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jeunes sujets, en foyers lenticulaires s’enfonçant dans l’épaisseur du myocarde. Au niveau des lésions, les fibres musculaires sont altérées, noyées dans une abondante infiltration leucocytaire. Comme dans la forme suraiguë de l’affection, et parfois en bien plus grande quantité, nous retrouvons du liquide péricardique : les plèvres, le péritoine peuvent aussi renfermer un exsudat plus ou moins abondant (100 c. c. et plus). Il est, je pense, incontestable que nous avons reproduit ainsi la forme pulmonaire de la « maladie », et cela sans faire intervenir autre chose que le virus filtrant : l’action du froid est totalement inutile. Au
virus filtrant : l’action du froid est totalement inutile. Au cours de cette forme subaiguë de la maladie, les chiens mettent à la disposition de l’expérimentateur différents produits pathologiques. Leur étude va nous permettre de nouvelles constatations intéressantes. Nous pouvons recueillir : 1° le contenu des vésico-pustules; 2° les exsudats séreux; 3° le jetage purulent; 4° les foyers de pneumonie; 5° le sang. 1° Vésico-pustules cutanées. — Traschot faisait de la pustule la lésion essentielle de la « maladie » et, par elle, rapprochait cette affection de la variole humaine et de la clavelée. Cette conception semblait avoir une base
et de la clavelée. Cette conception semblait avoir une base expérimentale : en effet, l’inoculation du contenu des pustules reproduit d’autres pustules. Kitt, inoculant la culture du microbe particulier, isolé des pustules pour la première fois par Mathis, en 1887, reproduit également la même lésion cutanée, mais fait voir que les chiens n’ont acquis, de ce fait, aucune immunité contre la « maladie ». Comme ces savants, j’ai reproduit les vésico-pustules cutanées par l’inoculation de leur ou de culture du microbe de Mathis, et j’ai constaté de plus que les chiens ainsi inoculés conservaient, comme les chiens neufs, toute leur
chiens ainsi inoculés conservaient, comme les chiens neufs, toute leur réceptivité pour le virus filtrant. Aussi nettement que l’anatomie pathologique, la bactériologie s’oppose au moindre rapprochement entre la vésicopustule du chien à « maladie » et la pustule variolique ou claveleuse. Lésion superficielle constituée en quelques heures par un simple soulèvement épidermique, généralement fugace, la vésicopustule diffère totalement, par sa constitution et son évolution, des pustules variolique et claveleuse. Celles-ci sont des lésions spécifiques; leur structure est complexe, leur évolution lente, intimement liée à l'affection elle-même; leur disparition laisse une cicatrice indélébile, enfin, fait capital, le virus varioleux ou claveleux
cicatrice indélébile, enfin, fait capital, le virus varioleux ou claveleux s’y rencontre dès qu’elles sont constituées. Si, dans les conditions habituelles de leur apparition, les pustules peuvent être considérées comme un signe certain et fréquent de la « maladie » des chiens, elles ne constituent nullement une lésion spécifique de cette affection. Elles sont dues à un microbe spécial, hôte normal de l’intestin du chien, comme je l’ai constaté, saprophyte qui peut acquérir parfois un certain pouvoir pathogène et qui, dans le cas particulier, n’agit que grâce à l’action déprimante primitive du virus filtrant. Ce dernier n’existe d’ailleurs à aucun
primitive du virus filtrant. Ce dernier n’existe d’ailleurs à aucun moment dans la vésicopustule. Enfin, les pustules peuvent tout aussi bien apparaître chez le chien au cours d’une infection provoquée par un virus filtrant différent de celui de la « maladie ». C’est ainsi qu’en inoculant à un chien neuf du virus aphteux, j’ai obtenu une éruption cliniquement et bactériologiquement identique à celle de la maladie du jeune âge; celle-ci étant guérie, une nouvelle éruption se manifestait à l’occasion d’une inoculation du virus de la « maladie ». 2° Exsudats séreux. — Les exsudats séreux, parfois très abondants, recueillis dans
séreux. — Les exsudats séreux, parfois très abondants, recueillis dans le péricarde, la plèvre ou le péritoine des chiens qui succombent tardivement à la « maladie » ne sont, en général, plus virulents. Le cœur peut présenter des lésions étendues, mais l’exsudat a perdu l’activité que possède la sérosité récoltée sur le chien tué en 6-7 jours. J’ai contrôlé ces faits sur des chiens atteints de la maladie naturelle : comme je le prévoyais, les sérosités n’ont été trouvées virulentes que chez les animaux morts avant l’apparition des vésico-pustules et surtout des autres complications. 3° Jetage purulent. — Le jetage
surtout des autres complications. 3° Jetage purulent. — Le jetage séreux du début de l’affection perd rapidement sa virulence; il est remplacé par une sécrétion purulente dans laquelle le virus n’existe plus ou ne peut être que difficilement mis en évidence. L’inoculation de produits issus du catarrhe nasal purulent provoque un volumineux abcès dans lequel on retrouve les microbes du jetage, mais on n’observe pas l’évolution de la « maladie ». Toutefois, la filtration d’un jetage purulent depuis peu permet encore d’obtenir un filtrat actif, je m’en suis assuré plusieurs fois, mais le résultat est moins sûr qu’avec le jetage
fois, mais le résultat est moins sûr qu’avec le jetage séreux, soit que le mucus obture les pores de la bougie, soit que le virus ait réellement disparu. 4° Foyers de pneumonie. — À priori, de l’absence du virus dans le jetage purulent on pouvait douter de sa présence dans les lésions pulmonaires. J’ai cependant poussé sa recherche jusque dans les foyers de la pneumonie, aux différents stades de son évolution, depuis la période d’hépatisation jusqu’au moment de la fonte purulente. Après un broyage mécanique aussi parfait que possible, le tissu pulmonaire lésé était inoculé tel quel, sous forme de
tissu pulmonaire lésé était inoculé tel quel, sous forme de bouillie liquide, ou dilué et filtré sur bougie. Dans le premier cas, j’obtenais régulièrement et uniquement des abcès renfermant les microbes du poumon : l’inoculation du filtrat resta toujours négative. 5° Sang. — Le sang recueilli au moment de la poussée thermique et inoculé à un chien neuf me donnait la maladie. Le virus existe donc dans le sang avant sa localisation sur la muqueuse nasale. Le sang puisé dans le cœur des chiens à mort tardive n’était plus virulent. Les ensemencements très larges restaient stériles ou ne montraient que
Les ensemencements très larges restaient stériles ou ne montraient que de rares colonies du microbe de Mathis. Toutes ces recherches ont été effectuées sur les cadavres de chiens qui venaient de mourir ou qui, le plus souvent, étaient sacrifiés in extremis et autopsiés aussitôt après. Nous sommes donc en possession, maintenant, de données assez précises sur quelques localisations électorales du virus filtrant, sur la durée de sa présence dans l’organisme et sur son rôle. Nous pouvons en déduire la part qui revient aux microbes d’infection secondaire dans la genèse des lésions observées au cours de la « maladie ». Comme
lésions observées au cours de la « maladie ». Comme on le voit, le virus filtrant ne commande pas à lui seul toute l’étiologie d’une affection aussi fertile en complications que celle du jeune âge. Il intervient, en premier lieu, pour donner naissance à une infection générale, constatable cliniquement par une forte élévation thermique et expérimentalement par la virulence du sang recueilli à cette période. Il localise ensuite son action pathogène sur la muqueuse nasale (coryza virulente), sur les sérosités (exsudats virulents) et sur le cœur. À ce moment, le chien peut être tué par le virus filtrant seul. Cette
chien peut être tué par le virus filtrant seul. Cette forme paraît rare dans la maladie naturelle, mais cette rareté n’est peut-être qu’apparente, l’attention n’ayant pas encore été attirée sur les lésions du cœur ni sur l’épanchement péricardique qui constitue parfois la seule expression de la maladie. Si l'animal infecté ne meurt pas à cette période, il n’est pas pour cela hors de danger. Son organisme tout entier est mis en état de moindre résistance; affaibli, il est prêt à se laisser envahir par des microbes habituellement saprophytes. Ayant ainsi préparé le terrain, le virus filtrant disparaît. C’est alors seulement
préparé le terrain, le virus filtrant disparaît. C’est alors seulement qu’a lieu l’éruption de vésico-pustules; le jetage nasal devient purulent, les localisations sur les grands appareils se produisent et le chien, quoique débarrassé du virus filtrant, meurt des complications viscérales créées par les microbes d'infection secondaire. Ces déductions ne constituent pas une simple hypothèse, mais s’appuient sur des faits faciles à reproduire, non seulement en inoculant le virus mais, plus simplement encore, en laissant des chiens neufs au contact de chiens infectés par le virus filtrant. Ce sont, comme on peut en juger, les conditions absolument normales de la transmission
peut en juger, les conditions absolument normales de la transmission de la maladie. L’isolement parfait dans lequel sont maintenus les sujets d’expériences, nés au laboratoire et entourés des précautions les plus minutieuses pour éviter toute contamination accidentelle, permettent de regarder ces résultats comme rigoureusement exacts. Je devrais maintenant étudier ces microbes d’infection secondaire, dont le rôle ne cesse pas d’être important puisqu’ils apportent au virus filtrant un renfort très appréciable et sont la cause (grâce à ce virus, toutefois) de lésions souvent mortelles. Cependant, je serai très bref sur ce côté de la question; le sujet est très vaste et
côté de la question; le sujet est très vaste et encore peu exploré. Si les espèces microbiennes sont en nombre restreint chez le même individu, elles varient, au contraire, d’un malade à un autre, et, sauf le microbe de Mathis que j’ai toujours rencontré dans les pustules, je crois qu’on ne peut revendiquer pour aucun microbe une spécificité bien nette dans la création des autres lésions. Comme bien on pense, je me suis spécialement appliqué à la recherche de la Pasteurella de Lignières et de Phisalix. Depuis plus d’un an, j’ai examiné systématiquement à ce point de vue une centaine
j’ai examiné systématiquement à ce point de vue une centaine de chiens de provenances très variées et morts incontestablement de la maladie naturelle ou expérimentale à toutes les périodes : jamais il ne m’a été donné de rencontrer un microbe pouvant même prêter à confusion avec la Pasteurella. Cependant, j’admets très volontiers que la Pasteurella puisse se rencontrer dans l’organisme du chien à « maladie », mais ce doit être bien exceptionnel et, en tout cas, la Pasteurella ne saurait acquérir, de ce fait, beaucoup plus d’importance dans l’étiologie des lésions secondaires de la maladie que les autres espèces microbiennes
lésions secondaires de la maladie que les autres espèces microbiennes plus ou moins connues isolées de ces lésions. En résumé, il découle de cette étude : 1° Que la maladie des chiens est une affection primitivement générale, éminemment contagieuse en raison du coryza aigu qui donne lieu à un jetage virulent. Son agent spécifique appartient au groupe des virus filtrants et possède une affinité spéciale pour les sérosités et le myocarde. Il est doublement redoutable pour le chien, par son pouvoir pathogène propre et par l’état de moindre résistance dans lequel, lui disparu, il laisse l’organisme, qui est ainsi livré
lequel, lui disparu, il laisse l’organisme, qui est ainsi livré sans défense à l’invasion de microbes, peu dangereux habituellement par eux-mêmes, mais de ce fait devenant capables de créer des lésions très graves, souvent mortelles. 2° Que le chien est surtout dangereux dans les premiers jours de la maladie par son coryza virulente. S’il est contagieux dans la suite, c’est que le virus a souillé ses téguments et le milieu ambiant. Ses sécrétions purulentes sont rapidement inoffensives. 3° Pour être efficace, la vaccination devra s’opérer contre le virus filtrant, qui seul possède la spécificité, les lésions secondaires étant subordonnées à
seul possède la spécificité, les lésions secondaires étant subordonnées à un déterminisme qui nous échappe et dues à une ou plusieurs espèces microbiennes variables d’un malade à un autre. RECUEIL DE FAITS : Néphrite chronique à gros rein chez le cheval, Par M. D. IODOURILLE, médecin-vétérinaire à Luynes (Indre-et-Loire). Le 14 février 1901, j’étais appelé chez M. L..., adjoint au maire de la commune de P..., pour donner des soins à un cheval malade depuis cinq jours. Le propriétaire me renseigna ainsi qu’il suit : « Mon cheval ne fait pas un travail pénible; il laboure et ne trotte qu’à
pas un travail pénible; il laboure et ne trotte qu’à l’occasion. Je l’ai attelé, il y a cinq jours, pour aller à la gare de la commune voisine, distante de 12 kilomètres. Vers la fin du voyage, au retour, je me suis aperçu qu’il était malade : son corps s’est couvert de sueur, il refusait de trotter et bronchait souvent. Je l’ai rentré au pas. En arrivant, j'ai fait appeler l’empirique, qui l’a saigné et a donné des paquets dont j’ignore le contenu. Le lendemain, il y avait amélioration, mais le cheval manque d’appétit et de gaieté. » État de
le cheval manque d’appétit et de gaieté. » État de l’animal. Le cheval est âgé de 10 ans; son état d’embonpoint et son aspect général sont satisfaisants. Si on le fait marcher, on constate de la raideur dans les membres; il y a une tuméfaction légère, mais bien évidente, des muscles de l’épaule et de l’avant-bras; les reins sont raides au pincement; l’animal ne prend pas volontiers le trot; les muqueuses de l’œil et de la bouche sont un peu pâles. La température est de 38°. Les excréments sont normaux; au contraire, l’urine est fortement altérée : elle est épaisse,
au contraire, l’urine est fortement altérée : elle est épaisse, brun-rougeâtre, sa densité est augmentée et elle contient de l’albumine en quantité notable ainsi que le démontre l’épreuve à l’acide azotique; elle contient aussi des globules rouges. Là s’arrêtent, faute de moyens, mes recherches sur l’urine. Diagnostic. — D’après ce qui précède, je crois pouvoir porter le diagnostic suivant : hémoglobinurie, qui, au lieu d’évoluer normalement, se complique de néphrite subaiguë. Je laisse entendre au propriétaire que j’espère la guérison, car, dans mon esprit, l’inflammation rénale ne doit pas durer. Traitement. — J’ordonne des frictions faiblement révulsives sur la région
Traitement. — J’ordonne des frictions faiblement révulsives sur la région des reins et sur les muscles tuméfiés, des purgatifs et des diurétiques doux, des barbotages, du lait, quelque peu de foin. Je recommande de tenir l’animal chaudement enveloppé de couvertures et de le promener quelque peu si le temps le permet. Marche de la maladie. — Contrairement à l’espoir que j’ai manifesté, aucune amélioration ne se produit; l’urine devient un peu moins brunâtre, mais conserve tous ses autres caractères. Le 20 février, il s’est produit un peu de constipation; on redonne des laxatifs que l’on avait cessés, on ajoute aux
redonne des laxatifs que l’on avait cessés, on ajoute aux barbotages de la graine de lin. Un peu d’œdème est apparu au poitrail et sous la poitrine. Je revois l’animal le 28 février. La maladie a empiré; l’œdème du poitrail a augmenté dans de sensibles proportions : il s’étend jusqu’au ventre et remonte de chaque côté de la poitrine sur une hauteur d’une largeur de main environ; son épaisseur est de 2 à 3 centimètres; la respiration s’est accélérée : environ 20 respirations à la minute; les mouvements du flanc sont réguliers; le cœur bat d’une façon exagérée : on
sont réguliers; le cœur bat d’une façon exagérée : on perçoit le choc cardiaque de chaque côté de la poitrine; le pouls est petit, mais régulier. La percussion du thorax dénote de la matité horizontale des deux côtés de la poitrine jusqu’à la hauteur de la veine de l’éperon; en dessous d’elle, le murmure respiratoire est très faible : on le devine plutôt qu’on l’entend; dans tout le reste de la poitrine, on ne remarque rien d’anormal. La température se maintient toujours aux environs de 38°. J’hésite encore à formuler un diagnostic définitif. Ne me trouverais-je pas en face de
un diagnostic définitif. Ne me trouverais-je pas en face de complications pleurétiques à évolution lente? Dans cet esprit, j’ordonne des frictions révulsives légères sur les deux côtés de la poitrine et je prescris de la digitale. Le 11 mars, l’animal paraît plus gai et mange un peu mieux; mais les troubles locaux sont restés stationnaires. Je revois le cheval le 5 mars. À cette date, je conclus définitivement à une néphrite chronique. Il faut absolument renoncer à l’idée de pleurésie : la matité de la poitrine, le rythme respiratoire ne se sont pas modifiés depuis le 28 février; la température
se sont pas modifiés depuis le 28 février; la température a plutôt une tendance à baisser (37°6); les muqueuses de l'œil et de la bouche sont pales; l’urine, quoiqu’un peu moins brunâtre, a conservé les caractères déjà indiqués; l’œdème de la poitrine est persistant; le choc cardiaque devient de plus en plus violent et le pouls se maintient petit; l’animal, libre dans son écurie, se déplace sans peine ni raideur, mais il est nonchalant. Il n’a pas sensiblement maigri; son poil est terne. L'appétit, quoique très diminué, n’a pas complètement disparu; par moments même, le malade semble avoir faim; il
disparu; par moments même, le malade semble avoir faim; il mange vite; jamais cependant il n’absorbe toute la nourriture qu’on lui donne et qui doit être très variée. Le propriétaire ne veut pas faire abattre son animal. Il me demande de lui redonner de la digitale, qui a paru faire bon effet. Terminaison. — La mort survint le 30 mars seulement, après, paraît-il, une période d’amélioration apparente. L’animal, s’étant couché, meurt en faisant des efforts pour se relever, sans avoir jamais présenté ni diarrhée ni coliques. L’œdème de la poitrine ne s’était pas modifié sensiblement et n’avait pas gagné les
ne s’était pas modifié sensiblement et n’avait pas gagné les membres. Autopsie. — 661 — Elle est faite à peu près 12 heures après la mort. L’aspect du cadavre ne dénote pas un état d’épuisement exagéré ; le tissu conjonctif de la région sterno-abdominale est œdématié; il y a dans les plèvres un transsudat citrin, limpide, d’environ 3 à 4 litres; on le trouve aussi dans le péritoine; il n’y en a pas dans le péricarde. Toutes ces sérosités ne présentent aucune trace d’inflammation. Le cœur est volumineux, une fois et demie à peu près son volume normal ; il
et demie à peu près son volume normal ; il est arrondi plutôt que conique ; l’hypertrophie porte surtout sur le ventricule gauche, dont les parois sont épaissies sans avoir, en apparence, d’autres altérations; les cavités cardiaques sont agrandies; les valvules et les orifices sont sains. Le poumon présente à ses bords inférieurs quelques îlots attelectasiés. Les viscères digestifs sont normaux. Les reins sont hypertrophiés, le droit l’est peu, le gauche beaucoup (il a une fois et demie son volume normal); leur surface est lisse, sans bosselure. Sur la coupe, le rein droit se montre moins altéré que le gauche,
le rein droit se montre moins altéré que le gauche, qui porte les lésions suivantes : La capsule rénale est adhérente et épaissie, ce qui explique l’aspect extérieur (gris-rougeâtre lavé) de l’organe; le tissu du rein est ramolli; la substance corticale est blanc sale, avec des stries grisâtres qui partent de la périphérie du rein; vers le centre de la substance corticale, il y a des zones grisâtres; la zone de délimitation des substances corticale et médullaire est pâle, peu apparente. La substance médullaire paraît peu modifiée; son volume est sensiblement normal. L’hypertrophie du rein est due à l’augmentation de
sensiblement normal. L’hypertrophie du rein est due à l’augmentation de volume de la substance corticale. Toutes ces lésions sont rendues très évidentes par comparaison avec le rein droit, qui est bien moins altéré que le gauche, mais qui porte cependant des lésions évidentes. Pour donner à cette observation tout son intérêt scientifique, il eût fallu procéder à l’examen histologique des lésions. J’avais pensé à envoyer, aussitôt recueillies, les pièces anatomiques à Alfort ; des circonstances imprévues m’en empêchèrent, et j’avais depuis longtemps renoncé à publier ces lignes. Un travail paru récemment dans cette Revue m’a fait changer d’avis. Tel qu’il
récemment dans cette Revue m’a fait changer d’avis. Tel qu’il est, le cas me paraît suffisamment digne d’intérêt pour mériter mieux que l’oubli dans un carnet de notes déjà vieux. PIED-BOT VARIÉ CHEZ UN CHEVAL, Par M. V. DROUIN. « Il ne faut pas juger des gens sur l’apparence », a dit La Fontaine. Ce précepte s’applique parfaitement aux chevaux : Ce ne sont pas toujours les plus beaux, extérieurement parlant, qui nous rendent le plus de services. Nous voyons chaque jour des animaux porteurs de tares volumineuses qui fournissent un travail considérable : les qualités morales rachètent beaucoup d’imperfections
un travail considérable : les qualités morales rachètent beaucoup d’imperfections physiques. Le sujet que représente notre figure peut être pris pour type de ce que nous avançons. Rencontré au cours d’une tournée de classement, voici trois ans, cet animal, alors âgé de 6 à 7 ans, fournissait au travail de la terre ses deux attelées quotidiennes, bien que son paturon gauche fût entièrement dévié en dedans et soudé sur le canon. Au niveau du boulet existait un vaste cal presque ankylosant. Vu de face et à l’appui, le paturon faisait avec le canon un angle de 80°. Le pied prenait
avec le canon un angle de 80°. Le pied prenait son appui sur la paroi externe, qui s’était aplatie, défiant ainsi toute espèce de ferrure rationnelle, et mettant en déroute tous les principes classiques sur l’art de faire le pied. Par une sorte d’adaptation fonctionnelle, le membre semblait s’être allongé : c’est-à-dire que l’épaule s’étant redressée, sa jointure se trouvait sensiblement plus basse que celle du côté opposé. Toutes les autres articulations étaient également abaissées. La route et le trot étaient interdits à notre sujet; mais dans la terre et au pas il reprenait ses moyens et s’employait parfaitement. L’accident
au pas il reprenait ses moyens et s’employait parfaitement. L’accident était apparu peu de temps après la naissance : il résulte vraisemblablement d’une manœuvre malheureuse au cours de l’accouchement, ou d’une fracture dans les premiers jours de la vie, ayant eu tout le temps de se consolider en position défectueuse. Nous avons vu travailler beaucoup de chevaux grossièrement tarés : celui-ci est certainement le plus caractéristique. À ce titre, il méritait d’être signalé. — 662 — EXTRAITS ET ANALYSES MALADIES MICROBIENNES Professeur VALLÉE (Alfort). — Sur la pathogénie de la tuberculose. Comptes rendus de l’Académie des sciences, 14 mai 1906.
tuberculose. Comptes rendus de l’Académie des sciences, 14 mai 1906. Dans une note présentée à la Société de biologie le 1er avril 1905, j’ai fait connaître le résultat d’expériences poursuivies sur l’importance du rôle des voies digestives dans la production de la tuberculose pulmonaire. J’écrivais alors : « La prédominance des lésions pulmonaires chez un sujet porteur d’altérations, même très discrètes, de l’appareil digestif, n’autorise point à admettre que l’infection n’a pas été contractée par les voies digestives. » Quelques mois plus tard, étudiant chez le veau la valeur comparée de l’inhalation et de l’ingestion quant à leur aptitude à
de l’inhalation et de l’ingestion quant à leur aptitude à produire la tuberculose pulmonaire, j’aboutissais à ces conclusions : « que des divers modes d’infection, l’ingestion est celui qui réalise le plus sûrement et le plus vite la tuberculisation des ganglions annexes du poumon ; que la pénétration du bacille tuberculeux au niveau de l’intestin peut s’effectuer sans qu’il se produise de lésions apparentes appréciables de la muqueuse intestinale ou des ganglions mésentériques » (octobre 1905, Congrès de la tuberculose et Annales de l’Institut Pasteur). À cette dernière date, MM. Calmette et Guérin faisaient connaître le résultat de recherches sur