hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
エイズの総合的基礎研究,柱3.エイズの免疫異常に関する研究

ヒト免疫不全ウィルス(HIV)が感染することによって,ヒトの免疫担当細胞であるT,Bリンパ球やそれらの局在する器官であるリンパ装置が破壊する機構を主として検索しているが,本年度は抗体作成,リンパ球マ-カ-の感染による変化,エイズリンパ節破壊過程の変化,ウィルスと感染細胞の接着の機構およびリンパ球破壊防止のための試みの諸点において成果をえた。抗体はHIVの産生する調節蛋白であるtatに対するマウス単クロ-ン抗体を作成したことであり,今後これをもちいることによってtat蛋白の患者生体内における動態を解明できる。患者リンパ節破壊の過程については我々は以前にリンパ節内でB細胞の分化に担当するマクロファ-ジのHIVによる破壊が主な要因の1づてあることを示したが,今年度はこれに酷似した変化がHIV非感染者のへんとうにも見られるがそれらとHIV患者の変化の間にはいくつかの大きな差異もあることを示した。リンパ球マ-カ-については,T・Bリンパ球ともHIV感染によってその細胞膜上に表出するマ-カ-(レセプタ-)が著しい細胞内へのもぐりこみ(down regulation)を示すこと,そのようなB細胞の一部はHIV感染によっても死滅せず生存しつづけ,患者の体内で感染源の1つとなる可能性があることを示した。ウィルスのTリンパ球との接着および破壊防止の研究は共同研究者服部らが行った研究で,以前彼等によって開発された抗ウィルスenv抗体をもちいてHIVウィルスの感染細胞との接着部位をしらべ,それがクニッツ型プロテア-ゼインヒビタ-であることをあきらかにし,また米国と共同研究を行って患者の治療や予防面での有効性を検討中である。
小学校算数科におけるプログラミング教育の系統的かつ効果的実践に向けた教材開発

2020年から小学校においてプログラミング教育が必修化され、各教科でプログラミング教育の充実を図ることが求められている。これまでも小学校算数科におけるプログラミング教育に関する研究はなされているものの、確立したカリキュラムを構築するための十分な検討はなされていない。そこで、本研究では、プログラミング教育のカリキュラムを開発するための基礎的研究として、小学校算数科におけるプログラミング教育の系統的かつ効果的実践に向けた教材を開発し、その有効性を検討することを目的とする。
PPARγligandによる消化器癌細胞増殖抑制の分子メカニズム

これまで我々はPPARγligandであるチアゾリジン誘導体troglitazoneによって消化器癌細胞に増殖抑制、アポトーシス誘導作用、浸潤能抑制作用が誘導されることを見いだし報告してきた。一連の研究から、細胞増殖抑制作用メカニズムにp27の蓄積やMEK-ERKシグナル伝達系の抑制などが関与していることを見いだし報告してきた。今回は、がん細胞の細胞増殖や細胞浸潤に深く関与するE-cadherinやタイトジャンクション構成分子の発現に及ぼす影響について実験を行い、いくつかの新知見を得た。troglitazoneを膵臓癌細胞株のPK-1に投与すると、E-cadherinやclaudin-4のmRNA発現と蛋白発現が用量依存性に亢進することがreal-time PCRおよびwestern blot, immunostainingで明らかにできた。このE-cadherinやclaudin-4の発現亢進メカニズムを次に明らかにしようとした。MEK-ERKシグナルを特異的阻害剤(PD98059, U0126)でブロックするとE-cadherinとclaudin-4の発現が亢進すること、及び細胞浸潤能が低下することが明らかにできた。以上からtroglitazoneによる細胞増殖/浸潤の抑制にMEK-ERKシグナル伝達系を抑制した結果誘導されるE-cadherinやclaudin-4の発現亢進が重要であることが示唆された。今回は、がん細胞の細胞増殖や細胞浸潤に深く関与するE-cadherinの発現に及ぼす影響について実験を行い、いくつかの新知見を得た。Troglitazoneを膵臓癌細胞株のPK-1に投与すると、E-cadherinのmRNA発現とE-cadherin蛋白発現が用量依存性に亢進することがreal-timePCRおよびwestern blot, immunostainingで明らかにできた。このE-cadherinIの発現亢進メカニズムを次に明らかにしようとした。E-cadherinのtrascriptional repressorであるSnail, Slug, ZEB1, SIP-1のmRNAの発現をrea1-timePCRで検討したが、いずれの遺伝子もtroglitazoneによって発現に影響を受けなかった。更にMEK-ERKシグナルを特異的阻害剤でブロックするとE-cadherinの発現が亢進すること、細胞浸潤能が低下することが明らかにできた。以上からTroglitazoneによる細胞増殖/浸潤の抑制にMEK-ERKシグナル伝達系を抑制した結果誘導されるE-cadherinの発現亢進が重要であることが示唆された。現在更に、他の細胞接着に関わる分子について検討を進めている。これまで我々はPPARγ1igandであるチアゾリジン誘導体troglitazoneによって消化器癌細胞に増殖抑制、アポトーシス誘導作用、浸潤能抑制作用が誘導されることを見いだし報告してきた。一連の研究かち、細胞増殖抑制作用メカニズムにp27の蓄積やMEK-ERKシグナル伝達系の抑制などが関与していることを見いだし報告してきた。今回は、がん細胞の細胞増殖や細胞浸潤に深く関与するタイトジャンクションを構成する分子の発現に及ぼす影響について検討を行い、いくつかの新知見を得た。troglitazoneを膵臓癌細胞株のPK-1に投与すると、claudin-4のmRNA発現と蛋白発現が用量依存性に亢進することがrea1-time PCRおよびwestern blotで明らかにできた。troglitazoneはclaudin-1やclaudin-2の発現亢進は誘導せず、claudin-4発現亢進は特異的な現象であることが示唆された。このclaudin-4の発現亢進メカニズムを次に明らかにしようとした。

MEK-ERKシグナルを特異的阻害剤(PD98059,UO126)でブロックすると、PK-1細胞のclaudin-4の発現が亢進すること、及び細胞浸潤能が低下することが明らかにできた。以上からtroglitazoneによる細胞増殖/浸潤の抑制にMEK-ERKシグナル伝達系を抑制した結果誘導されるclaudin-4の発現亢進が重要であることが示唆された。
自己免疫性疾患におけるオートファジー異常の役割の解明

本研究では,オートファジー異常と自己抗原異常表出の関連を中心に,原発性胆汁性胆管炎/肝硬変(PBC)の病態解明と新たな治療法の分子基盤の確立,オートファジー異常検出による新しいPBCの病理診断マーカーの開発を目ざした。肝移植後肝生検や原因不明肝硬変においても, PBC特異的なオートファジー異常とミトコンドリア抗原異常発現はPBCの病理診断に有用であることが示された。さらに, PBCの胆管病変におけるオートファジー異常,ミトコンドリア抗原異常発現,細胞老化の発生機構には,胆管保護に重要な役割を持つAnion Exchanger 2 (AE2)の発現低下が関与することが示唆された。本研究では,原発性胆汁性肝硬変(PBC)では,「胆管細胞のオートファジー異常が自己抗原の異常表出や免疫炎症機構の制御異常を介して自己免疫性発症機構に関与する」,という仮説を検証し, PBCの病態解明とオートファジー異常の制御による新たなPBC治療法の分子基盤の確立をめざしている。また,胆管でのオートファジー異常の検出による新しいPBCの病理診断マーカーの開発も目ざしている。本年度は, PBCとウイルス性肝炎などの対照肝疾患の肝組織を用い,免疫組織化学的手法で, 1PBC胆管のオートファジー異常,ミトコンドリア抗原の異常発現の発生状況の解析, 2オートファジー異常,ミトコンドリア抗原の異常発現のPBC病理診断マーカーとしての有用性の検討を行った。その結果, 1PBCの胆管病変部胆管では,オートファジー異常を示すp62/SQSTMの顆粒状蓄積,オートファジーマーカーLC3の顆粒状蓄積,ミトコンドリア抗原PDC-E2, cytochrome C oxidase (CCO)の顆粒状発現が疾患特異的に認められた。2ヒトの移植後急性・慢性拒絶,移植後PBC再発症例の生検・移植肝,原因不明肝硬変肝の検討から,移植後PBC再発症例の胆管においても, 1で確認されたPBC特異的なオートファジー異常/ミトコンドリア抗原異常発現のパターンが認められることが明らかになった。オートファジー関連分子とミトコンドリア抗原は,肝移植後肝生検や原因不明肝硬変においてもPBCの病理診断マーカーとして有用であることが示された。当初の計画通り,免疫組織化学的手法で, PBC胆管のオートファジー異常,ミトコンドリア抗原の異常発現の発生状況を検討し,疾患特異性を確認した。さらに,移植後肝の検討で, PBCの病理診断マーカーとしてのオートファジー関連分子,ミトコンドリア抗原の有用性が示唆された。本研究では,原発性胆汁性胆管炎(PBC)では,「胆管細胞のオートファジー異常が自己抗原の異常表出や免疫炎症機構の制御異常を介して自己免疫性発症機構に関与する」,という仮説を検証し, PBCの病態解明とオートファジー異常の制御による新たなPBC治療法の分子基盤の確立をめざしている。本年度は,昨年度の検討で明らかとなったPBCの病変部胆管におけるオートファジー異常/ミトコンドリア抗原異常発現の発生機構について,培養胆管細胞に種々のストレスを加えて検討した。また,胆管細胞の保護に働く重炭酸アンブレラ形成に関与するAnion exchanger 2 (AE2)とオートファジー異常/ミトコンドリア抗原異常の関連についても検討したその結果,培養胆管細胞を用いた検討で, PBC特異的なオートファジー異常/ミトコンドリア抗原異常発現が,胆汁酸GCDCや飽和脂肪酸パルミチン酸の投与によって再現できること,オートファジー異常/ミトコンドリア抗原異常発現は小胞体ストレスを介して誘導されることを確認した。実際に,小胞体ストレス軽減作用を持つUDCAはオートファジー異常/ミトコンドリア抗原異常発現を軽減した。また, PBCの病変部胆管にはAE2発現の低下があり,オートファジー異常/ミトコンドリア抗原異常発現との関連を認めた。1)AE2発現の低下がオートファジー異常を誘導する可能性, 2)オートファジー異常によってAE2発現が低下する両方の可能性が考えられた。当初の計画通り,培養胆管細胞を用いた検討で, PBC特異的なオートファジー異常/ミトコンドリア抗原異常発現が,胆汁酸GCDCや飽和脂肪酸パルミチン酸の投与による小胞体ストレス誘導を介して再現できることを確認した。実際に,小胞体ストレス軽減作用を持つUDCAはオートファジー異常/ミトコンドリア抗原異常発現を軽減することが明らかとなった。また,胆管保護作用のあるAE2発現の低下とオートファジー異常/ミトコンドリア抗原異常発現との関連が明らかとなり, PBCの病態形成に関与する可能性が示唆された。本研究では,原発性胆汁性胆管炎/肝硬変(PBC)では,「胆管細胞のオートファジー異常が自己抗原の異常表出や免疫炎症機構の制御異常を介して自己免疫性発症機構に関与する」,という仮説を検証し, PBCの病態解明とオートファジー異常の制御による新たなPBC治療法の分子基盤の確立をめざしている。また,胆管でのオートファジー異常の検出による新しいPBCの病理診断マーカーの開発も目ざした。本年度は,胆管上皮細胞のオートファジー異常/ミトコンドリア

抗原異常発現の発生機構として,胆管保護作用機構である"重炭酸アンブレラ"の維持に重要な役割を持つAnion Exchanger 2 (AE2)の関与に着目して検討した。まず, 1PBCとウイルス性肝炎などの対照肝疾患の肝組織を用い,免疫組織化学的手法で, AE2発現の検討, AE2発現と,オートファジーマーカーLC3,ミトコンドリア抗原,細胞老化マーカーp16INK4a, p21WAF1/CIp1発現との関連を検討した。また, 2培養胆管細胞を用いて, AE2とオートファジー,細胞老化,ミトコンドリア抗原発現との関連を検討した。その結果, 1PBCの傷害胆管ではAE2の発現低下があり,胆管細胞老化,ミトコンドリア抗原PDC-E2の異常発現,オートファジー異常を示すp62/SQSTMの顆粒状蓄積, LC3の顆粒状異常蓄積と局在が一致することが,二重蛍光免疫染色で明らかとなった。また, 2培養胆管細胞で, siRNAを用いてAE2発現をノックダウンすると,オートファジー異常,ミトコンドリア抗原異常発現,細胞老化が誘導された。また,酸化ストレス,疎水胆汁酸GCDCなどで誘導した老化胆管細胞では, AE2発現低下を認めた。PBCの胆管病変の発生機構には, AE2発現の低下が密接に関連することが示唆された。本研究では,オートファジー異常と自己抗原異常表出の関連を中心に,原発性胆汁性胆管炎/肝硬変(PBC)の病態解明と新たな治療法の分子基盤の確立,オートファジー異常検出による新しいPBCの病理診断マーカーの開発を目ざした。肝移植後肝生検や原因不明肝硬変においても, PBC特異的なオートファジー異常とミトコンドリア抗原異常発現はPBCの病理診断に有用であることが示された。さらに, PBCの胆管病変におけるオートファジー異常,ミトコンドリア抗原異常発現,細胞老化の発生機構には,胆管保護に重要な役割を持つAnion Exchanger 2 (AE2)の発現低下が関与することが示唆された。胆管上皮細胞のオートファジー異常/ミトコンドリア抗原異常発現の発生機構の解明:培養胆管細胞に種々の細胞ストレスを加えて,オートファジー異常/ミトコンドリア抗原異常発現の発生機構を明らかにする。1小胞体ストレスの関与の検討:小胞体ストレス誘導性の疎水性胆汁酸GCDC, DCA,飽和脂肪酸パルミチン酸の投与や, GWASで検出された小胞体ストレス関連分子Xのノックダウンを行う。また,小胞体ストレス軽減作用を持つUDCAの効果についても検証する。2Anion exchanger 2 (AE2)の関与の検討:胆管細胞の保護に重要な重炭酸アンブレラ形成に関与するAnion exchanger 2 (AE2)のノックダウンを行い,胆管細胞のオートファジー異常/ミトコンドリア抗原異常発現との関連を検討する。胆管上皮細胞のオートファジー異常/ミトコンドリア抗原異常発現の発生機構の解明:1AE2の関与の検討:胆管細胞の保護に重要なAE2のノックダウンを行い,胆管細胞のオートファジー異常/ミトコンドリア抗原異常発現との因果関係を検討する。2AMAやミトコンドリア抗原特異的T細胞とオートファジー異常胆管細胞との反応性の証明:培養胆管細胞に細胞ストレスを加えて,ミトコンドリア抗原の発現異常を誘導する。
歯科用インプラントへの燃焼炎法によるナノ結晶ダイヤモンド皮膜合成と破壊強度評価

本年度は,はく離が発生する現象を完全に抑制するためのダイヤモンド皮膜の合成条件をさらに検討し,Ti基板上に燃焼炎によりダイヤモンド皮膜の合成を行った.ここで,合成中の基板表面温度を低下させ,合成中の温度を一定としてダイヤモンド皮膜の合成を行った.また,ダイヤモンドを合成する前にTi基板の前処理として基板表面のスクラッチング処理を施し,基板表面の粗さを変化させ合成を行った.その結果,はく離が発生する現象が確認されず,はく離を完全に抑制できる条件を確認した.この際,基板表面の粗さが界面はく離に影響を与えていることがわかった.さらに,燃焼炎の白心から基板表面までの距離等の合成条件も変化させ合成を行った.この際,はく離が発生する現象は確認されず,また,合成された皮膜の結晶に影響を及ぼすことがわかった.以上のことより,燃焼炎法によりTi基板上にダイヤモンド皮膜を合成した際,はく離を完全に抑制することが可能となり,その合成条件を求めることができた.また,合成皮膜を走査型電子顕微鏡等によりその結晶形状等の特性を評価し,高純度アセチレンー酸素ガスに窒素を添加したガスを用いTi基板上にナノ結晶ダイヤモンド皮膜を合成できることを確認し,その最適値を得ることができた.また,引っかき試験装置を用いてナノ結晶ダイヤモンド皮膜を施したTi基板の引っかき試験を行い,ダイヤモンド皮膜を施したTi基板の接合強度の評価を行った.さらに,実際に使用されているTi製歯科用インプラントに,現在まで得られた最適な合成条件によりナノ結晶ダイヤモンド皮膜の合成を行った.しかし,歯科用インプラントが今までの試料と形状が異なり小さくなることで温度が上昇しすぎ,十分な冷却を行うことができず,ダイヤモンド皮膜合成までは至らなかった.よって,さらなる冷却効率の向上をはかりダイヤモンド皮膜合成を行う必要があることがわかった.本研究では,歯科用インプラントの表面の硬質化による強度ならびに生体適合性の向上のため,燃焼炎法により界面はく離を抑制しながらナノ結晶ダイヤモンド皮膜をインプラント材料上に合成し,皮膜の接合強度の評価を行い,さらに,実際に使用されている歯科用インプラント表面にナノ結晶ダイヤモンド皮膜の合成を行い,インプラントの破壊強度の評価を行う.本年度は,現有設備である燃焼炎法によりダイヤモンドを合成することが可能な実験装置を使用し,現在,歯科用インプラントとして主に使用されているTi基板上に燃焼炎によりダイヤモンド皮膜の合成を行った.ここで,基板の表面形状がダイヤモンド皮膜の接合に影響を与えることがわかっている.そのため,ダイヤモンドを合成する前にTi基板の前処理として基板表面のスクラッチング処理を施し,基板表面の粗さを変化させ合成を行った.さらに,申請者らは皮膜の表面温度を合成中に段階的に変化させる合成法を提案し,接合強度が高いダイヤモンドを合成してきた.そこで,この段階的に温度を変化させる方法を用いてTi基板上にダイヤモンドの合成を行った.ここで,通常のアセチレンー酸素ガスならびに高純度アセチレンー酸素ガスに窒素を添加したガスを用い,現在までの研究で得られている合成条件を適用し合成を行った.また,燃焼炎の白心から基板表面までの距離等の合成条件も変化させ合成を行った.この際,合成後にTi基板上に合成された皮膜がはく離してしまう現象が発生したが,皮膜を合成することができた.また,合成された皮膜を走査型電子顕微鏡等によりその結晶形状等の特性を評価した.本年度は,現有設備である燃焼炎法によりダイヤモンドを合成することが可能な実験装置を使用し,Ti基板上に燃焼炎によりナノ結晶ダイヤモンド皮膜の合成を目的に実験を行った.ここで,ダイヤモンドを合成する前にTi基板の前処理として基板表面のスクラッチング処理を施し,基板表面の粗さを変化させ合成を行った.また,皮膜の表面温度を合成中に段階的に変化させる合成法を用いてTi基板上にダイヤモンドの合成を行った.ここで,通常のアセチレンー酸素ガスならびに高純度アセチレンー酸素ガスに窒素を添加したガスを用い,現在までの研究で得られている合成条件を用い合成を行った.さらに,燃焼炎の白心から基板表面までの距離等の合成条件も変化させ合成を行った.この際,合成後にTi基板上に合成された皮膜がはく離してしまう現象が発生したが,皮膜を合成することが可能となった.昨年度までは,通常のアセチレンー酸素ガスならびに高純度アセチレンー酸素ガスに窒素を添加したガスを用い,現在までの研究で得られている合成条件を適用し合成を行った.この際,合成後にTi基板上に皮膜を合成することが可能となったが,合成後,合成された皮膜がはく離してしまう現象が発生した.本年度は,このはく離が発生する現象を抑制するためのダイヤモンド皮膜の合成条件を検討し,Ti基板上に燃焼炎によりダイヤモンド皮膜の合成を行った.ここで,まず,合成中の基板表面温度に着目し,この合成温度についての検討を行いダイヤモンド皮膜の合成を行った.また,燃焼炎の白心から基板表面までの距離等の合成条件も変化させ合成を行った.さらに,ダイヤモンドを合成する前にTi基板の前処理として基板表面のスクラッチング処理を施し,基板表面の粗さを変化させ合成を行った.

その結果,通常のアセチレンー酸素ガスならびに高純度アセチレンー酸素ガスに窒素を添加したガスを用い,燃焼炎法によりTi基板上にダイヤモンド皮膜を合成した際,はく離が発生する現象を抑制することが可能となり,その合成条件を求めることができた.また,合成された皮膜を走査型電子顕微鏡等によりその結晶形状等の特性を評価し,高純度アセチレンー酸素ガスに窒素を添加したガスを用いTi基板上にナノ結晶ダイヤモンド皮膜を合成できることを確認した.また,引っかき試験装置を用いてダイヤモンド皮膜を施したTi基板の引っかき試験を行い,ダイヤモンド皮膜を施したTi基板の接合強度を求め,接合強度の評価を行った.昨年度までは,Ti基板上に皮膜を合成することが可能となったが,合成後,合成された皮膜がはく離してしまう現象が発生した.本年度は,このはく離が発生する現象を抑制するためのダイヤモンド皮膜の合成条件を検討し,Ti基板上に燃焼炎によりダイヤモンド皮膜の合成を行った.ここで,合成中の基板表面温度に着目し,この合成温度についての検討を行いダイヤモンド皮膜の合成を行った.また,燃焼炎の白心から基板表面までの距離等の合成条件も変化させ合成を行った.さらに,ダイヤモンドを合成する前にTi基板の前処理として基板表面のスクラッチング処理を施し,基板表面の粗さを変化させ合成を行った.その結果,通常のアセチレンー酸素ガスならびに高純度アセチレンー酸素ガスに窒素を添加したガスを用い,燃焼炎法によりTi基板上にダイヤモンド皮膜を合成した際,はく離が発生する現象を抑制することが可能となった.また,高純度アセチレンー酸素ガスに窒素を添加したガスを用いTi基板上にナノ結晶ダイヤモンド皮膜を合成できることを確認した.また,引っかき試験装置を用いてダイヤモンド皮膜を施したTi基板の引っかき試験を行い,ダイヤモンド皮膜を施したTi基板の接合強度を求め,接合強度の評価を行った.本年度は,はく離が発生する現象を完全に抑制するためのダイヤモンド皮膜の合成条件をさらに検討し,Ti基板上に燃焼炎によりダイヤモンド皮膜の合成を行った.ここで,合成中の基板表面温度を低下させ,合成中の温度を一定としてダイヤモンド皮膜の合成を行った.また,ダイヤモンドを合成する前にTi基板の前処理として基板表面のスクラッチング処理を施し,基板表面の粗さを変化させ合成を行った.その結果,はく離が発生する現象が確認されず,はく離を完全に抑制できる条件を確認した.この際,基板表面の粗さが界面はく離に影響を与えていることがわかった.さらに,燃焼炎の白心から基板表面までの距離等の合成条件も変化させ合成を行った.この際,はく離が発生する現象は確認されず,また,合成された皮膜の結晶に影響を及ぼすことがわかった.以上のことより,燃焼炎法によりTi基板上にダイヤモンド皮膜を合成した際,はく離を完全に抑制することが可能となり,その合成条件を求めることができた.また,合成皮膜を走査型電子顕微鏡等によりその結晶形状等の特性を評価し,高純度アセチレンー酸素ガスに窒素を添加したガスを用いTi基板上にナノ結晶ダイヤモンド皮膜を合成できることを確認し,その最適値を得ることができた.また,引っかき試験装置を用いてナノ結晶ダイヤモンド皮膜を施したTi基板の引っかき試験を行い,ダイヤモンド皮膜を施したTi基板の接合強度の評価を行った.さらに,実際に使用されているTi製歯科用インプラントに,現在まで得られた最適な合成条件によりナノ結晶ダイヤモンド皮膜の合成を行った.
AIによるフィジカルアセスメントトレーナーPhysical Glassesの開発

重症化・多様化・複雑化した在宅療養者の看護には,適切な状態把握と判断が必須であり、高度なフィジカルアセスメント(Physical Assessment;以下,PA)能力が求められる.一方,人工知能Artificial Intelligence(AI)は、効率良く正確な画像診断や治療を可能にしている。.本研究はAIと看護学を融合させ,基礎教育&在宅で活用することができるAIによるPAトレーナー“Physical Glasses"の開発である.重症化・多様化・複雑化した在宅療養者の看護には,適切な状態把握と判断が必須であり、高度なフィジカルアセスメント(Physical Assessment;以下,PA)能力が求められる.一方,人工知能Artificial Intelligence(AI)は、効率良く正確な画像診断や治療を可能にしている。.本研究はAIと看護学を融合させ,基礎教育&在宅で活用することができるAIによるPAトレーナー“Physical Glasses"の開発である.
内在性不安誘発物資の脳内動態からみた薬物依存症診断法の確立とその治療への応用

薬物依存成立とdiazepam binding inhibitor(DBI)生合成調節機構との関連性、およびDBIが内在性不安誘発物質であることをふまえて、退薬後の情緒障害との関連性についてより明確な見解を得ることを目的として、種々の依存性薬物による依存動物モデルを用い、DBImRNA発現およびその蛋白量の変化を検討した。その結果、alcohol,nicotine,cocaineおよびmorphineのいづれの薬剤の連続投与による依存成立時においても、DBImRNA発現量ならびにDBI蛋白量の著明な増加が認められた。また、これら薬剤の退薬症候発現時におけるDBImRNA発現量は、対照群のみならず依存成立群に比しても有意な経時的増加を示した。初代培養マウス大脳皮質神経細胞を用い、nicotine曝露に伴うDBI発現増加の機序を検討したところ、nicotineの持続曝露により誘発されるDBImRNA発現量の増加には、nicotine性acetylcholine受容体の活性化を介した電位依存性L型Ca^<2+>チャネルの開口に伴い生じる細胞内Ca^<2+>濃度の上昇と、それに続くCa^<2+>/calmodulin-dependent protein kinase(CAM II kinase)の活性化が関与していることが明らかとなった。さらに、依存性薬物投与によるimmediately early gene mRNA発現量の変化について検討したところ、DBImRNA発現の増加に先行してc-fos mRNA発現量の上昇が認められた。したがって、DBImRNA発現の増加にはAP-1 transcription facterの活性化が関与していることが明らかとなった。以上の成績より、薬物依存成立過程ならびに離脱症候発現時に認められる精神症状の変化にDBIの脳内変化が関与している可能性は極めて高いものと考えられ、DBIの脳内変化による精神機能の変化を指標とした薬物依存症発症の評価法としての有用性が認められたことから、未だ統一見解の得られていない薬物依存症の病態解明とその治療方針に有用な基礎データが得られたものと考える。薬物依存成立とdiazepam binding inhibitor (DBI)生合成調節機構との関連性、およびDBIが内在性不安誘発物質であることをふまえて、退薬後の情緒障害との関連性についてより明確な見解を得ることを目的として、種々の依存性薬物による依存動物モデルを用い、DBI mRNA発現およびその蛋白量の変化を検討した。その結果、alcohol, nicotine, cocaineおよびmorphineのいづれの薬剤の連続投与による依存成立時において、DBI mRNA発現量ならびにDBI蛋白量の著明な増加が認められた。また、これら薬剤の退薬症候発現時におけるDBI mRNA発現量は、対照群のみならず依存成立群に比しても有意な経時的増加を示した。さらに、同様の成績がcommunication boxを用いた心理的ストレス負荷動物についても認められ、この増加は中枢型ベンゾジアゼピン受容体作用薬(flunitrazepam)の前処置により完全に抑制されることが判明した。これらの成績より、DBIの脳内変化は薬物依存の成立、特に退薬後に認められる情緒障害の発症に関連していることが明らかとなった。依存性薬物投与によるimmediately early gene mRNA発現量の変化について検討したところ、DBI mRNA発現の増加に先行してc-fos mRNA発現量の上昇が認められた。したがって、DBI mRNA発現の増加にはAP-1 transcription facterの活性化が関与していることが明らかとなった。以上の成績より、薬物依存成立過程ならびに離脱症候発現時に認められる精神症状の変化にDBIの脳内変化が関与している可能性はきわめて高いものと考えられ、DBIの脳内変化による精神機能の変化を指標とした薬物依存症発症の評価法としての有用性が認められたことから、未だ統一見解の得られていない薬物依存症の病態解明とその治療方針に有用な基礎データが得られたものと考える。

以上の成績より、薬物依存成立過程ならびに離脱症候発現時に認められる精神症状の変化にDBIの脳内変化が関与している可能性は極めて高いものと考えられ、DBIの脳内変化による精神機能の変化を指標とした薬物依存症発症の評価法としての有用性が認められたことから、未だ統一見解の得られていない薬物依存症の病態解明とその治療方針に有用な基礎データが得られたものと考える。
アミノ酸熱重合物における長寿命励起とそれに基づく物質進化駆動エンジンの可能性

プロリンとアスパラギン酸の二種類のアミノ酸を熱処理して得られる熱重合物は水中において微小球(直径、約3μm)を形成する。この時のpHは約3程度である。ここで得られた微小球懸濁液のpHを7以上に上げると微小球を構成している熱重合物(分子量約4000)は溶出する。この溶出した熱重合物はアルカリ溶液中で構造変化を引き起こし、再び集積するという現象を示す。溶出から再集積への緩和過程に係る緩和時間は数分から数十分に及ぶ。再集積過程では直径100nm程度のナノ粒子が析出する。pHの昇降を繰り返えすと、pH上昇時にはナノ粒子の溶出、それの下降時にはナノ粒子の析出を伴う。しかもpHの昇降に対して履歴現象を示す。析出したナノ粒子はpHを更に下げてもその形状を不変に留める。ナノ粒子は互いに粒子間引力を及ぼし、ナノ粒子が接合することにより多様な構造を実現する。ナノ粒子が互いに接合して球面を作ると穀状のマイクロカプセルを作る。ナノ粒子から構成される球面はナノ粒子が一層のみならず、多層(23層)になって構成されることもある。アミノ酸熱重合物由来のこのナノ粒子はpHの昇降変化に対してその溶出、析出に関し履歴現象を示すが、pHが11.5を越えると履歴現象を示さなくなる。履歴現象が確認されたのはpHの変化が111の範囲内である。これまでに、アミノ酸熱重合物懸濁液は温度昇降に対して履歴現象を示すことが我々によって見い出されている。それに加えて、新たにpH昇降に対しても履歴現象が生起することがここに判明した。アミノ酸熱重合物が原始地球上での物質進化の初期段階で容易に生成され得たことを鑑みれば、本研究の成果は、原始地球上の温度環境、pH環境が周期的に変動するならば、それからエネルギーを取り出すことが可能となることへの一つの支持を与える。
法曹の女性化とダイバシティの可能性：ジェンダー視点による法的支援の実質化に向けて

本年度は研究最終年度(但し国際学会報告を行うため1年延長)であり、研究の深化と取りまとめ、および国際学会等での報告を行った。法曹の女性化とジェンダーに関わる法的支援の関連の検討のなかで、多様な形での法曹の女性化の促進が基本的な要請であることは明らかになってきたが、日本の法曹の歴史と現状の分析、および今年度の研究で検討した近年のジェンダー課題に関する社会的な呼応(たとえば、#me tooとセクハラ・刑法改正の問題、女性議員への攻撃、女人禁制問題への社会的対応)の検討により、これらの課題の解決には、紛争発生の初期段階からの支援の様態が極めて重要であること、告発当事者のスティグマ化に見られるようなジェンダーに関わる告発の困難性、文化的社会的慣習をめぐる社会過程について、より微細に検討する必要があることが明らかになった。研究機関全体を通じての成果としては、法曹の女性化については、日本の法曹における凝集性の高さ、ジェンダー的な文化的特性の存続、多くの組織的課題の存在など、比較対象となるべき国々とは異なる独自の制度的特性を保持するため、当初想定していたような国際比較を行うことの限界が明らかになったことが挙げられる。法的支援の実質化については、日本社会のジェンダー認識の現状に鑑み、支援の初期段階への注目及び未だ存続する文化的社会的慣習・慣行の強さと影響の考慮が、支援の実質化にとって不可欠であることが明らかとなった。また、これらの問題への解答としてのジェンダー法学教育の重要性が指摘された。これら支援初期の問題や文化的慣習・慣行の社会過程を含む課題と、本研究において弁護士・裁判官の検討で見られたような法曹の女性化をめぐる課題への対応を、ともに含みうるような、幅広いジェンダー法学の在り方及びその教育方法の検討が今後は必要であると考えられる。本研究の目的は、法曹の女性化(女性の増加と地位向上)がジェンダー視点からの法的支援の実質化に貢献しうる可能性と条件を明らかにする国際比較に向けての準備的な研究を行うことにある。そのために、法曹のダイバシティ(女性・マイノリティ)研究が進んでいる国々の理論的到達点やそのダイバイシティ施策を明らかにしたうえで、国内での法曹、特に女性弁護士への聞き取り調査によって、法曹の女性化とジェンダー観点からの法的支援の間にある関連性と課題を探り、今後の質的・量的調査の検討枠組を明らかにする。また、その際、日本のジェンダー法の進展に関わる法過程における女性弁護士の機能を、正確に評価し研究に組み入れるため、これを法社会学的な観点から位置づける作業を行う。27年度は、研究計画に従い、法曹の女性化とジェンダー観点からの支援の間にある関連性と課題を、特に裁判官についての文献調査を行い、また、戦後の女性法曹の役割・機能やそれを可能にした資源や条件を明らかにした。前者については、現時点までの研究成果を雑誌報告している。海外での司法におけるジェンダー・ダイバシティ状況と施策の現状と課題を参考に、司法における女性の増加が増加自体に大きな意義を持つ一方で、裁判官の性と判決の関連性の研究からは女性の増加によってジェンダーの権利が実質化するだろうとは必ずしも簡単には言えないながら、従来の組織と異なる性である女性の増加が、その存在と組織でのありかたを通して男性裁判官のジェンダー観に影響を与えたり組織の在り方を変えたりする可能性を指摘した。但し、その際になんらかのアファーマティブな取り組みがないままでは、女性裁判官の階層化、周辺化が生じやすいことも指摘している。女性法曹、特に戦後の女性弁護士の役割や機能については、現在報告のため取りまとめ中である。ほぼ計画通りの進展がみられるため。28年度は、27年度に行った研究を継続・発展させつつ、その報告を順次、国際学会等で発表した。具体的には、法曹の女性化とジェンダー観点からの支援の間にある関連性についての課題の解明、および、戦後の女性法曹の役割・機能とそれらを可能にした資源や条件の明確化である。学会発表としては、研究代表者、共同研究者が、1)戦後の女性法曹、特に女性弁護士の役割や機能についてを歴史的側面を考慮しつつ検討したもの、2)司法改革後の女性弁護士の状況と課題について、3)裁判官の社会化過程におけるジェンダー教育の課題についてを、それぞれ別個に報告している。戦後の女性法曹については、特に女性弁護士と彼女らが担うジェンダー法学教育に注目し、ロースクール制度導入による実務家教員としてジェンダー法学を教える女性弁護士が、従来の法実務家とリーガル・アカデミーの分断、フェミニズム理論と女性の権利の議論の受容に関する分断という、二つの分断を背景とした中でジェンダー法を教えている状況について検討し、実務家法曹である女性弁護士が、女性法曹育成とジェンダー法学教育への必要性からロースクール教育を担っているが、彼女らのジェンダー教育への参入を促進する方法と、より意義と効果のある教育の可能性がともに模索されなければならないこと、但し、これはジェンダー教育全般の教え方とも関わる問題でもあり、「ジェンダー法学」というものの教え方自体が教育者・学生との関係の中で検討されていかねばならないことを明らかにしている。ほぼ計画通りの進展が見られるため。本年度は研究3年目であり、引き続き、法曹の女性化とジェンダー観点からの支援の間にある関連性についての課題の解明、および戦後の女性法曹の役割・機能とそれらを可能にした資源や条件の明確化についての研究を継続し、聴き取り調査等とその取りまとめを行った。また、聞き取りの成果としての論文執筆を主として行い、昨年度の海外報告の内容に、女性弁護士調査の結果を加えて論文報告するため時間を割いた。具体的には、女性弁護士の中でも国内のロースクールで法を教える実務家教員、特に女性弁護士教員に的を絞り、検討している。

ジェンダー平等指数がきわめて低位にある日本において、実務家教員としてジェンダー法を教えるという経験がどのような意味を持つのかを、その課題とともに理解することで、法曹の女性化とダイバシティの問題を端的に示すとともに、ジェンダー視点による法的支援について明らかにかつ鋭角的に示すことが出来ると考えたからである。また、法曹のうち裁判官についても検討を進めた。本年度は同時に、各共同研究者が担当する研究を発展させつつ、その報告を順次、学会等で発表している。特に、学会発表としてであるが、法社会学理論の展開を検討したうえで、司法制度改革以降の弁護士役割の変化について考察することで、本研究の法曹論への位置づけの理論的基盤を整理している。また、ストーカー規制法での法執行者らの課題を整理し、法曹の女性化の問題との関連付けも行っている。これら全体を取りまとめて、法曹論のなかにその位置付けを行うのが、残る課題である。申請当初に予定していた進捗状況がほぼ確保できているため。本年度は研究最終年度(但し国際学会報告を行うため1年延長)であり、研究の深化と取りまとめ、および国際学会等での報告を行った。法曹の女性化とジェンダーに関わる法的支援の関連の検討のなかで、多様な形での法曹の女性化の促進が基本的な要請であることは明らかになってきたが、日本の法曹の歴史と現状の分析、および今年度の研究で検討した近年のジェンダー課題に関する社会的な呼応(たとえば、#me tooとセクハラ・刑法改正の問題、女性議員への攻撃、女人禁制問題への社会的対応)の検討により、これらの課題の解決には、紛争発生の初期段階からの支援の様態が極めて重要であること、告発当事者のスティグマ化に見られるようなジェンダーに関わる告発の困難性、文化的社会的慣習をめぐる社会過程について、より微細に検討する必要があることが明らかになった。研究機関全体を通じての成果としては、法曹の女性化については、日本の法曹における凝集性の高さ、ジェンダー的な文化的特性の存続、多くの組織的課題の存在など、比較対象となるべき国々とは異なる独自の制度的特性を保持するため、当初想定していたような国際比較を行うことの限界が明らかになったことが挙げられる。法的支援の実質化については、日本社会のジェンダー認識の現状に鑑み、支援の初期段階への注目及び未だ存続する文化的社会的慣習・慣行の強さと影響の考慮が、支援の実質化にとって不可欠であることが明らかとなった。また、これらの問題への解答としてのジェンダー法学教育の重要性が指摘された。これら支援初期の問題や文化的慣習・慣行の社会過程を含む課題と、本研究において弁護士・裁判官の検討で見られたような法曹の女性化をめぐる課題への対応を、ともに含みうるような、幅広いジェンダー法学の在り方及びその教育方法の検討が今後は必要であると考えられる。今後は日本の女性法曹の機能についての法社会学的分析、海外のダイバシティ研究、女性法曹によるジェンダー支援の課題についての検討を行う予定である。とりわけ司法におけるダイバシティ研究の現状、女性弁護士とジェンダー支援の歴史と現状について検討していきたい。
形状の知覚と皮質表現

物体認知に至る最も根本的な問題は,形状の知覚とその皮質表現である。本研究では,この問題に心理物理実験・計算論・生理学知見を総合してアプローチして,その知覚現象を明らかにし,それを生起する神経機構の一端を明らかにした。具体的には,(1)図方向選択性細胞が群化・同期することによって図(面)を表現する機構,(2)自然輪郭が内在する面(図)を誘導する因子,(3)曲率選択性の生起原理,(4)皮質における中心軸による形状表現,について理解を進めた。本研究では,この問題に心理物理学・計算論・生理学を総合してアプローチして,その知覚現象を明らかにし,それを生起する神経機構の一端を明らかにした。まず,図方向選択性細胞が群化することによって,図(面)を表現する機構を計算論的に明らかにした。具体的には,図方向選択性細胞がonset synchronizationによって同期することにより,中心軸表現を構成することを計算論的に示した。多数の図方向選択性(BO)細胞と中心軸(MA)細胞を,生理学的にリアリスティックなモデル細胞として構築した。輪郭上のモデル細胞が同時に発火した場合,伝搬したパルスは中心軸上に同時に到達し,MA細胞を強く発火させた。形状は,発火するMA細胞の位置と受容野サイズから表現される。MA細胞の反応から面の再構成(逆算)を行って,MA細胞群による形状表現の正確度を評価したところ,高い再現率を実現していることがわかった。次に,心理物理実験を行って,輪郭の同期が図知覚に与える影響を研究した。具体的には,輪郭の同期程度の変化による図判断の変化を計測した。刺激には,輪郭形状の曖昧性と多様性を実現するために,自然画像中の輪郭形状を利用した。外枠のどちら側を輪郭と同期させるかによって,図方向知覚が変調を受けるかどうかを測定した。実験の結果,輪郭を非同期に呈示すると図知覚が成立しにくくなることが明らかになった。このことは,図方向選択性細胞のonset synchronizationが図(面)知覚の基礎となっていること支持する。本研究は,その知覚現象を明らかにし,それを生起する神経機構を明らかにすることを目的とする。本年度は,面(図)が知覚されるための準大域的な輪郭の特徴を心理物理学的に明らかにした。さらに,2次元面表現から3次元形状表現への変換・形成の基礎機構となる計算論的モデルを提案した。輪郭が内在するどの特徴が面(図)を決定する因子であるかを,心理物理実験によって明らかにした。具体的には,まず自然画像輪郭を呈示して,それぞれの図方向判定に要する反応時間を計測した。自然画像(Berkeley Segmentation Dataset)から視野角約15度幅の領域を選択し,この領域内部の輪郭(準大域的輪郭)を被験者に呈示した。反応時間(図知覚の難易度)を測定し,これと輪郭が内在するどの特徴とに関係があるかを解析した。反応時間と刺激特徴の関係は,計算統計解析・多変量解析によって客観的・定量的に導いた。可能性のある特徴(e.g.,凸性,並行性,閉合性)について最適化多重回帰分析を実施して,因子として可能性の高い特徴を探索した。この結果、閉合性がもっとも面決定に効果があり,続いて凸性が有効であることが示された。計算論的には、輪郭の幾何学に基づいて生成される同期について検討した。シミュレーション実験を行ったところ、同期の程度が凸性・閉合性によって変化する現象が観察されたが、同期の変調程度が小さかったことから、これが知覚の主要因とはなり得ない可能性が示された。さらに、局所的には左右眼像から算出された2つの2次元中心軸表現を融合することによって3次元中心軸を決定するenergy modelを提案した。シミュレーションによる検討の結果,このモデルはヒトの知覚と同等な3次元形状表現が実現できることが示された。H25年度は,これまでに研究を進めてきた形状知覚の機能と神経機構を,その皮質表現と符号化について注目して解析を進めた。特に,腹側経路に沿って形状表現が形成されていくメカニズムを,計算論的に検討した。視覚皮質V1領野では輪郭・線分が抽出され, V2領野では角度が表現されると共に面が形成され, V4領野では曲率と面を基に2次元形状が表現され,さらにIT領野では3次元的に面と中心軸が表現される。このように経路に沿って複雑になる選択性が,どのようにして生起され得るのかは,神経科学のみならず情報学的にも極めて興味深い問題である。特に,皮質における情報の表現方式・符号化方式からの制約が,このような多様で複雑な選択性を生起させる可能性がある。

本年度はV2, V4領野の細胞が示す角・曲率に対する選択性の生起が,符号化における疎性(sparseness)に依存するという仮説を検討した。すなわち,疎性を制御することによって,生理学的に知られるV2, V4の選択性を生起することができるかどうかを検討した。具体的には,線分(方位)選択性をもつモデルV1細胞の自然画像に対する反応をもとめ,これを入力として疎性を制約とした成分分析を行った。疎性が適当であるときには,適応学習によって算出される基底関数がV2細胞の受容野特性(角選択性)をもつことが判った。さらに,モデルV2細胞の反応を入力として,同様に成分分析を行った。疎性が適当であるときには,算出される基底はV4細胞の受容野特性(曲率選択性)を示した。それ以外の不適当な疎性のときには,受容野特性を再現しなかった。単一細胞の曲率選択性だけではなく,群として示す特性(acute-angle preference)が再現された。これらの結果は,疎性が皮質形状表現に重要な役割を果たしていることを示す。視覚皮質V1領域では輪郭・線分が抽出され, V2領域では角度が表現されると共に面が形成され, V4領域ではこれら求心性情報を統合して2次元形状が表現されているものと考えられる。本研究では、この求心性腹側経路に沿った情報の統合過程を計算論的に理解することを試みた。具体的には、V2で算出される面の情報に基づいて,V1で抽出された輪郭情報を統合することによって,V4において2次元形状を表現するモデルを提案した。このモデルでは、古典的受容野からの特定の方向位置にある,特定の方位の線分を,面情報に基づいて統合する。これによって,V4で観察される方位と曲率に対する選択性が再現できた。さらに高次の視覚野(IT)の神経細胞は,準大域的な3次元曲面に選択性を示す。これまでの中心軸表現は,2次元の平面を符号化するものであった。本研究では,片眼像それぞれから生成される2次元中心軸を融合することによって,3次元中心軸を生成するモデルを提案した。中心軸表現は,容易に2次元から3次元に拡張できる。2次元の中心軸表現では,輪郭に内接する円の集合によって平面を符号化する。3次元では複数の面に内接する球の集合によって曲面を符号化する。IT細胞が選択性を示す準大域的な3次元曲面を表現するのに,中心軸表現は適当な条件をもっている。モデルのシミュレーション実験の結果から,提案するモデルは3次元形状をよく表現し,生理実験で報告されている視点非依存性なども再現することが判った。これらの結果は,初期視覚野で観察される片眼性の2次元中心軸が融合されて,高次視覚野で報告される3次元中心軸が構成されることを支持する。心理物理実験を実施し、所期の目的である面決定を導く輪郭因子を同定した。さらに,計算論的検討によって、2つの単眼性2次元中心軸を融合して3次元形状を表現するメカニズムの妥当性を示した。25年度が最終年度であるため、記入しない。H24年度は,これまでの研究結果に基づいて,形状の表現と符号化について重点的に研究を実施した。特に,腹側経路に沿って形状表現が形成されていくメカニズムを,計算論的に研究した。モデルの構築と計算実験を順調に実施した。
含ビスマスインターエレメント化合物の研究

単分子で高い電導性を示す分子ワイヤーは、分子エレクトロニクス素子の重要な構成要素である。一般的に分子はトンネリングにより電気を通すと考えられており、トンネリング抵抗はエネルギーギャップが小さいほど低い。半経験的分子軌道計算を行った結果、アンチモンやビスマスなどの重たい第15族元素のポルフィリンやN-混乱ポルフィリンは、かなり小さなエネルギーギャップを持つことがわかった。中でもビスマスは低いエネルギーギャップを持つ可能性があるが、これまでに5価のビスマスポルフィリンは知られていなかった。そこで3価のビスマスポルフィリンの電気化学酸化を試みた。第1酸化電位で定電位酸化を行い、得られた化合物の吸収、NMR、エレクトロンスプレーマススペクトルなどの結果からは、5価のビスマスポルフィリンが得られたと思われたが、安定性に欠け確認できなかった。更に安定なビスマスポルフィリンを得るために各種置換基を持つポルフィリンや大きな内孔を持つヘキサフィリンを合成しビスマスを導入後、電気化学酸化を行ったが安定な化合物を得るには至らなかった。N-混乱ポルフィリンに第15族元素が入った場合、もしこれが3価のアニオンとして働くと中心元素は中性となり、2価のアニオンとして働くとカチオンになる。臭化アンチモンとの反応で得られた生成物のX線単結晶解析を行ったところ中性の5価化合物であることが確認できた。この化合物は、対応するアンチモンポルフィリンよりも長波長に吸収を持っている。電気化学測定において、アンチモンN-混乱ポルフィリンはアンチモンポルフィリンよりも第1酸化電位と第1還元電位の差が小さかった。これらの実験結果から、アンチモンN-混乱ポルフィリンは、対応するアンチモンポルフィリンエネルギーギャップが低いことが明らかとなった。また、軸配位子交換も容易であった。この性質を利用し長い分子ワイヤーを合成可能である。
未(非)承認国家をめぐる国際関係に関する学際的研究

「未(非)承認国家」とは、既存の主権国家の領域の一部を実効的に統治しながら、国際的な承認を得られない統治体を指す。本研究では、この「未(非)承認国家」をめぐる国際政治上の問題を、各地域固有の政治力学にも十分に留意ながら、多面的に検討するプロジェクトを展開した。結果、国際政治、アフリカ研究、南東欧研究、国際法など多様な分野において数多くの研究業績が生み出された。また外部の研究者を招いて公開の研究会も開催されるなど、研究成果の発信や学術的な交流も積極的に図られた。今年度は、「未(非)承認国家」をめぐる今後の研究活動のための基盤整備、とりわけ関連文献・資料の収集を積極的に推進した。これら文献は、本研究の学際性を反映して、内戦や国家破綻、国際政治や国際法、さらにアフリカ、旧ソ連地域、バルカンの歴史や政治など、きわめて広範な分野に及んでおり、その多くが東京大学大学院総合文化研究科「人間の安全保障」プログラムの図書室の蔵書として広く閲覧の対象とされている。また、連携研究者の阪本が進める未承認国家のマッピングについても、その基礎となる資料の収集が着手され、来年度以降のデータベースの作成へ向けた環境が整いつつある。海外調査については、当初予定していた中井らの海外調査活動が、現地の情勢等の問題で実施できなかったが、反面、連携研究者の柴が学会発表のために米国に赴き、主にスラブ地域を対象とする歴史研究者や地域研究者と国際的な交流を深めたことは、この地域を主要な事例のひとつとする本研究にとっても、非常に意義深いことであった。こうした一連の活動を背景に、研究代表者・分担者らによる学術的な研究成果が、プロジェクト初年度より精力的に生み出され、さまざまな場で公開されている。クリミア、南オセチアなど旧ソ連地域における(潜在的)未承認国家を比較も交えつつ論じた中井の研究、ソマリアの国家破綻とそのなかでのソマリランドという「事実上の国家」の形成を現代国際社会のあり方と関連づけて考察した遠藤の研究、あるいは国家破綻の状況下で起きる国際法上の問題に、ソマリア沖の海賊問題を事例として光をあてた連携研究者・西村の研究は、その代表的なものである。また、2009年11月には、北海道大学の松里公孝氏を招いて正教地域における非承認国家をテーマとする研究会を開くなど、研究組織を越えた学術交流の機会を積極的に求めた点も特筆される。今年度も「未(非)承認国家」をめぐる研究活動のための基盤整備、とりわけ関連文献・資料の収集を積極的に推進した。これら文献は、本研究の学際性を反映して、内戦や国家破綻、国際政治や国際法、さらにアフリカ、旧ソ連地域の歴史や政治など、きわめて広範な分野に及んでおり、その多くが東京大学大学院総合文化研究科「人間の安全保障」プログラムの図書室の蔵書としで広く閲覧の対象とされている。また、連携研究者の阪本が担う未承認国家のマッピングについても、その基礎となる資料の収集が進められている。海外調査については、連携研究者の柴がスロベニア、ボスニア、セルビアを訪れ、学会発表を行ったほか、史料収集などの活動を精力的に展開した。こうした一連の活動を背景に、研究代表者・分担者らによる学術的な研究成果が、今年度も続々と生み出され、さまざまな場で公開されている。ソマリアという国家破綻のもっとも先鋭的な事例を中心に、アフリカと国際社会との関わりをさまざまな角度から考察した遠藤め研究、国家破綻の状況下で起きる国際法上の問題に、ソマリア沖等での海賊問題を事例として光をあでた連携研究者・西村の研究、あるいはソマリアを含むアフリカの角地域におけるさまざまな国家破綻や、「事実上の国家」形成の過程を、シミュレーション・地理情報システムといろた多様な方法論を駆使して分析した阪本の研究は、その代表的なものである。また、2010年11月には、早稲田大学の久保慶一氏を招いてコソボ独立紛争後のバルカン情勢をテーマとする研究会を開くなど、研究組織を越えた学術交流の機会を引き続き積極的に求めている。今年度も本研究の目的に沿った研究活動が精力的に推進され、豊富な研究成果へと結実している。具体的には、まず、「未(非)承認国家」をめぐる研究活動のための基盤整備、とりわけ関連文献・資料の収集がこれまでと同様に進められた。これら文献は、本研究の学際性を反映して、内戦や国家破綻、国際政治や国際法、さらにアフリカ、旧ソ連地域の歴史や政治など、きわめて広範な分野に及んでおり、その多くが東京大学大学院総合文化研究科「人間の安全保障」プログラムの図書室の蔵書として広く閲覧の対象とされている。また、連携研究者の阪本が担う未承認国家のマッピングについても、その基礎となる資料の収集が引き続き進められた。さらに、海外調査については、連携研究者の柴がクロアチア、ボスニア、ポーランドを訪れ、バルカン諸国の紛争と和解、地域的な協調に関する学会発表を行ったほか、史料収集などの活動を精力的に展開した。