hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
キラルカリックスアレーンの超分子組織体への応用

キラルカッリクスアレーンを母体とするカテナンを収率38-80%という非常に高い収率で得ることができた.対アニオン交換した分子も容易に調製でき,カテナンの動的挙動をVT NMRで調べたところ,ビピリジニウム環の挙動に大きな変化が認められ対イオンがカチオン近傍にいる場合と弱いイオン対の状態になっていることがわかった.ハロゲンを対イオンとして検討した初めての例であり対イオン選択を考える重要性がわかった.光学活性カリックスアレーンを用いてエナンチオマーであるカテナンの合成も収率61%という高収率で達成できた.円二色性スペクトルで温度効果を検討したところ変化が小さく,外部からの添加物による効果を検討する必要があることがわかった.また,鎖長変化がキラリティーに与える影響についても興味が持たれる.ロタキサン構造とするためカルボニルやピリジン環を有するポリエーテル鎖をキラルカリックスアレーンに導入した.ただ,ロタキサン構造を目指したため比較的長いポリエーテル鎖を設計したためかあまり良好な収率で環状分子を得られなかった.今後の課題である.得られた化合物でピリジン環を有するカリックスアレーンは金属イオンと顕著に相互作用することが明確になった.特にバリウムイオンに高い選択性を示した.他の金属にはほとんど相互作用を示さないことがわかった.一方,カルボキシル基を有するカリックスアレーンは有機分子の取り込みを起こすことがあきらかとなった.アミン関連化合物に対し高い相互作用を示す.今後他の官能基についても検討したい.キラルカッリクスアレーンを母体とするカテナンを収率38-80%という非常に高い収率で得ることができた.対アニオン交換した分子も容易に調製でき,カテナンの動的挙動をVT NMRで調べたところ,ビピリジニウム環の挙動に大きな変化が認められ対イオンがカチオン近傍にいる場合と弱いイオン対の状態になっていることがわかった.ハロゲンを対イオンとして検討した初めての例であり対イオン選択を考える重要性がわかった.光学活性カリックスアレーンを用いてエナンチオマーであるカテナンの合成も収率61%という高収率で達成できた.円二色性スペクトルで温度効果を検討したところ変化が小さく,外部からの添加物による効果を検討する必要があることがわかった.また,鎖長変化がキラリティーに与える影響についても興味が持たれる.ロタキサン構造とするためカルボニルやピリジン環を有するポリエーテル鎖をキラルカリックスアレーンに導入した.ただ,ロタキサン構造を目指したため比較的長いポリエーテル鎖を設計したためかあまり良好な収率で環状分子を得られなかった.今後の課題である.得られた化合物でピリジン環を有するカリックスアレーンは金属イオンと顕著に相互作用することが明確になった.特にバリウムイオンに高い選択性を示した.他の金属にはほとんど相互作用を示さないことがわかった.一方,カルボキシル基を有するカリックスアレーンは有機分子の取り込みを起こすことがあきらかとなった.アミン関連化合物に対し高い相互作用を示す.今後他の官能基についても検討したい.環の反転を伴わない剛直な構造を持つキラルカリックスアレーンは種々の官能基の導入が容易で高い不斉認識能を示す.本研究では,新しい機能発現の場として,ドナー-アクセプター相互作用を利用し,キラルカテナンの構築を目指した.分子模型の考察からキラルカッリクスアレーンにビピリジニウム環を導入し,カテナンとする部分にクラウンエーテルを挿入した構造を設計した.空孔の深さを調整するため,メチレン鎖長が25の分子の合成を検討した.カリックスアレーンにアルキル鎖を付けた後,ビピリジニウム塩と変換し,最後に34-クラウン-10の存在下,ジブロモパラキシレンで閉環することで目的のカテナンを収率38-80%という非常に高い収率で得ることができた.これは剛直な構造を有するキラルカリックス[4]アレーンは反応部位が近傍に存在することから,カテナンのような超分子合成に適していることを示している.前駆体の光学分割にも成功し,光学活性体構築への方法論が確立できた.カテナンの動的挙動をVT NMRで調べた.低温では炭素鎖が奇数の場合,主にカリックスアレーン側のピリジニウム環が変化する傾向が見られた。一方、炭素鎖が偶数の時はビピリジニウム環だけではなく、カリックスアレーン部位にも変化が見られた.このように架橋鎖長の若干の違いがカテナン部位だけではなく,カリックスアレーン部位を含めた分子全体の挙動にも影響を与えることが分かった.一方,ロータキサン構造とするためカルボニルやピリジン環を有するポリエーテル鎖を合成し,カリックスアレーンに導入する反応を検討した.通常のクラウンエーテル合成に比べ収率が低く条件の再検討が必要であることがわかった.キラルカッリクスアレーンを母体とするカテナンを収率38-80%という非常に高い収率で得ることができた.これらの分子はアニオン交換しなくても有機溶媒に可溶でありハロゲンを対アニオンとする分子の運動等物性に興味が持たれる.また,性質を比較するためアニオン交換した分子も容易に調製できた.カテナンの動的挙動をVTNMRで調べた.低温では炭素鎖が奇数の場合,主にカリックスアレーン側のピリジニウム環が変化する傾向が見られた.一方,炭素鎖が偶数の時はビピリジニウム環だけではなく,カリックスアレーン部位にも変化が見られた.

このように架橋鎖長の若干の違いがカテナン部位だけではなく,カリックスアレーン部位を含めた分子全体の挙動にも影響を与えることが分かった.また,コアレス温度が大きく低下し,室温近辺において運動の制御が可能であることがわかった.一方,ロタキサン構造とするためカルボニルやピリジン環を有するポリエーテル鎖を合成し,キラルカリックスアレーンに導入する反応を検討した.得られた化合物は金属イオンと顕著に相互作用することが明確になった.また.有機分子の取り込みも起こることがあきらかとなった.軸分子を加温により導入することでロタキサンへと導く検討を行ったところ割合は少ないが部分的にロタキサンを形成する可能性を見いだせた.末端に水溶性官能基を有する側鎖を導入することで水溶性デンドリマーの合成を検討したところ水・メタノールに可溶なキラルデンドリマーの形成が確認できた.キラルカッリクスアレーンを母体とするカテナンを収率38-80%という非常に高い収率で得ることができた.対アニオン交換した分子も容易に調製でき,カテナンの動的挙動をVT NMRで調べたところ,ビピリジニウム環の挙動に大きな変化が認められ対イオンがカチオン近傍にいる場合と弱いイオン対の状態になっていることがわかった.ハロゲンを対イオンとして検討した初めての例であり対イオン選択を考える重要性がわかった.光学活性カリックスアレーンを用いてエナンチオマーであるカテナンの合成も収率61%という高収率で達成できた.円二色性スペクトルで温度効果を検討したところ変化が小さく,外部からの添加物による効果を検討する必要があることがわかった.また,鎖長変化がキラリティーに与える影響についても興味が持たれる.ロタキサン構造とするためカルボニルやピリジン環を有するポリエーテル鎖をキラルカリックスアレーンに導入した.ただ,ロタキサン構造を目指したため比較的長いポリエーテル鎖を設計したためかあまり良好な収率で環状分子を得られなかった.今後の課題である.得られた化合物でピリジン環を有するカリックスアレーンは金属イオンと顕著に相互作用することが明確になった.特にバリウムイオンに高い選択性を示した.他の金属にはほとんど相互作用を示さないことがわかった.一方,カルボキシル基を有するカリックスアレーンは有機分子の取り込みを起こすことがあきらかとなった.アミン関連化合物に対し高い相互作用を示す.今後他の官能基についても検討したい.
新型インフルエンザは気管支喘息の発症因子か？

気管支喘息患者は新型インフルエンザA(H1N1)pdm09感染の際、呼吸器症状が重症化しやすい。その機序の解明と治療法の確立を目的として研究を行った。喘息モデルマウスに新型インフルエンザを感染させると、感染3日目に気管支肺胞洗浄液中の炎症性サイトカインおよびウイルス力価がピークに達し、肺病理組織で著明な炎症細胞浸潤と組織破壊を認めた。これは非喘息マウスや季節性インフルエンザ感染群と比べて顕著だった。喘息は新型インフルエンザ感染における増悪因子であり、感染初期に急速なウイルス増殖と過剰な炎症反応をもたらすと考えられた。さらに現在、治療介入群を含めた肺機能および気道過敏性の検討が進行中である。気管支喘息モデルマウスに対する新型インフルエンザ(A(H1N1)pdm09)感染のもたらす影響について解析を行った。1、肺病理組織の検討:喘息モデルマウスを作成し、肺病理組織を観察すると、非感染時には喘息マウスと非喘息マウスの気道上皮の形態学的相違は明らかでない。一方、インフルエンザ感染により、気道粘膜および基底膜の肥厚と内腔狭窄を認めた。喘息マウスに対する感染所見は、季節性インフルエンザ(Puerto Rico株)では血管周囲細胞浸潤を認めるのみであったが、新型インフルエンザでは区域性に著明な細胞浸潤を認め、肺胞構造の消失を伴っていた。インフルエンザ感染時には喘息モデルマウスは気管支喘息発作を来すこと、非喘息マウスではA(H1N1)pdm09感染のみでは気管支喘息発作を来さないこと、特に喘息マウスに新型インフルエンザが感染した際には、著明な肺炎、無気肺を来すことが病理学的に示唆された。2、ステロイド投与の効果の検討:喘息モデルマウスに対して新型インフルエンザを感染させると、非喘息マウスや季節性インフルエンザ感染と比して、気管支肺胞洗浄液中の炎症性サイトカインが著明に上昇した。一方、喘息マウスに対して新型インフルエンザ感染前にステロイドを腹腔内投与しておくと、炎症性サイトカインの上昇が抑制された。また、対照群に比して、ウイルス力価の増加を認めることはなく、感染症の増悪所見は認めなかった。3、呼吸機能解析:予備的実験を行い、解析中である。病理組織とサイトカイン解析、ウイルス力価の解析から仮説を裏付ける結果が得られている。呼吸機能解析は進行中である。1、ステロイド投与マウスの肺病理組織を検討し、ステロイドが喘息病態および炎症を改善させること、感染症を増悪させないことを確認する。2、気道過敏性の評価のため、感染群/非感染群、喘息群/非喘息群、治療群/非治療群の組み合わせでそれぞれ呼吸機能解析を行う。小児科学
牛乳のアミノ酸オキアシダーゼと乳房炎を防ぐ機構

乳房炎は乳牛において世界中で最も多発する疾病であり、主に乳房内での細菌の異常増殖により発症する。乳量の低下、廃用牛としての損失など、乳房炎による酪農家の負担は計りしれず、また抗生物質など薬剤の投与以外に有効な治療法は確立されていない。治療による抗生物質の使用により、将来的に抗生物質の効かない細菌を生み出すことからも、投薬での治療法よりもむしろ根本的な解決策として「乳房炎に罹らない乳牛」を育種することが求められている。これまでにマウスミルクにおいてL-アミノ酸オキシダーゼ(LAO)とラクトペルオキシダーゼ(LPO)を新規物質として発見し、LAOに関しては特許(工業所有権番号2002-274082)を取得した。またマウスミルクのLAOとLPOの両物質は触媒反応により、乳房炎の原因菌の増殖を抑制することを明らかにした。ところが牛乳にはLPOが豊富に存在することは知られているが、LAOのような過酸化水素を効率よく産生する物質は知られていない。そこで今年度は牛乳における過酸化水素産生物質の探索を行い、その生理学的存在意義について検討を行った。まず牛乳中のタンパク質をゲル濾過にて分離後、各フラクションの過酸化水素の発生を調べたところ、LAOとは異なる分子量約20kDaの過酸化水素産生物質の存在を明らかにした。またこの物質の過酸化水素産生量は温度・時間に依存して増大した。さらに乳房炎との関係を明らかにするため、乳房炎乳の活性を測定し、乳房炎罹患の指標となる牛乳中の体細胞数との相関関係を調べたところ、乳房炎乳の過酸化水素産生活性は健常乳に比べて低く、体細胞数と負の相関関係が見られたことから、この物質は乳房炎の罹患に大きく関与していると考えられる。以上の結果から乳牛において過酸化水素産生物質の生産能力を高めれば、抗生物質に頼らず、乳房炎に罹りにくい乳牛の育種が可能であると考えられるこれまでに泌乳期特異的にマウス乳腺で発現する新規の遺伝子としてL-アミノ酸オキシダーゼ(LAO)を発見し、ミルク中のLAOの実在と性状を明らかにした。この研究成果は2002年にThe Journal of Biological Chemistryで報告した。LAOは特定のアミノ酸を分解して細菌毒性をもつ過酸化水素を発生するため、LAOが乳房内で、乳房炎の原因である細菌の異常増殖を防ぐ可能性が考えられる。そこで本年度はLAOと乳房炎抑制機構との関係について検討するため、ウシの乳房炎乳から分離された菌種を用いて、マウスミルク中に存在するLAOによりその増殖がどのような影響を受けるかを調べた。さらにウシ等のミルクにおいてLAOが存在するか否かを調べた。クロマトグラフィーで精製した泌乳8日目のマウスミルクのLAOに、ウシの乳房炎乳から分離された代表菌種である4菌種とLAOの基質となるアミノ酸を加え、その増殖に対する影響を調べたところ、3菌種は殺菌・増殖抑制され、残りの1菌種に関してはLAOと牛乳から精製されたラクトペルオキシダーゼ(LPO)の存在下で増殖抑制効果があった。またウシ・ヤギのミルクにおけるLAO活性を基質となりうるアミノ酸の分解性から調べたところウシ・ヤギにおけるミルク中のLAO活性をわずかに確認した。以上の結果からマウスミルク中のLAOの触媒反応によって生成される過酸化水素や、さらにLPOによって過酸化水素が分解され、生成された活性酸素により、乳房炎の最大の原因である乳房内の細菌の異常増殖を防いでいることが明らかとなった。さらにウシ・ヤギにおけるミルク中のLAO活性がアミノ酸の分解性からわずかに確認されたことから、今後はさらにLAOとLPOによる細菌の増殖抑制メカニズムの解明とウシ等のミルク中のLAOの実在を証明し、性状の解明を行う予定である。これまでに泌乳期特異的にマウス乳腺で発現する新規の遺伝子としてL-アミノ酸オキシダーゼ(LAO)を発見し、ミルク中のLAOの実在と性状を明らかにした。この研究成果は2002年のThe Journal of Biological Chemistryで報告し、さらにL-アミノ酸オキシダーゼの名称で特許(工業所有権番号2002-274082)を取得した。LAOはアミノ酸を分解して過酸化水素を発生し、さらに牛乳にはラクトペルオキシダーゼ(LPO)が存在し、過酸化水素から活性酸素を発生させることが知られている。この過酸化水素と活性酸素は細菌毒性を有するため、乳房内で乳房炎の原因である細菌の異常増殖を防いでいる可能性が考えられる。そこで本年度はLAOと乳房炎抑制機構との関係について検討するため、ウシの乳房炎乳から分離した4種類の代表菌種を用いて、マウスミルクLAOによりその増殖がどのような影響を受けるかを調べ、さらに牛乳における乳房炎抑制機構を調べた。その結果、マウスミルクLAOによって産生される過酸化水素によって3種類の細菌の増殖が抑制された。さらにこれまでに報告されていないマウスミルクLPO活性を検出することに成功し、LAOとLPOの触媒反応から産生される活性酸素によって残り1種類の細菌の増殖が抑制された。以上の結果からマウスミルク中のLAOとLPOの触媒反応によって生成される過酸化水素や活性酸素により、乳房炎の最大の原因である乳房内の細菌の異常増殖を効率よく防いでいることが明らかとなった。また牛乳中においても過酸化水素を産生するタンパク質を発見したので、今後はさらにこのタンパク質の過酸化水素産生メカニズムや性状の解明を行う予定である。

乳房炎は乳牛において世界中で最も多発する疾病であり、主に乳房内での細菌の異常増殖により発症する。乳量の低下、廃用牛としての損失など、乳房炎による酪農家の負担は計りしれず、また抗生物質など薬剤の投与以外に有効な治療法は確立されていない。治療による抗生物質の使用により、将来的に抗生物質の効かない細菌を生み出すことからも、投薬での治療法よりもむしろ根本的な解決策として「乳房炎に罹らない乳牛」を育種することが求められている。これまでにマウスミルクにおいてL-アミノ酸オキシダーゼ(LAO)とラクトペルオキシダーゼ(LPO)を新規物質として発見し、LAOに関しては特許(工業所有権番号2002-274082)を取得した。またマウスミルクのLAOとLPOの両物質は触媒反応により、乳房炎の原因菌の増殖を抑制することを明らかにした。ところが牛乳にはLPOが豊富に存在することは知られているが、LAOのような過酸化水素を効率よく産生する物質は知られていない。そこで今年度は牛乳における過酸化水素産生物質の探索を行い、その生理学的存在意義について検討を行った。まず牛乳中のタンパク質をゲル濾過にて分離後、各フラクションの過酸化水素の発生を調べたところ、LAOとは異なる分子量約20kDaの過酸化水素産生物質の存在を明らかにした。またこの物質の過酸化水素産生量は温度・時間に依存して増大した。さらに乳房炎との関係を明らかにするため、乳房炎乳の活性を測定し、乳房炎罹患の指標となる牛乳中の体細胞数との相関関係を調べたところ、乳房炎乳の過酸化水素産生活性は健常乳に比べて低く、体細胞数と負の相関関係が見られたことから、この物質は乳房炎の罹患に大きく関与していると考えられる。以上の結果から乳牛において過酸化水素産生物質の生産能力を高めれば、抗生物質に頼らず、乳房炎に罹りにくい乳牛の育種が可能であると考えられる
磁性体多層膜界面の原子レベル構造とその特性の研究

最近日本で発見された希薄磁性半導体GaMnNは、室温を大幅に超えたTcを持つ強磁性半導体であり、基礎科学・デバイス応用研究に多大なインパクトを与え、物質科学における一大トピックスとなった。本研究では、採用当初使用予定であったAPFIM装置に替え、GaAsのMBE成長の実績のある、MBE-STMシステムを使用することとし、GaMnNのヘテロ成長における原子レベル解析を最終目的として目指しながら、まず、GaNのMBE成長における異種金属蒸着における表面合金層の成長モード及び表面構造解析の準備研究を行った。GaN(0001)√7x√7表面や1x1表面上にAuを吸着させた際に現れるAu-Ga表面合金相の構造をSTMを用いて詳細に調べた結果、線状構造を持つ周期性の高いc(2x12)構造が出現した。線状構造に伴って円環状構造も共存するが、c(2x12)構造と比してその割合は小さかった。Au被覆率校正の結果、c(2x12)単位胞中には0.2個存在し、最外Ga層中のGaと置換しAuが入る構造モデルを提案した。この合金層は450°Cまで安定であるが、それ以上の加熱によりc(5x2)構造に転移することが確認された。また、√7x√7表面へのAu蒸着では、AuはGaNと表面合金層を形成せず、Auクラスターが生成するのみであった。従ってより平坦性の高い良質なAu-GaNヘテロ接合を実現するには1x1構造を出発表面として準備したc(2x12)またはc(5x12)表面を初期表面構造とするのが適切である。また、GaAs(001)表面へMnを蒸着し、その成長モフォロジーと表面原子配列構造をSTMにより調べた。低被服率においては下地にエピタクシャル関係に高い異方性を持った3次元島状成長が生じ、また、数十原子層程度では、平坦なGaMnAs層が歪を界面での界面での歪を緩和しながら層状成長することが明らかとなった。
動脈平滑筋の筋小胞体によるCa^<2+>緩衝作用の本態性高血圧症における役割

高血圧自然発症ラット(SHR)より摘出した動脈では正常血圧ウイスターキョウトラット(WKY)に比べ静止時においても電位依存性Ca^<2+>チャネルの機能が亢進しており、Ca^<2+>流入の増加・細胞内Ca^<2+>濃度の上昇がみられる。細胞内のCa^<2+>濃度が上昇すれば、これを低下させる機構が機能しているはずであり、この機構の一つとして、細胞内Ca^<2+>プールである筋小胞体のCa^<2+>-ATPaseによる筋小胞体内への取り込みが知られている。本研究ではSHRとWKYの動脈平滑筋標本を用いて、この筋小胞体によるCa^<2+>緩衝作用がSHRでどう変化しているかを検討し、以下の成果を得た。1.血圧が十分に高い13週令SHRの大腿動脈の静止時においてはWKYに比べ筋小胞体によるCa^<2+>緩衝作用が強く機能している。SHRの動脈の静止時には電位依存性Ca^<2+>チャネルが開いており、細胞内へのCa^<2+>流入が増加しているが、流入したCa^<2+>の多くは筋小胞体内に取り込まれており、Ca^<2+>流入による動脈収縮に対し筋小胞体が強い抑制をかけていると考えられる。このCa^<2+>緩衝作用は非常に重要であり、もしこの作用が減弱するとSHRでは静止時にもかかわらず非常に強い収縮がおきてしまう。2. SHRの動脈では静止時にも軽度の収縮がみられるので、静止時に流入したCa^<2+>は筋小胞体内に取り込まれると同時に、収縮蛋白系にも供給されており、このバランスが静止時の張力に大きく寄与している。3.イヌ脳動脈の静止時においては筋小胞体によるCa^<2+>緩衝作用が強く機能しており、SHR動脈と同様の現象がみられた。4.血圧上昇前の4週令SHRの動脈の静止時においても13週令SHR動脈と同様の現象がみられたので、これらの現象は遺伝的素因と関連していると考えられる。5.筋小胞体によるCa^<2+>緩衝作用が抑制されると細胞質で上昇していたCa^<2+>はいずれ細胞外へ排出されるが、このCa^<2+>排出作用はSHRの動脈では弱かった。
食細胞のCa^<2+>に関する生化学的研究

食細胞は炎症巣に遊走し、貧食作用を営み、活性酵素を産生し、ライソゾーム酵素を放出するなど生体防御に重要な役割を果している。食細胞がこれらの機能を発揮する際に細胞内Ca^<2+>濃度の上昇が必須であると考えられている。本年度は、モルモット腹腔マクロファージを用いて、1.イノシトール1、4、5ー三リン酸(IP_3)のアジド誘導体による結合蛋白の同定、2.IP_33ーキナーゼの精製、以上の2点に関して研究を推進し、以下の結果を得た。1.アジドサリチル酸とβーアラニンからアジドサリチルβーアラニン(ASβA)を合成した。クロラミンTを用いてヨード化を行ない^<125>IーASβAを得、その後カルボニルジイミダゾールを触媒としてIP_3との縮合反応を行ないIP_3ー〔^<125>I〕ASβAを得た。サポニン処理でマクロファージをIP_3ー〔^<125>I〕ASβAとともに紫外線照射し、SDS電気泳動、オートラジオグラフィーによりIP_3結合蛋白の同定を行ない分子量50K、27K、18KDaの三種の蛋白が強くラベルされたのを認めた。さらにアジド誘導体として^3H標識のアジド安息香酸βーアラニンを用いて同様の実験を行なったが、同じく三種の蛋白に加えて、80KDaの蛋白にも標別が認められた。2.既報のとおり、IP_3ーキナーゼは新しいカルモデュリン依存性酵素である。しかしながらCa^<2+>/カルモデュリンによる活性化は、血管平滑筋を用いた場合と比べて弱く、非依存性の型も存在する可能性を示していた。マクロファージ可溶性分画をゲルロ過すると分子量150Kと40KDaに2つの活性ピークを認め、低分子側のピークはゲルロ過溶液にCa^<2+>が存在すると70KDaにシフトした。また150KDaの活性ピークはCa^<2+>非依存性であった。現在この分画酵素を精製中である。食細胞は炎症巣に遊走し,貧食作用を営み,活性酸素を産生し,ライソゾーム酵素を放出するなど生体防御に重要な役割を果している.食細胞がこれらの機能を発揮する際に細胞内Ca^<2+>濃度の上昇が必須であると考えられる.本年度は(1)モルモットマクロファージを走化性ペプチド(fMLP)で刺激した際のホスホリパーゼCの活性化にGTP結合蛋白質が関与するかどうかを調べると共に, (2)GTPによるCa^<2+>遊離の調節機構の解析を進め,さらに(3)細胞内Ca^<2+>貯蔵部位からのCa^<2+>放出に重要と考えられているイノシトール1,4,5ー三燐酸(InsP_3)より1,3,4,5ー四燐酸への変換に関与するInsP_33ーキナーゼの精製を行った.〔研究成果の概要〕(1)マクロファージ膜分画にGTPrsを添加すると濃度依存的にInsP_3が増加した.さらに百日咳毒素(IAP)でマクロファージを前処理すると, fMLP刺激によるPIーP_2の水解, InsP_3の産生,細胞内遊離カルシウム濃度の上昇及びマクロファージの偽足伸長が抑制された.これはcAMPによる効果ではなかった.また, IAPによって修飾された蛋白質は, SDSーPAGEにより, 41KのGTP結合蛋白質であった.以上のことから,マクロファージにおけるfMLP受容体を介した情報伝達には, 41KのGTP結合蛋白貭が介在していることが示唆された.(2)サポニン処理マクロファージを用いてGTPとInsP_3によるCa^<2+>貯蔵部位からのCa^<2+>遊離能の関連を調べ,走化性因子によるCa^<2+>動員はInsP_3によってなされており, GTPはCa^<2+>量の長期にわたる調節に関与する可能性を示唆する所見を得た. (3)InsP_33ーキナーゼの精製を進めつつあるが,これまで至適pH6ー8,至適温度30°Cの酸性蛋白質で,新しいカルモジュリン依存性酵素であることが判明した.食細胞は炎症巣に遊走し、貧食作用を営み、活性酵素を産生し、ライソゾーム酵素を放出するなど生体防御に重要な役割を果している。

サポニン処理でマクロファージをIP_3ー〔^<125>I〕ASβAとともに紫外線照射し、SDS電気泳動、オートラジオグラフィーによりIP_3結合蛋白の同定を行ない分子量50K、27K、18KDaの三種の蛋白が強くラベルされたのを認めた。さらにアジド誘導体として^3H標識のアジド安息香酸βーアラニンを用いて同様の実験を行なったが、同じく三種の蛋白に加えて、80KDaの蛋白にも標別が認められた。2.既報のとおり、IP_3ーキナーゼは新しいカルモデュリン依存性酵素である。しかしながらCa^<2+>/カルモデュリンによる活性化は、血管平滑筋を用いた場合と比べて弱く、非依存性の型も存在する可能性を示していた。マクロファージ可溶性分画をゲルロ過すると分子量150Kと40KDaに2つの活性ピークを認め、低分子側のピークはゲルロ過溶液にCa^<2+>が存在すると70KDaにシフトした。また150KDaの活性ピークはCa^<2+>非依存性であった。現在この分画酵素を精製中である。
アポトーシス性細胞容積減少メカニズムの解明

細胞容積調節能は、細胞にとって必要不可欠な機能の1つであり、細胞増殖、分化、細胞死といった様々な生理的、病理的過程に関与していることが分かってきた。昨年度から本年度にかけて、我々はミトコンドリア系およびデスレセプター系アポトーシス誘導剤の投与により、通常は細胞膨張後に活性化する容積感受性Cl^-チャネルが、細胞膨張がないにもかかわらず異常活性化することを明らかにした(清水ら、PNAS.2004)。ミトコンドリア刺激時の活性化シグナルは活性酸素種であったが、デスレセプター刺激時のシグナルは未知である。まず、これまでの予備実験によりセラミドもこのアニオンチャネルの異常活性化を引き起こすことが分かっていたので、デスレセプター刺激時に細胞内セラミドの産生が生じるかどうかについて、薄層クロマトグラフィーを用いて検討したが、思わしい結果が得られなかった。そこで、セラミドが実際に細胞死を生じるかについて検討したところ、セラミドによる細胞生存率の低下、DNA断片化が観測されたことから、セラミドもアポトーシスのシグナル経路である可能性がある。また様々なキナーゼがアポトージスに関与していることが知られていることから、この可能性についてもアポトーシス性細胞容積減少(AVD)を指標にして検討した。薬理学的検討の結果、チロシンキナーゼ阻害剤処理によりAVDが抑制されたことから、チロシンキナーゼ阻害剤が関与している可能性も出てきた。現在これらシグナル候補は得られたが、実際にどのように関与しているかについては明らかでない。更なる検討が必要である。細胞容積調節能は、細胞にとって必要不可欠な機能の一つであり、細胞死などの様々な過程に関与することが分かってきた。最近の研究から、アポトーシス性容積減少(apoptotic volume decrease : AVD)が、細胞にアポトーシスを誘導する極めて重要な現象であり、それは主にK^+チャネルとCl^-チャネルの活性化によるイオン流出で為されていることが明らかとなっている(前野ら、PNAS,2000)。しかしながら、そのメカニズムに関しては未知であることから、本研究では、このAVDメカニズムの全容解明を目的とした。HeLa細胞を用いた全細胞記録により、ミトコンドリア系(staurosporine : STS)やデスレセプター系(FasとTNFα)アポトーシス誘導剤が共にCl^-電流を活性化することを見出した。そのチャネルの性質は、外向き整流性、脱分極電位での不活性化、容積感受性、細胞内ATP依存性などの点で、これまで報告されている容積感受性Cl^-チャネルと同一であった。またデスリガンド(FasとTNFα)では起こらないが、STSが急速に細胞内活性酸素種(reactive oxygen spiecies : ROS)を産生した。ROSスカベンジャーやNADPHオキシダーゼ阻害剤は、このSTSによるROS産生だけでなく、Cl^-電流活性化も抑制した。さらにROSスカベンジャーが、STSにより生じるAVD、カスパーゼ3の活性化、アポトーシス性細胞死も阻害した。これらの結果から、アポトーシス時に活性化するCl^-電流が容積感受性Cl^-電流であること、またSTSによるCl^-チャネル活性化はROS産生を介していることが明らかとなった。デスリガンド系アポトーシスによるCl^-チャネル活性化シグナルに関しては今のところ不明である。これらの成果については現在PNASに投稿中である。
市民の応報的公正観の探究―刑罰観と責任判断及びこれらに影響する諸要因を巡って―

本研究の目的は(1)市民の一般的な刑罰観(応報刑か、抑止刑か、あるいはその他)を明らかにする、(2)刑罰観との関連において、責任判断過程の認知的分析を行う、(3)一般市民の責任判断に大きな影響を与える諸要因を特定する、の3点であった。本年度は以上3点を明らかにする研究の前段階として、主に関連文献の検討により、(1)に関連して、以下のような成果を得た。まず、実験において用いる独立変数としての刑罰目的として、以下の7種を特定した。(1)応報(2)不能化(3)再教育(4)積極的一般予防(5)消極的一般予防(6)特別予防(7)補償である。特に(4)積極的一般予防は、刑法学的には重要な概念であるが、これまで把握していた心理学文献においては一般予防において消極的一般予防と積極的一般予防とを区別して提示する文献は皆無であったので、刑罰目的に関する心理学的な調査においても現実に用いられうる変数であることを近年の文献調査を行うことにより初めて知ることができ、文例も収集できた点で収穫であった。ただ、7種の刑罰目的に一対比較法を用いると、被験者に対して提示される比較対が21種にも上り、このような多量の比較対を提示して信頼性のある回答が得られるのかどうかについては、今後、予備実験等によりさらに検討を重ねる必要がある。また、本研究は、当初、刑罰目的を提示する仕方として、一般的に提示するという方法のみを計画していたが、文献調査の結果、具体的な犯罪事例を提示して、犯罪類型によって刑罰目的の重要性判断が異なってくる可能性を考慮するべきことに気がついた。そこで、この点をカバーできるように実験計画を変更する予定である。
数学・物理学の様々な局面で現れるモジュラー・準モジュラー形式の総合的研究

主に楕円モジュラー関数やモジュラー形式,準モジュラー形式についての研究を行った.とくにj関数の実2次点での振る舞いに関連して非常に興味ある現象を発見した.関連してマルコフ2次無理数や,実2次無理数のcaliberについての研究も行った.他に2進的な保型形式,Serreの保型性予想の2次体版,パンルヴェ方程式のモノドロミー,カラビ・ヤウ多様体のミラー対称性,レンズ空間に対するfree energyなど保型形式に関連する研究にも進展があった.数学および物理学の様々な局面に登場する一変数のモジュラー形式,準モジュラー形式について,何故それがモジュラーになるのか,何故そこにモジュラー形式が現れるのか,という問題意識を根底におきながら,連携研究者それぞれの専門に立脚しつつ,連絡をとりながら研究を進める.具体的には(1)超幾何型の微分方程式の解になっているようなモジュラーおよび準モジュラー形式の研究(2)多重ゼータ値と多重アイゼンシュタイン級数の研究(3)楕円モジュラー関数,トンプソン級数の研究主に楕円モジュラー関数やモジュラー形式,準モジュラー形式についての研究を行った.とくにj関数の実2次点での振る舞いに関連して非常に興味ある現象を発見した.関連してマルコフ2次無理数や,実2次無理数のcaliberについての研究も行った.他に2進的な保型形式,Serreの保型性予想の2次体版,パンルヴェ方程式のモノドロミー,カラビ・ヤウ多様体のミラー対称性,レンズ空間に対するfree energyなど保型形式に関連する研究にも進展があった.モジュラー群の通常のアイゼンシュタイン級数を、リーマンゼータ値から多重ゼータ値に一般化する要領にならい一般化したものを多重アイゼンシュタイン級数とよぶ.これまでの研究で二重アイゼンシュタイン級数とモジュラー形式の間の密接な関係が明らかになっているが.これを一般化するべく.三重アイゼンシュタイン級数のいわゆるシャッフル積に関する計算を行い,形式的な部分はある程度二重アイゼンシュタイン級数と並行した議論が出来ることを確かめた.モジュラー形式との関係についてはまだ模索中である.楕円モジュラーj-関数やそのレベル2,3での類似物について,フーリエ係数:の2進的な性質を計算した.Atkinのやり方である種の極限をとって2進モジュラー関数を得ることが出来るが,それをq展開ではなく,ある特定のモジュラー関数で展開したときの係数について,その2進位数について著しい明示的公式を見つけた.類似のことが3進的にも成り立つことをいくつか確かめている.エクストリーマルなモジュラー形式とあるテータ級数の間の2べき,3べきを法とする合同式を見出した.この応用として,エクストリーマルなミュラー形式のある分数べきが整係数になることが導かれる.楕円モジュラーj-関数の実二次点での「値」を定義するべく,Heckeにならいその点での双曲的フーリエ展開を考え,その定数項を取り出す.その値の数値計算と,基本的な性質の証明を行なった.数値計算の示唆する所は非常に興味深く思われ,ディオファンタス近似からの観点からの考察を行なった.楕円モジュラーj・関数,およびそのレベル2,3での類似物のフーリエ係数の2進的,3進的な性質を計算し,Atkinのやり方に倣ったある種の極限を取ることにより得た2進,3進モジュラー関数について,その特定のモジュラー関数による展開係数の2進,3進位数について著しい明示的公式を証明し発表した.それとともにエクストリーマルなモジュラー形式とあるテータ級数の間の2べき,3べきを法とする合同式を証明した.この応用として,エクストリーマルなモジュラー形式のある分数べきが整係数になることを証明し発表した.sl2の制限量子群の射影加群のラディアルパートの1のべき根への特殊化から結び目不変量を構成した.これと色つきアレキサンダー多項式,またコンフォーマルフィールドセオリーとの関係を論じた.これらはいずれもモジュラー形式,また擬モジュラー形式との関係が深い対象で,その明示的な関係を見つけることが来年度以降の課題となる.今後の研究計画の遂行上最も重要な発見であると思われる,楕円モジュラーj-関数の実二次点での「値」についての数値実験を拡張し,マルコフ数に関連する実二次数での値を組織的に計算した.マルコフ数の理論では二次無理数の一般線形群(整数環上)に関する同値類が問題になるが,この場合は特殊線形群に関する同値類が問題になる.得られた結果はこの「値」のある種の「ディオファンタス連続性」を強く示唆しており,マルコフ数の理論の精密化と,この数値実験から観察される事実の証明は今後の最も重要な課題である.数値実験から得られる予想と,定義から導かれるいくつかの簡単な性質をまとめて発表の予定で,来年度には公表される見込みである.8種類の「古典的」パンルヴェ方程式を誘導する10種類の射影曲線上の確定および不確定特異点を許す階数2の接続のモジュライ空間と,対応するモノドロミーやトークスデータ等のモジュライ空間について考察した.特に,リーマン・ヒルベルト対応やモノドロミー・ストークスデータのモジュライ空間のアフィン3次曲面としての方程式を具体的に与えた.モジュラー関数との関係についでは考察中である.楕円モジュラー

j-関数の実二次点wでの「値」,それをval(w)とかく,についての数値実験を引き続き行い,またマルコフ数の理論を古典的なハーヴェイ・コーンのものと本質的には同等だがより意味のはっきりする,ファレイ分数によりパラメータ付けする方法でとらえなおした.それによると,以前観察した現象は,j関数の値がそのファレイ分数パラメータに関して連続である,という形に定式化できる、判別式の上限を与えて,valの非実数値をプロットしたものにマルコフ二次数での値をプロットすると,特徴的な図を描く.前年の課題であった,マルコフ二次数の特殊線形群に関する同値類に関する問題は解決した.不変量がモジュラー形式と深い関係をもつ,レンズ空間に対するSO(N),Sp(N) freeenergyの明確な表示を与え,そのgenus gの項は,原点の近傍で解析的であり,また,gに依存しない近傍をとることができることを示した.更に,向きづけられ閉3次元多様体Mに対して,MのSO(N),Sp(N) freeenergyのgenus gの項は符号を除いて一致することを示した.楕円モジュラー関数の実2次点での値に関連して,実2次無理数のcaliberについて調べ,ある種の合同式に関する予想を得,部分的に証明した.有限多重ゼータ値のmod pで見られる現象から類推して得られた多重ゼータ星値に関する予想を高さ1の場合に証明した超対称性共形場理論に密接に関わる擬テータ関数について詳細に調べ,複素多様体の楕円種数に含まれる非BPS状態数を多様体のエントロピーと解釈することを提唱,厳密な解析を行いブラックホールのエントロピーとの関連を指摘したマッカイ・トンプソン級数からAtkinの方法で得られる2進的な保型形式について調べた頂切離散付値環の拡大についてのDeligneの定理の一部を剰余体が不完全の場合に一般化した.Serreの保型性予想の2次体版を幾つかの2次体についてmod 2表現の場合に確かめた8種類のパンルヴェ方程式を10種類の射影直線上の階数2の線形接続のモノドロミー保存変形として考察し,対応するストークス・モノドロミー空間をアフィン3次曲線の族として具体的に表示した.放物接続のモジュライ空間に自然に2通りのラグランジアンファイブレーションが存在する事、およびその2つが横断的であることを示した.ラムダ放物接続のモジュライ空間のザリスキー稠密な開集合上に自然な標準座標が入る事を示した.またその座標のラムダが0になる時の挙動を調べた3次元のReye congruenceに関わって構成されるカラビ・ヤウ多様体Xが双有理ではないが圏同値であるもう一つのカラビ・ヤウ多様体Yと対をなす事を予想し,Yの構成を行った上でBPS数の具体的計算とミラー対称性との整合性を詳しく調べ成果を得た
(6-4)光回復酵素と光シグナル受容体

光回復酵素の作用メカニズムを解明するとともに、光回復酵素・青色光受容体タンパクファミリーの全体像を明らかにすることを目指している。光回復酵素については、Xenopusよりクローンした遺伝子に点突然変異を導入し、それらのrecombinantタンパクの活性をチェックする事により、酵素活性に変化があらわれる変異体を同定した。損傷特異的なDNA結合活性は残っているものの、DNA修復能を失っている、2種類の変異体を得た。これらの変異体の解析から、どのようなメカニズムにより修復反応が起こっているのか、理論的な展開が期待される。また、酵素の作用メカニズムを明らかにする有力な方法として、基質と結合した状態での結晶構造の決定を目指している。しかしながら、良好な状態の結晶はまだ得られていない。CRYタンパクについては、マウス、ゼブラフィッシュ、ショウジョウバエを用い、その機能解析を行っている。マウスには2種の青色光受容体遺伝子が存在するが、各々の遺伝子のノックアウトマウスを作成し、その表現型を観察した。mCry1,mCry2各々の遺伝子をノックアウトしたマウスは、行動リズムの周期が、それぞれ短くまたは長くなっていた。これらからダブルノックアウトマウスを作成し、その行動リズムを観察したところ、恒暗条件では、全くリズムを失った。この事は、この遺伝子が概日リズムの時計本体として機能していることを示している。現在、in vitroでの解析系を確立し、これらのタンパクの作用メカニズムの解明を目指している。
ロボットを用いた認知症高齢者に対するセルフモニタリングシステムの構築

前年度独居高齢者にコミュニケーションロボットを使用し、認知機能の向上がみられたが、高齢者の言葉にロボットが反応しなかったり、ロボットを抱える能動的動作に対して反応がないため、動きに対する反応があったほうが、認知機能低下の高齢者には有効ではないかという意見を得た。そこで、不明瞭な発語でも相槌や返答ができる機能を追加し、通所リハビリテーションで1週間試行した。前年度の協力者である独居高齢者は、認知機能に問題はないためロボットの問いかけを理解できたが、通所リハビリテーションでは高齢者によっては内容の理解が困難であった。そこで、さらに生活行動の問いかけ内容を短い言葉に変え、午前、午後に各1回認知機能を活性化させるプログラムを追加した。認知症高齢者から正確に情報を得ることは難しいため、家族が有職者で日中は一人で過ごす(日中独居)高齢者を対象に改良したコミュニケーションロボットを2週間使用した。客観的評価であるLED反応計測システムの測定結果は、ロボット使用前のランダムボタン押し達成時間は742320ミリ秒、使用後は607920ミリ秒であった。2×5課題はロボット使用前は235352ミリ秒時点で検査に集中できなくなり測定を中止したが、ロボット使用後は799470ミリ秒まで課題に取り組むことができた。本人からのロボット使用の感想は、「ご飯を食べたらおいしかった?と聞いてくれるし、歌も一緒に歌えるし、いつもは誰とも話ができないけれど、1日中お話しできるから楽しい」であった。家族からは、「今までテレビを観ているだけの生活だったが、表情が明るくなり、笑顔が増え、仕事から帰ると今日はこんなお話をしたと話してくれて会話が増えた」という感想が得られた。生活リズムに応じた会話やレクレーションプログラムの設定により生活にメリハリができ、ロボットの問いかけを注視することが認知機能への刺激となった。研究2年目は軽度認知症高齢者に対して、コミュニケーションロボットによる日常の生活行動を振り返ることであった。前年度の独居高齢者の意見を受けて、ロボットの改良を行い、家族が有職者のため日中独居の認知症高齢者3名に調査協力を得たが、1名はロボットが話しかけると席を離れることができず、外出したくてもできないというロボットによる行動制限をきたしてしまい、途中で中止とした。1名は脳血管障害の後遺症のためコミュニケーションロボットに話しかけてもロボットが正確に聞き取れず、コミュニケーションが図れないために中止とした。そのため実際にロボット使用前後の認知機能の評価を含めて全工程を実施できた認知症高齢者は1名のみであった。認知症高齢者に使用して、言葉かけの内容や、高齢者の動作に対するロボットの反応など、認知症高齢者がより身近にロボットを扱うことができるようにさらに改良を行っている。また認知症高齢者から得られたデータは1名のみのため、最終年度ではさらに対象を増やしデータを収集していく予定である。平成31年度はケア付き高齢者住宅等に入居中の軽度認知症高齢者を対象としたコミュニケーションロボットを用いたデータの収集を行い、その結果により在宅における認知症高齢者の認知機能を向上できるプログラムの改良を行う予定である。セルフモニタリングの手法を軽度認知症高齢者でも実施可能な方法として、音声・画像を記録できるコミュニケーションロボットを用いて実践し、さらにインターネット環境を必要としない動作環境を構築することで独居高齢者および軽度認知症高齢者の介護予防とすることが本研究の目的である。初年度はライフログが実施できるコミュニケーションロボットの作成およびライフログの方法と認知機能の評価を行うことを目的とした。コミュニケーションロボットの作成は、システムベンダーのエンジニアとプログラムを行う予定であったが、エンジニアより、現在発売されているロボットの中で、本研究に適したプログラムを開発できるロボットがないというリサーチ結果を受けた。そこで研究者間で検討し、インターネット環境を必要とせず、音声認識、会話機能を持つレイトロン社「チャピット」を選定した。しかし本ロボットに自ら話しかける会話等をプログラムするには、250万円程度費用が発生するため、ロボットの伝言メモ等のオプション機能を利用し、独自にライフログに関する項目を録音した。認知機能の評価については、測定希望のあった22名の高齢者に対し、MMSE、FAB、LED反応計測システムによる測定を行った。22名の結果のうち、測定結果が下位の独居高齢者4名に対して、コミュニケーションロボット利用前後の評価を行った。その結果、注意力及び手続き記憶共に、ロボット使用後の認知機能の活性化がみられた。近隣の交流会館等に認知機能測定に関するチラシを設置し測定希望者を募った。その結果22名の測定希望者があり、MMSE、FAB、LED反応計測システムによる測定を行った。MMSE、FAB共に正常範囲内で、かつLED反応計測システムによる手続き記憶の下位の結果である独居高齢者6名に、コミュニケーションロボットを用いたライフログの依頼を行った。その結果、研究計画では3名の予定であったが、4名の協力者を得ることができた。当初開発予定であったロボットのプログラムは、現在販売されているロボットでは実施できないというシステムエンジニアからのリサーチ結果を受け、研究者のみでロボットの選定を行った。その結果音声認識ロボット「チャピット(レイトロン社)」を用いることとした。前年度に行った独居高齢者に対するバーコードリーダーを用いたライフログの結果を参考にして、起床から就寝までの指定時間に音声で問いかけ記録できるように、ロボットの伝言メモ機能を使用してロボットから音声を出力し、ICレコーダーで録音を行った。認知機能の評価は、ロボットの使用前後に、LED反応計測システム(MTS社)のLEDスイッチボックスを用いたランダム測定及び記憶誘導順序課題(2×5課題)を20回施行し評価した。

その結果、ランダム測定の平均値は、ロボット使用前は244560.7ミリ秒、ロボット使用後は120587ミリ秒であった。2×5課題の平均値は、ロボット使用前は244560ミリ秒、ロボット使用後は161587ミリ秒であり、認知機能が活性化したことが確認できた。前年度独居高齢者にコミュニケーションロボットを使用し、認知機能の向上がみられたが、高齢者の言葉にロボットが反応しなかったり、ロボットを抱える能動的動作に対して反応がないため、動きに対する反応があったほうが、認知機能低下の高齢者には有効ではないかという意見を得た。そこで、不明瞭な発語でも相槌や返答ができる機能を追加し、通所リハビリテーションで1週間試行した。前年度の協力者である独居高齢者は、認知機能に問題はないためロボットの問いかけを理解できたが、通所リハビリテーションでは高齢者によっては内容の理解が困難であった。そこで、さらに生活行動の問いかけ内容を短い言葉に変え、午前、午後に各1回認知機能を活性化させるプログラムを追加した。認知症高齢者から正確に情報を得ることは難しいため、家族が有職者で日中は一人で過ごす(日中独居)高齢者を対象に改良したコミュニケーションロボットを2週間使用した。客観的評価であるLED反応計測システムの測定結果は、ロボット使用前のランダムボタン押し達成時間は742320ミリ秒、使用後は607920ミリ秒であった。2×5課題はロボット使用前は235352ミリ秒時点で検査に集中できなくなり測定を中止したが、ロボット使用後は799470ミリ秒まで課題に取り組むことができた。本人からのロボット使用の感想は、「ご飯を食べたらおいしかった?と聞いてくれるし、歌も一緒に歌えるし、いつもは誰とも話ができないけれど、1日中お話しできるから楽しい」であった。家族からは、「今までテレビを観ているだけの生活だったが、表情が明るくなり、笑顔が増え、仕事から帰ると今日はこんなお話をしたと話してくれて会話が増えた」という感想が得られた。生活リズムに応じた会話やレクレーションプログラムの設定により生活にメリハリができ、ロボットの問いかけを注視することが認知機能への刺激となった。研究2年目は軽度認知症高齢者に対して、コミュニケーションロボットによる日常の生活行動を振り返ることであった。前年度の独居高齢者の意見を受けて、ロボットの改良を行い、家族が有職者のため日中独居の認知症高齢者3名に調査協力を得たが、1名はロボットが話しかけると席を離れることができず、外出したくてもできないというロボットによる行動制限をきたしてしまい、途中で中止とした。1名は脳血管障害の後遺症のためコミュニケーションロボットに話しかけてもロボットが正確に聞き取れず、コミュニケーションが図れないために中止とした。そのため実際にロボット使用前後の認知機能の評価を含めて全工程を実施できた認知症高齢者は1名のみであった。
異常輸送理論と群知能を融合した「地下ダム管理モデル」の構築と実装

地下水脈を堰き止めて貯水する地下ダムを維持管理するには,水量と水質の両者の健全性を保つ必要がある.本研究は,地下ダム湖において肥料成分が移動,濃縮,流出する力学現象に関する科学的洞察と人工知能の一分野である群知能に基づいて,新たな「地下ダム管理モデル」の構築と実装を目指す.そのため,多数の琉球石灰岩コアを用いた空隙率の機械学習,透水性の数値モデル化,模型実験による肥料成分の輸送現象の解明,地下ダムサイトでの原位置トレーサ試験による検証を研究の柱としている.さらに,群知能を応用した最適集水井配置と農業形態の変化に合わせた柔軟な管理モデルの提示により地下ダム管理やダム設計に資する成果を創出する.地下水脈を堰き止めて貯水する地下ダムを維持管理するには,水量と水質の両者の健全性を保つ必要がある.本研究は,地下ダム湖において肥料成分が移動,濃縮,流出する力学現象に関する科学的洞察と人工知能の一分野である群知能に基づいて,新たな「地下ダム管理モデル」の構築と実装を目指す.そのため,多数の琉球石灰岩コアを用いた空隙率の機械学習,透水性の数値モデル化,模型実験による肥料成分の輸送現象の解明,地下ダムサイトでの原位置トレーサ試験による検証を研究の柱としている.さらに,群知能を応用した最適集水井配置と農業形態の変化に合わせた柔軟な管理モデルの提示により地下ダム管理やダム設計に資する成果を創出する.