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pourcentage d’azote des oxypurines par rapport à l’azote purique total change sensiblement, ce qui est en contradiction totale avec l’hypothèse que nous soumettons au contrôle. Dans son ensemble, cette observation montre qu’il n’y a pas de rapport entre les volumes urinaires et la quantité absolue des purines éliminées, non plus qu’avec le rapport des oxypurines à l’acide urique. Dans le cas où les polyuries les plus fortes coïncident avec les grandes proportions d’oxypurines, ne peut-on trouver d’autre explication qu’une action diurétique des oxypurines ? Supposons que ce soit au contraire la polydipsie qui entraîne dans certains cas une forte élimination
la polydipsie qui entraîne dans certains cas une forte élimination d’oxypurines par rapport à l’acide urique, et soumettons cette hypothèse au contrôle expérimental. Deux sujets sains ont bien voulu se soumettre à ces recherches, qui sont d’ailleurs assez pénibles. Pendant deux ou trois jours, régime lacto-végétarien ; pas de méthylpurines (ni café, ni thé, ni cacao). Boisson : un verre d’eau par repas; les jours d’expérience, ingestion de 3, 4 ou 5 litres d’eau d’Évian ou de tisanes chaudes dans les vingt-quatre heures. On recueille les urines et on y dose l’acide urique et les oxypurines. Voici le résultat d’une
dose l’acide urique et les oxypurines. Voici le résultat d’une de ces expériences particulièrement nette chez un de nos sujets. Sujet sain, 28 ans. Régime sans purine et déchloruré. Ingestion d’eau d’Évian. Tous les résultats en mg. Dates Volumes urinaires en ce. Oxypurines en xantine Acide urique Purines totales Rapport Oxypurines Acide urique 8 nov. .. . 900 95,9 49 5 590,9 1 : 5,1 9 nov. ... 3.800 69,5 298,6 368,1 1 : 4,3 10 nov. . . . 3.460 148,4 298,8 447,2 1 : 2 3 déc. . .. 730 68,1 376,8 444,9 1 : 5,5 4 déc.
.. 730 68,1 376,8 444,9 1 : 5,5 4 déc. . . . 3.600 128,5 327,2 455,7 1 : 2,6 5 déc. . . . 4.000 115,2 403,2 518,4 1 : 3,5 6 déc. . . . 5.020 130,8 436,5 567,3 1 : 3,3 Ces expériences montrent, à notre avis, que ce n’est pas la plus forte élimination des oxypurines qui est la cause de la polyurie, mais qu’une plus grande diurèse peut amener une augmentation relative des oxypurines. Autrement dit, nous pensons qu’attribuer la polyurie à un trouble du métabolisme des purines, c’est prendre l’effet pour la cause. Ces
métabolisme des purines, c’est prendre l’effet pour la cause. Ces considérations nous conduisent en somme à discuter le fond même de l’hypothèse de Camus et Gournay : à savoir la valeur physiologique de cette inversion du rapport de l’acide urique aux oxypurines, inversion considérée par ces auteurs comme l’expression même d’un trouble du métabolisme des substances nucléiniques. Si tout le monde est d’accord sur la grandeur de l’élimination d’acide urique chez l’homme dans les différents régimes à l’état normal et pathologique, il n’en est pas du tout de même en ce qui concerne les autres oxypurines. Leur existence est indéniable,
ce qui concerne les autres oxypurines. Leur existence est indéniable, comme l’ont encore montré après les recherches classiques de Krüger et Salomon, les soigneuses analyses de Steudel (29, 30). Mais quelle est la grandeur de cette élimination ? C’est là une discussion qui n’est pas close, et qui dure depuis vingt ans. L’opinion des auteurs dépend évidemment des méthodes qu’ils employent pour la détermination quantitative de ces oxypurines. D’après certains classiques (voir Wiechowski dans Neubauer-Hüpper. Analyse des Harns), l’azote des oxypurines ferait en moyenne 1 /10 de l’azote urique avec des variations allant de 1 /6 à 1 /14. Burian
des variations allant de 1 /6 à 1 /14. Burian et Schur ont également admis des chiffres du même ordre, que certains auteurs français ont acceptés. Dans la néphrite, le diabète, les polyuries, Rotky (26) admet une augmentation relative des oxypurines que Brugsch et Schittenhelm constatent également dans la goutte (1907). Mais quand on recourt aux mémoires originaux, on perd toute confiance dans les méthodes employées et dans la valeur de leurs résultats. Dans les recherches de Burian et Schur, par exemple, on trouve les valeurs suivantes pour l’urine d’hommes soumis à quatre régimes différents. Régimes N° I Azote purique
soumis à quatre régimes différents. Régimes N° I Azote purique total n Azote de l’acide urique m Azote des oxypurines dosées dans les eaux mères de l’acide urique IV Azote des oxypurines par différence entre I et II I 0,339 0,298 0,035 0,041 II 0,202 0,190 0,010 0,012 III 0,203 0,183 0,011 0,020 IV 0,203 0,186 0,040 0,017 Ces premières recherches montraient la grande variabilité d’élimination des oxypurines suivant les régimes ; mais elles étaient vraiment peu faites pour convaincre les expérimentateurs de l’exactitude des méthodes employées. Les écarts entre les chiffres trouvés et les chiffres calculés permettent de croire
les chiffres trouvés et les chiffres calculés permettent de croire que la détermination des oxypurines à l’état de combinaisons argentiques n’est pas excellente. Camerer (6) a pu montrer également l’influence considérable qu’exerce le régime sur l’élimination des oxypurines, les valeurs les plus hautes étant obtenues pour certains régimes végétariens (chou). L’azote des bases peut faire alors 35 p. 100 de l’azote de l’acide urique. Par ailleurs, il a signalé des éliminations considérables d’oxypurines dans certains cas pathologiques. Flatow et Reizenstein (15) ont fait la critique de certaines des méthodes de dosage employées, et ont également signalé des variations très étendues
dosage employées, et ont également signalé des variations très étendues dans les quantités éliminées. Steudel et Sung-Sheng-Chou (1921), tout récemment encore, ont montré qu’en oxydant l’acide urique restant dans les eaux mères où il a cristallisé, par l’oxyde de manganèse, on provoque la formation de composés cédant de l’ammoniaque par ébullition avec la magnésie. Ces corps peuvent majorer le chiffre des oxypurines de 35 p. 100. Nous avons signalé également dans notre Revue critique des méthodes, combien l’opinion des biochimistes français était peu nette sur la question. Si on détermine les oxypurines par différence entre la méthode de Deniges (purines
les oxypurines par différence entre la méthode de Deniges (purines totales) et celle de Ronchette (acide urique) on obtient des valeurs souvent considérables, et qui ont été remarquées depuis longtemps par les expérimentateurs (Fauvel) (14). Ces hautes valeurs, nous les avons retrouvées nous-même chez certains individus normaux ; les chiffres d’oxypurines sont plus élevés encore sur l’urine de certains néphritiques, ainsi qu’il ressort de dosages inédits faits à l’Institut, par M. Schwob, en appliquant ces mêmes méthodes. Par ailleurs, certains auteurs, comme Grigaut, mettent en doute l’existence même des oxypurines dans l’urine, ou admettent que l’azote des oxypurines ne fait
dans l’urine, ou admettent que l’azote des oxypurines ne fait que 8 à 10 p. 100 de l’azote purique total. Actuellement, la discussion porte non seulement sur la quantité d’oxypurines qu’on trouve dans l’urine, mais sur leur signification et leur genèse. Aux discussions provoquées par l’ancienne théorie de Burian et Schur sur l’origine endogène des purines chez les sujets soumis à des régimes qui n’en contiennent pas, s’ajoutent celles que provoquent les faits récemment signalés par Brugsch. Pour cet auteur, l’acide urique formé dans l’organisme a deux destinées : pour une part, il est urotrope et éliminé par les urines
une part, il est urotrope et éliminé par les urines ; pour une autre part, entérotrope et déversé par la bile dans l’intestin. La destruction de l’acide urique entérotrope, sa résorption éventuelle, sont fonction des phénomènes qui se passent dans l’intestin, et au premier rang desquels doit figurer l’action de la flore intestinale. Si l’on veut prendre en considération tous ces faits, on s’aperçoit que le problème de l’origine des oxypurines urinaires est encore bien confus, et qu’il est vraiment dangereux de vouloir fonder sur les variations du rapport oxypurines : acide urique à l’état normal et pathologique, une théorie
: acide urique à l’état normal et pathologique, une théorie de la polyurie diabétique, voire de la diurèse normale, ou même de vouloir considérer les variations de ce rapport comme le témoin d’un trouble du métabolisme des nucléoprotéides. N’est-il pas plus simple, comme nous le disions plus haut, d’attribuer les variations de ce rapport à la polydipsie ? Il est difficile de croire que l’arrivée dans le tube digestif de quantités d’eau aussi grandes que celles ingérées dans les cas graves de diabète insipide soient sans effet sur les processus digestifs. D’autre part, le lavage de l’organisme provoqué par l’ingestion
digestifs. D’autre part, le lavage de l’organisme provoqué par l’ingestion journalière de 5 à 10 litres d’eau a pour conséquence une élimination rapide des produits de transformation de l’acide nucléinique qui peut se faire à un stade moins avancé de leur oxydation que dans l’organisme normal. Enfin, si l’oxydation des oxypurines en acide urique se fait en partie au niveau du rein, dans les cas de polyuries, la faible concentration des oxypurines d’une part, le temps très court pendant lequel elles subissent l’action des ferments oxydants d’autre part, ne suffirait-ils pas à rendre compte oxypurines de l’augmentation du rapport —
pas à rendre compte oxypurines de l’augmentation du rapport — : observe dans certains cas ? CONCLUSIONS La présence d’une proportion plus grande d’oxypurines que d’acide urique dans l’urine du chien est normale et ne résulte pas, comme le croient Camus et Gournay, d’une lésion du tuber. La disparition de l’acide urique dans les urines de chiens rendus polyuriques par lésion du tuber reste à démontrer. La production dans l’organisme de dérivés diurétiques de l’acide nucléinique, à la suite de cette lésion, est invraisemblable. Aucun des dérivés puriques que nous avons étudiés (aminopurines, nucléotides nucléosides) ne s’est montré diurétique. Une
avons étudiés (aminopurines, nucléotides nucléosides) ne s’est montré diurétique. Une action diurétique des bases pyrimidiques n’a, par ailleurs, jamais été signalée par les auteurs qui ont étudié les effets physiologiques de ces composés. L’hypothèse de Camus est donc à rejeter. Dans la polyurie du diabète insipide, chez l’homme, nous n’avons jamais observé ni la disparition totale de l’acide urique, ni l’élimination de plusieurs grammes d’oxypurines par vingt-quatre heures. L’augmentation du rapport 150 CHARLES KAYSER ET ÉLIANE LE BRETON oxypurines —r3 ; est un phénomène irrégulier, et sa valeur peut acide urique r ° 1 2 3 4 5 6 7
urique r ° 1 2 3 4 5 6 7 8 être indépendante de la grandeur de la polyurie, comme le montre l’effet des injections d’hypophysine. L’augmentation de ce rapport peut s’interpréter comme un effet de la polydipsie. Rien ne permet de l’attribuer à un trouble spécifique du métabolisme des substances nucléiniques. A notre avis, on doit continuer à considérer le centre découvert par Camus et Roussy, dans la région du tuber cinereum, comme un centre régulateur des équilibres d’hydratation, aucun des faits apportés par Camus et Gournay ne permettant de considérer ce centre comme celui du métabolisme des substances
de considérer ce centre comme celui du métabolisme des substances nucléiniques. BIBLIOGRAPHIE 1. Ambard et Wolff (1924). Influence de la diurèse aqueuse sur l’élimination de l’acide urique et des bases puriques. C. R. de la Soc. Biol., XC, p. 784. 2. Ambard et Wolff ((1924). Du mécanisme de l’élimination rénale de l’acide urique. Ibid., p. 786. 3. Bailey (Percival) et Bremer (Frédéric) (1922). Recherches expérimentales sur le diabète insipide et le syndrome adiposogénital. C. R. de la Soc. Biol., LXXXVI, p. 975. 4. Brugsch et Rother (1925). Die Bedeutung der enterotrop Harnsäure. Zeitschrift für physiol. Chem., 143, p. 48. 5.
enterotrop Harnsäure. Zeitschrift für physiol. Chem., 143, p. 48. 5. Burian et Schur (1900-1901-1902). Ueber die Stellung der Purinkörper im menschlichen Stoffwechsel I Mitteilung. Pflügers Archiv., 80, p. 241. •— II. Mitteilung, 87, p. 239. Das quantitative Verhalten der menschlichen Harnpurinausscheidungen. Pflügers Archiv., 94, p. 273. 6. Camerer (W.) (1891). Gesammtstickstoff, Harnstoff, Harnsaure und Xantinkörper im menschlichen Urin Zeit. f. Biol., 28, p. 72. 7. Camus et Roussy (1922). Hypophysectomie chez le chien et le chat. Technique et résultats de 149 interventions. C. R. de la Soc. Biol., LXXXVI, p. 1068. 8. Camus, Roussy et Le Grand (1922). Étude anatomopathologique
1068. 8. Camus, Roussy et Le Grand (1922). Étude anatomopathologique des lésions expérimentales provoquant le syndrome polyurique et adiposogénital chez le chien. C. R. de la Soc, Biol., t. LXXXVI, p. 1070. 9. Camus, Gournay et Fiterre (1923). Sur le mécanisme du diabète insipide, C. R. Acad, des Sciences, 177, p. 289. 10. Camus et Gournay (1924). Action diurétique des bases puriques. C. R. de la Soc. Biol., t. XC, p. 335. 11. Camus et Gournay (1924). Recherches sur le diabète insipide et la diurèse. C. R. de la Soc. Biol., t. XC, p. 1137. 12. Camus et Gournay (1924).
Biol., t. XC, p. 1137. 12. Camus et Gournay (1924). Sur le métabolisme des purines dans le diabète insipide. C. R. de l’Acad, des Sciences, 178, p. 1218. 13. Camus et Gournay (1925). Recherches sur le diabète insipide et la diurèse. C. R. de l’Acad. des Sciences, 180, p. 172. 14. Dresel et Ullmann (1921). Zur Frage der nervösen Beeinflussung des Purinstoffwechsels. Zeit. für die Gesamt. Experiment. Mediz. Bd., XXIV, p. 214. 15. Fauvel (P.) (1908). Action de la pipérazine sur l’excrétion urique dans le régime sans purines. C. R. de la Soc. Biol., 64, p. 591. 16. Flotow et
de la Soc. Biol., 64, p. 591. 16. Flotow et Reizenstein (1897). Deutsche mediz. Woch. N° 23. 17. Joël (1922). Reizwirkung der Nahrung auf den Purinstoffwechsel. Zeit. für Klin. Medizin. 95, p. 170. 18. Kayser et Le Breton (1924). Voir Le Breton. 18. Le Breton et Kayser (Charles) (1924). Sur le métabolisme des purines dans le diabète insipide. C. R. de la Soc. Biol., 91, p. 1135. 19. Le Breton et Kayser (Charles) (1925). Mécanisme régulateur du métabolisme des purines et diabète insipide. C. R. de l’Acad. des Sciences, 180, p. 1794. 20. Lorant (1922). Harnsaureausscheidung bei Diabètes insipidus. Kongress
p. 1794. 20. Lorant (1922). Harnsaureausscheidung bei Diabètes insipidus. Kongress für innere Medizin. 34, p. 335. 21. Michaelis (1913). Ueber den Harnsaurestich. Zeit. für experim. Pathol. 14, p. 255. 22. Minkowski (1898). Untersuchung zur Physiologie und Pathol. der Harnsäure bei Säugetieren. Arch. für experim. Path. und Pharmak. 41, p. 375. 23. Mederhoff (1924). Ueber Harnsäureausscheidung im Hundeharn. Zeit. für physiol. Chem. Band 137. 24. Rosenfeld. Ueber Harnsaureausscheidung im Hundeharn. Zeit. fur Physiol. chem. Bd. 138, p. 276. 25. Rosenfeld. Ueber den Einfluss der guanyl und adenylsäure auf die Harnsäureausscheidung. Ibid., p. 280. 26. Rose (W. C.) (1923). Purine Metabolism. Physiological
p. 280. 26. Rose (W. C.) (1923). Purine Metabolism. Physiological Reviews. Vol. III, n° 4, p. 544. 27. Rotky (1910). Beiträge zur Pathol, des Nukleinstoffwechsels. Deutsche Arch. für Klin. Med. 98 pp. 546-583. 28. Salkowsky (1896). Ueber die quantitative Bestimmung der Alloxurbasen in Harn mittels des Silberverfahrens Pfügers. Arch. Band. 69, p. 268. 29. Schittenhelm (1902). Das Verhalten von Guanin und Adenin im tierischen Organismus. Arch. für exper. Path. und Pharmak. t. XLVII, p. 432. 30. Steudel (H.) (1923). Ueber Harnsäureausscheidung bei Purinarmer Kost. Zeit. für physiol. Chemie, 124, p. 267. 31. Steudel (H.) et Ellinghaus (1923). Die Purinbasen im
267. 31. Steudel (H.) et Ellinghaus (1923). Die Purinbasen im Harn bei Purinarmer Kost. Zeit. für physiol. Chemie, 127, p. 291. 32. Steudel et Suzumi (1923). Zur Frage des biologischen Abbaues der Harnsäure. Zeit. für physiol. Chemie, 129, p. 188. Polypnée Thermique et Teneur en eau du Sein expiré par Raymond JACQUOT et André MAYER (Travail du laboratoire d’Histoire naturelle des corps organisés, Collège de France.) Delcourt-Bernard et André Mayer ont montré que l’homme, placé dans l’air à une température un peu supérieure ou un peu inférieure à sa température propre, maintient pendant un certain temps cette dernière constante sans
propre, maintient pendant un certain temps cette dernière constante sans augmenter apparemment ses échanges. Il semble qu’au voisinage de la neutralité thermique, il existe une zone où la thermo-régulation peut se faire pendant quelque temps sans supplément de dépense ou, du moins, avec un supplément de dépense trop petit pour influer visiblement sur la dépense totale. Comment cela est-il possible? On peut penser que l’organisme met alors en jeu une série de « petits moyens de thermorégulation » efficaces dans d’étroites limites et nécessitant des dépenses soit minimes, soit compensées ailleurs par des économies. Il y aurait lieu d’étudier systématiquement
ailleurs par des économies. Il y aurait lieu d’étudier systématiquement à ce point de vue les phénomènes de vaso-constriction et de vasodilatation périphériques, l’évaporation cutanée et l’évaporation pulmonaire. C’est cette idée qui nous a amenés à examiner certains points touchant la polypnée thermique. Rappelons rapidement les faits classiques : le chien, le lapin, placés à température élevée, se mettent à haleter. Schiller, Fredericq, Rosenthal, expliquent le fait en admettant que, le processus de thermolyse augmentant les combustions, le besoin d’oxygène augmente : d’où polypnée compensatrice. Charles Richet établit que, loin d’être en état asphyxique, l’animal chauffé est en apnée; que
d’être en état asphyxique, l’animal chauffé est en apnée; que la polypnée n’a pas un caractère respiratoire et doit être considérée comme une fonction spéciale, sous la dépendance du système nerveux ; qu’elle est une partie du mécanisme thermo-régulateur, partie fondamentale chez des animaux dont on admet qu’ils ne peuvent régler leur température par sudation. Sur ces notions s’en greffe une autre : puisque la polypnée thermique est chez le chien, le lapin, le seul mécanisme d’évaporation thermo-régulatrice, on admet qu’il existe un lien obligé entre le débit de l’air expiré (la « ventilation ») et l’évaporation d’eau par voie
expiré (la « ventilation ») et l’évaporation d’eau par voie respiratoire. Dès lors, il suffira de connaître la ventilation pour apprécier la quantité d’eau évaporée par voie pulmonaire. Or, cette idée repose sur une hypothèse implicite : c'est que l'air expiré est nécessairement saturé de vapeur d'eau. En est-il réellement ainsi? Des expériences préliminaires faites sur l’homme nous ont tout de suite montré qu’il n’en est rien. En particulier, suivant la forme de la respiration, la teneur en eau de l’air expiré peut varier du simple au double. D’autre part, une recherche bibliographique nous a appris que Galeotti et ses
une recherche bibliographique nous a appris que Galeotti et ses collaborateurs, puis M. Lévi, avaient signalé des cas où l’air expiré par l’homme n’était pas saturé, et avaient étudié ce phénomène. Dès lors, une enquête nouvelle sur les rapports de la polypnée ou plutôt des variations de la ventilation et de l’évaporation d’eau par voie respiratoire était justifiée. Pour des raisons de commodité, nous l’avons commencée en prenant pour sujet le lapin. I. — TECHNIQUE Dispositif expérimental. Un schéma du dispositif expérimental, tel que nous l’avons établi avec Delcourt-Bernard, est sous les yeux du lecteur fig. I, page 155). 1°
sous les yeux du lecteur fig. I, page 155). 1° Contention de l'animal. Séparation de l'air inspiré et de l’air expiré. Température ambiante. — L’animal est placé dans une boîte à claire-voie, à fond oblique, munie d’un couvercle à coulisse; la boîte le maintient immobile ; le couvercle est percé d’une ouverture en carcan pour la tête. On adapte au museau un masque spécial, étanche, muni de deux soupapes Tissot (inspiratrice et expiratrice). Fig. 1. — Schéma du dispositif permettant d’étudier l’élimination d’eau par voie pulmonaire et ses variations quand varie la température ambiante. A. Boîte de contention à claire-voie.
varie la température ambiante. A. Boîte de contention à claire-voie. — B. Masque étanche muni de soupapes d’inspiration et d’expiration maintenues par des résistances à température constante. — C. Support pour le masque. — D. Tube amenant l’air d’inspiration, calorifugé pour l’isoler de l’air de l’étuve (il était calorifugé jusqu’à la soupape d'inspiration). — E. Tube emportant l’air expiré, maintenu par une résistance chauffante à 36° environ. — F. Vases Dewar contenant l’air liquide. — G. Tubes condenseurs ; entre eux la portion située hors des Dewar est maintenue à 36° par une résistance chauffante. — H. Gazomètre-spiromètre dans lequel
36° par une résistance chauffante. — H. Gazomètre-spiromètre dans lequel est conduit l’air expiré. — I. Étuve qui peut être chauffée par les résistances J, à une température mesurée par les thermomètres K. — L. Métronome. — M, N. Tambours de Marey enregistrant M, le mouvement du métronome N, le rythme respiratoire sur le cylindre O. Le lapin n’en ressent aucune gêne ; très peu de temps après la mise en place du masque, la respiration est tout à fait normale. Pour que l’animal, à quelque température qu’il soit placé, puisse inspirer de l’air maintenu à la température de laboratoire,
puisse inspirer de l’air maintenu à la température de laboratoire, la soupape d’inspiration est mise en connexion avec l’air extérieur à l’étuve au moyen d’un tube très soigneusement calorifugé. La boîte chargée de l’animal ainsi équipé est placée dans une étuve électrique qui permet d’obtenir des températures de l’air pouvant atteindre 60 à 70°. 2° Dosage de la vapeur d’eau dans l’air expiré. — C’est le point le plus délicat de la technique. On dose habituellement la vapeur d’eau par barbotage de l’air expiré dans l’acide sulfurique ou (comme l’a fait Galeotti), par passage dans des tubes remplis de chlorure
fait Galeotti), par passage dans des tubes remplis de chlorure de calcium. Or, même chez l’homme, ces appareils d’absorption opposent au passage de l’air une résistance telle que la respiration en est extrêmement gênée. Ils nous ont paru impraticables pour une étude sur le lapin. Il nous fallait donc trouver un autre procédé assurant la récolte complète de la vapeur d’eau de l’air expiré et n’entravant cependant pas la respiration. Nous l’avons réalisé de la manière suivante : le masque, les soupapes sont chauffés par des résistances ; à la soupape expiratrice fait suite un tube de verre également chauffé
soupape expiratrice fait suite un tube de verre également chauffé par une résistance et sortant de l’étuve. La température est maintenue dans toute cette conduite, à 36°, de façon à ce qu’il ne s’y produise aucune condensation de vapeur d’eau. L’air contenant ainsi toute la vapeur d’eau de l’expiration est amené dans une batterie de tubes en W plongés dans l’air liquide contenu dans des vases Dewar. Les tubes de connexion placés entre ces tubes refroidis sont chauffés par des résistances pour que la condensation se fasse exclusivement dans les tubes en W. D’autre part, pour augmenter la surface de
tubes en W. D’autre part, pour augmenter la surface de condensation, ces derniers sont garnis intérieurement de tournure de cuivre en copeaux. Nous avons établi empiriquement la longueur des tubes placés dans l’air liquide et leur chargement en copeaux de manière à retenir intégralement l’eau expirée. Dans les tubes, la vapeur d’eau et l’acide carbonique se condensent sous forme de neige. Quand, à la fin de l’expérience, les tubes sont retirés de l’air liquide et ramenés à la température du laboratoire, l’acide carbonique s’évapore très rapidement, tandis que l’eau demeure à l’état de gouttelettes liquides. A ce moment, on bouche