hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
対応バイアスの日米比較-異文化についての誤解を生む心理プロセスの研究

本研究の目的は、「日本では対応バイアスはアメリカよりも小さい」という説の妥当性を検証するために、対応バイアスの強度が日米間で異なるかどうかを調べることであった。対応バイアスを測定するための質問紙実験を日米両国で実施した。質問紙は、ある政治的声明が作成されたときの状況を記してから、その声明を記し、声明を作成した人物の真の見解を被験者に推定させるというものであった。1488名の日本人回答者を用いた予備実験によって、状況とその拘束力、および対応バイアスの強さが異なる8種類の質問紙を作成した。1157名のアメリカ人回答者と712名の日本人回答者がこれらの質問紙に回答した。上記の説は、「欧米文化」と「日本文化」を対比したものである。従って、アメリカ人回答者のうち、分析に使用することができるのは、ヨーロッパ系の回答者のみとなる。今回実験をおこなったサンフランシスコ州立大学はアジア系をはじめとする非ヨーロッパ系の学生が多く、1157名の回答者のうち、ヨーロッパ系は僅か291名に過ぎなかった。1条件あたりの回答者は平均して約18名という少数で、統計的分析をおこなっても明確な結論を得ることはできない。今後も実験を続行する必要がある。暫定的なものではあるが、今回得られた結果は次のようなものであった。状況1(ヒンズーとイスラムの宗教対立)では、アメリカ人回答者の方が一貫して強い対応バイアスを示した。一方、状況2(コソボの民族対立)では、そのような傾向は見られなかった。質問紙に登場する人物が作成した(という触れ込みの)声明の内容自体は、固有名詞が入れ替わっている(例:「ヒンズー教徒」⇒「セルビア人」)ほかは、全く同じものであった。従って、暫定的な結論ではあるが、対応バイアスの強度には、文化差よりも状況の差の方が大きく影響するのではないかと推定される。本研究の目的は、対応バイアスの強度が日米間で異なるかどうかを調べることです。本研究の基本的な方法は、対応バイアス研究の標準的な研究方法である質問紙法です。ある社会的問題に関して、ある被験者には賛成の文章、別の被験者には反対の文章を読んでもらい、指示によってその文章を書いたとされる執筆者の本当の態度を評定尺度上で推測してもらうという方法です。本研究の特色は、2つあります。第1は、複数の状況を設定することにより、特定の状況の特性と文化差とが混同されることを防止していることです。第2は、中間回答傾向の統制です。日本人は評定尺度では中間寄りの回答をする傾向があると言われていますが、実際に中間回答傾向が強いとすると、対応バイアスの標準的な測定法では、対応バイアスが弱く出ることになります。本研究では、中間回答傾向を統制することによって、対応バイアスの文化差の有無をより厳密に測定することを目指しています。本年度は、日米比較調査に使用するための調査用紙の作成を行いました。20種類の調査用紙を作成し、日本の大学において、1147名の被験者に回答してもらいました。その結果にもとづいて、8種類の調査用紙を米国における調査に使用することとし、その英語への翻訳とback translationをおこないました。英語版の調査用紙を米国の共同研究者に送り、倫理委員会の審査に付託しました。3月になって、倫理委員会の承認が下りたので、調査用紙1024部を作成して航空便で米国に郵送し、調査の実施を依頼しました。本研究の目的は、「対応バイアス」の強さが日本と米国では異なるのかどうかを調べることでした。

「対応バイアス」は、他者の行動の理由を推定するとき、同じ状況では誰もがとる行動であったとしても、そうした状況を考慮に入れずに、その人物に特有な内的特性(例:性格・能力など)を反映した行動だと考えてしまう思考のバイアスです。米国における数多くの研究によって、この対応バイアスは、非常に強固で、状況を意識させるための様々な工夫をしても、容易には消失しないことが知られています。ところが、最近、「対応バイアスは、欧米文化に特有な思考バイアスであって、日本をはじめとするアジアなどの文化では、対応バイアスは生じないか、生じても極めて微弱である」という主張がなされています。本研究では、この主張の妥当性を検討するために、結果に影響する可能性のある2つの変数、すなわち、状況と中間回答傾向に配慮しながら、日米比較研究をおこないました。総計で648名の日本人大学生と1157名のアメリカ人大学生を対象に質問紙実験をおこないました。アメリカ人大学生からは、アジア系を除外した506名について分析をおこないました。中間回答傾向については、先行研究とは異なり、日米間には一貫した差異が認められませんでした。内容的な文化差が影響しない知覚判断を求めたことの結果であると思われます。一方、対応バイアスについては、状況によって、アメリカ人大学生の方が強度が大きい場合と、日本人大学生の方が強度が大きい場合が生じ、状況の影響が強いことが明らかになりました。しかし、データ数がまだ充分ではなく、さらにデータ収集を続ける必要があります。
自己運動に由来する運動誤差の修正を担う神経基盤の理解

変動し続ける実環境下で正確な動作を実現するには,運動する者自身の移動や動揺が引き起こす誤差を修正する必要がある.本研究では到達運動中の視野背景運動が誘発する無意識的な修正動作の特性を整理することで,人間の自己運動に対する修正能力を実現している神経メカニズムの理解を深めることであった.実験の結果,この修正動作は同一条件下で繰り返し誘発されると抑制されることが明らかとなった.またこの抑制は単に刺激を見ているだけでは生じないことも明らかとなった.つまり,同じ視覚刺激に対しても,単に「見ているだけ」の状態とその情報を利用して動く状態では,その制御の仕方を無意識的に変化させている可能性が示された.本年度は主に視覚運動応答のゲイン変化についての実験検証を行った.まず,本来の目的である到達運動中の視野背景運動を利用する実験に先立ち,その比較対象となるリーチングターゲットの移動が誘発する運動応答のゲイン変化を検討した.被験者は到達運動中に提示されるターゲットの移動の方向に追従して随意的に運動修正を行う課題(追従課題)と,ターゲットの移動方向に拮抗する方向に運動修正を行う課題(拮抗課題)の2種類の課題を遂行し,その際の応答の大きさ(運動腕の加速度の振幅)を比較検討した.追従課題では反射的運動応答はターゲットの追従に貢献するため応答は増大もしくは維持されるほうが課題の遂行に貢献するため振幅は増大するようなゲイン調節がされていることが予想される.これに対して拮抗課題ではターゲット移動方向への応答は課題遂行を妨げることになるため抑制するほうが機能的であるため,振幅は抑制されるはずである.結果はこの仮説をサポートしており,追従課題では拮抗課題と比較して振幅が増大することが明らかとなった.つまり,反射的な視覚運動応答においても,課題の要請に起因する文脈依存の応答ゲインの調節が生ずる.さらにこのゲイン調節の強度には高齢被験者と若年被験者の間の差が認められなかった.この結果は事前準備された運動に含まれる反射ゲインの調節能力が加齢の影響を受けづらいことを示している.つまり,加齢影響を強く受けるとされている判断や意思決定とは独立した処理により,ゲイン調節が行われている可能性を示している.今年度は同様の実験を視野背景運動を付加した条件と比較することで,ターゲット移動と自己運動による修正運動の制御特性を整理し,その処理を担う神経メカニズムの理解を深める.変動し続ける実環境下で正確な動作を実現するには,運動する者自身の移動や動揺が引き起こす誤差を修正する必要がある.本研究では到達運動中の視野背景運動が誘発する無意識的な修正動作の特性を整理することで,人間の自己運動に対する修正能力を実現している神経メカニズムの理解を深めることであった.実験の結果,この修正動作は同一条件下で繰り返し誘発されると抑制されることが明らかとなった.またこの抑制は単に刺激を見ているだけでは生じないことも明らかとなった.つまり,同じ視覚刺激に対しても,単に「見ているだけ」の状態とその情報を利用して動く状態では,その制御の仕方を無意識的に変化させている可能性が示された.自己運動により生じる運動の誤差の修正を担う脳神経系の情報処理を理解するために,到達運動中の視野背景運動が到達腕に誘発する運動応答(MFR)の特性を心理物理実験により検討した.初年度である平成24年度は視覚刺激の作成と制御,およびそれに同期した運動計測が可能となる実験系の構築に取り組んだ.モーションキャプチャ,アナログ同期装置,ワークステーションを利用することで,当初の目標どおり時間誤差5ミリ秒以下,空間誤差5mm以下となる実験系の作成に成功した.その後,直ちに予備実験を行い,本研究の主たる研究対象であるMFRの計測が可能かを検討した.その結果,分析に十分耐えうる精度でMFRを誘発・記録できることが明らかとなったことから,本実験の実施に移行した.まず,MFRの機能的ゲイン変化の特性を検討する実験に着手した.具体的には,視野背景運動が誤差修正にとって重要である環境とそうでない環境において,誘発されるMFRの大きさ(振幅)の違いを比較検討することで,MFRの機能的ゲイン変化の特性の解明を目指した.つまり,実環境下では自己運動と相関して生ずる視覚情報(視野背景の運動)が到達運動の誤差修正に利用されている可能性が高いが,この情報の利用の度合いが環境の変化に応じて適応的に調節されるかどうかをMFRの振幅の変化から明らかにすることを狙っている.現在も実験を継続中であるが,これまでにMFRのゲイン変化は単なる視覚刺激に対する暴露量で決まるのではなく,修正運動を伴う場合に生ずるという知見を既に得ている.これは無意識的・反射的な修正動作であっても,高次の神経系がそのゲイン調節に関与している可能性を示すものであり,高次視覚野を介した運動生成の情報処理の仕組みとしては新しい知見となり得る.本研究は到達運動中に与えられる視野背景やターゲットの移動が引き起こす,超短潜時の修正動作の特性を知り,その神経メカニズムの理解を深めるために行われた.まず視野背景運動によって引き起こされる修正動作は,繰り返し誘発されることにより,その応答が抑制されることが明らかとなった.この抑制が視覚運動刺激に対する視覚系の適応により引き起こされているのかを検討するために,到達運動を行わない状態で視覚運動に暴露された前後で応答の大きさの変化を比較した.その結果,到達運動を行わない場合には,行った場合とまったく同じ量の視覚運動刺激に暴露したにもかかわらず,それにより誘発される修正動作の大きさに有意な減少は認められなかった.

つまり,反復刺激による修正動作の抑制は視覚処理系ではなく運動系,もしくはこの応答に特有の知覚とは独立した視覚運動処理系の抑制により生じている可能性が明らかとなった.他方,高齢者を対象とした実験により,到達運動中のターゲットの移動が引き起こす短潜時の修正動作の応答の潜時には加齢変化がほとんど認められないことが明らかとなった.またこの応答の大きさを課題の要請により調整する,ゲイン調節能力も加齢影響を受けないことが明らかとなった.これと同様に,この応答の空間的な正確性にも加齢影響が認められなかったことから,ターゲット移動が誘発する短潜時の修正動作を生成する神経処理系は高い加齢耐性を有する可能性が示唆された.感覚運動制御視野背景運動を利用した実験は一時的に中断しているが,その比較対象となるターゲット移動を利用した実験において,派生的ではあるが非常に興味深い結果を得ることができた.この成果は次の研究展開に新たな示唆を与える重要な内容を含んでおり,本研究の進捗を加速させるものである.当初の計画では初年度である平成24年度は実験系構築に充てていた.これに関連する一連の取り組みは極めて順調に進行し,平成25年度に予定していた本実験の一部を実施する段階にまで到達することができた.これは十分な予算の配当により目的の通りの計測機器の購入が速やかに実現したことや,そのために従来研究で蓄積してきたハードウエア・ソフトウエア双方のリソースを十分に活用できたことが大きい.極めて効率の良い準備を実現できたことで予想外の進展を得た.その後の予備実験・本実験も順調とみなせる進捗状況であり,このまま実験を推し進めていくことができれば,計画書通りの成果が得られる見通しが立ちつつある.したがって,平成25,26年度は被験者雇用,データ処理援助者に係る人件費と,研究成果の公表に係る経費を執行し,実験の迅速な実施と成果の早期公表を目指す.本年度は本来目的である自己運動に由来する運動誤差修正のメカニズムに迫るため,視野背景運動と,ターゲット移動を組み合わせた心理物理実験を行う.これにより動作中の修正運動の制御特性を整理していく.さらに計画に基づき,ゲイン調節の両手間・両眼間転移現象を利用した実験を行い,この感覚運動応答の処理を担う神経メカニズムの理解を深めていく.昨年度より開始した本実験を推し進めるのが当面の目標である.前述のように,MFRの機能的ゲイン変化の特性を検討する実験に着手しており,MFRのゲイン変化が視覚刺激に対する暴露量で決まるのではなく,修正運動を伴う場合にのみ生ずるという知見を得ている.この実験に関しては,これまでに10名前後のデータ収集が終了しており,さらに20名程度のデータを収集する予定である.またその後は,姿勢安定性の違い(視野背景運動の安定性や有効性)が及ぼす影響も併せて検討する予定である.またこれと並行して,MFRの側性に関する実験を行う.これまでの予備実験では,同一の視覚刺激に対して左右それぞれの腕で到達運動を行う際に誘発されるMFRの振幅には違いが認められている.この左右差(つまり側性)を決めている情報処理の仕組みを整理するために,半視野の視覚刺激を利用して,視覚空間と腕運動との相互作用を確認する実験をスタートさせる.
虚血関連脂質中間代謝体によるCキナーゼ依存性プレコンディショニングの成立機構

ラット心臓(in situ)にマイクロダイアリシス法を応用した研究により,100μM ATP供給下で得られる透析液中のアデノシン濃度は,心室筋のエクト-5′-ヌクレオターゼ(5′-NT)活性の指標となることが初年度の研究で明らかとなった。昨年度はこの実験系を用い,心室筋のα_1受容体を刺激するとPKCが活性化され,これが5′-NTを活性化することにより間質のアデノシン濃度が増加することを見出したため,今年度は虚血によって蓄積することが知られている両親媒性の虚血間連脂質中間代謝体の一つであるリゾフォスファチジルコリン(LPC)がPKCの活性化を介してアデノシン産生を促進するか否かにつき検討し,次の結果を得た。1)25および50μMのLPCはラット心室筋間質のアデノシン濃度を,対照のそれぞれ122.7%,158.6%へと有意に増加させた。2)PKCの阻害薬chelerythrine(200μM)が存在すると,これらのLPC作用は完全に消失した。これらの所見はin situのラット心臓においてLPCがPKCを介して5′-NTを活性化し,アデノシン産生を増加させていることを始めて明らかにしたものであり,虚血プレコンディショニングの発生に,LPCを介するアデノシン産生増加も一部関与していることを示唆する重要な所見を得たものと考えている。本年度は,マイクロダイアリシス法をラット心臓に適用し,アデノシン産生酵素である5'-ヌクレオチターゼ活性をin vivoで評価することを試みた.ラットを麻酔人工呼吸下に開胸し,マイクロダイアリシス用プローブを左心室筋層内に装着した.タイロード液をプローブを介して毎分1μlで灌流し,採取した透析液中のアデノシン濃度を測定した.アデノシン濃度は,本研究を遂行するにあたり購入した高速液体クロマトグラフ法による分析装置一式を用いて測定した.タイロード液灌流下の定常状態におけるアデノシン濃度は0.51【plus-minus】0.09μM(n=16)であった.5'-ヌクレオチダーゼ活性は一定量のAMP(5'-ヌクレオチダーゼの基質)供給下に産生されるアデノシン量で表される.そこで,タイロード液に各種濃度(10μM-1mM)のAMPを添加するとアデノシンは濃度依存性に増加し,そのED_<50>は107.2μMであった.この値はラット心筋を用いたin vitro実験で報告されているエクト-5'-ヌクレオチダーゼのK_m値と近似している.また,5'-ヌクレオチダーゼ阻害剤であるα,β-methyleneadenosine 5'-diphosphate (0.01μM^1μM)はAMP(100μM)灌流下のアデノシンを濃度依存性に抑制し,そのIC_<50>は0.41μMであった.これらの結果より,AMP灌流により増加したアデノシンは,AMPが5'-ヌクレオチダーゼにより加水分解されて生じたものであり,ラット心室筋の5'-ヌクレオチダーゼ活性を反映していると考えられる.そこでAMP(100μM)灌流下に膜透過性のジアシルグリセロース(1,2-dioctanoyl-sn-glycerol)を灌流したところアデノシン濃度が増加した.すなわちprotein kinaseCにより,5'-ヌクレオチダーゼが活性化することが示唆された.ラット心臓(in situ)にマイクロダイアリシス法を応用した研究により、100μMATP供給下で得られる透析液中のアデノシン濃度は心室筋のエクト-5′-ヌクレオチダーゼ(5′-NT)の指標となることが判明した。そこで今回はこの5′-NTの活性がCキナーゼ(PKC)によって調節されていることを明らかにする実験を行ない以下の結果を得た。

1)ノルアドレナリン(10μM)を透析用プローブを介して与えると、100μMATP供給下での心室筋間質のアデノシン濃度は38.7±9.6%(P<0.05)増加した。この増加はα遮断薬プラゾシン(50μM)またはPKC阻害薬ケレリスリン(10μM)によって完全に抑制された。2)さらにα刺激薬メトサシキン(100μM),ジアシルグリセロールアナログDOG(100μM)の投与によってもアデノシン産生をそれぞれ35.1±10.0%(P<0.05),40.6±8.3%(P<0.05)増加させた。3)蛋白質脱りん酸化酵素阻害薬オカダ酸(50μM)の存在下では、ノルアドレナリン(10μM)によるアデノシン産生は112.4±35.9%(P<0.05)にまで著しく増大した。これらの所見より, in situ心室筋の間質においても,α受容体刺激によってPKCが活性化され、それが5′-NTを活性化することによりアデノシン産生が促進されることが、はじめて明らかにされた。ラット心臓(in situ)にマイクロダイアリシス法を応用した研究により,100μM ATP供給下で得られる透析液中のアデノシン濃度は,心室筋のエクト-5′-ヌクレオターゼ(5′-NT)活性の指標となることが初年度の研究で明らかとなった。昨年度はこの実験系を用い,心室筋のα_1受容体を刺激するとPKCが活性化され,これが5′-NTを活性化することにより間質のアデノシン濃度が増加することを見出したため,今年度は虚血によって蓄積することが知られている両親媒性虚血間質中間代謝体の一つであるリゾフォスファチジルコリン(LPC)がPKCの活性化を介してアデノシン産生を促進するか否かにつき検討し,次の結果を得た。1)25および50μMのLPCはラット心室筋間質のアデノシン濃度を,対照のそれぞれ122.7%,158.6%へと有意に増加させた。2)PKCの阻害薬chelerythrine(200μM)が存在すると,これらのLPC作用は完全に消失した。これらの所見はin situのラット心臓においてLPCがPKCを介して5′-NTを活性化し,アデノシン産生を増加させていることを始めて明らかにしたものであり,虚血プレコンディショニングの発生に,LPCを介するアデノシン産生増加も一部関与していることを示唆する重要な所見を得た。
バイオプシー飼料を用いた移植腎浸潤T細胞のクロナリティー解析

移植腎の拒絶反応に関与するT細胞の性質を明らかにする目的で、バイオプシー試料を用いた種々の解析を行い、以下の成果を得た。1.バイオプシー試料から、精度高くT細胞レセプターβ鎖V遺伝子(TCRBV)の多様性を解析するため、Anchored PCRおよび多数のBV遺伝子とのハイブリダイゼーションを用いた非放射能・微量解析法を開発した。2.TCRBV遺伝子の解析により、拒絶反応に動員されたT細胞のクロナリティーを把握することが可能となり、特に、免疫抑制剤の投与によるクロナリティーの変動をモニターするのに有効であった。3.急性拒絶反応と慢性拒絶反応との比較においては、腎浸潤T細胞のクロナリティーに明瞭な差は観察されなかったが、急性拒絶反応の場合、末梢血との差が大きい傾向がみられ、拒絶反応の場に特定のT細胞が集積することが推測された。4.ウイルス感染の場合も、拒絶反応と類似のクロナリティーを示す症例があり、T細胞クロナリティー解析で両者を区別することは困難であった。5.慢性拒絶反応にも、急性拒絶反応と同程度に総αβT細胞、CD4陽性T細胞、CD8陽性T細胞の浸潤が観察され、慢性拒絶反応における免疫系細胞の関与が再確認された。6.IFN-γの検出頻度は、急性拒絶反応と慢性拒絶反応間では有意差が見られず、両拒絶反応とも、Th1型ヘルパーT細胞の関与が存在することが示唆された。7.IL-4は急性拒絶反応では全く検出されず、慢性拒絶反応においてのみ、約1/3の症例に検出された。慢性拒絶反応には、Th2型ヘルパーT細胞の関与もあることが示唆された。移植腎拒絶反応に関わるT細胞のクロナリティーに関する知見を得るため、バイオプシー試料を用いてT細胞レセプター(TCR)V遺伝子の解析を行い、以下の結果を得た。解析した6例のバイオプシー試料の内訳は、acute rejection2例,chronic rejection2例,adenovirus infection1例、および陰性対照として解析した移植直後の1hour biopsy1例である.バイオプシー試料および患者PBLからmRNA分離・cDNA合成を行い,anchor-ligation PCR法にてTCR-cDNAを増幅すると同時にbiotin標識した.増幅cDNAを28種のTCRBV-DNAを固定したナイロン膜とハイブリダイズさせ,HRP-streptavidinを介して発色反応に導き,吸光度から各V遺伝子の頻度・偏りを測定した.その結果、acute rejection2例およびchronic rejection1例のバイオプシーにおいて特定のTCRBV遺伝子に偏りが検出された。この偏りはそれぞれの患者PBL中には見られなかったことから、移植腎において、拒絶反応に関与した特定のオリゴクローナル浸潤T細胞がクローン増殖したことを示唆した。他のchronic rejection1例ではTCRに偏りは見られず、ポリクローナルT細胞による拒絶反応の進行を示唆した。陰性対照として解析した1hour biopsy試料では、予想通りTCRに偏りは見られなかった。またadenovirus infection例では、バイオプシー試料およびPBL双方に中程度のTCRの偏りが観察され、この解析からだけでは、拒絶反応とウイルス感染との区別を行うことはできなかった。本年度解析した12例のバイオプシー試料の内訳は、acute rejection5例,chronic rejection3例,および陰性対照として解析した移植直後の1hour biopsy4例である。これらの症例間で上述の各指標について比較した結果、TCRAC、TCRBCに関しては、1hour biopsy群に比較しacute rejection群、chronic rejection群では有意に高く、浸潤T細胞数増加を表していたが、acute rejection群/chronic rejection群間では有意差は検出されなかった。またCD4/CD8、およびIFN-γ/IL4に関しても、acute rejection群/chronic rejection群間では有意差は検出されなかった。

これらの結果は、acute rejectionとchronic rejectionでは浸潤T細胞の種類には大きな違いが無いことを示唆している。今後さらに症例数を増やして確認していくことが重要である。腎臓移植後の急性拒絶反応および慢性拒絶反応に関与するT細胞集団の性質を明らかにする目的で、移植腎バイオプシー中に含まれる浸潤T細胞について、T-cell receptor(TCR)αβ、CD4/CD8、Th1/Th2に関する解析を行った。解析した合計21例のバイオプシーの内訳は、急性拒絶反応8例、慢性拒絶反応6例、および陰性対照としての移植直後1hourバイオプシー7例である。バイオプシー試料をRNA分離液に溶解後、TCRAC、TCRBC、CD4、CD8、IFN-γ、IL-4および出発材料の量補正のためのactinについてRT-PCRを行い、増幅DNAの濃度を測定した。TCR定常域のPCR増幅量からαβT細胞の浸潤程度を検討した結果、陰性対照としての1hourバイオプシー群に比較し、急性拒絶反応群および慢性拒絶反応群はともに有意な増加を認めた。但し急性/慢性間では差がなかった。CD4およびCD8に関しても、急性・慢性両拒絶反応群は陰性対照群に比べともに同程度の増加を示した。慢性拒絶反応については、非免疫学的な組織障害が主な機序であるとの見解もあるが、本研究の結果は、免疫系細胞(DC4^+およびCD8^+αβT細胞)が慢性拒絶反応に関与する事を示す所見と言える。Th1細胞の指標であるIFN-γは、急性・慢性両拒絶反応群いずれも陰性対照群より有意に高かったが、急性/慢性間では差がなかった。一方Th2細胞の指標であるIL-4は、急性拒絶反応群では全く検出されず、慢性拒絶反応においてのみ検出された(6例中2例)。これらの症例では、慢性拒絶反応にTh2型免疫応答が関与した事が示唆された。腎臓移植後の急性拒絶反応および慢性拒絶反応に関与するT細胞集団の性質を明らかにする目的で以下の実験を行った。(1)腎浸潤T細胞の種類の検討: T-cell receptor(TCR)定常域のPCR増幅量からαβT細胞の浸潤程度を検討した結果、陰性対照としての1hourバイオプシー群(1h群=7例)に比較し、急性拒絶反応群(AR群=8例)および慢性拒絶反応群(CR群=4例)はともに同程度の増加を認めた。CD4^+およびCD8^+T細胞に関しても、AR・CR両群は1h群に比べ同程度の増加を示した。慢性拒絶反応は、非免疫学的な組織傷害であるとの見解もあるが、今回の結果は、免疫系細胞が慢性拒絶反応に関与する事を示す所見と言える。Th1細胞の指標であるIFN-γの産生は、AR・CR両群はいずれも1h群より有意に高かったが、AR・CR群間では差がなかった。一方Th2細胞の指標であるIL-4の産生は、AR群では全く検出されず、CR群においてのみ検出された(4例中2例)。
数・図形領域におけるマルチメディア教材とコンサルテーションシステムの開発-学習障害児を対象として-

本研究は,数・図形分野に焦点をあてたマルチメディア教材の作成とコンサルテーションシステムの開発を目的とし,対象を学習障害児におき,「1.数認識,図形認識の調査」,「2.(1)数・図形の学習援助システムの作成,(2)指導者用のコンサルテーションシステムの作成」について研究を行った。具体的には,1では、算数の初歩的つまづきについて,文献調査と,倉敷市立と近畿圏の小学校教員への質問紙による調査(つまずきの実態とその対処法)から資料を収集した。これより,障害児教育においては算数・数学教育には大きな進展が見られないものの,学習障害児においては,環境を整えること,日々の生活を通じて概念を養うことが大切であることが指摘され,健常児の学習指導を基本にしながら多様な対処法が回答された。2では,1に基づき,身の回りの事柄から数・図形概念を養っていくために,次のようなマルチメディア教材を試作した。すなわち,画面に日常のある場面が表示され,キ-になる部分(たとえば,食器棚)をクリックすると実写によるビデオ映像(コーヒーカップとお皿を合わせる)が流れるコンピュータ支援ソフトである。量概念,図形概念,計算の初歩について作成している。これを実体験の前後に用いることで,身の回りの数的,図形的要素(1対1対応)に気づかせるものである。(2)については,1により集めた情報から,つまずきに対応した対処法を整理する形で実現した。以上より,マルチメディアによる教材開発および利用の可能性を明らかにすることができた。本システムは学習障害児のみならず,通常の算数・数学教育にの利用できるので,今後は静止画像を含んだより広範なシステムと,コンサルテーションシステムとリンクさせたシステムの開発の計画がある。
多孔質シリコンマトリックス高密度垂直磁気記録媒体の全無電解プロセスによる作製

3段階の無電解プロセスにより、高密度磁気記録媒体を作製することを目的とした。水溶液に浸すだけの簡単な処理で、シリコン表面にナノメートルサイズの磁石(硬質磁性金属ナノロッド)を埋め込むことに成功した。その分布や長さを変えることはできるが、制御性に課題があることが分かった。一方で、本方法で、シリコン表面に均一に金属薄膜が形成され、この膜の密着性が著しく高いことを見いだした。無電解置換析出により金属ナノ粒子をシリコン(Si)表面に高密度かつ均一に形成し、これをフッ化水素酸水溶液に浸す金属微粒子援用HFエッチングによりSi表面に垂直なナノ孔を高密度に形成し、無電解自己触媒めっきにより硬質磁性材料をナノ孔に充填することで、1TBit inch^<-2>以上の高密度垂直磁気記録媒体を作製することが本研究の目的である。この一連の工程をすべて無電解ウェットプロセスで行うことが最大の特長である。本年度は、本研究の要素技術である1)無電解置換析出法によるSi上への高密度金属ナノ粒子形成、2)金属微粒子援用エッチングによる垂直ナノ孔形成、3)無電解めっきによるナノ孔内への硬質磁性体析出について、基本的な検討を行い10^<11>cm^<-2>以上の数密度で微細な硬質磁性体をSi表面層に形成することを試みた。結果の概要を以下に示す。1)無電解自己触媒めっき反応に触媒能を有する金、銀、パラジウムの析出について、Siの前処理や金属イオン濃度などの実験条件と析出粒子数密度について詳しく検討し、金および銀で10^<11>個cm^<-2>の数密度(30nm間隔)を達成した。置換析出に関わる電極電位測定および、Siや金属の電流-電位特性測定に新たに購入した電気化学測定装置を活用した。2)多孔質層の構造制御を目的に、エッチング条件を検討した。粒子が先導した浅い孔の形成には成功したが、より長い直線性の良い孔の形成には至らなかった。3)多孔質Siに無電解めっきによって硬質磁性材料を充填することに成功した。孔の底に存在する金属ナノ粒子を起点として、金属ナノロッドが形成されていることを確認した。本研究の目的は、次の3ステップの無電解プロセスにより、高密度垂直磁気記録媒体を作製することである。1.無電解置換析出により金属ナノ粒子をシリコン(Si)表面に高密度かつ均一に形成する。2.金属微粒子援用HFエッチングによりSi表面に垂直なナノ孔を高密度に形成する。3.無電解自己触媒めっきにより硬質磁性材料をナノ孔に充填する。一連の工程をすべて無電解ウェットプロセスで行うことが最大の特長である。昨年度の成果をふまえて、本年度は、1)第2段階で形成されるSiナノ孔を基板に対して垂直にすることを試みるとともに、2)本プロセスを利用してSi上に密着性の高い金属薄膜を形成する新たな展開を試みた。1)銀ナノ粒子をつけたp-Siを中心に様々な検討を行ったが、数百ナノメートルの深さにそろった直線的なナノ孔のみを形成する条件を見いだすには至らなかった。その中で、長時間HF水溶液に浸しても、エッチング速度が大きく変化することはなく、孔底に銀ナノ粒子を持っ長さ10マイクロメートルを超えるナノ孔が形成されることを見いだした。2)本研究のプロセスのうち、第3段階の自己触媒めっきによる金属充填を10分間程度と比較的に長時間行うと、Si表面に均一に金属薄膜が形成された。この膜の密着性は、従来法に比べると著しく高かった。Siナノ孔への金属充填によって形成された金属ナノロッドがアンカーとして働いているために高い密着性が得られることを明らかにした。パワーデバイスなどへ応用できるものと期待している。2.金属微粒子援用フッ化水素酸(HF)エッチングによりSi表面に垂直なナノ孔を高密度に形成する。昨年度までに、金属ナノロッドの形成に成功するとともに、その分布や長さの制御に課題があることを明らかにした。それらに関連して、第3段階の自己触媒めっきによる金属充填を比較的長時間行うと、Si表面に均一に金属薄膜が形成され、この膜の密着性が著しく高いことを見いだした。Siは従来法では無電解めっき膜形成が困難な材料であることから、今年度は、新規な高信頼性めっき膜形成法としての検討を中心に研究を推進し、以下の成果を得た。(1)無電解Ni-B、Cu、Ni-P等の成膜に成功した。(2)高アルカリ性のCuめっき浴ではSiの溶解により得られるめっき膜の密着性が低下することを明らかにした。

(3)酸性めっき浴でNi-B薄膜を形成した後にCuめっきを施すことで高密着な銅めっき膜の形成に成功した。これらは、高信頼性シリコン-金属コンタクトの低コスト形成技術として期待できることから、昨年度までに出願した特許の権利化申請を進めた。また、金属微粒子の数密度と大きさの制御やSiナノ孔の形状制御に関する検討を進めた。
食事性ポリフェノールは歯周病を予防する

歯周病の原因と考えられるNO_2、N_2O_3およびNOSCNの生成は、口腔内が酸性になった場合に大きくなった。また、これらの化合物は口腔内に存在するアスコルビン酸、グルタチオンや食品に含まれているポリフェノール類によって消去された。以上のことから、歯周病予防には口腔内pHの低下の抑制と抗酸化物質の摂取が重要であることが分かった。歯周病は、歯を支えている周囲組織の病気であり、生活習慣病のひとつである。この疾患は、主に成人や高齢者の疾患と考えられていたが、現在では歯周病のひとつである歯肉炎の罹患率が小児で高くなっている。これらの口腔内疾患による炎症や歯の喪失は、摂食・嚥下の機能低下や全身疾患の原因となると予想されている。このような歯周病のひとつの原因として活性酸素や活性窒素の関与が議論されている。活性酸素は、口腔内の好気的細菌によって生成され、活性窒素の生成には、口腔内の亜硝酸還元菌が関与している。一方、食品の機能性成分のひとつであるポリフェノールは、抗酸化作用、抗炎症作用を持っている。今年度は、歯周疾患と食生活の関連を明らかにするために、47名の患者(612歳:8.8±1.5歳)を対象とし、口腔評価指数(Oral Rating Index : ORI)の判定基準をもとにORI≧0を非歯肉炎患者(以下、非歯肉炎群)と-1≦ORIを歯肉炎患者(歯肉炎群)の2群に分け、食事摂取状況と生活習慣状況のアンケート調査を実施した。47名のうち、非歯肉炎群は21名44.7%、歯肉炎群は26名55.3%であった。食事摂取状況に関して、歯肉炎群では「ジャムや蜂蜜」「乳酸菌飲料や果実飲料、ジュース」「砂糖やみりんを使った料理」などの糖類の摂取頻度が非歯肉炎群より高い傾向にあった。生活習慣状況は、両群間で明らかな差はみられなかったが、非歯肉炎群では、間食の量や時間に対する保護者の関与が大きかった。このことは、保護者の食に対する意識が小児の歯肉炎罹患に影響している可能性を示唆している。現在は、両群の唾液に含まれているポリフェノールやその他の抗酸化物質の濃度を測定中である。これ以外の研究結果として、口腔内での亜硝酸依存の活性窒素生成が中性付近ではチオシアン酸イオンで抑制され、弱酸性領域ではチオシアン酸イオンによって促進されること。また、コーヒーに含まれるグロロゲン酸が、亜硝酸の代謝で生成した活性窒素を消去できることが分かった。口腔内疾患による炎症や歯の喪失は,摂食、嚥下の機能低下のみならず全身疾患の原因となり,さらには生活の質を低下させることが予想される。歯周病はおよそ30歳以降からその罹患が増加すると報告されているが,現在では,小児において,歯周病のひとつである歯肉炎の罹患が増加している。そこで今年度は,小児と成人との間で,歯周疾患の原因に違いがあるかどうかを検討するために,小児と成人の唾液成分を比較した。4-ヒドロキシフェニル酢酸(HPA)は唾液中に検出され,その濃度は,小児(平均9歳)と成人(平均56歳)で,それぞれ4.1±3.3と14.8±20.1μMであった。HPAは唾液ペルオキシターゼ/亜硝酸/過酸化水素系でニトロ化されることが知られている。唾液中の亜硝酸濃度は小児と成人でそれぞれ0.13±0.09と0.26±0.21mMであった。口腔内細菌は亜硝酸を一酸化窒素(NO)に還元でき,NOは酸素と反応してNO2とN2O3に変化する。これらの活性窒素は口腔内組織のニトロ化やニトロソ化に関与できることが予想される。唾液ペルオキシターゼに基質となり,唾液ペルオキシダーゼ/亜硝酸系でのHPAのニトロ化を抑制できるチオシアン酸塩の唾液中での濃度は,小児では0.48±0.34mM,成人では0.57±0.40面であった。口腔内のpHは通常7付近であるが,場合によっては5付近まで低下する事がある。そこで,pH7とpH5で,唾液に含まれている亜硝酸塩依存の活性窒素生成を調べた。生成する活性窒素種に依存するが,pH5付近ではpH7付近より10倍以上の活性窒素種の生成速度が大きかった。この事から,小児,成人に関わりなく,口腔内のpHが局所的に低下すれば,その部位で活性窒素生成が見られ,この事が口腔内疾患と関係する可能性がある事を議論した。歯周病の罹患に対して活性酸素や活性窒素の関与が議論されている。口腔内では口腔内細菌によって硝酸塩が亜硝酸塩を経て一酸化窒素(NO)へ還元される。NOと亜硝酸イオンは口腔内では酸化によってNO_2やN_2O_3に変化する。

NO_2は酸化剤であると同時にニトロ化剤であり、N_2O_3はニトロソ化剤であることが知られている。また、口腔内pHは5.08.0の範囲内で変化するが、pH5.0付近では亜硝酸イオンの一部は亜硝酸(pKa=3.3)となり、亜硝酸は自己分解によりN_2O_3へ変化する。一方、食品の機能成分のひとつであるポリフェノールは、抗酸化作用や抗炎症作用を持っている。今年度は、唾液中での活性窒素生成をDAF-FM(diaminofluorescein-FM)を用いてpH7.0とpH5.2で測定した。DAF-FMはN_2O_3あるいは類似の化合物と反応して蛍光性のDAF-FMTに変化する。唾液にDAF-FMを加えるとDAF-FMTが生成し、その生成速度はpH5.2の方がpH7.0より大きかった。チオシアン酸イオン(SCN^-)はDAF-FMTの生成をpH7.0では抑制し、pH5.2では促進した。SCN^-による抑制は、唾液ペルオキシターゼ/過酸化水素による亜硝酸イオンの酸化阻害のためであり、SCN^-による促進はNOSCN生成のためであった。NO^+供与体であるN_2O_3やNOSCNを消去できるアジドはpH7.0ではDAF-FMTの生成に対して影響を与えなかったがpH5.2で抑制した。この結果は、pH5ではDAF-FMT形成にN_2O_3やNOSCNが関与していることを示唆している。DAF-FMT生成は、pH5.2でも7.0でもアスコルビン酸とグルタチオンで同じように抑制されたが、フェノール性物質の抑制効率は、pH7.0の方がpH5.2より大きかった。以上の結果から口腔内のpHが低下するとN_2O_3やNOSCNによる障害を受けやすくなると予想できる。
Selbery型積分と超幾何関数の研究

1.変形差積の巾積の積分(これはSelbery型積分の一種の拡張に当たる)に付随するtursted cle Rham有理コホモロジー群の基底を具体的に書き下した。この基底はグラフ理論的記述ができる.即ち、ある種の条件をみたすforest(treeの合併)に対応して有理形式を構成でき、これらが基底をなすのである.またこれらはFall-寺尾によるβ-nbc基底に対応するmonowial formsであることも確認した.次にこの基底に関してGaup-Manin接続を陽に計算した.この計算結果自体もforestの言葉で記述される.本来の差積の場合は既に青本によって抜かれているが、変形差積の場合に平行した我々の立場から基底の構成並びにGaup-Mauin接続の計算を行なった.また、青本の基底の構成に関する証明の不備を訂正した.青本の基底は、β-nbc基底に対応するmonowial formsであることも確認した.2.差積の巾積の指数が一定で、付随するtwisted de Rham有理コホモロジー群が対称群の作用を許すとき、このコホモロジー群の対称群による分解が問題となる.また対応するGaup-Maniu接続の分解、各成分の計算が同様に問題となる.この問題を1における基底を用いて(原理的には)解決したコホモロジー群の各元をある仕方で対称群の群環の元と同一視し、外微分のこの群環への作用をみることによって分解を行なう.これらはWeyl"classical groups"にある対称群の表現の構成とほぼ平行に行なわれる.とくに対称成分、反対称成分のGaup-Manin接続は簡単な表示をもつ.1.変形差積の巾積の積分(これはSelbery型積分の一種の拡張に当たる)に付随するtursted cle Rham有理コホモロジー群の基底を具体的に書き下した。この基底はグラフ理論的記述ができる.即ち、ある種の条件をみたすforest(treeの合併)に対応して有理形式を構成でき、これらが基底をなすのである.またこれらはFall-寺尾によるβ-nbc基底に対応するmonowial formsであることも確認した.次にこの基底に関してGaup-Manin接続を陽に計算した.この計算結果自体もforestの言葉で記述される.本来の差積の場合は既に青本によって抜かれているが、変形差積の場合に平行した我々の立場から基底の構成並びにGaup-Mauin接続の計算を行なった.また、青本の基底の構成に関する証明の不備を訂正した.青本の基底は、β-nbc基底に対応するmonowial formsであることも確認した.2.差積の巾積の指数が一定で、付随するtwisted de Rham有理コホモロジー群が対称群の作用を許すとき、このコホモロジー群の対称群による分解が問題となる.また対応するGaup-Maniu接続の分解、各成分の計算が同様に問題となる.この問題を1における基底を用いて(原理的には)解決したコホモロジー群の各元をある仕方で対称群の群環の元と同一視し、外微分のこの群環への作用をみることによって分解を行なう.これらはWeyl"classical groups"にある対称群の表現の構成とほぼ平行に行なわれる.とくに対称成分、反対称成分のGaup-Manin接続は簡単な表示をもつ.
学習ログにおけるバーストをもとにした学習行動の分類と学習支援

学習管理システム(LMS)の学習ログをもとに,各学習者の「達成度」と「取り組み具合」の1週間の変化パターンを考察し,先延ばし行動などいくつかの学習行動タイプ別に学習者を分類する.学習行動タイプごとに分類された学習者群に対して,自己調整学習方略をもとにした学習支援を行うことで,学習者に適した学習支援を行うことができ,高い学習効果が得られることを明らかにする.学習管理システム(LMS)の学習ログをもとに,各学習者の「達成度」と「取り組み具合」の1週間の変化パターンを考察し,先延ばし行動などいくつかの学習行動タイプ別に学習者を分類する.学習行動タイプごとに分類された学習者群に対して,自己調整学習方略をもとにした学習支援を行うことで,学習者に適した学習支援を行うことができ,高い学習効果が得られることを明らかにする.
自己免疫性脱髄疾患の発症機序とその制御に関する免疫分子生物学的研究

我々はTheiler's murine encephalomyelitis virus(TMEV)をSJL/Jマウスの脳に接種し,多発性硬化症の動物実験モデルである免疫性脱髄疾患(TMEV-IDD)を作成することに成功した.さらにTMEV接種時に抗ICAM-1抗体と抗LFA-1の両者を投与することによりTMEV-IDDが抑制されることが明らかとなった.これらは抗接着分子抗体が補助シグナルをブロックすることによりアナ-ジ-が成立し,TMEV抗原特異的免疫寛容が誘導された結果であることが考えられる.さらに我々は個々のcapsid proteinや構造非依存性抗体エピトープを含む合成ペプチドを用いて,タイラーウイルス誘導による免疫性脱髄性疾患(TMEV-IDD)における抗体の役割を検討した.VP1とVP2のfusion proteinで予めマウスを免疫するとその後のタイラーウイルス誘導による免疫性脱髄性疾患の発症を抑制するが,VP3のfusion proteinで予めマウスを免疫してもその後のタイラーウイルス誘導による免疫性脱髄性疾患の発症を抑制しなかった.fusion proteinで予め免疫し,その後のタイラーウイルス誘導による免疫性脱髄性疾患を発症しなかったマウスでは免疫原に相当するcapsid proteinni対する抗体が著明に高かった.これとは対照に,in vitroでウイルスを効果的に中和できる構造非依存性エピトープA1C(VP1262-267)に対する抗体はTMEV-IDDの進行とともに上昇した。さらに個々の抗体エピトープを含む合成ペプチドで免疫することによりエピトープに対する抗体はTMIV-IDDを特異的にかつ効果的に防御することが明らかとなった.以上より,ある特定の構造非依存性エピトープに対する抗体はTMEV-IDDを防ぐことが明らかとなり,この予防効果はウイルス感染の初期に限定される可能性が示唆された.我々はTheiler's murine encephalomyelitis virus(TMEV)をSJL/Jマウスの脳に接種し,多発性硬化症の動物実験モデルである免疫性脱髄疾患(TMEV-IDD)を作成することに成功した.さらにTMEV接種時に抗ICAM-1抗体と抗LFA-1の両者を投与することによりTMEV-IDDが抑制されることが明らかとなった.これらは抗接着分子抗体が補助シグナルをブロックすることによりアナ-ジ-が成立し,TMEV抗原特異的免疫寛容が誘導された結果であることが考えられる.さらに我々は個々のcapsid proteinや構造非依存性抗体エピトープを含む合成ペプチドを用いて,タイラーウイルス誘導による免疫性脱髄性疾患(TMEV-IDD)における抗体の役割を検討した.VP1とVP2のfusion proteinで予めマウスを免疫するとその後のタイラーウイルス誘導による免疫性脱髄性疾患の発症を抑制するが,VP3のfusion proteinで予めマウスを免疫してもその後のタイラーウイルス誘導による免疫性脱髄性疾患の発症を抑制しなかった.fusion proteinで予め免疫し,その後のタイラーウイルス誘導による免疫性脱髄性疾患を発症しなかったマウスでは免疫原に相当するcapsid proteinni対する抗体が著明に高かった.これとは対照に,in vitroでウイルスを効果的に中和できる構造非依存性エピトープA1C(VP1262-267)に対する抗体はTMEV-IDDの進行とともに上昇した。さらに個々の抗体エピトープを含む合成ペプチドで免疫することによりエピトープに対する抗体はTMIV-IDDを特異的にかつ効果的に防御することが明らかとなった.以上より,ある特定の構造非依存性エピトープに対する抗体はTMEV-IDDを防ぐことが明らかとなり,この予防効果はウイルス感染の初期に限定される可能性が示唆された.モルモット髄鞘塩基性蛋白(GPMBP)でSJL/Jマウスを感作し,実験的自己免疫性脳脊髄炎(EAE)を作成することに成功した。GPMBP感作時に接着分子に対する抗体である抗intercellular asdhesion molecule 1(ICAM-1)抗体または抗leukocyte function associated antigen1(LFA-1)抗体あるいは両者を投与することにより臨床的にも,組織学的にもEAEが抑制できた.これらは抗接着分子抗体が補助シグナルをブロックすることにより,アナ-ジ-が成立し,GPMBP抗原特異的免疫寛容が誘導された結果であることが考えられる.抑制効果は抗ICAM-1抗体と抗LFA-1抗体の両者を投与した場合により顕著に現れた.EAEマウスではinterferon γ.(IFN-γ)産生細胞が多く,MBP抗原特異的免疫寛容誘導マウスではIL-4産生細胞がより多い傾向にあり,発症にはTh1細胞が,抑制にはTh2細胞が関与している可能性が示唆された.また我々はTheiler′s murine encephalomyelitis virus(TMEV)をSJL/Jマウスの脳に接種し,免疫性脱髄性脳脊髄炎(TMEV-IDD)を作成することにも成功した.さらにTMEV接種時に抗ICAM-1抗体と抗LFA-1抗体の両者を投与することによりTMEV-IDDが抑制されることが明かとなった.これらはやはり,抗接着分子抗体が補助シグナルをブロックすることによりアナ-ジ-が成立し,TMEV抗原特異的免疫寛容が誘導された結果であることが考えられる.抑制効果は抗ICAM-1抗体と抗LFA-1抗体の両者を投与した場合により顕著に現れた.TMEV

-IDDはより多発性硬化症に近い動物モデルであり,細胞性免疫が本症の発症にも重要な役割を担っていることが明かとなり,今後その詳細を探求していく予定である.モルモット髄鞘塩基性蛋白(GPMBP)でSJL/Jマウスを感作し,実験的自己免疫性脳脊髄炎(EAE)を作成することに成功した.GPMBP感作時に接着分子に対する抗体である抗intercellular asdhesion molecule 1(ICAM-1)抗体または抗leukocyte function associated antigen1(LFA-1)抗体あるいは両者を投与することにより臨床的にも,組織学的にもEAEが抑制できた.抑制効果は抗ICAM-1抗体と抗LFA-1抗体の両者を投与した場合により顕著に現れた.EAEマウスではinterferon γ(IFN-γ)産生細胞が多く,抗ICAM-1抗体または抗LFA-1抗体あるいは両者の投与マウスではIL-4産生細胞がより多い傾向にあり,発症にはTh1細胞が,抑制にはTh2細胞が関与している可能性が示唆された.また我々はTheiler′s murine encephalomyelitis virus(TMEV)をSJL/Jマウスの脳に接種し,免疫性脱髄性脳脊髄炎(TMEV-IDD)を作成することにも成功した.タイラーウイルス誘導による免疫性脱髄性疾患は多発性硬化症の動物実験モデルある.さらにTMEV接種時に抗ICAM-1抗体と抗LFA-1抗体の両者を投与することによりTMEV-IDDが抑制されることが明かとなった.TMEV-IDDはより多発性硬化症に近い動物モデルであり,細胞性免疫が本症の発症にも重要な役割を担っていることが明かとなった.こうした結果は抗接着分子抗体の多発性硬化症における治療法の開発に大きく貢献するものと考えられる.
予算管理における稟議制度の意義

予算管理は本来、個々人の責任と権限の明確化を前提とするものであるが、稟議制度には関係者が共通して責任を負うという、責任共有の作用がある。本研究では、予算管理における稟議制度の意義について、参加型予算および予算のインタラクティブ・コントロール・システムとの関連性を踏まえ、予算管理における稟議制度の責任共有の作用を中心に、インタビュー調査および郵送質問調査にもとづき、実態を解明し、理論を構築する。近年行われてこなかった実態調査を行うことで、現代の日本的予算管理の特徴について新たな側面を見出すものと考えている。
博物館における文化財害虫管理への個体群動態モデルの応用

本研究では、従来よりも説得力・実効性のある博物館の総合的害虫管理(IPM)体制の提案を目指す。そのために、各種文化財害虫の生態・食害・行動に関わる基礎実験データを取得し、個体群動態モデル(個体数の時間的・空間的変化をモデル化したもの)・食害モデル・行動モデルを構築する。また、各種文化財害虫に対する薬剤の有効使用量を調査する。以上のモデルおよび実験データに基づき、文化財害虫によるリスクの予測、トラップ調査に基づいた生息個体数推定、および薬剤散布の必要性・必要量評価を可能とすることを目的とする。