jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
B. W. est négatif. Le 23 avril, une nouvelle formule est demandée, elle montre : Polys neutros 62 Monocytes 4 Lymphos moyens 26 Lymphos petits ................. 8 Malgré les réactions de probabilité qui sont toujours négatives, on pense au kala-azar, et on commence un traitement d'épreuve à l'émétique. Il faut noter, pour justifier davantage encore ce traitement, que le malade venait du 1er R.C.A. à Tatta, d'une région d'où plusieurs cas de kala-azar avaient été déjà évacués sur l'hôpital militaire de Marrakech. Le justification du traitement ne se fait pas attendre; très rapidement, sous l'influence de l'émétique, la température redevient
attendre; très rapidement, sous l'influence de l'émétique, la température redevient normale. Plusieurs formules leucocytaires sont pratiquées, fin avril et vers le milieu du mois de mai, elles ne montrent pas de modifications appréciables. Conclusions. Ce malade a été rapatrié sur la métropole, avec le diagnostic de kala-azar probable. Diagnostic basé sur les faits suivants : Séjour dans une région contaminée. Hépatomégalie avec splénomégalie. Poussées fébriles irrégulières, quinio résistantes. Leucopénie avec inversion de la formule leucocytaire. Enfin, amélioration très nette, par le traitement d'épreuve à l'émétique. Il n'a pas été fait de ponction de rate en raison du météorisme abdominal et
de ponction de rate en raison du météorisme abdominal et les réactions de probabilité ont été négatives. OBSERVATION IV * Goumier M. M., décédé le 8 août 1937, à l'infirmerie-hôpital de Goulimine, avec le diagnostic de kala-azar. (L'observation clinique n'a pu être retrouvée dans les archives). OBSERVATION V * Légionnaire Sch. Franz, 1er R.E.C., 5A Escadron. 29 ans. Entré le 8 janvier 1938 à l'hôpital d'Agadir. « Hyperthérmy à 3 9°, 5. Léger gargouillement de la fosse iliaque droite ». Antécédents. En 1928, chancre (avec B. W. négatif). En 1931, chancre (avec B. W. négatif). Opéré de phimosis en 1933.
chancre (avec B. W. négatif). Opéré de phimosis en 1933. Mère décédée, cause inconnue. Maladie actuelle. Vers le 4 ou 5 janvier 1938, troubles digestifs : anorexie, constipation. Le 8 au soir, frisson violent, 41°; entre à l'hôpital: hémoculture: négative; recherche d'hématozoaires : négative. Du 8 au 18 janvier, température très irrégulière, oscillant entre 37° et 40°,8. 19 et 20 Janvier : apyrexie. 21 janvier au 5 février, nouvelle phase fébrile aussi désordonnée. Les signes notés sont : de la pesanteur épigastrique, de l'anorexie, de la constipation, de l'insomnie. Pas de signes objectifs. Du 6 au 9 février : apyrexie.
de signes objectifs. Du 6 au 9 février : apyrexie. Le 10 février, la température remonte à 39°,4. Anorexie absolue. ( ) Communiquée par le médecin-capitaine Duran. ) Observation du médecin-commandant Julienne. Etat général. Amaigrissement très important. Pâleur « chamois » des téguments, microadénopathie inguinale. Langue un peu saburrale. Ventre souple, non douloureux. Foie de volume normal. Splénomégalie importante (hauteur : 16 cm. Rate verticale avec encoche du bord antérieur). Poumon, cœur, système nerveux : R.A.S. Urines : acajou; albumine : néant; sucre : néant. Selles pâteuses, décolorées. Très mauvais état général. Formule leucocytaire : Polys neutros 46 Lymphos moyens
état général. Formule leucocytaire : Polys neutros 46 Lymphos moyens et petits 43 Monocytes ...................... 11 Intradermo-reaction à la mélitine : négative. Recherche de Leishmania donovani : 1 0 par ponction sternale : négative. 20 par ponction du tibia : négative. Réaction de formol-gélification du sérum : positive immédiatement avec opacification en 5 minutes. Du 10 au 15 février, se place un épisode fébrile analogue aux précédents. L'amaigrissement est de 16 kilos. Malgré l'absence de Leishmania constatée à deux examens, on porte le diagnostic clinique probable de kala-azar ; le traitement spécifique est commencé le 11 février : néostibosane, première
traitement spécifique est commencé le 11 février : néostibosane, première injection à 0,15, les suivantes à 0,30. Le 15 février, on note une diarrhée abondante avec méloène. Dans la nuit du 15 au 16 : lipothymie, angoisse, chute brutale de la température à 36°,6. Le 16 au matin, le pouls est à 80, bien frappé. On note déjà une régression importante du volume splénique. Du 16 au 20, la diurèse est abondante, de 2 à 3 litres par jour; la température descendue au-dessous de la normale pendant les journées du 16 et du 17, se fixe définitivement à la normale.
16 et du 17, se fixe définitivement à la normale. La reprise de l'état général est très rapide et la régression du volume splénique permet de penser que la guérison est acquise. À la sortie, le malade pèse 77 kilos, la rate n'est plus perceptible à la palpation mais reste percutable sur trois travers de doigt. Guéri, rejoint son corps. N. B. Lieu de contamination probable ; à son entrée à l'hôpital, le malade venait du Poste d'Ouarzazate. OBSERVATION VI * Légionnaire T. F., 2e classe, 3e R.E.I., Compagnie montée. Hôpital annexe de Ksar-es-Souk Venant de Ksar-es-Souk, où il était
Hôpital annexe de Ksar-es-Souk Venant de Ksar-es-Souk, où il était en observation depuis le 7 janvier 1938. Diagnostic d'entrée : En observation, courbature fébrile à type septicémique. À l'entrée à l'hôpital, le malade n'accuse d'autre symptôme qu'un accès fébrile chaque soir. Légionnaire ayant 20 mois de service. Aucune hospitalisation antérieure. Déclare n'avoir jamais été malade. À l'examen : malade d'aspect général satisfaisant. Appareil digestif : Langue un peu grise, mais humide. Abdomen souple, non ballonné. Pas de gargouillement dans la fosse iliaque droite. Va à la selle régulièrement. Appétit conservé. Foie ne paraissant pas augmenté de volume. Appareil respiratoire :
Foie ne paraissant pas augmenté de volume. Appareil respiratoire : Quelques râles humides à la base gauche. La rate est percutable, mais non perceptible à la Palpation. Recherche de l'hématozoaire : négative. Traitement à la quinine : sans résultat. Traitement antiinfectieux : Septicémine. Septazine per os. Le 26 janvier, un échantillon de sérum sanguin est adressé au laboratoire de Meknès pour séro-diagnostic de la fièvre de Malte et de la fièvre typhoïde (a été vacciné contre la typhoïde au T.A.B. chauffé, les 2 et 27 juin 1936). Résultats : fièvre de Malte : négative; fièvre typhoïde : agglutination au 1/150
de Malte : négative; fièvre typhoïde : agglutination au 1/150 de l'Eberth. L'état général du malade continue à se maintenir satisfaisant, malgré l'accès fébrile vespéral quotidien. Appétit conservé. Rien du côté digestif et pulmonaire. La rate a nettement augmenté de volume; elle est de consistance plutôt molle et déborde maintenant de trois travers de doigt le rebord costal. On perçoit aux creux sus-claviculaires, dans la région du cou, aux aisselles et aux côtés de petites masses ganglionnaires de volume minime. Pas d'hémorragies ni de lésions bucco-pharyngées. Toutefois, à l'ailée gauche du nez est apparue une petite ulcération d'aspect impétigineux. Le
du nez est apparue une petite ulcération d'aspect impétigineux. Le teint du malade est nettement moins coloré qu'à son entrée. Poids : 58 kgs, 100. On note sur les paupières inférieures de petites taches pigmentées lenticulaires, que le malade n'avait pas remarquées avant son entrée à l'hôpital. Sur la pommette droite, un petit placard pigmenté et centré d'une zone dépigmentée, Devant ces symptômes (accès fébriles quotidiens à allure ondulée, résistant à la quinine; séro-diagnostic à la fièvre de Malte : négatif), on pense au kala-azar. Sur le sérum du malade, on pratique : 1° La réaction globuline ring test :
on pratique : 1° La réaction globuline ring test : une zone opaque apparaît presqu'immédiatement à la ligne de démarcation de l'eau distillée et du sérum. 2° La réaction d'acido-gélification à l'acide lactique : positive d'emblée. 3° La réaction de formol-gélification : nettement positive au bout de 2 heures et s'accompagnant d'opacification du sérum. Examen du sang sur lame : on ne perçoit pas de Leishmania. La formule leucocytaire est la suivante : Polynucléaires 60 Lymphos et Monos ....... 40 Evacué le 28 février 1938 sur l'hôpital militaire « Louis » de Meknès pour : kala-azar probable. Hôpital militaire «
» de Meknès pour : kala-azar probable. Hôpital militaire « Louis » Meknès Diagnostic à l'entrée : E.O. Accès fébriles à prédominance nocturne. • Date du premier examen : 4 mars 1938. Appareil respiratoire : ni toux, ni expectoration. Murmure vésiculaire partout perçu avec ses caractères normaux. Appareil circulatoire : bruits du cœur normaux (on note au niveau de la pointe un souffle systolique, inorganique, inconstant). Appareil digestif : pas de diarrhée, de vomissements ni de constipation. Abdomen souple, dépressible non douloureux. Foie ; gros, débordant de deux doigts, non douloureux. Rate : grosse, débordant de 3 doigts, non douloureuse.
douloureux. Rate : grosse, débordant de 3 doigts, non douloureuse. Pancréas: R.A.S. Etat général: bon. Poids: 57 kgs, 600. Urines : Albumine = 0 ; Sucre = 0. Résultats des examens de laboratoire : 3 mars Formule leucocytaire: P. N. = 71 P. E. — 1 L = 23 G. M. = 5. 14 mars Radioscopie : Image pulmonaire normale. Splénomégalie. 30 mars Absence d'hématozoaires. 4 avril Formule leucocytaire : Monocytose très accentuée 40 %. 4 avril Hecht Meinicke : 0. 4 avril Séro-diagnostic : melitensis négatif. 8 avril Casoni = 0. 8 avril Examen de selles : selles moulues,
= 0. 8 avril Examen de selles : selles moulues, un peu coloriées avec glaires périphériques sans parasites. 8 avril Hémoculture (bouillon) : négative. 13 avril Examen de selles : absence de parasites à 2 examens (le malade n'a pas d'éosinophilie). 13 avril Séro-diagnostic T.A.B. : négatif. Abortus : négatif. 15 avril Formule leucocytaire : Polys neutros 42 Lymphos 34 Monocytes .... 24 20 avril T.S. 2' T.C. 22' R.G. augmentée de 3,5 à 2,5. 20 avril Formule leucocytaire : Polys neutros .. 60 Lymphos 40 (pas de monocytes) polychromatophilie (début d'hémolyse) (hémolyse totale). 20 avril Formol-gélification : négative. 26
(début d'hémolyse) (hémolyse totale). 20 avril Formol-gélification : négative. 26 avril Radiographie : Splénomégalie. Coeur : normal. Poumons : légère accentuation du dessin broncho-vasculaire au voisinage des hilres. Évolution de la maladie. 7 mars On commence un traitement quinique. 12 mars Apyrexie. Bon état général. L'examen somatique ne révèle aucune modification. 30 mars Hématozoaires = 0. 8 avril Paroi abdominale globuleuse dans la partie sus-ombilicale et sus-mesocolique, matière. 12 avril Signes de bronchite des 2 bases, pas d'amélioration de l'état général et température. 14 avril Assourdissement très marqué des bruits du cœur. 20 avril Pas d'amélioration de l'état général. Temps
du cœur. 20 avril Pas d'amélioration de l'état général. Temps de coagulation augmenté. R. globulaire augmentée. Les réactions sérologiques de la mélitococcie demeurent négatives. Aucune amélioration après traitement opiothérapeutique hépatique. 25 avril Amaigrissement très marqué des membres inférieurs. Température oscillante. Bruits du cœur très assourdis ; pas d'amélioration. 27 avril Bruits du cœur très assourdis ; pas d'augmentation de l'aire cardiaque à la percussion. Pas de modification de l'état général, par le traitement d'épreuve à l'anthiomaline. Toutes les sérologies: négatives. Ponction sternale (moëlle) n'ayant donné aucun résultat à l'examen sur lame. Diagnostic et date de sortie : 30 avril 1938.
lame. Diagnostic et date de sortie : 30 avril 1938. E.O. pour syndrôme spléno-hépatique d'origine indéterminée. Conclusions militaires : Evacué sur l'hôpital militaire de Rabat, pour complément d'examen et de traitement. Hôpital militaire « Marie Feuillet » Rabat Date du premier examen : 30 avril 1938. Hépatosplénomégalie fébrile, ayant débuté vers le 7 janvier chez un sujet sain jusque-là, et dont les divers examens de laboratoire pratiqués n'ont pu jusqu'ici donner l'étiologie. Le kala-azar semblant infiniment plus probable qu'une tuberculose de la rate, un traitement d'épreuve par l'antimoine (anthiomaline) est entrepris. La ponction splénique n'est pas tentée. Décédé à 4
entrepris. La ponction splénique n'est pas tentée. Décédé à 4 heures le 4 août 1938. Compte rendu d'autopsie Diagnostic clinique == Leishmaniose viscérale. Ulcérations gangréneuses du rebord gingival du maxillaire inférieur gauche et de la joue gauche. Ulcérations gangreneuses de tout le rebord gingival du maxillaire inférieur gauche avec nécrose du maxillaire : placard nécrotique de la joue gauche en regard de la lésion endobuccale. A l'ouverture de l'abdomen, la rate est grosse et son pôle inférieur s'étend au niveau de l'ombilic. Pas de périsplénite. La rate n'est pas particulièrement dure à la palpation. A la coupe, elle ne présente
dure à la palpation. A la coupe, elle ne présente rien de particulier. Poids : 1 kg, 070. Le foie déborde de quatre travers de doigt les fausses côtes, consistance ferme. Poids : 2 kgs, 250. Poumons normaux, pas de signes de congestion ou hépatisation, pas de pus dans les bronches. Examens de laboratoire complémentaires : Ponction sternale : présence de leishmanies dans les monocytes. Frottis splénique : abondance de monocytes, quelques rares leishmanies. Coupes anatomo-pathologiques : Rate : réticulose marquée, abondance de macrophages dans les sinus. Foie : congestion active légère, infiltration monocytaire entre les travées hépatiques. Conclusions :
active légère, infiltration monocytaire entre les travées hépatiques. Conclusions : Leishmaniose viscérale avec hépato-splénomégalie. Présence de leishmanies dans les frottis de moëlle sternale et de rate. Réticulose marquée du foie et de la rate. OBSERVATIONS VII ET VIII * Au début du mois d'octobre 1936, deux enfants Rguibats, de tribus différentes, présents à l'infirmerie indigène de Tindouf, attiraient d'emblée l'attention par la similitude des symptômes observés et la gravité commune de l'état général. Tous deux mouraient au cours du mois. L'observation clinique et l'histoire de ces deux jeunes malades se résument de la façon suivante : 1°) M.b.A. : Enfant
résument de la façon suivante : 1°) M.b.A. : Enfant Rguibat, âgé de 6 ans, est amené par ses parents à l'infirmerie, au début d'octobre 1936. Père et mère bien portants, sans antécédents pathologiques. Deux frères vivants, l'aîné, 20 ans, engagé au goum de Tindouf, en parfaite santé. Le plus jeune, 5 ans, dont il sera question plus loin, ne présente rien d'anormal. Trois frères, âgés de 7, 9 et 10 ans, sont morts au mois de novembre 1935. Les parents disent leur fils malade depuis 2 mois seulement. Malgré ce court délai, l'enfant présente des signes de cachexie avancée.
ce court délai, l'enfant présente des signes de cachexie avancée. Pas d'œdème des membres inférieurs et des bourses ; un peu d'ascite et une anémie prononcée. Le ventre est ballonné, le foie et la rate sont considérablement augmentés de volume. Le bord inférieur du foie, que le père nous indique lui-même, atteint l'ombilic. Le pôle inférieur de la rate descend un peu moins bas, l'encoche n'est pas nettement perçue. Polyadénopathie discrète. Anorexie et diarrhée, température 39°. Aucun stigmate d'hérédité spécifique, pas d'antécédents familiaux dans cet ordre d'idées. Il n'est pas pratiqué de ponction viscérale, vivement appréhendée par le malade et
pratiqué de ponction viscérale, vivement appréhendée par le malade et ses parents, et d'un intérêt thérapeutique douteux à ce stade de l'affection. L'enfant, mis au régime lacté, recevra quotidiennement 0,01 de calomel p.o. pendant 8 jours. Malgré 0,10 de quinine, administrés matin et soir, la température se maintient élevée. L'état reste ainsi stationnaire une quinzaine de jours, puis le volume des œdèmes s'accroît encore et l'enfant meurt en 48 heures. A travers la boutonnière sus-ombilicale pratiquée en vue de prélèvements, le foie considérablement hypertrophié apparaît lisse et marbré par une traînée jaunâtre enserrant des îlots de parenchyme de coloration normale.
traînée jaunâtre enserrant des îlots de parenchyme de coloration normale. L'organe se montre particulièrement élastique et résistant à la section. La rate est hypertrophiée, violacée, congestive et molle. L'hépatomégalie l'emporte sur la splénomégalie. Présence d'ascite. Les prélèvements adressés au laboratoire pour examen se sont montrés riches en Leishmania. Il s'agit donc d'un cas de leishmaniose viscérale aiguë de l'enfant, maladie observée à Tindouf pour la première fois. L'histoire de la famille permet de relever les faits suivants. Cette tente Rguiby, composée du père, de la mère et de 5 garçons, tous nés au Rio de Oro, dans la Sguiet el
tous nés au Rio de Oro, dans la Sguiet el Hamra, quitte ce pays en mai 1935, pour se fixer près d'Aïn Sakka, la tente héberge un jeune chien ramené de Tatta. Malgré l'absence d'eau de surface, ces indigènes se souviennent avoir été piqués par des moustiques. Or, à la fin de l'été, trois des quatre enfants, âgés de moins de 10 ans, tombaient malades et mouraient tous trois au cours du mois de novembre. Après ce triple décès, le reste de la famille quittait Aïn Sakka pour venir s'installer à Tindouf, au début de l'année 1936. En nous amenant
à Tindouf, au début de l'année 1936. En nous amenant son fils malade, le père attirait lui-même notre attention sur l'hypertropie hépatique de l'enfant, touchant lui-même, et avant nous, le bord résistant du foie, particulièrement perceptible, en rappelant l'histoire de ses trois enfants morts l'année précédente, en présentant les mêmes œdèmes et une hépatomégalie. Le plus jeune des deux enfants survivants, âgé de 5 ans et suivi depuis la maladie de son frère, semble à première vue en parfaite santé. A l'examen, les téguments paraissent boursouflés, surtout au niveau des jointures distales et de la cheville en particulier, où l'on
jointures distales et de la cheville en particulier, où l'on ne relève cependant pas d'œdème. Le ventre est ballonné et, depuis quelques jours, le pôle inférieur de la rate est palpable sous les fausses côtes. Le foie est normal. L'examen microscopique de frottis dermiques pratiqué, selon la méthode préconisée par Benhamou, a montré la présence de quelques Leishmania piriformes avec noyau à la base, mais centrosome non perçu (col. Giemsa). La même recherche effectuée sur le suc dermique de la mère a été négative. La réaction de formol-Iéucogélification du sérum n'a pas été négative comme la réaction de Caminopétros au
n'a pas été négative comme la réaction de Caminopétros au sulfarsénon. Ces examens n'ont pas été pratiqués chez le père absent de Tindouf et le fils aîné goumier, qui a peu vécu avec les siens depuis son départ de la Sguiet el Hamra. Tous deux ne présentent d'ailleurs aucun symptôme suspect. Il aurait été particulièrement intéressant d'examiner le chien de cette famille. Malheureusement, cet animal, grand chasseur de volailles, a été abattu au mois de mars, sans présenter de maladie visible au dire des propriétaires, ce qui n'exclut pas son rôle possible et très vraisemblable de réservoir de virus. Le
rôle possible et très vraisemblable de réservoir de virus. Le second cas de kala-azar, relevé au mois d'octobre 1936, intéressait aussi un jeune garçon Rguibat, A.b.A. âgé de 7 ans, venu des rives de l’Oued Drâa, à trois jours de marche d’Aïn Sakka (point habité par la famille précédente). Il fut amené spécialement, par sa mère, à Tindouf pour y être soigné. Le diagnostic, strictement clinique, repose sur l’observation de symptômes superposables point par point à ceux que présentait le malade précédent et une évolution identique. Il lui manque cependant les confirmations bactériologique et sérologique. Vu à un stade cachectique
les confirmations bactériologique et sérologique. Vu à un stade cachectique également avancé, très amaigri, oedémateux, il est atteint d’une hépato-splénomégalie analogue, sans signes d’hérédité spécifique et sans antécédents familiaux. Notons seulement que la veille de sa mort, l’enfant diarrhéique rejetait un Taenia saginata de 5 mètres. Au lendemain de ce décès, la famille quittait Tindouf. En ce qui concerne ce dernier cas, la contamination en dehors de Tindouf n’est pas douteuse, puisque l’enfant y vient pour la première fois, au stade terminal de l’affection. La contamination du premier enfant ne semble pas pouvoir être considérée ailleurs que dans le cadre
semble pas pouvoir être considérée ailleurs que dans le cadre familial et il est logique de voir dans ce décès et la maladie actuelle du dernier enfant, la suite de l’épidémie familiale qui causait onze mois avant à Aïn Sakka, la mort des trois frères. Conformément aux données classiques, on peut admettre aussi le rôle du chien comme réservoir de virus et introducteur de cette leishmaniose viscérale sous cette tente Reguibat, où seuls les enfants en bas-âge auraient été contaminés. Le dernier enfant, actuellement atteint, tiendrait, à moins d’une incubation fort prolongée, l’affection de son frère, décédé dernièrement et aurait
fort prolongée, l’affection de son frère, décédé dernièrement et aurait été contaminé par l’intermédiaire d’un vecteur indéterminé, contamination où les phlébotomes, dont nous n’avons pu capturer un seul spécimen au cours de l’été 1936 à Tindouf, n’auraient peut-être pas joué un rôle nécessaire. LEISHMANIOSE CANINE Il s’agit d’un chien cocker de 2 ans, né et élevé au Maroc. La maladie a débuté il y a 2 mois par une dépilation du nez faisant penser à une lésion eczémateuse, puis apparurent de la blépharite et de la kératite surtout accentuées à l’œil gauche. Des ulcérations se produisirent par la suite à
l’œil gauche. Des ulcérations se produisirent par la suite à la lèvre supérieure et à la commissure des lèvres. Cet ensemble de signes, bien que coïncidant avec un parfait état d’entretien de l’animal, fit penser à la leishmaniose, des frottis faits à partir des ulcérations, montrèrent en effet de très nombreuses Leishmania endo et extracellulaires. Dès la première série d’injections stibiées les Leishmania disparurent des lésions qui sont actuellement en voie de régression. UN CAS D’HÉMIPARESTHÉSIE TRANSITOIRE AU COURS DU TRAITEMENT ANTIRABIQUE PAR VACCIN PHÉNIQUE * par M. NOURY Dans une récente communication, P. Bernard a attiré l’attention sur un
une récente communication, P. Bernard a attiré l’attention sur un accident grave survenu chez un européen au cours d’un traitement antirabique par vaccin phénique. Nous avons eu l’occasion d’observer un cas analogue que nous croyons intéressant de rapporter ici. Le service antirabique de l’Institut Pasteur du Maroc utilise depuis sa fondation la méthode des moelles desséchées glycérinées. Cependant, étant donné l’importance actuelle des vaccins phéniqués, leur valeur pratique ainsi que leur efficacité, nous avons, du 1er janvier au 1er septembre 1939, effectué des essais de traitement par ce mode de vaccination, employant simultanément le vaccin phéniqué et la méthode pasteurienne
vaccination, employant simultanément le vaccin phéniqué et la méthode pasteurienne afin d’en pouvoir comparer les résultats. Le vaccin utilisé a été préparé suivant la technique de Fermi : émulsion cérébrale de virus fixe à 5 % en eau physiologique phéniquée à 1 % et conservée 24 heures à l’étuve à 37°. Nous avons traité avec succès 215 personnes, les doses quotidiennes administrées variant de 3 à 5 cc pendant une durée s’échelonnant de 7 à 25 jours suivant la gravité des cas. Les injections ont été faites lentement comme il est de règle. Au cours de nos essais, nous avons,
est de règle. Au cours de nos essais, nous avons, comme certains auteurs, après les injections, constaté quelques accidents bénins tels que tendance à la syncope, vertiges, céphalées et fourmillements généralisés dans les membres, symptômes disparussant spontanément après quelques instants ; une fois, cependant, nous avons eu l’occasion d’assister, chez un européen, à un accident beaucoup plus grave, en voici l’observation : M. G..., 49 ans, maréchal-ferrant, vient consulter le 28 juillet 1939. Il a été mordu le 25, soit 3 jours auparavant par un chien errant disparu, il présente deux morsures superficielles au niveau de la jambe gauche. C’est