jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
en choix double, s'accorde avec l'existence d'une régulation quantitative de la prise alimentaire. Elle implique une complémentarité entre les deux composantes : énergétique ou glucido-lipidique d'une part, et protidique d'autre part. De ce fait, quand l'une augmente, l'autre diminue et inversement. Dès lors, deux possibilités peuvent s'offrir : ou bien, il y a diminution de la prise glucido-lipidique et, à sa suite, une augmentation de la prise protéique complémentaire; ou alors une faim protéique se développe qui résulte en l'augmentation de la prise de protéines et, par conséquent, une diminution du complément énergétique. Dans le premier cas, on peut penser
du complément énergétique. Dans le premier cas, on peut penser que la palatabilité du mélange diminue avec l'accroissement de sa teneur en lipides. En libre choix, la prise lipidique atteint 10 kcal/jour. Pour les groupes nourris avec les mélanges contenant 0, 10, 50, 90, et 100 % de lipides, elle atteint respectivement 0, 6, 25, 19, et 34 kcal/jour en moyenne. Dans les 2 premiers groupes, lorsque Figure 2. — Valeur de la prise quotidienne moyenne de protides, en fonction du pourcentage de lipides dans le mélange. 0 Protides spontanément ingérés par les Rats du 1er lot. en libre choix
ingérés par les Rats du 1er lot. en libre choix (moyenne ± 1 écart-type) en regard du pourcentage de lipides (moyenne ± 1 écart type) dans le complément glucido-lipidique spontanément choisi. 0 Protides spontanément ingérés par les Rats du 2e lot. en choix imposé, en fonction du pourcentage de lipides fixé dans le complément glucido-lipidique présenté séparément (moyenne ± 1 écart-type). Des comparaisons orthogonales de l'analyse de la variance permettent de conclure que 90 % différent de 100 %, F = 9.39, p < 0.01 ; 50 % différent de (100, 90 %), F = 13,32, p < 0,01 ;
(100, 90 %), F = 13,32, p < 0,01 ; 50 % non différent de (0, 10 %), F= 1.97, p > 0,05. Libre choix différent de (0, 10 %), F = 4,35, p < 0,05. la prise lipidique ne dépasse pas 10 kcal/jour, l'ingestion du mélange est égale à la somme des prises glucidique et lipidique des animaux en libre choix. Au contraire, dans les 3 autres groupes, la prise lipidique est supérieure à 10 kcal/jour. Il pourrait en découler des modifications métaboliques ou autres conduisant à une diminution de la palatabilité du mélange propre à en diminuer l'ingestion
de la palatabilité du mélange propre à en diminuer l'ingestion spontanée. La seconde hypothèse envisage que la diminution du taux des glucides dans le mélange entraîne une augmentation de la néoglucogenèse soit directement (10), soit par l'intermédiaire d'une sécrétion de glucagon (11). La néoglucogenèse se faisant principalement à partir des protéines, il en résulterait une faim spécifique de ces dernières et une augmentation de leur ingestion qui à son tour favoriserait la néoglucogenèse (13). Dans ces deux hypothèses, d'où vient-il que l'accroissement de la prise protéique soit plus marqué lorsqu'il subsiste 10 % de glucides dans le mélange que lorsqu'il
subsiste 10 % de glucides dans le mélange que lorsqu'il n'y en a plus du tout ? Ceci pourrait tenir à ce que dans le premier cas l'apport exogène de glucose, si petit soit-il devant les besoins d'énergie, induise une sécrétion d'insuline (14) et par conséquent une utilisation périphérique de glucose. Par suite de ce besoin en glucose, la néoglucogenèse reste à un niveau élevé. Au contraire, une ration strictement sans glucides s'accompagne d'une diminution du rapport insulinémie/glycémie (15). Elle exerce en outre un effet anticatabolique sur les protéines (16). Notons enfin, que la quantité de protéines spontanément ingérées par
Notons enfin, que la quantité de protéines spontanément ingérées par le Rat varie en fonction de la qualité du complément énergétique qui leur est associé dans la ration, tout autant qu'en fonction de la valeur nutritive des protéines elles-mêmes (17). Ce travail a été subventionné par le C.N.R.S., Paris (A.T.P. 21-47) et par l'I.N.S.E.R.M., Paris (A.T.P. 4-74-25). P. ROZIN, J. comp. Physiol. Psych., 65, 1968, p. 23. B. MUSTEN, D. PEACE et G. H. ANDERSON, J. Nutr., 104, 1974, p. 56. D. A. BOOTH, Physiol. Psych., 2, 1974, p. 344. L. MENAKER et J. M. NAVIA, J. Nutr., 103, 1973,
L. MENAKER et J. M. NAVIA, J. Nutr., 103, 1973, p. 347. H. N. MUNRO, Physiol. Rev., 31, 1951, p. 449. J. H. MEYER, Amer. J. Physiol., 193, 1958, p. 488. I. ANDIK, SZ. DONHOFFER, M. FARKAS et P. SCHMIDT, Brit. J. Nutr., 17, 1963, p. 257. P. HABEREY, F. PIQUARD et A. SCHAEFFER, C. R. Soc. Biol., 166, 1974, p. 1384. A. B. EISENSTEIN, I. STRACK et A. STEINER, Diabetes, 23, 1974, p. 869. W. A. MULLER, G. R. FALOONA et E. AGUILAR-PARADA, N. Engl. J. Med., 283, 1970, p. 109. A. B. EISENSTEIN et I. STRACK, Diabetes, 25,
p. 109. A. B. EISENSTEIN et I. STRACK, Diabetes, 25, 1976, p. 51. A. B. EISENSTEIN et I. STRACK, Diabetes, 20, 1971, p. 577. D. M. KIPNIS et M. A. PERMUTT, Israel J. Med. Sci., 8, 1972, p. 224. N. CARMEL, A. M. KONIJN, N. A. KAUFMANN et K. GUGGENHEIM, J. Nutr., 105, 1975, p. 1141. K. NAKANO, S. KURIMOTO et K. ASHIDA, J. Nutr., 101, 1971, p. 895. Y. S PENG, L. L. MELLA, M. G. VAVICH et A. R. KEMMERER, J. Anim. Sci., 104, 1974, p. 1008. Y. HENRY et A. RERAT, Ann. Biol. Anim. Biochim. Biophys., 3,
HENRY et A. RERAT, Ann. Biol. Anim. Biochim. Biophys., 3, 1963, p. 103. E. M. MACKAY, R. H. BARNES et H. O. CARNE, Amer. J. Physiol., 135, 1941, p. 193. A. E. HARPER, N. J. BENEVENGA et R. M. WOHLHEUTER, Physiol. Rev., 50, 1970, p. 428. D. V. M. ASHLEY et G. H. ANDERSON, J. Nutr., 105, 1975, p. 1405. Institut de Physiologie, Faculté de Médecine, 4, rue Kirschleger, Université Louis-Pasteur de Strasbourg, 67085 Strasbourg Cedex. ENDOCRINOLOGIE. — Teneurs plasmatiques, testiculaires et surrénaliennes en androgènes au cours de la période périnatale et déterminisme de l'hypertestostéronémie néonatale chez le Cobaye. Note
périnatale et déterminisme de l'hypertestostéronémie néonatale chez le Cobaye. Note de Guy Pelardy et Paul Delost, présentée par M. Étienne Wolff. La période périnatale est caractérisée chez le fœtus et le nouveau-né de Cobaye mâle par une augmentation prénatale de la testostérone dans le testicule et par une hypertestostéronémie néonatale. Cette hypertestostéronémie est d'origine testiculaire et déterminée par la lumière à la naissance. The perinatal period is characterized in the male Guinea-Pig by a prenatal increase in testis testosterone and by a neonatal peak in plasma testosterone. This transient rise in plasma testosterone is testis dependent and light dependent at
in plasma testosterone is testis dependent and light dependent at birth. Nous avons décrit dans un précédent travail l'évolution des teneurs plasmatiques et testiculaires en testostérone et en androstènedione au cours des 3 premières semaines de la vie postnatale chez le Cobaye et mis en évidence pour la première fois chez un Mammifère un pic néonatal d'hypertestostéronémie (1). Nous rapportons ici : d'une part les variations périnatales de la testostérone et de l'androstènedione au niveau plasmatique, testiculaire et surrénalien chez le fœtus et le nouveau-né de sexe mâle entre le 62e jour de la gestation et le 7e jour de
62e jour de la gestation et le 7e jour de la vie néonatale; d'autre part, les effets de la castration néonatale et de l'obscurité sur la testostéronémie, dans le but de préciser le rôle du testicule et de la lumière dans le déterminisme de l'hypertestostéronémie néonatale. MÉTODES. — L'étude de l'évolution périnatale des androgènes a été réalisée sur des Cobayes de souche Dunkin-Hartley issus de mères dont la gestation et la parturition se sont déroulées à la lumière du jour. Les fœtus sont sacrifiés par décapitation aux 62e, 64e, 66e et 67e jours de la gestation, les nouveau-nés, les uns
et 67e jours de la gestation, les nouveau-nés, les uns exactement à 0, 6, 12, 18 et 24 h après la naissance, les autres aux 2e, 3e, 4e, 5e, 6e et 7e jours de la vie néonatale. Parallèlement des mères sont isolées à partir du 62e jour de la gestation en chambre noire où s'effectue la parturition; leurs nouveau-nés subissent l'obscurité totale jusqu'au sacrifice qui est pratiqué à 6-12 h, aux 2e et 3e jours après la naissance. D'autres nouveau-nés, nés et élevés à la lumière du jour, sont castrés à la naissance sans anesthésie, entre 0 et 6 h
à la naissance sans anesthésie, entre 0 et 6 h et sont sacrifiés au 3e jour de la vie néonatale; leurs témoins sont laparatomisés. La testostérone et l'androstènedione sont évaluées par radio-immunologie, après extraction par un mélange cyclohexane-acétate d'éthyle (1/1) et chromatographie sur colonne de celite (4). Dans chaque lot, les dosages sont individuels et portent sur 10 à 13 individus. RÉSULTATS. — 1. Évolution périnatale des androgènes plasmatiques (fig. 1), testiculaires (fig. 2) et surrénaliens. — Au cours de la période prénatale, la testostéronémie du fœtus mâle reste stable à des taux voisins de 5 ng/10 ml. alors que
à des taux voisins de 5 ng/10 ml. alors que l'androstènedionémie est plus élevée (5 à 9 ng). La période néonatale est marquée par un pic transitoire d'hypertestostéronémie atteignant 20 à 23 ng entre la 24e heure et le 3e jour, sans augmentation parallèle de l'androsténedionémie. L'évolution périnatale des androgènes testiculaires est différente, la testostérone et l'androstènedione suivant des variations similaires : la période prénatale est caractérisée par de fortes teneurs absolues qui s'élèvent entre le 62e jour (35 ± 8 ng et 30 ± 3 ng) et le 67e jour (81 ± 12 ng et 48 ± 8 ng).
jour (81 ± 12 ng et 48 ± 8 ng). Ces valeurs baissent brusquement à la naissance, de 67 % (p < 0,001) pour la testostérone et de 46 % (0,05 < p < 0,1) pour l'androstènedione, le taux des deux androgènes étant de 26 ng à 0 h; cette chute se poursuit jusqu'à la 18e heure néonatale, puis les teneurs testiculaires des deux hormones ne varient pas jusqu'au 6e jour. La surrénale du fœtus et du nouveau-né de Cobaye mâle contient de la testostérone, environ 1 à 2 ng/2 surrénales; les teneurs surrénaliennes en testostérone subissent peu de modifications
surrénales; les teneurs surrénaliennes en testostérone subissent peu de modifications entre le 62e jour de la gestation et le 6e jour néonatal. La surrénale est riche en androstènedione pendant la période périnatale (14 à 30 ng/2 surrénales). Contrairement à la testostérone, l'androstènedione surrénalienne présente des variations périnatales : augmentation de 107 % (0,001 < p < 0,01) entre le 62e jour de la gestation et la 12e heure néonatale; baisse de 53 % (0,001 < p < 0,01) à la 18e heure suivie de faibles valeurs jusqu'au 2e jour, concomitantes de l'élévation de la testostéronémie. 2. Rôle du testicule et
de l'élévation de la testostéronémie. 2. Rôle du testicule et de la lumière dans le déterminisme de l'hypertestostéronémie néonatale. — La castration pratiquée à la naissance produit, chez le nouveau-né âgé de 3 jours, un effondrement de la testostéronémie, dont le taux est de 0,9 ±0,1 ng alors qu'il est de 21 ± 4 ng chez le témoin de même âge; cette diminution est de l'ordre de 96 % (0,001 < p < 0,01) (fig. 1). L'androsténedionémie subit une baisse de 79 % (p < 0,001). Dans la surrénale, la castration ne modifie pas la teneur en testostérone et fait
castration ne modifie pas la teneur en testostérone et fait augmenter l'androstènedione de 137 % (0,001 < p < 0,01). L'obscurité provoque la disparition du pic d'hypertestostéronémie néonatale (fig. 1). En effet, les descendants nés et élevés en chambre noire ont une testostéronémie très faible, laquelle est, par rapport aux nouveau-nés soumis à la lumière du jour, inférieure de 83 % (0,01 < p < 0,02) à 6-12 h, de 89 % (p < 0,001) au 2e jour et de 67 % (0,01 < p < 0,02) au 3e jour; la testostérone testiculaire est elle aussi abaissée, de 79 %
la testostérone testiculaire est elle aussi abaissée, de 79 % (0.001 < p < 0.01) à 6-12 h et de 74 % (0,001 < p < 0.01) au 2e jour. Sous l'action de l'obscurité l'androstènedione surrénalienne diminue fortement, le taux de la testostérone surrénalienne restant inchangé. DISCUSSION. — Les teneurs plasmatiques en androgènes du fœtus de Cbaya mâle en fin de gestation, sont comparables à celles qui ont été rapportées chez le Porc (a), le Singe (b) et l'Homme (c), (d). Les variations néonatales des androgènes du Cbaya, caractérisées essentiellement par une hypertestostéronémie transitoire (a), sont à rapprocher de celles
par une hypertestostéronémie transitoire (a), sont à rapprocher de celles qui ont été décrites ultérieurement chez le Rat (e) et chez le Porc (c); un phénomène comparable, bien que plus tardif et plus étalé dans le temps, se retrouve chez l'Homme (d). Nos résultats expérimentaux permettent de comprendre en partie le déterminisme de l'hypertestostéronémie néonatale du Cbaya. Il est évident que l'augmentation de la testostéronémie aux 2e et 3e jours de la vie néonatale est d'origine testiculaire, puisque la castration pratiquée dès la naissance abolit le pic d'hypertestostéronémie. L'élévation de la teneur testiculaire en testostérone en fin de gestation chez
la teneur testiculaire en testostérone en fin de gestation chez le fœtus et la brusque diminution de cette teneur chez le nouveau-né au cours des premiers jours de la vie pourraient être interprétées comme une charge testiculaire en testostérone prénatale et une décharge néonatale expliquant le pic d'hypertestostéronémie après la naissance. Il est possible que l'androsténedione surrénalienne soit utilisée au niveau du testicule pour la synthèse de la testostérone, étant donné que l'hypertestostéronémie néonatale est concomitante d'une déplétion surrénalienne en androstènedione et que l'androstènedione surrénalienne augmente après la castration néonatale. L'augmentation de la LH plasmatique constatée chez le fœtus de
L'augmentation de la LH plasmatique constatée chez le fœtus de Cbaya avant la naissance (b) pourrait être responsable de la charge prénatale du testicule en testostérone et de la surrénale en androstènedione. Nous avons montré d'autre part que le déterminisme de l'hypertestostéronémie néonatale du Cbaya impliquait un mécanisme dans lequel intervient la lumière à la naissance, puisque le pic de testostéronémie n'existe pas chez les animaux nés et élevés à l'obscurité totale. En admettant que le complexe hypothalamo-hypophysaire soit sollicité par la stimulation lumineuse néonatale, il est difficile de savoir si son action sur le testicule se fait par l'intermédiaire
si son action sur le testicule se fait par l'intermédiaire de LH, les relations entre la LH plasmatique et la testostéronémie n'étant pas évidentes dans la période néonatale (a), (c), (d). Laboratoire de Physiologie animale et Équipe de Recherche d'Endocrinologie du Développement associée au C.N.R.S., Université de Clermont-Ferrand, Ensemble scientifique des Cézeaux, B.P. n° 45, 63170 Aubière. ENDOCRINOLOGY. — Heterogeneity of the calcitonin tissue in medullary carcinoma with amyloid stroma. Note by Annick Jullienne, Daniel Raulais, Michèle Cressent, Moshen S. Moukhtar and Gérard Milhaud, presented by M. Maurice Fontaine. In an extract of medullary carcinoma of the thyroid several forms
an extract of medullary carcinoma of the thyroid several forms of calcitonin are present: aggregates, polymers and "big calcitonin"; certain forms could behave as hormone precursors. In an extract of medullary carcinoma of the thyroid several forms of calcitonin are present: aggregates, polymers and big calcitonin; certain forms could behave as hormone precursors. INTRODUCTION. — Calcitonin is present under forms of molecular mass superior to that of the hormone monomer, as well as in plasma (1), (2), (3), in urine (1), (2) and in the thyroid (1), (2) of subjects affected by medullary carcinoma with amyloid stroma of the thyroid
affected by medullary carcinoma with amyloid stroma of the thyroid (4). We have proposed to study the nature of these forms from a cancer tissue extract using various chemical treatments susceptible of dissociating aggregates and polymers. MATERIAL AND METHOD. — The cancerous tissue was prelevé during an intervention, congelé immediately in liquid nitrogen and then lyophilized. 1. Obtention of the tissue extract. — The tissue is delipidated and then treated by the mixture butanol-acetic acid-water (1), the extract is then evaporated to dryness; the residue is reconstituted in formic acid 0.1 M. After elimination of the insoluble part by centrifugation,
0.1 M. After elimination of the insoluble part by centrifugation, several fractions of constant volume are distributed in tubes and lyophilized. Treatment with urea. — A fraction of the extract is dissolved in 1 ml of acetate ammonium 0.2 M pH 4.4 containing 8 M of urea and maintained for 24 hours at +4°C. Traitement et purification de la guanidine-dithioerythritol (DTT). — (8) une autre fraction est dissoute dans 300 µl de tampon Tris 0,5 M pH 8,1 contenant 0,002 M d'EDTA et 6 M de chlorhydrate de guanidine de façon à obtenir une concentration finale en protéines de 2
façon à obtenir une concentration finale en protéines de 2 %. La solution est alors maintenue à 50°C pendant 30 min sous atmosphère d'azote. 1 mg de DTT est ajouté et la réaction est poursuivie pendant 4 h à 50°C sous atmosphère d'azote puis arrêtée en plaçant la solution dans de la glace. 2. Chromatographie sur tamis moléculaire. — L'extrait brut est dissous dans 1 ml d'eau distillée, 100 µl sont filtrés sur une colonne (0,9 cm; 170 cm) de « Sephadex G 75 » superfin en tampon acétate 0,2 M pH 4,4. Puis 100 µl de chacun des mélanges
M pH 4,4. Puis 100 µl de chacun des mélanges réactionnels sont filtrés dans le même tampon contenant soit de l'urée 2 M soit de la guanidine 2 M. Des fractions de 650 µl sont recueillies à une vitesse d'élution de 1 goutte/5 min; la calcitonine immunoréactive est dosée par voie radio-immunologique à l'aide de l'anticorps C 15 (l). La colonne a été étalonnée au moyen de calcitonine humaine synthétique marquée à l'iode 125 et d'albumine humaine. 3. Dosage biologique. — La calcitonine étalon et les extraits à doser sont injectés par voie intraveineuse à de jeunes Rats mâles WCF
injectés par voie intraveineuse à de jeunes Rats mâles WCF de 40 g, à jeun depuis au moins 12 h; la calciémie est mesurée sur un échantillon de sang prélevé 1 h après par ponction dans le sinus rétro-orbital (9). Le dosage biologique des extraits totaux avant et après chacun des traitements chimiques a été effectué ainsi qu'une recherche d'activité des différents pics obtenus. Profil d'élution de la calcitonine immunoréactive tissulaire avant et après traitement. RÉSULTATS. — Il ressort de la figure (A) que la chromatographie de l'extrait tissulaire initial sépare 3 fractions de calcitonine immunoréactive (A-B-C) dont les volumes
sépare 3 fractions de calcitonine immunoréactive (A-B-C) dont les volumes d'élution correspondent à des masses moléculaires apparentes supérieures à celle de la calcitonine synthétique monomère marquée, et que la teneur en hormone monomère est faible. Par contre, après traitement à l'urée 8 M (fig. (B)), les pics B et C diminuent fortement et il y a apparition d'une grande quantité de calcitonine immunoréactive s'élevant dans le même volume que le monomère marqué (pic D). La figure (C) montre qu'après traitement par la guanidine 6 M-DTT une proportion plus importante du pic C a disparu au profit du pic D qui
pic C a disparu au profit du pic D qui a nettement augmenté. Ces deux traitements n'affectent que peu ou pas le pic A, dont le volume d'élution correspond au volume mort de la colonne. Les pics B et C natifs et les pics C et D obtenus après les traitements chimiques possèdent une activité biologique. DISCUSSION. — Dans l'extrait tissulaire, la calcitonine existe sous plusieurs formes de masse moléculaire apparente supérieure à celle de la CT monomère et cette dernière ne représente qu'un faible pourcentage de l'hormone immunoréactive totale. Si ces résultats confirment l'hétérogénéité des formes tissulaires de la
Si ces résultats confirment l'hétérogénéité des formes tissulaires de la CT que nous avions mise en évidence [(l), e] la répartition de ces formes est variable puisque dans les premiers extraits étudiés, la forme monomère représentait environ 80 % de l'activité immunologique totale. Cette différence peut résulter soit de profils variables d'un malade à l'autre, soit du mode de prélèvement, le premier tissu provenant d'une autopsie et le second d'une intervention chirurgicale, au cours de laquelle la manipulation de la thyroïde a pu libérer préférentiellement de l'hormone monomère. Cette hypothèse s'accorde avec le résultat de la séparation chromatographique du sang
s'accorde avec le résultat de la séparation chromatographique du sang veineux thyroïdien (1°) qui, bien que renfermant de nombreuses formes hormonales, contient cependant un pourcentage plus important de la forme monomère que le sang périphérique. Le pic B est dissocié par l'urée 8 M qui provoque la dénaturation des chaînes peptidiques : il est donc constitué principalement par un aggrégat. Cet aggrégat peut soit être constitué par de la calcitonine soit impliquer la participation d'une protéine porteuse spécifique ou non. Le pic C semble plus hétérogène puisqu'il comporte un aggrégat dissocié par l'urée, un polymère dénaturé par le mélange guanidine-DTT
dissocié par l'urée, un polymère dénaturé par le mélange guanidine-DTT et une fraction résiduelle. Les fractions des pics A, B et C qui résistent aux deux traitements chimiques présentent un intérêt particulier. En effet, ces molécules comportent des liaisons peptidiques. Ces fractions pourraient correspondre soit à un ou des précurseurs de l'hormone monomère soit à une liaison de l'hormone ou de ses fragments immunoréactifs à des protéines tissulaires. L'incubation ou la culture de tissus in vitro, en présence de carbone 14 permettrait d'établir l'existence d'un précurseur. C'est ainsi que chez la Truite, Ross et coll. (II) ont montré la présence
la Truite, Ross et coll. (II) ont montré la présence éventuelle d'un précurseur, dont le volume d'élution correspond à celui du dimère. Nous proposons de dénommer le pic A résiduel « grosse calcitonine ». Le pourcentage de ce pic par rapport à ceux des autres formes est faible ; il représente néanmoins, en valeur absolue, une quantité appréciable de calcitonine immunoréactive. Au cours d'expériences préliminaires d'incubation de fragments de cancer médullaire en présence de carbone 14, nous avons constaté que cette « grosse calcitonine » est synthétisée dans la thyroïde, qu'elle joue ou non le rôle de précurseur de l'hormone
qu'elle joue ou non le rôle de précurseur de l'hormone monomère ou de l'une de ses formes de masse moléculaire élevée. Il est intéressant de noter que l'anticorps C 15 utilisé pour le dosage radio-immunologique des échantillons, n'a pas permis de détecter de fragments de masse moléculaire inférieure à celle du monomère; cela ne prouve pas leur absence, puisqu'ils pourraient ne pas être reconnus par cet anticorps, ou se fixer dès leur formation dans la glande sur une protéine par des liaisons peptidiques résistant aux traitements par l'urée et par la guanidine-DTT. Nous avons établi que les pics B et
la guanidine-DTT. Nous avons établi que les pics B et C natifs et les pics C et D obtenus après chacune des réactions de dissociation possédaient l'activité hypocalcémiant de la calcitonine humaine synthétique de référence. Pour les pics B et C natifs, l'activité biologique observée pourrait résulter de la libération in vivo, de l'hormone monomère, non de l'activité propre de la forme de masse moléculaire élevée. CONCLUSION. — La calcitonine élaborée par le cancer médullaire à stroma amyloïde est hétérogène du fait de la formation in situ d'aggrégats et de polymères, qui coexistent avec des formes de poids moléculaires supérieurs