jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
problème d'équilibre monomère-dimère qui serait fonction du pH. L'artefact se situe donc au niveau de l'une des techniques utilisées. En électrofocalisation en veine liquide, il ne se pose aucun problème puisque la préparation de la lactamase est initialement introduite dans la totalité du gradient de densité, et l'enzyme focalise, sous forme d'un pic fin, de largeur, à mi-hauteur, de l'ordre de 0,1 unité pH (dans un gradient 3,5-10). Cette résolution n'est atteinte qu'après 70 h. Un temps de focalisation aussi long ne peut être appliqué au gel de polyacrylamide en raison de la détérioration de ce gel et du gradient
raison de la détérioration de ce gel et du gradient de pH. En électrofocalisation sur gel de polyacrylamide, la migration de l'enzyme, sous l'effet du champ électrique, est ralentie par les mailles du gel. Si la masse moléculaire de l'enzyme est grande, ou si le pourcentage d'ionisation de la protéine au voisinage de son pl est faible, la vitesse de migration ralentie considérablement bien avant que l'on atteigne le pl. On ne peut, cependant, pas exclure d'éventuelles interactions dans le système ternaire : ampholytes-protéine-acrylamide. Cet aspect est à l'étude. CONCLUSION. — Il ressort des résultats précédents qu'il faut absolument exclure
— Il ressort des résultats précédents qu'il faut absolument exclure l'électrofocalisation en gel de polyacrylamide pour la mesure des points isoélectrique des protéines et, en particulier, des β-lactamases. Cependant, cette méthode reste séduisante pour la comparaison de diverses protéines à condition de respecter un protocole expérimental strict. Dans la mesure où les interactions protéines-ampholytes sont négligeables l'électrofocalisation en veine liquide permet une meilleure approche de la valeur absolue du pi, valeur alors reproductible puisque indépendante de l'expérimentation. Cet aspect du problème est particulièrement important puisqu'il est souvent impossible de se procurer, à titre comparatif, des produits ayant fait l'objet de
procurer, à titre comparatif, des produits ayant fait l'objet de publications. Séance du 7 mars 1977. Isoelectric Focusing. J. P. ARBUTHNOTT et J. A. BELLAMY éd., 1975. Ritterwort hs. England (2) M. MATTHEW, A. M. HARRIS, M. J. MARSHALL et G. W. Ross, J. Gen. Microbiol., 88, 1975, p. 169-178. (3) R. LABIA, M. BARTHÉLÉMY et J. M. MASSON, Comptes rendus, 283, série D, 1976, p. 1597. (4) R. LABIA, F. LE GOFFIC et J. ANDRILLON, Biochimie, 56, 1974, p. 1025-1030. (1) R. LABIA, Comptes rendus, 279, série D, 1974, p. 109. (6) R. B. SYKES et M. MATTHEW, J.
p. 109. (6) R. B. SYKES et M. MATTHEW, J. Antimicrob. Chemother., 2, 1976, p. 115-157. (7) J. S. PITTON, Path. Microbiol., 39, 1973, p. 3. (8) M. MCPHAIL et A. J. FURTH, Biochem. Soc. Trans., 1, 1974, p. 1260-1263. C.N.R.S., C.E.R.C.O.A., 2 à 8, rue Henry-Dunant, B.P. n° 28, 94320 Thiais. GÉNÉTIQUE. — Étude des groupes HLA dans les psychoses infantiles de développement et hypothèse d'une enzymopathie. Note de Bernard Golse, Pierre Debray-Ritzen, Jean Dausset, Marc Lipinski et Jacques Hors, présentée par M. Jean Hamburger. Le groupage HLA (locus A et B) d'une série préliminaire de quinze enfants psychotiques
A et B) d'une série préliminaire de quinze enfants psychotiques a montré une augmentation de fréquence des antigènes A9 et B5. A partir de ces observations et des faits biologiques actuellement connus dans le domaine des psychoses, les auteurs émettent l'hypothèse d'une anomalie qualitative ou quantitative de la superoxyde dismutase (SOD-2) dont le gène est porté par le même chromosome (six) que le complexe HLA. The HLA typing (loci A and B) of a series of fifteen psychotic children has shown an increase of the frequency of both HLA-A9 and B5 antigens. These preliminary data and previous biochemical findings in
B5 antigens. These preliminary data and previous biochemical findings in psychotic patients lead the authors to postulate the hypothesis of a qualitative or quantitative anomaly of the superoxide dismutase (SOD-2), the gene of which is situated on the same chromosome (sixth) as the HLA complex. Parmi les psychoses infantiles, nous nous sommes exclusivement intéressés aux psychoses de développement, c'est-à-dire aux psychoses débutant de façon précoce, dans les premiers mois ou premières années de la vie. Sur un échantillon de 15 malades non apparentés, rigoureusement sélectionnés sur le plan clinique (présentant un comportement autistique, un mutisme et des stéréotypies sans anomalie
un comportement autistique, un mutisme et des stéréotypies sans anomalie neurologique ou électroencéphalographique) et qui étaient tous d'origine caucasoïde, nés en France de parents nés en France, nous avons effectué pour chacun d'eux un groupage HLA (Human Leucocyte Antigen) pour les deux locus A et B. Nous avons trouvé une augmentation des groupes A9 et B5 qui passent respectivement de 24 % dans la population générale à 40 % dans notre échantillon (p non significatif) et de 13 % à 33,3 % [p < 0,03 et pc non significatif]. Bien que non significatifs pour A9 et à la limite de
que non significatifs pour A9 et à la limite de la signification pour B5 sur ce petit nombre de cas, ces résultats corroborent ceux de deux autres équipes ayant travaillé dans le domaine des schizophrénies de l'adulte [(6), C3)] et en partie — seulement en ce qui concerne A9 — ceux rapportés par d'autres auteurs [(4), (11)]. Ces résultats reposeraient donc le problème d'un rapport nosologique entre les psychoses infantiles de développement et certaines schizophrénies de l'adulte, en apportant une lumière nouvelle sur ce débat déjà ancien (1). En revanche d'autres chercheurs ont rapporté, toujours dans les schizophrénies de l'adulte,
d'autres chercheurs ont rapporté, toujours dans les schizophrénies de l'adulte, une variation de fréquence d'autres antigènes HLA [C), (10), (12), (16)]. Quoi qu'il en soit, si une association entre certains allèles HLA et les psychoses infantiles de développement se confirmait sur une série plus importante de malades, plusieurs hypothèses seraient alors à envisager : soit imaginer que certains produits allèliques du système HLA puissent être eux-mêmes responsables du processus pathologique (mais cela semble peu concevable, puisque l'association n'est pas absolue), soit supposer l'existence d'une association génétique entre certains allèles du système HLA et un éventuel facteur génétique responsable de ces
système HLA et un éventuel facteur génétique responsable de ces psychoses infantiles. Quel pourrait être alors ce facteur génétique ? Nous postulons qu'il s'agit d'une activité superoxyde dismutasique anormale donnant lieu à une perturbation du métabolisme indolique et éventuellement à la production de corps indoliques toxiques à partir du tryptophane (ou de ses précurseurs) voire à partir de certaines catécholamines, aboutissant ainsi à la création d'un véritable processus d'intoxication endogène. On sait en effet que, dans le domaine des psychoses, les principales caractéristiques biologiques qui ont été mises en évidence sont, d'une part des perturbations du métabolisme du tryptophane (présence
sont, d'une part des perturbations du métabolisme du tryptophane (présence plasmatique et urinaire de métabolites anormaux, augmentation des hydroxyindoles urinaires et notamment chez les enfants autistiques de l'hydroxycynurénine qui est un métabolite normal du tryptophane, diminution de la charge plaquettaire en sérotonine avec diminution corrélative de l'excrétion urinaire de l'acide 5 hydroxyindole acétique) et d'autre part l'existence de métabolites anormaux des catécholamines objectivés dès 1954 par les travaux de Hoffer et Osmond. Toutes ces anomalies sont donc liées au métabolisme indolique et c'est pourquoi nous avons été amenés à envisager l'hypothèse d'une anomalie du fonctionnement de la superoxyde dismutase (SOD-2)
l'hypothèse d'une anomalie du fonctionnement de la superoxyde dismutase (SOD-2) comme « plaque tournante » de ces différents dysmétabolismes, dans la mesure où l'activité superoxyde dismutasique semble contrôler le niveau d'oxydation de plusieurs enzymes intervenant dans le métabolisme des neuromédiateurs [(9), e4)]. La région chromosomique codant pour le système HLA se situe en effet sur le chromosome six où elle occupe un espace de moins de 2 cm organique. Or, sur ce chromosome six, se trouve également le locus codant pour la SOD-2, sans qu'on ait pu jusqu'à présent définir avec précision la position de ce locus par rapport au
avec précision la position de ce locus par rapport au groupe de liaison HLA, l'appartement du locus SOD-2 au chromosome six ayant été démontrée grâce à des études d'hybridation cellulaire [(5), (17)] qui ont seulement prouvé la situation synténique de SOD-2 et de HLA. (Cela laisse par conséquent la possibilité que le gène SOD-2 soit très proche du complexe HLA.) Un des facteurs génétiques en cause dans les psychoses infantiles de développement pourrait donc être une anomalie du gène codant pour la SOD-2, anomalie aboutissant à une perturbation qualitative ou quantitative de cet enzyme : la diminution de la charge
quantitative de cet enzyme : la diminution de la charge plaquettaire en sérotonine (probable reflet de la baisse du taux intracérébral de ce neuromédiateur) pourrait alors s'expliquer soit par un trouble de la biosynthèse de cette bioamine consécutif à une anomalie quantitative de la SOD-2, soit par le détournement d'une fraction de la sérotonine de sa voie métabolique normale vers la production de corps indoliques toxiques pour le fonctionnement cérébral, dans l'hypothèse d'une anomalie qualitative de la SOD-2. Le dysfonctionnement enzymatique de la SOD-2, que nous avons évoqué, n'est encore qu'une hypothèse de travail. Même envisagé comme trouble de base
qu'une hypothèse de travail. Même envisagé comme trouble de base dans le domaine des psychoses infantiles de développement, ce mécanisme pourrait, bien sûr, n'être qu'un des éléments du déterminisme de ces affections (influence du milieu, autres facteurs génétiques associés) et, dans un tel modèle polyfacteur, on conçoit combien les études génétiques classiques peuvent être entravées, soit par une pénétrance ou une expressivité variable du facteur génétique en cause, soit par la nécessité même de la conjonction de plusieurs facteurs dans le déclenchement de ces maladies. En conclusion, notre hypothèse, qui attire l'attention sur la SOD-2 dans l'étude des psychoses infantiles,
attire l'attention sur la SOD-2 dans l'étude des psychoses infantiles, nous semble avoir le double intérêt de permettre peut-être une localisation plus précise du locus SOD-2 sur la carte chromosomique grâce à des études familiales et surtout de fournir un modèle permettant de rassembler de manière cohérente autour d'un dysfonctionnement enzymatique la plupart des anomalies biologiques décrites jusqu'à maintenant de façon éparse dans ce domaine de la pathologie. Il reste bien entendu à confirmer ou à infirmer nos premiers résultats sur des séries plus étendues de malades (groupage HLA d'enfants psychotiques non apparentés), à entreprendre des études familiales (groupage HLA
psychotiques non apparentés), à entreprendre des études familiales (groupage HLA d'enfants psychotiques et de leurs parents) et cela conjointement à l'étude biochimique directe de l'enzymopathie supposée. (*) Séance du 28 février 1977. (1) L. BENDER. Schizophrénie spectrum disorders in the families of schizophrenic children. Genetic research in psychiatry: proceedings of the sixty-third annual meeting of the American psychopathological association, R. R. FIEVE, D. ROSENTHAL et H. BRILL éd., Johns Hopkins University Press, Baltimore and London, 1975, p. 125-134. (2) D. A. BENNAHUM, G. M. TROUP, R. T. RADA, R. KELLNER et T. KYNER, HLA antigens in schizophrenic and manic depressive
et T. KYNER, HLA antigens in schizophrenic and manic depressive mental disorders (Symposium sur HLA et maladies, I.N.S.E.R.M., Paris, 58, 1976, n641. (3) C. L. CAZZULLO, E. SMERALDI et G. PENATI, Brit. J. Psychiat., 125 1974, p. 25-27. (4) R. CREAGAN, J. TISHFIELD, F. RICCIUTI et F. H. RUDDLE, Humangenetik, 20, 1973, p. 203-209. (5) G. EBERHARD, G. FRANZEN et B. Low, Neuropsychobiology, 1, 1975, p. 211-217. (6) W. GOLDFARB, Amer. Handbook Psychiat., S. ARIETI éd., INC. Publisher, New York, 2, 1974, p. 85-106. (7) A. F. HEELEY et G. E. ROBERTS, Develop, Med. Child Neurol., 8, 1966, p. 708.
E. ROBERTS, Develop, Med. Child Neurol., 8, 1966, p. 708. (8) F. HIRATA et O. HAYAISHI, J. Biol. Chem., 250, 1975, p. 5960-5966. (9) D. IVANYI, P. ZEMEK et P. IVANYI, HLA antigens in schizophrenia (Symposium sur HLA et maladies, I.N.S.E.R.M., Paris, 58, 1976, p. 69). (10) P. IVANYI, D. IVANYI et P. ZEMEK, Tissue Antigens, 9, 1976, p. 41-44. (11) P. IVANYI, P. ZEMEK et D. IVANYI, Tissue Antigens, 8, 1976, p. 217-220. (12) P. MERCIER, N. KIEFFER, R. JULIEN et J. M. SUTTER, Schizophrenia : HLA-A9 and B5 antigens (Symposium sur HLA et maladies, I.N.S.E.R.M., Paris, 58, 1976,
antigens (Symposium sur HLA et maladies, I.N.S.E.R.M., Paris, 58, 1976, p. 72). (13) A. M. MICHELSON, J. M. MCCORD et I. FRIDOVICH, Superoxide and superoxide dismutase, Academic Press. London, 1977. (sous presse). (14) D. V. SANKAR, E. GOLD, E. PHIPPS et D. B. SANKAR, Ann. N. Y. Acad. Sc., 96, 1962, p. 392-398. (15) E. SMERALDI. L. BELLODI, R. SCORZA-SMERALDI, G. FABIO et E. SACCHETTI, Tissue Antigens, 8, 1976, p. 191-196. (16) H. VAN SOMEREN, A. WESTERVELD, A. HAGEMEIJER, J. R. MEES, P. MEERA KHAN et O. B. ZAALBERG, Proc. Nat. Acad. Sc. U.S.A., 71, 1974, p. 962-965. B. G.
Nat. Acad. Sc. U.S.A., 71, 1974, p. 962-965. B. G. et P. D.-R. : Service de Psycho-Pédiatrie du Pr P. Debray-Ritzen, Hôpital des Enfants Malades, 149, rue de Sèvres, 75015 Paris; J. D., M. L. et J. H. Laboratoire d'immuno-Hématologie du Pr J. Dausset, I.N.S.E.R.M. U 93, Hôpital Saint-Louis, 2, rue du Docteur-Fournier, 75010 Paris. VIROLOGIE. — Induction de virus endogènes murins de type C. Essai de discrimination par le pli du polypeptide p30 et l'aspect de la transformation cellulaire. Note (*) de Ivan Laprevotte, Jean-Claude Chuat, Carmen Bernard, Martine Canivet et Catherine Pilon, présentée par M. Bernard Halpern. Les
Canivet et Catherine Pilon, présentée par M. Bernard Halpern. Les viruses écotrope et xénotrope, induits par l'iododeoxyuridine à partir de cellules K-BALB-3T3 ont été isolés après passage sur cellules indicatrices. Le pli du leur polypeptide p30 est respectivement 6,1 et 5,7 alors qu'une valeur de 6,5 a été trouvée dans le pic d'induction. D'autre part, la morphologie initiale de la transformation des cellules NRK a varié suivant le type de surnageant infectant. Endogenous ecotropic and xenotropic murine C-type viruses induced in K-Balb-3T3 cells treated with iododeoxyuridine (IdU) were selected by infection of appropriate indicator cells. The isoelectric point (pI) of
infection of appropriate indicator cells. The isoelectric point (pI) of the major viral polypeptide (p30) was found to be 6.1 for the ecotropic virus (class I), and 5.7 for the xenotropic virus (class II). An isoelectric form (iso p30) of pI 6.5 was observed in the initial induction peak. In addition, the pattern of cellular alteration in NRK cells at its onset varied according to the pseudotype, the class I pseudotype inducing round cell foci while the foci associated with the class II pseudotype consisted of fusiform cells. Nous avons montré ci-dessus que le point isoélectrique (pI) du polypeptide p30
montré ci-dessus que le point isoélectrique (pI) du polypeptide p30 (poids moléculaire 30 000) des virus à RNA de type C de la souris peut varier d'une souche virale à l'autre. Notre hypothèse était que les différents pics isoélectriques trouvés correspondaient à des sous-populations virales. Nous cherchons à la vérifier ici en nous adressant cette fois au système des virus endogènes de type C de la souris BALB/c [(3), (4), (5)], Deux de ces virus sont inductibles par la iododeoxyuridine (IdU), l'écotrope (Vi) qui se réplique essentiellement dans les cellules de souris de type N (NIH-Swiss) mais aussi dans les
de souris de type N (NIH-Swiss) mais aussi dans les cellules de rat et le xénotrope (V2) qui se réplique dans des cellules hétérologues de nombreuses espèces. MÉTHODES. — Après électrofocalisation en veine liquide, la protéine p30 est détectée en fixation du complément par le sérum habituel, la chromatographie des protéines virales ayant montré qu'il ne détecte que le p30 (6). Le traitement par le tween éther est fait directement sur le culot viral après ultracentrifugation (1). Les cellules induites (K-BALB-3T3) sont un clone de BALB-3T3 (souris) transformé par le virus de Kirsten et non producteur (8)]. Nous utilisons 6
virus de Kirsten et non producteur (8)]. Nous utilisons 6 types de cellules indicatrices, des cellules de souris, C3H (type N) [(9), (10)], un clone de 3T3-FL (dérivé de la NIH-3T3 et acceptant les viruses N et B) [(8), (11)], BALB-3T3 (type B) (12) et des cellules hétérologues, NRK (rein de rat normal) (13), Mv-l-Lu(NBL-7) (poumon de vison) (14) et SIRC (cornée de lapin) (15). La détection virale est faite par la mesure de l'activité rétrotranscriptasique dans les surnageants des cultures selon la technique de Todaro (14) avec des modifications mineures. Le procédé d'induction de la cellule K-BALB-3T3 est celui
mineures. Le procédé d'induction de la cellule K-BALB-3T3 est celui antérieurement décrit (15). Dans nos expériences, l'induction est faite par l'IdU 40 fig/ml associée à la dexaméthasone (16) 10-6 M, le tout pendant 24 h. La veille du début de l'induction chaque flacon (Falcon Plastics 75 cm2) est ensemencé avec 5 x 105 cellules dans du milieu RPMI 1640 contenant 10 % de sérum fœtal bovin décomplémenté. Les infections des cellules indicatrices (17) sont faites avec 5 ml de surnageant non dilué, filtré (Millipore 0,45 g) les cellules ayant été préconditionnées par le polybrène 0,5 (g/ml continué pendant la première
préconditionnées par le polybrène 0,5 (g/ml continué pendant la première semaine. Les cultures sont régulièrement surveillées à la recherche d'une transformation par d'éventuels pseudotypes Ki-MSV (endogène MLV). RÉSULTATS. — 1° Cinétique d'induction virale : elle est très semblable (fig. 1) à ce qui a déjà été obtenu par d'autres auteurs (3), (2)]. Ici, le pic est le plus souvent à 48 h, parfois plus tard, sans remontée secondaire. 2° Tropisme cellulaire des virus obtenus après l'induction : Il est donné dans la figure 2. Le pic d'induction contient un virus xénotrope rapidement détectable sur des cellules hétérologues et un virus
xénotrope rapidement détectable sur des cellules hétérologues et un virus écotrope à tropisme N qui est détectable plus tardivement, après enrichissement, ce qui rejoint des notions connues (4). 3° Transformations cellulaires : On a constaté sur les cellules C3H et 3T3-FL une conversion morphologique de toute la monocouche. Les BALB-3T3 témoins avaient des caractères de transformation morphologique empêchant toute interprétation des résultats de l'infection. Des constatations plus intéressantes ont été faites sur les cellules infectées NRK (rat) (fig. 3). La conversion morphologique s'est manifestée un mois après l'infection et sous forme de foyers de deux types : l'un formé de
forme de foyers de deux types : l'un formé de cellules réfringentes fusiformes (fig. 3 a) et obtenu avec le surnageant riche en Ki-MSV (endogène V2-MLV), l'autre formé de cellules réfringentes rondes (fig. 3 b) et obtenu avec le surnageant riche en Fig. 3. — Transformation des cellules NRK; a) infectées par le surnageant du pic d'induction des cellules K-BALB-3T3; b) infectées par le surnageant de la coculture K-BALB-3T3 induites + 3T3-FL. Échelle 100 Il. Ki-MLV (endogène V^MLV). Après passage, les deux types de cultures ont pris un aspect homogène de cellules transformées de type fusiforme. La cellule Mv-I-Lu-(NBL-7) (vison)
de cellules transformées de type fusiforme. La cellule Mv-I-Lu-(NBL-7) (vison) n'a pas montré de conversion morphologique. Quant aux cellules SIRC (lapin) les différences entre cellules témoins et infectées ont été difficiles à apprécier. 4° pic du polypeptide p30 des virus endogènes isolés : . Le pic de l'écotrope Ki-MSV (endogène VI-MLV) a été déterminé dans le surnageant de la coculture K-BALB-3T3 induites + 3T3-FL et après enrichissement sélectif sur C3H et 3T3-FL (fig. 2 b). Le pic principal est à 6,1 avec des pics mineurs autour de 5,6 et 6,6. . Le pic observé dans le surnageant (de la 24e
. Le pic observé dans le surnageant (de la 24e à la 48e heure) du pic d'induction (fig. 1) était de 6,5. . Le pic du xénotrope Ki-MSV (endogène V2-MLV) enrichi sur cellules Mv-l-Lu (NBL-7) (fig. 2 a) est à 5,7 avec un pic secondaire autour de 5,4. DISCUSSION ET CONCLUSION. — Nous avons pu produire sélectivement les pseudotypes du Ki-MSV avec le BALB/V 1 et le BALB/V2. Leurs p30 ont un pic respectivement de 6,1 et 5,7. La valeur 6,1 a également été trouvée (6) pour un BALB/Vj sans pseudotype, enrichi sur cellules de souris NIH-Swiss (17) et une
pseudotype, enrichi sur cellules de souris NIH-Swiss (17) et une valeur très proche (6,05) par d'autres auteurs (18) pour un virus semblable. Nous avons également trouvé (6) une valeur 5,7 pour un Ki-MSV (BALBjV 2-MLV) enrichi sur cellules de Rat Fisher (17). Elle est nettement différente de la valeur 5,5 trouvée (6) pour le xénotrope du type V3 qu'il y ait ou non un pseudotype Ki-MSV (17). Dans ces exemples, il semble bien que le pic du polypeptide de structure principale est très caractéristique de chaque virus endogène murin de type C, indépendant de la cellule productrice et de la
type C, indépendant de la cellule productrice et de la présence ou non d'un pseudotype. Un certain nombre de points restent à préciser : a) le pic et le tropisme cellulaire du virus enrichi sur la cellule BALB-3T3 (fig. 2 b) qui est en cours d'étude; b) la signification et la reproductibilité de l'aspect initialement différent des cellules NRK infectées transformées (fig. 3); c) la signification du pic à 6,5 observé dans le pic d'induction. Ce pic a déjà été observé par nous (6) pour les virus de l'érythroblastose de Friend et de Rauscher. Il serait tentant de le rapprocher
Friend et de Rauscher. Il serait tentant de le rapprocher de l'existence éventuelle dans la cellule K-BALB-3T3 d'un virus érythroblastique résiduel; celui-ci proviendrait du Kirsten MSV (MLV) (19) utilisé pour la transformation de cette cellule (C). (*) Séance du 14 mars 1977. (') J. C. CHUAT. C. BERNARD, I. LAPREVOTTE, C. SEBAN et M. BOIRON, Int. J. Cancer, 12, 1973, p. 742. (2) J. C. CHUAT, I. LAPREVOTTE et M. BOIRON, Comptes Rendus, 281. Série D. 1975, p. 1051. (3) J. R. STEPHENSON et S. A. AARONSON, The Journal of Experimental Medicine, 136, 1972, p. 175. (4) M. PARAN, R.
Experimental Medicine, 136, 1972, p. 175. (4) M. PARAN, R. C. GALLO, L. S. RICHARDSON et A. M. Wu, Proc. Nat. Acad. Sci., USA, 70, 1973, p. 2391. (5) L. PFEFFER, T. PINCUS et E. FLEISSNER, Virology, 74, 1976, p. 273. (6) W. H. KIRSTEN et L. A. MAYER, J.N.C.I., 39. 1967, p. 311. Laboratoire d'Hématologie expérimentale, U.E.R. d'Hématologie, Paris VII, Hôpital Saint-Louis, 2, place du Docteur-Fournier, 75010 Paris. CANCÉROLOGIE. — Immunité et cancer : effet suppresseur sur l'activité cytotoxique des cellules lymphoïdes d'animaux porteurs de tumeurs syngénéiques ('). Note (*) de Nicole Schaaf-Lafontaine et Henri Firket, présentée par M.
(*) de Nicole Schaaf-Lafontaine et Henri Firket, présentée par M. Raymond Latarjet. La cytotoxicité, mesurée in vitro, des cellules lymphoïdes de Souris greffées d'une tumeur syngénéique (T2) varie avec l'âge de la greffe. À un moment où cette cytotoxicité est très faible, les cellules lymphoïdes sont cultivées pendant 3 jours puis peuvent être fractionnées en 2 groupes sur une colonne de billes de verre un premier groupe « non adhérent », cytotoxique, et un second, « adhérent », qui, ajouté au premier, inhibe son activité. When it is tested in vitro, the cytotoxic action of lymphocytes from mice bearing a