jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
p. 1 000. F. O. : normal. Cholestérol sanguin total : 2,02 g p. 1 000 (estérifié : 1,15 g). Thérapeutique : 500 mg de méthyldopa par jour. T. A. abaissée et maintenue à 16-9,5 avec disparition des céphalées et des vertiges et régression notable de l'hémipégie en quinze jours. OBS. VIII. âgé de 51 ans. Coma durant deux jours, suivi d'hémipégie G spasmodique vieille d'un mois. T. A. : 25-15. F. O. : œdème papillaire et hémorragies. U. S. : 0,28 g p. 1 000. Cholestérol total : 2,90 g p. 1000 (estérifié : 0,80 g). Thérapeutique : 750
g p. 1000 (estérifié : 0,80 g). Thérapeutique : 750 mg de méthyldopa par jour ; dès le quatrième jour, la T. A. passe à 14-8 et descend ensuite et se maintient à 12-8 ; amélioration clinique considérable, sauf pour l'hémipégie. OBS. IX. âgé de 57 ans. Coma durant six jours, suivi d'une hémipégie G vieille de deux ans. T. A. : 19-12. F. O. : rétinite hypertensive du 1er degré. U. S. : 0,30 g p. 1 000. Thérapeutique : 500 mg par jour de méthyldopa abaissent la T. A. à 13,5-8 ; la dose est alors diminuée de
A. à 13,5-8 ; la dose est alors diminuée de moitié et la T. A. continue à baisser jusqu'à 10-8 avec amélioration de l'hémipégie. OBS. X. âgé de 40 ans. Coma de quatre jours, suivi d'une hémipégie D spasmodique remontant à quatre mois. T. A. : 18-10. F. O. : rétinite hypertensive du 2e degré. U. S. : 0,48 g p. 1 000. Thérapeutique : Un traitement de dix jours à la réserpine n'a amené qu'une diminution insignifiante de la T. A. ; la substitution de la méthyldopa (750 mg/j) à la réserpine abaisse en sept jours la T. A.
à la réserpine abaisse en sept jours la T. A. à 14-8. La dose de méthyldopa est alors réduite à 250 mg/j, puis à 125 mg/j, la T. A. continuant à s'abaisser jusqu'à 11-7. Un essai de suppression de la méthyldopa fait remonter en sept jours la T. A. à son niveau initial. OBS. XI. âgé de 65 ans. Coma vigile, hémipégie et paralysie faciale G. T. A. : 23-12. Thérapeutique : 750 mg de méthyldopa par jour + chlorpromazine et vitamine P. La malade se réveille après quatre jours ; au bout de dix jours, la T. A. s'est
; au bout de dix jours, la T. A. s'est abaissée et se maintient à 14-9, et l'état général continue de s'améliorer. OBS. XII. âgé de 55 ans. Hémipégie spasmodique et paralysie faciale G faisant suite à un coma de sept jours. T. A. : 18,5-11 ; œdème déclive. U. S. : 0,28 g p. 1 000. F. O. : normal. Thérapeutique : 750 mg de méthyldopa et 30 mg d'hydrochlorothiazide par jour. Au bout de quinze jours, l'œdème a disparu et la T. A. se maintient à 15-9, mais l'hémipégie reste stationnaire. TROISIÈME GROUPE. OBSERVATION I. âgé de 54
l'hémipégie reste stationnaire. TROISIÈME GROUPE. OBSERVATION I. âgé de 54 ans. Entrée dans le service pour douleurs précordiales et dyspnée d'effort remontant à quinze ans. Souffle systolique à la pointe irradiant à l'aisselle et souffle diastolique à la base ; gros foie. T. A. : 18,5 -10. F. O. : rétinite hypertensive avec pétécies hémorragiques. Thérapeutique : Après une cure digitalique, la méthyldopa est administrée à la dose de 500 mg/j ; au bout d'une semaine, la T. A. est abaissée à 13-8,5 avec amélioration des signes fonctionnels. DISCUSSION DES RÉSULTATS. Les observations précédentes appellent les remarques suivantes : 1°
RÉSULTATS. Les observations précédentes appellent les remarques suivantes : 1° Au point de vue qualitatif : La méthyldopa, dans notre série de cas, s'est montrée être un agent hypotenseur d'une remarquable efficacité, puisqu'un seul échec a été enregistré sur un total de 22 malades ; de plus, tous les cas d'hypertension « maligne », à l'exception d'un seul, ont réagi favorablement. Ceci est très différent de ce qui a été observé en Europe et aux Etats-Unis, où les hypertensions malignes ne fournissent qu'un pourcentage peu élevé de réponses favorables. Par exemple, après une étude faite sur 1 000 malades correspondant
exemple, après une étude faite sur 1 000 malades correspondant à des types et des degrés variés d'hypertension, les laboratoires inventeurs du médicament ont conclu que la méthyldopa ne représentait pas un traitement de choix pour les formes malignes [6]. Par ailleurs, les baisses de la T. A. que nous avons enregistrées ont pu être maintenues jusqu'à présent (avec un recul allant de 3 à 18 mois) dans la mesure où l'administration de la méthyldopa a été continuée, et cela quelle que soit la gravité de l'hypertension. 2° Au point de vue quantitatif : Les résultats que nous avons obtenus
de vue quantitatif : Les résultats que nous avons obtenus l'ont été avec des doses de méthyldopa (500 à 750 mg par jour au maximum) beaucoup plus faibles que celles qui ont été nécessaires dans la très grande majorité des cas observés en Europe et aux Etats-Unis, pays où la posologie moyenne adoptée est de l'ordre de 1,5 g par jour. Dans un de nos cas, une dose quotidienne de 125 mg a suffi à maintenir une baisse de la T. A. portant sur 70 mm en ce qui concerne la tension systolique et 30 mm en ce qui concerne
la tension systolique et 30 mm en ce qui concerne la tension diastolique. Cette différence dans les doses efficaces moyennes ne peut être attribuée qu'en partie aux différences entre les poids corporels des adultes blancs d'une part, et de nos malades d'autre part. L'hypothèse selon laquelle la méthyldopa serait plus efficace chez nos malades parce que ceux-ci souffriraient d'une insuffisance rénale qui réduirait l'élimination urinaire du médicament, ne peut pas non plus s'appliquer à tous nos malades. Il reste alors l'éventualité que nous avons invoquée plus haut et selon laquelle la part jouée par les catécholamines et la sérotonine dans
la part jouée par les catécholamines et la sérotonine dans l'étiologie de l'hypertension essentielle au Viêt-Nam est particulièrement grande, puisque l'inhibition de leur synthèse endogène produit de si bons résultats thérapeutiques. Faculté de Médecine de Saigon (Clinique médicale de l'Hôpital Cho-Ray), et, Centre National de la Recherche Scientifique, Paris. BIBLIOGRAPHIE [1] Cf. P. BECHGAARD. Arterial Hypertension. A Follow-up Study of one thousand Hypertensives. NYT Nordisk Forlag, Arnold Busck, Copenhague, 1946, 102-105. [2] Voir par exemple : W. D. STROUD. Diagnosis and Treatment of Cardiovascular Disease. Davis, Philadelphie. 1952. [3] Au sujet de cette définition, voir : Essential Hypertension. An International
sujet de cette définition, voir : Essential Hypertension. An International Symposium (Berne, 7 juin 1960), Springer-Verlag, Berlin 1960. [4] P. MILLIEZ, P. TCHEHDAKOFF, P. SAMARQ et L. P. REY. The natural course of malignant hypertension, in op. cit. (3), p. 214. [5] J. A. OATES, L. GILLEPSIE, S. UDENFRIEND et A. SJOERDSMA. Decarboxylase Inhibition and Blood pressure Reduction by α-Methyl-3,4-dihydroxy-DL-phenylalanine. Science, 1960, 131, 1890, S. E. SMITH. The pharmacological actions of 3,4-Dihydroxyphenyl-α-methylalanine (α-Methyldopa), an Inhibitor of 5-Hydroxytryptophan Decarboxylase. Brit. J. Pharmacol., 1960, 15, 319. [6] Médical Research Department, Merck Sharp and Dohme Research Laboratories. Clinical Summary of « Aldomet »,
and Dohme Research Laboratories. Clinical Summary of « Aldomet », West Point. Pa., mars, 1962. La parotine, un nouveau principe actif des glandes salivaires, par M. Yosoji Ito. Chaire de Chimie Physiologique, Faculté de Sciences Pharmaceutiques. Université de Tokyo, Tokyo (Japon). (Prézentation faite par M. Dechaume.) La parotine, un nouveau principe actif de la glande parotide de bovins, a été découverte et utilisée au Japon, en se fondant sur l'hypothèse de T. Ogata du fonctionnement endocrinien de la glande salivaire. Ces travaux se poursuivent depuis une quarantaine d'années au Japon. Selon T. Ogata, la glande présente, outre sa fonction excrétrice,
Selon T. Ogata, la glande présente, outre sa fonction excrétrice, une fonction endocrine. L'hormone de la glande salivaire, appelée parotine, se forme principalement dans la glande parotide, avec la coopération de la glande sous-maxillaire. La glande sublinguale ne participe peut-être pas à ce fonctionnement. Les cellules épithéliales des canaux striés de Pfller et de Boll absorbent la parotine, tandis que les autres substances contenues dans la parotine sont rejetées dans la cavité buccale, d'où elles passent dans la circulation générale grâce aux voies lymphatiques. Dans les essais biologiques de la parotine et des substances similaires à la parotine, au cours
parotine et des substances similaires à la parotine, au cours de l'étude de l'isolement et des propriétés physico-chimiques ou chimiques, ainsi que dans l'essai des préparations commerciales de la parotine et de la parotine salivaire A, qui fut isolée à partir de la salive humaine sous forme homogène, les actions biologiques suivantes ont été utilisées : 1° Baisse du taux de calcium chez les lapins (action sur le calcium) ; 2° Diminution puis accroissement du nombre des leucocytes en circulation chez les lapins (action leucocytaire) ; 3° Accélération de la calcification de la dentine des incisives chez les lapins et
calcification de la dentine des incisives chez les lapins et les rats (action sur la calcification de la dentine). Parmi ces actions, l'action sur le calcium a été utilisée comme index quantitatif, non seulement parce que la courbe dose-effet se montre linéaire, mais aussi parce que cette action est en corrélation avec les observations histologiques faites sur la calcification des dents et des os alvéolaires chez les rats. Les autres actions ont été utilisées pour des estimations qualitatives. En 1944, la parotine fut isolée par nous à l'état brut à partir de la glande parotide de bovins, et plus tard,
partir de la glande parotide de bovins, et plus tard, en 1949, nous avons réussi à purifier cette parotine brute par fractionnement avec le sulfate d'ammonium, et nous l'avons obtenue sous forme homogène. D'autre part, nous avons réussi à isoler une substance semblable à la parotine à partir de la glande sous-maxillaire bovine, et nous l'avons appelée S parotine. La S parotine présente une action synergique avec la parotine pour l'action, non seulement sur la calcification de la dentine chez les lapins, mais aussi sur des dents et des os de rats sialoadénectomisés. Très récemment, nous sommes parvenus également à
de rats sialoadénectomisés. Très récemment, nous sommes parvenus également à isoler une substance active à partir du sérum de bovins et nous l'avons appelée sérum-parotine. Nous avons vérifié qu'elle était identique à la parotine et à la S parotine immunologiquement par le test anaphylactique de Dale-Schultze avec des utérus de Cochon d'Inde, et aussi par la réaction précipitante dans la gelée agar, selon Ouchterlony. Les méthodes d'isolement de la S parotine et de la sérum parotine sont presque identiques à celles de la parotine. Tous ces principes actifs sont des protéines simples, dont le point isoélectrique est proche de pH
protéines simples, dont le point isoélectrique est proche de pH 4,5 dans la S parotine. Le poids moléculaire de parotine, S parotine et sérum parotine fut estimé de 132,000/86,000 à 129,000/ et 132,000 à 184.000, respectivement par la méthode à l'ultra-centrifugation. En solution acide, l'action de la parotine sur le calcium est labile, tandis qu'elle est stable en solution alcaline. L'action calcique de la S parotine n'est affectée ni par le traitement acide, ni par le traitement alcalin. Contrairement à l'action calcique, l'action leucocytaire de la parotine et de la S parotine est stable en solution acide, tandis qu'en solution
S parotine est stable en solution acide, tandis qu'en solution alcaline cette action de la parotine est influencée, alors que celle de la S parotine ne l'est pas. À la chaleur, les actions « parotine » et « leucocytaire » de la S parotine sont complètement détruites. Selon les résultats des observations chimiques et physico-chimiques, il semble que la molécule de parotine soit en partie décomposée par le traitement à la trypsine, très rapidement, en une heure environ ; cependant l'activité biologique, en particulier l'action calcique, demeure non affectée pendant un nombre relativement élevé de cinq heures. Quant à l'action
un nombre relativement élevé de cinq heures. Quant à l'action leucocytaire, l'effet initial décroissant disparaît très rapidement tandis que l'effet consécutif ascendant demeure non affecté. La parotine diffère de la Kallikreine en ceci que la première est sans action sur la pression sanguine, la respiration ou l'activité cardiaque des rats, chats et chiens. La parotine agit sur les tissus du mésenchyme pour accélérer leur développement et leur croissance. L'accélération de la croissance et de la calcification des tissus cartilagineux de l'épiphyse du tibia, des articulations, du septum nasal et des os alvéolaires chez les rats, a été démontrée histologiquement, biochimiquement,
os alvéolaires chez les rats, a été démontrée histologiquement, biochimiquement, et aussi par le radio-isotope phosphore-calcium. Utilisant la technique de culture des tissus, nous avons démontré l'efficacité de la parotine pour accélérer la croissance longitudinale et le dépôt de calcium sur les os d'un embryon de poulet, et aussi que la parotine pouvait stimuler le développement de tissus durs in vivo. Nous avons vu que la parotine accélérait la croissance générale, spécialement la croissance des tissus osseux, et émis l'hypothèse qu'une certaine quantité de calcium dans l'œuf et la coquille allait très facilement jusqu'à l'embryon après injection de parotine. Nous
allait très facilement jusqu'à l'embryon après injection de parotine. Nous avons constaté que la parotine était efficace pour maintenir et faire proliférer les systèmes de fibres élastiques de l'aorte ou la peau, et pour augmenter le nombre de cellules des systèmes réticuloendothéliaux, et accélérer la phagocytose. Dans les organes hématopoiétiques, les cellules myéloïdes augmentent en nombre ; dans la peau et ses glandes, se développe une hypertrophie des cellules parenchymateuses. Si l'artériosclérose apparaît souvent chez les rats après sialectomie, dans les vingt à vingt-huit jours qui suivent l'opération, l'administration de parotine consécutive à l'intervention prévient de tels troubles. Nous avons
parotine consécutive à l'intervention prévient de tels troubles. Nous avons observé que la parotine était efficace pour faire augmenter la vascularisation des vaisseaux sanguins capillaires dans la peau. La vascularisation de la région incisée, des blessures contuses ou cautérisées de la muqueuse, apparut plus rapidement dans le groupe des animaux à qui nous avions administré de la parotine, et plus tardivement dans le groupe des animaux parotidectomisés. Nous avons démontré histologiquement de la vascularisation des tissus de soutien des dents et des processus de cicatrisation. L'augmentation de la vascularisation des vaisseaux sanguins capillaires des tissus osseux, des testicules et des
vaisseaux sanguins capillaires des tissus osseux, des testicules et des ovaires de souris a également été étudiée par H. Fleming de Washington, D.C.-U.S.A. L'injection de parotine dans la veine auriculaire de lapins produit une élévation sélective de la température de la moelle. La parotine et la parotine salivaire ont les mêmes effets sur la température de la moelle des os. Cette observation permet de penser que la parotine peut agir directement sur la fonction hématopoiétique de la moelle. La parotine et la parotine salivaire A font baisser le calcium sérique de façon remarquable chez les lapins, mais non chez les
de façon remarquable chez les lapins, mais non chez les rats. Le taux de pyruvate est diminué par l'administration de parotine à des lapins. La glycémie ne change pas après injection de parotine à des lapins et à des chiens. Fleming a observé que l'administration de protine influait à la fois sur les fonctions endocriniennes de pancréas de souris, que les cellules semblaient augmenter, que les îlots de Langerhans étaient plus larges et plus nombreux chez les animaux traités, et que la glycémie baissait après l'administration de parotine. Il a observé également que la vascularisation augmentait à la fois dans
observé également que la vascularisation augmentait à la fois dans les secteurs endocrines et exocrines des pancréas lorsqu'on administrait de la parotine. La somme totale des protéines dans le sérum baisse, et le taux de sérum albumine par rapport à la sérum globuline augmente après l'administration de parotine à des lapins. La parotine fait baisser l'excrétion d'azote urinaire, et provoque aussi un arrêt de l'excrétion de la créatine urinaire, une baisse de l'azote résiduel dans le sérum et une baisse de la kaliémie chez les rats. La consommation d'oxygène et le rapport P/0 dans le foie homogénéisé de rat augmente
le rapport P/0 dans le foie homogénéisé de rat augmente après l'injection de parotine. L'incorporation de Glycine 1-14C dans une protéine hépatique et la vitesse de rotation (a Turnover ») de RNA-P dans le foie augmentent après l'administration de parotine à des rats. Ces résultats permettent de penser que la parotine peut accélérer la synthèse protéique in vivo. Outre la parotine et les substances semblables d'origine bovine dont nous avons parlé, nous avons isolé des principes actifs sous forme de protéines homogènes présentant des activités biologiques semblables à celles de la parotine de salive humaine et aussi d'urine humaine ;
la parotine de salive humaine et aussi d'urine humaine ; nous les avons appelés salive parotine, parotine salivaire A et uro-parotine. La parotine salivaire a un poids moléculaire de 15,000, un point isoélectrique de pH 5,5 et des activités biologiques très importantes. Parmi elles, les préparations de parotine (dans le commerce « Parotine ») et de parotine salivaire A (« Parotine ») sont fabriquées et utilisées à large échelle à des fins cliniques au Japon. Les maladies primaires qui résultent d'une insuffisance en parotine chez les humains sont peut-être des maladies chondromalaciques des os et articulations, et T. Ogata pense
maladies chondromalaciques des os et articulations, et T. Ogata pense que parmi ces maladies, la chondrodystrophie du fœtus est due à un développement insuffisant des glandes salivaires. La maladie de Kaschin-Beck, endémique en Mandchourie, et les maladies endémiques qui apparaissent dans les régions volcaniques du Japon sont dues à une atrophie dégénérative des glandes salivaires. La polyarthrite chronique évolutive et la spondyarthrite ankylosante, ainsi que la pyorrhée alvéolaire (parodontose) qui apparaît à l'âge adulte, seraient dues à une atrophie sénile des glandes. Il a aussi émis l'hypothèse que les troubles de la sénescence seraient dus en partie à un dysfonctionnement
de la sénescence seraient dus en partie à un dysfonctionnement endocrinien des glandes salivaires. Il distingue en outre les dystrophies mésenchymateuses des atrophies primaires séniles, les premières résultant d'une insuffisance de parotine, tandis que les secondes sont sans rapport avec elle. Cliniquement la parotine est employée avec efficacité dans les traitements de la pyorrhée alvéolaire (parodontose), de la chondrodystrophie fœtale, de la polyarthrite chronique évolutive, de la spondylarthrite ankylosante, de la ptose gastrique, de la myasthénie et de la kératodermie tylodes palmaris progressiva, etc. Des préparations de parotine salivaire A sont aussi utilisées dans le traitement de la pyorrhée alvéolaire.
sont aussi utilisées dans le traitement de la pyorrhée alvéolaire. Intérêt clinique de l'électrocardiographie fœtale, par M. R. Merger. Quoique le premier enregistrement de l'électrocardiogramme fœtal remonte aux travaux de Cremer en 1906, jusqu'à aujourd'hui, ce procédé d'investigation est resté purement expérimental. Cette communication a pour but de montrer que l'électrocardiographie fœtale peut avoir un intérêt pratique des plus grands, puisqu'elle permet de sauver des enfants qui, sans elle, mourraient in utero. Ce progrès d'application tient aux perfectionnements modernes des appareillages et des techniques. L'électronique peut, en effet, maintenant résoudre la plupart des problèmes d'amplification sans lesquels l'application pratique de
la plupart des problèmes d'amplification sans lesquels l'application pratique de l'électrocardiographie fœtale resterait incertaine ; ainsi dans mon service, ces méthodes d'enregistrement s'adaptent aux soins hospitaliers. L'électrocardiogramme fœtal, enregistré par deux électrodes externes placées sur la paroi abdominale, n'indique guère que la composante rapide QRS, les composantes lentes P et T étant trop atténuées pour être clairement visibles. Le tracé fœtal est entrecoupé des complexes maternels dont le rythme est sensiblement deux fois moindre que celui du fœtus. L'amplitude de l'onde fœtale QRS varie de 10 à 50 microvolts, d'où la nécessité d'une grande amplification (fig. 1). L'électrocardiographie fœtale trouve
la nécessité d'une grande amplification (fig. 1). L'électrocardiographie fœtale trouve son indication dans l'établissement éventuel de trois diagnostics : la grossesse gémellaire, la vie fœtale, la souffrance fœtale. On ne s'arrêtera pas sur le diagnostic de grossesse gémellaire, qui n'a généralement pas d'autre intérêt que celui du diagnostic lui-même (fig. 2). Il en est autrement dans les deux autres éventualités. L'intérêt majeur de l'électrocardiographie fœtale est celui de pouvoir faire, dans certaines circonstances pathologiques, le diagnostic de vie fœtale alors que l'investigation clinique ne le permet pas toujours. Du moins, le tracé positif permet d'affirmer la vie fœtale alors que
le tracé positif permet d'affirmer la vie fœtale alors que l'absence de tracé ne permet pas d'affirmer la mort. Le diagnostic de vie fœtale peut souvent être fait au cours du troisième mois de la grossesse, mais c'est au cours du dernier trimestre qu'il revêt toute son importance, pour donner un fondement exact à une action thérapeutique parfois salvatrice. Les deux observations suivantes, résumées, en font foi, toutes deux relatives à des faits d'apoplexie utéro-placentaire, accident au cours duquel le pronostic fœtal est très compromis. OBSERVATION I. Mme W. est une seconde mère de 27 ans. Au huitième mois, le
une seconde mère de 27 ans. Au huitième mois, le 27 janvier 1961, syndrome d'apoplexie utéro-placentaire avec absence de bruits du cœur fœtal à l'auscultation. L'état général étant bon, cette malade aurait certainement été soumise au traitement médical habituel si l'électrocardiogramme fœtal n'avait révélé un tracé positif. Une césarienne immédiate a permis d'extraire un enfant vivant de 2440 g qui s'est élevé normalement. OBS. II. Mme N. (29 décembre 1961) est aussi une seconde mère de 28 ans. Son histoire est superposable à la précédente, avec cette différence que l'apoplexie utéro-placentaire était grave, compliquée d'hémorragie par afibrinogénémie guérie par l'inhibiteur
utéro-placentaire était grave, compliquée d'hémorragie par afibrinogénémie guérie par l'inhibiteur de Künitz. Là encore, absence de bruits du cœur fœtal à l'auscultation, tracé positif à l'électrocardiogramme fœtal, césarienne immédiate, enfant vivant qui s'est élevé normalement. Ces deux observations montrent donc tout l'intérêt de pouvoir, à coup sûr, faire le diagnostic de vie fœtale en pratique hospitalière. Peut-on aller plus loin et l'électrocardiogramme permet-il de faire le diagnostic de souffrance fœtale ? Sur ce point, aucun travail n'a encore apporté de résultat. Seule a été étudiée la fréquence du rythme, mais non pas la morphologie de l'onde elle-même. L'observation suivante, dont
non pas la morphologie de l'onde elle-même. L'observation suivante, dont une semblable a été publiée par M. Larks, ouvre une vue sur ce problème encore non résolu. OBS. III. Mme P. (3 décembre 1962) est une diabétique enceinte pour la quatrième fois. Elle est enceinte de huit mois. Elle ne perçoit plus les mouvements du fœtus et l'auscultation est négative. Or cette femme a déjà eu deux enfants morts in utero; son seul enfant vivant est épileptique. L'électrocardiogramme fœtal montre une onde de rythme irrégulier variant entre 120 et 160 par minute; sa morphologie même semble anormale. Une césarienne immédiate