jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
un diagnostic précoce. Le T.T.L. et les autres tests in vitro d'I.M.C. constituent déjà des moyens de valeur pour la détection de l'infection infra-clinique. Il semble, cependant, que leur sensibilité pourrait être améliorée et les procédés simplifiés. Des microméthodes sont déjà utilisées. Même quand ces tests seront simplifiés, leur emploi demandera toujours un personnel de laboratoire compétent et un certain équipement. On devrait donc essayer simultanément de mettre au point des tests cutanés simples pouvant être utilisés sur le terrain. Grâce aux quantités importantes de M. leprae actuellement disponibles en provenance du tatou, il apparaît maintenant possible de réaliser des
provenance du tatou, il apparaît maintenant possible de réaliser des préparations bien standardisées pouvant être testées quant à leur propriété antigénique. 2° Développement d'un vaccin. Compte tenu de la non-cultivabilité de M. leprae, trois voies de recherche semblent possibles en vue de l'obtention d'un vaccin anti-lépreux. Ce sont : 1) M. leprae tué et associé à un adjuvant approprié pour stimuler l'I.M.C. ; 2) une mycobactérie à réaction antigénique croisée, étroitement apparentée à M. leprae, tuée et associée à un adjuvant ; 3) une mycobactérie vivante non pathogène et à réaction antigénique croisée. On considère que M. leprae tué, s'il
réaction antigénique croisée. On considère que M. leprae tué, s'il peut être apporté en quantités suffisantes, est vraisemblablement supérieur à tout autre germe tué à pouvoir antigénique croisé. Le tatou peut fournir les quantités nécessaires de M. leprae. On peut continuer les recherches en vue d'un vaccin vivant (c'est-à-dire avec un germe non pathogène et à pouvoir antigénique croisé), tandis qu'est entreprise une expérimentation sur le terrain avec M. leprae tué. On dispose de la méthodologie nécessaire pour choisir entre les trois possibilités ci-dessus grâce aux modèles animaux en testant l'I.M.C. ou la résistance à l'infection expérimentale. Elle est applicable
l'I.M.C. ou la résistance à l'infection expérimentale. Elle est applicable aussi pour tester l'I.M.C. chez les volontaires humains. Ainsi, il devrait être possible d'obtenir de très nombreux renseignements avant d'avoir finalement à mettre en train des essais sur le terrain qui prennent beaucoup de temps et coûtent relativement cher. 3° Immunothérapie. Actuellement, quatre méthodes différentes ont été essayées dans le but d'augmenter les mécanismes de défense de l'hôte au cours de la lèpre lépromateuse. Ce sont : l'anatoxine diphtérique, le B.C.G., les leucocytes allogènes, le facteur de transfert. La conclusion générale qu'on peut tirer des résultats obtenus à ce jour
générale qu'on peut tirer des résultats obtenus à ce jour est que des injections en petit nombre ne donnent pas de résultats significatifs. Cependant, on n'a pas encore entrepris d'études soigneusement contrôlées avec des injections répétées de B.C.G. Les résultats obtenus avec des cellules allogènes sont contradictoires, mais, pour l'instant, cette forme de traitement ne devrait pas être encouragée en raison des facteurs additionnels de risques qu'elle apporte. On peut aussi réaliser une immunothérapie par le levamisole et la thymosine. Cependant, il est suggéré de ne pas entreprendre de nouvelles recherches en immunothérapie avant qu'on ne dispose des résultats des
recherches en immunothérapie avant qu'on ne dispose des résultats des études en cours sur le facteur de transfert. b) RÉALISATIONS ACTUELLES. De grands efforts sont actuellement faits pour augmenter la production de tissus organiques de tatous infectés. A ce jour, on a mis au point une méthode d'extraction de M. leprae. Trois préparations antigéniques ont été réalisées et éprouvées au laboratoire et sur le terrain. Les études immunochimiques et les recherches sur la parenté entre M. leprae et les autres mycobactéries sont en bonne voie. c) RECHERCHES SUR LA CHIMIOTHÉRAPIE DE LA LÈPRE. Dans ce domaine, les objectifs sont doubles
DE LA LÈPRE. Dans ce domaine, les objectifs sont doubles : 1° un meilleur emploi des médicaments existants ; 2° la mise au point de nouveaux médicaments. L'abord du problème, en ce qui concerne le premier objectif comprend la collecte d'informations plus précises sur les risques de rechutes dues à des souches de M. leprae résistantes à la dapsone, des recherches sur la pharmacocinétique des médicaments, sur l'établissement de modèles animaux pour l'étude des phénomènes de résistance et de persistance, sur des essais cliniques faits avec deux ou plusieurs médicaments. Pour atteindre le second objectif, il conviendrait d'essayer d'obtenir la
Pour atteindre le second objectif, il conviendrait d'essayer d'obtenir la synthèse de nouveaux composés chimiques de différents types (analogues de la clofazimine, dérivés de la rifampicine et inhibiteurs de la synthèse bactérienne du dihydrofolate) et d'expérimenter ces corps sur la souris. d) EPIDÉMIOLOGIE DE LA LÈPRE. On peut suggérer deux axes principaux de recherches. Il semble que le recours aux techniques immunologiques actuellement disponibles (telles que les travaux portant sur l'antigène HLA) et leur application à de larges tranches de population pourrait apporter davantage de clarté sur la question du rôle éventuellement joué par les facteurs génétiques dans l'épidémiologie de
rôle éventuellement joué par les facteurs génétiques dans l'épidémiologie de la lèpre. D'un autre côté, il conviendrait d'essayer d'identifier les facteurs de risques inconnus et les groupes à haut risque par le moyen d'études prospectives de l'incidence dans d'importants groupes de population. Les acquisitions récentes ci-dessus mentionnées sont importantes qui tendent à considérer le nez comme origine d'un grand nombre de M. leprae dans les lèpres lépromateuses à leur début et non encore traitées. Elles devraient permettre d'identifier certaines variables qu'il faut mesurer dans les études sur l'incidence de la maladie. On dispose aussi maintenant de méthodes anthropologiques permettant de
maladie. On dispose aussi maintenant de méthodes anthropologiques permettant de mesurer les contacts entre individus et de telles méthodes peuvent jouer un rôle important dans cette sorte d'études. Il faut également continuer des études prospectives d'incidence en établissant des comparaisons entre divers protocoles thérapeutiques. e) BIOLOGIE DE M. leprae. On a indiqué ci-dessus la nécessité d'améliorer nos connaissances sur la biologie du germe. Il semble que les techniques modernes de la biologie cellulaire et de la biochimie, ainsi que le recours à M. lepraemurium comme modèle puisse grandement aider à éclairer des problèmes jusqu'ici sans solution. III — CONCLUSIONS Durant
éclairer des problèmes jusqu'ici sans solution. III — CONCLUSIONS Durant les cinq dernières années, on a fait d'importants progrès dans le domaine de la recherche sur la lèpre. Tandis que le modèle du coussinet plantaire de la souris confirmait son intérêt spécialement pour l'expérimentation des médicaments anti-lépreux, les méthodes de contrôle in vitro de l'I.M.C. ont apporté un solide soutien au concept du spectre de la lèpre tel qu'il a été proposé par RIDLEY et JOPLING. Les mêmes méthodes ont aussi apporté des preuves de ce que dans de nombreux cas, l'exposition à M. leprae est suivie d'une infection infra-clinique
cas, l'exposition à M. leprae est suivie d'une infection infra-clinique qui sera la plupart du temps vaincue, un petit nombre seulement des cas infectés évoluant vers une maladie patente. La preuve a été apportée du rôle des lésions de la muqueuse nasale, comme source principale des bacilles lépreux vivants en provenance des cas contagieux. D'un autre côté, et pour ce qui concerne la thérapeutique de la lèpre, les défaillances de la monothérapie par la classique dapsone sont devenues de plus en plus patentes, du fait qu'apparaissait de plus en plus l'importance de la résistance secondaire au médicament et aussi de
l'importance de la résistance secondaire au médicament et aussi de la découverte récente du phénomène de persistance bactérienne. Dans le même temps, quelques nouveaux médicaments antilépreux ont été proposés. Les méthodes de lutte anti-lépreuse actuellement disponibles doivent être perfectionnées. Mais il se pourrait que des essais cliniques permettent de mettre au point de meilleurs schémas de traitement et ce, tout particulièrement par la combinaison de deux ou plusieurs médicaments anti-lépreux existants. Qui plus est, il est permis d'espérer que plusieurs groupes de nouveaux composés chimiques se révèlent actifs contre M. leprae. L'infection expérimentale généralisée obtenue chez le tatou a donné
leprae. L'infection expérimentale généralisée obtenue chez le tatou a donné le moyen d'obtenir des quantités illimitées d'antigènes de M. leprae qui, malheureusement, ne peuvent être actuellement produits par la culture du germe in vitro. Ce fait, associé aux récents progrès réalisés dans le domaine de l'immunologie de la lèpre, va conduire à de nouvelles recherches tendant à la mise au point de tests cutanés pour la détection de l'infection infra-clinique, de méthodes immunothérapeutiques et, espérons-le, d'un vaccin. On doit être, bien entendu, parfaitement conscient de ce que le fait de disposer d'une thérapeutique et de méthodes préventives totalement adéquates ne
disposer d'une thérapeutique et de méthodes préventives totalement adéquates ne conduira pas automatiquement à la réduction du problème de la lèpre. Le succès dans l'application de ces méthodes dépendra de la solution des problèmes opérationnels. Cependant, c'est par la recherche qu'il faut commencer. BIBLIOGRAPHIE 1 — BULLOCK W.E., Jr and FASAL J. ]. Immunol., 1971, 106, 888. 2 CONVIT J. and PINARDI M.E. Science, 1974, 184, 1191. 3 — DAVEY T.F. and REES R.J.W. Leprosy Rev., 1974, 45, 121. 4 — GODAL T., MYKLESTAD B., SAMUEL D.R. and MYRVANG B. — Clin. exp. Immunol., 1971, 9, 821. 5 — GODAL
— Clin. exp. Immunol., 1971, 9, 821. 5 — GODAL T., LOFGREN M. and NEGASSI K. — Int. J. Leprosy, 1972, 40, 243. 6 — GODAL T. and NEGASSI K. — Brit. med. J., 1973, 3, 557. 7 — GODAL T. — Leprosy Rev., 1974, 45, 22. 8 — GODAL T., MYRVANG B., STANFORD J.L. and SAMUEL D.R. — Bull. Inst. Pasteur, 1974, 72, 273. 9 — Immunological problems in leprosy research 1, Bull. Wld. Hlth. Org., 1973, 48, 345, Mémorandum. 10 — Immunological problems in leprosy research : 2, Bull. Wld. Hlth. Org., 1973, 48, 483, Mémorandum. 11 KIRCHHEIMER
Bull. Wld. Hlth. Org., 1973, 48, 483, Mémorandum. 11 KIRCHHEIMER W.F. and STORRS E.E. — Int. J. Leprosy, 1971, 39, 693. 12 — PATTYN S.R. — Bull. Wld. Hlth. Org., 1973, 49, 403. 13 — PEDLEY J.C. — Leprosy Rev., 1970, 41, 31. 14 PEDLEY J.C. — Leprosy Rev., 1970, 41, 167. 15 — PEDLEY J.C. — 1973, 41, 511. 16 — REES R.J.W. — Nature, Lond., 1966, 211, 657. 17 — REES R.J.W., WATERS M.F.R., WEDDELL A.G.M. and PALMER R. — Nature, Lond., 1967, 215, 1967. 18 REES R.J.W. and WEDDELL A.G.M. — Ann. N. Y. Acad. Sci., 1968,
and WEDDELL A.G.M. — Ann. N. Y. Acad. Sci., 1968, 154, 214. 19 REES R.J.W., BINFORD C.W., CONVIT J., KIRCHHEIMER W.F., MATSUO Y., PATTYN S.R., RIVAS C.M., SHEPARD C.C., STORRS E.E. and WEDDELL A.G.M. — Int. J. Leprosy, 1973, 41, 446. 20 REES R.J.W. — Int. J. Leprosy, 1976, 44, 280. 21 RIDLEY D.S. and JOPLING W.H. — Int. J. Leprosy, 1966, 34, 255. 22 RIDLEY D.S. — Bull. Wld. Hlth. Org., 1974, 51, 451. 23 SANSARRICQ H., TORRIGIANI G. and WALTER J. — Int. J. Leprosy, 1976, 44, 276. 24 — SHEPARD C.C. — Amer. J. Hyg., 1960, 71,
24 — SHEPARD C.C. — Amer. J. Hyg., 1960, 71, 147. 25 — SHEPARD C.C. — J. exp. Med., 1960, 112, 445. 26 — SHEPARD C.C. — Bull. Wld. Hlth. Org., 1971, 44, 821. 27 — SKINSNESS O.K., MATSUO E., CHANG P.H.C. and ANDERSSON B. — Int. J. Leprosy, 1975, 43, 193. 28 — STORRS E.E., WALSH G.P. and BURCHFIELD J. — J. trop. Med. Hyg., 1975, 78, 216. 29 — WATERS M.F.R., PEARSON J.M.H. and REES R.J.W. — Leprologia, 1974, 19, 243. Dans le traitement de fond des polynévrites, névrites, sciatiques, lombalgies, algies cervicales, périarthrites scapulo-humérales. INDICATIONS Celles des
névrites, sciatiques, lombalgies, algies cervicales, périarthrites scapulo-humérales. INDICATIONS Celles des associations de vitamines du groupe B, en particulier les algies dont composante neurologique, neuro-musculaire, rhumatismale. MODE D'EMPLOI Sauf avis contraire du médecin, 2 à 3 comprimés par jour, à avaler sans croquer au début ou au milieu des repas. COMPOSITION Mononitrate de thiamine (B1). 0,250 g Chlorhydrate de pyridoxine (B6). 0,250 g Cyanocobalamine (B12). 1000 µg Excipient q.s.p. un comprimé PRESENTATION Etui de 30 comprimés vernis Prix : 19,05 F PCA 72.58fP S.S. Art. 115 (ex 64) AM.a. Visa NL 7335 Laboratoires LABAZ BP 599-33003 Bordeaux Cédex Tél. 44.84.24 BILAN
7335 Laboratoires LABAZ BP 599-33003 Bordeaux Cédex Tél. 44.84.24 BILAN DE RECHERCHES PHYSIOPATHOLOGIQUES SUR LA NEVRITE LÉPREUSE I. — ROLE DE LA TEMPERATURE, DES MICROTRAUMATISMES PAR ELONGATION OU SUBLUXATION NERVEUSE ET DE LA STRICTION CANALAIRE. par A. CARAYON (1) SUMMARY A REVIEW OF PATHOPHYSIOLOGIC STUDIES ON THE LEPROSY NEURITIS (Role of temperature, microtraumatisms by elongation or subluxation and canalar stricture.) Cold has a slight aggravating effect on leprosy which is observed in some countries as Iran, South Russia, North India and the Andean cordillera. The subluxation of the ulnar nerve has facilitating effect in the development of the neuritic damage
has facilitating effect in the development of the neuritic damage in a limited number of patients. The elongation is important for the production of the ulnar neuritis. The canalar stricture is a major factor causing nerve damage in leprosy. It explains the segmentary localization of the principal damages of the leprous nerves in the proximal areas situated above the tunnels. Intraneural hypertension appears first and is responsible for the swelling of the nerve which gets entrapped inside the tunnel. A circulus viciousus is then, created which maintains and aggravates the intraneural hypertension. La pathogénie de la névrite lépreuse est dominée
intraneural hypertension. La pathogénie de la névrite lépreuse est dominée par la biologie du Mycobacterium leprae (température, taux d'oxygène et pH optimal), par les réactions immunologiques de l'hôte (haute ou basse résistance cellulaire, sécrétion des anticorps) et par les remaniements histopathologiques particulièrement liés à l'immunité à médiation cellulaire. Il existe une certaine affinité chimique du M.L. et du nerf périphérique mais aussi une sorte de protection immunologique contre la détection antigénique par les cellules immuno-compétentes ; cette protection est due à la texture chimique du système nerveux périphérique ; dans les formes lépromateuses (BL, LL), le M.L. peut vivre à
les formes lépromateuses (BL, LL), le M.L. peut vivre à l'état quiescent quasi saprophytique (THIROUX, GODAL) excluant l'appel de cellules inflammatoires et ne déterminant qu'un simple œdème modéré. Bien que le bacille soit réparti sur toute la longueur du nerf, depuis le plexus jusqu'aux filets terminaux, les segments hypertrophiés siègent au niveau de régions limitées (coude pour le cubital, poignet pour le médian, col du péroné pour le SPE, cou-de-pied pour le TP.). L'infiltration des cellules inflammatoires est absente ou rare dans les formes L et BL non réactionnelles ; elle n'apparaît que dans l'ENL sous une forme non spécifique
elle n'apparaît que dans l'ENL sous une forme non spécifique de la maladie lépreuse (infiltration de polynucléaires autour des vaisseaux). Dans les formes BL, il existe un épissément par infiltration cellulaire autour de l'épineurètre et un phénomène de dédifférenciation des cellules de Schwann à l'intérieur des fascicules (périneuralisation en couronne) par les fibroblastes produits par cette mutation. Ce phénomène s'accentue et cette hypertrophie non spécifique progresse chez les vieux lépromateux malgré le traitement sulfoné. Dans la forme tuberculoïde (BT le plus souvent), la détection antigénique et l'immunité à médiation cellulaire sont à un haut niveau et il existe une infiltration
sont à un haut niveau et il existe une infiltration Administration de cellules épithélioïdes et de lymphocytes, diffuse tout le long du nerf : l'épaississement est ici plus uniforme ; cependant, dans la forme réactionnelle (réaction d'inversion), il apparaît une accentuation focalisée de l'hypertrophie aux sièges classiques. Il est intéressant de faire, dans un but thérapeutique préventif ou curatif, le point sur le rôle des facteurs pouvant transformer la vie quiescente du ML au cours de la lèpre L ou BL et favoriser une accentuation de l'infiltration épithélioïde au cours des lèpres T ou BT. Trois facteurs : la température,
des lèpres T ou BT. Trois facteurs : la température, les microtraumatismes par élongation ou subluxation nerveuse et les troubles circulatoires, peuvent être incriminés dans la détermination des remaniements hémodynamiques et métaboliques focaux des nerfs dans la lèpre. D'autres facteurs plus généraux comme la malnutrition ont été étudiés dans un article du n° 4 de Médecine Tropicale 1977. Nous avons entrepris depuis 1964 une série de recherches sur le rôle du froid dans la conduction nerveuse (1976), sur la baisse de température déterminée par la striction (1975), surtout sur l'hémodynamique du nerf lépreux chez l'homme (1964-1971) et sur l'angiographie pratiquée
du nerf lépreux chez l'homme (1964-1971) et sur l'angiographie pratiquée sur le nerf du chien (1972-1973). Nous nous proposons d'étudier dans cet article le rôle du froid et des microtraumatismes. EFFET DU FROID DANS LA LÈPRE ET PARTICULIÈREMENT SUR LA NEVRITE Bien que la lèpre lépromateuse atteigne tous les tissus de l'organisme, les zones principalement touchées sont la peau, les nerfs superficiels et les segments superficiels des gros troncs nerveux mixtes, le tiers antérieur des yeux, les testicules, les muqueuses de l'appareil respiratoire supérieur. Ces localisations préférentielles ont paru en rapport avec les zones du corps à température plus basse
rapport avec les zones du corps à température plus basse qui favoriserait la prolifération du bacille (MITSUDA 1924, BINFORD 1956, BRAND 1959). BINFORD avait suggéré que ce facteur devait être pris en considération dans les tentatives de multiplication du ML chez les animaux d'expérience. Seul, KARAT (1973), suivi par un travail paru dans le Bulletin de l'OMS 1975 émet des réserves sur l'importance de la température. Retentissements généraux ACCROISSEMENT DE LA MULTIPLICATION DU "ML" DANS LES TISSUS À TEMPÉRATURE ABAISSÉE — Chez l'animal, SHEPARD en 1965 a démontré que le taux de croissance du bacille humain dans le coussinet plantaire
taux de croissance du bacille humain dans le coussinet plantaire de la souris est thermo-dépendant. Une plus forte croissance bacillaire est obtenue en gardant la souris dans des pièces à air conditionné où la température de leurs pattes varie entre 27 et 30 °C. — Chez l'homme, HASTINGS et collaborateurs étudient le nombre de mycobactéries dans les biopsies cutanées. Il y a une liaison étroite entre la diminution de la température et l'augmentation du nombre de bacilles. Ces auteurs ont suggéré que la température de surface pourrait expliquer la distribution de certaines aires exemptes de lésion évidente de la lèpre
de certaines aires exemptes de lésion évidente de la lèpre (aine par exemple). — Alors que la survie du ML à température normale en zone intertropicale est estimée supérieure à un jour et inférieure à deux, PRABHAKARAN et col. (1976) montrent qu'il peut survivre pendant plus d'un an à une température de − 80 °C. DIMINUTION DE L'IMMUNITÉ À MÉDIATION CELLULAIRE PAR L'ABAISSEMENT DE LA TEMPÉRATURE. PURTILLO, WALSH, STORKS et BANKS (1974) ont étudié chez le tatou le test de transformation lymphoblastique (T.T.L.). Le TTL est réduit de 66 p. 100 à 33° et de 81 p. 100 à 28°.
100 à 33° et de 81 p. 100 à 28°. Cette recherche permet de penser que le rôle anti-inflammatoire du froid va dans le sens du déficit classique de l'immunité à médiation cellulaire. Il est nul dans la forme LL et néfaste dans la forme BL. Par contre, dans les formes BT T, l'action anti-inflammatoire serait plutôt favorable. PRÉCIPITATION DES CRYOGLOBULINES PAR L'ABAISSEMENT DE LA TEMPÉRATURE CHEZ LES LÉPROMATEUX. La cryoprécipitation intravasculaire de ces complexes immuns (immuno-globulines anti-immunoglobulines) produit des réactions de type E.N.L. et des névrites de ce mécanisme. Un autre type de cryoglobulines anti-nucléo-protéines peut également intervenir avec
Un autre type de cryoglobulines anti-nucléo-protéines peut également intervenir avec la possibilité de déterminer une agrégation accrue des plaquettes. L'accroissement de ce phénomène peut être augmenté par le froid chez l'homme. RÔLE DE L'ABAISSEMENT DE LA TEMPÉRATURE DES ZONES CUTANÉES DANS LA PERTE DE SENSIBILITÉ PAR DESTRUCTION PROGRESSIVE DES NERFS CUTANÉS. SABIN (1969) montre par la thermographie la corrélation entre la perte de sensibilité cutanée chez les lépromateux et la représentation thermographique de la surface cutanée du sujet normal. Elle pourrait être due à l'atteinte majorée des filets et terminaisons nerveuses par le M.L. multiplié. Retentissement sur les nerfs EFFET
nerveuses par le M.L. multiplié. Retentissement sur les nerfs EFFET DE LA BAISSE DE LA TEMPÉRATURE SUR LES GROS TRONCS NERVEUX MIXTES. 1° La température, le long du trajet cubital, médian et péroné a été mesurée en plaçant des thermistors dans le lit du nerf d'un sujet normal (SABIN 1974, ENNA 1974). — cubital : 33°4 au-dessus du canal épicondylo-olecrânien ; 33° dans le canal ; 35° à l'avant-bras ; 33°5 au poignet (dans le canal de Guyon) ; médian : 36° 6 à l'avant-bras ; 33°6 au poignet (canal carpien) ; nerf péroné : 33°8 au col du péroné
carpien) ; nerf péroné : 33°8 au col du péroné ; 36° dans la loge antérieure de la jambe ; 32°6 à la cheville (nerf du court extenseur des orteils) Le tracé de la température de ces nerfs correspond bien aux observations cliniques de la progression de l'atteinte nerveuse dans la lèpre lépromateuse : déficit du cubital au coude, du bas médian, du sciatique poplité externe au genou et du tibia postérieur à la cheville. Les nerfs sous-cutanés radial (R.), brachial cutané interne (B.C.I.), saphènes, sont généralement plus lourdement lésés que les gros nerfs mixtes (REDDY, CARAYON, PEARSON). Au cours
que les gros nerfs mixtes (REDDY, CARAYON, PEARSON). Au cours de nécropsies, une augmentation de la croissance du M.L. au niveau de ces segments nerveux a été observée par MITSUDA, JOB, DESIKAN, DASTUR, comme elle l'avait été dans les zones plus froides de la peau par HASTINGS. 3° Au niveau des nerfs, il existe une relation établie entre la température et la vitesse de conduction nerveuse (V.C.N.). Une diminution de 2 mètres seconde survient chaque fois que la température du nerf baisse de 1° (Buchthal et Rosenfal 1966, Abramson, 1966 De Jesus 1973). C'est ainsi qu'une différence de V.C.N. de
De Jesus 1973). C'est ainsi qu'une différence de V.C.N. de 8 m/seconde peut être expliquée uniquement par des variations de température, quand la V.C.N. segmentaire est étudiée. En 1976, nous avons repris cette expérimentation et observé chez douze chiens une diminution de la V.C.N. de 2 m/seconde après refroidissement de 1 ° des segments de troncs nerveux. Chez l'homme, nous avons observé une localisation préférentielle dans les faisceaux nerveux situés du côté exposé au froid. Ce phénomène est particulièrement net dans les névrites BT du S.P.E. (fig. 1A et 1B). Effets sur la vaso-motricité intratranculaires. Ces effets ont été étudiés