jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
phagocytaire est certain. La méthode de Herzheimer montre que les macrophages contiennent des lipoïdes jaunâtres qui augmentent à mesure que le processus de digestion avance et alors les lipoïdes prennent une teinte orange. Il est probable qu'une partie de ces lipoïdes dérivent de ceux qui existent dans les cellules nerveuses; en effet, nous avons observé parfois que le corps du neurone, avant d'être phagocyté, subit un processus de lipoïdose. Au bout de quinze à vingt jours, les macrophages sont bourrés de granulations ou de gouttes de lipoïdes et alors les macrophages siègent même dans les espaces périvasculaires. Ensuite, le nodule
macrophages siègent même dans les espaces périvasculaires. Ensuite, le nodule subit un processus de cicatrisation et ce sont les cellules de névroglie fibreuses qui prennent la place des polymucléaires et des macrophages, de sorte que le nodule de neuronophagie est remplacé par un nodule cicatriciel. Dans les processus de myélite infiltrative diffuse, le processus de désintégration lipoïdale est considérable, du fait de la destruction des fines fibres à myéline de la substance grise. À ce niveau, on trouve également des réactions importantes de la névroglie. Par la méthode à l'or-sublimé de Cajal, apparaissent à peine en plein foyer deux ou
de Cajal, apparaissent à peine en plein foyer deux ou trois éléments à caractère plutôt amiboïde. Le reste du champ, où l'on voit de nombreux corps granuleux, est parsemé d'abondants corpuscules de remplissage d'Alzheimer, résultant de la cytolyse et la dendrolyse des cellules névrogliques. À la périphérie de ces grands foyers myélitiques, il existe néanmoins une prolifération assez marquée de la névroglie. Comme on le voit sur la figure 10, ce sont surtout les cellules avoisinant les vaisseaux qui sont fortement pliées. Ces éléments sont, en général, du type astrocytaire, de dimensions variées (souvent géantes) ; leurs prolongements forment par
de dimensions variées (souvent géantes) ; leurs prolongements forment par places un enchevêtrement serré à la limite du foyer myélitique; souvent, ils sont manifestement altérés. La prolifération névroglique existe également au niveau de la substance blanche, dans la portion avoisinant la substance grise. Dans cette région, cependant, il n'y a aucun processus de clasmalodendrose. À la périphérie des nodules poliomyélitiques, on voit deux ou trois cellules névrogliques à caractère plutôt amiboïde. Fig. 11. — Nodule poliomyélitique (n. p.) au début. On y distingue la cellule nerveuse envahie et détruite en partie par des polynucléaires et de cellules mononucléaires, probablement d'origine
partie par des polynucléaires et de cellules mononucléaires, probablement d'origine microgliale. Les neurofibrilles sont assez bien conservées dans les prolongements de la cellule en voie de disparition. Tout autour du nodule, il y a une véritable couronne de granules ayant capté l'or réduit et provenant du processus de clasmalodendrose. De telles couronnes existent aussi autour de certaines cellules nerveuses en voie d'altération et autour des vaisseaux. Signalons quelles dépôts de ces granules autour de la paroi vasculaire sont considérables, ce qui s'explique par la désintégration des pieds névrogliques. Ajoutons que la méthode des oxydases montre des granulations colorées en bleu
la méthode des oxydases montre des granulations colorées en bleu dans le corps des cellules constituant le nodule. La méthode de Best pour le glycogène met en évidence des granules et des corpuscules rouges. Ces constatations méritent notre attention : tout d'abord la première concorde avec les constatations de Woermann (1) et de Hauptli (2); d'autre part, la présence du glycogène explique la glycorachie, qui peut exister dans la première phase de la maladie. Dans les cellules mortes, coagulées, il n'y a pas d'oxydases, mais la quantité de ces dernières varie selon l'intensité de la lésion des cellules nerveuses. En
varie selon l'intensité de la lésion des cellules nerveuses. En dehors des nodules poliomyélitiques, nous avons rencontré parfois des nodules semblables à ceux décrits par le regretté Babes dans la rage, et que nous avons observés aussi au niveau du tronc cérébral. Les cylindres et les fibres épaisses à myéline de la corne antérieure subissent également un processus d'autolyse et de phagocytose, qui atteint le maximum dans les processus de myélite infiltrative diffuse. Dans la moelle, au niveau des nodules poliomyélitiques en voie de formation, les prolongements de la cellule nerveuse en voie de destruction présentent un assez grand nombre
nerveuse en voie de destruction présentent un assez grand nombre de neurofibrilles d'apparence plus ou moins normale (fig. 11). Dans le corps même de la cellule, les neurofibrilles sont pour la plupart disparues ou réduites à l'état de granules. Dans les nodules constitués, les lésions des neurofibrilles sont beaucoup plus importantes. En plein nodule, il y a une disparition complète. À la périphérie du nodule, les axones des cellules voisines subissent un changement d'orientation. Les cellules nerveuses situées autour des nodules présentent également des altérations importantes du réseau neuro-fibrillaire du corps périprolémentaire. Il s'agit d'une désintégration granulaire ou d'une véritable
corps périprolémentaire. Il s'agit d'une désintégration granulaire ou d'une véritable précipitation de la substance argentophile. Plus rarement, les fibrilles des dendrites sont fusionnées en une masse argentophile. Ces modifications existent même dans le névaxe des sujets morts les premiers cinq à six jours. Dans les foyers d'infiltration diffuse hémorrhagique-nécrotique, les lésions axonales sont encore plus considérables. Tout d'abord, il s'agit ÉPIDÉMIE DE PARALYSIE INFANTILE EN ROUMANIE EN 1927 271 d'une forte raréfaction ou même d'une disparition à peu près complète des axones à ce niveau. Ceux qui persistent présentent toute la gamme des modifications réalisées habituellement sur les préparations imprégnées
la gamme des modifications réalisées habituellement sur les préparations imprégnées par l'argent (méthode de Cajal) (fig. 12). En plein foyer, la plupart de ces axones sont moniliformes, ou ils présentent un état de désintégration granulaire caractéristique. Les épaississements rubanés sont rares, ce qui est caractéristique dans les processus destructifs de la substance blanche. ### CORRECTION ### Il est probable qu'une partie de ces lipoïdes dérivent de ceux qui existent dans les cellules nerveuses; en effet, nous avons observé parfois que le corps du neurone, avant d'être phagocyté, subit un processus de lipoïdose. Au bout de quinze à vingt jours, les
de lipoïdose. Au bout de quinze à vingt jours, les macrophages sont bourrés de granulations ou de gouttes de lipoïdes et alors les macrophages siègent même dans les espaces périvasculaires. Ensuite, le nodule subit un processus de cicatrisation et ce sont les cellules de névroglie fibreuses qui prennent la place des polymucléaires et des macrophages, de sorte que le nodule de neuronophagie est remplacé par un nodule cicatriciel. Dans les processus de myélite infiltrative diffuse, le processus de désintégration lipoïdale est considérable, du fait de la destruction des fines fibres à myéline de la substance grise. À ce niveau, on
à myéline de la substance grise. À ce niveau, on trouve également des réactions importantes de la névroglie. Par la méthode à l'or-sublimé de Cajal, apparaissent à peine en plein foyer deux ou trois éléments à caractère plutôt amiboïde. Le reste du champ, où l'on voit de nombreux corps granuleux, est parsemé d'abondants corpuscules de remplissage d'Alzheimer, résultant de la cytolyse et la dendrolyse des cellules névrogliques. À la périphérie de ces grands foyers myélitiques, il existe néanmoins une prolifération assez marquée de la névroglie. Comme on le voit sur la figure 10, ce sont surtout les cellules avoisinant les
la figure 10, ce sont surtout les cellules avoisinant les vaisseaux qui sont fortement pliées. Ces éléments sont, en général, du type astrocytaire, de dimensions variées (souvent géantes) ; leurs prolongements forment par places un enchevêtrement serré à la limite du foyer myélitique; souvent, ils sont manifestement altérés. La prolifération névroglique existe également au niveau de la substance blanche, dans la portion avoisinant la substance grise. Dans cette région, cependant, il n'y a aucun processus de clasmalodendrose. À la périphérie des nodules poliomyélitiques, on voit deux ou trois cellules névrogliques à caractère plutôt amiboïde. Fig. 11. — Nodule poliomyélitique (n.
à caractère plutôt amiboïde. Fig. 11. — Nodule poliomyélitique (n. p.) au début. On y distingue la cellule nerveuse envahie et détruite en partie par des polynucléaires et de cellules mononucléaires, probablement d'origine microgliale. Les neurofibrilles sont assez bien conservées dans les prolongements de la cellule en voie de disparition. Tout autour du nodule, il y a une véritable couronne de granules ayant capté l'or réduit et provenant du processus de clasmalodendrose. De telles couronnes existent aussi autour de certaines cellules nerveuses en voie d'altération et autour des vaisseaux. Signalons quelles dépôts de ces granules autour de la paroi vasculaire
quelles dépôts de ces granules autour de la paroi vasculaire sont considérables, ce qui s'explique par la désintégration des pieds névrogliques. Ajoutons que la méthode des oxydases montre des granulations colorées en bleu dans le corps des cellules constituant le nodule. La méthode de Best pour le glycogène met en évidence des granules et des corpuscules rouges. Ces constatations méritent notre attention : tout d'abord la première concorde avec les constatations de Woermann (1) et de Hauptli (2); d'autre part, la présence du glycogène explique la glycorachie, qui peut exister dans la première phase de la maladie. Dans les cellules
dans la première phase de la maladie. Dans les cellules mortes, coagulées, il n'y a pas d'oxydases, mais la quantité de ces dernières varie selon l'intensité de la lésion des cellules nerveuses. En dehors des nodules poliomyélitiques, nous avons rencontré parfois des nodules semblables à ceux décrits par le regretté Babes dans la rage, et que nous avons observés aussi au niveau du tronc cérébral. Les cylindres et les fibres épaisses à myéline de la corne antérieure subissent également un processus d'autolyse et de phagocytose, qui atteint le maximum dans les processus de myélite infiltrative diffuse. Dans la moelle, au
les processus de myélite infiltrative diffuse. Dans la moelle, au niveau des nodules poliomyélitiques en voie de formation, les prolongements de la cellule nerveuse en voie de destruction présentent un assez grand nombre de neurofibrilles d'apparence plus ou moins normale (fig. 11). Dans le corps même de la cellule, les neurofibrilles sont pour la plupart disparues ou réduites à l'état de granules. Dans les nodules constitués, les lésions des neurofibrilles sont beaucoup plus importantes. En plein nodule, il y a une disparition complète. À la périphérie du nodule, les axones des cellules voisines subissent un changement d'orientation. Les cellules nerveuses
des cellules voisines subissent un changement d'orientation. Les cellules nerveuses situées autour des nodules présentent également des altérations importantes du réseau neuro-fibrillaire du corps périprolémentaire. Il s'agit d'une désintégration granulaire ou d'une véritable précipitation de la substance argentophile. Plus rarement, les fibrilles des dendrites sont fusionnées en une masse argentophile. Ces modifications existent même dans le névaxe des sujets morts les premiers cinq à six jours. Dans les foyers d'infiltration diffuse hémorrhagique-nécrotique, les lésions axonales sont encore plus considérables. Tout d'abord, il s'agit ÉPIDÉMIE DE PARALYSIE INFANTILE EN ROUMANIE EN 1927 271 d'une forte raréfaction ou même d'une disparition à
1927 271 d'une forte raréfaction ou même d'une disparition à peu près complète des axones à ce niveau. Ceux qui persistent présentent toute la gamme des modifications réalisées habituellement sur les préparations imprégnées par l'argent (méthode de Cajal) (fig. 12). En plein foyer, la plupart de ces axones sont moniliformes, ou ils présentent un état de désintégration granulaire caractéristique. Les épaississements rubanés sont rares, ce qui est caractéristique dans les processus destructifs de la substance blanche. Les produits de désintégration axonale apparaissent, par places, comme des amas de corpuscules granulaires argentophiles, soit dans l’interstice, soit (cas le plus fréquent) dans
argentophiles, soit dans l’interstice, soit (cas le plus fréquent) dans les cellules phagocytaires (axophages) où existent même de petits fragments axonaux intensément argentophiles. En dehors de ces aspects traduisant le processus de désintégration cylindrique, nous constatons des images qui sont l’expression d’un processus réactionnel, sinon même de régénération nerveuse. En effet, et notre fig. 12 est caractéristique à cet égard, on observe des boules sur le trajet (avec dissociation neuro-fibrillaire) et des boules de rétraction où les neurofibrilles forment un véritable peloton; on y voit aussi une grande quantité de boutons terminaux ou des simples anneaux argentophiles très minces. D’autre
boutons terminaux ou des simples anneaux argentophiles très minces. D’autre part, dans ces mêmes foyers (où existent aussi de nombreux corps granuleux, ce qui dénote une lésion datant de quelques jours), se trouvent de nombreuses fibres très fines qu’on n’y voit pas normalement et qui pourraient être interprétées comme des phénomènes de régénération. La méthode de Best décèle une coloration rougeâtre des cylindres altérés se terminant par des masses. RACINES MÉDULLAIRES. GANGLIONS SPINAUX. NEURONS PÉRIPHÉRIQUES. -— Au niveau des ganglions spinaux, nous avons trouvé dans la majorité des cas, une infiltration lymphocytaire diffuse interstitielle, constituant par places des foyers et
infiltration lymphocytaire diffuse interstitielle, constituant par places des foyers et des nodules poliomyélitiques. Le processus infiltratif est plus intense sous la capsule du ganglion et entre les lamelles de cette dernière; parfois, il est localisé seulement à son pôle radiculaire. Quant aux nodules poliomyélitiques, ils ressemblent beaucoup à ceux de la moelle. Ils sont cependant très rares. On en trouve à diverses phases. Tout au début, il s’agit d’une multiplication des cellules satellites, cellules moyennes comme dimensions, à grand noyau clair. La cellule nerveuse est plus ou moins ratatinée, avec un chromatose périphérique. Dans les nodules complètement constitués, la cellule
un chromatose périphérique. Dans les nodules complètement constitués, la cellule est totalement détruite. Il s'agit d’un véritable nodule résiduel. À la périphérie des nodules existe toujours une petite couronne de cellules de type fibroblastique. Les altérations ganglionnaires se retrouvent presque à tous les niveaux médullaires. Il ne semble pas qu’il y ait une relation étroite entre l’intensité des processus médullaires et ganglionnaires. En général, cependant, les lésions ganglionnaires sont lé siège d’un processus de méningite radiculaire parfois très intense. Les racines rachidiennes présentent également des lésions inflammatoires, interstitielles et périvasculaires; mais, en général, ces altérations sont peu marquées et inconstantes
mais, en général, ces altérations sont peu marquées et inconstantes et ne peuvent pas être comparées à celles constatées dans le zona. Dans la poliomyélite, les lésions sont plus marquées dans les racines que dans le ganglion. Jamais, nous n’avons constaté de processus inflammatoires dans le nerf mixte; le processus s'arrête au niveau du ganglion spinal. Quant aux lésions dégénératives ganglionnaires, dans les cas aigus, elles étaient à peine marquées; nous avons noté, tout de même, l’existence de corps granuleux discrets et une fragmentation myélinique sur les préparations colorées au soudan. SYSTÈME SYMPATHIQUE. — Nous avons signalé plus haut l’atteinte
soudan. SYSTÈME SYMPATHIQUE. — Nous avons signalé plus haut l’atteinte fréquente des groupes végétatifs infundibulo-tubérenciels et bulbo-protubérantels. Les groupes sympathiques médullaires, dont l’altération fait suite, en général, aux lésions de la corne antérieure sont également très touchés. Ces altérations spinales expliquent la plupart des troubles vaso-nitrures et l’arrêt de croissance des os observé au cours de la poliomyélite. Par comparaison avec les lésions considérables des centres névralgiques sympathiques, le système sympathique périphérique est peu touché. Nous avons tout de même constaté, dans quelques cas, des infiltrations interstitielles discrètes, à type lymphocytaire, soit dans les ganglions para-vertébraux, soit dans le plexus
lymphocytaire, soit dans les ganglions para-vertébraux, soit dans le plexus solaire. Plus rarement, nous avons trouvé de petites altérations des micro-ganglions sympathiques de la paroi intestinale. D’une façon exceptionnelle, nous avons noté des légers processus vasculaires, et dans les capillaires une tuméfaction de l’endotélium. Quant aux cellules nerveuses, nous n’avons pu observer que des ébauches de neuronophagie et une augmentation du dépôt lipoïdal intra-cellulaire. Le procédé de Bielschowsky ne décèle pas de modifications manifestes. Les lésions décrites par nous jusqu’ici, concernent seulement des cas aigus de poliomyélite : presque tous les malades étaient morts entre le quatrième et le douzième
les malades étaient morts entre le quatrième et le douzième jour. Nous n’avons pu constater entre ces divers cas de différences sensibles, du point de vue du degré évolutif de la lésion, ou plutôt de l’âge de la lésion. La raison nous semble due au fait que, sur une lésion ancienne de quelques jours se superpose une nouvelles poussées inflammatoires, qui modifient le tableau histologique. Nous avons noté, cependant, dans certains cas, un processus de désintégration plus avancé, se traduisant par une quantité plus grande de corps granuleux in situ, et péri-vasculaires ainsi que par leur abondance en produits sudanophiles.
et péri-vasculaires ainsi que par leur abondance en produits sudanophiles. Nous avons eu l’occasion d’étudier aussi, du point de vue anatomique, 3 cas de poliomyélite à évolution plus avancée, car la mort survint vingt-deux jours dès le début dans l’un, trente jours dans le deuxième, soixante-seize jours dans le dernier. Dans tous, mais surtout dans le dernier, il y avait eu une rechute, avec mort bulbaire, malgré que les malades fussent améliorés d’une façon plus ou moins manifeste quand survint la recrudescence de la maladie. Le tableau histologique de ces cas offre des lésions aiguës et des altérations dégénératives marquées,
cas offre des lésions aiguës et des altérations dégénératives marquées, spécialement dans le dernier cas, qui avait été traité par du sérum de Petit, du sérum de convalescent et la radiodiathermie. En laissant de côté les lésions des racines antérieures bien connues dans de tels cas, il y a en outre un processus de dégénérescence ascendante dans les cordons postérieurs. Au niveau de la moelle lombo-sacrée se trouvent de nombreux corps granuleux disséminés dans ces cordons, mais respectant une petite bande paraseptale et la zone cornu-commissurale. Des corps granuleux se observent également sur le trajet intramédullaire de la racine postérieure;
observent également sur le trajet intramédullaire de la racine postérieure; ils deviennent de plus en plus rares sur la portion extramédullaire de la racine, ce qui signifierait que le processus de désintégration myélinique est surtout la conséquence d’une altération des fibres dans la moelle et intéresse même les fibres libres endogènes. La moelle cervicale inférieure (fig.) - Cordons postérieurs de la moelle, cervicale (coloration Scharlachhématoxyline). Dans les faisceaux de Burdach, on voit de nombreux corps granuleux in situ, provenant de la désintégration de la myéline (c. ?). D'autres corps granuleux existent aussi sur le trajet de la racine postérieure (r.
existent aussi sur le trajet de la racine postérieure (r. p.) figurée sur ce dessin. La racine gauche (fig. 13) présente également une dégénérescence des cordons postérieurs, qui se traduit par la présence de corps granuleux dans le faisceau de Burdach, la partie toute postérieure du faisceau de Goll, la région cornu-commissurale et même sur le trajet de la racine postérieure, au niveau de la zone de Redlich-Obersteiner. Par conséquent, il y a un processus de dégénérescence ascendante, plus prononcé pour les fibres cervico-brachiales, et cette dégénérescence peut être suivie jusque dans le cordon bulbaire de Burdach, tandis que pour
jusque dans le cordon bulbaire de Burdach, tandis que pour les fibres sacro-lombaires, elle diminue progressivement et c'est à peine si on la retrouve au niveau de la 6e cervicale. C'est là un signe que la lésion est superficielle, se limitant surtout à une dégénérescence myélinique qui n'aboutit pas à une dégénération vallérienne. Nous n'insistons pas sur le tableau histopathologique des cas anciens, datant de plusieurs années, tableau qui est dominé par l'existence de lésions cicatricielles et dégénératives : il est classiquement connu déjà depuis les mémorables travaux de Vulpian et Charcot. L'étude des lésions, que nous venons de constater
et Charcot. L'étude des lésions, que nous venons de constater dans le système nerveux des enfants et des adultes morts à la suite de la maladie de Heine-Medin, nous suggère quelques réflexions sur la porte d'entrée du virus de cette maladie et ses voies de transmission jusqu'à la moelle et dans le nerveaux. En effet, dans quelques cas que nous avons examinés, nous avons trouvé des altérations du côté du pharynx et de l'intestin grêle, consistant dans un processus inflammatoire et dans l'hyperplasie des follicules lymphatiques, avec présence d'un grand nombre de cellules éosinophiles. Ce processus tendrait à prouver que
nombre de cellules éosinophiles. Ce processus tendrait à prouver que le virus ayant pénétré dans l'appareil digestif, après y avoir séjourné quelque temps, se propage le long des espaces lymphatiques des nerfs pour arriver à la moelle épinière. Cette constatation serait en accord avec l'expérience célèbre de Landsteiner et Popper qui ont montré que l'injection du virus dans la cavité péritonéale est suivie, tout d'abord, d'une paraplégie. Pour que cette hypothèse acquière une certaine valeur, il aurait fallu trouver des altérations des ganglions micro-sympathiques, existant dans la paroi de l'intestin. Or, à dehors des lésions dégénératives de certaines cellules sympathiques
Or, à dehors des lésions dégénératives de certaines cellules sympathiques et d'un certain nombre de cellules satellites, nous n'avons pas observé de lésions marquées dans ces ganglions micro-sympathiques, qui constituent la première échelle dans la propagation du virus le long des filets nerveux conduisant le virus dans la moelle. Cependant nous ne pouvons pas soutenir qu'il s'agit d'une porte d'entrée priminaire par la muqueuse intestinale. En effet, les lésions inflammatoires plus marquées existant au niveau des amygdales, des glandes salivaires et du rhino-pharynx représentent, fort probablement, comme l'admet C. Elving, la lésion priminaire, tandis que les lésions de l'intestin sont
la lésion priminaire, tandis que les lésions de l'intestin sont secondaires et produites par le virus avalé avec la salive. L'existence des lésions considérables et constantes au niveau des amygdales, des glandes salivaires et du rhino-pharynx viendrait à l'appui de cette opinion : c'est au niveau des voies respiratoires supérieures que le virus pénètre dans l'organisme. Quoi qu'il en soit, l'hypothèse la plus probable, c'est que le virus de la maladie de Heine-Medin doit cheminer par le système lymphatique, car on n'a pas pu le déceler dans le sang. C'est l'opinion admise par d'autres auteurs et par nous-mêmes concernant la