jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
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J. Bacteriol. 1966, 91, 1248. 28 — HENLE W. and HENLE G. — Antibodies to the R component of Epstein-Barr virus induced early antigens in Burkitt's lymphoma exceeding in titer antibodies to Epstein-Barr viral capsid antigen. J. Nat. Cancer Inst., 1977, 58, 785. 29 — JASMIN C.L., PERIES J. — Virus humains et cancers. Conc. Méd. 1978, 100, 12, 2057-2062. 30 JONCAS J.H. — Viral attributes and host factors in carcinogenesis : herpes-viruses Revue canadienne de biologie, 1977, 36, 1, 17-25. 31 JUDSON S.C., HENLE W., HENLE G. — A cluster of Epstein-Barr virus-associated american Burkitt's lymphoma. — New Engl.
cluster of Epstein-Barr virus-associated american Burkitt's lymphoma. — New Engl. J. Med. 1977, 297, 9, 464-468. 32 KLEIN G. — The EBV and neoplasia. — New Engl. J. Med. 1975, 26, 1353-1357. 33 KLEIN G. — EBV, infectious mononucleosis, Burkitt's lymphoma and nasopharyngeal carcinoma. — Israel J. of Medical Sciences, 1977, 13, 7, 716-726. 34 KLEIN G. — Lymphoma development in mice and men : diversity of initiation is followed by convergent cytogenetic evolution. — Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 1979, 76, 2442. 35 — LENOIR G., PHILIP T. — Lymphome de Burkitt et virus Epstein-Barr. — Nouvelle Presse Méd.
Lymphome de Burkitt et virus Epstein-Barr. — Nouvelle Presse Méd. 1979, 8, 4017. 36 — LENOIR G., PHILIP T., BORNKAMM G.W., GILLET P., BRYON P.A., BOUVIER R., DODAT H., DORE J.-F., BRUNAT-MENTIGNY M., HERMIER M. — Lymphome de Burkitt associé au virus Epstein-Barr chez un enfant français. — Nouv. Presse Med., 1979, 8, 4031-4034. 37 LEVINE P.H., CONNELLY R.R., BERARD C.W., O'CONNOR G.T., DORFMAN R.F., EASTON J.M., DEVITA V.T. The american Burkitt lymphoma registry : a progress report. — Ann. Intern. Med., 1975, 83, 1, 31-36. 38 LOUBIÈRE R., ETTE M., VILASCO J., BONHOMME J.S., BUREAU J.-P. — La maladie
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Med., 1981, 305, 13, 735-745. Symposium herpès 1982. — Laboratoires Wellcome, Paris, novembre 1982. L'effort de prévention devra donc porter sur la population elle-même et par conséquent être fréquemment délégué à un personnel auxiliaire au cours de tournées ou à poste fixe. Dans ces cas, qui nous apparaissent déterminants, la formation du personnel infirmier devra comporter des objectifs précis afin de le rendre apte à assumer sur le terrain les tâches préventives de détection précoce. En ce qui concerne les épithéliomas de la cavité buccale, des examens soigneux (si rarement réalisés) de la cavité buccale pourraient être réalisés, par secteurs,
réalisés) de la cavité buccale pourraient être réalisés, par secteurs, une fois l'an. Les états dits « pré-cancéreux » seraient notés sur des fiches permettant de suivre l'évolution des lésions (hyperkératoses de toutes origines, érosions et ulcérations), les lésions réellement suspectes étant adressées à l'échelon supérieur. Des conseils de prévention primaire, afin d'éviter les causes irritatives, pourraient être donnés à cette occasion. En ce qui concerne la maladie de Burkitt, une tumeur des os maxillaires de l'enfant (surtout entre 5 et 9 ans), sera toujours éminemment suspecte. Il est très rare en effet qu'une cellulite d'origine dentaire atteigne la denture
rare en effet qu'une cellulite d'origine dentaire atteigne la denture lactéale et seules quelques ostéopathies fibreuses pourraient prêter à confusion, mais leur évolution est infiniment plus lente. MEDJI (3) a fait observer que les signes de début ont souvent une symptomatologie dentaire (15 sur 27 cas) avec douleurs, hémorragies gingivales et chute spontanée des dents. Il s'ensuit que, d'une part les examens dentaires sont fréquemment révélateurs du lymphome de Burkitt au début, d'autre part qu'il faut se garder d'extractions dentaires intempestives et toujours dangereuses. Cet objectif pédagogique est précisé dans le programme des infirmiers spécialisés en odontologie formés à Dakar
le programme des infirmiers spécialisés en odontologie formés à Dakar à l'E.N.T.S.O. Cependant dans le cas où, entre la visite systématique de l'infirmier et l'hôpital équipé de façon moderne, il existe une formation intermédiaire régionale comportant un médecin, ou bien qu'un praticien du Service des grandes endémies veuille, sur le terrain, affiner un diagnostic de probabilité, deux moyens relativement simples pourront être employés. À propos du lymphome de Burkitt il a été préconisé une biopsie « à minima » par aspiration à la seringue de cellules tumorales (5). Cette technique pourrait être utilisée en itinérance, grâce à l'utilisation d'un microscope
pourrait être utilisée en itinérance, grâce à l'utilisation d'un microscope « tenu à la main » dont la description est donnée par les auteurs et caractérisé par son encombrement réduit. Concernant les épithéliomas, une méthode, dite « au bleu de toluidine » semble susceptible d'améliorer le diagnostic précoce (1). Le test positif est réalisé lorsque la lésion fixe le bleu de toluidine. Il peut exister des faux positifs, mais la fixation du bleu sur une lésion constitue une forte probabilité de lésion cancéreuse. 2. Les soins précoces Une fois le diagnostic de probabilité établi et lorsque le patient se trouve
diagnostic de probabilité établi et lorsque le patient se trouve dans une région rurale plus ou moins éloignée, il peut se poser des problèmes materiels et même psychologiques pour son évacuation. C'est pourquoi la question d'une ligne administrative précise, permettant la prise en charge du malade dans les meilleures conditions aux échelons supérieurs, doit être présente à l'esprit des planificateurs comme des agents de la santé publique aux niveaux ministériel, régional et opérationnel. Si l'évacuation d'un malade porteur d'un épithélioma peut, à la rigueur, tolérer un certain délai, celle d'un enfant atteint d'un lymphome de Burkitt ne souffre aucun retard.
enfant atteint d'un lymphome de Burkitt ne souffre aucun retard. Notre propre expérience montre qu'il n'en est pas toujours ainsi, ce qui est d'autant plus dommage que la réussite de la thérapeutique dépend souvent du gain de temps qu'il est possible de réaliser. 3. Prévention des récidives En carcinologie, où l'on sait l'importance et le fréquentes des récidives, cet aspect de la prévention au sens large est primordial dans le contexte africain. Dans la plupart des cas, en milieu rural comme en milieu urbain, les patients croient encore à la magie de la thérapeutique. Une récidive sera donc très souvent
magie de la thérapeutique. Une récidive sera donc très souvent synonyme d'échec de la médecine officielle et les malades seront alors « récupérés » par les thérapeutes traditionnels. Ceci est particulièrement net en ce qui concerne le lymphome de Burkitt. La tumeur, dès le traitement de chimiothérapie établi, va très souvent fondre de manière spectaculaire. L'enfant va parfois, sous l'influence de la famille, échapper à la thérapeute avant même la fin du traitement. D'autre part, même si le premier traitement a été complet, il retournera dans son village accompagné d'un sentiment général de guérison. Il est évidemment difficile de garder
sentiment général de guérison. Il est évidemment difficile de garder l'enfant à l'hôpital jusqu'aux premiers signes de récidive, ou bien de réaliser des traitements curatifs avant le retour de l'enfant dans son village en utilisant des techniques au long cours avec associations de diverses chimiothérapies. Le problème très souvent posé sera la garantie d'une surveillance rapprochée dans son milieu originel et, là encore, une collaboration des divers niveaux de la santé publique est essentielle et, à ma connaissance, rarement effectuée. 2 GRAPPIN G. — Maladie de Burkitt. — Encycl. méd. chir., Paris, Stomatologie, 6-1977, 22066 A-10. 3 MEDJI A.P.L. —
chir., Paris, Stomatologie, 6-1977, 22066 A-10. 3 MEDJI A.P.L. — La maladie de Burkitt : aspects cliniques et thérapeutiques à propos de 40 observations. Thèse médecine, Dakar, 1972, n° 3. 4 QUENUM C., CAMAIN R. et BAYLET R. — Epidémiologie et pathologie géographique du cancer en Afrique. — Méd. Afr. noire, 1971, 18, 3, 166-188. 5 WILLIAMS E.H. et ARTHUR M.C. — Rapid diagnosis of Burkitt's lymphoma (and other soft tissue sarcomas). — Tropical doctor, London, 1981, 11, 2, 68-70. UNE GAMME BIOLOGIQUE COMPLÈTE. HEPAR VACCIN PASTEUR, PREMIER VACCIN CONTRE L’HÉPATITE B. VACCINS ADSORBÉS IPV, (T, P, DT, TP, DTP,
L’HÉPATITE B. VACCINS ADSORBÉS IPV, (T, P, DT, TP, DTP, DTCP) TETANIQUE, DIPHTÉRIQUE, COQUELUCHEUX, POLIO MYÉLITIQUE SIMPLES ET ASSOCIÉS. AUTRES VACCINS. BCG INTRADERMIQUE, BCG SCARIFICATION, POLIO ORAL, ROUBANOLEUX, AMARIL (17 D), RABIQUE, CHOLÉRIQUE, TAB ET DÉTAB, VACCIN GRIPPAL "MULTIGRIP". SERUMS. ANTITÉTANIQUE, ANTIBOTULIQUE, ANTIDIPHTÉRIQUE, ANTIVENIMEUX, ANTIGANGRÉNEUX, ANTIRABIQUE. ALLÉRÉNES SIMPLES ET RÉTARDS. Le CANCER PRIMITIF DU FOIE EN MILIEU TROPICAL DONNÉES CLASSIQUES ET RÉCENTES par M. SANKALÉ, Y. GENDRON et L.-J. COURBIL SUMMARY PRIMARY LIVER CARCINOMA IN TROPICAL AREAS. CLASSICAL AND RECENT DATA. La plupart des cas, le cancer primitif du foie en zones tropicales est un hepatome. La high incidence de
en zones tropicales est un hepatome. La high incidence de cette maladie maligne de la rate dans certaines régions, et surtout dans les peuples noirs, est encore unexplained. On compare avec la forme trouvée either en Europe ou en Afrique du Nord, ce hepatome montre des particularités puisqu'il se développe chez des personnes plus jeunes (35 ans), suit un cours burdgeon, et est précipitamment associé non à une cirrhose alcooloique mais à une post-hépatique. Il est aussi remarquable par un syndrome humoral qui conduit à un diagnostic présumptif fondé sur l'hypoglycémie, l'hypercholestérolémie, l'hyperlipémie, et sur un taux élevé des phosphatases
l'hypoglycémie, l'hypercholestérolémie, l'hyperlipémie, et sur un taux élevé des phosphatases alcalines. Près de 85 à 95 des cas, ces tumeurs secrètent un alpha protéinine déterminé par radioimmunoassay. Le meilleur traitement, quand il est possible, est une exérèse réduite par une outre ou par une partial hépatectomie. Lorsque une telle intervention est inadvisable, la chimiothérapie est la seule possibilité. L'immunisation contre le virus de l'hépatite B offre l'espérance d'une prophylaxie du hepatome. Mais il ne sera pas possible d'évaluer cette mesure avant la fin de l'année 2000. Le cancer primitif du foie (C.P.F.) se développe en 90 % à partir des
foie (C.P.F.) se développe en 90 % à partir des hépatocytes (dans plus de 80 p. 100 des cas), plus rarement à partir des cellules des voies biliaires intra-hépatiques (15 p. 100 des cas) et très exceptionnellement à partir des cellules mésothéliales. Le C.P.F. est alors rare dans les zones occidentales; sa fréquence en zone tropicale en fait la maladie maligne la plus répandue chez l'autochtone. Dans certaines régions d’Afrique et d’Asie, réalisant selon le mot d’ANDRÉ une véritable maladie tropicale. En Afrique noire, l’une des terres d’élection de l’hépatome malin, cette localisation néoplasique revêt d’incontestables particularités qui tiennent à
malin, cette localisation néoplasique revêt d’incontestables particularités qui tiennent à sa fréquence mais aussi à ses circonstances d’apparition, à ses tableaux cliniques et à son contexte paraclinique. Nous nous proposons après avoir rappelé les données désormais classiques, d’insister sur les travaux récents qui conservent au C.P.F. un caractère d’actualité. 1. LES DONNÉES CLASSIQUES C’est essentiellement à travers les travaux de l’École dakaroise autour de M. PAYET et M. SANKALÉ que nous exposerons ces données classiques (62, 63, 69, 70, 71, 72). 1. Les circonstances d'apparition Seules peuvent être précisées les circonstances d’identification ou de révélation de l’affection, le facteur déterminant
circonstances d’identification ou de révélation de l’affection, le facteur déterminant restant pour le moment inconnu. a) FRÉQUENCE ET GÉOGRAPHIE PATHOLOGIQUE Deux notions sont d’emblée à souligner : l'augmentation de fréquence dans tous les pays du monde et l'extraordinaire inégalité de la répartition géographique. En Afrique, au sud du Sahara, aucune région n’est épargnée mais les taux d'incidence sont très variables : En général, les taux sont plus faibles au voisinage de l'Équateur que près des tropiques, donc moins accusés en zone forestière que dans la bande sahélienne. Les deux aires de prédilection les mieux identifiées sont d’une part au Nord,
de prédilection les mieux identifiées sont d’une part au Nord, le Sénégal et le Mali (de peuplement soudanien) d’autre part au sud, l’Ouganda, le Mozambique, la Rhodésie (Zimbabwe) et l’Afrique du Sud (d’ethnie bantou). Pour M.-D. PRATES et F.-O. TORRES à Lourenço-Marques (actuellement Maputo), le taux d'incidence dans la tranche d’âge de 25 à 36 ans est 500 fois supérieur à celui des États-Unis (66). À Dakar, où 250 cas sont hospitalisés chaque année, le taux d'incidence annuelle est estimé autour de 70 cas pour 100.000 habitants, au lieu de un à trois cas pour la France et l’Amérique du
un à trois cas pour la France et l’Amérique du Nord. Dans la capitale sénégaleise, l’hépatome totalise 6 p. 100 de l’ensemble des admissions, et 40 p. 100 des affections hépatiques dans un service hospitalier de médecine interne. Dans les statistiques anatomo-pathologiques africaines, le C.P.F. occupe la première place parmi les taux de fréquence des différents cancers, avec une proportion de l’ordre du tiers de l’ensemble : environ 20 à 60 p. 100 chez l’homme et 5 à 30 p. 100 chez la femme (Tableau I). TABLEAU N° I Pourcentage des cancers primitifs du foie dans les statistiques anatomo-pathologiques Hommes
des cancers primitifs du foie dans les statistiques anatomo-pathologiques Hommes Femmes Mozambique 56,9 29,5 Dakar. 24,2 5,1 Afrique du Sud 22,3 5,5 Rare en Inde et en Amérique latine, le C.P.F. est fréquent dans le sud-est et l'est asiatiques (Singapour, Chine, Japon, Taïwan) où l'affection est 10 à 30 fois plus répandue qu'en Europe. En Europe et en Amérique du Nord les statistiques récentes montrent que le C.P.F. se greffe dans la majorité des cas (environ 80 p. 100) sur un foie antérieurement cirrhotique et que la fréquence de la cancérisation des cirrhoses va croissant depuis deux décennies. Ainsi en
cancérisation des cirrhoses va croissant depuis deux décennies. Ainsi en France, le taux de malignisation est passé en 20 ans (toutes étiologies cirrhotiques confondues) de 4 à 6 p. 100 à 10 à 15 p. 100 au minimum, certains avançant même des chiffres supérieurs à 30 p. 100. b) LA RACE En Afrique noire la prédisposition raciale apparaît indiscutable. À quelques exceptions près, les Noirs sont nettement les plus atteints. L'Européen ou le Libanais transplantés ne sont pas plus exposés que leurs homologues restés dans leurs terroirs. Par contre, le Noir américain n'est pas particulièrement affecté par la maladie, pas
Noir américain n'est pas particulièrement affecté par la maladie, pas plus nettement que son compatriote blanc, peut-être parce que le premier est habituellement métissé mais surtout parce que son environnement diffère de celui du Noir d’Afrique. c) LE SEXE La prédominance masculine est nette. Elle est chiffrée en Europe à deux hommes pour une femme, mais elle est nettement plus accusée dans les grandes séries africaines : quatre à six cas masculins pour un cas féminin. d) L'ÂGE L'affection survient à tout âge. Mais alors qu'en Europe ou aux États-Unis l'âge moyen des patients est de 60 ans, en Afrique
l'âge moyen des patients est de 60 ans, en Afrique comme à Taïwan, la maladie est beaucoup plus précoce : la moyenne d'âge est de 34 ans pour les femmes et de 36 ans pour les hommes. e) LE TERRAIN HÉPATIQUE PRÉEXISTANT L'hépatome ne survient que dans une petite minorité de cas sur un foie indemne : 10 p. 100 à Johannesbourg, 8 p. 100 à Dakar : il s'agit alors surtout d'adolescents ou d'adultes très jeunes. Le plus souvent (90 à 92 p. 100 des cas) le foie non tumoral est altéré et présente à des degrés divers, des
tumoral est altéré et présente à des degrés divers, des lésions de cirrhose, de parenchymatose, de mésenchymateuse, de fibrose. Les cirrhoses vraies totalisent 65 p. 100 des cas. Ces proportions retrouvées un peu partout en Afrique, apparaissaient initialement nettement plus élevées que dans les statistiques européennes ou américaines où l'on dénombre de 20 à 40 p. 100 de cirrhoses associées ; ces taux sont d'ailleurs en nette augmentation et de nombreux auteurs publient actuellement des valeurs de 80 p. 100. Dans l'ensemble du monde développé on considère que 5 à 20 p. 100 des cirrhoses dégèrent en cancer. Au Mozambique,
20 p. 100 des cirrhoses dégèrent en cancer. Au Mozambique, ce taux atteint 40 p. 100, en Afrique du Sud 44 p. 100. L'étiologie de ces cirrhoses ou fibroses africaines reste encore mystérieuse car à ces stades elles perdent le souvenir de leurs origines (M. PAYET) et il est souvent impossible à posteriori d'en reconstituer les étapes. L'alcoolisme étant exclu, il est également ouvertement établi que la carence protidique n'a aucun rôle ; pas davantage le paludisme ou la bilharziose. Les constatations épidémiologiques, virologiques et sérologiques incriminent désormais le virus de l'hépatite B, toutefois la séquence attendue « hépatite virale
de l'hépatite B, toutefois la séquence attendue « hépatite virale cirrhose C.P.F. » reste exceptionnellement patente (environ 1 fois sur 750 cas). En Europe l'hépatome se greffe le plus souvent sur une cirrhose éthylique : à Paris celle-ci est retrouvée dans 76 p. 100 des cas de C.P.F. pour J.-P. BENJAMIN. On sait maintenant qu'il n'est pas exceptionnel qu'il y ait chez ces patients sommation des effets de l'alcool et d'un portage chronique du virus de l'hépatite B. Un problème très débattu est de savoir si l'étiologie de la cirrhose a une influence sur la fréquence de la cancérisation. On