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des ressources en eau détermine la plus grande promiscuité entre la population et les troupeaux. Humains et animaux n'ont à leur disposition, de loin en loin, pour assurer leurs besoins, que des gueltas ou tamourt, c'est-à-dire des pièces d'eau morte, renouvelée avec peine une ou deux fois l'an, de volume peu important, hébergeant une riche faune de Bulinus. Or, nous savons à la lumière d'acquits épidémiologiques récents que S. bovis est capable de choisir l'homme comme hôte définitif. Les enquêtes complémentaires qui seront ultérieurement consacrées, en Mauritanie, à l'épidémiologie des bilharzioses, devront porter à ce point une attention particulière, ne
bilharzioses, devront porter à ce point une attention particulière, ne fût-ce que pour établir, s'il s'attestait qu'il en est dans ce pays comme dans d'autres foyers africains de schistosomose, dans quelle mesure une telle situation doit infléchir un programme de prophylaxie. Pour l'ensemble de ces raisons, je crois que les faits que j'ai constatés comportent une signification à long terme qui doit être pesée. Je pense même qu'il ne faut pas hésiter à dépasser les données actuelles pour concevoir l'exacte situation épidémiologique qui s'est instituée en la matière en Mauritanie et au Sénégal. J'ai constaté la présence de la schistosomose
et au Sénégal. J'ai constaté la présence de la schistosomose des animaux de boucherie dans toute la basse-vallée du Sénégal et sur une très grande partie du territoire de la Mauritanie. En Mauritanie, la parasitose était déjà connue dans le Tagant, et dans le Hodh à partir de Nioro. La transhumance est imposée par le climat à la presque totalité du cheptel, en Mauritanie, à un moindre degré sans doute au Sénégal, multipliant ainsi les occasions de diffusion. La bilharziose humaine sévit sur presque tout le territoire de la Mauritanie, sous forme soit de foyers isolés, soit de grandes aires
sous forme soit de foyers isolés, soit de grandes aires d'expansion, et, sur la totalité du territoire du Sénégal, sous l'aspect de foyers plus ou moins juxtaposés, ce qui implique la multiplicité des gîtes d'habitat de Bulinus. On peut donc dès maintenant admettre, sans extrapoler abusivement, que la bilharziose des bovins, ovins et caprins affecte une proportion considérable de la totalité du cheptel de la Mauritanie et du Sénégal. Cette bilharziose des animaux de boucherie, même si elle n'intervient pas sur le plan de la pathologie humaine, pose donc par sa diffusion et son intensité un problème économique sévère à
sa diffusion et son intensité un problème économique sévère à deux pays pour lesquels le bétail représente une ressource majeure. La recherche du facteur intrinsèque dans le suc gastrique chez les sujets normaux et chez les sujets atteints d'anémie de Biermer, par MM. René Wolff et Pierre Nabet. Le diagnostic de l'anémie de Biermer peut parfois présenter des difficultés, dont la moindre est l'obligation de procéder à une ponction de la moelle sternale. D'autre part, l'examen seul du myélogramme peut déjà présenter des difficultés d'interprétation, en cas de mégaloblastose atypique. Mais même lorsque, en présence d'une anémie, l'examen de la
Mais même lorsque, en présence d'une anémie, l'examen de la moelle sternale ne laisse place à aucun doute, on ne peut affirmer se trouver en présence d'une anémie du type Biermer que si son élément constitutionnel, l'atrophie de la muqueuse gastrique et une suppression de la sécrétion de facteur intrinsèque, peuvent être démontrées. On connaît, en fait, des cas d'anémie, présentant les mêmes caractères hématologiques médullaires et neurologiques que l'anémie de Biermer, mais, soit curables par la vitamine B12 par voie buccale, soit curables par l'acide folique, telle l'anémie mégaloblastique de la grossesse et d'autres types d'anémies également mégaloblastiques, non
de la grossesse et d'autres types d'anémies également mégaloblastiques, non curables par une thérapeutique orale, mais par traitement sous-cutané ou intramusculaire, cependant dénués de toute altération de la muqueuse gastrique. Tel est le cas des anémies liées à un trouble intestinal primaire, comme la sprue, la maladie cœliaque ou l'anémie d'origine parasitaire due à Diphyllobothrium latum. Il y a quelques années, deux nouvelles méthodes de diagnostic ont été décrites. Il s'agit de la méthode de Glass [1] et de la méthode de Schilling [2]. Ces deux procédés consistent à mettre en évidence le passage de la vitamine B12 à Co60,
en évidence le passage de la vitamine B12 à Co60, administrée par la voie orale, dans le milieu intérieur des organes, soit par l'observation d'une radioactivité de l'aire hépatique, dès que le produit radioactif s'est fixé dans cet organe, soit par le passage de la vitamine radioactive dans les urines, caractérisé par l'apparition d'une radioactivité urinaire. Mais ce passage n'est pas spontané et ne se produit que si on peut entraîner, par dilution isotopique, à la faveur d'une injection massive de vitamine B12 ordinaire, le dérivé radioactif dans les urines. On atteint ce but en injectant, dans l'heure qui suit
On atteint ce but en injectant, dans l'heure qui suit l'épreuve orale, 1 000 u de B12 ordinaire. Celle-ci passe rapidement dans les urines où elle entraîne une partie de la vitamine radioactive absorbée par l'intestin. Chez le sujet normal, on recueille ainsi 10 à 30 p. 100 de la radioactivité administrée et chez le biermérien ce taux est inférieur à 8 p. 100. Or, ces deux méthodes également ne fournissent de renseignement que sur le degré de passage de la vitamine au niveau de l'intestin, mais elles restent muettes sur la nature du trouble responsable, en cas de baisse
sur la nature du trouble responsable, en cas de baisse de ce passage. Au surplus, ces méthodes présentent un grave écueil. En cas d'absorption de la vitamine radioactive, celle-ci, ou du moins le cobalt 60, reste fixée dans le foie, et cet organe présente une radioactivité qui peut être décelée pendant des années. Cette persistance ne laisse pas d'être inquiétante, au point qu'on ne recourt actuellement à ces méthodes que pour confirmer un diagnostic de quasi-certitude, c'est-à-dire dans les cas, où le risque d'absorption intestinale de vitamine B12 Co60 est minime. En conclusion, il apparaît que seule une méthode de
minime. En conclusion, il apparaît que seule une méthode de titrage biologique du facteur intrinsèque du suc gastrique puisse constituer l'élément de certitude du diagnostic de l'anémie de Biermer et du diagnostic différentiel des autres types d'anémie mégaloblastique, et qu'une telle méthode puisse éviter le risque de l'imprégnation prolongée du foie par des éléments radioactifs. L'un de nous [3], a récemment montré que l'intestin de cobaye in situ— constitue un bon test pour la mesure du facteur intrinsèque du porc. En appliquant cette méthode au suc gastrique humain, on constate que, malgré la différence d'espèce, le facteur intrinsèque, contenu dans
que, malgré la différence d'espèce, le facteur intrinsèque, contenu dans le suc gastrique humain, favorise également l'absorption de la vitamine B12 par l'intestin de cobaye. Nous avons ainsi été amenés, en utilisant le même test biologique, à mesurer, dans des conditions définies, comparativement, le taux de vitamine B12 C060 incorporé à un segment intestinal de cobaye préalablement débarrassé de son facteur intrinsèque propre, lorsque le liquide mis en contact avec ce segment est un mélange de B12 C060 d'activité spécifique déterminée et constante, et de suc gastrique, soit normal, soit en provenance d'un sujet biermérien. Nos recherches préliminaires, faites avec
en provenance d'un sujet biermérien. Nos recherches préliminaires, faites avec du suc gastrique d'un sujet normal et d'un sujet biermérien, ont montré des différences considérables, au point qu'un examen sur deux cobayes a paru amplement suffisant pour permettre de conclure à une perturbation du taux de facteur intrinsèque dans le suc gastrique des sujets atteints d'anémie de Biermer. Ces mêmes constatations nous ont amenés, malgré leur nombre restreint, à publier dès maintenant nos résultats que nous nous proposons d'étayer dans la suite par une étude statistique plus importante. Nous voudrions, d'autre part, insister sur un point très important, celui de
d'autre part, insister sur un point très important, celui de l'état de guérison apparente de certains des sujets étudiés par nous, du moins pour ce qui concerne leur anémie, le taux de globules rouges étant revenu à un chiffre voisin de la normale. Mais leur atrophie gastrique et le tarissement de la sécrétion de facteur intrinsèque qui en résultent et présentent un caractère constitutionnel de l'affection ne sont pas pour autant modifiés. Nos recherches ont ainsi démontré la possibilité de permettre de procéder à un diagnostic rétrospectif de la maladie de Biermer par le dosage du facteur intrinsèque d'origine gastrique.
de Biermer par le dosage du facteur intrinsèque d'origine gastrique. Nous allons brièvement rappeler notre mode opératoire : 1° Récolte du suc gastrique à l'histamine. — Après avoir débarrassé l'estomac de son liquide de stase, on injecte en i.m. 0,25 mg de chlorhydrate d'histamine ; cette injection est suivie d'un prélèvement de suc gastrique tous les quarts d'heure pendant une heure et demie au total. Dans les recherches rapportées dans ce travail, le dosage a porté sur une partie aliquotée de la totalité du suc gastrique prélevé pendant une heure et demie. Le volume atteint facilement, chez le sujet normal,
et demie. Le volume atteint facilement, chez le sujet normal, 200 ml, alors que chez le biermérien on ne récolte souvent pas plus que 10 ml d'un liquide riche en mucine et fréquemment teinté de bile. On neutralise le suc normal qui est acide, alors que le suc de biermérien, exempt d'acide chlorhydrique, a un pH 6,2. L'épreuve doit être effectuée chez un sujet privé de toute thérapeutique vitaminique et de préparation de facteur intrinsèque pendant une période d'au moins quarante-huit heures. Les sucs, après récolte (et neutralisation s'il y a lieu), sont centrifugés à l'ultracentrifugeuse SPINCO, et on obtient
a lieu), sont centrifugés à l'ultracentrifugeuse SPINCO, et on obtient un liquide limpide qui servira au dosage du f.i. 2° Dosage biologique du facteur intrinsèque. — On opère sur le cobaye mâle à jeun depuis la veille et soumis à une légère anesthésie à l'éther. Après ouverture de l'abdomen, on sépare, par deux ligatures, une longueur d'environ 12 cm de la partie de l'iléon voisine du caecum. Ce segment d'intestin, en vue d'une perfusion, est muni de deux canules en polythène, une à chaque bout. On prendra soin d'éviter toute ligature de troncs vasculaires. L'abdomen refermé, on procède à un
ligature de troncs vasculaires. L'abdomen refermé, on procède à un premier lavage du segment avec une solution de Tyrode portée à 37° (120 ml en une heure). Cette première perfusion a pour but d'éliminer le facteur intrinsèque sécrété par l'estomac du cobaye et qui a passé dans l'intestin. Les canules ayant été ensuite obturées au moyen d'un court tube de caoutchouc, on introduit dans le segment intestinal, à travers le caoutchouc, une aiguille et on y fait passer 3 ml d'un mélange de 0,5 ml de vitamine B12 C060 + 0,5 ml de suc gastrique et 2 ml de solution
0,5 ml de suc gastrique et 2 ml de solution de Tyrode. La solution de B12 contenait 0,285 µg de B12 par millilitre et donnait au compteur à scintillation 40 260 cpm/ml. Puis on referme, au moyen d'agrafes, la peau de l'abdomen. Elle recouvrira les canules. On arrête l'anesthésie et on laisse l'animal au repos pendant quatre heures. Après ce laps de temps, on procède, après une nouvelle anesthésie, à un deuxième lavage du segment au liquide de Tyrode (200 ml pendant une heure et demie), cela afin de chasser tout excès de B12 non fixé. Après cette opération, l'animal
tout excès de B12 non fixé. Après cette opération, l'animal est tué par décapitation et on recueille le segment intestinal, séparé de toutes ses connections, dans un tube à essai en vue d'une mesure de radioactivité au compteur à scintillation. En raison de la présence fréquente de bile dans certains échantillons de suc gastrique de biermérien, nous avons, afin de savoir si de pareils sucs pouvaient convenir, étudié l'influence de la bile en mélangeant parties égales de suc gastrique normal et de suc de biermérien teinté par la bile et en ajoutant à 1 ml du mélange, de la vitamine
en ajoutant à 1 ml du mélange, de la vitamine B12 C060 et 1,5 ml de liquide de Tyrode pour obtenir un volume total de 3 ml. D'autre part, il nous a paru indispensable d'étudier l'influence du thymol comme antiseptique nécessaire pour le transport du suc à grande distance. Voici nos résultats : TABLEAU I — Influence de la bile et du thymol sur le facteur intrinsèque. DÉNOMINATION cpm/ml MOYENNE 0,3 ml suc gastrique normal 4 164 3 711 3 258 0,5 ml suc gastrique normal + 0,5 ml suc biermérien teinté de bile 4 112 3 474 2 838
biermérien teinté de bile 4 112 3 474 2 838 0,5 ml suc gastrique normal + thymol cristallisé 3 918 3 774 3 630 On peut conclure de ces recherches que ni la présence de la bile, ni celle du thymol n'exercent le moindre effet sur l'activité biologique du facteur intrinsèque. Nous avons appliqué ce procédé à l'étude du facteur intrinsèque dans dix échantillons de suc gastrique provenant de sujets normaux, et de neuf échantillons de suc gastrique provenant de sujets atteints d'anémie de Biermer, mais dont trois présentaient encore les stigmates hématologiques de leur anémie. Nous résumons brièvement nos
les stigmates hématologiques de leur anémie. Nous résumons brièvement nos observations sur les biermériens : M. Pil., 85 ans, anémie de Biermer à l'âge de 76 ans. À l'entrée dans le service : 1 400 000 globules rouges ; Mégaloblastes : 42 p. 100 ; Hb : 45 p. 100 ; Tubage gastrique : HCl libre : 0 ; HCl total : 0,48 g/l ; Biopsie gastrique : atrophie et indifférenciation. Rechute en 1954 sans mégaloblastose. Traitée avec succès par B12 ; actuellement disparition de l'anémie. Mme Rie., anémie de Biermer avec mégaloblastes et achlorhydrie. Traitée avec B12 ; actuellement
Biermer avec mégaloblastes et achlorhydrie. Traitée avec B12 ; actuellement nombre de globules rouges normal. M. Bar., 33 ans, anémie hyperchrome avec 2 000 000 de globules rouges. V. G. : 1,35. Quelques mégaloblastes dans la moelle sternale, achlorhydrie. Test de Schilling ; Élimination urinaire de BuCo60 = 6,8 p. 100 en vingt-quatre heures. Conclusion : Diagnostic d'anémie de Biermer. M. Pel., 58 ans, anémie hyperchrome avec 1 784 000 globules rouges et 14,6. Mégaloblastes sur 500 éléments figurés du myélogramme. Gastroscopie : atrophie typique de la muqueuse gastrique. Achlorhydrie histamino-résistante. Actuellement, nombre de globules rouges normal. M. De Car.,
histamino-résistante. Actuellement, nombre de globules rouges normal. M. De Car., 53 ans, anémie à 1 150 000 globules rouges, hypochrome. 11 mégaloblastes pour 500 éléments du myélogramme. Glossite. Thérapeutique : vitamine B12. Actuellement 4 968 000 globules rouges. Disparition des mégaloblastes. M. De Ron., 63 ans. En 1942, anémie avec 1 000 000 de globules rouges. Atrophie gastrique et achlorhydrie. Traitée à l'héparin. Depuis cette date, trois rechutes. Après traitement à la vitamine B12 et au moment de l'épreuve 3 736 000 globules rouges. M. Bon., 81 ans. Anémie de Biermer avec 1 900 000 globules rouges et VG =
Biermer avec 1 900 000 globules rouges et VG = 1,10. Présence de mégaloblastes dans la moelle osseuse (0,5 p. 100). Épreuve du suc gastrique à l'histamine, HCl libre = 0. M. Bonn., Anémie de Biermer depuis 1947 (1 600 000 globules rouges). Traité depuis cette date à l'extrait de foie. À l'entrée dans le service, asthénie avec splénomégalie. Pas de mégaloblastes. À l'entrée, 792 000 globules rouges et VG = 1,3. Le traitement à B12 entraîne régression de la splénomégalie. Après traitement, 3 000 000 de globules rouges et VG = 1,3. Moelle riche, achlorhydrie totale. M. Chi., retraité
VG = 1,3. Moelle riche, achlorhydrie totale. M. Chi., retraité âgé de 64 ans. Entré dans le service pour asthénie et amaigrissement. Pâleur des téguments, 1 790 000 globules rouges, VG = 1,6. Moelle riche avec nombreux mégaloblastes. HCl libre = 0. Après traitement 4 000 000 de globules rouges. Traitement interrompu pendant quarante-huit heures pour examen du facteur intrinsèque. On trouvera dans le tableau II les résultats de l'épreuve chez le cobaye, obtenus avec les sucs gastriques à l'histamine de dix sujets normaux et de neuf sujets biermériens, dont les observations viennent d'être données. TABLEAU II. — Taux de
les observations viennent d'être données. TABLEAU II. — Taux de facteur intrinsèque dans le suc gastrique du sujet, normal (exprimé en c. p. m. par millilitre de suc et dans la totalité du suc recueilli en une heure et demie après stimulation à l'histamine). TABLEAU III. — Taux de facteur intrinsèque dans le suc gastrique de neuf biermériens (exprimé en c. p. m par millilitre de suc gastrique et dans la totalité du suc recueilli en une heure et demie après stimulation à l'histamine) TABLEAU IV. — Taux de F. I. dans le suc gastrique d'un sujet non anémique, non
I. dans le suc gastrique d'un sujet non anémique, non biermérien, atteint de cirrhose de Laennec avec gastrite atrophique et présentant de l'achlorhydrie gastrique. NOM TAUX DE F. I. MOYENNE, par ml exprimé en c. p. m. Mel 1 095 1286 1 190 avec la vitamine B12 radioactive et du suc gastrique. Cette différence, déjà très grande, lorsqu'on compare l'effet de volumes égaux de sucs gastriques, le devient encore davantage quand on compare des volumes de sucs émis pendant un temps égal. 2° Ces différences sont aussi importantes, que l'on étudie des sujets en pleine crise d'anémie ou au contraire
étudie des sujets en pleine crise d'anémie ou au contraire pendant des périodes d'apparente guérison, le nombre de globules rouges ayant atteint des valeurs normales. 3° Dans le tableau IV, figure un résultat observé chez un sujet non biermérien, mais cependant achlorhydrique. On constate que le taux de facteur intrinsèque de la fraction de son suc gastrique, après l'histamine qui est achlorhydrique, est normal. Nous avons également trouvé un taux de f. i. normal chez un autre sujet également non biermérien et présentant un abaissement considérable de son taux de HCl libre dans son suc gastrique. Ainsi ces résultats, malgré
HCl libre dans son suc gastrique. Ainsi ces résultats, malgré leur nombre insuffisant, semblent démontrer qu'il n'existe aucune relation entre le taux du f. i. et celui de l'acide chlorhydrique libre dans le suc gastrique et, qu'en particulier, seule la présence d'un taux insuffisant de f. i. dans le suc gastrique est constante dans l'anémie pernicieuse. Nos recherches sont encore trop peu nombreuses pour permettre des conclusions définitives. Elles exigent des études complémentaires chez des sujets présentant une symptomatologie incomplète du tableau clinique d'anémie pernicieuse. Mais telles quelles, nos recherches nous ont déjà permis de préciser des diagnostics incertains, l'un
nous ont déjà permis de préciser des diagnostics incertains, l'un chez un biermérien chez lequel un examen seul sur deux de la moelle osseuse avait révélé la présence de mégaloblastes, et l'autre concernant l'identification incertaine d'éléments cellulaires de la moelle comme pseudo-mégaloblastes. Dans le premier cas, l'absence de facteur intrinsèque dans le suc gastrique avait permis de conclure à une anémie de Biermer, diagnostic d'ailleurs confirmé dans la suite par l'épreuve de Schilling. Dans le deuxième cas, la démonstration de la présence, à un taux normal, de facteur intrinsèque dans le suc gastrique avait permis d'éliminer le diagnostic d'anémie de
le suc gastrique avait permis d'éliminer le diagnostic d'anémie de Biermer. Ce cas fut diagnostiqué, dans la suite, comme une anémie hémolytique d'un autre type. CONCLUSION. 1° La méthode de dosage biologique du facteur intrinsèque de porc, utilisant comme substrat l'intestin de cobaye, peut être appliquée au dosage biologique in situ du facteur intrinsèque dans le suc gastrique de l'homme en présence de vitamine B12 Co60. 2° Ce dosage fait apparaître une baisse considérable du f. i. dans le suc gastrique de sujets atteints d'anémie de Biermer. 3° Alors que la baisse du f. i. est seule constante dans l'anémie
la baisse du f. i. est seule constante dans l'anémie de Biermer, l'achlorhydrie gastrique existe dans d'autres affections non anémiques et son taux est indépendant de celui du f. i. 4° L'épreuve étant liée au trouble constitutionnel de défaut de sécrétion gastrique du facteur intrinsèque, à l'origine de toute la symptomatologie observée dans l'anémie de Biermer, la méthode garde toute sa valeur chez des sujets guéris de leur anémie et permet de faire un diagnostic rétrospectif. Elle doit permettre de différencier les anémies de Biermer des anémies mégaloblastiques liées à un trouble intestinal, non curables par la vitamine B12. 5°
un trouble intestinal, non curables par la vitamine B12. 5° L'épreuve étant pratiquée sur le suc gastrique hors de l'organisme humain, permet d'éviter le grave écueil d'une introduction dans l'organisme de substances radioactives de durée de vie élevée. Remerciements. — Il nous est un agréable devoir d'exprimer notre vive gratitude au Dr J. Bousser, aux professeurs agrégés Bilsky, Pasquier et Larcenaire et au Dr François Besançon, pour avoir mis aimablement à notre disposition les biermériens étudiés dans ce travail et au professeur Bodart pour les facilités offertes pour l'étude de sujets normaux. (Laboratoire de Chimie biologique de la Faculté de
sujets normaux. (Laboratoire de Chimie biologique de la Faculté de Médecine de Nancy [Directeur : Professeur R. WOLFF].) (Travail fait avec l'aide de la Caisse Nationale de Sécurité Sociale et de l'Institut National d'Hygiène [Directeur : Professeur L. BUGNARD].) BIBLIOGRAPHIE [1] G. B. J. GLASS, L. J. BOYD et L. STEPHANSON. Uptake of radioactive vitamin B12 by the liver in humans ; Test for measurement of intestinal absorption of vitamin B12 and intrinsiqe factor activity. Arch Bioch. Bioph., 1954, 51, 251-257. [2] R. F. SCHILLING, D. V. CLARANOFF et D. R. KORST. J. Lab. Clin. Med., 1955, 45, 926-934; [3]
R. KORST. J. Lab. Clin. Med., 1955, 45, 926-934; [3] R. WOLFF. La mesure chez l'animal de l'activité biologique du facteur intrinsèque contenu dans la muqueuse gastrique de porc. C. R. Ac. Sciences, 9 décembre 1960. [4] R. GRASBECK. Physiology and Pathology of vitamin B12 absorption, distribution and excretion, in : Advances in clinical chemistry. Academic Press Inc., New York, 1960, 3, 299-365. Les adénopathies cervicales révélatrices des cancers thyroïdiens, par M. Henri Redon. Je crois qu'il est utile d'attirer l'attention sur les adénopathies cervicales ou sus-claviculaires, première et, souvent pendant longtemps, seule manifestation d'un cancer thyroïdien cliniquement non palpable.
pendant longtemps, seule manifestation d'un cancer thyroïdien cliniquement non palpable. Il s'agit là, certainement, d'une des causes les plus intéressantes, sinon les plus fréquentes, des adénopathies apparemment primitives de la région cervicale, chez l'enfant et chez l'adulte jeune. Cette notion, d'après mon expérience personnelle, est trop peu connue, et son ignorance peut causer de véritables drames, drames d'autant plus regrettables, qu'il s'agit le plus souvent de cancers papillaires parfaitement guérissables par une intervention précoce. Au cours des dix dernières années, j'ai eu l'occasion d'en observer 11 cas, 2 cas chez l'enfant, 6 cas chez l'adulte jeune, 3 cas chez l'adulte
l'enfant, 6 cas chez l'adulte jeune, 3 cas chez l'adulte âgé. Treize cancers thyroïdiens, avec ou sans adénopathie, ont été observés au cours des dix mêmes années. Vous me permettrez de résumer en quelques mots l'histoire clinique de ces malades. La jeune M., est âgée de 10 ans ; une adénopathie cervicale est connue depuis trois ans et considérée comme une adénopathie tuberculeuse jusqu'au jour, où, en désespoir de cause, une biopsie ganglionnaire vient affirmer son origine thyroïdienne. Un test à l'iode 131 révèle malheureusement l'existence d'une métastase pulmonaire. Une thyroïdectomie totale avec évidement ganglionnaire, complétée par un traitement à