hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
Ti_3Alにおける異常降伏応力現象の微視的発現機構の解明

Ti_3Al単結晶をC軸に平行に圧縮すると{112^^-1}<1^^-1^^-26>錐面すべりが起こる。その降伏応力は、温度の上昇と供に増大し、いわゆる「降伏応力異常(The Yield Stress Anomaly : Y.S.A.)」を示す。錐面すべりのY.S.A.は、刃状転位固有の性質と関係している。刃状転位が関与するC軸圧縮試験した単結晶から種々の結晶面に沿って薄片を切り出し、各温度での転位構造の観察を行い、次の結果を得た。1.力学物性試験臨界分解剪断応力(CRSS)は、液体窒素温度(-196°C)から室温付近まで、減少し、以後、上昇して400°C付近で平坦部を示すが、上昇を続け、700°Cで極大値に達したのち急減する。2.電顕観察結果(1)-196°Cで観察される転位は主としてらせん転位であるが、-70°Cでは、刃状転位が支配的である。従って、転位構造からするとTi_3AlのY.S.A.は-70°C付近から始まると考えるのが妥当である。この温度では、1/3<1^^-1^^-26>超格子転位は1/6<1^^-1^^-26>超格子部分転位に分解している。その分解幅は30nm程度で、APBエネルギーは132mJ/m2になる。(2)室温からCRSSが極大値を示す700°Cまでは刃状転位が優勢で、これらの刃状転位の部分転位への分解幅は一定でなく、数10nmからμmオーダーまでの広い分布を示す。このことから、この温度範囲では超格子部分転位が独立に運動し、変形を律速しているものと理解できる。実際、400°C付近から、超格子部分転位が1/6<1^^-1^^-26>---->1/6<1^^-013>+1/6<01^^-13>の反応式に従って分解し、分解した部分転位から微小な転位ループの形成されるのが観察された。このループ形成とY.S.A.の機構との関連を明白にすることは今後の課題であるが、計算機シミュレーションの手法が何らかの問題解決の糸口を与えてくれるものと期待される。
環境情報の不確かさを考慮した複数移動体のフォーメーション制御

本研究では複数移動体のフォーメーション走行に関する研究を実施した.その成果としては,モデル予測制御に基づく自己位置推定の不確かさを考慮した制御系設計を行った点とフォーメーション制御に基づく協調探査問題への応用を図った点が挙げられる.前者では,位置推定に誤差がある中でも,移動体同士の衝突回避の保証を与える制御系を提案した.また,後者ではフォーメーション走行により協調的に環境を探査し逃亡者捕獲を行う手法を提案した.本研究では複数移動体のフォーメーション走行に関する研究を実施した.その成果としては,モデル予測制御に基づく自己位置推定の不確かさを考慮した制御系設計を行った点とフォーメーション制御に基づく協調探査問題への応用を図った点が挙げられる.前者では,位置推定に誤差がある中でも,移動体同士の衝突回避の保証を与える制御系を提案した.また,後者ではフォーメーション走行により協調的に環境を探査し逃亡者捕獲を行う手法を提案した.本研究では,実環境でのフォーメーション走行機能を実現するため,「(i)環境情報の構築」および「(ii)環境の不確かさを考慮したロバストな制御系設計」の2項目に着目し研究を進めている.平成23年度の研究では,特に,「(ii)不確かさを考慮したロバストな制御系の設計」に主に着目し,フォーメーション制御系の設計を行った.具体的には,移動ロボットが走行する環境の地図情報があらかじめ与えられているという条件のもと,複数の移動ロボットをフォーメーション走行させる制御問題を取り扱った.取り扱った制御問題においては,それぞれの移動ロボットが,与えられた地図情報と搭載した距離センサ情報を用い,パーティクルフィルタに基づいた自己位置推定手法により自己位置を推定するものとした.したがって,それぞれの移動ロボットが推定した自己位置には不確かさが含まれるため,これまで提案したフォーメーション制御系では衝突回避およびフォーメーションの収束性が保証されないという問題があった.そこで,位置推定に含まれる誤差を陽に考慮し,その誤差に対してロバストなフォーメーション制御系を設計し,その解決を図った.提案したフォーメーション制御系では,自己位置推定に誤差が含まれる場合でも,誤差が一定以内に抑えられる場合には,移動ロボット同士が衝突することなく目標のフォーメーションを形成できることを理論的に示した.また,シミュレーションにより,その有効性を示した.さらに,4台の移動ロボットを用いた実機実験も行い,提案した制御系の妥当性の検証も行った.平成23年度では,モデル予測制御に基づく自己位置推定の不確かさを考慮したフォーメーション走行に関する研究を実施した.これは,“フォーメーション"を複数台での集団移動に用いた研究である.一方,フォーメーション走行は移動機能だけでなく,より上位のタスクへの応用も可能であると考えられる.最終年度である平成24年度では,この点に着目し複数台の移動体による協調探査タスクへの応用を試みた.具体的には,複数台の移動体(追跡者)が協調して環境中に存在する対象(犯人)を捜索する問題(Pursuit-Evader問題)にフォーメーション走行を適用することを行った.本研究で,取り扱った問題の特色としては,捜索対象が非協力的であるという点が挙げられる.これは追跡者である移動体が迫ったとしても逃亡可能な空間が存在する場合には,追跡者を回避して逃亡を行うような非協力的な対象であることを意味する.このような対象を確保するためには,フォーメーション走行を行い,協調的に環境を捜索することが求められる.この問題に対し,衝突回避を考慮したフォーメーション走行に基づく複数台の移動体による探査手法を提案した.提案した手法では,捜索を行っている際に移動体同士が衝突しないことおよび捜索対象を逃亡させないことを保証している.また,10台の移動体を用いたシミュレーションを行い,従来報告されている手法との比較により提案手法の有効性を確認した.この結果,提案手法が従来手法と比較し探索効率が優れていることが示された.本研究テーマは「(i)環境情報の構築」および「(ii)環境の不確かさを考慮したロバストな制御系設計」の2項目に着目し研究を進めるものである.平成23年度においては,項目(i)については未着手であり課題が残されている.また,考慮した不確かさは自己位置に含まれるもののみであり,項目(ii)についても課題が残されている.したがって,達成度として上記に記載した程度と判断した.24年度が最終年度であるため、記入しない。次年度はまず項目(i)について研究を行い,その後,環境地図の不確かさにもロバストとなるように平成23年度に提案した制御手法の拡張を行う方針を取る.このようにして,環境地図・自己位置の不確かさに対してロバストなフォーメーション制御系の設計を行っていく.また,平成23年度に達成された成果についても論文発表等を行っていくなど成果公表も積極的に行っていく.24年度が最終年度であるため、記入しない。
肥大心の不合心への移行-肥大心における一過性虚血による心筋アポトーシス

心臓は高血圧などの負荷に対応して肥大するが、負荷が持続するとやがて不全に陥る。この代償期から不全に移行する機序については、熱ショック蛋白、ヘムオキシゲナーゼ発現低下等の仮説が提唱されている。また、肥大心は冠予備能低下のため虚血に陥りやすいとされる。本研究では、不全への移行は虚血によって心筋細胞のアポトーシスが誘導されるからではないかとの仮説を検討した。ラットの上行大動脈を狭窄した肥大心群(n=18)と対照群(n=18)を作成した。4週後再び麻酔開胸し、左冠動脈にナイロン糸でスネアを作成した。それにより10分間冠動脈閉鎖後解放し、閉胸した。0,3,6時間後に,スネアを心臓につけたまま摘出した。スネアを結紮後、色素を大動脈より注入し,虚血,非虚血領域を区別した。アポトーシスはTUNEL法にて、Bax蛋白の発現は免疫組織染色法にて検出した。肥大心群の左心室重量/体重比(mg/g)は3.1±0.4で、対照群の2.4±0.2に比し高値であった。冠動脈の閉塞50時間では両群ともにアポトーシスの細胞は検出されなかった。3および6時間後では、アポトーシス細胞は肥大心群でより増加した(0.16±0.04 vs 0.04±0.01%(肥大心群vs対照群),3時間後;0.15±0.02vs0.01±0.01%,6時間後)。Bax蛋白の発現は虚血を与える前、虚血後いずれの時間においても肥大心群のほうが低下していた。肥大心筋細胞では虚血によりアポトーシスを生じやすい。また、アポトーシスを誘導するとされるBax蛋白の発現は肥大心でむしろ抑制されており、アポトーシス誘導への関わりは否定的である。アンジオテンシン変換酵素阻害剤投与は熱ショック蛋白,ヘムオキシゲナーゼ発現低下を改善したが、アポトーシスに対する予防効果は得られなかった。心臓は高血圧などの負荷に対して肥大して対応する(代償期)。更に負荷が持続するとやがて不全に至る(不全期)。この不全に移行するメカニズムについては種々の仮説が提唱された。また、従来より、肥大心は冠予備能が低下しており虚血に陥りやすいことが知られている。本研究者は、この不全への移行は頻回の虚血によって心筋細胞のアポトーシスが誘導されるからではないかとの仮説をたて、これを実験的に検討した。方法ラットを麻酔開胸し、上行大動脈を狭窄した(肥大心群,n=18)。対照群では、大動脈狭窄のみを除いた手術を加えた(n=18)。4週後再度、麻酔開胸し、左冠動脈にナイロン糸をかけスネアを作成した。それにより10分間冠動脈閉塞後、解放して閉胸した。0,3,6時間後に、スネアを心臓につけたまま摘出した。そのスネアを結紮した後、色素を大動脈より注入し、虚血、非虚血領域を区別した。結果肥大心群の左心室重量/体重比(mg/g)は3.1±0.4で、対照群の2.4±0.2に比し、有意に高値であった(p<0.05)。

冠動脈の閉塞後、0時間では両群ともにアポトーシスを生じている細胞は検出されなかった。3および6時間後では、肥大心群において、対照群に比し有意にアポトーシス細胞の増加が認められた(0.16±0.04vs0.04±0.01%(肥大心群vs対照群)、3時間後,p<0.05;0.15±0.02vs0.01±0.01%、6時間後、p<0.05)。興味あることに、Bax蛋白の発現は虚血を与える前、また、虚血後いずれの時間においても肥大心群の方が対照群よりも発現の低下が認められた。結論肥大心筋細胞では虚血によりアポトーシスを生じやすい。また、アポトーシスを誘導するとされるBax蛋白の発現は肥大心においてむしろ抑制されており、この蛋白の肥大心筋のアポトーシス誘導の過程への関わりは否定的である。心臓は高血圧などの負荷に対応して肥大するが、負荷が持続するとやがて不全に陥る。この代償期から不全に移行する機序については、熱ショック蛋白、ヘムオキシゲナーゼ発現低下等の仮説が提唱されている。また、肥大心は冠予備能低下のため虚血に陥りやすいとされる。本研究では、不全への移行は虚血によって心筋細胞のアポトーシスが誘導されるからではないかとの仮説を検討した。ラットの上行大動脈を狭窄した肥大心群(n=18)と対照群(n=18)を作成した。4週後再び麻酔開胸し、左冠動脈にナイロン糸でスネアを作成した。それにより10分間冠動脈閉塞後開放し、開胸した。0,3,6時間後に、スネアを心臓につけたまま摘出した。スネアを結紮後、色素を大動脈より注入し、虚血、非虚血領域を区別した。アポトーシスはTUNEL法にて、Bax蛋白の発現は免疫組織染色法にて検出した。肥大心群の左心室重量/体重比(mg/g)は3.1±0.4で、対照群の2.4±0.2に比し高値であった。冠動脈の閉塞後0時間では両群ともにアポトーシスの細胞は検出されなかった。3および6時間後では、アポトーシス細胞は肥大心群でより増加した(0.16±0.04VS0.04±0.01%(肥大心群VS対照群),3時間後;0.15±0.02VS0.01±0.01%,6時間後)。Bax蛋白の発現は虚血を与える前、虚血後いずれの時間においても肥大心群の方が低下していた。肥大心筋細胞では虚血によりアポトーシスを生じやすい。また、アポトーシスを誘導するとされるBax蛋白の発現は肥大心でむしろ制御されており、アポトーシス誘導への関わりは否定的である。アンジオテンシン変換酵素阻害剤投与は熱ショック蛋白、ヘムオキシゲナーゼ発現低下を改善したが、アポトーシスに対する予防効果は得られなかった。
ニワトリの総頚動脈とその枝に分布する内分泌細胞の血圧調節機構の解明

鳥類では哺乳類とは異なり、圧受容器である頚動脈洞は存在せず、また頚動脈小体は総頚動脈中央部外側に位置している。ニワトリで頚動脈小体動脈を含む4本の動脈が総頚動脈中央部から共通幹をなして分枝するが、筆者は総頚動脈とその枝にセロトニン陽性細胞が広く分布することを報告した(Kameda,1990a)。この血管壁に分布する内分泌細胞は、頚動脈小体の主細胞と同様な超微細構造を示し、特徴的な分泌顆粒と長い細胞突起を有している(Kameda,1990b)。また多くの神経線維を伴っている。鳥類では頚動脈洞が存在しないため、血圧調節にかかわる細胞が血管壁に沿って広く分布すると考えられる。ノイロペプチドY(NPY)は交感神経線維内にノルアドレナリン(NA)と共存し、強い血管収縮能を有する神経ペプチドである。筆者はニワトリ総頚動脈とその枝に分布するセロトニン陽性細胞はNPYの免疫反応をも示すことを報告した(Kameda,1990b)。今回immunogold法を用いての免疫電顕で、この内分泌細胞の分泌顆粒に特異的にNPY-金粒子が沈着することを示した(Kameda,in prep.)。またニワトリNPY mRNAのdigoxigenin標識オリゴヌクレオチドプローブを用いてin situハイブリダイゼーションを行った。その結果血管壁内分泌細胞に特異的にNPY遺伝子が局在することがわかった。さらに総頚動脈とその枝からmRNAを抽出し、poly(A)^+RNAに精製後、ニワチリNPYexon4プローブを用いてノーザンブロットを行い、NPYの特異的なbandを得ることができた。このような結果から血管壁内分泌細胞がNPYを合成していることを証明できた(Kameda et al.,in prep.)。哺乳動物では神経線維内に存在するNPYが、ニワトリでは血管壁内分泌細胞内に存在し、血圧の調節に関与していると考えられる。実験的に高血圧および低血圧を誘発したニワトリで、血管壁内分泌細胞が形態学的にどのように変動するか、またNPYの合成能がどのように変化するか検討中である。鳥類では、哺乳動物とは異なり、圧受容器である頚動脈洞は存在せず、また頚動脈小体は総頚動脈中央部外側に位置している。今回副頚動脈小体と言うべき細胞集団が上皮小体IIIの中に存在することを見いだした(Yamatsu and Kameda,1995)。この副上皮小体内細胞は頚動脈小体グロムス細胞と同じく、セロトニン、クロモグラニンおよびチロシンハイドロキシラーゼの反応を示した。また頚動脈小体と同じく副頚動脈小体内に、ニューロン特異β-チュブリンに対するモノクローナル抗体(TuJ1)、ガラニン-、VIP-、物質P-およびCGRP-抗体で強く染まる神経線維が密に分布していた。

このように鳥類では頚動脈洞が存在しないので、その代わりとして、頚動脈小体の他に副頚動脈小体、血管壁内分泌細胞が存在し血圧調節に関与すると考えられる。ノイロペプチドY(NPY)は交感神経線維内にノルアドレナリンと共存し、強い血管収縮能を有するペプチドである。筆者はニワトリ総頚動脈壁内に分布する内分泌細胞はNPYの反応を示すことを見いだしたが(Kameda,1990b)、今回immunogold法を用いての免疫電顕でこの細胞の分泌顆粒に特異的にNPY-金粒子が沈着することを示した。またニワトリNPYのcDNAプローブを用いて総頚動脈とその枝のノーザンブロットを行い、実際にこの細胞がNPYを合成していることを証明した(Kameda et al.,in prep.)。さらにこの細胞は利尿および低血圧作用を示すホルモン-C型心房性ナトリウム利尿ペプチド(CNP)の抗体で染色されることがわかった。実験的に高血圧および低血圧を誘発したニワトリにおりて、この血管壁内分泌細胞がどのように変化するか検索中である。鳥類では哺乳類とは異なり、圧受容器である頚動脈洞は存在せず、また頚動脈小体は総頚動脈中央部外側に位置している。ニワトリで頚動脈小体動脈を含む4本の動脈が総頚動脈中央部から共通幹をなして分枝するが、筆者は総頚動脈とその枝にセロトニン陽性細胞が広く分布することを報告した(Kameda,1990a)。この血管壁に分布する内分泌細胞は、頚動脈小体の主細胞と同様な超微細構造を示し、特徴的な分泌顆粒と長い細胞突起を有している(Kameda,1996b)。また多くの神経線維を伴っている。鳥類では頚動脈洞が存在しないため、血圧調節にかかわる細胞が血管壁に沿って広く分布すると考えられる。ノイロペプチドY(NPY)は交感神経線維内にノルアドレナリン(NA)と共存し、強い血管収縮能を有する神経ペプチドである。筆者はニワトリ総頚動脈とその枝に分布するセロトニン陽性細胞はNPYの免疫反応をも示すことを報告した(Kameda,1996b)。今回immunogold法を用いての免疫電顕で、この内分泌細胞の分泌顆粒に特異的にNPY-金粒子が沈着することを示した(Kameda,in prep.)。またニワトリNPY mRNAのdigoxigenin標識オリゴヌクレオチドプローブを用いてin situハイブリダイゼーションを行った。その結果血管壁内分泌細胞に特異的にNPY遺伝子が局在することがわかった。さらに総頚動脈とその枝からmRNAを抽出し、poly(A)^+RNAに精製後、ニワトリNPYexon4プローブを用いてノーザンブロットを行い、NPYの特異的なbandを得ることができた。このような結果から血管壁内分泌細胞がNPYを合成していることを証明できた(Kameda et al.,in prep.)。哺乳動物では神経線維内に存在するNPYが、ニワトリでは血管壁内分泌細胞内に存在し、血圧の調節に関与していると考えられる。実験的に高血圧および低血圧を誘発したニワトリで、血管壁内分泌細胞が形態学的にどのように変動するか、またNPYの合成能がどのように変化するか検討中である。
鼻・喉頭粘膜におけるC線維の感覚受容機構と神経ペプチドの放出に関する研究

鼻粘膜の感覚を支配する三叉神経、および喉頭粘膜の感覚を支配する上喉頭神経には、触刺激、温度、圧力、呼吸筋運動に応答する神経受容器が存在することを明らかにし、それらの受容器を介する反射機構を追求してきた。今回の研究課題では、鼻粘膜および喉頭粘膜の侵害受容に関与すると思われるC線維の活動記録を通じて、各種化学的刺激に対する応答能と刺激伝導特性を明らかにした。1)鼻粘膜:モルモット鼻粘膜の篩骨神経から、合計36本の単一神経活動を記録した。C線維を選択的に刺激しうるcapsaicin(0.3mM)を作用させたところ、19本(53%)が明瞭に刺激された。一方、ammonia(1.5M)およびnicotine(6mM)に対してはそれぞれ17本、6本が刺激された。同一の神経線維が2種類以上の物質に応答する交差反応も認められた。capsaicinとnicotineに対する応答様式は放電が長時間持続する遅順応型を示す一方、ammoniaに対しては放電が一過性に終わる速順応型を示した。前者の応答は、鼻粘膜のかゆみ、充血、鼻汁分泌などに、後者の応答は痛み感覚などに関与することが推測されるとともに、いずれもくしゃみ反射の誘発に欠かせないものと思われる。実際capsaicinの反復投与によりC線維が脱感作されたモルモットでは、くしゃみ反射の誘発がかなり困難になった。また、正常な鼻粘膜に高濃度のbradykininやhistamineを作用させても、明瞭な神経応答を示さないことが解った。2)喉頭粘膜:モルモットおよびラットの喉頭粘膜にcapsaicin(100μg/ml)またはhistamine(200μg/ml)を作用させ、呼吸循環反射と上喉頭神経求心性活動を記録した。capsaicinの作用では、いずれの動物種でも強い呼吸抑制、血圧降下、徐脈が生じたが、とくにラットでは著しかった。ヒスタミンは、一部のモルモットに対して軽度の呼吸抑制を生じたが、ラットに対しては何等の効果がなかった。これらの成績は、両動物種(とくにラット)において喉頭粘膜にC線維が多く分布するという知見や、ラットにおいてはモルモットほどirritant receptorが見いだされないという知見に一致する。神経活動記録では、capsaicinに対して強い応答を、histamineに対してはモルモットで弱い応答が示された。histamineの全投与によりcapsaisinに対する応答性が増強されることも明らかになった。
波長変換材と液体キセノンを用いた多目的検出器開発の基礎研究

アクリル容器内面に波長変換材を蒸着した容器に液体キセノンを導入するため、液体窒素とノベック7100を用いて、アクリル容器を-100°Cまで冷却することに成功した。キセノンをアクリル容器に導入し、ガンマ線を照射し、液体キセノンのシンチレーション光を可視光に変換し、PMTで読み出すことに成功した。低バックグラウンド化のためのシンチレーション光測定器を開発した。PMTをアクリル容器から40cm遠ざけた状態でも600p.e./MeV以上の収集光量を実現した。検出器表面バックグラウンドを低減させるためにTPBをプラスチックシンチレータに溶かし込んだ新型プラスチックシンチレータ容器を開発した。キセノンと波長変換材を用いた検出器の基礎研究を行った。キセノンはそれ自身が大発光量のシンチレータであるが、発光波長が175nmであるために、直接光センサーをキセノンに浸し、シンチレーション光を読み出すのが主流になっている。しかし、光センサーに含まれる放射性不純物がバックグラウンド(BG)となり、検出器全体を低BG化するのが困難であった。アクリル容器内面に波長変換剤を蒸着した検出器を開発し、アクリル容器内に液体キセノンを導入することで、キセノンのシンチレーション光を可視光に変換でき、光センサーを検出器から遠ざける事ができ、検出器全体を低BGな環境にすることができる。本年度は以下の研究を行った。1、アクリルに波長変換材を蒸着した容器にキセノンを導入し、-100°Cまで冷やすことで液化させ放射線源をあててキセノンのシンチレーション光を真空紫外から可視光領域に変換し、PMTで読み出すことに成功した。2、シンチレーション光測定器を開発し、可視光での反射率95%以上あるESR反射シートを測定器の側面に配置し、PMTを40cm液体キセノンの入ったアクリル容器から遠ざけても600p.e./MeV以上の高い収集光量を実現した。今後PMTの配置を最適化し、さらに収集光量を向上させる。3、検出器表面のBGを低減させるために、TPBをプラスチックシンチレータに溶かし込んだ新型プラスチックシンチレータ容器を開発した。今後TPBを溶かし込んだプラスチックシンチレータ容器内に液体キセノンを導入し、TPBをアクリルに蒸着した容器と比べた収集光量の評価を行う。またBGの評価を行い、将来0ν2β探索、宇宙暗黒物質の探索のための極低バック化を達成出来るか評価を行っていく。キセノンと波長変換剤を用いた検出器の基礎研究を行った。波長変換剤を用いることで、キセノンのシンチレーション光を可視光として読み出すことができる。波長変換剤を蒸着した容器にキセノンを入れ、カムランドのような直径10mを超える大型の検出器の中心にセットすることで、極低BGな環境を作り出し、二重ベータ崩壊探索の感度を大きく向上できる。波長変換剤を蒸着したアクリル容器の設計波長変換後の波長が光電子増倍管(PMT)の感度波長とよく一致するTPB(テトラフェニルブタジエン)を波長変換剤の候補とした。研究計画ではパラタフェニルも波長変換剤の候補であったが、特にTPBは液体アルゴンを用いた暗黒物質探索実験でよく使用されており、液体アルゴン(-186度)のシンチレーション光128nmを高い効率で可視光に変換できることが知られているため、TPBを用いて設計を行った。蒸着量は液体アルゴンで最も変換効率の高いTPB量とした。2、シンチレーション光測定容器の設計波長変換剤を蒸着したアクリル容器をセットし、シンチレーション光はPMTで検出する。外部からCs137などのγ線源を照射し、シンチレーション光を検出できるようなセットアップの設計を行った。液体キセノンはー100度と低温であるため、通常真空断熱層を加えて外部との熱のやり取りを断たなければならないが、本研究では液体窒素とノベック7100という-100°Cでも凍らず透明な冷媒を用いて設計した。波長変換したキセノンのシンチレーション光を測定する容器の設計、波長変換剤を蒸着した容器の設計を行った。当初の予定ではガスラインの制作もH24年度に行う予定であったが、H25年度に行うこととした。ガスラインの設計は終了しているため、制作は比較的短期間のうちに完了する予定である。

H25年度は実際にキセノンを検出器に導入し、キセノンのシンチレーション光を波長変換し、PMTで観測する予定であり、本研究はほぼ当初の予定通り進んでいる。TPB蒸着量を設計通りにアクリルに蒸着し、TPBを蒸着したアクリル容器に液体キセノンを導入し、PMTを用いて、シンチレーション光を観測し、発光量の評価を行う。また別途TPBをポリスチレンに溶かした新型シンチレータを開発し、波長変換剤入りの容器を制作する。この容器に液体キセノンを導入することで、シンチレーション光は容器内側で可視光に変換される。TPBをアクリルに蒸着した場合とTPBをポリスチレンに溶かした場合での発光量の評価を行う。また収集光量を出来る限り増やすため、検出器にESRと呼ばれる可視光領域で反射率が95%以上ある反射シートをセットする。またBGの評価についても行い、将来0ν2β探索、宇宙暗黒物質の探索のための極低バック化を達成出来るか評価を行う。該当なし
複製ヘリカーゼ導入を軸とした複製開始機構と複製開始制御システムの分子機構の解明

大腸菌の複製開始複合体は、複製起点DNA、開始因子DnaA蛋白質、DiaA蛋白質、IHF蛋白質から成り、DNAの1本鎖化と複製へリカーゼDnaBの1本鎖DNAへの導入を進める。研究計画[1]「複製起点へのDnaBヘリカーゼの導入の分子機構の解明」では、開始複合体におけるDnaA, DnaB, DiaAの相互作用機構とその制御機構を中心に解析する。また、研究計画[2]「DnaA制御システムにおける適時的な機能制御の分子機構の解明」では、DnaA活性を制御するDARS系、および、DDAH系におけるDnaA複合体動態、および、IHF結合動態とその制御機構を中心に解析する。平成30 (2018)年度は以下のような進展があった。[1]複製起点へのDnaBヘリカーゼの導入の分子機構の解明DnaBヘリカーゼ導入の基盤となる複製起点DNAとDnaAとの相互作用機構については、昨年度、原則的な分子機構を解明し論文発表したので、今年度はその多様性・可塑性に注目して解析を進め、その成果を学会発表した。さらにDnaA-DnaBの相互作用に重要な新たな機能構造については、研究成果の一部を論文として発表し、新たな分子機構モデルを提唱した。さらに酵母菌ORC(複製起点認識複合体)の機能解析を進め、その成果を学会で報告した。またDnaAに依存する新たな核様体動態を明らかにした。[2] DnaA制御システムにおける適時的な機能制御の分子機構の解明DnaA活性を制御する非コードDNA因子DARSやdatAで形成されるDnaA高次複合体については、昨年度、独自に開発した新たな解析法を適用して、新たな複合体動態を解明した。この成果を学会で発表した。また、これらのDNA因子とIHFとの相互作用を制御する新たな因子の探索を進め、候補因子と思われるものについて個々に検討を進めた。まず、DnaA-DnaBの相互作用の分子機構については、重要な新たな機能構造を見出し、新たな分子機構モデルの提唱を含めて論文発表した。またDARS/datA上のDnaA複合体の分子機構の解明や酵母菌ORC(複製起点認識複合体)の機能解析も着実に進行しており、その成果を学会発表した。論文発表の準備も進めている。開始複合体やDnaA活性を制御する未知因子の解明についても、多角的な探索を活発に進めている。その他についても着実に成果が蓄積してきている。さらに、国際学会等を含め、これらの成果を活発に公表してきた。全体的には順調に進行しているため今後も計画に従って研究を進展させる。まず、複製開始複合体やDARS/datA上のDnaA複合体の分子機構の解明は着実に段階的に進展している。開始複合体やDnaA活性を制御する未知因子の解明については、特にチャレンジングな課題となっており、多様な手段を用いて多角的に探索している状況が続いているが、その過程ではヒントとなる重要な情報も得られている。これらを元にしてさらに考察して次の実験を進めるというように漸進的に進めている。また結果の一部は学会や研究会で報告、討論し、慎重に検討している。今後もより注意深く研究過程を分析しながら慎重に遂行してゆく必要がある。大腸菌の複製開始複合体は、複製起点oriC DNA、開始因子DnaA蛋白質多量体、DnaA集合促進因子DiaA蛋白質、DNA屈曲因子IHF蛋白質から成る。この複合体では2重鎖DNAの局所的1本鎖化と複製へリカーゼDnaBの1本鎖DNAへの導入が起こる。本研究計画の[1]「複製起点へのDnaBヘリカーゼの導入の分子機構の解明」においては、開始複合体における高次で動的な蛋白質の相互作用機構とその制御機構を中心に解析する。さらに[2]「DnaA制御システムにおける適時的な機能制御の分子機構の解明」では、DnaA蛋白質の活性を制御するDnaA高次複合体の分子動態とその制御機構を中心に解析する。平成29年度は以下のような進展があった。[1]複製起点へのDnaBヘリカーゼの導入の分子機構の解明DnaBヘリカーゼ導入に必要となる、複製起点DNAとDnaAとの相互作用機構を詳細に解析した。特に1本鎖DNAとDnaAとの相互作用の分子機構を解明して論文発表した。さらにDnaA-DnaBの相互作用に重要な新たな機能構造を探索するため変異体を作成して解析し、その成果を学会で報告した。またDnaAとDiaAとの相互作用解析のため必要となる、新たな実験システムを構築した。さらに、DnaAと共通するAAA+ドメインをもつ酵母菌ORC(複製起点認識複合体)の変異体を多数作成して機能解析し、その成果を学会で報告した。[2] DnaA制御システムにおける、適時的な機能制御の分子機構の解明DnaA蛋白質の活性を制御する非コードDNA因子DARSやdatAで形成されるDnaA高次複合体を解析するため、新たに開発していた独特のDNA配列に結合するキメラDnaAをこれらのDNA因子に適用して複合体の活性を解析した。また、これらのDNA因子に適時的に結合するIHF蛋白質の制御因子の探索を進めた。

[1]「複製起点へのDnaBヘリカーゼの導入の分子機構の解明」においては、複製起点DNAにおいて1本鎖DNA領域を形成させる分子機構が詳細に明らかとなり、国際的に高く評価されるジャーナルに論文が掲載された。また、この成果を軸にして、さらにDnaA制御システム解明における最近の進展の説明を加えた、新たな総説を執筆して国際ジャーナルに発表した。これらに加えてDnaA-DnaB相互作用機構の解明に必要となる機能構造解析でも重要な結果が得られた。[2]「DnaA制御システムにおける、適時的な機能制御の分子機構の解明」においては、特にDARS系においてキメラDnaAが有効に活用できることがわかった。これによりDARS系で形成されるDnaA高次複合体の分子動態の解明が格段に進展することが期待される。このように3年計画の初年度においてすでに重要な結果が複数得られており、その一部の成果は論文発表も行い、さらに広い範囲から成果を評価して総説も発表したため、上記のように総合的に評価できる。大腸菌の複製開始複合体は、複製起点DNA、開始因子DnaA蛋白質、DiaA蛋白質、IHF蛋白質から成り、DNAの1本鎖化と複製へリカーゼDnaBの1本鎖DNAへの導入を進める。研究計画[1]「複製起点へのDnaBヘリカーゼの導入の分子機構の解明」では、開始複合体におけるDnaA, DnaB, DiaAの相互作用機構とその制御機構を中心に解析する。また、研究計画[2]「DnaA制御システムにおける適時的な機能制御の分子機構の解明」では、DnaA活性を制御するDARS系、および、DDAH系におけるDnaA複合体動態、および、IHF結合動態とその制御機構を中心に解析する。平成30 (2018)年度は以下のような進展があった。[1]複製起点へのDnaBヘリカーゼの導入の分子機構の解明DnaBヘリカーゼ導入の基盤となる複製起点DNAとDnaAとの相互作用機構については、昨年度、原則的な分子機構を解明し論文発表したので、今年度はその多様性・可塑性に注目して解析を進め、その成果を学会発表した。さらにDnaA-DnaBの相互作用に重要な新たな機能構造については、研究成果の一部を論文として発表し、新たな分子機構モデルを提唱した。さらに酵母菌ORC(複製起点認識複合体)の機能解析を進め、その成果を学会で報告した。またDnaAに依存する新たな核様体動態を明らかにした。[2] DnaA制御システムにおける適時的な機能制御の分子機構の解明DnaA活性を制御する非コードDNA因子DARSやdatAで形成されるDnaA高次複合体については、昨年度、独自に開発した新たな解析法を適用して、新たな複合体動態を解明した。この成果を学会で発表した。また、これらのDNA因子とIHFとの相互作用を制御する新たな因子の探索を進め、候補因子と思われるものについて個々に検討を進めた。まず、DnaA-DnaBの相互作用の分子機構については、重要な新たな機能構造を見出し、新たな分子機構モデルの提唱を含めて論文発表した。またDARS/datA上のDnaA複合体の分子機構の解明や酵母菌ORC(複製起点認識複合体)の機能解析も着実に進行しており、その成果を学会発表した。論文発表の準備も進めている。開始複合体やDnaA活性を制御する未知因子の解明についても、多角的な探索を活発に進めている。その他についても着実に成果が蓄積してきている。
化学的・生物学的プロセスによって形成される石灰岩ステップ地形

石灰岩地帯には,数十センチから数メートル規模の石灰華段や,湖群を伴う数百メートルから数キロ規模の石灰岩天然ダム群が形成されることがある.前者が脱炭酸ガスによる石灰分の析出という化学的プロセスであるのに対して,後者はコケやバクテリアによる生物学的プロセスであると言われている.本研究では,理論解析および現地観測,実験を行うことによって,これら石灰岩ステップ地形の形成プロセスを明らかにした.大規模石灰岩ダム群の形成プロセスを簡単な数学モデルを用いて解析し,形成条件や形状の特徴を明らかにし,妥当性を現地観測によって確かめた.また水路実験の結果を基に化学的プロセスによる石灰岩地形の形成モデルを提案した.石灰岩地帯には,数十センチから数メートル規模の石灰華段や,湖群を伴う数百メートルから数キロ規模の石灰岩天然ダム群が形成されることがある.前者が脱炭酸ガスによる石灰分の析出という化学的プロセスであるのに対して,後者はコケやバクテリアによる生物学的プロセスであると言われている.本研究では,理論解析および現地観測,実験を行うことによって,これら石灰岩ステップ地形の形成プロセスを明らかにした.大規模石灰岩ダム群の形成プロセスを簡単な数学モデルを用いて解析し,形成条件や形状の特徴を明らかにし,妥当性を現地観測によって確かめた.また水路実験の結果を基に化学的プロセスによる石灰岩地形の形成モデルを提案した.石灰岩で覆われたカルスト地帯では,通常の地形とは異なる特徴的な地形が見られる.本研究では,特に石灰岩で覆われた河床上で見られるステップ地形を対象とする.石灰岩地形におけるステップ地形は,主として次の二つに大別することができる.一つは,鍾乳洞の内部や石灰質を含んだ温泉が地中から地上に湧出してきた場所に見られる数十センチから数メートルスケールの石灰華段である.もう一つは,クロアチアのプリトビッツェや中国の九寨溝に代表される数百メートルから数キロメートルのスケールを持つ石灰岩ダム地形であり,通常流下方向に複数個形成される大規模石灰岩ダムによって湖群が形成されるのが特徴となっている.前者の小規模ステップ地形が,脱二酸化炭素過程による石灰質の析出という純粋な化学的なプロセスによって形成されるのに対して,後者の大規模ダム群はコケやバクテリアの作用による生物的な作用が重要な役割を演じていることがわかってきている.平成25年度は,生物的な作用による大規模ダムの形成機構を説明するための数学モデルを構築した.モデルではコケの繁茂とそれに伴うバクテリアの繁殖の制限因子として光合成に必要な光を仮定し,成長速度を水中における光透過率の関数として表した.このモデルを用いて形状を変化させないで一定速度で成長する石灰岩ダムの形状を解析的に導き,そのようなダム形状が現れ得る条件を明らかにした.さらに小規模な石灰岩ステップ地形の形成を再現する水路実験を行った.実験では,二酸化炭素で飽和させ大量の石灰岩を溶解させた水を長時間水路に流すことで,河床に石灰質を沈着させた.石灰の沈着を促すため,水路に流入する直前で水を加熱し,脱二酸化炭素過程を促している.実験の結果,流れ方向に水深の数百倍程度の比較的規則正しい間隔で初期ステップ地形が形成されることが明らかとなった.石灰岩で形成された河床上には,主として二種類の特徴的なステップ地形が見られる.一つは鍾乳洞の内部や石灰分を含んだ温水が湧出する場所に見られる数十センチから数メートルのスケールを持つ石灰華段であり,もう一つはクロアチアのプリトヴィッツェ湖群に代表される数百メートルから数キロのスケールを持つ石灰岩ダム群である.前者の石灰華段が脱炭酸ガス過程による石灰岩の析出という純粋に化学的な作用によって形成されるのに対して,後者は石灰岩ダムの頂部に生息するコケやバクテリアによる生物的な脱炭酸ガス作用が重要な役割を果たしている.生物学的な作用による石灰岩の析出プロセスの数学モデルを構築した.モデルを用いて石灰岩ダムの成長過程および形状を変化させずに一定速度で成長する石灰岩ダムの形状を解析的に導き,ダム成長の条件を明らかにした.また,クロアチアのプリトヴィツェ湖群の現地調査を行うことで,モデルの妥当性を検証した.平成25年度の実験は,ドライアイスを溶かす事によってpHを下げた液体(蒸留水)にCa(OH)2の粉末を溶かし込み,それを一度あたためてから水路に流す事によって,水路内に石灰質の沈積と,小規模ながらステップの形成が確認された.今年度は石灰質の沈積速度を上げるとともに,溶液中のカルシウムイオン濃度を正確にモニターできるよう装置を改良した.水路は長さ2m,幅6cm,高さ5cmのアクリル製で,水路底面に石灰岩の石材タイルを貼り付けた.二酸化炭素を送り続けることで炭酸カルシウムの粉末を溶かしたタンク内の蒸留水を水路に通水した.総実験時間180時間程度流した結果,水路底面の石灰岩タイルの上に白い膜状に石灰質が堆積した.実験で見られるような純粋に化学的作用によって形成されるステップ地形の形成プロセスに関する数学モデルを提案した.その解析については今後の課題である.水工土木工学当初の予定では平成25年度は,生物過程が支配的な大規模石灰岩ダム地形のモデルの構築と,化学過程が支配的な小規模石灰岩ステップ地形のモデルの構築および水路実験を行うことになっていた.このうち,大規模石灰岩ダム地形についてはモデル構築のみならず,それを用いた理論解析によってダムの形状まで導いている.

一方,小規模石灰岩ステップ地形についてはモデルの構築は未だ途上にあるものの,水路実験については予定通り行われている.これらのことから,当初予定はおおむね順調に進展していると評価する.平成26年度にクロアチアのプリトビッツェ湖群国立公園で現地調査を行うことによって,大規模石灰岩ダム群の形成理論の検証や修正,改良を行う.また平成25年度の研究成果から,国内でも類似の大規模石灰岩ダム地形が形成されていることがわかっている.そこで国内の現地調査も行うことで,大規模石灰岩ダム群の形成モデルの検証および修正,改良を行う.小規模石灰岩ステップ地形については,モデルの構築を完成させると同時にステップ地形を予測するための理論解析を行う.また,水路実験をさらに進めることで,理論の検証および修正,改良を行う.今年度,実験を行う上で温度を制御するための低温循環水槽を購入する必要が生じたが,残額が不足していたため,次年度の予算と合わせて購入できるよう51万円を繰り越した.繰り越した51万円と,次年度に配分される額の一部を合わせて,低温循環水槽を購入する予定である.
自家不和合性の自他認識に関わる新たな分子遺伝機構の解明

種々の植物が有する自家不和合性は、自家受精を抑制し後代子孫の内婚弱勢を回避するのに寄与している遺伝的な性質である。本研究では、ヒルガオ科の自家不和合性に関与する遺伝子を明らかにしその分子機構を解明することを目的として、サツマイモ野生種のゲノム解析と遺伝子発現解析を行った。その結果、ヒルガオ科の自家不和合性に関与する雌蕊側と花粉側の各S遺伝子候補が同定され、新たな自他認識機構の関与が示唆された。植物の自家不和合性は,自家受精を抑制し他家受粉により集団内の遺伝的多様性を維持する機構であり植物のファミリー(科)ごとにそれぞれ異なる不和合性機構が進化的に確立されてきた。ヒルガオ科では今までに報告されていない新たな分子機構が関与していると考えられる。本研究では,ヒルガオ科サツマイモ野生種の自家不和合性に関与する遺伝子を明らかにするため,遺伝子地図に基づくポジショナル、クローニング法により得た3種のSハプロタイプ(Sc,S3,S29)のクローンについてゲノム解析を行った。自家和合性変異体のScハプロタイプでは,自家不和合性候補遺伝子のプロモーター領域に変異が認められたことから,遺伝子発現の変化が示唆された。また,優性のSハプロタイプほどS遺伝子座領域のゲノムサイズが大きいことが明らかにされ,劣性から優性の方向にS遺伝子座が分化したと推測された。さらに,これまでに単離されているS遺伝子候補について形質転換による機能証明を目的とし,S1ハプロタイプのゲノムDNAおよびcDNAを用いて,柱頭側S候補遺伝子2種類(S1SE2およびS1SEA)と葯側S候補遺伝子1種類(S1AB2)のセンスコンストラクトを作成し,これらをアグロバクテリウム法により劣性のS10ホモ型個体のEmbryogenicカルスに遺伝子導入をした。現在,それらの選抜培養を行っているが,すでに一部の形質転換カルスからS1SE2伝子導入個体が得られている。今後,これらの形質転換植物が開花次第,受粉試験によるS表現型の調査を行う予定である。また,各S候補遺伝子産物のin vitro合成と抗体作成を行いタンパク質レベルでの発現解析が進行中である。顕花植物に特有な自家不和合性は、自家受精を抑制し子孫の内婚弱勢を回避するのに寄与している遺伝的性質のひとつであり、進化の過程において植物ファミリー(科)ごとにそれぞれ異なる不和合性機構が確立されてきたと考えられている。本研究では、ヒルガオ科サツマイモ野生種の自家不和合性に関与する遺伝子を明らかにしその分子機構を解明するために、遺伝子地図に基づくポジショナル・クローニング法により、5種のSハプロタイプ(S1,S3,S10,S29,Sc)についてゲノム解析と遺伝子発現解析を行った。その結果、3種の雌蕊(柱頭)特異的遺伝子(SE1,SE2,SEA)と2種の雄蕊(葯・花粉)特異的遺伝子(AB2,AB3)が同定され、有力なS遺伝子候補を得た。自家和合性変異体のScハプロタイプでは、SEA,AB2,AB3.遺伝子の重複とSE2遺伝子の欠失が認められ、これらのいずれかが和合性変異に関与していると示唆された。これら遺伝子産物の蛋白質レベルでの分子的解析を行うため、候補S遺伝子を導入した大腸菌での発現と蛋白質の分離抽出、ならびに各遺伝子産物のペプチド抗体の作成を行った。その結果、大腸菌における蛋白質の誘導発現や雌蕊または雄蕊における蛋白質レベルでの発現が確認された。さらにS遺伝子候補を絞り込むために、センス・コンストラクトを導入した形質転換体を作出し自家不和合性形質への関与を調査した。この形質転換体実験で培養カルス細胞から分化した個体のうち、開花ステージに至った形質転換体の受粉試験において、導入したS1ハプロタイプのSE2遺伝子はS10柱頭の自家不和合性表現に影響を与える事が明らかとなった。本研究から、ヒルガオ科の自家不和合性に関与する雌蕊側S遺伝子としてSE2が、花粉側S遺伝子としてAB2がそれぞれ関与していることが示唆され、リセプター・リガンド相互作用による自他認識機構の関与が推測された
親のためのダウン症児早期教育プログラムの開発とそれに基づく臨床的事例研究

(1)富山恵光学園、飛騨養護学校等を訪問し、そこでの実践を見学し、教具や指導法の研究成果に関する資料や情報を収集した。(2)岐阜恵光学園園長の中川岑子氏の協力を得て、毎月、ダウン症児とその親たちへの指導・助言を行ってきた。その成果として、来年度も1名のダウン症児が普通学級へ就学することになった。(3)事例児への個別面談・指導・助言を定期的に行った。(4)「親のためのダウン症児早期教育プログラムー二語文獲得まで」を完成させた。それは次の21項目から成っている。(1)あやすと顔を合わせる(2)ほほえむとほほえみ返す(3)声を出して笑う(4)音のする方を向いて音をさがす(5)大人の声をまねる(6)半固形物をかんで食べる(7)目の前の物に興味を示し、手を伸ばす(8)玩具を手に持って遊ぶ(9)吹いたり、吸ったりする(10)大きな動作をまねる(11)匂いの好き嫌いを表情や動作で示す(12)自分で選んだ絵本を最後まで読んでもらう(13)絵カード4枚の中から言われたものを取る(14)言葉のやりとり遊びをする(15)歌に合わせて動作・口形をまねる(16)10枚の絵カードの名称をまねて言う(17)絵カード90枚を取る(18)絵カードの遅延指さし、連続指さしができる(19)10個の単語を言う(20)童謡を聞いて一部をまねて歌う(21)2語文を言う(5)研究成果報告書『親のためのダウン症児早期教育プログラム(言語・認知領域)の開発とそれに基づく臨床的事例研究』をまとめた。しかし、事例児の臨床データは報告書に掲載することができなかった。東海女子大学紀要第13号(1994年3月発行予定)に掲載する予定で、現在整理中である。平成2年度の研究計画に従って、次のことを行った。1.我々が乳児期から指導しているダウン症児のうち、最も良く発達している子2人がこれまでどのような家庭での働きかけを受けてきたかを聴き取り、整理した。2.ポ-テ-ジプログラム、ワシントン大学法、鈴木メソ-ド、七田真式、公文式等の関係資料を収集し、言語領域の部分を比較研究した。3.成果をあげている施設(主婦の友発達相談室、子供の城、才能教育研究会、七田真児童教育研究所等)を訪問し、教材・教具を収集し、比較研究した。4.言語訓練士の協力を得て、言語治療関係の文献を収集し、その成果を研究した。5.日本ポ-テ-ジ協会主催のセミナ-、研究大会に参加し、ポ-テ-ジプログラムの日本での成果を学んだ。6.国際ポ-テ-ジ会議に(私費で)参加し、ポ-テ-ジプログラムの世界の成果に学んだ。7.ポ-テ-ジプログラムに基づく、ダウン症児とその親たちに対する指導・助言を月1回、定期的に行ってきた。8.以上の成果を基礎に、(1)奇蹟を起こす早期教育の条件とダウン症児の特徴」と、(2)「ダウン症児の発声・発語を促す早期教育の方法」とに関する論文を2編まとめた。現在、この成果に基づいて、「親のためのダウン症児早期教育プログラム(言語領域)」の開発に従事しており、まもなく完成の予定である。平成3年度の研究計画に従って、次のことを行った。(1)奈良子鹿園、才能数育研究会、野並子供の村等を訪問し、ダウン症児の療育に有効な教材・教具の収集、研究を行った。特に、奈良子鹿園の手作りおもちゃは、発達遅滞乳幼児の療育に夢と希望を与えるものであった。そこで、実際に操作させていただくとともに、その多くを写真におさめさせていただいた。(2)七田式の「月別保育プログラム」「保育チェックリスト」「言葉を育てるプログラム」を手に入れ、我々が開発しようとしているプログラムと比較検討し、新プログラム作成の参考にさせてもらった。(3)平成2年度にまとめた「奇跡を起こす早期教育の条件」と「発声・発語を促す早期教育の方法」に、平成3年度の成果を加えて、新プログラムの素案を作った。(4)新プログラムの素案に基づいて、ダウン症児とその親たちに対する指導・助言を定期的に行った。その結果、平成4年4月に就学する事例児のし名は普通学級に就学することに決定した。来年就学する予定の事例児も、現在、DQ80以上を記録しており、普通学級への就学が有力視されている。しかし、以前から指導していた事例児は既に46才に達しており、最初から、我々が開発したプログラムに基づいて系統期的に指導を受けてきたわけではない。(5)従って、我々が開発したプログラムの有効性を確認するためには、新たな事例児を設定し、その指導から得られるデ-タによらねばならないと思われる。新プログラムは、可能な限り早期から療育を開始することを条件としている。そこで、0才3ヵ月1才の子を1名ずつ事例児に加えて指導を開始した。(6)現在、新旧事例児のデ-タを収集中である。

(2)岐阜恵光学園園長の中川岑子氏の協力を得て、毎月、ダウン症児とその親たちへの指導・助言を行ってきた。その成果として、来年度も1名のダウン症児が普通学級へ就学することになった。(3)事例児への個別面談・指導・助言を定期的に行った。(4)「親のためのダウン症児早期教育プログラムー二語文獲得まで」を完成させた。それは次の21項目から成っている。(1)あやすと顔を合わせる(2)ほほえむとほほえみ返す(3)声を出して笑う(4)音のする方を向いて音をさがす(5)大人の声をまねる(6)半固形物をかんで食べる(7)目の前の物に興味を示し、手を伸ばす(8)玩具を手に持って遊ぶ(9)吹いたり、吸ったりする(10)大きな動作をまねる(11)匂いの好き嫌いを表情や動作で示す(12)自分で選んだ絵本を最後まで読んでもらう(13)絵カード4枚の中から言われたものを取る(14)言葉のやりとり遊びをする(15)歌に合わせて動作・口形をまねる(16)10枚の絵カードの名称をまねて言う(17)絵カード90枚を取る(18)絵カードの遅延指さし、連続指さしができる(19)10個の単語を言う(20)童謡を聞いて一部をまねて歌う(21)2語文を言う(5)研究成果報告書『親のためのダウン症児早期教育プログラム(言語・認知領域)の開発とそれに基づく臨床的事例研究』をまとめた。しかし、事例児の臨床データは報告書に掲載することができなかった。東海女子大学紀要第13号(1994年3月発行予定)に掲載する予定で、現在整理中である。
痴呆性老人の転倒・転落におけるケースマネージメントの研究

長期滞在型施設に入居する痴呆性老人を対象に諸調査を行い、転倒発生状況、転倒要因、および施設管理に関する検討を行った。その結果、次のことが明らかにされた。[転倒発生状況]1.特別養護老人ホームにおける痴呆性老人の1年間の転倒発生率は、2661%とひらきがあった。2.転倒者のうち、けがをした者は26%であり、特に頭部、顔面への受傷が多かった。3.転倒は、起居、移動動作の不安定さに起因するものの他に、他の入居者とのコミュニケーション上のトラブルや、設備器機との関係調節困難により発生していた。4.1度転倒した者は、複数回の転倒を繰り返していた。[転倒要因]1.転倒者には、重度痴呆、歩行時の身体の傾きや進行方向のぶれ、歩行リズムの変調の観察される者が有意に多かった。せん妄、視覚機能障害、栄養上の問題、尿失禁等の問題をかかえる者に、転倒の危険性が高い。[施設管理]1.転倒者の行動範囲は、介護職員の目の届かないユニット全域にわたっていた。2.老人の日中の生活時間のうち、80%以上がひとり行動の時間でしめられていた。3.介護職員は、行動範囲の広い痴呆性老人個々に注意をそそぎうるち配置にはなっていなかった。以上の結果をふまえ2年間の研究のまとめとして、「長期滞在型施設における痴呆性老人の転倒予防のためのケースマネージメント指針」を作成した。1.目的:本研究は、長期滞在施設における痴呆性老人の転倒・転落発生状況とその要因を明かにし、転倒予防のための臨床判断、並びに病棟管理・運営のためのガイドライン作成を目的としている。2.方法:N病院(札幌市)で用いられているMDS及びRAPsにおいて「転倒の危険性あり」と評価された101名と、Y特養ホーム痴呆性老人介護棟(千葉県)入所者45名に対し、既存記録を資料とする調査並びに事例調査を行った。3.結果:N病院では、転倒の危険性のある者の76%が痴呆症状を合併していた。痴呆の有無別にRAPs18問題領域の該当率を比較すると、双方とも[ADLとリハビリの可能性」の該当者は90%に及ぶが、痴呆ありでは他の問題も多く、「せん妄の徴候」「視覚機能の検討」「尿失禁及び留置カテーテルの検討」「栄養状態の検討」「口腔内ケアの検討」で有意差を認めた。Y園における調査では、過去3年6カ月のケース記録から、対象の62%が転倒を経験していた。転倒者には、重度痴呆やADL障害中等度から高度レベルの者が多かった。また歩行動作において、姿勢の傾き、歩行リズムの変調、進行方向のぶれを示す者が、転倒者に多かった。事例調査からは、日中の生活時間の8090%が老人の一人行動で占められ、その行動範囲はユニット全域に及ぶことが複数回確認された。しかしこのような広範な老人の行動を、介護職員の注意の届く範囲でカバーしきれていない現状もみられた。4.まとめ:転倒に関する評価においては、痴呆の重度化の過程と関連づけながら、臨床判断の資料を評価するケースマネージメント・システムを開発する必要がある。また病棟管理においては、省スペースや重症度に応じた職員の傾斜配分の必要性が示唆された。1.目的:長期滞在型施設に入居する痴呆性老人の転倒予防のためのケースマネージメントのあり方を追求する。2.方法:痴呆性老人特別隗語棟を有する特別養護老人ホームK園とY園の入居者を対象(K園77名、Y園52名)に、転倒発生状況に関する諸情報を、ケース記録、職員からの聴取、調査者らによる観察評価によって把握し、比較検討した。

3.結果および考察:1)K園の過去1年間の転倒者は20名(転倒発生率26.0%)、延べ転倒回数は26回であるのに対し、Y園での転倒者は32名(転倒発生率61.6%)、延べ転倒回数は141回にも及んだ。K園では、転倒者、歩行が不安定な者、べッド上で多動な者に対し、ベッド上あるいは椅子上での抑制を行っており、そのことが転倒率の低さ、および転倒の再発防止に影響しているものと考えられる。しかし、転倒の予防策としての抑制の施行に関しては、ケースマネージメントの徹底や倫理基準等の整備が必要と思われる。2)Y園においては、本研究の開始された平成5年からの同一集団45名の追跡調査を実施した。その結果、1年間に転倒者は1524%ずつの増加を示し、3年目には全体の80%が転倒を経験した。また、この間に死亡した10名の全てが死亡前に転倒していたことから、転倒予防のケースマネージメントには、直接的な転倒要因の評価に加えて、全身機能のアセスメントを含む必要性が示唆された。