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sensibilité générale, de nature pénible, qui peuvent amener des idées tristes. En effet, rien n'est plus fréquent que d'observer dans la substance grise centrale, et plutôt dans les cornes postérieures, une hypérémie intense, accompagnée d'endartérite et suivie plus tard de lésions des cellules. De plus les méninges de la moelle présentent d'une façon constante des altérations qui pourraient bien seules expliquer des douleurs et des sensations pénibles. Ces altérations consistent en méningite spinale postérieure, méningite postérieure, caractérisée par de l'hypérémie, des tractus celluleux des néomembranes, au milieu desquelles sont pris et pincés les filets des racines postérieures, et, au microscope,
et pincés les filets des racines postérieures, et, au microscope, par une multiplication extraordinaire de noyaux embryoplastiques et de cellules embryonnaires, dans les parois et le long des vaisseaux et dans les parties avoisinantes des méninges. On aperçoit aussi au microscope les fibres nerveuses des racines postérieures entourées d'une énorme quantité de ces noyaux ; on comprend facilement à la vue de ces altérations qu'il se produise par leur fait des troubles de la sensibilité générale de nature douloureuse ou simplement pénible. Je comparerais volontiers les sensations que ces malades doivent éprouver au malaise que détermine la compression d'un membre,
doivent éprouver au malaise que détermine la compression d'un membre, d'un doigt ou d'un nerf. Le malade peut ressentir de l'engourdissement, des battements, et si l'on réfléchit que ces lésions du cordon médullaire sont ordinairement très étendues, on comprend l'état pénible dans lequel sont plongés les malades. A ces lésions médullaires il faut ajouter l'inflammation de l'épendyme du canal central de la moelle. Ces douleurs névralgiques produites par la lésion de la moelle épinière et de ses membranes ne sont pas les seules qu'on observe dans la paralysie générale. Nous avons vu au chapitre quatrième que souvent, bien longtemps avant
avons vu au chapitre quatrième que souvent, bien longtemps avant l'apparition de la paralysie générale, les malades étaient tourmentés par des douleurs névralgiques de la face et du reste de la tête. Ces douleurs persistant, lorsque la paralysie générale est déclarée, peuvent expliquer dans certains cas le délire mélancolique et le délire hypocondriaque. Peut-être sont-ce des phénomènes de paraplégie légère, qui font dire aux malades qu'ils n'ont plus de jambes; le raisonnement n'étant plus là pour rectifier le jugement, les malades portent une appréciation qui nous semble absurde et non fondée, mais qui a probablement sa raison d'être dans des
fondée, mais qui a probablement sa raison d'être dans des troubles parésiques. Chez cette malade qui prétendait avoir une double langue, il y avait de l'embarras de la parole. C'est peut-être cette gêne dans l'articulation des mots qui avait suscité à la malade l'idée d'une double langue, dont « l'une accessoire s'enroulait autour de la première et en empêchait le libre fonctionnement. » Chez les individus qui disent avoir l'estomac bouché, le gosier bouché, l'intestin bouché, nous ne serons pas le moins du monde éloignés de croire que ces idées hypocondriaques sont le résultat d'illusions et que ce sont des
hypocondriaques sont le résultat d'illusions et que ce sont des spasmes, de la constipation, qui donnent naissance à ces conceptions délirantes; Nous avons pu voir au commencement de 1874 un officier qui a été interné à Charenton et qui, après avoir présenté pendant cinq mois le délire de satisfaction, comme on ne le rencontre que dans la paralysie générale, fut pris un matin de délire hypocondriaque. Le malade disait qu'il était bouché, il refusait absolument de manger; nous insistâmes tellement pour qu'il prît une cuillerée de potage, que nous parvînmes à la lui faire avaler, et, sitôt la première cuillerée
à la lui faire avaler, et, sitôt la première cuillerée prise, le malade dit qu'il était débouché, et il continua à manger sans grande difficulté. Cette obturation était-elle autre chose qu'un spasme du pharynx? L'idée de spasme se présenta seule à notre esprit. M. Baillarger a d'ailleurs noté le fait suivant chez les malades qui refusent de manger, c'est que, sitôt que de gré ou de force on leur a fait prendre quelque aliment, ils peuvent continuer à manger d'eux-mêmes. Les spasmes du gosier sont mentionnés dans une observation de M. Baillarger. Le spéculum pharyngien nous paraît bien propre à
M. Baillarger. Le spéculum pharyngien nous paraît bien propre à faire cesser ces spasmes du pharynx, aussi l'employons-nous de préférence à la sonde qu'on passe par le nez pour l'alimentation forcée. Quant à la constipation, elle est aussi probablement la cause de beaucoup de délires hypochondriaques. Influence de la constipation sur le délire hypocondriaque. — Un de nos collègues nous a communiqué à cet égard une observation bien concluante : il s'agit d'un officier de marine atteint depuis deux ans de paralysie générale avec des alternatives de délire hypocondriaque et de délire expansif (ce malade est arrivé à la fin
de délire expansif (ce malade est arrivé à la fin de la première période). Pendant le mois dernier, le délire a revêtu la forme hypocondriaque. Le malade se disait bouché, se plaignait de douleurs vagues dans les entrailles, mangeait peu ; il était alors très constipé, restait pendant cinq ou six jours sans aller à la garde-robe, et tous les médicaments échouaient contre cette constipation ; la podophylle n'avait pas encore été essayée, l'administration de ce purgatif provoqua des selles régulières, et, du jour où les fonctions alvines reprirent leur cours normal, on vit disparaître les idées hypocondriaques. Le malade
cours normal, on vit disparaître les idées hypocondriaques. Le malade est aujourd'hui dans une période de délire expansif. Il y a bien probablement entre cette disparition du délire hypocondriaque et le rétablissement des fonctions alvines, plus qu'une simple coïncidence, il y a sans doute un rapport de cause à effet. Nos observations mentionnent d'ailleurs souvent la constipation chez les paralysés généraux hypocondriaques (entre autres les observations de Foville, de Materne, de Marcé, de Calmeil. Peut-être existe-t-il, comme M. Michéa a cherché à le démontrer, un rapport de cause à effet entre l'analgésie et cette variété de délire hypocondriaque qui fait
entre l'analgésie et cette variété de délire hypocondriaque qui fait que les malades perdent la conscience de leur identité ; Fodéré et Buchez (Journal des progrès, tome X, page 88) avaient déjà signalé cette singulière forme de délire hypocondriaque ; en 1856 (avril), M. Legrand du Saulle en rapporta un cas. M. Michéa n'hésite pas à considérer l'analgésie comme la cause de cette perte de conscience. Influence de l'anesthésie cutanée sur la production du délire hypocondriaque. — Nos observations ne corroborent pas cette assertion; car dans celle où se trouve notée la perte de la conscience du moi, nous n'avons
notée la perte de la conscience du moi, nous n'avons pas vu signalée l'analgésie. M. Michéa croit aussi que l'hypéresthésie cutanée est une cause de délire hypocondriaque, il a à cet égard publié une observation assez concluante, qu'il termine par les réflexions suivantes : « L'hypéresthésie cutanée et celle du nerf acoustique, qui ne cessèrent jamais de marcher parallèlement avec le délire hypocondriaque, avaient-elles une part dans la genèse de celui-ci ? Nous serions disposés à le croire : si l'exaltation de la sensibilité vitale, si l'hypéresthésie de l'estomac principalement est souvent la cause de la nosomanie, pourquoi n'en serait-il
est souvent la cause de la nosomanie, pourquoi n'en serait-il pas de même de l'hypéresthésie cutanée, et de l'exaltation de la sensibilité des nerfs acoustiques ? Quelle que soit la région du système nerveux où une impression s'opère de façon à être perçue, que cette région dépende du système cérébro-spinal, la sensibilité est toujours la même au fond, quoique infiniment variable dans ses modes, et plus cette fonction s'exalte, plus le moi tend à grandir. » Ne pourrait-on pas aussi considérer l'hypocondrie de la paralysie générale dépressive comme de la même nature que cette exagération du moi qu'on observe dans
même nature que cette exagération du moi qu'on observe dans la forme expansive ? Les personnes qui ont vu beaucoup de paralysés ont pu remarquer cet égoïsme révoltant qu'on observe à la première période de la maladie quand elle affecte la forme expansive : les malades ne parlent que d'eux, tout ce qui n'est pas eux leur est étranger et indifférent. Le mot je se présente à chaque instant dans leur conversation. Ils parlent de leurs talents et de leurs faits et gestes, de leur excellente santé, sans s'inquiéter de celle des personnes qui les écoutent. L'excès de la personnalité
celle des personnes qui les écoutent. L'excès de la personnalité ressort de la même façon, lorsque le paralysé général parle de ses conceptions hypocondriaques. Lésions du grand sympathique et des viscères expliquant les divers troubles de nutrition, et probablement aussi certains cas de délire hypocondriaque. Nous serons presque portés à comparer les troubles viscéraux de la paralysie générale à ceux qu'on observe chez les petits enfants mal alimentés. Ces graves troubles de nutrition des enfants à la mamelle que M. Parrot a si bien étudiés sous le nom d'athrepsie des nouveau-nés (conférences à l'hospice des enfants assistés, 1874, Progrès médical,
nouveau-nés (conférences à l'hospice des enfants assistés, 1874, Progrès médical, 1874), ne produisent pas chez ces petits malades de douleurs bien vives, bien localisées; les nourrissons qui succomberont en quelques semaines ou même en quelques jours aux progrès de la désorganisation qui s'opère en eux, ne ressentent qu'un malaise vague ; ils poussent des cris de détresse, mais dont il est impossible de déterminer la cause. La même chose arrive chez les paralysés ; il est le plus souvent impossible de localiser le point de départ de leurs sensations, mais ce n'est pas à dire pour cela que ces sensations
ce n'est pas à dire pour cela que ces sensations soient imaginaires. Ce que les petits enfants expriment par leurs cris de détresse (le mot est de M. Parrot, il est à conserver), les paralysés l'expriment en disant qu'ils ont le sang aqueux, la vessie pourrie, le crâne bourré d'étoupes, etc. Nous qui ne sommes pas malades, nous ne pouvons pas nous expliquer ces diverses sensations, mais ce n'est pas une raison pour les nier. Délire hypocondriaque dû à des lésions viscérales. — La mélancolie et l'hypocondrie du paralysé général peuvent encore tenir à des lésions pulmonaires, hépatiques, spléniques, rénales
peuvent encore tenir à des lésions pulmonaires, hépatiques, spléniques, rénales et intestinales. Tuberculisation pulmonaire. — La tuberculisation pulmonaire est fréquente chez les paralysés généraux. Clouston (Annales méd.-psych., 1864, t. IV, p. 66) a remarqué que, dans 33 cas de paralysie générale accompagnée de tuberculisation, le délire avait été d'abord mélancolique et accompagné d'impulsions au suicide; dans ces cas, la tuberculisation n'avait pas été l'effet du refus d'acceptation des aliments ou du dérangement de la nutrition, et, dans la plupart des cas, elle n'avait causé que de faibles dérangements; elle était presque latente et ne s'accompagnait ni de toux ni d'expectoration.
presque latente et ne s'accompagnait ni de toux ni d'expectoration. L'on rencontre fréquemment à l'autopsie des paralysés généraux, des lésions du foie, de la rate, des reins, de nature irritative. Rien n'est fréquent comme l'existence dans les reins d'adhérences entre la substance corticale et la capsule, et d'un état d'hypérémie plus ou moins intense. Les capsules du foie et de la rate portent souvent aussi les traces d'inflammation d'âge différent, et comme nous l'avons dit page 225, la substance de la rate est souvent altérée. Lésions intestinales. — Les lésions intestinales ne sont pas moins fréquentes chez les paralysés généraux,
intestinales ne sont pas moins fréquentes chez les paralysés généraux, qui ont présenté du délire mélancolique ou hypocondriaque. Elles consistent en entérite simple ou ulcéreuse : l'entérite simple peut occuper tout l'intestin, ou l'intestin grêle ou le gros intestin seuls; nous avons vu aussi des cas où les ulcérations étaient très nombreuses et occupaient même l'estomac. Ces ulcérations sont comparables par leur aspect à l'ulcère simple de l'estomac et aux ulcérations atoniques ; leurs bords ne sont pas tuméfiés, et il est rare que la paroi musculeuse soit perforée. On comprend que l'existence d'états morbides gangréneux ou inflammatoires chroniques puissent
comprend que l'existence d'états morbides gangréneux ou inflammatoires chroniques puissent donner lieu à des sensations douloureuses et à des conceptions délirantes tristes. Ces lésions intestinales ulcéreuses nous paraissent pouvoir être produites de la même façon que les phlyctènes et les ulcères de la peau chez ces mêmes malades, et reconnaître pour cause des ulcérations des cellules des cornes antérieures de la partie moyenne de la substance grise de la moelle. Or la liaison entre ces lésions médullaires et les troubles fonctionnels du sympathique, est singulièrement éclaircie par la connaissance que l'on a (dans la partie moyenne de cette substance grise
l'on a (dans la partie moyenne de cette substance grise près de sa limite externe), de grosses cellules que Jacubowitch a démontré être les cellules d'origine du sympathique. Les lésions intestinales seraient donc pour nous le résultat de troubles vaso-moteurs. Nous avons des préparations histologiques qui montrent les lésions des cellules de la moelle en rapport avec ces troubles vaso-moteurs. Aux lésions médullaires et viscérales que nous avons indiquées comme pouvant produire le délire mélancolique et hypocondriaque, il faut ajouter les altérations du grand sympathique, surtout lorsqu'il s'agit d'expliquer le délire hypocondriaque. Les divers modes de délire hypocondriaque permettent d'ailleurs
délire hypocondriaque. Les divers modes de délire hypocondriaque permettent d'ailleurs de suivre la lésion dans les diverses ramifications de ce nerf important. Ainsi les conceptions singulières qui se lient à l'acte de la défécation, à l'acte de la digestion, de la déglutition, indiquent des modifications de la sensibilité ganglionnaire. Poincaré et Bonnet ont décrit des lésions qu'ils ont trouvées dans les ganglions du grand sympathique et qui peuvent être considérées comme un pas important dans la pathogénie des troubles du sympathique. Nos observations nous ont aussi appris que chez les hypocondriaques, il existe fréquemment, dans les ganglions semi-lunaires, des lésions
hypocondriaques, il existe fréquemment, dans les ganglions semi-lunaires, des lésions inflammatoires avec multiplication nucléaire. Lésions cérébrales expliquant le délire hypocondriaque. — Mais si ces lésions du sympathique peuvent expliquer le délire hypocondriaque dans la paralysie générale à marche lente, elles sont impuissantes, à notre avis, à expliquer ces cas de paralysie générale aiguë accompagnés d'hypocondrie et suivis rapidement de la mort. Dans ces cas, ou bien 1° les lésions cérébrales peuvent être tellement graves, le ramollissement de la substance corticale être tellement intense et étendu qu'il explique suffisamment la forme du délire, la lésion jetant le malade dans une sorte
du délire, la lésion jetant le malade dans une sorte de déliquium et d'anéantissement qui imprime au délire un caractère éminemment dépressif (nous avons en effet constaté un certain nombre de fois un certain ramollissement considérable de la substance corticale chez des paralysés généraux hypocondriaques), ou bien 2° les lésions sont de prime abord généralisées et s'étendent au bulbe, à la moelle en même temps qu'au cerveau et déterminent dans les organes des premières voies digestives, innervés par les nerfs bulbaires, des sensations pénibles qui amènent l'idée hypocondriaque. L'examen histologique du bulbe et des noyaux d'origine des nerfs bulbaires, que
du bulbe et des noyaux d'origine des nerfs bulbaires, que nous avons fait chez des paralysés généraux au début de leur affection, nous a en effet appris que dès les premières périodes, le bulbe est atteint, que les cellules des noyaux d'origine des nerfs bulbaires sont altérées rapidement et que sur le trajet des fibrilles de ces nerfs, il se fait une multiplication nucléaire d'origine vasculaire dont la présence trouble nécessairement le fonctionnement de ces nerfs. Des cas où le délire hypocondriaque est impossible à expliquer. — Il est encore des cas plus difficiles à expliquer, ce sont ceux où
des cas plus difficiles à expliquer, ce sont ceux où le délire hypocondriaque survient brusquement et est passager. Dans ces cas, on pourrait dire que la même lésion qui, lorsqu'elle est permanente, produit un délire hypocondriaque permanent, produit, lorsqu'elle est passagère, un délire passager, et nous ne serions pas en peine de trouver des analogies pour expliquer ces lésions passagères ; pourquoi n'y aurait-il pas dans le sympathique, dans la moelle, dans les viscères, des poussées congestives analogues à celles qui se font dans le cerveau et qui provoquent les accidents temporaires étudiés par Bayle et par Calmeil ? Mais
accidents temporaires étudiés par Bayle et par Calmeil ? Mais nous ne voulons pas abuser des hypothèses et nous préférons avouer notre incompétence. À vrai dire, nous ne sommes pas plus incompétents sur la pathogénie du délire hypocondriaque dans la paralysie générale que sur la pathogénie des impulsions épileptiques. Demander pourquoi la paralysie générale revêt la forme hypocondriaque, c'est demander pourquoi la folie hystérique revêt la forme érotique, pourquoi la folie pellagreuse revêt la forme suicide et mélancolique. Il est permis de faire des hypothèses tant que ces hypothèses reposent sur des observations bien prises. Il est bon de reculer
sur des observations bien prises. Il est bon de reculer autant que possible les limites de nos connaissances et de chercher le pourquoi des choses, mais il faut bien avouer que vouloir tout expliquer est une entreprise au-dessus de la raison humaine, et que surtout pour ce qui concerne les maladies du cerveau, la science n'est pas encore assez avancée pour qu'on puisse espérer aller au fond des choses. CHAPITRE XI PRONOSTIC. L'existence d'un délire dépressif à une période quelconque de la paralysie générale a-t-elle une influence appréciable sur la gravité du pronostic ? Pour résoudre la question, il nous
gravité du pronostic ? Pour résoudre la question, il nous faudra, comme dans les chapitres précédents, étudier séparément le délire mélancolique et le délire hypocondriaque, aux diverses périodes de la maladie : D'abord à la période prodromique, puis à la première, à la seconde et à la troisième période : 1° Du délire mélancolique à la période prodromique. — L'existence de la mélancolie ou du délire mélancolique à la période prodromique de la paralysie générale est tellement fréquente, qu'on ne peut inférer de ce signe aucune conséquence pour le pronostic. Nous avons déjà dit que la mélancolie est maintenant presque
Nous avons déjà dit que la mélancolie est maintenant presque la règle chez les paralytiques à la période prodromique, et que même chez ceux qui sont excités à un moment donné, qui sont loquaces, contents d'eux et des autres, on peut presque toujours, en observant longtemps et en consultant les familles, retrouver des traces de délire mélancolique ou tout au moins de mélancolie, de tristesse vague, que rien ne justifiait. L'étude de la forme du délire ou du caractère à la période prodromique ne peut donc nous fournir aucune donnée sur la gravité du pronostic. Au contraire, l'étude de la
sur la gravité du pronostic. Au contraire, l'étude de la durée de la période prodromique nous semble de la plus haute importance au point de vue du pronostic. Nous avons en effet remarqué que lorsque la période prodromique dure longtemps, lorsque par exemple les signes somatiques ne surviennent qu'au bout de deux ans, ou lorsque le changement de caractère persiste pendant un an, avec un affaiblissement progressif très lent des facultés intellectuelles, l'évolution de la maladie est proportionnellement lente dans toutes ses périodes. Les malades chez lesquels le début de la paralysie générale a été insidieux sont rarement enlevés par
la paralysie générale a été insidieux sont rarement enlevés par une mort rapide. Chose plus curieuse encore, ils résistent aux complications les plus graves, telles que les hémorrhagies méningées. Nous connaissons plusieurs malades, chez lesquels le début de l'affection a été extrêmement insidieux et qui ont traversé sans succomber les phases les plus critiques ; un entre autres a, depuis trois ans, en moyenne, tous les deux mois, des accidents épileptiformes, comateux, à la suite d'une des attaques il est resté paralysé du côté gauche, mais enfin il survit. Chez ceux au contraire dont la maladie a eu une évolution
ceux au contraire dont la maladie a eu une évolution rapide au début, et surtout à la période prodromique, les complications sont beaucoup plus redoutables, et en admettant même qu'il ne survienne pas de complications, la mort n'en arrive pas moins rapidement. Elle est causée soit par le marasme progressif, soit par des escarres qu'aucun topique ne peut guérir. Cette remarque que nous avons faite, si elle est conforme à la vérité, est de la plus grande importance au point de vue du pronostic et de la pathogénie de la paralysie générale relativement au pronostic ; il est très important
paralysie générale relativement au pronostic ; il est très important de pouvoir prédire que chez tel malade la paralysie générale aura probablement une évolution lente ; et par contre, il n'est pas inutile, dans certains cas, d'avertir les familles des dangers plus immédiats que courent les malades. Que d'erreurs de pronostic ne fait-on pas tous les jours au sujet de la paralysie générale? Tel malade, au sujet duquel on avait laissé entrevoir des craintes sérieuses pour un avenir prochain, vit encore trois ans, quatre ans même après la déclaration du danger. Un optimisme exagéré met encore l'expert ou le médecin
danger. Un optimisme exagéré met encore l'expert ou le médecin dans une position plus difficile. Ces quelques considérations suffisent pour montrer toute l'utilité qu'il y aurait à posséder un élément de pronostic certain. Or cet élément ne doit pas être un chiffre, donné par la statistique : savoir que la durée moyenne de la paralysie générale est d'environ deux ans, c'est ne rien savoir du tout au sujet du pronostic d'un cas donné. Aussi n'avons-nous pas pris la peine de calculer la durée moyenne de la paralysie générale dans nos observations. Ce qu'il faut chercher c'est une loi ; or
observations. Ce qu'il faut chercher c'est une loi ; or nous croyons être sur la trace de cette loi, en disant qu'en général la marche de la maladie est uniforme dans un cas donné ; que si les premières périodes sont de longue durée, les deuxième et troisième périodes seront longues aussi ; le malade pourra vivre cinq ou six ans, pourra traverser non pas impunément, mais du moins sans perdre la vie, les complications les plus menaçantes (telles qu'hémorrhagies méningées, attaques épileptiformes); que dans les cas, au contraire, où les premières périodes sont courtes, la maladie risque fort d'avoir
les premières périodes sont courtes, la maladie risque fort d'avoir une évolution rapide ou d'être brusquement interrompue par une complication. Il est bien entendu que nous parlons des cas, et ce sont malheureusement les plus fréquents, où aucune intervention thérapeutique sérieuse n'essaye de modifier l'évolution de la maladie. Ainsi donc, quand on observe chez un malade une période prodromique longue, quand par exemple le caractère s'est modifié depuis deux ans, avant l'apparition de la paralysie générale confirmée, quand, longtemps avant d'être aliéné, le malade est devenu sombre, mélancolique, se plaignant de céphalée passagère, de bouffées de chaleur au visage, quand