hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
フォトン・フォトキャリア直交型マルチストライプ半導体光電変換素子の研究

太陽光入射方向と生成フォトキャリアの移動方向が平行であることによるトレードオフのため、光吸収とキャリア収集の同時最適化は難しかったが、光進行方向とキャリア移動方向を直交させることで、この難点を解消できる。キャリア移動度と光吸収係数という2つの主要パラメーターへの依存性を分離して光電変換効率を向上させる事のできるフォトン-フォトキャリア直交型マルチストライプ光電変換素子実現に向けた原理確認ができた。バルクSi太陽電池、薄膜半導体太陽電池に続く、第3世代の高光電変換効率をもつ太陽電池の重要性は極めて大きい。従来の素子構造では、太陽光の入射方向と生成したフォトキャリアの移動方向が平行である為、光吸収とフォトキャリアの収集の間にはトレードオフがあり、両者を同時に最適化することは難しかったが、太陽光の進行方向とキャリアの移動方向を直交させることで、このトレードオフを解消できる可能性がある。特に、昇降順を最適化したマルチストライプのフォトン-キャリア直交型の新型光電変換素子構造では、光源のスペクトル全体に亘る光電変換が可能であるため、高い変換効率が得られると期待される。その為の基礎として、まず有機バルクヘテロ接合太陽電池の開放端電圧の起源に関する解析を行い、太陽光スペクトルを広く覆うための素材探しの指針を得た。次に要素技術の観点から、半導体層を挟み込む電極として極薄ながら極めて平坦な金属薄膜をフレキシブルな樹脂基板上で得られることを実験的に示した。また、有機半導体よりなるマルチ半導体ストライプ作製を試みたところ、複数のストライプを十分な厚みを以って形成することは容易ではないことが判明しため、アモルファス半導体材料を用いて光照射条件を変えることで、異なるバンドギャップを有する半導体層を形成することを試みた。a-Siを出発物質として用いて、これにレーザ光照射を行うことによって、微粒子Si層を形成することができた。アモルファス相が2000Åあれば結晶相との区別が可能であり、波長514nmのレーザーで結晶化可能であることが分かった。照射条件を変えることで、バンドギャップの異なる半導体マルチストライプを形成できることが示唆された。当該μc-Si層の吸収係数の逆数より幅広に照射域を設定することにより、高い変換効率が可能な上記マルチストライプ構造が作製できると期待される。また、上記新構造半導体を作製するための高清浄環境としてClean Unit System Platform(CUSP)を大きく進展させ、国内外での知財権へと繋げた。従来素子では、太陽光の入射方向と生成したフォトキャリアの移動方向が平行である為、光吸収とフォトキャリアの収集の同時最適化が難しかったが、太陽光の進行方向とキャリアの移動方向を直交させる事で、これを解決する道筋を示した。特に、バンドギャップを最適化したマルチストライプのフォトン-キャリア直交型光電変換素子では、太陽光スペクトル全体に亘る光電変換が可能で、高い変換効率が得られると期待される。バルクSi太陽電池、薄膜半導体太陽電池の次として期待される第3世代の高光電変換効率を持つ本太陽電池の重要性は大きい。電極の要素技術として極めて平坦な金属薄膜をフレキシブルな樹脂基板上に形成する技術を進化させた。また、初年度に得られた有機バルクヘテロ接合太陽電池の開放端電圧の起源解析もベースにしつつ、更に太陽光スペクトルを広く覆うための素材として、アモルファス半導体材料に対して光照射条件を変えて構造変化させることの可能性を示した。異なるバンドギャップを有する半導体層を形成する左記成功を踏まえ、a-Siを用いた太陽電池の試作を行い、ストライプの一つとして用い得るとの結果を得た。また、n型Siを出発物質として、これにGeやCを拡散するシステムを構築するとともに、SiGe層が形成されていることを確認し、Siよりナローギャップの半導体を得ることに成功した。以上により、マルチストライプのフォトン-キャリア直交型光電変換素子のボトムラインを確立できた。現在、さらにCを拡散することも進めており、高い変換効率が可能な上記マルチストライプ構造が作製できると期待される。また、上記新構造半導体を作製するための高清浄環境としてクリーンユニットシステムプラットフォーム(CUSP)を進展させ、太陽電池作製のみならず科学・医療技術者の安全を守ることの出来る汎用的なシステムへと発展させることができた。光の進行方向とキャリア移動方向が直交するマルチストライプフォトン-キャリア直交型光電変換素子では、太陽光スペクトル全体に亘る光電変換が可能で、高変換効率が期待される。有機バルクヘテロ接合太陽電池の開放端電圧の起源に関する解析を行い、太陽光スペクトルを広く覆うための素材探しに関する指針を得た。要素技術の観点から、半導体層を挟み込む電極として極薄で平坦な金属薄膜をフレキシブルな樹脂基板上で得られることを実験的に示した。また、a-Siを出発物質として用いて、これにレーザ光照射を行うことによって、微粒子Si層を形成することができた。アモルファス相が2000Åあれば結晶相との区別が可能であり、波長514nmのレーザー照射条件制御による、バンドギャップの異なる半導体マルチストライプの形成が示された。光入射方向とキャリア移動方向を直交させるべく、素子端面から励起光を入射させI-

V特性を得た。光電変換効率ηを光電変換層厚dの関数としてプロットすると、従来の垂直入射モードでは、光吸収量に支配されて変換効率が決まるdの小さい領域でも、端面入射配置では高い変換効率が得られた。単一ストライプ構造であるが、光入射方向と生成フォトキャリアの移動方向が直交する上記光電変換素子の優位性を実証した。マルチストライプへ展開すべく、Si基板へGeやCを拡散し、5mm程の幅広SiC/Si/SiGe 3ストライプの形成を試みた。SiGe、Si、SiCセルのI-V測定において、開放端素子電圧Vocが0.24V、0. 42V、0.62Vと変化し、系統的シフトを確認した。今後バンドギャップを最適化し、光をSiCからSiGe側へ入れる事で、太陽光スペクトルの広いバンド幅に亘って光電変換できることを示している。理論計算結果と合わせ、フォトンフォトキャリア直交型マルチストライプ光電変換素子実現に向けた原理確認ができた。プレーナー構造でマルチギャップの半導体ストライプを作製することに成功した。また、これにpドーパントを拡散することで、プレリミナリーながら、太陽電池動作を確認することができた。また、フォトン・フォトキャリア直交型太陽電池を最も効率的に利用できるシステムのアイデアを見出し、近い将来の実用化に向けての展望が開けつつある。また、本マルチストライプフォトン・フォトキャリア直交系の特徴が明らかになりつつあり、劣化の少ないアモルファス半導体太陽電池や有機薄膜太陽電池に応用できる可能性が見えてきた。24年度が最終年度であるため、記入しない。拡散条件を最適化することにより、バンドギャップの異なる複数の半導体ストライプからなる太陽電池の各部分毎の効率の向上を図る。またこのプレーナー構造に沿って光をワイドギャップの半導体層側から、ナローギャップの半導体層へと導入する導波構造と結合することで、フォトン・フォトキャリア直交型太陽電池の有効性の実証を図る。また、長寿命化への指針の原理確認も同時に進展させる。
運動中の発揮筋力を評価する新しいヒト実験法と筋疲労を抑制・回復させる刺激と部位

運動中の筋疲労をモニタする実験方法を確立させた上で、筋疲労を抑制あるいは回復させる刺激を模索することを目的としている。神経接合部以下の活動制限によって生じる筋疲労を誘発しつつ発揮張力を指標として筋疲労を評価するヒトを対象とした実験モデルでは、刺激周波数によって減衰(疲労)速度が異なることが報告されている。ヒトを対象とした発揮張力の測定は実験が大がかりとなることや測定精度上の問題があるため、筋の硬さを指標とした実験方法を考案・採用した。筋の硬さについては収縮時硬度、弛緩時硬度を測定している。実験では、発揮張力の報告と同様に、刺激周波数20・60Hzよりも100Hzで収縮時硬度が急速に減衰する結果を得た。しかし、弛緩時硬度には有意な違いが認められなかった。これまで行って来た随意運動による筋疲労誘発の研究では弛緩時硬度が有意に上昇することを確認しており、他者による報告も同様である。そこで、電気刺激で筋疲労を誘発する前後の筋硬度を確認する実験を追加した。結果、弛緩時硬度に有意差は認められず、硬度差は60・100Hzにおいて直後に一過性に減少するが5分後には回復し、収縮時硬度は全ての周波数で10分後まで有意な減少が認められた。このことから、本実験で誘発した筋疲労は運動負荷後比較的早期に回復する軽度なものであると結論づけた。その他、微小突起皮膚刺激と低出力光刺激の実験結果が類似する傾向を得ており、その機序について文献収集による考察を進めた。その結果、光刺激と接触刺激の刺激伝達経路が同系である可能性が示唆され、微小突起数増量による実験では収縮時硬度の維持・回復効果が増幅する傾向を観察した。弛緩時硬度については変化は認められなかった。前段の後段の実験傾向から、本実験で採用した筋疲労誘発法の指標は収縮時硬度が有用だと判断した。過去のオールアウトまでの随意運動負荷を課した筋疲労誘発実験では運動後の弛緩時硬度が一過性に有意に増強したことを報告している。その結果から、収縮時硬度、弛緩時硬度、収縮ー弛緩時硬度差を指標とすることで、発揮張力のみを指標とする筋疲労誘発実験モデルよりも、疲労の検出力が上がり、効果機序を考察する上での情報量が増える見込みだった。しかし、弛緩時硬度の変化は乏しい結果となった。弛緩時硬度測定の有用性を示すために、刺激強度及び時間を変化させた試行実験を加えて実施した。ところが、電気刺激による疼痛が生じるため、過去の随意運動負荷の結果に近づけることができなかった。この実験の追加が遅れの原因となった。介入により疲労が回復する有意な変化が得られていることから、指標を収縮時硬度に絞り、刺激強度は当初の計画の通り実施し、目的とする1実験法の有用性の証明、2刺激特異性、3部位特異性の3項目について例数を重ねる。

弛緩時硬度測定の有用性を示すために、刺激強度及び時間を変化させた試行実験を加えて実施した。ところが、電気刺激による疼痛が生じるため、過去の随意運動負荷の結果に近づけることができなかった。この実験の追加が遅れの原因となった。介入により疲労が回復する有意な変化が得られていることから、指標を収縮時硬度に絞り、刺激強度は当初の計画の通り実施し、目的とする1実験法の有用性の証明、2刺激特異性、3部位特異性の3項目について例数を重ねる。設備備品・消耗品類の一部は納品しているが、最終納品物が年度をまたいだため支払いは新年度で行う。その他の予定している設備備品については、実験に支障を来さないように改良加工・入れ替えを順次行い、謝金は実験が終了した時点を予定している。
原子層シリサイド半導体を用いたドーピング制御

本研究課題では、Si表面上でタングステン内包Siクラスター(WSin)を単位構造とする原子層シリサイド半導体を形成し、WSinの性質を利用することで、Siナノエレクトロニクスの革新的な要素技術の開発を行った。そのために、WSin層の2次元的なキャリア輸送特性を評価し、WSin層が、わずか1nmの厚みで、6.5×1019 cm-3の電子密度と8.8cm2/Vsの移動度を持つ原子層シリサイド半導体材料であることを実証した。また、WSin膜の産業展開を目指し、熱CVD法による合成を実証した。本研究課題では、Si表面上で遷移金属内包Siクラスター(MSin)を単位構造とする原子層シリサイド半導体を形成し、MSinの性質を利用することで、原子レベルの急峻性で1021-1022 cm-3の超高キャリア密度を実現し、フェルミレベルコントロール可能な原子層シリサイドとSiとの界面準位を持たない接合形成、電界や電荷注入による原子層シリサイドのバンドギャップ制御を実証することで、Siナノエレクトロニクスの革新的な要素技術の開発を目指してしている。今年度は、極薄SOI(silicon on insulator)基板上にWSin層をヘテロエピタキシャルし、WSin層の2次元的なキャリア輸送特性を評価した。レーザーアブレーションで生成したW原子とSiH4ガス(50 Pa)との反応によりWSinHxクラスター(n=10)を合成し、低ドープp型の厚さ12 nmのSOI基板(9 Ωcm)上に堆積して、400-500°Cで熱処理によりWSin(n10)を単位構造とする厚さ1 nm程度のヘテロエピタキシャル層が作製できたことを走査型透過電子顕微鏡観察で確認した。SOI基板を用いるために、フッ化水素溶液処理による清浄化を行い、表面平坦化プロセス温度も低温化し、デバイス作製プロセスに実装できるWSin/Siヘテロ接合の形成手法を確立した。WSin層の上にW電極を形成し、Hall測定でキャリア移動度と密度を評価した。その結果、WSin層が、8.3-8.8 cm2/Vsecの移動度を持ち、6.5-8.1×1019 cm-3の電子密度を持つn型半導体であることが判った。これは、これまでにWSin/Siの接合特性の解析から得られた、WSin層が、1.7×1019 cm-3以上の電子密度を持つ原子層シリサイド半導体材料であるという描像と一致した。今年度は、電流-電圧、容量-電圧測定からWSin/Si接合特性を評価した。レーザーアブレーションで生成したW原子とSiH4ガス(50 Pa)との反応によりWSinHxクラスター(n=10)を合成し、n型(Pドープ、8 Ωcm)、及びp型(Bドープ、8 Ωcm)のSi(100)基板(n-Si、p-Si)上に堆積して、500°Cで熱処理によりWSin(n10)を単位構造とする厚さ2 nm程度のヘテロエピタキシャル層を作製した。接合特性評価用にWSin層の上にW電極を形成した。n-Siとの接合では、オーミック特性を示す一方で、p-Siとの接合では、0.6 eVの障壁高さを持つ整流特性が得られた。n-Siとの接合特性の温度依存性から、室温付近ではWSin層が1.7×1019cm-3以上の高い電子密度を持っているため、トンネル電流が支配的となり、実質的なオーミック接合を形成すること、220°C以下では、WSin層のキャリアが凍結し空乏層が形成され0.4 eVの障壁を持つ接合を形成したと考えられる。WSin層は、高い電子密度を持つ原子層シリサイド半導体材料であり、n-Siに対してオーミック接合、p-Siに対して高い障壁(0.80 eV)を有する接合材料であり、n-Siに対して、低抵抗かつ急峻な接合を形成できることを実証した。本研究課題では、Si表面上で遷移金属内包Siクラスター(MSin)を単位構造とする原子層シリサイド半導体を形成し、MSinの性質を利用することで、Siナノエレクトロニクスの革新的な要素技術の開発を目指してしている。今年度は、極薄SOI(silicon on insulator)基板上にレーザーアブレーション堆積で堆積したWSin(n=10)層をヘテロエピタキシャル成長し、WSin層の2次元的なキャリア輸送特性の評価と、産業展開を目指したWSin膜の熱CVD合成を実証した。

レーザーアブレーションで発生させたW原子とSiH4ガス(50 Pa)との反応によりWSinHxクラスター(n=10)を合成し、低ドープp型の厚さ12 nmのSOI基板(9 Ωcm)上に堆積して、400-500°Cの熱処理によりWSinを単位構造とする厚さ1 nm程度のヘテロエピタキシャル層が形成できる。このWSin層は、8.3-8.8 cm2/Vsecの移動度を持ち、6.5×1012 cm-2のシート電子密度を持つn型半導体であることが判った。これは、これまでにWSin/Siの接合特性の解析から得られた、WSin層が、1.7×1019 cm-3以上の電子密度を持つ原子層シリサイド半導体材料であるという描像と一致した。本成果は、学術雑誌(N. Okada, N. Uchida, and T. Kanayama, J. Appl. Phys. 117 095302 (2015).)に掲載された。熱CVD合成では、WF6ガスとSiH4ガスを原料に、ガス雰囲気温度の最適化を行い、WSinを気層合成し、それを固体基板に堆積することでWSin膜(n=10-12)が形成できる条件を確立した。電気伝導特性、及びラマン散乱測定の結果、レーザーアブレーション膜と同様な構造を持つWSin膜が形成されていることが判明した。ナノエレクトロニクス材料本研究では、研究目的を達成するために、レーザーアブレーションで合成したMSinをSi基板表面に堆積する方法で作製した原子層シリサイド半導体(MSin層)の原子配列構造や電子状態を明らかにし、MSin層の2次元的なキャリア輸送特性や、MSin/Siヘテロ接合の接合特性を測定する必要がある。研究計画において今年度は、Si基板表面でMSin配列構造を形成し、2次元的なキャリア輸送特性を評価する予定であった。上述のように、WSinをSOI基板のSi(100)表面に堆積することで、WSin/Siヘテロ接合を形成し、Hall効果測定によりキャリア輸送特性を評価した。その結果、WSin層が、8.3-8.8 cm2/Vsecの移動度を持ち、6.5-8.1×1019 cm-3の電子密度を持つn型半導体であること実証した。観測された移動度は、WSin/Si界面に発生する界面状態による散乱で低下している可能性が高く、界面状態の改善によってさらなる移動度の向上が期待できる。2次元的なキャリア輸送特性が評価できたことで、26年度に計画している、外部電界によるWSin層のバンドギャップ変調の実証に予定通り進むことができる。また、WSin層が、n-Siに対してオーミック接合、p-Siに対して高い障壁(0.80 eV)を有する接合材料であり、n-Siに対して、低抵抗かつ急峻な接合を形成できることの実証は、産業的に価値が高く、最近では、研究計画外であるが、ポストSi材料と目されているGeに対しても同様なコンタクト抵抗低減効果があることを実証した。これらの結果は、全く新規に創製されたナノ材料の電子材料としての有効性を実証したことを意味し、重要な科学的貢献となった。以上のように、研究計画を順調に遂行しており、達成度は高い。本研究では、研究目的を達成するために、レーザーアブレーションで合成したMSinをSi基板表面に堆積する方法で作製した原子層シリサイド半導体(MSin層)の原子配列構造や電子状態を明らかにし、MSin層の2次元的なキャリア輸送特性や、MSin/Siヘテロ接合の接合特性を測定する必要がある。
伴性劣性無ガンマグロブリン血症の発症・機構の解析

1.日本の無ガンマグロブリン血症(XLA)における責任遺伝子Btkの変異の解析を行った。(1)日本のXLA家系の過半数にあたる35家系におけるBtkの遺伝子変異を同定し、報告した。それらにより、Btkのミスセンス変異(1アミノ酸置換)には2ケ所の集積点が存在することがわかった。また、何症例かにおいてはBtk cDNA自体には異常が無いにも関わらず、そのmRNAの発現が非常に減少していることを示した。さらに非典型的な症例の生じる分子機序についても知見が得られた。(2)抗Btkモノクローナル抗体によるフローサイトメトリー法を用いてXLA患者35家系におけるBtk蛋白質の発現を解析した。その結果、大部分の症例でBtk蛋白質の発現は極端に減少しており、XLAにおけるBtk変異の帰結は多くの場合Btk蛋白質の不安定化であることが示された。さらにこのような蛋白質発現の解析が保因者診断にも有用であることを示した。2.Btkと相互作用する分子を同定し、Btkの関与するシグナル伝達経路を解析した。(1)BtkのSH3ドメインと結合する新規蛋白質C15をクローニングした。そしてC15はプロリンに富んだ配列を介さずにBtkのSH3ドメインと結合することを示し、またC15の染色体上の位置を決定した。(2)BtkがWASP(Wiskott-Aldrich症候群の責任遺伝子)と結合し、さらにWASPをリン酸化することを示した。さらにリン酸化されたWASPの機能についても新しい知見を得た。また、Btkが非レセプター型のホスファターゼによってその活性が制御されること示した。
膵β細胞での脂肪毒性に関わるABCA1発現制御機構の解明

我々はHDL代謝のメイン分子であるABCA1が膵β細胞の脂肪毒性に関わることを報告してきた。TNF-αはp38-MAPKを介してABCA1の発現を低下させ、脂肪毒性を惹起し、インスリン分泌も低下させることを明らかにした。しかし、ABCA1遺伝子は複数の細胞内情報伝達系により制御されており、発現に寄与する因子は多岐に渡るため、その詳細は不明である。そこで今回は膵β細胞のABCA1を起点にリバースプロテオミクスの手法で、脂肪毒性を誘導する細胞内情報伝達系を網羅的に解析する研究計画である。
X線分光法による遷移金属錯体の電子構造の研究

最近、X線分光法を用いて遷移金属錯体の電子構造の研究が活発に行われている。我々も又これまでに、基本的な錯体である正八面体価位と正四角形価位の遷移金属錯化合物の中心金属のKとL吸収スペクトルと配位子(F.S.C1)のK吸収スペクトルを測定し、空の電子状態の研究を行ってきた。ところが、これら化合物の価電子帯を反映するX線放射スペクトルは殆ど研究されていない。そこで本研究では3d,4d,5d遷移金属化合物のFKα,Clkβ,Skβ,Rhlβ_<2,15>,Pdlβ_<2,15>放射スペクトを精密測定し、以前測定した光電子スペクトル及び吸収スペクトルと比較検討した。得られた結果は次の通りである。1.3d遷移金属フッ化物MF_2(M=Mn,Fe,Co,Ni,Cu,Zn)のFKα_<1,2>放射帯の半値幅は金属とフッ素の電気陰性度に密接に関係する。2.上記化合物のFkα放射帯とFK吸収端構造はその8面体クラスターMF_6^<4->の分子軌道でよく説明できる。上記研究の発展として含水金属塩化物のClKβ放射スペクトルとCa化合物CaF_2,CaO,CaSのCaKαとKβ放射スペクトルを精密測定し、以前測定した光電子スペクトルと比較検討し、次の結果を得た。1.含水金属塩化物のClKβ放射スペクトルに水分子の影響が現れる。3.Cakα"サテライトの強度は共有性と密接に関係している。4.CaKβ_5放射帯は陰イオン(F^-,O^2,S^2)のp価電子帯からCa_1sレベルへのクロス遷移に基づく。最近,X線分光法を用いて遷移金属錯体の幾何学的配位とその電子構造の研究が活発に行われている.これらの研究の多くは錯体の中心原子のKとL(L_I,L_<II>,L_<III>)吸収スペクトルの測定からその原子価,原子配位,空の電子状態の知見を得ることである.我々はこれまでに,基本的な錯体である正八面体配位,正四面体配位及び正四角形配位の遷移金属錯化合物の中心金属のK,L_<II>,L_<III>吸収スペクトルと配位子(フッ素,イオウ,塩素)のK吸収スペクトルを測定し,空の電子状態の研究を精力的に行ってきた.ところが,これら化合物の価電子帯の電子構造を反映するX線放射スペクトルは殆ど研究されていない.そこで本研究では3d,4d,5d遷移金属化合物のFKα,ClKβ,PdLβ_<2,15>放射スペクトルを精密測定し,以前測定した光電子スペクトル,吸収スペクトルと比較検討した.得られた結果は次の通りである.1.3d遷移金属フッ化物MF_2(M=Mn,Fe,Co,Ni,Cu,Zn)のフッ素のKα_<1,2>放射帯の半値幅は金属とフッ素の電気陰性度の差(イオン性)に密接に関係する.その放射帯の形は光電子スペクトルのフッ素2pバンドとよく似ている。2.上記化合物のフッ素のK吸収端構造はその八面体配位の分子軌道計算結果でよく説明できる.3.層状遷移金属化合物TiS_2,ZrS_2,HfS_2のSKβ放射とK吸収スペクトルはその価電子帯と伝導帯の状態密度の計算結果とよく合う.その放射スペクトルは光電子スペクトルともよく似ている.4.PdCl_2,Pd(ac)_2,Pd(acac)_2のPdLβとClK

β放射スペクトルとPdL_<III>吸収とClK吸収スペクトルは正四角形配位分子軌道で説明できる.特に,PdCl_2の放射と吸収スペクトルは,以前測定されたK_2PdCl_4の放射と吸収スペクトルとよく似ている.平成3年度は,3d遷移金属フッ化物MF_2のフッ素のKα_<1,2>放射帯と層状遷移金属硫化物TiS_2,ZrS_2,HfS_2のSKβ放射帯を精密測定し、これ等放射帯と以前測定したフッ素のK吸収スペクトルとイオウのK吸収スペクトルを用いて上記化合物の電子構造を明らかにした.更にPd化合物PdCl_2,Pd(ac)_2,Pd(acac)_2のPdLβ_<2,15>放射スペクトルとClKβ放射スペクトルを精密測定し,これ等スペクトルと以前測定したPdL_<III>吸収スペクトルとClK吸収スペクトルを分子軌道で説明した.本年度は,これ等研究の発展として含水金属塩化物のClKβ放射スペクトルを精密測定し,次の結果を得た。1.MgCl_2・6H_2Oは1本の線状スペクトルから成り立っているに対し,CaCl_2・2H_2O,SrCl_2・6H_2O,BaCl_2・2H_2Oのスペクトルは鋭いピークKβ_1とその高エネルギーサテライトKβ_xとKβ_5から成り立っている.2.希土類塩化物のスペクトルは強力で幅の広い放射帯Kβ_1と弱い高エネルギーサテライトKβ_5から成立っている.3.CdCl_2・2.5H_2O,InCl_3・xH_2O,SnCl_2・2H_2Oのスペクトルは鋭いピークKβ_1とその低エネルギーサテライトKβ'_1から成り立っている.Kβ'_1はCd4d,In5s,Sn5s電子状態と関係している.4.含水金属塩化物のスペクトルは以前測定した無水金属塩化物のそれと比べ,前者のスペクトルには水分子の影響が現れている.Ca化合物CaF_2,CaO,CaSのCaKαとKβ放射スペクトルを精密測定し,以前測定した光電子スペクトルと比較検討し,次の結果を得た.2.Kα"サテライトの強度は共有性と密接に関係している.3.Kβ_5放射帯は陰イオン(P^-,O^<2->,S^<2->)のp価電子帯からCalsレベルへのクロス遷移に基づく.
昆虫の摂食モチベーションを制御する新規ペプチド性因子群の追求と機能解析

本研究課題では、昆虫の摂食モチベーションの制御メカニズムを明らかにするため、主にカイコBombyx moriを用いて、摂食行動の調節因子群を同定した。その結果、およそ10種のペプチド性因子で摂食行動が調節されていることや、摂食条件に応じて、それらの受容体が転写レベルでの発現変動などを見出した。今後は、昆虫の摂食行動における中心的な制御部位となる局所脳神経回路のネットワーク解析が重要な課題となる。平成22年度には、以下の通り、カイコを用いて昆虫の摂食行動モチベーションを制御する因子の同定とその機能解析を行った。まず、カイコ幼虫体液より新規ペプチド性因子HemaP(Hemolymph major anionic peptide)を同定した。HemaPをカイコ幼虫に投与すると、摂食行動が惹起される。それとともに、食道下神経節のドーパミン量の消費がされた。このことは、絶食中のカイコ幼虫の各神経節中のドーパミンが消費されることや、摂食行動モチベーションが上昇時に、首振りなどに寄与する運動神経が食道下神経節に投射していること、などの先行研究と一致する。すなわち、HemaPは体液中で周期的に濃度変化することで、摂食行動モチベーションを調節しているということが明らかとなった。次に、カイコ幼虫の腸管から、新規ペプチドGSRYアミドとアラトトロピンを同定した。空腹に調製したカイコ幼虫に、これらのペプチド類を皮下注射すると、活性化した摂食行動が顕著に阻害される。一方、short neuropeptide F (sNPF)を、カイコ幼虫に皮下注射すると、摂食行動の促進が認められた。上記の通り、摂食行動を調節するペプチドをいくつか同定してきたが、これらのうちアラトトロピンとsNPFは、お互いが競合的に調節し合い、摂食行動の周期性を作っていると考えられた。このことは、カイコ幼虫体内で、アラトトロピン受容体が発現する部位にはsNPFの発現が、sNPF受容体が発現する部位にはアラトトロピンの発現が認められることでも確かめられた。さま、それらの発現量は、各種摂食状態で変動することも分かったので、さらなる発現解析を行っている。(最終年度の研究成果)昆虫の摂食行動を制御する因子群を、平成22年度に引き続き探索した。また、平成22年度でカイコBombyx moriから同定した新規ペプチド群の発現解析も行った。その結果、カイコ幼虫の摂食行動関連因子として同定できたものの多くは、いわゆる脳腸ペプチドであることが分かった。一方、脳神経系で強く発現されている神経ペプチドのうち、アラトトロピンやshort neuropeptide F(sNPF)の受容体は、既に同定されているが、その転写発現量がカイコ幼虫の摂食状態により変動していることを見出した。これは、摂食行動がペプチドホルモンの分泌制御だけでなく、受容体側の転写制御によっても行われていることを示す重要な知見となった。(研究期間全体の成果)昆虫の中でも植食性昆虫は、概日リズムとは独立した摂食行動を示す。この変化から摂食モチベーションが体内で制御されていることは分かるが、その制御メカニズムは、これまで明らかにされていなかった。本申請課題では、主にカイコBombyxmoriを用いて、摂食モチベーションの変動が何に起因しているかを分子レベルで明らかにした。すなわち、およそ10種のペプチド性因子が摂食行動に関わることが明らかにした。これらは当いわゆる脳腸ペプチドであることが分かった。一方、その摂食行動関連因子群の受容体の発現レベルの変動も摂食状態により変動することや、因子群の脳神経系上での発現部位に偏りがあることから、摂食行動の中心的な制御部位が脳神経系の局所神経回路で構築されていることが予想させれ、そのネットワークの解析が今後の課題となる。
後鼻神経切断術モデルラットを用いたアレルギー性鼻炎における神経制御の解析

当研究ではアレルギー性鼻炎および本態性鼻炎の病態における神経制御の果たす役割を解析し、鼻炎の治療法の進歩に寄与することを目的とした。特に申請者が確立した後鼻神経切断術のモデル動物を用いて、鼻粘膜における支配神経の切断が鼻炎の病態や鼻粘膜組織、鼻汁分泌に及ぼす影響を組織学的、分子生物学的に検討した。我々はこれまでに、この後鼻神経切断モデルラットの検討で、後鼻神経切断後の鼻粘膜呼吸上皮における神経線維の消失と神経ペプチドの消失を確認している。また後鼻神経切断側ではアセチルコリンの消失により鼻汁分泌が低下すること、後鼻神経切断術がアレルギーモデルラットの過敏症には効果がないことを確認している。後鼻神経切断術の病態を明らかにするために、後鼻神経切断後の鼻粘膜呼吸上皮における遺伝子発現の網羅的検討を行っところ、後鼻神経切断群では神経の伝達や分化に関する遺伝子群が有意に変動していた。Gene Ontology解析では、鼻粘膜支配神経切断後の神経の変性および再生や、支配神経切断後粘膜における炎症変化を示唆する結果が得られた。後鼻神経切断後の鼻粘膜の長期変化についての解析では、後鼻神経切断後の長期における鼻汁量の変化及び、鼻粘膜の形態の変化が観察された。後鼻神経切断後の鼻粘膜呼吸上皮はリモデリング様の変化を認めていた。これに対して、この変化の手掛かりとなるような遺伝子の変動は、DNAマイクロアレイおよびリアルタイムPCRでは認めることはできなかった。当研究ではアレルギー性鼻炎および本態性鼻炎の病態において神経制御の果たす役割を解析し、鼻炎の治療法の進歩に寄与することが本研究の目的である。我々はこれまでにこの後鼻神経切断モデルラットの検討で、後鼻神経切断後の鼻粘膜呼吸上皮における神経線維の消失と神経ペプチドの消失を確認している。本年度は後鼻神経切断後の鼻粘膜呼吸上皮における遺伝子発現の網羅的検討を行い、後鼻神経切断術が鼻粘膜へ及ぼす影響に関して検討した。後鼻神経切断後2週間のラット鼻腔呼吸上皮粘膜からRNAを抽出後、DNAマイクロアレイによる遺伝子の網羅的発現解析を行い、正常鼻粘膜群との比較検討を行った。後鼻神経切断群では神経の伝達や分化に関する遺伝子群が有意に変動してていた。後鼻神経切断後の長期変化では、鼻粘膜呼吸上皮のリモデリング様の変化を認めていたが、この変化の手掛かりとなるような遺伝子の変動も示唆する所見が得られた。平成27年後には予定していたマイロアレイによる検討を行い、神経切断の背後のメカニズムを検討した。研究目標はおおむね順調に進展していると考えられる。さらに後鼻神経切断術の病態を明らかにするために、後鼻神経切断後の鼻粘膜呼吸上皮における遺伝子発現の網羅的検討を行った。この検討では、後鼻神経切断群では神経の伝達や分化に関する遺伝子群が有意に変動してていた。本年度はさらに後鼻神経切断後の長期変化について、より詳しい解析を行った。まず鼻汁量の変化を測定した。後鼻神経切断後長期の鼻粘膜においては、鼻粘膜呼吸上皮はリモデリング様の変化を認めていた。この変化の手掛かりとなるような遺伝子の変動をDNAマイクロアレイにて検討するとともに、リアルタイムPCRにて各種の発現の変化の検討も行った。また本年度はこれらの結果の論文化に取り組んだ。平成28年後には後鼻神経切断後、長期の経過を観察をした。論文化の進み、研究目標はおおむね順調に進展していると考えられる。

さらに後鼻神経切断術の病態を明らかにするために、後鼻神経切断後の鼻粘膜呼吸上皮における遺伝子発現の網羅的検討を行っところ、後鼻神経切断群では神経の伝達や分化に関する遺伝子群が有意に変動してていた。Gene Ontology解析では、鼻粘膜支配神経切断後の神経の変性および再生や、支配神経切断後粘膜における炎症変化を示唆する結果が得られた。本年度はさらに後鼻神経切断後の鼻粘膜の長期変化についての解析を中心に行った。後鼻神経切断後、長期における鼻汁量の変化及び、鼻粘膜の形態の変化を観察した。後鼻神経切断後の鼻粘膜呼吸上皮はリモデリング様の変化を認めていた。この変化の手掛かりとなるような遺伝子の変動は、DNAマイクロアレイおよびリアルタイムPCRでは認めることはできなかった。また本年度はこれらの研究成果の論文化に取り組んだ。平成29年度は後鼻神経切断後、長期における変化を解析し、論文化をすることを目標とした。研究目標はおおむね順調に進展していると考えられる。当研究ではアレルギー性鼻炎および本態性鼻炎の病態における神経制御の果たす役割を解析し、鼻炎の治療法の進歩に寄与することを目的とした。特に申請者が確立した後鼻神経切断術のモデル動物を用いて、鼻粘膜における支配神経の切断が鼻炎の病態や鼻粘膜組織、鼻汁分泌に及ぼす影響を組織学的、分子生物学的に検討した。我々はこれまでに、この後鼻神経切断モデルラットの検討で、後鼻神経切断後の鼻粘膜呼吸上皮における神経線維の消失と神経ペプチドの消失を確認している。また後鼻神経切断側ではアセチルコリンの消失により鼻汁分泌が低下すること、後鼻神経切断術がアレルギーモデルラットの過敏症には効果がないことを確認している。後鼻神経切断術の病態を明らかにするために、後鼻神経切断後の鼻粘膜呼吸上皮における遺伝子発現の網羅的検討を行っところ、後鼻神経切断群では神経の伝達や分化に関する遺伝子群が有意に変動していた。後鼻神経切断後の鼻粘膜の長期変化についての解析では、後鼻神経切断後の長期における鼻汁量の変化及び、鼻粘膜の形態の変化が観察された。これに対して、この変化の手掛かりとなるような遺伝子の変動は、DNAマイクロアレイおよびリアルタイムPCRでは認めることはできなかった。これらの遺伝子発現の変化は、後鼻神経切断術後の組織変化の鍵となる分子メカニズムである可能性があり、今後は詳細に検討していく予定である。またその他の実験計画の項目に関しても検討を進めていく。今後は、これらのそろってきたデータをまとめ、論文化していく。今後は、今回の長期経過以外にもそろってきたデータをまとめ、論文化していく。
xCT阻害剤による小細胞肺癌のフェロトーシス誘導機構の解明とその抗腫瘍効果の検討

平成30年度は以下の2項目について検討を行った。1xCT阻害剤耐性小細胞肺癌細胞(SCLC)の作製と耐性化に関わる遺伝子発現解析:前年度作成したxCT阻害剤スルファサラジン耐性SCLC細胞株SBC3-SSZR, SBC5-SSZRに加えてH446についてもスルファサラジン存在下の長期培養を行い、スルファサラジン耐性株を樹立した(H446ーSSZR)。この細胞株も、別のxCT阻害剤であるエラスチンやGSH合成酵素阻害剤BSOに対しても明らかな抵抗性を示し、GSH枯渇に対して高い耐性化を獲得していることが分かった。現在、前年度に行ったフェロトーシス感受性および抵抗性に関わる遺伝子群の発現を調査することで、小細胞肺癌におけるフェロトーシス感受性を予測可能なバイオマーカーを同定した。2SCLCに高頻度で見られる遺伝子変化を反映した多段階変異によるモデルマウスの作製:前年度単離したNE細胞由来オルガノイドについて、CRISPR/Cas9によるTrp53およびRb1遺伝子のノックアウト実験を行った。しかしながら、マウス肺組織から得られる細胞数が極めて少ないことが分かり、効率的にNE細胞を単離する目的で新たにCGRP-Creマウスを作成した。マウスの作成については本田浩章教授(東京女子医大)の指導の下、CRISPR/Cas9にてCGRP遺伝子のエクソン4にノックインを行いCGRP-Creマウスを作成した。さらに、CGRP遺伝子の下流でTrp53およびRb1遺伝子がノックアウトされ、同時に癌遺伝子Mycが発現可能なSCLCモデルマウスを入手し、腫瘍オルガノイド作成用に繁殖させた。このため、来年度にSCLC特異的な遺伝子変化を反映したマウスモデルを用いてフェロトーシス感受性の比較を行うことが可能となった。肺組織の中でもとくに少数の細胞集団であるCGRP陽性細胞を単離し、in vitroで遺伝子改変を行うにあたり、十分な細胞数が得られず、効率の悪さが問題となったが、CGRP遺伝子プロモーター下にCreを発現するマウスを作成し、in vivoで遺伝子改変を行うことで効率化を図った。最終年度は、マウスSCLCモデルを作成し、組織学的検討を行うとともに、ヒト進展型SCLCとの組織学的および病態学的な類似性の検討を行う。さらに、xCT阻害剤などフェロトーシス誘導剤を用いて、非臨床POCの取得を目指した治療実験を実施する。平成29年度は以下について検討を行った。1小細胞肺癌の遺伝的背景とフェロトーシス感受性の関連についての検討:xCT阻害剤への感受性が異なる小細胞肺癌SBC3細胞と非小細胞肺癌PC9細胞におけるマイクロアレイ解析を行った。その結果、フェロトーシス感受性のSBC3細胞は、低感受性のPC9細胞と比較して、上皮間葉転換(EMT)関連遺伝子やALDH1の発現が亢進していた。このことから、フェロトーシス感受性の小細胞癌細胞は、未分化ながん幹細胞様の性質を持つことが示唆された。2小細胞肺癌特有の遺伝子変化がフェロトーシス誘導に与える影響についての検討:6種類の非小細胞肺癌細胞においてRbのノックダウンを行ったが、xCT阻害によるフェロトーシス感受性は亢進せず、Rbのステータスとフェロトーシス感受性には関連が無かった。一方、フェロトーシス感受性の小細胞癌細胞ではxCTの発現が極めて低いことが分かった。そこで、小細胞癌細胞にxCTを過剰発現すると、xCT阻害剤によるフェロトーシス誘導が抑制され、xCT発現は肺癌細胞のフェロトーシス感受性を決定する因子であることが分かった。3xCT阻害剤耐性小細胞肺癌細胞の作製と耐性化に関わる遺伝子発現解析:フェロトーシス感受性が高い小細胞肺癌細胞株(SBC3, SBC5細胞)からxCT阻害剤耐性株を作成し、遺伝子発現を解析した。4小細胞肺癌に高頻度で見られる遺伝子変化を反映した多段階変異によるモデルマウスの作製:マウス肺から単離した細胞集団からオルガノイドを作成した後、NE細胞マーカーであるカルシトニン遺伝子関連ペプチド(CGRP)プロモーター領域を有するレーポーター遺伝子を導入し、NE細胞由来オルガノイドを作成した。さらに、CGRP陽性および陰性の各オルガノイドからcDNAを作成し、マイクロアレイ解析を実施し、いくつかのNE細胞マーカーを取得した。本プロジェクトにおけるマイルストーンのうち、最も技術的に難しいと考えていたNE細胞の単離や培養に関して、初年度中に成功することができた。そのため、今後の予定通りに初代培養のNE細胞をin vitro実験系で用いることが可能になったため、計画は順調に遂行されていると考えられる。

2SCLCに高頻度で見られる遺伝子変化を反映した多段階変異によるモデルマウスの作製:前年度単離したNE細胞由来オルガノイドについて、CRISPR/Cas9によるTrp53およびRb1遺伝子のノックアウト実験を行った。しかしながら、マウス肺組織から得られる細胞数が極めて少ないことが分かり、効率的にNE細胞を単離する目的で新たにCGRP-Creマウスを作成した。マウスの作成については本田浩章教授(東京女子医大)の指導の下、CRISPR/Cas9にてCGRP遺伝子のエクソン4にノックインを行いCGRP-Creマウスを作成した。さらに、CGRP遺伝子の下流でTrp53およびRb1遺伝子がノックアウトされ、同時に癌遺伝子Mycが発現可能なSCLCモデルマウスを入手し、腫瘍オルガノイド作成用に繁殖させた。このため、来年度にSCLC特異的な遺伝子変化を反映したマウスモデルを用いてフェロトーシス感受性の比較を行うことが可能となった。肺組織の中でもとくに少数の細胞集団であるCGRP陽性細胞を単離し、in vitroで遺伝子改変を行うにあたり、十分な細胞数が得られず、効率の悪さが問題となったが、CGRP遺伝子プロモーター下にCreを発現するマウスを作成し、in vivoで遺伝子改変を行うことで効率化を図った。今後、初代培養したNE細胞のオルガノイドを用いて遺伝子改変を行い、小細胞癌モデルを作成し、生体内でのがん細胞の増殖や浸潤能を評価するとともに、xCT阻害剤や抗がん剤を用いた治療実験を行う。最終年度は、マウスSCLCモデルを作成し、組織学的検討を行うとともに、ヒト進展型SCLCとの組織学的および病態学的な類似性の検討を行う。さらに、xCT阻害剤などフェロトーシス誘導剤を用いて、非臨床POCの取得を目指した治療実験を実施する。
運動器不安定症高齢者の易転倒性と具体的支援策を評価するシステムの開発

運動器不安定症高齢者は、運動などによる転倒予防に消極的である。本研究は、これらの高齢者でも、簡便かつ安全に転びやすさをスクリーニングする計測装置を開発し、その評価に基づき転倒リスクを改善するための支援策を提案することを目的とした。我々は姿勢分析と足圧中心移動軌跡を同時に計測できる計測装置を開発した。さらに、その装置で評価可能であり、虚弱高齢者のエクササイズともなりうる前後左右の最大足圧中心移動テストや一定テンポのその場足踏みテストを提案した。転倒ハイリスク者には、様々な転倒リスク因子を考慮した多因子介入を行うべきであるが、多因子介入は費用、人的労力、必要となる専門家の数、日常生活への介入に対する拒否感から、十分な効果を残していない。これらの高齢者には喫緊の対策が不可欠であるにもかかわらず、対策が施されず取り残された高齢者である。転倒予防介入への発想を転換し、まず生活活動範囲(外出頻度)を高めることを目的に、現状の"転びやすさ"と"どうすれば転ばないか"を簡便に(身体的負担度を小さく)、かつ具体的に理解させる必要があろう。自立度の低い高齢者は脊椎の変形性歪曲(亀背、骨盤後傾等)や下肢運動器障害(関節炎等)を有していることが多く(運動器不安定症)、姿勢や立位姿勢時の重心動揺、足踏み動作において特徴的傾向を呈することから、これらの総合的な分析により上記の転倒可能性の予測はもちろんのこと、転倒回避動作の提案が可能である。昨年度、運動器不安定症をスクリーニングする計測装置の開発を行い、立位姿勢やその場足踏み時の足圧中心動揺計測器、および簡便に姿勢評価する分析システムを製作した。本年度は、この計測装置で計測可能な運動器不安定症に関わる要因について、転倒リスクとの関係性を検証した。まず、関節炎などによる膝関節不具合の愁訴と転倒リスク、ADL成就能力との関係を検証したところ、両足に不具合を有する者のADL成就能力は低く、転倒リスクも高くなる傾向を示唆した。膝関節不具合を有するものが、立位姿勢や足圧中心動揺に反映されるかについては分析中である。また、その場足踏みから転倒リスクを評価する試みを実施し、毎分40回の規定テンポによる足踏みは転倒ハイリスク群が劣る傾向を示唆し、運動器不安定症の評価方法として有効であることが示唆された。高齢者の転倒は様々な要因が関与して発生するため、下肢・体幹筋力、バランス能力、歩行能力などの転倒関連体力が低下した者や運動器障害を有する者だけが転倒するのではなく、活動量や活動強度、生活空間が大きいために転倒危険場面に遭遇する頻度が高くなって転倒する者もいる。転倒を予防する目的は、転倒によって骨折などの重篤な傷害が発生することで、寝たきりの原因となったり、転倒後症候群といった事態を防ぐことにある。転倒経験者のうち、転倒関連体力の低下、または運動器障害を有する運動器不安定症の高齢者の方がこれらの事態に陥りやすいが、これらの高齢者は、転倒関連体力の改善には意欲的ではなく、運動型の転倒予防教室に参加しない傾向にある。本研究では、それらの高齢者においても簡便に運動器不安定症をクリーニングでき、且つ具体的な対策をフィードバックできる計測システムの開発に取り組むことを目的とした。本年度は、昨年度に引き続き、運動器不安定症のスクリーニングする計測装置(試作器)を用いて、転倒リスク、生活空間、およびその他の身体機能との関係を検証した。本研究で開発した計測システムは、静止姿勢時、その場での前後左右への重心移動、およびその場足踏み時の足圧中心位置の変化を計測する足圧中心位置計測板と、側方からの姿勢を判別する画像撮影システムを組み合わせたものである。静止立位姿勢の撮影により亀背、骨盤後傾などの脊椎の変形性歪曲を分類できたが、必ずしも姿勢異常が転倒リスク、身体機能水準と関係していなかった。しかしながら、その場足踏みや重心移動の動揺軌跡や動揺距離、動揺の安定性が低く、姿勢異常が認められるものは転倒関連体力が低く、転倒リスクが最も高かった。以上より、静止立位姿勢とその場での簡単な動作時の足圧中心動揺を計測する本計測システムによって運動器不安定症をスクリーニング可能と考えられる。高齢者の転倒リスク状況は個々人で大きく異なる。自立した生活を営む高齢者に対しては一般に運動による転倒関連身体機能因子の改善が主となる。しかし、身体的虚弱、運動器障害、または転倒恐怖感から閉じこもりがちな高齢者は、転倒予防の運動に対して極めて消極的である。理想的には、様々な転倒リスク因子を考慮した多因子介入を行うべきであるが多因子介入は費用、人的労力、必要となる専門家の数、日常生活への介入に対する拒否感から、十分な効果を残していない。これらの高齢者は転倒ハイリスク者で喫緊の対策が不可欠であるにもかかわらず、対策が施されず取り残された高齢者である。

転倒予防介入の発想を転換し、まず生活活動範囲(外出頻度)を高めることを目的に、現状の"転びやすさ"と"どうすれば転ばないか"を簡便に(身体的負担度が小さく)、かつ具体的に理解させる必要があろう。自立度の低い高齢者は脊椎の変形性彎曲(亀背、骨盤後傾等)や下肢運動器障害を有していることが多く(運動器不安定症)、バランス能力や下肢筋力も著しく低下している。これらの特徴は、観点を換えれば、転倒の発生パターンや転倒しやすい方向(姿勢制御範囲が狭く、転倒回避動作が取りづらい方向)の特定が容易ともいえる。また、運動器不安定症は、姿勢や立位姿勢時の重心動揺、足踏み動作において特徴的傾向を呈することから、これらの総合的な分析により上記の転倒可能性の予測はもちろん、転倒回避動作の提案が可能である。本年度は、まず運動器不安定症をスクリーニングする計測装置の開発を行った。装置の設計と計測プログラムフローチャートの設計、測定変数の選択を行い、試作器を製作した。若年者を対象とした予備測定を行い、計測プロトコル、計測精度の問題点を検証し、修正した。また、運動器障害を伴う高齢者に対して、運動器障害の状況と転倒経験の有無、転倒パターンの関係を調査した。計画どおり、前年度に試作した測定器を利用して、足踏み動作、静止立位姿勢における側圧中心動揺、姿勢、股関節可動域、下肢障害の有無との転倒リスクとの関係を検証した。これらの知見をもとに研究計画最終年度(25年度)において、計測、評価システムの完成を目指す土台が整っった。計画通り、計測装置の試作器は完成し、若年者を対象とした予備測定を終え、高齢者を対象とした測定を開始している。24年度から本格的に運動器不安定症高齢者を対象とした計測を開始する。試作器は、姿勢判定、足圧中心計測、足踏み測定が別々の計測システムとなっているため、それらの統合を目指すとともに、転倒ハイリスク、および発生の予測精度の検証を進める。運動器障害を有する高齢者(特定高齢者、在宅高齢者)を対象に、計測装置を利用した様々な動作(足踏み、重心移動動作)時の足圧中心動揺測定、姿勢測定を実施し、転倒リスク、疼痛度、転倒恐怖感、および身体機能水準との関係を検証する。来年度も継続して、提携している高齢者集団の各フィールドに出向き、述べ200名程度の測定を実施する。そのため、研究費は、測定関連消耗品、測定補助人件費、謝金、出張費が酒となる。また、学会での資料収集、研究協力者との打ち合わせによる国内旅費、計測機器の修正費も予定している。来年度は、提携している高齢者集団の各フィールドに出向き、延べ150名程度の測定を実施する。そのため、研究費は、測定関連消耗品、測定補助人件費・謝金、出張費が主となる。
不安定核ビームの高度利用のための核データ測定

最近、加速器や原子炉で生成された不安定核を利用して、イオンビーム科学の質的向上、学際的分野での先駆的な研究プロジェクトが提案されている。この短寿命不安定核ビームを高度利用するためには、不安定核の崩壊の基礎データを測定する必要がある。特に短寿命核のβ半減期は、不安定核ビームを用いる場合不可欠である。しかし、短寿命不安定核の半減期は、測定が困難なためデータが少なく、不純物の混入や不感時間、パイルアップの補正が不十分なため、誤差を越えてずれている場合が少なくない。立教炉や阪大のOKTAVIANを利用して、半減期が20秒から10分程度の短寿命核を生成し、その半減期をパルサーと線源を同時に測るパルサー法、標準線源と試料を同時に測る線源法の基礎特性を調べ、これらの方法を用いて不感時間やパイルアップを補正し、誤差0.1%程度の精度で決定した。測定には高計数率増幅器やラボ社の波高分析器を使用し、統計的精度を改善した。測定した核種は^<16>N,^<19>O,^<20>F,^<91m>Mo,^<97m>Nb,^<138>Cs,^<139>Ba,^<174>Tm,^<203m>Pbで、それらの結果はそれぞれ7.13(3)秒、26.464(9)秒、11.11(4)秒、62.5(4)秒、58.44(27)秒、32.11(8)分、82.75(18)分、5.335(15)分、6.303(26)秒である。これらの半減期測定では、誤差の範囲をはるかに越えてずれているものが多く、評価値と比較した場合、短寿命核になるに従って、今までのデータは長めの傾向にあることが解った。また高崎研の質量分離器を用いた実験では、新同位元素である^<125>Pr(半減期3.3±0.7秒)も発見した。この研究により短寿命核の崩壊データが決定でき、不安定核ビームの高度利用が可能となり、学際的な先端研究の発展に貢献した。
アジア経済危機後のインドネシアにおける水ビジネスと土地紛争、西スマトラの事例研究

1990年代、とりわけアジア経済危機を経て、国際的なミネラルウォーター資本がインドネシアの水道事業に介入した。インドネシアでは民営化の影響で、現在水が危機にさらされている。3年間の研究では、以下の3点について集中的な調査と、文献研究を行った。(1)ジャカルタ市水道公社の民営化委に至る経緯と民営化後の水道サービスへの影響の調査、および、ジャカルタ北部の低所得者居住地区での地盤沈下と海水の侵入、水道サービスの劣化の現状(2)西ジャワ州スカブミ県でのミネラルウォータービジネスの実態とその住民生活への影響の実態調査(3)改革時代の西スマトラ州では共有地返還闘争が頻発しているが、良質な水源をもつ村では地方政府の水道事業による水源利用への補償を求める動きが活発化したので、その実態調査。また、地方自治の時代に権限を拡大した県知事による新たな水道事業で、「水戦争」が発生したことの経緯を調査した。水という公共性の非常に高い資源が民営化されると状況が何をもたらすのかという問題に大きな示唆を与えることができる成果を得られた。2007年度の研究は,学会での発表とインドネシアでの調査に大別できる。続いて,2008年2月20日から3月3日まで行われたインドネシアでの調査である。最初に,ジャカルタのNGOを訪ね,インドネシア全体でのミネラルウォーター・ビジネスと土地の問題に対するヒアリングを行った。次に,西スマトラでの現地調査を行った。まず,西パッサマン県カパールに行き,アブラヤシ栽培と土地紛争の問題に関する再調査を行った。さらに,パダン・パリアマン県のPDAM(県水供給公社)を訪ね,パダン・パリアマン県の水事情を調査し,その後調査地であるカバロ・ヒラランの水源地を視察し,ミネラルウォーター会社のSMS社の支店長とその従業員数名にインタビュー調査を行った。また,パヤクンブー県のPDAMでインタビュー調査を行い,係争地のムンゴとスンガイ・カムニャンの現地調査を行った。最後に,パダン国立大学のメスティカ・ゼッド教授主催の研究会で,研究発表を行い,インドネシア人研究者・学生と意見交換を行った。2008年度は、2009年2月20日から3月4日まで、インドネシアの現地調査を行い、以下のような研究を行った。1.西スマトラ州における土地紛争と水問題の調査。西スマトラ州、リマプルコタ県、ムンゴにおける土地紛争は、ムンゴの隣のナガリ(村)であるスンガイ・カムニャンとの境界争い、水利権問題が大きな要因になっている。両者の主張には大きな隔たりがあり、その両者の主張を徹底的に検証し、リマプルコタ県、農業省などの上位権力との関連の中で、言説分析を行った。2.西ジャワ州スカブミ県における水ビジネスと土地紛争の実態調査。スカブミは二つの火山の間に位置する擂り鉢の底にあたり、水が豊富である。その水を利用して、1970年代以来、アクア社をはじめとするミネラルウォーター事業社が事業を展開している。彼らは、深井戸を掘り、地下水をくみ上げるため、水位が下がり、農業用水、生活用水が不足しがちで、水の公共性をめぐる問題が山積していることを確認した。さらに、2008年5月31日の第42回日本文化入類学会(於京都大学)で、「アブラヤシ開発と暴力の日常化」と題する研究発表を行った。平成21年度は、次の項目の現地調査を行なうとともに、著者、編著として論文の執筆を行ない、研究の成果発表に努めた。1現地調査(1)ジャカルタ市水道公社調査民営化されたジャカルタ市水道公社の民営化にともなう影響として、スンダ・クラパ旧港付近の貧困地帯での水道用水の普及の実態調査を行なった。この地区では、地域のボスが水道公社の「許可」を得て、水道管から大量の取水をして、洗車場を経営しているので、住民には水道水が供給されず、住民は「ボス」の販売する水を買わざるを得ない状況にある。この地区の住民は、水道料の不払いという抵抗を続け、新鮮な水の供給を求める闘いを行っている。(2)スカブミ県での水ビジネスの実態調査昨年度実施咲いた調査の継続と、その周辺地区での実態調査を行なった。今年度は特に、水源から住民の水田への水の供給の実態を確認した。(3)西スマトラでの「水戦争」の実態調査