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arriva dans le coma, le surlendemain, douze jours après l'entrée de la malade à l'hôpital. L'autopsie révéla des lésions de stéatose diffuse généralisées. e fuie, très volumineux, était déformé, cubique, augmenté dans ses dimensions, surtout vers le lobe gauche. Il était d'une coloration jaune d'ocre plus intense que celle des foies gras ordinaires et semblait imprégné de pigment biliaire. La capsule de Glisson n'était nullement épaissie : à la coupe, le parenchyme n'était pas résistant, tachait le scalpel et se déchirait aisément. À l'œil nu, il était aisé de voir que chaque lobule paraissait plus gros qu'à l'état physiologique. La
que chaque lobule paraissait plus gros qu'à l'état physiologique. La veine centrale intralobulaire était dilatée, du double de son diamètre normal ; le reste du lobule était exsangue et manifestement graisseux. En un mot, l'organe hépatique présentait le type des lésions de la stéatose avec hypertrophie apparente de la glande, sans développement exagéré de la trame conjonctive. Les reins, de volume normal, étaient exsangues, gros et lisses; sous la membrane d'enveloppe se voyaient de véritables ecchymoses. Sur la coupe de l'organe, la substance corticale était décolorée, jaunâtre et tachait fortement le scalpel ; au voisinage des calices du bassinet, des
le scalpel ; au voisinage des calices du bassinet, des pelotons de tissu adipeux étaient interposés entre les pyramides. Le cœur offrait des lésions intéressantes. D'abord, une surcharge de graisse considérable, au-dessous du feuillet viscéral du péricarde, dans le sillon auriculo-ventriculaire ; puis une dégénérescence prononcée du muscle cardiaque lui-même, lequel offrait la couleur feuille morte caractéristique. L'organe tout entier était un peu plus gros qu'à l'état normal. Le ventricule droit, extrêmement dilaté, avait ses parois flasques et amincies, sans lésions valvulaires d'ailleurs, et l'insuffisance tricuspidienne que nous croyons avoir existé pendant les derniers jours de la vie n'était pas
existé pendant les derniers jours de la vie n'était pas évidente anatomiquement. Le ventricule gauche avait ses dimensions ordinaires ; sur le bord libre de la valvule mitrale se voyait un bourrelet fibrineux, tranché et couvert de petites végétations sans incrustations calcaires, ni épaisissement des lames valvulaires. Cette lésion n'empêchait pas les valves de la mitrale de s'appliquer exactement l'une contre l'autre. L'estomac offrait des altérations de gastrite chronique : il était dilaté, ses parois épaissies, la muqueuse sur quelques points ardoisée; nulle part on n'y voyait d'ulcérations. Les autres organes étaient congestionnés, mais sains. II. — L'histoire de la
organes étaient congestionnés, mais sains. II. — L'histoire de la seconde malade offre de nombreuses analogies avec la précédente observation. Ici encore, il s'agit d'une femme relativement jeune, 35 ans, entrée le 5 juin dernier avec de l'ictère fébrile, de la dyspnée et des troubles nerveux complexes. Voici comme cette malade raconte son histoire. D'une bonne santé dans sa jeunesse, elle a toujours eu une menstruation régulière, s'est mariée et a eu trois enfants. Depuis dix-huit mois, elle est dyspeptique et souffre de vomissements ordinairement pituiteux, rarement alimentaires. Vers cette période, elle eut de vives contrariétés morales qui aboutirent à
période, elle eut de vives contrariétés morales qui aboutirent à sa séparation d'avec son mari; elle se mit à boire, et à partir de ce moment fut tourmentée par des symptômes nerveux dont le plus pénible était l'insomnie. Il y a trois mois, elle eut un rhumatisme articulaire qui lui dura six semaines. Elle commençait à se lever, quand elle fut reprise de fièvre, de courbature et d'une oppression extrême : bientôt se montra de l'ictère qui se répandit surtout le long du corps et fut assez intense. Depuis quinze jours, cet état de choses persiste, et de plus il
jours, cet état de choses persiste, et de plus il s'y joint des épistaxis fréquentes, et même quelques crachements de sang d'ailleurs insignifiants. Au moment de son admission, le 5 juin, nous trouvâmes cette femme dans l'état suivant : Elle a une forte fièvre, 144 pulsations, la peau chaude 39°6, la langue sèche, mais point de stupeur. La parole est saccadée et un peu confuse : il existe un tremblement manifeste de la langue et des lèvres, ainsi que des contractions fibrillaires des muscles de la face. Les téguments sont jaunâtres et manifestement subictériques, l'urine renferme une notable quantité de
jaunâtres et manifestement subictériques, l'urine renferme une notable quantité de pigment biliaire. Le ventre est ballonné, douloureux à la pression vers l'hypogastre et dans la région épigastrique : la palpation fait reconnaître une légère augmentation de volume du foie et de la rate. Au cœur, on perçoit un souffle systolique qui s'entend à la pointe et à la base, mais qui prédomine à la base, car il est plus rude en ce point et il se propage dans la direction de l'aorte. On n'entend point de souffle diastolique au niveau de l'orifice aortique. Malgré la dyspnée (86 respirations par minute),
de l'orifice aortique. Malgré la dyspnée (86 respirations par minute), l'auscultation du poumon ne révèle aucune altération notable : le murmure vésiculaire est seulement un peu affaibli, et il n'existe point de râles. La percussion ne donne aucune différence de son aux deux sommets. Frappé de la similitude que présentaient les symptômes gastriques et les phénomènes nerveux dans les deux cas, nous considérames cette malade comme atteinte d'alcoolisme, et nous supposâmes qu'il se faisait un travail de stéatose diffuse dans les différents viscères. La marche des accidents, chez la malade de l'observation I, fut très rapide. Le 8 juin, on
de l'observation I, fut très rapide. Le 8 juin, on constatait du subdélirium, l'ictère était toujours prononcé, le foie semblait augmenté de volume (6 ventouses scarifiées sur l'hypochondre droit, eau de Vichy, lait, pepsine). Le 9, le délire était presque continu, la dyspnée plus forte, l'auscultation révélait quelques râles fins à l'angle de l'omoplate droite. Le 10, ces râles s'étendaient à toute la poitrine, et paraissaient prédominants sous la clavicule droite; la respiration était anxieuse (40) et la face cyanosée (ventouses sèches, teinture de digitalis : 20 gouttes). Le 11, la cyanose était telle, le pouls si misérable, que l'asphyxie
la cyanose était telle, le pouls si misérable, que l'asphyxie semblait prochaine. Une large saignée de 500 grammes conjura les accidents immédiats, et soulagea grandement la malade, qui reprit connaissance : mais 48 heures plus tard, les mêmes phénomènes reparurent, et la mort survint dans le coma. Jusqu'au dernier jour, la malade ne cessa d'avoir de l'ictère, du subdélirium et un tremblement très prononcé des mains et des muscles de la face. L'autopsie révéla des lésions prévues, relevant de l'alcoolisme, et aussi des désordres inattendus. Ce qui n'avait pas été diagnostiqué, c'était la présence d'une tuberculose miliaire aiguë qui infiltrait
diagnostiqué, c'était la présence d'une tuberculose miliaire aiguë qui infiltrait les deux poumons, et qui très certainement fut la cause prochaine de la mort. Les deux poumons, la rate, les reins étaient farcis de granulations grises, dont fort peu étaient passées à l'état de tubercules crus. Le maximum des lésions pulmonaires occupait le lobe supérieur du poumon droit. Le cœur offrait des lésions d'endocardite ancienne qui donnaient l'explication du bruit de souffle entendu pendant la vie. L'organe tout entier pesait 320 grammes. Les cavités, un peu plus larges qu'à l'état normal, étaient saines, ainsi que les valvules auriculo-ventriculaires. La mitrale
normal, étaient saines, ainsi que les valvules auriculo-ventriculaires. La mitrale était seulement un peu épaissie, mais non insuffisante. Par contre, les valvules aortiques étaient fort malades. De l'eau introduite dans l'aorte refluait lentement dans la cavité ventriculaire; il y avait un très léger degré d'insuffisance aortique. Dans l'angle d'une des valvules sigmoïdes existait une incrustation pierreuse, de la grosseur d'un pois, qui rendait cette valvule rigide et changeait complètement sa direction : au lieu de se rabattre le long de l'aorte à chaque systole cardiaque, elle restait forcément transversale et formait une arche rigide et vibrante sur laquelle venait se
formait une arche rigide et vibrante sur laquelle venait se briser le courant sanguin. Ainsi s'expliquait le bruit rude, râpeux, systolique, à timbre grave, que l'on entendait vers la base du cœur, et qui avait fait penser à un rétrécissement aortique. Le point le plus intéressant de cette autopsie fut l'examen du foie. Cet organe pesait 2 kilogrammes 400 grammes. Il est de couleur jaune d'ocre. La capsule de Glisson est peu épaissie, mais les vaisseaux superficiels sont développés et forment des réseaux très riches. L'apparence de la glande est granuleuse comme dans la cirrhose, sa surface chagrinée, bosselée, d'élevures
granuleuse comme dans la cirrhose, sa surface chagrinée, bosselée, d'élevures saillantes. Sur une coupe, il est manifeste que les lobules du foie sont augmentés de volume; la veine intralobulaire semble à l'œil nu dilatée ; la parenchyme est jaune, comme infiltré de bile. Les espaces interlobulaires sont agrandis et dissociés en apparence par du tissu conjonctif. La vésicule biliaire renferme une petite quantité de bile. L'examen histologique de cette forme de cirrhose montre quelques particularités fort intéressantes. Ce qui frappe le plus, sous le microscope, c'est que la section hépatique n'appartient nettement, ni au type des scléroses annulaires, ni à
n'appartient nettement, ni au type des scléroses annulaires, ni à celui des scléroses insulaires. Les lobules ne sont pas régulièrement entourés de tissu conjonctif : les espaces interlobulaires, au niveau des vaisseaux, sont seulement élargis, et le tissu conjonctif, en ce point, est exubérant. Mais bien qu'il soit assez développé pour donner une dureté insolite au parenchyme, il n'est pas suffisamment abondant pour constituer une véritable cirrhose. Au centre du lobule, la veine est dilatée, ses parois épaissies ; des tractus conjonctifs, d'ailleurs peu développés, rayonnent de là vers la périphérie. Mais la lésion dominante est l'altération parenchymateuse des cellules.
périphérie. Mais la lésion dominante est l'altération parenchymateuse des cellules. Fort peu d'entre elles ont conservé leur forme et leur volume normal ; elles sont beaucoup plus grosses, déformées, infiltrées de granulations et de globules adipeux : en un mot, il y a une stéatose diffuse très avancée des cellules glandulaires. Sur quelques points, ces cellules sont dissociées par des traînées d'éléments embryonnaires; mais c'est là une lésion qui se rencontre exceptionnellement, et de préférence à la périphérie du lobule, autour des vaisseaux sanguins interlobulaires. On retrouve donc à la fois, dans cette forme spéciale de cirrhose, le double processus
fois, dans cette forme spéciale de cirrhose, le double processus engendré par l'alcoolisme, à savoir la tendance à la néoformation conjonctive et à la stéatose. En comparant ces deux observations, nous ne méconnaissons pas les différences profondes qui les séparent cliniquement. La première est un exemple d'alcoolisme franc, ayant amené une dégénérescence graisseuse de tous les viscères, particulièrement du rein et du foie : dans l'autre, l'alcoolisme est également en jeu, comme premier agent de la décadence organique de la malade, mais ses effets sont masqués par la tuberculose miliaire aiguë qui devient la cause prochaine des accidents mortels. Il
aiguë qui devient la cause prochaine des accidents mortels. Il n'y a donc pas lieu de poursuivre l'analogie clinique de ces deux faits dans tous leurs détails, puisque la dyspnée, symptomatique dans le premier cas de la stéatose du cœur et de la congestion pulmonaire, était l'expression, dans le second, de la granulie. Toutefois, les phénomènes fonctionnels d'origine hépatique, chez les deux malades, ont présenté une physionomie pour ainsi dire identique, et ils nous semblent fournir comme le cachet de l'intoxication alcoolique. Dans la phthisie aiguë, en effet, la coloration jaune des téguments est toujours exceptionnelle, et si parfois on
jaune des téguments est toujours exceptionnelle, et si parfois on constate une teinte subictérique des conjonctives, il s'agit alors de ces pseudo-ictères dont M. Gubler a fait l'histoire sous le nom d'ictères hémaphéiques. Ici, on ne pouvait considérer la jaunisse comme l'expression d'une déglobulisation sanguine trop rapide, car l'examen des urines décelait la présence du pigment biliaire : c'était donc à un ictère vrai que l'on avait affaire. Ce qui donnait à cet ictère un cachet particulier, c'était la gravité des symptômes généraux qui l'accompagnaient : le délire, le tremblement, l'état typhoïde, formaient un ensemble qui rappelait singulièrement l'apparence de
l'état typhoïde, formaient un ensemble qui rappelait singulièrement l'apparence de l'ictère grave, moins les hémorrhagies, qui ont manqué à peu près complètement. Pourtant, en lui-même, l'ictère n'était pas très foncé, et les téguments étaient plutôt subictériques que franchement ocracés. C'est une différence avec l'ictère grave classique, lequel, en général, se caractérise par une teinte très accentuée. Si nous insistons sur ces détails, c'est qu'ils nous paraissent répondre à une forme clinique de l'alcoolisme qui n'est pas celle décrite par M. Leudet dans son célèbre mémoire sur les inflammations du foie d'origine alcoolique (Clinique méd. de l'Hôtel-Dieu de Rouen, 1874, p.
d'origine alcoolique (Clinique méd. de l'Hôtel-Dieu de Rouen, 1874, p. 35). Les cas que visait M. Leudet étaient surtout des faits d'absorption d'une grande quantité d'alcool concentré, d'où résultait une désorganisation rapide de la glande, une véritable atrophie jaune aiguë. Ici, les accidents ont une marche différente, quoique également rapide : la forme de l'intoxication alcoolique n'est pas non plus la même. Nos deux malades sont des femmes abusant depuis longtemps de l'alcool, sans pourtant aller jusqu'à l'ivresse : des renseignements obtenus, il résulte qu'elles prenaient journellement un peu d'alcool assez concentré plutôt que de grandes quantités de liquide. C'est
assez concentré plutôt que de grandes quantités de liquide. C'est donc à de l'alcoolisme subaigu que nous avions affaire, et le processus destructeur, tout en aboutissant à la stéatose du parenchyme hépatique, comme dans l'atrophie jaune aiguë, se rapproche plutôt de la dégénérescence graisseuse commune, avec hypertrophie de la glande. Anatomiquement, le second cas mérite de nous arrêter quelques instants, au point de vue de la forme spéciale de cirrhose que nous a révélée l'autopsie. Comme nous l'avons vu, il ne s'agissait ni d'une sclérose annulaire, ni d'une sclérose insulaire, mais d'une forme mixte, ébauchée pour ainsi dire, dans laquelle
mais d'une forme mixte, ébauchée pour ainsi dire, dans laquelle les îlots conjonctifs étaient irrégulièrement disséminés autour des acini hépatiques. Cette variété anatomique de cirrhose est la même qui, dans un bon travail inspiré par M. Lancereaux, vient d'être étudiée par M. Dupont, sous le nom d'hépatite interstitielle diffuse aiguë. (Thèse de Paris, 1878.) L'auteur de cette estimable monographie, après avoir relaté plusieurs observations, qui toutes se rapportent à des faits d'alcoolisme, fait parfaitement ressortir que le foie conserve son volume et même s'hypertrophie ; que la sclérose que l'on y rencontre est diffuse et irrégulièrement disséminée; qu'enfin elle n'est
y rencontre est diffuse et irrégulièrement disséminée; qu'enfin elle n'est nullement sous la dépendance d'une lésion des canalicules biliaires. Nous croyons cependant que cette désignation d'hépatite interstitielle diffuse aiguë n'est pas absolument juste. Des analyses et des résultats d'autopsies publiés par M. Dupont, il ressort que la lésion capitale, en pareil cas, est l'altération des cellules du parenchyme. Toutes sont déformées, les unes par une distension adipeuse, les autres par une dégénérescence adipo-graisseuse qui les atrophie. L'altération conjonctive est secondaire et en quelque sorte accessoire. Ce qui le prouve, c'est qu'elle manquait complètement dans notre observation première, bien que la
qu'elle manquait complètement dans notre observation première, bien que la marche de la maladie eût été identique. Ce n'est donc pas une hépatite primitivement interstitielle que détermine l'alcool chez cette catégorie de malades, mais une dégénération parenchymateuse. Ajoutons, en dernier lieu, que la marche de cette forme de stéatose du foie s'est toujours montrée jusqu'à présent fort rapide. Quelques jours, quelques semaines au plus suffisent pour amener la mort du sujet : c'est donc une variété clinique d'alcoolisme fort grave, peut-être en raison de la diffusion des lésions de stéatose sur d'autres organes, le cœur et les reins particulièrement. C'est
sur d'autres organes, le cœur et les reins particulièrement. C'est à ce titre que les deux observations précédentes, quoique différant par plusieurs détails, nous ont paru offrir un réel intérêt. M. LABADIE-LAGRAVE. Chez les premières malades, avait-on examiné les urines, et a-t-on cherché s'il y avait eu de l'intoxication phosphorée? Je pose cette question, car il est frappant de voir la similitude qui existe entre les lésions décrites par M. Rendu et celles de l'intoxication par le phosphore. M. RENDU. Les urines n'ont jamais présenté d'albumine. Quant à l'intoxication phosphorée, je m'en suis enquis avec soin, et je n'ai constaté
je m'en suis enquis avec soin, et je n'ai constaté chez cette femme aucune raison de penser à un empoisonnement de cette nature, M. Bucquoy. Quel était l'état de la muqueuse stomacale? Y avait-il les lésions de la gastrite chronique alcoolique? Les douleurs vives semblent en effet se rapporter à une altération de l'estomac se rapprochant de l'ulcère simple, par exemple. On aurait pu penser que les accidents hépatiques s'étaient manifestés par propagation de l'estomac vers les voies biliaires. M. RENDU. La muqueuse gastrique était seulement épaissie et ardoisée. M. Bucquoy. En présence de cette réponse, il faut reconnaître que
Bucquoy. En présence de cette réponse, il faut reconnaître que les lésions hépatiques se sont développées très-rapidement. Dans le deuxième cas, il me semble que c'est plutôt de la granulite. M. RENDU. Il est en effet possible de reconnaître dans le deuxième cas les effets de la granulite. Quant au premier, je crois que c'est un cas de sclérose hépatique vulgaire sur lequel est venue se greffer une dégénérescence graisseuse qui a amené l'apparition des phénomènes d'ictère grave et la mort. M. Bucquoy. Ces faits sont intéressants, car on observe en effet dans certains cas, des alcooliques qui sont pris
en effet dans certains cas, des alcooliques qui sont pris de symptômes très-graves, difficiles à expliquer. Or les observations que vient de communiquer M. Rendu donnent à la question un jour nouveau. M. BARIÉ fait une communication intitulée : Sur la contemporanéité de quelques fièvres éruptives. — Le 21 mai 1879 entrait à l'hôpital Necker dans le service de clinique de M. le professeur Potain, une jeune fille de 18 ans, Geneviève S..., placée comme couturière dans un pensionnat du quartier de Vaugirard. Très bien portante jusqu'alors, si ce n'est une chorée vers l'âge de 9 ans, cette malade fut
une chorée vers l'âge de 9 ans, cette malade fut prise subitement, l'avant-veille de son entrée à l'hôpital, de céphalalgie intense, de fièvre avec mal de gorge très prononcé, et diarrhée légère. La nuit fut mauvaise, le malaise augmenta, le mal de gorge surtout devint si intense que la déglutition était rendue presque impossible; néanmoins la malade ne se fit transporter à l'hôpital que le lendemain, c'est-à-dire quarante-huit heures après le début des phénomènes morbides. A son entrée dans les salles, on constate l'existence d'une éruption exanthématique, apparue le matin seulement, et occupant le tronc dans son entier, la face
seulement, et occupant le tronc dans son entier, la face postérieure des bras et des avant-bras, ainsi que les membres inférieurs dans toute leur étendue; seule, la face est respectée. Cette éruption a l'apparence scarlatiniforme : rouge intense, granité, surtout sur la face postérieure du tronc et des membres inférieurs. Le voile du palais, la luette et les amygdales sont le siège d'une rougeur généralisée avec gonflement, accompagnée d'une légère adénopathie sous-maxillaire, Pas de complications cardiaques, ni pulmonaires; pouls 116, température axillaire 38,2. Le lendemain, l'éruption scarlatiniforme est toujours très nette, mais en même temps nous trouvons une quinzaine de
nette, mais en même temps nous trouvons une quinzaine de petites vésicules réparties inégalement sur le dos et la poitrine; l'état général reste le même, fièvre modérée, angine persistante ; le fond de la gorge est rouge vernissé, luisant, mais pas d'apparence grisâtre, pultacée. Le 23 (troisième jour de l'éruption scarlatiniforme, deuxième de l'éruption vésiculeuse). L'exanthème persiste toujours avec netteté mais commence à pâlir sensiblement, en outre quelques vésicules qui siégeaient sur la partie supérieure du dos sont déjà desséchées et remplacées par de petites croûtes, mais en même temps, sur la partie gauche du front et sur le genou
sur la partie gauche du front et sur le genou droit, apparaissent deux ou trois petites vésicules analogues à celles observées hier sur le thorax. Pouls 96. Temp. axill. 38. Le 25 (cinquième jour de l'éruption scarlatiniforme, quatrième de l'éruption vésiculeuse). L'exanthème scarlatineux a pâli considérablement, on en retrouve encore des traces à la face postérieure des cuisses et des bras. Desquamation à la nuque, sur la face antérieure du tronc et les avant-bras. Quant à l'éruption vésiculeuse elle a disparu presque entièrement. Pouls 90; température axillaire, 38,6. Les troubles pharyngés seuls persistent avec intensité; rougeur de la gorge, dysphagie.
pharyngés seuls persistent avec intensité; rougeur de la gorge, dysphagie. La desquamation s'est étendue peu à peu, elle se fait, non par de larges plaques, mais par de petites écailles, elle ne devait cesser définitivement que quatre ou cinq jours après ; quant à l'éruption vésiculeuse, le 26 mai on n'en pouvait déjà plus trouver de traces. Le même jour entrait dans nos salles une autre jeune fille, M... (Aline), âgée de 20 ans, appartenant au même pensionnat. Elle est malade depuis trois jours, et le début de la maladie s'est manifesté par des vomissements, de l'angine, de la rachialgie,
s'est manifesté par des vomissements, de l'angine, de la rachialgie, de la courbature et de la fièvre. A son entrée, la température est de 38,4, le pouls à 100. Le tronc, les quatre membres, le cou et la nuque sont le siège d'une rougeur écarlate foncée, la gorge est violacée, surtout au niveau du voile du palais ; les amygdales sont modérément gonflées. D'après les renseignements fournis par la malade elle-même, l'éruption aurait débuté la veille dans l'après-midi, et se serait montrée d'abord sur les membres. La face est absolument respectée. Le soir de son entrée, à la contre-visite, je
respectée. Le soir de son entrée, à la contre-visite, je constate la présence d'une dizaine de petites papules, à base un peu indurée, siégeant sur le tronc et le ventre; l'éruption scarlatiniforme persiste encore dans toute sa netteté, et ne devait commencer à pâlir que le lendemain. En effet, le 22 mai (troisième jour de l'exanthème, deuxième de l'éruption papuleuse), la rougeur écarlate s'était éteinte en grande partie, surtout aux membres, elle persistait encore manifestement sur la nuque et le cou; de plus, les papules de la veille s'étaient aplaties un peu et transformées en vésicules contenant un liquide transparent.