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韓国の在地エリートに関する社会人類学的研究

近現代朝鮮・韓国の地方社会における在地エリートの形成と再生産について,本研究を通じ,以下の点が明らかとなった。(1)17世紀初頭から18世紀初頭にかけて南原邑内に定着したと考えられる吏族諸家系のあいだで,19世紀末の身分制度の撤廃を契機として,諸結社の財政・活動の再整備や儀礼活動の整備を通じた身分集団の再編成が進められ,儒林勢力とは異なる身分伝統が形成された。(2)1920年代以降,南原邑内の開発には,日本内地からの移住者と当時の朝鮮人の双方が関与するようになったが,後者のうち,吏族家系出身者には,経歴においても,政治的性向においても,かなりの多様性が見られた。(3)モダンな都市的景観を備えつつあった1930年代初頭の南原邑内において,広寒楼の復旧と春香祠堂・春香祭の創始は,諸身分伝統の異種混淆的な併存を基盤としたローカルな文化伝統の成立であるとともに、「伝統」と「モダン」が混在する近代性のひとつの結実でもあったと捉えられる。(4)解放後から1980年代初頭までのローカルな文化伝統の再生産と地域開発においては,都市の富裕・中産層に属する有力者が調整者・ブローカー的役割を果たしていた。そのうち,朝鮮後期以来の在地勢力を出身基盤とする地方有志は,身分伝統の再生産や父系親族組織においても,個人によって程度の差はあるが,相応の関与を見せていた。(5)1960年代に始まる国家主導の開発と官製ナショナリズムの浸透は,地域開発の実践やローカルな文化伝統の再生産にも大きな変化をもたらし,国民文化の範疇からはずれた身分伝統の疎外をも招いている。本研究の目的は、近現代韓国社会における在地エリートが、近代化、植民地支配の介入、ならびに産業化・都市化の過程で、自らの社会組織と文化伝統をどのように再編成し、さらには地方社会の公的な領域にかかわる諸活動をどのように展開してきたのかを、社会人類学的な観点から究明することにある。本年度は、研究代表者が収集した全羅北道南原地域の在地エリート関係資料、なかでも吏族結社関連文書の解読と整理・分析を行うとともに、吏族出身の地方有志のライフヒストリーを採集し、彼らの生活世界において、吏族の歴史や伝統がどのように位置づけられているのかを探った。その結果として、朝鮮時代末期から植民地期の1930年代にかけて、今日吏族の専有物として位置づけられているような文化伝統の囲い込みと再編成が進められ、その過程で一種の土着性と呼びうるような場所への帰属が再構築されていった点、ならびに今日の吏族出身有志にとっては、父系血統意識と父系血縁集団の重要性がそれを凌駕する形で高まっている点が明らかになった。それと併行して、朝鮮後期から解放後にいたる時期における在地エリートの動向を把握するための基礎的な資料となる地誌類のデータベース化を進めた。また、対照事例として、全羅南道霊光地域の吏族結社について予備的な調査を行った。同地の吏族結社は、16世紀初頭以来の長い歴史をもち、創設当初以来の関連文書が極めて良好な状態で保存されている南原地域の事例と比較することで、吏族結社や吏族集団の動向についての地域的な多様性を把握することが可能になると考えられる。本研究の目的は,近現代韓国社会における在地エリートが,近代化,植民地支配の介入,ならびに産業化・都市化の過程で,自らの社会組織と文化伝統をどのように再編成し,さらには地方社会の公的な領域にかかわる諸活動をどのように展開してきたのかを,社会人類学的な観点から究明することにある。

本年度は全羅北道南原地域の在地エリートに関連する施設・機関・団体・個人・記念物のデータベースを作成するとともに,同じく南原地域の在地エリートの活動に関わる1920年代以降の新聞記事の収集と主に解放後に活動した地方有志のライフヒストリーの収集にあたった。また,収集した資料のうちで,19世紀後半から1930年代までの吏族系有志による身分伝統の形成に関わるものを整理して,論考をまとめた。その要点は,この時期,吏任・武任歴任者を核とするクリーク(仲間)によって身分伝統が確立されたことと,そのクリークの構成が,亭・廟を拠点とする結社に緩やかに接合される吏族家系出身者から任意加入を基盤としてリクルートされた者によることである。このような身分伝統とその担い手のあり方がこの地域独特のものであったのか,あるいは当時の朝鮮に広く見られる事象であったのかは,他地域の事例との比較を通じて徐々に明らかになりつつある。また,植民地期に始まる地域の開発に媒介者として関与した新旧有力者の活動のなかで,彼らの動向がどのように位置づけられるのかについても検討を進めている。本研究の目的は,近現代韓国社会における在地エリートが,近代化,植民地支配の介入,ならびに産業化・都市化の過程で,自らの社会組織と文化伝統をどのように再編成し,さらには地方社会の公的な領域にかかわる諸活動をどのように展開してきたのかを,社会人類学的な観点から究明することにある。本年度は最終年度での総括に向けて,開化期から植民地期にかけての吏族の身分集団の再編成と伝統の形成,植民地期から解放後80年代に至る地域開発に関与した在地有力者の系譜,ならびに朝鮮時代後期から現代に至る公的な儀礼の再編成とそれに関わる諸主体の社会的実践や空間/歴史認識について,それぞれ論考をまとめた(研究発表参照)。いずれも韓国南西部南原地域に即した事例研究であるが,その結果として,以下のような成果と展望を得ることができた。(1)南原地域の吏族集団の場合,19世紀後半から20世紀前半にかけて身分集団を枠組とした伝統の形成が進行し,そこには士族とは異なる正当性・威信の追求という動機付けを見て取ることができた。(2)このような身分伝統の形成・再編成と併行して,1920年代以降は地域開発が進み,それに関与する媒介者・調整者的な主体のなかから身分伝統の再生産を担う者が生み出されるようになった。(3)開発に伴う景観の変容や政治・経済的な近代化のなかで,既存の儀礼施設やモニュメントをめぐる活動のあり方に顕著な変化が見られた。(4)以上の成果を他地域の事例と比較することにより,近代性と在地エリートの再生産の過程を,同質性(同時代性)と差異(段階性)を含む多様かつ複合的な実体として捉えることが可能になると思われる。この他,本年度の研究活動として,この成果と展望を確認するために,南原地域で2週間の現地調査を行なった。本研究の目的は,近現代韓国社会における在地エリートが,近代化,植民地支配の介入,ならびに産業化・都市化の過程で,自らの社会組織と文化伝統をどのように再編成し,さらには地方社会の公的な領域にかかわる諸活動をどのように展開してきたのかについて,社会人類学的観点から究明することにあった。最終年度にあたる本年度は,昨年度までの研究成果を総括するとともに,補充調査・研究をおこない,研究成果報告書の取りまとめにあたった。その結果として,昨年度までの成果に加えて,以下のような新たな成果と展望を得ることができた。(1)植民地期の地域開発と媒介者の性格について,主として南原地域邑内地区の事例を検討することを通じて,(1)開発に動員される資源は,程度の差こそあれ,多分に外部のそれに依存していたため,それとのチャンネル,なかでも植民地の中央・地方行政主体とのチャンネルを有する主体の役割が重要となっていたこと,
次元的相似な低エネルギー密度ヘリカルプラズマによる高温プラズマ閉じ込め模擬実験

本基盤研究は、高温・高密度のトロイダルプラズマと規格化ラーマー半径以外の規格化衝突周波数や字気圧に対するプラズマ圧力の比であるベータ値などのパラメータがほぼ同じである低温・低密度プラズマにより高温プラズマの熱や粒子の輸送特性を模擬しその特性の理解と高温プラズマへ外挿可能な物理的理解を確立すること目的としている。この目的に向けて小型ヘリカル装置CHSにおいて(1)極低磁場条件で次元的相似な低温・低密度プラズマの生成手法の確立、及び(2)生成した低温・低密度プラズマにおいてプラズマの輸送と揺動特性の解明、を目指した。(1)については、トロイダル磁場が175Gから1050Gまでの極低磁場条件で、2.45GHzのマイクロ波を用いてプラズマ生成を行った。0モード遮断密度を超えるプラズマが再現性良く生成されることがわかった。MHD、プラトー及び1/v衝突周波数領域のプラズマを自由に生成できた。この加熱機構は、入射マイクロ波が電子バーンシュタイン波(EBW)へ効率よくモード変換されるためと推測される。マイクロ波入射電力を約10kHzで変調し、それに対する応答から電力吸収分布を直接計測した。その結果は、EBW理論の予測とよい一致が見られた。(2)については、2つの興味ある成果が得られた。ひとつは、マイクロ波電力がある閾値を超えると電子密度分布が通常のパラボラ分布から強く尖頭化した密度分布への移行である。プラズマ中心部と周辺部の間に粒子拡散の低下した粒子輸送障壁部が形成されたと考えられる。他の一つの成果は、極めて低い加熱電力からプラズマが乱流状態となる高電力までランプアップさせたとき、乱流駆動粒子束Γ_<trub>がほとんどないかきわめて低い状態から急速に増大を始める状態へ移行する。しかしΓ_<trub>はすぐに飽和する。Γ_<trub>の増加に伴って径電場揺動も増大しており、これに関係したポロイダルシア流がΓ_<trub>の増大を抑制し飽和させることに寄与している可能性がある。これらの研究と平行して高温のCHS及び大型ヘリカル装置LHDにおいて周辺輸送障壁の形成とプラズマの極周辺部に限った揺動特性の研究を進め、本研究の研究(2)の支援を図った。高温プラズマの輸送現象は、プラズマ揺動で規定されているが揺動間の相関計測が困難であるため、その閉じ込め特性の理解は依然として不十分である。このような高温プラズマと、規格化ラーマー半径ρ_s*のみが異なり、規格化衝突周波数v*やベータ値β_tなどの他の規格化パラメータの一致する次元的相似な低温・低密度プラズマを生成できれば、静電プローブにより揺動間の相関計測が可能となり、高温プラズマ輸送の物理機構の解明が期待される。このような視点から、コンパクトヘリカルシステムCHSにおいて、0.1T以下の極低い磁場で2.45GHzのマイクロ波により低温・低密度プラズマの生成を試みた。その結果、v*=0.04-1,β_t0..02%,ρ_s*=0.02-0.04のプラズマが生成され、v*やβ_tに関してはCHSや大型ヘリカル装置LHDの高温・高密度プラズマのそれらと一致し、ρ_s*については2-4倍大きくなった。

このようなプラズマにおいて、密度、電子温度およびプラズマ電位揺動の相対振幅の径方向分布が周辺からプラズマ中心部まで得られた。特筆すべきことは、磁気軸をいわゆる外寄せ配位として低電子密度プラズマを生成すると、中心部に急峻な密度および温度勾配を有するプラズマに突然遷移し内部輸送障壁ITBが形成された。電子密度のITB形成は、ヘリカルプラズマでははじめてである。遷移の前後で、径電場がほとんどゼロから正の値に変化しており高温のヘリカルプラズマで観測されている電子ルートが実現されたことを示唆している。現在、このITB形成プラズマの揺動特性の研究を進めている。また、2.45GHzマイクロ波で生成されたプラズマの電子密度は、正常波遮断密度の数倍以上となっており、入射波が電子バーンシュタイン波(EBW)にモード変換されたものと推測される。EBWの基礎過程研究も、本基盤研究の主要研究課題となっている。CHS装置において、20kW、2.45GHzマイクロ波電源3台をそれぞれ垂直入射用2台と斜め入射用1台により実効的衝突周波数を広く変えることを狙ってプラズマ生成と加熱実験を行った。遮断密度の数倍の電子密度の実現と電子温度上昇を観測し、電子バーンシュタイン波加熱を裏付ける結果を得た。中性粒子の影響を軽減するため、定常ガス封入に替わって高温プラズマ実験と同様にガスパフによるガス導入を採用した。これにより、不必要に燃料ガスの壁への吸蔵を低減できた。また、チタンゲッタと放電洗浄も頻繁に行うことによっても、粒子リサイクリング制御を行った。このような手法により、低密度・高電子温度の低衝突周波数のプラズマ生成も可能となった。昨年度に発見された低衝突周波数領域での電子ルートプラズマの生成と内部輸送障壁プラズマの再現をはかり、電子温度、電子密度、プラズマ電位の径方向分布、これらの揺動の径方向分布、周波数スペクトル、揺動間の相関計測とこれらの径方向分布を得た。これらのデータから乱流駆動粒子束及び熱流束を導出した。内部輸送障壁の形成とともに中心部の電子密度上昇と、周辺部の低下という障壁形成の特徴を見出した。電位と密度揺動の位相差は30°以下で、ドリフト波の特徴を示している。測定した分布データよりイオン温度勾配ドリフト波不安定性と捕捉電子不安定性の線形成長率の計算を行い、高温プラズマと同様に両者が励起されるとの結果を得た。また、観測された径電場は、マックスプランク研究所で開発されたGSRAKEコードにより計算した新古典理論電場とよい一致を見た。このような低温プラズマでも高温プラズマと同様に電子ルートプラズマが生成されることが証明された。揺動のポロイダル方向と径方向の相関及び波数計測も可能とするため、トーラスの内側ポートに2列x2列のトリプルプローブアレイを新たに設置し、計測を開始した。高温・高密度プラズマにおける規格化ジャイロ半径以外の無次元パラメータ(規格化衝突周波数、トロイダルベータ値など)を一致させた次元的相似な低温・低密度プラズマを生成し、高時間・高空間分解の静電プローブによる揺動間相関計測を行い、高温プラズマのプラズマ輸送機構の解明を目的としてCHS装置にて実験研究を進めている。極低トロイダル磁場
動物細胞のG2期細胞周期制御の分子機構

分裂酵母の変異株を宿主とした異種生物間遺伝子相補クローニング法を用いて、動物細胞のG2期制御遺伝子の単離、解析を行なっている。本年度は、1)3種類のヒトcdc25遺伝子のうち、cdc25A、2)分裂酵母のweel変異株を相補する新たなヒト遺伝子(minl)について研究した。1)ヒトcdc25Aは、cdc25BやCと異なりその発現がG1/S期で見られることから、この時期で機能している可能性が考えられる。そこで、同調培養したNRK細胞にcdc25Aの特異抗体を微量注入し、細胞がM期へ進入するか否かを調べた結果、ほとんどの細胞がM期へ進入していないことがわかった。次に、坑cdc25A抗体を注入した細胞が、細胞周期のどの時期で停止しているかをレーザー顕微鏡を用いたフローサイトメトリーで検討した結果、約76%の細胞がG1期で停止していることが判明した。2)weel変異株を相補する新たなヒト遺伝子minlを単離した。この遺伝子産物は分子量130KDの蛋白質で、その発現は、G2/M期で最高に達する。分裂酵母の種々の変異株を用いた解析結果から、リン酸化を介しないcdc2キナーゼの新たな抑制因子であることがわかった。このcdc2キナーゼの抑制活性は、minl遺伝子産物の約半分のC末端領域に存在する。更に、ある種の癌細胞で、翻訳停止の点変異が存在し、その発現量は、正常細胞に比べて顕著に低下していることが明らかとなった。
社会的ジレンマ状況における共通目標の共有過程

本研究の目的は、社会的ジレンマ状況において相互協力の達成のために不可欠である共通目標の共有が行われる過程を明らかにすることである。利得構造の異なる人々の間で共通の目標を形成、共有するためには情報の共有が必要となる。そのため、情報の共有がどのように行われ、協力行動とどのような関連があるかを明らかにしなくてはならない。これまで実施した研究において、1)監視や罰則、報酬といったサンクションがあることで相互協力の達成のために必要となる情報が共有されず、サンクションがない場合よりも協力行動が減少する場合があること、そして、2)非協力行動を発覚させるような監視としての機能がない情報開示であっても、開示の対象ではない重要な情報が共有されるようになり、協力行動が増加する場合があることを示した。これらの研究は、情報共有と協力行動が関連することを示し、また情報共有によって相互協力のために不可欠である共通目標の共有がなされた可能性を示唆するものである。今年度は、これらの研究成果をまとめ、学会での発表を行い、書籍や博士論文として執筆した。本研究は、これまで行われてきた社会的ジレンマ研究の知見を現実の問題に還元するために、利得構造の異なる人々が互いに相互作用を及ぼし合う状況や、非協力行動の発見が困難な状況、開示する情報の真偽を見極めることが困難な状況のように、実験室では検討されてこなかったが、現実には存在する状況を想定して、サンクションや情報開示の効果を検討し、現実におけるサンクションや情報開示の仕組みを検討するうえで、その仕組みの基盤となる共通目標の共有や情報共有の重要性を示したことに意義がある。また、本研究は、複数の要因が関連することにより実装されている制度が意図せざる効果につながることを示した点で、現実のような複雑さを伴う状況における制度の実効性を検討する上で、重要な研究となった。27年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は、社会的ジレンマ状況における共通目標の共有過程を明らかにすることを目的としている。社会的ジレンマ状況では、一般にサンクション(監視、罰則や報酬)を導入できれば協力すると言われているが、本研究ではサンクションがあっても情報共有や共通目標の共有が阻害されると協力行動をもたらすどころか非協力行動を引き起こす場合があることを例証した。つまり相互協力を達成するためのサンクションが機能するには、共通目標が共有され、相互協力の期待が醸成されていなければならない。そこで、この次のステップとして、共通目標の共有のために重要とされる情報共有が行われる過程を明らかにする。そのために、当該年度は情報公開が監視以外の機能を持っかということを検討した。具体的には、監視としての実効性が低い情報公開条件を設定し、情報公開が監視と同一の機能しか持たず、それゆえ監視として機能しないのであれば社会的ジレンマ状況において協力行動をもたらさないのか、それとも情報公開が監視とは異なる機能をもち、それゆえ協力行動をもたらすことが可能となるのかという二つの可能性について検討した。この研究では「産業廃棄物不法投棄ゲーム」という社会的ジレンマ構造をしたゲーミングを用い、公開する情報はそれだけでは協力したかどうかはわからないものとし、さらに情報を公開する際に虚偽の情報を公開することも可能とした。結果、監視としての実効性が低い情報公開条件で情報公開のない条件よりも協力行動が多く、公開されていない情報までもがより共有されていた。これは現実における情報公開の制度設計において追跡可能性が要件であると考えられている一方で、それとは異なる情報公開の機能に着目した制度設計の可能性を言及するものである。社会的ジレンマ状況において相互協力の達成のためには共通目標を共有していることが重要である。これまでの社会的ジレンマ研究では、行動履歴や相手の人柄といった公開される情報の種類に着目されており、あくまで相手の選択を予想し、非協力を検知するための監視としての機能として情報公開は捉えられ、この機能が重要視されてきた。しかし、監視や罰則といったサンクションは常に協力行動をもたらすとは限らず、むしろ非協力行動を引き起こしてしまう場合も存在する。本年度の研究では、情報公開を監視とは異なる側面から捉えるために、監視としては機能しにくい情報公開であっても協力行動をもたらすことを例証する。具体的内容:真偽は問わず自分の行動についての情報を公開しなくてはならない機会がある条件と、その機会のない条件を設定し、協力行動に差があるか比較した。自分の行動に関する情報を公開しなくてはいけない条件では、公開した情報に誤りがあったとしても何らかの罰を与えられることはなく、さらに他者からは真偽を確かめることができないようになっており、非協力行動を発見するための監視としては機能しにくい条件として設定した。結果、情報を公開する機会がある条件では、より多くの協力行動が見られ、さらに他者の役割に関する情報が共有されていた。意義:情報を公開する機会があること自体が情報共有につながり、相互協力に繋がるということを示したことは、共通目標の共有過程の一部を明らかにしたという意義があると考える。重要性:情報公開において相互協力をもたらすためには、他者がどのように行動したかということを正確に知ることだけではなく、他者からは真偽を確認する術がないとしても自分がどのように行動したか公開する機会が担保されていることが重要な要件であることを例証し、監視機能を追及するだけが情報公開の要件ではないということを示した点から重要性を評価できる。

本研究の目的は、社会的ジレンマ状況において相互協力の達成のために不可欠である共通目標の共有が行われる過程を明らかにすることである。利得構造の異なる人々の間で共通の目標を形成、共有するためには情報の共有が必要となる。そのため、情報の共有がどのように行われ、協力行動とどのような関連があるかを明らかにしなくてはならない。これまで実施した研究において、1)監視や罰則、報酬といったサンクションがあることで相互協力の達成のために必要となる情報が共有されず、サンクションがない場合よりも協力行動が減少する場合があること、そして、2)非協力行動を発覚させるような監視としての機能がない情報開示であっても、開示の対象ではない重要な情報が共有されるようになり、協力行動が増加する場合があることを示した。これらの研究は、情報共有と協力行動が関連することを示し、また情報共有によって相互協力のために不可欠である共通目標の共有がなされた可能性を示唆するものである。今年度は、これらの研究成果をまとめ、学会での発表を行い、書籍や博士論文として執筆した。本研究は、これまで行われてきた社会的ジレンマ研究の知見を現実の問題に還元するために、利得構造の異なる人々が互いに相互作用を及ぼし合う状況や、非協力行動の発見が困難な状況、開示する情報の真偽を見極めることが困難な状況のように、実験室では検討されてこなかったが、現実には存在する状況を想定して、サンクションや情報開示の効果を検討し、現実におけるサンクションや情報開示の仕組みを検討するうえで、その仕組みの基盤となる共通目標の共有や情報共有の重要性を示したことに意義がある。また、本研究は、複数の要因が関連することにより実装されている制度が意図せざる効果につながることを示した点で、現実のような複雑さを伴う状況における制度の実効性を検討する上で、重要な研究となった。本研究では、情報公開には単なる監視機能とは別に、協力を促進する機能があることを示した。この点を例証できたことは社会的ジレンマ問題を含む合意形成に不可欠とされる共通目標の共有過程を検討するうえで示唆に富んでおり、研究上大きな成果である。また、この研究の前段となる監視罰則が非協力行動をもたらすという内容の研究が『心理学研究』に掲載されたことは、心理学的に意義のある知見として認められたと考える。これらの点から、研究を実施するという点においても成果として発表するという点においてもおおむね順調に進展している。27年度が最終年度であるため、記入しない。今後の研究の推進方策としては、まず今年度の成果をSimulation & Gamingという英文誌に投稿する予定である。この成果は、7月に実施されるthe 46th International Simulation and Gaming Association conferenceにおいて発表を行う予定であり、すでに学会論文として投稿しており、審査結果が届き次第、修正を行っていく。並行して、英文誌の投稿原稿を完成させる。さらに、既に刊行された査読付論文も含め、これまでの成果を博士論文としてまとめていく。
曲面結び目のイソトピー不変量

本年度ではまず前年度の研究の続きとして、交代結び目のAlexander多項式の零点に関するHosteの予想について平澤美可三先生(名古屋工業大学)・鈴木正明先生(明治大学)と共同研究を行い、前年度までに存在がわかっていた予想に対する反例を具体的に見つけることに成功した。反例の発見とそれが本当に反例であることの証明にはコンピュータを用いたが、数学的厳密さを欠くことなく証明することができた。また同様に前年度の研究の続きとして、曲面絡み目に対するMilnor不変量も、1次元絡み目に対するものと同様に、曲面絡み目のlink-cobordism不変量になっていることを証明した。別方向の研究として、ハンドル体結び目に対するカンドルを用いた不変量に関して研究を行った。特に、これまで知られていたMCQ (multiple conjugation quandle)由来の不変量を含む形で統括する、ハンドル体結び目の基本「カンドル」を定義し、さらにこれがハンドル体結び目の(種数1の場合は弱い意味での)完全不変量であることを証明した。ただしここでの「カンドル」とは通常の意味でのカンドルに、ハンドル体結び目の図式でいうところの3価頂点に対応する情報を付加したもののことである。さらに初年度から行っていたsmooth quandleについての研究を進め、本年度では特に推移的とは限らない一般のsmooth quandleについて考え、その軌道分解に現れる各軌道はLie群を用いた3つ組を用いて表されるきれいな形をしたsmooth quandleであることを示した。これは初年度に於ける推移的な場合の結果を含んでおり、その拡張と言えるものである。そのほか、トーラス絡み目の整数彩色に関する研究(市原一裕先生(日本大学)・松土恵理さん(日本大学)との共同研究)や、有限型不変量の可逆判定性に関する研究を行い、それぞれ一定の結果を得た。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。16年度には大きく分けて2つの研究を行ったが、その1つ目は、15年度(修士課程時)に行った曲面結び目のカンドルコサイクル不変量(QCI)のケーブル化公式についての研究の完成である。15年度の研究では限られたカンドルの場合について、ケーブル化した曲面結び目のQCIが元の曲面結び目に対するQCIで記述できることを示していたが、一般の場合については分かっていなかった。そこで16年度の研究では(従来のものとは異なる)曲面結び目に対する新しいカンドルホモトピー不変量を構成し、それを用いることで一般の場合についてもケーブル化公式が記述できることを証明した。その後、16年度2つ目の研究として、smooth quandle理論の基礎付けに取り組んだ。smooth quandleとは多様体に滑らかなカンドルの構造を入れたもので、topological quandleの一種であり、また対称空間の一般化ということもできる。smooth quandleそれ自体はごく自然に定義されるものであり、そこから得られる不変量についても興味があるが、どのような例があるのか、また、Lie環のような局所構造は定義されるのか、などといった基本的な問題についてすら研究がなされてこなかった。そこでまずその分類問題に取り組み、推移的で連結なsmooth quandleについて、(内部)自己同型群がLie群を成すことを証明した。このことから、これらのカンドルは等質空間にLie群の自己同型を用いて演算を定義したものに同型であることがわかり、この結果を用いて1、2次元カンドルの具体的な分類も与えた。また証明の過程で、smooth quandleの局所構造は(一定の仮定を満たす)Lie環とその部分Lie環および自己同型という3つ組によって与えられるということもわかり、上記に挙げた2つの問題に対し大まかな解答を得ることができた。当初の研究計画において初年度の目標として、曲面結び目のカンドル2-コサイクル不変量や3コサイクル不変量・シャドーコサイクル不変量などを統括するホモトピー不変量を構成することを挙げていたが、実際16年度構成したホモトピー不変量は前2つの不変量に対し普遍性を持つ。シャドーコサイクル不変量に対しては普遍性を持たないものの、これに対しては従来のホモトピー不変量が既に普遍性を持っていることや、当初予定していなかったsmooth quandleについての研究が進められたことを併せて総合的に考えれば、「おおむね順調」な進展が得られたと思われる。本年度は大きく分けて4つの研究を行ったが、1つ目は前年度から行っていたsmooth quandleについての研究をまとめることであった。具体的には、前年度までに連結で推移的なsmooth quandleの(内部)自己同型群がLie群を成すことを示していたが、特にsmooth quandleがコンパクトであるとき内部自己同型群の単位元を含む連結成分もコンパクトになることを示し、これを用いてコンパクト3次元smooth quandleの分類を与えた。次に、カンドル不変量とバイカンドル不変量の関係について調べた。バイカンドルはカンドルの一般化とみなすことができるが、今回の研究により、バイカンドルから得られる(曲面)結び目の不変量でよく知られているもの、すなわち基本バイカンドルやコサイクル不変量、ホモトピー不変量等についてはカンドルから得られるものに帰着されてしまうということがわかった。また、結び目のAlexander多項式の零点の配置に関する研究、特に「交代結び目のAlexander多項式の零点は全てその実部が-1より大きい」というHosteの予想について研究を行った。

結果として、全ての2橋結び目及び交代的なプレッツェル図式を持つような結び目(非自明な多成分絡み目を含む)に対しHosteの予想を肯定的に解決したが、さらに一般のMontesinos結び目について研究を行い、Hosteの予想に対し無限個の反例が存在することを証明した。さらに最近の研究として、曲面絡み目に対するMilnor不変量の構成を行った。Milnor不変量は元々1次元絡み目に対して定義されていた不変量で、その一部はlink-homotopy不変であることが知られているが、今回定義した不変量についてもその対応する部分がlink-homotopy不変であることを示した。これにより曲面絡み目についても多くの非自明なlink-homotopy類が存在することがわかったが、実際どの程度link-homotopy類を分類することができるのかなどについては現在研究途中である。当初の予定ではsmooth quandleの局所構造やその変形を用いて新たな不変量を構成することを挙げていたが、これについて大きな進展はなかった。一方バイカンドル不変量とカンドル不変量との関係については予定通り、もしくはそれ以上の結果が得られたのではないかと思われ、また当初予定していなかったHosteの予想やMilnor不変量についての研究でも十分な結果が得られた。特に曲面絡み目に対するMilnor不変量の構成は2年度目に限らない本研究課題全体の遂行の上でも重要な意味を持つのではないかと考えており、総合すると「おおむね順調に進展している」と言ってよいのではないかと思う。本年度ではまず前年度の研究の続きとして、交代結び目のAlexander多項式の零点に関するHosteの予想について平澤美可三先生(名古屋工業大学)・鈴木正明先生(明治大学)と共同研究を行い、前年度までに存在がわかっていた予想に対する反例を具体的に見つけることに成功した。反例の発見とそれが本当に反例であることの証明にはコンピュータを用いたが、数学的厳密さを欠くことなく証明することができた。また同様に前年度の研究の続きとして、曲面絡み目に対するMilnor不変量も、1次元絡み目に対するものと同様に、曲面絡み目のlink-cobordism不変量になっていることを証明した。別方向の研究として、ハンドル体結び目に対するカンドルを用いた不変量に関して研究を行った。特に、これまで知られていたMCQ (multiple conjugation quandle)由来の不変量を含む形で統括する、ハンドル体結び目の基本「カンドル」を定義し、さらにこれがハンドル体結び目の(種数1の場合は弱い意味での)完全不変量であることを証明した。ただしここでの「カンドル」とは通常の意味でのカンドルに、ハンドル体結び目の図式でいうところの3価頂点に対応する情報を付加したもののことである。
高性能材料を用いた損傷制御型耐震構造システム開発に関する研究

本研究の最終的な目的は繊維補強コンクリートを用いたプレテンション部材を用いて損傷制御型耐震構造システムを開発することである。約50年前からコンクリートの弱点である引張抵抗能力と靭性を向上させるために繊維補強コンクリートが開発され,現在は実際建物に適川しようとしている。繊維補強コンクリート材料に関する研究は多くあるが,繊維補強コンクリートを用いたプレテンション部材の構造挙動,例えば,変形性状,ひび割れ性状,破壊モードなどに関しては十分な設計基準及び性能評価指針がないため,鋼繊維補強コンクリートを用いる場合,繊維補強効果を十分反映することができない。そのため,本研究では,繊維補強コンクリートを用いたプレテンション部材(プレストレストコンクリート構法の一つ)の地震荷重に対する構造実験を実施し,設計時及び建物の耐震性能を評価するのに必要となる構造性能を明らかにする。地震荷重に対する構造実験結果,実験変数とした鋼繊維混入率の際によって試験体中央部や端部破壊状況の違いが確認された。例えば, PC3試験体では最終的に試験体中央部の広い範囲でコンクリート剥落が発生したが,鋼繊維混入率0.5%と1.0%の試験体PC3-SF05およびPC3-SF10試験体では試験体中央部でコンクリート剥落は発生してなかった。さらに, PC3-SF10試験体では, PC3-SF05試験体より試験体中央部せん断区間内のせん断ひび割れ本数も少ないことが観察され,プレストレストコンクリートに鋼繊維補強コンクリートを用いることによりコンクリート剥落防止効果やせん断ひび割れ分散効果が期待できる判断される。(抄録なし)本研究の目的は繊維補強コンクリートを用いたプレテンション部材を用いて損傷制御型耐震構造システムを開発することである。コンクリートの弱点である引張抵抗能力と靭性を向上させるために繊維補強コンクリートが開発され実際建物に適用されている。そのため,本研究では,繊維補強コンクリートを用いたプレテンション部材の地震荷重に対する構造実験を実施し,設計時及び建物の耐震性能を評価するのに必要となる構造性能を明らかにする。このことから,本研究では,繊維補強コンクリートを用いたプレテンション部材を用いる耐震構造システムの地震時挙動特性把握と損傷度,変形性状などの定量化を行う。鋼繊維補強コンクリートを用いたプレテンション梁部材の基本的な曲げ及びせん断挙動,破壊モード,終局強度などに関する特性を調べるために,鋼繊維補強コンクリートを用いたプレテンション単純梁の曲げ試験とせん断試験を行う。実験変数は鋼繊維混入率;0.0%,0.3%,0.5%とプレストレスの有無である。試験体計画は載荷装置容量の制限があるため,試験体断面計画を修正した。試験体の断面は,幅200mm,断面せい400mm,全長4,250mm(曲げ試験体)と3,150mm(せん断試験体)の単純梁を製作する。実験結果から,鋼繊維補強コンクリートを用いたプレテンション部材の曲げおよびせん断変形性状,破壊モード,ひび割れ性状などを把握し,繊維混入量による損傷程度,変形性能に関するデータを定量化する。断挙動,破壊モード,終局強度などに関する特性を調べるために,鋼繊維補強コンクリートを用いたプレテンション単純梁の曲げ試験とせん断試験を行う。実験変数は鋼繊維混入率;0.0%,0.3%,05%とプレストレスの有無である。実験結果,鋼繊維補強コンクリートを用いることによって,プレテンション梁のひび割れ分散効果やPCストランドの付着特性向上などが確認された。さらに,プレテンション梁の繊維補強量によって,最大13.6%の靭性向上が確認され,プレストレストコンクリート部材に鋼繊維h教コンクリートを用いることによって脆性破壊の防止効果が期待される。

さらに, PC3-SF10試験体では, PC3-SF05試験体より試験体中央部せん断区間内のせん断ひび割れ本数も少ないことが観察され,プレストレストコンクリートに鋼繊維補強コンクリートを用いることによりコンクリート剥落防止効果やせん断ひび割れ分散効果が期待できる判断される。本研究については,今まで行った研究がほとんどないため,研究の進行や発展に大きな難しいさがある。鋼繊維補強コンクリートの場合,コンクリートの製作段階から様々な難点があり,試験体製作も大変難しいだったが,何回のチャレンジの結果,無事に試験体を製作するのが出来た。さらに,実験も大きな問題なくて順調に実施され,期待した実験結果や成果を得ることが出来た。なので,平成24年度の研究を通じて,概ね順調に研究が進んでいると評価する。平成24年度に実施した鋼繊維補強コンクリートを用いたプレテンション単純梁実験から得られた構造的特性や基本理論を用い,地震荷重に対する構造実験を実施する予定である。さらに,混入繊維量も1.0%まで増やす予定である。地震荷重に対する実験から,鋼繊維補強コンクリートを用いたプレテンション梁の耐震挙動を解明し,ひび割れ状況,破壊特性などを把握し,最終的には,損傷制御型耐震構造システムを提案する予定である。(抄録なし)
機能的酸素代謝イメージング法の開発

脳機能賦活焦点で亢進している酸素代謝を画像化する方法の開発を目的とし、次の順に研究を進めた。1.毛細血管における酸素代謝変化がMR信号強度に与える影響の定量化賦活部位の毛細血管ではヘマトクリットが顕著に増加する。そこで、ヘモグロビン量を広く変化させてそれに伴うMR信号変化を調べるため、マンシェットをさまざまな圧力で瞬時に加圧し下肢を鬱血させ1.5T MRIと近赤外分光測定で測定を行った。その結果、低酸素状態になり血管内のヘモグロビンがデオキシ化し常磁性体となっても、血管外のミオグロビンも常磁性化する場合、血管内外の磁化率の差が減少し、磁場の乱れが緩和される効果を確認した。2.赤血球量および酸素化度を敏感反映するMRパラメータの解析赤血球による静磁場の乱れに着目し、血液の横緩和時間の酸素飽和度依存性を詳細に調べた。その結果、酸素飽和度が約90%のとき横緩和時間が最大となることを明らかにした。この現象は、この酸素飽和度のとき赤血球と血漿の磁化率が等しくなることに起因している。さらに、血液に常磁性体MR造影剤を添加し血漿の磁化率を増加させることで横緩和時間が最大となる血液酸素飽和度が予想どおり低下することも示し、赤血球とその周囲の磁化率の差に依存する微細な磁場の乱れに起因するMR信号強度変化の全貌を明らかにした。3.酸素代謝画像開発以上の研究で、毛細血管領域では低濃度常磁性体MR造影剤を用い血漿の磁化率を制御することで赤血球の磁化率に依存したMRコントラストが得られるとの自信を深めた。従来のfMRIはさまざまな領域から流入する静脈血の磁化率変化を用いていたが、それとは異なり組織酸素代謝を忠実に反映する毛細血管での赤血球の磁化率変化を鋭敏に描出すべく、ラットを用いたMR撮像実験を進めている。ヘマトクリット変化に敏感な磁気共鳴パラメータに着目し、脳機能賦活焦点で亢進している酸素代謝を秒単位の時間分解能で画像化する方法の開発を目的とし、本年度は赤血球量変化と酸素代謝変化がMR信号強度に与える影響を定量化することを目指した。毛細血管が支配的なモデル領域として筋組織でのMR信号および近赤外分光測定によるヘモグロビン変化を調べた。マンシェットの瞬時加圧(D.E.Hokanson, Inc.Rapid Cuff Inflator E-10)により下肢を鬱血させることで骨格筋中のオキシ・デオキシヘモグロビン量を広く変化させつつ、MRI (GE SIGNA Horizon LX 1.5T)と近赤外分光測定(オムロン非侵襲ハンディモニタHEO-200:現有)で下肢での測定を行った。その結果、T2^*強調MRI信号強度がデオキシヘモグロビン量のみにより決まるというBOLD (Blood Oxygenation Level Dependent)理論に従わない場合があることを示した。特に、マンシェット加圧を150mmHg以上としたとき、鬱血した下肢のデオキシヘモグロビン量は著しく増加したが、T2^*強調MRI信号強度は加圧前とほとんど変わらなかった。このパラドックス的現象は、強い鬱血時に血管外の筋組織中のミオグロビンがデオキシ化し常磁性体となることをモデル化することで解釈できた。

すなわち、血管内のヘモグロビンがデオキシ化し常磁性体となっても、血管外のミオグロビンも常磁性化することで、毛細血管内外の磁化率の差が減少し、磁場の乱れが緩和される。さらに、マンシェット加圧によるミオグロビンのデオキシ化が遅筋、速筋で異なることも明らかにし、従来、バイオプシーでのみ知ることができた遅筋、速筋の区別が、MRIを用いて非侵襲的に求めることが可能となった。以上のことで、毛細血管が支配的な領域でのT2^*MR信号強度が赤血球量および酸素代謝を変えたときにどのように変化するかを定量的に明らかにした。脳機能賦活焦点で亢進している酸素代謝を画像化する方法の開発を目的とし、次の順に研究を進めた。1.赤血球量変化と酸素代謝変化がMR信号強度に与える影響の定量化賦活部位の毛細血管ではヘマトクリットが顕著に増加する。そこで、ヘモグロビン量を広く変化させてMR信号変化を調べるため、マンシェットをさまざまな圧力で瞬時に加圧することで下肢を鬱血させ1.5T MRIと近赤外分光測定で測定を行った。その結果、低酸素状態になり血管内のヘモグロビンがデオキシ化し常磁性体となっても、血管外のミオグロビンも常磁性化する場合、血管内外の磁化率の差が減少し、磁場の乱れが緩和される効果を確認した。2.赤血球量変化を敏感に描出するMRI撮像法の確立Inversion Recovery法による血漿成分と赤血球成分の分離により、赤血球量変化を敏感に描出できるものと想定していたが、赤血球量が増加すると横緩和時間が変化するためにこの方法は得策でないことがわかった。そこで、血液の横緩和時間の酸素飽和度依存性を調べ、酸素飽和度が約90%のとき横緩和時間が最大となることを明らかにした。この現象は、この酸素飽和度のとき赤血球と血漿の磁化率と等しくなることに起因している。さらに、血液に常磁性体MR造影剤を添加し血漿の磁化率を増加させることで横緩和時間が最大となる血液酸素飽和度が低下することも示し、赤血球とその周囲の磁化率の差に依存する微細な磁場の乱れに起因するMR信号強度変化の全貌を明らかにした。3.酸素代謝画像開発毛細血管領域では、低濃度常磁性体MR造影剤を用いることで赤血球の磁化率に依存したMRコントラストが得られるとの自信を深めた。従来のfMRIは静脈血の磁化率変化を用いていたが、それとは異なり毛細血管での赤血球の磁化率が酸素代謝を定量的に反映するとの仮定のもと、ラットを用いたMR撮像実験を進めている。
肥満症における新たな認知機能関連脳内因子の解析

肥満や糖尿病は増加しており重要な健康課題である。併せて我が国では高齢化社会を反映して認知症も増加している。また肥満や糖尿病が原因で認知機能の低下へ繋がる可能性が指摘されている。しかし肥満や糖尿病あることでなぜ認知機能の低下が起こるのか、またどのような認知機能に関連する因子群に影響するのかについての解析は未だである。我々は肥満糖尿病患者においてインスリン抵抗性が大脳の白室病変に関係していることを報告してきた。また大脳白室病変と併せて低アディポネクチン血症が脳内の海馬の委縮とも関係していることも報告してきた。その後他の報告ではアディポネクチンの他にもレジスチンなど幾つかの脂肪由来因子が脳へ作用し認知機能に影響を及ぼす可能性が示唆されている。しかし肥満症が実際に認知機能を変化させうるのか、またどのような脳内の神経因子群が認知症と関連しているのか、詳細な機序の解明については未だ不明な点が多い。そこで今回の研究では肥満症により変化する新規の認知機能関連の脳内の因子群の抽出と解析を行い、認知機能を変化させる機序について明らかしていく。具体的な実験として肥満症のモデルを用いて脳内の認知機能関連の因子の解析を行い、肥満症が認知機能に及ぼす影響について解明することである。昨年度は肥満症モデルとして代表的な肥満症モデルである食事誘導性の肥満症マウスと併せて制限給餌で減量させた肥満マウスを作った。今年度はそれらの各モデルにおける認知機能生理学的検査の一つであるY字迷路の解析を行った。具体的には通常食群、肥満症群また制限給餌群を5分間、Y字迷路へ挿入して自発行動量と空間作業記憶について解析した。肥満症モデルとして代表的な肥満症モデルである食事誘導性の肥満症マウスと併せて制限給餌で減量させた肥満マウスを作成した。今年度もマウスを通常食群、高脂肪食を3ヶ月ほど負荷した肥満症群また肥満症群の最後の1ヶ月の制限給餌で肥満を一部改善した減量群の3群に分け実際の認知機能についてそれぞれ解析した。それらの各モデルにおいて認知機能生理学的検査の一つであるY字迷路の解析を行った。通常食群、肥満症群また制限給餌群を5分間、Y字迷路へ挿入して自発行動量と空間作業記憶の2つの視点より解析したが、通常食群、肥満症群また制限給餌群の間で差異は認めなかった。自発行動量が8回前後であり空間作業記憶が全体的に50%前後と他の報告に比較すると低めであった。来年度は少しデザインを変えて同様には肥満症群また制限給餌群を少し長めに8分間、Y字迷路へ挿入して自発行動量と空間作業記憶の視点より解析する。自発行動量が8回前後、空間作業記憶が全体的に50%前後と他の報告に比較すると低めであったため暗期後より、活動期に入る暗期前位に時間設定を変更する。各モデルにおける肥満度との関連など併せて、さらに各群の認知知能の解析継続と脳内因子の解析を行い学会発表へと進めていく。我が国においては中高年男性を中心に肥満症は増加しており社会的にも医療的にも重要な課題である。併せて近年の高齢化社会を反映して認知症も増加している。また肥満やメタボリック症候群が原因で認知機能に影響を及ぼし認知症へ繋がる可能性が指摘されている。しかし肥満があることでなぜ認知機能の変化が起こるのか、また肥満になることが、脳内でどのような認知機能に関連する因子群に影響するのかの機序解明は未だである。我々は今までに肥満症において脂肪由来因子のアディポネクチンが大脳白室病変に関係していることを報告してきた。また大脳白室病変と併せて低アディポネクチン血症が脳内の特に海馬の委縮と関係していることも報告してきた。肥満症ではアディポネクチンの他にもレプチンなど幾つかの脂肪由来因子が脳へ作用し認知機能に影響を及ぼす可能性が示唆されている。今年度は肥満症モデルとして代表的な肥満症モデルである食事誘導性の肥満症マウスと併せて制限給餌で減量させた肥満マウスを作る。実際の食事量と体重の測定は体重解析装置を用いて測定しその表現型の確認を定期的に行った。今年度はマウスを通常食CE-2群、60%高脂肪食を3ヶ月ほど負荷した肥満症群また肥満症群の最後の1ヶ月の制限給餌で肥満を一部改善した減量群の3群に分けそれぞれ2月間程度解析した。通常食CE-2群より60%高脂肪食を3ヶ月ほど負荷するとCE-2群より40-50%前後の肥満の表現型を認めた。肥満症群の最後の1ヶ月を制限給餌にするとほぼCE-2群の10-20%程度の肥満に改善したそれらの各モデルにおける肥満度と臓器内中性脂肪やレプチンやアディポネクチンなどの血中、脂肪組織内の因子の測定を行った。レプチンは肥満度、体脂肪量変化と正のアディポネクチンは負の相関を持つことが分かった。

併せて我が国では高齢化社会を反映して認知症も増加している。また肥満や糖尿病が原因で認知機能の低下へ繋がる可能性が指摘されている。しかし肥満や糖尿病あることでなぜ認知機能の低下が起こるのか、またどのような認知機能に関連する因子群に影響するのかについての解析は未だである。我々は肥満糖尿病患者においてインスリン抵抗性が大脳の白室病変に関係していることを報告してきた。また大脳白室病変と併せて低アディポネクチン血症が脳内の海馬の委縮とも関係していることも報告してきた。その後他の報告ではアディポネクチンの他にもレジスチンなど幾つかの脂肪由来因子が脳へ作用し認知機能に影響を及ぼす可能性が示唆されている。しかし肥満症が実際に認知機能を変化させうるのか、またどのような脳内の神経因子群が認知症と関連しているのか、詳細な機序の解明については未だ不明な点が多い。そこで今回の研究では肥満症により変化する新規の認知機能関連の脳内の因子群の抽出と解析を行い、認知機能を変化させる機序について明らかしていく。具体的な実験として肥満症のモデルを用いて脳内の認知機能関連の因子の解析を行い、肥満症が認知機能に及ぼす影響について解明することである。昨年度は肥満症モデルとして代表的な肥満症モデルである食事誘導性の肥満症マウスと併せて制限給餌で減量させた肥満マウスを作った。今年度はそれらの各モデルにおける認知機能生理学的検査の一つであるY字迷路の解析を行った。具体的には通常食群、肥満症群また制限給餌群を5分間、Y字迷路へ挿入して自発行動量と空間作業記憶について解析した。肥満症モデルとして代表的な肥満症モデルである食事誘導性の肥満症マウスと併せて制限給餌で減量させた肥満マウスを作成した。今年度もマウスを通常食群、高脂肪食を3ヶ月ほど負荷した肥満症群また肥満症群の最後の1ヶ月の制限給餌で肥満を一部改善した減量群の3群に分け実際の認知機能についてそれぞれ解析した。それらの各モデルにおいて認知機能生理学的検査の一つであるY字迷路の解析を行った。通常食群、肥満症群また制限給餌群を5分間、Y字迷路へ挿入して自発行動量と空間作業記憶の2つの視点より解析したが、通常食群、肥満症群また制限給餌群の間で差異は認めなかった。自発行動量が8回前後であり空間作業記憶が全体的に50%前後と他の報告に比較すると低めであった。来年度も同様にはマウスを通常食CE-2群、60%高脂肪食を3ヶ月ほど負荷した肥満症群またi肥満症群の最後の1ヶ月の制限給餌で肥満を一部改善した減量群の3群に分けそれぞれ2月間程度解析していく。各モデルにおける肥満度と臓器内中性脂肪やレプチンやアディポネクチンなど併せて、さらに各群の脳内各領域を摘出し系時的な各種神経因子の解析と学会発表、論文発表へと進めていく。来年度は少しデザインを変えて同様には肥満症群また制限給餌群を少し長めに8分間、Y字迷路へ挿入して自発行動量と空間作業記憶の視点より解析する。自発行動量が8回前後、空間作業記憶が全体的に50%前後と他の報告に比較すると低めであったため暗期後より、活動期に入る暗期前位に時間設定を変更する。各モデルにおける肥満度との関連など併せて、さらに各群の認知知能の解析継続と脳内因子の解析を行い学会発表へと進めていく。肥満症モデルにおける脳内でのPOMCなどの因子の発現量の解析の一部がうまく検出できず予想より時間を要しており、未使用額が発生している。
優性遺伝性高コレステロ-ル血症の遺伝子分析

優性遺伝性高コレステロ-ル血症の遺伝的原因を詳細に調べることを目的として、遺伝性高コレステロ-ル血症の家系を集め、LDLレセプタ-遺伝子とアポリポタンパクB遺伝子を分析した。まず、病院受診中の、アキレス腱黄色腫を伴う比較的重度の遺伝性高コレステロ-ル血症(血清コレステロ-ル値300-450mg/dl)患者家系17家族のLDLレセプタ-遺伝子を分析した。いずれの家系においても比較的重度の高コレステロ-ル血症がLDLレセプタ-遺伝子の部分欠失、異常なTaqI切断部位の存在、またはRFLPと連鎖しており、家族性高コレステロ-ル血症と考えられた。つぎに、より一般的な優性遺伝性高コレステロ-ル血症の遺伝的原因を調べる目的で、集団検診とそれに引き続く家族調査より検出した遺伝性高コレステロ-ル血症家系10家族の血清リポタンパク、アキレス腱黄色腫の有無、LDLレセプタ-遺伝子、およびアポリポタンパクB遺伝子を分析した。10家系のうち2家系が古典的家族性高コレステロ-ル血症であることが示唆されたが、残り8家系は中等度の遺伝性高コレステロ-ル血症(血清コレステロ-ル血240-300mg/dl)であった。このうち2家系がLDLレセプタ-遺伝子RFLPと連鎖していたことからLDLレセプタ-遺伝子の異常、2家系が臨床所見から家族性複合型高脂血症であることが示唆されたが、残り4家系は原因解明のみならず分類もできなかった。4家系のうち3家系はLDLレセプタ-遺伝子の異常が原因であることが否定できた。またSoriaが報告したタイプのfamilialdefective apoliporotein B-100の異常遺伝子は検出されなかった。以上の結果は、優性遺伝性高コレステロ-ル血症の中では、古典的家族性高コレステロ-ル血症よりも中等度の遺伝性高コレステロ-ル血症の方が多く、そのうちかなりの部分はLDLレセプタ-遺伝子以外の遺伝子の異常が原因であることを示唆している。病院の早発性虚血性心疾患患者の検査および地域の集団検診により検出された高コレステロール血症の個体について、家族の検査を行ない、優性遺伝性高コレステロール血症の家系を25家系集めた。これらの家系の高コレステロール血症の遺伝的原因を解明する目的で、家族のLDLレセプター遺伝子の部分欠失の有無、異常TagIバンドの有無、よびRFLPを分析した。25家系のうち20家系の高コレステロール血症の原因は、LDLレセプターの異常と考えて矛盾がなかった。そのうち4家系はLDLレセプター遺伝子の部分欠失が原因であった。遺伝子の部分欠失領域は家系間で異なっており、少なくとも3家系の部分欠失型突然変異遺伝子は、まだ報告されていない新しいタイプのものであった。残り16家系のうち1家系から、異常TagIバンドの生じる異常LDLレセプター遺伝子が見つかった。このタイプの異常LDLレセプター遺伝子が検出されたのもはじめてである。他の15家系のうち5家系の臨床所見は軽度であり、LDLレセプター遺伝子の中等度の異常が原因である可能性が示唆された。25家系のうち3家系で、LDLレセプター遺伝子の異常と考えると矛盾するデータが得られた。

これらの家系の臨床所見は、家族性高コレステロール血症の所見と似ていたが、非定型的であり、中等度の高コレステロール血症と軽度のアキレス腱黄色腫がみられた。原因としてはアポリポタンパクB遺伝子の異常が考えられる。25家系のうち2家系についてはLDLレセプター遺伝子の異常が原因かどうか、はっきりした結論が得られなかった。本研究の結果は、LDLレセプター遺伝子の中等度の異常およびアポリポタンパクB遺伝子の異常の研究が重要であることを示している。今年度は(1)アキレス腱の肥厚を伴う比較的重度の遺伝性高コレステロ-ル血症家系のLDLレセプタ-遺伝子の分析と、(2)集団検診で見つかった遺伝性高コステロ-ル血症家系のLDLレセプタ-遺伝子およびアポリポタンパクB遺伝子の分析を行った。アキレス腱肥厚を伴う比較的重度の高コレステロ-ル血症(血清総コレステロ-ル値300450mg/dl)患者の第一度近親を調べたところ、ほとんどすべての患者について第一度近親の少なくとも一人に高コレステロ-ル血症が見つかった。このような患者家系17家系について、LDLレセプタ-遺伝子を分析した結果、4家系に部分欠失、2家系に異常TaqI断片が検出され、残り11家系でRFLPハプロタイプと比較的重度の高コレステロ-ル血症との連鎖が認められた。これらのデ-タは、アキレス腱黄色腫を伴う比較的重度の高コレステロ-ル血症はほとんどすべてLDLレセプタ-遺伝子の異常によっ発症することを示している。学童検診でスクリ-ニングされてきた高コレステロ-ル血症小児の約15%で、親および親の第一度近親に高コレステロ-ル血症が見つかり、遺伝性の強い高コレステロ-ル血症がかなり高い頻度で存在することが示唆された。このような家系10家系の血清リポタンパク、アキレス腱肥厚、LDLレセプタ-遺伝子、アポリポタンパクB遺伝子を分析した結果、2家系がLDLレセプタ-遺伝子の異常による比較的重度の高コレステロ-ル血症、2家系がLDLレセプタ-遺伝子の異常による中等度高コレステロ-ル血症(成人で240300mg/dl)2家系が家族性複合型高脂血症家系であることが示唆されたが、残り4家系は分類不能の中等度高コレステロ-ル血症家系であった。以上の結果は、遺伝性高コレステロ-ル血症の中では原因不明の中等度高コレステロ-ル血症が多く、今後、原因解明の研究が必要であることを示唆している。