hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
設計におけるあいまいさを考慮した積層構造物の最適設計に関する研究

本研究では機械構造物の設計における"あいまいさ"を考慮した最適設計法に関する研究を実施した.ここで取り扱った対象としては,繊維強化複合材料からなる積層平板を考え,この積層板に各種外荷重が作用した場合の最大たわみ最小化問題を,繊維強化複合材料の材料定数におけるあいまいさを考慮した定式化を行った.そして,本報告者が提案している連続変数を用いた遺伝的アルゴリズムによってこの最適設計問題の解を求めた.具体的にはまず材料定数のあいまいさをファジ-論におけるメンバーシップ関数を用いて定量化した.そして,これらのメンバーシップ関数を用いて最適化問題における目的関数と制約条件に関するメンバーシップ関数をそれぞれ求め,それぞれのメンバーシップ関数の度合いを規定することにより,様々なメンバーシップ関数の度合いを満足する最適設計解を求めることができた.そして,多くの数値実験結果より材料定数におけるこのあいまいさが本最適設計問題の解に与える影響を明らかにすることができた.さらに,本手法で得られた新しい知見は従来の手法では容易に得ることのできないものと考えられ,本最適化法の有効性が検証できた.なお,この研究成果は平成8年10月に開催された日本機械学会設計工学・システム部門講演会にて講演発表しており,また平成9年4月に米国で開催される構造・構造力学・材料に関する会議においても講演発表を予定している.本研究では機械構造物の設計における"あいまいさ"を考慮した最適設計法に関する研究を実施した.ここで取り扱った対象としては,繊維強化複合材料からなる積層平板を考え,この積層板に各種外荷重が作用した場合の最大たわみ最小化問題を,繊維強化複合材料の材料定数におけるあいまいさを考慮した定式化を行った.そして,本報告者が提案している連続変数を用いた遺伝的アルゴリズムによってこの最適設計問題の解を求めた.具体的にはまず材料定数のあいまいさをファジ-論におけるメンバーシップ関数を用いて定量化した.そして,これらのメンバーシップ関数を用いて最適化問題における目的関数と制約条件に関するメンバーシップ関数をそれぞれ求め,それぞれのメンバーシップ関数の度合いを規定することにより,様々なメンバーシップ関数の度合いを満足する最適設計解を求めることができた.そして,多くの数値実験結果より材料定数におけるこのあいまいさが本最適設計問題の解に与える影響を明らかにすることができた.さらに,本手法で得られた新しい知見は従来の手法では容易に得ることのできないものと考えられ,本最適化法の有効性が検証できた.なお,この研究成果は平成8年10月に開催された日本機械学会設計工学・システム部門講演会にて講演発表しており,また平成9年4月に米国で開催される構造・構造力学・材料に関する会議においても講演発表を予定している.
細胞周期の進行に伴うヒストン修飾による転写制御

本研究は、花幹細胞の増殖を抑制する機能を持つKNU遺伝子のバイオタイマー制御系をモデルとして、細胞周期とヒストン修飾のかかわりを単一細胞レベルで解析すること、KNUの作用機構を明らかにすることを目指して研究を行ってきた。具体的には、KNUによるWUSの転写抑制メカニズムを解明するために、KNUの発現とヒストンの修飾H3K27me3状態の変化を花発生時期特異的にとらえた。その結果、H3K27me3の蓄積よりも先に転写レベルでの抑制が始まっていることを見いだした。すなわち、抑制的ヒストン修飾は抑制状態の維持に必要であるが、転写抑制の開始には他のメカニズムがあることが示唆された。そこで我々はKNUはWUSの活性化に必要な因子の結合阻害の機能を持つとの作業仮説のもと、WUSの既知の活性化因子であるSWI/SNF複合体であるSPLAYED (SYD)の結合性を調べた。その結果、KNUの誘導後、即座にSYDの結合阻害が確認された。上記の観察にもとづき、KNUによるWUSの二段階の転写抑制機構を提案するための論文を作成し、PNASに投稿した。現在、レフェリーのコメントにもとづき、実験を補足している。また、KNUの誘導タイミングは、修飾ヌクレオソームの数の対数に比例するとの数理モデル解析を検証する昨年度の研究により、発現時期の遅れたものや、まったく発現しなくなるものが得られた。合成生物学的に数理モデルを検証し、細胞周期の進行およびレポーター遺伝子のイメージング解析と組み合わせて解析を進めており、こちらも近々投稿予定である。28年度が最終年度であるため、記入しない。上記の観察にもとづき、KNUによるWUSの二段階の転写抑制機構を提案するための論文を作成中である。本年度は、花発生の同調系を用いることにより定量的なデータを得ることをめざす。これにより、合成生物学的に数理モデルを検証し、細胞周期の進行およびレポーター遺伝子のイメージング解析と組み合わせて解析を進める。当初の計画のうちKNUとWUSとの関連性にかんしては、順調にデータが集まり、論文を投稿予定である。一細胞における観察、数理モデル解析にかんしては、予想以上にレポーター遺伝子がサイレンシングされるものが多く、解析数を増やして実験をやり直す必要がある。さらに細胞周期の阻害剤により、周期を同調させた植物培養細胞において、レポーター遺伝子の発現を解析する。

同時に抑制的ヒストン修飾H3K27me3やポリコム因子の結合性(エピトープタグ入ったポリコム因子群のトランス遺伝子系は作成済み)の生化学的解析を行う。培養細胞における同調の割合が低いことも考え、共同研究者である奈良先端科学技術大学院大学梅田博士らにより開発された細胞周期プローブを活用して、細胞周期の進行を可視化も開始する。本年度は最終年度であり、上記のデータを論文にまとめる。28年度が最終年度であるため、記入しない。
ウイルス持続感染の樹立、維持、破綻の分子機構

ウイルスの持続感染樹立能を定量化することに成功した。この定量法を用いて、ウイルス側の要因については解析したところ、センダイウイルスの持続感染系では、L蛋白が決定的な役割を演じており、M蛋白は副次的な機能を有している。F蛋白も持続感染樹立に関して、ポジティブに関与していたが、HN蛋白はネガティブに関与していた。続いて、ウイルス傷害性発現の宿主細胞因子について解析した。HPIV2誘導の細胞融合はRho kinase阻害剤では抑制され、C-kinase阻害剤では亢進された。細胞内ではProtein kinaseがネットワークを作っていた。ウイルス持続感染の成立、維持及び変異の機構を科学的に解析する為に、我々の研究室で世界で初めて開発に成功した持続感染効率定量的測定法を改良し、それを駆使して、ウイルス持続感染成立機構を詳しく解析した。その結果、パラミクソウイルスの持続感染は5つの様式に分類できることが明らかになった。クラス1は最初から殆どCPEを示さず, steady stateの持続感染細胞が形成される。hPIV2CA strain, SV5Tl strain, hPIV4AやhPIV4Bがこのクラスに属する。クラス2は初感染では激しいCPEを示すが、速やかにsteady stateの持続感染細胞が形成される。SV5WR strainがこのクラスに属する。クラス3はセンダイウイルスが属し,初感染は非常に激しいCPEを示し,殆どの細胞は死んでしまうが,長時間培養し続けると,全くCPEのないsteady stateの持続感染細胞が形成される。クラス4は,持続感染細胞は樹立できるが、つねにCPEがみられ。steady stateの持続感染細胞とcarriers tateの持続感染細胞が共存している。hPIV2Toshiba strainやSV41がこのクラスに属する。最後のクラスはムンプスウイルスの場合で,圧倒的にcarrierstateの持続感染細胞から成立するが,ごく僅かなsteady stateの持続感染細胞が共存している。持続感染効率定量的測定法をセンダイウイルスのリコンビナントウイルスの性質解析に応用した所、F蛋白とHN蛋白の新たな機能が見いだされれ、この持続感染効率定量的測定法の有用性が証明された。ウイルス持続感染の成立、維持及び変異の機構を科学的に解析する為には、ウイルス細胞傷害誘導機構の解析が不可欠である。ウイルス持続感染能の高いウイルスは細胞傷害性の程度が低いことが明らかになった。ウイルス側の要因については昨年度解析したので、本年度はウイルス傷害性発現の宿主細胞因子について解析した。本年度は手に入る限りのProtein kinase阻害剤を用いて、ウイルスの増殖や細胞傷害性発現に対する作用を解析した。ウイルスとしては、Respirovirus, Rubulavirus, Influenzavirus, HIVを用いた。HPIV2誘導の細胞融合はRho kinase阻害剤では抑制され、C-kinase阻害剤では亢進されることが明らかになった。C-kinase阻害剤はHPIV2の増殖も亢進した。C-kinase阻害剤はHPIV3による細胞融合も増強した。このことはC-kinaseがウイルス誘導細胞融合を負に制御していることを示している。細胞融合能を欠如したHuman Parainfuruenza Type 2 virus(HPIV2)にRho kinase acivatorを作用させると、細胞融合が起り、多核巨細胞が出現することも明らかになった。特に、ウイルス増殖過程のどのステップがターゲットなのか、kinase阻害剤がターゲットとしている宿主細胞因子は何なのかについて解析をした。細胞骨骼系のウイルス誘導細胞傷害、特に細胞融合、発現への関与について解析する。また、我々が発見したウイルス細胞融合制御因子と細胞傷害性との内的な関連性を示す結果も得た。ウイルス持続感染能の高いウイルスは細胞傷害性の程度が低いことが明らかになっている。ウイルス側の要因については1昨年度解析したので、昨年度はウイルス傷害性発現の宿主細胞因子、特にProtein kinaseの役割について解析をした。本年はその続きで、Protein kinase間の相互作用について、解析した。HPIV2誘導の細胞融合はRho kinase阻害剤では抑制され、C-kinase阻害剤では亢進されることが明らかにしたが、それぞれの作用が他のProtein kinas阻害剤でその活性がキャンセルされるかどうか検討したところ、Rho kinase阻害剤とC-kinase阻害剤はお互いの作用を阻害することが明らかになった。このことは細胞内でProtein kinaseがネットワークを作っていることを示している。さらに、Protein klinaseがウイルス増殖に関係しているのか、細胞の固有の作用に関係しているかどうかを調べるために、ウイルス非感染細胞にだけ、Protein kinase阻害剤は作用させたところ、Rho kinase阻害剤作用細胞ではHPIV2による多核巨細胞形成が抑制され、C-kinase阻害剤作用細胞ではHPIV2による多核巨細胞形成が増強された。

このことはProtein kinase阻害剤が非感染細胞において作用していることを示唆しており、細胞固有な因子を阻害していることを示している。今後、kinase阻害剤がターゲットとしている宿主細胞因子は何なのかについて解析をした。細胞骨骼系のウイルス誘導細胞傷害、特に細胞融合、発現への関与について解析する。
韓国全羅南道および済州島と沖縄の文化・社会の比較研究

韓国の全羅南道及び済州島と沖縄との文化的社会的類似と差異を析出し、地域交流と地域性の形成を明らかにすることがこの調査の目的である。本年度は、過去2ヵ年、沖縄側からの研究者が、それぞれのテーマに沿って実施した、韓国全羅南道の漆石里、済州島の納邑里、徳修里、法環洞などの集落における聞き取り調査や、文献資料収集等の調査成果のとりまとめを行った。具体的には、韓国の綱引き儀礼、社会共同互助組織「契」、祖先祭祀、シャーマニズム、施設園芸、経済開発と環境問題、宗門会、風水などである。また、昨年度に引き続き、韓国側からの研究者を沖縄に招聘し、沖縄の綱引き儀礼、口承文芸、古謡、村落祭祀などの沖縄調査に協力した。また併せて、在日韓国人の中に残る社会共同互助組織「契」に関する聞き取り調査、資料収集も実施した。3年間に渡る大きな成果としては、沖縄側からの韓国南部、済州島調査の実施、一方では、韓国側からの研究者の沖縄調査によって、韓国南部、済州島、そして沖縄における文化の類似性を把握することができたことである。また、これらの三池域における文化比較が可能という確信を得ることができ、同時に文化の地域差も観察できた。三池域とも、民族文化の変容も共通している。それゆえ、これまでの調査において、三地域における地域文化史、地域の固有性の一端を明らかにすることができたことは、一つの成果だと思われる。3年間に渡たるこれまでの調査研究成果は、「韓国全羅南道および済州島と沖縄の文化・社会に関する比較研究」として印刷、発行する。具体的には、韓国の網引き儀礼、社会共同互助組織「契」、祖先祭祀、シャーマニズム、施設園芸、経済開発と環境問題、宗門会、風水などである。また、昨年度に引き続き、韓国側からの研究者を沖縄に招聘し、沖縄の網引き儀礼、口承文芸、古謡、村落祭祀などの沖縄調査に協力した。3年間に渡る大きな成果としては、沖縄側からの韓国南部、済州島、そして沖縄における文化の類似性を把握することができたことである。また、これらの三地域における文化比較が可能という確信を得ることができ、同時に文化の地域差も観察できた。三地域とも、民族文化の変容も共通している。3年間に渡たるこれまでの調査研究成果は、「韓国全羅南道および済州島と沖縄の文化・社会に関する比較研究」として印刷・発行する。韓国全羅南道及び済州島と沖縄との文化的社会的類似と差異を析出し、地域交流と地域性の形成を明らかにすることがこの調査の目的である。初年度(平成8年度)は沖縄側からの研究者が、調査フィルドである全羅南道の漆石里及び済州島の納邑里を確認するとともに、そこを中心にそれぞれのテーマに沿って聞き取り調査と資料収集を実施した。具体的には社会共同互助組織「契」、祖先祭祀、シャーマニズム、施設園芸、経済開発と環境問題、宗門会、風水などである。調査初年度の大きな成果は、韓国調査歴の比較的長いメンバーも短いメンバーも、それぞれのテーマに沿って調査の見通しがついたこと、関連資料が確認できたこと、またそのいくつかは収集できたことなどである。たとえば「契」に関する規約が漆石里で確認できた。また族譜を入手することも困難ではない。加えて韓国南部、済州島、そして沖縄における文化の類似点を確認でき、この三地点における文化比較が可能という確信を得ることができた。同時に文化の地域差も観察できた。民俗文化の変容も三地点とも共通している。文化変容と地域差が追跡できれば、一方では地域文化史、他方では地域の固有性が見出せるかも知れない。経済開発と環境問題は三地点で同時に進行しており、どちらも今日的社会問題である。この問題への対応をめぐり社会や文化の差異が観察できるかも知れない。思いがけなく調査期間中に環境問題シンポジウムに参加できたことは有意義であった。次年度は平成8年度の実績を踏まえて調査するとともに、韓国側研究者の沖縄調査に協力する予定である。調査2年目は、沖縄側からの研究者が、調査フィールドである全羅南道の漆石里、済州島の納邑里および法環洞などの集落において、それぞれのテーマに沿って聞き取り調査と資料収集を実施した。また、韓国側からの研究者を沖縄に招へいし、沖縄の綱引き儀礼、口承文芸、古謡、村落祭祀などの沖縄調査に協力した。

調査2年目の大きな成果は、それぞれのテーマに沿って初年度の調査実績を踏まえ、関連資料の収集、調査分析を行うことができたことにある。たとえば韓国全羅南道では、韓国綱引き儀礼における民俗文化の特性を把握することができ、納邑里においては族譜を入手することができた。また、韓国側からの研究者の沖縄調査によって、韓国南部、済州島、そして沖縄における文化の類似点を把握することができ、この三地点における文化比較が可能という確信を得ることができた。同時に文化の地域差も観察できた。民俗文化の変容も三地点とも共通している。文化変容と地域差が追跡できれば、一方では地域文化史、他方では地域の固有性が見いだされるかも知れない。最終年度は、韓国側研究者の沖縄調査に協力すると同時に、これまでの調査研究成果をとりまとめて「韓国全羅南道および済州島と沖縄の文化・社会に関する比較研究」として印刷、発行する。韓国の全羅南道及び済州島と沖縄との文化的社会的類似と差異を析出し、地域交流と地域性の形成を明らかにすることがこの調査の目的である。本年度は、過去2ヵ年、沖縄側からの研究者が、それぞれのテーマに沿って実施した、韓国全羅南道の漆石里、済州島の納邑里、徳修里、法環洞などの集落における聞き取り調査や、文献資料収集等の調査成果のとりまとめを行った。具体的には、韓国の綱引き儀礼、社会共同互助組織「契」、祖先祭祀、シャーマニズム、施設園芸、経済開発と環境問題、宗門会、風水などである。また、昨年度に引き続き、韓国側からの研究者を沖縄に招聘し、沖縄の綱引き儀礼、口承文芸、古謡、村落祭祀などの沖縄調査に協力した。また併せて、在日韓国人の中に残る社会共同互助組織「契」に関する聞き取り調査、資料収集も実施した。3年間に渡る大きな成果としては、沖縄側からの韓国南部、済州島調査の実施、一方では、韓国側からの研究者の沖縄調査によって、韓国南部、済州島、そして沖縄における文化の類似性を把握することができたことである。また、これらの三池域における文化比較が可能という確信を得ることができ、同時に文化の地域差も観察できた。三池域とも、民族文化の変容も共通している。それゆえ、これまでの調査において、三地域における地域文化史、地域の固有性の一端を明らかにすることができたことは、一つの成果だと思われる。3年間に渡たるこれまでの調査研究成果は、「韓国全羅南道および済州島と沖縄の文化・社会に関する比較研究」として印刷、発行する。
子宮内膜症における細胞性免疫機能の研究

(1)子宮内膜症患者の末梢血リンパ球サブセットおよび各種自己抗体(抗核抗体、抗マイクロゾ-ム抗体、抗甲状線抗体、抗ENA抗体、ル-プスアンチコアグラント)、免疫グロブリン、補体などについて測定した。子宮内膜症群および対照正常婦人群共に、少数例で自己抗体の出現や免疫グロブリンの異常、リンパ球サブセットの偏位などが認められたが、両群の間に有為な差はなかった。(2)これら両群の血清にさらに正常男性血清を対照として加えて、子宮内膜細胞を標的とした細胞ELISA法を開発して検討した。子宮内膜細胞は子宮筋腫などの内膜に異常のない疾患で治療のために摘出された子宮内膜組織から、酵素処理、比重遠心などを組み合わせて採取し、均一に浮遊させた間質細胞を96穴マイクロプレ-トで培養して付着させた。このプレ-ト上で各被検血清をあらかじめ予備実験で得られた至適濃度(32ー64倍希釈)で添加し、1時間反応させた後十分に洗浄してビオチン化したヒツジ抗免疫グロブリンを加えた。発色はOPDで行い492mmにおける吸光度を被検血清の抗子宮内膜細胞表面抗原に対する抗体価として評価した。この新しい抗体検査法によって得られた男性群の平均値+2SDを正常上限として判定すると、子宮内膜症群では37.5%(6/16)が抗体陽性となり、一方正常婦人では12.5%(1/8)が陽性となった。この抗子宮内膜抗体と上記の各免疫パラメ-タ-の関連を詳細に検討してみると、抗子宮内膜抗体陽性の7例中3例は抗核抗体もしくは抗マイクロゾ-ム抗体が陽性あるいは偽陽性であった。また逆に、自己抗体が認められた5例中3例には抗子宮内膜抗体が存在していた。しかしながら、リンパ球サブセット、免疫グロブリン,補体などでは、抗子宮内膜抗体との関連は認められなかった。(3)さらに患者血清と対照婦人、男性の血清を非働化して、第3者のリンパ球をこの血清中に18ー24時間浮遊させ、K562細胞を標的としたNK(ナチュラルキラ-)活性を比較してみた。その結果、子宮内膜症患者の血清で処理した場合、他の2群に比べて有意にNK活性が低下しており、患者血清にはNK抑制作用することが明らかとなった。これらの結果より、子宮内膜症では末梢血のレベルでの著明な免疫系の異常は伴わないこと、しかし内膜細胞に対する抗体の誘導されている例が多いこと、また子宮内膜症では血清中にNK活性抑制物質が出現しているという興味深い事実が明らかとなった。1.子宮内膜症患者34例、正常対照婦人10例、正常対照男性10例において、それぞれの血清がNK活性に及ぼす影響を検討した。方法はそれぞれの血清を56°C、30分間の処理で非働化し、正常第三者のリンパ球に各種濃度で添加し、18時間培養した後K562を用いたCrreleasing assayを行った。

その結果、子宮内膜症患者の血清で処理した場合、他の2群とくらべて有意にNK活性が低く、子宮内膜症患者血清にはKN活性抑制作用の存在することが明らかとなった。また、ダナゾ-ル治療によりNK活性抑制作用が減弱していくことも判明した。これらのことは子宮内膜症の発生あるいは進展における免疫系の関与を強く示唆するものと考えられる。このことはすでに誌上報告した。1.前年度に引続き子宮内膜症患者の末梢血リンパ球サブセットおよび各種自己抗体(抗核抗体、抗マイクロゾ-ム抗体、抗甲状腺抗体、抗ENA抗体、ル-プスアンチコアグラント)、免疫グロブリン、補体などについて測定した。子宮内膜症群および対照正常婦人群共に、少数例で自己抗体の出現や免疫グロブリンの異常、リンパ球サブセットの偏位などが認められたが、両群の間に有為な差はなかった。2.そこでこれら両群の血清にさらに正常男性血清を対照として加えて、子宮内膜細胞を標的とした細胞ELISA法を開発して検討した。子宮内膜細胞は子宮筋腫などの内膜に異常のない疾患で治療のために摘出された子宮ない膜組織から、酵素処理、比重遠心などを組み合わせて採取し、均一に浮遊させた間質細胞を96穴マイクロプレ-トで培養して付着させた。このプレ-ト上で各被険血清をあらかじめ予備実験で得られた至適濃度(32ー64倍希釈)で添加し、1時間反応させた後十分に洗浄してビオチン化したヒツジ抗免疫グロブリンを加えた。発色はOPDで行い492mnにおける吸光度を被険血清の抗子宮内膜細胞表面抗原に対する抗体価として評価した。この新しい抗体検査法によって得られた男性群の平均値+2SDを正常上限として判定すると、子宮内膜症群では37.5%(6/16)が抗体陽性となり、一方正常婦人では12.5%(1/8)が陽性となった。この抗子宮内膜抗体と上記の各免疫パラメ-タ-の関連を詳細に検討してみると、抗子宮内膜抗体陽性の7例中3例は抗核抗体もしくは抗マイクロゾ-ム抗体が陽性あるいは偽陽性であった。また逆に、自己抗体が認められた5例中3例には抗子宮内膜抗体が存在していた。しかしながら、リンパ球サブセット、免疫グロブリン、補体などでは、抗子宮内膜抗体との関連は認められなかった。これらの結果より、子宮内膜症では末梢血レベルでの著明な免疫系の異常は伴わないこと、しかし内膜細胞に対する抗体の誘導されている例が多いという興味深い事実が明らかとなった。
ヘリコバクター・ピロリ菌CagA蛋白によるβーカテニンシグナル活性化機構の解明

cagA遺伝子を保有するヘリコバクター・ピロリ菌(ピロリ菌)感染は、胃癌発症の危険率を有意に高める。これまでに、CagAがss-cateninシグナルを活性化することを報告している。本研究では、CagAが結合する新規細胞内標的分子を明らかにし、ss-cateninシグナルを活性化する分子機構を解明した。また、ss-cateninシグナル活性化に必要なCagAの責任領域を明らかにした。ピロリ菌体内で産生されたCagA蛋白はIV型分泌機構を介して胃上皮細胞内に注入された後、細胞内のSrcファミリーチロシンキナーゼによりリン酸化される。これまでに、ヒト胃上皮細胞由来のMKN28細胞及びMKN45細胞を用いた研究により、CagAがリン酸化非依存的にβ-cateninシグナルを活性化することを見いだした。本研究は、CagAが結合する新規細胞内標的分子を明らかにし、CagAがβ-cateninシグナルを活性化する分子機構を解明することを目的とする。通常、β-cateninはE-cadherin結合蛋白として細胞膜近傍に局在しているが、β-cateninシグナルが活性化された細胞では細胞質及び核内に集積することが知られている。そこで、申請者はMKN28細胞を用いて樹立したCagA安定発現株における細胞内β-cateninの解析を行った。その結果、CagA発現細胞ではβ-cateninが細胞膜から核内へ移行していることが示された。また、免疫沈降法を用いたCagA結合蛋白の探索を進めた結果、CagAはリン酸化非依存的にE-cadherin複合体と相互作用することを見いだした。さらに、CagAがE-cadherin/β-catenin複合体に及ぼす影響を調べたところ、CagA発現細胞ではE-cadherin/β-catenin複合体形成率が減少していることが明らかになった。従って、CagAはE-cadherinとの結合を介してE-cadherin/β-catenin複合体形成を阻害する結果、β-cateninの細胞質・核内蓄積ならびにそれに引き続くβ-catenin標的遺伝子を転写活性化する可能性が示唆された。cagA遺伝子を保有するCagA陽性ヘリコバクター・ピロリ(ピロリ菌)はCagA陰性ピロリ菌と比較して胃癌発症の危険率を有意に高める。これまでに、CagAはE-cadherinとの結合を介してE-cadherin/β-catenin複合体形成を阻害する結果、β-cateninシグナルを活性化することを見いだした。本年度は、(1)前癌病変である腸上皮化生誘導におけるCagAの関与の解析及び(2) CagAの分子多型とβ-cateninシグナル活性化能の関連性の解析を行った。(1)ヒト胃上皮細胞由来のCagA安定発現株を用いてCagA陽性ピロリ菌の長期持続感染をin vitroで再構成した。その結果、CagAが胃上皮細胞において腸上皮分化マーカーCdx1及びMUC2の発現を誘導することを見いだした。さらに、CagAはβ-catenmシグナルの活性化及びp21^<WAF1/Cipl>の誘導を介して胃上皮細胞を腸上皮細胞に異常分化させることを示した。(2)欧米型CagA(ABC型)と東アジア型CagA(ABD型)では、β-cateninシグナル活性化能に差は認められなかった。また、CagAのCサイト及びDサイト近傍に共通に存在する16アミノ酸配列(CM配列)がβ-cateninシグナル活性化に必要な責任領域であることを見いだした。これまでに、CM配列はCagAの多量体形成ならびにCagA-PARlb複合体形成の責任領域であることを報告している。従って、CagAによるβ-cateninシグナル活性化の分子機構にPARlbが関与している可能性が示唆された。また、CagAのβ-cateninシグナル活性化能はCagAの基本的生物活性であり、すべてのCagA分子種が前癌病変とされている腸上皮化生を引き起こす能力を保有していることが示唆された。
生殖腺細胞の遺伝子発現に与えるダイオキシンの影響についての研究

1).分子内修飾と細胞密度によるAhRの細胞内局在の調節機構2).生殖腺細胞でのAhR/ARNTの機能解析His-AhRを恒常的に発現している細胞は細胞増殖が遅く、またリガンドであるMC添加によりさらにその増殖速度が低下することが観察された。EGFR mRNAの発現量の変化は見られなかったが、EGFRタンパクのリガンド依存的な分解が観察された。この分解においてはProteasome阻害剤であるMG-132の添加効果は見られなかった。核内オーファン受容体(薬物受容体)による細胞内情報伝達の解析ダイオキシンは生殖毒性があると示唆されているので、性分化関連因子でありステロイドホルモン合成を調節するAd4BP/SF-1とその抑制作用を示すDax-1の細胞内での相互作用について検討した。その結果、Dax-1はSF-1と結合してSF-1のNLSを利用して核に移行すること、SF-1との結合にはDax-1の3カ所に存在しているNR boxのうちで最もN端に近いNR box1が関与すること、これらの複合体の核への移行にはDax-1のC端に存在しているAF2ドメインも重要であること、AF2ドメインに変異のある先天性副腎低形成(AHC)患者のDAX-1はSF-1依存的な核移行活性が非常に低下していることが示された。従って、正常なDAX-1の細胞内局在性が変異により乱されることにより遺伝性疾患AHCの原因の一部になることが示唆された(Mol. Endocrinol.17,in press)。オーファン受容体と呼ばれる核内受容体がある種の化学物質と結合して遺伝子発現に影響することも示唆されており、細胞内におけるこれらの受容体とステロイドホルモン受容体、性分化関連転写因子群とのクロストークの解析も化学物質による生物への影響を明らかにするために必要である。核内オーファン受容体SXRは薬物センサーとしてCYP3A4やMDR1などの薬物の代謝や排出に関与する遺伝子の発現制御に関与するだけでなく、生体内ステロイド代謝体センサーとして肝臓などでの脂質代謝に重要な役割をしているリガンド依存的な転写因子である。SXRはある種の内分泌撹乱物質により活性化されることが知られており、内分泌撹乱のメカニズムを理解するためにはその機能解析が重要である。SXRのNLSを同定し、核移行のメカニズムを明らかにした(Mol. Pharmacol.,63,524-531,2003)。
難治性コモン不整脈における遺伝子ー環境因子相互作用：ＧＷＡＳデータに基づく検討

不整脈の疾患研究では、心房細動と心室細動の機序と対策が問題として残されている。全ゲノム関連解析(GWAS)は網羅的な遺伝的リスクの検討で、今まで同定されなかった疾患パスウェイが同定される可能性がある。そこで、自験・他験の心房細動、心室細動/心臓突然死に関するGWASから得られた新規遺伝子と心房細動・心室細動の関係を生物学的に検討した。その結果、心房細動は1つの不整脈のトリガーに関係する強い遺伝的リスクと複数の不整脈の維持に関係する弱い遺伝的リスクがあることが分かった。心室細動では、His-Purkinje系に発現する転写因子が運動誘発性不整脈に関連することが明らかとなった。(1)心房細動のGWAS研究をさらに展開し、開始時の6遺伝リスクから12遺伝リスクに対象が大幅に増えた。このうち6つは人種を超えたリスク、4つは欧米人特異的リスク、2つは日本人特異的リスクであった(論文投稿中)。(2)今年は、12リスクのうち有意水準の高かった2リスク(ラボネームAF1,AF2)の機能解析を行った。AF1は近傍の遺伝子Pix2の転写調節をエピゲノム制御することが明らかとなった。AF2は、心筋細胞の細胞周期を影響することにより細胞増殖に影響することが示唆された。(3)心房細動と炎症の研究では、心房伸展によりpannexin-2を介してATPが放出され、これがマクロファージの遊走を刺激すること、これが心房リモデリング、心房頻脈性不整脈の誘発に関与することが判明した(論文投稿中)。一方、TLR4のKOマウスを用いた検討では、圧負荷刺激や高血糖などで野生型マウスとKOマウスで差を認めず、TLR4は心房リモデリングへの影響は大きくないものと考えられた。(4)突然死のGWASで同定されたNOS1APの研究では、NOS1AP KOでベースラインから酸化ストレスの影響が強く、圧負荷により酸化ストレスの影響、心機能の低下が野生型マウスに比べてKOマウスで強く、死亡率も有意に増加した。NOS1APは、酸化ストレスの増強により突然死を増加させたことが示唆される。(5)ヒスープルキンエ系特異的に発現する転写因子のKOマウスを作成し解析したところ、ベースラインで不整脈の出現が増加し、心筋梗塞後の不整脈出現が有意に増加した。複数のヒトの家族性突然死症候群で遺伝子変異、遺伝子多型の探索をしたところ、2家系で遺伝子変異が同定され、6患者で希少遺伝子多型の存在が確認された。同遺伝子はヒト突然死の新たな原因遺伝子であることが示唆される。<心房細動に関する計画>日本人GWAS研究により、新たにIL-6Rの3'UTRに心房細動関連SNPが同定された。IL-6Rの3'UTRのハプロタイプ解析を行ったところ、3つのハプロタイプ(ここでは暫定的にハプロタイプA, B, Cと呼ぶ)があり、これらのSNPs近傍に老化に関連するマイクロRNAの結合部位があることがバイオインフォマティクスで知られている。そこで、3つのハプロタイプで同マイクロRNAによるIL-6R転写抑制に違いがあるか検討したが、有意な違いはなかった。IL-6RのSNPと心房細動リスクとの関係には、マイクロRNAによる制御は関与しないことが示唆された。<心室細動/突然死に関する計画>(A)NOS1APに関する検討:NOS1AP KOマウスでは酸化ストレスが増強していた。その結果、細胞内カルシウム動態が異常となり、これが不整脈・心不全のいずれも増強することが示唆された。(B)CLCKAに関する検討:最近、心不全に関するGWASで腎臓特異的イオンチャネルCLCKA(申請者は同チャネルの機能を世界で初めて解析した)が同定された。心不全に関連する遺伝子が腎臓のイオンチャネルであったことは、心不全で注目されている心腎連関の解明の手掛かりとなることが示唆される。そこで、CLCKAのKOマウスを用いて心腎連関のメカニズムを検討した。CLCKA KOマウスでは圧負荷刺激により心不全シグナルの活性化が増強していることが示唆された。<心房細動に関する検討>心房細動に関連する遺伝子で、遺伝ー環境因子相互作用の検討を行った。当初の予定の2の遺伝子から増えて3遺伝子の検討を行った。そのうち、1つの遺伝子では炎症シグナルとクロストークすることが示唆され、1つの遺伝子は酸化ストレスシグナルとクロストークすることが示唆された。前者では、遺伝子多型が炎症関連遺伝子の3'UTRに存在し、マイクロRNAの結合を変化させる可能性が示唆された。

<心室細動/突然死に関する検討>突然死に関してはGWASにより同定されたNOS1APのKOマウス、および候補遺伝子アプローチとしてIrx3 KOマウスの解析を行った。NOS1APの解析では、コントロール状態ではQTc間隔に野生型マウスとKOマウスで差を認めなかったが、ドキソルビシンや圧負荷でKOマウスでQTcの有意な延長を認めた。このメカニズムとして酸化ストレスの関与が示唆された。Irx3は、突然死に関与することが示唆されているHis-Purkinje系特異的に発現する転写調節因子である。Irx3のKOで、心室内伝導障害と運動時に特に増加する不整脈の発生が認められた。His-Purkinje系で複数のイオン輸送体の発現が制御されることがその原因と考えられた。次に人でも同様にIrx3の遺伝子異常が突然死に関与するか、特発性心室細動患者でIrx3の遺伝子検索を行った。5名の患者で2つの遺伝子変異と1つの遺伝子多型を同定した。2つの遺伝子変異は特発性心室細動家系で同定され、1つの遺伝子多型は3名の特発性心室細動の散発例で同定された。これらの遺伝子変異は250人の日本人コントロールでは同定されず、遺伝子多型は250人中1名に認めるだけだった。これらの遺伝子変化の機能解析を行ったが、前記のイオン輸送体の発現を変化させることが確認された。pannexin-2およびNOS1APの解析はおおむね終了し、論文投稿あるいは論文準備中となり、当初の計画は順調に進んでいる。これに加えて、心房細動のGWAS研究がさらに発展し、申請時明らかになっていた6リスクから12リスクに対象が倍増した。研究過程で当初想定していなかった心臓突然死の新たな候補が想定され、ヒト疾患でも遺伝子異常、遺伝子多型が同定された。この2点から、当初の計画以上に進展していると自己評価する。25年度が最終年度であるため、記入しない。心房細動の遺伝ー環境因子相互作用の検討では、当初2つの遺伝子の検討を行うことを予定していたが、予定より1つ増えて3つの遺伝子に関して検討を行うことができた。中でも、炎症シグナルとの相互作用が示唆された遺伝子では、炎症関連分子をコードする遺伝子の3'UTRに心房細動と関連する遺伝子多型が存在し、同部位には炎症に関連するマイクロRNAが結合することが知られているので、このクロストークのメカニズムとして当初想定していなかったマイクロRNAの関与まで明らかにすることができ、予定していた上の成果を上げることができた。心室細動/突然死の検討では、突然死との関連性が強く示唆されているHis-Purkinje系特異的に発現する転写調節因子Irx3のKOマウスで運動誘発性心室性不整脈が惹起されることから、同遺伝子異常のヒトでの探索を行った。その結果、ヒトでも同遺伝子異常が運動と関連する突然死と関連することが明らかとなった。当初予定していなかったヒトでの解析に展開することができ、ヒトで初めてHis-Purkinje系と突然死の遺伝的関連性を明らかにすることができた。また、心臓に特別異常を認めないヒトでも運動により約0.5%の頻度で突然死が起こることが知られている。Irx3がその遺伝的リスクの1つとなることを世界で初めて明らかにすることができた。以上より、当初予定していた以上の成果を上げることができた。新たに同定された心臓突然死原因遺伝子の候補の解析を中心に行い、候補から確立した概念とすることが次年度の達成課題と考える。
光電流によるスピン注入磁化反転に関する研究

本研究課題では、光電流によるスピン注入磁化反転の実現において欠かせない3つの要素技術の開発に取り組んだ。まず、GaAs(110)基板上にFeTb垂直磁化膜を作製する条件を検討し、主に成長レートを上昇させることで垂直方向の残留磁化109emu/cm3を持つFeTb薄膜の作製に成功した。次に、Fe/AlOx電極を用いて、GaAs(110)基板上QWに、室温、高電流密度において9.3%のスピン注入に成功し、強磁性体ー半導体間のスピン伝導を可能とした。さらに、時間分解顕微PL法を用いて、スピン光素子の活性領域における電子スピン拡散定数の同定方法を開発した。今年度はまず既存の分子線エピタキシー(MBE)装置を用いて、GaAs(110)上にFeTb薄膜を成長する条件を検討した。本研究では基板面に垂直な方向に磁化を有する垂直磁化膜が重要であり、これまでにFe/Tbを交互に多層化したFe/Tb多層膜、およびFeTbアモルファス膜において垂直磁化特性が報告されているが、GaAs(110)基板上へMBE成長した例はなかった。まず、Fe/Tb多層膜(10周期)を成長し、表面保護層としてAu(5nm)を成長した。膜厚をFe:3.4nm/Tb:1.2nmとした試料に対し振動試料型磁力計(VSM)測定を行った結果、面直方向で30emu/cm3程度の残留磁化が得られた。ただし、磁化容易軸は面内方向であった。先行研究を参考にTb膜厚を固定し、Fe膜厚を変えて成長を行ったが、面直方向を磁化容易軸とする薄膜は得られなかった。X線反射率測定において、多層膜の周期性を示すデータが得られなかったことから、急峻な界面が得られておらず、界面磁気異方性が発現していないと考えられる。これは、成長時にセルからの輻射熱により基板温度が130°Cと高かったため、界面混晶化が起こっている可能性がある。本研究のMBE装置には基板冷却機構がないため、高温成長においても垂直磁化特性が報告されているFeTbアモルファス合金を検討することとした。また、垂直磁化膜の検討と並行して、強磁性電極からGaAs(110)量子井戸への電子スピン注入についても検討を行った。Fe/AlOxによるMOS構造を有するGaAs(110)基板上スピンLEDを作製し、強磁場下でEL発光の円偏光度を測定した結果、面発光レーザ(VCSEL)に用いた場合にレーザ動作に求められる1kA/cm2の高電流密度において7%程度の注入スピン偏極率が得られ、円偏光レーザ発振に適用できることが分かった。(1)分子線エピタキシ(MBE)装置を用いて、GaAs(110)上にFeTb薄膜を成長する条件を検討した。本研究では基板面に垂直な方向に磁化を有する垂直磁化膜が重要であり、GaAs(110)基板上へMBE成長した例はなかった。昨年度までに、Fe/Tb多層膜(10周期、Fe:3.4nm/Tb:1.2nm)の成長を検討し、30emu/cm3程度の面直残留磁化が得られたが、磁化容易軸は面内方向であった。X線反射率測定結果から、多層膜界面に混晶化が起こっている可能性が示唆された。本研究にて使用しているMBE装置には基板冷却機構が備わっていないため、多層膜構造は適していないと判断し、本年度は高温成長においても垂直磁化特性が報告されているFeTbアモルファス合金を検討した。成長したFeTbアモルファス合金において、そのフェリ磁性の特徴である補償組成(Tb組成20%付近)および補償温度を確認し、成長方法を確立した。その上で、主に成長レートを上昇させることで垂直方向の残留磁化をもつ電極の作製を目指した。Tb組成を固定し、成長レートを上げていったところ、面直の飽和磁化が増大し、磁化が垂直方向に向きやすい傾向が明確となった。最終的に、Tb組成25%において成長レートを0.65nm/sに速めた結果、GaAs(110)基板上では109 emu/cm3の残留垂直磁化が得られた(GaAs(100)上では133 emu/cm3)。(2)強磁性電極からGaAs(110)量子井戸への電子スピン注入についても検討を行った。昨年度までに、Fe/AlOxのMOS構造を有するLEDを作製し、1kA/cm2の高電流密度において7%程度の注入スピン偏極率が得られたが、100K以下の低温に限られていた。

そこで本年度は、室温でも評価可能なようにLED構造を改善し、室温で9%程度の注入スピン偏極率を達成した。ナノフォトニクス垂直磁化膜の作製に取り組み、FeTb材料を用いた薄膜について2通りの構造のうち、特に多層膜構造について検討した。既存のMBE装置による成長においては多層膜構造は適さず、アモルファス合金が有望であることが分かった。面直方向の残留磁化も得られたが、所望の、磁化容易軸が垂直方向となる薄膜については、更なる条件出しが必要である。ただし、研究目的に向けては一定の前進が見られた。一方で、本研究の次の目的であるスピン面発光レーザに向けては、強磁性電極から1kA/cm2程度の高電流密度でのスピン注入が必要となるため、当該条件下でのスピン注入についてFe/AlOx電極を用いて先行して取り組み、目的とする注入スピン偏極率を得ており、トータルとしておおむね順調に進展していると考えている。今後は引き続きFeTbアモルファス薄膜の成長条件をさらに検討し、垂直方向に磁化容易軸を有する薄膜の作製を目指す。所望の電極が得られれば、Fe/AlOx電極と同様の技術により注入スピン偏極率を評価する。順調に進んだ場合には、光パルスによる光電流によるスピン注入磁化反転の評価にもトライする。一方で、Fe/AlOx電極の評価では100K以下の低温のみであったため、(110)量子井戸が有利となる高温での評価も試みる。また、これまでは実験的手法のみであったが、計算・解析を用いて光電流によるスピン注入磁化反転を得るために必要な条件の検討にも着手することを考えている。
反応性セラミック粉体による新型ソーラー水熱分解器の開発

近年の大型太陽集光器の技術革新により、世界の日照条件の良いサンベルト地域で1500°Cの太陽熱がMW級で得られるようになっており、高温太陽集熱による水素製造法として、反応性セラミック粉体による二段階水分解熱化学サイクルが注目されている。10001400°Cで水熱分解反応を高速で行うためには、「太陽集光直接照射型ソーラー反応器」の開発が急務であり、これによりサンベルト地域でのソーラー水素の製造が可能になると期待される。本研究では、水熱分解性セラミック内循環流動層による太陽熱水分解器の構築を行い、高出力太陽炉シミュレータで反応試験を行い、反応・エネルギー効率を検討した。得られた主な成果を以下に示す。-反応性セラミックの高温での反応・エネルギー効率の向上を検討した。これまで反応温度低温化の視点から、1400°C以上での水分解性能の知見は得られていなかった。1)本研究では1400-1600°Cでのフェライト/m-ZrO_2の高温熱還元反応を行うことに成功した。2)熱還元反応温度の上昇で水素発生量、フェライト反応寄与率および反応速度が大幅に向上することを見出した。3)担体であるm-ZrO_2の温度誘起相転移は1500-1600°Cでわずかであり、サイクル反応でのフェライト剥離やジルコニア層へのFeイオンの固溶はは起こらず、サイクル反応の進行に伴う反応・エネルギー効率の低下は起こらないと推察される。-本反応器のNiFe_2O_4/m-ZrO_2粉体粒子の内循環流動層の温度分布を詳細に検討した結果、使用する粒子径が高温での流動性と密接な関係にあることが分かった。また、層底部の分散板の形状を板状から角錐状に変更し内循環性を高める内循環部の設計変更を行った。サンベルトと呼ばれる日射量の大きい地域では、800-1600°C程度の高温太陽熱を水素に転換する研究開発が活発化しており、高温太陽集熱による水素製造法として、反応性セラミック粉体による二段階水分解熱化学サイクルが注目されている。この二段階サイクルの熱還元反応には1400°Cの高温を必要とし、これを実現するソーラー反応器として、反応粒子に太陽集光を直接照射できる「新型ソーラー水熱分解器」の開発を行い、下記の研究成果を得た。(1)反応性セラミック粉末の活性向上の検討Mn,CoあるいはNiドープ型フェライト/ジルコニア担持粉体を基軸として反応性セラミック粉体の活性向上を検討した。中でも最も反応活性の高いNiドープ型フェライト/ジルコニア担持粉体について、「Niドープ量」、「フェライト担持量」、について詳細に検討した結果、NiFe_2O_4/ZrO_2の組成(フェライト担持率約20wt%)が最も活性が高くなることが分かった。(2)プロトタイプ太陽熱水分解器の設計・試作これと並行して、直接照射型の新たな太陽熱水分解器として、近年開発が進むビームダウン型太陽集光システムと組み合わせることを想定した石英窓を有するステンレス製小型反応器「内循環流動方式による新型ソーラー水熱分解器」を設計・試作した。(3)高出力太陽炉シミユレータによるプロトタイプ反応器の性能試験NiFe_2O_4/m-ZrO_2粒子を反応媒体として用い、反応試験を行なった。その結果、本反応器においてNiFe_2O_4/m-ZrO_2粉体粒子の内循環流動層の形成を実現できた。さらに、サンシミュレータ(出力6kW、全入射エネルギー1.2kW)による反応試験で、流動層の補助加熱温度を変化させ、本水熱分解器の性能を評価した。その結果、予備加熱温度500°Cでは流動層が形成されなかったのに対し、700°C、900°Cに上げることで、フェライト転換率は約19%、44%と大幅に向上することを見出した。

-本反応器のNiFe_2O_4/m-ZrO_2粉体粒子の内循環流動層の温度分布を詳細に検討した結果、使用する粒子径が高温での流動性と密接な関係にあることが分かった。また、層底部の分散板の形状を板状から角錐状に変更し内循環性を高める内循環部の設計変更を行った。
「市井の学」にみる趣味と研究の歴史社会学：近代日本におけるアカデミズムと逸脱者

本年度は、斎藤夜居に関して調査し、「解題」としてまとめて出版物として刊行した(『カストリ雑誌考【完全版】』)。斎藤夜居は古書店主・蒐集家として知られる「市井の研究家」であり、本研究のテーマである「趣味と研究の歴史社会学」というテーマにおいて重要な位置を占める。これまで戦後の趣味的研究については山口昌男などが中心的に取り扱われてきた。一方で斎藤夜居が議論の中心に据えられたことはない。しかし戦前の地下出版人脈と直接的な関係にあるだけでなく、カストリ雑誌というメディアについてはじめて体系的に論じた趣味人であるという点で、斎藤夜居の実践は丹念にたどるべき価値があるといえる。アカデミズムの外部で知識を蓄積していった趣味人に視野を広げることは、近代日本の知的底流を探る上で欠かせない。その点で本研究の意義はメディア史、歴史社会学の領域において主張しうるものである。このほか『書物関係リトルマガジン集中京・京阪神古本屋編』(全七巻・別冊)内容見本(金沢文圃閣)に推薦文を掲載し、これまで古書市場に埋もれていた史料を学術的に価値づけることも行なってきた。以上が研究実績の概要である。2018年度に査読論文を出す予定でいたが、達成できなかったため当初の予定よりも「やや遅れている」という自己評価となった。公表できなかった成果物については来年度に査読論文としてまとめ上げることで遅れた分の業績補填としたい。今後は引き続き現在手元にあるデータをもとに、論文化を行うこととする。なお進捗に応じて学会発表を行うことで、多くの研究者からの批判を得たいと考えている。平成29年度は、著書(「『復刻「談奇党」・「猟奇資料」(叢書エログロナンセンスシリーズ第IV期)』ゆまに書房、2017年12月刊行)で戦前発禁書物の年表を作成し、また学会発表(日本社会学会、日本近代文学会)を行い世間に問題提起をした。また査読論文(「「非人情な結束」としての「自費出版同盟」にみる〈社会運動〉構想ー1920年代の雑誌『文党』のマニフェスト分析からー」関東社会学会『年報社会学論集』第30号pp.122-133)では本研究の根幹であるテーマ(アカデミズムの外部の知的ネットワークのメディア史)について成果を公表した。この論文では、社会運動を志向する文学が活発化した大正末期から昭和初期にかけて、作品の「内容」ではなく組織運営の「形態」によって運動を成そうとした雑誌に着目し、それがいかなる意味において〈社会運動〉であったのか、その内在的な論理を解読することを試みた。そこで1925年から1926年にかけて刊行された雑誌『文党』のマニフェスト分析を行い、つぎの知見を得た。第一に、『文党』が提唱した「非人情な結束」とは、文芸趣味の同質性による結束がもたらす排除(文壇や同人雑誌)を回避し、社会的包摂をめざすコンセプトであった。第二に「自費出版同盟」とは、著者と読者の直接取引を実現することによって、資本家(出版者)による搾取を回避する経済的相互扶助のシステムであった。つまり出版資本主義が確立し商業主義化する文壇の権威を前に、雑誌というメディアを産業組合実現の場として位置づけ「社会運動」を達成しようというメディア論的想像力が存在したということである。これらの成果にくわえ、同時並行して東アジア研究のプロジェクトに参加しているほか、近代文学研究者とともにカストリ雑誌に関する研究を進めている。当初は日本国内のネットワークについて研究する予定であったが、資料収集のなかで東アジア圏のネットワークが確認できた。そのため対象の空間設定を拡張し、より広い視野で国際的な研究ができたと考える。以上から当初の計画以上に進展したと言える。今後は博士論文として成果をまとめ、それを書籍化して社会に公表することを目指す。年表作成をゆまに書房の協力で行うことができたが、今後はこの関連年表についてもより情報を増やし、後学に資するものとしたいと考えている。

本年度は日本近代文学会で発表するほかカストリ雑誌関(戦後のネットワーク)も視野に入れて研究を行う予定である。今後は引き続き現在手元にあるデータをもとに、論文化を行うこととする。なお進捗に応じて学会発表を行うことで、多くの研究者からの批判を得たいと考えている。
中性子同時計測による超新星背景ニュートリノの探索

現在の宇宙はビッグバンによって生まれ、その際水素やヘリウムなどの軽い元素のみ生成された。その後、大質量星への進化を経て、超新星爆発によって様々な元素が合成されたと考えられているが、詳細はまだわかっていない。この宇宙初期から起きてきた超新星爆発により生成されたニュートリノ(超新星背景ニュートリノ)は現在も宇宙を漂っており、超新星背景ニュートリノのエネルギースペクトラムは超新星爆発の頻度、つまり星の質量や地球からの距離等に依存する。よって、これを捉えることができれば、星や銀河の形成、宇宙の質量分布等の宇宙誕生から現在までの恒星の進化の歴史の理解が劇的に進む。世界初の超新星背景ニュートリノの観測を目指すべく、Super-Kamiokande(SK)に硫酸ガドリニウムを導入して中性子同時計測を付加させることで、バックグラウンドを減らして検出効率を上げることを目指したSK-Gdプロジェクトが現在準備中である。ところで、SKでは超新星背景ニュートリノ以外に、様々なニュートリノの観測も行っている。中でも、太陽から地球に来るニュートリノ(太陽ニュートリノ)を観測するために、SKでは超純水を使用している。よって、SK-Gdにおいても太陽ニュートリノの観測を続けるために、硫酸ガドリニウム中に含まれているウランやトリウムといった放射性不純物を除去する必要がある。本研究課題では、硫酸ガドリニウムに含まれる放射性不純物を高精度で測定する方法を研究し、SKに導入する超高純度硫酸ガドリニウムを決定して、SK-Gdを開始することを目指している。2017年度は、目標としていた放射性不純物の高精度での測定方法の開発に成功した。この成果はすでに学術論文で公表している。今後は、この方法により決定した硫酸ガドリニウムを試験用タンクに導入して、本番前の試験を行う予定である。岡山大学素粒子物理学研究室では、新しいwebページを作成中である。本研究課題の成果もここに掲載する予定である。