jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
la compréhension du mécanisme des troubles hémodynamiques de la névrite lépreuse. Une vue d'ensemble peut être obtenue grâce à des travaux encore peu connus et portant sur l'anatomie vasculaire des nerfs (mesoneurium, canal artériel principal de calibre supérieur à 75 p.), sur la physiologie vasculaire dans le nerf (circulation de réserve à ouverture commandée par certaines circonstances, vasopérméabilité prédominant au niveau des veines post-capillaires, vaso-dilatation paralytique par autosympathectomie), et en s'aidant de recherches neurographiques (canaux inégalement sténosants) et artériographiques (vaso-constriction, vasodilatation de plusieurs types, gêne et arrêts circulatoires artériolaires). Des expérimentations utilisant des notions d'hémodynamique générale ou de physique (loi
expérimentations utilisant des notions d'hémodynamique générale ou de physique (loi de BERNOULLI, augmentation de la pression artériolaire de WEALE, 2e loi de STARLING et aussi loi de LAPLACE) s'y ajoutent ainsi qu'un grand nombre d'autres travaux qui ne sont du reste pas toujours centrés sur le problème qui nous intéresse. Au risque de donner un peu l'impression de "fatras", nous avons tenu à montrer leur apport dans l'hémodynamique du nerf lépreux. Le bilan actuel de l'hémodynamique de la névrite lépreuse est le suivant : 1° L'hypertrophie et l'hypertension intraneurale sont provoquées par l'œdème dû à l'accroissement de la vasopérméabilité relevant
provoquées par l'œdème dû à l'accroissement de la vasopérméabilité relevant successivement : — de phénomènes inflammatoires (bactériens et immuns) ; • de compression veineuse favorisant en amont une hyperfiltration au niveau des veines post-capillaires ; — de l'hypertension artériolaire déterminée par une compression interne accrue et aussi externe canalaire. C'est cette hypertension artériolaire qui est responsable du siège proximal sus-canalaire de l'hypertrophie. 2° Le ralentissement puis l'arrêt circulatoire (CAILAYON 1964, LUNDBORG 1969) détermine une exclusion circulatoire ascendante d'un segment nerveux et empêche la pénétration focale de la chimiothérapie et des anti-inflammatoires. 3° La stiction canalaire interfère précocement ou tardivement suivant
anti-inflammatoires. 3° La stiction canalaire interfère précocement ou tardivement suivant l'évolution rapide de la névrite. Cette stiction peut avoir un effet déclenchant sur la névrite LL, favorisant sur les névrites BL et sur les névrites E.N.L. et un effet aggravant sur les névrites BT. 4° Ces perturbations de l'hémodynamique interfèrent avec les remaniements cellulaires des diverses formes de névrite lépreuse, spécifiques (cellules épithélioïdes) dans les formes BT ou TT, aspicfiques (polynucléaires ou fibroblastes dans les formes BL et E.N.L.) et aussi sur l'apparition de nécroses localisées par anoxie (abcès). Les perturbations physiopathologiques, l'hypertension intraneurale et l'exclusion circulatoire du segment nerveux
perturbations physiopathologiques, l'hypertension intraneurale et l'exclusion circulatoire du segment nerveux ont le même corollaire thérapeutique, la décompression à visée vasculaire qui peut être médicamenteuse (mais celle-ci est gênée par l'exclusion vasculaire segmentaire) ou chirurgicale, qui, elle, permettra à nouveau l'arrivée de la chimiothérapie et des anti-inflammatoires. Elle rompt, en outre, si elle est exécutée dans les délais suffisants, le cercle vicieux hypertension-extravasation. BIBLIOGRAPHIE 1 ADAMS W.E. The blood supply of nerves. Historical review J. Anat., 76, 1942, 323. 2 ADAMS W.E. The blood supply of nerves II : The effects of exclusion of its regional sources of supply on the
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a good medium for a slow and quiet growth of M. leprae. But when, under bad local circulatory conditions, the myelin is disintegrated, lipides are released which foster a rapid multiplication of M. leprae and in the same time enhance the inflammatory processes. The proteinic constituents of the myelin when released may give way to an auto-immunological process. Tactics for medical and surgical treatment are inferred from these clinical and experimental studies. L'hypertension endotonculaire procédant par étages ascendants successifs et produisant le ralentissement puis l'arrêt circulatoire, détermine des modifications structurales lentes des deux composantes de myelin, les protéolipides comprenant des