jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
l’excitation non dans une couche-limite, au sens physico-chimique du terme, mais dans tout le sarcoplasme entourant les fibrilles. Il s’appuie sur la constatation de Knoll pour lequel les muscles rouges ont un sarcoplasme plus abondant. Hurthle et Wachholder (41) ne reconnaissent pas cette théorie, vu le manque de données histologiques sur les quantités relatives de sarcoplasme et de fibrilles dans les différentes sortes de muscles. Ces mêmes auteurs s’élèvent contre l’affirmation d’un parallélisme entre les contractions lentes dites toniques et la richesse en sarcoplasme. Ils n’admettent pas davantage les théories qui voient dans le sarcoplasme le support anatomique des contractions
qui voient dans le sarcoplasme le support anatomique des contractions toniques, aucune modification du sarcoplasme pendant la contraction musculaire n’ayant pu être constatée. Terminals nerveux. — L’étude des diverses sortes de terminaisons nerveuses dans le muscle est indispensable, si nous voulons comprendre les modifications qu’entraîne la section des divers troncs nerveux, innervant un muscle. Les nerfs depuis les troncs jusqu’à leur terminaison sont constitués par des neurofibrilles et par de la substance inter ou péri-fibrillaire, le tout entouré ou non d’une gaine de myéline. Nous ne rentrerons pas dans la discussion qui a pour but de trancher quel est le
discussion qui a pour but de trancher quel est le support anatomique de l’influx nerveux : soit la substance inter ou péri-fibrillaire, soit les neurofibrilles : A. — Terminaisons nerveuses sensitives. — Une description détaillée en a été donnée par Regaud et Favre (78) que peu de travaux ultérieurs sont venus enrichir. Nous ne dirons que quelques mots sur la terminaison sensitive la plus caractéristique, à savoir : le fuseau neuro-musculaire. Le fuseau neuro-musculaire est limité au dehors par une capsule conjonctive formée de cellules plates engainant la fibre musculaire au niveau de la terminaison sensitive, et laissant entre elles
au niveau de la terminaison sensitive, et laissant entre elles et la fibre un espace clos. À l’intérieur de la capsule on trouve une ou plusieurs fibres musculaires insérées pour la plupart aux deux extrémités sur des tendons et possédant une ou plusieurs terminaisons nerveuses motrices. Les terminaisons nerveuses sensitives se terminent soit en grappes, soit en paniers, soit librement. Ces fuseaux sont parallèles aux fibres et existent dans la plupart des muscles striés volontaires. Les fibres musculaires entrant dans la composition du fuseau sont minces, contiennent beaucoup de noyaux et ont une différenciation plus accusée. Les fibrilles disparaissent au
et ont une différenciation plus accusée. Les fibrilles disparaissent au niveau des terminaisons nerveuses sensitives qu’on reconnaît à une abondance considérable de noyaux. Les terminaisons motrices du fuseau vont, soit à la capsule, soit à l’intérieur du fuseau ; leur forme est celle des terminaisons motrices ordinaires (plaque terminale). B. — Terminaisons nerveuses motrices. — Les fibres nerveuses motrices, au niveau des fibres musculaires, se subdivisent plusieurs fois pour se terminer en anses. Le lieu de terminaison est caractérisé par une coloration plus foncée du sarcoplasme, et une abondance de noyaux. L’ensemble est nommé plaque terminale motrice. Boeke (8) a,
noyaux. L’ensemble est nommé plaque terminale motrice. Boeke (8) a, dans une série d’articles et dans une revue d’ensemble récente, étudié les terminaisons nerveuses dans les muscles. Il a pu mettre en évidence, à partir du réseau que forment les neuro-fibrilles autour de la plaque motrice, l’existence d’un second réseau plus ténu et qu’il nomme « réseau périterminal ». Ce réseau périterminal se prolonge, d’après l’auteur, jusque dans les myofibrilles; dans ses dernières ramifications il est dénué de toute couche protoplasmique, à l’inverse des terminaisons nerveuses qui entourent la plaque motrice, toujours baignée dans un syncytium. Boeke assimile son réseau
motrice, toujours baignée dans un syncytium. Boeke assimile son réseau périterminal à la « réceptive substance » des physiologistes anglais (Langley). En effet, l’action du curare, qui inhibe le passage de l’influx nerveux depuis le nerf jusqu’au muscle, sans toucher ni à la conductivité du nerf, ni à l’excitabilité du muscle, a fait admettre l’existence d’une substance intermédiaire nommée par Langley « réceptive substance ». On sait que les conceptions de Lapicque sur le mode d’action du curare sont en opposition formelle avec celles de l’école anglaise (hétéro-chronisme). Agduhr montre qu’une seule fibre musculaire peut être innervée par des plaques
qu’une seule fibre musculaire peut être innervée par des plaques terminales motrices dont les fibres nerveuses proviennent de nerfs segmentaires différents. Cette constatation anatomique n’a pas encore reçu une confirmation physiologique. Tous les expérimentateurs qui ont cherché à mettre en évidence une innervation plurisegmentaire par des expériences physiologiques n’admettent cette innervation que pour au maximum 20 p. 100 des fibres musculaires. Ce désaccord entre les constatations histologiques et les données physiologiques pourrait disparaître si on admettait une fonction motrice limitée seulement au nerf d’un segment ; les terminaisons nerveuses de la même fibre, mais provenant d'autres segments, auraient une fonction
la même fibre, mais provenant d'autres segments, auraient une fonction qui serait encore à déterminer. C. — Terminaisons sympathiques. — L’existence de terminaisons sympathiques dans les muscles striés ne peut plus être mise en doute depuis les travaux de Boeke, Dusser de Barenne qui ont démontré la persistance de plaques terminales accessoires dans le muscle, après section des racines antérieures, des racines postérieures, et après destruction des ganglions spinaux. Ces plaques terminales dégénèrent après section des rameaux communicants. Le rôle des différents systèmes qui innervent les muscles striés ne pourra être étudié qu’après avoir décrit les modifications qu’entraîne leur section.
être étudié qu’après avoir décrit les modifications qu’entraîne leur section. II. — Muscles atrophiés. I. — Données chimiques. — Nous ne possédons que de très rares données sur la composition chimique du muscle atrophié, soit après section nerveuse, soit après section tendineuse. Mac Donnel (1863), Vay (1894) notent une augmentation de la teneur en glycogène dans le muscle dégénéré. Sur la teneur en graisses neutres des muscles dégénérés, nous ne possédons guère plus de documents. Lindemann constate qu’il n’y a pas de grande augmentation de la teneur en graisse de cœurs présentant microscopiquement une dégénérescence graisseuse, sauf dans le cas
cœurs présentant microscopiquement une dégénérescence graisseuse, sauf dans le cas où cette dégénérescence est très accusée. Il cherche à élucider la composition des graisses dans le muscle cardiaque dégénéré et note que leur indice de saponification et leur indice d’iode sont très différents des indices correspondants pour les graisses normales des mêmes animaux. Rumpf et Schumm constatent dans les muscles d’un homme souffrant de polynévrite une forte augmentation des graisses et des variations dans la répartition des électrolytes par rapport aux chiffres normaux indiqués par von Hoesslin et Katz. Rumpf dans un travail ultérieur constate dans la même maladie une
dans un travail ultérieur constate dans la même maladie une forte augmentation de la teneur en graisses par rapport au muscle normal du même malade. Mansfeld et Muller remarquent entre les deux pattes d’un même animal (cobaye) des différences dans la teneur en graisse, variant de 5 à 25 p. 100. Chez les animaux jeûneurs la différence entre les deux pattes est encore de 3 à 15 p. 100 et entre deux pattes énervées de 7 à 20 p. 100. Par la section unilatérale du sciatique et mise au jeûne de l’animal jusqu’à la mort, la teneur en graisse de
de l’animal jusqu’à la mort, la teneur en graisse de la patte énervée est de 60 à 700 p. 100 plus forte que celle de la patte normale. Toutefois il y a disparition d’une grande quantité de graisses, même dans le muscle énervé, car les différences entre les pattes énervées et les pattes normales ne sont que de 15 à 30 p. 100 chez des animaux n’ayant jeûné que quatre jours. Les auteurs interprètent ces résultats en admettant qu’il y a eu mobilisation dans les deux pattes au début du jeûne, mobilisation qui se serait faite par voie sanguine, mais
jeûne, mobilisation qui se serait faite par voie sanguine, mais que dans le dernier stade le système nerveux serait indispensable pour l’utilisation complète. Il est à remarquer à ce sujet que la différence, faible au début du jeûne, que constatent les auteurs, est probablement due à une dégénérescence peu accusée. Nos propres recherches permettront de voir si l’interprétation de Mansfeld et Muller est valable. Steyrer constate dans la dégénérescence après section nerveuse, une augmentation relative de la myosine dans le suc musculaire. Dans la dégénérescence par section tendineuse, le rapport myosine : t— reste normal. Comme nous ne possédons aucun
myosine : t— reste normal. Comme nous ne possédons aucun renseignement ni sur le rôle, ni sur la constitution de ces différents complexes albuminoïdes, ces indications ne permettent pas d’interprétation. Grund s’occupe dans un premier travail de la répartition de l’azote et du phosphore dans un muscle dégénéré par section nerveuse. Il détermine l’azote albuminoïde, après extraction à chaud par l’eau acétique et l’azote extractif. Son procédé de dosage des phosphatides est le suivant : il fait une extraction des tissus au Soxhlet par l’alcool-éther pendant plusieurs jours ; puis évapore en évitant les températures élevées. Cette technique n’élimine pas
évapore en évitant les températures élevées. Cette technique n’élimine pas rigoureusement le phosphore minéral, comme on peut facilement s’en assurer. Pour déterminer le phosphore purique, Grund a primitivement employé la méthode de Plimmer et Scott. Ultérieurement, il l’a malheureusement abandonnée pour se contenter du procédé suivant, plus rapide mais inexact ! Extraction des phosphates par l’eau chlorhydrique ; des phosphatides par l’alcool éther. Tout le phosphore qui reste après ces deux extractions est considéré comme phosphore purique par l’auteur. Or, par la méthode de Plimmer et Scott on met facilement en évidence qu’en procédant ainsi, on dose avec le phosphore
en évidence qu’en procédant ainsi, on dose avec le phosphore purique une autre forme de phosphore de constitution d’ailleurs inconnue. Grund tue ses animaux trois mois après la section nerveuse, les muscles de la patte non opérée étant toujours pris comme témoins. Il détermine le phosphore total sur une partie aliquoté du muscle frais qu’il sèche au bain-marie en s’aidant d’adjonctions successives d’alcool. Le poids sec est déterminé sur le même échantillon. On trouvera ci-dessous un tableau emprunté au travail de Grund, où les résultats des dosages sont exprimés pour 100 grammes de tissu sec et dégraissé. éthéré Lipidique... Eau
100 grammes de tissu sec et dégraissé. éthéré Lipidique... Eau 15,8 16,3 13,4 14,2 2,26 2,06 0,99 1,0 0,114 0,195 28,3 69,9 0,208 0,207 346 404 Les résultats les plus frappants sont l’augmentation des graisses, l’augmentation de l’eau (dans le muscle normal une partie solide est diluée dans 3,46 d’eau, dans le muscle atrophié dans 4,04 parties d’eau). Le phosphore total reste rigoureusement constant. Les variations des différentes formes d’azote ne peuvent être interprétées d’après les résultats de Grund pour des raisons que nous avons déjà développées. De plus le phosphore purique (?) est fortement augmenté. Les variations réciproques de
phosphore purique (?) est fortement augmenté. Les variations réciproques de ces différentes substances sont mises en évidence grâce aux rapports donnés par l’auteur. Le rapport — est de 21,1 pour la patte phosphore total normale et de 20,7 dans la patte atrophiée. Cette constance apparente n’est en fait pas satisfaisante, car les variations dans la patte atrophiée sont trop grandes (18, 8 à 24, 6) pour permettre de prendre une moyenne. phosphore purique L’augmentation du rapport —: : —— est très nette chez chaque animal, mais ce rapport est loin d’être constant dans le muscle atrophié. Sa variation serait, d’après
d’être constant dans le muscle atrophié. Sa variation serait, d’après l’auteur, fonction du degré de dégénérescence du muscle. phosphore lipoïdique Le rapport extrait éthéré diminue de 0,76 à 0,31, ce qui montre nettement que les enrichissements en graisses neutres et en phosphore purique phosphatides ne sont pas proportionnels. Le rapport —x 'protidique— est fortement augmenté dans le muscle atrophié (0,85 dans le muscle normal, 1,39 dans le muscle atrophié). Cette augmentation est attribuée par l’auteur à une fonte des protides ne contenant pas de phosphore et qui seraient toujours la myosine et le myogène. Le rapport phosphore total porté total
myosine et le myogène. Le rapport phosphore total porté total semble être identique dans la patte atrophiée et dans la patte normale. Dans un deuxième travail, Grund étudie les variations des mêmes éléments dans des muscles atrophiés par inactivité fonctionnelle (amputation). Nous reproduisons ici un tableau qui montre la répartition des différents composés dosés par l’auteur dans la patte normale et dans la patte atrophiée. » Patte normale Patte atrophiée N total 15,6 15,7 N albuminoïde 13,4 13,6 N résiduel 2,15 2,18 P total 1,0 0,97 P purique (?) 0,098 0,147 Extrait éthéré 15,6 0,54 Eau 352 373 Nous n’indiquerons
0,147 Extrait éthéré 15,6 0,54 Eau 352 373 Nous n’indiquerons pas les rapports de ces différents constituants, les phénomènes constatés étant identiques à ceux qu’a fournis la patte atrophiée par section nerveuse, avec une différence portant sur la répartition de l’azote extractif par rapport à l’azote total. Concernant la créatine nous ne citerons ici que le travail de Caticart, Henderson et Noël Paton démontrant qu’il y a chute progressive de la teneur en créatine du muscle énervé à partir du quinzième jour qui suit la section nerveuse, c’est-à-dire dès l’apparition de la réaction de dégénérescence. Cette chute est très prononcée
de la réaction de dégénérescence. Cette chute est très prononcée entre la troisième et la quatrième semaine, où elle atteint jusqu’à 30 p. 100 de la valeur initiale. Burger ne constate guère dans les fontes musculaires (atrophy par inactivité chez les amputés; atrophie musculaire progressive) de grandes variations dans l’excrétion de la créatinine urinaire totale, mais plutôt une augmentation de l’excrétion de créatine. Dans la trichinose, qui s’accompagne de même d’une fonte musculaire, 50 p. 100 de la créatinine totale sont éliminés sous forme de créatine, sans augmentation de la créatinine totale. L’auteur explique ces faits en localisant la fonction
créatinine totale. L’auteur explique ces faits en localisant la fonction de déshydratation qui précède l’excrétion dans les muscles eux-mêmes. Ces derniers étant lésés, la créatine est excrétée sans transformation préalable. Avellone et Di Macco indiquent dans un travail récent les variations de la composition des muscles atrophiés après section nerveuse; ils dosent l’azote total (Kjeldahl), l’azote purique (précipitation argentique double d’après Burian), l’azote aminé (Sørensen), la créatine (Folin). Chaque dosage étant fait en double, les auteurs n’hésitent pas à prendre une moyenne malgré de très grandes divergences entre leurs chiffres. Les prélèvements de muscles sont faits jusqu’à cent vingt jours
Les prélèvements de muscles sont faits jusqu’à cent vingt jours après la section nerveuse. Leurs dosages portant sur les mêmes muscles, du côté sain et du côté atrophié leurs chiffres permettent une comparaison des valeurs absolues. Ils constatent une diminution de l’azote (de 3 à 30 p. 100), de l’azote purique (de 9 à 30 p. 100), de la créatine (de 8 à 60 p. 100); l’azote aminé augmente de 4 à 10 p. 100. La seule conclusion qu’on puisse tirer de leur travail est que les pertes maximales se trouvent de soixante à soixante-dix jours après la section nerveuse.
trouvent de soixante à soixante-dix jours après la section nerveuse. Sous la direction de A. Lipschütz, Audova a récemment montré que la dégénérescence est plus rapide après section nerveuse qu’après section tendineuse. Les deux processus ne diffèrent cependant pas essentiellement. Il voit, dans ses recherches, une confirmation de l’opinion déjà émise par Rosenfeld, Leathes, etc., à savoir que la graisse accumulée dans le muscle ne saurait être un produit de transformation des protides mêmes du muscle. Tafuri constate dans le diaphragme de chien une diminution de l’acide lactique de 46 p. 100 après section du phrénique. Whipple voit une perte
p. 100 après section du phrénique. Whipple voit une perte rapide de l’hémoglobine (jusqu’à 50 p. 100 de la valeur initiale), dans les atrophies musculaires par section nerveuse, se produisant dans les muscles rouges. Neuschloss et Trelles dosent le potassium dans le gastrocnémien de grenouille et constate que huit à dix jours après la section nerveuse, le muscle atrophié ne contient que 0,103 p. 100 de K à l’état lié, par rapport à 0,380 p. 100 du côté normal. La quantité totale de K des deux muscles n’était guère différente (2,25 contre 2,40 p. 100). Chen, Meek et Bradley étudient
(2,25 contre 2,40 p. 100). Chen, Meek et Bradley étudient dans un travail récent les variations de composition, et la marche de l’autolyse dans les muscles atrophiés expérimentalement. La totalité de leurs résultats ne saurait malheureusement pas être prise en considération. Les auteurs n’ont pas tué leurs animaux par saignée, et ont même ligaturé même les vaisseaux pour éviter les pertes de sang, ce qui rend difficile une détermination correcte de la teneur en eau des tissus. Leur technique opératoire ne devait certainement pas être bonne : sur 37 animaux opérés, 30 ont survécu, dont 16 ont présenté de la
opérés, 30 ont survécu, dont 16 ont présenté de la gangrène avec œdème ; 9 animaux seulement peuvent être considérés comme indemnes de complications ! Étant données ces lésions inflammatoires, les pertes de poids du groupe musculaire considéré varient énormément d’un animal à l’autre pour des durées égales d’atrophie. En dépit de différences atteignant 30 p. 100 d’un lapin à l’autre, les auteurs n’hésitent pas à faire des moyennes, voir des courbes qui sont rapprochées des courbes d’autolyse. Chen, Meek et Bradley admettent que, normaux ou atrophiés, les muscles ont la même teneur en eau, mais ils n’ont pas fait
la même teneur en eau, mais ils n’ont pas fait de détermination des graisses. Le muscle atrophié libère plus d’acides aminés que le muscle normal au cours de l’autolyse aseptique ; cette augmentation dans la production des groupements NHI 2 ne devient nette qu’à partir du dixième jour ; elle n’est pas conditionnée par une différence de pH entre les muscles, ni fonction du degré de dégénérescence atteint. Contrairement aux tissus glandulaires, qui, dans des conditions optimales, subissent une autolyse totale, les muscles normaux ou atrophiés s’autolysent faiblement, à tel point qu’au bout de quinze jours l’aspect histologique est si
point qu’au bout de quinze jours l’aspect histologique est si peu modifié que les fibres ont encore une striation très nette. In vivo, le muscle s’autolyse de 20 p. 100 en deux semaines quand il dégénère ; in vitro, il ne perd dans le même temps que 10 p. 100 de son poids. Les auteurs tirent de cette constatation des conclusions inattendues et fort critiquables qui les conduisent à une classification des divers types d’albumines musculaires. Telles sont dans l’ensemble les seules données que nous possédions actuellement sur la composition chimique du muscle atrophié. II. — Données histologiques. — A.
chimique du muscle atrophié. II. — Données histologiques. — A. — Atrophie nerveuse. — On distingue en clinique deux formes d’atrophie nerveuse : 1° Atrophie des muscles présentant une paralysie flasque, soit par suppression des centres moteurs spinaux dans la substance grise antérieure, soit par suppression du nerf moteur périphérique (2 e neurone) ; 2° Atrophie des muscles présentant une paralysie ou parésie spasmodique, par suppression soit des centres moteurs cérébraux, soit des voies de conduction motrice cérébrale (1 er neurone). Ces deux sortes d’atrophies se distinguent très nettement du point de vue de l’innervation persistante. Dans le premier cas
point de vue de l’innervation persistante. Dans le premier cas toute connexion nerveuse avec le muscle est supprimée ; dans le deuxième cas il y a persistance de l’arc réflexe. Les observations faites sur des muscles soit d’homme malade, soit d’animaux, permettent de conclure que la seule différence qu’on puisse constater entre ces deux formes d’atrophie est une différence de degré : les atrophies par suppression du deuxième neurone progressent rapidement et deviennent très accusées, celles par suppression du premier neurone progressent plus lentement et n’atteignent jamais un degré aussi avancé que les précédentes. Dans les deux cas on constate
avancé que les précédentes. Dans les deux cas on constate microscopiquement l’image d’une atrophie musculaire simple : amincissement des fibres musculaires avec disparition très tardive de la striation, pullulation nucléaire, augmentation du tissu interstitiel conjonctif et graisseux ; dans l’atrophie « cérébrale » il n’y a jamais disparition complète de la substance contractile ; elle n’est que diminuée, la structure du muscle étant maintenue (Darkschewitsch). Des images de dégénérescence (hyaline, granuleuse, etc.) indiquées par quelques auteurs (Eisenlohr, Steinert), seraient dues, d’après JAMiN(43), à des transformations cadavériques. Après un temps relativement long —1 an et plus — il y a disparition
long —1 an et plus — il y a disparition des fibres contractiles et il ne reste que de grands tuyaux formés par le sarcolemme contenant, à côté du tissu conjonctif qui garde sa disposition longitudinale et du tissu graisseux, des fuseaux neuro-musculaires intacts et un grand nombre de noyaux qui se groupent souvent en formant des cellules géantes. Mais même dans les muscles fortement atrophiés on retrouve souvent des fibres musculaires présentant une striation nette. Longtemps les auteurs ont décrit à part l’atrophie musculaire par suppression du deuxième neurone et l’ont dénommée atrophie dégénérative, en opposition avec l’atrophie simple
et l’ont dénommée atrophie dégénérative, en opposition avec l’atrophie simple causée par suppression du premier neurone. D’après Jamin, cette distinction anatomo-pathologique, qui s’appuie sur des images de dégénérescence soit graisseuse, soit hyaline, etc., n’est pas justifiée. La différence dans l’allure des courbes d’excitation ne peut non plus servir à faire une distinction entre ces deux formes d’atrophie, car une intervention banale (refroidissement par exemple) suffit à changer complètement la courbe d’excitation (Grund). L’unité physiologique de ces deux processus d’atrophie a reçu un très grand appui des recherches de Bourguignon (9). Cet auteur, en étudiant la variation pathologique et expérimentale de
Cet auteur, en étudiant la variation pathologique et expérimentale de la chronaxie, arrive aux conclusions suivantes : « La chronaxie établit des différences entre les muscles ayant des contractions de formes différentes. Elle établit des différences entre les muscles contracturés et non contracturés, elle ne varie pas dans les cas dans lesquels il y a des mouvements (myoclonies, etc.). Mais si elle sépare ainsi nettement les différents états physiologiques des nerfs et des muscles, elle ne sépare pas les differentes maladies. Il n’y a aucune différence au point de vue des réactions électriques, entre les muscles de la dégénérescence des