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スピンギャップ系における強磁場下低エネルギー励起の直接観測

本研究は電子スピン共鳴(ESR)により、スピン系における低エネルギー励起を本来禁制遷移である基底状態から励起状態への直接遷移を観測することに特化した極めて独創的な測定を目標としたものである。初年度である17年度は主に測定環境を整備することに集中した。ESR測定自体は広く一般に用いられている手法であるが、本研究では通常の強磁場-高周波ではなく低周波ESRを強磁場下、極低温下で行うことが最大の特色であり、ヘリウム3ガスを凝縮させて最低到達温度0.5ケルビンを実現、また、現有する9テスラ超伝導マグネットを併用しての測定を行う。科学研究費補助金を有効に活用し、ヘリウム3ガス冷凍機、ガスハンドリングシステム、QバンドESR測定用プローブを自作し、標準試料(硫酸銅)を用いたテスト実験を終えた後、平成18年度は実践的な測定を行った。具体的には測定の対象とした通称CHpCと呼ばれるCu^<2+>(S=1/2)の量子スピンギャップ系において、当初の目的通り、基底状態からの直接遷移を観測することに成功した。成果はすでに物理学会において口頭発表済みであり、まさに現在、学術雑誌への投稿を準備している。本来であれば、本研究において開発に成功した測定装置の開発は、数百万の予算では極めて困難な課題であるが、その分を時間と労力と技術力と情熱によって補うことで実現することができたと自負している。本測定装置のアプリケーションは広く、多くの国内外の研究者から共同研究のオファーがきており、今度も更なる研究成果が確実に期待できる。本研究は電子スピン共鳴(ESR)を測定手法とし、スピン系における低エネルギー励起を直接観測することを目標とするものであり、初年度である17年度は主に測定環境を整備することに集中した。ESR測定自体は広く一般に用いられている手法であるが、本研究では強磁場下、極低温下で行うことが最大の特色であり、ヘリウム3ガスを凝縮させて最低到達温度0.5ケルビンを実現、また、現有する9テスラ超伝導マグネットを併用しての測定を行う。科学研究費補助金を有効に活用し、ヘリウム3ガスハンドリングシステム、QバンドESR測定用プローブを作成し、既に標準試料(硫酸銅)を用いたテスト実験を終え、本確定な測定を開始している。具体的には測定の対象とした通称CHpCと呼ばれるCu^<2+>(S=1/2)の量子スピンギャップ系において、前例のない極めて特徴的なESRスペクトルの温度依存性を観測することに成功し、現在、解釈を検討すると共に、学術雑誌に早急に投稿すべく準備中である。また、現在測定可能な周波数はQバンド(34GHz)のみであるが、現在、Kバンド(24GHz)、Xバンド(10GHz)でも測定可能なようにプローブを作成中であり、実現すればスピンギャップ系における低エネルギー励起、磁場誘起量子相転移に関する極めて貴重な知見が得られることは確実であり、更なる研究の発展が期待される。また、上述のESR測定と平行し、予備実験として行っている強磁場磁化過程測定の結果のいくつかについても研究成果として学術雑誌に投稿した。
前漢における儒教の国教化と『論語』の伝承・解釈に関する研究

本研究の目的は、儒教の代表的文献である『論語』中の字句が、漢代の思想的文献において、どのような場面で引用され、どのような意味に解釈されていたかについて、個々の事例を具体的に検討し、ひいては漢代学術思想の特質を解明する点にある。昨年度は、その研究の基礎作業として、まず漢籍資料の文献調査を行い、その中から重要な文献資料を蒐集するとともに、それをワープロ入力し、データ・ベース化を図った。その上で、『論語』各章について、漢代の特徴的な解釈が見られるかどうかを検討したところ、春秋公羊学の思想と密接な関係があることに気づき、平成9年12月開催の北海道中国哲学会十二月例会において「漢代の『論語』と春秋学」と題する口頭発表を行った。本年度は、昨年度の成果を下敷きにし、さらに研究を継続したところ、『論語』の中でも、特に予罕篇「鳳鳥不至」章の解釈には、漢代の『論語』解釈の特徴が顕著に認められることが明らかになった。具体的にいえば、現在、一般に行われている「鳳鳥不至」章の解釈は、漢代に行われていた解釈とは異なり、漢代以降、同章の解釈を伝写する過程において、文字の脱落が生じ、そのことによって誤って伝承されたものが現代の解釈であることを実証した。その成果は、平成10年12月発行の学術雑誌『中国哲学』第27号掲載の「『論語』鳳鳥不至章の伝承と解釈」と題する研究論文として発表した。その研究の基礎作業として、本年度は、まず東京大学東洋文化研究所において『論語』を中心とする漢籍資料の文献調査を行った。同時に、その中から重要な文献資料を蒐集し、北海道大学文学部中国哲学研究室在籍の学生・院生の協力を得て、それをワープロ入力し、データ・ベース化を図った。その上で、『論語』各章について、漢代の特徴的な解釈が見られるかどうか、検討を行ったところ、漢代の『論語』解釈は、春秋公羊学の思想と密接な関係があることが明らかになった。一例を挙げれば、『論語』子罕篇「鳳鳥不至」章の解釈の問題について考察を加えた。同章の漢代の解釈は、従来、顧みられることが少なかったが、今回の考究によって、当時は、少なくとも二通りの解釈が併存しており、どちらといえば、現在、通説と認められている解釈よりも、春秋公羊学の影響を受けた、いわば異説の方が、一般的に行われていたことが判明した。また同時に、当時流行した解釈が、その後、衰退したのは、後代、誤って伝写された事実に起因することも、敦煌より発見された唐代のテキストと比較・検討することを通して、実証できた。以上の研究成果は、平成9年12月開催の北海道中国哲学会十二月例会において、「漢代の『論語』と春秋学」と題して口頭発表を行った。平成10年は、その原稿に基いた研究論文を学術雑誌に発表する予定である。
iPS細胞を用いた筋萎縮性側索硬化症治療薬のスクリーニング法の開発

正常例、孤発性ALS例の歯髄から歯髄細胞を樹立した。1例のALS患者から歯髄組織幹細胞由来iPS細胞を作成し、3胚葉への分化を確認した。さらにiPS細胞から運動ニューロンへの分化誘導系を構築したが、安定した手技を目指し、現在も検討中である。1.正常およびALS患者のiPS細胞の樹立倫理委員会の承諾のもと、本学口腔病態学分野と連携し、正常例・ALS患者の歯髄あるいは歯槽部骨膜の細胞からiPS細胞を樹立した。1例のALS患者から歯髄組織幹細胞由来iPS細胞を作成し、nude miceの精巣内に注入し、3胚葉への分化を確認した。さらに、3例のALS患者の歯髄組織由来幹細胞から樹立をすすめている。2.正常およびALS患者由来iPS細胞から、運動ニューロンへ分化誘導iPS細胞から運動ニューロンへの分化については、ソニックヘッジホック作動薬とレチノイン酸を添加すると、神経細胞のマーカーであるTuj1陽性細胞が突起を伴って出現し、うち約20%に運動ニューロンに特異的な転写因子であるHB9の発現がみとめられる。既報のプロトコール(Bao-Yang Hu et al. nature protocols. 2009)に従い、iPS細胞から運動ニューロンへの分化誘導系を構築したが、安定した手技を目指し、現在も検討中である。また幸い、ALSのモデル犬が入手できたことから、犬モデルにおいても歯を抜いて歯髄細胞を分離、培養し、治療に使うことを検討中である。現段階では、健常犬の犬歯から歯髄組織を採取し歯髄細胞を樹立した。リアルタイムPCR法を用いて歯髄細胞における神経栄養因子のmRNAの発現を測定した。BDNF、NT-3、NGFをはじめとした多種の神経栄養因子が多量に発現していることを確認した。また、免疫組織学的検討では、神経系の前駆細胞にみられるマーカーが発現していた。また、歯髄細胞自体が神経系の細胞へ誘導されることも確認した。1.正常およびALS患者のiPS細胞の樹立倫理委員会の承認のもと、本学歯科口腔外科学分野と連携し、正常例、およびALS患者の歯髄、あるいは歯槽部骨膜の細胞を採取し、iPS細胞を樹立した。1例のALS患者から歯髄組織幹細胞由来iPS細胞を作製し、nude miceの精巣内へ注入し、3胚葉への分化を確認した。さらに3例のALS患者の歯髄組織幹細胞からiPS細胞の樹立を試みた。既報のプロトコールに従い、iPS細胞から運動ニューロンへの分化誘導系を構築した。安定した手技を目指し検討を行った。またALSのモデル犬の歯髄細胞を分離培養し、治療応用を目指し検討を行った。健常犬の犬歯から歯髄組織を採取し、歯髄細胞を樹立した。リアルタイムPCR方を用いて、歯髄細胞における神経栄養因子のmRNAの発現を測定した。BDNF、NT-3、NGFといった多種の神経栄養因子が多量に発現していることを確認した。また、歯髄細胞自体が神経系の細胞へ誘導可能なことも確認した。神経内科学当初の予定通り、正常およびALS患者のiPS細胞の樹立を行い、正常およびALS患者由来iPS細胞から、運動ニューロンへ分化誘導についてもすすめている。iPS細胞の樹立に関しては、正常例・ALS患者の歯髄あるいは歯槽部骨膜の細胞からiPS細胞作製を行っている。ALS患者から歯髄組織幹細胞由来iPS細胞を作成し、nude miceの精巣内に注入したところ、3胚葉への分化が確認され、多能性を示していた。また、iPS細胞から運動ニューロンへの分化については、既報のプロトコールに従い、iPS細胞から運動ニューロンへの分化誘導をすすめている。培養・誘導法においての検討課題も多くみとめられており、より安定した手技・効率のよい誘導法を現在も検討中である。加えて、ヒトのみならず、犬の歯髄由来細胞を用いた歯髄細胞の樹立もあわせて行っている。1.正常およびALS患者のiPS細胞の樹立現在、3例のALS患者の歯髄組織由来幹細胞から樹立を行っており、さらに症例数を増やしていく予定である。2.正常およびALS患者由来iPS細胞から、運動ニューロンへ分化誘導既報告のプロトコールに従い細胞の分化誘導をすすめているが、経験豊富な他施設の助言も頂きながら誘導法の改善を図っている。同時に、より簡便に作成可能な犬モデルにおける歯髄細胞樹立をすすめている。我々は、ヒト遺伝性ALSの原因遺伝子であるSOD1に変異を持つコーギー犬(ALSモデル犬)を保有している。これまでの我々の研究では、歯髄細胞はNGFを含む多くの神経栄養因子を発現し、歯髄細胞自体も神経細胞へ誘導できることを確認している。

また、犬脊損モデルにおける歯髄細胞移植の安全性を確認した。岐阜薬科大学と岐阜大学医学部、応用生物科学部とこれまで頻回に緊密に検討会を持ちながら研究を進めている。犬モデルでの技術・方法等をふまえ、ヒトへの応用をすすめる予定である。当初の計画通り研究自体はすすんでいる。ただ、細胞の樹立等に時間を要し、また分化誘導についても長期にわたっており、課題を次年度に繰り越さざるを得なかった点があった。また、申請時の研究内容に加え、犬ALSモデルを利用しヒトへの応用研究にも着手しており、次年度は犬歯髄細胞の樹立・応用を計画している。歯髄細胞からのiPS細胞の樹立、運動ニューロンへの分化誘導に加え、犬の歯より歯髄細胞を採取し、犬の歯髄細胞の樹立の安定した系を作成する予定である。犬モデルについては、将来的にはヒトへの応用を目指し、研究をすすめていく。
神経シナプス小胞機能におけるリン脂質リモデリングの意義の解明

生体膜の主要構成成分であるリン脂質や中性脂質であるトリアシルグリセロールの合成過程には、アシルトランスフェラーゼと呼ばれる脂肪酸転移酵素が関与している。アミノ酸配列の相同性から、既知のアシルトランスフェラーゼに高く保存されたコンセンサス配列を持つ分子が多数存在することがわかっているが(アシルトランスフェラーゼファミリー)、その生物学的意義に関しては不明な点が多い。本研究ではアシルトランスフェラーゼファミリーの中で、互いに高い相同性を示すacl-4、acl-5に着目し、それらの分子が関与する脂質代謝の同定および生理機能の解析を行った。本年度は、acl-4、acl-5がリン脂質およびトリアシルグリセロールの合成過程における初発酵素であるグリセロール3-リン酸アシルトランスフェラーゼGPATであること、また、それらの分子が協調的に機能してトリアシルグリセロール合成量の規定に関わることを見いだした。昨年度までに明らかにしたように、高度不飽和脂肪酸欠乏条件下において、神経に発現するacl-4遺伝子の欠損により神経形態の異常および神経伝達機能の低下を生じており、本酵素が神経機能に関与する可能性が示唆されている。神経の形態形成時や神経伝達機構においては、様々な脂質代謝酵素や脂質結合タンパク質等が関与することが報告されているが、これまでリン脂質やトリアシルグリセロールのde nove合成過程に関わる酵素の神経機能への関与はわかっていなかった。高度不飽和脂肪酸欠乏状態では、残存している不飽和度の低い脂肪酸を含有する脂質が神経機能を相補していると考えられるが、それに加えて神経細胞におけるGPAT活性が減少すると、必要部位への脂質供給が不足し、神経機能に異常を来していることが予想される。生体膜を構成するリン脂質には、結合している脂肪酸の違いによって数百種類もの分子種が存在する。このように多様な分子種の合成には、アシルトランスフェラーゼと呼ばれる脂肪酸転移酵素が関与していると考えられるが、多様なリン脂質分子種の生理的意義および形成メカニズムは現在も不明な点が多い。私は、C.elegansをモデル動物とした逆遺伝学的解析によりアシルトランスフェラーゼ様分子の生理機能を解明することを目的として、これまでに樹立したアシルトランスフェラーゼ様分子acl-4およびacl-5の欠損変異体(acl-1,2を改名)を用いて研究を行っている。本年度は、acl-4変異体と脂肪酸不飽和化酵素の一つであるfat-3の変異体との交配により得られた二重変異体が運動機能の著しい低下を示したことに着目し、その機能低下が神経伝達の異常に起因するのかどうか薬剤を用いた解析により検討した。アセチルコリンエステラーゼ阻害薬添加状態においては、野生株の線虫は一定時間後にシナプス間隙におけるアセチルコリンの過剰な蓄積により個体が麻痺することが知られているが、acl-4;fat-3二重変異体においては麻痺に至るまでの時間が野生株に比べて有意に長くなり、アセチルコリンの蓄積が遅延していることが予想された。以上の結果から、acl-4;fat-3二重変異体では神経伝達物質を含む小胞の合成過程、あるいはエンドサイトーシスによる小胞の再構築過程に異常があることが示唆された。次年度以降は、より詳細にこのメカニズムを解析するとともに、この現象に関与する脂質の同定を目指して研究を進めていく予定である。私は、C. elegansをモデル動物とした逆遺伝学的解析によりアシルトランスフェラーゼ様分子の生理機能を解明することを目的として、これまでに樹立したアシルトランスフェラーゼ様分子acl-4およびacl-5の欠損変異体を用いて研究を行っている。昨年度までに、acl-4変異体が、高度不飽和脂肪酸欠乏条件下(脂肪酸合成酵素の変異体バックグラウンド)において、運動性の著しい低下を示すことを見いだした。さらに神経筋接合部に作用する薬剤を用いた解析により、それらの変異体では神経伝達効率が低下していることが明らかとなった。本年度は、acl-4の欠損により神経構造に異常を来していること、またacl-4が幼虫期初期においても重要な役割を果たしていることを見いだした。神経の発達過程では、突起伸展に伴って多くの脂質が合成され、細胞膜に供給される必要があるが、本研究により、特定のアシルトランスフェラーゼによって産生される脂質がその現象に関与する可能性が示唆された。最終年度では、acl-4によって産生される脂質の同定および詳細な作用メカニズムを解明していきたい。昨年度までに明らかにしたように、高度不飽和脂肪酸欠乏条件下において、神経に発現するacl-

4遺伝子の欠損により神経形態の異常および神経伝達機能の低下を生じており、本酵素が神経機能に関与する可能性が示唆されている。神経の形態形成時や神経伝達機構においては、様々な脂質代謝酵素や脂質結合タンパク質等が関与することが報告されているが、これまでリン脂質やトリアシルグリセロールのde nove合成過程に関わる酵素の神経機能への関与はわかっていなかった。高度不飽和脂肪酸欠乏状態では、残存している不飽和度の低い脂肪酸を含有する脂質が神経機能を相補していると考えられるが、それに加えて神経細胞におけるGPAT活性が減少すると、必要部位への脂質供給が不足し、神経機能に異常を来していることが予想される。
太平洋岸における台風発生極大波の地域分布と波浪災害危険度に関する研究

1.浅海波浪推算法の適用性に関する研究:1地点を対象とした浅海波浪推算モデルを開発し、まずSWAMPで与えられた課題に対するモデルテストの結果などの考察から本モデルが深海および浅海波浪推算モデルとしての合理性・整合性を備えていることを示した。ついで、5km間隔で表わした日本海および太平洋において季節風時と台風時の波浪追算を実施し、観測結果との比較から本モデルが十分な適用性をもつことや小水深地点での高波浪時における浅海モデルの使用の必要性を明らかにした。また、このモデル(深海波)をパソコンで使用可能なように変更するとともに、台風時の波浪追算からその適用性と実用性を検証した。2.台風発生極大波の地域分布に関する研究:過去50年間の台風記録から抽出した124個の代表台風のうち57個の台風を対象として80km格子網上で格子点モデルにより波浪追算を行い、これらの結果と昨年度の67個に対する結果を合成して台風発生極大波高の地域分布図を再作成した。また105台風に対して関東地方から九州北西岸に至る沿岸部の34地点で1点モデルに基づく波浪追算を行ってこれらから台風発生極大波高の沿岸分布図を求めるとともに、前述の格子点モデルによる結果と比較したところ、再者はよい対応を示した。この結果、わが国沿岸には過去50年間に1016mの高波浪が来襲したが、室戸岬から伊豆半島にかけて波浪の規模やひん度が大きいことが見出された。3.台風発生極大波による波浪災害危険度に関する研究:2.での波浪追算より得られた年最大波高に対する対数正規分布およびWeibull分布を用いた極値統計解析を行い、太平洋沿岸における50100年確率波高を推定するとともに、構造物の設計波高との比較を行った。その結果、室戸岬から紀伊半島までの50年確率波高は設計波高より大きく、一方伊勢湾から伊豆半島では設計波高より小さいことなど波浪災害の相対危険度に対する示唆を得た。
ホモトピー論に関わる空間構造の研究

研究目的は、ホモトピー論に関わる空間構造の研究であった。96年6月、研究代表者・向井は分担者・可知と共同で、回転群のホモトピー群を17、18次と決定し、数学雑誌に投稿した。これは、現在審査中である。向井は、7月ブラジル・サンパウロ州サンカルロス大で開催されたブラジル・トポロジーシンポジュームに出席し、講演を行った。その内容をブラジル数学会雑誌に投稿し、現在審査を受けている。また、同州ウニカンプ大に滞在し、Rigas教授等と共同研究を行った。その結果として、Rigasの弟子Barrosとの共同研究の結果を信州大学理学部紀要に投稿した。ブラジル滞在中、向井の4年前の論文で、戸田の積に関する補題に誤りを発見した。帰国後、その誤りの訂正版を作成し、当論文が掲載されている雑誌Japanese Journal of Mathematicsに投稿した。ブラジルでの講演内容と併せてこの経緯を、12月、福岡大ホモトピー論シンポジュームで講演した。以下、主要な分担者の成果に触れる。可知は今年2月、城崎でのホモトピー論研究集会で、H-空間の中心拡大について講演した。阿部は第1 Chern形式を用いてコンパクト対称空間の体積の計算に成功し、また、8月、韓国で開催された変換群論シンポジュームに出席し、講演した。浅田はループ空間等の写像空間をソボレフ双対性を用いて、ホッジ作用素、微分形式を定義し、その性質を調べた。高木は、関数環上の作用素でKorovkin-Bohman-Wulbert型の近似定理が成り立つものを特徴づけ、ディスク環などへの具体例を示した。本田は拡散項を含む確率的偏微分方程式において離散的な取り扱いと連続解との間に差異が生ずることを実証した。
接合部の劣化を考慮した伝統的木造建築の地震被害検証

本研究は,接合部の劣化を考慮した伝統的木造建築の地震時挙動を解析的に明らかにすることを目的としている。伝統的木造建築の構造性能は接合部性能に依存しており,接合部の劣化が建物の構造性能に及ぼす影響を定量的に評価することは極めて重要であるが,接合部種類の多様性に加え劣化そのものの不確定性により,体系的な研究は行われていないのが現状である。本研究は,(1)劣化した木材の材料試験・接合部実験,(2)接合部モデルの提案,(3)伝統的木造建築の地震応答解析,(4)伝統的木造建築の微動測定と地震観測,(5)実測結果との比較検証,により接合部の劣化を考慮した伝統的木造建築の構造性能評価を行った。本研究は,接合部の劣化を考慮することで伝統的木造建築の地震時挙動を解析的に明らかにすることを目的としている.接合部の劣化が建物の構造性能に及ぼす影響を定量的に評価することは極めて重要であるが,接合部種類の多様性に加え劣化そのものの不確定性により,体系的な研究は行われていないのが現状である.本研究では従来からの力学モデルに含まれていなかった楔の弛緩と木材の劣化を定量的に評価することにより,劣化が伝統的木造建築に及ぼす影響を定量的に明らかにする.更に,提案した力学モデルを用いて実在する伝統的木造建築の地震被害の検証を行うことを目的とする.本研究は,接合部の劣化を考慮した伝統的木造建築の地震時挙動を解析的に明らかにすることを目的としている。本研究は,接合部の劣化を考慮した伝統的木造建築の地震時挙動を解析的に明らかにすることを目的としている.伝統的木造建築の構造性能は接合部性能に依存しており,接合部の劣化が建物の構造性能に及ぼす影響を定量的に評価することは極めて重要であるが,接合部種類の多様性に加え劣化そのものの不確定性により,体系的な研究は行われていないのが現状である.本研究は, (1)伝統的木造建築の構造性能評価と地震被害検証, (2)接合部実験, (3)劣化した木材の材料試験,を行うことで,接合部の劣化を考慮した伝統的木造建築の構造性能評価を行うことを目的としている.平成20年度は,実在の伝統的木造建築数棟を例に実測調査・微動測定・地震観測を行った.1.建長寺仏殿法堂の実測調査・微動測定・地震観測関東地震の際に被害を受けた国指定重要文化財建造物建長寺仏殿及び同地震で被害を免れた法堂(ともに鎌倉市)を対象に実測調査等を行った.同寺で,申請者らは過去に実測調査を行っているが,本年度は主に接合部形状・楔寸法・部材の劣化状況に着目した調査を行った.さらに,仏殿・法堂において微動測定を実施し,構造物の基礎的な振動特性を明らかにした.建物所有者と十分な協議を行い賛同が得られたため,建長寺の仏殿・法堂両堂宇にて地震計(地盤と小屋裏2か所,計4chずつ)を設置し,強震観測を本年9月より開始し,現在も継続中である.微動測定の結果との比較検討により,微動時と強震時の振動特性の差異等の考察を行っている.2.妙宣寺五重塔の微動測定国指定重要文化財建造物妙宣寺五重塔(佐渡)を対象に微動測定を実施した.同塔は,今後観測を予定している寛永寺五重塔を範として設計されたといわれている.本年度は,芝浦工業大学との共同調査として微動測定を実施した.本研究の成果を本年度日本建築学会大会にて発表予定である.3.津観音五重塔の地震観測過去7年間継続している津観音五重塔(三重県)の地震観測の結果をまとめ,伝統的木造建築物の地震時挙動に関する論文を執筆し,国際会議にて発表を行った.本研究は,接合部の劣化を考慮した伝統木造建築の地震時挙動を析的に明らかにすることを目的としている.伝統的木造建築の構造性能は接合部性能に依存しており,接合部の劣化が建物の構造性能に及ぼす影響を定量的に評価することは極めて重要であるが,接合部種類の多様性に加え劣化そのものの不確定性により,体系的な研究は行われていないのが現状である.本研究は,(1)伝統的木造建築の構造性能評価と地震被害検証,(2)接合部実験,(3)劣化した木材の材料試験,を行うことで,接合部の劣化を考慮した伝統的木造建築の構造性能評価を行うことを目的としている.平成21年度は,昨年度に引き続き,実在の伝統的木造建築数棟を例に実測調査・微動測定・地震観測を行うと同時に,楔の性能を考慮した接合部実験を行った.1.建長寺仏殿法堂の実測調査

・微動測定・地震観測関東地震の際に被害を受けた国指定重要文化財建造物建長寺仏殿及び同地震で被害を免れた法堂(ともに鎌倉市)を対象に実測調査等を行った.同寺で,申請者らは過去に実測調査を行っているが,本年度は主に接合部形状・楔寸法・部材の劣化状況に着目した調査を行った.さらに,仏殿・法堂において微動測定を実施し,構造物の基礎的な振動特性を明らかにした.建物所有者と十分な協議を行い賛同が得られたため,建長寺の仏殿・法堂両堂宇にて地震計(地盤と小屋裏2か所,計4chずつ)を設置し,強震観測を本年9月より開始し,現在も継続中である.微動測定の結果との比較検討により,微動時と強震時の振動特性の差異等の考察を行っている.2.柱貫接合部の静的水平加力試験地震観測を行っている建長寺の仏殿,法堂の主要な水平力抵抗要素である柱貫接合部の静的水平加力試験を行い,既往の理論モデルを用いて検証を行った.更に既往の理論モデルでは算出できない,接合部に貫材(スギ)と同じ樹種および異なる堅木(ケヤキ)の楔を用いて同様の実験を行い,楔の有無および樹種による影響に関する考察を行った.本研究は,接合部の劣化を考慮した伝統的木造建築の地震時挙動を解析的に明らかにすることを目的としている.伝統的木造建築の構造性能は接合部性能に依存しており,接合部の劣化が建物の構造性能に及ぼす影響を定量的に評価することは極めて重要であるが,接合部種類の多様性に加え劣化そのものの不確定性により,体系的な研究は行われていないのが現状である.本研究は,(1)伝統的木造建築の構造性能評価と地震被害検証,(2)接合部実験,(3)劣化した木材の材料試験,を行うことで,接合部の劣化を考慮した伝統的木造建築の構造性能評価を行うことを目的としている.平成22年度は,昨年度に引き続き,実在の伝統的木造建築数棟を例に実測調査・微動測定・地震観測を行うと同時に,楔の性能を考慮した接合部実験を行った.1.建長寺仏殿法堂の実測調査・微動測定・地震観測関東地震の際に被害を受けた国指定重要文化財建造物建長寺仏殿及び同地震で被害を免れた法堂(ともに鎌倉市)を対象に実測調査等を行った.同寺で,申請者らは過去に実測調査を行っているが,本年度は建長寺の仏殿・法堂両堂宇にて地震計(地盤と小屋裏2か所,計4chずつ)を設置し,強震観測を実施している.微動測定の結果との比較検討により,微動時と強震時の振動特性の差異等の考察を行っている.2.木材の材料試験本年度は,昨年度の接合部実験で用いた木材を対象として材料試験を実施すると同時に木材の劣化に関する基礎的な資料収集を行った.材料試験結果と併せて考察を行った.本研究は,接合部の劣化を考慮した伝統的木造建築の地震時挙動を解析的に明らかにすることを目的としている.伝統的木造建築の構造性能は接合部性能に依存しており,接合部の劣化が建物の構造性能に及ぼす影響を定量的に評価することは極めて重要であるが,接合部種類の多様性に加え劣化そのものの不確定性により,体系的な研究は行われていないのが現状である.本研究は,(1)伝統的木造建築の構造性能評価と地震被害検証,(2)接合部実験,(3)劣化した木材の材料試験,を行うことで,接合部の劣化を考慮した伝統的木造建築の構造性能評価を行うことを目的としている,最終年度(平成23年度)は昨年度に引き続き,実在の伝統的木造建築数棟を例に実測調査・地震観測,接合部の形状調査を行うと同時に,楔の挙動を考慮した材料試験及び接合部の性能評価,建長寺仏殿・法堂の構造性能評価を行った.1.建長寺仏殿法堂の接合部形状調査関東地震の際に被害を受けた国指定重要文化財建造物建長寺仏殿及び同地震で被害を免れた法堂(ともに鎌倉市)を対象に実測調査等を行った.同寺で,申請者らは過去に実測調査を行っているが,解体修理の記録がないため構造耐力の主要な要素である柱貫接合部の形状に関する情報がない.そこで,本年度はファイバースコープおよびX線探査により接合部数か所においてその形状の同定を試みた.
脳白質におけるリン酸化とメチル化をキーとしたうつ病発症機構の解明

本研究は、オリゴデンドロサイト特異的なストレス応答機構を明らかにする上で、リン酸化及びメチル化シグナル変化による器質的変化の制御機構を解明し、白質機能維持によるうつ病の治療応用へと展開する為の研究基盤を確立することを目的とした。本研究課題では、まず脳梁オリゴデンドロサイト特異的に、慢性ストレスによりPI3Kリン酸化シグナルが活性化することを見出すと共にタンパクメチル化酵素PRMT1の発現を確認すると共に、これら両者のストレス応答時の相互作用の可能性を見出した。さらに、ランビエ絞輪部の慢性ストレスによる構造変化と髄鞘-軸索間の情報伝達レベルの低下の可能性についても見出すことが出来た。本研究は、オリゴデンドロサイト特異的なストレス応答機構を明らかにする上で、リン酸化及びメチル化シグナル変化による器質的変化の制御機構を解明し、白質機能維持によるうつ病の治療応用へと展開するための研究基盤を確立することが目的である。平成25年度は、まず、ストレスにより特異的に活性化するリン酸化シグナルの同定を行った。常時活性型、非活性型のPDK1変異体を強制発現するためのベクター作製を行い、PI3Kの下流でPDK1が活性化する重要性の検討を行った。その結果、ストレス時にリン酸化が亢進するSGK1、NDRG1のリン酸化レベルの亢進を観察した。さらに、このPDK1リン酸化時にはグルココルチコイド受容体とPI3Kの結合が観察された。次に、メチル化シグナルがストレスにより活性化するのか否か検討を行った。まず初めにオリゴデンドロサイトにおけるPRMTファミリーの発現レベルをrealtime PCRで検討したところ、神経特異的なPRMT8の発現は低く、PRMT1の発現レベルが高かった。次に、オリゴデンドロサイト中のストレスによる発現変動を検討した。その結果、PRMT1 mRNAの発現増加を観察した。さらに、既に我々が見出しているストレスによるオリゴデンドロサイトの構造変化がランビエ絞輪に与える影響について、この領域に存在するマーカータンパク質を指標にした免疫染色法により検討した。その結果、ノードとパラノードとの境界は保たれていた。しかし、パラノード局在タンパク質とジャクスタパラノード局在タンパク質の共染色による検討から、境界領域において両者が共局在する事を見出した。本研究は、オリゴデンドロサイト特異的なストレス応答機構を明らかにする上で、リン酸化及びメチル化シグナル変化による器質的変化の制御機構を解明し、白質機能維持によるうつ病の治療応用へと展開する為の研究基盤を確立することが目的である。平成26年度は、まずは急性ストレスとしての単回ストレスマウスと慢性ストレスモデルマウスの脳梁サンプルを用いて、メチル化レベルおよびリン酸化レベルの変化について検討した。その結果、慢性ストレス時のみ、メチル化レベルの上昇、Sgk1ーNDRG1リン酸化レベルの亢進を観察した。さらに、グルココルチコイド受容体については、脳梁オリゴデンドロサイトにおける翻訳後発現調節因子としてnon-coding RNAのひとつmiR-124aによる発現レベルの調節を受けている事を新規に見出した。miR124a発現変化はストレス負荷と連動していた。ランビエ絞輪周辺の構造変化について電子顕微鏡を用いた検討を開始した。その結果、局在化タンパクの広がりとは対照的に、ノード領域、パラノード領域共に慢性ストレスによりそれらの幅が縮小している事を見出した。さらに、軸索の活動と密接に関連するNa-K ATPase活性を比較検討したところ、慢性ストレスマウス脳梁においてその活性が有意に低下していた。平成27年度は、まずPI3Kシグナル関連因子のRNAi処理後のデキサメタゾン(Dex)刺激、さらにはPRMT1のRNAi処理後のDex刺激によるそれぞれの経路の活性化や発現変化を検討した。その結果、PRMT1とPRMT8の発現変化に差異が見出されたと共に、PRMT1発現を低下させるとPI3Kシグナルの活性化レベルに変化が見られた。さらに、昨年度までの検討で見出したオリゴデンドロサイト(OLs)の様々な構造変化が神経機能にどのような影響を与えるのか検討を行ったところ、慢性ストレス負荷による白質の構造変化により伝導速度およびNa-K ATPase活性は共に低下傾向を示した。この変化がOLs-神経軸索間の情報伝達により引き起こされているか否か検討するため、Naイオン等の変化を捉えることの出来る細胞膜電位変化を測定したところ、神経細胞や未成熟OLsでは有意差に変化しなかったが、成熟OLsのみ膜電位変化が有意に低下することを見出した。以上の検討から、慢性ストレス負荷によるOLsの構造変化が神経軸索の活性化レベルを低下させている可能性について明らかに出来た。さらに、この成熟OLsの活動レベルの低下には、PI3Kシグナルによるリン酸化だけでなく、PRMTsファミリーによるタンパクメチル化シグナルの関与の可能性を見出すことが出来た。本研究に関する内容については、原著論文としてBBRCやScientific Reports等に3年間の本研究成果を掲載済みである。本研究課題では、まず脳梁オリゴデンドロサイト

特異的に、慢性ストレスによりPI3Kリン酸化シグナルが活性化することを見出すと共にタンパクメチル化酵素PRMT1の発現を確認すると共に、これら両者のストレス応答時の相互作用の可能性を見出した。さらに、ランビエ絞輪部の慢性ストレスによる構造変化と髄鞘-軸索間の情報伝達レベルの低下の可能性についても見出すことが出来た。平成27年度に慢性ストレス負荷によるオリゴデンドロサイト特異的なストレス応答機構の詳細な検討を進める上で重要な、Sgk1 KOマウスやTgマウスの作製に必要なプラスミドの設計を開始している。平成25年度、26年度共に順調に進捗しており、オリゴデンドロサイト特異的なストレス応答経路として、PI3K-Sgk1-NDRG1カスケードとPRMT1-PI3K-GRの相互作用が重要な役割を果たす可能性を明らかにした。さらに、ランビエ絞輪部の構造異常と神経軸索活性の関連についても見出すことが出来た。これらは、初年度及び2年目の当初計画にほぼ沿った内容に関する成果である。神経化学平成27年度は、これまでの研究成果を元に更に詳細にオリゴデンドロサイト特異的、慢性ストレス特異的なメチル化ーリン酸化シグナル経路の探索を行う。さらに、髄鞘の損傷や機能レベルの評価としてTBERS活性の測定を行う。Sgk1 KOやTgマウスの作製が間に合えば、ランビエ絞輪部の構造変化の有無について比較検討に進みたい。慢性ストレス負荷によるオリゴデンドロサイト特異的なストレス応答機構の詳細な検討を進める上で、必要なPDK1強制発現ベクターやsiRNAなどの準備が順調に推移しているだけでなく、免疫沈降法の安定化に大きく貢献するキットの選択も既に終えている。さらに、各リン酸化抗体やメチル化抗体の使用条件検討も既に行った。オリゴデンドロサイト特異的シグナル伝達機構に関しては、PDK1リン酸化の重要性について明らかにした。オリゴデンドロサイト構造異常による神経軸索機能への影響の検討については、ランビエ絞輪周辺タンパク質の局在異常とストレスの関連性について見出した。これらの結果は、初年度の当初計画にほぼ沿った内容に関する成果である。平成26年度は、うつ病発症に大きく関わる慢性的なストレス負荷特異的なリン酸化およびメチル化シグナル経路の探索をオリゴデンドロサイトに注目して行う。まず、急性ストレスと慢性ストレスでのリン酸化およびメチル化シグナル経路の相違点について比較検討する。さらに、ストレス応答機構に非常に重要な役割を果たすグルココルチコイド受容体の動態について、免疫染色法や免疫沈降法などの手法を用いて核内および細胞質における慢性ストレスによる機能変化の有無を検討する。さらに、ランビエ絞輪周辺タンパク質の局在異常とストレスの関連性について検討を進める。
がん細胞中でのみ機能する、全く新しい原理に基づいた化学療法剤の開発

本研究は、正常細胞とがん細胞を見分け、がん細胞のみで機能するPDT(Photo Dynamic Therapy)型抗がん剤を開発することを目的としている。昨年度までに、diiodofluorescein(FI2)誘導体の光増感能は分子内光誘起電子移動(PeT)により制御可能であることを、種々の化学酸化系、一重項酸素由来の特異的発光観測系などを用いて明らかにした。本年度は、上記知見を用いて設計した高機能型光増感剤により、生細胞系への酸化ストレス負荷も制御可能であるかどうかを、複数の培養細胞系を用いて検討した。まず生細胞へ増感剤をロードする目的で、各FI2類を細胞膜透過型であるジアセチル体へと変換した。次にこれらの化合物を、濃度を振ってHeLaなどの培養細胞系に適用し、光照射による細胞障害能をMTTアッセイにより評価した。その結果、化学酸化系において光増感能が抑制されていたニトロ基、アミノ基を導入したFI2類では、生細胞系への光依存的な障害能も顕著に抑制されることが明らかとなった。またアミノ基のアミド化によって細胞障害能の回復が見られる点も、化学酸化系で得られた結果とよく一致するものであった。さらに同様の結果が広範な細胞種においても確認されたことから、PeTによる光増感能の制御は生細胞系でも機能することが明確に示された。今年度得られた結果は、増感団自身には化学的変化を加えることなく、その近傍に存在するコントロール部位の電子密度変化を変化させることで、生細胞への酸化ストレス負荷を制御することが可能であることを初めて示したものである。現在得られた知見を活用し、がん細胞中の特徴を検知して初めて機能を発揮する増感剤や、PDT治療後速やかに機能の消失する増感剤のデザイン・開発を鋭意行っている。
堆積物による地磁気エスクカーションの詳細な研究

ブルネ正磁極期の地磁気エクスカーションの記録をレビューし、おおよそ23のエクスカーションが存在すること,そのうち18については複数の地域で信頼できる記録が得られることが判明した。全部で23のエクスカーションのうち20個に関して,ODP Site 983の相対磁場強度変動曲線の極小値との対応が見られ,地磁気エクカーション発生時に地球磁場強度が小さくなっていることが確認された。このように多数のエクスカーションが存在することは,地球磁場は今までに想像されてきたよりも不安定であることを示唆する。また、バイカル湖から得られたVer96-2,St.7コアからIceland Basinエクスカーションの記録を得ることができ、見かけの古地磁気極(VGP)がアフリカ南部からオーストラリアを通るインドを中心とした反時計回りのVGPパスに乗ることがわかった。これまで報告されている2つのバイカル湖の記録、それから北大西洋・南シナ海の記録とおおむね一致し、Laj達(2006)が指摘したように、Iceland Basinエクスカーション時には地球磁場は双極子的な形をしていたことが示唆される。さらに、東シナ海のMD982195コアから1万4千年前と6千年前の2つの地磁気エクスカーションの記録を得ることができ、中国北京で報告されている2つのエクスカーションの記録(1万4千年前と5千年間)とほぼ一致する(Zhu他,1998)。これらのエクスカーションは、氷河湖であったAggasiz湖の決壊によるメルトウォーターパルス1Aおよび縄文海進による急激な海水準の上昇に引き起こされたコアマントル境界での差分回転に起因すると推察される。ただし、1万4千年間のエクスカーションは帯磁率異方性に乱れが見えるため慎重に検討する必要がある。地磁気には様々な周期の変動があるが,地磁気エクスカーションは永年変動の範囲を超えて地球磁場が大きく変動するものである。地磁気エクスカーションは地球磁場逆転を用いたいわゆる古地磁気層序学が適用できる分解能を超えて,地球磁場逆転が存在しないブルネ正磁極期(0-780ka)の中などでの,詳細な年代の推定を可能にする。エクスカーションによる年代の推定を可能にするためには,報告されている地磁気エクスカーションの記録について整理をし,それぞれについて正確な年代の推定を行う必要がある。ブルネ期におけるエクスカーションの数は研究の進展とともに増加の一途をたどってきた。また,報告されているエクスカーションの年代値も基準がまちまちであり,今後の研究に混乱を引き起こす可能性がある。現状で報告されているエクスカーション記録のうち,データ数が多く客観的な対比が可能なブルネ正磁極期のものに限って100以上の文献から整理を行い,全体の総括を行った。その結果、おおよそ23のエクスカーションが存在すること,そのうち18については複数の地域で信頼できる記録が得られることが判明した。Worm(1997)が指摘したエクスカーションと氷期-間氷期サイクルとの相関については,エクスカーションの数が氷期-間氷期サイクルの数を上回っていることから,特に明確な相関性はない可能性が高い。また、バイカル湖のVer96-2,St7のu-channel試料について古地磁気・岩石磁気データのdeconvolution解析を行った。年代推定値は171-200ka(Iceland Basinエクスカーション)に相当し、エクスカーション最中に相対磁場強度も弱くなることが確認された。さらに、

IMAGESによるMD982185およびMD982195コア試料のエクスカーションに相当する複数の層準から1cm間隔の古地磁気試料を採取した。地中海のイタリア南東方で採取されたKC01コアについて過去65万年の間に9つの地磁気エクスカーションを確認した。また、現状で報告されているエクスカーション記録のうち,データ数が多く客観的な対比が可能なブルネ正磁極期のものに限って100以上の文献から整理を行い,全体の総括を行った。その結果、おおよそ23のエクスカーションが存在すること,そのうち18については複数の地域で信頼できる記録が得られることが判明した。全部で23のエクスカーションのうち20個に関して,ODP Site 983の相対磁場強度変動曲線の極小値との対応が見られ,地磁気エクカーション発生時に地球磁場強度が小さくなっていることが確認された。さらに、バイカル湖のVer96-2,St7のu-channel試料について古地磁気・岩石磁気データのdeconvolution解析を行った。年代推定値は171-200ka(Iceland Basinエクスカーション)に相当し、エクスカーション最中に相対磁場強度も弱くなることが確認された。九州西方で採取されたMD982195コアのu-channel試料の古地磁気測定をdeconvolutionすることにより、1万4千年間と6千年前に地磁気エクスカーションが存在したことが示された。これらは北京近郊から得られた1万4千年前と5千年前の地磁気エクスカーション(Zhu et al.,1998)と対比でき、この時期に日本西方から中国にかけて地域的なエクスカーションが存在したことを示唆する。これら2つのエクスカーションを確認するために、フランスCNRSに保管されていたコア試料から1cm間隔の古地磁気試料を採取し古地磁気測定を行ったが、磁性鉱物が溶けてしまったために信頼できる古地磁気記録は得られなかった。
生体組織傾斜構造に類似の細胞培養床の作成

生体の器官・組織のインフラストラクチャーはコラーゲンの傾斜構造で骨格が形成されている。血管壁では血管の内皮からコラーゲンについてはIV型コラーゲン、V型コラーゲン、III型コラーゲン、I型コラーゲンの傾斜になっている。細胞の種類についても、血管内皮細胞、血管平滑筋細胞、線維芽細胞の傾斜がある。コラーゲンの傾斜構造に沿って、異なる細胞が配置されていることが多細胞系の機能発現・恒常性維持に関係する可能性がある。本年度はIV型コラーゲンゲルを培養基質として、ラット肝星細胞(初代細胞)、ヒト大動脈平滑筋細胞、ヒト腎糸球体メサンジウム細胞、継代したラット肝星細胞の挙動を検討した。比較にI型コラーゲンゲル等を用いた。星細胞はI型コラーゲンゲル上では二極性を示し、IV型コラーゲンゲル上では細胞は星形の形態を示した。IV型コラーゲンゲルにおいては細胞は互いに突起の先端同士で、接合しており、生体内での形態と類似していた。細胞はIV型コラーゲンゲル上では増殖しなかった。培養皿上で継代培養したラット肝星細胞は培養の早期から増殖能を発揮する。このように変化し、ミオフィブロブラスト様になった星細胞はIV型コラーゲンゲル上では増殖が抑制された。肝臓星細胞と共通の性質を有するといわれる血管平滑筋細胞、腎糸球体メサンジウム細胞でも同様にIV型コラーゲンゲル上では、細胞の形態、細胞間の接合および増殖の抑制が見られた。血管内皮細胞はIV型コラーゲンゲルに接着はするものの伸展は殆ど見られなかった。IV型コラーゲンゲルは細胞基質として特異の特徴を有し、生体内での細胞分化に重要な役割を果たしている可能性がはじめて示された。
公害防止事業に対する企業負担の研究-廃棄物を例にして

1.わが国における廃棄物処理の現段階は、一言で言うと、市民ボランティア、自治体及び若干の企業による廃棄物の減量・再利用活動が始まりつつあるということになる。問題は、大部分の企業が廃棄物処理に対する責任を果たさず、上記の活動に単に協力するといる立場を崩していないことである。このような日本の状況を相対的に評価するために、ドイツにおける廃棄物処理との比較を法的側面から行った。2.ドイツでは、1986年の廃棄物法制定によって廃棄物の回避・再利用が廃棄物処理の中心にすえられるにいたった。特に重要なのは、包装廃棄物法制定によって廃棄物の回避・再利用の責任は第一に企業にあるという考えが、すでに一般化していることである。研究は、このような段階にいたるまでの法状況を文献を中心に後付けていった。まだ研究継続中であるが、現時点では、次のように評価できるのではないかと考えている。(1)企業に廃棄物の回避・再利用の責任を認める法的根拠は、一つには原因者負担原則であり、二つには製造物責任である。また、事実上の理由は、反対運動が激しく新たなゴミ焼却場建設が困難である、埋立地の不足、他方、包装廃棄物の回避を実効的に行うには、商品の生産段階からの取組みが不可欠であるということが明らかとなった。この点についての日本への詳細な紹介は、今までなされていないので、意味を持つと思われる。(2)廃棄物の回避・再利用についての企業責任の追求は、一方で、これまで包装廃棄物の処理を担当していた自治体の負担軽減あるいは廃棄物処理行政の民営化の進展という意味を持つことも明らかとなった。(3)環境法では、国の環境保全責任と(主に企業の)原因者負担原則とが、政策・法原則として認められてきたが、これら相互の関係については、検討されてこなかったので、この点でも本研究は意味があるのではないか。
根拠に基づく認知症ケアを促すスキル伝承支援プラットフォームの構築

本研究の目的は,根拠に基づいた認知症ケア(Evidence-based care)を実践するために,エビデンスの構築・利用を促進するスキル伝承支援プラットフォームを構築し,実証的研究を行うことである.本プラットフォームを活用した認知症ケアの科学化と学習支援が,認知症ケアの普及にいかに貢献し得るかを明らかにする.以下に2018年度の成果概要を示す.1.経験的で主観に留まっているケアスキルやその意図をモデル化し評価するためのマルチモーダル映像分析システムを開発した.Minskyの多重思考モデルに基づき,ケアの時系列変化とスキルの関係やなぜそのスキルを活用したのか(ケアの意図)を評価するモデルを設計し,システムに組み込んだ.慢性期病院で得られた実践映像を評価した結果,熟練者と初学者のケア行為の違いを心的状況に踏み込んで表現できることが示された.2.ケアの実践映像事例を投稿し,全員で映像に対してコメント(指導)しながら協調的に学ぶことができる組織協調学習を実践した.指導を受けた学習者にとっては学習効果があることが確認されたが,指導者自身の学びにつながるのか課題があった.そこで,多重思考モデルに基づいてコメントデータの意図を他の指導者にもフィードバックする機能を追加した.その結果,インストラクターレベルの指導を可視化しフィードバックすることによって,指導者自身にも学びが促され,組織全体が学ぶ仕組みの有効性が示された.本研究では,1)ケアの内容を収集し,客観的に評価するための仕組みがない,2)認知症ケアスキルの言語的な表現は難しく,複雑で簡単には習得・実践できない,3)実践結果を振り返り実践者同士で継続的にスキルを学ぶ協調学習環境がない,という三つの課題を設定した.2018年度は,病院の状況(勤務体制や感染症等)によって,円滑に進めることができない場面が生じてくることが多々あった.連携施設を拡充する方法が考えられるが人的コストが大きいため,計画を柔軟に変更しながら進めていく必要がある.そのため,本年度は計画における学習支援を中心に研究開発を進めた.学習支援にフォーカスしたことで,認知症ケアスキル知の構造化と組織全体で学ぶための方法論が確立したことは特筆に値すると考えている.2019年度も継続して認知症ケアスキルの評価と学習支援を両輪で推進するためのシステム開発と評価を進める.システムのパッケージ化及び自動化の機能を開発することで,人的コストの低減を実現し,協力施設の増加を進める.既に協力関係が構築された介護施設が複数あるため,施設増のためのコストは低い.以下,それぞれの開発項目の推進方策である.認知症ケア評価システム:認知症ケア評価システムでは,映像データに加えセンサ情報を複数組み合わせて評価できる仕組みに拡張させる.評価した結果を学習支援に活用できるように,データの利活用の機能を開発する.協調学習支援環境:組織協調学習環境の構築と評価を継続的に進める.チームの協調学習プロセスを分析し,構築した環境の有効性を検証する.医療・介護分野は閉鎖的でエビデンスの構築と利用(Evidence-based Care)がシステム化されていないため,評価と学習のサイクルが有機的に循環せず,有効なケアスキルが形式知化されていない.本研究では,根拠に基づいた認知症ケアを実践するためにエビデンスの構築・利用を促進するスキル伝承支援プラットフォームを構築し,実証研究を行うことが目的である.本プラットフォームを評価することで,認知症ケアの科学化と学びが,認知症ケアの普及にいかに貢献し得るかを明らかにする.以下にH29年度の成果概要を示す.1.マルチモーダルケア技法ユマニチュードに着目し,達人の知を主観の客観化アプローチによって見える化し,認知症ケアの客観評価が実現できることが示された.2.認知症ケアを実践するためには,見る・話す・触れるという基本スキルの習得だけではなく,どのタイミングでどのようなスキルを利用するか,その思考プロセスを理解する必要がある.そこで,Minskyの多重思考モデルに着目し,なぜそのスキルを活用したのかという思考プロセスを表現するためのモデルを設計し,達人の思考プロセスの表現に寄与できることが示唆された.3.ケアの実践映像事例を投稿し,全員で映像に対してコメントしながら協調的に学ぶことができる組織協調学習環境を構築した.郡山市の病院を中心に実証評価実験を進め,組織全体で継続的に認知症ケアを学ぶための仕組みの有効性が示唆された.本研究では,1)ケアの内容を収集し,客観的に評価するための仕組みがない,2)認知症ケアスキルの言語的な表現は難しく,複雑で簡単には習得・実践できない,3)実践結果を振り返り実践者同士で継続的にスキルを学ぶ協調学習環境がない,という三つの課題を設定した.H29年度はそれらの課題に対し,以下の三つの達成目標を掲げ研究を進めた.認知症ケア評価システム:マルチモーダルケア技法ユマニチュードに着目し,経験的で主観に留まっているケアスキルを主観の客観化アプローチによって見える化し,認知症ケアの客観評価を進めている.認知症ケア知識の構造化:ボトムアップのアプローチではなく,認知症ケアの有効性を評価するための構造を設計し,トップダウンな分析フレームワークを設計した.なぜ,そのスキルを活用したのかという思考プロセスをAIモデルに適応することで,達人の思考プロセスの表現に寄与できることが示唆された.協調学習支援環境:郡山市の病院を中心に,ケアをした映像事例を投稿することによって全員が自発的に学ぶことができる組織協調学習環境を構築し,実証評価を進めており本環境の有効性が示唆された.

本研究の目的は,根拠に基づいた認知症ケア(Evidence-based care)を実践するために,エビデンスの構築・利用を促進するスキル伝承支援プラットフォームを構築し,実証的研究を行うことである.本プラットフォームを活用した認知症ケアの科学化と学習支援が,認知症ケアの普及にいかに貢献し得るかを明らかにする.以下に2018年度の成果概要を示す.1.経験的で主観に留まっているケアスキルやその意図をモデル化し評価するためのマルチモーダル映像分析システムを開発した.Minskyの多重思考モデルに基づき,ケアの時系列変化とスキルの関係やなぜそのスキルを活用したのか(ケアの意図)を評価するモデルを設計し,システムに組み込んだ.慢性期病院で得られた実践映像を評価した結果,熟練者と初学者のケア行為の違いを心的状況に踏み込んで表現できることが示された.2.ケアの実践映像事例を投稿し,全員で映像に対してコメント(指導)しながら協調的に学ぶことができる組織協調学習を実践した.指導を受けた学習者にとっては学習効果があることが確認されたが,指導者自身の学びにつながるのか課題があった.そこで,多重思考モデルに基づいてコメントデータの意図を他の指導者にもフィードバックする機能を追加した.その結果,インストラクターレベルの指導を可視化しフィードバックすることによって,指導者自身にも学びが促され,組織全体が学ぶ仕組みの有効性が示された.本研究では,1)ケアの内容を収集し,客観的に評価するための仕組みがない,2)認知症ケアスキルの言語的な表現は難しく,複雑で簡単には習得・実践できない,3)実践結果を振り返り実践者同士で継続的にスキルを学ぶ協調学習環境がない,という三つの課題を設定した.2018年度は,病院の状況(勤務体制や感染症等)によって,円滑に進めることができない場面が生じてくることが多々あった.連携施設を拡充する方法が考えられるが人的コストが大きいため,計画を柔軟に変更しながら進めていく必要がある.そのため,本年度は計画における学習支援を中心に研究開発を進めた.学習支援にフォーカスしたことで,認知症ケアスキル知の構造化と組織全体で学ぶための方法論が確立したことは特筆に値すると考えている.H30年度は以下に示す研究計画に則って予定通り推進する.認知症ケア評価システム:経験的で主観に留まっているケアスキルを見える化し,コミュニケーションを表現するためのマルチモーダル映像センシング分析システムを発展させて,センサ情報と主観的な観察情報を融合させて分析できる認知症ケア評価システムを開発する.認知症ケア知識の構造化:ボトムアップのアプローチではなく,認知症ケアの有効性を評価するためにMinskyの多重思考モデルに基づく認知症ケア評価モデルを設計し,トップダウンな分析フレームワークを確立する.本知識構造をさらに柔軟に評価するために,ケアの達人の協力の下,ケーススタディを通して構造の評価を進める.協調学習支援環境:昨年度