Saya mau tau Mekanisme dari Anoreksia nervosa. Jelaskan dalam bahasa melayu

Bukti daripada kajian fisiologi, farmakologi dan neuroimej mencadangkan serotonin (juga dipanggil 5-HT) mungkin memainkan peranan dalam anoreksia. Walaupun ia merupakan penyakit akut, perubahan metabolik mungkin menghasilkan beberapa penemuan biologi pada orang yang mengalami anoreksia yang tidak semestinya menjadi penyebab kepada tingkah laku anoreksia. Contohnya, tindak balas hormon yang tidak normal terhadap cabaran serta agen serotonergik telah diperhatikan semasa penyakit akut, tetapi bukan semasa fasa pemulihan. Namun, peningkatan kepekatan cecair serebrospinal asid 5-hidroksiindolasetik (metabolit serotonin), dan perubahan dalam tingkah laku anorektik sebagai tindak balas kepada kekurangan triptofan akut (triptofan ialah prekursor metabolik kepada serotonin) menyokong peranan dalam anoreksia. Aktiviti reseptor 5-HT<sub id="mwAnU">2A</sub> telah dilaporkan lebih rendah pada pesakit yang mempunyai anoreksia di beberapa kawasan kortikal, dibuktikan oleh potensi pengikatan yang lebih rendah bagi reseptor ini seperti yang diukur oleh PET atau SPECT, berkecuali daripada keadaan penyakit. Walaupun penemuan ini mudah dikelirukan dengan gangguan psikiatri komorbid, jika diambil secara keseluruhan ia menunjukkan penghubungkaitan serotonin dengan anoreksia. Perubahan dalam serotonin ini telah dikaitkan dengan ciri-ciri anoreksia seperti obsesif, kebimbangan, dan disregulasi selera makan.

Kajian neuroimej yang menyiasat ketersambungan fungsi antara kawasan otak telah memerhatikan beberapa perubahan dalam rangkaian yang berkaitan dengan fungsi kawalan kognitif, deria dalaman dan deria luaran. Perubahan dalam rangkaian yang berkaitan dengan korteks singulat anterior dorsal mungkin berkaitan dengan kawalan kognitif yang berlebihan terhadap tingkah laku berkaitan pemakanan. Begitu juga, integrasi dan deria dalaman somatosensori yang terubah mungkin berkaitan dengan imej badan dalam minda yang tidak normal. Ulasan terhadap pelbagai kajian neuroimej fungsian melaporkan kekurangan pengaktifan di kawasan limbik "bawah ke atas" dan peningkatan pengaktifan di kawasan kortikal "atas ke bawah" yang mungkin memainkan peranan dengan kegiatan menyekat pemakanan.

Berbanding dengan sampel terkawal, orang yang telah pulih daripada anoreksia menunjukkan pengurangan pengaktifan dalam sistem ganjaran sebagai tindak balas kepada makanan, dan kekurangan hubung kait antara kesukaan minuman manisan (yang dilapor sendiri) dengan aktiviti pada striatum dan korteks singulat anterior. Peningkatan potensi pengikatan rakloprida berlabel radio <sup id="mwAoo">11</sup>C dalam striatum, ditafsirkan sebagai cerminan penurunan dopamin endogen akibat anjakan kompetitif, juga telah diperhatikan.

Kajian neuroimej struktur telah menemui pengurangan keseluruhan kedua-dua jirim kelabu dan jirim putih serta peningkatan jumlah cecair serebrospinal. Pengurangan serantau pada hipotalamus kiri, lobus parietal inferior kiri, nukleus lentiform kanan dan kaudat kanan juga telah dilaporkan pada pesakit yang berpenyakit akut tersebut. Walau bagaimanapun, perubahan ini nampaknya dikaitkan dengan kekurangan zat makanan akut dan sebahagian besarnya boleh dikembalikan dengan pemulihan berat badan, sekurang-kurangnya dalam kes bukan kronik pada orang muda. Sebaliknya, beberapa kajian telah melaporkan peningkatan jumlah korteks orbitofrontal pada pesakit yang sedang sakit dan pada pesakit yang telah pulih, walaupun penemuan tidak konsisten. Pengurangan integriti jirim putih dalam forniks juga telah dilaporkan.