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美術館におけるナショナル・アイデンティティの創出―アンシァン・レジームから革命へ

フランス美術における愛国的な意識は、アンシァン・レジーム期から、流派、様式、主題、造型表現、展示方法などに確認された。しかし革命によって「過去」が否定の対象となると、革命の成果を称讃するイメージがそれらに取って替わった。1793年に開館するルーヴル宮の美術館は、この新しい国民のイメージを定着させ、革命の精神を視覚化する格好のメディアと期待された。だが担当の委員会の議論や展示内容と方法の分析からは、忌避すべき過去から継承したとみなされる点が随所に認められた。今回の検証から、開館時の美術館がナショナル・アイデンティティ創出に果たした政治的役割は限定的であったと結論づけられる。昨年度の研究調査において、当初の想定以上の史資料を入手することができたため、本年度は、フランスの美術館における作品の実見および資料調査は実施せず、すでに入手した史資料と文献の分析に注力した。とくに集中的に精査したのは、1789年夏以降、アンシァン・レジーム下で美術行政を統括していた王室建造物局総監ダンジヴィレが職務を果たすことが不可能になった時点から、1793年8月10日にルーヴルに美術館が開館するまでの期間についてである。この間に美術館計画がどのような展開を見せ、フランス革命政府が美術館をどのように位置づけようとしたのかについて、国民議会と憲法制定国民議会、立法議会、国民公会、記念物委員会、美術館委員会等の議事録、美術行政周辺の人物たちによる意見や提案(専門家、愛好家、政治家など)および、美術館の展示計画と1793年8月10日に実際に展示された作品(来歴等の調査を含む)を分析した。当該時期の美術館を巡る議論はかなり錯綜しており、必ずしもひとつの方向性に還元できるものではないが、最終的な政府の方針として、旧体制が45年前から検討を始めていながら実現できなかったプロジェクトを完成させることで、新体制の優越を示すことが打ち出されたことが明らかとなった。ただし実際の展示作品の内容を検討してみると、たしかにアンシァン・レジームの否定を明確化している部分もあるが、作品の来歴等の調査からは、過去の成果を利用していると考えられる部分もあり、旧体制の否定とは断言できない。従来の革命史研究では、旧体制と革命政府の断絶と継承について、さまざまな面から議論されてきたが、本研究により、フランス革命のある段階においては、両者の和解という側面も存在したのではないか、という新知見の可能性が見えてきた。これは、文書史料と作品資料の双方の分析により初めて得ることができた成果であるといえる。ルーヴル美術館の計画に認められる「ナショナル」な意識が美術館開館時にどのように反映され、革命下のナショナル・アイデンティティの創出に関わるかという問題に、アンシァン・レジーム末期および革命初期の「ナショナル」な主題の美術作品の内容、美術館構想の主導者たちの知的関心、美術館開館に向けた議論と開館の実態という、主に三つの柱からアプローチした。フランス美術における「ナショナル」な意識は、美術館の前身として1750年に開設されるリュクサンブール宮ギャラリーに端を発するといえるが、ここでは流派が問題であった。サロン展の開催が定着し、「フランス派」の存在が誰の目にも明らかになった続くルイ16世期には、今度は作品の主題の選択に「ナショナル」な意識が認められ、フランス史に取材した作品が登場するようになった。ところがフランス革命の過程では、過去、とりわけアンシァン・レジームは否定の対象となり、フランス史の主題は姿を消す。国有化されたフランス全土の美術品の中から選定された美術館の展示作品には、新たに聖堂や修道院などから接収された宗教画を多く含んでいた。「悪しき過去」が軽視した、より「正統」に近い古典主義への回帰という側面もあろうが、展示作品の一部と展示方法は、否定したはずの過去をそのまま引きずっており、旧体制色の排除の方針は徹底していない。革命政府の狙い通り、旧体制が成し遂げられなかった美術館の開館という大事業を達成した意義は大きい。しかし革命の精神に基づくナショナル・アイデンティティを創出するメディアとしての機能は限定的であった。以上の成果は、美術館の開館を旧体制の否定という側面のみからとらえる従来の解釈に再検討を迫る。また美術作品および美術館への政治色の反映は、革命下であっても直接的にとらえられるわけではなく、文書・図像両面からの多角的で慎重な検討を要することが明らかとなった。本研究課題は、18世紀フランスの美術館に認められるナショナル・アイデンティティの創出という理念と社会的機能に注目し、これがアンシァン・レジームから革命へとどのように継承されあるいは変質したかを解明し、フランス革命の理解に新たな視座を提供することを目的としたものである。

本年度は「アンシァン・レジーム期の『ナショナル』」ものへの関心の生成」について研究を進めることを柱として、美術館計画に関わった主要人物たちの知的関心の分析を行なう計画を立てていた。その中で、研究者がとくに注目したのは、美術館計画を行政の立場から推進した王室建造物局総監のダンジヴィレ伯爵、および、彼の右腕的な存在であった王付き首席画家で王立絵画彫刻アカデミー院長のピエールであり、彼らの蔵書や著作の傾向を知ることが一つの鍵となると考えた。このうちピエールについては、近年、充実した研究成果が発表されたため、史料へのアクセスも比較的容易であったが、ダンジヴィレについては、革命期に亡命していることもあり、蔵書目録・財産目録の存在が不明であったため、史料の発掘そのものに多くの時間を費やすこととなった。まずは彼の亡命先の足取りを辿るとともに、滞在国のひとつであるドイツ各地の文書館や図書館、美術館等での調査も行なったが、最終的にはフランスでそれらの史料を発見するに至った。従来の研究で言及されてこなかったこれらの史料の発見は、本年度最大の成果であるとともに、西洋史、美術史の双方にとって大きな財産となるはずである。さらにルーヴル美術館をはじめとするフランス各地の美術館では、来年度以降の研究を見越して、ダンジヴィレとその周辺の亡命貴族、教会、王室等から没収されて国有化された美術作品についての調査に着手した。文書史料ばかりでなく実際の作品を観ることによって、革命期の美術館政策について、今後の繋がる新たなイメージが形成された。本研究課題は、フランス革命前後の美術館を研究対象として、フランスの「ナショナル」な意識の形成と変質について探るものである。革命時の美術館の開館そのものに関わる史資料については、文書・作品ともに、交付申請書に挙げたものの精査が進められており、おおむね順調といえる。その研究成果の一部は、短い論文(「1793年8月10日、ルーヴル美術館の開館」『河村錠一郎先生ご喜寿記念論文集(仮題)』、東信堂、2013年6月刊行予定)にまとめて発表した。ただし、いくつかやり残している課題も存在する。まず前年度に実施した、アンシァン・レジームの美術館構想に関わった主要人物たちの知的関心の影響については、貴重な資料をいくつか入手できているものの、その分析結果を取りまとめて、論文等に公表できる段階に至っていない。これは当初の想定以上の質量の史料が入手できたためであり、これらは単に間接的な史料として用いるだけでなく、むしろ今後、時間をかけて精査し、独立したかたちで発表する方向で考えている。次に現在の研究成果は、主として美術館のみに定位したものであり、当初の大きな課題である「ナショナル」な意識について検討するに至っていない。美術館に直接かかわるものに限っても、文書と作品の双方の史資料を精査することはたいへんな労力がかかる作業であるが、これを時代の大きな文脈に位置付けてこそ、多くの研究者に本研究の成果を問うことができるだろう。以上の理由により、本研究の目的の達成については「やや遅れている」という評価をせざるを得ない。まず、ダンジヴィレの亡命先の足取りを辿るにあたって唯一の資料が、デンマーク語で書かれた伝記であった。このため、デンマーク語の資料読解に協力いただける研究者を探し、資料を照合しながら事実関係を検討していく作業に予想以上の時間がかかった。
エネルギー代謝調節遺伝子ＵＣＰの閉経後女性歯周炎・糖尿病・肥満・骨粗鬆症への関与

ミトコンドリア内膜の脱共役タンパク(Uncoupling protein; UCP)はエネルギーを熱へと変換させる。UCP1は脂肪組織に、UCP2は白血球に、UCP3は主に骨格筋に発現する。UCPは糖・脂質・骨代謝を制御し、炎症への関わりも示唆されてきた。そこで閉経後日本人女性を対象に歯周炎・糖尿病・肥満・骨粗鬆症とUCP遺伝型との関連性を検索し、歯周炎における役割を細胞実験で解析した。その結果、UCP2およびUCP3遺伝型は他の因子とは独立に重度歯周炎に関連性を示した。また白血球において歯周病原細菌による刺激時の活性酸素とサイトカイン産生はUCP2によって抑制されていることが明らかになった脱共役タンパク(UCP)はミトコンドリアの内膜に存在し、エネルギーを熱として放散させる機能を持つ。UCP1は褐色脂肪組織、UCP2は白血球と白色脂肪組織, UCP3は骨格筋と褐色脂肪組織に多く分布する。UCPは骨代謝・脂質代謝・活性酸素産生を調節し、糖尿病・肥満・骨粗鬆症と関連する。従来、歯周炎とこれらの疾患との関連性が多く報告されているが、歯周炎とUCPの関係は未だ知られていない。本研究は閉経後女性において歯周炎・糖尿病・肥満・骨粗鬆症とUCP遺伝型との関連性を調べるとともに、UCPが歯周炎に関与する可能性を組織学的解析および細胞実験で明らかにし、歯周炎・糖尿病・肥満・骨粗鬆症の診断と治療の発展に寄与することを目的としている。今年度は新潟市横越地区の55歳から75歳の閉経後女性354名を対象としたケース・コントロール研究を行った。同意を得て以下の検査を行った:静脈血からのDNA抽出とUCP遺伝型タイピング、歯周病検査、BMI、一般血液検査、HbA1c、血中ビタミンD、腰椎骨密度、高感度CRP測定。解析の結果、UCP遺伝型は互いに連鎖不平衡を示した。また交絡因子である年齢、BMI、HbA1cおよび骨密度で調整した多変量解析の結果、UCP2とUCP3遺伝型は共に有意に重度歯周炎と関連性を示した。歯周炎と肥満あるいは糖尿病あるいは骨粗しょう症の間に関連性は認められなかった。これと平行してヒト単球系細胞であるTHP-1を使用した実験を行った。PMA刺激によりマクロファージ様細胞を誘導し代表的な歯周病原細菌であるPorphyromonasgingivalis由来のLPSで刺激したところ、細胞内のUCP2タンパク発現が減少した。また末梢血中T細胞中UCP2局在を蛍光抗体法で観察した。これらの成果を2015年6月に英国ロンドンで開催されたEUROPERIO8学会にて発表した。平成27年度の研究計画においては、ケース・コントロール研究を行うことと、歯周組織におけるUCPの発現をタンパクレベルおよびmRNAレベルで調べる予定であった。実際の進捗として、ケース・コントロール研究は順調に終了し、さらに国際学会での成果発表まで行うことができた点は、当初の計画以上に進展しているといえる。一方で歯周組織のUCP発現解析については、倫理委員会承認に時間を要し計画より遅れた。そこで当初平成28年実施予定であった細胞実験を早く開始することにした。ヒトT細胞での実験を計画しているが、それに先立ち、より扱い易い単球系のTHP-1細胞を使用してLPS刺激実験を行いUCP発現の変化を測定することができた。またT細胞でのノックダウンと刺激実験の予備段階として末梢血T細胞でのUCP発現を検出できた。またTHP-1でのUCPノックダウンも成功しリアルタイムPCRで確認できた。これらを総合すると順調に進展していると考えられる。脱共役タンパク(uncoupling protein, UCP)はミトコンドリア内膜に存在し、エネルギーを熱として消費させる。UCP1は主に褐色脂肪細胞、UCP2は白血球および白色脂肪細胞、UCP3は褐色脂肪細胞と骨格筋に分布する。UCPは骨粗鬆症、肥満、糖尿病などの疾患において重要な役割を担っている。これらの疾患と歯周炎の間に関連性が報告されているが、これまでUCPと歯周炎との関連は知られていなかった。本研究は歯周炎、糖尿病、肥満、骨粗鬆症とUCP遺伝型との関連性を解析し、さらにUCPの歯周炎における役割を解明し、これらの疾患の診断と治療の発展に寄与することを目的としている。疫学的解析より、UCP2およびUCP3遺伝型は重度歯周炎と関連していたが、歯周炎と肥満あるいは糖尿病、骨粗鬆症との間には関連性が見いだせなかった。UCP2について炎症・免疫における制御機能を示唆する文献があるため、これを対象としてin vitro解析を行った。ヒト単球系細胞であるTHP-1をPMA刺激しマクロファージ様細胞を誘導し、蛍光抗体法およびqPCRにてタンパクおよびmRNAレベルでUCP2の発現を確認した。次いで代表的歯周病原細菌であるPorphyromonas gingivalis由来のlipopolysaccharide (LPS)にて刺激したところ、タンパクおよびmRNAいずれにおいてもUCP2発現の減少が認められた。

次に同細胞にsiRNAを用いたUCP2ノックダウンを行いP. gingivalis LPS刺激後の活性酸素産生を測定したところ、コントロールに比し活性酸素産生の亢進が認められた。このことからUCP2はP. gingivalis由来LPS刺激による活性酸素産生を抑制することが示唆された。これらの成果を2016年6月に韓国ソウルにて開催されたIADR学会にて発表した。平成28年度の研究計画は、細胞実験としてTHP-1由来マクロファージ様細胞を用いてLPS刺激時のUCP2 mRNAおよびタンパクレベルの変化を解析するとともに、UCP2ノックダウンによるLPS刺激時の活性酸素産生への影響について実験を行って成果を韓国ソウルにて開催されるIADR学会にて発表することであった。ここまでについて、全く計画通りに行うことができた。また、ヒト歯根膜細胞においてもUCP2の発現を確認することができた。さらにTHP-1由来マクロファージの実験系において、UCPノックダウンがサイトカイン産生に与える影響を調べるため培養上清中のサイトカインをELISA法にて測定する系についても、実験が進捗しており、順調である。しかしヒト歯肉組織を採取して歯周炎におけるUCP発現を解析する系については、平成28年が当大学倫理委員会の大幅な改組・改革が行われる途中に当たったため、まだ承認を得られておらず進展していない。脱共役タンパク(uncoupling protein, UCP)はミトコンドリア内膜に存在しエネルギーを熱として消費させる。5つのサブタイプのうちUCP1は主に褐色脂肪細胞、UCP2は白血球および白色脂肪細胞、UCP3は褐色脂肪細胞と骨格筋に分布する。UCPは肥満、糖尿病、骨粗鬆症、腎疾患において重要な役割を担う。従来これらの疾患と歯周炎との関連性が報告されてきたが、歯周炎におけるUCPの役割は報告されていなかった。本研究は歯周炎、肥満、糖尿病、骨粗鬆症、腎機能とUCP遺伝型との関連性を解析し、UCPの歯周炎における役割を解明することを目的として行った。閉経後日本人女性においてUCP2およびUCP3の遺伝型は重度歯周炎と強い関連性を示したが、歯周炎と肥満、糖尿病、骨粗鬆症、腎機能との間に関連性は認められなかった。UCP2について炎症制御機能の報告があるため、歯周炎におけるUCP2の機能をin vitroで解析した。ヒト単球系細胞THP-1をPMA刺激しマクロファージ様細胞を誘導し代表的歯周病原細菌であるPorphyromonas gingivalis由来のlipopolysaccharide (LPS)にて刺激したところ、タンパク、mRNAいずれにおいてもUCP2が減少した。最終年度においてはsiRNAを用いたUCP2ノックダウンを行ったところ、P.gingivalis刺激時の活性酸素およびIL-8産生の亢進が認められた。これらの結果より、UCP2は活性酸素およびIL-8産生の抑制作用を通して歯周炎の進行に関与する可能性が示唆された。本研究の成果はヒト炎症性疾患におけるUCPの役割を示唆した初めての報告であり、歯周炎の診断・治療のみでなく、広く医学分野に寄与すると考えられる。上記の成果を国内外の学会にて発表したほか論文にまとめ国際学術雑誌に投稿した。ミトコンドリア内膜の脱共役タンパク(Uncoupling protein; UCP)はエネルギーを熱へと変換させる。UCP1は脂肪組織に、UCP2は白血球に、UCP3は主に骨格筋に発現する。
血管平滑筋細胞における分化・増殖の分子基盤の解析

静脈麻酔薬は手術中のみならず集中治療領域においても使用され、数日にわたり投与されることもある。静脈麻酔薬が直接血管平滑筋に影響を与えることは知られているが、長期に使用された時の平滑筋細胞の遊走に及ぼす影響は未だ知られていない。静脈麻酔薬が血管平滑筋細胞の遊走にあたえる影響を検討した、結果プロポフォールとミダゾラムがp38 MAP kinaseを介して血管平滑筋細胞の遊走に関与していることが示唆された。血管傷害時には、種々のサイトカインや増殖因子により血管平滑筋細胞が傷害部位に遊走・増殖し、傷害された血管の修復を行う。しかし、一方では、血管平滑筋細胞の遊走、増殖は病的新生内膜や動脈硬化の一因となっている。動脈硬化や血管形療後の再狭窄の過程において平滑筋細胞の遊走の分子メカニズムを明らかにすることはきわめて重要である。細胞増殖因子であるPDGFは血管平滑筋細胞の遊走を、p44/p42 MAP kinase pathwayおよびPI3-kinase/Aktpathwayを介して促進することが知られている。近年、AMPKが細胞遊走に関与していると報告されており、われわれはラット血管平滑筋A10細胞を用いてPDGFによる細胞遊走におけるAMPKの関与を検討した。その結果、昨年度までに、PDGFによる血管平滑筋細胞の遊走はAMPKを介していること、および、AMPKが、p44/p42 MAP kinase pathwayおよびPI3-kinase/Akt pathwayの上流で作用することを示した。今年度、p44/p42 MAP kinase pathwayとPI3-kinase/Akt pathwayはindependentであることを示した。細胞増殖因子であるPDGFは血管平滑筋細胞の遊走を、p44/p42MAP kinase、p38 MAP kinase、SAPK/JNK、Aktのリン酸化を介して促進することが知られている。静脈麻酔薬は集中治療領域でも使用され、数日に渡り投与されることもあるため、血管に与える影響を解明することは、薬剤の選択上有用である。血管傷害時には、種々のサイトカインや増殖因子により血管平滑筋細胞が傷害部位に遊走、増殖し傷害された血管の修復を行う。動脈硬化や血管形成治療後の再狭窄の過程において平滑筋細胞の遊走の分子メカニズムを明らかにすることはきわめて重要である。その結果、1.PDGFによる細胞の遊走はcompound C (AMPK阻害剤)により抑制された。2.compound CはPDGFによるAMPKのリン酸化を抑制した。3. AMPKのdownregulationはPDGFによる細胞の遊走を抑制した。4.compound CはPDGFによるraf、MEK1/2、p44/p42 MAP kinaseのリン酸化を抑制した。5.compound CはPDGFによるPI3-kinase、Aktのリン酸化を抑制した。以上より、PDGFによる血管平滑筋細胞の遊走はAMPKを介していること、および、AMPKが、p44/p42 MAP kinase pathwayおよびPI3-kinase/Akt pathwayの上流で作用することが示唆された。昨年度までの実験結果をまとめて、英文ジャーナルに投稿、掲載済み結果は得られたが、発表に至っていない。麻酔薬を始めとする、種々の周術期使用薬剤が血管平滑筋細胞の遊走に及ぼす影響とその作用機序の解明。上記結果をまとめて、英文雑誌に投稿。その後、麻酔薬を始めとする、種々の血管作動薬が血管平滑筋細胞の遊走に及ぼす影響とその作用機序の解明。前年度における研究進行が遅れたため、今年度の進行も遅れた。そのため、次年度使用が生じた。次年度請求分と合わせて、細胞実験、蛋白質解析および遺伝子発現解析等の検討に要する消耗費および試薬に充てられる。一部は、学会発表、論文投稿に関わる費用に充てられる。細胞実験、蛋白質解析および遺伝子発現解析等の検討に要する消耗費および試薬に充てられる。
圧受容体によるプロレニン産生・分泌制御が糖尿病性腎症の進展に及ぼす影響

平成15年度までの研究成果により、加圧により細胞内にプロレニンが蓄積する機構が明らかにされたが、これら結果はまた、臨床で認められている高血圧による臓器障害にプロレニン蓄積が関与する可能性を考えさせた。2002年Ngyuenらは、ヒトの循環血中には存在せず主要臓器内にプロレニン受容体が生理的に存在することをJ Clin Invest誌に発表した。その物質は試験管内でプロレニンと結合して分子量を変えることなくアンジオテンシノーゲンをアンジオテンシン1に変換する酵素活性(レニン活性)を誘導する。2003年Suzukiらは、プロレニンプロセグメントのハンドル領域に蛋白(抗体)が結合するとプロレニンが分子量を変えることなく分子立体構造を変化させてレニン活性中心を外部に露出するプロレニンの非蛋白融解的活性化現象を発見しJ Biol Chem誌上で発表した。我々の研究成果を含めたこれら3つの研究成果を基にして、平成16年度においては「病態において増加したプロレニンはプロレニン受容体による非蛋白融解的活性化現象を介して組織レニン・アンジオテンシン系を特異的に活性化する」という仮説を立て、糖尿病モデルにおいて検討した。糖尿病においては、(1)腎症や網膜症などの微小血管障害に先んじて血中のプロレニンが増加すること、(2)循環レニン・アンジオテンシン系が抑制されているにもかかわらずレニン・アンジオテンシン系抑制薬が腎保護に有効であることが知られていたが、そのメカニズムはいずれも不明であった。本研究の結果、糖尿病モデルラットの腎臓において、減少したプロレニンプロセッシング酵素発現によって増加したプロレニンは、そのハンドル領域において細胞内プロレニン受容体と結合して非蛋白融解的活性化現象を起こし、組織レニン・アンジオテンシン系を活性化させ臓器障害を引き起こすことが証明された。平成14年度は、糖尿病において、傍糸球体細胞の圧によるレニンの産生と分泌調節を検討した。1週前にストレプトゾトシン(65mg/kg)を腹腔内注射したSDラット(糖尿病ラット、血糖300mg/dl以上)の腎臓より分離した初代培養JG細胞を、加圧装置内で12時間培養し活性レニン分泌率(RSR)、不活性レニン分泌率(PRSR)、細胞内活性レニン量(ARC)、細胞内総(活性+不活性)レニン量(TRC)を測定した。対照として同量の生食を腹腔内注射したSDラット(血糖150mg/dl以下)を用いた。対照ラットのJG細胞において、大気圧から大気圧+40mmHgへの圧負荷は有意にRSR(61.8+1.3%から24.4+4.4%へ)、PRSR(13.6+1.5%から4.5+1.5%へ)、ARC(61.8+4.9から43.3+4.1ng of angiotensin I per h per million cells (=RC units)へ)を減少させたが、TRCを変化させなかった(88.5+7.5から90.0+9.8 RC unitsへ)。一方、糖尿病ラットのJG細胞において、対照ラットのJG細胞と比べ大気圧下でのRSR(42.5+3.5%)とARC(32.7+3.1 RC units)は有意に減少しPRSR(28.3+4.0%)は有意に増加していたが、大気圧+40mmHgへの圧負荷は、RSRやPRSRに影響せず、ARCを有意に減少させた(9.6+1.4 RC units)。このARCの減少度(78.7+2.1%)は対照ラットの減少度(46.2+5.2%)と比べ有意に大きかった。糖尿病ラット

JG細胞のTRCは対照ラットJG細胞のTRCと比べ有意差なく圧によっても影響を受けなかった。糖尿病においては、圧による傍糸球体(JG)細胞からの分泌抑制調節は障害され、プロレニンからレニンへの活性化抑制は増強する。平成15年度は、正常対照ラットから分離した傍糸球体(JG)細胞において、圧依存性プロレニン産生・分泌制御機構におけるphospholipase D(PLD)経路の役割を検討した。PLD阻害薬である100μmol/LのAEBSFで前処置した正常ラット由来JG細胞に12時間の圧を負荷した際、40mmHgの慢性圧負荷により、RSRは68.8±3.4から43.9±3.5%へ有意に減少し、PRSRも13.6±2.3%から5.4±1.0%へ有意に減少した。また、ARCは40mmHgの慢性圧負荷によって影響を受けず、圧負荷前後でそれぞれ66.4±13.2と59.4±14.4ng of Ang I・h^<-1>・million cells^<-1>であった.PRCも40mmHgの慢性圧負荷によって影響を受けず、圧負荷前後でそれぞれ48.6±9.8と45.9±7.2ng of Ang I・h^<-1>・million cells^<-1>であった.TRCはAEBSF処置による影響を受けず、40mmHgの慢性圧負荷前後でそれぞれ115.2±8.4と105.6±5.1ng of Ang I・h^<-1>・million cells^<-1>であった.これらの結果より、正常ラットJG細胞において、AEBSFによるPLD阻害は、慢性圧負荷によるARC減少反応やPRC増加反応を抑制することが示された。また、正常対照ラットから分離したJG細胞において、アンジオテンシンII受容体発現の検討を共焦点レーザー顕微鏡を用いて検討したところ、レニンを顆粒を含むJG細胞の細胞質および細胞膜にアンジオテンシンIIタイプ1受容体およびタイプ2受容体が存在し、それらは刺激のない状態では、細胞膜より細胞質に多く存在し、タイプ2受容体はタイプ1受容体に比べ生理的環境下においては発現が少ないことが判明した。平成16年度は、ストレプトゾトシン65mg/kg腹腔注によって糖尿病を誘発したラットから分離した傍糸球体(JG)細胞において、圧依存性プロレニン産生・分泌制御機構におけるphospholipase D (PLD)経路およびphospholipase C (PLC)経路の役割を検討した。PLD阻害薬である100μmol/LのAEBSFで前処置した糖尿病ラット由来JG細胞に12時間の圧を負荷した際、40mmHgの慢性圧負荷により、RSRは42.7±1.4から38.5±2.8%へと有意な変化を示さず、PRSRも16.9±2.3%から21.0±2.3%へと有意な変化を示さなかった。また、ARCは40mmHgの慢性圧負荷によって影響を受けず、圧負荷前後でそれぞれ39.7±2.1と40.4±3.4ng of Ang I・h^<-1>・million cells^<-1>であった.PRCも40mmHgの慢性圧負荷によって影響を受けず、圧負荷前後でそれぞれ57.1±4.0と60.2±8.5ng of Ang I・h^<-1>・million cells^<-1>であった.TRCもAEBSF処置による影響を受けず、40mmHgの慢性圧負荷前後で変化しなかった.これらの結果より、糖尿病ラットJG細胞において、AEBSFによるPLD阻害は、慢性圧負荷によるRSR減少反応、PRSR減少反応、ARC減少反応やPRC増加反応を抑制することが示された。
ランダムアクセス方式に適した誤り訂正符号の構成・復号法・性能評価に関する研究

誤り訂正符号、特にT-out-of-M符号をランダムアクセス方式に適用した場合のスループット特性に関して検討を行った。本研究では、用いることにより、従来の報告では考慮されていなかったT-out-of-M符号化によって付加される冗長あるいは帯域拡大による特性劣化を考慮した。また、ランダムアクセス方式としては、最も簡便なスロット付きアロハ式を対象とした。数値例の結果より、(1)T-out-of-M符号の符号化率あるいは帯域拡大率による特性劣化を考慮すると、与えられたM(通信回線上で衝突が見込まれるユーザのグループ数)に対して、負荷トラヒックが小さい場合には最適なT(T-out-of-M符号が衝突を解消することができるユーザ数)が存在すること、(2)符号化システムが非符号化システムを超える特性を示すために必要なT-out-of-M符号のsum rate(符号化率の和)に関する下界値が存在すること、(3)負荷トラヒックの増加にともない、T-out-of-M符号のsum rateに関する下界値も増加し、負荷トラヒックがある値を超えるとT-out-of-M符号はスループット特性を劣化させてしまうこと、等を明らかにした。しかしながら、(1)T-out-of-M符号を用いた場合、スロット付きアロハ方式が本質的に有している不安定さを解消できるか否かの安定性等に関する検討、(2)T-out-of-M符号よりも優れた性能を有する誤り訂正符号の構成法・復号法、等に関しては今後の検討課題としなければならない。
根培養系を用いた免疫化学的手法による代謝関連遺伝子の機能解析に関する研究

1.毛状根を利用した遺伝子アクティベーションタギング(HR-AT)用ベクターを構築し、その評価を行った。その結果、T-DNAが挿入された近傍の遺伝子の転写産物が、形質転換根でのみ検出され、毛状根を利用した遺伝子アクティベーションタギングが可能であることがわかった。2.比較ゲノム学的手法を用いて、数種のナス科植物からステロイド配糖化酵素をコードする候補遺伝子断片を単離し、キンギンナスビ由来の3種の遺伝子(SaGT4A, SaGT4R, SaGT6)に絞り込んだ。大腸菌で発現させたタンパクを用い、糖転移活性を検討したところ、SaGT4Aについてのみ、アキュレアチサイドのサポゲニンであるヌアチゲニンを含むステロイドサポゲニンを基質として、UDP-グルコース転移活性を有することが分かった。次に、SaGT4A遺伝子を毛状根用遺伝子抑制ベクターに導入し、このベクターでキンギンナスビを形質転換した。その結果、遺伝子発現が抑制された毛状根クローンを作出することができた。3.抗アキュレアチサイド抗体を用いて、アキュレアチサイドの迅速な免疫化学的検出法について検討した。その結果、アキュレアチサイドの吸着には、ポリエーテルスルホン膜が適していることがわかった。本膜を用いてアキュレアチサイドの検出条件を検討した結果、アキュレアチサイドA, Bともに約2μgで検出可能であることが分かった。4.3で作出した毛状根クローンのアキュレアチサイド含量を測定した。その結果、コントロール毛状根に比べ、SaGT4A遺伝子発現抑制クローンでは、約1/5に低下していることが分かった。以上、大腸菌で発現させたタンパクを用いたステロイドサポゲニンの糖転移反応実験、ならびに、形質転換毛状根を用いた機能発現実験により、SaGT4A遺伝子が、植物体においてステロイドサポニンの生合成に関わる遺伝子であることが分かり、本研究目標である、根培養系を用いた免疫化学的手法による代謝関連遺伝子の機能解析を達成することができた。毛状根を利用した遺伝子アクティベーションタギング(HR-AT)用ベクターを構築し、その評価を行った。すなわち、毛状根誘発に関与するrol遺伝子クラスター、プラスミドレスキューに用いるための大腸菌での複製開始点、マーカー遺伝子、植物で機能するエンハンサー領域などを有するバイナリーベクターを構築した。このベクターを用いてシロイヌナズナをモデルに、形質転換毛状根クローンを取得した。同一カルスから誘発された異なる毛状根におけるT-DNA挿入領域を、プラスミドレスキューにより解析した。また、ステロイドサポニンの生産制御の基盤的な知見を得るために、シロイヌナズナをモデルに、ステロール生合成の鍵酵素HMG-CoAレダクターゼ遺伝子破壊株の解析を行った。その結果、複数のHMG-CoAレグクターゼ遺伝子のうち、HMG1が、ステロール量の増減に大きく関与することが明らかとなった。キンギンナスビの根から、ステロイドサポニンであるアキュレアチサイドA,Bを抽出した。さらに得られたアキュレアチサイドを加水分解することによりヌアチゲニン-3-グルコシド、ヌアチゲニン-25-グルコシド、ヌアチゲニン、および、イソヌアチゲニンをそれぞれ調製し、TLCおよびHPLC条件を確立した。さらに、キンギンナスビを無菌播種し、得られた幼植物を茎節培養した。

茎節培養サンプルを材料とすることにより、ルーチンに毛状根クローンを作出できるようになった。これらの毛状根クローンを用いてEastern blottingの条件検討を行った。比較ゲノム学的手法を用いて、数種のナス科植物からステロイド配糖化酵素をコードする候補遺伝子断片を単離し、キンギンナスビ由来の3種の遺伝子(SaGT4A,SaGT4R,SaGT6)に絞り込んだ。これらの遺伝子を大腸菌で発現させ、精製タンパクを用いて糖転移活性を検討したところ、SaGT4Aについてのみ、アキュレアチサイドA,Bのサポゲニンであるヌアチゲニンを含むステロイドサポゲニンを基質として、UDP-グルコースを転移させる活性を有することがわかった。次に、SaGT4A遺伝子を毛状根用遺伝子抑制ベクターに導入し、このベクターでキンギンナスを形質転換した。その結果、遺伝子発現が抑制された毛状根クローンを作出することができた。一方、抗アキュレアチサイド抗体を用いて、アキュレアチサイドの迅速な免疫化学的検出法について検討した。これまでに配糖体の吸着にはPDVF膜が適していることが実証されていたが、本膜の入手が困難になったため種々の膜について検討した。その結果、アキュレアチサイドの吸着に、ポリエーテルスルホン膜が適していることがわかった。本膜を用いてアキュレアチサイドA,Bの検出条件を検討した結果、アキュレアチサイドA,Bともに、約2μgで検出可能であることがわかった。さらに、上記で作出した毛状根クローンのアキュレアチサイド含量を測定した結果、コントロールの毛状根に比べ、SaGT4A遺伝子発現抑制クローンでは、約1/5に低下していることがわかった。以上のように大腸菌で発現させたタンパクを用いたステロイドサポゲニンの糖転移反応実験、ならびに、形質転換毛状根を用いた機能発現実験により、SaGT4A遺伝子が、植物体においてステロイドサポニンの生合成に関わる遺伝子であることがわかり、本研究目標である、根培養系を用いた免疫化学的手法による代謝関連遺伝子の機能解析を達成することができた。
癒着性中耳炎の成因・病態ならびに中耳真珠腫との関連についての研究

癒着性中耳炎の病態・成因:真珠腫との関係を研究するために次の研究を行なった。1.臨床的研究2.滲出性中耳炎・癒着性中耳炎・真珠腫における人鼓膜の形態学的観察。3.動物における滲出性中耳炎の鼓膜の形態学的観察。4.人側頭骨標本の観察5.癒着性中耳炎による感音難聴の発現機序。6.実験的癒着性中耳炎の研究結果:1.小児期の遷延化した滲出性中耳炎の後遺症として癒着性中耳炎が発症する。その際鼓膜の線維層が消失する。それは内側の線維が始め融解し、次いで外側の線維層が消失し、鼓膜は脱線維状態となる。同時に中耳腔内の陰圧により鼓膜は内陥する。次いで、鼓膜裏面に、また岬粘膜にも肉芽が発生し、両者が癒着するものであるが、日芽形成の動機は不明である。2.癒着性中耳炎に移行する時期は、幼小児の早い時期と思われる。3.癒着性中耳炎の一部が緊張部型の真珠腫に移行するが、その基礎病態も幼小児期に決定される。4.本症の耳管鼓室口の状態は一部を除いて、著しい病態とは限らない。5.耳管鼓室口の完全閉鎖があっても鼓膜が癒着するとは限らない。鼓膜の肥厚している場合が然りである。6.癒着性中耳炎による感音難聴は正円窓経由で起こると思われる。正円窓窩の貯留液と肉芽組織の存在が内耳障害の原因となるが、肉芽の形態は特異なものではない。7.実験的に癒着性中耳炎を作る事は極めて困難であるが、我々の実験例では極めて興味ある中耳病態を得ることができた。本症の実験モデル作製は今後の課題である。1.実験モデルの作製:弛緩部型真珠腫、ならびに癒着性中耳炎の二種の実験モデルを作製中である。人の場合、耳管機能障害により二つの異なった病的状態が出現するが、これは人中耳の特殊な解剖学的関係による。動物の単純な中耳にこれら二種の異なった病態を作り得た点は誠に興味深い。夫々の成因の相異についても研究を進めていく。2.慢性滲出性中耳炎において、鼓膜中間層の線維束が乱れ、融解し、消失していく。その傾向は鼓膜の内側より起こり始める。これらの研究結果は動物実験においても、人の例においても実証し得た。この緊張部の脱線維化現象は、鼓膜の陥凹には必要な条件である。しかし、癒着の発現する場合は、菲薄鼓膜の粘膜上皮の剥脱、肉芽面の形成が必要である。鼓膜穿孔を起こさずに、菲薄鼓膜の内面に肉芽形成を起こさせる因子は何か、引き続き研究を持続する。3.滲出性中耳炎の中耳貯留液ならびに真珠腫の肉芽中に含まれるヒアルロン酸を、表皮の増殖因子と考え、ヒアルロン酸の表皮細胞増殖能力を細胞培養ならびにRI実験により研究中であり、或る程度のヒアルロン酸の上皮増殖能を得ている。4.人側頭骨の連続切片標本のコンピューターグラフィックよりtympanic isthmusの三次元再構築を行い、気胞化との関係を調査している。

5.人の弛緩部型真珠腫、癒着性中耳炎ならびに緊張部型真珠腫の手術時における病態所見の解明は極めて重要な研究で、多数の精しい術中所見の記載を反復して検討中である。大変興味ある点は、真珠腫の進行が途中で停止してしまう例の分析にある。これらを含め、1.癒着性中耳炎は幼小児の慢性化した滲出性中耳炎の後遺症として発現する。先ず鼓膜緊張部の線維層が内側より消失し、その部に線維芽細胞の増殖が起こる。緊張部の粘膜上皮の剥脱が起こり、その表面が肉芽性と化す。同時に岬粘膜上皮も剥脱、内芽化する。中耳腔の持続的な陰圧によって鼓膜は陥凹し、両側の肉芽面が癒着していく。この間、上皮の剥脱、肉芽組織の増殖には細菌性成分が関与するものと思われる。2.癒着性中耳炎へ移行する時期は幼児期であり、10歳前後までには癒着性中耳炎の基本病態は完成するものと思われる。3.その後の病態の進行は、硬化性変化と感音難聴の増加が加わる。4.癒着鼓膜の後上部が鼓室峡部を上鼓室へ向かって陥凹した場合に緊張部由来の真珠腫に移行するが、その移行は低年齢の時期に行なわれてしまうものと解釈できた。従って上鼓室への陥凹を障害する因子が強い場合は真珠腫とならず、単なる癒着性中耳炎の病態として生涯留まるものである。5.癒着性中耳炎耳の耳管鼓室口までの形態は著しい変化はないものと思われる。6.癒着性中耳炎に併発する感音聴難の主な原因は正円窓経由による内耳障害である。正円窓窩には陳旧性肉芽組織の充満および黄色液体の貯留を認めるが、この肉芽組織の調査では何等内耳障害を起こす因子は認められない。圧迫による正円窓破壊が誘因の1つに考えられる。7.癒着性中耳炎モデルの作製法として、家兎の中耳腔を経由して耳管の閉塞、中耳腔一面に筋膜の挿入、その他、菌体外毒素細菌の作用などの操作を行ったが、2例の癒着性中耳炎モデルができたが、再現性が乏しく、今後追求を重ねる必要がある。実験結果により見られたものは、鼓膜弛緩部の変化と、緊張部の穿孔例が多かった。
ブドウ糖の輸送・代謝よりみた悪性腫瘍の鑑別診断に関する研究

1.本研究ではラットにKDH-8肝癌細胞を植え込んだ腫瘍モデルと、ブドウ球菌移植の感染およびテレビン油塗布の感染・炎症モデルを作成できた。各々のモデル動物にC-14標識フルオロデオキシグルコース(C-14-FDG)を投与した結果、すべての病巣にC-14-FDGの強い集積のあることが確認できた。またオートラジオグラフィも行い、病変部に瀰漫性の集積を呈していた。C-14-FDGの集積は感染・炎症モデルよりも腫瘍モデルの方が明らかに高いことが確認された。このことより、FDG集積の定量的解析により腫瘍と良性疾患との鑑別がある程度可能であることが示唆された。2. C-14-FDG集積機序を解明するため、病巣のへキソキナーゼ活性を測定した所、腫瘍と共に性状の筋肉組織にも高い活性を認め、ブドウ糖の代謝の亢進していた。あわせて凍結切片において膜の輸送遺伝子であるグルコーストランスポーター(GLUT)を免疫組織染色した所、腫瘍巣においてGLUT1とGLUT2の発現が増加していたが、GLUT3-5は発現していないことが確認できた。他方炎症モデルではGLUT1よりもGLUT3の発現が強く、この点で両者の鑑別を行いうる可能性が示唆された。3.他方ポジトロン断層撮影法を用いた臨床例での検討は十分できていないため、塩化タリウムを用いた甲状腺腫瘍の集積と組織中のDNAおよび臨床経過を検討した。タリウムの強く集積する例ではDNAの異形成が強く増殖しやすく、悪性度の高い腫瘍であることが確認できた。このようにトレーサの集積度から悪性腫瘍の性質を的確に把握できる可能性が示唆された。○本研究のテーマは、腫瘍モデルを作成し、PET製剤であるFDGの集積機序を解明すると共に、現在問題となっている非腫瘍性の炎症とどのように鑑別するかである。KDH-8肝癌をラットに移植した腫瘍モデルを作成した。あわせてテレビン油で作成した炎症モデル、ブドウ球菌、大腸菌を移植した感染巣モデルも作成した。またオートラジオグラフィも行い、病変部に瀰慢性の集積を呈していることも確認できた。○C-14-FDG集積機序を解明するため、病巣のヘキソキナーゼ活性を測定した所、腫瘍と共に性状の筋肉組織にも高い活性を認め、ブドウ糖の代謝の亢進していることが確認できた。あわせて凍結切片において膜の輸送遺伝子であるグルコーストランスポーター(GLUT)を免疫組織染色した所、腫瘍巣においてGLUTのtype1とtype2の発現が増加していたが、他のtype3-5は発現していないことが確認できた。○以上の結果より、この腫瘍モデルにおいてはC-14-FDGの集積が高いが、炎症や感染巣モデルにおいても同様の比較的高いC-14-FDGが見られており、臨床と同様C-14-FDGの集積だけからは腫瘍の鑑別診断に限界のあることが示唆された。この腫瘍モデルでは解糖系の酵素活性の増加と共に、膜のブドウ糖輸送遺伝子の発現が確認でき、C-14-FDG集積の機序が明らかとなった。最終年度には腫瘍巣と炎症巣でのC-14-FDG集積機序を解明すると共に、両者の鑑別法を模索する予定である。
新しく分離したファ-ジによる黄色ブドウ球菌の型別

1981年以降増え続けているメチシリン耐性黄色ブドウ球菌MRSAは、大・中規模病院由来黄色ブドウ球菌(含MSSA)の70%以上を占めている。白血病,癌,あるいは大手術等に伴なう免疫力低下患者に於いて,時に重篤な感染症を惹起する事がある。従って,MSSAのみならず,MRSAを正確に把握することは,その対策を考える上で重要となる。その1つの方法が国際型別ファ-ジ(以下Basic(B)ファ-ジと略)による型別であるがBファ-ジの型別化率は4060%で,残りは型別不能株である。我々は黄色ブドウ球菌の型別が可能な新しいファ-ジを分離した結果,15種のファ-ジ(Kファ-ジと略)を検出し,その有効性を日本,オランダ,インドネシア3ケ国を中心に共同で検討した。その結果次の結果を得た。1.Bファ-ジで型別可能,型別可能株それぞれに対するKファ-ジの有効率は92%,60%で全体で74.5%の割合で有効であった。15種のKファ-ジの内,K4,K5,K7,K11,K14,K15 6種が全体の60%,K2,K12が次の順であった。一方Bファ-ジ型別不能株に対してK6,K7,K10,K12,K14の5種が溶菌能が高く,Bファ-ジより少ない種類で型別可能と判明した。2.Bファ-ジ型別可能株及び型別不能株の群馬大学由来株に対するKファ-ジの有効率は,それぞれ79.5%,52.1%でBファ-ジの有効率35.5%に対しKファ-ジは60.9%が有効であった。3.全国国立大学由来MRSA215株に対するKファ-ジの有効率は,RTDで60%,100RTDで86%とBファ-ジの50.1%に比べ有意に型別可能であった。特に型別可能株の内,Kファ-ジに感性を示したものはK1,K2,K4,K9,K14,K15,型別不能株に対しては,K14,K15がそれぞれ全体の90%強を占めた。又コアグラ-ゼ型別とKファ-ジの有効性を検討した所,コアグラ-ゼII型に対してはK14とK15,コアグラ-ゼIII型に対してはK9,K14及びK15が,コアグラ-ゼIV型に対してはK15が有効であり,Kファ-ジによる特徴も検出された。一方外囲由来株はそのほとんどが(79.5%)コアグラ-ゼIV型であり,Kファ-ジはK9とK15が有効であった。尚これら各Kファ-ジには菌株によりK2又はK4が付加した型として検出されるものも分離された。C.Kファ-ジの特徴4.Kファ-ジの血清型別を検討した所,A型7種,B型8種であった。B型血清を示したKファ-ジは,プラスミドの導入は10^<-6>ー10^<-8>で可能であったが,A型血清を示したKファ-ジは,いづれも<10^<-8>でプラスミドの導入株は得られなかった。この結果はBファ-ジの場合と同様の傾向であった。5.各ファ-ジの内,血清型A,Bより4種づつDNAを抽出し,そのDNAサイズを調べた所,いづれも約34kbの大きさであった。以上の結果より,今回我々が分離したKファ-ジ15種の内,MSSAに対しては10種,MRSAに対しては5種,両者共通のKファ-ジを念頭に型別に有効なファ-ジは10種以内で十分と考えられる。一方Bファ-ジは現在23種用いられている事から,Kファ-ジの有効性が示されよう。この研究の過程で,MRSAにはMSSAになりファ-ジDNAに対するDNA制限酵素を保有している事も判明した。この点については更に検討する必要があり,MRSAを分類する上でも有力な手段になるものと思われた。更にKファ-ジが有効である事から,国際型ファ-ジ委員会(本部イギリス,ロンドンNIH)Dr.Marplesが,各国研究施設でその検討を確約してくれたことは,共同研究の大きな成果の1つといえる。

15種のKファ-ジの内,K4,K5,K7,K11,K14,K15 6種が全体の60%,K2,K12が次の順であった。一方Bファ-ジ型別不能株に対してK6,K7,K10,K12,K14の5種が溶菌能が高く,Bファ-ジより少ない種類で型別可能と判明した。2.Bファ-ジ型別可能株及び型別不能株の群馬大学由来株に対するKファ-ジの有効率は,それぞれ79.5%,52.1%でBファ-ジの有効率35.5%に対しKファ-ジは60.9%が有効であった。3.全国国立大学由来MRSA215株に対するKファ-ジの有効率は,RTDで60%,100RTDで86%とBファ-ジの50.1%に比べ有意に型別可能であった。特に型別可能株の内,Kファ-ジに感性を示したものはK1,K2,K4,K9,K14,K15,型別不能株に対しては,K14,K15がそれぞれ全体の90%強を占めた。又コアグラ-ゼ型別とKファ-ジの有効性を検討した所,コアグラ-ゼII型に対してはK14とK15,コアグラ-ゼIII型に対してはK9,K14及びK15が,コアグラ-ゼIV型に対してはK15が有効であり,Kファ-ジによる特徴も検出された。一方外囲由来株はそのほとんどが(79.5%)コアグラ-ゼIV型であり,Kファ-ジはK9とK15が有効であった。尚これら各Kファ-ジには菌株によりK2又はK4が付加した型として検出されるものも分離された。C.Kファ-ジの特徴4.Kファ-ジの血清型別を検討した所,A型7種,B型8種であった。B型血清を示したKファ-ジは,プラスミドの導入は10^<-6>ー10^<-8>で可能であったが,A型血清を示したKファ-ジは,いづれも<10^<-8>でプラスミドの導入株は得られなかった。この結果はBファ-ジの場合と同様の傾向であった。5.各ファ-ジの内,血清型A,Bより4種づつDNAを抽出し,そのDNAサイズを調べた所,いづれも約34kbの大きさであった。以上の結果より,今回我々が分離したKファ-ジ15種の内,MSSAに対しては10種,MRSAに対しては5種,両者共通のKファ-ジを念頭に型別に有効なファ-ジは10種以内で十分と考えられる。一方Bファ-ジは現在23種用いられている事から,Kファ-ジの有効性が示されよう。この研究の過程で,MRSAにはMSSAになりファ-ジDNAに対するDNA制限酵素を保有している事も判明した。この点については更に検討する必要があり,MRSAを分類する上でも有力な手段になるものと思われた。更にKファ-ジが有効である事から,国際型ファ-ジ委員会(本部イギリス,ロンドンNIH)Dr.Marplesが,各国研究施設でその検討を確約してくれたことは,共同研究の大きな成果の1つといえる。本年度は以下の成績を得た。(1)オランダ・EC諸国由来菌300株の型別不能株は44%でありMRSA(57%)も同様の傾向を示した。(E.Stobbering博士分担結果)(2)1990年インドネシア4地区由来197株の型別不能株は52.7,90,50,64%と施設によって事なり、平均57.4%であった。またMRSAの分離率は7.1%と1988年に比べ微増していた。型別化率はMSSAの方がMRSAに比べ高い傾向を示した。(大久保豊司技官派遺結果、C.Usman博士共同)(3)本邦群馬大学由来菌の型別不能株は1987年MRSA(20.3%)、MSSA(27.6%)、1988年MRSA(55.4%)、MSSA(35.4%)、1989年MRSA(50%)、MSSA(35.4%)、全体38.5%(322株)と上記外国結果に比べ低い値を示した。(4)インドネシア由来型別不能株について新しく分離したファ-ジ8種の内4種の有効性について検討した。K1,K2,K9,K12の4種の型別化率は7.9%であった。(5)標準ファ-ジにより本邦分離型別不能株について新しいファ-ジによる型別化を検討した。
ペル-全土重力異常図の作成

ペル-国立地球物理研究所(IGP)には、同所がこれまで40年以上かけて測定してきたペル-全土の膨大な重力データが眠ったままになっている。我々は過去にペル-アンデスの重力測定を実施するとともにIGPに協力して同所の重力データの綿密なチェックを行なった経験がある。本計画では、北海道大学理学部所有の重力計を用いて、(1)IGPの全重力データを野帳にまで遡って整理し、(2)各測線の基点における重力値を再決定することにより、信頼度の高い重力値の結合を行なって、(3)ペル-全土の完全な重力値リストを作成する。さらに(4)最近ようやく完成した全国地形図を用いて全測定点の地形補正値を計算して、(5)ペル-全土のブ-ゲ異常図を作成し、また、(6)標高四千メートルをこえるアンデス高原の枕状溶岩を含む堆積層の地質調査を実施し、(7)ブ-ゲ異常図とあわせてアンデス山脈隆起のメカニズムを考察する、ことを目的とした。平成7年度および平成8年度における現地調査においてこれらの目的を達成するために以下の項目を実施した。重力計および重力データの検定のためにロスアンジェルスにてカリフォルニア州立大学UCLAを訪問し、大学内の重力基準点(国際重力基準網)で重力測定を実施した。またリマ到着後、空港内の重力基準点で重力測定を実施し、この基準点と滞在予定(リマ)の宿舎に設けた動点とを結合した。重力測定には北海道大学理学部所有のラコスト重力計G791(1台)およびシントレックス重力計CG-3M(2台)の合計3台を用いた。次にペル-側研究者と協力してIGP所有の野帳の総チェックを行ない、データのチェックおよびデジタル化を完成した。これらデジタル化されたデータをもとに、使用された重力計とその定数を調査し、可能な限り正しい定数表の入手に努め、重力値換算における準備に万全を期した。またIGPの各観測ルートにおける観測点分布と観測回数を参考にしながら主にそれらルートの結節点を中心として、今回、日本側であらたに重力の再観測を行なった。新たに観測された重力値はリマ、クスコなどの重力基準点を参照して絶対重力値に変換され、それらのデータを元にして、IGPデータの絶対重力値を求める作業を行なった。IGP側の野帳を調べた結果、IGPの重力データの一部には、(a)使用した重力計が不明である、(b)観測した位置の座標に誤りがある、(c)何度もリセットを繰り返したにもかかわらず、再測が行なわれていない、(d)観測ルートが閉環していない、(e)観測ルートでリファレンス点を含む測定がなされていない、などの問題点があり、最終的な絶対重力値決定には、可能な限りの資料を利用した。最終的には各観測点間のドリフト、重力値をすべて独立したものとして扱い、最小自乗法によって各観測点の絶対重力値を決定した。うまく決定できたIGPの重力点数は約6,000点余である。地形補正に関しては南アメリカ全土が3分×3分にわたってデジタル化された地形データDTM3を用いた。DTM3を日本で通常用いられているKS-110のフォーマットに変換した後、ペル-全土の地形データを作成して計算を実行した。ただし、元の地形データ(DTM3)がやや粗いため、補間したデータの精度に問題があるケースがあり、観測点の極近傍に関しては誤差が大きくなる可能性があるので、極近傍の計算結果のみを最終的な地形補正値から除いて処理した。これらの作業を行なったのち、最終的にIGPのデータの大部分を使用可能な状態にすることができた。今回、これらのデータを使って、アンデス山脈を中心とした地形補正済みのペル-全土のブ-ゲ異常図を作成した。このブ-ゲ異常図は、使用した地形データがやや粗い点を除けば、世界で初めて作成されたものであることは特筆に値するものである。本計画で得られた重力データおよび重力異常分布は地球科学的な基本資料としてきわめて重大な意味を持ち、山脈形成論への貢献は測り知れないものとなった。