hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
日本人の低ビタミンD栄養と高血圧・心血管疾患の関連性：疫学と基礎からのアプローチ

カットオフ値の算定は、以前に開発した曲率を用いた新規栄養解析法(Tsugawa N, et al. Clin Nutr 2012; 31:255)で行う。動物を用いた基礎研究においては、平成29年度に開始した実験を平成30年度以降も継続的に検討する。これらの実験を経た上で、ビタミンD栄養条件調整下、高ナトリウム食あるいは腎疾患誘発により血圧上昇を誘導し、この誘導に対する感受性を比較する予定である。疫学研究については、平成2930年度に登録された対象者に加えて、今年度も引き続き対象者を集め、随時解析を行う。各疾患とビタミンD栄養との関係を横断的手法により解析し、継続的に観察できた対象者についてはカプラン・マイヤーの生存分析、ロジスティック回帰分析で解析する。血圧や各種パラメーターと血中25OHD濃度が有意な関係を示した場合、そのカットオフ値を求める。カットオフ値の算定は、以前に開発した曲率を用いた新規栄養解析法(Tsugawa N, et al. Clin Nutr 2012; 31:255)およびROC解析で行う。動物を用いた基礎研究においては、平成2930年度に開始した実験に加え、ライフステージの影響を検討するため骨粗鬆症モデルラットを用いた検討を行うこととした。平成29年度は使用予定額をわずかに下回ったが、ほぼ予定通りの使用状況であった。H29年度の差引残額は次年度研究において血中濃度測定あるいは動物実験の費用として使用する予定である。動物実験においてビタミンDあるいは血圧調節、骨代謝調節の標的遺伝子をリアルタイムPCR法にて検討していたが、機器の不調により継続的な検討が困難になった。そのため、試薬類の使用が予定よりも少なくなり、次年度使用額が生じた。また、機器については修理を考えているが、それが困難な場合は機器の買替えの必要も生じ、次年度使用額についてはこれらの一部に充てたいと考えている。
1920・30年代におけるわが国の文化教育学理解とナショナリズムとの関係--入澤宗壽のシュタイナー教育思想理解を中心に--

まず、1920・30年代にわが国の文化教育学を理論的・実践的に主導した入澤宗壽の文化教育学理解について関連文献を中心に明らかにし、彼の思想変遷全体における文化教育学の位置を明確にした。つぎに、入澤が自らの文化教育学理解の根拠としたドイツの思想家ルドルフ・シュタイナーの教育育思想との関わりを明らかにした。さらに、入澤以外の文化教育学者(日田権一、小西重直、楢崎浅太郎、乙竹岩造、長田新、海後宗臣ら)の理解状況を分析し、わが国の文化教育学理解の全体的特質を明らかにした。同時に、それらの特質と入澤論との関係を抽出した。加えて、こうした文化・民族・精神の育成を課題とした文化教育学と当時加速していったナショナリズムとの関係について、シュタイナー思想を自らの国家改造論の柱とした大川周明の思想構造を考察することで明らかにした。最後に、今日進められている「日本人としての自覚」や「郷土や国を愛する心」の育成について、「精神としての教育」という視点から、排他的闘争的ナショナリズムとは別の、異質な者への共感や愛情を前提とする新たな文化教育学理論を提示した。上記課題のうち、平成14年度は文化教育学の内実を把握するべく、当時、わが国に文化教育学理論と実践を普及させた二人の人物、入澤宗壽と日田権一の教育思想に注目し、その変遷過程を解明していった。考察の結果、時代に取り込まれていった文化教育学理論とナショナリズムの親和性、さらには理論上の分岐点を描き出すことができた。成果は3本の論文「1920-30年代におけるシュタイナー教育思想とナショナリズムとの関係-入澤宗壽の文化教育学理解を中心に-」『下関市立大学論集』(第46巻第1号)、「日田権一の文化教育学(1)」『産業文化研究所所報』(第12号)、「日田権一の文化教育学(2)」『下関市立大学論集』(第46巻第2号)において刊行した。また、入澤が文化教育学理論の最たるものに位置づけたシュタイナー教育学についても、2003年4月に刊行予定の『教育用語辞典』(ミネルヴァ書房)ならびに『教育実習ガイダンス』(東信堂)において、文化教育学的視点をもとに理論・実践レベルで整理・紹介することができた。さらに、平成14年度に参加した教育思想史学会でのシンポジウム「人間形成における垂直軸の問題」(西平直東京大学教授発表)に対して、学会よりコメント論文の執筆を依頼され現在執筆している。内容は、本研究で文化教育学とナショナリズムとの関係を読み解く鍵とする「東洋的ホリズム」のパラダイムの視点から、垂直軸の問題を構造化するものである。成果は、教育思想史学会編『近代教育フォーラム12』(2003)に掲載予定である。今年度は本研究中、「排他的闘争的ナショナリズムと健全な文化教育学との理論上の分岐を解明する」という理論問題を中心に研究してきた。成果として次のものを発表した。本研究で文化教育学とナショナリズムとの関係を読み解く鍵とする「東洋的ホリズム」の思想構造を、論文「人間形成における『垂直軸』の構造-新たな発達論とカオスの開かれた弁証法として-」(教育思想史学会誌『近代教育フォーラム』12号)において公表した。また「東洋的ホリズム」に依拠して、さまざまな教育事象をモラルの観点から再構造化した4つの論文「性教育はなぜモラル教育の範疇に入れられないのか」「モラルの形成と発達はどのようにかかわるのか」「東洋的なモラル教育の可能性」「モラル教育と『生きる力』はどのような関係にあるのか」を『岩波講座応用倫理学講義(教育編)』(岩波書店)に執筆した。これは、2004年中に刊行予定である。他に、同様の視点に基づき、「教育用語辞典』(ミネルヴァ書房、2003年)において「教育改革の方向」「科学的教育学の発展」「シュタイナー教育」「新学習指導要領」「偏差値教育の弊害」「楽天的教育観」など20項目を、また『教育実習ガイダンス』(東信堂、2003年)では「高校生について」という視点から執筆をおこなった。

さらに、現在、『新・教育原理』(ミネルヴァ書房、2004年刊行予定)において、東洋的ホリズムがもつ存在論的な視点にまで言及した高校教育の在り方を執筆中である。加えて、本研究のテーマを基盤として博士論文を作成することを広島大学が了承し、平成17年度の完成に向け、現在、研究・執筆を進めている。本年度は、研究課題「1920・30年代におけるわが国の文化教育学理解とナショナリズムとの関係-入澤宗壽のシュタイナー教育思想理解を中心として-」の研究最終年度に当たる。これまでは、1920・30年代にわが国の文化教育学を理論的・実践的に主導した入澤宗壽に焦点を当て、彼の文化教育学理論の構造を解明していった。とりわけ、入澤が自らの文化教育学理論の根拠としたシュタイナーの教育思想の受容・乖離の経過を追うことで、文化教育学がもつ民族主義的・精神主義的性向が「闘争的排他的なナショナリズム」と同値化していく過程を理論的に明らかにした。本年度は、次にあげる二つの方向で、文化教育学とナショナリズムとの関係をみていった。第一は、わが国の文化教育学的思考のナショナリズムへの現実的な適応の構造をみることであった。具体的には、入澤・シュタイナー的な文化教育学(精神科学)的思考を国家改造に適応しようとした大川周明の思想を解明していった。そこでの理論分析からは、「排他的闘争的なナショナリズム」と「非排他性と利他愛に貫かれた精神科学的思考」との理論上の分岐が浮き彫りにされた。研究成果は、「大川周明の国家改造思想にみるシュタイナー思想とナショナリズムとの関係(1)(2)」『下関市立大学論集』(第49巻第1号・2号)として2005年中に刊行予定である。第二は、実際の教育の現場において、この研究で明らかにされた「精神科学的な思考」はいかに機能するのかについて考察をおこなった。研究成果として、越智貢編『岩波講座応用倫理学講義6教育』(岩波書店、2005年)において、「教育における自由ってなに?」「性教育はなぜモラル教育の範疇に入れられないのか」「モラルの形成と発達はどのようにかかわるのか」「東洋的なモラル教育の可能性」「モラル教育と『生きる力』はどのような関係にあるのか」「何のための『大学改革』か」といった6つの論文を公表した。また、「高校教育と哲学原理-『自由主義』克服の視座としての『精神』-」『下関市立大学論集』(第48巻第1号、2004年)においても同様の「精神科学」の観点から問題提起をおこなった。この論文は、2005年中に西日本新聞社から、他の研究者の論文と合わせる形で、『不安の現代的諸相』として刊行される予定である。
低温マトリックス単離赤外分光法による希ガス固体中のトンネル反応の研究

本研究では,トンネル反応を実験的に観測するために,極低温における闇中での単結合軸まわりの回転配座異性化反応の解明に取り組んだ.通常,回転配座異性化の障壁は低く,数百cm^<-1>であると言われていて,室温では複数の回転異性体が平衡状態に達している.一方,アルゴンマトリックス単離された状態では約15Kという低温なので,光照射などによってエネルギーが供給されない限り,配座異性化は起こらないと考えられる.逆に,もし,闇中で配座異性化が起こるのならば,それはトンネル反応の可能性が高いと考えられる.今回,以下の反応について闇中での回転配座異性化を観測した.1)アルゴンマトリックス単離したシス-2-ブテンと二酸化窒素の分子対にアルゴンイオンレーザー励起の色素レーザー光(590nm)を照射すると,二酸化窒素から酸素原子がシス-2-ブテンに移動してオキシランビラジカルと一酸化窒素が生成し,さらに,それらが結合してニトリトラジカルが生成することが見出された.ニトリトラジカルはシス型とトランス型の両方が観測された.マトリックス単離試料を15Kで11時間,闇中に放置すると,シス型のニトリトラジカルが減少して,トランス型が増加することが見出された.したがって,この配座異性化はトンネル反応で起こっている可能性が高いことがわかった.2)エタンジアミンは2つのアミノ基をもつ基本的な分子である.しかし,3つの内部回転軸をもつために,その配座は複雑である.アルゴンマトリックス単離したエタンジアミンに赤外光を照射すると,C-C軸まわりのゴーシュ型(2種類)がトランス型(1種類)に異性化することが見出された.この配座異性化反応はアルゴンマトリックス単離された試料を闇中に放置しても同様に起こることが見出された.したがって,エタンジアミンはトンネル反応によって配座異性化する可能性が高いことがわかった.本研究では,トンネル反応を実験的に観測するために,極低温における闇中での単結合軸まわりの回転配座異性化反応の解明に取り組んだ.通常,回転配座異性化の障壁は低く,数百cm^<-1>であると言われていて,室温では複数の回転異性体が平衡状態に達している.一方,アルゴンマトリックス単離された状態では約15Kという低温なので,光照射などによってエネルギーが供給されない限り,配座異性化は起こらないと考えられる.逆に,もし,闇中で配座異性化が起こるのならば,それはトンネル反応の可能性が高いと考えられる.今回,以下の反応について闇中での回転配座異性化を観測した.1)アルゴンマトリックス単離したシス-2-ブテンと二酸化窒素の分子対にアルゴンイオンレーザー励起の色素レーザー光(590nm)を照射すると,二酸化窒素から酸素原子がシス-2-ブテンに移動してオキシランビラジカルと一酸化窒素が生成し,さらに,それらが結合してニトリトラジカルが生成することが見出された.ニトリトラジカルはシス型とトランス型の両方が観測された.マトリックス単離試料を15Kで11時間,闇中に放置すると,シス型のニトリトラジカルが減少して,トランス型が増加することが見出された.したがって,この配座異性化はトンネル反応で起こっている可能性が高いことがわかった.2)エタンジアミンは2つのアミノ基をもつ基本的な分子である.しかし,3つの内部回転軸をもつために,その配座は複雑である.アルゴンマトリックス単離したエタンジアミンに赤外光を照射すると,C-C軸まわりのゴーシュ型(2種類)がトランス型(1種類)に異性化することが見出された.この配座異性化反応はアルゴンマトリックス単離された試料を闇中に放置しても同様に起こることが見出された.したがって,エタンジアミンはトンネル反応によって配座異性化する可能性が高いことがわかった.
多項式イデアルのCastelnuovo's regularityの研究

射影多様体のregularityの上限を基本的な不変量、つまり、次数、余次元、Ellia-Migliore-Miro Roig数を用いて表す不等式は知られています。また、その不等式の等号を満足する射影多様体の分類については、平成10年度の私の研究により、標数0の場合の結果を得ることができました。この研究成果については、カターニャ大学(イタリア)での国際学会において研究発表をしました。また、その研究発表のあと、Edoardo Ballico教授(トレント大学、イタリア)を研究打合せを行ない、基礎体の標数が正の場合についての共同研究をその後も続けた。その結果、その等号を満たす射影多様体は、標数が正の場合も、標数が0の場合と同じく、有理線織曲面上の因子に限るという結果を得ました。それについて共著論文を書きました。標数が正の場合の結果は、有限可移群の分類についての結果を応用した点でも特徴があります。射影多様体の代数的不変量であるCastelnuovo-Mumford regularityについての研究を中心に進めました。Castelnuovo-Mumford regularityとは、射影多様体の定義方程式の複雑さ、別の言い換えでは、定義イデアルのシジジ-の生成元の次数で決まる不変量です。特に、計算代数幾何の側面からもこの不変量は、最近さかんに研究されています。この上限をその射影多様体の他の基本的な不変量、つまり、次数、余次元、Ellia-Migliore-Miro Roig数を用いて表す不等式は知られていますが、ここでは、その不等式の等号を満足する射影多様体の分類を考えました。余次元に比べて次数が十分大きい多様体については、その等号をみたすものは、有理線織曲面上の因子に限るという結果を得ました。さらに、その因子を分類しました。また、Ellia-Migliore-Miro Roig数の超平面切断での振る舞いについても継続して研究しています。これらの研究成果の一部は、ノートルダム大学(アメリカ合衆国)での国際会議でも発表しました。この他には、多項式イデアルの算術的次数および幾何学的次数について研究を行いました。以前からの研究してきた結果を見通しがよい形に整理して論文をまとめました。特に、これらの不変量の平坦族での上半連続性、下半連続性についての話題、および、幾何学的次数の上限を多項式イデアルの次数で表わすことについての話題を研究しました。
ヒストンメチル化機構の異常が大脳皮質発生に与える影響に関する研究

高次脳機能の中枢である大脳皮質は、緻密に計画された遺伝プログラムに従い胎児側脳室周囲にある神経幹細胞より神経細胞やグリア細胞を産生することで形作られる。大脳皮質の機能不全は知的障害や発達障害、精神疾患の原因となりうるが、ヒトに実施可能な臨床検査(MRI・脳波等)では異常を検出できない症例が圧倒的に多い。これらの異常には単一遺伝子の異常のみならず複数の遺伝子異常の組み合わせや、胎内環境の異常(感染、栄養、薬物曝露等)の関与が示唆されている。また特定の遺伝子配列に依存しないエピジェネティクス機構の異常が中枢神経の発生異常をきたす種々の先天奇形症候群の病態メカニズムとして注目されている。本研究では、過成長、悪性腫瘍の合併、知的障害を主徴とするSotos症候群の原因であるヒストンメチル基転移酵素NSD1の機能異常に着目し、大脳皮質を形成する神経幹細胞の細胞分裂を促進する可能性について検討することを目標に実施した。本研究で作成するトランスジェニックマウスはtetO配列を含むテトラサイクリン応答エレメント(TRE)の制御下で、rtTA・ドキシサイクリン共存下でNSD1RNAi転写産物を発現し、NSD1蛋白への翻訳を抑制することで蛋白量を減少させる。神経幹細胞に限定して発現するnestin蛋白の転写調節領域制御下でrtTAを発現するnestin-rtTAトランスジェニックマウスと本トランスジェニックマウスを交配すると、ドキシサイクリンが存在する時期のみ神経幹細胞でNSD1蛋白を減少させることが可能である。昨年同様、NSD1蛋白を減少させ得るNSD1RNAi転写産物を発現可能なプラスミドの作成を試みたが、再現性をもってNSD1蛋白の発現量を減少可能な配列を同定することができなかった。高次脳機能の中枢である大脳皮質の発生は、遺伝プログラムに従い進行しつつ環境因子により影響されることが判明してきている。特に、DNA塩基配列の変化を伴わない遺伝子発現機構の異常が、知的障害を合併する先天奇形症候群の病態メカニズムとして注目されている。具体的には、NSD1遺伝子に対するRNA干渉を生じるプラスミドを作成のうえ、TRE-NSD1RNAiトランスジェニックマウスの作成を試みた。本トランスジェニックマウスはtetO配列を含むテトラサイクリン応答エレメント(TRE)の制御下で、rtTA・ドキシサイクリン共存下でNSD1RNAi転写産物を発現し、NSD1蛋白への翻訳を抑制することで蛋白量を減少させる。予備実験でNSD1蛋白を減少させうるNSD1RNAi転写産物を発現可能なプラスミドを用意してあったが、トランスジェニックマウス作成前の培養細胞での再現実験結果から、RNA干渉用配列が再現性をもってNSD1蛋白発現量を減少させていないことが判明し、現在新規配列を検討している。当初の計画通りにトランスジェニックマウスが作成できていないため。これまで知的障害に対して有効な治療法は存在しないと考えられてきたが、知的障害の重要な原因としてエピジェネティックな異常、すなわちDNA塩基配列の変化を伴わない遺伝子発現メカニズムの異常が、中枢神経異常を合併する先天奇形症候群の病態メカニズムとして注目されている。予備実験でNSD1蛋白を減少させ得るNSD1RNAi転写産物を発現可能なプラスミドを用意してあったが、NSD1発現抑制の再現性が取れず、昨年と同様、NSD1蛋白を減少させうるRNA干渉配列を再検討している。

また特定の遺伝子配列に依存しないエピジェネティクス機構の異常が中枢神経の発生異常をきたす種々の先天奇形症候群の病態メカニズムとして注目されている。本研究では、過成長、悪性腫瘍の合併、知的障害を主徴とするSotos症候群の原因であるヒストンメチル基転移酵素NSD1の機能異常に着目し、大脳皮質を形成する神経幹細胞の細胞分裂を促進する可能性について検討することを目標に実施した。本研究で作成するトランスジェニックマウスはtetO配列を含むテトラサイクリン応答エレメント(TRE)の制御下で、rtTA・ドキシサイクリン共存下でNSD1RNAi転写産物を発現し、NSD1蛋白への翻訳を抑制することで蛋白量を減少させる。神経幹細胞に限定して発現するnestin蛋白の転写調節領域制御下でrtTAを発現するnestin-rtTAトランスジェニックマウスと本トランスジェニックマウスを交配すると、ドキシサイクリンが存在する時期のみ神経幹細胞でNSD1蛋白を減少させることが可能である。昨年同様、NSD1蛋白を減少させ得るNSD1RNAi転写産物を発現可能なプラスミドの作成を試みたが、再現性をもってNSD1蛋白の発現量を減少可能な配列を同定することができなかった。NSD1蛋白を減少可能な方法について、RNA干渉以外についても検討する方針である。NSD1蛋白を減少可能な方法としてRNA干渉が最適なのか、これまでの実験で不明な点が残されている。場合によっては既報告済みのNSD1ノックアウトマウスのヘテロ接合体の解析も検討する。トランスジェニックマウスが計画通りに作成できなかったため。今後も作成にかかわる費用に使用する計画。トランスジェニックマウス作成を進めるうえで必要な経費に使用する計画である。
老人性肺炎の予防法の開発に関する研究

食べるためには食欲がわき、摂食が出来、そして誤嚥をしないことが必要である。食欲は前帯状回の障害によって低下する。島の前方部の障害では摂食障害をもたらす。食欲があって、摂食ができるが、誤嚥をしないためには大脳基底核の機能が正常でなければならない。食欲低下の老人には様々な食欲増進の食物や臭いが用意されている。摂食障害患者には針治療が有効である。誤嚥を予防するためにはドーパミン製剤とアンギオテンシン変換酵素阻害剤(ACEi)が有効である。また、脳梗塞予防剤であるプレタールも誤嚥予防に有効である。誤嚥をすることにより肺炎に至るため、これらの薬剤は老人性肺炎予防剤として有効である。老人性肺炎に罹患した場合、従来のように抗生剤のみ投与した群に比べ、抗生剤プラスドーパミン製剤とACEiを併用した場合、老人性肺炎の治癒率も良く、在院日数と医療費を2/3に短縮できた。毎日の食事には辛い食べもの、熱いか冷たいか食物が誤嚥を防ぐために有効である。なまぬるい食物は誤嚥を生じ易い。意識低下も誤嚥を生じ易いため、向精神薬は肺炎のもとになる。口腔ケアは誤嚥予防に有効である。老人性肺炎の死亡率は、100年前と不変であり抗生剤に頼らない新しい予防を開発する必要がある。老人性肺炎は、大脳基底核の脳血管障害によって嚥下反射と咳反射が低下して口腔内雑菌を不顕性誤嚥して発症する。この老人性肺炎発症機序の経路を補充する以下の方法により老人性肺炎予防がかなり可能となった。カプサイシン投与により、嚥下反射と咳両反射を正常化させ不顕性誤嚥を生じさせないことが判明した。ACE阻害剤であるイミダプリルにより両反射を正常に保ち老人性肺炎の発症を予防できた。アマンタジン投与により両反射を正常化し、老人性肺炎を減少せしめた。シロスタゾール投与により脳血管障害を減少させ、結果として老人性肺炎の予防に結びついた。葉酸またはVB_<12>投与により老人性肺炎を減少させた。介護面からは口腔ケアにより老人性肺炎を減少させ、食後二時間の座位により胃食道逆流減少を防いで老人性肺炎を減少させた。普段より、細胞性免疫を高める工夫例えばBCG接種が肺炎予防に役立つ。インフルエンザワクチンは、要介護老人の肺炎予防に役立つ。強力な睡眠剤はドーパミンを抑制し、肺炎発症につながるため用いない方がよい。老人性肺炎の抗生剤による治癒率は施設に入っている老人では20%と低く、老人性肺炎による死亡率は20年前に比べて改善されていない。この理由として抗生剤治療中も不顕性誤嚥をおこして再発を繰り返すためと考えられる。抗生剤使用と同時に不顕性誤嚥を予防するACE阻害剤とアマンタジン併用により、抗生剤の使用期間の短縮、MRSA出現の減少、入院期間の短縮及び肺炎による死亡率を減少させる研究を行った。老人は辛い食物を好むが体に悪いと刺激のある食物を禁止されている場合が多い。むしろ、毎日ある程度辛い食物を摂取することにより嚥下反射と咳反射を正常に保ち、不顕性誤嚥を予防し、老人性肺炎発症予防の研究を行った。加齢と共に口腔衛生が悪化するのは世界共通と指摘されている。食後口腔術生を行うがカプサイシン入り歯磨き粉を使用することにより唾液の放出も高まり口腔内殺菌効果と共に嚥下反射と咳反射を正常に保つ肺炎予防の研究を行った。要介護老人では食後すぐ横になりがちであるが、食後腹部も圧迫され胃食道逆流現象がおき易くなる。食後2時間座位保持により地球の重力を利用して胃内容物が咽頭まで逆流しないようにし、胃液の不顕性誤嚥を防ぎ肺炎を予防した。老人性肺炎の原因は大脳基底核の脳血管障害であり、そのほとんどが脳梗塞である。65歳以上の約半数に何らかの脳梗塞がみられると言われている。老人性肺炎予防には脳梗塞を予防しなければならない。

抗血小板作用と脳血管拡張作用を有するシロスタゾールを投与し、非投与群より脳梗塞発症件数と肺炎発症件数が減少するのか研究した。高ホモチスティン血症は動脈硬化をおこし、不顕性脳梗塞を生じる。ビタミンB_<12>と葉酸の欠乏により高ホモチスティン血症になるため、老人では食事が偏っていることも多く、これらを補充して脳梗塞と肺炎を予防した。不安を訴える老人に抗精神剤を用いるが、時にドーパミン阻害剤としても働く。そのため嚥下反射と咳反射の低下が生じ肺炎に至ることを証明した。老人はツ反陽性と考えられるが、細胞性免疫の低下しているツ反陰性者は肺炎に罹患し易い。ツ反陰性者にBCG接種をして細胞性免疫を高め肺炎予防の研究を行った。老人性肺炎は難治性であり、肺炎での死亡率は30年前と不変である。私共は老人性肺炎は不顕性誤嚥で生じることから、抗生剤の投与と同時に不顕性誤嚥を予防するACE阻害剤とアマンタジンを同時に併用することにより、老人性肺炎の治療法の改善につながるか否かを調べた。結果は抗生剤のみ使用した肺炎群に比べてACE阻害剤とアマンタジンを抗生剤と同時に使用した肺炎群では、抗生剤の使用量が半分で済んでいた。また、入院日数、肺炎での死亡率、MRSAの出現を約2/3に減少できた。老人性肺炎が難治性であるのは抗生剤で治療しようとする力と、同時に生じる不顕性誤嚥により悪化させようちする力とがせめぎ合っているからで、不顕性誤嚥を除くことにより、若い人の肺炎と同等に近い治療成績が得られた。従来、老人性肺炎の予防について報告してきたが、治療についても画期的方法と言える。食べるためには食欲がわき、摂食が出来、そして誤嚥をしないことが必要である。食欲は前帯状回の障害によって低下する。島の前方部の障害では摂食障害をもたらす。食欲があって、摂食ができるが、誤嚥をしないためには大脳基底核の機能が正常でなければならない。食欲低下の老人には様々な食欲増進の食物や臭いが用意されている。摂食障害患者には針治療が有効である。誤嚥を予防するためにはドーパミン製剤とアンギオテンシン変換酵素阻害剤(ACEi)が有効である。また、脳梗塞予防剤であるプレタールも誤嚥予防に有効である。誤嚥をすることにより肺炎に至るため、これらの薬剤は老人性肺炎予防剤として有効である。老人性肺炎に罹患した場合、従来のように抗生剤のみ投与した群に比べ、抗生剤プラスドーパミン製剤とACEiを併用した場合、老人性肺炎の治癒率も良く、在院日数と医療費を2/3に短縮できた。毎日の食事には辛い食べもの、熱いか冷たいか食物が誤嚥を防ぐために有効である。なまぬるい食物は誤嚥を生じ易い。意識低下も誤嚥を生じ易いため、向精神薬は肺炎のもとになる。口腔ケアは誤嚥予防に有効である。
ポジティブな個人資源を活用した就職活動支援プログラムの開発

本研究では,個人の肯定的資源の向上を通じて,就職活動やその準備の促進・充実への介入効果を検証することを目的とした。一連の研究を通じて,以下の3点が研究成果として上げられる:1強みの発見・活用を促進・妨害する要因として,自尊感情や強みに対する考え方,完全主義が見出された,2強みの発見・活用に関するアセスメントツールが不在であったため,本研究において新たに作成した,3強みの発見・活用に関する自信は,介入を通じて部分的に高まった。本研究は,就職活動を促進する,個人の肯定的資源を活用した介入プログラムを開発し,効果を検証することを目的としている。平成24年度に実施された主な研究の内容は以下の3つであった。まず,平成23年度に行った面接調査から,自己分析を通じて,強みに対する認知・考え方が重要な要因の一つであることが浮き彫りとなった。しかし,これを測定する尺度はこれまでの研究で見当たらなかったため,新たに「強み観尺度」を作成した(研究4)。その結果,「恩恵をもたらす特徴」「突出した特徴」「主観的な良さ」「ありのままの性質」の4因子20項目から構成され,一定の信頼性を兼ね備えていることが明らかとなった。次に,強みを発見・形成できるようになることを目指す上で,これを測定できるような尺度は先行研究の中で作成されていない。本研究においては,強みを発見・形成することに関する自己効力という観点から尺度の構成を試みた(研究5)。その結果,「活用・形成の方法の理解」「エピソードの想起」「日常的な活用」「他者への表現」「自らの強みの理解」の5因子28項目から成る「強みに関する自己子効力尺度」が作成された。十分なα係数と妥当性を兼ね備えていることも確認された。3つ目として,強みを発見・形成するためのプログラムを構成し,実践を試みた(研究6)。対象学生は,先にプログラムに参加する群(実験群21名),実験群の介入終了後に同一の介入が施されるウェイティングリスト群(WL群23名)に割り付けられた。介入前(Time1)と実験群の介入終了時(Time2)を比較した結果, WL群よりも実験群において,強みの効用や活用の可能性に対する認知が高まることが示された。しかし,キャリア成熟に関しては,介入による効果は認められなかった。平成25年度に実施された主な研究の内容は,平成24年度に実施した介入に修正を加え,東海地方にあるA大学で行われているキャリア支援セミナーの時間を活用し,プログラムの実施・効果の検討を行うことであった。調査対象者は学年別のキャリア支援セミナーに参加していた2年生計128名(平均年齢19.69 ±.82歳,男性27名,女性101名)と1年生計39名(平均年齢18.54±.56歳,男性17名,女性22名)である。構成された内容は,(1)強みとは何か,(2)自分の強みはどこか,(3)日常生活で強みを意識化する,の3点を中心とした。セミナー内で1年生では90分×4回,2年生では90分×5回の時間を使い,ファシリテーターがパワーポイントによる説明を行い,ディスカッションの時間等を設けた。初回と最終回の事前事後で,強み観,強みに関する自己効力,自尊感情,キャリア成熟の関心性の比較を行ったところ,強み観,強みに関する自己効力において変化が生じた。研究期間全体を通じて,就職活動に貢献する個人の肯定的資源を活用した介入プログラムを開発・効果の検証を目的とし,(1)強みの発見が困難である要因について整理,(2)強みの活用を規定する要因の検討,(3)キャリア支援で活用できる,強みに焦点化したプログラムの実施,を主に試みた。本研究の重要性は,強みに関する尺度作成を行い今後の研究発展に貢献した点,従来キャリア支援において重視され,就職活動に影響する「自己理解」を強みの側面から体系的に促進する方法を考案した点に見出すことができる。平成23年度に実施された主な研究の内容は以下の3つであった。まず,肯定的資源の発見・活用に関する文献資料の分析(研究1)においては,肯定的資源やポジティブな心理的介入に関する包括的な理解を目的とした。欧米のポジティブ心理学に関する最新の文献を収集し,以降の介入プログラムの開発・実施に必要な基礎資料として整理を行った。次に,就職活動における肯定的資源の発見・活用に関する面接調査(研究2)では,就職活動を経験している者を対象とし,就職活動を行う中で個人の肯定的資源(強み・長所)をどのように発見・活用したか,その障害となる妨害要因に関して整理を行い,プログラム開発への示唆を得ることを目的とした。

12名のインフォーマントとの面接を通じて,就職活動だけではなく日常的にも強みへの意識や積極的な活用はほとんどなされていないこと,強みの発見には強みそのものや,発見・活用に対する考え方が大きく関わっていることなどが明らかとなった。また,強みの発見・活用に関連する要因として,自己卑下的な自己呈示,自尊感情,自己志向的完全主義が整理され,介入可能性が示唆された。また,研究2で明らかとなった,強みそのものや,強みの発見・活用に関する認知については,これまでの研究で包括的に扱われておらず,測定する尺度が先行研究では見当たらないため,尺度を構成する必要性が浮き彫りにされた。今後の介入におけるアセスメントにも有用であると考えられるため,項目収集を行い,平成24年度に尺度作成を行うこととなった。平成23年度の時点で課題として残された,強み観尺度の作成と強みに関する自己効力尺度の作成を踏まえ,介入プログラムを構成・実践した。今後は介入プログラムで残された改善点に関して整理し,平成25年度において再度検討する予定である。研究1から研究2においては,研究実施計画にほぼ沿う形で終えた。特に,研究2の面接調査においては,インフォーマントの募集が円滑に進み,当初予定していた調査期間において,一定のデータが得られたことが大きい。しかし,研究2の面接調査の結果から,介入ポイントとして,強みに関する認知や,強みの発見・活用に関する認知・行動が重要であることが浮き彫りとなった。これらを測定する既存の尺度は先行研究においては見当たらず,アセスメントツールとして今後用いるためにも,本研究の一環として尺度作成を行う必要性が生じた。調査協力者の負担などを考慮すると,介入ポイントの整理に関する研究3の質問紙調査の前に,当初は予定していなかった尺度作成の質問紙調査を個別に行う必要がある。平成24年度においては,尺度作成後,研究3の質問紙にそれらを追加し,調査を実施する予定である。以上の理由により,研究3の実施がやや遅れている状況にある。本研究課題の今後の推進方策として,まず,平成24年度に実施した介入プログラムを通じて残された課題について,更なる検討を行うことが挙げられる。例えば,個別的な事例を取り上げるなどの形で,改訂された介入プログラムの効果を検証することも視野に入れていく。また,平成23ー24年度において示された研究成果を整理し,論文執筆に当たる予定である。本研究課題の今後の推進方策として,まず,平成24年度では介入の実施やフォローが中心となるため,プログラムをより円滑に進める上で,研究補助者の積極的な雇用が必要であると考えている。特に,介入開始に伴い,数ヶ月間にわたって,データ入力,心理教材の印刷・製本,郵送処理といった業務が定期的に生じてくるため,こうした事務処理を行ってくれる研究補助者の存在が,研究の推進には欠かせないものといえる。また,平成23年度に行った面接調査を通じて,当初の計画には盛り込まれていなかった尺度作成を研究として追加することが必要となった。今後の介入計画を考慮すると,介入ポイントの整理に関する質問紙調査の実施・分析を速やかに終えることに留意しなくてはならない。従って,十分なサンプルの確保や多様な大学に在籍する学生を対象とできる利点に加え,より速やかな調査の実施を目指し,外部委託のweb調査を利用することを視野に入れている。さらに,平成23年度には本研究の成果をアウトプットする機会がなかったが,平成24年度以降では学会等でのアウトプット・インプットを通じて,さらに介入プログラムの内容を洗練させることも継続的に行っていく。
中脳・延髄昇圧ニューロン間の大きい機能差に関する基礎・応用研究

ウレタン麻酔および不動化し、人工呼吸を行ったウサギの中脳昇圧ニューロンと橋・延髄昇圧ニューロン相互間の機能特性差を求め、下記の結果を得た。方法洞神経を切除し、内頚動脈以外の枝を全て結紮して両側の内頚動脈と総頚動脈の血流量を等しくした。また後視床下部と中脳間で脳幹の切断を行った。レーザー血流計の針型プローブを用い中脳中心灰白質および吻側延髄腹外側野の血流量を同時記録した。a、大動脈圧受容器の中脳昇圧ニューロン活動に対する抑制効果をつぎの方法で求めた。両側内頚動脈流と吻側端における脳底動脈流を止め中脳の一過性完全虚血を起こさせ、ついで脳底動脈両側端と両側椎骨動脈流を止め橋・延髄の一過性不完全虚血を起こさせた。両側大動脈神経切断20分後に上と同じ虚血を繰り返して起こさせ昇圧反応の大きさを比較した。b、中脳虚血性昇圧反応の持続時間を測定した。c、中脳の完全虚血による機能死後に橋・延髄の一過性完全虚血を起こさせ、ついで、同じ虚血を持続させ延髄死に至らせた。結果a、橋・延髄の一過性不完全虚血に基づく昇圧反応は勿論、中脳の一過性完全虚血に基づく昇圧反応も大動脈神経切除後に著明な増大を示した。つまり中脳昇圧ニューロン活動に対しても大動脈圧受容器からの抑制効果が強く働いていた。b、中脳の虚血性昇圧反応の大きさは橋・延髄のそれぞれの約2倍であり、持続時間は約40倍であった。c、虚血開始から昇圧開始までの潜伏時間は中脳では橋・延髄の3倍であった。結論a、大動脈圧受容器は中脳昇圧ニューロンに対しても抑制効果を及ぼしている。b、中脳昇圧ニューロンは橋・延髄のそれに比較して虚血したがって低O_2に対する閾値が高く抵抗性もはるかに大きい。
非営利機関であるわが国の開設者別医療機関に関する行動モデルの構築

資料データの整理・解析を通じた実証的研究から、開設者別医療機関の市場構造的特徴および経営的成果には明らかな相違がクロスセクションおよび時系列のデータ分析から確認された。とくに医療法人と個人立の病院(私的病院と呼ぶ)と都道府県立などの公立病院との間に顕著な相違があり、日赤や厚生連などの公的病院はその中間に位置するものであった。これら市場構造的および経営的成果上の相違を踏まえて、開設者別医療機関のproperty rightsの内容差異を反映した行動仮説を提示し、その制度的および理論的検証を行った。研究成果によれば、私的医療機関と他の開設者医療機関における経済的誘因の差異を生じさせる制度的および理論的背景が解明された。それは、非営利性制約を弱める(私的病院の)社団医療法人という形態の存在、および診療報酬体系の歪みと非排他的な利得を生む診療報酬規制である。前者の社団医療法人では出資者が剰余金の獲得を可能とする要素を含み、したがって、現行制度の非営利性制約は出資者に対してproperty rightsを構成する権利の1つ(残余利益の請求権)を排除しない。つまり、出資者は現行制度のもとで残余コントロール権と同時に、残余利益の請求権をもつ可能性が示された。また後者の診療報酬規制では価格規制の分析を適用して、当該規制によるレントの発生を明らかにした。これら結果は私的医療機関のproperty rights内容、さらにその行動にも影響を及ぼすことになり、その意味では「残余利益請求権」の排除された「非営利」機関とは異なる行動を誘発することを示唆する。それが実証的研究で明らかにされた開設者別医療機関の医療サービス市場における構造的および経営成果的特徴の差異を示している。また、この結果は医療政策上においても開設者別医療機関の行動上の相違を考慮した政策を行う必要性が求められることを示唆する。14年度の研究内容について実証的側面と理論的側面とに区分して説明する。まず資料データを中心にした実証的側面からの暫定的結果は次のようになる。わが国の医療提供システムでは、異なる開設主体の医療機関が併存しながら医療サービスの提供を行っているが、これらの開設者別医療機関の市場構造的特徴および経営的成果は明らかに相違する。とくに医療法人と個人立の病院(私的病院と呼ぶ)は他の開設者病院(公的病院やその他の私的病院)に比べて著しい相違がクロスセクションの観点のみならず、時系列的観点においてもデータ上から確認された。私的病院は他の開設者病院に比べ病床数がきわめて少なく、一般病床と精神病床を中心とした病院(一般病院と精神病院)に特化する。一般病院においてはおもに老人病院、そして最近では療養型病床をもつ病院に特化する。かつ、これらの特化した領域では私的病院の経営的収支は高い黒字を示す。このような私的病院の特化と経営的成果は開設主体の選択行動の結果であると考えられる。その理由は、政府は開設者別の役割分担を促すような所有権に沿った政策が実施されるのではなく、医療機関一般に対して各種の政策や規制(診療報酬規制、人員配置基準、構造設備基準など)が実施されているからである。また本研究ではこのような私的病院の行動上の特徴がわが国の高齢者入院医療費の地域的格差を促していることを解明している。次に、理論的側面では所有権(property right)の経済的アプローチによる価格規制の経済分析(Barzel, Cheungらの研究)を参照し、わが国の診療報酬規制がもたらす経済的影響を分析した。つまり、診療報酬規制によりレントの発生する余地が生まれ、それが医療機関の特化現象を促す機能を果たしていること、そしてこれが上述した日本の医療サービス市場で観察されたファクトファインデングを理論的にも説明する。15年度の研究実績を実証的および制度・理論的側面から説明する。まず実証的側面からの研究実績は次のようになる。一般病院のうち私的病院が集中する老人病院と療養型病床の病院、および精神病院を中心に、開設者別医療機関の収支状況を時系列的に分析した結果、私的病院の集中する経営的成果が他の開設者に比べてとくに優位な状況となった。かつ、これらの私的病院では入院収入が高く、費用面では人件費用が低いなどの特徴があった。このような特徴や、14年度研究で明らかにされた市場構造的特徴などの観察結果は、自由開業医制を考えると、全ての医療機関が非営利機関に属するものの、開設者というproperty rightの差異によって医療機関の行動上における相違を示唆する。次に、開設者別医療機関の市場構造的な相違性に関する経済的根拠を求めるために、開設者別医療機関の制度的および理論的研究を行っている。研究成果によれば、私的医療機関と他の開設者医療機関における経済的誘因の差異を生じさせる制度的制約があった。この条件に加えて、市場存続を左右する医療機関の採算性が強く求められているのは私的医療機関である。このため、非営利性医療機関であっても、その開設者によって医療機関の行動が相違する理論的根拠は存在する。この知見がわが国の医療制度を踏まえて得られた。以上の実証的および制度・理論的側面の研究成果を踏まえて、わが国における開設者別医療機関の行動モデルを一層、検討することが求められる。

資料データの整理・解析を通じた実証的研究から、開設者別医療機関の市場構造的特徴および経営的成果には明らかな相違がクロスセクションおよび時系列のデータ分析から確認された。とくに医療法人と個人立の病院(私的病院と呼ぶ)と都道府県立などの公立病院との間に顕著な相違があり、日赤や厚生連などの公的病院はその中間に位置するものであった。これら市場構造的および経営的成果上の相違を踏まえて、開設者別医療機関のproperty rightsの内容差異を反映した行動仮説を提示し、その制度的および理論的検証を行った。研究成果によれば、私的医療機関と他の開設者医療機関における経済的誘因の差異を生じさせる制度的および理論的背景が解明された。それは、非営利性制約を弱める(私的病院の)社団医療法人という形態の存在、および診療報酬体系の歪みと非排他的な利得を生む診療報酬規制である。前者の社団医療法人では出資者が剰余金の獲得を可能とする要素を含み、したがって、現行制度の非営利性制約は出資者に対してproperty rightsを構成する権利の1つ(残余利益の請求権)を排除しない。つまり、出資者は現行制度のもとで残余コントロール権と同時に、残余利益の請求権をもつ可能性が示された。また後者の診療報酬規制では価格規制の分析を適用して、当該規制によるレントの発生を明らかにした。これら結果は私的医療機関のproperty rights内容、さらにその行動にも影響を及ぼすことになり、その意味では「残余利益請求権」の排除された「非営利」機関とは異なる行動を誘発することを示唆する。それが実証的研究で明らかにされた開設者別医療機関の医療サービス市場における構造的および経営成果的特徴の差異を示している。また、この結果は医療政策上においても開設者別医療機関の行動上の相違を考慮した政策を行う必要性が求められることを示唆する。
拡張期心不全患者における運動耐用能と運動時拡張能の検討

臥位エルゴメーターを用いた運動負荷中に、スペックルトラッキング法を含む心エコー評価が可能か検討した。傍胸骨像からは健常者10名全例で、心尖部スペックルトラッキング法は10名中8名で解析可能であった。運動負荷により心係数、拡張能の指標E/e'は増加したが、1回拍出量、スペックルトラッキングを用いた収縮能の指標は有意な増加を認めなかった。心エコーを用いて運動負荷中の心機能を評価することは可能であり、臨床的に有用なツールとなる可能性が示唆された。「拡張期心不全患者における運動耐用能と運動時拡張能の検討」を行うために必要な臥位エルゴメーターに関して、当初の科研費用での購入が困難であったため、H20年度の病院予算で購入した。H21年3月末に納入されるため、運動負荷を用いた心エコーの評価に関しては、導入後すぐに開始する予定である。本年度は左室拡張能研究の一環として心房細動患者における左室拡張能の検討、また拡張機能障害の疫学に関する検討を行った。(1)心房細動患者において、左室収縮能は前々RR間隔(RR2)と前RR間隔(RR1)との比RR1/RR2に依存していることが知られているが、拡張能は心拍のばらつきによる影響をあまり受けず、比較的一定であることを示した(Journal of Cardiac Failure. 2008 : 14 ; S163-Sl64)。(2)左室拡張能の低下と呼吸機能障害はともに運動耐容能低下の原因となるが、その合併頻度はあまり知られていないため疫学的な調査を行った。左室流入血流の拡張早期E波と僧帽弁弁輪部運動速度の拡張早期E'波の比E/E'を用い、E/E'>15の拡張能障害群とE/E'<15の2群に分け呼吸機能を比較した。E/E'>15群は高齢で女性比率が高値であり、E/E'<15群と比較し拘束性、閉塞性、混合性呼吸障害のいずれも高率に認めた。また男女とも、年齢の上昇とともに拡張障害、閉塞性換気障害の頻度の増加を認めたが、男性では年齢とともに閉塞性換気障害の頻度が著明に上昇したのに対し、女性では左室拡張障害をきたす割合が高率であった。拡張期心不全患者における運動耐用能を検討するにおいて、本年度の検討はその背景を考える上で有益であった。心機能の評価は一般に安静時に行われるが、息切れや呼吸困難などの心不全症状は労作と関連しているため、運動時の血行動態を評価することが重要である。今回、臥位エルゴメーターを用いた運動負荷中に、スペックルトラッキング法を含む心エコー評価が可能か検討した。正常健常者10名(27±3歳)を対象とし、3分毎に25ワット増加する運動負荷中に心エコー検査を行い、運動時の収縮能、拡張能を評価した。左室駆出血流速波形の計測から1回拍出量、心係数を求めた。スペックルトラッキング法を用いて短軸像よりcircumferential global strain、心尖部像よりlongitudinal global strainを計測し収縮能の指標とした。また左室流入血流E波と僧房弁輪部運動速度E'波の比E/E'を計測し拡張能の指標とした。傍胸骨長軸像からは全例でデータを得られたが、心尖部スペックルトラッキング法は10名中8名で解析可能であった。安静時(心拍数67±14bpm)と運動負荷100ワット時(120±13bpm)のデータを比較した。心係数は2.9±0.8→5.8±1.1L/min/m^2と増加したが、1回拍出量は43±10→51±13L/m^2と有意な変化を認めなかった。スペックルトラッキングを用いた収縮能の指標に関して、longitudinal global strainは-20±9→-23±5%、circumferential global strainは-24±4→-25±4%と共に有意な増加を認めなかった。一方、拡張能の指標E/e'は中隔6.3±1.1→10±2.9cm/s、側壁8.6±1.4→11±3.1cm/sと有意に増加を認めた。多くの症例でスペックルトラッキングを用いて運動負荷中の心機能を評価することが可能であることが分かった。正常健常者の解析において、運動中もストレインを用いた収縮能はそれほど変化がないものの拡張能の指標E/e'は有意に増加することが分かった。今後、拡張期心不全患者へ応用し、健常者との相違を検討することで拡張期心不全の病態解明に役立つと推測される(第74回日本循環器学会総会・学術集会で報告)。
胆道閉鎖症動物モデル-ヤツメウナギの可能性-

ヤツメウナギ(Lethenteron reissneri)は、変態期に胆道系が完全に消失する生物であり、形態的類似性から胆道閉鎖症(BA)のモデル動物と報告されてきた。本研究においては分子生物学的手法を用いて、BAおよびヤツメウナギの類似点、相違点について再評価した。2年間の成果として、ヤツメウナギにおける胆管消失がカスパーゼカスケードを介したアポトーシスによるものであること(Morii et. al. 2010 Anat. Rec.)、また近年報告が散見されている通り、BAにおいても胆管上皮細胞のアポトーシスを認めること(Morii et. al 2009 Birialy Atresia)を報告した。この結果からヤツメウナギは胆管消失機序、胆管消失後の胆汁酸代謝機構の2点の解明をもってBAのモデルとなることを結論した。ヤツメウナギ(Lethenteron reissneri)は幼生の間には胆道系が存在し胆汁を腸管へ排出しているが、成長し変態すると胆道系は完全に消失する。変態直後の若年成魚においては、肝外胆管消失部位に線維性索状物が存在し、痕跡状の胆嚢が残存しており、胆道閉鎖症との形態的類似性が指摘されている。そこで、ヤツメウナギが胆道閉鎖症の病因、病態を解明するための、動物モデルとして利用できる可能性について検討した。幼生、変態期(ステージ17)および成魚のヤツメウナギにおける胆道の微細形態を電子顕微鏡にて解析した。さらに、胆道消失過程におけるアポトーシスの関与を検討するため、変態期ヤツメウナギ肝臓の連続切片を作製し、抗活性型カスパーゼ-3抗体による免疫染色およびTUNEL法による染色を行った。幼生においては毛細胆管、肝内胆管、肝外胆管、胆嚢が確認された。変態期の個体ではTUNEL法により、胆嚢および、ヒトの肝門部付近に相当すると考えられる集合管の胆管上皮が染色された。また、TUNEL法にて染色された胆管より径の細い肝側の胆管上皮が抗活性型カスパーゼ-3抗体による免疫染色によって染色された。成体においては全ての胆道系が消失していたが、肝線維化や肝硬変はみられなかった。ヤツメウナギにおける胆道消失はアポトーシスのよるものであることが確認された。今後は、胆管上皮細胞をアポトーシスへ誘導する因子について、また胆管を消失したヤツメウナギにおける胆汁成分の処理方法について研究を進めてゆく予定です。ヤツメウナギ(Lethenteron reissneri)は幼生期には胆道系が存在し胆汁を腸管へ排出しているが、変態期には1度形成された胆道系が完全に消失する。変態後は摂餌することなく体長を縮め、越冬し春には産卵して一生を終える。成体はヒトにおける胆道閉鎖症の状態にもかかわらず黄疸や肝臓障害はみられない。これまで我々は、変態期ヤツメウナギの胆道消失過程におけるアポトーシスの関与について検討し報告してきた。ヤツメウナギにおける胆道消失はカスパーゼカスケードを介したアポトーシスによるものであり肝門部から中枢側へ進行し、変態の初期には一時的に肝内胆汁鬱滞の所見を呈していた。ヤツメウナギにおけるアポトーシス機構をさらに詳細に検討するために初代細胞培養の手法を検討した。ヒトにおいて汎用されている皮膚線維芽細胞培養および、魚類におけるウロコ培養の手法を参考に、表皮を剥離し遊走法による培養を試みた。培養開始3時間ころより細胞の遊走がみられ47日間、増殖を続けた。2回の継代が可能であった。1回継代した細胞にスタウロスポリン投与しアポトーシスを誘導したところ、アポトーシスエフェクター蛋白であるカスパーゼ3の発現を認めた。2010年日本解剖学会総会にて、ヤツメウナギ表皮細胞の初代培養および、カスパーゼカスケードを介したアポトーシスの誘導に成功したことを報告した。今後、胆管を消失したヤツメウナギにおける胆汁成分の処理方法について研究を継続する予定である。