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pages précédentes, on a pu se rendre compte des rapports qui lient le sens profond de la loi des surfaces à la notion de masse protoplasmique active. Nous nous rallions pleinement aux physiologistes pour lesquels la thermolyse n’est pas la cause de la thermogenèse. Comme la plupart d’entre eux, nous ne voyons dans la loi des surfaces qu’un des aspects d’une loi biométrique qui lie la grandeur de la masse active — organe de la thermogenèse, à la surface cutanée, — organe principal de la thermolyse, ainsi qu’à la grandeur des principaux dispositifs anatomiques intéressés à la production thermique. Si
des principaux dispositifs anatomiques intéressés à la production thermique. Si la production de chaleur n’est pas rigoureusement proportionnelle à v/P2, c’est que cette formule est une expression plus approchée de la masse active que le poids brut, mais seulement approchée. Comment s’expliquer la différence d’intensité des échanges par unité de poids en fonction de la taille ? Elle tient avant tout à ce que les protoplasmes des divers homéothermes ne sont pas identiques, que leur activité métabolique est fonction de leur composition chimique et de leur état physico-chimique. A ces activités différentes se sont adaptés les débits sanguins. Du point
activités différentes se sont adaptés les débits sanguins. Du point de vue de la biologie générale, la notion d’identité des protoplasmes chez les homéothermes est insoutenable ; l’affirmer sous la forme simpliste souvent reproduite, c’est nier la science de l'hérédité, l'immunologie, l’embryologie causale ; les œufs des divers homéothermes diffèrent déjà dans leur état initial autant que dans leur devenir. Il nous semble que pour aboutir à une représentation logique des faits il faut admettre que sont données dans l’œuf non pas la surface, mais : 1° l’homéothermie; 2° la puissance métabolique fondamentale. L’œuf des mammifères et des oiseaux possède
puissance métabolique fondamentale. L’œuf des mammifères et des oiseaux possède la propriété de ne pouvoir se développer qu’à une température voisine de 38°. Tout se passe comme si dans ces œufs certaines réactions endothermiques, ne pouvant se faire qu’à 38°, conditionnaient le déclenchement des processus de segmentation et de développement ; ou encore comme si, les constantes de vitesse des réactions couplées étant différemment affectées par le facteur température, il s’ensuivait quand on la fait varier un déséquilibre irréparable, arrêtant définitivement le développement. Il en va tout autrement de l’œuf des poïkilothermes qui se développe avec des vitesses inégales, mais
des poïkilothermes qui se développe avec des vitesses inégales, mais avec succès, dans une grande marge de température. Ces constatations, et ce que nous connaissons des mécanismes de la régulation thermique, nous permettent de donner une définition de l’homéothermie : l'homéothermie, c'est la propriété qu'ont certains protoplasmes de ne pouvoir se développer et vivre qu'à une température constante voisine de 38°. On a classiquement l’habitude de nommer homéothermie la propriété qu’ont certains animaux supérieurs de maintenir constante leur température centrale, indépendamment de celle du milieu extérieur, par la mise en jeu de mécanismes thermorégulateurs soumis au contrôle du système nerveux.
jeu de mécanismes thermorégulateurs soumis au contrôle du système nerveux. On va jusqu’à dire que l’embryon de poule est poïkilotherme avant la naissance, l’homéothermie n’apparaissant qu’à l’éclosion ; on admet encore que la section de la moelle cervicale transforme le mammifère en poïkilotherme. À notre avis, ni l’embryon, ni le mammifère à moelle coupé ne sont poïkilothermes, car un abaissement suffisant de leur température centrale doit les conduire à la mort. Il y a donc confusion entre l’homéothermie, propriété protoplasmique intangible, et la thermorégulation, mécanisme nerveux qui permet d’assurer le maintien d’une température indispensable au fonctionnement cellulaire, par une variation
maintien d’une température indispensable au fonctionnement cellulaire, par une variation réflexe du taux des échanges. La puissance métabolique fondamentale des divers protoplasmes est également donnée dans l’œuf ; nous ne pouvons la définir actuellement que par ses effets. Elle se manifeste par le fait que contrairement aux affirmations de Grafe, ou de Terroine et Roche, la respiration in vitro des tissus homologues des divers homéothermes est par unité de poids inversement proportionnelle à leur taille, résultats en accord avec ceux de Meyerhof et de Wels. Cette démonstration sera exposée dans la seconde partie de ce travail exécutée en collaboration avec
la seconde partie de ce travail exécutée en collaboration avec Charles Kayser. La puissance métabolique se révèle encore à nous au cours du développement et de la croissance : durant la période post-natale de doublement du poids du corps, un petit homéotherme, comme le lapin, fixe par unité de poids et par jour trois fois plus d’azote qu’un homéotherme moyen comme le mouton ; et dix fois plus qu’un gros comme le cheval. De telles différences s’expliquent, selon nous, par des compositions chimiques, et des états physico-chimiques des protoplasmes variables d’une espèce à l’autre. Ces variations de composition, difficiles à
d’une espèce à l’autre. Ces variations de composition, difficiles à saisir chez l’adulte, pour des tissus homologues, nous ont paru nécessiter des recherches nouvelles ; au cours du développement embryonnaire, Schaeffer et Le Breton ont mis en évidence des différences caractéristiques dans les valeurs initiales et les vitesses de chute du rapport nucléo-plasmatique chimique, d’une espèce à l’autre. Nous verrons dans quelle mesure les techniques actuelles nous permettent de caractériser dans l’œuf des divers homéothermes, les différences de composition que nous invoquons ; mais les intensités métaboliques constatées chez l’adulte représentent l’aboutissement terminal d’une série d’équilibres d’états successifs, tous conditionnés
représentent l’aboutissement terminal d’une série d’équilibres d’états successifs, tous conditionnés par un état initial donné dans l’œuf. Si nous considérons l’homéothermie et la puissance métabolique comme données dans l’œuf, ceci entraîne des conséquences. équences du point de vue de l’évolution pour l’individu comme pour l’espèce. Pour que l’homéothermie soit respectée, l’augmentation de volume du corps ne pourra se faire qu’en s’accompagnant d’une paraplasmatisation progressive, autrement dit d’une diminution des échanges pour tout stade évolutif postérieur à un autre. Cette paraplasmatisation doit se chiffrer par des formules voisines de celle de Pfaundler ; elle exprime une dilution progressive des éléments actifs
Pfaundler ; elle exprime une dilution progressive des éléments actifs (Schaeffer et Le Breton) (30). La puissance métabolique fondamentale des tissus de l’homéotherme adulte est pour nous le facteur limitatif de la taille des espèces. Si le protoplasme d’une souris adulte est très actif, cet animal ne peut croître au-delà d’une certaine taille, car sa surface deviendrait trop petite par rapport à son volume pour qu’elle puisse écouler la chaleur de son service physiologique. Si le protoplasme du bœuf est peu actif, on comprend que cet animal doive atteindre une grande taille pour le moment où sera réalisé l’état stationnaire
grande taille pour le moment où sera réalisé l’état stationnaire de son protoplasme caractérisant l’adulte, sinon la quantité de chaleur qu’il produirait serait trop petite pour compenser sa thermolyse. La loi des tailles et des surfaces nous semble l’interprétation facile et rationnelle si on admet ces hypothèses. Comme nous l’avons déjà exprimé, il est impossible de croire, dans l’état actuel de nos connaissances, que les seuls facteurs d’ordre circulatoire puissent déterminer les différences d’intensité des échanges : ces facteurs s’adaptent à l’activité des tissus, mais ne la déterminent point. L’augmentation du nombre des capillaires ouverts dans un muscle ou un
du nombre des capillaires ouverts dans un muscle ou un organe est un effet du travail, mais ne le précède pas (théorie des métabolites de Barcroft). L’hyperémie d’une glande n’est jamais que la conséquence de l’activité sécrétorie. Par ailleurs, la pathologie nous fournit d’innombrables exemples d’un tel rapport causal. En voici un entre autres : dans le séminome du testicule, tumeur dont les éléments constitutifs ont une grande activité métabolique, les dispositifs circulatoires s’adaptent aux besoins protoplasmiques, à tel point que l’artère spermatique hypertrophiée donne un pouls perceptible à la palpation. En résumé, la théorie de Rubner, soutenue par Grafe
palpation. En résumé, la théorie de Rubner, soutenue par Grafe et par Terroine, admet l’identité des protoplasmes avec des modalités différentes : identité de tous les protoplasmes homéothermes et poïkilothermes pour le premier ; identité se limitant aux tissus homologues des homéothermes pour le second. Pour ces auteurs, la surface est donnée dans l’œuf ; elle détermine la grandeur des caractères anatomiques et fonctionnels dont l’activité métabolique des tissus sera la conséquence. Admettre l’innéité de la surface, c’est en somme admettre que « au commencement était la forme ». Cette conception faisant appel à un mystérieux principe directeur est inféconde
conception faisant appel à un mystérieux principe directeur est inféconde ; elle ne conduit pas à l’expérience. La théorie que nous défendons : différences fondamentales entre les protoplasmes, conduit à des hypothèses de travail. Elle incite à rechercher la nature des facteurs qui conditionnent ces différences ; elle permet d’éclairer les problèmes que nous avons posés dans cette introduction comme le montreront les recherches expérimentales qui vont suivre. BIBLIOGRAPHIE 1. Arsonval (D’) (1884). C. Rend. Soc. Biol., 8 e série, p. 721. 2. Benedict (F. G.) 1915. Factors affecting basal metabolism. J. of biolog. Chem., vol. XX, pp. 263-289. 3.
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Walker (L.) (1912). The size of the trachea in warm-blooded animals and its relationship to the weight, the surface area, the blood volume, and the size of the aorta. Ibidem, pp. 56-65. 13. Dreyer (G.), Ray (W.) et Walker (L.) (1913). On the blood volume of warm-blooded animals. Scandinavian arch. für. Physiol., Band 28, p. 299. 14. Dulong (1843), présenté en 1822. Annales de chimie et physique, 3 e série, t. I, p. 410 ; et C. rendu Acad. Sc., t. XVIII, p. 327. 15. Friedenthal (1912). Ueber Wachstum. Ergeb. d. inneren Medizin und Kinderheilk. Band 8. 16. Grafe (E.)
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PROTOPLASMIQUE ACTIVE 21. Junkersdorf et Gottschalk (1926). Die Gewichtsveränderungen des gesamt Organismus und der Organe im Verlauf des postuterinen Entwicklung. Pflüger’s Arch. Band 212, p. 441. 22. Kassowitz (1908). Die Ursache des grosseren Stoffverbrauchs im Kindesalter. Jahrbruch f. Kinderheilk. Band 67, pp. 550-588. 23. Kettner (1909). Die Beziehungen der Körperoberfläche zum respiratorischen Stoffwechsel. Archiv. f. Physiol., pp. 447-474. 24. Krogh (A.) (1916). The respiratory exchange of animals and man. Longmans Green, édit., London. 25. Krogh (A.) (1919). The number and distribution of capillaries in muscles with calculations of the oxygen pressure head necessary for supplying the tissues. Journ. of Physiol.,
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(L.) (1921). Échanges nutritifs des animaux en fonction du poids corporel. C. R. Acad. des Sciences, vol. CLXXII, pp. 1526-1529. 30. Le Breton et Schaeffer (G.) (1923). Recherches de Physiologie générale sur la détermination de la masse protoplasmique active. Variations biochimiques du rapport nucléoplasmique au cours du développement embryonnaire, un vol., Masson, éditeur, Paris. 31. Le Breton (E.) et Schaeffer (G.) (1924). Remarques au sujet d’une note de E. F. Terroine relative aux lois qui régissent l’intensité du métabolisme chez les homéothermes. C. R. Acad. Sciences, vol. CLXXVIII, p. 1320. 32. Le Breton. (E.) et Kayser (Ch.) (1926). La loi
32. Le Breton. (E.) et Kayser (Ch.) (1926). La loi des tailles et la respiration des tissus in vitro chez les homéothermes. C. R. Acad. Sciences, vol. CLXXXIII, p. 397. 33. Lefèvre (J.) (1911). Chaleur animale et bioénergétique, Masson, éditeur, Paris. 644 ÉLIANE LE BRETON 34. Magnus Lévy et Falk (1899). Der Lungengaswechsel (bei Menschen in verschiedenen Alterstufen. Archiv. f. Physiol., pp. 311-381 (suppl. Band.). 35. Mursciihauser (H.) (1912). Der Gasstoffwechsel bei extremen ausseren Temperaturen in seinen Beziehungen zur Körperoberfläche. Zeit. f. physiol. Chem., Band LXXIX, p. 300. 36. Pfaundler (M.) (1916). Körpermassstudien an Kindern, I à VI, Zeitschr. f.
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en sciences (MM. Robiquet et Thillaye, rapporteurs). Bull, de l'Acad. Roy. de méd. de Paris, t. III (1838-1839), séance du 23 juillet 1839, pp. 1094-1100. 40. Rameaux (1858). Mémoires couronnés et Mémoires des savants étrangers publiés par l'Acad. Roy. de Belgique, vol. XXIX, Bruxelles. 11. Régnault et Reiset (1849). Recherches chimiques sur la respiration des animaux de diverses classes. Annales de Chimie et de Physique, série III, t. XXVI. 42. Richet (Ch.) (1885). Recherches de calorimétrie. Arch. de physiol., 3 e série, t. VI, 17 e année, 2 e semestre, pp. 237-291, et ibidem, pp. 450-497. 43. Richet (Ch.) (1889).
pp. 237-291, et ibidem, pp. 450-497. 43. Richet (Ch.) (1889). La chaleur animale. Un volume, Alcan, édit., Paris. 44. Richet (Ch.) (1890). Mesure des combustions respiratoires chez le chien. Archiv. de Physiol., 5 e série, t. II, 22 e année, pp. 17-30. Ibidem, De la mesure des combustions respiratoires chez les oiseaux, pp. 483-495. 45. Richet (Ch.) (1891). De la mesure des combustions respiratoires chez les mammifères. Arch. de Physiol., 5 e série, vol. III, pp. 74-86. 46. Rübner (Max) (1883). Vertretungswert der organischen Nahrungstoffe im Tierkörper. Zeit. f. Biol., Band XIX, p. 389 ; ibidem, Ueber den Einfluss der
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Stoffwechsel bei Ruhe und bei Muskelarbeit. Pfliigers Archiv., vol. VIII, pp. 192-208. Reçu, le 4 Novembre 1926. Revue critique de nos connaissances sur la composition chimique et la structure histologique du muscle normal et atrophié par Théophile CAHN (Travail de l'Institut de physiologie de la Faculté de médecine de Strasbourg.) Quand on veut étudier les divers types d’atrophie musculaire par inactivité fonctionnelle, ou suppression d’action trophique éventuelle, on est conduit à confronter la composition du muscle atrophié à celle du muscle normal. Cette comparaison ne peut être fructueuse que si les muscles normaux possèdent une certaine fixité de composition et
les muscles normaux possèdent une certaine fixité de composition et si quelques éléments peuvent servir d’unité de référence. A cette seule condition on pourra mettre en évidence les modifications réversibles ou irréversibles apportées par l’atrophie aux divers équilibres protoplasmiques. Or, en dépit de nombreux travaux, l’établissement des « constantes cellulaires » du muscle est peu avancé. Cette absence de constantes retire tout sens à de nombreux travaux où les physiologistes se sont efforcés d’établir une relation entre la variation de composition et la fonction. Les données chimiques rassemblées sont plus nombreuses pour le muscle que pour tout autre organe, mais
nombreuses pour le muscle que pour tout autre organe, mais la systématisation n’en est pas plus facile pour cela. Ici, le problème était pourtant relativement simple. La cellule musculaire est étroitement spécialisée pour une fin unique : la contraction. Elle n’a pas de fonctions multiples à remplir comme c’est souvent le cas chez les cellules glandularies, venant gêner la confrontation entre composition et activité fonctionnelle. On a donné tour à tour aux divers constituants du muscle un rôle essentiel dans la contraction musculaire active ou dans le tonus. Leurs variations quantitatives ont-elles toujours le sens qu’on a voulu leur attribuer
quantitatives ont-elles toujours le sens qu’on a voulu leur attribuer ? C’est ce qu’on ne saurait affirmer pour beaucoup d’entre eux dont la détermination quantitative n’a pas été faite par des méthodes impeccables. Quand on réunit tous les chiffres de provenance hétérogène, on hésite à systématiser, et les conclusions échappent. Dans les monographies récentes sur le muscle, le chimisme de cet organe n’a pas été envisagé du point de vue qui nous intéresse; c’est pourquoi nous avons été conduits à rassembler dans une revue critique l’ensemble des données actuellement acquises tant sur la composition chimique — en nous bornant aux
tant sur la composition chimique — en nous bornant aux composés ayant un rapport direct avec la fonction — et l’histologie du muscle normal, que sur celles du muscle mis en état d’inactivité fonctionnelle par section nerveuse ou tendineuse. I. — Le muscle normal. Les données chimiques. — Nous passerons en revue dans ce chapitre les divers constituants du muscle et nous tâcherons de mettre en évidence pour chacun le rapport qui le relie à la fonction musculaire. a) Eau. — La constance de teneur en eau des muscles a pu être mise en évidence depuis fort longtemps et cela
pu être mise en évidence depuis fort longtemps et cela même avec des méthodes grossières comme la détermination du « poids sec ». Ce n’est que depuis peu qu’on s’efforce d’y voir une constante caractéristique du tissu et qu’on cherche à lui faire jouer un rôle dans le fonctionnement. Gerhartz (30), dans un travail très documenté, trouve, et par la méthode des bilans, et par l’analyse directe des muscles, une diminution de la teneur en eau des muscles par le travail. Ranke, dès 1865, avait déjà rapproché la teneur en eau du muscle de son activité. Ce parallélisme a été