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par résection — 1 cas). Cela n'est indiqué qu'en cas d'échec des anti-inflammatoires (retard thérapeutique). e Contre l'hypoxie due au ralentissement et à l'arrêt circulatoire. Après l'essai d'un traitement médical, l'orientation la plus simple et la plus logique est la décompression des segments nerveux hypertrophiques. La circulation intraneurale qui est ralentie ou arrêtée sera rétablie si l'on intervient dans un délai suffisant et les exsudats seront évacués, le métabolisme se normalisera, l'hypoxie et l'acidose disparaîtront et surtout la chimiothérapie et les anti-inflammatoires pénétreront à nouveau dans le nerf claustré. Il est temps d'éliminer la réaction primaire (classique dans certains milieux)
est temps d'éliminer la réaction primaire (classique dans certains milieux) qui fait que dès que la plus modeste intervention est en jeu, elle suscite des réserves peu fondées du type "No knife at all", comme l'écrit le vétéran COCHRANE. L'utilité de cette décompression à action multiple est acceptée par certains des pathologistes (WEDDEL, PEARSON), car elle va dans le sens de l'amélioration de la circulation intraneurale, alors que la décompression neurologique obtenue par les manœuvres de neurolyse reste mécaniquement toujours incomplète. Ce n'est que secondairement que le rétablissement circulatoire et la reprise de la perfusion chimiothérapique amènera la régression des
la reprise de la perfusion chimiothérapique amènera la régression des désordres endoneuraux. Ces bilans concernant la physiopathologie circulatoire, les modifications du métabolisme et la conduction nerveuse ont permis de faire le point sur les connaissances actuelles sur la névrite lépreuse et montrent la nécessité de procéder à de nouvelles recherches. CONCLUSION ET RESUME La désintégration des lipides de la myéline paraît rompre l'équilibre créé par l'affinité chimique entre le M.L. et la myéline et qui permet une vie quiescente du bacille dans les lèpres lépromateuses. Elle paraît jouer un rôle potentiateur sur le ML et sur les cellules inflammatoires. De
potentiateur sur le ML et sur les cellules inflammatoires. De nouvelles recherches sont nécessaires pour l'affirmer. La désintégration de protéines de la myéline a une action différente, celle d'une participation auto-antigénique donnant des conséquences immunologiques particulières (névrites micro-angiopathiques). Le dosage des anticorps anti-myéline n'est pas concluant ; l'étude des réactions cellulaires (T.T.L.) reste nécessaire. Le rôle de l'hypoxie dans les modifications de la vasoperméabilité, de l'action enzymatique et du métabolisme mycobactérien est déterminant. Les orientations thérapeutiques sont basées sur les anti-inflammatoires et anti-allergiques et sur la décompression nerveuse qui fait cesser l'arrêt circulatoire et l'hypoxie consécutive. Travail des laboratoires de
cesser l'arrêt circulatoire et l'hypoxie consécutive. Travail des laboratoires de médecine expérimentale et de biochimie de l'Institut de médecine tropicale du service de santé des armées. BIBLIOGRAPHIE 1 — ABRAMSKY O. — Cellular immune response to peripheral nerve basic protein in idiopathic facial paralysis (Bell's Palsy) J. Neurol. Sci., 1975, 26, 13. 2 — BERGIEL M. Active reproduction of Mycobacterium leprae in necrotic tissues — Leprosy, 1969, 38, 4, 255-257. 3 — BERGSTRAND H. — Bovine myelin basic protein : immunochemical specificity examined by the macrophage migration inhibition test — Acta Path. Microbiol. Scand. Sect., 1977, 85, 223-224. 4 —
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IN HANSENIAN NEURITIS A study of the nervous conduction with modern technics has lead to classify the nervous damages according to a new and histopathological way which seems more convenient than the SEDDON'S classification. It gives a better understanding of the hansenian neuritis and reasoned procedures for medical or surgical treatment are discussed. A SYNDROME OF INTERRUPTION OF CONDUCTION The interruptions of the nervous conduction have been the most often studied according to the classification of COHEN and SEDDON since 1942-43. In the Journal of Surgery, in 1962, we were already afraid of "the insufficient approximation of the classifications proposed".
already afraid of "the insufficient approximation of the classifications proposed". * A widespread practice of nerve lesions respecting the continuity permits to consider the classification in 3 types adopted by SEDDON in 1942-1943 only as a simplification. This classification, reprennent the terms created by H. COHEN in 1941 is commodious for designating the syndrome of interruption corresponding to a defined nervous lesion and this classification has had a certain prestige. Of the 3 types retained, the neurotmesis (N) section anatomique is theoretically eliminated from the lesions in continuity; but we think with ZACHARY that this term should not be reserved
think with ZACHARY that this term should not be reserved to the section tronculaire (SEDDON), but should be used to qualify the section of the nerve fibers and of their sheath of Schwann, the continuity of the trunk itself being preserved (type 4 of SUNDERLAND). The axonotomesis (A) denotes the degeneration of the cylindrax and of the myelin with preservation of the continuity of the sheath. C'est, dit SEDDON, "une dénomination de convenance pour un type de dommage depuis longtemps reconnu bien qu'il ne soit pas clairement compris". Son existence est démontrée par l'expérimentation, mais le squelette du tube neural
est démontrée par l'expérimentation, mais le squelette du tube neural n'est conservé que si la pression du canal est modérée. SUNDERLAND (1951-1968) refuses to take the axonotomesis into consideration in the nerve lesions of man. The neurapraxie is an inhibition (I) or loss of conduction with fiber and sheath intact but localised lesion of the myelin. In 1940, ROAF draws attention to the dangers of excessive and unjustified expectancy that an extension of the notion of axonotomesis can cause, demanding the re-introduction of an element of the classification of DEJERINE and MOUZON (1918) : the syndrome of compression which can
and MOUZON (1918) : the syndrome of compression which can lead, if neglected, to definitive lesions and he adds forms particular (elongs). R. FONTAINE (1947) puis SUNDERLAND (1951) in order to better express the nuances of the variable nerve lesions in continuity, have taken up the old classification of PIERRE MARIE and Foix (1915). If we adapt this analysis to leprosy, we can have : e) Lesions by compression, respecting the nerve fibers whose conduction is blocked (neurapraxie) or well whose cylindraxes have degenerated within the sheaths of Schwann preserved (axonotomesis). However, d'après ALNOT (1976), the axonotomesis would comprise either
(axonotomesis). However, d'après ALNOT (1976), the axonotomesis would comprise either the continuity of the axons interrupted with tubes intact (axonotomesis classique), either the destruction of the tubes endoneuraux but with conservation apparente du périnèvre et de la disposition fasciculaire. On voit déjà les difficultés qui en résulteraient pour le diagnostic. e) Lesions lateral of the type neuro-axonotomesis. This category can, in leprosy, be encountered in the partial lesions affecting a fascicle and respecting the others which are compressed. e) Des désorganisations des structures internes du nerf avec continuité tronculaire conservée (SUNDERLAND). C'est la neurotmesis de ZACHARY, encore appelée interruptions sous-épineurales
(SUNDERLAND). C'est la neurotmesis de ZACHARY, encore appelée interruptions sous-épineurales par FONTAINE. These lesions are observed in leprosy, in the forms TT or BT grave in inversion tuberculoïde. In order to lift the uncertainties of the classification of SEDDON, his pupils ZACHARY and ROAF (1954) have sought a solution more practical by confronting 4 types macroscopiques of traumatic lesions in continuity with the various types of interruption of the cylindraxes : 1 (neurapraxie), A (axonotomesis), N (neurotmesis). a) Nerf d'apparence normale : A.I. ou mélange A.I. b) Nerf hypertrophique : mélange N.A. ou A pur, possibilité de I, rarement N
mélange N.A. ou A pur, possibilité de I, rarement N pur; soit N.A., A., N.A.I. rarement N. c) Fibrohypertrophie intraneurale : N, quelquefois N.A., rarement N.A.I. d) Hypertrophie latérale : neurotmesis partielle avec A ou I associés N.A., N.A.I. If one wishes to look with attention at this study of the 2 pupils of SEDDON, it can be seen that it is indeed less "ésotérique" than it seems. It shows however at the evidence that the 3 terms N. A. I. proposed by COHEN and SEDDON are more theoretical than practical. Une série récente d'études microscopiques optiques et ultrastructurales prouve
practical. Une série récente d'études microscopiques optiques et ultrastructurales prouve que l'axonotomies est en neuropathologie une éventualité rare, en particulier dans la névrite lépreuse où la démyélinisation précède la dégénérescence wallérienne et où les cellules de Schwann périphériques se périnévralisent et deviennent des fibroblastes (WEDDEL, PEARSON et Ross), alors que les fibres nerveuses centrofasciculaires restent intactes ou sont simplement inhibées. Actuellement, il existe, pour l'ensemble des lésions nerveuses de la lèpre, 3 types basés sur l'histopathologie (BRADLEY 1974). 1° L'inhibition nerveuse (ERB 1876) (ou neurapraxie de 1943) qui guérit en quelques heures ou en quelques semaines. 2° La démyélinisation sémentaire
quelques heures ou en quelques semaines. 2° La démyélinisation sémentaire dans laquelle le tube neural est d'abord atteint mais l'axone momentanément intact. Elle guérit en 300 jours, mais au prix d'une multiplication de cellules de Schwann et parfois de formation de "bulbes d'oignon" 3° La dégénérescence wallérienne (ex-neurotmésis de ZACHARY OU classe 4 de SUNDERLAND). Ainsi a été supprimée pour la névrite lépreuse, sinon pour les lésions nerveuses expérimentales (J. H. 322) et peut-être pour quelques traumatismes "modérés", une catégorie (axonotomies) jugée incertaine par SEDDON lui-même (1972), minimisée par ZACHARY et ROAF (1958) et refusée par SUNDERLAND, FONTAINE. Tests électrophysiologiques
et ROAF (1958) et refusée par SUNDERLAND, FONTAINE. Tests électrophysiologiques de la conduction. Cette question a été traitée ailleurs par nous (Médecine Tropicale, 1972, N° 32), sur un point de vue particulier de la décompression, et surtout par des spécialistes très qualifiés (MAGORA, VERGHESE, WALSH, PAPY, PETRERA, KARAT, NAAFS, SIBILLE: BODROS). Nous n'envisageons pas une mise au point exhaustive, mais seulement quelques remarques d'actualité. 1° Toutes les techniques gardent un intérêt, même l'électrodiagnostic de stimulation (E.D.S.). Les plus intéressants sont l'électromyographie (E.M.G.), la vitesse de conduction nerveuse V.C.N. (motrice et sensitive), le temps de latence distal (T.L.D.) et aussi la
sensitive), le temps de latence distal (T.L.D.) et aussi la courbe intensité durée (C.I.D.). Quelques divergences sur la valeur de ces divers examens sont dues à l'absence d'équipement moderne et à une expérience limitée à des appareillages plus simples. L'E.D.S. garde un intérêt négatif; MAGORA, CARAYON et RIGAL ont montré que la réaction de dégénérescence (R.D.) totale présente seulement 3 à 4 p. 100 d'erreurs lorsque la névrite est totale et irrémédiable. La C.I.D. (GREGOROVITCH, PETRERA, MANZI, MAGORA) peut donner, avec un appareillage de médecine sportive des résultats intéressants. e Les techniques modernes dominent, parmi lesquelles les préférences vont aujourd'hui
Les techniques modernes dominent, parmi lesquelles les préférences vont aujourd'hui soit à l'E.M.G., soit à la V.C.N. et à la T.L.D. La technique doit être parfaite et certaines erreurs ont pu apporter des résultats contradictoires; la V.C.N. doit être mesurée segment par segment après l'avoir été sur une grande longueur de nerf; des imperfections techniques ont présenté le nerf tibial postérieur comme normal dans 88 p. 100 des cas dans des ulcères plantaires. Il n'en reste pas moins vrai que la V.C.N. qui a le grand avantage de dépister des atteintes névritiques infracliniques, nous a paru trop sensible; il suffit
atteintes névritiques infracliniques, nous a paru trop sensible; il suffit d'un groupe de fibres conservées pour avoir un résultat faussement optimisant. Mais elle peut aussi faire porter un pronostic faussement pessimiste; rappelons à ce sujet les travaux de GILLIATT (1966) qui présentent ce point peu clair; il y est démontré que la conduction électrique cesse dans un nerf en dégénérescence wallérienne (D.W.) quand les axones sont détruits mais à un stade précoce de D.W., la V.C.N. décroît de 10 à 20 p. 100. Par contre, en cas de démyélinisation simple sans destruction des axones (type compression canalaire), la conduction est
sans destruction des axones (type compression canalaire), la conduction est retardée de 60 p. 100. De même, dans la phase de remyélinisation, ce retard est notable, dû à l'atteinte préférentielle des fibres les plus grosses et les plus rapides. GILLIATT conclut que si le retard de la V.C.N., au début d'une atteinte nerveuse, dépasse 40 p. 100, c'est qu'il existe un processus de démyélinisation. Nous saisissons là les difficultés de l'interprétation de la V.C.N. isolée, qui peut faire attribuer aux lésions une plus grande gravité. Pour terminer ce bref rappel, signalons la "technique électrophysiologique en collision" de KIMURA (1976), qui,
signalons la "technique électrophysiologique en collision" de KIMURA (1976), qui, mieux que le blocage par inhibition électrologique du nerf porteur de l'anastomose employée par HIGHET (1945), puis par HOFF et par GASSEL et le blocage novocaïnique (HIGHET-BOURREL) permet d'étudier la présence et la proportion des anastomoses entre le médian et le cubital. Ainsi, 328 nerfs du nerf de l'avant-bras non sélectionnés et examinés par la technique de "collision" ont présenté 57 anastomoses, soit 17 p. 100, avec anomalie bilatérale chez 39 sujets (68 p. 100) et unilatérale chez 18 autres. Les muscles thenar et les muscles intrinsèques étaient innervés par
Les muscles thenar et les muscles intrinsèques étaient innervés par l'anastomose dans 43 cas (82 p. 100). Dans 13 cas, l'anastomose innervait seulement les intrinsèques et 1 fois seulement les muscles thenar. Ce type d'examen évitera de considérer comme succès la mise en fonction de l'anastomose, lorsque le nerf lui-même présente une lésion irréversible avec abcès (3 cas personnels, 1 cas GIRAUDEAU, 1 cas PALANDE.). Les résultats des tests électrophysiologiques interviennent dans les indications thérapeutiques (moment de la décompression). Nous avons étudié en 1972 les indications cliniques: névrites hyperalgiques résistant au traitement médical, névrites récentes (1 à 9 mois), en
au traitement médical, névrites récentes (1 à 9 mois), en aggravation plus ou moins rapide malgré la chimiothérapie, névrites du nerf tibial postérieur avec ulcère plantaire rebelle ou récidivant, névrites anciennes avec déficit partiel, névrites microangiopathiques résistant au traitement (et relevant d'une décompression de type auto-immun sur les nerfs voisins irrémédiablement atteints). Les indications varient suivant le type de lèpre avec un délai précédant la décompression plus long dans les formes BL (6 à 9 mois) et plus court dans les formes BT (3 semaines). L'apport enfin des tests électrophysiologiques précise l'importance de la détérioration nerveuse: — bilan très défavorable
précise l'importance de la détérioration nerveuse: — bilan très défavorable de névrites aiguës et suraiguës qui n'est nullement dans ce cas une contre-indication à la décompression; — dégradation progressive dans les autres formes évolutives étudiées par E.M.G., T.L., V.C.N. et C.I.D.; — Valeur d'élimination de l'E.D.S. en cas de R.D. totale qui contre-indique la décompression trop tardive. NAAFS et VANDROGENBROCK sont allés plus loin et ont coté la dégradation ou la récupération clinique et électrophysiologique. Les éléments de cet "index névritique élargi" sont : Les tests moteurs cotés comme SEDDON : — de 0 (pas de mouvement), — à 5
: — de 0 (pas de mouvement), — à 5 (motricité normale). Ces tests sont actuellement bien codifiés. Les tests sensitifs (mesurés par la méthode de VON FREY adoptée dans la lèpre par JAMISON sous la forme de monocrins de Florence No 1, 2, 3, 4, 5, 6) et cotés non selon le British Medical Council (HIGHET, SEDDON) de 0 à 4 (0, 1, 2, 3, 3+, 4) car le 3+ nécessite l'adjonction de la discrimination entre 2 points de WEBER mais selon la cotation de SUNDERLAND de 0 à 5 (5 : sensibilité normale). MOBERG en critique la valeur