Jabarkan Reseptor tirosin kinase dari Transisi epitelial-mesenkimal

Pengikatan ligan mendorong autofosforilasi pada reseptor dan mengaktifkan jalur PI3K-AKT, ERK MAPK, p38 MAPK, dan jalur JNK.

Sinyal lainnya meliputi pensinyalan Wnt canonical, pensinyalan Hedgehog (Hh), dan pensinyalan Notch.

Protein KLF17 (Krüppel-like factor 17) telah diketahui sebagai regulator negatif proses EMT. KLF17 adalah inhibitor pada tahap awal metastasis kanker payudara, bekerja dengan cara menekan gen inhibitor of differentiation 1 (Id1) yang sebelumnya diketahui terlibat dalam proses EMT.

Peran EMT pada metastasis kanker

EMT ditandai dengan hilangnya sifat epitel, seperti ekspresi E-cadherin dan adhesi sel, dan perolehan sifat mesenkim, seperti ekspresi N-cadherin dan migrasi seluler. EMT adalah proses penting dalam perkembangan, tetapi bila diaktifkan secara tidak tepat selama karsinogenesis, EMT menyebabkan peningkatan invasi jaringan, metastasis dan prognosis pasien yang buruk. Ada banyak laporan yang mendukung EMT berperan dalam metastasis kanker. Pada model pankreas, knock-down faktor transkripsi Zeb1 mampu menekan stemness, kapasitas kolonisasi dan khususnya plastisitas fenotipik/metabolik pada sel tumor.

Peran EMT pada resistensi obat kanker

Peran EMT pada resistensi obat kanker (kemoresistensi) diamati menggunakan model tikus kanker paru dan kanker pankreas. Eksperimen knockdown faktor transkripsi Snail atau Twist menunjukkan peran EMT kurang terlihat pada metastasis kedua model tersebut, tapi lebih kentara dalam menginduksi kemoresistensi. Snail juga telah ditunjukkan mendorong kekambuhan kanker payudara in vivo.