Saya mau tau Distribusi dan letak predileksi dari Psoriasis

Ada lokasi-lokasi khusus dimana psoriasis sering terjadi, yaitu:

1.	Kepala (scalp): timbul plak yang berbatas tegas, dengan scaling yang tebal.

2.	Telapak tangan dan kaki: adanya plak keabuan yang tebal, hyperkeratosis, dan scaling. deskuamasi menunjukan proses inflamasi.

3.	Batang tubuh (trunk): lesi yang timbul biasanya berbentuk gutata.

4.	Wajah: jarang mengenai area ini.

Psoriasis merupakan proses inflamasi yang terjadi akibat kelainan sistem imun, hal ini dipengaruhi oleh faktor genetik dan faktor lingkungan. Psoriasis ditandai dengan pertumbuhan berlebihan lapisan epidermis kulit yang berlebihan dan abnormal. Produksi sel-sel kulit yang tidak normal (terutama selama perbaikan luka ) dan sel-sel kulit yang berlebihan dihasilkan dari urutan kejadian patologis pada psoriasis. Urutan peristiwa patologis pada psoriasis diperkirakan dimulai dengan fase inisiasi yang mana peristiwa (trauma kulit, infeksi atau obat-obatan) mengarah ke aktivasi sistem kekebalan tubuh dan kemudian fase pemeliharaan yang terdiri dari perkembangan kronis penyakit. Sel-sel kulit diganti setiap 3-5 hari dalam psoriasis dibanding 28-30 hari dalam kondisi biasa. Perubahan ini diyakini berasal dari pematangan dini keratinosit yang disebabkan oleh kaskade inflamasi pada dermis yang melibatkan sel dendritik, makrofag, dan sel T (tiga subtipe sel darah putih ). Sel-sel kekebalan ini bergerak dari dermis ke epidermis dan mengeluarkan sinyal kimia inflamasi (sitokin) seperti interleukin-36γ, faktor nekrosis tumor-α, interleukin-1β, interleukin-6, dan interleukin-22. Sinyal inflamasi yang disekresikan ini diyakini merangsang keratinosit untuk berkembang biak. Satu hipotesis yaitu bahwa psoriasis melibatkan cacat pada sel T regulator, dan regulator sitokin interleukin-10. Sitokin inflamasi yang ditemukan pada kuku dan sendi psoriatik (dalam kasus arthritis psoriatik) mirip dengan lesi kulit psoriatik, menunjukkan mekanisme inflamasi yang umum.

Mutasi gen protein yang terlibat dalam kemampuan kulit untuk berfungsi sebagai penghalang telah diidentifikasi sebagai penanda kerentanan untuk pengembangan psoriasis.

Asam deoksiribonukleat (DNA) yang dilepaskan dari sel yang sekarat beraksi sebagai stimulus inflamasi pada psoriasis dan menstimulasi reseptor pada sel dendritik tertentu, yang pada gilirannya menghasilkan sitokin interferon-α. Keratinosit merespons pesan kimia ini dari sel dendritik dan sel T dengan mengeluarkan sitokin seperti interleukin-1, interleukin-6, dan tumor nekrosis faktor-α, yang memberi sinyal sel-sel inflamasi hilir untuk datang dan merangsang peradangan tambahan.

Sel dendritik menjembatani sistem imun bawaan dan sistem imun adaptif. Sel dendrritik meningkat pada lesi psoriatik  dan menginduksi proliferasi sel T dan sel T helper 1 (Th1). Imunoterapi yang ditargetkan serta terapi psoralen dan ultraviolet A (PUVA) dapat mengurangi jumlah sel dendritik dan mendukung pola sekresi sitokin sel Th2 di atas profil sitokin sel Th1/Th17. Sel T psoriatik bergerak dari dermis ke epidermis dan mengeluarkan interferon-γ dan interleukin-17. Interleukin-23 diketahui menginduksi produksi interleukin-17 dan interleukin-22. Interleukin-22 bekerja dalam kombinasi dengan interleukin-17 untuk menginduksi keratinosit untuk mengeluarkan sitokin yang menarik neutrofil.