Jelaskan Aterotrombosis dan hemodinamika dari Aneurisma aorta

Pada kondisi sumbatan pembuluh darah akibat ateroma, akumulasi lemak di subendotel akan bergabung dengan trombus di dalam pembuluh darah yaitu bekuan darah. Pembentukan ateroma dimulai dengan adanya pergerakan lipoprotein plasma terutama LDL Lipoprotein ini akan membentuk plak dan perdarahan di intraparietal akan menyebabkan terbentuknya bekuan darah. Keduanya merupakan substrat untuk penyakit aterotrombotik oklusif. Kecenderungan aorta abdominalis untuk mengalami vasodilasi akibat aterotrombotik disebabkan karena struktur anatomisnya yang mengalami bifurkasi (bercabang menjadi dua) di daerah iliaka. Percabangan ini menyebabkan peningkatan gelombang tekanan reflektif. Gelombang ini akan mengubah energi kinetik menjadi energi potensial.

Tekanan di dalam lumen pembuluh darah menentukan mekanisme terjadinya AAA. Pada seseorang dengan tekanan darah rendah, risiko yang timbul adalah pembentukan bekuan darah karena aliran darah yang lambat. Sedangkan pada seseorang dengan tekanan darah yang tinggi yang akan terjadi adalah risiko degradasi dan ruptur dinding aorta. Pada aorta dengan tekanan darah yang tinggi, pergerakan plak ateroma serta adanya tekanan interstisiel di dalam tunika adventisia akan mendorong trombus ke dalam dinding pembuluh darah yang akan menyebabkan pembuluh darah melebar.

Struktur yang membentuk aneurisma aorta abdominalis secara berurutan dari bagian dalam pembuluh darah pada sebagian besar kasus adalah beberapa lapis trombus, lapisan tipis yang terdegradasi dengan sedikit komponen elastis dan VSMC, dan lapisan adventisia yang mengalami fibrosis dan inflamasi. Trombus di dalam lumen akan bergabung dengan fibrinogen, elemen sel yang beredar di dalam pembuluh darah (leukosit polimorfonuklear, neutrofil, platelet, dan sel darah merah) dan makromolekul seperti lipoprotein densitas tinggi atau high density lipoprotein (HDL). Selanjutnya, enzim dan komponen lain yang dilepaskan oleh plasmin dan gabungan tersebut akan bergerak ke arah luar dengan menembus dinding pembuluh darah. Pergerakan ini akan merangsang respons imun dan menyebabkan degradasi matriks ekstraseluler.

Akibat bergabungnya fibrinogen dan platelet dengan trombus, kemungkinan penderita mengalami perdarahan akan meningkat karena kedua hal tersebut merupakan komponen penting untuk proses pembekuan darah. Perdarahan juga dipicu oleh peningkatan kadar D-dimer (produk degradasi fibrinogen). D-dimer merupakan tanda adanya fibrinolisis dan aktivasi plasmin yang berperan penting dalam mekanisme perlukaan dinding pembuluh darah dengan cara melepaskan enzim proteolitik.