hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
多次元量子井戸構造による超高速光デバイスの研究

本研究は、超高速動作に適した物理的特性変化が期待される量子細線、量子箱構造などの多次元量子井戸構造の作製技術を開発し、これを超広帯域光通信用デバイスに応用することを目的として行われた。二年目の平成元年度に以下に示す結果を得た。1.量子薄膜構造に電子ビ-ム露光法と化学エッチングにより極微細加工を行った後、有機金属気相成長法による再成長を行った。この方法により70nm周期で、幅30nm、厚さ10nmのGaInAs/GaInAsP/InP単層量子細線構造を世界で初めて作製することに成功し、77Kに於て電流注入による量子細線レ-ザの発振動作を達成した。2.量子箱のサイズの揺らぎを考慮して量子箱構造を用いた全反射型光スイッチの挿入損失の理論解析を行い、横方向のサイズの揺らぎが5%以下ならば低損失となることを示した。3.量子箱構造をレ-ザに応用した場合のしきい値電流密度の理論計算を行い、超高性能化のための最適構造を推定した。4.層方向に光を導波させるマッハツェンダ干渉系を用いてGaInAs/InP単層量子細線構造を持つ試料の電界屈折率変化を測定し、入射光偏波面に対する屈折率変化の異方性を観測した。5.低加速高真空反応性イオンビ-ムエッチングにより、微細構造に於ても低損傷で、垂直かつ深いエッチング形状が得られることを示し、このエッチング技術が量子細線・量子箱構造の多層化に有効である事を示した。本年度における本研究の結果は、多次元量子井戸構造の超高速光デバイス実現のために重要なものであると考えられる。今後1年間の研究により目的である多次元量子井戸構造による超高速光デバイスを実現できると考えられる。本研究は、超高速動作に適した物理的特性変化が期待される量子細線、量子箱構造などの多次元量子井戸構造の作製技術を開発し、これを超広帯域光通信用デバイスに応用することを目的として行い、以下に述べる成果を得た。多次元量子井戸構造を用いたレ-ザおよび光スイッチの理論解析を行い、レ-ザの極低しきい値化、光スイッチの小型化・低挿入損失化のための最適構造を理論的に明らかにした。多次元量子井戸構造作製に必要な極微細加工技術を開発するため、量子薄膜構造に電子ビ-ム露光法と化学エッチングにより極微細加工を行った後、有機金属気相成長法による再成長を行った。この方法により、周期70nm、幅30nm、厚さ10nmのGaInAs/GaIn AsP/InP単層量子細線構造を世界で初めて作製することに成功し、77Kにおいて電流注入による量子細線レ-ザの発振動作を達成した。多層多次元量子井戸レ-ザのように活性層体積の小さなレ-ザで重大な問題である、活性層界面の影響によるしきい値電流の増加を、埋め込み再成長直前の水素雰囲気での加熱処理とInP極薄保護層の導入により大幅に低減できることを見い出した。この方法により、GaInAs/GaInAsP/InP多層量子薄膜細線レ-ザを作製し、室温発振に成功した。低加速高真空反応性イオンビ-ムエッチングにより、微細加工においても低損傷で、垂直かつ深いエッチング形状が得られることを示した。これを用いて光スイッチ用多層量子細線構造を作製し、電界印加による屈折率変化が4%と極めて大きく、吸収損失が小さいことを初めて実験的に明らかにし、多次元量子井戸構造が高性能光スイッチに極めて有望であることを実証した。
大腸癌におけるケモカイン・ケモカインレセプターの発現とメカニズムの検討

大腸癌における転移機構として、リンパ行性転移、血行性転移、腹膜転移があり、いずれにおいても癌細胞自身の浸潤能が大きな役割を果たすことが考えられている。今回私どもはCXCR4-CXCL12シグナル伝達について検討を行ったところ、増殖能、浸潤能、管腔(脈管)形成に関与することが認められた。さらに薬剤機能として大腸癌で用いられている5-FUが増殖能、浸潤能を抑制する1つのメカニズムとして癌細胞におけるCXCR4発現を抑制することによりCXCR4-CXCL12シグナル伝達を阻害していることが考えられた。今回大腸癌においてCXCR4因子の新しいメカニズムが見出された。大腸癌では血行性転移を中心とした対策が、生存率の向上に大きく関わると考えられています。現在私どもはケモカイン・ケモカインレセプターの発現と癌細胞の浸潤、転移の関連性について検討しています。これまでに経過としては(1)当科独自の手法による抗体の作製を行なっています。概略としては、ケモカインレセプター: CXCR4遺伝子ならびにCXCR4に結合するケモカイン:CXCL12遺伝子のPCR産物を蛋白発現ベクターpGEXに挿入後、コンピーテント細胞にトランスフォーム、融合蛋白を精製しました。次いでマウスを免疫して脾臓細胞とNS-1細胞をfusion後、サブクローニングを行なって抗体を作製しています。すでに各抗原に対する反応も確認しており、今後作製した抗体を用いた検討を予定しています。(2)ケモカインレセプター: CXCR4遺伝子ならびにケモカイン:CXCL12遺伝子をベクターにクローニングすることを終了し、さらに各遺伝子を大腸癌細胞に導入後では細胞内に蛋白質の発現も確認されており、今後は転移に関わる機能(増殖能、浸潤能など)を詳細に検討することを考えています。ケモカインが白血球遊走因子として報告され、その後多様な生物学的活性も明らかとなりつつある。最近では癌細胞の浸潤、転移にもケモカイン・ケモカインレセプターの発現が重要な役割を示すことが推測されている。本年度の興味深い結果として、大腸癌原発巣ならびに大腸隣接正常粘膜からRNAを抽出、cDNA作製後、ケモカイン・ケモカインレセプターDNAチップにて発現の異なる分子を検索したところ、最も発現が増強される分子はケモカインレセプター:CXCR4であることが確認された。また大腸癌細胞株(CXCR4高発現型)に対してSi-RNAによるCXCR4 mRNA発現を抑制するとコントロールと比較して有意にmigrationの低下が認められた。さらに大腸癌細胞株を抗癌剤:5-FUにて処理後、CXCR4の刺激剤であるCXCL12を暴露させると、コントロール大腸癌細胞株(5-FU無処理)の浸潤能を100%とすると5-FU暴露大腸細胞株では浸潤能が25%低下することが認められた。大腸癌において転移(巣)への対策が、生存率の向上に重要と考えられる。近年ケモカイン・ケモカインレセプターの発現が癌細胞の浸潤、転移に重要な役割を示すことが推測されており、今回検討を行なっている。当科独自の手法による抗体の作製は、ケモカインレセプター: CXCR4遺伝子ならびにCXCR4に結合するケモカイン:CXCL12遺伝子のPCR産物を蛋白発現ベクターpGEXに挿入後、コンピーテント細胞にトランスフォーム、融合蛋白を精製終了した。次いで精製蛋白をマウスに3回免疫後、脾臓細胞とNS-1細胞をfusionして、Limiting dilution法によるサブクローニングを行ない、各抗原に対する反応も確認している。なお予備実験段階ではあるが、高CXCR4 mRNA発現型大腸癌細胞株に対して、作製した抗体を用いた免疫組織化学染色にて発現も確認している。またヒト細胞内発現型CXCR4遺伝子ならびにCCR7遺伝子ベクターの作製は、ヒトcDNAライブラリーからcoding regionの全長が含まれるようにプライーマーを設定してCXCR4、CCR7 cDNAのクローニングを終了している。現在は細胞内蛋白発現ベクターに組み換え後、細胞株に導入して細胞内での発現を確認中である。抗体ならびにベクターの作製は最終段階に入っており、確認後、計画を続行していく予定である。ヒト大腸癌(細胞株・症例)における発現の検索は終了しており、さらにケモカインレセプター・ケモカイン遺伝子ベクターを大腸癌細胞株に導入後には細胞内で発現することも確認しており、今後は増殖、浸潤能など転移に関わる機能を中心に検討を続行していきます。当初の計画通り、ほぼ順調に経過しており、ケモカインレセプターやケモカイン遺伝子を導入した大腸癌細胞株の機能解析(増殖能、浸潤能、転移について)を継続していきます。また高ケモカインレセプターならびにケモカイン遺伝子発現型大腸癌細胞株において各遺伝子発現を抑制することにより、転移に関わる機能に変化をもたらすのか、検討を行なう予定です。

いずれの結果も随時、全国学会、研究会、雑誌、講演会に発表する予定です。本年度は、ほぼ順調に実験は遂行しており、24年度も以下の計画予定に沿って行う予定。(1)低CXCR4、CCR7遺伝子発現型の大腸癌細胞株に当科において作製したCXCR4遺伝子ベクターならびにCCR7遺伝子ベクターを導入し、誘導物質としてケモカイン:CXCL12、CCL19蛋白質を用いてトランスウエルチャンバーにて細胞運動能、浸潤能を測定し、低CXCR4、CCR7遺伝子発現型大腸癌細胞株との変化について検討する。(研究代表者:山口)(2)高CXCR4またはCCR7遺伝子発現型大腸癌細胞株に当科オリジナルで作製したSi-RNA(CXCR4、CCR7)を導入後、Invasion assay、Migration assayにて浸潤能、遊走能の変化について検討する。(研究分担者:五井)当初に計画したとおり、機器に関しては当大学のライフサイエンス支援センターを使用し、特に問題無く研究が行われています。本年度も計画通り消耗品の購入によって遂行可能と考えられます。本年度は、実験も順調に遂行し計画通りに使用できた。24年度も組織染色用試薬一式、抗体作製用試薬一式、抗体精製などに使用する予定で、本年度の若干の残額も加えこれらの消耗品費に充てる。
前立腺癌におけるアンドロゲン非依存性増殖の新規分子機構の解明

miRNAの機能に着目し、CRPCモデル細胞株を用いたmiRNAの発現データを基に、前立腺癌がアンドロゲン非依存性増殖となる過程でmiRNAが作用する分子機構を、アンドロゲン除去環境下におけるin vitroおよびin vivoの実験系を用いて詳細に検討する。これにより、CRPCにおけるkey moleculeとなるmiRNAを同定するとともに、miRNAを中心とした新たなCRPC発症メカニズムを解明し、有効な補助療法確立にむけた病態解明を行う。
1920-30年代における日韓文化交流に関する総合的研究

2018年度は、2016年度から継続して、共同研究者らとの定期的な研究会を開催した。7月21日に小樽商科大学を会場に開催された「2018年度日本比較文学会北海道大会」において、特別企画「日韓芸術の媒介者たちー近代における文化人の活動を通してー」を企画提案し、それに向けた研究活動を中心に行なった。この特別企画では、海外研究協力者である韓国世宗大学教授・韓国比較文学会会長で柳宗悦研究者である李秉鎮氏を招聘し講演を行い、その後、研究代表者(梶谷崇)、共同研究者(李賢ジュン)、研究協力者(韓然善)が登壇して報告とパネルディスカッションを行なった。李秉鎮氏の講演を通して、柳宗悦の民藝運動が日韓両国にまたがって展開された様が解説されると同時に英国ウィリアム・モリスや現代生活美学との関連性に繋げ、柳宗悦の思想の近代性を解き明かした。パネルディスカッションでは、梶谷が柳兼子の音楽活動を、韓は村山知義の演劇活動を、李は崔承喜の舞踊というように多様な文化芸術活動を取り上げ、日韓両国を横断的に活動した文化人たちの思想や社会運動を分析した。そこから導き出されたのは、現代における日韓近代文化史にしばしば見られる支配/被支配の関係性とは必ずしも直結しない文化人たちの複雑な人的、思想的関係性のあり様であった。この特集を踏まえ、発展させる形で、2019年6月に開催される日本比較文学会全国大会にシンポジウム「近代日朝文化交流の再検討ー近代と伝統、都市と地方」を企画提案し、採択された。また、11月12日に韓国忠南大学校において講演会の講師として招聘された。この講演会は「大学人文力量強化日本地域専門家招請講演」という位置付けで開催されたものであり、本研究テーマに関連させ「柳宗悦・民藝思想から考える日韓文化交流ー韓国と日本を結ぶデザイン思想」という題目で学生・教員を対象に講演を行なった。当初計画に従い、研究代表者である梶谷崇、共同研究者である李賢晙、研究協力者である韓然善の3名による研究ミーティングを月に一度開催している。1920-30年代の日朝両国に跨って活動していた文化人、知識人のうち、柳宗悦、村山知義、崔承喜、南宮璧といった人物をピックアップし彼らの基礎的な情報整理および参考文献や一次資料の所蔵状況による情報収集を継続的に分担して行っているが、ミーティングではそれらの資料の情報共有、分析・意見交換を行っている。8月29日から9月3日にかけて3名で訪韓した。事前にリサーチした文献資料の閲覧、収集が目的である。韓国ソウル大学図書館に所蔵される文献資料の調査、閲覧・複写作業を行ったが、とりわけ廃墟派の中心人物である南宮璧の最初期の文章が多く掲載されている「基督申報」は日本国内では閲覧できない貴重な資料であり、十数件に渡る記事を閲覧・複写できたことは成果であった。また滞在中、韓国近代文学関連施設に訪問したり、海外研究協力者である李秉鎮ともミーティングを行い意見交換をするなどして、韓国近代文学に対する情報収集にも努めた。ここで得られた情報を元に、さらに日韓文化交流に携わった人物の調査および関連資料の収集に繋げている。韓国より帰国後、平成28年度後半は、収集した資料や参考文献の整理・解読・分析作業を中心に各メンバーの分担に応じて進めており、ミーティングにおいて情報の共有、意見交換を継続している。計画では平成29年度に学会等でこれまでの成果を一旦まとめて発表する計画であり、それに向けて各自の担当項目について調査、分析作業を進めている。韓国での資料調査は当初計画どおり実施した。また参加研究者との定期的なミーティングを通した研究成果の報告と整理作業、意見交換も計画通り進めている。新たに発掘・収集できた資料は南宮璧に関するものであり、他の人物に関連するものまでは十分に調査できているとは言えず、次年度以降の課題である。また収集資料の読解・分析作業も今後の作業が急がれる。平成29年度は、平成28年度に引き続き、共同研究者、研究協力者とのミーティングおよび研究会を月に1度開催し、持ち回りでテーマに関する関連文献の読解や成果発表を、北海道科学大学もしくは小樽商科大学において実施した。文献資料の調査・収集・分析・整理作業も平成28年度同様、国立国会図書館(日本)やソウル国立中央図書館(韓国)において行い、柳宗悦・兼子、廃墟派同人等に関する有力な情報を得ることができた。これらの調査は主に研究代表者である梶谷が年間通じで行なっている。学会発表は平成29年度に2回行なった。一つ目は、「立原正秋と文化的アイデンティティ」(韓国東アジア日本学会、他2団体共催2017年秋季連合国際学術大会、平成29年10月、東亜大学校(釜山))であり、植民地朝鮮に産まれながら日本人として執筆活動を行なった立原正秋の文化的アイデンティティのあり方を作品分析を通した読解を試みた。二つ目は「照応する有島武郎と柳宗悦ーヨーロッパ中世宗教への理解を通してー」(有島武郎研究会第62回全国大会、平成29年12月、新宿区歴史博物館)である。ここでは柳宗悦のキリスト教理解およびフランチェスコ受容について、有島武郎のそれと比較しながら検討した。これらは、当初研究テーマの範囲からやや離れるものであるが、本研究課題に関連するものである。

前者は植民地朝鮮における朝鮮人の文化的アイデンティティを考察するものであり、後者は柳宗悦の思想研究の一環として行なったものである。海外共同研究者である李秉鎮氏とは直接およびメール等での打ち合わせを重ね、情報共有を図っている。平成30年度(最終年度)に本研究課題に関わったメンバーでシンポジウムを開催する計画であるが、李秉鎮氏にも来日講演を依頼している。当初計画通り概ね順調に進展している。研究会の実施や文献資料の調査は当初計画通り順調に調査活動を行うことができており、今後の学会発表、論文発表に向けて分析を進めているところである。平成30年7月に日本比較文学会北海道研究会の場において本研究課題に関するシンポジウムを開催する計画であるが、これについても問題なく準備を進めている。2018年度は、2016年度から継続して、共同研究者らとの定期的な研究会を開催した。7月21日に小樽商科大学を会場に開催された「2018年度日本比較文学会北海道大会」において、特別企画「日韓芸術の媒介者たちー近代における文化人の活動を通してー」を企画提案し、それに向けた研究活動を中心に行なった。この特別企画では、海外研究協力者である韓国世宗大学教授・韓国比較文学会会長で柳宗悦研究者である李秉鎮氏を招聘し講演を行い、その後、研究代表者(梶谷崇)、共同研究者(李賢ジュン)、研究協力者(韓然善)が登壇して報告とパネルディスカッションを行なった。李秉鎮氏の講演を通して、柳宗悦の民藝運動が日韓両国にまたがって展開された様が解説されると同時に英国ウィリアム・モリスや現代生活美学との関連性に繋げ、柳宗悦の思想の近代性を解き明かした。パネルディスカッションでは、梶谷が柳兼子の音楽活動を、韓は村山知義の演劇活動を、李は崔承喜の舞踊というように多様な文化芸術活動を取り上げ、日韓両国を横断的に活動した文化人たちの思想や社会運動を分析した。そこから導き出されたのは、現代における日韓近代文化史にしばしば見られる支配/被支配の関係性とは必ずしも直結しない文化人たちの複雑な人的、思想的関係性のあり様であった。この特集を踏まえ、発展させる形で、2019年6月に開催される日本比較文学会全国大会にシンポジウム「近代日朝文化交流の再検討ー近代と伝統、都市と地方」を企画提案し、採択された。また、11月12日に韓国忠南大学校において講演会の講師として招聘された。この講演会は「大学人文力量強化日本地域専門家招請講演」という位置付けで開催されたものであり、本研究テーマに関連させ「柳宗悦・民藝思想から考える日韓文化交流ー韓国と日本を結ぶデザイン思想」という題目で学生・教員を対象に講演を行なった。計画に従い月例のミーティングとそれに合わせた資料の読解・分析作業を進める。合わせてより関連する資料に関する情報収集は参加メンバーで手分けして成果をあげられるようにより努力が求められる。平成29年度は一度中間発表という位置付けて代表者の所属学会の場で成果を報告する。また平成30年度を目途として海外研究協力者を招聘して学会でのシンポジウム等の計画も平成29年度内に進めていく方針である。平成30年度は全体総括の年度であり、7月21日、小樽商科大学において開催される日本比較文学会北海道研究会で、シンポジウム「日韓芸術の媒介者たちー近代における文化人の活動を通して」を実施する。
固液ぬれ現象における原子配列の計測とぬれ駆動力の評価

固-液界面における接触角をアトミックサイズで明らかにするために,本研究では,超高真空-原子間力顕微鏡を用いて,固液接触部の原子配列計測を試みた.代表的なぬれ形態を示す材料の組み合わせに対しAFM計測を行い,電子状態を観点からそれを分類し,さらに分子動力学的観点からぬれの駆動力を評価し,その大きさを電子密度やフェルミエネルギーなどの一般的な物性値から予測することを最終目的にしている.本研究では試料準備システムの組み込みに力をいれた.表面酸化などの汚染による影響を避けるため,基板の上にろう材を乗せた試料を超高真空・原子間力顕微鏡(AFM)チャンバー内で加熱・溶解させ,分析する試料を用意した.温度分布は熱電対で校正した赤外線センサーで測定した.試料は真空容器内から出さず,超高真空マニュピレーターで操作し,アトムスケールの接触角を計測を試みた.本研究の目的のためには、AFMチップと試料間の相互作用を理解した上で,AFM効果を解釈する必要が有ることが解った.またその際,AFMカンチレバ-の剛性が重要で有ることが解った.分子動力学計算では,通常の2体ポテンシャルでは固体を表すことが出来ない事を確認できた.密度凡関数近似による電子状態計算と関係つけられているModified Embedded Atom Methodでも通常の固体表面に適応するには不十分で有る可能性が示唆できた.固-液界面における接触角をアトミックサイズで明らかにするために,本研究では,超高真空-原子間力顕微鏡を用いて,固液接触部の原子配列計測を試みた.代表的なぬれ形態を示す材料の組み合わせに対しAFM計測を行い,電子状態を観点からそれを分類し,さらに分子動力学的観点からぬれの駆動力を評価し,その大きさを電子密度やフェルミエネルギーなどの一般的な物性値から予測することを最終目的にしている.本研究では試料準備システムの組み込みに力をいれた.表面酸化などの汚染による影響を避けるため,基板の上にろう材を乗せた試料を超高真空・原子間力顕微鏡(AFM)チャンバー内で加熱・溶解させ,分析する試料を用意した.温度分布は熱電対で校正した赤外線センサーで測定した.試料は真空容器内から出さず,超高真空マニュピレーターで操作し,アトムスケールの接触角を計測を試みた.本研究の目的のためには、AFMチップと試料間の相互作用を理解した上で,AFM効果を解釈する必要が有ることが解った.またその際,AFMカンチレバ-の剛性が重要で有ることが解った.分子動力学計算では,通常の2体ポテンシャルでは固体を表すことが出来ない事を確認できた.密度凡関数近似による電子状態計算と関係つけられているModified Embedded Atom Methodでも通常の固体表面に適応するには不十分で有る可能性が示唆できた.
タウオパチーにおけるタウ蛋白と脳機能の神経画像基盤研究

糖代謝PET画像を用いて、進行性核上性麻痺(PSP)13例および大脳皮質基底核変性症(CBD)12例と健常者19名を対象として、それぞれ疾患特異的共分散パターンの抽出を行った。PSPでは対称性のCBDにおいては非対称性の前頭葉、中脳被蓋、視床での相対的代謝低下が特徴であった。本パターンを用いて、脳血流SPECT画像(健常者17名、PSP 17例、CBD 16例、多系統萎縮症31例、パーキンソン病112例)を用いて妥当性を検討した。PSP関連パターンは、その他のパーキンソン症候群より高値で、CBD関連パターンはPSPとの分離が困難であったが、その他のパーキンソン症候群よりは高値であった。頭部糖代謝画像(FDG PET)およびタウ画像(PBB3 PET)について、現在健常対象群18例と進行性核上性麻痺11例、大脳皮質基底核変性症10例を撮像を終えた。疾患群においては運動障害および認知機能障害について評価がなされている。進行性核上性麻痺患者群における糖代謝画像では前頭葉、尾状核、島皮質、視床など既報告と一致した結果が得られており、進行性核上性麻痺は臨床診断が時に困難であるものの、概ね順調な結果が得られている。進行性核上性麻痺13例と健常者19例についてFDG PET(糖代謝)およびPBB3 PET(タウ)の画像撮像が完了している。単変量解析を用いた統計画像解析では進行性核上性麻痺群では前頭前野、前頭葉内側、視床、中脳被蓋部などで代謝の低下を認めており、既報告と一致している。最新のネットワーク解析法についてNorth Shore大学Eidelberg教授と共同で開発している。脳局所糖代謝はシナプス活動を反映すると考え、タウ蛋白はそれよりも上流の障害あるいは神経細胞体の障害を伴うかどうかが問題となり、脳機能画像を用いれば全脳での解析画家の宇土なり、明らかになることが予想される。症候と糖代謝画像との関連を調査していく予定であり、脳局所代謝および脳ネットワーク異常の程度が運動症状や精神心理症状とどのように関連しているのかを明らかにする。また、多変量解析によるネットワーク解析を実施するとともに、別に用意した進行性核上性麻痺の脳血流画像を用いた脳内異常ネットワークの妥当性検討を行う。糖代謝異常パターンのと異常タウ蛋白との関連について解析を進める。同様に大脳皮質基底核変性症についても糖代謝画像とPBB3 PET撮像が進行中であり、臨床的に鑑別が困難である進行性核上性麻痺と大脳皮質基底核変性症について糖代謝画像とタウ画像の脳分布異常の異同についても明らかにする。脳代謝画像を用いてタウ蛋白の進展様式を明らかにすることで、日常診療に還元できるばかりで無く、疾患の病態生理や治療バイオマーカーの開発にも寄与するものと考える。進行性核上性麻痺については概ね撮影が終了しているが、大脳皮質基底核変性症については現在も撮影進行中である。解析にはそれ相応の時間を要する事が予想される。進行性核上性麻痺および出汁脳皮質基底核変性症は難治性の神経変性疾患であるが、病初期はパーキンソン病やその他の非定型パーキンソン症候群との区間別が困難であり、病理学的診断に基づくと、しばしば診断に誤りがあることが知られている。本研究では、進行性核上性麻痺および大脳皮質基底核変性症の脳代謝画像を用いて健常者との比較における疾患特異的脳代謝ネットワークを抽出し、それを別の症例群における脳血流画像検査にて診断が可能かを検討した。脳糖代謝画像を撮像したのは13名の進行性核上性麻痺、12名の大脳皮質基底核症候群および19名の健常対象群である。各疾患について健常者群と比較することでコンピューターを用いた主成分分析による客観的な疾患特異的脳共変量パターンを抽出した。進行性核上性麻痺では中脳、視床内側、および前頭葉内側に左右対称性の相対的代謝低下領域を認めた。一方、大脳皮質基底核症候群では罹患肢体側の外側前頭葉、罹患肢体側視床、前頭葉内側部などに左右非対称性の相対的代謝低下領域を認めた。これらのパターンを用いて、別に用意した脳血流画像(進行性核上性麻痺17名、大脳皮質基底核症候群16名、多系統萎縮症32名、パーキンソン病120名、健常者17名)にて妥当性を評価するため個人スコアを計算した。健常者と進行性核上性麻痺、健常者と大脳皮質基底核変性症との分離は有意に認められたが、進行性核上性麻痺と大脳皮質基底核変性症との間の区別は困難であった。一方進行性核上性麻痺と大脳皮質基底核症候群とその他のパーキンソン症候群では有意に差を認めた。進行性核上性麻痺および大脳皮質基底核症候群の脳代謝パターンは、鑑別診断の一助になる可能性がある。画像の撮像およびパターン抽出は終了しているが、現時点では進行性核上性麻痺と大脳皮質基底核変性症の区別が困難である。既報告では、大脳半球を半分にわって、各阪急を独立して解析することによって区別ができるとする報告が有り、追加で解析実験が必要であるが、それに必要な画像データや臨床データは全てそろっている。今後更なる画像解析をパターンを改善していく事に努める必要がある。進行性核上性麻痺および皮質基底核変性症は脳内に異常リン酸化タウ蛋白が蓄積し、進行性の神経脱落をきたす難治性神経変性疾患であり、運動障害および認知機能低下をきたす。

本研究では、これらの疾患の糖代謝や脳血流画像を用いて空間的標準化と主成分分析を行い、ネットワーク異常パターンの抽出を行い、その妥当性を検討した。糖代謝PET画像を用いて、進行性核上性麻痺13例及び皮質基底核症候群12例と健常者19名を対象として、疾患群と健常群を最も良く分離できる差異を見いだし、それぞれの疾患特異的共分散パターンの抽出を行った。進行性核上性麻痺においては対称性の皮質基底核変性症においては非対称性の前頭葉、中脳被蓋、視床での相対的代謝低下が特徴であった。それぞれのパターンを用いて数値化(topographic profile rating)を行い、それぞれの疾患得意的共分散パターンの点数が該当する疾患で3群間で有意に高い事が確認できた。それぞれの疾患特異的共分散スコアは進行性核上性麻痺においてのみ、mini mental state examinantionで評価される認知機能と関連することが分かった。糖代謝画像を用いて作成された本パターンを用いて、別に用意した脳血流SPECT画像(健常者17名、進行性核上性麻痺17例、皮質基底核症候群16例、多系統萎縮症31例、パーキンソン病112例)を用いて妥当性を検討した。それぞれの疾患得意的共分散パターンは、群間の重なりはあったものの、その他のパーキンソン症候群より有意に高値であった。糖代謝画像を用いて作成された疾患特異的共分散パターンはタウオパチーにおける診断精度の向上に寄与する可能性がある。進行性核上性麻痺におけるタウイメージング研究の成果は登校中であり、糖代謝・脳血流画像研究は世界神経学会において発表し、投稿準備中である。糖代謝PET画像を用いて、進行性核上性麻痺(PSP)13例および大脳皮質基底核変性症(CBD)12例と健常者19名を対象として、それぞれ疾患特異的共分散パターンの抽出を行った。PSPでは対称性のCBDにおいては非対称性の前頭葉、中脳被蓋、視床での相対的代謝低下が特徴であった。本パターンを用いて、脳血流SPECT画像(健常者17名、PSP 17例、CBD 16例、多系統萎縮症31例、パーキンソン病112例)を用いて妥当性を検討した。PSP関連パターンは、その他のパーキンソン症候群より高値で、CBD関連パターンはPSPとの分離が困難であったが、その他のパーキンソン症候群よりは高値であった。健常対象群の募集はほぼ終了している。疾患群の年齢や性別によっては追加で応募することも可能である。進行性核上性麻痺および大脳皮質基底核変性症は希少な難病であるが、それぞれ約10例の撮像が終了している。各郡15例の登録を予定しており、引き続き疾患郡の募集を続ける。糖代謝画像については単変量解析が終了しており、多変量解析が進行中である。タウ画像についても解析法を含め目下進行中である。大脳皮質基底核変性症について症例数を増やし、PET撮影を行う。その間進行性核上性麻痺について画像解析を進める。ネットワーク解析の評価を行うに当たり、臨床症状との関連を調査する。今後疾患パターンの脳半球を半分にしての再解析し、脳代謝画像を用いて作成した疾患パターンが脳血流画像を用いた診断妥当性についての論文化を目指す。また、これらのスコアとタウイメージングとの関連、症候との関連についても追加調査する予定である。臨床症候についてのデータ収集を行う必要がある。神経内科次にタウ画像の解析を関心領域法および全脳解析の両者を行う。
κ標本問題に対するMajorization不等式とその応用

k個の成分の和が一定となるk変量確率ベクトルの分布に対し、マジョライゼーションの意味での順序を数学的道具として、k標本問題に関する有効な確率不等式を導き、これをk標本近似的同等性の検定問題に適用することを主な課題とした。(1)位置母数ベクトルの成分の範囲により定義されるk標本近似的同等性の検定問題を考えると、マジョライゼーション不等式により、帰無仮説と対立仮説の両方共に対して検出力の限界(最大有意水準と最小検出力)を与える母数ベクトルが、分布型および検出手法に対し一般的な正則条件の下で与えられることを導いた。このとき得られた超平面上の分布に対する確率不等式が、以下のノンパラメトリック検定にも使われる。(2)k標本ノンパラメトリック同等性に対する順位検定は、パラメトリック検定に対する漸近相対効率の観点から、分布の「ずれ」に対し頑健であるとみなされる。しかし、同等性の仮定からの「ずれ」に対しては大きな影響を受ける。従って、同等性が近似的にしか成立しないときこの「ずれ」に対し頑健な順位検定を考える必要がある。そこで、ε-contaminationとtotal variation近傍を用いて順位検定の頑健性を議論した。近傍がn^<-1/2>のorderで縮小する局所漸近モデルの下で、k標本順位検定の漸近的最大有意水準の上界と漸近的最小検出力の下界を、マジョライゼーションの不等式を利用することにより導いた。この結果に基づき、スコア関数を切断した順位検定が頑健であり、切断点の与え方を提示した。ここで提案される方法は、マジョライゼーション不等式に従っており、近似的同等性の検定以外のいろいろなk標本問題に対し、同様の議論が今後展開される。(3)代数学、幾何学、解析学の関連分野での研究も進展をみた。
純粋環境損害の私法上の救済をめぐる解釈論的・立法論的研究

フランスにおいては、2012年9月25日、破毀院が海洋油濁事件において環境侵害により環境それ自体に発生した損害(環境損害)が賠償の対象となることを承認した。しかし、環境損害の救済には、賠償の範囲や方法、賠償金の使途など、なお、理論的に困難が残されていることから、解釈論および立法論の両次元から問題の克服が目指されている。わが国においても、市民のイニシアティブによる民事訴訟を通じた環境利益の保護において、現行民法の解釈による対応の限界と立法の関与の必要性が指摘されていることから、本研究においては、現在のフランス法におけるこの問題への取り組みを参照した。本研究は、環境侵害から環境それ自体に生じた損害((純粋)環境損害)の私法上の救済に関するフランスにおける解釈論上および立法論上の議論を参照し、民事責任法において特定の法主体に直接的な被害が及ぶ前の段階にある環境侵害に対処する可能性を探求するものであり、平成26年度の研究では、近時のフランスにおける立法動向を参照した。フランスにおいては、1970年代から環境侵害に対する私法上のサンクションの可能性が探求され、とりわけ1990年代以降は民事責任法に基づく純粋環境損害の賠償という形での環境侵害の私法上の救済が目指されてきた。特定の個人に帰属しない環境のような利益については、伝統的には私法ではなく、公法によって保護されるものと理解されてきたが、学説は現代社会における環境利益の重要性にかんがみ、純粋環境損害も民事責任法の保護の対象とすべきことを主張してきたのである。そして、2012年9月25日、日本の最高裁判所に当たるフランス破毀院も、石油タンカーの座礁による海洋汚染事故に関する判決において、環境損害が民事責任法上賠償の対象となる損害であることを承認した。しかし、フランス民法典は民事責任法上賠償の対象となるべき損害は「他人」、すなわち加害者以外の法主体に帰属すべきものと規定している。したがって上記破毀院判決は、いわば反制定法的解釈ともいうべきものであり、その意義について評価は一様ではない。そこで、純粋環境損害の賠償については、むしろ民法典の改正による抜本的な解決が必要であるとの見地から、現在、野心的な民法典改正草案や司法大臣によって設置されたWGの報告書が提案されている。民事責任法から環境侵害にアプローチするフランスの手法には比較法的にその独自性が認められ、特に、本年度の研究において紹介を試みたフランスの立法動向は、日本において同様の問題を考える場合に大いに参考になるものである。本研究は、現在フランスにおいて進展しつつある環境侵害から環境それ自体に生じる損害(純粋環境損害)の私法の領域における救済に関する解釈論上および立法論上の議論を参照し、民事責任法の枠内において、特定の法主体に直接的な被害がおよぶ以前の段階にある環境侵害への対象の可能性を探求するものである。近時、特定の法主体への帰属を観念しがたい環境それ自体の保護には、伝統的な私法の枠組みをこえる部分があるとして、この問題の解決については立法の関与の必要性が指摘されている。そのため、本研究では、当該問題について、学説および政治部門の双方で大きな展開がみられるフランス法を参照した。平成26年度においては、主として2013年(平成25年)にフランス元老院で可決された民法典に環境損害の賠償に関する規定を挿入することを目的とする法案のほか、トビラ司法大臣(当時)のイニシアティブによって設置された環境損害の賠償に関するワーキング・グループの報告書を参照しつつ、環境損害の賠償を日本法に導入する場合に検討すべき問題の所在について分析をおこなった。その成果については、民事法研究会アモルフ(早稲田大学、2014年9月)、不法行為制度研究会(早稲田大学、2014年9月)、民法判例研究会(中央大学、2014年9月)、日本私法学会(2014年10月)において報告し、その内容について、私法77号213頁以下において公表した。平成27年度においては、環境損害における賠償の対象となる損害の範囲の確定に関するフランスの研究グループの提案や近時公表されたテーズなどを参照して、環境損害の賠償の財政的な保証のための手段について、保険との関連で検討を行った。また、環境侵害に基づく責任の中でも、特に気候変動に関する責任について、主としてフランスで公表された最新の論文の翻訳を通じて、研究を進めた。本研究は、研究期間2年間(平成26年度、27年度)を予定し、現在のフランスにおける純粋環境損害の賠償を目的とする立法動向の検討、および純粋環境損害の賠償方法(救済手段)に関する課題を克服するための具体的な方策の探求の2つをを当該期間内における到達目標としている。平成26年度は、本研究の第1の到達目標であるフランスにおける環境損害の賠償に関する立法動向に関する研究を実施し、その内容については日本私法学会において個別報告を行い本研究の中間的な成果として公表した。したがって、本研究はおおむね当初の予定通り順調に進展していると評価できる。

所属機関である秋田大学教育文化学部のFD活動の一環として行われている「アカデミックプレゼンテーション」における研究内容に関する報告の概要を当該学部ホームページ上、公開したものである。民事法学本研究において、平成27年度に実施を予定しているのは、本研究の第2の到達目標である、純粋環境損害の賠償方法に関する問題(賠償されるべき損害の範囲の確定、損害の金銭評価等)について検討を行うことである。今後は、フランスの環境法・民事責任法研究者から情報を取集しながら、この問題に関する基本文献であるL.Neyret et J.Martin(dir.)Nomenclature des prejudice environnementaux,LGDJ,2012の分析を中心に、関連する最近のフランス民事責任法分野の博士論文等も参照して研究を進め、成果を論文としてまとめ、公表することを予定している。なお、この問題については、すでに26年度中から上記文献の編者の一人であるL.Neyret氏とインタビューおよびメールで研究上の情報交換を行うなどして、研究を開始している。2015年2月ないし3月にフランスにおいてマチルド・ブトネ氏(エクス・マルセイユ大学講師)及びロラン・ネイレ氏(ヴェルサイユ・サン-カンタン-イヴリンヌ大学教授)へのインタビュー調査を予定していたところ、マチルド・ブトネ氏が同年2月から3月にかけて客員教授として約1か月日本に滞在することになり、ロラン・ネイレ氏も3月15日に早稲田大学で開催された国際シンポジュウム参加のため来日した。そのため、東京で開催された本研究のテーマを扱うワークショップ、国際シンポジュウムの際に両氏から本研究に関する情報収集を実施することが可能となり、渡仏の費用が不要になった。未使用額については、2015年秋ごろに予定している文献収集・フランス人研究者に対するインタビューを目的とするフランスでの海外調査のための渡航費用として使用する計画である。
先天性下腿偽関節症の病態解明に関する研究 -骨代謝研究の手法を応用してー

本研究においてわれわれは先天性下腿偽関節症の偽関節部では、介在する線維性軟骨により骨の連続性が絶たれていること、骨・軟骨は多数のTRAP陽性、vitronectin receptor陽性の多核巨細胞、破骨細胞により浸食されていること、骨形態計測の手法を用いた結果、偽関節部では破骨細胞数および破骨細胞表面が成人の外傷性偽関節組織にくらべて約4倍に亢進していることを明らかにした。またさらに症例を重ねて、昨年来行っている偽関節組織に対する生化学的検討を続行しその再現性を確認した。手術時に切除した偽関節組織からmRNAを調整し、破骨細胞形成のマスター分子であるランクリガンドの発現をRT-PCR法を用いて調べた。その結果、先天性脛骨偽関節症では外傷性偽関節にくらべてランクリガンドの発現が亢進していることがわかった。同様の知見は抗ランクリガンド抗体を用いた免疫組織化学によっても確認した。以上の検討より先天性下腿偽関節症ではその偽関節部において破骨細胞形成のマスター分子であるランクリガンドの発現が亢進し、その結果破骨細胞形成が促進されていることが明らかとなった。これらの破骨細胞は骨・軟骨組織を浸食し正常な骨癒合を妨げていることが推測された。先天性下腿偽関節症は生下時より脛骨の中央遠位1/3に偽関節が存在したり、生後12年以内に骨折を起こして偽関節に至る極めて難治性の疾患である。本疾患はギプスによる外固定や通常の内固定術では骨癒合が得られない。血管柄付き腓骨移植やイリザロフ創外固定器を用いた固定により初めて骨癒合が得られるが治療には数年の歳月を要するため、本疾患は小児整形外科領域の未解決問題の1つとなっている。本研究の目的はこの疾患の病態生理を骨形態計測・生化学の手法を用いて解明し治療への糸口を探ることにある平成14年度は過去の自験例8例の手術標本を用い組織学・骨形態計測の手法を用いて本疾患の病態生理を検討した。偽関節部はいずれの症例でも、介在する線維性軟骨により骨の連続性が絶たれていた。また骨・軟骨は多数の多核巨細胞が混在する線維芽細胞様細胞により浸食されていた。多核巨細胞はTRAP陽性、vitronectin receptor陽性であり破骨細胞と考えられた。骨形態計測を行うと偽関節部では破骨細胞数(N.Oc/BS)=2.66+/-0.92【/mm】(mean+/-SD),破骨細胞表面(Oc.S/BS)=10.67+/-4.86%であった。比較対照群とした成人の外傷性偽関節組織(n=7)ではN.Oc/BS=0.62+/-0.33【/mm】,Oc.S/BS=2.28+/-1.20%であり、先天性脛骨偽関節症では破骨細胞形成が亢進していることがわかった。本年度の研究成果をまとめると、先天性脛骨偽関節症ではその偽関節部において破骨細胞形成の亢進がみられ、その結果骨・軟骨組織が浸食され正常な骨癒合が妨げられていることが推測された。1)我々はまず過去の自験例8例の手術標本を用い組織学的に本疾患の病態生理を検討した。2)骨形態計測を行うと偽関節部では破骨細胞数(N.Oc/BS)=2.66+/-0.92[/mm](mean+/-SD),破骨細胞表面(Oc.S/BS)=10.67+/-4.86%であった。比較対照群とした成人の外傷性偽関節組織(n=7)ではN.Oc/BS=0.62+/-0.33[/mm],Oc.S/BS=2.28+/-1.20%であり、先天性脛骨偽関節症では破骨細胞形成が亢進していることがわかった。

3)さらに手術時に切除した偽関節組織をコラゲナーゼ・ディスパーゼ処理し線維芽細胞様細胞を調整した。この細胞におけるランクリガンド(破骨細胞形成のマスター分子)の発現をRT-PCR法を用いて調べると、先天性脛骨偽関節症では外傷性偽関節にくらべてランクリガンドの発現が亢進していることがわかった。同様の知見は抗ランクリガンド抗体を用いた免疫組織化学によっても確認された。以上の検討より先天性脛骨偽関節症ではその偽関節部において破骨細胞形成のマスター分子であるランクリガンドの発現が亢進し、その結果破骨細胞形成が促進されていることが明らかとなった。これらの破骨細胞は骨・軟骨組織を浸食し正常な骨癒合を妨げていることが推測された。1)昨年までの検討で、先天性下腿偽関節症の偽関節部では、介在する線維性軟骨により骨の連続性が絶たれていること、骨・軟骨は多数のTRAP陽性、Vitronectin receptor陽性の多核巨細胞、破骨細胞により浸食されていること、骨形態計測の手法を用いた結果、偽関節部では破骨細胞数および破骨細胞表面が成人の外傷性偽関節組織にくらべて約4倍に亢進していることがわかった。2)本年度はさらに症例を重ねて、昨年来行っている偽関節組織に対する生化学的検討を続行しその再現性を確認した。手術時に切除した偽関節組織からmRNAを調整し、破骨細胞形成のマスター分子であるランクリガンドの発現をRT-PCR法を用いて調べた。その結果、先天性脛骨偽関節症では外傷性偽関節にくらべてランクリガンドの発現が亢進していることがわかった。同様の知見は抗ランクリガンド抗体を用いた免疫組織化学によっても確認した。以上の検討より先天性下腿偽関節症ではその偽関節部において破骨細胞形成のマスター分子であるランクリガンドの発現が亢進し、その結果破骨細胞形成が促進されていることが明らかとなった。
組換え染色体の機能解析とバイオ情報の統合による1型糖尿病遺伝子の同定

1型糖尿病の疾患感受性は複数の遺伝因子で規定されるが、中でも主要組織適合抗原(MHC)領域の遺伝因子が感受性に最も強く影響することはヒトとモデル動物NODマウス共通である。NODマウスと同一のクラスII MHCを有するCTSマウスのMHC(H-2)をNODマウスの遺伝背景に導入したコンジェニックマウスNOD.CTS-H2では糖尿病発症率が低下することより、クラスII MHC(Idd1)の外側の領域にIdd1とは別の感受性遺伝子Idd16が存在することを見出してきた。本年度は以下の検討を行った。1戻し交配の過程で見出された新しい組換え染色体に由来する2系統のサブコンジェニック(NOD.CTS-H2R1およびNOD.CTS-H2R2)を樹立し、コロニーの維持、ヘテロコンジェニックマウスの交配、ならびに1年にわたる糖尿病発症スクリーニングを進めた。2サブコンジェニックNOD.CTS-H2R1に関してはその糖尿病発症率が同腹仔のND0タイプのコントロールマウスよりも有意に低下(P=0.005)していた。3しかし、もう1つの系統NOD.CTS-H2R2では同腹仔マウスの比較において、ホモ、ヘテロのコンジェニックおよびND0タイプの(コントロール)マウスの3群間で糖尿病発症に有意差を認めず、膵ラ氏島炎の組織学的評価でも違いを認めなかった。4これらの結果より、Idd16の存在領域はクラスII MHCの外側の領域、1.62+0.24cMの領域にまで限局されることを明らかとした。5さらに新たなる組み換え染色体を見出し(M203)、MHC領域内およびその周辺の遺伝子マーカーのタイピング結果をもとにIdd16の存在領域をより限局できる可能性を見出した。1型糖尿病の疾患感受性は複数の遺伝因子で規定されている。その複数の遺伝因子の中でも主要組織適合抗原(MHC)領域の遺伝因子は最も強い感受性規定因子であるが、このことはヒトとモデル動物NODマウス感受性で共通である。これまで我々はNODマウスと同一のクラスII MHCを有するCTSマウスのMHC(H-2)をNODマウスの遺伝背景に導入したコンジェニックマウスNOD.CTS-H-2を作出し、この動物では糖尿病の発症が低下することを見出し、クラスII MHC(Idd1)の外側の領域にIdd1とは別の感受性遺伝子Idd16が存在することを報告してきた。凍結胚の胚移植による本系統の立ち上げに引き続き、以下の検討を行った。平成17年度は(1)戻し交配の過程において見出された組換え染色体(F17とF21)に関して、これらの組み換え染色体をホモで有するサブコンジェニック系統を樹立した。1年間にわたる糖尿病発症のモニターを行い、F17由来の組み換え染色体を有するサブコンジェニックマウスでは糖尿病発症抑制が観察されなかったが、F21由来のサブコンジェニック系統では糖尿病の発症の有意な抑制が観察された。その結果、Iddl6の存在領域がMHG領域の近傍に限局されることを明らかとした。(2)今回樹立したF21由来のサブコンジェニック系統とオリジナルのコンジェニックマウスNOD.CTS-H-2の糖尿病発症を比較したところ、有意な発症率の違いが観察された。そのためIdd16が複数のコンポーネントからなること、またその別の感受性遺伝子の存在領域として(1)でマップした領域のテロメア側に存在することを見出した。(3)交配過程で見出された新たなる組み換え染色体(M203)をホモで有するサブコンジェニックの樹立過程にあり、さらにIdd16の存在領域を限局できる可能性を見出した。

1型糖尿病の疾患感受性は複数の遺伝因子で規定されているが、中でも主要組織適合抗原(MHC)領域の遺伝因子が感受性に最も強く影響することはヒトとモデル動物NODマウス共通である。NODマウスと同一のクラスIIMHCを有するCTSマウスのMHC(H-2)をNODマウスの遺伝背景に導入したコンジェニックマウスNOD.CTS-H2では糖尿病発症率が低下することより、クラスIIMHC(Iddl)の外側の領域にIdd1とは別の感受性遺伝子Idd16が存在することを見出してきた。本年度(平成18年度)は以下の検討を行った。(1)戻し交配の過程で見出された新しい組換え染色体に由来する2系統のサブコンジェニック(NOD.CTS-H2R1およびNOD.CTS-H2R2)の樹立に成功した。そのコロニーの維持およびコンジェニックマッピングのためのヘテロコンジェニックマウスの交配、ならびにこれらのマウスの1年にわたる糖尿病発症スクリーニングを行った。(2)サブコンジェニックNOD.CTS-H2R1に関してはその糖尿病発症率が同腹仔のNDOタイプのコントロールマウスよりも有意に低下(P=0.005)していた。(3)しかし、もう1つの系統NOD.CTS-H2R2では同腹仔マウスの比較において、ホモ、ヘテロのコンジェニックのおよびNDOタイプのコントロールマウスの3群間で糖尿病発症に優位差を認めなかった。また、膵ラ氏島の組織学的評価を尾行い、これらの3系統間では、膵ラ氏島炎の程度に違いを認めなかった。(4)これらの結果より、Idd16の存在領域はクラスIIMHCの外側の領域、1.62+0.24cMの領域にまで限局されることを明らかとした。(5)さらに新たなる組み換え染色体を見出し(M203)、MHC領域内およびその周辺の遺伝子マーカーのタイピング結果をもとにIdd16の存在領域をより限局できる可能性を見出した。
近代日本における<不安の文学>の系譜とその思想史的背景に関する総合的研究

平成21年度、また特別研究員の任期3年間における研究成果は、平成22年2月に刊行された拙著『芥川龍之介-<不安>の諸相と美学イデオロギー』(笠間書院)に纏めることができた。本書の第IV部に収録された3本の論文には、「近代日本における<不安の文学>の系譜とその思想史的背景に関する総合的研究」という題目の当該研究の成果が凝縮されている。具体的には、九章「昭和十年前後<不安の文学>をめぐる諸問題」において1927年に<ぼんやりした不安>と言い遺して自殺した芥川龍之介から、1930年代にかけての<不安>をめぐる巨視的な見取図を示し、十章「<シェストフ的不安>と<ぼんやした不安>」ならびに終章「ハイデガーと「羅生門」-<不安>の行方」においてより微視的な分析と考察を行った。研究書という形に纏められることで、通時的/共時的に<不安の文学>の系譜を辿り直し、近代日本における<不安>の諸相を両対戦間の世界的文脈の中へ動態化する試みは一定度の達成を得ることが出来たと考えている。また、今年度に学術誌に発表した芥川論「「馬の脚」-生はべつのところにある」も芥川における<不安>を考える時、抜きにはできない重要な論文となった。加えて、平成22年1月の国際シンポジウム「エコクリティシズムと日本文学研究」において口頭発表した「村上春樹『1Q84』とコミューンの系譜」も、現代における<不安>の問題として、当該研究と密接に関わるものである。任期終了後に当該研究をより広く継続させていく展望を示したという意味でも、またアウトリーチ的観点からも、重要な成果であったと考えている。「近代日本における<不安の文学>の系譜とその思想史的背景に関する総合的研究」は通時的/共時的に<不安の文学>の系譜を辿り直し、近代日本における<不安>の諸相を両対戦間の世界的文脈の中へ動態化する試みである。その際、重要なメルクマールとなるのは、1927年に<ぼんやりした不安>と言い遺して自殺した芥川龍之介の存在である。「一九二七-<ぼんやりした不安>再考」(『國文学』2008.2)は、芥川の死と同じ1927年に主著『存在と時間』を刊行したM・ハイデガーを比較思想史的に導入した論文である。『存在と時間』の第40節は「現存在の際立った開示性としての不安という根本情状性」と題された哲学的考察であった。この論文では、芥川を中心とした<不安>の磁場が個別日本的文脈を離脱し、ハイデガーの<不安の哲学>と共振するような世界的文脈へと接続されていく過程を、そのイデオロギー的危うさも含めて共時的に明らかにしている。その際、両者を媒介するコンテクストとして、留学中にハイデガーに師事し、やがて昭和十年前後の<シェストフ的不安>を準備する三木清の存在を前景化している。受容史を含めたこうした試みは、芥川の死を経て、1930年代の危機の時代へと到る<不安の文学>の系譜を再考する上で不可欠の作業であり、今後の研究を継続する為の土台となる意義を有する。初年度には、<不安の文学>関連図書の重点的購入や文献資料の収集・調査を計画していたが、予定通り今後の論文執筆の為の基礎的作業を行うことが出来た。<不安>というコードに焦点化することによって日本近代文学史のラディカルな書き換えを目的とする本研究の今後の成果に直結するはずである。本研究課題「近代日本における<不安の文学>の系譜とその思想史的背景に関する総合的研究」は、通時的/共時的に<不安の文学>の系譜を辿り直し、両大戦間の世界的文脈の中へ<不安>を動態化する試みである。平成20年7月に行った学会発表「昭和十年前後<不安の文学>をめぐる諸問題」(於・立教大学)においては、昭和9年1月に出版されたロシアの亡命知識人シェストフの『悲劇の哲学』が、マルクス主義という足場を失い、故郷喪失の不安に苛まれた知識人達の漠たる情動に訴えかけ、<シェストフ的不安>という現象として蔓延していく過程を多角的に分析した。シェストフ受容に先立つ昭和八年にニーチェ、ハイデガーといった<不安>の哲学を精力的に紹介した三木清、その三木と不幸な擦れ違いを演じる小林秀雄、物象化されていく<不安>に違和を表明する亀井勝一郎や中島菜次郎の日本浪曼派、<不安>という曖昧な情動のイデオロギー的な危うさを敏感に察知し、唯物論的な批判を展開する戸坂潤や中野重治。<シェストフ的不安>は、芥川の<ぼんやりした不安>が開示した問題を昭和十年前後の様々な分裂と空洞化を背景として再考する危機の表象としてあり、それは<故郷喪失>がもたらすニヒリズムの超克をめぐり、後の「近代の超克」の議論へと持ち越される課題を先駆的に胚胎したことが、分析の結果明らかとなった。むろん、この発表は本研究の成果の一部であり、その全体像は2009年度内に刊行予定の研究書の中で明確になる。今年度は、その研究書出版の準備期間として有意義に活用され、またそのための必要文献を科学研究費補助金によって重点的に購入することが出来た。

平成21年度、また特別研究員の任期3年間における研究成果は、平成22年2月に刊行された拙著『芥川龍之介-<不安>の諸相と美学イデオロギー』(笠間書院)に纏めることができた。本書の第IV部に収録された3本の論文には、「近代日本における<不安の文学>の系譜とその思想史的背景に関する総合的研究」という題目の当該研究の成果が凝縮されている。具体的には、九章「昭和十年前後<不安の文学>をめぐる諸問題」において1927年に<ぼんやりした不安>と言い遺して自殺した芥川龍之介から、1930年代にかけての<不安>をめぐる巨視的な見取図を示し、十章「<シェストフ的不安>と<ぼんやした不安>」ならびに終章「ハイデガーと「羅生門」-<不安>の行方」においてより微視的な分析と考察を行った。研究書という形に纏められることで、通時的/共時的に<不安の文学>の系譜を辿り直し、近代日本における<不安>の諸相を両対戦間の世界的文脈の中へ動態化する試みは一定度の達成を得ることが出来たと考えている。また、今年度に学術誌に発表した芥川論「「馬の脚」-生はべつのところにある」も芥川における<不安>を考える時、抜きにはできない重要な論文となった。加えて、平成22年1月の国際シンポジウム「エコクリティシズムと日本文学研究」において口頭発表した「村上春樹『1Q84』とコミューンの系譜」も、現代における<不安>の問題として、当該研究と密接に関わるものである。任期終了後に当該研究をより広く継続させていく展望を示したという意味でも、またアウトリーチ的観点からも、重要な成果であったと考えている。