Saya mau tau Patogenisitas dari Vibrio cholerae

Secara alamiah, V. cholera patogen terhadap manusia. Seseorang yang memiliki asam lambung normal harus menelan 108 -1010 organisme dalam air untuk dapat terinfeksi dan menjadi sakit, sebab bakteri ini sangat sensitif pada suasana asam. Jika mediatornya makanan, sebanyak 102 -104 bakteri yang diperlukan karena kapasitas buffer yang cukup dari makanan. Beberapa pengobatan dan keadaan yang dapat menurunkan kadar asam dalam lambung membuat seseorang lebih sensitif terhadap infeksi V. cholera.

V. cholerae berkolonisasi di epitel intestinal tetapi tidak bersifat invasif atau menyebabkan perubahan struktural dari epitel. Efek utama dari infeksi V. cholerae adalah meningkatnya secara aktif sekresi klorida, sodium, potasium, bikarbonat dan air. Peristiwa ini terjadi melalui aktivitas cholera toxin.

Terdapat protein permukaan V. cholerae yang sangat penting yang berkaitan dengan siklus hidup dan patogenesis penyakit kolera yaitu N-acetyl-D- glucosamine binding protein (GbpA) dan hemagglutinin/protease (HapA). GbpA berkaitan dengan kemampuan V. cholerae untuk menempel dengan permukaan kitin dan juga pada mucin yang melapisi sel epitel usus. Hemagglutinin/protease (HapA) berperan sebagai proteolitik yang dapat melisiskan substrat yang ada pada lingkungan usus seperti ovomucin, fibronectin, dan lactoferrin. HapA membantu V. cholerae untuk penetrasi lebih dalam, mendegradasi lapisan mukus dari usus sehingga cholerae toxin dapat menempel dengan reseptor GM1 ganglioside, serta untuk proses detachment.

Cholera toxin lengkap yang terdiri dari subunit A dan B dikeluarkan oleh V. cholerae kemudian subunit B mengikatkan diri pada reseptor GM1 ganglioside di permukaan mukosa epitel intestinal dan subunit A yang merupakan bagian aktif secara enzimatis mengkatalisis ADP-ribosilasi dari protein G (stimulatory) dan mengubahnya menjadi aktif. Protein Gs berperan dalam mengubah adenilate cyclase (AC) inaktif menjadi aktif, peningkatan aktivitas AC akan meningkatkan konsentrasi siklik adenosine 3’5’-monofosfat (cAMP) sepanjang membran sel. Selanjutnya cAMP menyebabkan sekresi aktif dari sodium (Na+ ), klorida (Cl-), potassium (K+ ), bikarbonat (HCO3-), dan air (H2O) keluar dari sel menuju lumen usus sehingga mengakibatkan hilangnya cairan dalam jumlah besar dan ketidakseimbangan elektrolit.