hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
結晶性を有する二重網目構造の構築とプロトン交換膜としての展開

PE/PStの系はその扱いやすさから構造と物性との関係を調べる上でのモデル系としては適しているが、応用を想定した場合にはPEの低い融点(約100°C)が使用条件によっては問題となる可能性がある。そこでPEよりも融点が50°C以上高いisotactic polypropyleneを結晶成分として使用し、沸点の高い非晶モノマーを選択して二重網目構造を持つプロトン交換膜を作製する。プロトン伝導度とメタノール透過性の温度依存性を測定し、PE/PSt系と比較する。また新たに、結晶性高分子の濃厚溶液を結晶化させた後、溶媒とモノマーを置換・重合することによる共連結網目の作製を模索する。エンジニアリングプラスチックと呼ばれるような実用性の高い結晶性高分子は、一般に難溶であるために別の高分子と組み合わせて均一な膜を得ることが非常に難しい。そこでこの問題を解決する手段として、結晶性高分子を高沸点の溶媒で溶解させた後に結晶化させ、その後溶媒を室温でstyreneに置換して重合することで、本来は全く相溶しない二種類の高分子ペアでも二重網目を構築できるのではないかと考えており、これが可能であればプロトン交換膜としてだけではなく、難溶性の結晶性高分子からなるコンポジット作製法の一つとしても有用であると思われる。残りの期間ではこの発想を実現するために、まずモデル系を選定し、上述のプロセスによるプロトン交換膜の作製が可能かについて検証する。大学から割り当てられた教員研究費を、本研究に一部割り当てることができたために残額が発生した。次年度以降は研究活動費用が抑制されるため、前年度未使用額を学会参加費や論文投稿費などへと充てる計画である。
マクロファージ－筋線維芽細胞を基軸とした難治性線維化の臓器横断的発生機序の解明

肝、腎、膵、心筋、皮膚に生じる実験的線維化に出現するマクロファージはM1/M2分極化によって評価できるとともに、その出現パターンは臓器間で違いがあった。基本的にはM1マクロファージ(炎症誘導)に続いてM2マクロファージ(抗炎症作用・線維化)が出現し、それぞれに関連するサイトカインの産生も確認された。またM2マクロファージの出現と関連して筋線維芽細胞が形成され、その筋線維芽細胞の起源として肝星細胞、膵星細胞、血管周皮細胞、毛根周囲幹細胞、未分化間質細胞があり、腎線維化では上皮-間葉転換を介して形成されることが分かった。マクロファージや筋線維芽細胞の形成を制御する方策が一つの治療法と考えられた。未だ治療法が確立されていない難治性線維化の発生機序をマクロファージ-筋線維芽細胞の相互関連: M-M axis」の特性に基づき、臓器毎に生じる線維化(腎線維化、肝線維化/肝硬変)の発生機序を比較解析し、難治性線維化の新たな治療法を探索することを目的とする。以下の成績を得た。1.シスプラチン誘発腎線維化でのマクロファージの特性を解析したところ、CD68発現M1マクロファージとM1関連因子(IFN-γ,TNF-α,IL-6)が、投与後初期に増加し、線維化の進展に伴い減少した。一方、CD163発現M2マクロファージは、線維化の進行に伴い増数した。M2関連因子であるTGF-β1はM2マクロファージ増加とほぼ一致した。2.チオアセトアミド誘発肝線維化では、投与初期において、M1マクロファージ誘導に関わるINF-γ、TNF-α、IL-6と、M2マクロファージ誘導に関わるIL-4の発現が、肝細胞傷害に先立ちすでに増加していること、この初期反応に続いて、CD68発現M1マクロファージとCD163発現M2マクロファージが、肝小葉中心部の傷害部位に誘導され、それに一致してTGF-β1やIL-10が産生されることが分かった。3.チオアセトアミド誘発肝線維化モデルを用いて、GFAP発現の筋線維芽細胞の動態を検討した。筋線維芽細胞は、肝線維化の形成に伴い徐々に増加し、ビメンチン、デスミンそしてα-SMAなどの細胞骨格を様々な割合で発現するとともに、GFAPを共発現することが分かった。4.α-Naphthylisothiocyanate投与による胆管線維症におけるマクロファージ機能と筋線維芽細胞の特性を解析した。その結果、投与後MHCクラスII発現マクロファージが初期から後期まで増加し、CD68とCD204発現マクロファージがやや遅れて増加し始めることが分かった。また、筋線維芽細胞は、前半はビメンチンとデスミンを、後半からはα-SMAを発現することが示された。未だ治療法が確立されていない難治性線維化の発生機序をマクロファージ-筋線維芽細胞の相互関連(M-M axis)の特性に基づき、臓器毎に生じる線維化(特に、腎線維化、肝線維化/肝硬変、膵線維化、心筋線維化)の発生機序を臓器横断的に比較解析し、難治性線維化の新たな治療法を探索する。今年度は、チオアセトアミドを35週間週2回投与することで誘発された肝硬変の多様な病態をマクロファージのM1/M2分極化の観点から解析した。このモデルでは15週以降に線維性架橋による偽小葉の形成が始まり、それはヒトの小結節性肝硬変に類似することを示した。偽小葉と線維性架橋と、胎盤型グルタチオンS-トランスフェラーゼ(GST-P)発現(前腫瘍性病変)と非発現の偽小葉とを、それぞれに対象部位と比較したところ、線維性架橋とGST-P陽性偽小葉において、より多くのM1/M2マクロファージが出現することを明らかにした。かつ、M1型(INF-γ、TNF-α、IL-6)とM2型(IL-4, TGF-β)関連因子も連動して増加していることが分かった。さらに、この肝硬変モデルを用いて、肝前駆細胞の特性を筋線維芽細胞との関連で解析した。その結果、肝前駆細胞は、線維性架橋に出現し、GFAP(肝星細胞マーカー)とCK19(胆管上皮マーカー)を共発現することが分かった。すなわち、肝前駆細胞が上皮系と間葉系(筋線維芽細胞)への二つの方向性に分化することが示された。肝前駆細胞から生じた異常な胆管(偽胆管)は上皮ー間葉転換(EMT)を介して筋線維芽細胞を転換するとされるが、偽胆管上皮には免疫組織学的解析においてEMT現象はみられなかった。すなわち、肝硬変の線維化部位に出現する筋線維芽細胞は、肝星細胞の前駆細胞に由来することが示された。前年度には、腎線維化と肝線維化の急性モデルを作製し、線維化に係るマクロファージと筋線維芽細胞の特性を明らかにすることができた。ほぼ予定通り進んでいる。さらに、今年度は慢性肝線維化モデル(肝硬変)を作製し、出現するマクロファージの機能特性と筋線維芽細胞の由来を明らかにすることができた。

腎線維化での急性と慢性病変に出現するマクロファージの特性解析の一部と、心筋線維化と膵線維化モデルの作製と解析を、次年度に積み残していることから、総じて「概ね順調に進展している」と判断する未だ治療法が確立されていない難治性線維化の病理発生機序をマクロファージ-筋線維芽細胞の相互関連(M-M axis)の特性に基づき、臓器毎に生じる線維化(腎線維化、肝線維化/肝硬変、心筋線維化、膵線維化など)の発生機序を比較解析し、難治性線維化の新たな治療法を探索することを目的とする。今年度は、肝障害後の線維化について主に解析し、以下の成果を得た。肝細胞傷害後の線維化ではCD68発現M1マクロファージとCD163発現M2マクロファージが初期に一過性に出現し、その後線維化が生じ傷害組織が修復することを示した。また、その誘導に係る因子を明らかにした。また、その動態は、M2マクロファージが中期から持続性に出現することで進行する腎線維化の病態とは異なることが分かった。また、胆管線維化では、抗原提示マクロファージが病変形成に持続的に関わることを明らかにし、かつGFAP陽性の肝星細胞が筋線維芽細胞の起源となる可能性を提示した。肝恒常性維持に肝マクロファージがどのように係るのか検討したところ、リポソームを投与することで肝マクロファージを活性化させると肝酵素値が低下し、一方クロドロネート投与により肝マクロファージを枯渇させると肝酵素値が増加することが分かった。肝機能の恒常性に肝マクロファージが深く係っていることを明らかにした。また、クロドロネート投与条件下におけるチオアセトアミドによる肝細胞の急性傷害では、肝細胞の凝固壊死が長く続き、その結果細胞残屑が除去されないことから、傷害部位に高度の異栄養性石灰沈着が生じることが分かった。M1マクロファージによる傷害細胞の残屑処理と、M2マクロファージによる修復性線維化が順当に進まないと肝傷害の修復が不完全となることを明らかにした。なお、腎線維化については上皮-間葉転換による筋線維芽細胞の形成を中心に解析している。4年間の実験計画の3年目が終了した。臓器横断的線維化の解析において、尿細管傷害後の腎線維化と肝小葉中心性の傷害後の線維化の解析は、一部は現在進行しているが、ほぼ終了した。よって、「おおむね順調に進展している」と判断する。」最終年である今年度は、他の臓器として膵線維化と心筋線維化の解析と、肝臓グリソン鞘胆管周囲性線維化のより詳細な病態解析を行う。線維化に係るマクロファージと筋線維芽細胞の特性を肝胆管周囲線維化、心筋・膵線維化ラットモデルで追究した。α-Naphthylisothiocyanate投与による胆管周囲線維化では、CD68M1マクロファージとMHCクラスIIマクロファージが常に増加し続け、CD163M2マクロファージは一過性の増加であった。筋線維芽細胞は、前半はビメンチンとデスミンを、後半からはα-SMAを発現することが分かった。また胆管周囲の線維化部位の再生胆管上皮と筋線維芽細胞は幹細胞マーカーであるネスチンを発現した。マクロファージを枯渇させるクロドロネートを投与すると胆管周囲の線維化部位に浸潤するCD68M1マクロファージとCD163M2マクロファージが減少し、かつMHCクラスIIやCD204発現マクロファージも同様に減少した。マクロファージ枯渇条件下では筋線維芽細胞の出現が減少することで、グリソン鞘の線維化が軽減することが分かった。イソプレテレノール誘発心筋線維化ではCD68M1マクロファージが早期に一過性に増加し、線維化に伴いCD163M2マクロファージが増加した。MHCクラスIIやCD204発現
オートファジーの分子イメージングと再生

脳梗塞や筋萎縮性側索硬化症(ALS)など予後不良な機能障害を生じうる神経疾患における神経細胞障害とオートファジー機構の関連については不明な点が多い。本研究では、オートファジーマーカーであるLC3とそれを標識するGFPとの融合タンパクを発現するトランスジェニックマウスを利用して、中大脳動脈を選択的に閉塞させた脳梗塞モデルマウスおよびALSモデルマウスにおけるオートファジー発現部位をin vivoで画像化することに成功した。本成果は、両疾患に対する再生療法などの新規治療法開発においても大変有用なツールとなり得ると考えられた。細胞内で生じた異常タンパクを処理する「タンパク品質管理」を担うautophagy機構と各種の神経疾患との関わりを明らかにし、autophagy現象の空間的な分布や程度をin vivoで画像化する新たなイメージング手法を確立するため以下の研究を行った。平成22年度は脳梗塞(脳虚血状態)におけるautophagy現象を画像化することを目指し、autophagyマーカーであるLC3とそれを標識するGFPとの融合タンパクを発現するトランスジェニックマウス(GFP-LC3 Tgマウス)を用いて、中大脳動脈を選択的に閉塞させた脳梗塞モデルを作成し、マウス個体の外表面から蛍光を検出できる実体蛍光顕微鏡を用いて脳梗塞発生後の状態を経時的に観察した。脳虚血後に生じたGFPシグナルはautophagosome形成時にLC3-Iがリン酸化されることにより生じるLC3-IIの集合を反映したものと考えられ、脳梗塞により急性に生じたautophagyの様態をGFP-LC3発現部位の変化として画像化した。結果的に、脳虚血部位に一致して生じたGFP蛍光シグナルはin vivoでは虚血後1日をピークとして観察され、その後時間と共にシグナルは減衰した。摘出した脳虚血部位のウエスタンブロット解析では、autophagyマーカーであるLC3-IIの量的変化はin vivoでの観察と一致して虚血後1日にピークを示し、組織学的検討では、グリア細胞でなく神経細胞においてGFP-LC3陽性所見を認めた。また、GFP-LC3とTUNELの両者の陽性細胞は虚血中心部よりもペナンブラ領域に多く認めた。本研究の成果として、脳梗塞後のautophagy機構をモニターできるin vivoイメージング手法を新たに確立したと同時に、脳虚血とautophagy機構の病態研究においても大変有用であることを明らかにした。前年度の脳梗塞モデル、今年度のALSモデルにおけるautophagy機構の新たなin vivo画像化は、両疾患に対する再生療法などの新規治療法開発においても大変有用なツールとなり得ると考えられ、臨床応用へ向けてさらなる研究継続が重要と考えられた。
MMPとTIMP発現よりみた動脈硬化症の発生メカニズム

MMPとTIMP発現より閉塞性動脈硬化症と動脈硬化性動脈瘤の発生メカニズムの違いを解明することを目的とした。ゼラチンを基質としたzymographyは、正常大動脈標本では弱い72kDと64kDのゼラチン分解活性を示した。閉塞性動脈硬化症標本では強い92kDのゼラチン分解活性と、弱い72kDのゼラチン分解活性および強い64kDのゼラチン分解活性を示した。動脈硬化性動脈瘤標本では非常に強い92kDのゼラチン分解活性と、弱い72kDおよび64kDのゼラチン分解活性を示した。カゼインを基質としたzymographyは、正常大動脈標本と閉塞性動脈硬化症標本では弱い72kDのカゼイン分解活性を示した。動脈硬化性動脈瘤標本では強い72kD、48kDおよび33kDのカゼイン分解活性を示した。MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2に対する抗ヒトモノクローナル抗体を使用したWestern blottingでは、MMP-2は閉塞性動脈硬化症>動脈硬化性動脈瘤>正常大動脈の順に発現が強く、MMP-9とTIMP-1は動脈硬化性動脈瘤で強い発現が認められた。MMP-1、MMP-3、TIMP-2は検出されなかった。免疫組織染色は、閉塞性動脈硬化症標本では内膜および中膜でMMP-2の発現がみられ、TIMP-1は内膜で、TIMP-2は中膜で主に発現された。動脈硬化性動脈瘤標本ではMMP-2は内膜の一部と外膜の栄養血管で発現が認められた。MMP-9およびTIMP-1は外膜の炎症性細胞より分泌され、この炎症性細胞は抗マクロファージ抗体により染色されマクロファージと判断された。以上の結果より、正常大動脈では潜在型MMP-2が分泌され、閉塞性動脈硬化症では中膜でのMMP-2の活性化とTIMP-2の分泌が認められ、動脈硬化性動脈瘤では外膜の主にマクロファージよりMMP-9とTIMP-1が強く分泌されることが明らかとなった。ゼラチンを基質としたzymographyは、正常大動脈の標本では弱い72kDと64kDのゼラチン分解活性を示した。閉塞性動脈硬化症の標本では強い92kDのゼラチン分解活性と、弱い72kDのゼラチン分解活性および強い64kDのゼラチン分解活性を示した。動脈硬化性動脈瘤の標本では非常に強い92kDのゼラチン分解活性と、弱い72kDおよび64kDのゼラチン分解活性を示した。これらのゼラチン分解活性はEDTAおよび1,10-phenanthrolineで完全に抑制され、matrix metalloproteinaseと判断された。カゼインを基質としたzymographyは、正常大動脈の標本と閉塞性動脈硬化症の標本では弱い72kDのカゼイン分解活性を示した。動脈硬化性動脈瘤の標本では強い72kDのカゼイン分解活性と強い52kDのカゼイン分解活性を示した。72kDのカゼイン分解活性はPMSFで完全に抑制され、serine proteinaseと判断された。52kDのカゼイン分解活性はPMSFで抑制されず、EDTAおよび1,10-phenanthrolineで完全に抑制され、matrix metalloprogteinaseと判断された。

以上の結果より、正常大動脈では潜在型72kDIV型コラゲナーゼが分泌され、閉塞性動脈硬化症では潜在型72kDIV型コラゲナーゼの活性化と92kDIV型コラゲナーゼおよびTIMP-1の弱い分泌が認められ、動脈硬化性動脈瘤では92kDIV型コラゲナーゼとTIMP-1が強く分泌されることが明らかとなった。1.免疫組織染色MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2に対する抗ヒトモノクローナル抗体を使用した免疫組織染色(LSAB2法)により上記MMPとTIMPの局在診断を行った。閉塞性動脈硬化症の標本ではHE染色で内膜肥厚と血栓を認めた。MMP-2は内膜および中膜平滑筋細胞で陽性であったが、MMP-1、MMP-3、MMP-9は染色されなかった。TIMP-1は内膜の泡沫細胞で主に発現され、TIMP-2は中膜平滑筋細胞で分泌された。一方、動脈硬化性動脈瘤の標本ではHE染色で中膜平滑筋細胞の減少と弾性線維の断裂、破壊および内膜肥厚を認めた。MMP-2は内膜の一部と外膜の栄養血管で発現が認められた。MMP-9およびTIMP-1は外膜の炎症性細胞より分泌され、この炎症性細胞は抗マクロファージ抗体により染色されマクロファージ抗体と判断された。凍結標本よりAGPC法を用いてmRNAを抽出した。1%アガロース・ゲル中で電気泳動を行い、エチジウムプロマイドで染色し、UV照射下で観察すると28Sと18SのrRNAが2つの強いバンドとして確認された。ナイロン・メンブレンへトランスファーし、UV照射を行いRNAを固定化した。今後、^<32>Pで標識されたMMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2のcDANプローブとそれぞれハイブリダイゼーションを行う予定である。
ヒトミエロペルオキシダーゼのモノクローナル抗体の作製と白血病の診断への利用

ミエロペルオキシダーゼは好中球-マクロファージ細胞系譜に特有な酵素である。その骨髄芽球の酵素活性は組織化学的染色方法では、ほとんど検出できないが、電顕を用いればしばしば検出することができる。白血病の分類の一つの基準は、ペルオキシダーゼ反応陽性であるかどうかである。抗体染色によるペルオキシダーゼの検出は、簡単で高感度で、特異的であると考えられる。本研究の課題は、ミエロペルオキシダーゼのモノクローナル抗体を作製することである。さらにそれが白血病の診断に有用であるかどうかを検討することである。研究成果1.ミエロペルオキシダーゼのモノクローナル抗体の作製とその性質:均一に精製したヒト白血球のミエロペルオキシダーゼ【III】でBALB/Cマウスを免疫した。そのマウスの脾臓細胞とミエローマ細胞Sp.2/0-Ag14と融合させ、ミエロペルオキシダーゼに対するモノクロナール抗体産生細胞を2種類クローニングした。その抗体の特異性をELISA法を用いて明らかにした。モノクロナール抗体3-2H3と4-2C11は、どちらも生のミエロペルオキシダーゼを認識するが、変性酵素を全く認識しなかった。3-2H3は白血球の3種類のミエロペルオキシダーゼ【I】、【II】、【III】ならびにヒト白血病HL-60細胞のミエロペルオキシダーゼIa、【II】、【III】を同じ程度によく認識するが、HL-60細胞のIbを認識しなかった。4-2C11は、白血球とHL-60細胞のミエロペルオキシダーゼをIbを含めいずれも同じ程度によく認識した。3-2H3を酵素溶液に加えても、活性になんら影響を与えないが、4-2C11は酵素活性を完全に阻害した。3-2H3.4-2C11はいずれもIgG1であった。2.白血病の診断への利用:4-2C11を用い、白血病患者の血球についてミエロペルオキシダーゼを高感度に検出できるかどうかを検討している。
白金ナノコロイドを応用した１ステップアドヒーシブの脱灰象牙質接着性の向上

本研究の特徴は歯質接着分野へナノテクノロジーの応用として白金ナノコロイドを使用し、歯質接着性の改善と、最新の歯科材料への臨床運用を目標とすることである。現在、歯科の疾患構造も変化し、根面う蝕などによる脱灰象牙質を残置せざるを得ない状況が増加している。しかし、脱灰象牙質への効果的な接着方法については未だ明らかではない。抗菌タンパクの誘導能を認める白金ナノコロイドを用いて脱灰象牙質への接着能を検討し、さらに現代の臨床で使用頻度が高い1ステップアドヒーシブを用いることは社会への普及効果も高く今後の歯科医学へナノテクロジー分野の導入と歯科治療の発展並びに国民の健康増進の獲得につながると考える。
説得メッセージの処理及び受容過程における感情の役割についての研究

平成11年度に2つ、平成12年度に1つ、計3つの実験を行った。実験1では、ポジティブ感情状態とネガティブ感情状態でどのように情報処理方略が異なるか、パソコンを用いて刺激の検索課題、探索課題を行い、反応時間等を検討することによって、ネガティブ感情時の注意深い分析的処理、ポジティブ感情時の直感的処理の確証が得られた。実験2では、その基礎的知見に基づいて、ポジティブ感情時にとられやすい直感的処理の延長として、いかにイメージ処理を行うかを検討した。説得メッセージの処理では、単にすでにある画像の情報処理がポジティブ感情時に促進されるのではなく、もっと積極的にイメージを想像するような過程が促進を受けるものと考え、教示によって想像を行うイメージング条件、画像呈示条件、文章説得条件の3つの刺激呈示形式を用意し、ポジティブ感情、ネガティブ感情、統制群の被験者にパソコンで呈示を行い、説得効果を測定した。感情喚起には、ビデオカメラやスキャナーを利用して元となる画像を取り入れ、ソフトウェアで編集し、予備調査を経て、ポジティブ感情、ネガティブ感情、ニュートラル感情を喚起する画像各16枚、計48枚を選定して用いた。結果としては、ポジティブ感情時にイメージング過程が促進されることが見出され、イメージ処理の過程を分けて考えることが生産的な成果をもたらすことを示した。実験3では、インターネットを利用して、この知見を追試したが、結果として部分的な確証を得た。11年度の2つの実験結果は、12年度にストックホルムで開催された国際心理学会議および日本心理学会でそれぞれ発表された。知見の一部は、13年出版予定の著書にも記述された。説得的メッセージの受容に及ぼす感情状態の影響について、今年度は2つの実験を行った。ポジティブ感情状態がヒューリスティック的な直感的処理、ネガティブ感情状態が分析的処理を促進するという現象についてより詳細に検討するために、ヒューリスティック的な処理がより適合するイメージ的な刺激と分析的処理がより適合する文章による刺激を用意した。イメージ的処理の内容として、画像による刺激呈示の場合と被験者が与えられた情報から自分自身でイメージ化を行う条件を設け、ポジティブ感情状態において両者のイメージ的処理がどのように促進されるか検討する実験をパソコンを用いて行った。具体的には、説得的なメッセージとして画像を用いた広告と、文章によって説得する広告刺激を作成し、画像主体の広告の場合、ポジティブ感情状態がイメージ処理を促進し、その結果広告効果が高まるかどうかを実際に画像を呈示する条件とイメージを想像させる条件を設けて検討したところ、特に自分でイメージ化する条件において、ネガティブ感情群よりもポジティブ感情群がメッセージにより影響されたという結果が得られた。また、ネガティブ感情群において文章広告の影響が大であるという結果が得られ、ネガティブ感情群が分析的、体系的な処理を行いやすいことが確認された。第2実験では、このような影響が現れる基盤をより明確化するために、自動的な視覚情報処理をしやすいターゲット検出課題と、分析的処理が必要なエラーチェックを行う課題を被験者に課し、感情群間の成績を比較した。反応時間の分析から、ポジティブ感情群は比較的自動的処理に従事しやすく、エラーチェック課題の成績では、ネガティブ群がより高い遂行を見せたことから、ネガティブ感情状態にある者が分析的でより統制的な処理過程に従事しやすいことが窺えた。この結果は一部は、2000年度の国際心理学会議において発表の予定である。説得メッセージの処理及び受容に及ぼす感情状態の影響について、今年度はインターネットを利用して実験を行った。ポジティブ感情時にイメージ的処理、ネガティブ感情時に文章の精緻な処理が促進されるという仮説が立てられてきたが、ポジティブ感情の効果があいまいであった。単に、写真画像などで呈示された広告刺激を受動的に処理することが促進されるのではなく、平成11年度の実験結果からも、ポジティブ感情群は、積極的にイメージを想像するという創造的過程が促進されることがうかがえた。

平成12年度には、社会心理学の実験研究にインターネットを利用する新しい試みに取り組み、平成11年度の研究の成果として得られた知見をインターネットを利用した実験において確証するような計画を立てた。感情の喚起には、作成した画像を用意し、連続的に15枚呈示することで、感情を導出した。インターネットで実験を行うことから、倫理面も配慮して、ポジティブ感情群と統制群だけを設定した。刺激の呈示形式には3種類あり、単に画像を呈示する条件、想像を促す教示を与える条件(イメージング条件)、文章だけで説得する条件であった。今回は実験参加者を授業受講者に限定し、パスワードを与えた。指定のホームページから学籍番号、パスワードを入力した後、画像が連続的に呈示され、その後、広告刺激が呈示される。用意された尺度に反応を入力した後、実験の説明のページに飛ぶように設計した。108名が無事に実験を遂行、完了し、結果として、ポジティブ感情群が文章条件で説得的影響を受けにくいという結果が得られた。ポジティブ感情時には、精緻な処理を行わないため、あまり文章を読み込まないという予測は確証された。ポジティブ感情時にイメージングが促進されるという11年度の結果の追試はならなかったが、インターネットで実験を行うさまざまな問題的と利点を検討することができた。また、今年度は、11年度の結果をストックホルムの国際心理学会議および京都の日本心理学会で発表した。
国際租税秩序におけるタックス・ヘイブン対策税制

1.国際租税秩序の下では、国際的二重課税の排除と、国際的租税回避・脱税への対抗が、要請の対象である。国際的租税回避に対する個別的対抗措置と目することが可能な国内立法が、かかる国際租税秩序の文脈において得る法的評価を検討することが、本研究の目的であった。とりわけ、本研究においては、当該国内立法として、我が国の租税特別措置法66条の6及びその関連規定に照準を合わせている。同法は、導入当初、軽課税国所在の子会社等への利得集積による国際的租税回避への対抗を、主たる目的としていた。2.平成18年度は、研究期間最終年度に該当する。以下、今年度中に公表となった研究業績の一部(公表順)に言及しておきたい。(1)研究課題と関連した英国、フランス共和国及びフィンランド共和国における先例を紹介・検討した。その上で、欧州各国においては、研究課題の主題が、欧州共同体を設立する条約との文脈においても議論の対象となり得る、との知見を得た。(2)OECD(経済協力開発機構)公表のモデル租税条約及びそのコメンタリーの2005年改正を受け、同コメンタリーの邦訳を行った。研究代表者の邦訳分担箇所の内、第5条(恒久的施設の定義)及び第7条(事業所得に対する課税)に関するコメンタリーが、研究課題と直接関連する。(3)ドイツ連邦共和国の代表的な論者であるHelmut Debatinが、1967年に著した論説を紹介・検討した。かかる作業を通じ、国際租税法の分野における黎明期の議論から、研究課題と関連した知見を得ることを試みた。(4)我が国の租税特別措置法66条の6に基づく課税上の取扱の一側面を考察した。特定外国子会社等に生じた欠損の金額を、親会社等の下で損金算入することが、同法の下で可能か否かが、下級審において争点となっている。かかる裁判例の検討を中心に据えつつ、同法の法的性質に関する議論の本質も探求した。(了)1.タックス・ヘイブン対策税制という国内法が国際租税秩序の文脈において得る法的評価を検討すべく、本年度は当初の研究実施計画に従い、タックス・ヘイブン対策税制の法的性質を以下の二つの観点から検討した。(1)制度趣旨:国際的租税回避に対する対抗措置か、又は海外留保所得に対する合算課税制度か。(2)法的擬制の性質:外国企業の法人格を否認することによる所得合算か、又は当該外国企業が配当を行ったとした上での当該配当に対する課税か。検討の結果、日英両国の制度は以上のいずれの観点からも説明できる、という結論に到達した。2.租税条約に関する検討の一部を本年度において行った。以下の二点である。(1)自国居住者に対する租税条約の影響を検討した。OECD(経済協力開発機構)は2003年のモデル租税条約に関するコメンタリーにおいて、タックス・ヘイブン対策税制と租税条約との間には抵触が存在しない、との見解を表明した。2005年のコメンタリーにおいても同様である。この見解は、租税条約が、自国居住者に対する自国の国内法に基づく課税を制限しない、という原則を根拠としている(1996年に米国財務省が公表したモデル租税条約の1条4項は、この原則を規定している。当該規定はセイビング・クローズという)。もっとも、この見解に反対意見を表明している加盟国も存在する。(2)英国、フランス及びフィンランドにおいて研究課題と関連した先例が存在するので、当該先例を検討した。英国及びフィンランドのいずれの裁判例も、タックス・ヘイブン対策税制と租税条約との間には抵触が存在しない、と判示した。一方、フランスの国務院は下級審の判断を覆し、フランスのタックス・ヘイブン対策税制と対スイス租税条約との間には抵触が存在する、と判示した。3.なお、研究課題に関し、2005年8月25日、鳥飼総合法律事務所において、実務家と意見交換を行った。

(4)我が国の租税特別措置法66条の6に基づく課税上の取扱の一側面を考察した。特定外国子会社等に生じた欠損の金額を、親会社等の下で損金算入することが、同法の下で可能か否かが、下級審において争点となっている。かかる裁判例の検討を中心に据えつつ、同法の法的性質に関する議論の本質も探求した。(了)
都市民俗生活誌データベース作成のための基礎研究

本研究は、日本民俗学、文化人類学、地理学、社会学など都市(社会・文化)研究に資するため、全国規模で「都市民俗生活誌」資料の所在及び書誌的データを調査したものである。科研費助成期間を通じて全都道府県の公立図書館を回り、都市生活を生き生きと描いたモノグラフに関するデータを集収し、分析した。リストアップした作品は、648点。調査時に閲覧し、内容を検討した作品は、その4.5倍に及ぶ。今回はデータベース作成のための書誌的リスト作成が目標であったが、「都市民俗生活誌」資料の可能性や分析方法についても、論文を公刊した。また、関連する図書「都市民俗生活誌(全3巻)も出版した。本研究の目的は、都市民俗生活誌の内容および所在を、全国的かつ網羅的に調査し、データベースの基礎となる目録を作成することにある。これまで村落の伝統的生活に関する民俗誌について『日本民俗誌集成』『日本民俗文化資料集成』(いずれも三一書房刊)等で整理されている。また、都市生活、現代的生活に関する研究論文のリストは社会学や地理学で作成されており、民俗学でも『日本民俗学』誌上で「研究動向」が毎年、紹介される。しかし、都市生活の1次資料的な記録、モノグラフに関する集成や目録はない。そこで、都市の民俗誌や生活誌の目録を作成すべく、本研究を開始した。初年度は、東北、関東・甲信越地方の都市生活誌資料の収集および整理・分析を重点的に行った。岩手県21作品、山形県38作品、宮城県3作品、茨城県9作品、栃木県3作品、東京都10作品、神奈川県15作品、長野県11作品を入手、整理・検討した。いずれも戦前のものは少なく、高度経済成長期直後の作品が多い。内容は、商家の生活や年中行事の記録が目につく。詳細な分析は今後の課題である。その他、次年度以降に向けて、公務出張の際に、大阪府、兵庫県、高知県、福岡県、長崎県の作品も入手、検討した。なお、本科研費による調査の成果として、平成13年度中に、集成版の第1弾として、内田ほか編『都市民俗生活誌』(全3巻、明石書店)を刊行予定である。また、資料整理等には大学院生の協力を、資料検索および研究方法については、都市民俗の大家である倉石忠彦教授(国学院大学)、有末賢教授(慶応大学)の指導を受けたことを付け加えておく。本研究は、従来ほとんど確認、整理されてこなかった国内の「都市の生活記録(モノグラフ)」資料を目録化し、関心を同じくする研究者等がアクセスできる形で公表することを目的とする。多くの資料は、自費出版や私家版、地方小出版社発行であるため、現地で出掛け調査する必要がある。具体的には、各地の公立図書館(主として都道府県立図書館および主要都市の市立図書館)を回り、資料を確認している。今年度も、昨年度に引き続き、膨大な「都市民俗生活誌」資料を収集、整理、分析した。本年度は、秋田、青森、岩手(補足)、福島、群馬、新潟、石川、静岡、岡山、島根、香川、愛媛、沖縄の13県に出張し、資料の確認を行った。その結果、魅力的な資料を発掘できた反面、記録される都市が偏在すること、旧城下町など歴史的都市の記録が意外に少ないことが分かった。調査の中間報告を日本民俗学会で行い、また、単行本や学術雑誌等で、関連する調査成果を公表した。なお、次年度(最終年度)では、これまで未調査の富山、福井、山梨、岐阜、愛知、三重、滋賀、奈良、和歌山、山口、鳥取、徳島、大分、宮崎、鹿児島、熊本の16県で資料調査を実施し、補足として長野、東京、神奈川の3都県で資料の再確認を行う予定である。[研究調査実績]昨年度に引き続き、本研究テーマを推進するため、国内各地の主要公立図書館に出張し、調査を行った。「都市民俗生活誌資料」を閲覧し、基本的なデータを入手、整理した。都市民俗生活誌資料は生活者の視点で描いた都市生活の記録(都市民俗誌+都市生活誌/現代都市生活のモノグラフ)なので、自費出版や私家版である場合が非常に多く、また販売されている場合も絶版が少なくないため、図書(備品)として購入することはできなかった。したがって、諸資料は各地で「埋もれている」ため、同じ関心を持つ研究者に資するよう、主な書誌的データ(都市・地域名、書名、著者名、発行年月、発行者・発行所および連絡先、内容概略、著者属性、総頁数、所蔵図書館名)を整理した。[研究発表実績]本テーマに関連した学会発表(人文地理学会、日本文化研究センター共同研究会)および論文作成(国立歴史民俗博物館研究報告、石原潤編『農村空間の研究』大明堂、学術雑誌『地理』での連載)を行った。

報告書として、将来のデー夕ベース化に向けて、書誌的データに基づく目録(報告書)を作成した。さらに、商業出版ルートでの図書刊行も一部実現した。(資料集/『都市民俗生活誌第1巻都市民俗の生成』明石書店)。
11q23転座型白血病に対するRapamycinの効果に関する研究

予後不良な経過をとるMLL遺伝子再構成を有する11q23転座型白血病において、Rapamycinの抗腫瘍効果およびその機序を検討した。MLL遺伝子再構成を有する白血病細胞株において分化誘導能、アポトーシス促進能、細胞増殖抑制能がみられたが、MLL遺伝子が正常な細胞株と同程度であった。さらに、他の抗がん剤との相乗効果を細胞増殖能およびアポトーシス誘導能で検討したところ、付加的効果が得られた。研究プロジェクトの3年間の初年度である。11q23転座型白血病は白血病/骨髄異形成症候群(MDS)にみられる染色体転座で、乳児白血病や治療関連白血病/MDSに多くみられる。この11q23転座型白血病/MDSにおいて、染色体11q23の切断部位から単離されたMLL遺伝子の関与が報告されている。MLL遺伝子が関与する白血病/MDSは既存の治療では生命予後が不良であるため、新しい治療法の開発が望まれている。これまで、われわれはMLL遺伝子再構成を認める乳児白血病においてFLT3遺伝子変異が関与することを報告した。FLT3遺伝子変異は白血病の増殖に関与して予後を規定するため、signal pathwayを抑制することが重要であると考えた。そこで、臓器移植の拒絶反応を防ぐために使用されている免疫抑制剤であるRapamycinが細胞増殖抑制作用、アポトーシス誘導作用および分化促進作用を有することに着目した。このRapamycinはFLT3 signal pathwayを抑制することが予測されている。われわれは、MLL遺伝子が関与する11q23転座型白血病細胞株および白血病細胞検体を用いてRapamycinの抗腫瘍効果およびその機序を明らかにすることが本研究の目的である。現在、11q23転座型白血病細胞株(対象として、11q23転座を持たない白血病細胞株)を用いて、細胞培養を行って、培養した細胞にRapamycinを添加した前後で、分化誘導能およびアポトーシス誘導能をfluorescence activated cell sortingなどを用いて測定している。また、細胞増殖能をコロニーアッセイなどで評価することを検討中である。研究プロジェクトの3年間の2年度である。現在、11q23転座型白血病細胞株(対象として、11q23転座を持たない白血病細胞株)を用いて、培養した細胞にRapamycinを添加した前後で、分化誘導能およびアポトーシス誘導能をfluorescence activated cell sortingなどを用いて測定した。また、細胞増殖能をコロニーアッセイなどで評価している。研究プロジェクトの3年間の最終年度である。この11q23転座型白血病/MDSにおいて、MLL遺伝子が関与する白血病/MDSは既存の治療では生命予後が不良であるため、新しい治療法の開発が望まれている。そこで、免疫抑制剤であるRapamycinが細胞増殖抑制作用、アポトーシス誘導作用および分化促進作用を有することに着目した。MLL遺伝子が関与する11q23転座型白血病細胞株および白血病細胞検体を用いてRapamycinの抗腫瘍効果およびその機序を明らかにすることが本研究の目的である。急性骨髄性白血病細胞株において分化誘導能がみられたが、高濃度のRapamycinが必要であった。いつくかの細胞株でアポトーシスがみられたが、MLL遺伝子が正常な細胞株と同程度であった。細胞増殖能はRapamycinを投与すると抑制されたが、これもMLL遺伝子が正常な細胞株と同程度であった。
人工ラミニンを用いた腺組織再生プラットフォームの開発

発生過程における腺組織の原基は、細胞外マトリックスからなるゲル状の結合組織中に存在し、さらにラミニンとIV型コラーゲンを主成分とした基底膜と呼ばれる薄いシート状の細胞外マトリックスに周囲をおおわれている。腺組織原基を構成する上皮細胞は、これらの細胞外マトリックスを動的に認識・分泌・分解しながら成熟した器官を形成している。本研究計画では腺組織原基の発生・分化に適した細胞外環境の基質特性を解明する。特に腺組織原基の中でも唾液腺のin vitroおよびex vivoでの培養と発生を可能とする人工ラミニン(ラミニン由来活性ペプチド-キトサンハイドロゲル)の開発を目的としている。発生過程の腺組織では、特有の基底膜タンパク質が特異的な割合で混在している状況が考えられる。しかしながら、これらの混在は動的な環境下で生じるために、混在の意義や割合などに関しての知見は少ない。そこで、インテグリンα6β1と結合するA2G10ペプチドとインテグリンαvβ3やインテグリンα5β1と結合するRGD含有ペプチドを様々な割合で混合し、混在が細胞接着活性に与える影響を検討した。細胞接着可能な混合ペプチドの基盤には、これまで我々が開発してきたペプチドーキトサンマトリックスを用いた。様々な混合比で二種類のペプチドをキトサンマトリックスに固定化し、その細胞接着活性を評価したところA2G10:RGD=2:8ー4:6の混合比のときだけ細胞接着活性が2ー3倍に促進されることがわかってきた。この特異的な混合比による細胞接着活性の増加や混合による活性変化が、腺組織形成の制御に与える影響は大きいと考えられる。H30年度は本研究成果に関して学会発表と論文報告をおこなった。研究計画初年度であるH30年度は、受容体特異的なラミニン由来活性ペプチドを固定化した混合ペプチドキトサンマトリックスを用いて、細胞接着活性に影響を及ぼす混合ペプチドの組み合わせの検証と、キトサンゲルの開発を行った。線維芽細胞を用いた基底膜主要タンパク質として中心的な役割を担っているIV型コラーゲンとラミニンの認識に重要な細胞表面受容体(インテグリンα6β1とαvβ3)に着目し、これらと特異的に結合するペプチドを固定化した混合ペプチド-キトサンマトリックスを中心に細胞接着活性を測定した。その結果、特異的な混合比のときに細胞接着活性が混合していないときに比べて2ー3倍上昇することがわかった。線維芽細胞は、唾液腺を含めた腺組織が腺葉構造を形成する際の初期クレバス形成に重要な役割を果たしていることが考えられているため、特異的な混合比での線維芽細胞接着活性の上昇が初期クレバス形成の発生または伸展に関与している可能性が予想される。一方、R元年、およびR2年度の課題とした、ペプチド-キトサンマトリックスの応用に向けたキトサンハイドロゲルの開発に着手した。キトサンゲルの開発に関しては、ジカルボン酸をpH調整用の有機酸かつリンカーとして用いるシンプルな架橋系の開発に成功した。現在は、ジカルボン酸に加えてアミノ酸を用いたハイドロゲルの作製と、ジカルボン酸を用いたペプチドーキトサンハイドロゲル上での唾液腺細胞培養に着手している。しかしながら、昨年度は研究代表者の所属機関が本計画の採択と同時に変わったため、研究の進捗、論文発表および学会発表とも計画より若干遅延している。今年度からは予定通りの研究進捗を目指す。今後の研究推進方針としては、研究計画のなかで実施予定としている6つの異なる活性ペプチドグループから抽出した混合ペプチドの組み合わせと混合比の最適化を引き続き行う。昨年度の検証では基底膜主要タンパク質として中心的な役割を担っているIV型コラーゲンとラミニンとの結合に重要な細胞表面受容体(インテグリンα6β1とαvβ3)に着目し、その混合による活性の促進を検証・報告した。今年度以降は、上記以外の組み合わせや、想定される二種類以上の組み合わせに関しても検証を開始する。腺組織の発生には腺組織本体となる上皮細胞と、これを取り巻く環境を形成する線維芽細胞の二種類の細胞が重要な役割を果たしている。H30年度は異なる活性ペプチドの混合組み合わせによる細胞接着活性変化の評価に線維芽細胞のみを用いた系で試験したが、今年度以降は上皮細胞(唾液腺上皮細胞)を加えることで線維芽細胞と並行した評価を開始する。ジカルボン酸で架橋化したキトサンハイドロゲルの開発についてはめどが立ってきていることから、実際に上皮細胞を用いた評価系の構築を始める。これと並行して、キトサンハイドロゲルの最適化をめざし、アミノ酸を混合したキトサンハイドロゲルの作製や、ペプチドを混合したキトサンハイドロゲルの作製も開始する。アミノ酸を混合したキトサンハイドロゲルの作成に関しては、すでに検証を開始しており、アミノ酸の中でもアスパラギン酸が特に有効であることがわかりつつある。以上の研究推進方策のもと、他の細胞や架橋剤なども流用しながらフレキシブルに対応することで、本計画の遂行に向けて研究を進めていく。

特に腺組織原基の中でも唾液腺のin vitroおよびex vivoでの培養と発生を可能とする人工ラミニン(ラミニン由来活性ペプチド-キトサンハイドロゲル)の開発を目的としている。発生過程の腺組織では、特有の基底膜タンパク質が特異的な割合で混在している状況が考えられる。しかしながら、これらの混在は動的な環境下で生じるために、混在の意義や割合などに関しての知見は少ない。そこで、インテグリンα6β1と結合するA2G10ペプチドとインテグリンαvβ3やインテグリンα5β1と結合するRGD含有ペプチドを様々な割合で混合し、混在が細胞接着活性に与える影響を検討した。細胞接着可能な混合ペプチドの基盤には、これまで我々が開発してきたペプチドーキトサンマトリックスを用いた。様々な混合比で二種類のペプチドをキトサンマトリックスに固定化し、その細胞接着活性を評価したところA2G10:RGD=2:8ー4:6の混合比のときだけ細胞接着活性が2ー3倍に促進されることがわかってきた。この特異的な混合比による細胞接着活性の増加や混合による活性変化が、腺組織形成の制御に与える影響は大きいと考えられる。H30年度は本研究成果に関して学会発表と論文報告をおこなった。研究計画初年度であるH30年度は、受容体特異的なラミニン由来活性ペプチドを固定化した混合ペプチドキトサンマトリックスを用いて、細胞接着活性に影響を及ぼす混合ペプチドの組み合わせの検証と、キトサンゲルの開発を行った。線維芽細胞を用いた基底膜主要タンパク質として中心的な役割を担っているIV型コラーゲンとラミニンの認識に重要な細胞表面受容体(インテグリンα6β1とαvβ3)に着目し、これらと特異的に結合するペプチドを固定化した混合ペプチド-キトサンマトリックスを中心に細胞接着活性を測定した。その結果、特異的な混合比のときに細胞接着活性が混合していないときに比べて2ー3倍上昇することがわかった。線維芽細胞は、唾液腺を含めた腺組織が腺葉構造を形成する際の初期クレバス形成に重要な役割を果たしていることが考えられているため、特異的な混合比での線維芽細胞接着活性の上昇が初期クレバス形成の発生または伸展に関与している可能性が予想される。一方、R元年、およびR2年度の課題とした、ペプチド-キトサンマトリックスの応用に向けたキトサンハイドロゲルの開発に着手した。キトサンゲルの開発に関しては、ジカルボン酸をpH調整用の有機酸かつリンカーとして用いるシンプルな架橋系の開発に成功した。現在は、ジカルボン酸に加えてアミノ酸を用いたハイドロゲルの作製と、ジカルボン酸を用いたペプチドーキトサンハイドロゲル上での唾液腺細胞培養に着手している。しかしながら、昨年度は研究代表者の所属機関が本計画の採択と同時に変わったため、研究の進捗、論文発表および学会発表とも計画より若干遅延している。今年度からは予定通りの研究進捗を目指す。今後の研究推進方針としては、研究計画のなかで実施予定としている6つの異なる活性ペプチドグループから抽出した混合ペプチドの組み合わせと混合比の最適化を引き続き行う。
食品フラボノイド類による脳老化の予防に関する各種動物モデル等を用いた萌芽研究

近年、記憶にかかわる海馬においては、どんなに年をとっても新しくニューロンが生み出されていることが発見され、この現象が大いに注目されている。ところがこの新生ニューロン数は加齢とともに激減することも知られており、新生ニューロンを増やす諸条件の検索が望まれていた。本研究ではマウス脳梗塞モデルを用いて、その脳保護作用が確認されていたフラボノイド(カテキン)を使用して、ニューロン新生に対する効果を検証した。核酸アナログであるBrdUを成体マウス(8週令以上)に投与し分裂中の神経幹細胞をラベルした。そして、この2週間後ならびに6週間後にマウスより脳を取り出し、新しく生み出されたニューロンの数をダブルブラインド条件下で共焦点顕微鏡解析することにより、計測した。有意差検定の結果、カテキンによって、わずかではあるが、統計的に有意に新生ニューロンの数が増加することがわかった。この効果の仕組みを探るために、カテキンが血管内皮細胞に作用していることを想定し、マウス血管内皮細胞由来培養細胞株であるbEnd3細胞を用いて、生化学的な解析を行った。この細胞が、神経栄養因子の産生を誘導するeNOS分子を発現していることをウェスタンブロッティング法で確認した。そこで、bEnd3細胞をカテキンで刺激することで、NO産生が起こるかどうかを調べた。数回の実験において、カテキン刺激によりNOの産生が高まる傾向が見られたが、その応答にはばらつきがあり、なかなか再現性のよい結果が得られなかった。仕組みの解明には、他の細胞ラインあるいはインビボの実験が必要であると思われた。本研究の結果から、詳細な応答機構は未解明ではあるが、フラボノイド類により、海馬ニューロン新生が高められ、海馬回路の機能が保持されていることが推測された。「人間の脳の細胞数は、子供のころにピークに達した後に、年をとるとともに衰える一方である」と考えられてきた。ところが、近年、記憶にかかわる海馬においては、どんなに年をとっても新しくニューロンが生み出されていることが発見され、この現象が大いに注目されている。ところが、この新生ニューロン数は加齢とともに激減することも知られており、新生ニューロンを増やす諸条件の検索が望まれていた。本研究では、まず、マウス脳梗塞モデルを用いて、食品フラボノイド類の脳保護作用を確認した。カテキン、およびエピカテキンに脳保護作用があることがわかった。次に、成体マウス(8週令以上)を使用して食品フラボノイド類の海馬回路に対する作用(海馬新生ニューロン数を高める作用)に関する実験を行った。核酸アナログであるBrdUをマウスに投与し、分裂中の神経幹細胞をラベルした。有意差検定の結果、食品フラボノイドとして、カテキンを使用した場合、有意な新生ニューロン増加作用が観察された。一方、強い抗酸化作用が知られているエピガロカテキンガレート(EGCG)には、新生ニューロン数の増加作用は認められなかった。カテキンの作用機構はいまだ不明ではあるが、この研究で得られた結果から、カテキンを多く含む食品成分の摂取により、新生ニューロン数が増加し、海馬回路の機能が高められることが期待された。
吸着原子の流れによるステップ列の形態不安定性

結晶表面上を拡散する原子がステップ位置で固化・融解する。直線ステップが等間隔にならぶ微斜面では,結晶の成長・融解に伴い,ステップが束状になるバンチングや,直線ステップが不安定になる蛇行が起きる.本研究では,シリコン(111)7×7構造および1×1構造共存微斜面を念頭に置いて,これらの不安定化について調べた。Si(001)微斜面では,キンクが多い荒れたステップとキンクが少ない直線的なステップが交互に現れる。このキンク密度は,ステップでの固化・融解の頻度,カイネティク係数に差を生じると考えられる。この効果を取り入れて,線形安定性解析およびモンテカルロ・シミュレーションによりステップの挙動を調べた。その結果,差があることで,成長時および昇華時ともに,微斜面上でのステップが対生成を起こすことがわかった。さらに,生成された対はバンチングを起こすことも分かった。対は蛇行に対しては安定であることも分かった。この成果はEur. Phys. J. Bに発表済みである。7×7構造および1×1構造が共存するSi(111)微斜面については,2つの構造の拡散係数の差に着目したモデルを用いてモンテカルロ・シミュレーションを行い,吸着原子の流れがある系でのステップの挙動について調べた。その結果,流れの向きによらずステップがバンチングを起こすことと,下段向きにステップの蛇行が起きることがわかった。さらに,ドリフト流が強くなると.一度形成された束からステップの離脱が起きるが,これは束と束との間の大きなテラスでの吸着密度の分布から理解されることがわかった。下段向きの吸着原子の流れがある場合には,離脱したステップは後退するが,これはテラス上での吸着原子密度が微斜面での平衡密度以下になっているためである。また上段向きの流れがある場合には,前進するが,これは密度が高くなっているためであることがわかった。従って,昇華もしくは成長させることで,ステップの離脱を抑えて,平坦で広いテラスを作成することができることが分かった。以上の結果は,J. Phys. Soc. Jpnに発表済みである。直線ステップが等間隔にならぶ微斜面では,結晶の成長・融解に伴い,{ステップが束状になるバンチングや,直線ステップが不安定になる蛇行が起きる.本研究では,直流電流で加熱したシリコン(001)微斜面におけるステップの蛇行およびバンチングによる形態不安定性について調べた。特に,これまでの研究を拡張し,具体的には,通電加熱による吸着原子の流れにこれまで無視していた吸着原子の蒸発や入射の効果を調べた。具体的には,(1)線形安定性解析を行い,結晶表面への吸着原子の入射および蒸発が不安定化に及ぼす効果について調べた。その結果,吸着原子の流れによる不安定化の効果を抑える働きがあることが分かった。(2)モンテカルロ・シミュレーションを行うことで吸着原子の蒸発があることで,不安定化により生じる蛇行の波長が長波長に移るとともに揺らぎの振幅の成長率および成長のベキが減少することが分かった。また,原子の入射がある場合には,不安定化により生じる蛇行の波長が長波長に移るとともに揺らぎの振幅の成長率が減少するが,ベキの変化がないことがわかった。この結果については,2編の論文にまとめて発表し出版された。また、Si(001)微斜面でのバンチングの際に、上段向きに吸着原子の流れがある場合と、下段向きに吸着原子の流れがある場合では、バンチングによる2次元的なパターンが大きく異なることがモンテカルロ・シミュレーションから分かった。このパターンの違いを無視した1次元モデルで調べた束の成長では、束の成長速度の吸着原子の流れに対する依存性が実験とは異なるが、吸着原子の流れの向きの違いによる2次元的なパターンの変化を考慮することで,実験と同様な束の成長速度の関係が得られることが分かり、2次元的なパターンの違いが成長速度に対して重要な効果であることが分かった。この結果は、論文にまとめ投稿した。現在印刷中である。シリコン(111)7×7構造および1×1構造共存微斜面での吸着原子の流れによる不安定化についても調べた。線型安定性から,吸着原子の流れの向きにより、7×7構造と11×1構造のいずれか一方が微斜面において支配的になることが分かった。また、吸着原子の流れの向きによらずステップのバンチングが起きるとともに,下段向きの吸着原子の流れによりステップの蛇行の蛇行が起きることが分かった。モンテカルロ・シミュレーションにより束の成長速度を調べると,ステップ下段向きに吸着原子の流れがある場合のほうが,上段向きに流れがある場合に比べて成長が速いことが分かった。また、蛇行については、モンテカルロ・シミュレーションに加えて非線形解析を行った。非線形解析より揺らぎの振幅は、時間と友に1/2乗で成長することが期待されることが分かった。モンテカルロシミュレーションをおこない,蛇行について調べた結果は,非線型方程式による予測と一致することが分かった。直線ステップが等間隔にならぶ微斜面では,結晶の成長・融解に伴い,1ステップが束状になるバンチングや,直線ステップが不安定になる蛇行が起きる.本研究では。シリコン(111)7×7構造および1×1構造共存微斜面を念頭に置いて,これらの不安定化について調べた。Si(001)微