Jelaskan Biokimia dari Penyakit Alzheimer dalam bahasa melayu

Penyakit Alzheimer telah dikenal pasti sebagai penyakit salah gulung protein (proteopati), yang disebabkan oleh pengumpulan plak protein beta amiloid dan protein tau yang dilipat secara tidak normal di otak. Plak terdiri daripada peptida kecil, panjang 39–43 asid amino, disebut amiloid beta (Aβ). Aβ adalah serpihan dari protein prekursor amiloid yang lebih besar (APP). APP adalah protein transmembran yang menembusi membran neuron. APP sangat penting untuk pertumbuhan, kelangsungan hidup, dan pembaikan selepas kecederaan. Dalam penyakit Alzheimer, gamma secretase dan beta secretase bertindak bersama dalam proses proteolitik yang menyebabkan APP terbahagi kepada serpihan yang lebih kecil. Salah satu daripada serpihan ini menimbulkan fibril amiloid beta, yang kemudian membentuk gumpalan yang mendapan luar neuron dalam formasi padat yang dikenali sebagai plak senil.

Penyakit Alzheimer juga dianggap sebagai tauopati kerana pengumpulan protein tau yang tidak normal. Setiap neuron mempunyai sitoskeleton, struktur sokongan dalaman yang sebahagiannya terdiri daripada struktur yang disebut mikrotubul. Mikrotubul ini bertindak seperti laluan, membimbing nutrien dan molekul dari sel badan ke hujung akson dan belakang. Protein yang disebut tau menstabilkan mikrotubulus ketika difosforilasi, dan oleh itu disebut protein yang berkaitan dengan mikrotubul. Dalam penyakit Alzheimer, tau mengalami perubahan kimia, menjadi hiperfosforilasi; ia kemudian mula berpasangan dengan benang lain, mewujudkan kekusutan neurofibrilari dan menguraikan sistem pengangkutan neuron. Patogenik  tau juga boleh menyebabkan kematian neuron melalui disregulasi unsur transposisi.