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les faire retourner brusquement, ils s'arrêtent en chancelant et oscillent quelques secondes avant de pouvoir changer de direction. C'est aussi à la paralysie musculaire qu'il faut rapporter en partie le caractère de la physionomie des paralytiques : la figure des paralytiques est une sorte de masque sans expression. Cette absence d'expression est bien en rapport avec la diminution de l'intelligence qui fait partie essentielle de la maladie; mais elle est aussi produite par une légère paralysie des muscles de la face : les sourcils ont souvent une conformation bizarre (Moreau, Union médicale, 1853) ; ils sont bien marqués et nettement
Union médicale, 1853) ; ils sont bien marqués et nettement séparés aux extrémités internes, mais cinquante fois sur cent, ils abandonnent l'arcade vers la partie moyenne pour se relever sur le front ou retomber sur les yeux, en frisant à la manière d'une moustache. Le diagnostic de la paralysie appartenant à la périencéphalite et des paralysies, d'autre part, que Lelut appelait généralisées, et qui tiennent à des intoxications, n'est souvent pas facile à faire. Mais ce serait nous engager dans des considérations à perte de vue que de vouloir établir ce diagnostic ; nous ne pouvons que renvoyer au mémoire
ce diagnostic ; nous ne pouvons que renvoyer au mémoire de M. Lasègue (Arch. de méd., 1853) pour le diagnostic de la paralysie appartenant à la périencéphalite chronique et de la paralysie d'origine alcoolique; au livre de Lancereaux sur la paralysie syphilitique, au travail de Gubler sur les paralysies dans leurs rapports avec les maladies aiguës (Arc/l. méd., 1860), aux travaux de Féréol, Beau, Tanquerel Desplanches, Calmeil, Delasiauve (Ann. méd.-psych 1860) Falret (thèse 1853), Desvouges (thèse, 1857), sur les paralysies dues à l'intoxication saturnine, et aux mémoires de M. Baillarger sur la paralysie générale pellagreuse. À cette question des paralysies
sur la paralysie générale pellagreuse. À cette question des paralysies généralisées, amenées par des intoxications ou par propagation, se rapporte l'étude des paralysies générales secondaires que nous n'avons pas du tout à faire. Revenons donc au diagnostic de la paralysie générale à forme mélancolique, et ne perdons pas de vue le problème à résoudre : Étant donné un mélancolique, en quoi l'étude des phénomènes de paralysie musculaire observés chez lui peut-elle aider au diagnostic ? Nous venons de voir que si, chez un mélancolique, on peut observer une paralysie générale, incomplète, lentement progressive, le délire mélancolique appartient à la périencéphalite
incomplète, lentement progressive, le délire mélancolique appartient à la périencéphalite chronique diffuse. De même si, chez un mélancolique, on surprend pendant longtemps une attitude irrégulière, on pourra soupçonner la périencéphalite chronique, car cette attitude irrégulière tiendra à une diminution de la puissance musculaire dans un des côtés du corps. Les paralysés généraux, même au début, ont souvent le corps incliné latéralement ; quand ils marchent, ils ont une épaule abaissée ; du côté correspondant à l'abaissement de l'épaule, on peut en général observer une légère déviation des traits de la face; les sillons sont moins marqués, l'œil est moins ouvert,
face; les sillons sont moins marqués, l'œil est moins ouvert, on peut voir que la commissure labiale est abaissée ; si l'on fait tirer la langue de ces malades, on constate que la pointe en est déviée ordinairement du côté sain; le fond du gosier n'est pas symétrique ; la luette est ordinairement déviée (suivant la marque de M. Linas, thèse 1853). Tous ces phénomènes tiennent à ce que la paralysie musculaire est plus accentuée d'un côté du corps que de l'autre. Ce qui permet de reconnaître cette paralysie unilatérale, quand elle appartient à la périencéphalite, c'est qu'elle est habituellement
quand elle appartient à la périencéphalite, c'est qu'elle est habituellement passagère et même c'est qu'elle atteint fréquemment les deux côtés du corps successivement. Ainsi on l'observera, un mois, du côté droit, puis un mois, du côté gauche, puis elle disparaîtra complètement ou s'accentuera légèrement des deux côtés à la fois. Cette mobilité n'est donc pas en rapport avec une lésion persistente, et ce n'est que dans les cas plus avancés que la paralysie prédominante d'un côté du corps est en rapport avec l'atrophie de l'hémisphère cérébral opposé. M. Baillarger a appelé l'attention sur ce phénomène dans un mémoire inséré dans
appelé l'attention sur ce phénomène dans un mémoire inséré dans les Annales méd.-psych. 1858. Parchappe croyait que l'affaiblissement de la puissance musculaire devait être mis sur le compte du ramollissement de la couche corticale du cerveau ; M. Calmeil, qui avait d'abord partagé cette manière de voir, a cru ensuite qu'elle n'était pas conforme à la vérité, et les phénomènes de turgescence vasculaire, la présence de sérosité et de globules sanguins dans l'interstice des éléments nerveux de la substance corticale, la présence de granules et de disques granuleux dans son épaisseur, lui ont semblé bien suffisants pour paralyser en partie
épaisseur, lui ont semblé bien suffisants pour paralyser en partie l'action des agents de la contractilité musculaire. Cette dernière manière de voir est la vraie, elle rend compte de la mobilité des phénomènes de paralysie. Les recherches récemment entreprises par Ferrier, Hitzig, Carville et Duret sur la localisation des fonctions cérébrales et la connaissance que l'on a de la présence de grosses cellules dans la partie la plus interne des circonvolutions pariétales permettront peut-être de savoir quelles sont les circonvolutions dont la congestion ou le ramollissement amène la paralysie musculaire. Comme les premiers symptômes de la paralysie générale sont souvent
Comme les premiers symptômes de la paralysie générale sont souvent des troubles d'ordre somatique, et comme le délire ne vient souvent qu'après eux, cette étude des paralysies généralisées ou unilatérales, mobiles, incomplètes, progressives, a une haute importance pour déterminer la nature d'un délire ultérieur, si ce délire affecte la forme mélancolique. La paralysie de la troisième paire est une de celles qu'on observe le plus fréquemment au début de la paralysie générale, elle se traduit : 1° par la chute de la paupière; 2° l'exophthalmie; 3° le strabisme externe, la diplopie ; 4° l'inégalité pupillaire. — Plusieurs de ces manifestations
diplopie ; 4° l'inégalité pupillaire. — Plusieurs de ces manifestations peuvent manquer ou bien toutes peuvent exister, mais être peu accentuées; cette variabilité des phénomènes est bien en rapport avec les lésions qui les produisent. Mais procédons par ordre : Disons d'abord que ces phénomènes ont été observés depuis longtemps chez les paralytiques : ainsi nous avons trouvé signalés dans Parchappe des cas d'inégalité pupillaire (Obs. CLXXXVI, CXCIV, Traité de la folie, 1841). Mais l'auteur n'a pas vu tout ce que ce symptôme avait d'importance, et c'est à M. Baillarger que revient l'honneur d'avoir attiré l'attention sur l'inégalité pupillaire dans
que revient l'honneur d'avoir attiré l'attention sur l'inégalité pupillaire dans la paralysie générale (1850) et d'en avoir en partie donné l'explication. Depuis cette époque, l'inégalité pupillaire a été considérée par tous les auteurs comme un excellent signe de la paralysie générale au début; elle existe dans le tiers des cas, suivant MM. Lasègue et Linas, dans la moitié des cas, suivant M. Moreau. C'est en vain qu'en Allemagne, MM. Siesert et Nasse ont essayé de nier l'importance de cette découverte (1870) ; cette importance est incontestable. C'est un excellent signe de paralysie générale au début qui est en rapport soit
de paralysie générale au début qui est en rapport soit avec des lésions du nerf oculo-moteur commun, soit avec une dégénérescence graisseuse du muscle rétracteur. Le strabisme n'est pas moins important, il peut être interne ou externe, c'est-à-dire dépendre d'une paralysie du moteur oculaire commun ou du moteur oculaire externe ; nous le trouvons signalé entre autres dans l'observation XIX de ce mémoire. Des autopsies de paralysés généraux morts à une période avancée de la maladie nous ont appris que ces phénomènes de paralysie musculaire tenaient en général à une altération nerveuse : les nerfs oculomoteurs étaient indurés, atrophiés, par
altération nerveuse : les nerfs oculomoteurs étaient indurés, atrophiés, par suite du développement anormal de tissu conjonctif entre les fibres du nerf, ou par suite de l'altération régressive des cellules d'origine de la troisième paire, et, consécutivement, les muscles avaient une altération considérable; aux fibres musculaires s'étaient substituées de la graisse et une certaine quantité de noyaux. C'est sans doute à un très léger degré d'exophthalmie qu'est due cette convexité plus marquée du globe oculaire que M. Moreau a observée chez les paralytiques, et qu'il a signalée dans l'Union médicale du 2 juillet 1853. Quant aux troubles oculo-pupillaires, ils méritent
du 2 juillet 1853. Quant aux troubles oculo-pupillaires, ils méritent une étude spéciale. Parlons, pour n'y plus revenir, de cette singulière opinion de M. Austin (Ann. méd. -psych., avril 1862) qui soupçonne l'affection de la pupille droite d'être spécialement en rapport avec l'existence du délire mélancolique tandis que l'affection de la pupille gauche serait liée au délire maniaque. L'étude des troubles oculo-pupillaires donne lieu à l'étude : 1° Du rétrécissement des pupilles ; 2° De la dilatation des deux pupilles ; 3° De l'inégale dilatation des pupilles; 4° De la contractilité des pupilles et à quelques considérations très sommaires de
contractilité des pupilles et à quelques considérations très sommaires de physiologie pathologique. Ce signe, sur lequel M. Austin a insisté, est fréquent, dit M. Baillarger, dans la période d'invasion et dans le cours de la paralysie générale ; on a souvent peine à comprendre comment la vision n'est pas altérée, tant est grand le rétrécissement des pupilles. Il est bien évident que la paralysie générale à forme mélancolique n'est pas plus exempte que l'autre de cette manifestation ; aussi le rétrécissement pupillaire peut-il servir à diagnostiquer la nature d'une mélancolie. Pour nous ce signe n'a de valeur que si au
Pour nous ce signe n'a de valeur que si au rétrécissement se joint de l'insensibilité des pupilles à la lumière. Nous le trouvons signalé dans nos observations XI et XXXIX. 1 La dilatation anormale de pupilles se rencontre aussi quelquefois, mais c'est surtout l'inégalité des deux pupilles qui présente un intérêt considérable. Cette inégalité est quelquefois passagère, elle ne dure parfois qu'un quart d'heure, le plus souvent, elle persiste pendant huit jours ; on la voit, dans d'autres cas, durer pendant un ou deux mois, puis disparaître et être remplacée par une inégalité en sens inverse. Elle tient parfois à
par une inégalité en sens inverse. Elle tient parfois à ce qu'une des pupilles est rétrécie tandis que l'autre reste normale, mais le plus souvent elle tient à ce qu'une des pupilles est anormalement dilatée. Le défaut de contractilité des pupilles, qu'elles soient dilatées ou rétrécies ou inégales, s'observe aussi souvent au début de la paralysie générale, et la lésion porte tantôt sur les deux pupilles, tantôt seulement sur une seule. Ces phénomènes oculo-pupillaires tiennent à bien des causes. La lésion initiale peut siéger dans les racines antérieures des deux premières paires dorsales (1), dans le centre cilio-spinal qui s'étend
premières paires dorsales (1), dans le centre cilio-spinal qui s'étend de la cinquième cervicale à la troisième dorsale (Voir notre observation XI). — Le ramollissement de ce centre amène le rétrécissement des pupilles. La dilatation des pupilles tient : ou bien à une hyperhémie du centre cilio-spinal ou bien (et c'est là le plus fréquent, c'est ce qui nous a conduit à étudier les phénomènes oculo-pupillaires à propos des phénomènes paralytiques), la dilatation des pupilles tient à la paralysie de la troisième paire; leur inégale dilatation tient à une inégale altération des nerfs de la troisième paire et des muscles
altération des nerfs de la troisième paire et des muscles qu'ils innervent. Cette opinion est celle de M. Baillarger ; nous avons, pour l'étayer, (1) Claude Bernard, Séance du 8 octobre 1862 à l'Académie des sciences. r é des preuves anatomiques : la lésion peut commencer par le manchon de méninges qui entoure le moteur oculaire depuis son émergence jusqu'à son entrée dans le crâne; de là, l'hyperhémie gagne le nerf; d'autres fois les régions par lesquelles passent les fibrilles du nerf à son origine réelle sont congestionnées ; c'en est assez pour expliquer le trouble de fonctionnement du nerf
est assez pour expliquer le trouble de fonctionnement du nerf moteur oculaire et en même temps le caractère passager des troubles qu'on observe. Cette variabilité concorde avec l'absence de fixité des lésions congestives. D'autres fois nous avons pu observer des lésions persistantes des cellules des noyaux de la troisième paire, 8 sur 10 étaient altérées; alors les troubles mentionnés plus haut sont eux-mêmes persistants. Enfin l'inégalité pupillaire due au défaut de contractilité d'une des deux pupilles peut tenir à une lésion du nerf optique correspondant. Nous aurons plus tard à nous occuper de l'amblyopie considérée comme symptôme de la paralysie
nous occuper de l'amblyopie considérée comme symptôme de la paralysie générale. Pour le moment, il nous suffit d'ajouter que les phénomènes oculo-pupillaires ont une haute importance au point de vue du diagnostic, car ils ne se rencontrent qu'exceptionnellement dans la folie simple ; nous avons observé quelquefois dans la folie simple une inégalité pupillaire transitoire, mais nous n'avons jamais noté ni strabisme, ni prolapsus de la paupière supérieure ni exophthalmie. Aux paralysies musculaires peut se rattacher le phénomène de la constipation qu'on observe fréquemment chez les paralysés généraux, surtout chez ceux qui sont mélancolico-hypocondriaques. Ce phénomène nous semble avoir une
ceux qui sont mélancolico-hypocondriaques. Ce phénomène nous semble avoir une grande importance au point de vue de la pathogenèse du délire hypocondriaque; il peut en outre, dans une certaine mesure, aider au diagnostic. ARTICLE II TROUBLES ATAXIQUES DANS LA MÉLANCOLIE QUI APPARTIENT À LA PARALYSIE GÉNÉRALE. Les phénomènes ataxiques sont au moins aussi importants que les phénomènes de paralysie pour le diagnostic de la paralysie générale à forme mélancolique et ils ont toujours été moins bien étudiés. En France, c'est M. Bouillaud qui a le plus attiré l'attention sur les troubles ataxiques : il a consacré tout le livre cinquième
troubles ataxiques : il a consacré tout le livre cinquième de sa Nosographie médicale (1846) à l'étude des ataxies des centres nerveux; il a prouvé que dans la paralysie générale des aliénés, l'ataxie jouait un grand rôle. Depuis cette époque, MM. Calmeil et Baillarger ont aussi considéré les symptômes ataxiques comme ayant une grande importance. En Allemagne, Westphall qui a étudié avec soin la paralysie générale par propagation (consécutive aux maladies de la moelle) et qui a signalé la fréquence de la paralysie générale, consécutive au tabes dorsalis, a conclu que « dans la maladie appelée paralysie générale, les symptômes
que « dans la maladie appelée paralysie générale, les symptômes ataxiques étaient plus importants que les symptômes paralytiques ». Aux phénomènes ataxiques nous croyons devoir rapporter : 1° Les tremblements fibrillaires qu'on observe dans les muscles de la face et le tremblement de la langue tirée hors de la bouche, les divers troubles de la parole; 2° Le tremblement et l'inégabilité manuelle, le tremblement de l'écriture; 3° Les troubles ataxiques qui ont pour siège les membres inférieurs et qui affectent avec ceux qui appartiennent à l'ataxie locomotrice une parenté sur laquelle nous aurons à insister. Tremblement de la langue et
laquelle nous aurons à insister. Tremblement de la langue et des muscles de la face. — L'ataxie est caractérisée par des secousses non rythmées, qui ne se produisent, en général, que quand l'individu imprime un mouvement à sa langue, aux divers muscles de sa face, et surtout aux lèvres. Parfois même quand les malades sont le plus en repos et ne se disposent pas à parler, on peut observer du tremblement fibrillaire de tous les muscles de la face; mais ce n'est habituellement que quand les malades se disposent à parler, que, une ou deux secondes avant l'émission des sons,
parler, que, une ou deux secondes avant l'émission des sons, on voit une trémulation dans leurs divers groupes de muscles. Ces secousses sont parfois très légères, fibrillaires, difficiles à constater; elles occupent de préférence la lèvre supérieure et les sillons naso-labiaux. D'autres fois elles sont très nettes et on peut les voir d'assez loin. D'autres fois elles sont comme vermiculaires, consistant en petits soubresauts. Quand le malade a fini de parler, elles cessent la plupart du temps, mais persistent quelquefois. Un des caractères les plus importants de ces tremblements fibrillaires, c'est d'être passagers. On les observera pendant un jour, puis
c'est d'être passagers. On les observera pendant un jour, puis on pourra être huit jours avant de les voir reparaître. Mais, quand on peut les constater, on peut presque sans hésitation avancer qu'on a affaire à une paralysie générale. Nous ne voulons pas être plus affirmatifs, car nous avons quelquefois constaté dans la folie simple de l'ataxie des lèvres et de la langue chez des femmes très névropathiques, chez des hypocondriaques, chez des lypémaniaques à forme anxieuse; mais nous ne nous rappelons pas avoir jamais constaté chez ces malades du tremblement fibrillaire des autres muscles de la face, non plus
tremblement fibrillaire des autres muscles de la face, non plus que l'hésitation de la parole. La projection de la langue en avant ne s'effectue que par une succession de mouvements désordonnés, tantôt dépassant le but, tantôt ne l'atteignant pas; la langue tenue hors de la bouche est agitée par des ondulations de durée inégale, d'intensité variable, non rythmées, quelquefois vermiculaires. Quelquefois, lorsque la langue est tirée depuis quelques instants hors de la bouche, les muscles qui la constituent sont comme fatigués et le tremblement augmente notablement; les mouvements peuvent même être si étendus, que la langue arrive à toucher alternativement
être si étendus, que la langue arrive à toucher alternativement les dents supérieures et inférieures. Quand le malade veut arrêter ce tremblement, il ne fait que l'accentuer. De même que les mouvements des lèvres, ceux de la langue n'ont rien de pathognomonique; ils se rencontrent dans l'alcoolisme, dans la sclérose en plaques, dans la sénilité et exceptionnellement dans des états nerveux divers. Cependant lorsqu'on surprendra ce phénomène chez un mélancolique, surtout s'il n'a pas d'habitudes d'alcoolisme, il y aura lieu de redouter chez lui la paralysie générale. Faire connaître les lésions qui correspondent à ces troubles ataxiques c'est en révéler
lésions qui correspondent à ces troubles ataxiques c'est en révéler la haute importance et prouver que ces symptômes, insignifiants en apparence, ont en réalité la signification la plus précise au point de vue du diagnostic. L'ataxie de la langue s'explique en partie : 1° Par l'irritation et par la compression des racines du nerf hypoglosse, qui préside à la motilité de la langue; les racines du nerf hypoglosse sont comprimées dans leur trajet intrabulbaire par suite de la présence d'abondants noyaux embryoplastiques et de corps fusiformes dans la substance nerveuse au milieu des fibrilles nerveuses; nous avons des coupes de
au milieu des fibrilles nerveuses; nous avons des coupes de bulbes de 2 pois d'épaisseur, colorées par l'hématoxyline, qui montrent cette lésion de la façon la plus manifeste. 2° La lésion des noyaux de l'hypoglosse, qu'elle soit consécutive à cette compression ou à cette irritation dont nous venons de parler, ou bien qu'elle soit primitive, rend aussi compte du trouble de fonctionnement de ce nerf : les cellules de l'hypoglosse sont atteintes de dégénérescence graisseuse et d'atrophie; le nombre des cellules malades peut varier de 1 à 6 sur 10. Les lésions du facial expliquent aussi les troubles de la
Les lésions du facial expliquent aussi les troubles de la motilité de la langue, car on sait que ce nerf innerve les muscles glosso et pharyngostaphylins, le ventre postérieur du digastrique, le stylo-hyoïdien, tous muscles qui élèvent la base de la langue : les lésions du facial expliquent en outre les troubles ataxiques que nous avons signalés dans les muscles de la face et des lèvres. Or ces lésions sont les mêmes que celles de l'hypoglosse. Les délicates fibres d'origine du facial circulant à travers un tissu condensé, par suite de l'abondance des noyaux embryoplastiques et des corps fusiformes, se
de l'abondance des noyaux embryoplastiques et des corps fusiformes, se trouvent gênées dans leur fonctionnement, et en outre nous avons noté que les cellules du facial sont en général beaucoup plus malades et plus prématurément atteintes que celles de l'hypoglosse et des autres nerfs bulbaires. Cette antériorité des lésions des noyaux d'origine du facial que nous avons constatée dans un grand nombre de cas concorde avec les données cliniques qui apprennent que, dans la majorité des cas, ce sont les muscles innervés par le facial qui sont les premiers pris de la trémulation et de l'ataxie qu'on observe chez les
de la trémulation et de l'ataxie qu'on observe chez les mélancoliques paralytiques et qui font absolument défaut chez les mélancoliques simples. Les troubles de la parole que l'on observe dans la paralysie générale sont de plusieurs ordres, et ont des dénominations différentes. Ils s'appellent ànonnement, hésitation, bredouillement, bégayement, tremblement. C'est bien à tort que l'on confondrait tous ces termes, et de plus ces divers troubles sont en rapport avec diverses lésions et ne coexistent pas nécessairement chez le même malade. La parole suppose l'intégrité : 1° de la substance corticale des lobes antérieurs du cerveau qui sont le siège de
des lobes antérieurs du cerveau qui sont le siège de l'intelligence ; 2° Des fibres nerveuses qui se rendent de la substance corticale au bulbe et qui servent de conducteurs à la volonté ; 3° Du bulbe et des noyaux intra-bulbaires des nerfs animant les muscles qui entrent en jeu pendant l'exercice de la parole; 4° Des troncs nerveux qui animent les muscles ; 5° Et des muscles eux-mêmes. Or, tous ces divers organes peuvent être simultanément ou successivement lésés, même pendant la première période de la paralysie générale ; de là les troubles si divers que nous allons étudier.
de là les troubles si divers que nous allons étudier. 1° La lésion des couches corticales antérieures produit du trouble de la mémoire ; de là, difficulté pour trouver les mots (les malades cherchent leurs mots) ; l'ânonnement est cet embarras de la parole qui est produit par le retard dans la présentation ou dans l'émission des lettres, des syllabes et des mots : cette imperfection du langage articulé est de même ordre que celle que nous étudierons à propos de l'écriture en disant que les malades oublient en écrivant des lettres, des syllabes et des mots : les malades
des lettres, des syllabes et des mots : les malades n'ont pas ou presque pas conscience de cette imperfection, puisque la lésion qui la produit occupe précisément le siège de l'intelligence. Cette lésion consiste : 1° Dans l'hyperhémie de la substance corticale ; 2° Dans l'imbibition de la substance corticale des lobes antérieurs par du blastème, par des exsudats et par des produits nouveaux embryoplastiques, etc. ; 3° Dans le ramollissement de la couche corticale des lobes antérieurs du cerveau. L'ânonnement est rare à la première période de la paralysie générale, il se prononce au fur et à mesure que