jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
arg connu chez v-Ha-ras n'a pas été observé chez les oncogènes cellulaires. Cette simple observation montre quel abus de langage mène à l'appellation d'oncogène cellulaire ou même de proto-oncogène : Dieu le père (ou la pression de l'évolution) n'a certes pas autorisé la constitution de séquences de ce gène dans le simple but d'aboutir aléatoirement à la transformation cellulaire. Il est des manières plus inéluctables, sans doute également génétiques, de mourir. Il existe donc en fait, vraisemblablement moins d'une vingtaine d'oncogènes, qui ne sont présents (à une ou deux exceptions près) que sous forme d'un locus unique dans le génome.
près) que sous forme d'un locus unique dans le génome. L'ACTIVATION DES ONCOGENES Les oncogènes font partie du génome de la cellule, ils sont avant la transformation, normalement silencieux, ou presque. Dans les expériences de transfection, les ADN proviennent des cellules tumorales, directement ou par le biais des lignées. Dans la seule expérience publiée à ce jour (11), l'ADN de cellules normales n'induit pas la transformation, au contraire de l'ADN tumoral (cancer du pancréas) du même sujet. Quels événements mènent donc à la transformation ? En fait le gène viral est oncogène, le gène cellulaire correspondant peut le devenir par
est oncogène, le gène cellulaire correspondant peut le devenir par activation. Il est possible d'obtenir cette activation de deux manières : a) au laboratoire l'attachement des longues séquences répétitives du virus aboutit globalement à une expression accrue du génome, et à la transformation de c-mos du rongeur, l'homologue de l'oncogène viral du sarcome murin de Moloney (14) et de l'homologue humain normal de v-Ha-ras (15). b) spontanément dans un myélome murin, on a observé la substitution d'une séquence de 159 pb (paires de bases) du gène c-mos normal par un fragment d'ADN cellulaire analogue à une séquence d'insertion, immédiatement à
fragment d'ADN cellulaire analogue à une séquence d'insertion, immédiatement à gauche de l'extrémité 5' (16) ; la séquence perdue du gène normal (environ 500 pb) renferme en 3' l'information des 88 premiers acides aminés de la protéine c-mos ; la séquence insérée est liée par une courte répétition directe du gène original et la transcription du gène transposé est augmentée. Il apparaît dans les deux cas que l'activation est liée à une modification génétique, aboutissant à changer les séquences qui précèdent le gène, là où se trouve le promoteur, et c'est la nature du promoteur qui commande l'activation. Un nombre
c'est la nature du promoteur qui commande l'activation. Un nombre sans cesse croissant de translocations, et nous en avons des exemples typiques en pathologie humaine, ont été décrites dans les processus oncogènes naturels. Le gène c-abl, homologue du virus de la leucémie murine d'ABELSON subit dans 90 p. cent des leucémies myéloïdes chroniques une translocation du chromosome 9 au chromosome 22, le chromosome Philadelphie (17), au voisinage du gène codant pour les chaînes légères d'immunoglobulines. Dans les plasmocytomes murins, c-myc subit une translocation du chromosome 15 au chromosome 12 dans le locus des chaînes lourdes, ou au chromosome 6 dans
le locus des chaînes lourdes, ou au chromosome 6 dans le locus des chaînes légères (18). Dans les lymphomes de Burkitt, le gène c-mos subit une translocation du chromosome 8 au chromosome 14 dans le locus variable des chaînes lourdes (90 p. cent des cas), au chromosome 2, dans le locus des chaînes légères k (5 p. cent) ou au chromosome 22, dans le locus des chaînes légères (. 5 p. cent) : le chromosome 8 est chez l'homme l'analogue du chromosome 15 de la souris. La translocation provoque dans un certain nombre de cas des réarrangements de la région
un certain nombre de cas des réarrangements de la région des chaînes lourdes : les gènes c-mos et les gènes chaînes lourdes s'opposeraient alors 5' à 5' en 2 directions opposées (19, 20). La transformation est-elle liée uniquement à une expression accrue du gène, secondaire à la translocation, par liaison à un promoteur puissant, comme le suggèrent l'existence même des oncogènes viraux, et les expériences d'OSKARSON et BLAIR (14) ? Peut-il y avoir également modification du contenu du gène onc cellulaire, lors de la translocation ? Cela est possible car s'il ne semble pas y avoir de différences significatives entre
s'il ne semble pas y avoir de différences significatives entre les quantités d'ARN messagers myc produites par les cellules B normales et les cellules B tumorales à gènes réarrangés, le RNA messager des cellules tumorales serait plus court de 400 bases que le messager normal de 2. 500 bases. Enfin, il faut citer le paradoxe de WEINBERG et de BARBACID : le gène transformant d'une lignée de carcinome humain de la vessie (T24) est l'homologue de l'oncogène du virus du sarcome de Harvey : comparé avec le gène bas/bas de l'ADN cellulaire normal, il n'en diffère que par une mutation
l'ADN cellulaire normal, il n'en diffère que par une mutation ponctuelle aboutissant, en position 12 de la protéine p21, au remplacement d'un résidu glycocolle par un résidu valine : la structure tertiaire de la molécule en est vraisemblablement affectée. Il y a en somme deux faits apparemment irréductibles : la démonstration d'une activation en placant l'oncogène sous le contrôle d'un promoteur fort, l'apalysée dans un cas particulier d'une modification ponctuelle se situant au niveau de la région codante et non du promoteur, et ne pouvant agir que par un terme médiateur de la modification structurale de la protéine exprimée. Les
médiateur de la modification structurale de la protéine exprimée. Les translocations peuvent réduire la voie des réarrangements de l'un ou l'autre des deux mécanismes. LE PRODUIT DU GÈNE TRANSFORMANT Finalement il existe un nombre fini d'oncogènes inscrits et traduits, et en conséquence, un nombre fini de protéines transformantes : elles paraissent posséder une caractéristique commune. Ce sont des protéines kinases. La première démonstration a été apportée pour le produit du gène sarcom (24,25). La confirmation a été apportée ensuite pour l'antigène transformant d'un adénovirus (26) pour l'antigène T de SV40 (27) et pour l'antigène MT du Polyomavirus (28). La nature
(27) et pour l'antigène MT du Polyomavirus (28). La nature du résidu phosphorylé constitue une orbitalité. Alors que dans la majorité des phosphoprotéines ce sont les résidus thréonine et sérine qui sont phosphorylés, les kinases des oncogènes préfèrent le plus souvent les résidus tyrosine. (La phosphorylation de la tyrosine ne représente normalement que 0,03 des phosphoaminoacides). Ces kinases semblent avoir au moins deux substrats physiologiques. Ils s'attaquent tout d'abord d'une autophosphorylation de la kinase elle-même, qu'il s'agisse là encore du produit du gène sarcom ou de l'antigène T de Polyomavirus autophosphorylé sur le résidu tyrosine 315 (28). Les protéines du
autophosphorylé sur le résidu tyrosine 315 (28). Les protéines du cytosquelette semblent constituer la 2e cible (29), en particulier la vinculine, qui permet l'amarrage fermé de ce cytosquelette. Il est probablement d'autres substrats. Des résultats controversés de SPEKTOR peuvent rester à l'étude de la démonstration d'une cascade de kinases, l'établissement de la phosphorylation de la sous unité 13 de l'adénosine triphosphatase, Na+ K+ et par la possibilité d'inactivation de la pompe à sodium. On commence ainsi à soupçonner quelques mécanismes d'action de ces protéines lors de la transformation. Que dire de leur rôle dans l'oncogénèse cellulaire ? La permanence des
de leur rôle dans l'oncogénèse cellulaire ? La permanence des oncogènes dans l'évolution diffère quelque rôle fondamental au cours de la différenciation, l'existence des antigènes oncfoetaux de Cyancocave dont la présence devient par là le témoin d'une activation anormale dans le temps, du gène et sa valeur diagnostique. Deux effets susceptibles de se conjuguer peuvent rendre compte du rôle anormal de telles protéines. Le premier est qualitatif par rapport au temps : dans le développement irréversible formé par la suite des programmes de synthèse synchronisés, à résumer l'ontogénèse et la différenciation, la modalité d'une protéine « précoce » devient anormale
différenciation, la modalité d'une protéine « précoce » devient anormale par l'absence de ses substrats naturels et la création de substrats d'un autre programme. Le second est qualitatif aussi et dépend de la nature d'une protéine anormale soit du type WEINBERG BARBACID, par une mutation ponctuelle conduisant à une modification de la structure tertiaire, soit par délétion de séquences codantes. Le troisième enfin est quantitatif par suractivation du gène, positive ou négative, et accumulation d'une quantité anormalement grande de protéine active ; il n'est pas impossible que l'oncogène ne soit pas totalement réprimé dans la cellule normale. GÉNÉTIQUE ET CANCER
pas totalement réprimé dans la cellule normale. GÉNÉTIQUE ET CANCER Il convient tout d'abord d'abandonner l'idée d'un génome, structure linéaire et fixée, que viennent seules perturber les fantaisies des enjambements et des pontages ou les surprises aléatoires des mutations ponctuelles. L'amplification induite du nombre de gènes codant pour la déhydrofolate réductase est la cause première de la résistance au méthotrexate (30). De même c-myc dans la lignée H69 dérivée d'une leucémie promyélocytaire humaine est amplifié en 10 copies (31). L'existence d'éléments génétiques mobiles, séquences d'insertion, phage λ, transposons, connue depuis 1968, devient règle. La mobilité paraît gouvernée par des structures
1968, devient règle. La mobilité paraît gouvernée par des structures simples, telles que la possible configuration de boucle retrouvée aussi bien chez les rétrovirus, le phage λ, que tous les éléments mobiles eucaryotes, de courtes séquences répétitives inverses de 2 à 5 pb (avec un couple CA en 3' et TG en 5') flanquant des séquences répétitives directes longues de quelques centaines de pb. La transformation paraît bien liée à des mobilités génétiques de cet ordre. Peut-être n'est-il pas le fait du hasard, mais de la nécessité que les translocations décrites transfèrent précisément les oncogènes aux gènes des immunoglobulines, dont
décrites transfèrent précisément les oncogènes aux gènes des immunoglobulines, dont l'expression même est liée à cette mobilité. Il est des régions du génome, qui probablement pour des raisons de structure, sont plus transformables. Mais voici que le primum movens de l'oncogénèse nous apparaît comme un phénomène à la fois aléatoire et strictement inscrit dans l'organisation et le potentiel du génome. Le cancer y retrouve par là même, au-delà de la diversité phénoménologique, une unité. Du même coup se dissipent les illusions de pouvoir agir sur cette étape primitive, sur notre capacité à créer une thérapeutique ou une prévention étiologique de
capacité à créer une thérapeutique ou une prévention étiologique de la transformation. Il reste que la maladie cancéreuse est maladie à étapes multiples : c'est au niveau des étapes terminales qu'une thérapeutique « symptomatique » patiente et sans cesse renouvelée doit s'exercer. Il peut être bon pour illustrer ce propos, de revenir à la médecine tropicale et de parler en terminant du cancer primitif du foie. La chasse aux aflatoxines, un meilleur traitement, industriel, des arachides doivent sans doute être faits : l'élément important n'en demeure pas moins l'intégration dans l'ADN cellulaire du génome du virus de l'hépatite B. La
l'ADN cellulaire du génome du virus de l'hépatite B. La persistance classique de l'antigène Hbs témoigne de son expression. Il n'est pas sans intérêt de considérer les faits qui semblent lier le virus de l'hépatite B, virus à ADN au groupe des rétrovirus, en particulier la possibilité de synthèse de l'ADN (+) à partir d'une matrice ARN. Une vaccination, à condition d'être extrêmement précoce, est certes concevable et probablement intéressante. Mais ce faisant, que de questions restent à résoudre, 1) la capacité de l'ADN transfusé à induire la transformation, 2) l'existence d'un oncogène correspondant, 3) sa modalité d'activation, 4) sa
l'existence d'un oncogène correspondant, 3) sa modalité d'activation, 4) sa signification dans l'hépatocyte normal, dont l'énoncé seul fait sentir qu'il ne s'agit pas là de simple curiosité intellectuelle. Nous rappelons seulement pour la compréhension de cet exposé que les sigles ADN et ARN désignent respectivement l'acide désoxyribonucléique et l'acide ribonucléique, — que le dogme central de la biologie moléculaire est le postulat (CRICK) selon lequel l'information circule de manière unidirectionnelle de l'ADN à l'ARN messager (transcription) et de l'ARN à la protéine (traduction), — que l'existence de palindromes spécifiques dans la séquence du double brin d'ADN permet sa coupure en
la séquence du double brin d'ADN permet sa coupure en des points déterminés par toute une série d'enzymes de restriction et l'établissement de cartes génétiques, — que le code génétique est représenté par une succession de 3 bases et qu'il existe de ce fait 3 cadres de lecture différents de la même séquence d'ARN, — que chez la cellule eucaryote, le gène est certes linéaire, mais morcelé et constitué de séquences plus ou moins éloignées et séparées par des zones muettes ou introns, dont la séquence sera excisée dans l'ARN messager, — que par cellules non permissives on entend les
messager, — que par cellules non permissives on entend les cellules dont la constitution génétique n'autorise pas le déroulement d'un cycle productif, mais qui subissent une transformation après pénétration du génome viral, — que la transformation est, par définition, à l'échelon cellulaire précisément le premier événement de l'oncogénése, — que les bases constituant les acides nucléiques s'apparentent de manière spécifique par le moyen de liaisons hydrogènes en 2 couples (A < > T (ou U) et (G < > C), que dans des conditions expérimentales précises, en particulier de force ionique, il est possible d'apparier de manière étroitement spécifique des
ionique, il est possible d'apparier de manière étroitement spécifique des séquences complémentaires (hybridation), que le(s) 2 brins de DNA constituent précisément un exemple naturel d'hybridation et que les sondes utilisées pour la reconnaissance des oncogènes identifient ainsi les séquences qui leur sont complémentaires, — que le bon sauvage et la bonne nature enfin sont des mythes nés sous la plume de « philosophes » du XVIIIe siècle, dont l'espace se bornait par ailleurs à la péninsule européenne sinon à Paris, à la suite de la lecture des voyages de Bougainville, à partir d'un archétype tahitien : ils portaient déjà la
à partir d'un archétype tahitien : ils portaient déjà la profession de linguiste qu'ils n'ont point diminuée apparent. Quant à la définition du palindrome, le pentamètre être « Roma tibi subito motibus ibit amor » suffira à se rappeler. RESUME La transformation est liée à la présence de gènes porteurs liants, les oncogènes, qui ne sont autres que des gènes cellulaires normaux : les rétrovirus oncogènes agissent en transducteurs de tels gènes dans la cellule « infectée » les gènes doivent être exprimés : leur produit a dans tous les cas une activité de protéine-kinase. La transformation est due à
cas une activité de protéine-kinase. La transformation est due à une expression accrue, promoteurs viraux « forts » de virus oncogènes, translocations, dans le cas du lymphome de Burkitt, de l'oncogène sur les chromosomes des immunobulines. Elle s'accompagne de plus de modifications de séquence primaire de la protéine. (Mutations ponctuelles ou délétions). BIBLIOGRAPHIE 1 CANN J Mc, AMES B.N., Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., 1976, 73, 950-954. 2 CAIRNS J., Nature, 1981, 289, 353-357. 3 HUEBNER R.J., TODARO G.J., Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., 1969, 64, 1087-1094. 4 FIERS W, CONTRERAS R., HAEGEMAN G., ROGIERS R., VAN DE VOORDE A.,
CONTRERAS R., HAEGEMAN G., ROGIERS R., VAN DE VOORDE A., VAN HEUVERSWYN, VAN HERREWEGHE J., VOLCKAERT G., YSEBAERT M., Nature, 1978, 273, 113-120. 5 SOEDA E., ARRAND J.R., SMOLAR N., WALSH J.E., GRIFFIN B.E., Nature, 1980, 283, 445-453. 6 TREISMAN P., NOVAK J., FAVALORO J., KAMEN R., Nature 1981, 292, 595-600. 7 STEHELIN D., VARMUS H.E., BISHOP J.M., VOGT P.K., Nature, 1976, 260, 170-173. 8 WEISS R., TEICH N., VARMUS H., COFFIN J. : Molecular biology of tumor viruses, RNA tumor viruses 2e éd., Cold Spring Harbor Laboratory, 1982. 9 GRAHAM F.L., VAN DER ERB A.J. : Virologie, 1973, 52,
GRAHAM F.L., VAN DER ERB A.J. : Virologie, 1973, 52, 456-467. 10 COOPER G.M., OKENQUIST S., SILVERMAN L., Nature, 1980, 284, 418-421. 11 PULCIANI S., SANTOS E., LAUVER A.V., LONG L.K., AARONSON S.A., BARBACID M., Nature, 1982, 300, 539-542. 12 SHILD B.L., WEINBERG R.A., Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1981, 78, 6789-6792. 13 GOYETTE M., PETROPOULOS C.J., SHANK P.R., FAUSTO N., Science, 1983, 219, 510-512. 14 BLAIR D.G., OSKARSSON M., WOOD T.G., McCLEMTINS W.L., FISCHINGER P.J., VANDE WOODE G.G., Science, 1981, 212, 941-943. 15 CHANG E.H., FURTH M.E., SCOLNICK E.M., Lowy R., Nature, 1982, 297, 479-483. 16 RECHAVI G., GIVOL
Lowy R., Nature, 1982, 297, 479-483. 16 RECHAVI G., GIVOL D., CANAANI E., Nature, 1982, 300, 607-611. 17 KLEIN A., VAN KESSEL A., GROSVELD G., BARTRAM C.R., HAGEMEIJER A., BOOTSMA D., SPURR N.K., HEISTERKAMP N., GROFFEN J., STEPHENSON J.R., Nature, 1982, 300, 765-767. 18 KLEIN G., Nature, 1981, 294, 313-318. 19 DALLA-FAVERA R., BREGNI M., ERIKSON J., PATTERSON D., GALLO R.C., CROCE C.M., Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., 1982, 79, 7824-7827. 20 TAUB R., KIRSCH I., MORTON C., LENOIR G., SWAN D., TRONICK S., AARONSON S., LEDER P., Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., 1982, 79, 7837-7841. 21 MARY S.L., Science,
Acad. Sci. U.S.A., 1982, 79, 7837-7841. 21 MARY S.L., Science, 1982, 218, 983-985. 22 TABIN C.J., BRADLEY S.M., BARGMANN C.I., WEINBERG R.A., Nature, 1982, 300, 143-149. 23 REDDY E.P., REYNOLDS R.K., SANTOS E., BARBACID M., Nature, 1982, 300, 149-152. 24 ERIKSON E., COLLETT M.S., ERIKSON R.L., Nature, 1978, 274, 919-921. 25 COLLETT M.S., ERIKSON R.L., PNAS, 1978, 75, 2021-2024. 26 LASSAM N., BRYLEY S.T., GRAHAM F.L., BRANTON P.E., Nature, 1979, 277, 241-243. 27 TIAN R., ROBBINS A., Proc. Natl. Acad. Sci. Sci. U.S.A., 1979, 76, 610-614. 28 — SCHAFFHAUSEN B., BENJAMIN T.L., PIKE L., CASNELLIE J., KREBS E., J. Biol.
BENJAMIN T.L., PIKE L., CASNELLIE J., KREBS E., J. Biol. Chem., 1982, 257, 12467-12470. 29 — SEN A., TODARO G.J., Cell., 1979, 17, 347-356. 30 — SCHIMKE R.T., ALT F.W., KELLEMS R.E., KAUFMAN R.G., BERTINO J.R., Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol., 1977, 42, 649-657. 31 — COLLINS S.J., GROUDINE M., Nature, 1982, 298, 679-681. 32 — SUMMERS J., MASON W.S., Cell, 1982, 29, 403-415. harmonie bilio-digestive dyspepsies gastro-duodénales et biliaires constipation fonctionnelle SORbitol + PRIMPéran associe l'action du sorbitol et du primpéran INDICATIONS Proposé dans le traitement symptomatique des troubles dyspeptiques et le traitement d'appoint de la constipation. PRÉCAUTIONS
troubles dyspeptiques et le traitement d'appoint de la constipation. PRÉCAUTIONS D'EMPLOI Celles du Primpéran ne pas associer aux dérivés anticholinergiques qui annulent son action digestive. En raison de l'élimination urinaire du produit, la prudence commande de réduire la posologie et de prescrire des cures discontinues chez l'insuffisant rénal grave ; celles du Sorbitol : chez les colitiques, anciens amibiens, éviter la prise du médicament à jeun et réduire la posologie de moitié avant les deux principaux repas. Ne pas utiliser en cas d'obstruction des voies biliaires. EFFETS INDÉSIRABLES Ceux du Primpéran : chez certains malades soumis antérieurement aux neuroleptiques ou
Primpéran : chez certains malades soumis antérieurement aux neuroleptiques ou présentant une sensibilité particulière à ce type de produit, on peut observer, notamment chez l'enfant, des spasmes musculaires localisés ou généralisés, spontanément réversibles dès l'arrêt du traitement. Cette évolution favorable est facilitée par les antiparkinsoniens anticholinergiques habituels. Ceux du Sorbitol : risque de diarrhées et de douleurs abdominales en particulier chez les sujets souffrant de colopathies fonctionnelles. POSOLOGIE 2 à 4 cuillerées à café par jour, avant les repas (coût journalier du traitement : 0,97 à 1,95 F). Flacon de 200 ml de solution buvable dosée à 100 g de
200 ml de solution buvable dosée à 100 g de sorbitol et 100 mg de métoclopramide. TABLEAU C. PRIX 19,50 F + SHP A.M.M. 315 302 3. § NON REMBOURSÉ PAR LA SÉCURITÉ SOCIALE I DELAGRANGE l LABORATOIRES DELAGRANGE 39, BD DE LATOUR-MAUBOURG 75340 PARIS CEDEX 07 TÉL. : 555.95.88 | INFORMATION MEDICALE B.P. 7 91380 CHILLY-MAZARIN TÉL. : (6) 448.12.34 CIRCONSTANCES ETIOLOGIQUES DE LA MALADIE DE BURKITT par P. CAPDEVIELLE (1), H. DARIE (2) et P. BARABÉ (3) SUMMARY AETIOLOGICAL FACTORS OF THE BURKITT'S LYMPHOMA I. Afferent aetiological factors of Burkitt's disease, or Burkitt's lymphoma (BL) are considered in
of Burkitt's disease, or Burkitt's lymphoma (BL) are considered in an analytical, then synthetical point of view, according to present admitted facts. Epidemiologic data are recalled in order to assign a place to the disease. Relations with Epstein-Barr virus (E.B.V.) are known by comparative pathology (connections between salivary tumors and herpetic virus), virologic and serologic studies ; the role of E.B.V. is based on the presence of viral antigens and nuclear antigens in tumoral cells of BL. There are BL without E.B.V., but constantly improved study of anti-E.B.V. antibodies, and viral markers, will make their number decrease. Connections with malaria
viral markers, will make their number decrease. Connections with malaria caused by Plasmodium falciparum are recognized. Discovery of chromosomal aberrations is a new important stage. At the present time, it is generally guessed that: a) the initiation of malignant process might be induced by E.B.V. b) an external agent might cause the promotion of cellular division. c) chromosomal abnormality might be responsible for the malignant transformation. "Les découvertes de BURKITT n'ont cessé, depuis 20 ans, d'inspirer des études fortes et pénétrantes. Elles ont ouvert des voies neuves aux travaux qui ont le cancer de l'homme pour objet. Voies imprévues avec
ont le cancer de l'homme pour objet. Voies imprévues avec la naissance d'un grand courant de recherches dans un pays étrange de savanes, de sorciers, de luttes tribales, de lions, de girafes et de bougainvilliers. Mais orientations en accord avec la remarque de Pline le Jeune : Ex Africa semper aliquid novi". JEAN BERNARD On ne peut mieux introduire, situer et résumer le problème qu'en citant cette phrase prononcée par J. BERNARD en 1981. On peut définir la maladie de BURKITT, ou lymphome de BURKITT (LB), ancienne tumeur de BURKITT, comme un lymphome malin à cellules B (prolifération monoclonale d'immunoblastes
comme un lymphome malin à cellules B (prolifération monoclonale d'immunoblastes B), caractéristique par son épidémiologie, sa clinique, son histopathologie, son évolution. — L'épidémiologie est fonction de facteurs géographiques particuliers dans lesquels interviennent l'altitude, l'humidité, la possibilité d'un insecte vecteur. Cette répartition géographique recouvre grossièrement la zone d'endémie palustre à Plasmodium falciparum. — Cliniquement le LB atteint, avec une grande fréquence, l'enfant africain, la localisation initiale étant dans 80 p. 100 des cas maxillo-faciale avec un début intra-osseux. Ce lymphome a un développement multicentrique et extra-ganglionnaire (localisations osseuses, digestives, ovariennes, rénales et viscérales multiples). — L'histopathologie (O'CONNOR, 1961) est dominée par