hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
描画のプロセスにおける想像と創造の関わりの検証

本研究は、これまでにおこなってきた「絵を描くことの認知的な基盤とその発達」についての研究をさらに掘り下げて、「描画のプロセスにおける想像と創造」に焦点をあてた研究である。描画の創造性に光を当てることで、基礎研究から、描画教育のあり方を再考することを目的としている。2018年度は、想像力と創造性の関係、「見る」と「描く」の関係など、表現と鑑賞に関わる認知のしくみについて、さまざまな分野の芸術家や表現者の言葉も参照しながら考察し、一般向けの雑誌『図書』(岩波書店)に「ルビンのツボ」として論考を連載執筆した(2017年7月号から2018年12月号まで全18回)。「芸術の進化的な起源」についての論考から、人工知能と芸術の関係について考察した論文が人工知能学会誌のAI美学・芸術特集に掲載された。また『心理学ワールド』、『モンキー』、『視る』(京都国立近代美術館)に解説やエッセイを執筆したほか、一般向け、大学生向け、高校生向け、こども向けの講演やワークショップをおこなうなど、研究成果のアウトリーチ活動につとめた。2018年12月には、京都造形芸術大学で、「ヒト以外のヒト科の絵画展:ART AND APES」を開催し、大型類人猿の絵画作品の展示の監修をおこなった。作品だけでなく、大型類人猿に関する研究成果も一緒に学ぶことができるように工夫し、期間中に講演会やワークショップもおこなった。京都大学霊長類研究所の共同利用研究制度を利用して、チンパンジーの描画実験も継続しておこなっている。また、あらたに発足した京都造形芸術大学のデッサン学研究会に参加し、油画、日本画、小説、映画、美術史など、異分野の専門家が集まり、デッサンとはどういう行為か、どういう方法で学ぶべきかなど、教育への応用をふまえて、学際的な議論を開始した。創造プロセスに関して多角的な視点から考察するために、さまざまなアーティストの創造のプロセスに関する資料、および考古学等の文献資料を集めるほか、美術館や博物館等に調査に行った。これらの資料に基づいて想像と創造の認知的な基盤について考察をおこない、論考にまとめたものを発表している。京都大学霊長類研究所の共同利用研究制度を利用し、「チンパンジーとアーティストの共同制作における創造プロセスの分析」についての実験も継続している。計画時には予定がなかったが、京都造形芸術大学で、「ヒト以外のヒト科の絵画展:ART AND APES」を企画、展示の監修をした。これまで研究してきたチンパンジーの絵画作品も含む展覧会である。作品とともに研究成果を伝えるための展示方法を検討するなど、アウトリーチ活動も積極的におこなった。今後も、さまざまな表現者の創造のプロセスに関する資料や考古学の文献等を集めるほか、美術館や博物館等の調査も継続しておこなう。2018年度に予定していた先史美術の海外調査も実施する。集めた資料に基づいて芸術や創造性の認知的な基盤についての多角的な考察をおこない、ひきつづき論考にまとめていく。2019年度も京都大学霊長類研究所の共同利用研究が継続採択されたので、チンパンジーとアーティストの共同制作における創造プロセスの分析」についての実験研究を継続する。描線の解析をよりおこないやすくするために、描画時の撮影方法をあらたに試す予定である。またデッサン学研究会と連携し、デッサン時の描画行動について認知科学の視点からの実験および分析をおこなう。それらの実験結果をまとめ、学会および論文等で発表する。本研究は、これまでにおこなってきた「絵を描くことの認知的な基盤とその発達」についての研究をさらに進展させ、「描画のプロセスにおける想像と創造」に焦点をあてた研究である。創造性に光を当てることで、基礎研究から描画教育や美術教育のあり方を再考することを目的としている。2017年度は、創造プロセスに関して多角的な視点から考察するために、さまざまな分野の芸術家や表現者が創造のプロセスに関して言及している発言などを収集した。その背景にある認知的な基盤について考察をおこない、一般向けの雑誌に論考を執筆した。また、京都大学霊長類研究所の共同利用研究制度を利用して、チンパンジーとアーティストが共同で絵画を制作する試みから、それぞれの描画表現の特徴を明らかにする研究を開始した。当該年度は、相互に制作プロセスが見える条件で実施する本実験に先だって、制作プロセスを見せず、描いた絵のみで加筆のやりとりをする予備実験をおこなった。これまでの研究に基づいて、教育における描画や表現活動の意義についての考察や議論おこなった。保育士や図工・美術教育の専門家、一般向けの講演をおこない、研究成果のアウトリーチ活動につとめた。そのほか、これまでの研究でかかわったチンパンジーの絵画作品について、沖縄科学技術大学院大学で実施された人工知能美学芸術展に出品協力した。同じく日本モンキーセンターで開催中の霊長類アート展にも出品協力し、展示の監修と講演をおこなうなど、芸術と科学の連携にもつとめた。創造のプロセスに関して多角的な視点から考察するために、さまざまな芸術家や表現者の創造のプロセスに関する資料、および考古学等の文献資料を集めるほか、美術館や博物館等に調査に行った。これらの資料に基づいて想像と創造の認知的な基盤について考察をおこない、論考にまとめたものが毎月刊行されている。京都大学霊長類研究所の共同利用研究制度を利用し、「チンパンジーとアーティストの共同制作における創造プロセスの分析」について、アーティストを招聘して実施する実験に先立って、絵画のみをやりとりして、互いに加筆してもらう予備的な実験を実施した。

また計画時には予定がなかったが、絵画展への出品や展示の監修など、これまでの研究成果を活かし、芸術と科学の連携となる活動もおこなった。本研究は、これまでにおこなってきた「絵を描くことの認知的な基盤とその発達」についての研究をさらに掘り下げて、「描画のプロセスにおける想像と創造」に焦点をあてた研究である。描画の創造性に光を当てることで、基礎研究から、描画教育のあり方を再考することを目的としている。2018年度は、想像力と創造性の関係、「見る」と「描く」の関係など、表現と鑑賞に関わる認知のしくみについて、さまざまな分野の芸術家や表現者の言葉も参照しながら考察し、一般向けの雑誌『図書』(岩波書店)に「ルビンのツボ」として論考を連載執筆した(2017年7月号から2018年12月号まで全18回)。「芸術の進化的な起源」についての論考から、人工知能と芸術の関係について考察した論文が人工知能学会誌のAI美学・芸術特集に掲載された。また『心理学ワールド』、『モンキー』、『視る』(京都国立近代美術館)に解説やエッセイを執筆したほか、一般向け、大学生向け、高校生向け、こども向けの講演やワークショップをおこなうなど、研究成果のアウトリーチ活動につとめた。2018年12月には、京都造形芸術大学で、「ヒト以外のヒト科の絵画展:ART AND APES」を開催し、大型類人猿の絵画作品の展示の監修をおこなった。作品だけでなく、大型類人猿に関する研究成果も一緒に学ぶことができるように工夫し、期間中に講演会やワークショップもおこなった。京都大学霊長類研究所の共同利用研究制度を利用して、チンパンジーの描画実験も継続しておこなっている。また、あらたに発足した京都造形芸術大学のデッサン学研究会に参加し、油画、日本画、小説、映画、美術史など、異分野の専門家が集まり、デッサンとはどういう行為か、どういう方法で学ぶべきかなど、教育への応用をふまえて、学際的な議論を開始した。創造プロセスに関して多角的な視点から考察するために、さまざまなアーティストの創造のプロセスに関する資料、および考古学等の文献資料を集めるほか、美術館や博物館等に調査に行った。これらの資料に基づいて想像と創造の認知的な基盤について考察をおこない、論考にまとめたものを発表している。京都大学霊長類研究所の共同利用研究制度を利用し、「チンパンジーとアーティストの共同制作における創造プロセスの分析」についての実験も継続している。計画時には予定がなかったが、京都造形芸術大学で、「ヒト以外のヒト科の絵画展:ART AND APES」を企画、展示の監修をした。これまで研究してきたチンパンジーの絵画作品も含む展覧会である。作品とともに研究成果を伝えるための展示方法を検討するなど、アウトリーチ活動も積極的におこなった。今後も、さまざまな芸術家や表現者の創造のプロセスに関する資料、および考古学などの文献資料を集めるほか、美術館や博物館等の調査も継続しておこなう。これらの資料に基づいて芸術や創造性の認知的な基盤についての多角的な考察をおこない、ひきつづき一般向けの雑誌への論考にまとめていく。
量子ドットを用いた面型多層膜半導体超高速光スイッチの研究

InGaAs格子緩和層内に埋め込んだInAs量子ドットを含むGaAs/ AlAs多層膜共振器構造をGaAs基板上に分子線エピタキシー法により作製し、その非線形光学応答特性を明らかにした。ErドープによりInAs量子ドットの超高速キャリア緩和が実現できることを明らかにし、1ピコ秒程度の応答時間の共振器構造において量子ドットを用いることにより2桁以上の大きな非線形光学応答が得られることを検証した。本研究は半導体多層膜による微小光共振器構造を用いて光パルスの電場強度や時間形状を制御し、超高速かっ大きな非線形光学応答を得ることによって、超高速動作できる面型全光スイッチングデバイスを実現することを目標とするものである。平成21年度は、適正な多層膜微小共振器構造の設計のために、内部光電場強度分布と非線形特性のシミュレーションを行うととともに、分子線結晶成長法により作製し、その光学特性測定を行った。フェムト秒レーザからの百フェムト秒パルスを用いた実験で、サブピコ秒の応答速度を持つ光カー信号が得られ、応答速度は共振器構造の光子寿命によって決まることを確認した。また、歪緩和hGaAsバリア層に埋め込んだInAs量子ドットが、非線形媒質として1.5μm帯で有効に動作することを確認した。さらに、わずか2層の量子ドット層を持つ共振器構造において、GaAsを共振器層とした構造と比較して、60倍もの大きな光カー信号を得ることが出来た。量子ドット層のキャリア緩和時間の高速化に関しては、InAs量子ドットにBe、Siのδドーピングなどを行い、ドーピング特性とキャリア緩和時間の関係を調べた。その結果、歪緩和InGaAsバリア層に埋め込んだInAs量子ドットは、非発光過程による数十ピコ秒の緩和時間成分と発光緩和に基づく数百ピコ秒の遅い緩和成分があり、Siドーピングにより緩和時間が十ピコ秒程度に高速化できること、Beドーピングにより、遅い緩和成分が抑制出来ることなどを見出した。これらの結果は、量子ドットを用いた微小共振器構造は面型全光スイッチングデバイスとして、ピコ秒オーダーでの超高速動作ができるとともに、低パワー動作が可能であり、さらに、キャリア緩和時間の高速化によるパターン効果の抑制が期待できることを示しているものである。本研究は半導体多層膜による微小光共振器構造を用いて光パルスの電場強度や時間形状を制御し、超高速かつ大きな非線形光学応答を得ることによって、超高速動作できる面型全光スイッチングデバイスを実現することを目標とするものである。平成22年度は、前年度に作製した2層の量子ドット層を含む共振器層からなる多層膜微小共振器構造について、非線形光学応答信号の測定を行い、その特性の評価解析をするとともに、量子ドットのキャリア緩和時間の高速化を目指してErドーピングを行い、その特性を調べた。非線形光学応答信号の測定においては、フェムト秒レーザから発する光パルスが持つ広いスペクトルを任意のスペクトル幅に制御するためのスペクトル制限光学系を構築した。これを用いてスペクトル線幅の狭いピコ秒パルスを生成し、微小共振器の共振器モードのスペクトル幅に合致させ、照射パワーが全て共振器内に有効に入射できるようにして、光力-信号測定をおこなった。その結果、6.5mJ/cm^2の低パワーの制御信号でS/N比18dBで2.0psの超高速光スイッチ信号が得られることを明らかにした。量子ドットに関しては、歪緩和InGaAsバリア層に埋め込んだInAs量子ドット層へのErドープにより、Siのδドーピングによりこれまで得ていた8ピコ秒を上回る超高速の緩和時間を実現できることが分かった。当初、超高速緩和は実現できるものの非線形光学応答が小さくなるという問題点があったが、歪緩和InGaAs埋め込み層の組成や、成長条件の改善により、これまでと同等な非線形性を有し、かつ3ピコ秒という超高速緩和を示す量子ドットが作製できた。これらの結果は、Erドープの量子ドットを用いた微小共振器構造は面型全光スイッチングデバイスとして、低パワーでピコ秒オーダーでの超高速動作ができるとともに、さらにパターン効果の抑制が期待できることを示したものと考えられる。平成23年度は、前年度に作製した歪緩和InGaAsバリア層に埋め込んだInAs量子ドットにErドーピングをおこなうことで3ピコ秒という超高速緩和を実現できることが確認できたため、このErドープInAs量子ドットを含む共振器層からなる多層膜微小共振器構造の作製とその非線形光学応答信号について測定評価をおこなった。非線形光学応答の大きさの改善のために歪緩和埋め込み層のIn組成を大きくすると、多層膜微小共振器構造の共振器特性が劣化する問題点が生じたため、共振器構造の多層膜の結晶成長の成長温度を上げるなどの作製条件の改善をおこなった。

その結果、十分な共振器特性を持ち、超高速緩和の量子ドットを有する多層膜微小共振器構造が作製でき、半値幅4ピコ秒の超高速応答を示す光カースイッチの動作を検証することができた。しかしながら、量子ドット自身の応答特性と較べて、遅い緩和時間を持つ量子ドットによると思われる応答信号の成分が増加しており、応答信号の裾が長く残り、パターン効果の抑制において好ましく無い結果が生じた。これは、量子ドットのキャリア緩和特性が多層膜共振器構造の成長条件に影響を受けていると思われ、この改善のため、多層膜微小共振器構造そのものの見直しを行なった。これまで共振器層全体を歪緩和InGaAs層としてきたが、InAs量子ドットの周囲だけの極薄い部分のみをInGaAs層とするAsAs層を主とする共振器構造に改良し、その作製と特性評価を行なった。これらの結果、わずか1層のErドープInAs量子ドット層を有する構造で、低速緩和成分がほぼ皆無な可飽和吸収の超高速応答特性を、これまでの構造とほぼ同等の強度で得ることができた。この結果は、ひずみ緩和バリア層に埋め込んだErドープ量子ドットを用いた微小共振器構造が低パワーでピコ秒オーダーでの超高速動作と、さらにパターン効果の抑制ができ、面型全光スイッチングデバイスとして期待できることを示したものと考えられる。
広域遠隔脳波診断およびPCを使用した脳波判読実習のための臨床検査システムの構築

当院では1997年に米国Biologic社製デジタル脳波計ネットワークシステムを導入し、学内LAN(NICE)を利用して検査部脳波室のサーバへ別棟の臨床研究棟からアクセスすることにより、学内遠隔地でのCRTによる脳波判読を可能にした。2002年には学内のシステムを拡大して、同機種の脳波計を使用している学外の青い鳥医療福祉センターとの間に市販の通信回線(ADSL)と市販のオンラインストレージ(医用データセンター)を利用した遠隔脳波診断システムを構築した。本研究では遠隔脳波診断システムの広域化をめざして、データ互換性がない異機種の脳波計(日本光電製)を使用しているあいち小児保健医療総合センターとの間の脳波転送システムの構築を試みた。前年度は現有のBiologic社製脳波判読システムに脳波データ互換ソフトを導入し、Biologic社製脳波データの互換を行った。更に脳波転送用コンピューターおよび脳波データ互換ソフトを購入し、DVDを使用して日本光電製脳波データの互換を行った。脳波データ互換ソフトによる脳波データの互換はそれぞれ問題なく行えたが、今年度の検討でデータ互換ソフトの操作が複雑なこと、それぞれの脳波データ波形の変容およびコンピューター操作速度の劣化が明らかになった。また日本光電製脳波データはBiologic社製脳波データに比べ、ファイル容量が大きく、NICEを利用した脳波データの転送では問題は認めなかったが、ADSLを使用した場合には長時間の転送時間を要し、実用的ではなかった。そのため今年度は市販の高速通信回線の導入を検討したが、今年度中には導入できなかった。またデータ容量減少についても検討したが、日本光電製脳波計ではデータ圧縮が十分行えなかった。今回はPCを使用した脳波判読実習システムの構築については十分な検討ができなかった。当院では1997年に米国Biologic社製デジタル脳波計ネットワークシステムを導入し、学内LAN (NICE)を利用して臨床研究棟から別棟の脳波室のサーバにアクセスすることにより、検査終了後瞬時に離れた場所でのCRTによる脳波判読を可能にした。2002年には同機種の脳波計を使用している青い鳥医療福祉センターとの間に市販の通信回線(ADSL)とNICEを利用して市販のオンラインストレージ(医用データセンター)を介して相互に脳波データのアップロード、ダウンロードを行い、脳波判読結果をメールで交換するシステムを確立した。その結果、ADSL回線では30分記録の通常脳波のアップロードには数分を要するが、ダウンロードは瞬時に行えることを確認した。本年度はデータ互換性のない異機種の脳波計(日本光電製)を使用しているあいち小児保健医療総合センターとの間に同様の脳波転送システムを構築するために、脳波データ転送用コンピューターおよび脳波データ互換ソフト2セットを購入した。脳波データ互換ソフトは購入した転送用コンピューターおよび現有の脳波判読用コンピューターに導入し、異機種の脳波計からの脳波データの互換を試みた。現在データ互換前後の脳波データの相違について検証中ではあるが、データ互換後の脳波データは十分判読可能と思われる。問題点として異機種の脳波データは同機種の脳波データに比べ、ファイル容量が大きく、ADSL回線での脳波データのアップロードには長時間を要し、実用的ではないことが判明した。この問題点を解決するために、次年度は高速通信回線(Bフレッツ)の導入と異機種の脳波計の脳波データファイル圧縮の可能性を検討する予定である。当院では1997年に米国Biologic社製デジタル脳波計ネットワークシステムを導入し、学内LAN(NICE)を利用して臨床研究棟から別棟の検査部脳波室のサーバにアクセスすることにより、脳波検査終了後瞬時に学内遠隔地でのCRTによる脳波判読を可能にした。

2002年には同機種の脳波計を使用している学外の青い鳥医療福祉センターとの間に市販の通信回線(ADSL)と市販のオンラインストレージ(医用データセンター)を利用した遠隔脳波診断システムを構築した。本研究では遠隔脳波診断システムの広域化をめざして、データ互換性が確立されていない異機種の脳波計(日本光電製)を使用しているあいち小児保健医療総合センターとの間に上記と同様の脳波転送システムの構築を試みた。現有のBiologic社製脳波判読システムに脳波データ互換ソフトを導入し、Biologic社製脳波データの互換を行った。更に脳波転送用コンピューターおよび脳波データ互換ソフトを購入し、DVDを使用して日本光電製脳波データの互換を行った。脳波データ互換ソフトによる脳波データの互換はそれぞれ問題なく行えたが、データ互換ソフトの操作が複雑なこと、それぞれの脳波データ波形の変容およびコンピューター操作速度の劣化が問題点として浮上した。また日本光電製脳波データはBiologic社製脳波データに比べ、ファイル容量が大きく、NICEを利用した脳波データの転送には問題はなかったが、ADSLを使用した場合には長時間の転送時間を要し、実用的ではなかった。そのため市販の高速通信回線の導入を検討したが、今年度中には導入できなかった。また日本光電製脳波計ではデータ圧縮が十分行えないことが判明し、更に高速通信回線の必要性が浮上した。PCを使用した脳波判読実習システムの構築については今回は十分な検討ができなかった。
ペトリネットを用いた大規模生産システムの系統的解析・設計に関する研究

生産システム全体の系統的設計をペトリネットモデルを用いて容易に行うための理論的研究と理論的成果を実システムへ応用するため、以下に示すような理論的検討およびCADプログラムの開発を行った。1.理論的検討:システムの制御の問題は(a)ペトリネットの可到達性を、システムの不用な停止の有無は(b)ペトリネットの活性を調べることにより解析する事ができる。本年度は、系統的設計を行うための基礎理論として以下の研究を行った。特に、大規模なシステムの解析・設計をする場合には、(1)各機能部分ごとに解析・設計をし、全体システムを組み立てるという手法と(2)全体システムを分割して解析・設計を行うという手法が用いられるので、本研究でも次のように2つのアプローチで研究を行った。(1)プロトコルを規定する状態遷移表のモデル化規則導出時の検討結果を踏まえ、それらのモデルの結合規則と結合後に得られるペトリネットモデルの検証しやすい可達性必要十分条件とその検証アルゴリズムを導出した。(2)平成元年度平成6年度のシーケンス制御系に対する可到達性、活性の結果をふまえ、トランスポート層のペトリネットモデル化規則の導出した。更に、プロトコル機能の一部をモデル化する場合に有用である拡張マークグラフ(ペトリネットのサブクラス)の可到達性を検討し、その必要十分条件を導出した。更に、可到達性を保った拡張マークグラフの分割規則を導出した。2.CAD用プログラムの開発:上記理論的検討に基づいた生産システム解析・設計用プログラムパッケージを開発した。更に、平成元年度6年度に開発済のシーケンス制御解析・設計用CADプログラムのプロトタイプ(シミュレータ、有界性、可到達性検証、活性検証)に本解析・設計用プログラムを統合するため、開発済プログラムの改善を行った。
遺伝子改変マウスを用いたペルフルオロオクタン酸(PFOA)による肝障害メカニズム

<方法>PFOA12.5、25、50mmol/kgをgavageで4週間投与し、体重、肝臓重量、生化学、肝臓の光顕・電顕像、肝臓中の8-OHdG値、胆汁中のBile acid/Phospholipid(BA/PL)比、肝のTNFa mRNAと胆汁排泄に関わるトランスポーターを調べた。<結果>光顕では胆管障障害が特にKOの高濃度投与群で強く認められ,電顕ではWTはペロキシゾームの増加が、KOではミトコンドリアの増加・腫大が認められた。KOの投与群では濃度依存的な肝臓中の8-OHdG値の上昇と、TNFa mRNAの上昇を認めた。BA/PL比は、WTでは濃度依存的な漸減傾向を有意に認めたが、KOでは逆に増加の傾向を認めた。トランスポーターの検討では、Mdr2mRNAの発現がWTでは12.5mmol/kgから速やかに上昇に対し、KOでは25mmol/kgから漸増傾向を認めた。またWestern blotによるBsepとMrp2の発現検討では、BsepはWTでは有意な漸減を認めたが、KOでは低濃度で増加し高濃度で漸減傾向を認めた。Mrp2はWTでは緩やかな漸減を認めたが、KOでは25mmol/kgから急峻な低下を認めた。<考察と結論>PFOAにより肝細胞のみならず胆管細胞障害も惹起する事に加え、PFOAによる肝細胞・胆管障害には、PPARaが保護的な働きをする可能性が示唆された。その機序は明らかではないが、1)KOにはWTに認められない脂質代謝障害やTNFa mRNAの発現上昇、DNAの強い損傷が認められ、高度のミトコンドリアの障害による炎症の増加と、酸化ストレス増加が生じている、2)KOではBA/PL比の上昇が、胆管障害を高める一つのリスクであると考えられ、胆汁排泄に関わるトランスポーターとPPARaの関連性、などが関与する可能性が考えられた。
成人生体肝移植の革新：幹細胞導入下の過少グラフトを用いた肝移植

MSCsの効果について、「ラット虚血再灌流障害および肝切除モデルを用いた虚血再灌流障害緩和効果」、「ラット移植モデルにてグラフト肝長時間(18時間)保存後の移植にてレシピエント生存率の改善」、「24時間保存後の移植でのレシピエント生存率の改善」を示してきたが、それらを受けて「ラット部分肝を24時間保存し、肝移植モデルでの検討を行ったところ、生存率では有意差を認めなかった。肝酵素を認めたことから、部分肝では、梗塞が問題となっている可能性がある。前年度のラット虚血再還流障害および肝切除モデルでのMSCsの虚血再還流障害緩和効果の実証およびグラフト肝長時間(18時間)保存後の移植にてレシピエントラット生存率が改善したという結果を受けて、臨床でも限界とされる24時間保存へ実験をすすめることとした。具体的には、ドナーラットから全肝摘出後、UW液にて還流、4°Cにて24時間保存した。グラフト肝をレシピエントにput-inする直前に1x10(6)個のMSCsを門脈内に充填し、門脈にクランプをかけた。全肝摘出したレシピエントにput-inの後、肝静脈、門脈、肝動脈、胆管の順に吻合し、全肝移植を行なった。術後7日目のレシピエント生存率に有意差を認めた。今回の結果は、脳死肝移植への臨床応用へつながる結果であったが、今後、研究課題名に即して、部分肝移植での検討を進める予定である。具体的には、ドナーから全肝摘出を行ない、バックテーブルにて80%切除を行ない、過小グラフトを作成する。これを全肝摘出したレシピエントに同所性に移植し、1日目の生化学、組織、7日目の生存率で評価予定である。また、このモデルのために、バックテーブルでの肝切除に工夫をこらし、安定した部分肝移植モデルを確立する必要があるが、肝静脈再建に工夫をこらすことで、一般的にも施行可能かつ、再現可能なモデルが作成できると考えている。これについては、実験結果とは別に手技として投稿出版予定である。まず、Lewisラットにて、MSCsの虚血再還流障害に対する効果を評価した。30%部分肝に60分の血流遮断を行い、その後、80%部分肝を切除した。その直後、MSC群はMSCs 2×106個/ET-Kyoto 500μl、コントロール群はET-Kyoto 500μlを陰茎静脈より投与した。1週間の生存率、術後24,48,168時間の血液生化学検査データ、術後1日目および2日目の肝組織、肝再生率の評価を行った。術後2日目の血液生化学検査においてAST, ALT, T-BilはMSC群で有意に改善され、肝再生率もMSC群で有意に高かった。以上から、MSCの虚血再還流障害の軽減、肝再生促進効果が示唆された。次いで、ラット肝移植モデルでMSCsの効果を検討した。ドナーラットをUW液にて灌流、全肝グラフト採取を行い、UW液にて4°C・18時間保存した。全肝摘出したレシピエントにput-inの後、肝静脈、門脈、胆管の順に吻合し、全肝移植を行った。MSCs投与群、コントロール群を各々n=8ずつ施行し、術後7日間の生死にて評価した。その結果、無肝期は16.8+-0.5分(MSCs群)、16.4+-0.9分(コントロール群)、IVCのクランプ時間は28.9+-1.0分(MSCs群)、27.9+-1.1分(コントロール群)でいずれも、有意差を認めず。術後7日目での生存は7/8(MSCs群)、3/8(コントロール群)であった。コントロール群では移植後36日目で死亡しており、剖検時には胸水、腹水が著明であった。以上より、長時間保存グラフトによるラット肝移植実験において、MSCsの門脈内投与により肝障害が軽減され、肝不全を防ぐことができる可能性が示唆された。前年度までに、「ラット虚血再灌流障害および肝切除モデルを用いて、MSCsの虚血再灌流障害緩和効果」および「ラット移植モデルにてグラフト肝長時間(18時間)保存後の移植にてレシピエント生存率の改善」を報告した。それを受けてさらに、24時間保存後のグラフトを用いたラット肝移植において、MSCsの投与により、術後7日目のレシピエント生存率有意差を認めた。これを受けて、ラット部分肝移植モデルでの検討を進めることとした。全肝の20%のグラフト(80%切除)では、死亡を認めなかったため、15%グラフト(85%切除)にて検討することとした。具体的には、バックテーブルで右葉を残す代わりに右上葉のみを残すように実質切離を行った。

この術式で、術後7日目の生存率が20%となるモデルが作成できた。MSCsを投与したところ、AST, ALTは若干の悪化傾向を示し、生存率では有意な改善を認めることができなかった。MSCsの投与群の摘出標本組織で、梗塞巣を認めたことから、細胞塊がなんらかの悪影響を及ぼしている可能性があると考えた。MSCs培養上澄からのconitioned mediumの使用を検討していく予定である。消化器外科、臓器移植60%以上の肝切除を伴う部分肝移植モデルは、安定して作成することが困難と考えられているが、これをほぼクリアできたと考えている。これにより、いままで行なってきたMSCsの門脈内注入を組み合わせることで今後の研究伸展が期待できる。当初予定していた、間葉系幹細胞の樹立、培養は順調にすすんでおり、また、ラットに投与した際、明らかな副作用は認めなかった。虚血再還流障害モデルにおいて、肝障害軽減、肝再生促進を認めた。また、移植モデルにおいて、有意な生存率改善を認めた。これは、当初の予定を上回る結果と考えている。部分肝移植で生存率に差を見いだすことを一番に考えているが、途中血清のプロテインチップ解析で、そのメカニズムに迫りたい。移植において、部分肝移植モデルを用いてMSCsの評価を進めていく予定である。その際、MSCsによる門脈塞栓の影響を低減することと、より臨床に即したモデルでの検討のため、肝動脈再建モデルで評価をする予定である。評価には、生存率、血液生化学テータ、IVISを用いる。さらには、大動物モデルでの検証へと進む予定である。細胞培養、exosome分離のための、試薬類などに予算の1/3を用いる予定である。また、ラット移植モデル作成、検体作成、標本作製に残り2/3を用いる予定である。
白金族金属における侵入型元素の拡散挙動

炭素を基材とする次世代高温構造用材料の実現を目指し、炭素材料に対するコーティングの設計を行った。酸素の内方拡散と炭素の外方拡散を防止するバリアー層の候補として酸素を透過し難い性質を有する白金族金属に着目した。白金族金属における炭素の拡散挙動を調査し、バリアー層への適応性を評価した。白金は、炭素の拡散が極めて遅いことを見出し、有効な拡散バリアー層として機能する可能性を示すことが出来た。C/Cコンポジットなど、カーボン材料を高温構造用材料として応用するためには、カーボンの酸化を防止する有効なコーティング材の開発が不可欠である。コーティング材に求められる特性は、カーボンとの熱膨張率が近いこと、酸素の内方拡散を防止すること、C原子の外方拡散を防止することなどが挙げられる。トップコートが酸化物系セラミック多層構造コーティングをデザインする際、Cの外方拡散を防止する拡散バリアー層が必要となる。ところで、Irは酸素の透過能が極めて低いことが示されている。よって、IrはOよりも原子半径の大きなCにおいても、低い透過能を示す可能性がある。そこで、PtやIrなどの白金族金属に対する侵入型元素Cの拡散挙動に着目した。Cの拡散性、透過性を考えた際、粒界拡散の効果が粒内拡散のそれよりも格段に大きいと考えられる。そこで、粒界拡散の効果を排除できる単結晶を用いた拡散実験を行うことを目的とする。本年度はその第一歩として単結晶の作製を試みた。純金属の単結晶化には成功しているものの、Cを固溶した合金の単結晶作製には、最適条件の探索に時間を要する。現在、侵炭処理を駆使したPt、Ir合金を作製を試みている。また、粒界拡散の効果を考察するには、粒界特性をより深く理解する必要がある。例えば、Irは粒界脆性を示すことが知られているが、微量のY添加によりYが粒界に偏析し、粒界脆性が改善できることが示されている。そこで、Irに対するY添加の効果を理解するため、Ir-Y二元系における相平衡や、侵入型元素である酸素との反応についても調査を行った。Ir-rich側の状態図を実験的に決定し、Ir固溶体に対するYの固溶限は極めて低いことを明らかにした。また、高温大気雰囲気下では,試料表面でIr酸化物の形成・昇華するため、合金重量は直線別に従って減少することを明らかにした。融点・比重・高温強度に優れるものの、耐酸化性が極めて乏しい炭素材料を高温構造用材料として利用するためには、炭素の酸化を防止するコーティング材料の開発が不可欠である。炭素材料に対するコーティングには、酸素の内方拡散と炭素の外方拡散を防止する拡散バリアー層を導入することが望ましい。申請者は、その候補として酸素の透過速度が低いPtやIr等の白金族金属に着目した。その適応性を判断するためには、白金族金属中における炭素の拡散に関する知見が不可欠である。そこで本課題研究では、Pt中における炭素の拡散係数を測定することを目的とした。また、粒界拡散は粒内拡散よりも数桁速いことが知られており、炭素の透過速度を考慮するためには、粒界特性に関する理解が求められる。特に、粒界脆性を示すIrは、微量のY添加により粒界脆性が改善できることが示されているものの、そのメカニズムは不明である。そこで、Ir-Y二元系における相平衡、ならびに相変態挙動についても研究対象を拡張した。Ir-Y二元系状態図を実験的に決定した。Ir_2Yは、第二相としてIr_3Yを析出し、その成長はレッジ機構に支配されることを明らかにした。また、Ir母相に対するYの固溶限は極めて低く、Yの粒界偏析が、粒界脆性の改善に何らかの影響を及ぼすことが示唆された。続いて、Pt中におけるCの拡散係数を測定した。粗大粒組織を有する純Pt試験片に侵炭処理を施し、表面からの炭素の濃度プロファイルをGDSで測定することにより拡散係数を求めた。なお、本手法の有効性は、Ni標準試料を用いて確認した。Pt中における炭素の拡散係数は、1200°Cで10^<-15>10^<-16>(m^2/s)程度である。これは、Pt中の酸素の拡散係数よりも1桁程度小さい。また、Fe、Ni、Co等のFCC金属における炭素の拡散係数と比較すると、5桁程度低い。すなわち、Ptは、炭素・酸素に対する有効な拡散バリアー層として機能する可能性があることが見いだされた。
シナプス活動依存的遺伝子Ａｒｃの可塑性調節機能の解明

シナプスで起った可塑的変化を長い期間にわたり保持・持続するためには、活動依存的な新規遺伝子発現が必須である。しかし誘導された遺伝子産物がシナプス機能制御を行うメカニズムは不明な点が多い。本研究では代表的な活動依存的遺伝子の1つArcに注目し、そのシナプス制御機構および生理機能について解析を行った。その結果、ArcとCaMKII複合体による逆シナプスタグという新しい仮説を提唱した。また、転写コアクチベーターCRTC1がArc発現に果たす役割を解析し、Arcエンハンサーを介した活動依存的な遺伝子発現やシナプス機能および認知機能を調節していることを明らかにした。しかし誘導された遺伝子産物がいかにして、当初入力を受けたシナプスにおける活動の制御を担うのか、そのメカニズムは未解明のままである。本研究提案では、この、核からシナプスへのシグナリングによるシナプス調節機構の分子基盤を解き明かすため、神経特異的前初期遺伝子Arcに焦点を当て、ArcタンパクのシナプスへのターゲティングならびにArcによるシナプス制御機構を明らかにする。平成24年においては当初計画に従って研究を進め、以下の成果を得た。成果1.Arcタンパクが不活性化シナプスに集積する機構およびGluA1のエンドサイトーシス機構の解析からArcとCaMKIIβ複合体による逆シナプスタグという新しい仮説を提唱した(Okuno et al., Cell, 2012)。成果2.Arcの活動依存的転写調節エンハンサーであるSAREを介した遺伝子発現の解析をすすめ、これまで知られている転写因子CREB,SRF,MEF2に加えて、これらに結合する数種類のコアクチベーターもArcの発現調節に重要な役割を果たしているという知見を得た。成果3.Arcと共発現する活動依存的遺伝子群の解析を行うための実験系構築および改良を行い、遺伝子発現が活性化した細胞群から転写産物を抽出してRT-PCRによる系の評価を行った。平成25年度においては以下の成果を得た。成果1.Arcの活動依存的転写調節エンハンサーであるSAREを介した遺伝子発現の解析をすすめ、これをタンデムに組み合わせることにより既知の活動依存的プロモーターよりもはるかに強力な神経活動依存性プロモーターenhanced SARE(ESARE)の開発に成功した(Kawashima et al., 2013)。さらにESAREを用いたレポーターシステムを構築しマウス大脳における神経活動依存的な遺伝子発現を個体で観察することが可能となった(Kawashima et al., 2014)。成果2.転写因子コアクチベーターであるCRTC1がSAREに結合し、Arcの発現制御に重要な役割を果たしていることを見出した。成果3.Arcプロモーター下でArcを発現するトランスジェニックマウスや条件的Arc欠損マウスを用いた認知課題の遂行能力を解析し予備的な結果を得た。本研究提案では、この「核からシナプスへのシグナリング」の問題を解き明かすため、神経特異的前初期遺伝子Arcに焦点を当て、これまでに申請者が作出してきたArc関連試薬(特異的Arc抗体、Arcイメージングプローブ、Arc関連遺伝子改変マウス)を用い、Arc誘導後のシナプスへのターゲティングならびにArcによるシナプス制御機構を明らかにすることを目的とする。平成26年度は以下の計画で研究を実施し、これまで得られた結果と合わせて総括を行った。2.核からシナプスへのシグナルの解析:培養神経細胞を用いて可塑性誘導条件におけるグルタミン酸受容体およびArcの動態を計測した。また、Arcトランスジェニックマウスを用いて全脳マッピングを行いArc発現動態の可視化に成功した(Vousden et a., 2014)。3.Arcと共発現する活動依存的遺伝子群の解析: Arc発現細胞から抽出したRNAを用いて網羅的な遺伝子発現を行う手法を確立し統計的有意に共発現を示す遺伝子群を同定した。26年度が最終年度であるため、記入しない。分子神経生物学26年度が最終年度であるため、記入しない。

Arc複合体の解析およびSAREによる遺伝子発現解析は当初計画より先行している。シナプス形態解析等計画の一部で若干の遅れがあるものの、全体として順調に進展している。Arc遺伝子の発現調節機構の解析は当初計画どおりに進んでおり、また、シナプス形態や神経回路の解析も順調に進んでいる。26年度が最終年度であるため、記入しない。引き続き、計画通り研究を推進する。特に、シナプスイメージングによるArcタンパク動態とグルタミン酸受容体動態の解析および遺伝子改変マウスを用いたSAREの生理機能の解析を進める。特に、遺伝子改変マウスを用いたArc遺伝子や制御領域SAREの生理機能の解析を重点的に進める。実験手法を改良した結果、当初計画では必要と思われていた備品の購入が不要となった。このため直接経費の一部を次年度に繰り越し、次年度の研究費と合わせて試薬代・消耗品代などの物品費として有効に使用する。本年度半ばに研究機関の異動があり、一時的に研究のペースが低下したため助成金の一部を次年度に繰り越した。この助成金は次年度の研究費と合わせて試薬代・消耗品代などの物品費として使用する。
遺伝子発現制御機構におけるシスエレメント機能の論理解析

微生物をセルファクトリーとして目的有用物質を効率よく生産するためには、関連遺伝子群の発現量バランスを合理的に最適化することが非常に重要となる。この発現制御の鍵となるのがDNA結合型転写因子と目的遺伝子コーディング領域上流に位置するプロモーターである。申請者らが開発した転写因子結合部位の解析システム、CaT-Seq法は、高精度かつ網羅的な転写因子制御下遺伝子の同定を可能とする。本申請研究は、このシステムと数理解析技術を融合させることにより、産業微生物Aspergillusoryzaeにおける転写因子による発現制御機構を包括的に理解する基盤技術構築を目的とする。
着床に伴うダイナミックなエピジェネティック変化の包括的解析

本研究では、着床時に起こるエピジェネティックな変化を理解することを目的とした。着床前後のマウス胚で、ヒストン修飾と遺伝子発現の変化を網羅的に解析した結果、胚領域・胚体外領域でのエピジェネティックな変化を包括的に捉えることに成功した。さらに、着床時に抑制性ヒストン修飾(H3K9me2)が大規模に低下することを見出し、この機構により体細胞クローン胚のエピジェネティック異常が一部正常化することを示唆する結果を得た。着床は母体と胎仔との複雑な相互作用の末に成立する哺乳類独特の現象であり、着床の異常はすなわち胚の脱落による死を引き起こすことから、その機構を理解することは医療・畜産上重要である。これまで着床期の胚ではX染色体の不活性化など、エピジェネティックな変化が起こることが一部示されているが、その全貌は明らかでない。本研究では、哺乳類の着床に伴って起こるエピジェネティックな変化について、マウスをモデルとして包括的に理解することを目的としている。本年度は、第一に、着床前後でのエピジェネティックな変化をグローバルにとらえるべく、着床前の胚盤胞(胎齢3.5日)と着床後の胚(胎齢4.5、5.5、6.5、9.5日)について、ヒストン修飾特異的な抗体を用いて免疫染色による解析を行った。その結果、転写に抑制的に働くヒストン修飾(H3K9me2,H3K27me3)が着床に伴って大規模にかつ一過性に消失することを見出した。さらに、そのパターンは胚体領域と胚体外領域で異なっており、胚体外領域では着床後も少なくとも胎齢9.5日まで抑制性ヒストン修飾が入らない状態であった。一方で、以上のようなグローバルなヒストン修飾の変化はエピジェネティックな異常モデルである核移植クローン胚においても同様に起きていた。第二に、微小サンプルからの遺伝子発現解析に向けて、着床直後胚(胎齢6.5日)の胚領域と胚体外領域を分離し、それぞれ1サンプルからマイクロアレイによる遺伝子発現発現解析を行う実験系を確立した。今後は、遺伝子発現に対して促進的に働くヒストン修飾であるH3K4のメチル化、H3K9のアセチル化などの解析を追加し、着床に伴うエピジェネティック変化の全体像を捉えるとともに、それに伴って起こる遺伝子発現変化と比較することで、着床でのエピジェネティックな変化の包括的な理解につなげたい。本研究では、哺乳類の着床に伴って起こるエピジェネティックな変化について、マウスをモデルとして包括的に理解することを目的とした。まず、着床前後でのエピジェネティックな変化をグローバルにとらえるべく、着床前の胚盤胞(胎齢3.5日)と着床後の胚(胎齢4.5、5.5、6.5、9.5日)について、ヒストン修飾特異的な抗体を用いて免疫染色による解析を行った。特に、胚体外領域では着床後も少なくとも胎齢9.5日まで抑制性ヒストン修飾が入らない状態であった。以上のようなグローバルなヒストン修飾の変化はエピジェネティックな異常モデルである核移植クローン胚においても同様に起きていた。さらに、これらのエピジェネティックな変化が遺伝子発現に与える影響を解析するため、着床前の胚盤胞、および着床直後胚(胎齢6.5日)の胚領域と胚体外領域のサンプルを用いて、マイクロアレイによって遺伝子発現を網羅的に解析した。その結果、着床に伴って起こる大規模な遺伝子発現変化の全貌を捉えることに成功した。また、以上のように着床に伴って発現パターンが変化する遺伝子のなかから、核移植クローン胚において胚体外領域で特異的に異常を示すものを同定した。これらの遺伝子領域は着床時のエピジェネティックな変化の対象外となっている可能性が高く、着床後に起こるクローン胚の発生異常に関与しているかもしれない。
CTGFに誘導される気道リモデリングの解析-トランスフェリン-CTGFキメラ蛋白を用いた解析-

ヒトCTGFcDNAよりリコンビナントCTGFを作成して、直接気道組織へのCIGFの作用を調べた。気道へのアデノウイルスベクター等を用いた遺伝子導入は発現効率が極めて低いため、CTGFとトランスフェリン(TF)とのキメラ蛋白を作成し、TF受容体を介した気道組織へのCTGFの移行を促進させる方法を試み気道組織へのCTGF蛋白の浸透を解析した。結果;(1)InvitrogenのpcDNA3.1に組み込んだヒトCTGFcDNAを用いて、さらにビオチンキャリアー,プロテイン(BCCP)を融合させ、pETシリーズ(pET29-b)を用いてHistidine tag蛋白として大腸菌に発現させ、ニッケルカラムで精製しリコンビナントCTGF蛋白を作成した。(2)ヒト胎児肺線維芽細胞株及びマウス線維芽細胞株を培養して作製したリコンビナントCTGFの効果をべた。リコンビナントCTGFは上記培養細胞に有意な増殖反応を誘導することをMTTアッセイにて用量応答曲線で示した。(3)上記作製キメラ蛋白のマウス気道組織への移入を行った。BAUB/cマウスの頸部を正中切開し、気管を露出してキメラ蛋白を10μl注入し、12,24,48,72時間の時間経過で気管、肺組織して、免疫染色による組織中蛋白の局在と経時的な組織変化を解析した。結果は組織中の蛋白の局在は確認されたが、組織変化を確認できず、加えて肺組織中のα1プロコラーゲンmRNAレベル及びコラーゲン量に変化が見られなかった。考察;本研究で作製したCTGFとトランスフェリンのキメラ蛋白の気道内投与により、同蛋白の気道組織内への浸透は確認されたが組織変化は誘導されなかった。組織変化が誘導されなかった原因として、キメラ蛋白の組織内への浸透率が低く、加えてエンハンサーによる浸透率の増加が得られなかったたため、組織内CTGF濃度が内因性のレベルを超えるまで上がらなかったためと推測される。1)ヒトリコンビナントCTGFの生物活性の検証ヒト胎児肺線維芽細胞株及びマウス線維芽細胞株を培養して作製したリコンビナントCTGFの効果を調べた。第一に増殖反応を検証するため、MTTアッセイにて用量応答曲線を調べた。次にCTGFの重要な作用である細胞外マトリクスの産生誘導を検証するため、α1プロコラーゲンmRNAレペルとコラーゲン産生を検討中である。2)トランスフェリンとCTGFとのキメラ蛋白の作成CTGFのカルボキシ末端に最初にキマーゼ認識配列(Ala-Ala-Pro-Phe-His-Leu)を導入しさらにビオチンキャリアープロテイン(BCCP)を融合させる。この蛋白質をPETシリーズのHistidine tag蛋白としてニッケルカラムで精製する。この際大腸菌にはビオチンをBCCP蛋白のリジン残基に共有結合させる酵素(ビオチンリガーゼ)が存在する。したがってしたがってCTGF側の蛋白質はCTGF-キマーゼ認識配列-ビオチン化BCCP-ヒスチジンタグ配列の順番になる(これを蛋白1と呼ぶこととする)。この精製されたビオチン化蛋白とトランスフェリンはストレプトアビジンの介在によって結合する。このキメラ蛋白をマウスに投与して気道内変化を解析中である。我々はヒトCTGF cDNAよりリコンビナントCTGFを作成して、直接気道組織へのCTGFの作用を調べた。

このためCTGFとトランスフェリン(TF)とのキメラ蛋白を作成し、TF受容体を介した気道組織へのCTGFの移行を促進させる方法を試みた。気道へのアデノウイルスベクター等を用いた遺伝子導入は発現効率が極めて低いため、エンハンサーを併用し、TF受容体を介した物質の組織浸透効率が向上しており、気道組織へのCTGF蛋白の浸透を調べた。結果;1)InvitrogenのpcDNA3.1に組み込んだヒトCTGFcDNAを用いて、さらにビオチンキャリアープロテイン(BCCP)を融合させ、pETシリーズ(pET29-b)を用いてHistidine tag蛋白として大腸菌に発現させ、ニッケルカラムで精製しリコンビナントCTGF蛋白を作成した。2)ヒト胎児肺線維芽細胞株及びマウス線維芽細胞株を培養して作製したリコンビナントCTGFの効果をべた。リコンビナントCTGFは上記培養細胞に有意な増殖反応を誘導することをMTTアッセイにて用量応答曲線で示した。3)上記作製キメラ蛋白のマウス気道組織への移入を行った。BALB/cマウスの頸部を正中切開し、気管を露出してキメラ蛋白を10μl注入し、12,24,48,72時間の時間経過で気管、肺組織して、免疫染色による組織中蛋白の局在と経時的な組織変化を解析した。結果は組織中の蛋白の局在は確認されたが、組織変化を確認できず、加えて肺組織中のα1プロコラーゲンmRNAレベル及びコラーゲン量に変化が見られなかった。考察;本研究で作製したCTGFとトランスフェリンのキメラ蛋白の気道内投与により、同蛋白の気道組織内への浸透は確認されたが組織変化は誘導されなかった。組織変化が誘導されなかった原因として、キメラ蛋白の組織内への浸透率が低く、加えてエンハンサーによる浸透率の増加が得られなかったたため、組織内CTGF濃度が内因性のレベルを超えるまで上がらなかったためと推測される。
磁場中の電子状態計算と位相不変量による電子物性

(1)結晶中の電子が一様な磁場中で示す振る舞いを、量子力学的に計算するプログラムの拡張した。標準的な規模の計算機(ワークステーション)を複数台接続したクラスタを対象として、計算効率の向上を行った。(2)結晶中の電子から生じる磁化の大きさを、(1)の計算結果から評価するために利用できる定式化を、磁化の定義に基づいて導出した。(3)以上の成果を用いて、簡単な模型に対して一様磁場中での電子の挙動を解析した。前年度までに、磁場中での電子構造に関する研究を進めてきた。一様磁場中では磁気的並進群で決まる大きなスーパーセルが必要となるが、効率的な計算手法を構築して、プログラムの並列化を行った。そのなかで、軌道磁化を数値計算するために、磁場に対する熱力学ポテンシャルの数値微分を求めようとすると、計算量が増加してしまう問題が発生した。今年度は、その問題を解決するために、周期格子系に対する軌道磁化を計算する方法に関して検討した。これまでに、様々な方法を用いて軌道磁化に表式が定式化されているが、本研究ではワニエ関数を出発点として、磁場中での(規格直交化されていない)局在基底を用いて軌道磁場の表式を定式化した。得られた表式はこれまでの結果と一致するが、今回の導出の利点は、軌道磁化を熱力学ポテンシャルの磁場に対する微分として導出できたことにある。周期格子の場合には、一様磁場に対して不連続にエネルギースペクトラムが変化することが知られているが、有限温度の場合には熱力学ポテンシャルの磁場微分を実行することが可能であり、軌道磁化の表式が得られることを示した。実際に、数値計算から求めた軌道磁化と、解析的表式を用いた結果は一致することを確認した。簡単な模型を用いた数値計算により、境界のあるなしにかかわらず軌道磁化が同じ値となることを確認した。さらに、得られた解析的表式を磁場中での計算に応用して、軌道磁化の振動現象を数値計算により求めることができた。一様磁場中での電子構造に関する研究を進めてきた。タイトバインディング近似の範囲で、一様磁場中の電子構造を計算するプログラムの改良を進めた。特に、共有メモリおよびMPIを用いた分散メモリ型の並列化プログラムいよる高速化を行ない、量子化されたホール伝導度を高速に計算することが可能となった。また、ワニエ関数を出発点として軌道磁化の表式を導出した。得られた表式はこれまでの結果と一致するが、今回の導出の利点は熱力学ポテンシャルの磁場による微分によって軌道磁化を導出することができたことにある。ワニエ関数を出発点としていることによる制限はあるが、半古典近似等を用いる必要がなくなった。これらの成果を元にして、磁場破壊を示す模型に関して研究を行なった。また、2次元電子系のモデル物質を探索するために、遷移金属炭窒化物(MAX相)から実験的に合成されたMXeneの類似物質の電子構造を第一原理計算により研究した。擬2次元系に対して、磁場中でバンド構造を計算して、量子化されたホール伝導度を計算するプログラムの開発を行なった。一般的な強結合模型に対して、一様磁場を飛び移り積分の位相として取り込んで計算する。入力データを作成することで、プログラムを変更することなく、任意の構造に対応できるようにした。一様磁場中で電子構造計算を実施する場合、磁気並進群の対称性により大きな磁気的単位胞を用いる必要があり、磁場が存在しないときに比べてはるかに大規模な計算が必要になる。すでに、磁気並進群の対称性を使うことにより、強結合近似による電子構造計算に必要な計算量を大幅に減少させることに成功しているが、今年度はさらに、PCクラスタ用の並列化を実施することにより、さらなる高速化を行なった。近年のPCには、マルチコア型のCPUが実装されており、個別のPCに対してはOpenMPを用いた共有メモリ型の並列化が最も望ましい。さらに複数台のPCを高速ネットワークで接続して計算させるために、MPIを用いた分散メモリ型の並列化を行なった。いずれの場合も、磁気的ブリルアンゾーン内のk点に関して並列化を行なっており、非常に高い並列化効率を得ることができた。一様磁場中での量子化に起因する現象であるドハースファンアルフェン効果を解析するために、磁場中での軌道磁化の数値計算を進めている。特に、半古典的手法では定量的な扱いが困難な磁場破壊に関して、今後、検討する予定である。今年度は、軌道磁化に関する表式と数値計算に時間を要したために、計画していた第一原理計算と連携に関する部分が遅れている。進捗がやや遅れた外部的要因としては、以下の2点がある。(1)今年度の研究予算の配分額の確定が遅れたために、PCクラスタ計算機の設置が遅れた。(2)節電要請に対応するために、夏季期間に計算機の一部を停止した。また、研究を進めていくうえで、一様磁場中の軌道磁化に対するあらわな表式を求めることが困難な状況になっている。

現在は、数値微分によって評価しているが、この方法が正当化される保証はない。(一様磁場に対する微分が定義できる保証はない。)最近の文献も参考にして、さらなる検討を進めてゆく予定である。今年度は研究の最終年度として、前年度までに得られた磁場中での数値計算手法の効率化と軌道磁化の表式を用いて、具体的な系に対する計算を進める。さらに、第一原理計算との接続に関する研究を進める。プログラム開発をドキュメントの整備を進める。第一原理計算によって得られるバンド構造を入力として用いる方法を検討する。第一原理計算から強結合模型を得る様々な方法に関して検討する。また、昨年度に引き続き、一様磁場中での軌道磁化の評価を進め、半古典理論との対応関係を調べる。強磁場中では、磁場破壊と呼ばれる現象が実験的に観測されている。この現象は、磁場中でフェルミ面に沿って「運動する」電子が、強磁場では異なるフェルミ面に移ってしまうことにより生じると考えられている。半古典近似の範囲では磁場破壊現象を定量的に取り扱うことは困難であるが、電子構造を有限磁場で直接計算することにより、磁場破壊現象を定量的に議論する。ハードディスク、増設メモリ等を購入して、前年度までに購入した計算機を増強する。また、国内外の学会に参加して、研究成果を発表するとともに最新の研究動向を調査するための旅費として使用する。物品費は主に、今年度導入したPCクラスタ計算機を増強するために利用する。国内外の学会/研究会に参加して、研究成果を発表するとともに、最新の研究動向を確認するために、旅費を利用する。