hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
認知症の人への居宅介護支援サービス提供時のインフォームド・コンセントにおける家族の関与に関する研究

本調査の結果、認知症の診断を受けている利用者はそうでない場合に比べ、居宅サービス計画書の説明時の家族の関与は大きくなり、計画書に対する利用者の理解が不十分であってもサービス利用が実施されていること、および家族の意識も、利用者本人に対し説明を行うことについて否定的な意識をもっていることが示唆された。【目的】居宅サービス計画の説明時に認知症を介護する家族がどのような関わりをしているかの実態及び同計画書を本人に説明することについての家族の意識を明らかにすること。【方法】半構造的インタビュー。得られたデータは、質問項目ごとに質的及び量的に分析を行った。【調査対象・実施期間】物忘れ外来に通院する患者家族のうち介護保険サービスを利用している者。調査は平成20年11月-平成21年2月に実施した。【調査結果】19人にインタビューを実施した。介護者の性別は、男性2人(10.53%)女性17人(89.47%)だった。介護者の平均年齢は、60.00歳(MAX : 72MIN : 38SD : 10.94)だった。要介護者の性別は、男性8人(42.11%)、女性11人(57.89%)だった。要介護者の認知症の診断の有無については、有15人(78.95%)、無3人(15.79%)不明1人(5.26%)だった。年齢は、平均年齢が83.79歳(MAX : 96MIN : 69SD : 5.97)だった。要介護度は、要介護1が7人(36.84%)要介護2が8人(42.11%)要介護3が3人(15.79%)要介護4が1人(5.26%)だった。居宅介護サービス計画については、明確に知っていると答えたのは、12人だった。あいまいな理解だったのは、3人だった。知らないと答えたのは4人だった。「居宅サービス計画書」の説明を受ける際いつもどのように受けているかについては、本人と受けていると答えたものは、11人だった。家族のみで受けていたのは5人だった。「居宅サービス計画書」を本人に説明することについては、本人が利用するので絶対にして欲しいという肯定的意見から、わからないのでやる必要がないといった否定的意見が収集された。今後については、さらに分析をすすめ、次年度の調査で使用する質問紙を作成していく。本研究は、認知症の人への居宅介護支援サービス提供時におけるインフォームド・コンセントにおける家族介護者等の意識及び関与の実態を明らかにすること、及び開発中の判断能力評価ツールを用いた際の家族介護者等の意識や行動の変容について明らかにすることを目的とした。2008年度においては、物忘れ外来に通院する患者家族のうち介護保険サービスを利用している者19名を対象に、半構造的インタビューを行った。2009年度は、それらのデータをもとに質問紙を作成し、全国の介護支援専門員250人員の協力を得て、591人家族介護者に調査票を配布・回収した。その結果、認知症の診断を受けたものを介護している家族はそうでない家族に比べ、利用者本人に、居宅サービス計画書の説明を行うことに対して否定的な意識をもっていることが示唆された。介護サービスの利用にあたっては、利用者だけでなくそのご家族の意向を踏まえる必要がある。しかしながら、様々な理由から介護保険サービスの利用希望にいたったご家族が、常に利用者本人の意向に沿える状況にあるわけではない。本調査結果から、介護支援専門員が、認知症の利用者のサービス選択・決定における自己決定・自己選択の支援を行っていく際に、ご家族の方の積極的な理解と協力を得ずらい状況があることが示唆された。このことを十分にふまえながら、介護支援専門員が本人の自己決定の支援を行っていくために必要なスキルやその研修方法を考えていく必要がある。以上のように、研究目的の一つである、認知症の人への居宅介護支援サービス提供時におけるインフォームド・コンセントにおける家族介護者等の意識及び関与の実態については、全国規模の調査を実施した。開発中の判断能力評価ツールを用いた際の家族介護者等の意識や行動の変容の部分については、実施できなかった。
新規抗シトルリン化ペプチド抗体の病原性解析－関節リウマチの病因解明への突破口－

新規抗シトルリン化ペプチド抗体である抗CCG-7抗体を、関節リウマチ患者血清からアフィニティーカラム法を用いて精製を行い、その抗体を用いて関節リウマチ滑膜への沈着を免疫染色で検討した。関節リウマチ滑膜においてこの抗CCG-7抗体が滑膜表層部へ強く沈着した。滑膜でのシトルリンとGPIの強い発現を確認し、蛍光多重染色によりシトルリンが強発現しているのはCD68陽性細胞であることを同定した。トシリズマブ治療45例、アバタセプト治療34例での治療開始前と6か月後の比較で、トシリズマブ治療により抗CCG-7抗体の抗体価が関節炎の改善に伴って低下することを見出した。我々が見出したGPI(glucose-6-phosphate isomerase)のシトルリン化ペプチドに対する抗体(抗CCG抗体)を用いて、関節リウマチの病因における自己抗体の関与を解明することを目的として研究をすすめている。具体的な目的としては関節局所における抗体沈着・免疫複合体形成・炎症性細胞浸潤の検討、破骨細胞形成と骨破壊への関与の検証、シトルリン化GPIペプチドに反応する自己反応性T細胞の存在証明、抗シトルリン化GPIペプチド抗体を産生するB細胞株の構築である。現在の状況であるが、関節局所における抗CCG抗体の沈着について免疫染色での検討を行なっている。抗CCG-7抗体強陽性の関節リウマチ患者血清を集め、抗体をペプチドアフィニティーカラムを用いて精製し、その抗体を用いて関節リウマチ滑膜への沈着を免疫蛍光染色で検討した。コントロールとして用いた変形性関節症の滑膜と比較し、関節リウマチ滑膜ではこの抗CCG-7抗体が滑膜表層部へ沈着することが確認された。この抗体は滑膜に発現しているシトルリン化GPIにを標的に沈着して炎症を惹起することが想定されるが、その確認のためにさらに滑膜のシトルリン染色、滑膜のGPI染色も行った。免疫組織化学染色で関節リウマチ滑膜の表層部でシトルリンの発現、GPIの強い発現が確認された。また、抗CCG抗体の臨床への応用として疾患活動性との関連を検討している。これは研究の背景として、臨床現場で汎用されている抗CCP抗体は関節リウマチの疾患活動性とは強くは関連していないため、疾患活動性とリンクする自己抗体の発見が待たれているためである。関節リウマチの治療に用いる生物学的製剤のうち、これまで抗シトルリン化ペプチド抗体との関連報告が少ないトシリズマブ、アバタセプト治療での抗体価の変動解析を開始している。新規抗シトルリン化ペプチド抗体である、抗CCG抗体を用いて、関節リウマチの病因における自己抗体の関与を解明することを目的として研究を行った。具体的な目的として関節局所における抗体沈着、免疫複合体形成、炎症性細胞浸潤の検討などをあげていた。研究実績であるが、関節局所における抗CCG抗体の沈着について免疫染色での検討を行なった。抗CCG-7抗体強陽性の関節リウマチ患者血清からペプチドアフィニティーカラム法を用いて抗体の精製を行い、その抗体を用いて関節リウマチ滑膜への沈着を免疫蛍光染色で検討した。この抗体は滑膜に発現しているシトルリン化GPIに対して沈着していることが想定されため、滑膜のシトルリン染色と滑膜のGPI染色も行ない免疫組織化学染色により関節リウマチ滑膜でシトルリンとGPIの強い発現を確認した。さらに滑膜の細胞表面マーカーとの蛍光多重染色を行い、シトルリンが強発現している細胞の多くはCD68陽性細胞であることを同定した。抗CCG抗体の臨床への応用として疾患活動性との関連を検討した。関節リウマチの治療に用いる生物学的製剤のうち、これまで抗シトルリン化ペプチド抗体との関連報告が少ないトシリズマブ、アバタセプト治療での抗体価の変動解析行った。アバタセプト治療群では有意差はなかった。臨床免疫学関節滑膜局所における抗CCG抗体の沈着については抗CCG-7抗体をペプチドアフィニティーカラムを用いて純度高く精製するのに難航した。理由のひとつは抗体強陽性患者の血清サンプルを十分量収集するのが困難なためである。もうひとつは血清を直接ペプチドアフィニティーカラムに通した場合、目的抗体が純度高く生成されないためである。この点はprotein Gカラムでtotal IgGを精製後に2回ペプチドアフィニティーカラムに通す手法により純度高く生成できるようになった。

また、免疫染色では滑膜のシトルリン染色が難しいことが最大の理由である。これはシトルリンを検知する抗修飾シトルリン抗体が強酸条件で化学修飾したシトルリンを認識するという特徴による。滑膜組織は化学修飾操作により組織の菲薄化がすすむが、これを防止する固定方法、化学修飾時間などのコンディショニングに時間を費やした。現在では免疫化学染色ではシトルリンの探知はうまくいくようになったが、蛍光染色ではいまだに良い染色像が得られていない。さらに、研究の優先順位として抗CCG抗体の臨床への応用として疾患活動性との関連解析を当初の研究計画の実験と同時にはじめていることも理由である。これまで抗シトルリン化ペプチド抗体との関連報告が少ないトシリズマブ、アバタセプト治療での抗体価の変動解析を開始している。現在関節リウマチ患者のサンプルは120例まで増え、ELISAで抗体価測定をし、臨床データとの比較を順次行っている。ヒト関節滑膜を用いた抗CCG抗体の病原性の検討では、今後蛍光での多重染色によりシトルリン、GPI、抗CCG抗体の局在を確かめる。さらに白血球、マクロファージなど炎症性細胞等の細胞表面マーカーを同時に染色しこれら細胞との関係を明らかにしていく。難易度の高いシトルリンの蛍光染色においては、シトルリンを探知する抗体についてこれまで用いていたものとは異なるモノクローナル抗体を使用することでの解決も考えている。モデルマウスにおける抗CCG抗体の関節炎原生の検討では、Rag 1ノックアウトマウスへの抗CCG-7抗体移入による関節炎誘導・増悪の証明をすすめる予定である。そのためには抗CCG-7抗体を十分量精製する必要があるために、適切な血清サンプル収集を行なっていく。また、ヒトの関節リウマチにおいて抗CCG抗体産生に関わる細胞を同定するためにMHCテトラマーを用いた自己反応性T細胞の存在確認を行う予定である。日本人の関節リウマチ患者に多いHLA-DRB1 0401 alleleをもとに、CCG-7ペプチドとfoldingを行い、テトラマーを作成することを計画している。さらに、CD40 Ligand刺激を用いたB細胞からのACPA産生についても検討をすすめる予定である。破骨細胞形成と骨破壊への関与の検証については健常人、関節リウマチ患者のPBMCからのM-CSFとRANKLを用いた破骨細胞分化誘導を行い、抗CCG抗体との共培養により抗体の作用を検証する。
形状記憶合金を用いた内視鏡手術用一時留置式リトラクターとデリバリーデバイスの開発

胸腔鏡下肺悪性腫瘍手術における縦隔リンパ節郭清時に視野を展開する胸腔内一時留置式リトラクターの開発するため、実際のリンパ節郭清時に十分視野の展開が得られている状態でどのくらいの接触圧で組織を圧排しているかを測定した。右肺悪性腫瘍手術時に接触圧測定器AO101(AMI techno社製)を用い、接触圧センサーをスパーテルの先端に固定し上縦隔リンパ節郭清時には上大静脈を、気管分岐部下リンパ節郭清時には右主気管支を視野が得られるまでスパーテルで圧排し、その接触圧を30秒以上記録し、圧が安定した10秒間の平均圧を接触圧とした。その結果、上大静脈の接触圧は3.110.5Kpa、気管分岐部の接触圧は1.58.5Kpaであった。この結果よりまずステンレス製でトーションスプリングの応力を3、5、10Kpaの3種類に設定して腕長約10cmで角度が30°、45°で先端に容易に変形可能な比較的柔軟な接触面をつけ試作を行った。現在、試作品の形状および応力で視野展開が可能かを、開胸手術下に検討を行っており、現状では視野展開は得られるものの、リトラクターの安定性が悪くはずれることがおおいこと、開胸創から用手的にリトラクターをかけることは容易であるが、胸腔鏡下手術時のアクセスポートから既存の手術機械を用いての挿入が困難であることが問題点であった。今回年度はリトラクターの組織接触面の形状をリング状にし安定性の改良を行った。また同時に内径10mm、長さ30cmの円筒形デリバリーシステムの試作も行った。また既存の手術器械での縦隔展開を同一症例と比較を行い、有用性の確認を行った。縦隔の展開と安定性についてほぼ同等であるが今回開発したリトラクターのほうが胸腔鏡からと小開胸創からの直視のいずれの視野も妨げが少なく優れていると考えられた。右肺悪性腫瘍手術時に接触圧測定器A0101(AMI techno社製)を用い、接触圧センサーをスパーテルの先端に固定し上縦隔リンパ節郭清時には上大静脈を、気管分岐部下リンパ節郭清時には右主気管支を視野が得られるまでスパーテルで圧排し、その接触圧を30秒以上記録し、圧が安定した10秒間の平均圧を接触圧とした。現在、試作品の形状および応力で視野展開が可能かを、開胸手術下に検討を行っており、現状では視野展開は得られるものの、リトラクターの安定性が悪くはずれることがおおいこと、開胸創から用手的にリトラクターをかけることは容易であるが、胸腔鏡下手術時のアクセスポートから既存の手術機械を用いての挿入が困難であることが問題点である。今後はリトラクターの形状を安定が良いものに改良し、さらに素材を形状記憶合金製として形状自体も胸腔内温度で安定するもとしてゆく。また、形状が決定後は胸腔鏡下手術でアクセスポートより挿入が容易に可能になるデリバリーデバイスを作成する予定である。

縦隔の展開と安定性についてほぼ同等であるが今回開発したリトラクターのほうが胸腔鏡からと小開胸創からの直視のいずれの視野も妨げが少なく優れていると考えられた。
錯視の多面的研究 ―実験心理学・脳機能画像・数理解析・生物学の手法を用いて―

本研究のテーマは錯視の研究である。現象的あるいは知覚心理学的アプローチは、大いに進捗した。具体的には、加算的色変換による色の錯視の研究において、その現象を包括的に説明できる原理として「ヒストグラム均等化」説を提唱した(Shapiro, Hedjar, Dixon and Kitaoka, 2018)。この考え方により、静脈が青く見える錯視を問題なく説明することができるようになった。色依存のフレーザー・ウィルコックス錯視(Kitaoka, 2014)にも進捗が見られた。照明の強さだけでなく、色温度も重要な役割を果たしているらしいということがわかり、この錯視の網膜起源説を支持する知見となりつつある。マウスに錯視が見えるという証拠があれば、ノックアウトマウスを用いて錯視に関係する遺伝子を特定できると考え、研究を進めてきているが、今年度は色依存ではないフレーザー・ウィルコックス錯視を刺激としたが、マウスに錯視が見えるという明確な証拠を得ることはできなかった。脳機能研究について、運動残効という錯視を用いて、脳内で色と動きの信号の相互作用に関する研究を行なった。これまでの研究では、回転する縞模様(色/白黒)に平均12秒順応した後で順応と同じか逆方向に3秒間回転する縞(色/白黒)を検査刺激として示し脳活動を計測したところ、色に順応し白黒で検査した場合のみ顕著な脳活動が生じ、しかも通常の運動残効から予想されるのと逆の傾向を示した(任・栗木・松宮・塩入, 2017)。この原因を解明するため、順応を3秒、検査刺激を1秒に短縮した実験を行なったところ、通常予想される脳活動が生じた。さらに心理物理実験の結果を考慮すると、長い順応時間の時に計測された「通常と逆の脳活動」は、色の情報から「動き」の情報を抽出する神経情報処理の過程を捉えた可能性が示された。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は、錯視を総合的に研究することを目的としている。2015年度に特に研究が進捗した領域は色と明るさの錯視である。まず、「中間混色」などと色彩の辞書等には記述されることのある並置混色には、同時・同位置混色と同様に、加法混色と減法混色が区別されることを、プログラミングによってデモを作成し、実証した。さらに、RGB加法混色とCMY減法混色だけでなく、RGB減法混色とCMY加法混色のアルゴリズムを実現することで、加法混色は最高輝度を白と知覚する規則が適用される視覚分析系であるが、減法混色は最低輝度を黒と知覚する規則で記述するべき視覚分析系であることを明らかにした。これらの両系にはそれぞれ色の錯視や明るさの錯視のペア(たとえば、明るさの錯視においてはターゲットが明るく見える錯視と暗く見える錯視がペアとして知られていることが普通である)にそれぞれ対応することが示された。最も新しい知見によれば、色の錯視であるムンカー錯視のペアと両混色系が直接対応する可能性が見出された。色依存の運動錯視の研究としては、現象面では新しい錯視の発見が一つあった。また、どの色・輝度チャンネルがこの錯視にとって重要なのかについて調べる心理物理実験を鹿児島大学の研究分担者が担当した。その結果、想定していた杆体やipRGCの関与は小さいというデータを得た。しかし、この刺激を研究代表者が鹿児島大学まで見に行ったところ(装置は持ち運べない)、どうやら逆錯視(すなわち新型の錯視)を測定していたらしいことがわかり、現在データの解釈を再検討中である。そのほか、新型の運動錯視(2次刺激によるフットステップ錯視)の論文を発表した。色の錯視と明るさの錯視を統一的に説明できるモデル(並置混色の考察から誘導されたモデル)が提案され、この領域の理解に大きい貢献ができつつある。しかし、色依存の運動の錯視を説明をするための切り札となる動物実験(ノックアウトマウスを用いて杆体や光感受性神経節細胞の活動の関与を直接的に実証する計画)は動物が錯視が見えたという指標となる行動の測定法が確立できず、足踏み状態である。そのほかの研究はおおむね順調である。渦巻き錯視(同心円が渦巻きに見える錯視)に関係する脳領域を調べるfMRI研究に着手し、数名のデータを取得した。データは解析中である。色の恒常性の研究としては、加算的色変換による色の恒常性と静脈錯視(静脈は灰色に近い肌色なのだが青く見える現象)の関係を調べてきたが、全画素は赤くないのにイチゴが赤く見える画像がネット上で人気を博したことを契機に、その画像を用いて6色のイチゴ画像を作成し、その反対色の加算による色の恒常性錯視画像を刺激とすることで、色の恒常性の閾値の測定を開始した。結果としては、相対的には赤く見える錯視の閾値が低かった。この結果を記憶色の効果ではないかと疑う研究者も多いと予想されることから、他の色のもの(たとえばバナナ)でも測定を行う必要がある。並置混色には2種類あり、加法混色と減法混色が区別されることをデモしたが、RGBを原色とした減法混色とCMYを原色とした加法混色のアルゴリズムを実現するに至り、同じRGB縞でも白に知覚される場合と黒に知覚される場合があることを、デモで実現した。

これは、視覚系には加法混色的解釈と減法混色的解釈の2系統があることを示唆するもので、視覚研究において画期的なことと考えられる。色依存のフレーザー・ウィルコックス錯視は明るい条件下の錯視と暗い条件下での錯視は逆方向となる静止画が動いて見える錯視であることがわかっているが、明るい条件下で暗い条件下と同じ方向の錯視を引き起こす技法を発見した。この技法により、色依存のフレーザー・ウィルコックス錯視は単眼性であり、錯視の原発部位は網膜ではないかという仮説を強めた。しかし、この錯視をマウスが見えることを証明する行動系の確立には未だ至っておらず、ノックアウトマウスによる直接的な証明の実現は次年度に繰り越された。錯視の脳機能画像研究は2012年度を最後に中断していたが、2016年度には再開することができた。一方、静止画が動いて見える錯視をマウスに見せるという試みは、予備実験段階から数年が経過した現時点で、見込みが立っているとは言えず、想定通りには進んでいない。ネコに静止画が動いて見える錯視が見えるという証拠を2014年に発表した時は証拠不十分を疑われたものだが、いくつか動かぬ証拠が増えてきたので、この方向は順調と言える。色の恒常性の定量的研究に着手したので、この方向の色の錯視の研究も順調と言える。我々は、並置混色にも加法混色と減法混色があることを指摘していたが、強力な色の錯視であるムンカー錯視が類似していることに注目し、研究を進めた結果、その共通性が明らかとなってきた。すなわち、並置混色は視覚の機能的な側面であるが、それを錯覚として認識する場合、ムンカー錯視(および関連する色の錯視)という表現となるという考え方である。この考え方は、ムンカー錯視の持つ「黄ばみ効果」等を、機能的な視覚メカニズムの現れとして説明できる点で、画期的と考えている。そのほか、これも色の錯視のテーマであるが、加算的色変換と静脈が青く見える錯視の共通性がほぼ明らかとなった。今後の焦点は「肌の色の知覚」の解明に歩み出るところと考えている。そのほか、錯視の知覚心理学的研究および脳機能画像計測研究は着実に進めているのであるが、動物実験が難航している。以下、マウスにおける錯視弁別評価の試みの概要を示す。1)色依存のフレーザー・ウィルコックス錯視においては、まず、非錯視図形の静止画と回転画像を対象として、解析を行ったが、5匹のマウスはすべて両者の弁別が出来なかった。静止画と、錯視画像の背景色で弁別評価を行ったが、弁別出来なかった。従って、色依存のフレーザー・ウィルコックス錯視の弁別は、錯視を弁別できないというよりも、背景色と錯視画像の弁別ができないものと考えられた。2)最適化フレーザー・ウィルコックス錯視の試みについては、弁別は5匹のマウスすべてが約10日で可能となった。そこで、錯視と非錯視画像の弁別を行ったが、全てのマウスで弁別成績の低下とストレス症状が見られたため、実験を15日で打ち切った。非錯視画像の静止画と回転画像を対象に弁別実験を行ったが、成績の向上は見られず、15日で実験を打ち切った。3)グレースケール蛇の回転錯視弁別実験に向けての条件検討を行っている。以上、苦闘している様子をレポートした。色の錯視の研究は、想定外の急速な進展が見られ、多くの色の錯視を説明できるようになりつつある。
グリオーマ幹細胞が形成するニッチの成立機構解明と阻害方法の確立

幹細胞は「ニッチ」と呼ばれる特殊な微小環境の中に存在し、ニッチによって守られている。悪性腫瘍において、ニッチは癌幹細胞の性質維持に不可欠であることから、その機能阻害は癌幹細胞を根絶させる方法として注目されている。膠芽腫では血管や低酸素領域がグリオーマ幹細胞にとってニッチになりうることが報告された。しかし、ニッチの実態が充分に解明されておらず、有効な阻害方法も確立されていない。本研究ではグリオーマ幹細胞が構築するニッチの成立条件、性質及び構成成分を明らかにする。さらに、その自律性ニッチの制御因子を同定し、血管性ニッチ、低酸素性ニッチの阻害と合わせたグリオーマ幹細胞ニッチ阻害療法の確立を目指す。
転写因子相互作用による口腔がんの悪性形質獲得機構の解析

E1AFは我々がクローニングしたetsファミリー転写因子で、これまでにE1AFが口腔扁平上皮がんの50以上で発現し、細胞外基質分解酵素MMPの転写を亢進することで、がん細胞の浸潤・転移活性と深く関わっていることを明らかにしてきた。5'-RACE法を用いてE1AFのプロモーター領域の解析をおこなった。その結果、E1AFのプロモーター領域にTATA boxは認められなかったが、二つのCAAT boxが転写開始部位より80bp上流と310bp上流に認められた。多数の転写因子結合モチーフが存在したが、とくにE1AF/PEA3結合モチーフが9個認められ、このような所見はE1AFの発現がself-regulatingなものである可能性を示唆するものであった。293細胞にE1AFプロモーターの全長を組み込んだルシフェラーゼ発現ベクターとE1AF発現ベクターを導入し、ルシフェラーゼアッセイを行ったところ、濃度依存性の発現亢進が認められE1AFによる自身の発現亢進が裏付けられた。アデノウイルスがヒト細胞に感染した場合、ヒト細胞に存在するE1AFにより転写が活性化され、ウイルスの複製・増殖に関わっていることが示されてきたが、E1AFおよびetsファミリー転写因子ER8とERMの転写因子としての活性はE1Aにより抑制された。このような所見はE1AとE1AFなどのetsファミリー転写因子の間にnegative feedback機i構が存在することを示している。E1AFは我々がクローニングしたetsファミリー転写因子で、これまでにE1AFが口腔扁平上皮がんの50%以上で発現し、細胞外基質分解酵素MMPの転写を亢進することで、がん細胞の浸潤・転移活性と深く関わっていることを明らかにしてきた。今回、E1AFによる転写調節機構を明らかにするために、まずE1AF自体の転写がどのように行われているのかについて検討を行った。5'-RAC用法を用いてE1AFのプロモーター領域の解析をおこなった。Sp1やestrogen receptorを含む多数の転写因子結合モチーフが存在したが、とくにE1AF/PEA3結合モチーフが9個認められ、このような所見はE1AFの発現がself-regulatingなものである可能性を示唆するものであった。E1AFの発現のみられない293細胞にE1AFプロモーターの全長を組み込んだルシフェラーゼ発現ベクターとE1AF発現ベクターを導入し、ルシフェラーゼアッセイを行ったところ、濃度依存性の発現亢進が認められE1AFによる自身の発現亢進が裏付けられた。Estrogen receptor結合領域はE1AF/PEA3結合領域の近傍に存在していた。Estrogen receptor alphaおよびbeta発現プラスミドを用いた解析で、estrogen receptorはE1AFの転写を亢進した。全身臓器におけるE1AFの発現を検索したところ、E1AFは下垂体などの内分泌系臓器に限局して発現しており、ホルモンとの相互作用があることを示唆するものであった。
血管肉腫に対する放射線治療基礎研究

いわゆるAngiosarcomaには、血管由来とされる血管肉腫とリンパ管由来とされるリンパ管肉腫が含まれたもので、従来は血管肉腫とリンパ管肉腫の正確な鑑別が困難だったため、放射線療法についても両腫瘍を区別せず実施されている。そこで、平成30年度は、増澤らが樹立したヒト血管肉腫細胞株ISO-HAS、ヒトリンパ管肉腫細胞株Mo-LAS細胞を使って、各細胞株のX線に対する放射線感受性を検討した。実際に使用したのは、サブクローンにより樹立したISO-HAS-B細胞とMo-LAS-B細胞であり、FCS濃度も少なく添加物も必要なく、10%FCS DMEMで培養が可能になったものである。細胞の放射線感受性を検討する際、コロニー形成法による測定が一般的だが、血管肉腫は培養プレートでコロニーを形成しにくい性質を持つことが判明し、ISO-HAS細胞もMo-LAS細胞もコロニーの形成に失敗した。そこで、コロニー形成法に代わるアッセイとしてHigh-density survival assayを採用し、ISO-HAS細胞とMo-LAS細胞に対してその実験条件を確立し測定した。その結果、High-density survival assayにより算出したD10は共に6Gy未満であり、一般的に放射線抵抗性と言われている細胞株よりは放射線感受性であった。しかしながら、以前検討したマウス血管肉腫細胞株ISOS-1細胞と比較すると、両ヒト細胞株はより抵抗性という結果だった。一方、ISO-HAS-B細胞とMo-LAS-B細胞の間のD10には現時点で有意な差が認められず、今後とも検討を続けていく予定である。マウス実験モデルの作成として、ISOS-1細胞をマウスの大腿に移植し、BALB/cマウス及びヌードマウスの両方で腫瘤の形成に成功した。ヒト細胞株については、細胞増殖率の低さが問題となってうまくいっていないが、SCIDマウスへの移植を前提に今後とも条件検討を重ねていく。うまくいかない場合も想定の範囲内であったため、ほぼ計画通りに実施できた。血管由来とされる血管肉腫とリンパ管由来とされるリンパ管肉腫をそれぞれ代表するものとして、ヒト血管肉腫細胞株ISO-HAS、ヒトリンパ管肉腫細胞株Mo-LAS細胞を使って、X線照射後の転移能を測定する。方法は初年度確立したマトリジェルを使ったinvasion assayとIncuCyteを用いたスリット法によるmigration assayで行う。各血管肉腫細胞株でX線照射による変化を検討し、転移能が増加もしくは減少する線量域を同定する。両ヒト血管肉腫細胞株のマウス大腿への腫瘤形成は困難に直面しているため、新たなマウス実験モデル条件を確立しヒト血管肉腫細胞の転移能を検討する。すなわち、マウス脾臓への各血管肉腫細胞を注射し、その細胞の肝臓への移動を計測することでin vivoの転移能を評価するアッセイを作成する。このアッセイを用いて、血管由来とされる血管肉腫とリンパ管由来とされるリンパ管肉腫の放射線治療後の転移能を検討する。ヒト血管肉腫細胞株ISO-HAS細胞・ヒトリンパ管肉腫細胞株Mo-LAS細胞を使って、X線による細胞内の変化をDNAマイクロアレイで解析する。関連候補分子は、Western blottingにても検証し、阻害剤等を使った阻害実験も追加して、その関連性を探索する。これまでの結果をまとめて、血管由来とされる血管肉腫とリンパ管由来とされるリンパ管肉腫との放射線治療に対する反応性の相違を総合的に評価する。さらに、これらの腫瘍株を使って転移能及び遊走能のin vitro評価法の準備も行った。マトリジェルを使ったチャンバー法を第一選択として、アッセイの諸条件の検討を行った。血管肉腫細胞株はいずれも極めて高い浸潤能を示したため、細胞数とマトリジェル厚さを調整し、最適な条件の設定に成功した。遊走能に関しても細胞数の調整で最適な条件を見出した。さらに、遊走能については、Incucyteによる測定も実施し、その測定条件を確定した。最後に、マウス実験モデルの作成として、ISOS-1細胞はマウスの大腿に移植し腫瘤形成を検討した。その結果、BALB/cマウス及びヌードマウスの両方で腫瘤の形成に成功したが、ヌードマウスの方がより安定的に早期から腫瘤形成ができたため、以後ヌードマウスを用いることとした。

そこで、コロニー形成法に代わるアッセイとしてHigh-density survival assayを採用し、ISO-HAS細胞とMo-LAS細胞に対してその実験条件を確立し測定した。その結果、High-density survival assayにより算出したD10は共に6Gy未満であり、一般的に放射線抵抗性と言われている細胞株よりは放射線感受性であった。しかしながら、以前検討したマウス血管肉腫細胞株ISOS-1細胞と比較すると、両ヒト細胞株はより抵抗性という結果だった。一方、ISO-HAS-B細胞とMo-LAS-B細胞の間のD10には現時点で有意な差が認められず、今後とも検討を続けていく予定である。マウス実験モデルの作成として、ISOS-1細胞をマウスの大腿に移植し、BALB/cマウス及びヌードマウスの両方で腫瘤の形成に成功した。ヒト細胞株については、細胞増殖率の低さが問題となってうまくいっていないが、SCIDマウスへの移植を前提に今後とも条件検討を重ねていく。うまくいかない場合も想定の範囲内であったため、ほぼ計画通りに実施できた。前年度作成したアッセイ法を駆使して、各血管肉腫細胞株のX線に対する放射線感受性、及びX線照射後の転移能を測定する。転移能に関しては、血管肉腫細胞株でX線照射による変化を検討し、その現象が生じる線量域を同定する。得られた所見を、昨年度準備した動物モデルに適用し、それぞれの結果の動物個体レベルの意義を検討する。FGFによる放射線防護研究を積極的に行ってきた。一方、血管肉腫細胞は、増殖因子の影響を大きく受けることはわかっている。そこで、これらの細胞株に対して、皮膚で発現するFGFを中心に、FGFの放射線感受性、転移能に対する影響を検討する。さらに、皮膚局所照射におけるFGF発現変動のデータを取得し、FGFが介在した放射線バイスタンダー効果の可能性を探索する。X線による血管肉腫細胞の悪性化、血管肉腫とリンパ管肉腫の放射線に対する反応性の違いがみられた場合、その機序を特定するため、サンプルをDNAマイクロアレイで解析する。関連候補分子は、Westernブロットにても検証し、阻害剤等を使った阻害実験も追加して、その関連性を探索する。レンチウイルスによる各細胞株への高発現を通じて、分子レベルでのメカニズム同定を目指す。低LET線で腫瘍の悪性化を招く場合でも、高LET線で悪性化を阻害できることがある。そこで、重粒子線による血管肉腫細胞株への放射線感受性、転移能への影響を検討する。血管由来とされる血管肉腫とリンパ管由来とされるリンパ管肉腫をそれぞれ代表するものとして、ヒト血管肉腫細胞株ISO-HAS、ヒトリンパ管肉腫細胞株Mo-LAS細胞を使って、X線照射後の転移能を測定する。方法は初年度確立したマトリジェルを使ったinvasion assayとIncuCyteを用いたスリット法によるmigration assayで行う。各血管肉腫細胞株でX線照射による変化を検討し、転移能が増加もしくは減少する線量域を同定する。両ヒト血管肉腫細胞株のマウス大腿への腫瘤形成は困難に直面しているため、新たなマウス実験モデル条件を確立しヒト血管肉腫細胞の転移能を検討する。すなわち、マウス脾臓への各血管肉腫細胞を注射し、その細胞の肝臓への移動を計測することでin vivoの転移能を評価するアッセイを作成する。
脱細胞化生体組織を基盤とする組織完全復元化技術の開発

種々の脱細胞化生体組織を用い、これらを組み合わせることによる生体組織の完全復元化技術の開発を試みた。脱細胞化技術および組織複合化技術を開発し、in vitroおよびin vivoでの検討により、足場材料として必要ないくつかの要素を見いだした。大動脈組織と皮膚の薄切化と成形法、パーツ化した骨組織の再構成、および脱細胞化骨髄内への造血組織を再構築など、脱細胞化生体材料の加工法および得られた再構築物の生体活性を確認し、本研究で提唱した基本的なコンセプトの実現可能性を示した。種々の生体組織を脱細胞化し、これらを組み合わせることによって、生体組織の完全復元化技術の開発を試みる。この研究の過程において、脱細胞化技術、再細胞化技術および組織複合化技術の開発を検討し、生体組織の再生を制御している必要な要素を探索する。本年度の成果については下記の通りであった。(1)骨・皮膚組織・小口径血管の脱細胞化の検討それぞれの組織について脱細胞化条件を検討した。骨髄の脱細胞化では、特に骨髄構造を残存させるように洗浄方法を工夫し、骨髄腔内の複雑な形態に対応できる洗浄の条件設定を行った。それぞれの組織について、高静水圧処理、界面活性剤処理を比較検討した結果、皮膚組織においては洗浄法による差異は小さかったが、他の2組織では、高静水圧処理において優れた構造維持が確認された。(2)骨・小口径血管の生体内における再構築骨組織を生体内に移植し、骨髄組織構造の再生について検討した。脱細胞化ブタ骨髄を皮下埋植したところ、骨髄様組織の形成を認めた。これについて、GFP遺伝子組換えマウスを用いた再移植実験を行い、骨髄再生の確認を試みた結果、移植骨髄内での造血現象を確認することができた。小口径血管については、2mm程度の血管への接合実験を行い、2週間までの血流確保および血管壁再生について確認した。(3)角膜組織の再構築脱細胞化ブタ角膜の上皮および内皮について、ブタ初代培養細胞を播種し、生体外再構築を試みた。上皮については良好な被覆が観察された。内膜についても同様の被覆と組織再生の兆候が観察された。これについては、ヒト細胞を用いて検討を継続中である。また脱細胞化ブタ角膜のウサギ眼に移植する際に、内膜だけを残して上皮・実質部を除去した深層角膜移植を行い、細胞組込実験のための基本データを得た。1骨・皮膚組織・小口径血管の脱細胞化の検討:昨年度に引き続きそれぞれの組織について適切と考えられる脱細胞化条件を設定し、安定に調製できるプロセスを改良した。2骨・小口径血管の生体内における再構築:骨組織を生体内に移植し、骨髄組織構造の再生について検討した。脱細胞化ブタ骨髄を皮下埋植して形成された骨髄様組織内に造血幹細胞が存在することを確認した。また皮質骨を組み合わせて皮下に移植して形成した新生骨様組織についてX線マイクロCTによって、骨形成を確認できた。小口径血管については、内膜組織の機能について検討し、精緻な脱細胞化によって構造維持された内膜が抗血栓性機能を有するのではないかとの新しい知見を得た。3角膜組織の再構築:ヒト角膜細胞の培養については引き続き検討中である。またウサギ角膜への移植実験についてはより臨床に近い深部欠損実験を行い、良好な結果が得られた。4小口径血管の成形法の検討:移植部位の形状・サイズと採取した生体組織をマッチングさせるために、骨・小口径血管の成形法の検討を行った。大血管から内皮部分を薄切する技術を開発し、それを筒状に成型して小口径血管とした。筒状に成型する際の組織の接合技術を開発した。動物移植実験を行い、小動物については良好な結果が得られたが大動物を用いた長期実験では開存性について一定した成果が得られなかった。成型した血管の物性に原因があると考えて透過性・強度等を測定する実験系を確立した。1骨・皮膚組織・小口径血管の脱細胞化の検討:それぞれの組織について適切と考えられる脱細胞化条件を設定し、安定に調製できるプロセスを確立した。

また皮質骨を組み合わせて皮下に移植したところ、間隙に新生骨を確認した。骨髄について、GFP遺伝子組換えマウスを用いた再移植実験を昨年に引き続き実施し、移植骨髄内での造血現象を長期間にわたって確認することができた。小口径血管については、2mm程度の血管への接合実験を昨年に引き続いて実施し、短期間での血管壁再生が組織構造維持によるものではないかとの新しい知見をえた。3角膜組織の再構築:昨年度に脱細胞化ブタ角膜の上皮および内皮について、ブタ初代培養細胞を播種し、生体外再構築を試み、上皮については良好な被覆を観察した。本年度は、ヒト角膜より細胞を採取し、同様の検討を行った。その結果、上皮についてはブタ細胞と同様の良好な結果が得られたが、内膜については細胞の培養自体が継続できず、再現性のあるデータが得られなかった。これについては、ヒト細胞の採取段階を含めて検討を継続中である。4骨・小口径血管の成形法の検討:移植部位の形状・サイズと採取した生体組織をマッチングさせるために、骨・小口径血管の成形法の検討を開始し、組織の接合法等について知見を得た。種々の生体組織をだつ細胞化し,これらを組み合わせることによって,生体組織の完全復元か技術の開発を試みる.この研究の過程において,脱細胞化技術・再細胞化技術および組織複合化技術の開発を検討し,生体組織の再生を制御している必要な要素を探索する.本年度の成果については,下記の通りで会った.1骨・皮膚組織・小口径血管の脱細胞化の検討:それぞれの組織の脱細胞化プロセスについて,再現性および機能性との相関を確認し,標準プロセスを確立した.2骨・小口径血管の生体内における再構築:脱細胞化ブタ骨髄をマウス皮下に移植し,骨髄様組織内に造血機能が構築されていることを確認した.また脱細胞化下顎骨を腎皮膜下に移植することにより,組織再生プロセスが明確に判別できることを確認した.小口径血管については,内膜の薄層組織の透過性および力学特性を評価し,脱細胞化プロセスによる変化およびそれらの機能に与える影響を明らかにした.3角膜組織の再構築:脱細胞化ブタ角膜の深部組織移植により良好な結果が得られたが,これの透過電子顕微鏡像を観察したところ,微細構造と再細胞化に相関があると考えられる結果が得られた.4骨・小口径血管の成形法の検討:サイズのマッチングのために小口径血管および骨の成形法の検討を引き続き行った.動物実験の結果,脱細胞化内膜の機能が長期開存に影響することがわかった.また,血管の内膜・中膜・外膜のそれぞれの層を再構築することが重要であることが明らかとなり,人工材料等を用いた復元法について検討した.ナノファイバー積層法や樹脂含浸法について検討し,血管や皮膚組織と人工材料との複合化技術を開発することができた.26年度が最終年度であるため、記入しない。生体材料学26年度が最終年度であるため、記入しない。骨髄を用いた研究が予想よりも進展が見込まれたので、筋肉についての研究を次年度以降に先送りした。骨髄については、想定以上の成果を上げることができた。種々の組織について検討を行い、それぞれ課題が生じるがおおむね対応ができている。昨年度から骨髄の再生について幹細胞生物学の専門家からいくつか意見をいただき、知見を集積して現在、学術論文作成中である。
ＭＨｚ級デトネーションエンジンの物理機構解明：バルブ共振型と回転爆轟波型エンジン

本研究では、回転デトネーションエンジンの性能を実験的・数値的に解明した。回転デトネーションエンジン内のデトネーション波の安定生成条件に関して、予測モデルを構築した。デトネーション波の生成、消滅にプロセスを可視化解明した。二平面型RDEでは、噴射・混合プロセスを含んだ1waveのデトネーション波の全体構造を解明した。また、前方に衝撃波が傾斜した新しいデトネーション波を発見した。また、2次元数値解析にて、インジェクター形状や、既燃ガスがデトネーション波に、どのように影響を与えるかを解明した。飛行試験型PDE、滑走試験型RDEを製作し、世界初のPDE垂直飛行試験、RDE滑走試験に成功した。(1)MHz作動デトネーションエンジンの推力理論の構築:平成25年度は、レーザードップラー速度計を使用したデトネーション管による弾道振子実験を行い、理論[Kawane et al., Combust. Flame, 2011]で予測された壁面摩擦損失を検出し、理論と矛盾しない結果を得た。(2)プラズマ理工学、可視化技術を駆使したナノ秒オーダーでのデトネーション開始に関する研究:MHz級のデトネーション開始装置を開発し、その初期圧力によって、デトネーションの伝播の安定性に差異があることを確認した。弱電離プラズマを利用した乱流促進機構に関しても、高速度カメラによる可視化により理解を深めた。(3)10100kHz作動自律回転バルブ型エンジンの物理機構解明:1kHz型エンジン(液体N2O、エアモーター使用)にて時間平均推力259 N、推重比0.8、1.5 sec垂直飛行試験に成功した。地上燃焼試験では, 1.5 s作動,デトネーション成功率91%,平均推力256 N,比推力131 s,推重比0.81を達成し、安定作動の支配的要因が、点火器・DDT用擾乱源にあることを明らかにした。(4)MHz作動回転爆轟型MHzデトネーションエンジンの物理機構解明:回転爆轟型デトネーションエンジンを用いて世界初のシュリーレン光学系による可視可に成功し、計算・理論で予測されていた、インジェクターの後流構造、衝撃波構造を実験的に明らかにした。(1)MHz作動デトネーションエンジンの推力理論の構築[笠原・松尾・船木]のため、平成24年度は、デトネーション管による弾道振子実験を行い、理論[Kawane et al., Combust. Flame, 2011]との比較検討を行った。伸張管長さが短い(600 mm以下)では、矛盾のない結果がえられている。(2)プラズマ理工学、可視化技術を駆使したナノ秒オーダーでのデトネーション開始に関する研究[榊田・笠原・松尾]では誘電体バリヤ放電(DBD)技術によるデトネーション開始の実験装置の開発を行い、矩形管、特殊円筒管の観測容器を開発し、DDTプロセスの可視化実験を行った。(3)10100kHz作動自律回転バルブ型エンジンの物理機構解明[笠原・松尾・船木]として、1kHz型エンジン(液体N2O、エアモーター使用)にて推力試験に成功した。また、推進剤質量流量190 g/secにおいて時間平均推力259 N推進剤ベース比推力139 secを達成した。(4)MHz作動回転爆轟型MHzデトネーションエンジンの物理機構解明[笠原・松尾・船木・榊田]として、回転デトネーションエンジン(可視化部付き)を設計製造した。また、その基礎要素として、湾曲デトネーション特性([1]曲率ー伝播速度, [2]境界層の影響, [3]管壁の曲率の影響)を観測し、定量的に評価した。また、湾曲デトネーションの1次元モデルを構築した。低・高揮発性液体燃料の混合燃料によるデトネーション開始を提案した。デトネーションの反射を観測、モデル化し、定量的に発生形態を予測可能とした。(1)MHz作動デトネーションの推力上限理論の構築:平成26年度は、理論、数値解析、実験によって、回転デトネーションエンジン内の流れを定量的に解析した。特にノズルによる推力増加を実験的に実証し、理論と矛盾しない結果を得た。(2)プラズマ理工学、可視化技術を駆使したナノ秒オーダーでのデトネーション開始に関する研究:平成26年度は、2平面型回転デトネーションエンジンを開発し、20nsの時間分解能で、回転デトネーションの構造をシュリーレン撮影することに成功した。(3)10100kHz作動自律回転バルブ型エンジンの物理機構解明:平成26年度は、液体燃料をパージに用いた1kHz型パルスデトネーションエンジンの作動に成功した。(4)回転爆轟型MHz作動デトネーションエンジンの物理機構の実験的、数値的解明:平成26年度は、2平面型回転デトネーションエンジンを用いた可視化実験で、噴射、混合、圧縮波・衝撃波との干渉、燃焼プロセスを可視化し、2平面型回転デトネーションエンジン内を伝播する特異なデトネーション波を発見した。回転デトネーションエンジンの推力に関して、定量的な実験計測を行った。スロート付きRDEを用いて、最大推力400N、大気背圧下で比推力200秒を達成している。また、燃焼圧を計測し、燃焼器の特性排気速度効率95%以上を達成した。また、これらの作動に関するデトネーション波の安定生成条件に関しても、セルサイズを用いた整理を行い、安定作動限界に関して定量的な予測モデルを構築した。

また、デトネーション波の生成、消滅に関して、高速度カメラ情報からストリーク画像を構成・分析することで、そのプロセスを解明した。二平面型RDEにて、デトネーション波によるプレッシャーゲイン燃焼を達成した。また、二平面型RDEでは、前方に衝撃波が傾斜した新しいデトネーション波を発見した。また、2次元数値解析にて、インジェクターを含む回転デトネーションエンジン内の流れを解析し、デトネーション波の速度が、インジェクター形状や、既燃ガスによって、どのよう影響するのか、そのメカニズムを解明した。滑走試験型RDEを製作し、世界初のRDE滑走試験(燃焼時間2.0秒、推力201N、Isp144秒)に成功した。また、壁面への熱流束が10±2MW/m2であることを、この試験で確認した。以上のように、本研究では、回転デトネーションエンジンが、短距離・短時間にて燃焼を完結させる燃焼器であることを、実験・数値的に解明し、また、エンジン設計に必要な基礎物理モデルを構築することができた。本研究では、回転デトネーションエンジンの性能を実験的・数値的に解明した。回転デトネーションエンジン内のデトネーション波の安定生成条件に関して、予測モデルを構築した。デトネーション波の生成、消滅にプロセスを可視化解明した。二平面型RDEでは、噴射・混合プロセスを含んだ1waveのデトネーション波の全体構造を解明した。また、前方に衝撃波が傾斜した新しいデトネーション波を発見した。また、2次元数値解析にて、インジェクター形状や、既燃ガスがデトネーション波に、どのように影響を与えるかを解明した。飛行試験型PDE、滑走試験型RDEを製作し、世界初のPDE垂直飛行試験、RDE滑走試験に成功した。(1)MHz作動デトネーションの推力上限理論の構築:ノズルによる推力増加を実験的に実証し、理論と矛盾しない結果を得た点は計画どおりである。(2)プラズマ理工学、可視化技術を駆使したナノ秒オーダーでのデトネーション開始に関する研究:回転デトネーションの構造を高い空間分解能でシュリーレン撮影することに成功した点は、計画以上の進展である。(3)10100kHz作動自律回転バルブ型エンジンの物理機構解明:液体燃料をパージに用いた1kHz型パルスデトネーションエンジンの作動成功は世界初であり、計画以上に進展している。(4)回転爆轟型MHz作動デトネーションエンジンの物理機構の実験的、数値的解明:2平面型回転デトネーションエンジン内を伝播する特異なデトネーション波を発見した点は、デトネーション研究分野において、極めて大きな成果とみなせる。27年度が最終年度であるため、記入しない。航空宇宙工学(1)MHz作動デトネーションの推力上限理論の構築:エンジン背圧、エンジン壁面熱伝達を考慮して、理論と実験を比較し、予測精度を高めることとする。(2)プラズマ理工学、可視化技術を駆使したナノ秒オーダーでのデトネーション開始に関する研究:回転デトネーションの構造をより高い空間分解能でシュリーレン撮影する。(3)10100kHz作動自律回転バルブ型エンジンの物理機構解明:液体用バルブシステムを発展させて、より制御性のよいエンジン機構に関して研究する。
マイクロチャンネルを利用した高性能コンパクトエバポレータの開発

本研究では,従来のエバポレータに用いられている偏平冷媒流路をマイクロチャンネル化した場合の蒸発伝熱特性を実験的に調べ,流路の小型化有効性について検討することを目的とした.本年度は,伝熱性能の予測に重要となる流路内の断熱系気液二相流の流動特性を実験的に調査した.実際のコンパクトエバポレータへの応用が可能な範囲で,断面寸法を系統的に縮小させた偏平細管(マイクロチャンネル)を試作し,流路内の窒素-エタノール系気液二相流の流動状況を観察した.試作流路は,流路幅を10mmに固定し,流路間隙を0.2mm,0.5mm,0.7mm,1.2mm,2.0mmの5通りに変化させた.また,エバポレータでは,新型冷媒への転換にともない,液体の物性値が流路内のの流動特性に及ぼす影響も把握しておく必要がある.そこで,エタノール水溶液の濃度を調節して,表面張力および液粘性を変化させ,液物性が気液二相流動特性に及ぼす影響も検討した.実験の結果,流路内のボイド率分布は液体の表面張力及び粘性の変化に強く影響され,表面張および粘性の減少に伴い,ボイド率は増加することが明らかとなった.流路間隙を狭くするほどボイド率は増加することから,冷媒流路のマイクロチャンネル化に伴い伝熱壁面上の液膜が薄くなり,蒸発伝熱の促進が期待できる可能性があることを見いだした.また,流動抵抗も流路間隙および液物性値の影響を強く受けることが明らかとなった.一般に,液流速が高い場合には,流路内の流動抵抗は液体の粘性が高いほど大きくなるが,液流速の減少に伴い粘性の効果が薄れ,表面張力の影響が顕著になる.こうした傾向は,流路間隙が大きいほど強く現れるようである.さらに,流路間隙を減少させると,マルチネリパラメータで整理した二相流時の摩擦損失倍数が小さくなる傾向が観察された.本研究では,従来のエバポレータに用いられている偏平冷媒流路をマイクロチャンネル化した場合の蒸発伝熱特性を実験的に調べ,流路の小型化有効性について検討することを目的とした.本年度は,伝熱性能の予測に重要となる流路内の断熱系気液二相流の流動特性を実験的に調査した.実際のコンパクトエバポレータへの応用が可能な範囲で,断面寸法を系統的に縮小させた偏平細管(マイクロチャンネル)を試作し,流路内の窒素-エタノール系気液二相流の流動状況を観察した.試作流路は,流路幅を10mmに固定し,流路間隙を0.2mm,0.5mm,0.7mm,1.2mm,2.0mmの5通りに変化させた.また,エバポレータでは,新型冷媒への転換にともない,液体の物性値が流路内のの流動特性に及ぼす影響も把握しておく必要がある.そこで,エタノール水溶液の濃度を調節して,表面張力および液粘性を変化させ,液物性が気液二相流動特性に及ぼす影響も検討した.実験の結果,流路内のボイド率分布は液体の表面張力及び粘性の変化に強く影響され,表面張および粘性の減少に伴い,ボイド率は増加することが明らかとなった.流路間隙を狭くするほどボイド率は増加することから,冷媒流路のマイクロチャンネル化に伴い伝熱壁面上の液膜が薄くなり,蒸発伝熱の促進が期待できる可能性があることを見いだした.また,流動抵抗も流路間隙および液物性値の影響を強く受けることが明らかとなった.一般に,液流速が高い場合には,流路内の流動抵抗は液体の粘性が高いほど大きくなるが,液流速の減少に伴い粘性の効果が薄れ,表面張力の影響が顕著になる.こうした傾向は,流路間隙が大きいほど強く現れるようである.さらに,流路間隙を減少させると,マルチネリパラメータで整理した二相流時の摩擦損失倍数が小さくなる傾向が観察された.
初等教育段階の「学校選択」をめぐる家族および地域社会に関する研究

2003年度は、主に以下2点の研究課題に取り組んだ。第一の研究課題は、都市部における初等教育段階の「学校選択」をめぐる家族および地域社会に関する研究である。本年度は、東京都内ならびに京都市内の公立・私立小学校の動向に注目し、学校関係者や家族のインタビュー調査から、私立小学校の選択や公立小学校の学区の弾力化が早い時期から社会的不平等を作り出すばかりか、地域社会の崩壊を招きうる可能性について明らかにすることができた。また、京都では小学校区と地域社会についての歴史的研究にも取り組み、数々の史資料から地域社会と小学校との密接なつながりを実証しつつある。本年の研究調査で得られた成果は来年度以降に学術雑誌などの形で発表される予定であり、現在進行中の教育改革動向に一石を投じることになるだろう。第二の研究課題は、受入先研究者(岡崎友典放送大学助教授)とともに行っている高度経済成長期の地方出身者(長野県K町・N村出身者)に関するパネル調査研究である。当時の中学校出身者を対象に、地域間移動、家族形成、職能形成、中学校時代の様子、現在の生きがいなど多岐にわたる質問項目よりなる質問紙調査を実施し、小生は「中学校時代の様子」と「生涯学習」に関する項目を担当した。「中学校時代の様子」については、その思い出の記述から当時の地方農山村地域の中学生の様子を明らかにした。「生涯学習」については、現在の学習への取組みや学習の機会が主に中学校時代の学業成績によって規定されていることが明らかとなり、生涯学習機会の不平等に関する社会学的研究に新たな知見をもたらした(放送大学研究年報・第21巻掲載論文)このほか、所属する日本子ども社会学会が実施した会員調査にも調査専門委員として関わり、同学会会員の「研究分野・研究動向」に関する調査結果を報告書にまとめ、学会大会においても報告した。