jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
isolé de Cobaye (1). Note (*) de France Tazieff-Depierre, Marc Choucavy et Danièle Goudou, présentée par M. Jacques Tréfouël. L'iléon de Cobaye isolé mis en contact avec de la toxine II extraite de l'Anemonia sulcata sécrète non seulement un surplus d'acétylcholine mais aussi de la sérotonine. Nous avons conclu que l'action spasmogène de cette toxine provient de l'hypersécrétion de ces deux transmetteurs. When the Guinea-Pig isolated ileum is treated with the Toxin II from Anemonia sulcata, it releases not only acetylcholine but also serotonin. These transmitters are both involved in the spasmogenic action of the toxin. Nous avons montré antérieurement
the spasmogenic action of the toxin. Nous avons montré antérieurement que le mode d'action des toxines isolées de l'Anémone de Mer (Anemonia sulcata : TH ASU) s'apparente à celui des toxines extraites du venin de Scorpion (Androctonus australis). Action de la TH ASU sur l'iléon isolé de cobaye (fig. 1, 2, 3, 4 et 6). Fig. 1. — Action du sulfate d'atropine (Atr) sur les effets de la TH ASU. A, témoin; B. atropine ajoutée avant la TH ASU. Nous avions trouvé que dans les deux cas, leurs effets spasmogènes sur l'iléon isolé de Cobaye pouvaient être expliqués par la
sur l'iléon isolé de Cobaye pouvaient être expliqués par la sécrétion d'acétylcholine qu'elles provoquent. Cependant, la protection exercée par l'atropine vis-à-vis de la TH ASU n'est que de faible durée le spasme initial est complètement supprimé mais l'activité automatique est seulement retardée (fig. 1). Nous avons donc poursuivi nos expériences avec la toxine TH ASU qui se montre la plus active des toxines (2) isolées de cette Anémone. Celle que nous avons utilisée dans ce travail a été purifiée par G. Wunderer (4). Nous avions constaté que l'iléon désensibilisé à la sérotonine par de fortes doses de ce même médiateur
la sérotonine par de fortes doses de ce même médiateur répondait toujours à la TH ASU (fig. 2) et nous en avions conclu que celui-ci n'intervenait pas dans les effets pharmacologiques de cette toxine (2). Cependant, ultérieurement, nous avons observé qu'une forte dose de sérotonine arrêtait complètement l'activité déclenchée par la TH ASU quand elle était ajoutée après que la toxine ait déclenché ses effets (fig. 3). Nous en avons déduit que la sérotonine était peut-être sécrétée plus tardivement que l'acétylcholine. Nous avons donc renouvelé nos expériences en supprimant l'effet de l'acétylcholine par l'atropine et en recherchant si dans ces
de l'acétylcholine par l'atropine et en recherchant si dans ces conditions l'activité tardive qui se développe après atropine pouvait être supprimée par l'injection d'une forte dose préventive de sérotonine. Fig. 2. — Action du sulfate double de créatinine et de sérotonine (Ser) ajouté à une dose désensibilisante à elle-même sur les effets de la TH. Fig. 3. — Même dose de sérotonine (Ser) mais ajoutée après la toxine. Effectivement, nous avons constaté que si l'iléon est traité par l'atropine avant l'injection désensibilisante à elle-même de la sérotonine, l'activité automatique déclenchée par la TH ASU est supprimée (fig. 4). Cela pourrait
par la TH ASU est supprimée (fig. 4). Cela pourrait donc signifier que la sérotonine est libérée tardivement et plus durablement que l'acétylcholine. Si ces conclusions sont exactes, on doit pouvoir supprimer la sécrétion exagérée mais fugace d'acétylcholine sans antagoniser l'activité durable déclenchée par la TH ASU. Nous avons utilisé les propriétés de l'hémicholinium (HC3) de s'opposer à la synthèse de la ACh (5) pour éprouver cette hypothèse. On voit que suivant les données classiques (6) la sécrétion de la ACh est fortement diminuée (fig. 5). Celle provoquée par la TH ASU est réduite mais non supprimée, elle est de
TH ASU est réduite mais non supprimée, elle est de l'ordre d'un témoin normal. Dosages de l'acétylcholine sécrétée par l'iléon pendant une période de 10 min, exprimés en microgrammes par gramme d'iléon frais. Fig. 5. — Tyr N en milieu Tyrode normal; Tyr + HC3 en milieu Tyrode + Hémicholinium 200 μg/ml, mis en contact 90 min avec l'iléon préalablement au séjour dans le liquide sériné destiné aux dosages. La composition du milieu et la méthode de dosage sont les mêmes que celles utilisées précédemment (2). Fig. 6. — Action de l'hémicholinium (HC3) sur les effets de la toxine. A,
de l'hémicholinium (HC3) sur les effets de la toxine. A, témoin TH. Voir la source de ce document sur le site de l'Académie des sciences. II ASU: B. HCI injecté 90 mn avant la toxine. ACh Acétylcholine (chlorure). Bien que le taux de sécrétion de la ACh soit ramené à la normale par le HC3, les effets de la T.II ASU sur l'ileon de Cobaye ne sont que faiblement diminués par l'hémicholinium (fig. 6). Cela montre bien que la sécrétion exagérée d'acétylcholine provoquée par la T.II ASU n'est pas seule responsable de l'activité déclenchée par la toxine. Comme d'autre part
responsable de l'activité déclenchée par la toxine. Comme d'autre part nous avons montré que l'atropine seule ou la sérotonine seule ne suppriment que partiellement les effets de la T.II ASU alors que la combinaison des deux les abolit complètement, nous pouvons donc conclure que l'action pharmacologique de la T.II ASU sur l'ileon isolé de Cobaye est due à une décharge d'acétylcholine et de sérotonine. Séance du 31 janvier 1977. Ce travail a bénéficié de l'aide de la Direction des Recherches et Moyens d'Essais. F. TAZIEFF-DEPIERRE, M. CHOUCAVY et P. METEZEAU, Comptes rendus, 283, série D, 1976, p. 699. L. BERESS,
Comptes rendus, 283, série D, 1976, p. 699. L. BERESS, R. BERESS et G. WUNDERER. F.E.B.S. Letters, 50. 1975, p. 311. La toxine T.II ASU a été préparée et purifiée par G. Wunderer. F. C. MACINTOSH, F. C. BIRKS et P. B. SASTRY, Nature, 178. 1956. p. 1181. E. S. JOHNSON, Brit. J. Pharmacol., 21, 1963, p. 555. Laboratoire de Pharmacologie, Service de Chimie des Protéines, Institut Pasteur, 28. rue du Docteur-Roux, 75015 Paris. PHARMACOLOGIE. — Étude de l'action de la prostaglandine E2 (Pg E2) sur la biosynthèse et la destinée de la noradrénaline (NA) au niveau du cœur isolé
destinée de la noradrénaline (NA) au niveau du cœur isolé et perfusé de Lapin. Note de Pham-Huu-Chanh, In Sokan et Waltraud Lehmann-Schad, présentée par M. Albert Rakoto Ratsimamanga. Au niveau du cœur isolé et perfusé de Lapin, la Pg E2 aux concentrations variant entre 1.10-8 et 1. 10-4 M n'a manifesté aucune action significative ni sur la biosynthèse, ni sur le métabolisme de la noradrénaline. Par contre, elle inhibe la captation de NA, cette action est toutefois faible. In isolated perfused Rabbit heart. Pg E2 at concentrations ranging from I. 10-8 to I 10-1 M has shown no significant action
10-8 to I 10-1 M has shown no significant action either on the biosynthesis or on the metabolism of NA. But it inhibited NA uptake, nevertheless this action was weak. Dès 1934, von Euler avait signalé que les Pg brutes réduisaient les réponses pressives à l'adrénaline. L'antagonisme entre la NA et les Pg a été aussi mis en évidence sur la micro-circulation et les vaisseaux isolés. Mais selon Weiner et Kaley, l'antagonisme entre les Pg et les catécholamines ne résulte pas d'une sommation d'effets. Au niveau du cœur isolé de Lapin, les Pg E1 et PgE2 inhibent par contre, l'inhibition
Lapin, les Pg E1 et PgE2 inhibent par contre, l'inhibition de la biosynthèse des Pg, la déprime la libération de la NA en réponse à une stimulation nerveuse sympathique. On a alors pensé que les Pg pourraient jouer le rôle de modulateur de la neurotransmission adrénergique et qu'elles participent à l'homéostasie du système cardiovasculaire. Il se pose alors le problème du mécanisme et des sites d'action des Pg sur la neurotransmission adrénergique au niveau du myocarde. Cette série d'expériences a été réalisée dans le but de rechercher si l'effet de la PgE2 sur la libération de la NA en réponse
la PgE2 sur la libération de la NA en réponse à une stimulation nerveuse sympathique ne résulterait pas d'une action de la PgE2 sur la synthèse ou la destinée de la NA. MÉTHODES. — Les expériences ont été réalisées sur des cœurs de Lapin isolés et perfusés à 37°C sous une pression de 60 cm H20 par une solution de Tyrode contenant 20 ng/ml d'acide ascorbique et aérée avec du carbogène (5 % CO2, 95 % O2). BIOSYNTHÈSE DE LA NORADRÉNALINE. — L'étude de la biosynthèse de la NA a été effectuée selon la méthode préconisée par Levitt et coll.
été effectuée selon la méthode préconisée par Levitt et coll. Le cœur a été perfusé avec de la 14C tyrosine (Radiochemical Center Amersham, 483 mCi/mmol) pendant 30 mn. Ensuite on prenait le cœur, on le séchait, le pesait et on l'homogénéisait dans l'acide perchlorique 0,4 N (contenant 0,1 g/ml d'EDTA). La 14C NA extraite a été purifiée par chromatographie. La radioactivité de l'éluat a été déterminée par comptage de 1 ml d'aliquot dans l'« Instagel (R) » dans un spectromètre à scintillation liquide « Tricarb 2450 (R) » « Packard ». DESTINÉE DE LA 14C NA. — La captation et
». DESTINÉE DE LA 14C NA. — La captation et la dégradation métabolique de la 14C NA a été étudiée suivant la méthode de Kopin et coll. CAPTATION DE 14C NA. — On perfusait le cœur avec la 14C NA [L (méthylène 14C) noradrénaline bitartrate, 57 mCi/mmole, du Radiochemical Center Amersham, concentration finale 10 ng/ml] pendant des temps de 2, 4, 6 et 8 minutes. On recueillait le perfusat pendant la durée de l'expérience dans des flacons tarés contenant 0,2 ml de 1 N HCL. A la fin de la perfusion on enlevait le cœur, on extrayait la 14C NA
perfusion on enlevait le cœur, on extrayait la 14C NA et on la purifiait selon la méthode précédemment décrite. La radioactivité de la 14C NA du perfusat et du cœur a été déterminée par spectrométrie à scintillation liquide. On calculait ensuite le rapport (cpm/g de cœur/cpm/ml de perfusat) en fonction du temps de perfusion. MÉTABOLISME DE LA 14C NA. — On perfusait le cœur avec de la 14C NA (concentration finale 20 ng/ml) pendant 15 mn. On recueillait le perfusat toutes les 2 mn pendant la perfusion de 14C NA et pendant les 12 mn suivant l'arrêt de cette perfusion.
et pendant les 12 mn suivant l'arrêt de cette perfusion. On mesurait par spectrométrie à scintillation liquide la radioactivité totale du perfusat et celle de la 14C NA extraite de ce même perfusat après chromatographie. La différence entre ces deux valeurs représente la radioactivité des métabolites totaux de la NA. RÉSULTATS EXPÉRIMENTAUX. — Biosynthèse de la noradrénaline. — La Pg E2, aux concentrations variant entre 1.10-8 et 1. 10-4 M a été perfusée 10 mn avant puis pendant toute la durée de la perfusion de 14C tyrosine. Dans les expériences témoin, la perfusion de PgE2 a été remplacée par une
témoin, la perfusion de PgE2 a été remplacée par une perfusion d'une solution de Tyrode standard. Les expériences témoin et celles utilisant la PgE2 ont été réalisées alternativement. Dans les expériences témoin, quand la tyrosine a été perfusée à la concentration de 1.10-4 M, il s'est formé 0,18 ± 0,02 ug de NA/g de cœur/h chez les cœurs perfusés avec la solution de Tyrode standard; chez les cœurs traités avec la PgE2, quelle que soit la concentration utilisée variant entre 1.10-8 et 1. 10-4 M, la quantité de NA formée après une perfusion de 1.10-4 M de tyrosine était de
après une perfusion de 1.10-4 M de tyrosine était de 0,17 ± 0,04 ug de NA/g de cœur/h. Il n'y a pas de différence significative entre ces deux nombres. Il semble donc que la PgE2, dans des conditions expérimentales adoptées et dans les limites de concentrations étudiées, ne modifie pas de façon significative la biosynthèse de la NA. DESTINÉE DE LA 14C NA. — Captation de la 14C NA. — Dans le tableau ont été réunis les rapports de la radioactivité de la 14C NA dans le tissu myocardique à celle de la 14C NA du perfusat à chaque temps
celle de la 14C NA du perfusat à chaque temps de perfusion pour les cœurs témoins (perfusés seulement avec une solution de tyrode standard) et pour les cœurs ayant reçu différentes concentrations de PgE2. Plus de 97% de 14C sont présents dans le tissu cardiaque ou dans le perfusat sous forme de 14C NA. D'après les résultats obtenus, les cœurs isolés de Lapin captèrent rapidement la 14C NA perfusée : la vitesse de cette captation était constante dans les 6 premières minutes de perfusion, puis elle fléchissait légèrement. Après une perfusion de 8 mn, la concentration de 14C NA dans
perfusion de 8 mn, la concentration de 14C NA dans le cœur est 18 fois plus importante que celle du perfusat. La Pg E2 inhibait la captation de la NA par le cœur, mais elle ne manifesta ce pouvoir inhibiteur de la captation de la NA qu'à partir de la concentration de 1.10-5 M et à laquelle son action n'est significative qu'après 6 mn de perfusion. Après 8 mn de perfusion, le rapport de concentration de 14C NA dans le cœur à celle du perfusat est de 8,5 à 1.10-4 M et 14,27 à 1. 10-5 M de PgE2. MÉTABOLISME
M et 14,27 à 1. 10-5 M de PgE2. MÉTABOLISME DE LA NORADRÉNALINE. — Pendant la perfusion de la 14C NA, 97 % de la radioactivité mesurée dans le perfusat était représentée par la 14C NA. Mais après l'arrêt de la perfusion, la 14C NA se métabolisa rapidement : le pourcentage de métabolites totaux par rapport à la radioactivité totale du perfusat augmentait avec le temps. Sous l'action de la PgE2, aux concentrations variant entre 1.10-8 et 1.10-4 M, la variation de ce pourcentage était identique à celle obtenue chez les cœurs ayant reçu seulement la perfusion d'une solution de
les cœurs ayant reçu seulement la perfusion d'une solution de Tyrode standard. Il apparaît donc que la Pg E2 n'a pas d'action significative sur le métabolisme de la noradrénaline au niveau du myocarde. DISCUSSION ET CONCLUSION. — Dans les conditions expérimentales adoptées et dans les limites des concentrations utilisées, la PgE2 n'a manifesté aucune action significative ni sur la biosynthèse, ni sur le métabolisme de la NA au niveau du cœur isolé et perfusé de Lapin. Sur la rate de Chat et par des méthodes indirectes, Hedqvist était arrivé aux mêmes conclusions : en effet, cet auteur a démontré que
mêmes conclusions : en effet, cet auteur a démontré que la PgE2 et la PgE2 ont déterminé une diminution parallèle de la NA tritiée (préalablement stockée) et la NA endogène dosée par fluorimétrie. Il apparaît ainsi que ce n'est ni par inhibition de la biosynthèse, ni par stimulation de la dégradation métabolique de la NA que la PgE2 déprime la libération de la NA. Il est admis à l'heure actuelle que la captation de la NA est une voie importante par laquelle la NA disparaît rapidement de la circulation. Elle est de ce fait un mécanisme pour inactiver l'action de
est de ce fait un mécanisme pour inactiver l'action de la NA. La Pg E2 pourrait déprimer la libération de la NA en accélérant la captation de celle-ci. Mais ce n'était pas le cas. En effet, dans nos expériences, la PgE2 s'est montré plutôt inhibitrice de la captation de la NA par le cœur isolé de Lapin. L'action de la PgE2 est toutefois faible sans commune mesure avec son action inhibitrice de la libération de la NA. En effet, la prostaglandine E2 n'est active sur la captation de la NA qu'à partir de la concentration de 1.10-5 M alors que
qu'à partir de la concentration de 1.10-5 M alors que son action est manifeste sur la libération de la NA aux concentrations plus faibles que 1.10-7 M. Ces résultats confirment ceux que nous avons obtenus récemment selon un protocole expérimental différent. Ce travail nous a permis de démontrer en outre que la PgE2 est plus active sur la captation extraneuronale que sur la captation neuronale. Le site d'action de la PgE2 se situerait ainsi du moins pour ce qui concerne la captation de la NA au niveau des cellules du muscle cardiaque. Séance du 14 février 1977. Ce travail a
muscle cardiaque. Séance du 14 février 1977. Ce travail a été réalisé grâce à l'aide de la D.G.R.S.T. projet n° 73-7-1264. La pureté de la PEG E2 a été mise à notre disposition à titre gracieux par le Dr. John Pike, Upjohn Co. Kalamazoo (U.S.A.). U. S. VON EULER, N. S. Arch. Exp. Path. Pharmak., 175, 1934, p. 78. M. G. VIGNERA et F. A. SUNAHARO, Can. J. Physiol. Pharmacol., 47, 1969, p. 627. R. WEINER et G. KALEY, Amer. J. Physiol., 217, 1969, p. 563. A. WENNMALM, Acta Physiol. Scand., 83, 1971, suppl. 365. PHAM-Huu-CHANH, M. JUNSTAD et A.
Scand., 83, 1971, suppl. 365. PHAM-Huu-CHANH, M. JUNSTAD et A. WENNMALM, Acta Physiol. Scand., 86, 1972, p. 563. B. SAMUELSSON et A. WENNMALM, Acta Physiol. Scand., 83, 1971, p. 63. A. WENNMALM, PHAM-HUU-CHANH et M. JUNSTAD, Acta Physiol. Scand., 91, 1974, p. 133. M. LEVITT, S. SPECTOR, A. SJOERDSMER et S. UDENFRIEND, J. Pharmacol. Exp. Ther., 148, 1965, p. 1. I. J. KOPIN, G. HERTLING et E. K. GORDON, J. Pharmacol. Exp. Ther., 138, 1962, p. 34. P. HEDQVIST, Acta Physiol. Scand., 79, 1970, Suppl. 345. PHAM-Huu-CHANH, IN SOKAN et W. LEHMANN-SCHAD, Comptes rendus, 283, série D, 1976, p. 703.
W. LEHMANN-SCHAD, Comptes rendus, 283, série D, 1976, p. 703. Institut de Physiologie, Laboratoire C.N.R.S., 2, rue Magendie, 31400 Toulouse. PHARMACOLOGIE. — Étude pharmacocinétique de l'acide clofibrique chez le Crabe Pachygrapsus marmoratus Fabricius (Décapode, Brachyoure). Note de Jacques Lautier, Jean-Louis Chanal, Jacques Guibert et Jean-G. Lagarrigue, présentée par M. Maurice-Marie Janot. L'étude pharmacocinétique de l'acide clofibrique chez Pachygrapsus marmoratus montre que cet hypolipémiant se répartit avec des différences particulièrement marquées dans tous les organes. Le pouvoir de fixation de l'estomac et de l'hépatopancréas est élevé alors que celui du muscle est relativement bas contrairement à ce qui se produit chez
est relativement bas contrairement à ce qui se produit chez les Mammifères. L'antagonisme trouvé entre les individus mâles et femelles semble résider dans une élimination urinaire plus rapide chez les mâles du composé marqué et de ses métabolites. The pharmacokinetic study of clofibric acid in Pachygrapsus marmoratus shows that this lipid depressant is distributed with specially pronounced differences in all organs. Stomachal and hepatopancreatic fixation power is high while the one of muscle is relatively low contrary to what happens in Mammalians. Antagonism between males and females seems to consist in a faster urinary excretion of radioactive compound and metabolites
in a faster urinary excretion of radioactive compound and metabolites in males. INTRODUCTION. — L'acide clofibrique (C19H18OCl) a fait l'objet de nombreuses études en raison de ses propriétés hypolipémiantes chez les Vertébrés supérieurs et en particulier chez l'homme. Ce n'est pas le cas, à notre connaissance chez les Invertébrés à l'exception de l'insecte Dermestes maculatus. Dans le cadre de notre étude sur le métabolisme lipidique du Crustacé Décapode Brachyoure Pachygrapsus marmoratus, nous avons étudié la pharmacocinétique de ce produit chez cette espèce. TOXICITÉ AIGUË. — La toxicité est déterminée chez des Crabes mâles et femelles en C4 dont le poids
des Crabes mâles et femelles en C4 dont le poids est compris entre 4,5 et 5,5 g. L'injection d'acide clofibrique, à doses croissantes dans un métamère thoracique permet de calculer selon la formule de Behrens et Karber la DL50. La valeur trouvée, 173,5 mg/kg, est nettement inférieure à celle déterminée chez la Souris. ÉTUDE PHARMACOCINÉTIQUE. — Matériel et Techniques. — Cette étude pharmacocinétique repose sur l'utilisation de l'acide clofibrique marqué au carbone-14 (carboxyle 14C) et d'activité spécifique 20 mCi/mmole. Cette molécule est injectée par voie intraveineuse à la dose de 50 mg/kg dissoute dans l'alcool à 10% à raison de
50 mg/kg dissoute dans l'alcool à 10% à raison de 10 mg/ml. L'injection est effectuée très lentement dans un métamère thoracique à travers la membrane articulaire de la patte des Crabes étant au stade C4 du cycle de la mue. Immédiatement après l'injection le Crabe est placé dans 200 ml d'eau de mer pendant un certain temps qui correspond à celui de la coagulation de l'hémolymphe au niveau de la piqûre. Ainsi peut-on déterminer par différence la radioactivité réelle injectée à l'animal. Placés individuellement dans une autre série de boîtes contenant 200 ml d'eau de mer, les Crabes sont alors
contenant 200 ml d'eau de mer, les Crabes sont alors sacrifiés à des temps différents. Sur chacun d'eux est mesurée la radioactivité au niveau de l'hémolymphe et des organes préalablement pesés, l'hépatopancréas, l'estomac, les gonades et le muscle par comptage en scintillation liquide (sur un appareil de type « Packard Tricarb » 3320) après digestion préalable dans du soluène. Parallèlement, la radioactivité urinaire est mesurée directement à l'aide d'un mélange scintillant l'« Instagel ». Résultats et Discussion (tableaux 1 et II). — Les résultats sont exprimés en pourcentage de radioactivité par organe par rapport à la dose initiale administrée, pour
par organe par rapport à la dose initiale administrée, pour l'hémolymphe par ml et pour les urines en pourcentages cumulés au cours du temps. TABLEAU 1 Répartition de l'acide clofibrique chez le Crabe mâle et femelle Pachygrapsus marmoratus en pourcentage de la radioactivité administrée (moyenne de 5 expériences ± intervalle de confiance) 1 ou 2 h 5 h 8 h 24 h 48 h 2,91 + 1,57 (*) 6,63 + 3,14 23,15 ± 5,50 41,61 + 6,75 53,49 ± 6,96 Urine 6,32 ± 3,25 (**) 14,94 ± 8,10 15,32 ± 4,11 34,70 ± 7,72 37,92 + 8,24 ( 39,72 10,23
4,11 34,70 ± 7,72 37,92 + 8,24 ( 39,72 10,23 34,54 10,89 23,63 + 7,58 11,44 + 2,41 5,21 + 2.64 Hemolymphe 34,71 ± 3,36 27,57 ± 12,46 23,39 ± 6,37 6,66 ± 4,25 4,17 ± 2,08 Hépatopancréas 5,59 ± 0,36 5,22 ± 0,32 6,17 + 0,44 7,29 + 0,22 6,94 + 0,79 Pancréas 4,18 + 0,39 4,48 ± 0,63 3,86 ± 0,56 3,60 ± 0,42 7,47 3,68 1,92 + 0,02 2,30 ± 0,27 1,84 + 0,17 2,99 + 0,06 2,88 + 0,26 Estomac 1,91 ± 0,05 2,10 ± 0,05 1,44 + 0,13 1,55 ± 0,25 4,97 2,73 Testicules 0,30
1,44 + 0,13 1,55 ± 0,25 4,97 2,73 Testicules 0,30 ± 0,10 0,32 + 0,02 0,38 + 0,07 0,32 + 0,02 0,31 + 0,05 ou ovaires 1,60 ± 0,58 1,48 ± 0,14 1.00 ± 0,09 1,63 + 0,68 6.93 ± 3,26 (*) Individus mâles. (**) Individus femelles. La décroissance de la radioactivité au niveau de l'hémolymphe est assez lente jusqu'au temps de 8 h, beaucoup plus nette entre 8 et 24 h et plus faible entre 24 et 48 h. Les taux retrouvés sont toujours supérieurs chez le mâle. TABLEAU II Évolution du rapport radioactivité de l'organe sur radioactivité de
II Évolution du rapport radioactivité de l'organe sur radioactivité de l'hémolymphe au cours du temps chez le Crabe mâle et femelle Pachygrapsus marmoratus 1 ou 2 h 5 h 8 h 24 h 48 h Hépatopancréas f 1,15 1,78 2,91 6,22 28,14 Hémolymphe t 1,50 0,92 8,24 29,17 Estomac f 0,89 2,76 2,74 6,29 32,13 Hémolymphe 1 0,70 1,70 1,08 9,36 38,57 Testicules ou ovaires * f 0,59 0,92 1,24 2,93 12,90 Hémolymphe 1 0,59 0,74 1,12 1,68 17,08 Muscle r 0,70 0,65 0,78 2,76 3,51 Hémolymphe * 1 0,66 0,89 0,73 3,03 7,26 (*) Individus mâles. (**) Individus femelles.
0,89 0,73 3,03 7,26 (*) Individus mâles. (**) Individus femelles. Au niveau des organes, le maximum de radioactivité est atteint plus rapidement chez le Crabe femelle (5 h) que chez le Crabe mâle (8 ou 24 h) et c'est essentiellement l'hépatopancréas qui présente les taux les plus élevés. La distribution dans les autres organes est plus faible avec des différences entre les sexes au niveau des gonades où la radioactivité des ovaires est supérieure à celle des testicules et de l'estomac. L'étude du rapport radioactivité de 1 g d'organe par radioactivité de 1 ml d'hémolymphe nous renseigne de façon précise
radioactivité de 1 ml d'hémolymphe nous renseigne de façon précise sur le degré de fixation du produit et de ses métabolites. Le stockage de l'acide clofibrique dans l'hépatopancréas est ainsi net chez le mâle dès la première heure. Ce mécanisme est beaucoup plus lent chez la femelle. Au-delà de 8 h, ce rapport croît dans les 2 sexes de façon considérable prouvant ainsi une accumulation importante de l'acide clofibrique et de ses métabolites éventuels au niveau de l'hépatopancréas. L'estomac et les gonades présentent une charge radioactive analogue, faible au début mais qui s'intensifie au cours du temps. Cependant, il convient