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par l'inoculation de bacilles vivants une résistance plus ou moins durable, qui paraît bien être une immunité relative. D'après CALMETTE, les bovidés tuberculeux sont plus résistants que les neufs à l'inoculation intraveineuse de bacilles virulents. Les jeunes veaux infectés par un seul repas de bacilles bovins, et qui guérissent de cette infection, résistent à des repas infectants administrés quelques mois plus tard. Même chez les cobayes, si sensibles à la tuberculose, on peut créer une immunité relative: BORREL et ses collaborateurs en ont obtenu des cas très nets. Si l'on y a rarement réussi, c'est sans doute que l'on procédait
y a rarement réussi, c'est sans doute que l'on procédait avec des doses trop fortes. On doit à RÖMER, partisan convaincu de la vaccination antituberculeuse, des expériences avec des doses minimes, qui sont très intéressantes à notre point de vue. Des cobayes, tuberculeux depuis 4, 5 et 12 mois, sont réinoculés sous la peau, les uns avec 1/1000, les autres avec 1/10.000 de milligr. de bac. tub. Les cobayes tuberculeux depuis un an ne réagissent que faiblement à la réinjection de 1/1.000 mgr.; les cobayes tuberculeux depuis 12, 6 et même seulement 4 mois ne réagissent pas du tout à
même seulement 4 mois ne réagissent pas du tout à 1/10.000 de milligramme. Des moutons qui ont reçu sous la peau de très faibles doses de bac. bovins virulents (0,24 milligr.) n'éprouvent aucun dommage, 7 mois plus tard, d'une dose de 0,5 milligr. (dans la veine), laquelle tue les témoins en 8 semaines environ, avec tuberculose miliaire. Les résultats sont aussi frappants quand au lieu d'inoculations sous-cutanées on emploie dans ces essais les inoculations cutanées ou intracutanées, avec des doses de 1/10.000 et de 1 100,000 de milligramme. Ces expériences sont à rapprocher de celles de KRAUS et de ses
sont à rapprocher de celles de KRAUS et de ses collaborateurs sur les singes. Récemment, WEBB et WILLIAMS ont publié des expériences sur le cobaye, qui méritent d'être répétées. Ils inoculent, de 8 en 8 jours, pendant 9 mois environ, des bacilles en nombre croissant, 2, puis 5, puis 10 bacilles, puis 20, 30, 40, 50, 75... jusqu'à 20.000 par injection dans les dernières injections: à la fin du traitement, le cobaye se trouve avoir supporté sans aucun dommage 141.000 bacilles, alors que 150 bacilles en une fois donnent aux témoins une infection mortelle. Les auteurs soumettent des singes à
témoins une infection mortelle. Les auteurs soumettent des singes à des expériences sur le même plan. Tels sont les faits que l'on peut alléguer en faveur des vaccinations spontanées ou expérimentales. On pourrait faire cette remarque, que des cliniciens, comme MARFAN, attribuent l'immunité à des tuberculoses complètement guéries (Marfan ne considérait pas les écrouelles et le lupus comme des tuberculoses seulement locales, mais comme des localisations d'une infection générale), tandis que des expérimentateurs, comme RÖMER et KRAUS, disent que l'immunité (ou la résistance) a pour condition l'existence d'une tuberculose bénigne, ancienne, mais encore active, un organisme guéri devant réagir à
ancienne, mais encore active, un organisme guéri devant réagir à la réinoculation comme un sujet neuf. C'est un point qui n'est pas bien élucidé. Cette résistance à la réinfection d'un organisme toujours infecté paraît être le propre de maladies chroniques telles que la tuberculose et la syphilis. A ce point de vue, les vaccinations que nous avons rapportées ne sont que des variantes de la célèbre expérience de KOCH sur la réinfection du cobaye, et c'est justement ce que ces expériences ont pour nous d'intéressant; elles font ressortir l'importance de deux faits qui nous ramènent à l'étude de l'évolution de
deux faits qui nous ramènent à l'étude de l'évolution de la tuberculose chez l'homme: la résistance aux réinjections, et l'importance des doses. CALMETTE y a beaucoup insisté. Dans ses expériences sur l'immunisation par voie digestive, les veaux qui recevaient, non pas un seul, mais plusieurs repas infectants, à intervalles rapprochés, ou que l'on nourrissait avec du lait de vache tuberculeuse, au lieu de se vacciner, prenaient une tuberculose à marche rapide et qui ne montrait aucune tendance à la guérison naturelle. Chez les humains, la tuberculose est grave sur les sujets qu'une série de réinfections successives, trop rapprochées de l'infection
sujets qu'une série de réinfections successives, trop rapprochées de l'infection initiale, empêchent de cicatriser les premières lésions. Mais un enfant touché par la tuberculose a beaucoup de chances de guérir si on le place à la campagne ou dans un sanatorium marin, à l'abri des réinfections. L'animal résiste à la réinfection, si le nouvel apport consiste en une toute petite quantité de bacilles. Si la réinfection est massive, l'animal résiste, au contraire, plus mal que les témoins. Avec des réinoculations massives, RÖMER a produit chez les cobayes des cavernes pulmonaires tout à fait typiques, lesquelles sont beaucoup plus rares chez
tout à fait typiques, lesquelles sont beaucoup plus rares chez les cobayes une seule fois infectés. Au nom de ces expériences, RÖMER considère la phthisie pulmonaire de l'adulte comme le résultat de réinfections massives, chez des sujets déjà touchés antérieurement par la tuberculose. Ces sujets possédaient bien un certain degré d'immunité, une immunité relative, mais hors de proportion avec l'attaque nouvelle qu'ils subissent. Ils auraient résisté indéfiniment peut-être, à quelques bacilles; beaucoup de bacilles, et ils vont à la phthisie pulmonaire. La phthisie de l'adulte montre pour ainsi dire le revers de l'immunisation conférée par la première atteinte. BEHRING avait
revers de l'immunisation conférée par la première atteinte. BEHRING avait déjà exprimé cette idée. BARTEL croit aussi qu'un traitement immunisant prédispose l'animal à la formation de cavernes. WEBER et TITZE ont décrit des cavernes chez une chèvre préparée par un traitement immunisant. ORTH pense que les cavernes sont le fait d'une maladie chronique et d'un organisme qui résiste. HAMBURGER considère la phthisie comme la forme de tuberculose propre aux organismes qui depuis longtemps ne sont plus vierges vis-à-vis du bacille tuberculeux. L'idée de ces observateurs est donc bien celle-ci : la première atteinte crée une immunité relative qui peut tourner,
la première atteinte crée une immunité relative qui peut tourner, soit à la résistance indéfinie, soit à la phthisie mortelle; et le facteur déterminant, c'est la quantité du virus de réinfection. Au point de vue théorique, il subsiste toutes sortes de difficultés, car c'est à peine si l'on a commencé l'étude de cette question : quelle peut être la part de la sensibilisation dans l'évolution de la tuberculose ? Au point de vue pratique, les réinfections ont une grande importance dans la vie des sanatoriums, où évoluent côte à côte des tuberculoses de gravités très inégales. Si l'hygiène individuelle des
des tuberculoses de gravités très inégales. Si l'hygiène individuelle des malades n'est pas rigoureuse, les tuberculoses bénignes risqueraient de s'y aggraver au contact des tuberculoses ouvertes et graves. D'où vient la réinfection qui menace de faire du tuberculeux un phtisique ? Du dehors, ou de l'organisme même ? Il doit être rare qu'un tuberculeux trouve dans son entourage la réinfection massive qui l'oriente vers la phthisie. Le plus souvent, les « infections additionnelles », comme les appelle BEHRING, sont à peu près constantes en quantité. D'où l'idée que dans la majorité des cas la réinfection massive vient du dedans ;
majorité des cas la réinfection massive vient du dedans ; c'est une sorte de métastase. RÖMER insiste sur ce fait, qu'il a produit la forme phthisique de la tuberculose, chez des cobayes déjà tuberculisés, en leur injectant de leur propre bacille, aussi bien qu'en leur injectant des bacilles de provenances étrangères. La quantité des bacilles détermine la gravité, non seulement des réinfections, mais déjà de l'infection première. Ainsi, selon PREISICH, c'est une inoculation (inhaling ou ingestion) massive qui produit chez le nourrisson une tuberculose mortelle. Chez l'enfant qui commence à marcher, à jouer, à toucher à tout (Schmutz ou Schmierinfection),
marcher, à jouer, à toucher à tout (Schmutz ou Schmierinfection), la tuberculose est bénigne parce que l'apport est plus petit. Plus tard, à l'école, commence l'infection par inhalation, d'où résultera la tuberculose pulmonaire, dont l'origine ne remonte pas nécessairement à l'enfance. Il y a beaucoup de réserves à faire sur cette opinion, qui justement ne tient pas assez compte du fait de l'évolution de la tuberculose avec l'âge. Je la cite pour montrer par un exemple de plus que c'est la quantité du virus qui préoccupe la plupart des observateurs. Il est remarquable qu'à part les vues de quelques cliniciens,
Il est remarquable qu'à part les vues de quelques cliniciens, les idées de Behring sur la « Jenningsation » des bovidés, et les tentatives d'ARLOING, on ait assez peu insisté et surtout expérimenté, jusqu'ici, sur la qualité des microbes. La question a été abordée, il y a déjà longtemps, par VAGEDES (sous la direction de Kock), mais à une époque où la distinction entre bacilles humains et bacilles bovins n'avait pas encore été formellement établie, et cette distinction a, sinon diminué, du moins déplacé l'intérêt de ce travail. L'extension progressive de la tuberculose dans chaque génération, l'extrême sensibilité des sujets
de la tuberculose dans chaque génération, l'extrême sensibilité des sujets neufs, sont des faits certains. La création d'une immunité relative chez la majorité des sujets, par une sorte de vaccination spontanée, est très probable. C'est sur les voies d'accès du bacille et sur le rôle des réinfections que nous sommes le moins fixés. Mais la médecine et l'hygiène peuvent déjà tirer bon parti des faits acquis. La tuberculose n'est pas héréditaire. A part quelques exceptions, extrêmement rares, c'est une maladie acquise. C'est par excellence une maladie familiale et domestique, une maladie de l'enfance. Les bacilles répandus par les parents, les
maladie de l'enfance. Les bacilles répandus par les parents, les voisins, les amis, les nourrices, avec les attouchements, les baisers, peut-être le lait ; la vie à l'étroit dans les taudis sans soleil, voilà les causes de la tuberculose qui cause sur les petits enfants une mortalité effroyable. Il faut donc retirer du milieu social le malade qui crache : c'est l'office du sanatorium et de l'hôpital ; il faut assainir et enseigner l'hygiène domestique : c'est l'office de l'hygiène urbaine et de l'éducation. Si la fréquence de la tuberculose chez les peuples civilisés a déjà diminué, en proportion des
chez les peuples civilisés a déjà diminué, en proportion des sacrifices d'argent qu'ils ont faits, c'est dans la mesure où l'on a appliqué ces principes ; R. KOCH l'a montré encore, peu de temps avant sa fin, en discutant de près les diverses causes auxquelles il semblait qu'on put attribuer ce premier déclin de la tuberculose. En vertu du mot d'ordre : « Sauvez la graine », des œuvres « philanthropiques » éloignent — autant que possible — l'enfant du milieu tuberculeux et le transplantent dans un séjour plus sain. Les faits que nous avons exposés nous permettent d'évaluer sans
Les faits que nous avons exposés nous permettent d'évaluer sans chimère l'utilité de ces œuvres. Elles sont salutaires en ce qu'elles améliorent la santé générale en augmentant la résistance de l'enfant. Si la transplantation dure assez longtemps, elles soustraient l'enfant aux chances d'infection massive qui le guettent dans les rues, les maisons et les écoles de nos villes. Doit-on se proposer de le soustraire à toute contagion de tuberculose et de l'élever absolument indemne ? Il est évident que c'est pratiquement impossible, et sans doute ce serait du mauvais ouvrage : étant donné l'extrême sensibilité des sujets neufs, quel bénéfice
: étant donné l'extrême sensibilité des sujets neufs, quel bénéfice y aurait-il à élever indemnes des enfants qui doivent rentrer tôt ou tard dans le milieu contaminé ? Le but raisonnable, ce n'est pas de supprimer la contagion, c'est de l'atténuer, et peut-être de placer l'enfant dans des conditions où peut se développer une immunité relative, suffisante contre les petites contaminations perpétuelles de la vie urbaine. Puisque les enfants atteints de tuberculose dans le tout jeune âge succombent sans exception, il faut bien que les sujets neufs ne soient pas égaux devant le bacille ; ils diffèrent d'abord par l'âge,
égaux devant le bacille ; ils diffèrent d'abord par l'âge, un sujet neuf de trois ans doit être plus résistant qu'un sujet neuf de trois mois. C'est donc tout au commencement de la vie qu'il faudrait faire une « ségrégation » de la graine et l'on gagnerait beaucoup de vies humaines si l'on pouvait seulement élever à la campagne, jusqu'à l'âge de trois ans, tous les enfants des villes. N'oublions pas que c'est vers cet âge que commencent les guérisons anatomiques des tubercules. Les facteurs de la maladie sont donc l'âge du sujet et la quantité et la qualité du
l'âge du sujet et la quantité et la qualité du virus. Sans doute il existe aussi un facteur terrain, mais c'est celui que nous sommes le moins en état d'évaluer. Les éléments d'une vaccination existent, l'homme a des dispositions naturelles à l'immunité antituberculeuse. Scientifiquement il n'est pas permis de renoncer à tout espoir de ce côté. Quelle que soit la nature intime de cette immunité, encore bien peu connue, tout traitement préventif ou curatif de la tuberculose profitera d'abord de cette vaccination spontanée par et pour les tuberculoses latentes. Dans l'évolution de la tuberculose de l'enfant à l'adulte, les deux
l'évolution de la tuberculose de l'enfant à l'adulte, les deux moments qui doivent fixer l'attention des chercheurs sont l'infection aiguë du premier âge et les réinfections des sujets déjà tuberculisés. BIBLIOGRAPHIE Cette bibliographie n'a pas la prétention d'être complète. On trouvera dans les principaux mémoires cités de quoi la compléter, en particulier dans ceux de Kuss Hœmer, Hamburger, von Pirquet, etc. ANDWORD, Tuberkulosis, t. VII, n° 10, 1908. ARLOING, Acad. des Sciences, t. CXLII, 18 juin 1906. AVIRAGNET et TIXIER, Arch. de Méd. des enfants, t. XIV, mai 1911. BARBIER et BAUDON. Bull. médical, 1908, p. 499. BEITZKE, Berl. kl.
et BAUDON. Bull. médical, 1908, p. 499. BEITZKE, Berl. kl. Woch., 1909, no 9. E. BINSWANGER, Archiv f. Kinderheilk., t. XLIII, 1906, p 110. A. BURCKHARDT, Zeitschr. f. Hyg., 1906, t. LI; cf. Münch. med. Woch., 1903, sept. 1906; Inst. Pasteur, juin et juillet 1907, sept. 1908; Revue scientifique, 1908. CARRIÈRE, Revue méd. de la Suisse romande, 20 octobre 1908. COURMONT et LESIEUR, C. R. Soc. Biologie, t. LXIV. FRÖEBELIUS, Jahrb. f. Kinderheilk., t. XXIV. GANGHOFNER, Wiener kl. Woch., 1908, n° 41. P. GEIPEL, Zeitschr. f. Hyg., t. LIII, 1906. HAMBURGER et SLUKA, Jahrb. f. Kinderh., t. LXII. F. HAMBURGER,
HAMBURGER et SLUKA, Jahrb. f. Kinderh., t. LXII. F. HAMBURGER, Münch. med. Woch., 1908, n° 52 et 1909, no 13. — Gesellsch. f. inn. Med. und Kinderheilk. in Wien, 1909, no 3. — Wiener kl. Woch., 1907, p. 1069. HAMBURGER ET MONTI, Münch. med. Woch., 1909, no 9. HAMBURGER, Münch. med. Woch., t. LXVII, 1908, n° 3. R. KOCH, Zeitschr. f. Hyg., t. LXIII, 1910. Zeitschr. f. Tub., t. VIII, f. 2, 1906. (Nobel Vorlesung), KRAUS et GROSZ. Wiener kl. Woch., 1907, no 26. KRAUS et KREN, Akad. d. Wissensch., Vienne, 1905. KUSS, De l'hérédité parasitaire de la tuberculose humaine,
Vienne, 1905. KUSS, De l'hérédité parasitaire de la tuberculose humaine, Paris, Asselin-HouMANTOUX et LEMAIRE, C. R. Soc. Biologie, 31 juillet 1909. A. MARFAN, De l'immunité conférée par la guérison d'une tub. locale, pour la phtisie pulmonaire, Archives générales de médecine, 1886, 1, p 423. O. MULLER, Münch. med. Woch., 1889. nos 50 et 51. O: NÄGELI. Virchow's Archiv, t. CLX, 1900, p. 426. V. PIRQUET, Wiener kl. Woch., 1907, p. 1123. Un article, f. inn. Med. u. P. H. RÖMER, Weitere Versuche über Immunität gegen Tub. durch Tuberk., zugleich ein Beitrag zur Phtisiogenese. Beiträge zur Klinik der Tub., t. XIII
Beitrag zur Phtisiogenese. Beiträge zur Klinik der Tub., t. XIII f, 1 Cf. Tuberkulosis, avril 1910; Med. Kritische Blätter, t. 1, Handbuch de Kraus et Levaditi, 1er Ergänzungsband (Bibliographie). SCHLOSSMANN, Münch. med. Woch., 1908, no 52, die Haufigkeit der Tub. und die beiden, Hauptzeitpunkte der Ansteckung mit ders. im Sauglingsalter, Münch. med. Woch. 1908, n° 7. SIEDAMGROTZKY, Über das Vorkommen der Tuberkulose bei Rindern im Königreich Sachsen im Jahre 1889, Bericht über das Veterinarwesen, 1889, Dresden. SIEGERT, Deutsche med. Woch., 1908, no 39. STIRNIMANN, Jahrb. f. Kinderheilkunde, t LXI Prüfung der Virulenz von Tuberkelbazillen, Zeitschr. f. WEBER et TITZE, Tub.
der Virulenz von Tuberkelbazillen, Zeitschr. f. WEBER et TITZE, Tub. Arb. aus d. K. Gesundheitsamte, f. 7, 1907. WEBB et WILLIAMS, Journ. of med. Research., t. XXIV, f. 1', janvier 1911. ANALYSES Morphologie et physiologie des microbes. GASTON BONNIER, LOUIS MATRUCHOT et R. ROUL COMBES. — Recherches sur la dissémination des germes microscopiques dans l'atmosphère. C. R. Acad. Sciences, t. CLI, 1911, p. 652. Les auteurs ont adopté un mode d'expérimentation qui permet de dénombrer et de déterminer la nature des germes (voir la note pour la description de l'appareil et du mode expérimental). Il est nécessaire d'expérimenter avec des
et du mode expérimental). Il est nécessaire d'expérimenter avec des milieux de culture très variés, car pour un même endroit et un même instant, les organismes qui se développent à la suite des prises d'air ne sont ni de même nombre, ni de mêmes espèces, suivant que les cultures sont faites dans tel ou tel milieu. La végétation ambiante influe d'une manière considérable sur la dissémination des germes. La proportion des bactéries diminue rapidement avec l'altitude ; mais la diminution est moins accentuée en ce qui concerne les germes de champignons ; on trouve encore dans l'air de nombreux germes
champignons ; on trouve encore dans l'air de nombreux germes de ces derniers aux hautes altitudes (2.860 m.). H. AGULHON, A. CASTELLANI. The growth of the Fungus of Tinea imbricata (Endodermophyton concentricum) on artificial media (Culture du champignon parasite du Tokelau sur les milieux artificiels). Journ. of trop. Med. and Hyg., t. XIII, pp. 370-872. — Further researches on the Hyphomycetes of Tinea imbricata. Ibid., t. XIV, pp. 81-83. L'auteur est parvenu à isoler le champignon parasite du Tokelau, par ensemencement dans du bouillon maltosé, de squames ayant séjourné vingt minutes dans l'alcool absolu. Sur gélose glucosée à 4 %,
minutes dans l'alcool absolu. Sur gélose glucosée à 4 %, la croissance de ce champignon est abondante ; les colonies, de couleur ambrée ou jaunâtre, ont une surface irrégulière, cérébriforme. Avec les cultures, l'auteur a inoculé un garçon cinghalais aux bras, en trois points ; un au bras droit et deux au bras gauche. Après 15 jours, celui-ci eut du prurit au niveau des points d'inoculation et à chacun d'eux de petites taches de Tinea imbricata. Les squames récoltées et examinées au microscope contenaient le champignon. Leur ensemencement donna la culture du même parasite. Il a trouvé un champignon presque
culture du même parasite. Il a trouvé un champignon presque identique dans quatre cas de Tokelau. Jamais, dans les squames, il n'a vu de fructifications d'Aspergillus. Le champignon cultivé paraît être une forme stérile, dont le mycélium est très cloisonné et ramifié, ressemblant tout à fait à celui que l'on voit dans les squames, après traitement par la potasse. C. lui donne le nom d'Endodermophyton concentricum, En poursuivant ses recherches, C. a isolé de deux cas de Tokelau, un champignon très voisin du précédent, mais qui peut toutefois en être distingué par ses caractères de culture. En effet, les cultures
distingué par ses caractères de culture. En effet, les cultures donnent naissance à un duvet blanc de neige que ne donnent pas les cultures de l'Endodermophylon concentricum. En outre, si les tubes restent capuchonnés, les cultures prennent une couleur orange foncé que l'on n'observe pas chez l'Endodermophyton concentricum. C. propose de désigner cette nouvelle espèce sous le nom de Endodermophyton indicum, L'inoculation à l'homme a été positive. PINOY. ALDO CASTELLANI. — Observations on fungi of the genus Endomyces affecting man in the tropics. Centralb. f. Bakter., I, Orig., t. LVIII, f. 3, 1er avril 1911. L'auteur a pu isoler 22
f. 3, 1er avril 1911. L'auteur a pu isoler 22 races d'Endomyces de divers cas de bronchomycose observés à Ceylan. Ces races sont toutes étroitement apparentées à l'Endomyces albicans ; sur gélose additionnée de sucre, elles donnent une végétation très abondante de couleur blanc crème : sur le sérum, la croissance offre parfois une pigmentation foncée. La végétation est composée de cellules analogues à des levures et d'un mycélium. Aucune de ces races ne liquéfient la gélatine et trois d'entre elles seulement affectent le lait. Sur les 22 races isolées, 14 se sont montrées identiques les unes aux autres et
14 se sont montrées identiques les unes aux autres et correspondent à l'espèce déjà décrite il y a quelque temps par l'auteur sous le nom d'Endomyces tropicalis. Les 8 autres diffèrent de l'E, tropicalis et sont distinctes les unes des autres. L'auteur les divise en deux groupes : 1° ceux qui affectent le lait; 2° ceux qui n'ont pas d'action sur le lait. Les races du premier groupe sont groupées sous le nom d'E. pseudotropicalis et ceux du deuxième sous le nom d'E. paratropicalis. L'E. tropicalis et l'E. paratropicalis sont pathogènes pour l'homme, tandis que l'E. pseudotropicalis ne semble pas
pathogènes pour l'homme, tandis que l'E. pseudotropicalis ne semble pas l'être. A. GUILLIEHMOND, H. M. WOODCOCK (Listr Instit. Londres). — Studies on Avian Haemoprotozoa. I. On certain Parasites of the Chaffinch (Fringillidae) and the Redpoll (Linota rufescens). Quart. Journ. of micr, Se., t. LV, nov. 1910, pp. 641-740, 5 pl. Les recherches exposées dans ce long mémoire ont principalement porté sur les hématozoaires de deux oiseaux de la famille des Fringillidae, un pinson, Fringilla cœlebs et une linotte, Linota rufescens ; environ le quart renfermait des trypanosomes que l'auteur a étudiés dans le sang et en cultures; la première espèce
étudiés dans le sang et en cultures; la première espèce hébergeait en plus un Haemoproteus et un Leucocytozoon. La culture du sang était réalisée d'abord en milieu Novy-Mc Neal type, puis, pour plus de commodité, en milieu Mathis (v. ce Bull., t. V, p. 160). Les tentatives d'inoculation d'oiseau à oiseau ont été négatives, sauf dans un cas peut-être deux) où un Fringilla cœlebs a été inoculé avec succès par une culture de 15 jours du sang de l'autre espèce. W. n'a jamais pu réussir à faire piquer les oiseaux par des moustiques et il n'a pas trouvé d'autres insectes,
par des moustiques et il n'a pas trouvé d'autres insectes, ectoparasites sur les oiseaux. Il donne des détails minutieux sur la préparation des lames colorées : couches minces de sang ; fixation aux vapeurs osmiques à 4 % pendant 20 à 30 secondes ; coloration par le Giemsa ou par une méthode propre qui lui a donné des résultats plus satisfaisants. Solution d'Azur 1 dans mélange à parties égales, glycérine et alcool méthylique 4 gouttes. Solution de bleu méthylène de Hœchst à 1 % dans eau additionnée de 4 % carbonate Na (laisser mûrir 48 heures à 40-45°) 10 cc.
carbonate Na (laisser mûrir 48 heures à 40-45°) 10 cc. Solution à 2 % éosine de Hœchst 10 cc. Eau distillée 100 cc. Les trypanosomes sont extrêmement rares dans le sang circulant ; ils y sont pourtant plus nombreux la nuit. Leur habitat le plus fréquent paraît être la moelle des os. W. décrit sous le nom de Trypanosoma fringillinarium le trypanosome présent chez les deux espèces. La forme moyenne mesure 40 à 45 μ, dont 5-7 pour le flagelle, sur 4 à 5 μ ; le centrosome et le noyau sont assez éloignés ; la membrane ondulante est bien