Jabarkan Perubahan Komplek Kontraksi-Eksitasi dari Patofisiologi gagal jantung kronik

Hal ini ditujukan pada proses biologis yang dimulai dari potensial aksi kardiak, diakhiri dengan kontraksi dan relaksasi miosit. Pada

gagal jantung, didapatkan potensial aksi yang abnormal diperlambat, sama halnya dengan penurunan dan ketidakmampuan relaksasi. Ca2+ intraseluler pada penderita gagal jantung gagal meningkat selama depolarisasi, yang menggambarkan lambatnya pengangkutan Ca2+ pada aparatus kontraktil (menyebabkan aktivasi yang lambat), diikuti oleh lambatnya penurunan selama repolarisasi (menyebabkan relaksasi yang lambat). Pada penderita gagal jantung didapatkan penurunan SERCA2A (sarcoendoplasmic reticulum Ca2+ yang menyebabkan penurunan fungsi transient Ca2+ dan penyimpanan Ca2+. Beberapa penelitian mendapatkan SERCA2A yang normal pada penderita gagal jantung dengan penurunan kontraktilitas, mungkin terdapat abnormalitas fungsi molekul lain yang mengatur fungsi SR. Didapatkan juga penurunan kanal kalsium tipe L (L-type calcium channel) yang mengurangi kekuatan dan homogenitas pemasukan Ca2+ dan efeknya pada pelepasan Ca2+ SR. Selain itu didapatkan peningkatan Na+/Ca2+ exchanger, sebagai kompensasi penurunan Ca2+ karena penurunan aktivitas SERCA2A.