Jelaskan Lelara ing ati dari Ati dalam bahasa jawa

Ati wujud organ kang nopang kalangsungan urip mèh kabèh organ liya ing njero awak. Amarga papan kang strategis banget lan fungsi multi-dimensional, ati dadi rentan banget marang tekané manéka lelara. Ati bakal ngrèspon manéka lelara mau kanthi ngradhang, kang diarani hepatitis

Asring uga hepatitis diwiwiti karo réaksi radhang patobiokimiawi kang diarani fibrosis hati, kanthi simtoma paraklinis wujud paningkatan rasio plasma laminin, sawijining glikoprotein kang disekresi sèl Ito, asem hialuronat lan sajenis aminopeptida ya iku prokolagen jinis III, dan CEA. Fibrosis ati bisa disebabaké déning asoré rasio plasma HGF, utawa amarga infèksi viral, kaya ta hepatitis B, patogen kang disebabaké déning infèksi akut sajenis virus DNA kang duwé fokus infèksi wujud cithakan transkripsi kang diarani cccDNA kang kametilasi, utawa hepatitis C, patogen sarupa hepatitis B kang disebabaké déning infèksi virus RNA kanthi fokus infèksi wujud metilasi DNA, mligi liwat mékanisme èksprèsi genetik berkas GADD45B, saéngga ngakibataké siklus sèl hépatosit dadi kacandhet-candhet.

Fibrosis ati merlokaké pananganan seawal mungkin, kaya ing modhèl tikus, stimulasi proliferasi hépatosit bakal ngluruhaké fokus infèksi virus hepatitis B, sadurungé ngrembaka dadi sirosis ati utawa karsinoma hepatoselular. Sawisé dumadi kanker ati, senyawa siklosporina kang duwé potènsi kanggo micu proliferasi hépatosit, malah bakal nyepetaké ngrembakané sèl kanker, amarga sèl kanker ngalami hiperplasia hépatik, ya iku proliferasi kang ora dibarengi aktivasi faktor transkripsi genetik. Iki bisa diindhuksi mawa stimulasi timbal nitrat (LN, 100 mikromol/kg), siproteron asetat (CPA, 60 mg/kg), lan nafenopin (NAF, 200 mg/kg).

Hépatitis uga bisa diwiwiti kanthi defisiensi mitokondria ing njero hepatosit, kang diarani steatohepatitis. Disfungsi mitokondria bakal duwé dampak tumrap homeostasis senyawa lipid lan paningkatan rasio spesi oksigèn reaktif kang ngindhuksi TNF-α. Iki bakal terus ing pangendhepan lemak, stres oksidatif lan peroksidasi lipid, sarta marakaké mitokondria dadi rentan marang pepati déning nekrosis akibat asoré rasio ATP sajeroning matrik mitokondria, utawa déning apoptosis liwat pambentukan apoptosom lan paningkatan permeabilitas membran mitokondria kanthi mekanisme Fas/TNF-α. Panyuwunan ènergi kang dhuwur ing kaanan iki njalari mitokondria ora bisa mulihaké cadhangan ATP nganti bisa micu sirosis ati, éwadéné peroksidasi lipid bakal njalari karusakan ing DNA mitokondria lan membran mitokondria sisih njero kang diarani sardiolipin, kanthi paningkatan laju oksidasi-beta asem lemak, bakal dumadi akumulasi èlèktron ing respiratory chain komplèks I lan III kang ngedhunaké kadhar antioksidan.

Sèl hépatosit apoptotik bakal dicerna déning sèl Ito dadi fibrinogen kanthi réaksi fibrogenesis sawisé diaktivasi déning prodhuk saka peroksidasi lipid lan rasio leptin kang dhuwur. Apoptosis kronis banjur dikompènsasi kanthi paningkatan laju proliferasi hépatosit, dikanthèni DNA kang rusak déning disfungsi mitokondria, lan njalari mutasi genetik lan kanker.

Ing modhèl tikus, melatonin wujud senyawa kang ngedhunaké fibrosis ati, sauntara ing modhèl klinci, kurkumin wujud senyawa organik kang ngedhunaké paraklinis steatohepatitis, sauntara hormon serotonin lan kurangé asupan metionina lan kolina mènèhi èfèk suwaliké kanthi resistansi adiponektin.

Disfungsi mitokondria uga tinemu ing kabèh patogenesis ati, saka kasus radhang nganti kanker lan transplantasi. Ing kolestasis kronik, asem ursodeoksikolat bebarengan karo GSH silih sinergis minangka antioksidan kang ngreksa sardiolipin lan fosfatidil serina nganti nyegah dumadiné sirosis ati.