Jabarkan Pathogenesis dari Barah peparu dalam bahasa melayu

Sama seperti baran yang lain, barah paru-paru dimulakan oleh pengaktifan onkogene atau nyahaktif gen pemendam tumor. Bahan karsinogen menyebabkan mutasi pada gen ini yang mencetuskan perkembangan barah.

Mutasi pada K-ras proto-oncogene adalah bertanggung jawab bagi 10–30% adenocarcinomas paru-paru. About 4% of non-small-cell lung carcinomas involve an EML4-ALK tyrosine kinase fusion gene.

Perubahan epigen—seperti perubahan pemetilan DNA , perubahan ekor histon, atau peraturan microRNA —mungkin mendorong pada nyahaktif gen penindas tumor.

Penerima faktor pertumbuhan epidermis (epidermal growth factor receptor-EGFR) mengawal pertumbuhan sel, apoptosis, angiogenesis, dan serangan tumor. Mutasi dan penguatan EGFR adalah biasa pada sel barah paru-paru bukan kecil-dan menyediakan asas bagi rawatan dengan penindas EGFR. HER2/neu jarang terjejas. Gen lain yang sering bermutasi atau dikuatkan adalah  c-MET,  NKX2-1,  LKB1,  PIK3CA dan gen BRAF

Lapik sel asal tidak difahami sepenuhnya. Mekanisme ini mungkin melibatkan pengaktifan tidak normal sel tunjang. Di dalam saluran pernafasan proksimal, sel tunjang yang menggambarkan keratin 5 lebih berkemungkinan terjejas, biasanya membawa kepada sel skuamus karsinoma paru-paru. Di dalam saluran pernafasan pertengahan, sel tunjang terjejas termasuk sel kelab dan sel neuroepithelial yang menonjolkan uteroglobin-protein yang menghasilkan sel kelab. Sel kecil-carcinoma paru-paru boleh diperolehi dari lapisan sel ini  atau sel neuroendokrin, dan boleh menonjolkan CD44.

Metastasis barah paru-paru memerlukan peralihan dari epitelium kepada jenis sel mesenchyme. Ini boleh berlaku melalui pengaktifan isyarat laluan seperti Protein kinase B/GSK3B, MAPK/laluan ERK, Penerima Fas, dan Par6.