jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
dans la littérature. 2° Spectre ultraviolet (tableau II). TABLEAU II 3,3'-diméthylquercétol (8) B2 Méthanol 257 270 355 254 268 (292) 352 Acétate de sodium 274 319 375 275 318 378 Acétate de sodium + acide borique 254 266 356 254 268 356 Chlorure d'aluminium 266 (272) (300) 368 404 263 (300) 352 410 Chlorure d'aluminium + acide chlorhydrique 266 (274) 297 357 401 263 (300) 356 400 Soude 270 (329) 408 272 (330) 400 Les deux spectres sont extrêmement proches, non seulement par les maximums mais également par les minimums, comme nous avons pu le vérifier sur les courbes du
comme nous avons pu le vérifier sur les courbes du témoin. Tous ces faits nous amènent à penser que B2 est effectivement du 3,3'-diméthylquercétol, dérivé assez rare dans la nature. C'est la première fois, à notre connaissance, qu'il a été isolé dans la famille des Composées. Étude de la bande C. — La bande C est un mélange de plusieurs produits dont un seul, C1, a pu être isolé par chromatographie sur couche mince de gel de silice non activée dans l'hexane/acétone/n-butanol (8/1/1). Son Rf dans ce solvant est de 0,53. Sa fluorescence est brune en lumière ultraviolette. Les réactions
0,53. Sa fluorescence est brune en lumière ultraviolette. Les réactions mentionnées à propos de B2 et le spectre ultraviolet montrent que C1 est un dérivé méthylé du kaempférol, vraisemblablement diméthylé, dont les OH en 3 et 7 sont combinés, les OH en 4' et 5 libres. Ici encore, il s'agit d'un flavonol qui pourrait donc être du 3,7-diméthylkaempférol. On compare les valeurs des Rf et du spectre ultraviolet avec les indications de la littérature : 1° Rf (tableau III). TABLEAU III 3,7-diméthylkaempférol C1 Acide acétique à 15% 0,19 (8) 0,19 Acide acétique à 25 0,45 (8) 0,34 Butanol tertiaire/acide acétique/eau
Acide acétique à 25 0,45 (8) 0,34 Butanol tertiaire/acide acétique/eau (3/1/1 phase supérieure) 0,91 (8) 0,87 (6) 0,83 Benzène/acide acétique/eau (6/7/3 phase supérieure) 0,82 (8) 0,88 2° Spectre ultraviolet (tableau IV). TABLEAU IV 3,7-diméthylkaempférol (8) C1 Méthanol 267 (293) 350 267 (297) 356 Acétate de sodium 260 266 388 267 (295) 370 Acétate de sodium + acide borique 266 348 267 348 Chlorure d'aluminium 276 304 354 400 275 302 345 400 Chlorure d'aluminium + acide chlorhydrique 277 302 348 398 267 302 345 400 Soude 268 (300) 391 272 (295) 394 Les spectres sont voisins. C'est dans l'acétate de
(295) 394 Les spectres sont voisins. C'est dans l'acétate de sodium qu'on observe les plus grandes différences : on peut d'ailleurs remarquer que les valeurs indiquées dans la littérature [(6), (8), (9)] varient, pour la grande longueur d'onde dans l'acétate de sodium, entre 355 et 403 nm. Nous pensons pouvoir conclure que Cl est un 3,7-diméthylkaempférol impur. Ce flavonoïde, assez rare dans la nature, a cependant été identifié chez deux autres Composées, Flourensia cernua (10) et Ambrosia eriocenta (9). III. LES FLAVONOÏDES DE L'EXTRAIT CHLOROFORMIQUE DU G. aphanactis. — L'extrait chloroformique du G. aphanactis est purifié, de la même façon
chloroformique du G. aphanactis est purifié, de la même façon que celui du G. squarrosa. Après chromatographie préparative sur couche mince de gel de silice dans chloroforme/acide acétique (9/1), on met en évidence 4 bandes de fluorescence brune : (a), correspondant à A du G. s.; (b) semblant correspondre à B du G. s. et qui doit être éluée et rechromatographiée sur couche mince de cellulose dans le solvant nitrométhane/benzène/eau (2/3/5 phase supérieure). On prélève le produit migrant au front et appelé bx ; (c) et (d) impures et à peine visibles, qui n'ont pas été analysées. En raison de
peine visibles, qui n'ont pas été analysées. En raison de la petite quantité de plante dont nous disposions, nous avons effectué uniquement une comparaison des Rf sur couche mince de gel de silice de a et du 2-méthylkaempférol du G. squarrosa, de bx et du 3,3'-diméthylquercétol du G. squarrosa dans les solvants benzène/dioxane/acide acétique (90/25/4), chloroforme/acide acétique (9/1), benzène/acétone (9/1), benzène/acétone (3/1), hexane/acétone/n-butanol (8/1/1), benzène/méthyléthylcétone (9/1). L'identité des valeurs obtenues permet d'affirmer que l'extrait chloroformique du G. aphanactis contient, entre autres, du 3-méthylkaempférol et du 3,3'-diméthylquercétol. Séance du 7 février 1977. Avec la collaboration de Mlle Nicole Didry. M. Torck,
1977. Avec la collaboration de Mlle Nicole Didry. M. Torck, M. Pinkas et N. Didry, Comptes rendus, 282, série D, 1976, p. 1453. M. Torck, M. Pinkas, N. Didry et L. Bézanger-Beauquesne, Plantes méd. Phytoth., 10, 1976, p. 188. L. Bézanger-Beauquesne, M. Debray, M. Pinkas et F. Trotin, Comptes rendus, 281, série D, 1975, p. 2025. C. H. Yang, H. D. Braymer, E. L. Murphy, W. Chorney, N. Scully et S. H. Wender, J. org. Chem., 25, 1960, p. 2063. A. G. Valeski, E. Rodriguez, G. VanderVelde et T. J. Mabry, Phytochem., 11, 1972, p. 2821. M. Sakakibara, Dan DiFeo,
Mabry, Phytochem., 11, 1972, p. 2821. M. Sakakibara, Dan DiFeo, N. Nakatani, B. Timmermann et T. J. Mabry, Phytochem., 15, 1976, p. 727. Les valeurs sont celles qu'indique la photocopie d'un spectre ultraviolet envoyé par T. J. Mabry et P. Neuman. W. Herz, B. Fitzhenry et G. D. Anderson, Phytochem., 12, 1973, p. 1181. M. O. Dillon, T. J. Mabry, E. Besson, M. L. Bouillant et J. Chopin, Phytochem., 15, 1976, p. 1085. Université de Lille, Laboratoire de Matière médicale, Faculté de Pharmacie, Rue du Professeur-Laguesse, 59045 Lille Cedex. BIOCHIMIE. — Mise en évidence d'une activité N-acétyl-galactosaminyltransférase au cours du
— Mise en évidence d'une activité N-acétyl-galactosaminyltransférase au cours du lymphome murin YC8. Note de Françoise Raimond-Pironneau, Nicole Achy-Sachot, Maximilienne Turpin et Évelyne Morel, présentée par M. Bernard Halpern. L'activité N-acétyl-galactosaminyltransférase a été étudiée dans les fluides biologiques des Souris Balb/c porteuses du lymphome YC8. Elle augmente au cours de l'évolution de 1 à 30 fois dans les liquides péritonéaux, et de 1 à 10 fois dans les sérums. Elle reste nulle dans les urines. Les conditions optimales d'activité ont été définies. Les résultats suggèrent qu'il existe au cours de la cancérisation, non seulement un accroissement de l'activité enzymatique, mais
la cancérisation, non seulement un accroissement de l'activité enzymatique, mais également une synthèse de nouvelles molécules servant d'accepteurs endogènes pour l'enzyme. The N-acetyl-galactosaminyltransferase activity has been studied in the biological fluids of YC8-lymphoma bearing Balb/c mice. It is enhanced during tumor development from 1 to 30 times in peritoneal fluids and from 1 to 10 times in sera. This activity is nil in urines. Optimal requirements for activity have been determined. Results suggest the existence, during tumor process not only of an enhancement of enzymatic activity, but also of a new molecule synthesis, molecules which are endogenous acceptors for the
new molecule synthesis, molecules which are endogenous acceptors for the enzyme. INTRODUCTION. — Parmi les enzymes impliquées dans la synthèse des glycolipides à la surface de la membrane cellulaire, on a démontré la présence d'une et p-N-acétylgalactosaminyltransférases dans les cellules normales et transformées (1, 2, 4). Jusqu'à présent, il n'a pas été possible de relier la glycosylation de la surface cellulaire et le développement de la tumeur. Pour certaines lignées de cellules murines, on a observé que la transformation s'accompagnait d'une baisse de l'activité N-acétyl-galactosaminyltransférase (1, 2, 4). Par contre, Patt et coll. en étudiant diverses activités glycosyltransférases dans les
Patt et coll. en étudiant diverses activités glycosyltransférases dans les cellules normales et transformées de la lignée Balb/c, n'ont pu démontrer de différences significatives entre les deux types cellulaires (3). Au cours de travaux précédents, concernant l'activité galactosyltransférase, dans les fluides biologiques de Souris Balb/c porteuses du lymphome YC8, nous avons émis l'hypothèse d'une solubilisation d'enzymes membranaires venant de la cellule tumorale dans la circulation de l'hôte (6, C). Dans la présente Note, nous rapportons des résultats préliminaires relatifs à l'activité N-acétyl-galactosaminyltransférase endogène dans les sérums, les liquides péritonéaux et les urines de Souris Balb/c témoins et de Souris Balb/c
les urines de Souris Balb/c témoins et de Souris Balb/c porteuses de la tumeur YC8. MATERIEL ET MÉTHODES. — La tumeur ascitique YC8 a été transmise chez des Souris Balb/c mâles (2 lots de 50 souris, C.N.R.S., Orléans-la-Source) par injection intrapéritonéale de 0,5 ml de suspension cellulaire à 1 .106 cellules/ml. Les ascites tumorales ont été prélevées à des jours variables au cours de l'évolution et centrifugées à 700 g à 4°C afin de séparer les cellules du liquide ascitique (LA). Les sérums des animaux ont été recueillis en même temps (SA). Les urines ont été collectées sur une période
temps (SA). Les urines ont été collectées sur une période de 24 h (UA), les Souris ayant été placées en cage à métabolisme (Médi-Labo). Un lot de 100 animaux témoins nous a fourni des liquides péritonéaux (LN), des sérums (SN) et des urines (UN). L'activité galactosaminyltransférase a été dosée dans les différents milieux sans accepteur exogène. Le milieu d'incubation complet contient, sauf indications contraires : 10 μl de fluide biologique, 10 μl de H2O bidistillée, 10 μl de tampon Tris-HCl, 0,1 M pH 7,0, 5 μl de MnCl2 0,2 M, 5 μl d'UDP-['H]-N-acétyl-galactosamine, d'activité spécifique 13 Ci/mmole (New England Nuclear
5 μl d'UDP-['H]-N-acétyl-galactosamine, d'activité spécifique 13 Ci/mmole (New England Nuclear Corporation) diluée à 6,3 pmole. La réaction est arrêtée après 60 mn d'incubation à 37°C par refroidissement dans un bain de glace et par addition de 10 μl d'EDTA 0,1 M. Des aliquotes de 20 μl de chaque milieu réactionnel ont été disposées sur du papier « Whatman n. 3 ». La chromatographie et la détection de la radioactivité ont été réalisées selon la méthode décrite précédemment (6). TABLEAU 1 Variations de l’activité N-acétyl-galactosaminyltransférase dans les fluides biologiques des Souris Balbc au cours de l’évolution du lymphome YC8. Liquides péritonéaux
Balbc au cours de l’évolution du lymphome YC8. Liquides péritonéaux Sérums Urines c.p.m. e) UDP-N-ac-Gal/mg (b) c.p.m. (") UDP-N-ac-Gal/mg (b) c.p.m. (Q) Témoins 8 0,14 78 0,15 0 3e jour 161 1,17 167 0,29 0 7e jour 644 1,89 480 1,06 0 9e jour 1 280 4,06 643 1,59 0 13e jour 1 632 4,04 1 011 1,60 0 (") Les résultats sont exprimés en c.p.m. pour 5 026 c.p.m. totaux (2,52 pmoles) déposés sur la chromatographie. (b) Les résultats sont exprimés en pmoles d’UDP-N-acétyl-galactosamine transférées par mg de protéines dans la réaction d'incubation. NB. Les expériences ont été réalisées
dans la réaction d'incubation. NB. Les expériences ont été réalisées en double et chaque détermination a été effectuée sur deux aliquotes. Les protéines ont été dosées selon la méthode de Lowry (8) avec le sérum albumine bovine cristallisé comme témoin de référence. RÉSULTATS. — L’activité N-acétyl-galactosaminyltransférase mesurée dans les fluides biologiques des Souris Balb/c augmente au cours de l’évolution de la tumeur YC8 de 1 à 30 fois dans les liquides péritonéaux et de 1 à 10 fois dans les sérums (tableau I). Elle reste nulle dans les urines. TABLEAU II Effet des cations divalents sur l’activité N-acétyl-galactosaminyltransférase. ",@o d’activité
II Effet des cations divalents sur l’activité N-acétyl-galactosaminyltransférase. ",@o d’activité Milieu + Mn + 100 Milieu sans cations 14 Milieu + Co + + 22 Milieu + Cd + +, Mg+ +, Ca + + 0 Nous avons recherché les conditions optimales de l’activité N-acétyl-galactosaminyltransférase. L’influence du pH a été déterminée sur un « pool » de liquides d’ascite prélevés le 7e jour après l’injection de la tumeur et sur un « pool » de sérums recueillis au bout de 13 jours (fig. 1). Dans le liquide d’ascite, l’activité présente 2 pH optimaux en tampon Tris-HCl 0,1 M (7,0 et
2 pH optimaux en tampon Tris-HCl 0,1 M (7,0 et 8,0) et un pH optimal de 6,6 en tampon cacodylate de sodium 0,1 M. On retrouve les mêmes optimums pour le sérum, celui de pH 8,0 en tampon Tris-HCl 0,1 M étant toutefois moins net. Fig. 2. — Variations de l’activité N-acétyl-galactosaminyltransférase en fonction du temps d’incubation dans les liquides d’ascite (LA du 7e jour, m ••• a ) et dans les sérums (SA du 13e jour. (0-0). Le milieu contenait du tampon Tris-HCl 0,1 M pH 7,3 et du MnCl2 0,4 M. Les résultats sont exprimés en cpm pour
MnCl2 0,4 M. Les résultats sont exprimés en cpm pour 5 026 cpm totaux (2,52 pmole) déposés sur la chromatographie. Nous avons soumis nos milieux d’incubation à l’action de divers cations divalents (tableau II). Les cations Cd + +, Mg + +, Ca" se sont révélés inhibiteurs de la réaction de transfert tandis que le maximum d’activité est obtenu en présence de Mn + +, avec un optimum pour une concentration de 0,2 M. L’influence du temps d’incubation sur l’activité est montrée dans la figure 2. Dans les liquides d’ascite, l’activité augmente encore après 120 mn, alors que la réaction
l’activité augmente encore après 120 mn, alors que la réaction est maximale au bout de 90 mn en ce qui concerne les sérums. Nous avons déterminé les Km apparents pour l’UDP-N-acétyl-galactosamine dans les liquides d’ascite et les sérums. Dans le premier cas, nous avons trouvé un Km apparent de 0,6.10-6 M, dans le second cas, le Km apparent était de 2,3.10-6 M. CONCLUSION. — Nous avons démontré une très forte augmentation de l’activité N-acétyl-galactosaminyltransférase dans les sérums et les liquides péritonéaux des Souris Balb/c porteuses du lymphome YC8. Cette augmentation liée au développement de la tumeur peut être due non
liée au développement de la tumeur peut être due non seulement à un réel accroissement de l’activité enzymatique mais également à l’apparition dans la circulation de l’hôte de nouvelles molécules servant d’accepteurs endogènes pour l’enzyme. Cette hypothèse va dans le sens de celle que nous avions précédemment émise concernant les galactosyltransférases [(6), C)]. Elle suggère en particulier une solubilisation d’enzymes ou d’accepteurs membranaires venant de la cellule tumorale. (*) Séance du 28 février 1977. (1) R. O. BRADY et P. H. FISHMAN, Biochim. Biophys. Acta, 355, 1974, p. 121. (1) P. T. MORA, R. O. BRADY, R. M. BRADLEY et
P. T. MORA, R. O. BRADY, R. M. BRADLEY et V. W. McFARLAND, Proc. Nat. Acad. Se. (U.S.A.), 63, 1969, p. 1290. (3) P. T. MORA, P. H. FISHMAN, R. H. BASSIN, R. O. BRADY et V. W. McFARLAND, Nature, 245, 1973, p. 226. (") M. F. MELDOLESI, P. H. FISHMAN, S. M. ALOJ, L. D. KOHN et R. O. BRADY, Proc. Nat. Acad. Se. (U.S.A.), 73, 1976, p. 4060. (1) L. M. PATT, G. A. VAN NEST et W. J. GRIMES, Cancer Res., 35, 1975, p. 438. (6) E. MOREL, G. SPIK et J. MONTREUIL, Comptes rendus, 282, série
MOREL, G. SPIK et J. MONTREUIL, Comptes rendus, 282, série D, 1976, p. 317. (1) E. MOREL, N. ACHY-SACHOT, G. SPIK et J. MONTREUIL, FEBS Letters, 69, 1976, p. 171. (8) O. H. LOWRY, N. J. ROSEBROUGH, A. L. FARR et R. J. RANDALL, J. Biol. Chem., 193, 1951, p. 265. Institut d’Immuno-Biologie de l’INSEMT. Laboratoire associé du CNRS n° 143 et Association Claude-Bernard, Hôpital Broussais, 96, rue Didot, 75674 Paris Cedex 14. PHARMACOLOGIE. — Recherches sur l’action antagoniste de l’extrait corticosurrénalien à l’égard de la Prostaglandine E2 (Pg E2). Note (*) de Pham-Huu-Chanh et Pham-Huu-Chanh, transmise par M. Albert
Note (*) de Pham-Huu-Chanh et Pham-Huu-Chanh, transmise par M. Albert Rakoto Ratsimamanga. L’extrait cortico-surrénalien antagonise l’action de la Pg E2 sur la musculature lisse. Cette action est importante; elle pourrait expliquer en partie le mécanisme d’action antihypotensive de l’extrait cortico-surrénalien. Corticoadrenal extract has been shown to antagonize the action of prostaglandin E2 (Pg E2) on smooth muscle: this effect is noteworthy. It could partially elucidate the mechanism of the antihypotensive action of corticoadrenal extract. L’extrait cortico-surrénalien a été utilisé avec succès en thérapeutique pour combattre les hypotensions artérielles de diverses origines [e), e), (3)]. Or, nos précédents travaux ont mis
origines [e), e), (3)]. Or, nos précédents travaux ont mis en évidence le rôle modulateur des Pg dans la neurotransmission adrénergique tant au niveau du cœur qu’au niveau des sinus carotidiens attribuant ainsi aux Pg un rôle important dans l’homéostasie cardiovasculaire [(4) à (3)]. L'objet de nos présentes recherches est d'étudier l'interférence de l'extrait cortico-surrénalien avec les prostaglandines afin de chercher à dégager le mécanisme d'action de l'extrait cortico-surrénalien. TABLEAU 1 Contraction (exprimée en millimètres) de la musculature lisse sous l'action des doses cumulatives de Prostaglandine E2 en absence (témoins) et en présence de différentes concentrations (U. ml-1) d'extrait cortico-surrénalien
et en présence de différentes concentrations (U. ml-1) d'extrait cortico-surrénalien Extrait cortico-surrénalien (U. ml-1) Prostaglandine E2 (ng) Témoins 18,7 12,5 8 6,25 5 37 ± 5 0 14 ± 4 24 ± 8 29 ± 12 10 64 ± 14 0 24 ± 6 48 ± 16 55 ± 14 15 90 ± 8 11 ± 2 46 ± 7 65 ± 15 76 ± 12 20 108 + 9 22 ± 4 56 ± 8 80 ± 14 88 ± 16 25 123 ± 9 30 ± 1 64 ± 6 93 ± 25 96 ± 17 30 135
± 6 93 ± 25 96 ± 17 30 135 ± 9 40 ± 5 74 ± 7 102 ± 26 107 ± 19 35 143 ± 10 48 ± 5 87 ± 13 109 ± 19 118 ± 17 m + erreur standard (n = 7). MATÉRIEL ET MÉTHODES. — Pour nos recherches, nous avons utilisé un extrait aqueux cortico-surrénalien débarrassé de ses protéines. Celui-ci ne contient ni adrénaline, ni histamine. Il ne provoque pas de choc protéique (8). Le titrage de cet extrait se fait selon la méthode de Bomskov et Bahnsen modifiée : 24 unités correspondent à
de Bomskov et Bahnsen modifiée : 24 unités correspondent à la quantité d'extrait corticosurrénalien capable d'assurer une survie de 50 % de Rats surrénalectomisés (9). Nos essais ont porté sur le fundus de l'estomac de Rat maintenu en survie dans une solution de Tyrode à 37°C aérée avec du carbogène (95 % O2, 5 % CO2). Le muscle est mis sous une tension de 1 g. Les contractions isotoniques du fundus ont été mesurées à l'aide d'un capteur de tension « Harvard » et enregistrées sur un « Omniscrib Recorder (R) ». On cherche d'abord à tracer les courbes dose-effet
(R) ». On cherche d'abord à tracer les courbes dose-effet pour les doses cumulatives de Prostaglandine E2 puis les déplacements de cette courbe en fonction des doses d'extrait cortico-surrénalien. Le temps de contact de chaque dose d'agoniste avec le muscle lisse est de 90 s: il est de 15 mn quand il s'agit de l'extrait cortico-surrénalien. On calcule les DE50 (dose efficace pour inhiber 50 % l'action contracturante de la Prostaglandine E2) pour chaque dose de Prostaglandine E2 par la méthode des probits. Droite de régression représentant le probit Y en fonction des concentrations d'extrait cortico-surrénalien [x = ln (C/6,25)]
en fonction des concentrations d'extrait cortico-surrénalien [x = ln (C/6,25)] pour chaque dose de Prostaglandine E2. RÉSULTATS EXPÉRIMENTAUX. — L'agoniste, en l'occurrence la Prostaglandine E2, a été utilisé aux doses de 5, 10, 15, 20, 25, 30 et 35 ng. On mesure la contractilité du fundus de l'estomac de Rat et l'on détermine les inhibitions de ces contractilités sous l'action de 6,25, 8, 12,5 et 18,7 U.ml-1 d'extrait cortico-surrénalien (tableau I). Les résultats obtenus ont mis en évidence l'antagonisme entre l'extrait cortico-surrénalien et la Prostaglandine E2 au niveau de la musculature lisse : cette action est dépendante des concentrations d'extrait
musculature lisse : cette action est dépendante des concentrations d'extrait cortico-surrénalien utilisées. La figure représente les droites de régression de l'activité anti-Prostaglandine de l'extrait cortico-surrénalien : pourcentages d'inhibition de la contractilité de la musculature lisse pour chaque dose de Prostaglandine E2 en fonction du ln (C/6,25) d'extrait cortico-surrénalien. Les équations de régression ainsi que les DE50 d'extrait cortico-surrénalien pour chaque concentration de Prostaglandine E2 utilisées sont réunies dans le tableau II. Il apparaît ainsi que la DE50 d'extrait cortico-surrénalien pour chaque concentration varie en fonction de la concentration de Prostaglandine E2. DISCUSSION ET CONCLUSION. — Dans les conditions expérimentales adoptées,
E2. DISCUSSION ET CONCLUSION. — Dans les conditions expérimentales adoptées, les expériences réalisées ont mis en évidence l'action antagoniste de l'extrait cortico-surrénalien à l'égard de la Prostaglandine E2 au niveau de la musculature lisse : cette action est importante car elle se manifeste déjà à des concentrations aussi faibles que celle de 6,25 U.ml-1. Par ailleurs, les DE50 d'extrait cortico-surrénalien varient proportionnellement avec des doses croissantes de Prostaglandine E2 utilisées. TABLEAU II DE50 d'extrait cortico-surrénalien (U. ml-1) en fonction des doses de Prostaglandine E2 utilisées. Équation de régression des droites représentant le probit en fonction des concentrations d'extrait cortico-surrénalien [x
représentant le probit en fonction des concentrations d'extrait cortico-surrénalien [x = ln (C/6,25)] pour chaque dose de Prostaglandine E2. Prostaglandine E2 (ng) DE50 (U. ml-1) Équation de régression 5 9,95 Y = 2,17 x + 3,99 10 10,29 Y = 2,41 x + 3,8 15 11,18 Y = 1,86 x + 3,92 20 11,79 Y = 1,55 x + 4,01 25 12,16 Y = 1,36 x + 4.10 30 13,04 Y = 1,25 x + 4.08 35 14.25 Y = 1,23 x + 3.99 La Prostaglandine E2 joue un rôle important dans la régulation de la pression artérielle : elle
important dans la régulation de la pression artérielle : elle est un puissant vasodilatateur périphérique, elle s'oppose aux actions vasoconstrictives et natriuriques des hormones pressives et freinne la libération de la NA des terminaisons nerveuses sympathiques [(10), (11), (12)]. L'inhibition de l'activité de la Prostaglandine E2 permettrait aux hormones pressives et au système nerveux sympathique de manifester leur action. Par ailleurs, nous avons montré que l'extrait cortico-surrénalien inhibe la captation de la NA par le cœur chez les animaux soumis à une hémorragie sévère (résultats inédits). Ces deux manifestations de l'activité pharmacologique de l'extrait cortico-surrénalien se complètent et contribuent à
l'activité pharmacologique de l'extrait cortico-surrénalien se complètent et contribuent à expliquer du moins en partie son mécanisme d'action dans la thérapeutique de l'hypotension faisant suite à des chocs hémorragiques ou traumatiques et dans l'asthénie [(2), (3), (13), (14)]. L'extrait cortico-surrénalien utilisé comporte en dehors des corticoïdes (corticostérone, 11-dehydrocorticostérone, 11-dehydro-17-hydrocorticostérone, 17-hydroxycorticostérone, 11-desoxycorticostérone, 11-desoxy-17-hydroxycorticostérone) de l'aldosterone, des fractions amorphes et des corps indéterminés [(8), (14), (15), (16)]. Dans l'état actuel de nos connaissances, le ou les responsables des activités pharmacologiques et cliniques de l'extrait cortico-surrénalien n'ont pas été encore identifiés. La responsabilité de chacun de ses constituants dans l'activité anti-Prostaglandine de l'extrait
de chacun de ses constituants dans l'activité anti-Prostaglandine de l'extrait cortico-surrénalien n'ont pas été encore identifiés. La Prostaglandine E2 et l'extrait cortico-surrénalien ont été gracieusement mis à notre disposition respectivement par le Dr. John Pike, Upjohn Co. Kalamazoo (U.S.A.) et par Mme M. Laroche, P.D.G. des Laboratoires Laroche-Navarron, Paris, France. Séance du 14 février 1977. B. POMME, R. PLANCHE et J. GIRARD, Thérapie, 16, 1971, p. 798. R. DUNET et M. HANUS, Le Progrès médical, 95, 1967, p. 589. J. GAMACHE, Médecine Praticienne, 1974, p. 546. PHAM-HUU-CHANH, M. JUNSTAD et A. WENNMALM, Acta Physiol. Scand., 86, 1972, p. 589. PHAM-HUU-CHANH