Jabarkan Mekanisme dari Taun dalam bahasa melayu

Apabila dimakan, kebanyakan bakteria tidak bertahan dalam keadaan perut manusia yang berasid. Beberapa bakteria yang masih hidup mengabadikan tenaga dan nutrien yang tersimpan ketika melalui perut dengan menghentikan pengeluaran protein. Apabila bakteria yang masih hidup keluar dari perut dan sampai ke usus kecil, mereka mesti mendorong diri mereka sendiri melalui mukus tebal yang melapisi usus kecil untuk mencapai dinding usus yang membolehkan mereka melekat dan berkembang.

Sebaik sahaja bakteria kolera mencapai dinding usus, mereka tidak lagi memerlukan flagelum untuk bergerak. Bakteria berhenti menghasilkan protein flagelin untuk menjimatkan tenaga dan nutrien dengan mengubah campuran protein yang mereka ungkapkan sebagai tindak balas terhadap perubahan persekitaran kimia. Apabila mencapai dinding usus, V. cholerae mula menghasilkan protein toksik yang memberi diarea berair kepada orang yang dijangkiti. Hasil diarea ini menjadi pembawa bakteria V. cholerae generasi baru yang berlipat ganda ke dalam air minuman perumah seterusnya jika langkah-langkah kebersihan yang betul tidak dilaksanakan.

Toksin kolera (CTX atau CT) adalah oligomer kompleks yang terdiri daripada enam subunit protein: satu salinan subunit A (bahagian A), dan lima salinan subunit B (bahagian B), yang dihubungkan oleh ikatan disulfida. Lima subunit B membentuk cincin lima ahli yang mengikat gangliosida GM1 di permukaan sel epitelium usus. Bahagian A1 dari subunit A adalah enzim yang berkaitan dengan ADP dalam proses ribosilasi protein G, sementara rantai A2 pelengkap dalam liang tengah cincin subunit B. Setelah mengikat, kompleks dibawa ke dalam sel melalui endositosis berperantaraan-reseptor. Setelah berada di dalam sel, ikatan disulfida dikurangkan, dan subunit A1 dibebaskan untuk mengikat dengan protein rakan kongsi manusia yang disebut ADP-ribosilasi faktor 6 (Arf6). Pengikatan ini mendedahkan tapak aktifnya, memungkinkan untuk meribosilasi semula subunit Gs alpha dalam protein G heterotrimerik secara kekal. Ini menghasilkan cAMP konstitutif, yang akan mendorong pengeluaran air, natrium, kalium, dan bikarbonat ke dalam lumen usus kecil dan dehidrasi yang cepat. Gen yang mengekodkan toksin kolera diperkenalkan ke dalam V. cholerae melalui pemindahan gen mendatar. Strain virulens V. cholerae membawa varian bakteriofag temperat yang disebut CTXφ.

Ahli mikrobiologi telah mengkaji mekanisme genetik yang menjadi lokasi bakteria V. cholerae menghentikan pengeluaran beberapa protein dan menghidupkan pengeluaran protein lain apabila mereka bertindak balas terhadap rangkaian persekitaran kimia yang mereka hadapi, melalui perut, melalui lapisan mukosa usus kecil, dan ke dinding usus. Kepentingan khusus adalah mekanisme genetik yang menjadi lokasi bakteria kolera menghidupkan pengeluaran protein toksin yang berinteraksi dengan mekanisme sel perumah untuk mengepam ion klorida ke dalam usus kecil, mewujudkan tekanan ion yang menghalang ion natrium memasuki sel. Ion klorida dan natrium menciptakan persekitaran air garam di usus kecil, juga akan meningkat pengeluaran hingga enam liter air setiap hari melalui sel-sel usus secara osmosis, sehingga menimbulkan banyak diarea. Perumah boleh menjadi cepat terhidrat jika tidak dirawat dengan baik.

Dengan memasukkan bahagian berasingan DNA V. cholerae ke dalam DNA bakteria lain, seperti E. coli yang secara semula jadi tidak menghasilkan toksin protein, para penyelidik telah menyiasat mekanisme yang menyebabkan V. cholerae bertindak balas terhadap perubahan persekitaran kimia perut, lapisan mukus, dan dinding usus. Para penyelidik telah menemui lata kompleks protein pengawal atur yang mengawal pengekspresan penentu virulens V. cholerae. Sebagai tindak balas terhadap persekitaran kimia di dinding usus, bakteria V. cholerae menghasilkan protein TcpP/TcpH, yang, bersama dengan protein ToxR/ToxS, mengaktifkan pengekspresan protein pengawal atur ToxT. ToxT kemudian secara langsung mengaktifkan pengekspresan gen virulens yang menghasilkan toksin, menyebabkan diarea pada orang yang dijangkiti dan membiarkan bakteria menjajah usus. Penyelidikan terkini bertujuan untuk mengesan "isyarat yang membuat bakteria kolera berhenti berenang dan mula menjajah (iaitu, berpaut pada sel-sel) usus kecil."