jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
nous avons identifiées dans le cerveau et plus particulièrement dans le protocérébron, nous envisagerons, dans cette Note, uniquement celles des globuli I. Nous les appellerons CNS I. Chez les Julidae et plus particulièrement chez les Schizophyllinae ces cellules sont observables à tout moment, aussi bien chez les larves sexuées que chez les adultes et les intercalaires. Elles retiennent énergiquement la fuchsine paraldéhyde (FP + +) ou l'hématoxyline chromique (Hcr + +). Chez les Polydesmidae, les Strongylosomidae, les Platyrrhacidae, contrairement aux Julidae, les CNS 1 ne sont pas facilement décelables après coloration à la fuchsine paraldéhyde. L'azan par contre les colore
coloration à la fuchsine paraldéhyde. L'azan par contre les colore dans les tons rouges. Chez le Platyrrhacidae examiné les observations sont particulièrement rendues difficiles par la présence de nombreux globules sanguins d'infiltration qu'il importe de ne pas confondre avec des cellules neurosécrétrices (cf. (6), p. 156-158). L'organe de Gabe y occupe le même emplacement que chez les Polydesmidae et les Strongylosomidae [(6), (9)]. Chez les Lysiopetalidae, les CNS 1 sont aisément mises en évidence comme chez les Schizophyllinae; elles retiennent énergiquement la fuchsine paraldéhyde ou l'hématoxyline chromique. Chez les Spirostreptidae, des CNS I, peu nombreuses, ont pu être décelées chez
des CNS I, peu nombreuses, ont pu être décelées chez des exemplaires âgés d'Orthoporus punctatissimus. Enfin chez les Spirobolida, parmi les six représentants des trois familles étudiées, ce sont les plus grands exemplaires de Rhinocricus cf. guadeloupensis qui nous ont fourni les images les plus belles et les plus démonstratives de l'existence des CNS I. DISCUSSION. — Lorsque les globuli I sont absents ou difficilement identifiables, il y a lieu de noter que l'organe neural peut servir de repère pour localiser les CNS I. Cet organe a été décrit par nous (6) chez les Julidae sous le nom d'« îlot
nous (6) chez les Julidae sous le nom d'« îlot intraglobulaire », puis presque simultanément par C. Junqua (10), ensuite par L. Juberthie-Jupeau (11) et par M. Nguen Duy [(4), (12)], L'organe neural existe également chez les Spirostreptida, les Spirobolida et les Nematophora étudiés dans cette Note. Chez tous les Diplopodes examinés par nous, les organes neuraux sont toujours en relation de voisinage avec les globuli I et présentent par ailleurs des structures colorables à la fuchsine paraldéhyde ou à l'hématoxyline chromique. De ces rapports de voisinage il est permis de déduire que les cellules neurosécrétrices B et B' (4)
de déduire que les cellules neurosécrétrices B et B' (4) du Penicillata Polyxenus sont homologues des CNS I des Julidae. De l'ensemble des observations faites dans les divers genres, familles et ordres nous sommes conduit à admettre un plan d'organisation commun à tous les Diplopodes: cellules neurosécrétrices des globuli I — nerf (NOG) — organe neurohémal (organe de Gabe). Chez les Julidae il a été clairement observé et démontré par nous (6) qu'au moins certains des axones des CNS I constituent partiellement ou totalement le nerf NOG extracérébral qui relie le protocérébrum à l'organe de Gabe. Chez les Schizophyllinae, des
le protocérébrum à l'organe de Gabe. Chez les Schizophyllinae, des examens ultérieurs, tant sur coupes semi-fines qu'ultra-fines (F. Sahli et J. Petit, inédit) ont confirmé ces observations. Bien que jusqu'à présent des images démonstratives soient limitées aux Julidae, il est pensable que nos données peuvent être généralisées à l'ensemble des Diplopodes. Le trajet intracérébral des axones des CNS I a été décrit ailleurs (6). Notons que M. Gabe (13) a manifestement confondu, au moins en partie, le trajet réel des axones de la « voie neurosécrétrice protocéphalique » avec celui d'une voie différente, la « TR 4 » (6): sa
d'une voie différente, la « TR 4 » (6): sa figure 156 (13) ne laisse aucun doute à ce sujet. Cette voie TR 4 a été signalée par nous chez les Iulidae, Blaniulidae, Polydesmidae et Strongylosomidae. Nous l'avons également mise en évidence chez les Nematophora, les Platyrrhacidae, les Spirobolida et les Spirostreptida. Quant à l'organe neurohémal, point d'aboutissement du nerf NOG, que nous avons appelé « organe de Gabe », il est présent chez tous les Diplopodes examinés dans cette Note et notamment chez les Spirobolida et les Spirostreptida : chez ces derniers son emplacement rappelle celui des Iulidae. Cette
chez ces derniers son emplacement rappelle celui des Iulidae. Cette formation n'est jamais une « glande » mais toujours un organe neurohémal simple dépourvu de cellules sécrétrices propres et, avec les méthodes utilisées, on y observe, fréquemment et grosso modo, les deux types classiques de produits de neurosécrétion. Si l'on en juge par la description et par les figures des auteurs, on retrouve chez les Chilopodes des cellules neurosécrétrices protocérébrales qui pourraient être les homologues des CNS 1 des Diplopodes. Chez les Lithobiomorphes, les « cellules neurosécrétiques antérieures des lobes frontaux » occupent une position comparable à celles de nos
frontaux » occupent une position comparable à celles de nos CNS 1 et le trajet intracérébral du nerf de la glande cérébrale rappelle celui de notre NOG intracérébral. Chez les Scutigéromorphes il existe des cellules neurosécrétrices au voisinage du globulus 1a de Holmgren (11) et entre les 1a et 1b. Enfin chez les Geophilomorphes, de par leur position, les cellules neurosécrétrices « craniales » (cellules neurosécrétrices antérieures) de A. Ernst (5) pourraient être les homologues des CNS 1. Il se pourrait donc qu'un plan d'organisation assez voisin de celui des Diplopodes, du moins pour certaines cellules neurosécrétrices protocérébrales, existe chez
Diplopodes, du moins pour certaines cellules neurosécrétrices protocérébrales, existe chez les Chilopodes : nous tenons à attirer l'attention des spécialistes de ce groupe sur ce point. Séance du 20 décembre 1976. M. GABE, Comptes rendus, 239, 1954, p. 828. V. K. K. PRABHU, Mem. Soc. Endocr., 12, 1962, p. 417-420. M. GERSCH, Verh. dtsch. zool. Ges. Frankfurt a. M., 22, 1958, p. 40-76. M. NGUYEN Duy, Thèse Sc., Paris VI, n° AO 8186, 1973, 148 p. F. SAHLI, Comptes rendus, 246, 1958, p. 470. F. SAHLI, Thèse Sc., Dijon, n° 94, 1966, 226 p. Ce Platyrrhacidae sera décrit ultérieurement par
94, 1966, 226 p. Ce Platyrrhacidae sera décrit ultérieurement par le Dr. C. A. W. Jeekel qui a également déterminé les Spirostreptida et Spirobolida récoltés par nous lors d'une mission aux Antilles. Des observations en microscopie électronique (F. Sahli et J. Petit inédit) ont montré que, d'une façon générale, ce que nous considérons en microscopie photonique comme étant des éléments sanguins d'infiltration en sont effectivement. F. SAHLI, Comptes rendus, 254, 1962, p. 1498. C. JUNQUA, Mém. Mus. Hist. nat., Paris, 43, 1966, p. 1-124. L. JUBERTHIE-JUPEAU, Comptes rendus, 264, série D, 1967, p. 89. M. NGUYEN Duy, Symp. zool. Soc.
D, 1967, p. 89. M. NGUYEN Duy, Symp. zool. Soc. Lond., 32, 1974, p. 211-215. M. GABE, Neurosécrétion, Gauthier-Villars, Paris, 1967, 1091 p. F. SAHLI et J. PETIT, Bull. Soc. zool. Fr., 100, 1975, p. 521-529. Comme chez les Iulidae, il se trouve en position postéro-ventrale au voisinage de faisceaux trachéens. H. SCHEFFEL, Zoll. Jb. Anat., 79, 1961, p. 529-556. R. JOLY, Thèse Sc., Lille, n° 132, 1965, 110 p. C. JAMAULT, Diplôme E.A., B.A., Amiens, 1974, 34 p. Le 1a de Holmgren est appelé IIa, à tort ou à raison, par Fahlander. A. ERNST, Z. wiss. Zool., 182, 1971,
raison, par Fahlander. A. ERNST, Z. wiss. Zool., 182, 1971, p. 62-130. Elles forment un complexe qui correspond au complexe du globulus appelé IIa, à tort ou à raison, par Fahlander. Laboratoire de Biologie animale et générale, Faculté des Sciences de la Vie et de l'Environnement, 6, boulevard Gabriel, 21000 Dijon, PHYSIOLOGIE. — Vitesse de la dégradation irréversible in vivo de la L-thréonine libre au cours de la carence en lysine. Note de Georges Wellers, présentée par M. Maurice Fontaine. Chez les Rats adultes carencés en L-Lysine, la vitesse de la dégradation irréversible de la L-thréonine libre est égale à
la dégradation irréversible de la L-thréonine libre est égale à 1,60 mmol/24 h/kg calculée pour 1 mmol/kg administré. Cette vitesse est de 23 p. 100 plus lente que celle déterminée chez les animaux non carencés en lysine. Ce phénomène peut expliquer, au moins en partie, le fait de la résistance paradoxale du Rat adulte à la carence en lysine. In adult fully grown rats deficient in L-Lysine, the speed of the irreversible degradation of free L-threonine equals 1.60 mmoles/24 h/kg as calculated for 1 mmol/kg administered. This speed is 23 per cent slower than that determined in non lysine deficient
per cent slower than that determined in non lysine deficient animals. This fact explains at least partially, the paradoxical resistance of the adult rat to the lysine deficiency. Nous avons montré précédemment que la carence en lysine s'accompagne chez le Rat adulte d'un bouleversement dans la composition des « pools » des acides aminés libres des tissus. Le résultat le plus notable consiste dans le fait que, par rapport aux animaux nourris normalement, la carence en lysine provoque une chute de la teneur en L-thréonine des tissus et du corps entier des Rats, chute plus considérable que celle de la
entier des Rats, chute plus considérable que celle de la lysine elle-même. De cette façon, il semble que c'est la baisse de la teneur en thréonine qui soit le facteur limitant de la synthèse des protéines chez les animaux carencés en lysine. Étant donné que le Rat adulte manifeste une grande résistance à la carence en lysine, il paraît intéressant de déterminer la vitesse de la destruction de la thréonine lors de cette carence. C'est à cette étude qu'est consacrée la présente recherche. L'expérience est conduite selon le procédé décrit précédemment et qui consiste à déterminer d'une part les bilans
précédemment et qui consiste à déterminer d'une part les bilans azotés en fonction des doses décroissantes de L-thréonine administrée en même temps que tous les autres acides aminés essentiels et d'autre part en fonction des doses choisies de L-thréonine administrée 6 h avant les autres acides aminés essentiels. Dans le premier cas on obtient les « graphiques de référence » des bilans d'azote en fonction de la dose de L-thréonine et dans le second cas les bilans azotés qui correspondent à la quantité de L-thréonine qui reste encore intacte 6 h après son administration en l'absence des autres acides aminés
h après son administration en l'absence des autres acides aminés essentiels. En rapportant sur les « graphiques de référence » les résultats obtenus dans le second cas, on détermine les quantités de L-thréonine détruites au bout de 6 h. Les animaux d'expérience sont des Rats adultes males de race Wistar pesant entre 250 et 380 g, nourris à volonté pendant 6 jours avec un régime synthétique analogue à celui décrit précédemment [e), e)] (régime complet), mais privé seulement de lysine. Pendant les 24 h suivantes les animaux ont à leur disposition le « régime n° 1 » [e), e)] privé
disposition le « régime n° 1 » [e), e)] privé de tout nutriment azoté et ce dernier reste à leur disposition pendant la période suivante de 3 jours de l'expérience. Puis les animaux sont divisés en 5 lots. Chaque animal est placé dans une cage à métabolisme individuel et ses urines sont recueillies pendant 3 jours consécutifs. Les animaux des 3 premiers lots servent à déterminer les « bilans urinaires » d'azote en fonction de la dose de L-thréonine administrée en même temps que 8 autres acides aminés essentiels à l'exclusion de la lysine « régime SThrLys ». Par contre
l'exclusion de la lysine « régime SThrLys ». Par contre les animaux des lots IV et V servent à déterminer les « bilans urinaires » azotés après l'administration de 2 doses différentes de L-thréonine 6 h avant l'administration du régime SThrLys. De cette façon tous les animaux se trouvent privés de lysine pendant 9 jours qui comptent 6 jours de période préexpérimentale et 3 jours de période expérimentale. Pratiquement, tous les animaux reçoivent par sonde gastrique à 9 h 30 et 10 h 30 une quantité proportionnelle à leur poids d'un mélange de glucides, lipides, vitamines, poudre de cellulose, acide
d'un mélange de glucides, lipides, vitamines, poudre de cellulose, acide glutamique et glycine (régime n° 3, sans acides aminés essentiels) [e), e)]. Les animaux du lot IV reçoivent à 10 h 30 la L-thréonine à la dose de 100 mg/kg et ceux du lot V 50 mg/kg en solution aqueuse. TABLEAU Bilan d'azote chez les Rats carencés en lysine selon les doses et le mode d'administration de la L-thréonine (Erreur statistique calculée avec seuil de sécurité de 0,05) Animaux Azote Variations Azote total du poids administré Azote urinaire Bilans Nombre (g/24 h/kg) (g/24 h/kg) (g/24 h/kg) (g/24 h/kg) Lot I
(g/24 h/kg) (g/24 h/kg) (g/24 h/kg) (g/24 h/kg) Lot I : 120 mg/kg de L-thréonine administrée en même temps que 8 autres acides aminés essentiels 22 -6,53 ± 8,32 1,260 ± 0,008 1,033 ± 0,031 +0,227 ±0,032 Lot II : 60 mg/kg de L-thréonine administrée en même temps que 8 autres acides aminés essentiels 42 -4,30 ± 2,42 1,250 ± 0,010 1,066 ± 0,024 +0,184 ±0,024 Lot III : 30 mg/kg de L-thréonine administrée en même temps que 8 autres acides aminés essentiels 35 —2,84 ± 1,52 1,237 ± 0,008 1,134 ± 0,020 +0,103 ±0,023 Lot IV : 100 mg/kg
1,134 ± 0,020 +0,103 ±0,023 Lot IV : 100 mg/kg de L-thréonine administrée 6 h avant les 8 autres acides aminés essentiels 35 -4,10 2,52 1,271 ± 0,005 1,086 ± 0,024 +0,185 ±0,024 Lot V : 50 mg/kg de L-thréonine administrée 6 h avant les 8 autres acides aminés essentiels 24 ................. -4,15 ± 2,67 1,279 ± 0,006 1,174 ± 0,049 +0,105 ±0,049 À 15 h 30 et à 16 h 30 les animaux des lots I, II, III reçoivent par sonde gastrique le « régime SThrLys » en quantité proportionnelle à leur poids et en même temps des solutions
proportionnelle à leur poids et en même temps des solutions de L-thréonine de telle façon que ceux du lot I en reçoivent 120 mg/kg, ceux du lot II 60 mg/kg et ceux du lot III 30 mg/kg. Au bout de 3 jours d'expérience, on procède aux dosages de l'azote urinaire et on établit les « bilans urinaires » de chaque animal. Les résultats obtenus figurent au tableau et sur la figure où sont reproduits également les résultats obtenus précédemment (4) et dans des conditions analogues chez les animaux témoins ne subissant pas de carence en lysine. Il ressort de ces
subissant pas de carence en lysine. Il ressort de ces résultats que les bilans des animaux du lot IV ayant reçu 100 mg/kg de L-thréonine 6 h avant les autres acides aminés essentiels sont identiques à ceux des animaux du lot II ayant reçu 60 mg/kg de L-thréonine simultanément avec les autres acides aminés essentiels. Ainsi en 6 h, 40 mg/kg de L-thréonine ont été détruits ou 160 mg/24 h/kg. D'autre part, les bilans des animaux du lot V ayant reçu 50 mg/kg de L-thréonine 6 h avant le « régime SThrLys » sont identiques à ceux des animaux du
régime SThrLys » sont identiques à ceux des animaux du lot III ayant reçu 30 mg/kg de L-thréonine en même temps que le « régime SThrLys ». Dans ce cas la destruction est de 20 mg/kg en 6 h ou 80 mg/24 h/kg. La dégradation des acides aminés étant un processus enzymatique, la vitesse de la réaction dépend de la concentration du substrat et de celle du système enzymatique. Dans notre expérience, la concentration du substrat varie suivant la quantité d'acide aminé administré, tandis qu'il y a tout lieu de penser que la concentration du système enzymatique reste constante. C'est
penser que la concentration du système enzymatique reste constante. C'est pour nous en rendre compte, que nous avons fait varier du simple au double les quantités de L-thréonine administrées aux animaux des lots IV et V. En effet, les bilans des animaux du lot IV correspondent à 60 mg/kg de L-thréonine et ceux du lot V à 30 mg/kg. La concordance est donc parfaite e). Bilans azotés en fonction de la dose de L-thréonine administrée. « T », animaux témoins; « C », animaux carencés en lysine; en abscisse les doses en milligrammes et en ordonnée, les bilans en milligrammes
doses en milligrammes et en ordonnée, les bilans en milligrammes par 24 h par kilogramme; les flèches indiquent les points qui correspondent aux bilans des lots IV et V. Il est logique de calculer les résultats obtenus par rapport à une unité de concentration de substrat, telle par exemple, 1 mmol/kg de L-thréonine administrée. Ainsi, dans le cas du lot IV la quantité de L-thréonine administrée est de 0,839 mmol/kg, la quantité détruite en 6 h est de 0,336 mmol/kg et cette dernière valeur devient égale à 0,503 mmol/6 h/kg par rapport à 1 mmol/kg administré où 1,60 mmol/24 h/kg.
par rapport à 1 mmol/kg administré où 1,60 mmol/24 h/kg. Dans le cas du lot V la quantité de L-thréonine administrée est de 0,420 mmol/kg, celle détruite en 6 h est de 0,168 mmol/kg et donc cette dernière valeur calculée par rapport à 1 mmol/kg devient égale à 0,400 ou 1,60 mmol/24 h/kg. Cette vitesse de destruction de la L-thréonine chez les animaux carencés en lysine est nettement plus lente que celle observée chez les animaux témoins auxquels la L-thréonine a été administrée avec le régime n° 3. En effet, chez ces derniers la vitesse de la dégradation irréversible calculée
chez ces derniers la vitesse de la dégradation irréversible calculée par rapport à 1 mmol/kg de L-thréonine administrée 6 h avant les autres acides aminés est égale à 0,520 mmol/6 h/kg ou 2,080 mmol/24 h/kg. Ainsi, la vitesse de la dégradation irréversible de la L-thréonine chez les animaux carencés en lysine est égale à 0,77 de celle déterminée chez les animaux non carencés en lysine. Elle est donc de 23 p. 100 plus lente. Il nous paraît probable que ce ralentissement concerne également d'autres acides aminés essentiels. De cette façon la résistance paradoxale des Rats adultes à la carence en
la résistance paradoxale des Rats adultes à la carence en lysine peut trouver une explication satisfaisante. Séance du 20 décembre 1976. G. WELLERS et J. CHEVAN, C.R. Soc. Biol., 167, 1973, p. 1548. G. WELLERS, Arch. Se. Physiol., 23, 1969, p. 199. G. WELLERS et J. CHEVAN. Ann. Nutr. Alim., 28, 1974, p. 49. G. WELLERS, Comptes rendus, 267, série D, 1968. p. 1023. G. WELLERS, Biomedicine, 22, 1975, p. 320-327. Département de Physiologie, U.E.R. biomédicale, 45, rue des Saints-Pères, 75270 Paris Cedex 06. PHYSIOLOGIE. — Ingestion spontanée des protéines chez le Rat en fonction de la répartition glucido-lipidique de
chez le Rat en fonction de la répartition glucido-lipidique de son régime. Note de François Piquard, Adrien Schaefer et Pascal Haberey, présentée par M. Maurice Fontaine. On propose à des Rats, à volonté mais séparément, des protéines d'une part et un mélange glucido-lipidique d'autre part. L'augmentation de la teneur en lipides du mélange entraîne celle de l'ingestion spontanée de protéines. Rats were offered proteins and mixture of carbohydrates and lipids presented in two separate pots. Protein intake increases when the lipid content of the mixture is increased. Alors que la notion de besoin en protéines et notamment en acides aminés
notion de besoin en protéines et notamment en acides aminés indispensables est désormais classique, les mécanismes par lesquels l'organisme est conduit à assurer leur couverture sont encore sujets à controverses. L'idée d'une régulation de l'ingestion des protéines indépendante de celle de l'ingestion des calories a été souvent envisagée [(2) à (5)]. Or, les protéines peuvent participer à la fourniture d'énergie, et leur utilisation dépend du complément calorique qui les accompagne dans la ration (6). Une telle indépendance ne saurait donc être totale. Et il est vrai, par exemple, que, sauf au cours de la gestation (5), le Rat ne compense
au cours de la gestation (5), le Rat ne compense pas l'appauvrissement en protéines de son régime en augmentant sa prise alimentaire [C), (8)]. Notre but dans ce travail est d'éprouver les limites de cette indépendance. A cet égard, c'est surtout l'influence sur la prise alimentaire de la qualité et de la quantité des protéines dans une diète qui a été étudiée jusqu'à présent. Nous nous sommes ici attachés, au contraire, à mesurer celle de la composition du complément lipido-glucidique. PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL. — Dans une première expérience, 12 rats Sprague Dawley, pesant environ 280 g, ont le choix entre des
Dawley, pesant environ 280 g, ont le choix entre des préparations alimentaires de glucides, de protides et de lipides, réalisées au laboratoire, sous forme de gels d'agar (9). Les valeurs caloriques sont de 1,12, 0.76 et 2.16 kcal/g de glucides, de protides et de lipides, respectivement. Dans une seconde expérience et qui n'a pas été réalisée à la même période, des Rats Sprague Dawley de même poids sont nourris avec des aliments présentés de la même façon, sous forme de gels d'agar. Mais ils ont, cette fois, le choix entre les protides, identiques à ceux de la première expérience, et
les protides, identiques à ceux de la première expérience, et un mélange de glucides et de lipides à des taux variables. On présente, à 5 groupes de 5 rats, 5 mélanges dont la valeur calorique est toujours de 1.1 kcal/g et dont les répartitions caloriques sont les suivantes, exprimées en pour-cent : Glucides .............. 100 90 50 10 0 Lipides ............... 0 10 50 90 100 Les animaux sont placés dans une alternance de 12 h d'obscurité et de 12 h de lumière et à 25 ± 2°C. Ils reçoivent une alimentation industrielle pour Rats jusqu'au début de l'expérience. Le
une alimentation industrielle pour Rats jusqu'au début de l'expérience. Le régime expérimental leur est alors donné 4 jours au moins avant qu'on ne suive, pendant 2 semaines, leurs poids et leur prise alimentaire. L'eau leur est offerte à volonté. RÉSULTATS. — La figure 1 montre les évolutions pondérales et les valeurs cumulées des prises alimentaires, dans les 6 groupes expérimentaux, portées en fonction du temps. L'analyse de la variance ne permet pas de déceler une différence significative entre les prises de poids des différents groupes. L'allure linéaire des graphiques correspondant aux prises alimentaires (matérialisée par la droite de régression des
aux prises alimentaires (matérialisée par la droite de régression des valeurs cumulées) indique une grande régularité dans chacune des prises alimentaires quotidiennes et conduit à suggérer la possibilité d'une régulation séparée de chacune d'entre elles. Dans les 5 expériences, avec le mélange glucido-lipidique, l'amplitude des prises du mélange et des protéines varie beaucoup; mais, dans les 5 cas, on aboutit à une prise énergétique totale constante d'environ 72 kcal/jour (extrêmes : 68 et 74 kcal, différences entre groupes non significatives). Notons pourtant que ces prises totales sont significativement inférieures (F — 29, p < 0,01) à celle observée en libre
— 29, p < 0,01) à celle observée en libre choix. Fig. 1. — Valeurs cumulées des prises alimentaires en fonction du temps, dans 6 groupes expérimentaux différents 1 groupe en choix libre; 5 groupes en choix imposé. Les variations de l'amplitude de la prise protéique en fonction de la proportion de lipides dans le mélange sont illustrées sur la figure 2. La prise protidique quotidienne moyenne est la plus élevée avec la teneur de 90 % de lipides dans le mélange (les différences significatives sont indiquées dans la légende de la figure.) Pour ce qui concerne le groupe de
de la figure.) Pour ce qui concerne le groupe de libre choix, le pourcentage des calories d'origine lipidique spontanément choisies représente 15 ± 6% de l'ensemble des prises glucidique et lipidique. La prise totale est plus élevée (F = 4,35, p < 0,05) que dans les groupes 0 et 10 %. DISCUSSION. — Notre but ici est de discuter les variations qui surviennent dans la prise du mélange glucido-lipidique et des protéines en fonction de la teneur en lipides du mélange. L'égalité des prises caloriques totales, dans les 5 groupes en choix double, s'accorde avec l'existence d'une régulation quantitative de