jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
de l'enfance sans importance. Elle est mariée, mère de trois enfants bien portants ; elle est enceinte de huit mois et l'évolution de sa grossesse a été jusqu'ici normale. Il y a 4 mois, elle fut prise de douleurs qui, par leur intensité, leur rapidité et leur fréquence, rappelaient les douleurs fulgurantes. La malade s'aperçut bientôt que les membres inférieurs diminuaient de force, la fatigue survenait plus vite : ses jambes lui semblaient lourdes, il lui arriva plusieurs fois de tomber sur les genoux ; et, cet état s'aggravant, ses jambes lui refusèrent tout service ; vers la fin du
jambes lui refusèrent tout service ; vers la fin du mois d'octobre elle fut obligée de s'aliter. Elle se présenta à la consultation de l'hospice de la Salpêtrière le 6 novembre et fut admise dans mon service de l'infirmerie à la salle Pinel. A son entrée à l'hôpital, je constatai une faiblesse extrême des membres inférieurs avec diminution de volume des masses musculaires, quelques troubles de la sensibilité sur lesquels je reviendrai plus tard, un affaiblissement assez marqué des membres supérieurs, des troubles de la marche : incoordination, signe de Romberg très net, altération du sens musculaire et de la
Romberg très net, altération du sens musculaire et de la notion de position des membres, incoordination des membres supérieurs. Les symptômes parétiques augmentèrent rapidement. L'impotence est telle aujourd'hui que la malade est presque complètement privée de la moitié des membres inférieurs et la marche est devenue totalement impossible. Actuellement, il existe aux membres inférieurs une diminution très appréciable des masses musculaires, un degré d'équinisme très marqué, mais non d'équinisme simple, direct ; en effet, le bord interne du pied est relevé en haut et la plante regarde en dedans, de telle sorte qu'il existe une rotation du pied autour de
telle sorte qu'il existe une rotation du pied autour de son axe antéro-postérieur. Remarquez que la diminution de volume des muscles est plus grande dans la région antérieure de la jambe que dans la région postérieure ; c'est-à-dire qu'il y a plus d'atrophie, dans les muscles innervés par le sciatique poplité interne. L'atrophie est égale dans les deux jambes. Les muscles de la cuisse sont atrophiés aussi, mais beaucoup moins que ceux de la jambe ; l'atrophie diminue de la périphérie vers la racine ; elle est plus accusée à la jambe qu'à la cuisse, à la cuisse qu'aux muscles
la jambe qu'à la cuisse, à la cuisse qu'aux muscles du bassin qui sont relativement intacts. Les seuls mouvements que la malade puisse exécuter du côté de ses membres inférieurs sont des mouvements d'extension et de flexion de la cuisse et la force déployée est peu considérable. Elle peut également lever un peu les jambes au-dessus du plan du lit et les fléchir ; ces mouvements sont très faibles. Mais, tandis qu'elle ne peut faire exécuter aucun mouvement à ses orteils, si ce n'est un très faible degré de flexion plantaire (la flexion dorsale est impossible), et que ses muscles
plantaire (la flexion dorsale est impossible), et que ses muscles péroniers sont incapables de tout mouvement, le jambier antérieur, au contraire, est resté intact. Lorsque je prescris à la malade de relever le pied, le bord interne du pied regarde en haut et, pour vaincre cet effort de flexion dorsale, il faut déployer une très grande résistance. En résumé, il existe, dans le domaine du sciatique poplité externe, une véritable dissociation paralytique. Aux membres supérieurs, la paralysie est plus marquée dans les muscles extenseurs des doigts et de la main, mais sans y être limitée ; les fléchisseurs des doigts
mais sans y être limitée ; les fléchisseurs des doigts et de la main y participent ; les muscles extenseurs et fléchisseurs de l'avant-bras sur le bras se contractent avec moins d'énergie, mais ici, comme pour les membres inférieurs, la paralysie est moins marquée à mesure qu'on remonte de la périphérie vers la racine du membre. La paralysie et l'atrophie sont au proportion l'une de l'autre, elles sont égales dans les deux membres. Les troubles subjectifs de la sensibilité ont aujourd'hui presque entièrement disparu ; ils se sont effacés en même temps que l'atrophie et la paralysie s'accentuaient ; il
même temps que l'atrophie et la paralysie s'accentuaient ; il ne subsiste plus que quelques crampes, quelques sensations d'engourdissement, de brisement et de fatigue. Par contre, les troubles objectifs sont importants ; les masses musculaires et les troncs nerveux accessibles à la palpation sont très douloureux, lorsqu'on les presse même légèrement soit entre les doigts, soit contre un plan résistant ; les mêmes phénomènes se produisent aux membres supérieurs et aux membres inférieurs. Il existe une diminution notable de la contractilité faradique dans les muscles malades, tandis que, dans le jambier antérieur des deux côtés, l'état de la contractilité est
jambier antérieur des deux côtés, l'état de la contractilité est à peine très légèrement touché. Nous n'avons pu voir s'il existait dans les muscles de la réaction de dégénérescence, la malade n'ayant pu supporter l'examen galvanique par suite de son état d'hyperesthésie musculaire. Sur les faces dorsale et plantaire du pied, il y a une diminution de la sensibilité tactile avec retard dans la transmission pour la sensibilité douloureuse et thermique. La moindre piqûre n'est sentie que 3 ou 4 secondes après le contact de l'épingle et la sensation est plus vive que chez un individu normal ; il y
plus vive que chez un individu normal ; il y a donc dans cette région retard de la sensibilité douloureuse avec hyperesthésie ; ce retard, qui existe également pour la sensibilité thermique, est d'autant moins accusé qu'on se rapproche davantage de la racine du membre. Les réflexes tendineux : patellaire, olécrananien, du tendon d'Achille, le réflexe cutané plantaire, sont abolis. Les sphincters sont intacts : il n'y a ni lenteur de la miction, ni mictions impérieuses, ni incontinence des urines ou des matières. Les sens spéciaux sont complètement normaux ; les pupilles réagissent bien ; pas de signe d'Argyll Robertson.
les pupilles réagissent bien ; pas de signe d'Argyll Robertson. Les troubles de la notion de position qui ne sont plus constatables aux membres inférieurs, à cause de l'affaiblissement très grand, existent encore aux membres supérieurs : s'il est prescrit à la malade de toucher une partie de son corps avec l'index droit ou gauche, elle n'y réussit qu'après avoir commis des erreurs de lieu variant d'une distance de 3 à 6 centimètres. L'état général enfin est satisfaisant et les fonctions digestives se font bien. Une particularité a spécialement attiré mon attention : le jour de l'entrée de la malade
mon attention : le jour de l'entrée de la malade et les jours suivants, sans qu'aucun accès fébrile se soit manifesté, il existait une tachycardie se chiffrant à raison de 135 à 140 pulsations par minute et qui, actuellement, est encore de 112 à 115. En résumé, la malade que vous avez devant vous présente une paralysie des quatre membres avec atrophie, troubles de la sensibilité aux membres inférieurs, abolition des réflexes, intégrité des sphincters. De quelle affection cette femme est-elle atteinte? Y a-t-il lieu de penser ici à une affection psychique, à une paralysie d'origine hystérique ? Non, car
affection psychique, à une paralysie d'origine hystérique ? Non, car chez notre malade, en dehors de ce fait qu'il n'y a pas de stigmates hystériques, l'atrophie est trop considérable pour avoir une telle origine, les réflexes sont abolis, et enfin il existe des modifications de l'excitabilité électrique qui n'existent pas à ce degré dans l'hystérie. S'agit-il d'une affection musculaire, d'un polymyosite ? Cette dernière maladie est d'origine infectieuse et de plus les symptômes ne sont pas les mêmes que ceux observés chez notre malade ; lorsqu'il y a polymyosite, les muscles sont empâtés, gonflés et, d'autre part, si les mouvements
muscles sont empâtés, gonflés et, d'autre part, si les mouvements sont rendus difficiles, il n'y a pas en réalité de paralysie très prononcée : les individus atteints de cette maladie ne sont pas des impotents. Le diagnostic de myopathie atrophique progressive est également à rejeter ; la topographie de l'atrophie est dans cette affection toute différente et même inverse de celle que présente notre malade; chez les myopathiques, l'atrophie est plus prononcée à la racine qu'à la périphérie ; la racine du membre est même son lieu d'élection ; de plus, elle a une évolution lente sans être accompagnée de
plus, elle a une évolution lente sans être accompagnée de douleurs ni de troubles objectifs de la sensibilité. Le diagnostic doit donc se poser dans les termes suivants : myélite ou névrite ? S'il s'agissait d'une myélite centrale aiguë ou subaiguë, la paralysie serait beaucoup plus prononcée avec une atrophie musculaire moins marquée et le jambier antérieur ne serait pas respecté. Les troubles de la sensibilité seraient plus considérables et les sphincters seraient pris presque aussitôt. Dans le cas de myélite aiguë ou subaiguë des cornes antérieures ou polio-myélite, l'atrophie musculaire pourrait revêtir le même aspect, l'intégrité du jambier antérieur
musculaire pourrait revêtir le même aspect, l'intégrité du jambier antérieur ne serait pas un obstacle à cette hypothèse — cette intégrité ayant été constatée dans plus d'un cas de paralysie infantile ; mais la poliomyélite ne s'accompagne pas de troubles subjectifs ou objectifs de la sensibilité et, en cas de doute, l'évolution deviendrait d'ailleurs un élément de diagnostic. Ces différentes maladies étant éliminées, il faut admettre que notre malade est atteinte de névrite périphérique. Leyden a divisé, au point de vue clinique, les névrites en 3 grandes classes : sensitives, motrices, mixtes. Dans la forme sensible que j'ai décrite sous
motrices, mixtes. Dans la forme sensible que j'ai décrite sous le nom de nervo-tabès périphérique, il y a les mêmes douleurs, les mêmes troubles de la sensibilité, la même incoordination que dans le tabès ; la maladie peut évoluer sans aucune atrophie ; c'est dire que, dans certains cas, le diagnostic avec le tabès devient très difficile, mais l'évolution rapide du nervo-tabès permet le plus souvent de poser le diagnostic. En outre, dans cette variété de névrite, les pupilles réagissent normalement, les sphincters sont intacts et les masses musculaires et les troncs nerveux sont le plus souvent très sensibles à
les troncs nerveux sont le plus souvent très sensibles à la pression. La forme motrice est caractérisée par une atrophie musculaire généralisée aux membres supérieurs et aux membres inférieurs — type Aran-Duchenne avec atrophie des jambes et des cuisses. Si la sensibilité objective est intacte dans cette forme, la pression des nerfs et des muscles est, par contre, en général, plus ou moins douloureuse. La marche peut être aiguë ou subaiguë. La forme mixte est la forme la plus fréquente ; ici les troubles sensitifs et moteurs évoluent parallèlement ; quelquefois les troubles sensitifs ouvrent la scène. C'est justement de
quelquefois les troubles sensitifs ouvrent la scène. C'est justement de cette forme de névrite que notre malade est atteinte ; le début par les douleurs, l'apparition presque simultanée de la paralysie, aboutissant à la paralysie et à l'impotence des troubles objectifs de la sensibilité, ces caractères principaux de l'évolution symptomatique de notre malade concordent bien avec ceux de la forme mixte ; cette forme est, du reste, de beaucoup la plus fréquente. La paralysie peut du reste s'étendre aussi aux muscles de la face, et déterminer, ainsi que j'en ai vu plusieurs exemples, la production d'une dipalgie faciale aussi complète
vu plusieurs exemples, la production d'une dipalgie faciale aussi complète et aussi totale que dans un cas de paralysie faciale double d'origine arygore ou autre. Elle peut atteindre aussi les muscles des yeux, du pharynx, de la langue, du larynx, les masticateurs, etc. En un mot, il n'y a pas un nerf à myéline qui ne puisse être pris, mais certains d'entre eux, tels que le pneumogastrique, sont plus souvent pris que d'autres et, ainsi que je l'ai démontré autrefois dans des cas analogues, c'est à une névrite du pneumogastrique, qu'il faut attribuer la tachycardie observée chez notre malade. Ce
qu'il faut attribuer la tachycardie observée chez notre malade. Ce diagnostic doit être poussé encore plus loin, il nous faut rechercher la cause de la névrite ; en un mot, nous devons poser un diagnostic pathogénique, car de la notion de cause dérive l'indication du traitement. Tout état infectieux, variole, fièvre typhoïde, scarlatine, diphtérie, septicémie, etc. etc., peut donner naissance à une névrite périphérique, réalisant l'une ou l'autre des formes cliniques dont je viens de vous parler. Cette névrite pourra apparaître soit pendant l'évolution de l'infection, soit surtout à la fin et pendant la convalescence de cette dernière. Il faut,
fin et pendant la convalescence de cette dernière. Il faut, en effet, vous rappeler que c'est rarement le microbe lui-même qui altère les tubes nerveux et que c'est presque toujours la toxine qu'il a sécrétée qui est la cause de cette altération. N'oubliez pas non plus qu'il y a certaines toxines qui produisent des paralysies, sans qu'il y ait de névrite histologiquement appréciable. Ce fait a été démontré expérimentalement par Gharrin pour la paralysie pyocyanique. Toute intoxication est également capable de provoquer une névrite périphérique, que ce soit l'alcool ou le plomb, le mercure ou l'arsenic, le sulfure de carbone
le plomb, le mercure ou l'arsenic, le sulfure de carbone ou le phosphore : si, dans les maladies infectieuses, la névrite a une marche le plus souvent aiguë ou subaiguë, elle peut aussi évoluer comme une maladie chronique ; ainsi, la tuberculose peut produire des névrites à marche aiguë ou subaiguë ou bien à marche chronique ; et la lèpre ne donne lieu qu'à des névrites à marche chronique. La névrite par intoxication est susceptible également d'avoir une marche aiguë ou subaiguë ou chronique. Les cachexies enfin et certaines dyscrasies peuvent également donner naissance à la névrite périphérique. Il est
peuvent également donner naissance à la névrite périphérique. Il est enfin des névrites pour lesquelles il est impossible de trouver une infection ou une intoxication qui puisse expliquer leur apparition. Il semble que dans ces cas l'infection ou l'intoxication ne se soit traduite que par la névrite. Chez notre malade, il n'y a pas eu d'état infectieux quelconque et ce n'est donc pas de ce côté que doit être cherchée l'étiologie de son affection. La grossesse peut-elle être mise en cause ? Non, la grossesse, tout d'abord, n'est pas une maladie, c'est un état physiologique. Il n'existe, du reste, que
maladie, c'est un état physiologique. Il n'existe, du reste, que deux observations de névrites survenues au cours de la grossesse : l'une de MM. Desnos, Pinard et Joffroy ; l'autre de M. Whitefield. Dans ces deux cas, il y avait des vomissements incoercibles provenant d'une auto-intoxication de cause indéterminée et sous l'influence de laquelle s'était développée la névrite. Il n'y a pas davantage lieu de songer ici à la névrite puerpérale décrite par Môbius et dont mon élève, M. Tuilant, a rapporté plusieurs exemples dans sa thèse inaugurale, car la névrite puerpérale n'est autre chose qu'une névrite due à une
névrite puerpérale n'est autre chose qu'une névrite due à une infection survenue pendant ou après l'accouchement. Enfin, chez notre malade, les battements du cœur fœtal s'entendant très bien, il n'y a pas lieu de songer ici à une infection plus ou moins latente, telle que pourrait la produire un fœtus mort et plus ou moins macéré. Lorsque j'examinai cette malade pour la première fois, frappé par son facies spécial, recouvert d'acné rosacé et par ses antécédents, je portai tout d'abord le diagnostic de paralysie alcoolique, bien que la quantité d'alcool ingérée par elle ne fût pas considérable. Elle consommait, en
ingérée par elle ne fût pas considérable. Elle consommait, en effet, journellement la valeur d'un verre à liqueur de cognac et un demilitre de vin. Parfois le dimanche elle prenait un ou deux apéritifs. C'est tout ce qu'elle avoue. Bien que la quantité d'alcool absorbé soit peu considérable, notre malade est plus sujette qu'une autre à la paralysie alcoolique, d'abord parce qu'elle est femme, puis, parce qu'étant enceinte, elle se fatiguait plus rapidement dans son travail. C'est là une condition qui pousse à la consommation de l'alcool et qui l'a rendue également plus apte à en ressentir les effets délétères.
rendue également plus apte à en ressentir les effets délétères. Je faisais pourtant une réserve sur ce diagnostic de paralysie alcoolique. Ici, en effet, il existe une paralysie névritique, dissociée, car le jambier est conservé des deux côtés. Or, je ne connais pas jusqu'ici d'observation de paralysie alcoolique avec conservation des fonctions de ce muscle. Les observations dans lesquelles le jambier antérieur est respecté se rapportent à des paralysies saturnines, type inférieur ou jambier, ou même type généralisé. Le jambier antérieur joue alors, pour les membres inférieurs, le même rôle que le long supinateur pour les membres supérieurs. En dehors
que le long supinateur pour les membres supérieurs. En dehors de la paralysie saturnine, je ne connais qu'une observation de névrite avec intégrité du jambier antérieur. Elle a trait à un malade que j'ai observé autrefois dans mon service de Bicêtre, — Obs. LIV, de la thèse de Mme Déjerine-Klumpke (1889) — et chez lequel l'étiologie de cette névrite dissociée ne put jamais être établie avec certitude. Cette intégrité du jambier antérieur serait, du reste, chez notre malade, le seul caractère qui pourrait faire penser à une paralysie saturnine. Nous ne trouvons, en effet, chez elle aucun symptôme d'intoxication par
ne trouvons, en effet, chez elle aucun symptôme d'intoxication par le plomb, ni aucune cause quelconque qui aurait pu amener cette intoxication. En outre, je vous rappellerai que les douleurs spontanées et à la pression, qui existent chez cette femme du côté des masses musculaires et des nerfs, ne se rencontrent guère à un degré pareil dans la paralysie saturnine. Je considère donc le diagnostic de paralysie alcoolique comme le plus probable ici, mais il s'agit d'une paralysie alcoolique anormale, à cause de la conservation du jambier antérieur, et ce diagnostic vous montre que, en matière de névrite périphérique, la
diagnostic vous montre que, en matière de névrite périphérique, la localisation de la paralysie n'a pas une valeur pathognomonique absolue. Le pronostic ici est bénin et la guérison est certaine. La maladie est aujourd'hui à son acmé, elle restera stationnaire pendant quelque temps encore, puis les symptômes iront en diminuant d'intensité, et peu à peu la restauration anatomique et fonctionnelle se fera complètement. Ce n'est pas sans peine, que la névrite périphérique a fini par prendre en neuro-pathologie une place que, pour ma part, je lui considère comme définitivement acquise. Mais, si pour beaucoup d'auteurs, la nature primitivement périphérique des
Mais, si pour beaucoup d'auteurs, la nature primitivement périphérique des lésions est aujourd'hui admise, l'accord cependant n'est pas unanime sur ce point. Erb, Remak, Charcot, Babinski, Pierre Marie, Raymond, admettent en effet que ces lésions des nerfs périphériques sont secondaires et consécutives à des altérations des centres trophiques, altérations qui peuvent être dans beaucoup de cas, plus ou moins accusées et partant plus ou moins accessibles à nos méthodes d'investigation. Pareille divergence dans le mode d'interprétation existe aussi pour certaines scléroses médullaires, qui évoluent du commencement à la fin sans que l'on trouve de lésion appréciable dans les centres trophiques
que l'on trouve de lésion appréciable dans les centres trophiques des faisceaux lésés. Si l'on s'en tient aux constatations anatomo-pathologiques effectuées au cours de ces dernières années, il est incontestable que l'hypothèse d'une lésion inappréciable ou très légère des centres trophiques — pour expliquer les lésions énormes que l'on rencontre du côté des nerfs périphériques dans les cas de névrite infectieuse ou toxique — il est incontestable, dis-je, que cette hypothèse n'est pas satisfaisante. Je ne puis, en effet, admettre qu'une lésion très légère ou inappréciable des centres trophiques des nerfs périphériques se traduise dans ces derniers, par des lésions
nerfs périphériques se traduise dans ces derniers, par des lésions aussi intenses que celles que l'on observe lorsqu'une telle hypothèse n'est pas satisfaisante. Je ne puis, en effet, admettre qu'une lésion très légère ou inappréciable des centres trophiques des nerfs périphériques se traduise dans ces derniers, par des lésions aussi intenses que celles que l'on observe lorsqu'une telle hypothèse n'est pas satisfaisante. Le neurone, qui fait loi aujourd'hui en anatomie nerveuse, n'est point du reste en contradiction avec l'existence de la névrite périphérique. Le cylindre-axe en effet n'est autre chose qu'un prolongement différencié de la cellule nerveuse et, bien qu'une
qu'un prolongement différencié de la cellule nerveuse et, bien qu'une lésion cellulaire retentisse toujours sur lui, — loi de Waller, — il ne s'ensuit pas forcément que ce cylindre-axe ne puisse s'altérer seulement que lorsque cette cellule est malade. Il convient en effet de faire remarquer avec Renaut, de Lyon, que le cylindre-axe doit être considéré non comme une expansion, mais comme un membre de la cellule et qu'il jouit quant à sa nutrition propre d'une certaine autonomie. Dans les cas d'infection ou d'intoxication, on conçoit aisément que les extrémités des nerfs, en contact avec un sang chargé de toxines
des nerfs, en contact avec un sang chargé de toxines ou de substances toxiques, s'altèrent dans leur nutrition et partant dans leur texture, tandis que leur cellule d'origine résiste davantage, par le fait même que c'est un organisme dont les échanges nutritifs sont plus actifs et l'irrigation sanguine mieux assurée. Du reste, même dans les cas, assez rares jusqu'ici, où on a trouvé des lésions cellulaires au cours de la névrite périphérique, — et il est probable qu'avec l'emploi des nouvelles méthodes, celle de Nissl en particulier, cette constatation deviendra plus fréquente, — même dans ces cas, dis-je, il s'agit
plus fréquente, — même dans ces cas, dis-je, il s'agit de lésions légères et nullement proportionnelles à l'intensité de celles que l'on rencontre dans les nerfs périphériques. Un certain nombre de ces faits rentrent dans le domaine de la névrite ascendante, la lésion née à la périphérie remonte en s'atténuant le long des cordons nerveux et peut dans certains cas atteindre la moelle épinière. J'en ai moi-même observé et rapporté quelques exemples. Il ne faut pas oublier, en effet, une particularité qui est restée méconnue jusqu'il y a quelques années et dont nous devons la démonstration expérimentale à Hayem d'abord,
et dont nous devons la démonstration expérimentale à Hayem d'abord, puis à Forel. Ces auteurs ont montré que la lésion d'un nerf périphérique — mixte, moteur ou sensitif — retentit toujours sur leurs cellules d'origine dont elle amène l'atrophie après un temps plus ou moins éloigné. Nissl enfin, dans des recherches récentes (1894), a montré que, dès les premiers jours qui suivent la section d'un nerf, les cellules d'origine de ce dernier présentent des altérations très nettes et consistant dans une dissolution de leur réseau de chromatine. En d'autres termes si, ainsi que Waller l'a montré, une altération de la