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même période de la maladie, soit à cause des différences de milieu. Nous n’avons jamais trouvé de dépôts calcaires dans les urines de nos malades, et celles-ci étaient toujours acides. 3° Terminaisons. — Nous pouvons les classer en quatre groupes : fractures, lésions articulaires organisées, cachexie, mort rapide par infection. a) Fractures. — Elles se produisent spontanément ou à la suite du plus léger effort, à une période quelconque de la maladie. Elles siègent surtout sur les os longs, mais non pas d’une façon constante, et ne semblent pas affectionner un rayon osseux déterminé. Les fractures des côtes sont communes.
un rayon osseux déterminé. Les fractures des côtes sont communes. b) L’organisation des lésions articulaires est fréquente; les altérations troublent le jeu de l’articulation, provoquent des douleurs qui, s’ajoutant à la gêne mécanique, rendent impossible toute utilisation. c) Cachexie. — Elle est assez habituelle. On voit peu à peu les malades se traîner péniblement; leur maigreur s’accentue de jour en jour, et cependant l’appétit est conservé; bientôt les os ne peuvent plus supporter le poids, pourtant léger, de ce corps squelettique, et le malade se couche. Alors, malgré l’épaisseur de la litière, les escarres apparaissent au moindre contact, les côtes
la litière, les escarres apparaissent au moindre contact, les côtes déformées compriment de plus en plus le poumon, la respiration s’accélère, le pouls diminue, la température baisse peu à peu et le malade meurt doucement de consomption et d’épuisement. d) Infection. — Nous avons signalé cette terminaison au cours de l’exposé des symptômes; nous insistons cependant car, pas plus que les formes aiguës auxquelles elle fait suite, elle n’a jamais été signalée. À un moment quelconque de l’évolution, on voit le malade, qui n’avait présenté que des signes vagues, de la faiblesse générale, de la parésie, une boiterie quelconque, de
la faiblesse générale, de la parésie, une boiterie quelconque, de la déformation de la face, tomber subitement dans un état de prostration accusé, se coucher, refuser toute nourriture. La température monte à 40°, 40°5, 41° même; l’artère est très tendue, petite; le pouls est très irrégulier; les muqueuses se foncent; parfois des pétéchies apparaissent; la dyspnée s’accuse et le malade meurt en quelques heures, en pleine poussée d’hyperthermie. Diagnostic. — Au début, au moment où la maladie est accusée seulement par la boiterie, la faiblesse générale, la parésie,... le diagnostic peut être hésitant. Après quelque temps, on ne peut confondre
peut être hésitant. Après quelque temps, on ne peut confondre une boiterie ostéomalacique avec une boiterie rhumatismale, car la première ne présente jamais la douleur locale, la tuméfaction et la chaleur qui apparaissent dans le rhumatisme. Lorsque la maladie débute par une manifestation aiguë, les antécédents du malade ou la marche même de l’affection éloignent vite l’idée d’une maladie sporadique aiguë quelconque, et ces troubles disparaissent en laissant la place aux signes de l’ostéomalacie. Ballu a donné comme signe pathognomonique de l’affection le boursouflement des os de la face. Or, ce signe n’est pas constant. Le diagnostic, difficile au début,
ce signe n’est pas constant. Le diagnostic, difficile au début, sera assuré rapidement au bout d’un certain temps d’observation par la simple marche de la maladie. Pronostic. — Il résulte des considérations précédentes que le pronostic est très grave. Non seulement le traitement est inefficace, mais encore l’affection est sujette à de nombreuses récidives et, si le malade ne meurt pas au cours de la maladie, il reste, de par ses lésions articulaires ou sa faiblesse générale, absolument inutilisable. Nous ne connaissons qu’un seul cas où, après de graves lésions articulaires, un petit cheval annamite a pu faire encore un
articulaires, un petit cheval annamite a pu faire encore un service d’attelage assez suivi. Marche. Durée. — Tout malade ne passe pas forcément par toutes les périodes de la maladie que nous avons décrites. Les uns présentent seulement la boiterie, les autres une déformation locale ou une paraplégie plus ou moins accusée. Ces signes disparaissent momentanément, mais le malade demeure malgré tout inutilisable jusqu’à la prochaine récidive. C’est sur ces expressions incomplètes que viennent se greffer les poussées aiguës à peu près toujours mortelles, qu’apparaissent les fractures ou que la cachexie s’installe progressivement. La durée de la maladie est très
cachexie s’installe progressivement. La durée de la maladie est très variable; elle est très longue si des complications n’enlèvent pas le malade. Cette durée aggrave d’autant le pronostic et oblige à se débarrasser des animaux atteints; ils ne pourront faire, dans tous les cas, qu’un tout petit service, et jamais un véritable service de guerre. Animaux atteints. — Nous avons constaté la maladie sur les chevaux indigènes employés au service militaire, sur les mulets d’exportation, mais jamais sur les ruminants du pays, bœufs et buffles. Cependant, M. le vétérinaire en 1er Camboulives a conservé longtemps, dans le poste de Dap-Cau,
1er Camboulives a conservé longtemps, dans le poste de Dap-Cau, une chèvre nettement atteinte d’ostéomalacie. Le tableau suivant donne, par âge et origine, le nombre de cas de maladie constatés sur les mulets : ORIGINE AGE Total NOMBRE DE MULETS à l'éleveur 7 8 9 10 11 Algérie 11 12 11 8 2 1 45 59 (Arles) 3 5 8 4 1 21 73 France (Mâcon) 2 1 2 4 1 10 46 (Poitou) » 3 » 41 Chine » » » » 1 1 1 Totaux.... 16 21 21 16 4 2 80 223 Nous constaterons aussi que le
16 4 2 80 223 Nous constaterons aussi que le chiffre des récidives observées, et dont il serait fastidieux de donner ici le relevé par âge et origine, a porté à 111 le nombre de cas constatés, et nous pourrons conclure de la façon suivante : « que l'affection s'attaque surtout aux mulets d'Algérie; qu'elle se manifeste surtout pendant la période de développement et aussi à l'âge adulte; qu'elle est sujette à de fréquentes récidives; que les vieux mulets semblent réfractaires et que les mulets du Poitou ont vis-à-vis d’elle une immunité assez marquée. » Lésions. — Elles sont à
une immunité assez marquée. » Lésions. — Elles sont à la fois locales et générales. En considérant les altérations osseuses, quel que soit l'os examiné, nous avons relevé plusieurs faits constants : 1° L’altération principale siège sur la moelle osseuse, qui est devenue nettement hémorragique, remplie de caillots rouges, très fluide et graisseuse. 2° La substance osseuse est aussi le siège d’une altération, qui entraîne la disparition des éléments calcaires. La marche de cette altération est nettement centrifuge. Les lésions périostiques sont rares et localisées au pourtour des épiphyses des os longs. L'os altéré a toujours perdu de son poids
os longs. L'os altéré a toujours perdu de son poids et parfois dans une proportion énorme, pouvant atteindre le cinquième. Nous avons voulu comparer les chiffres fournis par les divers auteurs au sujet de la composition des os ostéomalaciques. La proportion de matière organique et de matière minérale serait de 1/2 dans l'os normal (Berzélius); elle était de 1/1,6 dans le mulet, ce qui est en très mauvais état, Son cas ne permet de tirer aucune conclusion. La plupart des observateurs se sont surtout attachés aux lésions osseuses; aucun, en dehors de Pécaud, qui observait la maladie à Dauphiné, en
dehors de Pécaud, qui observait la maladie à Dauphiné, en même temps que nous l'étudions à Sontay, n'a jusqu'ici signalé les lésions générales organiques que nous avons constatées dans tous les cas. Que le malade meure à la suite d'une poussée aiguë en quelques heures ou succombe au bout de plusieurs mois par fracture ou cachexie, ces lésions se retrouvent toujours avec des caractères plus ou moins accusés. Les muscles, les viscères ont une teinte feuille morte particulière; ils sont friables, comme bouillis. Une lésion plus caractéristique encore est la présence de congestions générales d’un organe quelconque, mais surtout d’hémorragies
présence de congestions générales d’un organe quelconque, mais surtout d’hémorragies locales, dont l’étendue varie de l’infarctus à la suffusion. Nous les avons surtout constatées sur l’endocarde, les poumons, plus rarement sur la muqueuse intestinale, et une fois plus particulièrement dans le tissu propre du cœur et sur la muqueuse buccale, où elles faisaient, du vivant de l’animal, des pétécchies absolument caractéristiques. Ce sont ces lésions, l’évolution des symptômes, la marche de la maladie et d’autres considérations particulières qui nous ont conduit à la doctrine que nous allons exposer de la nature infectieuse de la maladie. La cause qui est généralement
nature infectieuse de la maladie. La cause qui est généralement admise et que les derniers travaux sur la question, en ce qui concerne Madagascar, du moins, incriminent encore, le manque de calcaire dans les aliments. En présence des laits que nous observions tous les jours, cette cause nous a paru insuffisante. Nous avons fait faire l’analyse des denrées mises en distribution, et le peu de différence constatée entre les aliments de France et ceux du Tonkin, en ce qui concerne les sels minéraux (sulfates et surtout phosphates), n’explique pas les transformations osseuses observées, ni surtout les phénomènes aigus et les
transformations osseuses observées, ni surtout les phénomènes aigus et les morts rapides que nous avons constatés. Si nous considérons, en effet, la chaux et la magnésie, ainsi que les acides phosphorique et sulfurique, nous ne trouvons qu’une différence de 0,10 p. 100 en faveur de l'avoine, une autre de 0,01 p. 100 en faveur de l'orge, ces deux différences au détriment du paddy. Analyse des denrées fourragères de France et du Tonkin ÉLÉMENTS DOSÉS AVOINE BOUSSINGAULT H2O g o g S 55 Q tn © © PADDY PIGNET PAILLES AVOINE | ORGE Boussingault. PAILLE de 5g FEUILLES de BAMBOU Eau
| ORGE Boussingault. PAILLE de 5g FEUILLES de BAMBOU Eau 14.50 13 17.36 47.08 Matières azotées 10.60 11.50 7.44 0.38 0.30 2.50 11.59 — graisse 5.50 2.80 2.32 4.80 1.70 0.68 1.30 Cellulose 4.10 3.20 8.40 Amidon-sucre 61.90 65.50 62.98 Matières minérales 3.90 2.50 5.86 5.734 5.214 12.68 6.58 — pectiques Corps indéterminés Analyse des grains. Sprengel. Silice 2.08 0.67 4359 4.58F 2.856 9.72 4.10 Acide sulfurique (SO3).. 0.04 0.09 0.03 0.079 0.118 0.0853 0.40 — phosphorique (P2O5) 0.58 0.85 0.76 0.012 0.160 0.0923 0.204 Chaux (CaO) 0.06 0.05 0.152 0.7758 0.4368 0.35 0.630 Magnésie (MgO). . 0.20 0.20 0.013
0.7758 0.4368 0.35 0.630 Magnésie (MgO). . 0.20 0.20 0.013 0.2469 0.1533 Potasse (K2O).. 0.20 0.9775 0.78 0.80 0.58 0.870 0.228 Soude (Na2O) 0.12 0.5224 0.1875 Peroxyde de fer (Fe2O3). 0.05 0.10 0.1039 0.0384 Chlore 0.25 traces. 0.011 0.252 0.1505 0.22 Pertes 0.041 0.0054 0.0627 De plus, si nous constatons, d’une part, que les mulets d’Algérie sont le plus souvent atteints, de l’autre, que l’orge, qui est leur nourriture normale dans leur pays d’origine, a, à 0,01 près, la même teneur en sels minéraux que leur aliment nouveau, nous pouvons conclure que cette influence est nulle. En considérant la composition
conclure que cette influence est nulle. En considérant la composition de la paille, — et ceci a son importance, car il est d’observation constante au Tonkin que la paille de riz est très appréciée par les animaux, qu’elle ne reste jamais dans la litière, — nous arrivons à la même conclusion. Dans ce cas, la composition est à l’avantage du produit du Tonkin et dans une proportion considérable, presque 10 fois supérieure à celle de l’avoine. Nous avons, en effet, un total de chaux et de magnésie de 0,165 pour la paille d’avoine, de 0,630 pour celle d’orge, et enfin
la paille d’avoine, de 0,630 pour celle d’orge, et enfin de 1,0227 pour celle de riz. Ces chiffres ont suffisamment leur éloquence et ne comportent pas de commentaires. Nous trouvons de nouveaux arguments dans la simple observation du pays tonkinois. Ainsi, on trouve un peu partout de nombreuses carrières de pierre à chaux qui sont en exploitation. Donc ce produit ne peut pas manquer dans les végétaux, constatation confirmée par l’analyse chimique. Le fait suivant a aussi son importance. Le cheval annamite de la haute région, appartenant à l’indigène, est nourri exclusivement de feuilles de bambou, très abondant dans le
nourri exclusivement de feuilles de bambou, très abondant dans le pays, le peu de riz produit étant réservé pour la nourriture des habitants, d’ailleurs généralement très pauvres. Or, si le bambou contient 11 p. 100 de matières azotées, il est pauvre en matières minérales (6,5 p. 100) et par conséquent les animaux consommant exclusivement cette denrée seraient des victimes indiquées de la maladie. Il n’en est rien. Dans nos nombreuses tournées, nous ne l’avons jamais constaté sur les chevaux des indigènes, et les commissions de remonte qui ont exploré toute la frontière de Chine de Lang-Son à Lao-Kay ne l’ont
la frontière de Chine de Lang-Son à Lao-Kay ne l’ont jamais rencontrée. De même, à l’époque où le protectorat entretenait des jumenteries, on n’a jamais observé la maladie sur les femelles reproductrices, qui cependant, devant s’entretenir et en même temps constituer le squelette de leur produit, avaient fort à souffrir de ce supposé manque de sels minéraux. Le faisceau d’arguments que nous venons d'apporter semble devoir détruire la théorie admise. Il nous a donc fallu rechercher la vraie cause de la maladie et nous croyons l’avoir trouvée dans l’interprétation des faits observés pendant trois ans. C’est donc l’examen des symptômes,
faits observés pendant trois ans. C’est donc l’examen des symptômes, la nature des lésions, les conditions spéciales dans lesquelles se sont trouvés les malades, et enfin la reproduction de la maladie chez des animaux d’expérience, qui nous ont permis de soutenir la nature infectieuse de l’affection. Au mois de novembre 1901, nous avons observé la première mort, survenue rapidement avec de la paraplégie intense, des muqueuses infiltrées, de l’hyperthermie, des pétéchies sur la conjonctive, et nous avons classé cette mort sous la rubrique « septicémie ». C’est à la suite de plusieurs cas de ce genre, apparaissant sur des animaux
de plusieurs cas de ce genre, apparaissant sur des animaux atteints de boiteries, de déformations, accidents s’accompagnant parfois de fracture, que M. le vétérinaire en 1er Camboulives, chef de service, vint à Sontay et reconnut la maladie qu’il avait observée lui-même pendant ses précédents séjours. Durant les trois années qui ont suivi, nous avons retrouvé les mêmes signes sur nos malades, à une époque plus ou moins éloignée ou apparaissant en même temps. Nous avons eu de la paraplégie survenant subitement avec de l’hyperthermie sur des mulets présentant de la déformation de la face; cette paraplégie est devenue chronique, accompagnée
déformation de la face; cette paraplégie est devenue chronique, accompagnée d’inflammation des gaines synoviales, de déformations scapulaires, de cachexie rapidement accusée, avec des formations d’ecchymoses au moindre contact, et enfin la mort dans l’épuisement le plus complet. Tout ce cortège symptomatique ressemble singulièrement à celui d’une maladie infectieuse. Les lésions aussi apportent un argument nouveau. Dans tous les cadavres autopsiés à la suite d’une fracture, de mort par cachexie ou accident aigu, nous avons toujours trouvé la coloration spéciale dite « feuille morte » et l’aspect particulier des tissus et des organes, tous ramollis, facilement déchirables, comme bouillis, que l’on
des organes, tous ramollis, facilement déchirables, comme bouillis, que l’on rencontre dans toutes les maladies infectieuses. Si, à côté de cela, nous constatons la présence de pétéchies, de suffusions sanguines, d’infarcti, la facilité avec laquelle se produisent les escarres de la peau et l’état du tissu conjonctif sous-cutané à leur hauteur, ne retrouvons-nous pas tous les signes des maladies infectieuses? Il est permis en fait de rattacher les arrêts locaux de circulation et les escarres consécutives au même processus qui détermine les pétéchies et les suffusions organiques. La cause première des uns et des autres ne serait-elle pas un agent
des uns et des autres ne serait-elle pas un agent à déterminer? Le mode d’évolution et d’apparition de la maladie permettent encore de conclure à la nature infectieuse, et cette étude nous conduit à l’étiogénie de la maladie. Etiogénie. — Elle diffère totalement sur les mulets et les petits chevaux. Mulets importés. — Nous avons vu précédemment que la maladie avait sévi surtout sur les mulets d’Algérie. Dans quelles conditions étaient ces animaux à leur arrivée dans la colonie? Ils y sont arrivés à l’âge de 4 ans et 4 ans et demi, après une traversée excessivement pénible faite au
ans et demi, après une traversée excessivement pénible faite au mois de juillet, —époque imposée par les circonstances de la guerre de Chine, — et tous ceux qui connaissent la mer Rouge à cette époque-là savent combien ce passage et celui de l’océan Indien sont pénibles et débilitants. Ces animaux, qui étaient en pleine période de développement individuel, ont été incapables, dans l’état où ils furent débarqués, de résister aux fatigues nouvelles d’un acclimatement, pénible lui-même pour des individus adultes et parfaitement résistants. Ils constituaient donc un terrain de culture remarquablement préparé pour une infection : ils ont en effet
remarquablement préparé pour une infection : ils ont en effet payé un large tribut à la maladie. Il est à remarquer aussi que les vieux mulets, ceux qui avaient déjà fait plusieurs colonnes, qui étaient parfaitement acclimatés, n’ont jamais présenté aucune forme de la maladie, si bénigne qu’elle soit. Chevaux indigènes. — Cette condition d’acclimatement ne peut être invoquée pour le cheval indigène qui n’a pas changé de milieu, cela est vrai; mais ce qui ne l’est pas moins, c’est que son mode d’utilisation est totalement différent. L’indigène utilise normalement son cheval pour le transport au moyen du bât; il
son cheval pour le transport au moyen du bât; il ne le monte qu’exceptionnellement et encore cela est-ce réservé aux mandarins. Dans ce cas le cavalier, très léger lui-même (50 kilogr. environ), se laisse bercer par l’allure roulée de sa monture, qui marche une sorte d’amble rompu. Nous utilisons, au contraire, le petit cheval annamite, sous le poids d’un Européen et de son paquetage, à toutes les allures et toujours au trot à l'anglaise, souvent même au galop. On n’a jamais constaté la maladie sur les chevaux utilisés par les indigènes, sur ceux que nous employons couramment attelés à une
indigènes, sur ceux que nous employons couramment attelés à une petite charrette anglaise légère, mais seulement sur les chevaux employés à la selle, sous poids fort, aux allures vives et cadencées. Ne trouverait-on pas là l’explication du mal? Nous avons toujours vu la maladie débuter chez le cheval par le symptôme paraplégie, par la lésion du rein, les déformations et les boiteries arrivant toujours après. Le grand principe de biologie générale pars minoris resistanciæ trouve là à nouveau son application. Si de ce fait d’observation nous rapprochons l’observation suivante, nous pourrons tirer des conclusions nouvelles. Observation. — Normal, cheval annamite,
pourrons tirer des conclusions nouvelles. Observation. — Normal, cheval annamite, 7 ans, très vigoureux, très résistant, fait un excellent service, mais est méchant à l’homme. Pour cette raison, l’officier détenteur demande la castration. Le 5 avril, nous procédons à l’opération par torsion bornée et le cheval sort de l’infirmerie complètement guéri. Mais, vers la fin du même mois, le malade présente de la parésie, légère au début, qui s’accueille bientôt, devient de la paraplégie bien nette, et enfin toutes les déformations de l’ostéomalacie s’accusent de plus en plus. Le 26 juillet, il tombe dans son intervalle pour mourir enfin le
juillet, il tombe dans son intervalle pour mourir enfin le 4 août. La maladie a évolué dans quatre mois et paraît avoir débuté sous l’influence du traumatisme opératoire. Ne pouvons-nous pas penser à une infection latente qui aurait reçu un coup de fouet par le fait de la castration et de l’affaiblissement organique consécutif? Cette hypothèse n’est que l’application des données actuelles en ce qui concerne les infections d’origine saprophytique dues à « des formes entretenues dans le milieu extérieur, le sol, les eaux, à la surface des aliments d’origine végétale, et jusque sur les muqueuses d’animaux sains » qui
végétale, et jusque sur les muqueuses d’animaux sains » qui peuvent « se montrer pathogènes à l’occasion, sous des conditions plus ou moins accusées de réceptivité ». (Nocard et Leclainche.) Puisque nous avons démontré le peu de valeur de la cause incriminée jusqu’à aujourd’hui, puisque les manifestations de la maladie, ses symptômes, ses lésions, son mode d’apparition sont conformes à ceux des maladies infectieuses, quoique nous ne puissions en apporter la preuve directe, — les résultats expérimentaux n’étant pas suffisamment démonstratifs, — nous croyons cependant pouvoir admettre la nature infectieuse de l’ostéomalacie du Tonkin. Traitement. — On ne peut faire
de l’ostéomalacie du Tonkin. Traitement. — On ne peut faire que de la thérapeutique des symptômes. La pilocarpine au début (0.025) associée aux purgatifs drastiques, ainsi que l’antisepsie intestinale par le bénzodiazèpine, aidée de la strychnine en injections journalières ((h 108 de pilocarpine, 0. B 0.04 de strychnine) quand les signes étaient plus accusés, ont produit une atténuation des signes paraplégiques. Mais la maladie est surtout justiciable de moyens préventifs. Il convient d’importer les animaux dans de bonnes conditions d’âge et d’époque, et de réaliser les meilleures conditions hygiéniques possibles. L’alimentation est certes un des grands facteurs à surveiller. Nous
L’alimentation est certes un des grands facteurs à surveiller. Nous croyons, et nous nous sommes employés à obtenir ce résultat, qu’il faut en tout temps faire entrer dans la ration des aliments verts, et ne pas surcharger la quantité de grains. C’est dans ce but que nous avons reconstitué, à Sontay, des champs de culture d’herbe de Para (Panicum æquimim); nous l’avons largement distribuée et nous nous en sommes très bien trouvé. Pécaud semble accuser cette graminée de déterminer la maladie. L’herbe de Para était distribuée à Dap-Cau en 1901 et 1902, mais elle ne l’a été à Sontay que
et 1902, mais elle ne l’a été à Sontay que dans le courant de 1908 où la maladie existait depuis 1901. Depuis cette époque, la batterie de Lang-Son l’a donnée à ses animaux, et à notre départ (juillet 1904) elle n’avait à enregistrer aucun cas d’ostéomalacie. La maladie, n’étant pas contagieuse, ne réclame aucune mesure d’isolement. Nous demeurons convaincus que seuls une hygiène sévère et bien comprise, un choix rationnel d’animaux peuvent éviter l’affection. RECUEIL DE FAITS Sur un cas probable de névralgie cervico-brachiale du cheval, Par M. le Dr DITOUET, vétérinaire en 1er au 5e chasseurs. Dans leur Traité
DITOUET, vétérinaire en 1er au 5e chasseurs. Dans leur Traité de Thérapeutique chirurgicale des animaux domestiques, t. I, p. 424, Cadiot et Almy disent : « Les névralgies représentent donc un syndrome lié à des processus multiples, les uns bien connus, entraînant des lésions manifestes du point endolori, les autres de nature encore indéterminée : de là, la distinction en névralgies-névrites et en névralgies-névroses « Chez les animaux, des douleurs plus ou moins vives, dues à quelques lésions des cordons nerveux, s’observent assez communément. Pat* analogie avec ce qui se passe chez l'homme, on les croit également sujets aux névralgies-névroses