hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
降水システムの宇宙からの観測に関する研究

衛星からの降雨観測ではレーダが直接に観測できる手法として期待されており、実際現在、熱帯降雨観測衛星という衛星に降雨レーダが搭載され観測を続けている。このデータの検証を始めた。検証データは通信総合研究所の沖縄亜熱帯計技術センターの1.3GHz及び400MHzのレーダデータを使用する予定であったが、最近1月分のデータを入手した段階である。400MHzのレーダデータは確認が行われているが、1.3GHzレーダに関しては現在データフォーマット等の確認を行っている。本人はインドの出身であり、インドの大気観測用大型レーダ施設(MSTレーダ施設)を利用した研究の経験がある。このレーダ施設には低層大気観測用レーダが設置されており、また雨滴計もある。そこでこのデータを解析することとして、そのデータ入手を行った。雨滴計による雨滴粒径分布特性などこれらの一部はインド、平成15年12月にインドのバンガロールで開かれたInternational Radar Symposiumで発表した。その一方、将来の衛星搭載レーダの候補と考えられている2周波レーダのデータ検証方法について、特に降水粒子が氷や雪の固体降水から液体降水に変化する融解層と言われる層について検討を行った。過去に行われた地上からの10/35GHzレーダ観測データの整理、また1991年に米国で行われた航空機搭載10/35GHzレーダの観測データの整理を行いシミュレーションと比較した。この比較からは、低周波数側(10GHz)ではレーダ反射強度のピークが明瞭に、高周波数側ではレーダ反射強度は融解層の上部で急激に強くなり、融解層の下部で緩やかに減少する、というシミュレーションと合う結果が得られた。なお、当研究者が来日前に行っていた対流圏の擾乱に伴うオゾン増加についてのウィンドプロファイラデータの解析結果の論文化も行った。衛星による全球の降水観測手法の開発は世界の水循環を研究する上で重要である。近年、従来使われてきたマイクロ波放射計だけでなく、衛星搭載の降雨レーダも開発されてきている。両者ともマイクロ波による降雨観測技術であり、これらが同じプラットフォームに乗り、同じ降水システムを観測することが可能となってきている。次世代の衛星降雨観測はマルチパラメータレーダなども期待され、より高度となると予想されている。本研究では実用的な次世代の衛星降水観測手法の開発を目指す。まずは衛星からのレーダ降水観測について、現在利用可能なデータに基づいて、その降水強度推定アルゴリズムに研究を行う。特に、雪の場合の衛星搭載2周波レーダアルゴリズムに注目する。また、静止気象衛星や地上観測データも用いた降水システムの発達状態などを考慮した推定手法の検討も行う。今年度は研究分担者の赴任時期が遅かったこともあり,上記目的達成のための環境整備に多くの時間が費やされることとなった.具体的には衛星データ読み出しのための環境整備である。また,研究計画に記載した地上観測データの利用にあたり、沖縄本島に設置してある独立行政法人通信総合研究所沖縄亜熱帯計測技術センター所有のウィンドプロファイラレーダ利用のための打ち合わせを平成15年3月に実施し,衛星データとウインドプロファイラーデータとの関連研究に関して,具体的な指針を立てることが出来た。また,インドにあるMSTレーダサイトのウインドプロファイラーデータに関しても共同研究が行えるように働きかけを行い,亜熱帯での大気場の状態(沖縄)とモンスーン地域熱帯(インド)の違い・及び相違点についても,観測されたデータと衛星データを組み合わせることによって,降水システムのより深い理解が可能になっていくものと思われる.衛星からの降雨観測ではレーダが直接に観測できる手法として期待されており、実際現在、熱帯降雨観測衛星という衛星に降雨レーダが搭載され観測を続けている。
体内時計の光入力系に関わる光受容分子OPN4の活性化メカニズムの解析

非視覚系の光応答を担う光受容分子OPN4の活性化メカニズムをアミノ酸残基レベルで解明するため、マウスOPN4の変異体解析を行っている。着目したアミノ酸残基がOPN4の光活性化メカニズムに重要であることを確かめるには、発現するOPN4分子数に対する細胞の光応答を測定する必要がある。そこで、細胞に発現した野生型と変異型OPN4の発現量を比較するため、C末端に蛍光タンパク質mCherryが結合したOPN4(OPN4-mCherry)を作製した。OPN4-mCherryを発現させた培養細胞の光応答を観測したところ、野生型OPN4を発現させたものと同様の光応答を示したことから、OPN4-mCherryを変異体解析のコントロールに使用できることがわかった。そこで、脊椎動物ロドプシンの光活性化に重要なアミノ酸残基であるY191およびY268に着目し、これらに相当するOPN4のアミノ酸残基(Y224およびY309)についての変異体(Y224FおよびY309F)を作製した。これらの変異体を培養細胞に遺伝子導入したところ、両変異体ともに発現が確認できた一方で、野生型を発現した細胞とは異なる光応答を示した。この結果から、Y224およびY309がOPN4の光活性化メカニズムに関わるアミノ酸残基であることを見出した。また、OPN4の光活性化メカニズムの生理的な意義を見出すため、アデノ随伴ウイルス(AAV)を用いてマウスの光感受性網膜神経節細胞(ipRGC)に変異体OPN4を発現させることを計画している。そのために、まずは感染した細胞で組み換え酵素Cre依存的に野生型OPN4-mCherryを発現させるAAVを作製した。その結果、マウスipRGCに感染させる上で十分な力価のAAVを得られた。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
ジェンダー・エスニシティ・多世代共生に着目した震災復興と減災方策に関する研究

津波被災地である岩手県沿岸部の一地点を定点として、被災者の生活実情を調査し、それに基づいた減災方策を検討した。被災者の経済格差は復興の要因となるだけでなく、「新たな分断」が派生すること、中堅世代は生活復興のため職業中心の生活を送り、そのことが地域の諸活動への参加を難しくしていること、男性より女性の方が新たな生活に向かいやすいこと、「分断」を乗り越えるためにはさまざまなイベントや小集団による活動が有効であることが参与観察、アンケート調査を通して分かった。地域の教会がフィリピンの女性たちの仲間作りの役を果たすなど、「分断」だけではなく「共同」も生み出されていることが分かった。調査対象地において、被災当事者が復興の主体者として、新たな地域づくりを行うための「復興市」を開催する支援及びワークショップを開催し、松岡、井口、朴木、アレキサンダー、坂本、中原他補助学生が各々参画した。ワークショップは、本研究が目的としている「周辺化され易い人々」が復興過程において主体者になる(周辺から中心に向かう)過程を明らかにするアクションリサーチの一環である。そのため「復興市」の準備過程から実施に至るまでの間、被災当事者及び地域住民との協働関係を密接にし、信頼関係を構築した。一連のアクションリサーチの過程で、適宜、研究対象者である女性被災者等にヒアリングを行った。ヒアリングでは女性被災者の中での「周辺化」が生じていること、発災時以前からある人と人との関係性が被災から復興に向かう過程に反映されること等が分かった。また、調査対象者へのヒアリングの内容を相対化して把握するために、被災自治体3市の男女共同参画担当者にもヒアリングを実施した。さらに、被災地域のジェンダー問題の背景を把握するため、被災地の産業(水産業)の復興事情についても若干の調査を行った。以上のヒアリングの結果を得て、次年度には生活実情調査(アンケート調査)を実施する予定であり、その調査項目を検討した。「周辺化され易い人々」が「周辺から中心に向かう」過程については、地域公民館の役割が大きく、研究分担者である松岡が中心となり、公民館運営とその課題について参与観察を行った。「エスニシティ」に関わっては、アレキサンダーが調査対象地の隣接地域にて復興に向けてのワークショップを開催し、復興課題を分析した。また、朴木、岡田、坂本、中原は神戸大学男女共同参画推進室主催の「国際ワークショップ」にて、アジアの国々の減災にむけてのジェンダー対応策について検討した。東日本大震災を非都市型の震災としてとらえた上で、一つの被災地を定点観測し、ジェンダー、エスニシティなどの要因により、地域の震災復興への関与過程において「周辺」に位置していた人々が「中心」に向かうための支援方策の適切性をアクションリサーチの方法により検討した。地域の意思決定の状況を地域復興のための協働作業とヒアリング調査により明らかにし、合わせて支援方法の適切性について検討した。具体的には文献調査及び当該地域の女性被災者との協働作業を通したヒアリング、支援者ヘのヒアリングなどにより、以下の諸点を確認した。1都市型震災であった阪神淡路大震災時に生じた女性労働の劣化は非都市型震災である東日本大震災においても生じた。2しかしながら、東日本大震災においては家族経営的な生業被害が多く、性別役割分業批判だけでは説明困難な事態も生じた。3震災被害を受けた人々が、復興への前向きな姿勢を得るために必要な要件は「仲間と働くこと」であり、「収入を得る労働」だけではなく、「手仕事による協働」も「生きがい創造」につながると推察できた。4地域復興のための意思決定過程ではジェンダー不平等がより顕著に表れるが、その解決ないしは改善に向けての方策は「当事者の性別役割分業観を直接否定しない」かたちで、かつ「社会的な性別役割分業観を克服するための道筋」を検討する課題に直面していることが確認された。5震災前から存在していたエスニシティによる「周辺化」は、震災復興の過程で「周辺化」を揺るがす契機が現れつつあることが観察できた。今後には、量的調査と質的調査による総合的検討を通して、上記課題の理論的検討と復興への支援方策の適切性についても考察を加える必要がある。量的調査の実施時期が対象地の事情により、当初予定の時期よりずれ込み、平成27年度には分析に至らなかった。質問紙調査のための調査票の配布が当該地域の行事や復興過程の生活事情と重なり、後方に移動せざるを得なくなったためである。津波被災地である岩手県沿岸部の一地区を定点として、被災者の生活実情を調査し、それに基づいた減災方策を検討した。方策の一部については「減災セミナー」などにおいて発表した。調査方法は以下である。本研究期間において、被災者(仮設住宅入居者)と協働して年に4回「復興市」を開催し、被災者の生活実情を参与観察した。平成28年度には過去2年間の参与観察を基に、地域の全世帯対象のアンケート調査を実施した。本研究期間の3年間で徐々に震災復興も遂行され、その推移に伴って、高台移転、災害復興住宅入居、地域のインフラ整備などの意思決定を誰がどのように行っているのか、家族内での関係性の変化も含めて刻々と変化し、丁寧な分析が必要であることが分かった。具体的には以下である。

被災者の経済格差は生活の変化要因となるだけではなく、「新たな分断」が派生すること、中堅世代は生活再建のために職業生活中心の暮らしを行い、そのことが地域の諸活動への参画を難しくしていること、男性より女性の方が被災前の生活への「見切り」をつけ易いこと、「分断」を乗り越えるためには、さまざまなイベントや小集団による活動が有効であることが明らかになった。「復興市」を行う中で多世代共生の芽が生まれること、地域の教会が被災者支援を契機にフィリピン出身の花嫁さん(女性)たちの仲間作りの役を果たすなど、震災の中での「分断」だけではなく、「共同」も生み出されていることが分かった。また、古い人間関係が復興過程への女性の参画を疎外することが明らかになった。津波被災地である岩手県沿岸部の一地点を定点として、被災者の生活実情を調査し、それに基づいた減災方策を検討した。被災者の経済格差は復興の要因となるだけでなく、「新たな分断」が派生すること、中堅世代は生活復興のため職業中心の生活を送り、そのことが地域の諸活動への参加を難しくしていること、男性より女性の方が新たな生活に向かいやすいこと、「分断」を乗り越えるためにはさまざまなイベントや小集団による活動が有効であることが参与観察、アンケート調査を通して分かった。地域の教会がフィリピンの女性たちの仲間作りの役を果たすなど、「分断」だけではなく「共同」も生み出されていることが分かった。研究計画では平成26年度には、当事者性の共有(関係づくりワークショップ)、生活実情のプレ調査(ヒアリング)、生活実情調査(アンケート調査)を各々行うことを予定していた。実際には、調査対象である被災者との関係づくりワークショップは「復興市」を行うという当初には予期しなかった成果を生んだ。当初の目的であった被災者との「当事者性の共有」は十分に遂行できたと思われる。また、生活実情のプレ調査として、「復興市」の準備過程において当該地の女性に個別ヒアリングを実施した。その結果、調査定点として設定した地域の生活実情を相対化して理解する必要があることが分かり、当初には予定していなかった当該地以外の被災自治体の男女共同参画担当者もヒアリング対象とし、さらに水産業の復興についても若干のヒアリングを行った。これらの当初の予定外調査を実施したため、生活実情調査(アンケート調査)を行うための調査項目づくりはより充実したものとなった。ところが、「復興市」開催に伴う当該地の被災者の生活都合の変化により、調査時期を調整せざる得ず、調査項目の検討まではできたがアンケート調査の実施には至らなかった。このようなズレはアクションリサーチという研究方法を取る際には、やむを得ないと自覚している。また、当初には平成27年度に実施予定であった「復興の街づくりタウンミーティング」について、時期を早めて開催に着手できた。エスニシティに関する調査は調査定点では対象者が少なく、実施できなかったが、アレキサンダーを中心に国際的知見を得ることで代替えした。以上より、研究計画は「おおむね順調に進展している」と自己評価した。質問紙調査による分析を平成28年度には完成させることを最優先としたい。定点観察を行っている被災地では、震災復興住宅等の建設が進み、新たな課題に直面している。仮設住宅を一つのまとまりとしていた集団が「解体」に向かっており、生活事情は刻々と変化している。それらに対応でき、かつ新たなコミュニティ創造に向かうための方策を検討する必要がある。教育学平成27年度には生活実情調査(アンケート調査)を実施する。
サイレンサーの機能制御

胎盤型グルタチオン-S-トランスフェラーゼ遺伝子(GST-P)は、正常肝ではほとんど発現していない。そこでこの負の制御機構の解明を目的とする。また、脳で特異的に発現している神経成長抑制因子(GIF)の脳以外の組織における不活性化機構、及びビタミンDレセプター(VDR)によって負に調節されている新規な遺伝子の単離についてもあわせて検討した。1.GST-P遺伝子のサイレンサー結合蛋白質の一つC/EBPの癌化過程における変動を検討したところ、正常肝ではC/EBPαが優勢で転写を不活性化しているのに対して、癌化に伴いその発現は減少し、C/EBPβが優勢となりサイレンサーの作用を打ち消した。このように癌化の過程ではC/EBPαとC/EBPβの比率が重要と思われた。C/EBPファミリーの結合配列をランダムオリゴヌクレオチド法により決定したところ、C/EBPα、C/EBPβ、C/EBPδ間で違いは見られなかった。従って、これらファミリーによる転写調節にはその発現量が最も重要であると思われた。2.GIFは脳以外の組織で全く発現していない。この遺伝子を負に制御する因子の検索を行ったところ、CTGが25回繰り返した領域をサイレンサーとして同定した。トリプレットリピート伸長に起因する遺伝子疾患については、リピートが転写領域にあり一本鎖トリプレットリピート結合蛋白質の寄与が予想されるが、GIFの場合プロモーター上に存在することから、異なった作用機序も想定される。3.VDRは、ホモダイマー又はレチノイドXレセプター(RXR)とのヘテロダイマーとして働くが、これらの標的遺伝子はあまり知られていない。そこでゲノム遺伝子断片をスクリーニングし、ビタミンDに負に応答する新規な遺伝子断片を単離した。また、実際に発現が負に制御されるmRNAの存在も明らかにした。
泌尿器癌におけるCD44遺伝子のスプライス変化の解析

CD44は膜貫通型の糖蛋白であり,多彩な細胞機能に関与すると考えられている.特に癌細胞においてはalternative splicingによって生じるvariant isoformの発現が知られている.平成7年度は泌尿器癌全般の癌組織をCD44 splicing variantの解析に供したところ,尿路上皮癌においてsplicing variantの発現が顕著であった.そこで我々は,CD44のalternative splicing patternmの違いを利用して,RT-PCR法によって尿路上皮癌患者の尿中に遊離してくる癌細胞を高感度に同定するシステムを開発し臨床応用への可能生を検討した.つまり,研究分担者の佐谷等が大腸癌組織にて強発現していることを報告したvariant exon8, 9, 10が挿入されたCD44R1および,尿中のbackgroundの細胞になるleucocyteにおけるmajor variant isoformであるvariant exon10が挿入されたCD44R2に着目し,CD44R1のvariant exon8とCD44R2のvariant exon10の5側の最初の3bpの塩基配列が同じであることを利用して、CD44R1, R2の2つのisoformを同時にspecificにamplifyするprimerを設定し,尿サンプルのRT-PCRによる解析を行なった.なお,尿路上皮癌自体のCD44R1, R2の発現様式の傾向を知るために,手術時に凍結保存しておいた尿路上皮癌組織も併せて解析した.現在までに上記のRT-PCR法にて解析した.尿路上皮癌組織10例,尿路上皮癌患者尿20例および良性尿路疾患患者尿30例の内,CD44R1がCD44R2よりdominantにamplifyされたのは,それぞれ6例(60%),13例(65%)および0例(0%)であった.解析を行なった尿路上皮癌患者サンプルの内5例が,尿細胞診にて陽性所見を得られていないが本システムにて陽性と判定されたこと,偽陽性の症例が無かったこと,および本法はcompetitorの合成を必要とせず,CD44R1, R2という内在性に存在する遺伝子を1組のprimerでamplifyすることがで,正確なcompetitive PCRが可能であること等より,CD44R1/R2比による診断は尿路上皮癌の補助診断法とし有用と考えられる.CD44は膜貫通型の糖蛋白であり,多彩な細胞機能に関与すると考えられている.特に癌細胞においてはalternative splicingによって生じるvariant isoformの発現が知られている.平成7年度は泌尿器癌全般の癌組織をCD44 splicing variantの解析に供したところ,尿路上皮癌においてsplicing variantの発現が顕著であった.そこで我々は,CD44のalternative splicing patternmの違いを利用して,RT-PCR法によって尿路上皮癌患者の尿中に遊離してくる癌細胞を高感度に同定するシステムを開発し臨床応用への可能生を検討した.つまり,研究分担者の佐谷等が大腸癌組織にて強発現していることを報告したvariant exon8, 9, 10が挿入されたCD44R1および,尿中のbackgroundの細胞になるleucocyteにおけるmajor variant isoformであるvariant exon10が挿入されたCD44R2に着目し,CD44R1のvariant exon8とCD44R2のvariant exon10の5側の最初の3bpの塩基配列が同じであることを利用して、CD44R1, R2の2つのisoformを同時にspecificにamplifyするprimerを設定し,尿サンプルのRT-PCRによる解析を行なった.なお,尿路上皮癌自体のCD44R1, R2の発現様式の傾向を知るために,手術時に凍結保存しておいた尿路上皮癌組織も併せて解析した.現在までに上記のRT-PCR法にて解析した.尿路上皮癌組織10例,尿路上皮癌患者尿20例および良性尿路疾患患者尿30例の内,CD44R1がCD44R2よりdominantにamplifyされたのは,それぞれ6例(60%),13例(65%)および0例(0%)であった.解析を行なった尿路上皮癌患者サンプルの内5例が,尿細胞診にて陽性所見を得られていないが本システムにて陽性と判定されたこと,偽陽性の症例が無かったこと,および本法はcompetitorの合成を必要とせず,CD44R1, R2という内在性に存在する遺伝子を1組のprimerでamplifyすることがで,正確なcompetitive PCRが可能であること等より,CD44R1/R2比による診断は尿路上皮癌の補助診断法とし有用と考えられる.1目的本年度の目標は共同研究者の佐谷らが報告した、大腸癌およびその転移巣において高頻度に認められ、かつ正常大腸粘膜には認められない、いわゆる正常型のCD44Hisoformとは異なるsplicevariantの一つであるCD44R1lisoformが泌尿器科癌においても同様の癌特異的な傾向があるか否かを遺伝子レベルで検討することである。2方法および結果(1)膀胱癌組織(8例)、正常膀胱粘膜(3例)より抽出したmRNAからrandom prime法にてcDNAを合成し、これをtemplateとしてCD44R1とCD44Hを区別できるようにデザインされたオリゴヌクレオチドプライマーを用いてPCRを行った。CD44R1の増幅が認められたのは、膀胱癌8例中3例(37.5%)、正常膀胱粘膜3例中1例(33.3%)で、CD44Hの増幅が認められたのは、膀胱癌8例中6例(75%)、正常膀胱粘膜3例中3例(100%)であった。

従って当初予想された大腸癌におけるようなCD44R1の癌特異性は認められなかったが、症例数が少ないこと、他にもいくつかのcDNAの増幅を疑わせるバンドが認められたこと等から、さらに検討を進める必要があると思われた。今後、より高感度のPCR法やCD44probeを用いたPCR-Southern blot等にて検討していく予定である。(2)佐谷らが作製したCD44R1産物に対する抗体を用い、膀胱癌5例に免疫染色を行った結果3例(60%)に癌細胞の陽性染色が認められた。前述のPCRにおけるCD44R1の陽性率のdiscrepancyを認めるが、これも症例を追加し検討していく予定である。震災のために凍結標本ならびにmRNA, cDNAを喪失し、当初予定していた症例数を検索し得なかったことを追記させて頂きます。CD44は膜貫通型の糖蛋白であり,多彩な細胞機能に関与すると考えられている.特に癌細胞においてはalterntive splicingによって生じるvariant isoformの発現が知られている.そこで我々はは,CD44のalternative splicing patternの違いを利用して,RT-PCR法によって尿路上皮癌患者の尿中に遊離してくる癌細胞を高感度に同定するシステムを開発し臨床応用への可能性を検討した.つまり,研究分担者の佐谷等が大腸癌組織にて強発現していることを報告したvariant exon8,9,10が挿入されたCD44R1及び,尿中のback groundの細胞になるleucocyteにおけるmajor variant isoformであるvariant exon10が挿入されたCD44R2に着目し,CD44R1のvariant exon8とCD44R2のvariant exon10の5側の最初の3bpの塩基配列が同じであることを利用して、CD44R1,R2の2つのにisoformを同時にspecificにamplifyするprimerを設定し,尿サンプルのRT-PCRによる解析を行なった.なお,尿路上皮癌自体のCD44R1,R2の発現様式の傾向を知るために,手術時に凍結保存しておいた尿路上皮癌組織も併せて解析した.現在までに上記のRT-PCRにて解析した,尿路上皮癌組織10例,尿路上皮癌患者尿20例および良性尿路疾患患者尿30例の内,CD44R1がCD44R2よりdominantにamplifyされたのは,それぞれ6例(60%),13例(65%)および0例(0%)であった.解析を行なった尿路上皮癌患者サンプルの内5例が,尿細胞診にて陽性所見を得られていないが本システムにて陽性と判定されたこと,偽陽性の症例が無かったこと,および本法はcompetitorの合成を必要とせず,CD44R1,R2という内在性に存在する遺伝子を1組のprimerでamplifyすることがで,正確なcompetitive PCRが可能であること等より,CD44R1/R2比による診断は尿路上皮癌の補助診断法とし有用と考えられる.
1889年熊本地震の再評価に基づく中型都市の直下型地震災害特性の予測

1889年の熊本地震は、近代における直下地震の貴重な一例であるが、科学的な記録がほとんどない被害記述資料に近代の地震工学・地質学の手法を適用して、熊本市のような中規模都市の直下型地震被害を予測する手法の開発を試みたものである。それらを要約すると以下のようになる。(1)これまで熊本地震による木造家屋の大被害域等から、市の直下を走る北落ちの活断層(立田山断層)をほぼ特定してきたが、今年度は主に熊本平野の深層ボ-リング資料や、熊本平野に広く分布する火山灰層の年代や母材について検討を行い、熊本付近の活断層の活動度を推定した。(2)熊本地震における単位面積当たりの地盤災害率は、立田山断層の上盤側で著しく、地盤変動量とも対応がとれていることが分った。また、家屋の大被害地域がはっきり出ていることから、それらの被害帯域がこの直下の断層運動とおおむね対応していると仮定すると、長さ15km、幅17km、傾斜角75°の断層モデルが考えられ、地層断面図ともよく対応する。(3)地震動加速度のフ-リエスペクトル密度を周期1sec前後で平均した|Ga|が木造家屋の倒壊率を規定するのに都合がよいことを見出し、これを熊本地震に適用した結果、震央域の木造家屋の倒壊率が23%程度のため、|Ga|=130140gal/Hzと推定され、強震記録El Centro 1940NSの|Ga|=127gal/Hzをやや上回ることが分かった。さらに、実効加速度や墓石加速度を考慮すると、震央域では気象庁震度VIの下限に相当するほどの強い地震であることが分かった。(4)熊本地震での液状化した地域は、木造家屋の被害とおおむね対応しているが、かなり食い違う点もあり、水位の高い砂質土という条件のほかに、微地形と基盤構造も液状化の規模を左右することが分かった。室内実験より、基盤傾斜と液状化地盤の流動規模との対応をつかみ、数値計算でそれの概略の予測を行った。
α1-アドレナリン受容体を介した骨形成機構の分子薬理学的研究

骨代謝におけるα1-アドレナリン受容体シグナルの生理的意義を検討した。その結果、α1-受容体遮断薬プラゾシンが骨形成を抑制して骨量を減少させること、α1B-受容体欠損マウスでも骨形成抑制による骨量低下を認めた。また、骨芽細胞においてα1-受容体作動薬フェニレフリンが細胞機能調節を担う転写因子CCAAT/enhncer-binding protein δ(Cebpd)発現を増大させることも認め、このCebpd発現が骨芽細胞の増殖を制御している可能性を示した。これらの結果から、α1B-受容体シグナルが骨形成により骨量を制御し、Cebpd発現を介して骨芽細胞の増殖を制御している可能性を示した。本研究では骨組織におけるα1-ARシグナルの生理的役割について、選択的α1-AR阻害剤であるプラゾシンを14日間腹腔内投与した8週齢C57B6J雄性マウスにおいて検討した。その結果、摘出した大腿骨のmicroCT解析により大腿骨遠位部における骨密度が有意に低下していることを、骨形態計測解析により大腿骨遠位部における骨量とBFR/BS値が有意に低下していることを、また、骨形成関連遺伝子の解析よりRunx2, Osterix,オステオカルシンmRNAの有意な低下が確認された。更に、α1-ARノックアウトマウス二置ける同様の解析においても同様の結果が得られた。以上の結果より、骨芽細胞におけるα1-ARシグナルは骨形成において重要な役割を果たしている可能性が示唆された。また、MC3T3E1細胞におけるα1-アドレナリン受容体シグナルによる細胞増殖の増強作用に転写因子Nfil3/E4BP4が関与している可能性を培養実験において示した。薬理学的研究から、骨芽細胞に発現するα1アドレナリン受容体が時計遺伝子Nfil3/E4BP4の発現を制御していること、骨芽細胞に発現するCDKN1AがNfil3/E4BP4によって負に制御されることを明らかにした。これらの結果より、骨芽細胞におけるα1アドレナリン受容体による骨芽細胞増殖機構には時計遺伝子Nfil3/E4BP4の発現上昇に伴うCDKN1Aの発現抑制が関与する可能性が示唆された。本年度計画したin vivoおよびin vitro実験により、骨代謝はα1-アドレナリン受容体シグナルを介して負に制御され、その機序の一部には骨形成の抑制作用に基づいている可能性が示された。本研究では骨組織におけるα1-アドレナリン受容体シグナルの生理的役割および受容体シグナルについて解析しており、昨年はin vivoおよびin vitro実験により、骨代謝はα1-アドレナリン受容体シグナルを介して負に制御され、その機序の一部には骨形成の抑制作用に基づいている可能性が示された。本年度は、さらなる解析に加え、骨芽細胞におけるα1-アドレナリン受容体シグナルについて詳細に検討した。骨芽細胞様細胞株MC3T3E1にα1アドレナリン受容体作動薬であるフェニレフリン処理後、マイクロアレイ解析を用いて遺伝子変動の探索を行った結果、転写因子CCAAT/enhancer binding protein delta(Cebpd)mRNAの発現量が有意に増加することを見出した。そこで、骨芽細胞におけるCebpdの機能解析を目的として、MC3T3E1細胞のCebpd安定過剰発現株を作製したところ、Cebpd安定過剰発現株では対照細胞群に比べて、BrdUの取り込み能が有意に増加することを認めた。また、選択的α1アドレナリン受容体阻害剤であるプラジゾン(0.01、0.03mg/kg/日)を14日間腹腔内投与したマウスにおける大腿骨遠位部で海綿骨量(BV/TV)の有意な減少が見られ、骨組織におけるCebpdの有意な発現低下も認められた。これらの結果より、骨芽細胞におけるα1アドレナリン受容体シグナルによって発現するCebpdが骨量制御に関与している可能性が示唆された。今年度はこれらの知見を加えて、α1-アドレナリン受容体シグナルにより骨代謝が負に制御され、その機序の一部には骨形成の抑制作用に基づいていることを示した前年度のin vivoおよびin vitro実験の成果を論文として公表した。平成27度の計画はおおむね順調に進展した。すなわち、前年度の研究成果に更なる解析結果を加え、α1B-アドレナリン受容体欠損マウスにおける骨代謝機能の解析および骨芽細胞におけるα1B-アドレナリン受容体シグナルの機能解析に関する論文を公表することが出来た。また、交感神経亢進時におけるα1B-アドレナリン受容体欠損マウスの骨代謝能の解析も順調に進展している。本研究では骨組織におけるα-受容体シグナルの生理的役割および受容体シグナルについて解析し、in vivoおよびin vitro実験より、骨代謝がα1-アドレナリン受容体シグナルを介して負に制御され、その機序の一部には骨形成の抑制作用が関与している可能性を示した。薬理学的にα1-受容体を遮断マウス(プラゾシン投与)において、骨量の有意な低下、骨形成能の低下、骨のRunx2, OsterixおよびOsteocalcinの遺伝子発現の低下を認めた。同様の結果をα1B-受容体のKOマウスにおいても認めた。また、本実験において、α1-作動薬のフェニレフリンが骨芽細胞様細胞MC3T3-E1で、転写因子CCAAT/enhncer bionding protein delta (Cebpd) mRNAの発現量を有意に増加させ、この増加がプラゾシンにより消失することを見出した。

また、MC3T3E1細胞のCebpd遺伝子ノックダウンによりBrdUの取込が抑制され、安定過剰発現株ではBrdUの取込が促進した。これらの事実は、α1-アドレナリン受容体シグナルが骨形成を促すことにより(Cebpdによる細胞増殖を介して)骨量を増やしていることを示唆している。さらに、プラゾシン投与マウスおよびα1Β欠損マウスにおいて、実験的歯の移動による破骨細胞誘導の抑制および実験的歯の移動の抑制を観察し、実験的歯の移動がα1-アドレナリン受容体シグナルにより影響を受けている可能性を示している。また、同様のアプローチにより、セロトニン5-HT2A受容体シグナルもα1B-受容体シグナルと同様に骨形成を促すことにより骨量を増やす可能性を示した。骨代謝におけるα1-アドレナリン受容体シグナルの生理的意義を検討した。その結果、α1-受容体遮断薬プラゾシンが骨形成を抑制して骨量を減少させること、α1B-受容体欠損マウスでも骨形成抑制による骨量低下を認めた。また、骨芽細胞においてα1-受容体作動薬フェニレフリンが細胞機能調節を担う転写因子CCAAT/enhncer-binding protein δ(Cebpd)発現を増大させることも認め、このCebpd発現が骨芽細胞の増殖を制御している可能性を示した。これらの結果から、α1B-受容体シグナルが骨形成により骨量を制御し、Cebpd発現を介して骨芽細胞の増殖を制御している可能性を示した。平成26度の計画は、1α1B-アドレナリン受容体欠損マウスにおける骨代謝機能の解析および2骨芽細胞におけるα1B-アドレナリン受容体シグナルの機能解析を目的としていたが、既におおよその解析を終えている。2の解析結果の一部は既に論文発表もしている。1の解析には骨強度の測定を行なっているところであるが、解析結果の一部は既に学会発表している。研究計画調書に記載した様に、平成28年度は前年度に引き続き、交感神経亢進時におけるα1B-アドレナリン受容体欠損マウスの骨代謝の解析を行なう。すなわち、α1B-アドレナリン受容体欠損マウスにおける交感神経亢進時(実験的歯の移動や尾部懸垂による)の骨代謝を解析し、α1B-アドレナリン受容体を介した骨形成の実体及およびシグナル伝達機構を明らかにする。歯科薬理学研究計画調書に記載した様に、平成27年度から、3α1B-アドレナリン受容体欠損マウス由来の骨芽細胞及び破骨細胞の機能解析および4α1B-アドレナリン受容体欠損マウスにおける交感神経亢進時の骨代謝解析を行い、α1B-アドレナリン受容体を介した骨形成の実体及およびシグナル伝達機構を明らかにする。4の解析を分担する計画であった連携研究者の近藤久貴(平成26年4月1日平成27年3月31日:愛知学院在外研究院として米国ミズリーカンサスシティ大学に出張)も米国より帰国し、今年度から研究分担者として参加する。また、平成26年12月1日に本学に赴任した濵村和紀も研究分担者に加わり、3の研究に取り組む。
バクテリア滑走マシナリーの幾何学と力学

本研究では、細菌の運動、とくにバクテリア界で最速の滑走運動を示す細菌のひとつ、フラボバクテリアジョンソニエの動きの仕組みを、実験結果をもとに数理モデルを構築することで解明する、という課題に取り組んだ。細胞運動の生成メカニズムを探求することは、生命のメカニカルな設計原理を明らかにすることに貢献するだけでなく、感染症予防や新たな医療技術を始めとしてさまざまな応用が期待される重要な基礎研究である。最新の実験結果(新学術領域計画班A03による研究成果)から、ジョンソニエの細胞表面には多数の接着性タンパク質SprBが流動しており、これが基盤と相互作用することで細胞の牽引力を生み出すということが示唆されてきた。25年度は1次元の数理モデルを構築し、このような動的な構造から細胞全体が方向性を持った運動がいかにして出現しうるか、その機構を明らかにする理論モデルを提案し、その解析結果を観測結果と比較した。26年度はこのアイデアにもとづき、1次元モデルをより現実的な3次元モデルに拡張し、SprBタンパク質のらせん軌道、細胞の形状と両極の効果、基盤との物理的な相互作用など、より現実的な運動を調べるために必要な全ての要素をモデルに取り入れ、このモデルのふるまいを数値シミュレーションによって調べてきた。その結果、軌道上でのSprBタンパク質流の偏り(一時的な渋滞現象)があると、自発的にフリップやピボットといった、特徴的で複雑な細胞の3次元的な運動がすべて再現されることがわかった。これは、これまで顕微鏡下で観察されてきた一見複雑で多様な細胞運動の仕組みを統一的に理解することに貢献する、特筆すべき成果であると感じている。26年度の成果は現在、出版へ向けて準備中である。26年度が最終年度であるため、記入しない。バクテロイデス細菌(F.ジョンソニエ)の滑走運動のマシナリーの理論的解明25年度は、ジョンソニエの細胞表面を接着性タンパク質SprBが協同的に循環流動しているという実験結果に注目し、そこからどのようにして細胞の前後運動が生成しうるかということについて、「綱引き機構」(tag-of-war mechanism)に類似したシナリオを提唱した。それを1次元の理論的なモデルのかたちで数学的に表現し、そのモデルのもつふるまいを解析的および数値的に調べ、計算結果を実験データと定量的に比較・検証した。具体的には、左巻きらせんのトラックにそって細胞の両極を行き来するSprBの速度成分のうち、前後運動に寄与する成分のみをかんがえ、対向するふたつのSprBの交通流がうみだす推進力について、確率過程を含む力学モデルを構築し、考察した。モデルによる計算結果は、多数のSprBがひとつの細胞表面を共有することによる大域的な結合のために、ある条件をみたすと自発的に系の対称性がやぶれ、細胞全体のマクロな運動が生じることを示している。このモデルが示唆する運動生成のメカニズムは「細胞表面においてSprBの流れが前後対称であるとしても、SprBの運度速度がある値以上であれば、たしかに細胞全体の一方向へのマクロな運動が自発的に生じる」ことを保証するものであり、これまでの実験結果を矛盾なく説明する。さらに、モデルによると、静止-運動転移(分岐点)の近傍では外場に対する細胞運動の応答が非線形なふるまいを示すことが予測される。細菌は、これをうまく利用して、ノイズの大きな環境においても、外部シグナルの変化を運動方向の選択に効果的に結びつけているかもしれない、ということを提案した。25年度はこれらの結果をまとめ、学術雑誌に論文として出版した。25年度の研究目標は、おおむね達成されたといえる。

研究開始当初は、ジョンソニエ細胞表面で観測されたSprBの内部運動と、細胞の重心運動とを直接的に結びつける手がかりはほとんどなかった。しかしながら、25年度に提案したモデルは、実験的に確認されていない分子や構造をまったく仮定することなく、前後運動に関するすべての実験結果と矛盾しない説明をうまく与えるものである。25年度の研究計画は、萌芽的なアイデア段階にあったこのモデルのふるまいを詳細に調べ、その機構を実験結果と比較し、妥当性を検証することであったので、その目標は首尾よく遂行されたといえる。26年度の研究計画としては、25年度に提案した1次元モデルをさらに3次元に拡張し、前後運動を含むさらにバラエティにとんだジョンソニエの運動についても考察を深めることであり、その準備段階にあたる計算にかんしても良好な結果をえている。26年度の研究の推進方針としては、25年度に引き続き、ジョンソニエ細胞の多様な運動モードを理論的に理解することを目指す。25年度に提案した1次元モデルをさらに3次元に拡張し、SprBの描くらせん軌道と細胞両極での折り返しを取り入れた、より現実的な計算モデルを構築し、そのふるまいを計算機を活用しつつ調べていく。前後運動だけでなく、フリップやピボットのような3次元的な運動を再現し、なぜひとつの細菌がこれほど多様で複雑な運動を行うことができるのか、その背後にどのような(願わくばシンプルな)メカニズムがあるのか、について、モデルの側からアイデアを提案していきたい。基盤からの立ち上がりがどのように起こるのか、まだよくわからないが、おそらく、極において多数のSprBの局在が生じていると考えられる。確率的にふるまう力生成の要素であるSprBが、細胞表面で交通渋滞を起こすことがあるような、より自由度の高いモデルに現在のモデルを改良していく必要がある。さらに、ひとつの細胞の運動だけでなく、実験的に観測されているジョンソニエコロニーの動的な渦パターン形成についても理論的な考察を行っていく。
ホップ代数を用いたスーパー代数群の研究

代数群はスーパー代数群に一般化される。この一般化が重要なのは、標数零の代数閉体上、リジッドなアーベル対称テンソル圏が必ずスーパー代数群の表現圏として実現される(Deligne)からである。この研究の目的は、ホップ代数の方法を用いてスーパー代数群の研究を行なうことである。可換環上のスーパー代数群とハリッシュ-チャンドラ対の間の圏同値を証明した。応用として、シュヴァレー・スーパー群を、有理整数環上再構成した。体上のスーパー代数群に関して、(i)可解性、(ii)ベキ零性等の性質を研究した。結果を応用して、研究代表者と天野が与えた一般化ピカール・ヴェシオ理論を、スーパー化できると期待している。代数群の定義として、最も一般的かつ単純なのはGrothendieckによる「函手的見地」に立つもの。それによれば、固定した可換環k上の可換代数の圏から群の圏への函手(可換代数)→(群)がk-群、そのうち表現可能なものがアフィン群(スキーム)である。従ってアフィン群は可換ホップ代数と1対1に対応する。とくに有限生成可換ホップ代数と対応するアフィン群をアフィン代数群または単に代数群とよぶ。kが標数ゼロの代数閉体であれば、これは線形代数群と一致する。この函手的見地に立てば、代数群のスーパー化は自動的。例えばアフィン群の定義において(可換代数)を(スーパー可換代数)に拡張して定義されるのがスーパー・アフィン群である。これを主に、対応するスーパー可換ホップ代数を通して研究した。柴田大樹(筑波大DC)との共同研究で、可換環上のスーパー代数群について、そのハリシュ-チャンドラ対を用いた構成法と、表現圏についての基礎的結果を得た。一方、同じ見地から代数群の量子化、すなわち量子群が定義される。量子群とは(非可換な)ホップ代数に対応する何者か、ホップ代数そのものをその実体と思ってもよい。津野祐司(千葉工大)との共に普遍性をもつ量子群の閉埋入について研究した。また、微分方程式のガロア理論、すなわちピカール・ヴェシオ理論、の量子化について、梅村浩名誉教授(名古屋大学)の協力の下、研究した。固定した可換環k上の可換代数の圏から群の圏への関手(可換代数)→(群)をk-群、そのうち表現可能なものをアフィン群(スキーム)と呼ぶ。この定義はGrothendieckによる「関手的見地」に立ったものだが、これが最も有効に働くのは、k上定義されたさまざまな対象の自己同型群を、より一般にk-群と見なす場合であろう。実際、デサント理論や淡中双対性の再定式化といった鮮やかな成果に、その有効性が見て取れる。この見地から、次の2つの研究を行った。1)微分ガロア理論。上述の淡中双対性の再定式化とは、テンソル圏とファイバー関手が与えられたとき、後者の自己同型k-群がアフィン群であって、その表現圏を以てもとのテンソル圏が復元できるとするもの。これはテンソル圏が1つの線形微分方程式、等価に微分加群、で生成されることき、すなわち微分ガロア理論のコンテクストにおいて、Grothendieckらによりまた見事に応用された。これと同じ立場から、梅村浩教授と斎藤克典氏(名古屋大学)と共同でPicard-Vessiot理論の量子化の研究を行った。2)代数群のスーパー化。アフィン群の定義において(可換代数)を(スーパー可換代数)に拡張して定義されるのがスーパーアフィン群である。柴田大樹氏(筑波大学)との共同研究で、可換環上のスーパー代数群について、そのHarish-Chandra対を用いた構成法と、表現圏についての基礎的結果を得た(arXiv: 1304.0531, 1505.06558)。また、Zubkov教授(ロシア)との共同研究で、スーパー代数群とスーパー・スキームの基本的性質について研究した(同1502.06558)。スーパー代数群の基礎理論が、ほぼ期待通りにできつつある。ピカール・ヴェシオ理論のスーパー化については、まだ手がついていないが、量子化について理解を進めることができた。ホップ代数とスーパー代数群に関し、次の4つの課題に取り組みそれぞれの研究成果を得た。(1)Noether問題のホップ代数アナログ(Christian Kasselと共同)。(2)可換環上のスーパー代数群(柴田大樹と共同)。Chevalley群のスーパーアナログの、効果的な構成法とその表現の記述を得た。(3)可解およびベキ零スーパー代数群(Alenxander Zubkovと共同)。これらの基本的性質を明らかにして、今後取り組むべき、微・差分ガロア理論のスーパー化の準備とした。以上に関する研究成果は共著論文として出版済みである。まだプレプリント(arXiv:1611.06325)段階の、量子群に関する研究成果についてより詳しく述べる。(4)有限量子群の上の単純加群(中沢敦也と共同)。簡約代数群、Kac-Moody Lie代数、量子普遍包絡環上の単純加群を記述する方法には共通のパターンがある。

いずれも、ある種のホップ代数の三角分解に大きく依存し、その分解の中央を占める、可換かつ余可換部分ホップ代数の指標によって単純加群がパラメトライズされる。研究成果として次を得た。(1)有限次元ホップ代数が、いかなる三角分解をもてば、上と同様の(しかし有限次元のためより単純・鮮鋭な)単純加群パラメトリゼーションが可能かを明らかにした。(2)Lusztigの量子Frobenius核を含む一連の有限次元ホップ代数を「有限量子群」と呼んで、生成元と基本関係に依る従来の方法に替え、三角分解を与える3つのホップ代数のテンソル積を変形する方法で、より簡潔かつ一般的に構成した。(3)この有限量子群とその量子ダブルが(1)に与えた三角分解をもつことを示し、その帰結としてそれらの上の単純加群のパラメトリゼーションを与えた。代数群はスーパー代数群に一般化される。この一般化が重要なのは、標数零の代数閉体上、リジッドなアーベル対称テンソル圏が必ずスーパー代数群の表現圏として実現される(Deligne)からである。この研究の目的は、ホップ代数の方法を用いてスーパー代数群の研究を行なうことである。可換環上のスーパー代数群とハリッシュ-チャンドラ対の間の圏同値を証明した。応用として、シュヴァレー・スーパー群を、有理整数環上再構成した。体上のスーパー代数群に関して、(i)可解性、(ii)ベキ零性等の性質を研究した。結果を応用して、研究代表者と天野が与えた一般化ピカール・ヴェシオ理論を、スーパー化できると期待している。柴田との共同研究で、スーパー代数群とハリシュ-チャンドラ対の間の圏同値を、一般の可換環上で示すことができた。この結果の応用が、期待していた以上に得られた。一方、津野との共同研究において、"双対度数" d > 1の普遍量子群から同度数無限大の普遍量子群への閉埋入のcleft性について、肯定的結果が得られたものの、d = 1の場合は未解決。梅村教授の協力で始まった、量子ピカール・ヴェシオ理論は、当初計画していなかった研究ではあるが、まだ自明な微分体上の成果に留まっている。これまでスーパー幾何学に現れる群を、代数的なコンテクストで研究してきた。しかし、幾何学的応用を鑑みるとき、解析的なコンテクストで研究すること、すなわちスーパー・リー群を研究することも重要である。スーパー・リー群について、できるだけ一般の状況で、これまで得た代数的手段を以て研究を進めたい。具体的には、(正標数の場合を含む)完備付置体上の、スーパー・リー群について、完備局所スーパー・ホップ代数(等価に、スーパー形式群)を応用して研究を進めたい。代数学柴田との共同研究で得られた、スーパー代数群とハリシュ-チャンドラ対の間の圏同値を、任意標数の完備付値体上のスーパー・リー群とハリシュ-チャンドラ対の間の圏同値に拡張する。津野との共同研究において、前述の残った場合を完成させる。梅村教授の協力で得られた、自明な微分体上の量子ピカール・ヴェシオ理論の結果を、一般の微分体上のそれに拡張する。
橋梁長寿命化のためのワイヤ移動式汎用点検ロボットの開発

橋梁の老朽化が進むことで崩落事故の危険が高まるため,点検および補修工事が必要であるが,現在,多くの場合人の手によって作業を行っている。しかしながら,将来的な人口減少社会に向けて労働者不足も影響する可能性がある。また,高所での作業を強いられる場合も有り,危険な作業にならざるを得ない。本研究は,老朽化した橋梁を点検するためのロボットの開発に関するものである。ワイヤでロボットを懸架し,ワイヤ長さを制御することで,ロボットの移動が実現される「ワイヤ移動式」プラットホームを開発した。無人航空機を用いた点検法が提案されたが,無人航空機を用いる方法と比べ,ロボットをワイヤで懸架する方式は風の影響を受けにくいこと,重い装備を搭載することができるといった利点を有する。この利点を活かして,プラットホームには高精細カメラを搭載し,これを用いて橋梁のコンクリート面に発生する亀裂を検出することを目指した。高精細なカメラのみでは無く,汚れによって発見しにくい亀裂を発見するための洗浄機能を搭載することも可能となった。本研究では,ワイヤ駆動による安定した点検が可能な,橋梁点検ロボットシステムARANEUSIIIを開発し,繰り返し実橋梁での試験を実施した。最後の実験は,2018年8月に八戸大橋において橋脚の点検を行って,開発したロボットを操作し、橋脚面に存在したクラックの撮影をすることができた。プラットホーム移動は非常に安定しており,検査スピードも目標をクリアしていた。しかしながら,動作面での課題として,小さな段差を乗り越えることができなかったことなどが挙げられる。一方で,実橋脚に存在する非常に細いクラックも非常に鮮明に撮影することができた。また,洗浄機能や打音検査機能を搭載し,目視不可能な橋脚内部のクラックの点検や簡単な修復工事などを行っていくことを計画し,その基礎的検討を進めた。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。申請者らは平成26,27年度に8本のワイヤによってロボットプラットホームを橋桁下面に吊る方式の点検ロボットシステムを開発してきた.本研究において,平成28年度は,橋梁点検における1)橋脚のコンクリート壁面のクラックを点検するロボットシステムの開発,2)塩分浸透を生じたコンクリートの洗浄による除塩効果,3)コンクリート劣化状況と打音解析の検討に焦点を当て研究を推進した.1)では,橋脚へウィンチボックス2機を設置し,点検プラットホームを懸架する方式とし,平成28年11月に大学内の鉛直壁面において試験運転を実施し,12月19日に八戸市八戸大橋にて実証試験を実施した.これにより,実用化に向けての性能評価・改善点の抽出などの知見を得た.2)では,塩分を浸透させたコンクリートを対象にマイクロバブル水と高圧水を用いて複数の条件で洗浄実験を行った.その結果として,ロボットに登載するのに適した洗浄水の条件を確認できた.3)では、無響室にて、凍害(内部損傷/スケーリング)の劣化を生じたコンクリートの供試体に対して打音分析を行った.また、ロボットに打音装置を搭載して実験する場合の検討を行った.各研究内容について,以下のような成果が得られており,概ね計画の通り順調に進展している.1)高橋脚のコンクリート壁面のクラックを点検するロボットシステムの開発:橋脚点検に特化したロボットシステムの研究開発を行い,ロボットの位置姿勢を保つため2つのウィンチを搭載したウィンチボックスを2つ橋脚へ設置した.撮影したクラック画像から画像処理によるクラック幅の自動推定を行い,最小0.1mm幅のクラックを自動診断することに成功した.八戸市八戸大橋において実証試験を実施し,点検ロボットシステムの性能を実験的に検証できた.2)塩分浸透を生じたコンクリートの洗浄による除塩効果:NaCl溶液をコンクリートへ浸透させ,高圧水,バブル水の2つの異なる条件で洗浄実験を実施,洗浄後に勝算銀を用いた電位差滴定により全塩化物イオン濃度を算出した.その結果,その結果,コンクリート深部の塩化物が表層に引き出されることを発見した.3)凍害(内部損傷/スケーリング)の劣化を生じたコンクリート供試体への打音分析と打音解析手法の検討:凍結融解を繰り返し行い、劣化防止剤を塗布した18種類のコンクリート供試体について2つの異なる条件で打音分析を実施した.その結果,コンクリートの劣化の違いによって周波数特性のピークにも差異が生じることを確認できた.ロボットに打音解析装置を組み込むための検討を行い、一定の可能性を確認した.橋梁を始めとしてインフラの維持管理・長寿命化は社会的に大きな課題の一つである.近年,橋梁点検の仕組みが確立され実行に移されているが,「技術者および財源の不足」が将来にわたり大きな課題であり,橋梁の長寿命化のためには効率的かつ経済的な点検・維持管理作業手法の開発が不可欠である.本研究では,これらの課題を解決するために,橋梁点検作業を行うロボットの開発研究を行い,維持管理フローの中でのロボット利用の有用性についてその実用化に向けた考察を行う.平成28年度には,ワイヤ移動式橋梁点検ロボットシステムを開発し,主に目視点検を代替する画像診断機能についての開発研究を実施して,コンクリート部材のクラックを検出することが可能となった。それらの精度検証やロボット使用の有用性についての考察を行っている。平成29年度は,前年度に開発したロボットシステムを拡張して,主として打音検査代替機能の開発を行った。具体的には,以下の2項目について,並行して研究を進めた。