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Effets sur la vaso-motricité intratranculaires. Ces effets ont été étudiés par LUNDBORG en 1970. a Quand le nerf est irrigué avec des solutions de Tyrode de température allant de 23° à 30°, les capillaires intrafasciculaires (système intrinsèque ou vaisseaux intraneuraux de réserve) sont hors fonction. La stimulation par le froid entraîne une vasoconstriction intense des vaisseaux intraneuraux, elle réduit et parfois arrête complètement la circulation dans les artérioles et les capillaires. La stase vasculaire consécutive peut entraîner des altérations passagères des fibres nerveuses. b La vaso-dilatation secondaire au réchauffement, l'accroissement brusque de la perméabilité vasculaire peut entraîner une augmentation rapide
brusque de la perméabilité vasculaire peut entraîner une augmentation rapide de volume du nerf, qui peut créer un conflit canalaire. Les effets métaboliques directs du froid sur la myéline et sur le système enzymatique qui entretient la fibre nerveuse ont été soupçonnés par Denis BROWN 1945. Aujourd'hui, nous avons une meilleure connaissance de ces effets métaboliques : — Effets lipolytiques sur le constituant lipidique de la myéline, en relation avec la forte augmentation de l'activité lipasique (neuf fois plus forte, RADOMSKY 1971, par rapport au chiffre normal) ; — suppression des échanges métaboliques entre les lipides et les protéines de
des échanges métaboliques entre les lipides et les protéines de la myéline (KATAGAWA 1975); — oxydation in situ des lipides (HUDECKI 1975). Augmentation du pourcentage et de la gravité des atteintes nerveuses. En Inde du Sud, DIWAN trouve 3 p. 100 d'atteinte du nerf facial, atteinte isolée des rameaux zygomatiques ; en Afrique, la proportion est la même ; en Iran du Nord, le pourcentage est de 30 à 40 p. 100 et la paralysie est totale et bilatérale avec lagophtalmie (RAMANUJAN 1976). Deux autres nerfs sont lésés dans une plus grande proportion ; ce sont le trijumeau et le
plus grande proportion ; ce sont le trijumeau et le cubital au poignet (4/10). En outre, nous avons constaté une plus forte proportion de névrites micro-angiopathiques E.N.L. et borderline. En conclusion : le rôle aggravant du froid basé sur une série de critères certains paraît indiscutable. Il est très important pour l'atteinte cutanée. Il n'est qu'adiuvant pour les nerfs par son action favorisant la multiplication des M.L. et l'altération préalable de la myéline créant une vulnérabilité plus grande à la compression-ischémie. TRAUMATISMES, MICROTRAUMATISMES PAR ELONGATION OU PAR SUBLUXATION NERVEUSE Le rôle révélateur de traumatismes directs a été signalé (WADE, MINATO,
rôle révélateur de traumatismes directs a été signalé (WADE, MINATO, BERT). Nous en avons observé deux cas (choc direct sur le cubital subluxé et élongation par entorse du genou du S.P.E.) ; l'observation attentive de la découverte du nerf a montré une lésion hansénienne localisée, probablement favorisée par la contusion. L'hématome observé sur le cubital a pu aggraver des lésions lépreuses minimes. On sait depuis les travaux de BERGEL que le M.L. est micro-aérophile et que sa pullulation est favorisée par un taux d'oxygène réduit. Plus nombreux sont les cas de microtraumatismes répétés 100 à 1.000 fois par jour et
de microtraumatismes répétés 100 à 1.000 fois par jour et dus aux mouvements de la vie courante. Ils sont produits chez les porteurs de névrite hansénienne hypertrophique du cubital par l'élongation du nerf cubital dans la flexion complète du coude. La fig. 2 de DIEZ (1942) schématise l'élongation de 2 cm du nerf cubital sain après flexion complète du coude (2 cm sur 6). FIG. 2 : Elongation du nerf cubital dans la flexion complète du coude (Diez). A : 4 cm B : 6 cm. La fig. 3A de SMITH (1966) montre le rétrécissement des vaisseaux consécutif à cette
SMITH (1966) montre le rétrécissement des vaisseaux consécutif à cette élongation. LUNDBORG, en 1973, a calculé chez l'animal les limites d'étirement ; avec un étirement de 10 p. 100, les veinules sont collabées et à 15 p. 100 tous les capillaires et les artérioles obturés. Chez l'homme, les travaux de SMITH montrent que l'ischémie du cubital commence quand l'étirement atteint 30 p. 100. La fig. 3B montre que sur le nerf hypertrophié, l'élongation porte sur les 3 cm du segment inférieur que la flexion forcée tendra à allonger de 100 p. 100 déterminant des douleurs et une ischémie accentuée. La
p. 100 déterminant des douleurs et une ischémie accentuée. La douleur ainsi provoquée a été étudiée en 1928 par MARNEFFE alors assistant de biologie à l'Institut de Médecine Tropicale du Pharo et devenu professeur agrégé en 1939. Le signe de MARNEFFE (1928) a été oublié en France. L'Argentin DIEZ a rappelé, en 1943, ce signe et sa paternité et il en fait la base de ses études. FIG. 3 B : La partie hypertrophiée n'est pas extensible. L'allongement se fait uniquement sur la partie non hypertrophiée. Pour qui connaît ces bases, le déroutement du nerf cubital lépreux apparaît plus encore
bases, le déroutement du nerf cubital lépreux apparaît plus encore nécessaire. Leur méconnaissance conduit à sous-évaluer le phénomène d'étirement et entraîne une attitude négative ou temporisatrice vis-à-vis de la transposition ou de l'épitrochléectomie. L'élongation d'autres nerfs est moins intense que celle du nerf cubital, médian au poignet étiré par la flexion dorsale forcée (marche et surtout station accroupie fréquemment adoptée en Extrême-Orient). L'élongation devient douloureuse lorsqu'il existe un volumineux nerf médian ou tibial postérieur et il peut exister à ces niveaux un "signe de l'élongation" comparable au signe de MARNEFFE du coude et appelé "signe de LASSEGUE de la lèpre".
du coude et appelé "signe de LASSEGUE de la lèpre". Il est trouvé surtout lors d'épisodes réactionnels E.N.L. ou borderline. F. ROSAENDA a étudié les effets anatomo-pathologiques de l'étirement, qui varient avec la force d'élongation ; plus importante au niveau du N. cubital ; les tractions qualifiées de modérées par cet auteur produisent outre le rétrécissement des vaisseaux étudiés par SMITH, une légère extravasation sanguine et une légère désintégration de la myéline localisée au point d'application de la plus forte traction. — Une anomalie de fréquence variable suivant les pays, la luxation du nerf cubital en avant de l'épitrochée (1/4
la luxation du nerf cubital en avant de l'épitrochée (1/4 des cas) ou la subluxation appelée "cubital à ressort" plus fréquente (3/4 des cas) peut intervenir comme facteur de microtraumatismes ou favoriser les traumatismes directs sur l'épitrochée comme billot. L'ensemble de ces deux variétés a été diversément évalué, en France, 3,3 p. 100 (COLLINET) ; en Allemagne, 19,8 p. 100 (MOMBURG) et 2 p. 100 (DUBO) ; aux U.S.A., 16,2 p. 100 (CHILDRESS) ; en Inde, 13,8 p. 100 (BURMAN et SUTRO) et cette anomalie paraît dans ce pays plus fréquente chez les Dravidiens que chez les Aryens et les
fréquente chez les Dravidiens que chez les Aryens et les Mongols. L'étiologie exacte est mal connue. Ont été incriminés une hypertrophie des fibres médianes des triceps poussant le nerf, une rupture du ligament épitrochéal-olécrânien, une malposition congénitale de l'épitrochée, des variations de la profondeur de l'espace épitrochéal-olécrânien, une laxité du ligament et un angle exagéré (cubitus valgus). C'est la laxité congénitale du ligament épitrochéal-olécrânien qui est la cause la plus fréquente de l'hypermobilité du nerf cubital. L'anomalie reste asymptomatique jusqu'à ce qu'une névrite lépreuse cubitale apparaisse. Les élongations du type luxation incomplète dite cubital à ressort (75 p. 100) sont
luxation incomplète dite cubital à ressort (75 p. 100) sont sujettes soit à un traumatisme direct soit quelquefois à une élongation aiguë, quand le nerf reste sur la proéminence osseuse au cours d'une flexion forcée rapide. La luxation complète (25 p. 100) irrite le nerf par des frictions incessantes. Là encore, la transposition ou l'épitrochéectomie constituent d'excellents palliatifs. En bref, ces facteurs jouent un rôle favorisant modeste, le froid seulement dans certains pays non tropicaux (Iran, Nord de l'Inde), les subluxations nerveuses chez un nombre réduit de lépreux. Le rôle aggravant de l'élongation est important sur les névrites lépreuses cubitales.
aggravant de l'élongation est important sur les névrites lépreuses cubitales. LE RÔLE DE LA STRICTION CANALIÈRE Chez l'homme Les canaux ostéo-ligamentaires (ou tunnels) traversés par les nerfs (canal épitrochéal-olécrânien, canal carpien, canal de Guyon, canal du col du péroné, canal tarsien et canaux calcanéens), ont fait l'objet d'études nombreuses ; seule nous intéresse l'éventualité dans laquelle le canal ne présente pas de modifications pathologiques et où le conflit contenant-contenu est créé par l'hypertrophie nerveuse et non l'inverse, plus couramment rencontré en pathologie. 1 Canaux congénitalement serrés. Il existe des canaux congénitalement serrés ; MARTIN et MASSE (1958), LE HIN (1965),
congénitalement serrés ; MARTIN et MASSE (1958), LE HIN (1965), DANTA (1975) ont observé des canaux carpiens étroits. En Éthiopie, CARAYON et VAN DROOGENBROECK ont observé 4 atteintes du médian chez les enfants porteurs de canaux carpiens serrés (Amharas longilignes). Les canaux épitrochéal-olécrâniens ont été étudiés dans deux parties de l'Asie chez des races différentes ; CHANG et coll., en Chine du Sud (Hong-Kong), où les habitants sont généralement petits avec des membres grêles, trouvent après 35 ans, à l'autopsie, 60,5 p. 100 de sujets qui présentent une hypertonie du nerf cubital, proximale au-dessus du coude. SRINIVASAN, en Inde du
nerf cubital, proximale au-dessus du coude. SRINIVASAN, en Inde du Sud (1971), trouve un pourcentage de 15 p. 100 de canaux rétrécis. En Afrique, les Peuls longilignes présentent des canaux épitrochéal-olécrâniens légèrement rétrécis avec une plus grande prévalence que les autres Africains (fig. 5). Ce fait Peut expliquer chez les lépreux, l'apparition de déficits nerveux, chez des enfants présentant un œdème progressif ou une possibilité de névrite réactionnelle avec ou sans E.N.L. cutané. FIG. 5 : Canal épitrochéal-olécrânien normal, montrant un rétrécissement léger du nerf sain (race peuhl). Normalement, le ligament arqué n'est pas tendu avant la maturation des épiphyses,
ligament arqué n'est pas tendu avant la maturation des épiphyses, et la paralysie n'apparait qu'à ce moment (15-17 ans). Dans les formes BT et TT observées chez l'enfant, il s'agit lorsque les structures osseuses sont adultes, le plus souvent d'un état réactionnel souvent très grave (abcès, nécrose). 2 Intensité variable de la constriction des divers canaux. De ce point de vue, il existe deux catégories de canaux ostéo-ligamentaires : D'une part les canaux sténosants et le plus souvent bloquants, canal épitrochéal-olécrânien et canal de la tête du péroné. Ce sont des canaux étroits dans lesquels il ne passe qu'un seul
des canaux étroits dans lesquels il ne passe qu'un seul élément, le nerf, et d'autre part les canaux simplement sténosants, dans lesquels passent de nombreux éléments (tendons, nerf et paquet vasculo-nerveux T.P.). Le canal cubital est le plus serré de tous. Les canaux carpien et tarsien contiennent de nombreux éléments et le produit de contraste de la neurographie passe. La striction peut être modifiée par certaines positions : au coude, le ligament arqué est tendu au cours de la flexion et le défilé est plus serré (VANDERPOOL) ; il est relâché en extension (APPELBERG). On peut passer en extension un
relâché en extension (APPELBERG). On peut passer en extension un mandrin de 5 à 6 mm dans le défilé, mais seulement un mandrin de 3 mm dans la position de flexion. PECHAN (1975) a repris l'étude des pressions sur le cubital ; dans l'extension du coude, la pression des tissus sur le nerf cubital dans le canal carpien est d'environ 7 mm Hg. Dans la flexion du coude à angle droit, cette pression s'élève à une moyenne de 11 à 24 mm Hg. Cette hypertension à l'intérieur du nerf est provoquée par l'étirement du nerf cubital et de l'aponévrose du
provoquée par l'étirement du nerf cubital et de l'aponévrose du grand palmaire. La possibilité de perturbation de la circulation capillaire et de lésion des fibres nerveuses est évoquée. Au poignet, les travaux paraissent contradictoires. BRAIN et coll. (1947) trouvent une augmentation de pression de 100 mm d'eau pendant la flexion à 90° et 300 mm d'eau au cours de l'extension à 90° environ. TANZER (1959) trouve par contre que l'extension ne comprime pas le nerf alors que la flexion le comprime. SUNDERLAND a repris l'étude des pressions pathologiques dans le tunnel carpien et il rappelle que la pression des artères
tunnel carpien et il rappelle que la pression des artères de l'épineurème et du mésoneurium (PA) (artère satellite) est supérieure à la pression capillaire funiculaire (PC) qui est plus forte que la pression intrafuniculaire (PF) ; celle-ci dépasse la pression veineuse de l'épineurème (PV) qui est supérieure à la pression canalaire (fig. 6 et 7). Avec une pression croissante due au début à l’œdème inflammatoire ou immunologique, les veines sont les premières à souffrir. Lorsque l'hypertrophie fig. 6 : Pressions diverses dans le canal serré (épitrochléo-olécrânien) contenant le seul nerf cubital de l'artère satellite. PA pression des artères épineurales ou
cubital de l'artère satellite. PA pression des artères épineurales ou satellites. PV veines épineurales ou satellites. PC capillaires intrafuniculaires. PF intracanalaires (tunnel). PT intrafuniculaires. Coude représenté fléchi. pA > pc > pr > pv > pr FIG. 7 : Schéma des diverses pressions intracanalaires dans un canal carpien relativement moins serré et contenant plusieurs éléments. Le nerf médian est représenté par un seul faisceau (SUNDERLAND 1976). Le même phénomène est observé dans les névrites BL. nerveuse déclenche le cercle vicieux canalaire, soit l'étranglement aigu déterminé par une névrite aiguë n (surtout au cubital) soit constriction progressive des autres formes, l'hypertension
(surtout au cubital) soit constriction progressive des autres formes, l'hypertension tronculaire réagit sur la pression artériolaire (artères intraneurales), parfois aussi le flux est gêné dans les artères satellites. La compression canalaire est variable et s'associe à d'autres éléments qui sont étudiés dans le tableau suivant : Tibial Cubital postérieur S.P.E. Médian Striction canalaire (intensité) + + + + + + + Traumatisme par élongation + + + + 0 + Zone de dispersion + + + + + + + + Densité de la vascularisation ± + + + 0 i Coudure du nerf ++ ++ ± 0 Compression de
i Coudure du nerf ++ ++ ± 0 Compression de l'artère principale du membre 0 + + 0 0 Constatations pathologiques. Des constatations pathologiques ont montré chez l'homme des modifications comparables aux expériences sur l'animal, épaississement proximal et élargissement de l'aire nerveuse à la coupe (NEARY, OCHOA et GILLIAT 1975). Le calibre des fibres intratronculaires est réduit comparativement à celui des fibres du segment proximal. PIERRE MARIE et Foix ont décrit chez l'homme dès 1913 l'hypertrophie du nerf du côté proximal au-dessus du ligament carpien. Cette hypertrophie est tout à fait comparable à celle déterminée par la constriction expérimentale étudiée
fait comparable à celle déterminée par la constriction expérimentale étudiée par WEISS (1943), BRAIN et coll. (1947), DENNY-BROWN et BRENNER (1949), FEINDEL et coll. (1958), FULLERTON (1963). L'atteinte préférentielle des fibres nerveuses a été également étudiée ; AGUAYO (1971) a pratiqué autour du nerf sciatique du lapin une compression qui ne devient effective qu'avec la croissance ; les fibres périphériques sont plus atteintes que les profondes par cette compression lente ; il constate aussi une démyélinisation segmentaire et un œdème proximal. De plus, les fibres de large diamètre sont davantage modifiées que les fibres à petit diamètre (CARAYON et LANGUILLON
modifiées que les fibres à petit diamètre (CARAYON et LANGUILLON 1959, STRAIN et OLSON 1975). Cette sélection est expliquée par la loi de LAPLACE (STILWELL 1972 et STRAIN 1975). Étude neurographique. La neurographie a été pratiquée par nous une centaine de fois, soit par injection sous-cutanée (nerfs cubital ou S.P.E.), soit par découverte limitée d'un nerf. Nos travaux (1965-1971) sont en concordance avec ceux de DIEZ (1942), d'ESTELLER VILANOVA (1948), de CAVE (1965), de BASSET (1972) et des Argentins contemporains. La neurographie classique, injection percutanée de diodone dans le nerf cubital ou le nerf S.P.E. montre l'épaississement bien perceptible sous
cubital ou le nerf S.P.E. montre l'épaississement bien perceptible sous la peau et les jours suivants le rétrécissement dans le canal. La neurographie dirigée (CARAYON 1965, RAZEMON 1972, BOURRELL 1974) montre l'association épaississement-rétrécissement tronculaire au niveau de nerfs pour lesquels la voie percutanée est aléatoire : nerf médian, nerf radial, nerf tibial postérieur et aussi au niveau de certains rameaux (nerfs digitaux du médian, branche profonde du cubital). Cette méthode peut objectiver des localisations doubles sur le même nerf (cubital au coude et au Poignet, par exemple). La neurographie dynamique du nerf intéressé (SAITO 1933, CARAYON 1969) montre la stagnation
du nerf intéressé (SAITO 1933, CARAYON 1969) montre la stagnation aux zones habituelles de l'hypertrophie (lipiodol fluide ou iode radio-actif). L'aspect morphologique de l'hypertrophie tronculaire est bien connu (CHAUMET, DIEZ, ESTELLER, CAVE, BASSET) : * calibre normal ou discrète hypertrophie ; * hypertrophie simple, harmonieuse et sans altérations de contusions ; * hypertrophie avec altération pariétale ; * hypertrophie avec un ou plusieurs renflements. Notre étude basée sur 98 cas ne reprend pas la Morphologie déjà décrite ; nous retenons cependant de nos cas la proportion de 5 p. 100 de rétrécissements étagés et rapprochés qui se rapproche des chiffres
de rétrécissements étagés et rapprochés qui se rapproche des chiffres de DOWE (2 à 3 p. 100 de nerfs porteurs d'abcès casseuses). La hauteur de l'hypertrophie est également un élément intéressant. Cette étude vise des points différents : 1 Direction et vitesse du produit opaque (lymphographie dynamique). Direction : en principe le produit injecté à l'intérieur du tronc migre vers le hile du membre ; en cas d'injection périneurale, il migre vers le bas (SAITO). La méthode percutanée injecte le produit le plus souvent suivant les deux modes ; l'injection par voie chirurgicale pratiquée uniquement dans le nerf est plus
par voie chirurgicale pratiquée uniquement dans le nerf est plus sûre. Vitesse d'ascension : les neurographies dynamiques par une goutte de produit de contraste dans le nerf cubital normal montrent une ascension lente avec un arrêt au niveau du canal épitrochléo-olécrânien. Les neurographies du nerf lépreux montrent une ascension 8 à 10 fois plus lente. Nous avons étudié la neurographie dynamique du cubital et du S.P.E. Pour le cubital, le niveau du blocage réside à la partie inférieure de la gouttière épitrochléo-olécrânienne. Temps de résorption : la résorption d'une neurographie par lipiodol d'un nerf sain demande classiquement un mois ;
par lipiodol d'un nerf sain demande classiquement un mois ; il s'agit du nerf cubital ou du T.P. Dans un nerf lépreux, le temps de résorption est 5 à 10 fois plus long. Une exception est cependant présentée par le S.P.E. ; la résorption est très rapide (24 heures), dans la moitié des cas, même en présence d'une hypertrophie régulière. Les neurographies ne montrent habituellement pas les pédicules de drainage, alors que la lymphographie les visualise souvent chez les porteurs de névrite lépreuse. FIG. 8 : Étroitte modérée d'un nerf sciatique de rat (WEISSL et OSBORNE 1964). Hyperplasie vasculaire et
sciatique de rat (WEISSL et OSBORNE 1964). Hyperplasie vasculaire et anastomoses artérioveineuses à la limite de la striction. 2 Intensité et siège de la striction canalaire (fig. 9). L'injection strictement sous-épineurale montre qu'il existe dans 90 p. 100 des cas, un espace décollable sous-épineural, mais les tomographies montrent que les fascicules ne sont pas injectés. Le produit de contraste s'arrête au niveau de la constriction canalaire pour le cubital et le S.P.E. Par contre, il montre un rétrécissement, mais franchit le tunnel carpien et tarsien. Le canal calcanéen interne est souvent le siège d'un arrêt. — Canaux sténosants et bloquants.
souvent le siège d'un arrêt. — Canaux sténosants et bloquants. Canal du cubital au coude : le nerf n'est pas serré chez l'enfant lépreux car les apophyses n'ont pas pris leur volume définitif et le ligament est plus faible. Cela peut expliquer la rareté de l'atteinte nerveuse du nerf cubital en particulier avant 16 ans. En cas de cubitus à ressort dû à la flaccidité du ligament, elle peut être située plus bas ; la corde tendineuse du muscle cubital antérieur peut alors créer une striction. Les niveaux habituels de la striction sont (fig. 11) les suivants : Le niveau
la striction sont (fig. 11) les suivants : Le niveau supérieur de la striction ; celle-ci siège. À l'entrée du canal (40 p. 100 des cas), ou à partir de la 2e moitié de la gouttière épitrochlée-olécrânienne (60 p. 100 des cas). Le niveau inférieur de la striction étudiée par le lipiodol injecté dans le cubital au poignet : bord inférieur de l'épitrochlée. Passage péronier (S.P.E.) : à l'exploration, il est habituellement peu serré en cas d'hypertrophie modérée du nerf. La neurographie a cependant montré des arrêts nets du produit de contraste (fig. 12 A, B) FIG. 10 : Nerf
de contraste (fig. 12 A, B) FIG. 10 : Nerf cubital B.T. Striction par le canal cubital. A B C D FIG. 11 : A Nerf lépromateux chez un enfant. Absence de striction et de déficit (paresthésie par flexion forcée) (signe de Marneffe). B La striction débute à la partie supérieure de la gouttière. C La striction débute à la partie inférieure de la gouttière. D Limite inférieure de la striction. FIG. 12 A : Striction au niveau du canal de la tête du péroné. Gros nerf S.P.E. Blocage neurographique. FIG. 12 B : Passage neurographique (nerf normal). FIG. 13
FIG. 12 B : Passage neurographique (nerf normal). FIG. 13 A (Vue de face) : Le nerf médian est rétréci dans le canal mais le produit passe. FIG. 13 B (vue de profil) : La striction maximale siège au niveau inférieur du canal carpien. Canaux simplement sténosants. le Canal carpien (nerf médian) : les neurographies montrent une simple compression et un rétrécissement du nerf dans le canal qui permet cependant la progression du produit de contraste et montre que dans 4 cas sur 10 les branches nerveuses sous-jacentes au canal sont également hypertrophiées (fig. 13 A, B). le Canal tarsien
sont également hypertrophiées (fig. 13 A, B). le Canal tarsien (nerf T.P.) : la neurographie (fig. 14) montre qu'il existe un passage du produit de contraste, mais on voit le rétrécissement du tronc nerveux derrière la malléole ; le canal calcanéen supérieur est serré plus souvent, le canal inférieur est suffisamment large 8 fois sur 10 (fig. 9). FIG. 14 : Névrite du nerf tibial postérieur. La neurographie montre un passage du lipiodol laminé par l'œdème derrière la malléole interne et l'absence d'injection du nerf plantaire interne. C Conséquences hémodynamiques de la striction canalaire chez l'homme et chez l'animal WEISSL
de la striction canalaire chez l'homme et chez l'animal WEISSL et OSBORNE (1964) trouvent chez les rats dont les nerfs sont modérément comprimés un épaissement proximal et distal par rapport à la constriction (fig. 15). Chez le rat, la résistance augmentée au flux sanguin produit un remplissage de la circulation de réserve, une tortuosité et une apparence d'hyperplasie vasculaire des nombreux shunts artérioveineux. Chez le rat le soulagement de l'hypertension intra-tronculaire par les fuites artério-veineuses est particulier à cet animal et facilité par le grand nombre des vaisseaux intra-neuraux (fig. 17). Chez les chiens (CARAYON et BRUN) et chez l'homme