Jelaskan Ubat dari Pendarahan otak dalam bahasa melayu

Penurunan tekanan darah dengan pantas dengan terapi antihipertensi bagi mereka yang mengalami kecemasan hipertensi boleh mempunyai pemulihan fungsi yang lebih tinggi pada 90 hari selepas pendarahan otak jika dibandingkan dengan mereka yang menjalani rawatan lain seperti pemberian manitol, pembalikan antikoagulasi (mereka yang sebelum ini menggunakan rawatan antikoagulan untuk keadaan lain), pembedahan mengosongkan hematoma yang sama, dan rehabilitasi lazim di hospital, dengan kadar kematian yang sama: 12%. Penurunan awal tekanan darah boleh mengurangkan jumlah hematoma, tetapi mungkin tidak mempunyai sebarang kesan terhadap edema yang mengelilingi hematoma. Penurunan tekanan darah dengan cepat tidak menyebabkan iskemia otak pada mereka yang mengalami pendarahan otak. Garis panduan Persatuan Jantung Amerika dan Persatuan Strok Amerika pada tahun 2015 mengesyorkan menurunkan tekanan darah kepada SBP sebanyak 140 mmHg. Walau bagaimanapun, tinjauan kemudian mendapati perbezaan yang tidak jelas antara kawalan tekanan darah intensif dan kurang intensif.

Pemberian Faktor VIIa dalam masa 4 jam mengehadkan pendarahan dan pembentukan hematoma. Walau bagaimanapun, ia juga meningkatkan risiko tromboembolisme. Oleh itu, ia secara keseluruhannya tidak menghasilkan hasil yang lebih baik bagi mereka yang tidak mempunyai hemofilia.

Transfusi plasma beku, vitamin K, protamina atau platelet boleh diberikan sekiranya berlaku koagulopati. Platelet bagaimanapun kelihatan memburukkan hasil pada mereka yang mengalami pendarahan otak spontan yang menggunakan ubat antiplatelet.

Ejen pembalikan khusus idarusizumab dan andeksanet alfa boleh digunakan untuk menghentikan pendarahan intraserebrum yang berterusan pada orang yang mengambil antikoagulan bertindak secara oral (seperti perencat faktor Xa atau perencat trombin langsung). Walau bagaimanapun, jika ubat khusus ini tidak tersedia, larutan kompleks protrombin juga boleh digunakan.

Hanya 7% daripada mereka yang mempunyai ICH ditunjukkan dengan ciri-ciri klinikal sawan manakala sehingga 25% daripada mereka mempunyai sawan subklinikal. Sawan tidak dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian atau hilang upaya. Sementara itu, pemberian antikonvulsan boleh meningkatkan risiko kematian. Oleh itu, antikonvulsan hanya dikhaskan untuk mereka yang telah menunjukkan ciri-ciri klinikal yang jelas bagi sawan atau aktiviti sawan pada elektroensefalografi (EEG).

Antagonis H2 atau perencat pam proton biasanya diberikan untuk cuba mencegah ulser tekanan, keadaan yang dikaitkan dengan ICH.

Kortikosteroid pernah dianggap mengurangkan bengkak. Walau bagaimanapun, dalam kajian terkawal yang besar, kortikosteroid didapati meningkatkan kadar kematian dan tidak lagi disyorkan.