Jelaskan Patogenesis dari Listeria

Listeria menggunakan mesin seluler untuk bergerak di dalam sel inang. Bakteri ini menginduksi polimerisasi aktin terarah oleh protein transmembran ActA untuk mendorong sel bergerak. Misalnya L. monocytogenes, mengkode gen virulensi yang termoregulasi karena ekspresi faktor virulensi tersebut optimal pada 39 °C, dan dikendalikan oleh aktivator transkripsi yaitu PrfA. Ekspresi PrfA diregulasi oleh elemen UTR termoregulator PrfA. Pada suhu rendah, transkrip PrfA tidak diterjemahkan karena elemen struktural dekat situs pengikatan ribosom. Saat bakteri menginfeksi inang, suhu inang mengubah struktur dan memungkinkan inisiasi translasi untuk gen virulen tersebut.

Mayoritas bakteri Listeria diserang oleh sistem kekebalan sebelum dapat menyebabkan infeksi. Bakteri yang lolos dari respon awal sistem kekebalan akan menyebar melalui mekanisme intraseluler, yang melindungi mereka dari faktor kekebalan yang beredar.

Untuk menyerang, Listeria menginduksi serapan fagositik makrofag dengan menampilkan D-galaktosa dalam asam teikoatnya yang kemudian diikat oleh polisakarida makrofag. Perekat penting lainnya adalah bagian dalam. Listeria menggunakan internalin A dan B untuk mengikat reseptor seluler. Internalin A berikatan dengan E-cadherin, sedangkan internalin B berikatan dengan reseptor Met sel. Jika kedua reseptor ini memiliki afinitas yang cukup tinggi terhadap internal Listeria di A dan B, maka ia akan dapat menyerang sel melalui mekanisme zipper like. Setelah difagositosis, bakteri dienkapsulasi oleh organel fagolisosom asam sel inang. Bagaimanapun Listeria  dapat lolos dari fagolisosom dengan melapisi seluruh membran vakuola dengan hemolisin yang disekresikan[19] sekarang dicirikan sebagai eksotoksin listeriolysin O. Bakteri kemudian mereplikasi di dalam sitoplasma sel inang.

Listeria kemudian harus menavigasi ke pinggiran sel untuk menyebarkan infeksi ke sel lain. Di luar tubuh, Listeria memiliki motilitas yang digerakkan oleh flagela, terkadang digambarkan sebagai "tumbling motility". Namun, pada suhu 37 °C, flagela berhenti berkembang dan bakteri akan mengambil alih sitoskeleton sel inang untuk bergerak. Listeria, secara inventif, mempolimerisasi ekor aktin atau "komet", dari monomer aktin di sitoplasma inang  dengan mempromosikan faktor virulensi ActA. Bentuk komet secara polar dan membantu migrasi bakteri ke membran luar sel inang. Gelsolin, protein pemecah filamen aktin, terlokalisasi di ekor Listeria dan mempercepat motilitas bakteri. Begitu sampai di permukaan sel, Listeria yang didorong oleh aktin sehingga mendorong membran sel untuk membentuk tonjolan yang disebut filopoda [15] atau "roket". Tonjolan itu dipandu oleh tepi depan sel untuk menghubungi sel-sel yang berdekatan, yang kemudian menelan 'roket' Listeria dan prosesnya berulang sehingga penyebaran dan infeksi terjadi.