jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
5 (5 : sensibilité normale). MOBERG en critique la valeur et signale que c'est seulement entre 4 et 5 (4 : sensibilité de protection et 5 : sensibilité de discrimination), que le test est utile. Il préfère comme MICHON le test de WEBER, coté de 0 à 4. La vitesse de conduction motrice du segment tronculaire, cotée de 0 à 5 (ou à 10). La mesure de la vitesse de conduction sensitive a été remise à plus tard. Nous pensons que la vitesse de conduction de tout le nerf ajoute peu à l'indication de la décompression. De même, la cotation
peu à l'indication de la décompression. De même, la cotation de la douleur, du volume du nerf et de la sensibilité à la pression du nerf n'a souvent aucune relation avec le déficit et complique l'index. DOULEUR La douleur nerveuse du lépreux était communément qualifiée de "causalgie" par CHAUSSINAND en 1960, par nous-même en 1957 et par SEBILLE en 1975. De 1962 à 1964, nous avons abandonné ce terme erroné après avoir étudié 150 causalgies (Académie de chirurgie 1962), car nos connaissances sur la douleur étaient précisées. En 1964, un premier travail sur une cinquantaine de cas d'algies lépreuses avait
premier travail sur une cinquantaine de cas d'algies lépreuses avait permis d'établir une classification. Depuis cette date, nous avons étudié 558 algies résistantes au traitement médical, soit 5 à 6 p. 100 d'algies résistantes rebelles. Cette étude nous a montré une proportion inattendue de vieilles névrites irrémédiables avec récidive d'algie (235, soit 42 p. 100), à côté de 323, soit 58 p. 100 déterminées par des névrites en début d'évolution. Variétés de syndromes douloureux de la névrite lépreuse Nous avons, bien sûr, éliminé les douleurs articulaires et osseuses, pour ne conserver que les douleurs nerveuses. Nous y ajoutons la catégorie
conserver que les douleurs nerveuses. Nous y ajoutons la catégorie des membres fantômes chez les lépreux, récemment signalée. DOULEUR PROVOQUÉE PAR LA PRESSION ET PAR L'ÉLONGATION (avec absence de douleur spontanée) C'est la catégorie des nerfs sensibles (tender, en anglais). Ces nerfs sensibles à la pression sont le plus souvent dus à des réactions d'inversion ; mais celles-ci peuvent être silencieuses (33 "tender" et 39 "not tender" pour NAAFs en 1976). Ces nerfs sensibles peuvent également être dus à une poussée de névrite E.N.L. Cette sensibilité douloureuse peut être provoquée par divers stimuli : a) Pression sur le nerf hypertrophié
par divers stimuli : a) Pression sur le nerf hypertrophié (pseudo signe de Tinel) ; en fait le vrai signe de Tinel est différent car il signifie régénération nerveuse. La pression déclenche une paresthésie douloureuse et descendante disparaissant avec l'excitation. C'est plus un syndrome de névrite réactionnelle qu'une complication. SIBILLE (1975) a étudié l'évolution de la douleur par la pression en fonction de l'évolution : sur 4 cas de moins d'un an, le signe était présent 4 fois, sur 19 cas de 1 à 3 ans, il est présent 13 fois, sur 52 cas de 3 à 10 ans, il
fois, sur 52 cas de 3 à 10 ans, il était présent 40 fois. Ce pseudo signe de Tinel a été aussi étudié en rapport avec les réactions et trouvé 39 fois sur 108 cas non réactionnels, 14 fois sur 18 après une réaction et 11 fois sur 54 après plusieurs réactions. Sa fréquence enfin a été étudiée selon la localisation nerveuse et la forme de lèpre : Nerf Fn tout Lèpre Lèpre Lèpre Lèpre Nerf En tout i lépromateuse tuberculoïde borderline indéterminée Cubital 61 (33 %) 42 15 0 2 Médian 22 (12 %) 18 1 3 0 S.P.E.
2 Médian 22 (12 %) 18 1 3 0 S.P.E. 43 (23 %) 30 8 4 b) Flexion forcée du coude, manœuvre de MARNEFFE (1928), appelée encore par son auteur "signe de Lassegue" de la lèpre ou test d'élongation nerveuse. DIEZ l'a étudié en 1942 et CARAYON en 1972. PALANDE, en 1975, distingue 3 degrés : — douleur quand le coude est fléchi passivement et à fond ; — douleur par la flexion active, sans limitation de la flexion ; — douleur avec limitation par la douleur de la flexion à 90° ou 100° (au lieu de 130°) La persistance
à 90° ou 100° (au lieu de 130°) La persistance de ce stade est une indication formelle de la décompression. Nous l'avons constaté dans une névrite du nerf cubital sur vingt ; ce signe est moins fréquent au poignet (extension forcée), au cou-de-pied (dorsiflexion abduction forcée) et très rare au genou (extension forcée). La luxation du nerf cubital peut également être douloureuse. c) Ces divers stimuli d'élongation ou de pression peuvent être involontaires et la douleur peut ne pas cesser immédiatement après la fin de la pression ou de l'élongation et se prolonger un moment, avant de disparaître. Nous avons
et se prolonger un moment, avant de disparaître. Nous avons observé à Karigiri un cas de nerf douloureux à la pression et à l'élongation, sans paralysie motrice, évoluant depuis plus de 5 ans sans changement apporté par le traitement médical. 2° PARESTHÉSIE HYPERALGÉSIQUE (HYPERALGIE CUTANÉE) Elle se manifeste sur un territoire cutané isolé entourant une zone d'anesthésie, ou sur un territoire isolé. La douleur déclenchée par l'excitation de cette zone se prolonge après la cessation de l'excitation. Ces phénomènes désagréables et parfois douloureux sont dus le plus souvent à un certain degré de remyélinisation et de régénération. 3° ALGIES SPONTANÉES
certain degré de remyélinisation et de régénération. 3° ALGIES SPONTANÉES LÉGÈRES ET PÉRIODIQUES : Apparues avant tout traitement ou sous chimiothérapie. Il existe des accalmies. Ces algies sont soulagées par des analgésiques (aspirine) qui permettent le sommeil. Ces trois types ont cédé parfois à la chimiothérapie mais plus souvent aux anti-inflammatoires. L'hyperalgésie par remyélinisation, bien qu'améliorée, n'est définitivement éliminée qu'en 300 jours environ (temps de remyélinisation). 4° HYPERALGIES À IRRADIATION DESCENDANTE. Ce sont des algies diffusantes et aggravées par les stimuli focaux (choc sur le nerf, élongation) et périphérique (attouchement du territoire hyperalgique s'il existe). Avant traitement médical, les lépreux
du territoire hyperalgique s'il existe). Avant traitement médical, les lépreux présentent des douleurs intenses avec paroxysmes et demandent des analgésiques et même des narcotiques ; parfois, il existe des contractures associées. Leur début coincide avec un épisode réactionnel ; malgré le traitement médical, la douleur s'atténue mais persiste. Sa permanence incite le patient à demander lui-même la compression, dont il connaît l'efficacité par les témoignages de voisins opérés. Dans un certain nombre de cas, il s'agissait d'adolescents porteurs de gros nerfs qui, assez vite, se mettaient à souffrir bilatérairement de leurs 2 cubitaux, médians, sciatiques, poplités externes (S.P.E.) et nerfs
leurs 2 cubitaux, médians, sciatiques, poplités externes (S.P.E.) et nerfs tibiaux postérieurs (T.P.). Le débridement canalaire simple pour les médians, les S.P.E. et les T.P. a suffi, mais pour les cubitaux, la transposition a été nécessaire. L'indication de décompression n'est pas donnée par l'intensité de la douleur, mais par la persistance d'une algie dénuée par le traitement médical. 50 Nous n'avons observé que deux cas d'algie diffusante à irradiation ascendante : (algie diffusante de LERICHE) après atteinte réactionnelle du cubital avec abcès au cours d'E.N.L. Nous n'avons pas observé de causalgie ; un seul cas d'algie lépreuse très intense usait
causalgie ; un seul cas d'algie lépreuse très intense usait d'enveloppements humides de la main, mais n'était pas aggravé par les stimuli centraux, ne présentait pas de troubles vaso-moteurs des extrémités et n'était pas soulagé par les infiltrations piles. Ce n'était donc pas une causalgie. 6° SYNDROME DE MEMBRE FANTÔME. Ce syndrome a été étudié récemment en 1976, par D.B. PRICE chez 42 habitants du continent américain et dans les îles voisines (Hawaï, Tahiti, Guyane, Venezuela, Martinique). Nous ne l'avons pas observé chez les Noirs africains, mais nous pensons qu'il faut connaître ce syndrome chez les lépreux. Parmi les 42
faut connaître ce syndrome chez les lépreux. Parmi les 42 cas observés, il existait 38 membres fantômes au niveau de moignons d'amputation ou d'extrémités déformées et 4 sur des membres morphologiques intacts. Les 2 types classiques de membre fantôme (membre fantôme paresthésique ou douloureux et membres fantômes sans douleur) ont été retrouvés par PRICE, ces derniers sur des membres intacts. L'auteur pense que la perte de fonction sensitivo-motrice suffit à créer ce syndrome. Petites fibres delta myélinées. II. Aperçu clinique et pathologique : Du point de vue neuro-clinique, on pense couramment que les névrites hyperalgiques sont dues à des poussées
couramment que les névrites hyperalgiques sont dues à des poussées aiguës sur nerf préalablement indemne. Nous ne l'avons trouvé que 323 fois (58 p. 100) sur 558 avec : 88 névrites sans déficit clinique net mais avec altération électrophysiologique (quand ce test a été étudié) ; 87 névrites avec déficit incomplet ; 146 névrites avec déficit clinique total récent. À côté de ces 323 cas, nous avons observé 235 névrites hyperalgiques (42 p. 100), dans lesquelles la douleur était due à un orage récidivant à la partie proximale du segment scléro-hypertrophique (fig. 33 de l'article "Hémodynamique"). Dans l'ensemble, les névrites
scléro-hypertrophique (fig. 33 de l'article "Hémodynamique"). Dans l'ensemble, les névrites lépromateuses dominent dans la proportion de 2/3 pour 1/3 de névrites réactionnelles BT (réaction d'inversion). SAINT-ANDRÉ et SEBILLE l'ont signalé. Plus près de nous, PENCHENIER, LOUVET et SAINT-ANDRÉ (1977) ont observé 37 malades atteints d'E.N.L. et présentant des algies très importantes (sur 137 E.N.L.) avec 43 localisations (33 cubitaux médians et 4 M., 6 S.P.E.). En outre, 3 cas ont été des équivalents nerveux purs [authentifiés par le test de la C. réactive protéine (C.R.P.)]. Le traitement médical amena une sédation chez 31 malades et 6 durent subir une décompression
sédation chez 31 malades et 6 durent subir une décompression (20 p. 100). NAAFS, en 1976, trouve 46 p. 100 de névrites BT sensibles à la pression et 75 p. 100 des névrites BL. L'intensité des douleurs est plus forte chez les lépromateux réactionnels E.N.L. Les abcès lépromateux sont tous très douloureux à l'inverse des abcès caséeux tuberculoïdes. III Mécanisme de la douleur dans la névrite Le mécanisme de la première manœuvre (pseudo-Tinel) et de l'élongation (signe de Marneffe) sont aisées à comprendre en raison de l'état pathologique du nerf. La paresthésie hyperalgésique est due à la dissociation des fibres
La paresthésie hyperalgésique est due à la dissociation des fibres sensitives. NOORDENBOS (1959), CARAYON (1961-1964), MELZACK et WALL (1965-1968). Les fibres sensitives de gros calibre, vectrices de la sensibilité discriminative dotées d'une conduction plus rapide (fibres A) et chargées du contrôle des fibres peu myélinées (*) ou amyélinées de la sensibilité douloureuse, à conduction rendue lente par les nombreux relais (fibres C) (fig. 1 A), sont lésées préférentiellement. Ces fibres qui, dans les cas favorables sont démyélinisées segmentairement, sont, lorsque la rémyélinisation survient, plus sensibles aux excitations et à la compression. En outre, les constants remaniements des nerfs lépreux (mélange
compression. En outre, les constants remaniements des nerfs lépreux (mélange de dégénération et de régénération infracliniques appelé turn-over par WEDDEL) créent une proportion plus grande de fibres en régénération à cause de leur calibre par compression (fig. 1 B, 1 C). Cette période risque d'être longue, car la gaine de myéline n'atteindra sa maturation et son isolation qu'en 300 jours ; quelquefois, la gêne circulatoire et l'hypertension intraneurale peuvent rendre les fibres plus excitables (PORTER et WHARTON 1949). La douleur est nocturne et matinale. La hyperalgie à irradiation descendante peut être expliquée par la théorie du "gate control", admission contrôlée
être expliquée par la théorie du "gate control", admission contrôlée des messages de MELZACK et WALL (1965), voisine de la précédente, mais actuellement contestée (*): "les fibres de grand diamètre exercent normalement, au niveau du premier relais des influx dans la moelle épinière, une action inhibitrice sur les messages véhiculés par les fibres fines. En leur absence, les sensations douloureuses auront donc tendance à être exacerbées" (fig. 1 B, 1 C). Plus récente est la théorie de la spécialisation de fibres A spécialisées pour la sensation douloureuse et proliférant plus facilement (DEVOR et WALL 1976). FIG. 1 : a) Système
facilement (DEVOR et WALL 1976). FIG. 1 : a) Système afférent multisynaptique qui ralentit la conduction des influx transmis par les fibres C déjà plus lentes. b) Contrôle des fibres rapides A sur les fibres lentes C (NOORDENBOS). Le centre inférieur schématise la corne postérieure de la moelle. Le cercle supérieur représente le thalamus. c) Dommage sélectif des fibres rapides T.A. < T.C. NOORDENBOS. D'après ces auteurs, si certaines de ces fibres peuvent être activées par des stimulations mécaniques légères, il a été nettement montré, chez différentes espèces, y compris chez l'homme, qu'un grand nombre d'entre elles sont uniquement mises
chez l'homme, qu'un grand nombre d'entre elles sont uniquement mises en jeu par des stimulations mécaniques assez fortes pour entraîner une sensation douloureuse, ou provoquer une lésion des tissus stimulés. De plus, certaines de ces fibres peuvent être simultanément activées par des stimuli thermiques douloureux, qu'il s'agisse de l'application d'une source de chaleur entraînant une élévation localisée de la température de la peau au-delà de 45°, ou au contraire son abaissement au-dessous de 20°. Plus simplement, nous retrouvons une dissociation des fibres nerveuses, en faveur des fibres lentes vectrices de sensations grossières et douloureuses; du fait de la démyélinisation, la
sensations grossières et douloureuses; du fait de la démyélinisation, la perméabilité à des excitations due aux lésions des gaines myéliniques est accrue. Mais il existe avec la causalgie qui a des points communs avec l'hyperalgie de la lèpre, des différences essentielles dans le mécanisme : Dans la causalgie, l'élément compressif est absent, les troubles vaso-moteurs de l'appareil vasculaire des extrémités du type vaso-dilatation active douloureuse sont constants. Dans l'hyperalgie à irradiation distale de la lèpre, l'élément d'hypertension intra-tronculaire est dominant (CARAYON 1964, SUNDERLAND 1973) : "La circulation se ralentit, la pression intra-funiculaire s'élève et la nutrition du tissu nerveux est
pression intra-funiculaire s'élève et la nutrition du tissu nerveux est anormale à un point tel que les fibres deviennent hypersensibles et présentent des décharges spontanées". PORTER et WHARTON 1949. Souvent, la dissociation des fibres joue un rôle que nous avons indiqué. Dans les névrites E.N.L., les lésions microangiopathiques confluentes peuvent aussi produire des douleurs de type ischémique. ORIENTATIONS THÉRAPÉUTIQUES. Les impératifs du traitement de l'hyperalgie diffusée de la lèpre consistent : à lutter contre l'hypertension intra-tronculaire qui crée la démyélinisation et la dissociation des fibres nerveuses ; à favoriser la maturation de la gaine de myéline en régénération et à
maturation de la gaine de myéline en régénération et à raccourcir le délai classique de 300 jours ; à éviter toute drogue, toute manœuvre inutile car "ce qui ne guérit pas aggrave". L'action de la chimiothérapie sur la douleur est incertaine. Elle agit parfois, mais au détriment de la conduction nerveuse. La sélectivité de l'administration de la chimiothérapie dans les névrites a été étudiée par nous dans Acta Leprologica 1977 et Hansenologia international 1978. Les anti-inflammatoires sont efficaces dans les formes BT (apaisement fréquent des douleurs provoquées en même temps que s'amène la fonction) et aussi dans les névrites E.N.L.
que s'amène la fonction) et aussi dans les névrites E.N.L. Dans ces dernières, la thalidomide agit moins bien que sur les phénomènes réactionnels cutanés ou viscéraux. La hyaluronidase et l'alphachymotrypsine peuvent aider (WILKINSON), mais l'injection intra-tronculaire des produits peut déterminer des nécroses. I. — Prévention des causes d'irritations mécaniques du nerf. Pour prévenir les élongations, l'immobilisation du membre par un plâtre de Paris est préconisée dans les positions suivantes selon le nerf : coude étendu à 130°-150° : pour relâcher le cubital ; poignet plié à 150° : pour relâcher le médian ; genou plié à 15° : pour relâcher
le médian ; genou plié à 15° : pour relâcher le S.P.E. ; cou-de-pied plié à 100° : pour relâcher le T.P. II. — Lutte contre la douleur. Les analgésiques deviennent vite insuffisants et les narcotiques sont réclamés avec le risque habituel de toxicomanie. Le Largactil et les tranquillisants sont d'excellents appoints : la cure de sommeil, les ultra-sons, la vitamine B1, le venin d'abeille (COELHO) ou de cobra. III. — Accélération de remyélinisation des fibres en régénération. Elle peut être aidée par des infiltrations sympathiques, l'administration de vitamines B1, B6, B12 et par des implants placentaires. Cet ensemble de
B6, B12 et par des implants placentaires. Cet ensemble de moyens thérapeutiques analgésiques (chimiothérapie, anti-inflammatoires) doit être employé simultanément pendant quelques mois. L'échec de la thérapeutique médicale conduit à la décompression chirurgicale. En général, la douleur est atténuée, mais c'est sa persistance qui crée l'indication opératoire. IV. — La décompression et les autres méthodes chirurgicales. La décompression tronculaire par neurolyse accompagnée pour le nerf cubital de transposition ou d'épitrochléectomie, guérit la douleur (alors que dans la causalgie, elle l'aggrave le plus souvent), et permet également d'espérer une récupération du déficit sensitivo-moteur. Dans les 323 cas récents, nous avons eu 1
sensitivo-moteur. Dans les 323 cas récents, nous avons eu 1 échec (la transposition n'a pas réussi car il est resté une angulation persistante du nerf au passage de la cloison brachiale interne), 4 résultats insuffisants, qui ont ensuite cédé au traitement médical, 9 rechutes guéries par transposition secondaire. Dans les 235 cas de névrites anciennes et irrémédiables (déficit clinique total de longue évolution et examen électrophysiologique défavorable), la décompression a guéri la douleur mais n'a pas rétabli la fonction. Les neurolyses fasciculaires dans les algies sur nerf irrémédiablement atteint constituent un entraînement utile ensuite pour les cas récupérables (fig. 2).
un entraînement utile ensuite pour les cas récupérables (fig. 2). La transposition et mieux l'épitrochléectomie sont actuellement employées par nous dans tous les cas de névrite cubitale. En cas d'échec d'une décompression simple par neurolyse, le déroutement est exécuté secondairement. La sympathectomie qui agit bien sur les causalgies opérées assez tôt, n'a pas d'indication dans l'algie lépreuse (absence de troubles vaso-moteurs dolorigènes). FIG. 2 : a) En cas de lésion incomplète, les stimuli douloureux reviennent à la moelle et au thalamus à la fois par des voies normales et par les anastomoses. b) En cas de lésion totale, la décompression
les anastomoses. b) En cas de lésion totale, la décompression du segment proximal peut suffire à faire cesser la dissociation des fibres nerveuses à la partie proximale du segment atteint. La neurolyse de l'ensemble de ce segment est cependant préférable. La neuro-chirurgie (système nerveux central) a été rarement employée. La cordotomie est efficace, mais très excessive. La lobotomie et la topectomie agissent sur la résonnance frontale ; elle a été pratiquée une seule fois par PETIT-DUTAILLIS pour un malade de CHAUSSINAND. CONCLUSION ET RESUME : L'étude du point actuel de la conduction nerveuse nous a amené à une réévaluation de
la conduction nerveuse nous a amené à une réévaluation de la classification des lésions nerveuses en continuité. A la classification de SEDDON, basée sur 3 types théoriques d'interruption, s'est substituée une classification basée sur l'histopathologie : inhibition nerveuse, démyélinisation segmentaire, dégénérescence wallérienne. Aux tests classiques moteurs et sensitifs, en usage depuis 1954, se sont ajoutés des tests électrophysiologiques courants (E.D.S., C.I.D.), ou récents (E.M.G., V.C.N., T.L.d). Leur valeur est discutée en fonction de l'indication de la décompression après échec du traitement médical. Les syndromes douloureux de la névrite lépreuse dont 558 cas ont été observés sont étudiés et classés :
558 cas ont été observés sont étudiés et classés : douleur provoquée par la pression (phénomène de Tinel) ou par élongation (signe de Marneffe), paras théses hyperalgésiques, algies spontanées légères, hyperalgies à irradiation descendante. Leur mécanisme est revu ; la dissociation des fibres sensitives et la sensibilité plus forte aux excitations due à la démyélinisation sont le dénominateur commun des névrites douloureuses de la lèpre, ainsi que la compression par l'hypertension intra-tronculaire et l'ischémie qui peut aussi jouer un rôle. Le traitement des névrites douloureuses comprend un arsenal médico-chirurgical capable d'assurer la cessation des souffrances, avec souvent amélioration du déficit
d'assurer la cessation des souffrances, avec souvent amélioration du déficit sensitivo-moteur dans plus de 50 p. % des cas. BIBLIOGRAPHIE 1 — ALNOT J.-Y. — Lésions traumatiques des nerfs périphériques — Encycl. Méd. Paris. Appareil locomoteur, 1977, 15003. B.10. 2 — BELDA W. — Treatment of neuralgia in leprosy by hydroxocobalamin — Int. Lep., 1973, 41, 4, 690-691. 3 — BODROS A. — Electromyographie dans la lèpre — Bordeaux Méd., 1977, 11, 10, 718-722. 4 — CARAYON A. — Névrite lépreuse hyperalgique — Bull. Soc. Méd. Afr. noire Langue franç., 1964, 9, 3, 226-230. 5 — CARAYON A. — Névrite
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