hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
神経再生の分子メカニズムの解明と中枢神経再生への応用

・損傷運動ニューロンにおけるSmadファミリー分子の発現変化TGF-β及びBMP受容体下流に位置するSmadファミリー分子の損傷運動ニューロンにおける発現動態を検討した。ラット片側舌下神経切断モデルを用いて、RT-PCR法、及びin situ hybridization法によりSmadファミリー分子のmRNA発現量変化を検討した結果、Smad1、2、3、4のmRNAが損傷側で有意に発現上昇し、Smad8 mRNAが発現抑制されることが明らかになった。免疫組織化学を行った結果、神経損傷後細胞質でSmad1、2、4の顕著な免疫陽性反応の増加が認められた。神経損傷後のこれらSmadファミリー分子の細胞質における機能は現在のところ不明であるが、損傷運動ニューロンの生存・再生へ向けてSmad1、2、4が何らかの役割を果たしている可能性が高いことを示された。・損傷運動ニューロンにおけるDnmt1分子の発現変化エピジェネティクス因子のひとつであるDNAメチル化転移酵素(Dnmt)の発現について、片側舌下神経切断モデルを用いて検討した。RT-PCR法及びin situ hybridization法にてDnmtファミリーの発現を検討した結果、緩徐な細胞死が引き起こされるマウス損傷側でDnmt1 mRNAが有意に発現上昇していた。一方、修復・再生モデルであるラット損傷側ではDnmt1 mRNA発現量は変化しなかった。免疫組織化学の結果、Dnmt1は術後24時間目より、マウス損傷運動ニューロンの核内に集積することが明らかとなった。運動ニューロンの生存に関与する一部の遺伝子群は転写開始点付近にCGに富んだ領域を持ち、エピジェネティクス因子による転写制御を受けている可能性があり、損傷運動ニューロンのダイナミックな遺伝子発現制御にDnmt1が何らかの重要な役割を果たしていることが示唆された。1.EAAC1発現抑制の解析ラット損傷運動ニューロンは生存・再生するのに対し、マウスでは細胞死が引き起こされる(Kiryu-Seo et al., J.Neurosci,2005)。神経細胞型グルタミン酸トランスポーターEAAC1はマウス損傷運動ニューロン特異的に発現抑制を受けており、これがマウスにおける神経細胞死の原因と考えられる(Kiryu-Seo and Kiyama, unpublished data)。そこでEAAC1発現抑制メカニズムを明らかにするためマウスEAAC1プロモーター領域の解析を行うことにした。様々な長さのプロモーター領域にルシフェラーゼをつないだコンストラクトを作製しプロモーターアッセイを行った。その結果、転写開始点上流500bp付近を含むコンストラクトではプロモーター活性が著しく抑制されることが明らかになった。この抑制効果には第一イントロンの存在が不可欠であることから、DNA立体構造により生じる転写調節因子間の相互作用を介するものと考えられた。さらにこの第一イントロンはCpGを多く含んでいることから、DNAメチル化を標的としたなんらかの抑制機構の関与も示唆された。2.運動神経再生におけるエピジェネティクス因子の関与エピジェネティクス因子のひとつであるDNAメチル化転移酵素(Dnmt1)の発現をin situ hybridization法にて検討した。その結果、Dnmt1 mRNAはマウス損傷運動ニューロンで顕著に発現上昇していることが明らかになった。一方ラット損傷運動ニューロンではDnmt1の発現はほとんど認められなかった。マウス損傷運動ニューロンではDnmt1蛋白は術後24時間目より核内に集積することも明らかになった。従って損傷運動ニューロンのダイナミックな遺伝子発現制御にDnmt1が何らかの重要な役割を果たしていると考えられる。EAAC1発現へのエピジェネティクス因子の関与運動ニューロンの生存に関与する神経細胞型グルタミン酸トランスポーターEAAC1はマウス損傷運動ニューロン特異的に発現抑制を受けており、これがマウスにおける神経細胞死の原因と考えられる(Kiryu-Seo and Kiyama, unpublished data)。EAAC1遺伝子は転写開始点付近にCGに富んだ領域を持ち、エピジェネティクス因子による転写制御を受けている可能性が考えられた。そこで、エピジェネティクス因子のひとつであるDNAメチル化転移酵素(Dnmt1)の発現をin situ hybridization法にて検討した結果、Dnmt1 mRNAがマウス損傷運動ニューロンで顕著に発現上昇していることが明らかになった。Dnmt1のEAAC1発現への関与を検討するため、分化させた培養神経PC12細胞にDnmt阻害剤である5-Aza-deoxycytidine処置を行った。その結果、内因性EAAC1 mRNAの発現量は阻害剤濃度依存的に増加することが明らかとなった。また、HDAC阻害剤であるトリコスタチンA処置により内因性EAAC1 mRNAの発現量が増加することが明らかとなった。これらのことから、EAAC1 mRNAの発現にエピジェネティクス因子の関与が示唆された。次にエピジェネティクス因子阻害剤処置・未処置後のEAAC1ゲノム転写開始点付近のメチル化状態をbisulfite sequencing法を用いて解析した。その結果、PC12細胞におけるエピジェネティクス因子阻害剤処置・未処置によるメチル化状態の変化に顕著な差は見られなかった。これらのことから、エピジェネティクス因子阻害剤によるEAAC1発現制御にはDNAのメチル化変化ではなく、エピジェネティクス因子を含んだ転写調節因子複合体などを介した何らかの制御が関与していると考えられる。

ラット片側舌下神経切断モデルを用いて、RT-PCR法、及びin situ hybridization法によりSmadファミリー分子のmRNA発現量変化を検討した結果、Smad1、2、3、4のmRNAが損傷側で有意に発現上昇し、Smad8 mRNAが発現抑制されることが明らかになった。免疫組織化学を行った結果、神経損傷後細胞質でSmad1、2、4の顕著な免疫陽性反応の増加が認められた。神経損傷後のこれらSmadファミリー分子の細胞質における機能は現在のところ不明であるが、損傷運動ニューロンの生存・再生へ向けてSmad1、2、4が何らかの役割を果たしている可能性が高いことを示された。・損傷運動ニューロンにおけるDnmt1分子の発現変化エピジェネティクス因子のひとつであるDNAメチル化転移酵素(Dnmt)の発現について、片側舌下神経切断モデルを用いて検討した。RT-PCR法及びin situ hybridization法にてDnmtファミリーの発現を検討した結果、緩徐な細胞死が引き起こされるマウス損傷側でDnmt1 mRNAが有意に発現上昇していた。一方、修復・再生モデルであるラット損傷側ではDnmt1 mRNA発現量は変化しなかった。免疫組織化学の結果、Dnmt1は術後24時間目より、マウス損傷運動ニューロンの核内に集積することが明らかとなった。運動ニューロンの生存に関与する一部の遺伝子群は転写開始点付近にCGに富んだ領域を持ち、エピジェネティクス因子による転写制御を受けている可能性があり、損傷運動ニューロンのダイナミックな遺伝子発現制御にDnmt1が何らかの重要な役割を果たしていることが示唆された。
その場分析による自動車排ガス浄化触媒の動的挙動解析

CuとNiをAl2O3に担持した触媒をH2下,高温で還元して調製したCu-Ni合金触媒が三元触媒反応に高い活性を示した.模擬排ガスとして導入したNO-CO-C3H6-O2混合ガスが過不足なく酸化還元を起こす比率で含まれる化学量論条件(ストイキ条件)を基準に,酸素を数百ppm過剰あるいは不足条件に交互に変化させると,CuNi合金がそれぞれの酸化物とランダムな置換型固溶体をダイナミックに行き来していることがわかった.さらに,Niのみを担持した場合には酸化ニッケルが酸素不足条件でも還元されないのに対して,Cuのみを担持した場合には酸化銅が酸素不足条件下で還元される.すなわち,CuがNiの還元を促進しているものと予想された.そこで,反応中のCuNi合金触媒の動的な構造変化を明らかにするため,三元触媒条件下においてOperando XAS計測システムを用いて,CuおよびNiの酸化状態および局所構造を実時間で追跡した.その結果,CuNi合金系では酸素不足条件下でまずCuの還元が進行し,Cuの還元が完了すると同時にNiの還元が進行することがわかった.このことは,金属CuがNiOの還元を促進している,NiOを還元する中間体を精製しているなどの可能性が示唆している.この点について理論計算(共同研究)により,検討を進めた結果,Cu金属に接合したNiO界面のO原子がCOによる還元を受けやすいことが判明した.すなわち,遷移金属酸化物の固固界面における酸素の電子状態を制御することが易還元性の触媒の設計のキーポイントの1つであることを見いだした.申請者はCu-Ni合金触媒が三元触媒反応に高い活性を示すことを見いだした.模擬排ガスとして導入したNO-CO-C3H6-O2混合ガスが過不足なく酸化還元を起こす比率で含まれる条件(ストイキ条件)を基準に,酸素を数百ppm過剰あるいは不足条件に交互に変化させると,CuNi合金がそれぞれの酸化物とランダムな置換型固溶体をダイナミックに行き来していることがわかった.XRD,STEM-EDXなどの従来型の分析に加え,反応中のCuNi合金触媒の動的な構造変化を明らかにするため,三元触媒条件下においてOperando計測システムを用いて,CuおよびNiの酸化状態および局所構造を実時間で追跡した.その結果,CuNi合金系では酸素不足条件下でまずCuの還元が進行し,Cuの還元が完了すると同時にNiの還元が進行することがわかった.ここまで,計画通りに進行した.更に,理論計算(共同研究)により,検討を進めた結果,Cu金属に接合したNiO界面のO原子がCOによる還元を受けやすいことが判明した.すなわち,遷移金属酸化物の固固界面における酸素の電子状態を制御が易還元性の触媒の設計のキーポイントの1つであることを見いだし,当初の計画以上に進展していると考えている.SPring-8に構築されたOperando XAS計測システムを用いて,模擬排ガスを用いたCuNi合金触媒あるいはRh/Al2O3, Pd/Al2O3などのモデル触媒のOperando測定を実施済みである.例えば,Rh/Al2O3のRhナノ粒子は酸化および還元過程の表面の変化速度が異なることを見いだしており,表面状態の重要性を再認識している.そこで,赤外分光装置を組み合わせ,X線吸収スペクトルから推定される担持金属種の酸化還元状態および局所構造に加えて,触媒表面の構造変化および吸着種の構造および組成変化を追跡することで,より詳細な三元触媒反応の理解を目指す.CuとNiをAl2O3に担持した触媒をH2下,高温で還元して調製したCu-Ni合金触媒が三元触媒反応に高い活性を示した.模擬排ガスとして導入したNO-CO-C3H6-O2混合ガスが過不足なく酸化還元を起こす比率で含まれる化学量論条件(ストイキ条件)を基準に,酸素を数百ppm過剰あるいは不足条件に交互に変化させると,CuNi合金がそれぞれの酸化物とランダムな置換型固溶体をダイナミックに行き来していることがわかった.さらに,Niのみを担持した場合には酸化ニッケルが酸素不足条件でも還元されないのに対して,Cuのみを担持した場合には酸化銅が酸素不足条件下で還元される.すなわち,CuがNiの還元を促進しているものと予想された.そこで,反応中のCuNi合金触媒の動的な構造変化を明らかにするため,三元触媒条件下においてOperando XAS計測システムを用いて,CuおよびNiの酸化状態および局所構造を実時間で追跡した.その結果,CuNi合金系では酸素不足条件下でまずCuの還元が進行し,Cuの還元が完了すると同時にNiの還元が進行することがわかった.このことは,金属CuがNiOの還元を促進している,NiOを還元する中間体を精製しているなどの可能性が示唆している.この点について理論計算(共同研究)により,検討を進めた結果,Cu金属に接合したNiO界面のO原子がCOによる還元を受けやすいことが判明した.すなわち,遷移金属酸化物の固固界面における酸素の電子状態を制御することが易還元性の触媒の設計のキーポイントの1つであることを見いだした.申請者はCu-Ni合金触媒が三元触媒反応に高い活性を示すことを見いだした.模擬排ガスとして導入したNO-CO-C3H6-O2混合ガスが過不足なく酸化還元を起こす比率で含まれる条件(ストイキ条件)を基準に,酸素を数百ppm過剰あるいは不足条件に交互に変化させると,CuNi合金がそれぞれの酸化物とランダムな置換型固溶体をダイナミックに行き来していることがわかった.XRD,STEM-EDXなどの従来型の分析に加え,反応中のCuNi合金触媒の動的な構造変化を明らかにするため,三元触媒条件下においてOperando計測システムを用いて,CuおよびNiの酸化状態および局所構造を実時間で追跡した.

その結果,CuNi合金系では酸素不足条件下でまずCuの還元が進行し,Cuの還元が完了すると同時にNiの還元が進行することがわかった.ここまで,計画通りに進行した.更に,理論計算(共同研究)により,検討を進めた結果,Cu金属に接合したNiO界面のO原子がCOによる還元を受けやすいことが判明した.すなわち,遷移金属酸化物の固固界面における酸素の電子状態を制御が易還元性の触媒の設計のキーポイントの1つであることを見いだし,当初の計画以上に進展していると考えている.SPring-8に構築されたOperando XAS計測システムを用いて,模擬排ガスを用いたCuNi合金触媒あるいはRh/Al2O3, Pd/Al2O3などのモデル触媒のOperando測定を実施済みである.例えば,Rh/Al2O3のRhナノ粒子は酸化および還元過程の表面の変化速度が異なることを見いだしており,表面状態の重要性を再認識している.そこで,赤外分光装置を組み合わせ,X線吸収スペクトルから推定される担持金属種の酸化還元状態および局所構造に加えて,触媒表面の構造変化および吸着種の構造および組成変化を追跡することで,より詳細な三元触媒反応の理解を目指す.微量元素のOperando XAS分析に必要な蛍光X線用加熱セルの設計に時間を要したため,次年度へと繰り越した.2019年度に入ってから既に発注手続き中であり,7月頃より利用し,更なる成果を創出する.
胆膵癌発癌リスク因子としての腸内環境の解明と新たな予防的治療の開発

本研究では、胆膵癌患者とハイリスク患者、中リスク患者である糖尿病患者の唾液・便より抽出した細菌叢及び代謝産物(メタボローム)を網羅的に解析し、胆膵発癌に関係する腸管環境を明らかにし、疾患特徴的腸内細菌叢と代謝産物による生体への影響を無菌マウスへの菌叢移植実験により明らかにすることを目的としている。今年度の目標は、膵癌患者と膵癌リスク患者であるIPMN患者での腸内細菌叢解析を行い、リスク細菌を同定することである。現在健常者5例・膵癌18例・IPMN13例での比較で、Preliminaryな検討を行い、腸内細菌「門」レベルで、Firmicutes門に疾患毎の割合の違いがあることを明らかにした。また、Unifrac distance解析で細菌叢バランスを検討するに、健常者ー健常者は細菌叢が近接しており、続いてIPMNーIPMN、膵癌-膵癌の順番で近接、健常者ーIPMN・健常者ー膵癌・IPMNー膵癌は同程度に大きく離れて(異なって)いることが明らかになった。IPMNで優位な菌種としてMethanosphaera属、Leuconostocacae属、などが同定され、短鎖脂肪酸合成など有用な作用を有すると考えられているPropionibacteriaceae属がIPMN・膵癌の両者で低下していること、などが明らかになってきた。現在はさらに症例数を積み上げている。また、リスク細菌種が膵癌切除組織に浸潤しているか、を検討するため、保存ホルマリン固定組織よりの細菌DNAの抽出を開始している。DNA量が非常に微量で、そのままの解析は困難であることが判明した為、抽出DNAをプラスミドに遺伝子導入し、クローニングしたDNAよりシークエンスを行い、存在診断を行う方法を検討しているが、現時点ではうまく機能していない。更に検討を進めて手技を確立していきたい。本研究の目的は、膵癌のリスクになり得る腸内細菌バランスを便の検索により明らかにし、膵癌組織よりも同細菌の抽出・同定を試み、更に動物モデルへの移入により、その機能的な影響について検討することにある。2018年度までの検討で、ある程度の症例数を確保し、この検討により、腸内細菌叢バランスに膵癌の特徴、膵癌リスクであるIPMNの特徴があることを明らかにしている。しかし、シークエンス解析の遅れにより症例の集積はやや遅れている。2019年度には便の解析につき、さらに症例数を増やして、特徴的腸内細菌を同定する試みを継続する。また、手術検体よりのリスク細菌の同定も行っていく予定である。リスクの予想がついた段階で、膵癌組織よりの同定すべき細菌の属・種が決定できる。動物実験による膵癌リスク細菌の機能的評価も同様に臨床データを基にしての検討であり、臨床データのとりあえずの確定を待って解析を開始する予定としている。症例数は継続して積み上げており、また2019年度よりは組織検体でのDNA解析などの実験及び進行具合によってはノトバイオートマウスを使用した実験が追加されていく為、予定金額を使用していく事になると考えている。現在健常者5例・膵癌12例・IPMN6例での比較で、Preliminaryな検討を行い、腸内細菌「門」レベルで、Firmicutes門に疾患毎の割合の違いがあることを明らかにした。現在はさらに症例数を積み上げつつ、個々の細菌種と特に膵癌の臨床経過との関連につき検討を開始している。DNA量が非常に微量で、そのままの解析は困難であることが判明した為、抽出DNAをプラスミドに遺伝子導入し、クローニングしたDNAよりシークエンスを行い、存在診断を行う方法を現在、検討している。更に検討を進めて手技を確立し、便の解析で同定された菌種の膵癌組織よりの同定を行う予定である。平成29年度での検討で、ある程度の症例数を確保し、この検討により、腸内細菌叢バランスに膵癌の特徴、膵癌リスクであるIPMNの特徴があることを明らかにしており、おおむね順調だが、症例数の集積が予定よりやや少なく、やや遅れていると区分した。

本研究では、胆膵癌患者とハイリスク患者、中リスク患者である糖尿病患者の唾液・便より抽出した細菌叢及び代謝産物(メタボローム)を網羅的に解析し、胆膵発癌に関係する腸管環境を明らかにし、疾患特徴的腸内細菌叢と代謝産物による生体への影響を無菌マウスへの菌叢移植実験により明らかにすることを目的としている。今年度の目標は、膵癌患者と膵癌リスク患者であるIPMN患者での腸内細菌叢解析を行い、リスク細菌を同定することである。現在健常者5例・膵癌18例・IPMN13例での比較で、Preliminaryな検討を行い、腸内細菌「門」レベルで、Firmicutes門に疾患毎の割合の違いがあることを明らかにした。また、Unifrac distance解析で細菌叢バランスを検討するに、健常者ー健常者は細菌叢が近接しており、続いてIPMNーIPMN、膵癌-膵癌の順番で近接、健常者ーIPMN・健常者ー膵癌・IPMNー膵癌は同程度に大きく離れて(異なって)いることが明らかになった。IPMNで優位な菌種としてMethanosphaera属、Leuconostocacae属、などが同定され、短鎖脂肪酸合成など有用な作用を有すると考えられているPropionibacteriaceae属がIPMN・膵癌の両者で低下していること、などが明らかになってきた。現在はさらに症例数を積み上げている。また、リスク細菌種が膵癌切除組織に浸潤しているか、を検討するため、保存ホルマリン固定組織よりの細菌DNAの抽出を開始している。DNA量が非常に微量で、そのままの解析は困難であることが判明した為、抽出DNAをプラスミドに遺伝子導入し、クローニングしたDNAよりシークエンスを行い、存在診断を行う方法を検討しているが、現時点ではうまく機能していない。更に検討を進めて手技を確立していきたい。本研究の目的は、膵癌のリスクになり得る腸内細菌バランスを便の検索により明らかにし、膵癌組織よりも同細菌の抽出・同定を試み、更に動物モデルへの移入により、その機能的な影響について検討することにある。2018年度までの検討で、ある程度の症例数を確保し、この検討により、腸内細菌叢バランスに膵癌の特徴、膵癌リスクであるIPMNの特徴があることを明らかにしている。しかし、シークエンス解析の遅れにより症例の集積はやや遅れている。平成30年度には便の解析につき、さらに症例数を増やして、特徴的腸内細菌を同定する試みを継続する。また、手術検体よりのリスク細菌の同定も行っていく予定である。現段階で、膵癌5例、膵癌リスクであるIPMN9例の追加症例便検体を腸内細菌叢解析にまわしており、これらの検討により、リスクの予想がついた段階で、膵癌組織よりの同定すべき細菌の属・種が決定できる。動物実験による膵癌リスク細菌の機能的評価も同様に臨床データを基にしての検討であり、臨床データのとりあえずの確定を待って解析を開始する予定としている。2019年度には便の解析につき、さらに症例数を増やして、特徴的腸内細菌を同定する試みを継続する。リスクの予想がついた段階で、膵癌組織よりの同定すべき細菌の属・種が決定できる。
逆磁気光学効果による磁化のベクトル制御と磁気相転移の検証

偏光制御された超短光パルスを磁性体に照射することで、高い自由度で超高速にコヒーレント磁化制御することを目的として研究を行った。六方晶マンガン酸化物において逆磁気光学効果を用いたマグノン励起と、それを線形・非線形磁気光学効果を用いた多角的なプローブを行った。非線形磁気光学効果によるマグノンの時間分解測定は、これまでほとんど例がない。マグノンの緩和定数の強い温度依存性が観測され、緩和過程に関する考察を行った。また、光で励起されたスピン波(静磁波)が空気ギャップを乗り越えて透過する現象を実験・計算の両面から研究を行った。その結果、スピン波エヴァネッセント波として理解できることを解明した。本研究は、偏光制御された超短光パルスを磁性体に照射することで、逆ファラデー効果、逆コットン・ムートン効果などの逆磁気光学効果によって、より高い自由度で超高速にコヒーレント磁化制御することを目的とする。本年度は、フェムト秒パルスレーザーを用いたポンプ・プローブ磁気光学測定装置を構築した。特に、繰り返し周波数1 kHzのプローブパルス毎の強度揺らぎを高精度で測定し、短周期揺らぎと長周期揺らぎのそれぞれに対する統計処理を行うために、高周波数対応・高分解能を有するデータ収録デバイス(DAQ)を用いた測定システムを構築した。その結果、従来のボックスカー積分器を用いた測定システムと比較して、より高精度なポンプ・プローブ測定装置の開発に成功した。また、光源側と測定側の空気ばね式の除振台を2台ボルト連結することで、建物の揺れが比較的大きい状況であっても、揺れを無視できるような環境を実現した。さらに、レーザー光源の安定性を向上させるために、温度・湿度・ほこり・風の対策を施し、安定性向上を評価した。こうして、今後の研究の展開において非常に重要な測定環境の整備を完了した。一方、ターゲット試料に関しては、調達、切り出し、整形、基礎物性の評価を終えた。測定が可能な条件出し(光源の波長、偏光、試料の方位)を行っている。来年度以降は、ターゲットとなる試料を用いて、磁化のベクトル制御と磁気相転移の検証に取り組む予定である。実験室の移転(九州大学箱崎キャンパス→伊都キャンパス)を行ったため、移転後の実験室立ち上げに時間を要したが、研究計画において織り込み済みである。研究はおおむね順調に進展しているといえる。本年度は、フェリ磁性ガーネット試料において、磁気光学時間分解ポンプ・プローブ測定を行い、鉄イオンと希土類イオンのスピン間の交換モードを観測した。また、詳細な位相解析から交換モードの回転ヘリシティは、強磁性共鳴モードと同じであることが判明した。また、強い面直磁気異方性を有する試料においては、周期300 GHzと4.2 THzの振動を確認した。これらは興味深いポンプ・プローブ偏光依存性を示すことがわかり、さらなる解析が必要である。電気磁気効果を示す物質において、逆ファラデー効果によって生じる有効磁場を介した相転移の可能性を探った。試料の複屈折をさけるために、試料の方位出しを行い、液体ヘリウム温度・強磁場下での測定システムを構築した。反強磁性体NiOにおいて、逆ファラデー効果と逆コットン・ムートン効果によるマグノン生成効率の比較を行い、逆コットン・ムートン効果による高い効率が示された。また、Sドメインの分布に関する知見を得ることができた。軌道角運動量が部分的に消失していない反強磁性体CoOにおいて、マグノンのラマン散乱と磁気光学時間分解ポンプ・プローブ測定を行い、軌道角運動量を反映した高い散乱能が確認された。実験室の移転(九州大学箱崎キャンパス→伊都キャンパス)を完了し、研究を軌道に乗せることができた。システムの立ち上げは順調に終え、測定を開始することができた。本年度は、マルチフェロイック物質の六方晶マンガン酸化物において、直線偏光(逆コットン・ムートン効果)と円偏光(逆ファラデー効果)を用いたマグノン励起と、それをファラデー効果、コットン・ムートン効果、磁気非線形光学効果を用いた多角的なプローブを行った。磁気非線形光学効果によるマグノンの時間分解測定は、これまでほとんど例がない。フェムト秒光パルスを用いたスピン励起は、インパルシブ誘導ラマン散乱に基づく。したがって、同じ機構に基づく自発的ラマン散乱を測定し、インパルシブ誘導ラマン散乱と比較することで、周波数空間・時間空間からの多角的アプローチが可能になる。そこで自発的ラマン散乱測定装置を立ち上げ、マルチフェロイック物質等の測定を行い、偏光依存性を詳細に解析した。

その結果、これまでに報告されていなかった偏光依存性を見出し、磁気秩序との関連性を考察した。偏光制御された超短光パルスを磁性体に照射することで、高い自由度で超高速にコヒーレント磁化制御することを目的として研究を行った。六方晶マンガン酸化物において逆磁気光学効果を用いたマグノン励起と、それを線形・非線形磁気光学効果を用いた多角的なプローブを行った。非線形磁気光学効果によるマグノンの時間分解測定は、これまでほとんど例がない。マグノンの緩和定数の強い温度依存性が観測され、緩和過程に関する考察を行った。また、光で励起されたスピン波(静磁波)が空気ギャップを乗り越えて透過する現象を実験・計算の両面から研究を行った。その結果、スピン波エヴァネッセント波として理解できることを解明した。今後は、関連研究者と密接に連携しながら、研究を推進していく予定である。29年度が最終年度であるため、記入しない。磁気光学29年度が最終年度であるため、記入しない。
免疫応答制御因子としての脂肪酸結合タンパク分子の役割

脂肪酸結合タンパク(FABP)ファミリーは、種々の組織・細胞に発現し、脂肪酸の細胞内キャリアーとして、その細胞作用を制御すると考えられている。肥満細胞は、感染時にToll様受容体(TLR)の刺激を介してTNF-αを産生し、自然免疫機構において重要な役割を果たしていることが明らかになっている。食餌性脂肪酸や細胞膜に由来する脂肪酸は、肥満細胞に対して様々な免疫応答を惹起することが知られているが、その細胞内機構は未だ不明である。本研究では、免疫組織化学法を用いて、肥満細胞に発現する表皮型FABP(E-FABP)を同定し、E-FABP分子の遺伝子欠損マウス(E-FABP変異マウス)の肥満細胞における表現型を解析することにより、FABP分子の免疫制御因子としての可能性を提示している。免疫組織化学法では、表皮型FABP(E-FABP)が骨髄由来肥満細胞に発現していることが示された。野生型マウスの骨髄由来肥満細胞では、長鎖不飽和脂肪酸であるアラキドン酸の添加により、エンドトキシン(LPS)刺激後のTNF-αの産生が亢進した。E-FABP変異マウスの骨髄由来肥満細胞では、野生型に比べてLPS刺激後のTNF-αの産生が著しく抑制されることが示された。さらに、TNF-αのmRNA転写を誘導するMAPキナーゼのリン酸化が抑制されていた。さらに、盲腸結紮穿刺により細菌性腹膜炎モデルマウスにおける致死率を比較すると、E-FABP変異マウスでは、野生型に比べてその致死率が上昇していた。一方、高親和性IgE受容体を介するOVA抗原刺激後のTNF-α産生やアナフィラキシー反応モデルにおいては、両者間で違いは認められなかった。以上のことから、肥満細胞に発現しているE-FABP分子は、Toll様受容体を介する反応において、TNF-α産生の制御因子として働き、宿主の自然免疫応答に深く関与していることが明らかにされた。主要な抗原提示細胞である樹状細胞は、Toll様受容体の刺激を介してIL-12を産生する。IL-12はナイーブT細胞をTh1細胞に誘導する重要なサイトカインであるが、その産生過剰は、宿主にとって不利な免疫応答を引き起こすことから、その抑制系機構が近年注目されている。脂肪酸結合タンパク(Fatty Acid Binding Protein : FABP)ファミリーは、脂肪酸の細胞内キャリアーとしてその細胞作用を制御すると考えられている。本研究期間では、免疫組織化学法を用いて、樹状細胞に発現する表皮型FABP(E-FABP)を同定し、E-FABP分子の遺伝子欠損マウスの樹状細胞における表現型を解析することにより、FABP分子の免疫制御因子としての可能性を示した。結果、1)脾臓と同様に樹状細胞が存在する成熟期マウス末梢リンパ節皮質の傍皮質部と濾胞、骨髄由来の樹状細胞にE-FABPが発現していること、2)FABPのリガンドである長鎖不飽和脂肪酸の存在下では、脾臓樹状細胞においてLPS刺激後のIL-12産生が抑制されること、3)E-FABPマウス由来の欠損樹状細胞では、LPS刺激後のIL-12p70産生が著明に亢進し、IL-12p70を構成するIL-12p35の発現が野生型に比べて亢進していること、4)IL-12p35のmRNA転写を制御するp38MAPキナーゼのリン酸化が、E-FABPマウス由来の欠損樹状細胞で亢進していること(Kitanaka. et al,投稿中)、が明らかにされた。すなわち、樹状細胞においてE-FABPはその細胞内リガンドである長鎖不飽和脂肪酸のIL-12産生抑制機構に、p38MAPキナーゼカスケードの制御を介して関与していることが示された。

一方、高親和性IgE受容体を介するOVA抗原刺激後のTNF-α産生やアナフィラキシー反応モデルにおいては、両者間で違いは認められなかった。以上のことから、肥満細胞に発現しているE-FABP分子は、Toll様受容体を介する反応において、TNF-α産生の制御因子として働き、宿主の自然免疫応答に深く関与していることが明らかにされた。
子どもの心的表象能力を育てることば：その原点と役割機能の検証

本研究は、乳幼児期の心的表象の発達を支える言語の役割機能を検証するために、1幼児心的状態語データベースの構築2養育者の社会的コミュニケーションスタイルと心的状態語の使用の検討3心的状態語を用いたコミュニケーション・トレーニングの他者の心の理解発達への効果の検討を行なった。獲得される心的状態語の種類は2から3歳にかけて大きく増加すること,養育者がよく使用している心的状態語の多くは6歳までに獲得されること,これらの使用は表情変化の敏感性と関連があること,他者の心の理解には心的状態語を用いたコミュニケーション・トレーニングが4歳から5歳の時期に効果的であることが明らかになった。H25年度の研究では、養育者の社会的コミュニケーションスタイルと心的状態語の使用の関係性を検討するための実験を実施した。具体的には、「どのような社会的コミュニケーションスタイルをとる養育者が心的状態語をよく使用するか」の問いに答えるために、養育者および将来養育者になる成人女性を対象に、コミュニケーションスタイルの個人差として、表情の知覚的処理の敏感性、および主観的評定による共感性の視点から、その個人差を測定し、これらが心的状態語の使用頻度とどのように関係性しているかについて統計的な分析を行った。また、H24年度から継続中の子どもの心的状態語の発達についての大規模調査データをもとに、子どもの心的状態語の発達モデルについて検討するとともに、子どもの心的状態語の発達に関する認識にかんする調査を実施し、心的状態語の使用に関するデータとともに、実際の発達との関連性について検討した。これらの検討の結果、養育者のコミュニケーションスタイルと心的状態語の関連性について以下のことが明らかになった。1)子育て中の母親の表情の知覚的処理の敏感性は心的状態語のうち認知に関連する語の使用割合との関連が示され、表情変化に敏感な母親ほど、認知語を比較的頻繁に使用する傾向がある。2)成人女性(母親および女子大学生)の子どもの心的状態語の発達の認識は、男性の認識よりも(関連研究のデータを参照)実際の子どもの言語発達に近い。3)成人女性の心的状態語の使用頻度の調査から、子どもが早く獲得する心的状態語ほど、日常で成人女性によって頻繁に用いられている傾向がある。これらの成果は、国内外の学術集会にて発表を行った。また、心の理論の発達に関連する研究について査読付き学術雑誌にて、掲載が決定している。本研究では、養育者の会話にみられる心的状態語は、自分や他者の内面を見えやすい形として表出し共有することを可能にし、その明示的な共有体験が心的表象形成を支えると仮定している。心的状態語を親子の会話で使用することは、子の心的表象能力の発達にどのような役割をはたしているかを、心的状態語を使用する養育者の精神的基盤と、子の心的表象能力発達における、心的状態語を含む会話の具体的な役割機能を明確にするため、次の研究を実施した。成人の心的状態語の語彙とその使用頻度に関する調査のために、女子大学生を対象に実施した予備調査を整理し、調査項目を精選した。これらを次年度の調査に加えて活用していく。子ども向け絵本における心的状態語の頻度調査については、2歳から6歳児を対象として勧められている絵本リストをもとに、絵本で用いられている語彙をデータ化し、今後の分析に活用できる状態まで作業をすすめた。H26年度は、心的状態語を用いたコミュニケーションが他者の心の理解発達を促進する効果を検討する為に、先行研究をもとに独自の「コミュニケーション・トレーニング」を開発し、保育の場においてコミュニケーション・トレーニングを実施し、その効果測定を行った。これらの取り組みをとおして確認できたことは、4歳児を対象に行ったトレーニングにおいては効果がみられたが、3歳児を対象に行った同一のトレーニングからは他者理解促進の効果は認められなかった。また、5歳児を対象として、プログラムに組み込まれたトレーニングの要素ごとにその効果を検討したところ、それぞれの要素のトレーニングが子どもの異なる側面の理解を促進していることを示唆する結果が得られた。これらの結果は、関係教育機関における保護者向けの報告会等で報告を行った。また、対象となった幼稚園での教員向けの研修会では、研究結果を受け、発達段階にあわせたプログラム活動の展開の重要性について話題提供し、このたびのプログラムをどのように発展させることが可能かについて具体的な方向性を提案したところ、H27年1月から3月まで、継続的に幼稚園教員中心の取り組みが幼稚園にて実施されるに至った。これらの取り組みの評価する場として、H26年度末には対象幼稚園教員の実践報告への助言を行った。また、国内外の学術集会においては、ポスターおよび口頭発表を通して、研究成果を報告するとともに、発表場面での質疑応答から得られた情報をもとに、学術雑誌への投稿論文執筆のための準備を行った。今年度の研究成果の報告において、研究成果が活用される可能性の高い幼児教育機関むけの発信の土台作りができたことにより、引き続きH27年度には、これらをもとに研究知見の社会への発信を行う。平成26年度の研究から見えてきた補足実験を実施し,これらの結果を踏まえた研究成果のまとめを,学術学会および研究会で発表した(Child Language Symposium 2015,日本心理学会,ヒューマンコミニケーション基礎研究会)。心的状態語の役割機能についての提言を次の3つ視点から,一般および保育関連機関への公開やリーフレットなどを通して行なった。1発達段階と心的状態語の獲得の関係性より、発達指標開発への展望についてのまとめ

2養育者の言語的かかわりのあり方について、研究結果が子育て実践に示唆されることのまとめ3どのように子どもとコミュニケーションすることが、子どもの心を育むのかについてのまとめ。具体的には,一般向けの研究報告冊子「気持ちをあらわすことばの育ち」を作成し,発達指標開発の基礎データ収集への協力園等約100機関向けに配布,要望に応じて,対面による保育者・養育者向けの研修会を開催した。1の発達段階と心的状態語の獲得の関係性についての知見を深める為に,幼少の子ども(4歳未満)を対象とし,自我の発達との関係を検討する新たなプロジェクトの準備を整えた。本研究は、乳幼児期の心的表象の発達を支える言語の役割機能を検証するために、1幼児心的状態語データベースの構築2養育者の社会的コミュニケーションスタイルと心的状態語の使用の検討3心的状態語を用いたコミュニケーション・トレーニングの他者の心の理解発達への効果の検討を行なった。獲得される心的状態語の種類は2から3歳にかけて大きく増加すること,養育者がよく使用している心的状態語の多くは6歳までに獲得されること,これらの使用は表情変化の敏感性と関連があること,他者の心の理解には心的状態語を用いたコミュニケーション・トレーニングが4歳から5歳の時期に効果的であることが明らかになった。当初の計画以上に進展していると考える理由は、研究成果を社会に向けて発信するという目的で、H27年度の計画にあげた、「教育・保育の場でワークショップなどを開催すること」が、協力幼稚園との連携がうまく進み、すでに実施できたことにある。実証研究部分についても、一般社会に説明可能な明確な根拠を得ることができたことから、当初の計画以上に進展できたと解釈した。発達心理学今後の推進の方向としては、コミュニケーション・トレーニングの効果に関する研究成果を、引き続き国内外の学術集会にて発表するとともに、学術雑誌に論文として投稿することと、社会に向けて研究知見を発信するための伝達手段を、研究結果の内容に併せて検討していくことである。引き続き教育機関での公開講座、ワークショップの実施に加え、教育機関向けのリーフレットの作成の具体を検討し、作成していく。将来的には、研究の成果を学術的側面と実践的側面の両側からアプローチした、これまでにない著書の執筆を計画している。H24年度から継続している、子どもの心的状態語の発達については、データ収集および分析が完了し、学術向け、一般社会向けにそれぞれの発信の仕方を検討してきた。H27年度の計画にある、研究成果の公開の場で広く紹介することを目的に準備を今後も進めていく。養育者の社会的コミュニケーションスタイルと心的状態語の使用の関係性を検討するための実験は、研究協力者の尽力もあり、スムーズにデータ収集から分析まで進めることができた、H26年度の国内外の学会発表も決定し、これらの場を通して、研究成果を発信していく予定である。一方で、成人の心的状態語の語彙とその使用頻度に関する調査については、女子大学生を対象に実施済みの予備調査を整理し、調査項目を精選する時点まで準備が整った状態であり、本調査のデータ分析まで完了はしていない。
感情共有の機能に関する実験的検討：関係構築と集合的態度形成における役割

平成30年度には、以下の4研究を実施した。「研究1:送り手の感情共有の期待感に関する検討」予備調査で項目を収集し、10項目の尺度を作成した。調査を実施し尺度の内的整合性を確認した。また自尊感情や他者意識との関連について検討した。「研究2:感情共有に対する送り手の期待感と受け手の効力感に関する検討」予備調査で項目を収集し、受け手の感情共有の効力感に関する10項目の尺度を作成した。研究1で作成した尺度を加えて調査を実施し、各尺度の内的整合性を確認した。また尺度間の関連性や共感性など他の尺度との関連性について検討した。「研究3:送り手の集団成員性が受け手の感情共有に及ぼす影響1」実験シナリオにより、あるターゲット人物のエピソードを送り手が伝える状況を設定し、送り手の集団成員性(内集団・外集団)と送り手の感情(あこがれ・おもしろい)を操作した。その結果、おもしろさという感情に対し、送り手が内集団成員である場合には外集団成員である場合よりも、その感情が共有された。また感情が共有されるほど、受け手は送り手の態度と同様の態度をターゲット人物に対し示すことが示された。「研究4:送り手の集団成員性が受け手の感情共有に及ぼす影響2」送り手の集団成員性(内集団で親密性高・内集団で親密性低・外集団)と送り手の感情を操作し、実験を実施した。データ入力が終了しており、今後、結果を分析し研究3の結果が再現されるか検討する。また研究2で作成した受け手の感情共有の効力感によって効果が調整されるか検討する。当初の予定通り、「送り手の感情共有の期待感」に関して検討した(研究1)。さらに、次年度以降の課題であった「受け手の感情共有の効力感」に対しても検討を行うことができた(研究2)。研究2が実施できたことにより研究の順番を入れ替え、当初予定していた「感情経験の共通性が送り手の感情表出に及ぼす影響」については次年度以降に検討することとした。そして「受け手が送り手に対して持つ関係構築意図が感情共有に及ぼす影響」について先に検討することとし、研究を進めている(研究3,研究4)。次年度以降は「感情経験の共通性が送り手の感情表出に及ぼす影響」について、実験を実施し検討を行う。参加者にはペアで課題を実施すると告げ、あるエピソードに対する相手の感情を示すことで感情経験の共通性を操作する。次に、別のエピソードを参加者に示し、相手とのコミュニケーションにおける感情表出の割合を測定する予定である。また「感情を共有された知覚が受け手との関係構築意図に及ぼす影響」について検討する。参加者には3名で課題を実施すると告げ、他の2名との感情経験の共通性の高低を操作する。その後、その2名との関係構築意図などについて測定する予定である。「コミュニケーション・チェーンの感情共有と集合的態度の形成」に関しては予備調査等を計画し、集合的態度を測定する適切な指標についても検討した上で、研究を進める予定である。

参加者にはペアで課題を実施すると告げ、あるエピソードに対する相手の感情を示すことで感情経験の共通性を操作する。次に、別のエピソードを参加者に示し、相手とのコミュニケーションにおける感情表出の割合を測定する予定である。また「感情を共有された知覚が受け手との関係構築意図に及ぼす影響」について検討する。参加者には3名で課題を実施すると告げ、他の2名との感情経験の共通性の高低を操作する。その後、その2名との関係構築意図などについて測定する予定である。「コミュニケーション・チェーンの感情共有と集合的態度の形成」に関しては予備調査等を計画し、集合的態度を測定する適切な指標についても検討した上で、研究を進める予定である。本年度は実験刺激の作成が順調に進んだため、当初の予定よりも人件費等が縮小できた。次年度以降は新たな刺激を用いて実験を実施する必要があり、そのための予備調査実施や刺激作成のための謝金に使用する予定である。
CVケーブルの部分放電検出のためのアナログ・ニューロコンピュータ回路の設計・試作

研究実績の概要を以下に列挙する。1.ケーブル内の放電のシミュレーションを行って部分放電発生のメカニズム,部分放電信号の特徴等を明らかにした.またケーブルを含む系統内における雑音の伝搬のシミュレーションを行い,雑音信号の侵入経路および雑音信号波形の解明を行った.2.ニューラルネットワークにおいて一般的に用いられている,バックプロパゲーション学習法をアナログ回路で実現するのは,正確なシグモイド関数の発生回路が必要になること,また非常に多くの演算回数を必要とするので,誤差の蓄積が問題となること等の理由で余り現実的でない.そこで,正確なシグモイド関数および多数の演算回数を必要としない新しい学習方法-ランダム荷重変化学習則-を開発した.3.CVケーブル中の部分放電波形および雑音波形を学習用データとして与え,部分放電検出に対してランダム荷重変化学習則を適用し,それに対するディジタルシミュレーションを行いその学習能力を確かめた.4.上記の学習を行ない得るようなニューラルネットをアナログ回路として設計した.すなわち,フィルター回路,重み回路,乗算回路,加算回路,ニューロンに対応する非線形回路等の各コンポーネントに対応する回路の設計を行ない,最後にそれらを組み合わせた全体のニューラルネットワークの設計を行なった.5.設計したアナログ・ニューラルネットワークを試作し,模擬ケーブルに適用して,部分放電検出の性能について検証した結果、十分な検出能力を持つことが明らかとなった.研究実績の概要を以下に列挙する。1.ケーブル内の放電のシミュレーションを行って部分放電発生のメカニズム,部分放電信号の特徴等を明らかにした.またケーブルを含む系統内における雑音の伝搬のシミュレーションを行い,雑音信号の侵入経路および雑音信号波形の解明を行った.2.ニューラルネットワークにおいて一般的に用いられている,バックプロパゲーション学習法をアナログ回路で実現するのは,正確なシグモイド関数の発生回路が必要になること,また非常に多くの演算回数を必要とするので,誤差の蓄積が問題となること等の理由で余り現実的でない.そこで,正確なシグモイド関数および多数の演算回数を必要としない新しい学習方法-ランダム荷重変化学習則-を開発した.3.CVケーブル中の部分放電波形および雑音波形を学習用データとして与え,部分放電検出に対してランダム荷重変化学習則を適用し,それに対するディジタルシミュレーションを行いその学習能力を確かめた.4.上記の学習を行ない得るようなニューラルネットをアナログ回路として設計した.すなわち,フィルター回路,重み回路,乗算回路,加算回路,ニューロンに対応する非線形回路等の各コンポーネントに対応する回路の設計を行ない,最後にそれらを組み合わせた全体のニューラルネットワークの設計を行なった.5.設計したアナログ・ニューラルネットワークを試作し,模擬ケーブルに適用して,部分放電検出の性能について検証した結果、十分な検出能力を持つことが明らかとなった.
バイドメインモデルの数理構造の解明

バイドメインモデルは,心臓電気生理学で重要な数理モデルであるが,これまで主として数値シミュレーションに使われてきただけで,この方程式の理論的研究,とくに解の安定性などに関する定性的研究は,ほとんど行われていなかった.本研究は,代表者と森洋一朗氏が以前から進めてきた研究を引き継ぎ,発展させるものである.前回の研究では,平面R^2の上でバイドメインAllen-Cahn方程式を考え,平面進行波の安定性をさまざまな角度から研究して,バイドメインモデルの定性的理論に関する世界で初めての成果を得た(CPAM, 2016).方程式は非等方的なので,平面進行波の線形安定性は進む方向によって異なりうる.上の論文では,平面進行波の線形安定性と,拡散の異方性から定まるフランク図形の密接な関係を明らかにした点が画期的であった.ただ,そこで調べたのは線形安定性,すなわち線形化作用素のスペクトル情報に基づく安定性であった.平成29年度から始めた本研究では,平面内の無限帯状領域の上でバイドメインAllen-Cahn方程式を考えて,そこに現れる平面進行波の非線形安定性を調べるとともに,解の分岐を論じた.平成30年度は,この方向の研究をさらに深めて,以下を示すことができた.(1)【非線形安定性解析】ある方向の平面進行波がR^2上で線形安定であれば,その方向の帯状領域上の進行波は(帯の幅によらず)非線形の意味で安定である.逆に,その方向の平面進行波がR^2上で不安定であれば,その方向の帯状領域上の進行波は,帯の幅が十分大きければ非線形の意味で不安定である.また,帯の幅が十分狭い場合は,どの方向の進行波も非線形安定である.(2)【分岐問題の考察】平面波解が安定から不安定に変わるとき,Hopf分岐が起こることを一般論の枠組みで証明した.次に,Hopf分岐が実際に起こるパラメータの値を具体的に求めた.進行波の非線形安定性に関する上記の結果は,すでに論文原稿ができあがっている.また,分岐問題についても,方程式内のパラメータや帯状領域の幅を変化させた際に安定な進行波が不安定化すればHopf分岐が生じることを,一般論の枠組みで証明できている.現在,Hopf分岐が起こるパラメータの具体的な値を特定する作業を進めており,さらに,得られた分岐が,超臨界(supercritical)分岐か亜臨界(subcritical)分岐かを調べている.より具体的には,帯状領域の角度がθ=π/4から少しずれ値であれば,Hopf分岐が起こることは証明できている.Hopf分岐解は,波面がギザギザしたノコギリの波状をした進行波で,このギザギザが波面に沿って(すなわち進行方向と垂直の方向に)一定の速さで滑るように動くという,きわめて興味深い性質を持った解である.数値シミュレーションでも,このような進行波が観察されている.もし,この分岐が超臨界であれば,得られたHopf分岐解は安定であり,もし亜臨界であれば,不安定であるが,実際の分岐が超臨界か亜臨界かを決定するのが予想以上に難しく,計算に時間がかかっている.この作業が難しい理由は,超臨界か亜臨界かを判定するためには分岐方程式の3次の項の符号を計算する必要があるが,方程式が通常のAllen-Cahn方程式と異なり擬微分方程式であるため,3次の項の符号の厳密な決定には,膨大な計算を要するからである.Hopf分岐が超臨界か亜臨界かという部分を除いても,現在書き上げている部分だけで十分質の高い論文であるので,このままの形で投稿する選択肢もありうるが,我々は,一般論だけでなく具体例にも踏み込んだ論文を発表したいと考えているので,平成30年度の投稿は見送った.ただ,計算はかなり進んでいるので,夏までに完成して投稿できる見込みであるバイドメインAllen-Cahn方程式の分岐計算の最後の部分に時間がかかっているが,これをできるだけ早く完成して夏までに論文を投稿するとともに,これと平行して,連立系であるバイドメインFitzHugh-Nagumoモデルに現れるパルス波の安定性解析をなるべく早く開始したい.古典的なFitzHugh-Nagumo系におけるパルス波の安定性は1980年代前半に示されたが,バイドメインモデルの場合は,バイドメイン作用素が擬微分作用素であるため,安定性解析は古典モデルよりずっと難しい.しかし,これまでの研究で,線形化作用素のスペクトルについての知見が蓄えられているので,この研究を進める準備は整っている.この研究は,6月後半から始める予定である.また,バイドメインモデルに実用面から携わっている電気生理学分野の研究者も招いて学際的な研究交流の機会を設けて,バイドメインモデルのどのような側面に重点を置いて今後の研究を進めていくべきかの将来的な方向性について議論を深めたい.バイドメインモデルは,心臓電気生理学において重要な役割を演じる数理モデルであるが,主として数値シミュレーションに使われているだけで,この方程式の理論的研究,とくに解の安定性などに関する定性的研究は,ほとんど行われてこなかった.本研究は,代表者と森洋一朗氏が以前から進めてきた研究を引き継いで,さらに発展させることをめざすものである.

前回の研究では,平面R^2の上でバイドメインAllen-Cahn方程式を考え,平面波の安定性をさまざまな角度から研究して,バイドメインモデルの定性的理論に関する世界でも初めての成果を得ることができた(CPAM, 2016).ただ,そこで調べたのは線形安定性,すなわち線形化作用素のスペクトル情報に基づく安定性であった.29年度の本研究では,平面内の無限帯状領域の上でバイドメインAllen-Cahn方程式を考え,進行波の非線形安定性をさまざまな角度から調べた.具体的には次のことを示した.(1)【非線形安定性解析】線形安定であれば非線形の意味でも安定である.(2)【分岐問題の考察】平面波解が安定から不安定に変わるとき,Hopf分岐が起こる.論文は完成に近づいており,近いうちに投稿できる見込みである.さらにこの研究と平行して,数値シミュレーションを数多く行った.具体的には,コンパクトな台をもつ初期値から出発した解の波面の漸近形状が,バイドメイン方程式の異方性が定めるWulff図形に近づくことを以前から我々は予想していたが,この予想が正しいかどうかを数値シミュレーションで確かめた.また,平面波が不安定な場合は,波面の部分にギザギザの突起が生じ,次第にそのギザギザが成長することが以前から一部の研究者の間で知られていた.そのギザギザの向きを数値計算して,Wulff図形との関係を調べた.29年度はまだ研究を開始したばかりであり,また,バイドメインモデルの解析の難しさから,非線形安定性に関する研究を年度内に完成させることはできなかったが,論文はほぼできあがっており,早い段階での投稿が見込まれる状況である.しかも,当初予定していなかった分岐問題の研究も予想以上に進んだので,その成果を同じ論文に含めることにした.このため,完成がやや遅くなっている.なお,この研究と平行して,バイドメインAllen-Cahn方程式の広がり波面に関する数値シミュレーションを数多く行い,幾つかの興味深い観察結果が得られた.ここで得られた知見は,目下整理中である.ただ,当初の予定では,バイドメインFitzHugh-Nagumoモデルの研究も少しずつ始める予定であったが,バイドメインAllen-Cahn方程式の分岐問題の研究が予想以上に進展して,そちらに時間をとられたので,バイドメインFitzHugh-Nagumo方程式の研究は,30年度に開始することになった.これらを総合すると,当初の計画と比べて多少のずれはあるものの,全体的に見れば,研究はおおむね順調に進展している.バイドメインモデルは,心臓電気生理学で重要な数理モデルであるが,これまで主として数値シミュレーションに使われてきただけで,この方程式の理論的研究,とくに解の安定性などに関する定性的研究は,ほとんど行われていなかった.本研究は,代表者と森洋一朗氏が以前から進めてきた研究を引き継ぎ,発展させるものである.前回の研究では,平面R^2の上でバイドメインAllen-Cahn方程式を考え,平面進行波の安定性をさまざまな角度から研究して,バイドメインモデルの定性的理論に関する世界で初めての成果を得た(CPAM, 2016).方程式は非等方的なので,平面進行波の線形安定性は進む方向によって異なりうる.上の論文では,平面進行波の線形安定性と,拡散の異方性から定まるフランク図形の密接な関係を明らかにした点が画期的であった.ただ,そこで調べたのは線形安定性,すなわち線形化作用素のスペクトル情報に基づく安定性であった.平成29年度から始めた本研究では,平面内の無限帯状領域の上でバイドメインAllen-Cahn方程式を考えて,そこに現れる平面進行波の非線形安定性を調べるとともに,解の分岐を論じた.平成30年度は,この方向の研究をさらに深めて,以下を示すことができた.