hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
半導体レーザーを用いた革新的な高エンタルピー風洞の実現可能性の検証

1kW級半導体レーザーを用いてレーザー維持プラズマ生成(LSP)に関する研究を行った。まず1MPaのキセノンを用いてLSP生成を試みたところレーザー出力526W以上でLSPの生成に成功した。LSPはレーザー出力とともに吸収率が増加し,発光分光法による温度測定の結果,最大で6200Kであることがわかった.一方,アルゴンを用いた場合,5MPa下でもLSPは生成できず,より高圧もしくは高出力のレーザー光が必要である.本年度はまずレーザープラズマ生成装置の設計およびその製作を行った.プラズマ生成装置は従来のCO2レーザー用をベースとしているが,今回は半導体レーザーと集光レンズが一体型であるため,生成装置を移動ステージ上に固定し焦点位置を変更できるようにしている.半導体レーザーは1.1kWの浜松ホトニクス製であり,特注集光レンズにより垂直方向に0.35mm,水平方向に1.25mmまで集光が可能である.本年度は本レーザーの出力と電力の関係,作動時間と冷却水の関係及び集光精度の検査を行い,仕様を満たすことを確認した.次に着火用に金属棒を用いた予備実験を行ったが現在のところ定常なプラズマ生成維持には至っていない.そこで着火源としてYAGレーザーによるパルスプラズマを用いるため,生成器に着火レーザー用窓を新たに制作しており,次年度に実験を行う予定である.上記レーザープラズマ生成系と平行してプラズマ温度を計測するための高感度レーザー吸収分光システムの開発を行った.高感度化は波長変調法(WMS)と集積共振器出力分光法(ICOS)を組み合わせたものであり,アルゴングロー放電間を用いて性能を評価したところそれぞれ40倍,1,600倍の感度向上が得られたが,両者を組み合わせると感度が両者の積つまり40×1,600=64,000倍よりは一桁以上低くなることがわかった.そこで変調周波数,掃引周波数,カットオフ周波数をパラメータとして感度向上が最適になる条件を実験的に検証したところ,ICOSの実効光路長を維持したままさらにSN比を32倍向上させることに成功した.本結果はFrontier of Applied Plasma Technologyにて報告した.本年度はYAGレーザーによる種火プラズマを用いたレーザー維持プラズマの生成を試みた.まずYAGレーザーにより種火となるプラズマ生成を行った.プラズマ生成チャンバ内に1気圧から8気圧までのアルゴンを封入し,YAGレーザーを入射したところ強い発光が確認され,プラズマ生成に成功した.またデジタルカメラにより十分長い露光時間で撮影したところプラズマ生成位置は圧力とともに焦点から上流に移動し,8気圧では0.5mm上流でプラズマが生成されていることがわかった.またその大きさはレーザー方向が2mm程度,半径方向が1mm弱であることがわかった.このプラズマに対し,600Wの半導体レーザーを入射した.半導体レーザー光の集光径は1mm程度であり,種火プラズマと焦点を合わせるため,0.5mm精度の三軸トラバース装置を用いた.しかしながらレーザー維持プラズマを生成するには至らなかった.この原因としてアライメントの精度不足,もしくはそもそも生成条件(圧力,レーザー強度など)を満たしていないことが考えられ次年度の課題となる.一方,プラズマ温度を測定する手法として変調法を利用した高感度レーザー診断法を開発した.変調幅と二次高調波信号のピーク値との関係を示す特性曲線は吸収プロファイルに依存しているため,これを利用することで吸収プロファルを再構築し,ドップラー幅から温度を推定することが可能となる.本手法の成立性を検証するため,マイクロ波放電管を用いて本手法が妥当であるかを検証した.作動ガスとしてアルゴンを用い,背圧を10Paから1000Paまで変化させた.まず従来のレーザー吸収分光法により温度を測定し,次に本手法による温度を測定し比較した結果.温度は400Kから圧力の増加とともに1200Kまで上昇することがわかり両者の結果は良く一致した.本年度は半導体レーザーの故障によりレーザー維持プラズマ生成の実験が3ヶ月ほどできなかったこともあり,未だプラズマの生成には至っておらずこの点では当初の計画より遅れている.一方でその間プラズマ計測法の開発に注力したことにより高感度温度測定法の開発に成功した.前年度の成果と合わせてプラズマの数密度測定,温度測定が可能となり計測側の開発はほぼ完了した.この結果は第47回流体力学講演会で報告され最優秀賞及び学生優秀賞を受賞しており期待以上の成果を得ることができた.本年度はキセノンランプを用いたLSP生成実験を行った.キセノンランプは内圧1MPaのキセノンが充填されておりアーク放電によりプラズマが生成できる.このアークプラズマを火種として半導体レーザーを入射し,アーク放電を停止したところ,レーザー出力526W以上でLSP維持に成功した.パワーメータにより透過率を測定したところ,LSPのレーザー吸収率は20%からレーザー出力とともに増加し,1000Wで66%に達した.これはレーザー出力とともにLSPの体積がレーザー軸方向に大きくなるため,吸収長が増加したためだと考えられる.次に発光分光法により温度分布を測定した.発光スペクトルは制動放射による広範囲に渡る連続スペクトルと800nm-900nm帯と400nm帯に強い原子スペクトルが観測された.400nm帯域の原子スペクトルは電極であるタングステンとキセノンが重なっており使用できなかったため,今回は制動放射のフィッティングにより温度を算出した.その結果,温度はレーザー出力とともに僅かに上昇し,最大で6200Kであった.次にアルゴンでのLSP生成を行うため,最大5MPaまで封入できるLSP生成器を作成し,着火実験を行った.

その結果,5MPaでのアーク放電に対しレーザーを入射させても発光強度に変化はほとんど変化しなかった.一方で,波長の近いディスクレーザーでは1.5MPa,1100WでLSPの生成に成功した.この結果から逆制動放射係数と焦点でのレーザー強度を考慮したところ5MPaは半導体レーザーによるLSP生成のしきい値付近であるためより高い圧力が必要であると考えられる.1kW級半導体レーザーを用いてレーザー維持プラズマ生成(LSP)に関する研究を行った。まず1MPaのキセノンを用いてLSP生成を試みたところレーザー出力526W以上でLSPの生成に成功した。LSPはレーザー出力とともに吸収率が増加し,発光分光法による温度測定の結果,最大で6200Kであることがわかった.一方,アルゴンを用いた場合,5MPa下でもLSPは生成できず,より高圧もしくは高出力のレーザー光が必要である.レーザー生成装置及び高出力半導体レーザーの整備は完了しており,次年度より本格的に着火試験にとりかかることが可能である.また同時並行で開発を行っている密度,温度計測法は計画より早く結果が出ており,学術雑誌に受理された.次年度はアライメントの高精度化,チャンバ圧力の高圧化の2つの方法でレーザー維持プラズマの生成を試みる.アライメントの高精度化はYAGレーザー光と半導体レーザー光を同軸で入射することで対応する.これにより3次元から1次元(レーザー入射方向)までアライメントの次元を落とすことができる.このため,半導体レーザー光(940nm)の透過率が97%でYAGレーザー(532nm)の反射率が50%の特注ミラーを購入する予定である.チャンバの高圧化には昨年高圧ガス資格取得したことにより10気圧以上での実験が可能となったため次年度は最大30気圧の高圧チャンバを作成する予定である.以上の方法によりレーザー維持プラズマの生成を試みるがそれでも生成できなかった場合は電離電圧が低くよりプラズマ生成が容易であると考えられるキセノンを用いることも検討する.28年度が最終年度であるため、記入しない。航空宇宙次年度はレーザープラズマ着火試験を本格化し,本年度開発したプラズマ診断法により着火時の電子密度分布,温度分布の時間履歴を取得する.これによりレーザー維持プラズマの生成条件と生成時の諸特性を取得し,定常維持ができない場合,維持時間と生成条件の関係を明らかにする予定である.また定常維持ができない場合,着火用YAGレーザーを繰り返し打つことで準定常維持ができるかを実験的に検証する.28年度が最終年度であるため、記入しない。28年度が最終年度であるため、記入しない。
植物の生体防御システムに関与するエリシター活性糖ペプチドの合成と機能

エリシター活性を有する糖タンパク質は分子量130万と非常に大きい為、その有効最小単位を見いだすために関連モデル化合物の合成を行なうことを目的とし、先ず最小単位である三糖-セリン、三糖-セリルプロリン縮合体の合成を行い、栽培したエンドウ胚軸を用い、ファイトアレキシンであるピサチンの産生、蓄積を定量し、弱いながらも活性を認めた。本最小単位は明らかに活性構成単位ではあるが、更なる分子量あるいはペプチド分岐鎖を必要とすると考え、セチルプロリンを基本単位として延長させ、そのセリン部分への三糖の多岐にわたる分岐縮合を試み、多くのオリゴ糖ペプチドを合成した。これら合成品に関し、エンドウ上胚軸におけるピサチンの誘導、細胞壁画分ATPase活性に及ぼす影響、さらには、病原菌に対する感染阻害等について検討し、種々の興味ある結果を得た。エリシター活性を有する糖タンパク質の全構造を解明するため、エンドウ褐紋病菌Mycosphaerella pinodesから分生芽胞を取り出し、培養後、水にて溶質させ、分子篩にて分画を繰り返し、エリシター活性本体画分について、更に逆層HPLC、SDSポリアクリルアミド電気泳動等にて精製し、純粋な糖タンパク質を得、アミノ酸組成並びにアミノ酸一次構造解明を行いつつある。エリシター活性の構造-活性相関を明らかにするために、最小の分子構造を有するエリシター活性体を見いだすことを目的として、この糖タンパク質の三糖を基準としてモデル化合物の合成を行った。すでに三糖セリン及び三糖セリルプロリンの合成、及びその活性をエンドウの葉を用いて測定しており、ペプチド鎖の延長がピサチンの生産量を高める傾向にあることを確認した。そこでペプチド鎖の更なる延長、及び、糖鎖の分岐が活性に与える影響を明らかにするために、さらに7つのモデル化合物の合成を行った。三糖セリルプロリン誘導体1及び2、セリルプロリン誘導体3及び4を組み合わせてブロック合成を行った。ペプチド縮合反応には、ジクロロメタン中EEDQを、Fmoc基の選択的脱保護にはモルフォリンを、脱t-ブチル化にはトリフルオロ酢酸を、脱アクセル、脱Fmoc、及び脱メチルエステル化を同時に行う場合にはメタノール水混合溶液中、NaOMeを用いて7つのモデル化合物(5-11)を得たが、縮合反応、脱保護反応において比較的簡便で短時間に反応物が得られることから、このような糖ペプチドの合成には有効な方法であると考えられる。
スマートデバイスによる数学eラーニングのための数式音声入力インタフェースの構築

本研究の目的は,スマートデバイスにおける数学オンラインテストシステムの数式入力環境を改善するために,数式音声入力インタフェースを構築することである.従来手法は,数学オンラインテストシステムの正誤判定に利用する数式処理システムのコマンド文法(特殊記号による構造の指定など)に従って入力する必要があり,直感的な入力とは言えず,初学者にとって負担の大きいものであった.提案手法では,スマートデバイス向けに開発した数式曖昧入力変換方式を用いたユーザインタフェースと音声入力機能により,日常の経験値を活かした入力を実現している.研究成果として,数式曖昧入力変換方式による数式入力インタフェースのスマートデバイス向けユーザインタフェースの開発した.従来手法の場合,数式を構成する英字・数字・特殊記号を入力するために,ソフトウェアキーボードを頻繁に切り替える必要があり,入力時の負担が大きい.一方,提案手法では,機械学習技術により数式曖昧文字列から候補提示し,学習者は候補から所望の数式を選ぶだけでよく,入力時の負担を抑えることができる.パフォーマンス実験によりユーザビリティ評価を行なった結果,従来方式と比べて1.3倍有意に早く数式入力ができることを確認した.さらに,音声認識エンジンと認識した文字列を数式曖昧文字列へ変換するフィルタによる音声入力機能を開発し,スマートデバイス向け数式音声入力インタフェースを提案した.本研究の目的は,新たな学習環境として注目されているスマートデバイスにおける数学オンラインテストシステムの数式入力環境を改善するために,数式音声入力インタフェースを構築することである。本研究では,基盤となる数式入力アルゴリズムとして,普段数式を読むように入力し数式を構築することができる数式曖昧表記変換方式を利用することを計画した。研究初年度は,数式音声入力インタフェースの基盤となる数式曖昧表記変換方式を実装した数式入力インタフェースMathTOUCHについて,(1)多種ある数学オンラインテストシステムに対応できるよう出力機能の拡張,(2)インタフェースのJavaScript化,(3)インテリジェント化を目的とした数式予測アルゴリズムの実装と検証を行なった。具体的には,46月にMathTOUCHのユーザビリティに関するユーザ意見を収集するために,Webサイトに数式入力の試作システムを公開し,その成果をICME-13で発表した。78月には,多種ある数式自動採点システムの入力に対応できるようMathTOUCHの出力機能を拡張し,その成果をPCカンファレンスで発表した。また,並行して47月には,Webアプリケーションとの親和性向上を目的にMathTOUCHのJavaScript化を行い,被験者実験によってその有用性を検証し,その結果を9月にEAMSカンファレンスで発表した。続いて912月には,数式の予測変換アルゴリズムをMathTOUCHに実装し,被験者実験によって有用性を検証した。この結果は3月に情報処理学会139回CE研究発表会で発表した。当初の計画では,初年度に,数式読み上げの音声認識に対応したパーサを開発することを検討していたが,数式入力時のユーザ行動を検証するためにも,まずはスマートデバイス向けの数式入力インタフェースを構築し,タッチ入力によるインタラクションデザインを固めること,当該インタフェースに数式予測変換アルゴリズムを実装することを優先すべきと判断し,先行して2年目に予定していたインタフェース開発を進めた。PCベースでのインタフェース構築とその有用性の検証を行うことはできたが,スマートデバイス向けのインタフェースの完成には至っていない。本研究の目的は,新たな学習環境として注目されているスマートデバイスにおける数学オンラインテストシステムの数式入力環境を改善するために,数式音声入力インタフェースを構築することである。本研究では,数式曖昧表記変換方式と機械学習技術による候補提示によりシステムの実現を目指す。研究初年度は,数式曖昧表記変換方式を実装した数式入力インタフェースMathTOUCHへ数式予測アルゴリズムの実装し,被験者実験により数式入力タスクのパフォーマンスの評価を行った。評価の結果,従来型より約1.4倍早く数式入力できる傾向にあることを示したが,変換候補の表示方法の改善と予測アルゴリズムの精度向上の課題が明らかになった。そこで,平成29年度は,前年度に行なった被験者実験より得られたデータから,変換候補の提示・表示方法・修正機能など,不足する機能および問題点を整理し,インタフェースおよびインタラクションデザインの改善を行った。また,現在の数式入力インタフェースはパソコンでの利用を前提としており,スマートフォンやタブレットなどのスマートデバイスによる入力には対応していないため,スマートデバイス向けの入力インタフェース(ソフトウェアキーボード)の開発を行なった。国際会議(HCI international)に参加し数式予測アルゴリズムについて研究成果発表を行うとともに,スマートデバイス向けのユーザインタフェースに関する情報収集を行った。平成29年度は,初年度に完成した数式入力インタフェースの(1)スマートデバイス対応(入力インタフェースの開発)と(2)数式読み上げの音声認識に対応したパーサの開発を進める予定であったが,スマートデバイス向けの入力インタフェース開発にあたり,当初予定していなかったPC向けの数式入力インタフェースのプログラム構造を見直しが発生し,予定に遅れがでている。本研究の目的は,スマートデバイスにおける数学オンラインテストシステムの数式入力環境を改善するために,数式音声入力インタフェースを構築することである.従来手法は,数学オンラインテストシステムの正誤判定に利用する数式処理システムのコマンド文法(特殊記号による構造の指定など)に従って入力する必要があり,直感的な入力とは言えず,初学者にとって負担の大きいものであった.提案手法では,スマートデバイス向けに開発した数式曖昧入力変換方式を用いたユーザインタフェースと音声入力機能により,日常の経験値を活かした入力を実現している.研究成果として,数式曖昧入力変換方式による数式入力インタフェースのスマートデバイス向けユーザインタフェースの開発した.

従来手法の場合,数式を構成する英字・数字・特殊記号を入力するために,ソフトウェアキーボードを頻繁に切り替える必要があり,入力時の負担が大きい.一方,提案手法では,機械学習技術により数式曖昧文字列から候補提示し,学習者は候補から所望の数式を選ぶだけでよく,入力時の負担を抑えることができる.パフォーマンス実験によりユーザビリティ評価を行なった結果,従来方式と比べて1.3倍有意に早く数式入力ができることを確認した.さらに,音声認識エンジンと認識した文字列を数式曖昧文字列へ変換するフィルタによる音声入力機能を開発し,スマートデバイス向け数式音声入力インタフェースを提案した.初年度に完成した数式入力インタフェースの(1)スマートデバイス対応(入力インタフェースの開発)と(2)数式読み上げの音声認識に対応したパーサの開発を進める。(1)については既に開発は進んでおり,完成次第,実際に数式自動採点システム上で被験者実験を行い,ユーザビリティを評価していく。(2)については,まずはパーサ開発のための数式の読み方の洗い出しを行う。教員によっても読み方が異なるため,代表的な数式の読み一覧が完成した段階で,研究協力者に確認の協力をいただく予定である。今年度後半は,完成した数式入力インタフェースに音声認識システムを組み込む作業を行なっていく。スマートデバイス向けの入力インタフェースのユーザビリティ評価と並行して,遅れているパーサ開発を行い,音声認識による数式曖昧文字列入力機能を開発する。平成30年度が最終年度であるため,プロトタイプシステムを完成させ,LMS上で被験者実験によるユーザビリティ評価を行う予定である。購入予定であったシステム開発用端末の新しいバージョンが2017年度に発売予定ということが判明したため、2016年度の購入を見送った。初年度に購入予定であったシステム開発用端末を購入する予定である。
健診情報の管理体制整備のための伝送システム開発の基礎的研究

ヒトの生涯に亘る健診情報を一元的に活用するデータベース構築が検討されている。しかし、多種多様な施設で異なる形式で記録された健診情報を事後的に利用するためには、通例では、標準化された情報交換規約を事前に整備しておかなければならない。昨年度の本研究では、健診情報を伝送し情報交換するシステムの理論設計モデルを実際の情報交換に適用し、システムの有用性や問題点を検証した。その結果、文字情報の誤認識率は、47.5%で、数値情報の誤認識率は、6.4%であった。誤認識の原因は、半角文字・全角文字の不統一、特殊なギリシャ文字の混在が主なものであった。しかしながら、健診情報を生成する施設が数年ごとに相違することなど、電子化以前の情報の基本構造の違いに由来する誤認識の問題も明らかとなった。一方、誤認識の原因として文字、数値情報ともにパソコンの発達がもたらした多種多様な文字フォントの出現の影響も多大であった。以上の結果を受けて、16年度は、上記の実証結果の評価から、健診情報の伝送交換システムの実用化に向けた課題を整理した。過去に遡った暦年の個人情報を連結し、そのデータの時系列化を達成したり、日進月歩の医学的進歩の中で新規技術として登場して来る新健診項目に対処するためには、意味論的な辞書機能の整備に加え、情報交換を行う施設相互のフォント辞書の統一と充実が欠かせないことが示唆された。健診活動を通して派生する文字情報と数値情報の「健康情報類語辞書」を整備することが解決策として重要と考えられた。現行の人工知能技術と健康情報類語辞書を組み合わせることによって、個人毎の健診情報の一元化が可能になることが予測される。国民ひとり一人の生涯に亘る健診情報を一元的に活用するデータベース構築が検討されている。しかし、多種多様な施設で異なる形式で管理された健診情報を一箇所に集約するためには、事前に標準化された情報交換規約を整備しておかなければならない。本研究では、健診情報を伝送し情報交換するシステムの理論設計モデルを実際の情報交換に適用し、システムの有用性や問題点を検証した。検証方法は、インターネット網を通じて、表記方式が相違する文字情報、数値情報の形式のA機関の3年間の健診情報を、情報交換のための定義済み辞書ファイル(交換規約)を経由してB機関の健康管理ファイルに収録する伝送システムを利用した。文字情報の誤認識の原因は、電子化された情報の表記方法からいえば、半角文字・全角文字の不統一、特殊なギリシャ文字の混在が主なものであった。しかしながら、歴年の健診情報は、健診情報を生成する施設が数年ごとに相違することなど、電子化以前の情報の基本構造の違いに由来する誤認識の問題も明らかとなった。一方、誤認識の原因として文字、数値情報ともにパソコンの発達がもたらした多種多様な文字フォントの出現の影響もあり、意味論的(セマンテック)な辞書機能の整備に加え、情報交換を行う施設相互のフォント辞書の統一と充実が欠かせないことが示唆された。次年度は、上記の実証結果をふまえ、実用システムの視点から評価を行い、健診情報の伝送交換システムの実用化に向けた課題を整理する。

その結果、文字情報の誤認識率は、47.5%で、数値情報の誤認識率は、6.4%であった。誤認識の原因は、半角文字・全角文字の不統一、特殊なギリシャ文字の混在が主なものであった。しかしながら、健診情報を生成する施設が数年ごとに相違することなど、電子化以前の情報の基本構造の違いに由来する誤認識の問題も明らかとなった。一方、誤認識の原因として文字、数値情報ともにパソコンの発達がもたらした多種多様な文字フォントの出現の影響も多大であった。以上の結果を受けて、16年度は、上記の実証結果の評価から、健診情報の伝送交換システムの実用化に向けた課題を整理した。過去に遡った暦年の個人情報を連結し、そのデータの時系列化を達成したり、日進月歩の医学的進歩の中で新規技術として登場して来る新健診項目に対処するためには、意味論的な辞書機能の整備に加え、情報交換を行う施設相互のフォント辞書の統一と充実が欠かせないことが示唆された。健診活動を通して派生する文字情報と数値情報の「健康情報類語辞書」を整備することが解決策として重要と考えられた。現行の人工知能技術と健康情報類語辞書を組み合わせることによって、個人毎の健診情報の一元化が可能になることが予測される。
ヒトの鉄吸収に関わる膜タンパク質の立体構造を基盤とした生細胞での構造機能相関解析

鉄は、すべての生物の生命維持に必須の遷移金属元素である。生物は、食餌などに含まれる鉄源(鉄イオンやヘム鉄など)を種々のタンパク質の介助によって感知・輸送・貯蔵・再利用することにより、酸素の運搬貯蔵・エネルギー変換・異物代謝・遺伝子合成などの重要な生理機能に用いている。しかし、体内に蓄積された余剰な鉄は活性酸素の発生源になるため、生体内の鉄濃度は厳密に制御されている。ヒトの場合、余剰な鉄の積極的な排出経路がないため、鉄イオンの吸収調節が生体内鉄濃度の恒常性維持において重要なステップとなる。そのため、鉄イオンの吸収調節の分子機構を詳細に調べることは、鉄栄養素の効率的な摂取方法や鉄代謝異常による疾病の理解を助ける。これまでに申請者らは、ヒトにおける鉄イオンの動態の分子機構を解明するために、ヒトの十二指腸の柔毛表面の粘膜上皮細胞に局在し、鉄イオンの吸収に必須の膜貫通型鉄還元酵素Dcytbの立体構造を決定した。その構造から、腸管腔側に金属イオンとアスコルビン酸が協調的に結合することを見出した。そこで本研究課題では、ヒト由来鉄還元酵素Dcytbの立体構造を基盤とし、生きた細胞による機能解析によりヒトが食餌から獲得した鉄イオンの吸収機構を分子論的に解明することを目的とした。平成30年度は、出芽酵母S. cerevisiaeの鉄還元酵素欠損酵母による機能解析による鉄キレーターの効果の検討ならびにヒト腸管モデル細胞のカップ培養系を用いたヒトDcytbの機能解析系を確立した。今後は、細胞内への鉄イオンの取り込みについても検討するとともに、鉄イオンの吸収効率を向上または低下させる化合物が、Dcytbに対してどのように作用しているのかを構造生物学的な手法により分子論的に明らかにしたい。申請時の計画通り、出芽酵母Saccharomyces cerevisiaeの鉄還元酵素欠損酵母による機能解析による鉄キレーターの効果の検討ならびにヒト腸管モデル細胞のカップ培養系を用いたヒトDcytbの機能解析系を確立できた。鉄還元酵素欠損酵母による機能解析では、本酵母の鉄還元酵素遺伝子fre1/fre2を欠損させ、代わりにヒト由来Dcytbの遺伝子を導入し、その酵母に発現させたヒト由来Dcytbによる鉄還元活性を定量した。この機能解析系の反応液に、食物に含まれる有機酸(クエン酸・リンゴ酸など)、糖類(フルクトース・グルコースなど)、鉄キレーター類(フィチン酸・タンニンなど)を添加し、これらの化合物がDcytbによる鉄イオンの還元活性に与える影響を検討できた。また、この系にDcytbの変異体を発現させ鉄還元反応に必須のアミノ酸残基を特定した。ヒト由来Dcytbの立体構造と酵母による機能解析の結果を論文にし、Communications Biologyにて発表することができた。平成30年度に確立したヒト腸管細胞モデル系を用いて、鉄イオンの吸収についてさらに深く検討する。このモデル細胞系では、多孔性メンブレンフィルター上でヒト結腸由来あるいはイヌ腎尿細管由来の細胞株を培養すると、十二指腸や小腸の粘膜上皮細胞のように極性細胞が同じ方向に一層に密接して細胞間結合した状態を形成することを利用し、ヒトの腸管における鉄イオンの吸収を再現することができるようにした。この細胞にDcytbならびに二価金属トランスポーターDMT1を発現させ、鉄イオンの還元反応や鉄イオンの細胞内への取り込みについて検討する。これまでに、このモデル細胞系にDcytbを発現させることはできているので、今後はDMT1の発現について検討する。両タンパク質を発現させることができれば、細胞内への鉄イオンの取り込みを定量することができる。この系を用いて明らかにした鉄イオンの吸収効率を向上または低下させる化合物が、DcytbあるいはDMT1に対して、どう作用しているのかを構造生物学的な手法により明らかにするための準備を進める。

今後は、細胞内への鉄イオンの取り込みについても検討するとともに、鉄イオンの吸収効率を向上または低下させる化合物が、Dcytbに対してどのように作用しているのかを構造生物学的な手法により分子論的に明らかにしたい。申請時の計画通り、出芽酵母Saccharomyces cerevisiaeの鉄還元酵素欠損酵母による機能解析による鉄キレーターの効果の検討ならびにヒト腸管モデル細胞のカップ培養系を用いたヒトDcytbの機能解析系を確立できた。鉄還元酵素欠損酵母による機能解析では、本酵母の鉄還元酵素遺伝子fre1/fre2を欠損させ、代わりにヒト由来Dcytbの遺伝子を導入し、その酵母に発現させたヒト由来Dcytbによる鉄還元活性を定量した。この機能解析系の反応液に、食物に含まれる有機酸(クエン酸・リンゴ酸など)、糖類(フルクトース・グルコースなど)、鉄キレーター類(フィチン酸・タンニンなど)を添加し、これらの化合物がDcytbによる鉄イオンの還元活性に与える影響を検討できた。また、この系にDcytbの変異体を発現させ鉄還元反応に必須のアミノ酸残基を特定した。ヒト由来Dcytbの立体構造と酵母による機能解析の結果を論文にし、Communications Biologyにて発表することができた。平成30年度に確立したヒト腸管細胞モデル系を用いて、鉄イオンの吸収についてさらに深く検討する。このモデル細胞系では、多孔性メンブレンフィルター上でヒト結腸由来あるいはイヌ腎尿細管由来の細胞株を培養すると、十二指腸や小腸の粘膜上皮細胞のように極性細胞が同じ方向に一層に密接して細胞間結合した状態を形成することを利用し、ヒトの腸管における鉄イオンの吸収を再現することができるようにした。この細胞にDcytbならびに二価金属トランスポーターDMT1を発現させ、鉄イオンの還元反応や鉄イオンの細胞内への取り込みについて検討する。これまでに、このモデル細胞系にDcytbを発現させることはできているので、今後はDMT1の発現について検討する。両タンパク質を発現させることができれば、細胞内への鉄イオンの取り込みを定量することができる。この系を用いて明らかにした鉄イオンの吸収効率を向上または低下させる化合物が、DcytbあるいはDMT1に対して、どう作用しているのかを構造生物学的な手法により明らかにするための準備を進める。
膜脂質シグナリングによるアポトーシス誘導・制御機構の解明

アポトーシスの誘導と抑制の両者の調節機構を明らかにすることを目的として、コリン含有リン脂質代謝系のクロストークを含んだ膜脂質シグナリングネットワークの総括的な検索を行なった。スフィンゴミエリナーゼによるスフィンゴミエリンの分解により生ずるセラミドはアポトーシス誘導因子として知られており、前立線癌LNCaP細胞を抗ガン剤カンプトテシンで処理するとアポトーシスが誘導され顕著なセラミドの増加が認められた。このセラミドの増加は合成阻害剤fumonisinB1(FB1)により阻害されるため合成により産生されると考えられる。しかし、アポトーシス誘導はFB1処理により抑制されないことから、セラミド産生はアポトーシス誘導とは関連しないことが示唆された。一方、スフィンゴシンのスフィンゴシンキナーゼにより生ずるスフィンゴシシ1-リン酸(S1P)は、アポトーシスの抑制に関与することが知られており、S1P受容体EDG3過剰発現CHO細胞を用いてS1P刺激による生存シグナルの活性化を検討した。S1P刺激によるPLD活性化,P13キナーゼ・Aktの活性化を検討した。S1P刺激によりP13キナーゼ、Aktが活性化されるが、1-ブタノールにより阻害され、2-ブタノールでは影響されず、また、wildPLD1やcatalyticlly negative PLD1の過剰発現により、S1P刺激によるAktの活性化は前者で促進され、後者で抑制された。さらに、Slreptomyces cromofuscus PLD処理によりP13キナーゼ・Aktの活性化が引き起こされた。これらの結果から、PLDは生存シグナルとして知られているP13キナーゼ・Aktの活性化を介してアポトーシス防御に関与することが推測された。アポトーシス誘導の細胞内情報伝達には幾つかの経路が関与しており、刺激に特異的な部分とそれらが最終的に集約される共通経路から成り立っている。カスパーゼカスケードやBcl-2によるアポトーシス制御のメカニズムはよく知られているが、膜脂質シグナリングのアポトーシス誘導における役割は十分明らかではない。そこで、アポトーシスの誘導と制御の両者の調節機構を明らかにすることを目的として、コリン含有リン脂質代謝系のクロストークを含んだ膜脂質シグナリングについて検討した。ヒト前立腺ガン細胞(LNCaP)を抗ガン剤(カンプトテシン,CPT)で処理しアポトーシス誘導を行い、SMaseなどの各種酵素活性の変化およびセラミドの量的変動を測定した。LNCaPはCPTにより時間依存的にアポトーシスが誘導され、核の断片化がみられた。CPTによるLNCaPのアポトーシス誘導時にセラミドの有意な増加がみられたが、SMase活性には変化が認められず、またフモニシンB_1によりセラミド産生が抑制されたことから、セラミドの増加はde novo系の増加によるものと思われた。また、アポトーシス誘導により各種カスパーゼの活性化がおこるが、CPTによるアポトーシス誘導にセラミドは関与しないことが示唆された。一方、PC12細胞ではH_2O_2や低酸素によるアポトーシス誘導初期にホスホリパーゼD(PLD)が一過性に上昇し、また、PLDを過剰発現させると低酸素によるアポトーシス誘導が抑制された。さらに、スフィンゴシン1-リン酸(S1P)はsurvivalシグナルに関与することが知られており、S1P刺激によるPLD活性化がPI3キナーゼ・Aktの活性化に関与することが示唆され、PLDはsurvivalシグナルの活性化を介してアポトーシス防御作用に関与することが推測された。

スフィンゴミエリナーゼによるスフィンゴミエリンの分解により生ずるセラミドはアポトーシス誘導因子として知られており、前立線癌LNCaP細胞を抗ガン剤カンプトテシンで処理するとアポトーシスが誘導され顕著なセラミドの増加が認められた。このセラミドの増加は合成阻害剤fumonisinB1(FB1)により阻害されるため合成により産生されると考えられる。しかし、アポトーシス誘導はFB1処理により抑制されないことから、セラミド産生はアポトーシス誘導とは関連しないことが示唆された。一方、スフィンゴシンのスフィンゴシンキナーゼにより生ずるスフィンゴシン1-リン酸(S1P)は、アポトーシスの抑制に関与することが知られており、S1P受容体ED(G3過剰発現CHO細胞を用いてS1P刺激による生存シグナルの活性化を検討した。S1P刺激によるPLD活性化,PI3キナーゼ・Aktの活性化を検討した。S1P刺激によりPI3キナーゼ、Aktが活性化されるが、1-ブタノールにより阻害され、2-ブタノールでは影響されず、また、wild PLD1やcatalytically negative PLD1の過剰発現により、S1P刺激によるAktの活性化は、前者で促進され、後者で抑制された。さらに、Streptomyces cromofuscus PLD処理によりPI3キナーゼAktの活性化が引き起こされた。これらの結果から、PLDは生存シグナルとして知られているPI3キナーゼ・Aktの活性化を介してアポトーシス防御に関与することが推測された。
細胞分化を指標とする骨内埋入用生体材料表面構造の定量的評価

新生骨形成に関連した細胞外マトリックス遺伝子発現を定量的に把握するため、各細胞外マトリックスをコードしている遺伝子のうちの、プロモーター部位とリポーターとを結合させた遺伝子フラグメントを、骨シアルタンパク(BSP)、オステオカルシン(OC)について骨由来の細胞株ROS17/2.8に対して、遺伝子導入し、安定的な形質発現を生じる細胞株を得ることができた。BSPとOCはとくに骨形成との特異的な関連性が高いとされるもので、かつ、骨形成の初期と晩期を代表していて、最終的な目標としての骨形成の状態を骨形成のステージの成熟度を加味して定量的に、in vitroで把握することには十分な成果であると思われる。まず、上記二種の細胞株の細胞外マトリックスとの相互作用を検討すべく、I型コラーゲン、IV型コラーゲン、ラミニン、を各コートしたディッシュと通常のディッシュ上での培養を行い、コーティングにより、リポーターであるβ-ガラクトシダーゼの発現量に明らかな違いが生じることを確認した。すなわち、これら細胞株が、細胞外マトリックスを認識し、その分化程度を変化させることが示唆された。また、注目すべき事には分化程度の変化が形態的にはまったく観察できなかったことである。次に、これら細胞株を各種表面処理と施した生体材料上で培養し、材料表面ミクロ構造の骨形成への有用性の検証を行った。結果として、表面処理においてある程度の表面粗さが良い結果を生じるが、アンダーカットを生じるような処理は逆効果であることが示唆されたが、結果のばらつきが大きく、さらに材料表面への細胞の最適なプレーティング、表面荷電状態の把握等、今後の検討課題も残された。本年度の研究実施計画に沿って、ラットの骨シアルタンパク、オステオカルシンについてそれぞれをPCR法を用いてクローニングすることができた。これらの、DNAフラグメントを、ベクターp-βgal Basicにより、ラットオステオザルコーマ由来の細胞株ROS17/2.8にトランスフェクションし、形質発現が生じるかどうかをまず検討した。トランジェントトランスフェクション法により、β-ガラクトシダーゼ活性として形質発現が確認されたので、さらに安定的な形質発現をする細胞株の確立を試みることとした。能率の高いリポゾームを用いたトランスフェクションを行うとともに、その際薬剤(G418)耐性遺伝子をコ・トランスフェクションし、得られた細胞をプレート上において疎な状態で培養し、骨シアルタンパク、オステオカルシンのそれぞれについて30のクローンをコロニーピッキングにより得た。さらに、各クローンを選択培地で継代培養し、G418薬剤への耐性とともに、β-ガラクトシダーゼ活性を指標に、クローンから安定的形質発現をしているものの選択を試みた。その結果、それぞれについて安定形質発現株が得られた。現在プラスティックプレート上で培養し、形態的観察と形質発現の観点から、今後行う生体材料評価に最適な培地の組成を検討している。さらに、光学顕微鏡による直接観察の行いにくい生体材料上での形態観察を行うべく、走査型プローブ顕微鏡による観察法を検討中である。本年度の実績を踏まえ、来年度はさらにアルカリフォスファターゼとオステオポンティンについてクローニングを継続するとともに、すでに得られた安定形質発現株を用いて、生体材料の評価とくに表面構造についての評価を行っていく予定である。新生骨形成に関連した細胞外マトリックス遺伝子発現を定量的に把握するため、各細胞外マトリックスをコードしている遺伝子のうちの、プロモーター部位とリポーターとを結合させた遺伝子フラグメントを、骨由来の細胞株に対して、遺伝子導入し、安定的な形質発現を生じる細胞株を得ることができた。本計画では、3種の細胞外マトリックス、すなわち骨シアルタンパク(BSP)、

オステオカルシン(OC)、オステオポンティン(OP)および関連酵素としてのアルカリフォスフォアターゼについて、それらのプロモーター部位をクローニングし、遺伝子導入ののち安定形質発現株を得ることが目標であったが、結果的に前二者についてのみについて安定形質株を作製できたにとどまった。しかし、BSPとOCはとくに骨形成との特異的な関連性が高いとされるもので、かつ、骨形成の初期と晩期を代表していて、最終的な目標としての骨形成の状態を骨形成のステージの成熟度を加味して定量的に、in vitroで把握することには十分な成果であると思われる。まず、上記二種の細胞株の細胞外マトリックスとの相互作用を検討すべく、I型コラーゲン、IV型コラーゲン、ラミニン、を各コートしたディッシュと通常のディッシュ上での培養を行い、コーティングにより、リポーターであるβ-ガラクトシダーゼの発現量に明らかな違いが生じることを確認した。すなわち、これら細胞株が、細胞外マトリックスを認識し、その分化程度を変化させることが示唆された。次に、これら細胞株を各種表面処理と施した生体材料上で培養し、各表面処理の有用性の検証を行った。結果として、表面処理においてある程度の表面粗さが良い結果を生じるが、アンダーカットを生じるような処理は逆効果であることが示唆されたが、結果のばらつきが大きく、さらに材料表面への細胞の最適なプレーティング、表面荷電状態の把握等、今後の検討課題も残された。
高並列計算機QCDPAXを用いたクォ-ク・グル-オン系の数値シミュレ-ション

科学研究費補助金(特別推進研究)により平成元年度に完成した高並列計算機QCDPAXを用いて格子QCDの本格的計算を行う為に、ソフトウエア開発の環境を、ワ-クステ-ションを購入することにより、さらに整えた。この環境の基で、グル-オン系の有限温度相転移を調べる為に、モンテカルロ・シミレ-ションによる本格的な計算を行った。まず、時間方向の格子の長さを4にとり、空間方向の大きさを、12×12×24と24×24×36の2つの場合に計算を行った。ほぼ相転移点に対応する結合定数に対して、前者の場合、91万回、後者の場合、71万回のイテレイションのシミュレ-ションを行った。さらに、時間方向の格子の大きさを6にとり、空間方向の大きさを24×24×24と36×36×48にとり、それぞれ、約50万回、120万回のイテレイション計算を行った。この36×36×48×6の格子の上での計算は、格子の大きさからいっても、イテレイションの回数の多さからにっても、それまでの計算の規模をはかるに越えている。これらの計算により、一次相転移に付隨する潜熱は、時間方向の格子の大きさが6の場合、それまでの計算に比べて約半分であること等を導くことが出来た。次に、ハドロンの質量の計算を24×24×24×54の格子の上で行った。それまでの計算より精度の高い計算を行うことが出来、クォ-クの質量がストレンジ・クォ-クの質量の約3分の1程度までは、現象論による予言と良い一致を示すこと導いた。3番目の仕事として、フレ-バの数が大きい時に、クォ-クの閉じ込めはどの様に変化するかを調べフレ-バの数が7以上の時は、ゲ-ジ結合定数が無限大の時でも、クォ-クの閉じ込めが起きないことを示した。科学研究費補助金(特別推進研究)により平成元年度に高並列計算機QCDPAXを完成した。このQCDPAXを用いて、格子QCDの本格的計算を行う為に、ソフトウエア開発の環境を、ワ-クステ-ション、X端末を購入することにより、整えた。この環境の基で、グル-オン系のモンテカルロ・シミレ-ションのプログラムを最終的に完成させた。QCDPAXは、商用のス-パ-コンピュ-タに比べ、ハ-ドウエアの信頼度が少なく、エラ-の検出もハ-ドウエアで行えない場合が多いので、デ-タ転送の部分にはチェック・サムを用いてソフトウエアで検出し、計算部分もエラ-を検出した場合、再度実行出来る形にプログラムを整備した。そのプログラムにより、グル-オン系の有限温度相転移を、調べた。まず、時間方向の格子の長さを4にとり、空間方向の大きさを、12x12x24と24x24x36の2つの場合に計算を行った。この、回数は、それまでに行われた一番回数の大きなもので10万回程度であることを考えると、計算精度は格段に改善され、オ-ダ-パラメタ-である、ポリアコフ・ル-プの複素数分布で、初めて4個のピ-クがきれいに確認でき、絶対値の分布でも、2個のピ-クがきれいに確認できた。

さらに、時間方向の格子の長さを6にとり、空間方向を36x36x48にとり、100万回のシミュレ-ションを行い、初めて、相転移点におけるエネルギ-の飛びなどの物理量を正確に計算することができた。科学研究費補助金(特別推進研究)により平成元年度に完成した高並列計算機QCDPAXを用いて格子QCDの本格的計算を行う為に、ソフトウエア開発の環境を、ワ-クステ-ションを購入することにより、さらに整えた。この環境の基で、グル-オン系の有限温度相転移を調べる為に、モンテカルロ・シミレ-ションによる本格的な計算を行った。まず、時間方向の格子の長さを4にとり、空間方向の大きさを、12x12x24と24x24x36の2つの場合に計算を行った。ほぼ相転移点に対応する結合定数に対して、前者の場合、91万回、後者の場合、71万回のイテレイションのシミュレ-ションを行った。さらに、時間方向の格子の大きさを6にとり、空間方向の大きさを24x24x24と36x36x48にとり、それぞれ、約50万回、120万回のイテレイションの計算を行った。この36x36x48x6の格子の上での計算は、格子の大きさからいっても、イテレイションの回数の多さからにっても、それまでの計算の規模をはるかに越えている。これらの計算により、一次相転移に付随する潜熱は、時間方向の格子の大きさが6の場合、それまでの計算に比べて約半分であること等を導くことが出来た。次に、ハドロンの質量の計算を24x24x24x54の格子の上で行った。それまでの計算より精度の高い計算を行うことが出来、クォ-クの質量がストレンジ・クォ-クの質量の約3分の1程度までは、現象論による予言と良い一致を示すこと導いた。3番目の仕事として、フレ-バの数が大きい時に、クォ-クの閉じ込めはどの様に変化するかを調べ、フレ-バの数が7以上の時は、ゲ-ジ結合定数が無限大の時でも、クォ-クの閉じ込めが起きないことを示した。
江戸幕府の遊所統制とその変容

江戸の遊所・遊女の統制に関わる史料の網羅的分析から、1江戸幕府の役人が遊所・遊女をどのように認識し、統制を行ったのか、2そうした統制は、被統制者にどのような影響を与えたのか、3近世全体を通じて幕府による統制および被統制者に対する影響がどのように変化したのか(または、しなかったのか)、以上3点を社会的動向も踏まえつつ考察することを主な研究課題とする。
「成長・発達速度に依存した加入量決定理論」に基づくイワシ類の資源量変動機構の解明

平成19年56月にカリフォルニア沖で実施された研究航海において、カリフォルニアカタクチイワシとマイワシの仔稚魚を採集した。耳石を用いて仔稚魚の成長履歴を推定し、日本周辺の黒潮親潮域に分布する別種のカタクチイワシおよびマイワシ仔稚魚の成長過程と比較した。その結果、黒潮親潮域の方がカリフォルニア海流域よりも両種の成長速度が速いことを見出した。仔稚魚が分布した海域の餌密度は両海域間で同等であったが、水温はカリフォルニア海流域の方が黒潮親潮域よりも低かった。これらのことから、北太平洋におけるカタクチイワシおよびマイワシ類の成長速度は、湧昇域であるカリフォルニア海流域の方が黒潮親潮域よりも低水温のために遅いことがわかった。一般に魚類,の資源加入量は、仔稚魚期における成長速度と正の相関関係にあることが知られている。本研究の成果は、カリフォルニア海流域と黒潮親潮域との間における加入量決定機構の違いを浮き彫りにする手がかりになると考えている。舞鶴水産実験所においては、カタクチイワシを受精卵からふ化させて飼育を行った。受精卵を確保するため、親魚候補を市内の定置網より入手した。平成19年5月以降、受精卵を常時入手できるようになったため、これらを用いて稚魚期までの飼育を行った。自然水温(22-28°C)で飼育したカタクチイワシはふ化後30日で平均体長23mm、50日で平均体長36mmにまで成長し、稚魚期に至るまでの十分なサンプルが得られた。サンプルの一部はアルコールにより固定した。飼育条件下での成長履歴について、耳石の微細構造をもとに今後解析を行う予定である。
致死性の低い手段による自殺未遂者の予後に関する研究

本研究は、「致死性の低い故意の自傷」も自殺の危険因子であるという考えに基づき、自殺関連行動により救命救急センターに搬送される症例のなかから、致死性の低い手段である致死量に至らない過量服薬による救急搬送症例を対象として、その受診状況の実態を詳細に検討し、患者背景の解析および病状評価に基づいて非致死性自殺関連行動に関与する因子群を統計学的に解析することが目的である。さらに、その後の前方視調査を施行することにより自殺関連行動の反復や自殺既遂の予測因子を同定する。これによって得られた結果を活用することにより、最終的には自殺関連行動の再発防止および深刻な救急医療の負担軽減を図ることを本研究の目標としている。現在の救命救急センターにおける精神科医診療体制としては、曜日別にリエゾン・コンサルテーション当番医を2名配置しており(精神保健指定医と研修医)、原則として彼らが患者の状態像の把握と処遇の決定を行うこととしている。また、精神科リエゾンチームによる毎朝の救命救急センターの回診、及び週1回のカンファランスにてその妥当性について検証を行っている。本学における倫理審査委員会において本研究が承認されたのが平成28年9月であり、さらに同年12月に研究実施計画に若干の改定を行ったため、平成28年度中の対象患者数は13で、研究の同意を得ることができたのが4、過量服薬以外の比較対象とする患者数は11となっていた。平成29年度と平成30年度は、対象患者で同意が得られたのが18と20、比較対象患者は19と28となっており、全体でそれぞれ、42件と58件となった。平成27年度までは毎年100例以上の「致死性の低い手段である致死量に至らない過量服薬」による救急搬送症例が入院していたが、平成28年度は全体で約60例にとどまっている。平成29、30年度においては、さらに平成28年度を下回る水準となっており、全例精神科医が診察を行っているが、対象患者の入院数のコントロールは我々には対応困難である。その背景として、日本における自殺者数の減少があると考えられる。日本の自殺者数は平成23年度までは年間3万人を超えていたが、自殺防止のための様々な取り組みの結果、平成24年度に3万人を下回って以来、毎年減少傾向となっており、平成30年度においては約2万人までに減じている。よって、自殺の最大のリスクファクターとされる自殺未遂も、昨年度と同様減少傾向にあると推測され、対象患者の絶対数の減少が目標症例数に達していない主要因と判断される。引き続き精神科リエゾンチームによる毎朝の救命救急センターの回診を継続し、さらには定期的に救急科との合同回診も行い、対象患者をもれなく抽出していくこととする。なお、前述した通り、日本の自殺者数は近年減少傾向にある。「致死性の低い手段である致死量に至らない過量服薬」による救急搬送症例が減少しているのも、その状況を反映している可能性は否定できない。自殺未遂者の減少は望ましいことであるが、救急搬送症例が減少している原因について救急科医師と検討し、昨年度に続き対応方法があれば実施していく。本学における倫理審査委員会において本研究が承認されたのが平成28年9月であり、さらに同年12月に研究実施計画に若干の改定を行ったため、平成28年度中の対象患者数は13で、研究の同意を得ることができたのが4にとどまっている。また過量服薬以外の比較対象とする患者数は11となっている。遅れている理由は2つある。第一に本学における倫理審査委員会で承認を得るまでに時間を要したことである。本研究の研究課題である「致死性の低い手段による自殺未遂者の予後に関する研究」は、精神科臨床を専門としない審査委員に、用語の用い方や対象となる患者への心理的な負担についての問題を指摘されたため、用語の修正や自殺に関する一般的な知識の教授が必要であった。第二に対象となる患者の救急救命センターへの入院数の減少である。全例精神科医が診察を行っているが、対象患者の入院数のコントロールは我々には対応困難である。

本研究は、「致死性の低い故意の自傷」も自殺の危険因子であるという考えに基づき、自殺関連行動により救命救急センターに搬送される症例のなかから、致死性の低い手段である致死量に至らない過量服薬による救急搬送症例を対象として、その受診状況の実態を詳細に検討し、患者背景の解析および病状評価に基づいて非致死性自殺関連行動に関与する因子群を統計学的に解析することが目的である。さらに、その後の前方視調査を施行することにより自殺関連行動の反復や自殺既遂の予測因子を同定する。これによって得られた結果を活用することにより、最終的には自殺関連行動の再発防止および深刻な救急医療の負担軽減を図ることを本研究の目標としている。現在の救命救急センターにおける精神科医診療体制としては、曜日別にリエゾン・コンサルテーション当番医を2名配置しており(精神保健指定医と研修医)、原則として彼らが患者の状態像の把握と処遇の決定を行うこととしている。また、精神科リエゾンチームによる毎朝の救命救急センターの回診、及び週1回のカンファランスにてその妥当性について検証を行っている。本学における倫理審査委員会において本研究が承認されたのが平成28年9月であり、さらに同年12月に研究実施計画に若干の改定を行ったため、平成28年度中の対象患者数は13で、研究の同意を得ることができたのが4、過量服薬以外の比較対象とする患者数は11となっていたが、平成29年度は対象患者で同意が得られたのが18、比較対象患者は19となっており、全体でそれぞれ、22件と30件となった。平成27年度までは毎年100例以上の「致死性の低い手段である致死量に至らない過量服薬」による救急搬送症例が入院していたが、平成28年度は全体で約60例にとどまっている。平成29年度においては、さらに前年度を下回る水準となっており、全例精神科医が診察を行っているが、対象患者の入院数のコントロールは我々には対応困難である。その背景として、日本における自殺者数の減少があると考えられる。日本の自殺者数は平成23年度までは年間3万人を超えていたが、自殺防止のための様々な取り組みの結果、平成24年度に3万人を下回って以来、毎年減少傾向となっている。よって、自殺の最大のリスクファクターとされる自殺未遂も減少傾向にあると推測され、対象患者の絶対数の減少が目標症例数に達していない主要因と判断される。