jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
3.100 grammes. — Inhalation de phosgène, 4 grammes par mètre cube par un masque à soupapes. Temps minutes Ventilation par minutes C. C. O2 % C. c. CO2 % C. C. 0-1 1400 2-3 1400 4 13,2 45,0 5-6 1420 6 Inhalation de COCl2. 6-7 40 7 11,31 51,4 8-9 70 9-10 600 10 9,14 51,1 20-27 600 30-31 650 30 10,1 50,5 36 Fin de l’inhalation. 37-38 820 38 11,7 53,1 40-41 1030 42-43 1080 42 12,3 50,3 qu’à la fin d'irritations ayant duré quinze ou trente minutes, le sang peut contenir presque autant d'oxygène et pas plus d'acide
sang peut contenir presque autant d'oxygène et pas plus d'acide carbonique qu’à l’état normal. Les tableaux et les graphiques VII et VIII montrent que la stabilité de la composition gazeuse du sang n’est pas toujours aussi grande. Cependant, au moment où cesse l’irritation et où l’animal reprend sa respiration normale, le sang ne s’est pas enrichi, ou à peine, en acide carbonique; quelquefois il en contient moins qu'au début de l’expérience. Cette particularité explique, au moins en partie, pourquoi Tableau VII Action de l’irritation des premières voies respiratoires sur les gaz du sang. Lapin 2.770 gr. — Inhalation de chlore,
gaz du sang. Lapin 2.770 gr. — Inhalation de chlore, 6 grammes par mètre cube dans les premières voies isolées. Temps minutes. Ventilation par minutes C. C. O2 % C. c. CO2 % C. C. 0-1 1200 1-2 1200 3-5 110 4 17,8 42,8 6-8 1200 7 17,8 45,4 10 Inhalation de chlore. 11-14 40 12 10,8 47,7 14-16 140 15 9,3 45,6 22-24 350 23 11,0 36,4 24 Fin de l’inhalation. 26-27 1000 27 16,7 28,1 36-37 800 37 15,6 29,2 41 Inhalation de chlore. 43-44 200 44 11,1 32,2 46-47 280 46 21,1 36,2 49 Fin de l’inhalation.
32,2 46-47 280 46 21,1 36,2 49 Fin de l’inhalation. 51-52 800 51 14,1 29,0 66-68 825 67 15,9 29,6 l’animal ne présente pas de polypnée quand la cessation de l’irritation libère sa respiration et pourquoi, au même moment, la valeur des échanges respiratoires n’est pas accrue. Les mesures effectuées sur l’air expiré comme sur les gaz Pour son cœur. Graphique 7 du sang concordent donc pour montrer que pendant l’irritation des premières voies respiratoires du lapin, la diminution des échanges pulmonaires n’entraîne pas de troubles graves. La grandeur des combustions tissulaires est diminuée, l’animal passe à l’état de vie
combustions tissulaires est diminuée, l’animal passe à l’état de vie ralentie. Nous avons d’ailleurs constaté une baisse de la température sur des lapins laissés en liberté dans une atmosphère irritante. Il est donc possible, par une excitation nerveuse périphérique, de provoquer une diminution considérable des combustions tissulaires. Résumé Les phénomènes d’inhibition respiratoire et cardiaque et de vaso-constriction causés par l’irritation des premières voies respiratoires du lapin sont accompagnés de modifications du métabolisme général. La consommation d’oxygène et la production d’acide carbonique diminuent. Elles peuvent tomber au dixième de leur valeur normale et se maintenent à ce taux pendant une irritation
normale et se maintenent à ce taux pendant une irritation durant au moins trente minutes. Pendant ce temps, la composition gazeuse du sang ne subit que peu de changements, l’acide carbonique en particulier ne s’accumule pas et souvent, au moment où cesse l’irritation, le sang n’en contient pas plus qu’à l’état normal. Après la fin de l’irritation, on ne remarque aucune accélération respiratoire, ni aucune augmentation compensatrice des combustions. L’animal irrité passe donc à l’état de « vie ralentie », il se tient en repos musculaire complet et sa température baisse. Ces phénomènes sont particuliers au lapin et paraissent n’accompagner
baisse. Ces phénomènes sont particuliers au lapin et paraissent n’accompagner que les actions sensibles portant sur la muqueuse des premières voies respiratoires. Ils sont de nature réflexe. Il est donc possible, chez un homeotherme, par excitation périphérique, de provoquer une inhibition des combustions tissulaires. Reçu le 15 octobre 1925. Recherches préliminaires sur le mécanisme de la diminution des combustions respiratoires par inhibition par H. MAGNE, André MAYER et L. PLANTEFOL Dans un précédent mémoire, nous avons vu qu’une irritation périphérique se répercutant par action réflexe sur l’organisme peut diminuer considérablement les échanges de tissus. Cette diminution est trop importante pour
les échanges de tissus. Cette diminution est trop importante pour qu’il soit possible de l’expliquer uniquement par la suppression réflexe de toutes les dépenses qui ne constituent pas la dépense de fond. L’anesthésie ou le curare qui suppriment tout mouvement volontaire et même tout tonus musculaire ne font pas tomber aussi bas la consommation d’oxygène. Ils la diminuent d’un tiers environ et non pas des neuf dixièmes. Pendant l’excitation, le métabolisme de base lui-même est atteint. Comment expliquer qu’il en soit ainsi ? La question est compliquée et réclamera sans doute de nombreuses recherches. Nous allons, dans ce mémoire, exposer
doute de nombreuses recherches. Nous allons, dans ce mémoire, exposer quelques expériences d’orientation que nous avons tentées. Pour donner un cadre à l’expérimentation, on aperçoit tout d’abord deux hypothèses possibles. On peut admettre ou que l’action centrale qui va toucher les tissus est essentielle, ou qu’elle est secondaire. Action essentielle. — L’excitation partie du centre provoquerait une modification du métabolisme par action sur les tissus eux-mêmes ; et on pourrait penser à deux mécanismes possibles. L’action sur les tissus pourrait être directe. L’inhibition des combustions tissulaires serait due à une influence du système nerveux sur les cellules mêmes. Ce serait
influence du système nerveux sur les cellules mêmes. Ce serait admettre l’existence si discutée de nerfs trophiques agissant sur l’activité protoplasmique fondamentale, indépendamment de ses manifestations extérieures spécialisées (mouvement ou sécrétion). L’action du système nerveux pourrait être indirecte : par exemple elle pourrait s’exercer avec un relai humoral, le réflexe d’inhibition provoquant la sécrétion d’une hormone. Recherches sur le mécanisme de l’inhibition 49 Graphique Action secondaire. — La vie ralentie des tissus ne serait que la conséquence d’une diminution de l’apport des substances nutritives, l’oxygène en particulier. Par le ralentissement respiratoire et circulatoire, l’organisme serait mis en état de disette
respiratoire et circulatoire, l’organisme serait mis en état de disette et la consommation des cellules se réglerait sur les apports nutritifs. L’animal n’aurait donc de prise sur sa vie élémentaire que par l’intermédiaire de ses grandes fonctions. Tableau II Action de l’irritation des premières voies sur les échanges du lapin soumis à la respiration artificielle ou respirant spontanément. Lapin 1.500 grammes. — Canule à soupape dans la trachée. — Irritation par un courant d’eau froide. — T. = 19° ; H. 760. Temps minutes Ventilation par minutes C. C. O2 consommé C. C. CO2 produit C. C. Quotient respiratoire CO2
consommé C. C. CO2 produit C. C. Quotient respiratoire CO2 % air expiré 0-3 909 24,8 25,7 1,04 2,83 4-6 864 27,0 23,6 0,84 2,62 7-9 845 18,2 17,4 0,96 2,02 11-13 813 19,9 17,0 0,85 2,09 15 Écoulement d’eau. 15-17 822 18,7 16,5 0,88 2,01 20-22 845 22,8 17,6 0,77 2,08 23 Respiration naturelle. 28-30 521 21,9 17,8 0,81 3,42 32-34 585 23,4 18,8 0,78 3,12 35 Écoulement d’eau. 35-38 85 2,4 2,24 0,91 2,60 40-42 214 11,6 7,9 0,68 3,70 43 Fin de l’écoulement 43-45 526 23,0 24,8 1,05 4,72 50-52 667 26,1 22,0 0,84 3,30 de perfectionnement
1,05 4,72 50-52 667 26,1 22,0 0,84 3,30 de perfectionnement : respiration, circulation. Le mécanisme physico-chimique lui-même serait hors de son atteinte directe. Nous allons rapporter un certain nombre d’expériences faites pour éprouver ces différentes hypothèses. Nous examinerons d’abord dans quelle mesure l’inhibition des échanges dépend des modifications réflexes portant sur les appareils respiratoire et circulatoire qui l’accompagnent quand on irrite les premières voies respiratoires. Nous étudierons ensuite les modifications des échanges sous l’influence d’une diminution de l’apport d’oxygène et d’aliments. Enfin, nous chercherons quel peut être le mécanisme de l’action centrifuge nerveuse qui détermine l’inhibition. Les techniques employées ont
l’action centrifuge nerveuse qui détermine l’inhibition. Les techniques employées ont été décrites dans notre précédent mémoire. PREMIÈRE PARTIE INHIBITION EST-ELLE DUE A UNE ACTION SECONDAIRE ? Ses rapports avec les réflexes circulatoires et respiratoires concomitants. — Il est clair que toute idée d’une « action secondaire » serait écartée si l’expérience montrait que l’inhibition des échanges n’est pas nécessairement solidaire du ralentissement respiratoire et circulatoire qui se produit en même temps. Aussi avons-nous d’abord cherché à voir si la diminution des combustions est nécessairement liée aux modifications mécaniques des grandes fonctions, si on la constate encore quand on a privé
fonctions, si on la constate encore quand on a privé l’animal de ses moyens de réaction mécanique. Il en possède trois, nous l’avons vu : ralentissement respiratoire, ralentissement cardiaque et vasoconstriction (surtout abdominale). Nous avons essayé de les supprimer isolément. A. — Rôle du ralentissement respiratoire. — Nous avons un moyen de supprimer le ralentissement respiratoire : c’est de supprimer les mouvements volontaires en curarisant l’animal. C’est ce que nous avons réalisé au cours d’expériences dont le tableau I et le graphique 1 donnent un exemple. Tableau III Action de l’irritation des premières voies respiratoires sur les échanges du lapin
l’irritation des premières voies respiratoires sur les échanges du lapin vagolomisé. Lapin 1.800 grammes. — Vagues coupés 20 minutes avant le début de l'expérience. — Masque à soupape. — Inhalation de chlore, 6 grammes par mètre cube. — T. = 14° ; H. = 753. Temps minutes Ventilation par minutes C. C. O2 consommé C. C. CO2 produit C. C. Quotient respiratoire CO2 % air expiré 0-5 618 23,4 14,9 0,64 2,41 8-13 562 22,5 14,5 0,65 2,59 14 Inhalation de chlore. 14-19 161 6,9 3,9 0,53 2,29 20-25 111 5,1 3,1 0,62 2,83 26-31 111 6,4 5,2 0,82 4,69
5,1 3,1 0,62 2,83 26-31 111 6,4 5,2 0,82 4,69 32-37 193 12,4 11,3 0,91 5,91 38-43 165 10,1 8,9 0,88 5,39 51-56 202 11,7 9,9 0,85 4,92 58-63 276 15,7 13,9 0,88 5,03 66 Inhalation de chlore. 66-71 236 13,8 12,0 0,87 5,10 73-78 198 12,4 11,4 0,92 5,76 78 Fin de l’inhalation. 80-85 276 14,9 13,9 0,93 5,04 90-95 278 14,5 12,7 0,88 4,59 Tableau IV Action de l’irritation des premières voies respiratoires sur les échanges du lapin atropiné. Lapin 2170 grammes ; 2 centigrammes d’atropine par kilo, 30 minutes avant le début de l’expérience, Masque à soupapes.
30 minutes avant le début de l’expérience, Masque à soupapes. — Inhalation de chlore, 6 grammes par mètre cube. — T. = 18° ; H = 748. Temps minutes Ventilation par minutes C. C. O2 consommé C. C. CO2 produit C. C. Quotient respiratoire CO2 % air expiré 0-2 974 33,5 31,9 0,95 3,28 3-5 752 25,1 22,2 0,89 2,96 8-10 893 34,5 32,4 0,94 3,62 12 Inhalation de chlore. 12-14 307 14,9 11,7 0,79 3,82 15-17 431 21,9 22,0 1,00 5,10 20-22 459 24,3 25,8 1,06 5,63 23 Fin de l’inhalation. 23-25 611 30,5 33,4 1,10 5,47 30-32 825
de l’inhalation. 23-25 611 30,5 33,4 1,10 5,47 30-32 825 33,7 34,5 1,04 4,19 40-42 1012 38,1 39,9 1,05 3,94 50-52 969 33,1 34,2 1,03 3,52 L'inhibition des échanges et le ralentissement respiratoire paraissent donc au moins partiellement solidaires — ou du moins nous n'avons pas réussi à provoquer isolément l'inhibition avec son intensité habituelle sans le ralentissement respiratoire qui l'accompagne au cours de l'irritation des premières voies. B. — Rôle du ralentissement cardiaque. — Si on empêche le ralentissement réflexe du cœur par la section des deux pneumogastriques, l'irritation des premières voies resp... H. MAGNE, ANDRÉ MAYER ET L.
des premières voies resp... H. MAGNE, ANDRÉ MAYER ET L. PLANTEFOL ... 56 H. MAGNE, ANDRÉ MAYER ET L. PLANTEFOL ... Graphique 5 sement cardiaque qui accompagne l'irritation des premières voies ne soit pas une des conditions essentielles de la diminution des échanges. C. — Rôle de la vaso-constriction périphérique. — Nous avons constaté que l'irritation des premières voites res Tableau VI Action de l'irritation des premières voies sur les échanges respiratoires du lapin à moelle coupée. Lapin 1.800 grammes. — Section de la moelle à la première dorsale. — Première expérience commencée trente minutes après la section; deuxième expérience
Première expérience commencée trente minutes après la section; deuxième expérience six heures après. — T. = 17°; H. = 756. Temps minutes Ventilation par minutes C. C. 02 consommé C. C. CO2 produit C. C. Quotient respiratoire CO2 % air expiré 0-2 813 23,7 25,6 1,06 3,11 6-8 561 24,0 20,4 0,85 3,61 10 Courant d'eau sur le nez. 11-13 312 17,9 14,1 0,70 3,98 15-17 363 23,0 17,1 0,74 4,71 18 Fin. 18-20 239 18,1 14,3 0,74 5,62 25-27 326 18,8 14,4 0,77 4,42 0-2 551 18,8 14,1 0,75 2,56 5-7 487 16,7 12,6 0,76 2,60 9 Début du
2,56 5-7 487 16,7 12,6 0,76 2,60 9 Début du courant d'eau. 10-12 276 13,3 8,0 0,60 2,88 14-16 285 15,3 10,0 0,65 3,51 18 Fin. 18-20 230 15,2 9,9 0,65 4,30 30-32 308 14,4 11,8 0,81 3,81 piratoires d’un animal dont les deux nerfs splanchniques ont été coupés ou qui a subi la section de la moelle au niveau de la première dorsale ne provoque plus l’élévation de pression artérielle habituelle, mais au contraire une baisse due au ralentissement cardiaque. La vaso-constriction réflexe siège donc surtout, sinon uniquement, dans le territoire abdominal. Nous avons mesuré les échanges sur des
le territoire abdominal. Nous avons mesuré les échanges sur des animaux ainsi préparés. Le tableau VI et le graphique 6 se rapportent à deux irritations faites sur le même animal ayant subi la section de la moelle. L'animal, conservé au chaud, avait une température Tableau VII Action de l'irritation des premières voies sur l'animal à splanchniques coupés. La première expérience se rapporte à un Lapin de 2.500 grammes; splanchniques coupés six heures avant l’expérience. — T. = 21°; H = 753. — La seconde à un Lapin de 1.750 grammes; splanchniques coupés cinq heures avant l’expérience. — T. = 20°;
splanchniques coupés cinq heures avant l’expérience. — T. = 20°; H. = 759. — Dans les deux cas, canule à soupapes dans la trachée. — Les sections nerveuses ont été vérifiées à l'autopsie. Temps minutes Ventilation par minutes C. C. 02 consommé C. C. CO2 produit C. C. Quotient respiratoire CO2 % air expiré 0-2 810 12,7 13,8 1,09 1,71 5-7 751 12,8 13,6 1,07 1,81 10-12 705 13,8 13,8 1,00 1,81 13 Courant d'eau froide sur les narines. 14-16 684 14,9 14,5 0,98 2,13 20-22 801 15,0 12,3 0,82 1,54 25 Fin du courant d'eau froide. 25-27 833 15,0
1,54 25 Fin du courant d'eau froide. 25-27 833 15,0 15,0 1,00 1,80 31-33 751 14,6 13,4 0,92 1,79 Autre expérience. 0-2 477 14,7 12,7 0,86 2,67 4-6 459 13,6 12,4 0,91 2,70 8 Filet d'eau froide. 8-10 395 14,5 11,1 0,77 2,87 13-15 436 15,6 12,6 0,81 2,90 17 Fin du courant d'eau. 17-19 545 16,0 15,5 0,97 2,84 24-26 545 14,9 14,9 1,00 2,74 interne normale. La première irritation a eu lieu trente minutes après l’opération, la seconde six heures après. Le réflexe s’accompagne encore d’une diminution de la ventilation, de la consommation d’oxygène et de la production
la ventilation, de la consommation d’oxygène et de la production d’acide carbonique, mais ces phénomènes sont bien faibles comparés à ceux que l’on observe sur l’animal normal. Après la fin de l'irritation, ces quantités ne reprennent pas leur valeur antérieure. Sans doute s’agit-il là d’expériences portant sur des animaux ayant subi une grave mutilation. Aussi avons-nous essayé d’agir sur la vaso-constriction périphérique d’une manière moins brutale, en coupant les splanchniques (tableau VII et graphique 7). On voit qu'après section des splanchniques, la diminution des échanges par irritation des premières voies est nulle ou insigne. Mais, comme nous le verrons plus
est nulle ou insigne. Mais, comme nous le verrons plus loin, il n’est pas certain que, dans cette expérience et aussi dans la précédente, les phénomènes vaso-moteurs soient seuls en jeu. RÉSUMÉ Rapport de l’inhibition et des réflexes concomitants. — Nous voyons donc : 1° qu'on peut supprimer le ralentissement cardiaque sans empêcher l'inhibition réflexe des échanges de se produire. Par contre, 2° lorsque nous avons supprimé la vaso-constriction abdominale, nous n’avons plus obtenu la diminution du métabolisme; de même lorsque 3° nous nous sommes opposés au ralentissement respiratoire, nous avons considérablement réduit l'inhibition. L'inhibition n'a donc pu être dissociée
avons considérablement réduit l'inhibition. L'inhibition n'a donc pu être dissociée du ralentissement circulatoire et respiratoire. Les expériences que nous venons de relater paraissent insuffisantes pour considérer le problème comme résolu ; mais, puisque nous n'avons pu provoquer isolément l'inhibition des échanges, deux hypothèses demeurent plausibles. Ou bien les mécanismes nerveux de l’inhibition et ceux du ralentissement respiratoire ainsi que de la vaso-motricité sont associés (soit anatomiquement, soit physiologiquement), si étroitement que les procédés employés par nous ont été insuffisants pour supprimer cette solidarité. — Ou bien l’inhibition est bien due à une action secondaire : la diminution de la respiration
à une action secondaire : la diminution de la respiration et de la vitesse circulatoire diminuant les apports par le sang, les combustions cellulaires diminueraient. Nous allons examiner cette hypothèse. DEUXIÈME PARTIE L’INHIBITION EST-ELLE DUE À UNE ACTION SECONDAIRE? Diminution des apports par le sang et diminution des échanges. — A. Diminution de l’apport d’oxygène. — L’inhibition peut être due à ce que l’oxygène ou les aliments cessant d’arriver aux cellules, celles-ci diminuent leurs oxydations. Examinons d’abord le premier point. La diminution de l’arrivée d’oxygène, l’anoxémie, peut être réalisée expérimentalement — par exemple en faisant respirer à l’animal un gaz
— par exemple en faisant respirer à l’animal un gaz inerte (azote) ou un poison de l’hémoglobine (oxyde de carbone). Or, les symptômes qui suivent l’inhalation de ces gaz sont ceux de l’asphyxie. Ce ne sont pas ceux de l’inhibition que nous avons décrite. Nous avons, au cours de nos études sur les gaz nocifs, rencontré un nouvel exemple d’anoxémie : c’est celle qui suit l’arrivée de ces gaz dans les voies respiratoires profondes. Nous allons rapidement décrire ses effets, pour les comparer à ceux de l’irritation des premières voies respiratoires, — à l’inhibition que nous étudions. RECHERCHES SUR LE
respiratoires, — à l’inhibition que nous étudions. RECHERCHES SUR LE MÉCANISME DE L’INHIBITION Tableau VIII Action de l’inhalation de chlore, 6 grammes par mètre cube, par une canule trachéale, sur les échanges respiratoires. Lapin 2.080 grammes. — T. = 15° ; H. = 765. Temps minutes Ventilation par minutes C. C. O2 consommé C. C. CO2 produit c. c. Q. respir. % air expiré 0-5 1095 25,6 25,4 0,99 2,33 8-13 884 24,6 20,4 0,83 2,30 15 1421 30,6 25,0 0,82 1,76 22-27 1366 21,8 18,2 0,84 1,34 37-42 1358 18,8 15,0 0,93 1,32 45-49 448 3,0 4,0 1,37 0,89
18,8 15,0 0,93 1,32 45-49 448 3,0 4,0 1,37 0,89 51 Mort. 30 1500 20 1000 15 10 5 500 0 11 minutes 20 30 Graphique 8 Les effets de l’irritation des voies respiratoires profondes.— Nous avons vu dans un précédent mémoire que l’irritation des voies respiratoires profondes provoque une augmentation de la ventilation pulmonaire, une polypnée. Cette polypnée ne s’accompagne d’aucune augmentation des échanges ou seulement d’une augmentation faible et passage. La polypnée établit évidemment un nouvel équilibre entre l’air alvéolaire et le sang. Ce nouvel équilibre atteint, les échanges gazeux pulmonaires reprennent leur intensité normale (tableau VIII et
échanges gazeux pulmonaires reprennent leur intensité normale (tableau VIII et graphique 8). Sous l’influence de l’augmentation de ventilation, le sang s’enrichit en oxygène, très peu d’ailleurs, puisqu’à l’état normal l’hémoglobine est presque saturée, il s’appauvrit en acide carbonique (tableau IX et graphique 9). Mais ces phénomènes ne durent pas très longtemps si on continue l’inhalation de gaz irritant. Très rapidement s’installe une lésion pulmonaire (l’œdème pulmonaire) qui change les conditions physiques du passage des gaz à travers la paroi alvéolaire. La consommation d’oxygène et la production d’acide carbonique baissent, celle-ci moins vite que celle-là. Le quotient respiratoire dépasse l'unité (graphique
moins vite que celle-là. Le quotient respiratoire dépasse l'unité (graphique 8). Ce fait tient à ce que l’acide carbonique continue à s’éliminer facilement, alors que le liquide d’œdème, qui épaissit les parois alvéolaires, s’oppose à la diffusion de l’oxygène moins soluble. Malgré l’œdème et en raison de la polypnée, l’acide carbonique du sang diminue; en raison de l'œdème et malgré la polypnée, la quantité d'oxygène du sang diminue aussi. Tableau X Action de l’inhalation de chlore, 4 grammes par mètre cube, par une canule trachéale, sur les gaz du sang. Lapin 2.300 grammes, vagotomisé. Temps minutes Ventilation par minutes C.
Lapin 2.300 grammes, vagotomisé. Temps minutes Ventilation par minutes C. C. O2 sang art. % C. C. CO2 sang art. % C. C. 0-1 1200 2-3 1180 3 16,7 38,1 4 Inhalation de chlore. 5-6 1090 8-9 960 9 17,3 36,6 13-14 900 16-17 1220 17 15,9 39,6 21-22 1840 22 14,0 36,0 24-25 1640 26-27 1610 27 17 7,0 29-30 800 31-32 280 32 2,7 33,8 34-35 70 35 4,1 33,0 36-37 70 37 Graphique 10 Ainsi, l’irritation des voies respiratoires profondes produit deux phénomènes successifs bien différents : la polypnée, puis l’œdème, avec des conséquences différentes. Or, on
la polypnée, puis l’œdème, avec des conséquences différentes. Or, on peut supprimer le premier. Si on sectionne les deux pneumogastriques, la polypnée ne se produit plus; les gaz du sang ne subissent aucune variation jusqu’à ce que se soit installée une lésion pulmonaire suffisante. Alors la quantité d’oxygène contenue dans le sang diminue, celle d’acide carbonique augmente, et c’est seulement alors que commence à se produire une polypnée non plus réflexe, mais d’origine centrale. De ce moment jusqu’à la mort, les gaz varient comme chez l’animal non vagotomisé (tableau X, graphique 10). Dans les deux cas, on voit l’obstacle à
graphique 10). Dans les deux cas, on voit l’obstacle à l’entrée de l’oxygène de l’air avoir pour effet une diminution progressive des échanges; mais la teneur du sang en oxygène diminue progressivement, comme une réserve qui s’épuise, les besoins demeurant constants. Au contraire, dans l’inhibition réflexe des échanges, la teneur du sang en oxygène diminue fort peu ou se maintient identique à elle-même. Il paraît donc y avoir dans l'inhibition autre chose qu'une pure et simple diminution de l'apport d'oxygène. TROISIÈME PARTIE L’INHIBITION EST-ELLE DUE À UNE ACTION DIRECTE DU SYSTÈME NERVEUX? Nous venons de voir, dans la première partie
SYSTÈME NERVEUX? Nous venons de voir, dans la première partie de ce mémoire, que nous n’avons pu dissocier l’inhibition des échanges et le ralentissement circulatoire et respiratoire; dans la seconde partie, qu’elle n’est pas due à une diminution pure et simple des apports d’oxygène ou d’aliments. Il nous resterait à examiner si elle n’est pas déterminée par une action nerveuse directe, qui pourrait s’exercer en même temps que l’action sur les mouvements respiratoire et circulatoire. Nous n’avons aucune expérience montrant que le mécanisme de l’inhibition soit à coup sûr dû à une action directe du système nerveux. Mais nous avons