jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
une forte peroxydation lipidique mise en évidence par une augmentation des TBARs dans le surnageant des cellules non supplémentées. Cette induction de la peroxydation lipidique par les UVA a déjà été mise en évidence dans de nombreuses études, nous montrons ici qu’elle est le fait des UVA1. Les apports supplémentaires au milieu de survie des cellules en zinc, en sélénium ou en composés thiols (NAC, CIT et OTC) protègent très significativement la cellule de l’effet cytotoxique des UVA1. Parmi les dérivés thiols étudiés deux d’entre eux (NAC et CIT) augmentent significativement le taux de glutathion réduit dans la cellule. Ces
significativement le taux de glutathion réduit dans la cellule. Ces deux composés ont un effet synergique avec le sélénium et cette association procure une très haute protection contre la cytotoxicité des UVAl. Le troisième composé, l’OTC, a aussi un effet cytoprotecteur contre les UVAl probablement par ses capacités antioxydantes propres car il n’induit pas de synthèse de glutathion; il n’a en revanche pas d’effet synergique avec le sélénium. La déduction logique de ces différents résultats est que les dérivés qui augmentent le contenu intracellulaire en glutathion agissent par une induction de la GPX, enzyme sélénodépendante dont le cofacteur est le
de la GPX, enzyme sélénodépendante dont le cofacteur est le glutathion. Cette hypothèse est confirmée par la constatation d’une élévation de la GPX induite par l’apport en sélénium parallèle à l’effet cytoprotecteur. De plus, le sélénium et le zinc protègent les cellules supplémentées contre la peroxydation lipidique induite par les UVAl attestant que l’effet cytoprotecteur contre les UVAl de ces deux oligo-éléments relève d’une amélioration de la détoxication des ERO produits lors de l’irradiation. Le zinc protège aussi de la cytotoxicité induite par les UVB. Ce résultat peut être lié à l’action antioxydante car il est admis qu’à côté de
à l’action antioxydante car il est admis qu’à côté de leur action directe sur certaines cibles cellulaires, les UVB induisent une forte production d’ERO [51, 52], Il peut cependant être lié aux multiples autres actions biologiques du zinc. Nous montrons d’autre part que les UVAl causent des dégâts importants à l’ADN [19, 20], Ces dégâts sont prévenus par l’apport de zinc, de sélénium ou des dérivés thiols aux cellules. Ces résultats, rapprochés des précédents, conduisent à penser que les effets négatifs des UVAl sur l’ADN passent au moins en partie par la production d’ERO et qu’une stimulation de la défense
par la production d’ERO et qu’une stimulation de la défense antioxydante endogène est à même de prévenir les conséquences génomiques néfastes de l’exposition UVAl. Par ailleurs le zinc protège aussi de la génotoxicité des UVB [18]. Il est admis que cette génotoxicité des UVB relève de manière prédominante d’un mécanisme d’action direct avec production des CPD et de 6-4 pp. Dès lors, la protection génomique procurée par le zinc semble s’exercer vis-à-vis des différents types de dégâts, directs et indirects, induits à l’ADN par les UV et une telle protection contre les effets délétères des UV de l’ensemble du spectre
contre les effets délétères des UV de l’ensemble du spectre solaire est particulièrement intéressante à considérer. Quelques autres résultats de la littérature vont dans le sens des nôtres. La protection génomique offerte par la NAC a déjà été soulignée : dans des fibroblastes et des kératinocytes en culture, la NAC supprime l’activation UV-induite de p53 et réduit l’expression des proto-oncogènes c-fos et c-jun [53], 1519 D’autres études ont montré que la NAC prévient l’immunosuppression système quand elle est appliquée localement avant une irradiation UVB [54]. Cette action n’est ni liée à l’isomérisation de l’acide urocanique [55] ni à la production
à l’isomérisation de l’acide urocanique [55] ni à la production de CPD ou de 6-4 pp sur l’ADN par les UVB [56]. L’action de la NAC relèverait ainsi de capacités d’éliminer les ERO impliquées dans l’immunosuppression UV-induite [57], La NAC pourrait exercer son rôle protecteur à la phase de post-initiation de la photoimmunosuppression par le biais du facteur de transcription NF-kB dont elle peut inhiber l’activation [58], NF-kB est en effet activé par les UVA [59] ; or l’activation de NF-kB a pour conséquences une augmentation de la transcription de nombreux gènes codant par des médiateurs impliqués dans la réponse
nombreux gènes codant par des médiateurs impliqués dans la réponse immune (tel TNF-a, 111,113,116,1112) [60,61], Ces résultats sur la protection contre la photo-immunosuppression et les nôtres sur la protection génomique font apparaître la NAC et plus généralement les composés thiols, aptes à augmenter la concentration intracellulaire en glutathion, comme des candidats prometteurs à une protection contre les cancers cutanés photoinduits. Ils protègent en effet contre les deux mécanismes supposés prédominants dans la photocarcinogenèse, la photo-immunosuppression et les dommages à l’ADN générateurs de mutations. La protection génomique exercée par le sélénium a été mise en évidence d’une part par une inhibition
a été mise en évidence d’une part par une inhibition quasi-complète des composés simples brins de l’ADN induits par un stress oxydant chimique (H 2 0 2 ) [62] et, d’autre part, par une inhibition de l’accumulation de photo-produits de l’ADN dans des kératinocytes en culture irradiés par les UVB [63]. Quelques études animales sont aussi intéressantes. Le traitement système de la souris par le sélénium et la sélénocystamine augmente l’activité GPX et réduit la cancérogenèse chimiquement induite chez la souris [64], Nous avons nous-même antérieusement montré que l’application topique d’une eau riche en sélénium était efficace pour prévenir la
d’une eau riche en sélénium était efficace pour prévenir la péroxydation lipidique et l’induction de carcinomes spinocellulaires par des irradiations répétitives chez la souris Hairless [65]. Enfin, chez l’homme, la supplémentation orale en sélénium réduit l’érythème et la formation de cellules apoptotiques après exposition UVB, du moins en combinaison avec les vitamines A et E [66]. Le seul essai de prévention de survenue d’un deuxième cancer cutané par la prise orale de sélénium s’est révélé un échec [67]. Ce résultat n’est pas étonnant car on peut penser que les dégâts cellulaires étaient déjà constitués au moment de l’induction de l’apport
cellulaires étaient déjà constitués au moment de l’induction de l’apport alimentaire supplémentaire. Le sélénium ne pouvant être incorporé dans le GPX qu’après la transcription, l’apport de sélénium doit survenir avant l’exposition UV pour laisser le délai nécessaire à l’activation de la synthèse de la GPX [68], Très peu d’équipes se sont intéressées à l’effet photoprotecteur du zinc. Seule une étude [69] a montré sur la souris Hairless que l’application topique de chlorure de zinc à 1 % pouvait réduire le nombre de « sunburn cells » (témoin cellulaire de l’agression de l’ADN) par une irradiation UVB. 1520 Au total, nous
de l’ADN) par une irradiation UVB. 1520 Au total, nous avons montré que : les UVA1 ont une part prépondérante dans la cytotoxicité des UVA et qu’ils exercent celle-ci par la génération d’ERO ; que trois acteurs majeurs de la défense antioxydante endogène, le zinc, le sélénium et la glutathion protègent de la cytotoxicité et des dommages à l’ADN induits par l’exposition des cellules aux UVA1 lorsqu’ils sont apportés de manière supplémentaire à la cellule ; — que ces molécules peuvent, dans certaines circonstances, avoir une action synergique augmentant l’effet photoprotecteur. Il est vrai que ces résultats in vitro ne
photoprotecteur. Il est vrai que ces résultats in vitro ne peuvent être de facto transposés à la clinique humaine pour proposer une nouvelle stratégie de photoprotection. Il faut rappeler que la plupart de nos études ont été faites sur fibroblastes humains normaux et non sur des kératinocytes ou des mélanocytes, cellules impliquées dans les cancers cutanés. Ce choix a été fait de par la facilité de cultiver ce type cellulaire et surtout la bonne adaptation de celui-ci à l’analyse des effets des UV. La culture de kératinocytes normaux ou de mélanocytes normaux est beaucoup plus délicate. Par ailleurs, la reproductibilité
mélanocytes normaux est beaucoup plus délicate. Par ailleurs, la reproductibilité des résultats lors de l’irradiation de kératinocytes pose problème car les doses lumineuses nécessaires à l’induction des phénomènes biologiques analysés sont beaucoup plus élevées imposant, avec les appareillages d’irradiation utilisés, des temps d’irradiation longs interférant sur la viabilité des cellules dans les milieux de survie. Le choix de lignées tumorales nous a paru non cohérent avec l’objectif, à savoir une prévention de la survenue tumorale. La lignée kératinocytaire HaCat n'a pas les caractères d'une lignée tumorale mais diffère cependant des cellules normales, en particulier car elle est porteuse d’une protéine
cellules normales, en particulier car elle est porteuse d’une protéine p53 mutée ; elle est en revanche également bien adaptée aux études avec irradiation UV. Nos travaux actuels visent à mieux comprendre l’effet génoprotecteur de zinc lors d’une irradiation UV. Nous nous intéressons pour cela tout particulièrement aux métallothionéines, petites protéines riches en groupement thiol dont le rôle physiologique principal est de réguler l’homéostasie intracellulaire du zinc et du cuivre. Nos premiers résultats montrent que l’effet photoprotecteur du zinc pourrait être médié par l'induction des métalloprotéines. Nous nous intéressons aussi à la thioredoxine, petite protéine ubiquitaire à fonctions multiples qui
à la thioredoxine, petite protéine ubiquitaire à fonctions multiples qui pourrait avoir un rôle aussi important que la glutathion dans la régulation redox de la cellule contre le stress oxydatif. Nous avons déjà montré que la thioredoxine est induite par les UVA et qu’elle a un effet protecteur contre la cytotoxicité des UVA. Nous analysons maintenant des capacités à maintenir l’intégrité génomique des cellules après irradiation UVA. BIBLIOGRAPHIE [1] Robert C., Dubertret L. — Cancers de la peau. Leurs liens avec les rayons ultraviolets. Presse Méd., 1995, 24, 1610-1616. [2] Beani J.C. — Actions biologiques du rayonnement solaire sur la
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