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peuvent héberger et multiplier le virus de la pourprée mais ne semblent pas pouvoir le transmettre. Les expériences faites chez le pou avec le virus de la pourprée par WEIGL (cf. page 602) montrent une conservation du virus. Celles faites par nous chez la puce (cf. page 602) montrent une conservation du même ordre, mais sans évolution vraie, et, en particulier, sans possibilité de transmission. En résumé, les liens de parenté évidents existant entre les viruses de chaque sous-famille, se trouvent encore confirmés par le fait que chacun de ces viruses évolue parfaitement chez les parasites vecteurs spécifiques de l'autre
viruses évolue parfaitement chez les parasites vecteurs spécifiques de l'autre virus. Le virus du typhus épidémique, habitué des pédiculidés, évolue parfaitement chez les pulicidés, de même celui du typhus murin, habitué des pulicidés, évolue indifféremment chez tous les genres de pédiculidés. Par contre, on doit considérer que ces viruses n'évoluent pas chez les acariens, de même que les viruses normalement transmis par des acariens n'évoluent ni chez les pédiculidés ni chez les pulicidés. Ce caractère montre que chacune de ces sous-familles forme une branche parfaitement fixée de la famille exanthématique. Cette plasticité parasitaire relative des viruses exanthématiques soulève plusieurs problèmes
Cette plasticité parasitaire relative des viruses exanthématiques soulève plusieurs problèmes d'un intérêt épidémiologique évident. Le typhus murin, puisqu'il évolue parfaitement chez le pou de l'homme et peut être retrouvé chez les poux récoltés sur des hommes contaminés expérimentalement par ce virus, ne peut-il devenir pour l'homme une maladie épidémique, au même titre que le typhus vrai (puisque transmis de la même manière), ceci au moins temporairement, sinon définitivement ? Le phénomène n'est pas niable à priori et il est possible qu'il se soit produit dans certains milieux d'endémicité humaine très forte venue du rat, au Mexique par exemple. La question
forte venue du rat, au Mexique par exemple. La question a pris son maximum d'intérêt le jour où ont commencé d'être appliquées en grand les méthodes de vaccination par virus murin vivant. Quelle est, en effet, la condition sine qua non qui doit se trouver réalisée pour que la transmission interhumaine et l'épidémicité du typhus murin deviennent possibles : c'est l'existence, au début, de nombreux cas humains fébriles. Le pou, en effet, n'est pas plus capable de transmettre par piqûre le typhus murin que le typhus épidémique, la contamination ne pourrait se faire que par les déjections virulentes de l'insecte
pourrait se faire que par les déjections virulentes de l'insecte et pour qu'il y ait épidémicité, il serait nécessaire qu'il y eût un véritable réservoir de virus ainsi constitué, c'est-à-dire de nombreux poux infectés, c'est-à-dire de nombreux cas humains. Or, pas plus les conditions naturelles que les conditions artificielles créées par la vaccination ne peuvent donner naissance à une endémicité humaine très dense et, s'il reste possible, s'il a pu déjà se faire que le typhus murin ait provoqué de petites épidémies humaines, il est peu probable que cette infection puisse un jour s'adapter complètement à un cycle purement interhumain.
puisse un jour s'adapter complètement à un cycle purement interhumain. Au reste, il doit être dit que si le phénomène venait à se produire, il ne pourrait se produire qu'aux lieux mêmes où sévit le typhus épidémique, c'est-à-dire où pullule le pou, et maladie bénigne, non mortelle, sans importance sociale, ne pourrait que tendre à évincer le typhus épidémique, puisqu'il donne l'immunité contre lui. Un autre problème, posé par la plasticité parasitaire de ces virus, est celui du rôle, dans leur transmission, des vecteurs non spécifiques. Le pou du rat pour le typhus murin, la puce de l'homme pour le
pour le typhus murin, la puce de l'homme pour le typhus épidémique ; les différentes espèces de tiques pour le groupe boutonneuse-pourprée. Là aussi, il est indéniable, a priori, que ces arthropodes puissent jouer, s'infectant comme les vecteurs spécifiques, un rôle vicariant. Certaines conditions, cependant, nous paraissent limiter leur rôle. D'abord le nombre : facteur qui joue principalement pour Polyplax spinulosa, parasite, sinon rare, du rat, du moins beaucoup moins fréquent, moins nombreux et cosmopolite que les différentes espèces de puces. Ensuite les conditions mêmes de la vie parasitaire qui, spécialement pour la puce et le typhus épidémique, en dehors
spécialement pour la puce et le typhus épidémique, en dehors du facteur nombre (les puces étant toujours beaucoup moins nombreuses que les poux), doivent jouer un rôle capital : en face du pou, parasite strict, ne piquant que l'homme, vivant sur l'homme, émettant ses déjections sur l'homme ou dans ses vêtements, la puce, parasite ubiquiste, ne vivant pas sur l'homme, émettant ses déjections loin de l'homme, ne pourrait jouer qu'un rôle absolument secondaire. Pour le groupe boutonneuse-pourprée enfin, il est évident que la transmissibilité des virus par de nombreux genres d'ixodinés, pose une question d'extension géographique, particulièrement grave en ce
d'ixodinés, pose une question d'extension géographique, particulièrement grave en ce qui concerne la fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses. Un autre problème qui doit être considéré comme résolu est celui du réservoir de virus des typhus, spécialement celui du typhus humain. Pour celui-ci, en effet, maladie à bouffées épidémiques séparées par des périodes silencieuses, parfois fort longues, toujours supérieures à la durée de la vie du pou, aucune explication valable de la survie du virus pendant ces périodes n'avait été proposée. FEJGIN (cf. page 571), puis STARZYK (cf. pages 572 et 574) apportent, les premiers, une solution plausible à ce problème
574) apportent, les premiers, une solution plausible à ce problème en montrant la durée considérable de la conservation du virus dans les déjections des poux infectés, conservation qu'avaient découverte ARKWRIGHT et BACOT (cf. page 539). Opérant tant avec le virus du typhus murin qu'avec celui du typhus épidémique, nous mettons en évidence (cf. page 572) la virulence considérable de ces déjections et la facilité de leur pénétration par voie muqueuse, ainsi que le maintien intégral de la virulence dans les conditions naturelles, au cours d'une conservation de plusieurs années. Nos expériences de non transmission des virus épidémique et murin par
expériences de non transmission des virus épidémique et murin par piqûre des ectoparasites vecteurs nous amenant à donner au virus sec des déjections le rôle unique dans la dispersion et la propagation de ces infections, la parfaite conservation du virus dans les déjections leur confère le rôle de léser voir de virus des typhus. Nous avons déjà exposé dans ces Archives (Tome II, fasc. 3, page 464) notre conception du cycle évolutif des typhus. C'est par le virus pulvérulent des déjections de puces amassé dans les nids des rongeurs que se maintient le typhus murin, c'est sous cette forme qu'il
se maintient le typhus murin, c'est sous cette forme qu'il contamine l'homme, restant pour lui une maladie spolialique, professionnelle, ne touchant que les individus exposés à vivre dans un contact constant, non tant avec le rat lui-même, qu'avec son habitat. C'est sous la forme de poudre sèche de déjections de poux que le typhus humain se maintient pendant les intervalles interépidémiques, se disperse dans la nature et peut être propagé au loin. Ainsi se trouve résolu le mystérieux problème de la maladie de Brill, qui apparaît comme une véritable « expérience » naturelle sur le réservoir de virus des déjections.
expérience » naturelle sur le réservoir de virus des déjections. Observée par Nathan BRILL (cf. page 537), cette maladie est identifiée par ANDERSON et GOLDBERGER (cf. page 537) comme typhus épidémique. L'étiologie de ce typhus sans pou, cependant, reste inexpliquée et la confusion qui en sera faite avec le typhus murin (cf. page 542) achèvera d'embrouiller la question. Les recherches de ZINSSER, et CASTAÑEDA (cf. page 562), confirment cependant l'identité de cette maladie et du typhus vrai « type ancien monde » mais les hypothèses de ZINSSER (cf. page 567) n'apportent aucune explication satisfaisante au problème de son étiologie. On
n'apportent aucune explication satisfaisante au problème de son étiologie. On doit, à l'heure actuelle, admettre que la maladie de Brill est due au virus importé d'Europe sous forme de déjections virulentes de poux par les immigrants dans les vêtements, le linge ou les couvertures contenus dans leurs bagages. Ce virus pulvérulent peut contaminer l'homme après plusieurs années et ne peut évidemment le contaminer que par voie muqueuse. La malle de l'immigrant est l'authentique réservoir de virus de la maladie de Brill. L'étiologie de la maladie de Brill se superpose donc très exactement à celle des cas humains de typhus murin.
très exactement à celle des cas humains de typhus murin. Rare et sporadique, se seuls se contaminent les individus en contact avec le réservoir de virus des déjections ; non-contagieuse : parce que se présentant dans un milieu indemne de parasites. Le réservoir de virus vrai, interépidémique, la forme de résistance, forme extraparasitaire des virus typhiques, est donc représentée par les déjections d'ectoparasites. Avant que fut établie cette notion, de nombreux auteurs avaient cru trouver le réservoir et le virus du typhus dans les infections humaines inapparentes ou frustes. Mais il fallait, pour que ces formes pussent assurer l'entretien du
il fallait, pour que ces formes pussent assurer l'entretien du virus pendant des intervalles interépidémiques parfois fort longs, supposer qu'elles pouvaient se produire en « chaîne » silencieuse, prolongée, fait controuvé par l'expérimentation qui montre l'impossibilité d'obtenir l'infection inapparente en chaîne chez l'animal réceptif. L'infection inapparente, la présence de virus dans le sang sans infection visible, reste, pour le vertébré réceptif, un « accident », ainsi que l'écrivait Ch. NICOLLE, et un accident ne saurait se reproduire en série. Mais si l'on doit dénier aux formes silencieuses tout rôle dans le maintien interépidémique du virus, leur rôle pendant l'épidémie, dans
le maintien interépidémique du virus, leur rôle pendant l'épidémie, dans la dispersion du virus, semble, au contraire, capital. NICOLLE (cf. page 544), après une longue étude des infections et des réinfections « inapparentes » sur l'animal, a pressenti l'existence de ces formes chez l'homme et défini les méthodes à employer pour leur recherche. RAMSINE (cf. page 544) apporte la preuve de l'existence de ces formes. BARYKINE et ses collaborateurs (cf. page 545) confirment cette découverte et montrent que l'homme, faisant une infection inapparente, peut infecter ses poux ; ils mettent en évidence l'existence, chez l'homme immunisé par une atteinte antérieure,
en évidence l'existence, chez l'homme immunisé par une atteinte antérieure, de la réinfection inapparente. N Plusieurs auteurs russes, que nous n'avons pu tous citer, orientent leurs recherches sur le rôle de ces formes dans le maintien interépidémique du typhus (HACH et LEBEDINSKY, BERNHOFF, KUTEISCHIKOW et DOSSER, cf. page 545). En dehors des expériences de laboratoire, comme celles d'ILCHUN Yu (cf. page 563), celles de KUTEISCHIKOW et de ses collaborateurs (cf. page 563) qui confirment la réalité de la réinfection inapparente chez les immunisés, de larges enquêtes sont entreprises en foyer typhique, soit par la seule méthode du Weil-Félix qui ne
typhique, soit par la seule méthode du Weil-Félix qui ne peut apporter que des présomptions (KRAUS et coll. page 563 ; SUAREZ et coll. page 570), soit par la même méthode mais confirmée par l'inoculation au cobaye (AFFANASSIEWA et TRETJAK, page 563 ; ISABOLINSKY et coll. page 568 ; NICOLLE et GIROUD, page 569 ; GIROUD, page 571 ; CIUCA et coll. page 569). MÖSING et RADLO (cf. page 573) multiplient les expériences d'infection de poux sur des sujets faisant les infections frustes et sur des immunisés soumis à la contamination, et pratiquent la recherche systématique de l'infection chez les
contamination, et pratiquent la recherche systématique de l'infection chez les poux récoltés sur des sujets sains en foyer typhique. Nous-mêmes, enfin (cf. pp. 625, 633), avons étudié, tant chez l'animal que chez l'homme, le phénomène de l'infection et de la réinfection inapparente. Il est hors de doute qu'en foyer typhique, la circulation de virus dans le sang de sujets sains, soit neufs, soit immunisés par une atteinte antérieure, est un phénomène fréquent. Il est expérimentalement certain que ces sujets peuvent infecter leurs parasites et devenir ainsi de dangereux « sémineurs de virus ». Cette notion doit prendre une place capitale
de virus ». Cette notion doit prendre une place capitale dans l'épidémiologie du typhus. Mais la fréquence même des « infections inapparentes » chez des sujets neufs, n'ayant jamais eu le typhus auparavant, fréquence que l'excellent travail de CIUCA et de ses collaborateurs (ch. p. 569) montre peut-être énorme, comprenant jusqu'à 57 % des sujets sains en milieu très infecté, pose un problème épidémiologique fort complexe. Si, comme l'implique la définition même actuelle (cf. page 627) de l'« infection inapparente », on admet que cette infection donne l'immunité, comment alors expliquer que le typhus puisse continuer à sévir sous forme
expliquer que le typhus puisse continuer à sévir sous forme épidémique, apparente, causant maladies graves et morts, dans un milieu où un tel pourcentage de sujets l'ont fait ou ont fait l'infection inapparente. C'est tout le chapitre de l'immunité conférée par l'« infection inapparente » qui se trouve remis en question, partant la définition même de cette « infection inapparente » puisqu'à l'heure actuelle n'est précisément le test d'immunité, la résistance à l'épreuve qui fait admettre l'existence d'une « infection inapparente » antérieure. CIUCA, BALTEANU et CONSTANTINESCO ont involontairement réalisé une expérience d'épreuve d'un « infecté inapparent » authentique. Au
une expérience d'épreuve d'un « infecté inapparent » authentique. Au cours de leur expérimentation sur l'infection inapparente en foyer typhique, ces auteurs avaient inoculé un aliéné avec un virus qui leur semblait spécialement apte à déclencher l'infection inapparente. Ce sujet ne faisait aucune réaction, cependant le virus pouvait être isolé de son sang au vingtième jour après l'inoculation et dûment signé par passages. 106 jours après qu'a été constatée cette présence du virus, cet aliéné (Xrs...) est soumis à la malariathérapie. Or, le donneur paludéen étant en même temps en incubation de typhus, Xrs... s'infecte et fait « une forme
incubation de typhus, Xrs... s'infecte et fait « une forme à symptomatologie complète ». 106 jours après avoir présenté du virus dans son sang, ce sujet ne possédait donc aucune immunité. Cette expérience qui peut être considérée comme démontrant la brièveté ou la fragilité de l'immunité laissée à sa suite par une infection inapparente, nous paraît pouvoir être interprétée de façon différente. L'hypothèse peut être, en effet, admise, qu'à côté des « infectés inapparents » vrais, immunisés par leur infection, existeraient des « porteurs sains » qui tout en hébergeant le virus dans leur sang, ne contracteraient aucune infection, par
le virus dans leur sang, ne contracteraient aucune infection, par suite n'acquerraient aucune immunité. On verra plus loin sur quelles bases théoriques peut être fondée une telle hypothèse. Nos recherches sur l'immunité conférée à l'homme par les infections exanthématiques montrent que cette immunité est une immunité vraie au sens même où le terme a été conçu et est constamment utilisé. Elle est identique à celle conférée par les autres maladies dites « à immunité vraie », rougeole, scarlatine, etc. ; les infections exanthématiques laissent à leur suite, dans tous les cas, une résistance totale, solide et durable à une réinfection.
cas, une résistance totale, solide et durable à une réinfection. Ed. SERGENT et ses collaborateurs de l'Institut Pasteur d'Algérie, ont soutenu une thèse différente, exposée par G. PARROT (154), qui tend à sortir les infections exanthématiques du cadre des maladies à immunité pour les ranger dans celui des maladies à prémunition. G. PARROT estime que puisque certaines « rickettsioses (R. cards, R. ovina, R. bovis) ont pu, après l'expérimentation, être rangées dans la catégorie des maladies à prémunition (infection latente, réveil par la splénectomie), par analogie les infections exanthématiques qui sont également des rickettsioses, pourraient être, elles aussi, rangées dans
sont également des rickettsioses, pourraient être, elles aussi, rangées dans la même catégorie. G. PARROT s'efforce de mettre en évidence, pour chacun des virus exanthématiques, les caractères qui peuvent les rapprocher des autres maladies à prémunition : persistance du virus dans l'organisme après la fin de la maladie, influence sur l'évolution dans l'organisme des troubles réticulo-endothéliaux provoqués, existence de rechutes (*), présence de virus dans le sang de sujets apparemment sains, ou de sujets ayant présenté une atteinte antérieure. Mieux même, ce phénomène de la présence de virus chez des non-malades ne pourrait-il tout simplement s'expliquer par la latence d'un
non-malades ne pourrait-il tout simplement s'expliquer par la latence d'un virus antérieurement introduit, soit sous forme inapparente, soit sous forme apparente et capable de donner des (*) Pour le typhus c'est l'hypothèse des « rechutes » imaginée par ZINSSER pour expliquer la maladie de Brill qui sert d'argument de base. La rechute parasitaires silencieuses, authentiques « accès de prémunition » ? L'argumentation de G. PARROT, pour brillante qu'elle soit, tient plus compte d'hypothèses et de faits négatifs ou restant à contrôler que des notions expérimentales précises acquises sur l'immunité dans les maladies exanthématiques. L'idée de base, l'assimilation des infections exanthématiques
les maladies exanthématiques. L'idée de base, l'assimilation des infections exanthématiques aux « rickettsioses à prémunition ne peut se justifier que si l'on admet que ces dernières, précisément, sont bien des rickettsioses. Les infections étudiées par DONATIEN et LESTOQUARD chez le chien, le mouton et le bœuf ont été considérées par eux comme des « rickettsioses » Pour des raisons (qui restent d'ailleurs discutées), de morphologie parasitaire. Rien d'autre ne les rapproche de la famille homogène des rickettsioses vraies où peuvent seules être rangés actuellement, de façon absolument certaine : les typhus, la boutonneuse, la pourprée, la tick-bite fever, la Q
typhus, la boutonneuse, la pourprée, la tick-bite fever, la Q fever, la fièvre fluviale et la heartwater, tous virus présentant de nombreux caractères communs ? À l'exclusion jusqu'à plus amples preuves de toutes les autres maladies attribuées à des « rickettsias », telle la lymphogranulomatose, la psittacose et même la fièvre des tranchées, et bien entendu les « rickettsioses » des cellules épithéliales (trachomes, conjonctivite du mouton et des bovidés (R. conjonctivae). Il nous semble au contraire que l'énorme expérimentation accumulée depuis 30 ans sur les maladies exanthématiques, a non seulement surabondamment démontré l'existence dans ces infections d'une immunité vraie,
seulement surabondamment démontré l'existence dans ces infections d'une immunité vraie, mais même qu'elle a apporté à l'étude générale du phénomène de l'immunité, nombre de précisions nouvelles. Aucune autre maladie en effet, spécialement parmi les maladies à virus touchant l'homme, n'a été soumise sur ce sujet à une expérimentation aussi massive, aucune d'ailleurs n'a présenté les mêmes facilités d'études dues à l'existence d'animaux réceptifs et à l'innocuité, pour le typhus murin et la fièvre boutonneuse, de l'inoculation à l'homme ; aucune enfin ne posait de problème épidémiologique que aussi vaste que le typhus. Que connaît-on en effet de la persistance dans
le typhus. Que connaît-on en effet de la persistance dans l'organisme des viruses de maladies « à immunité » comme la rougeole, la scarlatine, la variole ? Que saison de l'absence ou de l'existence dans ces maladies d'infections ou de réinfections inapparentes ? Aucune inoculation ou réinoculation expérimentale n'a pu, en l'absence d'animaux réceptifs, apporter de précisions sur le seul facteur qui permette d'affirmer, autrement que par l'étude épidémiologique, l'existence d'une « immunité vraie » : la résistance à l'inoculation d'épreuve éloignée. Il serait profondément illogique d'accorder à la rougeole par exemple, dont on connaît cliniquement de nombreux cas de
par exemple, dont on connaît cliniquement de nombreux cas de récidive, le titre de maladie « à immunité » alors qu'on le refuserait aux maladies exanthématiques, où, au cours d'une expérimentation massive comme celle que nous avons rapportée, aucune récidive ne peut être provoquée par des épreuves même très sévères. Rien, en bref, n'autorise à nier que les phénomènes mis en évidence dans l'immunité conférée par les maladies exanthématiques, tels la persistance du virus et la réinfection inapparente, n'existent pas également dans les autres maladies à immunité vraie. L'immunité dans les maladies exanthématiques n'est-elle pas simplement la mieux connue des
les maladies exanthématiques n'est-elle pas simplement la mieux connue des immunités vraies et la théorie que l'on peut tenter d'élaborer à son sujet, basée sur l'expérimentation, ne peut-elle être valable pour d'autres maladies à immunité où manquent les faits expérimentaux ? L'immunité dans les fièvres exanthématiques nous semble comporter différents stades. En premier lieu, le stade de « préséance » correspondant à la période d'envahissement et de développement du virus. La durée de ce stade peut être définie avec précision dans le cas de l'infection apparente. Nos recherches ont montré que la préséance débutait très précocement au cours de l'incubation,
que la préséance débutait très précocement au cours de l'incubation, et il semble qu'on puisse lui assigner comme fin le début de la défervescence, fin de la maladie proprement dite. Ce stade de préséance, au sens même où l'ont définie Ed. SERGENT et PARROT (155-156), se caractérise par la résistance du sujet infecté à toute nouvelle contamination par le même virus. Il coïncide de façon exacte avec la période de présence du virus dans le sang circulant. C'est le stade de la multiplication du virus et de l'envahissement cellulaire. Vient ensuite un second stade pour lequel nous avons nous-mêmes souvent
ensuite un second stade pour lequel nous avons nous-mêmes souvent employé le nom de « prémunition », en étendant sans doute de façon abusive le sens du terme créé par Ed. SERGENT et ses collaborateurs. Si ce stade en effet est bien caractérisé par la présence du virus qui peut être retrouvé dans les organes profonds, il faut bien avouer que c'est là le seul caractère qui le rapproche Cette présence de virus ne saurait en effet être qualifiée de « latence » puisque ce virus ne peut en aucun cas, ni spontanément, ni par aucun artifice expérimental ou «
cas, ni spontanément, ni par aucun artifice expérimental ou « choc » réticulo-endothélial (splénectomie) provoquer des rechutes apparentes ou inapparentes : « accès de prémunis », ne peut, en un mot, circuler à nouveau dans le sang. Ce stade a son début au commencement de la défervescence, au moment où se développent les anticorps circulants et où le virus disparaît du sang. Sa durée ne peut être fixée de façon formelle, mais il semble bien que, chez les animaux de laboratoire tout au moins, où des moyens de détectations suffisamment précis peuvent permettre de mettre en évidence le virus dans