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Mais cependant moins qu'avec la rifampicine seule au début, suivie de BCG + DDS. L'affaissement des Manifestations LL a eu lieu en 2 à 6 mois, et les états Matriciels repigmentés sont apparus en 6 à 18 mois. La guérison des lépromes histoïdes a été rapide dans un cas (6 mois), lente dans l'autre (24 mois). 2) EVOLUTION BACTÉRIOLOGIQUE : — Les négativations (5 sur 8) n'ont pas été rapides (6 mois à 1 an). Après 28 mois, elles se sont maintenues dans 2 cas seulement. Les I.M. sont restés à 5 et 10 p. 100 après 1 an et
à 5 et 10 p. 100 après 1 an et 28 mois dans les autres cas. Dans le cas 6, on n'est pas descendu au-dessous de 20 p. 100 et pourtant l'évolution clinique de ce cas a été rapide, avec un Mitsuda positif pendant 6 mois histologiquement vérifié. — Les I.B. restent positifs 2+ à 5 + — Mitsuda : 4 positivités temporaires ont été obtenues. E.N.L. Ils sont survenus dans 4 cas sur 8, précocement dans 2 cas (2 et 8 mois), tardivement dans les 2 autres cas (18 et 26 mois). 3) EVOLUTION DES NÉRFS : Sur 4
et 26 mois). 3) EVOLUTION DES NÉRFS : Sur 4 cas comportant au départ une atteinte névritique, 2 sont restés stationnaires, 1 a été amélioré, et 1 s'est aggravé. Conclusion L'évolution clinique est assez rapidement favorable. L'évolution bactériologique paraît cependant décalée d'une façon très nette par rapport aux cas du protocole comprenant rifampicine seule pendant 2 mois, suivie de l'association BCG + DDS et à ceux traités par l'association rifampicine-clofazimine-DDS-BCG. Ce décalage se retrouve avec les 4 cas, dont 2 borderline, traités par DADDS-levamisole-BCG. On peut en déduire la possibilité d'une inhibition réciproque des médications administrées de façon concomitante. Une
d'une inhibition réciproque des médications administrées de façon concomitante. Une telle constatation nous paraît devoir inciter à la prudence dans l'association massive des moyens dont nous disposons. Qui contrarie l'autre et comment ? Les modalités d'action de la stimulation immunitaire demandent à être précisées. En particulier n'y-a-t-il pas eu neutralisation réciproque de l'action du BCG et du levamisole ? Le fait que l'association rifampicine clofazimine DDS BCG a rapidement négativé les IM et les a maintenus négatifs conduirait logiquement à penser qu'une neutralisation des deux procédés de stimulation est en cause dans la moindre efficacité des associations rifampicine clofazimine DADDS
cause dans la moindre efficacité des associations rifampicine clofazimine DADDS levamisole BCG et rifampicine DADDS levamisole BCG. 4e PROTOCOLE RIFAMPICINE DADDS LEVAMISOLE BCG (Tableau IV) TABLEAU IV AH État cicatriciel et Nerfs Durée en mois ENL Mitsuda IM IB BH Mucus épithélium pigmentation Cas 1 LLp 27 13 mm après négatif après 4 + 2 + 2 mois 4 mois rien à signaler 18 mois.. 18 mois 10 éruption d'éléments saillants Négatif après d'inversion réaction 3 mois après 18 mois Cas 2 LLp 27 après négatif négatif après 1 + 0 après 2 mois 12 mois amélioration 2 mois 9
0 après 2 mois 12 mois amélioration 2 mois 9 mois 5 9 mois 0 Cas 3 BL 17 positif 6 mm 0 après 10 mois 2 + 0 2 mois 18 mois rien à signaler après puis BCG après 18 mois 0 gain de poids 13 kg DDS levamisole pendant 5 mois, en 10 mois puis à nouveau négatif Cas 4 BB 27 3 mm après 0 après 2 mois 2 + 2 + 2 mois 18 mois rien à signaler 22 mois 5 Nous avons déjà montré que l'efficacité de DADDS retard est analogue à celle de la
l'efficacité de DADDS retard est analogue à celle de la sulfone mère à la dose de 100 mg par jour, 6 jours sur 7 après 5 ans, et que l'atteinte neurologique apparaît moindre avec DADDS retard qu'avec DADDS donnée par voie buccale à raison de 100 mg par jour. Matériel et méthodes 2 lépromateux LLp, 1 BL et 1 BB. Rifampicine : 900 mg hebdomadaires pendant 2 mois. DADDS retard : 1 ampoule 225mg tous les 75 jours en intramusculaire. — Levamisole : 1 comprimé à 100 mg, 2 jours de suite par semaine. — BCG : posologie progressive en
de suite par semaine. — BCG : posologie progressive en partant de la dilution 1/100, une injection tous les 15 jours. Commentaires 1) ÉVOLUTION CLINIQUE : L'affaissement des lésions LL est rapide dans les 4 cas ; l'état cicatriciel avec repigmentation apparaît en 4 à 18 mois. 2) ÉVOLUTION BACTÉRIOLOGIQUE : — IM : il est négativé après 9 mois dans un cas LL et maintenu après 27 mois, mais majoré dans l'autre cas LL. Il est négativé après 10 mois et maintenu négatif dans le cas BL. Il faut noter que, dans ce cas BL, la rifampicine a été
noter que, dans ce cas BL, la rifampicine a été donnée seule pendant deux mois avant l'association DADDS levamisole BCG. En revanche, dans le cas BB, l'IM négatif après 2 mois s'est répositivé à 5 p. 100. — IB : ils sont restés tous positifs (1+ à 4 + ). — IDR de Mitsuda : elle a été temporairement positivée dans 3 cas (1 cas LLp, les cas BB et BL). — E.N.L. : il n'a été constaté qu'une seule poussée dans un cas LLp, après 2 mois. 3) ÉVOLUTION DES NÉVRITES : Il y a eu amélioration dans le
DES NÉVRITES : Il y a eu amélioration dans le seul cas comportant une atteinte nerveuse (LL). Conclusion Dans les 2 cas LL, l'évolution n'a pas été rapide sur le plan bactériologique. Elle l'a été dans le cas BB et dans le cas BL traité en réalité par succession de rifampicine puis DADDS levamisole BCG. Comme dans le protocole rifampicine DDS clofazimine av BCG levamisole, nous retouvons une efficacité bactériologique inférieure à celle des protocoles rifampicine DDS clofazimine BCG. Mais le faible nombre de malades étudié ne permet pas une conclusion formelle. 2 CONCLUSIONS GENERALES Les expériences thérapeutiques que nous
conclusion formelle. 2 CONCLUSIONS GENERALES Les expériences thérapeutiques que nous avons rapportées ci-dessus nous permettent de proposer le protocole suivant pour la conduite à tenir dans le traitement d'une lèpre lépromateuse ou borderline. L'utilisation de la rifampicine est souhaitable au début du traitement d'un lépromateux jamais traité. En raison de sa rapidité d'action clinique et bactériologique et surtout de son action épidémiologique remarquable sur le réservoir microbien. La posologie de 900 mg une fois par semaine pendant deux mois, peu onéreuse et bien tolérée paraît suffisante pour assurer ces objectifs. Après ce coup de balai bactériologique et épidémiologique, il reste
Après ce coup de balai bactériologique et épidémiologique, il reste à assurer un traitement de longue haleine, seul capable d'assurer ce modus vivendi bacille-malade qui reste notre objectif puisque guérison totale ne peut être actuellement acquise, chez le lépromateux. Ce résultat sera obtenu par l'association d'une chimiothérapie bactériostatique (sulfones-clofazimine) à une stimulation de l'immunité à médiation cellulaire du malade. Il convient d'éviter d'être nocif : Les sulfamides-retard et la clofazimine seront donc préférés lorsque les nerfs sont déjà atteints, en raison de la nocivité fréquente des sulfones pour le nerf. La clofazimine sera préférée chez les LL présentant des E.N.L.
La clofazimine sera préférée chez les LL présentant des E.N.L. répétées, en raison de son activité préventive des E.N.L. L'association simultanée de deux procédés de stimulation de l'IMC nous a paru néfaste. Il faut l'éviter. En revanche, la succession de deux procédés différents de stimulation, surtout en association avec la chimiothérapie, nous paraît souhaitable ; elle peut éviter l'essoufflement d'un procédé de stimulation essoufflement qui se produit parfois après 18 à 20 mois de traitement. Elle est particulièrement souhaitable lorsque le lépromateux est atteint de névrite elle doit alors faire appel aux sulfamides-retard ou à la clofazimine. En cas d'E.N.L.
appel aux sulfamides-retard ou à la clofazimine. En cas d'E.N.L. répétées, mieux vaut éviter le BCG qui nous est apparu comme non agressif pour le nerf, mais s'est montré capable de déclencher des E.N.L., modérées il est vrai. Il faut alors utiliser la clofazimine, dont nous avons vérifié l'action préventive vis-à-vis des E.N.L. L'association DDS + clofazimine, nous a paru d'une efficacité chimiothérapeutique supérieure à celle de chacun de ces produits isolés. Pour conclure : sur le terrain, nous préconisons : rifampicine : 900 mg hebdomadaires pendant 2 mois. DADDS retard : une injection tous les 75 jours. — Levamisole
retard : une injection tous les 75 jours. — Levamisole : 1 comprimé 2 jours sur 7 en autotraitement. Ce schéma général sera modulé avec remplacement de la sulfone par des sulfamides-retard ou de la clofazimine en cas de névrite et par de la clofazimine en cas d'ENL répétés. On pourra réintroduire les sulfones une fois ces dangers passés. Le caractère pratique de ce schéma sur le terrain, l'économie en déplacements qu'il représente, le nettoyage épidémiologique prometteur par la rifampicine, paraissent évidents. BIBLIOGRAPHIE 1 — ALLEN B.W., G.A. ELLARD and Patricia T. GAMMON — The penetration of Dapsone, Rifampicin, Isoniazid
Patricia T. GAMMON — The penetration of Dapsone, Rifampicin, Isoniazid and Pyrazinamide into peripheral nerves — Br. J. Pharmac., 1975, 55, 151-155. 2 — BANERJEE D.K. and coll. Some observations on the pharmacology of Clofazimine (663) — Am. J. Trop. Med. Hyg., 1974, 23, 6, 1110-1115. 3 — BUFFINGTON et al. — Interaction of rifampicin and glucocorticoids — J.A.M.A., 1976, 236, 17, 1958-1960. 4 — CHANALET G., GUYON J., BEAUTE J., PARC F. et BOUTIER F. — Premiers résultats du traitement de la lèpre en Nouvelle-Calédonie par la Rifampicine Méd. Trop., 1972, 32, 2, 203-215. 5 — DAJANI B.M., CANADY
Trop., 1972, 32, 2, 203-215. 5 — DAJANI B.M., CANADY M.S., THOMPSON J.S. and KASIK J.E. — Rifampicin an immunosuppressant ? — Lancet, 1972, 7786, 1094. 6 — DESIKAN K.V. and BALAKRISHNAN S. Tissue levels of Clofazimine in a case of leprosy Lepr. Rev., 1976, 47, 107-113. 7 — DURIEZ J., TRIAU R., DEVEAUMONT A. et LE CAMPION Th. — Effet immunodépresseur de la rifampicine et vaccination contre la rubéole — Nouv. Presse Méd., 1974, 3, 752. 8 GATTI J.C. — Présent et futur de la thérapeutique de la lèpre — Cent. Estud. Leprol., 1975, 15, 1-2, 49-64. 9 —
— Cent. Estud. Leprol., 1975, 15, 1-2, 49-64. 9 — GATTI J.C. — Combined therapy in leprosy — Lepr. Rev., 1975, 46, Suppl., 155-160. 10 GIALDRONI GRASSI and E. Pozzi — Effect of Rifampicin on delayed-hypersensitivity reactions J. Infect. Dis., 1972, 126, 5, 542-544. 11 — HOGERZELL L.M. and al. — The effect of long-term steroid therapy on patients treated with clofazimine (Lamprene) — Lepr. Rev., 1975, 46, Suppl., 111-115. 12 — LANGUILLON J. — Treatment of leprosy with clofazimine rifampicin and Bayrena — Lepr. Rev., 1975, 13 46, Suppl., 81-84. LEIKER D.L. — Effect of mono treatment and combined
81-84. LEIKER D.L. — Effect of mono treatment and combined treatment on the morphology of Mycobacterium leprae in the skin — Lepr. Rev., 1975, 46, Suppl., 73-79. 14 LEIKER D.L. — Chemotherapy in leprosy — Int. J. Dermatol., 1975, 14, 4, 254-262. 15 — LEVY L. — Treatment failure in leprosy. Public Health Service hospital, San Francisco — Int. J. Lepr., 1976, 44, 1-2, 177-181. 16 — LEVY L., SHEPARD C.C. and FASAL P. — The bactericidal effect of rifampicin on M. leprae in man — Int. J. Lepr., 1976, 44, 1-2, 183-187. 17 — MORRISON N.E. and MARLEY G.M.
44, 1-2, 183-187. 17 — MORRISON N.E. and MARLEY G.M. — The mode of action of clofazimine DNA binding studies — Int. J. Lepr., 1976, 44, 1-2, 133-134. 18 — OPPROMOLLA D.V.A. — Antibiotics in leprosy, with special reference to rifampicin — Lepr. Rev., 1975, 46 Suppl., 141-145. 19 PAUNESCU E. — In vivo and in vitro suppression of humoral and cellular, immunological response by rifampicin — Nature, 1970, 228, 1180-1190. 20 RAMPEN FRANS Rifampicin in the treatment of reactions in leprosy Lepr. Rev., 1976, 47, 75-76. 21 REES R.J.W. — Rifampicin in the investigations of a bactericidal antileprosy drug
— Rifampicin in the investigations of a bactericidal antileprosy drug Lepr. Rev., 1975, 46, Suppl., 121-124. 22 REES R.J.W., WATERS M.F.R., PEARSON J.M.H., HELMY H.S. and LAING A.B.G. — Long-term treatment of Dapsone-resistant leprosy with rifampicin clinical and bacteriological studies — Int. J. Lepr., 1976, 44, 1-2, 159-169. 23 — RUBEN L. FREDERICK, WINKELSTEIN A., FOTIADIS I.G. and DESSAUER P. — Rifampicin and immunosuppression — Lancet, 1973, 7835, 2, 978. 24 — SATOSHI Y. and KAZUYOSHI I. — Induction of hepatic corticosteroid-6-hydroxylase by rifampicin — Lancet, 1976, 7681, 2, 366-367. 25 — SERROU B., SOLASSOL C., KARCENTY, JOYEUX L.-H. and
25 — SERROU B., SOLASSOL C., KARCENTY, JOYEUX L.-H. and PUJOL H. — Action immunodépressive de la rifampicine — Nouv. Presse med., 1972, 1, 19, 1295. 26 — SHEPARD C.C. — Rifampicin therapy of lepromatous leprosy — Am. J. Trop. Med. Hyg., 1975, 24, 3, 475-484. 1 ETAPES DE LA CHIRURGIE FASCICULAIRE Cette étude rétrospective de directions erronées, puis de maillons utiles qui ont précédé l'utilisation de cette intervention est intéressante car elle précise deux types d'attitudes contradictoires, basées sur une vue rigide à des degrés divers de la neuro-anatomie, qui ont retardé de 30 à 60 ans la découverte
qui ont retardé de 30 à 60 ans la découverte et l'application de cette technique réglée. 1 La plus criticable, car l'erreur anatomique est de taille, est celle de STOFFEL (1913-1915) Il a été le promoteur et le thuriféraire de la structure "en câble" (fig. 1). 1 (1) Médecin Général Inspecteur, Directeur de l'Institut de Médecine Tropicale du service de santé des armées, expert de l'O.M.S. pour la lèpre. 1 ¿j Médecin en chef, chirurgien de l'Institut Marchoux Bamako (Mali). MEDECINE TROPICALE Volume 37 N° 6 Novembre-Décembre 1977 SUNDERLAND a longuement analysé les travaux de cet auteur dans son livre
longuement analysé les travaux de cet auteur dans son livre de 1968. Les conséquences de l'interprétation en câble de l'anatomie des fibres nerveuses se perpétuent jusqu'à aujourd'hui (1973). La généralisation exhaustive à tous les nerfs de cette disposition en câble a entraîné des pratiques inspirées par l'enseignement rigide de STOFFEL. Elles sont schématisées par la figure 2 représentant une "libération fasciculaire" généralisée à tous les nerfs de BARTON BROWN (1972) et une "neurolyse fasciculaire" du sciatique poplité interne par un élève de STOFFEL, VAN HAELST (1934) (fig. 3). Ce nerf au creux poplité est le plus plexiforme de l'organisme. Une
au creux poplité est le plus plexiforme de l'organisme. Une tentative de neurolyse fasciculaire FIG. 1 : Schéma d'un nerf périphérique montrant la disposition du tissu conjonctif inter et intra-fasciculaire. Structure nerveuse en câble (théorique) (LEGHISSA). anatomique et réglée de ce nerf par WERTHEIMER en 1963, a fait abandonner par ce chirurgien ce type d'intervention jugé trop difficile. L'on peut voir dans la figure 3 que l'élève de STOFFEL représente dans son schéma ce segment plexiforme comme un câble électrique ou téléphonique. STOFFEL a eu malheureusement de nombreux élèves, PUTTI (1916), BARILE (1917) et BABCOCK qui, en 1927, a encore
(1916), BARILE (1917) et BABCOCK qui, en 1927, a encore aggravé la technique : il a décrit sous le nom de "Hersage", préféré à "Harrowing", une technique de clivage au bistouri de faisceaux artificiels à l'intérieur du tronc nerveux sans tenir compte des migrations, divisions et anastomoses existant dans 90 p. 100 des segments. Il est défini par son auteur "Hersage, a nerve fibre dissociation, FASCICULATIONS ARTIFICIELLES Fig. 2 Fig. 3 FIG. 2 : Libération fasciculaire type B. BROWN, 1972 (schéma valant pour tous les nerfs). FIG. 3 : Fasciculation à la manière de STOFFEL du nerf sciatique poplité interne
à la manière de STOFFEL du nerf sciatique poplité interne au creux poplité par VAN HAELST, 1934 Face à la complexité du plexus du S.P.I. (type "noeud gordien"), comment obtenir une telle fasciculation sans déterminer une neurotomie intraneurale ? FIG. 4 : Le hersage qui ne tient aucun compte des migrations, divisions et anastomoses des faisceaux nerveux (BABCOCK 1927) est une pratique dangereuse à rejeter. C'était excessif et il n'a pas été suivi. Par contre, STOFFEL dont la méthode et la technique ont paru moins traumatisantes, a été suivi par toute une série de chirurgiens, VAN HAELST (1934), DIEZ (1942),
toute une série de chirurgiens, VAN HAELST (1934), DIEZ (1942), MATCHABELLI (1945), CRAIG et MAC CARTHY (1946), LEWIS (1948), LEGHISSA (1948), LASSIERA (1961), MAROQUI (1963), BARTON BROWN (1972). Seul, CURTISS (1973) pratique une neurolyse anatomique dans une des rares zones en câble. En effet, parmi les trois catégories de zones nerveuses, décrites par DUSTIN (1918), à côté des zones de plexus intraneural, et des zones de dispersion nerveuse, il existe des zones "en câble" (fig. 5). FIG. 5 : Schéma montrant les différentes zones intraneurales. CARAYON (1962), d'après DUSTIN (1918). — Zone du plexus intraneural (plexiforme). — Zone de dispersion
— Zone du plexus intraneural (plexiforme). — Zone de dispersion nerveuse. — Zone présentant une structure en câble. Les deux premières sont prédominantes mais la troisième n'en existe pas moins à des sièges relativement rares, par exemple au niveau de la moitié inférieure du canal carpien (fig. 6 A) et au niveau du sciatique poplité externe au genou ; ce nerf est aisément clivé en trois "troncs composants" dont le plus important est plexiforme (fig. 6B). STOFFEL n'en décrit pas moins la fasciculation artificielle en 4 troncs de S.P.E. Une zone en câble existe aussi sur le radial au bras
zone en câble existe aussi sur le radial au bras en-dessous de la zone de dispersion. 2 A l'opposé, SUNDERLAND (1945-1969) a défendu la structure uniquement "plexiforme" des nerfs périphériques (fig. 7) Ce qui a empêché le plus qualifié des chercheurs de chirurgie nerveuse de découvrir la neurolyse fasciculaire. Il a basé ses études surtout sur des techniques histologiques et non sur des dissections longitudinales. Cela l'a amené à rejeter en bloc les vues plus exactes de DUSTIN, et la possibilité de la neurolyse fasciculaire qu'il rejette formellement car le type en restait pour lui la neurolyse selon STOFFEL ou
type en restait pour lui la neurolyse selon STOFFEL ou BABCOCK. Dans une lettre personnelle qu'il nous a adressée le 8-7-1974, il est revenu sur sa condamnation, en conservant quelques réserves que nous reverrons avec la technique : "Your 1962 paper is a particularly valuable contribution and I regret that I did not have access to it much earlier. Of all the writers on leprosy of nerves you alone have recognised and appreciated the surgical significance of the internal anatomy of nerve FIG. 6 A : CURTISS, 1973 Structure en "câble téléphonique" du nerf médian au niveau de la partie
"câble téléphonique" du nerf médian au niveau de la partie intracanalaire. On voit nettement la zone de dispersion proximale à la partie supérieure du canal. FIG. 6 B : Le clivage du S.P.6. en 3 "troncs composés" est aisé au niveau de la division mais le principal est "plexiforme". La division en 2 troncs (STOFFEL) est artificielle et dangereuse. FIG. 7 A : Formation nerveuse en plexus funiculaire. SUNDERLAND, 1958. FIG. 7 B : Dans ce schéma de 1953, SUNDERLAND a dessiné deux types de structures (plexiforme en haut, en câble en bas). trunks with particular reference to the fascicular
câble en bas). trunks with particular reference to the fascicular arrangement and blood supply. I am sure that, in your capable and experienced hands, fascicular neurolysis would be a safe procedure. In the hands of many others, it would be a disaster because the intricacy of the funicular plexuses is not, even today, generally recognized. Of the other surgical procedures advocated by you, I am in complete agreement. My only reservation on fascicular neurolysis relates to the danger of dividing fine fascicular intercommunications as the major bundles are being freed, though this procedure alone would be ineffective when the lesions
though this procedure alone would be ineffective when the lesions and the associated destructive pressures are located inside the bundles and not external to them. Under these circumstances, it would be necessary to split the perineurium in order to relieve the intrafunicular pressure, but this procedure carries additional risks. Confusion avec les neurolyses internes exécutées à la demande ou neurolyses d'opportunité DEJERINE (1915), DELORME (1915), FOERSTER (1927), décrivent pour traiter les lésions partielles, un clivage focal limité séparant les contingents pathologiques et les parties saines après résection du nerf en continuité (latéro-ou centro-tronculaire). Nous voyons que cette manœuvre ne vise
continuité (latéro-ou centro-tronculaire). Nous voyons que cette manœuvre ne vise nullement à exécuter une neurolyse anatomiquement réglée des troncs composants du grand sciatique, connus depuis 1945 (HAYMAKER et WOODHALL), en allant d'un segment nerveux normal au segment pathologique. SEDDON (1954-1970), BATEMAN (1972), BENINI (1975), reprennent toujours le même procédé de traitement des névromes latéraux, classique depuis la première guerre mondiale. Étapes de la chirurgie fasciculaire Cependant, des techniques de chirurgie fasciculaire ont vu progressivement le jour, la suture fasciculaire du nerf sectionné après léger clivage des faisceaux des deux extrémités (LANGLEY et HASHIMOTO, 1917), le clivage fasciculaire rétrograde en continuité
(LANGLEY et HASHIMOTO, 1917), le clivage fasciculaire rétrograde en continuité des rameaux moteurs latéraux du nerf cubital (BABCOCK, 1927) et le clivage funiculaire rétrograde des rameaux sensitifs latéraux du radial au bras et du cubital bas dans le segment proximal du nerf sectionné, suivi d'exérèse des rameaux clivés ("funicular exclusion" de SUNDERLAND, 1953). Une quatrième a été décrite en 1957, puis de manière détaillée en 1962 pour ce qui concerne ses limites, par A. CARAYON, utilisant les notions anatomiques de SUNDERLAND et les facilités opératoires offertes par les lésions plus favorables de la névrite lépreuse, à la différence des lésions
favorables de la névrite lépreuse, à la différence des lésions traumatiques, plus complexes. MICHON a cru avoir découvert cette technique au moment de l'élaboration de la thèse de MASSE, mais celle-ci reconnaît la priorité du travail de CARAYON paru au début de 1962 dans le journal de Chirurgie avec référence à celui de 1957. BRAND, en 1965, enregistre la naissance de cette nouvelle technique réglée, mais précise qu'il faut encore des travaux pour asseoir son application. LECUIRE la décrit en la rapportant à son auteur. MOUNIER-KUHN dans une thèse de 1963, qui cite celle de MASSE, omet la référence de
1963, qui cite celle de MASSE, omet la référence de 1962 et attribue la technique à SUNDERLAND dans un article du Journal de Chirurgie signé WERTHEIMER et MOUNIER-KUHN (1963). BOURREL, tenté par ce qui n'était qu'une fausse voie, a penché un moment vers la paternité de SUNDERLAND, mais convaincu par l'évidence résultant de la lecture (tardive) de "Nerves and Nerve Injuries" 1968, volume dense et précis de 1.160 pages écrit par cet auteur, il a bien voulu jouer le rôle de "l'avocat du diable". Après SUNDERLAND (1970), la paternité fut attribuée à DEJERINE (1915), puis à DELORME (1915) et enfin
attribuée à DEJERINE (1915), puis à DELORME (1915) et enfin en 1974 à STOFFEL (1913). Cette contestation du serait n'a pas été inutile puisqu'elle a permis une étude rétrospective plus précise. Sans insister sur le "cabaliste" STOFFEL, nous conclurons comme en 1972 "que si le plus prestigieux neurologue français (DEJERINE), le Chef de l'Ecole du Val-de-Grâce auteur d'opérations universellement connues (DELORME), le chercheur qui a passé sa vie à étudier la neuro-anatomie périphérique (SUNDERLAND) avaient trouvé une technique nouvelle, cela se serait su et aurait été appliqué." Application actuelle de la neurolyse fasciculaire Cette technique basée sur le respect et