jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
avec une plante à phénol ; 1 pied femelle croisé avec une plante à phénol donne une ségrégation de type 1 : 1 (38 phénols : 37 L). Les individus F 1, provenant de descendances ne ségrégeant pas, croisés entre eux, donnent une disjonction de 23 T : 63 L, ségrégation de type 1 : 3. Ce sont donc des monohybrides. Sur la base des pieds étudiés on peut donc considérer que la synthèse du linalol est contrôlée par un seul gène. La question se pose alors de savoir si l'unité héréditaire qui contrôle l'accumulation de linalol est allèle au
l'unité héréditaire qui contrôle l'accumulation de linalol est allèle au locus phénol ou si elle doit être située à un autre locus. La question a pu être résolue grâce au croisement réalisé entre un hybride L (obtenu par l'hybridation d'un pied homozygote C avec un pied homozygote L) et un homozygote récessif T ; ce croisement a donné : 6 T : 5 C : 16 L. Une telle descendance, composée de 3 types d'individus L, C et T, ne peut être obtenue que si l'unité héréditaire contrôlant l'accumulation du linalol est située à un locus distinct du locus phénol.
linalol est située à un locus distinct du locus phénol. Remarquons que la fréquence des 3 types de pied plaide en faveur de l'indépendance de ces 2 loci. En conclusion, les expériences de croisements ci-dessus ont permis de préciser le mode de transmission héréditaire de 3 terpènes chez T. vulgaris : le thymol, le carvacrol et le linalol. Deux loci interviennent : le locus phénol Ph contrôle l'accumulation des deux phénols (T et C), le locus linalol Li, celle du linalol. Au locus Ph, l'allèle dominant Phc gouverne l'accumulation du carvacrol, l'allèle récessif Ph, celle du thymol. Ce locus Ph
carvacrol, l'allèle récessif Ph, celle du thymol. Ce locus Ph est hypostatique par rapport au locus Li dont l'allèle dominant LiL assure l'accumulation du linalol, tandis que l'allèle récessif Li, permet l'extériorisation des précédents. Le fait que le linalol (composé acyclique) soit épistatique sur les phénols (composés cycliques) n'est pas un élément absolument nouveau du point de vue de la biosynthèse des monoterpènes : Murray avait également rencontré un gène dominant déterminant la synthèse du linalol dans des croisements interspécifiques entre Mentha citrata Ehrh. (espèce à linalol majoritaire dans l'essence) et Mentha aquatica L. (espèce où le menthofurane est le
et Mentha aquatica L. (espèce où le menthofurane est le composé cyclique majoritaire). Murray, considérant, suivant le modèle biogénétique de Fujita, les composés acycliques comme précurseurs des composés cycliques dans l'huile de Mentha, concluait que l'effet apparent du gène dominant 1 sur la biogenèse pourrait être d'empêcher en grande partie la conversion du linalol en composé cyclique, ce qui aurait pour résultat une accumulation du linalol et de son ester, l'acétate de linalyle. La convergence des situations observées chez Mentha et chez Thymus est assurément significative. Dans Mentha comme chez T. vulgaris il y aurait donc dominance d'une non-fonction sur
T. vulgaris il y aurait donc dominance d'une non-fonction sur une fonction. C'est une première raison qui suggère que le locus linalol correspond à un gène de régulation. Une deuxième raison qui contribue à faire penser que le locus linalol correspond à un gène de régulation est que, chez les plantes L, le phénol non synthétisé à l'âge adulte l'est cependant lorsque la plante est jeune : l'absence de phénol n'est donc pas due à l'absence de gènes de structure puisque la plante possède l'équipement enzymatique nécessaire à la synthèse des phénols à un moment de sa vie, mais, serait
des phénols à un moment de sa vie, mais, serait plutôt due à la mise en fonctionnement au locus Li de l'allèle LiL. Séance du 20 décembre 1976. Article faisant partie de la Thèse de doctorat d'État ès Sciences naturelles de Ph. Vernet ayant pour thème l'analyse génétique et écologique de la variabilité en essence au sein des populations naturelles de Thymus vulgaris L. (n° 1.0 13.224., archives C.N.R.S.). J. M. MURRAY et R. H. REITSEMA, J. Am. Pharm. Assoc. Sci., 43, 1954, p. 612-613. J. M. MURRAY, Genetics, 45, 1960, p. 931. D. A. LINCOLN, Ph. MARBLE, F. J.
1960, p. 931. D. A. LINCOLN, Ph. MARBLE, F. J. CRAMER et M. J. MURRAY, Theor. and Appl. Genet., 41, 1971, p. 365-370. J. M. MURRAY et F. W. HEFENDEHL, Phytochem., 11, 1972, p. 2469-2474. J. M. MURRAY, D. E. LINCOLN et Ph. M. MARBLE, Can. J. Genet. Cytol., 14, 1972, p. 13-29. J. M. MURRAY et D. E. LINCOLN, Genetics, 65, (3), 1970, p. 457-471. J. W. HANOVER, Phytochem., 5, 1966, p. 713-717. J. W. HANOVER, Heredity (G. B.), 21, 1966, p. 73-84. Ph. BARADAT, C. BERNARD-DAGAN, Ch. FILLON, A. MARPEAU et G. PAULY, Ann. Sc. Forest., 29, (3),
A. MARPEAU et G. PAULY, Ann. Sc. Forest., 29, (3), 1972, p. 307-334. Ph. BARADAT, C. BERNARD-DAGAN, G. PAULY et C. ZIMMERMANN-FILLON, Ann. Sc. Forest., 32, (1), 1975, p. 29-54. J. LOKKI, M. SORSA, K. FORSEN et M. V. SCHANTZ, Hereditas, 74, (2), 1973, p. 225-232. K. FORSEN et M. SCHANTZ, Chemotypen von Chrysanthemum vulgare (L.) Bernh in Chemistry in Botanical Classification, G. BENDZ et J. SANTESSON, éd., p. 145-152, Academic Press, New York and London, 1973. R. GRANGER, J. PASSET et R. VERDIER, La France et ses parfums, 7, 1963, p. 225. R. KERDILES-VERDIER, L'essence de Thymus vulgaris L.
1963, p. 225. R. KERDILES-VERDIER, L'essence de Thymus vulgaris L. (Thèse Doct. Pharmacie., Univ. Montpellier, 1967, 95 p. J. PASSET, Thymus vulgaris L., chématoxonomie et biogenèse monoterpénique (Thèse Pharmacie. Univ. Montpellier). P. TETENYI, Infraspecific Chemical Taxa of Medicinal Plants, Akademia Kiado, Budapest, Distribution Kultura, Budapest 62, P. O. B. 149, 1970. Laboratoire de Génétique écologique, Centre d'Études phytosociologiques et écologiques Louis-Emberger, C.N.R.S., Route de Mende, B.P. n° 5051, 34033 Montpellier Cedex. PHYSIOLOGIE. — Démonstration de récepteurs spécifiques de l'angiotensine III dans les surrénales de Rat. Note de Marie-Aude Devynck, Marie-Gabrielle Pernollet, Philip Geoffrey Matthews et Philippe Meyer, présentée par M.
Pernollet, Philip Geoffrey Matthews et Philippe Meyer, présentée par M. Jean Hamburger. L'étude de la fixation d'angiotensine II et d'angiotensine III tritiées a mis en évidence dans les surrénales de Rat des sites de liaison distincts pour ces 2 peptides. Les sites de l'angiotensine III ont une grande affinité (KD 1-2.10-9 M) et sont spécifiques pour les structures heptapeptidiques 2-8. La similitude du KD et de la concentration plasmatique de l'angiotensine III suggère que cet heptapeptide est physiologiquement responsable de la stéroïdogenèse. Distinct and specific binding sites for 3H-angiotensin II (A II) and 3H-angiotensin III (A III) have been demonstrated
(A II) and 3H-angiotensin III (A III) have been demonstrated in Rat adrenal gland preparations. A III binding sites have the highest affinity (KD 29°C 1 2. 10-9M) for the 2-8 heptapeptide. This suggests the possibility of a separate and distinct physiological role for the 2-8 heptapeptide, mediated via such A 111 binding sites. Le fragment 2-8 de l'angiotensine II (des-Asp'-angiotensine II ou angiotensine III) a été pendant longtemps considéré comme un métabolite peu actif. Ceci est vrai pour les muscles lisses, mais erroné sur les corticosurrénales où l'angiotensine III est équipotente à l'angiotensine II dans la production d'aldostérone [C)_(6)].
est équipotente à l'angiotensine II dans la production d'aldostérone [C)_(6)]. L'utilisation d'inhibiteurs compétitifs a même suggéré que l'angiotensine III pourrait être le peptide réellement responsable de l'action stéroïdogénique. En effet des inhibiteurs compétitifs de l'angiotensine II tels que Sarl, Ala8 et Sar8, Ile8-angiotensines II, qui sont peu sensibles aux aminopeptidases, antagonisent moins l'action stéroïdogénique que l'action vasopressive de l'angiotensine II [CM9)]; inversement, l'inhibiteur compétitif de l'angiotensine III, des-Asp1, Ile8-angiotensine II, est un puissant antagoniste non seulement de l'angiotensine III, mais aussi de l'angiotensine II au niveau des corticosurrénales [(10), (n)]. Ces observations suggèrent que la structure peptidique active sur les
Ces observations suggèrent que la structure peptidique active sur les muscles lisses comporte 8 acides aminés tandis que celle qui est responsable de la sécrétion d'aldostérone implique 7 acides aminés. L'interaction angiotensine-récepteurs dans le muscle lisse exige en effet pour être maximale 8 résidus peptidiques [(2), (13)]. Dans ce travail, nous démontrons que dans les corticosurrénales de Rat, existent 2 classes de récepteurs interagissant spécifiquement avec l'octapeptide angiotensine II et avec l'heptapeptide angiotensine III, la dernière étant probablement impliquée dans la réponse physiologique. MÉTHODES ET RÉSULTATS. — L'angiotensine II et l'angiotensine III ont été tritiées à 70 et 22,3 Ci/mmoles
l'angiotensine III ont été tritiées à 70 et 22,3 Ci/mmoles (4), et leur pureté vérifiée par chromatographie en couche mince. Leur fixation a été étudiée sur des fractions particulières de surrénales de Rats Wistar où les récepteurs corticaux représentent 90 % de la totalité des récepteurs surrénaliens de l'angiotensine (11). Les représentations selon Scatchard des fixations à l'équilibre sont montrées dans la figure 1 : à des concentrations comprises entre 5.10-9 M et 7.10-9 M, l'angiotensine III se fixe sur 2 classes de sites de liaison. Les sites de haute affinité (H), observés à des concentrations inférieures à 3.10-10 M,
affinité (H), observés à des concentrations inférieures à 3.10-10 M, ont des caractéristiques indiquées dans le tableau. Les sites de faible affinité (L) ont une constante d'équilibre KD, c de 3,4.10-9 M et une capacité de liaison de 0,84 pmoles par milligramme de protéines particulières. Entre 5.10-9 M et 1.10-8 M, l'angiotensine II ne se fixe que sur une seule classe de sites dont les caractéristiques sont précisées dans le tableau. Ces paramètres sont très proches de ceux qui caractérisent les sites de faible affinité de l'angiotensine III. La spécificité de ces sites a été étudiée par l'effet inhibiteur de
de ces sites a été étudiée par l'effet inhibiteur de concentrations croissantes de peptides non radioactifs sur la fixation des ligands tritiés, qui reflète leurs affinités pour les sites de liaison (fig. 2). Ces résultats démontrent que les sites (H) de l'angiotensine III ont une affinité préférentielle pour une structure heptapeptidique, alors que ceux de l'angiotensine II ont une affinité préférentielle pour une structure octapeptidique. L'étude sélective de la 2e classe de sites (L) de l'angiotensine III sans interférence avec celle des sites de haute affinité (H), n'est pas possible. La superposition des régressions de Scatchard (fig. 1) suggère que
La superposition des régressions de Scatchard (fig. 1) suggère que ces sites (L) sont identiques à ceux de l'angiotensine II. Fig. 1. — Représentation selon Scatchard des liaisons spécifiques de l'angiotensine II (●) et de l'angiotensine III (■) sur une fraction particulière de surrénales de Rat (résultats de 5 expériences indépendantes). Les modalités de mesure des fixations sont indiquées ailleurs [(12), (n)]. Un changement de pente dans la représentation de la liaison selon Scatchard peut traduire une modification d'affinité par coopérativité négative (16). Cette éventualité est peu probable ici où les deux classes de sites présentent des spécificités différentes. DISCUSSION.
les deux classes de sites présentent des spécificités différentes. DISCUSSION. — Cette étude démontre que, dans les surrénales de Rat coexistent des sites de haute affinité pour l'angiotensine III distincts des sites de l'angiotensine II. D'autres investigateurs employant une angiotensine II radio-iodée ont décrit des sites de haute affinité pour cette hormone que nous n'avons pas observés (7). Ceci doit être dû à une transformation de l'angiotensine II en angiotensine III, que nous avons évitée dans nos conditions expérimentales (8). L'angiotensine III existe dans le plasma du Rat à une concentration double de celle de l'angiotensine II, variant de 10-11
concentration double de celle de l'angiotensine II, variant de 10-11 à 10-10 M (8). L'angiotensine III peut aussi être formée à partir de l'angiotensine II au contact des surrénales où l'on a montré la présence d'aminopeptidases (4). L'occupation des sites de fixation de l'angiotensine II doit être extrêmement faible, alors que celle des sites de l'angiotensine III est optimale. Les récepteurs physiologiques sont donc vraisemblablement ceux de l'angiotensine III; l'heptapeptide, tout au moins chez le Rat, apparaît donc comme le composant du système rénine-angiotensine directement actif sur les corticosurrénales. L'existence de sites de fixation différents pour l'angiotensine II et l'angiotensine
de sites de fixation différents pour l'angiotensine II et l'angiotensine III est compatible avec les modifications conformationnelles existant entre ces 2 peptides (19). Les récepteurs de l'angiotensine II pourraient être fonctionnels dans des situations physiologiques extrêmes où la concentration plasmatique de l'octapeptide est très élevée, ou interagir avec l'angiotensine II produite par l'isorénine surrénale. Le dosage des concentrations locales d'angiotensines II et III et la caractérisation de leurs récepteurs dans les corticosurrénalès doivent être réalisés dans d'autres espèces pour permettre l'emploi d'inhibiteurs hormonaux appropriés. L'aide matérielle de cette étude provient du C.N.R.S., de la D.G.R.S.T., de l'I.N.S.E.R.M. Les angiotensines tritiées
du C.N.R.S., de la D.G.R.S.T., de l'I.N.S.E.R.M. Les angiotensines tritiées nous ont été données par P. Fromageot (C.E.A. Saclay) et les analogues et fragments de l'angiotensine par F. M. Bumpus (Cleveland Clinic, Ohio, U.S.A.) et D. Regoli (C.H.U. Sherbrooke, Canada). Séance du 24 janvier 1977. J. R. BLAIR-WEST, J. P. COGHAN, D. A. DENTON, J. W. FUNDER, B. A. SCOGGINS et R. D. WRIGHT, J. Clin. Endocr. Metab., 32, 1971, p. 575. T. E. LOHMEIER, J. O. DAVIS et R. H. FREEMAN, Proc. Soc. exp. Biol. Méd., 149, 1975, p. 515. W. B. CAMPBELL et W. A. PETTINGER, J. Pharmacol.
515. W. B. CAMPBELL et W. A. PETTINGER, J. Pharmacol. exp. Ther., 198, 1976, p. 540. M. J. PEACH et A. T. CHIU, Circulation Res., 35-36 (suppl. 1), 1974, p. 7. P. FREDLUNG, S. SALTMAN et K. J. KATT, J. Clin. Endocr. Metab., 40, 1975, p. 746. J. M. STEELE, A. J. NEUSY et J. LOWENSTEIN, Circulation Res., 38, 1976, p. 11-113. J. M. STEELE et J. LOWENSTEIN, Circulation Res., 35, 1974, p. 592. W. S. SPIELMAN et J. O. DAVIS, Circulation Res., 35, 1974, p. 615. E. L. BRAVO, M. C. KHOSLA et F. M. BUMPUS, Amer. J. Physiol.,
M. C. KHOSLA et F. M. BUMPUS, Amer. J. Physiol., 228, 1975, p. 350. C. A. SARSTEDT, E. D. VAUGHAN et M. J. PEACH, Circulation Res., 37, 1975, p. 350. E. L. BRAVO, M. C. KHOSLA et F. M. BUMPUS, J. Clin. Endocr. Metab., 40, 1975, p. 350. M. A. DEVYNCK, B. ROUAIRE-DUBOIS, E. CHEVILLotte et P. MEYER, Eur. J. Pharmacol., 40, 1976, p. 27. M. A. DEVYNCK et P. MEYER, Amer. J. Med., 61, 1976, p. 758. J. L. MORGAT, L. T. HUNG et P. FOMAGEOT, Biochim. Biophys. Acta, 207, 1970, p. 374. M. G. PERNOLLET, M. A. DEVYNCK,
207, 1970, p. 374. M. G. PERNOLLET, M. A. DEVYNCK, P. G. MATTHEWS et P. MEYER, Eur. J. Pharmacol., 1977 (sous presse). P. DE MEYTS, J. ROTH, D. M. NEVILLE, J. R. GAVIN et M. A. LESNIAK, Biochem. Biophys. Res. Comm., 55, 1973, p. 154. H. GLOSSMANN, A. J. BAUKAL et K. J. KATT, J. biol. Chem., 249, 1974, p. 825. P. F. SEMPLE et J. J. MORTON, Circulation Res., 38, 1976, p. 11-122. D. GREFF, S. FERMANDJIAN, P. FROMAGEOT, M. C. KHOSLA, R. R. SMEBY et F. M. BUMPUS, Eur. J. Biochem., 61, 1976, p. 297. Physiologie et Pharmacologie,
Eur. J. Biochem., 61, 1976, p. 297. Physiologie et Pharmacologie, I.N.S.E.R.M. U. 7, hôpital Necker, 75015 Paris. PHYSIOLOGIE DES INVERTÉBRÉS. — Existence d'une diapause hivernale révélée par l'action de traitements hormonaux chez l'Araignée Pisaura mirabilis L. (Pisauridae). Note de Jean-Claude Bonaric, présentée par M. Constantin Vago. Des injections d'ecdystérone pratiquées dans les mêmes conditions expérimentales induisent les phénomènes de mue dans un délai significativement différent sur des nymphes de Pisaurides capturées en octobre ou en janvier. Cette sensibilité variable des Araignées vis-à-vis d'une même quantité hormonale, inoculée au même moment du cycle d'intermue permet de confirmer l'existence d'une diapause hivernale
du cycle d'intermue permet de confirmer l'existence d'une diapause hivernale chez cet Arachnide. In the same experimental conditions, injections of ecdysterone induce moulting phenomena appearing after significantly different times according to whether the nymphs of Pisaura have been captured in October or January. The variable sensitivity of the spiders towards an equal amount of hormones allows us to confirm the occurrence of winter-diapause in this Arachnid. The lifting of larval or nymphal diapause, by injections or applications of ecdysone is known in many Insects [(1) à (9)], but it is quite another matter for the majority of Arachnids. If phenomena
quite another matter for the majority of Arachnids. If phenomena of the same order have been noted in the Acariens Dermacentor albipictus (10) and Rhipicephalus sanguineus (11), nothing has been published until now for other Arachnids. L'Araignée Pisaura mirabilis, dont le cycle vital est bien connu dans la nature comme au laboratoire, a été choisie pour étudier le phénomène de diapause chez un Aranéide. La Pisauride est univoltine dans la région de Montpellier; la ponte s'effectue généralement en fin mai ou au début juin et les jeunes nymphes apparues au cours du mois de juin ont un développement rapide durant
cours du mois de juin ont un développement rapide durant la période estivale. En septembre, il est déjà possible de capturer des animaux au stade nymphal 5-6 et même 7. La croissance post-embryonnaire se ralentit dès le mois d'octobre; le rythme des mues est alors réduit jusqu'au retour des conditions climatiques favorables au développement, c'est-à-dire vers les mois de février ou mars. Après une ou deux exuviations, les nymphes atteignent la maturité sexuelle (en avril-mai). Ce ralentissement du développement est-il simplement lié aux variations de température (dans ce cas, il faudrait parler d'hibernation ou de quiescence) ou s'agit-il vraiment d'un
faudrait parler d'hibernation ou de quiescence) ou s'agit-il vraiment d'un phénomène de diapause faisant intervenir des mécanismes d'ordre neuro-endocrine ? Pour tenter de répondre à cette question et ainsi poursuivre les travaux de C. D. Dondale et R. Legendre [(12), (13)] en abordant le problème sous un autre angle, nous avons étudié l'effet de traitements hormonaux sur la rupture de « diapause » et l'induction de la mue chez Pisaura mirabilis. MÉTÉOREL ET MÉTHODES. — Les nymphes de Pisaurides sont élevées en laboratoire dans des conditions constantes : température 22 ± 1°C, humidité de l'ordre de 70 à 80 %,
± 1°C, humidité de l'ordre de 70 à 80 %, photopériode 12 h de lumière/12 h d'obscurité. Le rang des stades nymphaux a été précisé grâce à une technique basée sur l'utilisation des barèmes trichobothriotaxiques (11). L'ecdystérone détermine chez Pisaura mirabilis un raccourcissement de la période d'intermue, par suite d'une induction prématurée des phénomènes de mue [(14) à (15)]. L'effet optimal est obtenu pour des concentrations hormonales de l'ordre de 50 à 100 μg/g lorsque l'inoculation est pratiquée du 6e au 16e jour du cycle d'intermue (ce délai est défini pour des nymphes de stade 7-8 ou 9). TABLEAU I
pour des nymphes de stade 7-8 ou 9). TABLEAU I Effets d'une injection d'ecdystérone sur la durée du cycle d'intermue de Pisaura mirabilis en automne et au printemps 1ère série d'expériences 2e série d'expériences (du 1er novembre 1975 au 15 décembre 1975) (du 15 février 1976 au 31 mars 1976) Nombre Durée moyenne Nombre Durée moyenne Signification Stades de de Stades de de des nymphaux nymphes l'intermue (X, ± s) nymphaux nymphes l'intermue (X2 ± s) différences des nymphaux nymphes l'intermue (X, ± s) nymphaux nymphes l'intermue (X2 ± s) différences Injection ecdystérone (50 à 100 μg/g) st. 7-8-9 20
différences Injection ecdystérone (50 à 100 μg/g) st. 7-8-9 20 19,03 ± 3,25 st. 7-8-9 20 16,38 ± 3,00 2,62 + Témoins 1 st. 7-8-9 21 58,43 ± 17,06 st. 7-8-9 24 23,21 + 12,05 7,90 + Témoins 2 st. 7-8-9 14 39,89 ± 9,98 st. 7-8-9 17 21,09 ± 8,60 5,45 + Témoins 1, individus normaux; témoins 2, individus injectés avec éthanol 10°. s, écart type de la distribution; 1 = (X, — X2)/S(/ S) variance standard de la différence des moyennes. T 29 à 43 = 2 en pratique. Deux séries d'expériences ont été programmées: — 1ère série
pratique. Deux séries d'expériences ont été programmées: — 1ère série : manipulation pratiquée du 1er novembre 1975 au 15 décembre 1975 (automne) sur des individus capturés à partir du 15 octobre 1975; — 2e série : manipulation pratiquée du 15 février 1976 au 31 mars 1976 (fin hiver-début printemps) sur des individus capturés à partir du mois de février 1976. Pour chacune des séries, les Pisaura sont réparties en plusieurs lots: — lot expérimental : nymphes recevant une injection de 0,6 gl de solution alcoolique d'ecdystérone (50 à 100 μg/g); — lots témoins : témoins 1, nymphes normales ne subissant
— lots témoins : témoins 1, nymphes normales ne subissant aucune intervention; témoins 2, nymphes injectées avec 0,6 μl de solution alcoolique (éthanol 10°), après anesthésie et autotomie. RÉSULTATS EXPÉRIMENTAUX. — Comme l'indique le tableau 1, avec les mêmes conditions d'élevage, la durée des stades nymphaux de même rang varie significativement selon que les nymphes ont été capturées en octobre ou à la fin de l'hiver. Par exemple, la durée de l'intermue des témoins 1 est nettement inférieure pour la 2e série (23 jours) que pour la 1ère série (58 jours). Il en est de même pour les témoins 2
jours). Il en est de même pour les témoins 2 et les animaux expérimentaux. TABLEAU II Délai de réponse des nymphes de Pisaura mirabilis à une injection d'ecdystérone (50 à 100 μg/g) 1ère série 2e série Signification d'expériences d'expériences 1 des différences Durée de la période postopératoire 6,30 + 2,15 + (jours) 1 n. nombre de nymphes; s. écart type de la distribution. Pour chacune des séries prises séparément, ces expériences confirment les résultats acquis auparavant [CS] à [D]. La durée de la période d'intermue est raccourcie après une injection alcoolique d'ecdystérone par suite de l'induction prématurée de la mue.
alcoolique d'ecdystérone par suite de l'induction prématurée de la mue. De plus, la variabilité de la durée de l'intermue des animaux qui reçoivent l'ecdystérone est bien inférieure à celle des témoins dans les deux séries (s = 17 et 12 pour les témoins 1, s = 10 et 8,5 pour les témoins 2 alors que s = 3 seulement pour les animaux expérimentaux); autrement dit, l'ecdystérone détermine une induction prématurée et synchrone des exuviations. Le temps de latence qui sépare la date de l'injection hormonale et l'ecdysis qui est induite, diffère significativement entre les séries 1 et 2 (tableau II).
diffère significativement entre les séries 1 et 2 (tableau II). En d'autres termes, les nymphes de Pisaura présentent une sensibilité différente à l'ecdystérone, en automne ou à la fin de l'hiver et au début du printemps. DISCUSSION. — Des nymphes d'Araignées prélevées en automne dans la nature sont mises en élevage de laboratoire, donc soustraites aux conditions climatiques défavorables; elles montrent une légère accélération métabolique marquée par une réduction de durée de la période d'intermue par rapport aux Araignées de terrain. Cependant, ces animaux d'élevage ne retrouvent jamais une activité métabolique normale et un rythme de mue normal, tels qu'ils