hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
植物の低温初期における遺伝子発現誘導機構の解明とその応用

その結果、前年度と同様にすべてのサンプルて_CAMTA3、CAMTA5、CAMTA6が検出された。また、カルシウム結合タンパク質の1つであるカルモジュリン、カルモジュリン様タンパク質、また特定のタンパク質相互作用においてリンカーとなる14-3-3タンパク質が一種ずつ検出された。GFPと融合したCAMTA5を、CAMTA5自身のプロモーターによって発現させる組換えDNAを作製し、CAMTA5のT-DNA挿入変異シロイヌナズナに導入した。得られた形質転換植物体に急速な低温ストレスを与えた時のDREB1遺伝子の発現を測定した。CAMTA5のT-DNA挿入変異シロイヌナズナでは、野生型植物体よりもDREB1遺伝子の発現量が低下したのに対して、得られた形質転換植物体ではDREB1遺伝子の発現量が野生型のものと同程度に回復した。そこで、CAMTA転写因子群が共通して持っている機能ドメインを欠損または変異させたCAMTA5をCAMTA5自身のプロモーターによって発現させる組換えDNAをCAMTA5のT-DNA挿入変異シロイヌナズナに導入し、形質転換体を得た。前年度に引き続き、カルシウムイオンチャネルの阻害剤をスプレーで前処理したシロイヌナズナの野生型植物体に対して急速な低温ストレス処理をおこなった。植物体でのDREB1遺伝子の発現量を測定した結果、阻害剤処理の有無によるDREB1遺伝子の発現量の変化は見られなかった。研究計画のうち、CAMTAの修飾酵素や相互作用因子の同定については、複数の因子が相互作用因子の候補として単離された。また、CAMTAの活性制御部位を解析するための形質転換シロイヌナズナを作出した。以上の研究計画は順調に進展していると考えられる。しかし、CAMTAの活性制御に関わると考えられるカルシウムシグナルの同定については平成29年度と平成30年度とで実験結果が一致しなかった。そのため、実験条件の見直しが必要である。全体としては、概ね順調に進展している。CAMTA2/3/5と、LC-MS/MSで検出された相互作用因子候補とのシロイヌナズナ植物体内での相互作用を1:1のco-IP、BiFCによって確認する。また、低温処理の有無によって相互作用強度が変化するかを解析する。CAMTAと相互作用因子候補の相互作用領域を同定し、その領域を変異させたCAMTA5発現するコンストラクトを作製し、camta変異体に導入する。IQモチーフまたはCaMBドメインを欠損/変異させたCAMTA3を発現する形質転換シロイヌナズナに低温処理をおこないDREB1AおよびDREB1B遺伝子の発現量を測定する。シロイヌナズナ植物体に他のCa2+チャネル阻害剤存在下で2°C/minの低温処理をおこないDREB1AおよびDREB1B遺伝子の発現量を測定する。CAMTA2/3/5と、相互作用因子候補とのシロイヌナズナ植物体内での相互作用を1対1のco-IPやsplit luciferase法によって確認する。
マベ真珠アラゴナイトナノ結晶配向制御機構の解明とフォトニック機能材料創製への応用

マベガイ(Pteria penguin)の真珠層アラゴナイト結晶形成に関わるタンパク質、26kDa ADPリボシルトランスフェラーゼ様タンパク質(ARTL26P)およびジャッカリン様レクチンのバイオミネラリゼーション機能を明らかにした。2種のARTL26P、HSC2およびHSC3((ART26P-1およびART26P-2と命名)は4アミノ酸残基のみが異なるが、炭酸カルシウム結晶化反応において、ART26P-2(HSC3)が結晶核形成を促進(結晶数増加)するのに対して、HSC2は結晶形態を制御し、それぞれ異なる分布動態と機能をもつことがわかった。また、ART26P-2のみではカルサイトを形成するが、ART26P-1とART26P-2両者の存在下でアラゴナイトを形成することが判明した。一方、ジャッカリン様レクチンPPL2A, PPL2B, PPL3およびPPL4のバイオミネラリゼーション機能について、PPL2Aがアラゴナイト様結晶形成促進作用を示し、結晶粒界面に分布するのに対して、PPL3は結晶形成を制御(抑制)することがあきらかになった。(1)マベガイ真珠バイオミネラリゼーションのアラゴナイト結晶の3軸配向性制御に関わるタンパク質の機能解析(2)アラゴナイト結晶形成反応における動態、構造変化、相互作用解析(3)マベガイ真珠バイオミネラリゼーション関連タンパク質の立体構造解析(4)マベガイ真珠バイオミネラリゼーション関連タンパク質のリコンビナント発現(5)真珠アラゴナイト結晶3軸配向性分子メカニズムのタンパク工学による制御マベガイ(Pteria penguin)の真珠層アラゴナイト結晶形成に関わるタンパク質、26kDa ADPリボシルトランスフェラーゼ様タンパク質(ARTL26P)およびジャッカリン様レクチンのバイオミネラリゼーション機能を明らかにした。本研究は、マベガイ真珠バイオミネラリゼーション、特にアラゴナイト結晶の3軸配向性制御に関わるタンパク質の機能と立体構造を解析し、配向性を制御している分子メカニズムを解明することを目的とした。平成20年度は、ジャカリン様レクチンPPL2A, PPL2BおよびPPL4の真珠層での分布を、各ジャカリン様レクチンに特異的な抗体をもち'いて調べた結果、PPL2Aのαサブユニットのみが不溶性マトリックス成分として含まれることを明らかにした。また、アラゴナイト結晶配向性と相関する26kDaADPリボシルトランスフェラーゼ様タンパク質群(26P-1(HSC2), 26P-2(HSC3), 26P-3, 26P-4)の機能解明のため、Y2H(Yeast two hybrid)法を試みたが、26kDaタンパク質の毒性のため結果を得られなかった。しかし、26kDaタンパク質のin vitroでの結晶形成反応への影響を調べた結果、26kDaタンパク質は結晶数を増加させ、結晶の大きさを抑制することが判明した。また、蛍光標識した26kDaタンパク質の動態を調べた結果、結晶の核形成に関与するものの、結晶成長を抑制することがわかった。一方、マベガイジャカリン様レクチンタンパク質の立体構造解析については、PPL3の結晶化の条件を種々スクリーニングしているが、X線構造解析に十分な結晶をまだ得るに至っていない。マベガイ真珠層アラゴナイト形成に関与するマトリックスタンパク質のうち、特に平成21年度にアラゴナイトの結晶配向性に関与し、核形成に関わることが判明した26kDaADPリボシルトランスフェラーゼ様タンパク質のバイオミネラリセーシヨン反応、相互作用の解析を詳細に行った。すなわち、マベガイ外套膜分泌液から2段階の陽イオン交換クロマトグラフィーで精製した26kDaADPリボシルトランスフェラーゼ様タンパク質、HSC-2およびHSC-3(3アミノ酸残基のみ異なる)を2種の異なる蛍光標識試薬で修飾し、多重蛍光標識による反応追跡を倒立蛍光顕微鏡システムでおこなった。興味深いことにHSC-2は結晶中心部に分布し核形成に働くのに対して、HSC-3は結晶の周辺部に分布し形態制御に働き、2つのイソタンパク質が異なるバイオミネラリゼーション機能をもつことが判明した。これは、蛍光標識を両者で入れ替えた場合にも起こり、タンパク質特異的であることがわかった。また、顕微ラマン分光解析によりHSC-2とHSC-3の両者が存在する場合のみに、アラゴナイトが優先的に形成されることも判明した。その他、マベガイレクチンPPL-1と相同性をもち、魚類卵ラムノース特異性レクチンファミリーに属するCSL3の立体構造をX線構造解析によりはじ女て明らかにした。糖鎖結合部位2箇所をもつサブユニット2量体により、擬似的に4量体構造をとることが判明した。

(1)26kDaADPリボシルトランスフェラーゼ様タンパク質HSC-2とHSC-3(3アミノ酸残基のみ異なる)を2種の異なる蛍光標識試薬で修飾し、多重蛍光標識による反応追跡を倒立蛍光顕微鏡システムでおこなった。興味深いことにHSC-2が核形成に働くのに対してHSC-3は結晶の形態制御に働くことを明らかにした。また、両者が存在する場合にのみアラゴナイトが優先的に形成されることを顕微ラマン分光で明らかにした。(2)マベガイ外套膜分泌液から単離したレクチンPPL-1,PPL-2,PPL-3およびPPL-4については、まだリコンビナント発現に成功していないが、PPL-1と相同性を示す魚類卵レクチン(RBL)ファミリーであるCSL1の糖鎖認識ドメイン(CRD)部分のHisタグをもちいた大腸菌での大量発現に成功した。またアルギニン誘導体を用いたリフォールディング反応により、活性を有するCRDペプチドの調製に成功した。さらにマベガイ基部にもなりうる細胞外基質タンパク質を足糸から単離精製し、一次構造を明らかにした。興味深いことに45kDaの組織金属プロテアーゼ様タンパク質(MMP)とそのインヒビターTIMP2種(15kDaおよび30kDa)の組み合わせにより、線維構造を調節していることを明らかにした。このうち15 kDa組み換えタンパク質について、Con2-融合タンパク質発現系を用い、シャペロン(pG-Tf2)と共発現させることで、可溶画分での発現に成功した。また、アフィニティークロマトグラフィーにより1段階での精製に成功し、LB培地800mLから6.4mgの融合タンパク質を得た。マベガイ真珠層アラゴナイト形成に関与するマトリックスタンパク質のうち、結晶核形成促進因子26kDaADPリボシルトランスフェラーゼ様タンパク質26P-1(HSC2)および26P-2(HSC3)の大腸菌リコンビナント発現系構築のため、市販のベクター(pET,pGEX)、さらにガレクチン融合タンパク質発現系ベクターをもちいて発現したが、細胞毒性(アルギニン特異的ADPリボシルトランスフェラーゼ活性によるポリペプチド鎖伸張因子への作用)のため、リコンビナントを得ることができなかった。また、ジャッカリン様レクチンについては、コンジェリンをタグとした融合タンパク質発現系プラスミドを作成した。また、今回結晶化実験において、PPL2Aがアラゴナイト様結晶形成促進作用を示すことがあきらかになった。ジャッカリン様レクチンの立体構造は、4つのβシートからなる部分が3回軸対称(計12のβシート)のβプリズム構造をとるが、PPL2Aも同様の構造をとると推定され、実際にPPL2に存在するジスルフィド結合のCys残基は(他のジャッカリン様レクチンにはない)、立体構造上近い位置に存在する。またジャッカリン様レクチンの3回軸対称のドメインのうち1つは、N末端側βシート2つとC末端側βシート2つからなる。
心筋Caシグナリング蛋白質の分子制御機構の解明

前年度同定した心筋小胞体Ca遊離チャネル(RYR2)遺伝子発現に重要な役割を果していると考えられる領域に対応するオリゴヌクレオチドを作成しこれをプローブとしてイ-ストを用いたone-hybrid systemによりこの領域に結合する蛋白質の同定を試みた。その結果8つの独立したクローンの単離に成功した。現在これらのクローンを発現ベクターにクローニングし心筋細胞におけるRYR2遺伝子発現に対する効果を検討している。また前年度に同定した骨格筋においてRYR2遺伝子を発現させない負の調節領域の存在が示唆する結果を得ていたので本年度はこの領域に対応するオリゴヌクレオチドを用いてDNA affinity columnを作成し、骨格筋より抽出した核蛋白質よりこの領域に結合する蛋白質の単離を試みた。その結果分子量約30kDaの蛋白質を単離し現在そのアミノ酸配列を決定中である。またホスホランバン遺伝子おいてはその5'上流領域を単離し塩基配列を決定した。心筋細胞においてルシュフェラーゼをレポーターとして用いた検討により-96から-78の領域がその転写活性に重要な働きをしていることが明らかになった。CCAAT配列が-93に、TATA boxが-10に存在する。CCAAT配列を欠損させると転写活性は著明に低下する。またこの領域に核蛋白質が結合する。またTATA box様配列は転写活性に影響を与えないことからホスホランバン遺伝子はいわゆるTATA-lessプロモーターを持つことが明らかとなった。2.心筋症発症におけるカルシウムシグナリング蛋白質遺伝子変異の関与心筋症患者血液から得たDNAをホスホランバンの塩基配列のプライマーを用いてPCRによりDNA断片を得た。これをベクターにサブクローニングしDNAシークエンサーを用い、塩基配列を決定した。肥大型、拡張型心筋症患者70例について検討したがアミノ酸変異は認められなかった。従ってホスホランバンは心筋症の原因遺伝子としては関与は非常に低いと考えられた。心筋小胞体カルシウム(Ca)遊離チャネル(RYR2)は興奮収縮関連に重要な役割を果たしている。心筋では活動電位により筋形質膜のCaチャネルが開き、細胞外から流入した少量のCaが刺激となり、RYR2から大量のCaが遊離する。RYR2遺伝子は組織特異的発現あるいは病態に応じた発現の変化を示すが、その発現調節機構は解明されていない。そこで、本年度ではRYR2遺伝子の5'上流調節領域の単離および発現調節機構の解明を試みた。ゲノミックライブラリーより5'上流調節領域を含むと考えられる3.8kbのDNA断片を得た。RYR2遺伝子の5'上流調節領域にはTATAボックスやCAATボックスはなかった。GCボックス、Sp1結合部位、Enhancercoreコンセンサス配列、AP1結合部位、AP2結合部位、MEF2結合部位、E boxが存在した。primer extension法により転写開始点を決定を行ったところ翻訳開始点より335bp上流に存在した。一連のdeletion mutantを作製し、初代培養心筋細胞中における転写活性を検討した。転写活性は5'端を-90まで欠失させたコンストラクトが最高の転写活性を示した。-74ないし-69まで欠失させたコンストラクトの転写活性は低下した。さらに-90から-70領域の二重鎖オリゴヌクレオチドは核蛋白質と結合した。次に、5'上流調節領域の調節領域を決定するために、-95から-66領域に変異を導入した。-89から-84領域(RYRP1)は第一の転写調節領域と考えられた。-74から-66領域(RYRP2)は第二の転写調節領域と考えられた。これらの転写調節領域は、報告されている転写因子の結合配列とホモロジーを示さなかった。転写活性の心筋特異性を検討するために、同様のdeletion mutantsをC2C12に導入した。この正の調節領域は心筋特異的でないとわかった。209から-90領域には骨格筋においてRYR2遺伝子を発現させない負の調節領域の存在が示唆された。

2.心筋症発症におけるカルシウムシグナリング蛋白質遺伝子変異の関与心筋症患者血液から得たDNAをホスホランバンの塩基配列のプライマーを用いてPCRによりDNA断片を得た。これをベクターにサブクローニングしDNAシークエンサーを用い、塩基配列を決定した。肥大型、拡張型心筋症患者70例について検討したがアミノ酸変異は認められなかった。従ってホスホランバンは心筋症の原因遺伝子としては関与は非常に低いと考えられた。1.遺伝子発現調節機構の解明前年度同定した心筋小胞体Ca遊離チャネル(RYR2)遺伝子発現に重要な役割を果たしていると考えられる領域に対応するオリゴヌクレオチドを作成しこれをプローブとしてイ-ストを用いたone-hybrid systemによりこの領域に結合する蛋白質の同定を試みた。その結果8つの独立したクローンの単離に成功した。現在これらのクローンを発現ベクターにクローニングし心筋細胞におけるRYR2遺伝子発現に対する効果を検討している。また前年度に同定した骨格筋においてRYR2遺伝子を発現させない負の調節領域の存在が示唆する結果を得ていたので本年度はこの領域に対応するオリゴヌクレオチドを用いてDNA affinity columnを作成し、骨格筋より抽出した核蛋白質よりこの領域に結合する蛋白質の単離を試みた。その結果分子量約30kDaの蛋白質を単離し現在そのアミノ酸配列を決定中である。またホスホランバン遺伝子おいてはその5′上流領域を単離し塩基配列を決定した。心筋細胞においてルシフェラーゼをレポーターとして用いた検討により-96から-78の領域がその転写活性に重要な働きをしていることが明らかになった。CCAAT配列が-93に、TATA boxが-10に存在する。CCAAT配列を欠損させると転写活性は著明に低下する。またこの領域に核蛋白質が結合する。またTATA box様配列は転写活性に影響を与えないことからホスホランバン遺伝子はいわゆるTATA-lessプロモーターを持つことが明らかとなった。2.心筋症発症におけるカルシウムシグナリング蛋白質遺伝子変異の関与心筋患者血液から得たDNAをホスホランバンの塩基配列のプライマーを用いてPCRによりDNA断片を得た。
ライフヒストリーデータの質的分析と量的分析の統合

本研究では、ライフヒストリーに関する調査法と分析法に関して、新たな方法の可能性を検討した。第一に、収集に関しては、カレンダー形式でCASIによる調査を実施し、ライフヒストリーのデータの有効な収集法の可能性を見いだした。第二に、データの量的な分析法と質的な分析法について検討した。新たな量的な分析法を検討するとともに、質的分析についてもテキスト分析などの可能性を探った。インターネットによるライフヒストリー調査は、量的、質的データを得、分析する上で、簡便で有効な方法であることを示すことができた。第一に、ライフヒストリーに関する既存研究のレビューを進めた。ライフヒストリー研究は、質的研究としてライフストーリー研究、量的研究としてライフコース、ライフサイクル研究が別個におこなわれており、それらについて国内外の主要な研究を集め、レビューを進めた。その際単に研究、分析の方法だけでなく、データ収集の方法についても検討を進めてきた。その作業を通じて、ライフヒストリーをできるだけ正確に聞き取ることと、人生への主観的評価、語りを聞き取ることをどのようにして両立させるかを検討した。第二に、既存の量的データの再分析をおこなった。特に、社会階層と社会移動全国調査の職業経歴データの分析をすすめた。職歴データの縮約の方法について検討してきた。職歴データ、ライフヒストリーデータは、複雑で膨大な情報を含んでいる。そのため、いかにして情報を縮約して、ライフコースの特徴を切り出すかが最大の課題である。職歴データの具体的な分析を通じて、どのような分析、縮約が可能なのかについて、例えば分析結果の視覚的な表示方法や職歴の特徴の指標化などの分析の可能性を検討した。第三に、上記の研究成果を踏まえ、次年度におこなう調査の実施計画について検討した。特に回答者に負担をかけない、可能な限り正確な記憶を引き出すために、ライフヒストリーカレンダー形式の質問形式の有効性と課題について検討した。さらにコンピュータ支援によるデータ収集の可能性についても検討を重ねた。これらの検討により、ライフヒストリーの客観的世界と主観的世界をどのようにデータとして収集し、その間の関係を明らかにしていけばいいのかについて、検討を進めた。こうした作業は、従来のライフコース研究ではほとんどおこなわれておらず、質的研究を中心としたライフストーリー研究と量的研究を中心としたライフコース、ライフサイクル研究をつないでいく、重要な研究になると考えられる。本年度は、第一に、関西学院大学社会学部卒業生調査のデータを利用し、ライフヒストリーデータの分析をおこなった。特に職歴、家族歴を中心に分析をおこなった。一方で、職歴や家族歴に関して決定木分析などの新しい量的分析方法の可能性を検討していった。他方で、人生の転機などの質的データの分析もおこなった。第二に、ライフヒストリー調査の実施、データの作成、簡単な集計をおこなった。調査は、インターネット調査会社のモニターである30歳代から50歳代までの女性500名余りを対象にWebを使っておこなった。この調査ではまず、ライフヒストリーに関する客観的情報を収集するために、カレンダー形式によって家族歴、職歴について詳細なデータを収集した。Webでおこなうことで、コンピュータ上で矛盾する回答を排除し、矛盾のある回答を最小にすることができた。また調査票をカレンダー形式にすることにより、家族歴と職歴、学歴などさまざまなライフイベントを関連づけながら回答できるように工夫した。さらに今回の調査ではさまざまな形で人生について自由に回答してもらうようにした。それにより人生に関する意識、意見、思いを収集していった。今年度は客観的なデータと主観的な人生の評価の間の関係についての分析までは至っていないので、来年度はこのデータを多角的に分析していくことで、量的分析と質的分析の統合の可能性について検討していきたい。今年度は、2つの方向で研究を進めた。第1に、既存のライフヒストリーデータの新しい分析法の応用について検討した。これまでは、ライフヒストリー全体を包括的に分析するために最適マッチング分析を主としておこなってきたが、新たに決定木分析をおこなった。その結果、ライフヒストリーのさまざまなイベントや系列が結果(例えば現在の収入状況)と関連していることが明らかとなった。データの複雑性を、かなり単純な方法によって縮約し、因果関係を特定できるという点で、ライフヒストリーデータが優れた分析法の一つであることを示すことができた。第2に、昨年度おこなったインターネットによる調査データの分析をおこなった。具体的には、自らの人生を振り返った印象や親の人生についての評価などの質的データについて、検討した。テキスト分析など量的な分析の可能性を探り、その上でライフヒストリー全体との関係について検討した。しかし今年度の分析では、十分に関連を明らかにすることができなかった。それは、調査質問文の問題、自記式という調査法の問題があると考えられる。しかし、テキスト分析をさらに多角的におこなっていくことで、どのような関連があるのか、あるいはないのかを明らかにすることができるだろう。

以上の分析より、インターネットを利用したライフヒストリー調査の有効性と課題を明らかにすることができた。CASI(Computer Assisted Self-Interview)による量的、質的なライフヒストリーデータを収集することの有効性を示すことができた。その一方で、質的データの収集法に問題があること、また調査対象者の負担は重いので、それをどのようにして軽くしていくかを検討していく必要があると感じた。
ジストログリカンに見出されたユニークな機能ドメインの作動原理と神経生物学的な役割

基底膜成分やシナプス分子の膜受容体であるジストログリカンの糖鎖異常は、脳奇形や精神発達遅滞などの中枢神経障害を伴う、先天性筋ジストロフィーの原因になることが知られている。最近、ジストログリカンのO-マンノース糖鎖上に、リン酸ジエステル結合を介して存在する、ポストリン酸糖鎖が発見されたが、このポストリン酸糖鎖の欠如が、リガンド結合の低下や脳奇形の原因になることが明らかになってきた。しかし、ポストリン酸糖鎖の構造や修飾機序、病態生理的意義について不明な点は多く残されている。本研究では、ポストリン酸糖鎖の構造を明らかにするため、ジストログリカン組み換え体を調製し、様々な糖質化学的解析を行う系を樹立した。また、ポストリン酸糖鎖の生理的・病的意義を解明するため、ポストリン酸糖鎖修飾不全のモデルとして、フクチン欠損マウスを作出し、大脳皮質層構造異常の要因を検討した。その結果、糖鎖異常によって、胎生期に、アストロサイトと基底膜との相互作用が悪化し、基底膜が破綻することが、神経細胞の移動障害の要因であることが示された。また、基底膜破綻の時期によって、その後の病態の重篤度が左右されることも明らかになり、糖鎖が時間・空間的にも重要な役割を担っていることも示唆された。25年度が最終年度であるため、記入しない。基底膜成分やシナプス分子の膜受容体であるジストログリカンが、リガンド分子と結合するためには、糖鎖修飾が必要である。一方で、ジストログリカンの糖鎖異常は、脳奇形や精神発達遅滞などの中枢神経障害を伴う、先天性筋ジストロフィーの原因になることも知られている。しかし、ポストリン酸糖鎖に関して、上述の先天性筋ジストロフィーの原因遺伝子産物(フクチン、LARGE、FKRP)が、その形成に関与すること以外、全く明らかにされていない。本研究では、このユニークな機能ドメイン、ポストリン酸糖鎖の構造と修飾機序を明らかにし、また、大脳皮質層構造の形成に重要な糖鎖シグナルや、ポストリン酸糖鎖が制御する神経機能を同定する。ポストリン酸糖鎖構造の同定にむけて、修飾部位を限定した活性型ジストログリカン組換え体を作出し、糖質化学的手法で構造解析を進めている。また、ポストリン酸糖鎖修飾に異常をもつ、フクチンcKOマウスを用いて、大脳皮質層構造異常の要因を検討した。糖鎖異常によって、胎生期に、アストロサイトと基底膜との相互作用が悪化し、基底膜が破綻することが、神経細胞の移動障害に発展することが示された。糖鎖構造と修飾機構の解析に必要な研究材料等の調整がすすみ、現在も順調に研究が進行している。また、糖鎖機能について、脳発生過程における時空間的に重要な役割を明らかにでき、脳形成や病態発生のメカニズムを解明する糸口をとらえることができた。引き続き糖鎖構造と修飾メカニズムの解析を継続する。糖鎖機能については、細胞レベルでの解析を新たに行う。一方で、新たなモデル系を用いて、糖鎖機能の異常に起因する、中枢神経障害が治療可能か否か、検討をはじめる。
動物考古学による縄文時代の西日本地域の生業・社会構造の復元:前期を中心として

本年度は、昨年度に引き続き、縄文時代前期を中心とする時期に西日本の日本海沿岸と琵琶湖周辺に数多く形成された低湿地性貝塚の分析を中心に行う一方、西日本の内陸部のデータを収集して、昨年度の成果との総合的検討を行った。昨年度来の調査で対象となった福井県三方町鳥浜貝塚(前期)では、この遺跡が夏から秋に集落拠点として、冬から春にはイノシシ猟を中心とした狩猟キャンプであったことを示唆するデータが得られたが、本年度は鳥浜貝塚で観察された動物遺存体上の特徴が、島根県鹿島町佐太講武貝塚、滋賀県大津市蛍谷貝塚でも見られることを確認する一方、広島県東条町の帝釈峡遺跡群での観察から、西日本内陸部でみられる遺跡が冬季に主として集落拠点の役割を果たしたことを示唆するデータを得た。これらのことから、縄文時代前期の西日本本州部では、夏から秋の温暖季に低地の淡水環境近くに定住し、冬季に内陸山岳地域に分散居住するという生活構造が広く取られていた可能性が高まったと考えている。また、温暖季に低地で定住が可能であったのは、滋賀県守山市赤野井湾遺跡の分析から、当時西日本に偏在していたコイ科魚類を中心とした淡水性のタンパク質資源の存在とその季節的大量捕獲と保存処理の実行に原因があったとみている。このような季節的回帰運動は、低湿地性貝塚が形成されなくなる中期に入ると消滅したようであるが、その後の生活構造の変容については今後さらなる研究が必要である。この点について、今年度は、昨年度に引き続き滋賀県大津市粟津湖底第3貝塚(中期初頭)のさらなる検討を進め、中期初頭にイノシシの家畜化が開始されていた可能性がさらに高まるなどの結果を得た。この結果は、前期の生活構造が、より定住度の高いものに変容していったことを示唆している。今年度はこれらの成果の一部を論文として公表したが、今後さらに複数の論文や学会において公表していく計画である。本年度は、西日本の中でも保存状態の良い縄文時代の貝塚が多く分布する、日本海沿岸と琵琶湖周辺地域に焦点をあて、データ収集と分析を行った。対象となった遺跡は福井県三方町鳥浜貝塚(前期)と滋賀県大津市粟津湖底第3貝塚(中期前半)であり、これらの遺跡出土の大型哺乳類であるニホンジカとイノシシについて分析を行った。その手順は、(1)ニホンジカとイノシシの下顎歯の状態から猟期を推定し、(2)この2種の出土身体部位に現れた偏りを、現代アラスカの狩猟採集社会であるヌナミウト・エスキモーのカリブー猟の、捕獲から分配・消費過程において利用されたさまざまな場所で観察された廃棄骨のパターンと比較し、その相関関係を検討することで、対象となった2遺跡の縄文時代当時の遺跡機能を推定する、というものである。具体的な成果として、まず捕獲季節については、(1)鳥浜貝塚ではニホンジカは従来主張されていた冬ではなく夏から秋にかけて、一方でイノシシは冬を中心に狩猟されたこと、(2)粟津湖底第3貝塚では少なくともイノシシは1年を通じて捕獲されていたことが明らかとなった。また遺跡機能については、(1)鳥浜貝塚では夏から秋にかけては集落拠点として、冬は狩猟キャンプとして機能し、(2)粟津湖底第3貝塚では骨の保存状態を踏まえてなお検討の余地があること、が明らかとなっている。また、イノシシの下顎歯の検討からは、粟津湖底第3貝塚においてイノシシの家畜化が行われていた可能性が高いことも推定できた。以上から、西日本において有力な蛋白質資源である淡水魚類を軸として、夏季を中心として定住的生活が行われていたものの、その在りようは地域的・時期的に特徴を有していたことが想定できる。こうした成果の部分的な概要をそれぞれ雑誌論文として発表した。次年度は、これらを路まえて当時の遺跡パターンをさらに具体的に解き明かしていく予定である。

この点について、今年度は、昨年度に引き続き滋賀県大津市粟津湖底第3貝塚(中期初頭)のさらなる検討を進め、中期初頭にイノシシの家畜化が開始されていた可能性がさらに高まるなどの結果を得た。この結果は、前期の生活構造が、より定住度の高いものに変容していったことを示唆している。今年度はこれらの成果の一部を論文として公表したが、今後さらに複数の論文や学会において公表していく計画である。
新規細径圧センサーを用いた胃切除後胆道内圧上昇のメカニズムの検討

胃切除術後に血清ビリルビン値が上昇し、徐々に低下していくはよく経験する。この原因は胃切除術後に胆汁排出機能が低下し、胆道内圧が上昇するためと考えられるが、胆道内圧の変動の詳細な報告は無い。本研究では細径圧センサーで胆道内圧を正確に測定する事である。実験は雑種成犬を用いて麻酔下および意識下で行い、消化管運動はForce transducerを用いて測定した。胆道内圧は新しく開発した細径圧センサーを総胆管に慢性的に留置し測定した。麻酔下実験では、総胆管内圧の平均静止圧は5mmHgであり、Vater乳頭の平均圧は40mmHgであった。CCKの投与によって、胆嚢は収縮し、この収縮に同期して総胆管内圧の上昇(2.3mmHg)が確認された。胆嚢を切除後、CCKを投与すると総胆管内圧は低下し、ほぼ0mmHgまで低下した。Motilinを投与してもCCKのような反応は観察されなかった。慢性実験では、麻酔下に肝実質を介してRTBDチューブを用いて内圧センサーを総胆管に固定した。消化管運動の測定には胃体部、前庭部、十二指腸、空腸、胆嚢にforceを逢着し行った。1週間の回復期を経て、測定を開始した。空腹期にCCK100ng/kgを投与すると胃体部、前庭部、十二指腸、胆嚢の収縮に同期して、約10mmHgの総胆管内圧の上昇を認めた。また、食後期には各部位の食後期収縮への移行に一致して、総胆管内圧の緩やかな上昇が認められた。空腹期には総胆管内圧の変動は確認できなかった。総胆管内圧は胆嚢とVater乳頭の収縮に影響され、胆嚢の収縮によって総胆管内圧の上昇が認められた。また意識下の生理的条件下においても総胆管内圧は変動し、消化管収縮にその変動は影響された。初年度は、雑種成犬を用いて麻酔下実験を行った。全身麻酔下に開腹後、十二指腸を切開し、直視下にvater乳頭を介して、細径圧センサーを総胆管内に挿入し、テレメトリーシステムを用いて圧を測定した。細径圧センサーの位置はレントゲンで透視下に確認し、3管合流部付近にあることを確認する。胆嚢の収縮は胆嚢壁漿膜に取り付けたForce transducerを用いて測定し、細径圧センサーのdataと同一画面に表示されるようにする。実験中、麻酔はハロセンで維持し筋弛緩薬は用いない。薬剤の投与は上大静脈に挿入したシリコンカテーテルを介して注入した。モデル犬は同一犬でコントロール犬と胆嚢摘出犬を作成し、総胆管内圧の変動を観察した。投与するpeptideはCCK、motilinを用いた。大気圧を0mmHgとした場合、総胆管内圧の平均静止圧は5mmHgであり、Vater乳頭の平均圧は40mmHgであった。CCKの投与によって、胆嚢は収縮し、この収縮に同期して総胆管内圧の上昇が確認された。その上昇圧は2.3mmHgであり、約5分後には基線に戻った。

麻酔下の急性実験で総胆管内圧を細径圧センサーで測定することは可能であり、胆嚢の収縮、Vater乳頭の弛緩に同期して総胆管内圧の変動が観察された。本年度(平成17年)は、雑種成犬を用いた麻酔下実験を継続し、また意識下犬による慢性植え込み実験を行った。麻酔下実験では、直視下にvater乳頭を介して、細径圧センサーを総胆管内に挿入し、テレメトリーシステムを用いて圧を測定した。胆嚢の収縮は胆嚢壁漿膜に取り付けたforce transducerを用いて測定し、細径圧センサーのdataと同一画面に表示されるようにした。投与するpeptideはCCK、motilinを用いた。大気圧を0mmHgとした場合、総胆管内圧の平均静止圧は5mmHgであり、Vater乳頭の平均圧は40mmHgであった。CCKの投与によって、胆嚢は収縮し、この収縮に同期して総胆管内圧の上昇が確認された。その上昇圧は2.3mmHgであり、約5分後には基線に戻った。胆嚢を切除後、CCKを投与すると総胆管内圧は低下し、ほぼ0mmHgまで低下した。Motilinを投与してもCCKのような反応は観察されなかった。慢性実験では、麻酔下に肝実質を介してRTBDチューブを用いて内圧センサーを総胆管に固定した。消化管運動の測定には胃体部、前庭部、十二指腸、空腸、胆嚢にforceを逢着し行った。1週間の回復期を経て、測定を開始した。空腹期にCCK100ng/kgを投与すると胃体部、前庭部、十二指腸、胆嚢の収縮に同期して、約10mmHgの総胆管内圧の上昇を認めた。また、食後期には各部位の食後期収縮への移行に一致して、総胆管内圧の緩やかな上昇が認められた。総胆管内圧は胆嚢とVater乳頭の収縮に影響され、胆嚢の収縮によって総胆管内圧の上昇が認められた。また意識下の生理的条件下においても総胆管内圧は変動し、消化管収縮にその変動は影響された。今後はこの結果をさらに確認し、神経系の関与も検討したい。本実験は麻酔下実験と意識下実験よりなっている。本実験で用いる細径圧センサーは直径が1.5mmであり、イヌやヒトで胆管内に挿入が可能であり、通常のmanometryとは異なり、水を還流することなく、圧の測定が可能である。麻酔下実験では全身麻酔後、Vater乳頭より細径圧センサーを総胆管内に挿入し、圧測定を行った。総胆管の静止圧は6.5±2.3mmHgであり、CCKを投与することによって、胆嚢の収縮に伴って、総胆管内圧の軽度の上昇(静止圧より3.2mmHg上昇)が確認された。引き抜きで測定したVater乳頭の基礎圧は59±18mmHgであった。胆嚢摘出後にはCCKを投与すると、総胆管内圧の有意な低下が観察された。意識下実験は、全身麻酔後、開腹し、Force transducerを胃体部、胃前庭部、十二指腸、空腸、胆嚢に逢着する。総胆管を一部切開し、細径内圧センサーを総胆管内に留置し、固定閉鎖する。実験は術後1週間後より、意識下に行った。空腹期には胃から始まるIMCが観察され、胆嚢収縮は十二指腸収縮に同期してtonic contractionを示した。胆管内圧は胆嚢収縮の際にも一定で、圧変化は空腹期には観察されなかった。空腹期の基礎胆道内圧は10.5±4.5mmHGであった。食後期には胃、十二指腸、空腸は律動的収縮を示し、胆嚢はTonicな収縮を示した。総胆管内圧は胆嚢収縮に伴って減少した。食事後の胆道内圧は17.3±4.2mmHGから1.3±0.5mmHGに減少した。本研究のために作成した細径圧センサーで総胆管内圧が測定可能であった。空腹期に胆道内圧は一定あり、胆嚢収縮が起こっても圧の変動は無かった。
三角形メッシュによる高品質意匠形状設計

意匠設計システムでは主に四辺形にテンソル積曲面が用いられているが,曲面間の接続が困難である.そこで,任意位相を表現できる三角形メッシュによる細分割曲面を用いて,高品質に意匠形状を表現する手法を開発した.測定データに対して,単位化離散ラプラシアンを用いた異方性平滑化手法,高品質かつ効率的に制御メッシュを当てはめる簡易ニュートン法,および,境界での横断2階微分ベクトルを推定することにより延長メッシュを定め横断方向の曲率を指定する方法を提案した.意匠設計システムでは主に四辺形にテンソル積曲面が用いられているが,曲面間の接続が困難である.そこで,任意位相を表現できる三角形メッシュによる細分割曲面を用いて,高品質に意匠形状を表現する手法を開発した.測定データに対して,単位化離散ラプラシアンを用いた異方性平滑化手法,高品質かつ効率的に制御メッシュを当てはめる簡易ニュートン法,および,境界での横断2階微分ベクトルを推定することにより延長メッシュを定め横断方向の曲率を指定する方法を提案した.本研究の目的は,三角形メッシュによる曲面表現法を確立し,これを意匠形状や機械部品などの設計で利用するための手法を開発することである.具体的には,以下に述べる研究課題を解決し,新たな手法を開発する.1.測定データからの高品質曲面としての平滑化(セグメンテーションと平滑化法)2.三角形メッシュでの任意稜線に対する接続性の制御と境界条件の設定3.セグメンテーションされた領域への曲面式の当てはめと境界線の表現4.意匠曲面のパラメトリック設計への三角形メッシュ表現の適用本年度は,このうち1と2について研究を行った.測定データの平滑化では,2階ラプラシアンによる平滑度係数を用いて抽出された特徴点からグラフを作成し,短い稜線,ひげ状やループ状の稜線などを取り除き,さらに,途切れた部分を補完することで,ノイズを除去したシャープフィーチャを抽出し,これらを重み付けして異方性平滑化を行うことで,誤差が大きい場合にも滑らかな曲面を得ることができた.任意稜線や境界線での接続制御では,稜線の反対側に延長メッシュを考えて,新たな極限点位置や細分割ルールを導いた.これにより,パラメータによりシャープフィーチャでの接平面方向が制御できるようになり,曲率変化が滑らかな曲面が得ることができた.本研究の目的は,三角形メッシュによる曲面表現法を確立し,これを意匠形状や機械部品などの設計で利用するための手法を開発することである.具体的には,以下に述べる研究課題を解決し,新たな手法を開発する.1.測定データからの高品質曲面としての平滑化(セグメンテーションと平滑化法)2.三角形メッシュでの任意稜線に対する接続性の制御と境界条件の設定3.セグメンテーションされた領域への曲面式の当てはめと境界線の表現4.意匠曲面のパラメトリック設計への三角形メッシュ表現の適用本年度は,平滑化処理法では,グラフを利用した誤差が大きい場合での処理に加え,稜線データが曖昧な場合について検討した.次に,曲面式への当てはめでは,昨年度の一近傍の誤差を基にした通過点の収束計算を,大量データを少ない制御点数で表現する近似計算に適用すべく,簡易ニュートン法を提案した.入力点の誤差とパラメータの重み関数値を制御点ごとのグループとして計算することにより,効率化を図った.境界条件の設定では,境界線に対する横断微分ベクトルの条件を解析し,境界曲線形状を維持した接平面の指定や,境界曲線での入力点を通り横断方向の曲率を変更できる方法を開発した.本研究の目的は,三角形メッシュによる曲面表現法を確立し,これを意匠形状や機械部品などの設計で利用するための手法を開発することである.具体的には,以下に述べる研究課題を解決し,新たな手法を開発する.1.測定データからの高品質曲面としての平滑化(セグメンテーションと平滑化法)2.三角形メッシュでの任意稜線に対する接続性の制御と境界条件の設定3.セグメンテーションされた領域への曲面式の当てはめと境界線の表現4.意匠曲面のパラメトリック設計への三角形メッシュ表現の適用前年度までに,与えられた大量の点データに対して,高品質かつ効率的に制御メッシュを当てはめる簡易ニュートン法と,境界での横断2階微分ベクトルを推定することにより延長メッシュを定める方法を導いた.今年度は,境界での横断2階微分値に加え境界線自体を正確に表現できるよう,境界線や稜線を指定された曲線と一致させる細分割法を開発した.また,生成される曲面形状に歪みが発生しないように,初期制御メッシュ形状の不具合個所のチェックと修正法を提案した.
逆解析を援用した高容量二次電池のマルチフィジックス構造解析システムの開発

逆解析を援用することで,設計仕様の変更に応じて電池の各構成部材の挙動をシミュレートできる構造解析システムの構築を試みた.具体的には,各連成問題に対する解析シミュレータと逆解析コードを製作し,本解析システムの解析精度の検証と逆解析に利用可能な物理量の選定を行うための種々の実験を実施した.その結果,適用範囲は母材と電極材がそれぞれ均質材で,温度分布がほぼ一様であると仮定できる場合に限られるが,各部材の変形をミリメートルオーダーで運用する上では十分な解析システムを構築できた.研究代表者がこれまで個別に製作した電場,伝熱,構造に対する各有限要素解析コードをアレンジし,連成解析シミュレータとして統合した.厳密解が存在するパッチテストを実施し,パッチテストに対する本解析シミュレータの計算速度と計算精度を確認した.次に,電極板表面に生じる変形量(たわみ,ひずみ)から電極板間に生じる荷重分布を同定する逆解析コードを製作し,開発した解析シミュレータに組み込んだ.電池のシミュレーションモデルを作成した後,電極板間に生じる荷重分布および電極板表面に生じる変形量を前述の連成解析シミュレータで見積もった.このときの電極板間の接着条件を変化させることで,種々の荷重分布とそれに対応する変形量を取得した.ここで得られた荷重分布を正解値,変形量を疑似測定値として,数値シミュレーション上で逆解析を行ったところ,正解の荷重分布を同定できることが確認された.加えて,変形量の疑似測定データに擬似ノイズを付与したものに対しても逆解析を行い,ノイズの標準偏差に対する本逆解析の同定誤差についても確認した.さらに,電池周囲の磁場から電極板間に流れる電流密度を同定する逆解析コードも製作した.磁束密度の疑似測定データから電流密度を同定できることが確認されたとともに,本手法で許容できる測定ノイズの大きさを事前に得る方法についても示唆を得た.以上と並行して,解析モデルの妥当性を検証するための参考値として現実に生じうる温度や応力を得るための実験装置の設計を進めた.材料力学の視点から,高容量二次電池を異種の材料を交互に積層したサンドイッチ板とみなし,次年度に予定している検証実験に先駆け,予備的にアルミ板で製作したサンドイッチパネル板を利用して,開発した解析手法の有効性を数値シミュレーションおよび実験で確認した.以上で得られた研究成果を適宜まとめ,発表した.交付申請書中,平成27年度の研究実施計画に記載された連成解析シミュレータの開発,逆解析コードの製作と導入はおおむね完了し,これらが数値シミュレーション上では十分に機能したと考えられる.電場・伝熱・構造に関する解析モデルの妥当性を検証するため,試験片を加熱しながら,ひずみおよび温度を測定するための実験装置を製作した.リチウムイオン電池の負極板を参考にして,母材を銅平板とし,その表面に電極材となるカーボンを塗布して試験片を製作した.試験片を実験装置に取り付けて加熱し,試験片表面の温度と変形量を,試験片に貼付した熱電対とひずみゲージでそれぞれ測定した.また,実験中の試験片の様相を目視で観察した.実験結果から以下の知見が得られた.試験片表面において温度分布がほぼ一様に上昇したことから,伝熱解析に際しては,熱伝達率を位置によらずほぼ一定値と考えてよいと判断できた.目視による観察より,温度上昇に伴って,試験片には母材と電極材の線膨張係数の違いに起因すると推察される熱変形が生じたことを確認した.このときの試験片の変形形状は,本解析システムで見積もった試験片の変形形状の傾向とよく一致した.一方で,ひずみゲージに生じた熱ひずみの影響で,試験片に生じたひずみをひずみゲージで測定することは困難であった.以上を踏まえて,伝熱解析を除く,電場解析と構造解析に限定して検証実験を追加で行い,以下の成果が得られた.電場解析に関しては,二枚の平板を接合した試験片に電流を印加したときの試験片周囲に生じた磁場を逆解析し,平板間の電流密度分布を精度良く推定できた.構造解析に関しては,平板と円筒コア材からなるサンドイッチ板に対して静的押込試験を行って平板の変形形状から支持反力を,ボルトで接合した二枚の平板に対して打撃試験を行って固有振動数から平板間の接触面剛性をそれぞれ推定できた.以上より,本解析システムの課題は,試験片を加熱したときに母材と電極材の間に生じる支持反力を,測定が困難なひずみからではなく,比較的測定が容易であると考えられる変形形状から推定できるかを調べることにあると結論づけられた.交付申請書中,平成28年度の研究実施計画に記載された実験装置およびリチウムイオン電池の電極板を参考にした試験片の製作,試験片表面の温度と変形量の測定を実施した.実際の試験片の変形形状は本解析システムで見積もった変形形状の傾向とよく一致した.界面の諸係数の同定について,電場解析では電池周囲の磁場から逆解析により見積もれること,伝熱解析では熱伝達率を位置によらず一様とする単純な解析モデルで十分であることがわかった.構造解析では予備的に行った実験から変形形状から支持反力を,固有振動数から接触面剛性をそれぞれ推定できる可能性のあることがわかり,電極板に対して応用する際の課題を整理できた.なお,本解析システムにおいて,計算速度や計算精度に課題は生じなかった.試験片を加熱したときに母材と電極材の間に生じる支持反力を,比較的測定が容易であると考えられる変形形状,特にたわみから推定できるかを調べた.

このときの試験片には昨年度と同様のリチウムイオン電池の負極板(母材が銅平板,電極材がカーボン膜)を用いた.また,支持反力の推定精度を検証するために,母材である銅平板と,電極材であるカーボン膜をそれぞれ単独で用いて,同様の実験を行った.以上の実験の結果,銅平板およびカーボン膜をそれぞれ均質材としてみなせば,本解析システムによって概ねの支持反力を推定できることがわかった.当初研究計画で懸念されていた大変形や塑性変形が生じた場合についても調べたが,微小変形の場合よりも変形の測定が容易であったので,支持反力の推定に支障は生じなかった.加えて,本研究を通じて以下の知見が新たに得られた.試験片から切り出したカーボン膜を電子顕微鏡で観察したところ,カーボンを焼き固める際に使用したバインダーの分布に偏りがあることがわかった.この偏りが,カーボン膜の縦弾性係数,引張強度,線膨張係数の実験値のばらつきの原因になっていることが示唆された.本研究で開発した解析システムについてまとめると,適用範囲は母材と電極材がそれぞれ均質材で,温度分布がほぼ一様であると仮定できる場合に限られるが,支持反力の推定精度は,電極板の変形をミリメートルオーダーで運用する上では十分であった.また,マイクロメートルオーダーのより詳細な解析システムに拡張する際には,顕微鏡観察に基づく解析モデルの構築を検討する必要のあることがわかった.電流密度分布および接触面剛性の推定については,模擬試験片による検証にとどまったが,実行可能であることが確認できた.実際の電池電極板に適用する場合には,入力データとなる磁場や固有振動数の測定精度と解析精度の相関を調べる必要があるとわかり,今後継続して研究を進める.逆解析を援用することで,設計仕様の変更に応じて電池の各構成部材の挙動をシミュレートできる構造解析システムの構築を試みた.具体的には,各連成問題に対する解析シミュレータと逆解析コードを製作し,本解析システムの解析精度の検証と逆解析に利用可能な物理量の選定を行うための種々の実験を実施した.その結果,適用範囲は母材と電極材がそれぞれ均質材で,温度分布がほぼ一様であると仮定できる場合に限られるが,各部材の変形をミリメートルオーダーで運用する上では十分な解析システムを構築できた.交付申請書中,平成28年度の研究実施計画に従って,前年度に引き続き,解析モデルの妥当性を検証するための実験装置の製作を行う.パッチテストと同一の条件で実験を行い,試験片に生じる応力などを測定する.具体的には,試験片を金属製の平板とし,材質はリチウムイオン電池の電極板を参考にして,アルミニウムあるいは銅とする.本実験で得られた種々の測定値を利用して,本解析システムで解析し,性能を確認する.電極板間の諸係数を同定できなかった場合など,研究の進捗が順調でない場合は,研究代表者らが並行して開発を進めている電磁場逆解析を用いて,電池周囲の磁場から取得した電池内の電流密度データを援用するなど,逆解析に有効な先験情報を模索し,解決を試みる.また,本解析システムにおいて,計算速度や計算精度などに課題が生じた場合は計算アルゴリズムから見直すことで,計算速度や計算精度の向上を試みる.平成28年度までの研究結果から,実際の電池電極板を解析するにあたって,本解析システムの残りの課題が構造解析にあると結論づけられた.平成29年度は,試験片を加熱したときに母材と電極材の間に生じる支持反力を,測定が困難なひずみからではなく,比較的測定が容易であると考えられる変形形状から推定できるかを調べる.また,支持反力の推定精度を検証するために,母材である銅平板と,電極材であるカーボン膜をそれぞれ単独で用いて,同様の実験を行う.
共形構造および射影構造の微分幾何

球面上の曲線は球面の共形構造から誘導される射影構造がある.この曲線の射影展開写像が単射ならばこの曲線は自己交点を持たない事がすでに示されている.研究代表者はこの単射性を持つ球面以外の空間を見つける事を試みた.コンパクト階数1対称空間の中でこの単射性定理が成り立つのは球面のみである.これが本研究の主結果である.この結果および関連する観察事実からすべてのコンパクトリーマン多様体の中でこの単射性性質を持つのは球面だけではないかと思われる.研究目的は(1)共形微分幾何に関する諸問題の解明.および(2)射影微分幾何に関する諸問題の解明である.具体的には,山辺不変量の問題,閉曲面上の正則閉曲線の正則ホモトピー問題の共形幾何的記述の問題.Schwarz微分を用いた正則曲線の単射性問題.リッチ曲率が定符号であるような体積要素を保つアファイン接続の存在・非存在問題などがある.この目的を達成するために,研究連絡,情報収集など討論のための出張を行う.また必要な専門分野の図書を購入する.必要に応じて研究用パーソナルコンピューターの更新をする球面上の曲線は球面の共形構造から誘導される射影構造がある.この曲線の射影展開写像が単射ならばこの曲線は自己交点を持たない事がすでに示されている.研究代表者はこの単射性を持つ球面以外の空間を見つける事を試みた.コンパクト階数1対称空間の中でこの単射性定理が成り立つのは球面のみである.これが本研究の主結果である.この結果および関連する観察事実からすべてのコンパクトリーマン多様体の中でこの単射性性質を持つのは球面だけではないかと思われる.閉曲面上の正則閉曲線の正則ホモトピー不変量の共形微分幾何的解釈について,2次元の共形ラプラシアンのグリーン関数を用いて,計量を1点を除いて平坦にすると,種数が2以上の向きつけられた閉曲面の場合,除いた1点を錐状特異点とする計量が得られる.そこで,閉曲線の曲率積分を2πで割ったものを考えると,正則ホモトピー不変に近い振る舞いをすることがわかる.とくにこの閉曲線のホモロジー類が0のとき,閉曲面のオイラー数を法とした整数値が得られる.これは正則ホモトピー不変量になり,ラインハルトが1960年に発表した回転指数と一致する.閉曲線のホモロジー類が0でないとき,この曲率積分は一般に整数値にはならない.しかしある程度正則ホモトピー不変性をもつことがわかり,その解明は問題のひとつであった.この値は特異点の位置を変えると微分可能に変化することがわかり,その微分を考えると1次の微分形式が得られ,これが調和的であること,およびそのコホモロジー類は,考えている閉曲線のホモロジー類およびホモロジー交点形式を用いて説明できることがわかった.副産物として点つき閉曲面の共形構造のモデュライの次元を,曲面の向きつけ可能不可能に関わらず求める方法が得られた.これで問題のひとつが解決したが,終わりではない.1996年に谷尾と研究代表者の導入した,ラインハルトのものとは異なる正則ホモトピー不変量の解釈は依然として未解決である.しかしこれについても共形微分幾何の方法による解釈が出来るのではないかと期待している。交付申請書に記載した研究の目的は達成されなかった.のみならず,閉曲面上の正則ホモトピー不変量に関する昨年度の結果は証明に不備があることが明らかになった.これは来年度以降の継続課題となった.しかし,何も成果が得られなったわけではない.曲線のSchwarz微分を用いた,共形・射影微分幾何ついて以下のような結果を得た.リーマン多様体上の正則曲線に対して研究代表者が和田氏との共同研究で導入したSchwarz微分を用いると,この曲線に1次元射影構造が定義される.したがって射影直線への射影的展開写像が定義される.研究代表者は以前に,定曲率球面において次の単射性定理が成り立つことを示した.「単射性」上記のように定義された曲線の射影展開写像が単射であれば,曲線そのものが単射,すなわち自己交点を持たない.この定理は内在的な単射性条件から外在的単射性が得られていることに,その意義がある.この「単射性」が球面以外のリーマン多様体において成り立つかは問題である.この問題について若干の結果を得た.定理.コンパクト階数1対称空間で「単射性」が成り立つのは球面に限る.他にも若干の例をあげることができる.また「単射性」の成り立つ計量の全体は計量全体からなる空間の中で内点をもたないなどの観察ができる.これだけで結論を出すには根拠が足りないが,次問題を提起できる.間題.「単射性」が成り立つコンパクトリーマン多様体は球面に限るか.この問題でコンパクト性をはずすと反例は容易に得られるのでコンパクト性の仮定は必要である.この問題の答えか肯定的であれば,新たな球面定理が得られることになり喜ばしい.そうでないない場合は,これまでにない新たな現象の出現となるので,これもまた興味深い.今年度の研究成果は乏しい.講座主任を留任し教室運営業務に多大な時間を取られた事が原因である.交付申請書の目的,計画と照らして今年度を顧みる.(1)の山辺不変量についての進展はなかった.(2)体積要素を不変にするアファイン接続でリッチ曲率が定符号であるものの存在・非存在問題についても進展がなかった.