hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
前立腺癌のアポトーシスにおけるTR3レセプター遺伝子の分析と再燃予知への応用

また、ヒト前立腺癌組織でヒトTR3オ-ファンレセプターをプローブとしてin situ hybiridizationを施行したところ、正常組織や前立腺肥大症組織に比べて前立腺癌組織で強く園シグナルが見られた。(ヒトTR3オ-ファンレセプターのmRNAの発現は、前立腺上皮細胞に見られ、癌組織だけでなく正常あるいは前立腺肥大症組織でも弱く見られた。)また、組織異型度別にみると悪性度が高くなるほど、つまり高分化型から低分化型になるにしたがってヒトTR3オ-ファンレセプターのmRNAの発現が強く認められた。さらに、RT-PCR法を行いmRNAの発現を定量したところ、正常や前立腺肥大組織に比べ前立腺癌組織で有意にそのシグナルが高くみられた。現在、他臓器癌に抑制作用があると言われているレチノイン酸(all-trans retinoic acid:ATRA)を使って、前立腺癌細胞を刺激しヒトTR3オ-ファンレセプターのmRNAの発現や他のオ-ファンレセプターとの相互作用について分子生物学的に解明中である。ヒトTR3オーファンレセプターはステロイドレセプターのひとつであるが、ヒト前立腺癌細胞においてmRNAの発現はアポトーシスを誘起するエトポシドなどの刺激によって30分から60分にかけてピークを呈する。また、TR3オーファンレセプターのantisense expression vectorを高発現させたstable transfectant cellsでは、アポトーシスの抑制が認められた(Endocrinology,1998,2329-2334)。我々は、TR3オーファンレセプターのDNA結合エレメント配列であるNBRE(5'-AAAGGTCA-3')がhuman ciliay neurotrophic factor receptor(CNTFRα)のイントロン内にあることを同定した。ゲルシフトアッセイで解析したところ、そのエレメントは特異的にTR3オーファンレセプター蛋白が結合することを確認した。さらに、このイントロン断片をCAT reporter plasmidに挿入してCATアッセイを行うと、TR3レセプターの用量依存的にその活性の上昇が認められた。また、イントロン断片からNBREを除去してCATアッセイを行ったところ活性の上昇は得られなかった。以上の結果より、CNTFRαの発現はTR3オーファンレセプターにより調整されていることが推測された。
歯髄幹細胞由来の新規抗炎症性マクロファージ誘導因子を用いた末梢神経再生療法の開発

ラット顔面神経切除によって作られた神経隙間にコラーゲンスポンジに浸漬したヒト乳歯歯髄幹細胞の無血清培養上清(SHED-CM)を移植すると神経機能が劇的に回復する。SHED-CMから抗炎症性M2マクロファージ誘導物質(MCP-1およびsSiglec-9)のセットを特異的に枯渇させたdSHED-CMは神経再生効果を示さない。一方MCP-1/sSiglec-9を含むコラーゲンスポンジを神経隙間に移植すると、抗炎症性M2マクロファージを誘導、シュワン細胞橋を形成、軸索再生を促進し、神経機能が回復した。本研究はMCP-1/sSiglec-9が重度の末梢神経損傷に対して治療効果を上げる可能性が示唆された。<研究概要>顔面神経損傷モデルに、新規M2MΦ誘導タンパク複合体; MCPー1とSiglec-9細胞外ドメイン(EDS-9)を投与し治療効果を検討。臨床研究用の製剤化に向けた基礎実験。<研究成果>(1) 8週雌ラットの顔面神経を5mm切除した。MCP-1とEDS-9それぞれ10ngをコラーゲルに含浸し、留置、閉創した。処置後6週、PBS群では支配下領域のヒゲ運動が麻痺する。一方、治療群ではsham群と区別がつかないまでに運動機能が回復することを見出した。(2) MCP-1/EDS-9投与群で、投与後2ヶ月間、有害事象は観察されなかった。MCP-1とEDS-9を、それぞれ同時に1μg(100倍量)投与しても有害事象は観察されなかった。(3)コントロール群に比べ治療群では、髄鞘を伴った末梢神経軸索が再生した。Sham処理群に比べ、再生軸索の直径は小さいが、軸索数は同等であった。(4)逆行性神経トレーサーを切除部位より末梢側に投与すると、治療群で顔面神経核へ輸送されることから。治療介入により神経回路が再生したことが明らかとなった。(5)定量的PCRにて、損傷部位のM1サイトカインの発現抑制、M2因子の発現上昇を確認した。炎症性組織損傷型環境が抗炎症性組織再生型環境に変換されたことが明らかとなった。(6) EDS-9制作用のプラスミド制作し、HEK293に遺伝子導入安定発現株を得た。培養液中にESD-9の分泌を確認。In vitro M2誘導能確認ずみ。本件研究は、ケモカインMCP-1とシアル酸認識レクチンの細胞外領域sSiglec-9の2因子で構成される「歯髄幹細胞由来の新規抗炎症性M2マクロファージ誘導因子」用いた末梢神経再生療法の開発を目指している。これまでに以下の8点を明らかにした。(1)ラット片側顔面神経(顔面神経頬筋枝と下顎縁枝)の5mm切除で、鼻毛運動機能は完全に麻痺する。受傷後6週たっても全く運動機能が回復しない。(2)歯髄幹細胞移植、無血清培養上清(CM)及びMCP-1/sSiglec-9投与によって、鼻毛運動機能は正常側と区別が付かないまでに同調して回復する。(3)歯髄幹細胞CMからMCP-1/sSiglec-9を除去すると、その治療効果が著しく減弱する。(4)ラット顔面神経5mm切除後PBSを投与すると線維化瘢痕組織が形成されるが、歯髄幹細胞CMやMCP-1/sSiglec-9投与群では、瘢痕組織が形成されず神経軸索が再生される。(5)ミエリンと神経軸索の直径計測から、再生した軸索は正常軸索とほぼ同等な神経伝達機能を持つことが示唆された。(6)治療介入後24時間、末梢神経切除部位の炎症環境はM1炎症環境から抗炎症性M2環境に変化した。(7)骨髄マクロファージをMCP-1/sSiglec-9でM2誘導し、遺伝子発現をqPCR法で検討したところ、M2マクロファージはシュワン細胞の増殖、集積、分化に関わる分子を多く発現していた。(8)シュワン細胞をM2マクロファージの培養上清で培養したところ、シュワン細胞の増殖、集積、分化活性が著しく上昇した。以上の解析結果の中で(5)(8)は平成27年度に得られた解析結果である。現在論文製作中。(1)M2によるシュワン細胞の活性制御効果の検証:M2-CMを制作しヒトシュワン細胞株を24時間培養した。WST8 assayでシュワン細胞の増殖活性を評価した。コントロールCMと比べ2倍の有意な増殖活性の上昇を示した。Transwellmigration assayでシュワン細胞の集積効果を評価した。Transwell膜を通り向けた細胞数はM2-CMがコントロール群の2倍で有意な走化活性の上昇を示した。M2-CMによるシュワン細胞の分化誘導活性化は、培養後のシュワン細胞の定量的PCRによる遺伝子発現解析によって解析した。M2-CM群では脱分化した増殖型シュワン細胞が未成熟シュワン細胞に分化するのに不可欠な遺伝子Oct-6,成熟シュワン細胞に特異的に発現する(Krox-20, MBP, P0)遺伝子、さらに成熟型シュワン細胞の維持に不可欠な栄養因子(Bdnf, Igf-1)の発現上昇を確認した。(2)M2による経細胞の軸索伸長効果:マウス小脳顆粒細胞を採取した。

MAGなどのミエリンタンパクコートした培養皿の上では神経突起が伸びないが、M2ーCMで培養すると神経突起の伸長活性が回復する。DRG神経細胞でも同様な解析結果を得た。末梢神経損傷(PNI)はSchwann細胞(SC)およびマクロファージ(Mφ)は協同し神経再生を促進する。しかし神経切断や神経離断などの神経ギャップを形成する損傷では損傷範囲が炎症反応による線維性瘢痕などに置き換わり、自然修復は困難である。現在は自家神経移植や神経誘導チューブや栄養因子などが利用されるが、完全な機能回復は得られてない。マクロファージ(Mφ)は、炎症および組織の恒常性に重要な役割を果たす。炎症性M1φおよび抗炎症性M2φはそれぞれMφの活性化状態を表すと考えられている。活性化されたM1φは炎症を開始し炎症促進性サイトカイン、酸化窒素(NO)を高レベルで放出することによって組織の破壊を促進する。一方M2φは細胞破片を捕捉、抗炎症性サイトカインを分泌することにより炎症反応を打ち消し、線維瘢痕の形成を抑制する。過去にラット坐骨神経損傷に足場材料とIL-4を移植し末梢神経の再生を促進する報告があるが、M2φの末梢神経再生メカニズムは不明だ。我々は過去に歯髄幹細胞培養上清(SHED-CM)が含有するタンパク群が炎症性M1φを抗炎症性M2φへ変換することを見出した。新規M2φ誘導因子としてシアル酸認識レクチンー9の細胞外ドメイン(sSiglec-9)とMCP-1で構成されている。本研究はSHED-CMやMCP-1/sSiglec-9投与による、ラット顔面神経切除モデル(FNI-rat)の治療効果を検証した。解析の結果、歯髄幹細胞移植、無血清培養上清(CM)及びMCP-1/sSiglec-9の投与は損傷した顔面神経の再生、および神経機能の回復を促した。SHED-CMによる末梢神経再生効果にはMCP-1/sSiglec-9によるM2φ誘導能が必須であることが明らかになった。本研究より、ヒト歯髄幹細胞が分泌する因子による新しい再生医療の確立の可能性が示唆された。(1)ラット片側顔面神経(顔面神経頬筋枝と下顎縁枝)の5mm区域切除で、鼻毛運動機能は完全に麻痺する。受傷後6週たっても全く運動機能が回復しない。(2)歯髄幹細胞移植、無血清培養上清(CM)及びMCP-1/sSiglec-9投与によって、鼻毛運動機能は正常側と区別が付かないまでに回復する。(3)歯髄幹細胞CMからMCP-1/sSiglec-9を除去すると、その治療効果が著しく減弱する。(4)ラット顔面神経5mm切除後PBSを投与すると線維化瘢痕組織が形成されるが、歯髄幹細胞CMやMCP-1/sSiglec-9投与群では、瘢痕組織が形成されず神経軸索が再生される。(5)ミエリンと神経軸索の直径計測から、再生した軸索は正常軸索とほぼ同等な神経伝達機能を持つことが示唆された。(6)治療介入後24時間、末梢神経切除部位の炎症環境はM1炎症環境から抗炎症性M2環境に変化した。(7)骨髄マクロファージをMCP-1/sSiglec-9でM2誘導し、遺伝子発現をqPCR法で検討したところ、M2マクロファージはシュワン細胞の増殖、集積、分化に関わる分子を多く発現していた。(8)シュワン細胞をM2マクロファージの培養上清で培養したところ、シュワン細胞の増殖、集積、分化活性が著しく上昇した。(9)M2マクロファージの培養上清は脊髄神経節後根細胞の神経突起伸長を促進し、細胞死を抑制した。
知識に基づく個人適応型対話制御機能を有するマルチモーダル対話システム

AIスピーカーやチャットボット等,機械との音声対話が身近になりつつある.しかし現在,雑談対話といわれる,オープンドメインの対話システムは,個人に適応した知的なコミュニケーションができるレベルには至っていない.本研究では,大規模な知識ベースとコーパス学習モデルを融合し,オープンドメインの個人適応型対話システムの実現を目指す.また,ユーザ応答のマルチモーダルな解析を行うことにより,ユーザとの対話を通して,ユーザモデルを獲得する方法を確立する.さらに,姿を変えても,一貫したユーザ適応性を保証する会話エージェントシステムを実現するために,エージェントマイグレーションのプラットフォームを開発する.AIスピーカーやチャットボット等,機械との音声対話が身近になりつつある.しかし現在,雑談対話といわれる,オープンドメインの対話システムは,個人に適応した知的なコミュニケーションができるレベルには至っていない.本研究では,大規模な知識ベースとコーパス学習モデルを融合し,オープンドメインの個人適応型対話システムの実現を目指す.また,ユーザ応答のマルチモーダルな解析を行うことにより,ユーザとの対話を通して,ユーザモデルを獲得する方法を確立する.さらに,姿を変えても,一貫したユーザ適応性を保証する会話エージェントシステムを実現するために,エージェントマイグレーションのプラットフォームを開発する.
環境ストレス下に生育する樹木の分化中木部細胞における細胞骨格の動的挙動

樹木は、再生可能な木質バイオマス原料やエネルギーを生産する。しかしながら、樹木は低温、高温、乾燥、塩害、大気汚染など様々な環境ストレス下で生育すうため、これらの環境ストレスは、分裂組織の分裂能力を低下させ、木質バイオマスの生産量を減少させる。しかしながら、環境ストレスがどのような伝達経路を通って分裂能力に対して影響を与えているかについては、知見がほとんどないのが現状である。本研究では、細胞の分裂や分化に重要な役割を担っている細胞骨格に注目し、環境ストレスが樹木の細胞分裂を制御する機構について明らかにした。環境ストレスとして低温ストレスに注目し、樹木形成層細胞内の細胞骨格への影響を解析した。微小管は、低温により脱重合を起すことが知られている。そこで、樹幹試料の固定を室温と低温下で行い、細胞内の微小管の挙動を間接蛍光抗体染色法と共焦点レーザ走査顕微鏡法を組み合わせて観察した。その結果、冬期に採取した樹幹試料においては、室温で固定した場合も低温で固定した場合も、形成層細胞内で微小管の束が明瞭に観察された。一方、春から夏にかけての形成層細胞内で微小管の束が明瞭に観察されたが、低温で固定した場合は脱重合したと思われる断片化した微小管のみが観察された。従って、微小管の低温に対する安定性は、季節的に変化するといえる。低温に対する微小管の安定性の違いが、樹木分裂細胞の低温ストレス耐性の違いを決定する因子であり、低温ストレス耐性を制御する重要な要因であることを示唆している。一方、環境ストレスのひとつであるオゾン暴露処理を2年間行った樹木の成長解析も行ったところ、オゾンによる成長量の変化は樹種により異なることが明らかになった。従って、オゾン耐性の違いにより将来の木質バイオマス生産にも影響を及ぼすことが予想される。樹木は、様々な環境ストレス下で生育している。環境ストレスとしては、低温、高温、乾燥、塩害、大気汚染物質、などが考えられる。これらの環境ストレスは、頂端分裂組織や形成層細胞の分裂能力を低下させ、伸長成長や肥大成長への影響を通して木部細胞の生産量を減少させる。しかしながら、これらの環境ストレスがどのような伝達経路を通って細胞分裂に対して影響を与えているかについては、知見がほとんどないのが現状である。本研究では、細胞の分裂面の制御や細胞分化に重要な役割を担っている細胞骨格に注目し、環境ストレスが樹木の細胞分裂を制御する機構について明らかにする。本年度は、樹木形成層細胞内の微小管への低温処理の影響を解析した。微小管は、低温により脱重合を起こすことが知られている。したがって、植物が低温にさらされた場合、細胞内の微小管が脱重合を起こして、細胞分裂が阻害されることが十分考えられる。しかしながら、温帯や冷帯に成育する樹木の細胞内の代謝等は冬期の低温下においても維持されることから、微小管の低温への安定性は冬期においては高いことが考えられる。そこで、樹幹試料の固定を室温と低温下で行い、細胞内の微小管を間接蛍光抗体染色法と共焦点レーザ走査顕微鏡法を組み合わせて観察した。その結果、冬期に採取した樹幹試料においては、室温で固定した場合も低温で固定した場合も、形成層細胞内で微小管の束が観察された。一方、春から夏にかけての形成層活動が活発な時期に採取した樹幹試料においては、室温で固定した場合は形成層細胞内で微小管の束が明瞭に観察されたが、低温で固定した場合は脱重合したと思われる微小管のみが観察された。

本研究で得られた知見は、低温に対する微小管の安定性の違いが、樹木の分裂細胞の低温ストレス耐性の違いを決定する因子であることを示唆している。樹木は、低温、高温、乾燥、大気汚染、など様々な環境ストレス下で生育している。これらの環境ストレスは、分裂組織の分裂能力を低下させ、木部細胞の生産量を減少させる。しかしながら、これらの環境ストレスがどのような機構によって細胞分裂に対して影響を与えているかについては、知見がほとんどないのが現状である。本研究では、環境ストレスが樹木の細胞分裂を制御する機構について明らかにするため、環境ストレス下で生育する樹木の成長や分化過程を解析し、また細胞の分裂面の制御に重要な役割を担っている細胞骨格に注目し、樹木の成長制御機構を明らかにする。環境ストレスのひとつであるオゾン処理を行った樹木の成長解析を行ったところ、オゾンに対する耐性は樹種により異なることが明らかになった。したがって、将来大気中のオゾン濃度がさらに上昇した場合、オゾン耐性の違いにより植生にも影響を及ぼすことが予想される。また、樹幹試料に低温ストレス処理を行い、細胞内の微小管やアクチンフィラメントなど細胞骨格の挙動を間接蛍光抗体染色法と共焦点レーザ走査顕微鏡法を組み合わせて立体的に観察した。その結果、冬期に採取した樹幹試料においては、低温処理を行っても形成層細胞内で明瞭な微小管の束が観察されたが、形成層活動が活発な時期に採取した樹幹試料においては、室温で固定した場合のみ形成層細胞内で微小管の束が明瞭に観察され、低温処理を行うと断片化した微小管が観察された。本研究で得られた知見は、低温に対する微小管の安定性の違いが、樹木の低温ストレス耐性の違いを制御することを示唆している。一方、アクチンフィラメントは低温処理の影響を受けなかったことから、アクチンフィラメントは樹木の低温ストレス耐性の違いを直接制御しないといえる。
標準淡中双対性と可解格子模型

当初の研究計画では、ホップ双ガロア理論を面代数(弱双代数)に対して一般化することを最初の目標としていたが、この方向については海外の研究者により類似の研究がなされる可能性が高いと判断し見送ることにした。代わりとして、量子群の普遍R行列を関数環上の双線形形式と見なしたもの、とりわけその非対称性についての考察を行った。そしてその応用として、A型WZW模型に対応するテンソル圏の標準淡中双対として得られる弱ホップ代数(面代数)に対し、その普遍R行列が非退化双線形形式であることをほぼ証明することができた。これは、この量子群が、量子展開環など量子二重構成から得られるものとは全く異なる性質を持っていることを意味しており、興味深い結果であると考えている。またこの結果は、この量子群がその双対と代数または余代数として同型であることを意味している。そのため、これまで取り扱ってきた余加群の代わりに加群を考えてもよいことになり、表現の具体的な考察が大変行いやすくなったといえる。一方、本研究と並行して行っていた古典不変式論の標準淡中双対性の観点からの研究については、前年度に具体的な進展があったため、本年度も引き続き、優先的に研究を行った。その結果として、いくつかの点で対象についての理解を深めることができたとは思おうが、残念ながら、依然として克服できない困難が残っており、さらなる努力が必要な状況にある。その他、弱双代数のある種の無限次元化である乗法子弱代数の研究を行い、またそれに関連して、単位元を持たない代数の位相についての研究を行った。一方、本研究と並行して行っていた古典不変式論の標準淡中双対性の観点からの研究については、理解の具体的な進展があり、本年度はそちらの方の研究を優先することにした。もちろん、その方向は本研究で目指していた可解格子模型への応用とは直接には関係しない訳であるが、標準淡中双対性の応用としては既に得られているものよりも遙かに大規模かつ重要なものであり、本研究にとっても意味のある知見が得られるのではないかと考えている。具体的には2元形式の場合に集中して計算を行い、2次、3次、4次形式の場合に、不変式や共変式(最高ウェイトベクトル)の空間などの上に、半標準盤によってラベルされた基底を構成することができた。一方、5次形式以上の場合については、当初十分に予期できなかった問題があることが判明し、特殊な場合を除いては、まだ基底(や半標準盤の集合)の構成にまで至っていない。そのため、エルミート相互律の組み合わせ論的対応物を模索するなどして、打開の糸口を探っているのが現在の状況である。なお、本年度に予定していた数理物理関係の研究集会については、表題を「時代精神としての数理物理」とし、11月の下旬に名古屋大学にて無事に開催することができた。

一方、本研究と並行して行っていた古典不変式論の標準淡中双対性の観点からの研究については、前年度に具体的な進展があったため、本年度も引き続き、優先的に研究を行った。その結果として、いくつかの点で対象についての理解を深めることができたとは思おうが、残念ながら、依然として克服できない困難が残っており、さらなる努力が必要な状況にある。その他、弱双代数のある種の無限次元化である乗法子弱代数の研究を行い、またそれに関連して、単位元を持たない代数の位相についての研究を行った。
糖尿病セルフマネジメント支援に関する学生教育プログラムの開発

本研究は、看護学生を対象に糖尿病患者の運動を中心とするセルフマネジメント支援を行うための基礎知識と参加型学習を組み合わせた教育プログラムの開発を目的として行った。教育プログラムを終了し、セルフマネジメントサポーターとして認定を受けた学生は3年間で38名であった。教育カリキュラムに組み入れて大学教育として行う価値を見出すことができた。現在、科目申請を行っている。また、運動時のリスクマネジメントは、e-learning学習システムを開発した。プログラムに参加した学生は、インターネットでアクセスすることで、運動時のリスクマネジメントに関する知識を確認することが可能になった。本研究では、4年制の看護学生を対象にして、糖尿病患者の運動を中心とするセルフマネジメント支援を学習するための、患者とのインタラクティブな経験を含む参加型学習と基礎知識と様々な事例への対応を含むeラーニング学習システムから成る教育プログラム開発および効果の検証を目的とする。平成24年度はセルフマネジメント支援に関する教育プログラムの実践とeラーニング学習システムの開発を実施する予定であった。セルフマネジメント支援に関する教育プログラムの実践においては、毎月1回開催される糖尿病患者の運動を中心とする健康教室において、身体計測、歩数計の管理を行い、看護教員とともに健康上の問題についての健康相談を行った。教育プログラムでは、学生が主体となって運動時のリスクとして熱中症に関するミニ講義を行ったり、健康教室でのストレッチ運動の指導を行うなど、実践面を強化した。また、公開講座や地域のウォーキング大会に参加する際には、事前にリスクマネジメントの講義を受け、市街地から離れた場所でのウォーキングのリスクマネジメントを行った。eラーニング学習システムの開発については、教育プログラムで実践してきた内容をプログラムに参加している学生がいつでも確認できるように、運動時のリスクマネジメント、低血糖症状の対応、熱中症予防についてのコンテンツを準備した。平成24年度はeラーニング学習システムの内容の準備期間としているため、実践には至っていない。平成24年度に検討した内容を次年度運用するように準備を整えている。これらは、現在学生が参加している教育プログラムでの活用のみならず、臨地実習、卒業後の患者指導に役立てることができると考える。本研究では、4年制の看護学生を対象に、糖尿病患者の運動を中心とするセルフマネジメント支援を学習するための基礎知識と、患者とのインタラクティブな経験を含む参加型学習とを組み合わせ、運動時のリスクマネジメントに関するeラーニング学習システムからなる教育プログラムの開発および効果の検証を目的とする。平成25年度はセルフマネジメント支援に関する教育プログラムの実践とeラーニング学習システムを作成した。セルフマネジメント支援に関する教育プログラムの実践においては、毎月1回開催される糖尿病患者の運動を中心とする健康教室において、身体計測、歩数計の管理、運動前の体調管理、看護教員とともに健康上の問題についての健康相談を行った。教育プログラムでは、学生が主体となって運動前の準備体操としてのストレッチ運動を実践した。公開講座や地域のウォーキング大会に参加する際には、事前に運動時のリスクマネジメントの講義を受け、市街地から離れた場所でのウォーキング時のリスクマネジメントを実践した。eラーニング学習システムとして、運動時のリスクマネジメントの中でも対象者に合わせた低血糖時の対応、熱中症の予防と対応、一次救命処置について作成し、試行した。本プログラムは運動を中心としたセルフマネジメントとして体系的に作成されていることから、今後、カリキュラムに科目として独立させていきたいと考えている。本研究の目的は、4年制の看護学生を対象にして、糖尿病患者の運動を中心とするセルフマネジメント支援を学習するために、患者とのインタラクティブな経験を含む参加型学習と基礎知識と様々な事例への対応を含むeラーニング学習システムから成る教育プログラムの開発および効果の検証である。平成23年度は1.教育プログラムの開発と実践2.教育効果に関する質問紙およびインタビューの実施を計画し、下記の通り実施した。1.について:教育プログラムとしては(1)セルフマネジメントとリスクマネジメントに関する講義の実施(2)「糖尿病患者の複合的健康支援プログラム(健康教室)」への参加であった。(1)の講義は「慢性疾患のセルフマネジメントと理論について」「身体計測方法」など5種類の学内講義と1種類の講習会で構成し、プログラム開始時に年間スケジュールを渡す、講義の複数回開催等、参加者の受講の機会を複数回設けるように実施した。(2)と連動し、健康教室参加時に講義内容を生かして、健康運動指導士のもと健康教室で糖尿病患者に対しストレッチを実施するなど関連したかかわりができるようにした。計画した教育プログラムを1年間実施し、研究者間で意見交換した結果、本プログラムの目標に対する必要事項は網羅されていると考えられた。2.について:23年度末に参加した学生に質問紙調査を、教育プログラムを終了した4年生にはインタビューも実施した。質問紙調査は、糖尿病患者のイメージや学習の自己効力感などをプログラム開始時と年度末に調査した。いずれのデータも現在解析中である。また、eラーニング学習システムの構築に向けて、研究分担者がeラーニングに関する研修を受けている。平成23年度に本プログラムに登録した学生数は38名であり、そのうち、4年生11名がプログラムを終了した。

平成24年度に本プログラムに登録した学生数は、43名であり、そのうち、4年生11名がプログラムを終了し、2年間で合計22名のサポーター認定を行った。卒業生を輩出しても本プログラム登録者が減らずにいることは、生活習慣病を抱えながら地域で生活している人々に興味・関心を持っている学生がコンスタントにいると言える。教育プログラムの評価、教育効果についての調査結果をまとめ分析し、部分的に学会発表ができている。平成24年度の新しい試みとして、講義の一環である運動コースのマップ作成を行ったが、地域と共同し印刷したマップを観光案内とともに配付するなど、地域貢献に役立てた。一方で、eラーニングはコンテンツ作成段階の状況にある。準備は整っているため、次年度の運用は可能である。上記の理由により、本研究については「おおむね順調」という評価とした。平成23年度に本教育プログラムに登録した学生数は38名であった。そのうち、4年生11名がプログラムを終了した。教育プログラムに掲げた講義は全員が受講できた。予定していた講習会参加については、平成23年度は東日本大震災の影響で平成22年度までと開催状況が異なり、開催回数が減少したことにより、本プログラム参加の学生が受講できる回数も限られ、4年生に対してはその点は別途対応する形となった。教育プログラムの評価、教育効果についての調査は実施しているが、年度内にデータ分析ができていない。平成24年度の教育プログラムの中の講習会参加については、サポーター認定要件が整っている4年生を中心にすすめた。今年度は本研究の最終年度でもあるため、4年生に限らず年度当初から認定要件が整っている学生から順に講習会参加をすすめていく。今年度が最終年度であるため、講習会以外の講義については複数回行い、現在サポーターとして登録している学生が講義を受講する機会を複数回作り、認定できるように工夫する。毎年国際学会での発表を行っているが、今年度も可能な限り積極的に学会発表を行っていく。さらに、論文作成とeラーニングの整備を十分に行い、本研究の成果を評価できるように取り組む。平成23年度は教育プログラムの中の講習会参加の機会が少なかったため予定していた受講料の支払いが少なかった。平成24年度は年度当初から講習会の情報を定期的に確認し、プログラム参加者に情報提供し、講習会に参加してもらうよう働きかける。
電子ネットワークを利用した協調意思決定型ビジネスシュミレーションシステムの構築

本研究は、ビジネスシュミレーションシステムを構築し、それをユーザの学習システムとして利用できるようにするだけでなく、それを用いた実験を行うことによってデータを収集し、今日の電子システムを用いたコミュニケーションに新しい方向性を提言することである。2年間の研究期間は、そのための実験システムとユーザ・インタフェースの構築に時間が費やされ、現在予備的実験研究が行われた段階である。システムに関しては、本研究費で購入された2台のPCの1台をサーバに、すでに我々の研究室にあるPCを含めてUNIX(Linux)及びWindws/NTをOSの下にLAN環境が整備された。ユーザ・インターフェースに関しては、ビジネスという領域に限定せずに、一般的ユーザ・インタフェースの構築と、そこでユーザが学習を行う上での一般的な問題点について研究がなされた。予備的実験研究の段階で明らかになった問題点の一つは、ユーザがそのシュミレーションシステムを操作して、様々なシュミレーション学習を行う以前に、そのシステムの操作そのものを学習しなければならない、という2次的学習の必要性が生じており、これが無視できない程度に大きいということである。これは実際のビジネス現場においても、個々のユーザがビジネスのインフラとして情報システムを用いる場合には避けては通れない問題であるが、個々のユーザの問題を超えた問題も生じている。例えば、協調意思決定において、メンバー中の一人のツール操作能力が低いと、他がうまく使いこなせても、全体としての競争力が著しく低下してしまうことがしばしば見られるということである。今度の課題として、ツール操作能力と集団としての意思決定能力について掘り下げて調べてゆく必要があると考えている。具体的には、教育的な効果も絡めて高等学校の生徒を使ってこのような実験が行えないかということを模索している段階である。本年度は、そのための実験システムとユーザ・インタフェースの構築に時間が費やされ、現在、実験そのものに関する準備を行っている段階である。システムに関しては、本研究費で購入された2台のPCの1台をサーバーに、すでに我々の研究室にあるPCを含めてUNIK(Linux)及びWindows/NTをOSの下にLAN環境が整備された。ユーザ・インタフェースに関しては、ビジネスという領域に限定せずに、一般的なユーザ・インタフェースの構築と、そこでユーザが学習を行う上での一般的問題点について研究がなされた。研究発表の項目で示された3つの研究がこれに相当する。特に本研究のようなハイテク環境で対象領域(ここではビジネス)に関する学習のためには、テクノロジーを使いこなせることが前提となるが、この3つの研究発表ではそのような観点からマルチメディアネットワーク環境で、様々なインタフェースに関するユーザの学習を促進させるような要因が考察されている。現時点では、十分学習対象の領域に踏み込めていないが、実験のテストベッドとして、集団でオペレーションする、簡単な経理処理システムが作成されている。経理情報を各担当者が自分に割り当てられた責任に従って処理してゆくものである。サーバーとクライアントのプログラムは、Java/Appletにてプログラムを作成され、現在稼働中である。
脳の排泄経路の解明による加齢性脳疾患へのアプローチ

加齢による脳の病期は、主に僅か4種類のタンパク質の蓄積により引き起こされる。蓄積は、産生と排泄のアンバランスによるが、従来は、タンパク質の凝集し易さや分解されにくさについて研究されてきた。一方、排泄に関しては不明であった。近年、脳内の排泄経路が複数発見され、加齢性脳疾患との関係が示唆されている。本研究は、脳の排泄経路を明らかとし、加齢性脳疾患への関与を見いだし、新たな視点から本症の克服の路を探る。加齢性脳神経変性疾患には変性タンパク質の蓄積が密接に関わっている。従来はこれらの産生が注目されてきたが、本研究は蓄積を産生と排泄のアンバランスととらえ、排泄経路の解明を試みるものである。本研究では、透明化技術を用いた脳脈管系の観察により全脳レベルでのリンパ系の解明を企画し、小血管障害の寄与を検討する。これらの検討から排泄経路の全貌を明らかにし、加齢性脳疾患への関与を見いだすことを目指している。脳の排泄経路に着目して、変性性脳疾患の病態を解明しようとする点に新規性があり、研究代表者が開発した選択的な脳小血管障害モデルを用いる点で独自の実験系から得られる成果が期待できる。脳の排泄経路の構築を詳細に明らかにしようとする計画は、この領域の基盤となるデータの蓄積となるもので意義がある。研究の発展により、加齢性脳疾患の機序解明の一助となることが期待される。
多次元配向ベクトル相関による反応制御と遷移状態探索

多自由度系の反応において、多数の自由度が複雑に絡み合った運動軌跡群としての実効的反応座標と遷移状態の基準モードとの対応は必ずしも明確でない。実際に、多自由度系の反応において、どのような運動が反応座標に相当するかを実験的に決定するのは、容易ではない。瞬間近似の下では、多次元配向制御により、ポテンシャルエネルギー曲面上の反応系の特定の構造が既定され、同時に反応物の運動モードのベクトル化が行われる。また、反応分子の回転量子状態の組み合わせは、分子配向を制御したもとでの、遷移状態近傍の対称性のことなる構造を混合し、遷移状態に至る有効な反応座標に沿った競争的運動を誘起する上で重要であると思われる。したがって、多次元配向ベクトル相関の多次元構造と反応物モード及び生成物モードとの相関を見出すことは、実験による反応座標の探索と遷移状態とその基準モードの探索による反応制御へとつながると期待される。現在、この実現に向けて2つの単一量子状態選別分子線の発生に取り組んでいる。1つは、磁場掃引による単一量子状態選別可能な不均一磁場状態選別器を試作し研究を進めている。具体的には、大電流(400A)、パルス幅(10マイクロ秒)で駆動可能なパルス電源とそれを用いた小型電磁石の開発とそれを組み込んだ六極不均一磁場を試作し、性能評価と改良を進めている。一方で、単一量子状態選別に伴い信号強度の減少のため測定を困難にしている、本年度は特にパルス分子線源の改良により分子線速度の単色化と高強度化のための装置開発を行った。他方、六極不均一電場による単一量子状態選別性の向上に向けてバルスCH分子線源の改良も行った。反応分子の回転量子状態の組み合わせは、分子配向を制御したもとでの、遷移状態近傍の対称性のことなる構造を混合し、遷移状態に至る有効な反応座標に沿った競争的運動を誘起する上で重要であると思われる。この実現に向けて単一量子状態選別した反応分子の生成のための、準備を進めている。六極不均一電場による単一量子状態選別性の向上に向けてバルスCH分子線源の改良を行った。また、不均一磁場による状態選別を可能とするため、高電流パルス駆動の不均一磁場の製作を遂行している。具体的にはQBTモジュールを用いた大電流(400 A)パルス幅(10マイクロ秒)駆動可能なパルス電源を用いた電磁石の開発とそれを組み込んだ六極不均一磁場を試作し、これを用いた予備実験を行った。現在のところ、単一量子状態選別に伴い信号強度の減少のため測定を困難にしている。この解決のため、パルス分子線源の改良により分子線速度の単色化と高強度化のための装置開発を行っている。試作した不均一磁場状態選別器をもとに明らかになった実用上の問題点をもとに、更なる分子線の単色化と高強度化のための装置の改良を行い、手法の確立をめざす。現在、この実現に向けて2つの量子状態選別分子線の発生に取り組んでいる。1つは、六極不均一電場による単一量子状態選別性の向上に向けてバルスラジカル分子線源の改良を行っている。さらに、本年度は特に、磁場掃引による単一量子状態選別可能な不均一磁場状態選別器を試作した。この実現に向けて量子状態選別した反応分子の生成のための、準備を進めている。特に不均一磁場による状態選別を可能とするため、高電流パルス駆動の不均一磁場の製作を遂行している。具体的にはQBTモジュールを用いた大電流(400A)パルス幅(10マイクロ秒)駆動可能なパルス電源を用いた電磁石の開発とそれを組み込んだ六極不均一磁場を試作した。これを用いた予備実験を開始した。

採択後、試作器を設計し、製作を開始したため、試作器の完成に時間がかかり、現在のところ、試作器の性能評価が不十分であり、その問題点を十分洗い出せていない。多自由度系の反応において、多数の自由度が複雑に絡み合った運動軌跡群としての実効的反応座標と遷移状態の基準モードとの対応は必ずしも明確でない。実際に、多自由度系の反応において、どのような運動が反応座標に相当するかを実験的に決定するのは、容易ではない。瞬間近似の下では、多次元配向制御により、ポテンシャルエネルギー曲面上の反応系の特定の構造が既定され、同時に反応物の運動モードのベクトル化が行われる。また、反応分子の回転量子状態の組み合わせは、分子配向を制御したもとでの、遷移状態近傍の対称性のことなる構造を混合し、遷移状態に至る有効な反応座標に沿った競争的運動を誘起する上で重要であると思われる。したがって、多次元配向ベクトル相関の多次元構造と反応物モード及び生成物モードとの相関を見出すことは、実験による反応座標の探索と遷移状態とその基準モードの探索による反応制御へとつながると期待される。現在、この実現に向けて2つの単一量子状態選別分子線の発生に取り組んでいる。1つは、六極不均一電場による単一量子状態選別性の向上に向けてバルスラジカル分子線源の改良を行っている。他方、磁場掃引による単一量子状態選別可能な不均一磁場状態選別器を試作し研究を進めている。具体的には、大電流(400A)、パルス幅(10マイクロ秒)で駆動可能なパルス電源とそれを用いた小型電磁石の開発とそれを組み込んだ六極不均一磁場を試作し、性能評価と改良を進めている。一方で、単一量子状態選別に伴い信号強度の減少のため測定を困難にしている、本年度は特にパルス分子線源の改良により分子線速度の単色化と高強度化のための装置開発を行った。反応分子の回転量子状態の組み合わせは、分子配向を制御したもとでの、遷移状態近傍の対称性のことなる構造を混合し、遷移状態に至る有効な反応座標に沿った競争的運動を誘起する上で重要であると思われる。この実現に向けて単一量子状態選別した反応分子の生成のための、準備を進めている。特に不均一磁場による状態選別を可能とするため、高電流パルス駆動の不均一磁場の製作を遂行している。具体的にはQBTモジュールを用いた大電流(400 A)パルス幅(10マイクロ秒)駆動可能なパルス電源を用いた電磁石の開発とそれを組み込んだ六極不均一磁場を試作し、これを用いた予備実験を開始した。試作器の完成に時間がかかり、現在のところ、試作器の性能評価が不十分であり、その問題点を十分洗い出せていない。また単一量子状態選別に伴い信号強度の減少のため測定を困難にしている。この解決のため、パルス分子線源の改良により分子線速度の単色化と高強度化のための装置開発に時間が必要となった。
再構成可能生産システムの機動的管理方式に関する研究

本研究では,需要の非定常変動などの状況変化に対して,生産システムのパラメータの制御や再構成も状況に応じて制御する,再構成可能生産システムの機動的管理方式の開発と有効性の検討を行った.まず,平成15年度は,動的なラインバランシングとバッファサイズの設定による需要の非定常変動への適応について研究した.益々激しくなる生産環境の変化に対応するために,適応型のかんばん方式やconstant work-in-process(CONWIP)方式が提案されている.それらの方式では,需要の時系列データから需要の非定常変動を検知し,かんばん枚数やそれに連動してバッファサイズを制御することにより適応している.しかし,バッファサイズのみの制御では,変動に対する適応力に限界がある.このことからまず,まず,平均や分散が時間とともに変化する非定常な現象のモデル化について検討し,それに対する検知・調整機能を開発した.需要の非定常変動に対してバッファサイズの設定と同時に,ラインバランシングを動的に行うことにより適応する方式を提案し,シミュレーション実験により有効性を明らかにした.さらに,平成16,17年度では,ニューロ適応型生産システムについて研究した.需要の非定常変動に対する検知や調整が迅速に行われるかどうかは,性能に大きく影響を与えることが考えられる.特に工程編成を必要とする非定常変動の検知が迅速かどうかは,性能に大きく影響することが想定される.このことから,非定常変化などを迅速に検知するために,ニューラルネットワークの応用を検討した.ニューラルネットワークを需要の非定常変動の検知に応用し,検知した非定常変動に対して,バッファサイズの設定と同時にラインバランシングを動的に行う生産システムをニューロ適用型生産システムと呼び,そのシステムの開発を行った.開発したニューロ適用型生産システムに対するシミュレーション実験により有効性を明らかにした.本研究では,需要の非定常変動などの状況変化に対して,生産システムのパラメータの制御や再構成も状況に応じて制御する,再構成可能生産システムの機動的管理方式の開発と有効性の検討を行った.まず,平成15年度は,動的なラインバランシングとバッファサイズの設定による需要の非定常変動への適応について研究した.益々激しくなる生産環境の変化に対応するために,適応型のかんばん方式やconstant work-in-process(CONWIP)方式が提案されている.それらの方式では,需要の時系列データから需要の非定常変動を検知し,かんばん枚数やそれに連動してバッファサイズを制御することにより適応している.しかし,バッファサイズのみの制御では,変動に対する適応力に限界がある.このことからまず,まず,平均や分散が時間とともに変化する非定常な現象のモデル化について検討し,それに対する検知・調整機能を開発した.需要の非定常変動に対してバッファサイズの設定と同時に,ラインバランシングを動的に行うことにより適応する方式を提案し,シミュレーション実験により有効性を明らかにした.さらに,平成16,17年度では,ニューロ適応型生産システムについて研究した.需要の非定常変動に対する検知や調整が迅速に行われるかどうかは,性能に大きく影響を与えることが考えられる.特に工程編成を必要とする非定常変動の検知が迅速かどうかは,性能に大きく影響することが想定される.このことから,非定常変化などを迅速に検知するために,ニューラルネットワークの応用を検討した.ニューラルネットワークを需要の非定常変動の検知に応用し,検知した非定常変動に対して,バッファサイズの設定と同時にラインバランシングを動的に行う生産システムをニューロ適用型生産システムと呼び,そのシステムの開発を行った.開発したニューロ適用型生産システムに対するシミュレーション実験により有効性を明らかにした.(1)対象とする生産システムの検討従来,生産システムのパラメータや構成を動的に制御している研究は,余り見当たらなかったが,最近,特に米国において,再構成可能生産システムとして生産システムのパラメータのみならず構成についても動的に制御可能と考えられるハードウェアが実現化しつつある.それら待ち行列理論に関する研究や,再構成可能生産システムに関する研究調査をもとに,動的に制御可能なパラメータを持つ生産システムのモデルを構築した.また,平均や分散が時間とともに変化する非定常な現象のモデル化について検討した.(2)需要の変化の検知機能と生産システムの調整機能の開発続いて,需要の非定常な変化の検知機能と,生産システムのパラメータの調整機能を開発した.生産システムのパラメータとしては,生産工程数と各生産工程の単位当りの生産時間を挙げた.事前情報と事前の対応の検討という両方の仮定とも緩和して機動的な管理方式を開発する前段階として,事前の検討を行った対応について,需要の変化を未知の変数として,それに対する検知・調整機能を開発した.その際には,これまで効果を上げた指数平滑移動平均管理図の応用の可能性を検討し,また,モデル構築の技法としては,待ち行列ネットワークモデルをもとにした.(3)需要の変化に対する検知・調整機能の効果分析開発したシミュレーションプログラムを用いて実験を行い,需要の非定常な変化に対する検知・調整機能の効果を分析した.その際には,生産システムの定常的特性ばかりでなく,需要の非定常な変化に対する過渡的特性についても明らかし,その際の生産システムの特性としては,需要の待ち時間,生産工程の稼働率,および工程間の在庫量などについて検討した.本研究では,最近話題の再構成可能生産システム(Reconfigurable Manufacturing System)と呼ばれ,生産指示方式のみならず,生産システムのパラメータや構成も状況に応じて制御する,再構成可能生産システムの機動的管理方式の開発と有効性の検討を行うために,前年度の成果を元に,本年度は,生産システムのパラメータ変更に対する学習機能の開発とその効果分析を行なった.[学習機能の開発]

(主として,高橋,森川)事前情報に加えて,事前の対応の検討も不要とする,すなわち需要の非定常な変化とそれに対する対応の結果を検知し,その状況を適宜学習することにより,事前情報や事前の検討がなくても需要の非定常な変化に対応できるように,需要の変化に対する生産システムのパラメータ変更の学習機能を開発した.学習の方法論としては,色々な方法論が検討されているが,最近ではニューラルネットワークによる学習が注目されている.不確定要素が多く存在し,問題そのものが複雑な状況において,ニューラルネットワークによる学習機能の優れていることが報告されている.ここでは,その応用を試みた.[シミュレーション実験](主として,高橋,神垣)開発したシステムの有効性は,色々なシナリオに基づき発生させた仮想的な需要系列に対して,開発した学習機能で学習させたときの特性を実験的に明らかにした.その際,十分な学習を経た後の定常的特性ばかりでなく,それに至る過渡的特性についても分析することにより,開発した学習機能の効果を分析した.今日では,生産工程が段階的に連なり,工程間に在庫点を設置した,多段階生産在庫システムが一般的になっている.そのような多段階生産在庫システムの管理方式に対して,最近では,顧客の価値観の多様化にともない,製品のライフサイクルが短命化し,定常な需要が見込める期間が短くなってきていることから,需要が非定常に変化するような状況に臨機応変に対応する管理方式が強く望まれているといえる.これまで,そのような需要の非定常な変化に的確に対応する生産指示方式として,"臨機応変生産指示方式",また,需要のパラメータなど事前情報を必要としない,あるいは事前に対応の検討を必要としない臨機応変生産指示方式として,"進化型臨機応変生産指示方式"の開発と有効性の検証を行った.本研究では,それらの成果を元にして,最近話題となりつつある,再構成可能生産システム(Reconfigurable Manufacturing System)と呼ばれ,生産指示方式のみならず,生産システムのパラメータや構成も状況に応じて制御する,再構成可能生産システムの機動的管理方式の開発と有効性の検討を行うことを目的としている.本年度は,前年度までの成果を元に,最終年度である本年度は,学習機能を持った機動的管理方式の比較分析とまとめを行った.検知・調整機能による方法では,事前に対応を検討することから,検討済みの対応が求められる場合には,効果を発揮できると考えられるが,未検討の対応を求められる場合には,その効果は定かではない.一方,学習機能を持った方式でも,十分学習を積んで,その学習内容に沿った対応が求められる場合には,効果を発揮できると考えられるが,学習が不十分であったり,学習していない内容の対応が求められる場合には,その効果は定かではない.そのような両者の定性的特性を踏まえた上で,公平な実験により比較した.また,本研究のまとめを行った.
出芽酵母の細胞極性形成におけるアクチン再構成の分子機構の解析

出芽酵母の細胞極性形成におけるアクチン再構成の分子機構を明らかにするために、本研究ではタイプIミオシンに注目して解析を行った。平成12年度において、タイプIミオシンの温度感受性変異株を作製し、それを用いてタイプIミオシンと遺伝学的相互作用する因子としてCDC50を同定した。CDC50遺伝子産物(Cdc50p)は、これまでにほとんど機能を明らかとされていないが、相同性のあるタンパク質が酵母からヒトまで真核生物に広く存在し、基本的な生命活動に重要な役割をしている可能性が示唆されている。平成13年度は、このCdc50pの機能についてさらに詳細に解析した。まず、Cdc50pの細胞内局在を検討したところ、Cdc50pは界面活性剤により可溶化される膜タンパク質であった。ショ糖密度勾配遠心による細胞分画、また、間接蛍光抗体法による免疫染色実験から、Cdc50pは後期エンドソームに局在することを明らかにした。次に、CDC50遺伝子破壊株(cdc50Δ)を用いて、Cdc50pの細胞内での役割を調べた。cdc50Δ変異株は低温において、野生型よりも丸く極性を失った形態を示し、また、多くの細胞は小さな芽を出した状態で増殖を停止する。この時の細胞の状態を、細胞生物学的に詳細に解析し、以下のことを明らかにした。1)アクチンの細胞内局在が異常となる。2)エンドサイトーシスの後半の過程である、液胞への輸送が異常となる。3)細胞極性形成に重要な役割を果たしていることが知られている因子である、Gic1p、Bni1pの細胞内局在が異常となる。これらのことから、Cdc50pは、後期エンドソームに局在し、細胞の極性形成に関わる因子の局在を直接的(あるいは間接的)に制御することを通して、細胞極性形成を調節している重要なタンパク質であることが示唆された。出芽酵母の細胞極性形成におけるアクチン再構成の分子機構を解明するために、本研究ではタイプIミオシンに注目して解析を始めた。解析に当たり、まず、タイプIミオシンの温度感受性変異株を作製した。得られた6種の温度感受性変異株の中に、変異タンパク質は安定であるが細胞内局在が異常となるもの(myo5-360)を見出した。次に、この温度感受性変異株を用いてタイプIミオシンと遺伝学的相互作用する因子の同定を試みた。myo5-360の35°Cでの増殖不能を、多コピーで抑圧する遺伝子を多数単離した。その中には、出芽酵母のWASPホモログであり、出芽酵母においてタイプIミオシンと共にアクチンの重合化に重要な働きをしていることが既に報告されているLAS17遺伝子も含まれた。また、これまでにほとんど機能を明らかとされていない遺伝子CDC50が単離されたので、この遺伝子の機能についてさらに解析を行った。データベース検索により、CDC50遺伝子産物(Cdc50p)は相同性のあるタンパク質が酵母からヒトまで真核生物に広く存在することがわかり、基本的な生命活動に重要な役割をしている可能性が示唆された。Cdc50pはそのアミノ酸配列から膜貫通領域を有し、細胞内で膜に局在していることが示唆された。そこで細胞分画実験を行い、Cdc50pはTritonXl00により可溶化される膜画分に存在することを明らかにした。CDC50の細胞内での役割を明らかにするために、CDC50遺伝子破壊株(cdc50Δ)を作製した。cdc50Δは、高温(37°C)での増殖は野生型と差異が認められなかったが、低温(18°C)で致死となった。cdc50Δは低温にシフトするとアクチンの細胞内局在が異常になり、野生型よりも丸い小さな芽を出した状態で増殖を停止していた。このことからCdc50pは細胞極性形成において重要な働きをしていることが示された。

3)細胞極性形成に重要な役割を果たしていることが知られている因子である、Gic1p、Bni1pの細胞内局在が異常となる。これらのことから、Cdc50pは、後期エンドソームに局在し、細胞の極性形成に関わる因子の局在を直接的(あるいは間接的)に制御することを通して、細胞極性形成を調節している重要なタンパク質であることが示唆された。