jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
(non pathogène, résistante à la streptomycine). Après avoir été placé à l'étuve à 37°C pendant 1 h 30 mn, ce mélange est inoculé par voie intrapéritonéale à 4 Souris (0,5 ml/animal). Lors de la mort des Souris inoculées la rate est prélevée et la souche listérienne est isolée. Après 2 repiquages sur gélose, 0,5 ml d'une culture en bouillon est inoculé à un nouveau lot de Souris pour rechercher la persistance du pouvoir pathogène. Après la mort des animaux ainsi inoculés, la souche, nommée B.R.P., est isolée de la rate pour étudier ses propriétés lytiques sur la souche initiale B.R.,
pour étudier ses propriétés lytiques sur la souche initiale B.R., son pouvoir hémolytique et mesurer la CMI de la streptomycine. TABLEAU Plage Pouvoir Pouvoir de lyse Souches C.M.I. hémolytique pathogène sur B.R. A 5 + + + B.R 15 -B.R.P. 1 15 + + + B.R.P. II 15 + + + Lors de chaque essai l'absence de pouvoir pathogène de la souche B.R. est vérifiée par inoculation de 1 ml d'un bouillon de 6 h à des lots de Souris identiques. RÉSULTAT. — Par inoculation de la souche B.R. additionnée du filtrat de la souche A, nous avons obtenu à
du filtrat de la souche A, nous avons obtenu à partir de la rate de ces animaux une souche B.R.P. 1; l'expérience a été répétée et une souche B.R.P. 2 a été isolée. Cependant, après entretien de la souche A en culture le phénomène n'a pu être reproduit. Les souches B.R.P. 1 et B.R.P. 2 présentent les caractéristiques suivantes (tableau) : elles possèdent un pouvoir hémolytique pour le sang de Lapin et sont pathogènes pour la Souris. Elles ne sont plus lysées par un filtrat de culture à 28° de la souche A ; par contre, les filtrats de culture
la souche A ; par contre, les filtrats de culture des souches B.R.P. 1 et B.R.P. 2 forment des plages de lyse sur la souche B.R. Les CMI de la streptomycine vis-à-vis des souches B.R.P. 1 et B.R.P. 2 sont identiques à celle de la souche B.R. DISCUSSION. — Après contact avec le filtrat de culture de la souche pathogène, une culture de la souche non pathogène B.R. a été inoculée directement à l'animal afin de révéler la présence de Bactéries devenues virulentes, ce qui a été constaté. Et les Bactéries isolées de la rate des animaux ainsi inoculées possédaient
Bactéries isolées de la rate des animaux ainsi inoculées possédaient le caractère marqueur de la souche B.R., c'est-à-dire la résistance à la streptomycine. L'absence de Bactéries dans le filtrat pourrait être discutée. Mais, même si l'on envisage la possibilité de l'inoculation de quelques Bactéries de la souche A ayant traversé le filtre, ce qui est peu vraisemblable en raison de la négativité constante des cultures de ce filtrat, le nombre de ces Bactéries serait très inférieur à celui qui est nécessaire pour provoquer la mort des Souris. De plus, les Bactéries isolées à partir des animaux inoculés sont résistantes à
Bactéries isolées à partir des animaux inoculés sont résistantes à la streptomycine comme la souche initiale non pathogène, alors que la souche A pathogène est sensible à cet antibiotique. L'apport éventuel d'une substance toxique par le filtrat est une hypothèse à écarter puisque le pouvoir pathogène des souches B.R.P. est conservé après 2 repiquages sur gélose. La stabilité des caractères suggère qu'il s'agit d'un transfert génétique. Son mécanisme n'est pas élucidé. On peut cependant exclure la possibilité d'un transfert par conjugaison en raison des conditions expérimentales. Et il faut retenir que les souches B.R.P. sont devenues lysogènes puisqu'elles sont capables
que les souches B.R.P. sont devenues lysogènes puisqu'elles sont capables de former des plages de lyse sur les cultures de la souche B.R. CONCLUSION. — Ces deux expériences démontrent la possibilité de transfert du pouvoir pathogène et du pouvoir hémolytique d'une souche de Listeria monocytogenes à une souche de la même espèce et de même sérotype non pathogène et non hémolytique. (*) Séance du 4 avril 1977. (') T. KRZYWY et H. HULCZYK, Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis, 23, 1975, p. 725-731. Laboratoire de Bactériologie, Faculté de Médecine, 35043 Rennes Cedex. VIROLOGIE. — Isolement des antigènes de surface de Myxovirus
Cedex. VIROLOGIE. — Isolement des antigènes de surface de Myxovirus influenzae par chromatographie d'affinité. Note de Chantal Bottex, Pierre Bienvenu et Robert Fontanges, présentée par M. Jacques Tréfouël. Les antigènes de surface de Myxovirus influenzae A/PR8/34 et A/Hong Kong/68 ont été séparés sur colonne d'agarose couplée à la fétuine. La composition en amino-acides des neuraminidases ainsi isolées a été déterminée. Surface antigens of Myxovirus influenzae A/PR8/34 and A/Hong Kong/68 were isolated on Fetuin covalently attached to Sepharose. The amino acid composition of isolated neuraminidases was determined. Les enveloppes lipoprotéiques des virus grippaux sont principalement constituées de glycoprotéines [(3), (6)]. Leur
virus grippaux sont principalement constituées de glycoprotéines [(3), (6)]. Leur libération à partir de virus purifié peut être effectuée grâce à des protéases ou des détergents [1, (6)]. La séparation totale des glycoprotéines ainsi libérées est cependant difficile à réaliser. C'est pourquoi les techniques de chromatographie d'affinité, se sont largement développées. Différents types de ligands ont été utilisés [4, (5), (9), (10)]. TABLEAU I Isolement et purification de la neuraminidase du virus A/PR8/34 Volume NA Protéines Unités (ml) Unités HA (ng NANA/ml) (mg/ml) enzymatiques Virus purifié et concentré.... 80 400. 103 260 0,90 0,03 Traitement éther 20 %, 20 mn,
103 260 0,90 0,03 Traitement éther 20 %, 20 mn, centrifugation 48 000 tr/mn, 2 h surnageant S, 75 3 840 40 0,18 culot C, 50 400.103 2 35 0,30 Traitement C1 par éther 10 %, 20 mn, centrifugation 48 000 tr/mn, 2 h surnageant S, 50 240 100 0,04 culot C, 50 240.103 190 0,27 Traitement C2 par protéase MC 267,5 mg/ml, 16 h, 37°, centrifugation 48 000 tr/mn, 2 h surnageant S3 50 80 80 0,40 Dialyse S, + S2 + S3 concentration et dépôt colonne 5 1920 190 0,40 Élution I. BKE, 0,1 M KC1, 4° NA
190 0,40 Élution I. BKE, 0,1 M KC1, 4° NA 4 2 175 0,11 0,12 Élution II. BKE, 1,5 M KC1, 37° HA 5 960 0 0,09 L'activité neuraminidasique est exprimée en microgrammes d'acide N-acétyl neuraminique libéré à 37°, en 1 h, en utilisant la fétuine comme substrat. TABLEAU II Isolement et purification de la NA du virus A/Hong Kong/1168 Volume NA Protéines Unités (ml) Unités HA (ng NANA/ml) (mg/ml) enzymatiques Virus purifié et concentré.... 80 61 440 315 0,53 0,04 Butanol 0°, 10 %, 10 mn, centrifugation 30 000 tr/mn, 2 h, élimination du surnageant... 80 7 680 280
tr/mn, 2 h, élimination du surnageant... 80 7 680 280 0,16 Traitement éther 20 %, 20 mn, centrifugation 48 000 tr/mn, 2 h surnageant S, 75 960 0 0,04 culot C, 50 7 680 340 0,20 Traitement C1 par éther 10 %, 20 mn, centrifugation 48 000 tr/mn, 2 h surnageant S2 50 240 40 0,06 culot C, 50 3 840 325 0,12 Traitement C2 par protéase MC 267,5 mg/ml, 16 h, 37°, centrifugation, 48 000 tr/mn, 2 h surnageant S3 50 960 280 0,10 Dialyse S, + S2 + S3, concentration et dépôt colonne 5 960 315 0,30 Élution
S3, concentration et dépôt colonne 5 960 315 0,30 Élution I. BKE, 0,1 M KCl, 4°: NA 5 0 300 0,06 0,19 Élution II. BKE, 1,5 M KC1 37° HA 5 480 0 0,05 L'activité neuraminidasique est exprimée en microgrammes d'acide N-acétyl neuraminique libéré à 37°, en 1 h, en utilisant la fétuine comme substrat. Traitement des virus. — Le virus A/Hong Kong/1168 est traité par un mélange butanol-éther-protéase MC 267, A/PR8/34 par un mélange éther-protéase MC267 [(13), (14)], (tableaux 1 et II). Préparation de la colonne. — Nous avons utilisé du « sépharose 4B » activé au CNBr (Pharmacia
utilisé du « sépharose 4B » activé au CNBr (Pharmacia Fine Chemicals). Le couplage de la fétuine (Sigma Chemical Company, Type II) est effectué selon la technique préconisée par Pharmacia. Le colonne est lavée, à l'aide d'un tampon acide borique 0,1 M-Tris pH = 8,2 contenant 0,1 M KCl et 0,002 M EDTA (BKE), puis avec le même tampon contenant 3 M KCl enfin avec le BKE. Les préparations sont déposées à + 4°C. Le matériel non adsorbé est élué par le BKE. La seconde élution a lieu à + 37°C avec le BKE contenant 1,5 M KC1. Protéines. —
37°C avec le BKE contenant 1,5 M KC1. Protéines. — Dosage effectué selon la méthode de Lowry (5). Hémagglutinine. — Les titrages sont réalisés en microméthode (16). Neuraminidase. — L'activité NA est déterminée selon la technique de Warren (7) en utilisant la fétuine comme substrat. Une unité enzymatique est définie comme la quantité d'enzyme qui libère 1 µmole de NANA/mn à + 37°C. Amino-acides. Les échantillons sont hydrolysés suivant une technique décrite par ailleurs (8). Les hydrolysats sont analysés à l'aide d'un analyseur « Beckman, modèle 120 C ». TABLEAU III Composition en amino-acides des Neuraminidases de A/Hong Kong/1168 et
III Composition en amino-acides des Neuraminidases de A/Hong Kong/1168 et de A/PR8/34 A/PR8/34 (moles/100) A/Hong Kong/1168 Amino-acides (moles/100) Affinité Gradient (19) Lysine 4,25 5,23 3,18 Histidine 2,61 1,59 0,87 Arginine 5,22 5,15 4,92 Ac. Aspartique 15,13 15,09 13,33 Thréonine 9,15 6,36 5,21 Sérine 8,36 9,45 7,24 Ac. Glutamique 8,74 10,36 8,98 Proline 2,83 3,48 2,89 Glycine 15,36 10,12 14,20 Alanine 7,73 8,94 15,07 Cystine -Valine 4,90 6,67 5,21 Méthionine 1,30 2,04 0,86 Isoleucine 2,83 3,27 3,18 Leucine 3,26 6,36 9,27 Tyrosine 5,55 2,73 0,57 Phenylalanine 2,28 2,72 4,92 1) obtiennent des rendements similaires sur « Sépharose-Lens culinaris ». Par contre,
des rendements similaires sur « Sépharose-Lens culinaris ». Par contre, l'activité HA recueillie est plus faible. HA s'adsorbe sélectivement au complexe fétuine-agarose. Un pH élevé, l'EDTA et une basse température empêchent NA de détruire le récepteur. L'élévation de la concentration en sel et une température élevée entraînent l'élution de HA adsorbée. Enfin, la composition en amino-acides des NA des deux virus grippaux, isolées par chromatographie sont très proches. Laver et coll. (19), avaient également noté des résultats comparables. Les expériences d'immunisation effectuées avec cette NA ont montré son antigénicité et son efficacité chez la Souris (20). (*) Séance du 28
son efficacité chez la Souris (20). (*) Séance du 28 mars 1977. (1) Travail qui a bénéficié d'une aide de la Direction des Recherches et Moyens d'Essais. e) Avec la collaboration technique de Mme J. Gamon. (') J. J. SKEHEL et G. C. SCHILD, Virology, 44, 1971, p. 396. (") M. J. HAYMAN, J. J. SKEHEL et M. J. CRUMPTON, Febs Letters, 29, 1973, p. 185. (5) H. NOLL, T. AOYAGI et J. ORLANDO, Virology, 18, 1962, p. 154. (6) W. G. LAVER, J. Mol. Biol., 9, 1964, p. 109. (7) T. KRUSIUS, Febs Letters, 66, 1976, p. 86. (8)
(7) T. KRUSIUS, Febs Letters, 66, 1976, p. 86. (8) H. BUSSEY, R. A. RIMERMAN et G. W. HATFIELD, Anal. Biochem., 64, 1975, p. 380. (9) M. J. GEISON, Biochem. J., 151, 1975, p. 181. (10) P. CUATRECASAS et G. ILLIANO, Biochem. Biophys. Res. Commun., 44, 1971, p. 178. (11) H. BECHT et R. ROTT, Med. Microbiol. Immunol., 158, 1972, p. 67. (12) C. BOTTEX, A. FORICHON, P. ABADIE, G. CHATOT et R. FONTANGES, Comptes rendus, 278, série D, 1974, p. 1975. (13) F. C. LIEF et W. HENLE, Virology, 2, 1956, p. 753. (14) J. SETO, R. DRZENIEK et
2, 1956, p. 753. (14) J. SETO, R. DRZENIEK et R. ROTT, Biochim. Biophys. Acta, 113, 1966, p. 402. (") O. H. LOWRY, N. J. ROSEBROUGH, A. L. FARR et R. J. RANDALL, J. Biol. Chem., 193, 1951, p. 265. (16) C. BOTTEX, G. CHATOT et R. FONTANGES, Arch. Virol., 48, 1975, p. 9. (17) L. WARREN, J. Biol. Chem., 234, 1959, p. 1971. (18) C. BOTTEX, P. LHOSTE, G. CHATOT et R. FONTANGES, Comptes rendus, 280, série D, 1975, p. 2161. (19) W. G. LAVER et N. BAKER, J. Gen. Virol., 17, 1972, p. 61. (20) C. BOTTEX, D.
Gen. Virol., 17, 1972, p. 61. (20) C. BOTTEX, D. ROBERT et R. FONTANGES, Comptes rendus, 284, série D, 1977, p. 1943. (21) MC 267 carboxypolypeptidase fournie par les laboratoires Oril, 26, rue Berthollet, 75005 Paris. Division de Microbiologie du Centre de Recherches du Service de Santé des Armées, 108. Boulevard Pinel, 69272 Lyon Cedex 1. IMMUNOLOGIE. — Cytotoxicité des lymphocytes T humains sensibilisés par le virus d'Epstein-Barr. Rôle des antigènes HLA à la surface des cellules-cibles infectées par le virus. Note (*) de Thomas Tursz, Wolf H. Fridman, Andreas Tsapis, Anna Senik et Marc Fellous, présentée par M. Jean
Tsapis, Anna Senik et Marc Fellous, présentée par M. Jean Hamburger. Les lymphocytes T du sang périphérique de malades atteints de mononucléose infectieuse sont cytotoxiques pour les lignées lymphoblastoïdes humaines contenant le génome du virus d'Epstein-Barr. Ces lymphocytes T apparaissent donc spécifiquement sensibilisés contre les antigènes viro-induits. La lignée Daudi, qui contient le génome du virus EB, mais n'exprime pas les antigènes HLA est résistante à la cytolyse dans ce système. Ces résultats indiquent que les antigènes HLA sont directement impliqués dans la structure reconnue par les lymphocytes T cytotoxiques à la surface des cellules humaines infectées par un virus.
à la surface des cellules humaines infectées par un virus. Peripheral T-lymphocytes from patients with infectious mononucleosis are cytotoxic towards target cells from Epstein-Barr virus-genome carrying human lymphoblastoid lines. Thus, these cells appear to be sensitized to viral coded determinants. Daudi cells, that carry EBV-genome, but lack HLA antigens are resistant to specific cytolysis in this model. These results suggest direct HLA involvement in the target structure recognized by virus-sensitized cytolytic T-lymphocytes in humans. Des travaux récents sur des modèles murins ont montré l'importance des produits du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) dans la cytolyse exercée par les lymphocytes T vers
(CMH) dans la cytolyse exercée par les lymphocytes T vers des cellules infectées par un virus. L'immunisation de Souris par le virus de la chorioméningite lymphocytaire (ou le virus de la vaccine) induit le développement de cellules T spécifiquement cytotoxiques pour des cellules cibles infectées par le virus correspondant (1). Cette cytotoxicité ne s'exerce que si ces lymphocytes T et les cellules cibles sont syngéniques ou ont en commun au moins un antigène codé par une des régions K ou D du CMH (2), (3). Des résultats analogues ont été obtenus en sensibilisant les lymphocytes par des cellules autologues modifiées
obtenus en sensibilisant les lymphocytes par des cellules autologues modifiées par un haptène (TNP) (4), (5). Cette cytotoxicité peut être bloquée par des anticorps dirigés aussi bien contre des déterminants virales (ou hapténiques) que contre les antigènes H2 exprimés sur la cellule cible (6). Ces résultats peuvent être interprétés dans le sens d'une implication directe des antigènes d'histocompatibilité dans la structure de surface reconnue par les cellules T sensibilisées : d'où l'hypothèse de la reconnaissance du « self » altéré (7), qui postule que les lymphocytes T cytotoxiques ne reconnaissent pas directement les antigènes viraux, mais plutôt une modification induite
pas directement les antigènes viraux, mais plutôt une modification induite par le virus des antigènes d'histocompatibilité de la cellule cible infectée. Selon cette théorie il était à prévoir que les cellules murines exprimant des antigènes viraux, mais dépourvues d'antigène H2, seraient résistantes à la lyse par des cellules T. Ce fait a été vérifié par Zinkernagel et coll. sur les cellules du tératome murin F9 (8). Chez l'Homme, les arguments font encore défaut pour impliquer les antigènes HLA dans la destruction spécifique par les lymphocytes T des cellules infectées par un virus. Cependant, Svedmyr et Jondal ont montré que les
un virus. Cependant, Svedmyr et Jondal ont montré que les cellules T du sang de malades atteints de mononucléose infectieuse (MNI) tuaient spécifiquement les cellules de lignées lymphoblastoïdes humaines qui contiennent le génome du virus d'Epstein-Barr (EB) (9). Elles peuvent également tuer les cellules de lymphosarcome africain de Burkitt (10). Par contre ces cellules T n'ont aucune activité cytotoxique vis-à-vis des cellules de lignées ne contenant pas le génome EBV. Des résultats analogues ont été obtenus par d'autres auteurs (11), (12). Si chez l'Homme, comme chez la Souris, le CMH est directement impliqué dans la « structure-cible » reconnue par
est directement impliqué dans la « structure-cible » reconnue par les cellules T cytotoxiques sensibilisées par le virus, les cellules cibles n'exprimant pas d'antigènes HLA devraient être résistantes à cette lyse. La lignée lymphoïde humaine Daudi est dépourvue d'antigènes HLA, comme en témoignent l'absence de réactivité constatée avec tous les antisérums anti HLA, éprouvés en cytotoxicité, absorption, immunofluorescence et immuno-précipitation. Cependant, les cellules Daudi expriment à leur surface des déterminants codés par le génome du virus EB, puisqu'elles réagissent avec divers antisérums anti-virus EB. Enfin les cellules Daudi sont tuables par plusieurs mécanismes immunologiques : cytotoxicité anticorps-dépendante en présence d'anticorps
par plusieurs mécanismes immunologiques : cytotoxicité anticorps-dépendante en présence d'anticorps anti-virus EB et de lymphocytes normaux et cytotoxicité complément-dépendante de divers antisérums anti-cellules B. Cytotoxicité des lymphocytes T de mononucléose infectieuse envers des cellules de lignées lymphoblastoïdes humaines. Nous avons donc comparé le comportement des cellules Daudi à celui d'autres lignées infectées ou non par le virus EB, en présence de lymphocytes présumés sensibilisés par le virus. Cette étude a été faite en utilisant un test de cytotoxicité avec mesure du relargage du chrome-51, d'après la méthode de Cerottini et Brunner avec de légères modifications. Dans ce test, les cellules
Brunner avec de légères modifications. Dans ce test, les cellules cibles provenaient de lignées lymphoblastoïdes B, et les cellules effectrices étaient des cellules T purifiées à partir du sang de malades atteints de MNI. Les lignées utilisées contenant le génome du virus EB étaient T 51, 8866 et Daudi, et les cellules EB négatives provenaient de la lignée Ramos. Toutes ces lignées sont cultivées par l'un de nous (M. F.). Pour obtenir les cellules T effectrices, le sang de 6 malades porteurs de MNI a été prélevé stérilement sur héparine. Le diagnostic était étayé dans tous les cas par la
Le diagnostic était étayé dans tous les cas par la positivité du test de Paul-Bunnell-Davidson. Les lymphocytes ont été isolés sur gradient de Ficoll-Hypaque. Il est connu que les lymphocytes non purifiés du sang périphérique de tous les sujets ont une activité cytotoxique non spécifique vis-à-vis de toutes les lignées lymphoïdes en culture. Il était donc nécessaire de purifier la fraction thymo-dépendante de ces lymphocytes. Les cellules B ont donc été éliminées soit par formation de rosettes EAC et centrifugation sur Ficoll-Hypaque, soit par l'action d'un sérum cytotoxique anti-B antérieurement décrit. Ces techniques ont permis d'obtenir des préparations contenant 99
décrit. Ces techniques ont permis d'obtenir des préparations contenant 99 % des cellules T (authentifiées par formation de rosettes E). Les résultats obtenus sont présentés sur la figure. Les lymphocytes T de malades atteints de MNI sont cytotoxiques pour les cellules des 2 lignées HLA positives et EB-positives, T 51 et 8866, alors qu'elles ne peuvent tuer la lignée HLA positive mais EB négative Ramos. Ces résultats sont en complet accord avec ceux de Svedmyr et Jondal. Le point important est que les cellules Daudi, bien que contenant le génome du virus EB, ne sont pas tuées par ces cellules
du virus EB, ne sont pas tuées par ces cellules T sensibilisées au virus. D'après les résultats obtenus dans les modèles murins, il est tentant de penser que c'est précisément l'absence d'antigènes HLA à leur surface qui confère aux cellules Daudi cette résistance à la lyse. Ceci impliquerait donc que chez l'Homme, les antigènes HLA sont directement associés à la structure reconnue par les cellules T cytotoxiques à la surface des cellules infectées par un virus. L'étude des conditions de compatibilité dans le système HLA entre cellules effectrices et cibles est actuellement en cours. D'après nos premiers résultats, la restriction
est actuellement en cours. D'après nos premiers résultats, la restriction allogénique n'apparait pas aussi fermement requise chez l'Homme que chez la Souris, puisque les lymphocytes T de 2 malades sont cytotoxiques pour des cibles avec lesquelles ils n'ont aucun antigène HLA en commun. En dépit de l'absence apparente de restriction allogénique observée dans ce modèle, le fait que les cellules Daudi ne sont pas tuées par des cellules T sensibilisées au virus EB, apporte le premier argument en faveur de l'implication directe des antigènes HLA dans la cytolyse T anti-virale chez l'Homme. (*) Séance du 4 avril 1977. (*) Les
chez l'Homme. (*) Séance du 4 avril 1977. (*) Les antigènes codés par la région 1 n'étant ni nécessaires ni suffisants pour que cette cytotoxicité s'exerce. R. M. ZINKERNAGEL et P. C. DOHERTY. Nature, 248, 1973, p. 701. U. KOSZINOWSKI et H. ERTL, Nature, 255, 1975, p. 522. G. M. SHEARER. Eur. J. Immunol., 4, 1974, p. 527. J. W. SCHRADER et G. M. EDELMAN, J. Exp. Med., 143, 1976. n 60) S. J. BURAKOFF, R. N. GERMAIN, M. E. DORF et B. BENACERRAF, Proc. Nat. Acad. Sci., U.S.A., 73, 1976, p. 625. P. C. DOHERTY, R. V. BLANDEN et
1976, p. 625. P. C. DOHERTY, R. V. BLANDEN et R. M. ZINKERNAGEL, Transplant. Rev., 29, 1976, p. 89. R. M. ZINKERNAGEL et M. B. A. OLDSTONE, Proc. Nat. Acad. Sci., U.S.A., 73, 1976, p. 3366. E. SVEDMYR et M. JONDAL, Proc. Nat. Acad. Sci., U.S.A., 72, 1975, p. 1622. M. JONDAL, E. SVEDMYR, E. KLEIN et S. SINGH, Nature, 255, 1975, p. 405. L. M. HUTT. Y. HUANG, H. E. DASCOMBE et J. S. PAGANO, J. Immunol., 115, 1975 p. 243. I. ROYSTON, J. L. SULLIVAN, P. O. PERIMAN et E. PERLIN, New Engl. J. Med., 293, 1975, p.
et E. PERLIN, New Engl. J. Med., 293, 1975, p. 1159. M. FELLOUS, F. MORTCHELEWICZ, M. KAMOUN et J. DAUSSET, in KISSMEYER-NIELSON, ed., Histocompatibility Testing, Munksgaard, Copenhagen, 1975, p. 708. E. A. JONES, P. N. GOODFELLOW, J. G. BODMER et W. F. BODMER, Nature, 256, 1975 p. 650. R. A. REISFELD, E. D. SEVIES, M. A. PELLEGRINO, S. FERRONE et M. D. POULIK, Immunogenetics, 2, 1975. p. 184. G. KLEIN, F. WIENER, L. ZECH, H. ZUR HAUSEN et B. REEDMAN, Int. J. Cancer 14, 1974 p. 54. M. JONDAL, Clin. Exp. Immunol., 15, 1976, p. 1. J. C. CEROTTINI et
Exp. Immunol., 15, 1976, p. 1. J. C. CEROTTINI et K. T. BRUNNER, in In vitro Methods in Cell Mediated Immunity, B. R. BLOOM et P. R. GLADE, éd., Academic Press, New York et London, 1971, p. 369. S. H. ORKIN, P. D. BUCHANAN, W. G. RYOUNT, H. REISNER et G. COOPER. W. LITTLEFIELD, Proc. Nat. Acad. Sci., U.S.A., 70, 1973, p. 2401. D. PIOUS, G. J. BODMER et W. F. BODMER, Tissue Antigen, 4, 1974, p. 247. M. STEINITZ et G. KLEIN, Virology, 70, 1976, p. 570. T. TURSZ, J. L. PREUD'HOMME, S. LABAUME, MATUCHANSKY et M. SELIGMANN, (soumis
J. L. PREUD'HOMME, S. LABAUME, MATUCHANSKY et M. SELIGMANN, (soumis pour publication). Laboratoire d'Immuno-Hématologie et Service de Médecine, Institut Gustave-Roussy, 94800 Villejuif; W. H. F et A. S. Laboratoire d'Immunologie cellulaire, I.R.S.C., 94800 Villejuif; A. T. Laboratoire d'Immunochimie et d'Immunopathologie, I.N.S.E.R.M. U 108, Institut de Recherches sur les Maladies du Sang, hôpital Saint-Louis, 75010 Paris; M. F. Laboratoire de Génétique de la Transplantation humaine, I.N.S.E.R.M. U 93, Institut de Recherches sur les Maladies du Sang, hôpital Saint-Louis, 75010 Paris. COMPTES RENDUS HEBDOMADAIRES DES SÉANCES DE L'ACADÉMIE DES SCIENCES TABLE DES ARTICLES TOME 284 — N° 17 — SÉRIE D —