jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
suit le flanc externe de la jambe, une branche de l'artère tibiale antérieure divisée en 3 rameaux prend le relais. La vascularisation défavorable de ce nerf est bien connue (SUNDERLAND, FONTAINE, IMBERT, MERLE D'AUBIGNÉ). L'œdème des formes L et l'infiltration cellulaire des formes T bloquent très vite l'artère intratronculaire haut dans le tronc (fig. 2 B) et la striction canalaire intervient seulement en empêchant une suppléance suffisante de l'artère tibiale antérieure. Le nerf T.P. est vascularisé par un mesoneurium court contenant des artérioles nombreuses et larges venant de l'importante artère tibiale postérieure (fig. 2 B). Les pédicules extra-neuraux inclus dans
tibiale postérieure (fig. 2 B). Les pédicules extra-neuraux inclus dans le mesoneurium comportent, outre les artères et les veines, des espaces lymphatiques périvasculaires (fig. 3 A et 3 B). Ils drainent les "espaces lymphatiques endoneuraux" [car il n'existe pas de canaux lymphatiques structurés (SUNDERLAND)]. FIG. 3 A : Lymphatiques néoformés entre le tronc nerveux et la voie lymphatique principale. 2 pédicules de dérivation lymphatique du nerf cubital sont bien visibles au 1/4 inférieur du bras. Le niveau d'où partent ces espaces lymphatiques périvasculaires, de l'épithère ou des périnévres fait l'objet de discussions ; la figure de LUNDBORG paraît les faire
de discussions ; la figure de LUNDBORG paraît les faire partir du périnèvre (fig. 4). Nous avons étudié le nombre de ces pédicules pour le cubital au coude ; il y en a deux au-dessus et un au-dessous de l'articulation. Un réseau de lymphatiques épineuraux anastomose entre eux ces pédicules de drainage. Le blocage inflammatoire des espèces lymphatiques a une action aggravante sur l'hypertrophie nerveuse dans les formes L (fig. 5). Circulation de suppléance : la section de certaines branches vasculaires situées dans le mesoneurium est exempte de danger (ADAMS, PLATT, BARTHOLDY, TORRACA, SMITH, KLINE) mais seulement lorsque la vascularisation
PLATT, BARTHOLDY, TORRACA, SMITH, KLINE) mais seulement lorsque la vascularisation intraneurale est compétente et encore. faut-il que le segment libéré ne soit pas trop long (BLUNT, BOYES). FIG. 3 B : Confrontation de la lymphographie et de la neurographie. Les pédicules lymphatiques de dérivation sont bien visibles. FIG. 4 : (LUNDBORG) La pression accrue du produit de contraste provoque un passage transmural dans un espace lymphatique périvasculaire qui n'existe qu'à partir du périnèvre. En fait, dans la névrite lépreuse, cette vascularisation est souvent diminuée sinon arrêtée, ce qui limite la transposition sans action décompressive intra-tronculaire, car souvent une ou deux
transposition sans action décompressive intra-tronculaire, car souvent une ou deux artérioles sont sectionnées (GASSET). FIG. 5 : Mécanisme probable de la hauteur de l'infiltration nerveuse dans les névrites BL (blocage des pédicules lymphatiques)Le pédicule supérieur marque 9 fois sur 10 le niveau supérieur de l'hypertrophie. b) Vascularisation intra-neurale. Les techniques de microangiographie (NOBEL, LUNDBORG) montrent une profusion des vaisseaux principaux. Nous pouvons faire état d'un travail non publié de la chaire d'Anatomie de l'Université de Marseille (SALMON et GRISOLI, 1946). Le Professeur SALMON nous a, en 1971, confié les documents de cette étude (fig. 6 A.B.C.D.), qui ont confirmé les
de cette étude (fig. 6 A.B.C.D.), qui ont confirmé les résultats d'une étude artériographique de 50 lépreux névritiques. Elle montre l'existence d'une seule (au niveau du nerf cubital) ou de plusieurs artérioles intra-neurales (que nous appelons canal artériel principal) de taille supérieure à 75 p. et à paroi plus résistante à la compression (fig. 2 A). On voit que le nerf cubital et le nerf S.P.E. aux sièges d'élection de la névrite lépromateuse présentent une insuffisance de la vascularisation. Il en est de même pour le poignet (BLUNT). Le nerf T.P. est richement vascularisé mais sensible à l'ischémie (ADAMS). FIG.
T.P. est richement vascularisé mais sensible à l'ischémie (ADAMS). FIG. 6 A : (SALMON) Injection dans les artères des nerfs cubital, médian et radial au membre supérieur. La précarité du tronc principal artériel à la partie inférieure de l'avant-bras est évidente. Le médian est mieux vascularisé. A l'avant-bras, l'artère Interosseuse prend le relais. La jonction vasculaire extraet intra-neurale dans le mesoneurium est, comme nous l'avons vu, très importante. Cette étude a été vérifiée et complétée par nos recherches artériographiques. Rappel de la physiologie des vaisseaux endo-tronculaires Elle a été réévaluée par plusieurs travaux récents entrepris par EDSHAGE puis par LUNDBORG
par plusieurs travaux récents entrepris par EDSHAGE puis par LUNDBORG chez l'animal et par nous-mêmes chez l'homme. EDSHAGE (1964) a décrit le premier les boucles artérielles à l'intérieur des fascicules. LUNDBORG (1968-1970) a étudié la disposition de ces boucles dans l'espace (fig. 7) et la physiologie de ces formations particulières en "U" avec une direction constante du flux sanguin sur une longueur notable qui peut être suivie par un changement soudain au niveau d'une boucle ; le sang va alors dans une direction opposée (fig. 4). FIG. 6 B : (SALMON) A l'avant-bras, le cubital présente une meilleure vascularisation endotronculaire.
(SALMON) A l'avant-bras, le cubital présente une meilleure vascularisation endotronculaire. Le médian présente avec netteté : — des artérioles antérieures étalées, qui peuvent être en danger lors d'une neurolyse ; — une précarité artérielle dans le canal carpien (absence de mesoneurium). Le réseau épineural est important ; le réseau veineux y est plus dense que l'artériel. Il existe quelquefois à ce niveau des shunts artériolo-veineux (BOLLACK, 1961), et des formations de type glomérulaire (LANG, 1962). Les variations vaso-motrices et hémodynamiques sont étudiées suivant leur ordre d'apparition : 1° Le déclenchement de la vaso-constriction (V.C.) (premier phénomène vasculaire réactionnel provoqué par
de la vaso-constriction (V.C.) (premier phénomène vasculaire réactionnel provoqué par l'atteinte du nerf) est aisément expliqué par la stimulation des fibres lymphatiques amyéliniques situées dans le nerf dont les remaniements débutent (fig. 8 A.B.C.). La V.C. des vaisseaux intraneuraux réduit le flux sanguin intraneural mais elle amène rarement une stagnation totale dans les artérioles de la boucle capillaire. L'état hypertonique des vaisseaux retarde la vitesse du flux qui est diminuée de huit à neuf fois (confirmation artériographique). FIG. 6 C Le S.P.E. présente la précarité artérielle classique à la partie supérieure de l'artériographie in cadaver. L'œdème et l'hypertrophie du nerf
supérieure de l'artériographie in cadaver. L'œdème et l'hypertrophie du nerf provoquent à ce niveau le blocage artériel. Au niveau du canal du col du péroné, une artère récurrente tibiale améliore la circulation. La vascularisation du S.P.I. est excellente, mais plus sensible à l'ischémie. FIG. 6 D La vascularisation du nerf T.P. au cou-de-pied est excellente. On aperçoit la naissance d'une branche veineuse venue de l'artère T.P. et destinée à la fourche nerveuse des plantes. 2° Le rôle d'une circulation de réserve intraneurale, (fermeture et ouverture) constitue la partie la plus intéressante de l'étude de LUNDBORG à qui est due la
intéressante de l'étude de LUNDBORG à qui est due la découverte d'une double circulation, une circulation dite de nutrition de nerf et une circulation de réserve ouverte seulement au cours d'hypertensions vasculaires d'origines diverses (trauma, brûlure, inflammation, constriction nerveuse) (fig. 9 et 10) Le remplissage de cette circulation de réserve augmente le volume du nerf et s'accompagne de l'ouverture de shunts (fig. 11). 3° La vaso-dilatation (V.D.) se manifeste comme nous l'avons vu par l'ouverture de la circulation de réserve, puis sa dilatation au début soulagée quelques shunts artério-veineux et enfin par l'accroissement de la vaso-perméabilité. L'hyperperméabilité peut relever de
enfin par l'accroissement de la vaso-perméabilité. L'hyperperméabilité peut relever de causes diverses, dont les principales sont les réponses "inflammatoires" ou l'agression mycobactérienne ou à un traumatisme (constriction, élongation). Cet accroissement de la perméabilité vasculaire a été observé dans les traumatismes des nerfs (OLSSON 1966, MELLICK et CANAVAGH 1968). Le médiateur de ce phénomène est l'histamine qui provient des mastocytes toujours présents dans le nerf périphérique (TORP 1961, ENERBACK 1965, OLSSON 1965-66, BERNER 1973, URBANEK 1974). Ces mastocytes subissent un phénomène de dégranulation et sont les principaux responsables de l'hypérperméabilité mais d'autres facteurs comme les cellules granuleuses péri-endothéliales peuvent être le
d'autres facteurs comme les cellules granuleuses péri-endothéliales peuvent être le siège d'un processus réactionnel et jouer un rôle analogue. L'hyperperméabilité d'origine bactériologique est classique. Son déclenchement immunologique peut intervenir de manière différente : les dépôts périvasculaires de complexes immuns ou de macro-molécules augmentent la vaso-perméabilité, dans l'E.N.L. par exemple (fig. 12). L'hypertension artérielle au niveau d'un obstacle (FIG. 11) interne ou au-dessus d'un obstacle externe augmente la vaso-perméabilité. C'est ainsi que la constriction expérimentale crée dans le nerf un accroissement de la perméabilité à deux vagues (MELLICK, CANAVAGHI, WEISSL et OSBORNE) l'un de courte durée, suivi d'un accroissement jusqu'à 14
OSBORNE) l'un de courte durée, suivi d'un accroissement jusqu'à 14 jours puis d'une diminution, surtout au niveau du segment proximal du nerf. Une autre facette du phénomène d'accroissement de la perméabilité est la création des failles dans la barrière hémato-neurale ; ce phénomène a été étudié par OLSSON et REESE en 1971, et plus récemment par BODDINGTON en 1972, mais on pense aujourd'hui qu'il ne dépend pas seulement de l'étanchéité persistente ou vaincue de l'endothélium du périnèvre ou des capillaires endofasculaires mais aussi des qualités physico-chimiques du produit injecté. Nous reverrons ces mécanismes avec l'étude de l'expérimentation. Un autre mode
reverrons ces mécanismes avec l'étude de l'expérimentation. Un autre mode intéressant est la vasodilatation par auto-sympathectomie (de TAKATS) : c'est-à-dire par section physiologique temporaire ou par destruction organique des fibres sympathiques au niveau des segments du nerf atteint par la lèpre. Nous l'avons observé au coude et au cou-de-pied mais nous entrons déjà dans la physiopathologie. L'hypoxie produite par l'ischémie interfère aussi en augmentant la perméabilité capillaire (cercle vicinal interne). FIG. 12 : Représentation schématique de l'accroissement de la vaso-perméabilité et du dépôt d'immuns complexes. Déclencheur (BENVENISTE 1973). INVESTIGATIONS PER-OPERATOIRES, IR NEUROGRAPHIQUES ET ANGIOGRAPHIQUES DES NEVRITES LÉPREUSES DES GROS TRONCS
IR NEUROGRAPHIQUES ET ANGIOGRAPHIQUES DES NEVRITES LÉPREUSES DES GROS TRONCS MIXTES À Le bilan des observations per-opératoires de 1218 névrites explorées peut se résumer ainsi : • Dans les formes suraiguës et les formes aiguës observées précocement, le nerf présente une zone hétéroclite correspondant au canal et deux segments hypertrophiés, l'un distal (situé en amont dans le sens du courant veineux et lymphatique), l'autre Proximal (en aval par rapport au courant efférent); le haut situé en amont suivant le sens du flux artériel du membre. • Dans les névrites aiguës ou subaiguës, après un certain délai par rapport aux constatations
ou subaiguës, après un certain délai par rapport aux constatations précédentes, nous avons constaté dans les formes lépromateuses : - une augmentation progressive de l'hypertrophie proximale; - une diminution progressive de l'hypertrophie distale (probablement par ouverture des voies de drainage veineux et lymphatique). • Après une certaine évolution, ce segment distal devient en général subnormal; cependant, la persistance des segments distaux hypertrophiques (fig. 13) a été observée en cas d'association de doubles tunnels (nerf cubital, nerf T.P.) et assez souvent au niveau médian (drainage veino-lymphatique focal probablement moins aisé). FIG. 13 : Hypertrophie tronculaire de part et d'autre des canaux
13 : Hypertrophie tronculaire de part et d'autre des canaux mastétiées à l'exploration chirurgicale. a Une différence importante existe entre les névrites constatées dans la lèpre à basse résistance cellulaire (LL BL) et les formes à forte résistance (BT DT). Dans les premières (formes lépromateuses), il existe un segment hypertrophique qui s'accroît au cours de l'évolution (SEBILLE, FURNESS et RANNEY). Dans les deuxièmes (BT), l'hypertrophie est plus diffuse le long du nerf, mais les phénomènes réactionnels peuvent produire sous l'effet de la réaction d'inversion une hypertrophie sus-canalaire importante. Rappelons les chiffres de FURNESS et RANNEY (1972) pour le cubital :
chiffres de FURNESS et RANNEY (1972) pour le cubital : — Bilatérisation : Formes L : 73; forme T : 30; forme B : 64 — Hypertrophie dure : » : 50; » : 50; » : 50 — Hypertrophie molle : » : 60; » : 22; » : 23 Les névrites E.N.L. pures (sans association avec une névrite BL) évoluent vers un aspect mince et dur des troncs nerveux. Dans certains cas plus rares, il existe des névrites où le tronc a d'emblée un aspect grêle et mou (névrites micro-angiopathiques borderline). B Investigations angiographiques des névrites lépreuses Nos
(névrites micro-angiopathiques borderline). B Investigations angiographiques des névrites lépreuses Nos 50 examens artériographiques ont confirmé l'apport des angiographies anatomiques sur le cadavre de SALMON et ont pu mettre en évidence différents stades physiopathologiques parfois par des méthodes courantes pour l'artère tibiale postérieure, mais souvent par des méthodes inédites que nous avons appelées en 1965 à juste titre angiographies sélectives : pour le cubital, mise en place d'un clamp sur l'artère humérale et injection rétrograde dans cette artère; on visualise d'abord l'artère collatérale humérale interne inférieure qui est l'artère satellite du nerf cubital, et aussi le tronc artériel principal de ce
nerf cubital, et aussi le tronc artériel principal de ce nerf; pour le médian, injection dans l'artère humorale dans le sens du courant, mais avec compression de l'artère radiale et de l'artère cubitale, de manière à mettre surtout en évidence l'artère interosseuse antérieure, artère satellite du nerf médian. Enfin, pour le S.P.E., injection dans le sens du courant avec clamp au niveau de la partie inférieure de l'artère poplitée. a) VASO-CONSTRICTION. Nous avons d'abord observé per-opératoirement un état de vaso-constriction artérielle du membre (1970). C'est la confirmation artériographique qui a apporté la preuve de l'existence d'un état d'hypertonie où la
apporté la preuve de l'existence d'un état d'hypertonie où la technique cutanée de l'angiographie fémorale au triangle de Scarpa est plus aisée. al) Hypertonie artérielle et retard de progression du flux. Le produit de contraste met habituellement une seconde à une seconde et demie pour atteindre le calcanéum, même dans les cas d'ulcères plantaires de la maladie de THEVENARD ou de BUREAU-BARRIERE. Dans la lèpre névritique, il a fallu un minimum de 9 secondes pour atteindre le bord supérieur du calcanéum ; ensuite, le produit a progressé de 2 cm par seconde pour s'arrêter souvent à la voûte plantaire. a2)
par seconde pour s'arrêter souvent à la voûte plantaire. a2) Ouverture des shunts artério-veineux. Un autre phénomène a été constaté au cours de la difficile progression du flux sanguin dans les artères hypertoniques. La présence de fuites artérioveineuses a été observée au cours de la progression sanguine dans des vaisseaux hypertoniques (artère cubitale au poignet par nous-même, et au cou-de-pied par VICTOR (Karigiri). a3) Phénomènes de diversion circulatoire. 1 Nous en avons observé des cas aux dépens de l'artère cubitale (fig. 14 et 15), par flux préférentiel radial. Cette diversion due à l'hypertonie de l'artère cubitale (type "artériel steal ou
due à l'hypertonie de l'artère cubitale (type "artériel steal ou hémo-métacinésie" de DE BAKEY"). Il n'y a pas oblitération de la cubitale, mais seulement un état spasmodique de cette artère créant une prévalence de l'artère radiale. Nous avons observé le même phénomène au niveau de l'artère plantaire interne en cas de lésions du nerf. T. P. (fig. 16). Cette vaso-constriction due à l'excitation des fibres sympathiques amyéliniques par les remaniements précoces dans les nerfs lépreux est diffusée à tout un membre (au lieu de rester localisée dans un territoire vasculaire segmentaire correspondant au segment nerveux atteint, comme cela se passe
segmentaire correspondant au segment nerveux atteint, comme cela se passe dans la V.P. paralytique provoquée par l'interruption des mêmes fibres). b) VASODILATATION ET VASO-PERMÉABILITÉ ACCRÉTIVÉE Nous avons visualisé dans la lèpre l'ouverture du réseau de suppléance de LUNDBORG s'accompagnant FIG. 14 : "Volumen artériel" aux dépens de l'artère cubitale et de l'interosseuse, au cours d'une artériographie du bras. Névrite lépreuse du nerf cubital au coude et du médian au poignet. FIG. 15 : Plus tard, les artères cubitale et interosseuse sont injectées à contre-courant. FIG. 16 A : L'artère plantaire interne n'est pas injectée à partir du canal calcanéen. FIG.
interne n'est pas injectée à partir du canal calcanéen. FIG. 16 B : L'artère s'injecte après décompression (l'injection artérielle du produit de contraste est faite à contrecourant pour ne pas créer de spasme). FIG. 18 : Artère tibiale postérieure rétrécie dans le canal rétro-malléolaire interne et vaso-dilatée en dessous (autosympathectomie). FIG. 17 : L'artère satellite du nerf cubital après débridement du canal se présente : — spasmée au-dessus du coude ; — dilatée au niveau et au-dessous du coude (autosympathectomie). parfois de shunts artério-veineux soit au niveau de la circulation générale du membre, soit au niveau du nerf (fig. 11).
générale du membre, soit au niveau du nerf (fig. 11). Nous savons que ce stade est précurseur d'un accroissement de la vaso-perméabilité, qui a pu être visualisé sous l'effet de la pression accrue dans l'expérimentation. b2) La vaso-dilatation paralytique segmentaire sous-jacente à l'atteinte nerveuse, est due à l'autosympathectomie de DAKATS a été retrouvée dans nos artériographies. Ce phénomène apparemment paradoxal nous a frappés au niveau de l'artère récurrente cubitale qui fait suite à l'artère collatérale humérale inférieure, satellite du nerf cubital (fig. 17) et au niveau des artères plantaires, branches de divisions de l'artère T.P. (fig. 18) ; l'artère sus-jacente
de divisions de l'artère T.P. (fig. 18) ; l'artère sus-jacente est vaso-constrictée ou sténosée par la compression canalaire et l'artère qui lui fait suite (anastomose inosculante pour la cubitale ou branches de divisions pour la tibiale postérieure) sont deux fois plus larges que celle qui lui est anastomosée ou qui lui donne naissance). Le mécanisme de cette V.D. paralytique est connu depuis DE TAKATS (1952). Il est dû à l'interruption temporaire ou définitive des rameaux sympathiques chargés de manière segmentaire de la vaso-motricité. Il est connu dans le diabète et nous l'avons décrit FIG. 19 (schéma de la FIG. 17)
nous l'avons décrit FIG. 19 (schéma de la FIG. 17) Interruption segmentaire du canal artériel principal du nerf cubital siégeant sur toute la longueur de la constriction canalaire. dans la névrite lépreuse (1974). Ce phénomène reste localisé (à l'inverse de la vaso-constriction). b3) La gêne circulatoire due à l'hypertension intraneurale est actuellement indirectement visualisée par l'angiographie, faute d'une expérience valable de la mesure de la pression intraneurale ou du flux vasculaire. La pression des fluides intra-nerveux peut actuellement être mesurée grâce aux travaux de Low et DICK (1977), au moyen d'une capsule de polyéthylène millipore de 0,5 mm de diamètre,
d'une capsule de polyéthylène millipore de 0,5 mm de diamètre, introduite dans un nerf et connectée par un tube à l'appareillage actif à soufflet de WEDERHIELM (1964 modifié) qui permet d'inscrire les chiffres de la pression intraneurale et ses variations. Notre expérimentation sur l'animal en est à ses débuts. Cette méthode est difficilement applicable. L'hypertension intraneurale se manifeste d'abord par une modification morphologique qui est l'accroissement de volume du nerf par œdème inflammatoire dans les formes L, par une infiltration cellulaire non spécifique dans la forme BL (cellules périneurales en métaplasie), dans l'E.N.L. (infiltration périvasculaire de polynucléaires) ou par une
métaplasie), dans l'E.N.L. (infiltration périvasculaire de polynucléaires) ou par une infiltration dense de cellules inflammatoires dans les formes BB, BT et TT. Cette hypertrophie est évidente à l'exploration et la neurographie la visualise. FIG. 20 : Arrêt artériel à la partie supérieure de l'hypertrophie nerveuse maximale de l'artère satellite et du tronc artériel principal. Extravasation du produit de contraste de part et d'autre du nerf hypertrophié (anastomoses artério-veineuses probables). L'angiographie apporte aussi des documents intéressants sur la gêne circulatoire (ralentissement et arrêt) La gêne circulatoire intraneurale débute d'abord par une gêne dans la circulation veineuse qui est plus sensible à
gêne dans la circulation veineuse qui est plus sensible à la compression qui s'exerce sur les veinules post-capillaires à partir du périnèvre, sur les veines épineurales ou sur les veines des pédicules de drainage dans le mesoneurium. Le retentissement veineux est apparu avec netteté à tous les opérateurs : hyperplasie et hypertrophie veineuse autour des troncs atteints de névrite relativement récente (1 à 2 ans). BRAND a bien vu qu'il s'agissait d'une tentative de circulation de suppléance veineuse. Quelquefois, on constate une hypertrophie nerveuse distale par rapport au canal carpelien et séparée de l'hypertrophie habituelle par un rétrécissement du nerf,
et séparée de l'hypertrophie habituelle par un rétrécissement du nerf, quelquefois aussi un épaississement entre un canal principal et un canal accessoire (canal épitrochléo-olécrânien et canal cubital antérieur, canal tarsien et canal calcanéen (fig. 13). Puis c'est le tour des artérioles. La compression débute par le collapsus des artérioles intraneurales les plus grêles, de calibre inférieur à 50 p, et continue FIG. 21 : Artériographie à contre-courant dans l'huméraire. L'artère satellite et l'artère intratronculaire sont arrêtées haut sur le nerf (marqué par 2 clips). Par celui des artérioles principales de calibre supérieur à 75 p.. Il peut en résulter une
calibre supérieur à 75 p.. Il peut en résulter une absence d'injection artérielle dans le segment nerveux au niveau de la zone du canal (fig. 19), soit plus ou moins haut par rapport au canal (fig. 20, 21, 22 A et B). Le même arrêt haut sur le tronc a été visualisé pour le nerf S.P.E. (CARAYON 1970) et pour le nerf tibial postérieur (l'artère de la fourche artérielle). Ce trouble hémodynamique déclenché au début par un œdème inflammatoire ou immunologique préalable non seulement est auto-entretenu, mais s'étend vers la racine du membre, dans le segment proximal car s'installe le
racine du membre, dans le segment proximal car s'installe le cercle vicieux de la loi de STARLING, que nous étudierons plus loin. b4) Gêne circulatoire de l'artère satellite du nerf par la constriction canalaire. Ce phénomène d'hypertension intra-tronculaire génératrice de compression et l'hypertrophie consécutive créent un autre cercle vicieux qui est primordial dans les formes réactionnelles aiguës et qui peut s'ajouter au premier dans les formes plus lentes. C'est l'étranglement canalaire aigu rapide ou secondaire. Il s'ajoute une gêne de la circulation artérielle des vaisseaux satellites du nerf au niveau de la partie proximale du canal (circulation extra-tronculaire) qui se