hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
酸化バナジウム系湿式塗布膜の金属半導体転移と調光ガラスへの応用

VO_2は67°Cにおいて金属-半導体転移を示すことが知られており、転移に伴い主に赤外領域で透過率が変化するため、調光ガラスとしての応用が期待されている。転移温度はW、Moなどの添加により低下することが知られているが、二種類以上の金属を添加した薄膜試料についての報告はない。前駆体法を用いることで、WとMoをともに含むVO_2薄膜試料の作製が可能となったため、その光学的特性と、転移温度の変化について調べた。過酸化水素水とバナジウム粉末を直接反応させて得られたポリバナジン酸溶液を出発原料とし、湿式塗布法にて作製したV_2O_5薄膜を、水素中で還元、その後、窒素中で加熱することにより、VO_2薄膜を作製した。同様の方法により、W、Moを添加したVO_2薄膜についても作製し、転移の前後における光学スペクトルの変化及び透過率の温度変化の測定から転移温度を求めた。転移温度は添加量に比例して低下し、その割合はW、Moそれぞれ1原子%につき18、8.3°Cであった。温度上昇下降過程で、波長2500nmでの透過率のヒステリシス幅は10°Cであった。転移は添加量の増加とともに緩慢になるが、添加金属の違いによりヒステリシスループの形状に大きな違いは見られなかった。WとMoを共に添加した場合、一方の金属種の添加量を固定し、他方の添加量を変化させると、転移温度の低下の割合は、W、Moそれぞれ1原子パーセントにつき19、8.7°Cであり、添加金属種が複数であっても、転移温度を下げる効果には影響を与えないことが判明した。これらの試料についても、添加量が増加すると転移が緩やかになるという傾向が見られた。二酸化バナジウム(VO_2)は、転移温度(Tc)67°Cで半導体から金属に転移するが、これに伴って近赤外光の透過率が顕著に減少する。この現象を利用する調光ガラス(通常のガラス上にVO_2薄膜を形成した複合ガラス)は、省エネルギーの観点から開発が望まれており、ガラスメーカーはもとより自動車関連産業の関心も高い。従来、反応性スパッタリング法などでの作成法が研究されてきたが、大面積のガラスを経済性よく生産するには適さない。本研究の目的は、ソフト化学的手段を活用し、より生産性のよい湿式塗布法による形成法を開発することにある。以下の方法により、従来法に劣らぬスイッチング特性を示すVO_2薄膜を得ることに成功した。金属バナジウム粉末に過酸化水素水溶液を作用させることにより、黄色、酸性のポリバナジン酸の縮合したゾル溶液を得た。これを溶融石英基板上に回転塗布し、水素気流中、400°C、2時間還元処理すると、高度に配向したVO2(B)の薄膜が生成した。この膜は金属・半導体転移を示さないが、さらに、窒素中、500°Cでポストアニールすることにより所望のルチル型VO2膜(厚さ、50-200nm)が生成することがわかった。Tcは単結晶のそれと一致しており、スイッチング特性の可逆性もスパッタ膜に勝るとも劣らない。さらに、この方法の優れた特徴は、出発原料として金属バナジウムと他の金属粉末の混合物を用いることにより、タングステンなどの転移温度を調節するためのドーパントを添加できる点であり、Tcを室温付近まで低下することにも成功した。VO_2は67°Cにおいて金属-半導体転移を示すことが知られており、転移に伴い主に赤外領域での透過率が変化するため、調光ガラスとしての応用が期待されている。

前駆体法を用いることで、WとMoをともに含むVO_2薄膜試料の作製が可能となったため、その光学的特性と、転移温度の変化について調べた。過酸化水素水とバナジウム粉末を直接反応させて得られたポリバナジン酸溶液を出発原料とし、湿式塗布法にて作製したV_2O_5薄膜を、水素中で還元、その後、窒素中で加熱することにより、VO_2薄膜を作製した。同様の方法により、W、Moを添加したVO_2薄膜についても作製し、転移の前後における光学スペクトルの変化及び透過率の温度変化の測定から転移温度を求めた。転移温度は添加量に比例して低下し、その割合はW、Moそれぞれ1原子%につき18、8.3°Cであった。温度上昇下降過程で、波長2500nmでの透過率のヒステリシス幅は約10°Cであった。転移は添加量の増加とともに緩慢になるが、添加金属種の違いによるヒステリシスループの形状に大きな違いは見られなかった。WとMoを共に添加した場合、一方の金属種の添加量を固定し、他方の添加量を変化させると、転移温度の低下の割合は、W、Moそれぞれ1原子パーセントにつき19、8.7°Cであり、添加金属種が複数であっても、転移温度を下げる効果には影響を与えないことが判明した。これらの試料についても、添加量が増加すると転移が緩やかになるという傾向が見られた。
高理論段マイクロキラルカラムの開発

創薬や診断分野で注目されるキラルアミノ酸一斉分析法について、高性能化の鍵となる「高理論段かつ微小内径の高性能マイクロキラルカラム」開発を達成した。陰イオン交換モードを有する市販の20種以上のセレクターについて分離特性を解析し、新規セレクターとして3,5-ジニトロフェニル基とL-ロイシンを有する高性能カラムを開発した。合成条件及び充填条件等を精査した結果、内径1.5 mm、全長250 mmのカラムについて再現的作製に成功した。また、内径1.0 mmの高性能カラム作成も成功した。これらのカラムはタンパク質構成全アミノ酸に加えて様々な代謝関連アミノ酸の光学分割が可能であり、幅広い利用が期待される。アミノ酸分析は1940-50年頃から世界各国で臨床化学診断に利用され、様々な疾患の診断、病態解析に威力を発揮してきた。しかし現在のアミノ酸分析装置はアミノ酸の光学異性体を区別できず、アミノ酸含量はDL体の混合物として評価されている。これは高等動物体内のアミノ酸は大部分がL体であるという知見に基づくもので、D体は半世紀にもわたって殆ど着目されていなかった。しかし、1990年頃からヒトを含む哺乳類中でもD-アミノ酸の存在や機能が報告され、光学異性体を区別するアミノ酸メタボローム分析法の開発が切望されている。一方でアミノ酸光学分割においては、数多くの研究者が「1本で代謝関連アミノ酸全てを光学分割でき、かつ高い理論段を有する高性能キラル固定相」の開発を試みてきたが、未だ達成されていない。従って各アミノ酸の光学分割に際しては、それぞれ分離可能な固定相をスクリーニングして利用するのが現状であり、実試料では夾雑成分との分離も問題となる。本研究でチャレンジする高理論段マイクロキラルカラムの開発は光学異性体を区別するアミノ酸メタボローム分析法の実用展開、及び高性能化の鍵である。平成25年度はパークル型キラル固定相を中心とし、市販およびオリジナルの15種のキラルセレクターについて、粒子径5ミクロンの微粒子型基材に結合させて高性能キラル固定相を作製を行った。その結果、シリカゲル基材に存在するアミノプロピル基がアミノ酸の保持に相関すること、キラルセレクターの導入量が光学分割を支配することを示し、それぞれ0.3 mmol/g、0.4 mmol/g程度が最適であることを明らかにした。また、シリカゲル粒子に存在する細孔径が分離に大きく影響を与えることを示し、100オングストローム以上の細孔が適していることを明らかにした。近年、ヒトを含む哺乳類において光学異性体であるD体の存在が明らかにされ、新規機能分子・疾病マーカーとして期待されている。一方、現在のアミノ酸分析装置はD体とL体を区別できず、光学異性体を区別するアミノ酸メタボローム分析法、特にその高性能化の鍵となる「高理論段かつ微小内径の高性能マイクロキラルカラム」の開発が切望されている。平成26年度は、平成25年度の検討結果から、最適なキラルセレクターとして3,5-ジニトロフェニルロイシンを用い、内径1.5mmの高理論段カラムについて再現的作製を行うと共に、1mm以下の微小内径を有するマイクロキラルカラムを設計・作製した。併せてオリジナルで設計・合成した高い光学認識能を有するキラルセレクター各種を高性能シリカゲル素材、微粒子型基材などに修飾することで光学認識能と理論段の向上を行った。その結果、内径1.5mmの高性能キラルカラムについては、N=5で再現性を検討した結果、溶出時間ならびに光学分割のいずれもRSD5%以下の良好な結果が得られた。特に充填剤の原料となるアミノプロピルシリカを再現的に自作する必要性が示された。内径1mmのカラムについては内径1.5mmのカラムと比較してほぼ同等の光学分割能、理論段数が得られ、実用上十分に使用可能な高性能カラム作製に成功した。また、上記で設計したキラル固定相を用いて哺乳類内在性全アミノ酸の光学分割を試みた結果、タンパク質構成全アミノ酸にスレオニンとイソロイシンのアロ体を加えた21種について、良好な光学分割を達成した。医歯薬学平成25年度は市販のキラルセレクターおよび我々が独自に設計したオリジナルセレクターを用い、内径1.5 mmのセミミクロカラムを用いて高性能光学分割カラムを作成するための条件を精査した。ODSなどの逆相カラムと比較して高性能な光学分割カラムの再現的作成に関する知見は乏しく、これを明らかにすることが研究テーマである「高理論段マイクロキラルカラムの開発」を行う上で必須であった。本年度は分離を大きく支配するアミノプロピル基の残存量、キラルセレクターの導入量に加え、シリカ基材の比表面積、密度、細孔径について検討した。その結果、シリカゲル骨格に存在する細孔径の制御が良好な光学分割に必須であることを明らかにした。

また、アミノプロピル基の残存量とキラルセレクターの導入量についても、最適値が存在することを示し、それぞれ0.3 mmol/g、0.4 mmol/g程度が最適であることを明らかにした。これらの知見は高性能な光学分割カラムを再現的に作成するうえで鍵となるものであり、研究計画は順調に進展していると思われる。平成25年度の検討結果から、最適なキラルセレクターと最適基材を統合し、高理論段かつ1 mm以下の微小内径を有するマイクロキラルカラムを設計・作製する。市販のキラルセレクターでは全アミノ酸の光学分割は困難であると考えられるため、オリジナルで設計・合成した高い光学認識能を有するキラルセレクターを利用する。併せて、粒子径3ミクロン、2ミクロンの微粒子型基材やモノリス型基材等の高理論段基材に修飾することで光学認識能と理論段を共に向上させる。平成25年度は物品費の一部として「光学分割用充填剤作成費」を60万円程度予定していたが、研究の進展により、キラルセレクターよりもシリカゲル基材そのものの最適化が光学分割カラム高性能化の鍵を握ることを明らかにした。シリカゲル自体はキラルセレクターよりも安価であり、これに伴って平成25年度の物品費に差額が生じた。平成25年度の検討により、高性能光学分割カラムを作成するためのシリカゲル基材が明らかになった。そこで平成26年度にはこれにキラルセレクターを結合させて高性能固定相の作成を行う。キラルセレクターは高価であり、このデザイン、作製に平成25年度の差額を充てる。
新規蛍光プローブを用いたRNA検出法の開発

生きた細胞内で、時間軸・空間軸の観点からRNAを解析し、細胞におけるRNA発現プロファイリング(トランスクリプトーム解析)を行うためには、標的RNAを選択的に直接可視化する技術が必要不可欠である。そこで我々は、RNAのセンシング法の開発を目指し、本研究期間においてRNAのセンシングにおいて最も重要である発色団のデザインと相補鎖との結合時における配列識別能に関する評価を行った。「蛍光発色団のデザイン」「蛍光発色団の発光特性の調査」については前年度までに完了しており、ジアミノナフチリジンが発色団として適した性質を持っていることがわかっている。本年度の研究の第一段階として、DNAを検出対象として、ナフチリジン-核酸ハイブリッドの構造最適化を行った。アミノヘキシルジアミノナフチリジン、アミノエチルジアミノナフチリジン、ビスアミノエチルジアミノナフチリジンを合成し、プローブ核酸へ導入することにより3種類のナフチリジン-核酸ハイブリッドを合成した。ジアミノナフチリジン誘導体の導入方法としては、プローブ核酸の5'末端にウレタン結合を介して導入する方法が最も簡便であることが明らかとなった。蛍光法を用いて相補鎖DNAの検出感度について評価した結果、20倍のS/N比で相補鎖DNAを検出することに成功した。また、ナフチリジンの相補的な位置の塩基の種類によっても大きく蛍光強度が異なるため、SNP検出にも応用できることが明らかとなった。これらの結果は、生体機能関連化学シンポジウム、日本化学会春季年会において発表を行った。さらに、ナフチリジン-核酸ハイブリッドのRNA検出における有用性についての評価を行った。その結果、ナフチリジン-核酸ハイブリッドはRNAを検出対象とした場合においても有効なプローブとなることが明らかとなった。
消化器癌の分泌型exosomeを介した新たな癌の進展機序の解明と実地臨床への応用

進行胃癌において、腹水中に胃癌が分泌するエクソソームと呼ばれる微小な小胞体は、腹膜細胞に取り込まれる事が明らかとなった。エクソソーム内にはマイクロRNAと呼ばれる短いRNAが内包されており、エクソソームを取り込んだ腹膜細胞を変化させて、ファイブロネクチン1やラミニンガンマ1といった接着分子の発現が亢進する事が明らかとなった。同様の現象は胃癌患者の悪性胸水から抽出したexosomeでも起こり、また、手術で摘出した腹膜でも同様の接着分子が発現亢進していた。中皮細胞株(Met-5A)ならびに胃癌細胞株(KATOIII、MKN45、MKN74)の培養液中から分離したexosomeを用いて、中皮細胞・胃癌細胞株への添加を行い、exosomeの細胞株内への取り込みを確認した。同様に血管内皮細胞への取り込みも確認した。続いて、中皮細胞ならびに胃癌細胞株の培養液中へのexosome添加の有無による各種機能解析を行った。中皮細胞と各種胃癌細胞株との接着能の解析において、各胃癌細胞株由来のexosome添加によって、中皮細胞への胃癌細胞の接着の亢進が確認された。同様に、exosome添加による癌細胞の遊走・浸潤能の亢進も認めた。関連分子の探索においては、中皮細胞株への胃癌細胞株由来exosome添加の前後における接着関連分子の変化をPCR-arrayを用いて解析し、分子XならびにYを接着関連分子の候補として選定した。同分子については、mRNAならびに蛋白レベルでの発現亢進も確認した。同様に胃癌細胞株に対するexosome添加による転移・浸潤関連分子の同定も試みたが、解析を行った各細胞株に共通する候補分子の同定には至らなかった。一方、臨床サンプルとして胃癌の播種性転移患者の体液サンプルよりexosomeを抽出し、PKH67でラベルリングした後、正常中皮細胞や胃癌細胞株への取り込みも確認した。胃癌細胞株由来のexosome添加による解析については概ね順調に進んでいる。今後は同様に、他の細胞株を用いた解析や血球由来のexosomeを用いた解析も進める予定である。胃癌細胞株(MKN45、MKN74、katoIII)並びに正常中皮細胞(MeT-5A)の培養上清に分泌されたexosomeを超遠心法で抽出した。このexosomeをPKH67でラベリングし、胃癌細胞株や中皮細胞、血管内皮細胞(HUVEC)に添加培養し、蛍光免疫染色法にて各種細胞株に取り込まれていることを確認した。胃癌細胞株由来exosomeを取り込んだ中皮細胞を用いて接着アッセイを施行したところ、胃癌細胞由来exosomeは中皮細胞と胃癌細胞の接着能を促進させた。また、同様に胃癌細胞由来exosomeを取り込んだ胃癌細胞株は浸潤能、遊走能が亢進した。一方で正常中皮細胞由来のexosomeを取り込ませても癌悪性度に影響は与えなかった。胃癌細胞由来exosomeを取り込ませた中皮細胞からRNAを抽出し、PCRアレイを行ったところ、exosomeはfibronectin 1 (FN1)ならびにlaminin gamma 1 (LAMC1)の発現を亢進させた。これらの分子をターゲットとしてreal time RT-PCRで再検し、mRNAレベルでの発現亢進を確認した。また、抽出した蛋白でWestern blottingを行い、同因子が蛋白レベルでも発現亢進していることを確認した。次に、胃癌終末期患者の悪性胸水をサンプルとし、超遠心法によりexosomeの抽出を行った。ExosomeをPKH67でラベリングし、蛍光免疫染色法にて正常中皮細胞や胃癌細胞株への取り込みを確認した。さらに悪性胸水由来exosomeを取り込んだ正常中皮細胞は、Western blottingにてFN1、LAMC1蛋白の発現が亢進し、vitro実験と同様の結果を臨床検体由来exosomeでも得られた。播種結節並びに正常腹膜組織の臨床検体を用いてFN1、LAMC1発現の発現が亢進していることを免疫染色で確認した。現在は大腸癌や膵癌細胞株を用いた解析を進めるとともに、exosomeを利用した治療への応用について検討を行っている。これまでの研究で胃癌細胞が分泌するexosomeが腹膜中皮細胞に取り込まれ、FN1やLAMC1といった接着因子の発現を亢進させ、胃癌細胞と腹膜細胞の接着能が促進されることを、中皮細胞と胃癌細胞を用いたadhesion assay、接着関連PCR arrayによる検討で確認し、さらに胸膜播種による悪性胸水や手術で摘出した腹膜などの臨床検体を用いた検討で再確認した。その成果を論文発表するに至った。(Arita T, Otsuji E et al. Oncotarget. 2016)これまで得られた知見を元に、腹水中のexosomeを阻害することで腹膜播種進展を阻害する臨床応用に向けた検討を行っている。1分泌抑制、2物理的阻害・除去、3取り込み阻害に注目した。1exosome分泌促進作用を有するsnMASE2をsmallinterfering RNA(siRNA)で阻害した。現在siRNAのノックダウン効率について検討中であるが、今後、癌細胞株の進展について接着、浸潤、遊走等の細胞機能アッセイでsiRNAによる変化の観察評価を行う予定としている。2exosomeのrecipient細胞による取り込みについて、12時間で十分に取り込まれることを確認した。

そこで、3-6時間毎に細胞培養液を超遠心し、癌細胞由来exosomeを除去したものに交換することで起こる癌の進展変化について現在proliferation assayにて評価中である。また、変化をもたらす責任分子の同定をmicroarray(東レ・Agilent社)で網羅的解析を行う予定としている。3exosomeはエンドサイトーシスにより取り込まれるため、エンドサイトーシス阻害作用を有するサイトカラシンD(Abcam社)でMeT-5Aを処理し、癌細胞と腹膜細胞の接着能の変化について検討する予定である。進行胃癌において、腹水中に胃癌が分泌するエクソソームと呼ばれる微小な小胞体は、腹膜細胞に取り込まれる事が明らかとなった。エクソソーム内にはマイクロRNAと呼ばれる短いRNAが内包されており、エクソソームを取り込んだ腹膜細胞を変化させて、ファイブロネクチン1やラミニンガンマ1といった接着分子の発現が亢進する事が明らかとなった。同様の現象は胃癌患者の悪性胸水から抽出したexosomeでも起こり、また、手術で摘出した腹膜でも同様の接着分子が発現亢進していた。分泌型exosomeを介した消化器癌細胞と血球細胞も含む周囲支持細胞との細胞間情報伝達について包括的解析を行う。前年度の研究の解析で同定した、胃癌細胞と中皮細胞との接着能を亢進させる腹膜播種関連分子候補XならびにYについて、そのメカニズムならびに臨床的意義について、更に解析を進める予定である。主な解析内容としては、1)上記分子X、Yを腹膜播種関連候補分子として、他の細胞株を用いたexosome添加実験による同分子の発現亢進の確認、2 )胃癌腹膜播種患者の腹水中の細胞外遊離exosomeを用いた細胞株の接着運動能への影響の解析ならびに同関連分子の同定、3 )腹膜播種結節ならびに正常腹膜を用いた上記腹膜播種関連分子の発現解析と臨床病理学的因子との比較検討による臨床意義の解明、4 )胃癌細胞由来exosome中の接着能亢進を誘導する関連分子の同定と、腹水サンプル中の発現解析による悪性度バイオマーカーとしての有用性の検討、を行う予定である。今後、同様に大腸・膵臓癌細胞株由来exosomeの添加による癌細胞・周囲支持細胞への影響についての機能解析や、関連分子の同定も進める予定である。また一方で、血球成分由来exosomeの添加による各臓器癌細胞の形質変化についての解析、ならびに血球由来の癌悪性度関連分子の同定を行う予定である。同分子については、消化器癌患者における定量解析と臨床病理学的因子との相関解析にも着手する予定である。これまで得られた知見を元に、服水中のexosomeを阻害することで腹膜播種進展を阻害する方法を検討している。具体的には、消化器癌細胞株の培養過程において、exosome分泌促進作用を有するスフィンゴミエリナーゼをsmall interfering RNA(siRNA)を用いて阻害し、各々の細胞株の進展について増殖・浸潤・遊走・腹膜との接着に注目して各種細胞機能アッセイを行う。また、培養液中のexosomeを頻回に交換し物理的に癌由来exosomeを除去することで得られる細胞機能の変化を前述の細胞機能アッセイで確認する。
世代内賃金格差と借入制約が国債発行量に与える影響についての動学的政治経済分析

本研究課題は近年多くの研究が行われている,動学的政治経済学に関するものである.本研究課題では世代内賃金格差や借入制約の存在に注目し,それらが国債発行量や年金政策,所得再分配政策の決定及び,その下での所得不平等度などのマクロ経済のパフォーマンスに与える影響を分析することを目的とする.分析の結果,世代内賃金格差の変化や借入制約の存在は個人の投票行動を変化させ,その結果,均衡における国債発行量や年金政策,及び所得再分配政策のサイズを効率的な水準から乖離させることが明らかとなった.本年度は借入制約が存在する下での国債発行と公共財供給に関する世代内の利害対立に注目し,投票によって政策が内生的に決定される政治経済学の視点からモデルの構築・分析に取り組んだ.具体的には,所得水準が異なる3つのタイプの主体からなる2期間モデルを考え,借入制約の強さの変化が,投票によって決まる国債発行量,税率及び公共財供給量にどのように影響するのかを明らかにした.当該モデルの意義は以下の2点に大別される.(1)異時点間の予算配分を阻む借入制約は国債発行量に強く影響する要因の一つだと考えられる.先行研究の多くが借入制約を無視した上で国債発行量の分析を行っているのに対して,本研究では国債政策の動学的政治経済モデルに借入制約を導入して分析を行っているという特徴を持つ.(2)借入制約の強さは各国で大きく異なり,またデータも容易に入手できる為,本研究の結論は,国債政策に関する実証分野への応用可能性が高いという点で高い意義を持つ.得られた結果は以下の通りである.借入制約の強さが十分に強い場合,借入制約に直面した低所得者と借入制約に直面していない高所得者が中所得者と比べて低い国債発行量と低い公共財供給量を好むようになり,彼らが好む政策が投票によって選ばれることが確認された.このような均衡のことを本研究ではends-against-the-middle均衡と呼ぶ.以上から,借入制約が弱い場合には中所得者が中位投票者になる通常の均衡が,強い場合にはends-against-the-middle均衡が発生することが確認された.更に, ends-against-the-middle均衡においては,国債発行量が効率性の観点から過小となることも併せて確認された.上記の研究結果は論文の形にまとめられ,査読付の国際学術雑誌に掲載されることが決定している.平成25年度は借入制約が存在する下での年金と公共財供給に関する世代内・世代間の利害対立に注目し,投票によって政策が内生的に決定される政治経済学の視点からモデルの構築・分析に取り組んだ.具体的には,所得水準が異なる3つのタイプの主体からなる2期間モデルを考え,借入制約の強さの変化が,投票によって決まる賦課方式年金のサイズ,税率及び公共財供給量にどのように影響するのかを明らかにした.当該モデルの意義は次のようにまとめられる.標準的な政治経済学モデルでは,賃金格差の拡大が年金を含む社会保障のサイズを大きくすると予測しているが,いくつかの実証分析はこの予測を支持していない.本研究は借入制約をモデルに導入することで,賃金格差の拡大が年金サイズを大きくする場合と小さくする場合があることを明示的に示しているという特徴を持つ.得られた主要な結果は以下の通りである.賃金格差の拡大が年金サイズを大きくするか小さくするかは,借入制約の強さと限界効用の弾力性に依存する.借入制約に直面している状況下で税率が上昇すると,低所得者は現在の消費を削らなくてはならないため,再分配の受益者である低所得者が低い税率を好むようになる.この効果は限界効用の弾力性が高いほど大きくなるため,借入制約が十分に強く,限界効用の弾力性が十分に大きければ,賃金格差の拡大が年金サイズを小さくする.最後に,研究機関全体を通じての研究実績の概要について述べる.本研究課題では「賃金格差」,「借入制約」,「国債発行量」という3つのキーワードに注目し,投票で政策を決定するような政治経済モデルを用いた理論分析を行った.研究の結果,国債発行量を左右するような税率,年金サイズ,公共財供給量などは投票者の構成,とりわけ世代内・世代間賃金格差に強く依存することが示された.本研究課題は近年多くの研究が行われている,動学的政治経済学に関するものである.本研究課題では世代内賃金格差や借入制約の存在に注目し,それらが国債発行量や年金政策,所得再分配政策の決定及び,その下での所得不平等度などのマクロ経済のパフォーマンスに与える影響を分析することを目的とする.分析の結果,世代内賃金格差の変化や借入制約の存在は個人の投票行動を変化させ,その結果,均衡における国債発行量や年金政策,及び所得再分配政策のサイズを効率的な水準から乖離させることが明らかとなった.本年度は国債発行と年金政策に関する世代間の利害対立に注目し,投票によって政策が内生的に決定される政治経済学の視点からモデルの構築・分析に取り組んだ。特に,国債価格が内生的に決定されるような状況に焦点を当て,投票の結果どのような国債政策・年金政策が実施されるのかを分析した。具体的には,閉鎖経済下の世代重複モデルにおいて,所得税率・国債発行量・公共財供給量・年金給付額が投票によって決定されるようなモデルを構築・分析した。当該モデルの意義は以下の2点に大別される。(1)国債発行を分析した政治経済モデルは幾つかあるが,その殆どが小国開放経済の仮定を置いており,国債価格が一定になっている。そのため,国債に対する需要と供給が国債価格に与える影響を完全に無視している。

それに対して,当該モデルは閉鎖経済を仮定しており,国債価格が内生的に決定されるという特徴を持つ。(2)一部の既存研究では小国開放経済の下で国債価格が内生的に決定されるような政治経済モデルを構築・分析している。しかしながら,それらのモデルでは政府の支出項目として公共財のみを扱っており,世代間の対立が最も激しい年金については分析がなされていない。それに対して,当該モデルでは公共財と共に年金給付額も投票で決定されるという特徴を持つ。分析の結果,投票に参加する若年層と老年層の人口比や政治的影響力の差異に関わらず,均衡における年金給付額がゼロになることが確認された。これは,閉鎖経済下において全ての国債が自国民によって購入される場合には政府の負債と国民の総貯蓄が一致するため,世代を通じた貸し借りの問題が本質的に発生しないことを意味する。上記の研究結果は現在論文の形にまとめており,完成でき次第,国際学術雑誌に投稿する予定である。2年目の目的であった,借入制約と国債発行量の関係を分析するモデルの構築・分析が完了したこと,そして研究結果が査読付国債雑誌への掲載が決定したことから,おおむね順調に進展していると自己評価する.初年度の目的であったモデルの構築・分析が完了ため,おおむね順調に進展していると自己評価する。今後はこれまでに行った分析を基にして,国債政策の政治経済分析の最終段階に進む予定である.具体的には,以下の様な方法を予定している。まず, 2年目に行った研究は2期間モデルを採用している為に,世代を通じた国債発行残高の蓄積に関して全く分析ができない。そこで最終年度には, 2年目に構築・分析したモデルを無限期間の世代重複モデルに拡張して分析を行う予定である.具体的には,世代内の賃金格差や借入制約の強さの変化が若年世代の貯蓄・借入行動の変化を通じて,長期均衡上における国債発行量,税率及び所得再分配度にどのように影響するのかを理論的に明らかにすることを目的とする.その上で, OECD諸国における国債発行残高の違いを,賃金格差・借入制約の強さの違いという観点から説明する.また, 3年目には1年目・2年目に行ったこれまでの研究を国内外の学会・セミナーで報告し,そこで得られたコメントをもとに改訂をした上で,査読付き国際学術雑誌に投稿する.今後は今年度に行った分析を基にして,段階的に国債政策の政治経済分析を行う予定である。具体的には,以下の様な方法を予定している。まず,研究期間の2年目には今年度に構築・分析したモデルを論文にまとめて国際学術雑誌に投稿する。次に,世代内の異質性を無視している本年度に構築・分析したモデルに世代内賃金格差を導入し,世代内賃金格差と国債政策の関係についての分析を行う。具体的には,賃金水準が異なる2つのタイプの主体が,若年期と老年期の2期間生きる様な世代重複モデルを適用する。その下で,全ての主体でProbabilistic votingを行い,国債発行水準・税率及び所得再分配政策のサイズを決定するような状況を描写・分析する。3年目以降には1年目・2年目に行った研究を国内外の学会・セミナーで報告し,そこで得られたコメントをもとに改訂をした上で,査読付き国際学術雑誌に投稿する。更に,借入制約の存在が投票によって決定される発行量に与える影響について分析を行う予定である。
ヒトFcgammaレセプターIIと細胞骨格分子との会合とその意義に関する研究-FcgammaレセプターIIと会合するGTP結合蛋白質、p55、はチューブリンか-

我々は、ヒトFcgammaRIIと会合する分子量55kDaのGTP結合蛋白質(p55)を見い出している。FcgammaRIIが1%Gジギトニンでは可溶化されににくい事、細胞骨格分子の1つであるチューブリンが分子量p55とp53二量体で、GTP結合能をもつ事から、FcgammaRII会合p55はチューブリンではないかと考え、p55の性状およびチューブリンとの同定、検索を行い、次のような結果を得た。1.p55のGTP結合蛋白質としての性状ヒト単芽球腫瘍株、U937を種々の可溶化剤で可溶化後、抗ヒトFcgammaRIIモノクロナール抗体(IV・3,Fabgamma)を結合させたビーズを用いて免疫沈降を行い、沈降物中のGTP結合蛋白質をalpha[-^<32>P]GTP結合により検出した。FcgammaRIIと共沈するp55のalpha[-^<32>PGTP結合は15muMのcold GTPで阻害され、他のNTP(ATP,UTP)では阻害されずGTP特異的であった。またp55はコレラ毒素、百日咳毒素ではリボシル化されず、細胞膜分画に存在し、0.5%CHAPS中でFcgammaRIIと共沈するが、0.5%のNP-40,TX100存在下では解離した。2.p55とチューブリンの同定p55が細胞膜に存在するのに対し、チューブリンはその大部分が可溶性画分に存在していた。alpha-チューブリン抗体を用いた免疫沈降物のalpha[-^<32>P]GTP結合は分子量55万と1820万付近にみられ後者は強いGTP結合能を有していた。一方FcgammaRII沈降物中には低分子のGTP結合蛋白質は認められなかった。また、抗チューブリン抗体によるイムノブロットでは、FcgammaRII免疫沈降物中にチューブリンは検出されなかった。3.p55のチロシンキナーゼ感受性の検討チューブリンはpp60^<src>チロシンキナーゼによりリン酸化される事が知られている。そこでFcgammaRII刺激後細胞を可溶化し、抗ホスホチロシン抗体によるイムノブロットでチロシンリン酸化蛋白質の検出を行ったが、p55のチロシンリン酸化はみられなかった。以上の結果より、FcgammaRIIと会合するp55はチューブリンとは異なる分子であろうと推察された。さらにp55の同定ならびにFcgammaRIIシグナル伝達における役割について検討を加える予定である。
科学衛星「ようこう」による太陽フレアの日英協力研究

科学衛星「ようこう」は飛翔後5年半を過ぎても、機器に大きな傷害もなく、総合的な太陽周期活動の解析を海外研究者とも共同して行うことが可能となった。特に本年は、SoHO衛星との共同研究が開始されて、大きな役割をもつこととなった。太陽活動周期の非周期弱の期間蓄積されたデータベース・ソフトウエアを国際協力で充実させることにも力点をおいた。特に、英国ロンドン大学と共同で進めているYDAC(Yohkoh Data Archive Centre)は、欧州における「ようこう」のデータフローの中心的役割を果たしてしている。また、BCS(「ようこう」)とCDS(SoHO)に関連する原子物理学のパラメータに関しても、日英の原子物理学関係者との活発な研究打ち合わせを行っている。具体的な成果としては、(1)活動の極小期を経過した太陽は、太陽面上に活動領域が単独に現れるようなことが多くなり、特に視野を限るような工夫を持たない「ようこう」のブラッグ分光器も、その単独活動領域のイオウ輝線による分光診断を行うことができた。1996年7月の活動領域NOAA7978のコロナプラズマのエネルギー収支や、1996年5月の活動領域の温度構造で、実際両衛星またロケット実験(SERTS)との共同研究が実施され、現在その研究のとりまとめを行っている。(2)極域コロナホールのX線ジェットの観測では、SoHOのEITやCDSと「ようこう」のSXTとの間で同時観測が実現し、発生機構が、これも磁気再結合のシナリオで説明できそうであることがわかりつつある。(3)HXTのデータを用いてデータベースから多くのインパルシブ・フレアの解析を行うことにより、硬X線放射機構、特にフレアの形態と粒子加速の低エネルギー側カットオフに関して新しい考察がなされつつある。科学衛星「ようこう」は現在も順調に観測が継続され、多くの貴重なデータと大いなる成果を生み出しつつある。飛翔後5年半を経ても、機器に大きな障害は発生しておらず、国際協力機器を含め「ようこう」搭載の観測機器が、総合的な太陽周期活動の解析を海外研究者とも共同して行うことが可能となった。特に本年は、一昨年12月に飛翔を開始した、SoHO衛星との共同研究に重点をおいた。実際、昨年極小期の太陽表面上に、単独だが長寿命の活動領域が現れ、久々にXクラスのフレアやコロナ質量放出(CME)を引き起こしたが、この観測はSoHOとの共同観測が実現しており、活動領域のエネルギー収支、諸現象のいろいろな温度領域における総合的な解析を進めている。太陽活動周期の半周期弱の期間蓄積されたデータベース・ソフトウエアを国際協力で充実することにも力点をおいた。特に英国ロンドン大学と共同で進めているYDAC(Yohkoh Date Archive Centre)は、欧州における「ようこう」のデータ・フローの中心的役割を果たすもので、その整備は意義が大きい。それらのデータに基づき、太陽活動周期に関連する大規模データの総合解析を行うことが可能となった。1991年、1993年、1995年に「ようこう」との共同観測を行った、ロケット観測SERTSのデータ解析を行い、その結果をまとめている。「ようこう」のBCSとSoHOのCDSに関連する原子物理学のパラメータに関してもこの波長域の原子物理学関係者との活発な研究打ち合せを行っている。
ナノ・フードシステムをめぐるガバナンスの国際動向とその形成手法に関する研究

フードナノテク(食品分野へのナノテクノロジー応用)という萌芽的科学技術に関して、国内外のリスクガバナンスをめぐる政策動向およびステークホルダーの対応について、幅広く検討した。またこうした萌芽的科学技術の開発方向と社会導入をめぐる課題に対して、ステークホルダーの役割と課題を抽出するために、参加型テクノロジーアセスメントの実践を通じて知見を収集し、ガバナンス形成上の課題(企業と行政の役割等)を抽出した。本研究の目的は、ナノテク応用食品など革新技術を応用した製品が登場しつつあるものの、いまだ規制政策が形成途上にある段階において、市民や業界など関係ステークホルダー間において、どのように望ましいガバナンスを形成しうるかについて、国際動向に関する知見を集積しつつ、その手続きおよび形成手法を明らかにすることにある。本研究は、ナノテク応食品に対するガバナンス形成に関わる手続きおよび仕組みに関して、諸外国の事例も含めて情報収集し、わが国への示唆を検討するパート(1系「ナノテク応用食品に対する政策とガバナンス形成の分析」)と、市民の提言等について、ステークホルダーとのコンサルテーションを模擬的に実施し、今後のガバナンス形成にむけた諮問手続きや手法について解明するパート(2系「ステークホルダー間相互作用の解析とコンサルテーションの模擬的実践」)で構成される。1系においては、今年度は、関連企業および業界団体等へのインタビューを行うと共に、ナノ・フードシステムのガバナンスのあり方とぞの形成手法に関して国内外の知見を収集分析した。特に、スイス流通業界をはじめとする海外の行動規範事例の収集やリスクガバナンスに関する国際的な検討状況に関して情報収集した。近年の企業は、工業ナノ材料へのリスク評価の精査が進む中で、ナノテク応用に関して慎重な立場を取り始めており、望ましいガバナンスの形成が緊急に求められている状況にある。2系においては、これまで国内で実施された市民討議の成果と課題について理諭的整理を行うと共に、欧州(スイス、デンマーク、ノルウェー)での現地調査を行い、ステークホルダー参加の海外の実践事例とその課題についてヒアリンを行った。欧州の事例から学びつつ、次年度の模擬的実践に向けて課題の整理を行った。本研究は、ナノテク応用食品に対するガバナンス形成に関わる手続きおよび仕組みに関して、諸外国の事例も含めて情報収集し、わが国への示唆を検討するパート(1系「ナノテク応用食品に対する政策とガバナンス形成の分析」)と、市民の提言等について、ステークホルダーとのコンサルテーションを模擬的に実施し、今後のガバナンス形成にむけた諮問手続きや手法について解明するパート(2系「ステークホルダー間相互作用の解析とコンサルテーションの模擬的実践」)で構成される。1系においては、今年度は、関連企業および業界団体等へのインタビューを行うと共に、ナノ・フードシステムのガバナンスのあり方とその形成手法に関して国内外の知見を収集分析した。特に、ナノテク研究者や食品産業関連業界を含めたヒアリングを行い、国際的な検討状況に関して情報収集した。2系においては、今年度においては消費生活コンサルタントに対してフォーカスグループ・インタビューを2回にわたって実施し、これまでの市民参加型テクノロジーアセスメントの成果に関する批判的検討と、現在のフードナノテクを取り巻く現状を踏まえた今後の対応方向について議論した。1系においては、引き続き、海外におけるナノ・フードシステムをめぐる規制動向を把握すると共に、関連研究を行う研究機関や業界団体に対するインタビューを行い、知見の集積を行った。2系においては、前年度に実施したフォーカスグループ・インタビューのとりまとめを行うと共に、アジア周辺国での経験を分析し、これまでの市民参加型テクノロジーアセスメントに対する手法上の含意を整理した。その上で、本研究全体としての研究知見のとりまとめを最終年度として実施した。具体的には、科学技術社会論学会において、科研参画者による特別セッションを設けて報告会を行うほか、フードシステム学会等で成果を公表した。また成果を単行図書として公表できるようにとりまとめ、科学研究費成果公開促進費(学術図書)に申請した。
TGF-βシグナルを制御するペプチドアプタマーの開発

TGF-βは、細胞の様々な機能を調節する多機能性のサイトカインであり、細胞の増殖や細胞死、免疫応答、細胞外マトリックス生産、老化等の制御を担う。そのため、TGF-βシグナル伝達系の機能不全は、がんや線維症といった重篤な疾病の原因となる。細胞外から伝達されたTGF-βシグナルは、細胞表層において転写因子SMAD2/3のリン酸化へと変換される。SMAD2/3は数多くの別のタンパク質(コファクター)によってその機能が調節されていることが知られており、TGF-βシグナルの多機能性は、SMAD2/3コファクターの多様性と関係している。本研究では、細胞内で形成されるSMAD2/3-コファクター複合体に着目し、その相互作用の形成阻害を通じたTGF-βシグナル伝達系の高精度な制御を目指した。平成30年度の研究では、平成29年度に作製した、SMAD2/3に対してきわめて強い結合力を持つSARAーFOXH1ーSKI融合ペプチドによるSMAD2/3認識機構の構造基盤を明らかにするため、SMAD2/3とSARAーFOXH1ーSKI融合ペプチドの複合体結晶構造解析を試みた。しかしながら、SMAD2/3とSARAーFOXH1ーSKI融合ペプチドの複合体は、溶解度や安定性が極めて低く、X線回折実験に供することができる良質な結晶を得ることができなかった。一方、SMAD2/3と相互作用する別のコファクターMAN1とSMAD2の複合体構造解析に成功し、その構造基盤を論文として発表した。これにより、SMAD2/3に対して相互作用するコファクターの構造基盤がより詳細に明らかになった。得られた構造情報を基に、より強くSMAD2/3と結合できるペプチドアプタマーの設計開発を進めることができた。サイトカインの一種であるTGF-βスーパーファミリーは、細胞の様々な機能を調節する多機能性因子であり、細胞の増殖・分化、アポトーシス、免疫、オートファジー、細胞外マトリックス生産等の制御を担っている。本研究では、細胞内におけるTGF-βシグナル伝達系の主要転写因子SMAD2/3に着目し、SMAD2/3とその制御因子(コファクター)間の相互作用の調節を通じたTGF-βシグナル伝達系の高精度な制御を目指している。SMAD2/3は、他の多くのコファクターが、共同や競合しながら相互作用することにより、多種多様な遺伝子発現の制御を行う。SMAD2/3とコファクターの相互作用を抑制するような人工ペプチドを設計・開発し、ペプチドアプタマーとすることができれば、TGF-βシグナル伝達系の制御が可能となり、TGF-βシグナルが関与する癌や繊維症といった重篤な疾病の治療へとつながる可能性がある。平成29年度は、SMAD2/3に結合するコファクターのキメラ化を行い、SMAD2/3に対し強く結合する人工ペプチドの設計・開発を行った。具体的には、SMAD2/3のコファクターであるSARA、FOXH1、SKI、CBPをクローニングし、それらのSMAD2/3への結合に必要な領域の同定と、キメラ化を行った。キメラ化する際の順序や種類を変えた人工タンパク質を多数作製し、そのSMAD2/3に対する結合力を表面プラズモン共鳴法により解析したところ、FOXH1とSKIをキメラ化することにより数10 nM程度の解離定数を持つ人工ペプチドを、またSARAーFOXH1ーSKIとコファクターをつなげることにより、数nM程度の解離定数を持つ人工ペプチドを作製することに成功した。平成29年度の研究計画では、SMAD2/3に結合するコファクターのキメラ化及び、構造に基づいたキメラタンパク質の最適化を行うとしていた。SMAD2/3に結合するコファクターのキメラ化では、SMAD2/3の分子表面をより多く覆うようにキメラタンパク質を設計し、大腸菌の異種タンパク発現系を利用して大量調製を行った。その結果、各キメラタンパク質を高純度に調製することに成功した。調製したキメラタンパク質と、同じく大腸菌の異種タンパク質発現系を利用して大量調製を行ったSMAD2/3を用いて、それらの相互作用を表面プラズモン共鳴法により評価を行ったところ、すでに作製に成功していたSARA-FOXH1キメラタンパク質よりも100倍程度強くSMAD2/3に対し結合するキメラタンパク質を作製することに成功した。このキメラタンパク質を細胞内で発現させれば、TGF-βシグナルのうち、SMAD2/3が関与する経路を強く抑制できると期待でき、ペプチドアプタマーによりTGF-βシグナル伝達系を制御する技術基盤を開発するという当初の目的に向け、順調に進展しているといえる。構造に基づいたキメラタンパク質の最適化では、SMAD2/3とコファクターの相互作用様式をより詳細に理解するため、SMAD3-FOXH1複合体及びSMAS2-SKI複合体の構造をX線結晶構造解析法により決定し、論文として発表した。これらの構造情報を用いて作製したキメラタンパク質に対し適切な変異を導入すれば、より強くSMAD2/3に対し結合する人工タンパク質を設計開発できると期待できる。以上のことから、研究はおおむね順調に進展しているといえる。

SMAD2/3は数多くの別のタンパク質(コファクター)によってその機能が調節されていることが知られており、TGF-βシグナルの多機能性は、SMAD2/3コファクターの多様性と関係している。本研究では、細胞内で形成されるSMAD2/3-コファクター複合体に着目し、その相互作用の形成阻害を通じたTGF-βシグナル伝達系の高精度な制御を目指した。平成30年度の研究では、平成29年度に作製した、SMAD2/3に対してきわめて強い結合力を持つSARAーFOXH1ーSKI融合ペプチドによるSMAD2/3認識機構の構造基盤を明らかにするため、SMAD2/3とSARAーFOXH1ーSKI融合ペプチドの複合体結晶構造解析を試みた。しかしながら、SMAD2/3とSARAーFOXH1ーSKI融合ペプチドの複合体は、溶解度や安定性が極めて低く、X線回折実験に供することができる良質な結晶を得ることができなかった。一方、SMAD2/3と相互作用する別のコファクターMAN1とSMAD2の複合体構造解析に成功し、その構造基盤を論文として発表した。これにより、SMAD2/3に対して相互作用するコファクターの構造基盤がより詳細に明らかになった。得られた構造情報を基に、より強くSMAD2/3と結合できるペプチドアプタマーの設計開発を進めることができた。平成29年度までの研究で、数nM程度の解離定数を持つキメラタンパク質を設計・開発することに成功した。平成30年度の研究では、作製したキメラタンパク質とSMAD2/3の複合体の構造をX線結晶構造解析法により明らかにし、その詳細な相互作用様式を解明するとともに、構造に基づいた変異導入によるキメラタンパク質の更なる最適化を進める。また、将来的な細胞実験及び生物個体を利用した実験を見据え、細胞内・体内動態を考慮し、SMAD2/3への強い結合力を保持しつつ、結合に余剰な配列のない最適化されたペプチドアプタマーを作製する。具体的には、大腸菌の異種発現系を利用して大量調製したSMAD2/3及びキメラタンパク質を混合し、結晶化実験に供する。結晶が得られた場合、大型放射光施設Photon FactoryにてX線回折実験を行い、得られたデータを基にSMAD2/3-キメラタンパク質複合体の構造決定を行う。得られた複合体構造情報をもとに、SMAD2/3に対しより強く結合する、必要十分な長さを持ったキメラタンパク質を設計する。構造に基づき設計したキメラタンパク質の大量調製を行い、そのSMAD2/3結合能を表面プラズモン共鳴法によって評価する。また、作製したキメラタンパク質に膜透過性を付与し、遺伝子導入ではなく、ペプチドアプタマーをそのまま利用することによりTGF-βシグナル伝達系を制御できる分子の設計・開発も進める。具体的には、膜透過性ペプチドとの融合や、変異によるアルギニン残基の導入により、作製したペプチドアプタマーに膜透過性を付与する。これらの膜透過性ペプチドアプタマーのSMAD2/3に対する結合力を、表面プラズモン共鳴法により確認する。将来的には細胞実験・個体を用いた実験へと研究を展開していく計画である。
癌腫における転移機序およびその抑制作用に関する研究

研究経過として,我々は血中α2macroglobulin(α2M)が著明に低下する症例(以下α2M欠乏症)を初めて報告したが,それら全ては骨転移を伴う前立腺癌であった.その機序として,α2Mと前立腺由来のプロテアーゼとのcomplexの形成による異化の亢進が関与することを明らかにした.以上より,癌細胞の浸潤・転移はPSA,uPA,MMP-2などのプロテアーゼとα2Mなどのプロテアーゼインヒビターとの量的不均衡が一つの原因と考えられ,α2Mは癌転移の抑制に関与することが考えられた.癌細胞の浸潤,転移にマトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)などのプロテアーゼが関与し,その抑制因子としてTIMP-1,TIMP-2およびα_2macroglobulin(α_2M)などのプロテアーゼインヒビターの関与が注目されている。我々は,血中α_2Mの着明に低下する症例(以下α_2Mは乏症)を初めて報告したが、それらはすべて骨転移を伴う前立腺癌であった。そして,その発症機序として,α_2Mとプロテアーゼのcomplexの形成による異化の亢進が関与することを明らかにした。さらに,ヒト前立腺癌培養細胞PC3を用いたin vitro invassion assayにより,プロテアーゼインヒビーターであるα_2Mを添加することにより癌細胞の基底膜浸潤能が抑制されることを認めた。研究経過として,我々は血中α2macroglobulin(α2M)が著明に低下する症例(以下α2M欠乏症)を初めて報告したが,それら全ては骨転移を伴う前立腺癌であった.その機序として,α2Mと前立腺由来のプロテアーゼとのcomplexの形成による異化の亢進が関与することを明らかにした.以上より,癌細胞の浸潤・転移はPSA,uPA,MMP-2などのプロテアーゼとα2Mなどのプロテアーゼインヒビターとの量的不均衡が一つの原因と考えられ,α2Mは癌転移の抑制に関与することが考えられた.
劣調和関数の確率論的解析と値分布論への応用

まず、本研究の端緒でもあるが、竹腰は、Omori-Yauの最大値原理を幾何学的関数論的に再度見直し、錘への等長挿入の不可能性について、今まで知られていなかった体積の増大度による判定条件を与えた。この研究に触発され厚地は極小部分多様体のこの様な性質は確率完備性が本質的であることを示した。さらに、劣調和関数の確率論的解析により、確率完備性やブラウン運動の再帰性は極小曲面の大域的・関数論的性質に対して種々の統制を与えることがわかった。この様な研究方法は、エネルギー有限の調和写像の非存在定理についても応用された。竹腰は、Schoen-YauのL^2-エネルギー有限な調和写像の非存在定理を、L^p-エネルギー有限なp-調和写像(p【greater than or equal】2)に対するある最大値原理を示すことにより、一般化した。一方、厚地は確率論的方法により、Cheng-Tam-WanのL^2-エネルギー有限な調和写像の非存在定理を捉えなおし、その拡張を与えた。これは、劣調和関数のある種のリューヴィル型定理の新しい簡明な証明(ある種のエルゴード定理を用いる)を含む。この他にも次のような成果が得られた。小松は、滑らかな境界をもつ強擬凸領域におけるベルグマン核・不変なゼゲー核の境界特異性を研究した。二次元領域の場合に,ウェイトが5のCR不変式を決定した。次にこの結果を使って,ベルグマン核とゼゲー核の不変な漸近展開に関する従来の結果を限界まで改良した。金子は、局所ディリクレ空間におけるグリーンの公式の類似を示し、これを用いて再帰性の判定条件を与えた。これはp進体上のランダムウォークにも応用できる。さらに、実数体上で確立されてきた確率解析やディリクレ形式の理論を,ある程度p進体の上でも再現させ得ることを実証した。小谷は、一次元Brown運動の左右の半区間で符号が変わる加法的汎関数の最大値分布の極限定理を示した。これはシナイの結果の拡張であり別証である。また、KdV方程式で初期値がランダムな解について無限ソリトン解の立場から幾つかの結果を得ている。δ-劣調和関数に関する解析は局所劣マルチンゲールの解析に対応している。厚地は、この対応の正則写像や調和写像の値分布への応用について調べた。まず、複素ユークリッド空間から複素射影空間への正則写像について知られているCasorati-Weierstrass型の定理を一般化した。また、古典的なNevalinna有理形関数に対する対数微分の補題をδ-劣調和関数の場合に一般化した。小谷は、Brown運動の汎関数について解析的な立場で研究をすすめているが、今年度は符号が変わる加法的汎関数の最大値の分布についての結果を得た。また無限ソリトンについてもそのスペクトルの特徴付けを簡明な形で得た。小松は、強擬凸領域におけるベルグマン核に局所双正則スカラー不変量が含まれる様相を,色々な角度から調べた。発表論文では,Feffermanの定式化で定まる不変量を二次元の場合にすべて具体的に決定し,ゼゲー核の場合にも対応する結果を得た。