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maxillaires supérieurs ont été brisés par un trait qui détache sur chacun d'eux un fragment antérieur plus ou moins large. Ce fragment représente exactement le fragment antérieur de la fracture que je vous ai décrite. Il y a bien alors fracture à quatre fragments, mais les deux fragments postérieurs ne sont pas détachés; ils tiennent encore au reste de l'os; un second coup de maillet appliqué dans les mêmes conditions que le précédent, brise à leur tour ces deux fragments postérieurs suivant un plan transversal et les détache complètement; ainsi est reproduite la fracture à quatre fragments mobiles. Vous voyez
est reproduite la fracture à quatre fragments mobiles. Vous voyez sur les deux pièces que je vous présente la disposition des traits de fracture. La fracture transversale et verticale ne passe pas toujours au même niveau, elle divise la voûte palatine en un point variable, tantôt au niveau des grosses molaires, tantôt au niveau des canines; de plus, les deux fractures transversales de la voûte ne sont pas ordinairement symétriques comme chez mon malade; l'une est suivie en avant, l'autre en arrière; mais la disposition essentielle reste la même, il s'agit toujours du même type de fracture. Il existe un
s'agit toujours du même type de fracture. Il existe un certain nombre d'exemples de fractures horizontales détachant tout le massif maxillaire avec désunion des maxillaires sur la ligne médiane. Dans le cas célèbre de Prestal (1) la voûte palatine était détachée de toutes ses connexions avec le squelette de la face, et tombait sur le maxillaire inférieur, mais il n'y avait pas séparation des maxillaires. Le traumatisme avait agi directement d'avant en arrière. Gillette (1) cite deux cas observés dans le service de Velpeau, dans lesquels la voûte palatine était détachée des deux côtés en bloc; et deux autres observations
détachée des deux côtés en bloc; et deux autres observations de Cloquet et Bésard, de fracture horizontale avec fissure médiane. Enfin, mon excellent maître M. Lannelongue a présenté à la Société de chirurgie (2) une observation analogue aux précédentes : fracture des deux maxillaires supérieurs avec fissure palatine médiane et déchirure de la muqueuse. Mais je n'ai pu trouver de mention de fracture à quatre fragments analogue à celle dont je viens de vous parler. Je tiens de mon ami le Dr Brun qu'il a observé, il y a quelques années à Lariboisière, une semblable fracture comminutive chez un homme
années à Lariboisière, une semblable fracture comminutive chez un homme qui succomba rapidement à d'autres lésions dues à un traumatisme considérable. J'ai cru intéressant de vous faire cette communication, à cause de la rareté de cette fracture, et surtout de la netteté du mécanisme et de la précision avec laquelle on peut reproduire expérimentalement les lésions. Fractures multiples de la base du crâne avec lésions étendues du temporal : fracture oblique de la base du rocher, isolement complet de cette apophyse. Lésions des cellules mastoïdiennes. Otorrhagie abondante, par WILLIAM CAZENAVE, interne des hôpitaux. Le malade qui fait l'objet de cette
interne des hôpitaux. Le malade qui fait l'objet de cette présentation fut transporté dans le service de M. le professeur Verneuil le 25 octobre. Cet homme venait de tomber dans un escalier; au moment de sa chute il était chargé d'un fardeau assez lourd. Au moment de son admission on constata une hémorrhagie par l'oreille droite, et une épistaxis par la narine du même côté. Le malade avait perdu connaissance et était dans la résolution. On rechercha les signes de paralysie, et on put constater une paralysie d'ailleurs peu marquée du côté droit. Il fut impossible de tirer le malade
du côté droit. Il fut impossible de tirer le malade de l'état de torpeur dans lequel il se trouvait. Le malade fut très agité pendant la nuit. Dans le courant de la nuit il se produisit une forte hémorrhagie par l'oreille, cette hémorrhagie fut même inquiétante par son abondance et nécessita plusieurs tamponnements du conduit auditif externe avec de la gaze iodoformée. La lendemain 29 octobre on put croire un moment que le malade allait reprendre connaissance car on put attirer son attention et obtenir quelques réponses. Mais il retomba rapidement dans le coma. On constata à la suite l'existence
rapidement dans le coma. On constata à la suite l'existence d'une paralysie faciale droite, mais pas d'hémiplégie des membres. Le soir, même état, coma complet avec ses symptômes habituels. Le malade meurt le 30 octobre au matin, 33 heures après l'accident en rejetant une quantité abondante d'un sang noirâtre par le nez et par la bouche. La température n'avait jamais dépassé 380,5. Ajoutons pour terminer l'histoire clinique qu'une hémiplégie droite s'était manifestée depuis la veille au soir. AUTOPSIE. — Après avoir détaché la calotte crânienne avec la scie, nous enlevons la masse encéphalique qui adhère à la dure-mère par sa
la masse encéphalique qui adhère à la dure-mère par sa convexité. L'hémisphère droit ne présente rien de particulier. À gauche, une couche de plusieurs millimètres de sang coagulé recouvre et cache les circonvolutions de la face externe et inférieure du lobe gauche du cerveau. Le sang était surtout abondant au niveau de l'artère sylvienne et de ses branches principales. Après avoir enlevé ce sang coagulé nous constatons que la substance cérébrale de la région rolandique a subi une véritable attrition. Ces lésions sont surtout marquées au niveau de la partie antérieure du lobe sphérique qui est réduit à une véritable
antérieure du lobe sphérique qui est réduit à une véritable bouillie. Il nous a été impossible de voir les vaisseaux lésés. Ces lésions vasculaires et cérébrales sont intéressantes à constater l'opposé des lésions osseuses que nous allons maintenant décrire. La base du crâne revêtue de la dure-mère présente à gauche dans l'étage moyen du sang coagulé en assez grande abondance. À droite il n'y a rien de particulier. Les sinus veineux sont intacts, comme cela arrive le plus souvent. Nous ferons cependant remarquer que, dans le cas que nous avons l'honneur de présenter, les traits de fracture intéressaient successivement les
l'honneur de présenter, les traits de fracture intéressaient successivement les régions du golfe de la veine jugulaire, du sinus latéral et des deux sinus pétreux du côté droit. Après avoir enlevé la dure-mère de la base voici les lésions osseuses que nous avons constatées : 1° Une fracture de l'occipital qui, partie de la fosse cérébelleuse gauche gagne la fosse cérébelleuse droite en traversant perpendiculairement la crête occipitale interne. Cette fracture se dirige à droite vers la gouttière du sinus latéral et se divise en deux : l'un des traits de fracture se dirige vers le golfe de la veine
de fracture se dirige vers le golfe de la veine jugulaire, l'autre suivant la gouttière du sinus latéral se dirige en arrière vers le bord supérieur de l'occipital et intéresse la partie postérieure de l'os pariétal droit. 2° Une fracture de la grande aile du sphénoïde du côté droit, cette fracture partie du trou grand rond se dirige, en décrivant une courbe irrégulière à concavité postérieure, vers la portion écailleuse du temporal et la partie antérieure de l'os pariétal. 3° Une fracture du rocher ; ici les lésions sont étendues et particulièrement intéressantes. Nous constatons d'abord que le rocher est
et particulièrement intéressantes. Nous constatons d'abord que le rocher est fracturé en deux endroits. Un premier trait de fracture parti à un centimètre en dehors du trou déchiré postérieur où il se continue avec la fracture de la gouttière du sinus latéral, se dirige obliquement en avant et en dehors vers le bord antérieur du rocher. Un peu avant d'atteindre ce bord et partant de ce trait de fracture on en voit partir un autre qui se dirige en arrière pour venir rejoindre le premier trait de fracture à son point de départ au niveau de la gouttière du sinus
point de départ au niveau de la gouttière du sinus latéral. Il en résulte une esquille osseuse qui comprend la base du rocher qui se détache facilement. Le rocher lui-même était mobile et complètement isolé de la base du crâne. Il nous a suffi de sectionner les parties molles qui s'y attachent pour enlever complètement et facilement toute l'apophyse pétrée. C'est cette portion ainsi enlevée que nous avons l'honneur de présenter à la Société. En considérant dans son ensemble cette fracture du rocher ainsi isolé nous voyons qu'il s'agit d'une fracture oblique de la base du rocher. En effet, le
fracture oblique de la base du rocher. En effet, le trait de fracture part en arrière du sommet de l'apophyse mastoïde, se dirige en avant et en dedans en intéressant les cellules mastoïdiennes remplies de sang. Continuant son trajet oblique la fracture traverse l'oreille moyenne remplie par un caillot, arrivée à la partie antérieure de l'oreille moyenne elle se divise en deux : un des traits se dirige en dedans en intéressant le canal carotidien, l'autre en dehors séparant en deux le conduit auditif externe. RÉFLEXIONS. — Les lésions que nous venons d'exposer, nous ont paru particulièrement graves et étendues
nous venons d'exposer, nous ont paru particulièrement graves et étendues chez un homme tombé de sa hauteur, et on peut se demander s'il ne faut pas faire intervenir ici le lourd fardeau dont cet homme était chargé au moment de sa chute. Les lésions étendues de l'occipital, la direction oblique de la fracture du rocher sont intéressantes à noter, car elles coïncident avec une chute sur la partie postérieure et latérale de la tête, où on constate une plaie contuse du cuir chevelu et une bosse sanguine. Tandis que les lésions vasculaires et cérébrales existent au point diamétralement opposé. Il
lésions vasculaires et cérébrales existent au point diamétralement opposé. Il est très rare de voir le trait de fracture franchir la crête occipitale interne. L'isolement complet du rocher du reste de l'os, est également exceptionnel et mérite d'être signalé. L'hémorrhagie par l'oreille qui a été si abondante, semble s'expliquer dans ce cas par les lésions des cellules mastoïdiennes, de l'oreille moyenne et du conduit auditif externe. La paralysie faciale est ici difficile à expliquer, car le trait de fracture n'intéressait nullement le nerf dans son trajet dans le rocher. Enfin, cette observation montre que la trépanation eût été inutile; en
cette observation montre que la trépanation eût été inutile; en effet, les phénomènes d'hémiplégie, les signes d'excitation et de dépression qui se sont manifestés ici ne relevaient que de l'attrition considérable de la substance cérébrale au niveau de la région frontale et de la région rolandique de l'hémisphère gauche. Séance du vendredi 13 novembre 1891. PRÉSIDENCE DE M. CORNIL M. LAFOURCADE présente les deux capsules surrénales tuberculeuses d'une femme de 57 ans, morte de maladie d'Addison, avec mélanodermie et asthénie. Il existait de la tuberculose des deux sommets. M. MARTIN DURAND présente l'observation d'un malade resté 6 mois en état
DURAND présente l'observation d'un malade resté 6 mois en état de coma, avec hémiplégie droite. À l'autopsie, le cerveau présentait un hémisphère gauche volumineux et contenant un néoplasme très développé qui respecte le manteau des hémisphères, mais envahit la couche optique et se présente sous la forme d'une masse gélatineuse. M. THIROLOIX présente une tumeur du mésentère, recueillie dans le service de M. Lancereaux. Il s'agit d'un lymphosarcome pigmenté, diagnostiqué sur le vivant. Un des foyers de cette tumeur était suppuré ; le malade mourut avec peine. À la coupe le tissu est mou, rosé. L'examen histologique sera publié plus
le tissu est mou, rosé. L'examen histologique sera publié plus tard. M. DAGRON a présenté un lymphadénome fébrile du cou. M. VESCOUSTRE présente un cancer primitif du rein, opéré par M. Tuilier. La masse tout à fait volumineuse est très friable; il n'y avait pas de généralisation apparente. Ascite et cachexie progressive. Affection abdominale de nature à déterminer, par MARTIN DURR, interne des hôpitaux. Louis Gr., 26 ans, garçon de cuisine, entré dans le service de M. le Dr Gouraud, hôpital Cochin, salle Trousseau, no 6, le 21 août 1891. Il n'a pas d'antécédents héréditaires. Lui-même n'avait jamais été malade
Il n'a pas d'antécédents héréditaires. Lui-même n'avait jamais été malade avant il y a six mois, où il a commencé à voir son ventre augmenter de volume. Il n'a jamais eu de bronchite prolongée, ni de fluxion de poitrine. Rien non plus du côté stomacal ou intestinal, si ce n'est de temps à autre quelques accès de diarrhée. État le 21 août. — La face est amaigrie, ainsi que la poitrine et les membres inférieurs. L'abdomen, au contraire, est fortement augmenté de volume, étalé largement sur les côtés, sans dilatations veineuses ni changement de coloration de la peau. Il n'est
veineuses ni changement de coloration de la peau. Il n'est pas très tendu et donne facilement la sensation de flot. La percussion donne une ligne de matité convexe en bas et cette matité varie très nettement si l'on met le malade sur le côté. L'intestin, au-dessus de la ligne de matité, ne présente pas un tympanisme exagéré. L'abdomen est souple dans toute son étendue. Le foie ne dépasse pas les fausses côtes. Les poumons sont sains. Le cœur est sain. Il n'y a ni albumine ni sucre dans les urines. Pas de fièvre. L'aisselle gauche ne présente pas de ganglions
Pas de fièvre. L'aisselle gauche ne présente pas de ganglions hypertrophiés, la droite un seul manifeste et du volume d'une noix. Les aines offrent de petits ganglions indolores, distincts, roulant sous le doigt, mais pas plus volumineux que normalement. La coloration de la peau et des muqueuses n'est pas manifestement anémique. Malgré l'absence de phénomènes pulmonaires, on pensa à une péritonite tuberculeuse à marche rapide et à forme ascitique. Pendant les jours suivants, l'état resta à peu près le même, mais le malade devint de plus en plus difficile à nourrir. Le 15 octobre, vu le volume de l'ascite, il
nourrir. Le 15 octobre, vu le volume de l'ascite, il fallut pratiquer une ponction, qui donna issue à 9 litres d'un liquide limpide, transparent, à peine coloré en jaune et qu'une goutte d'acide nitrique faisait prendre en masse. Malgré une compression méthodique, l'ascite avait reparu déjà presque le lendemain. Pendant tous le mois d'octobre, le malade fut en proie à une diarrhée continue, séreuse, de coloration jaunâtre, qui résista à tous les moyens employés. L'amaigrissement fit alors des progrès rapides et dans les derniers jours, l'inappétence devint telle que c'est à peine si le malade pouvait boire du lait. Il
à peine si le malade pouvait boire du lait. Il ne se plaignait d'aucune douleur, mais d'un sentiment de défaillance et d'anéantissement extrêmes. Il mourut dans la nuit du 10 novembre, lentement, par les progrès de la cachexie. AUTOPSIE, le 11 novembre. — La cavité abdominale contient 10 litres de liquide identique à celui de la ponction du 15 octobre : transparent, limpide, à peine teinté en jaune et fortement albumineux. Le péritoine est lisse dans toute son étendue et comme lavé. Le grand épiploon forme une toile gélatineuse, par infiltration de sa trame par le liquide ascitique. Le foie
infiltration de sa trame par le liquide ascitique. Le foie n'est pas augmenté de volume, il est même un peu moins sous de la normale : 1170 gr. Sa forme n'a pas subi de modification. Aucune adhérence n'existe sur sa surface, qui est absolument lisse et sans granulations. Sa consistance est molle, comme s'il avait été macéré. Mais à la coupe, le parenchyme est dur sous le doigt et ne se laisse pas déchirer. Cette coupe, est de coloration rouge foncé, lisse et sans aucune granulation, et recouverte par une fine couche huileuse. La vésicule biliaire et le canal cholédoque
fine couche huileuse. La vésicule biliaire et le canal cholédoque sont dilatés. La rate est fortement adhérente par des fausses membranes blanchâtres, résistantes, qui fixent cet organe en bas avec le côlon transverse, en avant avec le grand épiploon, en haut avec la face inférieure du diaphragme et la grande courbure de l'estomac, en arrière encore avec la face postérieure du diaphragme. Ces membranes forment une coque qui ne laisse libre que la partie interne de l'organe, le hile, et il a été possible d'énucléer le viscère, en partant de ce point. Cette rate représente un volume bien supérieur à
ce point. Cette rate représente un volume bien supérieur à la normale et pèse 400 gr., sa forme générale est conservée. À la coupe, elle offre une coloration bistre uniforme et sa consistance est ferme, comparable à celle du foie : la pulpe ne se laisse pas écraser avec le doigt. Le pancréas pèse 75 gr. et n'offre rien de remarquable. Le rein droit pèse 138 gr. ; il est congestionné et se décortique mal. Le gauche pèse 130 gr., est de même congestionné, mais se décortique bien. Le mésentère est bourré de ganglions variant du volume d'une amande à
est bourré de ganglions variant du volume d'une amande à celui d'une noix. Leur coloration est blanchâtre et leur consistance molle. L'estomac et l'intestin grêle n'offrent rien de remarquable. Mais le côlon transverse et surtout le côlon descendant et l'iliaque présentent une hypertrophie manifeste de leurs parois, qui atteint près de 2 cent., et une diminution de leur calibre, leur lumière admettant à peine deux doigts. À la coupe, outre l'hypertrophie de la paroi, on voit des modifications importantes de la muqueuse. Il n'y a pas d'ulcérations. Mais la muqueuse offre une épaisseur très variable suivant les points où on
offre une épaisseur très variable suivant les points où on l'examine, par places très mince et comme abrasée, en d'autres épaissie et plus haute que normalement. De petits ganganglions hypertrophiés, du volume d'une aveline à celui d'une amande, sont immédiatement collés à la paroi externe de cette portion du gros intestin. L'examen des organes thoraciques ne donne que des caractères négatifs. Il n'y a pas de liquide dans la plèvre. Les poumons ne présentent ni induration ni adhérence en aucun point : le droit est emphysémateux dans ses trois lobes, le sillon interlobaire supérieur est un peu effacé par adhérence.
le sillon interlobaire supérieur est un peu effacé par adhérence. Le poumon gauche est emphysémateux sur son bord antérieur et congestionné sur le bord postérieur. Les ganglions trachéaux et trachéo-bronchiques ne sont pas augmentés de volume. L'aorte thoracique et la crosse sont normales et ne présentent pas de plaques athéromateuses. Le cœur est petit : 200 gr.; les valvules sont saines. Les résultats des examens histologiques seront remis ultérieurement. Des lésions de la moelle dans la scoliose de l'enfance, par le Dr M. KLIPPEL, chef de laboratoire de la Faculté. Sur trois cas de scoliose, datant de l'enfance, nous avons
Sur trois cas de scoliose, datant de l'enfance, nous avons deux fois rencontré des lésions de la moelle, consistant en une atrophie de l'une des cornes antérieures. Ces lésions étaient visibles à l'œil nu. La corne atrophiée se présentait avec une forme triangulaire, la pointe du triangle regardant en avant. La lésion existait dans les deux cas sur toute la hauteur de la région dorsale de la moelle et dans un cas on pouvait la suivre dans la région cervicale où la lésion avait les mêmes caractères. Les muscles du thorax répondant au côté atrophié de la moelle étaient eux-mêmes
thorax répondant au côté atrophié de la moelle étaient eux-mêmes dans l'un des cas en dégénérescence très accusée. Les côtes et les vertèbres participaient à cette lésion trophique. Il n'y a donc nul doute qu'il existât entre les lésions de la périphérie et celles des centres spinaux correspondants une relation de cause à effet. Mais à ce sujet on peut émettre deux hypothèses : 1° La lésion de la moelle serait consécutive à celle observée à la périphérie dans les muscles thoraciques, les côtes et les vertèbres. Elle représenterait alors un arrêt de développement. 2° La lésion de la moelle
un arrêt de développement. 2° La lésion de la moelle serait primitive et commanderait alors l'atrophie des muscles et des os. Cette dernière hypothèse est très vraisemblable, car on sait que nombre de maladies de la moelle (ataxic héréditaire, syringomyélie, paralysie infantile, atrophie musculaire progressive, maladie de Morvan, etc.) sont susceptibles de présenter la scoliose au nombre de leurs symptômes. On pourrait donc justement supposer qu'une lésion de la moelle évoluant pendant la vie intra-utérine ou peu de temps après la naissance, produisît certaines scolioses de l'enfance qui ne rentrent pas dans le cadre du rachitisme, dont les autres symptômes
pas dans le cadre du rachitisme, dont les autres symptômes sont absents et qui mériterait la dénomination de scoliose myélopathique de l'enfance. La question étant envisagée de la sorte, on pourrait encore se demander s'il ne s'agit pas de paralysie infantile et si ces scolioses n'ont pas la même signification que certains pieds bots. Dans ce cas, la seconde de nos observations établirait qu'une paralysie infantile peut se révéler après la naissance par un symptôme unique : "la scoliose". Mais la lésion que nous avons rencontrée ne répond pas exactement à celle de la paralysie infantile. Il s'agit, en effet,
à celle de la paralysie infantile. Il s'agit, en effet, d'une atrophie absolument régulière, sans foyers, allant de la moelle lombaire à la région cervicale. C'est là une des raisons qui nous ont fait admettre la possibilité d'un arrêt de développement. Quoi qu'il en soit, il n'en reste pas moins établi que certains malades se présentant comme des scoliotiques depuis leur enfance offrent des lésions bien caractéristiques de la moelle épinière à l'autopsie (1). OBS. I. — Scoliose et double pied bot datant de l'enfance. Atrophie et déformation de la corne antérieure, gauche de la moelle cervico-dorsale. Atrophie des muscles
corne antérieure, gauche de la moelle cervico-dorsale. Atrophie des muscles thoraciques gauches. — Le nommé Casimir Bab., 54 ans, tailleur, entré le 6 avril 1887, salle Rostan, no 20, à Laennec. Le malade présente actuellement une scoliose extrêmement prononcée et un double pied bot avec atrophie musculaire et squelettique aux pieds et aux jambes. Il lui est difficile de préciser l'époque exacte où ces phénomènes se sont produits, mais il paraît certain que ce fut dans les premières années de sa vie. Il sait qu'à l'âge de quatre ans il portait déjà ces infirmités. Il n'a jamais pu marcher sans
portait déjà ces infirmités. Il n'a jamais pu marcher sans béquilles et s'en sert encore aujourd'hui. Il est ainsi impossible de savoir s'il a des antécédents pathologiques héréditaires et il ne se souvient pas avoir fait de maladies dans son enfance. La colonne vertébrale présente deux courbures très accusées suivant le sens latéral : la première présente sa convexité à gauche ; elle occupe la partie supérieure de la région dorsale ; la seconde présente sa convexité à droite et répond à la région dorsale moyenne et inférieure. Les côtes sont fortement déviées, irrégulières, présentant des angles très saillants en
sont fortement déviées, irrégulières, présentant des angles très saillants en arrière. Le sternum est repoussé en avant et également dévié. A la palpation, on remarque que les masses musculaires du thorax du côté gauche sont diminuées de volume et cela tant en arrière que sur les parties latérales. Aussi peut-on facilement sentir des saillies et des déviations de squelette de ce côté, à travers les masses musculaires amincies. L'examen électrique donne d'ailleurs des renseignements plus précis sur l'atrophie : sur plusieurs muscles du côté gauche du thorax les réactions électriques sont nulles, tandis que du côté droit elles apparaissent normalement.