jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
Selon Kobert, 1 centigramme 5 entraîne des troubles assez graves, 5 centigrammes est une dose mortelle. Pour Ogier, une dose de 5 centigrammes 2 est exceptionnellement toxique ; 20 à 50 centigrammes. pour l'adulte, 10 à 15 milligrammes pour les enfants sont des doses toxiques mortelles. Pour Balthazard, 20 centigrammes représentent la dose mortelle moyenne, dose qui peut être réduite de moitié chez certains individus. Absorption. L'absorption du phosphore se fait principalement par voie respiratoire à la faveur des vapeurs émises spontanément. Elle se fait aussi par la voie gastrique, par les aliments manipulés avec des mains souillées, par les
par les aliments manipulés avec des mains souillées, par les poussières ou par les vapeurs de phosphore. La voie cutanée est un mode d'absorption rare. Le phosphore se dissout dans le suc intestinal grâce à la présence de la bile. L'absorption est facilitée par la présence de graisses dans l'estomac. Une partie du phosphore se trouve transformée, mais l'autre partie se dissout dans les graisses, elle est alors transportée, par le sang, dans l'économie d'où elle est éliminée sous forme de phosphore. Elimination. L'élimination du phosphore se fait principalement par les reins et la peau, accessoirement par les poumons. Les
les reins et la peau, accessoirement par les poumons. Les urines, non phosphorescentes, contiennent alors des phosphates et des albumines phosphorées. Le phosphore passe, au travers du placenta, du sang de la mère dans celui du fœtus qui présente les altérations organiques caractéristiques du phosphore. Mode d'action. Le phosphore est un poison du protoplasma, il détermine une dégénérescence graisseuse massive des divers organes. Cette dégénérescence est due en partie à une diminution des oxydations nécessaires à la vie (anoxhémie) résultant de l'action du phosphore sur les hématies (Pistorius, Podwyssotsky) et à une action toxique directe du phosphore sur le protoplasme
à une action toxique directe du phosphore sur le protoplasme des cellules. Le parenchyme hépatique est atteint tout particulièrement. Les hémorragies, fréquentes au cours du phosphorisme, sont dues, classiquement, à une dégénérescence graisseuse des cellules endothéliales des vaisseaux, quoiqu'il faille plutôt les mettre sur le compte d'une insuffisance hépatique ou d'une insuffisance splénique (Abrami). Prédisposition. La prédisposition individuelle, dans l'intoxication par le phosphore, est évidente. Il n'y a pas de prédisposition de sexe. Les jeunes gens sont particulièrement sensibles quoique les accidents professionnels intéressent surtout les gens âgés de 30 à 40 ans (risque professionnel). On observe, au cours du
à 40 ans (risque professionnel). On observe, au cours du phosphorisme professionnel, des intoxications familiales dues principalement aux poussières de phosphore rapportées, par l'ouvrier, sur ses vêtements ou sur son corps. Symptomatologie L'intoxication par le phosphore revêt divers aspects. La forme aiguë, due à l'absorption de phosphore, est accidentelle (méprise) ou volontaire (suicide). Elle est dans la plupart des cas criminelle. Nous la décrirons cependant pour être complet et aussi parce qu'elle s'apparente avec certaines formes de l'intoxication chronique. INTOXICATION AIGUË a) Phase du début. L'apparition des symptômes d'intoxication est rapide et brutale. Une demi-heure à une heure après l'ingestion,
rapide et brutale. Une demi-heure à une heure après l'ingestion, le sujet, après avoir accusé un mauvais goût dans la bouche, une saveur alliacée, présente déjà une phosphorescence de l'haleine et accuse une sensation de malaise, de constriction et de douleur dans l'arrière-gorge, le long de l'œsophage et au niveau de l'épigastre. Puis apparaissent alors des nausées, des vomissements biliaires, du hoquet, des douleurs abdominales. Les matières vomices sont noirâtres, d'odeur alliacée, souvent teintées de sang. Les matières fécales ont un aspect analogue. Toutes deux sont phosphorescentes à l'obscurité. Le malade présente une transpiration abondante, une soif vive, la constipation
malade présente une transpiration abondante, une soif vive, la constipation est plus fréquente que la diarrhée, ou bien on observe de l'alternance. b) Phase de rémission. À la phase de début fait suite une deuxième période durant laquelle on assiste à une rétrocession à peu près complète des signes précédents, période pouvant faire penser à une guérison. Cette phase dure 24 à 48 heures environ. c) Phase terminale. Mais aussitôt après survient, dans 50 des cas, une troisième période d'insuffisance hépatique grave et complexe, durant laquelle tous les principaux systèmes de l'organisme sont atteints avec une plus ou moins grande
de l'organisme sont atteints avec une plus ou moins grande importance. On observe : 1° Un syndrome hépatique caractérisé par un ictère grave cutanéomuqueux, avec coloration tégumentaire souvent légère et parfois inconstante. Les matières fécales sont décolorées et contiennent des graisses en abondance. Le foie présente une augmentation de volume rapide. 2° Un syndrome rénal caractérisé, une oligurie accusée suivie parfois d'anurie. Les urines sont rares, hautes en couleur, pauvres en chlorures, albumineuses avec de la cylindrurie, des hématuries. Elles contiennent des lencines et des tyrozines, parfois du sucre ; 3° Un syndrome cardiaque caractérisé par un pouls petit, faible,
3° Un syndrome cardiaque caractérisé par un pouls petit, faible, rapide, arythmique. Les lipothymies sont fréquentes et précédent souvent l'issue fatale. On note de l'hypotension artérielle ; 4° Un syndrome hémorragique caractérisé par du purpura, des hémorragies des muqueuses et des hémorragies internes à la phase terminale (hémorragies encéphaliques, pulmonaires). Au point de vue sanguin, on observe une augmentation passagère du nombre des hématies (Polycythémie rubra transitoria de V. Jaksk). On note de la splénomégalie; 5° Un syndrome nerveux caractérisé par une phase d'excitation, avec douleurs fulgurantes de la tête, le long de la colonne vertébrale, à l'épigastre; crampes douloureuses
le long de la colonne vertébrale, à l'épigastre; crampes douloureuses et contracture des membres; hypéresthésie cutanée; surexcitation (hallucinations, insomnies, délire) photophobie avec myosis. A cette phase succède un état dépressif très marqué avec : hypoesthésie, mydriase, abolition du sens musculaire, paralysies localisées (paralysie du IX), somnolence avec subdélire et coma terminal. On observe en outre des douleurs abdominales et de la diarrhée toujours séreuse. La température est élevée, mais elle s'abaisse au moment de la mort. La respiration est accélérée, dyspnéique. L'issue fatale qui survient en général en une semaine, plus rarement en deux ou trois semaines, est précédée de
plus rarement en deux ou trois semaines, est précédée de collapsus ou de syncopes. Au point de vue clinique, on observe certaines formes particulières : une forme subaiguë avec alternances de paroxysmes et de rémissions; une forme à prédominance hémorragique avec purpura, ecchymoses, épistaxis, hématémese, mélena, gangrène; une forme nerveuse, mortelle en quelques heures, précédée de paralysies, de névrites périphériques, de convulsions (mortalité 25 %). FORME MIXTE On décrit une forme mixte caractérisée par de l'inappétence, des douleurs gastriques, des douleurs abdominales, des céphalées de la toux, des myalgies. Ces symptômes sont souvent observés chez l'ouvrier à son premier contact
symptômes sont souvent observés chez l'ouvrier à son premier contact avec le phosphore. Ils disparaissent dès qu'une certaine accoutumance s'est établie. Cependant, certains signes peuvent persister : catarrhe, bronchite, gastralgies, coliques sont les premiers signes de l'intoxication chronique. INTOXICATION CHRONIQUE OU PROFESSIONNELLE On décrit, dans l'intoxication chronique par le phosphore, une forme générale et une forme locale, observées dans le phosphorisme professionnel. 1. Forme générale. On a décrit, sous cette forme, un nombre relativement important d'affections considérées alors comme étant d'origine professionnelle. C'est ainsi que l'on décrivait une entérite chronique avec diarrhée rebelle, une néphrite, une cystite, une bronchite phosphoriques.
avec diarrhée rebelle, une néphrite, une cystite, une bronchite phosphoriques. On signalait encore une déminéralisation de l'organisme avec fragilité des os entraînant des fractures spontanées. Les études qui ont été faites, parallèlement à des enquêtes, ont entraîné le démembrement complet de ces affections considérées à tort comme d'origine phosphorique. Il faut cependant en retenir deux : la fragilité osseuse et l'albuminurée toujours curable, sans signe de brightisme. En outre, le phosphore entraîne une anémie légère, principalement chez la femme. En dehors d'une élévation transitoire (Polycythémie rubra transitoire de von Jaksk) du nombre des hématies observée au début, on note une
du nombre des hématies observée au début, on note une dégénérescence graisseuse plus ou moins profonde et plus ou moins étendue des polynucléaires (Biondi) qui prennent le soudan, deviennent métachromatiques et qui présentent dans leur cytoplasme des plaques plus ou moins abondantes colorées en bleu par le bleu crésyl brillant. On note enfin de l'inappétence, des troubles entéritiques, un état catarrhal chronique du pharynx. 2. Forme locale. La forme locale de l'intoxication chronique par le phosphore dont le type est la nécrose du maxillaire est la seule complication grave du phosphorisme professionnel. En général tardive, elle apparaît au minimum après
phosphorisme professionnel. En général tardive, elle apparaît au minimum après sept semaines de travail. Son époque d'apparition se fixe en général au bout de quatre à six ans. La nécrose du maxillaire connue sous le nom de mal chimique ou de Phossy-Jaw des auteurs anglais, débute par une douleur analogue à celle d'une névralgie dentaire suivie rapidement d'une tuméfaction des gencives avec hyperhémies localisées, gingivorrhagies. C'est la périostite alvéolo-dentaire. La nécrose frappe surtout une dent cariée, mais elle peut se localiser sur des dents saines. L'avulsion n'entraîne pas la cessation des douleurs, et celles-ci peuvent s'étendre à d'autres dents qui
des douleurs, et celles-ci peuvent s'étendre à d'autres dents qui doivent être arrachées à leur tour. Après chaque avulsion, la suppuration s'effectue par la plaie, la salivation est très abondante, l'haleine est fétide, nauséabonde. Les mêmes phénomènes ont tendance à s'étendre à toute la mâchoire, la suppuration entraîne une fistulisation au travers des tissus de la joue. Les mouvements d'ouverture et de fermeture de la bouche, ceux de la mastication, de la parole sont gênés. On observe parfois une élimination de séquestres osseux pouvant être à l'origine d'une ankylose de l'articulation temporo-maxillaire. La localisation de la nécrose se fait, soit
l'articulation temporo-maxillaire. La localisation de la nécrose se fait, soit à la mâchoire supérieure, soit à la mâchoire inférieure, soit aux deux. Elle peut être uni ou bilatérale. La mâchoire inférieure est atteinte plus souvent que la mâchoire supérieure (60 fois contre 40), les lésions sont plus étendues. Les sujets dont l'état buccodentaire laisse à désirer sont les plus fréquemment atteints. La nécrose du maxillaire peut s'étendre aux os de la face. Lorsqu'il s'agit de nécrose du maxillaire supérieur, le processus peut atteindre l'arcade orbitaire et même les os de la base du crâne entraînant alors une méningite ou une
la base du crâne entraînant alors une méningite ou une encéphalite avec névralgies intolérables poussant souvent le malade au suicide. La muqueuse palatine peut tomber dans la cavité buccale, la voûte palatine s'effondre alors, déterminant ainsi une communication entre la cavité et les fosses nasales. Le malade, à ce stade, entre en cachexie. Il accuse des troubles gastro-intestinaux, de la fièvre, de l'œdème avec albuminurie. La mort est la règle après deux ans d'évolution. Évolution. Cependant, la guérison spontanée s'observe dans 5 des cas pour le maxillaire supérieur et dans 57 des cas pour le maxillaire inférieur. Même en cas
57 des cas pour le maxillaire inférieur. Même en cas de guérison spontanée, le processus nécrotique peut réapparaître à un autre endroit si l'ouvrier n'est pas soustrait à l'action du phosphore. L'issue mortelle, sans traitement chirurgical, survient dans 45 des cas de nécrose. Avec le traitement chirurgical les guérisons s'observent dans 85 et plus des cas. Étiologie. Pathogénie. On décrit trois théories pour expliquer la pathogénie de la nécrose du maxillaire : soit qu'il s'agisse d'une action élective du phosphore sur le tissu osseux, soit qu'elle survienne à la suite d'une infection gingivale ou périostique, soit qu'elle se localise sur
d'une infection gingivale ou périostique, soit qu'elle se localise sur une carie dentaire. Il est difficile de préciser si la localisation osseuse est secondaire à la toxémie et s'il y a prédisposition locale à la faveur d'une inflammation préexistante. Persussia a montré que les vapeurs de phosphore (oxyde de phosphore) entraînent lesions des dents et des gencives intactes et qu'elles peuvent arriver directement sur ces tissus à la faveur, par exemple, d'un lésion nasale banale obligeant l'ouvrier à respirer par la bouche. Pour Bérard et Dunet, les vapeurs d'acides hypophosphoreux et phosphoreux agissent directement sur la mâchoire soit au travers
et phosphoreux agissent directement sur la mâchoire soit au travers des gencives ulcérées, soit à la faveur de caries. Le phosphore entraîne une perturbation des processus nutritifs des os; ceux-ci deviennent fragiles et contiennent un excès d'acide phosphorique. Il semble que le phosphore ne produit pas lui-même la nécrose, mais qu'il est la cause prédisposante de lésions primaires qui se développent ultérieurement surtout à la suite d'inévitables complications infectieuses. En dehors de la nécrose du maxillaire, on a signalé comme complication locale de la conjonctivite. Observée par Arnaud chez les ouvrières travaillant à la pâte phosphorée des allumettes, elle s'accompagne
ouvrières travaillant à la pâte phosphorée des allumettes, elle s'accompagne parfois d'une coloration jaune des conjonctives. On peut observer des hémorragies rétiniennes, des congestions vasculaires (Niederhausen) et des plaques de rétinite. Henschen a signalé une névrite du trijumeau. Diagnostic de l'intoxication chronique. Un diagnostic précoce est indispensable car toute erreur voue le malade à une défiguration faciale affreuse. Le dépistage prend ici un intérêt immense et, en conséquence, toute névralgie dentaire apparaissant chez un ouvrier du phosphore doit être tenue pour suspecte. Lorsque le diagnostic positif sera posé, il devra nécessairement entraîner l'éloignement immédiat temporaire ou définitif de l'ouvrier. L'examen
nécessairement entraîner l'éloignement immédiat temporaire ou définitif de l'ouvrier. L'examen du sang, par la recherche des polynucléaires soudanophiles, aidera au diagnostic. Enfin, l'ictère-intoxication devra être différencié de l'ictère-maladie. Le phosphore rouge Le phosphore rouge ou phosphore amorphe est une variété allotropique du phosphore ordinaire. Fabrication. On le produit en chauffant le phosphore blanc à 250-300° c., à l'abri de l'air, dans des récipients en fer, hermétiquement clos. On le purifie soit avec du sulfure de carbone, soit avec une solution de soude caustique. Emplois. On emploie le phosphore rouge dans la fabrication des allumettes, dans la préparation du trichlorure et
la fabrication des allumettes, dans la préparation du trichlorure et de l'iodure de phosphore, dans la fabrication des composés synthétiques et des couleurs synthétiques, dans la fabrication des projectiles incendiaires. Action toxique. Considéré comme non toxique (Chevalier, Pouchet, Jacksch, Texeyra) le phosphore rouge apparaît à l'expérimentation comme un poison de l'organisme beaucoup moins violent et agressif, car insoluble, que le phosphore blanc. Cependant, il doit être regardé comme incomplètement inoffensif (Kobert, Nasse, Filippi et surtout Biondi et Ferrannini). Expérimentalement, le phosphore rouge atténue le pouvoir de résistance de l'organisme. Les hématies diminuent de nombre, on observe de la leucocytose, suivie
hématies diminuent de nombre, on observe de la leucocytose, suivie de leucopénie, de l'hyperplasie du tissu myéloïde et surtout du tissu lymphoïde. Il entraîne des lésions de dégénérescence des cellules hépatiques et rénales, une diminution de la production de l'adrénaline, de l'hyperplasie des glandes génitales, des altérations du tissu nerveux et du cœur. Cependant, si les expériences sur l'animal mettent en évidence la toxicité du phosphore rouge, elles ne démontrent pas sa toxicité vis-à-vis de l'homme, ce que la pratique confirme du reste. Les composés du phosphore Nous étudierons successivement les composés halogénés, sulfurés, oxygénés du phosphore, les phosphures et
les composés halogénés, sulfurés, oxygénés du phosphore, les phosphures et l'hydrogène phosphore. 1. COMPOSES HALOGÈNES DU PHOSPHORE Ce sont principalement les chlorures que nous étudierons. Ces composés ont une action très violente sur les voies respiratoires et sur les yeux, car, au contact des muqueuses humides, ils se décomposent en acide chlorhydrique et en un oxyacide de phosphore. Préparation. On prépare le trichlorure de phosphore en faisant agir du chlore sec légèrement chauffé sur du phosphore blanc légèrement chauffé. C'est un liquide d'odeur piquante, fumant à l'air humide et à la température ordinaire. Le pentachlorure de phosphore, petits cristaux blanc
la température ordinaire. Le pentachlorure de phosphore, petits cristaux blanc jaunâtre, se prépare par action du chlore sur le trichlorure de phosphore. L'oxychlorure de phosphore, liquide incolore, fumant à l'air, se prépare soit par action de l'eau sur le pentachlorure, soit par action du chlorate de sodium sur le trichlorure. Action toxique. Le trichlorure de phosphore a une action semblable à celle de l'acide chlorhydrique, mais cinq à dix fois plus violente que celle de l'acide qu'il forme en se décomposant (Butjagin). L'oxychlorure de phosphore entraîne des bronchites aiguës graves, des pneumonies avec crachats sanglants, toux, soif d'air (Rumpf) de
des pneumonies avec crachats sanglants, toux, soif d'air (Rumpf) de la trachéo-bronchite, des conjonctivites, des dermatites. II. COMPOSES SULFURES DU PHOSPHORE C'est principalement le sesquisulfure ou trisulfure de phosphore. Préparé à partir du phosphore rouge, le sesquisulfure de phosphore fond à 142° c.; il n'émet pas de vapeurs à la température ordinaire. Il est utilisé dans la fabrication des allumettes depuis 1898 et entre dans la pâte composée de six parties de sesquisulfure, vingt-quatre parties de chlorate de potasse et six parties de blanc de zinc. Il est utilisé aussi dans la fabrication des déflagrateurs. Estimé non toxique (Bachem et
dans la fabrication des déflagrateurs. Estimé non toxique (Bachem et Lehmann), 3 gr. 50 absorbés par voie gastrique n'ont, en fait, entraîné aucun trouble (Savène et Cahen). Cependant, chez l'homme, on a observé, outre des brûlures, des dermatites et des conjonctivites. La dermatite professionnelle (Nicolas, Gate et Rousset) observée principalement chez les ouvriers qui manutentionnent, emballent ou pèsent la pâte, et chez les ouvriers employés à la pâte à gratiner les frottoirs, est à peu près absente chez les ouvriers employés à leur fabrication. Elle débute par les parties découvertes (mains, avant-bras, conjonctives) et se généralise en 24 à 48
(mains, avant-bras, conjonctives) et se généralise en 24 à 48 heures. C'est un érythème intense de tous les téguments, s'accompagnant d'œdème de la face, des chevilles, de la verge. Sur l'érythème apparaissent des vésicules, se transformant ensuite en pustules, présentant des petits pertuis laissant s'écouler un liquide gommeux jaune clair. En certains points apparaissent des foyers de nécrose épidermique superficielle. Les malades accusent des brûlures intenses, de la soif vive, des frissons, ils répandent une odeur phosphorée marquée et mise en évidence, dans les cas frustes, par l'application de corps gras sur la peau. Les téguments présentent par la suite
gras sur la peau. Les téguments présentent par la suite une desquamation importante, véritable érythrodermie et exfoliatrice généralisée. L'évolution de cette dermite, due peut-être à la présence de sous-sulfures peu stables, est bénigne. La conjonctivite est d'évolution aiguë, coexistant souvent avec la dermatite ; elle s'accompagne de douleurs, de photophobie, de sensation de gravier roulant. III. COMPOSÉS OXYGÉNES DU PHOSPHORE C'est principalement l'anhydride phosphorique. Préparé par l'action d'un courant d'oxygène sec sur du phosphore, il se dégage au cours de la combustion dans l'air. Il est employé comme déhydratant et comme mordant dans la préparation des acides organiques et au
comme mordant dans la préparation des acides organiques et au cours des analyses chimiques. IV. PHOSPHURES Les phosphures les plus employés sont les phosphures de chaux, de baryum, de strontium utilisés dans la fabrication des signaux de détresse pour la marine, des lampes de sauvetage. Le phosphure de calcium sert surtout à la fabrication de l'hydrogène phosphoré. Le phosphure de zinc, très toxique, est employé comme destructeur de rats. V. HYDROGÈNE PHOSPHORÉ L'hydrogène phosphoré est un gaz incolore, irritant, à odeur de poisson pourri, il est plus lourd que l'air. Le mélange d'air et d'hydrogène phosphoré est très instable et
Le mélange d'air et d'hydrogène phosphoré est très instable et explose facilement surtout lorsqu'il se trouve à pression réduite ou en présence de potasse ou de pyrogallate de potasse. L'hydrogène phosphoré est absorbé par de nombreux dissolvants. C'est un réducteur énergique. Sources d'intoxication. L'hydrogène phosphoré se dégage au cours de diverses réactions, comme sous-produit, et principalement au cours de la manipulation ou de la fabrication de produits chimiques contenant du phosphore, au cours de la préparation du phosphore blanc, du phosphore rouge, du sesquisulfure de phosphore. On le trouve au cours de la fabrication de l'acétylène, à partir de carbures
cours de la fabrication de l'acétylène, à partir de carbures de calcium impurs contenant des phosphates de calcium (l'acétylène peut en contenir 0,02 avec des carbures de provenance russe; 0,04 avec des carbures américains). Mais c'est principalement au cours de la préparation, de la conservation et de l'utilisation du ferrosilicium impur que l'hydrogène phosphoré se dégage. Les ferrosiliciums, employés en métallurgie dans la préparation des aciers au silicium, dans l'affinage des aciers ordinaires pour le moulage, dans la transformation des fontes blanches en fontes grises, sont fabriqués au four électrique. Ils se combinent à l'eau, comme le fait le carbure
Ils se combinent à l'eau, comme le fait le carbure de calcium, et lorsqu'ils contiennent du phosphore et de l'arsenic, dégagent de l'hydrogène phosphoré et de l'hydrogène arsénié. Le simonal, ferrosilicium à base de silicium, aluminium, fer, ammonium, est très dangereux. Sous l'influence de l'air humide et peut-être même à l'air sec, il met en liberté des gaz toxiques dont l'hydrogène phosphoré. C'est ainsi que furent observés, en 1927, sur le Rhin, les accidents d'une péniche transportant du ferrosilicium. De même, à Gênes, en 1929, à la suite de l'éparsépilement sur le sol de phosphure de zinc, contre les rats,
sur le sol de phosphure de zinc, contre les rats, dans une usine de conserve de poissons en saumure. La plupart des intoxications s'observent d'ailleurs dans les entrepôts de ferrosilicium, dans les cales de navires, de péniches, dans les espaces confinés. Action toxique. L'absorption de l'hydrogène phosphoré se fait par les poumons qu'il traverse sans les lèsér. Il est véhiculé, par le sang, dans l'organisme. L'élimination se fait par la voie pulmonaire. Toxicité. Selon Flury et Zernik, la toxicité pour l'homme est la suivante : CONCENTRATION EN HYDROGÈNE PHOSPHORÉ TOXICITÉ en mg. en cm3 par litre par m3 Rapidement mortel