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atrophie scléreuse. Parfois véritable stéatose musculaire par accumulation d’éléments graisseux dans la fibre. c) Pathogénie : Les cellules des cornes antérieures ont sur les muscles une action trophique. 3° SYMPTÔMES: a) Caractères généraux des muscles atrophiés: Ce qu’il faut bien comprendre tout d’abord, c’est que le symptôme primitif est l’atrophie du muscle. L’affaiblissement qui en résulte n’est nullement une paralysie, mais une simple diminution de la force musculaire pouvant aller jusqu’à l’abolition de la fonction si le muscle est entièrement détruit.. Cette atrophie débute dans un muscle en lésant d’abord quelques faisceaux seulement, n’atteint les autres faisceaux que progressivement et
quelques faisceaux seulement, n’atteint les autres faisceaux que progressivement et s’étend ensuite aux muscles voisins où elle se comporte de même. Les muscles atteints perdent leur consistance, deviennent mous, se contractent moins énergiquement (fausse fluctuation). Comme dans toutes les myopathies myélopathiques, on observe des contractions fibrillaires, soulevant la peau comme une petite corde, cramèves, soubresauts de tendons. Ces muscles en voie d’atrophie présentent la réaction de dégénérescence de Erb. À leur niveau, abaissement de la température. D’une manière générale, quand un muscle ou un groupe musculaire s’atrophie, la succession des phénomènes est toujours la même. La forme de la partie
phénomènes est toujours la même. La forme de la partie affectée est modifiée; le squelette devient saillant, un méplat remplace la saillie musculaire : main, bras, épaule, tronc, comme les muscles antagonistes, ne s’atrophient pas en même temps, il en résulte des attitudes vicieuses. La peau se ride, elle semble, ainsi que les aponévroses, trop grande pour son contenu. Localisations de cette atrophie : Main est la première atteinte, et, dans la main, le court abducteur du pouce. Ce muscle abducteur et extenseur a pour fonction d’opposer la pulpe du pouce à celle des autres doigts (opposition). Sert pour tenir
pouce à celle des autres doigts (opposition). Sert pour tenir plume, pinceau, burin. Les autres muscles de cette éminence sont pris ensuite. Alors l’éminence thénar est remplacée par un méplat. Le long extenseur du pouce porte alors en arrière et en dehors le premier métacarpien. Main de singe de Duchenne. Puis les lombicaux et les interosseux (fléchisseurs de la première phalange, extenseur des deux dernières). Alors les métacarpiens sont décharnés, l’action des extenseurs prédomine : extension de la première phalange, flexion des deux dernières, main en griffe de Duchenne. Plus tard, tous les muscles de la main, thénar, hypothénar, interosseux
tard, tous les muscles de la main, thénar, hypothénar, interosseux et lombicaux, sont à tel point atrophiés que la main décharnée est une main de squelette. Donc, trois types : 1° Main de singe (thénar); 2° Main en griffe (interosseux); 3° Main de squelette (tout). Bras: À l’avant-bras, les muscles des régions antérieure et externe sont pris les premiers. De même au bras, les muscles postérieurs de l’avant-bras, et le triceps surtout, résistent le plus longtemps. Épaule: , Les trois faisceaux du deltoïde sont envahis, et les mouvements d’élévation du bras deviennent impossibles. Squelette sous la peau, dépression sous-acromiale. Atrophie
bras deviennent impossibles. Squelette sous la peau, dépression sous-acromiale. Atrophie des muscles du tronc: Trapèze ne s’atrophie pas en totalité. Seul le faisceau qui s’insère à l’omoplate (innervé par le plexus cervical seul) s’atrophie. Les muscles postérieurs du tronc s’atrophient sans règle fixe; de même aussi les muscles fléchisseurs. Sous l’influence de ces atrophies, et pour rétablir le centre de gravité du corps, se produisent des incurvations de la colonne vertébrale. L’atrophie des pectoraux détermine de chaque côté une sorte d’excavation au-dessous de la clavicule, avec saillie anormale de cet os et des côtes. Le scapulaire, qui n’est plus attiré
os et des côtes. Le scapulaire, qui n’est plus attiré vers la colonne vertébrale, se porte en dehors : aspect ailé. Quand les muscles du cou sont atrophiés, la tête, qui n’est plus fixée par ses fléchisseurs et extenseurs, retombe en tous les sens. À ce moment, contraste frappant entre membres inférieurs intacts du tronc et membres supérieurs squelettiques. Mais jusqu’ici les grandes fonctions sont intactes. Quand les muscles suivants viennent à se prendre, ce qui a lieu après plusieurs années, l’état devient sérieux. Fonctions digestives : Muscles abaisseurs de la mâchoire (région subhyoïdienne) s’atrophiant, il en résulte que le
la mâchoire (région subhyoïdienne) s’atrophiant, il en résulte que le malade ne peut ouvrir la bouche, la mastication devient impossible. Quelquefois les muscles de la déglutition se prennent, le malade est obligé de boire à très petite gorgée, et le liquide tombe avec bruit dans l’estomac. Respiration: Tous les muscles inspirateurs accessoires, puis les intercostaux s’atrophient, la respiration costale supérieure est abolie. Quand le diaphragme vient à se prendre, la respiration devient si laborieuse que la moindre complication peut emporter le malade. Membre inférieur : Est rarement atteint et seulement à une période très avancée de cette affection. Bilatéralité :
à une période très avancée de cette affection. Bilatéralité : Les lésions débutent le plus souvent par la main droite, mais elles deviennent bientôt bilatérales, et on peut dire que, quand un côté est pris, l’autre ne tardera pas à l’être. 4° MARCHE Après un début extrêmement insidieux, où le malade se plaint seulement de fatigue rapide dans les muscles atteints, faiblesse, la maladie suit une marche lentement progressive. L’envahissement se fait sans ordre réglé, et, en un an au moins, souvent en douze ans et plus, les muscles respiratoires finissent par être lésés. Mais, dans certains cas, il se
finissent par être lésés. Mais, dans certains cas, il se produit des arrêts soit temporaires, soit définitifs, et la marche est véritablement enrayée. 5° DURÉE : Doit donc se compter par années, de un à vingt ans et plus. Terminaison : La mort peut survenir par une complication, ou par asphyxie, si le diaphragme est atrophié. 6° COMPLICATIONS : a) Paralysie glosso-labio-laryngée : Peut survenir (par extension au bulbe des lésions de la moelle P). Dans ce cas, c’est la paralysie qui domine dans les muscles atteints par cette affection et l’aspect clinique de la maladie peut être modifié. b)
et l’aspect clinique de la maladie peut être modifié. b) Troubles trophiques: Congestions cutanées. Œdèmes du tissu cellulaire. Éruptions diverses. Atrophie des os et de la peau. Hypertrophie des poils. Sueurs abondantes. Certaines arthropathies ont été relatées par Remak et Rosenthal, mais rares. c) Troubles de la sensibilité : Dans l’atrophie musculaire progressive, on peut observer quelques douleurs, un refroidissement réel, déterminant une sensation de froid; la sensibilité est généralement intacte. On a cité : anesthésies, prurit interne (Vulpian). d) Complications viscérales: Habituellement, la mort est due à une complication inflammatoire des voies respiratoires, alors que les muscles inspirateurs sont
inflammatoire des voies respiratoires, alors que les muscles inspirateurs sont affaiblis, atrophiés. 7° VARIÉTÉS : Tel est le type Aran-Duchenne pur. Il peut être modifié par : a) Développement du tissu adipeux dans le muscle masquant plus ou moins l'atrophie musculaire (formes mixtes). b) Type Vulpian. — Scapulo-huméral. Débute par les muscles de l'épaule et du bras, reste longtemps confiné à la racine du membre et respecte toujours la face. B. Type Charcot-Marie. Débute par les pieds, les jambes, puis les mains, les avant-bras, respecte la racine des membres et la face et le tronc. Cette variété est très nettement
la face et le tronc. Cette variété est très nettement héréditaire. S'accompagne de contractions fibrillaires et de troubles vaso-moteurs. V. Atrophies myopathiques. Réunies par M. Charcot sous la rubrique : Amyotrophies primitives progressives* Résultent d'une altération primitive de la cellule musculaire sans lésion de la moelle et des nerfs. Cliniquement. Elles sont héréditaires et surtout familiales. Débutent ordinairement dans l'enfance ou la puberté. Pas de contractions fibrillaires. Pas de réaction de dégénérescence. Comprennent plusieurs types. 1° Type Charcot-Duchenne : paralysie pseudo-hypertrophique; 2° Type Landouzy-Déjerine : myopathie atrophique progressive, À côté de ces deux grands types : 3° Type Leyden-Möbius ;
de ces deux grands types : 3° Type Leyden-Möbius ; 4° Type Erb ; 5° Type Zimmerlin ; 6° Types mixtes. A. Paralysie musculaire pseudo-hypertrophique. Myosclérosique de Duchenne-Charcot. I. ÉTIOLOGIE: Maladie de l'enfance: Débute parfois avant que l'enfant ait commencé à marcher ou dans les premières années. Peut apparaître à six, huit et même quatorze ou quinze ans. Plus fréquente chez les garçons. — Familiale: il n'est pas rare de voir dans une même famille plusieurs enfants atteints de cette maladie. II. ANATOMIE PATHOLOGIQUE. Hypertrophie musculaire apparente coïncidant avec disparition de la fibre musculaire remplacée par des éléments conjonctifs graisseux
de la fibre musculaire remplacée par des éléments conjonctifs graisseux (sur le vivant enlever une parcelle avec un harpon). La fibre musculaire subit l'atrophie simple et ne subit qu'exceptionnellement la dégénérescence granulo-graisseuse. Au début, le tissu nouveau est surtout scléreux. Plus tard, il est surtout graisseux. Moelle intacte. Nerfs intacts ordinairement; quand ils sont lésés, les lésions ne sont que secondaires. Tendons grêles, pour ces gros muscles. À côté des muscles hypertrophiés, d'autres atrophiés. III. SYMPTÔMES : Début ordinairement méconnu quand la maladie commence, alors que le petit malade ne marche pas encore. Deux symptômes essentiels : 1° Hypertrophie musculaire
marche pas encore. Deux symptômes essentiels : 1° Hypertrophie musculaire (apparente); 2° Diminution progressive de la contractilité volontaire. 1° Hypertrophie musculaire: Débute presque toujours par les muscles du mollet qui forment relief considérable. Atteint successivement : sacro-lombaires, deltoïde, fessiers, muscles de l'omoplate, de l'épaule, de la cuisse : d'où musculature d'athlète. Consistance ferme (tissu scléreux), ou molle (tissu graisseux). Cette hypertrophie peut faire place à une atrophie, parfois tardive, parfois précoce, ou même atteint d'emblée certains muscles. 2° Troubles fonctionnels : Au début, simple faiblesse, l'enfant court moins, tombe facilement. Plus tard, démarche de canard. Attitude spéciale : le malade
Plus tard, démarche de canard. Attitude spéciale : le malade paraît déhanché, écarte les jambes, incline le dos en arrière pour rétablir l'équilibre (lordose). Le malade étant couché, quand les membres inférieurs et les lombes sont affaiblis : le malade ne se relève qu'avec difficulté en se servant surtout des bras qu'il appuie d'abord à terre ; puis sur ses genoux : le malade grimpe après lui-même. Pieds bots fréquents : équin bilatéral avec extension forcée de première phalange. Parfois face atteinte : bouche béante, ouverture incomplète des paupières. Mains ordinairement indemnes. IV. MARCHE ; TERMINAISONS : (Marche ascendante.) Lente,
ordinairement indemnes. IV. MARCHE ; TERMINAISONS : (Marche ascendante.) Lente, sans fièvre, sans douleur, sans secousses fibrillaires. Parfois retard intellectuel. Mais elle est essentiellement progressive, quoique parfois, quand l'hypertrophie a atteint son apogée, on puisse observer un arrêt de plusieurs années. Finalement, le malade est immobilisé dans son lit par la paralysie, d'où marasme, ou bien il est emporté par une maladie intercurrente. V. DURÉE : Dix à vingt ans. Rarement davantage. B. Myopathie atrophique progressive, type Landouzy-Déjerine. I. ÉTIOLOGIE : Maladie de la deuxième enfance; peut se montrer à tous les âges. Plus fréquente chez les garçons. Hérédité parait
tous les âges. Plus fréquente chez les garçons. Hérédité parait avoir une influence très nette. II. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : La lésion essentielle est une atrophie simple de la fibre musculaire. Aucune lésion des centres nerveux ni des nerfs. III. SYMPTÔMES : La lésion essentielle est l'atrophie pure. La topographie des lésions réalise le type : Facio-scapulo-huméral. Débute par la face: Orbiculaires, palpebrales et labiaux : d'où faciès de Landouzy, air béat, hébété, indifférent. Lèvres saillantes, front lisse, œil ouvert. Occlusion des paupières incomplètement possible. « Rire en travers » : la fente buccale s'élargit fortement dans l'acte du rire. Dans
la fente buccale s'élargit fortement dans l'acte du rire. Dans la face, seuls les muscles de l'expression sont atteints. Plus tard les muscles de l'épaule, puis ceux du bras, sont ceux qui sont atteints les premiers. Tardivement : avant-bras et main, et finalement membres inférieurs. Parfois réaction musculaire dessine relief sous-cutané. Pas de contractions fibrillaires, pas de réaction de dégénérescence, pas de troubles trophiques cutanés, pas de lipomatose. IV. MARCHE : Extrêmement lente ; descendante. V. PRONOSTIC : Grave. C. Forme juvénile de Erb. Débute dans l'enfance par les membres supérieurs et surtout la ceinture scapulaire; n'atteint jamais les mains.
supérieurs et surtout la ceinture scapulaire; n'atteint jamais les mains. (Pas de secousses fibrillaires. pas de réaction de dégénérescence.) S'accompagne ordinairement d'atrophie, pseudo hypertrophie rarement. Procède par poussées successives. D. Type Zimmerlin. D'après Blocq et Onanoff, ne saurait être différencié du type Erb, et doit être confondu avec ce dernier : type Erb-Zimmerlin. E. Type Leyden-Möbius. D'après M. Charcot, ne s'éloigne guère du type Erb-Zimmerlin, mais commence par les mollets et suit une marche irrégulièrement ascendante. Elle peut s'accompagner de lipomatose. et alors se rapproche de la forme Duchenne-Charcot, pseudo-hypertrophiante. F. Formes mixtes. Tous ces types ne sont pas aussi
F. Formes mixtes. Tous ces types ne sont pas aussi distincts qu'on a voulu le dire (Charcot). Fréquemment ils sont associés les uns aux autres pour donner naissance à des types mixtes (Blocq et Onanoff). On peut donc dire : i° Avec Marie : que, dans l'atrophie, le volume du muscle n'est rien, l'affaiblissement est tout ; 2° Avec Charcot : que tous ces types ne sont que des formes d'une même espèce; amyotrophies progressives primitives. VI. Diagnostic différentiel. Sclérose latérale amyotrophique, et d'une manière générale les amyotrophies démyélinoïdes : myélites diffuses, sclérose en plaques, compressions de la moelle; ataxie.
myélites diffuses, sclérose en plaques, compressions de la moelle; ataxie. L'atrophie n'est qu'un épiphénomène. Ce qui prédomine dès le début ce sont les paralysies, les contractures, qui précèdent l'atrophie proprement dite; et celle-ci, quand elle se montre, frappe en bloc tout un muscle ou un groupe de muscles. 1° Paralysie glosso-labio-laryngée : Débute par la langue, envahit ensuite les lèvres, le voile du palais, le larynx ; l'atrophie est également secondaire. Elle peut, d'ailleurs, compliquer l'atrophie musculaire progressive. 3° Atrophies par lésions des nerfs : Sont consécutives à des traumatismes. Restent localisées au territoire de ce nerf. S'accompagnent de douleurs,
Restent localisées au territoire de ce nerf. S'accompagnent de douleurs, anesthésies. 4° Paralysies atrophiques rhumatismales du deltoïde: S'accompagnent de douleurs vives. 5° Paralysies saturnines : Atteignent plus spécialement les extenseurs, pas d'atrophie, ou tardivement. 6° Paralysie spinale infantile : Marche est exactement l'inverse. 7° Luxation congénitale double : Il faudra y songer dans l'atrophie pseudo-hypertrophique, type Duchenne-Charcot. VII. Traitement. Faradisation quotidienne. Massage. Hydrothérapie. Régime tonique. Repos. « Courant galvanique sur la colonne vertébrale (myélopathies). SOCIÉTÉS SAVANTES SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE (Séance du 11 juillet 1889.) NOTE DE M. D'ARSONVAL. — A propos de l'atténuation des toxines par la haute fréquence. A
propos de l'atténuation des toxines par la haute fréquence. A l'étranger, en Italie surtout, on a, comme je l'ai déjà dit à la dernière séance, répété avec plein succès les expériences dont Charrin et moi avions entretenu la Société à propos de l'atténuation possible de certaines toxines par la haute fréquence. Bonome, Viola, assistés du physicien Casciani, ont même obtenu des résultats encore plus nets que les nôtres, car ils ont rendu les toxines du streptocoque dix fois moins actives; ils ont même fabriqué de l'antitoxine (voir Centralblatt fur Bakteriol.). Pour nous, nous n'avons pas dépassé, dans cette échelle des
Pour nous, nous n'avons pas dépassé, dans cette échelle des atténuations, la proportion du simple au double, tout au plus sommes-nous allés exceptionnellement jusqu'au triple. Plus d'une fois, nous avons échoué; mais en multipliant beaucoup les expériences, nous sommes arrivés à des affaiblissements, variables avec la nature des toxines, avec leur âge, avec diverses conditions. Dès le début des expériences, j'ai dit et répété à satiété que toutes les précautions avaient été prises pour éviter tout échauffement anormal des toxines; le thermomètre plongé dans la toxine n'a jamais dépassé +40°, température du cobaye. Pourtant, tout récemment, M. Marmier a cru
température du cobaye. Pourtant, tout récemment, M. Marmier a cru pouvoir conclure de ses intéressantes expériences que l'atténuation était due uniquement à l'élévation de température produite par le passage du courant. J'ai donc fait de nouvelles expériences en plongeant les toxines dans des mélanges réfrigérants ou en les maintenant dans le vide; j'ai même été jusqu'à la congélation soit avec des toxines, soit avec des ferments solubles (invertine) ; les résultats ont été à peu près les mêmes; à côté d'échecs, Charrin a, dans certains cas, constaté une atténuation minime, mais nette. Il y a déjà quelque temps, j'ai fait
mais nette. Il y a déjà quelque temps, j'ai fait avec le venin de Cobra une expérience non moins significative. Ce venin, donné à notre collègue Phisalix par le professeur Armand Gautier, ne perdait sa virulence qu'en étant chauffé à +150° en tube scellé, l'ébullition à 100° était insuffisante. Eh bien, ce même venin, soumis à la haute fréquence en tube ouvert, en solution aqueuse, a perdu de sa virulence, d'après les expériences de Phisalix; dans ce cas encore, il est impossible d'incriminer la chaleur. Comme je l'ai déjà dit de vive voix, à plusieurs reprises, à la Société, l'atténuation
de vive voix, à plusieurs reprises, à la Société, l'atténuation par la haute fréquence n'est pas due à la chaleur, mais à des phénomènes d'ordre électrolytique. Il ne s'agit pas de l'électrolyse vulgaire avec libération polaire des produits de l'électrolyse et action possible des électrodes. J'ai montré, en effet, dans la dernière séance, un appareil dans lequel la toxine est uniquement en contact avec du verre pendant le passage du courant, appareil avec lequel j'ai obtenu des résultats positifs. L'électrolyse, produite par les courants à haute fréquence, ne s'accompagne pas d'actions exclusivement polaires; il s'agit de combinaisons et de décompositions
d'actions exclusivement polaires; il s'agit de combinaisons et de décompositions alternatives, extrêmement rapides, se faisant dans la masse du liquide, de molécule à molécule, ne s'accompagnant d'aucun dégagement de produits libres pouvant agir chimiquement sur la toxine. Ce fait n'a rien d'étonnant, puisque les physiciens admettent bien aujourd'hui que les sels d'argent sont réduits par les vibrations électromagnétiques qui constituent les ondes lumineuses. Quoi qu'il en soit, je maintiens mes conclusions à savoir: 1° Que les courants à haute fréquence, dans des conditions spéciales, peuvent atténuer certaines toxines; 2° Que cette atténuation n'est pas due aux effets caloriques du courant.
cette atténuation n'est pas due aux effets caloriques du courant. D'ailleurs, ce qui se passe chez les animaux vivants soumis aux courants à haute fréquence est absolument incompatible avec cette théorie. D'autre part, de tous les côtés, affluent des observations favorables à ce que j'avance. NOTE DE M. D'ARSONVAL. — Action thérapeutique des courants à haute fréquence. J'ai l'honneur de communiquer à la Société les observations suivantes prises à Lyon, dans le service du Dr Gailleton, par son chef de clinique le Dr Coignet et communiquées par ce dernier à la Société des sciences médicales de Lyon. Les appareils employés
la Société des sciences médicales de Lyon. Les appareils employés pour produire les courants de haute fréquence sont ceux qui ont été établis, sur mes indications, par la maison Gaiffe, et dont j'ai parlé à plusieurs reprises à la Société. Le résonnateur dont il est question ici est celui que le Dr Oudin a adjoint à mes appareils. M. COIGNET. — Les trois malades que nous avons l'honneur de présenter à la Société ont été traitées par les courants à haute fréquence découverts dans ces dernières années par le professeur d'Arsonval. Ces courants sont capables d'impressionner très fortement l'organisme, sans
d'Arsonval. Ces courants sont capables d'impressionner très fortement l'organisme, sans que la sensibilité générale soit touchée; ces faits physiologiques sont déjà trop connus pour que nous ayons à en parler. Nous voulons simplement présenter des malades qui étaient porteurs, depuis trois semaines environ, des chancres mous et qui ont été rapidement guéris par l'action des courants à haute fréquence. Voici comment nous avons procédé: Nous avons agi unipolairement: nous nous sommes servis du petit solénoïde et du résonnateur; au résonnateur s'adapte un fil métallique isolé qui vient se fixer à une pointe tenue par un manche en verre. Si l'on
une pointe tenue par un manche en verre. Si l'on met l'appareil en marche, une petite gerbe d'étincelles jaillit à l'extrémité de la pointe; cette gerbe n'est pas douloureuse; au bout d'un moment, elle détermine une anesthésie locale assez marquée. On peut, grâce à la pointe, bien circonscrire son action thérapeutique. On l'approche de l'ulcération; bientôt on voit poindre à la surface de celle-ci un suintement d'une sérosité claire; au bout d'une minute apparaît sur toute la surface un piquet rougeâtre, comme s'il se faisait une petite hémorragie superficielle; cependant il ne s'écoule pas de sang. À ce moment le
il ne s'écoule pas de sang. À ce moment le malade ne sent rien; l'ulcération est presque anesthésiée. La séance dure deux à trois minutes. Après quoi, on met une simple mèche de gaze stérilisée. De cette façon, nous avons traité, à la clinique du professeur Gailleton, trois malades avec des résultats très heureux. Le premier, A., dix-huit ans, avait, depuis quinze jours, deux ulcérations chancrelleuses dans le sillon balano-préputial, qui paraissaient s'éterniser. On fit une seule séance de trois minutes. Le lendemain, la plaie avait l'aspect d'une plaie simple; le surlendemain, elle était cicatrisée. Le deuxième, V. (Claudius), vingt-cinq
le surlendemain, elle était cicatrisée. Le deuxième, V. (Claudius), vingt-cinq ans, portait une ulcération sur le prépuce; il avait, au pli de l'aine, un bubon ouvert spontanément, qui s'était chancrellisé. A eu deux séances de quatre minutes. L'ulcère s'est cicatrisé trois jours après. Enfin, le troisième était porteur, depuis près de trois semaines, de huit chancres mous, deux assez étendus dans le sillon balano-préputial, cinq sur le prépuce, un sur le méat. Il éprouvait de violentes douleurs; chaque jour, il voyait une inoculation spontanée se faire, une petite ulcération de plus. Une séance de deux minutes porte sur tous ses