hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
原子間コヒーレンスを利用した微弱な高次QED過程の増幅

本研究の目的は、原子間コヒーレンスを用いて励起状態からの放射レートを増幅する技術を応用し、微弱な高次QED過程(E1三光子遷移、E1×M1二光子遷移)の放射を実現、観測することであった。この技術は、ニュートリノ質量の精密測定や、パリティ対称性の破れの精密測定に応用できるもので、標準理論を越えた物理の構築に手がかりを与える実験の基盤技術となり得る。本研究は、コヒーレント増幅を記述するシミュレーションモデルの構築から始めた。具体的には、E1三光子励起によるコヒーレンス生成と、コヒーレント増幅されるE1×M1二光子放出、コヒーレント反ストークスラマン散乱型E1×M1二光子遷移を同時に記述できるMaxwell-Bloch方程式を導出し、数値シミュレーションコードの開発を行った。実際の実験では、標的準備が比較的容易なキセノン原子気体を用いることにした。基底状態と第一励起状態間にコヒーレンスを生成するのを目標として、波長298nmの光による二光子励起を行った。この遷移はE1×E1二光子遷移は禁制であるので、より高次の二光子遷移となる。励起光源は、非線形光学結晶を用いた波長変換等を利用して開発した。励起された原子数は、ポンププローブ法によって測定した。具体的には、第一励起状態から別の励起準位へ遷移させ、脱励起時に発生する蛍光量を測定し、レート方程式の計算と比較した。コヒーレンス生成のための励起と、励起原子数評価が可能になったことは、高次QED過程の放射の実現、観測に向けた重要な結果である。本研究では、原子間コヒーレンスを用いて励起状態からの放射レートを増幅する技術を応用し、微弱な高次QED過程(E1三光子遷移、E1×M1二光子遷移)の放射を実現、観測することを目指している。この技術は、ニュートリノの質量絶対値の精密測定や、パリティ対称性の破れの精密測定へ応用できるもので、標準理論を超えた物理の構築に手がかりを与える実験の基盤技術となり得る。これまでに、E1×E1二光子遷移の放射レートの増幅に成功しているが、本研究では、E1×E1二光子遷移の研究で培ったノウハウを活かして進めていく。本研究は、コヒーレント増幅を記述するシミュレーションモデルの構築から始まる。これまでは、E1×E1二光子遷移に関して、励起によるコヒーレンス生成や脱励起、電場の伝搬を記述するMaxwell-Bloch方程式を用いたシミュレーションを行い、実験結果を説明することに成功していた。この手法を発展させ、今回、さらに高次の過程も取り扱うことのできるMaxwell-Bloch方程式を導出し、数値シミュレーションコードを開発した。具体的には、E1三光子励起によるコヒーレンス生成と、コヒーレント増幅されるE1×M1二光子放出、コヒーレント反ストークスラマン散乱型E1×M1二光子遷移を同時に記述できるMaxwell-Bloch方程式を構築した。そして、実現可能なパルスエネルギー(数10mJ100mJ)の励起光源を用いた場合に発生するE1×M1二光子放出の信号光がサブpJ程度であることが分かった。これは10^5個程度の光子数に相当しており、光電子増倍管を用いて検出することが可能であることを見出した。当初の予定通り、E1三光子励起によるコヒーレンス生成と、コヒーレント増幅される様々な過程を同時に記述できるようなMaxwell-Bloch方程式を構築し、計算機によるシミュレーションコードの開発をするところから始めた。研究開始当初は、励起によるコヒーレンス生成と、脱励起過程を個別に取り扱うことしかできていなかった。これらを同時に取り扱えるようになり、より詳細なシミュレーションによって、実験セットアップを検討することができるようになった。シミュレーションの開発という本研究の目標のひとつを初年度に達成することができたため、おおむね順調に進展していると判断した。

コヒーレンス生成のための励起と、励起原子数評価が可能になったことは、高次QED過程の放射の実現、観測に向けた重要な結果である。初年度に開発したシミュレーションに基づき、高次QED過程のコヒーレント増幅に必要な実験装置の開発を行う。光源開発後は、開発したパルス光を重ねて標的セルに入射することで、E1三光子励起によるコヒーレンス生成を行う。コヒーレンスが生成すると、励起光をトリガーとしたE1三光子放出と、E1×M1二光子放出がコヒーレント増幅されるので、これらを検出する。初年度は、数値シミュレーションを中心に行ったため、次年度使用額が生じた。実験に使用する光学部品や電子部品、検出器の購入、学会参加のための旅費等に使用していく予定である。
産業廃棄物の不法投棄に起因する農業生産への影響低減化手法の開発

青森岩手県境の産業廃棄物不法投棄現場を対象として、水質汚濁による農業生産或いは生産環境への悪影響について、実態の把握と低減化手法の開発を行った。現場周辺における環境水の水質モニタリングから、臭化物イオンが工業由来の汚染の指標となること、現状回復事業によりその濃度は低下してゆくことがわかった。灌漑用水中の臭素酸イオンは、コマツナポット栽培試験により、成長阻害を引き起こすことがわかった。100mg/L以上の高濃度で現場地下水中に存在するジクロロメタン(DCM)について、高速パルスパワーを用いた水中放電により効率よく分解できることがわかった青森岩手県境に実在する産業廃棄物不法投棄現場は灌漑用水と生活用水の水源地上流にあり、水質汚濁に伴う周辺住民の不安が高まっている。本研究は、農地に生じる農業生産或いは生産環境への悪影響について、実態の把握と低減化手法を開発するものである。具体的には、以下を実施する。(1)現場周辺における環境水と灌漑水中の臭素酸イオン及び臭化物イオン濃度等を同時にモニタリングし、ハロゲン濃度を形態別に空間分布と経時変化を把握することで、汚染状況の解明と汚染の拡散状況を検討する。(2)灌漑用水中の臭素酸イオン等が農作物の生育に与える影響については、既往の研究がほとんど無く、本研究においてコマツナポット栽培試験により、栽培実験手法や栽培条件を確立し、成長阻害を引き起こすかどうかについて、人間の摂取基準がある臭素酸を重点的に検討する。現場下流は水田が多いことから、水稲を用いた検討も試みる。(3)現場では揮発性有機化合物(VOC)による地下水汚染も深刻であり、周辺環境の汚染を発生源で防止するための処理技術の開発を行う。本研究では100mg/L以上の高濃度で現場地下水中に存在するジクロロメタン(DCM等)のVOCについて、電気エネルギーの先端利用技術である高速パルスパワーを用いた水中放電現象を応用することにより、対象物質の分解と水相からの分離の効率化を行う。ビーカーサイズの処理装置(バッチ式)を作成し、効率的な処理が可能な条件を評価するとともに実用化に向けた改良を行う。この際、水中放電に伴う副生成物の検討も行う。100mg/L以上の高濃度で現場地下水中に存在するジクロロメタン(DCM)について、高速パルスパワーを用いた水中放電により効率よく分解できることがわかった本研究は、青森岩手県境に実在する産業廃棄物不法投棄現場周辺の農地に生じる農業生産或いは生産環境への悪影響について、実態の把握と低減化手法を開発するものである。1.不法投棄現場周辺環境水の無機態臭素を形態別にモニタリングした結果、臭素酸イオンは青森県側浸出水処理施設の放流水のみから極微量検出され、他地点からは検出されなかった。また、ヨウ素酸イオンが、最大数百μg/Lで検出され、不法投棄に由来するものと考えられた。放流後は他の環境水で希釈され、下流でも微量ながらヨウ素酸イオンが検出された。2.臭素酸ナトリウムと臭素酸カリウムを用いて、コマツナの成長に及ぼす影響を検討した。苗の状態で数十mg/Lの臭素酸イオン含有水に暴露されると、体高、乾燥重量ともに減少した。臭素酸イオンには成長抑制効果があり、濃度の上昇とともに抑制割合は大きくなることがわかった。同伴イオンがカリウムの場合、成長促進効果と拮抗するが、ナトリウムの場合はそのような効果はなく、成長阻害がより大きくあらわれた。3.不法投棄現場の浸出水浄化のための水中放電リアクタを開発した。当初銅電極を使用したが、銅が処理水に溶解するために、タングステン電極とした。電極の形状や電極間距離を改良し、本年度は模擬廃水である20mg/Lのインジゴカルミン溶液100mLを数分で脱色できるリアクタを開発した。脱色作用として、水中放電で生成する過酸化水素が重要であることがわかった。脱色促進には、あらかじめ過酸化水素を添加することが有効であることが分かった。処理水に臭化物イオンが含まれる場合には、副生成物として臭素酸イオンが生成されることもわかった。本研究は、青森岩手県境に実在する産業廃棄物不法投棄現場周辺の農地に生じる農業生産或いは生産環境への悪影響について、実態の把握と低減化手法を開発するものである。1.不法投棄現場周辺環境水の無機態ヨウ素・臭素を形態別にモニタリングした。臭素酸イオンは、昨年度唯一検出された青森県側浸出水処理施設の放流水から検出されなくなった。ヨウ素酸イオンは、放流水では昨年より1桁以上低い数μg/L以下で検出された。またヨウ素酸は岩手側の井戸でも検出され、廃棄物に由来する井戸も示唆された。放流水のTOCは昨年度に比べ上昇し、臭素酸イオン、ヨウ素酸イオン濃度低下と合わせ、処理工程においてオゾン処理が停止されたことによると考えられた。2.無機ヨウ素塩と人工土を用いて、コマツナの成長に及ぼす影響を検討した。苗の状態で50mg/L以上のヨウ化物イオン含有水に暴露されると、体高、乾燥重量ともに減少した。

ヨウ化物イオンには成長抑制効果があり、濃度の上昇とともに抑制割合は大きくなった。ヨウ素酸イオンでは、成長阻害作用は200mg/Lの曝露濃度まであらわれず、臭素酸イオンと大きく異なった。ヨウ素酸イオンの場合、対になる陽イオンによる差異はなかった。3.不法投棄現場の浸出水浄化のため昨年開発した水中放電電極について、3種類の金属で検討し、放電電極をタングステン電極、接地電極はステンレスとすると電極溶解の影響を無視できた。本年度はVOCであるジクロロメタン10mg-C/L溶液100mLを15分で90%以上処理できるリアクタを開発した。濃度の低下は曝気の効果が高いが、水中放電では単なる曝気よりもジクロロメタンの無機化が進行することが、TOCの濃度減少や塩化物イオン、水素イオン濃度の変化から明らかになった。ジクロロメタンの分解には、過酸化水素が重要であることもわかった。処理水に臭化物イオンが含まれる場合には、副生成物として臭素酸イオンが生成されるが、分解も起きることもわかった。本研究は、青森岩手県境に実在する産業廃棄物不法投棄現場周辺の農地に生じる農業生産或いは生産環境への悪影響について、実態の把握と低減化手法を開発するものである。1.不法投棄現場周辺環境水の無機態ヨウ素・臭素を形態別にモニタリングした。臭素酸イオンは、20年度唯一検出された青森県側浸出水処理施設の放流水から検出されなくなった。ヨウ素酸イオンも、放流水では検出されなくなった。またヨウ素酸は岩手側の井戸でも検出され、濃度レベルは21年度と同様のレベルであった。廃棄物に由来する井戸も示唆された。常温保管していた青森側の19年度サンプルでは、臭素酸イオンはが検出されたが、20年度よりも低く保管中の形態変化が考えられた。2.無機ヨウ素塩とクロボク土を用いて、コマツナの成長に及ぼす影響を検討した。苗の状態で50mg/L以上のヨウ化物イオン含有水に暴露されると、体高、乾燥重量ともに減少した。3.水中気泡内放電によるジクロロメタン(DCM)処理において、酸素とアルゴンで導入ガスの影響を検討し、みかけの除去率は酸素のほうがアルゴンよりもわずかによいが、分解率はアルゴンのほうが酸素よりも良いことがわかった。これは、オゾンよりもOHラジカルの効果が高いことを示唆し、アルゴンではOHラジカルの生成量が多いためであることがわかった。1,4ジオキサンもアルゴンのほうが分解効率がよいことがわかった。1.不法投棄現場周辺環境水について、無機態ヨウ素・臭素を形態別に23年度もモニタリングを継続した。青森県側浸出水処理施設の放流水において、臭素酸は不検出であり、ヨウ素酸は極微量検出された。岩手県側南調整池において、臭素酸は数十ppb、ヨウ素酸は数百ppbで検出された。
伝統的海上捕獲法の正当化根拠

本研究では、伝統的国際法における海上捕獲権の根拠を解明するため、1909年ロンドン宣言に至るまでの時期の国家実行・学説を検討した。その結果、海上捕獲権は、(1)侵害された権利の回復、(2)貨物が敵の手に渡れば自国の安全が危うくされる、(3)中立船のある種の行動が敵対行為であって同船が敵船と見なされる、(4)一定の海域において海軍が占領軍に類似する権限を行使できる、という4つのいずれかにより正当化されていたことが明らかになった。敵産捕獲は(1)、戦時禁制品制度は(2)か(3)、封鎖制度は(3)か(4)に基づく制度である。本研究は、伝統的海上捕獲法の正当化根拠(伝統的国際法において交戦国はいかなる物に対していかなる根拠によって捕獲権を行使できたのか)を歴史的研究によって解明しようとするものである。平成19年度は、(1)国内の図書館で入手できる公刊資料を収集・検討し、また、(2)英国国立公文書館(The National Archives)において未公刊資料の調査も行った(英国について未公刊資料の調査まで行うのは、英国が海上捕獲法の成立史において特に重要な役割を果たした国だからである)。資料の収集・検討を一通り終えたばかりの段階なので、まだ断片的な知見しか得られていないが、それでもいくつかの興味深いことが分かってきた。まず、伝統的海上捕獲法を構成する様々な制度のうち、正当化がもっとも容易だったのは、戦時禁制品制度である。交戦国は、戦争遂行上の必要に基づき、敵国に輸送される戦時禁制品を捕獲できる。戦時禁制品を単に留置するにとどまらず、没収までできるのは、そうすることによって、私人による戦時禁制品輸送を抑止するためである(一般予防)。これに対して、封鎖制度と敵船敵貨捕獲制度は、戦争の用に供される物品であるか否かを問わず、あらゆる物品を捕獲・没収できるという制度であり、これを戦争遂行の必要によって正当化することはできない。それ故、これら2つの制度についてはそれぞれ、戦争遂行の必要以外の様々な根拠により正当化が試みられていたが、そのような試みが完全に成功していた訳ではなく、両制度は国際法上の正当性を欠くという主張すらあった。要するに、戦時禁制品制度、封鎖制度および敵船敵貨捕獲制度は、それぞれ固有の論理によって正当化が試みられていたのであり、正当性が強い制度も弱い制度も(あるいは正当性がない制度も)あった。従来の研究では、伝統的海上捕獲法のすべてが同一の根拠によって正当化されていたと考えられていたが、決してそのようなことはなかったのである。本研究は、伝統的国際法において交戦国がいかなる物に対していかなる根拠によって捕獲権を行使できたのかを歴史的研究によって解明しようとするものである。平成20年度は、前年度に引き続き資料の収集・検討を行った後、年度後半には、研究の成果を論文にまとめる作業にとりかかった。研究の成果を簡単にまとめれば次の通り。伝統的国際法において交戦国が交戦国および中立国の商船・積荷に対して捕獲権を行使できたことの根拠について、従来の研究は、伝統的国際法において戦争の自由が認められていたことの当然の帰結であったとしてそれ以上の説明をしないか、交戦国と中立国の妥協の結果であると説明するかのいずれかであった。ところが、実際に第一次大戦以前の判例・外交文書・学親等を検討してみると、捕獲権は、妥協という事実の問題に尽きる訳でも、戦争の自由の帰結という自明の理でもなく、理論的な正当化が必要とされていた。すなわち、交戦国は敵国の戦争遂行能力(経済力を含む)を削ぎ敵国に講和条件を受け入れさせるため、敵国に属する船舶および貨物をすべて捕獲・没収することができる。しかし、敵国以外、つまり中立国に属する船舶・貨物に対してそのようなことは行えない。中立国に属する船舶・貨物に対しては、(1)貨物が敵の手に渡れば自国の存立が危うくされる場合(自己保存)、(2)中立船のある種の行動が敵対行為であって、同船が中立性を失い敵船と見なされる場合、(3)敵国沿岸が占領されたと見なされ、海軍が占領軍の権限に類似する権限を行使できる場合のいずれかに基づかない限り捕獲権を行使できない。戦時禁制品は(1)と(2)の根拠に、封鎖は(2)と(3)の根拠に基づく制度であると解される。なお、以上のような成果の一部は、平成21年度中に東京大学出版会から公刊される拙著『伝統的中立制度の法的根拠』に盛り込んだ他、研究成果をより詳細に展開する論文を平成21年度中に公表する予定である。
単一心室筋細胞無酸素暴露によるイオンチャネル活性化の機序とその役割

心筋が虚血に陥るとATP感受性K^+チャネル(K^+_<ATP>チャネル)が活性化すると考えられている.この研究では単離心室筋細胞を特殊なチャンバーを用いて無酸素に暴露(すなわアノキシア)することにより,まずK^+_<ATP>チャネルが開口することを示し、つぎにアノキシアによるK_<ATP>チャネル開口のメカニズムを明らかにすることを目的とする.[方法]コラゲナーゼで処理で得たモルモットの単離心室筋細胞からパッチクランプ用電極により活動電位と膜電流を記録した.アノキシアは,外気の流入を妨げるよう特別に工夫した「空気遮断チャンバー」内に細胞を置き,無グルコースのアノキシアタイロード液を灌流することにより行った.[結果]アノキシア13±3分後に活動電位持続時間(APD)は対照の20%にまで短縮したが,正常液による再灌流により急速かつ完全に回復した.アノキシアにより時間非依存性の大きな外向き電流が活性化されたが,これは正常液再灌流またはK_<ATP>チャネル遮断薬グリベンクラミド添加により容易にブロックされた.アノキシア(無グルコース)の最中にグルコースを加えてもAPDは短縮のままであった.アノキシアが長くなると正常液で再灌流してもAPDは回復せず,またアノキシアと再灌流を繰り返し行なうと,再灌流によるAPDの回復は次第にみられなくなった.[結論]単離心室筋細胞をアノキシアにすると,1.K_<ATP>チャネルが活性化されることを確認した.2.このK_<ATP>チャネルの活性化,脱活性化に直接関与しているATPは,酸化的りん酸化によって生じるATPであった.3.嫌気的解糖によって生じるATPは,酸化的りん酸化によるATP産生が著しく障害されたときに限りK_<ATP>チャネルの活性化,脱活性化に関与していた.4.アノキシアを繰り返すとAPD回復がみられなくなるのは,解糖が障害される結果ATP産生に必要な基質が消失するためと考えられる.心筋が虚血に陥るとATP感受性K^+チャネル(K^+_<ATP>チャネル)が活性化すると考えられている.この研究では単離心室筋細胞を特殊なチャンバーを用いて無酸素に暴露(すなわアノキシア)することにより,まずK^+_<ATP>チャネルが開口することを示し、つぎにアノキシアによるK_<ATP>チャネル開口のメカニズムを明らかにすることを目的とする.[方法]コラゲナーゼで処理で得たモルモットの単離心室筋細胞からパッチクランプ用電極により活動電位と膜電流を記録した.アノキシアは,外気の流入を妨げるよう特別に工夫した「空気遮断チャンバー」内に細胞を置き,無グルコースのアノキシアタイロード液を灌流することにより行った.[結果]アノキシア13±3分後に活動電位持続時間(APD)は対照の20%にまで短縮したが,正常液による再灌流により急速かつ完全に回復した.アノキシアにより時間非依存性の大きな外向き電流が活性化されたが,これは正常液再灌流またはK_<ATP>チャネル遮断薬グリベンクラミド添加により容易にブロックされた.アノキシア(無グルコース)の最中にグルコースを加えてもAPDは短縮のままであった.アノキシアが長くなると正常液で再灌流してもAPDは回復せず,またアノキシアと再灌流を繰り返し行なうと,再灌流によるAPDの回復は次第にみられなくなった.[結論]単離心室筋細胞をアノキシアにすると,1.K_<ATP>チャネルが活性化されることを確認した.2.このK_<ATP>チャネルの活性化,脱活性化に直接関与しているATPは,酸化的りん酸化によって生じるATPであった.3.嫌気的解糖によって生じるATPは,酸化的りん酸化によるATP産生が著しく障害されたときに限りK_<ATP>チャネルの活性化,脱活性化に関与していた.4.アノキシアを繰り返すとAPD回復がみられなくなるのは,解糖が障害される結果ATP産生に必要な基質が消失するためと考えられる.大気中の酸素から細胞と潅流液を隔離し,単一心室筋細胞を虚血類似状態に置くため,特殊な半密閉式容器を作製した。この中に細胞を入れ,無酸素・無グルコースタイロード液で潅流を行うと,心筋細胞の活動電位は平均13分30秒でスパイク状に短縮し,再酸素化すると急速に回復した。このとき同一時間経過でATP感受性カリウムチャネルの活性化が生じていることが,膜電位固定法で明らかとなった。このATP感受性カリウムチャネルの活性化は,心筋虚血時の細胞傷害や虚血再潅流性不整脈の発生や防止に深く関与していると思われるが,今回はこのチャネル活性化の機序を細胞内のエネルギー代謝の面から検討した。その結果,このチャネルは,通常は酸化的燐酸化によって産生されたATPによって開口が抑制されているが,虚血時や無酸素時には酸化的燐酸化によるATP産生が著明に抑制される結果,開口が生じることが明らかになった。また嫌気的解糖系によるATP産生は,従来の考えとは異り,このチャネルの活性化を補助的に調節しているに過ぎないことが判明した。すなわち細胞内のエネルギー産生系の微妙なバランスの上でこのチャネルの活性化は規定されている。なお,今回研究費で購入した解析用コンピューター(Macintosh520)とデーター解析用インターフェイス(MacLab/2e)は,膜電位・膜電流の解析と電気刺激発生用として使用した。

また解析データ記録用リム-バブルハードディスク(RM270L)を使用することによりデーター解析の効率化が得られた。我々の開発したパッチクランプ可能な半密閉式心筋細胞灌流装置(平成6年度の概要記載)を用いてモルモット心筋細胞をanoxia状態に導き,ATP感受性K^+(K_<ATP>)チャネルを活性化させ,その活性化のメカニズムを明らかにした。[結果](1)Anoxiaで活性化される大きな外向き電流は,K_<ATP>チャネル阻害剤グリンベンクラマイドで完全にブロックされたことよりK_<ATP>電流であると考えられる。(2)Normoxia状態で,代謝阻害剤FCCP(0.1μM)によりミトコンドリアにおける酸化的リン酸化によるATP産生を阻止すると,K_<ATP>電流が急速に活性化されAPDは短縮した。(3)外液にグルコースが高濃度(11mM)に存在しても,anoxiaによる活動電位持続時間(APD)の短縮を阻止できなかった。(4)無グルコース下で,iodoacetic acid(3mM)により解糖を阻害すると,30分以上経過してようやくAPDの短縮が出現した。以上よりEGTAを含む細胞内液で灌流されている心室筋細胞におけるK_<ATP>チャネルの活性化は,解糖ではなく,酸化的リン酸化によって産生されるATPにより調節されていることが判明した。
Systematic study of the stellar initial mass function and its variation

本研究の目的は、弱重力レンズとスタックした銀河の分光スペクトルの測定を組み合わせ、初期の星質量関数を制限する手法を開発することである。銀河の重力レンズ効果の測定を用いることにより、SDSS-BOSS銀河の星質量の上限を得ることができ、これにより異なる初期質量関数の理論モデルを区別できる可能性がある。BOSS銀河の星質量を正確に測定するには、すばるHSCデータにおいて銀河が密集した領域の重力レンズ効果を測定する必要がある。このため、異なる銀河の重なりを区別するための指標を定義し、HSCパイプラインに実装した。また、この研究の一部としてHSCデータの重力レンズ解析のためのソフトウェアも開発した。天文学
気管支喘息におけるＩｋａｒｏｓファミリー分子Ａｉｏｌｏｓの役割の解明

我々は、マウスCD4+T細胞においてIL-4がStat6依存的にAiolosの発現を誘導することを発見した。しかし、Aiolosの発現はTh2細胞分化には関与していなかった。また、OVA誘導性アレルギー性気道炎症を惹起したマウスの肺においてAiolosの発現が増加することも明らかになった。さらに、我々はヒトCD4+T細胞において、Aiolos遺伝子の発現量、TNFRSF4 (OX40)やTNFRSF18 (GITR)などの遺伝子の発現と相関していることを見出した。これらの結果より、AiolosはOX40はGITRの発現を調節することでCD4+T細胞の機能を制御している可能性が示唆された。本年度の研究により以下の成果を得た。(結果) AiolosはTh2細胞において発現し、その発現はIL-4/Stat6シグナルに依存していた。2. Aiolos発現CD4+ T細胞ではIL-13産生は亢進しておらず、Aiolos発現はTh2細胞のサイトカイン産生を増強しないことが示唆された。3. OVA誘導性アレルギー気道炎症を惹起したWTマウスの肺ではAiolosの発現が亢進していた。一方、Dectin-2欠損マウスにHDM誘導性アレルギー気道炎症を惹起した際はWTマウスと比して気道炎症が減弱するにもかかわらず、肺内Aiolos発現がさらに増強していた。4. Papain誘導性自然型アレルギー気道炎症を惹起したWTマウスの肺内で、T細胞、自然型リンパ球2(ILC2)におけるAiolosの発現は健常マウスと同程度であった。また、Aiolos発現ILC2においてIL-5産生の亢進は認めなかった。これらの結果より、自然型アレルギー性気道炎症においてILC2でAiolos発現が増強しないこと、また、ILC2におけるAiolos発現はTh2サイトカインの産生に関与しないことが示唆された。(結論)AiolosはTh2細胞に発現し、T細胞依存的なアレルギー性気道炎症を誘導したマウスの肺内においてその発現が亢進する。一方、アレルギー性気道炎症が減弱したDectin-2欠損マウスの肺では、WTマウスと比べてAiolos発現が増強しており、Aiolosはアレルギー性炎症の制御に関与している可能性が示唆された。また、ILC2の活性化にはAiolosは関与していない可能性も示された。当該年度は以下の知見を得た。1) CD4T細胞におけるAiolos発現調節機構の解明:野生型マウスの脾細胞からナイーブCD4T細胞を単離し、TCR刺激とともにサイトカインを添加し培養した。その後、Aiolosの発現を細胞内染色法により解析したところ、CD4T細胞ではAiolosの発現が誘導された。2) CD4T細胞分化におけるAiolosの役割の解明:野生型マウスの脾細胞からナイーブCD4T細胞を単離し、TCR刺激とともに様々なサイトカイン添加時のもと、レトロウイルスベクターによりAiolosを過剰発現させた。その結果、Aiolos発現CD4T細胞では、コントロールベクターを感染させたCD4T細胞と比べて、IL-17A産生が亢進することが明らかになった。この結果より、AiolosはTh17細胞分化を誘導しアレルギー性気道炎症の増悪に関与している可能性が示唆された。3)アレルギー性気道炎症浸潤細胞におけるAiolos発現の解析:野生型マウスにOVAを感作及び吸入しアレルギー性気道炎症を誘導したところ肺内リンパ球においてAiolos mRNAの発現が誘導されていた。本年度は、マウスCD4T細胞におけるAiolosの発現調節機構及びその役割についてin vitroとin vivoで解析を行い、(1)マウスCD4T細胞ではAiolosが抗原刺激により発現すること、(2)Aiolosを過剰発現させるとマウスCD4T細胞ではIL-17A産生が亢進すること、さらに(3)マウスにアレルギー性気道炎症を誘導すると、肺内リンパ球でAiolosnの発現が亢進することなどの新たな知見を得ることができた。今後は以下の研究を推進する。1)マウスアレルギー性気道炎症の肺内CD4T細胞におけるAiolos発現の役割の解析と、その新規下流遺伝子の同定。2)マウスアレルギー性気道炎症の肺内B細胞におけるAiolos発現とB細胞における役割の解析。3)ヒト末梢血単核球におけるAiolosの発現の解析。さらに難治性アレルギー性喘息患者の末梢血単核球におけるAiolosの発現と重症度との相関を解析。該当なし
滑膜樹状細胞の分化および抗原提示能に及ぼすサブスタンスPの影響

樹上細胞が強力なTリンパ球活性化作用を有することは以前から知られていた。しかしながら、抗原提示細胞としての機能は軽視され、マクロファージやBリンパ球を中心として現在まで研究がなされてきた。今回我々は、慢性関節リウマチ滑膜細胞より樹状細胞の採取および培養・調製後、以下の実験を行った。1、滑膜細胞より低密度培養破砕収集法により樹状細胞を収集し、樹状細胞膜上のHLA-DR抗原の発現を確認したところ、約95%に発現が確認された。2、この細胞にM-CSFを添加するとマクロファージ様細胞に分化し、GM-CSFおよびTNF-αを投与すると樹状細胞へ分化した。この細胞を1nMのGM-CSFと共に3週間培養すると樹状細胞クローンが得られた。3、この細胞をサブスタンスP(1nM)にて前処置した群と前処置しない群に分け、両群間における貧食能(^3Hラベルparticle)を比較したところ、サブスタンスP前処置群は有意に貧食能が亢進していた。4、樹状細胞クローンの培養上清中のインターロイキン(IL-1)産生量をサブスタンスP処置群と未処置群で比較したところ、処置群での産生量は有意に亢進していた。以上の結果より、慢性関節リウマチの病態生理において重要な役割を果たしている樹状細胞の貧食能、抗原提示能およびサイトカイン産生能のいずれにおいてもサブスタンスPは有意に亢進させる可能性が示唆された。
alpha2-マクログロブリンによるプロテアーゼ捕獲機構の解明

alpha2-マクログロブリン(alpha2-M)によるプロテアーゼトラップの速度論的研究は、ヒトのalpha2-Mと同様の機構を持ちながら、より単純な分子ではないかと思われるカブトガニのマクログロブリン(LAM)やニワトリのオボマクログロブリン(OMG)についても研究を行って、その機構に迫った。その結果、蛍光ストップトフロー法のデータからこれらのマクログロブリンはヒトのalpha2-Mの反応の部分反応を示すことがわかってきた。2量体で1分子のプロテアーゼをトラップするLAMは、4量体で2分子のプロテアーゼをトラップするalpha2-Mの1分子目のプロテアーゼとの反応に対応しており、OMGの場合は2分子目のプロテアーゼとの反応はあるものの1分子のプロテアーゼは取り逃がしてしまうようだ。OMGがプロテアーゼを取り逃がすことと、OMGの構造変化の速度がalpha2-MやLAMに比べて著しく遅いことは対応していると思われる。これらのことと、alpha2-MとLAMには分子内チオールエステルが存在しOMGには存在しないこととの対応については今後の研究課題となる。この間題の解決には、チオールエステルの開裂の速度論的研究が必要となるが、このための測定法については現在検討中である。これらの反応の温度依存性の実験は、現在予備実験の段階ではあるが、非常に活性化エネルギーが低いことを示している。このことは、構造変化前後のalpha2-Mの熱力学的関係について興味深い事実を示唆しているものと思われるので、今後詳細について検討して行きたい。なお、この研究の過程で、従来2量体と言じられてきたLAMには4量体のものもあることを示すデータが得られた。この4量体はプロテアーゼをトラップすると2量体になる。この様なマクログロブリンは他に例がなく。蛋白質の進化の面からも興味深い。
肝癌・胃癌における発癌、転移機構のトランスジェニックマウスによる分子生物学的解明

アデノウイルスE1A+E1B遺伝子、E1A遺伝子、E1B遺伝子をそれぞれマウス乳癌ウイルス(MMTV)-LTRのもとに導入しトランスジェニックマウスを作製した。E1A+B遺伝子をもつマウスでは、高率に胃癌を発生した。この胃癌組織中にはE1A,E1B両遺伝子の高度な発現が認められた。E1A,E1B遺伝子をそれぞれ単独で持つマウスでは、副腎皮質ホルモン投与によって導入遺伝子の発現が維持されたが、胃癌の発生は認められなかった。in vitroでは、発癌のためには経路の異なる2種類以上の癌遺伝子が必要であり、単独では発癌に至らないことが知られていたが、我々の毛かは生体内においても同様の事実があることを示している。アデノE1マウスと組織適合性遺伝子クラス1トランスジェニックマウスの掛け合わせでは、アデノE1マウスが子供を作らなかったため実現しなかった。infertileであった原因は、おそらく精巣中でE1遺伝子が高度に発現していたため、腫瘍こそ作らなかったものの精子の発達に以上をきたしたためと思われる。E1マウスの一系統でolfactory bulbにneuroblastomaを発生したマウスがあったが、この特徴ある腫瘍中にタイプCレトロウイルスが多数認められた。ウイルスの解析から、内在性のレトロウイルスが活性化されたものと考えられたが、病因と関連している可能性もある。肝癌については、B型肝炎ウイルスHBx遺伝子を導入したトランスジェニックマウスを作製した。このトランスジェニックマウスでは、肝癌が多発(オスマウスの80%以上)し、HBx遺伝子が慢性B型肝炎ウイルス感染症における肝発癌に大きな役割を果していることが明かとなった。AdE1遺伝子、E1A遺伝子、E1B遺伝子をそれぞれ保持するトランスジェニックマウスが作製された。E1遺伝子をマウス乳癌ウイルス(MMTV)の制御領域の下に持つトランスジェニックマウスでは、高頻度に胃癌が発生した。その胃病変は、偏平上皮の過形成、腺癌、腺偏平上皮癌と、良性過形成から転移を示す悪性の癌までの広いスペクトラムを持っていた。これらの組織からRNAを抽出しノ-ザンブロットを行ったところ、腫瘍においてE1A、E1B両遺伝子の高レベルの発現が認められ、これらの腫瘍がAdE1遺伝子により引き起こされたことが明らかになった。AdE1遺伝子の発現された正常細胞が生体内において癌化することを示す初めてのデ-タである。EIA,E1B遺伝子をMMTV制御領域の下にそれぞれ単独で持つマウスは2系統と3系統が得られた。低いレベルの各遺伝子の発現が見られたが、デキサメサゾンの腹腔内投与により発現は大幅に上昇した。これらの遺伝子の持続的発現の結果如何なる病理学的所見が生じるかを知るため、デキサメサゾンを週に3回継続投与している。現在までのところ、過形成や癌などの病変は発生していない。MHCクラスI遺伝子はその固有の制御領域の下にトランスジェニックマウスに導入された。肺、肝、腎などの組織で高い発現が認められた。p53マウスは数回の試みにもかかわらず、まだトランスジェニックマウスは得ていない。昨年度はアデノウイルス12型E1遺伝子をもつマウスでは胃癌が発生することを示した。E1A、E1B遺伝子をそれぞれ単独でMMTVの制御領域の下にもつトランスジェニックマウスは、デキサメサゾン週三回腹腔内投与で持続的に刺激され、E1A、E1B遺伝子の発現を継続させた。50匹以上のマウスを平均20カ月にわたって観察を続けたが、胃癌、その他の臓器の癌は発生しなかった。このことは発がんが起こるためにはE1AとE1Bの両癌遺伝子が必要であることを示している。

組織学的観察によと、E1A単独マウスの胃に過形成と思われる病変が存在していた。現在、この過形成組織中のE1A遺伝子の発現を検索中である。さらに、これらの単独マウスどうしを掛け合わせてE1AとE1Bの両方を保持するマウス(ダブルトランスジェニックマウス)を作製した。同様にデキサメサゾンで刺激しているが、6カ月の観察期間中に癌は発生していない。このダブルトランスジェニックマウスに発がんが起これば、より完全な形で生体内での多段階発がん(発がんのためには経路の異なる二つ以上の癌遺伝子が必要である)が証明できると思われる。アデノE1マウスと組織適合性遺伝子クラスIトランスジェニックマウスの掛け合わせは、アデノE1マウスが子供を作らなかったため実現しなかった。infertileであった原因は、おそらく精巣中でE1遺伝子が高度に発現していたため、腫瘍こそ作らなかったものの精子の発達に異常をきたしたためと思われる。E1マウスの一系統で、olfactory bulbにneuroblastomaを作ったマウスがあったが、この特徴ある腫瘍中にタイプCのレトロウイルスが多数認められた。ウイルスの解析から、内在性のレトロウイルスが活性化されたものと考えられたが、病因と関連している可能性もある。
がんサバイバーが治療と社会的役割を調和する多職種支援統合モデルの開発

外来化学療法に携わる看護師には,症状マネジメントや地域社会に生きるサバイバーの社会生活の調和を支援するという重要な役割がある.外来看護師が日常的にがんサバイバーの社会生活役割を遂行できるように多職種と協働し,調整するためのモデルとしては,アルゴリズム支援が適切と判断し, 4種類のアルゴリズムを開発した.これを使用し3施設の倫理委員会の承認後,外来化学療法室および放射線外来において介入を実施した.方法は外来でがん治療を受けているがんサバイバーの状況に応じて, 4種類の看護アルゴリズム(初回治療当日,診察日(3週間1ヵ月毎),治療変更時,症状悪化時)から1種類を選択し,看護支援として実施していく.今年度の目的は研究者らが開発した「がんサバイバーの社会役割と治療の調和を促進する看護アルゴリズム」使用による外来看護への効果を明らかにすることであった.方法は県内のがん診療に携わる外来看護師に,アルゴリズムを使用した看護支援を実施してもらった.その後,所属毎にグループインタビューを実施し,質的帰納的に分析した.その結果,対象者は28名で看護師経験が10年以上ある者が7割を占めた.外来看護への効果は49コードから10サブカテゴリーに集約され,「社会で生活するサバイバーを統合的にみることが可能になる」,「多職種をつなぎ支援の方向性を共有化できる」「外来看護師としての自己効力感が高まる」のカテゴリーが形成された.アルゴリズム使用によりサバイバーの社会的背景が明確化され,個別的な支援を可能にした.それによりサバイバーとの信頼関係強化の一助となり,看護師の自己効力感を高めることにもつながることが示唆された.本研究の目的は,社会的役割の調和を図る多職種支援モデルを質評価指標である「構造」「過程」「結果」から提案し,その有効性を検証することである.平成27年度は1)文献より介入要素・評価項目を抽出する.2)看護管理者,外来化学療法に携わる責任者と会議を開き質評価の構造・過程・結果項目の明確化と要素を抽出する.3)外来および外来化学療法に関連する部門の看護実践家・認定看護師等に社会的役割調整に関するグループインタビューを行い,分析を加え,要素・項目検討を施行することである.調査に先立ち,看護師が行う「調整」の定義を明確にした.本研究では「がんサバイバーが,治療を受けながら社会生活における役割を果たすことができるよう,看護師が環境を整えること.なお,環境には内的環境(症状マネジメント,治療継続の動機付け,気持ちをコントロールすること),外的環境(人間関係,役割,経済など生活に影響を与えること)を含むとした.その後2)3)の対象者のフォーカスグループを数回施行し,内容分析の手法に基づき分析を加えている.またそれらの結果と文献を照らし合わせ「構造」「過程」「結果」の要素を明確化している.しかし, 2)の対象者が10名以上になっておらず,もう1回フォーカスグループインタビューを行う段階である.外来化学療法に携わる常勤看護師が少なく対象者を得にくい外来化学療法に携わる看護師には,症状マネジメントや地域社会に生きるサバイバーの社会生活の調和を支援するという重要な役割がある。本研究の目的は,社会的役割の調和を図る多職種支援モデルを質評価指標である「構造」「過程」「結果」から提案し,その有効性を検証することである.役割と課題を明確にするため, A県内のがん拠点病院に勤務する看護管理者10名およびエキスパート看護師13名にフォーカス・グループ・インタューを行い,内容分析の手法を用い質的記述的に分析した。結果,看護管理者は<生活を維持するための支援><外来看護師の教育と効率的な活用><看護師以外の資源の活用><外来看護師の教育と効率的な活用><化学療法センターの看護手順の見直し>の5カテゴリーが抽出された。看護師はサバイバーの<生活者としての社会生活の意味づけ><把握した生活関連情報を多職種に提供><多職種協働での副作用症状マネジメント><サバイバーの特性を見極めた生活支援><他部門と調整し多職種で経済や困難な状況に対応><仕事・生活を重視し治療継続できるシステムの整備>の6カテゴリーが抽出された。これらの結果から外来看護師がサバイバーの社会的問題のアセスメント・判断ができ,多職種と協働しながら支援するためのアルゴリズムを4つの時期(初回治療時・継続治療診察時・治療変更時・症状悪化時)に分け開発した。多職種支援モデルを質評価指標である「構造」「過程」「結果」から提案する予定であったが,質的記述的分析結果から,外来看護師が日常的にがんサバイバーの社会生活役割を遂行できるように多職種と協働し,調整するためのモデルに変更した方がよいと考えた。介入のためのアルゴリズムを開発し,介入の段階にはいっているため順調とする。外来化学療法に携わる看護師には,症状マネジメントや地域社会に生きるサバイバーの社会生活の調和を支援するという重要な役割がある。本研究の目的は,社会的役割の調和を図る多職種支援モデルを質評価指標である「構造」「過程」「結果」から提案し,その有効性を検証することである.看護管理者とエキスパートナースへの質的記述的研究2件から「構造」「過程」「結果」からモデルを提案するよりも外来看護師が日常的にがんサバイバーの社会生活役割を遂行できるように多職種と協働し,調整するためのモデルとしては,アルゴリズム支援が適切と判断し、4種類のアルゴリズムを開発した.

これを使用し3施設の倫理委員会の承認後,外来化学療法室および放射線外来において介入を実施した.方法は外来でがん治療を受けているがんサバイバーの状況に応じて, 4種類の看護アルゴリズム(初回治療当日、診察日(3週間1ヵ月毎),治療変更時,症状悪化時)から1種類を選択し,看護支援として実施していく.実施期間は1名の治療対象者について2ー3か月継続する.評価としては質問票調査とフォーカスグループインタビューによる看護師の認識とサバイバーの就労状況、専門家への相談回数を設定した.開発したアルゴリズム支援の介入を計画したが,倫理審査段階で時間を費やし実際に開始できたのが11月になってしまい対象者が十分に確保できなくなった.そのため当初計画した評価に至らないためやや遅れているとした.外来化学療法に携わる看護師には,症状マネジメントや地域社会に生きるサバイバーの社会生活の調和を支援するという重要な役割がある.外来看護師が日常的にがんサバイバーの社会生活役割を遂行できるように多職種と協働し,調整するためのモデルとしては,アルゴリズム支援が適切と判断し, 4種類のアルゴリズムを開発した.これを使用し3施設の倫理委員会の承認後,外来化学療法室および放射線外来において介入を実施した.方法は外来でがん治療を受けているがんサバイバーの状況に応じて, 4種類の看護アルゴリズム(初回治療当日,診察日(3週間1ヵ月毎),治療変更時,症状悪化時)から1種類を選択し,看護支援として実施していく.今年度の目的は研究者らが開発した「がんサバイバーの社会役割と治療の調和を促進する看護アルゴリズム」使用による外来看護への効果を明らかにすることであった.方法は県内のがん診療に携わる外来看護師に,アルゴリズムを使用した看護支援を実施してもらった.その後,所属毎にグループインタビューを実施し,質的帰納的に分析した.その結果,対象者は28名で看護師経験が10年以上ある者が7割を占めた.外来看護への効果は49コードから10サブカテゴリーに集約され,「社会で生活するサバイバーを統合的にみることが可能になる」,「多職種をつなぎ支援の方向性を共有化できる」「外来看護師としての自己効力感が高まる」のカテゴリーが形成された.アルゴリズム使用によりサバイバーの社会的背景が明確化され,個別的な支援を可能にした.それによりサバイバーとの信頼関係強化の一助となり,看護師の自己効力感を高めることにもつながることが示唆された.対象者を常勤にかかわらずある一定期間勤務している人まで拡大するなど条件を緩やかに設定し、対象者を増加させる1.アルゴリズムによる支援を実施し,データを蓄積する:1)3施設の倫理書類の作成,委員会の承認後開始する2)介入内容:看護師が中心となる多職種による支援モデル(4場面)1看護師の社会的問題のアセスメント・判断基準・アルゴリズムにより調整,多職種による相談件数,離職率など質・量的の両面から指標を設定する。3)対象人数30名4)実施場所:外来化学療法室および放射線外来2.収集したデータを分析し,看護師を中心としたアルゴリズムを用いた多職種支援モデルの効果を判定する1.アルゴリズムによる介入支援を継続的に実施する.3施設5外来での実施看護師数が20名以上になるまで実施
超音波誘起電磁応答を利用した新規骨粗鬆症診断装置の開発

正常ラット大腿骨を採取し、周波数及びアンテナの調整を行い超音波誘起電磁波(ASEM波)の最適な検出の設定を行った。ラット大腿骨顆上部で最も強いASEM信号が得られ、測定部位とした。骨粗鬆症モデル(卵巣摘出ラット、膝不動化ラット)を使用し、ASEM波の計測、マイクロCTによる皮質骨密度、海綿骨密度、皮質骨の厚さの測定、コラーゲンの架橋異常とされる終末糖化産物(AGEs)としてペントシジンの定量(卵巣摘出ラット)を行った。コントロールとしては卵巣摘出モデルではシャム手術を行ったラット、膝不動化モデルでは健側の大腿骨を使用した。骨粗鬆症モデルでは皮質骨密度、海綿骨密度、皮質骨の厚さはいずれも低下し骨粗鬆症モデルとして適切であることが確認された。また卵巣摘出ラットではコントロールと比較しペントシジンが増加していた。ASEM信号はコントロールと比較しいずれの骨粗鬆症モデルでも低下しており、骨粗鬆症を反映している可能性が示された。ASEM信号のパルス遅延時間の解析からASEM信号は皮質骨で生じており、特にASEM信号の強い大腿骨顆上部ではミネラル成分の濃度が低く、コラーゲンの濃度が高い。このためASEM信号はコラーゲン由来の情報をとらえ、コラーゲンの圧電効果で生じていることが示唆された。また骨粗鬆症モデルではペントシジンが増加し、コラーゲンの物性変化が生じていると考えられることから、ASEM波はコラーゲンの量や物性情報を可視化している可能性が示された。ASEM波の適切な設定を行い、ラット正常大腿骨及び骨粗鬆症モデル大腿骨での計測が可能であった。ASEM法を使用した骨の計測は初めての試みであり、検出される信号強度を解釈する基準がない。また観察される信号が何に由来するものかの判断が難しい。これまでの研究で骨粗鬆症に伴う骨の変化がASEM信号に影響を与えることが明らかとなった。ASEM法により検出される信号強度や観察される信号が何に由来するものかの判断が難しい。今後計測数を増やしASEM信号の標準を設定していく。また皮質骨組織切片を作成し、ASEM信号に関わる構造的・質的変化を評価する。さらに遺伝子・タンパク解析を行い、ASEM波に影響を与える因子を検討する。先行研究がなく骨より得られるASEM信号の評価・設定を優先して行った。そのため組織・遺伝子・タンパク解析等を次年度に行う事とした。次年度は光学薬品、試薬、標本作成に経費を要する予定である。
下腿三頭筋における筋シナジーの筋内支配領域の解明

研究は、(1) MRIを用いてT2強調法により下腿三頭筋内で同時に活動した部位を筋シナジーとして特定し、その時の表面筋電図法の結果と比較する研究と、(2)MRIを用いて位相コントラスト法により下腿三頭筋内で同時に動く部位を筋シナジーとして特定し、運動強度の増大による活動部位の増加様態を明らかにする研究と、(3)それらの研究により特定した筋シナジーの機能的意義を有限要素法による下腿三頭筋のシミュレーションを用いて明らかにする研究の三つに分けて行われる。
凝縮相における熱化電子の大きさの研究

高分子フィルム中における熱化電子の拡がりを明らかにするとともに、電離放射線入射直後の熱化電子と電子捕捉剤の反応の定式化を行い、イオン化による二次電子放出から熱化過程および熱化から電子が局在化するまでの間の電子の反応のシミュレーションを可能とした。本研究では、電離放射線によるイオン化によって凝縮相中に生成される電子が局在化する前の大きさ(準自由電子の波動関数の空間的広がりの程度)を明らかにすることを目的とする。特に、熱化電子の凝縮相における波動関数の空間的広がりの程度を知ることは、その後に続く放射線誘起反応を解明する上で非常に重要な問題であるが、凝縮相においてはイオン化で生成した電子は多くの場合数100fs以内に熱化し、1ps以内に何らかの形で局在化するため、局在化する前の電子の大きさを知ることは非常に困難である。本研究では実験により熱化電子の大きさを推定し、電離放射線が凝縮相に入射した直後(1ps以内)の準自由電子が関与した化学反応の記述を可能にする。平成21年度は申請者が開発したフェムト秒パルスラジオリシス装置を用い、凝縮相の液体マトリクスとしてテトラヒドロフラン溶媒を用いることによりC37の分子構造依存性を測定した。テトラヒドロフラン中では水やアルコールと異なり、溶媒和前電子が測定されておらず、熱化した電子は直接テトラヒドロフランの溶媒シェルにトラップされ局在化し、溶媒和電子を形成すると考えられている。従って、この溶媒中で測定されるC37は熱化電子と電子捕捉剤の反応性を示すと考えられる。[2-(Propylsulfonyloxyimino)-2,3-dihydrothiophene-3-ylidene](o-tollyl)acetonile, Di-1,3-(1-nonafulorobutylsulofonyliminyl)nonafulorobutyl]phennoxybutane, 2-[2-(Octylsulfonyloxyimino)-thiophene-3(2H)-ylidene]-2-methylphenyl)acetonile等14種類の電子捕捉剤のC37を明らかにした。シミュレーションでは、光学近似モデルからサムルールを適用して求められた20eVの低エネルギーまで適用可能な修正型ベーテ式、電子エネルギーロススペクトラ、光電子スペクトルを用いたモンテカルロシミュレーションコードを作製し、熱化電子と電子捕捉剤との反応半径を見積もることを可能とした。平成22年度は、高分子薄膜に前年度実験で使用した電子捕捉剤を高濃度(1050wt%)添加した状態での電子捕捉剤の反応量を、開発したシミュレーションコードにより解析した。これまでの研究から、電離放射線により生成した熱化電子と電子捕捉剤の反応はこの濃度範囲で1PS以内に完了することを見積もっている。本研究を成功させるためには、熱化電子と電子捕捉剤との反応量の正確な評価が重要あるが、そのためにポリヒドロキシスチレンをマトリクス高分子として選択した。ポリヒドロキシスチレンは固体薄膜状態で水酸基が水素結合ネットワークを組んでおり、イオン化されると水酸基の酸素と水素間の電子密度が減少し、水素が水素結合により隣接する酸素から引っ張られているため速やかに脱プロトン反応を起こす。さらに、高分子中に水素結合ネットワークが形成されているため、高分子マトリクス中をプロトンが容易に移動可能であり、高分子中に酸感応色素を分散させておくことにより、発生したプロトン量を正確に測定することが可能である。ここで、電子捕捉剤が存在しない系では電子はプロトンもしくはその前駆体であるラジカルカチオンと再結合し、プロトンを失活させるため、プロトンの生成量が電子捕捉剤の反応量と1対1対応となる。以上の原理を利用し、電子捕捉剤の反応量を見積もり、電子捕捉剤の反応量から熱化電子の固体マトリクス中での反応半径を見積もった。典型的な電子補足剤であるtriphenylsulfonium triflateで反応半径は0.7nmであった。平成23年度(最終年度)は、初年度および2年度で行った実験の捕捉実験を行うとともに、これまでの2年間で得られた知見をまとめ、電離放射線入射直後の熱化電子と電子捕捉剤の反応の定式化を行い、イオン化による二次電子放出から熱化過程および熱化から電子が局在化するまでの間の電子の反応のシミュレーションを可能とした。エネルギー付与直後の反応中間体の空間分布、及び、その反応性は、電離放射線によって生成される最終生成物の量を大きく左右するため、その過程をシミュレーションにより定量的に議論・予測可能とした意義は大きい。