კარენ ვუსდენი

კარენ ჰეზერ ვუსდენი ( დ. 19 ივლისი, 1957, კენტი) — ბრიტანელი სამედიცინო მკვლევარი. მუშაობს სიმსივნის სუპრესორულ პროტეინს 53 - ზე. აღმოაჩინა 2-ის მნიშვნელოვანი მარეგულირებელი როლი, რომელიც სიმსივნის საწინააღმდეგო აგენტებისთვის მიმზიდველ სამიზნეს წარმოადგენს. 2003 - დან 2016 წლამდე იყო ბიტსონის სახელობის ბრიტანეთის კიბოს კვლევის ინსტიტუტის დირექტორი გლაზგოში, დიდ ბრიტანეთში. 2016 წელს დაბრუნდა ლონდონში -ში მთავარი მეცნიერის და ფრენსის კრიკის ინსტიტუტის ჯგუფის ლიდერის თანამდებობაზე.

ანათლება
ვუსდენმა მიიღო ბაკალავრის ხარისხი გენეტიკასა და მიკრობიოლოგიაში (1978) და დოქტორის ხარისხი ლონდონის უნივერსიტეტის დედოფალ მერის სახელობის კოლეჯში სუპრესორული გენის მუტაციების გამოყენებაზე სატრანსპორტო რიბონუკლეინის მჟავას (რნმ) -ში არსებული სოკოს სიჭარბის შესწავლისთვის.

კარიერა
ვუსდენი პოსტოქტორანტული კვლევებისთ დაკავებული იყო კრის მარშალთან კიბოს კვლევის ინსტიტუტში, ლონდონი, დიდი ბრიტანეთი (1981-1985) და დუგლას ლოუისთან კიბოს ეროვნულ ინსტიტუტში, ბეთესდა, აშშ (1985-1987).

1987 წლიდან 1995 წლამდე ხელმძღვანელობდა ჯგუფს, რომელიც იკვლევდა ადამიანის პაპილომავირუსებს ლუდვიგის კიბოს კვლევის ინსტიტუტში, ლონდონი, დიდი ბრიტანეთი. 1995 წელს შეუერთდა კიბოს ეროვნულ ინსტიტუტს ფრედერიკში აშშ , თანმიმდევრულად ეკავა ძირითადი კვლევის პროგრამის მოლეკულური ონკოგენეზის განყოფილების ხელმძღვანელის (1995-1997), მოლეკულური ვირუსოლოგიისა და ონკოგენეზის ლაბორატორიის დირექტორის (1997-1998), საბაზისო კვლევის პროგრამაში (1998-1999) დირექტორის მოვალეობის შემსრულებლის და საბაზო მეცნიერებათა განყოფილების უჯრედების ზრდის რეგულირების ლაბორატორიის ხელმძღვანელის (1999-2002) პოზიციები.

2003 - დან 2016 წლამდე გლაზგოში, გაერთიანებული სამეფოს ბიტსონის კიბოს კვლევის ინსტიტუტის დირექტორი იყო, სადაც კურირებდა £15 მილიონიანი გაფართოების პროგრამას, ასევე ხელმძღვანელობდა ინსტიტუტის სიმსივნური წარმონაქმნების ჩახშობის კვლევით ჯგუფს. შედიოდა 2014 წლის -ის ჟიურის შემადგენლობაში.

2016 წლიდან დაბრუნდა ლონდონში, -ის მთავარი მეცნიერის და ფრენსის კრიკის ინსტიტუტის ჯგუფის ლიდერის თანამდებობის დასაკავებლად. 2018 წელს იგი აირჩიეს მეცნიერებათა ეროვნული აკადემიის უცხოელ წევრად.

ვლევები
ადამიანის პაპილომავირუსები
ვუსდენის ადრეული ნაშრომი ფოკუსირებული იყო ადამიანის პაპილომავირუსების მოლეკულურ ბიოლოგიაზე, რომლებიც უკავშირდება საშვილოსნოს ყელის კიბოს. დუგლას ლოვისთან და სხვებთან ერთად დაადგინა სპეციფიკური ვირუსული ონკოპროტეინები,რომლებიც საჭიროა -16-ის ეპითელური უჯრედების იმორტალიზაციისთვის (უკვდავებისთვის). ის ასევე იყო იმ ჯგუფის ნაწილი, რომელმაც აჩვენა, რომ 6, -16-ის ერთ-ერთი ონკოპროტეინი, უკავშირდება ადამიანის სიმსივნის სუპრესორ პროტეინის გენს 53 , რაც იწვევს მის დეგრადაციას.

53 სუპრესორული ცილა
ვუსდენის კვლევა ფოკუსირებული იყო 53- ზე , გენზე, რომელიც გადამწყვეტ როლს თამაშობს სიმსივნეების განვითარების პრევენციაში, სტრესისადმი მიდრეკილი უჯრედების დნმ-ის დაზიანებაში, თვითმკვლელობამდე მიყვანაში აპოპტოზის მექანიზმის მეშვეობით. მისმა მუშაობამ მნიშვნელოვანი როლი ითამაშა ამ პროცესის მექანიზმის იდენტიფიცირებაში. კაცუნორი ნაკანოსთან ერთად მან აღმოაჩინა 53-ით გამოწვეული აპოპტოზის გზის ძირითადი კომპონენტი, ცილა (აპოპტოზის 53-ზე რეგულირებული მოდულატორი).

მისი არასათანადო გააქტიურების თავიდან ასაცილებლად, 53 მჭიდროდ კონტროლდება ნორმალურ უჯრედში. ვუსდენმა აღმოაჩინა, რომ ამ რეგულაციის ძირითადი ელემენტია 2 ცილა. ალან ვაისმანთან და სხვებთან ერთად მან აჩვენა, რომ 2 არის უბიკვიტინის ლიგაზა, რომელიც მიზნად ისახავს 53-ს პროტეასომების დეგრადაციისთვის, რითაც უზრუნველყოფს ცილის დაბალი დონის შენარჩუნებაში, როდესაც უჯრედი არ არის სტრესის ქვეშ .

53 ასევე შეიძლება დაეხმაროს თავიდან აიცილოს ან გამოსწორდეს მცირე გენომიური დაზიანება ზომიერი სტრესის პირობებში. ვუსდენის ჯგუფმა ასევე აღმოაჩინა ახალი 53 რეგულირებადი ცილა, (-53 ინდუქციური გლიკოლიზის და აპოპტოზის რეგულატორი), რომელსაც შეუძლია შეამციროს ოქსიდაციური სტრესი უჯრედებში და სავარაუდოდ ნაწილობრივ განაპირობებს 53-ის ამ ეფექტს.

ვუდსენის ლაბორატორია სწავლობს სიმსივნურ უჯრედებსა და სისტემურ მეტაბოლიზმს შორის ურთიერთობას, კერძოდ, სპეციფიკური დიეტის შესაძლო გავლენას.