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portes se dessinent plus nettement. Mais en général, les lésions portes sont beaucoup moins considérables que les lésions sus-hépatiques. Dans le lobe gauche, on remarque des traînées de petites cellules rondes à gros noyau, mêlées à quelques cellules hépatiques un peu moins dégénérées, dessinant trois à quatre rayons autour des veines sus-hépatiques. Dans les points un peu plus avancés, ces travées unissent entre elles les veines sus-hépatiques et reproduisent ainsi le lobule biliaire de Sabourin, ayant à son centre un espace porte légèrement augmenté de volume. Ces travées ne vont pas toutes d'une veine sus-hépatique à une autre et, dans
pas toutes d'une veine sus-hépatique à une autre et, dans les coupes où les lésions irritatives sont plus marquées, on en voit se porter des veines sus-hépatiques aux espaces ou aux fissures portes suivant les vaisseaux porto-sus-hépatiques. Telles sont les lésions irritatives que l'on observe dans le lobe gauche loin de tout kyste, mais dans le lobe droit et près des kystes, ces altérations s'accentuent. Les fissures portes, nettement dessinées, unissent les espaces portes augmentés de volume en coupant perpendiculairement les travées sus-hépatiques plus développées. Les lobules se trouvent ainsi divisés et subdivisés, jusque dans le voisinage immédiat de la
divisés et subdivisés, jusque dans le voisinage immédiat de la paroi kystique où ils ne sont plus représentés que par quelques îlots de cellules graisseuses. Les travées portes et les travées sus-hépatiques se reconnaissent toujours facilement les unes des autres. Les premières sont constituées uniquement par du tissu conjonctif dans lequel on retrouve les canaux biliaires d'autant plus développés que la cirrhose est plus considérable. Les travées sus-hépatiques et porto-sus-hépatiques sont toujours caractérisées par une congestion autour de la veine centrale du lobule, les éléments y sont plus ou moins dissociés par les vaisseaux gorgés de sang et parfois on
dissociés par les vaisseaux gorgés de sang et parfois on y observe des hémorrhagies capillaires. Ces travées sont constituées par des cellules hépatiques en dégénérescence granulograisseuse mais encore reconnaissables, aplatie transversalement et à grand axe dirigé dans le sens de la travée. Ces cellules, alignées bout à bout en séries assez régulièrement parallèles, sont séparées par des capillaires dilatés et par de nombreuses petites cellules rondes. Dans les points plus avancés, les cellules hépatiques tendent à disparaître, il ne reste plus que d'épaisses traînées embryonnaires dont les noyaux s'allongent dans le sens de la travée et qui se transforment peu
le sens de la travée et qui se transforment peu à peu en tissu fibreux plus ou moins dissocié par des vaisseaux congestionnés. La capsule de Glisson est épaissie par places, ailleurs normale. Les granulations transparentes que l'on pouvait remarquer à l'œil nu sur la surface du foie, sont constituées par de petits amas de substance finement granuleuse dans laquelle se trouvent quelques noyaux de forme irrégulière et peu nombreux. Sous la capsule on rencontre le plus souvent de la congestion. Par places la sclérose y est très considérable, ailleurs on ne trouve qu'une simple prolifération inflammatoire. Dans certains points,
on ne trouve qu'une simple prolifération inflammatoire. Dans certains points, au milieu du tissu fibreux et des cellules rondes de la couche hépatique sous-glissonniènne, on aperçoit des tractus plus colorés, anastomosés les uns avec les autres. Ce sont des cellules hépatiques ajoutées bout à bout et qui n'ont pas encore subi la dégénérescence graisseuse. Ces cellules, du reste, ont un protoplasma non pas régulièrement granuleux, mais strié longitudinalement et ont conservé, pour la plupart, leur noyau. Ce sont bien des cellules hépatiques ayant échappé à la compression, car on les voit, plus profondément, se transformer peu à peu en cellules
voit, plus profondément, se transformer peu à peu en cellules hépatiques conservées très reconnaissables ; en outre, elles sont disposées sur une seule rangée et non sur deux rangs comme les cellules tapissant les canaux biliaires. Nous n'insisterons pas sur ces « pseudo-canalicules » bien connus depuis les descriptions de Cornil, Kierner, Sabourin, et qui sont fréquents dans toutes les cirrhoses. La paroi kystique est constituée par des tissus fibreux. Le parenchyme est d'autant plus scléreux que l'on s'en rapproche davantage ; les vaisseaux portes et surtout les canaux biliaires acquièrent des parois plus épaisses, semblent augmenter de nombre et
acquièrent des parois plus épaisses, semblent augmenter de nombre et les îlots de cellules hépatiques dégénérées deviennent de plus en plus petits. Dans l'épaisseur de la paroi du kyste on retrouve quelques petits amas de cellules hépatiques adipeuses et de nombreux canaux biliaires hypertrophiés et sinueux. Enfin, on y rencontre encore quelques vaisseaux, veines congestionnées et remplies d'hématies. La face interne de la paroi du kyste est irrégulière mais la membrane propre est tombée. RÉFLEXIONS. — Au point de vue clinique, cette observation offre peu de particularités. Nous ferons remarquer seulement que la malade, qui n'avait pas d'antécédents héréditaires, ne
seulement que la malade, qui n'avait pas d'antécédents héréditaires, ne présentait, à sa sortie du service du docteur Galliard, pas de symptômes pulmonaires assez accentués pour que l'on pût poser le diagnostic de tuberculose. Ce n'est que lors de sa rentrée à l'hôpital, en mai, que les signes de bacillose sont devenus évidents. D'autre part, l'autopsie nous a révélé des lésions assez avancées dont l'évolution rapide paraît avoir été déterminée ici, par l'affaiblissement général causé par le kyste hydatique. Quant au mode de suppuration des poches, nous constatons que ce n'est pas la première poche ponctionnée qui a suppuré, mais
n'est pas la première poche ponctionnée qui a suppuré, mais une petite poche adventive située dans la paroi du grand kyste postérieur et bien loin, par conséquent, de la collection que l'on avait vidée d'abord, dont elle était séparée par un kyste volumineux au liquide absolument normal lors de la première ponction faite en arrière. Cette petite collection peut, du reste, être regardée soit comme un troisième kyste, soit comme un abcès développé dans la paroi du kyste principal, car la suppuration avait trop altéré sa surface interne pour que l'on pût retrouver une membrane caractéristique et, d'autre part, on
l'on pût retrouver une membrane caractéristique et, d'autre part, on a souvent signalé des abcès dans la paroi de kystes hydatiques du foie. Quoi qu'il en soit, la contamination ne s'est pas faite lors des premières ponctions, car la poche antérieure n'a jamais suppuré et s'est montrée pleine de bile à l'autopsie comme à la dernière intervention du docteur Gaillard. Il faut donc que les streptocoques qui s'y trouvaient en abondance, provenant soit des poumons, soit de l'intestin, y aient été transportés par les voies lymphatiques. On peut se demander si une intervention chirurgicale aurait été indiquée dans le cas
si une intervention chirurgicale aurait été indiquée dans le cas particulier. Au début, on devait tenter la ponction qui, du reste, a parfaitement réussi puisque la première poche peut être considérée comme guérie. Plus tard, lorsque rentrée à l'hôpital Laennec, nous avons trouvé du pus, une large intervention aurait été nécessaire, mais la malade était si faible, si cachectique, qu'après une simple ponction nous avons dû la soutenir pendant 48 heures avec des potions de Todd et du champagne. Elle n'eût certainement pas supporté le chloroforme et pas pu résister à une opération plus considérable. L'examen histologique nous montre des
à une opération plus considérable. L'examen histologique nous montre des particularités intéressantes. La dégénérescence graisseuse est si avancée, si complète, que l'on se demande comment la malade est morte de cachexie et non d'une insuffisance hépatique aiguë. C'est à peine si l'on retrouve quelques cellules conservées près des espaces sus-hépatiques et encore sont-elles comprimées au milieu d'un tissu de cirrhose plus ou moins embryonnaire et de capillaires gorgés de sang. Cette dégénérescence n'est pas caractérisée par la présence de gouttelettes de graisse dans le protoplasma, mais par la transformation totale de la cellule en cellule adipeuse et, par conséquent, incapable
de la cellule en cellule adipeuse et, par conséquent, incapable de tout fonctionnement. La dégénérescence graisseuse du foie est fréquente dans les maladies infectieuses, constante dans la tuberculose pulmonaire chronique et les suppurations, mais il est exceptionnel de la voir aussi complète, sauf chez les malades morts de phthisie pulmonaire, après une longue période cachectique ou ayant succombé à une infection due à une suppuration de longue durée. Or notre malade n'a présenté du pus que pendant trois mois tout au plus, et ses lésions pulmonaires ont évolué très rapidement. Outre cette dégénérescence graisseuse, nous avons signalé la cirrhose du
Outre cette dégénérescence graisseuse, nous avons signalé la cirrhose du foie. Celle-ci est constante autour des kystes hydatiques et, dans notre cas particulier, c'était bien dans les zones avoisinantes les poches qu'elle avait atteint son maximum; c'était dans le parenchyme immédiatement adjacent aux parois des kystes que l'on trouve cette sclérose intense à la fois porte et sus-hépatique divisant les lobules en petits îlots graisseux. Mais nous observons des lésions analogues quoique moins développées, beaucoup plus jeunes et plus embryonnaires dans le reste du foie, en particulier dans le lobe gauche loin de toute paroi kystique, et nous pouvons suivre
gauche loin de toute paroi kystique, et nous pouvons suivre tous les degrés de cette lésion irritative depuis les travées embryonnaires péri-sus-hépatiques du lobe gauche jusqu'à la sclérose intense péri-kystique du lobe droit. Dans les points les moins altérés, ce sont uniquement les veines centrales du lobule et leurs affluents qui sont atteints et, là où les lésions sont plus avancées, les voies sus-hépatiques sont toujours plus altérées que le système porte. Cette cirrhose se rapprocherait, sous ce rapport, du foie cardiaque, mais le malade n'avait jamais présenté de gêne de la circulation générale, à aucun moment on n'a observé
de la circulation générale, à aucun moment on n'a observé chez elle ni ascite, ni circulation sous-cutanée supplémentaire, et l'autopsie n'a révélé aucune lésion valvulaire, ni de dilatation du myocarde. Il n'y a aucune analogie ni avec la cirrhose de Laennec, ni avec la cirrhose hypertrophique dont on ne retrouve ni l'hyperplasie nodulaire, ni les îlots irrégulièrement découpés en jeu de patience, entourés de zone de sclérose. Ce n'est pas non plus, enfin, une cirrhose tuberculeuse, car celle-ci, ainsi que le dit le professeur Cornil dans son Traité d'anatomie pathologique, prédomine surtout dans les voies portes, les vaisseaux sus-hépatiques pouvant
prédomine surtout dans les voies portes, les vaisseaux sus-hépatiques pouvant être pris, eux aussi, mais secondairement, et étant toujours moins altérés que les vaisseaux porte, ou, tout au moins, également. Or, nous avons vu qu'ici, au contraire, c'est autour des veines sus-hépatiques et de leurs affluents que se localisent surtout les lésions irritatives. En outre, si tout le foie est intéressé, il ne l'est pas partout également comme dans les cirrhoses de cause générale. Dans le lobe gauche les lésions existent, mais sont plus légères; dans le lobe droit elles sont beaucoup plus intenses, pour atteindre leur maximum aux environs
sont beaucoup plus intenses, pour atteindre leur maximum aux environs des poches kystiques. Entre ces deux points extrêmes on peut trouver tous les degrés intermédiaires et, partant de la zone fibreuse périkystique, on voit, à mesure que l'on s'éloigne de la poche, la sclérose disparaître pour faire place à du tissu plus jeune jusqu'à ce que l'on n'arrive plus à constater, à l'extrémité du lobe gauche, que de la congestion péri-sus-hépatique avec traînées embryonnaires rayonnant autour des veines centrales des lobules. Ce n'est donc ni à l'alcoolisme (dont la malade n'avait, du reste, présenté aucun symptôme) ni à une lésion
n'avait, du reste, présenté aucun symptôme) ni à une lésion cardiaque, ni à la tuberculose pulmonaire que nous devons rattacher cette cirrhose ou mieux cette lésion irritative du foie. Considérant que, si cette lésion se trouve développée à son maximum autour de la paroi des kystes, on la rencontre aussi dans tout le reste de l'organe où elle affecte la même disposition sus-hépatique mais moins développée, plus embryonnaire, il nous semble permis de la regarder comme étant sous la dépendance même du parasite agissant non seulement par irritation directe due à sa présence mais encore par irritation à distance, probablement
à sa présence mais encore par irritation à distance, probablement au moyen des produits qu'il excrète et qui doivent nécessairement passer, non pas par le système porte, mais par le système sus-hépatique. M. BROCA. En me plaçant au point de vue purement Chirurgical, je diffère considérablement d'avis avec M. Durante, d'abord au point de vue de l'intervention avant suppuration, et plus encore au point de vue de l'intervention après suppuration. Avant suppuration, en effet, je crois absolument légitime une ponction aspiratoire, qui d'abord assure le diagnostic de nature et de siège et qui, d'autre part, est quelquefois suivie de la
siège et qui, d'autre part, est quelquefois suivie de la mort de l'hydatide et de la guérison du kyste. Mais lorsque le liquide se reproduit faut-il avoir recours aux ponctions répétées? Ici, je réponds par la négative. Je suis persuadé que si on fait des ponctions multiples un jour ou l'autre on est exposé à faire une faute d’antisepsie, et en fait après un certain nombre de ces interventions la suppuration est la règle. Aussi bien existe-t-elle dans le cas actuel. M. Durante, sans doute, cherche à en innocenter la ponction, mais j’avoue que son argumentation ne m’a pas complètement
ponction, mais j’avoue que son argumentation ne m’a pas complètement convaincu. J’accorde que la poche à contenu bilieux ait été guérie par la 1re ponction ; c’est certainement elle qu’à la 3° l’aiguille a atteinte, mais rien ne prouve que la 2° ponction n’ait pas atteint une autre poche et ne l’ait pas fait suppurer. Je ne suis donc pas converti par ce fait à la méthode des ponctions multiples et je continue à penser qu’après une ponction la méthode de choix est l’incision franche avec suture de la poche à la paroi. Mais là où je deviens absolument affirmatif,
à la paroi. Mais là où je deviens absolument affirmatif, c’est sur l’indication formelle de l’incision franche et du libre drainage sitôt la purulence reconnue, même s’il avait fallu, pour opérer, prendre la voie transpleurale. M. Durante objecte que la malade était trop affaiblie pour supporter une intervention sérieuse, exigeant le chloroforme. A cet égard je ne puis que lui rappeler une observation remarquable de Letulle et Segond : la malade qui en est le sujet était arrivée à un état de cachexie extrême, du fait d'un hyste hépatique suppuré ouvert dans les bronches, et après l’incision franche par la
ouvert dans les bronches, et après l’incision franche par la voie transpleurale elle a pour ainsi dire ressuscité. Et dans le cas actuel l’état était-il aussi grave que dans celui que je viens de citer : c’est possible, mais non prouvé. La malade de M. Durante, en effet, a vécu plus de 4 mois après son entrée dans le service; pendant plus de 4 mois elle a résisté à la septicémie chronique, et d’autre part sa tuberculose pulmonaire, consécutive d’ailleurs à cette cachexie septicémique — était médiocrement étendue. Mon avis très net est donc que plus les accidents sont graves,
très net est donc que plus les accidents sont graves, plus il est indiqué de les faire cesser par une intervention rapide et radicale : c’est seulement quand on a paré à la résorption purulente qu’on peut espérer voir l’état général se remonter et le malade guéri. L’intervention aura peut-être dans ces conditions un résultat mortel, mais en mettant les choses au pis je demande à M. Durante ce que sa malade y aurait perdu. Empoisonnement par le sublimé. — M. DURANTE montre les pièces d’une femme morte au dixième jour, avec des accidents mercurels intenses, pour avoir avalé, dans
jour, avec des accidents mercurels intenses, pour avoir avalé, dans une intention de suicide, une cuillerée à café de sublimé solide. Il y a des ulcérations de l’estomac et de l’intestin, des ecchymoses du foie et des reins. Note sur deux cas de dégénération ascendante occupant à la fois le faisceau de Burdach dans la moelle épinière et le faisceau cunéiforme dans le bulbe rachidien, par Albert GOMBAULT, médecin des hôpitaux. Il est inutile de rappeler ici ce qu’on entend par le terme dégénération secondaire quand il s’agit de la moelle épinière, mais il est bon de rappeler que l’étude
moelle épinière, mais il est bon de rappeler que l’étude de ces dégénération envisagées dans leurs localisations diverses, a fourni quelques-unes des notions les mieux établies relativement à la constitution de certains des faisceaux blancs médullaires. En ce qui concerne le cordon postérieur, on sait que cette dégénération est ascendante, c’est-à-dire qu’elle s’effectue au-dessus du point où la moelle est détruite, et que son mode de localisation est toujours le même. D’abord un peu diffuse, elle se limite bientôt au faisceau de Goll qu’elle suit dans toute sa longueur, puis elle passe dans le faisceau grêle du bulbe et cesse
elle passe dans le faisceau grêle du bulbe et cesse avec ce faisceau au niveau de l’ouverture du plancher du 4e ventricule. Ainsi donc la dégénération seconde ascendante s’effectue dans le cordon de Goll ; le faisceau de Burdach n’est atteint qu'accessoirement et toujours sur une étendue restreinte en hauteur. Certaines observations ont montré de plus que, lorsque la cause de destruction avait porté non plus sur le cordon postérieur mais sur les racines postérieures et en particulier sur les racines de la queue de cheval, il se produisait aussi une dégénération ascendante dans la moelle et que celle-ci, après
une dégénération ascendante dans la moelle et que celle-ci, après un court trajet dans le faisceau de Burdach, se localisait encore rapidement dans le faisceau de Goll. En résumé, quelle que soit la cause de la dégénération ascendante, elle ne suivrait jamais bien longtemps le faisceau de Burdach et aboutirait fatalement au faisceau de Goll. On a admis en conséquence que le faisceau de Goll est, dans les parties postérieures de la moelle, le seul faisceau qui contienne des fibres longues et que, de plus, un certain nombre de ces fibres longues lui sont fournies directement par les racines postérieures.
fibres longues lui sont fournies directement par les racines postérieures. Les préparations et les dessins que j’ai l’honneur de soumettre à la Société anatomique sont relatifs à deux cas où cette dégénération secondaire ascendante affecte une localisation intéressante. Dans le premier de ces deux faits, le point de départ est une lésion destructive qu’on peut délimiter de la façon suivante (fig. 3) : en largeur, elle occupe une grande partie de la moelle et en particulier la presque totalité du cordon postérieur ; en hauteur, elle a une étendue de deux centimètres environ; enfin: elle présente son maximum d’intensité à
deux centimètres environ; enfin: elle présente son maximum d’intensité à peu près au niveau de l’émergence de la 4e paire cervicale. On peut voir, qu’au-dessus de ce foyer transversal, il s’est produit une lésion ascendante qui occupe, dans la moelle, le faisceau de Goll (fig. 2 TG.) et dans le bulbe inférieur le faisceau grêle (fig. 1 TG.). Elle s’accuse sur les coupes convenablement traitées (méthode de Pal, puis carmin ou éosine) par la grande diminution des fibres à myéline et la coloration rouge que prend la région atteinte. Mais à côté de ce premier tractus rouge qui occupe la
à côté de ce premier tractus rouge qui occupe la place habituelle de la dégénération secondaire ascendante, on en constate un second situé de chaque côté dans le faisceau de Burdach (fig. 2 T B). De plus, si on examine le bulbe inférieur, on retrouve ce même tractus rouge dans le faisceau cunéiforme ou il figure une sorte d'arc convexe du côté de la surface surmontant à distance le noyau du même nom à la manière du sourcil au-dessus de l'œil (fig. 1 TB). Il s'est donc, contrairement à la règle généralement admise, produit au-dessus du foyer une double lésion
règle généralement admise, produit au-dessus du foyer une double lésion systématique et s'il est permis de penser que celle qui siège dans le cordon de Goll et le faisceau grêle représente la dégénération secondaire habituelle, puisqu'elle occupe le même siège et est survenue dans des conditions où celle-ci se produit ordinairement, il n'en va plus de même pour la seconde dont la localisation est loin d'être classique. Il convient, tout d'abord, de se demander si on peut considérer cette seconde lésion comme étant, elle aussi, de provenance dégénérative. Cette question a son importance parce que les lésions dégénératives indiquent le
a son importance parce que les lésions dégénératives indiquent le trajet des fibres nerveuses ou des faisceaux de fibres avenue une précision qu'auraient eû les lésions autonomes, alors même qu'elles se sont systématisées. Il est bien évident du reste qu'ici la démonstration ne saurait être rigoureuse et qu'on ne peut chercher à la faire que par exclusion. Une première supposition doit être mentionnée sans qu'il soit nécessaire, je pense, de s'y arrêter bien longuement. Elle consisterait à dire qu'on est ici en présence d'une ataxie locomotrice anormale, en ce sens que sa lésion serait restée limitée à la partie supérieure
que sa lésion serait restée limitée à la partie supérieure de la moelle et inférieure du bulbe. Il est certain que le mode de disposition des tractus rouges rappelle d'une façon singulière la localisation qu'affecte bien souvent la sclérose tabétique dans les mêmes régions et l'analogie est assez frappante pour mériter qu'on la signale ; mais rien dans le reste des détails anatomiques ou dans la nature des symptômes relevés par l'observation clinique ne permet de conclure dans ce sens. On pourrait aussi supposer qu'au-dessus du foyer, il s'est produit deux lésions également systématiques et ascendantes, mais de nature différente.
deux lésions également systématiques et ascendantes, mais de nature différente. D'une part, une dégénération secondaire cantonnée dans le cordon de Goll et le faisceau grêle ; d'autre part une lésion de même nature que celle qui constitue le foyer principal (néoplasme ou myélite) s'étendant le long du faisceau de Burdach et du faisceau cunéiforme et ne représentant en quelque sorte qu'un prolongement systématisé de ce foyer. Pour écarter cette hypothèse, il suffira d'indiquer que dans ces derniers faisceaux la lésion est histologiquement identique à celle qui occupe le faisceau de Goll et le faisceau grêle tandis qu'elle est très différente
Goll et le faisceau grêle tandis qu'elle est très différente de celle qui constitue le foyer principal. On est ainsi, par élimination, conduit à penser que vraisemblablement tous ces tractus scléreux ascendants sont de même nature, qu'ils ont une même origine, à savoir l'interruption de fibres nerveuses ayant leur centre trophique situé plus bas, qu'en un mot ils se sont formés par le mécanisme de la dégénération secondaire. On doit dès lors se demander pourquoi cette dégénération secondaire affecte une localisation différente de celle qu'elle présente d'habitude. C'est ici le lieu de rappeler que le fait qui nous occupe est