Jabarkan dan diperkirakan dipacu oleh: dari Transporter glukosa

enzim fosfatidil inositol-3 kinase, dan substrat protein kinase B yang disebut AS160.

Dalam keadaan basa, di dalam sitoplasma sel yang belum teraktivasi oleh insulin, GLUT4 berada di dalam vesikel responsif terhadap insulin, yang disebut GSV (). Stimulasi insulin akan menggerakkan vesikel ini menuju permukaan sel (), kemudian menyisipkan GLUT4 ke dalam membran plasma, guna menyerap glukosa.

Sintesis vesikel GLUT4 membutuhkan interaksi kompleks antara GLUT4, IRAP, LRP1 dan sortilin, serta rekrut GGA (), adaptor ACAP1 dan klatrin. Setelah terbentuk, GSV akan disangga di dalam sitoplasma oleh TUG, UBc9 dan beberapa protein lain. Senyawa promoter yang diperlukan dalam sintesis GSV, antara lain adalah rendahnya rasio glikosfingolipid di dalam sitoplasma.

Defisiensi GLUT4 atau GSV dapat menyebabkan NIDDM. Pada studi perbandingan GLUT4 pada otot vastus lateralis antara 12 orang penderita NIDDM dan 8 orang sehat, rasio laju penyerapan glukosa pada penderita NIDDM lebih rendah 41% walaupun tidak ditemukan perbedaan rasio protein GLUT4 per DNA dan GLUT4 mRNA melalui biopsi basal yang dilakukan terhadap kedua kelompok model. Pada model orang yang sehat, infus insulin selama 4 jam (2 mU/kg/min) menginduksi 31% penurunan protein GLUT4 per DNA dan 35% peningkatan GLUT4 mRNA per DNA, sedangkan pada penderita NIDDM tidaklah demikian. Studi serupa pada penderita diabetes mellitus tipe 1 menunjukkan bahwa perubahan rasio insulin memberikan pengaruh terhadap ekspresi GLUT4 pada otot vastus lateralis.