hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
B群XP相補性因子の精製並びに抗体作製に基づく機能解析

(1)Weeda等によりクローニングされたXP-B遺伝子より推定されるアミノ酸配列のうちC端側12残基に相当するペプチドを合成し,これをヘモシアニンと化学結合した。このもので家兎を免疫し,得られた抗血清をペプチドカラムで精製した。得られた抗体は免疫に用いたペプチドと特異的に反応することがウェスタンブロットで確認された。この抗体が自然状態のXP-Bタン白と反応するかどうかを確めるため,i)この抗体を正常細胞の核へ注射し,不定期DNA合成(UDS)を抑制するか,ii)XP-B活性を有するHeLa細胞抽出液と混合し,それをXP-B細胞に注射してXP-B活性が抑制されるかどうかをUDS回復の有無で調べたが,いずれも陰性であった。自然状態のXP-Bタン白と反応する抗体を確実に得るため,(2)より大きなXP-Bタン白の断片で免疫することを考えた。このためHeLa細胞由来のmRNAより作製したcDNAライブラリを用い,XP-Bタン白N端側約350アミノ酸残基に相当するcDNA断片をPCR法を用いて増巾した。この断片を大腸菌発現ベクターpET23aに組み込み大腸菌を形質転換した。この大腸菌に誘導をかけ,可溶性分画中に融合タン白を得た。このタン白を精製して現在家兎を免疫中である。また最近Legerski等によりXP-C遺伝子がクローニングされcDNAの塩基配列が明らかになった。そこでXP-Bタン白で用いた方法で,XP-Cタン白のN端側約330アミノ酸塩基に相当するタン白を大腸菌で大量発現させ,これを精製して家兎を免疫している。これらの家兎からXP-B,XP-Cタン白と反応する抗体が得られれば,これら2種のタン白がヒト細胞内で複合体を形成しているかどうかが,免疫沈降法等を用いて解明されるものと考えられる。(1)HeLa細胞の核抽出液中には、B群XP細胞における不定期DNA合成能の欠損を回復させる活性が検出される。この活性はB群XP細胞中では安定で、その半減期は約18時間であった。ゲル濾過で核抽出液を分画するとこの活性は分子量約60万相当の所にC群XP因子の活性と共に検出された。B群XP患者はこれまで世界で1例しか報告されておらず、この患者はXPの外コケイン症候群(CS)を併発している。CSにおける細胞レベルでの特長は紫外線照射後のRNA合成能の回復が欠除していることである。この欠損を回復させる活性が上記のゲル濾過分画のいずれにあるのかを調べてみると両活性の分布は完全に一致していた。このことはこの患者はXP遺伝子とCS遺伝子の2重変異によるものではなく、単一遺伝子内での変異によることを強く示唆する。(2)Weeda等により単離されたXPーB遺伝子より推定されるアミノ酸配列のC端に残基に相当するペプチドを合成し、これをBSAもしくはヘモシアニンと化学結合したもので家免を免疫した。得られた抗血清をペプチドカラムでアフィニティ-精製した。このものの抗体価を見るためi)He La細胞核抽出液中のXPーB相補活性がこの抗体で吸収できるが、ii)この抗体を用いて正常細胞及びXPーB細胞を染色した場合正常細胞のみが染色されるか、iii)キヤリアタン白をちがえた抗原との間でゲル内沈降を行った場合沈降線ができるのかどうかを調べてみたが今の所いずれの場合も陽性反応は得られていない。

(3)現在抗体価を測定するためiii)で用いた抗原を利用してウェスタンブロットを行っている。今後の実験において自然状態のXPーB因子と反応する抗体が是非必要となるのでこれとは別にXPーB因子の融合タン白を組換えDNAの技術を用いて作製し、大腸菌内で大量合成し、これを用いて抗体を作る順備を行っている。またB群XP因子との相互作用が予想されるC群XP因子の精製を並行して行っている。(1)Weeda等によりクローニングされたXP-B遺伝子より推定されるアミノ酸配列のうちC端側12残基に相当するペプチドを合成し、これをヘモシアニンと化学結合した。このもので家兎を免疫し、得られた抗血清をペプチドカラムで精製した。得られた抗体は免疫に用いたペプチドと特異的に反応することがウエスタンブロットで確認された。この抗体が自然状態のXP-Bタン白と反応するかどうかを確めるため、i)この抗体を正常細胞の核へ注射し、不定期DNA合成(UDS)を抑制するか、ii)XP-B活性を有するHeLa細胞抽出出液と混合し、それをXP-B細胞に注射してXP-B活性が抑制されるかどうかをUDS回復の有無で調ベたが、いずれも陰性であった。自然状態のXP-Bタン白と反応する抗体を確実に得るため、(2)より大きなXP-Bタン白の断片で免疫することを考えた。このためHeLa細胞由来のmRNAより作製したcDNAライブラリを用い、XP-Bタン白N端側約350アミノ酸残基に相当するcDNA断片をPCR法で用いて増巾した。この断片を大腸菌発現ベクターpET23aに組み込み大腸菌を形質転換した。この大腸菌に誘導をかけ、可溶性分画中に融合タン白を得た。このタン白を精製して現在家兎を免疫中である。また最近Legerski等によりXP-C遺伝子がクローニングされcDNAの塩基配列が明らかになった。そこでXP-Bタン白で用いた方法で、XP-Cタン白のN端側的約330アミノ酸残基に相当するタン白を大腸菌で大量発現させ、これを精製して家兎を免疫している。これらの家兎からXP-B、XP-Cタン白と反応する抗体が得られれば、これら2種のタン白がヒト細胞内で複合体を形成しているかどうかが、免疫沈降法等を用いて解明されるものと考えられる。
「血液粘度比」で人工肺不良の原因を検出する：連続評価可能な新指標の提案と臨床応用

本研究では,人工心肺灌流中の温度,ヘマトクリットと血液粘度の系統的調査から標準血液粘度推定法の提案,連続血液粘度比モニタリングシステムの構築および評価,そして臨床での適用を目指し,(1)人工心肺中の温度とヘマトクリット情報から標準血液粘度推定モデルを構築,(2)モデルに基づく標準血液粘度を利用した新指標「血液粘度比」の提案,(3)血液粘度比モニタリングシステムの構築,(4)提案システムのin vitroでの評価,(5)提案システムの臨床への適用の以上5つのステップに分けて研究を進めていく.本研究では,人工心肺灌流中の温度,ヘマトクリットと血液粘度の系統的調査から標準血液粘度推定法の提案,連続血液粘度比モニタリングシステムの構築および評価,そして臨床での適用を目指し,(1)人工心肺中の温度とヘマトクリット情報から標準血液粘度推定モデルを構築,(2)モデルに基づく標準血液粘度を利用した新指標「血液粘度比」の提案,(3)血液粘度比モニタリングシステムの構築,(4)提案システムのin vitroでの評価,(5)提案システムの臨床への適用の以上5つのステップに分けて研究を進めていく.
神経成長因子の褐色細胞腫PC12細胞分化作用に対する細胞外ATPの影響

褐色細胞腫細胞を用い,細胞に対するATPの作用と,この細胞への神経成長因子(NGF)の作用に対する影響について検討し以下の結果を得た.(1)ATPはPC12hの増殖を阻害した.この増殖阻害効果はNGFの存在に関わりなく観察された.(2)ATPはNGFによる神経突起伸長を促進した.これは突起形成の頻度の増加というより突起長を増加させる効果である.AMPでも似た効果が観察されたが,ATP,次いでADPの方が強い効果があった.(3)PC12細胞の核内蛋白質,SMP,はNGFによってリン酸化促進が起きるが,ATPもリン酸化を促進した.この効果は低濃度ではATPに特異的であるが,高濃度ではAMP,ADOでも観察された.(4)ATPは細胞内Ca^<2+>を一過的に上昇させた.このCa^<2+>の約60%はinfluxによるものであり,他は細胞内貯蔵部位からのmobilizationによるものである.(5)ATPはPC12h細胞からのカテコ-ルアミン(CA)放出を起こさせた.CA放出の90%以上は外液からのCa^<2+> infl/xに依存しているが,EGTA存在下でKC1ではCA放出が起きない条件下でも,ATPによる放出がわずかに(10%)観察された.ATPのPC12に対する作用は早い応答ではP_2 purinergic receptorを介したCa^<2+>のinfluxとmobilizationによる細胞内Ca^<2+>上昇に依存しているが,遅い応答では,Ca^<2+>経路と,ATPに由来するAMP,ADOによって刺激されるサイクリックAMP経路の効果が複雑に組合わさって現われてくるので純粋にATPだけの効果を観察するのはほとんど不可能である.しかし,ATPは生体内においてもAMP,ADOを生成し,共同して細胞の機能を調節すると考えられるので全体をATPの作用としてとらえた.褐色細胞腫細胞を用い,細胞に対するATPの作用と,この細胞への神経成長因子(NGF)の作用に対する影響について検討し以下の結果を得た.(1)ATPはPC12hの増殖を阻害した.この増殖阻害効果はNGFの存在に関わりなく観察された.(2)ATPはNGFによる神経突起伸長を促進した.これは突起形成の頻度の増加というより突起長を増加させる効果である.AMPでも似た効果が観察されたが,ATP,次いでADPの方が強い効果があった.(3)PC12細胞の核内蛋白質,SMP,はNGFによってリン酸化促進が起きるが,ATPもリン酸化を促進した.この効果は低濃度ではATPに特異的であるが,高濃度ではAMP,ADOでも観察された.(4)ATPは細胞内Ca^<2+>を一過的に上昇させた.このCa^<2+>の約60%はinfluxによるものであり,他は細胞内貯蔵部位からのmobilizationによるものである.(5)ATPはPC12h細胞からのカテコ-ルアミン(CA)放出を起こさせた.CA放出の90%以上は外液からのCa^<2+> infl/xに依存しているが,EGTA存在下でKC1ではCA放出が起きない条件下でも,ATPによる放出がわずかに(10%)観察された.ATPのPC12に対する作用は早い応答ではP_2 purinergic receptorを介したCa^<2+>のinfluxとmobilizationによる細胞内Ca^<2+>上昇に依存しているが,遅い応答では,Ca^<2+>経路と,ATPに由来するAMP,ADOによって刺激されるサイクリックAMP経路の効果が複雑に組合わさって現われてくるので純粋にATPだけの効果を観察するのはほとんど不可能である.しかし,ATPは生体内においてもAMP,ADOを生成し,共同して細胞の機能を調節すると考えられるので全体をATPの作用としてとらえた.細胞外ATPの褐色細胞腫PC12細胞、およびPC12細胞への神経成長因子(NGF)の細胞分化作用に対してどのような影響を与えるかについてPC12細胞のサブクロ-ンであるPC12h細胞を用いて検討し、以下のような結果を得た。1)PC12細胞の増殖に対して:ATPの培養液への添加はディシュ当りのタンパク質量およびDNA量をともに対照のディシュよりも減少させることから、細胞外ATPはPC12h細胞の増殖を抑制する作用がある。2)細胞内Ca^<2+>イオンに対して:ATPはPC12h細胞の細胞内Ca^<2+>濃度を増加させた。細胞外液へのEGTAの添加によってこのCa^<2+>の増加が5080%阻害されることから、ATPによる細胞内Ca^<2+>の増加は主にCa^<2+>のinfluxによるものである。細胞内Ca^<2+>に対するアデニンヌクレオチドの効果を比較した結果、細胞外ATPの作用はP_2-type purinergic receptorを介していると考えられる。3)細胞核内タンパク質のリン酸化に対して:NGFによってリン酸化が促進されることが知られている核内のタンパク質、SMPのリン酸化は、PC12細胞をATP単独で処理した場合にも促進されることがわかった。この効果はADPでも観察されたがAMPではほとんど検出されなかった。これらの結果はATPのSMPリン酸化促進効果もP_2 purinergic receptorを介していることを示唆している。またATPの効果とNGFの効果はSMPリン酸化促進に関して相加的であるようにみえるが、この点についてさらに検討が必要である。4)神経突起形成に対して:ATPは単独では神経突起を誘導しないが、NGFによる突起形成を促進した。

細胞外ATPの褐色細胞腫PC12細胞に対する効果,およびこの細胞への神経成長因子の作用に対する効果についてPC12細胞のサブクロ-ンの一つであるPC12h細胞を用いて検討し,以下の結果を得た.1.ATPは細胞内Ca^<2+>イオン濃度を上昇させる.このCa^<2+>上昇は細胞外液のCa^<2+>のinflux(6080%)と細胞内貯蔵Ca^<2+>のmobolization(2040%)との両者によるものである.この両者の間での比率については細胞の密度,細胞分化の程度,その他未同定の要因によって変化する.2.各種ヌクレオチドおよびATPアナログを用いた細胞内Ca^<2+>上昇についての実験結果は,ATPによるCa^<2+>influxはP_2プリナ-ジックリセプタ-のsubtypeのうちP_<2y>リセプタ-によって媒介されること,またP_<2y>リセプタ-にリンクしたligandーgated Ca^<2+>チャンネルが存在することを示した.3.ATPによってCa^<2+>mobolizationが起きることは,ホスホリパ-ゼC活性化・イノシト-ル3りん酸合成促進につながるP_2リセプタ-の存在を示唆している.これがP_<2y>以外のsubtypeによるのかP_<2y>の内のさらに細かいsubtypeによるかはまだ不明である.4.ATPはPC12h細胞からのカラコ-ルアミン(ド-パミン,DO)の放出を誘起した.DO放出は分化した細胞では大部分がinfluxに由来するCa^<2+>に依存しているが、seding直後の未分化な細胞ではinfluxよりもmobilizationに由来するCa^<2+>がDO放出に大きく働いているという結果を得た.細胞外液中のATPが褐色細胞腫細胞PC12に対してどのような作用を及ぼすか,またPC12細胞への神経成長因子(NGF)の作用に対してどのような効果を示すかについてPC12h細胞(PC12のサブクロ-ンの1つ)を用いて検討した。細胞のATPによる長期間(数時間以上)の処理は,必然的にATPからの代謝物質,AMP,adenosine(ADO)などの生成をともない,これらは細胞内のcyclic AMP(cAMP)レベルを上昇させるのでATPによる間接的作用としてcAMPの効果も検討しなければならなかった。(1)NGFによる24時間処理によってPC12h細胞のGTP cyclohydrolase(GTPCH)活性増加が起きるが,細胞をdBcAMPで24時間処理した場合にもほぼ同様の増加が見られた。両者の作用ともactinomycin D,cycloheximideによって阻害されるのでRNA合成,蛋白質合成に依存していると考えられる。しかし,NGFとdBcAMPの効果は相加的であり,異なる作用機構を介して発現することが示唆された。(2)ATPはPC12hからのド-パミン(DO)の放出を誘導した。また,細胞に外来的に取り込ませたノルエピネフリン(NE)の放出も同様に誘導した。
II-VI族半導体量子細線の結晶成長と短波長可視光レーザーへの応用

本研究では、InP基板上MgZnCdSe II-VI族半導体を用いた量子細線の作製と短波長可視光レーザへの応用を目的として、MgZnCdSeの結晶成長及び物性評価からレーザを作製するための基礎的な条件について調べ、さらにZnSe/CdSe超格子による量子細線構造の自己組織化について検討した。以下に具体的な内容を示す。1.MgZnCdSeを分子線エピタキシ-法により成長し、低温フォトルミネッセンス(PL)法により評価を行った。その結果、15KにおけるMgZnCdSeの禁制帯幅のMg組成(x)依存性がEg=2.19+1.44xであることが分かった。また、ZnCdSe/MgZnCdSe量子井戸のPL測定による評価から、ZnCdSeとMgZnCdSeのエネルギーバンドオフセット比(ΔEc/ΔEg)が0.90であることが示された。2.MgZnCdSeの反射率測定より屈折率を見積り、屈折率のMg組成依存性を系統的に調べた。さらに求めた屈折率を用いて多層膜分布プラッグ反射鏡を設計し作製したところ、98%の高い反射率が実験的に得られた。このブラッグ反射鏡は面発光レーザ等の面型光デバイスへの応用が期待される。3.MgZnCdSe歪量子井戸レーザの特性を理論的に解析した。ここでは、歪量子井戸のエネルギーバンド構造をルッティンガーハミルトニアンを用いて計算し、これより発振波長やレーザ利得及びしきい値電流密度を求めた。4.ZnSe/CdSeの短周期超格子を作製し評価した。その結果、PL測定により得られたエネルギーバンド端がZnSe/CdSe超格子が単純な一次元の多層膜構造となっていると仮定した場合の計算値よりも低エネルギー側にシフトしていることが分かった。このことは、ZnSe/CdSe超格子において量子細線等の多次元構造が自己組織化より形成されていることを示唆している。
多環式芳香族化合物の触媒的不斉水素化

光学活性リン化合物PhTRAPがキレート配位したルテニウム錯体を不斉触媒として、2,6-および2,7-二置換ナフタレンの触媒的不斉水素化を試みたところ、最高92%eeの光学活性テトラリンが得られた。この不斉触媒を用いてキノリンの不斉水素化を試みたところ、通常予想されるピリジン環ではなくベンゼン環が選択的に還元され、光学活性5,6,7,8-テトラヒドロキノリンが最高84%eeで得られた。本研究では、炭素原子のみから構成される芳香環の高エナンチオ選択的な触媒的不斉水素化法の開発を目指し、以下の研究を実施した。(1)ナフタレンの触媒的不斉水素化に関する研究2,6-ナフタレンジカルボン酸エステルの触媒的不斉水素化について検討した。その結果、エステル置換基としてイソブチル基をもつ基質を用い、不斉配位子PhTRAPのルテニウム錯体を触媒として、イソブチルアルコール溶媒中、触媒量のDBUを添加し、反応温度40°Cで反応を行うことにより、2,6-テトラリンジカルボン酸エスエルを単離収率99%、鏡像異性体過剰率83%eeで得ることに成功した。さらに、2,6-あるいは2,7-ジアルコキシナフタレンの触媒的不斉水素化についても、同様の反応条件で反応を行うことにより、目的の光学活性テトラリンをそれぞれ89%ee,92%eeでほぼ定量的に得ることに成功した。(2)キノリンのベンゼン環選択的水素化に関する研究PhTRAP-ルテニウム錯体を触媒として2-フェニルキノリンの水素化を試みた場合、通常得られる1,2,3,4-テトラヒドロキノリンは全く得られず、5,6,7,8-テトラヒドロキノリンが高収率で得られた。そこで、任意の位置にメトキシ基をもつ一連のキノリンを合成し、それらについてPhTRAP-ルテニウム錯体触媒による水素化を試みた。ピリジン環上にメトキシ基をもつキノリンの水素化では5,6,7,8-テトラヒドロキノリンのみが選択的に生成したが、ベンゼン環上の5,6,7位に置換基を持つキノリンの水素化では1,2,3,4-テトラヒドロキノリンの生成が10-15%程度確認された。ところが、8-メトキシキノリンの水素化ではピリジン環の還元はほとんど観測されず、5,6,7,8-テトラヒドロキノリン体が高収率で得られた。本年度は以下の2つの項目について研究を実施した。(1)ナフタレンの触媒的不斉水素化平成19年度に、2, 6-あるいは2, 7-ジアルコキシナフタレンの触媒的不斉水素化が不斉配位子PhTRAPのルテニウム触媒を用いることにより最高92%eeで進行することを見出した。しかし、水素化生成物のアルコキシ基をアルコールへ脱保護することは不可能だった。そこで、脱保護可能な置換基によって保護されたジヒドロキシナフタレンの触媒的不斉水素化について検討した。一般に広く利用されるアセチルならびにシリル保護基をもつ基質の不斉水素化は全く進行しなかった。しかし、テトラヒドロピラニル基により保護された2, 6-および2, 7-ジヒドロキシナフタレンはPhTRAP-ルテニウム触媒によって円滑に水素化され、それぞれ87%ee, 86%eeの水素化生成物を与えた。このテトラヒドロピラニル基はメタノール中、p-トルエンスルホン酸で処理することにより容易に除去された。(2)キノリンのベンゼン環選択的な触媒的不斉水素化平成19年度の結果を受け、PhTRAP-ルテニウム錯体を不斉触媒として8-メトキシキノリンの触媒的不斉水素化を試みた。その結果、5, 6, 7, 8-テトラヒドロー8-メトキシキノリンが位置選択性93%、84%eeで得られた。また、本触媒系は様々な8位置換キノリンの触媒的不斉水素化に対しても良好な位置選択性およびエナンチオ選択性を示した。(1)ナフタレンの触媒的不斉水素化平成20年度の結果をうけ、1,6-ジアルコキシナフタレン、異なる二つの置換基をもつ2,7-二置換ナフタレンの触媒的不斉水素化をPhTRAP-ルテニウム触媒を用いて試みた。その結果、1,6-ジエトキシナフタレンの触媒的不斉水素化では、1位置換基をもつ側のベンゼン環が68:32の位置選択性で水素化され、79%eeの1,6-ジエトキシテトラリンが得られた。また、2-エトキシ-6-フェニルナフタレンを水素化したところ、79:21の位置選択性で91%eeの2-エトキシ-6-フェニルテトラリンが得られた。この位置選択性は、6位の置換基をo-トリル基にすると立体障害のため96:4まで向上し、生成物の鏡像異性体過剰率は92%eeだった。

これは、非対称ナフタレンの水素化において、立体選択性だけでなく、位置選択性の制御にも成功した初めての例である。(2)キノリンのベンゼン環選択的な触媒的不斉水素化平成20年度の結果を受け、PhTRAP-ルテニウム錯体を不斉触媒として8-アリールおよびアルキルキノリンの触媒的不斉水素化を試みた。その結果、8位に不斉炭素原子をもつ様々な5,6,7,8-テトラヒドロキノリンが位置選択的に生成し、その鏡像異性体過剰率は67-81%eeだった。この結果は、キノリンのベンゼン環選択的触媒的不斉水素化がアルコキシ置換体だけでなく、様々な光学活性5,6,7,8-テトラヒドロキノリンの合成に有効であることを示している。
食品リサイクルのための衝撃粉末化および衝撃殺菌技術の開発

食品リサイクル法に対応するための衝撃力を利用した破砕粉末化と衝撃殺菌を組み合わせたシステムを考案した。衝撃を加えるために連続打撃装置を製作し、廃棄食品に対して処理を行った。通常のコロニーカウント法では殺菌効果を正確に見積ることができず、細菌の生活性の変化を計測し殺菌率を求めることによって、打撃の効果を求めることができた。その結果、明確な減菌効果が見られ、このシステムの有効性が確認できた。殺菌率についても打撃部分の表面の材質を工夫することで高めることが確認できた。衝撃力を加えた場合のリサイクル食品の粉砕効果と衝撃殺菌効果を調べた。これらほ大きく以下の5つの過程に沿って進めた。・情報収集・パラメタ推定:衝撃による破砕や粉末に対する殺菌効果は、処理前の食品の性状や水分量によって変化し、また菌類の抵抗力は菌自体め構造に関係するだげでなく、固体表面への吸着状況にも大きく依存することが予想された。そこで、殺菌のメカニズムを調べるにあたり、殺菌率に影響するパラメタを材料強度学的及び生物学的立場、そして食品製造上の経験から推定する必要があり、これらの目的のために情報収集を行った。・実験システムの構築・衝撃実験:食品試料の破砕を行うにあたり、チップへの破砕から微粉末破砕まですべて一工程で行うのは難しく、粗破砕の部分は市販の破砕機を利用し、微破砕には自作する衝撃破砕装置を用いた。本年度は衝撃破砕と殺菌効果の有効性を調べるために、粉末性状変化の均一性を確保するため、永中放電衝撃波を用いた。本装置には、強力な衝撃力が必要になるが、これには高電圧のコンデンサ(40kV)からの放電(約20kA)を用いる。加える衝撃エネルギについては打撃回数を変化させることで調整した。・菌数評価・殺菌効果:菌数検査にはコロニーカウント法を用いるが、衝撃殺菌の場合、処理時に粉末が破砕されるとともに塊状の菌の凝集体が粉砕されることによって菌のコロニーが分裂し、見かけの菌数が増えている可能性がある。そのためATP活性を利用した直接的な菌数計測を行いコロニー計測値とも比較した。衝撃力によって粉砕効果は顕著に現れたが、リサイクル食品の種類によってはわずかな水分量が効果に大きな影響を及ぼすものもあった。衝撃殺菌によって明らかに菌数は減少するが、コロニー法を用いると正しく評価できないことが判明した。衝撃殺菌による減菌効果に対する有効性が確認できた。22年度に得られたデータ及び関係を用いて、実用に耐えるような装置の設計を行い、実用化できる連続打撃式衝撃装置の開発に向けてプロトタイプを試作した。本装置は衝撃力の発生に電動ハンマを使用しており、高電圧を利用しないため安全であり実用的な装置として期待されるものである。また安全に衝撃波を発生する方法として微少量の爆薬を起爆する方法も検討しており、これを応用できる可能性も確認している。実際の食品に利用されている粉末と廃棄食品に対して衝撃粉末化および衝撃殺菌効果を評価した。殺菌効果を上げるには打撃装置の衝撃インピーダンスを上げ衝撃圧を高めることが有効であるが、食品の熱的な品質を保つために金属と樹脂の衝突によって発生する100MPa程度の圧力を作用させた。本装置の開発にあたっては衝撃力により樹脂部が破壊しない構造およびコントロールが必要な点が課題であったが、打撃部にコーン状の形状を採用することと最適な打撃周波数にコントロールすることで完成させることができた。一般のコロニー法による菌数評価では殺菌効果を正しく判定することができないので、昨年度の研究で有効と判別できた細菌の生活性を計測する方法を発展させ評価したところ、油脂分の少ないものでは油脂分が豊富なものより粉砕効果および殺菌効果が高いことを確認している。さらに打撃粉砕と紫外線殺菌を複合させた殺菌法では、15Wの紫外線光でも効果が確認できた。粉砕サイズが小さくなるほど複合的な殺菌効果が増加することも確認している。現在得られている結果では予粉砕用のミルによる出力サイズの1/2(100μm)まで粉砕できているが、このサイズに対してまだ殺菌率は打撃のみで50%、紫外線併用でも80%の値しか出ていない。実用化するためにはさらに圧力を上げる必要があるが、予備的に行った打撃部表面の改質によって瞬間的に圧力を上げられることを確認している。下記の4点について研究、調査を進めた。1.殺菌率の増加に関する検討:昨年度までは、できるだけ食品の品質への影響を減らすため衝撃打撃装置の発生する圧力および温度を低く抑えるために、インパクタの片方には樹脂で成形したものを使用していた。菌数の正確な評価によって減菌の効果は確認できたが、絶対的な殺菌率については実用化する上でまだ不足していた。圧力および温度はインパクタの硬さによるので、打撃時の粉砕効率や殺菌効率を上げるためには表面硬度を上げるために金属を使用することが考えられるがこれでは圧力および温度の効果が過大になると焦げてしまうこともありる。

そこで樹脂の表面に金属箔をライニングし、金属同士が衝突した時に発生する非常に短時間の圧力・温度を粉砕、殺菌に利用した。コーティングの物理的な効果については衝撃計算を行い見積った。2.リサイクル試料の品質に関する調査:この調査には打撃処理された試料そのものの品質(水分量の変化、タンパク質の変性、揮発成分量の変化など)とリサイクル品が使用される様々な現場(試料、肥料、特定成分の抽出など)での要求品質がどのようにマッチするかを調べた。その中で食品廃棄物に放射性廃棄物が混入している可能性もあるので、検査もおこなった。3.リサイクルフローの提案:上記の調査結果を基に、実質的に可能性のあるリサイクルの流れを考え提案した。これについてはいくつかの企業と継続的な研究を検討している。4.他の殺菌法との組み合わせについての調査:現在、国内で使用できる乾燥粉末に対して特に有効な非加熱殺菌法はないのが現状であるが、他の殺菌法(超音波、電磁波、紫外線など)も全く効果を示さないわけではない。複合する方法としては多くのものが考えられるが、未だ複合効果について良く知られていないので、実際の現場で利用できる方法を考え他の殺菌の研究者と情報交換を行い、可能性を検討している。連続使用に耐えうる連続打撃殺菌装置を設計・製作している。また本装置においても粉砕効果および殺菌効果について確認できており、その効果の向上についても今後の見通しがついている。さらに実際に廃棄食品の粉末化に適用して一定の結果が得られており、実際的なシステムとしての発展の可能性が見出されておりおおむね順調に進展している。24年度が最終年度であるため、記入しない。・衝撃殺菌効果の向上:現在、食品の品質を低下させない衝撃圧力で打撃するために衝突する材料の片方には衝撃インピーダンスの小さなものを使用している。衝撃圧力を上げるために、この値を高いものに変えることで対応できるため、表面のみを改質を行い食品の品質にできるだけ影響を与えない圧力履歴を実現する。・リサイクル試料の品質に関する調査:リサイクル後の用途に応じて、品質の保持より保管時の安定性(すなわち殺菌)が重視されるものも考えられるので、用途ごとの品質と許容残存菌数の間のバランスについて調査を行う予定である。・処理プロセスの改良:乾燥過程や複合的に殺菌効率を上げる紫外線照射などのプロセスを改良し高性能化を計る。
ランダムアクセス通信方式の安定化とパラメータの最適化アルゴリズムの開発

本年度は、ランダムアクセス通信方式として最も基本的なスロット付きアロハ方式を取り上げた。従来より解析されているスロット付きアロハ方式のモデルでは、アクセスに失敗したパケットは、成功するまで何度でも再送が許されているものと仮定されていた。しかしながら、ランダムアクセス通信方式を実装するためには、通信システムのデッドロック状態を回避するために再送回数は有限回に制限されるように設計しなければならない。本年度の研究の結果、・再送回数を有限回に制限したスロット付きアロハ方式は、再送回数が無制限に許可されている場合と同様に、通信システムがデッドロック状態に陥る可能性があること、・しかしながら、パラメータを適切に設定することで、デッドロック状態に陥る可能性を十分に小さくできること、・通信システムを安定に維持できるパラメータの選択領域は、再送回数が無制限に許可されている場合と比べ、かなり広範囲であり、選択自由度が広くなること、・再送回数が制限されていない場合、スロット付きアロハ方式の安定性はカタストロフィ理論における「カプス・カタストロフィ」によって表現されるが、再送回数を限定した場合であっても、この「カプス・カタストロフィ」によって表現でき、更に、尖点を与えるパラメータは再送回数の制限の有無とは無関係に決定されることが明らかになった。しかしながら、研究課題の後半部分である最適化アルゴリズムの開発に関しては、本年度では十分に達成できなかったので、次年度以降も継続していく必要がある。
トンネル効果による高分子-導電性ナノ粒子複合体の機能性発現

高分子に導電性粒子を混合すると、導電性粒子の含有率がある濃度を越えた時、急激に電気伝導度が上昇し、その濃度しきい値を持つ複合材料の電気抵抗は温度が上昇するとPositive Temperature Coefficient(PTC)効果は発現し、電気抵抗値が急激に上昇する。本研究では種々の高分子と、アスペクト比の異なったCFやCNTsを用いて、いろいろな複合系において、その電気伝導度と構造の関連性を解明し、理論的に究明することを試みた。超高分子量ポリエチレン(UHMWPE)と低分子量ポリエチレン(LMWPE)の混合物とカーボンファイバー(CF)との複合材料を直流と交流電場下の電気伝導度の温度と周波数の依存性を検討した。ゲル-結晶化法で作成したUHMWPEとLMWPEの混合比は9/1でCFの含有量が1826vol%のフィルム試料は優れたPTC効果を示した。CFの含有量が一定して、UHMWPEとLMWPEの混合比が1/0から1/15を変化したところ、複合材料は絶縁体から導電体まで変化することがわかった。この特性は従来のパーコレーション理論と異なることである。電子顕微鏡での観察結果から、CFの表面に覆われたポリエチレンの膜の厚さがUHMWPEとLMWPEの混合比によって変わることがわかった。この厚さの影響でカーボンファイバーのトンネル伝道が変化することによって、複合材料の電気伝導度に大きく変わる。従って、複合体の電気物性がマトリックスの成分比、加工条件によって制御することができると考えられる。ゲル-結晶法で作成したUHMWPEとCNTsの複合材料は超延伸性を持ち、高強度高弾性率の導電性膜になる。しかし、15wt%の多層カーボンナノチューブ(MWNT)の高い添加量で作成した複合フィルムの電気伝導度は0.1S/cmレベルしかなれない、これはMWNTの固有電気伝導率よりかなり低い。その試料にヨウ素ドーピングを施すことによって、ポリエチレンのポテンシャル障壁を低下し、電気伝導度が10^110^4S/cmの上昇が見られた。一方、パラフィン溶液を用いて作成したUHMWPEとMWNTの複合試料はより低いパーコレーションしきい値と室温でより高い電気伝導度が得られた。その違いが作成方法によってナノチューブの表面に覆われたポリエチレンの厚みが異なることからである。ポリエチレンなど結晶性高分子とカーボンブラックやカーボンファイバーなどの導電性粒子をブレンドすることにより、極めて狭い温度領域で電気抵抗値が上昇するいわゆるPTC効果は以前からも発見された。本研究では、トンネル効果によってPTC現象を解釈し、ナノ粒子と高分子の複合材料の電気性質を解明するとともに、高機能を備えた新素材の開発を目的とした。平成17年度には以下の試みにより、研究を進んでいる:1)ゲル-結晶化法を用いて作成した超高分子量ポリエチレンフィルムを横、縦二軸にそれぞれ600%まで延伸できた。絶縁体であるポリエチレンフィルムを二軸方向に超延伸することにより、超薄膜を作成すると、電気伝導率は半導体領域(約10^<-6>S/cm)に達することが確認した。トンネル理論により、さらに延伸して厚みを薄くすると電気伝導度はさらに上昇することが考えられる。

しかし、電気伝導度の膜厚の関数を求めるため、超薄膜の厚さの測定が必要だが、試料の透明度が足らない、しわになり易いため、分光法での測定はまだ成功してない。2)異なった高分子マトリックス(ポリイミド、ポリエチレン、ポリビニルアルコール)にアスペクト比の異なったナノ粒子(ニッケル、カーボンナノファイバー、カーボンナノチューブ)を混入することにより複合フィルムを作成した。形成した材料の構造、フィラーの分散性、延伸性と形成した試料の電気伝導度との関連について検討した。材料の電気伝導度が導電性フィラーのアスペクト、やわらかさ、絡み合いに大きく依存していることが分かった。3)高いPTC強度を示しているポリエチレンとカーボンファイバーの複合材料について、直流下のPTC効果を検討するとともに、インピダンス計を用いて、粒子とマトリックスの界面により形成したキャパシターの分析から、PTC効果の解明をしている。研究結果より、交流下のスイッチ効果を発見した。さらに、高温でフィラーの移動とマトリックスの溶融特性の関連について検討している。結晶性高分子と導電性粒子をブレンドすることにより、い温度領域で電気抵抗値が上昇するいわゆるPTC効果は以前からも発見された。まだ、カーボンナノチューブと高分子の複合材料の殆どはPTC効果がない。本研究では、トンネル効果によってPTC現象を解釈し、導電性ナノ粒子と高分子の複合材料の電気性質を解明するとともに、高機能を備えた新素材の開発を目的とした。平成18年度には以下の研究結果が得られた。(1)超高分子量ポリエチレン(UHMWPE)と低分子量ポリエチレン(LMWPE)の混合物とカーボンファイバー(CF)との複合材料を直流と交流電場下の電気伝導度の温度と周波数の依存性を検討した。ゲルー結晶化法で作成したUHMWPEとLMWPEの混合比は9/1でCFの含有量が1826vol%のフィルム試料は、10Vの電圧をかけて、温度が110°C付近で電気抵抗率10^9S/cmの上昇が見られ、120°Cから180°Cの温度範囲内は電気抵抗が安定であって、電気抵抗が低下するというNTC現象がないことが判明した。その一方、1Vの電圧、10010^7Hzの周波数をかけた時、110°C付近でPTC現象が観察できたが、さらに温度が高くなると、NTC現象が現れた。直流と交流下の電気伝導特性の差はカーボンファイバーの遷移、UHMWPEとLMWPEの溶融特性、界面緩和が周波数に大きく依存することがわかった。(2)CFの含有量が23.5vol%を一定して、UHWPEとLMWPEの混合比が1/0から1/15を変化したところ、複合材料は絶縁体から導電体まで変化することがわかった。この特性は従来のパーコレーション理論と異なることである。SEMでの観察結果から、CFの表面に覆われたポリエチレンの膜の厚さがUHMWPEとLMWPEの混合比によって変わることがわかった。この厚さの影響でカーボンファイバーのトンネル伝道が変化することによって、複合材料の電気伝導度に大きく変わる。従って、複合体の電気物性がマトリックスの成分比、加工条件によって制御することができると考えられる。
ダイオキシンレセプターによる獲得免疫および自然免疫反応の制御機構の解明

本研究では、ダイオキシンレセプターとして知られているAryl hydrocarbon receptor(Ahr)がマクロファージにおいてLPSによる炎症性サイトカイン産生を抑制していることが明らかになった。LPS刺激によりマクロファージが活性化されるとAhrが誘導される。その後AhrはStat1と結合しさらにNF-κBと結合することで、NF-κBの転写活性を抑制していることが判明した。また樹状細胞においてAhrはIDOを誘導することでキヌレリン産生を促進し、Tregの分化を誘導していることも明らかになった。今回の研究成果からマクロファージにおけるAryl hydrocarbon receptor(Ahr)による自然免疫応答の制御機構が明らかになった。Ahr欠損(KO)マウスではLPSに対する感受性が亢進しており、マクロファージにおいてLPSやCpG-ODNの刺激で誘導されたAhrはIL-6などの炎症性サイトカインを抑制していた。その作用機序についても明らかにされ、AhrはNF-κBのDNA binding活性は抑制していなかったがNF-κBの転写活性は抑制していた。具体的にはAhrはStat1と協調しNF-κBと複合体を形成することでIL-6のプロモーター領域上でNF-κBの転写活性を抑制していた。これら内容に関して2009年度J Exp Medで報告した。またAhr KOマウスではコントロールマウスに比べてDSS誘導性の腸炎の症状が悪化していたのに対し、関節リウマチでは症状が軽減していた。T細胞あるいはマクロファージ特異的にAhrを欠損させたconditional KO(cKO)マウスにおいてもコントロールマウスに比べ関節リウマチが抑制されており、現在腸炎においてもこれらAhr cKOマウスを用いて解析を進めている。これら研究成果を基にそれぞれの自己免疫疾患における各免疫担当細胞のAhrの役割について解明していくことで、Ahr agonistあるいはantagonistを用いた関節リウマチや腸炎などの自己免疫疾患、炎症性疾患に対する新たな治療法の確立に結びつくことが期待される。今回の研究成果からマクロファージにおいてダイオキシン受容体であるAryl hydrocarbon receptor (Ahr)がリステリア感染による免疫応答を制御していることが解明された。マクロファージにリステリアを感染させるとAhrが誘導され、Ahrはリステリア感染によるIL-6やTNF-αなどの炎症性サイトカインの産生を抑制していた。またwild type (WT)マウスとAhr欠損(KO)マウスにリステリアを感染させ生存率を比較したところ、Ahr KOマウスはWTマウスに比べリステリア感染に対する感受性が亢進しており全ての個体が死亡した。次にAhrがどのようにしてリステリア感染による免疫応答を制御しているのかについて解析を進めた。WTおよびAhr KOマクロファージにリステリアを感染させた際にα-toll-like receptor 2 (TLR2)で処理するとAhr KOマクロファージにおけるIL-6やTNF-αの産生がWT細胞と同程度まで抑制されていた。さらにマウスマクロファージ様細胞株であるRAW細胞にAhrを発現させたもの(RAW/Ahr)とコントロールベクターを発現させたもの(RAW/Neo)を作製し、リステリアを感染させた後IL-6のプロモーター活性やNF-κBの活性を比較した。その結果、RAW/Ahrではこれら活性がコントロールのRAW/Neoに比べ優位に抑制されていた。これらの結果からAhrはリステリア感染においてTLR2のシグナルを抑制することでリステリアによる免疫応答を制御していることが示された。リステリアなどの細菌が感染すると敗血症などの重篤な症状が引き起こされることが知られている。本研究の成果からAhrを活性化させるリガンドを用いることで細菌感染による敗血症などの症状に対する新たな治療方法の確立に繋がることが期待される。
避難行動のパーソナル・スケールでの時空間情報の整理と防災教育教材の開発

本研究では、東日本大震災での津波災害被災地の岩手県山田町と宮古市を調査対象地域として、被災者個人の発災直後からの避難行動の時空間的な実態を、平成34年度までに200事例以上収集することを目的の一つとしている。地図等を参照しつつの聞き取りが調査方法の中心であり、発災当日の個人行動をパーソナル・スケール(1メートルが分かる精度)で移動経路の詳細を把握し、かつ任意の地点ごとでの思いや判断を記録する。また、時刻に係る情報、避難者の年齢性別や体力も考慮しつつ、避難行動の時空間情報の整理と検証を行う。そして、避難環境や避難者の属性の違い等にも注目しつつ、整理された「災害記録」を比較考察し、その結果等に基づいて、学校教育や生涯教育で追体験に活用できる防災教育教材を開発する。研究初年度の平成30年度には、調査体制の構築と調査事例の蓄積に努めた。また、本研究採択前に調査を進めてきた岩手県山田町と新しく始める宮古市の両地域で30例程度の事例収集にとどまったものの、各地区のコーディネータナーとなり得る人びとから協力を得られた。また、聞き取り調査では、地域の方々の信頼を得ることが重要であり、特に近親者がお亡くなりになった方については比較的話しやすい避難所での生活についてからお聞きし、避難行動については後に教えてもらうようにした。また、話者の都合からキャンセルになり調査機会が延期された場合もあった。従って、空き時間が増え、かつ一人当たりに対応する時間数が増え、聞き取り人数が減ったものの、一人一人の内容についてはより重層的なものとなった。これらについては、適宜取りまとめて公表する予定である。また、本研究については、平成29年度以前から山田町で調査していることから、平成30年度には、関連する論文等が3編発表等され、学会発表が1件行われた。昨年度の聞き取り件数が年間30事例程度であり、目標の年間50事例を下回ったものの、本研究の初年度としては、研究体制構築の手間もあったことから、おおむね順調に進めることができたと考えている。聞き取りの内容については、避難行動に引き続く「その後の避難所等での生活」や「二次的な避難」も含めて話者からしっかりと話を聞き、より重層的になった。また、本研究採用前に調査活動を行っていた岩手県山田町の他に調査地域を宮古市にも広げて、それぞれの地区でコーディネートしてくれる協力者と知り合うことができ、今後スムーズに調査を展開できる感触を得ている。平成31年度(令和元年度)も、引き続き聞き取り調査の事例収集に努めることを基本とする。ただし「避難行動」以外にも、比較的話しやすい「避難所での生活」等についてもお聞きするために、一人当たりの時間数が増える見込みである。話者によって近親者がお亡くなりになっている等の個別の事情があるので、話者の意思を尊重して同意を得つつ、無理のなく信頼関係を築いた上で、「避難行動」についての聞き取り調査を進めていきたい。また、「防災教育教材の開発」については、代表者が鹿児島県防災専門アドバイザーを務めていることから、本研究の成果を生かした教材を試験的につくり、研修等で実践することによって、その効果等を検証したい。

また、本研究採用前に調査活動を行っていた岩手県山田町の他に調査地域を宮古市にも広げて、それぞれの地区でコーディネートしてくれる協力者と知り合うことができ、今後スムーズに調査を展開できる感触を得ている。平成31年度(令和元年度)も、引き続き聞き取り調査の事例収集に努めることを基本とする。ただし「避難行動」以外にも、比較的話しやすい「避難所での生活」等についてもお聞きするために、一人当たりの時間数が増える見込みである。話者によって近親者がお亡くなりになっている等の個別の事情があるので、話者の意思を尊重して同意を得つつ、無理のなく信頼関係を築いた上で、「避難行動」についての聞き取り調査を進めていきたい。また、「防災教育教材の開発」については、代表者が鹿児島県防災専門アドバイザーを務めていることから、本研究の成果を生かした教材を試験的につくり、研修等で実践することによって、その効果等を検証したい。
Nrf2による造血幹細胞の自己複製調節機構の解析

細胞内の活性酸素レベルが幹細胞性の維持に大きく関与することが分かっている。そこで、酸化ストレス防御に寄与する酵素系を包括的に制御しているNrf2に注目し、Nrf2がどのように造血制御に関わるのか遺伝子改変動物を用いて解析した。その結果、Nrf2の活性化が造血幹細胞の細胞周期を負に調節し、かつ、多能性前駆細胞の分化決定にも寄与していることを見いだした。造血幹細胞は、その多くが静止期にとどまっている一方で、精緻な制御を受けて細胞周期に入り、生体内に過不足なく細胞を供給し続けている。この静止期から細胞周期へのエントリーには、細胞自律的、非自律的な制御が複雑に関与している。近年、細胞内の活性酸素レベルが幹細胞性の維持に大きく関与することが分かってきた。本研究では、造血幹細胞および多能性前駆細胞における、酸化ストレス防御遺伝子群を包括的に誘導する転写因子Nrf2の役割を、Nrf2遺伝子破壊マウス、および、Nrf2の核内移行を抑制することにより恒常的にNrf2活性が亢進しているKeap1遺伝子破壊マウスを用いて解祈した。その結果、Nrf2遺伝子破壊マウスの造血幹細胞における活性酸素レベルは、野生型マウス造血幹細胞とほぼ同等であること、しかし、Nrf2遺伝子破壊マウス造血幹細胞の骨髄再建能が対照野生型に比して有意に上昇していることが分かった。一方、Keap1遺伝子破壊マウスの造血幹細胞は、脾コロニー形成能が著明に低下していた。さらに、Keap1遺伝子破壊マウスの造血幹細胞は、顆粒球系への分化傾向を持ち、赤芽球系細胞への系列分化が抑制されていた。このことは、造血幹細胞ではKeap1-Nrf2による細胞周期調節機構が存在し、Nrf2が造血幹細胞の細胞周期を負に調節し、かつ、多能性前駆細胞の分化決定にも寄与していること、しかし、この調節機構には活性酸素レベル変動を介したメカニズムではないことを示唆している。
デザイナーと技術革新

デザイナーは一般に思われている以上に技術開発に関与しているが、多くの場合、その姿勢は受け身的である。また、そこでの彼らの役割は、エスノグラファーやファシリテータなどのサポート役に留まる。しかも、その貢献は第三者には見えにくいため、それらのスキルを高めるための仕組みは破壊されやすい。そのため、貢献を可視化するための何らかの工夫が必要になる。ただ、デザイナーのローテーションは、多くの文献においてイノベーションに必要なスキルの獲得に有効とされてきたが、それは革新的なデザインの創出頻度は高めるものの、革新的な技術の創出には結びつかなかった。初年度である本年度は、主に既存のイノベーション研究やデザイン・マネジメント研究などのレビューを行い、既存研究の整理や調査実施のための分析の視点の導出などを行ってきた(より具体的には、当該研究と関連する先行研究を100本程度収集し、それらの整理を行った)。その結果、イノベーション研究のレビューからは、既存研究にはデザイナーやデザイン部門がほとんど登場しないことや、既存研究の多くがイノベーションの推進者である「チャンピオン」に焦点を当ててきたことなどが明らかになった。その一方で、デザイン・マネジメント研究のレビューからは、デザイナーがイノベーションにどのように関わっているのかを窺い知ることができた。このレビューを通じて明らかになったのは、デザイナーは製品特性によっては「チャンピオン」になり得るものの、実際にはチャンピオンを支援する「スポンサー」として、イノベーションのプロセスに関与している場合が多いということである。よって、これらのレビューの成果を統合すると、なぜデザイナーやデザイン部門がイノベーション研究に登場してこなかったのか(その理由)を窺い知ることができる。デザイナーやデザイン部門がイノベーション研究に登場してこなかったのは、イノベーション研究の多くがイノベーションの「チャンピオン」の行動やそのマネジメントのあり方に焦点を当ててきた一方で、デザイナーやデザイン部門は実際のイノベーション・プロセスにおいては「スポンサー」の役割を演じてきたからである。また、本年度は、以上のような先行研究の整理と並行して、電機業界のOB複数名に対してインタビュー調査を行うとともに、国会図書館においてさまざまな資料の収集も行ってきた。さらに、後述するように、それらの研究成果を学会で報告するとともに、本務校の紀要や学会誌に論文の形で発表している。本年度は、これまでの文献レビューから明らかになった事柄をまとめると共に、それらの成果とインタビュー調査のすり合わせを行い、中間のまとめを行った。具体的に、文献レビューのまとめは、紀要2本にしたため、インタビュー調査の成果は、学会誌1本にしたためた(13.研究発表を参照)。本研究の目的は、デザイナーが技術革新において果たす役割と、そのような役割を実行するためのマネジメントを明らかにすることであるが、先行研究のレビューからは、デザイナーが果たす役割には「統合者(ないしリーダー)としての役割」と「ダークマターとしての役割」の2種類があることが窺えた。ただし、後者のダークマターとしての役割は、外からは見えにくい役割ということだけで、先行研究では実際にどのような役割を果たしているかは明らかにされていない。そこで、日本の電機企業に対してインタビュー調査を行い、その実態を明らかにした。その結果、デザイナーはこれまで、様々なアイデアを提案することで技術革新に貢献してきたものの、その提案の多くは、素朴なアイデア・レベルに留まることが明らかになった。素朴なアイデアは、技術革新のシーズとしては有効であっても、ビジネスの遡上に乗せるには、市場規模やその実現可能性など、様々な要素の検討が必要になる。そして、そのような検討は、事業部内の企画部門や技術部門によって行われるため、アイデアが役立った場合でも、デザイン部門の貢献は第三者には見えにくい。さらに、近年では、そのようなデザイナーの活動をサポートするための仕組みが、日本企業において徐々に崩壊しつつあることも窺えた。そのような仕組みの崩壊は、おそらく、デザイナーによる貢献が見えにくいことと関係していると考えられる。貢献が見えにくい分、リストラの対象になりやすいのである。本年度は、意匠データと特許データを用いて、デザイナーのイノベーションへの貢献度の実態解明に注力した。これは前年度の報告書の「今後の推進方策」のところで述べたように、インタビュー調査で明らかになった事柄を定量的に裏付けるためである。そして、それらの成果を、いくつかの学会で報告するとともに、2本の論文にしたためた。具体的には、インタビュー調査を行った2社(シャープと東芝)のうち、シャープを取り上げ、特許と意匠のデータベースを活用して、デザイナーによる特許出願状況やデザイナーのローテーションの実態を明らかにした。前者は、デザイナーの技術開発への関与度合の変遷を調べるためであり、後者はデザイナーのイノベーションのためのスキルの獲得機会の変化を調べるためである(※ローターションが活発化するほど、イノベーションのためのスキルの獲得度合が上がると仮定している)。その結果、インタビューでは、近年、デザイナーの技術開発への関与度が徐々に低下している様子がうかがえたものの、定量データからはそのような傾向は見受けられなかった(時間の経過よりも、むしろ技術革新の有無やモジュール化の進展度合いがデザイナーの特許出願行動に大きな影響を与えていた)。ただ、その反面、デザイナーのローテーションは徐々に減少しており、デザイナーがイノベーションのためのスキルを獲得することが徐々に困難になりつつあることがうかがえた。よって、このことからは、シャープでは、デザイナーの技術開発への関与度は従来とそれほど変わらないものの、デザイナーがイノベーションのためのスキルを獲得する機会を喪失していることがうかがえた。なお、本年度もそれらの作業と並行して、文献調査を引き続き行っている。その成果をいくつかの論文にしたためている。

上の「研究実績の概要」のところでも述べたように、これまでのインタビュー調査に加え、定量データによるその裏付け活動も進んでおり、順調に推移しているといえる。本年度は、これまでの調査で得られた知見を統合した。当該研究期間においてまず取り組んだのは、デザイナーの技術開発への関与の実態解明と、それに影響を与える要因の分析である。デザイナーはこれまでも継続的に技術開発に関与してきたが、その程度は基幹技術の革新直後や製品アーキテクチャの変化(特にモジュール化)の直後に大きくなることが、特許の分析から明らかになった。このことから、企業が自分たちにとって新規性の高い製品を開発する際には、ノウハウの蓄積がないため明確な分業体制はとりにくく、デザイナーも技術開発に巻き込まれる可能性が高くなることが窺えた。2つ目は、デザイナーのローテーションの実態解明と、それに関連するパフォーマンスの分析である。文献調査やインタビュー調査では、デザイナーが様々な仕事経験を積むことでスキルが向上し、多様な情報に触れることで視野が広がるとされてきた。ただ、特許と意匠を用いた分析からは、そのような仕事経験の多様性は、革新的なデザインの創出頻度は高めるものの、革新的な技術の創出には結びつかないことが明らかになった。最後に、それらの研究成果の統合を行い、以下のことを明らかにした。まず、デザイナーは思った以上に技術開発に関与しているが、多くの場合、その姿勢は受け身的である。また、そこでの彼らの役割は、ファシリテータなどのサポート役に留まる。しかも、その貢献は第三者には見えにくいため、それらのスキルを高めるための仕組みは破壊されやすい。そのため、貢献を可視化するための何らかの工夫が必要になる。ただ、ローテーションは、多くの文献においてイノベーションに必要なスキルの獲得に有効とされてきたが、それは革新的なデザインの創出頻度は高めるものの、革新的な技術の創出には結びつかなかった。その意味で、デザイナーのローテーションが低下しても、技術革新に与える影響の度合いは低いといえる。デザイナーは一般に思われている以上に技術開発に関与しているが、多くの場合、その姿勢は受け身的である。また、そこでの彼らの役割は、エスノグラファーやファシリテータなどのサポート役に留まる。ただ、デザイナーのローテーションは、多くの文献においてイノベーションに必要なスキルの獲得に有効とされてきたが、それは革新的なデザインの創出頻度は高めるものの、革新的な技術の創出には結びつかなかった。