jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
non seulement les tubuli contorti, mais aussi les anses de Henle. La lésion parenchymateuse n’est donc pas moins étendue et moins grave que la lésion interstitielle. Résumant : la recherche histologique a mis en évidence la dégénérescence graisseuse et la néoformation conjonctive. La dégénérescence graisseuse intéresse de préférence la région sous-capsulaire du rein; la néoformation conjonctive s’étend, au contraire, dans la région la plus interne de la substance corticale. Les deux altérations sont indiquées par des stries qui, à l’œil nu, sont nettement visibles dans la substance corticale. Fig. 3. — Hyperplasie conjonctive interstitielle. Capsules avec anneau conjonctif. Glomérules atrophiés.
— Hyperplasie conjonctive interstitielle. Capsules avec anneau conjonctif. Glomérules atrophiés. Koristka, 01), 3 ; Ocul. 3. Fig. 4. — Dégénérescence fibreuse du rein. Vestiges des tubes, des capsules et des glomérules. Koristka, obj. 3, ocul. 3. — 350 — Il s’agit donc d’un cas de néphrite chronique du cheval, dans lequel on trouve également étendues la dégénérescence épithéliale et la néoformation conjonctivale. ★ L’étude clinique et histopathologique de ce cas mérite d’être comparée avec les idées régnantes dans la pathologie et la symptomatologie des néphrites. Quelques auteurs, Cadéac par exemple, affirment que la néphrite chronique du cheval est une maladie
affirment que la néphrite chronique du cheval est une maladie souvent observée et bien décrite. Les faits ne confirment pas complètement cette assertion. On doit admettre au contraire que les néphrites sont rares chez le cheval. D’après les statistiques des vétérinaires de l’armée allemande, on constate 5 cas de néphrite primitive en 1895 et tous les malades meurent; de 1896 à 1900, on compte 2 à 4 malades chaque année, soit un cas de néphrite sur 10.000 malades. On ne peut admettre davantage que la néphrite est une maladie bien décrite; les incertitudes des classifications anatomo-pathologiques et cliniques, ainsi que
décrite; les incertitudes des classifications anatomo-pathologiques et cliniques, ainsi que la multiplicité des formes anatomiques admises chez les animaux, démontrent précisément le contraire. Dans une étude sur les néphrites, Kitt établit que les lésions inflammatoires des reins sont de formes si variées et si différemment associées qu’une description schématique est difficile et que, eu ce qui concerne l’histologie, le chapitre des néphrites est encore confus et peu étudié. Les recherches histologiques sont surtout insuffisantes pour les formes aiguës parenchymateuses et pour les formes mixtes, subaiguës et chroniques. Cette insuffisance de données précises se répercute sur la pathologie et sur la
données précises se répercute sur la pathologie et sur la clinique et elle explique les incertitudes du diagnostic différentiel. Les publications les plus anciennes sur la néphrite sont celle de von Vereyen, commentée par Hertwig, et celle de Grosswendt. Dans le cas de von Vereyen, il s’agissait d’un cheval atteint d’albuminurie à gros rein; pas d’œdèmes; l’urine est d’abord claire et aqueuse; puis, après un traitement curatif peu rationnel, elle devient rare, dense, trouble, jaune verdâtre, réduite à une solution concentrée d’albumine. Dans le cas de Grosswendt, on relève des œdèmes et hydropisies; urine sanguinolente, dense; reins volumineux; capsule épaissie;
œdèmes et hydropisies; urine sanguinolente, dense; reins volumineux; capsule épaissie; parenchyme résistant. Une bonne contribution est fournie par Hable, qui observe plusieurs cas de néphrite du cheval dans les districts de Grohning et de Ihning. Il décrit trois cas semblables de néphrite chronique : urine rouge sombre, mêlée de sang, œdèmes, hydropisies; reins doublés de volume, capsule adhérente, parenchyme avec taches rouge sombre ou jaune-gris et avec stries jaune gris. Lustig a publié l’histoire clinique d’un poulain atteint de néphrite chronique diffuse. Le cadre clinique est accompagné seulement d’une description sommaire des lésions macroscopiques : mictions fréquentes et abondantes; choc
sommaire des lésions macroscopiques : mictions fréquentes et abondantes; choc cardiaque violent et bilatéral; œdèmes notables des membres; l’urine, jaune, limpide, alcaline, de densité maximale 1010, contient de l’albumine, de l’indol et des cellules épithéliales en dégénérescence granulo-graisseuse. Reins grossis; couche corticale épaissie, gris-jaune, striée, luisante; hypertrophie du cœur. Le même auteur rapporte un autre cas de néphrite interstitielle chez un vieux cheval : mictions abondantes et fréquentes, qui diminuent dans le dernier mois de la vie; urine rosée ou pâle, de densité toujours inférieure à 1020; albumine, épithélium du rein, pas de cylindres. Choc cardiaque violent. Reins réduits au
rein, pas de cylindres. Choc cardiaque violent. Reins réduits au tiers de leur volume normal; capsule épaissie; couche corticale atrophiée; hypertrophie considérable du tissu conjonctif interstitiel (atrophie granuleuse). Dans une note clinique de Fröhner, nous trouvons décrits les symptômes de la néphrite interstitielle diffuse, avec polyurie, mais les lésions ne sont pas indiquées. Par contre, Csokor fournit la description des lésions d’un cas de néphrite chronique interstitielle, sans indiquer les symptômes. Dieckerhoff décrit sommairement, comme casuistique, deux cas de néphrite chronique du cheval, dans lesquels les lésions de la néphrite chronique étaient associées avec la dégénérescence amyloïde des reins. Avec
chronique étaient associées avec la dégénérescence amyloïde des reins. Avec Wagner, Dieckerhoff publie une autre note sur le mal de Bright chronique du cheval. Urine, 9 litres en moyenne par jour; couleur rouge-brun, densité 1006 ; sang, albumine, globules rouges, leucocytes, cellules épithéliales, cylindres hyalins. Reins un peu grossis; parenchyme ferme; couche corticale jaunâtre; couche médullaire jaune-gris. Ostermann trouve des lésions de néphrite chronique mixte dans un rein chez un cheval; l’autre rein était affecté d’atrophie granuleuse ou sclérose rénale indurée. Friedberger observe un cas de néphrite indurée : œdèmes au ventre et aux membres; urine en quantité normale, rouge
au ventre et aux membres; urine en quantité normale, rouge brun, de densité 1028, avec 1,7 p. 1000 d’albumine, hématies, leucocytes, petites cellules épithéliales. Reins indurés, à surface inégale ; capsule épaissie; couche corticale dure. Tapke rapporte sommairement un cas de néphrite interstitielle chez un poulain. Urine claire; œdèmes; amaigrissement. Dans une intéressante publication, Thomassen résume l’histoire de cinq cas de néphrite chronique observés par lui en plusieurs années. En voici les données principales ; 1er cas : Œdèmes; l’urine en petite quantité, trouble, jaunâtre, D. 1050, contient beaucoup d’albumine, de la graisse, des cylindres hyalins, des cellules épithéliales granulo-graisseuses.
de la graisse, des cylindres hyalins, des cellules épithéliales granulo-graisseuses. Cœur un peu grossi; reins doublés de volume, d’aspect semblable au grand rein blanc de Charcot; couche corticale élargie, ramollie, jaunâtre, avec stries et taches blanches; dégénérescence graisseuse des épithéliums; épaississement du tissu conjonctif interstitiel. — 2e cas : Pas d’œdèmes; grande soif; hypertrophie du cœur. Urine abondante, D. 1005, avec traces d’albumine, rares cylindres hyalins, rares cellules épithéliales. Reins un peu atrophiés. Cœur hypertrophié. L’épithélium des canalicules est désquamé, granulograisseux, notamment à la périphérie, moins sur les pyramides. Quelques glomérules ratatinés; tissu conjonctif interstitiel notablement augmenté. — 3e cas
glomérules ratatinés; tissu conjonctif interstitiel notablement augmenté. — 3e cas : Urine trouble, de densité élevée, contenant des cylindres hyalins granuleux, des cellules épithéliales, de l’albumine. Plus tard, œdèmes des membres et du sternum. Reins indurés, à surface inégale; capsule épaissie, adhérente; substance corticale dure; épithéliums çà et là nécrosés ou dégénérés; tissu cellulaire hypertrophié. — 4e cas : Néphrite métastatique avec foyers caséeux et purulents. — 5e cas : Grande soif; urine abondante; pas d’œdèmes. Plus tard, urine rare, dense, trouble, gris-jaunâtre, D. 1045, réaction acide, 2 p. 1000 d’albumine, cellules épithéliales granulo-graisseuses, cylindres granuleux. Reins hypertrophiés, de teinte
d’albumine, cellules épithéliales granulo-graisseuses, cylindres granuleux. Reins hypertrophiés, de teinte rouge foncé uniforme; capsule adhérente; consistance du viscère diminuée. Ventricule gauche un peu hypertrophié. Desquamation, nécrose et dégénérescence graisseuse des épithéliums; beaucoup de capsules de Bowman épaissies. Un cas de néphrite chronique du cheval est décrit par Markus : Polyurie; œdèmes, à une période avancée de la maladie, à la région sterno-abdominale et aux membres. Urine acide, D. 1024, 1,5 p. 1000 d’albumine; quelques cylindres hyalins, granuleux; cellules épithéliales, leucocytes, très rares globules rouges. À l’autopsie, néphrite chronique parenchymateuse et interstitielle. Telles sont les publications sur la néphrite du cheval
interstitielle. Telles sont les publications sur la néphrite du cheval que j’ai recueillies dans les originaux et résumées pour la partie de la symptomatologie nécessaire à la discussion suivante. La littérature vétérinaire n’en contient pas d’autres. À part les cas de rein granuleux (rein petit, atrophie rénale, sclérose rénale, cirrhose rénale, etc...), les documents rapportés renferment une donnée commune, l’augmentation de volume de l’organe atteint. En sorte que cette forme pathologique rentre dans la catégorie des lésions rénales dites gros rein. Dans notre cas, il s’agit de gros rein blanc, comme le démontrent l’aspect extérieur et celui de la substance
comme le démontrent l’aspect extérieur et celui de la substance corticale, pâle, humide, luisante. Ces formes de gros rein, soit gros rein rouge ou gros rein blanc, sont précisément les moins fréquentes dans la littérature vétérinaire. Les anatomistes sont divisés sur la nature du processus qui conduit à ces altérations; les uns (Cornil et Ranvier, Lancereaux,...) lui attribuent un caractère dégénératif; les autres (Müller, Johnson,...) le croient de nature inflammatoire. D’après Frerichs, quand la néphrite aiguë passe à l’état chronique, le processus parenchymateux aigu est suivi d’un processus parenchymateux chronique, auquel succède l’hyperplasie conjonctive qui représente la phase ultime, terminale.
auquel succède l’hyperplasie conjonctive qui représente la phase ultime, terminale. On peut penser cependant qu’au début le processus épithélial n’est pas exclusif, mais seulement prédominant et que les altérations conjonctives, peu appréciables au début, acquerront une plus grande importance, surtout quand la maladie évolue lentement. Cette hypothèse est gravement controuvée par les observations d’états chroniques dans lesquels la lésion parenchymateuse tue le malade sans que la néoformation conjonctive soit associée à la dégénérescence des épithéliums. Un cas de ce genre est rapporté en vétérinaire par Zimmermann, qui observa une néphrite parenchymateuse chronique chez le chien. Un processus chronique exclusivement épithélial
parenchymateuse chronique chez le chien. Un processus chronique exclusivement épithélial est donc possible ; mais l’association des deux altérations, épithéliale et conjonctive, est plus fréquente. Il reste à voir si les lésions s’établissent parallèlement. Le cheval peut mourir quand la néoformation conjonctive est arrivée à ce degré précis qui caractérise le rein granuleux, induré, et où les altérations histologiques sont à peu près de même importance; mais cela n’autorise ni à accepter, ni à rejeter cette hypothèse que l’hyperplasie conjonctive procède de pair avec la dégénérescence épithéliale. L’étude d’un rein au point où je l’ai trouvé n’est pas plus apte
au point où je l’ai trouvé n’est pas plus apte à résoudre la question. On peut supposer que le cheval n’eût pas vécu longtemps et qu’ainsi le rein ne serait jamais arrivé à l’état granuleux. Et si cette hypothèse est admise, on peut penser que les dégénérescences épithéliale et conjonctive ne sont pas successives, mais qu’elles sont contemporaines et parallèles. Un autre fait digne de remarque est le rapport entre le siège des altérations interstitielles et épithéliales. La dégénérescence graisseuse et la turgescence des épithéliums sont localisées dans toute l’étendue de la zone sous-capsulaire ; les tubuli accolés se touchent
de la zone sous-capsulaire ; les tubuli accolés se touchent par leur membrane propre et en quelques rares îlots seulement il existe une infiltration de cellules rondes. Les traces de l’hyperplasie conjonctive se montrent, au contraire, à mesure que l’on descend vers la substance médullaire. Les premières lésions se présentent sur les capsules de Bowman, qui sont d’autant plus épaissies que les glomérules sont plus rapprochés de la substance médullaire. Par contre, la dégénérescence épithéliale, qui intéresse fortement les tubuli contorti de premier ordre, va en diminuant en raison inverse de la lésion interstitielle. Les deux processus semblent reconnaître des
de la lésion interstitielle. Les deux processus semblent reconnaître des origines opposées : l’un, épithélial, procède du labyrinthe et va en s’atténuant vers la substance médullire; l’autre, vasculaire, marche de la substance médullaire vers la capsule. Ces deux courants opposés s’engrenent entre eux presque symétriquement, comme s’engrenent et se pénètrent les tubes urinifères et les vaisseaux sanguins ; tandis qu’avec le système vasculaire des coins de tissu conjonctif hyperplasié partent excentriquement de la couche médullaire, des coins de dégénérescence épithéliale partent de la couche sous-capsulaire pour s’enfoncer et se perdre vers les pyramides. La double lésion, dans sa partie bien
vers les pyramides. La double lésion, dans sa partie bien délimitée, s’accuse sur la coupe sagittale de l’organe, par une striation alternativement blanche et grise, visible à l’œil nu, qui donne à la substance corticale un aspect caractéristique. Les strias moins foncées correspondent au système des tubes à épithélium dégénéré; les plus foncées représentent les jets de tissu conjonctif hyperplasié qui s’insinuent dans la substance corticale. Dans aucune autre altération du rein, on ne voit avec autant de netteté la striation alternée, et je crois que cet aspect tigré de la substance corticale est l’indice le plus sûr de la
la substance corticale est l’indice le plus sûr de la néphrite mixte pour un diagnostic anatomique macroscopique. L’hypertrophie cardiaque était présente dans l’observation rapportée et elle fut reconnue pendant la vie sans difficulté. A ce propos, il faut noter la controverse toujours ouverte sur la pathogénie de cet accident. Certains le considèrent comme la conséquence d’un excès de travail du cœur lié à l’obstacle apporté à la circulation par la lésion rénale; d’autres l’attribuent à un trouble trophique dû à l’altération des échanges consécutive à la néphrite. Le cas observé n’apportant aucune donnée quant à la solution du problème, je
n’apportant aucune donnée quant à la solution du problème, je m’abstiens d’entrer dans le débat. Je crois pourtant que l’hypertrophie cardiaque ne peut être considérée comme la conséquence d’un trouble hydraulique, puisque l’hypertrophie cardiaque est signalée dans des cas de néphrite exclusivement épithéliale. Dans une note déjà citée, Zimmermann remarque que chez un chien affecté de néphrite parenchymateuse chronique l’hypertrophie du cœur existait sans qu’on pût l’expliquer par autre chose que par la néphrite. Ce cas vient à l’appui de la doctrine de Bright, d’après laquelle l’hypertrophie cardiaque consécutive à la néphrite ne dépend pas entièrement, ou au moins exclusivement,
la néphrite ne dépend pas entièrement, ou au moins exclusivement, de la diminution de la circulation rénale, mais que les troubles de l’excrétion entrent aussi en ligne de compte. On ne peut affirmer que l’hypertrophie du cœur soit surtout marquée dans les néphrites à « petit rein ». J’ai trouvé le cœur rénal typique et le rein présentait tous les signes du gros rein. Le cas décrit était surtout intéressant au point de vue du rapport des phénomènes cliniques avec les lésions rénales. Les auteurs vétérinaires schématisent l’étude des néphrites en deux groupes : néphrites aiguës et néphrites chroniques. Parmi
en deux groupes : néphrites aiguës et néphrites chroniques. Parmi ces dernières, ils classent la néphrite mixte, diffuse. Cadéac, sous l’inspiration de l’anatomie pathologique, divise la néphrite chronique en néphrite à gros rein (néphrite parenchymateuse) et néphrite à petit rein, atrophié, ratatiné (néphrite interstitielle), et il donne une description schématique des deux formes. Friedberger et Fröhnert considèrent dans la néphrite chronique deux états : l’état parenchymateux et l’état induré ou interstitiel, qui peut succéder au précédent. La symptomatologie attribuée au premier état correspond à celle que Cadéac assigne à la néphrite à gros rein; les symptômes du second se superposent
néphrite à gros rein; les symptômes du second se superposent à ceux de la néphrite à petit rein de Cadéac. Dieckerhoff divise la néphrite chronique en parenchymateuse, interstitielle, atrophique ou granuleuse, mixte ou mal chronique de Bright et embolique. En dehors de la néphrite embolique, diagnostiquée seulement sur la table d’autopsie, les autres formes correspondent aux deux types déjà indiqués. Dieckerhoff donne de la néphrite mixte une description vague, incertaine, qui s’applique seulement à un état pathologique du rein accompagné d’une dégénérescence amyloïde assez étendue. La casuistique rapportée montre qu’il s’est servi de cas de cette nature pour schématiser sa
s’est servi de cas de cette nature pour schématiser sa description. Brusasco et Boschetti, qui traitent des néphrites avec un concept tout à fait moderne, remarquent que les lésions du rein oscillent entre deux types extrêmes et opposés : le gros rein et le petit rein. Pour la symptomatologie, ils admettent deux formes types qui correspondent à la néphrite parenchymateuse ou gros rein et à la néphrite interstitielle ou petit rein. De même, Oreste affirme que le processus est toujours mixte dans la néphrite chronique; la lésion intéresse non seulement le tissu conjonctif interstitiel, mais aussi l’épithélium rénal. En décrivant
le tissu conjonctif interstitiel, mais aussi l’épithélium rénal. En décrivant les symptômes, il reconnaît cependant, comme les autres, une forme parenchymateuse et une forme interstitielle. Les auteurs différencient donc les symptômes de la forme épithéliale et de la forme interstitielle et donnent deux syndromes que l’on peut résumer ainsi : Pour la forme parenchymateuse, urine rare, de densité élevée, quantité notable d’albumine, cylindres hyalins, cellules épithéliales; globules de graisse, hématies; œdèmes diffus des parties inférieures; phénomènes urémiques; peu ou point d’hypertrophie cardiaque. Pour la forme interstitielle, urine abondante, de faible densité, faible quantité d’albumine, très peu de cylindres et d’épithéliums;
densité, faible quantité d’albumine, très peu de cylindres et d’épithéliums; pas d’œdèmes; hypertrophie cardiaque, cœur rénal; soif intense. En réalité, la clinique de la néphrite chronique du cheval n’offre rien qui corresponde à la description qu’en donnent les pathologistes. Le cas de Lustig, riche en données cliniques, surtout urologiques, démontre qu’il existait à la fois des lésions interstitielles et parenchymateuses; or, le malade présentant des œdèmes notables, l’urine était peu dense, avec peu d’albumine, de rares cellules épithéliales; il y avait polyurie, pollakiurie; choc cardiaque bilatéral, en somme, à part les œdèmes, le syndrome de la néphrite interstitielle. Le cas
les œdèmes, le syndrome de la néphrite interstitielle. Le cas décrit par Markus a la même signification : il y a des œdèmes, de la polyurie avec urine peu dense, albumine rare, peu de cylindres granuleux, cellules épithéliales, leucocytes, très rares hématies; à l’autopsie, on trouve de la néphrite chronique parenchymateuse et interstitielle. Ces deux cas de néphrite chronique mixte du cheval sont identiques à celui que j’ai décrit. Le syndrome que j’ai observé est celui qui est attribué à la néphrite interstitielle chronique, tandis que l’autopsie et l'analyse histologique ont démontré l’existence de lésions épithéliales et interstitielles également étendues,
ont démontré l’existence de lésions épithéliales et interstitielles également étendues, mais diversement réparties. On doit conclure qu’il existe entre les descriptions de la néphrite chronique et les lésions du rein une discordance qui occasionne des erreurs de diagnostic, et que l’on ne peut se servir de la différence entre les formes cliniques de ces deux processus, une différence analogue à celle qui est admise en pathologie humaine. Les observations que possède la littérature vétérinaire sont très rares et insuffisantes pour justifier la distinction nette que nos pathologistes prétendent établir. L’histoire des néphrites est un des chapitres les plus embrouillés de
des néphrites est un des chapitres les plus embrouillés de la pathologie de l’homme ; en vétérinaire, la question est plus obscure encore, en raison de la pauvreté des documents, des recherches chimiques, urologiques, histologiques... Et si l’on peut consentir, pour faciliter l’étude, à reconnaître ces deux types, interstitiel et parenchymateux, il faut admettre que l’on ne peut dissocier, en clinique, les symptômes propres à chacun d’eux. De fait, l'hypertrophie cardiaque n’est pas une expression constante du petit rein, du type interstitiel (observations de Lustig, Markus, Marcone); les œdèmes ne se trouvent pas toujours et seulement dans le type parenchymateux
se trouvent pas toujours et seulement dans le type parenchymateux : ils manquent dans l’observation de Fleischer, chez un bœuf affecté; et dans l’association des œdèmes et du cœur rénal, on ne peut pas parler toujours de petit rein. On dira que les autres symptômes, notamment les signes urologiques, viendront en aide au diagnostic; mais aucun de ces indices n’est concluant. La quantité, la forme et l’état des épithéliums ne suffit pas à la différenciation; Ruchljadew admet aussi, dans son étude sur le diagnostic clinique et sur l’histologie pathologique des néphrites aiguës chez le cheval et chez le chien, que
néphrites aiguës chez le cheval et chez le chien, que la détermination sûre de la provenance des cellules épithéliales trouvées dans l’urine n’est pas possible. D’autre part, la faible densité, la polyurie, la faible teneur en albumine ne sont pas univoques de la néphrite interstitielle chronique, puisque, dans mon observation, l’épithélium rénal, celui des tubuli contorti en particulier, est envahi en grande partie par la dégénérescence graisseuse, alors que la quantité d’urine est augmentée, la densité faible et l’albumine peu abondante. L’urine brune, fortement albumineuse, sanguinolente, n’indique pas toujours une lésion épithéliale; de fait, Ostermann trouve ces caractères dans l’urine
lésion épithéliale; de fait, Ostermann trouve ces caractères dans l’urine d’un cheval dont un rein présentait des lésions interstitielles classiques (rein granuleux) et l’autre de la néphrite mixte (gros rein). Donc, les signes cliniques de la néphrite chronique du cheval ne sont pas toujours groupés de manière à permettre le diagnostic différentiel des types, comme on le lit dans les traités de pathologie, et l’on peut affirmer qu’il n’est pas permis, en clinique, de porter un autre diagnostic que celui de néphrite chronique mixte. Cette affirmation de Thomassen n’est pas exacte, que la plupart des observations signalent l’atrophie granuleuse du