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「美的労働」を通じた従業員の外見の選別と管理に関する研究

美的労働(aesthetic labour)についてジェンダーおよび女性労働の視点から検討した。まず、美的労働と従来よりとりわけ女性に要請されてきた身体の提示を伴う労働(display work)との差異を精査した。美的労働は、労働者の身体が組織的な統制・管理の対象となる点で、産業構造の変化に付随する「新しい形態の労働」として把握しうることを確認した。また、美的労働を「女性が有利に利用できる美や性的魅力などの資本を活かせる労働」として評価する議論(C.ハキムの「エロティック・キャピタル」論など)を批判的に検討した。美的労働は、男性=精神/女性=身体という二元論を強化し、女性の活動領域や役割を固定化するという点で、むしろジェンダー不平等を帰結することを確認した。さらに、女性労働研究にとって美的労働が持ちうる意義を検討した。従来の女性労働研究は、市場外で女性によって担われる不払いの諸活動や今日では「ケア」と呼ばれる情緒的・関係的貢献を「労働」として定義する視点を提示し、経済的・社会的な承認・評価の必要性を主張してきた。これに対して美的労働概念は、企業イメージやブランドの個性を身体を通じて表現することが労働として定義され、組織にとって価値を生むものとして承認・評価されていくがゆえの問題を把握しようとする視点であり、女性労働研究にとって有用であることを確認した。以上の成果は研究ノートとしてまとめ、『女性学』(日本女性学会学会誌)に投稿し、掲載された。本来は調査に着手する予定であったが、概念の精査および調査で検討するべき課題の洗い出しに重点を置き、調査の実施を次年度に延期したため。これまでの文献研究の成果をふまえ、企業が従業員に要請する「能力」とそこで外見が占める重要度、および企業による従業員の外見管理の実態を明らかにするための事例調査を企画し、準備を進める。具体的には、サービス業に従事する企業に調査依頼をし、雇用者(管理者)および従業員へのインタビュー調査を実施したいと考えている。調査項目としては、提示したい企業イメージ、外見に関する服務規程や研修の有無と内容、従業員自身による外見管理の実態、美的労働による心身への影響などが挙げられる。美的労働(aesthetic labour)の概念およびそうした新しい形態の労働が出現した社会背景について理解を深めるために、研究会を開催し、文献研究を進めた。美的労働の出現を社会経済の変化の中に位置づけた文献、小売業やホスピタリティ業の雇用者/従業員を調査対象に設定し、そこで要請されている「望ましい外見」を明らかにした文献、感情労働(emotional labour)やディスプレイ・ワーク(display work)といった近似概念との関係を整理した文献、美的労働と人種、ジェンダー、社会階層との結びつきを指摘した文献等を精査した。文献調査の成果を受けて、調査を立案した。美的労働というパースペクティブを最大限に活かすには、競争が激化し、ハードウェア面の付加価値によって他社との差別化を図るには限界を来している状況にある業界を対象に選定する必要があることを確認した。また、1労働市場への参入場面(採用と選抜)における雇用者による応募者の外見の選定、2参入後における企業による組織的な従業員の外見の管理・統制、3サービス提供場面における従業員と顧客との相互作用という3つの次元を区別し、美的労働の実態を調査する必要があることを確認した。これらの研究成果は、外見に基づく差別という、労働市場をめぐる社会学において従来注目されてこなかったテーマを探究するための土台づくりである。加えて、ジェンダー研究において蓄積されてきた「美の政治」に関する議論を社会学的に展開していくためにも有益である。当初の計画では、2017年度後半はサービス産業に従事する企業が従業員に要請する「能力」とそこで外見が占める重要度、および企業による従業員の外見管理の実態を明らかにするための調査票調査を設計する予定であった。しかし、文献研究の結果、企業が理想とする従業員の外見は必ずしも明示的にイメージされ共有されているわけではないうえ、企業による組織的な管理の有無やターゲットとしている市場の性質に左右されることがわかり、構造化された調査票による把握は困難であると判断した。調査計画の練り直しが必要となったため、予定よりもやや遅れている。

以上の成果は研究ノートとしてまとめ、『女性学』(日本女性学会学会誌)に投稿し、掲載された。本来は調査に着手する予定であったが、概念の精査および調査で検討するべき課題の洗い出しに重点を置き、調査の実施を次年度に延期したため。2017年度の文献研究の成果を踏まえ、企業が従業員に要請する「能力」とそこで外見が占める重要度、および企業による従業員の外見管理の実態を明らかにするための事例調査を企画し、準備を進める。具体的には、小売業およびホスピタリティ業に従事する企業に調査依頼をし、雇用者(管理者)および従業員へのインタビュー調査を実施したいと考えている。調査項目としては、提示したい企業イメージ、外見に関する服務規程や研修の有無と内容、従業員自身による外見管理の実態、美的労働による心身への影響などが挙げられる。これまでの文献研究の成果をふまえ、企業が従業員に要請する「能力」とそこで外見が占める重要度、および企業による従業員の外見管理の実態を明らかにするための事例調査を企画し、準備を進める。具体的には、サービス業に従事する企業に調査依頼をし、雇用者(管理者)および従業員へのインタビュー調査を実施したいと考えている。2017年度後半より、2018年度に実施する調査票調査の設計に取り掛かり、そのためのヒアリング調査に伴う旅費、調査協力者への謝金、データ整理のための人件費を計上していた。しかし、先行研究の検討を踏まえて調査計画に見直しの必要性が生じ、ヒアリング調査を実施しなかったため、次年度使用が生じた。調査票調査に代わり、新たに事例調査の企画・立案をおこなうため、調査対象に設定した業界の研究に必要な文献購入費、ヒアリング調査のための旅費および謝金として使用する予定である。インタビュー調査を次年度に延期したため、調査の実施にあたって計上していた国内旅費、調査協力者への謝金、データ整理のための人件費について次年度使用が生じた。インタビュー調査の企画・立案をおこなうため、調査対象に設定した業界の研究に必要な文献購入費、調査のための国内旅費および謝金として使用する予定である。
QCAS法の開発と遷移金属原子による触媒反応への応用

大規模分子系に対する高精度理論計算は分子サイズの5乗以上に依存して計算コストが増大するために非常に困難である。そこで、局在化軌道を用いた電子状態理論が動的電子相関を低コストで効率的に取り込むことができるため、近年興味が持たれている。本来、動的電子相関は電子同士の近接効果から生じるため、分子全体に拡がった軌道より局在化した軌道を用いた方が効率的に取り込める。計算コストの面から考えると、その効果はAtomic orbitals(AO)積分からMolecular orbitals(MO)積分への積分変換に顕著に表れる。分子全体に拡がったcanonical軌道を用いた積分変換では、基底関数サイズの5乗に依存して計算コストが増大するが、局在化軌道の場合はより低いコストで積分変換が可能である。しかしながら、局在化軌道を用いた電子相関エネルギーを見積もるためには大きな計算コストを必要とするため、効率と精度の両方を兼ね備えた理論とプログラムが必要とされている。そこで、本研究では局在化軌道を用いたMoller-Plesset2次摂動法(Local MP2法)とその並列化プログラムの開発を行った。電子相関を見積もる際に、電子相関の局所性を利用してoccupied軌道から近接するvirtual軌道にのみ電子を励起させる。occupied軌道から2.0Å離れたvirtual軌道までを含めた結果、タキソールで10%程度のvirtual軌道を用いるだけで電子相関の約98%を見積もり、計算時間は通常のcanonical MP2法の10分の1以下となり、非常に効率よく電子相関を取り込むことができた。その他の分子に対しても、通常のcanonical MP2法の9899%の電子相関を見積もることが明らかになった。また、本研究で開発されたプログラムは完全に並列化されており、2000基底を含む分子系まで適用が可能である。局在化軌道を用いた摂動法の理論と並列化プログラムの開発により、大規模分子系への高精度理論計算の道を拓いた。
金属種・希ガス種の比較による繊維状ナノ構造形成機構の理論的解明

ヘリウム(He)照射で誘起されるタングステンの繊維状ナノ構造の形成メカニズム解明が本研究の最終目標である。昨年度までの研究において、二体衝突近似法(BCA),分子動力学(MD),密度汎関数理論(DFT),動的モンテカルロ法(KMC)による各種スケールにおけるヘリウムとタングステンの相互作用を調べた結果から、繊維状ナノ構造の形成にはプラズマの入射頻度(フラックス)と、材料中のHeの拡散・凝集現象の競争が重要であると推測した。それを調べるために、BCA-MD-KMC三連ハイブリッドシミュレーション手法を完成させ、実験と同等の入射フラックスをシミュレーションで再現可能にした。本年度の研究において、40日の計算で100秒相当の模擬を行うことができた。その結果、繊維状ナノ構造の形成の再現に成功した。これは、原子レベルかつ三次元のシミュレーションとして世界で初めての事例となった。さらに、シミュレーションの結果から、繊維状ナノ構造の成長過程には、プラズマによるHeの過飽和注入とそれによるバブルの形成だけでなく、バブルの表面破裂で凹凸のできた表面においてタングステン原子がスパッタリングと再堆積を繰り返すことが必要であることが発見できた。これはこれまでに想定されていなかった新しい成長メカニズムであった。さらに、金属間の違いを明らかにするため、ヘリウム照射中のバブル形成量を金属種ごとに調べた。その為に、DFTによるHe凝集や拡散に関する各種物性値を利用して、タングステン以外の金属におけるHeの拡散・凝集に関するKMCモデルを構築した。入射フラックスと温度を変数としてHeバブル形成するか否かを調べたところ、バブル形成が可能なのは限られた変数領域(ウィンドウ)だけであり、それは金属中のHeの拡散係数とHe同士の結合エネルギーで決まることが分かった。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究の目的はヘリウム照射で誘起されるタングステンをはじめとする各種金属表面のナノ構造形成のメカニズムを理論的に解明し、実験におけるより良い制御法の提唱を行うことである。プラズマと物質の相互作用によって引き起こされるナノスケール現象を扱うためには、分子動力学(MD)、二体衝突近似法(BCA)、密度汎関数理論(DFT)、動的モンテカルロ法(KMC)、ならびにそれらを組みわせたハイブリッドコードを駆使したマルチスケールシミュレーション解析を実施する必要がある。初年度にあたる昨年度は、DFTによる各種金属中でのヘリウム凝集可能性の評価、新しいハイブリッドシミュレーションとなるBCA-KMCハイブリッド法の原理実証、加えて各種コードの開発を行った。DFTを用いたヘリウム凝集可能性の評価では、金属中の格子間サイトおよび単空孔における複数ヘリウムの結合エネルギーを調べた。その結果、これまでにヘリウム凝集が示唆されているタングステン以外の金属として、タンタル、モリブデン、ニオブ、クロム、鉄においてもヘリウム凝集が容易に起こり得ることを見出した。これらは全て体心立法格子(BCC)構造を持つ金属である。一方で同じBCC金属であるバナジウムではヘリウム凝集がある大きさまでで止まることが示唆された。現在までにバナジウムでの実験は報告されておらず、今後、実験への提案を行いたい。またハイブリッド法としては、我々の過去の研究においてタングステンナノ構造の成長をある程度再現できたMD-MCハイブリッド法を確立しているが、そこにはプラズマ照射によるイオンの材料中への侵入過程が入っていない。それを取り込むためのプロトタイプとして新たにBCA-KMCハイブリッド法を開発した。これを水素プラズマ照射に応用したところ、将来のITERのダイバータのような高フラックス環境での水素蓄積量も評価できることが期待できる。本研究を支える技術的な課題は、マルチスケールシミュレーション解析を支える各種シミュレーションコードの開発である。特にハイブリッドシミュレーションの実現のためには全てのコードを自前で準備することが望ましい。また過去の研究で築き上げたタングステンとヘリウムを扱うコードを、それ以外の元素を扱えるように拡張することが鍵となる。昨年度は、上述のように既存のMD-MCハイブリッドに照射効果を入れるためのBCA-KMCハイブリッドコードの開発が、当初の想定年度よりも早く原理実証できたことが大きな進展である。同時に、KMC部分のコードは新規開発であるが、これも順調に進んだ。そして、BCA-KMCハイブリッド法を水素リテンション問題に応用することで核融合研究の重要課題である水素リテンション評価可能である点で予想以上の成果が期待できる。第26回国際原子力機関核融合エネルギー会議(IAEA-FEC2016)に採択された。MD-MCハイブリッド法とBCA-KMCハイブリッド法の開発を通して、プラズマと物質の相互作用現象をシミュレーションする際には、実験同様のフラックスにおいて同じく実験同様のフルーエンス(総照射量)を達成することが現象の再現性を高める上で非常に重要であることを見出せたことが大きい。通常はシミュレーションで扱えるタイムスケールが小さいために実験よりも6から10桁高いフラックスを用いざるを得ないが、我々のMD-MCならびにBCA-KMCでは、ハイブリッド法ゆえにタイムスケールのギャップを超えて実験同様の低いフラックスでも高いフルーエンスを達成することが可能であることが世界的な強みとなっている。これらにより期待以上の進展があったと言える。

昨年度までの研究において、二体衝突近似法(BCA),分子動力学(MD),密度汎関数理論(DFT),動的モンテカルロ法(KMC)による各種スケールにおけるヘリウムとタングステンの相互作用を調べた結果から、繊維状ナノ構造の形成にはプラズマの入射頻度(フラックス)と、材料中のHeの拡散・凝集現象の競争が重要であると推測した。それを調べるために、BCA-MD-KMC三連ハイブリッドシミュレーション手法を完成させ、実験と同等の入射フラックスをシミュレーションで再現可能にした。本年度の研究において、40日の計算で100秒相当の模擬を行うことができた。その結果、繊維状ナノ構造の形成の再現に成功した。これは、原子レベルかつ三次元のシミュレーションとして世界で初めての事例となった。さらに、シミュレーションの結果から、繊維状ナノ構造の成長過程には、プラズマによるHeの過飽和注入とそれによるバブルの形成だけでなく、バブルの表面破裂で凹凸のできた表面においてタングステン原子がスパッタリングと再堆積を繰り返すことが必要であることが発見できた。これはこれまでに想定されていなかった新しい成長メカニズムであった。さらに、金属間の違いを明らかにするため、ヘリウム照射中のバブル形成量を金属種ごとに調べた。その為に、DFTによるHe凝集や拡散に関する各種物性値を利用して、タングステン以外の金属におけるHeの拡散・凝集に関するKMCモデルを構築した。入射フラックスと温度を変数としてHeバブル形成するか否かを調べたところ、バブル形成が可能なのは限られた変数領域(ウィンドウ)だけであり、それは金属中のHeの拡散係数とHe同士の結合エネルギーで決まることが分かった。本研究の目的はヘリウム照射で誘起されるタングステンをはじめとする各種金属表面のナノ構造形成のメカニズムを理論シミュレーションによって解明することである。本年度の中心的な成果は、二体衝突近似法(BCA)、分子動力学(MD)、動的モンテカルロ法(KMC)の三つを組み合わせたBCA-MD-KMC三連ハイブリッド法ならびにコードを完成させたことである。本コードにより、プラズマからのイオン粒子の入射過程をBCAで、ヘリウムバブルの凝集に起因した母材金属の変形をMDで、金属中の長時間のヘリウム原子拡散をKMCで扱うことが可能となった。過去のMD-MCハイブリッド法に対して、プラズマの照射過程を直接的に計算に取り入れることができるようになった。また計算スキームに関しても、原理的に並列処理に向かないBCAを領域分割並列化されたMDコードとシームレスに結合すべく、新しいBCAの領域分割手法を提唱し、BDoGコードとして実装した。その結果、本コードのテストランにおいて、実験同様の低フラックス条件で0.1秒に及ぶ照射を実現し、タングステン繊維状ナノ構造の形成の初期過程である表面の穴構造の形成を三次元で模擬することに成功した。これらの手法開発に関して論文発表を行った。
メソポーラスシリカを用いた新規イオンオプトードの創製と応用

1.メソポーラスシリカがリチウムイオン応答に与える影響の解明リチウムイオン応答性蛍光色素を異なったボアサイズのメソポーラスシリカに色素濃度を変えて固定化したリチウムイオンオプトードを作製し、リチウムイオン応答にどのような違いを示すか評価した。固定化されている色素濃度が薄い時は、化学平衡に基づく応答を示したが、濃度が濃くなるにつれて理論曲線からはずれていった。この挙動はポアサイズが小さい時に影響が大きい。これは色素がメソポーラスシリカ薄膜のボアの入口付近に局在的に固定化されているために近接する色素同士が影響を及ぼしたためだと考えられる。このような挙動により広範囲のリチウムイオン濃度を測定することが可能になった。本研究より、色素の機能だけでなく固定化する基板、固定化方法もセンサー特性に影響を与えるという知見が得られた。公刊学術論文(RSC Advances)に発表された。2.量子ドットとpH指示薬を用いた2層ゾルーゲルシリカ薄膜pHセンサーの開発蛍光部位として光耐久性に優れた2色の量子ドット、pH応答部位に無蛍光のpH指示薬を用いた新規レシオメトリック蛍光オプトードを開発した。1層目の量子ドット由来の蛍光シグナルが2層目を透過する際にpH指示薬のpHに対する吸光度変化によってレシオメトリック応答する仕組みとなっている。この蛍光pHオプトードはpH指示薬の変色域のpHで再現性の良い応答を示した。また、励起光を100時間以上当て続けても使用可能な高い光耐久性、pH1以下の強酸条件でも長期的に使用可能であることが示された。さらに、2種類の異なるpK_aを持つpH指示薬を用いることで、1種類のpH指示薬ではできなかった広範囲のpHで応答を得ることができた。本研究より、高耐久性pHセンサーの新たなモデルが確立された。公刊学術論文(Analytical Chemistry)に発表された。1.メソポーラスシリカがリチウムイオン応答に与える影響の解明メソポーラスシリカに固定化するリチウムイオン応答性色素の固定化量の影響について実験を行った。反応時間(色素密度)によってリチウムイオン応答に大きな違いがあらわれた。これは、反応時間(色素濃度)の増加とともに、色素がメソポーラスシリカ薄膜のボアの入り口付近に局所的に固定化されていくために、分子同士の立体障害、分子の自由度が変化することで、リチウムイオン応答に変化が出たと考えられる。X線光電子分光によって色素がメソポーラスシリカ薄膜のボアの入り口付近に局所的に存在していることを確かめている。2.量子ドットとpH指示薬を用いた2層ゾル-ゲルシリカ薄膜センサーの開発光学特性に優れた半導体ナノ粒子である量子ドット(QD)を蛍光シグナル部位、pH指示薬を応答部位として組み合わせた新規高感度、高耐久性オプトードの開発を行った。ガラス基板の上に1層目として2つの異なる波長を持つQDを内包したシリカ層を作製する。次にその上に2層目としてpH指示薬である吸収色素を含んだシリカ層を作製した。pH変化によって吸収色素の吸収スペクトルが変化することで、QD由来の2つの異なった波長のピーク強度が変化した。2つの異なったピークの強度比をとることでpHに対する応答曲線を再現性よく得ることができた。また、連続的に長時間、励起光をあて続けた場合でも安定したシグナルが得られた。これらの結果から、吸収色素とQDを組み合わせたオプトードは長期的な水質モニタリングなどへの応用が期待される。

「蛍光モニタリングが可能な水銀イオン除去剤の開発」に関しては、J.Mater.Chem.,2010,20,4635にほぼ同じゴンセプトの論文が報告されてしまったが、代わりのテーマである「量子ドットとpH指示薬を用いた2層ゾル-ゲルシリカ薄膜センサーの開発」がこの短期間で学会発表、論文投稿することができるレベルまで研究が進んでいる。「メソポーラスシリカがリチウムイオン応答に与える影響の解明」、「量子ドットとpH指示薬を用いた2層ゾル-ゲルシリカ薄膜センサーの開発」どちらも論文投稿できるデータは集めたので論文を執筆する予定である。また、量子ドットを用いたテーマはpH指示薬の代わりに、イオン応答色素を用いればイオンオプトードへの応用が可能なので応用のバリエーションを増やしていく予定である。
脳における神経成長因子の生成を促進する食品成分のスクリーニング法の開発

アルツハイマー症はわが国における老人性痴呆症の3分の1を占める。近年NGFが前脳基底核コリン作動性神経の成長因子であることがわかってくると、この部分に顕著な神経細胞の変性が認められるアルツハイマー症の原因として、NGFの生成低下が原因である可能性がでてきた。われわれは本研究において脳でのNGFの生成を促進する食品成分のスクリーニングを行った。脳アストログリア細胞の初代培養系を用いて種々の食品成分を添加し、生成するNGFを酵素免疫法を用いて測定した。まず植物の二次代謝産物の効果を調べた。カフェイン、カフェイン酸、クマリン、クロロゲン酸は0.01-3mMの濃度範囲でNGF生成に対する効果は見られなかった。次いで各アミノ酸の効果を調べた。メチオニン・グルタミン、フェニルアラニン、そして神経伝達物質でもあるグルタミン酸には0.01-3mMの範囲で明らかな効果は見られなかった。一方トリプトファンには0.03-1mMの範囲でNGF合成促進作用が認められた。そこで次にトリプトファン関連化合物の作用について検討した。まずキヌレュンには0.03mM附近で強いNGF生成促進作用が見られた。キヌレン酸には0.1-3mMの広い範囲に亘ってNGF合成促進作用を示した。神経伝達物質でもあるキノリン酸には1mM以上の高い濃度でトリプトファンに匹敵するNGF生成促進作用が認められた。われわれはすでに食事中のトリプトファンが容易に脳内へ入ることを確めている。したがって本研究結果は食品中のトリプトファンが脳へ入り、代謝され、NGF生成を促進する可能性を示す。序:アルツハイマー症はわが国における老人性痴呆症の3分の1を占める。しかしその有効な治療法はまだほとんどない。近年神経成長因子(NGF)が前脳基底核コリン作動性神経の成長因子であることがわかってくると、まさにこの部分に顕著な神経細胞の脱落、変性が見られるアルツハイマー症の原因として、NGF生成の低下が原因である可能性が出てきた。われわれは脳アストログリア細胞の培養系を用いてNGF生成を促進する食品成分の検索を行っているので、これまで得られた結果を報告する。方法:アストログリア細胞はC3H/HeNマウス新生児の脳より分離し、培養した。試験物質の添加により生成され、培養上清中に出てくるNGFは酵素免疫(ELISA)法によって測定した。結果と考察:まず植物性食品に含まれる、カフェイン、コーヒー酸、クロロゲン酸などの作用性を調べた。その結果これらいずれも脳でのNGF生成を変化させる作用は見られなかった。次に各種アミノ酸、およびその関連化合物について検討した。まずトリプトファンに明かなNGF合成促進作用があることがわかった。ついでその関連物質について検討したところ、キヌレニンにはトリプトファンよりはるかに強い作用が見られた。またキノリン酸およびセロトニンにも有為なNGF生成促進作用があった。一方キヌレン酸にはそのような作用は見られなかった。トリプトファンやキヌレニンは食事として与えられても脳へ入ることがわかっている。そこで現在これらの食品成分の摂取によって、実際に脳でのNGF生成が促進されるかどうかを検討している。目的:アルツハイマー型痴呆症は大きな社会問題になりつつある.近年神経成長因子(NGF)が前脳基底核コリン作動性神経の成長因子であることがわかってくると,まさにこの部分に顕著な障害のあるアルツハイマー症の原因はNGFの欠乏によるのではないかとの可能性がでてきた.もし脳でのNGFの合成を促進する物質が食品中に見い出されれば,薬剤として与えられるよりはるかに安全で長期間摂取できはずである.

本研究は有効成分をできるだけ簡便にスクリーニングする方法を検討することに主眼を置いた.すでに脳のアストログリア細胞はNGFを作ることが知られている.そこでその培養系を用い,各種食品成分を添加して生成するNGFを酵素免疫法により測定する方法を検討した.まずマウスの生後3日以内の新生児の脳からアストログリア細胞を分離,培養する方法を用いた.しかしこの方法では得られる結果が安定せず,その解決に多大の時間を要した.そこで次にアストログリア細胞をウイルスによってトランスフォームし,セルライン化したものを用いた.それによってやや安定した結果が得られるようになった.しかしこの系ではNGFの生成量が小さいのが問題であった.そこでさらに初代培養細胞からアストログリア細胞のみをクローニングすることを試みた.その結果,NGF生成量の大きいクローンを得ることに成功した.結果:1)植物の二次代謝産物の効果:カフェイン,カフェイン酸,クロロゲン酸,クマリンは0.01-3mMの濃度範囲でNGF生成に対する効果は見られなかった.2)アミノの酸の効果:まずトリプトファンには0.03-0.1mMの範囲で明らかなNGF生成促進作用が認められた.そこで次にトリプトファン関連化合物の作用について検討した.まずキヌレン酸には0.1-3mMの広い範囲に亘ってNGF合成促進効果が見られた.キノリン酸には1mM以上の高い濃度でトリプトファンに匹敵する促進作用が見られた.特に注目されるのはキヌレニンで,0.03mM付近の低い濃度でNGF生成を強く促進した.その他メチオニン,グルタミン,フェニルアラニン,そして神経伝達物質であるグルタミン酸には0.01-3mMの範囲で効果は見られなかった。
低酸素誘導因子阻害薬は犬リンパ腫治療の切り札となり得るか？－癌幹細胞に着目して－

低酸素誘導因子(HIF)は腫瘍における低酸素と悪性度の増加に関与するキーレギュレーターであると考えられている。今回用いた犬のリンパ腫細胞株およびリンパ腫症例サンプルの全てにおいて,HIF-1α蛋白の発現が確認された。またHIF-1α阻害剤は全ての細胞株に対してin vitroで増殖抑制作用を示した。加えて犬のリンパ腫細胞株を免疫不全マウスに移植してechinomycinを投与した場合,腫瘍の退縮が観察された。以上の結果からHIF-1αはリンパ腫細胞の増殖や生存に必要であることが示唆され,HIF-1α阻害剤はリンパ腫の治療に対する有力な候補薬剤であると考えられた。低酸素誘導因子(HIF)は腫瘍における低酸素と悪性度の増加に関与するキーレギュレーターであると考えられており、さらにHIF-1αのトランスジェニックマウスがリンパ増殖性疾患を発症しやすいという報告から、リンパ腫の増殖・維持メカニズムとの関連が示唆されている。また、HIF-1α阻害剤や遺伝子ノックダウンは、epilepsy, progressive myoclonus type 2A遺伝子を抑制されたマウスで発生するリンパ腫、および人の白血病症例から分離された腫瘍細胞で細胞死を引き起こすことから、リンパ系腫瘍に対する治療の標的としての可能性が示されている。本研究では犬リンパ腫細胞におけるHIF-1αの発現を解析し,その阻害薬が治療に有効であるかを明らかとすることを目的とする。本年度、犬リンパ腫細胞におけるHIF-1α発現とその阻害による効果をin vitroで解析した。今回用いた犬のリンパ腫細胞株およびリンパ腫症例サンプルの全てにおいて、HIF-1αmRNAと蛋白の発現が確認された。一方、健常犬のリンパ系組織では、その発現は認められなかった。さらに転写因子HIF-1αの標的遺伝子であるglucose transporter (GLUT)1遺伝子の発現も犬リンパ腫細胞株で確認された。さらに、3種のHIF-1α阻害剤(echinomycin, YC-1, 2-methoxyestradiol)を添加したところ、全ての細胞株で増殖抑制作用があることが確認された。以上の結果は,犬リンパ腫細胞においてHIF-1αの発現が腫瘍細胞の維持と増殖に重要な可能性を示唆しており,HIF-1αの阻害が犬リンパ腫における腫瘍治療のターゲットとなり得ることを示している。予想通り,犬リンパ腫細胞においてHIF-1αの発現が重要であることが明らかとなり,その阻害剤が治療薬として有用である可能性が明らかとなった。一方,幹細胞の同定に関しては,予備実験で幹細胞性を示す細胞集団が認められなかった。これには動物間種差による抗体の反応性や幹細胞に発現する表面抗原の違いがあるためと思われる。前年度の研究により,低酸素誘導因子(HIF)-1αの発現が犬リンパ腫細胞の細胞増殖とその維持に重要であることをin vitroで明らかにした。当該年度では免疫不全マウスを用いた異種移植モデルを用い,ex vivoにおけるHIF-1α阻害薬の効果を検討した。犬リンパ腫培養細胞株であるCLBL-1細胞をNOD/Scidマウスに移植し,HIF-1α阻害薬であるechinomycinを投与したところ,溶媒のみを用いたコントロール群と比べ,明らかな腫瘍退縮効果が認められた。以上の結果は,HIF-1αがリンパ腫細胞の増殖や生存に必要である可能性を示唆しており,さらに,HIF-1α阻害剤はリンパ腫の治療に対する有力な候補薬剤である可能性を示しており,将来的な臨床応用への重要な基礎データを得ることが出来たと考えられる。L-asparaginaseやニトロソウレア系抗がん剤であるACNUは抗がん剤に対して多剤耐性を示す犬のリンパ腫に対するレスキュー療法として使用される。しかし両薬剤とも複数回投与により腫瘍細胞の反応性が乏しくなることが経験される。そこで本研究では犬のリンパ系腫瘍細胞におけるL-asparaginaseおよびACNUに対する薬剤耐性機構の解析を目的として,薬剤耐性腫瘍細胞株の作製を試みた。NOD/scidマウスに犬リンパ腫由来細胞株CLC,CLBL-1を移植したマウス異種移植モデルに対し,各薬剤の投与を繰り返し,耐性腫瘍の作製を行い,細胞株として分離,培養した。その結果,ACNUに耐性となった細胞株は新たに得られなかったが,L-asparaginaseを投与したマウスからCLC R1およびCLC R2, CLBL-1 Rを得た。これらの腫瘍細胞株は今後の犬リンパ腫に対する薬剤耐性機構の解析に有用なツールとなることが期待される。研究計画時の目標であった犬リンパ腫細胞にHIF-1αが発現し,HIF-1αはその増殖に必要不可欠な因子であること, HIF-1αの阻害薬がin vitroと免疫不全マウスを用いたex vivoモデルで犬リンパ腫細胞の増殖抑制と細胞死を誘導することを明らかとすることが出来たが,幹細胞の同定は達成できていないため。低酸素誘導因子(HIF)は腫瘍における低酸素と悪性度の増加に関与するキーレギュレーターであると考えられており,さらにHIF-1αのトランスジェニックマウスがリンパ増殖性疾患を発症しやすいという報告から,リンパ腫の増殖・維持メカニズムとの関連が示唆されている。また,HIF-1α阻害剤や遺伝子ノックダウンは,epilepsy, progressive myoclonus type 2A遺伝子を抑制されたマウスで発生するリンパ腫,および人の白血病症例から分離された腫瘍細胞で細胞死を引き起こすことから,リンパ系腫瘍に対する治療の標的としての可能性が示されている。

本研究では,in vitroおよびin vivo異種移植系を用いて,犬リンパ腫細胞におけるHIF-1α発現とその阻害による効果を検討した。その結果,今回用いた犬のリンパ腫細胞株およびリンパ腫症例サンプルの全てにおいて,HIF-1α蛋白の発現が確認された。一方,健常犬のリンパ系組織では,その発現は認められなかった。さらに,3種のHIF-1α阻害剤(echinomycin, YC-1, 2-methoxyestradiol)を添加したところ,全ての細胞株で増殖抑制作用があることが確認された。加えて,犬のリンパ腫細胞株を免疫不全マウスに移植してechinomycinを投与した場合の腫瘍の退縮も確認された。以上の結果は,HIF-1αがリンパ腫細胞の増殖や生存に必要である可能性を示唆しており,さらに,HIF-1α阻害剤はリンパ腫の治療に対する有力な候補薬剤である可能性を示しており,臨床応用が期待される。低酸素誘導因子(HIF)は腫瘍における低酸素と悪性度の増加に関与するキーレギュレーターであると考えられている。今回用いた犬のリンパ腫細胞株およびリンパ腫症例サンプルの全てにおいて,HIF-1α蛋白の発現が確認された。またHIF-1α阻害剤は全ての細胞株に対してin vitroで増殖抑制作用を示した。加えて犬のリンパ腫細胞株を免疫不全マウスに移植してechinomycinを投与した場合,腫瘍の退縮が観察された。以上の結果からHIF-1αはリンパ腫細胞の増殖や生存に必要であることが示唆され,HIF-1α阻害剤はリンパ腫の治療に対する有力な候補薬剤であると考えられた。免疫不全マウスを用いたex vivoでHIF-1α阻害薬の効果を検討する予定である。また,幹細胞の同定についても検討を続けるが,結果が得られない可能性も危惧されるため,犬リンパ腫細胞に対する抗がん剤と薬剤耐性についても研究を進めていく予定である。HIF-1αに関する研究計画時の目標はほぼ達成されたが,幹細胞の同定に関する研究は困難を極めている。そこで新たな展開として,臨床的に広く用いられているL-asparaginaseやニトロソウレア系抗がん剤であるACNUの薬剤耐性について研究を開始し,より臨床に即した研究を行う。具体的には犬リンパ腫培養細胞株を用い,両薬剤に対する耐性細胞株をin vitroとin vivoで作製し,その耐性機構を解析するとともに,その耐性克服の方法について検討する予定である。獣医内科学予備実験において幹細胞と思われる細胞を得ることが出来なかったため,抗体等購入を見合わせたことによる。腫瘍幹細胞と思われる細胞を得ることが出来なかったため,抗体購入を行わなかったことによる。前年度購入できなかった幹細胞同定に関わる抗体を購入するとともに,新たなアプローチとして抗がん剤耐性に関わる分子に対する抗体の購入を中心に使用予定である。より臨床に即したL-asparaginaseとACNUの耐性機構解析のため,免疫不全マウス,抗体,分子生物学試薬等に支出する予定である。
ケモカインによる樹状細胞の突起形成および機能の制御

ケモカインは白血球やリンパ球の遊走を誘導し,免疫反応を始動する過程において,各免疫担当細胞がどのようなタイミングでどこへ移動するかを制御している.樹状細胞(dendritic cells, DC)は強い抗原提示能を有し,ナイーブT細胞を活性化する唯一の抗原提示細胞である.DCは成熟度に依存して末梢血,末梢組織,リンパ節に分布するが,これらの成熟度にともなった移動は,ケモカインによって巧妙に制御されている.本研究課題では,ケモカインによるDCの機能制御に関する研究を進め,CCケモカインであるCCR7リガンド(CCL19およびCCL21)が,成熟DCの遊走のみならず,形態変化や抗原取り込みに対しても強い活性を持つことを初めて明らかにした(Blood 2002 and 2003).従来,成熟DCの抗原取り込能は低いと考えられてきたが,CCR7リガンドによって菌体成分などの取り込みが著明に促進されたことは,成熟DCの役割を再認識させる発見と考えられた.今年度は,さらにこれらの変化の基礎となる,ケモカイン刺激後の成熟DCにおける細胞内骨格の変化を解析し,CCR7リガンドによってApr2/3複合体の細胞内分布が変化しアクチンネットワークが構成されることを明らかにした(J.Clin.Exp.Hematopathol, in press).また,成熟樹状細胞の抗原取り込みに関与するシグナル伝達系として、Cdc42とRacが重要であること,遊走にはJNKとRho伝達系が個別に関与することを初めて明らかにした(投稿中).ケモカインは白血球やリンパ球の遊走を誘導し,免疫反応を始動する過程において,各免疫担当細胞がどのようなタイミングでどこへ移動するかを制御している.樹状細胞(dendritic cells, DC)は強い抗原提示能を有し,ナイーブT細胞を活性化する唯一の抗原提示細胞である.DCは成熟度に依存して末梢血,末梢組織,リンパ節に分布するが,これらの成熟度にともなった移動は,ケモカインによって巧妙に制御されている.本研究課題では,ケモカインによるDCの機能制御に関する研究を進め,CCケモカインであるCCR7リガンド(CCL19およびCCL21)が,成熟DCの遊走のみならず,形態変化や抗原取り込みに対しても強い活性を持つことを初めて明らかにした(Blood 2002 and 2003).従来,成熟DCの抗原取り込能は低いと考えられてきたが,CCR7リガンドによって菌体成分などの取り込みが著明に促進されたことは,成熟DCの役割を再認識させる発見と考えられた.今年度は,さらにこれらの変化の基礎となる,ケモカイン刺激後の成熟DCにおける細胞内骨格の変化を解析し,CCR7リガンドによってApr2/3複合体の細胞内分布が変化しアクチンネットワークが構成されることを明らかにした.また,成熟樹状細胞の抗原取り込みに関与するシグナル伝達系として、Cdc42とRacが重要であること,遊走にはJNKとRho伝達系が個別に関与することを初めて明らかにした.さらに,樹状細胞の始動する免疫応答の型に影響を与える因子として,TNF-αとLPSの差(Immunology,2003a),MAPKとIL-12産生の関係(Immunol.Lett 2003),抗酸化剤によるCD40発現の特異的低下(Immunology 2003b),ヒスタミンによる機能制御(Immunobiol.2003),さらにTNF-α刺激後のp38MAPK活性化の役割(Immunology 2003c)などを明らかにした.ケモカインは白血球やリンパ球の遊走を誘導し,免疫反応を始動する過程において,各免疫担当細胞がどのようなタイミングでどこへ移動するかを制御している.樹状細胞(dendritic cells, DC)は強い抗原提示能を有し,ナイーブT細胞を活性化する唯一の抗原提示細胞である.DCは成熟度に依存して末梢血,末梢組織,リンパ節に分布するが,これらの成熟度にともなった移動は,ケモカインによって巧妙に制御されている.本研究課題では,ケモカインによるDCの機能制御に関する研究を進め,CCケモカインであるCCR7リガンド(CCL19およびCCL21)が,成熟DCの遊走のみならず,形態変化や抗原取り込みに対しても強い活性を持つことを初めて明らかにした(Blood 2002 and 2003).従来,成熟DCの抗原取り込能は低いと考えられてきたが,CCR7リガンドによって菌体成分などの取り込みが著明に促進されたことは,成熟DCの役割を再認識させる発見と考えられた.今年度は,さらにこれらの変化の基礎となる,ケモカイン刺激後の成熟DCにおける細胞内骨格の変化を解析し,CCR7リガンドによってApr2/3複合体の細胞内分布が変化しアクチンネットワークが構成されることを明らかにした(J.Clin.Exp.Hematopathol, in press).また,成熟樹状細胞の抗原取り込みに関与するシグナル伝達系として、Cdc42とRacが重要であること,遊走にはJNKとRho伝達系が個別に関与することを初めて明らかにした(投稿中).
免疫による癌拒絶局所での分子機構の解析

癌抗原特異的な細胞傷害性T細胞(CTL)誘導後の癌塊局所での生体反応が癌の拒絶に重要であると示唆されている。しかし、これまで樹立された癌を効率的に拒絶するモデルが無く、拒絶されていく癌塊局所での生体反応の解析は困難であった。申請者が開発した高率で癌を拒絶できる癌細胞死(アポトーシス)の誘導と免疫活性化を同時に行う抗体カクテル療法(trimAb:抗DR5抗体、抗CD40抗体、抗CD137抗体の併用)を用いて、癌抗原特異的な免疫反応の結果として拒絶される癌組織内で起きる生体反応と真のエフェクターメカニズムの解明を目的として研究を進めてきた。しかし一方で、アポトーシスに至った細胞の貪食は免疫抑制(トレランス)の誘導に至るとの多くの報告があるため、抗腫瘍抗体等の治療による癌細胞死の過剰な誘導は、逆に抗腫瘍免疫反応を抑制し、免疫反応による癌拒絶を阻害する可能性がある。そこで本年度は、アポトーシス細胞の貪食による免疫抑制(トレランス)誘導のメカニズムの解析を行った。その結果、CD8α^+樹状細胞によるTim-3を介したアポトーシス細胞の貪食により免疫抑制が誘導されることが示され、抗Tim-3抗体によるTim-3を介した貪食の抑制が、癌細胞に細胞死を誘導した後の抗腫瘍免疫反応を増強する可能性があることが示された。また、免疫抑制分子を標的にした治療を併用した場合、所属リンパ節での免疫反応の増強よりも、癌局所へのCTLの浸潤の増加が腫瘍拒絶効率を高めることも示唆された。しかし、これまで樹立された癌を効率的に拒絶するモデルが無く、拒絶される癌塊局所での生体反応の解析は困難であった。申請者が開発した高率で癌を拒絶できる抗体カクテル療法(trimAb :抗DR5抗体、抗CD40抗体、抗CD137抗体の併用)を用いて、癌抗原特異的な免疫反応の結果として拒絶される癌組織内で起きる生体反応と真のエフェクターメカニズム、さらに、これに対抗する癌細胞の治療耐性獲得機構の解明を目的として研究を進めてきた。本年度は、癌塊を用いたcDNA microarrayにより発現変化の見られた分子を欠損するマウスを用いる研究を始める過程で発見した、抗DR5抗体がマウス系統特異的に胆管炎による黄疸を発症させ、この病態が難病(特定疾患)に指定されている原発性硬化性胆管炎(PSC)に酷似し、その病因となっている可能性を報告した。また、癌細胞側の細胞死感受性を高め治療耐性の獲得を阻止する目的で、histone deacetylase inhibitorや抗ErbB-2(HER2)抗体との併用治療も試み、これらの結果を報告した。拒絶されない癌にはregulatoryT細胞の浸潤が有意に高いことを見出しており、現在、これを標的とした治療法との併用の研究を進めている。さらに臨床の場で免疫療法の効果評価として用いられている全身的免疫解析と癌治療効率の相関をマウスモデルで検討しており、臨床応用に直結した研究も進めている。
紀元千年の皇帝権とキリスト教終末論

本研究では、(1)皇帝オットー3世(980-1002年)の「ローマ帝国の改新」政策によるヨーロッパ=カトリック世界の再編・拡大の試み、(2)紀元千年前後の時期における終末論の高揚、という2つの問題について、双方の相互影響関係の解明を研究対象とした。3年目の研究では到達したのは、オットーが996年の皇帝戴冠以降、折に触れておこなった異例とも言える数々の瞑想的・禁欲的な贖罪行為、イタリア、ポーランド他への贖罪巡礼、隠修士たちへの精神的傾倒、カール大帝崇敬とアーヘン新司教座構想、そして「ローマ帝国」を基盤とする東部ラテン=キリスト教世界の再編・統合。これら一連の行動、あるいは「ローマ帝国の改新」という政治的構想の背後に、「終末論」の思想的影響と、それに対する反応を読み取ることが可能である、との認識である。ただし、19世紀以降喧伝されてきた「紀元千年の恐怖」なるものは、あくまでも近代の研究者によって構築された「神話」であった。その成果は、1三佐川亮宏『紀元千年の皇帝ーオットー三世とその時代』(刀水歴史全書、95)(2018年6月)に、教養書という形でまとめた。また、2三佐川亮宏「メールゼブルク司教ティートマル(1009-1018年)と『年代記』ー人と作品」は、本研究課題の中心をなす大部の叙述史料の紹介であり、1の執筆と並行して進めた翻訳の「解説」に相当する部分である。『年代記』の下訳は既に完成しており、科研・研究成果公開促進費の交付を申請し、近々刊行したいと考えている。最後に、本研究に先行し、その前提となった『ドイツ史の始まりー中世ローマ帝国とドイツ人のエトノス生成』(創文社2013年)が、2018度第108回日本本学士院賞を授与され、授与式は、6月25日に日本学士院で挙行された。本研究では、ヨーロッパ中世社会における「政治」と「宗教」の関係、そして今日の欧州連合(EU)の歴史的起源を解明すべく、「紀元千年の皇帝権とキリスト教終末論」を研究テーマとして設定する。具体的には、(1)皇帝オットー3世(980-1002年)の「ローマ帝国の改新」政策によるヨーロッパ=カトリック世界の再編・拡大の試み、(2)紀元千年前後の時期における終末論の高揚、という2つの問題について、双方の相互影響関係の解明を研究対象とする。そして、(1)(2)の研究を通じて、「キリスト教ヨーロッパ」の歴史的基礎としての中世ローマ帝国の歴史的境位を総合的に確定する。初年度は、上記の課題のうち、1史料・文献の調査・収集・分析、2皇帝オットー3世の「ローマ帝国の改新」政策に関する研究を中心に展開した。1については、主たる研究対象であるドイツに関する各種の刊行史料、研究書、雑誌論文等を、新刊・古書の購入、あるいは資料調査のための出張を通じて入手し、当初の期待以上に網羅的に収集することができた。2については、皇帝オットー3世に関するM・ウーリルツの2点の基礎的研究(1954、57年)をベースに、その後の半世紀における史料批判の進展を踏まえ、各種の歴史的〝事実〟の確認作業を展開した。また、そこで得られた成果を土台として、一般読者向けの教養書『紀元千年の皇帝ーオットー三世とその時代』の執筆を進めると同時に、出版社との交渉に入ることができた。この他、本研究と密接に関連する史料の翻訳、概説書(分担執筆)、書評が初年度中に相次いで刊行された(参照、研究業績)。また、ドイツ、レーゲンスブルク大学のH・H・コルテューム教授と共同で、本研究と密接に関連する史学史のテーマについての共同研究に着手した。初年度は、1史料・文献の調査・収集・分析、2皇帝オットー3世の「ローマ帝国の改新」政策に関する研究を展開したが、いずれも当初の計画以上の進展を得ることができた。1については、当初海外出張も視野に入れていたが、急速なデジタル化の進展に伴い、相当程度WEB等を通じて入手可能であることが解った。また、2についても、3年間の研究計画終了後の刊行を予定していた『紀元千年の皇帝ーオットー三世とその時代』が、2年目に実現できる可能性が濃厚になってきた。2年目は、上記の課題に関して、1史料・文献の調査・収集・分析を継続する一方、2紀元千年前後の時期における終末論の高揚、及びそれと皇帝オットー3世の「ローマ帝国の改新」政策の関連性を中心に研究展開した。1については、主たる研究対象であるドイツに関する各種の刊行史料、研究書、雑誌論文等を、新刊・古書の購入、あるいは資料調査のための出張を通じて入手し、体系的・網羅的に収集することができた。

2については、史料と並んで近年刊行された膨大な量の研究文献を渉猟した結果、紀元千年前後における終末論の高揚を確認する一方、「最後の審判」に起因する「紀元千年の恐怖」の実在性については、これを否定する結論に到達した。ただし、「ローマ帝国の改新」が「最後の審判」を強く意識した政策であったことについては、肯定的評価を与えることができる。以上の成果をまとめた『紀元千年の皇帝ーオットー三世とその時代』は、2018年5/6月に刊行される予定である。2年目は、1史料・文献の調査・収集・分析を継続する一方、2紀元千年前後の時期における終末論の高揚、及びそれと皇帝オットー3世の「ローマ帝国の改新」政策の関連性を中心に研究展開したが、いずれも当初の計画通りの進展を得ることができた。特に2については、3年間の研究計画終了後の刊行を予定していた『紀元千年の皇帝ーオットー三世とその時代』の刊行が、3年目のスタートする2018年5/6月の時点で実現することとなった。最後に、本研究に先行し、その前提となった『ドイツ史の始まりー中世ローマ帝国とドイツ人のエトノス生成』(創文社2013年)が、2018度第108回日本本学士院賞を授与されることが決定した。本研究では、(1)皇帝オットー3世(980-1002年)の「ローマ帝国の改新」政策によるヨーロッパ=カトリック世界の再編・拡大の試み、(2)紀元千年前後の時期における終末論の高揚、という2つの問題について、双方の相互影響関係の解明を研究対象とした。3年目の研究では到達したのは、オットーが996年の皇帝戴冠以降、折に触れておこなった異例とも言える数々の瞑想的・禁欲的な贖罪行為、イタリア、ポーランド他への贖罪巡礼、隠修士たちへの精神的傾倒、カール大帝崇敬とアーヘン新司教座構想、そして「ローマ帝国」を基盤とする東部ラテン=キリスト教世界の再編・統合。これら一連の行動、あるいは「ローマ帝国の改新」という政治的構想の背後に、「終末論」の思想的影響と、それに対する反応を読み取ることが可能である、との認識である。ただし、19世紀以降喧伝されてきた「紀元千年の恐怖」なるものは、あくまでも近代の研究者によって構築された「神話」であった。その成果は、1三佐川亮宏『紀元千年の皇帝ーオットー三世とその時代』(刀水歴史全書、95)(2018年6月)に、教養書という形でまとめた。また、2三佐川亮宏「メールゼブルク司教ティートマル(1009-1018年)と『年代記』ー人と作品」は、本研究課題の中心をなす大部の叙述史料の紹介であり、1の執筆と並行して進めた翻訳の「解説」に相当する部分である。『年代記』の下訳は既に完成しており、科研・研究成果公開促進費の交付を申請し、近々刊行したいと考えている。最後に、本研究に先行し、その前提となった『ドイツ史の始まりー中世ローマ帝国とドイツ人のエトノス生成』(創文社2013年)が、2018度第108回日本本学士院賞を授与され、授与式は、6月25日に日本学士院で挙行された。上記文献調査と並行して、2年目以降は、紀元千年前後の時期における終末論という相当な難題と取り組むことになる。基本的史料は、メールゼブルク司教ティートマルの『年代記』である。上記の著作の刊行が順当に進んだ場合、この史料を将来的には翻訳・出版する可能性も検討している。上記文献調査と並行して、3年目は、(1)皇帝オットー3世(980-1002年)の「ローマ帝国の改新」政策によるヨーロッパ=カトリック世界の再編・拡大の試み、(2)紀元千年前後の時期における終末論の高揚、という2つの問題についての最重要史料である、メールゼブルク司教ティートマルの『年代記』の翻訳に着手する予定である。順調に進んだ場合、2020年度に翻訳・出版する可能性を視野に入れている。
部分因子環の分類と,位相幾何学,数理物理学との関連

まず,subfactorをfactor上のparagroup作用による接合積と思う見方にさらに量子化を加え,II_1 factorのある種のcommuting squareをsubfactor上のparagroup作用による接合積と思って分類することに成功した.この応用として,Jonesの有名な指数3+√<3>のsubfactorのfusion rule,対応する3次元多様体の位相不変量を決定した.また,rational conformal field theoryにおけるcoset constructionの類似がsubfactorで実行できることを示した.これは,de Boer-Goereeが示唆した対応表で最後まで残っていたものである.また,finite depth subfactorから,Ocneanuの方法で作った3次元topological quantum field theoryとasymptotic inclusionの関数をEvansとともに明らかにした.この事は,Ocneanuが瞹昧に示唆していたものである.また,これによって,Ocneanuの主張していた,asymptotic inclusionは,paragroupに対するquantum double constructionと思える,ということの正確な意味が明らかになった.次いで,私とEvansの始めたsubfactorのorbifold constructionの解析的な意味を解明した.Orbifold constructionに現われる自己同型が,Connes不変量_χ(Μ)のsubfactor版_χ(Μ,Ν)を与えるということは,既に私によって明らかになっていたが,flatnessに対するobstructionとして生ずる符号の解析的意味が不明であった.今回,Jones不変量κのsubfactor版を導入することにより,この符号がκの取る値と一致することを明らかにした.この符号は,Xuによって,conformal dimensionと関係することがわかっていた.まず,subfactorをfactor上のparagroup作用による接合積と思う見方にさらに量子化を加え,II_1 factorのある種のcommuting squareをsubfactor上のparagroup作用による接合積と思って分類することに成功した.この応用として,Jonesの有名な指数3+√<3>のsubfactorのfusion rule,対応する3次元多様体の位相不変量を決定した.また,rational conformal field theoryにおけるcoset constructionの類似がsubfactorで実行できることを示した.これは,de Boer-Goereeが示唆した対応表で最後まで残っていたものである.また,finite depth subfactorから,Ocneanuの方法で作った3次元topological quantum field theoryとasymptotic inclusionの関数をEvansとともに明らかにした.この事は,Ocneanuが瞹昧に示唆していたものである.また,これによって,Ocneanuの主張していた,asymptotic inclusionは,paragroupに対するquantum double constructionと思える,ということの正確な意味が明らかになった.次いで,私とEvansの始めたsubfactorのorbifold constructionの解析的な意味を解明した.Orbifold constructionに現われる自己同型が,Connes不変量_χ(Μ)のsubfactor版_χ(Μ,Ν)を与えるということは,既に私によって明らかになっていたが,flatnessに対するobstructionとして生ずる符号の解析的意味が不明であった.今回,Jones不変量κのsubfactor版を導入することにより,この符号がκの取る値と一致することを明らかにした.この符号は,Xuによって,conformal dimensionと関係することがわかっていた.