jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
de la cavité abdominale, placées sur une surface humide et arrosées de temps en temps avec une solution de chlorure de sodium portée à la température du corps. Cet expérimentateur a alors constaté dans tous les cas, sans exception, qu’immédiatement ou le plus souvent quelques secondes après la ligature de l’artère, plus rarement une ou deux minutes après, se produisaient, dans toute la portion d’intestin dépendant de l’oblitération, des contractions extraordinairement vives, énergiques et souvent convulsives, lesquelles se faisaient remarquer en plusieurs endroits à la fois. Ces vives contractions duraient jusqu’à la mort de l’animal, dont la vie ne fut
jusqu’à la mort de l’animal, dont la vie ne fut jamais prolongée au-delà de 8 heures. Après la mort, elles se remarquaient encore pendant cinq quarts d’heure si l’animal était maintenu dans sa cage chaude. Si les parties d’intestin étaient suspendues de telle sorte que quelques anses puissent se remplir du contenu intestinal, on observait alors que les mouvements cessaient plus tôt dans ces dernières. Si l’expérimentateur ligaturait l’artère mésentérique antérieure et en même temps quelques-uns de ses rameaux avec toutes leurs anastomoses artérielles, produisant ainsi de l’anémie dans la portion d’intestin dépendant des rameaux oblitérés et un infarctus hémorragique
portion d’intestin dépendant des rameaux oblitérés et un infarctus hémorragique dans l’autre partie du territoire de la mésentérique antérieure, les mouvements péristaltiques cessaient déjà après une heure et demie dans la région anémiée, tandis qu’ils persistaient avec leur vivacité première dans les portions d’intestin atteintes d’infarctus. Des expériences concordantes ont donc donné la preuve certaine que, dans aucun cas, l’oblitération des artères mésentériques n’amène la paralysie immédiate de l’intestin. Celle-ci se produit de préférence dans les cas compliqués d’anémie et seulement une heure et demie au plus tôt après l’oblitération, et après que, tout d’abord, le péristaltisme a été augmenté.
et après que, tout d’abord, le péristaltisme a été augmenté. Dans les autres cas, c’est-à-dire ceux dans lesquels l’intestin reçoit plus ou moins de sang artériel par les anastomoses restées libres, ou bien il n’y a pas de paralysie, ou bien, dans les cas qui s’accompagnent de troubles circulatoires graves, les segments considérés sont paralysés par le fait du rassemblement des gaz (chez le cheval) et avant que l’infiltration séro-hémorragique ou le trouble nutritif aient produit leur action paralysante à un degré suffisant pour être nocifs. La flatulence manque-t-elle ou est-elle faible, les circonvolutions intestinales peuvent se mouvoir pendant plus
est-elle faible, les circonvolutions intestinales peuvent se mouvoir pendant plus d’une demijournée, quelquefois vraisemblablement pendant plusieurs jours, mais moins vivement, comme on a pu le constater expérimentalement et maintes fois chez le cheval, et plus souvent encore chez l'homme et le chien, parce que chez ces derniers le contenu intestinal est moins susceptible de fermentation. Il n’est donc pas permis de rapporter à une paralysie de l’intestin les troubles provoqués par la thrombose ou l’embolie, par la raison que cette paralysie manque souvent jusqu’à la fin ou tout au moins pendant un certain temps et que, quand elle existe, elle
pendant un certain temps et que, quand elle existe, elle est toujours précédée d’une période d’augmentation des mouvements péristaltiques. La paroi intestinale, troublée dans sa nutrition par des désordres circulatoires graves, insensibilisée même, laisse passer d’assez bonne heure des bactéries intestinales. Celles-ci, arrivées dans la cavité abdominale, pullulent rapidement dans le liquide séreux qui s’y est primitivement répandu et provoquent une péritonite éventuellement circonscrite puis générale, qui donne la raison d’être d’une douleur inflammatoire continuelle. D’autre part aussi, ces microbes passent dans le sang avec leurs toxines et entraînent une infection générale ou une intoxication et, par suite, une série
infection générale ou une intoxication et, par suite, une série de troubles généraux. Les mêmes troubles de la circulation expliquent aussi, en partie, la dilatation gazeuse de la plus grande partie de l’intestin. Les circonstances qui viennent d’être exposées expliquent d’une façon satisfaisante pourquoi la thrombose de l’artère mésentérique, bien qu’occasionnant fréquemment des lésions dans les vaisseaux qui en dérivent, ne provoque que relativement rarement des troubles fonctionnels reconnaissables. Et l’opinion de Bollinger est sans doute exagérée, qui prétend que les trois quarts des cas de coliques sont occasionnés par un anévrisme de la grande mésentérique. À la clinique de
un anévrisme de la grande mésentérique. À la clinique de Budapest, les accidents thrombo-emboliques sont diagnostiqués sur le vivant dans la proportion de 15 p. 100 des cas de coliques. D’après ce qui précède, les cas de coliques suivis de mort appartiennent pour la plupart à la thrombose; les cas passagers, partie à celle-ci et partie à l’embolie. Quoi qu’il en soit, la clinique enseigne que, dans certains milieux tout au moins, les paralysies intestinales ne sont pas absolument rares. On en trouve la preuve dans la fréquence des coliques de coprostase du gros côlon ou d’une portion restreinte de
de coprostase du gros côlon ou d’une portion restreinte de celui-ci. Ces indigestions intestinales chroniques sont bien plus souvent dues à une accumulation progressive d’aliments qu’à l’ingestion d’une ration trop copieuse. Voir l’observation de la page 536. Contre les embolies, plusieurs honorables membres de la Société centrale ont fait appel aux anatomistes, en invoquant le système d’anastomose des vaisseaux mésentériques qui, au besoin, pourrait entretenir la circulation « dans le cas d’obstruction complète des deux artères intestinales », c’est-à-dire des deux troncs mésentériques. Les expériences de Marek viennent de nous montrer irréfutablement combien est peu fondée cette allégation des anatomistes.
montrer irréfutablement combien est peu fondée cette allégation des anatomistes. M. le professeur Barrier a noté l’état des anévrismes qui, chez les vieux chevaux de dissection de l’Ecole d’Alfort, « sont robustes, très adhérents (1) ». Il convient, toutefois, de faire remarquer que les animaux dont il s’agit n’étant pas morts de coliques, il n’y a pas lieu d’être surpris de cette constatation. Pour la faire servir à l’appui de la théorie thrombo-embolique, il suffira d’une simple comparaison. En 1904, pour ne pas remonter plus loin, sur trois chevaux morts de coliques dans mon service, j’ai pu disséquer les anévrismes
de coliques dans mon service, j’ai pu disséquer les anévrismes de deux, et voici ce que je trouve dans mes notes. Cavalcade, 11 ans, morte le dernier jour des manœuvres de l’Est (16 septembre 1904) de congestion intestinale portant sur le gros côlon et les parties postérieures de l’intestin grêle. L’autopsie eut lieu en présence de mon jeune confrère Parent, actuellement vétérinaire à Autun, alors affecté à mon service d’infirmerie comme soldat dispensé, et qui rédigea les notes d’autopsie. La relation porte : « Sur le faisceau droit de la grande mésentérique se trouve un anévrisme fusiforme dont les parois
grande mésentérique se trouve un anévrisme fusiforme dont les parois sont épaissies et sclérosées. Il contient un thrombus relativement peu volumineux en voie de désagrégation, formé d’une série de fragments placés en couronne à un centimètre et demi au-dessus de l’origine de la colique droite et qui se détachent, pour la plupart, avec la plus grande facilité des parois de l’endartère, rugueuse et enflammée, où ils n’adhèrent, pour quelques-uns, que par un simple filament sans résistance marquée. Ce thrombus renferme trois Sclérostomes noyés dans des fragments de caillot. L’artère colique gauche est également le siège d’un anévrisme à parois épaissies
gauche est également le siège d’un anévrisme à parois épaissies et également indurées; mais on ne trouve plus de thrombus dans son intérieur ». Faraud, 8 ans, mort le 24 septembre 1904 de coliques de coprostase de la première portion du gros côlon, avec congestion intestinale modérément intense du gros côlon, du cæcum et d’une partie de l’intestin grêle, ainsi que du mésentère. Je lis : « Le faisceau droit est le siège d’un anévrisme fusiforme avec diverticule postérieur, à parois épaissies et sclérosées, criant sous l’instrument tranchant. A la face interne, adhère un thrombus en voie de désagrégation; un
face interne, adhère un thrombus en voie de désagrégation; un Sclérostome existe au milieu d’un caillot fibrineux. Le tronc de la grande mésentérique présente également un anévrisme vide, de forme arrondie, ayant 5 centimètres de diamètre environ, à parois indurées, épaissies, mais avec l’endartère lisse. C’est un anévrisme débarrassé de son thrombus. » Contre le rôle des embolies, MM. Basset, Coquot et Petit (2) ont relaté des cas de thromboses intestinales anciennes, comparables avec la santé, relevées sur de vieux chevaux de dissection. Mais il importe d’observer que les antécédents de ces animaux sont inconnus. Qui pourrait affirmer qu’ils n’ont
de ces animaux sont inconnus. Qui pourrait affirmer qu’ils n’ont jamais été atteints de coliques? La congestion intestinale n’est pas toujours mortelle, tant s’en faut, et ces lésions anciennes se trouvent souvent chez les sujets guéris de coliques depuis plus ou moins longtemps (Neumann). Les expériences de Marek établissent nettement qu’un thrombus total d’une artère colique, et d’autres artères encore, provoque un accès de coliques suivi de guérison. C’est aussi une erreur de prétendre que les thromboses de l’intestin doivent fatalement amener des lésions chroniques des parois intestinales, comme c’en est une autre de croire, malgré les faits, que l’oblitération
est une autre de croire, malgré les faits, que l’oblitération artérielle n’amène d’hémorragie qu’en aval et jamais en amont. On n’arrive à cette dernière conclusion qu’en ne tenant aucun compte du rôle joué par la circulation collatérale dans la production des infarcti. MM. Barrier et Drouin (3) ont fait ressortir le nombre des thromboses vermineuses, si fréquentes « dans certains milieux qu’aucun cheval n’échapperait à cette redoutable affection qui porte le nom de congestion intestinale » si celle-ci était de nature embolique. Mais, dans le domaine de la pathologie, quel rapport étroit, mathématique, peut-on établir entre la fréquence d’une lésion
rapport étroit, mathématique, peut-on établir entre la fréquence d’une lésion et les suites de celle-ci? La clinique ne saurait se mettre en équation. Dans le même ordre de choses, serait-on autorisé à conclure, malgré les autopsies, que les dilatations anévrismales de la grande mésentérique ne sont jamais le siège de ruptures parce que celles-ci sont rares eu égard à la grande fréquence des anévrismes? Il y a lieu de tenir compte, pour l’interprétation logique des faits, que les thromboses mésentériques disparaissent quelquefois par voie de régression et que celles qui subissent le ramollissement émettent des embolies dont les suites ne
subissent le ramollissement émettent des embolies dont les suites ne sont pas toujours mortelles, ainsi que le démontrent les autopsies même des adversaires de la théorie de Bollinger. On a donné comme étant presque démonstratives d’une infection microbienne primitive, les lésions concomitantes « d’endocardite aiguë fibrineuse caractérisée par la présence de petits blocs adhérents de fibrine à la surface, soit des valvules cardiaques, soit de l’endocarde pariétal », et signalées en premier lieu par M. le professeur Petit sur les cadavres de chevaux morts de congestion intestinale (4). Cependant, il n’est pas douteux que ces lésions sont secondaires, au même
n’est pas douteux que ces lésions sont secondaires, au même titre que certaines altérations beaucoup plus fréquentes du foie, de la rate, des reins et même du myocarde. La possibilité de l’infection du sang lorsqu’une portion de l'intestin est paralysée n’est pas discutable. Les lésions du foie, constantes, en sont la preuve évidente. C’est en vain qu’on nous montre l’expérience de MM. Basset et Coquot comme devant nous « fortifier » dans l’opinion de la nature microbienne de la congestion intestinale. En quoi, vraiment, celle-ci serait-elle démontrée par une prétendue insuffisance de la théorie thrombo-embolique? Comme si le terrain perdu
insuffisance de la théorie thrombo-embolique? Comme si le terrain perdu par l’une devait être fatalement gagné par l’autre! Ce qui manque à la théorie microbienne appliquée au cas particulier, ce ne sont pas des fortifiants, ce sont des preuves démonstratives. Qu’on reproduise donc expérimentalement, par des inoculations de cultures microbiennes ou des injections de toxines, la congestion intestinale limitée au gros côlon, par exemple. Aujourd’hui, suffirait-il d’invoquer les microbes pour être dispensé de la preuve? Voilà les tendances contre lesquelles, moi aussi, je voudrais bien voir une « réaction utile ». Prophylaxie. — La prophylaxie se déduit des données étiologiques
». Prophylaxie. — La prophylaxie se déduit des données étiologiques et des connaissances acquises sur les migrations des Sclérostomes. Les eaux des mares et des puits souillés, les eaux polluées du fond des auges et toutes celles qui sont susceptibles d’être infectées doivent être rejetées. Les abreuvoirs doivent être vidés et nettoyés au moins une fois par semaine. Au haras de Trakehnen et à celui de Beberbeck, il a suffi de filtrer l’eau de boisson pour voir disparaître les accidents thrombo-emboliques qu’on remarquait depuis longtemps en grand nombre sur les poulains. Le sol et les murs des écuries, souillés par
poulains. Le sol et les murs des écuries, souillés par les déjections qui contiennent toujours des œufs ou des larves de Sclérostome, doivent être nettoyés, lavés, voire désinfectés périodiquement. Les fourrages vasseux, altérés, provenant de prairies marécageuses, doivent être éliminés de l’alimentation du cheval, parce qu’ils servent de véhicule aux parasites. Dans l’armée, c’est principalement pendant les routes et les manœuvres qu’il faut redoubler de surveillance, parce que nombre de fournisseurs peu scrupuleux profitent de l’occasion pour chercher à écouler des fourrages de mauvaise qualité dont ils ne trouveraient pas la vente dans le commerce local. Pour les mêmes raisons,
la vente dans le commerce local. Pour les mêmes raisons, la luzerne et les autres fourrages de prairies artificielles en provenance de certaines régions possèdent, certaines années tout au moins, une nocivité difficilement contestable. De tout temps, la luzerne, le trèfle, etc., ont été accusés, dans le Midi principalement, d’entraîner des congestions intestinales. Dans des régiments, des garnisons, les coliques thrombo-emboliques fréquentes n’ont disparu qu’avec la suppression de la luzerne dans l’alimentation. Enfin, les écarts accidentels de régime, les abreuvements irréguliers ou insuffisants, les mauvaises conditions hygiéniques, le surmenage, les efforts violents, la misère physiologique, etc., sont des causes occasionnelles
efforts violents, la misère physiologique, etc., sont des causes occasionnelles d’accidents thrombo-emboliques par le retentissement qu’ils ont sur la circulation générale, par leur influence sur l’état du thrombus mésentérique, dont ils facilitent l’ébranlement et la désagrégation. Une circulaire ministérielle du 6 février 1903 interdit rigoureusement l’usage de la luzerne, quels que soient ses qualités et son état de conservation, pendant les mois de mai, juin, juillet et août. Pareille mesure a été prise contre le sainfoin (circulaire du 27 février 1904), avec prohibition s’étendant d’avril à août. N’est-il pas curieux de voir ces denrées devenir administrativement mauvaises pendant les mois
de voir ces denrées devenir administrativement mauvaises pendant les mois qui correspondent exactement à la période de migration des Sclérostomes ? EXTRAITS ET ANALYSES MALADIES MICROBIENNES D'H. ROSIER. — La thérapeutique préventive de la tuberculose du bœuf et études critiques sur la question de l’infection tuberculeuse. Berliner Zeitschrift für Klinik der Tuberculose, Bd. IV, H. IV, pp. 341-411. Dans ce long travail, Römer fait une critique des méthodes de prophylaxie et apporte de nombreux faits qui établissent la valeur de la vaccination de V. Behring, il étudie également les voies et les modes de l’infection. La lutte contre la tuberculose
et les modes de l’infection. La lutte contre la tuberculose doit être dirigée en même temps contre la tuberculose humaine et la tuberculose bovine. La prophylaxie simultanée des deux maladies et, surtout pour l’homme, la disparition de la tuberculose bovine paraît aussi importante que la destruction des rats dans la lutte contre la peste, des moustiques contre la malaria. Quelle que soit la méthode de prophylaxie utilisée, les individus indemnes, vaccinés ou non, doivent être protégés contre les agents infectieux qu’ils pourraient prendre dans leur entourage : les bovidés tuberculeux sont isolés, ceux qui présentent des signes cliniques sont abattus.
sont isolés, ceux qui présentent des signes cliniques sont abattus. Borner critique la méthode de Bang en tant que seul moyen de lutte contre la maladie. Les indications de la méthode sont excellentes, mais d’une application difficile; elle ne peut être utilisée que dans de grandes exploitations bien dirigées. En Allemagne, en raison des conditions de son exploitation, elle n’a pas donné les résultats que l’on pouvait en attendre; en Danemark, l’amélioration est à peine appréciable. L’infection tuberculeuse peut être réalisée par la voie cutanée, par les muqueuses intestinale ou pulmonaire, par les parenchymes. C’est surtout la question de la
pulmonaire, par les parenchymes. C’est surtout la question de la pénétration par le poumon ou par l’intestin qui présente de l’intérêt au point de vue de la prévention. Les faits actuellement établis permettent encore de mettre en doute la possibilité d’une infection primitive par les alvéoles pulmonaires. A côté de constatations cliniques ou expérimentales qui tendraient à faire croire à cette pénétration, des faits non moins nombreux, plus constants, prouvent que généralement l’infection du poumon se réalise par une autre voie. C’est ainsi que l’on trouve chez les enfants des lésions volumineuses des ganglions du hile du poumon et des
lésions volumineuses des ganglions du hile du poumon et des ganglions médiastinaux sans lésion pulmonaire ou avec une lésion évidemment postérieure à la lésion ganglionnaire. Non seulement l'infection ne se réalise pas par la pénétration dans les alvéoles, mais encore la muqueuse bronchique, évidemment propre au développement des lésions tuberculeuses, ne constitue pas non plus une voie habituelle de contamination. L'infection se réalise presque toujours par la voie digestive, aussi bien chez les animaux jeunes que chez les adultes. La tuberculose qui procède du tube digestif s'établit par la voie lymphatique. Dans ces conditions, les adénopathies seraient primitives et les
lymphatique. Dans ces conditions, les adénopathies seraient primitives et les lésions du parenchyme s'établiraient ensuite par la voie sanguine et aussi par la voie lymphatique. L'auteur rappelle quelles ont été les bases expérimentales de la vaccination antituberculeuse de V. Behring. Les tentatives antérieures n'enlèvent pas à Behring la priorité de la vaccination des bovidés avec des bacilles vivants peu virulents. La méthode de V. Behring est différente des méthodes pastoriennes d'immunisation; elle se rapproche beaucoup plus de la vaccination jennérienne : elle utilise, comme cette dernière, un virus naturellement affaibli; le nom de jennérisation antituberculeuse convient donc parfaitement. Les critiques
le nom de jennérisation antituberculeuse convient donc parfaitement. Les critiques contre la méthode de V. Behring ont été formulées à la suite d'épreuves expérimentales. La méthode n'a pas la prétention de conférer un haut degré d'immunité permettant aux bovidés de résister à tous les modes de l'inoculation, mais n'a d'autre but que de permettre aux animaux de ne pas contracter la tuberculose dans les conditions naturelles. Les résultats de la pratique rurale permettent seuls d'apprécier toute la valeur du procédé. Pour étudier les résultats obtenus, il ne faut tenir compte que des variations de la morbidité tuberculeuse, sans se préoccuper
que des variations de la morbidité tuberculeuse, sans se préoccuper de la mortalité, les bovidés n'étant jamais entretenus un temps suffisant. La tuberculose des bovidés ne peut être reconnue qu'avec l'aide de la tuberculine; celle-ci fournit des précisions que ne sauraient donner les subtilités de la clinique. Les indications de la tuberculine doivent être préférées même aux statistiques des abattoirs, quelques animaux échappant toujours, d’une façon plus ou moins complète, au contrôle sanitaire. Une statistique générale des résultats obtenus avec le vaccin de V. Behring a été dressée avec les éléments fournis par les réponses à des questions nombreuses et
éléments fournis par les réponses à des questions nombreuses et précises adressées par Borner aux expérimentateurs. Le laboratoire de Marbourg a délivré 52.000 unités immunisantes (I. E.); dans quelques cas, la vaccination n’ayant pas été poursuivie après la première intervention, 12.000 animaux environ ont déjà reçu du vaccin de Behring. Les résultats de 5.576 vaccinations sont fournis par 36 réponses complètes. Dans les heures qui suivent l’injection immunisante, les animaux présentent une légère réaction fébrile avec perte de l’appétit; les troubles sont fugaces. La mort a été observée dans 41 cas — 0,72 p. 100. Sur ce nombre, 13 animaux
cas — 0,72 p. 100. Sur ce nombre, 13 animaux présentaient de la pneumonie, 9 des lésions diverses du poumon; dans 6 cas, la tuberculose existait avant la vaccination. Au total, dans deux tiers des cas, la mort eût pu être évitée, en vaccinant seulement les animaux bien portants, non tuberculeux. 123 bovidés ont été abattus; 91 = 74,1 p. 100 étaient sains; pour 14= 11,14 p. 100 l’autopsie n’a pas été pratiquée; 18 ont été trouvés tuberculeux, soit 14,5 p. 100. La tuberculose existait avant la vaccination chez 10 de ces animaux; ils avaient présenté, à la suite de
de ces animaux; ils avaient présenté, à la suite de l’inoculation immunisante, qui agit comme de la tuberculine hyperactive, une forte réaction thermique. La tuberculination a été pratiquée pour 131 animaux; les résultats sont connus pour 117; dans 5 cas seulement la réaction a été positive. Sur 5 animaux, d’après les renseignements fournis, 2 avaient réagi avant la vaccination, 2 étaient malades au moment de l’intervention. Il reste donc un seul cas positif, l’animal était vacciné depuis 2 ans. Dans une petite expérience bien dirigée, 13 animaux vaccinés ne réagissent pas à la tuberculine, 2 bovidés conservés comme témoins donnent
pas à la tuberculine, 2 bovidés conservés comme témoins donnent une réaction positive. Des expériences ont porté dans le Mecklembourg sur un plus grand nombre d’animaux. On trouve avant la jennérisation, parmi les jeunes et les vieux bovidés, 80 à 100 p. 100 des animaux qui réagissent. Des précautions sont prises pour éviter l’infection par le lait; les animaux sont vaccinés. À l’abatage de 37 animaux, on en trouve un seul qui présente des lésions qui doivent être rattachées à une infection antérieure à la vaccination. D’autres animaux, soumis seulement à la première inoculation, sont entretenus avec des animaux tuberculeux
à la première inoculation, sont entretenus avec des animaux tuberculeux pendant de longs mois, dans de mauvaises conditions hygiéniques. Malgré une immunisation incomplète, on ne trouve que 28 p. 100 des animaux qui réagissent. Dans une autre exploitation, à Teschen, 46 p. 100 des animaux de 0 à 1 an donnent une réaction positive; de même, 67,4 p. 100 des animaux de 1 à 2 ans et 87,5 p. 100 au-dessus de 2 ans. Sur 233 bovidés vaccinés, on n’obtient de réaction positive que dans 6,4 p. 100 des cas, tandis que les animaux non vaccinés (85), conservés dans les