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appartient aux expérimentateurs, et dont la solution intéresse au plus haut degré la prophylaxie et la thérapeutique des maladies infectieuses. Avec le nombre chaque jour croissant des microbes que l'on découvre dans les produits pathologiques et auxquels on attribue une action pathogénique, la classe des maladies infectieuses tend incessamment à s'accroître et en même temps à se transformer, en se rapprochant de plus en plus de celle des maladies parasitaires, avec laquelle d'aucuns n'hésitent plus à l'identifier. Dans le langage usuel, microbes et parasites, maladies bactériennes, microbiennes et maladies parasitaires sont devenus, des termes à peu près synonymes; tout au
sont devenus, des termes à peu près synonymes; tout au plus distingue-t-on entre eux la différence qui sépare le terme générique du terme spécifique, et l'on arrive ainsi à une simple variété de parasitisme, le parasitisme microbique, expression employée à différentes reprises, dans sa dernière communication, par notre éminent collègue M. Verneuil. Quoi qu'il en soit de ces nuances, l'idée générale que l'on se fait du microbe pathogène est celle d'un organisme vivant, ayant son individualité propre, sa lignée indéfinie d'ascendants lui ayant transmis ses caractères spécifiques qu'il transmettra à son tour à sa descendance; offrant une assez grande résistance,
son tour à sa descendance; offrant une assez grande résistance, par lui-même ou par ses spores, aux causes de destruction; pouvant, à l'instar des graines, conserver pendant fort longtemps, dans des milieux indifférents, sa vitalité et son aptitude à se développer contenu et charrié incessamment à cet état par les milieux qui nous entourent, atmosphère, eau, sol, etc.; attendant enfin l'occasion où l'économie vivante, par suite d'une prédisposition, d'un trauma, d'une circonstance quelconque, lui offre et réalise pour lui un milieu favorable à son développement. Alors le microbe se fixe, se nourrit, se développe, se reproduit, pullule aux dépens de
se nourrit, se développe, se reproduit, pullule aux dépens de l'être qui l'a reçu, qui est devenu sa proie, son véritable terrain de culture, et, par ces divers actes, il engendre chez ce dernier une maladie. Cette maladie est toujours la même pour le même microbe, si bien que la spécificité d'une maladie a essentiellement pour terme corrélatif l'espèce du microbe à l'action duquel elle doit ou peut être attribuée. Cette manière de concevoir le rôle pathogénique des microbes dans les maladies infectieuses admet implicitement comme démontrées deux choses 1° la fixité des espèces de microbes pathogènes 2° un mode
la fixité des espèces de microbes pathogènes 2° un mode d'action uniforme de leur part pour produire la maladie. Je laisse de côté, à dessein, l'origine de ces microbes, sur laquelle il y a beaucoup à dire. Tenant à bien circonscrire ma communication, je limite à ces deux points les quelques réflexions que je désire soumettre à l'Académie. 1. Variabilité des espèces de microbes pathogènes. Et d'abord, quel est le degré de fixité de l'espèce chez les microbes ? A priori, et avec les idées de transformisme qui dominent dans l'état actuel de la science, il est permis de penser
l'état actuel de la science, il est permis de penser que cette fixité ne saurait être très grande chez des êtres rudimentaires, qui constituent comme le premier pas du protoplasma amorphe vers une organisation définie. Mais voyons ce que dit, ce que montre l'expérimentation. Les microbes pathogènes nous sont connus ou révélés par leurs caractères morphologiques, par la manière dont ils se comportent en présence de certains réactifs colorants, par les produits chimiques qu'ils engendrent, par les phénomènes physiologiques ou pathologiques qu'ils produisent chez les animaux auxquels ils sont inoculés. Examinons rapidement ce qu'il y a de stable ou de
Examinons rapidement ce qu'il y a de stable ou de variable dans ces divers caractères. En ce qui concerne la morphologie, tout le monde sait combien elle est variable pour une même espèce de microbes. « Le même micro-organisme, dit M. Cornil dans son Traité de bactériologie, revêt des formes diverses pendant son développement, de telle sorte qu'il se présente comme un coccus, un bâtonnet, un filament ou une spirale dans les états successifs de son accroissement. » Klebs voit, dans ces variations de forme, les effets d'une génération alternante à laquelle seraient soumis bon nombre de microbes. Elles tiennent
à laquelle seraient soumis bon nombre de microbes. Elles tiennent vraisemblablement, d'une manière plus générale, aux conditions de milieu, et par suite de nutrition, dans lesquelles ils sont placés. Il en résulte des difficultés à peu près insurmontables, du moins jusqu'à présent, pour classer ces micro-organismes, difficultés dont on peut se rendre compte par les différentes classifications déjà proposées, et dont aucune, même celle qu'il adopte, ne satisfait l'esprit de M. Cornil. Cette grande variabilité morphologique des microbes constitue une première présomption en faveur de la transformation ou de la mutabilité des espèces. Elle se poursuit d'ailleurs dans les autres
mutabilité des espèces. Elle se poursuit d'ailleurs dans les autres caractères. Les mêmes conditions de milieu et de nutrition qui font varier la forme entraînent des modifications concomitantes dans la coloration de certains microbes par tel réactif, dans la nature des produits chimiques qu'ils engendrent. Par exemple, il est telles bactéries qui ne se colorent pas par la même substance, suivant qu'elles sont prises dans le sang ou dans un bouillon de culture. Il en est telles autres qui produisent des ptomaïnes différentes, suivant qu'elles sont cultivées sur de la chair de mammifère ou sur de la chair de poisson
chair de mammifère ou sur de la chair de poisson (Brieger). Je ne fais qu'indiquer ces points en passant, et j'arrive à celui qui me paraît le plus important : la variabilité des caractères pathogènes. La difficulté de classer les microbes d'après leurs formes a engagé certains bactériologistes à les classer d'après leur action pathogénique. Tous d'ailleurs, si je ne me trompe, divisent les microbes en deux grandes classes : les microbes pathogènes et les microbes non pathogènes. Il résulte de là que cette action pathogène est considérée comme un caractère spécifique, primitif, primordial, essentiel en un mot, de certains
caractère spécifique, primitif, primordial, essentiel en un mot, de certains microbes. Dès l'origine de leur espèce, dont on ne saurait assigner l'époque, ils ont été, puis sont restés et resteront, dans la suite des temps, pathogènes, et la maladie qu'ils engendrent est toujours la même. Cette manière de voir de la plupart des bactériologistes me semble contredite par leurs propres expériences. Qu'est-ce, en effet, que l'atténuation des virus, sinon la diminution progressive, pouvant aller jusqu'à la suppression complète de la propriété pathogène du microbe en expérience? Ainsi, voilà une culture de microbes en pleine virulence. On fait agir sur elle
de microbes en pleine virulence. On fait agir sur elle de simples agents physiques, l'oxygène de l'air (Pasteur), le charbon (Toussaint et Chauveau), la lumière solaire (Arloing), et l'on arrive graduellement à rendre ces microbes inoffensifs pour les animaux qu'ils tuaient auparavant. Mais, de plus, ces microbes transmettent à des générations successives le degré d'innocuité qu'ils ont acquis. Supposons qu'on prenne un de ces microbes au moment où il a perdu toute virulence et où il peut devenir la souche de plusieurs générations de microbes inoffensifs comme lui : quelle sera sa caractéristique? Et si on le soumet à l'examen
sera sa caractéristique? Et si on le soumet à l'examen d'un histologiste qui ignore sa provenance et les manipulations dont il a été l'objet, sur quelle base celui-ci s'appuiera-t-il pour le classer et dans quelle classe l'inscrira-t-il? Ce n'est pas tout : on peut rendre au descendant de ce microbe, qu'on a dépouillé de sa virulence, l'action pathogène de son ancêtre. Voici, par exemple, le microbe du rouget du porc, qu'on a inoculé à un lapin dans le sang duquel on l'a repris pour en faire des cultures. Il a perdu sa virulence pour le porc. On l'inocule en séries
perdu sa virulence pour le porc. On l'inocule en séries successives à des pigeons et, dans le milieu que lui fournit l'économie de ces derniers animaux, il recouvre sa virulence première et redevient mortel pour le porc auquel il est inoculé. Ainsi on peut, par l'action des agents physiques ou des milieux de culture, enlever et restituer à volonté leur virulence à des générations successives de microbes pathogènes. Cette virulence, cette propriété pathogène ne constitue donc pas un caractère essentiel de leur espèce ; elle en est un caractère secondaire, contingent ; pour d'autres espèces, elle pourra n'être plus qu'un
contingent ; pour d'autres espèces, elle pourra n'être plus qu'un épisode transitoire, éventuel, car on conçoit tout aussi bien un microbe inoffensif devenant accidentellement pathogène qu'un microbe pathogène devenant expérimentalement, c'est-à-dire accidentellement inoffensif. Cela posé, pourquoi la nature ne réaliserait-elle pas ce que nous pouvons obtenir dans nos laboratoires ? Je prendrai, comme exemples, ceux qui ont été déjà cités dans cette discussion. Voilà une armée en campagne. A la suite de marches forcées, de privations, et sous l'influence d'un encombrement qu'on n'a pu éviter, le typhus éclate au milieu des troupes. Doit-on admettre que le microbe typhigène préexistait là
des troupes. Doit-on admettre que le microbe typhigène préexistait là depuis un temps indéterminé, et qu'il attendait pour se développer l'arrivée et la concentration plus qu'éventuelles de ces troupes ? Ou bien les soldats ont-ils transporté eux-mêmes cet agent, triste et fatal compagnon de route, autrement redoutable que l'ennemi qu'ils sont venus combattre ? Avec la doctrine parasitaire, l'une ou l'autre de ces deux hypothèses s'impose. Or ni l'une ni l'autre ne satisfait en réalité l'esprit. Faut-il admettre dès lors la génération spontanée de ce microbe typhigène ? Pas davantage. Le typhus n'éclate pas en général brusquement ; il est,
Le typhus n'éclate pas en général brusquement ; il est, comme beaucoup de maladies épidémiques, précédé d'une constitution médicale qui trahit déjà l'influence dont les effets s'accentuent chaque jour davantage. Avant le premier cas de typhus nettement confirmé, on a observé nombre d'autres cas où il était simplement soupçonné puis les présomptions ont grandi, jusqu'au jour où le doute n'est plus devenu possible. Or, dans cette série successive de cas, les malades ont offert à tel microbe, d'ailleurs inoffensif, des milieux de culture où il a acquis des propriétés nocives. Cette nocivité est allée en augmentant de malade à malade,
Cette nocivité est allée en augmentant de malade à malade, c'est-à-dire de culture en culture, jusqu'au moment où le typhus s'est enfin développé, avec tout son cortège symptomatique et toute sa gravité ; alors le microbe a atteint aussi son plus haut degré de virulence il est devenu typhigène. Les conditions sanitaires des troupes s'améliorent ; l'encombrement a disparu et fait place à une sage dissémination des malades et des soldats ; les milieux de culture deviennent de moins en moins propres à l'activité pathogène du microbe et il perd graduellement sa nocivité acquise ; les agents physiques aidant, il
graduellement sa nocivité acquise ; les agents physiques aidant, il redevient inoffensif. En quoi, Messieurs, cette relation diffère-t-elle de celle de l'expérience de laboratoire sur le rouget du porc? Ici nous voyons un microbe pathogène perdre, puis recouvrer sa virulence là, un microbe inoffensif acquérir la virulence, puis la perdre; le phénomène est sans doute inverse, mais ne change pas de nature et se comprend aussi bien dans un cas que dans l'autre. L'exemple du microbe de la pneumonie, que nous portons impunément dans notre salive, celui de l'accouchée de M. Le Fort, qui a été le point de départ
M. Le Fort, qui a été le point de départ d'une épidémie de fièvre puerpérale, me conduiraient à des considérations analogues. Le microbe dont a parlé M. Cornil, pris à l'état normal dans la salive et sans qu'il ait traversé un foyer pneumonique, donne-t-il la pneumonie infectieuse aux animaux auxquels on l'inocule? Pense-t-on, de même, que les microbes contenus dans le pus de la fistule, chez la malade de M. Le Fort, auraient transmis la fièvre puerpérale avant de puiser une activité nouvelle et comme spécifique dans le foyer septico-puerpéral de cette malade? Je me borne, pour ménager les instants
de cette malade? Je me borne, pour ménager les instants de l'Académie, à poser ces questions. Il ressort de ce qui précède, que tout tend à démontrer la variabilité des espèces chez les microbes et, pour une même espèce, la contingence de certains caractères, entre autres de leur action virulente ou pathogénique. Ceci permet de comprendre la spontanéité morbide, c'est-à-dire l'éclosion, sous l'influence de causes banales et d'une déviation des actes nutritifs, d'une maladie infectieuse qui devient ensuite transmissible. On n'est plus acculé entre les deux termes de ce dilemme, d'après lequel on serait forcé d'admettre ou la préexistence et
d'après lequel on serait forcé d'admettre ou la préexistence et la panspermie des microbes pathogènes, ou leur génération spontanée. Il suffit de savoir qu'un microbe inoffensif, banal, physiologique, peut, en se développant dans tel foyer morbide, subir des modifications dans quelques-uns de ses caractères, sinon une véritable transformation de son espèce, et devenir l'agent de transmission de la maladie de l'organisme d'où il émane. J'arrive au second point de ma communication. II. Mode d'action des microbes pathogènes. L'assimilation des microbes pathogènes aux parasites a pour conséquence, ai-je dit, de faire admettre, pour tous ces microorganismes, un mode d'action uniforme. Sans
admettre, pour tous ces microorganismes, un mode d'action uniforme. Sans doute, chacun d'eux choisit le milieu qui lui est le plus propice. L'un reste à la surface des téguments et se cantonne dans une portion plus ou moins circonscrite de la peau, du cuir chevelu, par exemple. Un autre élit domicile à la surface de telle muqueuse. Il en est qui ne rencontrent leur milieu d'élection que dans les profondeurs et l'intimité de nos tissus, de nos humeurs et attendent qu'une voie leur soit ouverte par un trauma ou le travail préalable d'autres microbes. Là, les uns évoluent et se
travail préalable d'autres microbes. Là, les uns évoluent et se disséminent rapidement; les autres forment des colonies qui se localisent en un point, et restent silencieux pendant des mois et des années, jusqu'au jour où des conditions nouvelles leur permettront de prendre leur essor et d'envahir d'autres points de l'économie. Ces différents cas ne font que traduire la tendance de chaque microbe à se fixer et à se développer dans le milieu qui lui convient le mieux. Mais, une fois qu'il a atteint ce milieu, comment agit-il? Il y a près de vingt ans, alors que la bactériologie était pour
près de vingt ans, alors que la bactériologie était pour ainsi dire à ses débuts, et que le mot microbe n'était pas encore créé, je m'étais posé cette même question dans un travail que j'ai eu l'honneur, à cette époque, d'offrir à l'Académie, et j'avais été conduit à cette conclusion que les micro-organismes qui envahissent l'économie vivante peuvent, ou se comporter comme de véritables parasites, c'est-à-dire agir par leur présence, leur développement, leur multiplication aux dépens des tissus et des humeurs de leur hôte, ou agir comme des poisons par les principes toxiques qu'ils engendrent. « De même, disais-je, qu'on
les principes toxiques qu'ils engendrent. « De même, disais-je, qu'on rencontre un venin mortel chez des animaux supérieurs et des poisons non moins énergiques dans les sucs de certaines plantes, de même on comprend que certains microzoaires ou microphytes soient nuisibles, moins par leur propre présence que par la propriété de la substance qui les constitue ou plutôt des produits qu'ils sécrètent, en un mot, qu'ils agissent comme de véritables principes toxiques. » Ce que j'émettais, en 1868, comme une simple induction est confirmé expérimentalement par les belles recherches de M. Gautier et de Selmi. Tout le monde reconnaît aujourd'hui
M. Gautier et de Selmi. Tout le monde reconnaît aujourd'hui que, dans une foule de cas, la simple multiplication des microbes ne saurait donner la raison des lésions ni des phénomènes observés, et qu'il faut faire intervenir, pour comprendre ces lésions, ces phénomènes, l'action toxique des produits engendrés par ces microbes. Voilà donc deux manières de comprendre le rôle des microbes pathogènes, qui établissent déjà une première division dans les maladies infectieuses qu'ils produisent, les unes se rapprochant des maladies parasitaires, les autres des intoxications. Mais les remarquables travaux de M. Gautier nous montrent, en outre, des maladies infectieuses pouvant
M. Gautier nous montrent, en outre, des maladies infectieuses pouvant naître et se développer sans l'intervention de microbes pathogènes, par une simple déviation des actes nutritifs, par une élimination incomplète des leucomaïnes qui se forment incessamment sous l'action de la vie intime des cellules, des éléments anormalistes constituant nos tissus, nos organes. À ces leucomaïnes s'ajoutent, sans doute, des ptomaïnes engendrés par les microbes que nous recélons en nous et qui concourent, dans une certaine mesure, à l'accomplissement des actes physiologiques. On a vu plus haut comment la maladie infectieuse ainsi engendrée peut devenir transmissible, en fournissant à certains microbes
ainsi engendrée peut devenir transmissible, en fournissant à certains microbes un milieu propre à modifier leurs caractères et à leur donner des propriétés pathogéniques qu'ils ne possédaient pas auparavant. Les maladies infectieuses ne constituent donc pas une classe uniforme, homogène, comme tend à le faire admettre la doctrine parasitaire. Pour lesunes, le microbe pathogène semble bien, en effet, se comporter comme un véritable parasite mais pour les autres, il agit plutôt comme facteur d'une substance toxique; pour d'autres, enfin, sa prééxistence et son intervention ne sont pas nécessaires. Résumé et conclusions. Ainsi, Messieurs, que l'on envisage, dans les microbes pathogènes,
conclusions. Ainsi, Messieurs, que l'on envisage, dans les microbes pathogènes, soit la mutabilité des espèces ou tout au moins la variabilité des caractères d'une même espèce, soit la différence de leur mode d'action sur l'économie vivante, on est conduit à cette conclusion qu'une doctrine parasitaire exclusive ne saurait rendre compte de la genèse de toutes les maladies infectieuses. La part respective à faire, dans cette genèse, aux microbes, aux ptomaïnes et aux leucomaïnes est à peine à l'étude, et il est sage d'attendre les résultats de recherches plus complètes, plus approfondies, pour édifier un corps de doctrine. En attendant, la
approfondies, pour édifier un corps de doctrine. En attendant, la discussion, en quelque sorte préliminaire, qu'ont soulevée les travaux de M. Gautier, ne restera pas stérile. Il n'est pas indifférent, en effet, pour la prophylaxie et la thérapeutique des maladies infectieuses, de savoir si ces maladies procèdent toujours et fatalement d'un microbe pathogène, c'est-à-dire d'un agent extérieur, ou si, pour employer l'expression convenue, certaines d'entre elles peuvent se développer spontanément. Dans le premier cas, l'agent extérieur joue le rôle principal, et l'être vivant, c'est-à-dire le terrain, un rôle secondaire; dans le second, le terrain est tout. Il n'est pas indifférent
le second, le terrain est tout. Il n'est pas indifférent non plus de savoir, alors que la maladie procède d'un microbe pathogène, si ce microbe agit à la façon des parasites, par sa multiplication, sa pullulation, ou s'il doit surtout sa nocivité aux produits toxiques qu'il engendre. Dans les deux cas, sans doute, la prophylaxie est la même, et l'on doit avant tout s'opposer à l'invasion de l'économie par le microbe; mais, une fois que cette invasion a eu lieu, dans le premier cas, on n'a plus qu'à soutenir les forces de l'organisme dans sa lutte avec le microbe, que
forces de l'organisme dans sa lutte avec le microbe, que quelques uns ont eu la vaine prétention d'atteindre directement dans le second cas, on a une ressource de plus, ressource qui n'est pas à dédaigner, celle de neutraliser les effets des produits toxiques, des ptomaïnes, ou d'en assurer et d'en faciliter l'élimination. Au point de vue des recherches de laboratoire, la même discussion n'offre pas un moindre intérêt. Jusqu'à présent, le programme des bactériologistes semble s'être principalement, sinon exclusivement, concentré sur les recherches ayant pour but de découvrir les microbes dans les produits morbides, de les cultiver, les isoler, les
dans les produits morbides, de les cultiver, les isoler, les inoculer à des animaux pour voir s'ils reproduisent la maladie de l'individu dont ils proviennent, enfin, d'atténuer leur virulence pour les transformer en vaccins. Ce programme, des plus intéressants, sans doute, demande à être étendu. On devra d'abord étudier les microbes en eux-mêmes et pour eux-mêmes, c'est-à-dire établir leur histoire naturelle aussi complète que possible, comme on l'a fait pour les êtres supérieurs. On aura ainsi sur leurs genres, leurs espèces, leurs variétés et leurs différentes transformations, des notions qui nous font encore défaut. La nature et les variations, suivant
nous font encore défaut. La nature et les variations, suivant les milieux où les microbes se développent, des ptomaïnes qu'ils engendrent, devra faire l'objet d'une étude particulière. Quelle part revient à ces ptomaïnes dans l'action pathogénique de chacun d'eux? Les recherches ébauchées à ce sujet pour la septicémie par MM. Jeannel et Laulanié devront être entreprises et poursuivies sur une vaste échelle. L'étude des conditions propres à modifier cette action pathogénique des microbes devra fixer tout spécialement l'attention des bactériologistes. Comment doit-on comprendre l'atténuation des virus? Agit-on en diminuant la vitalité du microbe pathogène, sa force de développement et de
vitalité du microbe pathogène, sa force de développement et de reproduction, comme tendraient à le faire supposer les récentes recherches de M. Arloing sur l'atténuation du bacillus anthracis par la lumière solaire? Est-ce en modifiant les produits toxiques qu'il engendre? Apporte-t-on une modifcation plus profonde dans les caractères de l'espèce, comme il semble résulter de l'atténuation du microbe du rouget du porc qui, en perdant sa virulence à la suite de son passage dans l'organisme du lapin, change concurremment de forme? La restitution de la virulence aux microbes qui l'ont perdue expérimentalement, conduit tout naturellement à rechercher si des microbes
perdue expérimentalement, conduit tout naturellement à rechercher si des microbes ne peuvent acquérir une virulence qu'ils ne possèdent pas originellement il y a là toute une donnée d'expériences nouvelles à entreprendre. Je pourrais multiplier les questions dont la solution est nécessaire pour asseoir sur des bases solides nos conceptions doctrinales. Mais je n'ai pas la prétention de tracer un programme complet d'expérimentation. Il me suffit, comme je me l'étais proposé en prenant la parole, d'avoir dégagé quelques inconnues, de les signaler aux expérimentateurs, et je m'estimerai heureux si j'ai pu ainsi inspirer à quelqu'un d'entre eux l'idée de recherches nouvelles