hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
甚大な建物被害を引き起こす震源と地盤構造パラメータの解明

昨年度までの検討の結果,建物の大きな被害を引き起こす1-1.5秒の成分が大きくなるのは,深部地盤構造だけではなく,震源も関係しているということで,今年度は,深部地盤構造と震源の組み合わせについて検討した.その結果,深部地盤構造が1-1.5秒を出す,具体的には,伝達関数の1-1.5秒の成分が大きく,かつ,震源が1-1.5秒を出す,具体的には,震源スペクトルの1-1.5秒成分が大きい場合に大きな1-1.5秒成分となることがわかった.更に,深部地盤構造と震源の「掛け算」ではなく,どちらもある一定以上であることが条件であることもわかった.つまり,深部地盤構造と震源の両方が条件を満たしたときに大きな1-1.5秒成分が出るということである.そして,大阪平野の上町断層がその条件を満たしていることを確認した.このことが意味することとしては,予め深部地盤構造と震源を調べておけば,どの断層でどの場所で建物の大きな被害に結びつく1-1.5秒の成分が出るかが予めある程度わかるということである.深部地盤構造の伝達関数も震源スペクトルも比較的簡単に計算できるので,全国の多くの活断層,あるいは,日本各地の深部地盤構造について計算を行うことができる.具体的には,日本全国の深部地盤構造の伝達関数,および,大地震が想定される断層の震源スペクトルを計算することで,1-1.5秒成分が出る危険度マップのようなものが作成できることになり,防災上,非常に有益な情報を得ることができる.当初は,予め場所を特定できる深部地盤構造のみから建物の大きな被害に結びつく1-1.5秒の成分が出るかどうかを判断できるという目論見だったが,震源の影響も無視できないということで,研究方針を変えることになったが,震源スペクトルを見ることでその影響も比較的容易に見ることができることがわかり,順調に成果が出ていると言える.成果発表のため,次年度に予算を繰り越したが,本年度が最終年である.今後は,実際に,深部地盤構造の伝達関数,および,日本全国の震源スペクトルを計算することで,1-1.5秒成分が出る危険度マップのようなものが作成できる.甚大な建物被害を引き起こす震源と地盤構造パラメータとして,初年度は,主として,深部地盤構造に絞って検討を行った.まずは,全国の主たる活断層の中から横ずれ断層,正断層,逆断層,更には,正断層,逆断層については,傾斜角を変えて16の断層を選び出し,差分法を用いた大規模強震動シミュレーションを行った.そして,建物の大きな被害を引き起こす1-1.5秒応答を基に被害のレベルを震度換算値として計算し,どの断層で大きな被害が出るのか求めた.その結果,大阪の上町断層など,限られたもので大きな被害を引き起こすことがわかった.その一方で,これ以外については,大きな計測震度にはなるものの1-1.5秒応答は小さく,大きな被害には,ならないこともわかった.その原因を探るため,深部地盤構造と震源を入れ替えた解析を行った結果,上町断層のある深部地盤構造では,大きな被害になることが多く,逆に,上町断層の震源を上町断層以外の深部地盤構造に置いても,大きな被害にはならなかった.このことから,深部地盤構造が大きな被害に関係していると考え,1-1.5秒の地盤増幅率を求めて,被害レベルの震度換算値との対応を見た.その結果,概ね右上がりの傾向になっていて,深部地盤構造が大きな被害に関係しているという仮説が実証された.ただし,この対応関係には,ややばらつきがあり,これは,深部地盤構造だけでなく,震源のパラメータもある程度は,関係してるのではないかと考えて,どのような震源のパラメータが1-1.5秒応答と関係しているかについても,検討を行ったが,明確な対応関係は,見出せなかった.これは,次年度以降の課題となる.甚大な建物被害を引き起こす震源と地盤構造パラメータについて,深部地盤構造が大きなウェイトを占めていることが確認されたことは,大きな成果と言える.より,正確な被害予測のためには,震源パラメータとの関係についても見ていく必要があるが,初年度の成果としては,おおむね順調に進展していると言える.初年度で,深部地盤構造で1-1.5秒が増幅される,具体的には,伝達関数の1-1.5秒の増幅率が大きいものが1-1.5秒応答が大きくなり,甚大な被害を引き起こすことが確認されたが,それで全てが説明できるわけではなく,伝達関数の1-1.5秒の増幅率が大きくても1-1.5秒応答が大きくならない断層(具体的には,関谷断層と生駒断層)があることがわかった.一方で,伝達関数の1-1.5秒の増幅率がさほど大きくなくても上町断層ほどではないが,大きな1-1.5秒応答を出している断層もあり,震源特性の影響が考えられた.そこで,震源スペクトルを計算したところ,1-1.5秒応答が大きくなるには,深部地盤構造の伝達関数の1-1.5秒の増幅率が大きいだけではなく,震源スペクトルの1-1.5秒の成分が大きいという2つの条件が揃うことが必要なことがわかった.そして,計算した16断層の中で,その条件を満たしたものは,上町断層だけであった.

深部地盤構造の伝達関数や震源スペクトルは,簡単に計算することができるので,全国100断層について,計算することで,この条件を満たした1-1.5秒応答を出す,即ち,甚大な被害を引き起こす断層を特定できると考えられる.深部地盤構造のみから甚大な被害を引き起こす断層を特定する予定だったが,震源の影響も無視できないことがわかった.しかしながら,そのことも考慮に入れて,甚大な被害を引き起こす断層を特定する方法を見出すことができ,おおむね順調に進展していると考えている.昨年度までの検討の結果,建物の大きな被害を引き起こす1-1.5秒の成分が大きくなるのは,深部地盤構造だけではなく,震源も関係しているということで,今年度は,深部地盤構造と震源の組み合わせについて検討した.その結果,深部地盤構造が1-1.5秒を出す,具体的には,伝達関数の1-1.5秒の成分が大きく,かつ,震源が1-1.5秒を出す,具体的には,震源スペクトルの1-1.5秒成分が大きい場合に大きな1-1.5秒成分となることがわかった.更に,深部地盤構造と震源の「掛け算」ではなく,どちらもある一定以上であることが条件であることもわかった.つまり,深部地盤構造と震源の両方が条件を満たしたときに大きな1-1.5秒成分が出るということである.そして,大阪平野の上町断層がその条件を満たしていることを確認した.このことが意味することとしては,予め深部地盤構造と震源を調べておけば,どの断層でどの場所で建物の大きな被害に結びつく1-1.5秒の成分が出るかが予めある程度わかるということである.深部地盤構造の伝達関数も震源スペクトルも比較的簡単に計算できるので,全国の多くの活断層,あるいは,日本各地の深部地盤構造について計算を行うことができる.具体的には,日本全国の深部地盤構造の伝達関数,および,大地震が想定される断層の震源スペクトルを計算することで,1-1.5秒成分が出る危険度マップのようなものが作成できることになり,防災上,非常に有益な情報を得ることができる.当初は,予め場所を特定できる深部地盤構造のみから建物の大きな被害に結びつく1-1.5秒の成分が出るかどうかを判断できるという目論見だったが,震源の影響も無視できないということで,研究方針を変えることになったが,震源スペクトルを見ることでその影響も比較的容易に見ることができることがわかり,順調に成果が出ていると言える.今後は,より正確な被害予測を行うため,深部地盤構造だけではなく,震源パラメータ,更には,1-1.5秒応答を引き起こす震源パラメータと深部地盤構造の組み合わせについて検討して行く予定である.1-1.5秒応答が大きくなるには,深部地盤構造の伝達関数の1-1.5秒の増幅率が大きいだけではなく,震源スペクトルの1-1.5秒の成分が大きいという2つの条件が揃うことが必要なことがわかり,深部地盤構造の伝達関数や震源スペクトルは,簡単に計算することができるので,全国100断層について,計算することで,この条件を満たした1-1.5秒応答を出す,即ち,甚大な被害を引き起こす断層を特定する.また,地盤の不整形性など,まだ考慮に入っていない条件もあるので,その検討も行う.成果発表のため,次年度に予算を繰り越したが,本年度が最終年である.今後は,実際に,深部地盤構造の伝達関数,および,日本全国の震源スペクトルを計算することで,1-1.5秒成分が出る危険度マップのようなものが作成できる.次年度は,最終年度で,1-1.5秒応答によって甚大な被害を引き起こす断層を特定し,日本全国において250mメッシュで強震動シミュレーションを行う必要があり,サーバ,データ保存用ストレージの購入費用や,データ整理,解析の人件費などが多くかかることが予想されたため.研究成果は順調に出ているが,これから学会などでの成果公表が必要になる一方,今年度が最終年度ということで,来年度の学会参加旅費を確保しておく必要があるため.
CEFRレベルと意味内容の対応付け：フレーム意味論の観点から

本研究はCEFRレベルと意味フレームの対応付けを目的とし、CEFR-J Wordlist、FrameNet、教材コーパス等を用いて研究を実施した。その結果、下位レベルでは日常生活に関与するフレームが観察され、レベルが上がるにつれて社会に関わるフレームや副詞的表現に関わるフレームなど、意味内容的により複雑と思われるフレームが特徴的に出現することが明らかとなった。また、コアフレーム要素の平均値等から、フレームの構造がレベルの上昇とともに複雑になることも観察された。これらの結果は、CEFRレベルごとの特徴フレームのリストとしてウェブページで公開されている。本研究の目的は、CEFRレベルと意味フレームの対応付けを行うことである。CEFRは広く用いられるようになってきている言語学習の国際的な評価指標で「言語を使って何ができるか」というCAN-DOリストが中心となっている。English Profileのプロジェクトなどで「CEFRレベルと文法形式」の関係性の研究が進められているが、言葉の表す意味内容との対応付けに関する研究は未着手であり、「CEFRレベルと意味内容」の連関は明らかにされていない。そこで本研究では体系的に意味内容を記述することができるフレーム意味論に基づき、それぞれのCEFRレベルに特徴的な「フレーム」を明らかにすること目指す。初年度である平成27年度では「コーパスの整備」と「特徴語の抽出」を行った。前者に関してはCEFRベースで編纂されたテキストをデータにしたコースブックコーパスについて、データの補充および分類、また分析精度の向上のためにOCRにのよる文字の誤認識の修正等を行った。その後、各CEFRレベルごとの特徴語を統計的に抽出し、リスト化した。これらの作業により、次年度の「フレーム付与」のための下準備が完了したことになる。当初の計画通り、「コーパスの整備」および「特徴語の抽出」を終え、平成28年度の分析のための下準備が完了している。本研究は、CEFRレベルと意味フレームの対応付けを行うことを目的としている。CEFRレベルはA1、A2、B1、B2、C1、C2の6段階に分けられており、言語能力の評価指標として世界的に広く使われているものである。この指標に関連した語彙リスト(English Vocabulary Profile、CEFR-J Wordlist [東京外国語大学投野由紀夫研究室http://www.cefr-j.org/download.html]など)や文法項目のリストなどの開発が進められているが、CEFRレベルごとの特徴的な意味内容(意味フレーム)については明らかにされてこなかった。本年度は、前年度に整備したコースブックコーパスとウェブで公開されているCEFR-J Wordlistの情報を基に、A1B2レベルの4段階で特徴的な意味フレームのリストの作成を進めた。多くの日本人英語学習者はAレベルに属しているとされ、このレベルにおける意味内容の特徴を明らかにすることは日本の英語教育に直結するといえる。意味フレームの付与に際しては、オンラインで構築が進められているFrameNet(https://framenet.icsi.berkeley.edu/fndrupal/)を参照し、単語およびフレーズのリストに対してフレームの付与を継続的に行った。また、CEFRレベルごとにフレームの頻度を集計し、各レベルの特徴フレームを抽出した。同時に、複数の英語教育の専門家とプロジェクトの意義や進め方などについて議論し、次年度に予定しているCEFRレベルごとの特徴フレームのリストの公開に向けて有益なフィードバックを得た。当初の計画通り、「単語およびフレーズのリストの作成」と「意味フレームの付与」が完了し、順調に進んでいると判断できる。本年度は、コースブックコーパス、FrameNet、CEFR-J Wordlistのリソースを利用して作成した特徴的な意味フレームのリストの検証・公開を目的として研究を進めた。検証の結果、Aレベルでは生活に関連した意味内容を表すフレーム(Foodフレームなど)や数字に関するフレーム(Calendric_unitなど)、親族を表すフレーム(Kinshipフレームなど)などの日常的かつ具体的なフレームが多く観察され、レベルが上がるにつれて意味内容が抽象的になる(頻度や変化を表すフレームや被害を表すフレームなど)ことが観察された。以上の結果は直感に沿うものであり、学会発表等で行った意見交換でも他の研究者から支持を得られるものであった。以上の結果を踏まえ、それぞれのレベルのフレームの出現頻度と特徴フレームのリストをウェブページ(http://flc.kyushu-u.ac.jp/uchida/research/index.php/study/)にて公開した。今後の研究目標は、平成28年度に(1)抽出したチャンクにフレームを付与する、(2)フレームに内在する難易度を検証する、(3)CEFRレベルへの対応付けを行うということが挙げられる。本段階がもっともマンパワーを必要とするところであるが、院生等の協力を得て正確なガイドラインのもと、着実に作業を進めていく。また、平成29年度にはCEFRレベルと意味フレームの対応付けを検証し、最終成果の公表に向けて準備を進める。

2017年度は、(1)「単語・フレーズリストの拡充」と(2)「研究成果の公表準備」を進める予定である。(1)については院生等の協力を得て、現行のリストの補強やC1、C2レベルへの拡充などを目指す。さらに学会等で成果を発表し、関連分野の研究者等からフィードバックを得てリストを更新する。(2)その後、CEFRレベルと意味フレームの対応付けを行ったリストを公開するための準備を進める。ウェブでの公開を予定しており、そのために必要な整備を進める。英語学人件費・謝金が当初予定を下回ったため。学会発表等のための旅費が当初見込みよりも低く抑えられたため。次年度の人件費・謝金に当て、データ整備作業のさらなる充実化を図る。公表用データをブラッシュアップするための整理を謝金を用いて複数名に依頼して実施する。また、研究成果の報告のための旅費として使用する予定である。
レアメタルの自然界における濃集メカニズムとそれに学ぶ環境低負荷型リサイクル

国際的な資源戦略上、最重要課題となっているレアメタル(白金族元素・希土類元素・バナジウム・モリブデン・タングステン等)の合理的なリサイクルシステムを構築することを目的とし、自然界でこれらの元素を効率的に濃縮しているマンガンノジュールの生成過程における対象元素の濃縮機構の解明から、対象元素のリサイクルシステムへと発展させることを目指した。(1)マンガンへの金(I)と金(III)錯イオンの濃集金(I)・金(III)イオンの水酸化マンガン(II)への共沈及び二酸化マンガン(IV)への吸着実験を行った。金の吸着率は原子吸光法により見積もり、マンガン相へ取り込まれた金及び担体であるマンガンの化学状態の決定にはX線光電子分光・X線吸収分光法を用い、また電子顕微鏡での金粒子観察も行った。金は(III)イオンのほうが(I)イオンよりも効率よくマンガン相へ取り込まれ、化学状態もイオン状態から金属金へと還元された。一部は金粒子として確認できた。(2)鉄への白金(IV)錯イオンの濃集白金(IV)イオンの水酸化鉄(II)及び(III)への共沈実験を行った。水酸化鉄(II)イオンのほうが水酸化鉄(III)イオンよりも効率的に白金(IV)イオンを取り込み、その上、一部の白金(IV)イオンを金属白金まで還元された。(3)マンガンへのパラジウム(IV)錯イオンの濃集パラジウム(IV)イオンの水酸化マンガン(II)への共沈実験を行った。パラジウム(IV)は効率よくマンガン相へ取り込まれるものの化学状態の変化は認められなかった。
構造の制御されたシーケンシャル星型ポリマーのリビングカチオン重合による合成

本研究は,リビングカチオン重合を用いて,構造が制御された官能基を持つシーケンシャル星型ポリマーの合成法の確立を目的としている。本特定領域研究において,ジビニル化合物によるポリマー結合反応では,一般に枝が長くなると立体障害により枝の数と収率がともに減少し,長い枝を多数持つ星型ポリマーを高収率で合成することは困難となることがわかった。そこで,多数の活性点を持つミクロゲルからのリビング重合(Core-First法)を用い,長い枝の星型ポリマーを収率よく得ることに成功した。本年度は,上述のCore-First法を応用し,多数の枝を持つ新規星型ポリマーの合成を検討した。1.非常に多数の活性点を持つ可溶性ミクロゲルの合成ごく短いイソブチルビニルエーテル(IBVE)のリビングポリマー(10-30量体)とこのリビングポリマーに対して10倍量の二官能性VEを反応させると,トルエンやクロロホルムなどの有機溶媒に可溶のミクロゲルが生成した。リビングポリマーの重合度が10の場合,枝の数,すなわち活性点の数は150となった。このように枝の数の多い星型ポリマーの合成は,カチオン重合において初めての例である。2.両親媒性ヘテロアーム星型ポリマーの合成および機能リビングミクロゲルからの重合による合成法を応用し,ヘテロアーム星型ポリマーの合成を検討した。IBVEの星型ポリマーの核に存在するリビング活性種より,エステル側鎖のVEを重合すると,2種類の枝を持つヘテロアーム星型ポリマーが得られ,その生成はNMRにより確認した。側鎖エステル基を加水分解して,両親媒性ヘテロアーム星型ポリマー(1)を得た。疎水性鎖の長い星型ポリマー1は水溶液中で,対応する直鎖状ポリマーおよび構造の類似した市販の界面活性剤と比較すると,明らかに疎水性染料に対する優れた可溶化力を示した。
ホットウォール法で作製した有機薄膜・半導体超格子の走査型トンネル顕微鏡による観察

有機薄膜・半導体超格子のトンネル物性は興味が持たれており、本研究においてホットウォール法で作製した薄膜、多様な機能を発現する有機分子及び半導体超格子のSTM観察及びI-V測定を行った。有機薄膜においては直線分子である1,10-ジアミノデカンを基板に対して水平配向するように制御して作製した。基板は原子レベルでフラットなAu(111)を用いた。STM像ではAu基板のステップやグレイン境界部分でSTM像が乱れる部分があり、この部分を有機分子と断定し、I-V測定を行った。I-V測定ではAu基板とは明らかに異なる傾向が見られ、約2eV程度のエネルギーギャップが観察された。またバイアス負側で負性抵抗が数カ所観察された。しかしまだ個々の分子が見えていないので今後、個々の分子を観察して分子の配列や基などとこれらのI-V特性の関係を明らかにする必要がある。半導体超格子についてはZnSe-ZnS超格子についてSTM観察をおこなった。STM像は量子ポテンシャルの違いから生じる超格子の周期構造を観察できた。またn型にドープされたZnSe(100)についてI-V特性ではサンプルバイアスがマイナス側のみでトンネル電流が流れるダイオード特性を示した。またGaAs基板にホットウォール法で作製したZnSe(100)は方向性をもって成長していることを確認した。
転写因子KLF5の心血管リモデリング制御機構の解明と治療への応用

我々は、心血管リモデリングの分子機構に注目し、細胞活性化に関連する転写因子、KLF5を分離同定した。KLF5遺伝子欠損マウスでは種々の臓器傷害に対する間葉系細胞の反応性低下が認められ、心線維化と心肥大、血管新生、動脈硬化性変化等が著明に低下していた。これらの結果はKLF5が、臓器傷害後に誘導される線維芽細胞、平滑筋細胞の活性化と増殖、その結果としての線維化、血管新生、ひいては臓器リモデリングに重要な役割を果たしていることを示す知見である。次に、KLF5の転写活性を特異的に変化させる化合物のスクリーニングを行ったところ、合成レチノイン酸受容体(RAR)リガンドのAm80とLE135が、KLF5依存性のPDGF遺伝子プロモーター活性を変化させうる事を明らかとした。RARαに特異性の高いアゴニストであるAm80はKLF5によるPDGF-Aの転写を抑制し、反対にRARα及びβに特異性の高いアンタゴニストであるLE135は、KLF5によるPDGF-Aの転写を亢進した。更にKLF5とRARは核内で結合した状態で存在するが、Am80投与下では、その結合率が低下し、LE135投与下では、その結合が亢進することを確認した。Am80はKLF5活性を抑制する作用を示すが、実際に、Am80を大腿動脈周囲にカフを留置して血管に傷害を加えたマウスに経口投与したところ、新生内膜の形成が抑制されることが確認された。更にAm80投与により、アンジオテンシンII持続投与モデルにおけるマウス心臓の線維化と心肥大が抑制され、正常な心機能が維持されることが確認された。以上の様に、KLF5を標的として、その転写活性を調節する薬剤を用いることによって、心血管リモデリングを制御しうる可能性が考えられる。今後、KLF5の核内転写因子ネットワークによる転写調節機構の更なる解明が、循環器疾患の新たな予防及び治療法開発につながるものと期待される。【背景】我々は心血管リモデリングの分子機構に注目し、細胞活性化に関連する転写因子KLF5/BTEB2を分離同定した。続いて我々は、生体におけるKLF5/BTEB2の機能を解明するためKLF5/BTEB2遺伝子欠損マウスを作成した。KLF5/BTEB2遺伝子欠損マウスでは、種々の臓器傷害に対する間葉系細胞の反応性の低下が認められ、心筋線維化と心肥大、異物に対する炎症反応、血管新生、血管傷害時の平滑筋細胞増殖等が著明に低下していた。これらの結果はKLF5/BTEB2が、心血管リモデリングに重要な役割を果たしていることを示す初めての知見である。本研究では更に、KLF5/BTEB2の活性を変化させる薬剤をスクリーニングし、心血管リモデリングに及ぼす影響を検討した。【方法、結果】KLF5/BTEB2+/-では、病変部におけるPDGF-Aの発現が低下していたことから、KLF5/BTEB2とPDGF-Aの関係について検討を進めた。アンジオテンシンIIによって刺激した培養心線維芽細胞では、KLF5/BTEB2の誘導に続いてPDGF-A発現亢進が確認され、またKLF5/BTEB2は濃度依存性にPDGF-A遺伝子の転写を亢進することが確認された。KLF5/BTEB2によるPDGF-A転写活性を変化させうる化合物のスクリーニング行ったところ、レチノイン酸受容体(RAR)αに選択性の高いアゴニストであるAm80がKLF5/BTEB2依存性のPDGF-A遺伝子転写を抑制することが確認された。更にレチノイン酸受容体(RAR)αがKLF5/BTEB2と結合することが、免疫沈降法で確認された。Am80をin vivoで投与すると、アンジオテンシンII持続投与および腹部大動脈狭窄による心筋線維化と心肥大が抑制された。更に大腿動脈カフ傷害時における炎症反応と肉芽形成、および血管内膜肥厚が抑制された。一方、PDGF受容体チロシンキナーゼ阻害剤投与により、KLF5/BTEB2+/-マウス類似の表現型が再現されることが確認された。【考察】転写因子KLF5/BTEB2を標的とした薬剤スクリーニングが、複数のモデルにおいて、心肥大、線維化の抑制、血管傷害の抑制に有効であることが示された。KLF5/BTEB2に作用する核内転写因子やコファクターの機能を修飾する薬物を探索することにより、新しい治療薬の開発が期待される。

RARαに特異性の高いアゴニストであるAm80はKLF5によるPDGF-Aの転写を抑制し、反対にRARα及びβに特異性の高いアンタゴニストであるLE135は、KLF5によるPDGF-Aの転写を亢進した。更にKLF5とRARは核内で結合した状態で存在するが、Am80投与下では、その結合率が低下し、LE135投与下では、その結合が亢進することを確認した。Am80はKLF5活性を抑制する作用を示すが、実際に、Am80を大腿動脈周囲にカフを留置して血管に傷害を加えたマウスに経口投与したところ、新生内膜の形成が抑制されることが確認された。更にAm80投与により、アンジオテンシンII持続投与モデルにおけるマウス心臓の線維化と心肥大が抑制され、正常な心機能が維持されることが確認された。以上の様に、KLF5を標的として、その転写活性を調節する薬剤を用いることによって、心血管リモデリングを制御しうる可能性が考えられる。今後、KLF5の核内転写因子ネットワークによる転写調節機構の更なる解明が、循環器疾患の新たな予防及び治療法開発につながるものと期待される。
整凸体のミンコフスキー和とトーリック多様体の研究

本研究の目的は、非特異トーリック多様体上のアンプル直線束はすべて正規生成であろうという予想の3次元と4次元の場合の解決である。平成23年度には、3次元でアンプル直線束の随伴束が巨大でない場合の肯定的解決の論文が出版された。また、特異点をもつ場合には、一般次元でベリーアンプルだが正規生成でないものの存在を示し、論文として出版した。さらに、射影直線への全射をもつ3次元非特異トーリック多様体上のすべてのアンプル直線束が正規生成であることを証明した。平成25年度には、随伴束が巨大でないアンプル直線束をもつ3次元非特異トーリック多様体上のすべてのアンプル直線が正規生成であることを示した。昨年度から、偏極トーリック多様体に対応する整凸多面体が整区間とのミンコフスキー和である場合を中心に扱ってきたが、今年度、4次元以上での証明中に誤りが見つかって、大阪大学の東谷氏と仙台や京都で何度か研究打合わせを行い、誤りを訂正できた。この結果、5以上のnに対し、n次元のアンプルな整凸多面体で、2倍がベリーアンプルだがn-2倍しても正規にならない例を多数構成できた。以上により、3次元以上の各次元には、ベリーアンプルだが正規でない整凸多面体が多数存在することが解り、私と東谷氏の例は、高次元での整凸多面体の複雑さを表すものである。10年前までは混同されていたベリーアンプルと正規性の違いが頻繁に起こりうるという、予想されていなかった結果が得られた。また、整区間とのミンコフスキー和である3次元の非特異整凸多面体の正規性を証明したことにより、他の非特異3次元整凸多面体の正規性の証明法に適用できることが解った。この結果を代数幾何の用語で表すと、非特異3次元トーリック多様体が射影直線への定数でない正則写像をもつ場合と、あるアンプル直線束でその随伴束が巨大(big)でない場合に、このトーリック多様体上のすべてのアンプル直線束が単生成であることを証明したことになる。特に、3次元トーリック・ファノ多様体上のすべてのアンプル直線束が単生成であることが解った。これらのアイデアは、日本国内や海外での研究集会に参加して、研究者と直接意見交換をしたことにより、生まれたと思われる。研究費を旅費として使えたことが、成果を得るために大きな要素であった。前年度に引き続き、偏極トーリック多様体に対応する整凸多面体が整区間とのミンコフスキー和になっているものの正規性について研究した。4以上のnについて、n次元単体的多面体と整区間のミンコフスキー和である多面体のうちで2倍がベリーアンプルだが正規にならない例を構成し、前年度の論文の修正を出した。また、整区間とのミンコフスキー和で非特異な3次元多面体の正規性の論文は、まだレフェリーからの返答がもらえずに期間が終わってしまった。この結果を応用した、3次元の非特異トーリック多様体でその上のアンプル直線束の随伴束が巨大でないものについて、その上のすべてのアンプル直線束が正規生成であることを証明し、論文として出版した。さらに、この種類のトーリック多様体のうちで、射影直線への非自明射があるものについて、集合論的に2次式の共通零点になっていることを確かめた。これは、まだ論文にまとめていない。3次元ゴレンスタイン・トーリック・ファノ多様体上のアンプル直線束で随伴束が正だが巨大でないものの正規生成を証明したが、部分的結果であるので、まだ論文としてまとめていない。これらの研究における基本的アイデアは、日本国内や海外での研究集会に参加して、研究者と直接意見を交換したことにより、生まれた。研究費のうち多くの割合を旅費に使えたことが、成果につながった。本研究の目的は、非特異トーリック多様体上のアンプル直線束がすべて射影正規であろうという予想の3次元と4次元の場合の解決である。平成23年度には、3次元のアンプル直線束の随伴束が大域切断を持たないか、持つとしてもbigでない場合の研究代表者の肯定的解決が論文として出版された。また、多様体の非特異性をはずすとベリーアンプルだが射影正規でないものが3次元以上では、常に存在することを例を多数構成することで示した。これまでは、3次元に1例と5次元に1例のみの存在が知られていた。この結果を電子ジャーナルに投稿し、さらに、ストックホルムでの研究集会で発表した。これらの例は、区間とn単体のミンコフスキー和の形をしている。3次元の場合には、これが非特異なら正規であることを証明した。これについて、国内とオーストラリアでの研究集会で発表した。

研究計画の23年度分は、ほぼ達成されたと思える。射影正規性が証明された後には、その埋め込みによる定義イデアルの研究へと繋がる。非特異トーリック多様体が射影正規に埋め込まれるとき、定義イデアルが2次生成であろうというスツルムフェルスの予想が正しいかどうか検証する具体例が多く得られたことになる。本研究の前段階では、一般の非特異トーリック多様体を扱ってきたが、この研究では、トーリック多様体が射影直線への定数でない正則写像をもつ場合や、随伴束が巨大ではないアンプル直線束をもつ場合など、多様体の種類を限定することで、問題解決の手法が新たに開発できたことが、順調に進展している理由と考えられる。区間と多面体とのミンコフスキー和が3次元非特異であるものの正規性については、簡単な多面体の正規性は簡単に示せる。しかし、一般の場合に適用する方法について、組み合わせ論の研究集会参加中に突然アイデアが閃いて巧くいった。代数幾何や組み合わせの研究集会に参加し、様々な研究者と討論することが良い刺激となって、研究が進展した。研究課題名にあるミンコフスキー和をキーワードに、整凸多面体の正規性の証明に使える手法を改良・発展させるアイデアを見つける。特に、ゴレンスタイン3次元ファノ多面体と区間のミンコフスキー和が正規になる条件をみつけて、トーリック弱ファノ多様体上のアンプル直線束の単生成を調べる。ゴレンスタイン3次元ファノ多面体は、分類によると4千3百個以上あるが、もっと緩い10個ほどの分類で解決できるようなコンピュータに依らない分類法をみつける。これらの研究に役立つアイデアを得るために、日本国内や海外で開催される代数幾何学の様々な勉強会や研究集会、さらに、組み合わせ論の研究集会に参加し、研究成果を発表し、かつ参加者と意見交換をする。まず、3次元多面体の内部多面体を詳しく研究することにより、アンプル直線束の随伴束がbigでないものの上の他のアンプル直線束の射影正規性について研究する。さらに、内部多面体が大きいときに、ファノ多面体と区間のミンコフスキー和の正規性を研究する。これで、弱ファノ多様体上のアンプル直線束の射影正規性が示せると期待できる。「該当なし」上記の方針に従い、次年度分として計画している研究の遂行に使用する予定である。
眼内血管新生におけるmatrix metalloproteinaseの重要性

[方法]wild-typeマウス,MMP-2およびMMP-9ノックアウトマウスを用い,網膜新生血管モデルと脈絡膜新生血管モデルを作成した。網膜新生血管モデルは各群それぞれ7匹の生後7日の幼弱マウスを5日間75%の高濃度酸素下で飼育し,つぎに5日間room airで飼育し,生後17日目に眼球摘出した。一方,脈絡膜新生血管モデルは各群それぞれ10匹の生後68週の成熟マウスの視神経乳頭周囲にレーザー光凝固を施行し,照射2週間後に眼球摘出した。眼球は10μmの凍結切片とし,レクチンにて血管内皮細胞を染色後,画像解析により新生血管量を比較検討した。[結果]網膜血管新生についてはwild-typeに比べ,MMP-2およびMMP-9ノックアウトマウスで有意な抑制がみられた(血管内皮細胞面積はそれぞれ21.3±3.2mm^2×10^<-3>,11.5±2.1mm^2×10^<-3>,13.4±2.7mm^2×10<-3>,P<0.05,Mann-Whitney Utest)。一方,脈絡膜血管新生に関しては新生血管の面積に各群間で有意差はみられなかった(それぞれwild type:6.23±1.1mm^2×10^<-2>,MMP-2ノックアウトマウス:5.98±1.0mm^2×10^<-2>, MMP-9ノックアウトマウス5.90±0.5mm^2×10^<-2>)。[考察および結論]MMPの内因的阻害により網膜血管新生が抑制されたことから,MMPは網膜血管新生の発生,進展において重要な役割を有することが示唆された。一方脈絡膜血管新生は抑制されなかったことから,同じ眼内血管新生でも由来する血管により血管新生の分子機構は異なっている可能性が示唆された。1.眼内血管新生において主に発現するmatrixmetalloproteinase(MMP)isoformの同定まず眼内血管新生モデルとして網膜新生血管モデルおよび脈絡膜新生血管モデルを樹立した。前者は生後7日目のC57/BLマウスを5日間高濃度酸素装置で飼育して網膜新生血管を作成し,後者はマウスの眼底にレーザー強凝固を行いBruch膜を穿孔することにより脈絡膜新生血管を作成した。これらの眼内血管新生モデルにおいて,網膜から抽出したRNAを用いMMP-2,3,9をプライマーにしたRT-PCRおよびMMP-2,9の抗体を用いた免疫組織学的検討を行った。その結果,網膜新生血管および脈絡膜新生血管の形成と時間的,空間的に一致したMMP-2,9の発現上昇がみられ,これらのMMP isoformが眼内血管新生と密接に関与することが明らかにされた。2.MMPの内因性阻害が眼内血管新生に及ぼす影響の検討つぎにMMPの発現を内因性に阻害したMMPノックアウトマウスを用いて,それぞれの単独阻害が眼内血管新生を抑制できるか検討した。Wild typeおよびMMP-2,MMP-9ノックアウトマウスに網膜新生血管および脈絡膜新生血管を作成し,それぞれ網膜新生血管が最大になる生後17日目と,脈絡膜新生血管が最大となるレーザー照射2週間後に眼球摘出し凍結標本とした。その後10μmの薄切切片を作成し,GSA-lectin抗体を用いて血管内皮細胞を染色し,新生血管のサイズを比較した。その結果,wild typeのマウスに比べ,MMP-2,MMP-9ノックアウトマウスともに網膜新血管,脈絡膜新生血管の発生が著明に抑制されている傾向がみられた。今後はさらに数を増加し,画像解析により統計学的有意差を検定し,眼内血管新生におけるMMPの重要性について解明する予定である。

一方脈絡膜血管新生は抑制されなかったことから,同じ眼内血管新生でも由来する血管により血管新生の分子機構は異なっている可能性が示唆された。[目的]眼内血管新生におけるmatrix metalloproteinase(MMP)の重要性を解明するため,MMPを内因的に阻害したマウスにおいて種々の眼内血管新生モデルを作成し,血管新生が抑制されるか検討した。[方法]wild-typeマウス,MMP-2およびMMP-9ノックアウトマウスを用い,網膜新生血管モデルと脈絡膜新生血管モデルを作成した。網膜新生血管モデルは各群それぞれ7匹の生後7日の幼弱マウスを5日間75%の高濃度酸素下で飼育し,つぎに5日間room airで飼育し,生後17日目に眼球摘出した。一方,脈絡膜新生血管モデルは各群それぞれ10匹の生後68週の成熟マウスの視神経乳頭周囲にレーザー光凝固を施行し,照射2週間後に眼球摘出した。眼球は10μmの凍結切片とし,レクチンにて血管内皮細胞を染色後,画像解析により新生血管量を比較検討した。[結果]網膜血管新生についてはwild-typeに比べ,MMP-2およびMMP-9ノックアウトマウスで有意な抑制がみられた(血管内皮細胞面積はそれぞれ21.3±3.2mm^2×10^<-3>, 11.5±2.1mm^2×10^<-3>, 13.4±2.7mm^2×10^<-3>, P<0.05, Mann-Whitney U test)。一方,脈絡膜血管新生に関しては新生血管の面積に各群間で有意差はみられなかった(それぞれwild type : 6.23±1.1mm^2×10^<-2>,MMP-2ノックアウトマウス:5.98±1.0mm^2×10^<-2>, MMP-9ノックアウトマウス:5.90±0.5mm^2×10^<-2>)。[考察および結論]MMPの内因的阻害により網膜血管新生が抑制されたことから,MMPは網膜血管新生の発生,進展において重要な役割を有することが示唆された。
唾液腺腫瘍の母細胞の検索(reserve cellにおける癌関連遺伝子産生蛋白の変化)

ラット顎下腺発癌実験および導管結紮実験の2つの実験系を用い、各々の顎下腺における増殖細胞と免疫組織化学的変化について検討した。発癌初期に、DMBA/スポンジ周囲に認められる小細胞塊および残存導管の核に約20%のPCNA陽性像、^3H-thmidine取込み像を認めた。また、小細胞塊は排泄導管細胞に発癌遺伝子産生蛋白のC-erbB-2が陽性であった。同時期、顆粒管では、EGFが陰性化し、K8.12、S-100蛋白が陽性化し、少数の増殖細胞が現れる。発癌剤埋入後46週でDMBA/スポンジは角化嚢胞様上皮に被包され、その組織学的所見や細胞骨格の状態は白板症のそれと類似しC-erbB-2、bFGFが陽性で、基底細胞ではPCNA陽性率が約30%であった。12週以降で、腺扁平上皮癌を認め、増殖細胞は基底層、傍基底層に認められ、PCNA陽性率約40%で、角化部以外の腫瘍細胞にC-erbB-2、bFGFが陽性であった。導管結紮後の顎下腺では、導管様構造物でのPCNA陽性率が上昇し3日目で約50%に達し、徐々に低下するが21日目でも約10%の陽性率を示した。一方、対側顎下腺では結紮後3日目をピークとして1週間後まで腺房細胞に増殖が認められた。これらの所見より、唾液腺に侵害刺激が加わった場合には導管系の細胞が増殖を示すが、結紮された反対側の顎下腺のように機能の亢進状態では腺房細胞に増殖が認められると考えられ、本発癌実験において全ての導管系上皮が腫瘍の母細胞になり得ると考えられた。また、ほぼ全ての実験動物で、他の部位での発癌実験に比較して早期に腺扁平上皮癌が発生する理由として、発癌の初期から確認されたC-erbB-2と顆粒管に多く含まれるEGFとの関係が示唆された。発癌初期に、DMBA/スポンジ周囲に認められる小細胞塊および残存導管の核に約20%のPCNA陽性像、^3H-thymidine取込み像を認めた。同時期、顆粒管では、EGFが陰性化し、K8. 12、S-100蛋白が陽性化し、少数の増殖細胞が現れる。発癌剤埋入後46週でDMBA/スポンジは角化嚢胞様上皮に被包され、その組織学的所見や細胞骨格の状態は白板症のそれと類似しC-erbB-2が陽性で、基底細胞ではPCNA陽性率が約30%であった。12週以降で、扁平上皮癌を認め、増殖細胞は基底層、傍基底層に認められ、PCNA陽性率約40%で、角化部以外の腫瘍細胞にC-erbB-2が陽性であった。各種のras, fosなど他の癌関連遺伝子産生蛋白の陽性所見は現在まで得られていないが、実験動物との交差反応などの問題もあり現在さらに検索中である。

導管結紮後の顎下腺では、導管様構造物でのPCNA陽性率が上昇し3日目で約50%に達し、徐々に低下するが21日目でも約10%の陽性率を示した。一方、対側顎下腺では結紮後3日目をピークとして1週間後まで腺房細胞に増殖が認められた。これらの所見より、唾液腺に侵害刺激が加わった場合には導管系の細胞が増殖を示すが、結紮された反対側の顎下腺のように機能の亢進状態では腺房細胞に増殖が認められると考えられた。また、ほぼ全ての実験動物で扁平上皮癌が発生する理由として、発癌の初期から確認されたC-erbB-2がEGF receptorと類似し、顆粒管に多く含まれるEGFとの関係が示唆された。昨年度に引き続き、ラット顎下腺発癌実験における癌関連遺伝子産物に関する免疫組織化学的検索を行った。正常ラット顎下腺の導管細胞にc-erbB-2癌遺伝子産物が陽性を示し、ラット顎下腺の発癌過程においては発癌初期に認められる小細胞塊および残存導管、発癌剤埋入後46週で認められるDMBA/スポンジ周囲の角化嚢胞様上皮や導管様構造物などの前癌病変、および12週以降に形成される腺扁平上皮癌についてもc-erbB-2癌遺伝子産物が陽性であった。しかし、ras、fosなどの癌遺伝子、p53などの癌抑制遺伝子の産物についての免疫組織化学的検索では、種々のエピトープの異なった抗体を用いても陽性反応を認めなかった。これらの結果はラット顎下腺発癌実験においてc-erbB-2以外の癌遺伝子産物の関与が無い可能性を示唆するが、同時に種差による交叉反応性や標本作成過程における抗原性の変化もの問題あり確定はできない。この点をさらに明確にするべく、PCR、RT-PCRを用いて、種々の癌関連遺伝子のDNAレベルでの変化やmRNA発現についての検索を計画している。さらに本年度はラット顎下腺発癌実験におけるbFGFとFGF-receptorの関与について免疫組織化学的に検討した。b-FGF、FGFreceptorはともに正常ラット顎下腺の導管細胞に陽性を示し、発癌過程において認められるDMBA/スポンジ周囲に形成される角化嚢胞様構造、導管様構造物においても陽性で、12週以降に形成される腺扁平上皮癌についても陽性であった。bFGFとFGFreceptorが同一の組織に存在することから、FGFはオートクリンあるいはパラクリンの分泌機構により腫瘍増殖に関係する可能性が示唆された。
加齢に伴う筋萎縮とインスリン抵抗性評価のための体内セレンおよびレドックス制御解析

2型糖尿病患者の血中セレン濃度が低下していることや、反対に血中セレン濃度が高い健常者が高血糖であるという疫学調査を研究背景として、加齢に伴う筋力低下や筋萎縮ならびにインスリン抵抗性惹起と、生体内セレンおよびインスリン標的組織中のセレンタンパク質発現との関係を解析することを目的とする。ヒトの2型糖尿病の病態に近い動物モデルであるNSYマウスならびに老化促進モデルのSAM10マウスを用い、インスリン抵抗性およびサルコペニアと直接関係するセレンタンパク質を同定し、その作用機作とレドックス制御との関係を解析することにより、身体的フレイル予防のためのバイオマーカー開発の一助となることを期待する。
生体内組織形成術を基盤とする自己再生型透析シャント用代用血管の開発

患者の体内において移植用組織体を作製できる再生医療技術「生体内組織形成術」を用いて、本研究シーズのバイオチューブを開発してきた。従来の細胞が必須の再生医療技術では常識であった培養操作や滅菌施設を一切必要とせず、単に鋳型を皮下に一時期入れておくだけで、ほぼ自動的に確実に自家移植体が簡単にできる。本研究では、ビーグル犬にてシャントモデルを作製し、バイオチューブの移植評価を行った。倫理委員会の承認を得て、ヒト体内でバイオチューブが作製できることを確かめ、狭窄シャント血管のバイパス術に応用した。シャント血管モデルの作製とバイパス機能評価動静脈シャントにおける静脈側での狭窄症例の動物モデルをビーグル犬の頸部血管で再現することに成功した。ビーグル犬の皮下に円柱状の鋳型を埋入し、2ヶ月後に取り出すと自己組織のみからなる管状の自己結合組織体(バイオチューブ)を得ることができた。これを先に作製した動静脈シャントモデルの静脈にバイパスすることができた。移植後の生体内機能を血管造影検査によって確かめることができた。動物実験モデルが確立でき、得られたバイオチューブがシャント血管として有用であることが確認できるなど、当初の計画通りに研究を進めることができたためバイオチューブの臨床評価研究生体内組織形成術により作製された結合線維性のチューブ(バイオチューブ)は動物への移植実験で代替血管として利用できることが示されてきた。本年度は、バイオチューブが代替血管として生体内で機能するかどうかを検証するために、バイオチューブを用いて狭窄を有する透析用内シャント血管のバイパス術を試みた。本臨床研究は天理よろづ相談所病院ならびに国立循環器病研究センターの倫理委員会の承認を得た上で実施した。透析用内シャント狭窄治療のために頻回に経皮的血管形成術を実施している患者の中で、文書で同意を得た2名を対象にした。腹部皮下に内腔径5mmまたは6mm、長さ7cmの鋳型を留置し、2ケ月後にバイオチューブを摘出した。70%エタノール中で保存し、翌日にシャント狭窄部位をまたぐようにバイオチューブを移植しバイパス術を行った。術後1週間以内に造影検査を行ったのち、1ケ月ごとに造影検査を行い狭窄の有無を評価した。バイオチューブは既存の人工血管より柔らかく縫合が容易であり、縫合孔からの出血をほとんど認めなかった。術後一定期間が経過した時点で透析時にバイオチューブそのものに穿刺を行ったが止血は容易であった。バイオチューブ移植後3ヶ月、2ヶ月経過時点において、バイオチューブ形状にほとんど変化なく開存していた。ヒトバイオチューブが代替血管として透析用内シャントの修復に有効に利用できることが示された。特に問題はなく、当初の計画通りに進める。再生医療工学、医療機器開発10,148円の未使用額が少し生じたが、今年度の交付額はほぼ支出した。消耗品費として有効に研究に活用する。
ジュニア期の地域スポーツにおけるスポーツハラスメント防止プログラムの開発

本研究では、スポーツに関わるいやがらせを「スポーツハラスメント」ととらえ、親要因を含めたスポーツハラスメントモデルを構築し検証した。1年目は、スポーツペアレンティングや親同士の人間関係に関するレビューを行い、続いて質的調査として親インタビューとコーチインタビューを実施した。2年目は、量的調査として親および親を対象としたオンライン調査を実施した。3年目の最終年度は、アメリカ人の地域スポーツのコーチを交え、アメリカの現状と日本の現状の比較を行った。最後に1年目、2年目の調査結果とアメリカでの現状を踏まえスポーツハラスメント防止のためのオンライン教材を開発し社会的還元を行った。本研究の目的は、指導者、選手、親をも含むスポーツハラスメントについて、先行研究を踏まえ、量的および質的調査を実施し、これらの結果を取り入れたスポーツハラスメント防止プログラムを作成するものである。H26年度の研究計画としては、1.スポーツハラスメントに関連する文献研究を実施すること、2.地域スポーツにおけるスポーツハラスメントの実態調査として、チームスポーツの指導者、親に対してインタビューを実施することとした。本年度の成果は、前者の文献研究においては、スポーツを取り巻く「子育て期における友人関係の葛藤」と「地域スポーツにおけるハラスメント」について2本のレビュー論文を執筆した。1本は東京未来大学保育・教職センター紀要に掲載、もう1本は現在投稿中である。次に後者のインタビューに関しては、親対象のインタビューは現在分析中であり、その結果をH27年度の日本心理学会で発表予定である。コーチインタビューについては現在進行形であるが、加え来年度のコーチ対象のWeb調査に向けて、コーチ対象に自由記述による調査を実施し、現在論文投稿中である。本年度(H27年度)の研究計画は、「スポーツハラスメントの因果関係モデルの検証」としており、指導者・保護者を対象としたweb調査を実施する予定であった。そこで、小学生の地域スポーツの指導者650名、および子どもを地域スポーツに参加させている保護者500名を対象に2本のweb調査を実施し、指導者・保護者双方の立場から、地域スポーツ場面における問題の把握と、スポーツハラスメントが起こりうる要因について検証した。本年度の成果は、指導者に関しては「地域におけるスポーツのコーチの喜びと困惑ーコーチ対象の調査の内容分析ー」「地域スポーツのコーチのやりがいと困難の内容」、保護者に関しては「子どものスポーツモチベーションを高めるスポーツ・ペアレンティング」、レビュー論文「小学生の地域スポーツにかかわる親のスポーツ・ペアレンティング」の4本がすでに掲載決定している。H28年度については、本年度は、指導者・保護者を対象としたweb調査をそれぞれ実施し、スポーツハラスメントの因果関係モデルを検証することができた。指導者への調査については、すでに分析を終え、2本の論文を執筆した(1本はすでに掲載決定、1本は現在投稿審査中である)。また、昨年度予備的にとったデータを用いて執筆した論文が採択された。さらに、地域スポーツでコーチを担っている8名に対しのインタビューを行い、現在分析中である。保護者調査については、現在分析を進めており、H28年度のコミュニティ心理学会にて発表予定である。また、本年度よりも前に予備的にとったデータや文献調査を踏まえて数本の論文を執筆し、投稿中である。さらに、H28年度に予定しているスポーツハラスメント防止のための映像プログラム開発に向けてのシナリオ作りや撮影の日程調整などを進めている。地域スポーツは、ボランティア主体で成立しているチームが多く、ゆえに親の関与が強く求められる。ゆえに子どものスポーツに及ぼす対人関係は、親子関係、指導者と選手関係、選手同士の関係、そして親同士の関係、親と指導者の関係と多層的になっている。親同士の関係は、ソーシャルサポートとして機能する反面,選手起用やチームの勝ち負けが関わるスポーツ場面では,親同士の利害関係が発生しやすい。ゆえに親同士のトラブルや指勝利至上主義の指導者の不適切な対応を容認する傾向が生じ、子どもにネガティブな影響を及ぼすこともある。そこで、本研究では、スポーツに関わるいやがらせを「スポーツハラスメント」ととらえ、親要因を含めたスポーツハラスメントモデルを構築し検証した。2年目は、量的調査として親を対象としたオンライン調査を2回、コーチを対象としたオンライン調査を2回実施した。3年目の最終年度は、アメリカ人の地域スポーツのコーチを交え、ICPでシンポジウムを実施し、アメリカの現状と日本の現状の比較を行った。さらにアメリカの現状およびスポーツハラスメント防止のための地域スポーツの運営方法を明らかにするために、アメリカの地域スポーツのコーチや保護者に対して、インタビュー調査を実施した。最後に1年目、2年目の調査結果とアメリカでの現状を踏まえスポーツハラスメント防止のためのオンライン教材を開発した。教材は、親用とコーチ用に分かれており、これらを使用した研修活動や公開講座を実施し、社会的還元を行った。本年度は、スポーツハラスメントや地域スポーツにまつわる親の関係についてのレビュー論文を執筆した(1本紀要として発行、1本は投稿中)。

また、親を対象としたインタビューを実施し、現在分析中である。来年度のコーチWeb調査に向けて自由記述を主としたWeb調査を実施し、現在投稿中である。一方で、コーチインタビューがコーチの調整が難しく、現在も進行形である。以上の理由から「おおむねに順調に進展している」との自己評価とした。H28年度については、本年度は、指導者・保護者を対象としたweb調査をそれぞれ実施し、スポーツハラスメントの因果関係モデルを検証することができた。指導者への調査については、すでに分析を終え、2本の論文を執筆した(1本はすでに掲載決定、1本は現在投稿審査中である)。また、昨年度予備的にとったデータを用いて執筆した論文が採択された。さらに、地域スポーツでコーチを担っている8名に対しのインタビューを行い、現在分析中である。保護者調査については、現在分析を進めており、H28年度のコミュニティ心理学会にて発表予定である。また、本年度よりも前に予備的にとったデータや文献調査を踏まえて数本の論文を執筆し、投稿中である。さらに、H28年度に予定しているスポーツハラスメント防止のためのプログラムおよびメディア教材の開発に向けて、準備を行っている。予定通り、スポーツハラスメント防止プログラムとメディア教材(動画配信を含む)の開発を行っていく計画である。現在、H27年度に実施した量的調査の結果を踏まえ,スポーツハラスメント防止プログラムの内容について検討を行っている。また、H27年度に行ったweb調査から得られた結果をもとに、引き続き学会発表および論文の執筆・投稿を行っていく予定である。大学の科研費の紹介の中で、成果物としてスポーツハラスメント防止に向けてのオンライン教材を保護者用と指導者用の2種類作成し、大学HP内に掲示した。自由に誰でも閲覧することができる。コミュニティ心理学本研究の今後の予定は、H27年度に指導者、親を対象としたWeb調査を実施する予定である。現在、親インタビュー、指導者インタビューを行っており、これらを予備調査として項目決定を行い、予定通りWeb調査を実施する。H28年度にはこれらの調査をもとに、予定通りメディア教材を取り入れたスポーツハラスメント防止プログラムの開発を行う予定である。当初は、H27年度よりメディア教材作成に向けて撮影を開始する予定であった。しかしH27年度に行ったweb調査(二本)の分析結果を盛り込みたいと考えているため、準備が間に合わず撮影は来年度行うことになった。そのため、ビデオ交流費分が繰り越しとなった。