hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
制限空間内における配向無秩序結晶の相転移と分子運動

1 DSC測定柔粘性結晶を形成する種々の有機液体をメソ孔直径5.8-13.6nmの多孔性シリカに吸着させた試料についてDSC測定を行い,シクロヘキサン,四塩化炭素,2,2-ジメチルブタン等でメソ孔中における融解および柔粘性結晶-秩序結晶間転移を見いだした.全ての系において,孔直径を小さくすると融解のピークは消失した.一方,結晶間転移のピークは全ての孔直径の試料において観測された.これは柔粘性結晶が秩序結晶に比べ柔らかい結晶であるため,メソ孔内では表面場により容易に構造が乱されるためと考えられる.2 NMR測定多孔性シリカメソ孔中に吸着させたシクロヘキサンのH-NMR測定を行った.柔粘性結晶相におけるバルクシクロヘキサンとメソ孔中シクロヘキサンのスペクトルを比較すると,後者の方がスペクトルがシャープであり,メソ孔中の分子の方が速い運動をしていることがわかった.これは,メソ孔中の柔粘性結晶の構造が乱れているという,DSC測定からの予測と矛盾しない,今回の結果は,メソ孔内の分子運動が単純な制限空間効果では説明できず,主にメソ孔内における結晶構造の変化により支配されることを示唆している.これは構造変化を考慮に入れずに協同運動領域サイズを見積もる従来の方法が適応できないことを意味する.3誘電率測定10年度に自作した誘電率測定装置を用いて,MCM-41メソ孔に毛管凝縮させたメタノールおよびエタノールの複素誘電率測定を行った.測定された誘電スペクトルはメソ孔表面付近およびメソ孔中心部のアルコール分子からの寄与に分離でき,それぞれの回転緩和時間が決定された.その結果,回転緩和時間はバルク,メソ孔表面付近,メソ孔中心部の順で大きくなることがわかった.また,メソ孔中のアルコール分子の回転緩和時間には,かなり分布があることがわかった.(1)誘電率測定固体表面吸着系でも使用できる誘電率測定装置を作製した.測定に用いたインピーダンス・アナライザ(Hewlett Packard社製・4192A)はGP-IBケーブルでノートパソコンと接続されており,自動計測が可能である.現時点での測定可能な周波数範囲は10^2-10^6Hz,温度範囲は80-350Kである.装置の性能を調べるため,ソルビトールおよびエタノールの誘電率測定を行ったところ,文献値とほぼ一致する結果が得られた.この誘電率測定装置を用いて,MCM-41メソ孔に毛管凝縮させたエタノールの複素誘電率測定を行った.その結果,メソ孔中のエタノール分子はバルクのそれに比べ遅い回転運動をしており,回転速度にかなり分布があることがわかった.(2) NMR測定MCM-41メソ孔中に吸着させたベンゼンのH-NMR測定を行った.縦緩和時間の温度依存性を見ると2つの極小が存在することがわかった.これはメソ孔中のベンゼンの回転運動モードが2つあることを示唆する結果である.また,融解に伴うスペクトル,縦緩和時間の急激な変化は観測されなかった.(3) DSC測定メソ孔直径2.1-3.7nmのMCM-41に吸着させたシクロヘキサン,ヘキサン,ベンゼン,メタノール等のDSC測定を行ったが,相転移は検出されなかった.これは,使用したMCM-41のメソ孔径が小さすぎたため,メソ孔中でこれらの物質の結晶(配向無秩序結晶を含む)が出来なかったためと思われる.現在,よりメソ孔系の大きいMCM-41の合成を進めている.水-アルコール2成分系についてDSC測定を行い,メン孔中での氷の凝固点降下を観測した.水-エタノール2成分系についてはメソ孔内で水richな相とエタノールrichな相に相分離していることを示唆する結果を得た.1 DSC測定柔粘性結晶を形成する種々の有機液体をメソ孔直径5.8-13.6nmの多孔性シリカに吸着させた試料についてDSC測定を行い,シクロヘキサン,四塩化炭素,2,2-ジメチルブタン等でメソ孔中における融解および柔粘性結晶-秩序結晶間転移を見いだした.全ての系において,孔直径を小さくすると融解のピークは消失した.一方,結晶間転移のピークは全ての孔直径の試料において観測された.これは柔粘性結晶が秩序結晶に比べ柔らかい結晶であるため,メソ孔内では表面場により容易に構造が乱されるためと考えられる.2 NMR測定多孔性シリカメソ孔中に吸着させたシクロヘキサンのH-NMR測定を行った.柔粘性結晶相におけるバルクシクロヘキサンとメソ孔中シクロヘキサンのスペクトルを比較すると,後者の方がスペクトルがシャープであり,メソ孔中の分子の方が速い運動をしていることがわかった.これは,メソ孔中の柔粘性結晶の構造が乱れているという,DSC測定からの予測と矛盾しない,今回の結果は,メソ孔内の分子運動が単純な制限空間効果では説明できず,主にメソ孔内における結晶構造の変化により支配されることを示唆している.これは構造変化を考慮に入れずに協同運動領域サイズを見積もる従来の方法が適応できないことを意味する.3誘電率測定10年度に自作した誘電率測定装置を用いて,MCM-41メソ孔に毛管凝縮させたメタノールおよびエタノールの複素誘電率測定を行った.測定された誘電スペクトルはメソ孔表面付近およびメソ孔中心部のアルコール分子からの寄与に分離でき,それぞれの回転緩和時間が決定された.

その結果,回転緩和時間はバルク,メソ孔表面付近,メソ孔中心部の順で大きくなることがわかった.また,メソ孔中のアルコール分子の回転緩和時間には,かなり分布があることがわかった.
明治天皇行幸地における「聖蹟」形成の研究

研究課題について、明治18年の山陽道巡幸における行幸地を対象とした調査研究を行った。岡山・兵庫東部など一部地域において調査の不十分なところを残すものの、主眼であった行幸ルートの踏査および県・市立図書館等での文献資料調査を実施することができ、当該地域について概要を把握することができた。特に現地踏査の結果、山陽道の「聖蹟」すなわち行在所・小休所跡において、記念碑はかなり良好なかたちで保存されていることが判明し、建物についても三田尻の「御茶屋」をはじめ現存しているものがいくつか確認できた。これらについては、写真撮影を含んだ現状記録を行った。当該地域においては昭和10年が行幸50周年にあたるため、その前後に「聖蹟」化が進行したのではないかと予想された。県や個人による記念誌の刊行などには50周年の影響が色濃く現れていたが、建碑に関してはその影響は余りみられなかった。また、明治18年の「聖蹟」ではないが留意すべき点として、広島においては昭和9年が日清戦争大本営設置40周年にあたるため、記念誌刊行や展覧会開催などが行われた点があげられる。後の課題として、調査し残した地点を踏査し、当該地域における「聖蹟」化の実態をさらに明らかにするとともに、次の2点を探るべきだと考えられる。明治天皇聖蹟保存会(東京・文部省内、西郷従徳会長)の活動等についての把握、及び史跡名勝天然紀念物保存法による史蹟指定(文部省による)と「聖蹟」保存との関係。特に聖蹟保存会には『明治天皇行幸年表』『明治天皇聖蹟』等の刊行といった注目すべき調査事業とその公刊がある。これらの点は、昭和初期における「聖蹟」化の実態を全国規模で把握するために是非解明が必要な事柄と言えよう。
フランスにおける占有訴権の廃止とその影響－占有概念の現代的意義－

フランスでは、2015年2月16日の法律によって占有訴権制度が廃止された。本研究は、占有訴権制度廃止に至るまでのフランス判例学説及び占有訴権制度廃止後における占有保護の根拠に関するフランス学説の検討を通じて、フランスにおける占有概念の現代的意義を明らかにし、わが国の解釈への示唆を得ようとするものである。
チロシンキナーゼ阻害薬による下痢マネジメントの最適化に関する研究

第二世代EGFRチロシンキナーゼ阻害薬アファチニブのgrade3以上の下痢発現率は22.2%と高率であり、副作用マネジメントを適切に行い、治療を継続することが重要である。アファチニブによる下痢出現時には、止瀉薬のロペラミドを内服することが一般的な対処法であるが、下痢が出現する前からの予防的な投与は、推奨すべき十分なデータがない。そこで、本研究では、止瀉薬の予防的な投与が下痢の出現および重篤化回避に有効であるかを明らかにするために、2014年5月15日2017年5月1日にアファチニブを内服していた患者41名を対象とし、止瀉薬予防投与の有無、初回下痢発現までの日数、CTCAE ver4.0に基づいた下痢のgradeを調査した。また、年齢、性別、体表面積、病期、投与量、前治療歴、便秘誘発薬剤併用状況を調査した。予防的な止瀉薬投与を行った患者は15名(37%)で、13名はロペラミド、2名はタンニン酸アルブミンを内服していた。予防投与を行わなかった患者は26名(63%)であり、背景因子に差はなかった。grade2以上の下痢は、予防投与患者15人のうち6人(40.0%),非予防投与患者26人のうち11人(42.3%)に生じ、両群で有意差はなかった(P=0.57 ; Fisher's exact test)。下痢発現までの期間中央値は、予防投与患者で6日(210日)、非予防投与患者で8日(227日)であった。したがって、今回の検討では、アファチニブの下痢出現に対し止瀉薬予防投与による軽減効果は認められなかった。また、ロペラミドを予防内服した13名のうち、50%に16日目に便秘が生じ、ロペラミドを減量していた。以上のことから、下痢は約1週間後に生じるが、ロペラミドの薬効は速やかに発現するため便秘を来たし、下痢が出現する時期まで十分量を内服継続することが困難であると推測された。本検討より、予防的な止瀉薬投与は必ずしも行う必要はなく個人のリスクに応じて行うべきであると考えられた。現在は、以上の検討結果を院内で周知し、副作用軽減対策を講じている。
受容体型チロシンキナーゼRor2とWntシグナル伝達との相互作用の機構解析

我々が世界に先駆けて同定し、解析を行ってきたRorファミリー受容体型チロシンキナーゼRor1,Ror2は、形態形成の様々な過程で重要な役割を担う分子である。我々はRor1,Ror2ノックアウトマウスの作製・解析を行い、Ror1,Ror2が機能的に相互作用し、骨軟骨系、呼吸器・循環器系、外生殖器等の様々な組織・器官の形成過程において必須の役割を担うことを明らかにしている。今年度は、Ror2がnon-canonical Wntシグナル伝達の構成分子であるWnt5a,rFz2,hFz5と会合すること、NIH3T3細胞においてWnt5a刺激よるJNKの活性化がRor2の発現により増強されること、Ror2とWnt5aを共にXenopus胚に発現させるとconvergent extension movementsの抑制が見られることを示し、Ror2がWnt5aの受容体としてnon-canonical Wnt/JNKシグナル伝達経路を活性化することを明らかにした。Ror2によるnon-canonical Wntシグナル伝達の活性化には、Ror2の細胞内領域が必要でないことから、Ror2のキナーゼ活性非依存的な機能が示唆された。またRor2の細胞内領域が、骨形成や神経細胞のアポトーシスに関与するアダプター分子Dlxin-1と共役することを明らかにするとともに、Ror2の細胞内領域に会合する分子として、canonicalWntシグナルを制御するカゼインキナーゼIε(CKIε)を同定し、CKIεがRor2をリン酸化し、そのキナーゼ活性を制御し得ることを見出した。以上の結果からRor2はキナーゼ活性依存的・非依存的機能を有する新しいタイプの受容体型チロシンキナーゼであると考えられた。形態形成過程における細胞間相互作用において、様々な受容体型チロシンキナーゼが重要な役割を担っている。我々が同定し、解析を行ってきた受容体型チロシンキナーゼRor2は、形態形成とりわけ骨格系、心臓・大血管系及び外性器の器官形成に必須の分子である。しかしながら、Ror2のリガンド分子及びこれらを介する細胞内シグナル伝達機構については不明であった。我々はこれまでに遺伝子欠損マウスの表現型の類似性や物理的な会合動態の解析から、Ror2のリガンドとしてWnt5aを侯補分子と考えていたが、本年度行った遺伝子欠損マウスの詳細な解析により、新たに肺の形成不全、器官の短縮化、腎形成時の分葉異常と発生初期におけるshhの発現動態異常を伴った外生殖器の形成不全が見出された。このようなRor2欠損マウスとWnt5a欠損マウスの表現型の顕著な類似性に加え、Wnt5aと同様Ror2もJNKの活性化に寄与し得ること、両者がXenopusのconvergent extension movementを協調的に制御し得ることなどからWnt5aとRor2が互いにリガンド・レセプターの関係にあることが強く示唆された。これらの知見に加え、Ror2の細胞内領域にWntシグナル伝達の制御分子であるカゼインキナーゼIεや、転写因子Dlx5,Msx2と結合し転写制御に関わるアダプター分子Dlxin-1が会合すること等を見出しており、Ror2を介するシグナル伝達におけるこれら分子の機能・動態の解明が今後の主要課題の一つである。
高血圧症における鉄の関与と新規予防戦略の開発

鉄は生命にとって必須な微量元素であるが、鉄過剰は酸化ストレスの原因となる。本研究では高血圧症の病態を鉄過剰の観点から検討した。高血圧症モデル動物を用いた検討より、食事性鉄制限を行うとこれら高血圧モデル動物の血圧上昇が抑制されることが示され、その分子機構には、高血圧性障害臓器における細胞内鉄取り込み受容体の関与が示された。また、高血圧症患者に対して食事性鉄制限の有効性を検討したところ、3カ月間で血圧の有意な低下は認められなかったが、血管内皮機能の改善が認められた。本研究目的は、高血圧症の病態形成における鉄の関与と高血圧症に対する鉄制限の効果について検討することである。まず、脳卒中易発症系自然発症高血圧ラット(Stroke Prone Spontaneously Hypertensive Rat: SHR-SP)などの高血圧症モデル動物および肺高血圧症モデル動物を用いた基礎実験より検討し、高血圧症の病態形成における鉄の関与とこれら病態に対する食事性鉄制限の効果を示した。具体的には、細胞内への鉄取り込みに重要な役割を担うトランスフェリン受容体1が、これら高血圧モデル動物の障害臓器において過剰発現していることを見出した。本研究の目的は、高血圧症の病態形成における鉄の関与と高血圧症に対する鉄制限の効果について検討することである。申請者らは、食塩感受性高血圧症、慢性腎臓病の病態形成における鉄の関与を明らかにし、食事性鉄制限による病態抑制効果を示してきた(NaitoY etal. Hypertension. 57: 497-504, 2011、Naito Y etal. Journal of Hypertension. 30: 2192-2201, 2012)。本年度は、昇圧ホルモンであるアルドステロン過剰分泌による高血圧症の病態においても鉄が関与するかどうかを、アルドステロンを外因的に投与するマウス高血圧症モデルを用いて検討した。その結果、アルドステロン過剰による高血圧症の病態形成においても鉄が関与すること、特に高血圧性障害臓器である腎臓における細胞内鉄取り込み受容体:トランスフェリン受容体1の関与を明らかにした。さらに、本モデル動物に対する食事性鉄制限による降圧および腎障害抑制効果を明らかにした。さらに、高血圧モデル動物を用いて明らかにしたトランスフェリン受容体1の過剰発現を、大動脈瘤などのヒト高血圧症手術症例の大動脈においても確認した。本研究の目的は、高血圧症の病態形成における鉄の関与と高血圧症に対する食事性鉄制限の効果の解析、ならびに高血圧性動脈リモデリングにおけるトランスフェリン受容体1(Transferrin Receptor 1: TfR1)の役割について解明を進めることである。申請者らは、食塩感受性高血圧症、慢性腎臓病の病態形成における鉄の関与を明らかにし、食事性鉄制限による病態抑制効果を示してきた(NaitoY etal. Hypertension. 57: 497-504, 2011、Naito Y etal. Journal of Hypertension. 30: 2192-2201, 2012、Naito Y etal. Journal of Hypertension. 31: 1203-1213, 2013)。本年度は、『TfR1が肺高血圧症の病態に関与する』との仮説をたて、TfR1遺伝子ヘテロノックアウトマウスを用い、慢性低酸素暴露による肺動脈中膜肥厚を主とした肺高血圧性動脈リモデリングがTfR1遺伝子ヘテロノックアウトマウスでは抑制されることを見出しました。つまり、肺高血圧性動脈リモデリングにTfR1が関与していることを世界で初めて明らかにした。また、ヒト及びマウス組織を用いた研究より、腹部大動脈瘤組織においてTfR1発現が亢進し、鉄が沈着していることを世界で初めて明らかにした。さらに、インフォームドコンセントにより同意の得られた高血圧症症例を対象に、減塩療法とともに鉄制限療法と血圧の関連について検討した。高血圧モデル動物を用いて明らかにした細胞内鉄取り込み受容体トランスフェリン受容体1の過剰発現を、インフォームドコンセントにより同意の得られた大動脈瘤などの高血圧症手術症例の大動脈においても確認することができた。高血圧トランスフェリン受容体1ノックアウトマウスを用いた基礎実験により、高血圧におけるトランスフェリン受容体1の関与をさらに検討していく。高血圧患者における食事性鉄制限の効果を検討していく。高血圧モデル動物を用いた基礎実験より、高血圧症の病態形成における鉄の関与とこれら病態に対する食事性鉄制限の効果を示すことができた。血管におけるトランスフェリン受容体1が高血圧性動脈リモデリングの病態形成に関与するかどうかを、ノックアウトマウスを用いた実験より検討する。さらに、大動脈瘤などの高血圧症患者手術標本における大動脈トランスフェリン受容体1発現と血圧の解析や、高血圧症患者における食事性鉄制限と血圧の関連について、臨床研究を行う。
摂食・嚥下機能の発達に関与する分子の組織学的解析

ニューロンの細胞体に密着して存在するニューロン周囲オリゴデンドロサイトがどのような化学的特性をもつ細胞であるのか不明な点が多い。今回、口腔周囲の皮膚感覚領域を含む大脳皮質におけるニューロン周囲オリゴデンドロサイトの化学的特性を解析した。その結果、この細胞はニューロンのエネルギー代謝や栄養に関わる分子を高率に発現し、発達段階では、シナプスの成熟期にニューロンの核周囲部により密着して存在することが判明した。よって、ニューロン周囲オリゴデンドロサイトは口腔周囲の皮膚感覚領域を含めた主要なニューロンの成熟に伴って分化し、そのエネルギー代謝の支援に関わることが示唆された。ニューロンの細胞体に密着して存在するグリアには、髄鞘を形成しないオリゴデンドロサイトの存在が古くから知られているが、このニューロン周囲オリゴデンドロサイトが一体どのような化学的特性をもつ細胞であるのか未だ不明な点が多い。今年度は、グリア細胞に発現する代謝酵素で、その代謝産物がニューロンの機能発現や生存に関わる分子を選び、口腔領域と関係の深い大脳皮質体性感覚野のニューロン周囲オリゴデンドロサイトにおけるその発現特性を、免疫組織化学的に検討した。今回検討した代謝酵素は、主にオリゴデンドロサイトに発現するクレアチン合成酵素(GAMT),主にアストロサイトに発現するL-セリン合成酵素(Phgdh)とグルタミン合成酵素(GS)とグルタミン酸トランスポーター(GLAST)である。ニューロン周囲オリゴデンドロサイトは、髄鞘関連分子CNP陽性細胞がニューロンのマーカーである微小管関連タンパクMAP2陽性細胞に密接しているものとして同定した。その結果、ニューロン周囲オリゴデンドロサイトは、ニューロンのエネルギー代謝や栄養に関わる分子である、GAMTやPhgdhを高率に発現しているのに対して、興奮性ニューロンのシナプス伝達に関わる分子のGS、GLASTは中等度に発現、もしくは発現陰性であることが判明した。以上より、大脳皮質体性感覚野のニューロン周囲オリゴデンドロサイトは、エネルギー代謝やアミノ酸合成に関わる分子を豊富に発現し、周囲のニューロンへエネルギー補給している可能性が示唆された。また、GAMTやPhgdhを欠損すると、重度の精神発達遅滞やてんかんが引き起こされることから、今回の結果は、そのような疾患の因子解明にも繋がることが期待される。ニューロンの細胞体に密着して存在するグリアには、髄鞘を形成しないオリゴデンドロサイトが存在することが古くから知られている。しかし、このニューロン周囲オリゴデンドロサイトが一体どのような化学的特性と機能的役割をもつ細胞であるのか、未だ不明な点が多い。今回、口腔領域と関わりの深い大脳皮質体性感覚野を含めた大脳皮質における、ニューロン周囲オリゴデンドロサイトの発現特性を、グリア細胞に発現する代謝酵素のうち、その代謝産物がニューロンの機能発現や生存に関わる分子を中心にして免疫組織化学的に検討した。その結果、ニューロン周囲オリゴデンドロサイトは、ニューロンのエネルギー代謝や栄養に関わる分子であるGAMT(クレアチン合成酵素)やPhgdh(セリン合成酵素)を高率に発現し、興奮性ニューロンのシナプス伝達に関わる分子であるGS(グルタミン合成酵素)、GLAST(グルタミン酸トランスポーター)は中等度に発現、もしくは発現陰性であった。また、GAD陽性の抑制性介在ニューロンに付随する割合が低いことがわかった。さらに、電子顕微鏡による観察から、ニューロン周囲オリゴデンドロサイトは、大型の主要なニューロンの細胞膜に密着して存在していた。発達段階では、ニューロン周囲オリゴデンドロサイトは、生後0日から出現し、シナプスが成熟する生後14日から21日にかけて、ニューロンの核周囲部に、より密着して存在するようになった。したがって、ニューロン周囲オリゴデンドロサイトは口腔周囲の皮膚感覚領域を含めた主要なニューロンの成熟に伴って分化し、そのエネルギー代謝の支援に関わることが示唆された。
精密機械加工を援用した自己組織化による超微細素子の効率的製造法

本年度は、メタマテリアルの微細金属共振素子を超微細塑性加工法を利用し製作する方法を検討した。まず上面に50μm角の平面を有する単結晶ダイヤモンド工具をFIBでエッチングし3μm間隔の格子点に突起を有する超微細ストラクチャ工具を作製した。この工具を昨年度作成した超微細加工装置に用いて、対向Cリング型共振素子を作成するための微細溝パターンを金コーティング膜に加工する方法を開発し、熱デウェティング法による自己組織化を試みた。しかし、超微細ストラクチャ工具で加工された溝幅が対向Cリング型共振素子の寸法と比較して相対的に太く、熱デウェッティングによる自己組織化形態を制御することが困難であった。次いで、平行ロッド型共振素子の開発を試みた。まずナイフエッジ型ダイヤモンド工具を超微細塑性加工装置に用い、石英ガラスにコーティングした金薄膜に長方形の微細格子溝を加工した。次いで熱デウェッティング法により金薄膜をロッドアレイ状に凝集させ、その上に絶縁層としてSiO2膜をコーティングした。さらにその上に金薄膜をコーティングした後、熱デウェッティング法で凝集させた。これにより二層目の金薄膜は一層目の金薄膜の真上に凝集し、絶縁膜を挟んだ二層の金ロッドが平行に位置する平行ロッド型共振素子を自己組織化させる方法を開発した。この平行ロッド型共振素子の共振波長をモデル式により求めたところ約640nmであった。またファイバー式分光光度計により消散スペクトルを求めたところ約680nmにピークがあり、理論値とほぼ一致しており、メタマテリアルとしての可能性が示された。26年度が最終年度であるため、記入しない。1.金属薄膜への自在なパターニング可能な超微細塑性加工装置の開発本プロセスでは石英ガラス基板に金属薄膜をスパッターコーティングし、そこに様々な任意の微細溝パターンを加工する。その基板を焼鈍することにより金属薄膜を様々な形状の金属微細素子に凝集させる。ここで微細溝パターンにより凝集形状を制御するため、自在な微細溝が加工できる超微細塑性加工装置を開発した。また自在な微細溝パターンを加工するためのダイヤモンド製微細工具を作成した。これは単結晶ダイヤモンド工具表面をFIBでエッチング加工し、等間隔に配列した微細突起列を作成したものである。また先端を鋭く研磨したナイフエッジ型工具も作成した。2.焼鈍による熱Dewettingにおける凝集形状の制御開発した超微細塑性加工装置とダイヤモンド工具を用いて、石英ガラス基板にコーティングした金薄膜に、種々の微細溝パターンを加工し、焼鈍による熱Dewettingにて金薄膜を凝集させる実験を行った。ナイフエッジ工具にて加工した長方形型パターンの場合、長方形の寸法が適切な場合、ロッド状の微細金属素子を作成することに成功した。一方、微細突起列型ダイヤモンド工具を用いてC型素子のための微細溝を加工したところ、溝パターンが正確に描けないという問題が生じた。この原因は超微細塑性加工装置の剛性が足りないことが原因であった。次年度は装置剛性の向上により、この問題を解決できると考える。当初計画通り、超微細塑性加工装置の開発、微細ダイヤモンド工具の開発を行った。また基本的加工パターンにより微細金属共振素子を作成することに成功した。この点で、初年度の目標は一応達成している。しかし、微細ダイヤモンド工具をもう1種類作成する予定であったが、FIB装置の不調により作成できなかった。また超微細塑性加工装置の剛性不足という不具合が発覚し、加工できる微細溝パターンが限られてしまった。

よってこの点でやや遅れていると評価した。遅れの原因だったFIB装置の不具合は解消した。また装置剛性の不足については、装置構造を一部改造することにより解決できる。次年度予算にて装置改造を行い、早急に実験計画の遅れを取り戻すと共に、当初計画に従い、自己組織化形状の制御法の検討および金属共振素子の微細化の検討を行う。
神経ベーチェット病に特異的に増多するST細胞とアポトーシスにおける病態との関連に関する研究

神経ベーチェット病(BD)患者末梢血白血球特にTリンパ球および顆粒球の機能を解析する目的で以下の実験を行った。1.末梢血白血球特にTリンパ球および顆粒球上の表面抗原の解析BD患者13名、健常人10名の末梢血白血球の表面マーカーをFACScanを用いて解析した。Tリンパ球上のFas抗原発現率(CD3+Fas+)は、健常人12.6%、BD患者8.2%であった。顆粒球上のFas抗原の発現率(CD16+Fas+)は、健常人30.5%、神経BD患者4・6%、その他のBD患者7.1%であった。さらに顆粒球上のCD11bの発現率(CD16+CD11b)は、健常人87.2%、神経BD患者79.6%、その他のBD患者85.9%であった。抗Fas抗体を用いたDNA*fragmentationの検討と抗CD16抗体を用いた細胞内シグナル伝達機構の検討BD患者末梢血よりリンパ球を分離し、PHAで3日間刺激後、抗Fas抗体で刺激すると%DNA*fragmentationは、健常人53.1%、BD患者58%であった。また、BD患者末梢血より顆粒球を分離し、抗CD16抗体で刺激を加え、5分後のチロシンリン酸化タンパクの解析をWestern blot法を用いて行った。28KDa付近に健常人、患者共通のチロシンリン酸化タンパクのバンドを認めたが、21KDa付近にBD患者でチロシンリン酸化タンパクが認められた。これらの結果より、神経BD患者と健常人ならびその他のBD患者との間に表面分子の発現率が異なる傾向がみられ、また細胞内情報伝達機構にもBD患者と健常人とでは異なることが示唆された。
原子間力超音波顕微技術による極微破壊の制御とナノ流路の加工

本研究は,従来にない超音波ナノ加工法の基盤確立と共に,これより作製したナノ流路(超微細溝)の応用を図るものである。本研究の成果は以下のとおりである。1.加工用集中質量型カンチレバー探針の摺動力を強化した慣性モーメント増強型の集中質量型カンチレバーを新たに作製した。ここでは集中質量として直径30μmの金細線よりなる棒状質量を用いた。また,理論的検討により,集中質量とカンチレバーの慣性モーメントの比が約4倍以上であれば,2次モードの共振において,集中質量(棒状質量)の重心を回転中心とする一自由度の角振動モデルと等価になることがわかった。2.流路の超音波加工と評価樹脂表面に幅数100nm,深さ数10nmの溝状流路の作製に成功した。通常タッピングモードと呼ばれるカンチレバー制御モードを本集中質量型カンチレバーの2次モードに適用することにより,実質的に,シアフォースモード(せん断力制御)が可能となることを実証した。また,振幅減衰率の調整により,表面形状計測も可能であることを示した。加工溝の例として,溝幅が数100nmの「田」の字状の溝パターン加工を実施した。本シアフォース制御では,しばしば制御不安定を経験した。そこで,有限要素法を用いて,当該カンチレバーの振動モード解析を行い,探針先端運動の詳細を調べた。その結果,はり振動理論では予測できなかった振動モードが存在することが明らかになったが,加工時に使用するモードは,はり振動理論の予測どおりの運動(探針先端の横振動)になっていることがわかった。これらの結果より,制御不安定発生の原因として,不適切な探針先端形状(接触部が振動の一周期の間に変化するような微細な複数の凹凸をもった先端など),探針と試料表面間ではなく棒状質量先端と試料表面間の静電的相互間力の発生,振動検出器の劣化による出力ノイズの増加が推測された。従来にない超音波ナノ加工法の基盤確立とこれにより作製したナノ流路の応用を目標とした本研究の18年度の実績は以下のとおりである.(I)加工用集中質量型カンチレバーの作製と動作理論の確立探針の摺動力を強化した慣性モーメント増強型の集中質量型カンチレバーを新たに作製した.ここでは,集中質量として直径30μmの金細線を長さ100μmに切断した棒状質量を用いた,また,はり振動理論を構築し,最適設計の準備を行った.付加質量とカンチレバーの慣性モーメントの比が約4以上であれば,2次モードの共振において,付加質量の重心を回転中心とする一自由度の角振動モデルと等価になることが分かった.(II)流路の超音波加工と評価UV硬化樹脂表面に幅数100nm,深さ数10nmの溝状流路の作製に成功した.通常タッピングモードと呼ばれるカンチレバー制御モードを本集中質量型カンチレバーの2次モードに適用することにより,実質的に,シアフォースモード(せん断力制御)が可能となることを実証した,振幅減衰率を調整することにより,表面にダメージを与えない形状計測と,制御したダメージ付与による溝加工が可能であることを示した.しかしながら,しばしば制御が不安定のなるという問題が生じた.これは,探針と試料表面の摩擦においてスティックスリップが生じてしまうことが原因であると推測した.すなわち,加工時の潤滑の必要性を検討すべきであるという結論を得た.

本研究は,表面のナノ計測に用いられてきた原子間力超音波顕微技術(AFAM)を加工技術として発展させ,新たに超音波ナノ加工法を開発すると共に,これより作製したナノ流路(超微細溝)の応用を図るものである.ナノ流路の加工・評価等を行う本年度の成果は以下のとおりである。1.ナノ加工用集中質量型カンチレバーを用いて,プラスチック表面に対して,交差を有する溝加工を実施した。溝幅が数100nmの「田」の字状の溝パターンの加工に成功した。2.本手法では,当該カンチレバーの2次共振に注目し,その際生じる探針先端の横振動(摺動振動)を利用している。表面計測および加工時には,タッピングモード用の振幅減衰の制御機能を転用し,シアフォース制御を実現している。しかしながら,しばしば制御不安定を経験した。そこで,有限要素法を用いて,当該カンチレバーの振動モード解析を行い,探針先端運動の詳細を調べた。その結果,はり振動理論では予測できなかった振動モードが存在することが明らかになったが,加工時に使用するモードは,はり振動理論の予測どおりの運動(探針先端の横振動)になっていることがわかった。これらの結果より,制御不安定発生の原因として,不適切な探針先端形状(接触部が振動の一周期の間に変化するような微細な複数の凹凸をもった先端など),探針と試料表面間ではなく集中質量(棒状の質量)先端と試料表面間の静電的相互間力の発生,振動検出器の劣化による出力ノイズの増加が推測された。
メタンフェタミン逆耐性形成を抑制する細胞内情報伝達系の探索

(1)遺伝子発現変化:GTP結合タンパク質β1サブユニット遺伝子(GNB1と略する)の発現強度について、覚せい剤(メタンフェタミン)長期投与後の変化をICR系マウス脳部位において経時的に定量した。その結果、メタンフェタミン投与初期(2持間)にGNB1発現量が約150%有意に増加し、逆耐性形成に何らかの役割を果たしていることが示唆された。(2)運動量変化:上記の投与コンディション下、マウス自発運動量の変化について検討した。特に夜間の自発運動量パターン(探索行動、それに付随するrearing運動)が薬物投与群と対照群とで変化するかについて、科研設備備品費により導入した自動運動量測定装置を用いて詳細に解析した。その結果、逆耐性形成は確認されたが、運動量増強による疲労蓄積現象は昼夜を問わず確認されないメタンフェタミン投与条件を設定することに成功した。本モデル動物は、疲労の影響を考えずにメタンフェタミンによる脳内アミン含量変化を測定できる利点がある(次項)。(3)アミン含量変化:上記モデル動物の脳内アミン含量変化をHPLCで定量した。メタンフェタミン逆耐性形成後、線条体+側坐核および視床+視床下部においてドーパミンおよびセロトニン代謝回転が変化することを見いだした。変化量については脳部位特異性が見いだされた。(4)薬物依存形成の分子基盤の共通性:メタンフェタミン逆耐性形成マウスにおいてヒスタミン刺激によるイノシトールリン脂質代謝回転が有意に減少することが判明したことから(H14年度実績)、アルコール依存モデルラット(HAP, LAPラット)における情報伝達系変化との比較検討した。その結果、アルコール依存と覚せい剤依存の両モデル動物において、等しくヒスタミン情報伝達が皮質において有意に減少していることを見いだした。現在、この点についてヒスタミンと代謝物含量を詳細に定量している。ICRマウスの脳各部位におけるGTP結合タンパク質β1サブユニット遺伝子(GNB1と略する)の発現強度についてメタンフェタミン長期投与後の変化を定量した。その結果、マウスにおいてメタンフェタミン投与初期(2時間)にGNB1発現量が有意に増加し、逆耐性形成に何らかの役割を果たしていることが示唆された(投稿中)。このコンディション下、基底核と機能連関が示唆されている前頭前野大脳皮質における細胞内情報伝達系を詳細に検討したところ、ヒスタミン刺激によるイノシトールリン脂質代謝回転が有意に減少することが判明した(BBRC,2003)。GNB1遺伝子量の変動が12時間以上継続していないこと、ヒスタミン刺激による情報伝達系の低下が可逆的であることから、ヒスタミン情報伝達系に関わる神経細胞の変性が原因ではないことが考えられた。この点について現在さらに組織学的(免疫染色)に評価している。他の情報伝達分子によるシグナル強度に対するメタンフェタミン長期投与による影響に関しては、グルタミン酸およびノルアドレナリンに関して検討を行っており、いずれもネガティブな成績を得ている。この点はコリナージック系についても検討を行う予定である。さらにアルコール依存モデルラットにおける情報伝達系変化との比較検討も行っている。メタンフェタミン長期投与によるマウス自発運動量の変化については、特に夜間の自発運動量パターン(探索行動、それに付随するrearing運動など)が薬物投与群と対照群とで変化するかについて、科研設備備品費により導入した自動運動量測定装置を用いて現在詳細に解析を継続している。この現象とマウス脳内アミン含量との因果関係を中心に研究を進めるている。アミン含量定量には、HPLCをすでに立ち上げており、ノルアドレナリン、ドーパミン、ヒスタミンおよびセロトニンの細胞内代謝回転で評価しており、メタンフェタミン逆耐性形成後ドーパミンおよびセロトニン代謝回転が変化することを見いだした。
吸入麻酔薬の心保護効果（一過性受容器電位チャネルの役割解明とその応用）

我々はin vitroにおいて吸入麻酔薬のTRPC(Transient receptor potential canonical)チャネルを介した心筋虚血再灌流傷害抑制効果を報告してきたが、in vivoでの検証はできていない。そこで、TRPCを活性化させた心肥大ラットに心臓マイクロダイアリシス法を適用して心筋虚血再灌流傷害修飾効果を検証した。その結果、心筋虚血再灌流傷害はTRPCチャネルブロッカー前処置により抑制され、また吸入麻酔薬を暴露することでも抑制された。このことから吸入麻酔薬は心肥大ラットに対して心保護効果を有し、その一因としてTRPCチャネルが関与している可能性が示唆された。吸入麻酔薬に心保護効果があることが、分子レベルや臨床レベルで行われているが、そのメカニズムは単一ではなく、様々な方面から検証が必要である。我々は、以前より細胞傷害の重要な要因としてCa2+動態に着目し、検証を進めたところ、心筋虚血再灌流時に生じる生理現象を模したCa2+パラドックスがTRPC(Transient receptor potential canonical)チャネルにより制御されていることを分子レベルで解析し報告した。この制御機構がin vivoレベルでも作用しているのかどうかについて検証することが本研究の目的である。研究2年目に当たる本年は、1年目と同様にTAC(transverse aortic constriction)によりTRPCチャネル過剰発現ラットモデルの作成を行ってきた。本手術法はマウスでは確立されているが、ラットでは確立されていない。そこで1年目はまずTAC手術で、どの場所をどの程度結紮すれば4週間の生存に耐えられるのかについて検証した。2年目は、その手術後の心負荷の程度を心臓の重量を用いて検討し、手術の正確性を含めた手法を確立できるよう推進した。また、虚血再灌流傷害に対するTPCPチャネルの影響を調べる目的でTRPCチャネルブロッカーである2-APB, SKF9635, Lanthanumを前処置したラットの冠動脈閉塞開放時の心筋間質逸脱タンパク質濃度応答を検証した。その結果、in vivoレベルにおいてもTRPCチャネルが虚血再灌流傷害に関与していることが示唆された。吸入麻酔薬が心保護効果を有することは多くの検証により証明されているが、そのメカニズムはよくわかっていない。我々は細胞障害の重要な因子の一つであるCa2+動態に着目し、心筋虚血再灌流時に生じる生理現象モデルであるCa2+パラドックスにはTRPC(transient receptor potential canonical )チャネルが関与していることを報告した。本研究はこの虚血時TRPCチャネルの再灌流障害に対する役割についてさらに詳細に解析し、その結果を基に吸入麻酔薬による心保護効果のメカニズムを解明することである。研究1年目である本年はTRPCチャンネル過剰発現ラットモデルの作成のみに取り組んだ。実際にはTRPCチャンネルの過剰発現マウスの作成を目指してtransverseaortic constriction(TAC)手術を行った。今までの報告で成人マウスの大動脈を結紮することで、心臓に圧負荷をかけ5週間の後に心肥大とともにTRPC1の過剰発現を生じることがわかっているがラットでは報告が少ない。しかしながら、冠動脈閉塞および開放を行う手法を用いるためにはラットで同様のモデルを作成することが必要である。現時点ではTAC手術後においてラットの心肥大が上手く作成できず、TRPCチャンネル過剰発現をウェスタンブロットで確認する作業にまで至っていないのが現状である。また、それらの検証と並行して、in vivoでの虚血再灌流障害に対するTRPCチャンネルの影響を調べるために、TRPCの拮抗薬(2-APB, SKF9635, Lanthanum)前処置の有無で冠動脈閉塞開放による心筋間質逸脱タンパク質濃度応答を比較検証しているところである。吸入麻酔薬の心保護効果の検討が、分子レベルや臨床レベルで行われているが、そのメカニズムは単一ではなく、様々な方面からのアプローチを必要とする。我々は、以前より細胞傷害の重要な要因としてCa2+動態に着目し検証してきた。その中で心筋虚血再灌流時に生じる生理現象を模したCa2+パラドックスがTRPC(Transient receptor potential canonical)チャネルを介して細胞死を誘発すること、そのチャネルを吸入麻酔薬が抑制することを分子レベルで解析し、報告してきた。この制御機構がin vivoレベルで有効であるかを検証することが本研究の目的である。初めにTRPC感受性を増大させたラットを実験に供する目的でTAC(transverse aortic constriction)手術を行い、圧負荷による心不全ラットを作成した。そのラットに心臓マイクロダイアリシス法を適用して30分間の冠動脈閉塞と開放後60分間の心筋透析液を15分ごとに採取して心筋逸脱タンパク質濃度を測定し、虚血再灌流時の細胞傷害の指標とした。その結果、冠動脈閉塞中および開放後において透析液逸脱タンパク質濃度の上昇が認められ、特に開放直後には閉塞中に比して急峻な上昇が観察された。こうした上昇はTRPCチャネルブロッカー(2-APB, SKF-96365)を投与することで抑制された。

また、吸入麻酔薬(セボフルラン)を暴露することでもTRPCチャネルブロッカー投与時と同様に透析液逸脱タンパク質濃度応答が抑制された。周術期管理学計画では2年間かけてラットのTRPCチャネル発現ラットの制作を目指している。現時点でやっとTAC手術が安定し、心肥大ラットが制作できるようになったところである。最終年にはTRPC過剰発現についてウエスタンブロット法を用いて確認する予定である。計画では2年間かけて、ラットにtransverse aortic constriction (TAC)手術を行なってTRPC発現ラットを作成することを目指している。現時点ではTAC手術後に死亡や心肥大ラットが上手くできず、試行錯誤中である。このラット作成はもっとも難しい部分であり、まだ確立されていないが、計画の範囲内である。最終年度である本年の研究目標は1)TRPCチャネル過剰発現ラット作成法の確立、2)TRPCチャネルの虚血再灌流時の役割(in vivoマイクロダイアリシスを用いて)の検証である。特にTRPCチャネル過剰発現ラットにおいてはTRPCチャネルブロッカーの効果がより強力に得られるということをin vivo実験にて確認できれば、臨床的応用にも繋がると期待できる。さらに吸入麻酔薬にもTRPCチャネルブロッカーとしての作用があることがわかってきており、麻酔薬暴露の有無による虚血再灌流傷害の程度を比較検討することで、その保護効果も検討していきたい。またCa2+動態のTRPCチャネル以外の修飾因子についても時間の許す限り検証する予定である。ラットでのtransverseaortic constriction (TAC)手術を成功させることが主目標である。そのためには手術の精度を高める必要がある。ラットできなかった場合はマウスへ移行と考えるが、現時点ではもうすこしラットでの実験を進めて行きたい。また、それと並行して、TRPCチャネル拮抗薬を使用した際の虚血再灌流傷害に対する効果について検証し、TRPCのin vivoでの役割について検証する。さらに、TRPCチャネルを遮断することと同様の現象が各種Ca2+チャネルやNa2+/Ca2+交換機能を遮断することでも生じるかどうかを確かめ、さらにそれらの交互作用の有無についても検証する予定である。上記計画のうち、まずはラットでのTAC手術成功に向けて取り組む。そして作成したTRPC過剰発現ラットの単離心筋細胞におけるTRPCチャンネルの発現、機能、局在をウェスタンブロット法およびPCR法により確認、検証する。次に、Ca2+
営農型太陽光発電のシステムおよび作型の最適化アルゴリズムの構築

営農型太陽光発電は農地保全や農家所得の向上,エネルギーの地産地消,太陽光発電用地確保などの観点から期待されているが,営農型太陽光発電に適した栽培管理方法の確立が課題となっている.本研究課題では農地に設置した営農型太陽光発電設備が栽培環境へ及ぼす影響の調査や栽培試験による営農型太陽光発電に適した作目や品種,作型の検討により,農業と太陽光発電事業を両立させる管理法の確立を目的とする.本研究課題の成果により,営農型太陽光発電設備の導入可能性や適作型の検討が可能となり,農家所得向上が期待できることから,自然エネルギーを活用した持続可能な農業システムの構築に貢献する.営農型太陽光発電は農地保全や農家所得の向上,エネルギーの地産地消,太陽光発電用地確保などの観点から期待されているが,営農型太陽光発電に適した栽培管理方法の確立が課題となっている.本研究課題では農地に設置した営農型太陽光発電設備が栽培環境へ及ぼす影響の調査や栽培試験による営農型太陽光発電に適した作目や品種,作型の検討により,農業と太陽光発電事業を両立させる管理法の確立を目的とする.本研究課題の成果により,営農型太陽光発電設備の導入可能性や適作型の検討が可能となり,農家所得向上が期待できることから,自然エネルギーを活用した持続可能な農業システムの構築に貢献する.
バイオルミネセンスを駆動力とした無機ナノシートの光機能制御

発光性生体分子と無機半導体ナノシートを結合し、生体分子から半導体への光エネルギー移動を利用した半導体光機能の発現に取り組む。具体的には無機層状半導体の層間に発光生体分子を挿入することで、両者が交互積層した無機ーバイオ複合体を合成する。この複合体内の生体分子が発する微弱な光(バイオルミネセンス)により半導体層を励起し、その光機能(光触媒能、蛍光能)を引き出す。すなわち、従来、半導体の光機能を引き出すために用いられてきた外部光源を発光生体分子で置き換えるという新しい概念を提案する。
撮像素子とアナログCNN回路の集積化により画像認識のエネルギーを1/1000倍に

AI技術を広く社会に普及させる際の最大の課題が、大消費電力である。特に、深層畳み込みニューラルネットワーク(CNN)を用いた画像認識の消費電力が大きい。そこで、撮像素子の直近にCNN回路を集積化する新技術により、CNN計算のエネルギーを3桁減らすことを目指す。
農業・農村におけるブランド・マネジメントの確立と意匠力評価手法の開発

今年度も昨年度に引き続き、先進的に「ブランド」構築に取り組み消費者と生活者の支持を得ている農業経営体のブランド・マネジメントに関する実態調査を行なったほか、地域ブランドや企業ブランドの確立を支援する関係機関についてもインタビュー調査を行った。その結果、農業・農村における「ブランド」の確立には、品質面や価格面などで差別化の図り易い「商品力」と、商品やサービスの購入を通じて消費者に作り手の想いを伝え、共感を得られやすくする「企画力」が重要であること、そのためには五感プラスαに訴える「体感」型の交流がきわめて有効であること等々が確認できた。これに関連して「商品力」や「企画力」を確かなものとするために、情報収集、分析、発信といった「情報力」と、それを支える「組織力」、さらにはリスクを恐れず目標実現に邁進する「行動力」も「ブランド」を構成する重要な要素であることが明らかになった。これらは近年、関係性マーケティング、協働型マーケティングと称されるマーケティング手法の構成要素と同様である。また、「ブランド」の確立に向けた関係機関の支援方策として、「商品力」の向上に不可欠なテクニカル・ノウハウ(「技術力」)の支援や、「ブランド」構築の初期段階における販路開拓のサポートが重要であることも確認できた。このほかに、農産物および食品のブランドを確立していくためには消費者の「食」生活様式の特徴を把握する必要があると考え、世代別性別の食事メニュー調査を行った。それによると、高齢階層ほど「食」生活様式が安定しており、30-40代層に較べて特定商品や特定企業の顧客(ブランド購入者)になり易いことが明らかになった。一方、意匠力評価手法の開発については、「食材王国みやぎ」の一環として作成したブランド・ロゴマークなどを素材に取り上げ、その評価をイラストレーターや広告宣伝企業の専門家と進めてきたが、未だ確たる結果を得られていない状況にあり、今後更なる研究推進が必要と考えている。ここ数年で失った消費者と生産者の「信頼」関係を再構築するとともに、停滞著しい農村の活性化を図るために、豊かな意匠力に裏付けられた「ブランド」を生産者が自ら確立していくことが効率的かつ効果的であると考え、近年先進的に「ブランド」構築に取り組み消費者・生活者の支持を得ている農業経営体を対象にブランド・マネジメントの実態調査を行なった。その結果、農畜産物およびそれらを原料とする加工品の「ブランド」構築に取り組む農業経営体は数多く見られるものの、その大半は先進事例の模倣に留まり、オリジナリティが欠けていた。その理由として、何故「ブランド」づくりをしなければならないのかが明確に意識されていなかったり、「ブランド」づくりの専門的ノウハウを有する人材がいない、等々の問題が確認できた。これに対してすでに「ブランド」が定着している伊賀の里モクモク手づくりファームやJA馬路村では、事業立ち上げ当初からデザイナーやイラストレーターなど外部専門家と提携し、訴求力の高い顧客獲得戦略を採用していた。具体的には、消費者の「共感」を覚醒させる物語性の創造とパッケージデザインやロゴなどの開発、およびリピーター率を向上させる顧客管理手法の実践である。また、これら先進事例では、職員の外部研修をはじめ、ブランド推進室を新設するなど外部専門家のノウハウの内部化も着実に進めている点が特徴的である。その一方で、外部デザイナーと提携しながらも、いまだ「ブランド」力の弱い農業法人も見られる。次年度は、それら事例の取り組みを比較検討しながら「意匠力」評価手法の開発に取り組むこととする。
拡散ＭＲＩ画像を用いた画像ベースの組織定量値推定手法の開発

拡散MRIでは,水分子の拡散現象を通して生体の組織構造に関する情報が得られるが,その一方で磁場不均一に起因した幾何学的歪みが生じる.この組織構造情報を形態画像へマッピングする際には,幾何学的歪みを補正する必要がある.本研究では,歪み補正の過程で磁場不均一分布を推定し,その磁場不均一分布と歪み補正情報を用いて組織定量値を推定する手法の開発を行う.拡散MRIでは,水分子の拡散現象を通して生体の組織構造に関する情報が得られるが,その一方で磁場不均一に起因した幾何学的歪みが生じる.この組織構造情報を形態画像へマッピングする際には,幾何学的歪みを補正する必要がある.本研究では,歪み補正の過程で磁場不均一分布を推定し,その磁場不均一分布と歪み補正情報を用いて組織定量値を推定する手法の開発を行う.
IT革命下における金融システムの変貌

IT革命が進展する中で金融システムは大きな変貌を遂げてきたが、本研究はそうした金融システムの変化を多元的に捉え、分析しようとするユニークな試みである。本研究では3つの観点から分析を行ったが、その成果は以下のとおりである。1.金融市場構造の変化IT革命の下、日本の金融システムで起こりつつある市場構造変化として、新たに公社化された郵便貯金の問題と、銀行システムの脆弱性という2つのテーマを取り上げ、理論的な分析を行った。これらの研究から、金融システムの制度設計における郵便貯金の位置付けや、最適な銀行救済政策の実行可能性に関する研究成果が得られた。2.金融機関の経営形態の多様化本研究では「ATM手数料収入の収益化」を取り上げ、ATM手数料をめぐる戦略的価格設定に問題を絞り、理論モデルの整理を行った。とくに、競合する金融機関がある場合、金融機関は「ATMネットワークを他の金融機関と形成するのか、しないのか」、そして「ATM利用料金をどう設定するのか(他行の顧客による利用がある場合には、その利用に対してどのくらいの追加的課金をするのか)」という問題について先行研究が示してきた条件を整理した。3.中央銀行の役割の変化IT革争が進展する状況下における中央銀行の「最後の貸し手」機能について、理論的原点であるバジョット原則の重要論点を検討するとともに、日本銀行の考え方および新日本銀行法における「最後の貸し手」機能の位置付けについて考察し、その成果を取りまとめた。また、日本の金融システムについて、不良債権問題、金融機関の収益力の強化、資本市場の役割拡充等に関して分析し、その成果を中国の東北財経大学において発表した。IT革命の進展する中で金融システムは大きな変貌を遂げているが、本研究はそうした金融システムの変化を多元的に捉え、分析しようとするユニークな試みである。本研究は3年間にわたるプロジェクトであるが、初年度の13年度の研究実績は以下のとおりである。1.金融市場構造の変化金融システムの中でも公的金融システムに焦点を当て、公的金融システムの改革が金融市場構造に与える影響について分析した。なかでも、郵便貯金という巨大な公的金融機関がIT革命下において金融市場の価格形成力にいかなる影響を与えるのかについて詳細な分析を行った。2.既存金融機関の経営形態の変化まず研究の第一ステップとして金融機関の合併に関する理論的サーベイを行うとともに、カナダとオーストラリアにおける金融機関合併の事例調査を実施した。今後は、これらを基に金融機関におけるIT革命の浸透を組込んだ理論モデルを構築するとともに、わが国金融機関の事例への適用を試みる予定である。3.中央銀行の役割の変化中央銀行の金融システム安定化政策のうち、IT革命が進展する状況下における中央銀行の「最後の貸し手」機能について検討した。とくに、W.バジョットが示した「最後の貸し手」に関する重要論点について再検討を加えるとともに、筆者の新しい解釈も提示し、バジョット原則の理解を一層深めることに努めた。IT革命が進展する中で金融システムは大きな変貌を遂げているが、本研究はそうした金融システムの変化を多元的に捉え、分析しようとするユニークな試みである。本研究は3年間にわたるプロジェクトであるが、14年度の研究実績は以下のとおりである。1.金融市場構造の変化金融市場における流動性供給を中心にして、金融ビッグバン以降の金融機関のあり方について、金融契約理論の観点から理論分析を行った。具体的には、短期金融市場における銀行の流動性需要に関する従来の理論分析を整理したうえで、これを基に新たな経済モデルを組み立てた。その成果はセミナー等で報告を行うとともに、今後、学会や論文等で発表の予定である。2.金融機関の経営形態の変化(1)一般支店からインターネット上のホームバンキングへの銀行業務の移行と、(2)手数料収入の収益化に対する理論モデルの構築を行い、これら経営戦略の変化と金融機関の再編統合の関係を解明することを目標とし、研究中である。