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17). Chez les chiens (CARAYON et BRUN) et chez l'homme (CARAYON), le drainage par des shunts a beaucoup moins d'importance et d'efficacité. Nous avons en 1972-73 pratiqué une série d'artériographies sur 12 chiens dont le nerf sciatique a été modérément comprimé pendant 3 à 6 semaines et avons mis en évidence l'extravasation du produit de FIG. 15 : Expérimentation sur le nerf sciatique du chien (artériographie) : hypertrophie proximale (du côté de la racine du membre) et extravasation du produit opaque au-dessus d'une striction expérimentale modérée pendant 3 semaines. contraste dans les espaces interstitiels (fig. 15) et non dans des
dans les espaces interstitiels (fig. 15) et non dans des shunts. Chez l'homme, quelques shunts ont été visualisés, mais ils sont de peu d'importance par rapport à l'hyperperméabilité capillaire. Après OLSSON 1971, BODDINGIUS a étudié ce dernier phénomène chez le rat porteur de neuropathie FIG. 16 A : Structure du périnèvre (BUKKEL 1967). A Périnèvre normalement polystratifié. B Tissu conjonctif entre chaque lame de périnèvre. C Jonction serrée (TJ) entre les cellules périneurales (substratum de la "barrière hémoneurale") La jonction serrée des capillaires endoneuraux intervient aussi (cf fig. 16 B). FIG. 16 B : Schéma montrant que les artérioles précapillaires
FIG. 16 B : Schéma montrant que les artérioles précapillaires et les veinules postcapillaires sont situées hors du périnèvre. L'épithélium capillaire est serré, et la filtration principale se fait par les veinules postcapillaires, c'est-à-dire entre et non dans les faisceaux. lépreuse ; il a montré que la "barrière hémoneurale" devenait perméable sous l'influence de l'inflammation. En fait, cette notion de barrière n'est pas seulement basée sur la jonction serrée des cellules péri-neurales mais aussi sur la jonction serrée des cellules endothéliales des capillaires endo-fasciculaires (fig. 16 A). On sait que la filtration par vaso-perméabilité prédomine au niveau des veinules post-capillaires
la filtration par vaso-perméabilité prédomine au niveau des veinules post-capillaires situées en dehors du périnèvre (fig. 16 B). En 1974, dans une nouvelle expérimentation, nous avons injecté de la ferritine comme BODDINGIUS pour étudier le passage au travers de la "barrière hémato-neurale" ; le produit passait dans le segment de nerf situé au-dessus de la striction provoquée et le segment présentait une coloration due au produit ; cependant, il n'a pu être mis en évidence par histologie ; ce fait semble indiquer que l'hypertension mécanique créée une vaso-perméabilité moins importante qu'en cas d'inflammation ou de phénomènes immunologiques associés. Ces modifications
qu'en cas d'inflammation ou de phénomènes immunologiques associés. Ces modifications de la vaso-perméabilité par striction ont été détaillées par MELLICK et CANAVAGH (1968) : le segment proximal subit un accroissement majeur de la perméabilité entre le 7e et le 14e jour, le segment distal a un pic le 14e jour, avec un début entre le 1er et 4e jour. La méthode qui met en évidence les failles dans la barrière hémato-neurale est une autre manière de démontrer l'augmentation de la vaso-perméabilité. DYCK (1969), AKE ANDERSON (1970) montrent grâce à des méthodes radio-actives N24, I 131, C.N. 51, la formation d'une
méthodes radio-actives N24, I 131, C.N. 51, la formation d'une dilatation vasculaire, Puis d'un œdème interstitiel et l'augmentation progressive de l'albumine extravasée. WEALE (1969) a montré qu'un arrêt ou rétrécissement circulatoire artériolaire amène une augmentation de pression artérielle ou artériolaire sus-jacente de 150 à 300 p. 100 en cas d'interruption, de 40 à 100 p. 100 en cas de sténose. En outre, GYURKO et SZABO (1968) ont montré expérimentalement que les modifications mécaniques (couper, strictions) des artères et des artérioles peuvent à la longue apporter des modifications de l'intima. JACQUET (1974) a étudié l'hémodynamique de la sténose artérielle suivant la
(1974) a étudié l'hémodynamique de la sténose artérielle suivant la formule célèbre de BERNOULLI : "Si les forces de cohésion et celles de gravité sont seules en présence, la formule équivaut à une constante, ce qu'exige le principe de la conservation d'énergie". Cette loi a été démontrée par le tube de VENTURI (fig. 17), qui présente un léger étranglement ; la formule de BERNOULLI fait apparaître un affaiblissement de la pression dans l'étranglement. Dans le divergent" qui peut être encore élargi par vasodilatation due à l'auto-sympathectomie, il apparaît un "regime turbulent" qui réduit encore le débit. Le phénomène corollaire de
turbulent" qui réduit encore le débit. Le phénomène corollaire de la démyélinisation Segmentaire au cours de la striction modérée a été décrit par l'ensemble des chercheurs ; EARMES et LANG (1967) le rappellent. Cette démyélinisation peut être suivie par une dégénérescence axonale si le processus est durable (FULLERTON 1967). La formation de bulbes d'oignons constitue une réponse non spécifique à la remyélinisation consécutive à la démyélinisation segmentaire ; elle s'accompagne d'une multiplication de cellules de Schwann. Un autre effet de la striction est de baisser la température : nous avons étudié chez 6 chiens la température le long du sciatique
étudié chez 6 chiens la température le long du sciatique avant et après la striction. La température est plus élevée dans les zones proximale et distale que dans la zone de striction où elle est abaissée d'un degré. FIG. 17 : Tube de Venturi: c) convergent d) divergent s) section non étranglée s') section étranglée d') divergent élargi par autosympathectomie. D'après JACQUET modifié. FIG. 18 : Schéma du mécanisme de l'œdème actif proximal sus-canalaire et en aval, dans le sens du courant veino-lymphatique. Seule, l'hypertension artérielle et artériolaire peut expliquer un tel siège. Les effets hémodynamiques de la striction canalaire
un tel siège. Les effets hémodynamiques de la striction canalaire sont nettement sous-estimés. Leur mode d'action n'est encore que partiellement compris ; en particulier, le siège proximal sus-canalaire de l'hypertrophie nerveuse est davantage déterminé par la présence du canal que par les autres causes invoquées (froid, microtraumatismes ). Nous avions montré l'action du canal par une figure (fig. 18) qui veut être un schéma simple montrant le mécanisme par œdème actif d'origine artérielle, mais en fait les troubles hémodynamiques endonévraux précèdent toujours le cercle vicieux créé par le canal. Nous reportons la discussion à l'article "hémodynamique de la névrite lépreuse".
reportons la discussion à l'article "hémodynamique de la névrite lépreuse". En bref, le rôle de la striction canalaire est un élément important de la localisation segmentaire des lésions maximales de la névrite dans la forme lente et progressive ; l'interférence avec l'hypertension intranéurale survient lorsque celle-ci a produit une hypertrophie du nerf suffisante pour créer un conflit contenant-contenu dans le canal. Dans les névrites aiguës, tout va plus vite et la décompression devient urgente. CONCLUSION ET RESUMÉ Le froid joue un rôle favorisant modeste et seulement dans certains pays comme l'Iran, la Russie du Sud, et Nord de l'Inde et
l'Iran, la Russie du Sud, et Nord de l'Inde et la Cordillère des Andes. La subluxation nerveuse joue un rôle favorisant chez un nombre réduit de lépreux. Le rôle aggravant de l'élongation est important sur la névrite lépreuse cubitale. Le rôle de la striction canalaire est dominant dans la lèpre. Il explique la localisation segmentaire suscanalaire proximale des lésions hanséniennes maximales. L'hypertension intra-neurale précède toujours l'action canalaire et produit l'hypertrophie nécessaire pour créer le conflit contenant-contenu dans le canal. L'interférence de la striction canalaire intervient donc après un délai dans les névrites lentes et progressives et plus rapidement dans les
les névrites lentes et progressives et plus rapidement dans les névrites aiguës. BIBLIOGRAPHIE À la Température 1 ABRAMSON D.I. et al. — Effects of tissue temperatures and blood flow on motor nerve conduction velocity — Jama, 1966, 198, 10, 1082-1088. 2 ANTIA and al. The facial nerve in leprosy — International Journal of leprosy, 1966, 34. 3 BAZETT H.C. and Mc GLONE B. — Temperature gradients in tissues in man — American J. Physiol., 1927, 82, 415-451. 4 BENZINGER T.H., KITZINGER C. and PRATT A.W. The human thermostat. The temperature, its measurement and control in science and industry. C.M. Herzfeld
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jour actuellement vers des méthodes thérapeutiques préconisées par l'un de nous (A. CARAYON) dès 1957. Ce changement d'orientation nous paraît même chez certains, dépasser ce qu'il est raisonnable d'attendre de la libération nerveuse. Pour donner le maximum de fiabilité à cette approche physiopathologique, nous nous proposons d'étudier ses progrès et son point actuel selon le plan suivant : 1° Anatomie et physiologie des vaisseaux extra et intra-tronculaires. 2° Investigations angiographiques des névrites lépreuses chez l'homme. 3° Bilan des expériences chez l'animal. 4° Interprétation des modifications hémodynamiques et répercussions sur les phénomènes pathologiques : — rôle déclenchant sur les névrites LL
phénomènes pathologiques : — rôle déclenchant sur les névrites LL et 1 ; — rôle favorisant sur les névrites BL ; — rôle aggravant sur les névrites BB BT. Le rôle de l'auto-immunité sera envisagé dans l'étude des troubles métaboliques. POINT ACTUEL DE L'ANATOMIE ET DE LA PHYSIOLOGIE DES VAISSEAUX EXTRA ET INTRA-TRONCULAIRES Cette étude anatomique n'enfonce nullement une porte ouverte comme on pourrait le croire ; plusieurs points de discordance entre l'anatomie clinique et les études artériographiques se sont peu à peu éclaircis. a) Disposition des vaisseaux extra-neuraux. Une notion anciennement connue a été actualisée et mise en relief
notion anciennement connue a été actualisée et mise en relief par une dénomination particulièrement appropriée et frappante (SMITH 1966), qui a été reprise par la plupart des auteurs (NOBEL 1969, SEDDON 1970, KLINE 1971, APFELBERG 1973, CARAYON 1974, TAYLOR 1976). "Les nerfs périphériques ont un mesoneurium semblable au mésentère de l'intestin grêle." Tous les vaisseaux nutritifs charrient le sang artériel et veineux du nerf à l'intérieur de cette structure. Ils entrent suivant une ligne le long de laquelle le mesoneurium atteint le nerf. Aucun vaisseau n'entre dans le nerf par le reste du cil cylindre nerveux. FIG. 1 A :
le reste du cil cylindre nerveux. FIG. 1 A : Types divers de dispositions artérielles dans le mésoneurium d'après SUNDERLAND (un peu modifié) FIG. 1 B : Mésoneurium, disposition théorique (TAYLOR 1976). A : artère satellite ; P : canal artériel principal ; E : artère longitudinale (n'existe pas au niveau du nerf cubital au coude mais existe pour le S.P.E., sans mésoneurium). SUNDERLAND (1968) connaît bien cette "ligne vasculaire" (fig. 1A) mais n'en reprend pas la dénomination ; il insiste sur l'apport vasculaire segmentaire et sur ses variations et non sur le "méso". Le mesoneurium (fig. 1 B) est
non sur le "méso". Le mesoneurium (fig. 1 B) est plus ou moins profond ; au niveau des articulations, il l'est davantage et contient plus de vaisseaux. Au coude, il a une excursion de 1 cm au-dessus et de 0,6 cm au-dessous de l'articulation (APFELBERG) et peut intervenir dans la réduction du calibre des vaisseaux par la flexion complète (SMITH). La ligne d'implantation du mesoneurium varie ; par exemple, pour le cubital au 1/3 supérieur de l'avant-bras il est médial, au 1/3 moyen et au 1/3 inférieur il devient latéral ; pour le nerf médian, de latéral il devient antérieur
; pour le nerf médian, de latéral il devient antérieur au 1/3 supérieur de l'avant-bras ; plus bas, il devient antéro-médial. Pour ce qui concerne les atteintes segmentaires lépreuses, les sièges qui nous intéressent sont le 1/3 inférieur du bras pour le cubital, le poignet pour le médian, le genou pour le nerf sciatique poplité externe (S.P.E.), le cou-de-pied pour le nerf tibial postérieur (T.P.). Au membre supérieur (fig. 2 A), le mesoneurium du cubital au coude est médial et au poignet celui de médian est antéromédial. Le segment de médian situé sous le ligament est surtout vascularisé par des
médian situé sous le ligament est surtout vascularisé par des branches venant de l'arcade palmaire artérielle (BLUNT, SMITH) et on conçoit que la compression par le bord inférieur du ligament carpien souvent plus sténosant puisse gêner ou interrompre sa vascularisation. Au membre inférieur (fig. 2 B), le nerf S.P.E. est brigué par une artère de faible calibre qui naît rarement de l'artère poplitée à deux travers de doigt au-dessus de l'interligne du genou mais plus souvent d'une branche poplitée et suit le nerf sur une assez grande distance. L'artère tronculaire suit le flanc externe de la jambe, une branche de