Coba jelasin Patofisiologi dari Sindrom metabolik dong

Kejadian umum yaitu terjadinya lemak visceral, setelah itu adiposit (sel lemak) dari lemak visceral meningkatkan kadar TNF-α plasma dan mengubah kadar zat lain misalnya, adiponektin, resistin, dan PAI-1. TNF-α telah terbukti menyebabkan produksi sitokin inflamasi dan juga memicu pensinyalan sel melalui interaksi dengan reseptor TNF-α yang dapat menyebabkan resistensi insulin. Percobaan dengan tikus yang diberi diet dengan sukrosa 33% telah diusulkan sebagai model untuk pengembangan sindrom metabolik. Sukrosa pertama-tama meningkatkan kadar trigliserida dalam darah, yang menginduksi lemak visceral dan akhirnya menghasilkan resistensi insulin. Perkembangan dari lemak visceral menjadi peningkatan TNF-α menjadi resistensi insulin memiliki beberapa kesamaan dengan perkembangan manusia dari sindrom metabolik. Peningkatan jaringan adiposa juga meningkatkan jumlah sel imun, yang berperan dalam peradangan. Peradangan kronis berkontribusi pada peningkatan risiko hipertensi, aterosklerosis, dan diabetes.

Keterlibatan sistem endokannabinoid dalam pengembangan sindrom metabolik sangatlah besar. Kelebihan produksi endokannabinoid dapat menyebabkan disfungsi sistem penghargaan dan menyebabkan disfungsi eksekutif (misalnya melalaikan keterlambatan yang terganggu), yang pada gilirannya akan melangsungkan perilaku tidak sehat. Otak sangat penting dalam pengembangan sindrom metabolik, memodulasi karbohidrat perifer, dan metabolisme lipid.

Sindrom metabolik dapat disebabkan oleh makan berlebih dengan gula atau fruktosa, terutama bersamaan dengan diet tinggi lemak. Kelebihan pasokan asam lemak omega-6, terutama asam arakidonat (AA), merupakan faktor penting dalam patogenesis sindrom metabolik. Asam arakidonat (dengan prekursornya - asam linoleat ) berfungsi sebagai substrat untuk produksi mediator inflamasi yang dikenal sebagai eikosanoid, sedangkan senyawa yang mengandung asam arakidonat diasilgliserol (DAG) merupakan prekursor untuk endocannabinoid 2-arachidonoylglycerol ( 2-AG) sementara asam lemak amida hidrolase (FAAH) memediasi metabolisme anandamida menjadi asam arakidonat. Anandamida juga dapat diproduksi dari N -asilfosfatidiletanolamin melalui beberapa jalur. Anandamida dan 2-AG juga dapat dihidrolisis menjadi asam arakidonat, berpotensi menyebabkan peningkatan sintesis eikosanoid.