hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
光刺激に対するONおよびOFF反応の検出による緑内障早期発見

1.緑内障の早期発見を目指して従来の視野計の改良を行った。正常と緑内障の被験者に、発光ダイオードの点滅に合わせてスイッチの点滅を行ってもらったところ、点灯に反応する時間が緑内障患者で遅い傾向を示した。2.緑内障治療薬ウノプロストンの視神経再生促進作用を、網膜培養と視神経内軸索再生で調べた。濃度3μMで促進効果が最大で、神経突起のみ伸展していた。1.ネコ一次視覚野での光誘発電位VEPの記録:高輝度LEDによって矩形波と鋸波の光刺激を行い、ON時及びOFF時における集合電位を記録した。APBを眼球内に注入して網膜内ON経路を遮断したところ、ON時の反応が安全に消失した。PDAを注入してOFF経路を遮断したが、ON時の一部が消失し、OFF時の反応は残存した。APBとPDAを同時に注入した場合全ての反応が消失し、PDAがOFF経路を遮断していると判断できた。この結果はOFF経路のみの遮断をVEPで検出することは困難であることを示した。2.視野計の試作:緑(530nm)と赤(623nm)のLEDを直径1mのドーム内に放射状に配置した視野計を製作した。緑内障未発症の35歳未満の晴眼者9名を対象に、矩形波と鋸波の光刺激を感知してスイッチを押してもらい、点灯時(ON潜時)と消灯時の潜時(OFF潜時)を測定した。矩形波と急速OFF鋸波(/|)刺激では平均ON潜時と平均OFF潜時の間に正の相関が見られた。しかし急速ON鋸波(|\)刺激では平均ON潜時と平均OFF潜時の間に負の相関が見られた。これらの結果が何を表しているか、また他のパラメータを利用すべきかが今後の課題である。LEDの点灯をコンピュータ制御にすることも課題である。3.プロスタグランジン系緑内障治療薬Unoprodtone(商品名Rescura)による視神経再生:培養した網膜片にUnoprostoneを0.03-30μM添加して伸びた神経突起を数えたところ、3μMで最も多く突起が伸展した。グリア突起は全く伸展しなかった。1.視野計によるON潜時とOFF潜時の計測:【健常眼】若年(35歳未満)と中年(50歳以上)のON反応潜時、OFF反応潜時の比較では、中年でやや反応時間が遅れる傾向があったが、いずれの刺激光においても統計的に有意な差はなかった。【緑内障眼】4眼でしか検査できなかったので、統計処理はできず、確定的な傾向はまだ認められない。しかしいずれも急速なON反応潜時がやや遅い傾向が見られた。OFF反応潜時はいずれの刺激に対してもばらつきが大きく、OFF反応の認識が正確でない可能性がある。【結論】ON反応潜時の遅れが見いだされたことは予想外であり、今後の確かめる必要がある。視野計にゲーム感覚を取り入れることにより、検査の緊張が和らげられることがわかった。2.プロスタグランジン系緑内障治療薬unoprostoneによる視神経再生の促進:【培養下での突起伸展】ネコ網膜のTUJ1陽性の突起伸展に対するunoprostoneの促進作用は3μMで最も高く、30μMでは3μMでの突起数の1/5に減少しており、高濃度での阻害作用を示した。溶媒はDMSOあるいはPolysorbateのいずれでも効果に変わりはなかった。GFAP陽性突起はいずれの濃度でもほとんど認められず、unoprostoneは神経突起のみに伸展作用があることがわかった。【挫滅視神経内での軸索再生】3μMと10μMのunoprostoneを挫滅したネコ視神経に注入し、2週間後にWGA順行性標識法で再生軸索数を数えた。3μM注入視神経の0.5mm部位で平均約3,000と、ROCK阻害剤のY39983 10μM注入とほぼ同数の再生軸米が認められた。10μM注入視神経では約2,000に減少していた。【結論】プロスタグランジン系緑内障治療薬にも視神経再生の促進作用がある。細胞内伝達経路のどこに作用しているかを調べることが今後の課題である。
組織石灰化にともなう主要基質タンパク質の変化に関する生化学的研究

骨と象牙質の石灰化現象において主要基質タンパク質群が,それぞれの役割分担をしながら,動的に協力的に機能していることを証明するのが本研究の目標である.昭和61年度には,象牙質,骨の主要基質タンパク質の分析システムを確立し,ホスホホリンが骨牙質形成の進行と共に増大することを確認した.さらにIn vitro実験からこのタンパク質の特異な役割として石灰化前線において核形成の密度を増大させることにあることを示した.本年度は,さらに核形成のメカニズムに迫るため,さきに我々が発見してホスホホリンのカルシウム沈殿性に対応する現象が,骨の非コラーゲン性タンパク質においても存在するか否かを検討してところ,予想通り骨のEDTA抽出,脱塩後の水溶液は2mMのCa^<2+>の添加によって顕著な沈殿を生ずることを発見した.この沈殿は, Ca^<2+>30mMにおいて最大量に達し,それ以上のCa^<2+>濃度では減少し, 200mMにおいては消失した.この現象の生理的な意義と,沈殿に関与する骨の基質タンパク質を追求した結果,次の事実が明らかになった.(1)骨タンパク質水溶液のCa^<2+>による沈殿形成は緩衝液としてトリス塩酸(pH7.4)の場合1mMでは沈殿を生ずるが、(2)5mM以上では沈殿は消失した。(3)しかるにNaCl溶液中ではCa^<2+>なしで沈殿を生じ150mMNaClで最大となり、この沈殿も5mNトリス塩酸存在下で消失した。そこで150mMNaCl/5mMトリス塩酸で骨タンパク質を完全に溶解し、そこにCa^<2+>を加えたところ1mM以下のCa^<2+>濃度で顕著な沈殿を形成することがわかった。即ち生理的イオン濃度下でμMオ-ダ-のCa^<2+>を介した骨タンパク質の動的は構造変化を最初に補足することが出来た。高性能クロマトグラフィ-による系統的分析の結果、沈殿に関与するタンパク質が、オステオネワチンと62Kタンパク質の2種類である事をつきとめ、石灰化現象の鍵となる事実の一つを明らかにした。昭和61年度には、象牙質リンタンパク質および骨の主要基質タンパク質(オステオカルシン、オステオネクチン、骨プロテオグリカン)の精製をおこなった。ウシの歯または骨を出発材料としてその脱灰抽出物より各種クロマトグラフィーを用いてこれらのタンパク質を均一にまで精製した。これらの精製物を用いて、ゲル濾過およびイオン交換クロマトグラフィー、SDS・ゲル電気泳動、2次元電気泳動における硬組織主要タンパク質の溶出位置または泳動位置を確定した。これらの分析系を用いて検討したところ、骨と象牙質はフォスフォフォリンをのぞいて共通のタンパク質を有していることがわかった。フォスフォフォリンは象牙質に特有な主要な非コラーゲン性タンパク質である。次にウシ象牙質をその形成段階にしたがって未熟なステージ☆I☆からほぼ完成されたステージ☆III☆までの3段階に分け、基質タンパンク質の組成を比較した。その結果、フォスフォフォリンは象牙質形成段階の進行とともに増加すことがわかった。一方、フォスフォフォリン以外のタンパク質は象牙質形成の進行とともにほとんど変化しないが、むしろ減少する傾向が認められた。

このような両者の変動の差はフォスフォフォリンとその他のタンパク質の石灰化における役割が異なることを示唆している。上記の実験に平行してin vitroでの実験もおこなった。フォスフォフォリンのハイドロキシアパタイトへの吸着能の実験ではその吸着容量が意外に少ないことが明らかになった。これはフォスフォフォリン分子の極端に高い荷電密度に由来すると思われる。次にゲル内でのin vitro石灰化系を用いて、フォスフォフォリンのおよぼす影響について検討した。フォスフォフォリンは石灰化物の総量は減少させたが、石灰化局所の核生成密度を増加させた。したがってフォスフォフォリンは核生成部位を局在し、石灰化前線を維持する機能を持つと考えられる。
歯髄創傷治癒・再生のためのα-SMA陽性線維芽細胞を軸とした多角的アプローチ

α-smooth muscle actin (SMA)を発現する線維芽細胞は「活性化された線維芽細胞」とも言われ組織創傷治癒再生時に重要な役割をしている。人歯髄組織におけるα-SMA陽性細胞の動態を器官培養系を用いて調べたところ、線維芽細胞のみならずシュワン細胞、象牙芽細胞もα-SMA陽性を呈してた。この現象は細胞外基質fibrillin-1の発現変化を伴っており、α-SMA陽性細胞への変化はfibrillin-1の改変を伴うことがin vitroで明らかとなった。細胞骨格タンパクの1つα-smooth muscle actin(α-SMA)は、血管の平滑筋細胞や周皮細胞(pericyte)に発現し、さらには幹細胞や前駆細胞のマーカーとしても知られている。α-SMAを発現するようになる線維芽細胞は、創傷治癒機転に重要な役割をしていることが示唆されている。本研究の目的は、歯髄組織創傷治癒・再生時におけるα-SMAを発現する細胞に着目し、それらの歯髄組織の修復・再生への関与をin vivo, in vitroにおいて解明することにある。Tooth slice cultureを用いた歯髄組織再生モデルの確立のために、培養された組織の変化について調べたところ、次のような結果を得た。(1)歯髄組織を培養すると培養1週後には、上記の細胞に加え、象牙芽細胞、線維芽細胞さらにシュワン細胞においてもα-SMA陽性を呈する細胞に変化することが分かった。(2)同時に、TGF-b1を細胞外で調節する機能も有するとされるfibrillin-1を調べると、そのタンパクが減弱していた。(3)これまで、fibrillin-1の分解による活性化型TGF-b1の遊離が知られている。その関与を確かめるために、fibrillin-1タンパク分解阻害剤を加え培養すると、(1)の様なa-SMA陽性反応は認められなかった。(4)a-SMA陽性反応はTGF-b1により誘導されることが知られている。これを確かめるために、リン酸化Smad2/3の核内移行について調べた。無培養健全歯におてはリン酸化Smad2/3の反応は観察されないが、2ー4日で核内移行がおこることが確かめられた。歯髄組織においてa-SMA陽性細胞の出現とfibrillin-1の分解は、おそらくTGF-b1の解離を通して関わっているものと考えられる。α-smooth muscle actin(α-SMA)は細胞骨格タンパクの1つであり、正常の組織では血管の平滑筋細胞や周皮細胞(pericyte)に発現する。また幹細胞や前駆細胞のマーカーとしての可能性が示唆されている。一方、創傷治癒過程では、α-SMAを発現する線維芽細胞が出現し、筋線維芽細胞と呼ばれている。筋線維芽細胞は、様々なサイトカインをはじめ多様な細胞外基質とその分解因子を分泌し、創傷治癒に重要な役割をしているとされている。本研究の目的は、歯髄組織創傷治癒再生時におけるα-SMAを発現する細胞に着目し、それらの歯髄組織の修復・再生への関与を解明することにある。平成26年度においては、これまでのin vivoで得られた結果を検証するために、in vitroにおいて解析を行った。すなわち、筋線維芽細胞の誘導因子であるTGF-β1のリザーバーとして知られている細胞外基質fibrillin-1とα-SMAの誘導の関連性について、歯髄組織再生モデルのtooth slice cultureを用い、次のような結果を得た。(1)歯髄組織を無血清下で培養すると、線維芽細胞に加え象牙芽細胞やシュワン細胞もα-SMA陽性を呈し、遺伝子の発現も有意に増加した。(2)Fibrillin-1タンパクは分解され、遺伝子の発現も有意に低下した。Fibrillin-1は分解されることで活性型TGF-β1を遊離することが知られている。(3)Fibrillin-1タンパクの分解を阻害すると、筋線維芽細胞は観察されなかった。(4)TGF-β1のリセプター阻害剤を添加して培養すると、α-SMAの発現が認められなかった。一方fibrillin-1の分解は認められた。(5)リン酸化Smad2/3(pSmad2/3)とa-SMAの共染色では、培養3日後をピークにpSmad2/3の核内移行が確認され、その後にpSmad2/3とa-SMAの共陽性細胞が出現した。一方、TGF-β1の遺伝子発現量は培養3日間は低下していた。これらのin vitroの結果はin vivoにおけるα-SMAとfibrillin-1の発現の変化を裏付けるものと考えられる。細胞骨格タンパクの1つα-smooth muscle actin(α-SMA)は、正常な組織では血管の平滑筋細胞や周皮細胞(pericyte)に発現し、さらには幹細胞や前駆細胞のマーカーとしても知られている。α-SMAを発現するようになる線維芽細胞は、筋線維芽細胞(myofibroblast)と称され、様々なサイトカインのみならず、多様な細胞外基質とその分解因子を分泌し、創傷治癒機転に重要な役割をしていることが示唆されている。

H27年度においては、(1)α-SMAを発現する様になる細胞とその細胞外基質の変化について、さらに(2)創傷治癒過程において、α-SMA陽性を呈する様になる細胞の同定を試みた。(1)これまでのtooth slice cultureを用いた歯髄組織再生モデルでは、本来の歯髄組織が存在するためにmyofibroblastに分化した細胞の産生する細胞外基質の変化を明瞭に確認することができなかった。そのために、スライドグラスチャンバー方にて、歯髄組織からoutgrowthする細胞とその細胞外基質について調べた。その結果、outgrowthする細胞はα-SMA陽性を呈し、それらの細胞は創傷治癒時に発現するとされるEDA+fibronectinを強く発現する一方で、fibrillin-1の発現を欠いていることが明らかとなった。(2)ラット歯髄組織の創傷治癒過程における、α-SMA陽性myofibroblastの由来について各種マーカーを用いて調べた。その結果、これまで示唆されているような血管平滑筋細胞やペリサイトといった血管壁細胞由来ではなく、歯髄組織固有の線維芽細胞がmyofibroblastに分化し、創傷治癒部に遊走することが示唆された。α-smooth muscle actin (SMA)を発現する線維芽細胞は「活性化された線維芽細胞」とも言われ組織創傷治癒再生時に重要な役割をしている。人歯髄組織におけるα-SMA陽性細胞の動態を器官培養系を用いて調べたところ、線維芽細胞のみならずシュワン細胞、象牙芽細胞もα-SMA陽性を呈してた。この現象は細胞外基質fibrillin-1の発現変化を伴っており、α-SMA陽性細胞への変化はfibrillin-1の改変を伴うことがin vitroで明らかとなった。人歯髄組織の創傷治癒、再生過メカニズムを解析するには、限界がある。この歯髄組織再生モデルのベースを明らかにすることで、今後更にこのモデルを用い、多角的なアプローチが可能となることでの達成度は大きいと考える。歯科保存学筋線維芽細胞と細胞外基質は、歯髄創傷治癒、再生過程において重要な役割を担っている。このtooth slice cultureを用い、最終的には、歯髄象牙質複合体の再生メカニズムにつなげる予定である。培養歯髄組織における、リン酸化Smad2/3の核内移行を経時的に調べることがa-SMA陽性細胞の出現とfibrillin-1の分解の関連性を結びつけるポイントの一つであった。核内移行の時間はTGF-b1刺激1時間でピークとなることから、試料採取のタイミングに時間を費やしたが、結果として3日後がピークとなることが明らかとなった。また、fibrillin-1タンパク分解阻害剤の濃度と種類の決定のための予備実験にも時間を費やしたが、一通りのデータが得られた。ヒトのtooth slice cultureの解析に時間がかかり、動物実験まで進めなかったため。今後は、次のようなプランで実験をすすめる。(1)二次元培養での確認:歯髄組織をコートしたメッシュ上で培養すると、細胞は二次元的に単層を形成しgrowth outする。まずこの単層細胞について、α-SMA、nestin、CD146(一部の細胞ではα-SMAと共発現している)の発現を免疫組織化学に確認する。
エンドセリン受容体を持つ線維芽細胞の構造と機能

小腸絨毛上皮下でネットワークを形成している線維芽細胞(筋線維芽細胞)は、星状でアクチンに富み、毛細血管や平滑筋に突起を伸ばしている。毛細血管の収縮弛緩や血管、神経、平滑筋との間の情報伝達に何らかの役割を担っているのではないかと古くから推測されてきたが、実体は不明であった。私達は強力な血管作働物質であるエンドセリンがこれらの線維芽細胞に特異的に結合することを電顕オートラジオグラフィーにて明らかにしてきた。次にこの線維芽細胞の培養法を確立し、種々の血管作働物質や神経伝達物質に対する細胞の反応をFura-2による細胞内Ca測定法にて測定を行った。筋線維芽細胞は、セロトニン、サブスタンスP、ブラジキニン、アンギオテンシンII、エンドセリン-1、エンドセリン-3などにより、細胞内Ca濃度が一過性に上昇し、時としてCa振動が見られた。また、筋線維芽細胞は血清を含む培養液中ではフラットな形態を示すが、dBcAMPにより星状へ変化し、エンドセリンにより星状からフラットに変化した。これらの形態変化はCaイオン除去液中でも起こった。BAPTAを取り込ませた細胞ではカルシウム反応は消失したが、形態変化は誘起された。又、dBcAMP潅流によっては細胞内カルシウムに変化はみられなかった。以上のことから、筋繊維芽細胞の形態変化は細胞内cAMP濃度に依存し、カルシウム非依存性であることが明らかになった。また、この形態変化の過程を免疫組織化学にて観察すると、F-アクチンが星状では脱重合していた。この様に、筋線維芽細胞の形態変化の機構、および各種の生理活性物質に対する反応は脳におけるアストロサイトと非常に類似しており、アストロサイト同様、異種細胞間の情報伝達を担っている可能性が推測される。私達は小腸絨毛内でネットワ-クを形成している筋繊維芽細胞や肝臓のディッセ腔に存在する脂肪摂取細胞(伊東細胞)が多数のエンドセリン受容体を持つことを電顕オ-トラジオグラフィ-にて明らかにしてきた。これらの細胞はアクチンに富み、絨毛や類洞の毛細血管に突起を伸ばしネットワ-クを形成している細胞で、平滑筋や肝実質細胞にもその突起を伸ばしており、毛細血管の収縮弛緩や血管と実質細胞との間の情報伝達に何らかの役割を担っているのではないかと古くから推測されてきた細胞である。私達はこれらの細胞の機能を調べる為に、ラット小腸絨毛から筋繊維芽細胞を分離培養する方法を確立し、筋繊維芽細胞の機能を調べた。培養した筋繊維芽細胞はアクチンに富み、ビメンチンフィラメントを有していた。色素の注入及びフリ-ズフラクチャ-の結果から細胞間にギャップ結合が観察された。血清存在下で培養した筋繊維芽細胞はやつでの葉の様な形態を示したが、血清濃度を下げ、ジブチリルサイクリックAMPやフォルスコリン等を加えた培地に換えると、細胞は30分ー2時間以内に多数の細い突起を持った星状の形態に変化した。この形態変化は蛋白合成阻害剤によっては阻害されなかった。又、ジブチリルサイクリックAMP存在下で星状を示す細胞にエンドセリンを添加すると、1ー3分以内に形態変化が始まり5ー10分でフラットな細胞に変化した。Furaー2を用いて細胞内Ca濃度の変動を調べてみると、セロトニン、サブスタンスP、エンドセリンにより細胞内Ca濃度が一過性に上昇し、しばしばCa濃度の振動が観察された。また、1つの筋繊維芽細胞に機械的に触ると、細胞内Caの上昇が隣りの細胞に伝播する現象が観察され、この細胞のin vivoでの機能を考える上で興味深い知見が得られた。

生体内の結合組織には、繊維芽細胞、筋繊維芽細胞、間質細胞、脂肪摂取細胞など多様な形態を示す繊維芽細胞群が存在している。これら繊維芽細胞群の内、小腸絨毛内でネットワークを形成している筋繊維芽細胞や肝臓のディッセ腔に存在する脂肪摂取細胞(伊東細胞)は高密度にエンドセリン受容体を持っている。線維芽細胞ではないが脳のアストロサイトもエンドセリン受容体に富んでおり、これら、血管と実質細胞との間に介在し、細胞相互が連結して網状構造を呈す細胞の構造と機能について、培養系を使って研究を進めた。1)小腸筋繊維芽細胞は、血清を含む培養液中では八つ手の葉のようなフラットな形を示すが、血清をふくまずdBcAMPの添加された培養液中では星状の形態を示す。また、血清やエンドセリンの添加により星状からフラットの形態に戻った。形態変化の過程を免疫組織化学にて観察すると、ストレスファイバー状のF-アクチンが脱重合、再重合すること、ビメンチンの配列が変化することが明かになった。フラットから星状へ、星状からフラットへの過程における細胞内Caの変動をFura-2法にて測定した。dBcAMP潅流によっては細胞内Ca濃度に変化は見られなかった。又、Caイオン除去液中でも、BAPTAを取り込ませた細胞でも変化は誘起された。以上のことから、筋線維芽細胞の形態変化はカルシウム非依存性であり、脳のアストロサイトの形態変化の機構と非常に類似していることが明らかになった。2)培養した筋線維芽細胞にエンドセリンを添加したが、平滑筋細胞や3T3細胞で報告された明確な増殖誘導作用は認められなかった。この為、動物実験をみあわせた。
感潮域における持続可能な環境保全手法の確立に向けた地形変動予測モデルの開発

[1]水路網の形成・発達に及ぼす主要因を抽出する目的で,潮汐周期,振幅,領域長などのパラメータを変化させた異なる水理条件下における実験を行い,水路網形成に対する水理パラメータ依存性について検討した.水路網の形成・発達を定性的に評価することで,その形成過程に関する考察を行うと共に,Horton則による水路網形状定量化手法により,水路数といった水路網の形状特性に関する検討を行った.得られた結論を以下に列挙する.1)潮汐による流れが強いほど,水路網が形成されづらい一方,相対的に流れが弱い場合は細かな水路が発達し,一水路網が複雑となることが示唆された.2)水路化には侵食と堆積の両方が重要であるが,両者の物理メカニズムは異なる可能性がある.3)位数1の水路の確率密度分布形状より,位数1の水路の長さスケールは潮汐周期が長くなるほど小さくなる傾向にある.また,時間の経過と共に確率密度分布はその形状を変化させる.[2]異なる水理条件の下で実施された室内実験により得られる水路網形状の相違を生み出す要因について簡易的な数学モデルを用いて考察を行った.一定勾配である単純地形及び規則的な潮汐を想定し,この条件における流れ一地形変動を簡易に表現可能な数学的モデルを構築した,このモデルから地形変動を表す方程式が移流拡散型の方程式を導出し,この方程式から導出される移流拡散度合いの比を表すパラメータ,ペクレ数を定義した.このペクレ数を各実験ケースで求めて結果と比較し,以下の結論を得た.1)岸沖方向のペクレ数が大きい場合,水路が直線する一方,小さい実験では水路が蛇行する傾向が見られた.2)横断方向の移流拡散の度合いを表すパラメータが小さい領域では,水路網が形成されず,大きい領域では複雑な水路網が形成される傾向がある.これは,横断方向の拡散の影響が強い場合,不安定な成分である水路が拡散するためと考えられる.1)申請者により開発済みの平面二次元地形変動モデルに河川河床変動計算に用いられる多層型混合粒径モデルを導入することで,感潮域の水路網発達過程とそれに伴う底質材料の分級現象を再現可能な数値モデルを構築した.これを単純化された条件に適用し,底質材料が水路網形状に与える影響について考察を行った.混合砂地盤では,水路網の形成に伴い掃流力が増大する水路内部では底質材料が粗粒化する一方,水路内部から巻き上げられた細粒分は非水路地帯に堆積する.これは現地で観測される粒径分布と同様な傾向を示している.また水路内部の底質粒径が粗流化することに伴い水路底面の侵食が抑えられる一方,均一砂地盤と比較して流路の拡幅は大きくなる.2)数値計算モデルの妥当性の検証及び潮汐流による水路網形成・発達過程を把握する目的で,小型水槽において移動床実験を行った.北海道野付半島の水理・地形条件を力学的相似則及び砂粒子移動に関する相似則を満たすように実験水槽にスケールダウンさせることで実験条件を設定した.移動床実験により,実験水路において実際の感潮域に形成される分岐や蛇行といったTidal Creekの特徴をもった水路網を再現した.また,実験結果より水路網形成には引き潮が大きく寄与する一方,満ち潮による土砂移動も水路網の発達に影響を及ぼすことを明らかにした.また平面二次元ベースの地形変動モデルを用いることで,実験でみられた水路網の形成・発達を再現する数値計算を行った.その結果,水路網の形成間隔の再現性は格子解像度に依存するものの,分岐や蛇行といった実験でみられた水路網の特性は定性的に再現できることを示した.[1]感潮湿原に形成される水路網形状の定量的評価及びそれに対する支配パラメータの抽出に不可欠である水路網形状の定量評価法について,陸域の河道網の定量化手法であるHorton則を用いて検討を行った.これを昨年度実施した小型水槽実験における潮汐波形の異なる条件で得られた水路網形状,実験と同一条件で実施した数値計算結果及び航空写真から得られる現地スケールの水路網に適用し以下の結果を得た.1)Horton則により等級化された各位数の水路長の最頻値は位数の増加に伴い増加する一方,水路長の確率密度分布は位数に対する依存は小さく概ね対数正規分布的となる.2)潮汐波形の相違が水路網の水路長分布に有意な影響を与えることが示唆された.3)水路網の空間スケールが変化しても各位相の水路長がもつ統計的性質は変化しない.4)数値計算モデルにより再現される水路網の無次元水路長スペクトル形状は実験や現地と同様の傾向があるが,すべての位数で水路長が同じレンジに位置しており,位数の増減による水路長の変化が表現されていない.[2]昨年度に構築した平面二次元表面流モデルにダルシー則に基づく飽和二次元浸透流モデルを結合し,地盤内外の流れを表現可能なモデルを構築した.これを用いて浸透流の影響が卓越する透水係数での地盤条件下において,浸透流が水路網形状及び発達過程に及ぼす影響を調べ,以下の結果を得た.1)地盤内外の水位差が小さい水路初期発達過程においては,浸透流の影響が小さい一方,水路網が発達し潮位変動に伴う地盤内外の水位差が大きくなる条件下では,水路網形状が複雑化するとともに,侵食・堆積量が大きくなる.2)[1]で提案した水路長分布に対する統計解析により浸透流を考慮することで小スケールの水路の形成が促進されることが示唆された.3)浸透流出が水路網発達に寄与する流出体積を増大させることから,水路の侵食量が増大する.

[1]水路網の形成・発達に及ぼす主要因を抽出する目的で,潮汐周期,振幅,領域長などのパラメータを変化させた異なる水理条件下における実験を行い,水路網形成に対する水理パラメータ依存性について検討した.水路網の形成・発達を定性的に評価することで,その形成過程に関する考察を行うと共に,Horton則による水路網形状定量化手法により,水路数といった水路網の形状特性に関する検討を行った.得られた結論を以下に列挙する.1)潮汐による流れが強いほど,水路網が形成されづらい一方,相対的に流れが弱い場合は細かな水路が発達し,一水路網が複雑となることが示唆された.2)水路化には侵食と堆積の両方が重要であるが,両者の物理メカニズムは異なる可能性がある.3)位数1の水路の確率密度分布形状より,位数1の水路の長さスケールは潮汐周期が長くなるほど小さくなる傾向にある.また,時間の経過と共に確率密度分布はその形状を変化させる.[2]異なる水理条件の下で実施された室内実験により得られる水路網形状の相違を生み出す要因について簡易的な数学モデルを用いて考察を行った.一定勾配である単純地形及び規則的な潮汐を想定し,この条件における流れ一地形変動を簡易に表現可能な数学的モデルを構築した,このモデルから地形変動を表す方程式が移流拡散型の方程式を導出し,この方程式から導出される移流拡散度合いの比を表すパラメータ,ペクレ数を定義した.このペクレ数を各実験ケースで求めて結果と比較し,以下の結論を得た.1)岸沖方向のペクレ数が大きい場合,水路が直線する一方,小さい実験では水路が蛇行する傾向が見られた.2)横断方向の移流拡散の度合いを表すパラメータが小さい領域では,水路網が形成されず,大きい領域では複雑な水路網が形成される傾向がある.これは,横断方向の拡散の影響が強い場合,不安定な成分である水路が拡散するためと考えられる.当初予定していた地盤内外の流れを表現可能な地形変動モデルを構築し,水路網に対する浸透流の影響を考察するとともに,この水路網形状の定量的評価手法を提案した.これらの成果は国内外の学会・論文に掲載されており,研究計画は順調に進展していると考える.本年度行った予備実験及び水路網の定量評価法を下に室内実験を実施し,感潮湿原に形成される水路網の形成・発達に対する支配的な物理パラメータの抽出を行う.これらの物理パラメータ依存性をもとに,水路網形状及び発達過程を決定する物理モデルを構築するとともに,数値計算モデルの予測可能性を議論する.最終的にこれらのモデルを現地スケールの水路網に適用し,本研究課題の目標である感潮域における持続可能な環境保全手法の確立に向けた地形変動予測モデルについての検討を行う.
ザリガニ逃避行動馴化におけるLG再抑圧の神経機構

ザリガニは尾部への強い接触刺激に対し、LGを介した逃避行動を示すが、繰り返し刺激を与えると、馴化を起こして、LGは発火しなくなる。ザリガニは一旦馴化から回復するが、すぐにLGの興奮性が低下し、再抑圧がかかるようになる。この逃避行動の発現、及び、馴化成立・維持にはセロトニン・オクトパミンといった生体アミンが神経修飾作用を持っていることを主に電気生理学的・薬理学的手法を用い明らかにした。1)セロトニン・オクトパミンを灌流しながら、繰り返し刺激を与えると、コントロールに比べ馴化が成立するのに統計学的に有意に多い刺激試行回数が必要であった。細胞内セカンドメッセンジャーであるサイクリックAMP,サイクリックGMPを同様に灌流したところ、サイクリックAMPのみがセロトニン・オクトパミン同様の馴化率の低下が観察された。2)サイクリックAMPは細胞内でアデニル酸シクラーゼの触媒によってATPから合成される。そこでアデニル酸シクラーゼの阻害薬であるSQ22536を前もって灌流しておいた標本にセロトニン・オクトパミンを投入し、馴化曲線を描いたところ、オクトパミンの場合はSQ22536非存在下の場合と同様に馴化率はコントロールに比べ低下したのに対し、セロトニンの効果はSQ22536存在下で有意に弱くなり、ほぼコントロールと同様の馴化曲線を示した。3)ザリガニは短い休息後、馴化からすばやく回復するが、そのまましばらく休息を続けると、LGの応答性が再抑圧される。刺激間隔が長いほど馴化に要する刺激回数は増加するが、より短い休息時間でLGは再抑圧する。4)セロトニン・オクトパミンをLG近傍に微量圧力注入したところ、両者ともLGの馴化からの回復を早めた。一定間隔の休息後に刺激を与えたところ、セロトニンはほとんどコントロールと変わらなかったのに対し、オクトパミンは再抑圧成立時間を短縮させることがわかった。ザリガニは尾部への接触刺激に対しLGを介した逃避行動を示すが、繰り返し刺激を与えると馴化を起こし、応答が起こらなくなる。腹部単離標本を用い、電気生理学的に馴化の保持時間を解析し、以下の結論を得た。(1)短い間隔(5秒以内)で刺激を繰り返し与えると、ザリガニは数回の試行後すぐに馴化を起すが、一分以内に回復し、LGは再び発火する。(2)しかし、馴化成立から10-15分の休息の後、LGの応答性は再び減少し、刺激に対し、発火しなくなった。(3)この馴化の再抑圧は長期(1時間以上)に渡って保持された。(4)刺激間隔が長くなる(30秒から1分)と、馴化成立までの試行回数は増加するが、より短い休息時間(5分以内)で再抑圧に移行した。(5)もっと長い間隔(5分)で刺激を与えると、比較的早く馴化が成立し、さらにその後LG応答は回復せず、直接再抑圧に移行した。(6)馴化成立直後よりも再抑圧時のほうがLGのスパイク発火の閾値が有意に高くなっていた。(7)馴化成立直後にニューロパイル内にセロトニン、オクトパミンを圧力注入により微量投与したところ、両者ともLGの馴化からの回復を早めたが、投与後時間をおいて刺激を与えたところ、セロトニンはほとんど何の効果を持たないのに対し、オクトパミンは再抑圧成立の時間を短縮する作用があった。5秒間隔で刺激した場合、馴化成立後10分の休息では、コントロールでは多くのLGが発火するのに対し、オクトパミン圧注個体では有意にLG発火の確率が減少した。(8)チラミンの圧

注効果は全く見られず、オクトパミンの促進効果がチラミン受容体を介したものでないことが確認できた。(9)オクトパミンの拮抗薬フェントールアラニン、ミアゼリンはオクトパミンの促進効果を若干減少させた。(10)オクトパミン注入後15分休息させた個体のLGの発火閾値はコントロールに比べ、有意に増加していた。以上の結果から、繰り返し刺激によってLGに馴化が起こる過程で、オクトパミンの神経節内濃度が上昇し、LG内の二次メッセンジャー系を活性化、それによってLGの膜特性が変化し、閾値が上昇し、再抑圧が起こることが明らかとなった。ザリガニは尾部への強い接触刺激に対し、巨大ニューロンLateral Giant (LG)を介したテイル・フィリップを示すが、繰り返し刺激を与えると、馴化を起こして、LGは発火しなくなり、テイル・フィリップも起こらなくなる。ザリガニは一旦馴化から回復するが、すぐにLGの興奮性が低下し、再抑圧がかかるようになる。この逃避行動の発現、及び、馴化成立・維持にはセロトニン・オクトパミンといった生体アミンが神経修飾作用を持っているらしいことを前年度明らかにし、今年度はセロトニン・オクトパミンの役割、その作用機序について電気生理学的・薬理学的手法を用い詳細に解析した結果、1)セロトニン・オクトパミンを灌流しながら、繰り返し刺激を与えると、コントロールに比べ馴化が成立するのに統計学的に有意に多い刺激試行回数が必要であった。細胞内セカンドメッセンジャーであるサイクリックAMP,サイクリックGMPを同様に灌流したところ、サイクリックAMPのみがセロトニン・オクトパミン同様の馴化率の低下が観察された。2)サイクリックAMPは細胞内でアデニル酸シクラーゼの触媒によってATPから合成される。そこでアデニル酸シクラーゼの阻害薬であるSQ22536を前もって灌流しておいた標本にセロトニン・オクトパミンを投入し、馴化曲線を描いたところ、オクトパミンの場合はSQ22536非存在下の場合と同様に馴化率はコントロールに比べ低下したのに対し、セロトニンの効果はSQ22536存在下で有意に弱くなり、ほぼコントロールと同様の馴化曲線を示した。3)細胞内記録法により、感覚刺激に対するLGの応答性にセロトニン・オクトパミンがどのような影響を持つか解析したところ、EPSPの振幅が感覚ニューロンからのダイレクトなシナプス接続によって形成されるα、α'成分、感覚性介在ニューロン経由でインダイレクトに形成されるβ成分両方とも大きくなっていることがわかった。セロトニンによるEPSP振幅の増大はSQ22536存在下ではまったく見られなくなり、オクトパミンの効果には変化が見られず、セロトニンの効果がLG内サイクリックAMP濃度増加を伴うものであることがわかった。オクトパミンは恐らくIP_3系を駆動し、細胞内カルシウム濃度の動態が馴化後のLG再抑圧に関連していることが本実験を通して強く示唆された。
脳内グリア細胞をターゲットとした過活動膀胱新規治療薬開発に向けた基礎研究

[具体的な内容]本年度の研究により、1.グリア細胞の活性化が惹起される一過性管腔内中大脳動脈閉塞処置による脳卒中モデルラットの再灌流7日後の排尿障害を検討したところ、60分間の閉塞処置では排尿間隔の短縮が観察され、90分間の閉塞処置では排尿間隔の短縮に加えて無排尿性収縮が観察された。2.管腔内中大脳動脈を60分間閉塞処置したラットに対して、ミクログリアの活性化阻害薬であるミノサイクリンを腹腔内に再灌流1日後から6日間連日投与(1日1回投与)したところ、再灌流7日後に観察された排尿間隔の短縮が抑制されていた。[意義、重要性]脳卒中は治療後も後遺症が長期にわたって持続することが少なくない。このような脳卒中後遺症のなかでも排尿障害はそれ自身の医学的問題に加えてリハビリテーションの遅延や在宅生活への阻害因子となることから社会的にも重大な問題である。今年度得られた研究成果は世界で初めての知見であり、これらは未だ確立されていない脳内グリア細胞が関与する脳卒中後の排尿障害に対する治療法の開発につながる意義深い知見である。本年度は、脳卒中モデルを用いてグリア細胞の活性化と排尿障害の関連性に関して検討を行った。その結果、虚血時間による排尿障害の変化とミクログリアの活性化阻害薬であるミノサイクリンの有効性を示す研究結果が得られているため、おおむね順調に進展しているとした。本年度は、一過性管腔内中大脳動脈閉塞処置による脳卒中モデルラットを用いて検討を行った。このモデルは処置方法の特徴から個体差が大きくなることが知られている。そのため、本年度の研究結果の再現性を繰り返し確認する必要がある。また、ミノサイクリンの有効な投与量ならびに投与時間の検討と、ミクログリアの活性化と排尿障害の関連性を詳細に検討することを計画している。更に、アストロサイトに関しても排尿障害との関連性を検討し、その他の疾患モデルに関しても同様に検討する。[理由]本年度は、一過性管腔内中大脳動脈閉塞処置による脳虚血モデルはグリア細胞のうち特にミクログリアの活性化が病態の重篤化に関与することが知られている。そのため、グリア細胞のうちミクログリアに焦点を絞って検討したことで、アストロサイトに対する抗体やその他多くの試薬を購入する必要がなくなり当該助成金が生じた。[使用計画]次年度は、アストロサイトにも着目し排尿障害との関連性を検討する。具体的にはアストロサイトの活性化阻害薬の投与によって脳虚血モデルラットの排尿障害が抑制または改善するか否かを検討し、更にその分子機序を解明するため免疫組織化学染色法ならびにリアルタイムPCR法を用いて検討する予定である。本年度生じた当該助成金はこれらの検討に使用する計画である。
外来で化学療法を受けるがん患者の副作用・症状マネジメントとサポートシステムの開発

1.研究目的本研究の目的は、外来で化学療法を受けているがん患者をサポートするシステムを構築することである。各年研究方法を設定し、病院の外来で化学療法を受けているがん患者への看護ケアとケア提供の仕組みを検討した。2.研究方法(1)2002年:半構成的質問法により外来化学療法中の患者と医師に面接調査を行った。記述データを複数の研究者で質的に分析し、カテゴリー、サブカテゴリーを抽出した。(2)2003年:2002年の調査結果をもとに情報媒体(パンフレット)「化学療法に取り組むには」「化学療法の副作用について」「食べられないときの食事の工夫」「代替・補完療法とどうつきあうか」「緩和ケア」の5種を開発し、作成したマテリアルの評価を行うためにアンケート調査を行った。(3)2004年:オレムのセルフケア理論を理論的概念枠組みとしてサポートシステムを考案するために化学療法に関するセルフケアエージェントの構成要素を探索した。看護師を対象としてフォーカスグループインタビューを行い、内容分析によってカテゴリー、サブカテゴリーを抽出し、セルフケア能力の評価ツール開発の基礎データを得た。人を対象とした調査は、倫理的配慮を行い倫理委員会の承認を得た。3.研究結果(1)面接調査には17人の患者と5人の医師が応じた。11のカテゴリー「生存のニーズ」「症状マネジメントニーズ」「心のケアニーズ」「自立・自己決定のニーズ」「よりよく生きるニーズ」「家族のケア」「ソーシャルサポートニーズ」「医療者の対応ニーズ」「治療・病状情報ニーズ」「治療環境ニーズ」「経済的ニーズ」が抽出された。(2)アンケートによるパンフレットの評価は回収率が低く、統計的分析を行うことができなかったが、パンフレットを多くの人が持ち帰る様子が観察された。サイコエデュケーションに関する記載が役に立ったという意見が多かった。(3)3つの施設の協力で、フォーカスグループインタビューを行った。内容分析によって10のカテゴリーを抽出し構造化するとオレムの示す構造と類似しており、理論的な裏付けが得られた。サブカテゴリーは化学療法の特徴が表現され、看護師が患者の能力を判断しながら必要な看護ケアを提供していることが分かった。本研究は、1998年以来行ってきたがん患者の症状マネジメントにおいて患者自身が潜在的にもつセルフケア能力を引き出し、がんに伴う症状(痛み、吐き気、倦怠感など)を看護の専門家がサポートするモデルIntegrated Approach for Symptom Management (IASM)をもとに、外来で化学療法を行っているがん患者の副作用・症状マネジメントのサポートシステムの開発を目的におこなうプロジェクトである。3年間のプロジェクトのうち1年目の本年は、実際に外来で化学療法をうけているがん患者、また化学療法を外来でおこなっている医師が求めている看護ニーズを明らかにすることであった。看護師が認識している看護ケアニーズはすでに先行研究で明らかになっているので、今回はがん患者や医師の視点から調査を行った。関西圏内の2病院の肺がん患者17名、また関西県内の3病院の医師5名にインタビューを行い、外来化学原法における看護ケアニーズについて半構成的質問紙とインタビューガイドを用いてデータを収集し、内容の分析を行った。

その結果、患者や医師は外来化学療法中の看護ケアニーズを明確には認識しておらず、むしろ入院加療中に受けた看護ケアの体験の延長線上で看護ケアを連想するにとどまる傾向にあった。現状の外来看護では、十分に看護師と話す時間もなく、看護サービスも診療の補助にとどまっているために、患者も医師も看護ケアの広がりについて発想や期待を持つことができないことが起因していることが考えられる。一方、副作用情報をはじめとする様々な情報提供に関してはニーズが高く、患者同士の情報ネットワークなどのニーズも潜在的にはあることが予測された。特にZD1839 (Iressa)が保険適用になった時期の調査で、マスコミでも有害事象が取り上げられたため、患者の新薬への期待と不安が多く語られ、他の患者の体験を情報としてほしいという声も聞かれた。また、医師が認識している看護ケアニーズは、地域への連携や、地域のケア提供情報、緩和ケア移行時の患者サポートなどであった。がん治療法の開発、患者のQOL向上の必要、医療費の抑制などの条件が相まって、がん化学療法は入院治療から外来治療へと移行する傾向にある。外来治療では、化学療法の副作用管理や療養生活について患者、家族が大きな不安を抱えており、「生存のニーズ」を中核とする様々なニーズが存在することが明らかになった(平成14年度本研究課題成果)。しかしがん治療による副作用の管理には問題が多く、外来治療への移行を阻んでいる。治療効果を確実なものにするには患者自身のマネジメント能力が肝要であり、そのためには看護師による構造的、意図的サポートによって患者のセルフケア能力を高めることが重要である。本年度は、昨年度の調査で明らかになった多岐にわたる情報ニーズのうち優先順位が高い5つの課題に的を絞って情報提供の媒体として5種類のパンフレット(「化学療法と取り組むには」「化学療法の副作用について」「食べられないときの食事の工夫」「代替・補完療法とどうつきあうか」「緩和ケア」)を作成し、実際に外来化学療法をうける患者に使ってもらいその意見を分析した。医師や看護師から得た意見も分析の参考とした。パンフレットを自由に持ち帰り自発的に意見を返送してもらう調査方式であったため、回収率は1.8%(1234配布して23通回収)と極端に低かった。回答は全体に肯定的で、非常に有用であるという高い評価を得たが、自由記載を見ると、患者は試行錯誤と不安の中で治療を選択していることが読み取れ、ゆっくり自分の迷いにつきあってくれ、いろいろなアドバイスをくれる専門家を求めていることがわかった。研究の最終年である来年度は、開発、試用した情報媒体(パンフレット)を、外来で看護師が患者のセルフケア能力に働きかける看護モデル(IASM : Integrated Approach to Symptom Management)の中で運用して、看護の効果を検証し、がん化学療法にともなう効果的外来看護のモデルを提示できることをねらいとしている。【研究目的】
災害初期から災害中長期における実際的かつ有効な心理的支援に関する研究

本研究は、国内および国外における災害直後の危機的状況から災害復興期にある人々の心理的ニーズを検証し、被災地域および被災住民と協働して、より実際的で有効な心理的支援の在り方を明らかにすることを目的としている。対象者は、東日本大震災で被災し、現在仮設住宅で生活する被災者のうち、研究参加に協力の得られた高齢者10名程度とした。災害(東日本大震災)発生直後の被害の程度や災害発生時に抱いた無力感の継続や災害発生後の長期に渡る生活上のストレスが人々に及ぼす心理的変化を明らかにするため、面接内容は年齢、家族構成、被害状況、仮設住宅での生活状況、災害発生時からの心理的変化の経緯等とし、災害発生直後の思いを表現する際に対象者に心理的変化のラインを描いてもらった。東日本大震災発生直後から復興期の被災者の心理的変化を調査した結果、心理的変化に影響する要因として、家族の死や家屋の倒壊状況、生活環境によるストレス、疾病の変化、人間関係などの関与が明らかとなった。以上の結果から、心理的変化の特徴を捉え、適切な時期に予測的に介入することの必要性、生活ストレス、社会的ストレスなどの多くの要因に対する生活支援への必要性および地域住民との協働による被災者の自立に向けた心理的介入の必要性が示唆された。平成22年度は、過去の災害に関する詳細なデータ、活動記録などを整理し、国内・国外で過去に発生した地域における被害の程度と支援活動の実態、被災者・援助者の心理的変化および心理に影響を及ぼした要因を明らかにすることを目的とした。調査の対象とした災害名は(1)阪神淡路大震災(2)有珠山噴火災害(3)東海集中豪雨(4)新潟水害(5)新潟中越地震(6)新潟中越沖地震(7)福井豪雨(8)福岡県西方沖地震(9)能登半島地震(10)スマトラ地震(11)四川大地震で、心身に多大な影響を与えた事件である。データ収集方法は、既存のデータ(活動記録・新聞記事・視聴覚データ)をもとに被害状況・支援活動を分析し、災害発生直後から中長期にかけて、実際的で効果的な支援のニーズと活動内容を(1)災害種類別(2)被災者と援助者別(3)災害サイクル別(4)年齢・役割別(5)心理的変化が発生した時期別で整理した。また、国内・国外で過去に実際に災害が発生した地域における被害の程度と支援活動の実態の調査を行い、被災者および援助者の心理的変化および心理に影響を及ぼした要因を調査した。有効な心理的支援に影響する要因としては、「災害発生直後からの支援」、「被災者および援助者の自己管理能力向上」、「日常生活の安定」、「家屋の修復状況」、「職業への復帰」、「専門家支援状況」などであった。被災者および援助者の心理的安定の時期は、6か月で11.9%、1年で20.3%、2年で42.4%、3年で22%、3年以上が4%であった。心理的支援は、精神科医、カウンセラー、こころのケア専門員、保健師などによる支援のほか、馴染みのある住民同士が思いを語る場、健康体操、レクリエーションなどの集団活動、手工芸、健康相談、ホットラインなどの個別活動が有効であった。次年度も継続して、更なるデータ整理と分析を継続する。また、東日本大震災においても、被災者および援助者の心理的変化および心理に影響を及ぼした要因を調査中であるが、災害の種類別・対象者別・サイクル別などによる心理面における共通問題と有効な支援が見出されることは、災害対策において意義があると言える。平成23年度は、被災者および援助者の中長期的な心理的変化の現状及びニーズを明らかにすることを目的とした。東日本大震災(2011)により甚大な被害を受けた岩手県(陸前高田市)宮城県(南三陸)福島県(郡山市)の仮設住宅の被災者および病院・在宅支援を行ってきた支援者を対象とし、発災後1年間の心理変化と要因を調査した。被災者の災害発生直後から現在までの心理的変化のラインは5つのパターンが示された。震災直後の高い反応は23ヶ月後に下降し始めており、仮設住宅への入居など住環境の変化が影響していた。

また、一度下降後再上昇の時期は6日5ヶ月後であり、物心両面での喪失体験が個々の背景で異なっていることや災害後の時間的経過に伴う心理の回復過程の違いなどが推測された。また、発災1年後安定レベルに戻っていないことから、今後もストレスが慢性化するなど精神的な二次災害を視野に入れた支援体制の必要性が示唆された。被災者の心理変化に影響する要因として247コードが得られ、22のサブカテゴリーに分類された。さらに、意味の類似性から【自分を支えてくれる家族、友人、仲間(被災者)の存在】【未来への希望と見通しのつかなさ】【やりがい感と喪失】【やむを得ない仮住まいでの生活体験】【体調の変化と医療者からの支援】【愛着のある土地や住居の喪失】【情報不足や情報の真実性の欠如】の7つのカテゴリーに分類された。心理に及ぼす要因を丁寧にアセスメントし、揺れ動く複雑な心理に配慮した支援の在り方の必要性が示唆された。被災した支援者の心理変化に影響する要因には、生きるか死ぬかの決断や死別や住居の喪失、対応能力を超える活動など、緊急的で長期的かつ不確かな問題への対処など社会や個人の葛藤が含まれる一方で、心身が癒される体験もあった。被災者と支援者という二重の役割をもつ支援者の心理に配慮した支援の在り方と課題が示唆された。24年度は、災害発生後の中長期的な心理的変化および環境要因を調査し、心理変化の特徴パターンを分析し、変化の時期ごとのニーズと支援の実際との関連を分析する。また、調査で得られた心理的要因、環境要因をもとに、被災地および被災者の自立に向けて何が必要な支援か、地域力がどのように活用できるかを考察する。国内および国外の調査で得られた心理的要因をもとに、被災地および被災者の自立を考慮し、地域力を活用した実際的で効果的な心理教育を地域の人々との協働で企画・実施評価し、その効果を検証する。これらの研究の成果を国内学会および世界災害看護学会で発表することを目的とした。発災後1年半の心理変化と要因を調査した結果、被災者の災害発生直後から現在までの心理的変化のラインは5つのパターンが示された。発災1年後安定レベルに戻っていないことから、今後もストレスが慢性化するなど精神的な二次災害を視野に入れた支援体制の必要性が示唆された。このため、被災した支援者に対するこころのケアとして語りの場のイベントを開催し、まず、自分自身の思いを安心して表出する場とした。また、被災者には、イベントを行いながらの健康相談などリラックスした場で、発災後の心身の安定が図れる企画を行い実施した。福島県の被災者には、母子のストレスが高いため、子供の遊びと母の語りの場を企画・実施した。これらは、現地の方々と協働で企画し現地で実施した。これまでの実践については、日本災害看護学会と世界災害看護学会で発表した。東日本大震災(2011)の発生により、被災地における災害発生後の中長期的な心理的変化および環境要因調査の必要性が高まった。1年間継続的に被災地での支援活動を継続し、心理の変化の特徴パターンや要因の分析や変化の時期ごとのニーズと支援の実際との関連を分析することができた。また、調査で得られた心理的要因をもとに、被災地および被災者の自立を考慮し、地域力を活用した実際的で効果的な心理教育の在り方を検討する基礎資料を得ることができた。24年度が最終年度であるため、記入しない。
雇用契約における公平概念の認知的形成と文化パラダイムの差異による影響

雇用契約が完全に明示的であることは極めて困難であり、現実には暗黙的である要素が多い。一般的に言って、雇用契約はその詳細な項目によっても関係者の認識や行動の全てを細かく規定することはできず、全体として雇用主と従業員のそれぞれに判断のフレームを提供するにとどまっている(Charness & Levine 1999)。そのため同一の雇用契約の下でも、立場の違いはもとより文化的価値観や社会規範といった要因による文脈の違いから、関係者の認識や行動に大きなずれが生じることは十分に考えられ得る。つまり、日本と比較して労働市場の流動性が高い米国においては、終身雇用などの長期的に安定した雇用関係は一般的ではないが、これだけを理由に、日本と比べて米国では、リストラに伴う給与減額や解雇といった措置によって労働者の間に募る不公平感は一様に低いと結論づけるのはあまりに短絡的であろう。本研究プロジェクトでは、文化心理学の最近の成果を労使関係の研究に応用し、労働者の公平概念の認識における異文化間差異を説明し得る理論的枠組と検証可能な仮説の構案を試み、日・米・欧の労働者を対象とした広範な電話インタビューを行い、仮説の体系的な実証分析を行なうものであった。分析結果は、一部のシナリオで、日・米・欧の公平概念に対する意識が異なる(統計的有意水準5%)ことを示しており、制度的、文化的要因がシステマティックな相違を生み出していることを示唆している。これまで、本研究プロジェクトでは、文化心理学の最近の成果を労使関係の研究に応用し、労働者の公平概念の認識における異文化間差異を説明し得る理論的枠組と検証可能な仮説の構築を試み、日本・米国・スペインの労働者を対象とした広範な電話インタビューを行い、仮説の体系的な実証分析を行う計画を進めてきた。労使関係における公平概念の影響を分析するための理論的枠組と仮説の構築労働経済や労務管理の分野にとどまらない広範な文献サーベイを行い、労使関係における公平概念の影響を異文化間や異時点間で比較分析することができる理論的枠組を構築し、さらに実社会での良好な労使関係の維持に示唆があり、検証可能な一連の仮説を構築した。実証分析のためのデータ収集研究方法としては電話インタビューを行い、定量・定性の両タイプのデータを収集することを計画してきた。その手順は以下のようなものであった。はじめに、あらかじめ準備された電話インタビュー用プロトコールと質問票を使い、母集団から無作為に選ばれたサンプルに対して15分程度のフォーマルなインタビューを行う。このインタビューの母集団は、日・米・スペインの労働市場参加者とする。サンプル数は、各国300名、合計900名前後を想定している。電話プロトコールと質問票はまず英語で作成され、その後日本語とスペイン語に翻訳し、さらに翻訳物を英語に翻訳し直して、三つの文化の間で整合が取れるように調整を施す。次に母集団を三国の失業経験者に狭め、15分程度の焦点を絞った自由回答式質問を含むインタビューを行う。現在のところ、電話インタビュー用のプロトコールと質問票のプロトタイプが作られ、米国では一部サーベイを開始している。日・米・スペインの他にドイツも調査対象国入れるべきかどうか再検討を行ったため、多少スケジュールが押したが、日本での調査はまもなく開始される予定である。