Gw mau tau Patofisiologi dari Sindrom Lown–Ganong–Levine

Pada orang normal, aktivitas elektrik jantung diinisiasi oleh nodus sinoatrial (terletak di atrium kanan), dan menyebarkannya ke nodus atrioventrikel, lalu melewati berkas His ke ventrikel jantung.

Nodus AV berlaku sebagai pembatas aktivitas elektrik yang mencapai ventrikel. Hal ini penting mengingat pada fibrilasi atrium atau atrial flutter di mana jantung akan meningkatkan jumlah denyutan, nodus AV akan membatasi aktivitas elektrik yang mengkonduksikan ke ventrikel. Contohnya, bila atrium teraktivasi secara elektrik pada denyutan 300 kali per menit, setengah dari impuls listrik diblok oleh nodus AV, menyebabkan ventrikel teraktivasi 150 kali per menit. Fungsi penting lainnya adalah memperlambat impuls listrik. Hal ini ditunjukkan pada gambaran EKG sebagai interval PR.

Orang dengan sindrom LGL awalnya dipercaya memiliki jalur tambahan yang menghubungkan atrium langsung ke berkas His. Sebagaimana pada sindrom WPW, hal yang menjadi perhatian adalah jalur tambahan tersebut tidak mengikuti fungsi perlambatan dari nodus AV, dan dapat mengkonduksi aktivitas elektrik pada jumlah yang lebih banyak daripada nodus AV. Contohnya pada jika ventrikel denyutan atrium 300 kali per menit, berkas tambahan ini dapat mengkonduksikan keseluruhan impuls dari atrium ke ventrikel, dan menyebabkan ventrikel teraktivasi 300 kali per menit. Ketika konduksi jantung terlalu cepat (misal 300 kali per menit), hemodinamika tubuh akan menjadi tidak stabil. Jika tidak dikoreksi dengan cepat, ventrikel dapat mengalami fibrilasi sehingga menyebabkan kematian.

Akan tetapi hal ini dibuktikan bukan masalah dari sindrom ini. Adanya penelitian menunjukkan bahwa seseorang dapat memiliki konduksi nodus AV yang sangat cepat, namun masih ditemukan adanya konduksi nodus AV yang berkurang.