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imputable à l'ulcère gastrique qui existait avant l'accident et considérait que l'hémorragie n'avait pas été provoquée par le traumatisme. Le fait intéressant, dans le cas présent, est l'absence de traumatisme direct évident au niveau de la région épigastrique (le blessé n'avait en effet présenté aucun signe de contusion abdominale) et le délai écoulé entre l'accident et l'hémorragie. D'autre part, fait important, le médecin traitant du blessé, qui le connaissait depuis de nombreuses années, n'avait jamais eu l'occasion de le soigner pour des troubles gastriques. Beaucoup de chirurgiens croient à l'heure actuelle que l'hémorragie, au cours de l'ulcère de l'estomac, est
actuelle que l'hémorragie, au cours de l'ulcère de l'estomac, est imputable à des phénomènes inflammatoires. Il est donc possible de penser qu'à l'occasion d'une infection légère due à la fracture de jambe, le blessé a fait une poussée infectieuse au niveau d'un vieil ulcère gastrique jusque là latent, ce qui ferait admettre la relation de cause à effet. C'est l'opinion qui a d'ailleurs été adoptée par l'expert nommé. CONTUSIONS DE L'ABDOMEN ET PERFORATIONS DES VISCÈRES CREUX PAR B. DES PLAS MM. Marchand et Demarez de Lille, nous ont rapporté dans la séance du 13 décembre 1937 une observation intitulée :
la séance du 13 décembre 1937 une observation intitulée : ulcère traumatique gastro-duodénal. MM. Delannoy et Demarez ont communiqué une observation : perforation duodénale post-traumatique ou perforation traumatique d'un ulcère duodénal. Ces deux observations très intéressantes soulèvent des problèmes cliniques, pathogéniques et médico-légaux sur lesquels je voudrais vous soumettre quelques réflexions. Je résume la première observation, celle de MM. Marchand et Demarez. Un ouvrier subit dans la région épigastrique un choc très violent qui le fait chanceler et tomber pâle et dyspnique; une demi-heure après l'accident, le blessé qui souffre a un vomissement sanglant; il est admis à l'hôpital où
a un vomissement sanglant; il est admis à l'hôpital où il reste trois jours pendant lesquels un hématome épigastrique apparaît. Le blessé rentre chez lui, il est soumis à une immobilisation avec régime alimentaire. Pendant trois mois, le blessé présente des vomissements sanglants une demi-heure après les repas et du malena. Il maigrit de 8 kilogrammes et souffre. Un examen radiographique montre une ulcération juxta pylorique avec image diverticulaire triangulaire et périgastrite secondaire. Sur des examens radiographiques, en séries, le diagnostic d'ulcération juxta pylorique est affirmé et une incapacité permanente partielle de 30 p. 100 est accordée. Trois ans après,
partielle de 30 p. 100 est accordée. Trois ans après, un nouvel examen radiographique montre un pylore normal, une région pré-pylorique spasmodique; les phénomènes de périduodénite restent stationnaires; on ne note plus trace d'ulcération, l'état général est excellent : le taux d'incapacité est ramené à 25 p. 100. MM. Marchand et Demarez concluent à l'existence d'un ulcère traumatique qu'ils distinguent de la maladie de Cruvelier. Ils montrent l'évolution particulière de cette lésion qui, après une première phase à grand fracas, est suivie d'une guérison progressive acquise sans la moindre rechute. Cette observation commande un certain nombre de réflexions : 1°
Cette observation commande un certain nombre de réflexions : 1° l'observation clinique n'est pas complète; le blessé est resté trois jours à l'hôpital; pendant ce temps, ni le pouls, ni la température ne sont notés; l'examen physique de l'abdomen n'est pas décrit; existe-t-il ou non une contracture localisée, contracture douloureuse en disque de métal inclus dans la paroi? Quel est l'état de la mobilité de la paroi abdominale? Quelle était l'influence de la respiration sur la douleur abdominale? Quel était l'état du Dougas révélé par le toucher rectal. Quelle était la formule sanguine? A-t-il été fait des examens des selles,
la formule sanguine? A-t-il été fait des examens des selles, comment et par qui ont été constatées hématémèses et mœlena. Les examens radiographiques communiqués ne sont pas concluants ; personne ne peut affirmer sur des clichés semblables une niche ulcéreuse. Il s'agit d'un pylore et d'une antre spasmodiques, mais la déformation triangulaire signalée est loin d'être précise. Elle n'est pas observée toujours au même point. Les déformations décrites ne sont ni certaines ni constantes, d'autant plus qu'il s'agit d'un estomac hyperkinétique ; enfin, l'épreuve du traitement belladone n'a pas été pratiquée pour rompre le spasme. Le blessé a guéri; il
pratiquée pour rompre le spasme. Le blessé a guéri; il a présenté une lésion certaine; cette lésion est pour les auteurs un ulcère traumatique qu'ils différencient d'un ulcère dit de Crumelier. Je crois qu'il ne s'agit ni de l'un ni de l'autre. Tout en regrettant l'absence de documents cliniques formels et complets, je crois qu'il faudrait essayer de replacer cette observation dans le cadre rigoureux de la clinique médico-chirurgicale. De quoi s'agit-il en effet? On peut affirmer des points évidents. Ce blessé a subi une violente contusion de l'abdomen, dans la région épigastrique. Cette contusion très violente détermine un phénomène
la région épigastrique. Cette contusion très violente détermine un phénomène syncopal et une demi-heure après un vomissement sanglant. Quoiqu'il n'y ait à ce moment, semblable-t-il, aucune observation clinique complète, on peut estimer qu'à la suite de la contusion abdominale, le blessé présenta une rupture de la paroi gastrique dans la région antropylorique, par augmentation soudaine de la tension intra-gastrique ou par choc direct comme il est constant de l'observer sur les viscères creux à la suite d'un traumatisme abdominal violent. 2° Cette rupture de la paroi gastrique fut légère ; il s'est agi d'une fissure gastrique intéressant la muqueuse, d'où
il s'est agi d'une fissure gastrique intéressant la muqueuse, d'où l'hémorragie, sans qu'il soit prouvé que la tunique séro-musculaire ait été rompue, car aucun signe clinique n'est rapporté de perforation gastrique, mais d'autre part, nous connaissons les perforations bouchées soit par la face inférieure du foie, soit par le petit ou le grand épiploon. Et ces fissures ou ces perforations bouchées sont à l'origine de péri-gastrites souvent suppurées, aboutissant quelquefois à des abcès sous-phréniques, mais pouvant se résorber spontanément. C'est là qu'il faut regretter que les indices pouls, température, leucocytose sanguine, contracture abdominale ne soient pas donnés, car l'étude de
sanguine, contracture abdominale ne soient pas donnés, car l'étude de leur évolution aurait présenté le plus grand intérêt, clinique et diagnostique. Quoiqu'il en soit, trois jours après, le blessé quitte l'hôpital, ce qui permet de supposer que s'il y avait eu perforation, elle était fissuraire et bouchée et pendant trois mois, il présente des vomissements sanglants survenant une demi-heure après les repas, des douleurs et des mœlena. Il a maigri de 8 kilogrammes à la suite de cet accident, mais pendant ce temps, température, pouls, courbe leucocytaire ne sont pas notés. Il est possible, sinon probable, que ce blessé a
notés. Il est possible, sinon probable, que ce blessé a présenté une fissuration gastrique bouchée. Comme tous les sujets qui perforent un viscère creux et qui bouchent leur perforation, il a présenté une réaction inflammatoire importante profonde sournoise, méconnue, traduite seulement par de l'amaigrissement et des modifications de la formule leucocytaire. MM. Marchand et Deinarey font grand état des explorations radiographiques et à côté de la pauvreté clinique de leur observation, la richesse des examens radiographiques surprend un peu. Je ne partage pas leur avis; comme je l'ai dit, les radiographies décrites et communiquées sont loin d'être concluantes. Il s'agit
radiographies décrites et communiquées sont loin d'être concluantes. Il s'agit d'un estomac spasmodique; les images sont discutables; le diverticule triangulaire n'est pas net; l'image signalée peut être interprétée comme un défaut d'imprégnation. Elle ne se retrouve pas toujours au même point sur les clichés et cet examen manque d'une épreuve importante, celle du traitement anti-spasmodique spontané, comme il est de règle de la pratiquer aujourd'hui pour les lésions discutables. Aussi, et sur les documents fournis par MM. Marchand et Demarez, je ferais volontiers rétrospectivement le diagnostic de contusion de l'abdomen avec perforation fissuraire intense de l'estomac dans la région antropylorique,
avec perforation fissuraire intense de l'estomac dans la région antropylorique, hile de l'organe, point de résistance. Cette fissuration a été à l'origine d'une péri-gastrite avec gastrite hémorragique accompagnée de spasme pylorique expliquant les vomissements après les repas. Je n'ai jamais observé d'ulcère traumatique; les vieux auteurs mettaient le traumatisme dans l'étiologie de la maladie de Crumelier et si j'ai opéré un très grand nombre d'ulcères de Crumelier, je n'ai jamais rencontré l'ulcère traumatique décrit par MM. Marchand et Demarez comme plaie gastrique ulcérée. Je connais des perforations traumatiques complètes, des perforations bouchées, des perforations fissuraires, des ruptures intersticielles des organes
perforations bouchées, des perforations fissuraires, des ruptures intersticielles des organes creux. On sait qu'à la suite d'une contusion de l'abdomen, une rupture pariétale totale intéressant les deux tuniques séro-musculaire et muqueuse peut être observée. Il en est qui n'intéressent que la muqueuse interne; il en est qui rompent la paroi séro-musculaire, sans toucher à la muqueuse; il en est enfin dans lesquelles la lésion est intersticielle, hématomes pariétaux se développant entre la muqueuse et la séro-musculaire, enfin il existe des escarres traumatiques, dont la chute retardée provoque des péritonites généralisées presque toujours mortelles. Ces lésions s'observent dit les classiques, rarement
presque toujours mortelles. Ces lésions s'observent dit les classiques, rarement sur l'estomac et sur le duodénum, surtout sur le grêle, sur la vessie, sur le côlon, mais elles sont de constatations opératoires dans les contusions de l'abdomen, et elles correspondent aux expériences et aux descriptions classiques de Jobert de Lamballe et de Mollet, ce qui nous remet à bien longtemps. Je ne fais pas une querelle byzantine et pathogénique à MM. Marchand et Demarez, puisqu'en définitive, il s'agit de la constatation et de l'évaluation d'une I.P.P. Il ne m'appartient pas d'apprécier le taux d'incapacité fixé. Mais j'estime que ce blessé
d'apprécier le taux d'incapacité fixé. Mais j'estime que ce blessé n'a pas été opéré, qu'aucune constatation formelle n'a été faite en dehors de signes fonctionnels et de signes radiographiques. Lorsque ce blessé a été examiné en révision, les médecins constatent que la lésion n'a laissé aucune trace, cependant, il lui a été attribué 25 p. 100 ; sur quel signe clinique incontestable cette évaluation a-t-elle été posée? Si les lésions des membres comportent une clinique précise, il n'en est pas de même des lésions des viscères où le spasme joue un rôle essentiel et où les constatations cliniques sont très
un rôle essentiel et où les constatations cliniques sont très souvent indirectes. J'insiste sur ce point, car de très nombreux sujets atteints de lésions chroniques intestinales ont une tendance à mettre ces lésions sur le compte d'un traumatisme abdominal antérieur. Je prends l'exemple de blessés de guerre ou de gazés de guerre qui viennent nous demander d'établir des certificats posant une relation entre leur intoxication et un ulcère gastro-duodénal ou une entérite ou une colite ou un néoplasme gastrique ou un néoplasme intestinal ou rectal. Je me suis toujours personnellement refusé à lier l'intoxication gazeuse à ces accidents très tardifs
refusé à lier l'intoxication gazeuse à ces accidents très tardifs qui surviennent plusieurs années après elle, et je me demande s'il n'y a pas une certaine imprudence à légitimer la lésion dite ulcère traumatique de l'estomac et à lui, reconnaître une individualité clinique, en dehors des cas formels ou chez un sujet sans antécédents gastriques à la suite d'un traumatisme se développe une lésion ulcéreuse gastrique qui se précise, s'installe, s'organise et aboutit à une lésion qui dure qui peut être contrôlée et dans les antécédents de laquelle, le traumatisme peut être invoqué comme cause déterminante. On aperçoit facilement les
peut être invoqué comme cause déterminante. On aperçoit facilement les résultats de cette interprétation. Le nombre de sujets qui peuvent recevoir un traumatisme sur la région épigastrique est considérable, et le nombre des dyspeptiques est immense; les examens radiographiques sont, en dehors des cas formels de lésions pariétales certaines, toujours discutables. Les constatations opératoires ne pourront être qu'exceptionnelles. Comment établirez-vous une relation de cause à effet, et sur quelle base clinique, anatomo-pathologique et opératoire établirez-vous avec certitude la notion de l'ulcère traumatique de l'estomac. Personnellement, je considère en résumé qu'il ne s'agit pas d'un ulcère traumatique de l'estomac, mais qu'il
ne s'agit pas d'un ulcère traumatique de l'estomac, mais qu'il s'agit d'une contusion de l'abdomen avec fissuration gastrique et péri-gastrite secondaire; la preuve en est de la disparition de tous les signes cliniques au bout d'un certain temps. L'Observation de MM. Delannoy et Demarez, perforation duodénale post-traumatique ou perforation traumatique d'un ulcère duodénal, mérite aussi quelques réflexions. C'est une observation précise et complète, très clinique, qui peut se résumer en quelques mots : un ouvrier reçoit un violent traumatisme abdominal dans la région épigastrique; douleur excessivement violente. Deux heures après, on note une contracture généralisée de l'abdomen. Quarante-huit heures après,
on note une contracture généralisée de l'abdomen. Quarante-huit heures après, syndrome péritonéal typique dont la description minutieuse est complète. Les auteurs interviennent aussitôt et constatent une péritonite généralisée et une perforation lenticulaire du bord libre du genu superus. Il n'y a autour de la perforation, aucun épaississement, aucune callosité, aucun signe inflammatoire, comme il est habituel de le constater dans les ulcères perforés en pleine crise. Un examen du liquide péritonéal est pratiqué. Le blessé guérit quoiqu'il ait été opéré quarante-cinq heures après l'accident (ce qui est remarquable et expliqué par l'hypothèse d'une perforation bouchée, car en pratique d'urgence, on
par l'hypothèse d'une perforation bouchée, car en pratique d'urgence, on peut dire que les perforations libres qui ne sont pas opérées dans les douze premières heures, s'accompagnent d'une mortalité qui atteint près de 80 p. 100), MM. Delannoy et Demarez se demandent si la perforation du duodénum doit être exclusivement mise sur le compte du traumatisme, et ils se posent la question de savoir si, il n'existait pas auparavant un ulcère duodénal. Personnellement, je ne le crois pas, et je m'établis sur l'exactitude de leurs observations pour affirmer que seul le traumatisme est responsable. La perforation est lenticulaire, elle est
le traumatisme est responsable. La perforation est lenticulaire, elle est au bord libre du genu superus, elle n'est entourée d'aucun épaississement palpable des parois de l'organe, elle ne repose sur aucune callosité. On ne retrouve pas d'image inflammatoire, de congestion ou de piqueté hémorragique, comme il est habituel de la constater dans les ulcères perforés en pleine crise. Pourquoi poser la question d'un ulcère duodénal préexistant. Les auteurs disent que le duodénum est rarement atteint par une violence extérieure; il est profond et il est protégé par le lobe carré du foie. Enfin, quoique le traumatisme n'ait pas été d'une
du foie. Enfin, quoique le traumatisme n'ait pas été d'une violence exceptionnelle, aucune lésion cutanée n'était visible en son point d'application. Je ne partage pas l'opinion très classique de MM. Delannoy et Demarez sur la rareté de l'atteinte du duodénum au cours des contusions de l'abdomen. Au contraire, le duodénum qui est fixé au-devant de la colonne vertébrale, qui est rétro-péritonéal, qui encadre le pancréas, qui est coincé entre la colonne vertébrale et la racine du mésentère, qui est fermé par le sphincter pylorique et dont l'angle duodéno-jéjunal, est solidément fixé, est au contraire l'organe qui est le plus menacé
fixé, est au contraire l'organe qui est le plus menacé de rupture dans les contusions de l'abdomen. Il est fixe, il est appliqué sur un plan très résistant, il est fermé. Il entoure le marteau pancréatique. Ses perforations sont beaucoup plus fréquentes, que ne le disent les classiques elles doivent toujours être recherchées; il en existe sur les faces accessibles, il en existe sur les faces postérieures, dans les régions rétro-péritonéales. Ce sont les perforations du duodénum méconnues qui peuvent être causes de la mort des malades et qui sont des découvertes d'autopsie. Autant que toute autre anse intestinale, plus
des découvertes d'autopsie. Autant que toute autre anse intestinale, plus peut-être, le duodénum est celui qui peut être lésé dans une contusion de l'abdomen et, pour moi, je crois qu'il est inutile d'admettre, pour le blessé de MM. Delannoy et Demarez, une lésion ulcéreuse préétablie. Il est absolument certain que cette lésion aurait pu exister; on sait l'extrême dissimulation des ulcères duodénaux. On sait que le premier accident d'un ulcère duodénal peut être une perforation spontanée, mais dans ce cas, on trouve toujours des lésions caractéristiques de la paroi autour de la perforation. Ce sont ces lésions dont l’absence est
de la perforation. Ce sont ces lésions dont l’absence est si bien décrétée par MM. Delannoy et Demarez et qui n’existaient pas chez leur malade. C’est pourquoi, à mon avis, le rôle du traumatisme dans cette observation est principal. C’est à lui qu’incombe l’évolution pathologique et on doit admettre sans aucune restriction comme ces Messieurs l’ont fait, une relation de cause à effet entre l’action traumatique et les accidents observés chez le blessé. A mon sens, cette observation est une observation typique et reconnue des contusions de l’abdomen avec perforation d’un viscère creux. Les détails cliniques rapportés sont absolument démonstratifs.
d’un viscère creux. Les détails cliniques rapportés sont absolument démonstratifs. Voilà donc, deux observations absolument schématiques de contusions de l’abdomen avec perforation des viscères creux, l’une a été à mon sens interprété à tort comme l’histoire clinique d’un ulcère traumatique de l’estomac, j’ai fait son procès et j’ai essayé de montrer l’importance médico-légale de la définition acceptée; l’autre soulève la question du rôle d’une lésion antérieure dans la perforation des viscères creux au cours de contusions de l’abdomen. Il est absolument légitime de soulever cette question importante, mais pour moi, l’observation clinique et les remarquables constatations opératoires faites, prouvent que
l’observation clinique et les remarquables constatations opératoires faites, prouvent que cette hypothèse ne doit être retenue. Je m’excuse d’avoir apporté mon opinion personnelle chirurgicale et médico-légale dans la question de la pathologie traumatique viscérale qui, bien différente de la pathologie traumatique des membres, est encore imprécise, du fait de la difficulté pratique de l’observation clinique et des signes physiques précis. C’est cependant par cette rigueur d’observation clinique que les problèmes qui sont soumis aux experts seront toujours résolus, et la remarquable observation de MM. Delannoy et Demarez en est pour moi la preuve la plus éclatante. Discussion. M. MOUCHET. —
moi la preuve la plus éclatante. Discussion. M. MOUCHET. — Je me range complètement à l’opinion de M. Desplas. Les intéressantes observations des auteurs m’avaient paru discutables. Je crois que M. Desplas a très bien fait d’en faire une critique aussi serrée et aussi remarquable. Pour moi il m’a entièrement convaincu. LES LÉSIONS NERVEUSES PÉRIPHÉRIQUES TRAUMATIQUES Interprétation médico-légale. PAR P.-H. DESCOUST Chacun sait combien sont tardifs les signes de régénération nerveuse dans les paralysies périphériques consécutives à des sections nerveuses traumatiques. Il en résulte que la consolidation de la blessure, qui ne doit être envisagée normalement que dès l’apparition de
qui ne doit être envisagée normalement que dès l’apparition de ces signes de régénération du nerf, est fixée après une longue durée d’incapacité temporaire qui ne saurait être inférieure à dix-huit mois environ. Or, la longueur de cette incapacité temporaire peut parfois inciter les Parties à en abréger la durée et cela aux dépens de l’évolution favorable de la régénération du nerf donc de la marche vers une grosse amélioration de la lésion sinon vers la guérison. Car, quoique ces améliorations ou ces guérisons soient considérées parfois avec scepticisme par certains, il n’est cependant pas douteux qu’avec un traitement électrique
certains, il n’est cependant pas douteux qu’avec un traitement électrique appliqué convenablement selon la technique qu’a si bien mise au point notre collègue le docteur Bourguignon dans son service de la Salpêtrière, des succès sont enregistrés. Et c’est très vraisemblablement l’insuffisance des traitements appliqués ou celle de ceux qui les appliquent qui est bien souvent la cause des insuccès constatés. Or il ne faut pas oublier que la loi de 1898 est formelle au point de vue de la fixation de la date de la consolidation. Celle-ci ne doit être envisagée que lorsque les lésions sont complètement fixées et non
envisagée que lorsque les lésions sont complètement fixées et non susceptibles d’être améliorées par la continuation d’un traitement. Mais il faut considérer qu’une longue incapacité temporaire de travail peut avoir des conséquences fâcheuses : d’abord, cette inactivité prolongée du blessé peut contribuer à lui faire perdre l’habitude et le goût du travail et ensuite il n’est pas douteux que la reprise du travail assez précoce peut être utile en ce sens que l’utilisation du membre paralysé favorise indiscutablement la récupération fonctionnelle et l’adaptation. Il semble dès lors qu’on soit enfermé dans un dilemme : d’une part, un traitement électrique prolongé
dans un dilemme : d’une part, un traitement électrique prolongé doit être mis en œuvre pour obtenir les premiers signes de régénération du nerf, et entraîne, de ce fait, une longue incapacité, et, d’autre part cette longue incapacité temporaire est fâcheuse, tant au point de vue moral (inactivité de l’ouvrier) qu’au point de vue de la récupération fonctionnelle et de la réadaptation par le travail du membre paralysé. Comment sortir de ce dilemme sans porter atteinte aux dispositions de la loi de 1898? Actuellement cette Loi est en cours de revision, j’avoue ne pas connaître les modifications qui doivent y
revision, j’avoue ne pas connaître les modifications qui doivent y être apportées ; mais je me demande si, dans la remise au point de certains de ses articles, on a tenu compte des évolutions médicales qui se sont produites depuis sa promulgation. En effet, quarante ans se sont écoulés depuis cette promulgation; or, pendant ce long intervalle, bien des évolutions se sont produites, tant au point de vue médical qu’au point de vue social, et, actuellement, les dispositions de cette Loi concordent-elles bien avec ces évolutions? Le Médecin Légiste doit évidemment être respectueux de la Loi mais encore faut-il qu’il