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maternel présentent, au contraire, une augmentation de perméabilité cellulaire, d’où une accélération d’échanges ioniques entre leurs cellules et leurs humeurs. Grâce à ces changements physico-chimiques qui se produisent dans l’organisme maternel au moment de la naissance de l’embryon, cet organisme devient capable de rétablir dans un laps de temps très court son état physico-chimique normal. Nous avons eu, en effet, l’occasion de constater la rapidité avec laquelle l’organisme maternel retrouve son état physico-chimique normal après la naissance de l’embryon. En faisant des mesures sur le foie quarante-huit heures après cette naissance, nous avons trouvé que sa résistance électrique était la
naissance, nous avons trouvé que sa résistance électrique était la même que celle observée généralement chez les animaux normaux. Il existe donc un rapport étroit entre l’état physico-chimique de l’organisme de la mère et celui de l’embryon ; aussi longtemps que les humeurs maternelles, par l’intermédiaire du placenta, entrent en communication avec celles de l’embryon, les tissus de la mère diminuent de perméabilité, ce qui leur assure une défense mécanique contre l'affluence des substances embryonnaires vers leur intérieur. D’autre part, l'embryon, vivant dans le corps maternel, utilise les humeurs de la mère, transformées à leur passage dans le placenta de
la mère, transformées à leur passage dans le placenta de manière à constituer un milieu spécial favorable à sa prolifération et sa croissance. Il en résulte que le placenta est un organe de liaison entre le corps maternel et l’organisme embryonnaire, qui empêche le contact direct des humeurs et qui permet à ces deux corps de se trouver dans des conditions physico-chimiques différentes et favorables à chacun d’eux séparément. Grâce à cet organe intermédiaire, les deux organismes sont en communication l’un avec l’autre et leur état physico-chimique peut se modifier sans qu’ils cessent de garder chacun leurs caractères spécifiques. CONCLUSIONS
sans qu’ils cessent de garder chacun leurs caractères spécifiques. CONCLUSIONS L’organisme maternel, en état de gestation, se distingue de l’organisme normal, non seulement par le travail physiologique et cytologique dont il est le siège, mais aussi par les modifications de son état physico-chimique. Mais cette différence est encore plus marquée si l’on compare l’organisme de la mère et celui de l’embryon. Ce dernier constitue véritablement un « étranger » dont les humeurs jouissent de propriétés tellement spéciales et si différentes de celles de la mère qu’elles se comportent comme des colloïdes hétérogènes les unes vis-à-vis des autres. L’injection de jus
colloïdes hétérogènes les unes vis-à-vis des autres. L’injection de jus de tissus embryonnaires peut amener la mort de l’adulte et, si la dose n’est pas suffisante, modifier à tel point les propriétés physico-chimiques de son plasma sanguin que, nocif pour les cultures in vitro avant l’injection, il devient dès après un milieu éminemment favorable. Tandis que in vivo, c’est au niveau du placenta que le sang de la mère subit ces changements considérables. En effet, le sang de la mère, avant de pénétrer dans le corps embryonnaire, doit subir des changements physico-chimiques pour devenir une substance appropriée à la vitalité
changements physico-chimiques pour devenir une substance appropriée à la vitalité embryonnaire ; et ces changements se produisent dans le placenta même. Ainsi, le placenta se présente comme un organe intermédiaire entre l’organisme maternel et celui de l’embryon ; par les modifications continuelles de sa composition chimique et physico-chimique, il régit les variations colloïdales de ces deux organismes. De sorte que le sang de la mère, en passant par le placenta qui a une composition chimique différente de la sienne, varie sa concentration ionique et amène dans le corps embryonnaire tantôt une quantité supérieure de calcium, qui coïncide avec la croissance
une quantité supérieure de calcium, qui coïncide avec la croissance rapide de cellules embryonnaires, tantôt une quantité plus grande de potassium, qui arrête la croissance des tissus. Ces faits biologiques et ces changements physico-chimiques se manifestent nettement par des modifications considérables de la perméabilité des tissus embryonnaires et des tissus de l’organisme maternel. C’est cette perméabilité que nous avons étudiée par la méthode de Philippson. Celle-ci permet, par la mesure de la résistance électrique des tissus à fréquence variable, de déterminer trois caractéristiques cellulaires qui définissent l’état physico-chimique du cytoplasme et de la membrane. Ces trois caractéristiques pour le foie
et de la membrane. Ces trois caractéristiques pour le foie de cobayes normaux sont assez constantes, et l’on peut donc admettre que leur perméabilité cellulaire est à peu près identique; tandis que pour les tissus des animaux en gestation ces conditions changent profondément et la résistance électrique de leurs tissus se modifie proportionnellement à la perméabilité de ces tissus. RAPPORTS PHYSICO-CHIMIQUES En effet, pendant que les tissus embryonnaires sont en activité physiologique et que leurs cellules montrent une grande perméabilité vis-à-vis des ions libres du milieu environnant, la résistance électrique de ces tissus est extrêmement faible. A ce moment les
de ces tissus est extrêmement faible. A ce moment les tissus de la mère, au contraire, diminuent de perméabilité cellulaire, ce qui leur procure une sorte de défense mécanique contre l’affluence des humeurs embryonnaires vers l’intérieur de leurs cellules. Plus tard, et à mesure que l’embryon s’approche du terme, les conditions physico-chimiques de ces deux corps se modifient de plus en plus et au moment du terme les conditions se renversent complètement. C’est-à-dire, la perméabilité des tissus de l’embryon diminue constamment tandis que la perméabilité des tissus de la mère augmente, de sorte qu’au moment du terme, les tissus de
augmente, de sorte qu’au moment du terme, les tissus de l’embryon sont également ou moins perméables que ceux de la mère. Ainsi, ce qui caractérise donc les tissus embryonnaires au cours de leur développement, c’est : 1° De larges fluctuations de la richesse en électrolytes du cytoplasme et du contenu cellulaire qui coïncident avec l’activité et la multiplication cellulaire ; 2° Une perméabilité membranaire très grande, tendant à diminuer au moment du terme. En même temps les tissus maternels se caractérisent par : 1° La stabilité de la richesse en électrolytes du contenu cellulaire ; 2° La grande perméabilité membranaire
électrolytes du contenu cellulaire ; 2° La grande perméabilité membranaire en comparaison des tissus normaux et la moindre perméabilité en comparaison des tissus embryonnaires pendant la prolifération de l’embryon. Ainsi, l’organisme de la mère est constamment en échange physico-chimique avec son embryon. Grâce à ce système et aux rapports étroits qui existent entre le corps de la mère, le placenta et le corps de l’embryon, l’animal en gestation peut, à chaque moment de la vie embryonnaire, maintenir l’équilibre colloïdal de son organisme suivant des lois de l’équilibre de Donnant. Avant de terminer ce travail, nous tenons à exprimer nos remerciements
de terminer ce travail, nous tenons à exprimer nos remerciements et notre gratitude à M. le Professeur M. Philippson pour l’intérêt qu’il n’a pas cessé de témoigner à nos travaux. Nous remercions aussi son assistant M. Platounoff, qui a bien voulu assister à nos expériences et nous aider dans les mesures et les calculs. BIBLIOGRAPHIE Cohnstein et Zuntz. — Pfluger’s Arch. Bd., 34. 1884. Becquerel et Rodier. — (Cité par Cohnstein.) Nasse-Wagners. — Handworterbuch. Bd., 135 et 143. 1842. L. Jacqué. — Bull, d’Acad. Royal. Belg. 1902. Mendeléeff. Arch. Intern. de Méd. Expér. Vol. I. 1925. Herlant. — Arch. de
de Méd. Expér. Vol. I. 1925. Herlant. — Arch. de Biologie, XXX. 1920. Herlant. — Arch. de Zool. expér. et gén. LVII. 1918. Dalcq. — Arch. de biologie. XXXIV. 1924. J. Loeb. — Arch. ges. Physiol. Vol. . 1902. Lillie. — Amer. Journ. of Physiol. XL. 1916 ; XXXIII, 1917 ; LVII, 1921. Philippson. — C. R. S. B. LXXXIII. 1920. Philippson. — Acad. Royl. Belg. 4 juin 1921. Philippson. — Acad. Royl. Belg. 4 février 1922. Philippson. — C. R. S. B. XC. 1924, p. 373. Philippson. — C. R. S. B. XC. 1924, p. 375. Action du poumon
R. S. B. XC. 1924, p. 375. Action du poumon sur la coagulation du sang par H. ROGER et Léon BINET Depuis les recherches initiales de P. Pavlov (1), de nombreux savants se sont efforcés d’établir le rôle que peut jouer le poumon dans la coagulation du sang. S’ils ont abouti parfois à des résultats discordants ou contradictoires, l’ensemble des faits est suffisamment solide pour permettre quelques conclusions définitives. En nous basant sur les travaux de nos prédécesseurs et sur nos propres recherches, nous pouvons affirmer que le poumon occupe une place importante parmi les organes capables de modifier la
une place importante parmi les organes capables de modifier la coagulabilité du sang circulant. Prenons par exemple du sang veineux total dans le cœur droit et du sang artériel dans l’artère carotide. Recueillons les deux échantillons par le même procédé, c’est-à-dire au moyen d’une sonde enduite d’huile de vaseline et poussée dans le cœur droit par la jugulaire ou fixée dans l’artère. Il sera facile de constater : 1° que le sang veineux se coagule plus rapidement que le sang artériel ; 2° que le caillot de sang artériel subit une rétraction plus parfaite et plus complète que le caillot
une rétraction plus parfaite et plus complète que le caillot de sang veineux. Voilà deux modifications importantes consécutives à la traversée pulmonaire. Comment les expliquer ? Faut-il invoquer une destruction ou une transformation de la fibrine ? La question a été posée par A. Dastre. Mais les résultats obtenus par ce savant ont été discordants et son opinion est restée indécise. Dans un premier mémoire (2), A. Dastre affirme que « le sang artériel est plus riche en fibrine que l’ensemble des sangs veineux » et il cite le poumon parmi « les organes producteurs de fibrinogène du sang ».
parmi « les organes producteurs de fibrinogène du sang ». Peu de temps après (3), il déclare « qu’on extrait ordinairement moins de fibrine du sang qui sort des poumons, que du sang qui y pénètre. Dans certaines circonstances, on en extrait davantage. Le poumon n’a donc point un rôle constant et univoque en ce qui concerne la fibrine. Il est tantôt formateur, tantôt destructeur, suivant des circonstances à préciser. » La solution du problème doit être cherchée ailleurs. Faut-il faire jouer le rôle principal à l’acide carbonique ? Il y a une cinquantaine d’années, beaucoup de recherches ont été
y a une cinquantaine d’années, beaucoup de recherches ont été entreprises pour déterminer l’influence de ce gaz sur la coagulation du sang. Les résultats furent contradictoires et les classiques admettent que l’acide carbonique entrave la coagulation du sang et que le sang, sous l’influence de l’asphyxie, devient incoagulable (4). Eichwald, Mathieu et Leduc avaient soutenu, au contraire, que l’acide carbonique favorisait la coagulation. Aujourd’hui, le doute n’est plus possible; un courant de CO2 dans du sang normal en retarde la coagulation alors que, d’après les expériences de Fano (5), de Woodbridge, celles plus récentes d’André Gratia (6), d’Ed. Zunz et
Woodbridge, celles plus récentes d’André Gratia (6), d’Ed. Zunz et J. la Barre (7) il faut reconnaître une action hypercoagulante de l’acide carbonique, lorsqu’il agit sur du sang peptonique ou anaphylactique. Mais un autre facteur intervient qui mérite une mention spéciale : c’est le calcium. Les dosages comparatifs, faits par Léon Binet et A. Blanchetière (8), ont montré que le sang veineux total, c’est-à-dire le sang veineux recueilli dans le cœur droit, contient une plus forte proportion de calcium libre que le sang artériel ; ils établissent encore que l’asphyxie provoque une hypercalcémie considérable. Les différences sont très nettes comme
provoque une hypercalcémie considérable. Les différences sont très nettes comme le montrent les chiffres suivants : pour 100 cc. de sang calcium libre en milligrammes Sang veineux total 17 Sang artériel 15,46 Sang artériel après 3 minutes d’asphyxie. 18,28 Sang artériel après 6 minutes d’asphyxie. 20,5 L’influence du calcium dans les phénomènes que nous étudions peut être mise en évidence par une méthode indirecte. Il suffit, en effet, d’en précipiter les sels en ajoutant au sang des quantités croissantes d’oxalate de potassium. Dans une série de tubes à essai, nous versons, de 1, 2, 3, 4, 5 cc. d’une solution
versons, de 1, 2, 3, 4, 5 cc. d’une solution contenant, pour 200 cc. d’eau distillée, 0 gr. 6 d’oxalate neutre de potassium et 0 gr. 9 de chlorure de sodium. Puis nous ajoutons 5 cc. de sang. En opérant comparativement avec du sang veineux total, du sang artériel et du sang artériel d’un animal asphyxié, on constate que la dose d’oxalate capable d’empêcher la coagulation est plus élevée pour le sang veineux que pour le sang artériel, plus élevée pour le sang artériel asphyxique que pour le sang veineux, Solution chlorurée et oxalatée Sang veineux total 5 cc. Sang
Solution chlorurée et oxalatée Sang veineux total 5 cc. Sang artériel 5 cc. Sang carotidien au cours de l’asphyxie 5 cc. 0 CC. + + + 1 CC. + 0 + 2 cc. O O + 3 cc. 0 O O (Le signe + indique une coagulation ; O une incoagulabilité.) La superposition des résultats est parfaite. Pendant la traversée pulmonaire, la quantité de calcium libre diminue et la coagulation du sang devient moins rapide. Pendant l’asphyxie, une hypercalcémie se produit, et la coagulabilité du sang, même du sang artériel, augmente. Les résultats de Carrara (9) déposent dans le même
augmente. Les résultats de Carrara (9) déposent dans le même sens; ils établissent que l’hypercoagulabilité du sang asphyxique s’explique par « une intervention plus grande de Ca-ion, rendu actif par les conditions mêmes de l’asphyxie ». L’asphyxie ne détermine pas seulement l’hypercoagulabilité sanguine ; elle entrave la rétraction du caillot. Ce phénomène semble sous la dépendance de modifications physico-chimiques. On aurait pu penser qu’il tenait à une intervention des plaquettes sanguines dont le rôle est bien connu depuis les travaux de Lesourd et de Ph. Pagniez : mais les déterminations que nous avons pu faire, avec Mouzon, ruinent cette hypothèse
que nous avons pu faire, avec Mouzon, ruinent cette hypothèse ; car elles nous ont montré que l’asphyxie augmente le nombre des globulins dans le sang circulant. Rétractilité du caillot (méthode de Pagniez) Numération des plaquettes Chien chloralosé respirant normalement parfaite 106.000 Au cours d’une asphyxie mécanique (entre la 4e et la 5e minute) nulle 145.000 45 minutes après la reprise de la respiration parfaite 124.000 * * * Les modifications de la coagulabilité sanguine que nous venons d’indiquer peuvent être rattachées à la fonction respiratoire du poumon. Mais cette glande n’est-elle pas capable d’agir par d’autres mécanismes ? C’est
glande n’est-elle pas capable d’agir par d’autres mécanismes ? C’est ce qu’a supposé P. Pawlow quand il eut constaté qu’une circulation réduite à travers le cœur et le poumon faisait perdre au sang sa coagulabilité. La réalité de l’hypothèse semble être établie par les expériences de Chr. Bohr et de L. Frédéricq : « Dans deux cas, dit Ch. Bohr (10), une boule de caoutchouc rattachée à une sonde a été introduite par l’artère sous-clavière gauche dans l’aorte thoracique d’un grand chien curarisé et a été ensuite remplie d’eau jusqu’à l’arrêt complet de la circulation au-dessous du diaphragme. Le sang
l’arrêt complet de la circulation au-dessous du diaphragme. Le sang circulait librement dans la partie antérieure du corps (les organes thoraciques, les muscles, le cerveau, etc...). Au bout d’un quart d’heure, le sang pris dans la carotide a perdu complètement et pour vingt-quatre heures sa coagulabilité. Chez un lapin, on a fait la ligature des artères cœliaque et mésenterique par la voie dorsale et on a supprimé ainsi la circulation dans l'intestin et dans le foie. Quatre heures plus tard, l’animal, en apparence bien portant, a été tué par une saignée de la carotide ; le sang est resté complètement
saignée de la carotide ; le sang est resté complètement liquide pendant deux heures ; après quoi il s’est formé peu à peu un caillot petit, anormal et mou. » Léon Frédéricq (11) a rapporté des expériences analogues : « La plus démonstrative consiste à supprimer complètement, sur un chien vivant, le cycle de la grande circulation, pour ne laisser au sang d’autre trajet à parcourir que celui de la circulation pulmonaire et du cœur... Le trajet que suit le sang est le suivant : ventricule gauche, aorte, une artère, une veine, veine cave supérieure, oreillette droite, ventricule droit, artère
une veine, veine cave supérieure, oreillette droite, ventricule droit, artère pulmonaire, capillaires pulmonaires, veines pulmonaires, oreillette gauche et ventricule gauche, puis le même cycle recommence. Au bout de moins d’une heure de cette circulation restreinte, dans laquelle le sang n’est plus soumis qu’à l’influence unique du cœur et des poumons, ce liquide a perdu complètement sa coagulabilité. » A ces résultats si précis s’opposent quelques expériences de M. Doyon, A. Morel et M. Kareff (12), établissant, par la méthode des circulations artificielles, qu’un passage à travers les poumons ne rend pas le sang incoagulable ; le résultat s’explique peut-être par
pas le sang incoagulable ; le résultat s’explique peut-être par la coexistence de substances antagonistes dans le parenchyme pulmonaire. Les substances qui diminuent la coagulation du sang peuvent être mises en évidence en utilisant les procédés qui ont permis d’établir la présence d’une antithrombine dans le foie. On a reconnu tout d’abord que le foie ne possède pas le monopole de produire l’antithrombine. Opérant sur les chiens dont la circulation était réduite à la moitié sus-diaphragmatique du corps, M. Doyon constata que le sang recueilli après l’injection d’une dose élevée de peptone se coagule le plus souvent dans un temps
de peptone se coagule le plus souvent dans un temps normal, mais que le caillot, au lieu de rester dur et de se rétracter, se dissout entièrement. Dans quelques cas, d’ailleurs exceptionnels, la modification était plus profonde ; le sang restait liquide (13). Les expériences que nous avons faites dans les mêmes conditions confirment les observations de M. Doyon, sur les chiens chloralosés, nous avons lié l’aorte au-dessous du diaphragme et la veine cave inférieure au-dessus du confluent des veines sus-hépatiques. L’injection de peptone a produit un choc caractérisé par une accélération notable de la respiration et un fort abaissement
une accélération notable de la respiration et un fort abaissement de la pression artérielle. Le sang s’est coagulé un peu plus tardivement qu’avant l’injection. Le caillot, peu dense, était complètement dissous le lendemain matin et les globules étaient tombés au fond du récipient; la sédimentation était aussi parfaite que dans les cas où le sang a été rendu complètement incoagulable. M. Arthus (14) injecte, par la voie intra-veineuse, à des lapins et des chiens, dont la circulation est également réduite à la portion sus-diaphragmatique du corps, du venin de Crotalus adamanteus. Bien que le foie ait été laissé en dehors
adamanteus. Bien que le foie ait été laissé en dehors de la circulation, le sang devient incoagulable. Le venin ajouté à du sang extrait des vaisseaux ne modifie nullement la coagulabilité, on est en droit de conclure « que l’antithrombine engendrée dans ces conditions ne saurait être d’origine hépatique ». Restait à déterminer quel est l’organe qui intervient quand le foie est supprimé et qui, dans les conditions normales, collabore avec cette glande. C’est le problème que nous avons essayé de résoudre (15). A un certain nombre de chiens, nous avons injecté de la peptone dans les veines. Du sang
avons injecté de la peptone dans les veines. Du sang a été recueilli dans le cœur droit et dans l’artère carotide, au moyen de sondes ayant même longueur et même calibre ; chaque échantillon était conservé dans des tubes lavés, séchés et flambés. Les expériences ainsi réalisées nous ont donné les résultats suivants (tableau ci-contre). Nos recherches peuvent être rapprochées des expériences de Henri de Waele (10) qui, étudiant la fixation de l’antithrombine, Temps de coagulation Sang veineux Sang artériel I.— Chien : 10 kgs. Avant l’injection 5 min. 9 min. Après injection intra-veineuse de 0,3 gr. de peptone (0,03
min. Après injection intra-veineuse de 0,3 gr. de peptone (0,03 par kg.), 5 minutes 12 min. 30 min. 18 minutes 7 min. 19 min. 35 minutes 5 min. 20 min. On tue l’animal par asphyxie : 5 minutes après le début de l’asphyxie 18 à 22 min. II. — Chien : 11 kgs. Avant l’injection 3 min. 7 min. Après injection intra-veineuse de 0,6 gr. de peptone (0,054 par kg.), 7 minutes -1 heure 1 h. 30 25 minutes 3 min. 25 min. 40 minutes 3 min. 30 min. 1 h. 1 /2 3 min. 13 min. III. — Chien
h. 1 /2 3 min. 13 min. III. — Chien : 10 kg 500 Avant l’injection 3 min. 5 min. Après injection intra-veineuse de 0,4 gr. de peptones (solution très concentrée) (0,038 par kg.) : 10 minutes 4 heures 4 heures (*) 12 minutes 4 heures 4 heures 25 minutes 4 heures 4 heures 1 h. 05 minutes 1 h. 25 4 heures 1 h. 20 minutes 1 heure 4 heures On tue l’animal par asphyxie. 4 heures IV. Chien : 19 kg. Avant l’injection 4 min. 7 min. Après injection intra-veineuse de 1 gramme de peptones (0,052 par kg.)
injection intra-veineuse de 1 gramme de peptones (0,052 par kg.) : 5 minutes. 4 heures 4 heures 20 minutes. 4 heures 4 heures 35 minutes petit caillot au bout de 25 min. 4 heures 1 heure 12 min. 1 heure 1 h. 20 10 min. 20 min. 1 h. 45 4 min. 9 min. (1) Nos observations ont été prolongées pendant quatre heures ; dans toutes celles qui portent ce chiffre, le sang n’était pas coagulé au bout de ce laps de temps. thrombine après les injections de peptone, explore parallèlement la coagulabilité du sang pris dans la carotide et
parallèlement la coagulabilité du sang pris dans la carotide et dans la jugulaire (bout périphérique) d’un chien qui avait reçu 0 gr. 10 de peptone par kilog. Le protocole des expériences montre que le sang veineux reprend rapidement ses caractères normaux, alors que le sang artériel reste incoagulable. L’auteur invoque ce résultat comme une preuve de l’importance du foie dans la sécrétion de l’antithrombine ; il n’envisage pas la participation des poumons. Nos expériences qui portent sur l’examen, non pas du sang jugulaire, mais du sang total, tel qu’il se trouve dans le cœur droit, nous permettent de conclure que
trouve dans le cœur droit, nous permettent de conclure que la diminution de la coagulabilité sanguine, provoquée par une injection intraveineuse de peptone, est plus marquée après qu'avant la traversée pulmonaire ; si le sang est devenu incoagulable, le retour de la coagulabilité commence toujours par le sang du cœur droit. Le poumon contribue donc à maintenir le trouble sanguin. On ne peut attribuer le résultat à l’acide carbonique du sang veineux, puisque l'asphyxie, poussée à la dernière limite, ne modifie pas sensiblement la coagulabilité du sang noir recueilli dans l'artère. C’est donc bien le poumon lui-même qui exerce une
l'artère. C’est donc bien le poumon lui-même qui exerce une action anticoagulante, par formation d’une antithrombine qu’on a pu isoler de cet organe. M. Doyon, en effet, a obtenu un suc anticoagulant du tissu pulmonaire par le procédé suivant : du poumon broyé, placé dans un sac d’étamine, est suspendu dans une petite marmite émaillée et fermée. Le tout est autoclavé à 110°, pendant quinze minutes. Il se produit une exsudation de suc qui tombe au fond du récipient. Ce suc est anticoagulant. Si on le traite par un acide, on précipite une nucléoprotéide, également anticoagulante. Les expériences qui précèdent