hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
紫外発光ダイオードと先進材料の光相互作用による非線形加速機構と超小型衛星への応用

これらの課題は相補的関係にあり,物理機構検証上何れも不可欠である.なお本研究で目指す最適条件(uv波長・材料の組合せ)は,a)電子密度の最大値を得る条件,b)電子温度の最大値を得る条件,c)材料表面の質量消費率の最大値を得る条件,d)プラズマ速度の最大値を得る条件,など目的により異なる.具体的には,以下の課題に取り組んだ.課題1.推進性能の評価(推進剤消費率・推力測定):推進性能評価に向け以下の5点について検討した.1)推力評価用真空チャンバおよび排気系の導入,2)スラストスタンド構築,3)校正用アクチュエータ構築,4)推進剤消費率測定装置構築,5)推力測定実験の実施課題2.uv-LEDと先進材料の非線形光相互作用の物理機構の実験的検討1-分子流生成特性評価:uv-LED照射後のターゲット表面のEPMA観察を行った.課題3.uv-LEDと先進材料の非線形光相互作用の物理機構の理論的解明:第一原理分子動力学シミュレーション:第一原理シミュレーションの市販の汎用コードの検討を行った.紫外発光ダイオード(uv-LED)が発するuv光と低結合エネルギーの有機ポリマーや低仕事関数の無機材料との非線形的な光相互作用により,プラズマ(中性原子・分子を含む)を発生(プラズマ源)および加速(推進機)する物理機構を理論的および実験的に解明し,最適なプラズマ発生条件について検討し,さらに工学的応用を追求することを目的に掲げて研究を遂行している.初年度(2018年度)は主として実験装置の構築に予算のほとんど及び時間の大半を費やした.また,構築した装置による作動実験,さらには理論解析手法の構築に取り組んだ.これらの課題は相補的関係にあり,物理機構検証上何れも不可欠である.なお本研究で目指す最適条件(uv波長・材料の組合せ)は,a)電子密度の最大値を得る条件,b)電子温度の最大値を得る条件,c)材料表面の質量消費率の最大値を得る条件,d)プラズマ速度の最大値を得る条件,など目的により異なる.具体的には,以下の課題に取り組んだ.課題1.推進性能の評価(推進剤消費率・推力測定):推進性能評価に向け以下の5点について検討した.1)推力評価用真空チャンバおよび排気系の導入,2)スラストスタンド構築,3)校正用アクチュエータ構築,4)推進剤消費率測定装置構築,5)推力測定実験の実施課題2.uv-LEDと先進材料の非線形光相互作用の物理機構の実験的検討1-分子流生成特性評価:uv-LED照射後のターゲット表面のEPMA観察を行った.課題3.uv-LEDと先進材料の非線形光相互作用の物理機構の理論的解明:第一原理分子動力学シミュレーション:第一原理シミュレーションの市販の汎用コードの検討を行った.本研究の目的は,紫外発光ダイオード(uv-LED)が発するuv光と低結合エネルギーの有機ポリマーや低仕事関数の無機材料との非線形的な光相互作用により,プラズマ(中性原子・分子を含む)を発生(プラズマ源)および加速(推進機)する物理機構を理論的および実験的に解明し,最適なプラズマ発生条件について検討し,さらに工学的応用を追求することである.本研究で提案する方式は,電源の小型・軽量化が極めて容易で,さらにuv光輝度の制御で推進性能を高精度で制御できる特徴がある.
アメロジェニンとBMPの相互作用による若年性歯周炎治療法の確立

アメロジェニンが主成分と言われているエムドゲインには骨形成タンパクであるBMP(Bone Morphogenetic Protein)が含まれていた。そしてエムドゲインにアメロジェニンが含まれた理由として、アメロジェニンとBMPがヘパリン/ヘパラン硫酸を介して結合するためであった。次にアメロジェニンによる骨形成への影響を検討した。その結果、アメロジェニンは骨芽細胞分化に直接関与していなかった。しかしアメロジェニンはBMPのアンタゴニストであるnogginの効果を阻害することにより、間接的に骨芽細胞分化へ貢献していることが判明した。以前の研究で我々は歯周病の治療に用いられ、アメロジェニンが主成分と言われているエムドゲインを解析することにより、エムドゲイン中にBMPが含まれることを発見した。そしてアメロジェニンと結合する分子としてヘパリンを突き止めた。しかし、ヘパリンは多くの分子と結合する傾向がある。そこで我々はリコンビナントアメロジェニンを作成し、アメロジェニンとヘパリンの結合力を調査することにした。その結果、アメロジェニンとヘパリンの結合はNaC1濃度が0.8M以上で分離する事が判明した。アメロジェニン以外にヘパリンと結合する分子としFGFが挙げられ、ヘパリンとの結合はNaCl濃度が0.5Mから0.9M程度で分離する事が知られている。このことから、アメロジェニンとヘパリンとの結合はFGFとほぼ同程度の結合力を有し、生体内でも充分結合しうる能力を有することが判明した。次にヘパリンの類似構造物を持つグリコサミノグリカンであるヘパラン硫酸とアメロジェニンとの結合を検討したところ、ヘパラン硫酸の濃度依存的にアメロジェニンと結合することが判明した。この事から、アメロジェニンは生体内にてヘパラン硫酸と結合し、何らかの作用をしていると考えられる。そこで、骨代謝に影響を与え、ヘパラン硫酸と結合と結合する分子としてBMPが知られている。そこで哺乳細胞から発現させたBMP2とアメロジェニンの結合を検討したところ、アメロジェニンはBMP2と結合することが判明した。この結果はアメロジェニンがBMPに作用し、骨代謝に影響を与えている可能性があることを示唆している。更にエムドゲイン中にBMPが混じる原因を調べたところ、BMPとアメロジェニンが結合する事が判明し、そのメカニズムとしてヘパリン/ヘパラン硫酸を介して結合していることが判明した。BMPは骨芽細胞に作用し、石灰化を促進することが知られている。そこでアメロジェニンとBMPによる骨代謝への影響を検討したところ、BMPによる石灰化にアメロジェニンは関与していなかった。このことから、アメロジェニンは骨形成に直接関与していないことが示唆された。更に高濃度エムドゲインを骨芽細胞に加えたところ石灰化が促進されたが、これはエムドゲイン中に含まれるBMPによるものと考えられる。次に骨形成におけるアメロジェニンの間接的影響を検討することにした。BMPと結合する分子としてnogginがあり、この分子はBMPの活性を阻害するアンタゴニストとして知られている事から、nogginに対するアメロジェニンの影響を検討することにした。その結果、nogginによるmP抑制効果をアメロジェニンが阻害することを突き止めた。以上のことから、エムドゲインによる骨形成への効果はBMPによる効果が含まれており、エムドゲインの主成分であるアメロジェニンはBMPがアンタゴニストと結合するのを防ぐ補助的役割があると推測された。
中学生の学校行事における成就感に関する研究-体育祭と文化祭を比較して-

1.研究の目的と意義本研究では、学校行事に対する中学生の成就感は、個人活動のレベルだけでなく、他者との協力による活動のレベルも含めた因果モデルを検討する。具体的には、自己活動の認知、他者との相互理解、学級集団への理解を説明変数として、個人活動のレベルである自主性に次いで、他者との協力のレベルの要因が成就感に影響するかを体育祭と文化祭での学級劇を対象として検討する。2.方法及び具体的内容(1)質問紙:(1)行事活動における成就感に関する尺度は、「この活動を成し遂げたという達成感」と「またやってみたい、今度やるならこうしたいなどの意欲」の複合的な認知を測定する目的で4項目を作成した。(2)生徒の自己活動の認知に関する尺度は生徒の自主性、協力、運営を測定する項目、(3)他者との相互理解に関する尺度は他者からの理解、他者への理解を測定する項目、(4)学級集団への理解に関する尺度は学級の肯定的理解、学級でのトラブルに関する項目を6段階評定で作成した。(2)測定:文化祭で学級劇を行った中学2年生114名に体育祭後と文化祭後に測定した。3.結果と研究の重要性成就感を目的変数、自己活動の認知(自主性、協力、運営)、他者との相互理解(他者からの理解、他者への理解)、学級集団への理解(学級の肯定的理解、学級でのトラブル)を目的変数として、体育祭後と文化祭後それぞれについて、ステップワイズ方式による重回帰分析を行った。その結果、体育祭後では自主性、協力、他者への理解、運営が有意な説明変数として選択された。文化祭後では自主性、他者への理解、協力、運営が有意な説明変数として選択された。体育祭後、文化祭後のいずれの成就感についても、自主性が最も強く影響しており、協力、運営とともに自己活動の認知、さらに、他者への理解も影響していた。すなわち、個人活動のレベルの変数だけでなく他者との協力のレベルの影響が確認された。以上のように、学校行事における集団体験の重要性について、成就感の自己評価の側面より、個人活動レベルの要因と他者との協力レベルの要因の影響の重要性が示唆された。
光学的測定による海馬苔状線維シナプス長期増強の誘発・発現機構の解析

海馬CA3野苔状線維シナプスにおける長期増強(Long-term potentiation;LTP)は、シナプス後細胞でのNMDA受容体活性化を必要とせず、シナプス前部でのアデニル酸シクラーゼ活性化により苔状線維終末内のサイクリックAMP濃度が上昇し、サイクリックAMP依存性リン酸化酵素による何らかの基質タンパクのリン酸化により伝達物質放出量の持続的増加を引き起こすとの仮説が想定されている。本研究では、苔状線維シナプスにおけるシナプス前性LTPにおいて伝達物質放出に関わるどの素過程が修飾されるかを調べる目的で、シナプス前部へのカルシウム流入および微小EPSC(興奮性シナプス後電流)に対する高頻度刺激の効果を検討した。マウス海馬スライス標本において入力線維層に局所的に注入した細胞膜透過型蛍光カルシウム指示薬(rhod 2-AM)が軸索内に取り込まれシナプス前終末まで輸送されることを利用して苔状線維シナプスのシナプス前部だけに選択的に蛍光カルシウム指示薬を負荷することができる。このような標本において蛍光強度を指標にシナプス前終末内カルシウム濃度変化を測定し、同時に興奮性シナプス後電位(EPSP)も記録した。苔状線維に高頻度刺激(100Hz 1秒)を与えるとEPSP振幅は持続的に増大しLTPが誘発されたが、同時に記録したシナプス前部へのカルシウム流入を反映する蛍光シグナルは変化しなかった。また、微小EPSCの平均頻度は約2倍に増加したが、平均振幅には変化がみられなかった。これらの結果から、苔状線維シナプスにおけるLTPの発現に伴いシナプス前終末へのカルシウム流入量は変化せず、カルシウム流入以降の開口放出機構の促進が関与すると考えられた。
モデル検査における抽象化の再利用

ソフトウェアやハードウェアの誤動作によって起こる社会的な問題は後を絶たない。そこで、これらのシステムを稼働前に検証するモデル検査の技術が広まりつつある。本研究では、モデル検査で不可欠な「抽象化」と呼ばれる効率化情報を再利用または修正するための理論を与える。ある性質の検証には有効であった抽象化も、別の性質の検証にはまったく役に立たない場合があるため、現在のシステム検証の現場では、抽象化のコストが高い。本研究によって抽象化の再利用が進めば、抽象化のコストを下げることができる。本研究では特にさまざまな多値論理の間で抽象化を再利用するための理論を与える。抽象化の正しさは多値論理と模倣の理論に基づいて数学的に保証する。研究成果は以下の通りである。4つの多値論理(Frame、DeMorgan Frame、Bilattice、MixedTS)を例に含む一般性の高い不動点論理を提案した。その論理のもとで、「随伴の対」によって抽象化を定義し、この抽象化によって検証結果を引き戻せることを証明した。そして、論理を変えたときに、抽象化を再利用できるための十分条件を与えた。関連研究として、べき集合を用いた多値論理の上の単項演算子についても分析した。その結果、単項演算子の別表現として知られる「多重関係」の階層構造と、クリーネ代数の階層構造との対応付けを発見した。平成20年度の目標は、さまざまな多値論理やさまざまな抽象化を含む一般的な論理を提案し、その上で模倣の理論に基づいて抽象化の正しさを数学的に保証することであった。研究の結果、4つの多値論理(Frame、DeMorgan Frame、Bilattice、MixedTS)を例に含む一般性の高い不動点論理を提案することができた。また、それらにおける模倣の健全性を証明することができた。これによりさまざまな多値論理やさまざまな抽象化を含む一般的な論理を提案したといえる。平成21年度には、より具体的に以下の1, 2の目標を挙げる。この達成のためには,平成20年度の成果と1, 2との厳密な比較をすることが必要となる。1. ACTLのための抽象化がLTLで再利用できるための、真偽値に対する十分条件を与える。2. 1の十分条件を満たさない真偽値において、再利用できるための抽象化の十分条件を与える。

これによりさまざまな多値論理やさまざまな抽象化を含む一般的な論理を提案したといえる。これらについては、後日、成果をまとめた論文を発表する予定である。関連研究として、べき集合を用いた多値論理の上の単項演算子についても分析した。その結果、単項演算子の別表現として知られる「多重関係」の階層構造と、クリーネ代数の階層構造との対応付けを発見した。これについては、査読付論文として発表した。
ソノケミストリー:化学反応性の物理制御概念の確立とその戦略的応用

ソノケミストリーの反応性を支配する因子の解明を進め、我々がすでに提唱した「化学反応性の物理制御」概念を一層確かなものとすることを目的として研究を行い、以下の結果を得た。(1)ソノケミストリーとフォトケミストリーを比較するために、ブロモトリクロロメタンと1-アルケンとの反応を行ったところ、フォトケミストリーは均一相・分散的に反応が進行するのに対し、ソノケミストリーは不均一相・局所的に反応が起こることが分かった。さらに、ソノケミストリーの反応性が反応液の表面張力に依存している証拠を得た。(2)酢酸中の四酢酸鉛とスチレン類との反応において、ラジカル機構の反応性とこれらスチレン類の蒸気圧との間に直線自由エネルギー関係があることを、蒸気圧値の推定計算によって確認した。また、この反応において、四酢酸鉛のみを除いた反応条件下で超音波照射を行い、ラジカル性活性種の生成量をラジカル捕捉剤の分解量で定量した。その結果、ラジカル捕捉剤の分解量も上述の蒸気圧計算値と直線自由エネルギー関係にあり、酢酸溶液中におけるキャビテーション気相中へのスチレン類の気化が活性化の律速となっていることを確認した。(3)アルキルおよびアリールチオール類の超音波照射による酸化的分解反応を水-イソプロパノール混合溶媒中で行ったところ、液-液二相系のソノケミストリーの反応性が基質の蒸気圧と界面活性の両者に依存することを見いだした。(4)ヨードホルムと固体水酸化ナトリウム共存下に炭化水素類を超音波照射すると、炭化水素類のヨウ素化が促進され、四臭化メタンを用いると、臭素化が進行することを見いだした。ソノケミストリーの反応性を支配する因子の解明を進め、我々がすでに提唱してきた「化学反応性の物理制御」概念を一層確かなものとすることを目的として、以下の研究を行った。(1)酢酸中の四酢酸鉛とスチレン類との反応において、ラジカル機構生成物の収率がこれらスチレン類の蒸気圧と直線関係にあることを、蒸気圧値の推定計算によって確認した。(2)上記の反応において、酢酸溶液中におけるキャビテーション気相中へのスチレン類の気化が活性化の律速となっていることを確認するため、四酢酸鉛のみを除いた反応条件下で超音波照射を行い、ラジカル性活性種の生成量をラジカル捕捉剤の分解量で定量した。その結果、ラジカル捕捉剤の分解量は上述の蒸気圧計算値と直線関係にあることを見いだした。(3)ブロモトリクロロメタンと1-アルケンとの反応のソノケミストリーとフォトケミストリーを比較したところ、フォトケミストリーは均一相・分散的に反応が進行するのに対し、ソノケミストリーは不均一相・局所的に反応が起こることが分かった。(4)チオール基を組み込んだDNAインターカレーターについては、合成途中に種々の問題点が浮上し、設計をたびたび改めながら進行中である。(5)水溶液中のソノケミストリーにおける超臨界状態生成の可能性については、新たな溶媒パラメータを用いるアプローチを検討中である。ソノケミストリーの反応性を支配する因子の解明を進め、我々がすでに提唱してきた「化学反応性の物理制御」概念を一層確かなものとし、これを用いて新規有機合成法を開発することを目的として、以下の研究を行った。(1)酢酸中の四酢酸鉛とスチレン類との反応において見いだした置換スチレンの反応性の蒸気圧依存性を発展させ、酢酸中における置換スチレンのみの超音波活性化が置換スチレンの蒸気圧に依存することを直線自由エネルギー関係によって確認した。(2)上記活性化の機構を解明する目的で、酢酸のみの超音波照射を行ったところ、酢酸カリウムの存在下に分解が促進し、一酸化炭素、二酸化炭素、水素、さらに少量のエタン、エチレンの発生を確認した。

このことは、本反応においてスチレンの活性化が酢酸を起源とすることが明らかとなっただけでなく、水溶液のみならず、多くの有機溶媒中のソノケミカル反応が溶媒分子の活性化を起源とする可能性を示唆する。(3)ヨードホルムと固体水酸化ナトリウム共存下に炭化水素類を超音波照射すると、炭化水素類のヨウ素化が促進されることを見いだした。四臭化メタンを用いると、臭素化が進行する。いずれも簡便な炭化水素類の活性化法となる。(4)アルキルおよびアリールチオール類の超音波照射による酸化的分解反応を水-イソプロパノール混合溶媒中で行ったところ、液-液二相系のソノケミストリーの反応性が基質の蒸気圧と界面活性(表面張力)の両者に依存することを見いだした。ソノケミストリーの反応性を支配する因子の解明を進め、我々がすでに提唱した「化学反応性の物理制御」概念を一層確かなものとすることを目的として研究を行い、以下の結果を得た。(1)我々はすでに酢酸中の四醋酸鉛とスチレン類の反応においてソノケミカルスイッチング現象を見出し、このスイッチングの機構として、スチレン類のソノケミカル活性化を推定した。今年度は、この反応での酢酸溶液中におけるキャビテーション気相中へのスチレン類の気化が活性化の律速となっていることを確認するため、四酢酸鉛を除いた反応条件下で超音波照射を行い、ラジカル性活性種の生成量をラジカル捕捉剤の分解量で定量した。その結果、ラジカル捕捉剤の分解量は上述の蒸気圧計算値と直線自由エネルギー関係にあることを見いだした。さらに超音波活性化の根源を求めて、酢酸あるいは酢酸-酢酸カリウム溶液に超音波を照射して発生した気体を定量し、溶媒の超音波照射による活性化過程を検証した。その結果、水溶媒中のソノケミストリーが水の活性化を起源とするのと同じように、有機溶媒中のソノケミストリーは溶媒の活性化を起源とするという結論に達した。(2)前年度、ヨードホルムと固体水酸化ナトリウム共存下に炭化水素類を超音波照射すると、炭化水素類のヨウ素化が促進され、四臭化メタンを用いると、臭素化が進行することを見いだした。この系において超音波活性化の機構について検討したところ、この反応での直鎖アルカンへの超音波照射効果は、固体水酸化ナトリウムの微細化が主となっていることがわかった。また環状アルカンは中間体ラジカルの立体的安定性に依存し、ソノケミカルなラジカル生成が係わっていることが示唆された。
アルデヒド脱水素酵素2遺伝子多型が飲酒による肝薬物代謝酵素活性の変動に及ぼす影響(遺伝子改変マウスを用いた検討)

Aldh2ノックアウトマウスに(1)20%エタノール5g/Kgを腹腔・経口単回投与(2)給水ボトルにエタノールを0-20%混入し5週投与(3)給水ボトルにエタノール0-3%混入し自然死まで投与を行い以下の知見を得た。1.エタノール投与後のALT値はKO群でもっとも低かった。5週投与群のwild,hetero群ではエタノール投与によってALT値の上昇がみられず、KO群では有意に低下した。KO群で肝細胞壊死像が少なかった。2. TNFαの発現量がKO群では低下傾向を示した。リン酸化ERK2がエタノール投与後減少していた。ALT値、TNFα、リン酸化ERK2レベルに有意な相関がみられた。3. CYP 2 E1(エタノールによる誘導が知られており酸化ストレスの原因となる)の発現部位、量を免疫組織染色で検討した。肝、腎ではWTマウスと比較しKOマウスのコントロール群で発現が強く、エタノール投与によってさらに増強された。4. MDAはKO群で比較的低値、GSHはWTマウスで比較的低値となり、酸化ストレスがKO群で緩和されることが示唆された。6.通常飼育していても、ALDH2の遺伝子多型によって体重、トリグリセリド、ALT値に有意差が観察された。これらの結果より飲酒習慣のある変異型ALDH2遺伝子保持者ではALTが低下する可能性が示唆された。ERKシグナリングを介するTNFαの発現の抑制がALT低下の機序として考えられた。CYP 2 E1は変異型ALDH2遺伝子保持者で強発現している可能性が示唆された。飲酒によってさらに発現が増強することが考えられるため、酸化ストレスによる健康障害のリスクが野生型ALDH2遺伝子保持者よりも高い可能性がある。東洋人ではSNPによる不活性型ALDH2保有者が多い。本研究では10-11週令のマウス、各遺伝子群に(1)20%エタノール5g/Kgを腹腔単回投与(2)給水ボトルにエタノールを0-20%混入し5週投与を行った。《主な結果》肝重量が減少した。投与後のALT値はKO群でもっともが少なかった。5週投与群のwild, hetero群ではエタノール投与によってALT値の上昇がみられず、KO群では有意に低下した。アポトーシス細胞はほとんど検出されなかったが、KO群で数個みられた。類洞の単核球数と脂肪変性は投与によって増加したが遺伝子群別で有意差はなかった。ALT値と相関がみられ、KO群で最も相関が低かった。TNFαの発現量がwild群では増加傾向にあり、KO群では増加していなかった。投与後のALT値はKO群で最も低値となった。KO群では他と同等の摂取カロリーがある場合でも体重減少がみられた。主にKO群マウスで中心静脈周辺の肝細胞腫大がみられた。TNFαの発現量がKO群では低下傾向を示した。《考察》エタノールを投与したKO群で肝組織中のTNFαの発現が抑制され肝細胞壊死が抑制されることによりALTが低値となることが示唆された。KO群ではエタノール代謝によるNAD消費が緩やかであるため、酸化ストレスが緩和される可能性が考えられる。肝重量がエタノール投与により減少したことから、肝血液流の調整による組織中アセトアルデヒド濃度の調節機構の存在が考えられる。これによりKO群ではアセトアルデヒド等への曝露が緩和されるが肝組織の虚血状態が生じるのではないか。TNFαの増減にNFκB、IκBの変動が伴っておらず、その他(Egr-1、AP-1など)によることが考えられる。KO群では他と同等の摂取カロリーがある場合でも体重減少がみられ、栄養素の吸収障害等の存在が疑われる。本研究では10-11週令のマウス、各遺伝子群に(1)20%エタノール5g/Kgを腹腔・経口単回投与(2)給水ボトルにエタノールを0-20%混入し5週投与を行った。《主な結果》(1)投与後のALT値はKO群でもっとも変動が少なかった。リン酸化ERK2がKO群のエタノール投与後で減少していた。(2)投与後のALT値はKO群で最も低値となった。ALT値、TNFα、リン酸化ERK 2レベルに有意な相関が見られた。(3)CYP2E1(エタノールによる誘導が知られており酸化ストレスの原因となる)の発現部位、量を免疫組織染色で検討した。肝、腎ではWTマウスと比較しKOマウスのコントロール群で発現が強くエタノール投与によってさらに増強された。

(4)MDAはKO群で比較的低値、GSHはWTマウスで比較的低値となり、酸化ストレスがKO群で緩和されることが示唆された。《考察》これらの結果より飲酒習慣のある変異型ALDH2遺伝子保持者ではALTが低下する可能性が示唆された。ERKシグナリングを介するTNFαの発現の抑制がALT低下の機序として考えられた。肝組織や体重減少などの所見から、ALTが低下しても全身状態は良好でない可能性がある。CYP2E1は変異型ALDH2遺伝子保持者で強発現している可能性が示唆された。飲酒によってさらに発現が増強することが考えられるため、酸化ストレスによる健康障害のリスクが野生型ALDH2遺伝子保持者よりも高い可能性がある。Aldh2ノックアウトマウスに(1)20%エタノール5g/Kgを腹腔・経口単回投与(2)給水ボトルにエタノールを0-20%混入し5週投与(3)給水ボトルにエタノール0-3%混入し自然死まで投与を行い以下の知見を得た。1.エタノール投与後のALT値はKO群でもっとも低かった。5週投与群のwild,hetero群ではエタノール投与によってALT値の上昇がみられず、KO群では有意に低下した。KO群で肝細胞壊死像が少なかった。2. TNFαの発現量がKO群では低下傾向を示した。リン酸化ERK2がエタノール投与後減少していた。ALT値、TNFα、リン酸化ERK2レベルに有意な相関がみられた。3. CYP 2 E1(エタノールによる誘導が知られており酸化ストレスの原因となる)の発現部位、量を免疫組織染色で検討した。肝、腎ではWTマウスと比較しKOマウスのコントロール群で発現が強く、エタノール投与によってさらに増強された。4. MDAはKO群で比較的低値、GSHはWTマウスで比較的低値となり、酸化ストレスがKO群で緩和されることが示唆された。6.通常飼育していても、ALDH2の遺伝子多型によって体重、トリグリセリド、ALT値に有意差が観察された。これらの結果より飲酒習慣のある変異型ALDH2遺伝子保持者ではALTが低下する可能性が示唆された。CYP 2 E1は変異型ALDH2遺伝子保持者で強発現している可能性が示唆された。
認知的側面と自己意識の諸側面とを関連づけた学童期の発達アセスメント

本研究では、主として認知的側面を捉える測度によって尺度構成を行う点は、従来の知能検査や発達検査と共通するが、発達をトータルに捉える観点から、目的意識性や対人社会性の働きとも関連する自己意識の諸側面の検討をあわせて行い、学童期の発達的特徴を描写するための理論構成をめざす。認知的側面においては、申請者が幼児期の発達尺度開発に関連する研究で用いたものと同様の多変量解析を用いた手法により分析を進める。自己意識の諸側面については、アセスメント方法の開発について探索的な検討を進め、認知的側面との関連の検討を行うことをめざす。
開発が進むアジア諸国への沿岸環境修復技術の発信

日韓が協力して行った「釜山新港周辺の環境汚染に大きく影響を与えている有機物(浮遊物・堆積物)の循環に関する現地調査」結果から、釜山新港建設のための埋め立て後、強閉鎖性海域となった竜院湾奥海域を環境修復実験域とした。この海域において効率的に底質改善を行うために必要な現地実験を計画し、平成24年度以降に現地実験を行うための西部海域の環境再生(底質改善)プロジェクトを立ち上げた。日韓が協力して行った「釜山新港周辺の環境汚染に大きく影響を与えている有機物(浮遊物・堆積物)の循環に関する現地調査」および「流れ場(底生系と浮遊系および干潟の浄化機能を考慮した生態系モデル)のシュミレーション」結果から,建設に伴って予想される環境リスクの現状を把握した.この解析結果から水環墳の修復を必要な海域を特定し,「ヘドロ化した海底泥質の効率的な封じ込め方法,河岸堆積泥の浄化方法」(開発,特許化済)を現地対象海域へ適用するための室内実験を開始した.釜山新港建設のための埋め立て後,強閉鎖性海域となった竜院湾奥海域を環境修復実験域とした.この海域において効率的に底質改善を行うために必要な現地実験を計画し,来年度以降に現地実験を行うための調整を始めた.一方,広島湾において,有用二枚貝の生息やヘドロの浄化のための地盤内の浸透力を高めるための「しかけ(浸透層,エコ地盤材,エコブロック)を造る」ための現地実証実験を開始した.干潟環境再生のための実証実験として,アサリ再生では浸透層が有効に働き,アサリの棲息が不可能であった河川干潟においてアサリの成長,定着が確認された.干潟環境再生実験により「しかけを造る」ための個々の技術に必要な基本性能を明らかにできた.さらに,様々に異なる環境化において形成された3箇所のヘドロ干潟において現地調査を実施し,それぞれの地形,流れ場,有機物負荷の特性を明らかにした.来年度これらの物理的,化学的特性に合った干潟再生技術の適用法を検討するために必要な基本結果が整理された.広島大学院生を1ヶ月間,釜慶大学に派遣して,日韓が共同で行った「釜山新港奥海域(竜院湾)での水質,底質の現地調査」および「流れ場のシュミレーション」結果から,建設に伴って泥化した竜院湾の現状と汚濁の要因を把握した.釜山新港建設のための埋め立て後,強い閉鎖性海域となった竜院湾奥海域で調査し,底泥浄化の実証実験実現に向けた取り組みを始めた.この調査結果から底質環境の修復を必要な海域を竜院湾西部海域に特定し,この海域において効率的に底質改善を行うために必要な現地実験を実施し,来年度以降に実証実験を行うための企画案を作成した.この企画案に基づき「海底泥質の効率的な浄化方法(国際特許取得準備中)」を現地対象海域へ適用するための準備を釜慶大学李先生および韓電等と開始した.日本とは異なる環境化において現地調査を実施し,それぞれの地形,流れ場,有機物負荷の特性を明らかにし,日本で確立した技術の韓国での使用法について検討できた.現地調査および計画作成時には日本で開発された技術を韓国で行うために,浄化技術以外の様々な障害を克服することもアジアに技術移転を行う課題であることも理解できた.一方,広島湾において,閉鎖性海域に堆積したヘドロの浄化のための現地実証実験を開始した.本実証実験は,200m×300mの実規模の実験であり,ここで得られた知見はそのまま竜院湾での現地実験に利用される.実証実験区の施工により「石炭灰造粒物散布」のために必要な技術の基本性能を明らかにできた.来年度,これらの物理的,化学的特性に合った底泥再生技術の竜院湾への適用法を検討するために必要な基本成果が整理された.日韓が協力して行った「釜山新港周辺の環境汚染に大きく影響を与えている有機物(浮遊物・堆積物)の循環に関する現地調査」および「数値計算による流れ場の再現と有機泥の輸送機構の数値実験」結果から、釜山新港建設のための埋め立て後、強閉鎖性海域となった竜院湾奥海域を環境修復実験域として選定した。本プロジェクトを実行するために、日本で先行して実施されている堆積有機泥の性状の異なる2つの海域における底質改善実証実験結果を参考にして、本海域に適した底質改善法を提案している。本研究の最終的な目標は近代化するアジア諸国でヘドロ問題に対処できるヘドロ浄化技術を確立することであるが、日本と韓国で共同開発した技術をアジア諸国に発信する場を韓国釜山で得ることができた。具体的内容:釜山新港の埋め立てにより強い閉鎖性となった竜院湾ではすでに有機泥の堆積が深刻化しつつあり、水質、底質環境の悪化が進行し、底質改善が必要な状態にある。しかし、日本の技術の海外での事業化では明確な方針と確実な成果が求められる。

新港開発においても環境改善事業を進めるために、まず、竜院湾での底質環境改善が効果的に行われる実績が必要となる。本研究では竜院湾での底質環境改善の実証実験へ向けた方針を示すことを目的として、釜山新港(竜院湾)の流れ場や底質のヘドロ化の状況を把握し、日本で先行して行われている底質環境改善の成果を参照して、対象海域における事業計画を提案した。
家庭環境中揮発性有機塩素系物質の低濃度曝露における吸収、代謝量の薬物動力学的解析

一般家庭の室内空気から検出される8種の揮発性有機塩素系化合物への曝露実態を調査した。一方、これらの化合物の経気道吸収における体内動態を動物実験により薬物動力学的に解析した。両者の結果より、揮発性有機塩素系化合物の曝露濃度レベルにおけるヒトでの吸収量を算出した。閉鎖系ケージ内でラットを飼育し、一定量の各物質をケージ内に注入し気化させた。ラットにおける各物質の吸収、代謝によって減少するケージ内の物質濃度を薬物動力学的に解析し、一定濃度の各物質に単位時間曝露されたラットにおける吸収量をそれぞれ算出した。各物質濃度1 ppbに曝露されたラットにおける吸収量を算出した結果、トリクロロエチレンが最も多く(1.6nmol/hr/kg)、次いでp-ジクロロベンゼン(0.52nmol/hr/kg)、クロロホルム(0.33 nmol/hr/kg)、クロロジブロモメタン(0.11 nmol/hr/kg)、ブロモジクロロメタン(0.072nmol/hr/kg)、四塩化炭素(0.053 nmol/hr/kg)、テトラクロロエチレン(0.029 nmol/hr/kg)、1,1,1-トリクロロエタン(0.019nmol/hr/kg)の順であった。同じ濃度の曝露であっても、化合物によりその吸収量が異なることが示唆された。一方、大阪府下在住の5家庭の夫婦を対象とし、これら8物質への平均曝露濃度を調べた結果、トリクロロエチレン0.37ppb、p-ジクロロベンゼン3.3ppb、クロロホルム0.47ppb、クロロジブロモメタン0.02PPb、ブロモジクロロメタン0.04ppb、四塩化炭素0.10 ppb、テトラクロロエチレン0.29ppb、1,1,1-トリクロロエタン0.45 ppbであった。動物実験と実態調査の結果から、実際の曝露濃度レベルにおけるヒト(体重60kg)での一日あたりの吸収量を外挿した。p-ジクロロベンゼンの吸収量が最も多く(2456nmol)、次いでトリクロロエチレン(848nmol)、クロロホルム(224nmol)であり、他の5物質の吸収量はこれらに比較して少なかった(ともに12nmol以下)。p-ジクロロベンゼンは、その毒性、吸収量および曝露期間(慢性曝露)から、生活衛生上最も注目すべき室内汚染物質の一つであると考えられた。一般家庭の室内空気から検出される揮発性有機塩素系化合物の経気道吸収における体内動態を動物実験により薬物動力学的に解析した。一方、家庭内におけるこれらの化合物への曝露濃度を調べた。本年度は、1,1,1-トリクロロエタン、トリクロロエチレン、テトラクロロエチレンおよびp-ジクロロベンゼンの4物質を対象とした。ラットにおける各物質の吸収、代謝によって減少するケージ内の物質濃度を薬物動力学的に解析し、一定濃度の各物質に単位時間曝露されたラットにおける吸収量をそれぞれ外挿した。各物質濃度1ppbに曝露されたラットにおける吸収量を算出した結果、トリクロロエチレンが最も多く(1.6nmol/hr/kg)、次いでp-ジクロロベンゼン(0.52nmol/hr/kg)、テトラクロロエチレン(0.029nmol/hr/kg)、1,1,1-トリクロロエタン(0.019nmol/hr/kg)の順であった。同じ濃度の曝露であっても、化合物によりその吸収量が異なることか示唆された。一方、大阪府下在住の5家庭の夫婦を対象とし、これら4物質への平均曝露濃度を調べた結果、p-ジクロロベンゼン3.3ppb、1,1,1-トリクロロエタン0.45ppb、トリクロロエチレン0.37ppb、テトラクロロエチレン0.29ppbであった。p-ジクロロベンゼンの吸収量が最も多く(2456nmol)、次いでトリクロロエチレン(848nmol)であり、1,1,1-トリクロロエタンおよびテトラクロロエチレンの吸収量はこれらに比較して少なかった(ともに12nmol)。各物質濃度

1 ppbに曝露されたラットにおける吸収量を算出した結果、トリクロロエチレンが最も多く(1.6nmol/hr/kg)、次いでp-ジクロロベンゼン(0.52nmol/hr/kg)、クロロホルム(0.33 nmol/hr/kg)、クロロジブロモメタン(0.11 nmol/hr/kg)、ブロモジクロロメタン(0.072nmol/hr/kg)、四塩化炭素(0.053 nmol/hr/kg)、テトラクロロエチレン(0.029 nmol/hr/kg)、1,1,1-トリクロロエタン(0.019nmol/hr/kg)の順であった。同じ濃度の曝露であっても、化合物によりその吸収量が異なることが示唆された。一方、大阪府下在住の5家庭の夫婦を対象とし、これら8物質への平均曝露濃度を調べた結果、トリクロロエチレン0.37ppb、p-ジクロロベンゼン3.3ppb、クロロホルム0.47ppb、クロロジブロモメタン0.02PPb、ブロモジクロロメタン0.04ppb、四塩化炭素0.10 ppb、テトラクロロエチレン0.29ppb、1,1,1-トリクロロエタン0.45 ppbであった。動物実験と実態調査の結果から、実際の曝露濃度レベルにおけるヒト(体重60kg)での一日あたりの吸収量を外挿した。p-ジクロロベンゼンの吸収量が最も多く(2456nmol)、次いでトリクロロエチレン(848nmol)、クロロホルム(224nmol)であり、他の5物質の吸収量はこれらに比較して少なかった(ともに12nmol以下)。p-ジクロロベンゼンは、その毒性、吸収量および曝露期間(慢性曝露)から、生活衛生上最も注目すべき室内汚染物質の一つであると考えられた。
ヒト悪性腫瘍細胞での培養温度による放射線・温熱感受性と細胞膜抗原性の変化

従来、37.0°Cで様々な細胞レベルの研究がなされてきた。本研究では、ヒト肺癌由来の培養AOI細胞を用い放射線生物学の現象を37.0°C以外での培養温度でも、細胞膜と絡めて検討した。培養温度は、増殖速度・プラト-期の細胞密度・温熱感受性・Elkind-Sutton型回復に対して明らかに影響を及ぼした。AOI細胞のX-線生存曲線は高線量域で次第に傾きを増すことが観察された。更に、プラト-期のPLD回復では照射後4時間で、細胞を植え直した場合には回復現象が認められた。しかし、照射後24時間では、低線量域では回復は認められたが、高線量域ではむしろ細胞死が増強された。またF.L.(Feeder layer)は従来、増殖促進的に作用するものとされてきたが、AOI細胞の25Gy照射したF.L.はintactAOI細胞に対して毒性を示した。このF.L.の細胞毒性は35.0-37.0°Cで分泌されやすく、39.0°Cでは分泌されにくい液性成分が原因であるらしい。従って、高線量のX-線を照射されたAOI細胞では、直接染色体異常を介しての細胞死以外のメカニズムで細胞が死ぬ可能性が示唆された。ヌ-ドマウスへ移植したAOI細胞の作る腫瘍は、中心壊死巣が大きく、増殖が緩やかで、各治療に抵抗性を示した。その上、転移が最大の予後決定因子であるヒト肺癌由来のこの系は、文献上、世界で2番目、我が国で最初の自然発生多発性リンパ行性と血行性の転移を100%の有転移率で起こした。癌治療の目的、局所制御と転移の抑制治療までも研究できる系として極めて有用と考えている。一方、MRSを用い、腫瘍増殖と共にpHの低下をみた。また放射線治療後、腫瘍内のpHの上昇など、再酸素化が観察できたと考えている。温熱併用のタイミングなどを本法によって検討し、局所制御の効率を更に向上させていきたい。本研究では、Side productにも非常に重要かつ有用なものが幾つも出てきた。今後、転移と細胞膜との関係など更に研究を発展させ、癌研究・治療の上で役立てていきたい。37°C以外の培養温度での細胞放射線生物学についてヒト肺癌由来AOI細胞を用いて検討を始めた.まず, 34.0°41.0°CCでの増殖曲線を調べ, 40.0°C以上では増殖の抑制が著しく数回以上分裂しないことが判明した.この細胞では37.0°Cよりも低温の方が増殖が速く, 34.0°Cが至適条件であり, 31.0°C33°Cの温度域での増殖も検討中である.またBrdU及び抗BrdUモノクローナル抗体を用いて細胞動態の解析をFCMを用いて行っている.形態上も培養温度の影響は明らかで,低温では胞体が小さく,接触阻止の傾向が小さくなり,飽和密度でも約1.5倍低温の方が高かった.現在,位相差顕微鏡を用いて,培養開始後何日目で培養温度の影響が出るかを検討している.

放射線感受性の検討を増殖期の細胞を用いて行ったが,生存曲線上での培養温度の影響は有意でなかった.分割照射実験を8Gyを二分割する方法で行ったが, 37.0°C以上と37.0°C未満の温度域では,生存率の上昇速度が異なり,また,その後の生存率の下降に続く上昇の速度も違うことが判明した.現在,全国でHyperfractionationが臨床治療に用いられつつあるが,体温・腫瘍温度の違いを,一日多分割照射間隔に反映させるべきかどうか重要な問題と考えられる.従って,今後,更に詳細に検討してゆきたい.いわゆるプラトー期の細胞を用いたPLD回復については,現在,実験を繰り返している.現在,ヒト悪性黒色腫由来M-II細胞も用いて増殖曲線を検討中だが, 37.0°Cが増殖至適温度でないことや, 37.0°C以外の培養温度で形態学的に違いが生ずることが示唆されている.既にヌードマウスへの移植実験を開始すべく,各種ヌードマウスを用いて37.0°Cで培養したAOI細胞の移植率を検討した.その結果KSNヌードマウスへは93%の移植率だったが, BALB/Cヌードでは50%以下であった.昨年度に続き、異なった培養温度(35、37、39°C)における放射線温熱感受性をヒト肺癌由来AOI細胞を用いて検討した。またヌードマウスへの移植実験も行った。その中でいくつかの興味深い副産物があり、当初予定していた実験を次年度に繰越してその検討に当てた。まず温熱感受性の検討に当たって、温熱の膜損傷をトリプシン処理が増強して、アーチファクトが出ないよう、25Gy照射したAOI細胞をfeeder layerとして用いることにした。ところが、非常に興味深いことに、39°C以外の温度では、feeder自体がその数で依存した細胞毒性を示すことが確認された。例えば、6cm直径のpetri dish当り1×10^4個のfeeder colonが全くできなくなった。現在、この現象(intercellular interaction)の原因について、更に検討を加えている。feeder無しで検討した所、温熱感受性は他の細胞と比較して低く、39°Cで培養した場合でも温熱の効果は小さかった。またプラトー期細胞におけるPLDRはどの培養温度下でも温熱による阻害は全く認められなかった。KSNヌードマウス(7W令の雄)への移植実験では、生着率が37°C培養細胞で70-90%であった。preliminaryな実験では他の温度でのそれは低かった。この腫瘍系は右後肢支内移植(2×10^5cells/mause)のためか、増殖が遅く、1.0cm直径に達するのに約45日を要した。非常に興味深いことに2.5cm以上の直径に達したものの約20-30%にspontaneous metastasisを認めた。高率にみられたのは、傍大動脈、縦隔、頸部リンパ節、副腎への転移で、肺、肝、脾等への転移もあった。皮内移植後のspontaneouslymphatogetic metastasisは非常にまれである。なお、この腫瘍は1.0cm直径のものでも中心壊死があったが、2T MRS(magnetic resonance spectroscopy)によって、増殖とともに腫瘍内pHが低下することを確認した。また今後、転移モデルとして確立すべくcloningを試みている。従来、37.0°Cで、様々な細胞レベルの研究がなされてきた。本研究では、ヒト肺癌由来の培養AOI細胞を用い放射線生物学の現象を37.0°C以外での培養温度でも、細胞膜と絡めて検討した。培養温度は、増殖速度・プラト-期の細胞密度・温度感受性・Elkind-Sutton型回復に対して明らかに影響を及ぼした。AOI細胞のX-線生存曲線は高線量域で次第に傾きを増すことが観察された。
細胞老化におけるタンパク質不均等分配の網羅的解析とその役割の解明

出芽酵母では、2030個ほど出芽した母細胞はその分裂過程で細胞老化が進み分裂能を失うことから、寿命研究のモデルとして広く活用されている。老化の要因として母細胞と娘細胞間での細胞内成分の不均等分配が知られている。そのなかでも研究代表者らが同定した母細胞に不均等に分配される古いタンパク質について、その細胞老化への関与を明らかにすることが本研究課題の目的である。そのために具体的には、短寿命または長寿命変異株と野生株とでタンパク質不均等分配を比較するとともに、初期老化段階での母細胞で古いタンパク質を新規合成分子に置換した際の分裂余命への影響を明らかにする。今年度は主に短寿命変異株でのタンパク質不均等分配の解析を進めてきた。野生株ではその手法を既に確立しているが、短寿命となるSIR2遺伝子の(ヒストンアセチル化酵素をコード)欠損変異株ではとくに解析手法のカギとなる同調培養の最適条件が野生株とは異なることが判明した。そのため同調培養と、それに加えて母細胞と娘細胞の分離の最適化をはかった。その結果、G1期の細胞を得るための前培養時間および細胞培養スケールの最適化を実現することができ、再現性のある安定した不均等分配の解析が可能となった。実際に短寿命変異株で同定された不均等分配タンパク質は、野生株と比べてその種類や量比が異なることが明らかとなった。これは、古いタンパク質の不均等分配が酵母の分裂寿命に何かしら関わっている可能性があることを示唆しており、本研究において意義のある重要な結果である。今後は、複数回の解析を重ねることで短寿命変異株と野生株とのタンパク質不均等分配の差異をより大規模に解析するとともに、長寿命変異株についても同様の比較を行い細胞老化への不均等分配の関与を明らかにする。分裂寿命が異なる株間で古いタンパク質の不均等分配の差異を明らかにすることが、本研究課題の目的の一つであるが。今年度は短寿命変異株のみの解析を実施するにとどまり、長寿命変異株と野生株との比較解析を行うことができなかった。その主な要因は、野生株で確立した解析手法の条件が必ずしも用いた短寿命変異株(SIR2遺伝子欠損株)には適用できなかった点にある。そのため、解析手法の最適化に時間を要し、長寿命変異株での不均等分配の解析までは至らなかった。今後は複数の短寿命および長寿命変異株を対象に解析する予定であるため、同様の問題が生じる可能性もある。しかしながら、とくに同調培養に必要なG1期の細胞を得る培養条件など、最適化に必要となるポイントを把握できたことから、他の寿命変異株の解析では今年度よりは迅速なデータ取得が可能であると考えている。初期老化段階の細胞内で特定の古いタンパク質を新規分子に置換する実験系については、必要な株やプラスミドならびに細胞分離条件の検討に着手し、研究期間2年目での実験系の確立を目指している。当初は1年目での実験系構築を計画していたが、全体の0.1%しか含まれない初期老化母細胞の単離が想定以上に困難であり、多くの条件や用いる試薬類の検討に労力を要したため、計画よりは少し遅れている。研究計画に記載したように、今後も引き続き寿命変異株と野生株でのタンパク質不均等分配と、特定の不均等分配タンパク質の分解・再生による寿命への影響を解析していく。とくに寿命変異株での解析については、短寿命変異株と長寿命変異株について複数の遺伝子変異株を対象とした比較解析を行い、母細胞への不均等分配される古いタンパク質について分裂寿命の違いに応じてその動態が異なる分子群を同定する。特定の不均等分配タンパク質の分解・再生実験系では、とくに10回ほど分裂した初期老化段階の母細胞を高効率で単離する方法と、その後の分裂寿命の簡便な評価が実験系全体のカギとなるため、これらに注力して解析系の確立を進めて行く予定である。

今後は、複数回の解析を重ねることで短寿命変異株と野生株とのタンパク質不均等分配の差異をより大規模に解析するとともに、長寿命変異株についても同様の比較を行い細胞老化への不均等分配の関与を明らかにする。分裂寿命が異なる株間で古いタンパク質の不均等分配の差異を明らかにすることが、本研究課題の目的の一つであるが。今年度は短寿命変異株のみの解析を実施するにとどまり、長寿命変異株と野生株との比較解析を行うことができなかった。その主な要因は、野生株で確立した解析手法の条件が必ずしも用いた短寿命変異株(SIR2遺伝子欠損株)には適用できなかった点にある。そのため、解析手法の最適化に時間を要し、長寿命変異株での不均等分配の解析までは至らなかった。今後は複数の短寿命および長寿命変異株を対象に解析する予定であるため、同様の問題が生じる可能性もある。しかしながら、とくに同調培養に必要なG1期の細胞を得る培養条件など、最適化に必要となるポイントを把握できたことから、他の寿命変異株の解析では今年度よりは迅速なデータ取得が可能であると考えている。初期老化段階の細胞内で特定の古いタンパク質を新規分子に置換する実験系については、必要な株やプラスミドならびに細胞分離条件の検討に着手し、研究期間2年目での実験系の確立を目指している。当初は1年目での実験系構築を計画していたが、全体の0.1%しか含まれない初期老化母細胞の単離が想定以上に困難であり、多くの条件や用いる試薬類の検討に労力を要したため、計画よりは少し遅れている。研究計画に記載したように、今後も引き続き寿命変異株と野生株でのタンパク質不均等分配と、特定の不均等分配タンパク質の分解・再生による寿命への影響を解析していく。とくに寿命変異株での解析については、短寿命変異株と長寿命変異株について複数の遺伝子変異株を対象とした比較解析を行い、母細胞への不均等分配される古いタンパク質について分裂寿命の違いに応じてその動態が異なる分子群を同定する。特定の不均等分配タンパク質の分解・再生実験系では、とくに10回ほど分裂した初期老化段階の母細胞を高効率で単離する方法と、その後の分裂寿命の簡便な評価が実験系全体のカギとなるため、これらに注力して解析系の確立を進めて行く予定である。
抗イデイオタイプ抗体を用いたヒトロタウィルス感染成立機序の解析

われわれはヒトロタウィルス(HRV)が1日雛赤血球を凝集する活性(HA)があり、これがトリプシンによるHRV活性化(感染性)とは逆に減少、消失することを初めて認め報告して来た。今回はHAに対する単クローン抗体(mAb )を作成し、そのイディオタイプ(Id)に対する同系mAbを作成し、HRV感染機序の解析を試みた。1.mAbK-1532はHRV KUN株のウィルス蛋白VP4に特異的に反応する抗体で、HA阻止活性(HI)と感染中和活性を有する。この精製mAbを免疫原として同系mAb抗Id抗体を作成した。中和阻止活性を有する2つのmAb、11Aと21Dが得られた。2.アフィニティクロマトグラフィー精製抗IdmAb11Aを125Iで標識し、K-1532との特異的結合能を確認した。この結合性にもとずいて他のmAbとの交叉反応性を調べた結果、K-1532と同じ特異性を有するmAbK-376のみ15%の交叉反応性を示した。3.得られた抗IdmAb11Aと21DはK-1532のHIを阻止したが、他のmAbのHIは阻止しない。また、11Aまたは21D抗体で処理した赤血球を用いたKUN株のHA活性は低下し、これらの抗IdmAbNO赤血球への特異的結合が示唆された。4.11Aと21DはKUN株に対する免疫状血清の中和活性を阻止したが、他の血清型ウィルスに対する抗血清の中和活性を阻止しない。5.抗IdmAbを用いてマウスを免疫し、抗Id-Id抗体の産生が確認された。また、KUN株免疫による抗体産生能を増強した。6.MA104細胞を抗IdmAbで処理したあとKUN株を感染させると、その感染性が低下する。VP4に対するレセプターの存在を示唆す。
常磁性鉄(γーFe)の超微粒子の生成に関する研究

マイクロ波プラズマを用いた常磁性鉄(γーFe)の超微粒子の生成に関する実験から以下の事がわかった。1)γーFの超微粒子の生成率γーFeの生成率はArガス圧力、マイクロ波印加電力、ガス流速等の因子に依存した。ガス流速40m/s、マイクロ波電力500Wのもとでは、ガス圧力の増大につれて生成率はゆるやかに増加した。最大の生成率はガス圧力15Torrで40%が得られた。それ以上のガス圧力では、生成率は急激に減少した。ガス圧力15Torr、ガス流速40m/sでのマイクロ波電力に対する生成率は、徐々に増加し500Wで最大の生成率(40%を示した。その後は減少し、電力1KWの場合30%の生成率となった。ガス流速を10m/sに変えた場合の生成率は40m/sのそれと比べて全体的に低いが同様な傾向が見られた。プラズマ加熱された粒子の粒径は電力の増加に伴い顕著に増大したこと及び流速を変えた実験から、γーFeの生成率向上の要因として更に粒子の急冷(高速ガス流化)が必要であると考えられる。2)γーFe超微粒子の生成におよぼす炭素(CH_4)の効果オイルフリ-の荘置を用い、Arガス中にCH_4ガスを混入させた。圧力15Torr、流速40m/s、電力500Wのもとで90ppmのCH_4を混入させると、γーFeの成生率は55%であった。450ppmのCH_4ガス量ではα、γに加えてFeーC化合物(FeーC、Fe_3C)が見られた。FeーC化合物はCH_4の増加、マイクロ波電力の増大に伴い強く現れる傾向が見られた。Heガスでは、γーFe成生率は全体的に低い。Arガスで見られたFeーC化合物は鶴察されなかった。γ相Feの超微粒子の生成因子と考えられるマイクロ波電力、Arガスの圧力およびガスの流速との関係で、γ相の生成率を調べた。(a)マイクロ波電力ガス流速度40m/s、ガス圧力15Torrの条件で、マイクロ波電力を200W1kWの範囲で変えた。200Wから500Wの範囲で、γ相のFe超微粒子の生成率は電力の増加と共に増大し、500Wd 40%となった。さらに電力を増加させた場合、γ相の比率は減少傾向を示し、1kWでは30%となった。マイクロ波電力の増加はプラズマ領域を広げることから、広範囲でα相からγ相への変態が行われ。一方、マイクロ波電力の増加に伴い粒子径は顕著に増大した。500W以上の入射電力でγ相の生成率に減少の見られた理由は、粒子径の増大による急冷効果の低下と考えられる。粒子間の衝突合体による融合成長を極力少なくできる条件を見いだすことが、γ相の生成率の向上につながるものと考えられる。(b)Arガスの圧力と流速流速40m/s、マイクロ波電力500Wの条件で、ガス圧力を440Torrの範囲で変化させた。圧力の増加に伴いγ相Fe超微粒子の生成率はゆるやかに増加し、15Torrの圧力で最大値40%を示した。さらに圧力を増加させた場合、生成率は減少する傾向を示し、40Torrでは約10%となった。