jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
interpédonculaires étaient fortement infiltrés. Il est intéressant de noter cette répartition du processus inflammatoire autour de la cavité épendymaire, qui s'observe, comme nous l'avons dit, dans toute la longueur du tronc cérébral. Les noyaux du pont ne montrent pas trace d'inflammation. En revanche, la calotte protubérante est le siège de lésions intenses, qui prédominent dans le locus coeruleus et dans la formation réticulée grise avoisinante. À ce niveau, il existe non seulement des manchons périvasculaires, mais aussi une prolifération interstitielle diffuse, constituée presque exclusivement par des petites cellules, à caractère de microglie. On voit même, par places, de petits nodules
de microglie. On voit même, par places, de petits nodules exclusivement microgliques (cellules en bâtonnet, à petit noyau). La plupart des cellules à pigment noir du locus coeruleus présentent des altérations marquées. ÉPIDÉMIE DE PARALYSIE INFANTILE EN ROUMANIE EN 1927 259 cellules à pigment noir du locus coeruleus présentent des altérations marquées. On voit même des images de neuronophagie typiques : des cellules pâles, sans pigment, véritables ombres cellulaires, à bord déchiqueté, à noyau invisible et dont le corps est plein de polynucléaires. D'autres cellules ont subi une dégénérescence vacuolaire et, dans les travées qui séparent les alvéoles, on trouve
et, dans les travées qui séparent les alvéoles, on trouve des polynucléaires. Enfin, on rencontre même de véritables nodules résiduels se substituant à une cellule détruite. On note également une désintégration des cellules à pigment mécanique analogue à celle du locus niger. Le pigment se retrouve à l'état de petits granules dans les éléments spongiques périvasculaires. À la partie inférieure de la protubérance, au niveau de la région bulbo-ponto-cérébelleuse, c'est-à-dire au niveau de ce complexe de substance grise, situé autour du 4e ventricule (noyaux bulbo-protrubérentiels, dentelé et du toit, etc.), les lésions atteignent leur maximum. Toujours à ce niveau, les
les lésions atteignent leur maximum. Toujours à ce niveau, les lamelles cérébelleuses présentent un processus méningitique intense, tandis que dans le reste du cervelet (à sa surface) la méningite est en général modérée. Le plancher ventriculaire présente des lésions considérables. Il s'agit non seulement de manchons périvasculaires, mais aussi d'une infiltration interstitielle diffuse, envahissant les noyaux de la VIe paire, les noyaux triangulaires, le noyau de Deiters et, à la partie latérale du ventricule, le noyau de Bechterew et, plus profondément et plus en arrière, les noyaux dentelés. À ce niveau, toute la partie de substance blanche qui les sépare
niveau, toute la partie de substance blanche qui les sépare de la cavité ventriculaire est en général très infiltrée (hémorragies, processus vasculaires et diffus, etc.). Dans l'olive cérébelleuse, l'infiltration a, dans certains cas, un caractère nettement nodulaire, comme on le voit sur une de nos figures (fig. 4), où il s'agissait d'une poliomyélite récente (datant de quatre jours) chez un adulte. Ces nodules, analogues à ceux constatés dans la rage par Babès, et dans le typhus exanthématique par l'un de nous, se voient parfois même à l'œil nu, comme constitués par de nombreux éléments d'origine microglique (cellules en bâtonnet, etc.),
par de nombreux éléments d'origine microglique (cellules en bâtonnet, etc.), de rares polynucléaires et des hématies extravasées. Quelques-uns de ces modules apparaissent en relation avec des capillaires. Parfois, on rencontre des images de neuronophagie, mais, en tout cas, elles sont exceptionnelles. Nous avons l'impression que les cellules nerveuses où se développent ces nodules inflammatoires sont comme étouffées par ce processus prolifératif. Des nodules semblables se rencontrent même dans les autres noyaux, comme, par exemple, dans celui de la VIe paire, mais leurs dimensions sont beaucoup plus petites. Dans la plupart des cas, les noyaux du nerf auditif et vestibulaire paraissent
des cas, les noyaux du nerf auditif et vestibulaire paraissent très touchés. Au niveau des noyaux de Deiters, de Bechterew et triangulaires, les lésions sont très intenses. Au niveau du nerf auditif et surtout à la racine cochléaire, le processus inflammatoire semble avoir une double propagation : des méninges radiculaires (au point de pénétration de la VIIIe paire) vers le bulbe, où il est très intense dans le ganglion de terminaison du nerf cochléaire, et du plancher ventriculaire, le long des vaisseaux et des fibres acoustiques, vers les méninges (fig. 5); L'existence de lésions dans le territoire bulbaire du nerf
5); L'existence de lésions dans le territoire bulbaire du nerf auditif et du nerf vestibulaire explique la présence de troubles labyrinthiques (vertige, déviations toniques, etc.) constatés par nous chez nos malades pendant la vie. Les processus inflammatoires qu'on trouve, au niveau du plancher ventriculaire, s'étendent, en général, en avant, au niveau de la protubérance jusqu'au noyau du facial. Dans presque tous les cas, il existait des altérations vasculaires et infiltratives dans ces noyaux, mais, dans quelques cas, où s'était manifestée une paralysie unilatérale de la VIIe paire, les lésions du noyau correspondant étaient considérables. Nous avons examiné plusieurs cas qui
noyau correspondant étaient considérables. Nous avons examiné plusieurs cas qui présentaient une paralysie faciale, totale avec tous les caractères des paralysies périphériques. Comme on le voit sur la figure 4, le champ de ce noyau apparaît complètement pâle (raréfié, sur des préparations myéliniques ou même au Giemsa). Les cellules nerveuses, à l'exception de 6-7, disposées à la périphérie du champ de ce noyau, ont disparu et sont remplacées par de petits amas de corps granuleux. Ce sont de véritables nodules poliomyélitiques, analogues à ceux constatés dans la moelle (fig. 6). Les vaisseaux, qui entourent ces noyaux, ont des infiltrations considérables.
Les vaisseaux, qui entourent ces noyaux, ont des infiltrations considérables. Le noyau opposé n'est cependant pas épargné. À son niveau, il existe également des lésions inflammatoires et surtout vasculaires intenses. Les cellules motrices de la VIIe paire paraissent donc être les seules qui se comportent comme celles de la région spinale. On sait que Levaditi et Stanesco ont trouvé des images analogues dans la poliomyélite expérimentale au niveau du facial. Le tableau histologique de la paralysie faciale dans la poliomyélite est donc nucléaire, c'est-à-dire a le même caractère que dans les paralysies spinales. Dans nos cas de paralysie faciale étudiés,
les paralysies spinales. Dans nos cas de paralysie faciale étudiés, trois fois il s'agissait d'une évolution aiguë (quatre jusqu'à neuf jours). Dans un dernier cas, la paralysie faciale constituait presque le seul symptôme clinique, chez une enfant. Celle-ci succomba cependant presque brusquement le douzième jour de la maladie, après une injection de sérum de convalescent pratiquée par voie intrarachidienne. À l'examen anatomique, les lésions étaient cependant diffuses, intenses, dans toute la substance grise de l'axe bulbo-protubérentiel, donc même en l'absence d'autres phénomènes cliniques. Nous avons trouvé dans la protubérance des lésions aussi au niveau du noyau moteur du tricuspe. Au
lésions aussi au niveau du noyau moteur du tricuspe. Au niveau du bulbe dans tous les cas étudiés, les lésions sont en général intenses dans la moitié supérieure et diminuent dans sa moitié inférieure. C'est toujours la région du plancher ventriculaire et la région rétro-olivaire, très vascularisée, qui sont les plus touchées. Le processus inflammatoire est toujours périvasculaire et interstitiel ; on ne trouve pas de nodules poliomyélitiques comme dans le noyau du facial ou dans les cornes antérieures. Les lésions interstitielles sont presque exclusivement d'origine gliale. Au niveau du cervelet, si le processus inflammatoire, interstitiel et méningitique, est très
cervelet, si le processus inflammatoire, interstitiel et méningitique, est très intense dans la région entourant le 4e ventricule il est en général léger dans le reste du cervelet. Il existe une méningite modérée ayant la même intensité que celle du cortex cérébral, tandis que sur les méninges entourant le vermis inférieur, et les autres formations voisines du 4e ventricule, le processus inflammatoire est intense. Quant aux lésions parenchymateuses elles sont presque absentes. Les plexus choroïdes des ventricules latéraux sont en général sensiblement normaux. Au niveau des plexus du 4e ventricule cependant, nous avons trouvé souvent des thrombus leucocytaires considérables et
cependant, nous avons trouvé souvent des thrombus leucocytaires considérables et une infiltration périvasculaire discrète. Au niveau de la moelle, les lésions constatées par nous ne diffèrent pas, en général, des descriptions classiques. C'est le renflement cervical et le renflement lombo-sacré qui sont les plus atteints. Mais, si la lésion était prédominante dans ces régions, il existait toujours un envahissement diffus du nerfaxe, avec des altérations fréquentes du segment médiocervical (origine du nerf phrénique). En général, les lésions étaient toujours au maximum du côté de la moelle correspondant aux paralysies les plus graves. Mais, il faut remarquer qu'il peut exister des
plus graves. Mais, il faut remarquer qu'il peut exister des lésions considérables, surtout infiltratives et oedémateuses du nerfaxe, ne se traduisant pas cliniquement par des paralysies dans les premiers jours, comme nous l'avons remarqué dans un cas de névraxite poliomyélitique suraiguë. Il y a lieu de considérer, dans les lésions poliomyélitiques, la phase aiguë qui correspond, d'une part, aux phénomènes de paralysie, aux troubles vaso-moteurs et sécréteurs, ensuite la période de réparation et de cicatrisation, qui correspond à la rétrocession de certains phénomènes, d'une part, et à l'atrophie musculaire, de l'autre. Il est vrai que ces périodes ne sont pas
l'autre. Il est vrai que ces périodes ne sont pas nettement tranchées et qu'il y a une intersection des phénomènes caractéristiques des deux périodes. Quoi qu'il en soit, l'invasion du virus dans le nerfaxe donne naissance à des lésions caractéristiques du parenchyme, des vaisseaux et du tissu interstitiel. Les lésions des vaisseaux peuvent se retrouver dans la piémère, dans les vaisseaux du septum antérieur et du même septum postérieur, dans l'artère sulco-commissurale, qui irrigue les cornes antérieures. Il n'y a pas de parallélisme entre l'altération des vaisseaux des méninges et celle de la branche de l'artère spinale antérieure, de l'artère
celle de la branche de l'artère spinale antérieure, de l'artère sulco-commissurale et celle de la corne antérieure, cette dernière étant très souvent plus touchée que les autres vaisseaux. Il n'y a pas de doute qu'il y a un rapport entre la distribution des ramifications des vaisseaux sulco-commissuraux et la topographie des lésions de la corne antérieure : lorsqu'il n'y a que quelques ramifications touchées, on a des lésions parcellaires de la substance grise, mais si la plupart d'entre elles sont lésées, on a une véritable myélomégalie qui, unie à l'oedème de la substance grise, en explique la turgescence, ainsi que
de la substance grise, en explique la turgescence, ainsi que la diffusion de la moelle. En ce qui concerne le caractère des lésions au niveau de la moelle, nous distinguons deux aspects : l'infiltration diffuse, courante, massive et le processus nodulaire. Dans le premier cas, il s'agit d'une myélite infiltrative avec parfois une véritable nécrose hémorragique. Ce processus d'infiltration envahit presque toute la substance grise et surtout la corne antérieure. En général, il y a prédominance d'un côté, et souvent c'est seulement une partie de la corne antérieure qui est le siège d'un tel foyer nécrotico-hémorragique. Par une coloration à
le siège d'un tel foyer nécrotico-hémorragique. Par une coloration à la thionine ou par le Giemsa, ce champ apparaît d'un bleu intense, même à l'oeil nu, si la lésion est plus récente, bleu pâle si elle est un peu plus ancienne (six-sept jours). Dans ce champ d'infiltration, les vaisseaux fortement dilatés sont visibles en partie, même à l'oeil nu (fig. 7). Quand le processus inflammatoire est localisé à une partie de la corne antérieure, on voit nettement qu'il est en relation étroite avec le territoire artériel. Et, sur les figures 7 et 8, cette particularité est nette. On dirait qu'il
7 et 8, cette particularité est nette. On dirait qu'il s'agit d'une branche terminale, représentée dans tout son trajet sur la coupe. Au niveau de ce champ inflammatoire diffus, seule l'origine du vaisseau offre un manchon périvasculaire caractérisé. Les cellules nerveuses de ce territoire ont complètement disparu, sauf quelques-unes qui sont réparties à la périphérie du champ et qui sont altérées. Le processus infiltratif est constitué par des amas de cellules de petite dimension, à noyau polymorphe, rond, allongé ou reniforme (probablement des cellules microgliques), des rares polynucléaires, dont la plupart ont des noyaux pycnotiques (comme l'a signalé Wallgren). De
plupart ont des noyaux pycnotiques (comme l'a signalé Wallgren). De plus, on distingue encore d'assez nombreuses hémorragies et de rares amas de pigment sanguin séjournant parfois dans les cellules névrogliques et qui peuvent se colorer par la réaction de Turnbull. Le deuxième aspect des lésions poliomyélitiques médullaires se présente sous la forme de nodules polioméyilitiques. A vrai dire, il n'y a pas de distinction nette entre les deux formes histologiques de lésions, c'est-à-dire entre la forme de myélite infiltrative diffuse et la forme nodulaire. Ces deux modalités de lésions sont même fréquemment associées, soit dans le même segment, soit à
même fréquemment associées, soit dans le même segment, soit à un niveau différent dans la même moelle. Si, au niveau de la corne antérieure, il existe des lésions parcellaires sous forme de nodules poliomyélitiques, dans les cornes postérieures et surtout à leur base, le processus est en général diffus. Il semble qu'il existe une relation entre la virulence de l'infection et la production des lésions; une infection plus atténuée paraît engendrer surtout l'aspect nodulaire. L'existence de nodules, méritant à juste titre le qualificatif de poliomyélitiques, doit retenir notre attention, parce qu'ils constituent une lésion sinon spécifique pour la poliomyélite infantile
qu'ils constituent une lésion sinon spécifique pour la poliomyélite infantile et pour la poliomyélite expérimentale du singe, tout au moins très caractéristique de ces états pathologiques. Un nodule poliomyélitique représente l'action de digestion du corps de la cellule nerveuse et de ses prolongements, dont il ne reste parfois que la silhouette; parfois, on ne voit plus même le contour des prolongements qui ont été dévorés par les macrophages. La constitution histologique de ces nodules a donné naissance à des discussions et le problème n'est pas encore résolu. Ceci s'explique, surtout chez l'enfant, par le lait qu'on ne peut pas saisir
chez l'enfant, par le lait qu'on ne peut pas saisir facilement l'évolution de la formation des nodules, dont la recherche est plus facile chez le singe. Il nous semble hors de doute que, dans la constitution de ces nodules, entrent deux sortes d'éléments, laissant de côté, bien entendu, les cellules nerveuses profondément altérées. Les premiers éléments qui s'attaquent à la cellule nerveuse après l'invasion du virus, qui tue les fermentés oxydants de la cellule-ci, sont les polynucléaires. Il est probable que la région où a pénétré tout d'abord le virus de la poliomyélite, ayant perdu sa charge électrique et ses
de la poliomyélite, ayant perdu sa charge électrique et ses ferments oxydants, modifie sa tension superficielle et attire les polynucléaires; ceux-ci, grâce à leurs ferments protéolytiques, produisent une espèce de fonte et même une espèce de canaliculisation du corps du neurone, mais on ne peut pas apprécier s'il s'agit là de canalicules préexistants ou bien de galeries artificielles, créées par les ferments protéolytiques des polynucléaires. À mesure que l'œuvre de ces derniers progresse, leur noyau se modifie profondément, leur activité diminue; il intervient un nouvel élément: le macrophage, dont la nature n'est pas facile à préciser. Il apparaît cependant comme
nature n'est pas facile à préciser. Il apparaît cependant comme très probable, vu leur volume et leur structure différente, qu'ils n'ont rien à voir avec les polynucléaires. Ce sont des cellules beaucoup plus volumineuses, à structure alvéolaire, et dont l'apparence varie avec les méthodes utilisées et la phase de leur évolution. Nous nous demandons s'il ne s'agit pas de microglie, qui prend la forme amoïdoïde et perd ses prolongements. D'ailleurs, l'intervention de la microglie dans le processus de la poliomyélite a été affirmée par Vernon (1) (1925) et par Creutzfeldt (2) (1928). Nous n'affirmerons pas que la macrophagie est une
(2) (1928). Nous n'affirmerons pas que la macrophagie est une fonction exclusive de la microglie, car dans les ganglions spinaux où l'on constate des lésions de neuronophagie, non seulement au cours de la poliomyélite, mais aussi après la greffe des ganglions spinaux et après l'injection de bile, on ne peut pas faire intervenir la microglie, puisqu'elle n'existe pas. Dans les ganglions spinaux, on pourrait admettre avec J. Nageotte (3) qu'il s'agit de cellules de Cajal, existant à la surface des cellules nerveuses (cellules que nous avons pu mettre en évidence par la coloration vitale) et que ces éléments par leur
par la coloration vitale) et que ces éléments par leur prolifération vont constituer des nodules du type poliomyélitique. Quelle est l'origine des macrophages? Ils ne proviennent pas à coup sûr de la névroglie, car la méthode de Cajal ne nous permet pas de constater de cellules prenant la réaction de l'or dans les nodules poliomyélitiques. S'agit-il de polynuclastes de Maximow? Cette opinion a été soutenue par Wickmann (1), Wallgren (2), etc.; mais, il faut avouer que ces auteurs ne connaissaient pas, au moment de leurs recherches, la microglie qui joue un rôle important dans la phagocytose, comme ils ne connaissaient
un rôle important dans la phagocytose, comme ils ne connaissaient pas non plus l'oligodendroglie. Les recherches de Melz et Spatz, surtout, ont apporté beaucoup de lumière dans cette question. Quant au rôle phagocytaire de la microglie, il n'y a plus aucun doute. Les travaux de Jimenez d'Asua (1); d'après cet auteur, la cellule de Hortega naît de ces dernières, c'est-à-dire qu'elle fait partie du système réticulo-endothélial, dont le rôle phagocytaire est certain. La méthode de Herzheimer montre que les macrophages contiennent des lipoïdes jaunâtres qui augmentent à mesure que le processus de digestion avance et alors les lipoïdes prennent une
processus de digestion avance et alors les lipoïdes prennent une teinte orange. ### CORRECTION ### Ces deux modalités de lésions sont même fréquemment associées, soit dans le même segment, soit à un niveau différent dans la même moelle. Si, au niveau de la corne antérieure, il existe des lésions parcellaires sous forme de nodules poliomyélitiques, dans les cornes postérieures et surtout à leur base, le processus est en général diffus. Il semble qu'il existe une relation entre la virulence de l'infection et la production des lésions; une infection plus atténuée paraît engendrer surtout l'aspect nodulaire. L'existence de nodules, méritant à
paraît engendrer surtout l'aspect nodulaire. L'existence de nodules, méritant à juste titre le qualificatif de poliomyélitiques, doit retenir notre attention, parce qu'ils constituent une lésion sinon spécifique pour la poliomyélite infantile et pour la poliomyélite expérimentale du singe, tout au moins très caractéristique de ces états pathologiques. Un nodule poliomyélitique représente l'action de digestion du corps de la cellule nerveuse et de ses prolongements, dont il ne reste parfois que la silhouette; parfois, on ne voit plus même le contour des prolongements qui ont été dévorés par les macrophages. La constitution histologique de ces nodules a donné naissance à des
constitution histologique de ces nodules a donné naissance à des discussions et le problème n'est pas encore résolu. Ceci s'explique, surtout chez l'enfant, par le lait qu'on ne peut pas saisir facilement l'évolution de la formation des nodules, dont la recherche est plus facile chez le singe. Il nous semble hors de doute que, dans la constitution de ces nodules, entrent deux sortes d'éléments, laissant de côté, bien entendu, les cellules nerveuses profondément altérées. Les premiers éléments qui s'attaquent à la cellule nerveuse après l'invasion du virus, qui tue les ferments oxydants de la cellule-ci, sont les polynucléaires. Il est
ferments oxydants de la cellule-ci, sont les polynucléaires. Il est probable que la région où a pénétré tout d'abord le virus de la poliomyélite, ayant perdu sa charge électrique et ses ferments oxydants, modifie sa tension superficielle et attire les polynucléaires; ceux-ci, grâce à leurs ferments protéolytiques, produisent une espèce de fonte et même une espèce de canaliculisation du corps du neurone, mais on ne peut pas apprécier s'il s'agit là de canalicules préexistants ou bien de galeries artificielles, créées par les ferments protéolytiques des polynucléaires. À mesure que l'œuvre de ces derniers progresse, leur noyau se modifie profondément, leur
de ces derniers progresse, leur noyau se modifie profondément, leur activité diminue; il intervient un nouvel élément: le macrophage, dont la nature n'est pas facile à préciser. Il apparaît cependant comme très probable, vu leur volume et leur structure différente, qu'ils n'ont rien à voir avec les polynucléaires. Ce sont des cellules beaucoup plus volumineuses, à structure alvéolaire, et dont l'apparence varie avec les méthodes utilisées et la phase de leur évolution. Nous nous demandons s'il ne s'agit pas de microglie, qui prend la forme amoïdoïde et perd ses prolongements. D'ailleurs, l'intervention de la microglie dans le processus de la
D'ailleurs, l'intervention de la microglie dans le processus de la poliomyélite a été affirmée par Vernon (1) (1925) et par Creutzfeldt (2) (1928). Nous n'affirmerons pas que la macrophagie est une fonction exclusive de la microglie, car dans les ganglions spinaux où l'on constate des lésions de neuronophagie, non seulement au cours de la poliomyélite, mais aussi après la greffe des ganglions spinaux et après l'injection de bile, on ne peut pas faire intervenir la microglie, puisqu'elle n'existe pas. Dans les ganglions spinaux, on pourrait admettre avec J. Nageotte (3) qu'il s'agit de cellules de Cajal, existant à la surface
qu'il s'agit de cellules de Cajal, existant à la surface des cellules nerveuses (cellules que nous avons pu mettre en évidence par la coloration vitale) et que ces éléments par leur prolifération vont constituer des nodules du type poliomyélitique. Quelle est l'origine des macrophages? Ils ne proviennent pas à coup sûr de la névroglie, car la méthode de Cajal ne nous permet pas de constater de cellules prenant la réaction de l'or dans les nodules poliomyélitiques. S'agit-il de polynuclastes de Maximow? Cette opinion a été soutenue par Wickmann (1), Wallgren (2), etc.; mais, il faut avouer que ces auteurs ne
(2), etc.; mais, il faut avouer que ces auteurs ne connaissaient pas, au moment de leurs recherches, la microglie qui joue un rôle important dans la phagocytose, comme ils ne connaissaient pas non plus l'oligodendroglie. Les recherches de Melz et Spatz, surtout, ont apporté beaucoup de lumière dans cette question. Quant au rôle phagocytaire de la microglie, il n'y a plus aucun doute. Les travaux de Jimenez d'Asua (1); d'après cet auteur, la cellule de Hortega naît de ces dernières, c'est-à-dire qu'elle fait partie du système réticulo-endothélial, dont le rôle phagocytaire est certain. La méthode de Herzheimer montre que les