hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
中性子20の異常核構造領域での単一粒子軌道変化の研究

「反転の島」のエキゾチックな核構造の原因解明を目指し、中性子過剰核31Mgでの単一粒子軌道を30Mgの陽子共鳴弾性散乱で調べた。実験は欧州原子核研究機構CERNの短寿命核再加速実験施設ISOLDEで行った。実験の結果、基底状態と第一励起状態の分光学的因子が非常に抑制されていることを発見した。この結果は「反転の島」の境界が30Mgと31Mgの間にあることを示す初めての証拠である。質量数32のマグネシウム同位体32Mgは、従来の核構造の常識から考えると、中性子魔法数20を持つために球形に近い構造を持ち、励起にしにいと考えられてきた。しかし、短寿命核ビームの発達に伴って、32Mg近傍核の実験研究が行われ、核構造が劇的に変化していることが判明し、この領域は「反転の島」と呼ばれている。この核構造変化の原因として、核力のテンソル力成分が従来考えられていたよりも大きかったために、各粒子軌道のエネルギー固有値が中性子数に伴って大きく変化したと考えられている。各軌道の変容を見るには、陽子数が偶数でかつ中性子数が奇数の偶奇核の励起状態の系統的変化を見るのが良い。しかし、今まで適当な実験手法がなかったために、殆どの状態のスピンパリティが決定されていない。本研究では、32Mg近傍核の31Mgの低励起状態のスピンと共に、各状態と30Mg基底状態波動関数との重なりを示す分光学的因子を、申請者が提案した新しい方法で測定した。新手法では、31Mgの束縛状態を直に調べるのではなく、その価中性子を価陽子に変化させたアナログ状態を調べる。核力は、電荷に因らないので、中性子を陽子に変えても同じ構造を持てる。そのアナログ状態は、陽子共鳴弾性散乱で共鳴として観測される。実験はCERNにある短寿命核施設ISOLDEで行った。レーザー共鳴イオン化した30Mgイオンを核子当たり2.92MeVまで加速、厚いポリエチレン標的に照射し、実験室系で0度近傍散乱を測定する。この角度は重心系では180近傍散乱になり、反跳陽子のエネルギーが最も高くなると共に、クーロン散乱の影響が最も少なく共鳴を探索できる。実験の結果、3共鳴を観測することに成功した。また、解析の結果から基底状態と第1励起状態の分光学的因子が非常に抑制されていることが分かり、世界で初めて「反転の島」の境界を明らかに出来た。中性子魔法数20を持つ中性子過剰核32Mgでは、魔法数がなくなり、従来の原子核構造の常識が覆されていることが知られている。この現象を説明する様々な模型が提案されているが、この領域の安定核も統一的に説明する模型として、大きなテンソル力による中性子単一粒子軌道の変容が上げられる。いずれの模型にせよ、この現象の理解のためには中性子数21を持つ32Mg近傍核の中性子単一粒子状態を調べることが重要である。しかし、中性子単一粒子状態を調べる最も典型的な手法である1中性子移行反応は、逆運動学になるためエネルギー分解能が足らず、この領域の単一粒子状態の研究は手付かずのままであった。本研究では新しい手法を用いて、初めてこの領域の単一粒子状態を系統的に測定し、32Mg近傍の異常構造の原因解明を目指す。実験は、核力が陽子と中性子を区別しないという特色を用いる。このため、ある中性子単一粒子状態と同じ状態が陽子単一粒子状態として現れる。この陽子単一粒子状態は、核子当り数MeVという低エネルギー短寿命核ビームでの共鳴弾性散乱を測定すれば得られる。平成22年度終わりに理化学研究所で行った34Siの陽子共鳴弾性散乱の解析を行い、中性子数が21個の同位体の一つである35Siでの束縛単一粒子状態を明らかにした。今までベータ崩壊でしか知られていなかった35Siの束縛励起状態の他に、新たに2つの励起状態を発見した。また基底状態を含む全ての励起状態の分光学的因子を決定することができた。この実験結果について投稿論文としてまとめて発表した。現在、この理論的解釈を進めている。平行して32Mgにより近い31Mgの単一粒子状態測定実験をCERNのISOLDE施設に提案し、認められた。平成24年度夏に実験が割り振られ、現地での共同実験者と共に準備を行っている。中性子21を持つ短寿命核35Siの単一粒子状態の研究を通して、低エネルギー中性子過剰核ビームの生成方法と、その実験手法が確立できた。同様の実験は基本的にビームを変えるだけで可能なので、効率よく系統的な研究が可能になった。また、実験結果から、その単一粒子状態の情報を引き出すには、R行列解析が必要になる。本実験を通して、理論計算を実験値にフィットさせるためのプログラムなどの基本的な解析ソフトウェアを整備した。同種の実験をした場合に、最終的な論文発表までの時間が短縮されると期待される。

32Mg近傍核31Mgの単一粒子状態の実験がCERNのISOLDE N-TOF Steering Committeeで認められ、平成24年度中に実験ができる見込みであることは、本研究計画を計画通り行う上で必須であったので一つの成果と考えられる。研究計画に従うと33Mgの実験も提案するべきであったが、現在ISOLDEの線形加速器のRF増幅器の一部が故障し、目的のエネルギーが出ないことが分かったので断念した。ただし、来年度から建設が開始されるHiE-ISOLDEができると核子当たり数MeVのエネルギーが得られ、実験が可能になるので、ISOLDEが33Mg実験を行う上で最適地であることに変わりはない。31Mg実験をCERN/ISOLDEで行うことは次回以降の実験につながる。35Si, 31Mgの2つの中性子単一粒子状態が明らかになれば、この領域での異常構造の原因解明により近づくことができると考えられる。平成24年度夏に予定されている30Mgの陽子共鳴弾性散乱実験に向けて準備を行う。この実験を通して、32Mgの隣の31Mgの中性子単一粒子状態が明らかに出来る。既に検出器は手元にあり、アルファ線を用いたテストを4-5月中に行う予定である。実験終了後直ちに解析を始め、平成24年度中に論文としてまとめて投稿する予定。上述した様に、解析手法やソフトウェアは既に整備してあるので結果までの時間は35Siの実験に比べて短縮でき、この時間配分は現実的と考えられる。将来行う本研究手法の改善策として、固体水素標的を用いることが考えられる。まだ一様性などクリアするべき問題はあるが開発を始めるために、ターボ分子ポンプや標的チェンバーなど必要な機材を用意しておく。CERNのisolde施設で平成24年8月に行う30Mgの陽子共鳴弾性散乱実験前後約10日間、研究協力者を2名日本から派遣する費用として50万円を計上した。また、将来の固体水素標的製作のための必要な機材として小型ターボポンプ50Lを購入予定である。論文の投稿料、別刷り代として用いる予定だった昨年度予算の残額310,150円を今年度に繰り越して同じ目的に用いる予定。その他、真空消耗品購入費、実験で使用する特殊集合ケーブルの制作費として29万円計上した。
MAC菌の糖ペプチド脂質抗原に制御される形態と宿主応答機序

我々は、糖ペプチド脂質抗原glycopeptidolipide (GPL)の欠失によりMycobacterium smegmatis J15cs株が細胞内で長期生存できることを分子レベルで解明・報告した。細胞内寄生性菌で重篤な呼吸器感染症MAC症の主要起因菌であるMAC菌は血清型特異GPLを発現している。本研究では、MAC菌の感染宿主内での長期生存、感染性・病原性の発揮がGPLの存否と連関していることを証明する。Mycobacterium smegmatis J15cs株と同様のGPLを欠失させたMAC菌の変異株を取得する試みを多方面から実施しているが、現在のところGPL欠失株は得られていない。取り組みとしてはM. avium 104株、臨床分離株M. intracellulare Ku11株を用いてmps1遺伝子破壊株の取得を実施した。非結核性抗酸菌は薬剤への自然耐性が出現しやすく、選択培地でのスクリーニングに手間取っているが、継続してmps1遺伝子の破壊株取得を行っている。並行してGPL合成に必須の遺伝子群の解析を進め、より効率的なGPL欠損株取得を目指した検討を行っている。Ku11株由来GPLは糖鎖構造が5糖(Rha-2-O-methyl Rha-Rha-Rha-Rha-6-deoxy Tal)からなることを明らかにし、Ku11株のGPL構造、生合成遺伝子のクローニング解析を実施中である。現在、8個の糖鎖合成に関連すると考えられるorfを同定した。各orfの機能を解析するため、各orfをpVV16ベクターに導入して、糖鎖の最も少ない血清型1型MAC菌(NF113株)を組換えた変異株を作製し、その表現型から糖転移遺伝子を同定することを試みたが、GPL構造が変化した変異株の取得は出来ていない。そこで、迅速発育菌でGPLコアのみを産生するM. smegmatisを用いて各orf導入株を作製してその機能を解析した。Orf導入株の薄層クロマトグラフィー(TLC)の結果から、orf1, orf8が糖鎖の伸張に関与していることが明らかになった。当初の研究計画を実施するため、研究期間を次年度に延長して、GPLに制御された宿主応答の解明を完結する。GPL欠損株の取得をM. avium 104株、臨床分離株M. intracellulare Ku11株で実施しているが、現状スクリーニング手法、ベクターの改変に手間取り、GPL欠損株の作製が未完である。引き続き条件検討を行い、GPL欠損株の取得を試みる。並行して、他方面からのアプローチを実施している。Ku11株のGPL生合成遺伝子の完全解明を実施し、Ku11株に特化してGPL生合成遺伝子の解析を行い、GPL欠損株の取得に繋げる検討を行っている。そのため、本来申請時に提案した計画はやや遅れている。本研究の最終目標は、MAC菌の感染宿主内での長期生存、感染性・病原性の発揮がGPLの存否と連関していることを証明することである。そのためには、GPL欠損MAC菌の取得が必要である。Ku11株に特化して変異株の取得に注力する。他方、GPL生合成遺伝子の解析について解明する。新たなベクター系pBUN279を使用することで、クローニングしたGPL生合成遺伝子群約20kbpをMAC菌に組み込むことが可能になると期待している。研究期間を延長して早期にGPL生合成遺伝子群の解析を行い、変異株を用いた形態変化、宿主応答機序の解析に着手する計画である。pTA2ベクターは抗酸菌のレプリケーションオリジンが存在しないため、単独で増幅することはなく、プラスミドがゲノムに入ってKM, Hyg耐性を維持していると考えられた。得られたクローン株のGPL発現について今後評価していく。変異遺伝子として利用するmps1遺伝子は10.2kbと長く、分子生物学的な手法の応用に手間取ったため、本来申請時に提案した計画は少し遅れ気味である。昨年度、全ゲノム配列が明らかになっているM. avium 104株のmps1遺伝子に相当する部位をハイグロマイシン(Hyg)、カナマイシン(KM)耐性遺伝子で置き換えた欠損株の作製を実施した。本年度、得られたクローン株(Hyg, KM耐性)のGPL発現を評価したが、全てGPL産生株であり、当初の目的が達成されなかった。MAC 104株は自然耐性を獲得し抗生剤による選択が難しかった。薬剤濃度の変更など種々検討したが、GPL欠損MAC 104株は現段階では得られていない。薬剤耐性が確認されていない肺MAC症患者から分離された臨床分離株M. intracellulare Ku11株で再度GPL欠失株の獲得を試みている。並行してKu11株のGPL生合成遺伝子の解析を進めた。Ku11株

由来GPLは糖鎖構造が5糖(Rha-2-O-methyl Rha-Rha-Rha-Rha-6-deoxy Tal)からなり、既存の血清型GPL 28種類に比べ糖鎖が1個伸張したユニークな新規GPLであった。Ku11株のGPL構造、生合成遺伝子のクローニング解析を実施中である。GPL生合成遺伝子群のシークエンスを完了し、8個の糖鎖合成に関連すると考えられるorfを同定した。各orfの機能を解析するため、各orfをpVV16ベクターに導入して、糖鎖の最も少ない血清型1型菌(NF113株)を組換えた変異株を作製し、その表現型から糖転移遺伝子を同定する。Orf7導入1型菌は薄層クロマトグラフィー(TLC)の結果から、糖鎖が伸張していることが示唆された。次年度、orfの解析からGPLの生合成遺伝子を同定していく。GPL欠損株をM. avium 104株で作製していたが、薬剤の自然耐性獲得でサテライト株の出現が多く、種々検討したがGPL欠損株に適さないことが判明した。菌株をKu11株に変更して再度GPL欠損株の取得を目指したため、本来申請時に提案した計画はやや遅れている。我々は、糖ペプチド脂質抗原glycopeptidolipide (GPL)の欠失によりMycobacterium smegmatis J15cs株が細胞内で長期生存できることを分子レベルで解明・報告した。細胞内寄生性菌で重篤な呼吸器感染症MAC症の主要起因菌であるMAC菌は血清型特異GPLを発現している。本研究では、MAC菌の感染宿主内での長期生存、感染性・病原性の発揮がGPLの存否と連関していることを証明する。Mycobacterium smegmatis J15cs株と同様のGPLを欠失させたMAC菌の変異株を取得する試みを多方面から実施しているが、現在のところGPL欠失株は得られていない。取り組みとしてはM. avium 104株、臨床分離株M. intracellulare Ku11株を用いてmps1遺伝子破壊株の取得を実施した。非結核性抗酸菌は薬剤への自然耐性が出現しやすく、選択培地でのスクリーニングに手間取っているが、継続してmps1遺伝子の破壊株取得を行っている。並行してGPL合成に必須の遺伝子群の解析を進め、より効率的なGPL欠損株取得を目指した検討を行っている。Ku11株由来GPLは糖鎖構造が5糖(Rha-2-O-methyl Rha-Rha-Rha-Rha-6-deoxy Tal)からなることを明らかにし、Ku11株のGPL構造、生合成遺伝子のクローニング解析を実施中である。現在、8個の糖鎖合成に関連すると考えられるorfを同定した。各orfの機能を解析するため、各orfをpVV16ベクターに導入して、糖鎖の最も少ない血清型1型MAC菌(NF113株)を組換えた変異株を作製し、その表現型から糖転移遺伝子を同定することを試みたが、GPL構造が変化した変異株の取得は出来ていない。そこで、迅速発育菌でGPLコアのみを産生するM. smegmatisを用いて各orf導入株を作製してその機能を解析した。Orf導入株の薄層クロマトグラフィー(TLC)の結果から、orf1, orf8が糖鎖の伸張に関与していることが明らかになった。当初の研究計画を実施するため、研究期間を次年度に延長して、GPLに制御された宿主応答の解明を完結する。
癌化におけるRho標的蛋白質mDiaの機能

多く臨床のがんで、Rhoの過剰発現が報告されているが、Rhoのがん化における役割は不明である。本研究では、Rhoの下流標的蛋白質mDiaに焦点をあて、がん化におけるRho-mDia経路の役割について解析を行った。加えて、Rho-mDia経路の生理的役割の解析、新規調節経路の見出したことで、将来的に発ガンでのRho-mDia経路の寄与と機構を解明できると期待される。癌原遺伝子は通常、厳格な調節の下で細胞増殖を制御しているが、変異や欠失によりその遺伝子産物は調節を受けることなく情報を伝達もしくは遮断し、その結果、細胞は秩序なく増殖を繰り返すこととなる。このような細胞では、足場非依存性増殖、接触阻害の回避などに加え、アクチンストレス線維の消失に伴う細胞形態の球状化が観察される。このような性質はアクチン細胞骨格との密接な関係があると考えられ、その制御蛋白質である低分子量G蛋白質Rhoシグナリングも強く関与している。そこで、Rhoによる細胞癌化の機構の解析のため、Rho標的蛋白質の1つmDiaに関して、すべてのアイソフォームに対するノックアウトマウスを作出した。その中でmDia1ノックアウトマウスより単離したMEF細胞に温度感受性v-Srcを恒常的に発現させた細胞群(KO-NY72)を作成した。その対象として、同腹野生型マウスより単離したMEFを用い、同様な操作により、細胞群WT-NY72も同時に作成した。KO-NY72細胞ではWT-NY72に比べてv-Srcによる足場非依存性増殖、接触阻害の回避、腫瘍形成能のいずれについても顕著な低下を示した。WT-NY72細胞を移植すと、腫瘍形成が観察されるのに対し、KO-NY72細胞を移植しても、腫瘍の形成を認めない。加えて、WT-NY72細胞株においてはnon-permissive temperatureよりpermissive temperatureへ移行させた時、v-Srcが細胞の核周囲から細胞膜への移動するのに対して、KO-NY72細胞ではこの移動が抑制されていることを見出した。このことは、mDiaがv-Srcの局在を調節すること、このことが、細胞悪性化・癌化と強く関係していることを示している。(Tanji et al 2010MCB 304604-4615)mDia1KOにDMBA/TPAを塗布したところ、mDia1KOでは1匹当たりの背部に発生するpapillomaの数をWTマウスと比較すると著しく減少する。またpapillomaの発生した時期もWTマウスに比べ顕著な遅延を認めた。また、これらのマウスより採取した皮膚の細胞では、Ha-rasの活性型変異がmDia1KOマウスにおいても認められ、mDia1はRasの活性化に伴う情報伝達経路の発現に関与し、皮膚腫瘍形成に機能していることを示すものである。このことがケラチノサイト特異的な反応であるか否かを判定するために、mDia1をケラチノサイト特異的に欠失したマウスを作出し、同様なDMBA/TPA処理を開始した。ついでmDia1によるRas情報伝達経路の調節機構を検討するため、培養細胞を用いた解析を行った。Pam細胞(mouse epidermal cell line)をTPAで刺激すると、ERKのリン酸化の亢進が認められる。一方で、RNAi法によりmDia1を枯渇させた細胞ではこのERKのリン酸化亢進が顕著に抑制されていることを見出した。今後、Rasの下流でmDia1により調節を受ける情報伝達経路の分子機序の詳細について検討を進める。mDiaの機能解析と結合蛋白質の検索mDia1の結合蛋白質Liprinを見いだし、Liprinが、細胞内でmDiaのアクチン重合活性の抑制に寄与することを見出した。LiprinによるRho-mDiaシグナル伝達経路の阻害は、LiprinによるmDiaの刺激依存的な細胞膜への移行を抑制することによることを見出した。また単分子蛍光偏光によりmDia1の可視化を行い、アクチン線維の螺旋周期構造に一致してその偏光の向きが振動することを見出した。mDia1KOにDMBA/TPAを塗布したところ、mDia1KOでは1匹当たりの背部に発生するパピローマの数をWTマウスと比較すると著しく減少し、またパピローマの発生した時期もWTマウスに比べ顕著な遅延を認めた。しかし、DMBA/TPAによるパピローマ形成はマウスの遺伝背景に大きく依存する。そこでマウス遺伝背景をFVBにするために戻し交配し、DMBA/TPA塗布実験を行っている。また、mDia1KOマウスから単離したMEF細胞に活性化型Rasを恒常的に発現させ、軟寒天培地で培養したところ、mDia1KO MEF細胞では著しく増殖能が低下していた。現在ERK、PI3KなどのRasの下流分子のリン酸化レベルの検討している。平行してmDia2の個体での役割をmDia2欠損マウスを作出し解析を行った。

本マウスは胎生12.5日以降に致死となり、その際、貧血の表現型が観察された。また末梢血内では多核化赤芽球が増加し、造血組織である胎児肝臓内の赤芽球の細胞数減少も見られた。この赤血球産生の障害の機構解明のため、胎児肝臓由来の細胞を用いた分化誘導実験を確立し、その障害機序の解明を行っている。細胞質分裂時のCitronKの機能解析を行い、細胞膜と連絡する中央体の構造が不安定化し細胞質分裂完了が失敗することが判明した。ついで、CitronK部分断片を用いRNAi回復実験を行った結果、CitronKのCC(Coiled-coil)領域のみで表現型回復を認めた。また、CitronKのCCーN端領域でKIF14と結合し、CitronKは中央体にリング状の局在を示すこと、一方、CCーC端領域には、Rho結合とともに、細胞内でのクラスター化を担う部分が存在することが見出した。以上より、CitronのCC領域の二つの異なる領域を介した中央体への局在化とその構造の安定化に重要であることが示唆された。本研究は、マウス個体を用いた解析を中心に展開するものであり、実験の精度・再現性を得るためには多くの個体が必要とされる。特に、ケラチノサイト組織特異的にmDia1を欠失したマウスを用いる必要が生じ、そのマウスの作出に時間を要した。しかしながら、昨年度末に作出に成功したことから、本年度は計画とおりに研究遂行が期待できる。24年度が最終年度であるため、記入しない。ケラチノサイト組織特異的にmDia1を欠失したマウスを用い、mDia1欠失によるDMBA/TPA処置によるパピローマ形成抑制がケラチノサイト依存的であることを証明する。加えて、細胞レベルでの解析により、癌化へのRho-mDia1シグナル伝達の役割を分子レベルで解析する。
葉上性かいあし類の生活環と生息場所選択に関する研究

岩手県大船渡市門の浜でワカメ葉上部に寄生するかいあし類A.orientalisの生活史を研究した結果、5470日で幼生から成体になること、1日あたりの成長率は0.0140.017mmであること、成長率は水温に依存すると考えられることが明らかになった。ワカメ葉上部がなくなる時期のA.orientalisの生息場所については、ワカメ以外の海藻・底泥・プランクトン・養殖桁のロープから本種は出現せず、ワカメ葉上部という生活場所を失った時期の生存方法は明らかにすることはできなかった。しかし、ワカメが再び成長しはじめる初期には、ノ-プリウス幼生から成体までの各ステージが寄生していたことから、本種の個体群がワカメ葉上部消失時にも保たれていると考えることができる。2.葉上性かいあし類の生息場所選択の研究海藻・海草類16種から、葉上性かいあし類を採集した。かいあし類の内Porcellidiidaeについて分類学的研究を行い、2新属7新種を記載した。Porcellidiidaeの3種で、特定の海藻にしか生息しない傾向が見られた。その要因や、Porcellidiidae以外の種については、現在解析中である。
骨格筋線維におけるカルシウムによる活性化機構の多様性に関する研究

本研究では、遅筋線維と速筋線維におけるクロスブリッジの動きおよびアクチンとの相互作用による生じる滑り力発生機構の違いについて明らかにすることを目的した。Wister系ラットの遅筋のひらめ筋および速筋の長趾伸筋から、ケミカルスキンドファイバーを調整して実験を行った。サーボモーター(General Scanning社製・G120D:既存設備)により500Hzの正弦波で筋線維を長軸方向に振動させ、張力計(AE801)からの出力信号の振幅から筋線維の硬さおよびアクチンに結合したミオシンクロスブリッジの数を評価した。この記録は、デジタルリアルタイム・オシロスコープ(ソニー・テクトロニクス社製・TDS380)によりパーソナルコンピューター(NEC社製・PC-9821AP:既存設備)のハードディスクの直接記録した。2,3-butanedione monoxime(BDM)が遅筋線維と速筋線維の張力、硬さおよびカルシウムに対する感受性に及ぼす影響および細いfilamentと太いfilament間の距離(LS)を変化させた時の張力およびスティッフネスの動態について検討した。BDMにより筋線維の最大等尺性張力は、速筋線維で30.3±4.0%(n=11)、遅筋線維で19.8±2.6%(n=10)の低下が認められた。筋線維の硬さ当たりの張力の抑制は、遅筋線維に比べて速筋線維で大きかった。Polynlpyrroidone(PVP、K-30、濃度0-25%)をインキュベーション溶液に添加することで浸透圧を高めてLSを低下させた。LSは、速筋線維、遅筋線維ともに弛緩状態では、PVP濃度の増加に伴い低下する傾向を示し、両筋線維間に差は見られなかった。一方硬直状態では、LSの低下は弛緩状態に比べて有意に小さかった。この時、遅筋線維は速筋線維に比べて、LSの低下が抑制された。またPVP無添加の条件下で、弛緩状態から硬直状態にに移行するとき認められるLSの増加は、速筋線維に比べて遅筋線維で顕著であった。以上の結果は、遅筋線維と速筋線維における硬直クロスブリッジの力学的特性に差異があることを示すものであり、クロスブリッジの化学的状態遷移に両筋線維間に差異があると考えられた。本研究では、遅筋線維と速筋線維におけるクロスブリッジの動きおよびアクチンとの相互作用による生じる滑り力発生機構の違いについて明らかにすることを目的とした。Wistar系雄性ラットの遅筋のひらめ筋および速筋の長趾伸筋から、スキンドファイバーを調整し実験に用いた。ファンクションシンセサイザー(NF回路設計ブロック社製・1940:既存設備)からの信号によりサーボモーター(General Scanning社製・G120D:既存設備)のアームに500Hzの正弦波を与えて筋線維を長軸方向に振動させ、張力計(AE801)からの出力を500Hzのバンドパスフィルターを通した後、その振幅から筋線維の硬さおよびアクチンに結合したミオシンクロスブリッジの数やその状態などを測定・評価する。速筋線維における単位スチッフネス当たりの張力は、遅筋線維のものとは大きく異なることが示された。すなわち、遅筋線維のクロスブリッジの化学-力学反応は速筋線維のものとは異なることが予想された。そこでクロスブリッジとアクチンとの間で生じる化学-力学反応を修飾する2,3-butanedione monoxime(BDM)の遅筋線維および速筋線維のスチッフネス-張力関係に及ぼす影響を検討した。さらに、thin filamentとthick filament間の距離を変化させた時の張力やスチッフネスの動態についてもあわせて検討した。BDM(5mM)は、速筋線維および遅筋線維のカルシウム感受性を低下させた。20%(v/v)のDexstranによりlattice spaceを低下させた場合、速筋線維ではpCa4.0でも発生張力はきわめて低かったが、遅筋線維では速筋線維に比べその影響は小さかった。以上の結果より、遅筋線維と速筋線維におけるクロスブリッジによる張力発生機構には、差異が存在することが示唆された。細い(thin)filamentと太い(thick)filament間の距離(lattice spacing、LS)を変化させた時の張力およびスチッフネスの動態について検討した。

Polynylpyrroidone(PVP、K-30、濃度0-25%)をインキュベーション溶液に添加することで浸透圧を高め、筋線維幅(fiber width、FW)を低下させた。LSはFWに比例することが知られている。速筋線維、遅筋線維ともに弛緩状態でのFWは、PVP濃度の増加に伴い低下する傾向を示し、両筋線維間に差は見られなかった。一方硬直状態では、FWの低下は弛緩状態に比べて有意に小さかった。この時、遅筋線維は速筋線維に比べて、FWの低下が抑制された。以上の結果は、遅筋線維と速筋線維における硬直クロスブリッジの力学的特性に差異があることを示すものであった。すなわち、クロスブリッジの化学的状態遷移に両筋線維間に差異があると考えられた。張力発生の最小単位であるクロスブリッジは、遅筋線維と速筋線維で異なることが示唆された。本研究では、遅筋線維と速筋線維におけるクロスブリッジの動きおよびアクチンとの相互作用による生じる滑り力発生機構の違いについて明らかにすることを目的した。Wister系ラットの遅筋のひらめ筋および速筋の長趾伸筋から、ケミカルスキンドファイバーを調整して実験を行った。サーボモーター(General Scanning社製・G120D:既存設備)により500Hzの正弦波で筋線維を長軸方向に振動させ、張力計(AE801)からの出力信号の振幅から筋線維の硬さおよびアクチンに結合したミオシンクロスブリッジの数を評価した。この記録は、デジタルリアルタイム・オシロスコープ(ソニー・テクトロニクス社製・TDS380)によりパーソナルコンピューター(NEC社製・PC-9821AP:既存設備)のハードディスクの直接記録した。2,3-butanedione monoxime(BDM)が遅筋線維と速筋線維の張力、硬さおよびカルシウムに対する感受性に及ぼす影響および細いfilamentと太いfilament間の距離(LS)を変化させた時の張力およびスティッフネスの動態について検討した。BDMにより筋線維の最大等尺性張力は、速筋線維で30.3±4.0%(n=11)、遅筋線維で19.8±2.6%(n=10)の低下が認められた。筋線維の硬さ当たりの張力の抑制は、遅筋線維に比べて速筋線維で大きかった。Polynlpyrroidone(PVP、K-30、濃度0-25%)をインキュベーション溶液に添加することで浸透圧を高めてLSを低下させた。LSは、速筋線維、遅筋線維ともに弛緩状態では、PVP濃度の増加に伴い低下する傾向を示し、両筋線維間に差は見られなかった。一方硬直状態では、LSの低下は弛緩状態に比べて有意に小さかった。この時、遅筋線維は速筋線維に比べて、LSの低下が抑制された。またPVP無添加の条件下で、弛緩状態から硬直状態にに移行するとき認められるLSの増加は、速筋線維に比べて遅筋線維で顕著であった。以上の結果は、遅筋線維と速筋線維における硬直クロスブリッジの力学的特性に差異があることを示すものであり、クロスブリッジの化学的状態遷移に両筋線維間に差異があると考えられた。
統語‐意味インターフェイスから見た省略と文断片の研究

本研究は、生成文法における最重要課題である自然言語の普遍的特性とその変異可能性の解明のため、形式と解釈のずれが生じる省略現象の分析を通して、統語ー意味インターフェイスの特性を明らかにすることを目標としている。特に、省略現象の中でも、解明されていない部分が多い「文断片」の文法的特性を、英語を中心とした通言語的調査から研究し、現行のモデルを検証する試金石とする。具体的には、通言語的な事実の検討を通して、従来の分析である削除分析の問題点を明らかにするとともに、R. Jackendoffの三部門並列モデルに基づく「直接生成分析」の立場から分析を行った。これにより、文とは異なる文断片の特性を明らかにし、文と文断片の文法現象を統一的に説明する文法理論の構築の一助になると考えられる。本年度は、格についての通言語的な研究成果をまとめ、文断片の格認可の普遍的な仕組みの解明を試みた。また、NPIの文断片の研究を通して、文断片における否定解釈がCovertな統語構造を必要としないこと、また、(いわゆる)NPIの認可が統語ー意味インターフェイスのプロセスとしてなされうることを示した。平成25年度は、これまで取り組んできた研究テーマである「文断片研究」をさらに発展させ、通言語的に様々な現象の分析を通して、主張と分析の妥当性を証明したといえる。特に、トルコ語、日本語において「削除分析」では説明できず、「直接生成分析」の必要性を見事に示した。その成果は、海外(韓国)での国際学会と日本言語学会で公表し、論文も公刊した。さらに他の成果も新年度の日本英語学会国際春季フォーラムでも発表した。今後の研究の進め方として、二つの方向性が考えられる。ひとつは、文断片における研究成果をその他の削除現象に拡張することである。特に、VP削除、Sluicing、Gappingなど削除分析の立場からの研究の蓄積のある現象に本研究が応用できることを示すことは重要である。もう一つは、三部門並列モデルの立場から、各文法現象の詳細分析を進めることである。特に、これまで、文断片の研究で言及してきた格、再帰形、補文選択、否定対極表現といった文法現象の一般的な特性を分析することで、本科研の成果を発展させることができると期待される。本研究は、生成文法における最重要課題である自然言語の普遍的特性とその変異可能性の解明のため、形式と解釈のずれが生じる省略現象の分析を通して、統語-意味インターフェイスの特性を明らかにすることを目標とする.特に、省略現象の中でも、解明されていない部分が多い「文断片」の文法的特性を、英語を中心とした通言語的調査から研究し、現行のモデルを検証する試金石とする。具体的には、通言語的な事実の検討を通して、従来の分析である削除分析の問題点を明らかにするとともに、R.Jackendoffのインターフェイスの理論に基づく「直接生成分析」の立場から分析を行う。これにより、文とは異なる文断片の特性を明らかにし、文と文断片の文法現象を統一的に説明する文法理論の構築を目指す。本年度の研究概要としては、以下の通りである。(1)英語学・言語学の文献、特に、省略現象、および、言語インターフェイスに関するものを購入し、従来の研究の成果を確認し、その問題点を検討した。(2)英語、朝鮮語、イタリア語、トルコ語のインフォーマントへの調査を実施、各言語における文断片の文法特性、特に格現象に関するデータを採集した。(4)(1)、(2)に基づいた成果を25年7月に韓国で行われる"ELSOK2013"で発表する。また、25年6月に茨城県水戸市の茨城大学で行われる「日本言語学会第146回大会」にて、トルコ語の文断片に関する研究成果を発表する。(5)日本語の文断片についても、調査・分析を進め、福岡言語学会2012年度第3回例会で「日本語文断片に関する考察-削除分析の批判的検証-」というタイトルで発表した。(6)日本英語学会等の国内の英語学・言語学の学会、または、ワークショップに参加し、最新の研究動向を確認した。(7)関連する研究を行っている他研究機関の研究者と研究打ち合わせを行い、情報交換をするとともに、今後の研究方針について、意見交換をした。研究の進展に必要不可欠な先行研究の整理と言語データの採取を計画通りに終えることができた。

具体的には、朝鮮語・トルコ語・イタリア語について、新たに調査し、通言語的分析を更に進展させることができた。研究成果は、「福岡言語学会例会」で発表した他、査読付き論文の掲載が一本と、全国学会・国際学会での口頭発表が、それぞれ一つずつ、決定している。平成25年度は、これまで取り組んできた研究テーマである「文断片研究」をさらに発展させ、通言語的に様々な現象の分析を通して、主張と分析の妥当性を証明したといえる。特に、トルコ語、日本語において「削除分析」では説明できず、「直接生成分析」の必要性を見事に示した。その成果は、海外(韓国)での国際学会と日本言語学会で公表し、論文も公刊した。さらに他の成果も新年度の日本英語学会国際春季フォーラムでも発表した。23年度の成果の発表を進めると共に、24年度の研究を、計画通りに実施する。具体的には、文断片における補文選択現象と再帰形の振る舞いについて、通言語的に調査・分析を行う。また、文断片と他の削除現象と対照研究を目的としたワークショップを実施する。今後の研究の進め方として、二つの方向性が考えられる。ひとつは、文断片における研究成果をその他の削除現象に拡張することである。特に、VP削除、Sluicing、Gappingなど削除分析の立場からの研究の蓄積のある現象に本研究が応用できることを示すことは重要である。もう一つは、三部門並列モデルの立場から、各文法現象の詳細分析を進めることである。特に、これまで、文断片の研究で言及してきた格、再帰形、補文選択、否定対極表現といった文法現象の一般的な特性を分析することで、本科研の成果を発展させることができると期待される。
CO_2濃度上昇に対する個葉レベルの応答からのスケールアップ

植物の成長:植物遷移の初期に侵入するイタドリの高CO_2濃度に対する成長の応答を調べ,Hirose(1987)のモデルにより解析した.またオオオナモミを用い,繁殖成長が植物の栄養成長にフィードバックする機構を明らかにした.植物の繁殖収量は繁殖期間の長さ・その間の光合成速度・光合成産物の分配速度によって決まるので,それぞれの要因に対する気温上昇の影響を解析することにより収量決定のメカニズムを明らかにした.葉の光合成:葉の光合成は,葉緑体でRuBPを炭酸化する過程(CO_2+RuBP→2PGA)と光エネルギーを用いてRuBPを再生する過程(電子伝達系)のいずれかにより律速されていることが知られている.Hikosaka(1995,1997,1998)のモデルを用いて,オープントップチャンバー内で異なるCO_2濃度,気温条件で育成した植物(シロザ,シラカシなど)の葉の光合成系を,両過程への窒素の分配に着目して解析した(高速液体クロマトグラフ糖分析システムを使用).個葉レベルの応答からのスケールアップ:CO_2上昇が個葉光合成に与える影響から,個体の栄養成長・繁殖成長に与える影響,植物群集の生産構造・個体サイズ構造に与える影響へとそれぞれのモデル化を介してスケールアップし,結果を森林生態系の構造と炭素バランスがどのように変化するかを予測するために適用し,陸域生態系の地球環境変化に対する応答機構を明らかにした.オープントップチャンバーを用いて,大気CO_2濃度上昇に対する純群落内の個体の成長・光合成の応答を解析した.1年生草本シロザの同種同齢個体群を育成し,各個体の成長を追跡した.高CO_2処理は,上層個体の成長を促進したが,下層個体の成長を促進せず,個体サイズの不均一性を拡大した.高CO_2処理は群落全体の成長量を促進するものの,すべての個体の成長を同じように促進するわけではない.この違いをもたらすメカニズムを明らかにするために,個体光合成モデルを用いて解析した.その結果,高CO_2による個体の成長促進が群落下層の光環境悪化を促進し,これが下層個体の成長を抑制していたことが明らかになった.また,1年生草本オオオナモミを材料に,繁殖成長に対するCO_2上昇の影響を調べた.高CO_2では個葉光合成速度は促進されたものの個体葉面積が低いため,結果的に成長が促進されない.繁殖収量はCO_2濃度よりも土壌からの窒素供給に支配されている可能性が示唆されたため,本年度は異なる栄養条件で同様の実験を行った.オープントップチャンバーを用いて,大気CO_2濃度上昇に対する純群落内の個体の成長・光合成の応答を解析した.1年生草本シロザの同種同齢個体群を育成し,各個体の成長を追跡した.高CO_2処理は,上層個体の成長を促進したが,下層個体の成長を促進せず,個体サイズの不均一性を拡大した.高CO_2処理は群落全体の成長量を促進するものの,すべての個体の成長を同じように促進するわけではない.この違いをもたらすメカニズムを明らかにするために,個体光合成モデルを用いて解析した.その結果,高CO_2による個体の成長促進が群落下層の光環境悪化を促進し,これが下層個体の成長を抑制していたことが明らかになった.また,1年生草本オオオナモミを材料に,2つの栄養条件のもとで繁殖成長に対するCO_2上昇の影響を調べた.貧栄養条件では繁殖収量に高CO_2の影響はみられなかったが,富栄養条件では高CO_2によって繁殖収量が増加した.これは高CO_2によって繁殖期間中の個体成長が促進されたためで,その原因は葉の光合成が増加したこととと生育末期の葉面積減少の開始が遅れたことにあったことを明らかにした.多年草イタドリの成長に与える高CO_2の影響について「機能的平衡仮説」にもとずいて解析した.同じCO_2条件のもとでは葉重-根重比は植物体の窒素濃度に対して直線関係が成立するが,この直線関係は異なるCO_2の間で有意な差があった.しかし葉面積-根重比を植物体窒素濃度に対してプロットすると異なるCO_2を通して同一の直線関係が見いだされた.これは植物が地上部と地下部のバランスを保つように葉重-葉面積比を変化させていることを示唆している.植物の成長:植物遷移の初期に侵入するイタドリの高CO_2濃度に対する成長の応答を調べ,Hirose(1987)のモデルにより解析した.またオオオナモミを用い,繁殖成長が植物の栄養成長にフィードバックする機構を明らかにした.植物の繁殖収量は繁殖期間の長さ・その間の光合成速度・光合成産物の分配速度によって決まるので,それぞれの要因に対する気温上昇の影響を解析することにより収量決定のメカニズムを明らかにした.葉の光合成:葉の光合成は,葉緑体でRuBPを炭酸化する過程(CO_2+RuBP→2PGA)と光エネルギーを用いてRuBPを再生する過程(電子伝達系)のいずれかにより律速されていることが知られている.Hikosaka(1995,1997,1998)のモデルを用いて,オープントップチャンバー内で異なるCO_2濃度,気温条件で育成した植物(シロザ,シラカシなど)の葉の光合成系を,両過程への窒素の分配に着目して解析した(高速液体クロマトグラフ糖分析システムを使用)

.個葉レベルの応答からのスケールアップ:CO_2上昇が個葉光合成に与える影響から,個体の栄養成長・繁殖成長に与える影響,植物群集の生産構造・個体サイズ構造に与える影響へとそれぞれのモデル化を介してスケールアップし,結果を森林生態系の構造と炭素バランスがどのように変化するかを予測するために適用し,陸域生態系の地球環境変化に対する応答機構を明らかにした.
脳腱黄色腫症(CTX)の小脳における神経細胞死のメカニズム

脳腱黄色腫症(CTX)はステロール27位水酸化酵素の障害による先天性の脂質代謝異常症で、血清コレスタノール値が上昇し、腱(特にアキレス腱)および神経系の黄色腫、小脳症状、錐体路症状、若年性白内障、痴呆などの症状が現れる。CTX患者の小脳症状、眼症状の機構解明を本研究の目的とした。コレスタノールが小脳(特にプルキンエ細胞)、角膜内皮細胞・水晶体上皮細胞の細胞死(アポトーシス)を起こすとの仮説をたて、これを実証する実験を行った。(方法)ラットの小脳細胞、ウシ角膜内皮細胞・水晶体上皮細胞を各々初代培養を行った。1,10μg/mlコレステロール添加群、1,10μg/mlコレスタノール添加群、1%エタノール添加群(コントロール群)に分けて培養を続けた。各群の細胞内脂質濃度はHPLC法で測定した。細胞の生存率はトリパンブルー法で測定した。細胞をTUNEL法で蛍光染色し、ACAS570レーザーサイトメーターでアポトーシス誘導を解析した。アポトーシス誘導の際のICE,CPP32,protease活性も測定した。(結果)コレスタノール濃度は,小脳細胞、角膜内皮細胞、水晶体上皮細胞で、10μg/mlコレスタノール添加群でコントロール群に比べ有意に上昇した.また、細胞生存率が減少した。TUNEL法による解析で、小脳細胞、角膜内皮細胞、水晶体上皮細胞ともに10μg/mlコレスタノール添加群の核に強い蛍光が認められアポトーシスが誘導されていると考えられた。角膜内皮細胞、水晶体上皮細胞ともに時間依存的にICE,CPP32 protease活性が10μg/mlコレスタノール添加群でコントロール群に比べ有意に上昇していた。以上の結果は上記の仮説を実証し、CTX患者の小脳症状、眼症状の機構解明に寄与する研究成果をあげた。(目的)脳腱黄色腫症(CTX)の症状発現のメカニズムを明らかにするために高コレスタノール血症ラットを作成し、小脳、眼球、肝臓について組織学的検索を行い、さらに培養小脳細胞に及ぼすコレスタノールの影響を調べた。(結果)高コレスタノール血症ラットでは前房水コレスタノール濃度も上昇していたので、前房水の前後に位置する角膜内皮細胞・水晶体上皮細胞に及ぼすコレスタノールの影響を調べた。ウシ角膜内皮細胞・水晶体上皮細胞をトリプシン処理により分離して、初代培養を行い、その後1%エタノールに溶解した1,10μg/mlコレステロール添加群、1,10μg/mlコレスタノール添加群、1%エタノール添加群(コントロール群)に分けて培養を続けた。細胞内コレスタノール濃度をHPLC法で測定し、トリパンブルー法で細胞死を検討し、アポトーシス誘導をTUNEL法で解析し、アポトーシス断片化DNAの定量検出をApopLadder Ex/SYBR Green I法で行い、ICE,CPP32 protease活性を測定した。角膜内皮細胞・水晶体上皮細胞ともに10μg/mlコレスタノール添加群でコントロール群に比べコレスタノール濃度、細胞死、アポトーシス誘導、アポトーシス断片化DNA、ICE,CPP32 protease活性の上昇がそれぞれ観察された。(考察)以上の研究から、CTXでは神経細胞や眼の細胞にコレスタノールが蓄積し、アポトーシスが誘導され、細胞死に至ることが明らかとなり、またこれまで未知であったCTXの臨床症状発現にコレスタノールによるアポトーシスが関与していることが示されて、今後の治療法の開発に貢献すると考えられる。脳腱黄色腫症(CTX)はステロール27位

水酸化酵素の障害による先天性の脂質代謝異常症で、血清コレスタノール値が上昇し、臆(特にアキレス腱)および神経系の黄色腫、小脳症状、錐体路症状、若年性白内障、痴呆などの症状が現れる。CTX患者の小脳症状、眼症状の機構解明を本研究の目的とした。コレスタノールが小脳(特にプルキンエ細胞)、角膜内皮細胞・水晶体上皮細胞の細胞死(アポトーシス)を起こすとの仮説をたて、これを実証する実験を行った。(方法)ラットの小脳細胞、ウシ角膜内皮細胞・水晶体上皮細胞を各々初代培養を行った。1,10μg/mlコレステロール添加群、1,l0μg/mlコレスタノール添加群、1%エタノール添加群(コントロール群)に分けて培養を続けた。各群の細胞内脂質濃度はHPLC法で測定した。細胞の生存率はトリパンブルー法で測定した。細胞をTUNEL法で蛍光染色し、ACAS570レーザーサイトメーターでアポトーシス誘導を解析した。アポトーシス誘導の際のICE,CPP32、protease活性も測定した。(結果)コレスタノール濃度は,小脳細胞,角膜内皮細胞,水晶体上皮細胞で、10μg/mlコレスタノール添加群でコントロール群に比べ有意に上昇した.また、細胞生存率が減少した。TUNEL法による解析で、小脳細胞,角膜内皮細胞、水晶体上皮細胞ともに10μg/mlコレスタノール添加群の核に強い蛍光が認められアポトーシスが誘導されていると考えられた。角膜内皮細胞、水晶体上皮細胞ともに時間依存的にICE,CPP32 protease活性が10μg/mlコレスタノール添加群でコントロール群に比べ有意に上昇していた。以上の結果は上記の仮説を実証し、CTX患者の小脳症状、眼症状の機構解明に寄与する研究成果をあげた。
三次元分子マニピュレーションを基盤とする液晶配向技術

光を照射することで低分子ネマチック液晶の配向を制御できる光応答性液晶配向膜では,従来のラビング液晶配向技術で問題となっていた屑・ダストを発生することなく,微小領域の液晶配向を選択的かつ任意に制御できることから注目を集めている。本研究では,光照射によって液晶の配向を制御する液晶デバイス用光配向膜を開発し,新規ラビングレス液晶配向制御技術を確立することを目的とした。これまでの結果から,種々のポリイミド配向膜に偏光を照射することで,液晶が照射偏光に対して垂直に配向することが明らかとなっていた。本年度においては,従来別々に行われていた光照射プロセスとイミド化プロセスを同時に行うことで,プロセスの簡略化を目指すとともに従来と異なる液晶配向挙動を期待した。熱イミド化を行う過程で光を照射した結果,作製した配向膜の液晶配向方向は光照射温度によって大きく異なることが明らかとなった。温度が170度以下の場合あるいは250度以上の場合には,液晶の配向方向は照射偏光に対して垂直であったが,200度近辺では,照射した偏光と平行に液晶が配向することが明らかとなった。液晶デバイスでは,液晶のプレチルト角を三次元に精密制御する必要がある。偏光に垂直配向する従来の配向膜では,偏光照射を一回行う必要があった。本研究で開発した,偏光に対して平行に配向液晶が配向する配向模では,一回の光照射で三次元に制御できる可能性がきわめて高い。フォトクロミック分子であるアゾベンゼンを液晶形成団とする高分子液晶は,広い温度範囲でネマチック液晶相を示し,レーザーパルスを照射すると液晶相-等方相相転移が数百ナノ秒で誘起されることが報告されている。そこで本研究では,高分子アゾベンゼン液晶のもつ高速光応答性,高屈折率変調度,高分子物性を生かして,ホログラフィーへの展開を図った。ホログラムは光の干渉によって形成される回折格子中に光信号の強度情報と位相情報を同時に合わせもつため,二次元・三次元画像情報の高密度記録が可能である。本年度は,特にスメクチック相を示す高分子アゾベンゼン液晶を用いて,大きな回折効率(高コントラスト)が期待できるブラッグ型ホログラム材料の開発を行った。高分子アゾベン液晶フィルムに二光束のコヒーレント光を照射した結果,干渉縞の明部でのみ相転移が起こり,周期的な屈折率変調に基づく回折格子が形成できることがわかった。このとき,一次回折光のみしか観察されないことからブラッグ型回折格子が形成されたことを確認した。さらにこのフィルムを用いてホログラム記録を行った結果,鮮明な三次元画像を記録・再生することができた。液晶に特有の自己配向性を利用すれば,現像処理が必要である一般的なフォトポリマーでは不可能な記録情報の書き換えも行うことができると考えている。光を照射することで低分子ネマチック液晶の配向を制御できる光応答性液晶配向膜では、従来のラビング液晶配向技術で問題となっていた屑・ダストを発生することなく、微小領域の液晶配向を選択的かつ任意に制御できることから注目を集めている。本研究では、光照射によって液晶の配向を制御する液晶デバイス用光配向膜を開発し、新規ラビングレス液晶配向制御技術を確立することを目的とした。これまでの結果から、種々のポリイミド配向膜に偏光を照射することで、液晶が照射偏光に対して垂直に配向することが明らかとなっていた。本年度においては、従来別々に行われていた光照射プロセスとイミド化プロセスを同時に行うことで、プロセスの簡略化を目指すとともに従来と異なる液晶配向挙動を期待した。熱イミド化を行う過程で光を照射した結果、作製した配向膜の液晶配向方向は光照射温度によって大きく異なることが明らかとなった。

温度が170度以下の場合あるいは250度以上の場合には、液晶の配向方向は照射偏光に対して垂直であったが、200度近辺では、照射した偏光と平行に液晶が配向することが明らかとなった。液晶デバイスでは、液晶のプレチルト角を三次元に精密制御する必要がある。偏光に垂直配向する従来の配向膜では、偏光照射を二回行う必要があった。本研究で開発した、偏光に対して平行に配向液晶が配向する配向膜では、一回の光照射で三次元に制御できる可能性がきわめて高い。
スーパーキャパシタを動力源とした科学教育教材及び性能評価システムの研究開発

研究目的:小中学生を対象とした工作教室において、参加者の「技術的な工夫」が「正しく結果に反映」する公平な教材や運営方法を提供し、科学技術的な努力がきちんと報われる環境を整備することで、理系人材の育成をはかること。研究方法:研究代表者がNPO法人事業で平成21年より実施しているプロペラカー教室(玩具用モーターでプロペラを回して走る車を作り速度性能を競う)を研究の場とし、1)技術的な工夫を正しく結果に反映させるためプロペラカーの速度を正確に測定し、表示できるシステムを開発し提供する。2)公平な教材と運営の実現電池の差が性能の差にならないように、プロペラを回すモーターの電源にはスーパーキャパシタ(電気二重層蓄電池)を使った教材を開発し、同時に開発した充電装置で誰にも同じエネルギーを供給するシステムを構築し提供する。3)研究成果の確認本研究で開発した教材と運営システムを使ってプロペラカー教室を実施し、結果を確認する。研究成果:実証試験は、参加総数22名で平成23年3月27日に実施した。1)走行路に埋設した2個のスイッチをプロペラカーが押した時間間隔を測定し、速度を計算し、プロジェクターで表示するシステムを開発。2)10F(ファラッド)のキャパシタを2個実装した基板(20F)と2.5V/2A出力の充電回路を開発し、10mコースの走行に十分なエネルギーを公平に配分することができた。3)実証試験で、組立直後は100150CM/秒であった速度(初期性能)は、教室終盤では200300cm/秒に達した。プロペラへの工夫が数値として見えたこと、また「皆が同じ条件で競った」ことで参加者の集中力・意欲が持続し、「工夫の効き量を定量的に捉える」ことができていた。以上をもって、研究目的は十分達成できたと評価している。
分子動力学シミュレーションによるガラス状高分子のダイナミクスと非線形レオロジー

工学的応用の重要性から、高分子液体のレオロジーに関してはこれまで既に膨大な量の研究がなされており、特に単純分子にはない高分子特有の間の絡み合い効果の理解が最近の高分子物理学の発展につながった。一方で過冷却・ガラス状高分子のレオロジーはたとえ絡み合いがない場合でも粘弾性の効果と変形にたいする非線形効果が著しいが、基本的な現象の整理すらほとんどされておらず、微視的レベルでのメカニズムの理解が必要とされている。さらにより複雑な非線形・非平衡領域のダイナミクスに関しては理論的理解が明らかに不足しており、計算機シミュレーションによる微視的物理過程への洞察が重要である。我々はGrestとKremerらによるバネビーズモデルを用いて大規模な分子動力学シミュレーションを行い、短い鎖状分子からなる過冷却液体のレオロジーを調べた。同様なモデルのシミュレーションでは、過冷却状態においてこれまで5×10^4τ(【similar or equal】τ_R:鎖の最長緩和時間)程度の計算が最長であったのを、今回我々は5×10^6τ(【similar or equal】τ10^2_Rと約100倍の計算を実行した。その結果、線形領域ではストレス緩和関数G(t)が比較的短い時間においてモノマー間の斥力相互作用の存在によってstretched exponential的に振る舞い、長時間でようやく鎖のエントロピーが支配的になりRouse関数に漸近することがわかった。せん断変形に対する過冷却液体の過渡的応答が理論的挙動と大きく異なるのは前者の存在による。さらに非線型領域での応答について調べたところ、鎖の緩和時間が著しく大きくなる過冷却・ガラス状態では、非常に弱いせん断速度に対しても高分子鎖の変形が容易に大きくなり、これがレオロジーに強烈な非線形挙動を引き起こすことを予見した。液体を徐冷すると融点付近で固化して結晶になるが、急冷すると融点以下の過冷却状態でも液体相が安定に存在する.さらに温度を下げると液体的なアモルファス構造が凍結された固体、つまりガラスと呼ばれる状態になる.ガラス転移と呼ばれるこの現象に関してはこれまでに膨大な研究がなされているが,いまだその本質的なメカニズムについては解明されていない.我々は2次元,及び3次元ソフトコア粒子の大小2成分混合物に対して分子動力学シミュレーションを用い,動的不均一性という新しい概念を導入することによって以下の点を明らかにした.1.ガラス転移近傍における動的不均一性を可視化し,それが臨界揺らぎと非常に似た構造を持つことを見出した.2.動的不均一性の流動に対する応答を明らかにし,ガラス転移近傍液体のダイナミクス(構造緩和時間_<Tα>)やレオロジー(粘性率η)を決定する時間スケールと動的不均一性の空間的な広がりを特徴づける相関長ξとの間に以下のような動的スケーリング則が成立することを明らかにした.3.過冷却液体の非線形粘性率が以式に従うことを見出した.4.液体がガラス状態に近づくにしたがって,自己拡散係数がStokes-Einstein則(D=k_BT/2πση)より何桁も大きくなる現象のメカニズムを明らかにした.工学的応用の重要性から、高分子液体のレオロジーに関してはこれまで既に膨大な量の研究がなされており、特に単純分子にはない高分子特有の間の絡み合い効果の理解が最近の高分子物理学の発展につながった。