jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
NADPH. Comme l'indique le tableau, le NADH n'est pas capable de remplacer le NADPH comme cofacteur, mais il y a une légère synergie de ces deux dinucléotides. Les conditions anaérobies (remplacement de O2 par N2) sont très défavorables, indiquant la nécessité de l'oxygène moléculaire. L'oxyde de carbone (CO) inhibe considérablement la réaction. 2. Étude spectrale des suspensions « microsomales ». Les culots 100 000 g du corps gras et des tubes de Malpighi sont remis en suspension dans un tampon Na-K-phosphate 200 mM, pH 7,4 contenant 30 % de glycérol. Il est possible de mettre en évidence le cytochrome P-450
Il est possible de mettre en évidence le cytochrome P-450 dans ces suspensions microsomales par la technique de Omura et Sato (Fig. 1). Le spectre de différence au CO des microsomes réduits au dithionite montre un pic caractéristique à 450 nm. Le cytochrome P-420, considéré comme pigment inactif provenant de la dégradation du P-450, n'apparaît que sous forme d'un épaulement vers 423 nm qu'il est possible d'augmenter légèrement au détriment du pic à 450 nm par un traitement prolongé à 40°C. Après addition d'ecdysone (4 µM) à une suspension microsomale de corps gras, le spectre de différence montre un pic
de corps gras, le spectre de différence montre un pic vers 396 nm et un creux vers 428 nm (fig. 2). Cette interaction spectrale entre l'ecdysone et la suspension microsomale suggère une interaction de type 1 (8) entre le cytochrome P-450 et l'ecdysone. DISCUSSION. Les résultats présentés ici montrent qu'un cytochrome P-450 est très vraisemblablement impliqué dans l'hydroxylation de l'ecdysone en ecdystérone. En effet les suspensions microsomales contenant du cytochrome P-450 convertissent l'ecdysone en ecdystérone en présence d'O2 et de NADPH, la réaction étant inhibée par le CO. Ces trois critères sont caractéristiques d'une intervention du cytochrome P-450, bien qu'une
critères sont caractéristiques d'une intervention du cytochrome P-450, bien qu'une démonstration de la réversion par la lumière (450 nm) de l'effet du CO fasse encore défaut dans cette étude. Le spectre de différence obtenu avec l'ecdysone est un peu décalé par rapport aux spectres de type 1 décrits dans la littérature (pic à 385-390 nm et creux à 420 nm environ) (8) mais indique que l'ecdysone est bien un substrat d'un cytochrome P-450. Des expériences in vivo permettent de confirmer cette conclusion : en effet, il est possible de stimuler la conversion de l'ecdysone en ecdystérone par des injections de
la conversion de l'ecdysone en ecdystérone par des injections de phénobarbital ou d'ecdysone. Dans les conditions où le phénobarbital et l'ecdysone stimulent l'hydroxylation in vivo à 120 % et 158 % par rapport aux témoins (100 %), la concentration de cytochrome P-450 (par mg de protéines microsomales) dans le corps gras est augmentée à 107 % respectivement 140 % par rapport aux témoins (6). Il s'avère donc que le mécanisme de l'hydroxylation de l'ecdysone chez Locusta est similaire à celui des monooxygénations microsomales chez les Mammifères (9) (stéroïdes, hydrocarbures aromatiques cancérigènes, xénobiotiques etc.) et chez les Insectes (10) (pesticides etc.).
cancérigènes, xénobiotiques etc.) et chez les Insectes (10) (pesticides etc.). Enfin la démonstration de l'ecdysone comme substrat endogène d'un cytochrome P-450 est la preuve que les oxygénases à fonction mixte sont impliquées dans des régulations hormonales, comme les travaux de Yu et Terrière ont pu le suggérer (11). (*) Séance du 14 mars 1977. (1) D. S. KING et J. B. SIDDALL. Nature, 221, 1969, p. 955. (2) D. S. KING. Gen. Comp. Endocr., Suppl. 3, 1972, p. 221. (3) D. S. KING et E. P. MARKS, Life Sciences, 15, 1974, p. 147. (4) R. FEYEREISEN, M. LAGUEUX et J.
1974, p. 147. (4) R. FEYEREISEN, M. LAGUEUX et J. A. HOFFMANN. Gen. Comp. Endocr., 29, 1976, p. 319. (1) W. E. BOLLENBACHER, W. GOODMAN, W. V. VEDECKIS et L. I. GILBERT, Steroids, 27, 1976, p. 308. (6) À paraître. (8) J. B. SCHENKMAN, H. REMMER et R. W. ESTRABROOK, Mol. Pharm., 3, 1967, p. 113. (9) S. ORRENIUS et L. ERNSTER, in Molecular mechanisms of oxygen activation, O. Hayashi, Ed. Acad. Press 1974. p. 215. (10) M. AGOSIN et A. S. PERRY, in The physiology of Insecta, M. Rockstein, Ed. Acad. Press, 1974, vol. V. p. 537. (11) S.
Ed. Acad. Press, 1974, vol. V. p. 537. (11) S. Yu et L. C. TERRIÈRE, J. Insect Physiol., 20, 1974, p. 1901. E.R.A. n° 118 du C.N.R.S. Biologie humorale des Insectes, Laboratoire de Biologie générale, Université Louis-Pasteur, 12, rue de l'Université, 67000 Strasbourg. NEUROPHYSIOLOGIE. — Réduction de l'activité efférente du nerf rénal sous l'action du propranolol chez le Lapin. Note de Alain Friggi, Anne-Marie Chevalier-Cholat et Jean Torresani, présentée par M. Robert de Vernejoul. Au cours de perfusions intraveineuses de propranolol (0,3-0,8 mg/kg) chez le Lapin, la pression artérielle systolique diminue (-6,5 ± 4,2 mmHg) et l'activité électrique enregistrée sur
diminue (-6,5 ± 4,2 mmHg) et l'activité électrique enregistrée sur le bout central du nerf rénal est réduite de façon significative (-8,7 ± 14,0 %) par rapport à l'activité obtenue, à des niveaux de pression équivalents, lors d'une hémorragie ( + 7,9 ± 6,4 %; p < 0,25) ou lors d'une perfusion intraveineuse d'un vasodilatateur périphérique, le nitroprussiate de sodium (+ 14,1 ±9,9%; p < 0,01). During intravenous infusion of propranolol (0.3 0.8 mg/kg) in the Rabbit, systolic arterial pressure is decreased (6.5 ± 4.2 mmHg) and electrical activity recorded from central end of the renal nerve is reduced significantly
from central end of the renal nerve is reduced significantly (—8.7 ± 14.0%) with regard to the activity obtained, at the same pressure levels, by hemorrhage (+ 7.9 ± 6.4 % ,p < 0.25) or by intravenous infusion of the peripheral vasodilator sodium nitroprusside (+ 14.1 ± 9.9%; p < 0.01). INTRODUCTION. — Des études menées au niveau du nerf splanchnique du Chat anesthésié au chloralose-uréthane (3) et du Lapin éveillé (4) ont montré que le propranolol réduisait l'activité nerveuse sympathique pré-ganglionnaire. Selon Lewis et Haeusler (4), cette réduction pourrait être d'origine centrale et serait responsable de la diminution de
être d'origine centrale et serait responsable de la diminution de la pression artérielle observée sous propranolol. Nous avons entrepris l'étude des effets éventuels du propranolol sur l'activité sympathique postganglionnaire (nerf rénal), dans le but de les comparer à ceux décrits au niveau pré-ganglionnaire. MÉTÉRIEL ET MÉTHODES. — Des Lapins sélectionnés (néo-zélandais) étaient anesthésiés à l'uréthane intraveineux et laissés, après canulation trachéale, en respiration spontanée. Une expérience de contrôle a été effectuée sous anesthésie au nembutal. Après cathétérisme de l'artère fémorale droite, la pression aortique était enregistrée sur un inscripteur à jet d'encre (« Elema Schönander, Mingograf 81 ») par l'intermédiaire
jet d'encre (« Elema Schönander, Mingograf 81 ») par l'intermédiaire d'un électromanomètre (« Elema EMT 31 »). Le nerf rénal gauche était isolé et sectionné. Le bout central était placé sur des électrodes de platine et après amplification « Tektronix FM 122 » l'activité électrique était enregistrée directement sur l'inscripteur à jet d'encre. Cette activité était par ailleurs amplifiée « Tektronix AM 502 » et comptée au moyen d'un compteur universel « Tektronix DC 503 ». L'activité nerveuse, comptée pendant des périodes d'au moins 2 mn, était exprimée en influx par seconde, en pourcentage de l'activité de base. Nous avons,
par seconde, en pourcentage de l'activité de base. Nous avons, sur des animaux témoins, enregistré les activités nerveuses obtenues lors de réductions de la pression artérielle (entre -5 et -15 mmHg) par hémorragie ou par perfusion de nitroprussiate de sodium (1). Ces activités ont été comparées à celles obtenues sous perfusion de d.l-propranolol (6). Les moyennes ± SEM ont été calculées et les résultats ont été comparés statistiquement par la méthode d'analyse de variance. RÉSULTATS. — La dose de propranolol efficace sur la fréquence cardiaque et la pression artérielle est comprise entre 0,3 et 0,8 mg/kg selon les animaux; pour
comprise entre 0,3 et 0,8 mg/kg selon les animaux; pour le nitroprussiate de sodium, la dose induisant la même baisse de la pression artérielle est d'environ 1 mg/kg. Sous propranolol, la pression artérielle systolique est réduite (—6.5 ± 4,2 mmHg) et l'activité nerveuse efférente recueillie sur le nerf rénal dans ces conditions est abaissée (—8,7 ± 14,0%) par rapport à l'activité nerveuse de base (fig. 1). Des baisses équivalentes de la pression systolique réalisées par hémorragie entraînent une légère augmentation de l'activité efférente rénale ( + 7,9 + 6,4 %). Les valeurs obtenues sont comparables à celles mentionnées par Aars
Les valeurs obtenues sont comparables à celles mentionnées par Aars et Akre (1) sur le même nerf et chez le même animal. De même, une perfusion de nitroprussiate de sodium (et entraînant des baisses de pression de même amplitude) provoque une légère augmentation de l'activité nerveuse (+ 14,1 ±9,9%) mais celle-ci n'est pas significativement différente de celle obtenue sous hémorragie (fig. 1). Fig. 1. — Effets produits sur l'activité efférente du nerf rénal par des réductions de pression artérielle (AP) induites par hémorragie, injections de nitroprussiate de sodium ou de propranolol. n : nombre d'expériences; NS non significatif. L'activité nerveuse
propranolol. n : nombre d'expériences; NS non significatif. L'activité nerveuse sympathique enregistrée sous propranolol est donc réduite de façon significative par rapport à l'activité obtenue, aux mêmes niveaux de pression, après hémorragie et après perfusion de nitroprussiate de sodium. CONCLUSION. — Nos résultats montrent qu'il se produit une réduction de l'activité efférente du nerf rénal sous l'action du propranolol alors que des baisses de pression artérielle équivalentes réalisées par hémorragie ou par vasodilatation sous l'effet du nitroprussiate de sodium n'entraînent pas un tel phénomène. Nous retrouvons donc au niveau postganglionnaire les effets dépresseurs du propranolol observés préalablement au niveau pré-ganglionnaire
les effets dépresseurs du propranolol observés préalablement au niveau pré-ganglionnaire [(3), (4)]. Bunag et coll. (8) ont, chez le Chien anesthésié au nembutal, mis en évidence sous hémorragie une augmentation de la sécrétion de rénine. Nos résultats montrent que, sous hémorragie, il n'y a pas chez le Lapin d'augmentation importante de l'activité efférente rénale. L'accroissement de la sécrétion de rénine sous hémorragie ne semble donc pas être sous la dépendance totale de l'activité nerveuse sympathique. Des travaux récents (9) ont par ailleurs montré, chez le Lapin éveillé, que les effets des bêta-bloqueurs sur la pression artérielle n'étaient pas parallèles aux
des bêta-bloqueurs sur la pression artérielle n'étaient pas parallèles aux effets inhibiteurs de ces drogues sur la sécrétion de rénine. Bien que la voie sympathique rénale soit impliquée dans le processus de sécrétion de rénine (10), il semble donc que l'inhibition obtenue au cours de nos expériences sous propranolol ne puisse expliquer la réduction de la pression artérielle seulement par une action sur la sécrétion de rénine. Fig. 2. — Enregistrement montrant le contrôle exercé par les barorécepteurs sur l'activité efférente du nerf rénal. L'activité nerveuse est inhibée et la pression artérielle est réduite par stimulation électrique du bout central
pression artérielle est réduite par stimulation électrique du bout central du nerf aortique. Nous avons par ailleurs, au cours d'une étude parallèle menée sur les barorécepteurs aortiques, montré que l'activité nerveuse était augmentée sous bêta-bloqueurs. Les barorécepteurs contrôlent l'activité efférente du nerf rénal; nous l'avons vérifié par stimulation électrique du bout central du nerf aortique (fig. 2). La réduction de l'activité efférente rénale et la diminution de la pression artérielle observées sous propranolol, pourrait donc résulter, à côté d'un possible mécanisme central, de l'augmentation de l'activité baroréceptrice. Travail réalisé dans le cadre d'un contrat INSERM, n° 15.75.38. H. SCHMITT, S.
le cadre d'un contrat INSERM, n° 15.75.38. H. SCHMITT, S. FENARD et H. SCHMITT, J. Pharmacol., 2, 1971, p. 369-372. P. J. LEWIS et G. HAEUSLER, Nature, 256, 1975, p. 440. Nipride, Roche. Avlocardyl, I.C.L. H. AARS et S. AKRE, Pflügers Arch., 326, 1971, p. 223-230. R. D. BUNAG, J. H. PAGE et J. W. MCCUBBIN, Circul. Res., 19, 1966, p. 851-860. M. A. WEBER, H. F. OATES et G. S. STOKES, Clin. Sci. Mol. Med., 48, 1975, p. 89S-91S. J. H. COOTE, E. J. JOHNS, V. H. MACLEOD et B. SINGER, J. Physiol., London, 226, 1972, p. 15-36. A.
B. SINGER, J. Physiol., London, 226, 1972, p. 15-36. A. M. CHEVALIER-CHOLAT, A. FRIGGI et J. TORRESANI (soumis pour publication). P. KEZDI et E. GELLER, Amer. J. Physiol., 214, 1968, p. 427-435. Laboratoire de Cardiologie expérimentale, Centre cardiovasculaire J. Cantini, 8 bis, avenue Védrines, 13009 Marseille, BIOLOGIE CELLULAIRE. — Étude in vitro de l'affinité cellulaire de différents supports protéiques susceptibles d'être utilisés comme prothèses vasculaires. Note de Marie-Françoise Sigot-Luizard et Michel Sigot, présentée par M. Étienne Wolff. Nous avons comparé l'affinité de différents types cellulaires vis-à-vis de supports artificiels variés, en culture organotypique in vitro. La technique utilisée permet à
en culture organotypique in vitro. La technique utilisée permet à la fois d'obtenir les cellules et de mesurer leur migration sur le support. Les résultats montrent que l'affinité cellulaire est un facteur extrêmement variable d'un type cellulaire à l'autre. We compare the affinity of different cellular samples with regard to various artificial materials by organotypic culture method. We use a technique which allows at once, to obtain the cells and to measure their migration on the artificial surface. The results show a high variation of the cellular affinity from one sample to another. INTRODUCTION. — La biocompatibilité est un concept
sample to another. INTRODUCTION. — La biocompatibilité est un concept qui désigne la qualité fondamentale des matériaux de prothèse interne. Pour être biocompatible, un matériau doit présenter une interface « reconnaissable » par le milieu où il est implanté. Il doit maintenir la différenciation cellulaire normale, empêcher un excès de prolifération des cellules et assurer une bonne adhésion de celles-ci à l'implant. Ces diverses propriétés cellulaires sont influencées par les caractéristiques physiques et chimiques des surfaces auxquelles sont exposées les cellules. La plupart des études in vitro ont été faites en culture cellulaire. Les expériences sont réalisées soit à partir
en culture cellulaire. Les expériences sont réalisées soit à partir de souches établies telles que des cellules de reins de jeunes Hamsters, BHK 21/c 13, ou encore des cellules humaines WI-38, soit à partir de cellules obtenues directement après dissociation d'explants tissulaires embryonnaires. Mais l'emploi de souches cellulaires ou bien de cellules autres que des cellules endothéliales rend difficile l'interprétation de ces expériences. Les souches cellulaires ont en effet perdu un certain nombre de leurs propriétés par suite de leur adaptation aux conditions de culture à long terme. De plus, chaque type de cellule ayant des caractères très particuliers réagit
chaque type de cellule ayant des caractères très particuliers réagit différemment. C'est pourquoi dans nos expériences nous avons utilisé du tissu endothélial explanté en culture organotypique. Cette méthode nous permet d'utiliser des explants d'organes frais et de les cultiver dans des conditions de morphologie et de métabolisme assez proches de celles qui sont réalisées in vivo. Facilitant la migration cellulaire, elle permet d'étudier, au cours d'une même expérience, l'envahissement sélectif des différents supports, de mesurer cette migration, d'estimer l'adhésivité des cellules aux différents matériaux. Elle permet, en outre, d'observer par des méthodes histologiques simples, l'état des cellules après culture. MÉTODES.
des méthodes histologiques simples, l'état des cellules après culture. MÉTODES. — 1° La technique utilisée est celle d'Ét. Wolff et K. Haffen modifiée par L. Marin. Les explants, directement prélevés sur l'animal, sont découpés en fragments de 1 mm3, déposés sur le milieu semi-solide et recouverts par le support à étudier. Ce milieu est obtenu en mélangeant à 2 volumes de gélose à 1 %, 1 volume d'extrait embryonnaire de Poulet de 9 jours 1/2 d'incubation et 1 volume de solution de Tyrode contenant des antibiotiques. 2° Nous utilisons des cellules embryonnaires dont la manipulation et la culture sont plus
cellules embryonnaires dont la manipulation et la culture sont plus aisées que celles de tissus adultes. Les cellules endothéliales sont obtenues à partir d'aortes d'embryons de Poulet de 14 à 18 jours. Afin de mieux définir leur comportement vis-à-vis des matériaux utilisés, nous les avons comparées, au cours de la même expérience, à des cellules très mobiles telles que les cellules gonadiques et à des cellules peu mobiles telles que des cellules musculaires. Les premières sont obtenues à partir d'explants de gonades de 14 à 18 jours et les secondes à partir du tractus digestif des mêmes embryons. 3° Trois
à partir du tractus digestif des mêmes embryons. 3° Trois membranes protéiques sont étudiées : membrane d'albumine : cette membrane, de charge négative, a déjà fait l'objet de nombreuses expériences in vivo en revêtement de prothèse de « dacron » . Elle est obtenue en réticulant de l'albumine humaine par du glutaraldéhyde; membrane d'hémoglobine : de texture identique à la précédente, l'albumine y est remplacée par du sang total humain. Cette membrane a l'intérêt d'être chargée positivement et de pouvoir ainsi se prêter à des comparaisons de l'influence de la charge sur le comportement cellulaire; membrane de collagène : utilisée
charge sur le comportement cellulaire; membrane de collagène : utilisée en raison de la similité de sa composition avec la souche sous-endothéliale des vaisseaux, cette membrane fournit deux types de résultats très différents selon qu'elle est utilisée sèche ou imbibée par un séjour dans un liquide physiologique avant la mise en culture. Ces trois types de membranes sont comparés à un support acrylique utilisé en chirurgie, le polyméthacrylate de méthyle (Plexiglas, Perspex, etc). du commerce. Les analyses sont effectuées à l'aide de mesures systématiques de la migration des cellules et du contrôle de l'état de ces cellules après un temps
du contrôle de l'état de ces cellules après un temps déterminé de culture. Nous avons, à cet effet, réalisé une série d'expériences portant sur 4, 7 et 14 jours de culture et nous avons défini une durée optimale de culture de 7 jours. L'état des cultures est contrôlé par l'étude histologique des explants fixés dans le liquide de Bouin et colorés à l'hématoxyline-éosine de Groat. La surface de migration est représentée par la différence entre la surface initiale à la mise en culture et la surface obtenue après 7 jours de culture. Cette surface est mesurée à l'aide d'un planimètre
de culture. Cette surface est mesurée à l'aide d'un planimètre sur des dessins exécutés à la chambre claire. RÉSULTATS. — 1° Contrôle histologique. — La culture présente deux parties : un nodule central et un voile formé par les cellules ayant migré à partir de l'explant initial. Les nodules, aussi bien que les voiles cellulaires, montrent des cellules en parfait état. La morphologie des cellules endothéliales est nette et nous observons peu de contamination par des fibroblastes. Nous remarquons, au niveau des voiles cellulaires, de nombreuses mitoses indiquant que cette migration n'est pas seulement due à un déplacement, mais aussi
migration n'est pas seulement due à un déplacement, mais aussi à une multiplication des cellules (fig. 1 et 2). 2° Affinité cellulaire. — L'affinité cellulaire vis-à-vis des supports étudiés est exprimée par la surface de migration des cellules autour des explants initiaux. Nos mesures sont établies à l'aide d'une vingtaine de cas pour chacune des quinze séries différentes. Les résultats sont résumés dans un tableau et un diagramme (fig. 3). EXPLICATION DE LA PLANCHE Fig. 1. — Voile cellulaire formé à partir d'un fragment d'aorte d'embryon de Poulet de 18 jours. Noter les mitoses (G x 240). Fig. 2. —
jours. Noter les mitoses (G x 240). Fig. 2. — Fort grossissement de la vue précédente (G x 600). TABLEAU Supports artificiels P MA MH MCh MCs Organes éprouvés Gésier 4,5 3,4 0,1 — 3,7 Gonade 36,2 44,0 50,0 42,6 11,5 Aorte 30,3 24,7 24,0 39,0 8,2 Fig. 3. — Le tableau présente la surface de migration moyenne mesurée en unités arbitraires dans les différentes séries expérimentales. Le diagramme permet de comparer plus aisément ces résultats. P, polyméthacrylate de méthyle; MA, membrane d'albumine; MH, membrane d'hémoglobine; MCh, membrane de collagène pré-imbibée de Tyrode; MCs, membrane de collagène sèche. Ces résultats
pré-imbibée de Tyrode; MCs, membrane de collagène sèche. Ces résultats nous permettent de faire les constatations suivantes : 1° Pour un support donné, les trois types cellulaires étudiés migrent de façon fort différente. Le taux de migration des cellules endothéliales se situe dans une zone intermédiaire par rapport aux taux de migration des cellules de gésier (le plus bas) et des cellules gonadiques (le plus haut) de même origine. 2° Pour un type cellulaire donné, on observe une grande similitude de comportement d'un support à l'autre. Le rapport des taux de migration entre eux reste sensiblement identique. 3° Dans le
de migration entre eux reste sensiblement identique. 3° Dans le cas des cellules endothéliales, si l'on excepte la membrane de collagène utilisée sèche, on peut considérer que les supports étudiés présentent une assez bonne biocompatibilité. Il faut cependant noter un maximum de migration sur la membrane de collagène et sur la surface acrylique. On note peu de différence entre les membranes d'albumine et d'hémoglobine. La charge électrique de la surface ne semble donc pas avoir de rôle dans la croissance du voile cellulaire. 4° Les observations faites sur la membrane de collagène sont très différentes selon que l'on considère les
de collagène sont très différentes selon que l'on considère les cultures sur membrane imbibée ou non de liquide physiologique avant l'explantation. Cette disparité des résultats est due à la grande sensibilité de cette membrane aux conditions d'équilibre hydrophile-hydrophobe dans lesquelles elle est utilisée. CONCLUSIONS. — Le procédé de culture que nous utilisons permet, au cours d'une même expérience, d'obtenir un voile cellulaire de néo-formation et d'étudier directement le comportement de ce voile vis-à-vis des supports artificiels à éprouver. La diversité du comportement de différents types cellulaires sur un support donné rend la comparaison et l'extrapolation des résultats extrêmement difficiles. Il
rend la comparaison et l'extrapolation des résultats extrêmement difficiles. Il semble donc nécessaire, dans ces études in vitro, de réaliser les essais sur les mêmes cellules que celles qui seront en contact avec les prothèses ou, du moins, sur des cellules de structure et de fonction aussi proches que possible de celle-ci. Séance du 21 mars 1977. D. J. LYMAN, D. W. HILL, R. K. STIRK, C. ADAMSON et B. R. MOONEY, Trans. Amer. Soc. Artif. Int. Organs, 18, 1972, p. 19. R. E. WILSNACK, F. J. MEYER et J. G. SMITH, Biomat. Med. Dev. Art. Org., 1, 1973, p.
G. SMITH, Biomat. Med. Dev. Art. Org., 1, 1973, p. 543. B. D. RAINER, Th. HORBETT et A. S. HOFFMAN, J. Biomed. Mater. Res., 9, 1975, p. 407. E. WOLFF et K. HAFFEN, Tex. Rep. on Biol. Med., 10, 1952, p. 463. L. MARIN, Mémoires Soc. zool. Fr., 35, 1965, p. 1. R. GUIDOIN, J. AWAD, A. BRASSARD, D. DOMURADO, G. BROUN et D. THOMAS, Biomat. Med. Dev. Art. Org., 2, 1974, p. 301. Laboratoire de Biologie cellulaire expérimentale. Université de Technologie de Compiègne, B.P. n° 233, 60206 Compiègne. BIOCHIMIE. — Position de la cystéine dans la structure primaire de