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相続法制に関する総合的研究ー人と財産及び相続財産管理の視点からー

2018年7月の相続法改正による配偶者居住権や特別の寄与の新設は、高齢社会における生存配偶者その他の親族の権利を保護し、現代社会に適合した相続制度の実現をねらいとする。本研究は、生涯未婚率の上昇や再婚カップルの増加など家族のあり方が多様化するなかで、相続における「人」と「財産」に焦点を当て、アメリカ及びドイツの相続法制との比較を通じて、新相続法の意義と実効性及びその課題を明らかにする。
保型形式の周期,合同およびSelmer群

1.エルミートモジュラー形式へのIkeda liftの周期に関する池由保氏(京大)の予想を完全に解決した。2.Saito-Kurokawa liftのtwited Koecher-Maass級数の明示公式を得た。これによりある2つの半整数重さのモジュラー形式のRankin-Selberg級数の整数点での値の線形従属性について従来では予想もしえなかった現象を見出した(水野義紀氏(徳島大)との共同研究。)3.ベクトル値ジーゲル保型形式の合同に関するHarderの予想に関連してそのスタンダードL関数の特殊値を厳密に計算することによりDummigun氏が予想を具体的な場合に検証した(Dummigun氏(Sheffield大)、伊吹山知義氏(阪大)との共同研究。)4.KlingenEisestein級数と尖点形式との合同について研究した(水本信一郎氏(東工大)との共同研究。)1. 1変数尖点形式のHermite modular形式へのIkeda lift(Hermitian Ikeda lift)の周期に関する池田保氏(京大)の予想を完全に解決した。昨年度はアデリック版を証明したが今年度は本来の予想を若干修正した形で証明した。手法は前のときとほぼ同じだが、前にはHermite行列のunitary群に関するmass formulaを使ったのに対して、今回はspecial unitary群に関するmass formulaを使った点が異なる。このような周期関係を用いてHermitain Ikeda liftとそうでないものの間の合同関係を考察したが、完成はしなかった。3. Siegel級数に付随するある形式的べき級数の分母について精密な結果を得た。これは、S.Boecherer氏のSiegel Eisenstein級数の空間の研究に応用があると思われる。(1)1変数保型形式のTripleL関数の特殊値を与えるアルゴリズムを確立し,具体的な計算を行った.(伊吹山知義氏(阪大)との共同研究)また,1変数保型形式f,gにたいして,TripleL関数L(s,fxfxg)のある特殊値に現れる素イデアルがf,gのIkeda-Miyawaki liftとnon-Miyawaki-Ikeda liftの合同を与えるという予想を提出し,その数値例を与えた.(伊吹山氏,C.Poor氏,D.Yuen氏との共同研究)(2)レベル付きの次数2のポアンカレ級数のフーリエ係数を与えた.これにより,レベルNの次数2のジーゲル保型形式のフーリエ係数のNに関する漸近挙動を調べた.(松本耕二氏(名古屋大),千田雅隆氏(京大)との共同研究)この成果を2012年度日本数学会年会で発表した.(3)Dirichlet指標xで捻ったジーゲル保型形式FのKoecher-Maass級数について研究した.特にFがDuke-Imamoglu-Ikeda liftのときその明示式を与え,これにより半整数重さ尖点形式とCohenのEisenstein級数とのRankin-Selberg convolution productの特殊値達の1次従属性について調べた.この成果をOmanでの国際会議(2012年2月)で発表した.(4)1変数保型形式fのKim-Shahidi liftのstandard L関数の特殊値を求め,これを利用してfのsymmetric 4-th L関数の特殊値に関するZagierの予想を支持する結果を与えた.この成果を数理解析研究所で行われたシンポジウム(2012年1月)で発表した.
有棘赤血球舞踏病におけるオートファジー性神経変性の分子的機序の解明と治療的研究

有棘赤血球舞踏病の責任タンパク質であるコレインを強制発現させた培養細胞を用いた研究の結果、コレインはαーチューブリン、ヒストン脱アセチル化酵素6(HDAC6)と相互作用し、αチューブリンの脱アセチル化を促進する可能性が示された。また、コレインは飢餓誘発性細胞死に対し抑制的に働くが、HDAC6阻害剤を培養液に添加するとこの作用が弱まる。HDAC6は、飢餓誘発性オートファジーとも関わることが報告されている。飢餓誘発性オートファジーに関わる細胞死抑制機構の破綻が有棘赤血球舞踏病の分子病態の一つである可能性が示唆された。計画された第一の目的である、choreinと分子的な結合を介して相互作用を行っている蛋白質の同定に関しては、遺伝子工学的に作成したVPS13Aコンストラクトをトランスフェクションし、choreinを強制発現させた培養細胞を回収し、最適の可溶化条件を選択し可溶化剤含有の溶剤でホモジネートを作製し、抗体affinityカラムで全長choreinを含む画分を回収し、この画分をSDS-PAGEで展開し、蛋白染色で検出される特異的バンドをゲルから回収し、トリプシン処理後に質量分析解析を行い、データベースと比較して2種類の当該蛋白質を同定し、ウェスタンブロット法を用いて免疫学的に蛋白質の同定を確認した。同定されたchrein結合蛋白質(候補)に対する抗体を用いて、逆方向性に免疫沈降されることを実証し、chorein結合性の特異性の確証を得た。さらに、細胞および組織レベルでのchoreinと相互作用が確認された蛋白質およびchoreinの存在様式を免疫組織化学的に明らかにしている。また、飢餓でオートファジーを誘発された上記HEK293細胞でのchoreinの存在様式を免疫組織化学的に明らかにして、分子として直接的にオートファゴソーム形成に加わっているのかを形態学的に明らかにしている。オートファジーは、そのメカニズムの違いからマクロオートファジー、ミクロオートファジーそしてシャペロン介在性オートファジーの3種類に分類されるが、choreinがマクロオートファジー中でもミトファジーに関与することを現在明らかにしようとしている。昨年度、有棘赤血球舞踏病責任タンンパク質であるchoreinを強制発現させたHEK293細胞を用いて、choreinがα-tubulinと相互作用し、飢餓誘発性オートファジーによる細胞死に対して抑制的に作用することが示唆される結果を得た。α-tubulinはβ-tubulinと重合し微小管を形成する。今回、微小管の脱重合剤であるNocodasolを培養液に添加したところ、コントロール細胞と比べてchorein強制発現細胞では有意に細胞生存率が高く、choreinは微小管の安定化に寄与する可能性が示唆された。α-tubulinはアセチル化を受け、微小管による細胞内極性形成や細胞内物質輸送を制御することが証明されている。ウエスタンブロット法でchorein強制発現細胞ではコントロール細胞と比べて、アセチル化されたα-tubulinのバンド濃度が有意に低下しており、choreinがα-tubulinの脱アセチル化を促進することが示唆された。また、Histone deacetylase 6 (HDAC6)がα-tubulinを脱アセチル化する事が知られているが、免疫沈降法とウエスタンブロット法によってchoreinとHDAC6が共沈することが示された。HDAC6阻害剤であるtubacinを培養細胞に添加すると、細胞飢餓状態におけるchorein強発現細胞の生存率が低下し、コントロール細胞に近づくことが示された。これらより、choreinはα-tubulinやHDAC6と相互作用し、α-tubulinの脱アセチル化の促進や、微小管の安定化に関与する事が示唆された。choreinはHDAC6のα-tubulinに対する脱アセチル化を促進することによって細胞に飢餓誘発性細胞死に対する耐性を持たせることが示唆された。遺伝子工学的に作成したVPS13Aコンストラクトを導入したベクターをトランスフェクションし,choreinを強制発現させたHEK293細胞のstabletransformant細胞株と空のベクターのみをトランスフェクションしたHEK293細胞(コントロール細胞)を用いて血清除去培地を用いて飢餓状態をつくりオートファジーを誘導した。両者の生存率を測定すると、choreinを強制発現させた細胞の方が有意に生存率が高かった。このことから、choreinは飢餓状態においてオートファジーを誘導した際に細胞死から救済する因子であることが示唆された。免疫沈降法によってchoreinがalpha-tubulinと結合していることを生化学的に証明した。Choreinを強制発現させた細胞はchoreinと融合したtagを有する。このtagに対する抗体を用いて免疫沈降を行い、choreinと結合するalpha-tubulinについて、オートファジー誘導時との結合の違いを解析したところ、飢餓状態下におきオートファジーを誘導するとchoreinはtublinとの結合を強める可能性が示唆される結果を得た。

また、免疫蛍光染色において、choreinとalpha-tubulinの共在を観察すると、オートファジーを誘導した際に共在率がより増加する傾向を認めた。これらのことから、choreinはオートファジー誘導性細胞死の抑制に関与しており、有棘赤血球舞踏病の分子病態にはオートファジーが関連する可能性が示唆された。交付申請書に記載した計画は、生化学的実験や培養細胞を用いた実験、またゲノム科学的解析もおおむね順調に進捗しているため。25年度が最終年度であるため、記入しない。今回の研究課題では、(1)Choreinの分子機能を明らかにするために、choreinと分子的な結合を介して相互作用を行っている蛋白質を見い出すことを目的として生化学的にchorein結合蛋白質を同定し、(2)オートファジー誘導性細胞死にchoreinが関わる分子的機構を詳細に検討し、(3)オートファジーを介した細胞死を食い止める方法論を開発することを目的とした細胞レベルおよびin vivoレベルでの実験を行い、(4)ChAc患者の表現型にオートファジー関連遺伝子群が関与していないかを分子遺伝学的に検討する。という4点を目標のうち、今年度に概ね(1)の生化学的にchorein結合蛋白質を同定することができ、(2)のオートファジー誘導性細胞死にchoreinが関わる分子的機構としてtubulinが関与することを突き止めることができた。交付申請書に記載した計画に沿って、推進する方向を考えている。今後は、オートファジーを介した細胞死を食い止める方法論を開発することを目的とした細胞レベルおよびin vivoレベルでの実験を行い、ChAc患者の表現型にオートファジー関連遺伝子群が関与していないかを分子遺伝学的に検討する。オートファジー誘導時にchoreinと結合を強めるalpha-tubulinは微小管を構成するタンパク質であり、beta-tubulinとヘテロ二重体を形成しており、その重合と解離によって伸長と短縮を繰り返している。細胞内には、多数の伸長を促進する因子(微小管安定化因子)と短縮を促進する因子(微小管不安定化因子)の双方が存在しており、組織や細胞あるいは細胞周期などに応じて微小管のダイナミクスが調節されている。細胞レベルで微小管不安定化因子などを投与した際のオートファージーとchoreinとの関わりを解析し、invivoでは有棘赤血球舞踏病モデルマウスのを用いてオートファジーの病態への関与を検討する。ChAc患者の表現型にオートファジー関連遺伝子群が関与していないかを微小管関連タンパク質をコードする遺伝子群についてシークエンシングを行い、表現型との相関について解析する。
フザリウム属菌を宿主としたセスキテルペンの代謝工学

Fusariumgraminearumのトリコテセン遺伝子クラスター内のトリコジエンシンターゼ遺伝子(Tri5)の位置にアモルファジエンシンターゼ遺伝子(ADS)を導入するため、ハイグロマイシンリン酸化酵素遺伝子(hph)とチミジンキナーゼ遺伝子(tk)を融合したベクターを用いてゲノムを加工する技術を確立した。またトリコテセンの生産量の増大を指標に、セスキテルペンの生産量を飛躍的に高める化合物1を見出した。これらのツールを用いてADSをF. graminearumに導入し、その発現およびアルテミシニン中間体の生産の解析が可能となった。まず、チミジンキナーゼ遺伝子をネガティブセレクションマーカーとして用い、Fusariumのゲノム上任意の位置を改変する系を確立した。次にセスキテルペン毒素のトリコテセンを大量に生産誘導させる活性を有する3-{4-methyl-2-oxo-6-phenyl-2H-furo[3,2-g]chromen-3-yl-}N-(propan-2-yl)propanamide (1)を同定した。アルテミシニンのような有用セスキテルペンの生合成に関わる遺伝子をTRI6p転写因子の制御下の遺伝子クラスター領域で大量生産させるためには、Fusariumが培地中のC/N比や糖源の違いを感知してトリコテセン産生を活性化させる機構をそのまま活かすことが望ましい。そこで1の作用機構について解析を行なった。本来ならトリコテセンを作らないグルコースを炭素源とした培地でもC/N比が高ければ1を添加することによってトリコテセン産生が誘導されるようになった。このことから、1はC/N比の高さによって活性化が可能となる因子を活性化することはできないが、糖源がトリコテセン誘導に必要なスクロースでなくともTRI6pを活性化状態に保ち、トリコテセン生合成遺伝子群の活性化を誘導することができることが示唆された。以上のように、チミジンキナーゼ遺伝子を利用した系を用いてTri5とTri4をそれぞれアルテミシニン生合成に関わるADSとP450に置換し、得られた株に1を添加するというアルテミシニン酸大量生産のための系が構築できた。F. graminearumのトリコテセン遺伝子クラスターの制御機構を利用してアルテミシニン酸を生産させるため、まず初発のテルペンサイクラーゼ遺伝子の置換を試みた。コドン使用頻度に合わせて設計したamorpha-4,11-dienesynthase (ADS)合成遺伝子をクラスター中のTri5遺伝子へと置き換えるためのベクターの構築を試みたが、Tri5プロモーターとADS遺伝子を連結したクローンをもつ大腸菌は取得できず、形質転換用のベクターが作成できなかった。合成ADS遺伝子の5'側とTri5プロモーターの3'側をつなぎ合わせる際の二次構造が問題になる可能性が考えられたので、一旦保留し、次に強力なTEFプロモーターとADS遺伝子を連結したコンストラクト(PTEF::ADS)を構築した。このベクターは問題なく作成できたため、F. graminearumゲノムのectopicな位置に導入して発現を調べ、現在RT-PCRで強い増幅産物が確認できたところである。一方、トリコテセン遺伝子クラスターのコア領域のTri6-Tri5間に1回相同組換えによってベクターを挿入させて遺伝子間距離を伸ばしたところ、トリコテセン生産性が上がることが示された。さらにTri6のコード領域とプロモーターの間にTEFプロモーターを挿入するとF. graminearumによるトリコテセン生産菌の生産量は著しく増加することが明らかとなった。現在、この株を親株にTri5を破壊し、PTEF::ADSを挿入することで、amorpha-4,11-dieneの高生産を試みている。トリコテセンを生産しないΔTri5の遺伝背景を持ち、さらにTri11またはTri3が破壊された二重破壊株FGD5/FGD11とFGD5/FGD3に対して種々のトリコテセン経路中間体をフィーディングした。そしてセスキテルペン生合成の原料となるファルネシル二リン酸(FPP)を合成するのに必要な遺伝子として、3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA synthase (HMGS)遺伝子とFPP synthase (FPPS)遺伝子を選び、それらの発現をモニターした。まず、フィーディングした中間体の蓄積または変換をTLCにて解析した。その結果、予想通りFGD5/FGD11株にisotrichodermin (ITD)をフィーディングした培養と、FGD5/FGD3株に15-deacetylcalonectrin (15-deCAL)をフィーディングした培養では変換せずに培地中に蓄積されていること、その他の中間体をフィーディングした培養では変換することを確認した。

この時、FGD5/FGD11株にITDをフィーディングしてもHMGS、FPPSの発現は変化しないが、FGD5/FGD3株に15-deCALをフィーディングするとこれらの遺伝子の発現の上昇が見られた。このことからTri11が関与するステップ以前の経路遺伝子の破壊株と以降の破壊株におけるHMGSやFPPSの発現に生じる差は、蓄積する中間体の側鎖構造の差に由来する可能性が示唆された。また、FGD5/FGD3株へ15-deCALよりも後の中間体であるcalonectrinをフィーディングしてもこれらのFPP供給系遺伝子の発現が上昇することから、15-deCALおよびそれ以降の中間体の存在によってFPP供給系遺伝子の発現が上昇することが示唆された。農学大量生産させるのに必要なTri6の発現レベルをさらに高めるためにTEF promoterをTri6開始コドンの直前に挿入した菌株が準備できている。また、ADS遺伝子、P450であるAMO遺伝子もクローン化しており、形質転換系もマーカー遺伝子を残さずに目的の遺伝子を置換することの出来る系が確立した。以上より、あとは実際に形質転換を行なって株を樹立し、生産性を調べる段階に達しているため、おおむね順調に進展しているといえる。二次代謝中間体が必要な基質供給系の遺伝子発現に及ぼす影響を解析し、ほぼ予定通りであるチミジンキナーゼ遺伝子を用いたゲノム加工技術によって、Tri5をADS、Tri4をAMOへ置換し、代謝産物を解析するADS遺伝子を強力なTEFプロモーターの下流に配したベクターをゲノム中の様々な位置に組み込み、代謝産物を解析する分子生物学用試薬、キットの購入等の物品費、学会参加費、研究打ち合わせ旅費等に用いるベクターの作成に用いる制限酵素やそれらを保存する冷蔵庫を購入する
モノクローナル抗体による食肉の解硬・軟化機構の解明

食肉は死後硬直によって硬くなった肉の硬直が解け(解硬という)、柔らかさを取り戻した時点で利用されるが、筋原線維蛋白質の性状変化が解硬・軟化の一因と考えられている。アクチンヤミオシンのような主要成分の死後変化については明らかにされているが、微量成分(パラトロポミオシン等)、乙線の構成成分(乙-ニン等)、高分子蛋白質(コネクチン,タイチン,ネブリン等)についてはその分離精製の難しさから、解硬・軟化に果たす役割の大きさほどは十分に解明されているとは言い難い。本研究は、これらの筋原線維蛋白質に対するモノクローナル抗体を作成し、食肉の解硬・軟化機構を解明することを目的とした。1.初年度(平成2年度)においては、食肉の解硬・軟化の一因として最近その性質が急速に解明されつつあるコネクチンとタイチンに対するモノクローナル抗体の作成に成功し、免疫学的な同一性を提示した。2.平成3年度には、食肉の解硬・軟化の促進法としての超高圧処理波に着目し、高圧処理後のコネクチン(タイチン)分子構造の変化を通常の熟成と対比させながらもモノクローナル抗体を使って研究し、高圧下および熟成中に生じるα-コネクチンのβ-コネクチンへの変化は、Ca依存性蛋白質分解酵素(CAF)によって生じることを明らかにした。高圧下でのコネクチンのα型からβ型への変換量は、加圧強度に依存するα-コネクチン分子の変性やCAFの失活の度合に影響されることが示唆された。3.最終年度(平成4年度)には、コネクチンとタイチンのモノクローナル抗体の筋原線維上での結合部位に差があること、および貯蔵中にコネクチンフィラメント構造が脆弱化することを結合部位の変化から明らかにした。本研究は筋原線維蛋白質に対するモノクロ-ナル抗体を作成,それによって筋原線維蛋白質の死後変化を明らかにし,食肉の解硬・軟化機構を解明するのが目的である。今年度は以下のような成果が得られた。1.ブロイラ-胸筋から未変性状態でのコネクチン及びタイチンを分離精製し,マウス腹腔内に注入して免疫を行った後,脾臓リンパ球とミエロ-マ細胞を融合させ,培地組成の改良等で、高率の融合細胞を得ることができた。その結果,抗コネクチン及び抗タイチンモノクロ-ナル抗体の作成に成功した。2.イムノブロッティング法により,モノクロ-ナル抗体の抗原特異性を確認した。抗コネクチンモノクロ-ナル抗体及び抗タイチンモノクロ-ナル抗体は,いずれもコネクチンとタイチンのみに反応することから,コネクチンとタイチンの免疫学的な同一性が示唆された。3.2つのモノクロ-ナル抗体とも,ネブリンのような他の筋弾性高分子蛋白質に反応しないことを,イムノブロッティングとELISA法で確認した。4.家兎ならびに鶏肉中のコネクチン(タイチン)やネブリンの貯蔵中の低分子化,及び高圧処理による家兎筋肉中のコネクチン(タイチン)の低分子化を電気泳動上で解析し,抗コネクチン及び抗タイチンモノクロ-ナル抗体のいずれもが低分子化したコネクチン(タイチン)に反応することを明らかにした。5.筋肉蛋白質(コネクチン,タイチン)に対するモノクロ-ナル抗体の作成に成功したことから,食肉の解硬・軟化機構解明への免疫学的手法を導入する手がかりを得た。さらに,高圧による食肉の解硬・軟化機構の解明にも免疫学的手法を導入し,自然な熱成法と比較研究してみるつもりである。

1.前年度に得た,筋原線維を構成する高分子蛋白質,コネクチンおよびタイチンに対するモノクロ-ナル抗体を使い,筋原線維内での局在を免疫蛍光抗体法により調べた結果,両者はZ線の両側に局在することが明らかになった。その局在をより詳しく解明するために,電子顕微鏡レベルでの解明をすすめている。2.家兎筋肉から調製したZ線の構成成分の1つである34Kダルトン蛋白質に対するモノクロ-ナル抗体の作成に成功した。現在,その大量培養と局在の検討をすすめている。3.食肉の解硬・軟化の促進法として話題の高圧処理法に着目し,通常の熟成法との筋原線維蛋白質レベルでの異同を研究するための1つとして,肉塊に低温下,100400メガパスカルの高圧を加えた場合,コネクチン(タイチン)がα型からβ型に変換し,通常の熟成では7日間を要する変化が,わずか10分間で可能になることを明らかにした。高圧処理によってコネクチンが変性し,内在性の蛋白質分解酵素の作用を受け易くなることが,その原因ではないかと思われる。4.筋原線維を構成する蛋白質のうち,Z線の成分であるZニンに対するモノクロ-ナル抗体を作成すれば,当初計画した蛋白質に対するモノクロ-ナル抗体がそろうことになるので,それらを組み合わせることにより,食肉の解硬・軟化機構を総合的に組み立てる予定である。5.高圧による食肉の解硬・軟化機構の解明にも免疫学的手法を導入し,自然な熟成法との異同をより明確にしたい。本研究は筋原線維蛋白質に対するモノクロール抗体を作成、それによって筋原線維蛋白質の死後変化を明らかにし、食肉の解硬・軟化機構を解明するのが目的である。今年度は以下のような成果が得られた。1.鶏筋肉から調製したコネクチン及びタイチンに対するモノクローナル抗体を使い、鶏胸筋及び家兎腰筋での結合部位を電子顕微鏡によって観察した結果、鶏胸筋の場合、対コネクチン抗体は筋原線維A帯中央のH帯に近い部分の両側に結合し、対タイチン抗体はA帯上のI帯側によった部分に1か所、さらにA帯の半分の中央部に1か所の結合部位を示した。一方、家兎腰筋の場合、対コネクチン抗体は、鶏の場合と同じくA帯中央のH帯に近い部分の両側と、I帯のZ線の両側(N_1lineの近く)に結合した。対タイチン抗体は、鶏の場合と同じく、A帯上のI帯側の方に2か所の結合部位を示した。また、I帯にも2か所の結合部位(N_1とN_2lineの近く)が認められた。2.鶏胸筋を0°C、1週間貯蔵し、その間の対コネクチンモノクローナル抗体の結合部位の変化を研究した結果、屠投直後は、A帯中央部のH帯との境界(M線の両側)に明瞭に認められた結合部位が、死後硬直、それに続く解硬・軟化に伴なって少しずつ変化し、1週間後には明瞭さを失い、ジグザク状を示すようになり、縦方向への連続性の低下を示すようになった。また、I帯やZ線の近傍にも結合部位らしきものが新たに生じ、コネクチンフィラメントの腕弱化の進行が示唆された。3.食肉の解硬・軟化促進法としての超高圧処理を施した鶏肉及び家兎肉に、対コネクチン抗体を作用させ、結合部位の変化を研究中であるが、通常の低温熟成中の変化を短時間で達成させることが可能である。
新約聖書使徒言行録中の演説の修辞学的研究

本研究は、使徒諦録に含熱る演説を個々に取り上げて修辞学的分析を加えると共に、修辞学的規点から見た使徒言行録中の演説の全体曲特色を明らかにした。.私の修辞学的研究の特色は釈義的であると共に、演説を修辞学的状況が要請する言語行為として捉え、「言葉による説得の手段」として聴衆に対する修辞的効果を重視していることである。従来の新約学研究では、使徒言行録中の演説は、演説者が誰であるかを問わず、初代教会の説教の一定の型を反映する没個牲的なものとされていたが、本研究により、それは演説者と聴衆、修辞的状況によって内容も語り方も様々に変化する極めて個性的な性格を持つことが明らかになった。また、使徒言行録中の演説は、ギリシア・ローマ世界の修辞法の影響と旧約・ユダヤ教的な修辞法の影響の両方が混ざり合っていることが明らかになった。本研究の成果は、様々な学会発表や論文執筆の形で公表すると同時に、1冊のまとまった研究書の形で公表したので、日本の学会全体の修辞学的批評に対する認識を高めることが出来た。本年度は、1.使徒言行録中の演説をリストアップして一覧表を作成し、2.古典修辞学の諸著作と近代の先行研究を批判的に参照しながら、修辞学的聖書解釈の方法論についての考察を深め、3.この方法論を実際に使徒言行録1-15章に含まれる主要な演説を分析し、そこに見られる修辞学的特色を明らかにした。古典修辞学は、古代ギリシア民主制の中で発達した演説の技術及びその理論体系であり、議会や法廷や祝祭のときに行われる公の演説に用いられた。修辞学はギリシアでは、哲学と共に高等教育を形成する重要な位置を与えられていた。後にはローマ人がギリシアの修辞学を継承し、修辞学はギリシア・ローマ世界全体の重要な文化的伝統となっていた。ギリシア・ローマ世界に広まった初期のキリスト教の宣教活動も、ギリシア・ローマ世界の聴衆を言葉によって人を説得し、宗教的真理へと導く言語行為であるので、周辺世界の修辞法との接点を持っている。このことに英語圏の新約聖書研究者たちは早くから着目してきたが、日本ではまだ研究が端緒についた段階である。修辞学を新約聖書のテキストの釈義にどのように適用するかについて、様々な可能性があり、分析モデルが提案されている。新約聖書の修辞学的解釈について、試行錯誤の結果、私は(1)修辞学的状況、(2)配列構成、(3)修辞的種別、(4)修辞的手法から構成される一定の分析モデルを作成し、実際に適用することとした。本年度に行った研究の成果の一部は、『東北学院大学キリスト教文化研究所紀要』第21号と『東北学院大学論集教会と神学』第27号及び第38号に論文として公表した。私の修辞学方法の特色は、演説を修辞的状況が要請する言語行為として捉えると共に、「言葉による説得の手段」として聴衆に対する修辞的機能に注目していることである。そのため、従来の新約聖書学研究では、使徒言行録中の演説は、演説者が誰であるかに拘わらず、初代教会の一定の説教の型を反映する、没個性的なものとされていたのが、逆に、演説者と聴衆、修辞的状況によって内容が様々に変化する個性的な性格を持つことが明らかになってきたのである。本年度は、1.古典修辞学の諸著作と近代の先行研究を批判的に参照しながら、修辞学的聖書解釈の方法論についての考察を深め、2.この方法論を実際に使徒言行録17-26章に含まれる主要な演説を分析し、そこに見られる修辞学的特色を明らかにした。

このことに英語圏の新約聖書研究者たちは早くから着目してきたが、日本ではまだ研究が端緒についた段階である。修辞学を新約聖書のテキストの釈義にどのように適用するかについて、様々な可能性があり、分析モデルが提案されている。新約聖書の修辞学的解釈について、試行錯誤の結果、私は(1)修辞学的状況、(2)配列構成、(3)修辞的種別、(4)修辞的手法から構成される一定の分析モデルを作成し、実際に適用することとした。本年度に行った研究の成果の一部は、『東北学院大学キリスト教文化研究所紀要』第22号と『東北学院大学論集教会と神学』第40号に論文として公表した。私の修辞学方法の特色は、演説を修辞的状況が要請する言語行為として捉えると共に、「言葉による説得の手段」として聴衆に対する修辞的機能に注目していることである。そのため、従来の新約聖書学研究では、使徒言行録中の演説は、演説者が誰であるかに拘わらず、初代教会の一定の説教の型を反映する、没個性的なものとされていたのが、逆に、演説者と聴衆、修辞的状況によって内容が様々に変化する個性的な性格を持つことが明らかになってきたのである。本年度は、3年間にわたる使徒言行録中の演説の研究の仕上げとして、使徒言行録26-28章に含まれる演説を個々に取り上げて修辞学的分析を加えると共に、修辞学的視点から見た使徒言行録中の演説の全体的特色を明らかにするように努めた。私の修辞学的研究の特色は釈義的であると共に、演説を修辞学的状況が要請する言語行為として捉え、「言葉による説得の手段」として聴衆に対する修辞的効果を重視していることである。従来の新約学研究では、使徒言行録中の演説は、演説者が誰であるかを問わず、初代教会の説教の一定の型を反映する没個性的なものとされていたが、本研究により、それは演説者と聴衆、修辞的状況によって内容も語り方も様々に変化する極めて個性的な性格を持つことが明らかになった。また、使徒言行録中の演説は、ギリシア・ローマ世界の修辞法の影響と旧約・ユダヤ教的な修辞法の影響の両方が混ざり合っていることが明らかになった。本研究の成果は、様々な学会発表や論文執筆の形で公表すると同時に、1冊のまとまった研究書の形で公表したので、日本の学会全体の修辞学的批評に対する認識を高めることが出来た。
抗酸化物質の微小管作用メカニズムの解明と新たな臨床応用

抗酸化物質の抗腫瘍効果に関しては適否様々な報告がみられるが、詳細なメカニズムに迫り明確に結論をした報告は多くない。申請者は赤ワインなどに含まれる抗酸化物質レスベラトロールアナログであるCMPD1に細胞周期を止める作用があることを見出した。CMPD1には分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼ2(MK2)阻害効果があるという報告がある一方、これを否定する報告もあり、まだ結論は出ていない。本研究では高解像度顕微鏡、動物モデルを用いた実験系によりCMPD1の詳細なメカニズムおよび乳癌への影響を評価し、乳癌での臨床応用を目指す。
血管のメカノバイオロジー：血圧変動のライブイメージング

本研究では、圧負荷をFRETプローブにより可視化することで、血管形態形成において血流に起因する圧変動がどのように寄与しているかを明らかにすることを目的とする。血管系の発生過程は、未分化な血管網の中から血流によって動・静脈が選択されるというネットワークモデルが、長らく初期の血管形成と動静脈分化を決するメカニズムとして信じられてきたが、近年小型魚類のゼブラフィッシュ(Danio rerio)を用いた解析結果から、初期の血管形態形成過程では、血流には依存せずに遺伝的な要素によってその形が構築されていることが報告され、血流の関与は否定された。しかしながら、血流が血管の形態形成にまったく寄与しないわけではなく、特にいったん形成された血管系のリモデリング過程では、血流が一定の割合を果たす可能性が示唆されている。これまで血管を構成している内皮細胞にどのような勾配で圧負荷がかかっているかを可視化することは不可能であり、その関係性を明確に示すことは困難であった。そこで本研究では、ゼブラフィッシュを実験モデルとして、近年開発が進んでいるFRETを利用した圧センサープローブを血管特異的に発現させ、血管の形態形成への影響をライブイメージングによって評価する。特に、血管のリモデリング過程で、いったん形成された血管系が解離する現象への血流の関与を詳細に解析することを目的とする。我々が、これまでの観察から得た、血管系が二又に分岐している際、血流が優位に流れている血管が保持され、血流の乏しい血管は解離していくという仮説を、圧負荷を可視化することで検証することが本研究課題の目的である。平成29年度には、血圧負荷を可視化するために、Gal4-UASシステムを利用して、圧プローブ(ActTS-GR)を血管内皮で特異的に発現する遺伝子組み換えゼブラフィッシュの作成(flk1:GFF、UAS:ActTS-GR)に成功した。ActTS-GRは、細胞膜にかかる圧負荷を可視化するFRETを利用した新しい蛍光プローブで、培養細胞や、アフリカツメガエルを用いた初期発生過程での張力の可視化に成功している。平成30年度には、これらの系統を用いて血管内皮にかかる圧負荷の可視化を目指し、ライトシート顕微鏡を用いて受精後2-3日目胚を用いて観察を行った。しかしながら最適なFRETイメージングの条件を得るに至らず、蛍光(ActTS-GR)の発現量に比例したFRETイメージ像が得られたのみであった。現在プローブ開発者である連携研究者の坪井博士、北口博士に協力していただきFRETイメージングの条件検討を進めている。平成30年度には、並行してActTS-GRをdirectに血管内皮でdriveできるコンストラクトの作成も試みた。それに先立ちより効率的に血管系でレポーター遺伝子を発現させることが可能なプロモーターの探索を行った。すなわち通常使用するflk1(kdrl)のプロモーターは7kbpあり、これを5kbpまで短くしたコンストラクトを作成した。作成したkdrl_shortP:EGFPを1細胞期の受精卵にインジェクションしたところ非常に高効率でトランジェントでのEGFPの発現が確認できた。またF0世代のスクリーニングでも20-30%の高確率でfounderが得られた。このプロモーターを用いたコンストラクト(kdrl_shortP;ActTS-GR)を作成し、現在系統の樹立を進めている。この系統を用いることでより早期の循環開始直後の圧変動もイメージング可能となることが期待される。令和元年度には、前年度に継続して、作成した系統を用いて、FRETイメージングの条件最適化を行い、リアルタイムでの血管壁にかかる圧変動を可視化する実験系を構築する。まずは連携研究者でありプローブの開発者でもある東大の坪井博士、東工大の北口博士に協力していただき、FRETイメージの条件の最適化を行う。条件の最適化が完了次第、全身の血管をイメージングし、部位特異的な圧変動について解析を行う。また並行してより強力に早期からActTS-GRを血管内皮で発現するラインの樹立も進めていく。心臓の収縮関連蛋白であるtroponin T2a(tnnt2a)の発現をMorpholino antisense oligo(MO)を受精卵にインジェクションして発現を抑制した(心拍を生じない)胚や、心筋細胞内カルシウム動態を抑制する薬剤(BDM)を使用して一定時間心拍を経たのちに心拍を停止した胚などを併せて解析して、血管内皮での圧負荷の可視化する。tnnt2aを抑制して、心拍を発生開始以降まったく生じていない胚では、血管内皮の空間的な配置は維持されるが管腔形成が著しく阻害される(血圧負荷がかからない)。一方、BDMにより、発生途中で心拍を阻害した場合、管腔は正常に形成され、血管内に含まれる血液のボリュームは心拍を停止しても一定期間は維持されることがわかっている(血圧負荷はかかるが、shear stressはかからない)。これらの異なった状態の胚をイメージングすることでActTS-GRの血管系に対する有効性を検証し、その後実際の血管形成過程への圧負荷の影響を解析する。本研究では、圧負荷をFRETプローブにより可視化することで、血流による圧変動が、血管網の形成とその形態形成に、どのように寄与しているかを明らかにする。

発生初期の血管網形成と動静脈分化は、未分化な血管網の中から血流によって動・静脈が選択されるというネットワークモデルが提唱され、長らく信じられてきたが、近年小型魚類のゼブラフィッシュ(Danio rerio)を用いた解析結果から、初期の血管網の形成過程は、遺伝的な要素によって決定されていることが報告され、血流の関与は否定された。しかしながら、血流が血管網の形成とその形態形成にまったく寄与しないわけではなく、特にいったん形成された血管系のリモデリングの過程では、血流が一定の割合を果たすことが示唆されている。これまで血管を構成している内皮細胞にどのような勾配で圧負荷がかかっているかを可視化することは不可能であり、その関係性を明確に示すことは困難であった。そこで本研究では、ゼブラフィッシュを実験モデルとして、近年開発が進んでいるFRETを利用した圧センサープローブを血管特異的に発現させ、血管網の形成とその形態形成への影響を、ライブイメージングによって評価する。特に、いったん形成された血管網が途絶・解離する現象への血流の関与を詳細に解析する。我々のこれまでの観察から得た仮説、すなわち、「血管が二又に分岐している際、血流が優位に流れている血管が保持され、血流の乏しい血管は途絶・解離していく」ことを、圧負荷を可視化することで検証することが本研究の課題である。平成29年度には、血圧負荷を可視化するために、圧プローブ(ActTS-GR)を血管内皮で特異的に発現する遺伝子組み換えゼブラフィッシュの作成を行った。ActTS-GRは、細胞膜にかかる圧負荷を可視化するFRETを利用した新しい蛍光プローブで、培養細胞や、アフリカツメガエルを用いた初期発生過程での張力の可視化に成功している。ActTS-GRは、actinを架橋するactinin分子のspectrin repeat内にmCherryとEGFPのFRET構造を挿入している。これが二量体を形成してactinfilament間に架橋することで、actinにかかる張力に応じてFRET効率が変化する。そこでDNAコンストラクトとして、血管系で特異的に発現を誘導するflk1遺伝子のプロモーターを用いてActTS-GRを直接発現させるもの(flk1:ActTS-GR)と、Gal4-UASの系を用いたもの(UAS:ActTS-GR)の2種類を作成し、1細胞期の受精卵へインジェクションを行った。その結果、直接ActTS-GRを発現誘導する系では、founderが得られなかったが、Gal4-UAS系を用いる系では、founderを得ることに成功した。そして既に作成してあったflk1:GFF(Gal4の改変体)の系統と新たに作成したUAS:ActTS-GRの系統を交配することで、血管特異的にActTS-GRを発現する系統を樹立した。平成29年度には、作成した系統の胚を、ライトシート顕微鏡でライブイメージングするところまで達成した。現在血圧変動を効率よく可視化できる条件を検討しており、これにより、血管壁にかかる圧変動がリアルタイムで可視化できる系の構築を目指している。本研究では、圧負荷をFRETプローブにより可視化することで、血管形態形成において血流に起因する圧変動がどのように寄与しているかを明らかにすることを目的とする。
次世代金融工学における熱核法の展開

金融危機後の新しい世代の金融工学における数理モデルの構築に,確率解析の立場から貢献した.新世代型のモデルでは,アドホックな部分が大きかった旧世代の金融工学に比べて,多くの部分で理論的根拠をあたえ,さまざまなモデルの間の関連を記述する必要があり,そこでは,より高度な数学的成果が必要となる.本研究プロジェクトによって,この方向での国際共同研究が活発に行われ,多くの成果を得ることができた.本研究課題の目的は,金融工学の従来のパラダイムである「カリブレーション指向のアドホックなモデリング」に代わる新しい「構造指向型のモデリング」を対置し,そこに「熱核法」と我々が呼ぶ数学的なモデリング手法を適用することで後者の優位性を明らかにし,あたらしい潮流をおこすことにある.A. Macrinaを中心とするロンドンのグループ,J.Teichmannを中心とするスイスのグループ,M.E.Mancinoを中心とするイタリアグループそれぞれとの協働を軸として具体的な研究を推進してくという計画であったが,日常的な研究活動に加えて,2013年10月末から11月初頭にかけて,沖縄県那覇市において,国際シンポジウムを開催し(研究代表者が組織委員),A. Macrina, J.Teichmannをはじめ,各グループの研究者と,本課題の研究分担者・協力者が共同研究を大きく前進させる機会を持つことが出来たということが本年度において最も重要な前進であった.その結果,まず,熱核法の応用方法に関する基本的な論文たりうる「Heat Kernel Approach to Interest Rate Modelling(J.Akahori, Y.Hishida, J.Teichnamm, and T.Tsuchiya)」の修正版を仕上げ,それをJapan Journal of Industrial and Applied Mathematicsに投稿することができた.なおこの論文は,2014年4月に採択された.そのほかにあらたにいくつかの共同研究プロジェクトが開始され,本課題の期間中に成果を出すべく,現在共同研究が進行中である.それ以外に今年度までに出ていた成果をまとめたいくつかの論文が公刊された.今年度は,以下の研究課題について成果をあげることができた.1.確率過程のノンパラメトリック推定法であるMalliavin-Mancino法について,統計量が非負正定値となるような改良をおこなった.(N.L.Liu, M.Mancino, Y. Yasudaとの共同研究)2. Parisian walkをもとにした確率解析をあらたに構築し,そこから決まる等角性が極限でも保存されることを確かめた.(Y.Ida, G. Markowskyとの共同研究)3.ポーリャの壺を一般化したような確率過程を汎関数型確率微分方程式に埋め込むことによって,極限分布の精密な評価を得た(A. Collevecchio, lA.Naganawaとの共同研究)4. P.Carrらによって導入されたsemi-static hedgeについて,一般の拡散過程モデルで,漸近的および完全ヘッジが可能であることを示した.(F. Barsotti, Y. Imamuraとの共同研究)5.金融市場とマクロ経済の動学的均衡モデルを構築し,特別な退化した場合にBlack-Scholes公式が得られることを示した(Y.Hyeri, L. Taschiniとの共同研究)6そのほかの課題でもいくつかの結果が得られている.また,これまでに得られた成果をもとに書いた論文を国際査読誌に投稿し,これまでに投稿したものの中から何本かが採択された.2015年度は,以下のような研究を行った.1. HJB方程式を経路積分の手法で研究するという課題について,CHLの手法の量子化と呼ぶべきLiftを導入した(K.Aihara,T.Nakaiとの共同研究). 2. Malliavin Mancinoの拡散過程の「微分」係数の推定の枠組みを正定値の枠組みで捉えなおし,その効果的なインプリメンテーションを考えた(M. Mancino, N.L. Liu, Y. Yasudaとの共同研究)3. 2のestimatorの極限定理を証明した(G.Yukiとの共同研究)4. Malliavin-Mancinoの方法を用いて,1次元の拡散過程の拡散係数の推定量を構成した.これは0番目のFourier係数のみを使うもので,1次元の拡散係数が本質的に積分推定量として得られるということを示すものになっている(R. Kenmoe, S.Sanfeleciとの共同研究)5.反対称Mallivin解析の枠組で,確率面積の特性関数から得られるタウ関数の表現公式を理解することに成功した(H. Aiharaとの共同研究)6.一般化されたポリャの壺のモデルを確率微分方程式の中に"埋め込み",その漸近確率をガウス核で評価することに成功した(A.Collevecchio, A.Naganawaとの共同研究)7.タイミングリスクの静的ヘッジの一般的な枠組みを作ることに成功した.ここではParamatrixもしくは熱核の漸近展開の理論が効果的に用いられている.経済学的には,保険のreserveを静的ヘッジで代用するという方法を提案している(Y.Imamura, F.Barsottiとの共同研究).2015年度は,2度の1か月間の海外出張(10月アメリカ合衆国,2016年3月イギリス-イタリア-スイス)によって,海外研究者との共同研究が大いに進捗した.当初の研究計画を超えてあらたな研究テーマを得ることも多かった.その一方で,研究プロジェクトの数が膨大となり,一つ一つにかける時間が不足しているという事態も発生している.

2016年度は,以下のような研究を行った.当初想定していなかった方向に研究が進んでいる部分もあるが,総じて構造型モデルを作るための基盤研究という目的は十分に達成されている.1.「連続時間マクロファイナンス」について,2018年2月3月にVerona大学に滞在し,共同研究者のLuca Taschini氏と研究を進めた.その成果について,2018年3月に関西大学で行われた国際シンポジウムにおいて講演をおこなった.2.「ラフボラティリティモデル」について,2017年9月2018年1月まで立命館大学に滞在したTaiho Wang氏(ニューヨーク市立大学)と,Xiaoming Song氏(ドレクセル大学)と共同研究を進めた.その成果について,2017年12月に大阪で行われたワークショップにおいて,講演を行った.また,その成果の一部は,"Bridge representation and modal-path approximation"としてStochastic Processes and their Applicationsにおいて公刊された(On line版).4.反対称な確率解析を用いて(非)線形微分方程式の解をランダムなタウ関数の期待値ととらえる研究を進め,その成果について,2017年10月に立命館大学で行われたシンポジウムにおいて講演をおこなった.5.拡散過程の対称化をもちいて,一般次元の一般拡散過程に関する静的ヘッジ公式を与えることに成功した.これについては"Asymptotic Static Hedge via Symmetrization"にまとめ,arXivに投稿した.金融危機後の新しい世代の金融工学における数理モデルの構築に,確率解析の立場から貢献した.新世代型のモデルでは,アドホックな部分が大きかった旧世代の金融工学に比べて,多くの部分で理論的根拠をあたえ,さまざまなモデルの間の関連を記述する必要があり,そこでは,より高度な数学的成果が必要となる.本研究プロジェクトによって,この方向での国際共同研究が活発に行われ,多くの成果を得ることができた.本研究の目的は端的に言って構造型のモデルによる金融市場の解析であるが,当初の構想は熱核法によるモデリングが中心となると予想していた.しかし,本研究資金による研究交流の積み重ねによって,次々と新しい発想が生まれ,当初予想していたよりもはるかに広い分野にまたがる手法を活用することとなった.2016年度は,新たなプロジェクトを開始することを極力避け,これまでに着手している研究プロジェクトそれぞれに一定の成果をあげることを目指す.2017年度は2016年度に得られた成果を発表・公刊することを目指すほか,以下のような課題に取り組む予定である.1.連続時間マクロモデルの枠組みを確率ハミルトン系によって記述し,その応用として技術投資の問題やOption Pricingを考える2. conformal map値のSDEの"漸近展開"の高次の項,あるいはsuper traceをタウ関数として理解する枠組みをつくる3.反対称な確率解析を用いて(非)線形微分方程式の解をランダムなタウ関数の期待値ととらえる.)4.拡散過程の対称化の離散化の一般理論を構築する)
親子間および夫婦間における共感に関連する心理・神経メカニズムの解明

社会性において重要な役割を果たす、「共感」は、社会的文脈において、他者の心的および感情的な状態を推測することに基づいており、自分自身の感情と他者の意図や気持ちを洞察する認知とが融合してできたものであるとされている(Decety & Jackson, 2004)。共感には、乳児が母親の内面を感じる体験である感情移入としての感情的共感(一次的共感) (Kohut, 1966)と他者の立場に立ち感情を理解するという認知的共感(二次的共感) (Kohut, 1977)があるとされており、発達段階の過程で獲得されていくものとされている。しかしながら、親子間や夫婦間などの自己と親しい他者との双方向の共感が同期していく三次的共感の心理的・神経学的メカニズム(以後、三次的共感)は明らかにされていない。三次的共感に必要な認知機能に関して、発達心理学および神経科学のアプローチを用いて家族内の共感体験に関与する心理・神経基盤を探究することは、親子間や夫婦間の役割を理解することにつながると考えられる。平成29年度は、親子間および夫婦間における共感の心理的メカニズムを検討するために、2台のMRIで同時計測可能な生理学研究所の定藤研究室において、共感研究の実験計画を立案中である。さらに、共感の多面的検討を行うために、文化神経科学アプローチとして、内集団における共感過程を明らかにするために、顔表情認知に関与する神経基盤の文化的影響を検討した(Mano et al., submitted)。さらに、共感に関連した応用的研究として、うつ傾向の高い自閉スペクトラム症者の脳機能の研究にも従事している(Iidaka, Kogata, Mano, submitted)。29年度が最終年度であるため、記入しない。平成27年度は、親子間および夫婦間における共感を検討する前段階として、特性共感の認知メカニズムを明らかにするために、ロンドン大学ゴールドスミス校の大学生を対象にして、アレキシサイミア傾向およびサイコパス傾向を調査するための質問紙調査を実施した。階層的重回帰分析を用いて、アレキシサイミア傾向の高い参加者とサイコパス傾向の高い参加者および感情的・認知的共感能力を測定した質問紙得点との相関を測定した結果、感情的アレキシサイミアと感情的共感はサイコパス傾向を予測するが、認知的アレキシサイミアと認知的共感はサイコパス傾向を予測しないということが明らかとなった。現在、本研究の結果を国際誌に投稿するための準備を進めているところである。親子間および夫婦間における共感を検討する前段階として、特性共感の認知メカニズムを明らかにするために、ロンドン大学ゴールドスミス校の大学生を対象にしての質問紙調査を実施した。その結果、感情的Alexithymiaと感情的共感はPsychopathic傾向を予測するが、認知的Alexithymiaと認知的共感はPsychopathic傾向を予測しないということが明らかとなった。親子間共感を検討する前に、一般大学生の共感性の傾向を明らかにしたことから、本研究課題における現在までの進捗状況は良好であるといえる。しかしながら、親子間や夫婦間などの自己と親しい他者との双方向の共感が同期していく過程の心理的・神経学的メカニズムは明らかにされていない。共感の同期に必要な認知機能に関して、発達心理学および神経科学のアプローチを用いて家族内の共感体験に関与する心理・神経基盤を探究することは、親子間や夫婦間の役割を理解することにつながると考えられる。平成28年度は、親子間における共感の心理的メカニズムを検討するために、ロンドン大学ゴールドスミス校心理学部において、触覚刺激を用いた共感研究の実験手法を学び、実験刺激を整え、予備実験を遂行中である。

さらに、共感の多面的検討を行うために、感情の神経科学的アプローチとして、抑制制御機能に関与する神経基盤の文化的影響を検討し(Pornpattananangkul et al., 2016)、文化神経科学アプローチとして、内集団における共感過程を明らかにするために、顔表情認知に関与する神経基盤の文化的影響を検討した(Mano et al., in preparation)。親子間および夫婦間における共感を検討する前段階として、親子の共感の認知メカニズムを明らかにするために、ロンドン大学ゴールドスミス校のMichael Banissy研究室にて共感研究の実験手法を学び、実験刺激を整え、予備実験を遂行中である。さらに、共感の多面的検討を行うために、感情の神経科学的アプローチとして、抑制制御機能に関与する神経基盤の文化的影響を検討し、文化神経科学アプローチとして、内集団における共感過程を明らかにするために、顔表情認知に関与する神経基盤の文化的影響を検討している。親子間および夫婦間の共感を検討する前に、親子間の共感性の傾向を明らかにしようとしている点、共感の多面的検討を行っていることから、本研究課題における現在までの進捗状況は良好であるといえる。社会性において重要な役割を果たす、「共感」は、社会的文脈において、他者の心的および感情的な状態を推測することに基づいており、自分自身の感情と他者の意図や気持ちを洞察する認知とが融合してできたものであるとされている(Decety & Jackson, 2004)。共感には、乳児が母親の内面を感じる体験である感情移入としての感情的共感(一次的共感) (Kohut, 1966)と他者の立場に立ち感情を理解するという認知的共感(二次的共感) (Kohut, 1977)があるとされており、発達段階の過程で獲得されていくものとされている。しかしながら、親子間や夫婦間などの自己と親しい他者との双方向の共感が同期していく三次的共感の心理的・神経学的メカニズム(以後、三次的共感)は明らかにされていない。三次的共感に必要な認知機能に関して、発達心理学および神経科学のアプローチを用いて家族内の共感体験に関与する心理・神経基盤を探究することは、親子間や夫婦間の役割を理解することにつながると考えられる。平成29年度は、親子間および夫婦間における共感の心理的メカニズムを検討するために、2台のMRIで同時計測可能な生理学研究所の定藤研究室において、共感研究の実験計画を立案中である。さらに、共感の多面的検討を行うために、文化神経科学アプローチとして、内集団における共感過程を明らかにするために、顔表情認知に関与する神経基盤の文化的影響を検討した(Mano et al., submitted)。さらに、共感に関連した応用的研究として、うつ傾向の高い自閉スペクトラム症者の脳機能の研究にも従事している(Iidaka, Kogata, Mano, submitted)。今後は、自分の子に対する親の共感の心理・神経メカニズムを解明するfMRI研究を行う予定である。具体的には、自然科学研究機構生理学研究所大脳皮質機能研究系心理生理学研究部門定藤研究室において、fMRI実験を行う。3TのMRI装置(Allegra)を用いて、母親と父親それぞれの、自分の子に対する共感の性差を、脳賦活部位の類似性または差異を調査することにより、明らかにする。さらに、Dual MRI装置(Verio)を用いて、子に対する母親と父親の共感の同期を検討する予定である。
体内環境下における最先端人工関節材料のビーリングスの分光学的・力学的評価

28年度が最終年度であるため、記入しない。