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par MM. Lemaire, Bert et Jolyet, et de l'autre aux empoisonnements par l'ingestion proprement dite de cette substance, on arrive à se convaincre que les accidents produits par l'usage chirurgical de l'acide phénique sont très réels, mais qu'ils se produisent dans des conditions et avec des allures cliniques toutes différentes. Relativement au mode d'introduction de cette substance dans l'économie, il est nécessaire de considérer séparément 1° les plaies ouvertes ; 2° les lésions des cavités séreuses, muqueuses ou des cavités accidentelles; 3° la muqueuse respiratoire. Les premiers sont très exceptionnellement le point de départ des accidents et à moins d'une
le point de départ des accidents et à moins d'une plaie extrêmement vaste, l'absorption de l'acide phénique n'est pas assez active, pour amener des phénomènes d'empoisonnement ; le seul symptôme que l'on constate habituellement, c'est la mélanurie, dont la signification pronostique, jusqu'à nouvel ordre, n'a pas encore été bien précisée. Au contraire, c'est dans les lésions des cavités séreuses et muqueuses; c'est à la suite d'injections utérines vaginales, vésicales et de lavages faites dans des trajets fistuleux et le foyer d'un vaste abcès, que ces accidents présentent leur maximum de fréquence et une gravité exceptionnelle. Quant à la muqueuse respiratoire,
fréquence et une gravité exceptionnelle. Quant à la muqueuse respiratoire, je possède actuellement un fait que je dois à l'obligeance de M. Duret et qui paraît démontrer, contrairement aux expériences de Lemaire, qu'elle peut absorber l'acide phénique, au point de produire des effets toxiques. Voici ce fait, qui est personnel à M. Duret et que je tiens à signaler en peu de mots, en raison de l'intérêt qu'il présente. Assistant M. Tarnier pendant une ovariotomie qu'il faisait, il va quelques jours à peine, à la Salpêtrière, M. Duret avait été exposé durant une heure et demie aux vapeurs phéniquées projetées
exposé durant une heure et demie aux vapeurs phéniquées projetées par un appareil à forte pression. A la fin de l'opération il a été pris subitement de céphalalgie intense avec sensation de serrement de toute la tête, nausées, inappétence et ces phénomènes ont persisté toute la journée ainsi qu'une inaptitude complète pour tout travail intellectuel. Bien qu'il ne soit jamais sujet à la migraine, M. Duret avait déjà éprouvé les mêmes symptômes lors d'une précédente opération faite dans des conditions analogues, et il croit pouvoir les attribuer à l'absorption de la poussière phéniquée par la muqueuse respiratoire. Rien ne s'oppose
la poussière phéniquée par la muqueuse respiratoire. Rien ne s'oppose à cette explication, car dans un certain nombre de cas où les accidents ont eu incontestablement pour point de départ des applications cutanées d'acide phénique, les mêmes phénomènes morbides ont été observés (Lemaire). Quant à la dose nécessaire pour produire des effets toxiques, elle est très variable suivant les individus et surtout suivant l'âge et le sexe des malades. Chez la femme dont je viens de rapporter l'observation, la quantité d'acide phénique absorbé peut être évaluée, d'après nos calculs, à 1 gramme environ ; chez les enfants, au contraire, 12
1 gramme environ ; chez les enfants, au contraire, 12 centigrammes sont parfois suffisants pour amener des accidents redoutables, tandis que les hommes présentent une résistance plus considérable à l'influence du poison. Je ne veux pas faire ici toute l'histoire de l'empoisonnement par l'usage externe de l'acide phénique, je tiens seulement à en signaler très brièvement les variétés cliniques. Il est en effet nécessaire d'admettre plusieurs formes de cette intoxication. La première forme aiguë grave est celle dont je viens de rapporter un exemple, elle se caractérise par une tendance au collapsus ou par un coma complet, une hypothermie très
au collapsus ou par un coma complet, une hypothermie très accusée, quelquefois des convulsions et enfin par des vomissements. La deuxième forme aiguë légère n'est constituée que par des phénomènes d'ivresse très passagère, analogues à ceux qu'a présentés M. Duret. Enfin, il est une forme chronique qui n'a été discutée jusqu'à ce jour qu'en Allemagne, par Volkmann et Sonnenburg, et qui, à proprement parler, ne constitue pas un empoisonnement véritable, on peut dire en effet, avec bien plus de raison, qu'elle se traduit par des phénomènes d'intolérance dus à l'usage trop prolongé de l'acide phénique et caractérisés par de la
trop prolongé de l'acide phénique et caractérisés par de la fièvre, des nausées, de la céphalalgie, une tendance à l'adynamie et la mélanurie spéciale. Tous ces symptômes ne disparaissent qu'au moment où l'on cesse les pansements phéniqués et reparaissent aussitôt qu'on les reprend. Malgré l'autorité de ces auteurs et la précision des faits qu'ils rapportent, nous croyons qu'il ne faut les admettre qu'avec une certaine réserve jusqu'à ce qu'ils aient été confirmés par de nouvelles observations. En terminant, nous tenons à signaler l'influence heureuse que peuvent avoir les injections sous-cutanées d'éther, pour combattre le collapsus qui a résisté à tous
d'éther, pour combattre le collapsus qui a résisté à tous les autres moyens employés. Il est bien évident qu'on devra substituer immédiatement à l'acide phénique un agent antiseptique plus inoffensif tel qu'une solution de chloral étendue, ainsi que M. Verneuil l'a fait dans le cas que je viens de relater. Que conclure des faits précédents ? Qu'il faut rayé cette substance de la pratique chirurgicale? Telle n'est pas notre pensée, mais nous croyons qu'on devra être très réservé dans l'emploi des pansements phéniques appliqués aux lésions des cavités normales ou accidentelles. M. LETULLE lit une observation intitulée : Artérite chronique
accidentelles. M. LETULLE lit une observation intitulée : Artérite chronique généralisée. — Hypertrophie cardiaque. — Néphrite interstitielle. — Urémie. (Forme délirante chronique.) — Lunié (Léon), 51 ans, typographe, couché salle Saint-Michel, no 7, hôpital de la Pitié, service de M. le professeur Peter. Entre à l'hôpital en se plaignant d'oppression et de palpitations. On trouve dans les antécédents du malade ce renseignement important : Il y a deux mois environ il fut pris d'épistaxis abondantes qui persistèrent pendant huit grands jours. Depuis lors, il est fort affaibli. Il y a une quinzaine de jours un peu d'oedème apparut aux deux
une quinzaine de jours un peu d'oedème apparut aux deux membres inférieurs; cet œdème a progressé lentement jusqu'au jour de son entrée à l'hôpital. C'est un homme d'une grande taille, pâle, très maigre, qui a dû être fort robuste jadis. Il a toujours fait le métier de typographe, avoue quelques excès de boisson dans sa jeunesse, mais n'a jamais eu aucune maladie grave. Pas d'accidents de saturnisme bien accentués. Les membres inférieurs sont le siège d'un œdème notable remontant jusqu'à mi-cuisse, œdème blanc, très pâle, indolent ; le doigt déprime facilement la peau et y laisse une empreinte longtemps persistante.
facilement la peau et y laisse une empreinte longtemps persistante. Le cœur est volumineux, il bat avec force et sa pointe soulève la région précordiale dans le 6e espace à 12 centimètres environ de la ligne médiane. Il n'y a pas de souffle, mais il existe, dans toute l'étendue de la région du cœur, un bruit de galop très remarquable, constant (qui persista d'ailleurs jusqu'au dernier jour de la vie). Le pouls régulier est dur, les artères sont manifestement indurées, les temporales forment sur le front des sinuosités très accusées. Cette artérite chronique généralisée n'a pas donné lieu cependant à
Cette artérite chronique généralisée n'a pas donné lieu cependant à ces souffles artériels aortiques qu'on rencontre si fréquemment. Il existe un état dyspnétique notable, le malade soulève énergiquement son thorax à chaque inspiration. On trouve un notable œdème pulmonaire bilatéral, les râles sous-crépitants et la submatité remontent jusqu'à la moitié inférieure du thorax en arrière. Les urines sont caractéristiques : abondantes, car le malade en rend environ chaque jour de 1 litre et demi à 2 litres, troubles, jaune pâle, mousseuses, laissant par le repos un épais dépôt d'urates et de phosphate ammoniaco-magnésien, elles contiennent une quantité considérable d'albumine qui
de phosphate ammoniaco-magnésien, elles contiennent une quantité considérable d'albumine qui se précipite par l'acide nitrique. On cherche, en vain, à plusieurs reprises l'existence de cylindres urinaires, on ne trouve que quelques cellules épithéliales rénales granulo-graisseuses. La langue est saburrale, blanche, empâtée. L'appétit est perdu depuis longtemps ; souvent nausées, quelques rares vomissements, constipation alternant avec diarrhée. Le diagnostic était donc posé d'emblée : artérite chronique généralisée avec prédominance des lésions rénales (néphrite interstitielle). Dès l'entrée, nous constatons un certain trouble de l'intelligence ; le malade s'exprime difficilement, les mots sont confus, souvent incompréhensibles, à la fin des phrases. Il dort
confus, souvent incompréhensibles, à la fin des phrases. Il dort mal, le sommeil est agité. Il reste souvent une nuit entière levé, étendu sur un fauteuil. Oxygène en inhalation. Eau-de-vie allemande par petites doses répétées. Lait. On a dosé à plusieurs reprises l'urée de l'urine, on a toujours constaté seulement 4 à 5 grammes d'urée par litre. 20 juin. L'œdème, depuis l'entrée, augmente notablement, gagne les cuisses et le scrotum; bientôt les parois abdominales sont envahies. La dyspnée s'accroît. Le malade tombe dans un état subdélirant remarquable. Il cause sans cesse à haute voix, mais ses phrases sont inintelligibles. Quelques
cesse à haute voix, mais ses phrases sont inintelligibles. Quelques mots bien formés éclatent au milieu d'un bruit incohérent, mais souvent rythmé par les mouvements respiratoires. Il répond de plus en plus mal aux questions qu'on lui pose. Par instants cependant il semble recupérer sa lucidité d'esprit, mais c'est son délire qui se localise, pour ainsi dire; il se plaint alors de quelqu'un ou de quelque chose, prétend qu'on le poursuit de reproches, qu'on lui prodigue des injures, le médecin n'a pas le droit de le retenir en prison. Il demande sa femme à grands cris. Il a besoin de
demande sa femme à grands cris. Il a besoin de régler ses affaires au plus vite, car il ne se fait aucune illusion sur son état, il est perdu. Il faut qu'il parte pour le Havre où ses intérêts l'appellent, etc. Enfin, dans les quinze derniers jours de sa vie la diarrhée s'établit persistante, les urines ne sont plus gardées, l'œdème des membres inférieurs devient considérable, tandis que la partie sus-diaphragmatique du corps s'amaigrit considérablement. La langue reste humide et saburrale. Le délire s'est de plus en plus accentué; par instants le malade devient violent, il se lève avec force,
instants le malade devient violent, il se lève avec force, arrache les planches qui bordent son lit, tout en proférant des menaces dont les termes sont incompréhensibles. 8 juillet. Un signe nouveau apparaît dans les huit jours qui précèdent la mort: la respiration prend le type de Cheyne-Stokes, et ce mode de respiration persiste jusqu'à la fin. Deux ou trois fois par minute l'apnée se produit complètement, pendant 10, 15, 20 secondes même, puis la respiration reprend, irrégulière, rapide, précipitée, mais en même temps sonore, suspirieuse; le malade pousse des gémissements profonds qui vont parfois jusqu'aux cris les plus bizarres;
gémissements profonds qui vont parfois jusqu'aux cris les plus bizarres; il s'agite, se retourne, remue les bras, les jambes, secoue les planches de son lit, l'œil est largement ouvert. Bientôt l'arrêt de la respiration a lieu, le malade reste immobile ou à peu près, tournant légèrement la tête de côté et d'autre pendant cette apnée, remuant les doigts de la main, ou relevant légèrement les draps du lit. Alors reparaissent les mouvements respiratoires saccadés et l'agitation recommence, ainsi de suite. Les bruits du cœur sont toujours rapides et forts, même pendant l'apnée. Le pouls s'affaiblit cependant; le bruit de galop
pendant l'apnée. Le pouls s'affaiblit cependant; le bruit de galop persiste. 14 juillet. Le malade meurt dans cet état un mois et demi après son entrée. Le délire urémique a duré au moins un mois, davantage même si l'on s'en rapporte aux renseignements fournis par sa femme. Car depuis trois mois au moins son caractère avait changé, il était devenu violent et déraisonnait souvent. Il a eu l'idée bizarre, nullement expliquée, de changer son nom, de prendre celui de Lisfranc, à son entrée à l'hôpital, et de raconter qu'il était le petit neveu du grand homme, qui lui avait dit
le petit neveu du grand homme, qui lui avait dit jadis « qu'il ne vivrait pas vieux. » En somme dès son entrée il offrait déjà quelques troubles encéphaliques, peu accusés, mais manifestes. Autopsie. — Les reins attirent tout d'abord l'attention; petits, atrophiés, déformés, ils se laissent décortiquer aisément, mais la capsule entraîne avec elle un grand nombre de petites masses jaunâtres, fragments de la substance corticale. Cette surface offre une teinte jaune brunâtre sur laquelle tranche une foule de granulations jaunes, de la grosseur d'une tête d'épingle, et faisant une saillie notable. On trouve un certain nombre de petits
une saillie notable. On trouve un certain nombre de petits kystes remplis d'urine jaune. La périphérie des deux reins est sillonnée d'un grand nombre de dépressions linéaires peu profondes qui semblent segmenter en lobules irréguliers larges de 1 cent. à 1 cent. et demi la substance corticale. Cet aspect rappelle assez bien l'aspect lobulé des reins de nouveau-nés. Sur une coupe du rein pratiquée suivant son bord convexe on se rend compte de ces dépressions et de ces saillies. Il existe une atrophie (rétraction) considérable de la substance corticale qui s'est réduite, sur les points les plus épais, à une
s'est réduite, sur les points les plus épais, à une couche de 2 millimètres environ recouvrant les pyramides de Malpighi dont l'état d'intégrité fait contraste avec l'atrophie de la couche corticale. Les dépressions linéaires de la surface du rein correspondent exactement aux régions interlobulaires. On retrouve ainsi exagérée par la sclérose rénale la disposition lobulaire normale de l'organe. M. Peter constate que les artères du rein (qu'on oubliait d'examiner) sont profondément altérées, épaisses et dures jusqu'au voisinage de la surface. Elles font sur les coupes des saillies blanchâtres, tranchant sur le fond rouge brun de la substance atrophiée. Elles sont
le fond rouge brun de la substance atrophiée. Elles sont facilement reconnaissables en ce qu'au centre des taches blanches plus ou moins irrégulières qu'elles forment, on aperçoit sans peine une tache rouge, qui est la lumière du vaisseau rempli de sang. L'artère rénale, à son entrée dans l'organe, offre quelques plaques calcaires. En poursuivant les branches de l'artère dans le parenchyme on constate sans peine l'épaississement considérable de l'endartère qui se détache aisément des autres tuniques vasculaires. Les capsules surrénales sont jaunâtres, volumineuses et très dures. Le cœur est énormément hypertrophié, il pèse 950 grammes. C'est surtout sur le ventricule
hypertrophié, il pèse 950 grammes. C'est surtout sur le ventricule gauche que porte l'hypertrofie musculaire. Les dimensions de l'organe sont les suivantes: Diamètre transversal : 14 cent. 1/2. Diamètre vertical : 19 cent. mesuré de la pointe du ventricule gauche au sommet de l'oreillette droite. Épaisseur des parois ventriculaires : à droite, 5 millim.; à gauche, 20 millimètres. Il existe une dilatation manifeste des cavités du cœur, et cette dilatation hypertrophique est surtout remarquable pour les deux oreillettes et pour le ventricule gauche dont la région interventriculaire paraît pénétrer dans le ventricule droit où elle fait une saillie notable. L'hypertrofie
le ventricule droit où elle fait une saillie notable. L'hypertrofie musculaire porte aussi sur les colonnes charnues de différents ordres qui forment des reliefs très accusés dans la cavité du cœur gauche principalement; les piliers de la valvule mitrale sont particulièrement énormes. L'un d'eux mesure 15 millimètres sur 20 millimètres. Le myocarde offre sur différentes coupes des taches jaunâtres, qui sont l'indice d'une dégénérescence graisseuse des faisceaux musculaires. La teinte générale du muscle est d'ailleurs pâle, rappelant la coloration feuille morte. On ne trouve nulle part de dégénérescence scléreuse des parois cardiaques, preuve à peu près sûre de l'existence d'une
parois cardiaques, preuve à peu près sûre de l'existence d'une hypertrophie cardiaque en pleine évolution, et capable de lutter encore énergiquement contre l'obstacle insurmontable que lui opposait l'athérome artériel généralisé. L'endocarde offre quelques lésions disséminées : quelques plaques blanches, constituées par un épaississement fibreux de la membrane interne du cœur, apparaissent dans la cavité ventriculaire gauche. Dans les cavités auriculaires, l'aspect blanc de l'endocarde et sa résistance indiquent suffisamment son accroissement d'épaisseur. Les orifices du cœur droit montrent un orifice pulmonaire normal et suffisant ; un orifice tricuspide dilaté et sans aucun doute insuffisant, = 150 millimètres. L'orifice mitral mesure
sans aucun doute insuffisant, = 150 millimètres. L'orifice mitral mesure 120 millimètres ; à la face interne ou auriculaire de la valve postérieure, on aperçoit trois ou quatre petites saillies d'endocardite végétante ancienne. L'aorte présente des valvules parfaitement souples, nullement athéromateuses. Deux d'entre elles portent sur le milieu de leur face ventriculaire quelques petites végétations fibreuses déjà anciennes et ne gênant pas le jeu valvulaire. Examinant le reste de l'aorte, M. Peter constate que le tronc de l'aorte est profondément altéré, envahi dans toute son étendue par une artérite chronique de date ancienne déjà, car un grand nombre de plaques
de date ancienne déjà, car un grand nombre de plaques athéromateuses ont subi la dégénérescence calcaire. Toutefois les lésions ne commencent guère avant la crosse aortique, pour devenir de plus en plus cohérentes à mesure qu'on descend vers l'aorte abdominale. L'artérite chronique est généralisée à la plupart des artères de l'économie, aussi bien aux artères viscérales qu'à celles des membres. Les artères coronaires elles-mêmes sont larges et béantes sur la coupe. Deux plaques laiteuses du péricarde sont très visibles : la première sur la région antérieure de l'aorte intra-péricardique, la seconde sur la face antérieure du ventricule droit à égale
seconde sur la face antérieure du ventricule droit à égale distance du bord inférieur du cœur et du sillon interventriculaire, à 3 centimètres au-dessous de l'origine de l'artère pulmonaire. L'encéphale est volumineux ; il pèse 1 620 grammes. Les artères encéphaliques sont toutes très athéromateuses ; sur quelques points même on trouve des plaques calcaires rigides ; nulle part cependant la moindre thrombose ou le plus petit foyer hémorrhagique. Les méninges un peu épaisses s'enlèvent avec une facilité remarquable on ne note pas d'oedème sous-arachnoïdien ; mais la décoloration de la substance cérébrale est très frappante, l'anémie encéphalique est surtout
la substance cérébrale est très frappante, l'anémie encéphalique est surtout notable dans la substance blanche. Les poumons sont le siège d'un œdème considérable généralisé remontant jusqu'aux sommets. Hydrothorax assez abondant du côté droit. Le foie est volumineux (1960 960 grammes) et gras, foiemuscade. Dilatation considérable des veines sus-hépatiques qui paraissent sur les coupes entourées d'une zone fibreuse très blanche, peu épaisse. M. HALLOPEAU. Est-il certain que la lésion rénale soit consécutive à une altération cardiaque? À quel caractère avez-vous reconnu cela ? N'est-ce pas plutôt une coïncidence ? M. LETULLE. C'est l'état des artères périphériques et de celles du cœur
C'est l'état des artères périphériques et de celles du cœur qui m'a fait accepter cette théorie. Le cœur n'était pas dégénéré. Toutes ses fibres musculaires étaient en bon état. M. HALLOPEAU. J'ai constaté il y a quelques jours de la néphrite interstitielle avec absence d'athérome. M. LETULLE. Il est difficile de savoir quel est le point de départ de cet athérome. M. BAZY. Il serait difficile d'admettre que l'hypertrophie cardiaque est consécutive à une lésion du rein. En chirurgie on voit souvent des néphrites secondaires dans lesquelles les reins sont réduits à une coque fibreuse. Dans ces cas la polyurie
réduits à une coque fibreuse. Dans ces cas la polyurie est considérable et cependant le cœur est parfaitement sain. M. le professeur PETER. Ce n'est pas par hasard qu'on a trouvé dans ce cas des lésions généralisées du système artériel, mais parce que je les ai cherchées. C'est parce que l'observation m'a appris que la lésion des reins n'était, en pareil cas, qu'un effet éventuel, contingent, secondaire, d'une lésion bien autrement générale, d'une lésion de la totalité ou de la presque totalité du système artériel de l'aorte ; l'effet éventuel, contingent de la lésion des artères rénales, conséquence de la
contingent de la lésion des artères rénales, conséquence de la lésion de l'endartérie aortique, laquelle entraîne alors comme conséquence anatomique la dystrophie scléreuse du rein, et comme conséquence fonctionnelle l'albuminurie ; c'est, dis-je, pour ces raisons, que j'ai recherché et trouvé, dans ce cas, l'altération des artères du rein, qui allait être méconnue à un premier examen anatomique superficiel ; altération que chacun des membres de la Société clinique peut ici constater. Or, à ce sujet, qu'il me soit permis d'entrer dans quelques détails nosologiques. Deux célébrités médicales contemporaines, Traube, en Allemagne, Potain, en France, ont attaché leur nom, le
en Allemagne, Potain, en France, ont attaché leur nom, le premier à la coïncidence de l'atrophie du rein avec l'hypertrophie du ventricule gauche; le second, à la coïncidence du « bruit de galop » avec l'albuminurie et la néphrite interstitielle. À cet égard, ce que j'ai à dire, m'appuyant sur les faits, le voici : Ce n'est pas parce qu'il y a atrophie des reins qu'il y a hypertrophie du ventricule gauche, comme le croit Traube ; Ce n'est pas parce qu'il y a néphrite interstitielle qu'il y a bruit de galop, comme l'enseigne Potain ; C'est parce qu'il y
de galop, comme l'enseigne Potain ; C'est parce qu'il y a ENDARTÉRITE GÉNÉRALISÉE. C'est, en effet, parce qu'il y a endartérite généralisée, que le ventricule gauche s'hypertrophie par suite de ses efforts compensateurs (efforts en vue de lutter contre l'obstacle à son fonctionnement que lui crée la lésion artérielle) ; C'est parce qu'il y a endartérite généralisée qu'il y a endartérite rénale, et parce qu'il y a endartérite rénale qu'il y a néphrite interstitielle. Mais ce n'est pas — et ce ne peut pas être — parce qu'il y a néphrite interstitielle qu'il y a bruit de galop ; il
néphrite interstitielle qu'il y a bruit de galop ; il n'y a et il ne peut y avoir aucune relation physique ou métaphysique entre une altération du rein et un trouble dans le rythme du cœur. C'est l'endartérite généralisée qui produit l'hypertrophie du ventricule gauche ; et c'est l'hypertrophie du ventricule gauche qui engendre le « bruit de galop », c'est-à-dire un défaut de synchronisme dans la contraction des deux ventricules. Le bruit de galop est si bien indépendant de la néphrite interstitielle, qu'on l'observe — et très fréquemment — sans cette néphrite, mais alors qu'il y a aortite (avec