Kamu bisa jelasin ke aku soal Reseptor kolesistokinin B?

Reseptor kolesistokinin B juga dikenal sebagai CCKBR atau CCK2 adalah protein yang pada manusia disandikan oleh gen CCKBR.

Gen ini menyandi reseptor terhubung protein G untuk gastrin dan kolesistokinin (CCK), yang merupakan suatu peptida pengatur otak dan saluran pencernaan. Protein ini adalah reseptor gastrin tipe B, yang memiliki afinitas tinggi untuk analog CCK yang tersulfatasi dan nonsulfatasi, ditemukan terutama dalam sistem saraf pusat dan saluran pencernaan. Varian transkrip salah potong termasuk intron telah diamati dalam sel-sel dari tumor kolorektal dan pankreas.

Efek pada sistem saraf pusat

Reseptor CCK secara signifikan memengaruhi transmisi saraf di otak, mengatur kecemasan, makan, dan lokomosi. Ekspresi CCK-B dapat berkorelasi paralel dengan fenotipe kecemasan dan depresi pada manusia. Reseptor CCK-B memiliki regulasi aktivitas dopamin yang kompleks di otak. Aktivasi CCK-B tampaknya memiliki aksi penghambatan umum pada aktivitas dopamin di otak, menentang efek peningkatan-dopamin dari CCK-A. Namun, efek CCK-B pada aktivitas dopamin bervariasi tergantung pada lokasi. Antagonisme CCK-B meningkatkan pelepasan dopamin pada tikus striatum. Aktivasi meningkatkan pelepasan GABA pada nukleus anterior nucleus accumbens. Reseptor CCK-B memodulasi pelepasan dopamin, dan memengaruhi perkembangan toleransi terhadap opioid. Aktivasi CCK-B mengurangi pelepasan dopamin yang diinduksi amfetamin, dan berkontribusi terhadap variabilitas individu sebagai respons terhadap amfetamin.

Pada tikus, antagonisme CCK-B mencegah reaktivasi yang diinduksi stres dari preferensi tempat yang dikondisikan oleh kokain, dan mencegah pemeliharaan jangka panjang dan pemulihan CPP yang diinduksi morfin. Blokade CCK-B mempotensiasi luapan dopamin yang diinduksi kokain dalam striatum tikus. CCK-B dapat berperan sebagai modulasi dalam penyakit Parkinson. Blokade CCK-B pada monyet tupai yang kekurangan dopamin menginduksi peningkatan respons lokomotor yang signifikan terhadap L-DOPA. Satu penelitian menunjukkan bahwa halusinasi visual pada penyakit Parkinson dikaitkan dengan polimorfisme kolesistokin −45C> T, dan hubungan ini masih diamati dengan adanya genotipe TC/CC reseptor kolesistokinin-A, yang mengindikasikan kemungkinan interaksi kedua gen dalam halusinogenesis visual pada penyakit Parkinson.