jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
la tonsille de chaque côté, l'apophyse vermiforme inférieure, une petite partie du lobe digastrique à droite et du côté gauche, la partie moyenne de la face inférieure de l'hémisphère latéral. La presque totalité de la moitié droite du cervelet était donc ramollie et toute la partie supérieure de la moitié gauche. Un autre foyer de ramollissement comprenait la moitié de l'épaisseur du pont de Varolle du côté droit. Les autres portions de l'encéphale et de la moëlle étaient normales. On ne trouva ni tubercule, ni tumeur, ni modifications inflammatoires d'aucune sorte. En examinant les vaisseaux de la base, on rencontra
sorte. En examinant les vaisseaux de la base, on rencontra l'artère basilaire oblitérée à la bifurcation en cérébrales postérieures; la cérébrale supérieure droite était également oblitérée, et formait un cordon plein; celle du côté gauche était perméable bien que la partie de la basilaire dont elle provenait fut remplie par un caillot. L'artère basilaire enlevée soigneusement fut trouvée à l'examen microscopique remplie par un caillot sanguin organisé et de date ancienne. La position de ce caillot à la bifurcation de l'artère, suggérait l'idée d'une embolie. Un caillot plus récent oblitérait les deux cérébrales postérieures. Très probablement une embolie s'était arrêtée
les deux cérébrales postérieures. Très probablement une embolie s'était arrêtée à la bifurcation de la basilaire et des thromboses secondaires s'étaient formées dans les cérébrales postérieures et supérieures, ce qui avait amené le ramollissement du cervelet et de la commissure. Le cervelet était beaucoup plus ramolli à droite parce que la cérébrale supérieure droite était complètement oblitérée, tandis que la gauche bien que fermée à son origine était libre dans le reste de son calibre et avait pu profiter de quelque anastomose. Ce cas présente un grand intérêt non seulement à cause de la rareté du ramollissement cérébral, mais aussi
à cause de la rareté du ramollissement cérébral, mais aussi parce qu'aucun symptôme clinique ne signala la présence d'une grosse lésion de l'encéphale. Il est possible et cette considération ne manque pas d'intérêt, que l'embolie soit partie du cordon ombilical pour atteindre le cerveau à travers le canal veineux et le trou ovale. Il est à noter en effet que les premiers symptômes ont été observés le deuxième jour après la naissance. Deux cas de ramollissement, rapportés dans le volume XI du Jahrbuch fur Kinderkrankheiten montrent aussi combien le diagnostic peut-être difficile dans ce cas. Le premier est celui d'une
peut-être difficile dans ce cas. Le premier est celui d'une fille de cinq ans rachitique; elle fut admise à l'hôpital à cause de son mauvais état général et d'une constipation opiniâtre; avec le mouvement fébrile, les principaux symptômes étaient la faiblesse, la dilatation pupillaire, le mal de tête et les vomissements. Une attaque de pleuro-pneumonie survint qui laissa à sa suite un état fébrile, du subdélire, de la contracture de la nuque, de la pâleur et de la rougeur alternatives de la face et une large dilatation de la pupille; quand on asseyait l'enfant, il avait une tendance à tomber
quand on asseyait l'enfant, il avait une tendance à tomber sur le côté droit; la malade finit par tomber dans un coma entrecoupé de convulsions et mourut. Rien dans les symptômes ne désignait le cervelet comme siège de la lésion. Dans le second cas, un enfant de six ans fut pris de vomissements et de spasmes des muscles de la face, puis survint une pneumonie, l'enfant fut pris de convulsions de coma et mourut; à l'autopsie avec la distension des ventricules latéraux et un peu d'exsudation à la base du cerveau, le lobe droit du cervelet était transformé en un
cerveau, le lobe droit du cervelet était transformé en un foyer de ramollissement rouge. Dans ce cas tous les symptômes se rapportaient à la méningite de la base et rien à la lésion cérébelleuse. Les symptômes attribués aux maladies du cervelet sont assez variés, mais parmi eux, les plus souvent mentionnés sont le mal de tête, les vomissements et une sorte d'ataxie dite titubation cérébelleuse. Dans quelques observations et en particulier dans les cas de tumeurs, ces symptômes ont été bien caractéristiques, mais dans d'autres cas la lésion cérébelleuse ne s'est traduite par aucun signe permettant d'en soupçonner l'existence. Dans
s'est traduite par aucun signe permettant d'en soupçonner l'existence. Dans notre observation, la céphalalgie était douteuse et les vomissements faits à peu près défaut. Ce dernier symptôme qui peut d'ailleurs se montrer dans l'hémorragie de n'importe quelle partie de l'encéphale, n'est pas considéré comme pathognomonique des lésions cérébelleuses, par Nothnagel qui a noté son absence fréquente dans certaines circonstances. Chez les jeunes enfants, il est bien difficile de se rendre compte s'ils présentent de l'incoordination; il est d'ailleurs douteux que ce symptôme se montre dans les cas de lésions n'exerçant aucune compression sur les parties voisines. Le fait de cavités
aucune compression sur les parties voisines. Le fait de cavités hémorragiques de grandes dimensions rencontrées dans des cas où aucun symptôme n'avait persisté après les troubles immédiats provoqués par l'hémorragie même prouvent que les symptômes moteurs n'appartiennent pas en propre à la lésion du cervelet. Les observateurs considèrent que l'œil, seul de tous les organes des sens est affecté par les maladies du cervelet et que le strabisme, des modifications pupillaires et une amaurose progressive sont le résultat de ces maladies. Les observateurs considèrent que la céphalalgie, les mouvements irreguliers des membres et des muscles de l'œil avec l'amaurose constituent
des membres et des muscles de l'œil avec l'amaurose constituent les seuls symptômes intrinsèques des lésions cérébelleuses. L'amaurose a été généralement expliquée par le fait que la lésion intéressait les tubercules quadrijumeaux. Cependant dans notre cas ils n'étaient pas intéressés par le ramollissement bien qu'à la rigueur ils aient pu être comprimés par l'exsudation dans les parties environnantes. Longet attribue l'amaurose aux rapports de la cinquième paire avec le pedoncule cérébelleux moyen et Vulpian à Brown-Séquard refusent d'admettre que la pression des tubercules quadrijumeaux puisse produire l'amaurose et l'attribuent à des modifications secondaires dans le cerveau, ou le nerf optique,
des modifications secondaires dans le cerveau, ou le nerf optique, ou à ses troubles sympathiques analogues au vomissement dans les cas de tumeur cérébrale. La cécité unilatérale paraît être très rare. Dans notre cas l'élévation si marquée de la température et les spasmes de la glotte étaient dus sans doute à une lésion des centres thermiques et respiratoire dans la commissure et la moelle, et si les signes pouvaient faire penser à une lésion uulbaire, ils n'en indiquaient nullement la nature. Nous devons nous demander maintenant où est formée l'embolie, puisque aucune lésion cardiaque inflammatoire n'a été trouvée pour l'expliquer.
puisque aucune lésion cardiaque inflammatoire n'a été trouvée pour l'expliquer. Nothnagel dit que parfois des particules se détachent d'un caillot formé dans le cœur où les veines pulmonaires en dehors de toute, en l'absence de toute inflammation locale, la thrombose étant le résultat de l'action insuffisante du cœur à la suite de maladies générales cachectisantes. Il est possible que tel ait été le mécanisme de l'embolie chez notre enfant qui aurait eu l'influenza alors qu'il était déjà très affaibli. En émettant l'hypothèse de la migration d'un caillot provenant du cordon ombilical et passant par le trou ovale encore perméable, nous
ombilical et passant par le trou ovale encore perméable, nous avons soigneusement compulsé les registres d'autopsie de St-Georges Hospital, de Victoria Hospital et de East London Hospital et nous n'avons trouvé que deux cas de ramollissement cérébral. Le premier malade était âgé de deux ans et souffrait d'une bronchite chronique avec dilatation des bronches; dans sa maladie ultime, on n'observa ni hémiplégie, ni symptômes cérébraux d'aucune sorte; l'autopsie montra une oblitération de la cérébrale postérieure droite. Le cœur était normal. C'était une thrombose probable de l'artère dans le cours d'une bronchiectasie chronique. Le second malade était âgé de sept semaines,
bronchiectasie chronique. Le second malade était âgé de sept semaines, c'était un athrepsique, l'autopsie montra un ramollissement environnant les ventricules mais pas d'oblitération vasculaire, on trouva sur la valvule mitrale quelques petites granulations, il est probable que dans ce cas il a eu embolie. Aucune de ces deux observations ne paraît comparable à la nôtre. L'hypothèse que nous émettons pour expliquer le ramollissement cérébral chez les jeunes enfants n'a rien d'invraisemblable. Il n'est pas impossible que le caillot formé dans la veine ombilicale puisse être délagé et entraîné à travers le canal veineux et le trou ovale qui reste ouvert
le canal veineux et le trou ovale qui reste ouvert plus longtemps qu'on ne le suppose généralement. REVUE ALLEMANDE Ostéomyclite expérimentale par LEXER L'auteur a fait une série d'expériences avec un microbe pyogène, qui se développe spontanément chez les cobayes, pour connaître l'influence qu'il exerce sur la moelle osseuse. En introduisant le bacille dans le courant sanguin, on ne provoque pas de suppuration du squelette bien que le microorganisme se trouve dans le sang et dans la moelle osseuse. L'injection directe des cultures de ce bacille dans la moelle osseuse provoque de la suppuration, mais les foyers purulents restent le
provoque de la suppuration, mais les foyers purulents restent le plus souvent très limités, sans tendance à la propagation. Tout autre est le tableau clinique si l'on combine l'injection sanguine avec un traumatisme : fracture, compression, ligature. On voit alors se développer une ostéomyélite avec suppuration abondante qui se propage dans les interstices musculaires du voisinage, amène la destruction du périoste, la nécrose de l'os, etc. L'auteur a encore réussi à provoquer une ostéomyélite très grave avec une infection mixte, en faisant d'abord une injection intraveineuse du bacille pyogène du cobaye et deux ou trois jours plus tard, une injection
cobaye et deux ou trois jours plus tard, une injection d'une culture staphylococcique. (München Medizinischen Wochenschrift no 24. 1896) Sur les tractions rythmiques de la langue de Laborde par L. KNAPP L'auteur a employé la méthode de Laborde chez douze nouveau-nés, à l'état de mort apparente et n'a échoué que dans un seul cas. Il recommande cette méthode surtout chez les enfants nés avant terme, chez lesquels le procédé de Schultze est inapplicable. Le procédé de Laborde a encore l'avantage d'être applicable dans le bain chaud. Dans un cas suivi d'autopsie où le procédé n'a pas donné de résultats on
d'autopsie où le procédé n'a pas donné de résultats on a trouvé les lésions suivantes imputables aux tractions exercées sur la langue : ecchymoses de la pointe de la langue, du tissu cellulaire retro-œsophagien et de la muqueuse œsophagienne. Ces constatations sont importantes au point de vue médicolégal quand on soupçonne la mort violente de l'enfant. (Centralblatt für Gynäkologie n° 28) Le pouvoir toxique des microbes peptonisants du lait par LUBBERT Comme Flügge l'a le premier démontré, le lait contient souvent en été, des gros bacilles et des spores, qui causent des troubles gastro-intestinaux très graves. L'auteur s'est livré à
causent des troubles gastro-intestinaux très graves. L'auteur s'est livré à une étude plus détaillée de ce microorganisme. C'est un bacille qui se présente sous forme de gros bâtonnets mobiles, qui poussent de préférence à la température de 37°, mais donnent des cultures insignifiantes sur pomme de terre. Le lait est peptonisé déjà au bout de douze heures à 35°, mais les modifications qu'il subit sont difficilement appréciables, surtout si on seborne à un examen superficiel ; au bout de vingt-quatre heures, il se forme une mince couche de sérum, et le goût est devenu amer. Les albumines sont petit à
le goût est devenu amer. Les albumines sont petit à petit presque complètement transformées en caséine ou en peptone ; le sucre et les corps gras restent sans modifications. Ce lait ainsi conservé à l'étuve à la température de 35° pendant vingt-quatre heures est extrêmement pathogène pour les jeunes animaux, mais les animaux adultes résistent à son action pathogène. Si au lieu de l'administrer par voie stomacale, on fait des injections abdominales, la toxicité du lait augmente considérablement : dans quelques cas il suffit de quelques centimètres cubes pour provoquer la mort de l'animal. Par une série d'expériences très ingénieuses,
la mort de l'animal. Par une série d'expériences très ingénieuses, l'auteur démontre que la substance toxique, n'est pas de nature albuminoïde, ni une peptone, en un mot que ce n'est pas un corps soluble, mais qu'elle est contenue dans le corps même des bactéries, qui ne possèdent d'action toxique que quand elles sont introduites vivantes dans le corps de l'animal. Si on tue les bactéries par le chloroforme ou par l'ébullition, leur pouvoir toxique disparait complètement. En injection péritonéale, 25 millions de bacilles suffisent pour tuer un cobaye de 300 gr. D'aucune façon il ne s'agit dans ces cas d'une
gr. D'aucune façon il ne s'agit dans ces cas d'une infection mais d'une véritable empoisonnement. L'auteur se propose de faire une série de recherches pour voir quel rôle joue ce bacille dans la pathogénie de la diarrhée estivale des enfants et voit dans ses expériences une nouvelle preuve de l'utilité du lait stérilisé dans l'alimentation des petits enfants. (Zeitschrift für Hygiene und Infektionskrankheiten Bd XXII 1896) Étiologie de l'entérite folliculaire des enfants par FINKELSTEIN On a institué dans ces dernières années à la clinique de la Charité des recherches sur l'étiologie des maladies gastro-intestinales des enfants, qui avaient pour objectif
l'étiologie des maladies gastro-intestinales des enfants, qui avaient pour objectif en première ligne l'entérite folliculaire. Cette affection représente une entité morbide très caractéristique, mais il existe un grand nombre d'affections intermédiaires entre celle-ci et certaines dysepsies, les catarrhes intestinaux et le choléra infantile. Toutes ces formes sont très proches au point de vue anatomo-pathologique, car dans toutes la muqueuse intestinale est hyperémicée, tuméfiée, quelquefois il y a tendance à l'ulcération et aux hémorragies ; le siège des principales lésions est tantôt la partie supérieure, tantôt la partie inférieure de l'intestin. L'entérite folliculaire est une affection du tube digestif avec tendance
L'entérite folliculaire est une affection du tube digestif avec tendance marquée à la localisation dans les parties inférieures. On doit admettre deux formes principales : l'une où les lésions locales prédominent, l'autre où l'intestin est peu modifié, mais qui présente des phénomènes d'intoxication. Si l'on examine les selles des enfants atteints d'entérite folliculaire au point de vue bactériologique, on trouve des bacilles, qui se comportent dans les cultures exactement comme le colibacille, mais qui s'en distinguent parce qu'ils coagulent plus rapidement le lait, par la formation de gaz sur la pomme de terre et surtout par des cercles concentriques très
pomme de terre et surtout par des cercles concentriques très nets qu'ils forment dans la gélatine. Mais on peut encore plus facilement se convaincre de la différence qui existe entre ce bacille et le bactérium coli, par l'expérience sur des animaux, le premier produisant une suppuration locale, ayant peu de tendance à la généralisation, porté sur la muqueuse vaginale et vésicale des animaux ce bacille provoque des inflammations hémorrhagiques. Introduit par voie stomacale il provoque chez les cobayes et les lapins la mort, sans qu'on trouve des modifications appréciables dans l'intestin ; mais il est très pathogène : introduit par
l'intestin ; mais il est très pathogène : introduit par voie stomacale chez les souris, celles-ci succombent par suite d'une diarrhée très grave. Les modifications anatomo-pathologiques sont exactement les mêmes qu'on trouve chez les enfants ayant succombé au choléra infantile et décrits par Heubner. On a réussi à provoquer chez les cobayes et les lapins des lésions très graves du rectum de même que des nécroses étendues du pharynx (introduction par voie buccale) analogues aux nécroses scarlatineuses, et les animaux succombent par asphyxie. On a ainsi démontré la faculté du bacille de produire des substances toxiques. Les recherches bactériologiques confirment
bacille de produire des substances toxiques. Les recherches bactériologiques confirment ainsi la parenté étroite qui existe entre certains catarrhes intestinaux et l'entérite folliculaire. Le bacille de l'entérite folliculaire est assurément très souvent confondu avec le bactérium coli commune, ses propriétés doivent le faire ranger parmi le groupe des bacilles septicemiques des animaux, analogues au bacille du choléra des poules. Il peut aussi provoquer quelquefois des affections intestinales chez les adultes, chez lesquels la contagion se fait par les aliments ou le contact avec des personnes contaminées. Les selles des enfants atteints d'entérite doivent être considérées comme extrêmement infectieuses. (Münchener Médizinische
atteints d'entérite doivent être considérées comme extrêmement infectieuses. (Münchener Médizinische Wochenschrift, 21 Juillet 1896) S. FRADIS. CONGRES FRAUDAISS DE MÉDECINE Tenu à Nancy du 6 au 12 Août 1896 SÉANCE DU 10 AOUT -1898 Évolution de la fièvre typhoïde M. BERNHEIM. — Voici les conclusions principales de cette étude : 1° Le type normal de la fièvre typhoïde tel qu'il est décrit par Wunderlich, évolution en trois septénaires, n'est pas le plus fréquent (période d'augmentation de 3 à 4 jours, période d'état jusqu'au 12 ou 14° jour, période de déclin, 5 à 6 jours). 2° À côté de ce type
5 à 6 jours). 2° À côté de ce type qu'on peut consacrer comme schéma, il faut mentionner : La fièvre typhoïde avec raccourcissement de la période d'état ou fièvre typhoïde abrégée. La fièvre typhoïde avec prolongation de la période d'état ou fièvre typhoïde prolongée. Dans le premier cas l'évolution microbienne avorte : les lésions des plaques de Peyer se résolvent sans s'ulcérer. Dans le second l'évolution microbienne ne se fait pas d'une pièce, mais par poussées successives ; comme l'anatomie pathologique le démontre, les diverses lésions ne sont pas contemporaines; les unes sont ulcérées ou cicatrisées, quand les autres
contemporaines; les unes sont ulcérées ou cicatrisées, quand les autres sont à la phase d'hyperplasie. La période d'état peut ainsi se prolonger pendant plusieurs semaines, la fièvre typhoïde peut, comme l'érysipèle, procéder par poussées successives. 3° Quand une nouvelle évolution microbienne recommence, alors que la première est en voie de répression, que la température se relève et fait un nouveau plateau, alors que la décomposition était déjà en train, il s'agit d'une recrudescence. 4° Quand la première évolution est tout à fait terminée, et qu'une seconde a lieu, quand la température se relève et fait un nouveau cycle alors que
température se relève et fait un nouveau cycle alors que le premier était achevé, que l'apyrexie et les symptômes de la convalescence étaient marqués depuis un ou plusieurs jours, ou même depuis quelques semaines, ou même depuis quelques semaines, il s'agit d'une rechute. 5° Prolongation de la période d'état, recrudescence, rechute, correspondent à un même phénomène ; évolutions subintrantes, successives, consécutives, des germes typhiques. Le nombre des rechutes dans la fièvre typhoïde est très fréquent ; je les ai trouvées dans un quart des cas ; et en réunissant recrudescence et rechutes, dans un tiers des cas. Ces rechutes peuvent
et rechutes, dans un tiers des cas. Ces rechutes peuvent être abortives ; d'autres fois elles sont longues et graves. Les formes abortives peuvent être suivies de rechutes prolongées et même mortelles. La bactériologie en montrant la persistance du bacille typhique pendant plusieurs mois après la convalescence dans l'économie, dans une vésicule biliaire (Du pré), dans une lésion ostéo-périostique (Orloff), dans le pus d'abcès, etc., confirme les vues cliniques sur la fièvre typhoïde que je professe depuis une vingtaine d'années. Les bacilles typhiques évoluent successivement, ne se détruisent que lentement; certains échappent à la consommation typhique et survivent, propres à
certains échappent à la consommation typhique et survivent, propres à créer de nouvelles poussées. On voit souvent 2 ou 3 rechutes, même 4, survenir successivement, après des périodes d'apyrexie de quelques jours à quelques semaines. 6° Les rechutes, typhiques peuvent être purement thermiques sans autres symptômes, comme si les germes n'agissaient plus sur les organes que comme pyrétoxines. Les rechutes thermiques pures peuvent se prolonger pendant des semaines; ou bien elles ne durent qu'un ou très peu de jours, figurant des poussées abortives de microbes retardataires. 7° L'évolution thermométrique typhique peut aussi se prolonger ou être suivie, après une période
peut aussi se prolonger ou être suivie, après une période d'apyrexie, par une fièvre irrégulière, quelquefois seulement vespérale, sans localisation constatable. Cette fièvre peut être due à une infection secondaire se rencontrant après la fièvre typhoïde comme après l'influenza. 8° La période, dite amphibole, de Wunderlich, n'est pas à proprement parler une période. Toutes les complications si fréquentes surtout dans le 3ème septénaire, hémorragie, pneumonie, escarre, myocardite, accélération, paralysie du cœur, etc., ou pendant la convalescence, escarces, furoncles, infections secondaires, peuvent altérer la courbe régulière de la fièvre typhoïde. Du traitement, chez les enfants, de la fièvre intermittente parfaite à
traitement, chez les enfants, de la fièvre intermittente parfaite à quinine, à rechutes, à transformation et à dégradation successive des types M. TREILLE, d'Alger. La fièvre intermittente parfaite à quinine, à rechutes, à transformation et à dégradation successive des types, relativement rare chez l'adulte, est encore plus rare chez les femmes et surtout chez les enfants. Ceux-ci ne sortent pas, la nuit, le long des oueds (rivières) et ne peuvent ainsi être atteints par le microbe — encore inconnu, mais dont on peut se faire facilement une idée nette — qui cultive sur les alluvions et se développe à la
qui cultive sur les alluvions et se développe à la faveur de l'humidité nocturne dans une période très courte de l'été. Il faudra, au printemps ou à l'automne, des conditions toutes particulières et très favorables au développement du germe pyrétogène pour que les femmes et les enfants comme les adultes puissent exceptionnellement contracter ce germe de fièvre, pendant le jour, le long des alluvions. Dans une période de 27 ans, en Algérie, je n'ai soigné que quelques enfants, peut-être pas 6, de cette affection. Mais chez les enfants, même tout jeunes, de moins de 2 ans, cette fièvre intermédiaire, tout
jeunes, de moins de 2 ans, cette fièvre intermédiaire, tout en les secouant violemment, est aussi periculeuse que chez l'adulte et justifie entièrement une fois de plus l'adage si vrai d'Hippocrate : "Febres, quocumque modo intermitterint, quod sine periculo sint significant." Elle ne se transforme donc ni en fièvre dite pernicieuse, ou continue ou rémittente, elle ne crée pas la cachexie dite paludéenne, pas plus que la mégalosplénie durable (toutes infections d'un autre ordre). On l'arrête au jour qu'on veut, et pour 5 jours au moins, avec une dose unique, convenable de sulfate de quinine (ou un sel similaire) appropriée