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filament de la rouille, et les plastes P. Le système vacuolaire est fragmenté en un grand nombre de petites vacuoles, dont le contenu a été précipité par le fixateur sous forme de granules (P. V) et qui apparaissent comme des espaces clairs entre les trabécules cytoplasmiques. 4. Cellule parasitée par un filament de rouille (my) ; le cytoplasme conserve des plastes P et des mitochondres M bien colorés ; le noyau s'est étranglé et est presque divisé en deux. Le suceur (S') de la rouille fortement vacuolisé, ne se colore plus que de façon diffuse comme s'il subissait un phénomène
plus que de façon diffuse comme s'il subissait un phénomène de protéolyse. RAPPORTS ENTRE PARASITE ET CELLULE-VÉGÉTALE 221 énorme vacuole, dont le contenu se colore par le rouge neutre ; le noyau et les plastes sont refoulés à la périphérie de la cellule dans une mince couche du cytoplasme. Lorsqu'un filament de rouille pénètre une cellule, la vacuole se rétracte, entraînant la couche du cytoplasme, et la cellule paraît plasmolysée (fig. 1). Puis la vacuole se fragmente en un certain nombre de vacuoles plus petites, séparées par des trabécules cytoplasmiques (fig. 2 et fig. 3). Autour du sommet du filament
(fig. 2 et fig. 3). Autour du sommet du filament de rouille, en particulier, le système vacuolaire se fragmente en un grand nombre de très petites vacuoles : ce phénomène ne paraît qu'un cas particulier de la loi énoncée par Mangenot, d'après laquelle une fragmentation du système vacuolaire s'observe dans toute une région cellulaire où prédominent des réactions de protéolyse. Cette protéolyse, dans certains cas, paraît affecter non seulement le cytoplasme au voisinage du champignon parasite, mais encore la substance même du filament mycélien. L'extrémité du filament se gonfle alors, se vacuolise, et le contour de cette masse vacuolisée devient
se vacuolise, et le contour de cette masse vacuolisée devient confus. Ce phénomène paraît comparable aux phénomènes décrits par Magrou comme exemples de phagocytose dans les cellules végétales. ÉTUDE CLINIQUE ET THÉRAPHÉUTIQUE ET ANATOMO-PATHOLOGIQUE SUR L'ÉPIDÉMIE DE PARALYSIE INFANTILE QUI A SÉVILÉ EN ROUMANIE PENDANT L'ANNÉE 1927 par MM. G. MARINESCO, M. MANICATIDE et STATE-DRAGANESCO, de Bucarest. I. — Partie épidémiologique et clinique. GÉNÉRALITÉS. La maladie de Heine-Medin, qui est apparue sous forme d'épidémie à plusieurs reprises, dans la plupart des pays européens et de l'Amérique, ne s'est manifestée en Roumanie que l'année dernière (1927), comme épidémie d'une certaine importance.
Roumanie que l'année dernière (1927), comme épidémie d'une certaine importance. Son éclosion paraît avoir eu une relation avec celle de Hongrie, où il y eut, au cours de l'année passée, plus de 252 cas, d'après le rapport de Bokay et Vas. Cependant, en Roumanie, il a toujours existé, comme partout ailleurs, des cas sporadiques. Ainsi, à la clinique infantile de Bucarest, dirigée par l'un de nous (Manicatide), ont été hospitalisés, en 1922, 3 malades venant respectivement des districts Constantza, Ilfov et Dambovitza; en 1923, 2 malades (Bucarest et district Ilfov) ; en 1924, 6 malades (3 de Constantza, 2 de
; en 1924, 6 malades (3 de Constantza, 2 de Ilfov et 1 de Bucarest). En 1925, nous eûmes, à l'hôpital, 7 malades, dont 5 de Bucarest, 1 du district Ilfov et 1 de Constantza. L'année suivante (1926), 4 malades (2 de Constantza, 1 d'Arges et 1 d'Ilfov). Tous ces enfants furent hospitalisés entre le mois de juillet et le mois d'octobre. Cette année (1927), les premiers cas apparaissent au mois de mars à Bucarest, ensuite 1 cas au mois de mai, 4 autres en juin. Pendant l'été, l'épidémie atteint le maximum. Pour ce qui a trait à la marche
le maximum. Pour ce qui a trait à la marche de l'épidémie dans tout le pays, nous donnons plus bas les données statistiques complètes publiées par M. Ionesco-Mihaseli. En effet, d'après les dates officielles complètes recueillies par cet auteur, pendant l'épidémie de poliomyélite aiguë de 1927, le maximum à Bucarest a été observé pendant le mois d'août (190 malades nouveaux). Dans le reste du pays, le plus grand nombre de cas a été réalisé en septembre : 677. Le nombre total des malades (jusqu'au 20 octobre à Bucarest et jusqu'au 10 octobre dans le reste du pays) s'élève à 1.576,
10 octobre dans le reste du pays) s'élève à 1.576, dont 442 à Bucarest (244 autochtones, 198 des régions voisines, 1.134 en province). Infectés : 64 départements sur 76, 29 chefs-lieux de département et 527 communes rurales. Les départements les plus atteints ont été : Ilfov, Prahova, Vrancea, Jalomitza, Teleorman, Dambovitza. Ces 7 départements à eux seuls ont fourni plus des 3/4 du nombre total des cas (1.234 sur 1.576). Les villes les plus contaminées (à part Bucarest, avec 442 cas) sont Ploesti (Prahova) : 31 cas, Buzeu : 21 cas, Constantza : 15 cas. La morbidité la plus forte
cas, Constantza : 15 cas. La morbidité la plus forte a été offerte par les enfants âgés de moins de quatre ans, comme on peut le voir sur le tableau ci-dessous : AGE DES MALADES NOMBRE DE CAS POURCENTAGE de poliomyélite 0 à 1 an 65 14,7 Un à deux ans 158 35,7 Deux à trois ans 116 26,2 Trois à quatre ans 62 14,0 Quatre à cinq ans 17 3,8 Six à dix ans 8 1,4 Dix à quinze ans 2 0,5 Quinze à vingt ans 2 1,4 Vingt ans et plus 16 0,4 Total 416 100,0 La se
ans et plus 16 0,4 Total 416 100,0 La se répartit comme suit : Pour le sexe masculin 58,8 p. 100 Pour le sexe féminin 41,2 p. 100 La létalité globale, calculée sur l'ensemble de 1.576 malades signalés depuis le commencement de l'épidémie jusqu'au 15 octobre, a été de 10,02 p. 100 (158 décès). La létalité la plus faible a été en milieu rural : 9,29 p. 100; la plus élevée, en province, milieu urbain et suburbain : 17,8 p. 100. À Bucarest, la mortalité n'a pas dépassé 9,5 p. 100. Le nombre le plus élevé de décès par poliomyélite
100. Le nombre le plus élevé de décès par poliomyélite dans tout le pays a été 87 en septembre, 32 en août, 33 pendant la première quinzaine d'octobre. À Bucarest, en rapport avec l'âge, on a constaté la mortalité suivante : ÂGE DES MALADES POURCENTAGE de la mortalité Zéro à un an 1,5 Un à deux ans 9,5 Deux à trois ans 10,3 Trois à quatre ans 9,7 Quatre à cinq ans 5,9 Cinq à six ans 25,0 Six à dix ans 33,0 Dix à quinze ans 0,0 Quinze à vingt ans 50,0 Vingt ans et plus 33,0 Total 9,5
vingt ans 50,0 Vingt ans et plus 33,0 Total 9,5 Le ministère de la Santé publique ayant institué une Commission de spécialistes, celle-ci proposa et le ministère approuva la déclaration obligatoire de la maladie avec isolement des malades à l'hôpital ou dans la famille pendant quarante jours. En même temps, cette Commission s'occupa des autres mesures prophylactiques à prendre (fermeture des écoles, etc.). En Roumanie, l'épidémie de poliomyélite a présenté un degré de réceptivité très réduit. En effet, nous n'avons observé que d'une façon exceptionnelle la contagion d'hôpital ou de famille, comme cela a été noté par A. Netter et
famille, comme cela a été noté par A. Netter et les auteurs qui se sont occupés de la poliomyélite. Ainsi, sur un total de 202 enfants, appartenant à 56 familles, il n'y avait que 5 familles où 2 enfants tombèrent malades en même temps; cependant, la plupart habitaient non seulement la même maison, mais aussi la même chambre et parfois le même lit. D'autre part, 4 mères restèrent pendant trois-quatre semaines avec 2 enfants à l'hôpital (dont un seulement était malade), dans la même salle avec les autres malades et aucun des enfants ne contracta la maladie. Une autre mère
aucun des enfants ne contracta la maladie. Une autre mère atteinte de paralysie infantile habita avec son petit enfant dans la même chambre, sans que celui-ci devînt malade. En outre, dans l'hôpital, il y avait plus de 80 enfants appartenant au personnel et aucun ne fut contaminé. Nous eûmes cependant l'occasion d'observer 2 cas de contagion hospitalière : ce fut, d'abord, celui d'une mère qui fit une paralysie bulbaire foudroyante; puis, celui de l'enfant d'une bonne qui habitait avec sa mère dans la salle des poliomyélitiques. Cet enfant ne contracta, cependant, la maladie qu'après quelques semaines de cohabitation. Ces faits
cependant, la maladie qu'après quelques semaines de cohabitation. Ces faits surprennent tout d'abord. En se basant sur de semblables constatations, Zappert avait nié la contagion directe de la maladie et avait incriminé la prédisposition spéciale des individus atteints, dénommée status thymicolymphaticus. Il semble, en effet, assez probable que la constitution individuelle joue un rôle dans cette maladie. Pour déterminer ce facteur nous avons pratiqué, avec le Dr Rosiano, la réaction des groupes sanguins sur un total de 55 malades et nous avons constaté une prédominance des groupes II et IV. Mais, le fait, qu'on a observé des épidémies (telles que
Mais, le fait, qu'on a observé des épidémies (telles que celles des Etats américains), où la réceptivité familiale a atteint le chiffre de 40 p. 100, montre que la virulence de l'agent pathogène de chaque épidémie est variable. Certainement, ainsi que l'a montré Wickmann, le fait, que certaines personnes font une forme fruste de maladie et s'immunisent, explique la rareté de la contagion. Mais si, à première vue, la contagion est douteuse, un examen plus approfondi montre qu'elle est certaine. En dehors de la prédisposition et de la qualité propre du virus, il existe aussi d'autres facteurs que nous ne
du virus, il existe aussi d'autres facteurs que nous ne connaissons pas encore. L'état social a-t-il aussi un rôle? C'est possible. Zappert affirme que ce sont surtout les enfants des gens aisés qui contractent plus facilement la maladie. Chez nous, la grande majorité des enfants appartenait à des familles de paysans ou d'employés (surtout des chemins de fer), habitant les quartiers pauvres de Bucarest. Pour préciser les conditions hygiéniques locales, nous avons fait une enquête sur place avec MM. les Professeurs Ioiiesco Mihaesti, Ciuca et M. le Dr Staicovici, médecin chef de la capitale; nous avons constaté que, dans les
chef de la capitale; nous avons constaté que, dans les maisons contaminées, régnait un manque total d'hygiène. Mais, il faut le reconnaître, les autres maisons épargnées ne se trouvaient pas dans des conditions meilleures. Dans le sens de la contagion plaide aussi le fait que, avec l'isolement des malades, l'épidémie a diminué en Roumanie comme partout ailleurs. Pour nous, comme pour les auteurs allemands, il nous semble difficile de saisir sur le vif le moment de la contagion. Cependant, nous avons eu l'occasion de voir certains faits impressionnants. En voici deux exemples. Un enfant contracte la maladie neuf jours après
deux exemples. Un enfant contracte la maladie neuf jours après avoir habité une maison isolée dans un vignoble, où, trois semaines auparavant, il y avait eu un cas de poliomyélite, concernant l'enfant du domestique, qui, à ce moment, était guéri. Un autre fait, très curieux, c'est que l'interne de l'un de nous, M. Rosianu, qui soignait des malades poliomyélitiques depuis trois mois, visita au mois de septembre, pour ses affaires, deux villages d'un district où jusqu'alors aucun cas n'avait été signalé. Une semaine après son départ apparurent dans ce village 3 cas. Il est à remarquer que ce médecin avait
3 cas. Il est à remarquer que ce médecin avait donné, aux paysans, du papier monnaie pour acheter des cigarettes dans une auberge. SYMPTOMATOLOGIE. Nous n'insisterons dans ce chapitre que sur certains points, tels que les phénomènes de début, le caractère des paralysies, certaines particularités des réflexes, les troubles de l'excitabilité électrique, etc. Nous n'avons pu recueillir de données numériques précises sur l'incubation que dans quelques cas; on peut l'évaluer à une dizaine de jours. L'invasion, dans notre épidémie, fut caractérisée, chez la plupart des malades, par des phénomènes décrits également par d'autres auteurs. Le début de la maladie a
également par d'autres auteurs. Le début de la maladie a été brutal dans la plupart des cas. D'habitude, la température oscillait entre 38°-40° le second jour et se maintenait pendant six ou sept jours en plateau, ou même avec une légère ascension vespérale. La courbe thermique finissait le plus souvent en lysis. Chez la plupart des malades, la courbe de la température était modifiée par les injections de sérum. Comme phénomène de début accompagnant la fièvre, il y avait par ordre de fréquence: des troubles gastro-intestinaux (presque constants dans tous les cas), de l'hyperémie pharyngienne, parfois accompagnée d'angine, des sueurs
les cas), de l'hyperémie pharyngienne, parfois accompagnée d'angine, des sueurs profuses, un état d'agitation pendant le sommeil avec délire et parfois des convulsions, de la somnolence, et, chez les enfants plus âgés, de la céphalée. Parmi les troubles intestinaux, les vomissements étaient les plus fréquemment observés. Quant aux troubles intestinaux, dans deux statistiques différentes, nous avons noté chez un groupe de malades la diarrhée, plus souvent que la constipation, dans l'autre inversement. Objectivement, tous les enfants présentaient, dès les premiers jours, une raideur de la nuque, plus rarement du tronc, et une impossibilité de se maintenir dans la position assise.
et une impossibilité de se maintenir dans la position assise. Nous n'ont pas, la rareté de l'herpès labial dans cette affection (4 cas sur 280); une fois, il apparut deux semaines après le début. Dès le début, nous avons observé des douleurs dans les membres ; mais, dans un certain nombre de cas, il existait quelquefois des secousses myocloniques, irrégulières sans rythme. Sur 158 malades, où les renseignements furent très précis, les paralysies apparurent dans l'ordre suivant : chez 10 malades, le premier jour ; chez 18, le deuxième ; chez 46, le troisième ; chez 39, le quatrième ;
chez 46, le troisième ; chez 39, le quatrième ; chez 12, le cinquième ; chez 7, le sixième ; chez 5, le septième ; chez 5, le huitième ; chez 4, le neuvième ; chez 2, le dixième ; chez 10, le onzième jour de la maladie. Comme on le voit, le maximum de fréquence fut entre le deuxième et le quatrième jour. Dans ces cas, les paralysies atteignirent leur maximum, dès le début, (dans 93 cas) ; dans les autres (56 autres cas), elles s'installèrent insidieusement. Souvent, la paralysie fut précédée de douleurs dans le territoire correspondant. La
paralysie fut précédée de douleurs dans le territoire correspondant. La répartition des paralysies était radiculaire ; l'extrémité proximale étant le plus souvent touchée. Dans les cas où un membre était atteint d'une façon globale, ce sont les mouvements distaux qui apparaissaient les premiers. Cependant, au niveau des membres inférieurs, dans la plupart des cas, c'est le groupe antéro-externe et surtout postérieur de la jambe et du pied (S1, S2, L.) qui restait avec des atrophies marquées. Plus fréquemment que la musculature des extrémités, c'étaient les muscles du cou qui étaient atteints, d'où la tête ballante, tombant surtout en arrière, mais
atteints, d'où la tête ballante, tombant surtout en arrière, mais cette atteinte, quoique toujours précoce, était toujours transitoire. Nous avons observé, dans une proportion de 8 p. 100, des troubles sphinctériens : rétention d'urine et perte de matières, apparaissant au commencement de la maladie. En général, ces phénomènes n'ont pas persisté plus d'une douzaine de jours. Un paraplégique présenta de l'incontinence d'urine, deux semaines après le début, à la suite d'une séance de radiothérapie. Elle dura plus de huit jours. La paralysie fut toujours du type flasque, avec les modifications connues des réflexes. Presque toujours, la motilité active réapparaissait avant
connues des réflexes. Presque toujours, la motilité active réapparaissait avant les réflexes tendineux. Dans les cas de paralysie des membres inférieurs, il existait en même temps des changements des réflexes cutanés. Assez rarement, et, en général, quand la paralysie intéressait l'abdomen, les réflexes abdominaux cutanés ne se produisaient plus. En ce qui concerne le réflexe médio-pubien de C. Guillain, nous avons constaté dans un certain nombre de cas, une dissociation, c'est-à-dire que la réponse abdominale était normale et la réponse des adducteurs absente, ce qui relevait de la paralysie des muscles de la cuisse. Souvent, nous avons noté la perte
muscles de la cuisse. Souvent, nous avons noté la perte du réflexe péronéo-fémoral postérieur avec conservation du réflexe tibiopostérieur (réflexes décrits par MM. Guillain et Barré). Le réflexe cruréal n'était jamais absent. Quant aux réflexes cutanés plantaires, on constatait, le plus souvent, une diminution ou abolition de la flexion. Le signe de Babinski était rare et, dans un cas, il s'accompagnait d'une hyper-réflexibilité tendineuse. Nous ne parlons pas ici des enfants âgés de moins de huit mois, chez lesquels ce signe est physiologique. Parfois chez les enfants, par l'excitation de la plante, on obtenait une réponse en extension, associée le
la plante, on obtenait une réponse en extension, associée le plus souvent à la triple rétraction, dans ces cas on n'observait que ce phénomène ; si on prenait la précaution préalable de tenir les orteils en légère extension, avant l'excitation, la réponse était une flexion. Les autres réflexes n'étaient pas modifiés. L'examen de la chronaxie pratiqué par l'un de nous avec MM. O. Sager et A. Kreindler dans les diverses périodes de la paralysie nous donna les résultats suivants. Tout d'abord, nous avons constaté que le virus a une prédilection pour les groupes cellulaires à grande excitabilité. C'est ainsi que
pour les groupes cellulaires à grande excitabilité. C'est ainsi que sont touchés aux membres supérieurs les muscles ayant les chronaxies 0,18-0,16 (biceps, long supinateur, deltoïde), aux membres inférieurs ceux ayant les chronaxies 0,10-0,16 (quadriceps). Enfin, à la face, les muscles ayant des chronaxies 0,7,24-0,7,36 (orbiculaire des lèvres, les muscles du menton) sont plus atteints que ceux ayant les chronaxies de 0,7,44-0,76,70. Cependant, pour le même groupe de muscles à petites chronaxies, l'intensité de la lésion peut varier, mais d'habitude tous les muscles d'un même groupe sont pris, même lorsque la clinique et l'examen électrique classique nous informent qu'un seul muscle
clinique et l'examen électrique classique nous informent qu'un seul muscle est malade. Ceci a beaucoup d'importance au point de vue du traitement, qui doit être dirigé précisément sur ces mêmes muscles peu atteints. En ce qui concerne les effets de la diathermie sur le membre paralysé, nous avons observé chez plusieurs malades qu'après chaque séance de diathermie la chronaxie diminuait de la moitié pour revenir une heure plus tard à la valeur initiale. Cette modification de la chronaxie est parallèle aux variations de la température produites par la diathermie dans le membre malade. La méthode chronaximétrique nous a permis, d'une
le membre malade. La méthode chronaximétrique nous a permis, d'une part, d'établir un pronostic plus précis, et, d'autre part, de suivre l'évolution du processus pathologique. De cette manière, nous avons pu diriger d'une façon certaine la thérapie, surtout sur les groupes musculaires atteints, et de suivre pas à pas les effets thérapeutiques de la méthode utilisée. (G. MARINECO, SAGER et KREINDLER. C. R. Soc. Biol., 1928.) Parallèlement aux troubles paralytiques, il y avait des modifications de la température locale. C'est ainsi qu'avec le Dr Mihaiesco nous avons constaté, sur les territoires cutanés correspondants aux muscles atteints, une différence de 1°
territoires cutanés correspondants aux muscles atteints, une différence de 1° ou 2° en moins par rapport aux régions saines, dès la deuxième semaine après le début. Chez deux adultes, en mesurant l'index oscillométrique, nous avons trouvé une diminution de deux degrés au niveau du membre paralysé, ce qui explique en partie les troubles trophiques qui surviennent dans la maladie de Trosseau-Medin. FORMES CLINIQUES. Du point de vue des formes cliniques rencontrées dans cette épidémie, nous allons distinguer six groupes : 1° La forme spinale ou poliomyélitique ; 2° La forme bulbo-protubérantieille ; 3° La forme cérébrale : 4° La forme
bulbo-protubérantieille ; 3° La forme cérébrale : 4° La forme mésocéphalique ; 5° La forme méningée ; 6° Des diverses formes. La forme spinale. Comme on l'a remarqué dans tous les pays, la forme spinale a prédominé aussi en Roumanie. Sur un total de 280 cas de la maladie de Heine-Medin, étudiés par nous, 246 rentraient dans cette catégorie. Ceci donne 87 p. 100 de cas de paralysies spinales. Au cours d'autres épidémies, les divers auteurs ont eu un pourcentage de 65 p. 100. Ce groupe comprend 11 malades présentant de la paralysie faciale. Les 246 cas de paralysies spinales
de la paralysie faciale. Les 246 cas de paralysies spinales furent répartis de la manière suivante : monoplégie ou monoparésie brachiale, 18; crurale, 41; paraplégies ou paraparésies associées à une monoplégie brachiale, 23; monoplégies brachiales ou crurales croisées, 8 cas; tétraplégies ou tétraparésies, 49 cas. Parmi ces malades, 25 évoluèrent vers le syndrome de Landry et 17 succombèrent. Dans les autres 8 cas, la marche ascendante des paralysies fut limitée vers le quinzième jour. Dans quelques-uns, nous avons noté des troubles respiratoires importants et surtout une tachypnée allant jusqu'à 40, 45, 50 respirations par minute. En même temps, il y
45, 50 respirations par minute. En même temps, il y avait une paralysie totale des muscles thoraciques auxiliaires de la moitié gauche ou droite et une hémiparalysie du diaphragme. Dans ces huit cas, nous avons noté seulement deux fois des troubles assez légers de déglutition et chez plusieurs une voix éteinte. Deux fois, on a remarqué une inégalité pupillaire avec myosis, dans la moitié correspondant à l'hémithorax paralysé. Comme on le voit, la lésion poliomyélitique, dans ces cas, a été cervico-dorsale et n'a atteint le bulbe que rarement : elle n'y a déterminé qu'une atteinte minime. Dans 17 cas, l'évolution,
n'y a déterminé qu'une atteinte minime. Dans 17 cas, l'évolution, nous l'avons déjà dit, s'est terminée par la mort. Chez deux malades, il s'agissait d'une marche descendante. Tout d'abord, il est apparu une paralysie faciale suivie immédiatement par des troubles de la déglutation et de la respiration, ensuite les membres supérieurs et inférieurs se sont paralysés. La mort survint, trois jours après le début, par asphyxie progressive. Dans les autres cas, la progression se fit en quelques jours, tandis que, chez les autres six enfants, des troubles cardiaques et respiratoires graves s'installèrent, à quelques heures d'intervalle, le même jour que
graves s'installèrent, à quelques heures d'intervalle, le même jour que la tétraplégie : la maladie ne dura pas plus de trois jours. Enfin, le dernier enfant, qui avait eu une tétraplégie, en voie de régression, mourut au bout de deux mois et demi avec une paralysie respiratoire. On peut rapprocher des cas de syndrome de Landry à type descendant, la forme bulbo-protubérantelle. Elle se caractérise, comme on le sait, par l'atteinte des nerfs crâniens. D'après son évolution, il faut distinguer une forme grave aiguë et une forme à évolution subaiguë. Nous avons eu l'occasion de voir une malade qui succomba
Nous avons eu l'occasion de voir une malade qui succomba à la suite d'une paralysie bulbaire aiguë. La maladie débuta, dans ce cas, d'une façon brutale par l'hyperthermie, des vomissements, de la céphalalgie, des bourdonnements d'oreille et des vertiges avec troubles d'équilibre. Le second jour, elle avait de la diplopie, des troubles légers de la déglutation et, le troisième jour, une paralysie faciale droite totale, avec des troubles labyrinthiques du même côté, paralysie, trismus et troubles respiratoires, avec crises de suffocation et agitation motrice, qui simulait une agitation nerveuse ou l'état d'angoisse de la rage. Cette malade succomba le jour