hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
アパタイトコーティング二酸化チタン光触媒応用軟性裏装材の開発

本研究では床用レジンに二酸化チタンを混入することにより抗菌効果をもった義歯を開発することを目的としており,平成17年度は二酸化チタン単体を用いて試験片を作製し実験を行った.しかし二酸化チタン自体の活性反応により細菌など本来のターゲットだけではとどまらず,母材となるレジンそのもの自体を劣化させてしまうことで実用化に至らない結果となりていた.本年度は二酸化チタンを擬似体液中で処理を施し,放射状にアパタイトを析出させた二酸化チタンを用いることにより傾向の違いを考察した.軟性裏装材として加熱重合型粘弾性レジンであるフィジオライ.ナー(ニッシン社)を用い,重合前にアパタイト被覆型二酸化チタンをそれぞれ0wt%,1wt%,5wt%,10Wt%,20wt%含有させた厚さ3mm,幅20×20mmの試験片を作製した.,供試菌株はEscherichia coli IID 560株を液体培地にて培養したものを使用した.また光触媒作用を増強するためブラックライト(波長360nm)を20cmの距離から照射し実験を行った.1.56X10^6 CFU(Colony Forming Unit)/mlに調整した菌液1mlを試験片上に塗布し,ブラックライトをそれぞれ2,4時間照射後の残存細菌数を算定した.菌数の算定には寒天平面培地上に規定時間経過後の菌液をそれぞれ塗抹し,37°Cにて24時問培養後にコロニー数のカウントを行った.いずれの試料においても含有率,およ'びブラックライト照射時間が上がるにつれて残存細菌数は減少する傾向であり,二酸化チタン5%以上であれば照射時間4時間で死滅率が100%,また20%の試験片では2時間照射で死滅するという結果が得られた.二酸化チタン単体のものとアパタイト被覆型では大きな差は認められなかった.今後は両試験片を用いて物性試験を行うことでアパタイトの効果が発揮されているのか,また軟性裏装材としての特性が損われていないかを実験していく必要性が考えられる.軟性裏装材は,床用レジンと比較して化学的洗浄剤,および吸水などによる劣化が激しいことや滑沢な研磨面を得ることが困難であるという欠点がある.また劣化や粗造な研磨面によりデンチャープラークや石灰化物の沈着を招いてしまうことで軟性裏装材本来の利点である粘弾性や化学的安定性が損なわれるとともに,床下粘膜の炎症につながることも少なくない.そこで,二酸化チタンの大きな利点である半永久的に効果が持続する安全無害な触媒作用を軟性裏装材のポリマーに配合することで抗菌性を有する義歯を作製していく.軟性裏装材として加熱重合型粘弾性レジンであるフィジオライナー(ニッシン社)を用い,重合前にアナターゼ型二酸化チタンをそれぞれ0wt%,1wt%,5wt%,10wt%,20wt%含有させた厚さ3mm,幅20×20mmの試験片を作製した.供試菌株はEscherichia coliIID560株を液体培地にて培養したものを使用した.また光触媒作用を増強するためブラックライト(波長360nm)を20cmの距離から照射し実験を行った.1.56×10^6CFU(Colony Forming Unit)/mlに調整した菌液1mlを試験片上に塗布し,ブラックライトをそれぞれ2,4時間照射後の残存細菌数を算定した.菌数の算定には寒天平面培地上に規定時間経過後の菌液をそれぞれ塗抹し,37°Cにて24時間培養後にコロニー数のカウントを行った.いずれの試料においても含有率,およびブラックライト照射時間が上がるにつれて残存細菌数は減少する傾向であり,二酸化チタン5%以上であれば照射時間4時間で死滅率が100%,また20%の試験片では2時間照射で死滅するという結果が得られた.本実験において二酸化チタンは,義歯床用レジンと同様に粘弾性レジンにおいても抗菌作用を示す傾向が得られたことから軟性裏装材においても二酸化チタンの有用性が示唆された.本研究では床用レジンに二酸化チタンを混入することにより抗菌効果をもった義歯を開発することを目的としており,平成17年度は二酸化チタン単体を用いて試験片を作製し実験を行った.しかし二酸化チタン自体の活性反応により細菌など本来のターゲットだけではとどまらず,母材となるレジンそのもの自体を劣化させてしまうことで実用化に至らない結果となりていた.本年度は二酸化チタンを擬似体液中で処理を施し,放射状にアパタイトを析出させた二酸化チタンを用いることにより傾向の違いを考察した.軟性裏装材として加熱重合型粘弾性レジンであるフィジオライ.ナー(ニッシン社)を用い,重合前にアパタイト被覆型二酸化チタンをそれぞれ0wt%,1wt%,5wt%,10Wt%,20wt%含有させた厚さ3mm,幅20×20mmの試験片を作製した.,供試菌株はEscherichia coli IID 560株を液体培地にて培養したものを使用した.また光触媒作用を増強するためブラックライト(波長360nm)を20cmの距離から照射し実験を行った.1.56X10^6 CFU(Colony Forming Unit)/mlに調整した菌液1mlを試験片上に塗布し,ブラックライトをそれぞれ2,4時間照射後の残存細菌数を算定した.菌数の算定には寒天平面培地上に規定時間経過後の菌液をそれぞれ塗抹し,37°Cにて24時問培養後にコロニー数のカウントを行った.いずれの試料においても含有率,およ'び

ブラックライト照射時間が上がるにつれて残存細菌数は減少する傾向であり,二酸化チタン5%以上であれば照射時間4時間で死滅率が100%,また20%の試験片では2時間照射で死滅するという結果が得られた.二酸化チタン単体のものとアパタイト被覆型では大きな差は認められなかった.今後は両試験片を用いて物性試験を行うことでアパタイトの効果が発揮されているのか,また軟性裏装材としての特性が損われていないかを実験していく必要性が考えられる.
大腸菌ゲノムの全体像

平成元年度に引続き、重点領域研究「大腸菌ゲノムの全体像」を効果的に進めるため、当初の研究実施計画に沿って大局的な見地から研究全体の遂行と総括を行なった。(1)第2回公開シンポジウムを平成2年12月20日京都で開催し、研究成果の討議と研究者間の交流を行なった。また同日第2回総括班会議を行ない、特に組織的なゲノム一次構造の決定プロジェクトの推進方策につき協議した。(2)第3回合同班会議を平成2年12月21,22の両日京都で行ない、情報交換と同時に本重点領域研究の趣旨に沿い組織的一次構造解析を進める具体的方策につき討議した。(3)上記会合のほか6回に亙り計画研究班代表者による班長会議を開き、研究推進策につき密接な協議を重ねたほか、大腸菌ゲノム関連国内研究者も含めDNAシ-ケンス解析を中心とするアンケ-ト調査を行なった。(4)ゲノム構造解析法の改良と組織的シ-ケンス決定作業をさらに強力に進めるため、昨年度に続きDNAシ-ケンサ-を神戸大学に設置した。(5)企業研究機関にDNAシ-ケンス分析の一部を委託し、本年度は約20キロベ-スを解読した。(6)ゲノム構造解析情報の効果的な検索・解析を促進するため、昨年度開発したコンピュ-タ-ソフトに改良を加え、各研究者に配布した。(7)ゲノムDNA全体を綱羅する整列クロ-ンをメンブランフィルタ-に焼き付けた「遺伝子マッピング用フィルタ-」の改良版を業者委託により作成し、研究者に配布した。(8)ゲノム全体像の把握を助けるため、ワ-クショップ「遺伝的組換えとその制御」および「DNA複製とその制御のメカニズム」を主催した。(9)サ-キュラ-を発行し、研究者間の連絡の一助とした。
バイオセンサネットワークにおける生体内位置検出および通信制御信号伝送技術の研究

生体医療分野と通信分野との連携によるバイオセンサネットワークの実現のために必要となる,生体内の病変場所や手術場所に投入されるマイクロロボットの位置を特定する位置検出(ポジショニング)技術および限られた電力でより多くの生体情報の高速伝送技術を低コストで実現する方法について原理検証した。前者については,複数の測定点において,磁気センサによる3軸磁界成分を測定することにより,マイクロロボットの位置を同定する方法を実験的・理論的に示した。後者については,生体インピーダンスを考慮して,整合条件を満たすことに最大効率で信号を注入する直接生体注入方式について実験的に検討した。生体内位置検出技術に関する検討磁界検出測定のための実験系を自作し、電磁シールドルーム内において、2次元平面の原点に配置した磁界発生源のコイルを1kHz程度の正弦波交流信号で駆動し、同平面上に配置した磁気センサを用いて、原点から距離を変化させたときの磁界強度を2軸データとして取得した。一方、磁気ダイポールモーメントによる磁束密度と隔離距離の関係に着目して理論検討を行い、3次元空間における多点観測により磁気発生源の位置を算出することが可能であることを示した。測定データを用いて位置を割り出すときの精度(距離検出誤差、角度検出誤差)について、理論検討結果との対比により検討した。以上の実験的・理論的検討結果をまとめて論文化し、医療工学関連の国際会議(IEEE Complex Medical Engineering:CME2011)において口頭発表した。また、測定上の課題把握にも努めた結果、磁界発生源からの距離が大きい領域では検出精度が悪くなることから、可能な限り高感度磁気センサの導入が必要であることが判明した。生体通信制御信号伝送技術に関する検討生体インピーダンスの整合に基づく高効率信号伝送に関連する基本事項として、インピーダンス測定の概要、測定精度などについての技術調査と併せてME機器に使用される電極等の必要な部品類を調達し、スペクトルアナライザを用いた測定に着手したが、詳細なデータ取得については次年度以降に行うこととした。生体内位置検出技術に関する検討昨年度繰越課題検討の中で、位置検出精度向上の観点から磁気センサの高感度化が必要であることが判明したため、当初使用センサの3倍程度以上の感度を有する磁気センサを調達するとともに、3次元データを取得するための測定系を整備した。また、A/Dコンバータのサンプリング周期の短縮化、取得データのリアルタイムでの可視化を可能とする自動測定プログラムの開発、さらに、取得データに基づいて位置判定を行うプログラムについても独自に開発した。この測定系を用いて、電磁シールドルーム内で測定を実施したところ、磁気センサ出力に商用電源からの誘導雑音が含まれ、そのレベルが無視できないことが判明した。これを抑圧するために、磁気シールド材で囲んだ測定ボックスの併用による二重シールド化と併せて駆動電源として蓄電池を導入するとともに、60Hzの成分を除去するローパスフィルタをA/Dコンバータ入力段に挿入することとした。ローパスフィルタは納期の点で市販製品が利用できず、自作により対応することとして回路設計と製作を行い年度末に所定機能を実現した。予期せぬ事態の発生により、今年度は高感度磁気センサによる測定系整備にとどまったが、問題は解決したので次年度以降に集中して測定を行うこととした。生体通信制御信号伝送技術に関する検討本検討については、インピーダンス整合による効率的な高周波信号注入装置の準備も終え、測定準備は整っているものの、生体内位置検出技術に関する検討に時間を割かれたため、実質的には詳細データの取得には進めていない。平成24年度に最大限の努力を払う予定である。マイクロロボットや生体内インプラントと体外の装置との医療データのリアルタイム伝送の観点から、伝送速度向上を目的として、外部ノードと生体内バイオセンサノード間のリンク形成を、高周波信号を直接的に注入することにより行うことを目標とした。生体の電気的インピーダンスのリアクタンス分を補償する等化回路を介して所定周波数の信号注入により効率的な信号伝送を行い、通信制御信号伝送の高速化を図る。平成23年度までの基礎検討結果をベースに、バイオセンサネットワークシステムの構築に向けた検討が主たる検討項目であった。しかしながら、ポジショニングに際しての商用周波数による誘導雑音の影響が大きく、これを除去するための工夫を最優先して検討を行った。その上で、生体に直接注入する高周波信号の最適周波数のもとで通信制御信号伝送実験を行った。電磁波の取扱いの容易なHF帯において、アンテナ同調整合器を応用した直接注入整合器を作製し概略の動作を確認した。本検討結果をVHF帯に拡張するとともに、実際のデジタル変調波を生体中に注入したときの伝送特性についてとりまとめた上で、論文として投稿する準備を行いつつある。実際のシステム構成については、位置検出データやバイオセンサ取得データをピコセルネットワークを介してサーバに伝送するモデルの基礎検討を行った。PIC(Peripheral Interface Controller)を用いたセンサノードでの信号伝送については、ハードウェア環境の整備を行った。これについては、最終の動作確認ができ次第、外部発表を行う予定である。

平成22年度の検討結果に基づいて、測定精度の向上を目的として新たに高感度磁気センサを導入した。高感度ゆえの結果として商用電源の交流誘導雑音が無視できない状況になった。その影響を除去するため、急遽、市販フィルタを調達することとしたが、当該製品が受注生産対象品であることから年度内調達ができなくなった。やむを得ず、個別部品による装置化をめざし、回路設計・部品調達・作製に着手したが予想外に時間を要し、完成は次年度にずれ込む見込みとなり、本格的な測定は次年度に行わざるを得ない状況となった。24年度が最終年度であるため、記入しない。自作装置により商用電源の誘導雑音は除去できる見込みが立ったものの、測定が遅れていることから、まずは、3次元データ取得に最大限の努力を払うこととする。取得データに基づいて精度向上を実現する位置検索アルゴリズムの導入について検討し提案手法の確立を図る。これちに加え、生体インピーダンス整合に基づく高効率制御信号伝送技術に関する実験的検討結果およびネットワークとして構成するときの生体内のセンサノードの位置と伝搬特性などの理論的検討結果をとりまとめ、論文としてIEEE等の専門誌に投稿する。
ヒト血管傷害因子としての炎症細胞 -in vivoにおける機能的連関-

近年、動脈硬化が全身的な炎症のプロセスとして捉えられているが、それが何によってmediateされているか明らかでない。in vitroにおいて、活性化された炎症細胞が放出する大量の活性酸素種やサイトカインが内皮傷害をもたらすことが報告され、血管内皮-炎症細胞の機能的連関が血管傷害に果たす役割が注目されている。スタティンにはその強力なLDL低下と独立して、多彩な血管保護作用を有することが示唆されていることから、内皮-炎症細胞の機能的連関がスタティンにより改善しうるかについて以下の臨床的検討を行った。他にリスクファクターを持たない高脂血症患者に対し、HMG CoA還元酵素阻害剤(fluvastatin 20mg)または陰イオン交換樹脂(colestimide 3g)を3ヶ月間クロスオーバーデザインにて投与した。各々の前後で、(1)チトクロームCの還元反応による好中球活性酸素種産生能、(2)酸化ストレスの指標としてlag timeにより評価したLDL酸化抵抗性、(3)高解像度超音波診断装置により反応性充血時の上腕動脈血流依存性血管拡張反応(FMD)を内皮機能の指標として計測した。ニトログリセリン(NTG)による内皮非依存性血管拡張反応を内的対照とした。(4)更に、ex vivoにおける好中球の内皮傷害性を検討するために培養内皮細胞に対し患者由来好中球を暴露させ活性化を検討した。fluvastatinとcolestimideは、すべての症例において同等に血中LDLを低下させた。fluvastatin投与により好中球活性酸素種産生能は有意に低下したが、colestimideによっては変化を認めなかった。fluvastatinにより明らかにlag timeが延長したが、colestimideはこれに影響を与えなかった。高脂血症患者において低下していたFMDは、colestimide投与後は不変であったが、fluvastatinはこれを著明に改善した。一方、何れの薬剤に於いても反応性血流増加度、NTGによる血管拡張反応は変化しなかった。スタティン投与による血管内皮機能の改善度と好中球活性酸素種産生抑制度及びLDL酸化抵抗性の増強度の三者の間には明らかな正相関を認めた。高脂血症患者由来好中球を培養内皮細胞に暴露すると、内皮活性化の指標としてのMac-1発現が亢進し、Ca ionophoreによる内皮NO合成酵素活性化のeNOSリン酸化が低下しており、Statin内服により、これらは何れも正常化した。スタティンとレジンはLDLを同程度に低下させたにも拘わらず、スタティン投与に於いてのみ、炎症細胞活性が抑制されLDL酸化抵抗性が改善し、これに伴い血管内皮機能が改善した。その機序として、循環血中多核好中球による内皮細胞活性化とeNOSリン酸化の抑制が示唆された。以上の結果から、スタティンは抗動脈硬化作用の一つとして炎症細胞-血管内皮細胞の機能的連関を回復させることが示唆された。今後、高血圧を初めとした他の危険因子保有者や冠動脈疾患患者において、血管内皮-炎症細胞の機能的連関が存在するか、またそれが治療により改善するかについて検討する予定である。高脂血症患者由来好中球を培養内皮細胞に暴露すると、内皮活性化の指標としてのMac-

1発現が亢進し、Ca ionophoreによる内皮NO合成酵素活性化のeNOSリン酸化が低下しており、Statin内服により、これらは何れも正常化した。スタティンとレジンはLDLを同程度に低下させたにも拘わらず、スタティン投与に於いてのみ、炎症細胞活性が抑制されLDL酸化抵抗性が改善し、これに伴い血管内皮機能が改善した。その機序として、循環血中多核好中球による内皮細胞活性化とeNOSリン酸化の抑制が示唆された。以上の結果から、スタティンは抗動脈硬化作用の一つとして炎症細胞-血管内皮細胞の機能的連関を回復させることが示唆された。今後、高血圧を初めとした他の危険因子保有者や冠動脈疾患患者において、血管内皮-炎症細胞の機能的連関が存在するか、またそれが治療により改善するかについて検討する予定である。【目的】近年、動脈硬化が全身的な炎症のプロセスとして捉えられているが、それが何によってmediateされているか明らかでない。in vitroにおいて、活性化された炎症細胞が放出する大量の活性酸素種やサイトカインが内皮傷害をもたらすことが報告され、血管内皮-炎症細胞の機能的連関が血管傷害に果たす役割が注目されている。スタティンにはその強力なLDL低下と独立して、多彩な血管保護作用を有することが示唆されていることから、内皮-炎症細胞の機能的連関がスタティンにより改善しうるかについて以下の臨床的検討を行った。【方法】他にリスクファクターを持たない高脂血症患者に対し、HMG CoA還元酵素阻害剤(fluvastatin 2Omg)または陰イオン交換樹脂(colestimide 3g)を3ケ月間クロスオーバーデザインにて投与した。各々の前後で、(1)チトクロームCの還元反応による好中球活性酸素種産生能、(2)酸化ストレスの指標としてlag timeにより評価したLDL酸化抵抗性、(3)高解像度超音波診断装置により反応性充血時の上腕動脈血流依存性血管拡張反応(FMD)を内皮機能の指標として計測した。ニトログリセリン(NTG)による内皮非依存性血管拡張反応を内的対照とした。【結果】fluvastatinとcolestimideは、すべての症例において同等に血中LDLを低下させた。(1)好中球活性酸素種産生:fluvastatin投与により好中球活性酸素種産生能は有意に低下したが(6.6±0.4→4.8±1.1nmol/min/106cells)、colestimideによっては変化を認めなかった。(2)LDL酸化抵抗性:fluvastatinにより明らかにlag timeが延長したが、colestimideはこれに影響を与えなかった。(3)血管内皮機能:高脂血症患者において低下していたFMDは、colestimide投与後は不変であったが、fluvastatinはこれを著明に改善した(108.6±0.7→113.9±1.3%)。一方、何れの薬剤に於いても反応性血流増加度、NTGにる血管拡張反応は変化しなかった。(4)炎症細胞-血管内皮細胞の機能的連関:スタティン投与による血管内皮機能の改善度と好中球活性酸素種産生抑制度及びLDL酸化抵抗性の増強度の三者の間には明らかな正相関を認めた。【結語】
発光フィルムを用いた極低バックグラウンド化技術の開発

本研究は、KamLAND-Zen実験におけるニュートリノを伴わない二重ベータ崩壊探索を目指して、観測感度の向上に取り組む。現状、感度は背景事象の量で制限されており、なかでも自然放射性物質に由来する214Biの崩壊の影響が大きい。これを低減するため、発光バルーンの導入を検討しており、本研究はこの実現に向けてバルーン材の光学特性などの調査を行う。発光バルーンが実現すれば、感度改善に伴って重要になる212Bi-Po崩壊も検出可能になる。発光バルーンと液体シンチレータの発光原理が異なることに着目し、バルーン材上で起こった背景事象と液体シンチレータ内の信号事象を波形弁別する方法を開発する。
高骨親和性新規プラチナ製剤を用いたシスプラチン抵抗性難治性骨肉腫の新規治療開発

小児に好発する骨原発性悪性骨腫瘍に対する治療効果改善を目指し,特に問題となっているシスプラチン耐性骨肉腫の克服を目的とする.金沢大学で独自に開発した骨への移行性の高い新規プラチナ製剤はこれまでに通常型骨肉腫細胞に対する高い治療効果を確認しているが,シスプラチン抵抗性骨肉腫への効果と作用機序の解明を目指す.小児に好発する骨原発性悪性骨腫瘍に対する治療効果改善を目指し,特に問題となっているシスプラチン耐性骨肉腫の克服を目的とする.金沢大学で独自に開発した骨への移行性の高い新規プラチナ製剤はこれまでに通常型骨肉腫細胞に対する高い治療効果を確認しているが,シスプラチン抵抗性骨肉腫への効果と作用機序の解明を目指す.
動脈硬化特異的に発現が亢進する未知のアポトーシス誘導遺伝子の機能解明に関する研究

我々は、脂質代謝異常を起こして、ヒトの動脈硬化に近い病変を発症するモデルマウス、アポリポプロテインE欠損マウスより、動脈硬化特異的に発現が亢進する新規遺伝子を同定し、最近、この新規遺伝子のヒトでの遺伝子のクローニングに成功した。この新規遺伝子を血管平滑筋細胞に導入して過剰に発現させると、ミトコンドリアからのチトクロームCの遊離を介してアポトーシスを誘導したが、興味深いことに、その後の研究から、このミトコンドリアからのチトクロームCの遊離には新しいporeが関与することが明らかになった。また、この遺伝子がコードするタンパクが今まで報告されたBH3ドメインを有して、チトクロームCの遊離作用を発揮するタンパクとは異なり、全く新しいファミリーに所属するタンパクであることが明らかになった。臓器発現の解析において、ほとんど全ての臓器に発現することから、基本的なアポトーシス誘導機構に関与する遺伝子であることが推察された。さらに、この遺伝子が酸化ストレスや酸化LDL、さらに、虚血によっても発現が促進されることが明らかになった(in submission)。一方、ヒトにおけるSNPs解析を実施する目的で、現在、いくつかのSNPsを同定した。今後、心筋梗塞などの動脈硬化性疾患患者における解析を通じて、この新規遺伝子の多型が疾患感受性遺伝子としての臨床的意義を有する可能性を検証する。また、プラークの不安定化の病態において、この遺伝子が関与する可能性について検討する。我々は、Apolipoprotein E欠損マウスより、動脈硬化特異的に発現が亢進する新規遺伝子を同定し、その全長のクローニングに成功した。興味深いことに、この遺伝子は血管平滑筋細胞にアポトーシスを誘導するとともに、ミトコンドリア局在シグナルを有しミトコンドリアに局在して発現することを見いだした。ミトコンドリアは、酸化ストレスの産生部位であり、アポトーシスや老化機構と極めて関係が深い。その後、この新規遺伝子のヒトのcounterpartのクローニングに成功した。現在、この遺伝子のSNP(single nucleotide polymorphism)解析から、心筋梗塞などの動脈硬化疾患に対して感受性を有する新しい遺伝子多型を同定中である。一方、この遺伝子がミトコンドリア移行シグナルを有すること、実際、この遺伝子がコードする蛋白がミトコンドリアに局在することを免疫組織学的検討や、ウエスタン・ブロット法を用いた解析から明らかにしている。また、アポトーシスを誘導する機構として、チトクロームCをミトコンドリアから遊離させることによって、まずカスパーゼ9を活性化し、次いでカスパーゼ3を活性化することを明らかにしている。さらに、この新規遺伝子によるミトコンドリアからのチトクローム遊離作用がBc1-2で抑制されないこと、すなわち、この遺伝子がコードする蛋白がまったく新しいアポトーシス誘導ペプチド・ファミリーである可能性があることを見いだしている。今後、これらの点を明らかにするとともに、ヒトへの臨床応用に向けてさらに詳細に解析する予定である。
全球大気酸化能の実態・変動の徹底解明

●雲による光解離定数変動を介したOH・オゾンへの影響の評価昨年度に引き続き、全球雲分布のOH・オゾンへの影響について、化学気候モデルを用いた推定・評価を行い、結果については人工衛星データや航空機観測データを用いた検証を実施した。また、雲が与える全球OH分布、とくにメタンの大気中寿命への影響について定量化し、整理した。この結果、対流圏大気中の雲の存在・分布により、全球平均OH濃度は、約20%増加し、オゾンについても対流圏全体で鉛直分布に顕著に影響していることが定量的に示された。●OH経年変動の総合評価・検証これまでの研究で精緻化・改良された化学気候モデル計算により、全球OH分布の経年変動についての総合的な検証や、変動メカニズムの網羅的な分離・定量化を行った。経年変動の検証として、メタンおよびMCFを対象とした再現実験(過去2030年)を実施し、経年観測との整合性を詳しく確認した。さらに、紫外光、水蒸気、オゾン、NOx・CO・VOCsの変動に関する感度実験を実施し、各要因がどのように過去のOH経年変動(年々変動および長期トレンド)に寄与していたか分離・定量化を行った。この結果、過去のOH変動については、とくにNOxエミッションの変動が重要な役割を果たしており、成層圏オゾン変動による紫外光変動も顕著に寄与していることが明らかとなった。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は、大気中の様々な物質の酸化・除去を担うOHラジカル(ヒドロキシルラジカル)の全球分布について、高精度な推定を行い、大気酸化能の変動の実態とそのメカニズムを徹底的・網羅的に解明するものである。化学気候モデルによる全球大気化学シミュレーションを主なアプローチとし、モデル中の雲・エアロゾル・成層圏オゾンの計算を各種衛星観測データにより正確化することで、OH濃度場推定の飛躍的な高精度化を行う。その上で、雲・水蒸気・オゾン等に加え、自然・人間由来の窒素酸化物(NOx)・一酸化炭素(CO)・揮発性有機化合物(VOCs)の大気への排出量など、OH変動要因の寄与を網羅的かつ定量的に整理・提示する。さらに、高精度化されたOH濃度場によりメタンの再現計算を実施し、メタンの全球収支・排出量推定の再構築を行う。H28年度は、全球OH分布推定の高精度化に先立ち、現状の化学気候モデルCHASERによるOH計算について、OH全球平均濃度の代理指標であるメチルクロロフォルム(MCF)を用いた検証実験を実施した。この結果、本研究で推定されているOHの長期変動傾向は、MCFから示唆されるOH変動の不確定性の範囲内であり、有意なシグナルであることが確認できた。同時に、OHの関連物質であるオゾン(O3)や一酸化炭素(CO)、およびメタン(CH4)等の全球分布についても観測データを用いた検証を実施した。本研究の成果については、国際学会や論文・紀要等で公表・発表した。今後は、上記のように雲やエアロゾルの精緻化を行った上で、総合的なOH変動解析を目指す。当初計画の、現状OH推定計算の検証については、計画通り実施できた。ただし、当初、本年度に計画していた、化学気候モデル中の雲分布の衛星データへの同化が作業途中であり、未完了となっている。本年度は、まず、紫外光(UV)強度変動推定の実質的な高精度化のため、MODIS衛星観測や雲シミュレータISCCPによる雲全球分布データを用いた雲同化の実作業を実施した。また、雲同化に伴う、化学気候モデル中の雲放射強制力の変化を定量的に評価した。さらに、UVや水蒸気に加え、窒素酸化物(NOx)や各種関連気体(CO、メタン、VOCsなど)のエミッション変化が及ぼす全球大気酸化能の変動も定量化し、CCMI等のモデル間比較プロジェクトのデータも併用しながら、解析を実施した。とくに、OH濃度に影響する、NOx,CO,VOCs,CH4等の微量気体の排出量変動の寄与を分離・推定するため、人為起源(産業・交通など)の排出量変動(2000-2016年)については、EDGARやMACCityなどの既存インヴェントリに加え、CHASERモデルの衛星同化手法(CHASER-DAS)による排出量の逆推定も利用し不確定性も含めた考察を行った。また、対流雲中の雷から発生するNOx(雷NOx)の変動がどのように全球OH分布に影響しているか、感度解析を実施し、とくに南米やアフリカ等の熱帯域でOH分布に顕著な影響を及ぼしていることを確認した。さらに、陸域生態系・微量ガス交換モデルVISITによるBVOCsの排出量推定計算を用い、過去の長期BVOCs変動がOHに与える影響を定量化し、ホルムアルデヒド(HCHO)の衛星観測データを用いた検証を行った。この結果、熱帯域、とくに太平洋域で、現状の化学気候モデルはOHを大きく過大評価している可能性が示され、これには未知の化学過程が関与している可能性が提示された。各種OH変動要因の定量評価は予定通り実施されている。全球雲分布の同化作業については、本年度の研究で着手されたが、OH変動への影響についての定量評価が未了であり、H30年度の喫緊の課題である。

また、雲が与える全球OH分布、とくにメタンの大気中寿命への影響について定量化し、整理した。この結果、対流圏大気中の雲の存在・分布により、全球平均OH濃度は、約20%増加し、オゾンについても対流圏全体で鉛直分布に顕著に影響していることが定量的に示された。●OH経年変動の総合評価・検証これまでの研究で精緻化・改良された化学気候モデル計算により、全球OH分布の経年変動についての総合的な検証や、変動メカニズムの網羅的な分離・定量化を行った。経年変動の検証として、メタンおよびMCFを対象とした再現実験(過去2030年)を実施し、経年観測との整合性を詳しく確認した。さらに、紫外光、水蒸気、オゾン、NOx・CO・VOCsの変動に関する感度実験を実施し、各要因がどのように過去のOH経年変動(年々変動および長期トレンド)に寄与していたか分離・定量化を行った。この結果、過去のOH変動については、とくにNOxエミッションの変動が重要な役割を果たしており、成層圏オゾン変動による紫外光変動も顕著に寄与していることが明らかとなった。化学気候モデル中の雲分布の衛星データへの同化を進め、日射量変動のOH分布への影響を高精度に推定する。その後、水蒸気、NOx変動などの他のOH変動要因も含めた総合的な解析を行う。雲分布同化による化学気候モデル中のOH全球分布の推定研究を重点的に進め、ホルムアルデヒドの衛星観測等を用いた検証を行う。また、各種OH変動要因の解析と併せ、総合的な解析を行い、まとめる。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
対称空間の算術商の構成的幾何学

期間中、次のような主な結果を得た.1.SL(3,R)のNon-sphericalな主系列Whittaker関数の明示公式を得た(眞鍋広幸、平野幹との共著).2004年発表.2.IV型領域の算術商の組(X,Y)と、複素超球の算術商の組(X,Y)で、YがXの因子であるとき、YのGreen currentsを保型形式として構成した.2003発表.4.GL(3,C)の主系列表現のWhittaker関数の明示公式を平野幹氏(愛媛大)との共同研究で得た.極小K-typeに属するWhittaker関数の動径成分の級数解・積分表示(変形ベッセル関数によるEuler型のものとガンマ関数の多変数逆Mellin変換によるものの2種類)を得た.研究はまだ進行中.5.階数3の実シンプレクティック群Sp(3,R)のP_J主系列に属するWhitaker関数の明示公式の企画も内容は完成し現在平野幹・石井卓氏(千葉工業大学)のと共著論文を作成中である.6.駒場における、保型形式の月例セミナーを維持した.期間中、次のような主な結果を得た.1.SL(3,R)のNon-sphericalな主系列Whittaker関数の明示公式を得た(眞鍋広幸、平野幹との共著).2004年発表.2.IV型領域の算術商の組(X,Y)と、複素超球の算術商の組(X,Y)で、YがXの因子であるとき、YのGreen currentsを保型形式として構成した.2003発表.4.GL(3,C)の主系列表現のWhittaker関数の明示公式を平野幹氏(愛媛大)との共同研究で得た.極小K-typeに属するWhittaker関数の動径成分の級数解・積分表示(変形ベッセル関数によるEuler型のものとガンマ関数の多変数逆Mellin変換によるものの2種類)を得た.研究はまだ進行中.5.階数3の実シンプレクティック群Sp(3,R)のP_J主系列に属するWhitaker関数の明示公式の企画も内容は完成し現在平野幹・石井卓氏(千葉工業大学)のと共著論文を作成中である.6.駒場における、保型形式の月例セミナーを維持した.代表者は平野幹(愛媛大学理学部)と3次の一般線型一般線型Lie環ojl3のmonomial basis(Gelfand-Zelevinkyの意味でcanonical basis)を用いて,ojl3の任意の有限次元既約表現Vと3次の標準表現V_0あるいはその対称テンソル表現Sym^2(V_0)のテンソル積のClebsch-Gordan係数を全て明示的に求めた。代表者は眞鍋廣幸・石井卓と共著でSL(3,R)の(特にnon-sphericalな)主系列表現のWhittaker関数についての明示公式を得た:(1)A-動径成分のみたすholonomic系,(2)Weyl群の位数6ある,6次元の解空間の基を,確定特異点での級数展開と積分表示によって与え,さらに(3)Jacquet積分をこの6個の解の一次結合で表す,等の基本的結果が尽された。ここ10年間やっている球関数の応用としていくつか重要な問題が考えられる。Eisenstein級数はその一つであるが,metapleotic cover上の保型形式(特にEisenstein級数)を精密に研究している,サンクト・ペテルブルグ市のSteklon数学研究所のNikolai Prokurin博士をよび,この点に関していろいろな討論を行った。その結果,例外群G_2のWhittakerr関数の研究に手をつけることになった。12月下旬に京都大学数理解析研究所で「N型対称領域上の保型形式」の題で短期共同研究を行った。月例のセミナー「保型形式の整数論」を駒場で行ない,同時に指数定理周辺の勉強会ももった。15年度の交付申請書に記載した実施計画の進行状態を中心に述べる。代表者・織田孝幸と分担者都築正男にGreen関数の共同研究は既に出版されたPubl. of the RIMS, Vol.39-3,(2003)における研究を高次の余次元に拡張する方向でなされた。研究は順調に進行中であるが、まだ技術的な細部に問題が残っている。代表者・織田は研究協力者の平野幹(愛媛大学理学部)と、Sp(3,R)という階数3の実リー群上のWhittaker関数の共同研究を行い成果を得つつある。研究組織に関わることとしては、2003年9月の長野県で保型形式の国際研究集会(佐藤文広主催)の外国人招待者の旅費負担、2003年12月の「代数的整数論」の集会、2004年1月の「保型形式の構成とその応用」(共に、京都大学数理解析研究所で開催)の参加者の一部の旅費を負担した。比較的低階の実半単純Lie群の一般化された球関数(行列係数、Whittaker関数、一般化されたWhittaker関数)の明示公式をいくつか得た。これらを応用する、大きなプロジェクトとしてGreen関数やGreen currentsの構成があることに気が付き、特別な場合に具体的な結果を得た。今や、$Sp(2,{mathbf R})$と$SU(2,2)$の標準的な表現の一般化された球関数に関してかなりの知見が得られた。

現在は、同じ表現の二つの実現の関係や、階数3の実Lie群の球関数の明示公式へと研究は進展している。9月に数理解析研究所で短期共同研究「$Sp(2,{mathbf R})$と$SU(2,2)$上の保型形式」をオーガナイズした。平成17年2月に研究集会「zeta関数の特殊値と有理近似」をオーガナイズした。代表者の今年度の口頭講演は下記のようなものが主なものである。以下に、今年度のプレプリント挙げる(3編、投稿中、投稿予定):今年度は代表者の研究は球関数に関しては2件新たな結果を得た.1.GL(3,C)の主系列表現のWhittaker関数の明示公式を平野幹氏(愛媛大)との共同研究で得た.極小K-typeに属するWhittaker関数の動径成分の級数解・積分表示(変形ベッセル関数によるEuler型のものとガンマ関数の多変数逆Mellin変換によるものの2種類)を得た.現時点では最高weightベクトルの部分しか証明が完結していないが、極小K-typeの部分は全ての成分を完全に明示的に決定すべく研究は継続中であり、数ヶ月中に全企画は完成の見通しである.2.階数3の実シンプレクティック群Sp(3,R)のP_J主系列に属するwhitaker関数の明示公式の企画も内容は完成し現在平野幹・石井卓氏(千葉工業大学)のと共著論文を作成中である.級数解までの結果は日本学士院紀要に概要を既に発表した.その後石井氏が積分表示も発見した(九州大学の2月の国際集会で話したとき、ガンマ因子が8つでてくるこの積分表示は、マックス・プランク研究所のZagier教授にかなり強い印象を与えたようである).3.都築正男氏(上智大学)とのmodularサイクルに関するGreen currentsの研究(高い余次元の揚合)も進行中である.Poincare'級数を構成する直前の段階までは分かった.大域的な部分が今後の課題である.今年(2006年)の秋までには、一つの段階は終了し論文を作成したい.4.駒場の月例のセミナーは今年度後半はできなかった.代表者自身の研究は発展したものの、このセミナーも多忙を言い訳にせず、なるべく休まずに継続したい.また2006年正月、Tataの基礎研究所で、これらの研究の概要を講演した.今後、多変数保型形式研究の実質的な進展のための基礎となる結果と自負している。<今後の課題>多変数保型形式の研究者は世界的に減少気味である.国内でもこれを専門とする大学院学生は東大・京大・阪大から出る人がほとんどである.我々の得た成果は表現論や多変数の超幾何関数の研究にも有益と思う.もっと情報を広める手段が課題である.周辺にいるPost-Docの諸氏(ドイツの成田宏秋氏、北大にいる学振の原下秀士氏、東大にいる谷口隆・軍司圭一の両氏)などの活躍も特記したい.
酸棗仁湯の脳由来神経栄養因子（BDNF）産生能のメカニズム解析

海馬組織における脳由来神経栄養因子(brain-derived neurotrophic factor; BDNF)の減少は認知症やうつ病の発症に関与している.これまでの研究において,不眠症の改善に用いられる酸棗仁湯が,海馬組織のBDNF発現量を増加することを見出したが,その機序については不明であった.本研究では,育薬の観点から酸棗仁湯構成生薬およびその含有成分に着目し,酸棗仁湯のBDNF発現増加作用のメカニズム解明を試みる.脳由来神経栄養因子(brain-derived neurotrophic factor; BDNF)は記憶や学習などの高次脳機能発現において重要な役割を果たす.記憶を司る海馬におけるBDNFの減少は認知症やうつ病などの中枢神経疾患の発症に関与することが報告されている.申請者はこれまでに,不眠症の改善に用いられる酸棗仁湯が海馬のBDNFを増加させることを見出したが,その機序については不明であった.本研究では,育薬の観点から酸棗仁湯構成生薬およびその含有成分に着目し,酸棗仁湯が有するBDNF産生促進作用のメカニズム解明を試みる.本年度はまず,酸棗仁湯の構成生薬(サンソウニン,チモ,ブクリョウ,センキュウ,カンゾウ)が核内転写因子cAMP response element binding protein (CREB)のリン酸化およびBDNF産生に及ぼす影響の検討を行った.マウス神経芽細胞腫由来の株化細胞Neuro2a細胞に各構成生薬抽出エキスを添加しところ,サンソウニンおよびブクリョウの抽出エキスがCREBのリン酸化およびBDNF産生を促進することが明らかとなった.次に,これら2生薬の抽出エキスをマウス(C57BL/6N,雄性, 7週齢)に16日間経口投与した.後半の7日間は8方向放射状迷路試験により空間作業記憶課題獲得までの日数および時間を計測した.サンソウニンを投与したマウスは対照群(水を経口投与したマウス)に比べて餌獲得までの時間が短縮されること,餌獲得効率が上昇することが明らかとなった.以上の結果から,酸棗仁湯のBDNF増加作用にはサンソウニンの寄与が大きいことが示唆された.当初の予定通り,酸棗仁湯構成生薬の中でBDNF産生への寄与度が高いと予想される構成生薬の選定(in vitro)およびそれらが学習・記憶形成に及ぼす影響(in vivo)について検討できた.当初の予定通り、次年度はサンソウニンに焦点を絞り,含有量が高い化合物についてBDNF産生機構の解明を試みる.海馬組織における脳由来神経栄養因子(brain-derived neurotrophic factor; BDNF)の減少は認知症やうつ病の発症に関与している.これまでの研究において,不眠症の改善に用いられる酸棗仁湯が,海馬組織のBDNF発現量を増加することを見出したが,その機序については不明であった.本研究では,育薬の観点から酸棗仁湯構成生薬およびその含有成分に着目し,酸棗仁湯のBDNF発現増加作用のメカニズム解明を試みる.脳由来神経栄養因子(brain-derived neurotrophic factor; BDNF)は記憶や学習などの高次脳機能発現において重要な役割を果たす.記憶を司る海馬におけるBDNFの減少は認知症やうつ病などの中枢神経疾患の発症に関与することが報告されている.申請者はこれまでに,不眠症の改善に用いられる酸棗仁湯が海馬のBDNFを増加させることを見出したが,その機序については不明であった.本研究では,育薬の観点から酸棗仁湯構成生薬およびその含有成分に着目し,酸棗仁湯が有するBDNF産生促進作用のメカニズム解明を試みる.本年度はまず,酸棗仁湯の構成生薬(サンソウニン,チモ,ブクリョウ,センキュウ,カンゾウ)が核内転写因子cAMP response element binding protein (CREB)のリン酸化およびBDNF産生に及ぼす影響の検討を行った.マウス神経芽細胞腫由来の株化細胞Neuro2a細胞に各構成生薬抽出エキスを添加しところ,サンソウニンおよびブクリョウの抽出エキスがCREBのリン酸化およびBDNF産生を促進することが明らかとなった.次に,これら2生薬の抽出エキスをマウス(C57BL/6N,雄性, 7週齢)に16日間経口投与した.後半の7日間は8方向放射状迷路試験により空間作業記憶課題獲得までの日数および時間を計測した.サンソウニンを投与したマウスは対照群(水を経口投与したマウス)に比べて餌獲得までの時間が短縮されること,餌獲得効率が上昇することが明らかとなった.以上の結果から,酸棗仁湯のBDNF増加作用にはサンソウニンの寄与が大きいことが示唆された.当初の予定通り,酸棗仁湯構成生薬の中でBDNF産生への寄与度が高いと予想される構成生薬の選定(in vitro)およびそれらが学習・記憶形成に及ぼす影響(in vivo)について検討できた.当初の予定通り、次年度はサンソウニンに焦点を絞り,含有量が高い化合物についてBDNF産生機構の解明を試みる.
退出オプションのある通貨統合における最適金融政策の政治的実現可能性について

本研究は通貨統合における退出オプションの存在が、加盟国による集合的な金融政策の選択に与える影響を分析する。ギリシャ危機やBrexitなど、経済通貨統合からの退出行動は欧州において大きな社会問題になっているが、経済学の観点から言及できることは限定的である。ある国がどのような状況下で合理的に通貨統合を退出するのか。ある国の退出行動は通貨統合内の金融政策運営にどのような影響を与えるのか。退出行動を防ぐために、通貨統合はどのような制度を備えるべきであるか。このような素朴であるが時局的な問いに関して、定性的な答えを提示することが、本研究の目的である。
カドヘリンの細胞内輸送に関与するアダプター分子群の同定

E-カドヘリンは細胞間の接着分子で、上皮細胞では粗面小胞体で合成された後、細胞表面の側面膜領域に輸送されて、アドへレンスジャンクションと呼ばれる接着装置を形成する。カドヘリンはβ-カテニンを介してα-カテニンと複合体を作るのであるが、β-カテニンと結合しないとE-カドヘリンは細胞表面に輸送されなくなる。ところが、E-カドヘリンをα-カテニンとのキメラ分子にしてやると、輸送されるようになることがわかった。このことは、カドヘリンの輸送においてα-カテニンが重要である事を示している。TGNからリソソームへ輸送される多くの膜貫通タンパク質とのアナロジーを考えた時、β-カテニンが結合できなくなったE-カドヘリンのTGNでの蓄積とリソソームへの輸送にはAP-1A複合体、AP-3A複合体あるいはGGA1,GGA2,GGA3といったクラスリンアダプター分子の関与が考えられる。また、E-カドヘリンの細胞内取り込みはクラスリン依存的に起こるが、多くの膜貫通タンパク質のクラスリン依存性の取り込みにはアダプター分子の内、AP-2複合体の関与が知られている。さらに、E-カドヘリンの側面膜領域への輸送にはAP-1B複合体あるいはAP-4複合体の関与の可能性が考えられる。しかしながら、実際にどれが真に働いているかは全く不明で、全く別のアダプターが機能している可能性も否定できない。そこで、本年度は、第一段階としては上に挙げたアダプター分子群との結合の有無を調べることとした。京都大学中山和久先生、理化学研究所大野博司先生から御分与頂いたアダプター分子のcDNAを使って、アミノ末端、カルボキシ末端あるいは分子の中央部にHA,Myc,Flag等のタグを付けるための作業を行った。次に、HEK293細胞でサブユニットを単独であるいは組み合わせてからE-カドヘリンと一過性に発現させ免疫沈降を行った。残念ながらこれまでの所、特異的な結合は見られていない。また、E-カドヘリンの細胞質ドメインをGST融合タンパク質として発現させ、HEK293細胞で発現させたこれらのアダプター分子との結合をGSTプルダウンアッセイにより調べたが、これも特異的な結合は見られなかった。したがって、カドヘリンの輸送に関与するアダプター分子は上に述べた分子群ではないことが判明した。そこで、今後は別の新規のアダプター分子群である可能性を念頭に、two-hybrid法を中心に検索していく予定である。TGNからリソソームへ輸送される多くの膜貫通タンパク質とのアナロジーを考えた時、β-カテニンが結合できなくなったE-カドヘリンのTGNでの蓄積とリソソームへの輸送にはAP-1A複合体、AP-3A複合体あるいはGGA1, GGA2, GGA3といったクラスリンアダプター分子の関与が考えられた。さらに、E-カドヘリンの側面膜領域への輸送にはAP-1B複合体あるいはAP-4複合体の関与の可能性が考えられた。そこで、本年度は、上に挙げたアダプター分子群との結合の有無を詳細に調べることとした。京都大学中山和久先生、理化学研究所大野博司先生から御分与頂いたアダプター分子のcDNAを使って、アミノ末端、カルボキシ末端あるいは分子の中央部にHA, Myc, Flag等のタグを付けた一連のコンストラクトを作製した。これらのコンストラクトを、HEK293細胞で単独であるいは組み合わせてからE-カドヘリンと一過性に発現させ免疫沈降を行った。再三の実験でも特異的な結合は見られなかった。一方、E-カドヘリンの細胞質ドメインをGST融合タンパク質として発現させ、HEK293細胞で発現させたこれらのアダプター分子との結合をGSTプルダウンアッセイにより調べたが、これも特異的な結合は見られなかった。これらの結果から、カドヘリンの輸送に関与するアダプター分子は上に述べた分子群ではないことが判明したので、two-hybrid法を中心に新規のアダプター分子群の検索を行っているがこれまでのところポジティブな結果は得られていない。E-カドヘリンは細胞間の接着分子で、上皮細胞では粗面小胞体で合成された後、側面膜領域に輸送されて、アドヘレンスジャンクションと呼ばれる接着装置を形成する。β-カテニンと結合しないとE-カドヘリンは細胞表面に輸送されなくなる。

カドヘリンはβ-カテニンを介してα-カテニンと複合体を作るのであるが、E-カドヘリンをα-カテニンとのキメラ分子にしてやると、輸送されるようになることが昨年度にわかった。これまで、研究代表者らはAP-1B複合体あるいはAP-4複合体といったクラスリンアダプター分子を中心に、多様な手法(タグを付けたアダプター分子とE-カドヘリンの共発現後の免疫沈降反応、GST融合タンパク質として発現させたE-カドヘリンの細胞質ドメインを用いたプルダウンアッセイ、two-hybrid法を中心にした新規のアダプター分子群の検索等)を用いてE-カドヘリンの細胞質ドメインに結合するアダプター分子の探索を行ってきたが、目的の分子には到達できずにいた。E-カドヘリンをα-カテニンとのキメラ分子にしてやると、細胞表面に輸送されるようになるという予想外の結果は、カドヘリンの細胞表面への輸送に関わるアダプター分子は、カドヘリンの細胞質ドメインに直接結合するのではなく、α-カテニンに結合してカドヘリンの輸送を制御している可能性を強く示唆している。したがって、今後はこの方向の研究を早急に開始したいと考えている。
かご型シルセスキオキサンを用いた金属ナノ粒子ハイブリッド体の合成とその機能

次世代の新機能素材として期待される金属ナノ粒子を構成要素として様々な形状に組み上げるというナノ粒子の組織化・配列化に興味が集まっている。これは,集合体として新たなナノ機能材料の創製が期待できるためである。そこで本研究では、かご型シルセスキオキサン類が構造の明確なナノサイズビルディングブロックであるという考えを基盤とし、これらと無機イオンまたは金属ナノ粒子とを組み合わせることでナノ構造制御された金属ナノ粒子ハイブリッド体合成を行った。カチオン性官能基を有するかご型アミノプロピルシルセスキオキサンまたはかご型シルセスキオキサン類を基盤としたデンドリティック分子としてポリアミドアミンデンドリマーを用いた検討を行うことで、その類似性や違いを評価した。また、金属ナノ粒子ハイブリッド体の多孔性材料への展開も検討した。メタノール中でG1.0ポリアミドアミンデンドリマー(1)またはかご型アミノプロピルシルセスキオキサン(2)の末端アミノ基に対する添加したパラジウムイオンのモル比を変化させて形成するメゾスコピック系集合体の評価を行ったところ、1ではモル比が2以上、2ではモル比が1以上で、粒径80nm程度の集合体が形成することを見出した。そのモル比以上にパラジウムイオンを添加した場合にパラジウムイオンの還元が認められた。透過型電子顕微鏡観察より1を用いた場合と比較して2を用いて形成される集合体はより均質な球状を示すことを見出した。これは2の剛直性によるものと考えられる。かご型アミノプロピルシルセスキオキサンをコアとしたDiversent法によるデンドリティック分子の合成法の確立を行うことを目的とし、カルボン酸まったんデンドリマーの合成に成功した。上記1)で得られたメゾスコピック系集合体と別途合成したアニオン性金ナノ粒子との溶液中での静電相互作用を利用して多孔性金属ナノ粒子ハイブリッドの作成を行った。かご型シルセスキオキサンは構造の明確なナノサイズビルディングブロックであるという観点を基盤とし、本申請研究では金属ナノ粒子とかご型シルセスキオキサンとの自己組織化による分子レベルで構造の規制された次世代の金属ナノ粒子ハイブリッド体作成法の開拓と確立を行い、従来にないナノ機能材料としての触媒機能や光学・電子機能材料と、しての可能性を探ることを目的とし、平成16毎度は基礎技術の確立を主として行った。以下にその成果を示す。1)かご型アミノプロピルスルセスキオキサン被覆金ナノ粒子を調製し、その水溶液に水酸化ナトリウム水溶液を添加したところ、金ナノ粒子の凝集が観測された。2)かご型シルセスキオキサンと同様な球状化合物である世代数1.0(官能基数8個)および2.0のポリアミドアミンデンドリマーを用いた実験を行ったところ,カゴ型シルセスキオキサンの場合と同様な球状のパラジウムナノ粒子集合体が形成されることを確認した。次に世代数1.0のポリアミドアミンデンドリマーを酢酸パラジウムの酸性メタノールに加え、24時間攪拌を行い、得られた金属ナノ粒子を含む溶液をキャストし、透過型電子顕微鏡観察を行ったところ、パラジウムナノ粒子のワイヤー状組織体が形成していることを見出した。3)アニオン性金ナノ粒子とかご型アミノプロピルスルセスキオキサンとハイブリッド体を調製し、その構造を粉末X線回折、透過型電子顕微鏡、および赤外吸収測定により評価した。また、熱処理により、金ナノ粒子の形状を保ちつつ、とかご型アミノプロピルスルセスキオキサンのアミノ基とアニオン性金ナノ粒子とのカルボキシレート基との間で脱水縮合が進行し、化学的に安定なハイブリッド体が得られることを見出した。