Gw mau tau Genetik dari Gangguan kurang daya tumpuan dan hiperaktif. Jelasin dalam bahasa melayu

Kajian kembar menunjukkan bahawa gangguan itu sering diwarisi dari ibu bapa individu tersebut, dengan genetik menentukan sekitar 75% kes pada kanak-kanak dan 35% berpotensi 75% kes pada orang dewasa. Adik beradik kanak-kanak dengan ADHD adalah tiga hingga empat kali lebih mungkin mengalami gangguan itu berbanding saudara kandung kanak-kanak tanpa gangguan tersebut.

Kebangkitan berkaitan dengan fungsi dopaminergik, dan ADHD mempunyai fungsi dopaminergik yang rendah. Biasanya, sebilangan gen terlibat dan secara langsung mempengaruhi neurotransmisi dopamina. Gen yang terlibat dengan dopamina termasuk DAT, DRD4, DRD5, TAAR1, MAOA, COMT, dan DBH. Gen lain yang berkaitan dengan ADHD termasuk SERT, HTR1B, SNAP25, GRIN2A, ADRA2A, TPH2, dan BDNF. Varian umum gen yang disebut latrofilin 3 dianggarkan bertanggungjawab terhadap sekitar 9% kes dan ketika varian ini ada, individu sangat responsif terhadap ubat perangsang. 7 varian berulang reseptor dopamina D4 (DRD4-7R) menyebabkan peningkatan kesan perencat yang disebabkan oleh dopamina dan dikaitkan dengan ADHD. Reseptor DRD4 adalah reseptor berpasangan protein G yang menghalang adenil siklase. Mutasi DRD4–7R menghasilkan pelbagai fenotip tingkah laku, termasuk gejala ADHD yang mencerminkan perhatian yang berpecah. Gen DRD4 berkaitan dengan pencarian baru dan ADHD. Orang dengan sindrom Down lebih cenderung menghidap ADHD. Gen yang mengandungi domain glukosa-fruktosa oksidoriduktasease 1 (GFOD1) dan kaderin 13 (CHD13) menunjukkan hubungan genetik yang kuat dengan ADHD. Hubungan CHD13 dengan ASD, skizofrenia, gangguan bipolar, dan kemurungan menjadikannya gen penyebab yang menarik. Calon gen penyebab lain yang telah dikenal pasti adalah adhesi-G protein-digabungkan-reseptor-L3 (ADGRL3). Di Zebrafish, penyingkiran gen ini menyebabkan kehilangan fungsi dopaminergik di diensefalon ventral dan ikan menunjukkan fenotip hiperaktif/impulsif.

Untuk membolehkan variasi genetik dapat digunakan sebagai alat untuk diagnosis, kajian yang lebih tepat perlu dilakukan. Walau bagaimanapun, kajian yang lebih kecil menunjukkan bahawa polimorfisme genetik dalam gen yang berkaitan dengan neurotransmisi katekolaminergik atau SNARE kompleks dari sinaps boleh meramalkan tindak balas seseorang terhadap ubat perangsang. Varian genetik yang jarang menunjukkan kepentingan klinikal yang lebih relevan kerana penembusannya (kemungkinan mengembangkan gangguan) cenderung jauh lebih tinggi. Namun kegunaannya sebagai alat untuk diagnosis terbatas kerana tidak ada gen yang meramalkan ADHD. ASD menunjukkan pertindihan genetik dengan ADHD pada tahap variasi genetik yang biasa dan jarang berlaku.

Evolusi mungkin memainkan peranan dalam kadar ADHD yang tinggi, terutamanya sifat hiperaktif dan impulsif pada lelaki. Beberapa berpendapat bahawa beberapa wanita mungkin lebih tertarik kepada lelaki yang mengambil risiko, meningkatkan frekuensi gen yang cenderung kepada hiperaktif dan impulsif dalam kumpulan gen. Yang lain mendakwa bahawa sifat-sifat ini mungkin merupakan penyesuaian yang membantu lelaki menghadapi persekitaran yang tertekan atau berbahaya dengan, misalnya, peningkatan impulsif dan tingkah laku eksplorasi. Dalam situasi tertentu, sifat ADHD mungkin bermanfaat bagi masyarakat secara keseluruhan walaupun membahayakan individu. Kadar dan heterogenan ADHD yang tinggi mungkin telah meningkatkan kecergasan pembiakan dan memberi manfaat kepada masyarakat dengan menambahkan kepelbagaian pada kumpulan gen walaupun memudaratkan individu. Dalam lingkungan tertentu, beberapa sifat ADHD mungkin menawarkan kelebihan peribadi kepada individu, seperti tindak balas yang lebih cepat terhadap pemangsa atau kemahiran memburu yang unggul .  Pada orang Ariaal di Kenya, alel 7R gen DRD4 menghasilkan kesihatan yang lebih baik pada mereka yang nomad tetapi bukan mereka yang tinggal di satu tempat.