jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
résultats furent très appréciés. Les services d'avertissements agricoles permettent donc de lutter avec avantage contre le mildiou de la vigne, mais leur action peut aussi s'étendre avec les mêmes chances de succès, aux principales maladies des arbres fruitiers et des plantes de grande culture. ANNÉE Le graphique représente le développement du mildiou de la vigne pendant l'année 1932 dans le département du Puy-de-Dôme, en fonction de la végétation de la vigne et des facteurs climatériques : pluie, humidité, évaporation, température, insolation. Le 21 mai, la vigne présente de sept à huit feuilles; une période pluvieuse est à craindre. Il y
huit feuilles; une période pluvieuse est à craindre. Il y a possibilité de contamination primaire. Un premier avertissement est indiqué le 21 mai pour traiter les vignes susceptibles d'être attaquées par l'invasion primaire; ce traitement ne concerne qu'une faible partie du vignoble. La période pluvieuse se produit du 22 mai au 7 juin : fortes pluies, le sol est détrempé, l'eau séjourne sur le sol; les minima de température sont supérieurs à 10° les 5 et 6 juin. La germination des œufs est observée au laboratoire. La contamination primaire a lieu les 5 et 6 juin. En effet, les premières
lieu les 5 et 6 juin. En effet, les premières taches de mildiou apparaissent les 14 et 15 juin. Un deuxième avis est adressé pour traiter toutes les vignes avant le 15 juin, en vue de protéger les jeunes grappes contre le mildiou, car si une pluie survient au moment de l'apparition des taches, une nouvelle infection va se produire; les grappes bien dégagées sont susceptibles d'être atteintes. Les pluies des 16, 21 et 22 juin déterminent deux nouvelles infections qui apparaîtront successivement vers les 24 et 1er juillet. Le 23 juin la vigne a formé quatre nouvelles feuilles, il
23 juin la vigne a formé quatre nouvelles feuilles, il faut protéger ces organes jeunes avant l'apparition des nouvelles taches du 1er juillet. Un troisième avertissement est adressé. Pluie les 28, 29, 30 juin et 1er juillet. Nouvelle infection le 1er juillet. La vigne est en pleine floraison; la poussée commence; les jeunes grains ne sont plus protégés contre une attaque de mildiou qui peut se produire à partir du 8 juillet après l'apparition des taches de l'infection du 1er juillet. Un quatrième avertissement est indiqué le 5 juillet. L'apparition des taches de la troisième invasion (8 juillet) est suivie
des taches de la troisième invasion (8 juillet) est suivie d'une période pluvieuse du 10 au 18 juillet. En raison des pluies persistantes, un poudrage est recommandé le 11 juillet pour assurer la protection des grains des grappes ayant fleuri tardivement. Deux infections se produisent pendant cette période : les 13 et 18 juillet. Elles apparaissent successivement les 21, 25 et 28 juillet. Une forte attaque des grains est constatée principalement dans les vignes n'ayant pas reçu le poudrage et où le traitement liquide a été effectué avant l'avertissement du 5 juillet. Fin juillet, un dernier traitement liquide est indiqué
5 juillet. Fin juillet, un dernier traitement liquide est indiqué pour assurer la protection des feuilles contre les attaques du mildiou d'août et permettre ainsi un bon aoûtement des sarments. En raison du retard de la végétation de la vigne, et en vue de protéger les grains contre le rot brun, un poudrage est recommandé vers le 10 août. La protection des grains contre le rot brun a été assurée par le traitement de fin juillet et le poudrage du 10 août. Les invasions des 1er, 15 et 16 août déterminent de graves dégâts sur les grains (rot brun). Les
déterminent de graves dégâts sur les grains (rot brun). Les premières taches en mosaïque provenant de l'infection du 15 août sont constatées au début de septembre. La durée d'incubation est comprise entre sept et neuf jours pour les feuilles; dix à douze jours pour les grappes et les grains. La connaissance de la durée de l'incubation permet ainsi de prévoir l'apparition des invasions. Du 21 mai au 16 août 1932, la hauteur de pluie enregistrée a été de 278mm,5; le nombre de jours pluvieux 44. Malgré ces pluies fréquentes et abondantes, nettement supérieures à la moyenne, la protection a été
abondantes, nettement supérieures à la moyenne, la protection a été assurée d'une façon parfaite, avec : a) Cinq traitements et deux poudrages pour les vignes de plaine. b) Quatre traitements et deux poudrages pour les autres vignes. Le poudrage indiqué le 14 juin ne concernait que le traitement contre l'oïdium. UN CAS D'ENCÉPHALITE AIGUË POST-MÉLITOCOCCIQUE PAR F. MEERSSEMAN, J. DECHAUME et B. POMME Des travaux récents, parmi lesquels ceux du professeur Roger, de Marseille, s'inscrivent au tout premier plan, ont rendu classique la notion de la neuromélitococcie. Au dossier de cette importante question, nous croyons intéressant de verser l'observation anatomo-clinique
cette importante question, nous croyons intéressant de verser l'observation anatomo-clinique suivante, recueillie par l'un de nous dans son service de l'Hôpital militaire Desgenettes, à Lyon. OBSERVATION. — T... Eugène, âgé de 21 ans, entre à l'hôpital Desgenettes, le 22 février 1931, avec le diagnostic de « courbature fébrile ». Dans ses antécédents, on retrouve une diphtérie à 9 ans, une grippe en 1918. Engagé de cinq ans il compte actuellement deux ans et demi de services et, depuis son arrivée au corps, il n'a eu aucune indisponibilité. L'affection actuelle a débuté une semaine environ avant l'entrée à l'hôpital par un
débuté une semaine environ avant l'entrée à l'hôpital par un mouvement fébrile discret, de la céphalée, quelques vomissements. À l'entrée, la température est à 33°3; le malade se plaint encore de la tête; la langue est saburrale, la gorge, un peu rouge. Le ventre est souple, malgré une tendance à la constipation; le foie et la rate sont normaux. L'examen pulmonaire est complètement négatif; mais on note l'existence d'une bradycardie à 48, avec quelques extrasystoles. Aucun signe méningé. L'état général n'est nullement touché. Pendant la semaine qui suit l'admission à l'hôpital, la température s'abaisse très progressivement; mais une brusque ascension
l'hôpital, la température s'abaisse très progressivement; mais une brusque ascension à 39°2 se produit le 28 février, sans que l'examen révèle d'ailleurs aucun phénomène nouveau. Les jours suivants, nouvelle régression de la température qui arrive à 37°, le 7 mars au matin. Puis, à partir de ce moment, nouvelle réascension, progressive cette fois, qui, le 10, ramène la courbe thermique à 39°5, avec un pouls à 96. Le malade n'accuse toujours que de la céphalée, une courbature générale; mais il présente en outre des sudations très abondantes, non précédées de frissons. L'examen décèle également, à ce moment, une augmentation de
frissons. L'examen décèle également, à ce moment, une augmentation de volume de la rate, dont le pôle inférieur est nettement palpable. En présence de ces signes et étant donné que le malade vient de faire un séjour de quinze mois en Corse, on songe à la possibilité d'une infestation palustre; mais tous les examens demeurent négatifs à ce point de vue : recherche de l'hématozoaire négative; réaction de la malaria-floculation de Henry négative. On note une anémie à 3.560.000 hématies et une mononucléose importante, à 59 p. 100, dont 21 p. 100 de lymphocytes et 38 p. 100 de monocytes.
p. 100 de lymphocytes et 38 p. 100 de monocytes. Le traitement quinine, institué à titre d'essai pendant quelques jours, se montre totalement inopérant et la courbe thermique se maintient en plateau entre 39° et 40°. C'est à ce moment que l'on envisage la possibilité d'une mélitococcie, à laquelle permettent de penser la forme de la courbe thermique, les transpirations abondantes, la constipation, la légère splénomégalie, l'anémie avec forte mononucléose et jusqu'au récent séjour en Corse. Une hémoculture est pratiquée le 5 mars; la nuit qui précède a été marquée par une élévation thermique à 40° et une sudation particulièrement
par une élévation thermique à 40° et une sudation particulièrement abondante. Cette hémoculture permet d'isoler un germe présentant tous les caractères morphologiques et culturels du mélitocoque et qui est agglutiné à 1 p. 500 par un sérum anti-mélitococcique expérimental. Ce résultat est d'ailleurs recoupé par celui du séro-diagnostic, le sérum du malade agglutinant le mélitocoque au taux de 1 p. 2000. L'évolution est ensuite assez simple : la courbe thermique après avoir décrit une large ondulation, revient à l'apyrexie dans les premiers jours d'avril. Durant cette période, les signes se sont peu modifiés : persistance des sueurs, de la constipation;
sont peu modifiés : persistance des sueurs, de la constipation; rate stationnaire ; sensation d'asthénie avec gros amaigrissement atteignant 10 kilogrammes, anémie oscillant entre 3.030.000 et 3.500 000 ; mononucléose un peu moins accusée. À partir du début d'avril, l'amélioration est cependant évidente; la température est sensiblement normale; l'appétit revient; le poids se relève quelque peu. Le 14 avril, le malade présente quelques vomissements bilieux. Le 16, à la visite du matin, on est frappé par l'existence de soubresauts musculaires intenses, très brusques, apparaissant indifféremment aux membres supérieurs et inférieurs; les contractions intéressent tout un membre ou, au moins, un
les contractions intéressent tout un membre ou, au moins, un segment de membre et font tressauter le malade dans son lit. Elles surviennent spontanément, mais aussi à la suite d'un attouchement ou d'une parole un peu soudaines. La lucidité est d'ailleurs complète; il n'existe aucun phénomène douloureux; la température est à 37°2. Le 17, à 7 heures du matin, le malade, qui a passé une nuit calme, est dans le coma : facies vultueux, respiration stertoreuse, globes oculaires révulsés. Il n'a pas vomi, il n'a pas perdu ses matières, ni ses urines ; il est baigné de sueur. La température
ses urines ; il est baigné de sueur. La température est à 38°6, le pouls à 160. Les membres, surtout du côté droit, sont agités de mouvements désordonnés. À l'examen, on note un état de contracture diffuse moyennement accusée, une hyperréflectilité tendineuse-généralisée; le cutané plantaire est difficile à obtenir, mais paraît se faire en flexion; le réflexe cornéen est aboli; les pupilles sont en mydriase et réagissent mal. Une ponction lombaire aussitôt pratiquée donne un liquide clair, mais très légèrement xanthochromique. Pression au manomètre de Claude : 17 centimètres d'eau. Épreuve de Queckenstedt normale. Ce liquide a fait l'objet des
Épreuve de Queckenstedt normale. Ce liquide a fait l'objet des recherches suivantes : Albumine 0,90 Cytologie 73 lymphocytes. Recherche du bacille de Koch Négative. Bordet-Wassermann Négatif. Benjoin colloïdal 0,00222.22222.22221 Le malade meurt à 11 h. 45, sans avoir repris connaissance et en hyperthermie (température à 41°4 au moment de la mort). AUTOPSIE. — Pour des raisons indépendantes de notre volonté, nous n'avons pu procéder qu'à une vérification assez tardive et moins complète que nous ne l'aurions désiré. En particulier, l'extraction de la moelle épinière n'a pu être pratiquée. À l'examen macroscopique, nous n'avons relevé aucune anomalie apparente du côté des
macroscopique, nous n'avons relevé aucune anomalie apparente du côté des divers organes. L'encéphale, en particulier, ne présentait aucune modification notable dans son aspect. EXAMEN HISTOLOGIQUE. — Plusieurs fragments de l'encéphale ont été examinés après coloration à l'hématoxyline-éosine-safran : c'est ainsi que les investigations ont porté sur le cortex cérébral, la région pédonculaire, le bulbe et le cervelet. On peut résumer dans les termes suivants les lésions constatées : 1° Il existe en surface des lésions méningées discrètes, avec infiltration inflammatoire de la méninge molle par des éléments qui sont des lymphocytes, des plasmocytes et des cellules à protoplasma abondant d'allure
lymphocytes, des plasmocytes et des cellules à protoplasma abondant d'allure endothéliale. 2° Il existe indiscutablement des lésions d'encéphalite, mais avec ceci de particulier que la substance grise paraît normale, alors qu'au contraire la substance blanche est très altérée. Il n'y a dans la substance grise du cortex cérébral notamment aucune infiltration inflammatoire évidente, aucun manchon périvasculaire, alors qu'il y a une très légère réaction méningée et qu'au-dessous, dans la substance blanche, il y a des manchons périvasculaires extrêmement importants. Les lésions inflammatoires de la substance blanche se traduisent par la présence de manchons périvasculaires formés de lymphocytes et de plasmocytes;
présence de manchons périvasculaires formés de lymphocytes et de plasmocytes; mais il semble également que les éléments neurogliques de la substance blanche soient plus abondants que normalement, comme si la neuroglie participait à la réaction inflammatoire. Cette sélectivité pour la substance blanche est également très nette dans le cervelet; elle est moins schématique, quoique réelle cependant, au niveau du bulbe. Il faut signaler enfin que nous avons trouvé en quelques points, soit dans le bulbe, soit dans le cervelet, autour de certains vaisseaux, de véritables nodules inflammatoires où il semble que le tissu conjonctif des gaines périvasculaires ait participé à
que le tissu conjonctif des gaines périvasculaires ait participé à l'état inflammatoire. Nous signalons qu'au niveau de ces nodules nous n'avons d'ailleurs trouvé ni cellule géante ni formation caséifiée pouvant faire penser à la tuberculose. Pour nous résumer, nous croyons que les lésions constatées au niveau de cet encéphale peuvent être assimilées à une leuco-névralgie, c'est-à-dire à un état inflammatoire intéressant avant tout la substance blanche. Cette leuco-névralgie s'accompagne d'ailleurs d'une réaction méningée discrète. L'observation qui précède nous paraît appeler les quelques remarques suivantes : tout d'abord, l'éventualité d'une encéphalite suraigüe au décours immédiat d'une méritococcie ne paraît pas avoir
suraigüe au décours immédiat d'une méritococcie ne paraît pas avoir été très fréquemment signalée. Il s'agit plutôt, à l'ordinaire, de complications encéphalo-méningées tardives, parfois même ultra-tardives. Par ailleurs, l'évolution en est beaucoup plus lente, soit que la maladie se termine à la longue par la guérison, soit que l'issue doive en être fatale, comme dans les observations de Roger et Le Flem, ou d'Hansmann, Shenken et Sanders. Enfin, le tableau clinique comporte, en général, des troubles sensitivo-moteurs assez systématisés, ressortissant souvent à des spasmes vasculaires cérébraux sur la fréquence desquels Roger a plusieurs fois insisté. De notre observation, tant au
Roger a plusieurs fois insisté. De notre observation, tant au point de vue de la rapidité de l'évolution qu'en ce qui touche au caractère diffus des symptômes, nous ne voyons guère à rapprocher que les cas de Roziès (cité par Roger) et de Gonzalès Suarez : dans le premier, il s'agit d'une méritococcie à début encéphalitique, avec mort au cinquième jour ; dans le second, l'encéphalite, rapidement mortelle également, est apparue au dixième jour de la maladie. Dans la symptomatologie nerveuse présentée par notre malade, nous relèverons seulement l'existence de ces soubresauts musculaires qui nous avaient frappés la veille de
ces soubresauts musculaires qui nous avaient frappés la veille de sa mort et que l'on peut assez légitimement, semble-t-il, rapprocher des manifestations de spasmes vasculaires cérébraux décrites par Roger. Les caractères du liquide céphalo-rachidien concordent dans l'ensemble avec ceux que rappelle Le Flem dans sa thèse récente : tension souvent normale, parfois légèrement augmentée ; liquide volontiers xanthochromique ; hypercytose variant de 30 à 500 éléments avec prédominance lymphocytaire ; hyperalbuminose variant habituellement entre 0,500 et 2 grammes. Nous nous arrêterons plus longuement sur les constatations histologiques. Les documents anatomiques sont encore rudimentaires, en effet, en ce qui concerne la
sont encore rudimentaires, en effet, en ce qui concerne la neuro-mélitococcie. Nous n'en avons trouvé que deux : dans le cas déjà cité d'Hansmann, Shenken et Sanders (méningo-encéphalite mélitococcique avec anévrysme miliaire de l'artère basilaire), les auteurs signalent l'infiltration des méninges molles par des éléments cellulaires, qui sont surtout des lymphocytes et des cellules plasmatiques, avec quelques monocytes et de rares polynucléaires; les formations inflammatoires sont envahies par de nombreux vaisseaux néoformés ; enfin beaucoup de vaisseaux corticaux et sous-épendymaires sont entourés d'amas lymphocytaires. Dans l'observation de G. Notto (pachyencephale lepto-méningite chronique adhésive consécutive à une méningite mélitococcique), on signale
lepto-méningite chronique adhésive consécutive à une méningite mélitococcique), on signale une infiltration vasculaire et méningée de type lymphocytaire, avec quelques éléments plasmatiques, des éléments conjonctifs à divers stades d'évolution et de macrophages. Les lésions que nous avons observées dans le cas que nous rapportons nous ont paru assez particulières. Elles n'ont en aucune manière les caractères d'une méningo-encéphalite syphilitique, — lésions beaucoup plus diffuses, atteignant électivement la corticalité, détruisant les cellules nerveuses. Rappelons que la réaction de Wassermann était d'ailleurs négative dans le liquide céphalo-rachidien de notre malade. Il ne s'agit pas davantage de lésions de méningite tuberculeuse : dans
s'agit pas davantage de lésions de méningite tuberculeuse : dans celle-ci s'il n'y a pas toujours de granulations véritables, on trouve cependant presque toujours des amas de cellules épithéloïdes ou de petits nodules montrant une tendance à la caséification. Nous n'avons rien vu de tel dans nos coupes. Les formations nodulaires rencontrées autour de certains vaisseaux ne ressemblent pas à celles de la tuberculose et, d'ailleurs, la recherche du bacille de Koch a été négative dans le liquide céphalo-rachidien. L'absence de polynucléaires permet d'éliminer rapidement l'hypothèse d'une méningite aiguë à microbes banaux. L'intégrité de la substance grise fait rejeter de
microbes banaux. L'intégrité de la substance grise fait rejeter de même l'éventualité d'une encéphalite du type épidémique. Enfin, les lésions que nous avons rencontrées ne sont pas non plus celles que l'on observe dans les délires aigus. En définitive, ces altérations associées des méninges et de la substance blanche présentent un caractère assez spécial et tel qu'on ne peut guère le rapprocher de ceux que l'on observe dans d'autres affections méningo-encéphalitiques. Il resterait, en manière de conclusion, à discuter la nature exacte de l'épisode encéphalitique qui a emporté notre malade. S'est-il agi d'une méningo-encéphalite mélitococcique? ou bien nous sommes-nous trouvés
S'est-il agi d'une méningo-encéphalite mélitococcique? ou bien nous sommes-nous trouvés en présence d'une maladie seconde, déclenchée par la brucellose? Des éléments très importants nous manquent pour trancher cette question, à savoir ceux qu'aurait pu nous apporter l'étude bactériologique du liquide céphalo-rachidien. Cette étude, pour laquelle nous ne disposions pas, lors de la première ponction lombaire, d'une quantité suffisante de liquide, nous comptions la faire par la suite; la mort précipitée de notre malade nous en a empêchés. Des inoculations au cobaye de matière cérébrale prélevée, lors de l'autopsie, en différents points de l'encéphale, surface et profondeur, sont demeurées négatives. A
points de l'encéphale, surface et profondeur, sont demeurées négatives. A défaut des arguments bactériologiques, le caractère très particulier des lésions histologiques nous paraît pouvoir être retenu au moins comme un élément de probabilité en faveur de la nature proprement mélitococcique de la complication encéphalitique à laquelle a succombé notre malade. BIBLIOGRAPHIE DES TRAVAUX PARUS SUR LES BRUCELLOSES PENDANT LES ANNÉES 1932-1933-1934 Nous pensons rendre service à tous ceux qu'intéresse la question des Brucelloses en mettant à leur disposition les références bibliographiques des principaux travaux parus en France et à l'étranger pendant les années 1932-1933-1934. Cette bibliographie est classée sous les
pendant les années 1932-1933-1934. Cette bibliographie est classée sous les rubriques suivantes : 1° Bactériologie des germes du groupe Brucella 2° Diagnostic des Brucelloses par les méthodes de laboratoire et par les réactions d'allergie. 3° Brucellose chez l'homme. 4° Brucellose chez les Bovidés et les Ovidés. 5° Brucellose chez le cheval. 6° Brucellose chez le porc. 7° Brucellose chez différents animaux. 8° Lait et Brucelloses. 9° Épidémiologie des Brucelloses. 10° Vaccination préventive, prémunition, vaccinothérapie. Nous avons cherché à faire cette bibliographie aussi complète que possible. L'abondance de la production scientifique actuelle a rendu notre tâche particulièrement difficile et on voudra
actuelle a rendu notre tâche particulièrement difficile et on voudra bien nous excuser si certains travaux nous ont échappé. Dans chacune de ces rubriques les références sont classées par années (1932-1933-1934). BACTÉRIOLOGIE DES GERMES DU GROUPE BRUCELLA 1932. Raffaele CONFOLONE. — Sur quelques propriétés biochimiques du M. melitensis et du bacille de Bang, étudiés comparativement. Boll. Sez. Itali. Soc. intern. Microb., t. IV, décembre 1932, p. 533. 1932. H. S. CAMERON. — La résistance de « Brucella abortus ». Cornell Veterinarian, t. XXII, 1932, p. 212. 1932. CENUTI (G. F.). — Observations et recherches sur la différenciation des souches du
— Observations et recherches sur la différenciation des souches du groupe Brucella. Bol. Instit. Sier. Milan., t. XI, 1932, p. 400. 1932. G. FAVILLI et G. BIANCALANI. — Recherches sur les antigènes hydrocarbonatés isolés du groupe Brucella. Lo Sperimentale, n° 4, 1932, p. 357. 1932. K. F. MEYER et G. E. ZOBELL. — Études sur le métabolisme du groupe Brucella. I. Inf. Dis., t. LI, 1932, pp. 72, 91, 99, 109. 1932. MASTROENI MARCO. — La chromogènesie chez les germes du type « Brucella » dans un milieu à l'œuf. Soc. Inter. di Microbiologia. Bollettino della Sezione Italiana, vol. IV,
Soc. Inter. di Microbiologia. Bollettino della Sezione Italiana, vol. IV, octobre 1932, p. 268. 1932. L. OLITZKI et J. GUREVITCH. — Développement des Brucella sur milieux semisolides. Centralbl. f. Bakt., 1, t. CXXV, 1932, p. 171. 1932. J. PARISOT, L. VIDAL et R. LEVY. — Infection humaine à « Brucella melitensis » d'origine bovine ; identité des propriétés biologiques des souches isolées. C. R. Soc. Biol., t. CX, 1932, p. 78. 1932. Pisu (1). — Nouvelle orientation sur la classification des Br. paramélitension et sur le diagnostic de la fièvre ondulante. Bol. Inst. Sier. Milan., t. XII, 1932, p. 512.
ondulante. Bol. Inst. Sier. Milan., t. XII, 1932, p. 512. 1932. PUGNANI (E.). — Observations sur les méthodes de différenciation des bactéries du groupe des Br. Batt. e Imm., 1932, p. 232. 1932. PANGALOS. — La gélose au lait, milieu électif pour les microbes du groupe Brucella. C. R. Soc. Biol., t. III, 1932, p. 504. 1932. TAYLOR (R. M.), LISBONNE ET ROMAN. — Recherches sur l'identification des Brucella. Ann. Inst. Pasteur, 1932, t. XLIX, p. 284. 1932. G. E. ZOBELL et M. H. ZOBELL. — Études sur le métabolisme du groupe Brucella. Survie dans les solutions aqueuses. Journ. Inf.
du groupe Brucella. Survie dans les solutions aqueuses. Journ. Inf. Dis., t. L, mai-juin 1932, p. 538. 1933. A. M. BONANNO. — Sur la différenciation entre Br. melitensis et Br. abortus par la méthode des filtrats. Giorn. Batt. e Imm., 1933, n° 2, p. 296. 1933. I. BRANCOTTO. — Recherches sur Brucella Bang et Melitensis par la méthode des cultures en sacs de collodion. Ann. di Med. Nav. e Colon., nos 3-4, 1933. 1933. Francesco Putzu DONEDDU. — Sur la culture « in vivo » dans des sacs de collodion de « Brucella abortus ». Boll. Istit. Sieroter. Milanese, t.