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ドイツ・ニューシネマにおける「文学的」映画の研究

著書は『ドイツ映画零年』と題し共和国より出版準備を進めていたが、原稿の最終調整と印刷が平成27年度に持ち越しとなり、最終的に同年8月に発行されることとなった。また次年度の科研費応募のために本研究テーマだったドイツのニューシネマの考察も継続して行った。それにかかわる資料収集のために本研究費の残金を充てた。他の執筆活動としては共編著書として『国境を越える現代ヨーロッパ映画250』のドイツ映画のパートを執筆した。とりわけストローブ=ユイレや現代の作家映画など本研究対象となった事項の執筆が多い。また前年度まで継続的に行ってきたストローブ=ユイレの映画上映と講演も継続した。開催費用は東京国際大学の特別研究助成より捻出している。ドイツのニューシネマにおけるラディカルな映像美学とメディア批判を実践した映画監督たち、とりわけストローブ=ユイレとファスビンダーの映画における文学的要素の活用方法を考察した。とりわけ彼らの脚色映画を取り上げ、歴史的な原作テクストから20世紀後半のアクチュアルな政治性を掘り起こす手法、そして文学性を強調する演出法が映像メディアへの批判的な意識を喚起する技法を明らかにした。本来ならば今年度において、ストローブ=ユイレについての研究成果を単著として発表するはずだったが、映画の検証は予想以上に幅広い知見と詳細な分析を必要とし、またそれに先立ち1960-70年代のニューシネマの世界映画史的・社会史的コンテクストを明確化することで、改めて全体像を把握する必要があることがより明確になった。そこで今回の研究期間に単著として発表する内容を、私がこの10年余の間に行ってきた戦後ドイツ映画の研究を総括することでそこから新たなニューシネマ検証を端緒を見出すことに変更し、現在その出版に向けて準備を進めているところである。そのため当初の研究計画に沿った成果はまだ十分に生み出されているとは言い難いが、元来の目標に従って着実に成果は発表できるものと考える。ドイツ映画現在戦後ドイツ映画についての拙論を纏めた著書『ドイツ映画零年』の出版に向けて、現在校正作業を行っている。7月までには出版の予定である。その後はこの内容を基盤にして、さらにニュージャーマンシネマにおけるテクストと映像の関連をブレヒトの演劇論やメディア理論との関連でさらに掘り下げてゆく予定である。ストローブ=ユイレおよびファスビンダー作品の検証を映画理論と社会批判の文脈で進め、東京と神戸における映画上映と講演は今年度も継続する。これらの研究を纏めてさらなる考察へと深化させるために、ニューシネマとブレヒト理論の関連をテーマとした次年度以降の科研費申請の準備をする。今年度は研究成果をできる限り公表することを第一の目的としていたため、論文3本の執筆および1度の学会発表、また複数回の講演やイベントトークを行ったことで順調に研究成果を上げることができた。ただ研究を進める中で、26年度にストローブ=ユイレについて単著を出版するという当初の計画は見直しの必要があると考えている。
放射線治療効果とFDG集積に関連するGlut-1およびHIF-1発現について

2005年4月より2006年8月(2006年9月より関連施設のPET診断装置が入れ替えのため休止)までに当研究機関を受診した頭頸部悪性腫瘍患者でSCCと診断された17名のうち放射線治療を施行された14名を対象とした。放射線感受性の低い癌組織では、低酸素状態になっており、低酸素誘導因子(hypoxia-inducible factorタイプ1:HIF-1)を活性化させることが最近報告されている。一方、FDGが癌細胞内に取り込まれる際には、グルコース輸送蛋白タイプ1(Glut-1)が活性化していることが知られている。本研究において、現在のところ、酵素抗体法の手法を用いた中では、Glut-1とHIF-1との有意な相関関係は明らかにできなかった。また、FDGの標準化集積率(SUV)との比較においても有意な相関関係を証明することは困難であった。[今後の課題、展開]1,当初の研究計画であったRT-PCR法を用いた定量的な評価を併用する(試料、標本の入手困難の症例があったため変更していた)。2,症例総数を(PET施設再開:2007年6月頃)増加させる。3,化学療法、外科療法との放射線併用療法がほとんどであり、放射線単独の治療がほとんどないため、治療効果との相関関係を正確に把握するため併用する治療法、レジメンそれぞれで評価を画一化する。<研究実績の概要>当研究機関を受診した頭頸部悪性腫瘍患者を対象に、放射線治療前の試験切除標本の一部から薄切切片の採取をおこなっている。また、切除標本の一部は、RT-PCR法にてHIF-1のmRNA発現の評価に用いる予定であるが、こちらは未施行であり平成18年度に行う予定である。対象症例に対しては、当施設、あるいはサイクロトロンセンターにおいて、放射線治療前にCTならびにFDG-PET検査を施行している。これにより得られたデーターは、当研究機関に現有する画像処理ソフトDr.View(旭化成)に転送し、重ね合せ画像を作り、FDG集積部位の解剖学的な同定とFDG集積量の測定を行っている。FDG集積は、PET上のFDG集積量をFDG投与量と体重とで標準化した標準化集積率(SUV)を用い定量的に評価している。研究成果については未発表だが、平成18年度に行う予定である。対象とした症例が、放射線治療を行い、かつ、FDG-PET撮影を治療前、治療後に行っているという理想的な状況にあることが少なく、症例数が少ない点が問題であるが、平成18年度は症例数の積み重ねと総合的な評価、考察を行う予定である。
細胞成長制御シグナリングを担う分子探索と機能同定

再狭窄抑制剤、T細胞増殖抑制剤および抗がん剤としての薬効が注目されている薬剤ラパマイシンの哺乳動物細胞内標的タンパク質がmammalianTarget of Rapamycin(mTOR)である。mTORはアミノ酸濃度などの細胞が活発に増殖できる環境条件を感知し、細胞成長を制御しているシステムを司る情報伝達系の中枢の分子と考えられている。本課題はmTORを中枢とした細胞成長制御シグナリングを担う分子を探索し、このシステムの解明に寄与することを目的として始められた。探索した分子は以下の通りである。mTOR複合体の構成因子として、ヒトではSimilar to Gβ-like proteinと命名されている326残基からなる機能未知のタンパク質を同定した。出芽酵母ホモログはLst8であった。核酸の新生には原料となる大量のアミノ酸を必要とすることから、アミノ酸を感知するmTOR系と核酸新生代謝制御系とが深く関わっているのではないかと考え、これを裏付ける分子の探索を行った。その結果、ピリミジン生合成経路において重要な役割を担っている分子を見出した。mTORが核酸新生代謝制御系にも関与していること示唆する成果である。mTOR系上流の鍵を握るTSC1-TSC2複合体と相互作用する分子としてGTPase Activating Proteinドメインを備えた機能未知タンパク質を同定した。この分子の結合領域はTSC1コイルドコイル領域のC末端側881-996に限定されていた。raptorに結合するタンパク質として分子シャペロンHsp90が同定された。Hsp90の阻害剤ゲルダナマイシン存在下でmTORの下流因子とmTORのリン酸化が抑制されたことからmTOR複合体がHsp90の標的であり、ゲルダナマイシンの抗がん剤の作用点の一つがmTORシグナリングであることが示唆された。本研究課題は、細胞成長制御シグナリングを司る蛋白質複合体の構成メンバーを同定することを目的として、プロテオミクス的手法によってmammaliantarget of rapamycin (mTOR)を介したシグナル伝達系を担う新規蛋白質を探索、同定し、その蛋白質のmTORシグナル伝達系における機能を解析することである。申請通り、最初に、最近我々が見出した新規蛋白質、mTORシグナル伝達系のスキャホールド蛋白質raptorに結合する蛋白質の探索、同定を試みた。Raptorに、FLAG-Tagを付加したリコンビナント蛋白質をHEK293細胞に発現させ、このFLAG-raptorと共精製される蛋白質を、SDS-PAGEによって分離し、質量分析法によって同定を試みた。Raptorの全長、およびアミノ末端側だけを有した変異体、およびWD40ドメイン構造を持つカルボキシル末端側を有した変異体をベイトとして用いたところ、WD40ドメイン構造を持つカルボキシル末端側に、アミノ酸代謝に重要な役割を担っているある蛋白質が有意に結合していることが見出された。Raptorと同様に、mTORと複合体を形成しているmLST8をベイトとした場合にもmTORと共にこの蛋白質が共精製された。これらの結果から、アミノ酸代謝に重要な役割を担っているこの蛋白質が、細胞環境中のアミノ酸バランスを感知して細胞成長を制御する中枢分子mTORの制御を受けていることは極めてリーズナブルなことであるが、これまでこの分子とmTORとの関連は全く調べられていなかった。この分子とmTOR複合体を形成する分子との結合については有意な結果を得ているが、今後はこの分子とmTORや他のmTORシグナリング関連分子との機能的な関連を解析し、加えて新たに構成メンバーの探索も継続する。本研究課題は、細胞成長制御シグナリングを司る蛋白質複合体の構成メンバーを同定することを目的として、プロテオミクス的手法によってmammalian

target of rapamycin (mTOR)を介したシグナル伝達系を担う新規蛋白質を探索、同定し、その蛋白質のmTORシグナル伝達系における機能を解析することである。昨年に引き続き、申請通り、最近我々が見出した新規蛋白質、mTORシグナル伝達系のスキャホールド蛋白質raptorに結合する蛋白質の探索、さらにmTORそのものをベイトとした結合蛋白質の探索、同定を試みた。RaptorおよびmTORに、FLAGタグを付加したリコンビナント蛋白質をHEK293細胞に発現させ、このFLAGタグを付加した蛋白質と共精製される蛋白質を、SDS-PAGEによって分離し、質量分析法による同定を試みた。その結果、有意に結合する蛋白質として数種の候補蛋白質が同定された。そのなかで、今後mTORシグナル伝達系やこの系によってアミノ酸代謝システム、細胞成長を制御するシステムがいかに制御されているのかを解明する重要な手がかりとなりうる40K、120Kの分子量を有する機能未知蛋白質、および80Kの分子量を有するアミノ酸代謝に関与する蛋白質が有意な結合蛋白質として同定された。蛋白質リン酸化酵素であるmTORの基質としては、現在のところ、40Sリボソームの構成蛋白質の一つ、S6蛋白質をリン酸化するp70 S6キナーゼと翻訳開始因子eIF-4Eの活性を制御する4EBP1の2種類のみが知られているが、mTORの新規な基質となる可能性を持った分子も同定された。今後、これらの候補分子の生化学的な解析を進め、mTORシグナル伝達系への寄与を明らかにしていきたい。
IL-15による免疫反応制御機構

関節リウマチ(RA)等の炎症性疾患の病態解明には、免疫反応の中心を担うT細胞の機能制御機構の理解が必要である。本研究課題ではRAで発現上昇が認められる炎症性サイトカインの一つであるIL-15が、T細胞の機能に及ぼす影響について、主にマウスを用いたin vivoの実験で検討した。その結果、IL-15は特に自己抗原特異的T細胞の分化、維持、活性化の制御に重要な役割を果たしていることが明らかになった。本年度は主に自己抗原特異的T細胞の分化維持におけるIL-15の役割について検討した。自己抗原特異的T細胞をクローンレベルで解析する手法としては、雄個体で発現するHY抗原を特異的に認識するT細胞レセプター(TCR)の遺伝子導入マウス(HY TCR Tgマウス)を利用した。このマウスのT細胞は、雄個体では自己抗原特異的T細胞、雌個体においては外来抗原特異的T細胞と見なすることができる。HY TCR TgマウスをIL-15欠損マウスと交配し、各種免疫学的解析を行った。現在のところ以下の結果を得ている。1)自己抗原特異的T細胞の分化および維持はIL-15に高依存性であるが、外来抗原特異的T細胞はIL-15の有無による影響をほとんど受けなかった。特に末梢での恒常性維持の為の持続的分裂にはIL-15からのシグナルが必須であった。2)IL-15欠損状態では自己抗原特異的T細胞の機能成熟も障害されており、サイトカイン産生能、細胞傷害能が低下していた。3)炎症局所で自己抗原特異的T細胞は増殖、活性化を示したが、この際IL-15からのシグナルは、特に増殖反応の誘導に重要な役割を果たしていた。一方、それらのサイトカイン産生はIL-15非依存性に誘導されうることがわかった。昨年度の研究から、自己抗原特異的T細胞レセプター(TCR)遺伝子導入マウスのCD8T細胞の分化、維持、さらに活性化の局面においてもIL-15は重要な役割を果たしていることが明らかになったが、本年度では、まずその詳細な反応機構について解析を行った。特にMHC欠損マウスとIL-15欠損マウスとの組み合わせて作成した、混合骨髄キメラマウスを用いた解析からは、自己抗原特異的CD8T細胞がIL-15に反応する際、同一の骨髄由来細胞に提示された抗原ペプチドとIL-15が同時に認識することが必要であることが分かった。さらに、これらIL-15反応性自己抗原特異的CD8T細胞は、その分化過程において、骨髄由来細胞によって正の選択を受けることも明らかになった。これは胸腺上皮細胞に発現する自己MHC分子によって正の選択を受ける、通常の外来抗原特異的CD8T細胞とは大きく異なる性質である。特に加齢に伴い胸腺組織が退縮すること、加齢とともに自己免疫疾患の発症が増加することを考えると興味深い知見と思われる。本年度は上記のCD8T細胞の解析に加え、CD4T細胞の解析も試みた。近年、CD4T細胞の機能分化において、IL-15とそのレセプターや下流のシグナル伝達分子Stat5を共有するIL-2は、IL-17産生Th17細胞への分化は、むしろ負に制御することが示されているが、我々の現在までの解析ではIL-15はIFN-γ産生Th1細胞の分化には促進的に作用するが、Th17細胞の分化には明らかな影響は与えなかった。このような違いが生じる分子機構については、現在解析中である。本年度は前年度に引き続き、CD4T細胞機能制御におけるIL-15や、それとレセプターやシグナル分子を共有するIL-2の作用について解析した。またCD8T細胞を介した免疫寛容機構に置けるIL-15の役割についても検討した。IL-2レセプターからのシグナルは、IL-17を産生するTh17サブセットの分化に抑制的に働くと現在一般的に考えられている。しかし我々がIL-2レセプター欠損細胞を用いて、生体内での免疫反応を解析した結果、これはT細胞サブセット間のIL-2の細胞増殖シグナルに対する感受性の相対的な差に起因する見かけ上の抑制であることが分かった。すなわちTh1はその生存がIL-2レセプターシグナルに高く依存しているのに対し、Th17細胞はIL-2シグナル非存在下でも細胞数にほとんど変化を生じなかったため、割合が減少していたのであった。これはIL-2産生阻害作用を有するシクロスポリンAやFK506(プログラフ)が関節リウマチ等の炎症性疾患に臨床的に有効であることとも矛盾しない。一方、免疫制御性CD8T細胞については、IL2/15レセプターβ鎖を発現することが以前より知られていたが、最近その中でもCD279を発現する細胞亜群に免疫抑制活性が存在することが示された。そこで、これらの細胞の分化について調べた結果、IL-15依存性が他のCD8T細胞サブセットより低いことが明らかになった。
アミニルラジカル種を駆使する新規触媒系の開発と医薬リードの迅速構造最適化への応用

環状スルホンアミドであるスルタムは多くの医薬活性化合物に含まれており、その骨格は創薬化学において頻繁に用いられている。しかしながら、スルタム骨格はその構造的な有用性とは相反して合成には複数工程を要するという問題を抱えていた。これまで私は、入手容易な反応剤と金属触媒を用いて短工程でスルタム骨格を構築する反応の開発に着手してきた。種々検討の結果、カチオン性の1価銅とN-フルオロベンゼンスルホンイミド(NFSI)を酸化剤、兼、反応基質として用いることで、アルケンから一挙に炭素ー炭素結合と炭素-窒素結合を構築し、わずか一工程での触媒的6員環スルタムの合成法の開発に成功している。しかしながら、上述の開発したスルタム骨格の合成法を用いても、依然として幅広い構造の多様性を持ったスルタム骨格を短工程で合成できるようになったとは言い難いのが現状である。これらの研究結果から、金属塩と既存の酸化剤から発生させた活性種では反応性の制御が困難であり、幅広い基質一般性を確立するには反応系に即した独自の配位子設計が必要不可欠であると考えた。そこで私は、合成経路として満足の行く水準の構造上の多様化を持ったスルタム骨格の合成法をさらに発展させたいと考え、以下の2点を目標に掲げて本研究を遂行してきた。すなわち、1独自の設計に基づく配位子と金属触媒を2電子酸化剤により酸化し、スルホンアミドからアミニルラジカル活性種を発生させる点、2アミニルラジカルを起点とし、アルケンから発生させたアルキルラジカルをSiやB源と反応させた新規反応の開発を行い構造の多様化を図る点である。これら2点の目的を達成し、標題の研究活動を完遂すべく研究に着手してきた。27年度が最終年度であるため、記入しない。種々検討の結果、カチオン性の1価銅とN-フルオロベンゼンスルホンイミド(NFSI)を酸化剤、兼、反応基質として用いることで、アルケンから一挙に炭素ー炭素結合と炭素-窒素結合を構築した触媒的6員環スルタムの合成法の開発に成功した。しかしながら、本反応系では、アルケン側の幅広い基質一般性と官能基許容性は達成されたものの、窒素源としてNFSIを使用しなければならないという課題を抱えていた。そこで昨年度は、NFSIを使用せずにスルタム骨格を構築することを目標とした。すなわち、求電子性の-CO2Rなどで保護されたスルホンアミドを用いて、窒素上を電子不足にし、NHのpKaを下げる。続いて、適切な塩基を用いてスルホンアミドを脱プロトン化し、1価の銅とN-Cu結合を形成させる。その後、2電子酸化剤を用いて3価の銅を発生させて、スルタム骨格を構築することを試みた。初期検討として、銅触媒を種々検討した。また、Selectfluor、1-fluoropyridinium salt、1-fluoro-2,4,6-trimethylpyridinium saltを用いて2電子酸化剤の検討を行った。しかしながら、目的の反応は進行しなかった。今回の条件検討では、反応剤が未反応のまま回収された。そのため、今回用いた2電子酸化剤では1価の銅を2電子酸化して触媒活性種であるアミニルラジカルを発生させられなかったと考えられる。アルケンとスルホンアミドを用いた一工程でのスルタム骨格の構築を実現するために、銅触媒や2電子酸化剤の網羅的な検討を行っていた。

しかしながら、目的の研究成果は達成できなかった。今後は、独自で設計した酸化剤や触媒を構築することで目的の反応系を実現することを目指してほしい。27年度が最終年度であるため、記入しない。今後は、フッ素カチオン系の酸化剤の酸化力に注目して検討を進める予定である。Selectfluorのカウンターアニオンを変更するとSelectfluorの酸化活性が大きく変化するという知見から、各種酸化剤のカウンターアニオンを精査する予定である。
視覚性再認記憶における視覚連合野皮質-海馬間の干渉機構

本年度の研究目的は、側頭葉内側部の損傷によって障害をもたらされる視対象再認記憶と空間再認記憶において、側頭葉内側部を構成する海馬傍回の諸皮質がどのような役割を担うかを理解するために、視覚連合野の対象認知領野(下部側頭葉)や空間認知領野(下頭頂小葉)と海馬傍回各領野との間の投射関係を検討した。このために、ニホンサルを用い、その下部側頭葉皮質のTE野や下頭頂小葉のPG野に逆行性および順行性標識物質のWGA-HRP酵素を注入し、海馬傍回やその周辺皮質領野における標識の有無、分布を調べた。PG野は、TF野、35+36野、海馬前支脚に投射したが、TH野、28野、海馬傍支脚やTG野にはほとんど投射は無かった。PG野から投射を受ける領野の中ではTF野が最も密な投射を受け、35+36野は、最も粗な投射を受けた。これらの二つの領野への投射、IV層に終止するfeedforward typeを示したが、海馬前支脚ではlamina principalis externaに終止した。PG野への投射は、TF野、35+36野、海馬前支脚で順行性標識が見られたほぼ同じ領域から見られた。これに対して、TE野は、35+36野、TG野、TF野,28野、海馬前支脚および海馬傍支脚に投射したが、35+36野とTG野への投射が特に強く、IV層に終止するfeedforward typeを示した。35+36野とTG野は、TE野の前腹側部から主に投射を受けた。TF野と28野は、TE野の背側部よりも腹側部から強い投射を受けた。海馬前支脚や海馬傍支脚はTE野の背側部からの投射が強い。また、TE野は、35+36野、TG野、TF野,TH野、28野、海馬前支脚および海馬傍支脚から投射を受けることがわかった。以上の結果より、海馬傍回やその周辺皮質の中では、TF野は空間再認記憶に密接に関係し、35+36野とTG野は対象再認記憶に密接に関係することが示唆された。
膜ATP合成酵素回転触媒機構の構造生物学

膜酵素ATP合成酵素(FoF1)は、呼吸鎖がくみ出した水素イオンを膜貫通のFo部分で取り込み、膜外部分F1上でADPとPiからATPを合成する.私たちは好熱菌PS3由来のFoF1の構造解析を目指た結晶化を行い、decylmaltoside(10M)またはdodecylmaltoside(12M)で可溶化、精製した標品がつくる六角形板状結晶が7A程度の回折模様を示すことをみた。今年度は昨年度に引き続き、FoF1結晶の高質化のためのソースとなる新規の細菌の探索、並びに従来得られている回折模様の解析を行い、以下のような結果を得た。1.結晶の高質化これまで最良と考えてきた界面活性化剤12Mを用いて精製したPS3由来の標品が,この2年半、従来のような大きさの結晶にならなくなった。そこでBacillusなどの入手容易な実験室で確立した菌5種、および高温環境の野外から採取した菌15種について、菌、増殖の特性、膜のとれやすさ、FoF1のとれやすさについて検討を行い、後の2点でPS3に比べて優れている野外菌株を見いだした。2.回折模様の解析低分解能で、高いモザイク性を示す回折模様の検討のため、今年度は従来のMosflm、xdsに加えてHKL2000,d*trekのパフォーマンスの検討を行ったが、抜き出たパフォーマンスを示すものはなかった。そこでMosflmを用いて引き続き解析を行った。Autoindexの際のビーム位置の問題は昨年度解決したので、その結果得られたcell定数を用いて、integrationの際全てのrefineを停止させ、10フレームごとにautomatch optionをかけることによって、約60度分のフレームを処理できた(昨年は20度分)。これを良くするためには完壁なcell定数を探すことが必要で、現在この線に沿った努力が進行中である。膜酵素ATP合成酵素(FoF1)は、呼吸鎖がくみ出した水素イオンを膜貫通のFo部分で取り込み、膜外部分F1上でATPを合成する.私たちは好熱菌PS3由来のFoF1の構造解析を目指し、その結晶化を行ってきた。三年前、decylmaltoside(10M)またはdodecylmaltoside(12M)で可溶化、精製した標品がつくる結晶が7A程度の回折模様を示すことをみた。今年度は昨年度に引き続き、この結晶の高質化のための精製、結晶化実験、ソースとなる新規の細菌の探索、並びに回折模様の解析を行った。1.結晶の高質化(1)現在最良と考えている界面活性化剤12M(昨年度報告)を用いて精製した標品が,この1年半、従来のような大きさの結晶にならなくなった。種々のメーカーからの12M製品、PS3の異なるストック(菌ストック保存温度にも着目)、を組み合わせて種々の精製標品の結晶化能を調べたが、今のところこの後退の原因は特定できていない。(2)PS3以外の菌からのFoF1をとる試みを始めた。Bacillusなどの入手容易な実験室で確立した菌は、PS3に比べて菌が壊れにくいことがわかった。高温環境の野外から採取した菌のうちいくつかのものは、通常の好熱菌と異なり、高温/室温の両方で増殖できる特性を持つので結晶化に適しているかもしれないと考えている。2.回折模様の解析低分解能で、高いモザイク性(34度が現在の値)を示す回折模様の検討を昨年に引き続きMosflmを用いて行った。より良い解に至るためには、異なる角度位置の2個の静止データを用い、マニュアルピックオプションを使って出来るだけ多数のスポットを参加させることが必要であった。得られたオリエンテーション変数を用いて積分させたところ約20度分を処理できたが、これは以前のやり方で約4度分程度の処理できていたのと比べて良いが、まだ改善の必要がある。

Autoindexの際のビーム位置の問題は昨年度解決したので、その結果得られたcell定数を用いて、integrationの際全てのrefineを停止させ、10フレームごとにautomatch optionをかけることによって、約60度分のフレームを処理できた(昨年は20度分)。これを良くするためには完壁なcell定数を探すことが必要で、現在この線に沿った努力が進行中である。
参加体験協同型のワークショップをeラーニングで可能にするための統合的研究

本研究は,参加体験型のグループ学習の形態で実施されるワークショップを,eラーニングによって可能にするための基礎的研究および実践的研究を行おうとするものである.具体的には,eラーニングと対面によるワークショップ的なグループワークを組み合わせたブレンド型授業を設計し,その効果を検討することを目的とした.その結果,ブレンド型授業の学生による評価は高かった.このことは,すべてを教室授業で行う形態から,eラーニングを取り入れたブレンド型授業に移行した場合でも,授業満足度や授業の良さを損なう可能性は低いということを示唆するものである.本研究は、参加体験型のグループ学習の形態で実施されるワークショップをeラーニングによって可能にするための基礎的研究および実践的研究を行おうとするものである。まず、基礎的な研究として明らかにしたいことは、集合して同時に数十人が参加して行うワークショップにおいて、どのようなコミュニケーション活動が行われ、それがどのように全体としての活動や意識に働きかけ、ワークショップ独特の盛り上がりと日常に戻ったときにも思い出されるような深い体験(アンカー体験)を生み出すのかというプロセスの全容である。次に、実践的研究として行いたいことは、そうしたワークショップをeラーニングシステム上で実施するためのプログラムを開発し、実際に参加者に協力してもらいeラーニングワークショップを実施したときに、そこでどれだけのワークショップ的体験が実現できるかを検討することである。本研究は,参加体験型のグループ学習の形態で実施されるワークショップを,eラーニングによって可能にするための基礎的研究および実践的研究を行おうとするものである.具体的には,eラーニングと対面によるワークショップ的なグループワークを組み合わせたブレンド型授業を設計し,その効果を検討することを目的とした.その結果,ブレンド型授業の学生による評価は高かった.このことは,すべてを教室授業で行う形態から,eラーニングを取り入れたブレンド型授業に移行した場合でも,授業満足度や授業の良さを損なう可能性は低いということを示唆するものである.本研究は、参加体験型のグループ学習の形態で実施されるワークショップを、eラーニングによって可能にするための基礎的研究および実践的研究を行おうとするものである。本年度(2006年度)は、4カ年計画の1年目として、研究の全容について打合せを行った。6月に熊本に宿泊を取り、研究メンバー全員が集まり、集中的な議論を行うことによりアイデアを出した。ワークショップという研究対象に対して、どのような接近方法が考えられるのか、また、どのようなデータを取って分析すれば良いのかということについて、特に議論した。その結果、ビデオ収録を中心とした外側からの記録、そして、ワークショップ主催者とアシスタントからみた活動、さらには、ワークショップ参加者から見た活動、というように複数の視点からワークショップ全体を記録していく必要があると結論した。次年度からはこの方向性にしたがって、実際のワークショップに接近する予定である。本研究は、参加体験型のグループ学習の形態で実施されるワークショップを、eラーニングによって可能にするための基礎的研究および実践的研究を行おうとするものである。本年度(2007年度)は、4カ年計画の2年目として、実際にワークショップを開催し、そのプロセスをビデオデータとして集めた。また、ワークショップがうまくいくためのデザインについて考察を深めた。その成果は、2008年度の大学教育学会でのラウンドテーブルで発表される予定である。その概要は次の通りである。ワークショップとeラーニングを融合させられないだろうかという問題設定において、2つの形態の可能性について考えた。1つ目は、ワークショップの中でeラーニングをするという形である。2つ目は、eラーニングの中でワークショップを実施するという形である。1つ目は、ワークショップの弱いところをeラーニングが補い、eラーニングの弱いところをワークショップが補うという融合であり、現在でも実現可能性は高い。2つ目は、必ずしも同じ時間と場所を共有しなくてもよいオンラインでのワークショップということになる。これまでに以下のような進展を見ている。(1)eラーニングをワークショップ的にする研究一般的に孤独感が学習離脱の大きな原因となっているeラーニングに対して、どのようにすれば学習が促進,持続されるかという問題意識を持って、eラーニングをワークショップ的にする研究を進めた。その1つの工夫が、受講生と教員・メンターが個別に授業の感想や質問をやり取りできる「レビューシート」という機能である。

これを実際にeラーニング授業で利用したものを評価した。(2)ワークショップそのものの分析eラーニングをワークショップ的にするためには、実際のワークショップの中で何が起こっているかを観察し、分析しなくてはならない。ワークショップそのものが全体論的な立場で設計されているものであるため、それを細かいデータを取った上で全体的に何が起こっているのかを検討しなければならない。これについては方法論的にも発展途上にあるものであるが、まずはパイロット的なデータを取って分析をし始めているところである。(3)eラーニングとワークショップをブレンドする授業実践これまでの研究で明らかになっていることは、eラーニングやワークショップの単体の授業よりも、それらを組み合わせたブレンド型授業の方がより効果的であるということである。eラーニングは知識教授中心のものであれば効率的ではあるが、それが行動レベルに至るまでにはなりにくい。一方ワークショップでは、体験や他者との交流をともなうため深い理解には至るが、時間や身体的なコストが高い。そこでこれらの両者を組み合わせたブレンド型授業の可能性に注目する。実際にブレンド型授業の実践を通じて、その実証的なデータを取りつつある。本年度の研究は最終年度にあたり、以下の2点のトピックについて研究を進めた。(1)eラーニングをワークショップ的にする研究(2)eラーニングとワークショップをブレンドする授業実践以下にそれぞれの研究実績を紹介する。(1)eラーニングをワークショップ的にする研究一般的に孤独感が学習離脱の大きな原因となっているeラーニングに対して、どのようにすれば学習が促進,持続されるかという問題意識を持って、eラーニングをワークショップ的にする研究を進めた。その1つの工夫が、受講生と教員・メンターが個別に授業の感想や質問をやり取りできる「レビューシート」という機能である。これを実際にeラーニング授業で利用したものを評価し、その効果について検討した。また、eラーニング上でディスカッションを行うときに使われるBBSで、グループワーク的な使い方を試行し、その効果を検討した。(2)eラーニングとワークショップをブレンドする授業実践これまでの研究で明らかになっていることは、eラーニングやワークショップの単体の授業よりも、それらを組み合わせたブレンド型授業の方がより効果的であるということである。
日本における批判的人種主義理論の構築

本研究は、欧米で概念化された人種主義を歴史的・思想史的に後付け、現代日本にその概念を適応する際の歴史的・社会的条件を考察・吟味することで、歴史的現象として欧米に特化されてきた人種主義を、日本を含む現代諸社会の構造的かつ普遍的な問題として捉える理論的パースペクティヴを構築することを目的とするものである。そこで一昨年度までは、欧米由来の概念である人種主義が日本において適応されるための諸条件を考察することで、逆にこれまで欧米の地域性・歴史性に根拠づけられてきた人種主義の普遍的な構造を剔抉して、日本における人種主義を批判的に考察する理論的フレームワークの構築を試みた。欧米では、大航海以来の植民地支配の統治の技法を、国民国家の形成過程で国内の統治に転用し、国民統治のための人権配分を行うためのイデオロギーとして機能したのが人種主義であった。日本では、明治政府が近代国民国家を作るべく、欧米の国家形成に倣って人種主義的な統治の技法を国民統合に利用し、その必然として植民地主義的な政策が行われたことを明らかにした。昨年度は、日本をケーススタディにして構築された批判的人種主義理論を、再度欧米の人種主義概念の形成過程に適用し、反セム主義と反黒人主義の二つの潮流に分断されてきたモメントに着目することで、地域的・歴史的に限定されることで人種差別の事象史でしかなかったものを、より構造的かつ普遍的な人種主義の社会思想史として把握するフレームワークを構築した。その成果としては、李孝徳「人種主義」『社会思想史事典』丸善出版、2019年、pp.440-441がある。研究開始の年度ということで、理論的フレームワーク構築のための準備とこれまでの研究の蓄積があまりない先住民に対する人種主義の現状の調査に注力した。前者の理論研究においては、現代の人種主義がどのように発動されているのかを検討するべく、現在、フランス社会で亢進しているイスラーム・フォビアを人種主義の観点から検証し、グローバリゼーション下で植民地主義とナショナリズムが「移民」という社会的マイノリティを他者化する現在の人種主義の機序について論じた。その成果は、李孝徳「フランス共和主義とイスラーム嫌悪」と長谷部美佳・受田宏之・青山亨編『多文化社会読本』東京外国語大学出版会、2016年、41-53頁として刊行した。後者の調査では、本研の対象になるのがアイヌの人々なので、現在の集住地域である北海道の旭川市と白老町で調査を行い、その国際社会での参照軸として先住民の研究と政策が最も進んでいる地域の一つであるハワイを調査した。旭川市では旭川市博物館内にある展示と資料を調査し、また、川村カ子トアイヌ記念館を訪問して旭川アイヌ協議会の代表からアイヌ文化振興法以後のアイヌの人々において形を変えながら継続する人種主義についての知識を得ることができた。アイヌの人々の集住地域である白老町では「アイヌ民族博物館」において、どのように「民族文化」が表象されているのかを展示と図書を中心に資料で調査し、日本における「先住民」の文化保存の現状を学んだ。また、ハワイのハワイ大学・マヌア校では、先住民族の権利に関する国際連合宣言」以後のハワイ州並びに合衆国連邦法に関する体系的な資料がKa Huli Ao Center for Excellencein Native HawaiianLawにあることがわかり、今後のアイヌ研究に資するものであることが確認できた。フランスにおけるイスラーム・フォビアの分析から、欧米における人種主義研究の動向について体系的に理解する土台が構築できると同時に、日本の人種主義について理論的に適応可能なフレームワークの構築に見通しが立てられた。また、アイヌの人々に関して現地調査を行ったことで先住民研究をエスニック・スタディーズではなくレイシズム研究として行う視点を確保でき、先住ハワイ人における現在の政策について体系的に調査できるアーカイヴにアクセス可能であることがわかったことで、今後のアイヌの人々に関する研究の参照軸を持つことができた。本研究は、欧米で概念化された人種主義を歴史的・思想史的に後付け、現代日本にその概念を適応する際の歴史的・社会的条件を考察・吟味することで、歴史的現象として欧米に特化されてきた人種主義を、日本を含む現代諸社会の構造的かつ普遍的な問題として捉える理論的パースペティヴを構築することを目的とするものである。初年度は、欧米のレイシズム研究のとりわけ理論的アプローチについてのサーヴェイを行った。昨年度はこうした研究を日本の人種主義の問題と比較検討するために、2000年代に日本で急速に広がった在日コリアンに対するヘイトデモに関する研究を調査し、その結果を戦前の植民地主義の問題の延長として再分節する理論的枠組みに取り組んだ。その研究調査のエッセンスは、同志社大学・植民地主義研究会の例会「レイシズム再考」(2016年6月18日開催)において「李孝徳「人種主義を日本において再考することー差異、他者性、排除の現在」で報告した。そこでのポイントは、人種主義が他者化のためのスキームとして、他者を本質化すること、同時にそうした本質化された他者に対する暴力は通常の社会規範が解除される中和の技法が行使されることをG. M. Sykes &とD. Matzaが概念を援用して説明し、ハンナ・アーレント「第三章人種と官僚制」『全体主義の起源』とミシェル・フーコー『社会は防衛しなければならない』の議論から、国民の創出と植民地支配の行使がこの技法を一般化したことを明らかにした。

上述したように初年度は欧米のレイシズム研究のとりわけ理論的アプローチについて、昨年度は日本の現況のレイシズム研究についてサーヴェイを行って、日本のレイシズム研究に理論的アプローチが欠けていることを明らかにできた。とりわけ日本のレイシズムが社会規範を犯す際に道徳観や倫理観を解除するための方法を植民地支配の経験から横領している点を欧米のレイシズム研究との比較から明らかにし、それを分析するための枠組みについての見通しを立てることができ、その骨子を口頭発表することができた。本研究は、日本において生じている特定のエスニック・マイノリティに対するヘイトクライム・ヘイトスピーチに対し、歴史的には欧米で形成された人種主義概念を適用する際に必要な検証を行うものであるが、昨年度は(1)欧米における人種主義概念の形成を人種概念の発生から系譜学的に生じたのかを歴史的に跡付けること、(2)国民国家と帝国主義の形成過程で国家と植民地の統治において双方が相互浸透しつつ人種主義が欧米社会にビルトインされた機序を考察すること、(3)日本において欧米由来の人種主義的統治体制がどのように移入されたのかを明治初年の社会政策と社会状況から分析した。とくに本研究は(3)日本における欧米由来の人種主義的統治体制構築の前提を考察することが目的であるため、(2)国民国家と帝国主義の形成過程で国家と植民地の統治において双方が相互浸透する過程の歴史的かつ理論的な解析に注力した。その結果は、李孝徳「人種主義を日本において再考することー差異、他者性、排除の現在」『クアドランテ』東京外国語大学・海外事情研究所20号、2018年、87-107頁に発表した。四年間にわたる本研究の効率的な取り組みのために、これまでの事前調査において得られた課題群を整理しつつ研究体制を整備する計画を立てていたが、概ね予定通りの進捗状況となっている。平成27年度に予定していた日本における人種主義を考察する際に必要と思われる欧米と日本における文献の収集と調査、平成28年度に予定していたこれまで日本で「差別」や民族問題として理解されてきた諸事情を人種主義としてとらえ返すための理論的アプローチの検討、平成29年度は前年度までの研究を踏まえて、そもそも欧米諸国において人種主義(レイシズム)概念がどのように形成されてきたのかを従来のような科学史的・思想史的にだけでなく社会史的に解析することを計画していた。実際、これまでの調査・研究を踏まえて、そのアプローチのための理論的フレームワークを構築することができ、本研究の理論的根幹を見出すことによって、次年度のより具体的な日本の人種主義の形成を考察するための視座を設定できている。本研究は、欧米で概念化された人種主義を歴史的・思想史的に後付け、現代日本にその概念を適応する際の歴史的・社会的条件を考察・吟味することで、歴史的現象として欧米に特化されてきた人種主義を、日本を含む現代諸社会の構造的かつ普遍的な問題として捉える理論的パースペクティヴを構築することを目的とするものである。そこで一昨年度までは、欧米由来の概念である人種主義が日本において適応されるための諸条件を考察することで、逆にこれまで欧米の地域性・歴史性に根拠づけられてきた人種主義の普遍的な構造を剔抉して、日本における人種主義を批判的に考察する理論的フレームワークの構築を試みた。
ドローンを活用した噴火時に有用な火山ガス組成観測システムの開発

火山活動推移の予測・評価のためには,噴火事象の進展を理論的に解釈する必要がある。近年の火山ガス組成観測から,深部マグマ溜まりからの火山ガス供給の増加が,噴火発生の要因であるという仮説が提唱されている。しかし,噴火時の測定には危険がともなうため,実際の測定例は非常に限られている。そこで本研究では,噴火時にも火口近傍に接近できるドローン搭載型の観測システムを開発し,噴火時に放出される火山ガス組成を観測することにより,噴火発生の要因となった火山ガスの起源を明らかにすることを目標とする。
疾患モデル動物における小胞体ストレスから細胞死に至るプロセスの解析

表現型を加速させる目的で家族性中枢性尿崩症(FNDI)モデルマウスに間歇的脱水負荷を与えた。電子顕微鏡を用いた検討により、自由飲水のFNDIマウスでは凝集体がバゾプレシンニューロンの小胞体内の一部に限局していたが、脱水開始4週後にでは凝集体が小胞体内内腔全体に広がるとともに内腔も拡大していた。また、凝集体を含有する小胞体をオートファゴゾームの前駆体であるファゴフォアが取り囲んでいた。脱水開始12週後には30-40%のバゾプレシンニューロンが脱落し、残存するバゾプレシンニューロンの細胞質は空胞で占拠されており、オートファギーが誘導されたことが示唆された。家族性中枢性尿崩症モデルマウス(FNDIマウス)に間歇的脱水負荷(1週間に48時間の絶水)を16週間加えると、視床下部視索上核におけるバゾプレシン(AVP)ニューロンが30-40%減少することがAVPの抗体、mRNAに対するプローブを用いた免疫染色法、in situ hybridization法により確認された。AVPニューロンの脱落はグリアのマーカーであるGFAPの免疫染色にても示された。電子顕微鏡を用いた検討では間歇的脱水負荷4週間間にてAVPニューロンの小胞体が隔離膜で囲まれていることが確認され、さらに歇的脱水負荷16週間ではAVPニューロンの細胞質が空胞化していた。一方、電子顕微鏡を用いた検討ではAVPニューロンの核の形態は比較的保たれていた。AVPheteronuclear RNAに相補的なプローブを用いたin situ hybridizationにより、AVP遺伝子転写活性が歇的脱水負荷16週間でも保たれているのが確認された。以上の結果はFNDIにおけるAVPニューロンの脱落はアポトーシスよりもオートファギー細胞死によるものの可能性が示唆された。次にマウス視床下部で小胞体ストレスがオートファギーを本当に誘導しうるのかを調べる目的で、オートファギーが惹起されたときにGFPが可視化されるGFP LC3トランスジェニックマウスを用いて視床下部器官培養を行ったところ、培養液中に小胞体ストレッサーであるタプシガルギンを加えると視床下部切片においてGFPが可視化されることが確認された。以上より、FNDIでは変異タンパクの蓄積が小胞体ストレスを誘導し、小胞体を対象としたオートファギーが惹起されることによりAVPニューロンの細胞死が生じる可能性が示唆された。家族性中枢性尿崩症(FNDI)モデルマウスの表現型を加速させる目的で同マウスに間歇的脱水負荷を与えた。自由飲水下FNDIマウスのバゾプレシンニューロンでは、凝集体が小胞体の一区画に限局して存在し(ERAC: ER-associated compartmentの形成)、正常な内腔が保たれた小胞体も同時に観察されたことから、小胞体の機能を維持するためにERACが形成される可能性が示唆された。一方,脱水負荷4週後にはERACの形成は破綻し、拡張した小胞体全域に散らばった凝集体を認めた。また,凝集体で満たされた小胞体を取り囲む二重膜が観察され、小胞体を対象としたオートファジー(ERファジー)が惹起されることが確認された。FNDI/GFP-LC3マウスのバゾプレシンニューロンでは脱水負荷によりGFP-LC3は集積し、かつ同部位にp62の発現を認めたことから、選択的オートファジーも誘導されていることが示唆された。脱水負荷12週後にはバゾプレシンニューロンの細胞数は30-40%減少し,残存するバゾプレシンニューロンでは細胞質が空胞で占拠されていた。以上より、FNDIマウスのバゾプレシンニューロンではERAC形成の破綻が誘因となってERファジーや選択的オートファジーが誘導されること、またp62の誘導はユビキチン化タンパク質の蓄積による二次的なものではなく、小胞体ストレスに対する応答(unfolded protein response)であることが示された。さらに,本来は細胞保護的なオートファジーが過剰に誘導され続けた結果として、細胞の生存に必要なオルガネラまでもが失われて細胞質が空胞化し,バゾプレシンニューロンが細胞死(オートファジー関連細胞死)に至ることが示唆された。家族性中枢性尿崩症(FNDI)は生後数か月から数年で抗利尿ホルモンであるバゾプレシンの合成・分泌が低下し、多尿が発症する常染色体優性遺伝の疾患である。FNDIの原因となる変異遺伝子はバゾプレシンのキャリア蛋白であるニューロフィジン領域に多く存在し、変異蛋白が小胞体内腔に蓄積することでバゾプレシンニューロンの機能が障害され、多尿が発症することが報告されている。

本研究の目的は変異ニューロフィジンを発現するFNDIモデルマウスを用い、小胞体ストレスがどのような機序でバゾプレシンニューロンの細胞死を惹起するかを明らかにすることである。小胞体ストレスのバイオマーカーであるBip mRNAは野生型マウスの視床下部視索上核で基礎状態において発現し、その分布はバゾプレシンmRNAと類似していた。Dual in situ hybridization法を用いた検討ではBip mRNAがバゾプレシンニューロンに発現していることが確認された。また、脱水負荷によって視索上核におけるBip mRNAはバゾプレシンmRNAとともに増加することが確認された。さらに脱水負荷後の視索上核におけるBip mRNAの発現は、野生型マウスと比較しFNDIモデルマウスにおいて有意に高値を示した。以上の所見は、基礎状態においてバゾプレシンニューロンは小胞体ストレスにさらされていること、脱水負荷で小胞体ストレスが増強すること、さらにFNDIモデルマウスでは脱水負荷により野生型マウスよりバゾプレシンニューロンの小胞体ストレスが増強することを示唆している。間歇的脱水負荷によりFNDIマウスのAVPニューロンが脱落することが確認できたこと、電子顕微鏡を用いた検討でオートファギーの関与が明らかになったこと、GFP LC3トランスジェニックマウスを用いた検討で小胞体ストレスがオートファギーを誘導しうることを示すことができたことより、研究はおおむね順調に進展していると判断する。脱水負荷により野生型マウスのバゾプレシンニューロンにおいて小胞体ストレスが生じることを確認でき、FNDIモデルマウスに脱水負荷を与える今後の検討の基盤を築くことができたため。電子顕微鏡を用い、さらに詳細にAVPニューロンの形態の変化を観察する。GFP LC3マウスを用いた視床下部器官培養で、タプシガルギン以外の小胞体ストレッサー(トニカマイシンなど)を用いて、GFPの発現を観察する。GFP LC3マウスとFNDIマウスを交配し、FBDIマウスにおけるオートファギーの経時的変化を観察する。脱水負荷がバゾプレシンニューロンに小胞体ストレスを与えることが明らかになったことから、FNDIモデルマウスに間欠的脱水負荷(一週間に48時間の絶水負荷)を繰り返し与え、バゾプレシンニューロンの小胞体内腔に変異蛋白が蓄積することを加速させる。間欠的脱水負荷を4回もしくは12回繰り返した時点でFNDIモデルマウスを屠殺し、光学顕微鏡を用いてバゾプレシンニューロン小胞体内腔の凝集体を反映する封入体の数、大きさの継時的変化を観察する。小胞体ストレスマーカーであるBip mRNA、アポトーシスのマーカーであるChop mRNAの視床下部視索上核における発現はin situ hybridization法を用いて検討する。また、電子顕微鏡を用いて、脱水負荷が小胞体内腔の凝集体蓄積に及ぼす影響を検討する。さらに、細胞死が惹起される過程でオートファギーが関与する可能性を考え、GFP-LC3トランスジェニックマウスとFNDIモデルマウスを交配し、脱水負荷によりオートファギーが亢進しているか否かをバゾプレシンニューロンにおけるGFPの発現を検討することで明らかにする。また、免疫染色法、in situ hybridization法によりバゾプレシンニューロンの数の継時的変化を検討する。もし繰り返しの脱水負荷によりFNDIモデルマウスにおいて視床下部バゾプレシンニューロンの減少、すなわち細胞死が認められたら、電子顕微鏡を用いて細胞死に向かうバゾプレシンニューロンの形態的特徴を明らかにする。
高速回転・高出力運転が可能なスイッチトリラクタンス型ベアリングレスモータの開発

回転機の持つ半径方向の磁気吸引力を回転子主軸の支持に利用してモータと磁気軸受機能を磁気的に一体化したベアリングレスモータが提案されている。スイッチトリラクタンスモータは、効率よく回転トルクを発生できるように、ギャップ長を短く設計することが多いので、特に大きな半径方向の磁気吸引力が固定子と回転子突部に作用する。この大きな磁気吸引力を利用してベアリングレスモータ化すれば、大容量、高速化、メンテナンスフリー化というベアリングレスモータの特長を最大限利用できる。そこで、研究代表者は、1つの固定子に電動機巻線と支持巻線の2種類の巻線を持つ差動巻線構造のスイッチトリラクタンス型ベアリングレスモータを提案している。昨年度までに、高出力運転時における安定な軸支持運転の実現に欠かせない磁気飽和領域における支持力と回転トルクの算定方法を明らかにした。そして、求めた算定方法に基づいて、高出力運転時に安定な軸支持運転を実現するための制御手法とドライブシステムを開発した。しかし、高出力運転に加えて、高速運転を実現するには、巻線の逆起電力による電流の遅れも考慮する必要がある。そこで、本研究の目的は、電流の遅れを考慮した制御手法を提案し、高速回転・高出力運転時においても安定な軸支持を実現するドライブシステムを開発することである。スイッチトリラクタンスモータは、矩形波電流を電動機巻線に与えるのが一般的な駆動方法である。これまでの研究では、電動機巻線に指令値通りの矩形波電流が流れることを前提としていた。しかし、回転速度が上昇すると電動機巻線の逆起電力が増加し、電流の立ち上がり、立ち下がりが大きく遅れる。その結果、指令値通りの矩形波電流が流れないために、回転トルクと支持力は指令値通りに出力されない。従って、このような高速回転時は、高出力運転が行えず運転速度領域が制限され、また支持力の不足により安定な軸支持が困難となる。高速回転・高出力運転を実現するには、電動機巻線に流れる電流の遅れを正確に推定し、予め電流の遅れを考慮した電流指令値をドライブシステムに与える必要がある。そこで、平成15年度は、前年度までの研究成果に加えて、電流の遅れを正確に推定する制御手法を提案し組み合わせることで、高速回転・高出力運転時において、安定な軸支持を実現するドライブシステムを開発した。そして、実際に開発したドライブシステムを用いて高速負荷試験を行うことで、提案する制御手法とドライブシステムが有効であることを確認した。さらに、スイッチトリラクタンスモータ自身が持つ高温、低温などの特殊環境下や温度変化の激しい環境下での使用が可能であり、高速回転に適しているといった利点も引き延ばすことができる。そこで、研究代表者は、1つの固定子に電動機巻線と位置制御巻線の2種類の巻線を持つ差動巻線構造のベアリングレススイッチトリラクタンスモータを提案している。これまでに、磁気的に線形である動作領域における半径方向力・回転トルクと電流の関係を明らかにした。そして、求めた理論式を用いて、線形性が保たれる出力範囲において無負荷状態から負荷状態にわたって安定な軸支持運転を可能とするドライブシステムを製作した。しかし、この線形性に基づいたドライブシステムでは、磁気飽和が発生するような高出力運転時に安定な軸支持を実現することは困難であった。高出力運転時に安定な軸支持を実現するには、磁気飽和の影響を考慮したドライブシステムを新たに製作する必要がある。そのためには、磁気飽和領域における半径方向力・回転トルクと電流の関係を明らかにすることが不可欠である。そこで、磁気飽和領域における半径方向力と回転トルクを算出できる方法を新たに提案した。そして、提案する算出法に基づいて実際にドライブシステムを製作し、その有効性を実験により確認した。

これまでの研究では、電動機巻線に指令値通りの矩形波電流が流れることを前提としていた。しかし、回転速度が上昇すると電動機巻線の逆起電力が増加し、電流の立ち上がり、立ち下がりが大きく遅れる。その結果、指令値通りの矩形波電流が流れないために、回転トルクと支持力は指令値通りに出力されない。従って、このような高速回転時は、高出力運転が行えず運転速度領域が制限され、また支持力の不足により安定な軸支持が困難となる。高速回転・高出力運転を実現するには、電動機巻線に流れる電流の遅れを正確に推定し、予め電流の遅れを考慮した電流指令値をドライブシステムに与える必要がある。そこで、平成15年度は、前年度までの研究成果に加えて、電流の遅れを正確に推定する制御手法を提案し組み合わせることで、高速回転・高出力運転時において、安定な軸支持を実現するドライブシステムを開発した。そして、実際に開発したドライブシステムを用いて高速負荷試験を行うことで、提案する制御手法とドライブシステムが有効であることを確認した。