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le mécanisme des divers centres d'images et les voies d'association ayant avec le centre sensoriel des connexions plus ou moins étroites soient mis en jeu. On peut aussi invoquer des arguments cliniques. Si la théorie intellectuelle est vraie, toute hallucination doit avoir un état psychique particulier qui ira retentir sur le centre auditif. L'état mental crée l'hallucination. Voyons ce qui passe dans l'hystérie : les hallucinations apparaissent à la dernière phase de l'attaque; elles ne sont que la traduction extérieure de souvenirs vivant dans le subconscient, souvenirs qui ont été le point de départ de l'attaque. Dites à une hystérique
le point de départ de l'attaque. Dites à une hystérique à l'état d'hypnose : « Voici un chien. » Vous créez chez elle un état mental qui préexiste à l'hallucination. Voyez ce qui se passe actuellement à Tilly dans le Calvados : un bon nombre de personnes ont eu des apparitions. Un notaire sceptique, préoccupé, a, lui-même, vu la vierge : il est évident que cette hallucination était précédée par un travail cérébral préparatoire. Mais, dira-t-on, chez l'alcoolique le délire est secondaire aux hallucinations. Eh bien ! cette proposition est discutable. En dehors des hallucinations, il y a chez l'alcoolique
discutable. En dehors des hallucinations, il y a chez l'alcoolique un sentiment d'appréhension, un état d'esprit particulier qui est à l'origine des hallucinations. Donc le rôle du centre sensitif admis par Tamburini doit être limité à la perception du son ; tout le reste est fonction d'autres centres qui parachèvent l'hallucination. Je ne crois pas que Napoléon ait cru à son étoile parce qu'il l'avait vue, mais qu'il l'avait vue parce qu'il y croyait. Les impressions sensorielles subjectives ou objectives interviennent dans l'étiologie de l'hallucination. Un trouble périphérique peut déterminer une hallucination, mais non chez tout le monde; beaucoup de
une hallucination, mais non chez tout le monde; beaucoup de sujets ont des bruits entotiques sans hallucinations. Dans le rapport de M. Séglas, existe une phrase très expressive : l'hallucination ne peut être considérée comme un délire des sensations; c'est la négation de la théorie de Tamburini qui ne s'applique qu'aux formes les plus élémentaires de l'hallucination. Les formes les plus élevées constituent un véritable délire psychique; donc le centre auditif intervient comme un facteur indispensable de l'hallucination; mais sans l'intervention des autres centres où vont s'évoquer d'autres images, il n'y a pas d'hallucination possible. M. RÉGIS, de Bordeaux. L'idée
n'y a pas d'hallucination possible. M. RÉGIS, de Bordeaux. L'idée dominante, c'est que l'hallucination auditive implique l'intervention des centres corticaux; à notre avis le rôle de l'appareil sensoriel doit être admis à titre de cause provocatrice. L'hallucination unilatérale le démontre; il existe dans ce cas une lésion pouvant siéger en un point quelconque de l'appareil sensoriel d'un seul côté. Le fait de la disparition de l'hallucination unilatérale par l'occlusion de l'oreille intacte du côté opposé à la lésion s'explique par un affaiblissement du bruit subjectif qui suscite l'hallucination. Les lésions que l'on trouve dans ces cas d'hallucination unilatérale sont l'otite
que l'on trouve dans ces cas d'hallucination unilatérale sont l'otite catarrhale ou scléreuse ou l'ankylose de la chaîne. Ces hallucinations sont d'autant plus curables qu'elles correspondent à des lésions périphériques; il est des cas où la disparition de la lésion de l'organe sensoriel a amené la guérison. M. Mabille a publié un cas dans lequel l'ablation d'un grain de blé implanté dans la membrane du tympan a suffi pour faire disparaître l'hallucination. Il faut distinguer les hallucinations unilatérales périphériques et centrales; ces hallucinations peuvent parfois être conscientes de leur inanité: on peut donc être halluciné sans avoir un état mental
on peut donc être halluciné sans avoir un état mental spécial. Une femme âgée de 54 ans a eu il y a 18 ans un choc émotionnel; elle présentait de temps immémorial des bourdonnements d'oreille. Il y a 6 mois, ces bourdonnements s'exagèrent par suite de l'influenza; ils se transforment ensuite en bruits intenses de tempête, de cloche, qui sont pour la malade un rappel de choses déjà entendues. L'audition d'une musique est suivie pendant plusieurs jours d'hallucinations de l'ouïe constituant comme un écho de ces sensations auditives; jamais cette malade n'a rien entendu de l'oreille droite. L'oreille malade est
malade n'a rien entendu de l'oreille droite. L'oreille malade est atteinte d'une otite catarrhale chronique, sans sclérose, avec ankylose de la chaîne des osselets. En somme, l'hallucination résulte d'une excitation du centre cortical, mais il faut aussi faire une part aux lésions de l'organe sensoriel qui peuvent en être le point de départ en même temps que le point d'arrivée; c'est souvent un phénomène cortico-sensoriel. L'hérédité croisée d'après l'expérimentation. — M. CROCQ fils, de Bruxelles. L'hérédité croisée a été contestée dans ces derniers temps, principalement par André Samson, qui la qualifie de pure chimère. Je crois que, bien qu'elle ne
qualifie de pure chimère. Je crois que, bien qu'elle ne se manifeste pas d'une manière tout à fait constante, son existence est bien réelle. Expérimentalement, avec des sujets vierges de tout croisement, j'ai pu observer très fréquemment l'existence de l'hérédité croisée chez les poules et les pigeons; deux animaux de races différentes, vierges de tout contact, ont procréé 12 rejetons, parmi lesquels 8 avaient les caractères maternels. C'étaient des mâles. 4 avaient les caractères du père, c'étaient des femelles. Cette expérience refaite à différentes reprises a donné presque toujours des résultats concluants; lorsqu'au lieu d'isoler un mâle avec une femelle,
résultats concluants; lorsqu'au lieu d'isoler un mâle avec une femelle, je plaçais le mâle avec plusieurs femelles, l'hérédité croisée était moins manifeste. Il ressort de tout cela que, à mon avis, on a été trop loin en niant l'existence de l'hérédité croisée et en la considérant comme une pure chimère; l'hérédité croisée est réelle, mais elle peut être troublée dans ses manifestations par de nombreuses circonstances qu'il serait intéressant de déterminer. Céphalée, lypémanie avec idées et tentatives de suicide liées à une méningite et à un lac séreux comprimant la frontale et pariétale gauche, traitées et guéries par la craniectomie.
frontale et pariétale gauche, traitées et guéries par la craniectomie. — M. AUGUSTE VOISIN. La malade, âgée de 21 ans, était atteinte depuis 3 ans de céphalée excessivement intense à la région temporo-faciale gauche, qui avait progressivement amené de la lypémanie, des idées et des tentatives de suicide. Des attaques convulsives, des vomissements incoercibles, de l'hémiparésie droite, de l'hémiplégie faciale, compliquaient cet état qui avait résisté à tous les moyens ordinaires. Une craniectomie pratiquée à ma demande par Péan à la région temporo-pariétale gauche sur une longueur de 15 centimètres et une largeur de 7 centimètres, mit à découvert un
et une largeur de 7 centimètres, mit à découvert un lac séreux encysté qui s'était fait une loge de 4 centimètres de diamètre dans les circonvolutions frontale et pariétale ascendantes, et une pachyméningite de la dure-mère. Dès les premières heures après l'opération, la céphalée cessa et n'a plus reparu. La lypémanie et les idées de suicide disparurent, ainsi que l'hémiparésie, et aujourd'hui elle est guérie. Paraplégie spasmodique familiale. MM. RAYMOND et A. SOUQUES, de Paris. Deux sœurs, âgées l'une de 19 ans et l'autre de 15 ans, présentent une paraplégie spasmodique progressive, ayant débuté chez toutes les deux d'une manière
spasmodique progressive, ayant débuté chez toutes les deux d'une manière insidieuse, et sans cause connue. Chez l'aînée le début s'est fait vers l'âge de 9 ans dans le membre intérieur droit, puis dans le gauche; à 15 ans, marche impossible; puis les membres supérieurs ont été atteints à leur tour. Chez la cadette, la maladie a commencé à l'âge de 12 ans; les membres supérieurs sont intacts. Chez les deux malades, les réflexes rotuliens sont exagérés; la trépidation épileptoïde ne peut être produite. Le système nerveux est, en dehors de cela, normal. Il est probable qu'on se trouve en présence
cela, normal. Il est probable qu'on se trouve en présence d'un cas de paraplégie spasmodique familiale, analogue à ceux publiés par Strumpell, Erb, etc. Le substratum anatomique de cette paraplégie spasmodique familiale est mal connu. Dans une autopsie due à Strumpell, on trouva une sclérose combinée des faisceaux pyramidaux, des cordons de Goll et des faisceaux cérébelleux directs; cette sclérose restait localisée à la moelle: on a pensé qu'il s'agissait là d'une sclérose primitive et isolée des faisceaux pyramidaux, mais il est nécessaire de faire des réserves à cet égard. Épilepsie partielle dans l'acromégalie. MM. RAYMOND et A. SOUQUES. Il
Épilepsie partielle dans l'acromégalie. MM. RAYMOND et A. SOUQUES. Il s'agit d'un homme de 54 ans atteint depuis 3 ans de crises d'épilepsie partielle qui se répètent tous les 15 jours environ. Les secousses convulsives se limitent au membre supérieur droit et du côté droit de la face. D'autre part cet homme est atteint d'acromégalie depuis plusieurs années. L'acromégalie seule et l'hypertrophie de la pituitaire qui la provoquent peuvent être invoquées pour expliquer la genèse de cette épilepsie jacksonienne. L'hypertrophie pituitaire est une véritable tumeur cérébrale capable d'actionner à distance les centres corticaux psycho-moteurs. Lésions médullaires par toxines microbiennes.—M. H.
les centres corticaux psycho-moteurs. Lésions médullaires par toxines microbiennes.—M. H. CLAUDE, de Paris. J'ai étudié les lésions médullaires provoquées par les intoxications microbiennes dans 4 cas qui se répartissent ainsi : un cobaye intoxiqué lentement (7 semaines) par les toxines du bacterium coli, paralysé d'une, puis de 2 pattes ; un chien intoxiqué par la toxine diphtérique (1 mois), parésie des pattes postérieures ; un chien intoxiqué par la toxine tétanique (2 mois), monoplégie postérieure, puis paraplégie, enfin quadriplégie ; un lapin intoxiqué par la toxine pyocyanique, mort sans paralysie. En dehors des grosses lésions vasculaires, des hémorragies diffuses ou
En dehors des grosses lésions vasculaires, des hémorragies diffuses ou dans les gaines, des foyers de ramollissement, de la prolifération leucocytaire, nous avons observé des altérations cellulaires variables avec le degré d'intensité de l'intoxication et la localisation des toxines sur les différentes régions de la moelle. La lésion brutale de la cellule comme dans les intoxications aiguës détermine la nécrose de la cellule ; la substance chromatique rendue homogène se colore uniformément, ainsi que la substance achromatique ; le protoplasma saissé, présente des vacuoles; les prolongements protoplasmiques brisés se distinguent mal ; finalement la cellule attaquée par les leucocytes et
mal ; finalement la cellule attaquée par les leucocytes et les cellules névrogliques disparaît peu à peu. Dans les intoxications lentes on observe tous les degrés des altérations cellulaires et, à côté d'éléments intacts, on en rencontre qui sont entièrement dégénérés. Le plus souvent la substance chromatique se résout peu à peu en granulations plus ou moins fines et irrégulières et se groupe autour du noyau qui se colore d'une façon plus intense. — Les prolongements protoplasmiques se distinguent moins bien ; leurs éléments chromatiques s'amincissent et prennent moins la matière colorante. — Enfin d'autres cellules plus malades peuvent présenter
matière colorante. — Enfin d'autres cellules plus malades peuvent présenter l'aspect homogène uniformément coloré que nous indiquions plus haut ou bien subir une atrophie avec disparition progressive de la substance chromatique, le noyau vésiculeux et hypertrophié se distinguant encore entouré d'une petite zone de protoplasme dégénéré. Mais les altérations cellulaires n'existent pas seulement chez les animaux présentant des troubles nerveux. — En l'absence de tout phénomène apparent et de toute lésion des nerfs, on peut constater chez l'animal intoxiqué des altérations cellulaires primitives bien décelées par la méthode de Nissl et qui démontrent nettement la vulnérabilité des centres nerveux dans
et qui démontrent nettement la vulnérabilité des centres nerveux dans les intoxications, ainsi que la possibilité d'altérations latentes, sinon de lésions lentes et à évolutions progressives. L'acrocyanose. M. CROCQ fils, de Bruxelles. Le syndrome auquel je donne le nom d'acrocyanose n'est ni la maladie de Raynaud, ni l'œdème bleu de Charcot, quoiqu'il se rapproche par certaines particularités de ces deux affections. J'en ai observé 2 cas typiques chez 2 jeunes femmes hystériques. Tandis que la cyanose de Raynaud se manifeste par un accès suivi d'une période de réaction, qu'elle s'accompagne de douleurs souvent très vives, qu'elle favorise la production de
de douleurs souvent très vives, qu'elle favorise la production de phlyctènes et de gangrènes, qu'elle produit l'abolition de la sensibilité cutanée des parties atteintes, l'acrocyanose est permanente, elle donne lieu à des douleurs peu intenses elle ne s'accompagne pas de syncope locale, elle ne provoque pas l'apparition de gangrènes, ni de phlyctènes et ne produit aucune abolition de la sensibilité. Tandis que l'œdème bleu de Charcot se caractérise par une cyanose avec œdème accompagnant une paralysie, une parésie ou une contracture et donne lieu à des douleurs très intenses, l'acrocyanose au contraire se montre sans œdème, sans paralysie, sans parésie,
au contraire se montre sans œdème, sans paralysie, sans parésie, sans douleurs bien intenses. La maladie de Raynaud comme l'œdème bleu de Charcot et comme l'acrocyanose reconnaissent toutes trois pour cause des perturbations des centres nerveux; mais cette dernière me semble être plus spécialement un phénomène hystérique vaso-moteur. Durée anormale de la paralysie générale, effacement de ses symptômes spéciaux, résolution en démence pure et simple. — M. LAPOINTE. La paralysie générale peut dans certains cas avoir une durée très grande : ses symptômes cardinaux s'effacent et sont remplacés par une démence pure et simple. Dans un cas l'autopsie a vérifié
démence pure et simple. Dans un cas l'autopsie a vérifié le diagnostic de paralysie générale porté 15 ans à l'avance. M. Charpentier a fait il y a 8 jours l'autopsie d'un paralytique général entré dans son service en 1884 ; les lésions trouvées sont classiques. Insensibilité physique. — M. LAURENT, de Bordeaux, a observé en Indo-Chine un cas d'insensibilité physique sur un naturel qui était enchaîné et qui broyait jusqu'à l'attrition ses organes génitaux. Les mutilations volontaires, le suicide, ne sont pas rares chez les indigènes : ils n'hésitent pas à s'amputer un doigt par exemple pour affirmer qu'ils ont
à s'amputer un doigt par exemple pour affirmer qu'ils ont raison dans un débat quelconque. On les voit même se frapper de mort devant leurs ennemis ; ils les dénoncent ainsi à la vindicte de la loi. Sur les lésions expérimentales des cellules de la moelle consécutives à la section des nerfs périphériques et à l'anémie. MM. G. BALLET et DUTIL présentent la description des lésions médullaires qu'on obtient en sectionnant un nerf périphérique. Dans les névrites périphériques il y a un type de lésions cellulaires de la moelle étudié par le procédé de Nissl ; la cellule s'arrondit, ses
par le procédé de Nissl ; la cellule s'arrondit, ses prolongements s'effilent, le noyau devient périphérique, les granulations chromatophiles disparaissent. Quel rapport y a-t-il entre les lésions médullaires et les lésions des nerfs ? Les premières ont-elles engendré les secondes ou inversement ? Bien souvent c'est la périphérie qui commence ; voici une expérience : on résèque le sciatique gauche d'un cobaye; dans la moelle lombaire 5 jours après les cellules nerveuses sont arrondies ; les granulations chromatophiles tendent à disparaître et disparaissent complètement. Le protoplasma est uniforme. Sur certaines des cellules de préparation on peut voir des ruptures de
des cellules de préparation on peut voir des ruptures de prolongements. Les lésions expérimentales rappellent les lésions pathologiques. Mais comment se produisent les altérations de la cellule ? Elles se produisent parce que la cellule ne fonctionne plus, qu'elle est séparée de son muscle. On peut adultérer la cellule soit par des toxines ou en anémiant la moelle par compression de l'aorte. L'animal devient paraplégique d'une façon transitoire si on cesse la compression et reste paraplégique si la cause persiste. Si on examine la moelle, on constate que les cellules médullaires s'altèrent très rapidement ; plus de noyaux, plus de
médullaires s'altèrent très rapidement ; plus de noyaux, plus de prolongements dans les unes : dans d'autres les cellules sont arrondies, les noyaux à la périphérie. Les cas les plus intéressants sont ceux où on anémie l'aorte d'une façon intermittente ; l'animal reste paraplégique tant qu'on comprime l'aorte, puis revient à lui. Si après l'avoir rendu paraplégique 2 à 3 fois, on examine la moelle le lendemain, on trouve des lésions beaucoup plus délicates, plus complexes des cellules. La cellule est ronde, mais ses granulations chromatophiles ont disparu : la lésion rappelle celle consécutive à la résection du nerf périphérique.
lésion rappelle celle consécutive à la résection du nerf périphérique. Il y a dans les 2 cas fonte de granulations protoplasmiques. Ce fait a une double importance : a. Comment, avec une lésion aussi grossière de la cellule, peut-on avoir des troubles passagers, puisque l'animal peut reprendre sa marche, et que les lésions cellulaires sont persistantes ? b. De plus si les granulations chromatophiles ou kinétoplasmiques, c'est-à-dire présidant au mouvement, viennent à disparaître, comment se fait-il que les mouvements sont encore possibles après cette disparition ? La séméiologie des tremblements. — M. LUCIEN LAMACQ. Je ne ferai pas une étude
— M. LUCIEN LAMACQ. Je ne ferai pas une étude complète des tremblements. Ce travail d'ensemble ferait double emploi avec les monographies de Fernet (1872) et Démangé. Les tremblements hystériques ont été trop bien décrits par MM. Pitres, Rendu, Charcot et ses élèves pour qu'il y ait lieu de s'en occuper. Je ne dirai non plus rien des tremblements mercuriel, saturnin, alcoolique, dont on a pu démontrer la fréquente origine hystérique. Je me bornerai à jeter un coup d'œil rapide sur la séméiologie des tremblements en général. Le tremblement peut intéresser les membres, les paupières, les yeux, les lèvres, la
intéresser les membres, les paupières, les yeux, les lèvres, la langue, la tête, la mâchoire inférieure, la rotule. Les classifications classiques sont les suivantes : 1° Tremblement du repos (type de la paralysie agitante) ; 2° Tremblement dans les mouvements volontaires (type de la sclérose en plaques). Ces deux types se différencient : 1° Des contractions anormales du repos (chorees) ; 2° Des contractions anormales dans les mouvements (ataxie). Suivant le nombre des vibrations on distingue : 1° Les tremblements lents : 3 à 5 oscillations par seconde (paralysie agitante, tremblement sénile, etc.) ; 2° Les tremblements moyens : 6
tremblement sénile, etc.) ; 2° Les tremblements moyens : 6 à 7 oscillations (sclérose en plaques) ; 3° Les tremblements rapides, dits vibratoires : 8 à 15 oscillations (goitre exophtalmique, paralysie générale). Ces divers caractères sont un peu schématiques ; certains tremblements sont inclassables; d'autres sont polymorphes. Une question préjudicielle est à trancher : À l'état normal, les mains tremblent-elles ? Une statistique de M. Pitres a porté sur 500 hommes et 500 femmes ; elle montre que dans 40 pour 100 des cas il existe un tremblement des mains ; la proportion est la même chez les hommes que
; la proportion est la même chez les hommes que chez les femmes. Ce tremblement normal des mains dans l'attitude du serment ne diffère pas du tremblement émotionnel : il est de petite amplitude, à oscillations rapides; il se rapproche du tremblement dans le goitre exophtalmique. Cette même forme de tremblement vibratoire a été recherchée par M. Pitres dans l'hystérie (34.6 pour 100), dans la neurasthénie (85 pour 100), dans l'épilepsie (20 pour 100). Ce tremblement vibratoire est constant dans le goitre exophtalmique, presque constant dans la neurasthénie, assez fréquent dans l'hystérie, relativement rare dans le mal comitial (le traitement
dans l'hystérie, relativement rare dans le mal comitial (le traitement bromuré et la dépression post-épileptoïde influent peut-être sur sa détermination) La langue est fréquemment animée d'un tremblement. Sur 791 sujets normaux examinés par M. Pitres à ce point de vue, le pourcentage est de 32.61 pour 100. La tremulance de la langue est associée le plus souvent au tremblement des mains. La langue tremble seule, normalement, dans 6.45 pour 100 des cas. Elle tremble seule, dans la paralysie générale, dans 53 pour 100 des cas. Le tremblement des paupières est un symptôme banal. Il est aussi fréquent à l'état normal
un symptôme banal. Il est aussi fréquent à l'état normal que dans les diverses affections. Le tremblement vibratoire est donc très fréquent. Il l'est probablement plus que ne peut le faire constater le simple examen de visu : les appareils, enregistreurs dans la sclérose en plaques, révèlent des oscillations (à la pression d'une poire en caoutchouc par exemple) qui ne se montrent pas à la simple inspection des mouvements volontaires. Rapports des tremblements avec les mouvements anormaux. — On voit des secousses choréiques coïncider avec des tremblements rythmés (dans certains cas de tremblements héréditaires). Les tremblements post-hémiplégiques sont bien connus
cas de tremblements héréditaires). Les tremblements post-hémiplégiques sont bien connus au point de vue de ce polymorphisme des mouvements dans les membres parésiés. L'intoxication hydrargyrique est féconde en tremblements à transformations (Letulle). Le rythme dans les divers tremblements envisagés n'a donc pas une fixité mathématique. Rapports des tremblements entre eux. — Prenons comme types, selon M. Grasset : 1° Le tremblement au repos (type paralysie agitante) ; 2° Le tremblement dans les mouvements volontaires (type sclérose en plaques). Entre ces deux variétés, sont de nombreuses formes de transition ; tel le tremblement mercuriel, qui se produisant au repos prend une
le tremblement mercuriel, qui se produisant au repos prend une forme particulière dans les mouvements volontaires. Le tremblement parkinsonien peut exister à l'occasion des mouvements volontaires ; ce dernier est souvent très difficile à différencier du tremblement sénile, celui-ci pouvant épargner la tête. D'ailleurs le tremblement sénile peut également exister au repos et, régnant aux mains, il peut imiter parfaitement le tremblement parkinsonien. Donc ces deux variétés de tremblement sont très polymorphes. Il en est de même du tremblement héréditaire dont Charcot put dire avec raison qu' « il ne paraît pas différer essentiellement du tremblement sénile ». Dans une
paraît pas différer essentiellement du tremblement sénile ». Dans une même classe, il y a des formes de transition entre les divers tremblements. De plus, les tremblements vibratoires ne sauraient être différenciés d'une façon certaine, même par les procédés graphiques; ils sont à peu de chose près identiques dans le goitre exophtalmique, la neurasthénie, l'émotivité, certains cas d'alcoolisme, etc. Un tremblement donné ne correspond pas d'une façon absolue à une lésion toujours identique, ni à la même affection. Certaines affections peuvent-elles présenter un tremblement autre que celui qui leur est habituel ? Des observations tendraient à le faire croire (Mœbius,