hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
幼児のふりにおける心的表象と行為の関係性の理解

(1)乳幼児のふりの理解レビュー論文の執筆,投稿乳幼児のふりの理解についてこれまでの先行研究をレビューし,ふりの理解の発達モデルを提案した。本モデルは,1歳半頃にはふりという行為の理解が可能となり,ふりの背景にある主体の心的状態の理解は4歳以降に可能となることを説明した。また,この2段階の理解は,目的論的推論と心理主義的推論(Gergely&Csibra,2003)の2種の異なる推論によってそれぞれ獲得されるものであることを提案した。(2)実験:乳児におけるふりの目的論的理解の検討1歳半児のふりの目的論的推論に基づく理解を予測の違背課題で検討し,彼らがふりを目的論的推論で理解していることを明らかにした。例えば,乳児は飲むふりをするという行為の目的を「のどの渇きを癒す」ことではなく,「遊ぶ」ことであると理解していたなら,その予想に背くジュースを飲むという行為の映像を長く注視した。(3)博士論文の執筆(1)の論文で提案したふりの理解の発達モデルを,7つの実験で検証した。これらの実験の結果は,1歳半頃にはふりという行為の理解が可能となり,ふりの背景にある主体の心的状態の理解は4歳以降に可能となること,乳幼児期を通してのふり遊びの体験がふり行為の心理的背景への理解をもたらすことを明らかにし,モデルの適切性を一部実証した。1.他者のふりの理解の発達モデルの構築(及びレビュー論文の作成)子どもは1歳半頃から,食べるふり,お母さんになったふりなどの様々なふりをしはじめる。同じ頃,周囲の大人(主に母親)も子どもの前で様々なふりをして見せる。では,子どもはどのようにして他者がふりをしているのだとわかるのだろうか。第1に,母親が子どもの前でふりをして見せる際,「これはふりだ」と分かるようなシグナル(笑いや視線などで)を発信し,それが子どもの理解を助けていると考えられる。一方,子どもの側でも他者の心的表象(例:意図,知識)を理解する能力が発達していくことで,ふりの理解が深まっていく。すなわち,幼児は他者(ふりをする人)が「お菓子があるつもり」(意図)で,お菓子を食べるふりをしていることに気づいていくのである。このように,子どもの他者のふりの理解は,子ども外の要因(ふりシグナル)と,子ども自身の要因(他者の心の理解)が絡み合って進んでいくものだといえるが,この2つの要素を取り入れた子どもの他者のふりの理解の発達モデルはないため,そのモデルを構築した。2.1歳半児に対する,日本の母親のふりシグナルの発信母親が子どもに対してふりをして見せるときにふりシグナルを発信するかどうかを検討した。その結果,母親はおやつを本当に食べる場合より,食べるふりをするときに,多く微笑し,子どもを長く注視し,効果音(擬音語,擬態語など)を多く発するなど,ふりシグナルを発信することが分った。これらのふりシグナルは子どものふりの理解を助けていると考えられる。母親のふりシグナルへの子どもの反応については現存分析中である。(1)母親のふりシグナルとトドラーのふりの理解昨年の調査では,母親は子ども(1歳半)の前でふりをして見せるときに,微笑や子どもへの注視,オノマトペを含む効果音など(これら全体をふりシグナルとする)を多用することを明らかにした。本年度では,これらの母親のふりシグナルと子どものふりの理解についての関連を検討した。その結果,母親がよく微笑し,子どもをじっと見つめ,効果音を多用するほど,その子どもは母親がふりをしているのだと理解しやすいことがわかった。この調査により,ふり遊びにおける母親のふりシグナルが文化普遍的な行動であることが示唆されたことが重要である。(2)1の追跡研究-母親のふリシグナルと後のトドラーのふりの理解-調査(1)の子どもの追跡を行い,子どもが1歳半時点での母親のふりシグナルが後(半年後)の子どものふりの理解に及ぼす影響を検討した。その結果,1歳半時点のときに母親による多くのふりシグナルが与えられていたほど,子どもは2歳になったときにふりの理解に優れていることを示した。また,1歳半のときに優れたふりの理解を示していた子どもは,2歳のときにも同様に優れたふりの理解を示した。(1)と(2)の調査より,子どもがふり遊びに参加しはじめる1歳半のときに母親がふりシグナルによってふりと現実の区別を明確に示すことが,1歳半時点だけでなく後の子どものふりの理解を促進することが明らかになった。(3)トドラーのふりにおける意図の理解注視法を用いて,1歳半時がふりをする人の「(例:食べる)かのようにしているつもり」という,ふり特有の意図を理解していくプロセスを検討した。結果については現在分析中である。(2)実験:乳児におけるふりの目的論的理解の検討

1歳半児のふりの目的論的推論に基づく理解を予測の違背課題で検討し,彼らがふりを目的論的推論で理解していることを明らかにした。例えば,乳児は飲むふりをするという行為の目的を「のどの渇きを癒す」ことではなく,「遊ぶ」ことであると理解していたなら,その予想に背くジュースを飲むという行為の映像を長く注視した。(3)博士論文の執筆(1)の論文で提案したふりの理解の発達モデルを,7つの実験で検証した。これらの実験の結果は,1歳半頃にはふりという行為の理解が可能となり,ふりの背景にある主体の心的状態の理解は4歳以降に可能となること,乳幼児期を通してのふり遊びの体験がふり行為の心理的背景への理解をもたらすことを明らかにし,モデルの適切性を一部実証した。
動脈硬化症におけるHDL受容体CLA-1の役割と臨床応用

#動脈硬化とCLA-1CLA-1相同遺伝子であるSR-B1の肝臓での発現は、コレステロール逆転送系を賦活し抗動脈硬化となることが報告されている。我々は肝臓で強く発現しているHDL受容体CLA-1が、高血糖によりその発現が抑制されることを認めた。高血糖によるCLA-1発現抑制はp38 MAP kinase inhibitorにより阻害された。グルコース用量依存的にp38 MAP kinaseの活性化を認め、活性p38 MAP kinase遺伝子導入によりCLA-1転写は活性化され、不活型p38 MAP kinase遺伝子導入により高血糖によるCLA-1発現抑制は阻害された。CLA-1 promoterの転写因子Sp1を含む領域の欠損により、高血糖によるCLA-1転写活性の抑制は認められなくなった。Sp1の発現により、CLA-1 promoterの転写活性は抑制され、Sp1発現抑制により高血糖刺激によるCLA-1転写抑制は阻害された(Am J Physio1EndocrinolMetab 2007 294:E78-87)。高血糖は心血管系のリスクファクターであり、高血糖による動脈硬化のメカニズムとして酸化ストレスなどがある。今回我々が検討したp38 MAP kinaseも炎症を介して動脈硬化を惹起することが知られている。つまり高血糖によるp38 MAPkinase/Sp1を介する肝臓でのCLA-1発現抑制は、糖代謝異常による動脈硬化発症機序の一因と推察できた。#CLA-1とその発現調節また肝臓でのCLA-1発現に影響する因子として我々はIFN-αの関与を発見した。IFN-αによりCLA-1蛋白の発現が減少し、またCLA-1のmRNA発現の低下・転写活性の低下を認めた。IFN-αによりHepG2におけるSTAT1/STAT2のリン酸化を用量依存的に認め、またsiRNAを用いたSTAT1/STAT2knock-down細胞においてIFN-αによるCLA-1発現抑制は認められなくなった。CLA-1promoter領域にはSTAT1/STAT2response sequenceがあり、EMSAを用いた実験により、その部位を介したSTAT1/STAT2の作用により、IFN-αによるCLA-1発現が抑制された。(Gut 2008 57:664-671)#CLA-1と細胞増殖(アポトーシス)と動脈硬化最近CLA-1の発現により副腎細胞であるが細胞の増殖が促され、その作用はHDL存在下でより促進されていた。細胞増殖促進はCLA-1のC末端の欠如により阻害され、PI3-K/Akt系が関与していることを証明した(BBRC in press)。現在wild typeのCLA-1およびCLA-1C末端mutantを血管平滑筋細胞・内皮細胞に遺伝子導入しDecoyCLA-1強発現細胞を作成し、細胞増殖・アポトーシスおよびCLA-1 C末端の関与する細胞内伝達系PI3-K/Akt・転写因子AP-1の影響について検討中である。また血管内皮細胞(HUVECs)にはCLA-1が発現しているが、動脈硬化進展に関与するAngiotensin II刺激により濃度依存的にCLA-1の発現が蛋白レベル、mRNA・転写レベルで抑制されることを見いだした。このAngiotensin IIによるCLA-1抑制効果に関与する細胞内伝達系を検討したところ、WortmanninやLY29402の添加により抑制効果が阻害され、この経路においてもPI3-K/Akt系の関与が推察された。CLA-1 C末端欠損mutant(Decoy mutant)の検討により、C末端がPI3-K/Akt系の情報伝達に関与していることが判明している。しかしC末端は、これまでの副腎皮質細胞などの検討でコレステロールの移送に関与しておらず、Decoy CLA-1強発現平滑筋細細胞・内皮細胞におけるselective cholesterol transfer・変性LDLの取り込みについて検討中である。さらに動脈硬化におけるCLA-1 C末端の役割について明らかにし、作動薬について検討予定である。CLA-1は肝臓で強く発現しているが、高血糖によりそのタンパク・遺伝子発現は抑制されることを認めた。高血糖によるCLA-1発現抑制効果はp38 MAP kinase inhibitorにより阻害された。グルコース用量依存的にp38 MAP kinaseの活性化を認め、活性型p38 MAP kinase遺伝子導入によりCLA-1の転写は活性化され、不活型のp38 MAP kinaseの遺伝子導入により高血糖によるCLA-1発現抑制効果は阻害された。つまり高血糖によるCLA-1発現抑制効果はp38 MAP kinaseを介する機序が考えられた。今後さらに動脈硬化の危険因子等に対するCLA-1発現について検討し、コレステロール逆転送系・抗動脈硬化の評価として検討予定である。#動脈硬化とCLA-1情報伝達系我々は肝臓で強く発現しているHDL受容体CLA-1が、高血糖によりその発現が抑制されることを認めた。高血糖によるCLA-1発現抑制はp38MAP kinase inhibitorにより阻害された。グルコース用量依存的にp38MAP kinaseの活性化を認め、活性型p38 MAP kinase遺伝子導入によりCLA-1転写は活性化され、不活型p38MAP kinase遺伝子導入により高血糖によるCLA-1発現抑制は阻害された。CLA-1 promoterの転写因子

Sp1を含む領域の欠損により、高血糖によるCLA-1転写活性の抑制は認められなくなった。Sp1強発現により、CLA-1 promoterの転写活性は抑制され、Sp1発現抑制により高血糖刺激によるCLA-1転写抑制は阻害された(第49回日本糖尿病学会年次学術集会、東京2006年5月)。CLA-1の肝臓での発現がコレステロール逆転送系を賦活化し抗動脈硬化作用に働くと報告があり、つまり高血糖によるp38MAP kinase-Sp1を介する肝臓でのCLA-1発現抑制は、糖代謝以上による動脈硬化発症機序の一因と推察された。以上、動脈硬化症に関与するCLA-1発現調節の情報伝達系について解明してきた。#動脈硬化とCLA-1CLA-1相同遺伝子であるSR-B1の肝臓での発現は、コレステロール逆転送系を賦活し抗動脈硬化となることが報告されている。我々は肝臓で強く発現しているHDL受容体CLA-1が、高血糖によりその発現が抑制されることを認めた。高血糖によるCLA-1発現抑制はp38 MAP kinase inhibitorにより阻害された。グルコース用量依存的にp38 MAP kinaseの活性化を認め、活性p38 MAP kinase遺伝子導入によりCLA-1転写は活性化され、不活型p38 MAP kinase遺伝子導入により高血糖によるCLA-1発現抑制は阻害された。CLA-1 promoterの転写因子Sp1を含む領域の欠損により、高血糖によるCLA-1転写活性の抑制は認められなくなった。Sp1の発現により、CLA-1 promoterの転写活性は抑制され、Sp1発現抑制により高血糖刺激によるCLA-1転写抑制は阻害された(Am J Physio1EndocrinolMetab 2007 294:E78-87)。高血糖は心血管系のリスクファクターであり、高血糖による動脈硬化のメカニズムとして酸化ストレスなどがある。今回我々が検討したp38 MAP kinaseも炎症を介して動脈硬化を惹起することが知られている。つまり高血糖によるp38 MAPkinase/Sp1を介する肝臓でのCLA-1発現抑制は、糖代謝異常による動脈硬化発症機序の一因と推察できた。#CLA-1とその発現調節また肝臓でのCLA-1発現に影響する因子として我々はIFN-αの関与を発見した。IFN-αによりCLA-1蛋白の発現が減少し、またCLA-1のmRNA発現の低下・転写活性の低下を認めた。
Functional MRIおよび拡散強調画像を用いた脳機能局在およびその機能代償に関する研究―特に脳腫瘍・脳動静脈奇形治療後の機能温存について―

中心溝同定におけるfunctional MRI (fMRI)と拡散強調画像の有用性を比較検討した.対象は中心溝近傍の脳腫瘍5例及び脳梗塞2例の計7例である。使用機種はGE横河メディカル社製1.5TSigna LXで、fMRIはGradient type EPI (TR2000/TE40、6mmthk、4 slice)を用いて,掌握運動で賦活された領域を元画像又はT1強調画像に重ねて表示した。また同じ断層面で拡散強調画像(b factor=1000)をMPGを別々に3方向に印可し、各々のanisotropic imageから3D anisotropy contrast(3DAC)を作成、fMRIの結果と比較した。なおfMRI解析ならびに3DAC作成にはMR用ワークステーションAdvantageWindows3.1を用いた。その結果,fMRIでは全例に中心溝に一致した賦活領域の描出が見られた。また3DACでは中心前回と中心後回の白質が上下斜方向の神経束として紫色に描出されたが、腫瘍により脳回が変形し浮腫が及んでいた例では一部描出不良であった。fMRIで賦活された領域は3DACでは中心溝から前中心回に沿って認められた。以上,fMRIと3DACのcortical mappingの結果は良く一致し、これらは中心溝の同定に有用と思われた。ただ3DACでは脳浮腫などにより神経束の異方性が減少し描出困難な場合もあると考えられた.その結果,fMRIでは全例に中心溝に一致した賦活領域の描出が見られた。また3DACでは4/5例で中心前回と中心後回の白質が上下斜方向の神経束として紫色に描出されたが、腫瘍により脳回が変形し浮腫が及んでいた1例では一部描出不良であった。ただ3DACでは脳浮腫などにより神経束の異方性が減少し描出困難な場合もあると考えられた.中心溝同定におけるfunctional MRI (fMRI)と拡散強調画像の有用性を比較検討した.対象は中心溝近傍の脳腫瘍5例及び脳梗塞2例の計7例である。ただ3DACでは脳浮腫などにより神経束の異方性が減少し描出困難な場合もあると考えられた.
行動意向の情報と行動結果の情報の違いを考慮した交通行動モデルの開発

まず本研究において開発した手法の一つは,代表的なSPデータである「順位付けデータ」を用いた選択モデルの推定法である。この手法は,代替案の選好順位に含まれた情報の信頼性を明示的に考慮した独創的なモデル推定法である。次に,一人の回答者に対して繰り返し行なわれた一対比較データからその個人の各属性に対する重みを推定し,その情報をもとにサンプル全体を「好み」が同質なグループに分類し,さらにそのグループごとに選択モデルを推定するという手法を開発した。これは,通常,恣意的に行なわれているマーケット・セグメンテーションを客観的に行なう方法を提案するものである。最後に開発した手法は,RPデータとSPデータを同時に用いたモデル推定法である。この手法は,RPデータとSPデータという互いに補完的な性質を持つデータを統計的に融合することによって,両者の長所を利用するという全く独創的なものである。例えば,現存しない高快適性列車の導入に伴う鉄道利用者数の変化を予測するときには,通常のRPデータと仮想の高快適性列車に対する選好意識のSPデータを組み合わせてモデルを推定することができる。さらに,同じ個人内でRPデータとSPデータが相関を持つことに着目し,この個人内系列相関を明示的に考慮したモデルに発展させ,より精度の高い予測モデルを構築することができた。これらの開発した手法に対して,交通機関選択に関する実際のデータを用いたケーススタディを行い,その有効性を検証した。
希土類ナノ物質/有機ハイブリッド化による巨大組織体形成と機能創発

これまで、ファラデー効果に理想的な物質として希土類ナノ結晶EuX(ユーロピウムカルコゲナイド:X=0,S,Se)の合成およびファラデー効果に関する研究を世界に先駆けて行ってきた。このEuXナノ結晶から構成される巨大な自己組織体はEuXナノ結晶間の磁気的相互作用を増大させると考えられ、新しい機能材料への展開が期待される。本年度は溶液中におけるEuSナノ結晶から構成される巨大組織体の構造制御および機能発現に関する検討を行った。平均粒子サイズ15nmのEuSナノ結晶をアルコール中に分散し、その溶液中における自己会合体形成を光散乱測定(DLS測定)により観察した。観察の結果、アルコール分子の分子サイズが小さいもにほど、大きなEuSナノ結晶会合体を形成することがわかった。さらに、その会合体の大きさは使用するアルコール分子の種類によって制御できることも明らかにした。この溶液中における自己会合体の構造については小角X線散乱測定により同定をした。EuSナノ結晶会合体を含むアルコール溶液に磁場を印可し、偏光回転角測定を行った。測定の結果、偏光回転が見られる波長領域はEuSナノ結晶分散溶液にくらべて大きく超波長シフトしていることがあきらかとなった。これは、EuSナノ結晶会合体においてEuS結晶同士のエキシトン・カップリングが発生したためと現在考えている。本研究により、EuSナノ結晶会合体を形成することによる特異的な光物性発現の観察にはじめて成功した。機能性無機化合物として、Eu(III)イオンから構成される磁性半導体EuX(X=0,S,Se等)ナノ結晶の合成および磁気光学特性(ファラデー効果)に関する研究を行っている。しかし、これまでEuXナノ結晶の自己組織体による特異的な磁気機能発現に関する報告例はない。本年度はEuSナノ結晶から構成される巨大組織体の創成・構造制御および機能発現に関する検討を行った。球状および立方体型のEuSナノ結晶を有機媒体に分散し、ポリマー薄膜(マイラー)上にディップすることで会合体形成を行った。得られた薄膜のX線散乱測定にょり、EuSナノ結晶から構成される巨大組織構造の形成が明らかとなった。得られたEuS巨大組織構造を含むポリマー薄膜の磁気特性を評価するため、SQUIDによる磁気測定を行った。この磁気特性評価により、立方体型EuSナノ結晶組織体から構成される巨大組織体は球状から構成されるEuSナノ結晶組織体に比べて磁気特性の向上が観測された。本検討により、球状および立方体形状を有するEuSナノ結晶から構成される巨大組織体の構造形成に成功し、その自己組織化に基づく特異的な磁気機能発現の観察に成功した。
可搬型水素製造装置のための燃料改質および一酸化炭素除去技術の検討

水素を燃料とする燃料電池は化学エネルギーを直接電気エネルギーに変換できる高効率なデバイスである。とくに高分子電解質燃料電池はコンパクトで可搬性に優れているため、自動車用、家庭用として期待されている。一方可搬型使用の場合、燃料である水素をいかにしてオンサイトで製造するかが問題となる。本研究ではメタノールや炭化水素から高効率で水素を製造する触媒反応系について検討した。メタノールからの水素製造について、担持Cu触媒を用いて検討した。担持濃度が低い場合には、担体によって、触媒活性は大きく異なり、高表面積を持つZnAl_2O_4を担体に用い、Cu濃度が高い場合に高いTOFを示した。また活性点には、XRDで検出されるCu種のXRDにピークを与えないCu種が存在した。粒子径の大きなCu種の反応性が高いということが明らかになった。つぎに、格子内にNi原子が含まれているヘキサアルミネート複合酸化物を高温処理した触媒を用いてメタンの部分酸化反応実験を行った。高温でも安定な活性を示した。この触媒は水蒸気改質反応においても高活性で高効率で水素を製造した。メタノールや炭化水素の改質ガスからのCO除去法として以前Cu-Al_2O_3-ZnO系触媒による酸素添加シフト反応が有効であると報告した。特に150°C程度の触媒が十分な活性を示さない領域の活性向上に有効あった。最後に、内部改質型の固体酸化物形燃料電池を用いて、メタンを電極上で水蒸気改質し水素を合成し、発電実験を行った。燃料極のNi-YSZサーメットに、CaO, SrO, CeO_2などの塩基性酸化物を添加するとコーク生成速度が大幅に低下した。とくに、CaOを添加したときには、内部改質速度が大幅に上昇する傾向が見られた。発電特性もCaOの影響は僅かで、電池の性能を低下させることなく、燃料の改質が電極上で起こることが明らかになった。本研究ではメタノールや炭化水素から高効率で水素を製造する触媒反応系について検討する。メタノールや炭化水素を改質した燃料を使用することになるが、この方法では水素中に含まれるCOをいかに除くかが重要とされる。多量の水素中の微量のCOを数10ppmまで減少させる方法として、水性ガスシフト反応とCO選択酸化について検討した。シフト反応は熱力学的制約から出来るだけ低温で高い転化率を示す高活性触媒の開発が必要である。本研究では従来からシフト触媒として用いられている。Cu-Al_2O_3-ZnO形の触媒を用いて改質ガス中に微量の酸素を加えることによって転化率が増大することを見出した。特に炭化水素改質ガスなど、高濃度のCOを含むガス中のCOの除去には有効である。一方貴金属を用いたCOの選択酸化においては低濃度COの場合極めて低いレベルまでCO濃度を低減できることが明らかになった。しかし高濃度の場合には非選択的な反応が進行する。これらの反応の他にもメタノールを直接電極上に供給して発電を行う直接メタノール型燃料電池について検討し、Pt-TiO_2系電極が一般的なPt-C系に比較しても高い耐CO被毒性を示すことが明確になった。TiO_2上に水が吸着しやすくPt上の吸着COを酸化する能力を有すると考えられる。

この他にも燃料適応性に優れる内部改質型固体酸化物燃料電池についても検討した。水素を燃料とする燃料電池は化学エネルギーを直接電気エネルギーに変換できる高効率なデバイスである。とくに高分子電解質燃料電池はコンパクトで可搬性に優れているため、自動車用、家庭用として期待されている。一方可搬型使用の場合、燃料である水素をいかにしてオンサイトで製造するかが問題となる。本研究ではメタノールや炭化水素から高効率で水素を製造する触媒反応系について検討する。メタノールや炭化水素の改質ガスからのCO除去法として以前Cu-Al_2O_3-ZnO系触媒による酸素添加シフト反応が有効であると報告した。特に150°C程度の触媒が十分な活性を示さない領域の活性向上に有効である。触媒の調製法について検討した結果、共沈法触媒では150°Cにおける経時劣化を受け難いのに対し、含浸法触媒では活性が時間とともに劣化する傾向が強く現れる。この劣化は水蒸気と酸素によるCuの酸化に起因することを明確にし、含浸法触媒では微細な細孔を有するために水蒸気が凝縮しやすいものと予想した。メタン改質反応やシフト反応は燃料電池発電の原料線速度では動作温度である1000°Cにおいて速やかに進行することが明らかとなった。また燃料ガス中の水素とCOの比率を変化させたところ1000°Cの運転ではCOリッチの燃料の方が性能が低い結果となった。900°Cにおいては水素、COの性能は近いことから、この効果は濃度過電圧の違いによるものと予想される。異なる炭化水素種について発電性能を比較したところC_2燃料の内部改質では炭素析出による大幅な性能低下が観察された。燃料電池の燃料として水素が必要とされているが、メタンの部分酸化反応は弱い発熱反応のため小規模な水素生成法として期待されている。格子内にNi原子が含まれているヘキサアルミネート複合酸化物を高温処理した触媒を用いて、N_285%,CH_410%,O_25%というガス組成で部分酸化反応実験を行うと、SV12,0001/kghという高流速条件でも、生成ガスは低温からほぼ平衡に達し、高温でも安定な活性を示した。この触媒は水蒸気改質反応においても高活性で高効率で水素を製造した。次にメタノールからの水素製造とCOの除去について、担持Cu触媒を用いて検討した。担持濃度が低い場合には、担体によって、触媒活性は大きく異なり、高表面積を持つZnAl_2O_4を担体に用い、Cu濃度が高い場合に高いTOFを示した。また活性点には、XRDで検出されるCu種とXRDにピークを与えないCu種が存在した。粒子径の大きなCu種の反応性が高いということが明らかになった。この触媒系では、ほぼ、COを副性することなく水素を生成した。最後に、内部改質型の固体酸化物形燃料電池を用いて、メタンを電極上で水蒸気改質し水素を合成し、発電実験を行った。燃料極のNi-YSZサーメットに、CaO, SrO, CeO_2などの塩基性酸化物を添加するとコーク生成速度が大幅に低下した。
チフス菌病原因子と宿主細胞応答に関する研究

現在までにサルモネラの上皮細胞の侵入にはType3secretion sysytemという蛋白を分泌する細菌の機能が非常に重要であることが明らかになった。Type3secretion sysytemは多くの病原細菌に共通の蛋白分泌装置と考えられ、その働きは病原性を発揮するのに必要な蛋白の分泌と考えられている。サルモネラのType3secretion sysytemからはSipA,SipB,SipC,sipDなどの宿主細胞の侵入に必要な蛋白が分泌される。さらに、分泌されたSipB,SipCは宿主の細胞に注入されることが明らかになった。私たちの研究では、これらの分泌性蛋白に注目し、SipB,SipCが宿主の細胞内に入ってから細胞内での働きを明らかにすることを目的としている。酵母を用いたTwo-Hybrid Systemを利用してSipB,SipC等の蛋白が宿主の細胞内に入ってからどのような蛋白と相互作用があるかを探すことよりこれらの蛋白の宿主細胞内での働きを明らかにしたいと考えている。現在、酵母を用いたTwo-Hybrid Systemを利用してsipCと相互作用がある宿主の蛋白をスクリーニングした結果、ある細胞内器官がSipCと相互作用があるという結果が得られた。実際に細胞内で相互作用があるかを免疫沈降法を用いて解析したところ、実際にSipCと細胞内器官は細胞内で結合していることがウエスタンブロットにより確認できた。この結果より、サルモネラ分泌蛋白SipCはサルモネラの上皮細胞への侵入だけでなく、宿主細胞に侵入後細胞内器官に結合し、このあとに続く宿主細胞の形態の変化や、免疫応答に影響を与えていることを明らかにすることができた。現在までにサルモネラの上皮細胞の侵入にはType3 secretion sysytemという蛋白を分泌する細菌の機能が非常に重要であることが明らかになった。Type3 secretion sysytemは多くの病原細菌に共通の蛋白分泌装置と考えられ、その働きは病原性を発揮するのに必要な蛋白の分泌と考えられている。サルモネラのType3 secretion sysytemからはSipA,SipB,SipC,sipDなどの宿主細抱の侵入に必要な蛋白が分泌される。私たちの研究では、これらの分泌性蛋白に注目し、SipB,SipCが宿主の細胞内に入ってから細胞内でどのような働きをするのかを明らかにすることを目的としている。酵母を用いたTwo-Hybrid Systemを利用してSipB,SipC等の蛋白が宿主の細泡内に入ってからどのような蛋白と相互作用があるかを探すことよりこれらの蛋白の宿主細胞内での働きを明らかにしたいと考えている。現在、酵母を用いたTwo-Hybrid Systemを利用してsipCと相互作用がある宿主の蛋白の候補が見つかり、実際に細胞内で相互作用があるかを検討中である。さらにsipC抗体を作成し、培養上清中に分泌されるsipC蛋白の検出系を確立できた。また、これらsipB,sipC遺伝子をこわした変異株を作成中である。今後、ある特定の病原因子を遺伝子レベルで不活性化した変異株(鞭毛欠損株、線毛欠損株、Vi抗原欠損株など)と上記のsipB,sipC変異株を感染させ、貧食したマクロファージ内で活性化される、サイトカイン(TNF-α,IL-12,IL-6,IL-1,IL-15)遺伝子発現を調べ、マクロファージ応答を詳しく解析する予定である。
経営者の下方リスク回避度の定量的測定とその決定要因ならびに企業行動との関係性

本研究は、ファイナンス、経済学分野において最近確立されつつある下方リスク回避度の測定方法を、経営者のリスク選好の測定に応用する方法を開発し、それを利用して、下方リスク回避度の決定要因ならびに企業行動・パフォーマンスへの影響を検証する学術的に先駆的な試みである。
中枢性循環およびADH分泌調節に対する脳内アミノ酸とカテコールアミンの役割(自然発症高血圧ラットの脳内Glutamate,GABA,カテコールアミンの微小透析法による検討)

本実験では自然発症高血圧ラット(SHR)の視床下部ニューロンのGABA、Glu産生、分泌動態に異常がある否かを知るために、下記について検討した。1)NaClの負荷による傍室核(PVN)におけるGABA、Glu分泌と血圧およびvasopressin(AVP)分泌の変化2)出血刺激によるPVNのGABA、Glu分泌とAVP分泌3)視床下部におけるglutamate decarboxylase(GAD)活性と血圧の変化4)視床下部におけるGAB-mRNA発現と血圧変化。尚、上記の対象としては正常血圧のWKYを使用した。高張食塩水負荷では、SHRはWKYに比し血圧は上昇して、AVP分泌は亢進していた。この時、PVNのGABA活性はWKYに比してSHRでは低下していた。SHRとWKYの同程度の出血刺激に対してAVP分泌はSHRで亢進していた。この時、PVNのGABA分泌はSHRで低下していた。11週齢のSHRのGAD活性は同週齢のWKYと比べると低く、GABA分泌の低下に一致した所見であった。また、GADmRNAもWKYに比してSHRでは低下している事からGADの産生の低下がその分泌の低下に関与すると考えられた。以上の結果によりSHRの高血圧の発症にはGABA分泌の低下が関与し、これはGADの産生低下に関係すると考えられた。GAD産生低下には遺伝子レベルでの異常がGADの合成に影響し、これが高血圧の遅発的発症の原因となると推察された。この点のさらなる研究が将来必要と思われた。自然発症高血圧ラット(SHR)における脳内活性アミノ酸のvasopressin(ADH)分泌および血圧調節に果たす役割を明らかにするために、高張食塩水(HS)負荷を行い血圧、心拍数、血中ADHおよびMicrodialysis(MD)法により脳内GABAおよびGlutamateを測定し、正常血圧対照ラット(CTL)と比較検討した。実験は10週令の体重約200-250gのSHRおよびCTLの視床下部室傍核(PVN)に接する様にMD probeを挿入し、大腿動脈にcanulationして翌日無麻酔無拘束で施行した。ProbeをRinger液(2μl/min)で潅流し、HS(2.5MNaCl)を持続静注し30分毎に潅流液を採取しそのGABAおよびGlutamate濃度をHPLC-ECDにて測定した。結果:SHRではCTLに比して血漿浸透圧の増加が大きく(43.5vs28.2mOsm/kg)、平均動脈血圧の上昇が大きい傾向にあった(33.5vs28.2mmHg)。しかし、心拍数の低下は小さく、血中AVPの増加はSHRで著明に抑制されていた(77vs 136pg/ml)。潅流液中GABA濃度はCTLで著明に減少したが(23%)、SHRでの減少は軽度であった(65%)。他方、潅流液中Glutamate濃度はCTLで不変であったが、SHRでは減少した(71%)。考察:我々はSDラットを対象にMD法を用いて昇圧、降圧、出血および浸透圧刺激時のADH分泌調節に脳内GABAが重要な役割を果たしている事を明らかにしてきた。本研究ではGABAneuronの活性低下がその高血圧発症および維持に関与すると考えられているSHRを対象に脳内アミノ酸の中枢性循環調節およびADH分泌調節への関与を検討した。SHRでは浸透圧刺激時の抑制性アミノ酸であるGABAの変化が軽度で、血圧の上昇は大きく、ADH分泌増加がCTLに比して抑制されていた。またSHRでは刺激性アミノ酸であるGlutamateの濃度低下も認められた。すなわち、浸透圧刺激時の脳内GABAおよびGlutamateの反応がAHRではCTLと異なっていることが初めて実測にて証明された。

しかし、これらの活性アミノ酸の変化がSHRの高血圧の発症やADH分泌調節の異常にどの様に関与するかは組織内のGlutamate decarboxylase(GAD)活性等の変化の検討が必要である。これについても現在検討中である。本実験では自然発症高血圧ラット(SHR)の視床下部ニューロンのGABA、Glu産生、分泌動態に異常がある否かを知るために、下記について検討した。1) NaCl負荷による傍室核(PVN)におけるGABA、Glu分泌と血圧およびvasopressin (AVP)分泌の変化2)出血刺激によるPVNのGABA、Glu分泌とAVP分泌3)視床下部におけるglutamate decarboxylase (GAD)活性と血圧の変化4)視床下部におけるGAD-mRNA発現と血圧変化。尚、上記の対象としては正常血圧のWKYを使用した。高張食塩水負荷では、SHRはWKYに比し血圧は上昇して、AVP分泌は亢進していた。この時、PVNのGABA活性はWKYに比してSHRでは低下していた。SHRとWKYの同程度の出血刺激に対してAVP分泌はSHRで亢進していた。この時、PVNのGABA分泌はSHRで低下していた。11週齢のSHRのGAD活性は同週齢のWKYと比べると低く、GABA分泌の低下に一致した所見であった。また、GAD mRNAもWKYに比してSHRでは低下している事からGADの産生の低下がその分泌の低下に関与すると考えられた。以上の結果によりSHRの高血圧の発症にはGABA分泌の低下が関与し、これはGADの産生低下に関係すると考えられた。GAD産生低下には遺伝子レベルでの異常がGADの合成に影響し、これが高血圧の遅発的発症の原因となると推定された。この点のさらなる研究が将来必要と思われた。
高脂肪食摂取母体由来胎児造血系細胞の動態変化を標的とした生活習慣病先制医療の開発

妊婦の栄養状態は、子供の成人期の摂食行動やエネルギー代謝に影響を及ぼし、肥満症や2型糖尿病の発症率を高めることが知られているが、その明確な機序は明らかになっていない。本研究では、母親マウスに脂肪成分の多い食事(高脂肪食)を妊娠前と妊娠中に与え、その仔マウスにおける糖尿病発症機序について検討した。結果としては、高脂肪食を与えた母親から生まれてきた仔マウスにおいて糖尿病の増悪を認めた。その機序として、仔マウスの骨髄から生成されるマクロファージが変化しており、仔マウスが高脂肪食を摂取した際に、反応して炎症の強いマクロファージとなることが、糖尿病増悪の一端を担っていることが明らかとなった。肥満マウスより産まれた仔マウス(肥満マウス仔)を作成し、標準マウス仔との比較を行った。高脂肪食負荷後8週間後に肥満マウス仔において有意なインスリン抵抗性の増悪を認めた。8週齢及び20週齢における肥満マウス仔の骨髄細胞を用いて、骨髄単球系細胞の表現型の解析を行った。Lin陽性(CD3e、CD4、CD8a、CD19、B220、Gr-1)細胞をネガティブセレクション後、造血幹細胞(HSCs:Hematopoietic stem cells、Lin-Sca-1+c-Kit+)、骨髄前駆細胞(MP:myeloid progenitors、Lin-Sca-1-c-Kit+)、単球前駆細胞(promonocytes、Lin-c-Kit-CD11b+)分画を其々同定し、その発現様式を両群間で比較したが、有意な差は認めなかった。そこで肥満マウス仔における内臓白色脂肪に着目して検討を行った。肥満マウス仔において内臓白色脂肪細胞のサイズの有意な増大と炎症性サイトカイン(TNFα、ICAM1、MCP1)の遺伝子発現レベルの増大、および血中TNFα濃度の有意に増大を認めた。次に白色細胞組織中のM1/M2マクロファージ比(M1:CD11c+CD206-, M2:CD11c-CD206+)の有意な増大を認め、肥満マウス仔の内臓白色脂肪組織内の炎症性マクロファージ(M1マクロファージ)関与が明らかとなった。上記結果を平成28年の米国心臓病学術集会と平成29年日本循環器学会学術集会にて発表を行った。8週齢の雌野生型マウス(C57BL/6)に高脂肪食を投与し、肥満マウスモデルを作成した。高脂肪食負荷開始1週間後に、雄野生型マウスと交配を行い、肥満マウスより産まれた仔マウス(肥満マウス仔)を離乳後4週間は標準食で飼育した後、8週齢から高脂肪食を投与した。経時的な体重および摂食量の変化ならびに20週齢時におけるインスリン抵抗性の評価(ipGTT、ITT、HOMA-IR)を行い、表現型の解析を行った。高脂肪食負荷後8週間後に肥満マウス仔においてITT試験で有意なインスリン抵抗性の増悪の確認ができた。Lin陽性(CD3e、CD4、CD8a、CD19、B220、Gr-1)細胞をネガティブセレクション後、単球前駆細胞(promonocytes、Lin-c-Kit-CD11b+)分画を同定し、その発現様式を両群間で比較したが有意な差は認めなかったが、肥満マウス仔における内臓白色脂肪に着目して検討を行ったところ、肥満マウス仔において内臓白色脂肪細胞のサイズの有意な増大と炎症性サイトカイン(TNFα、ICAM1、MCP1)の遺伝子発現レベルの増大、および血中TNFα濃度の有意に増大を認めた。次に内臓白色細胞組織中のM1/M2マクロファージ比(M1:CD11c+CD206-, M2:CD11c-CD206+)の有意な増大を認め、肥満マウス仔の内臓白色脂肪組織内の炎症性マクロファージ(M1マクロファージ)関与が明らかとなった。単球前駆細胞(promonocytes、Lin-c-Kit-CD11b+)分画を同定し、その発現様式を両群間で比較したが有意な差は認めなかったが、肥満マウス仔における内臓白色脂肪に着目して検討を行ったところ、肥満マウス仔において内臓白色脂肪細胞のサイズの有意な増大と炎症性サイトカイン(TNFα、ICAM1、MCP1)の遺伝子発現レベルの増大、および血中TNFα濃度の有意に増大を認めた。

次に内臓白色細胞組織中のM1/M2マクロファージ比(M1:CD11c+CD206-, M2:CD11c-CD206+)の有意な増大を認め、肥満マウス仔の内臓白色脂肪組織内の炎症性マクロファージ(M1マクロファージ)関与が明らかとなった。さらにMetabolic Macrophageに着目したところ、肥満仔におけるIL1βの有意な上昇とcaspase-1の活性の上昇が明らかとなった。妊婦の栄養状態は、子供の成人期の摂食行動やエネルギー代謝に影響を及ぼし、肥満症や2型糖尿病の発症率を高めることが知られているが、その明確な機序は明らかになっていない。本研究では、母親マウスに脂肪成分の多い食事(高脂肪食)を妊娠前と妊娠中に与え、その仔マウスにおける糖尿病発症機序について検討した。結果としては、高脂肪食を与えた母親から生まれてきた仔マウスにおいて糖尿病の増悪を認めた。その機序として、仔マウスの骨髄から生成されるマクロファージが変化しており、仔マウスが高脂肪食を摂取した際に、反応して炎症の強いマクロファージとなることが、糖尿病増悪の一端を担っていることが明らかとなった。肥満マウス仔と標準マウス仔の骨髄由来マクロファージ(BMDMs)を用いて、グルコース(30mM)、インスリン(10nM)、パルミチン酸(0.4mM)で刺激を行ったmetabolic activation macrophageを作成し、発現マーカーをPCRで評価する。骨髄移植モデル(Donor:肥満マウス仔と標準マウス仔)を作成し、移植モデルにおけるインスリン抵抗性について検討する。内臓白色脂肪におけるMCP1の発現を白血球,内皮細胞,間質細胞にそれぞれにおいてFACSで検討する。高脂肪食負荷後の内臓白色脂肪におけるマクロファージ(M1, M2マクロファージ)の増殖活性についてKi67抗体を用いてFACSで検討する。循環器内科
高速フ-リエ変換・ドプラ-カテ-テルによる不全心の冠血流・微小循環障害の解析

高速フ-リエ変換・ドプラ-カテ-テル法を新たに開発し,本法の冠血流動態評価における妥当性・有用性を動物実験において確認するとともに,臨床例において冠主要血管・微小循環の血流動態の異常を検討した。雑種成犬6頭を用いた基礎的検討において,従来のゼロクロス法ドプラ-カテ-テルによる冠血流速計測ではノイズやサンプルボリュ-ムの位置等の影響のため電磁流量計との同時計測により得た冠血流速を過小評価した。一方,高速フ-リエ変換ドプラ-カテ-テル法により得た冠血流速は電磁流量計による計測とよく一致し本法の有用性が確認された。心臓カテ-テル検査を行ない左室造影にて明かな異常を認めない29例の正常左冠動脈近位部における拡張期冠血流速波形の開始よりピ-ク流速となるまでの時間TPFVは年齢とともに延長し,加齢にともない拡張早期の冠血流流入が遅延することが明かとなった。塩酸パパベリン負荷により求めた冠血流予備能も加齢により減少し、高齢者における冠微小循環障害が示唆された。左室機能の低下した拡張型心筋症を含む精密圧トランスデュ-サ-にて左室圧を計測した28例の正常左冠動脈近位部拡張期冠血流速波形のTPFVは左室弛緩の指標である左室圧下行脚の時定数tauの遅延とともに延長し,左室弛緩の延長により拡張早期の冠血流流入が遅延することが明かとなった。さらにtauの遅延した例ではtauが正常の例に比しペ-シング負荷により心拍数が増加したときの拡張期冠血流流入が障害されることが明かとなった。拡張型心筋症においてはTPFVが延長し,拡張期冠血流速波形のdecelerationも急峻であり,それぞれtauの延長ならびに左室拡張末期圧の上昇による影響が考えられた。塩酸パパベリン負荷により得た冠血流予備能の減少にはこれらとの相関が認められず微小循環障害などの関与が考えられた。高速フ-リエ変換ドプラ-カテ-テルは不全心の冠血流・微小循環障害の解析に有用である。
劣化ＤＮＡ試料の分析方法の確立と鑑定精度の向上に関する研究

本研究は、劣化DNA試料を対象としたDNA解析に関する鑑定精度の向上を目的とした研究である。X染色体上のinsertion-deletion多型(INDEL)に着目し、19のINDEL多型と11座位のX-STRを解析するマルチプレックスフラグメント解析システムを構築し、日本人集団の多型性と劣化DNA試料解析の有効性について検討した。さらに、硬組織解析における試料選択と最適な脱灰処理についても検討を加えた。その結果、日本人集団の識別に有効なシステムの構築に成功し、劣化試料への有効性を確認できた。また、硬組織の解析では歯牙が最も有効な試料であり、脱灰処理についも一定の傾向を確認することができた。DNA鑑定技術が進歩し、法医学的分野においてSTR解析を主とした個人識別法は確立されつつあるが、劣化DNA試料においては、決して十分とは言えない。劣化DNA試料に対しても精度の高い個人識別を可能にすべく、DNA分析法の確立と鑑定精度の向上を目的とした研究を遂行している。また、これまでに行っている、X染色体上のSTRにおける日本人集団での遺伝子頻度解析は決して十分とは言えず、更に遺伝子頻度解析の報告のない10座位を用いたマルチプレックスPCRによるSTR解析システムの構築も進めている。INDEL多型を用いた解析システムは、日本人集団の個人識別において有用であり、劣化DNA試料に有効になりうることが判明し、論文発表に至ったため。DNA鑑定技術の進歩の中、未だ解決すべき課題の多い劣化DNA試料を対象としたDNA解析に関する鑑定精度の向上を目的とした研究である。これまでに、Insertion-deletion(INDEL)多型に着目し、常染色体を主体とした30INDELsを解析するInvestigator DIPplex kit(QIAGEN社)を用いて、日本人集団における遺伝子解析頻度と個人識別についての有効性について検討し、その成果をLegal Medicine 17:467-470(2015)に報告することができた。さらに、X染色上のINDELを選定し、今回新たに19INDELsについてマルチプレックスシステムを考案し、日本人集団におけるその遺伝子頻度を解析したところ、総合識別能が男性で0.99996、女性で0.9999999であることが判明し、個人識別には極めて有効なシステムであることを確認できた。そこで、複数の劣化DNA試料を対象として本システムを用いて解析したところ、有効な結果が得られたため、第25回日本DNA多型学会学術集会で報告した。一方、ミトコンドリアDNA分析は一般的に劣化DNA試料にも比較的有効な個人識別として知られるが、劣化が極めて進行した試料の場合には分析が困難な場合も少なくない。従って、劣化が極めて進行した試料の解析を前提として、より短鎖領域の解析でハプロタイプを決定すべくsingle nucleotide polymorphism(SNPs)解析によるミトコンドリアハプログループ解析システムを目的とした。その結果、46SNPsのマルチプレックスシステムによるハプログループ解析に成功し、劣化DNA試料への応用でも良好な結果が得られたことから、その成果をJ ForensicSci 61:472-477(2016)に報告することができた。現在、さらなる劣化DNA試料の鑑定精度の向上を目的として研究を進めている。これまでに劣化DNA試料に対しても精度の高い個人識別を可能にすべく、DNA分析法の確立と鑑定精度の向上を目的とした研究を遂行してきた。最近では、INDEL多型に注目し、INDEL解析が劣化DNA試料の分析に有効性があることを確認するに至り、論文発表を行った。その上で、本研究では特異な血縁関係の鑑定に有効なX染色体に着目し、日本人集団に多型性があると推定されたX染色体の19INDEL多型を抽出し、マルチプレックスフラグメント解析システムの構築を試み、日本人集団の解析を試みた。その結果、いずれも連鎖不平衡は認めず、日本人集団における総合識別能は男性で0.99996、女性で0.99999990と算出され、X染色体の鑑定に極めて有効なシステムの構築ができ、劣化DNA試料への有効性も確認できた。さらに、既報に加えて新たな11座位のX染色体STRのマルチプレックスシステムを開発し、一層の鑑定精度の向上を図ることに成功した。一方、この研究過程で、劣化試料である硬組織のDNA抽出に際しての試料の選択及び分析試料の形状と脱灰処理が、状態の良いDNAの抽出に影響するのではないかと疑問を抱いたことから、歯牙・大腿骨・頭蓋底錐体部の部位別の比較、脱灰時間や脱灰温度を変化させた上での分析試料の形状の比較について、各々抽出したDNAの定量検査や分解能の測定によって相違を確認する研究を行った。その結果、部位別では歯牙が最も最適な試料であること、試料の形状と脱灰処理では形状に分析効率の有意差はないものの、脱灰温度については高温の方が短期間の脱灰時間でも抽出効率が高く、2, 3日から5日間の脱灰処理を行った場合が最も抽出効率が高まり、仮にそれ以上の長時間の脱灰処理を行ったとしても抽出効率の低下がないことを確認できた。

X染色体上のinsertion-deletion多型(INDEL)に着目し、19のINDEL多型と11座位のX-STRを解析するマルチプレックスフラグメント解析システムを構築し、日本人集団の多型性と劣化DNA試料解析の有効性について検討した。さらに、硬組織解析における試料選択と最適な脱灰処理についても検討を加えた。その結果、日本人集団の識別に有効なシステムの構築に成功し、劣化試料への有効性を確認できた。また、硬組織の解析では歯牙が最も有効な試料であり、脱灰処理についも一定の傾向を確認することができた。常染色体及びX-染色体上のINDELマーカーを抽出し、PCR産物150bp以下になるようにプライマーを設計し、マルチプレックスフラグメント解析システムの構築を試みる。日本人集団を分析、統計解析を行い、個人識別に有用なシステムかを検証する。さらに本システムを劣化DNA試料に応用し、有効性を検討する。法医学
ドイツ・ニューシネマにおける「文学的」映画の研究

ドイツのニューシネマにおけるラディカルな映像美学とメディア批判を実践した映画監督たち、とりわけストローブ=ユイレとファスビンダーの映画における文学的要素の活用方法を考察した。とりわけ彼らの脚色映画を取り上げ、歴史的な原作テクストから20世紀後半のアクチュアルな政治性を掘り起こす手法、そして文学性を強調する演出法が映像メディアへの批判的な意識を喚起する技法を明らかにした。平成25年度は、これまでの研究成果を学会発表および複数の論文によって公開したことが第一の成果である。まず学会発表は9月28日開催の日本独文学会で、68年世代の作家を現代において再検証するシンポジウムを開催し、シンポ全体の司会およびライナー・ヴェルナー・ファスビンダーの現代における再評価についての報告を担当した。60ー80年代という政治の季節から冷戦終結までの過渡期の作家活動を他の同世代の作家との比較で論じる機会として意義深い討論も行うことができた。このシンポの内容は平成26年度中に日本独文学会叢書として公刊する予定である。研究論文は、ストローブ=ユイレ映画における文学テクストの脚色の手法について、およびライナー・ヴェルナー・ファスビンダー映画における同テーマでそれぞれ論文を執筆した。これは本研究の中核をなすテーマを扱ったものであり、とりわけ文学的テクストを映像や音声に対し独立した要素といて考察し、そこに映画表現の多層性と現実社会や歴史とのコンテクスト化の可能性について、包括的な考察と具体的な作品分析の双方を盛り込めた。これまで映画研究と文学研究とでそれぞれ異なる取り扱われ方をしてきた映画脚色について、新たな視点を導入しようとする試みとして、26年度も継続して研究発表を続けてゆく予定である。第二の成果は、ドイツの映画監督レナーテ・ザミを始めて日本に招聘し、彼女の主要作品をほぼ全て字幕付きで上映、そして多くの対談や討論の機会をもったことである。商業上映や映画祭上映が見込めないマイナーな作家だが、ストローブ=ユイレと比較しうる独自の手法で言語と映像との関連性及びその政治的コンテクストを考察するにも重要な作品を生み出している。それを日本に紹介し、詳細に考察できる機会を得たことは大きな成果と言える。研究初年度である平成24年度は、これまで行ってきた研究の延長線上で題材を取り上げ考察を深めてきた。その成果は主に講演によって発表している。具体的にはライナー・ヴェルナー・ファスビンダーの映画作品における文学脚色の方法論の考察であり、これはアテネ・フランセ文化センターで行われた映画『あやつり糸の世界』の日本初公開に際して、同センターホールでファスビンダーを中心としたニュージャーマンシネマにおける脚色映画についての講演及び討論会を行ったものである。討論会のゲストは映画研究者の堀潤之氏であり、彼の広範な理論的知見とフランス映画への深い造詣ゆえにドイツ映画という研究対象を多面的に討議できる機会となった。この模様は録画しており、近日中に映画の引用上映部分を削除したうえで映像アーカイヴとしてネット上で公開する。また研究論文として公表するべく、準備を行う。また研究対象についての資料収集のために2月にドイツ滞在した。そこで25年度に日本上映を計画しているレナーテ・ザミ監督へのインタヴューも行った。彼女の映画は文学的テクストを重視し、言葉と映像表現の対位法を重視する監督であるため、ブレヒトやストローブ=ユイレの伝統において研究する意義の大きい作家である。彼女の映画の日本導入のための予備考察を行っているところである。それ以外の活動としては、ドイツの未公開映画の上映や紹介の活動を通じて、映像とテクストの関係性を複数の映像作家において検証した。主にハンス=ユルゲン・ジーバーベルク監督のドイツ3部作と、ヴェルナー・ヘルツォーク監督のドキュメンタリー映画を詳細に検証する機会にも恵まれ、これらの研究成果は25年度以降に研究論文として発表する予定である。今年度は、昨年度の日本独文学会シンポジウムでの発表「ライナー・ヴェルナー・ファスビンダーのオリジナリティ」を論文化してシンポジウムの叢書の形で発表した。ファスビンダーの既存のテクストや歴史の引用が実は作者のオリジナルなテクストへと読み替えられることを考察したものであり、本研究のニュージャーマンシネマのテクストと映像の関係を具個別の映画作家で検証するものである。またストローブ=ユイレの映画について研究考察を進めるために、映画上映と講演とを組み合わせた催しを東京と神戸で計8回開催した。作品は全て文学作品を原作としたものであり、とりわけ原作テクストの映画での使用方法と、ストローブ=ユイレの原作解釈の立場を詳細に検証し、それが彼らの美的特性と社会批判性の双方と有機的に結びついていることを明らかにした。対象作品は多岐にわたり、ハインリヒ・ベル、フランツ・カフカ、アーノルト・シェーンベルクなどドイツ語圏のテクストの映像化だけでなく、チェーザレ・パヴェーゼの小説や戯曲の映画化も扱い、考察の幅を広げることを試みた。これらの研究成果は、今年度論文として順次執筆し最終的に単著として刊行する予定であったが、研究対象が原作・映画化ともに非常に難解であることに加え、世界のニューシネマおよび戦後ドイツという歴史的文脈においてもストローブ=ユイレの位置付けを検証することで幅広い考察を必要とすることが次第に明らかになり、この課題は今年度中に完了させずに、次年度以降も継続的に取り組むことにした。そのためニュージャーマンシネマ(シュレーター、ヘルツォーク等)と現代のドイツ映画(新ベルリン派)についての考察も交え引き続き研究を進めており、順次研究論文を準備している状況である。本年度は平成26年度中に出版できなかった単著の発行が中心的な活動だった。