Gw mau tau Penelitian terbaru dari Bacillus anthracis

Kemajuan dalam metode genotipe telah menyebabkan peningkatan analisis genetik untuk variasi dan keterkaitan. Metode ini mencakup analisis pengulangan tandem nomor variabel lokus ganda (MLVA) dan sistem pengetikan menggunakan polimorfisme nukleotida tunggal kanonik. Kromosom nenek moyang Ames diurutkan pada tahun 2003 dan berkontribusi pada identifikasi gen yang terlibat dalam virulensi B. anthracis. Baru-baru ini, isolat B. anthracis H9401 diisolasi dari pasien Korea yang menderita antraks gastrointestinal. Tujuan Republik Korea adalah menggunakan strain ini sebagai strain tantangan untuk mengembangkan vaksin rekombinan melawan antraks.

Strain H9401 yang diisolasi di Republik Korea diurutkan dengan menggunakan teknologi 454 GS-FLX dan dianalisis menggunakan beberapa alat bioinformatika untuk menyelaraskan, menjelaskan, dan membandingkan H9401 dengan strain B. anthracis lainnya. Tingkat cakupan sekuensing menunjukkan rasio molekuler pXO1: pXO2: kromosom sebagai 3: 2: 1 yang identik dengan strain Ames Florida dan Ames Ancestor. H9401 memiliki homologi sekuens 99,679% dengan Ames Ancestor dengan homologi sekuens asam amino 99,870%. H9401 memiliki kromosom melingkar (5.218.947 bp dengan 5480 diprediksi ORFs ), plasmid pXO1 (181.700 bp dengan 202 ORFs diprediksi), dan plasmid pXO2 (94.824 bp dengan 110 ORFs diprediksi). Dibandingkan dengan kromosom Leluhur Ames di atas, kromosom H9401 lebih kecil sekitar 8,5 kb. Karena tingginya patogenesitas dan kemiripan urutan dengan Leluhur Ames, H9401 akan digunakan sebagai acuan untuk menguji efikasi calon vaksin antraks oleh Republik Korea.

Sejak genom B. anthracis diurutkan, cara alternatif untuk memerangi penyakit ini terus diupayakan. Bakteri telah mengembangkan beberapa strategi untuk menghindari pengenalan oleh sistem kekebalan. Mekanisme utama untuk menghindari deteksi, yang digunakan oleh semua bakteri adalah kamuflase molekuler. Sedikit modifikasi pada lapisan luar yang membuat bakteria hampir tidak terlihat oleh lisozim. Tiga dari modifikasi ini telah diidentifikasi dan dikarakterisasi. Ini termasuk (1) N-glikosilasi asam N-asetil-muramat, (2) O-asetilasi asam N-asetilmuramat dan (3) N-deasetilasi N-asetil-glukosamin. Penelitian selama beberapa tahun terakhir difokuskan pada penghambatan modifikasi tersebut. Akibatnya mekanisme enzimatik dari polisakarida de-asetilase sedang diselidiki, yang mengkatalisis penghapusan gugus asetil dari N-asetil-glukosamin dan asam N-asetil-muramat, komponen dari lapisan peptidoglikan.