hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
触運動錯覚コンテンツの表現技術と評価

本研究課題では、視触覚におけるクロスモーダルな錯覚を利用した新たな感覚ディスプレイの開発や感覚メディアのコンテンツ創造に寄与する、ヒトのクロスモーダル知覚特性の基礎的な検討を行い、具体的なシステムの構築方法についての提案を行った。当初の計画においては、これまでの研究で対象としていた触運動錯覚を対象としてコンテンツへの応用方法の確立を目標としたが、AR技術への応用を検討する中で、触刺激なしに触覚を体験させるという微触感錯覚の誘発手法を新たに発見した。当該錯覚を触運動感覚の発展と捉え、錯覚誘発におけるHMDでの刺激呈示要件を検討することで、更なるシステムの実現やコンテンツの可能性を見出した。本研究課題では、視触覚刺激のクロスモーダル刺激による触運動錯覚の呈示手法を、新しいコンテンツ表現へ応用することを目的として、刺激の表現技術の開発やその評価方法について、検討を行っている。平成24年度の研究においては、シースルー型のヘッドマウントディスプレイ(HMD)を用いた、新たな触錯覚の呈示方法を開発し、その基礎的な知見について検討を行った。錯覚呈示については、映像呈示装置であるHMDのハードウェア的な要件と、視覚刺激として呈示する映像コンテンツの要件を明らかにすることが必要である。また、錯覚によって得られる触感の特性についても検討が必要であると考えられた。そこで、錯覚呈示に用いるHMDに求められる要件や、呈示する触錯覚の特性および呈示する視覚刺激による影響などについて、実験的な検討や展示会においてのデモ展示による大規模調査を行った。その結果、両眼立体視での映像呈示が有効であることや、触感を想起しやすいイメージの呈示によって、錯覚の誘発度や印象を操作できる可能性などが示唆された。実験によって得られたこれらの知見は、触錯覚を利用したメディアコンテンツの開発に対して有効であると期待された。近年HMDが情報呈示端末として世界的から注目を集めており、HMDを有効に活用するコンテンツを開発することに対し、本研究の知見が応用可能であると考えられる。次年度の研究としては、HMDでの触錯覚呈示を利用した具体的なコンテンツの提案や、スマートフォンに代表される、HMDに限らないユビキタスデバイスへの応用方法についても検討を行っていく。また国際的にもこれらのデバイス、および錯覚を用いたユーザエクスペリエンスの構築に注目が集まっていることから、成果の公開についても積極的に行い、成果を早期に社会に還元できるようアピールを行っていく。本研究課題では、視触覚刺激のクロスモーダル刺激による触運動錯覚の呈示手法を、新しいコンテンツ表現へ応用することを目的として、刺激の表現技術の開発やその評価方法について、検討を行った。平成25年度の研究においては、昨年度開発した、シースルー型のヘッドマウントディスプレイを用いた新たな触錯覚の呈示方法について、コンテンツの制作と評価を行った。コンテンツとしては、錯覚によって体験される微触感の特徴を活かし、温冷感を体験させることを意図した映像を制作した。従来の触感覚デバイスではあまり対象とされなかった温冷感について、映像刺激による呈示が可能となれば、コンテンツ表現を向上させる画期的な手法となり得る。本コンテンツについては、展示会においてのデモ展示による大規模調査を行った。それらの調査の結果、両眼立体視での映像呈示が有効であることや、触感を想起しやすいイメージの呈示によって、錯覚の誘発度や印象を操作できる可能性などが示唆された。また、シースルー型HMDによる錯覚の呈示において重要となる要件についても、実験的検討を行った。検討の結果、受動的な刺激呈示がより錯覚を発生させやすく、コンテンツの印象も肯定的となった。この知見は、本錯覚を用いたARコンテンツの開発等に応用可能であると考えられた。本研究の成果の一部は、日本人間工学会の全国大会にて発表をおこなった。一方で、本研究課題で対象とした錯覚の評価を行うための客観的な手法の確立については、継続して検討を進める必要がある。特に近年、クロスモーダル刺激をコンテンツ表現として応用するという手法が注目を集めつつあることから、本研究課題において収集された結果については引き続き成果の解析を進め、速やかに発表を行っていく予定である。初年度の研究においては、刺激呈示に関する基礎的な知見の収集と実験システムの構築、コンテンツ制作を行った。刺激呈示に関わる知見として、刺激呈示部位および視覚刺激における表現のクオリティを要因とした基礎実験から、錯覚呈示の対象部位についての知見を得た。具体的には、これまで対象としていた手の他に、腕や足といった部位にも錯覚が誘発されることが明らかとなった。また、視覚刺激のクオリティに関しても、人工的な身体映像も許容されることがわかり、バーチャルリアリティによるインタラクティブシステムでの、実装における要件についても知見が得られた。

触運動錯覚の呈示によるアプリケーション開発の試作において、シースルー型のヘッドマウントディスプレイ(HMD)やスマートフォンといった、次世代のメディアデバイスの応用可能性について、検討を行った。シースルー型HMDにおける映像視聴体験の評価によって、一般のディスプレイデバイスと同様の視聴が可能であることを確認した。さらに、立体像が実空間の風景よりも手前に呈示されるというシースルー型HMDの特性を利用した、新たな触錯覚呈示方法についての着想を得た。HMDによる触錯覚呈示については、次年度以降、その基礎的知見について検証を行っていく。スマートフォンに代表される、ユビキタスデバイスでのコンテンツ応用については、プログラムの試作を通して、その実装方法の検討を行った。触運動錯覚の呈示を行うためのハードウェアの要件や、錯覚の呈示によって可能となる情報提示の効果について、より具体的な検討が必要であると示唆され、次年度以降も引き続き検討を行っていく。当初の目的である、触錯覚を持ちたコンテンツの構築について、新たな錯覚呈示方法や構成に関する知見を多く得られたことから、おおむね順調に研究目標を達成できていると考える。特に、近年の情報技術分野において注目を集めつつある、HMDやスマートフォンといったユビキタスコンピューティングデバイスが、本研究が提案する錯覚コンテンツのプラットフォームとして親和性が高いことから、今後のメディアコンテンツの基盤技術としての発展も期待できる。他方で、錯覚体験の評価方法についての検討を進める中、より客観的な指標での評価が求められた。生体信号やタスクパフォーマンスなどによる評価についても、引き続き検討を行っていく。当初の目的である、実験システムの構築やそれに関わる基礎的な知見の収集については、概ね順調な検討が進められている。一方で、評価システムの検討については、より詳細な検討が必要なことが明らかとなったため、次年度以降も引き続き検討を進めていく。また、実験システム開発において、さまざまな形態での錯覚呈示方法を検討していく中で、ユビキタスデバイスでの映像呈示環境を利用した、新たな錯覚の誘発手法について着想が得られた。この錯覚についても、その発生要件に関わる研究を行うことで、当初の研究計画を発展させる形で、成果が期待できると考えている。平成24年度の研究によって得られた知見は、触錯覚を利用したメディアコンテンツの開発に対して有効であると期待された。近年HMDが情報呈示端末として世界的から注目を集めており、HMDを有効に活用するコンテンツを開発することに対し、本研究の知見が応用可能であると考えられる。次年度の研究としては、HMDでの触錯覚呈示を利用した具体的なコンテンツの提案や、スマートフォンに代表される、HMDに限らないユビキタスデバイスへの応用方法についても検討を行っていく。
抗がん遺伝子産物ＳＴＡＲＴ－ＧＡＰ／ＤＬＣファミリータンパク質の細胞内局在化機構

遺伝子の欠失やプロモーター領域の不活化により、腫瘍形成の原因となっていることが報告されているSTART-GAP(START domain-containing Rho GTPase-activating protein、別名DLC: deletedin liver cancer)ファミリー遺伝子産物の3種類のアイソフォームのうち、START-GAP1/DLC1について、(1)細胞内局在化調節機構を解析し、このタンパク質の細胞内分布と生理機能との関係を解明する。( 2)機能ドメインであるSTARTドメイン、および、GAPドメイン、ならびに、全長タンパク質の大量発現系と精製系を確立し、タンパク質結晶化とX線結晶構造解析を行うことによって、その構造を明らかにすることを目的とする。その結果に基づき、冠攣縮性狭心症(CSA)の原因解明を目指す。というのが本年度の目標であった。このうち前者については、HeLa細胞において、EGF刺激で一過性のSTART-GAP1のリン酸化亢進がおこることをかを確認した。また、PP2以外のリン酸化阻害剤をいくつかスクリーニングしたが、focal adhesion kinase (FAK)阻害剤で同様の影響が見られることが示された。(2)については目的の機能ドメインに対応するSTART-GAP1のGST-融合発現系を構築し、これらを用いて、正常型およびCSAの組換えタンパクをいずれもmg単位で得ることができた。しかし、いずれも精製に困難をともなっており、結晶化スクリーニングの段階に至っていない。また関連研究としてSTART-GAP1に結合して活性化し、細胞の運動機構に関与していると思われる新規ホスホリパーゼCをクローニングした。24年度が最終年度であるため、記入しない。A)接着斑局在化に必要なFAT領域をさらに5つのサブ領域に分けた場合に、tensin2側のPTBドメインとSH2ドメイン(およびその両方)と相互作用がFAT3とFAT4-5のリン酸化を伴う段階的結合反応によることを明らかにした。その際、tensin2とSTART-GAP1は完全に共局在しないことから、別の接着斑因子が、START-GAP1を接着斑で安定化する可能性が示された。B)主要な接着斑因子の中でvinculinがSTART-GAP1と直接結合することをプルダウンアッセイならびにインビトロ結合アッセイによって明らかにした。また、テンシンファミリータンパク質であるtensin1とtensin4(CTEN)についてもPTBドメインとSH2ドメインを含むC端側でSTART-GAP1と結合することを明らかにした。C)START-GAP1はインシュリン刺激によりFAT領域内でAktによるリン酸化を受けるが、接着斑の形成を抑制することの知られている上皮成長因子(EGF)刺激においてSTART-GAP1が可逆的に接着斑から解離することを見いだした。この反応はSrcシグナル経路の阻害剤PP2で抑制されることからリン酸化が関わっていることが示唆される。START-GAP1は接着斑以外の細胞内にドット状に存在することがある。この構造が何であるかを確かめるために種々の小胞輸送関連マーカーの細胞内分布と比較したところ、オートファゴソームマーカーであるLC3と共局在した。START-GAPがアクチン細胞骨格系の制御だけでなく、細胞内物質輸送にも関連することを示すものである。平成22年度までにSTART-GAP1(DLC1)と接着斑構成因子であるtensin2との結合機構を詳細に解析し、これがtensin2側のPTBドメインおよびSH2ドメインが、START-GAP1の接着斑標的化(FAT)領域のリン酸化を認識する段階的結合反応であることを明らかにした。その際、tensin2とSTART-GAP1は細胞内で完全に共局在化しないことから、別の接着斑因子がSTART-GAP1を接着斑で安定化している可能性が示唆された。平成23年度は、tensin2以外の主要接着斑構成因子である、テーリン、FAK、パキシリン、ビンキュリンとSTART-GAP1との相互作用の有無を、大腸菌発現系を利用したin vitro結合アッセイならびに、動物細胞発現系を利用したプルダウンアッセイによって解析した。その結果、START-GAP1のFAT領域のC端側に存在するLDモチーフと呼ばれる約10のアミノ酸領域を含む460-480領域が、ビンキュリンのC端領域と直接相互作用することを明らかにした。さらに、上皮成長因子(EGF)刺激によるSTART-GAP1の一過性局在化変化とリン酸化状態の変化について、種々のキナーゼ阻害剤を使用してその影響をみたところ、チロシンキナーゼSrcファミリーの阻害剤であるPP2を用いた場合に、局在化の変化も、START-GAP1のリン酸化も見られなくなった。このことから、START-GAP1、はSrcによりリン酸化を受け、局在や機能を調節されている可能性が示された。

このうち前者については、HeLa細胞において、EGF刺激で一過性のSTART-GAP1のリン酸化亢進がおこることをかを確認した。また、PP2以外のリン酸化阻害剤をいくつかスクリーニングしたが、focal adhesion kinase (FAK)阻害剤で同様の影響が見られることが示された。(2)については目的の機能ドメインに対応するSTART-GAP1のGST-融合発現系を構築し、これらを用いて、正常型およびCSAの組換えタンパクをいずれもmg単位で得ることができた。しかし、いずれも精製に困難をともなっており、結晶化スクリーニングの段階に至っていない。また関連研究としてSTART-GAP1に結合して活性化し、細胞の運動機構に関与していると思われる新規ホスホリパーゼCをクローニングした。平成23年度には、当初の研究計画にあった3つの項目のうち、2つを達成できたので。24年度が最終年度であるため、記入しない。START-GAP1の細胞接着斑局在化機構に関する解析は、主要接着斑構成因子との相互作用を軸とした分子基盤の解明という視点からは、大筋が理解されたといえよう。すなわち、FAT領域を介したtensin2との相互作用、それを補助する、FAT領域のC端に存在するLDモチーフを含む領域のビンキュリンとの結合がSTART-GAP1の接着斑局在化を保障している。START-GAP2やSTART-GAP3がゴルジ周辺にも局在化することを我々は報告しているが、START-GAPファミリーの細胞内分泌マシナリー上における役割はまだ不明である。これを主要研究項目として平成24年度も続けるかという点は現在再考中である。それよりも、STARTドメインを中心とするSTART-GAP1の構造解析の方が、START-GAPファミリーの機能を理解する上で、より喫緊の課題であると思われるので、現在、START-GAP1の大腸菌発現系を構築し、タンパク質X線結晶解析をめざしている。
代用電荷法に関する研究

本研究では代用電荷法に関する最も基本的課題「代用電荷法の電荷点・拘束点の同時最適配置を求める算法の開発」の研究を行った.よく知られているように,代用電荷法の精度は電荷点・拘束点の選び方に大きく依存する.従来,数値実験に基づいて,いろいろな方法が提案されてきたが,近年,明確な数学的根拠のある方法が岡本・桂田,研究代表者(杉原)によって提案された.前者は電荷点が与えられたときに最適な拘束点を与える算法を与え,後者は拘束点が与えられたときに最適な電荷点を与える算法である.本研究ではこれらの算法を交互に用いるというアイデアに基づいて電荷点・拘束点の同時最適配置を与える算法を開発した.ただし,岡本・桂田による算法の部分は比較的簡単な算法であるのに対して,杉原による算法の部分は最適化法を必要とするため多大な計算時間を要する.したがって,そのまま2つの算法を交互に用いると,電荷点・拘束点の数が多くなると,算法の効率が非常に悪くなり実用的ではなくなる.そこで,岡本・桂田による算法においては本質的に電荷点の最適配置を与える(近似)等角写像を求めていることに注目し,電荷点・拘束点の数が少ない(例えば8点ぐらい)ときに,2つの算法を交互に用いて電荷点・拘束点の同時最適配置を与える(近似)等角写像を求め,それを基に,電荷点・拘束点の数が多い場合の配置を計算する形の算法を開発した.数多くの数値実験の結果,境界が簡単な形状で滑らかならば,開発した算法が十分実用になることを確認した.なお,今後の課題として,本研究で得られた算法が生成する(近似)等角写像は理論的視点からどのような意味を持つのかを解明することが残されている.本研究では代用電荷法に関する最も基本的課題「代用電荷法の電荷点・拘束点の同時最適配置を求める算法の開発」の研究を行った.よく知られているように,代用電荷法の精度は電荷点・拘束点の選び方に大きく依存する.従来,数値実験に基づいて,いろいろな方法が提案されてきたが,近年,明確な数学的根拠のある方法が岡本・桂田,研究代表者(杉原)によって提案された.前者は電荷点が与えられたときに最適な拘束点を与える算法を与え,後者は拘束点が与えられたときに最適な電荷点を与える算法である.本研究ではこれらの算法を交互に用いるというアイデアに基づいて電荷点・拘束点の同時最適配置を与える算法を開発した.ただし,岡本・桂田による算法の部分は比較的簡単な算法であるのに対して,杉原による算法の部分は最適化法を必要とするため多大な計算時間を要する.したがって,そのまま2つの算法を交互に用いると,電荷点・拘束点の数が多くなると,算法の効率が非常に悪くなり実用的ではなくなる.そこで,岡本・桂田による算法においては本質的に電荷点の最適配置を与える(近似)等角写像を求めていることに注目し,電荷点・拘束点の数が少ない(例えば8点ぐらい)ときに,2つの算法を交互に用いて電荷点・拘束点の同時最適配置を与える(近似)等角写像を求め,それを基に,電荷点・拘束点の数が多い場合の配置を計算する形の算法を開発した.数多くの数値実験の結果,境界が簡単な形状で滑らかならば,開発した算法が十分実用になることを確認した.なお,今後の課題として,本研究で得られた算法が生成する(近似)等角写像は理論的視点からどのような意味を持つのかを解明することが残されている.
表面あれの除去による金属薄板および極薄板のプレス成形限界の向上に関する研究

板材のプレス成形においては,製品の軽量化の図るための極薄板の利用が増大している。極薄板を使用すると軽量化を図ることはできるが,一方では,伸びが小さくなるために成形限界が低下するという新たな問題が生じる。このような成形限界の板厚依存性は,塑性変形に伴う板材表面の粗面化現象と密接に関係している。本研究では,成形の途中段階で破断危検部をサンドペーパまたはバフで研磨し局部くびれ発生のきっかけとなる板表面凹凸を除去したのち再び成形を進めるといった方法によって,金属薄板の成形限界向上に対する表面あれの除去効果を検討した。まず,剛塑性有限要素法によるシミュレーションを行い,塑性変形の進行に伴う表面あれ発達状況および成形限界に対する表面あれ除去の効果を検討した。次にアルミニウムと軟鋼板を使用してひずみ比が異なる種々の成形実験を行い,成形限界の向上と表面あれ除去の関係を調べた。得られた結果を要約すると次のとおりである。1.塑性変形の進行に伴って生じる板表面のあれを板厚の不均一さとして捉えると,その影響は板厚が薄い場合ほど顕著になり,これが成形限界を低下させる原因であると考えられる。2.この表面あれを成形の途中段階で除去すると成形限界が向上する。表面あれ除去の効果は極薄板の場合ほど大きい。表面あれ除去時期としては,局部くびれ発生の直前が最も効果的である。3.このような成形と表面あれの除去とを交互に繰り返していくと成形限界がさらに向上する。しかし,表面あれ除去の効果は変形の進行に伴って徐々に小さくなるので,成形限界の向上に対する表面あれ除去の効果には限界が存在する。最近、板材プレス成形品の軽量化要求に対応していくために、できるだけ薄い板を使用して成形を行おうとする努力がなされている。しかし、板厚が薄くなると表面あれによる板厚の不均一さが顕著になるため、成形限界が低下するという新たな問題が生じている。本研究では、このような問題点を改善するために、成形の途中段階で破断危険部をサンドペ-パまたはバフで研磨し、この部分に生じている表面あれを除去したのち、再び成形を進めるといった方法によって、金属薄板の成形限界向上に対する表面あれ除去の効果を検討した。本年度は、基礎的事項の把握を目的とし、アルミニウムおよび銅板のプレス成形(単純変形経路の場合)を対象にして以下の検討を行った。1.成形限界に対する表面あれ除去時期の影響成形の途中段階で、いったん板表面のあれを除去した場合、それ以後の表面粗さの発達状況はどのようになるか、また成形中のどの時期に表面あれを除去するのが成形限界の向上に対して最も効果的かなどを、剛塑性FEMシミュレ-ションと実験の両面から検討した。その結果、破断ひずみの約80%のひずみでいったん粗さを除去するのが最も効果的であることがわかった。2.表面あれの除去による成形限果の向上と変形様式の関係板幅とフィレット半径が異なる試験片を用いて平頭ポンチ張出しを行い、ポンチ頭部の平な板面上にひずみ比が異なる種々の変形状態(等二軸引張りから一軸引張りまで)を作り出した。そして、表面あれの除去による成形限界の向上と変形様式の関係を調べた。その結果、表面あれ除去の効果は張出し領域において顕著であり、特に等二軸引張り側に近づくにつれて大きくなることがわかった。最近、板材プレス成形においては、製品の軽量化を図るために箔と呼ばれるような極薄板(板厚0.20.15mm以下)の利用が増大している。極薄板を使用すると軽量化を図ることはできるが、一方では、伸びが小さくなるために成形限界が低下するという新たな問題が生じる。このような成形限界の板厚依存性は、塑性変形に伴う板材表面の粗面化現象と密接に関係している。

そこで本研究では、アルミニウム板材の等二軸引張変形を対象にし、成形の途中段階で破断危険部をサンドペーパまたはバフで研磨し、局部くびれ発生のきっかけとなる板表面の凹凸を除去したのち再び成形を進めるといった方法によって、金属薄板の成形限界向上に対する表面あれの除去効果を検討した。得られた結果を要約すると次のとおりである。1.塑性変形の進行に伴って生じる板表面の凹凸(表面あれ)を板厚の不均一さとして捉えると、その影響は板厚が薄い場合ほど顕著になり、これが成形限界を低下させる原因であると考えられる。2.成形の途中段階で表面あれを除去すると成形限界が向上する。表面あれ除去の効果は極薄板の場合ほど大きい。表面あれ除去時期としては、局部くびれ発生の直前が最も効果的である。3.このような成形と表面あれの除去とを交互に繰り返していくと成形限界がさらに向上する。しかし、表面あれ除去の効果は変形の進行に伴って徐々に小さくなるので、成形限界の向上に対する表面あれ除去の効果には限界が存在する。なお、今後は、等二軸引張り以外の単純変形経路、および種々の単純変形経路を組合せた複合変形経路の場合について、極薄板の成形限界向上に対する表面あれ除去の効果を検討していく予定である。
超高圧下の原子核崩壊定数変化の研究

超高圧下の原子核崩壊定数変化を研究する実験は以下のように実施した。実験場所:京都大学RIセンター(分室)メンバー:郷農靖之、五十棲泰人、片野林太郎、亀卦川卓美、小田原厚子、梶野敏貴他に、九大修士課程の学生、堤剛志(平成10年度修士課程2年)、齋藤浩司(平成11、12年度修士課程1、2年)が大きく貢献した。平成10年度:各研究機関から京都大学、九州大学に集まり研究の進め方、実験時期等を議論した。議論に従って必要機器等を科研費補助金で購入した。平成11年度:線源製作、ガンマー線測定等基本的な手法確立に必要なテスト実験を行った。加圧テストは線源を用いないで行った。平成12年度:^<99m>Tc線源を購入し、30μmφの銅線の先端に電着した微小線源を製作。線源をダイヤモンドアンビルの所定の位置に装填を試みたが第一回実験では不成功。第2回実験では21GPaの加圧に成功。加圧下と常圧下の2つの線源からのガンマー線を差動法で解析するため1200秒づつ交互に6半減期に亘って測定した。その結果、鋼鉄製の加圧装置に装填したものと、周囲に何もない常圧下の線源では散乱ガンマー線成分の違いがスペクトルの形状に大きな違いをもたらした。更にそれぞれの線源と検出器の間に配置し移動させた鉛シールドの位置によりバックグランドに差が有ることが分かった。更にバックグランドは時間と共に変化していたことも分かったが、それらの系統的誤差が十分に補正しきれなかったせいか測定結果は、△λ/λ=(2.1±2.1)x10^<-4>と過去の報告の値を再現しなかった。3回目の実験では、再び線源の加圧装置への装填に成功しなかったが、常圧下の2つの線源で行った実験では、△λ/λ=(0.0±3.1)x10^<-4>を得た。勿論△λ/λは零であるべきもので結果は当然のものであるが、精度として過去の値が観測可能なものが得られた。今後は、崩壊定数の圧力依存性の測定を更に試み、他の核種へも本実験を拡げる予定である。超高圧下の原子核崩壊定数の研究は、原子核物理学のみならず地球物理学、天体物理学においても興味が持たれている。原子核崩壊で軌道電子放出が主な過程である時、その寿命は10GPa程度の超高圧下では大気圧下に比して10^<-4>程度変化することが過去の実験で実証されている。実験が行われた頃は10GPa程度が実際に使える最高圧力であった。しかしながら今日の技術では、微少領域ならば100GPaを越える高圧環境を作ることが可能である。本研究では超高圧発生装置ダイヤモンドアンビルを用いて、過去の実験で使われた^<99>Tcの半減期が6.01時間の核異性体の寿命の変化を、高圧下の線源と大気圧下の線源からのガンマー線強度の差の時間変化を測定する差動法により測定することとした。^<99>

Tcの線源は、その親核^<99>Moと平衡状態で医療用に用意された試薬を購入し、イオン交換樹脂による化学処理後、30μmの銅線に電着して使用することとした。本年度は、放射性同位元素^<99m>Tcを25mCi使用の許可を持つ京都大学RI総合研究センターに超高圧発生装置とガンマー線測定機器を持ちより、平成11年1月に第1回の実験を実施した。実験は30μmの銅線に電着した線源を、メタルガスケットに開いた50μmφの穴に装着することに成功せず、今回は電着後の金属状態の線源と化合物の状態の線源の寿命の変化の測定を行った。現在解析中であるが、差が観測されている兆候が見られる。又、来年度あらためて超高圧下の線源の測定を実施することを予定している。本年度は、昨年度の実験で明らかになった問題点の解決のための部分実験を実施した。1.試料作成と装填:ダイヤモンドアンビルによる超高圧加圧領域が非常に小さく、30μmφの銅線に30MBq程度の強度の^<99m>Tc線源を電着し、それを200μm厚のレニウムシートに開けられた50μmφの穴に装填することが必要である。この作業は実体顕微鏡を使い行うものであるが、前回はこの手順で失敗した。その後の検討で、高強度の線源を接地しない状態で扱かったので帯電が甚だしく装填に失敗したと考えた。今回のテスト実験で、5MBq程度の線源ではこの困難が生じなかった。又、更に高強度の線源は、水滴中で扱うことで帯電の問題は避け得るものと考えられ、今年度いま一度テスト実験を行う。(実験実施場所:京都大学ラジオアイソトープセンター(分室))2.ガンマー線測定:測定は少なくとも4半減期は続ける必要があり、非常に高い計数率から低計数率までの測定を高精度で行う必要がある。前回の実験でパルスのパイルアップ、計測系のデッドタイムの補正が重要であることが判明し、特に前者の補正を如何にして高精度で行うかが問題であることが分かった。そこで、^<99m>Tcの放出する140keVに近いエネルギーの14,122,136keVのガンマー線を放出する^<57>Co線源を使い、線源と検出器の距離を変化させて計数率を10kcpsから1.5kcpsまで変化させて測定し、その補正法の確立を試みた。ガンマー線計数の距離の逆ニ乗則からのずれが、我々の行った手法の補正で「差動法で10^<-4>以下の誤差」しか生じない精度を得た。(実験実施場所:九州大学ラジオアイソトープセンター)1.本年度も前年度に引き続き京都大学ラジオアイソトープセンター(分室)で実験を実施した。第一回実験では、^<99n>Tcの3×107Bq線源の電着、ダイヤモンドアンビルセルへの装填に成功した。21GPaに加圧した線源と常圧下の線源を使用して、ガンマー線を1,200秒毎1つの検出器で交互に6半減期測定した。差動法による解析の結果、Δλ/λ=(0.0±3.1)×10^<-4>を得た。これは過去に報告されている結果と異なるが、原因として(i)2つの線源の形態が異なり、加圧下の線源は鋼鉄のセル中、常圧下のものは濾紙にしませてビニール袋に入れた形態なので、線源まわりでの散乱成分のためスペクトルが大きく異なり、パイルアップの補正の精度が良くなかった。(ii)ルームバックの影響が、2つの線源をシールドする鉛の位置により異なった。又、バックグランドが時間により変化していた。従って、(i),(ii)の問題を解決して再度実験をする必要があると結論した。2.第2回実験では、両方の線源をセル中に入れる予定であったが、線源をガスケット穴中に装填することが出来なかったので、両方の線源を上記の常圧の線源の状態にして測定した。上記(ii)の問題点は前もってのバックグランド測定により解決出来た。
ゴムのポアソン効果を用いた柔軟マイクロ力覚センサの開発研究

現存の圧力センサは受感部が点接触であるものが多く,面接触のものは圧力測定フィルムや加圧導電性ゴムなどがわずかに開発されているに過ぎない。圧力センサは一般にセンサ母材であるダイヤフラムにひずみゲージを貼りつけダイヤフラムの曲げひずみを測定,力に換算している。また,これらのセンサはダイヤフラムとして金属を使用しているが,ロボットハンドに導入し利用する為にはセンサの表面が人間の指のように柔軟性を持つことが好ましく,さらに面接触であることも好ましい。その他微小荷重が測定可能である事,小型である事も重要な問題である。以上の点に鑑み,本研究では柔軟性を考慮しセンサ母材としてゴム材を用い,ゴム表面に荷重を加えると,ゴムのへこみおよびポアソン効果により荷重方向と垂直方向にひずみの生ずること,そのひずみは付加荷重の大きさに比例することに着目し,ゴム材に埋め込んだひずみゲージで荷重を感知・測定する新しいタイプの柔構造マイクロ力覚センサを開発するものである。具体的に,二層のゴム材の接着面にひずみゲージを埋め込んだセンサモデルにつきFEM解析を行い,ゴム材の表面に加わる荷重に対しゲージのひずみ量が最大となるゴム材の最適硬度,厚さを決定し試作した。試作した種々のセンサに対して実験を行い,その特性を測定した。結果より,小さな荷重を感知できるためには,ベースとなるゴム材は柔らかく厚くする必要がある。また,本研究で試作したセンサは市販されているセンサと実験により比較を行い,かなり満足な結果が得られ,新しい柔軟構造のマイクロ力覚センサとしてこれからの応用が期待できることが確認された。
鋼に対する新しい浸炭現象の発見と実用プロセスへの展開

鋼片をグラファイトなどの炭素粉に埋め込み,大気中で1000°C付近に加熱・保持すれば,鋼表面には酸化皮膜が形成され,炭素粉に起因した鋼中への炭素拡散は見られない。しかしながら,炭素粉に鉄粉を加えた粉末を使って同様に処理した場合には浸炭現象が発現する。大気中での加熱であっても,鉄粉と炭素粉を混ぜた粉末を使用するだけで,その中に埋め込んだ鋼片に対して酸化抑制と炭素拡散が実現するという事実は,これまでに報告されていない,新規の現象である。本研究は,この現象が起こる原因を明かにするとともに,鋼に対する新しい浸炭技術としての確立を目指す。
転写・複製制御因子の解析を中心にしたHPVによる発がん機構の研究

p53のポリオーマウイルスDNA複製への影響を調べ転写活性化能を持つドメインと複製活性化能を持つそれが一部しか重複せず、2つが乖離する事を見出した。(Kandor et al Mol.Cell.Biol.1994,in press).p53のN端とC端に複製に必要な蛋白RP-Aが結合する事がDuttaらにより最近報告されたが(Nature965:79-82,1993),今回我々が見出した複製活性化ドメインとRP-A結合部位はよく一致する。興味深い事はHowbyらがp53のN端の転写活性化ドメインを欠損させてもp53によるトランスフォーメーションの抑制活性は完全には消失しないと報告している点である。今回我々が同定したC端にある複製活性化能とトランスフォーメーションの抑制活性に関係があるかどうか調べる必要がある。我々の同定した新しい転写因子PEBP2のαサブユニットをコードするαB遺伝子は急性骨髄性白血病で8番21番相互転座の起る型で転座点の集中する遺伝子AML19マウスホモログである。t(8;21)の結果キメラ蛋白が合成される。そのキメラ蛋白の白血病原性を調べるためキメラRNAの接続点に相補的なアッチセンスオリゴヌクレオチドを合成し、培地に混入したところ,t(8;21)を持つ白血病細胞株の増殖が著しく抑制され細胞は分化しはじめた。従ってキメラ蛋白に白血病原性のある事が強く示唆された。本年度の研究成果は次の4点にまとめられる。1)in vitroポリオーマウイルス(Py)DNA複製におけるc-Jun/c-Fosの複製促進効果。理化学研究所・花岡文雄博士との共同研究で、in vitrpのPy DNA複製系を用いて、複製に及ぼすc-Jun/c-Fosの影響を調べた。その結果c-Jun/c-Fosはin vitroで複製を1.5-4倍程度促進することが判明した。この促進はDNAのトポロジーに依存し、スーパーコイルでは効果がみられるが線状では全く見られなかった。またc-Fos,c-Junのうちc-Fosにのみこの促進活性があり、c-Junは二量体形成能及びDNA結合能のみに寄与していること、及びc-FosのDNA結合ドメインには促進能のないことが判明した。3)p53はPy DNA複製を活性化するか、それとも抑制するか?多くの転写因子が転写能(+)、複製能(+)であるにのp53は転写能(+)、複製能(-)という特徴を備えていることを判明した。これがp53のがん抑制効果の一部を説明することになるのかどうか今後さらに検討が必要である。4)PEBP2の構造と機能及びその白血病原性の検討。PEBP2はα,βのサブユニットより構成され、αサブユニットがDNA結合能を担いβサブユニットがαのDNA親和性を増強させる。αサブユニットには2種類あるがそれぞれマウス染色体16番及び17番にコードされていることが判明した。前者をPEBP2αB、後者をPEBP2αと呼ぶ。αサブユニットはN端に近い129アミノ酸領域でショウジョウバエの分節遺伝子runtの産物と66%のアミノ酸が同一であり、一方、ヒト急性骨髄性白血病のM2タイプで高頻度でみられるt(8;21)転座の際、breakpointが集中する21番染色体上の遺伝子AML1(埼玉がんセンター・大木操博士らにより同定された)の産物もruntホモロジー領域を持つことが判明した。またPEBP2αBがヒトAML1のマウスホモログであることが同定できた。
脳出血後の効果的なリハビリテーション療法の開発ならびに脳機能改善機序の解明

脳卒中による機能障害を軽減するために,より有効なリハビリテーションの方法論を開発することが望まれる.我々は脳出血のモデル動物を作成し,運動方法の違い(トレッドミル運動,アクロバット運動,麻痺肢の強制使用)によるそれぞれの効果を示し,神経可塑性が関与することを示した.また脳梗塞のモデル動物を用いて,運動が脳梗塞を予防する効果を示し,また運動により機能回復のみならず,記憶機能も改善することを証明した脳卒中による機能障害を軽減するために,より有効なリハビリテーションの方法論を開発することが望まれる.我々は脳出血のモデル動物を作成し,運動方法の違い(トレッドミル運動,アクロバット運動,麻痺肢の強制使用)によるそれぞれの効果を示し,神経可塑性が関与することを示した.また脳梗塞のモデル動物を用いて,運動が脳梗塞を予防する効果を示し,また運動により機能回復のみならず,記憶機能も改善することを証明した脳卒中モデル動物に対する最適な運動療法の条件を追求することを本プロジェクトの最終目的とし、今年度は3年計画の初年度として次の成果を得た。(1)脳卒中モデル動物のより詳細な機能改善効果を評価する手段として、各種の運動および認知機能の評価法が実施できる体制を確立した。(2)線条体出血モデルに対し、術後4-14日後にトレッドミル運動(9m/min、30分間)を行うことにより、運動機能の回復が促進され、非出血側の線条体で、樹状突起の拡大がおこることを示した(論文業績2)。(3)線条体出血モデル動物が実施可能なacrobatic trainingコースを作成・確立し、本トレーニングを実施することにより、脳出血後の運動機能障害の回復が早められる効果をもたらすこと、またsynaptophisin抗体(シナプスマーカー)による免疫染色化学法により、本トレーニング実施群の大脳皮質での陽性細胞の増加傾向を確認した。(4)脳出血モデルに対するConstraint-inducedmovement therapyの効果を検討する前段階として、正常ラットの片側前肢を1週間強制使用させる(軽いギプス固定により反対側前肢の運動を抑える)ことによる弊害について調べ、大きな副作用は認めないものの、海馬でdark neuron(神経細胞障害最初期像)の出現、神経栄養因子遺伝子(VEGFおよびGDNFのmRNA)の発現減少、および神経新生の抑制(BrdU陽性細胞数の減少)が認められることを示した(論文業績1)。以上のように、脳出血モデルラットに対する運動療法の手段として、3種の介入方法(トレッドミル運動、acrobatictraining、Constraint-induced movement therapy)を確立し、運動機能改善効果および一部では神経可塑性関連タンパクの発現効果などを見出すに至った。また、脳梗塞モデルラットに対して、記憶機能改善効果および組織障害軽減と酸化ストレス(4-HNE、80HdGの脳内発現)を抑性することを示した。FLUを脳(内包)出血後早期(術後翌日)から1週間実施すると、全身的に捉えた運動麻痺の回復や脳出血による脳組織損傷体積には変化を認めなかったが、ランダムに配置した梯子上の移動能力(ladder test)や前肢をペレットにリーチして把握し食べる動作機能(singl epellet reaching test)のような比較的巧緻的な動作能力の改善が認められることを立証した(Behavioural BrainuRes誌に発表)。また正常なラットにFLUを1週間実施すると、海馬における神経栄養因子(VEGF,GDNF)のmRNA発現が減少し、同部位の神経新生の抑制および神経細胞障害の初期像と想定されているArgyrophil III陽性細胞(dark neuron)の出現が認められることを示した(J Neurosc Res誌に発表)。しかし、行動学的には異常を示さず、これらは一過性の変化であることを確認した。一方、食年度確立したacrobatic training(AT)により、脳出血モデルラットの機能回復が促進されることについても確認した(学会発表)。脳(線条体)出血4日後からATを実施すると、脳出血による脳組織の損傷体積(線条体)および大脳皮質の厚さ(委縮の指標)には差異を認めないが、免疫組織化学染色による解析から、大脳皮質運動野におけて、神経活動マーカーである△FosBタンパクの発現が高まり、synaptophysin(シナプス前マーカー)およびPSD-95(シナプス後マーカー)の発現も増加を認めることから、同運動刺激はシナプスの可塑性を高める効果を促すとともに運動機能の回復促進効果をもたらすものと考察した。このように、ここまでの研究成果から、脳出血モデルラットに対する運動療法の効果を検証する上で、一昨年前に報告したトレッドミル運動に加え、麻痺肢の強制使用(FLU)およびacrobatic trainingが有効であることが示された。このことは脳出血後のリハビリテーションの有用性を科学的に解明する上で重要な過程であると考えられる。1トレッドミル運動:線状体出血モデルラットを用い、以前の研究では、非傷害側の線条体で樹状突起の拡大・伸長効果が認められることを報告したが、傷害側の大脳皮質感覚運動野において、樹状突起の委縮を抑える効果があることを確認した。また同部位において、毛細血管密度が増加する傾向を示した。また、脳梗塞モデル動物を用いた検討により、脳梗塞後、4週間のトレッドミル運動を行うことにより、梗塞体積を縮小し、記憶機能が改善することを証明した(業績:論文2)。加えて、脳梗塞前に3週間のトレッドミル運動を行うことでも梗塞体積を抑える予防効果が認められ、この時、脳における酸化ストレス産物の産生が抑制される効果が確認された(業績:論文1)。2acrobatic training(AT):これまでに得られた結果が免疫組織

化学染色による半定量的な評価であったので、特に、PSD-95(シナプス後マーカー)の発現について、ウエスタンブロット法による解析を加え、同指標の発現増加を確認することができ、ATがシナプスの可塑性向上に資する効果を有することが示された。3forced limb use (FLU):内包出血モデルラットを用いて、早期(出血翌日から1週間)にFLUを実施すると、リーチ機能など巧緻御動作の回復が促進されるが、遅れて実施した場合は回復が不十分である点については、前年度の段階で報告した。これについて、早期に実施する場合の方が、神経可塑性に関連した因子群の発現が増加を示すことなどを確認した。脳出血モデルラットに対する3種類の運動刺激を提案したため、それぞれ一定の期間も必要なことから、実験に要する時間が不足することも懸念したが、各運動による機能回復効果を示すことができた点から概ね順調と判断した。24年度が最終年度であるため、記入しない。次年度は本研究プロジェクトの最終年度となるが、脳出血モデルラットに対する運動効果の作用機序に焦点を当てる必要がある。今年度までは組織化学的解析による半定量的な指標で検討した点も多く、次年度では、当初から計画はしているが、ウエスタンブロッティング法を中心に、生化学的な解析を中心に取り組みたいと考えている。
白血病細胞死における膜ミクロドメインを介したアポトーシス誘導脂質セラミドの役割

セラミドが従来果たしてきたアポトーシス誘導課程における意義とは異なる、新しい細胞増殖機構における細胞内トラフィッキング制御分子としての役割を示唆する研究を行った。これまで、様々なアポトーシス誘導分子の活性化がセラミドの下流域で誘導され、細胞死が誘導することを示してきたが、近年、細胞膜におけるミクロドメインの解剖学的形成にセラミドが不可欠で、この際には、膜貫通受容体の性質により細胞死と細胞増殖のシグナル伝達のスイッチが入る可能性が考えられている。今回、ミクロドメインとして脂質ラフトとは構造が異なり、異なるシグナルに関連すると考えられるトランスフェリン(Tf)受容体の細胞内トラフィックにおけるセラミド、ならびにスフィンゴミエリン(SM)の意義を、我々が樹立した細胞膜にSMを合成しない細胞群を用いて比較検討した。結果として、SMを産生することが不可能な白血病細胞WR/19L-SMS(-)では、細胞膜にSMが存在するSMS(+)に比べてTf受容体の細胞内取り込みが遅延することが判明し、外来性のSMを添加することで、Tfの取り込み能が回復した。この際に、SM(-)細胞での細胞増殖能も同時に回復した。さらに、SM(+)細胞にスフィンゴミエリナーゼを処理することで、細胞膜のSMを減少させ、セラミドを増加することで、Tfの取り込みが抑制され、分解系が細胞内で活性化することで、細胞増殖を抑制することが判明した。以上、白血病細胞でのclathrin-coated pitsを介した増殖シグナルにSMSによるSM産生が重要であることが判明した。これまでアポトーシス誘導脂質として知られていたスフィンゴ脂質セラミドによる形質細胞膜でのミクロドメイン構造形成がどのような機構で進行し、リンパ球のFcγ受容体を介したシグナル伝達機構が如何にセラミドにより制御されるかについて研究してきた。その成果は、Abdel-Shakor.A.B.,Kwiatkowska, K.and Sobota, A.Cell Surface Ceramide Generation Precedes and Controls Fc γRII Clustering and Phosphorylation in Rafts.J.Biol.Chem., Vol.279(35)36778-36787.(2004)に発表され、セラミドが従来果たしてきたアポトーシス誘導課程における意義とは異なる、新しい細胞増殖機構における役割を示唆する独創的な仕事と考えられる。我々の研究室でも、これまで、様々なアポトーシス誘導分子の活性化がセラミドの下流域で誘導され、細胞死が誘導することを示してきたが、近年、細胞膜におけるミクロドメインの解剖学的形成にセラミドが不可欠で、この際には、膜貫通受容体の性質により細胞死と細胞増殖のシグナル伝達のスイッチが入る可能性が考えられている。今回、ミクロドメインとして脂質ラフトとは構造が異なり、異なるシグナルに関連すると考えられるトランスフェリン(Tf)受容体の細胞内トラフィックにおけるセラミド、ならびにスフィンゴミエリン(SM)の意義を検討した。結果として、SMを産生することが不可能な白血病細胞WR/19L-SMS(-)では、SMS(+)に比べてTf受容体の細胞内取り込みが遅延することが判明し、白血病細胞でのclathri-coated pitsを介した増殖シグナルにSMSによるSM酸性が重要であることが判明した。
宇宙マストの折畳み自己展開の非線形有限要素シミュレーション

宇宙に打ち上げられた人工衛星から円筒状に伸展する骨組構造のマストは、まず地上でコンパクトに畳込まれて衛星に収納される。この畳込みは弾性的な座屈を利用して行なわれ、ねじりと圧縮力によりほぼ平坦な円板状になるまで圧縮される。そして宇宙で畳込時の弾性歪エネルギーを解放することにより、特別の駆動装置なしに自己展開、即ち伸展が行なわれる。本研究の目的は、以上のような骨組構造の畳込み・自己展開をシミュレートすることのできる非線形有限要素解析コードを開発し、宇宙マスト等の設計の実用に供すると共に、力学的観点から考察を加えより一般的知見をえることである。本研究初年度に置いては、まず(1)大変形梁要素の定式化をBatheの要素を改良して行ない、それをコーディングした。次に(2)現実の宇宙マストで用いられているヒンジ及びテンショントラスを大変形有限要素解析に組み込むための手法を検討しコーディングした。また(3)極大点及び分岐点などを越えた座屈後解析(post-buckling analysis)を安定に行なえるような数値解析上のスキームを弧長増分法(Riks法)を中心に検討した。そして(4)以上に基づき現実の宇宙マストに畳込み・展開の非線形有限要素シミュレーションを行ない、実験結果と比較した。第2年度においては、まず(5)この種の非線形有限要素解析で問題となる分岐解析手法について調査し、Scaled Correctorを用いた新しい分岐解析手法を開発した。そして(6)実際のマストの畳込み時において見られる分岐について検討し、特にひずみエネルギーの観点から「畳込み制御」に関する考察を行なった。最後に(7)前年度開発したコードの動的問題への拡張を行ない実際にEXOS-Dのロケットノズルに用いられたヘリカルスプリングの射出シミュレーションを行なった。従来知られている大変形有限要素法の理論、汎用コ-ドでは骨組み構造の折畳みを良好にシミュレ-トできない。そこで本年度はこれを可能とする非線形有限要素法の開発を以下の手順でおこなった。(1)大変形三次元要素梁要素のTotalーLagrange法による定式化をBatheの要素を改良し、任意断面に対するねじり剛性を適切に表現できる形でおこなった。(2)幾何学的非線形の増分理論にヒンジおよびテンショントラス(ケ-ブル)を導入するための手法を考案した。(3)極大点及び分岐点などを越えた座屈後解析(ポストバックリングアナリシス)が安定におこなえるような数値解析上のアルゴリズムを弧長増分法(Riks法)を中心に検討した。(4)解析上の特異点となる極大点及び分岐点の判別ならびに分類を、自動的に行なえるような手法を考案し、分岐点の場合には任意の分岐経路に解を誘導する方法を開発した。以上の項目を考慮した梁要素による大変形有限要素解析プログラムを作成し、実験結果の知られている伸展マストの折畳み解析を行なった。解析の結果、実験デ-タと数値解析解は良好に一致し、本手法の妥当性を検証した。また折り畳まれる形態以外の変形モ-ドにも解を誘導し、分岐経路の選択に対してひずみエネルギ-の観点から考察し、折畳み構造の安定性について明らかにした。なお研究成果の一部は宇宙構造物シンポジウムにて発表された。平成4年度では、平成3年度に作成した折畳み解析のコードに加えて、展開の動解析プログラムを作成した。運動方程式の時間積分法には陽的解析と院的解析法の両者を用いている。座屈時の特異性を取り扱わねばならない折畳みの静解析と比較して、展開の動解析は有効剛性マトリックスが特異にならないため、問題が生じることなく安定した解を得ることができる。また、実設計へ適用しやすいように、入出力に関するプリポストプロセッサーを作成し、解析プログラムとのインターフエイスを整備した。

次に、以上に完成したコードを用いて、実用規模の例題としてヘリカルスプリング、EXOS-Dなどこれまで実機で使用されてきた伸展マストののシミュレーション解析を行い、実験解析の存在するものについて比較検討を行なった。その結果本コードによる伸展解析結果は、実験値と良好に一致した。これにより、今後は数値シミュレーションにより効率的に伸展マストの設計が実施できることが期待される。最後に種々のケーススタディを行って、折畳み展開構造の形態について論じた。特に初期不整による分岐制御の可能性について検討した。検討にあたっては、まず有限要素法による分岐解析手法について調査し、ScaledCorrectorを用いた新しい分岐解析手法を開発した。そして、有限要素分岐解析結果により、最小ひずみエネルギーの観点から、伸展マストの折り畳み制御について考察を加えた。
構造・物性有機化学の新展開の探索:特異な非局在電子系の創出

構造・物性有機化学は共役電子系の非局在性を制御して,多彩な性質を持つ分子性物質を創出し広く物質科学の発展に貢献している.このような観点から,構造・物性有機化学が求心的な総合力を発揮して,学術上の深化を達成することを目指し,物性科学グループの協力を得る研究組織を構築することも意義深いと考える.このような考えに従って,企画調査のための研究組織を構築し,出発点の課題として「構造・物性有機化学の新展開の探索」についての今後の方針について意見・情報を交換を行い,新規に発足する重点領域研究"非局在電子系"の研究領域を申請するための準備調査を行った.具体的には,「構造・物性有機化学の新展開の探索」について二回の研究会議を持った.1)平成9年10月:構造有機化学討論会に合わせ,各分担者に所属する若手研究者を中心として議論を行い今後の新展開を話し合った.2)平成9年11月:物性科学グループの発表を重要視し,新展開の芽の探索を中心に議論した.構造・物性有機化学は共役電子系の非局在性を制御して,多彩な性質を持つ分子性物質を創出し広く物質科学の発展に貢献している.このような観点から,構造・物性有機化学が求心的な総合力を発揮して,学術上の深化を達成することを目指し,物性科学グループの協力を得る研究組織を構築することも意義深いと考える.このような考えに従って,企画調査のための研究組織を構築し,出発点の課題として「構造・物性有機化学の新展開の探索」についての今後の方針について意見・情報を交換を行い,新規に発足する重点領域研究"非局在電子系"の研究領域を申請するための準備調査を行った.具体的には,「構造・物性有機化学の新展開の探索」について二回の研究会議を持った.1)平成9年10月:構造有機化学討論会に合わせ,各分担者に所属する若手研究者を中心として議論を行い今後の新展開を話し合った.2)平成9年11月:物性科学グループの発表を重要視し,新展開の芽の探索を中心に議論した.