Tolong jelaskan mengenai Biasa dari Deksametason dalam bahasa melayu

Gangguan pemulihan kulit dan luka

Katarak (bagi rawatan jangka panjang, dalam kira-kira 10% pesakit)

Peningkatan risiko jangkitan virus, bakteria, kulat dan parasit

Sedu (bagi rawatan jangka panjang, dalam kira-kira 11% pesakit)

Hipertensi intrakranium (rawatan jangka panjang)

Katabolisme protein (menyebabkan kekurangan nitrogen)

Tindak balas alahan (termasuk anafilaksis)

Penarikan pengambilan secara tiba-tiba selepas rawatan jangka panjang dengan kortikosteroid boleh menyebabkan:

Nodul (keadaan kulit sakit dan bergatal)

Interaksi dadah yang diketahui termasuk:

Induksi enzim mikrosomom hepatik seperti barbiturat, fenitoin dan rifampisin boleh mengurangkan separuh hayat deksametason.

Rawatan bersama dengan kontraseptif oral boleh meningkatkan jumlah pengedarannya.

Sebagai glukokortikoid, deksametason adalah agonis reseptor glukokortikoid (GR). Ia sangat selektif terhadap GR berbanding reseptor mineralokortikoid (MR), dan berhubung dengan ini, mempunyai aktiviti mineralokortikoid yang minimum.    Ini berbeza dengan kortikosteroid endogen seperti kortisol, yang mengikat dan mengaktifkan kedua-dua GR dan MR. Deksametason adalah 25 kali lebih kuat daripada hidrokortison (kortisol) sebagai glukokortikoid. Afiniti (Ki) terhadap GR adalah kira-kira 1.2nM dalam satu kajian.

Pengaktifan GR oleh deksametason mengakibatkan penindasan bergantungan dos pada paksi hipotalamus-pituitari-adrenal (paksi HPA) dan pengeluaran kortikosteroid endogen oleh kelenjar adrenal, dengan itu mengurangkan kepekatan endogen beredar kortikosteroid seperti kortisol dan kortikosteron.

Deksametason kurang menembusi penghalang darah-otak ke dalam sistem saraf pusat oleh kerana pengikatan P-glikoprotein. Walau bagaimanapun, dos deksametason yang lebih tinggi mengatasi kapasiti eksport P-glikoprotein dan memasuki otak untuk menghasilkan pengaktifan pusat GR. Bersama dengan penindasan kortikosteroid endogen oleh deksametason, ini mengakibatkan nisbah pencongan pengaktifan periferal berbanding GR pusat serta nisbah pencongan pengaktifan GR berbanding MR jika dibandingkan dengan kortikosteroid bukan sintetik. Perbezaan ini boleh mempunyai kaitan klinikal yang ketara.