Jelaskan Patofisiologi dari Alergi makanan

Patofisiologi alergi terjadi akibat pengaruh mediator pada organ target. Mediator tersebut dibagi dalam dua kelompok, yaitu mediator yang sudah ada dalam granula sel mast (performed mediator) dan mediator yang terbentuk kemudian (newly fored mediator). Menurut asalnya mediator ini dibagi dalam dua kelompok, yaitu mediator dari sel mast atau basofil (mediator primer), dan mediator dari sel lain akibat stimulasi oleh mediator primer (mediator sekunder). Mekanisme alergi terjadi akibat induksi IgE yang spesifik terhadap alergen tertentu berikatan dengan mediator alergi yaitu sel mast. Reaksi alergi dimulai dengan cross-linking dua atau lebih IgE yang terikat pada sel mast atau basofil dengan alergen. Rangsang ini meneruskan sinyal untuk mengaktifkan sistem  nukleotida siklik yang meninggikan rasio cGMP terhadap cAMP dan masuknya ion Ca++ ke dalam sel. Peristiwa ini akan menyebabkan pelepasan mediator lain.  Mediator yang telah ada di dalam granula sel mast diantaranya histamin, eosinophil chemotactic factor of anaphylactic (ECF-A), dan neutrophil chemotactic factor (NCF). Histamin memiliki peranan penting pada fase awal setelah kontak dengan alergen (terutama pada mata, hidung, dan kulit). Histamin dapat menyebabkan hidung tersumbat, berair, sesak napas, dan kulit gatal. Histamin menyebabkan kontraksi otot polos bronkus dan menyebabkan bronkokonstriksi. Pada sistem vaskular menyebabkan dilatasi venula kecil, sedangkan pada pembuluh darah yang lebih besar konstriksi karena kontraksi otot polos. Histamin meninggikan permeabilitas kapiler dan venula pasca kapiler. Perubahan vaskular menyebabkan respons wheal-flare (triple respons dari Lewis) dan jika terjadi secara sistemik dapat menyebabkan hipotensi, urtikaria, dan angioderma. Pada traktus gastrointestinal, histamin menaikkan sekresi mukosa lambung dan apabila pelepasan histamin terjadi secara sistemik, aktivitas otot polos usus dapat meningkat dan menyebabkan diare dan hipermotilitas. Newly synthesized mediator diantaranya adalah leukotrein, prostagladin, dan tromboksan. Leukotrein dapat menyebabkan kontraksi otot polos, peningkatan permeabilitas, dan sekresi mukus. Prostaglandin A dan F menyebabkan kontraksi otot polos dan meningkatkan permeabilitas kapiler, sedangkan prostaglandin E1 dan E2 secara langsung menyebabkan dilatasi otot polos bronkus. Kalikrein menghasilkan kinin yang mempengaruhi permeabilitas  pembuluh darah dan tekanan darah. ECF-A menarik eosinofil ke daerah tempat reaksi dan memecah kompleks antigen-antibodi dan menghalangi newly synthetized mediator dan histamin. Plateletes Activating Factor (PAF) menyebabkan bronkokonstriksi dan menaikkan permeabilitas pembuluh darah, mengaktifkan faktor XII yang akan menginduksi pembuatan bradikinin. Bradikinin menyebabkan kontraksi otot bronkus dan vaskular secara lambat, lama, dan hebat. Bradikinin juga merangsang produksi mukus dalam traktus respiratorius dan lambung. Serotonin dalam trombosit yang dilepaskan waktu agregasi trombosit melalui mekanisme lain menyebabkan kontraksi otot bronkus yang pengaruhnya sebentar.