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明治・大正期における農業技術転換の社会経済史的研究-広島・秋田両県の比較-

ただし秋田県では地主史料の発掘ができず、農事改良をめぐる地主・小作人の具体的な動きを明らかにするにはまだ至っていないし、仙北郡地域を見る限り旧町村役場史料もかなり散逸が進んでおり前途の困難が予想される。また広島県に関しても県北地域を含めてまだかなり調査の必要性を感じている。なおコンピュータ購入を半年あまり遅らせたが、その間にパソコン市場の様相を一変してペンティアム搭載機をかなり廉価に購入することが可能となった。今後の研究を進めるうえで大いに役立つと考えられる。本研究の目的とするところは、広島県および秋田県を対象として、明治中大正初・中期に地主制という枠組みのなかで新しい農業技術がどのように普及し、在来農法からのイノベーションを実現していったのかを具体的に跡付けることにある。本年度においては、広島県農業技術センターにおいて県内の土壌に関するデータ、『芸備農報』などの調査を行い、県南部において神力を軸とする晩稲多収技術が、北部において八反を軸とする中稲多収技術が展開したという見通しを得るに至った。こうした技術展開は改良犁導入・多肥化など諸側面の革新を伴うが、地域の農会や産業組合が共同購入などで側面から援助したのである。また秋田県農業試験場においても土壌データに関する調査を行い、乾田化を進めざるを得なかった土壌学的な裏付けを得ることができた。秋田県では明治末大正初期にかけて三県令による強権的農政が実施されこのなかで乾田化も強力に進められたが、そのさなかの明治44年雄物川流域平野部を中心に稲熱病被害が乾田に集中するという事件がおこった。旧県庁文書や石川理紀之助文庫伝習館などの史料から、この時の農民の動揺や一方でそれを乗り越えて乾田化を進める農民の姿が読みとれるのである。つまり小作農民らは「増収を念頭において」亀ノ尾などの品種を乾田に作付けしていたというのである。このように秋田県では、乾田化を進めつつ亀ノ尾を軸とする中稲多収技術の方向へ技術革新していった。ここでも農会や産業組合が一定の役割を果たしていたが、金肥の共同購入はほとんど見られず金肥施用は遅れていたであろうことと、乾田化→耕作法転換の定着の必要性から広島県の反収増大から約10年のタイムラグをもって生産力増大を実現していったという見通しを得るに至った。以上本年度の作業において大枠の見通しがついたが、来年度その詰めの作業を実施していくこととする。本研究は農業史の分野で技術史研究と社会経済史的研究の接点を探るため、技術を実際に受容していく自作・小作などの生産者農民がどういう社会的・経済的条件のなかでどういう対応を見せたのかという点を明らかにしようとしたものである。検討の結果を概略すれば、広島県ではきわめて零細な農耕と副業収入でかろうじて再生産が可能であり、秋田県では相対的に規模の大きい(粗放的)農耕でありながら、表作だけのしかも商品経済の浸透が弱いという自然的・歴史的条件の差を持ちながら、前者では晩稲の神力、後者は中稲の亀ノ尾という多収品種の導入が技術革新のモチベーションを形成していたという点に共通性を見いだし得た。また一つの新品種導入はシステム全体の改変をもたらさざるを得ず、両者とも地域に即した形でそれを実現させていったという点も明らかになった。広島県では神力導入による多肥化→深耕が必然であったし、病虫害対策上本田管理を強化せざるを得なかったが、それを可能にしたのは一つは過剰労働力の存在、二つに低廉肥料の出現や改良犁の低廉なコピー生産であり農会・産業組合などが共同購入などによってそれを促した。秋田県では湿田が多くかつ労働力の相対的不足による粗放経営が行われていたが、亀ノ尾出現によって乾田化して厩肥など自給肥料の多投化を促していく。
ミルトン『失楽園』の構造

『失楽園』の世界は神の支配が全空間、全歴史に及んでいる世界である。全てが神の支配の下にある。今まで『失楽園』の矛盾とされてきた天使ラファエル派遣の問題すら、これを例証する。『失楽園』5巻始め近くに、サタンに誘惑されて堕落する人間を哀れに思われた神が、天使ラファエルを呼び、こう命じられる--サタンに誘惑されて堕落した後、ふいうちを受けた等とアダムが言いわけをしないように、必要な情報をあらかじめアダムに与えよ。「こうして神は正義を果たされた」とミルトンは書いている。この個所に矛盾はない。神は完全な先見をもっておられる。ラファエルが人間に、堕落の後どのようにして神にたちかえるか、堕落後の世界でどう生きるか、教えるであろう事を、神は知っている。その上でラファエルを派遣し慈悲と正義の調和を計られたのだ。ラファエルは、堕落後の人間を頭において、アダムと話をする。堕落後に人間が手本としなければならないのはキリストである。ラファエルはアダムに勝利のキリストを語る。そしてキリストの栄光と力が父なる神に対する従順に由来することを教える。堕落の後派遣されるマイケルは、謙遜、忍従のキリストをアダムに教える。人間の罪を償い、サタンの業を砕くために十字架の死に至るまで身を低くされる謙遜と、その謙遜のゆえに、神の力がキリストに現れる事をアダムに語る。アダムは対照的な2つのキリストにうたれる。そして、キリストを手本として特に従順と謙遜を学ぶのだ。神は、これら全てを見越した上で、ラファエルを派遣され、ご自身の意志を行われるのだ。『失楽園』5巻始め近くに、神が天使ラファエルを楽園に住むアダムとイヴのもとへ差し向ける場面がある。神は無心に働く、アダムとイヴに憐れみを覚え、ラファエルを呼び、サタンの誘惑に屈して堕落した後、人間が、不意打ちを受けた。前もって警告されていなかった、と言い訳をしないように、予め必要な情報を与えよ、と命じられる。人間に憐れみを感じた直後、人間の言い訳を封ずる為に神が天使を楽園につかわすのは矛盾である、と批評家達はこの個所を説明(?)してきた。この場面で神がなさっている事は、実は、慈悲と正義の調和である。全知の神は、一方で、ラファエルが人間に堕落後いかにして神に立ち返るかを教える事を予見された上で、ラファエルを使者として選ばれ、慈悲を示される。他方、人間の言い訳を封ぜよ、という厳命で正義を果される。筆者はこの主張を次の論拠に基いて論証した。1.神は矛盾を犯し得ない。2.ラファエルは天上の会議に列席している。その会議で神は、サタンが人間を誘惑し、堕落させる事、神の御子が人間の罪をあがなって人間が救われる事、を全天使に明らかにした。人間に好意的なラファエルは、避けられない堕落の後、人間がどのようにして神に立ち返るか、人間がどのような希望-神の御子が人間の罪をあがなう事-を持っているか、を人間に間接的に教えてやりたいと願っているはずである。3.全知の神は完全な先見をもっておられる。4.神は自らの先見によって、ラファエルの人間に対する好意を知り、天使が自分の好意を実行に移すのを許される。以上を論文にまとめ、アメリカのMilton Quarterlyに送り、現在審査を受けている。

『失楽園』5巻始め近くに、サタンに誘惑されて堕落する人間を哀れに思われた神が、天使ラファエルを呼び、こう命じられる--サタンに誘惑されて堕落した後、ふいうちを受けた等とアダムが言いわけをしないように、必要な情報をあらかじめアダムに与えよ。「こうして神は正義を果たされた」とミルトンは書いている。この個所に矛盾はない。神は完全な先見をもっておられる。ラファエルが人間に、堕落の後どのようにして神にたちかえるか、堕落後の世界でどう生きるか、教えるであろう事を、神は知っている。その上でラファエルを派遣し慈悲と正義の調和を計られたのだ。ラファエルは、堕落後の人間を頭において、アダムと話をする。堕落後に人間が手本としなければならないのはキリストである。ラファエルはアダムに勝利のキリストを語る。そしてキリストの栄光と力が父なる神に対する従順に由来することを教える。堕落の後派遣されるマイケルは、謙遜、忍従のキリストをアダムに教える。人間の罪を償い、サタンの業を砕くために十字架の死に至るまで身を低くされる謙遜と、その謙遜のゆえに、神の力がキリストに現れる事をアダムに語る。アダムは対照的な2つのキリストにうたれる。そして、キリストを手本として特に従順と謙遜を学ぶのだ。神は、これら全てを見越した上で、ラファエルを派遣され、ご自身の意志を行われるのだ。
血液型不適合やクロスマッチ陽性肺移植の実現を目指す、各種抗体に関する多角的研究

肺移植におけるHLA抗体、とくにDSA産生およびAMRを、生体肺移植および脳死肺移植患者において、網羅的に解析した。術前後にHLA抗体のスクリーニングと各種バイオマーカーの測定を行った症例は、2017年3月末までで134例となった。そのうち、17例がDSA陽性となった。内訳は、生体肺移植3例(5%)、脳死肺移植14例(20%)で、脳死肺移植が有意に多かった。脳死肺移植の方が生体肺移植より早期にDSAが出現する傾向にあった(p=0.12)。HSCT後の障害肺を用いて、キメリズムの割合を検討した。脳死ドナー不足のために、本邦では生体肺移植の占める役割が大きいが、血液型不適合やクロスマッチ陽性のために実現できない場合が多い。従って、腎臓や肝臓移植にならい、血液型不適合やクロスマッチ陽性肺移植の実現は、世界に先駆けて本邦での喫緊の課題である。また、肺移植後の抗体関連型拒絶(AMR)が世界的に注目され始めたが、治療法を含め確立したガイドラインはない。そこで、本研究は、血液型不適合やクロスマッチ陽性肺移植の世界初の実現とAMRのさらなる理解を目指し、肺移植前後のHLA抗体の推移や、肺における血液型抗原と抗体反応、肺のAMRにつき、多角的に検討することを目的とする。本研究は、肺移植における「抗体」の意義を確認するとともに、「抗体」という観点から生体移植と脳死移植の違いを解き明かす鍵となる。まず、肺移植におけるHLA抗体、とくにDSA産生およびAMRという状況を、生体肺移植および脳死肺移植患者において、同一施設、同一基準で診断、治療し、経過を観察し、網羅的に解析していくという研究をおこなった。術前および術後3-6カ月毎、又は必要時に、HLA抗体のスクリーニングと各種バイオマーカーの測定を行った症例は、2016年3月末までで102例となった。そのうち、12例がDSA陽性となった。内訳は、生体肺移植3例(6%)、脳死肺移植9例(18%)であり、脳死肺移植が有意に多かった。続いて、造血幹細胞移植後の肺移植患者の摘出肺を用いて、ABO抗原の発現を免疫組織化学的に確認した。また、ABO不適合造血幹細胞移植において、正常肺と障害肺でABO抗原を用いたキメリズムの度合いを確認した。本結果を用いて、障害肺に対する肺修復・再生を含めた検討を行う方向とした。研究計画に従い、京都大学で2016年3月末までに行われた、肺移植136例(生体69例、脳死67例)について、術前後にHLA抗体を定期的に、また必要時に測定した。実際には、LABScreen Mixed Class I and IIを用いてHLA抗体のスクリーニングを行い、陽性であった場合に、LABScreen Single Antigen Class IIを用いて、DSAの同定を行った。さらに、種々のバイオマーカーの測定のために、血液の保存を並行して行った。さらに、臨床的に抗体関連型拒絶(AMR)が疑われる症例については、プロトコールに従って、種々の治療を行い、その反応性を観察した。現時点での検討では、術前後のHLA抗体のデータが揃っている症例は102例(生体53例、脳死49例)であった。術後に、新しくDSAが出現した(de novo DSA)症例を12例(9%)に認め、生体3例(6%)、脳死9例(18%)であり、脳死肺移植に有意に多かった(p=0.04)。また、生体肺移植では、術後遠隔期に、初めてde novo DSAが検出されることが多いのに対し、脳死肺移植では、術後早期に検出され消失することが多かった。また、生体肺移植では、全例でclass II抗体が検出されていたが、脳死肺移植では、class Iが多い傾向にあった。これまでの解析結果から、de novo DSAの頻度、出現時期、そのタイプについて、生体肺移植と脳死肺移植に違いがあることが判明したしかしながら、バイオマーカーについては、まだ、すべての因子については、検討できていないため、今後、研究継続を行う予定である。また、二つ目の検討課題である、血液型不適合移植を想定した基礎実験については、標本の検討が終わったため、現在論文執筆中でるが、実際に、今後、さらなる検討をどのように進めていくのかが課題として残っている。本邦では、深刻な脳死ドナー不足のために、生体肺移植の占める役割が無視できない。しかしながら、実際には、血液型不適合やクロスマッチ陽性のために実現できない場合が多い。よって、他臓器移植にならい、血液型不適合やクロスマッチ陽性肺移植の実現が、本邦での喫緊の課題である。また、肺移植後の抗体関連型拒絶(AMR)が世界的に注目され始めたが、本年もガイドラインの一部が、国際心肺移植学会から公表された。まず、肺移植におけるHLA抗体、とくにDSA産生およびAMRという状況を、生体肺移植および脳死肺移植患者において、同一施設、同一基準で診断、治療し、経過を観察し、網羅的に解析していくという研究を本年も続けた。

術前および術後3-6カ月毎、又は必要時に、HLA抗体のスクリーニングと各種バイオマーカーの測定を行った症例は、2017年3月末までで135例に上った。その内、17例がDSA陽性となったが、内訳は、生体肺移植3例(5%)、脳死肺移植14例(20%)であり、脳死肺移植が有意に多かった。また、生体肺移植におけるDSAの出現が予想外に低いことも判明した。続いて、造血幹細胞移植後の肺移植患者の摘出肺を用いて、ABO抗原の発現を免疫組織学的に確認したうえで、ABO不適合造血幹細胞移植において、正常肺と障害肺でABO抗原を用いたキメリズムの度合いを確認した。本結果に基づき、障害肺に対する肺再生への研究展開を行う方針とした。肺移植におけるHLA抗体、とくにDSA産生およびAMRを、生体肺移植および脳死肺移植患者において、網羅的に解析した。術前後にHLA抗体のスクリーニングと各種バイオマーカーの測定を行った症例は、2017年3月末までで134例となった。そのうち、17例がDSA陽性となった。内訳は、生体肺移植3例(5%)、脳死肺移植14例(20%)で、脳死肺移植が有意に多かった。脳死肺移植の方が生体肺移植より早期にDSAが出現する傾向にあった(p=0.12)。HSCT後の障害肺を用いて、キメリズムの割合を検討した。他の固形臓器移植とは異なり、肺移植において、術後DSAやAMRの発生については、正確な臨床的意義を含め、未だその実態がつかめていないのが実情である。こういった現状の中、本研究によって、肺移植後のde novo DSAの頻度、出現時期、検出期間、そのタイプについて、本邦の患者を用いたデータが、初めて収集された。肺移植は、これまでに世界で約5万例が行われてきたが、そのうち生体肺移植は約1%以下の500例程度にすぎず、現在、生体肺移植は、主に日本で行われており、京都大学では月一例のペースで着実に行われており、世界最多である。さらに、生体肺移植と脳死肺移植のデータを同時に集積し、同一の基準にて評価を行うため、得られたデータの信頼性は非常に高く、種々の採血検体から新たなバイオマーカーを発見できる可能性がある。また、国際的にも行われていない、血液型不適合やDSA陽性症例に対する肺移植の臨床医療実現のための足がかりとなる研究ともなり得る。今後、脳死肺移植と生体肺移植が一定数、同一施設で集積できるという京都大学独自の利点を生かし、ドナーが術後も健在である生体肺移植の特徴を用いて、術後のDSA産生時やAMRを疑う時期に、ダイレクトクロスマッチとC4d染色を併用して検討を行う予定である。これによって、AMRの診断の精度を上げるとともに、肺移植におけるC4dの有用性を世界で初めて最も客観的に証明するという成果を得ることが出来る可能性がある。同時に、採血検体から種々のバイオマーカーを測定し、それらのDSA産生やAMR発症および治療における推移を検討する予定である。本研究によって得られた知見は、世界的にも一般的に行われていない、DSA陽性の肺移植や血液型不適合肺移植の実施において、活用される可能性が高いため、着実の症例の蓄積を行い、結果を発信していく方針である。呼吸器外科
歯胚形態形成に関わる新規転写因子AmeloDの機能解析

歯胚の発生過程においては、複数の遺伝子が制御されることで適切な歯冠・歯根形態が形成される。我々は歯の遺伝子発現ライブラリより新規遺伝子を同定し、AmeloDと命名した。本研究では、AmeloDの歯の発生における機能解析を行い、歯の形態形成に関わる新規分子機序を解明し、その知見を応用して人工歯胚の効率的な培養法を確立することを目的としている。研究計画として、AmeloD欠損マウスの表現型解析、およびマウス歯原性上皮細胞株を用いた分子機序解析を行い、AmeloDの歯胚形態形成における役割を明らかとする。さらにマウス歯胚の器官培養系を用いて、AmeloDを利用した歯胚形態制御法の開発を目指す。歯胚の発生過程においては、複数の遺伝子が発生段階に応じて制御されることで適切な歯冠・歯根形態が形成される。今までに歯の形態形成に関わる遺伝子は複数報告されているが、歯に特異的なbasic-helix-loop-helix(bHLH)転写因子は未だ報告がない。我々の研究グループでは、歯の遺伝子発現ライブラリより新規bHLH因子を同定し、AmeloDと命名した(Accession number:MG575629)。本研究では、AmeloDの歯の発生における機能解析を行い、歯の形態形成に関わる新規分子機序を解明することを目的としている。平成30年度はAmeloDの歯胚発生における機能解析を行い、AmeloDが歯胚の大きさを制御する機構の一端を明らかとし、論文発表を2件行った。以下に詳細を示す。AmeloD欠損マウスを作成し、歯の表現型解析を行った結果、歯冠・歯根長が野生型マウスに比較し有意に小さく、エナメル質及び象牙質体積が2割程度減少することが明らかとなった。歯原性上皮細胞株CLDE細胞を使用し、AmeloDの分子機能を解析した結果、AmeloDは細胞間結合分子Eカドヘリンの発現を抑制し、細胞遊走能を亢進することがわかった。加えて、AmeloDはEカドヘリンのプロモーター領域に結合することでEカドヘリンの転写活性を制御していることが明らかとなった。以上の結果より、AmeloDは内エナメル上皮において、Eカドヘリンの発現調整を介して細胞遊走能を促進する、歯胚の形態形成に重要な因子であることがわかった。これらの知見は、歯の発生に関わる新規の分子機序として歯の発生機構解明に大きく貢献するのみならず、AmeloDが内エナメル上皮特異的マーカー遺伝子として有用である可能性、また歯の再生医療への応用という観点からはAmeloDが歯胚形態制御因子として有用である可能性が示された。平成30年度では、1.AmeloD欠損マウスの表現型解析、2.歯原性上皮細胞を用いたAmeloDの分子機序解析、3. AmeloDとエピプロフィン(Epfn/Sp6)二重欠損マウスの表現型解析、4.AmeloDとEpfnの関係性の解明を目標に研究を推進してきたが、当初予定していた実験計画について、ほぼ全て達成することができた。以下に各内容について示す。1.AmeloD欠損マウスの表現型解析については、表現型が軽微であることから解析方法の確立に時間がかかったが、米国国立衛生研究所内の共同研究者の協力もあり達成することができた。2.歯原性上皮細胞を用いたAmeloDの分子機序解析については、in vivoの表現型ならびに前任者の研究結果と一致する実験結果が得られ、予定以上に進展した。3. AmeloDとエピプロフィン(Epfn/Sp6)二重欠損マウスの表現型解析に関しては、Epfn欠損マウスの生存率が約50%程度であり、成体マウスのサンプル数を集めることが容易ではなかったが、AmeloD欠損マウス同様にEカドヘリンの発現調整を介した歯胚形態の変化が認められたため、分子機能解析はスムーズに進行した。4.AmeloDとEpfnの関係性の解明については、in vivoで関係性を示唆するデータが得られたものの、その実証実験までは至らず、現在進行中である。平成30年度は留学先の米国国立衛生研究所から帰国し、現在の東北大学歯学研究科小児発達歯科学分野研究室での研究を再開した。留学先のYoshi Yamada lab.は平成30年をもって閉鎖されたため、マウスや抗体を含む試料の輸送はスムーズには行かなかったが、帰国前に準備した試料で平成30年度の研究をまとめることができた。今後試料の輸送と研究の継続を行う予定である。平成30年度では、AmeloDはEカドヘリン発現調整を介し、歯胚の形態制御を行うことが明らかとなった。平成31年度はこれらの知見を応用し、AmeloDを利用した人工歯胚の形態制御法の開発、ならびにAmeloDの他の分子機能の探索を行う。1.AmeloDを利用した人工歯胚の形態制御法の開発AmeloDは発生過程の歯胚において、細胞遊走能を促進し歯胚の大きさを大きくすることから、再生医療を目指した人工歯胚の成長促進因子としての応用が期待される。研究計画として、歯胚の器官培養法を用いてAmeloDの過剰発現ならびに発現抑制による歯胚の大きさ及び形態に与える影響を検討する。当研究者は既に歯胚の器官培養法を確立しており(IJOS 2016)、また、過剰発現に用いる発現ベクター、発現抑制に用いるsiRNAは平成30年度に既に機能することを確認している(JDR 2019, JBC 2019)ため、実行可能性は十分である。

2.AmeloDの他の分子機能の探索これまでに明らかとなった歯の発生におけるAmeloDの機能に加え、転写因子として他の標的分子群を介した機能があると考えられる。そこで、AmeloDの標的分子群の同定のため、ChIPシーケンスを行い、AmeloDの機能全体を解析することを目指す。実験計画としては歯原性上皮細胞株CLDEを用い、AmeloD過剰発現によるDNA結合領域を同定する。その後、可能であればプロモーター領域にピークが見られた遺伝子について、AmeloDによる遺伝子発現変化を評価する。本実験で用いる抗体については、平成30年度に免疫沈降ならびにChIPアッセイにおいて既に機能することを確認している(JDR 2019)ため、ChIPシーケンスにおいても機能する可能性が高い。歯胚の発生過程においては、複数の遺伝子が制御されることで適切な歯冠・歯根形態が形成される。我々は歯の遺伝子発現ライブラリより新規遺伝子を同定し、AmeloDと命名した。本研究では、AmeloDの歯の発生における機能解析を行い、歯の形態形成に関わる新規分子機序を解明し、その知見を応用して人工歯胚の効率的な培養法を確立することを目的としている。研究計画として、AmeloD欠損マウスの表現型解析、およびマウス歯原性上皮細胞株を用いた分子機序解析を行い、AmeloDの歯胚形態形成における役割を明らかとする。さらにマウス歯胚の器官培養系を用いて、AmeloDを利用した歯胚形態制御法の開発を目指す。歯胚の発生過程においては、複数の遺伝子が発生段階に応じて制御されることで適切な歯冠・歯根形態が形成される。今までに歯の形態形成に関わる遺伝子は複数報告されているが、歯に特異的なbasic-helix-loop-helix(bHLH)転写因子は未だ報告がない。我々の研究グループでは、歯の遺伝子発現ライブラリより新規bHLH因子を同定し、AmeloDと命名した(Accession number:MG575629)。本研究では、AmeloDの歯の発生における機能解析を行い、歯の形態形成に関わる新規分子機序を解明することを目的としている。平成30年度はAmeloDの歯胚発生における機能解析を行い、AmeloDが歯胚の大きさを制御する機構の一端を明らかとし、論文発表を2件行った。以下に詳細を示す。AmeloD欠損マウスを作成し、歯の表現型解析を行った結果、歯冠・歯根長が野生型マウスに比較し有意に小さく、エナメル質及び象牙質体積が2割程度減少することが明らかとなった。歯原性上皮細胞株CLDE細胞を使用し、AmeloDの分子機能を解析した結果、AmeloDは細胞間結合分子Eカドヘリンの発現を抑制し、細胞遊走能を亢進することがわかった。加えて、AmeloDはEカドヘリンのプロモーター領域に結合することでEカドヘリンの転写活性を制御していることが明らかとなった。以上の結果より、AmeloDは内エナメル上皮において、Eカドヘリンの発現調整を介して細胞遊走能を促進する、歯胚の形態形成に重要な因子であることがわかった。これらの知見は、歯の発生に関わる新規の分子機序として歯の発生機構解明に大きく貢献するのみならず、AmeloDが内エナメル上皮特異的マーカー遺伝子として有用である可能性、また歯の再生医療への応用という観点からはAmeloDが歯胚形態制御因子として有用である可能性が示された。
気候変動下での樹木分布移動に及ぼす人工林とニホンジカの影響の解明

富士山北面の標高2100mにおける亜高山帯針葉樹林において、ニホンジカの剥皮の経時変化と剥皮後の枯死について明らかにした。1999年に、50×140mの調査区を設定し、樹高2m以上の立木を対象に、胸高周囲長の計測と、ニホンジカによる剥皮を調査した。その後、2001年、2003年、2005年、2007年、2012年、2017年に再計測を実施した。剥皮は2003年から急増し、2012年に最も多かった。シラビソが最初に多く剥皮され、次いで、コメツガやオオシラビソも剥皮されるようになった。剥皮の程度にもよるが、剥皮後の年数が経過するに従い生存率は低くなるものの、剥皮後12年経過しても平均で40%程度の生存率であることが明らかとなった。この結果は国際誌(査読あり)に受理された。南アルプス北岳の亜高山帯において、ニホンジカによる植生への摂食が均質化に及ぼす影響について定量的に評価した。被食率は、2014年にはダケカンバ林と高茎草原でほぼ同様であったが、それ以外の調査年はダケカンバ林で高かった。ダケカンバ林では、2014年まで低下していたが、それ以後は増加していた。高茎草原では、低下傾向が継続していた。種多様度(H')と単位面積あたりの種数)は、それぞれダケカンバ林で高茎草原よりも高く、また低下の継続傾向が見られた。多重応答順列法(MRPP)により種組成を比較すると、ダケカンバ林と高茎草原は調査期間を通じて有意に異なっていた。2010年の種組成とその後の種組成をそれぞれの植生タイプにおいて比較したところ、高茎草原では有意な差異が見られなかったが、ダケカンバ林では2014年以後に有意な差異が見られた。計画していた調査をほぼ実施し、成果の一部も国際誌に受理された。最終年度となるため、投稿論文の執筆をすすめる。・人工林の植栽樹種の拡大電子実体鏡を購入した。今後は、約50年前および最近撮影された空中写真を比較することで、人工林の有無による植栽樹種の高山帯への侵入傾向を、現地調査とともに明らかにする。・人工林の植栽樹種やニホンジカの摂食による樹木の分布移動の制限ニホンジカの剥皮率(全生立木数に対する剥皮された生立木数の割合)の変化は、2008年から2012年にかけては剥皮率が上昇している調査区が多かったが、2012年から2016年にかけては低下している調査区が多かった。しかし、上昇している調査区も見られたことから、今後も注視する必要がある。また、2017年3月に、山梨県産種子から作出されたブナ苗木32本を当所苗畑に植栽した。今後は、20年前に同所に植栽されたブナ、およびブナの生育適地である標高1700mの事業地に植栽されたブナにおいて、植栽場所の違いによる生理活性について把握する。空中写真判読に時間がかかっている。気候変動適応策を考案するために、人工林の植栽樹種の拡大、人工林の植栽樹種やニホンジカの摂食による樹木の分布移動の制限を明らかにし、気候変動適応策としての人工林とニホンジカの管理への提案を行うことを目的に研究を実施している。ニホンジカの摂食が樹木の分布移動に負の影響を及ぼすかを明らかにするために、2008年に白根三山周辺に設定した10×40mの調査区内で、胸高直径3cm以上の樹木を対象に2012年、2016/2017年に再計測を実施した。調査区はダケカンバ林8林分、亜高山帯針葉樹林8林分、落葉広葉樹林3林分である。また、人工林の植栽樹種が高標高へ分布拡大しているかを明らかにするために、鳳凰三山稜線付近の標高2300m付近のシラベ林とシラベ林を伐開して造成された防火帯を含む10×3040mの調査区を3つ設置して毎木・稚樹調査を実施した。森林タイプごとの平均剥皮率は、ダケカンバ林、亜高山帯針葉樹林では、継続して増加していた。特に、ダケカンバ林内に隔離的に分布するシラベやオオシラビソへの剥皮が増加しており、亜高山帯針葉樹の標高上方への分布移動はニホンジカにより阻害されている可能性が示唆された。防火帯においては、カラマツの更新が旺盛であった。人工林植栽樹種の標高上方へ更新している可能性が高いことが示唆され、また樹高100cmでも結実していることから、今後のカラマツの更新がより促進される可能性が示された。これらの成果の一部は、国際会議における招待講演・国内学会における一般講演により発表した。予定していた調査は概ね予定通り進んでいる。

その後、2001年、2003年、2005年、2007年、2012年、2017年に再計測を実施した。剥皮は2003年から急増し、2012年に最も多かった。シラビソが最初に多く剥皮され、次いで、コメツガやオオシラビソも剥皮されるようになった。剥皮の程度にもよるが、剥皮後の年数が経過するに従い生存率は低くなるものの、剥皮後12年経過しても平均で40%程度の生存率であることが明らかとなった。この結果は国際誌(査読あり)に受理された。南アルプス北岳の亜高山帯において、ニホンジカによる植生への摂食が均質化に及ぼす影響について定量的に評価した。被食率は、2014年にはダケカンバ林と高茎草原でほぼ同様であったが、それ以外の調査年はダケカンバ林で高かった。ダケカンバ林では、2014年まで低下していたが、それ以後は増加していた。高茎草原では、低下傾向が継続していた。種多様度(H')と単位面積あたりの種数)は、それぞれダケカンバ林で高茎草原よりも高く、また低下の継続傾向が見られた。多重応答順列法(MRPP)により種組成を比較すると、ダケカンバ林と高茎草原は調査期間を通じて有意に異なっていた。2010年の種組成とその後の種組成をそれぞれの植生タイプにおいて比較したところ、高茎草原では有意な差異が見られなかったが、ダケカンバ林では2014年以後に有意な差異が見られた。計画していた調査をほぼ実施し、成果の一部も国際誌に受理された。空中写真判読の準備は整ったので、判読と解析に取りかかる。また現地調査も進め、投稿論文の作成に取りかかる。これまで収集したデータを論文にまとめる。また、調査地点数を増やすことによって、データ量を増加する。最終年度となるため、投稿論文の執筆をすすめる。2016年度は、その前年度の冬期が暖冬であった。そのため、計画していたブナ苗木の現地植栽は、採択後の苗木発注では開葉していたため、活着の低下が懸念された。また、現地では土壌凍結しており植栽できないため、断念した。人件費を使用しなくとも調査が実行可能な状況となったため、人件費・謝金を使用しなかった。次年度の成果発表や調査の旅費として使用する。現地での植栽実験を再検討した上で執行する。
特定のT細胞サブセットによる中枢神経障害の解明

ヘルパーT細胞サブセットであるTh17細胞による免疫反応は、統合失調症・自閉症スペクトラム障害など様々な疾患への関与が示唆されているが、Th17細胞による免疫反応が脳にどのような分子機構でいかなる変化を及ぼすのか不明である。本研究は、Th17細胞過剰の変異マウスを利用し、Th17細胞過剰が脳に及ぼす影響を行動、脳組織、遺伝子/蛋白発現、Th17細胞抑制剤の効果の4項目について解明する。本研究を通じ、免疫反応を介する精神神経疾患の病態の一端を明らかにし、ドラッグ・リポジショニングへの新たな基盤を確立するヘルパーT細胞サブセットであるTh17細胞による免疫反応は、統合失調症・自閉症スペクトラム障害など様々な疾患への関与が示唆されているが、Th17細胞による免疫反応が脳にどのような分子機構でいかなる変化を及ぼすのか不明である。本研究を通じ、免疫反応を介する精神神経疾患の病態の一端を明らかにし、ドラッグ・リポジショニングへの新たな基盤を確立する
戦後日英間の「経済関係の正常化」に関する研究、1955－62

平成30年度は、11950年代末から60年代前半の日英通商関係と日英それぞれの国内政治との関連、2戦後自由貿易体制と日英関係の関連を探求することを目的として、以下の四点を中心に調査・研究を行った。第一に国内の図書館や文書館における資料調査である。国内資料調査については、いくつかの大学図書館、国立国会図書館、外務省外交史料館等において、戦後日本の貿易政策や日本と英国その他西欧諸国との外交・通商関係について、外務省外交記録、マイクロフィルム化された英米等諸外国の外交文書、雑誌記事・論文、政治家や官僚、財界人等の回顧録やオーラルヒストリー等を収集した。加えて、関連分野である日本の国内政治や経済政策、アメリカ外交、イギリス外交、欧州統合・欧州国際関係、国際経済史、国際政治理論等に関する、洋書を含めた文献の収集も行った。第二に、海外資料調査を行った。英国国立公文書館にて1950年代のGATTと日英通商関係に関するイギリス外務省及びイギリス商務省の文書を収集した。とくに英国内の毛織物業界と商務省やマクミラン内閣との、日本との貿易自由化に関するやりとりについての資料を収集することができた。第三に、池田勇人政権の外交と内政において「経済成長」が果たした役割の再検討を行ない、論文にまとめた(鈴木宏尚「池田政権と高度経済成長ー外交・内政における経済成長ファクターの再検討」『立命館国際研究』31巻5号、2019年3月)。この論文では、経済成長がむしろ池田の自民党内の地位を動揺させ、それを池田が外交的成功によって回復させていたことを論じ、経済イメージが強い池田を「外政家」として評価することを提起した。第四にIMF・GATT体制の成立について、英米両国による第二次世界大戦後の国際秩序の構築と冷戦の開始の交錯という観点からの再検討を行なった。研究初年度にあたる平成26年度は1950年代半ばから60年代前半の関税及び通商に関する一般協定(GATT)をめぐる日英関係にかかわる国内外の資料収集に重点を置いて研究を進めた。第一に、国内調査として、GATTを含む戦後日本の貿易政策や日英外交・通商関係について、外務省外交記録、研究書や雑誌記事・論文、政治家や外交官の回顧録等を収集した。加えて、周辺分野である日本外交やアメリカ外交、イギリス外交、ヨーロッパの国際関係、国際経済史等に関する文献も収集した。第二に、海外調査として、英国立公文書館にて調査を行った。英国公文書館では、日本のGATT加入に対する英国の見方や対応、日本と英国の貿易関係、日英通商航海条約の締結過程、日本政府要人の訪英、英国政府要人の訪日等に関して、英国外務省(FO)、商務省(BT)の文書を中心に収集した。第三に、当該期の日英貿易関係を考察していく背景および前提として、GATTをはじめとした国際経済体制が自由陣営全体及び日本国内の政治経済に対して持つ意味の再検討を含む論文「親米日本の政治経済構造、1955-61」(『名古屋大学法政論集』260号、2015年2月)及び「パックス・アメリカーナと池田政権期の日本外交ー統合と疎外」(『静岡大学法政研究』19巻3・4号、2015年3月)を執筆、刊行した。第二年度にあたる平成27年度は、前年に引き続き資料収集に重点を置いて研究を進めた。当該年度は、特に米国が関税及び通商に関する一般協定(GATT)と日本の関係、国際経済における日本と西欧諸国との関係をどのように見ていたのかを探ることを念頭に置き国内外の資料収集を行った。第一に、国内調査として、GAATを含む戦後日本の貿易政策や日本と米国、英国その他西欧諸国との外交・通商関係について、外務省外交記録、研究書や雑誌記事・論文、政治家や外交官の回顧録やオーラルヒストリー等を収集した。加えて、関連分野である日本の国内政治や経済政策、アメリカ外交、イギリス外交、欧州統合・ヨーロッパの国際関係、国際経済史、国際政治理論等に関する、洋書を含めた文献の収集も行った。第二に、海外調査として、ケネディ大統領図書館(JFKL)及び米国立公文書館(NARA)にて資料調査を行った。JFKLでは、日米関係、米欧関係、GATT、欧州統合に関して国家安全保障ファイル、ホワイトハウス・サブジェクト・ファイル、ジョージ・ボール・ペーパー等を収集した。NARAでは、GATT会合、日米通商関係、米・欧州関係、米国の対日情勢分析等に関して国務省文書(RG59)を収集した。また、前年度に収集した資料の分析を進めた。とくに先行研究をはじめとした二次文献を精査することにより、当該テーマに関する論点を整理することができた。予定していた以下の点につきおおむね達成でいた。第一に、ケネディ図書館及び米国立公文書館において、GATTと日本の関係、GATTにおける日本と欧州諸国との関係、及びそれらを米国はどのように見ていたかということに関する資料を広く収集することができた。第二に、先行研究をはじめとした二次文献の検討により、今後論文として成果をまとめる際の分析視角への着想を得た。第三年度にあたる平成28年度は、以下の二点を中心に研究を進めた。第一に国内における資料調査、及びインターネットを利用した資料調査である。国内資料調査については、GATT(貿易と関税に関する一般協定)を含む戦後日本の貿易政策や日本と英国その他西欧諸国との外交・通商関係について、外務省外交記録、雑誌記事・論文、政治家や外交官及び通産官僚、財界人等の回顧録やオーラルヒストリー等を収集した。

加えて、関連分野である日本の国内政治や経済政策、アメリカ外交、イギリス外交、欧州統合・欧州国際関係、国際経済史、国際政治理論等に関する、洋書を含めた文献の収集も行った。また、オンラインデータベースとウェブサイトを利用して、米国の外交文書、GATTの一次資料を収集した。とくにGATTの一次資料についてはWTO(世界貿易機関)のウェブサイト及びスタンフォード大学図書館のGATTデジタルライブラリーを利用して、GATT創設から日本加盟までの時期のGATTの資料を収集した。第二に、自由貿易体制と冷戦との関連について考察を進めた。研究を進める過程で、GATTと冷戦との関係ひいては戦後の国際経済秩序である自由貿易体制と政治軍事秩序である冷戦がどのように関連していたのかという問題意識を持つに至った。そこで、大戦直後のアメリカの戦後秩序構想からブレトンウッズ会議とIMF(国際通貨基金)の創設、冷戦の開始を経て、ITO(国際貿易機関)の挫折とGATTの成立に至る過程について、自由貿易体制と冷戦との関連という観点から再構成を進め、現在論文を作成中である。資料収集についてはおおむね予定通りに進んでいるが、上記9.に述べたように研究を進める過程で自由貿易体制と冷戦の関連に関心を持ち、当該研究の対象時期(195562年)以前のIMFやGATTの成立についての研究に着手することとなったため、全体としてはやや遅れている。ただし、自由貿易体制と冷戦との関連は当該研究の重要な背景であり、それを検討しておくことは、当該研究を進める上でもきわめて重要である。平成29年度は、以下の三点を中心に研究を進めた。第一に国内の図書館や文書館における資料調査である。国内資料調査については、いくつかの大学図書館、国立国会図書館、外務省外交史料館等において、GATT(貿易と関税に関する一般協定)を含む戦後日本の貿易政策や日本と英国その他西欧諸国との外交・通商関係について、外務省外交記録、雑誌記事・論文、政治家や外交官及び通産官僚、財界人等の回顧録やオーラルヒストリー等を収集した。第二に、海外資料調査を行った。英国国立公文書館にて1950年代のGATTと日英通商関係に関するイギリス外務省の文書及びイギリス商務省の文書を収集した。GATTに関しては日本の加入に対する英国の見方、日英通商関係に関しては日英貿易協定交渉についての文書を収集した。第三に、高度経済成長が日本の外交・内政にいかなる影響を与えていたのかという問題意識のももと、池田勇人政権の外交と内政における「経済」の再検討を行なった。その考察の結果を、日本政治学会2017年度研究大会分科会D-2「戦後日本外交における国内政治基盤」において「池田政権と高度成長」と題して報告した。同報告において、高度経済成長がむしろ池田の自民党内の地位を動揺させ、それを池田が外交的成功によって回復させていたこと、及び外交において成長によって得た経済力が必ずしも直接的にはパワーとして用いられていなかったことを指摘した。現在までの進捗状況がやや遅れている理由は以下の二つである。
高品質培養再生角膜上皮細胞シート作製法の開発

本研究では重篤な角膜疾患の治療に使用する培養角膜上皮細胞シートの品質を電気抵抗値(TER)で評価し、質の高いシートを移植に使用できるか検討した。角膜上皮細胞シートの細胞間結合が密になるとTERは上昇した。ウサギ角膜にTERの高い角膜上皮細胞シートを移植したところ、生着することが確認された。臨床で用いる角膜上皮細胞シートでも、TER評価で移植後の状態を予見できる可能が高くなった。さらに角膜上皮の質を悪化する要因として、移植後に投与する点眼薬の防腐剤の塩化ベンザルコニウムがあったが、ポリオキシエチレン硬化ヒマシ油などの添加で、角膜上皮細胞シートの質を保つことができる可能性が示唆された。近年、重篤な角膜上皮疾患である角膜上皮幹細胞疲弊症に対する治療として、培養上皮細胞シート移植が臨床応用された。しかし再生角膜上皮は、正常の角膜上皮よりバリア機能が低下しているため障害を受けやすく、治療効果の向上にはバリア機能の解明とさらに品質の高いシートの作製が不可欠である。今研究では独自に開発した角膜バリア測定方法や分子生物学的解析にて、培養上皮細胞シート移植眼の角膜バリア機能を解析する。この解析結果を元に高品質の培養再生角膜上皮シート作製法を開発し、より優れた角膜再生医療を確立することが今研究の目的である。平成25年度の予定としては、1.培養上皮細胞シート作製する。ウサギの角膜輪部幹細胞から角膜上皮シートを作製する。2.培養上皮細胞シートバリア機能を電気生理学的手法を用いて測定し、タイトジャンクション関連蛋白および幹細胞数との関連を検討する。3.培養上皮シートを角膜幹細胞疲弊症モデルウサギの角膜に移植する。平成26年度の予定としては、4.生体バリア機能測定機で培養上皮シート移植後角膜のバリア機能を測定し、角膜のタイトジャンクション関連蛋白や幹細胞数との関連を解析し、さらに品質の劣るシートと比較する。5.解析結果から、質の高いシートの条件を検討し、高品質のシートの作製方法を開発する。現在上記2まで進行しており、培養上皮細胞シートのバリア機能を電気生理学的手法を用いて解析中である。その後3の、培養上皮シート移植を予定している。本研究では培養角膜上皮細胞シートの品質を気抵抗値(TER)によるバリア機能で評価し、角膜上皮細胞シート移植が一定のTERを保つことができれば、移植後のシートの状態も良好であろうことが示唆された。この研究により、将来的にはより質の良いシートを移植に使用することができる可能性が高まったといえる。本研究ではまずは角膜上皮細胞シートをNIH 3T3細胞をフィーダー細胞として24ウェルインサート内で、5%ウシ胎児血清含有上皮細胞用培地を使用して培養した。TER培養11日目でZO-1とOccludinが細胞間に間隙なく形成されると最高値に達した。その後角膜上皮細胞シートが重層化し、ZO-1とOccludinのmRNAが減少するにつてTER値はやや減少し、培養14日目以降は定常状態となった。この定常状態でのTERの値はおよそ130Ωcm2であった。さらに角膜輪部疲弊症モデルウサギを作製し、130Ωcm2程度のTERの値を持つ角膜上皮細胞シートを角膜に移植したところ、生着することが確認された。つまり、臨床で用いる角膜上皮細胞シートにおいても、TERを評価することで移植後の角膜上皮の状態を予見することできる可能が高くなったといえる。また、角膜のTERの測の技術を薬物毒性の評価につなげる研究も並行して行い、角膜障害性が指摘されている塩化ベンザルコニウムを含有している製剤であっても、ポリオキシエチレン硬化ひまし油などを添加することで、角膜上皮毒性が軽減されることが分かった。本研究では、ある一定のTERを保つ培養角膜上皮シート作製の条件設定を行うことで、臨床における角膜上皮細胞移植の術後成績を改善させることができる可能性が高まったといえる。また、点眼薬の防腐剤の毒性緩和について新しい知見も得られ、これにより移植後等の角膜に対してより安全な点眼薬の条件を解明することができた。眼科学平成25年度の1,2,3、段階を予定していたが現在1,2段階になっており、研究の進行状況はやや遅れている。2段階の細胞シート作成のバリア機能測定と幹細胞数の解析において、バリア機能と幹細胞数に関連がない場合でも、シートの品質自体に影響がない可能性もあり、次の段階である、シート移植に進むことを検討している。その後は予定通り研究を進めていく計画である。

実験の第3段階のウサギを用いたシート移植に到達しておらず、その分の使用額を次年度に使用するため。次年度使用額をウサギの購入費、細胞シート作製・移植の経費にあてる予定である。
内皮・平滑筋・繊維芽細胞の三次元共培養による血管構築を摸した血管モデルの作製

動脈硬化や血管形成術後の血管局所では、収縮性の亢進・攣縮を認めることがある。病変局所の平滑筋細胞や浸潤・増殖細胞において、収縮性亢進に関係する種々の酵素・蛋白質の発現変化が起こっている、と一般に考えられているが、その直接証拠は少ない。人工血管を作製し、これらの酵素・蛋白質の遺伝子を人工血管壁構成細胞に発現させることによって、収縮性の亢進・攣縮におけるその役割の直接証明が可能となる筈である。本年度は線維芽細胞のcell lineであるNIH3T3細胞を用いる事によって、等尺性収縮を測定可能な人工血管中膜モデルを作成した。さらにNIH3T3細胞に高効率に遺伝子導入できるベクターを開発し、CPI-17の過剰発現による線維芽細胞の収縮性の変化を検討した。CPI-17を過剰発現させた細胞とコラーゲンゲルを用いて作製した血管中膜モデルのリング標本は、PKCの活性化剤であるPDBuの投与により、10%FBSによる収縮の2-3倍の張力を発生した。一方、ベクターだけを発現させたコントロールではPDBuの投与により、むしろ基線以下に弛緩した。また、PKCによるリン酸化部位である38番目のThrをAlaあるはGluに変異させたCPI(CPI38AおよびCPI38E)では、PDBuによる収縮は得られず、コントロールと同様に弛緩した。CPI-17を過剰発現させた細胞のPDBuによる収縮は、PKC inhibitorであるGF109203Xにより抑制されたが、Rho kinase inhibtorであるY27632では抑制されなかった。線維芽細胞を中膜構成細胞として作製した人工血管モデルにおいては、PKCの活性化は本来は弛緩を起こすが、CPI-17を発現させると収縮に転じることが明らかになった。血管形成術後の血管には、再狭窄に伴って、拘縮(リモデリング)や収縮性の亢進・攣縮を認めることがある。拘縮現象と収縮性亢進との間に因果関係があると一般に考えられているが、その証拠は無い。本年度は、コラーゲンゲル血管モデル(中膜平滑筋層モデル)を作製し、その拘縮性と収縮性の異同について研究した。すなわち、ブタ冠動脈より酵素法を用いて培養平滑筋細胞を調製し、アスコルビン酸50μg/ml存在下で培養、収縮性を有する培養血管平滑筋細胞を得た。次に細胞をコラーゲンゲルと混和し、血管中膜モデルを作製した。この血管モデルの拘縮性と収縮性にたいするRho-kinase阻害薬(10^<-5>M Y27632)、PKA阻害薬(10^<-5>M H89)、PDE阻害薬(10^<-4>M IBMX)、PKA活性薬(10^<-5>M folskolin)の効果を検討した。拘縮性の程度の評価は、「平滑筋細胞と1型コラーゲン」を混ぜ合わせて円盤を作製し、無血清培養中の円盤サイズ変化の測定によって行った。収縮性の程度の評価は、「平滑筋細胞と1型コラーゲン」を混ぜ合わせてリングを作製し、その等長性張力を測定によって行った。培養3日目、コントロール円盤は初期面積の26%に縮小する。しかしながら、Y27632、H89、IBMX、folskolin存在下では、それぞれ74%、91%、70%、35%である。一方、等長性張力測定では、10^<-8>M endothelin収縮をY27632とfolskolinは完全に阻害したが、H89は全く阻害しなかった。したがって、ゲルの径で測定した拘縮性変化と等長性張力発生で観察した収縮性変化とは相関しないこと、また、ゲル拘縮性の阻害にはPKA阻害が最も有効であることが明らかとなった。

線維芽細胞を中膜構成細胞として作製した人工血管モデルにおいては、PKCの活性化は本来は弛緩を起こすが、CPI-17を発現させると収縮に転じることが明らかになった。
超低温強磁場環境下における1次元スピン磁性体の量子臨界現象の研究

1次元スピン磁性体における低温および磁場中での比熱、磁気熱量効果、磁気トルクの測定から、量子臨界点近傍の相転移や臨界現象を研究した。梯子型反強磁性体や1次元イジング型反強磁性体の磁気相図を求め、磁場方向による相図の違いを明らかにした。また、量子臨界点近傍で、核スピンの縦緩和が量子ゆらぎによって促進されること示す縦緩和に伴う発熱の観測に成功した。本研究では、1次元量子スピン鎖の比熱測定を、約1 mKの超低温または45 Tにまで到達する強磁場まで拡張することにより、量子1次元系の臨界現象を解明することを目的としている。今年度は、超低温比熱計で使用する微小温度計の開発と、強磁場における複合ハルデン鎖の比熱測定を行った。比熱測定で最も重要である温度測定を超低温領域で精密に行うため、グラスの誘電率の温度変化を利用し発熱や磁場依存性の少ないキャパシタンス温度計を開発している。1 mK領域の温度計として、緩和法比熱測定に適した材料の選定がほぼ終了し、自作したキャパシタンスブリッジおよび小型冷凍機を用いて、性能評価のための冷却テストを行える状態にある。今後、サンプルへのヒートリンクの材料などを選定し設計を終えた、比熱計本体の製作に取り掛かる。S=1/2を担うCuイオンが梯子鎖を形成しているIPA-CuCl_3では、反強磁性的なleg方向の相互作用に対して、rung方向の強磁性相互作用が強く、これにより結合した2つのS=1/2スピンがS=1として振舞い、整数スピンの1次元反強磁性体と同等の基底状態を持つ複合ハルデン鎖が形成されている。IPA-CuCl_3の比熱及び磁気熱量効果の測定を、18 Tの高磁場および0.1Kの低温まで行い磁気相図をもとめた。その結果、磁場誘起反強磁性秩序への転移磁場は、マグノンのボース・アインシュタイン凝縮を示すべき乗の温度依存性を示し、その係数は磁場方向に依存することが分かった。また、臨界磁場近傍で比熱の温度に対する線形の振舞いが観測された。今後、1次元系における量子臨界現象に関する知見を得るため、さらに低温での振舞いを解明したい。超低温および強磁場中で使用する比熱計の開発と、強磁場における1次元量子スピン磁性体の磁気トルク測定を行った。超低温比熱計の開発では、超低温までの冷却を可能とする材料の選定や設計を終え、現在製作中である。また、強磁場用比熱計として、米国高磁場研究所の33Tマグネットで使用するヘリウム3冷凍機用比熱計を開発した。交換可能な比熱計プラットフォームとし、試料の大きさや磁場により受ける力に応じて熱リンクの最適化が容易になった。また、従来の比熱計に比べ、最低温度持続時間が長くなり、マシンタイム中の液体ヘリウムの追加の必要がなくなった。これにより、短い実験時間を有効に利用できるようになった。強磁場中の測定では、これまでの比熱測定に続いて、複合ハルデン鎖IPA-CuCl_3の磁気トルク測定を30mKの低温および18Tの高磁場まで行った。磁気トルクの磁場依存性において、磁場誘起反強磁性秩序の転移磁場は、磁場の2次微分のピークとして観測された。これにより臨界磁場は比熱から求めた低温への外挿と一致することが分かり、磁気相図はより低温まで拡張された。S=1/2を担うCoイオンが擬1次元鎖を形成しているIsing型反強磁性体BaCo_2V_2O 8では、零磁場において約5.4Kで反強磁性秩序を示すことが分かっている。さらに低温では、反強磁性秩序相から高磁場不整合秩序相への転移が観測されている。BaCo_2V_2O_8の磁気トルク測定を、20mKの低温および20Tの高磁場まで行った。臨界磁場では、一次転移を示唆する磁気トルクのヒステリシスが観測され、これまでに行われている磁気熱量効果や磁化測定の結果と一致した。角度を変えた測定から、1次元鎖の方向から傾くに従って臨界磁場が増加することが分かった。本研究は、超低温および強磁場における1次元量子スピン鎖の性質を熱的な測定などから調べることで、量子1次元系の臨界現象を解明することを目的とした。今年度は3年間の研究計画の最終年度として、超低温比熱計で用いる測定系の整備と、強磁場における1次元量子スピン磁性体の磁気熱量効果や磁気トルクの測定を行った。比熱計の開発では、超低温における熱緩和時間測定のための交流ブリッジやヒーターなどの調整を行った。冷凍機のマシンタイムを待って比熱計のテストおよび測定を行う準備ができた。強磁場中の測定では、複合ハルデーン鎖IPA-CuCl_3のハルデーンギャップが消失する9.11Tの量子臨界点近傍で、緩和法比熱計を利用した熱測定を行った。比熱計に設置した試料を磁場中で急激に冷却し、最低温度付近まで冷えた段階で磁場を変化させた。

この際に、臨界磁場の近傍で試料の温度に鋭いピークを観測した。ピークの高さは、試料を冷却したときの磁場、冷却前の温度、最終温度などに依存するが、ピークを積分して得られる発熱量から、量子臨界点近傍において水素の核スピンの急激な縦緩和により熱が発生していることが判明した。S=1/2を担うCoイオンが擬1次元鎖を形成しているIsing型反強磁性体BaCo_2V_20_8では、これまでに行った20Tまでの磁気トルク測定に続いて、比熱および磁気熱量効果の測定を行った。磁気トルクで観測された磁気相転移に相当する磁場において、磁気熱量効果に鋭いピークを観測し、磁気転移が明確になった。さらに、磁気トルク測定において磁場を35Tまで拡張することにより、20T付近で新しい磁気転移の可能性を示唆する異常が観測された。