hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
膵臓癌株化細胞におけるTGF誘導Leftyの発現機序及び機能解析

本研究ではTGF-Eの腫瘍抑制効果について注目し、TGF-Eにより著明に発現が誘導され、かつ腫瘍抑制効果を持つ遺伝子としてLeftyを抽出し、Leftyの機能解析、発現制御メカニズムについて検討を行った。Leftyは、TGF-Eによる腫瘍増殖抑制作用を担うエフェクター分子の一つであると考えられた。また膵癌などのK-ras遺伝子変異を持つ腫瘍においてはTGF-Eに対する抵抗性が存在するため、Ras/MEK/ERKシグナルの阻害剤及びTGF-Eの併用することにより膵癌に対する新たな治療戦略として有用である可能性が示唆された。膵癌に対するTGFの影響をみるため、膵癌株化細胞KP1NとKP1NLにおいてマイクロアレイの手法を用いTGF-βに対し異なる挙動を示す細胞間の比較を行った。その結果Leftyという遺伝子が挙がった。我々はまず7種の膵癌株化細胞に対しTGF-βを投与しうち6種で同様にLeftyの発現を認めることができた。その結果80%のノックダウン効率のあるSmad siRNAで50%しかLeftyを減弱させることができなかった。一方ERK阻害剤を使用したところLeftyの発現は逆に増強を認めた。我々はLeftyの発現機序にSmad依存性だけではなくERKシグナルが関与しているのではないかと考えた。ERKの上流はK-Ras,MEKのため各々に対する阻害剤を用いLeftyの発現を確認した。その結果K-Ras、MEK、ERKともに阻害剤添加後TGF-βを投与するとLeftyの強い発現が再現できた。また同時にSmadsiRNAでノックダウンを行なうと明らかなLeftyの低下を認めた。このことからTGF-βのLefty発現機序においてK-Rasシグナルが入ってこない系においては、TGFはSmad依存性にLeftyを誘導していると考えられた。Leftyの機能解析についてであるが、まずLeftyの拮抗物質であるNoda1の腫瘍増殖作用について膵癌株化細胞にNoda1のrecombinantタンパクを添加しMTTアッセイの手法を用い確認することができた。次にその細胞に対しLeftyを添加することにより用量依存的にNoda1の増殖を抑えることが確認できた。恒常的に膵癌で分泌されていると考えられるNoda1に対しLeftyを添加することで腫瘍増殖を抑制できるのではないかと考えている。本研究ではTGF-βの腫瘍抑制効果について注目し、TGF-βにより著明に発現が誘導され、かつ腫瘍抑制効果を持つ遺伝子としてLeftyを抽出し、Leftyの機能解析、発現制御メカニズムについて検討を行った。膵癌細胞株を用いた実験では、Leftyタンパクは腫瘍促進因子であるNodalに拮抗し、膵癌の増殖を抑制することがMTTアッセイの実験で証明された。またTGFのnon-canonical pathwayに位置するERKを用い、阻害剤にて抑制実験を行った。ERKの上流に位置するRas、MEK、ERK阻害剤を用い、同時にTGFを添加したところLeftyの強い発現を認めた。またこのLeftyの発現はSmad4 siRNAにより大きく抑制されたことにより、Ras/MEK/ERKのシグナル伝達しない状態においてTGFのシグナルはSmad依存性であることがRNAレベル、タンパクレベルで証明された。Leftyは、TGF-βによる腫瘍増殖抑制作用を担うエフェクター分子の一つであると考えられた。また膵癌などのK-ras遺伝子変異を持つ腫瘍においてはTGF-βに対する抵抗性が存在するため、Ras/MEK/ERKシグナルの阻害剤及びTGF-βの併用は膵癌に対する新たな治療戦略として有用である可能性が示唆された。これについて、本年度Pancreas誌に論文を投稿し現在In pressである。TGF-βにて上皮間葉系移行(EMT)が起きるが、今回我々が行った実験ではTGF-βにより上皮間葉系移行を起こした細胞にLeftyを添加することにより上皮間葉系移行が抑制されたという結果が得られた。同時にSnail、E-cadherinをreal-timePCRで確認したが同様の結果が得られた。LefLyはTGF-βによるEMTを抑制する作用があることが今回の実験で解明された。一方近年、TGF-βによる腎線維化あるいはEMTに対してLeftyが抑制的に作用することが報告された(BBRC,393;855-859,2010)が、癌におけるEMTとLeftyの関連は不明である。そこで我々は、膵癌細胞におけるEMT調節因子としてLeftyが重要な役割を担うと仮定した。まず、ヒト膵癌細胞株においてTGF-β刺激によりEMT様の形態変化が誘導された。これらの変化は、Leftyタンパクを添加することにより抑制された。TGF-βにより、E-cadherin mRNAの発現低下、Snail mRNAの発現誘導が認められ、これらのEMT関連遺伝子発現変化はLefty投与により抑制された。ヒト膵癌株化細胞に対してLeftyは、EMT抑制作用を有する。これらの効果は膵癌転移・浸潤の制御につながるものと考えられた。

今後Lefty蛋白を用いた治療戦略あるいはLefty遺伝子の制御を標的とした分子治療への応用が可能であると期待している。LeftyのsiRNAによるkmockdownについて8種程試みたが、どれもkmockdown効率が良好なものが得られず、十分な結果が得られなかった。TGF-βに誘導されるLeftyとK-ras、MEK、ERKの関連について細胞レベルであるが、解明することができた。現在In Pressであるが、Pancreas誌にLeftyが、TGF-βによる腫瘍増殖抑制作用を担うエフェクター分子の一つであること、またRas/MEK/ERK(シグナルの阻害剤及びTGF-βの併用は膵癌に対する新たな治療戦略として有用である可能性が示唆される可能性があるという論文が投稿できた。24年度が最終年度であるため、記入しない。(4)TGF-βにて上皮間葉系移行が起きるが、上皮間葉系移行に関わる遺伝子のマイクロアレイの動きについて少し検討が必要であると考えている。(5)LeftyのsiBNAによるknockdownについて更に検討を進めていく予定である。
イヌの皮膚線維芽細胞から肝細胞への直接分化誘導法の確立

本研究では、ダイレクト・リプログラミング法を用いて、イヌの皮膚線維芽細胞から肝臓細胞への分化誘導系の確立を目指した。まず、成イヌの皮膚線維芽細胞を分離・培養してウイルスベクターを用いて、Hinf4およびFoxa1を導入し肝前駆細胞への分化誘導を確認した。さらに、適切な分化誘導因子の選択と培養条件を検討し、効率の良い線維芽細胞の除去および成熟肝細胞への分化誘導のプロトコールを作成することを目的とした。これまで、パッケージング細胞であるPLAT-Aにてレトロウイルスベクターを培養し、得られたウイルスを用いて遺伝子導入し、肝細胞誘導用の培地(DMEMおよびF12)にて、効率の良い分化誘導の条件検討を行った。その結果、MOI100200にて効率的な分化誘導が出来ることが明らかとなった。その後、イヌの皮膚線維芽細胞だけでなく骨髄由来間葉系細胞からの分化誘導も行っている。アルブミン遺伝子およびE-カドフェリンの発現のmRNA発現量を基に、肝細胞への分化誘導に適切な条件を検討し指摘条件を設定した。定量的PCRの結果、Albumin発現量は遺伝子導入後day10において、分化誘導前に比べ百万倍の増加が見られた(正常肝細胞の0.01%)。しかしながら、day20ではその発現が減弱した。免疫細胞化学の結果、遺伝子導入後day30においてAlbuminが検出された。F-actinの分布を確認した結果、遺伝子導入群においてF-Actinは細胞質全体への繊維状の分布から、細胞膜直下へ分布が変化し多角形の肝細胞様構造を示した。以上の結果から、イヌBMSCsからアルブミンを発現する肝細胞様細胞への分化誘導に成功した(第14回日本獣医再生医療学会で発表)。近年、iPS細胞による再生医療実施が期待されているが実際には倫理面や高いコストの問題で実施は極めて困難である。iPS細胞は、線維芽細胞から一度未分化な細胞へリセットして目的の臓器への分化を行うが、臓器によっては組織中の幹細胞から直接形質転換する方がはるかに安全かつ迅速で早期に臨床応用できる。そこで本研究では、ダイレクト・リプログラミング法を用いて、イヌの皮膚線維芽細胞から肝臓細胞への分化誘導系の確立を目指し、イヌの重度肝疾患における低コスト、低侵襲の再生医療の基盤技術を創出する。平成28年度は、イヌ皮膚線維芽細胞を分離・培養した。その後パッケージング細胞であるPlatinum-ARetroviral Packaging Cell Line(PLAT-A)にて肝細胞の分化に関連した2つの転写因子であるHnf4αとForkhead box(Fox)遺伝子をレトロウイルスベクターに。得られたレトロウイルスを用いて遺伝子導入し、肝細胞誘導用の培地(DMEMおよびF12)にて、効率の良い分化誘導の条件検討を行った。その結果、皮膚由来の間葉系幹細胞からの分化では多数の未分化細胞のコロニーが出現し、形態的に肝前駆細胞に類似した細胞が多数認められた。ただし、これら細胞の出現は少数かつ一過性であったため培養検討の見直し等を行っている。また、分化誘導のソースとして骨髄由来の間葉系幹細胞からのダイレクトリプログラミングも現在予備検討を行っている。その結果、皮膚由来の間葉系幹細胞からの分化では形態的に肝前駆細胞および肝様細胞に類似した細胞が認められた。現在は、これら2種類の細胞を中心に培養条件等の調整を行っている。アルブミンの発現解析等までは踏み込めていないものの、皮膚由来および骨髄由来の細胞から肝様細胞への分化への条件検討は次第に出来つつある。今後、状況によっては脂肪由来幹細胞に対する検討や培養安定化のために三次元培養を試みる可能性がある。本研究では、ダイレクト・リプログラミング法を用いて、イヌの皮膚線維芽細胞から肝臓細胞への分化誘導系の確立を目指している。まず、成イヌの皮膚線維芽細胞を分離・培養してウイルスベクターを用いて、Hinf4およびFoxa1を導入し肝前駆細胞への分化誘導を確認する。さらに、適切な分化誘導因子の選択と培養条件を検討し、効率の良い線維芽細胞の除去および成熟肝細胞への分化誘導のプロトコールを作成する。現在は、イヌの皮膚線維芽細胞だけでなく骨髄由来間葉系細胞からの分化誘導も行っている。定量的PCRの結果、Albumin発現量は遺伝子導入後day20において、分化誘導前に比べ1186倍の増加が見られた(正常肝細胞の0.003%)。しかしながら、day30ではその発現が108倍にまで減弱した。F-actinの分布を確認した結果、遺伝子導入群においてF-Actinは細胞質全体への繊維状の分布から、細胞膜直下へ分布が変化し、円&#12316;多角形の肝細胞様構造を示した。以上の結果から、イヌBMSCsからアルブミンを発現する肝細胞様細胞への分化誘導に成功した(第17回日本再生医療学会総会で発表)。皮膚由来の線維芽細胞の分化誘導が、個体差によってさまざまであり適切な分化誘導が難しい。

対応として、1ソースの細胞を皮膚線維芽細胞に加え骨髄由来間葉系幹細胞を利用、2犬の腎線維芽細胞株を利用して分化誘導を試みる。を実施している。1ソースの細胞を骨髄由来間葉系幹細胞を利用することにより実験結果は安定化しているので多少条件検討を進める予定である。2の腎線維芽細胞を用いた肝細胞の分化誘導は、まだ条件設定中ではあるが検討を行ってゆく。本研究では、ダイレクト・リプログラミング法を用いて、イヌの皮膚線維芽細胞から肝臓細胞への分化誘導系の確立を目指した。まず、成イヌの皮膚線維芽細胞を分離・培養してウイルスベクターを用いて、Hinf4およびFoxa1を導入し肝前駆細胞への分化誘導を確認した。さらに、適切な分化誘導因子の選択と培養条件を検討し、効率の良い線維芽細胞の除去および成熟肝細胞への分化誘導のプロトコールを作成することを目的とした。これまで、パッケージング細胞であるPLAT-Aにてレトロウイルスベクターを培養し、得られたウイルスを用いて遺伝子導入し、肝細胞誘導用の培地(DMEMおよびF12)にて、効率の良い分化誘導の条件検討を行った。その結果、MOI100200にて効率的な分化誘導が出来ることが明らかとなった。その後、イヌの皮膚線維芽細胞だけでなく骨髄由来間葉系細胞からの分化誘導も行っている。アルブミン遺伝子およびE-カドフェリンの発現のmRNA発現量を基に、肝細胞への分化誘導に適切な条件を検討し指摘条件を設定した。定量的PCRの結果、Albumin発現量は遺伝子導入後day10において、分化誘導前に比べ百万倍の増加が見られた(正常肝細胞の0.01%)。しかしながら、day20ではその発現が減弱した。免疫細胞化学の結果、遺伝子導入後day30においてAlbuminが検出された。F-actinの分布を確認した結果、遺伝子導入群においてF-Actinは細胞質全体への繊維状の分布から、細胞膜直下へ分布が変化し多角形の肝細胞様構造を示した。以上の結果から、イヌBMSCsからアルブミンを発現する肝細胞様細胞への分化誘導に成功した(第14回日本獣医再生医療学会で発表)。平成29年度はアルブミン遺伝子のmRNA発現量を基に、肝細胞への分化誘導に適切な条件を検討しつつ、CD44、AFP、CD29およびCD90など肝前駆細胞にけるマーカー2が発現しているか検討する。これらの分化誘導実験には、ダイレクト・プログラミング研究の第一人者である鈴木淳史先生、さらにレトロウイルスベクターの作製には理化学研究所にてベクター作製に熟練した村上裕信先生に研究協力者として加わっていただき技術指導を受ける。さらに、マイクロアレイにて線維芽細胞、正常肝細胞、および分化誘導細胞の遺伝子発現レベルを網羅的に解析する。機能解析は、糖新生(PAS染色)、脂質代謝(LDL合成)、解毒作用(CYP代謝活性)、および尿素産生の評価(アンモニア添加)によって詳細に検討する3。また、これら解析が順調にゆけばCCl4によって誘導した肝障害モデルイヌ(又はイヌ化モデルNOGマウス)に対して移植実験を実施し治療効果を判定する。
線虫の神経系におけるRas-MAPキナーゼ系の機能の解明

我々は以前に、線虫のMAPキナーゼ(MAPK)が匂い刺激により嗅覚神経内で迅速に活性化されること、また、Ras-MAPK経路の嗅覚神経における機能が効率よい嗅覚受容に必要であることを明らかにした。本研究ではこの発見をさらに推し進め、Ras-MAPK経路が嗅覚順応にも重要な機能を果たすことを明らかにした。まず、新たな嗅覚順応のアッセイ系を開発し、これを早期順応と呼ぶこととした。早期順応においては、線虫を5分間、匂い物質に曝すことにより、線虫のその匂いへの応答(化学走性)が顕著に低下する。Ra-MAPK経路の複数の変異体が早期順応に著しい欠損を示した。興味深いことに、この順応現象は単一の嗅覚神経内でのダウンレギュレーションのメカニズムにより起こるものではなく、神経回路に依存した可塑性であった。すなわち、この順応には複数の嗅覚神経から入力を受ける介在神経である、AIY神経の機能が必須であった。5分間の匂い刺激により、嗅覚神経のみならずAIY介在神経においてもMAPKが活性化されることが確認された。さらに、Ras遺伝子の細胞特異的発現実験により、AIY神経におけるRasの機能が嗅覚順応に重要であることが分かった。これらの結果より、Ras-MAPK経路は嗅覚神経で働いて嗅覚受容に関わる一方、嗅覚刺激に対する線虫の可塑的な応答を介在神経レベルで調節していることが明らかとなった。また、AMPA型受容体GLR-1の変異体も早期順応に欠損を示すことを見出し、Ras-MAPK経路がGLR-1を調節する可能性についてさらに追求している。我々は、線虫C.エレガンスにおいて、Ras-MAPKシグナル伝達経路が匂い刺激により嗅覚神経内で活性化され、嗅覚神経の機能に必須の役割を果たすことをみいだしている。本研究では線虫の神経系におけるRas-MAPKの機能をさらに解析した。1.let-60(gf)サプレッサーの分離と解析let60(gf)のサプレッサーを分離したが、遺伝的バックグラウンドの違い等の影響のため、解析は進んでいない。最近になって、匂い物質への化学走性が、その匂いへの短時間の暴露によって正から弱い負へと変化すること、Ras-MAPK系の各変異体がこの可塑性に著しい欠損を持つことを見いだしている。この嗅覚可塑性は単なる感覚神経レベルの感覚順応ではなく介在神経の機能を介したものであることを示す結果を得た。すなわち、線虫を嗅覚神経AWAで受容されるピラジンに曝すことにより、嗅覚神経AWCで受容されるベンズアルデヒドなどへの化学走性が低下した。AWC, AWAの双方から入力を受ける介在神経AIYが機能欠損するttx-3変異体はこの可塑性に欠損を示した。さらに、AWCへの匂い刺激により、AIY神経でMAPKが活性化した。活性化型RasをAIYに発現させると嗅覚可塑性の欠損が見られた。以上のことから、匂い刺激により嗅覚神経からの入力によりAIYでRas-MAPK経路が活性化され、AIYの機能により匂いへの行動が変化すると考えられる。Ras-MAPK系の変異体と同様に、グルタミン酸レセプターGLR-1の欠損変異体が匂い物質への応答の可塑性に欠損を示すことを見出している。このことから、Ras-MAPK系がグルタミン酸の神経伝達を制御する可能性が考えられる。そこで、let-60変異体においてGLR-1::GFPの神経細胞内局在を観察した。結果については、未だ確認中である。
多臓器不全の分子機構の解明と白血球機能の制御による新たなる治療戦略

本研究の目的は重度外傷や熱傷、敗血症に伴う多臓器不全の機序を白血球機能の点から明らかにし、新たなる治療戦略を構築することである。臨床研究では、重症急性病態や多臓器不全時の白血球機能を評価し、活性酸素産生、熱ショック蛋白質発現の亢進、アポトーシスの抑制を証明した。一方、白血球レオロジーの変化では、侵襲時には著明な白血球の変形能の低下を認めた。すなわち、白血球が微小循環系に集積しやすく、組織障害の一因と考えられた。さらに、血小板と白血球の相互関係を検討し、侵襲時には血小板から大量のマイクロパーテイクルやPセレクチンが上昇すること、血小板と白血球の接着現象が著明に亢進することを明らかにし、血管内皮細胞傷害の一因となることが示唆された。多臓器不全患者に対するG-CSF投与の検討では、G-CSF投与により組織障害を生じることなく炎症反応は軽減した。動物実験では、腹腔内zymosan投与多臓器障害モデルを作成し、G-CSFの炎症反応軽減効果を証明した。さらに同モデルにおける遺伝子発現をDNAチップを用いて解析し、多臓器不全の病態にInsulin-like growthfactorやC-kitなどの遺伝子が関与することを明らかにし、現在その機能解析を行っている。本年度、臨床研究では、(1)重症急性病態時や多臓器不全時の白血球機能(活性酸素産生能、アポトーシス、熱ショック蛋白の変動、白血球レオロジー)を評価した。その結果、侵襲時には白血球の活性酸素産生能、熱ショック蛋白質は亢進し、アポトーシスは抑制された。これは、白血球の生体防御作用と考えられる。一方、白血球レオロジーの変化では、外傷急性期や重症敗血症時には著名な白血球の変形能の低下を認めた。さらに、血小板と白血球の相互関係についても検討し、侵襲時には血小板から大量のマイクロパーテイクルやPセレクチンが上昇すること、血小板と白血球の接着現象が著名に亢進することを明らかにし、血管内皮細胞障害の一因となることが示唆された。(2)侵襲後の感染症の併発時や追加手術後のセコンドヒット時の病態解析。セコンドヒット前後において研究(1)の各項目を測定し、同病態の解析を行った。その結果、セコンドヒットに伴い、白血球機能は亢進した。しかし、それ自身では組織障害をもたらすようなことはなかった。(3)多臓器不全患者に対するG-CSF投与の効果の検討。多臓器不全患者に対してrhG-GSFを投与した。その結果、G-CSF投与により組織障害を生じることなく炎症反応は軽減した。この時、白血球数、機能は亢進した。一方、白血球のレオロジーの変化では、G-CSF投与後、白血球の変形能は低下した。動物実験では、ラット骨格筋後枝の虚血・再灌流モデルを開発し、再灌流後血圧の低下や局所の浮腫、呼吸不全等が生じることを明らかにした。現在、同モデルを用いて白血球機能や、生体顕微鏡を用いた微小循環系の評価を行っている。さらに、ラットにエンドトキシンやサイトカインを投与し、白血球の変形能を評価し、白血球の変形能が著名に低下し、組織障害因子となることを明らかにした。本年度、臨床研究では、重症急性病態時や多臓器不全時の白血球機能(白血球核内転写因子であるNF-κB、白血球マイクロパーテイクル、接着分子CD11b)をフローサイトメトリー法で測定した。

その結果、侵襲時にはNF-κBが上昇すること、白血球をLPSで刺激した場合、健常人に比し患者白血球から有意にNF-κBが発現されることを明らかにした。白血球マイクロパーテイクルの産生も侵襲病態では亢進していた。さらにCD11bの発現は同パ-テイクルの以下のサイズに有意に高く発現していることが明らかとなった。多臓器不全の発症要因としてマイクロパーテイクルを介した血管内皮障害が引き起こされることが示唆された。動物実験では、zymosan腹腔内投与によるラット多臓器不全モデルを確立した。このモデルではzymosanの濃度依存性に死亡率が増加した。炎症反応のピーク時(投与18時間後)の血液学的検査では、肝機能、腎機能の障害を認めた。血中補体価は低下し、内因性のステロイド濃度も有意に低下した。さらに、血中一酸化窒素(NO)代謝産物であるNO2/NO3濃度は有意に上昇した。同モデルを用いて、granulocyte colony-stimulating factor(G-CSF)投与が多臓器不全を抑制するか否かを検討した。その結果、G-CSF(100μg/kg、zymosan投与3日前より1日一回皮下注、および投与後0,6時間後に皮下注)投与により24、48時間後の死亡率がそれぞれ50%、80%から10%、30%に有意に抑制された。G-CSF投与群では18時間後の末梢血白血球数、腹水量にはzymosan単独投与群と差を認めなかった。一方、腹水中の白血球数はG-CSF群で著明に増加していた。さらに血中NO2/NO3濃度は両群で上昇したがG-CSF群で有意に高く、G-CSFの死亡率抑制効果がNOの産生制御を介したものではないことが明らかとなった。現在、多臓器不全の発症因子を探索する目的でzymosan投与群、G-CSF処理群、対照群との間で各臓器(肝、肺、腎、脳、腸管、等)で発現が増強または低下する遺伝子をdifferential display法で解析中である。今までの結果、zymosan群の肝で有意に発現が増強する遺伝子2つと、肺で発現が低下する遺伝子を1つ見出しており、それらの同定を行っている。本研究の目的は重度外傷や熱傷、敗血症に伴う多臓器不全の機序を白血球機能の点から明らかにし、新たなる治療戦略を構築することである。臨床研究では、重症急性病態や多臓器不全時の白血球機能を評価し、活性酸素産生、熱ショック蛋白質発現の亢進、アポトーシスの抑制を証明した。一方、白血球レオロジーの変化では、侵襲時には著明な白血球の変形能の低下を認めた。すなわち、白血球が微小循環系に集積しやすく、組織障害の一因と考えられた。さらに、血小板と白血球の相互関係を検討し、侵襲時には血小板から大量のマイクロパーテイクルやPセレクチンが上昇すること、血小板と白血球の接着現象が著明に亢進することを明らかにし、血管内皮細胞傷害の一因となることが示唆された。多臓器不全患者に対するG-CSF投与の検討では、G-CSF投与により組織障害を生じることなく炎症反応は軽減した。動物実験では、腹腔内zymosan投与多臓器障害モデルを作成し、G-CSFの炎症反応軽減効果を証明した。さらに同モデルにおける遺伝子発現をDNAチップを用いて解析し、多臓器不全の病態にInsulin-like growthfactorやC-kitなどの遺伝子が関与することを明らかにし、現在その機能解析を行っている。
アカデミックライティングに関する指導研究：参考文献の引用について

本研究は,大学の教養科目の英語アカデミックライティング指導の中で,参考文献の引用を通して,思考を深めて表現する力の育成を探求するものである。日本人学生にとって英語という外国語でアカデミックライティングに取り組むことはハードルが高いものの,教養科目の英語授業で思考を深めるーknowledge transformingーという態度を身に付けることは,言語を問わず将来の論文執筆にも活かせるはずである。そこで,本研究を通して,参考文献を適切に引用するための効果的な指導法と活動案を提言していく。
南宋の文人歌曲創作論における転調理論の研究

計画通り中国南宋の楽理書の解析に着手した2018年度初頭、豊田市中央図書館貴重書庫を調査する機会を得、偶然江戸末期の楽人安倍季良の写本『律呂』を発見した。そこには日本ではほとんど用いられなかったはずの中国俗音階が日本の音階と対応させて一覧表になっているなど、本研究と密接に関わる内容が含まれていることが判明した。そこで、中国の音階理論と並行して、この『律呂』の論ずる日本の音階理論を解析し、両者を互いに比較しながらその内容を解析することとし、まず『律呂』のデジタル画像化を行った。さらに関連する書物を全国の所蔵機関において検索し、『律呂』と同じ系統にあると思われる写本十数種の複写データを入手、それらを比較しながら『律呂』の本文を解読し、本文の翻刻、及び引用文献の洗い出しをほぼ完了した。さらに『律呂』と共通の内容を有しながら構成や分量の異なる異本に相当する東京藝術大学附属図書館所蔵『季良朝臣山鳥秘要録中律呂之論』、及び西尾市岩瀬文庫所蔵『呂律反音之事』についても本文の翻刻および音階・転調の解析を行った。こうしたことを通じて、『律呂』が現在非公開の安倍季良撰『山鳥秘要抄』の内の楽理部分を独立させたものであること、本『律呂』が彦根城博物館所蔵『山鳥秘要抄・律』と非常に近い関係にある写本でいずれも撰者安倍季良本人と直接に関わるものであることなどが明らかになった。これらの研究成果は「豐田市中央圖書館藏安倍季良撰抄本『律呂』についてー解題及び『山鳥秘要抄』諸傳本との比較ー」(京都市立芸術大学日本伝統音楽研究センター報告書『近世日本と楽の諸相』)、「東京藝術大学附属図書館蔵『山鳥秘要録中律呂之論』ー解題と翻刻」(中京大学文化科学研究所『文化科学研究』Vol.29)、「西尾市岩瀬文庫所蔵江戸期抄本『呂律反音事』ー翻刻と考察」(中京大学図書館『中京大学図書館学紀要』)にて公表した。当初は中国宋代の音楽理論書について解析を行う予定であったが、偶然にも従来ほとんど知られていなかった江戸末期の雅楽理論書を見いだし、その本文翻刻や注釈作成を行った。中国の音階理論に基礎を置きながら、中国の音階とは異なる発展を見せる日本の雅楽音階について、両者を比較しながら分析できることは当初予期しなかった展開である。これにより、中国古典のみならず日本の資料を追加することができ、古典的音階理論や転調理論についてさらに比較・分析するための文献学・書誌学的な基本データが得られたと考えている。また日本伝統音楽史の研究会で本書について報告を行い、関係諸氏から様々な教示を得ることができたことも幸いであった。中国宋代の音楽理論書については、その転調理論である「犯調」について継続して解析を行う。また新たに見いだした日本の江戸末期の雅楽理論書『律呂(山鳥秘要抄)』については、その全文の本文翻刻、挿入された図表の校訂とデータ化、引用書目の洗い出し、本文解読のための注釈作成を進めて、早急に紀要等で公開する。それに基づいて、日本の雅楽や声明に用いられる転調理論である「反音(返音)」について、先行研究を踏まえつつその内容や実態について解析する。特に歴代の文献や演奏習慣を踏まえて、江戸末期の雅楽理論家が「反音(返音)」をどのように理解し、そして子孫や弟子にどのように伝授しようとしていたかについて考察する。これらの研究成果は「豐田市中央圖書館藏安倍季良撰抄本『律呂』についてー解題及び『山鳥秘要抄』諸傳本との比較ー」(京都市立芸術大学日本伝統音楽研究センター報告書『近世日本と楽の諸相』)、「東京藝術大学附属図書館蔵『山鳥秘要録中律呂之論』ー解題と翻刻」(中京大学文化科学研究所『文化科学研究』Vol.29)、「西尾市岩瀬文庫所蔵

江戸期抄本『呂律反音事』ー翻刻と考察」(中京大学図書館『中京大学図書館学紀要』)にて公表した。当初は中国宋代の音楽理論書について解析を行う予定であったが、偶然にも従来ほとんど知られていなかった江戸末期の雅楽理論書を見いだし、その本文翻刻や注釈作成を行った。中国の音階理論に基礎を置きながら、中国の音階とは異なる発展を見せる日本の雅楽音階について、両者を比較しながら分析できることは当初予期しなかった展開である。これにより、中国古典のみならず日本の資料を追加することができ、古典的音階理論や転調理論についてさらに比較・分析するための文献学・書誌学的な基本データが得られたと考えている。また日本伝統音楽史の研究会で本書について報告を行い、関係諸氏から様々な教示を得ることができたことも幸いであった。中国宋代の音楽理論書については、その転調理論である「犯調」について継続して解析を行う。また新たに見いだした日本の江戸末期の雅楽理論書『律呂(山鳥秘要抄)』については、その全文の本文翻刻、挿入された図表の校訂とデータ化、引用書目の洗い出し、本文解読のための注釈作成を進めて、早急に紀要等で公開する。それに基づいて、日本の雅楽や声明に用いられる転調理論である「反音(返音)」について、先行研究を踏まえつつその内容や実態について解析する。特に歴代の文献や演奏習慣を踏まえて、江戸末期の雅楽理論家が「反音(返音)」をどのように理解し、そして子孫や弟子にどのように伝授しようとしていたかについて考察する。
血管及び腸管平滑筋の構造と機能に関する比較電子顕微鏡的研究

同じ平滑筋でありながら、動脈平滑筋は、例えば、動脈硬化に見られるような種々の反応変化を示すのに、消化管平滑筋は比較的に恒常性を保っている。このような差異がどのような形態学的基盤にもとづくかを明らかにするために、透過及び走査電子顕微鏡を用いて研究した結果、次のどのようなことがわかった。1.動脈及び靜脈平滑筋など血管平滑筋細胞と、腸管平滑筋細胞との間には、その微細構造において、基本的には差がない。しかし、細胞間基質は血管平滑筋において豊富で、線維成分も著しく多い。このことは、腸管平滑筋細胞にギャップ結合が高頻度に見られ、その大きさも大きいことと深く関連しているように思われる。2.ビタミンD投与ラットにおいて、血管透過性の高い大動脈や心冠状動脈では、中膜平滑筋の幼若化,内膜への遊走,中膜平滑筋細胞の局所壌死などの変化が認められ、これに伴う血管壁の再構築が見られる。しかし、透過性の低い胸底動脈では、中膜平滑筋にほとんど変化は見られない。この差異は、ビタミンDによる高カルシウム血症の発来と共に、カルシウムの内膜への透過の程度に依存しているように思われる。他方、透過性の高い靜脈では平滑筋細胞の反応は極めて弱い。この点は、腸管平滑筋細胞によく似ている。動脈平滑筋細胞と靜脈のそれとの間に反応性の差があるとすれば、構造上にも何等かの差があるはずである。この点、今後解明すべきものと考える。3.凍結割断レプリカによる観察では、血管平滑筋細飽と腸管平滑筋細胞の細胞膜の間に鑑別し得る差は認められない。今後は、細胞膜の膜内粒子の生理学的性質解明のため、免疫電顕法をも加味し、細胞膜に局在するレセプターの解明を試みていきたい。
「ランニングポイント」の検証と確立

陸上競技長距離走選手のトレーニング評価のひとつとして開発した、走行距離に走速度の要素を加味した「ランニングポイント」が、中長距離走の実践の現場で実用的に役立つツールとなるよう、坂路対応や多種目対応できるようにすることを、本研究の目的とした。陸上競技中長距離走選手を対象に種々の測定やデータ収集を行った結果、他種目対応においては本研究内でその特徴や傾向を明らかにすることができなかった。坂路対応においては、傾斜率が0%、1%、3%、5%と上がるにつれ、平均心拍数が1kmにつき20秒ずつ速い走速度に対応している傾向が窺えた。しかし、まだ統計的な判断にまで至っていないことから、今後も研究を継続していく。本研究は、陸上競技中長距離走の走トレーニングにおけるトレーニング量(走行距離)とトレーニング強度(走スピード)を掛け合わせたトレーニング負荷を評価する指標として「ランニングポイント」を用いる試みである。家吉ら(2014,2015)は、ランニングポイントの研究において、平地での各走速度帯の負荷価値(ランニングポイント指数)を割り出し、そのポイントの正当性を生理学的指標を用いて証明した。しかし、陸上競技中長距離走の走トレーニングでは、坂路(アップダウン)でのトレーニングも存在するため、その対応も必須である。この坂路でのランニングポイント指数の作成により、陸上競技中長距離走の実践現場でのランニングポイントの活用がより進歩し、活用できるようになるだろう。平成27年度は、男子陸上競技中長距離選手を対象に、坂路での心拍数等のデータ収集を行い、そのデータを集積した。詳しくは、大学生男子中長距離選手6名を対象に、平地(陸上距離場ウレタン走路、芝生等)ならび1020kmの坂路でのトレーニング時の心拍数を、ハートレートセンサー付きGPS腕時計(ガーミン社製ForeAthlete 920XTJ,ForeAthlete 620J)を用いて収集した。データの収集期間は、平成27年9月から平成28年3月までであった。なお、現在の研究の状況は、収集した平地および坂路での心拍数を比較・分析しているところである。測定に使用したハートレートセンサー付きGPS腕時計の購入が遅れたため、当初より約2ヶ月ほど遅れている。ただし、これから早期に比較・分析を完了させ、坂路対応での評価表を作成し終える予定である。本研究は,陸上競技中長距離走におけるトレーニング評価のひとつとして,従来からある走行距離に,走速度毎のポイント係数を乗じ評価する「ランニングポイント」について、坂路対応や他種目での対応を検討し,ランニングポイントを実践で役立つ指標にまで構築することを目的とした。本研究までに,筆者らは大会の5000m競走の競技記録と大会まで1ヶ月のランニングポイントの間に,有意な相関関係があり,またその相関関係は,走行距離のそれよりも強いものであることを明らかにした。本研究においては,中長距離走のトレーニングにおいて実施される坂路でのトレーニングのランニングポイントを確立するため,平地での心拍数と坂路での心拍数を比較・検討することにより,そのポイントを明らかにしようと試みた。実際には,大学男子中長距離走選手8名を対象に,トレーニング時に心拍計機能付きの腕時計を装着してもらい,トレーニング時(平地および坂路)の心拍数を測定し,そのデータ収集を行った。その傾斜は312%であった。しかしながら,約1年6ヶ月間の測定で得られたデータでは,事例的に坂路と平地の関係を証明できる範囲内であり,統計的な実証はできなかった。そこで,再度大学男子中長距離走選手7名を対象に,トレッドミルを用いて,傾斜0%,1%,3%,5%で1kmあたり5分,4分40秒,4分20秒,4分,3分40秒,3分20秒の走行速度で走行を実施してもらい,その際の心拍数の変動から平地と坂路の関係を探った。現在の結果としては,今回実施した傾斜率において,1%から2%ずつ傾斜が上がるにつれ約20秒の心拍数のズレがみられることがわかった。つまり,平地および傾斜1%での1kmあたり3分20秒ペースは,傾斜3%で1kmあたり3分40秒,傾斜5%で1kmあたり4分のペースが対応する可能性が窺えた。なお,現在更なる分析を実施し,論文としてまとめる作業中である。坂路対応のランニングポイント指数を作成し、それをもってトレーニング評価を行い、ランニングポイントの有効性を探る。そのことにより、実践現場で役立つランニングポイントを構築させる。陸上競技中長距離走当初、データ収集補助学生への人件費に充てる予定であったが、研究遂行のための学会参加(ランニング学会)が急遽入ったため、データ収集補助を中止した。その際に生じた残金が次年度使用額として生じた。本研究を遂行するには、ハートレートセンサー付きGPS腕時計のデータを収集する必要がある。
難治てんかんの要因と外科的治療に関する研究

難治てんかんをもたらす要因の解析と外科治療の確立は急務である。真に難治性であれば外科治療を施すべくその病態を解析し適応決定とそれに適する術式の確立を目指す目的でこの研究を行なった。我が国におけるてんかんの外科治療の現況は、対象日本脳神経外科学会指定訓練施設568施設で難治てんかんに対しはての外科治療を行なっている施設は全体としては29施設で5.1%、年間の手術件数としては通算年間50例程度しか行なわれていない。またてんかんの外科は焦点切除、側頭葉切除に限定され、真のてんかん外科、すなわち遮断外科はほとんど行なわれていないと言ってよい。調査の結果はこの方面の設備の充実とスタッフの訓練が極めて不十分であることを示している。研究面では、焦点その発射伝播に関する実験ならびに臨床的研究が進み、また神経放射線学とくにMRI等からの焦点性てんかんの診断、伝播の研究に対する知見が得られた。難治てんかんの焦点の形態的把握を目的として種々の検討を行ない、cryptogenic lesionへの形態的アプロ-チをMRIを中心としてより明確化した。難治性症例の大半を占める複雑部分発作例では、焦点側の海馬にT_1、T_2値の変化がみられる。SIDAC法(Spectroscopic Imaging by Dephasing Amplitude Changing法)による^<31>P-Chemical Shift Imaging(CSI)では、複雑部分発作例の海馬部において燐代謝が低下していることを示唆する所見を得た。器質性病変を伴うものでは高エネルギ-燐酸、無機燐はそれぞれ低下する傾向にあった。このように^<31>P-CSIはてんかん原性病変のエネルギ-代謝の把握に有用と思われる。てんかん外科適応の決定に関する方式が確立すれば他の脳神経外科施設でもこの治療に踏切る所もでて来ると考えられ、先駆的役割を果すことになると考えられる。疫学的検討:一般てんかん患者の中に難治性のものがどれ程含まれているか調査する方法として,今年はまず全国の脳神経外科施設に於いててんかんの外科への取り組み方や実際の外科治療件数と内容等のアンケート調査から始まった.この結果は第21回日本てんかん学会(S62.10.1)に於いて"わが国におけるてんかんの外科治療の現況"として報告した.またreflactory epilepsy-An approach from surgery-(雑誌論文類参照)としてその治療方針の検討も行った.薬物療法に抗して難治性を示すてんかん患者において、難治性をもたらす要因は数多くある。それらの中で外科的治療の対象となるものを検索するには、従来の診断技法に加えて、近年益々発達しつつある画像診断法を取り込まなくてはならない。われわれは、今までにX線CT、空気断層脳定撮影法を駆使し、みるべき成果を挙げて来たが、当該年度はとくに磁気共鳴断層画像の応用に努めた。低磁場常伝導装置により高磁場超伝導装置に及ぶ一連の装置を用い、多くのてんかん原性病変を検出し、これに外科的治療を加えて好成績を挙げ逐次関連諸学会で発表してきたところである。X線CTで検出され得ないような病変かMRIで見出されることは重要で向後なお難治性症例を広く検索する時、その成果が期待される。一方、難治性症例の大半を占める複雑部分発作例ではてんかん原性病変は見出されなくても、しばしば発作発射を来す焦点側の海馬にT_1、T_2値の変化がみられることが知られた。とくにT_2値の延長が判然みられることは、きわめて特異的な所見であると思われる。現在、比の所見と手術による切除組織の所見とを対比しつつある。

さらに超伝導2.0T磁場における燐スペクトロスコピーの検討により複雑部分発作例の海馬部において燐代謝が低下していることを示唆する所見を得た。ポジトロンCTを用いたブドー糖代謝が、てんかん原性焦点で低下していることはすでに報告されているが、MRスペクトロコピーによるものは初めてである。組織変化と共に向後に追究すべくまた実りある分野と考えられる。今年度は、当科における難治性てんかん患者の実態について症例をまとめ、外科的治療の適応決定のための問題点を取上げた。また、我々はこれら難治性てんかんに対する診断の確立ならびに手術適応決定にはたす磁気共鳴法(MRI)の有用性に着目し研究を続けてきたが、従来のMRIに加え、燐(^<31>P)を対象としたMRS(Magnetic Resonance Spectroscopy)としてSIDAC法による^<31>P-ケミカルシフトイメ-ジングを行い、その有用性についても検討した。結果:1975年1989年6月までに当科に入院した難治性てんかん患者121例について外科治療の現況について検討を加えた。現在のところ明らかな器質性病変を認めるものについて手術を行う傾向にあった。Conventional radiologyでは明らかな器質性病変を認めない症例の中にはいわゆる「見かけの難治性」が含まれていることがあり、これを除外することが手術適応をきめる際に重要と思われた。難治性てんかんの外科的治療を決定する上でのMRIの有用性に加えてさらに脳のエネルギ-代謝に関する情報が得られると言われる^<31>P-MRSについても検討を加えた。SIDAC法(Spectroscopic Imaging by Dephasing Amplitude Changing法)による^<31>P-Chemical Shift Imaging(CSI)をてんかん症例11例を対象に行なった。Partial Seizureを中心に11例中、7例に異常を認めた。器質性病変(くも膜嚢胞、脳腫瘍術後、血管腫)を伴うものでは高エネルギ-燐酸、無機燐はそれぞれ低下する傾向にあった。明らかな器質性病変を伴わない症例で発作間歇期の症例ではPCr,Piの低下を認めた。発作時と思われる症例ではPCrの低下とPiの増加を認めた。このように^<31>P-CSIはてんかん原性病変のエネルギ-代謝の把握に有用と思われる。以上から、今後術前のプロトコ-ルにMRI/MRSのデ-タを加えて検討を加える必要があると思われる。
熱対流系カオスのモデル化と制御に関する基礎的研究

カオス系の工学的利用のためにはその制御の可能性と手法を探る必要がある.特に熱対流などの制御は系の力学的性質がモデル化しづらいため,流れが一次元化できるループ状円管内ので基礎的なカオス促進制御が成功しているに過ぎない.そこで,筆者らは熱対流のカオス的性質の理解を深め確実な制御を行うため,これまで進めてきたカオス測定技術の確立と理論モデルの改善の2面から研究を行った.無限空間内の熱対流であるベナール対流と違い則壁を持つ対流場では様々なセルパターンモードが存在する.下方壁を熱して上方壁へ対流により熱を伝えるときには,上下壁間の距離と温度差によって決まるレイリー数で分岐点が整理できる.筆者らはこのセルパターンを制御することにより,見かけ上のレイリー数を下げカオスの制御が可能であることを示した.しかし,これは二次元空間での直接計算であり,実用的な問題へ適用可能とするためにはモデル化によって時間軸上でより多くの知見を得る必要がある.そこで3自由度系であるベナールモデルをもとに5自由度モデルを新たに構築し,そのカオス的性質を調べた.また,当該研究室で開発を続けているカルマンフィルタ型PIVを改良し速度測定可能領域(ダイナミックレンジ)を拡大し,分岐点付近の低速度場から対流プルームが上昇する高速度領域まで対応可能とした.しかし,この改良だけでは加速度の強い領域で粒子を見失い片寄り誤差が局部的に増加することを発見した.そこで,粒子探索処理を二段階に分け局所的な加速度と速度の統計量を使うことにより,追跡精度を改善することに成功した.今後更に改良を進め3次元空間での解像度を高め,分岐点付近の3次元非定常速度場全体の同時測定を可能とし流体力学の発展に寄与したい.カオス系の工学的利用のためにはその制御の可能性と手法を探る必要がある.特に熱対流などの制御は系の力学的性質がモデル化しづらいため,流れが一次元化できるループ状円管内ので基礎的なカオス促進制御が成功しているに過ぎない.そこで,筆者らは熱対流のカオス的性質の理解を深め確実な制御を行うため,これまで進めてきたカオス測定技術の確立と理論モデルの改善の2面から研究を行った.無限空間内の熱対流であるベナール対流と違い則壁を持つ対流場では様々なセルパターンモードが存在する.下方壁を熱して上方壁へ対流により熱を伝えるときには,上下壁間の距離と温度差によって決まるレイリー数で分岐点が整理できる.筆者らはこのセルパターンを制御することにより,見かけ上のレイリー数を下げカオスの制御が可能であることを示した.しかし,これは二次元空間での直接計算であり,実用的な問題へ適用可能とするためにはモデル化によって時間軸上でより多くの知見を得る必要がある.そこで3自由度系であるベナールモデルをもとに5自由度モデルを新たに構築し,そのカオス的性質を調べた.また,当該研究室で開発を続けているカルマンフィルタ型PIVを改良し速度測定可能領域(ダイナミックレンジ)を拡大し,分岐点付近の低速度場から対流プルームが上昇する高速度領域まで対応可能とした.しかし,この改良だけでは加速度の強い領域で粒子を見失い片寄り誤差が局部的に増加することを発見した.そこで,粒子探索処理を二段階に分け局所的な加速度と速度の統計量を使うことにより,追跡精度を改善することに成功した.今後更に改良を進め3次元空間での解像度を高め,分岐点付近の3次元非定常速度場全体の同時測定を可能とし流体力学の発展に寄与したい.
循環要因が筋疲労時の筋硬度変化に及ぼす影響

【目的】研究1年目は,筋疲労後の動脈流入量と筋硬度の変化を調べ,循環性の組織容積変化が筋硬度変動に関係することを報告した.一方,筋線維における張力変化も筋硬度を決定する要因となり,筋疲労後には循環要因のみならず,収縮様式の違いによる筋張力変化の影響が加わる可能性がある.そこで本年度は,異なる収縮様式による違いを高負荷重量条件まで設定し,筋硬度および動脈流入量の変化を比較した.【方法】足関節底屈動作において,錘の引き上げのみ(Concentric 1s : CON),引き上げに続いてゆっくりと元に戻す(Concentric 1s + Eccentric 2s : CON+ECC)の2様式による疲労運動を20,40,60%MVCの負荷条件で行った.筋硬度は腓腹筋内側筋腹を対象とし,押し込み硬さ計(特殊計測社:TK-03C)を用いた.動脈流入量はプレチスモグラフ(Hokanson : EC6)を用いた.MVC60%では周径囲も計測した.運動前15分間の安静と疲労運動後30分間の回復過程に計測を行った.【結果】動脈流入量は運動後に負荷重量の増加に従い顕著に増加し30分間でほぼ回復したが,収縮様式間に違いはなかった.筋硬度も負荷重量の増加に従い運動後に増加し20-30分間で回復する変化を示した.20,40%MVCでは収縮様式間に差はなく,60%MVCのCON条件で1分後から20分後までCON+ECC条件より高値を示す違いが生じた.周径囲変化も筋硬度に類似し,CON条件で周径囲増加が大きくr=0.807の強い相関関係が認められた.【考察】負荷重量に従って筋硬度が増大した点は動脈流入量変化と対応する.CON60%MVCにおける筋硬度高値は,血流増加に加え周径囲増大が示す組織液の貯留が複合的に作用したと考えられる.ただし,高強度での伸張性収縮が筋線維実質への機械的負荷を与え,組織容積変化が小さいにもかかわらず大きな筋硬度変化をもたらした可能性も残る.【まとめ】一過性筋疲労時には循環変動に伴う組織容積変化が筋硬度の変動要因と考えられる.しかし,高強度条件では伸張性収縮の機械的負荷による筋線維実質の構造的変化の要因も考慮される.【目的】触診のように生体表面から捉えられる筋硬度は、一過性の疲労運動後に増加することが観察されている。このため筋硬度は筋疲労等の指標として注目されているが、生体内の変動メカニズムが明確でない。本研究は筋硬度の変動要因として血流量に注目し、一過性疲労運動後の筋硬度と運動性充血の関係を調べるとともに、Eccentric収縮相の有無による筋損傷の影響についても比較を行った。【方法】足関節底屈動作において、錘(MVC40%)の引き上げのみ(Concentric 1s: CON)、引き上げに続いてゆっくりと元に戻す(Concentric 1s + Eccentric 2s: CON+ECC)の2運動様式による疲労実験を行った。腓腹筋を対象とし、筋硬度は特殊計測社製押し込み硬さ計(TK-03C)、血流量はプレチスモグラフ(Hokanson: EC6)によって計測した。【結果】筋硬度は運動直後に20%程度増加し、血流量変化は約6倍増加(Δ=15%)し、いずれも回復15分後にほぼ前値の水準に戻った。しかし、血流量の滑らかな減少曲線に対し、筋硬度減少は回復4分後付近から鈍り、さらに15分以降は前値を下回る変化を示した。一方、運動様式間の比較では、筋硬度において0-3分にCON+ECCがCONに対して高値を示し回復が遅れたものの、その後の変化は筋硬度、血流量とも差はなかった。【考察】運動直後には動脈流入量の増大に伴う顕著な容積変化が筋硬度増加を招いたと考えられる。その後、筋硬度の運動前値への回復が遅れたことは、急激な血流量増加に伴う組織への水分移動とリンパ還流の遅れが流入量減少後も組織容積増大を維持したためと考えられる。次年度は、運動強度を変化させ、血流量と筋硬度の対応関係を調べるとともに、運動様式間の比較に詳細な検討を加えることが課題である。【目的】研究1年目は,筋疲労後の動脈流入量と筋硬度の変化を調べ,循環性の組織容積変化が筋硬度変動に関係することを報告した.一方,筋線維における張力変化も筋硬度を決定する要因となり,筋疲労後には循環要因のみならず,収縮様式の違いによる筋張力変化の影響が加わる可能性がある.そこで本年度は,異なる収縮様式による違いを高負荷重量条件まで設定し,筋硬度および動脈流入量の変化を比較した.【方法】足関節底屈動作において,錘の引き上げのみ(Concentric 1s : CON),引き上げに続いてゆっくりと元に戻す(Concentric 1s + Eccentric 2s : CON+ECC)の2様式による疲労運動を20,40,60%MVCの負荷条件で行った.筋硬度は腓腹筋内側筋腹を対象とし,押し込み硬さ計(特殊計測社:TK-03C)を用いた.動脈流入量はプレチスモグラフ(Hokanson : EC6)を用いた.MVC60%では周径囲も計測した.運動前15分間の安静と疲労運動後30分間の回復過程に計測を行った.【結果】

動脈流入量は運動後に負荷重量の増加に従い顕著に増加し30分間でほぼ回復したが,収縮様式間に違いはなかった.筋硬度も負荷重量の増加に従い運動後に増加し20-30分間で回復する変化を示した.20,40%MVCでは収縮様式間に差はなく,60%MVCのCON条件で1分後から20分後までCON+ECC条件より高値を示す違いが生じた.周径囲変化も筋硬度に類似し,CON条件で周径囲増加が大きくr=0.807の強い相関関係が認められた.【考察】負荷重量に従って筋硬度が増大した点は動脈流入量変化と対応する.CON60%MVCにおける筋硬度高値は,血流増加に加え周径囲増大が示す組織液の貯留が複合的に作用したと考えられる.ただし,高強度での伸張性収縮が筋線維実質への機械的負荷を与え,組織容積変化が小さいにもかかわらず大きな筋硬度変化をもたらした可能性も残る.【まとめ】一過性筋疲労時には循環変動に伴う組織容積変化が筋硬度の変動要因と考えられる.しかし,高強度条件では伸張性収縮の機械的負荷による筋線維実質の構造的変化の要因も考慮される.
家族社会学による全国家族調査研究

本研究では,全国規模での家族の実態および家族の意識についての信頼性の高い基本データの作成とその分析を目指し,日本家族社会学会が組織的に取り組んで調査の実施の準備を進めてきた.具体的には,調査実施を担う組織つくりと,調査実施の基本的枠組みについての検討,調査票の作成を行い,さらに予備調査を実施した.組織化では,全国から有志者を集った研究会をひらくとともに,いくつかの部会にわかれてテーマごとに会合をひらいて,以下の事柄について討論を重ねた. 1,調査研究のための概念的整理,2,サンプル数やサンプル抽出法についてを含む調査デザイン,3,データ収集の方法,4,データの公開や管理についての基本原則など継続調査研究のあり方について,である.海外を含めた既存調査のサーベイおよび公開されている海外の全国サンプルの家族調査データの再分析と検討もあわせてすすめた上で,質問項目インベントリーを作成し,それらを踏まえた質問調査票を作成した.ついで,首都圏で予備調査を実施し,そこで得られた結果をもとに修正を加えて,本調査に用いる調査票を完成させた.本調査の実施に当たっては,研究メンバーが全国の調査会社の支局に赴き,調査員へのインストラクションに参加し,調査の精度向上につとめた.現在,調査でえられたデータの分析および公開にむけて,さらに準備を進めている.以上の成果を踏まえて,今後も引き続き家族調査を実施してその変動を正確にとらえること,そのために重点領域研究を申請することを望んでいる.本研究では,全国規模での家族の実態および家族の意識についての信頼性の高い基本データの作成とその分析を目指し,日本家族社会学会が組織的に取り組んで調査の実施の準備を進めてきた.具体的には,調査実施を担う組織つくりと,調査実施の基本的枠組みについての検討,調査票の作成を行い,さらに予備調査を実施した.組織化では,全国から有志者を集った研究会をひらくとともに,いくつかの部会にわかれてテーマごとに会合をひらいて,以下の事柄について討論を重ねた. 1,調査研究のための概念的整理,2,サンプル数やサンプル抽出法についてを含む調査デザイン,3,データ収集の方法,4,データの公開や管理についての基本原則など継続調査研究のあり方について,である.海外を含めた既存調査のサーベイおよび公開されている海外の全国サンプルの家族調査データの再分析と検討もあわせてすすめた上で,質問項目インベントリーを作成し,それらを踏まえた質問調査票を作成した.ついで,首都圏で予備調査を実施し,そこで得られた結果をもとに修正を加えて,本調査に用いる調査票を完成させた.本調査の実施に当たっては,研究メンバーが全国の調査会社の支局に赴き,調査員へのインストラクションに参加し,調査の精度向上につとめた.現在,調査でえられたデータの分析および公開にむけて,さらに準備を進めている.以上の成果を踏まえて,今後も引き続き家族調査を実施してその変動を正確にとらえること,そのために重点領域研究を申請することを望んでいる.