hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
VOF法と境界埋め込み法を併用した人体内流動と熱輸送のマルチスケール

人体内部では,マクロからミクロへと大きくそのスケールを変えるマルチスケールの流れが多くみられる。呼吸器系や循環器系で見られるような,他数回の分岐を経てマクロスケールからミクロスケールへと変化する3次元形状に対して,ボクセル格子(直交格子)上でImmersed Boundary法による直接的な表現とVOF法(FAVOR法)による間接的な表現を併用した手法を提案し,計算モデルの作成とその解析を行うことで計算手法の妥当性について確認した.人体内部では,マクロからミクロへと大きくそのスケールを変えるマルチスケールの流れが多くみられる。呼吸器系や循環器系で見られるような,他数回の分岐を経てマクロスケールからミクロスケールへと変化する3次元形状に対して,ボクセル格子(直交格子)上でImmersed Boundary法による直接的な表現とVOF法(FAVOR法)による間接的な表現を併用した手法を提案し,計算モデルの作成とその解析を行うことで計算手法の妥当性について確認した.人体には,比較的太い血管からなる巨視的循環系から,毛細血管などで構成される微小循環系を経由して再び巨視的循環系へとめぐる血液の流れがある.血流は酸素や栄養分を末梢組織までくまなく行き渡らせると同時に体内における熱輸送を行っている.この血流による体内の熱輸送は人体にとって本質的なものであることから,医療や人間にとっての快適性といった広い応用分野や関連分野が存在する.本研究では,実験的なアプローチが困難なこの微小循環領域における流れと熱輸送現象を数値計算によって解析するための計算手法の構築を目指している.初年度である本年度は,対象とする現象についての調査や予想される課題の抽出を行った上で,本研究における基盤的な部分について検討を行うとともに,計算アルゴリズムの妥当性を検証した.研究の中心となる開口率を考慮したVOF法(FAVOR法)とImmersed Boundary法を併用した試験的な解析プログラムの開発と関連する要素技術の確立に注力した.まず基本となるImmersed Boundary法を実装した試験的なプログラムを開発し,同手法の特徴や課題についての把握を行った.次にFAVOR法と,セル内に配置されたコントロールポイントを利用して形状を表現するImmersed Boundary法を一つの計算領域で併用する方法についての裏付け,精度やロバスト性を含む数値的な検証に関して,単純直交格子に関してプログラム開発および検証を行った.この際,Immersed Boundary法によって表現された形状が変形する場合の問題点についても検討し,本研究を進めていくうえでの知見を得た.人体には,比較的太い血管からなる巨視的循環系から,毛細血管などで構成される微小循環系を経由して再び巨視的循環系へとめぐる血液の流れがある.血流は酸素や栄養分を末梢組織までくまなく行き渡らせると同時に体内における熱輸送を行っている.この血流による体内の熱輸送は人体にとって本質的なものであることから,医療や人間にとっての快適性といった広い応用分野や関連分野が存在する.本研究では,実験的なアプローチが困難なこの微小循環領域における流れと熱輸送現象を数値計算によって解析するための計算手法の構築を目指している.本年度は,前年度の単純直交格子に関する基礎的な計算アルゴリズムについての検証を引き続き行うとともに,単純直交格子からマルチレベル格子への展開および高速化,効率化についての検討を進めた.既存の計算機設備を利用して得られた結果を踏まえ,購入予定の本計算に適した並列計算機システムを導入し,効率化のための予備的な計算をあわせて実施することで,解析のターンアラウンドタイムを小さくして,現実的な時間内でのシミュレーションを可能とした.また,計算規模の増大とともに,計算用入力データの作成,計算結果の可視化を含むデータのハンドリングも難しくなることから,この点に対しても配慮,検討を行った.人体内部では,マクロからミクロへと大きくそのスケールを変えるマルチスケールの流れが多くみられる.代表的なものとしては,比較的太い血管からなる巨視的循環系から,毛細血管などで構成される微小循環系を経由して再び巨視的循環系へとめぐる血液の流れがある.血流は酸素や栄養分を末梢組織までくまなく行き渡らせると同時に体内における熱輸送を行っている.血流の他にも呼吸器では,最大のスケールである気管から最小スケールの末梢気道に至るまでに,管の内径は数十分の1,気流速度は数千分の1以下になることが知られている.呼吸器系疾患や循環器系疾患の発症,病変等において流れの影響は少なくないと考えられ,そのメカニズムの解明は非常に重要である.本研究では,この実験的なアプローチが困難なマクロとミクロを含むマルチスケールの輸送現象を数値計算によって解析するための計算手法の構築を目指している.最終年度となる本年度は,血流や肺で見られるような,複数回の分岐を経て,マクロスケールからミクロスケールへと推移する3次元形状に対して,Immersed boundary法による直接的な表現とVOF法(FAVOR法)による間接的な表現を併用した計算モデルを作成した上で解析を行った.別途,計算対象全体を直接的に表現した計算モデルでの計算結果との比較を行い,提案する計算手法の妥当性について確認した.生体を対象としていることから,確定出来ないパラメータも存在し,計算条件の設定に今後検討を要する部分も残るものの,目標としていた計算手法についてその基礎となるものを構築することが出来たと考えられる.
SCIDマウスによるHIV病原性の解析

ヒト免疫不全症ウイルス(HIV)は、AIDSの原因ウイルスである。しかし、このレトロウイルスがヒトにしか病気を起こさないために、その発病機構の解明ならびに治療薬の開発が大きく遅れている。我々は近年新しい方法として重篤な免疫不全マウスであるSCIDマウスにヒトの造血組織を移植し、ヒトのリンパ球細胞を構築する方法を用いて以下の結果を得た。SCIDマウスに正常人末梢血単核球を腹腔内に導入し、2週間後に100感染価のHIVを接種し、感染後1、2さらに3週間後いずれの時期にもウイルスの増殖をマウスの腹腔内、血漿中さらにリンパ節あるいは胸腺において確認した。確認の方法はPCR法によるウイルスDNAならびにRNA測定法、あるいはHIV-1p24抗原量を測定するELISA法である。その結果NSI型ウイルスすなわちマクロファージ好性ウイルスが増殖性が強く、その範囲は接種した腹腔内に限られるのではなく、リンパ節あるいは胸腺などのリンパ組織に広がっていることが明らかになった。この事実はNSI型ウイルスが初感染時には、まず生体内で増殖するという今までの知見を考えると、NSI型ウイルスに生体内における何んらかの特有な増殖能が備わっている可能性が考えられる。さらに興味あることに我々の使用したNSI型ウイルスは、このSCIDマウス内において優位に増殖しているにもかかわらず、ヒトCD4陽性細胞の特異的な減少は見られなかった。一方、SI型ウイルスによるCD4陽性細胞は減少した。すなわち、我々が開発したSCIDマウスによるHIV感染モデル動物により、明らかにウイルスの増殖性ならびにCD4陽性細胞を減少させる病原性を評価できることが判明した。さらにウイルス感染はリンパ節あるいは胸腺などのリンパ組織に優位に広がることより、この動物モデルは感染個体内におけるリンパ臓器の役割の解析に有用であると判明した。
地層処分工学障壁材圧縮ベントナイト中の水の熱力学的諸量測定

地層処分の安全評価に関し、欧米各国に比べ地層が複雑な我国の場合、天然障壁に比べ工学障壁への依存度が高くなる可能性がある。そこで、地層処分後100,000年程度までの期間、圧縮ベントナイト等の工学障壁の性能評価が重要となる。ベントナイト中での放射性核種の移行を評価する上で核種の移動過程の解明が欠かせない。核種はベントナイトの主な構成鉱物であるモンモリロナイトに存在する間隙水や、結晶の層間に組み込まれた層間結合水を介して移行する。本研究では、核種移行過程解明に重要となるベントナイト中での水の熱力学的性質を検討した。実験では真空装置を作製し、閉じた系でベントナイト中の水と気相の水蒸気が平衡になる条件を実現し、ダイアフラム圧力計で蒸気圧を測定した。水蒸気圧の温度依存から熱力学デ-タを純水を標準にして整理し、処分条件を含む種々の含水率での水の相対部分モル自由エネルギ-ΔG、エンタルピ-ΔH、エントロピ-ΔSを決定した。含水率14%以下でΔH、ΔSはわずかに減少しはじめ、4%以下になると更に急激な減少が認められた。含水率14%以上では、純水と同じ熱力学的特性を示し、純水にほぼ等しい性質の間隙水が存在すると考えられる。含水率144%の組成では、x線回折の結果、層間水は2層から1層に変化した。しかし、この変化は水の熱力学的性質の変化にほとんど影響しないことが分かった。この領域ではΔHはー20kJ/molまでであり、種々の物質に対する水の吸着熱程度の大きさで水の状態の変化は比較的小さい。4%以下の組成においては、ΔHの急激な減少からより安定な状態への変化が認められた。x線回折法による結晶の底面間隔はなお1層を維持しており、層間水あるいは間隙水のうち粒子表面のNaイオンに近い位置にある水が支配的になると考えられる。
癌オミックス情報解析に基づく新しい血管新生分子標的治療の開発

癌血管異常(血管新生、血管侵襲)のオミックス解析により、分子標的治療への応用を試みた。(1)血管新生バターンのin situ画像解析と網羅的遺伝子解析による分子標的の同定術中造影超音波のin situ画像解析を行い、肝癌の血管新生パターンが癌分化度と相関することを見出した。網羅的遺伝子解析により、進行した血管新生像とAngiopoietin-2発現に有意な相関を認めた。肝癌モデルにより、抗Angiopoietin-2ペプチドの有効性を証明した。(2)血管侵襲性再発の網羅的発現解析と分子標的治療への展開肝癌は血管新生に伴い、血管侵襲能を獲得し再発を惹起する。血管侵襲性肝癌の網羅的遺伝子解析の結果、Aurora Bネットワークの異常亢進を同定した。肝癌の前臨床試験によりAurora B阻害剤の顕著な有効性を証明した。(a)Angiopoietin-2抗体およびTie2チロシンキナーゼ阻害剤の開発と前臨床試験(b)肝癌臨床検体の網羅的発現解析肝癌臨床検体を用いて、cDNAマイクロアレイによる網羅的発現解析により、血管侵襲性再発を規定する遺伝子の同定を行っている。さらに、microRNAマイクロアレイ、CGHアレイによる解析結果との分子相関を調べ、数種類の分子標的候補を同定している。(a) Angiopoietin-2抗体およびTie2チロシンキナーゼ阻害剤の開発と前臨床試験米国Amgen研究所、独国Max Planck研究所との共同開発により、Angiopoietin-2とTie2の結合を特異的に抑制する抗体ペプチドおよびTie2阻害剤を開発し、マウス同所性肝癌モデルによってin vivo腫瘍抑制効果を解析した。さらにヒト肝癌組織をペルフルブタン造影超音波画像により解析し、癌血流動態とAngiopoietin-2発現の関連性を検出した。(b)血管侵襲性再発の網羅的発現解析肝癌の血管新生に伴い血管侵襲能を獲得し再発を認めるが、その機序は不明である。本研究では肝癌のcDNA microarrayによる網羅的遺伝子発現解析を行なった結果、血管侵襲を認めない症例と肉眼的血管侵襲を示す症例は、Jonckheere-Terpstra法およびWilcoxon rank sum法による独立した検定により、2群のphenotype(L, H)に各々クラスタリングされた。一方、微小血管侵襲のみ認めた症例は特定のクラメターを形成せずL群とH群に分離し、H群は有意に再発率が高かった(p<0.05)。多変量解析では、血管浸潤の遺伝子プロファイル分類が臨床組織学的分類を凌駕し、有意な再発規定因子として同定された(p<0.05)。H群遺伝子ネットワーク解析により、Aurora kinase B経路の特異的活性化を検出した。肝癌切除症例において、Aurora kinase B発現は患者生存率と有意差を認め(p<0.0001)、全ゲノムCGH arrayによりgenetic instabilityと相関することが示された(p<0.01)。本研究により、Aurora kinase Bが肝癌に対する有力な分子標的であることが示され、現在特異的阻害剤のin vitro,in vivo効果を解析している。肝癌血管侵襲性再発に対する分子標的治療(前臨床試験)肝癌は、血管新生に伴い血管侵襲能を獲得し再発する。前年度の肝癌血管浸潤の遺伝子ネットワーク解析により、Aurora B kinase経路の特異的活性化を検出した。さらに肝癌前臨床試験として、Aurora B特異的阻害剤を用いて解析した。Aurora B阻害剤投与により>4N DNA倍数体肝癌細胞の増加を認め、その増加率はIC_<50>値と相関した。ヒト肝癌細胞株SK-Hep1およびHep3Bでは、Aurora B阻害剤によって特異的基質histone H3リン酸化が濃度依存的に抑制され、アポトーシス細胞死を誘導した。Aurora B阻害剤100mg/kg/dayを2日投与×2週間をSK-Hep1皮下腫瘍モデルに投与した。投与群にて腫瘍の有意な退縮が観察され、14日間の観察期間では、平均腫瘍体積はコントロール群に比して15.5%と著明に減少した。肝臓組織環境内における効果を調べるために、マトリゲルを用いた肝腫瘍モデルを利用した。SK-Hep1肝腫瘍モデルにAurora B阻害剤100mg/kgを2日間×2週間投与したところ、投与群の全てにおいて、腫瘍増殖は抑制され、平均腫瘍重量はコントロール群の10%であった。同様の抗腫瘍効果がHep3B肝腫瘍モデルでも確認され、生存率は有意にAurora B阻害剤投与群で延長した。ヒト

肝癌細胞の肝腫瘍モデルを用いて、Aurora B阻害剤の薬理作用を解析した。Aurora B阻害剤投与3日目にはhistone H3のリン酸化は著明に抑制されていたが、投与5日後には回復していた。アポトーシスマーカーcleaved Caspase3はAurora B阻害剤投与により段階的に増加した。動物実験を通して、治療群マウスでの疲弊や毒性の徴候は見られず、正常部肝組織、骨髄、腎、小腸、肺を含む宿主組織は異常を認めなかった。現在、今回解析したAurora B阻害剤は既に白血病に対して第1相臨床試験が進められており、難治性肝癌に対する有効性、認容性も示唆された。
酵素反応および蛋白質機能に対する強磁場効果に関する研究

本研究課題では、酵素反応および蛋白質機能への磁場効果を調べることで、生体分子・細胞を中心とした生体反応における磁場効果の基礎的研究を行い、以下に述べるような成果を得ることができた。最初に、蛋白質の構造変化に及ぼす強磁場影響の研究を行った。赤血球の光学スペクトルを磁場中で測定することで、単離されたヘモグロビンおよび赤血球内ヘモグロビンの構造に対する磁場効果を検証した。10テスラ級の強磁場で細胞の配向と同時に、細胞内の大域的な構造変化に起因した赤血球内ヘモグロビンの構造変化が生じたことが示唆された。また、酵素反応への磁場効果に関し、活性酸素系のカタラーゼの酵素反応を最大8テスラの直流磁場下でカタラーゼ固定化電極を用いて調べた。強磁場下では、白金黒表面に積層し固定化した酵素カタラーゼの活性が減少したことを示唆する結果が得られた。さらに、磁場配向させたコラーゲン繊維網における血小板の吸着性・凝集能について調べた。血小板はコラーゲンと接触することで凝集反応を開始し、配向コラーゲン上に平行な凝集体を構成した。さらに、微量のコラーゲンを添加した血小板サスペンションの凝集反応において、数テスラ級磁場は、血小板凝集速度を増加させた。また、培養血管平滑筋細胞が単独であるいは配向蛋白質の添加なしに、8テスラ磁場下で磁力線方向に沿って細胞全体が並ぶ現象が再現性のある新規な現象であることを確認した。血管内皮細胞においても付着細胞が磁力線の方向性を感受して並ぶ可能性を示すことができた。細胞内の骨格蛋白質や細胞膜に作用する反磁性磁気力が細胞内外の蛋白質などの構造変化を引き起こすとともに、細胞の形態自身も変えうることが示唆された。本年度の研究では、蛋白質の機能に対する10テラス級の強磁場影響について調べ、磁界の生体影響に関する基礎的な知見を得ることを目的として、最大14テラス磁場における様々な生化学反応のリアルタイム光学測定および電気化学的測定を行い、以下の成果を得ることができた。1.常磁性物質である溶存酸素の関与する生化学反応系として、カタラーゼによる過酸化水素分解系を選び、最大14テスラの強磁場影響を調べた。14テスラの強磁場空間において過酸化水素分解反応が顕著に抑制されることを、リアルタイム光学測定により観測した。また、過酸化水素電極にカタラーゼを固定化した電極を用いて、カタラーゼの過酸化水素分解反応測定も行った。その結果、磁場を014テスラと変化させた場合、電極の電流が可逆的に増減したことにより、強磁場中でカタラーゼの酵素活性の減少することが明らかとなった。2.強磁場中ストップトフロー測定により、ペルオキシダーゼおよびチトクロムCの酸化還元酵素反応の一部について検討を行った。溶液中の酸素濃度を低減させた条件で8テスラ磁場で反応を観測したが、有意な磁場影響は観測されなかった。また、ルシフェリン・ルシフェラーゼの発光反応について、ヘイケボタル個体での生物発光の時間分解光スペクトルを測定した。発光スペクトルのピーク波長が8テスラ磁場中で高波長側にシフトする傾向を観測した。3.生体高分子および細胞の構造変化過程への強磁場影響に関し、磁場配向させたフィブリン繊維網における血管内皮細胞の配向性変化を見いだした。また、血小板の凝集能が強磁場中で増加する現象を明らかにし、血小板の磁場配向による膜糖蛋白質の構造変化が、血小板の凝集過程に影響を及ぼした可能性を提案した。さらに、磁場配向きした赤血球中のヘモグロビンの光吸収スペクトル形状が、最大14テラスまでの磁場中で顕著に変化する現象を見いだした。

本研究課題では、酵素反応および蛋白質機能への磁場効果を調べることで、生体分子・細胞を中心とした生体反応における磁場効果の基礎的研究を行い、以下に述べるような成果を得ることができた。最初に、蛋白質の構造変化に及ぼす強磁場影響の研究を行った。赤血球の光学スペクトルを磁場中で測定することで、単離されたヘモグロビンおよび赤血球内ヘモグロビンの構造に対する磁場効果を検証した。10テスラ級の強磁場で細胞の配向と同時に、細胞内の大域的な構造変化に起因した赤血球内ヘモグロビンの構造変化が生じたことが示唆された。また、酵素反応への磁場効果に関し、活性酸素系のカタラーゼの酵素反応を最大8テスラの直流磁場下でカタラーゼ固定化電極を用いて調べた。強磁場下では、白金黒表面に積層し固定化した酵素カタラーゼの活性が減少したことを示唆する結果が得られた。さらに、磁場配向させたコラーゲン繊維網における血小板の吸着性・凝集能について調べた。血小板はコラーゲンと接触することで凝集反応を開始し、配向コラーゲン上に平行な凝集体を構成した。さらに、微量のコラーゲンを添加した血小板サスペンションの凝集反応において、数テスラ級磁場は、血小板凝集速度を増加させた。また、培養血管平滑筋細胞が単独であるいは配向蛋白質の添加なしに、8テスラ磁場下で磁力線方向に沿って細胞全体が並ぶ現象が再現性のある新規な現象であることを確認した。血管内皮細胞においても付着細胞が磁力線の方向性を感受して並ぶ可能性を示すことができた。細胞内の骨格蛋白質や細胞膜に作用する反磁性磁気力が細胞内外の蛋白質などの構造変化を引き起こすとともに、細胞の形態自身も変えうることが示唆された。
平均場描像に基づいたクラスタ形成の普遍的法則から見た核分裂現象の微視的機構の解明

平成28年度は、まず前年度に確立した質量非対称な二体系での乱雑位相近似法による励起エネルギーの計算方法を元に、様々な解析法の開発を行った。具体的な例として、16O+208Pb系における励起モードの研究を引き続き行なった。前年度は各々の原子核の第一3-励起状態の遷移強度B(E3)が、互いに原子核が近くにつれどう変化するかのみを調べたが、今年度は励起エネルギーがどう変化していくのか、また一粒子波動関数の変化が集団励起を構成する要素としてどのように対応しているのかを調べた。また集団励起的なモードを議論するために重要な指標である和則が、二体系での乱雑位相近似でも成り立っているのかを調査した。また非物理的なゼロモードを除去する方法をさらに発展させた。これらの成果を国際会議FUSION17において発表した。それと並行して、本研究の最終目的である、フルセルフコンシステントな計算を用いて乱雑位相近似計算を行い、クラスター励起を議論するために、座標空間メッシュのHatree-Fock計算が行えるコードの開発をスタートさせた。また乱雑位相近似の計算に、最近発展してきた、有限振幅法を用いた計算が本研究に適応可能かどうか検討を始めた。さらに16Oにおける12C+αクラスター状態の研究を行った。まずは反対称化分子動力学法を用いて、αクラスターの励起状態に関する研究を行い、平均場模型を用いてクラスター状態を記述するのに重要な知見を得た。また二中心殻模型で効率よく波動関数と固有エネルギーを計算する新しい方法を検討した。当初の予定よりやや遅れている。まず初年度より継続して、仮定した平均場を用いた質量非対称な二体系でのRPA法の確立に関する研究は順調に進展している。しかし当初計画で予定した16O+12C状態のクラスター励起モードに関する研究は、技術的課題もあり未だ達成していない。また当初計画で予定した、空間座標メッシュを用いたフルセルフコンシステントな計算コードの開発が遅れている。コード開発に必要な時間が十分取れない事が原因である。以上の進捗状況から、研究は予定よりやや遅れていると考えられる。今後の研究方針として、まずは対称性を課さない空間座標メッシュを用いたフルセルフコンシステントな計算コードの開発を優先的に行う必要がある。次年度はその開発に集中する。そしてRPA法の計算時間を大幅に短縮する有限振幅法を用いたコードを作成する。完成したコードを用いて、16O+12Cや16O+16O状態のクラスター励起モードの研究を行う。また計画を達成できない時のために4αリニアチェーン状態の励起状態をRPA法によって計算して調べる研究も検討する。来年度は積極的に国内研究会に参加して発表を行う予定である。また発表用のノートパソコンを購入予定である。これらに使用する事により、予算を消化する事が可能である。研究初年度に当たる平成27年度は、まず質量非対称な二体系での乱雑位相近似法による励起エネルギーの計算方法を確立するために、16O+208Pb系における励起モードの研究を行った。そしてお互いに離れた二つの原子核を近づけた時に、それぞれの核の励起モードがどのように変化するのかを調べた。これを遂行するために平成27年度は、質量非対称な二体系でのRPA法の理論的な確立とコード開発を主に行った。二体系でのRPA法をまずは確立するために、最初から複雑なフルセルフコンシシテントな計算を行わずに、まずは仮定した平均場を用いて、二体系でのRPA法の基礎的な理論を確立することを目標とした。これらの成果を元に、励起状態を計算するコードを開発した。完成したコードを用いて16O+208Pb系でお互いに近づいた時の励起モードを計算した。十分離れた遠方では、各々の原子核の第一3マイナス励起状態を正しく記述していることを確認した。そして二つの核をお互いに近づけた時に、互いの原子核の波動関数の混合によって、各々の3マイナス励起モードが減衰する事が分かった。さらに調査の結果、このような減衰は、16O+208Pb系での深部サブバリア融合反応で観測されている融合阻害現象と関連がある事が分かった。そこでRPA計算によって明らかとなった遷移強度B(E3)の重心間距離依存性が、融合阻害現象をよく説明するチャネル結合計算で用いられる結合行列要素の減衰と深く相関することが分かった。つまり融合阻害現象は、互いに核が近づいた時に生じる量子振動状態の減衰が原因である事を明らかにした。当初の計画通り順調に進展している。まずは手で与えた平均場を用いて質量非対称な二体系でのRPA法の確立を行う事が出来た。与える平均場ポテンシャルは、二つの原子核を古典的な球形の密度分布を仮定して、その密度を湯川型ポテンシャルで畳み込んだ物を用いた。畳み込みポテンシャルを用いる事で、お互いに二つの原子核が近づいた時の平均場の変化を記述する事に成功した。また非物理的なゼロモードを除去する方法を開発し、二体系でのRPA計算の解の解析法などを確立する事が出来た。これらの方法はフルセルフコンシステントな計算でも必要不可欠な技術的課題を克服することができた。以上の進捗状況から、研究は概ね順調に進展していると考えられる。

具体的な例として、16O+208Pb系における励起モードの研究を引き続き行なった。前年度は各々の原子核の第一3-励起状態の遷移強度B(E3)が、互いに原子核が近くにつれどう変化するかのみを調べたが、今年度は励起エネルギーがどう変化していくのか、また一粒子波動関数の変化が集団励起を構成する要素としてどのように対応しているのかを調べた。また集団励起的なモードを議論するために重要な指標である和則が、二体系での乱雑位相近似でも成り立っているのかを調査した。また非物理的なゼロモードを除去する方法をさらに発展させた。これらの成果を国際会議FUSION17において発表した。それと並行して、本研究の最終目的である、フルセルフコンシステントな計算を用いて乱雑位相近似計算を行い、クラスター励起を議論するために、座標空間メッシュのHatree-Fock計算が行えるコードの開発をスタートさせた。また乱雑位相近似の計算に、最近発展してきた、有限振幅法を用いた計算が本研究に適応可能かどうか検討を始めた。さらに16Oにおける12C+αクラスター状態の研究を行った。まずは反対称化分子動力学法を用いて、αクラスターの励起状態に関する研究を行い、平均場模型を用いてクラスター状態を記述するのに重要な知見を得た。また二中心殻模型で効率よく波動関数と固有エネルギーを計算する新しい方法を検討した。当初の予定よりやや遅れている。まず初年度より継続して、仮定した平均場を用いた質量非対称な二体系でのRPA法の確立に関する研究は順調に進展している。しかし当初計画で予定した16O+12C状態のクラスター励起モードに関する研究は、技術的課題もあり未だ達成していない。また当初計画で予定した、空間座標メッシュを用いたフルセルフコンシステントな計算コードの開発が遅れている。コード開発に必要な時間が十分取れない事が原因である。以上の進捗状況から、研究は予定よりやや遅れていると考えられる。今後の研究方針として、まずはセルフコンシステントで対称性を課さない回転系でのHatree-Fock計算を行うことができるコードを開発する必要がある。次年度はそれらのコードの開発を行う。完成したコードを用いて、基底状態でのクラスター状態の探索を行う予定である。またその励起状態の計算には、近年発展してきたRPA計算の計算コストが大幅に減少する、有限振幅法を用いたRPA法の使用を検討する。今後の研究方針として、まずは対称性を課さない空間座標メッシュを用いたフルセルフコンシステントな計算コードの開発を優先的に行う必要がある。次年度はその開発に集中する。そしてRPA法の計算時間を大幅に短縮する有限振幅法を用いたコードを作成する。完成したコードを用いて、16O+12Cや16O+16O状態のクラスター励起モードの研究を行う。また計画を達成できない時のために4αリニアチェーン状態の励起状態をRPA法によって計算して調べる研究も検討する。今年度は仕様に適したノートパソコンが発売されなかった。また、今年度は研究初年度ということがあり、成果が出ておらず、発表に適した海外国際会議に出席できなかった。今年度は予定通りに国内研究会に参加する事が難しく、結果として次年度使用額が生じた。
可視光硬化型ゼラチンを用いた革新的軟骨再生療法

軟骨再生に必要な細胞や成長因子を患部へ効果的に集積させる方法として、可視光硬化型ゼラチンと細胞、結合性改変成長因子を用いた併用療法を検討した。成長因子としてコラーゲンへの強い結合能を有する結合改変成長因子を開発し、可視光硬化型ゼラチンからの徐放能を検討した結果、結合改変成長因子はゼラチンへの優れた結合能を有し、より長期間ゼラチン内に留まることがわかった。また、骨髄間質細胞(BMSC)を用いたゼラチン内での細胞培養で、使用組成における同ゼラチンの毒性はなく、長期間にわたり細胞が生存できることを確認した。以上のin vitro実験の結果を踏まえ、可視光硬化型ゼラチンと細胞、結合性改変成長因子併用療法の有効性についてウサギ大腿骨内側顆骨軟骨欠損モデルを用いて検討した。ウサギ大腿骨内側顆に径3mmの骨軟骨欠損を作成し、同部位に結合性改変成長因子(本研究ではBMP4を使用)を混和したゼラチンを充填し、可視光によって硬化させた。4週後に同部位でのmRNA発現量(type-2 collagen、aggrecan、SOX9)をRT-PCRにて定量した結果、併用群で有意な上昇を認めた。12週後の同部位の組織学的検討では、併用群で欠損部に硝子軟骨様細胞の増生を認め、Waynescoreでも有意に優れた結果が得られた。今後は、ゼラチンに細胞(BMSC)を含有させた併用療法を検討し、最終的にはゼラチンに細胞と成長因子を同時に含有させた併用療法を検討する予定である。これらにおいて良好な結果が得られることは、再生医療において可視光硬化型ゼラチンが優れたscaffoldとなりうることを証明するものである。
象牙質知覚過敏症における象牙細管の石灰化を阻害する物質の同定とその局在

象牙質知覚過敏症の発症機構を解明することを目的として、象牙質生検法を用いて知覚過敏部および非知覚過敏部より得られた象牙質試料を微細形態学的ならびに生化学的に検討し、象牙細管石灰化阻害因子に関する以下のような知見を得た。1.知覚過敏歯より得られた生検試料を塩酸コラゲナ-ゼ消化し走査型電顕(SEM)にて観察した結果、知覚過敏部では最表層部の管間象牙質が除去され多数の突起様構造物が突出していた。これに対して、非知覚過敏部では突起様構造物はほとんど認められなかった。したがって、知覚過敏部では最表層部の直下まで象牙芽細胞突起に類似した突起様構造物が突出していることが示唆された。2.知覚過敏部より得られた生検試料を塩酸脱灰処理し、遠心分離により得られた酸可溶性画分を濃縮しEDTA処理した後、SDSーポリアクリルアミドゲル電気泳動法(SDSーPAGE)により解析した結果、分子量40K67Kの数種の非コラ-ゲン性蛋白質が検出された。3.上記試料を塩酸コラゲナ-ゼ消化した後、抗チュブリンモノクロナル抗体と反応させ、金コロイド標識二次抗体で免疫染色し、透過型電顕(TEM)にて観察した結果、金コロイド粒子の沈着が象牙細管内腔の構造物に観察された。以上の知見から、突起様構造物または当該構造物に局在する非コラ-ゲン性蛋白質が象牙細管石灰化阻害因子として重要な役割を果していることが示唆された。現在、この構造物の性状および局在について詳細な検討を行うとともに、同構造物に局在する非コラ-ゲン性蛋白質の詳細についても免疫組織学的な検索を進めている。
性腺ステロイドホルモンによる概日リズムの位相変化メカニズム

卵巣摘除した動物にエストロジェンを慢性投与すると、毎日、午後に排卵性のサージ状LH分泌が起こる。また、この動物の生物時計中枢であるSCNを破壊するとサージ状LH分泌は起こらない。そこで、我々は排卵機構や卵巣ステロイドホルモン分泌が卵巣の分子時計機構とどのような関係があるかを検討した。成熱雌性ラットを2週間にわたり膣垢スメアを指標に個々の動物について性周期を調べ、発情前期と非発情第1日に4時間毎24時間で卵巣のサンプリングを行い、時計遺伝子発現の日周変動を解析した。その結果、卵巣におけるPer1遺伝子発現は、発情前期では明白な発現リズムを持っていたが、非発情第1日では発現リズムが減弱していた。これらの予備実験の結果をもとに、改めてラットが持つ4つの性周期ステージ(発情期→非発情第1日→非発情第2日→発情前期)のすべてにおける卵巣での時計遺伝子発現の日周変動について検討した。その結果、卵巣におけるPer1遺伝子発現は、発情期から発情前期にかけて徐々に日周変動の振幅が増していることが明らかとなった。さらに、我々は、性周期のステージごとに血中濃度が大きく変化するエストロジェン、プロジェステロン、LH、FSHの卵巣の細胞における時計遺伝子に与える効果を、培養細胞を用いて検討した。マウス卵巣顆粒層細胞株であるKK-1細胞を用い、各種ホルモンのPer1,Per2遺伝子発現に与える効果を検討した。その結果、今回実験に用いた全てのホルモンはPer2遺伝子発現量に影響を与えなかったが、Per1遺伝子発現量にプロジェステロンは増加させる効果を、エストロジェンとFSHは減少させる効果を示した。これらのことから、時計遺伝子は卵巣の主な機能である排卵や卵巣ステロイドホルモン分泌の制御に関わっていることが考えられる。エストロジェンが、視交叉上核(SCN)の時計遺伝子(Per1,2)発現を変化させることは、発表済み(Eighth Meeting Society for Research on Biological Rhythms, May 21-22,2002,Florida, USA)であるが、その細かな時間帯による変化は、検討されていなかった。そこで、本年度は、ラットにエストロジェンを慢性投与し、Per1,2遺伝子の発現を4時間ごとに24時間のサンプリングを行い検討した。また、雄性の性腺ステロイドホルモンであるテストステロンも、同様に雄性ラットの概日行動リズムに変化をもたらすかどうかを検討するため、赤外線エリアモニターを用い、リズム測定を行うと共にSCNでのPer1,2遺伝子の発現を解析した。(1)ラットSCNにおける時計遺伝子発現に対するエストロジェンの効果卵巣摘除した成熟ラットを明暗(12:12)条件で飼育し、2週間後に20%17βエスラジオールを詰めたシリコンチューブを皮下に投与し、恒暗条件に移した。3日後に、4時間毎24時間で、脳を取り出すサンプリングを行った。その後、in situハイブリダイゼーションを行った。その結果、エストロジェンはSCNのPer1遺伝子発現に変化をもたらさなかったが、PPer2遺伝子発現をコントロール群(卵巣摘除ラット)と比べ、有意に減少させた。さらに、ラットSCNにおいて、Per1,2遺伝子の発現は概日リズム性に変化するが、Per2遺伝子発現では、エストロジェン投与群とコントロール群とでは、そのリズムのピーク位相に有意な変化が認められた。これらのことから、エストロジェンによる概日活動リズム位相の変化は、SCNの時計遺伝子(Per2)の減少によるものであることが、濃厚となった(第80回日本生理学会大会、2003年3月24日26日、福岡・発表予定)。(2)ラットSCNにおける時計遺伝子発現と概日行動リズムに対するテストステロンの効果精巣摘除した成熟ラットを明暗(12:12)条件で行動リズムをモニターしながら飼育し、2週間後に100%テストステロンを詰めたシリコンチューブを皮下に投与し、恒暗条件に移した。解析の結果、テストステロン投与群は、コントロール群(精巣摘除のみ)と比べ、概日活動リズム周期の短縮が見られた。また、同様の方法で、脳のサンプリングを行い、SCNでのPer1,2遺伝子発現の動態と調べたところ、Per1遺伝子発現に変化をもたらさなかったが、Per2遺伝子発現をコントロール群と比べ、有意に減少させた。これらのことは、エストロジェンが雌性ラットにもたらす効果と同じであることがわかり、通常の雄性ラットは、常にテストステロンの作用を受けていることが示唆された。本年度の研究では、性腺ステロイドホルモンの概日リズム機構に及ぼす影響をさらに明白なものとし、性腺ステロイドホルモンが概日リズムにとって、大変重要な役割を担っていることも示唆された。昨年度の研究で、エストロジェンが視交叉上核(SCN)の時計遺伝子(Perl,2)発現を変化させることを報告した。今年度は、この事実をさらに発展させるため、特に以下の2つの実験について詳しく解析したので報告する。(1)ラットSCNにおける時計遺伝子発現と概日活動リズムに対するエストロジェンの効果の相関性卵巣摘除した成熟ラットを明暗(12:12)条件で飼育し、2週間後に20%17βエスラジオールを詰めたシリコンチューブを皮下に投与し、恒暗条件に移した。その結果、エストロジェンはSCNのPer1遺伝子発現に変化をもたらさなかったが、Per2遺伝子発現をコントロール群(卵巣摘除ラット)と比べ、有意に減少させた。

さらに、ラットSCNにおいて、Per1,2遺伝子の発現は概日リズム性に変化するが、per2遺伝子発現では、エストロジェン投与群とコントロール群とでは、そのリズムのピーク位相に有意な変化が認められた。同様に、赤外線エリアモニターを使用し概日活動リズムに対するエストロジェンの影響を検討したところ、SCNのPer2遺伝子発現と相関して概日リズム周期(ピーク位相)が短縮していることがわかった。さらに、エストロジェンは核内受容体であるエストロジェンレセプター(ER) -α,βを介して、その生理的な効果を発揮することが知られているので、これらに対する特異的なプローブを用いて、in situハイブリダイゼーションを行ったところ、若干ではあるがSCNにおいてER-α,βの発現を確認した。これらのことから、エストロジェンによる概日活動リズム位相の変化は、エストロジェンレセプターを介したSCNの時計遺伝子(Per2)の発現のピーク位相の前進が深く関わっていること示唆された(論文投稿準備中)。(2)性周期変化によるラットSCNおよび卵巣での時計遺伝子発現リズム性成熟をむかえた雌性ラットは、4-5日周期で性周期を繰り返すことが知られている。この周期性はSCNの機能と深く関わっていることを示唆する研究は多くあるが、未だそのメカニズムは解明されていない。また、性周期変化による各種ホルモンの血中濃度は性周期ステージごとに大きく変動し、概日活動リズムもこの影響を受ける。これらのことを解明するべく、SCNおよび卵巣にて時計遺伝子の動発現態を解析した。成熟雌性ラットを明暗(12:12)条件で飼育し、2週間にわたり膣垢スメアを指標に個々の動物について性周期を調べた。サンプリングは発情前期(P期)と発情休止期(D1期)に4時間毎24時間行った。その結果、SCNの時計遺伝子(Per1,2)発現はP期とD1期で顕著な違いは認められなかったが、卵巣においてPer1遺伝子発現は、P期では明白な発現リズムを持っていたが、D1期では発現リズムが減弱していた。これらのことから、卵巣での時計遺伝子発現は卵胞の発育、排卵と密接な関わり合いがあることが示唆された。卵巣摘除した動物にエストロジェンを慢性投与すると、毎日、午後に排卵性のサージ状LH分泌が起こる。また、この動物の生物時計中枢であるSCNを破壊するとサージ状LH分泌は起こらない。そこで、我々は排卵機構や卵巣ステロイドホルモン分泌が卵巣の分子時計機構とどのような関係があるかを検討した。成熱雌性ラットを2週間にわたり膣垢スメアを指標に個々の動物について性周期を調べ、発情前期と非発情第1日に4時間毎24時間で卵巣のサンプリングを行い、時計遺伝子発現の日周変動を解析した。その結果、卵巣におけるPer1遺伝子発現は、発情前期では明白な発現リズムを持っていたが、非発情第1日では発現リズムが減弱していた。これらの予備実験の結果をもとに、改めてラットが持つ4つの性周期ステージ(発情期→非発情第1日→非発情第2日→発情前期)のすべてにおける卵巣での時計遺伝子発現の日周変動について検討した。
新華僑の社会構造とエスニック・アイデンティティに関する研究-神戸市を事例として

本研究の目的は、兵庫県神戸市を事例として、1970年代以降新たに中国より(留学生や労働者などの形で)日本に渡ってきた「新華僑」の社会構造(社会的ネットワーク)の特質と、そのエスニック・アイデンティティのあり方(彼らのエスニック・アイデンティティを規定する要因の検討も含む)を明らかにすることにある。本研究で得られた知見は以下の通りである。1.老華僑が「社会構造」(主に地縁に基づく伝統的な華僑組織)を基盤として人脈を築いていくのに対し、新華僑は「ネットワーク」(対人ネットワーク、メディアを通じてのネットワーク)を基盤としながら社会関係を築いていこうとする傾向がある。2.90年代に入り(新華僑の社会進出・安定と期を一にして)新華僑の組織化が進められ、個を結ぶ「ネットワーク」に加え、組織的な実態=「社会構造」として新華僑社会が整備されるに至った。3.老華僑・新華僑の組織は(新老華僑の価値観の違いなどもあり)別個の組織として運営されてきたが、近年、相互が歩み寄る兆しが見られる。これは日本において、老華僑・新華僑という「二つの華僑」社会から、両者が協力・同調しあう「一つの華僑」社会へと変化する趨勢が見られることを示している。4.新華僑の「定住化」の進展にともない、新華僑の側から(部分的にではあるが)現地の老華僑社会と関わりを持とうとする動きが少しずつ出てきている。5.老華僑・新華僑とも、世代が下りるにつれ中国人としてのエスニック・アイデンティティが希薄になる傾向があるが、とくに新華僑の場合、その変容(日本への同化)の速度は急激である。神戸には、19世紀後半より移り住んだ老華僑たちの社会組織が存在し、さまざまな活動を行っている。神戸華僑全体の統合組織として神戸華僑総会があり、さらには中国での出身地に応じた地縁組織(福建同郷会など)、同業の職業団体、教育組織(中華同文学校など)など多くの組織が重層化して、老華僑社会を構成している。老華僑社会がこのような安定した社会組織を基盤としてなりたっているのに対し、1970年代以降に来日した「新華僑」の多くは、(神戸という土地に住んでいるにもかかわらず)こうした既存の老華僑社会=組織への所属を選択せず、むしろ個人のネットワーク(同郷ネットワークが発動する場合が多い)を軸として、さまざまな情報交換や相互扶助を行ってきた。こうしたネットワークを拡大した形で結成されたのが、2003年に設立された日本新華僑華人会(さらにはその下部組織の西日本新華僑華人聯合会など)であり、これは新華僑の「組織化」の動きととらえることができる。このように(広域レベルで)新華僑の組織化・連携が進む一方で、近年は新華僑の定住化傾向が進み、次第に「地域」の老華僑社会に溶け込んでいこうという動きも見え始めた。新華僑の華僑総会への登録、華僑社会の伝統行事への参加、華僑学校への入学などの現象にそうした傾向がよく現れている。今後は、新華僑のネットワークと組織化、新華僑と地元老華僑の関係という二つの側面から、新華僑の社会のダイナミズムをとらえる必要がある。平成15年度に引き続き、兵庫県神戸市を事例として、標記の研究目的を明らかにすべく、現地調査、および文献研究を行った。

本研究の結果、得られた知見は以下の通りである。1.老華僑が「社会構造」(主に地縁に基づく伝統的な華僑組織)を基盤として人脈を築いていくのに対し、新華僑は「ネットワーク」(対人ネットワーク、インターネットやエスニック・メディアを通じてのネットワーク)を基盤としながら社会関係を築いていこうとする傾向がある。2.90年代に入り(新華僑の社会進出・安定と期を一にして)新華僑の組織化が進められ、個を結ぶ「ネットワーク」に加え、組織的な実態=「社会構造」として新華僑社会が整備されるに至っている。3.老華僑・新華僑の組織は(新老華僑の価値観の違いなどもあり)別個の組織として運営されてきたが、近年、相互が歩み寄る兆しが見られる。これは日本において、老華僑・新華僑という「二つの華僑」社会から、両者が協力・同調しあう「一つの華僑」社会へと変化する趨勢が見られることを示している。4.新華僑の日本への「定住化」の進展にともない、新華僑の側から(子弟の教育など部分的ではあるが)現地の老華僑社会と関わりを持とうとする動きが少しずつ出てきている。5.老華僑・新華僑とも、世代が下りるにつれ中国人としてのエスニック・アイデンティティが希薄になる傾向がある。老華僑の場合、日本への同化の速度は緩やかである(数世代を経て次第に同化)のに対し、新華僑の場合、同化の速度は急激(2世に至り急速にエスニック・アイデンティティを消失)である。
腹膜透析の合併症である、腹膜硬化症進展への補体関与の解析と抗補体治療の可能性

腹膜透析(PD)を長期・安全に施行のため、慢性的腹膜障害と致死的合併症である被包性腹膜硬化症(EPS)の治療・予防は、重要な課題の一つである。一方、真菌性腹膜炎は重篤になり、EPSに陥るという報告もある。その機序は不明な点が多く、適切な実験モデルが存在しない。今回、我々は、物理的擦過モデルに真菌菌体成分のZymosanをPD液と投与し、高度かつ慢性的に持続する腹膜炎モデルを得て、捕体活性化の関与の重要性と抗捕体治療の可能性について示した。1.物理的腹膜障害を想定したラット腹膜scrapeモデルに、真菌膜成分のzymosanを加えることで、腹膜の炎症性変化が著しく増悪したことを観察した。また、zymosanは初期投与のみで、その後も腹膜の増殖性変化が少なくとも36日まで進行した。この現象はヒト真菌性腹膜炎で、感染後抗菌剤による治療と腹膜透析(PD)カテーテル抜去後も腹膜の炎症が続き腹膜硬化症に陥るという報告を支持するものである。単なる腹膜scrapingのみの場合、補体活性化物質の沈着は障害開始数日で消退したのに対し、zymosanを加えた場合、補体沈着は持続して観察された。この腹膜の増殖性変化への補体の影響を調べるため、cobra venom factor (CVF)で流血中の補体を枯渇させたところ、有意に炎症細胞の集積や病理組織障害が軽減した。この結果は、ヒトPD患者における真菌性腹膜炎ではなぜ予後が悪いのか、という理由の一つに補体関与の可能性を示していると考える。2.CVFは非生理的であり、治療への応用は難しいと考えられるため、生体内に存在する膜補体制御因子の一つであるrecombinant Crry-Igfusion蛋白を腹腔内投与するというpreliminary studyを現在行っているが、in vivo利用に十分量の蛋白作成を現在共同研究者(カーディフ大学)で行っているところである。3.ヒトPD排液の収集については、現在徐々に集まってきており、幾らかまとまったところで補体系の測定と解析を行う予定である。以上の得られた結果と今後の解析により、腹膜硬化症(EPS)発症のメカニズム解明、および予防・治療的アプローチの可能性を模索していく。腹膜透析(PD)を長期かつ安全に行うために問題となる慢性的腹膜障害と致死的合併症である被包性腹膜硬化症(EPS)の治療・予防は、重要な課題の一つである。腹膜炎は一要素であるが、その中でも真菌性腹膜炎は重篤になるうえ、EPSに陥ることも報告されている。我々は、病態解析実験・治療実験のために、物理的擦過モデル(NishimuraらAm J Physiol 2008)に、真菌菌体成分であるZymosan(Zy)をPD液(PDF)と投与して(Zy/scrape)、腹膜への影響を検討したところ、肉眼的にもはっきりと認められる程の高度かつDay36でも持続する炎症反応(炎症細胞の集積の持続)を起こすことを示した。このモデルを用いて、補体活性化の関与と抗補体治療の可能性について、全身の捕体の抑制をコブラ蛇毒因子(CVF)投与によって、腹腔内局所の補体活性化の抑制を可溶型complement receptor 1(sCR1)とCrry-Ig(IgG-Fc portionとの融合蛋白)について検討を行ったところ、共に腹膜障害を軽減した。特にCrry-Igは半減期がsCR1より長期であり、sCR1が連日投与を必要としたのに対して、投与回数を2日毎に減ずることが可能であった。また、補体活性化産物である、C3b,C5b-9の腹膜への沈着も著明に抑制された。我々は、慢性的進行性の、新たなZymosan/scrapeモデルを作成することに成功した。また、捕体がこの炎症過程に重要な役割を果たしていること、腹膜の膜補体制御因子の発現が実験モデル上減少する可能性、これに伴う異常な補体の活性化を起こす可能性を示した。以上から、抗補体療法が炎症性腹膜障害進展の制御やEPSの予防・治療につながる可能性があると考えられる。
水中自動映像観測のための自己学習型ソーナー画像検出・追尾・識別手法の開発研究

海中の災害後調査や海中構造物の経年変化に対する調査、及び形状識別等による海中物標識別の効率化を目的として、高分解能ソーナー映像における自己学習型の目標検出・追尾・画像識別技術を研究開発し、画質の悪い画像に対して自律的に高い画像識別率を維持する事が可能である事を明らかにするのが本研究の目的である。最終年度は、前年度に引き続き、イメージングソーナーを投入しうる様々な環境状態と、そこで得られる映像データを取得した。また、それらの映像データを用いて形状識別を行うための識別器(ソフトウェア)を試作した。伊豆半島伊東・下田付近にてイメージングソーナーを搭載した有索型無人探査海中ロボット(ROV)システムに識別器をインストールし、映像データ中の魚の形状や文字型についての識別が可能であることを確認し、研究目的に対する実現の見込みを得た。その際に、ROVに水中音響測位装置、GPS測位システムを連動させたROVナビゲーションシステムを開発し、ROVの探索情報をGISに記録させ、同時にGIS上にリアルタイムで表示させて、環境情報と形状識別データの同時収録を行うための統合ナビゲーションシステムを開発した。また自律型移動プラットフォームによる上記の識別・追尾・計数に関する検証のための、自律航走型水上プラットフォーム(ASV)を試作設計し、構造設計について実現のめどを得た。同じく制御部において計画航走線上を極めて高い精度で直進できる操舵アルゴリズムを開発・実装してその航走性能についても問題ない事を確認した。平成24年度は、画像解析・識別処理・追尾処理の各処理における入出力間で自己学習を行うことにより、画質、画角ともに理想的な水中物体の映像を取得するアルゴリズムの開発のためのデータを取得し、データ解析に着手した。物体の検出追尾アルゴリズムの高精度化については、双日ツナファーム鷹島株式会社の協力により、養殖生簀中の遊泳魚体の観察データを取得し、数百尾単位の魚体の自動検出・追尾データによる尾数計測を可能にするアルゴリズムの開発を行っている。また物体の学習的自動判別アルゴリズムの研究開発については、北海道総合研究機構の協力を得て、水産資源であるサケ・マスの遡上中の魚体に対して、高精度で検出・追尾するためのパターン認識を用いた検出・判別手法の開発を行うため、養殖場や河川においてソーナーを固定して取得した実データを用い、統計解析を進めてきた。そのほか、またH25年度の計画実施のために、移動型プラットフォームとしてASV(Autonomous Surface Vehicle,自律水上構想ビークル)を音響カメラ撮像用治具として試作し、映像取得ソーナーを搭載し、ターゲットを補足しながらASVに追尾・撮像するアルゴリズムを開発する実験の準備を進めている。上記の検出追尾アルゴリズム、および物体判別アルゴリズムを開発したのち、このASVに実装させることにより、音響映像による水中捜索オペレーションにおける能動的な物体判別が可能になるほか、生物環境・生物多様性保護のための魚体運動の自律観測が可能になり、研究内容とその応用性が当初の見込みよりも広がる見込みである。劣悪な信号環境下において、ソーナー画像に対する画質向上処理・追尾処理・画像解析/識別処理の、各処理における入力・出力間での相補的な学習のアルゴリズムを開発するために、開発評価試験・及び経年劣化に関する映像データ取得試験を実施できた。この試験では、目標検出追尾処理と入力画質との相関を解明するために実海域でソーナーを用いた魚群などの複雑に運動する映像データを取得し、これまでに研究してきた画像検出・追尾処理の相補的学習手法と、既存の機械学習による画像識別手法開発結果を評価した。また、上記で取得したデータを基に、これまでに開発してきたノイズ除去などの画像処理手法を適用し、環境原因などで劣化した画像を良質画像に補完する画像処理と、後段の識別処理の定量的な結果との関係を明らかにするための画像処理手法を検討し、最適な画像処理手法を開発するめどが立った。1.画像検出と追尾間の相互学習型画像特定手法研究映像ソーナーを船舶や海中ロボットなどに艤装し、自身の航走位置・市政情報を把握しつつ映像内の海底固定目標と海中移動目標の映像を取得し、併せて検出物の位置を算出しつつ移動体の検出を行うためのデータ取得試験を実施する。

試験時にはGPSなどの座標情報とともに、モーションセンサー・磁気コンパスなどの姿勢センサ上方を用いてソーナー映像の幾何補正を行い、目標画像の検出の精度を高めるためのアルゴリズム及びセンサーシステムを用いた映像取得試験とする。2.画質向上と機械学習間の相互学習型画像識別手法研究1.で取得した試験データをもとに、観測システムに対して相対運動を行う目標に関して取得した映像が悪化したケースに対しても、学習的に画像を正しく検出追尾するアルゴリズムを開発し、試験によりその開発結果を実証する。観測系が移動することによる画像の形状変化を補正し、検出物の識別率を向上させ、海中の能動的な捜索、探査において目標を効果的に検出・識別するためのアルゴリズムを開発する。該当なし。