Jelaskan Patofisiologi dari Sklerosis multipel

Tahapan perkembangan skeloris multipel diawali dengan kerusakan laten pada sawar darah otak setiap kali terjadi ekstravasasi sel T CD8, dan sel T CD4 yang diinduksi oleh kemokina CCL2.

Kerusakan sawar darah otak juga dapat disebakan oleh migrasi granulosit. Pemberian antibodi yang menghambat ekspresi pencerap CXCR2 ELR+ - pencerap CXCR2 yang mengikat kemokina CXCL1, CXCL2 dan CXCL5 pada otak - yang meningkat pada granulosit seiring dengan migrasi, pada model tikus, terbukti menurunkan infiltrasi granulosit sekaligus sel T memori hingga >95%, dan menghentikan kerusakan pada sawar darah otak. Pada infeksi viral, hal ini menyebabkan 100% kematian.

Disfungsi sawar darah otak dapat dicegah dengan pemberian natalizumab, zat yang menghambat alpha(4)-integrin, senyawa organik yang diperlukan monosit untuk melakukan adhesi dengan Vascular Cell Adhesion Molecule type 1 (VCAM-1) dan fibronectin containing the CS1 region (FN-CS1), dalam ekstravasasi pada sawar otak untuk dapat bermigrasi ke dalam sistem saraf pusat.