Jelaskan Terapi dari Penyakit autoimun kulit

Konsep terapi penyakit autoimun kulit yaitu mengontrol penyebab respon sistem autoimun (tahap induksi) atau mengontrol efek dari penyakit autoimun (tahap peradangan). Kontrol terhadap komponen penginduksi biasanya merupakan obat-obat sitotoksik, seperti agen alkil atau antimetabolit, serta glukokortikoid pada dosis tinggi dalam waktu lama. Pemberian dosis tinggi dapat mengurangi efek negatif akibat pemberian obat dalam jangka panjang, misalnya akibat glukokortikoid. Beberapa obat yang sering digunakan untuk terapi penyakit autoimun kulit, yaitu glukokortikoid, obat sitotoksisk, azathioprine, krisoterapi, siklosporin, tetrasiklin, doksisiklin, niasinamid.

Glukokortikoid merupakan obat yang paling sering digunakan dalam terapi penyakit autuimun kulit. Contoh golongan ini yaitu prednisone dan prednisolon. Glukokortikoid bekerja pada reseptor yang memparalisiskan makrofaga, menghambat kemotaksis sel radang terhadap jaringan, dan bekerja berlalawanan terhadap autoantibodi. Beberapa efek samping pemberian glukokortikoid yaitu polidipsia, poliuria, polifagia, luka pada lambung, radang pankreas, dan infeksi sekunder.

Contoh obat sitotoksik yaitu agen alkil (misalnya siklofosfamida, Klorambusil) dan antimetabolit yang digunakan untuk menurunkan produksi antibodi. Klorambusil lebih sering digunakan dibandingan Siklofosfamida karena memiliki efek samping yang lebih ringan. Azathioprine merupakan agen anti-metabolit (analog dengan purin).

Krisoterapi menggunakan garam emas. Emas mengkonjugasi substrat lain seperti gula. Emas dapat menghambat kemotaksis sel radang, menurunkan produksi antibodi, menghambat komplemen pengaktivasi, dan menurunkan fagositosis. Efek sampingnya dapat berupa eritrema, eosinofilia, dan trombositopenia. Siklosporin merupakan makrolida fungal yang menghambat aktivasi interleukin-2. Efek sampingnya berupa radang lambung dan usus, gingival hiperplasia, papillomatosis, nefrotoksikosis, dan infeksi sekunder.

Tetrasiklin menekan kemotaksis leukosit dan sinergis dengan Niasinamid. Niasinamid menghambat IgE-mediated mast cell degranulation dan menurunkan pelepasan protease oleh leukost. Doksisiklin dapat berfungsi sebagai imunomodulator. Kombinasi ini sangat baik dan relatif murah, tetapi tidak dianjurkan untuk kasus penyakit autoimun yang parah. Kombinasi terapi ini dianjurkan pada kasus yang ringan, seperti diskoid lupus dan lupoid onikodistrofi.