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bulbe rachidien. A part les capsules surrénales, dont nous parlerons tout à l'heure, tous les organes abdominaux paraissaient dans leur état normal; il y avait seulement une plaque calcaire sur la face convexe de la rate, et une petite rate supplémentaire du volume d'une noix. Je n'ai trouvé aucune lésion du foie ou des reins. Il n'y avait pas de varices des membres inférieurs; pas de caillots dans les veines iliaques ou dans les crurales. Je donne tous ces détails au point de vue de la cause de la mort, qui ne peut pas être attribuée à une embolie, et
qui ne peut pas être attribuée à une embolie, et pour laquelle il ne reste d'autre explication possible que la syncope. Les capsules surrénales, dont l'altération constitue la partie intéressante de cette observation, étaient de volume normal, mais flucantes au toucher. Chacune d'elles était creusée d'une cavité centrale, kystique, unique, remplie incomplètement, non pas de liquide, mais d'une sorte de boue jaunâtre, d'aspect caséux. Examiné au microscope, cette matière contenait surtout de la graisse, quelques corps cellulaires et nucléaires de nature indéterminée et des granulations. On voit que ces lésions se rapprochent beaucoup de celles qui ont été trouvées dans
se rapprochent beaucoup de celles qui ont été trouvées dans un certain nombre de cas de maladie d'Addison, et c'est pourquoi cette observation m'a paru importante. Mais il est bon de remarquer que, dans le cas actuel, il n'y a pas d'autres symptômes que la mélanodermie, et aucun des phénomènes habituels de la maladie bronzée. Est-il légitime d'en conclure qu'il y a une relation directe entre la coloration noire de la peau et la lésion des capsules surrénales? Cela est probable; et, si les cas de ce genre se multipliaient, peut-être arriverait-on à dissocier, en quelque sorte, les éléments complexes
peut-être arriverait-on à dissocier, en quelque sorte, les éléments complexes de la maladie d'Addison, et à prouver que, dans cette affection, la mélanodermie seule est sous la dépendance de l'altération surrénale; tandis que les troubles nerveux et digestifs, l'affaiblissement graduel et les autres symptômes seraient liés plus spécialement aux lésions du plexus solaire et du grand sympathique. M. QUINQUAUD. Y avait-il de la coloration sur les muqueuses? M. GAUCHER. Non. Il existait une pigmentation généralisée, elle offrait manifestement des accidents tertiaires de la syphilis. M. QUINQUAUD. J'ai observé chez deux syphilitiques la transformation caséeuse des capsules surrénales: ces malades présentaient
syphilitiques la transformation caséeuse des capsules surrénales: ces malades présentaient des gommes dans le foie, dans le cerveau, il existait aussi une pigmentation manifeste de la peau. Je n'ai pu savoir s'il y avait une relation entre la syphilis et la caséification des capsules surrénales, mais si les observations, comme celle que vient de nous lire M. Gaucher, comme celles dont j'ai été le témoin se multipliaient, on pourrait admettre une relation entre ces faits. M. PETER. Etait-ce une mélanodermie ou une maladie d'Addison? M. GAUCHER. C'était une mélanodermie. M. PETER. M. Letulle vous communiquera une observation de maladie bronzée
PETER. M. Letulle vous communiquera une observation de maladie bronzée typique. le professeur Peter communique une observation intitulée : Grossesse de six mois. — Eclampsie puerpérale par urémie.— Avortement. — Fièvre puerpérale, myocardite aiguë diagnostiquée pendant la vie. — Mort. — Autopsie, lésions de la myocardite aiguë, ainsi que de la fièvre puerpérale. — J'ai l'honneur de communiquer à la Société clinique l'observation d'une malade qui pourrait être présentée sous les cinq espèces nosologiques différentes de l'éclampsie puerpérale val burainurie brightique ; l'urémie; la fièvre puerpérale et enfin la myocardite aiguë, tandis qu'en réalité cette malade n'avait d'une part que
aiguë, tandis qu'en réalité cette malade n'avait d'une part que l'albuminurie (sérumurie) de la congestion rénale gravidique et la typhisation urinémique consécutive; d'autre part, que la fièvre puerpérale avec une myocardite symptomatique. Voici d'ailleurs l'observation recueillie par M. Rambaud, élève du service, avec les détails autopsiques par M. le Dr Letulle, mon interne. OBSERVATION. — La nommée R... (Célina), âgée de 37 ans, coloriste, entre le 2 novembre 1879, à 2 heures du matin, à l'hôpital de la Citadelle, salle Notre-Dame, lit n° 33. La malade ressent une céphalalgie très intense depuis huit jours ; des éblouissements depuis la veille.
intense depuis huit jours ; des éblouissements depuis la veille. Elle a été très maladive depuis la puberté, mal réglée, chloro-anémique. Elle éprouve une première attaque le 1er novembre à 11 heures du soir, suivie de deux autres avant son entrée. À l'examen on constate un œdème généralisé peu considérable; une grossesse de six mois, on n'entend pas le cœur fœtal; le col est effacé, mais pas dilaté; l'utérus se contracte. L'urine, traitée par l'acide nitrique, présente une quantité assez considérable d'albumine. Puis, 124. Saignée de 300 gr.; le sang contient six fois plus d'urée qu'à l'état normal. Tartre stibial
contient six fois plus d'urée qu'à l'état normal. Tartre stibial 5 centig. en lavage; lavement avec 20 gr. de sulfate de soude; six ventouses scarifiées sur la région lombaire. Jusqu'au moment de la saignée, elle a eu 11 attaques. Après la saignée, Puis. 140. T. A. 38,8. Les convulsions se renouvellent pendant la saignée et prennent le caractère subintrant. L'urine contient 7 gr. d'urée par litre. Le fœtus est expulsé à 3 heures de l'après-midi; il est mort depuis un jour à peine. À 6 heures, T. 38,4. Le soir, T. A. 39,6. Puis. 114. Le 3. Dans la matinée,
T. A. 39,6. Puis. 114. Le 3. Dans la matinée, nouvelle attaque, mais avortée et de courte durée. Selles abondantes, le coma persiste. Le matin, T. 37,2, Puis. 116. T. Soir, 38,2. Le 4. La malade parle et a recouvré en partie sa raison; céphalalgie intense et très vives douleurs dans le ventre qui n'est cependant pas ballonné. Frissons, pouls petit, faible, à 140. T. M. 38,5. P. 140. T. S. 38,4. P. 144. Le 5. Etat général meilleur, courbature générale, délire calme, l'albumine a considérablement diminué dans les urines. T. M. 38,4. Puis. 14. T. S. 38,2. Le soir,
T. M. 38,4. Puis. 14. T. S. 38,2. Le soir, délire assez violent qui dure toute la nuit et persiste le lendemain. Le 6. Hallucinations, faciès meilleur, pouls petit, régulier, à 136; ventre douloureux, surtout à droite et sur la ligne médiane; 3 ventouses scarifiées. T. M. 38. Puis. 136. T. S. 38,3. Le 7. Le délire a diminué, nuit calme, douleurs persistantes dans les reins et l'abdomen. T. M. 37,8. Puis. 128. T. S. 38,2. Le 8. Délire disparu; purgation. T. M. 38,4. Puis. 140. T. S. 38,6. Le 9. Douleurs abdominales très vives; lavements laudanisés. Puls. 38,4. T.
9. Douleurs abdominales très vives; lavements laudanisés. Puls. 38,4. T. S. 38,6. Le 10. L'état général s'est bien aggravé, après avoir éprouvé une amélioration éphémère; frottements péricardiques au niveau du 4e espace; pouls petit et serré; M. Peter recherche la sensibilité des phréniques et des pneumo-gastriques par la pression; le phrénique gauche n'est pas douloureux, ni le pneumo-gastrique; mais douleurs à la pression dans le 3e et 4e espace, qui sont pour M. Peter l'indice d'une myocardite aiguë, d'origine puerpérale. T. M. 40,2; vésicatoire à la région précordiale. T. S. 40. Le 11, L'urine ne présente plus qu'un léger nuage
40. Le 11, L'urine ne présente plus qu'un léger nuage d'albumine, pouls à 154, très petit, à peine comptable; bourdonnements d'oreille et hallucinations de l'ouïe, vomissements jaunâtres, soubresauts des tendons. T. M. 40,3. Puis. 154. La malade succombe à 5 heures du soir, ayant conservé toute sa lucidité. Autopsie le 13 novembre. Cœur. — 300 gr.; très mou, très friable, pas de péricardite; myocarde jaune pâle, surtout à la partie postérieure des ventricules, très friable, très décoloré. Sur quelques points, taches jaunes très claires en plein myocarde; elles paraissent se rapprocher surtout de l'épicarde. Quelques ecchymoses très petites le long
rapprocher surtout de l'épicarde. Quelques ecchymoses très petites le long des vaisseaux, au-dessus de l'épicarde. Ces petites hémorrhagies capillaires se trouvent distribuées assez régulièrement à la face extérieure du cœur, le long des vaisseaux les plus éloignés des gros troncs coronaires. L'endocarde est sain et les valvules normales. Reins. (Droit 83 gr., gauche 95 gr.).— Petits, surtout le droit, trèmes pâles, jaunes; capsule très adhérente, substance corticale très atrophiée (3 millim. d'épaisseur), d'un jaune très pâle: hémorrhagie capillaire à la base des pyramides. Deux kystes de la grosseur d'une olive. Poumons. —Traces de tubercules anciens caséeux aux deux sommets, surtout
Poumons. —Traces de tubercules anciens caséeux aux deux sommets, surtout à droite; tubercule crétacé au hile du poumon. Œdème déclive; adhérences pleurales médiastines au péricarde à droite. Foie. 1 095 gr. ; extrêmement gras, très mou, le doigt y laisse une dépression persistante; hémorrhagies capillaires sous la capsule de Glisson. Utérus. — Péritonite dans le cul-de-sac postérieur; lymphangite sur les deux cornes, beaucoup plus marquée à droite où l'on trouve de grands lacs lymphatiques gorgés de pus. La cavité péritonéale est tapissée de fausses membranes, Encéphale. 1 305 gr. ; légère congestion de la pia-mère ; rien sur les coupes;
légère congestion de la pia-mère ; rien sur les coupes; caillot cruorique récent dans le sinus droit et les sinus latéraux. Examen histologique du cœur. — Après dissociation et coloration au picrocarmin, on aperçoit un nombre considérable de fibres musculaires cardiaques, en voie de dégénérescence graisseuse. Quelques faisceaux primitifs sont même altérés au point de paraître unique ment constitués par des granulations graisseuses, noirâtres. Cette altération est surtout accusée dans les parois du ventricule gauche ; on la retrouve néanmoins dans le cœur droit et dans l'oreillette gauche. La totalité des faisceaux primitifs non envahis par cette stéatose aiguë offre
des faisceaux primitifs non envahis par cette stéatose aiguë offre une lésion remarquable consistant en l'accumulation de granulations brillantes jaunâtres autour du noyau intrafasciculaire et surtout aux extrémités de son grand axe. Ces masses granuleuses très petites, très brillantes, ne paraissent pas être constituées par de la graisse. Le tissu conjonctif péri-fasciculaire et les vaisseaux ne semblent pas altérés. Peut-être existe-t-il une plus grande quantité de noyaux dans le tissu conjonctif, mais on ne constate pas de trace bien évidente d'inflammation interstitielle. Sur les coupes, faites après durcissement dans l'alcool, gomme, et colorées au picro-carmin, on ne retrouve pas autant
gomme, et colorées au picro-carmin, on ne retrouve pas autant de faisceaux primitifs stéatosés qu'on aurait pu s'y attendre. Cependant on voit manifestement, autour d'un grand nombre de noyaux intrafasciculaires, une sorte de couronne de petites granulations brillantes, jaunâtres, qui ne paraissent pas être constituées par la graisse. Nous rapprocherons cette lésion parenchymateuse de celle que M. le docteur Debove a maintes fois constatée sur le cœur d'individus ayant succombé à la fièvre typhoïde. Il s'agit probablement là d'une altération aiguë du myocarde dans laquelle le tissu musculaire du faisceau primitif paraît se désagréger rapidement et de prime abord dans
primitif paraît se désagréger rapidement et de prime abord dans les portions centrales, avoisinantes du noyau intra-fasciculaire. M. QUINQUAUD. Il y a des cas où les lésions histologiques du cœur ne semblent pas aussi nettes qu'ici, alors le seul moyen de reconnaître des lésions non appréciables même avec le microscope est de procéder à un dosage chimique. Les fibres musculaires, qui contiennent toujours beaucoup d'azote, en renferment beaucoup moins, moitié moins, lorsque le parenchyme cardiaque est altéré. La lésion rénale constatée par M. Peter chez sa malade est celle que l'on observe habituellement. Au moment de l'accouchement, ces femmes présentent
l'on observe habituellement. Au moment de l'accouchement, ces femmes présentent des convulsions rapides, passagères, et ce n'est que quatre ou cinq ans après qu'elles offrent tous les signes de la néphrite qu'a créée l'état puerpéral, ce nid pathologique. C'est une forme mixte de l'interstitielle, souvent mêlée à la parenchymateuse, qu'on observe à l'autopsie. Permettez-moi de toucher à un troisième point, celui du typhus puerpéral. J'ai écrit qu'il y avait une bactérie puerpérale : je l'avais vue en 1870, j'affirme aujourd'hui son existence. On retrouve dans le sang des puerpéraux des granulations en chapelet, d'une forme particulière. J'ai cultivé cette bactérie
granulations en chapelet, d'une forme particulière. J'ai cultivé cette bactérie et je l'ai inoculée. On la cultive encore dans le laboratoire de M. Pasteur. Pourquoi cette bactérie se développe-t-elle plutôt chez une malade que chez une autre ? Il y a des conditions de déterminisme que nous ignorons et qu'il faudrait rechercher. Nous ne savons pas non plus pourquoi cette bactérie se localise sur un point ou sur un autre et amène la production de foyers uniques ou multiples. J'ai pu constater cette bactérie en 1879, alors qu'on pouvait faire les autopsies 8 à 10 heures après la mort. La
les autopsies 8 à 10 heures après la mort. La bactérie de la puerpéralité diffère par ses dimensions de celle du charbon. J'ai expérimenté sur des chats. La bactérie semble procéder par attaques de certains départements vasculaires, elle atteint des organes séparés et divers, et produit des accidents en deux ou trois jours : il y a donc, à ce point de vue, analogie entre l'expérimentation et la donnée pathologique. M. PETER. En prononçant le nom de myocardite, j'ai soulevé une question litigieuse, j'ai affirmé la myocardite en raison de beaucoup de circonstances, de la douleur, de l'élévation thoracique ;
beaucoup de circonstances, de la douleur, de l'élévation thoracique ; je me suis fondé encore sur des analogies morbides. On observe des endocardites, des péricardites dans le cours de la fièvre puerpérale : j'avais donc le droit de dire que nous n'étions pas en présence d'une endocardite, ni d'une péricardite, mais bien d'une myocardite. Les secrétaires des séances : P. CUFFER et G. MARCHANT. Séance du 27 novembre 1879. PRÉSIDENCE DE M. LE PROFESSEUR PETER. Sir John Rose Cormack communique une observation intitulée : Pleuro-pneumonie consécutive à un choc sur la paroi pectorale au siège même d'une formation pseudo-osseuse dans
la paroi pectorale au siège même d'une formation pseudo-osseuse dans la plèvre ; thrombose; mort subite. -L'observation suivante présente un grand intérêt au point de vue clinique, pathologique et médico-légal ; la lecture en fera ressortir l'importance. Joseph S..., palefrenier anglais, âgé de 53 ans, fut amené au Hertford British Hospital à 5 heures du soir, le jeudi, 24 juillet 1879. Comme je me trouvais à ce moment à l'hôpital, je le fis admettre d'urgence, et dès qu'il fut au lit, je l'examinai. Je le reconnus pour un homme que j'avais déjà eu occasion de soigner à l'hôpital à deux
j'avais déjà eu occasion de soigner à l'hôpital à deux reprises différentes : une première fois, pour un rétrécissement de l'urètre et un abcès du périnée, et la seconde fois, pour une pleurésie. À chaque occasion, le malade subissait les atteintes du délire alcoolique. Il avait l'air très malade. En réponse à mes questions, il m'apprit que depuis le traitement qu'il avait subi trois ans auparavant pour un rétrécissement, il n'avait eu aucune rechute, et que depuis sa sortie de l'hôpital, c'est-à-dire deux ans depuis son attaque de pleurésie, il n'avait qu'une seule fois été empêché de faire son travail
n'avait qu'une seule fois été empêché de faire son travail de palefrenier. Toutefois il avait toujours eu à souffrir plus ou moins de dyspnée. Quand il fut obligé d'interrompre son service, il n'eut à garder sa chambre que huit jours environ pour ce qu'il appelait « un rhume fiévreux », mais qui, d'après la description des symptômes, semble avoir dû être une pleurésie. Il reconnut que, quoiqu'il n'eût été forcé de cesser son travail qu'une seule fois, il avait souvent eu à subir des moments de malaise, par suite de difficultés de respiration et de douleurs de poitrine. Il attribuait
difficultés de respiration et de douleurs de poitrine. Il attribuait la maladie qui l'amenait à l'hôpital le 24 juillet à une blessure qu'il se serait faite cinq jours auparavant, c'est-à-dire dans l'après-midi du samedi 19 juillet. Il m'assure que jusqu'alors il avait pu parfaitement faire son travail, et qu'il n'avait nullement été malade. La femme qui l'amena à l'hôpital nous apprit qu'il n'avait pas dormi depuis trois jours et trois nuits; et que pendant la dernière nuit qu'il avait passée dans son logement il avait eu du délire et avait fait beaucoup de bruit. Ce n'était qu'avec difficulté qu'on était
fait beaucoup de bruit. Ce n'était qu'avec difficulté qu'on était parvenu à lui faire garder le lit. Lorsqu'il arriva à l'hôpital, sa face avait un aspect confus et distrait, mais son maintien était tranquille et respectueux : il répondait d'ailleurs d'une manière claire à toutes mes questions, faisant (ce qui a été pleinement confirmé plus tard par le témoignage d'autres personnes) un récit clair et circonstancié de l'accident auquel il attribuait sa maladie. Son rapport était le suivant. Samedi, le 19 juillet, tandis qu'il s'occupait à panser un cheval, il trébucha et tomba de tout le poids de son corps
trébucha et tomba de tout le poids de son corps sur le bord tranchant d'un seau. Il se sentit tout étourdi par sa chute; mais, au bout de peu de minutes, cet état se dissipa, et moins de dix minutes après sa chute il avait pu reprendre son travail. Il continua à vaquer à ses occupations habituelles pendant près de deux heures pendant lesquelles il souffrait d'une douleur forte, persistante et augmentant en intensité dans la région atteinte lors de sa chute sur le bord tranchant du seau. Peu de temps après, en arrivant à son logement, la douleur devint
temps après, en arrivant à son logement, la douleur devint très vive, et il ressentit en même temps un grand malaise général. La respiration était alors courte, et à un certain point du côté gauche de la poitrine il sentit une douleur aiguë lancinante chaque fois qu'il voulait prendre une inspiration pleine, et de même tandis qu'il exécutait les mouvements nécessaires pour se déshabiller. Ces symptômes diminuèrent un peu pendant la nuit, l'hasard vers le matin ils augmentèrent d'intensité. Il existait une douleur persistante dans la partie inférieure du côté gauche de la poitrine qui empêchait de faire l'inspiration pleine,
gauche de la poitrine qui empêchait de faire l'inspiration pleine, et obligea le malade à renoncer à ses efforts pour s'habiller, avec l'intention qu'il avait de se rendre aux écuries pour son travail habituel du matin. A partir de ce moment, il ne quitta plus son lit que pour venir à l'hôpital. Il sentit qu'il avait plus de facilité à se mouvoir et à respirer que le matin du 20. Quand je le questionnai sur le délire et sur le manque de sommeil qu'on lui avait attribué, il me répondit que quand il fermait les yeux et semblait sur le
que quand il fermait les yeux et semblait sur le point de dormir, il était soudainement réveillé par quelque vision effroyable qui le faisait trembler d'horreur. A son entrée à l'hôpital, son pouls était à 80, et faible. Le nombre de ses respirations était de 40 à la minute, peu profondes, et de temps en temps saccadées. La température était de 39,5. La langue était sèche et pâteuse. Il me dit qu'il n'avait pas été à la selle depuis trois jours et que les urines étaient rares. En examinant la poitrine nue et l'abdomen, il était tout de suite évident
poitrine nue et l'abdomen, il était tout de suite évident que le mécanisme musculaire de la respiration se faisait principalement au moyen des muscles abdominaux et du diaphragme. Il y avait une mobilité plus grande des parois thoraciques du côté gauche que du côté droit ; mais même du côté gauche, cette mobilité était très minime. On ne trouvait aucune trace de contusion sur le côté gauche antérieur de la poitrine ainsi que de l'abdomen, et nulle part on n'en rencontrait, excepté sur l'épaule droite et du côté droit du dos au-dessus et entre la huitième et la neuvième côte,
dos au-dessus et entre la huitième et la neuvième côte, sur un espace irrégulièrement rectangle de 18 à 21 centimètres carrés, où se trouvaient trois plaques échymotiques d'un jaune verdâtre. Le bord postérieur de la plaque décolorée du dos s'étendait jusqu'à 9 centimètres environ des apophyses épineuses de la colonne vertébrale. Il n'existait rien pour indiquer que la contusion avait eu pour cause une chute ou qu'elle avait été produite en tombant par un choc contre un bord contondant quelconque. La décoloration était d'une intensité uniforme, diminuant peu à peu vers la circonférence. Le malade jetait des cris lorsqu'on ne
vers la circonférence. Le malade jetait des cris lorsqu'on ne pressait que légèrement du bout des doigts l'ecchymose dorsale; mais, au contraire, quand une pression ferme et égale était appliquée au moyen de la main entière, le malade éprouvait un soulagement considérable. Il n'y avait aucun gonflement du côté de la contusion lombaire. On ne découvrait aucun indice de fracture des côtes; mais lorsque j'exprimais mon opinion dans ce sens à l'interne de service et à d'autres personnes qui avaient assisté à l'examen du malade, celui-ci affirma qu'il en savait plus, et insista que une ou plusieurs de ses côtes
plus, et insista que une ou plusieurs de ses côtes devaient être brisées, ajoutant qu'à chaque inspiration qu'il prenait, il sentait les esquilles d'os brisées lui lacérer ou piquer le côté. Cette sensation « d'une pointe aiguë qui le perçait, » il l'avait, dit-il, éprouvée dès le commencement : pendant trois jours cette douleur avait augmenté en intensité, mais pendant les douze heures qui avaient précédé son entrée à l'hôpital, elle avait au contraire diminué. A la percussion, une matité considérable fut constatée des deux côtés de la poitrine. A l'auscultation on reconnut qu'il y avait absence totale du murmure
l'auscultation on reconnut qu'il y avait absence totale du murmure respiratoire dans la moitié inférieure du poumon droit, et un souffle bronchique avec des degrés variés de crépitation partout dans la moitié supérieure. Au-dessus des deux tiers inférieurs du poumon gauche, à l'exception de quelques endroits limités, on entendait un bruit de frottement bien distinct. Un emplâtre adhérent, soigneusement ajusté au-dessus du siège de la douleur, apporta immédiatement beaucoup de soulagement au malade qui observa que, s'il pouvait seulement obtenir une demi-heure de sommeil, il serait complètement guéri. Laissant de côté les rapports qui furent consignés deux fois par jour,
côté les rapports qui furent consignés deux fois par jour, on peut résumer en peu de mots ce qui se rapporte pendant les six jours du séjour du sujet à l'hôpital. C'était un cas manifestant tous les signes physiques et généraux d'une pleuro-pneumonie avec épanchement, auxquels venaient s'ajouter des symptômes de délire alcoolique avec plusieurs accès d'une telle violence qu'il a fallu employer la camisole de force. Les urines étaient rares et albumineuses. Lundi, 28 juillet, le soir. Vers 6 heures du soir, il redevint relativement plus calme, ce qui permit de lui retirer la camisole. De temps en temps
permit de lui retirer la camisole. De temps en temps pendant la journée, on a pu lui faire accepter un peu de nourriture ainsi que des médicaments, mais en général il s'obstinait à les refuser, alléguant qu'ils contenaient du poison. Depuis dimanche soir, il a été tellement agité et violent qu'il n'a pas été possible de compter le nombre de ses pulsations, de constater sa température, ou de faire l'examen de sa poitrine par l'auscultation et par la percussion. Mardi 29. Quand je le vis le matin vers 9 heures, à ma visite habituelle, il y avait un peu de