Jelaskan Mekanisme penyakit dari Rotavirus

Rotavirus menggandakan diri terutama di usus, dan menginfeksi enterosit dari vili dari usus halus, menyebabkan perubahan struktural dan fungsional dari epitel. Ada bukti pada manusia, dan terutama pada hewan model ekstraintestinal penyebaran virus menular ke organ lain dan makrofag.

Diare ini disebabkan oleh beberapa aktivitas virus. Malabsorpsi terjadi karena penghancuran sel-sel usus yang disebut enterosit. Enterotoksin rotavirus protein NSP4 menginduksi ion kalsium yang tergantung sekresi klorida, mengganggu transporter SGLT1 (natrium/glucose cotransporter 2) yang memperantarai reabsorpsi air, rupanya mengurangi aktivitas membran brush-border disakarida, dan mengaktifkan ion kalsium tergantung sekresi refleks dari sistem saraf enterik. Peningkatan konsentrasi ion kalsium dalam sitosol (yang diperlukan untuk perakitan keturunan virus) dicapai oleh NSP4 yang beraksi sebagai viroporin. Peningkatan ion kalsium menyebabkan autofagi yang terinfeksi enterosit.

NSP4 juga disekresikan. Bentuk ekstraseluler ini, yang dimodifikasi oleh enzim protease di usus, merupakan enterotoksin yang bekerja pada sel yang tidak terinfeksi melalui reseptor integrin, yang pada gilirannya menyebabkan dan meningkatkan konsentrasi ion kalsium intraseluler, diare sekretorik, dan autofagi.

Muntah, yang merupakan ciri khas dari enteritis rotaviral, disebabkan oleh virus yang menginfeksi sel-sel enterokromaffin pada lapisan saluran pencernaan. Infeksi merangsang produksi serotonin. Serotonin mengaktifkan vagal aferen saraf, yang pada gilirannya mengaktifkan sel-sel batang otak yang mengendalikan refleks muntah.

Enterosit yang sehat mengeluarkan laktase ke dalam usus halus; intoleransi susu karena defisiensi laktase adalah gejala infeksi rotavirus, yang dapat bertahan selama berminggu-minggu. Kekambuhan diare ringan sering mengikuti pengenalan kembali susu ke dalam makanan anak, karena fermentasi bakteri dari disakarida laktosa dalam usus.