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l'état d'angoisse de la rage. Cette malade succomba le jour même, à la suite d'une crise d'oedème pulmonaire aigu. Par la ponction lombaire on avait constaté, dès le second jour de la maladie, une polynucléose (400 éléments par millimètre cube), se traduisant par un aspect louche du liquide. A son entrée à l'hôpital, cette malade boitait déjà du membre inférieur droit. Elle paraît avoir eu une ancienne paralysie infantile qui lui aurait laissé comme séquelle cette monoparésie. Ce fait montrerait que, même dans ce cas, il n'y avait pas eu une paralysie bulbaire d'emblée, mais une localisation bulboprotubérantelle, secondaire à
une paralysie bulbaire d'emblée, mais une localisation bulboprotubérantelle, secondaire à une lésion ancienne. L'examen anatomique de la moelle a confirmé cette hypothèse. En effet, nous avons constaté dans la région lombo-sacrée un foyer poliomyélitique ancien, tandis que dans le reste du névraxe il y avait des lésions du type aigu. Il s'agissait dans ce cas d'une reprise poliomyélitique, comme l'a noté M. P. Marie. Quant à la forme relativement légère bulbo-protubérantelle, nous y rattacherons des cas présentant une atteinte des nerfs crâniens. Parmi les nerfs touchés, c'est le facial qui l'est le plus fréquemment. En effet, pendant l'épidémie roumaine, sur
l'est le plus fréquemment. En effet, pendant l'épidémie roumaine, sur 280 malades, nous avons noté 21 cas de paralysie faciale et toujours unilatérale. Sur ces 21 malades, 8 seulement présentaient, comme seul symptôme, l'atteinte de la 7e paire; chez 11 autres, il y avait en même temps une paralysie ou paralysie des extrémités et, chez les deux autres, une paralysie des nerfs moteurs des yeux et même une loi la paralysie du vague, ce qui nous avait fait penser à un coup de diphtherie. Il est à remarquer que, presque dans tous ces cas, les phénomènes générales du début ont
dans tous ces cas, les phénomènes générales du début ont été modérés et la paralysie faciale est apparue en général entre le premier et le dixième jour de la maladie. Presque toujours il s'agissait d'une paralysie faciale totale et, dans la plupart des cas, elle s'est montrée très tenace, conservant ses caractères, même au bout de cinquante jours. Nous avons parlé plus haut des modifications de la chronaxie. Nous n'avons pas observé, au cours de cette épidémie, des formes cérébrales corticales, mais nous avons rencontré un syndrome parkinsonien, qui constitue une nouvelle forme de la maladie de Heine-Medin, la forme
une nouvelle forme de la maladie de Heine-Medin, la forme mésocéphalique. Nous avons donné, ailleurs, l'observation complète de ce cas qui concerne un syndrome parkinsonien caractérisé par un tremblement typique, de l'hyperémie et de l'hippokinésie, associé à une paraplégie poliomyélitique. Ces troubles survinrent chez un enfant âgé d'une année. Les manifestations parkinsoniennes s'installèrent deux semaines après la paralysie des membres et ne durèrent que trois semaines. L'existence de ce syndrome parkinsonien transitoire, au cours de la maladie de Heine-Medin, n'a pas été signalée jusqu'à nous. Il est vrai, cependant, que Wickmann a noté l'existence de secousses musculaires qui ont peut-être
Wickmann a noté l'existence de secousses musculaires qui ont peut-être une certaine analogie avec les troubles observés par nous dans ce cas. Pour nous, il n'y a aucun doute que la poliomyélite peut, parfois, créer des syndromes cliniques (comparables à l'encéphalite épidémique). L'examen histologique, que nous avons pratiqué dans une série de cas de paralysie infantile, nous a d'ailleurs montré la fréquence des lésions nigériennes et du tuber cinereum, siège d'élection de la maladie de Von Economo. Notre cas présente encore de l'intérêt par le fait qu'il démontre la pluralité d'origine du syndrome parkinsonien. Plus fréquente nous apparaît la forme
d'origine du syndrome parkinsonien. Plus fréquente nous apparaît la forme méningée isolée par Wickmann et décrite ensuite par A. Netter, Zappert, etc. Nous avons rencontré, sur 280 malades, 6 cas de forme méningée non accompagnée de paralysies. Dans 1 cas, il existait une faiblesse des muscles dorso-spinaux. Dans 2 cas, le liquide céphalo-rachidien avait des modifications minimes. Beaucoup plus fréquente encore nous est apparue la forme méningilique, associée aux paralysies. Nous devons insister sur la fréquence des phénomènes méningés, constatés au début de l'affection, tels que la céphalée, les vomissements, la constipation, la rackialgie, la raideur de la nuque et
la constipation, la rackialgie, la raideur de la nuque et du tronc, la présence du signe de Kernig et de celui de Brudzinski, la lymphocytose du liquide céphalo-rachidien, etc. Cependant, nous croyons préférable de faire entrer, dans le groupe des formes méningées, seulement les formes méningées pures, non accompagnées de paralysies. C'est, d'ailleurs, la cause pour laquelle nous donnons un chiffre très réduit des cas de forme méningée, en comparaison avec la statistique des autres auteurs. Comme évolution, ces cas ont été les plus favorables et ont abouti rapidement à une guérison totale. Quant à la forme ataxique, décrite par
une guérison totale. Quant à la forme ataxique, décrite par certains auteurs, nous ne l'avons pas rencontrée. Nous avons cependant observé des troubles chez une adulte avec paralysie bulbo-protubérantelle aiguë, mais ils étaient de nature labyrinthique (nystagmus, déviation tonique des bras, latéro-pulsion et même titubation). L'examen ultérieur microscopique de ce cas nous a montré l'existence de lésions importantes des noyaux vestibulaires bulbo-prélubérantielles. On a décrit également une forme polynévritique ou analogue aux polynévrites, comme le dit Wickmann. On englobe dans ce groupe les cas présentant des douleurs à la pression des masses musculaires et des troncs nerveux. Quelquefois, on a
des masses musculaires et des troncs nerveux. Quelquefois, on a noté des signes nets de sciatique. Nous croyons que cette dénomination de forme polynévritique doit être rejetée. Pour qu'il existe une polynévrite, il faudrait qu'il y eût surtout une répartition distale des troubles sensitifs ou moteurs. Mais ce n'est pas le cas. La répartition des paralysies dans la poliomyélite est de type plutôt radiculaire et le segment proximal est le plus touché. Quant aux troubles sensitifs objectifs, nous ne les avons presque jamais rencontrés. Il n'en est pas de même des phénomènes douloureux spontanés ou provoqués. Ils ont une certaine
des phénomènes douloureux spontanés ou provoqués. Ils ont une certaine fréquence. Leur origine doit être cherchée non pas dans le nerf périphérique mais au niveau de la moelle ou de la portion sensible ganglio-funiculo-radiculaire et surtout méningo-radiculaire. La rachialgie du début reconnaît cette dernière origine. C'est une origine méningo-radiculo-funiculaire que doivent avoir ces algies irradiées le long du sciatique ou des nerfs du bras et qui s'exagèrent par les mouvements et l'extension forcée du membre et peuvent être provoquées par la pression des nerfs et des muscles. En dehors du signe de Lasègue très net, un adulte, réalisait toute la
signe de Lasègue très net, un adulte, réalisait toute la symptomatologie sensible de la sciatique. Parfois, la douleur prend, le type cordonal décrit par Barré et même un caractère thalamique. La douleur cordonale observée par nous consistait en une sensation de brûlure tenace, qui apparaissait quelque temps avant l'installation d'une paralysie dans le même territoire. Dans 3 cas, nous avons cependant rencontré des algies tardives violentes, exacerbées pendant la nuit, quand elles provoquaient l'insomnie et l'agitation. Cette sensation de brûlure ne cédait que très peu à l'action des médicaments. Ce caractère rapproche cette algie de la douleur thalamique ou de
caractère rapproche cette algie de la douleur thalamique ou de la douleur produite par le zona. Par conséquent, nous croyons que la dénomination de forme polynévritique doit être remplacée par celle de forme algique de la maladie de Heine-Medin. Avant de terminer ce chapitre, nous ne pouvons passer sous silence un dernier groupe de cas englobant, d'après Wickmann, les formes frustes et atypiques, apparaissant au cours d'une épidémie et se présentant soit sous la forme d'une grippe, soit sous le tableau d'une infection générale peu précise, soit comme « méningisme » ou comme de simples « troubles gastro-intestinaux ». Au
» ou comme de simples « troubles gastro-intestinaux ». Au cours de l'épidémie de 1905, Wickmann a pu réunir, sur un total de 868 cas de poliomyélite, 157 cas abdomins. Dans l'épidémie roumaine, nous avons rencontré, en effet, certains cas fébriles particuliers, mais seulement dans la clientèle privée, où il est probable qu'il s'agissait de la maladie de Heine-Medin. Un de ces états fébriles grippaux est apparu chez la sœur d'un poliomyélitique. On sait d'ailleurs l'importance des cas frustes dans la propagation de la maladie; probablement, l'immunité « naturelle » de certains sujets relève d'une infection antérieure, comme on l'a
de certains sujets relève d'une infection antérieure, comme on l'a signalé d'ailleurs. ÉVOLUTION. COMPLICATIONS. MORTALITÉ. L'évolution de la maladie, dans nos cas, a suivi le même cours que dans les diverses épidémies connues. La mortalité globale, pendant toute l'épidémie, fut d'environ 10,02 p. 100. Une statistique des malades hospitalisés dans la clinique infantile de Bucarest, du 1er au 30 octobre 1927, donna une mortalité de 16, 6 p. 100. Au début de l'épidémie, pendant les premiers jours de juillet, la mortalité (statistique d'hôpital) fut de 26 p. 100 (sur 25 enfants hospitalisés, 9 succombèrent). Sur 130 malades hospitalisés, du 15
enfants hospitalisés, 9 succombèrent). Sur 130 malades hospitalisés, du 15 août au 30 octobre, à la Clinique neurologique de Bucarest, on n'enregistra que 3 cas mortels, dont l'un par toxicose, l'autre par méningite pneumococcique et le troisième, un adulte, par paralysie bulbaire. ÉPIDÉMIE DE PARALYSIE INFANTILE EN ROUMANIE EN 1927 239 Presque tous les cas mortels le furent, par paralysie ascendante, dans les premiers jours ou dans les deux premières semaines. Nous n'avons pas constaté de récidives, sauf le cas rappelé plus haut. Nous avons vu cependant trois rechutes. Un enfant tétraplégique, en voie d'amélioration, fit une paralysie bulbaire mortelle
enfant tétraplégique, en voie d'amélioration, fit une paralysie bulbaire mortelle trois semaines plus tard. Après deux mois d'état stationnaire ou légèrement régressif, un autre enfant eut une recrudescence de sa maladie et mourut trois mois après le début; enfin, un troisième malade, qui présentait une paraparésie en régression, fit, le trente-septième jour, une paraplégie qui guérit assez vite sous l'influence du sérum de Petit. Il est intéressant de rappeler que, dans quelques cas, les malades ont présenté des complications broncho-pulmonaires, qui cédèrent assez vite. Nous avons observé aussi quelques maladies infectieuses : une fois une angine diphtérique, une autre fois
infectieuses : une fois une angine diphtérique, une autre fois un oreillon, enfin, une rougeole, qui n'aggravèrent pas la poliomyélite. Trois malades atteints de paralysie infantile étaient en même temps des héreditaires syphilitiques et la maladie n'évolua pas plus gravement que chez les autres. Le diagnostic, dans presque la totalité des cas, fut assez facile. Nous allons remarquer que, dans 3 cas où il s'agissait de malades âgés de douze à treize ans, atteints de rhumatisme aigu, on a cru, au premier moment, à une poliomyélite. On sait d'ailleurs que Pierre Marie a insisté sur les erreurs possibles avec le
Pierre Marie a insisté sur les erreurs possibles avec le rhumatisme aigu. Chez l'adulte, nous avons vu des cas où le diagnostic offrait des difficultés réelles. Il s'agissait de diagnostics différentiels avec la syphilis spinale. La ponction lombaire nous aida à trancher la question dans la plupart des cas. Nous avons pratiqué la ponction lombaire sur 152 malades, d'âge différent, dont trois adultes. Chez une femme avec paralysie bulbaire il y avait 400 polynucléaires par millimètre cube, le septième jour de la maladie. Enfin, chez un troisième adulte, au quinzième jour, on notait 10 lymphocytes par millimètre cube. La réaction
jour, on notait 10 lymphocytes par millimètre cube. La réaction de Nonne-Apelt et celle de Bordet-Wassermann y étaient positives et la réaction du benjoin colloïdal présentait le type syphilitique. Chez l'enfant, on pratiqua une ponction deux fois dans la phase préparalytique et on trouva respectivement 60 et 120 éléments (quelques polynucléaires et cellules endothéliales et la plupart des lymphocytes). Dans les autres cas, dans la période fébrile (jusqu'au septième jour approximativement), nous avons constaté une pléocytose variant entre 1 et 90 éléments (presque exclusivement des lymphocytes). Plus tard, la pléocytose diminuait. Il y avait alors 1 à 8 éléments et
diminuait. Il y avait alors 1 à 8 éléments et d'une façon exceptionnelle 20 par millimètre cube. Dans la plupart des cas, la proportion des albumines augmentait, mais la réaction des globules s'élevait plus rarement positive. En ce qui concerne la réaction de Guillain, sur 35 cas examinés, nous avons obtenu une précipitation totale en 3 cas (le Wassermann étant négatif deux fois); dans 13 cas, la réaction était sous-positive et ce n'est que dans les autres cas (19) qu'elle était négative. Nous tenons à insister sur la présence d'une réaction de Bord et Wassermann, parfois positive, dans le liquide
réaction de Bord et Wassermann, parfois positive, dans le liquide ou dans le sang, en l'absence de toute infection spécifique. La positivité de cette réaction dans le liquide d'un sujet adulte ayant une paraplégie flasque nous trompa même une fois quant au diagnostic. Dans cet ordre d'idées, rappelons que les recherches effectuées par le Dr Bralesco, dans le laboratoire de la Clinique infantile de Bucarest, sur le contenu en sucre du liquide céphalo-rachidien, décelèrent une glycorachie variant entre 0,52-0,80 (moyenne 0,65 p. 100). Entre le troisième et le seizième jour, la glycorachie fut plus marquée que dans la période tardive,
la glycorachie fut plus marquée que dans la période tardive, où elle varia entre 0,42-0,52, atteignant, exceptionnellement 0,75. L'examen du sang pratiqué dans les premiers jours nous a montré une leucocytose (13.000-16.000). Dans une forme grave, nous avons noté, le deuxième jour de fièvre, une leucocytose de 18.000 avec prédominance de polynucléaires neutrophiles. Dans les cas plus anciens, la leucocytose variait entre 8.000-10.000 avec une lymphocyte se de 30-40 p. 100. Quant aux autres recherches sanguines, il faut remarquer que, dans la réaction de Meinicke, pratiquée par le Dr Rusescu, ne fut positive que deux fois sur 51 cas (il
ne fut positive que deux fois sur 51 cas (il s'agissait de syphilis): Enfin, avec le Dr Rosiano, nous avons pratiqué une intradermo-réaction avec un antigène préparé avec des centres nerveux, et des ganglions lymphatiques, qui nous donna toujours des résultats négatifs. II. — Partie thérapeutique. Comme prophylaxie, en Roumanie, on a eu recours à l'isolement des malades (pendant quarante jours) et à la fermeture des écoles primaires et des jardins d'enfants. On n'a pas fait d'essais prophylactiques avec le sérum de convalescent, qui semble, d'après les recherches laborieuses de Davide, un moyen excellent pour la prophylaxie des petites villes
Davide, un moyen excellent pour la prophylaxie des petites villes ou des villages à nombre restreint d'habitants. Il serait intéressant d'employer de la même manière le sérum de Petit. Quant au traitement curatif, dans les cas de paralysie infantile soignés par nous, nous avons employé sur des groupes différents de malades : le sérum de convalescent, le sérum de Petit, la méthode de Bordier (radiothérapie et diathermie), l'hémothérapie: Il faut ajouter qu'il s'agissait presque toujours de malades dans la phase paralytique. SÉRUM DE CONVALESCENT (méthode de Netter). Nous appliquâmes ce traitement à 19 cas. Le sérum fut récolté chez des
traitement à 19 cas. Le sérum fut récolté chez des enfants qui avaient eu la maladie à peu près deux mois auparavant, ce qui fut très difficile. Nous avons utilisé le traitement par le sérum de convalescent sur un seul cas dans la phase préparalytique (dès le deuxième jour de maladie). L'enfant guérit complètement au bout de quatorze jours, sans faire une paralysie quelconque. Les 18 autres malades furent traités en pleine phase paralytique. De ce nombre, dans un groupe de 5 cas, il s'agissait d'un syndrome ascendant rapidement évolutif (forme très grave) Le sérum de convalescent injecté en quantité
(forme très grave) Le sérum de convalescent injecté en quantité suffisante (20-40 cent, cubes, dont moitié par voie intrarachidienne), mais un peu tardivement après le début (du troisième au sixième jour), ne réussit pas à empêcher la mort qui survint le jour même, le deuxième jour ou, une fois, le troisième jour après l'injection. Dans un deuxième groupe de 6 cas, il s'agissait également de troubles bulbaires, soit d'emblée, soit par suite d'un syndrome ascendant, moyennement progressif, mais toujours sévère. Dans 3 cas on arrêta la marche ascendante; ensuite les troubles bulbaires régressèrent. Les enfants conservèrent cependant des séquelles sérieuses
troubles bulbaires régressèrent. Les enfants conservèrent cependant des séquelles sérieuses du côté des membres inférieurs (marche impossible). Chez ces malades, le traitement fut institué assez tardivement (cinquième au septième jour), mais la marche relativement lente de la maladie permit d'administrer une quantité suffisante de sérum (40-75 cent, cubes). Ajoutons que chez un enfant on injecta aussi du sérum de Petitt. Même amélioration marquée immédiate, et ensuite guérison, dans un autre cas. avec un traitement suffisant. Quant aux deux autres malades, l'un succomba en plein traitement sérique — traitement commencé trop tardivement et à dose insuffisante — l'autre, dont les troubles
tardivement et à dose insuffisante — l'autre, dont les troubles respiratoires étaient légers, resta stationnaire tout d'abord, à la suite d'un traitement sérique s'améliora beaucoup après cinquante jours, mais fit une rechute mortelle soixante-seize jours après le début de sa maladie. Le traitement peut être considéré cependant, dans ce cas, comme insuffisant. Dans un quatrième groupe nous rangeons deux cas, avec des troubles bulboprotubérants modérés et presque stationnaires. Dans le premier cas, une injection intramusculaire de 10 cent, cubes de sérum déclencha des accès convulsifs, qui amenèrent la mort en quelques heures. Il s'agit dans ce cas peut-être de phénomènes
quelques heures. Il s'agit dans ce cas peut-être de phénomènes anaphylactiques, d'autant plus que l'enfant avait subi auparavant un traitement auto-hémothérapique. Avec un traitement insuffisant et tardif, l'autre malade guérit complètement. Cette évolution se serait probablement produite, même sans ce traitement. Enfin, le dernier groupe concerne une série de 4 cas (formes moyennes ou légères, avec paralysie des membres seulement), auxquels fut administré surtout du sérum de convalescent, en petite quantité et assez tardivement. L'effet immédiat chez tous les enfants fut peu manifeste, mais 4 d'entre eux eurent une rémission presque totale au bout de quarante à soixante jours; un
presque totale au bout de quarante à soixante jours; un seul conserva des séquelles. Si on établit un tableau global des résultats obtenus par la méthode de Nelter, sur 19 cas traités nous avons eu : 6 cas de guérison complète; 5 cas améliorés, mais avec séquelles sérieuses; 8 cas de mort. Ce traitement par le sérum de convalescent reste inefficace dans les cas trop graves, où les troubles bulbaires ont eu une extension rapide. Il est possible que cette inefficacité soit due — dans nos cas — au fait que les injections furent pratiquées trop tardivement (du troisième au
que les injections furent pratiquées trop tardivement (du troisième au sixième jour de la maladie). Son action cependant s'est montrée d'une telle valeur dans les cas bulbaires à évolution plus longue (qui autrement auraient eu peut-être une évolution mortelle), malgré la sérothérapie appliquée, plus tardivement encore (du cinquième au septième jour) que dans les cas précédents. La sérothérapie employée dans les formes moyennes et légères nous donna des résultats encore meilleurs, avec un pourcentage de quasi-guérisons important. Dans ces cas, même un traitement assez tardif (du quatrième au dixième jour) fut efficace. Nous sommes convaincus que la méthode de Nelter,
fut efficace. Nous sommes convaincus que la méthode de Nelter, qui a des bases scientifiques réelles, peut donner des résultats même dans les cas à évolution grave, si elle pouvait être employée dès le premier moment, peut-être le premier jour de fièvre, chez tout enfant pendant une épidémie — postulat qui devrait être observé également avec le sérum de Petitt —. On connaît d'ailleurs les résultats excellents obtenus en Amérique par une sérothérapie précoce, c'est-à-dire dans la phase préparalytique (Zinger, Draper, Amoss, etc.). TRÉTAMENTENT PAR LE SÉRUM DE PETTIT. Nous avons appliqué ce traitement avec le professeur Ionesco-Mihăesli sur 30
avons appliqué ce traitement avec le professeur Ionesco-Mihăesli sur 30 cas, dont la plupart ont pu être suivis pendant une quarantaine de jours. Le sérum a été injecté dans la période d'installation des paralysies. La quantité a varié entre 20 et 250 cent. cubes et, dans la presque totalité des cas, le traitement a été continué un temps suffisamment long. Sur 30 malades nous eûmes 6 cas mortels. Dans presque tous ces derniers, il s'agissait de formes graves : paraplégies avec des troubles bulbaires. Le traitement fut commencé, dans 1 cas, le deuxième jour, en 2 cas le troisième, en
cas, le deuxième jour, en 2 cas le troisième, en 1 cas le cinquième et 2 fois le septième jour après le début fébrile. Chez ces deux derniers malades on injecta pendant huit jours jusqu'à 200 cent, cubes dont 20 à 60 par voie intrarachidienne les premiers jours. Les enfants succombèrent cependant : l'un deux semaines, l'autre trois semaines après le début. Chez les 4 autres malades l'évolution plus rapide ne permit d'injecter que 20 à 60 cent, cubes de sérum pendant un jusqu'à trois jours, car la mort survint rapidement. Les 24 malades restants forment 3 groupes et peuvent
rapidement. Les 24 malades restants forment 3 groupes et peuvent être répartis comme il suit : 7 formes légères, 8 moyennes, 9 formes sévères. Le premier groupe contient surtout des formes méningées. Le second groupe comprend surtout des cas de paraplégie ou triplégie. Le troisième groupe comprend des cas présentant des formes méningées graves ou des paralysies graves, dont quelques-unes avaient tendance à envahir le bulbe. De ces 24 malades, après quarante jours ou plus tôt, nous eûmes : 7 guérisons complètes ou presque complètes; 6 améliorations marquées avec séquelles légères; 3 améliorations moyennes avec séquelles appréciables; 8 améliorations légères
légères; 3 améliorations moyennes avec séquelles appréciables; 8 améliorations légères avec séquelles considérables ou assez importantes. Parmi les cas guéris, il y avait des formes légères, en général méningées et sans parésies; dans deux il s'agissait de formes sévères, mais toujours méningées. L'un des deux derniers malades présentait en plus une paralysie, des muscles dorso-lombaires, chez l'autre il existait quelques troubles respiratoires. Dans trois cas, dont une forme sévère, la quantité de sérum fut petite : 30 à 40 centimètres cubes en total; dans les autres cas le traitement a été suffisant ou même intensifié. Des six malades avec amélioration