hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
破骨細胞におけるシスタチンCの新たな機能(蛋白分解酵素活性抑制以外)はあるか?

マウス長管骨より骨髄細胞を採取し、macrophage colony stimulatingfactor(M-CSF)で2日間刺激し、さらにM-CSFおよびreceptor activator of NF-kBligand(RANKL)で3日間培養し、破骨細胞様細胞を分化させた。培養開始、、培養2日目で、種々の濃度のシスタチンC(CysC)を添加した。培養後total RNAを抽出し、破骨細胞の分化マーカーのmRNA発現をreverse transcription polymerase chain reaction(RT-PCR)法で解析した。CysC無添加群と比較して、CysC全期間添加群ならびに前期(培養2日目まで)添加群では、receptor activator of NF-kB(RANK), tartrate-resistant acid phophatase(TRAP), c-FosのmRNA発現に変化は認められなかった。後期(培養2日目以降のみ)添加群では、RANK,TRAP,c-FosのmRNA発現していなかった。後期添加群ではnuclear factor of activated T cells 2(NFAT2)ならびにTNF receptor-associated factor 6(TRAF6)の各mRNA発現していなかった。全期間添加群のNFAT2の発現が減少していたこと、さらに全期間添加群ならびに前期添加群において、TRAf6の発現が上昇していた。象牙質片上で培養した各細胞群を透過型電子顕微鏡で観察した。CysC無添加細胞群では、象牙質片側に刷子縁が発達し、細胞内部に大小の空胞を有する破骨細胞の特徴を備えた細胞が観察された。全期間添加群ならびに前期添加群の細胞では刷子縁の脆弱化が認められた。また、CysC後期添加群の細胞では、刷子縁を具備しておらず、マクロファージ様細胞を呈していた。CysCを後期のみ添加した細胞群を、CysCの刺激が存在しない条件下で、M-CSFおよびRANKLの共刺激下で培養を続けると、TRAP陽性の多核細胞が出現した。この細胞を象牙質片上で培養すると、吸収窩が認められた。以上の結果から、CysC培養後期のみに作用させることで、破骨細胞の分化が阻害される事が判明した、さらに、この分化阻害された細胞をCysCの刺激を除去する事で、可逆的に破骨細胞へ分化することが明らかとなった。現在、マクロファージの表面マーカーを用いて、CysCを作用させた骨髄細胞のcriteriaを検討中である。以上の興味ある研究成果を国際雑誌へ発表するために、英文論文を作成中である。また、研究期間中、関連論文を2編、国際誌に発表した(11.参照)。マウス長管骨より骨髄細胞を採取し、M-CSFで2日間刺激し、さらにM-CSF+RANKLで3日間培養し、多核(3核以上)で、TRAP陽性の破骨細胞様細胞を分化させる系を用いた。培養開始時点、培養2日時点で、種々の濃度のシスタチンCを添加して、破骨細胞の分化に対する影響を、TRAP陽性多核細胞をカウントすることで解析した。対照群と比較して、5日間連続的にシスタチンCを添加した群およびM-CSF刺激期間のみシスタチンCを添加した群では、濃度依存的に有意にTRAP陽性多核細胞数が減少していた。また、M-CSF+RANKL刺激期間のみシスタチンCを添加した群では、TRAP陽性多核細胞数が観察されなかった。さらに、象牙質片上で培養した場合、5日間連続的にシスタチンCを添加した群およびM-CSF刺激期間のみシスタチンCを添加した群では、吸収面が減少し、M-CSF+RANKL刺激期間のみシスタチンCを添加した群では、吸収面は存在しなかった。次に、上記培養法で、分化させた破骨細胞の、生存に対するシスタチンCの影響を探索した。培養後、M-CSF+RANKLを添加していない培地にシスタチンCを添加した場合、破骨細胞の延命効果が認められた。現在、破骨細胞の膜画分を抽出し、シスタチンCに対する受容体を同定中であり、また免疫細胞化科学的にその局在を解析中である。さらに、破骨細胞のへの延命効果に対するアポトーシスの影響も検索中である。したがって、シスタチンCは、破骨細胞の分化に対して抑制的に作用するのに対し、生存には、促進的に作用することが示唆された。今後は、シスタチンCによる破骨細胞内のシグナル伝達の解明を行う計画である。
不眠愁訴のある高齢者の入眠潜時短縮を目指すプログラムの短期および長期効果の検証

不眠高齢者は、良眠群より睡眠時間、入眠潜時が有意に長く中途覚醒や夜間排尿回数が多かった。健康状態や活動能力、精神的健康状態(GDS)も悪い状態であった(p<.001)。3年後の縦断調査によると不眠高齢者は、良眠群に比べ睡眠効率が悪い状態が持続していた。さらにGDS5が有意に高くうつ傾向を認め(p<.01)、将来、認知症の発症リスクにつながる可能性が示唆された.不眠高齢者を対象とした睡眠健康教室は、参加者数が少なく教室前後の入眠潜時に有意差を認めなかったものの、個人別の自己評価からは睡眠健康習慣の改善の兆しが確認された.今年度は、老人大学や市民健康教室等で質問紙調査を実施し、不眠愁訴或いは睡眠障害のある高齢者を抽出した。質問紙調査の対象者155名(男性86名、女性69名、平均年齢71.9(SD5.5)歳)の平均睡眠時間450(SD72)分、入眠潜時19.1(SD0.6)分であった。ISIによる睡眠障害重症度判定では、軽度異常35.9%、中等度から重度異常12.8%であり併せて約半数に睡眠障害を認めた。睡眠障害は、睡眠維持の障害が特徴的であった。対象者の活動能力や抑鬱状態に目立った問題はないが詳細は分析中である。その後、対象者を選定して測定機器を用いた睡眠実態調査を実施した。今年度は、睡眠障害軽度異常者を対象に睡眠改善講座を開催する計画である。また、3年前に実施した老人福祉センター利用者を対象に再調査を実施し比較を行った。対象者は、2回の調査で匿名連結化が可能な78名(有効回答率71.6%,平均年令78.7(SD5.9)歳、男性17名、女性61名)であった。対象者の睡眠時間は、3年前422.3(SD81.5)分、現在473.8(SD86.6)分と有意に延長し(p<.05)、活動能力(老研式活動能力指標)が有意に低下した(p<.05)。睡眠効率や規則性、健康状態に変化はなかった。3年前の睡眠健康危険度指標と日中眠気を標準化し、クラスタ分析により、危険度指標、日中眠気が両者良好な47名(以下、良眠群)と不良な28名(以下、不眠群)に群分けしたところ、不眠群は37.3%を占め、睡眠効率は、良眠群が有意に高かった。両群の3年後を比較すると、平均年齢や睡眠時間に差がない一方で、健康状態や睡眠効率は良眠群が高かった。3年前には差がなかった活動能力とGDS5は、GDS5のみ不眠群1.0(SD1.1)が良眠群0.5(SD1.0)より有意に高かった(p<.01)。両群は、以前より健康状態に差があり睡眠障害か健康問題のいずれが先行していたかの詳細は不明だが、一旦生じた睡眠障害は持続し、放置された睡眠障害は、うつ得点上昇を招くリスクとなることが示唆された。今年度は、まず、老人大学等で睡眠講話を聴講した高齢者78名(平均年齢71.1歳)を対象に質問紙調査を実施し、不眠愁訴のある高齢者の抽出を行った。対象者の平均睡眠時間は441.6(SD126.4)分、入眠潜時19.1分(最長120分最短1分)、中途覚醒2.1(SD1.3)回であった。このうち、不眠が軽症以上もしくは睡眠に不安をもつ者が約半数を占めた。この中から、調査の趣旨と方法を説明し、同意を得られた者を対象に1週間の睡眠測定(アクティウォッチ)と活動量測定(ライフコーダ)、質問紙による食生活や生活行動、良眠のための生活習慣実践等の調査を行うとともに、希望者(平均年齢73.1歳)を対象に、パイロットスタディとして認知行動療法的アプローチを取り入れたスリープ講座(5回シリーズ)を開催した。講座の参加者は、全員健康への関心が高く、既に運動や栄養教室への参加、日頃の生活にも十分注意を払っていたため、プログラムは、睡眠衛生教育や入眠潜時短縮のためのリラクゼーション(筋弛緩体操)、睡眠環境の調整、睡眠日誌記入によるセルフチェックなどを企画・実施した。毎回、短時間の講話とグループワークを取り入れた。参加者は、入眠潜時の延長、中途覚醒が多い、早朝覚醒や眠りが浅いなどの睡眠問題を自覚しており個人差が認められた。通院治療中の病気があり、睡眠のみならず生活全般を自己管理する必要性を感じている者もあった。参加者の良眠のための日常生活習慣の行動化を講座開始時から終了後で比較すると、目立った変化はないが、半数の者は実践項目数が増加していた。また、統計的に有意差を認めないものの睡眠潜時は短縮傾向、睡眠効率はやや上昇した。今年度は、従来の調査及び介入結果から成果を明らかにするために補足調査を実施してきた。しかし、この過程において、既に実施した当初のプログラムのみでは十分な成果が得られない可能性が明らかとなった。良眠群と不眠群に比較から、睡眠時間や睡眠効率及び入眠潜時は、年齢相応で群間差はないが、睡眠障害の自覚や身体活動量(PAL)及び運動カロリーに有意差(p<.05)を認め、不眠群は排泄のための中途覚醒が多いことが判明した。

そこで、夜間排泄と中途覚醒に関する追加調査を実施した。対象者の夜間連続の平均睡眠6.9±1.1時間、入眠潜時18.4±16.7分、就床10時49分、起床6時30分、睡眠障害8.1±5.1点(ISIにより軽症)に分類された。中途覚醒1.7±1.0回(Range0-4)、夜間排尿1.9±0.9回(Range0-4)はほぼ同数回であり、覚醒2回以上40.7%、1回37.8%、なし13.5%、覚醒時間帯は、就寝2時間以内24.6%、24時間55.4%、朝方20.0%であった。中途覚醒後、再度即入眠76.2%だが、排泄による熟眠の妨げ自覚者が43.8%を占め、中途覚醒後、即入眠できない者が再度寝つくまでに30.4±22.4分を要していた。また、パイロットスタディとして、筋弛緩法によるリラクゼーションを計画していたが、脳波測定と睡眠潜時との関連では、睡眠潜時とα1波,θ波に正の相関,睡眠効率とα波,θ波に負の相関を認め(各々p<.05)、α2波,α1波,θ波良好者とβ波優位者の睡眠潜時は、後者(やや緊張状態)が短く有意差を認めた(p<.05)。睡眠潜時短縮のために,α1波やθ波を高めることが有効と予測していたが異なる結果となった。介入方法や効果測定方法の再検討が必要となった。今年度は、最終年度であり介入結果から成果報告を中心に実施した。質問紙調査による睡眠健康危険度得点と睡眠効率を標準化しクラスタ分析により睡眠良好群と睡眠不良群に分類した。不良群は、睡眠時間が有意に長く寝付きにも時間を要し、中途覚醒、夜間排尿回数が多かった。健康状態、活動能力、精神的健康状態(GDS)、不適切な生活習慣が特徴的であった。不良群(睡眠障害軽度以上)を対象に睡眠健康教室(以下、教室)を実施し、参加高齢者(以下、参加者)のグループワーク(以下、GW)及び自己評価記録の分析から参加後の睡眠状態と自ら設定した睡眠健康に関する生活習慣目標の実践状況を分析した。GWは、初回に睡眠状態の主観的評価、第2回に生活習慣改善の目標設定と睡眠日誌(以下、日誌)記入の説明、第3回は日誌の自己評価、第4回目標達成と生活習慣実践状況、3ケ月後に第5回、教室後の睡眠状態と生活習慣実践状況を質的記述的に分析した。参加後、睡眠状態の変化はないが、睡眠潜時が34分27分、日中眠気41%36%となった。初回には、中途覚醒や早朝覚醒、入眠困難、熟眠感の低下等の問題をあげ、改善目標「規則正しい生活」「就寝前の筋弛緩体操」「ウォーキングや運動」等を設定した。日誌から「意外と睡眠良好、年齢相応」「中途覚醒の原因がわかる」「活動量が少ない翌朝早く覚醒」「寝付きが悪い翌日の寝付き良好」と評価し、教室後の生活習慣は、「規則正しい生活」と「安定したリズムの継続」「就寝前の筋弛緩体操」を実践していた。成果は「より深い睡眠への欲求出現」「内服頻度の減少と寝付き改善」、「排尿回数減少」等であった。高齢者の睡眠障害は多様な要因が関連するが、GWや自己評価記録では個々の気づきや改善点を認め、個別と集団を組み合わせた健康教室が睡眠健康に関する生活習慣の改善に寄与できる可能性が示唆された。不眠高齢者は、良眠群より睡眠時間、入眠潜時が有意に長く中途覚醒や夜間排尿回数が多かった。健康状態や活動能力、精神的健康状態(GDS)も悪い状態であった(p<.001)。3年後の縦断調査によると不眠高齢者は、良眠群に比べ睡眠効率が悪い状態が持続していた。さらにGDS5が有意に高くうつ傾向を認め(p<.01)、将来、認知症の発症リスクにつながる可能性が示唆された.不眠高齢者を対象とした睡眠健康教室は、参加者数が少なく教室前後の入眠潜時に有意差を認めなかったものの、個人別の自己評価からは睡眠健康習慣の改善の兆しが確認された.介入結果の分析により、介入プログラムの見直し・修正が必要となり、再度、調査をおこなったため。高齢者看護学今年度は、追加調査の成果公表と介入プログラムの再構築予定である。
放射線が誘発するDNA-タンパク質クロスリンク損傷の生成および修復機構

放射線が誘発するDNA-タンパク質クロスリンク(DPC)は,生成の絶対量や修復動態が分かっていないため,他の損傷に比べ放射線誘発損傷としての位置づけが明確ではない。研究代表者は,最近の研究でX線によるDPC生成量が塩基損傷やDNA一本鎖切断に匹敵することを示した。さらに,隣接する鎖切断の違いにより三つのタイプのDPC(Type 1Type 3)が生成することを明らかにした。本研究では,これら三つのタイプのD PCの生成機構および修復を調べ,DNA二本鎖切断に次ぐ第二の主要放射線誘発致死損傷としてのDPCの位置づけを明らかにする。DPC生成機構:放射線が誘発するラジカルの非特異的な再結合(非特異的反応)により生成するType 1 DPCを検討した。X線照射した細胞から精製したDNAをDNase Iで消化し,SDS-PAGEで分離後,特異的抗体を用いたWestern blotによりタンパク質の有無を調べた。その結果,DNAに結合しヌクレオソーム構造を形成しているコアヒストン(H2A,H2B,H3,H4)およびリンカーヒストン(H1)がDPCに含まれることを明らかにした。DPC修復機構:DPC特異的プロテアーゼとして,哺乳類ではWss1ホモログ(SPARTAN)が示唆されているが,SPARTAN欠損細胞のX線感受性や放射線誘発DPCの修復は調べられていない。修復野生型(WT)細胞およびSPARTAN-knockout(KO)細胞をX線照射し,生存率を調べた。KO細胞はWT細胞と同程度の生存率を示した。放射線誘発および他の化学的DPC誘発剤を含め,更なる修復機構の検討が必要であることが示唆された。放射線が誘発するDPC生成に関してとして,ラジカルの非特異的な再結合(非特異的反応)により生成するType 1 DPCにコアヒストンとリンカーヒストンが含まれることを明らかにできた。また,DPC修復については,DPC特異的プロテアーゼとして,哺乳類ではWss1ホモログ(SPARTAN)が示唆されているが,放射線が誘発するDPC修復については,他のDPCプロテアーゼの関与およびプロテアーゼ非依存的な機構を示唆する結果が得られた。初年度に予定していた実験に概ね着手し成果が得られた。放射線によるDPC生成機構については,Type 1 DPCに含まれるタンパク質の同定をさらに行う必要があることから,Western blotおよび質量分析等による同定を継続して行う。Type 2 DPCおよびType 3 DPCでは特定のDNA代謝酵素(Top 1・Top 2)がトラップされる。したがって,これらのDPC生成には特異的な機構があると予想される。Top 1およびTop 2は,酵素が作用するDNA近傍に損傷が存在すると,反応中間体がトラップされDPCを形成する。これを作業仮説として,Top 1およびTop 2(および新規に同定された酵素)の反応中間体をトラップする放射線誘発DNA損傷を明らかにする。DPC修復機構については,Top 1・Top 2を含むDPCの修復に,TDP1,TDP2が関与する可能性がある。そこで,修復野生型(WT)細胞およびTDP1-knockout(KO)およびTDP2-KO細胞を,X線(Type 1Type 3 DPC誘発),ホルムアルデヒド(Type 1),カンプトテシン(Type 2),エトポシド(Type 3)で処理し,誘発されたDPCの修復動態をWestern blotで調べる。また,照射線量・処理濃度を変え,WT細胞とKO細胞の生存率を比較する。SPARTAN- KO細胞についても同様に検討する。細胞のDPC修復動態と生存率の差違から,DPC修復に対するTDP1,TDP2関与の有無を明らかにする。放射線が誘発するDPC生成に関してとして,ラジカルの非特異的な再結合

(非特異的反応)により生成するType 1 DPCにコアヒストンとリンカーヒストンが含まれることを明らかにできた。また,DPC修復については,DPC特異的プロテアーゼとして,哺乳類ではWss1ホモログ(SPARTAN)が示唆されているが,放射線が誘発するDPC修復については,他のDPCプロテアーゼの関与およびプロテアーゼ非依存的な機構を示唆する結果が得られた。初年度に予定していた実験に概ね着手し成果が得られた。放射線によるDPC生成機構については,Type 1 DPCに含まれるタンパク質の同定をさらに行う必要があることから,Western blotおよび質量分析等による同定を継続して行う。Type 2 DPCおよびType 3 DPCでは特定のDNA代謝酵素(Top 1・Top 2)がトラップされる。したがって,これらのDPC生成には特異的な機構があると予想される。Top 1およびTop 2は,酵素が作用するDNA近傍に損傷が存在すると,反応中間体がトラップされDPCを形成する。これを作業仮説として,Top 1およびTop 2(および新規に同定された酵素)の反応中間体をトラップする放射線誘発DNA損傷を明らかにする。DPC修復機構については,Top 1・Top 2を含むDPCの修復に,TDP1,TDP2が関与する可能性がある。そこで,修復野生型(WT)細胞およびTDP1-knockout(KO)およびTDP2-KO細胞を,X線(Type 1Type 3 DPC誘発),ホルムアルデヒド(Type 1),カンプトテシン(Type 2),エトポシド(Type 3)で処理し,誘発されたDPCの修復動態をWestern blotで調べる。また,照射線量・処理濃度を変え,WT細胞とKO細胞の生存率を比較する。SPARTAN- KO細胞についても同様に検討する。細胞のDPC修復動態と生存率の差違から,DPC修復に対するTDP1,TDP2関与の有無を明らかにする。
ラット執生仔低酸素性虚血性脳症における脳再構築に関する研究

(目的)本研究は、新生仔ラットでの低酸素性虚血性脳症モデルを用いて、いつ、いかなる物質の投与が脳細胞の構築破壊を予防できるかどうかを検討する目的で行った。(方法)実験にはウイスターラットを使用した。日令7の新生仔ラットの右頚動脈を結索し、2-3時間の母ラットのもとでの回復期間後8%酸素下に3時間おいて低酸素性虚血性脳症のモデルを作成し、脳保護剤としてケタラールの腹腔内投与(10mg/kg)を行った。低酸素性虚血性脳症モデルのラットはグループ1(ケタラール非投与群)、グループ2(ケタラールを8%酸素下においた後で投与したもの)、グループ3(8%酸素下処置前後で10mg/kgのケタラールを2階投与したもの)の3群に分けた。処置後7日目(生後14日)に麻酔剤投与後脳を摘出し、ホルマリン固定し、HE染色を行い病理学的な検索を行った。(結果)上記の処置にて作成した低酸素性虚血性脳症モデルのラットの脳は3群とも外観上は左右差は見られなかった。臨床的には、グループ1において左脚をひきずる歩き方が多く観察された。グループ2,3においては歩行に異常はみられなかった。組織学的にはグループ1,2,3とも明確な脳組織の左右差は認めなかった。(考案)今回は脳保護剤としてのケタラールの有用性を病理組織学的には明らかにすることができなかったが、歩行の異常の消失という点ではケタラールが脳保護に有用である可能性が示唆された。今後、さらに例数を増やし、明確な左右差が生じる低酸素性虚血性脳症モデルの作成法を確立し、低酸素性虚血性脳症に対する脳保護剤の投与の有効性を検討していきたい。
中国明清時代の社会意識と人事制度の相関性に関する研究

本研究では、明代官僚人事に関する多くのデータベースを作成し、それに基づいて、科挙の採点官の序列には、官僚身分・資格に関する諸要素が極めて厳格に適用されること、その序列が採点においても意味を持つこと、科挙の事務官の構成は、明代を通じて四つの次期に区分して考える必要があること、その変容には不正防止に対する取り組みが背景にあること、科挙の合格者人数は、政権の求心力維持のために左右されることがあること等を明らかにした。本年度(平成22年)は、明代中期の科挙制度、特に景泰帝から英宗(正統・天順帝)復辟の時代に焦点をあて、科挙合格者数が、政治状況・時代背景からどのような影響を受けるかを具体的に分析した。この時期、会試合格者(科挙最終合格者の実質的な人数が概ね決定される)の人数にかなりの変動が見られるが、その背景には以下のような要素が働いている。(1)土木の変という国事多難の時代にあって、英宗に代わって皇帝の地位についた景泰政権の舵取り。とりわけ、皇位継承を広くアピールするための材料となった。(2)景泰政権から奪門の変を経て皇帝の座に返り咲いた英宗の、景泰政権時代の施策、更には英宗個人の景泰帝への感情。(3)国子監生の増加に対する、国家の緊縮財政上からの処遇問題。以上の内容を、まず応科研第七回研究集会(9月、東北大学)にて発表討論し修正した。その上で科挙与科挙文献国際学術会議(12月、中国寧波市)において「景泰天順両朝的政権運営与科挙-従景帝即位至英宗復辟」という題目で発表し、多方面の科挙研究者から有益な助言をえた。また、同国際会議に参加することによって、寧波に位置する科挙文献の大集積地ともいうべき「天一閣」を訪問し、現地の研究員から発表に於いて使用した文献に関して、様々な情報を得ることができた。本年度(平成23年度)は、明代官僚機構内部の身分秩序とその原則について考察を行った。その際、官僚機構の構成員全体を対象とするのは困難でもあり、またかえって焦点がぼける可能性もあると考え、科挙における試験官(考試官)にターゲットを絞り分析を行った。その結果として、考試官の序列には、(1)衙門間の格式序列(翰林院、科道官、部曹)(2)衙門内部の官品序列(3)進士合格年度の前後(進士としての先輩後輩関係)(4)進士合格時の順位(5)庶吉士散官時の順位(進士合格順位よりも優先される)これらの諸要素が厳密に適用されていることを明らかにした。また同時に、序列上位の試験官に採点された受験生の方が、科挙名簿に収録される模範答案(「程文」)として採用されやすい傾向があることから、所謂「科挙名簿」は、上位考試官の実績を反映させやすく、その意味において考試官の「業務報告書」としての性格を持つこと、また受験生にとってはどの考試官に採点されるかは、答案が機械的に考試官に配分されるため運に左右されるものの、そのことには重要な意味があったことを実証した。以上の内容を、応用科挙史学研究会第五回ワークショップ(8月、仙台市、東北大学)にて発表討論し、諸先生の意見を得て修正した。その上で第八届科挙学国際会議(9月、中国武漢市、武漢大学)において「明代会〓考官初探-以《会〓〓》〓中心-」という題目で発表し、多方面の科挙研究者から有益な助言をえた。また、同国際会議において、「科挙学」の現状について認識を深めることができ、その一端を「科挙研究の現状と「科挙学」」(1月、京都府立大学)として発表し、諸先生の指導を仰ぐことができた。本年度(平成24年)は、明代会試の試験官制度について研究を更に進めた。具体的には「執事官」と呼ばれる、採点以外の業務を担当する官僚について分析を行った。これは既に行った「考官」(採点官)研究と相補的な位置を占めるものである。この研究を通して、明代の執事官の構成は、以下の四つに期間に区分して考察する必要があるとの見通しを得た。1第一期洪武期2第二期景泰二年まで3第三期景泰五年嘉靖年間まで4第四期隆慶年間以降この四つの期間において、執事官の構成には、明瞭かつ特徴的な変化が見られる。このような大きな変化があったのは、「受巻」「彌封」「謄録」「対読」の所謂「外簾四所」において不正が頻発し、それを防ごうとする意図による。また、一般的に想定される、当時の官僚社会内部における「進士」偏重の傾向とは全く異なる執事官の構成が、しばしば試行的に(場当たり的にさえ見える)採用されていることも明らかであり、人事上の要素や政治的な背景などもあったように見受けられる。

しかし、第二期から第三期の移行の背景が、史料に明示されるのに対し、少なくとも第三期から第四期への移行期については、その背景を語る史料は多くは無く、まだ不明な点も多い。更に検討を重ねることによって、通時代的な試験官制度変容を把握する必要があると思われる。以上の内容を、応科研一三回研究集会(3月、東北大学)にて「明代会試試験官に関する一考察ー執事官を中心にー」というタイトルで発表討論し、参加した諸先生から様々なアドバイスを得ることができた。平成23年度は震災のために前期をうまく利用できなかったが、後期にその分を取り戻すように努力をした結果、国際学会での発表等、ある程度予定をこなせたと考えている。24年度が最終年度であるため、記入しない。プログラム開始時点で想像していたよりも、研究の根本となる史料の公開と出版が進んでいる。このことは所蔵機関での史料収集の手間を省ける点では好都合であるが、一方で出版物の把握に時間を要し、内容の精読に遅れが生じている。スピードアップを心がけたい。
慢性関節リウマチにおける炎症の遷延化機構の研究

慢性関節リウマチ(RA)の発症には、環境と遺伝の二つの要因が関与する。前者には、免疫応答系の中心であるT細胞と、関節破壊に直接関与する滑膜間葉系細胞の二つが重要である。私どもは慢性関節リウマチの関節破壊にc-fos遺伝子の過剰発現が、パンヌス形成などを通じて重要な役割を演じることを示して来たが、抗原特異的T細胞にc-fos遺伝子が過剰発現すると、T細胞はc-fos遺伝子の高発現下にアネルギーになり難く応答が亢進し、細胞周期の4C(G2/M)へと移行して腫瘍にも似た異常な細胞周期を営み、p21が低下し、かつWeelキナーゼが亢進し、このため過剰のDNA合成と細胞分裂の抑制が見られ、細胞が4倍体に移行することを見出した。ヒトweelのプロモーター配列を決定したところAP-1サイトが存在しており、c-fos遺伝子過剰発現時におけるweel亢進はc-Fosのweelプロモーターへの直接作用である可能性が示唆された。私どもはまた、RA全体を鳥瞰しこれを駆動する因子を明らかにする目的で、RAの遺伝素因について、全染色体に分布する総計358箇所のマイクロサテライトマーカー部位を指標にマイクロサテライトマーカーによる家系解析を行い、Lod値が3を越えて有意である第一染色体D1S214、第8染色体D8S556、X染色体DXS1232の合計3つにRAの疾患遺伝子座位を特定し、さらに同一手法により部位を詳細に特定した。以上の結果を踏まえて現在、特定した疾患遺伝子座にある遺伝子をradiation hybrid mappingと定量PCRで詳細に検索しており、予備的ではあるが現在3つの中の2つの遺伝子座において候補遺伝子が検出されており、現在この確認と同定を急いでいる。慢性関節リュウマチ(RA)の発症には,遺伝と環境の二つの要因が関与する。最近の分子生物学と古典的遺伝学の技術的進歩を踏まえて、私どもはマイクロサテライトマーカーを指標にした全染色体レベルでのRAの疾患遺伝子の研究を行った。解析の結果Lod値が3を越えて有意であったのは、第一染色体D1S214、第8染色体D8S556、X染色体DXS1232の合計3つの遺伝子座位で、らの遺伝素因はこの3遺伝子によって規定されると考えられた。疾患の発生率の計算からRAには二つ以上の遺伝子に環境因子が加わって発症すると考えられた。この算定は患者同胞のRAへの罹患率を示すλ_s値8にも一致した。今後上記3遺伝子座にある疾患遺伝子の単離が急がれる。
リハビリロボットを併用した脳卒中片麻痺上肢のハイブリッドCI療法

脳卒中の多くに伴う上肢麻痺に対し、健側を拘束して麻痺側を訓練するCI療法とリハビリロボットを併用した新たなリハビリ療法「ハイブリッドCI療法」の開発を目指した。脳の可塑性を効果的に誘導できる訓練課題を抽出し、その動作を再現できる簡易でコンパクトなロボットおよび訓練ソフトを開発し、慢性期のボランティア患者を対象に本療法の効果を評価した結果、Brunnstrom stage, Fugl-MeyerAssessmentなどの上肢機能評価指標に有意な向上効果が、またMotor Activity Logを用いた実生活での使用頻度にも若干ではあるが改善が認められた。脳卒中患者の多くは上肢に麻痺を伴うが、麻痺側上肢のリハビリに関する研究はほとんどなく、従来は健側上肢による代償で済まされていた。本研究代表者らは、普及に努めてきた健側上肢を拘束して麻痺側上肢で段階的訓練課題を実施するCI療法(Constraint Induced Movement Therapy)に、世界で初めて開発し臨床評価で慢性期の上肢麻痺に改善効果を検証してきた3次元上肢リハビリロボットの技術を併用した、新たなリハビリ療法「ハイブリッドCI療法」を開発すべく、脳の可塑性をより誘導できる訓練課題の開発と、この療法を実現するための簡易でコンパクトなリハビリロボットの開発を目指した。3年計画の初年度として、従来は手指が中心であったCI療法の訓練課題を肩肘運動にも広げ、肩肘の訓練に有用なShaping項目(段階的訓練課題)を抽出し、それをロボット動作として再現するためのロボット駆動機構を開発し、基本ロボットの試作を経て、臨床研究用リハビリロボットを製作した。また、訓練ソフトに関してもShaping項目を考慮した基本ソフトを制作した。完成したリハビリロボット(PLEMOと命名)は、患者がグリップを握り、肩肘を左右60cm、前後50cm、上下50cmの範囲で、医師等が設定した抵抗力の下に、訓練メニューに沿った画像の指示に従ってアームを動かす、安全で簡易なロボットである。パソコン机サイズで、基板(動作平面)の角度を変えることで上下方向の訓練動作を行える準3次元動作機構のロボットであり、力覚提示性に優れたER流体ブレーキが採用されている。軌道追従、壁画めくり、ホッケーゲームなどゲーム性をもった訓練ソフトが導入され、訓練結果が記録・解析され表示される。脳卒中患者の多くに上肢麻痺が伴うが、上肢のリハビリに関する研究は殆どなく、従来は健側上肢による代償で済まされることが多かった。本研究代表者らは健側上肢を拘束して麻痺側上肢で段階的訓練課題を実施するCI療法に、上肢リハビリ訓練ロボット技術を併用した、新たなリハビリ療法「ハイブリッドCI療法」を開発すべく、脳の可塑性を効果的に誘導できる訓練課題の開発と、この療法を実現するためのコンパクトで簡易なリハビリロボットの開発を目指した。初年度の昨年度は、従来は手指が中心であったCI療法の訓練課題を肩肘にも拡げ、肩肘の訓練に有効な段階的訓練課題を抽出し、共同研究先である大阪大学でロボット動作としてそれを再現するためのロボット機構を開発し、臨床研究用リハビリロボットを製作した。また合わせて訓練基礎ソフトも制作した。本年度には、健常者による試験的評価に基づくロボットと訓練基礎ソフトの改良を行い、次にボランティア患者による試験的臨床評価を実施し、その結果を基に更なる訓練ソフトの充実を図った。また、ロボットやソフトの機能向上において問題となった制御OSに関しても検討を開始した。具体的には、ロボットのアーム部のグリップをより握り易い構造に改良すると共に、力の計測のみならず、力の方向を検出しながら仮想現実感の力を細かに制御してよりリアルなゲーム感覚の訓練ができるよう、グリップ部に6軸力覚センサを取り付けた。また、昨年度制作した基本訓練ソフトの画像表示法を改良すると共に,巧緻性や協調性を訓練するための新たな訓練ソフト(サイン波、三角波、矩形波など所定の誘導路上に沿って動く目標球を追う訓練、誘導路の幅、位置、角度、移動時の抵抗等は任意に設定できる)やモグラ叩きやストラックアウト等のゲームソフトも制作して訓練の充実を図った。またこれまで画像の制御に特殊なOS(ART Linux)を使用していため使用できるパソコンが旧版のものに限定され、処理速度や容量に問題を来していたため、OS変更を検討し始めた。ボランティア患者による本格的な臨床評価は来年度の予定であるが、今年度はどの予備的検討として、同意を得た52歳男性(左片麻痺)と65歳女性(左片麻痺)の2名の患者で評価を始めた。結果、2名ともにBrunnstrom stage、Fugl-Meyer Assessmentなどの評価により上肢機能の向上を認めた他、Motor Activity Logを用いた実生活での使用頻度の若干の改善を認めるなどの知見を得た。また、操作に関しても患者単独で安全に実施できた。脳卒中患者の多くに上肢麻痺が伴うが、従来は健側上肢による代償で済まされ、患側上肢の訓練は放置されがちであった。

本研究代表者らは、健側上肢を拘束して麻痺側上肢で段階的訓練課題(Shaping項目)を実施するCI療法にロボット技術を併用した新たな上肢リハビリ療法「ハイブリッドCI療法」を開発すべく、平成18年度より脳の可塑性を効果的に誘導できる訓練課題の開発と、この訓練課題を実現する簡易なリハビリロボットの開発、更には臨床評価による実証を目指してきた。最終年度の20年度は、ロボットを用いたCI療法のShaping項目の検証とロボット訓練ソフトのより効果的な使用法を検討するために,慢性期の患者に対して、先ずロボット単独の訓練5症例を行い、上田式12段階グレード(上肢)、Fugl-Meyer Asessment、MALAOU,MAL QOM、の評価において、全ての症例に肩・肘の関節運動の改善を認めた。その結果を踏まえ、ロボット訓練を従来のshaping項目に組み込んだハイブリッドCI療法の効果を5症例において検証した結果、上記の諸評価に加え、上田式グレード(手指)においても改善が認められ、肩・肘・手・手指の関節運動の改善とともに,日常生活の質も向上した。ロボット単独の訓練を実施した患者からは「生活の中で劇的な変化には至らないが、手が使い易くなった」、ハイブリットCI療法を実施した患者からは、「手は以前より使い易くなった上に、生活の中で使うようになった。」との感想が聞かれた。一方、ロボット技術面では、グリップ部に振動機構を取り付けてブレーキ制御による仮想現実感の力覚に振動刺激を付加することで、関節の共同運動パターンを防ぐ促通手法を考案した。更にメカ駆動と画像が別のOSで動いていた制御系を一元化(RT-Linux)させて完成した。
人工子宮内保育羊胎仔の肺呼吸への移行に関する研究

[方法]正常羊胎仔群(N=6):胎令125140日の羊胎仔に対し、頸動静脈を介し、膜型肺を用いたV-A ECMOを施行、臍帯を遮断後、胎仔を人工羊水槽へ移し、624時間保育した。横隔膜ヘルニアモデル群(N=3):胎令7580日に横隔膜ヘルニアを作成、胎令135日にV-AECMO下に横隔膜ヘルニアを修復後、正常羊胎仔と同様に人工子宮にて624時間保育した。上記2群について、ECMO前、臍帯遮断後人工子宮内保育時、肺呼吸開始さらにECMOからの離脱時と経時的に血液ガスの変化を測定するとともにドップラーエコーにて動脈管径と肺動脈の血流量を測定し、正常羊胎仔群ならびに横隔膜ヘルニアモデル群について胎児循環より新生児循環への適応状況について検討した。[結果]1、頸動静脈V-AECMOを用いた人工子宮内保育では正常羊胎仔、横隔膜ヘルニアモデルとも動脈管の径は減少し両方向性のシャントを呈したが、胎仔の循環動態は良く保たれていた。2、肺呼吸により、正常羊胎仔では動脈管の右-左シャントは、左-右優位となり、肺動脈の血流量は増加したが、横隔膜ヘルニアモデルでは有意な肺動脈血流量の増加は認めなっかった。3、胎令135日以上の胎仔では肺呼吸後の循環動態の適応は良く、人工子宮からの離脱が可能であったが、135日未満の胎仔および横隔膜ヘルニアモデルではPaO_2の上昇は不良でECMOフローを低下させると容易に胎児循環遺残へと移行し、早期のECMOからの離脱は困難であった。4、人工子宮内保育羊胎仔の肺組織には出血、無気肺、肺硝子膜症などの所見はなく、人工子宮内保育による明らかな傷害は認めなかった。[まとめ]V-AECMOによる人工子宮内保育は胎児期の動脈管の変化の影響が少なく、肺呼吸後は胎児ECMOから新生児ECMO管理へと速やかに移行でき胎児治療の上で有用と思われた。また横隔膜ヘルニアモデルでは今後、修復後の人工子宮内保育による肺の発育、成熟に関する検討が必要である。人工子宮内保育時および人工子宮からの離脱時の循環動態の変化について検討を行った。【方法】胎令120135日の羊胎仔に頚動静脈を介し、膜型肺を用いたV-A ECMOを施行、臍帯を遮断後、胎仔を人工羊水槽へ移し、424時間保育した。その後、胎仔に気管内挿管、人工呼吸管理を行い、ECMOからの離脱を図った。この間、仔の心電図、動脈圧、中心静脈圧を連続的にモニターし、血液ガス、ACT値を測定した。人工子宮内保育時のECMO流量は100ml/kg/minとし、ACT値は200秒前後に保つよう、ヘパリン投与量を調節した。ECMO前、臍帯遮断後、人工子宮内保育時、肺呼吸開始さらにECMOからの離脱時と経時的にドップラーエコーにて動脈管および肺動脈の血流量の変化を測定し、胎児循環より新生児循環への適応状況について検討した。【結果】1.頚動静脈を用いたV-A

ECMOによる羊胎仔の人工子宮内保育では胎仔の循環動態は比較的良く保たれ、肺呼吸により、動脈管の右-左シャントは、左-右優位となり、肺動脈の血流量は増加した。2.胎令130日以上の胎仔では肺呼吸後の循環動態の適応は良く、人工子宮内保育からの離脱が可能であったが、130日未満の胎仔では肺の拡張が不十分でECMOフローを低下させると容易に胎児循環遺残へと移行しやすく、早期のECMOからの離脱は困難であった。【まとめ】頚動静脈を用いたV-AECMOによる羊胎仔の人工子宮内保育では肺の成熟、拡張が十分であれば、人工子宮からの離脱は容易であった。頚動静脈を用いたV-AECMOによる羊胎仔の人工子宮内保育は肺呼吸への移行時、胎児V-AECMOから新生児V-AECMOへと速やかに移行でき、臍帯動静脈を用いたA-V ECMOに比べ人工子宮からの離脱には有利と思われた。羊胎仔を用い、人工子宮内保育及び人工子宮からの離脱を行い、ドップラーエコーによる循環動態と血液ガスの変化を検討するとともに、肺の組織病理学的変化についても検討を加えた。【方法】胎令125140日の羊胎仔に対し、頸動静脈を介し、膜型肺を用いたV-A ECMOを施行、臍帯を遮断後、胎仔を人口羊水槽へ移し、624時間保育したその後、胎仔に気管内挿管、人工呼吸管理を施行し、人工子宮からの離脱の可能性を検討したのち、胎仔を犠死させた。なお同腹の非人工子宮内保育胎仔を対照とした。肺は気管とともにen blockに取り出し、気管より20cmH_2O圧で20%ホルマリンを注入固定後、HE染色を行い、肺の組織病理学的変化について検討した。【結果】1.人工子宮内保育時の循環動態は安定しており、胎児は人工子宮内で活発な体動を示し、呼吸様運動、嚥下様運動を認めた。胎令130日以上の羊胎仔では肺呼吸後、PaO_2の上昇、新生児循環の適応を認め、人工子宮からの離脱は容易であったが、胎令130日未満の羊胎仔では、PaO_2は充分上昇せず、胎児循環遺残へと移行しやすく、早期のECOMからの離脱は困難であった。2.末梢気腔の肺組織像は人工子宮内保育と対照例との間に有為な差はなく、明らかな出血、無気肺、感染、肺硝子膜症などの所見は認めなかった。【まとめ】頸動静脈を用いたV-A ECOMにより安定した人工子宮内保育が得られ、人工子宮からの離脱も可能であった。。人工子宮内胎児保育においては、出血、MAS,肺サーファクタント欠乏などを生じることが危惧されたが、肺の組織病理ではこれらの所見は認められなかった。今後は長期人工子宮内保育による肺の傷害の有無に加え、肺の発育、成熟に関する検討が必要と思われた。
フラーレン担持重合開始剤を利用した特異構造高分子の精密合成と機能

本研究では、電子・光電子機能特性だけでなく、非天然型の生理活性を有するフラーレンC_<60>をブロックポリマーや櫛型ポリマーなどに代表される特異構造高分子の末端に担持させることによりフラーレンの特性と高分子部位の機能性とを組み合わせた新たな材料の創製を目指した。本研究の成果として、(1)フラーレンを有する重合開始剤を用いた精密重合法によるフラーレンポリマーコンジュゲートの精密合成と(2)機能性ビニルエーテルモノマーを用いたフラーレンポリマーコンポジットの創製である。本研究では、電子・光電子機能特性だけでなく、非天然型の生理活性を有するフラーレンC_<60>をブロックポリマーや櫛型ポリマーなどに代表される特異構造高分子の末端に担持させることによりフラーレンの特性と高分子部位の機能性とを組み合わせた新たな材料の創製を目指している。本年度の成果として、(1)フラーレンを有する重合開始剤の合成と精密重合法の確立と(2)末端フラーレンポリマーの自己組織化挙動について知見を得ることができた。まず、(1)についてであるが、新規に開発したフラーレン担持重合開始剤を用いたリビングカチオン重合の最適な反応条件を見出し、多数のビニルエーテルモノマーを用いたリビングカチオン重合に適応することに成功した。この結果、高効率にフラーレンをポリマー末端に有するフラーレンポリマーを合成することが可能となった。このような手法による合成は、これまで報告例がなく、本研究が初めての成功例である。次に、(1)で得ることができた末端フラーレンポリマー群の中で、フラーレン部位とポリマー側鎖部位の溶解性が大きく異なるものを用いて、自己組織化挙動を検討した結果、ポリマー中のフラーレン部位が凝集し、会合体を形成することを見出した。また、溶媒や濃度、添加剤といった外部の環境を変化することで、ポリマー同士の会合や解離を制御することにも成功している。フラーレン誘導体をナノスケールで精密に配列させることは、フラーレンの物性を大きく向上させるために必要であり、本研究結果のフラーレンポリマーの自己組織化挙動の制御は、フラーレン部位の配列制御に大きな役割を果たす。さらに、リビングカチオン重合によって得られた機能性ポリビニルエーテルの自己組織化についても知見を蓄えることができた。本年度の新たな成果として、(1)フラーレンを有する重合開始剤を用いた精密重合法における詳細な重合挙動の解析と(2)機能性ビニルエーテルモノマーを用いたフラーレンポリマーコンポジットの創製である。まず、新規に開発したフラーレン担持重合開始剤を用いたカチオン重合において、重合挙動を詳細に解析することで、種々のビニルエーテルモノマーのリビングカチオン重合が可能であることを明らかにした。(Polym.Chem.2011,329-331)この結果、高効率にフラーレンをポリマー末端に有するフラーレンポリマーを合成することが可能となった。次に、(1)で得た知見をもとに、光反応性や生体親和性を有する機能性ビニルエーテルモノマーを用いたフラーレンポリマーコンポジットを合成した。その際、光反応性ビニルエーテルモノマーとして、可逆的な光架橋反応性として知られているクマリンを有するビニルエーテルモノマーを新たに設計し、リビングカチオン重合に適用可能であることを見出した。さらに、クマリン部位の光反応性を検討した結果、可逆的な光反応が進行し、両親媒性プロックポリマーにクマリン部位を導入することで、自己集合したポリマーの構造を光反応によって固定可能することに成功した。(JPS Part A,2011,4701-4707)
ＩＴＳのための光／電波融合型通信の高度化

本研究は、情報通信ネットワークと交通ネットワークを統合する高度交通システムにおける路車間・車車間統合通信方式に着目した。特に、路側に設置された基地局からの配信法として“階層型変調を用いる光無線・可視光多値変調法"、配信情報の取得失敗時の対処法として車車間通信による“多値変調型ランダムアクセス法"からなる光/電波融合型通信方式の高信頼化・高品質化の実現を検討した。その結果、(a)PN符号を用いる光階層化変調法、(b)高密度化光符号多値変調法、(c)背景光やシンチレーションに強い光ターボ符号化法、(d)変形2進カウントダウン法などの要素技術を考案し、有効性を明らかにした。本研究は、情報通信ネットワークと交通ネットワークを統合する高度交通システムにおける路車間・車車間統合通信システムに着目する。特に、路側に設置された基地局からの配信法として“階層型変調を用いる光ワイヤレス・可視光多値変調方式"、その配信情報の取得失敗時の対処法として車車間通信による“多値変調型ランダムアクセス方式"からなる光/電波融合型通信システムの高信頼化・高品質化の実現を目指す。平成25年度は『高信頼化検討段階』であり、光無線通信における誤り訂正符号を中心に検討した。(1)通信の信頼性向上には、誤り率性能を向上させることと情報の格付けやメディア毎に適した情報伝送を行うことが考えられる。前者では、LDPC符号とターボ符号を導入し、その改善法として“情報ビットとパリティビットに異なる電力を割当てる非均一電力割当法"を検討した。従来方式よりも性能改善でき、復号繰り返し回数を削減できることが分かった。後者では、24年度に引き続き階層化変調法に着目し、同期誤差の影響を検討した。同期誤差に耐性のある信号フレーム構成が存在することが明らかになった。(2)アクセス制御法として、ブロードキャストを基にする変形2進カウントダウン方式を検討した。特に、拡張プライム符号を用いる変形2進カウントダウン方式を提案し、隠れ端末問題を考慮したパケット成功確率を検討した。従来方式よりも高いパケット成功確率を達成できることが分かった。(3)車車間通信における所望パケット獲得時間の削減法として、ネットワーク符号化の適用性の検討を行った。バタフライ型ネットワークモデルはネットワーク符号化法の適用時と非適用時の性能に交点をもち、受信SN比が高い場合に有効である。ライン型ネットワークモデルでは、ネットワーク符号化法が受信SN比にかかわらず有効であることがわかった。平成24年度は、『情報配信検討段階』にあり、光無線通信における階層化変調法を中心に検討した。(1)通信信頼性を向上するには、誤り率性能を向上させることと情報の格付けやメディア毎に適した情報伝送を行うことが考えられる。24年度は後者に着目し、疑似雑音(PN)符号を用いる光階層化変調法を考案した。特に、2種類の性質の異なる変調法(信号パターンによる方法(第1変調法)と信号電力による方法(第2変調法))を融合することにより構築し、3つの基本方式を提示した。コードシフトキーイング(CSK)と振幅シフトキーイング(ASK)を融合した方式、CSKとコード数キーイング(CNK)を融合した方式、マルチパルス・パルス位置変調(MPPM)とCNKを融合した方式を考案した。(2)光階層化変調法の誤り率性能の理論式を導出した。その結果、同期状態における誤り率では、第1変調法が第2変調法よりも良好な特性を示した。受信同期誤差がある場合では、第1変調法の誤り率は大きく劣化し、第2変調法の誤り率はわずかであるが第1変調法よりも良好である。そのため、通信距離が長くなるなどにより同期誤差が生じても情報の一部を伝達できる可能性があることが分かった。(3)光CSKで利用するためのPN符号を考案した。これまでの光PN符号では、符号長Lに対して√L個の符号しか利用できなかった。本研究では、符号長Lに対してL個の符号の利用を可能にした。特に、路側に設置された基地局からの配信法として階層型変調を用いる光ワイヤレス・可視光多値変調方式、その配信情報の取得失敗時の対処法として車車間通信による多値変調型ランダムアクセス方式からなる光/電波融合型通信システムの高信頼化・高品質化の実現を目指す。

平成26年度は『総合評価検討段階』であり、光ワイヤレス通信の高信頼化とネットワークアクセス制御法の信頼化およびそれら二つの最適化を中心に検討した。(1)光ワイヤレス通信の高信頼化法として、(a) LDPC符号とターボ符号を用いる方式、(b) 2種類の変調法を融合した階層化変調方式を検討した。その結果、(a)に対して情報ビットとパリティビットに異なる電力を割当てる非均一電力割当法及び差動符号化オンオフキーイング法が有効であることが分かった。(b)に対して陪直交符号と光疑似雑音符号を融合したコードシフトキーイング法が従来方式よりも良好な誤り率特性を示すことを明らかにした。マルチパルスパルス位置変調とコードナンバーキーイングを融合した階層化変調法について、競合計数器を用いる受信同期システムを示した。(2)アクセス制御法として、ブロードキャストを基にする拡張プライム符号を用いる変形2進カウントダウン方式を検討した。特に、リレー局を設置し、送信局からリレー局までを拡張プライム符号を用いる2進変調法、リレー局から目的局までを多値変調法で情報伝送する方式を提案した。静的なネットワーク環境では、本方式のパケット成功確率は従来方式よりも向上できることを示した。以上より、高度交通システムにおける路車間・車車間統合通信システムにおいて、疑似雑音符号を用いる光/電波融合型通信システムは有用な一方式であると考えられる。上記Webページは、報告書提出後に作成予定です。情報通信工学平成25年度は本研究の『高信頼化検討段階』である。誤り訂正符号を取入れた光無線通信や車車間通信における通信性能向上法について検討した。その結果、路車間通信におけるビット誤り率性能向上とともにシ復調ステムの簡易化を図る方式を構築した。さらに車車間通信における高信頼化を可能にするアクセス制御法を考案した。それらの成果は、学術誌論文(招待論文)1編、国際会議論文7編(査読付き)、国内研究会等8件にて発表した。そのため、『おおむね順調に進展している』と評価した。平成24年度は本研究の『情報配信検討段階』である。情報配信システムとして光無線通信システムを利用した場合について検討し、光階層化変調法を中心に検討した。その結果、新しいシステムの考案とそれに利用する新しい疑似雑音符号の設計を行った。それらの成果は、国際会議論文7件(査読付き)と国内研究会8件にて発表した。そのため、『(2)おおむね順調に進展している』と評価した。今後は以下の3点について研究を行う。システム性能は申請設備を利用し、理論解析、計算機シミュレーション、簡易実験により検討する。その成果は、国際会議や国内研究会にて発表し、その質疑や聴衆者の反応を基に学術論文へ昇華させる。(1)24年度の成果を基にさらに『情報配信法』を洗練させる。特に、考案した要素技術の効果について、理論解析および計算機シミュレーションにより明らかにする。(2)25年度の成果を基にさらに『高品質・高信頼化法』を検討する。