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leurs bacilles, dans le traitement de la tuberculose. M. WEINBERG. JAMES P. ATKINSON et CHAS. B. FITZPATRICK. — The relation of the adrenals to tuberculin poisoning. Proceed. of Soc. of Biol. Chem., p. XXII (in J. oj Biol. Chem., t. IX, avril 1911). La tuberculine est une substance complexe renfermant deux toxines ; l'une, qui produit une dépression sanguine, est détruite par la chaleur et neutralisée par l'adrénaline ; l'autre, qui produit la mort des cobayes en injection sous-cutanée, résiste à la chaleur et n'est pas neutralisée par mélange avec l'adrénaline. Il paraît probable que pour des animaux chez lesquels
l'adrénaline. Il paraît probable que pour des animaux chez lesquels la sécrétion des capsules sur-rénales est nulle ou affaiblie, l'administration d'extrait de bacilles tuberculeux est plus toxique que dans les conditions normales. H. AGULHON. E. JOEST. — Untersuchungen über den Fettgehalt tuberkulöser Herde (Recherches sur la teneur en graisse des foyers tuberculeux). Berl. tierärztl. Woch., 18 mai 1911, n° 20, pp. 357-359. La présence de la graisse dans les foyers tuberculeux a été signalée par différents observateurs. J. étudie sa répartition dans le tubercule suivant les points examinés et suivant l'âge des lésions. Les indications recueillies sont communes à toutes
l'âge des lésions. Les indications recueillies sont communes à toutes les espèces animales (bœuf, porc, cheval, chèvre, chien, chat). Les lésions étaient fixées au formol, coupées au microtome à congélation et colorées soit avec le sudan III soit avec le rouge-écarlate. La graisse n'existe pas dans les tubercules miliaires tout à fait jeunes. On peut la mettre en évidence au centre des tubercules un peu plus anciens avant l'apparition des phénomènes nécrotiques; ceux-ci apparaissent comme consécutifs à l'infiltration par la graisse. Dans les foyers constitués caséifiés, la graisse existe surtout au niveau de la zone de délimitation entre les parties
au niveau de la zone de délimitation entre les parties enflammées et les parties dégénérées. On en trouve également au centre, mais en moindre quantité. Les cellules épithélioïdes et les cellules géantes renferment seules de la graisse. La dégénérescence graisseuse est le prélude de la mort cellulaire. J. pense que cette dégénérescence résulte de l'action des produits élaborés par le bacille de Koch; en très petite quantité au début de l'évolution, ces produits provoquent de la prolifération cellulaire; ultérieurement les cellules subissent la dégénérescence graisseuse; une plus grande concentration de ces toxines aboutit à la nécrose. Il propose de désigner
ces toxines aboutit à la nécrose. Il propose de désigner cette altération sous le nom d'« infiltration graisseuse nécrobiotique ». L. PANISSET. S. et F. ARLOING et J. CHATTOT. — Influence de l'anémie des organes sur l'installation des lésions tuberculeuses. C. R. Acad. Sciences, t. CLII, p. 145-3, 29 mai 1911. On inocule des bac. tuberculeux (provenances variées) comparativement dans le testicule sain d'un bélier, et dans un testicule anémié et en voie de nécrose (aseptique) à la suite du « bistournage ». En règle générale, les bacilles tub. ne produisent pas de lésions dans l'organe privé de circulation, que
produisent pas de lésions dans l'organe privé de circulation, que la nécrobiose (aseptique) date de quelques minutes ou de quelques mois; et s'il y a des lésions, c'est sur des points où la circulation s'est rétablie secondairement. En effet, l'inoculation dans un testicule sain cause la production de granulations tuberculeuses dans les ganglions sous-lombaires; l'inoculation dans le testicule anémié tuberculise seulement les ganglions de l'aine. Kr. B. GUIDO FINZI. — Réinoculation de la tuberculose au bœuf. Bull. Soc. cent. méd. vét., 28 fév. 1911, pp. 102-107. Quatre bovins tuberculeux reçoivent, sous la peau du cou, une émulsion très riche de
sous la peau du cou, une émulsion très riche de bacilles dont la virulence a été éprouvée sur le cobaye. La réaction thermique est insignifiante et l'état général n'est pas modifié. La réinoculation reste négative après 2, 3, 4 et 9 mois. Dans une autre expérience, F. injecte sous la peau de deux bovins tuberculeux, 0 gr. 25 (par tête) de bacilles virulents, condensés par un contact de 24 heures avec le sérum de Vallée. Deux autres bovidés tuberculeux reçoivent les mêmes bacilles non modifiés. La réinoculation des quatre bovins de cette seconde série est restée négative. F. se croit
de cette seconde série est restée négative. F. se croit en droit de conclure à l'impossibilité de la réinoculation bacillaire chez le bœuf naturellement infecté. J. BRIDRÉ. P. CHAUSSÉ. — Dans les conditions normales, le chien guérit sa tuberculose mésentérique occulte expérimentale. C. R. Acad. Sciences, t. CLII, p. 979, 3 avril 1911. L'auteur a montré précédemment comment l'ingestion de matière ou de culture tuberculeuse produit une tuberculose mésentérique latente chez le chien. Cette tuberculose devient-elle une tub. abdominale manifeste? ou détermine-t-elle une tub. thoracique en apparence primitive? ou guérit-elle simplement? C'est cette dernière alternative que l'expérience démontre. Même lorsque
simplement? C'est cette dernière alternative que l'expérience démontre. Même lorsque l'ingestion a été massive (jusqu'à 30 et 80 milliards de bacilles), les ganglions abdominaux et thoraciques des chiens sacrifiés après un laps de temps suffisant (de 120 à 300 jours, selon les expériences) sont dépourvus de virulence pour le cobaye. Ex. B. MAX LURIE. — Experimentelles über Tuberkuloseimmunisierung speziell mit Blindschleichenbazillen und über Tuberkulosesuperinfektion. Inaug. diss. Univ. Zurich, 23 p., 1911. Exp. sur les cobayes. Traitement avec bacilles de l'oreille, vivants ou tués, et avec extraits ou filtrats glycérinés; avant ou après l'infection, ou les deux. Dans l'ensemble, les résultats
ou après l'infection, ou les deux. Dans l'ensemble, les résultats sont les mêmes que dans les expériences analogues déjà connues. Assez souvent (sauf dans le cas de traitement intrapéritonéal) des survies, pas d'immunité. Les plus longues survies ont été données par les produits glycérinés (bacilles agités 2 jours dans la glycérine à 50 0/0, qu'on filtre ensuite sur bougie Chamberland). Les expériences de réinfection (la même dose en une ou plusieurs inoculations) n'ont pas donné de résultat net. ET. B. V. GRYSEZ (Inst. Pasteur de Lille). — Sur le traitement de la tuberculose pulmonaire du cobaye par les inhalations de
de la tuberculose pulmonaire du cobaye par les inhalations de verdet. C. R. Soc. Biologie, t. LXX, p. 781, 20 mai 1911. Les cobayes ont été infectés par inhalation, au moyen de l'appareil de Fliigge. Les inhalations d'acétate de cuivre (pulvérisations) étaient faites tous les 2-3-4-6 jours, à des périodes variées, le lendemain de l'inhalation infectieuse, ou 15 ou 21 jours après, afin de faire coïncider autant que possible l'inhalation de verdet avec le début du développement de la tuberculose dans le poumon. L'autopsie des 7 animaux traités n'a pas révélé de modifications nettes dans l'évolution de la tuberculose. ET.
révélé de modifications nettes dans l'évolution de la tuberculose. ET. B. Travaux d'Etiologie et de Pathogénie. Louis W. SAMBON. — Progress report on the investigation of pellagra. Londres, 1910, une brochure de 125 pages, extrait du Journ. of trop. Med. & Hyg., 1910. L'auteur, dans un long rapport, expose les résultats d'une enquête soigneuse qu'il a faite en Italie sur l'étiologie de la pellagre. Il constate tout d'abord la faillite des mesures législatives de prévention. Si la maladie a diminué d'étendue, si les cas sont moins nombreux dans les diverses provinces de l'Italie, il montre qu'il ne faut pas l'attribuer
provinces de l'Italie, il montre qu'il ne faut pas l'attribuer à des règlements restés le plus souvent sans effet. Toute la prophylaxie jusqu'ici a consisté à empêcher autant que possible la consommation de maïs de mauvaise qualité. Or il semble bien que cette opinion traditionnelle de la nocivité du maïs, ne puisse plus être soutenue. La maladie sévit dans des territoires bien déterminés, au fond de vallées sombres et boisées et s'étend le long de certains cours d'eau jusque dans la plaine. Des recherches de l'auteur, il résulte que la pellagre est toujours en rapport avec ces conditions d'habitat. Plusieurs
pellagre est toujours en rapport avec ces conditions d'habitat. Plusieurs localités signalées dans les recensements antérieurs comme des foyers de pellagre, ou bien ne renfermaient en réalité aucun malade, ou bien servaient simplement de résidence à des pellagreux ayant contracté leur affection ailleurs. Au contraire, d'autres villages qui passaient pour indemnes, mais qui étaient placés dans des régions reconnues dangereuses par l'auteur, constituaient de véritables foyers. Si le maïs ne peut être mis en cause, à quoi alors attribuer cette affection? Elle n'est pas héréditaire, elle n'est pas transmise par le lait de la mère malade, elle ne semble pas
le lait de la mère malade, elle ne semble pas directement contagieuse, elle éclate sur un grand nombre d'individus vivant dans des régions favorables à l'infection. La distribution géographique, la localisation primitive de la maladie aux parties découvertes où se montrent, au printemps et à l'automne, l'érythème caractéristique, font penser à S. que la maladie est véhiculée par un hôte intermédiaire. L'auteur incrimine les simulies dont on trouve des échantillons dans toutes les régions infectées. Cette voie de transmission expliquerait la limitation de la maladie aux vallées humides et au voisinage des cours d'eau rapides. Les explosions du printemps et
voisinage des cours d'eau rapides. Les explosions du printemps et de l'automne coïncident avec les phases de multiplication de ces insectes. Sans doute cette hypothèse a besoin d'être appuyée sur l'expérience. Mais celle-ci est difficile, parce qu'elle doit être faite sur l'homme. On ne connaît aucun protozoaire auquel on puisse attribuer un rôle pathogène dans cette maladie. Les examens hématologiques qui ont été faits sont restés négatifs, mais ne prouvent rien. Ne connaît-on pas déjà d'autres affections comme la fièvre jaune qui, transmises par un insecte, sont causées par un germe invisible? Le virus de la pellagre appartient peut-être à
germe invisible? Le virus de la pellagre appartient peut-être à la même catégorie. E. MARCHOUX. H. RAUBITSCHEK (Instit. bactér., Czernowitz). — Zur Kenntnis der Pathogenese der Pellagra (Contribution à la pathogénie de la pellagre). Centralbl. f. Bakter., I, Origin., t. LVII, 7 janv. 1911, pp. 193-208. La pellagre est-elle une maladie microbienne ? Les recherches bactérioscopiques faites sur le sang, les organes et les fèces ayant donné à l'auteur des résultats négatifs, cette hypothèse lui paraît peu probable: elle le lui paraît d'autant moins que la recherche d'anticorps — précipitant, fixant l'alexine ou sensibilisant — n'a abouti à rien non
fixant l'alexine ou sensibilisant — n'a abouti à rien non plus. L'auteur se croit donc autorisé à conclure que tout ce qui a été dit sur la nature infectieuse de la pellagre, ainsi que tout ce qui a été reproché à la mauvaise qualité du maïs, ne reposent sur rien de bien fondé. Par contre, ayant été frappé du fait que dans la pellagre les premières manifestations sont celles que l'on voit du côté des parties découvertes des téguments, l'auteur s'est demandé jusqu'à quel point il n'y avait pas lieu d'incriminer l'action des rayons solaires, associée à l'ingestion de maïs.
d'incriminer l'action des rayons solaires, associée à l'ingestion de maïs. Pour vérifier cette hypothèse, R. a expérimenté sur des souris qu'il avait divisées en plusieurs lots ; les unes étaient exposées au soleil, les autres, tout en étant nourries au maïs comme les premières, étaient gardées dans l'obscurité; enfin, certaines d'entre elles ont été soumises au traitement après que l'on eut observé les premiers symptômes de la maladie. Dès lors, il ressort nettement de ces expériences que les souris nourries au maïs et exposées aux rayons solaires, finissent, au bout d'un certain temps (4 semaines), par diminuer de poids ;
d'un certain temps (4 semaines), par diminuer de poids ; leurs muscles, notamment ceux des extrémités postérieures, s'affaiblissent notablement ; tantôt elles deviennent insensibles au toucher, tantôt, au contraire, elles manifestent une grande hypersensibilité ; puis, au bout de 6-8 semaines, elles meurent. Par contre, les souris nourries de la même façon, mais conservées à l'abri de la lumière, continuent à augmenter de poids, sans jamais manifester aucun des troubles notés plus haut. Il en est de même des souris exposées au soleil, mais ayant une nourriture mixte. Lorsque, les premiers symptômes de la maladie étant déclarés, on remplace le
premiers symptômes de la maladie étant déclarés, on remplace le maïs par une nourriture mixte, l'évolution de la maladie se trouve retardée, mais l'issue mortelle est tout de même fatale. Par contre, il suffit de porter les souris malades dans l'obscurité, pour les sauver à coup sûr de la mort. Ces expériences montrent donc que ce qui tue les souris, c'est le maïs combiné avec la lumière du soleil, en d'autres termes, ce sont les matières photodynamiques contenues dans le maïs. En serrant le problème de près, l'auteur a vu que ces matières sont solubles dans l'alcool, car, d'une part,
que ces matières sont solubles dans l'alcool, car, d'une part, le maïs dégraissé n'exerce pas d'action toxique et, d'autre part, l'huile de maïs la seule est capable de donner lieu aux mêmes phénomènes que le maïs, lorsqu'elle est administrée par la voie buccale. BESREDKA. ANTON KROKIEWICZ (Cracovie). — Über paroxysmale Hämoglobinurie. Wien. klin. Woch., t. XXIV, 6 avril 1911, p. 487. L'étude suivie d'un cas d'hémoglobinurie paroxystique suggère à K. l'hypothèse suivante sur la pathogénie de la maladie. Chez certains sujets névropathes, le sang se fait remarquer à la fois par une résistance moindre des hématies à l'action de l'acide
par une résistance moindre des hématies à l'action de l'acide carbonique et par la présence d'une hémolysine spécifique. Sous l'influence du froid, les vaso-moteurs subissent une excitation considérable, d'où rétrécissement des capillaires cutanés, et par compensation vasodilatation dans les viscères abdominaux. Le ralentissement de la circulation, qui est la conséquence de ce dernier phénomène, et aussi le refroidissement du corps, provoquent ensemble une augmentation du volume sanguin et de l'acide carbonique, d'où il résulte une sécrétion plus abondante de l'endothélium vasculaire (complément). Les conditions favorisantes de l'hémolyse carbonique se trouvent dès lors réalisées, et conjointement avec cette réaction hémolytique s'opère
dès lors réalisées, et conjointement avec cette réaction hémolytique s'opère le phénomène « hémoglobinurie ». Quant à cette diminution de la résistance des érythrocytes vis-à-vis de CO2, l'auteur n'en fournit pas d'explication. Chez son malade la réaction de Wassermann était positive. A. M. LUDWIG FEJES (Budapest). — Beiträge zur Aetiologie der paroxysmalen Hämoglobinurie. Zeits. f. klin. Med., t. LXXII, t. 5 et 6, p. 377. — C'est de l'hémoglobinurie paroxystique du cheval qu'il s'agit, maladie de cause inconnue. Après s'être assuré que l'animal ne différait pas de la normale au point de vue de la résistance globulaire et à celui
point de vue de la résistance globulaire et à celui de la teneur du sérum en hémoglobine, l'auteur a commencé à le traiter par des injections des propres hématies de ce cheval, préalablement lavées. Après quatre injections, pas de changement concernant l'hémoglobine ou la résistance globulaire. On soumet alors le cheval à un travail fatigant de quatre heures, après lesquelles nouvelle prise de sang, dont l'examen révèle alors les particularités suivantes : Le sérum du cheval traité était fortement autolytique pour les hématies de l'animal lui-même ; l'hémolyse se faisait aussi bien en ajoutant aux érythrocytes le sérum contenant l'hémolysine
aussi bien en ajoutant aux érythrocytes le sérum contenant l'hémolysine ou bien en les additionnant de sérum inactivé et de complément. En plus de cette action autolytique, on doit, en faveur de la présence d'isolysine, mentionner ce fait que le sérum du cheval ainsi traité dissolvait aussi les hématies d'un cheval normal. De plus, les globules rouges des deux animaux, le cheval traité et le cheval neuf, se comportaient différemment au contact de la saponine, en ce sens que les hématies du premier ne s'hémolysaient qu'au contact d'une solution beaucoup plus concentrée. Même résultat avec la staphylo-hémolysine. Une infection par
plus concentrée. Même résultat avec la staphylo-hémolysine. Une infection par un trypanosome (Tryp. equiperdum) produit chez un cheval traité, comme le précédent, par des injections de ses propres globules, un effet beaucoup plus intense que le travail forcé. Le pouvoir hémolytique de son sérum se montre beaucoup plus prononcé, et cette propriété persiste pendant toute la durée de l'infection. D'ailleurs, pas plus que chez le cheval soumis à un travail de quatre heures, on ne nota dans ce dernier cas aucun symptôme d'hémoglobinurie (L'auteur avait choisi, pour infecter l'animal, un trypanosome, en raison des relations étiologiques qui paraissent exister entre
trypanosome, en raison des relations étiologiques qui paraissent exister entre une infection à protozoaire, la syphilis, et l'hémoglobinurie paroxystique, chez l'homme). De même que dans l'hémoglobinurie paroxystique humaine, l'auteur a noté, chez le cheval traité par des injections de ses propres hématies, puis infecté, une élévation de la résistance de ses cellules, au moment de la poussée fébrile. A. MARIE. G. E. BROOKE — Notes on contagious ophtalmia. Philippine Journal of Science, t. V, août 1910, n° 3, pp. 303-308. La conjonctivite catarrhale est fréquente à Singapour chez les coolies chinois et les lascars malais ; 81 cas ont été
chinois et les lascars malais ; 81 cas ont été soignés, en 1909, à l'infirmerie de la station quarantenaire. L'auteur a trouvé dans 75 cas le bacille de Koch-Weeks, dans 6 cas le diplo-bacille de Morax-Axenfeld et dans 20 cas un bacille de 2 à 25 µ de long, ressemblant à celui de Koch-Weeks, mais prenant le Gram. La conjonctivite granuleuse est assez rare. M. LÉGER. AUGUSTE PETTIT (Inst. Pasteur). — Transformation lymphoïde du foie au cours des trypanosomiases et de la leishmaniose. Archives de l'Institut Pasteur de Paris, t. XXI, f. 3-4, 1911, pp. 163-188, 6 microphot. — Note
XXI, f. 3-4, 1911, pp. 163-188, 6 microphot. — Note prélim. in C. R. Soc. Biologie, t. LXX, p. 165. Ces recherches ont porté sur des rats, souris, cobayes, chiens et quelques autres mammifères, infectés de trypanosomes variés (8 espèces), sur deux chiens et un macaque infectés de Leishmania, un chien mort de piroplasmose, quelques rats et souris sacrifiés au cours d'une spirillose, et enfin plusieurs souris injectées d'extraits de trypanosomes desséchés. Le fait essentiel mis en évidence par ce travail est l'apparition, dans le foie des divers animaux infectés, de cellules normalement étrangères à cet organe, et qui sont
de cellules normalement étrangères à cet organe, et qui sont caractéristiques des organes lymphoïdes. Dans les cas discrets, les espaces-porte s'infiltrent de quelques cellules, soit arrondies, soit plus ou moins polyédriques (ayant alors tous les caractères des leucocytes mononucléaires) ; lorsque ce processus s'accentue, les cellules se multiplient; elles envahissent l'espace-porte tout entier et augmentent ses dimensions au point de former sur les coupes des zones facilement visibles à l'œil nu ; finalement, les intervalles, qui séparent normalement les lobules hépatiques, augmentent sensiblement d'étendue. Les cellules de néoformation dessinent alors des manchons engainant les vaisseaux-porte; sur une coupe examinée isolément,
des manchons engainant les vaisseaux-porte; sur une coupe examinée isolément, elles donnent l'illusion de formations nodulaires; mais, en réalité, il s'agit de cordons rameux épousant les sinuosités des vaisseaux et se continuant avec eux sur de longs parcours. On trouve, dans ces cordons, en dehors des cellules du type mononucléaire, des mégacaryocytes et quelques hématies nucléées; ces éléments sont compris dans les mailles d'une trame réticulée de nature soit cellulaire, soit surtout fibrillaire. Quand les néoformations sont développées, les cellules lymphoïdes ne restent pas localisées aux espaces-porte, mais envahissent la totalité du parenchyme hépatique et s'entremêlent aux cellules sécrétantes ;
totalité du parenchyme hépatique et s'entremêlent aux cellules sécrétantes ; en même temps, les capillaires se remplissent partiellement de mononucléaires et les cellules de Kupffer s'hyperplasient. Il y a des modifications corrélatives dans d'autres organes, par exemple la rate, les ganglions, la moelle osseuse (toujours en hyperactivité), parfois même le poumon, le rein, la surrénale. L'auteur rattache au même processus l'accumulation de mononucléaires et de plasmazellen signalée depuis longtemps au sein du tissu nerveux. Comme il y a en même temps mononucléose sanguine, P. conclut à une sorte de leucémie. La cause en serait les produits élaborés par les trypanosomes,
La cause en serait les produits élaborés par les trypanosomes, puisque avec les extraits de trypan., il a obtenu des cordons lymphoïdes dans le foie ; il interpèle aussi, en faveur de cette manière de voir, les résultats de Roudsky (v. ci-dessous). Cette transformation lymphoïde n'est pas spéciale aux trypanosomiases : P. a vu que les Leishmania, les spirochètes, les piroplasmes, peuvent la produire. On l'observerait même dans des empoisonnements par des substances chimiques telles que le paracrésol (Metchnikoff). De tous les virus expérimentés, ce sont le Trypanosoma dimorphon et la Leishmania donovani qui ont l'action la plus intense ;
la Leishmania donovani qui ont l'action la plus intense ; c'est la souris qui réagit le mieux, le cobaye le moins bien. L'auteur fait remarquer en terminant que le foie revient ainsi à un état ancestral, puisque chez les poissons, par exemple, il est infiltré de tissu lymphoïde. Il regarde en dernière analyse la transformation lymphoïde observée comme une hypertrophie tissulaire fonctionnelle. F. MESNIL. P. DELANOË (Inst. Pasteur). — Sur la réceptivité de la souris au Trypanosoma Lewisi. C. R. Soc. Biologie, t. LXX, 29 avril 1911, p. 649. Roudsky a établi (v. ce Bull., t. VIII, p. 513 et
a établi (v. ce Bull., t. VIII, p. 513 et t. IX, p. 284) qu'en modifiant expérimentalement le T. lewisi, on pouvait infecter la souris et même faire des passages en série. D. a reconnu que l'on peut infecter d'emblée des souris avec du lewisi normal, tel qu'on le trouve chez le rat d'égout (infection spontanée), ou le rat domestique, ou encore dans les cultures. La proportion des infections est très variable avec l'origine du virus (6 sur 26, 4 sur 10, 5 sur 42, en partant du sang de rats infectés). Le succès ne dépend ni de la dose
rats infectés). Le succès ne dépend ni de la dose inoculée, ni de la voie d'inoculation, ni de l'état des trypanosomes, ni du poids de la souris. Mais la proportion augmente quand on se sert de cultures, par exemple, on a 11 sur 23 au lieu de 6 sur 26. L'évolution de l'infection de la souris est variable ; sa durée varie de 4 à 24 jours; elle est généralement très intense. Dans 2 cas même, les souris ont succombé. Comme particularités morphologiques de la période de multiplication, D. signale des trypanosomes à membrane ondulée bien développée, mais sans flagelles
des trypanosomes à membrane ondulée bien développée, mais sans flagelles libres et surtout des formes à blépharoplaste seul, sans noyau, paraissant en parfait état. En passage en série, de souris à souris, D. n'est pas allé plus loin que le cinquième passage. F. MESNIL. D. ROUDSKY (Inst. Pasteur). — Action pathogène du Trypanosoma Lewisi Kent renforcé, sur la souris blanche. — Lésions cellulaires produites chez la souris par ce trypanosome. C. R. Soc. Biologie, t. LXX, 13 mai et 3 juin 1911, pp. 741 et 901. Poursuivant ses recherches (v. ce Bull., t. VIII, p. 513 et t. IX, p.