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sans cette néphrite, mais alors qu'il y a aortite (avec ou sans insuffisance des valvules sigmoïdes) et hypertrophie du ventricule gauche consécutive. Et ce même bruit de galop est si bien indépendant de l'albuminurie, que celle-ci peut exister — et très fréquemment — sans bruit de galop. Traube, qui a constaté la coïncidence de l'hypertrophie ventriculaire gauche et de l'atrophie rénale, n'a pas su voir que cette hypertrophie ventriculaire était indépendante de cette atrophie rénale, mais dépendante de l'endartérite généralisée. Potain, qui nous a appris la coïncidence du bruit de galop avec la néphrite interstitielle, ne semble pas avoir vu
galop avec la néphrite interstitielle, ne semble pas avoir vu que ce bruit de galop était indépendant de cette néphrite, mais dépendant de l'hypertrophie ventriculaire gauche. Traube et Potain ont eu le mérite de constater la coïncidence; mais ils n'ont pas eu le même bonheur en voyant une corrélation, l'un entre l'atrophie rénale et l'hypertrophie ventriculaire gauche, l'autre entre la néphrite interstitielle et le bruit de galop; ils n'ont pas saisi l'ensemble pathogénique que je m'efforce de faire comprendre depuis dix ans (dans mes leçons de la Pitié, en 1869, comme dans mon cours à la Faculté en 1878), à
comme dans mon cours à la Faculté en 1878), à savoir la relation de la lésion généralisée du système artériel aortique d'une part avec l'hypertrophie ventriculaire gauche, d'autre part avec les atrophies SCLÉREUSES les plus diverses (dont la lésion dite « néphrite interstitielle » n'est qu'une fraction possible et contingente). Il n'y a pas là une pure satisfaction scientifique, mais une conséquence pratique importante et des conclusions bien autrement compréhensives que celles de la relation du bruit de galop avec la néphrite interstitielle. En effet, de ce que je constate le bruit de galop, je suis autorisé à conclure à
le bruit de galop, je suis autorisé à conclure à l'hypertrophie ISOLÉE du ventricule gauche, ainsi qu'à l'endartérite GÉNÉRALISÉE, génératrice de cette hypertrophie; et de l'endartérite généralisée je suis conduit à rechercher la néphrite interstitielle par endartérite RÉNALE, comme aussi les troubles cérébraux par endartérite ENCÉPHALIQUE, les troubles médullaires par endartérite RACHIDIENNE; comme encore les douleurs du plexus cardiaque (ainsi que les troubles plus ou moins accentués de l'angor pectoris) par ENDAORTITE et névrite cardiaque consécutive, etc.; c'est-à-dire, en d'autres termes, que le complexus morbide est des plus vastes, — en rapport avec l'étendue même de la lésion artérielle, —
en rapport avec l'étendue même de la lésion artérielle, — et le pronostic bien autrement grave que celui qu'on déduirait de la seule néphrite interstitielle. En résumé, ce n'est pas parce qu'il y a néphrite interstitielle que le ventricule gauche s'hypertrophie; Ce n'est pas davantage parce qu'il y a néphrite interstitielle qu'il y a bruit de galop. C'est parce qu'il y a endartérite généralisée, 1° Que le ventricule gauche s'hypertrophie; 2° C'est parce qu'il s'hypertrophie qu'il y a défaut de synchronisme dans la contraction des deux ventricules, — d'où le bruit de galop 3° C'est parce qu'il y a —
bruit de galop 3° C'est parce qu'il y a — de par l'endartérite généralisée — artérite rénale qu'il y a néphrite interstitielle. M. LABADIE-LAGRAVE. A-t-on examiné l'état des artères coronaires? Leur intégrité pourrait expliquer cette hypertrophie sans lésion. M. LETULLE. Ces artères ne paraissaient pas atteintes, le muscle était bien nourri et n'avait pas subi d'altération autre que l'hypertrophie de ses fibres musculaires. M. Auguste LAURENT lit une observation intitulée : Hypertrophie cardiaque sans lésion cardio-pulmonaire. — Début de cirrhose atrophique. — Le nommé Pradel, Bernard, âgé de 63 ans, cocher, entre le 25 mars à l'Hôtel-Dieu, salle Saint-Louis, no
cocher, entre le 25 mars à l'Hôtel-Dieu, salle Saint-Louis, no 12, service de M. Frémy, suppléé par M. Quinquaud. Pas d'affections pulmonaires dans ses antécédents de famille. À l'âge de 23 ans, il a eu une pleurésie à gauche; à 40 ans, il a eu deux côtes fracturées à droite. Quelques années plus tard, il aurait eu une congestion cérébrale. Enfin, il y a quatre ans, il paraît avoir eu une bronchite aiguë qui ne s'est pas complètement guérie. Depuis, il a continué de tousser, et, ces quatre derniers mois, il a été obligé de garder le lit. La dyspnée
il a été obligé de garder le lit. La dyspnée et la toux augmentant, il est entré à l'hôpital. Lorsque nous l'examinons, l'oppression est intense; la parole brève, entrecoupée; il tousse par quintes et expectore avec beaucoup de peine quelques crachats muco-purulents mêlés de stries sanguines. Ses yeux sont ternes et rouges; sa face, bouffie; ses lèvres, violacées. À la percussion, un peu de matité à droite et en arrière. À l'auscultation, expiration sifflante et prolongée dans toute l'étendue de la poitrine; râles sous-crépitants à droite et en arrière. Il existe un œdème notable des membres inférieurs et de la
existe un œdème notable des membres inférieurs et de la partie inférieure du tronc, ainsi que du membre supérieur droit. Le pouls est petit, un peu inégal. Le foie est animé de battements systoliques; mais il ne dépasse pas le rebord des fausses côtes. Le cœur présente une augmentation de sa matité transversale; ses bruits s'entendent avec peine à cause des râles nombreux qui existent dans la poitrine et de la difficulté qu'éprouve le malade à suspendre sa respiration; pourtant, il paraît y avoir un léger dédoublement du deuxième bruit. Quantité d'urine : 500 grammes, elle contient un peu d'albumine.
Quantité d'urine : 500 grammes, elle contient un peu d'albumine. Le 29. Extension de l'œdème à l'abdomen. Râles sonores et sous-crépitants disséminés dans toute la poitrine. Urine, 1 250 grammes. Le 31. État semi-comateux à pouls régulier, égal. Urine, 1 000 grammes. 1er avril. Subdelirium; pouls à 72; bruits du cœur toujours sourds et profonds. Urine d'un brun foncé, 500 gr. qui contiennent 9 g. 45 d'urée. On prescrit du café noir et une saignée de 80 grammes. Le 2. Amélioration notable; le malade répond bien aux questions qu'on lui adresse; il respire plus facilement; ses crachats sont visqueux, aérés,
adresse; il respire plus facilement; ses crachats sont visqueux, aérés, avec quelques stries sanglantes. On entend de gros râles dans toute la poitrine. Le pouls est à 100; l'urine moins rouge, contient 20 gr. 26 d'urée pour 900 gr. Le 4. Mort à 5 heures du matin. Autopsie le 5. À l'ouverture du thorax, léger épanchement sérosanguinolent dans les deux plèvres. Le poumon droit contient dans la partie postérieure du lobe inférieur un noyau ramollie de vin. Le poumon gauche renferme aussi dans son bord antérieur, au niveau du cœur, un infarctus conoïde au niveau duquel la plèvre est épaissie.
un infarctus conoïde au niveau duquel la plèvre est épaissie. Pas d'emphysème; pas de trace de tubercules. Le cœur pèse 500 grammes. L'hypertrophie est générale; elle porte à la fois sur les deux ventricules. Les cavités sont remplies de caillots noirs et mous; on trouve pourtant dans le cœur droit quelques caillots fibrineux assez consistants. Les valvules aortiques sont suffisantes et saines; l'aorte est également parfaitement saine. Rien à l'orifice pulmonaire; valvule mitrale saine. Les reins sont normaux. Mais le foie est légèrement atrophié : au lieu de 1400 gr. (poids normal), il pèse 1040. Il est dur et légèrement
(poids normal), il pèse 1040. Il est dur et légèrement résistant à la coupe, et à l'œil nu son tissu paraît assez nettement sillonné par des tractus déliés de tissu fibreux. L'examen microscopique n'a pas été fait. Réflexions. — Quel a été dans ce cas l'enchaînement des lésions et quelle a été la cause de la mort? D'abord de quoi dépendait l'hypertrophie du cœur? Nous nous attendions, nous devons l'avouer, à trouver des lésions cardiaques, aortiques ou pulmonaires, capables de l'expliquer. Ces lésions nous ont paru faire totalement défaut. Les reins ne peuvent être mis en cause; ils étaient sains.
reins ne peuvent être mis en cause; ils étaient sains. S'agit-il de ce qu'on a appelé l'hypertrophie primitive ? La chose est possible, mais nous ne devons pas oublier quel était en même temps l'état du foie de cet homme. Nous l'avons trouvé atrophié, légèrement scléreux. Était-ce là une simple coïncidence, ou bien pourrions nous voir dans cette hypertrophie cardiaque une conséquence de l'atrophie hépatique, de même qu'on la voit se produire dans l'atrophie rénale? Quant à la cause immédiate de la mort, nous croyons la trouver à la fois dans cette surcharge graisseuse du cœur et ces infarctus pulmonaires
dans cette surcharge graisseuse du cœur et ces infarctus pulmonaires qui ont été constatés à l'autopsie. Il y a une deuxième observation intitulée : Péritonite par perforation. — Albuminurie. — Le nommé Perrot (Jean), âgé de 21 ans, maçon, entre le 20 juin 1879 à l'Hôtel-Dieu, salle Saint-Louis, n° 22, service de M. Frémy, suppléé par M. Hallopeau. Aucun antécédent important à noter, si ce n'est un ictère à l'âge de 14 ans. N'a jamais eu de blennorrhagie. Le dimanche et le lundi précédents, 15 et 16 juin, il s'était enivré, et le lundi soir particulièrement, il avait bu un
enivré, et le lundi soir particulièrement, il avait bu un litre et demi de mauvais vin qu'il considère comme la cause de sa maladie. Mais il affirme n'avoir pas eu de refroidissement. Le lendemain, 17, il est pris de douleurs violentes dans le bas-ventre, surtout à droite, s'irradiant jusque dans les bourses et s'accompagnant de douleurs et de cuisson à la miction. Le 18, comme il n'allait pas à la selle depuis plusieurs jours, il prend une bouteille de limonade purgative qu'il vomit au bout de peu de temps. Le ventre commença à se ballonner; les douleurs se propagèrent dans
ventre commença à se ballonner; les douleurs se propagèrent dans toute son étendue. Le 19, les douleurs et la tuméfaction du ventre augmentent. Le malade prend une nouvelle purgation qui est rejetée comme la première. Les vomissements et les renvois deviennent plus fréquents. Le 20, le malade entre à l'hôpital. Il est profondément abattu; il répond bien cependant à toutes les questions. Le pouls est à peine perceptible; la peau est couverte de sueurs. Le faciès cyanosé rappelle celui des cholériques. La langue est couverte d'un enduit jaunâtre épais. Le malade a des nausées continuelles et vomit des matières verdâtres
malade a des nausées continuelles et vomit des matières verdâtres porracées. Le ventre est très ballonné, d'une sensibilité excessive à la moindre pression, surtout à l'hypogastre et dans les fosses iliaques. Il existe aussi un peu de sensibilité douloureuse dans la région des reins. La constipation est absolue. La miction s'accompagne de douleurs et de cuisson. L'urine est rouge, assez épaisse; mais de plus, chose étonnante, elle renferme une quantité considérable d'albumine. Le malade ne tousse pas, n'a pas eu de tissions. Rien dans la poitrine. La température est de 40°, 4. Le lendemain matin, 21, le ventre est un
40°, 4. Le lendemain matin, 21, le ventre est un peu moins ballonné. La langue est sale, humide et froide. Le malade ne vomit plus, mais il a des renvois presque incessants de gaz. Le pouls est toujours petit et fréquent; la peau est froide et couverte de sueur; cependant le thermomètre monte encore jusqu'à 38°,3. Onction sur le ventre avec de l'onguent napolitain belladoné; cataplasmes laudanisés. À l'intérieur, thé au rhum, bouillon glacé, potion avec 5 centigrammes d'extrait thébaïque. L'urine est toujours fortement albumineuse. Dans la soirée, le malade est pris d'une dyspnée intense avec anxiété précordiale, cyanose et
est pris d'une dyspnée intense avec anxiété précordiale, cyanose et refroidissement des extrémités. Il régurgite encore des matières verdâtres. La dyspnée augmente, le meurt à cinq heures du soir. Autopsie. — À l'ouverture de l'abdomen, on trouve des adhérences molles et se laissant facilement déchirer entre le grand épiploon, la paroi abdominale et les intestins. Ceux-ci sont aussi réunis par des pseudo-membranes infiltrées de pus. En les isolant, on voit qu'ils sont fortement dilatés et recouverts d'arborisations vasculaires. Une certaine quantité de pus se trouve contenue dans les petites loges imitées par les adhérences; mais c'est surtout en écartant les
imitées par les adhérences; mais c'est surtout en écartant les intestins pour explorer les culs-de-sac pelviens et toutes les parties déclives qu'on en trouve en plus grande abondance. Il n'y a cependant pas trace de matières fécales. On ne peut arriver à découvrir de corps étrangers. Nulle part l'intestin n'est comprimé ou étranglé. En suivant le gros intestin de bas en haut, on arrive sur le caecum et son appendice que l'on détache l'un et l'autre avec soin. On aperçoit très bien alors sur ce dernier une perforation taillée à pic, de la grandeur d'une lentille ou un peu plus,
pic, de la grandeur d'une lentille ou un peu plus, située vers sa partie moyenne. L'appendice caecal, complètement entouré par la séreuse et pourvu d'un mésocol, est gris noirâtre, plus volumineux qu'à l'état normal. On sent vers sa partie supérieure un corps dur que l'on arrive à chasser à l'aide d'une forte pression de bas en haut vers la cavité du caecum que l'on a soin d'ouvrir. Ce corps, de forme ovoïde, est constitué à son centre par un noyau de cerise entouré d'une matière terreuse très dense et de couleur jaunâtre. On ouvre la cavité de l'appendice et on
couleur jaunâtre. On ouvre la cavité de l'appendice et on y trouve deux ulcérations situées au-dessus de la perforation précédemment décrite, de même largeur qu'elle et s'étendant en profondeur presque jusqu'à la tunique séreuse. Elles n'eussent pas tardé sans doute à être elles-mêmes le siège d'une perforation. Rien sur le reste de la muqueuse digestive. La vessie est saine. Les reins sont un peu congestionnés; mais ils ne paraissent offrir aucune lésion de tissu appréciable. L'examen microscopique a, d'ailleurs, ultérieurement démontré leur intégrité. Rien dans le tissu cellulo-adipeux périrénal. Le foie est un peu congestionné; la rate est normale. Les
foie est un peu congestionné; la rate est normale. Les poumons sont sains. Le cœur est hypertrophié, surtout le ventricule gauche. Sur les bords libres de la valvule mitrale, on observe une légère infiltration plastique gélatiniforme. Réflexions. — La péritonite par perforation s'est comportée ici comme d'ordinaire. Mais pourquoi cette albuminurie aussi notable? Nous n'avons pas trouvé dans les auteurs ce phénomène signalé parmi les symptômes ou les complications de la péritonite, à part certains faits de péritonite albuminurique dont la marche clinique et les lésions diffèrent complètement du cas présenté. Il n'y avait ici aucune lésion de l'appareil urinaire
présenté. Il n'y avait ici aucune lésion de l'appareil urinaire suffisante pour expliquer ce symptôme. Dès lors, deux hypothèses nous paraissent soutenables : ou bien nous avons eu affaire à l'albuminurie transitoire qui suit parfois les excès alcooliques et dont deux cas ont été observés, l'un par M. Voisin, l'autre par M. Lancereaux; notre malade s'était, en effet, livré, quatre jours auparavant, à des libations qu'il nous a avouées; — ou bien, l'albuminurie serait une conséquence de la gène circulatoire et peut-être aussi de l'altération du sang qui accompagnent l'état asphyxique de la péritonite. M. HALLOPEAU. Une péritonite aiguë peut
asphyxique de la péritonite. M. HALLOPEAU. Une péritonite aiguë peut donner lieu à une albuminurie abondante sans qu'on puisse constater une lésion rénale. Par quel mécanisme s'est produit cette albuminurie? On peut se livrer à toute espèce d'hypothèses. Est-elle due à l'inflammation du péritoine qui passe au-devant du rein? Il y a dans ces cas des troubles vaso-moteurs qui peuvent se produire sur le rein comme aux extrémités. M. LUIZY lit une observation intitulée : Plaie non pénétrante du ventricule gauche du cœur. Mort rapide. — Le 10 juillet dernier, une pensionnaire de Sainte-Périne, âgée de 82 ans, se trouvait
une pensionnaire de Sainte-Périne, âgée de 82 ans, se trouvait mal presque subitement. Malgré son grand âge, cette dame était assez bien conservée ; elle n'avait jamais fait de maladie grave. Cependant, depuis trois semaines environ, elle éprouvait un malaise général qu'elle ne pouvait préciser ni localiser à aucun organe; mais qui avait aggravé son état mental. La malade, en effet, taciturne, d'un caractère sombre et triste, paraissait en proie à une véritable mélancolie; elle recherchait la solitude, et depuis quinze ans qu'elle habitait la maison, elle n'avait que peu de relations. Le matin même, l'examen le plus minutieux ne
de relations. Le matin même, l'examen le plus minutieux ne permit de constater qu'un peu d'affaiblissement général sans qu'il fut possible d'en déterminer l'origine. Vers 7 heures 1/2, la domestique qui devait passer la nuit près de la malade est attirée près d'elle par des gémissements, elle la trouve pâle, affaissée, presque sans connaissance et respirant avec beaucoup de difficulté. Appelé en toute hâte, je constate un état syncopal, caractérisé par la disparition du pouls et par une faiblesse extrême des contractions cardiaques ; la respiration est pénible et ralentie; la face pâle; les fonctions cérébrales à peu près suspendues.
la face pâle; les fonctions cérébrales à peu près suspendues. Malgré les moyens variés, usités en pareil cas : frictions stimulantes, sinapismes, injections sous-cutanées d'éther; l'état de la malade s'aggrave de plus en plus, et une demi-heure après le début des accidents, elle rendait le dernier soupir. L'autopsie est faite trente-six heures après la mort. En examinant le cadavre, je remarque la présence d'une épingle, enfoncée dans la paroi thoracique au niveau de la région précordiale. Cette épingle, d'une longueur de 3 centimètres environ, pénètre dans la poitrine à une profondeur de 2 centimètres ; elle est placée au niveau
profondeur de 2 centimètres ; elle est placée au niveau du 6e espace intercostal, en bas et en dehors du mamelon gauche, à l'endroit où l'on sent habituellement battre la pointe du cœur. Les viscères, autres que les organes thoraciques, n'ont rien de particulier à noter; même, vu l'âge du sujet, ils sont remarquablement conservés, et l'on ne peut constater les lésions organiques si communes chez les vieillards. Le foie offre un volume et une coloration absolument normaux ; les reins sont lisses, assez volumineux et ne présentent ni kystes ni granulations. Du côté des organes thoraciques, je note les
ni granulations. Du côté des organes thoraciques, je note les particularités suivantes : les poumons, libres d'adhérences, sont un peu emphysémateux, principalement au niveau des bords et des sommets. La plèvre gauche renferme à peu près 150 ou 200 grammes d'un liquide citrin, transparent, sans aucune trace de fausses membranes. Les lésions les plus remarquables sont observées du côté du cœur, et sur le trajet de l'épingle. Celle-ci après avoir traversé la peau, le tissu cellulaire sous-cutané, l'espace intercostal, avait pénétré jusqu'au péricarde, qu'elle avait traversé de part en part pour se perdre dans l'épaisseur du cœur. Le péricarde, examiné
pour se perdre dans l'épaisseur du cœur. Le péricarde, examiné avant d'être incisé, ne présente ni augmentation dans ses dimensions, ni changement dans sa coloration; dans sa cavité, on constate la présence d'une certaine quantité de sang, de 50 à 60 grammes environ. Ce sang est resté fluide et d'une coloration rouge uniforme. Le cœur est petit, revenu sur lui-même; le tissu musculaire, à l'œil nu, est d'une coloration rouge normale. Vers la pointe, sur le ventricule gauche, à 1 centimètre environ du sommet de ce ventricule, à 6 millimètres des vaisseaux du sillon interventriculaire, on voit un petit orifice,
des vaisseaux du sillon interventriculaire, on voit un petit orifice, large de 1 millimètre, placé au centre d'une tache rouge légèrement saillante formée par une infiltration sanguine, qui soulève le feuillet viscéral du péricarde. Ce petit orifice est la seule trace qu'ait laissée l'épingle dans la paroi ventriculaire. Au-dessous et dans l'épaisseur du ventricule, on tombe dans une cavité anfractueuse, pouvant admettre une petite noisette, et remplie par un mélange de sang et de fibres musculaires dilacérées. Cette petite cavité accidentelle ne communique en aucune façon avec la cavité du ventricule ; l'endocarde du ventricule gauche ne présente aucune déchirure
ventricule ; l'endocarde du ventricule gauche ne présente aucune déchirure ; il est absolument intact. Il est impossible de retrouver la blessure du vaisseau qui a fourni le sang accumulé dans le péricarde. Cette observation prouve que les plaies non pénétrantes du ventricule par instrument piquant, sans avoir la gravité des plaies pénétrantes, peuvent aussi donner lieu à une terminaison fatale. Le mécanisme de la mort est le plus habituellement fort simple dans ces sortes de plaies ; le sang provenant de la blessure d'un vaisseau coronaire se prend en caillot dans le péricarde et comprime le cœur par son
caillot dans le péricarde et comprime le cœur par son poids. Il ne parait pas que les choses se soient ainsi passées dans le fait précédent : la quantité de sang trouvée dans le péricarde était trop petite pour produire la compression du cœur. La syncope, par action réflexe, donne de la mort une explication plus plausible et plus satisfaisante. M. le Dr Mortimer Granville, de Londres, est élu à l'unanimité membre correspondant de la Société clinique de Paris. Les Secrétaires des séances, P. CUFFER et G. MARCHANT. Séance du 3 octobre 1879. PRÉSIDENCE DE M. PETER. Le procès-verbal de
3 octobre 1879. PRÉSIDENCE DE M. PETER. Le procès-verbal de la dernière séance est lu et adopté. M. le Dr Martins COSTA, de Rio-Janeiro, fait hommage de sa thèse d'agrégation sur le mal de Bright. M. Martins Costa "assiste à la séance. M. BARTH lit une observation intitulée : Hémorrhagie cérébrale ayant simulé cliniquement une méningite bulbaire. — Billot (Charles ), âgé de 36 ans, charretier, est admis le 8 octobre 1879, à l'hôpital Cochin, dans le service de M. Bucquoy. Cet individu, bien portant habituellement, quoique très entaché d'alcoolisme, a été pris samedi dernier, sans cause connue, d'un violent
a été pris samedi dernier, sans cause connue, d'un violent mal de tête, qui n'a pas tardé à être accompagné de douleurs dans la nuque et la partie supérieure du dos; — les jours suivants, ces mêmes symptômes ont persisté; il s'y est joint une raideur marquée des muscles de la région postérieure du cou. B... a cessé son travail, s'est reposé chez lui, et bientôt, l'amélioration ne venant pas, se rend à l'hôpital. Le 8 octobre au matin, il se présente à la consultation; il marche facilement, en dépit d'une grande lassitude dont il se plaint. Son attitude appelle
d'une grande lassitude dont il se plaint. Son attitude appelle tout de suite l'attention ; il semble y avoir une raideur prononcée, une véritable contracture des muscles de la nuque; la tête est rejetée en arrière, les épaules sont relevées et immobiles. Le pouls ne bat que 42 à la minute. Le soir du même jour, on constate l'état suivant : l'intelligence est conservée, mais les questions semblent fatiguer le malade; les réponses sont brèves et il paraît désirer qu'on le laisse au repos. La céphalalgie est peu intense; il y a surtout une douleur sourde localisée dans la nuque,
y a surtout une douleur sourde localisée dans la nuque, douleur qui n'est nullement modifiée par la pression sur les apophyses épineuses. Les muscles cervicaux sont le siège d'une raideur très prononcée; les mouvements de la tête sur le cou sont très difficiles et douloureux. Les autres muscles sont souples; il paraît y avoir un peu de paresse des membres sans paralysie véritable. La face est symétrique, les pupilles sont normales; les mouvements des yeux s'exécutent régulièrement. La sensibilité est intacte dans tous ses modes; il n'y a pas d'hyperesthésie, pas de fourmillements à l'extrémité des membres; tache méningitique peu