jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
remplacé par un orifice latéral (A), raccordé à une tubulure d'évacuation (B). Cette disposition permet d'adapter un raccord SVL 22 « Sovirel » (C) à montage et démontage rapides entre la chambre d'inhalation (D) et le bloc distributeur de fumée (E). A la fin de l'inhalation de fumée, la machine n'est pas arrêtée, de manière à maintenir une circulation d'air dans la chambre, et les animaux sont laissés en place dans leur container. Afin d'éviter la présence de corps incandescents à proximité de l'oxygène, les mégots sont retirés des porte-cigarettes. Après avoir ouvert le circuit d'oxygène et réglé le débit
Après avoir ouvert le circuit d'oxygène et réglé le débit à 10 1/min à l'aide d'un détendeur débitmètre 0-30 1/min (F) branché sur une bouteille (G) la chambre d'inhalation est déconnectée du distributeur de fumée et tirée vers l'avant pour permettre le raccordement à la tubulure d'arrivée du gaz (H). La machine à fumer est alors arrêtée. Le débit de gaz est attentivement surveillé durant les 15 mn du traitement, ce qui est facilité par l'existence d'un flotteur coloré dans le débitmètre. Ce délai est utilisé pour recharger le plateau tournant en cigarettes. A la fin du traitement par l'oxygène,
tournant en cigarettes. A la fin du traitement par l'oxygène, la machine à fumer est remise en marche, la chambre d'inhalation est débranchée du circuit d'oxygène, repoussée vers l'arrière, et raccordée au distributeur de fumée. Après avoir fermé l'alimentation en oxygène, les cigarettes sont allumées. CONTRÔLE DE LA TENEUR EN OXYDE DE CARBONE DU SANG. — Des prélèvements de sang sont effectués dans le sinus veineux rétro-orbitaire aussitôt après chaque séance d'inhalation de fumée ou d'oxygène, chaque Rat étant soumis à un seul prélèvement de sang. Le sang est conservé sous azote et utilisé aussitôt que possible pour doser l'oxyde
sous azote et utilisé aussitôt que possible pour doser l'oxyde de carbone par chromatographie en phase gazeuse (MT 150) sur le mélange de gaz recueilli par pyrolyse à 200° de 0,1 ml de sang sous courant d'hydrogène. Les résultats obtenus, exprimés en millilitres de CO (gaz) pour 100 ml de sang, figurent dans le tableau ci-après. Les chiffres de ce tableau montrent que l'inhalation d'oxygène pendant une durée relativement courte, à savoir 15 mn, entraîne une baisse rapide de l'oxycarbonémie. Toutefois, on peut remarquer qu'au fur et à mesure de la répétition des cycles de fumée et d'oxygène, la teneur
la répétition des cycles de fumée et d'oxygène, la teneur résiduelle en oxyde de carbone est chaque fois un peu plus élevée. Pour cette raison et à cause de la valeur très élevée obtenue après la troisième séance de fumée, le nombre de séances pour chaque demi-journée a été limité à trois. Il est possible d'envisager un nombre de séances plus élevé en augmentant la durée de chaque traitement à l'oxygène. Cependant, cette disposition conduit à une durée de séjour totale des animaux dans les containers qui risque d'être prohibitive. TABLEAU Teneur en oxyde de carbone du sang après inhalations
TABLEAU Teneur en oxyde de carbone du sang après inhalations alternées de fumée de cigarette et d'oxygène Moyenne de 2 animaux (ml/100 ml) Traitement subi par les Rats de sang Rats témoins 0,26 Fumée (F) 7,87 F + 02 2,05 F + 02 + F 7,29 F + 02 + F + 02 2,17 F + 02 + F + 02 + F 10,90 F + 02 + F + 02 + F + 02 3,40 F + 02 + F + 02 + F + 02 + F 10,70 F + 02 + F + 02 + F +
F + 02 + F + 02 + F + 02 + F + 02 4,40 F + 02 + F + 02 + F + 02 + F + 02 Le mode opératoire adopté, qui est appliqué depuis 2 ans, comporte six séances d'inhalation de fumée par jour, réparties comme suit : Matin : 1re séance d'inhalation de fumée : 10 mn, oxygène pendant 15 mn; 2e séance d'inhalation de fumée : 10 mn, oxygène pendant 15 mn; 3e séance d'inhalation de fumée : 10 mn, oxygène pendant 15 mn. Intervalle de repos de 3 h et demie. Après-midi
mn. Intervalle de repos de 3 h et demie. Après-midi : 4e séance d'inhalation de fumée : 10 mn, oxygène pendant 15 mn; 5e séance d'inhalation de fumée : 10 mn, oxygène pendant 15 mn; 6e séance d'inhalation de fumée : 10 mn. La dernière séance d'inhalation de fumée peut être suivie elle-même d'un traitement de 15 mn à l'oxygène afin de hâter l'élimination du CO sanguin. EFFETS SUR LE POUMON DES INHALATIONS D'OXYGÈNE. — Afin de vérifier l'action éventuelle de l'oxygène sur le poumon, des Rats ont été soumis à des inhalations de ce gaz dans les mêmes conditions
à des inhalations de ce gaz dans les mêmes conditions que celles pratiquées dans les essais avec la fumée de cigarette. Dans ce but, dix rats placés en containers individuels sont exposés le matin à trois séances d'oxygène de 15 mn faisant suite à trois séances d'inhalation d'air distribué par la machine à fumer et l'après-midi à deux séances de 15 mn dans les mêmes conditions. Après 6 mois d'un tel traitement, les examens histologiques montrent que les inhalations d'oxygène dans les conditions pratiquées ne provoquent pas de lésions pulmonaires appréciables. La trachée et le larynx sont normaux. Seule existe
appréciables. La trachée et le larynx sont normaux. Seule existe une légère congestion de la muqueuse des fosses nasales. En conclusion, les inhalations alternées de fumée de cigarette et d'oxygène chez le Rat permettent de multiplier par un facteur 2 à 3 les temps d'exposition à la fumée habituellement utilisés, en réduisant très fortement les risques d'intoxication oxycarbonée aiguë. Les inhalations d'oxygène dans les conditions où elles sont employées ne présentent pas de toxicité. Par ailleurs, nous rendrons compte prochainement des résultats obtenus en matière d'induction tumorale, mais nous pouvons avancer, d'ores et déjà, qu'ils ont été négatifs malgré l'application
avancer, d'ores et déjà, qu'ils ont été négatifs malgré l'application intensive de fumée, application rendue possible par la méthode décrite ci-avant. Séance du 20 décembre 1976. A. P. WEHNER, R. J. OLSON et R. H. BUSCH, Arch. Env. Health., 31, 1975, p. 146-153. W. DONTENWILL, H. J. CHEVALIER, H. P. HARKE, U. LAFRENZ, G. RECKZEH et B. SCHNEIDER, J. Nat. Cancer Inst., 51, 1973, p. 1781-1832. P. BERNFELD, Toxicol. Appl. Pharmacol., 31, 1975, p. 413-420. L. le B., H. D., J.-P. H., J.-C. M. et P. P. Centre d'Études et de Recherches des Charbonnages de France, B P. n° 2,
de Recherches des Charbonnages de France, B P. n° 2, 60550 Verneuil-en-Halatte ; C. L. S.E.I.T.A.. Service de Recherche de la Direction des Études et de l'Équipement, 53, quai d'Orsay, 75007 Paris. TOXICOLOGIE PHYSIOLOGIQUE. — Inhibition de la blastogenèse lymphocytaire par le diazépam, le 11;proha11late et d'autres drogues psychotropes. Note de Bernard Desoize, Colette Léger et Gabriel Nahas, présentée par M. Étienne Wolff. L'imipramine, le diazépam, le chlordiazépoxide et le meprobamate inhibent l'incorporation de la thymidine marquée dans les lymphocytes humains en culture. La dose produisant 50 % d'inhibition (DI 50) est de l'ordre de 5.10-5 M pour les trois
50) est de l'ordre de 5.10-5 M pour les trois premiers, et de 10-3 M pour le meprobamate. L'éthanol n'a aucune action jusque 10-4 M. Imipramine, diazepam, chlordiazepoxide, and meprobamate inhibit incorporation of 3H-thymidine in human lymphocytes in culture. For the first three drugs, 50 % inhibition occurs at a concentration of 5 x 10-5 M, and for meprobamate at a concentration of 10-3 M. Ethanol has no action up to 10-4 M. Dans des Notes précédentes [(2), (3), (4)], nous avons rapporté l'effet inhibiteur du delta-9-THC — molécule psychoactive du Cannabis — sur l'incorporation de la thymidine marquée par
du Cannabis — sur l'incorporation de la thymidine marquée par les lymphocytes humains en culture. Dans une nouvelle série d'expériences, nous avons utilisé le même modèle expérimental pour comparer l'effet de ce composé et de l'éthanol à plusieurs drogues psychotropes largement utilisées en thérapeutique, tels le diazépam, l'imipramine, le chlordiazépoxide et le meprobamate. La technique utilisée a été décrite précédemment (3). Le sang est prélevé chez de jeunes volontaires. On isole les lymphocytes selon la méthode de Boyum (5). On incube 2.105 cellules dans 0,2 ml de milieu de RPMI, 0,01 ml de sérum et on ajoute 0,4 ng de
0,01 ml de sérum et on ajoute 0,4 ng de PHA par culture. À la 66e heure, on ajoute une microcurie de 3H-thymidine par microculture. La récolte est effectuée après 72 h d'incubation à 37°C, dans une atmosphère saturée en humidité, et contenant 5 % de CO2. La viabilité des cellules est vérifiée par le test au bleu trypan avant la récolte. À la mise en culture, différentes concentrations de ces drogues (3,6.10-6 à 2,2. 10-3 M) sont ajoutées. Aux plus faibles doses, on observe une inhibition de l’incorporation de la thymidine tritiée avec l’imipramine, le delta-9-THC, le diazépam et
la thymidine tritiée avec l’imipramine, le delta-9-THC, le diazépam et chlorodiazépoxide. Leur dose inhibant 50 % de l’incorporation de thymidine (DI50) se situe entre 5.10-5 et 10-4 M. La cytotoxicité du mérobamate est plus faible; sa DI50 étant environ de 10-3 M. Aux concentrations les plus élevées (0,22 M soit 1 %), l’éthanol n’a aucun effet sur les cultures (tableau). La dose de delta-9-THC requise pour produire une inhibition de la blastogénèse est environ 5 fois inférieure à celle rapportée précédemment. Toutefois, dans notre première série d’expériences, le milieu utilisé contenait 20 % de sérum au lieu de 5 %
contenait 20 % de sérum au lieu de 5 % dans les expériences que nous rapportons. Nous avons montré que la toxicité du THC était fonction de la concentration en lipoprotéines du milieu, en raison de la compétition entre ces molécules et les cellules pour le THC. Par ailleurs, la concentration de 5 % de sérum correspond à celle des protéines présentes dans la lymphe et les ganglions lymphoblastiques. Les résultats observés avec le diazépam sont à rapprocher de ceux des auteurs, qui aux mêmes concentrations de cette drogue rapportent une augmentation des ruptures chromosomiques dans les lymphocytes humains en
une augmentation des ruptures chromosomiques dans les lymphocytes humains en culture. Ils rapportent également une diminution de la croissance des fibroblastes en culture. Nous avons rapporté que l’action inhibitrice du delta-9-THC sur l’incorporation dans la cellule des précurseurs des acides nucléiques s’effectue au niveau de la membrane plasmique en altérant l’activité des enzymes de transport. Nous avons suggéré que cet effet pouvait être dû à la liposolubilité de ce composé dans la membrane plasmique. Une telle propriété, comme l’a montré Seeman, est partagée par les autres psychotropes que nous avons utilisés, et en particulier par le diazépam. Il a été
utilisés, et en particulier par le diazépam. Il a été établi que la demi-vie du diazépam est de 54 h, et que son administration chronique a un effet cumulatif dans les tissus. Après 6 jours de traitement chez l’Homme avec 30 mg par jour de diazépam, la concentration plasmatique de ce composé et de son métabolite principal atteint 1,5.10-6 M. L’inhibition in vitro par le mérobamate de la blastogénèse s’observe à des doses 20 fois supérieures à celles du diazépam. Toutefois, sa posologie clinique est de 50 à 100 fois plus élevée que celle du diazépam. Il ne peut donc
plus élevée que celle du diazépam. Il ne peut donc être exclu que ces composés pourraient atteindre dans certaines cellules une concentration suffisante pour altérer la formation de l’ADN et la réplication cellulaire normale, analogues à celles que nous avons observées dans les expériences que nous rapportons. Un tel mécanisme pourrait expliquer l’incidence accrue des malformations congénitales observées par certains auteurs, chez les nouveau-nés de femmes traitées par du diazépam ou du mérobamate, pendant les 3 premiers mois de la grossesse. Travail effectué dans le cadre de l’action thématique 58 de l’INSERM. G. NaHAS, J. P. ARMAND et J. Hsu,
de l’INSERM. G. NaHAS, J. P. ARMAND et J. Hsu, Comptes rendus, 278, série D, 1974, p. 679. G. NaHAS, B. DESOIZE, J. P. ARMAND, J. Hsu et A. MORISHIMA, Comptes rendus, 279, série D, 1974, p. 785. B. DESOIZE et G. NaHAS, Comptes rendus, 281, série D, 1975, p. 475. A. BOYUM, Scand. J. Clin. Lab. Invest., 21. Suppl. 97, 1968, p. 31-50. B. DESOIZE et G. NaHAS, J. de Pharmacol., 7, 1976, p. 421-432. M. A. STENCHEVER et R. B. FRANKEL, Amer. J. Obst. and Gynecol., 109, n° 6, 1969, p. 836-942. P. SEEMAN, Pharmacol. Rev., 24, 1972,
6, 1969, p. 836-942. P. SEEMAN, Pharmacol. Rev., 24, 1972, p. 583. L. HILLESTAD, T. HANSEN et H. MELSON, Clin. Pharmacol. Therap., 16, n° 3, 1974, p. 485-489. L. MILKOWITCH et B. J. VAN DER BERG, N. Engl. J. Med., 291, 1974, p. 1268. I. SAXEN, Int. J. Epidemiol., 4, 1975, p. 37. Laboratoire de Pharmacologie et Toxicologie cellulaire. INSERM, U. 26. hôpital Fernand Vidal, 200, rue Saint-Denis, 75475 Paris Cedex 10. After inoculation into nude mice, 2 lines induced tumors which possessed the histologic features of the original human tumors (melanoma and carcinoma of stomach), the other line derived
tumors (melanoma and carcinoma of stomach), the other line derived from a breast carcinoma was rejected. INTRODUCTION. — De nombreux essais ont été mis en œuvre pour obtenir des cultures à long terme de tumeurs humaines, mais les succès ont été limités, et pour certains types de tumeurs, les lignées établies demeurent peu nombreuses. Les principales difficultés rencontrées dans l'établissement de telles cultures proviennent des états de surinfection, de l'hyperplasie du stroma tumoral et de la nécrose souvent observés au niveau d'une tumeur primaire. Il nous a semblé intéressant de cultiver in vitro, des métastases intracérébrales pour les deux raisons
cultiver in vitro, des métastases intracérébrales pour les deux raisons suivantes : 1° du fait de leur isolement au sein d'un organe hautement protégé, les métastases intracérébrales ne sont jamais infectées ; 2° au niveau du cerveau, le stroma tumoral est relativement beaucoup moins développé qu'au niveau des tumeurs primaires. La présente Note décrit les résultats que nous avons obtenus en cultivant par la technique de trypsination 12 métastases intracérébrales d'origine diverses. MÉTHODES. — Cultures. — Les biopsies ont été prélevées au cours d'interventions réalisées au Centre neuro-chirurgical de l'Hôpital Sainte-Anne, chez des malades n'ayant subi ni radio ni chimiothérapie.
Sainte-Anne, chez des malades n'ayant subi ni radio ni chimiothérapie. Les pièces opératoires ont été recueillies stérilement et mises en culture quelques minutes après l'exérèse. Les cellules ont été dispersées par trypsination, mises dans du milieu nutritif RPMI 1640 (Gibco) enrichi avec 10 % de sérum de Veau nouveau-né (Gibco) et réparties dans des flacons de culture « Falcon ». Les cultures ont été incubées à 37°C, dans une atmosphère d'air à 5 % CO2, Les subcultures ont été effectuées par trypsination. Aucun antibiotique n'a été utilisé. Morphologie. — Les cultures ont été observées à l'état vivant en microscopie à
cultures ont été observées à l'état vivant en microscopie à contraste de phase (Wild M 40). Après fixation, les colorations usuelles utilisées en histologie ont été réalisées à la fois sur les coupes histologiques et sur les cellules en culture sur lamelles. Hétérogreffe. — Pour les essais de greffe sur les Souris nude, les cellules ont été trypsinées puis inoculées par voie sous-cutanée sur les 2 flancs à raison de 2. 101 cellules par animal. Tous les animaux ont été observés pendant une période d'au moins trois mois après l'inoculation. Récepteurs hormonaux. — Le dosage des récepteurs d'oestrogènes et de
Récepteurs hormonaux. — Le dosage des récepteurs d'oestrogènes et de progestérone a été effectué par les Dr F. Guérinot et C. Bohuon (Villejuif) suivant la méthode décrite par J. P. Raynaud et coll. RÉSULTATS. — Les lignées ont été définies comme établies après avoir montré une stabilisation du rythme de croissance et après avoir atteint au moins 50 passages. CARACTÉRISATION DES LIGNÉES ÉTABLIES. — Lignée SA 52. — Cette lignée a été isolée à partir d'une métastase (fig. 5) d'un carcinome du sein opéré 2 ans auparavant. Au cours de la 1re année in vitro, la croissance a été lente
la 1re année in vitro, la croissance a été lente et les cultures ont été repiquées (1/2) 1 fois par mois. Progressivement, au cours de la 2e année, les intervalles entre les passages ont été diminués à 1 semaine. Après 3 ans de culture continue et 80 passages, les flacons ont été repiqués (1/3) 1 fois par semaine. EXPLICATION DES PLANCHES Planche / (lignée SA 52) Fig. 1 et 2. — Formation en « dôme » observée à l'état vivant. La mise au point est d'abord faite au niveau du tapis cellulaire de fond (fig. 1) puis au niveau de
tapis cellulaire de fond (fig. 1) puis au niveau de la cellule formant le sommet du dôme (fig. 2), hauteur du dome 60 μm (contraste de phase, G x 350). Fig. 3. — Cellules en culture sur une lamelle après coloration par le mélange de May-Grunwald-Giemsa (G x 130). Fig. 4. — En microscopie électronique, aspect typique d'une jonction entre 2 cellules voisines (G x 17 000). Fig. 5. — Coupe histologique de la tumeur humaine (carcinome du sein) ayant donné issue à la lignée SA 52 (HPS, G x 32). Fig. 6. — Coupe histologique d'un nodule sous-cutané en
32). Fig. 6. — Coupe histologique d'un nodule sous-cutané en pleine phase de rejet, 15 jours après inoculation de 107 cellules SA 52. Le nodule est formé d'une gaine fibreuse périphérique limitant un centre entièrement nécrotique (HPS, G x 17). Planche II (lignée SA 72) Fig. 7. — Coupe histologique de la tumeur humaine (mélanome) à l'origine de la lignée SA 72. (Schmorl, G x 310). Fig. 8. — Cellules SA 72 en culture. Nombreux granules de mélanine dans la cellule au centre de la figure. (Fontana G x 400). Fig. 9. — Coupe d'une tumeur chez une Souris nude
Fig. 9. — Coupe d'une tumeur chez une Souris nude obtenue 50 jours après inoculation de 107 cellules SA 72 (HPS, G x 9). Fig. 10. — Même tumeur que celle de la figure précédente. Comme en culture la mélanine n'est présente que dans un petit nombre de cellules (Fontana, G x 400). Planche III (lignée SA 87) Fig. 11. — Coupe histologique de la tumeur humaine (carcinome de l'estomac) à l'origine de la lignée SA 87 (PAS, G x 80). Fig. 12. — Culture de cellules épithéliales montrant des membranes ondulantes très actives (contraste de phase, G x 350).
membranes ondulantes très actives (contraste de phase, G x 350). Fig. 13. — Tumeur obtenue chez une Souris nude inoculée 21 jours auparavant avec la lignée SA 87. Fig. 14. — La tumeur montrée à la figure 13 est accompagnée d'un envahissement abdominal formé de gros nodules irréguliers (G x 8). Fig. 15. — Noter les masses lobulaires avec une nécrose centrale et un abondant matériel PAS positif. (PAS, G x 100). En microscopie électronique nous avons observé de nombreux desmosomes apparaissant isolés ou associés dans un complexe de jonction au niveau de la limite cellulaire en regard avec le
au niveau de la limite cellulaire en regard avec le milieu de culture (fig. 4). Le caryogramme établi au 27e passage a montré 2 modes principaux à 80 et 88 chromosomes. La méthode du charbon-dextran a montré que les cellules SA 52 possédaient 30 femtomoles de récepteurs d'œstradiol et 14 femtomoles de récepteurs de progestérone par milligramme de protéine cytoplasmique. Les cellules SA 52 inoculées par voie sous-cutanée chez 10 souris nude n'ont pas provoqué de tumeur. Les greffes ont été toutes rejetées entre la 2e et 3e semaine après l'inoculation (fig. 6). Lignée SA 72. — Cette lignée a
l'inoculation (fig. 6). Lignée SA 72. — Cette lignée a été isolée à partir d'une métastase intracérébrale (fig. 7), survenant 5 ans après l'ablation d'un mélanome du cuir chevelu. Dans la primoculture, les cellules ont adhéré rapidement mais la croissance a été lente. Les flacons ont été régulièrement repiqués (1/2) 2 fois par mois au cours de 2 années consécutives de culture. La pigmentation a été détectée au microscope dans un petit nombre de cellules (fig. 8) et après centrifugation les culots cellulaires ont montré une couleur brune. Le caryogramme établi au 12e passage a montré un nombre variable de
établi au 12e passage a montré un nombre variable de chromosomes s'étalant de 64 à 78 sans mode distinct. Après inoculation chez 4 souris nude, la lignée SA 72 a donné chaque fois naissance à des tumeurs se développant en masses irrégulières atteignant 1 x 1 cm en 50 jours (fig. 9). Les caractères cytologiques de ces tumeurs ont été similaires à ceux de la tumeur originale en particulier en ce qui concerne la présence de mélanine (fig. 10). Lignée SA 87. — Cette lignée a été établie à partir d'une métastase intracérébrale révélatrice (fig. 11), dont la tumeur primaire
d'une métastase intracérébrale révélatrice (fig. 11), dont la tumeur primaire au niveau de l'estomac n'a été découverte qu'à l'autopsie du patient. Dans la primoculture les cellules se sont multipliées rapidement et cette croissance vigoureuse a été conservée au cours des passages. En microscopie à contraste de phase, les cellules ont montré de larges vacuoles intracytoplasmiques et des membranes ondulées très actives (fig. 12). Des vacuoles de substance mucoïde ont été mises en évidence après coloration avec le bleu Alcian à pH 2,5 ou au PAS. Le caryogramme établi au 12e passage a montré un mode majeur de 56 chromosomes. Les
passage a montré un mode majeur de 56 chromosomes. Les cellules SA 87 greffées chez 4 souris nude ont provoqué chaque fois des tumeurs qui atteignent 2 x 1 cm trois semaines après l'inoculation (fig. 13). Une de ces tumeurs envahissant les muscles de l'abdomen se développa en volumineuses masses infiltrant les organes abdominaux (fig. 14). L'histologie a montré que ces tumeurs sont composées de cellules épithéliales qui forment des masses lobulaires avec une nécrose centrale et séparées par des septa conjonctifs de l'hôte. Comme la tumeur originale (fig. 11), les greffes chez la Souris ont montré un abondant matériel
les greffes chez la Souris ont montré un abondant matériel intra et extra-cellulaire alcianophile et PAS positif (fig. 15). DISCUSSION. — De nombreux cas de contamination cellulaire, en particulier avec la lignée HeLa, ont été récemment reportés dans la littérature (3). Ainsi, au cours de l'établissement de nouvelles lignées cellulaires humaines, une attention particulière doit donc être portée sur le risque de contamination. Les 3 lignées que nous décrivons dans ce travail nous semblent originales et non contaminées pour les raisons suivantes : 1° elles ont été établies dans un laboratoire neuf où aucune autre lignée établie humaine ou animale
laboratoire neuf où aucune autre lignée établie humaine ou animale n'a été manipulée; 2° chacune de nos trois lignées possède au moins 1 marqueur spécifique de leur tumeur originale : formation de domes (4), desmosomes et récepteurs hormonaux pour la lignée SA 52, mélanine pour la lignée SA 72 et enfin mucus pour la lignée SA 87. Les Dr J. C. Salomon, A. Courdi et E. Malaise (Villejuif) nous ont accordés des essais de greffes sur leurs Souris nude. Séance du 10 janvier 1977. (1) J. FOGH et G. TREMPE, Plenum Press, New York, 1975, p. 115. (1) J. P.
Plenum Press, New York, 1975, p. 115. (1) J. P. RAYNAUD, M. M. BOUTON, D. PHILIBERT, J. C. DELARUE, F. GUÉRINOT et C. BOHUON, I.N.S.E.R.M., Monographie n° 5, 1975, p. 71. (3) W. A. NELSON-REES, R. R. FLANDERMAYER, P. K. HAWTHORNE, Science, 184, 1974, p. 1093. (1) H. D. SOULE, J. VASQUEZ, A. LONG, S. ALBERT et M. BRENNAN, J. Nat. Cancer Inst., 51, 1973, p. 1409. Laboratoire d'Anatomie-Pathologique, Centre hospitalier Sainte-Anne, 1, rue Cabanis, 75674 Paris Cedex 14. CANCÉROLOGIE EXPÉRIMENTALE. — Sécrétion exocrine du carcinome du pancréas induit par effet immunologique : persistance de la spécificité de la cellule