hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
畑地灌漑の経済的用水量と最適施設規模に関する研究

1.作物の水需要実態の要因分析(黒田)......畑地潅漑地区の水需要実態と潅水頻度、作付面積、作付率と考慮した合理的な用水量を検討した。さらに、畑潅導入効果と経営安定性について営農形態・投下労働力を考慮した分析を行なった。対象地区は沖縄県磯部地区と鹿児島県南薩地区である。2.下層からの毛管上昇量(丸山、西出、矢部、千家)......砂土・壌土・植壌土によるカラム実験から、土性別の毛管上昇量を測定した。丹後・渥美・高山に試験圃場を設け、毛管上昇量を実測した。3.地区レベルからみた有効雨量(河野・足立)......潅漑地区全体の取水量と降水量の相関分析から、降雨有効化の実態とその特性について検討した。対象地区は三方原用水の篠原地区である。4.蒸発散量と土壌水分減少量の関係(四方田・三浦)......岡山大学附属農場大豆畑、岡山県川上町白菜畑、鳥取県名和町芝畑において土壌水ポテンシャルを自記記録し、蒸発散量と消費水量の関係から土壌水分動態について明らかにした。5.配水施設の適正規模(江崎、駒村)......三方原用水と群馬用水の潅漑ブロックを対象として、水需要最盛期の播種定植期や昇天時におけるファ-ムポンドの水利用実態を調べ、送水系の組織容量と自由度について検討した。以上の研究成果のうち、項目2のカラム実験と項目3の一部と項目5については学会誌、論文集に掲載済みである。他の分担課題についても平成3年度農業土木学会講演会や支部学会講演会にて多数発表している。さらに、以上の研究成果の大部分は、「畑地潅漑の新展開」として著書にまとめつつある。平成4年度の調査結果によると、次のようにまとめることができる。1.現行の用水計画ではTRAM分だけ灌水を行い、この水量が消費し尽くされたら再び灌水するという方式となっている。このような水管理では灌水後の下方移動が顕著になり、毛管補給量を期待するどころか蒸発散を上回る消費水量となることがある。毛管補給量の実態が正値であれば、安全側の判断して容認もできようが、これが負直(下方移動)となる場合には危険側に評価されるので十分検討が必要となる。また、灌水開始点やTRAMの考え方を再検討し、用水の合理的利用の方向を探る必要がある。さらに1回の灌水量をTRAM相当にするのは水需要の最大時期の限定し、他の時期の灌水は、間断日数を変更せず、その期間の消費水量を補給することとし、毛管補給量の高める水管理にすることが大切である。2.畑地帯に設けられるファームポンドの使用水量についてみると、地区ごとにかなり異なった畑地用水の時間的変動パターンを示し、種々のタイプの模式図が存在することが判明した。このように、地区ごとに種々の時間的変動パターン模式図を形成する理由については、種々の要因があり、またそれらが相互に関係し合っているものと考えられる。また、ファームポンドへの流入量(幹・支線用水路系からの供給)が24時間一定として、日量5mm水準および2mm水準を示したが、各地区ごとに畑地用水使用量にかなりの差があることがわかった。また、向山新田地区(施設ハウス化率ほぼ60%)と土田地区(ハウス化率100%)のように施設園芸が盛んな畑地区では5mm/日水準では不足し、100mm/日水準程度に引き上げなければ、水不足の状況を示すことが明らかになった。
ダイナミックライフサイクルアセスメント手法の研究

昨年度は、ポリ塩化ビニル製パイプを徐々にポリエチレン製パイプに置き換え、今後新たなリサイクル処理設備が増設され、埋め立てに制約が出てくるという時間に依存するシナリオを例として検討を行い、将来大量に発生するポリ塩化ビニル製パイプのマテリアルリサイクルの行き先がなくなり、焼却せざるおえなくなることなどを明らかにし、時間依存項目を数理モデルで表現する手法を考案した。本年度は、前年度に考案したダイナミックなライフサイクルモデルを使用して、アセスメントするための解析手法を検討した。その緒果として、シナリオ評価型ライフサイクルアセスメントのフレームワークを新たに提案した。この手法で開発される時聞依存シナリオはライフサイクルモデル、価値化モデル、およびシナリォモデルの組み合わせで表現される。つまり、シナリオ開発はこれらのモデルのモデル化作業として考えることができることを示し、このフレーム・ワークのもとでモデルの記述・交換および計算を実行するための言語LCML(Lifecycle Modeling Language)の定義とそれを用いたソフトウェア(ライフサイクルモデラー)の設計を開始した。PETボトルのリサイクルシナリオと車の置き換えシナリオの開発に関するケーススタディを実施することで、この手法の有効性を検討した。また、本手法とソフトウェアをLCAに関する知識を集積するための仕組みとするために、モデル化、あるいは結果の解析に関するパターンの抽出、パターンカタログ・シナリオデータベースヘの知識追加が個々のシナリオ開発と並行して実施され、これらの集積によってさらにシナリオ開発の支援が強化されるという学習サイクルを示した。プラスチックのライフサイクルについて時間的に変化するシナリオを複数取り上げ、このシナリオを数理モデルとして表現する手法を検討した。ポリ塩化ビニル製パイプの回収率は、現在の生産量に対し数%程度であるが、現在生産されているパイプが回収されるのは数10年後であり、そのときには回収システムもリサイクル技術も変化していると考えられ、現在のシステム、技術に注目している静的なLCAでは正しい評価にはならない。具体的な例としては、ポリ塩化ビニル製パイプを徐々にポリエチレン製パイプに置き換え、今後新たなリサイクル処理設備が増設され、埋め立てに制約が出てくるというシナリオを検討した。ポリエチレン製への置き換えによって、今後の環境影響は時間的に変化し、今後100年間の変化をみると、将来大量に発生するポリ塩化ビニル製パイプのマテリアルリサイクルの行き先がなくなり、焼却せざるおえなくなること、そのため、ある時期に集中して二酸化炭素排出が起きる可能性があること、素材の置き換える早さが環境に対する負荷に影響すること、環境ポリ塩化ビニルの油化リサイクルにはポリエチレンが同時に必要になるので、二つの素材が同時に存在することが有利になるシナリオも存在すること、などが明らかになった。このようなケーススタディを通して、シナリオに含まれる時間依存の項目とその相互関係を詳細に検討しながら分類を行い、時間依存項目を数理モデルで表現する手法を考案した。ライフサイクル内のプロセスたけではなく、回収率変化を予測するモデルや、需要変化を推定するモデルについても検討を行った。

また、本手法とソフトウェアをLCAに関する知識を集積するための仕組みとするために、モデル化、あるいは結果の解析に関するパターンの抽出、パターンカタログ・シナリオデータベースヘの知識追加が個々のシナリオ開発と並行して実施され、これらの集積によってさらにシナリオ開発の支援が強化されるという学習サイクルを示した。昨年度は、ポリ塩化ビニル製パイプを徐々にポリエチレン製パイプに置き換え、今後新たなリサイクル処理設備が増設され、埋め立てに制約が出てくるという時間に依存するシナリオを例として検討を行い、将来大量に発生するポリ塩化ビニル製パイプのマテリアルリサイクルの行き先がなくなり、焼却せざるおえなくなることなどを明らかにし、時間依存項目を数理モデルで表現する手法を考案した。本年度は、前年度に考案したダイナミックなライフサイクルモデルを使用して、アセスメントするための解析手法を検討した。その緒果として、シナリオ評価型ライフサイクルアセスメントのフレームワークを新たに提案した。この手法で開発される時聞依存シナリオはライフサイクルモデル、価値化モデル、およびシナリォモデルの組み合わせで表現される。つまり、シナリオ開発はこれらのモデルのモデル化作業として考えることができることを示し、このフレーム・ワークのもとでモデルの記述・交換および計算を実行するための言語LCML(Lifecycle Modeling Language)の定義とそれを用いたソフトウェア(ライフサイクルモデラー)の設計を開始した。PETボトルのリサイクルシナリオと車の置き換えシナリオの開発に関するケーススタディを実施することで、この手法の有効性を検討した。
1920年代から1940年代における小学校教員の意識と行動

1920年代から1940年代に至る時期における日本の小学校教員の意識と行動について検討をおこなった。小学校教員会は、当初の目的は小学校教員の社会的地位の向上と待遇の改善にあったが、実際には、会員間の互助活動に重点を置いたものであったことが明らかとなった。また、戦時体制下における小学校教員の実践に対する意識の変化については、大きくは時代状況によるものであるが、個々の保身的な事情によるものもあることが察せられるものであった。小学校教員会の全国組織化の動向や個別の小学校教員会の状況についての調査・研究をすすめた。小学校教員会の全国組織化の取り組みがおこなわれるのは、1920年代においてである。小学校教員の待遇は劣悪であった。そのため、自然発生的な形で増俸運動がおこったりしたが、当局の干渉等により中断を余儀なくされた。そこで、既存の校長会や研修組織等を基盤として、教育の権威の向上等を目的として小学校教員会が組織されていくこととなる。こうした動向は、小学校教員会の全国組織化を目指す動きとなる。そこには、のちに全国連合小学校教員会として具体化したもののほかに、少なくとも三通りの動きがあった。それは、全国各市区小学校連合協議会、帝国教育会、教育擁護同盟におけるものである。それらの動向を検討すると、それらは、小学校教員の待遇改善に関して強い関心は抱いているものの、当事者ではなく、結果として、全国組織化への関与を中断していることが判明した。また、個別の小学校教員会として、東京市小学校教員会の規約等の変遷を通して、会の性格の検討を行った。小学校教員会の関係史料が散逸している場合がほとんどであるなかにあって、東京市小学校教員会は社団法人化していたため、規約等の変遷に関わる中料が国立公文書館に保管されている。それらの史料を通して、東京市小学校教員会の互助事業の側面についての検討をすすめることができた。1920年代から1940年代における小学校教員の意識と行動にかかわる史料収集と分析をすすめた。小学校教員の生活面での安定にかかわって、東京市小学校教員会の互助活動の側面での分析をおこなった。また、全国連合小学校教員会の機関誌『教育報国』に関しては、古書店からの購入の他、個人の蔵書の譲渡もうけて、確認作業が進展した。そのなかには、1936年の2・26事件関連記事によって発売禁止処分を受けた『教育報国』昭和11年3月号も含まれている。また、小学校教員の教育実践にかかわって、1935年頃の国分一太郎の場合を事例として、時代状況の変化と綴方教育論の変化に関して分析をおこなった。戦時体制がすすむなかで、児童一人ひとりの綴方指導を通して人間理解や自然認識・社会認識の指導をおこなおうとしてきた生活綴方教育実践が中断・変質していく事例としてみることができる。また、国分も読者・寄稿者であった児童雑誌『綴方読本』(郷土社)の終刊時期は従来の研究で未詳とされてきたなかで、事実上の終刊時期が1934年11月であろうと研究代表者は推察してきたが、『綴方読本』昭和9年11月号(ただし上級用=尋常科5・6年生用のみ)が入手できたことにより、史料で推察を裏付けることができた。23年度は、全国連合小学校教員会の動きを時系列で整理しつつ、そこに小学校教員の生活安定や教育実践にかかわる事柄を関連させて、研究課題の検討を進めて行く、まず、収集につとめてきた全国連合小学校教員会の機関誌『教育報国』のうち新たに現物で入手したもののなかに第2巻第3号(1936年3月発行)が含まれていた。同号は、1936年の2・26事件に関する記事を理由として発禁処分をうけたものである。発禁の理由とされた記事は、全国連合小学校教員会幹事長であり『教育報国』主幹であった中沢留(東京市愛宕小学校長)による「二・二六事件名分の弁」であり、反乱将校たちの行動に理解を示し、彼らの行動は後世において肯定的な歴史的評価を得るであろうとするものであった。これは、「『教育報国』主幹」としての中澤の文章であるが、同時期の全国連合小学校教員会の意識を反映したものでもあったとみられるものであり、国策を率先して担ってきた同会の社会的役割を端的に示すものであったとみられる。他方、戦時体制がすすむなかでの、小学校教員の変化をみた。山形県の小学校訓導であった国分一太郎の綴方教育論の変化の分析をおこなった。国分は1930年頃から1935年頃にかけて、綴方教育を文章表現技術指導にとどめずに生活勉強の指導でもあるとする生活綴方教育実践をおこなっていた。ところが、1936年5月頃から生活綴方教育実践を椰楡したり自嘲したりする言動を始め、同年秋からは生活綴方教育批判の雑誌論文を発表するようになる。

これは、教育実践上の問題による変化ではなく、1932年の教労事件にかかわる国分の前歴を踏まえて国分を監視していた視学や校長の干渉が1935年秋から強まっていたことに加えて、2・26事件後の社会の動きを見据えて、生活綴方教育批判の立場に自らをおこうとしたものとみられる。
背弧海盆拡大前後のフェルシックマグマの起源

本科学研究費によって北部北海道の興部地域に産する中期中新世の火山岩の成因関係、及び、北部北海道に広く分布する中新世第四紀の玄武岩(北部北海道玄武岩類)のSr-Nd同位体比の系統的測定が行われ、これらの起源マントルの性質についての検討が行われた。これらの概要を以下に示す。1.北部北海道、興部地域の中新世火山岩類は、豊野層、三井山溶岩・岩脈タイプI、岩脈タイプIIの3グループに分けられる。豊野層の火山岩は高いSr/Y比をもち、アダカイト質の安山岩デイサイトに相当する。三井山溶岩・岩脈タイプIは高Mg安山岩に相当する。アダカイト質の安山岩デイサイトは高いMgO・Cr量で特徴づけられることから、沈み込む海洋地殻の部分溶融によって生じたフェルシックマグマが地表へ上昇する過程でマントルと反応して組成をやや苦鉄質に変化させたものに由来していると考えられる。また高Mg安山岩は初生高Mg安山岩質マグマとよりフェルシックなマグマとの混合によって形成された可能性がある。2.北部北海道の12Maよりも若い中期中新世第四紀の玄武岩の大部分はMORBと比較してややデプリートしたSr及びNd同位体比初生値(^<87>Sr/^<86>Sr=0.70296-0.70393, ^<143>Nd/^<144>Nd=0.51288-0.51307)をもち、これらの値には時代的変化はみられない。例外的に雄武地域の玄武岩は、これらの値よりもややエンリッチしたSrI、NdIをもつ。雄武玄武岩以外の多くの玄武岩の生成は、北部北海道下のリソスフェアへ貫入したアセノスフェアの活動で示されるマントル進化に深く関連していると考えられる。一方、雄武玄武岩はアセノスフェアの貫入で薄化した大陸性リソスフェアに由来するマグマからもたらされたと考えられる。アセノスフェア性マントル物質は、MORBの起源マントル物質に比較すると、Sr, Nd同位体比だけでなく、TiO2/K2O, Zr/Y比に関しても異なっていたと推定される。1.東北日本弧・背弧側(山形県温海東方)の前期中新世(約20Ma)の火山岩類(玄武岩及び安山岩)の岩石学的・地球化学的研究を行った.主成分元素組成の特徴は,安山岩の多くはカルクアルカリ質のものであり,一部は粗面安山岩質のものであることを示している.一方,玄武岩は島弧性のソレアイトである.安山岩のSr同位体比初生値(SrI値)は0.70450.7050であるのに対して,玄武岩のそれは0.7060と高い値である.これらのSrI値は,これまで本研究代表者らによって明らかにされていた,東北日本弧背弧側の古い時代(15Ma以前)の玄武岩のSrI値の範囲内にある.このことから,玄武岩質

マグマは島弧リソスフェア性マントルに由来し,安山岩はSr同位体比を異にする玄武岩質マグマの結晶分化作用で形成された可能性があることを論じた.2.東北日本弧・背弧側(新潟県櫛形山脈周辺)の中期中新世の玄武岩及び随伴する流紋岩の岩石学的・地球化学的研究を行った.流紋岩はカルクアルカリ質のものであり,パーアルミナスな性質をもつ.玄武岩は島弧性のソレアイトである.流紋岩は0.705前後の高いSrI値をもつのに対して,玄武岩は0.704以下の低いSrI値をもつことが明らかとなった.これらの事実に基づき,流紋岩は下部地殻物質の溶融によって,玄武岩はアセノスフェリックマントルに由来することを議論した.下部地殻を溶融させた熱源は,日本海拡大に伴って上昇したと考えられるアセノスフェリックマントル及びこれに由来する玄武岩質マグマと考えられる.本科学研究費によって,北部北海道の興部地域(オホーツク海側)と奥尻島(日本海側)の第三紀火山岩の岩石学的研究が行われた.その概要は以下に示すとおりである.【興部地域の火山岩の研究】オホーツク海側の興部地域には10Ma前後に活動した火山岩と堆積岩が分布し,これらの野外調査に基づき地質図を作成し,構成岩の記載岩石学を行った.豊野層の安山岩は普通角閃石安山岩からなり,化学組成上はSr/Y比が著しく高く,Y含有量に乏しいアダカイト質安山岩の特徴を有する.また,豊野層の直上に産する安山岩はMgOに富むことから,高マグネシア安山岩に相当する.北海道の第三紀火山岩からアダカイト質安山岩・高マグネシア安山岩の組合せのからなる岩石の産出は始めてである.興部の約20km北方にはアイスランド岩様の安山岩も産出するので,これらの安山岩全体の成因的研究は,北海道の第三紀の火山活動の解明にとって,きわめて重要性を増してきたといえる.【奥尻島の火山岩の研究】奥尻島南部の地質調査,及び構成岩類の岩石学的研究を実施した.火山活動の時代は漸新世前期中新世である.漸新世の松江玄武岩はSr/Y比が高く,Y含有量に乏しいバハイト質のもであることが判明した.これに伴ってアルカリ玄武岩も産出することが明らかにされた.松江玄武岩よりも上位の酸性火山岩中にも松江玄武岩と同様なバハイト質の玄武岩質安山岩が産出する.これらの玄武岩は,沈み込む海洋地殻の部分溶融によって生成された酸性マグマとマントルとの反応によってに生成された可能性があり,今後,詳細な研究によってこのことを明らかにする必要がある.本科学硫究費補助金によって、主に瀬戸内火山岩や北海道の第三紀火山岩の研究が行われた。その研究結果の概要を以下に示す。1.中期中新世の瀬戸内火山岩類は、主にHMAとカルクアルカリ質の安山岩からなるが、後者は非平衡な斑晶鉱物組合せをもっている。またこれらは、複合溶岩やマグマ性のenclaveを含む溶岩として産する。記載岩石学的研究と鉱物の化学組成の研究から、カルクアルカリ質の安山岩の主な形成過程はマグマ混合にあることが明らかにされた.マグマ混合に関与したマフィックマグマはHMA質マグマでフェルシックマグマはデイサイト質マグマである。複合溶岩の形成には少なくても3回のマグマ混合が関与したことも明らかになった。2.北海道オホーツク海側の興部地域の中新世火山岩からHMAとアダカイト質安山岩が密接な関係で産することが明らかになった。これらの記載岩石学、斑晶鉱物の化学組成、全岩の化学組成から両者融立したマグマから形成された可能性があることが示された。3.北部北海道に産する12Ma以降の玄武岩中の斑晶カンラン石とこれらに包有されるクロムスピネルの化学組成が検討され、玄武岩は2種類のマントルカンラン岩から形成されたことが明らかになった。4.北部北海道に産する12Ma以降の玄武岩のSr及びNd同位体組成は大きくMORBよりもややenrichしたものと、かなりenrichしたものに2分される。前者は千島海盆の形成時に上昇したアセノスフェア性マントルに、後者はリソスフェア性マントルに由来することが論じられた。
高齢者のメンタルヘルスに関する社会精神医学的研究

最近の高齢化社会においては、老人のトータルヘルスに関する保健活動がこれから益々重要になってくるものと考えられているが、これは痴呆老人ばかりでなく健康な高齢者においても必須のものである。なかでもストレス関連のメンタルヘルス・ケアについての関心が高まっているところであるが、痴呆老人に関する調査は多く見られるものの、健康な高齢者に関しての具体的な調査研究は十分には行われていない。本研究では健康な高齢者のライフスタイル・生活環境・健康意識・ストレス対処法などを、農・山村・漁村部と、都市部での違いに焦点を当て、高齢者のメンタルヘルスに関する心理・社会的要因について調査した。農・山村・漁村部と都市部に住む、65歳以上の健康な高齢者を対象とし、直接面接を行い、聞き取り調査を行った。なお、面接は(1)家族構成・居住環境・趣味・仕事などを含むライフスタイルに関する調査、(2)抑うつ・不安・ストレスなどを含むメンタルヘルスに関する調査、(3)身体疾患の管理や予防についての考え方に関する健康意識調査など、三部から構成された面接表にもとづいて行い、集計・解析したところ、以下の結果が得られた。1)ライフスタイルの点では、農・山村・漁村部(R型;rural type)で内向的である老人の割合が、都市部(U型;urban type)では外向的である老人の割合が高くなる傾向が認められた。2)健康感については、R型の老人において老化について自覚する割合が高く、併せて不安も持つ傾向がある。3)対人関係面では、R型で共生型の割合が高く、U型では自立の割合が高くなる傾向が認められた。4)これらの結果は、今後高齢者の地域ケアのあり方について、対象となる老人のライフスタイルや生活条件に合わせた柔軟な対応が必要であることを示唆するものである。
神経の微細観察系を新たに構築し、アンジェルマン症候群の病理解明を目指す研究

アンジェルマン症候群は、重篤な発達遅滞を伴う先天性疾患であり、その原因となるUbe3a遺伝子および欠失しうるこの遺伝子周辺の染色体領域が特定されている。原因遺伝子特定済みであることから、病態解析を始めやすいと考えられており、近年急速に研究件数は増えているが、まだ分子レベルの病理解析は進んでいない。しかしながら、病態が重篤であることから、治療を少しでも行えれば、完治はほど遠くても患者と家族のQOL向上は大いに見込める状況にある。本研究では、この疾患の分子レベルの病理解析を実現するために、以下の研究を行った。遺伝子の可視化解析。本疾患原因遺伝子であるUbe3aには、大脳新皮質特異的に母系特異的な発現抑制がかかっている。このとき、母系父系のUbe3a遺伝子は、細胞核中で局在その他に何らかの変異が起こっているものと想像される。一方で、そのような現象が起こらない他の細胞では、核中での挙動が大脳細胞と異なる可能性がある。我々が開発に携わっているASEM(大気圧走査電子顕微鏡)は、核の形やタンパク局在を保持したままで、微細観察が可能であり、核内観察条件を検討した。既存の病理モデルマウスでは、人間ほど明確な表現型を見られていない。(本疾患で影響が出ると考えられる)大脳の発達度合い、大脳への依存度合いがヒトとマウスで異なるためと考えられる。とは言ってもマウスの大脳でもモデル動物での発現異常が見られるとの報告があるため、より研究に用いやすい、発現状態を可視化できる病理モデルマウスを作製している。本研究期間中に系統樹立は出来なかったが、引き続き遺伝子改変マウスを作製している。アンジェルマン症候群は、重篤な発達遅滞を主症状にもつ、原因に染色体領域が特定されている疾患である。原因遺伝子がUbe3aと特定されており、先天性疾患としてはとりつきやすい部類と思われるが、病理に関する分子メカニズム解明が遅れている。一方、疾患の重篤なことから、少しでも治療効果が上がれば患者と家族のQOL上昇が見込まれている。本研究では、この疾患の病理研究で手薄な発症の分子メカニズム解明を最終目標として、その端緒として神経細胞レベルでの発症の再現とその病態可視化に挑戦する。そのために、以下二通りの流れで研究を進める。「適切な神経観察系の構築」:マウスの海馬錐体細胞を胎児から培養し、核内遺伝子(主としてUbe3a)の可視化を目指す。FISHでの染色系を確立した上で、超解像顕微鏡での撮像を目指す。サンプルの厚さ、遺伝子の局在部位によっては、困難が予想される。同時に大気圧走査電子顕微鏡による観察も目指す。「モデルマウスの作製」: UBE3Aの発現状態を可視化したASモデルマウスを作製する。当初目標として上記を目指す。その上で、健常な錐体細胞におけるUbe3a遺伝子発現阻害による疾患再生、モデルマウスの海馬錐体細胞を用いた核内及び微細形態の解析へと進めたい。超解像顕微鏡による核内観察について、微細な画像を撮れていない。FISHプローブ自体の設計自体に問題がある可能性もあり、そこから再検討している。大気圧走査電子顕微鏡(ASEM)による核染色体の観察は行えたが、遺伝子の特定に至っていない。モデルマウス作製について、ESの作製に難航してしまった。そこで、相同組み換え法ではなく、人工染色体組み込みの方向で検討している。総じて、他の仕事に時間をとられてしまい、今年度はあまり本課題に注力できなかった。大変申し訳ない。アンジェルマン症候群は、重篤な発達遅滞を主症状に持つ、原因染色体領域・遺伝子が特定されている疾患である。原因遺伝子がUbe3aと分かっていることから、先天性疾患の中では研究を進めやすい部類と考えられる物の、分子レベルの病理解析は立ち後れている。一方、疾患が重篤であることから、治療効果を少し上げるだけでも、患者と家族のQOL上昇を見込むことが出来る。本研究では、この疾患の分子メカニズム解明を最終目的として、その端緒として細胞レベルでの発症の再現ひいては病態モデル動物の構築を目指す。同時にその病態の可視化を目指す。そのために、以下二とおりの流れで研究を進める。適切な神経観察系の構築:マウスの海馬錐体細胞を胎児から培養し、核内遺伝子の可視化を目指す。サンプルの厚さ、遺伝子の局在部位によっては困難が予想されるので、並行して大気圧走査電子顕微鏡による観察も目指す。モデルマウスの作製:Ube3aの遺伝子発現状況を可視化する、AS疾患モデルマウスを作製する。次に、健常動物の錐体細胞のUbe3a発現阻害による疾患の再現を行う。また、モデルマウスから海馬錐体細胞を培養し、その神経シナプス形成過程を経時的に観察することで、発達異常に関する知見を得る。将来的に、この培養レベルでの神経回路形成異常の分子レベルでの解析を進めることで、治療可能性を模索したい。また、このマウスはUbe3a発現状態をモニターできるように作製する。このマウスを用いて発現状態改善のための治療手段についても、並行して解析していく。核内の観察を実現できていない。プローブの設計を、再検討している。大気圧走査電子顕微鏡による観察は、分裂期の染色体の観察は出来ているが、平時のクロマチン観察の条件を詰め切れていない。

モデルマウス作製について、ES作製が難航した後、人工染色体組み込みを検討した。結局それも頓挫してしまい、現在、TG作成手法を用いて、ゲノム編集による相同組み換えに挑戦している。総じて遅れてしまっている。アンジェルマン症候群は、重篤な発達遅滞を伴う先天性の異常であり、その原因遺伝子或いは染色体領域が特定されている。原因遺伝子としてUbe3aが特定されており、先天性疾患の中では解析を始めやすいと考えられており、近年急速に研究件数が増えているが、まだ分子レベルの病理解析は、進んでいない。一方で、重篤な疾患であることから、治療効果を少し上げるだけでも一定の治療効果が期待され、患者と家族のQOL向上を見込める状況にある(完治にはほど遠いにしても、である)。本研究では、この疾患の分子レベルの病理機序の解明を最終目標として、その端緒として病態モデル動物を作製し、細胞個体レベルで病態を再現する。同時に遺伝子発現状態を可視化することで、分子レベルの病理解析を実現する。解析は、下記の流れで行う。遺伝子の局在解析:病態マウス及び健常マウスについて、Ube3a遺伝子の、神経細胞内での局在状態を、FISH及び大気圧走査電子顕微鏡にて解析する。遺伝子の活性化状態と局在についての知見を得ることで、症状寛解のアプローチを考察する。モデルマウスの海馬神経細胞の培養を行い、微細構造の異常を超解像の蛍光顕微鏡及び大気圧走査電子顕微鏡にて観察することで、異常箇所・状況の知見を得る。次に構造異常に至るタンパク局在などの異常或いは培養レベルでのシナプス形成などの経時変化を解析して病理メカニズムを推定し、この培養系レベルで寛解へのアプローチ(投薬など)を試す。所内飼育施設の管理を行っているため、特に3年目に実験が満足に進められず、延長をお願いした。核内での観察を実現できず、プローブを再設計している。また、クロマチン観察のための、大気圧走査電顕の観察条件も検討中である。モデルマウス作製方法については、当初TGによる作製を諦め、相同組み換えによるノックインマウス作製を検討していた。しかしながら、この手法でも難航してしまった。アンジェルマン症候群は、重篤な発達遅滞を伴う先天性疾患であり、その原因となるUbe3a遺伝子および欠失しうるこの遺伝子周辺の染色体領域が特定されている。原因遺伝子特定済みであることから、病態解析を始めやすいと考えられており、近年急速に研究件数は増えているが、まだ分子レベルの病理解析は進んでいない。しかしながら、病態が重篤であることから、治療を少しでも行えれば、完治はほど遠くても患者と家族のQOL向上は大いに見込める状況にある。本研究では、この疾患の分子レベルの病理解析を実現するために、以下の研究を行った。遺伝子の可視化解析。本疾患原因遺伝子であるUbe3aには、大脳新皮質特異的に母系特異的な発現抑制がかかっている。このとき、母系父系のUbe3a遺伝子は、細胞核中で局在その他に何らかの変異が起こっているものと想像される。一方で、そのような現象が起こらない他の細胞では、核中での挙動が大脳細胞と異なる可能性がある。我々が開発に携わっているASEM(大気圧走査電子顕微鏡)は、核の形やタンパク局在を保持したままで、微細観察が可能であり、核内観察条件を検討した。
言語欺瞞コミュニケーションの認知語用論的分析と欺瞞回避の実践訓練法構築

初年度に続き、主に誤推論を介した欺瞞(DtFI)における言語メッセージ産出および解釈の認知的メカニズム解明(異文化比較を含む)のため、主にデータ収集と理論的モデル構築に取り組んだ。様々な文脈での欺瞞(DtFI)メッセージの観察、収集を目的とし、主に、自然発生的データとして(1)政治家を含めた公人のインタビュー(公開アーカイブ)、(2)広告等の宣伝のメッセージ、(3)日常に観察される対人コミュニケーションを観察・記録した。また、統制データと(4)ElicitationTask法を用いた意図的欺瞞メッセージの収集デザインを構築中である。現在収集中のデータを分析し、言い逃れ・遁辞にとどまらず、言語的欺瞞の広範なデータベースを作成を行なっている。2019年度は2018年度当初の計画に従い、主に以下の二つの課題に取り組む予定である:(1) DtFI効果検証:理論構築の基盤として、DtFIの様々な類型に関して、その効果(受け取り手の受ける印象)を実験的な手法で観測し、どのようなDtFIメッセージデザインの効果が高いと判断されるか、統計的Message Effect分析(Jackson, 1992)を用いた分析を行う。(2)認知メカニズムのモデル化:言語学(語用論)、社会心理学(コミュニケーション学)、進化心理学等の知見を応用し、社会認知語用論(Tomasello, 2010他)という枠組みで、DtFIにおける(誤)推論のメカニズムを明らかにし、これをモデル化する。昨年度に続き、欺瞞(DtFI)言語メッセージのデータ収集において、特に自然会話での欺瞞メッセージの収集が予定通りには進んでおらず、理論的モデルの検証のために十分なケース数が達成されていない。今後データ収集の速度を加速させ、特にWeb(SNS)のおけるデータ収集方法を検討する。2018年度は十分な進捗が得られなかったため、2019年度は2018年度と同様の計画を遂行する。具体的には、収集したデータに基づきつつ、主に以下の二つの課題に取り組む予定である:(1) DtFI効果検証:理論構築の基盤として、DtFIの様々な類型に関して、その効果(受け取り手の受ける印象)を実験的な手法で観測し、どのようなDtFIメッセージデザインの効果が高いと判断されるか、統計的Message Effect分析(Jackson, 1992)を用いた分析を行う。また、対人コミュニケーション能力の基盤に認知的複雑性(cognitive complexity)や視点取込み(perspective taking)能力があり(Burleson & Caplan, 1998)、また自分や他人のコミュニケーションスタイル(MDL)に関する理解(O'Keefe & Lambert, 1995)などが深く関わると仮定し、これがDtFIの産出・解釈に与える影響を検証する。それぞれ200名程度の日本語・英語母国語話者のサンプルのDtFI産出管理・解釈能力、認知的複雑性・コミュニケーション・スタイルを測定し、変数間の相関(共分散)分析を行う予定である。初年度は、主に誤推論を介した欺瞞(DtFI)における言語メッセージ産出および解釈の認知的メカニズム解明(異文化比較を含む)のため、主にデータ収集と理論的モデル構築に取り組んだ。また、統制データと(4)Elicitation Task法を用いた意図的欺瞞メッセージの収集デザインを構築中である。現在収集中のデータを分析し、言い逃れ・遁辞にとどまらず、言語的欺瞞の広範なデータベースの作成を行なっている。欺瞞(DtFI)言語メッセージのデータ収集において、特に自然会話での欺瞞メッセージの収集が予定通りには進んでおらず、理論的モデルの検証のために十分なケース数が達成されていない。2019年度は2018年度当初の計画に従い、主に以下の二つの課題に取り組む予定である:

(1) DtFI効果検証:理論構築の基盤として、DtFIの様々な類型に関して、その効果(受け取り手の受ける印象)を実験的な手法で観測し、どのようなDtFIメッセージデザインの効果が高いと判断されるか、統計的Message Effect分析(Jackson, 1992)を用いた分析を行う。(2)認知メカニズムのモデル化:言語学(語用論)、社会心理学(コミュニケーション学)、進化心理学等の知見を応用し、社会認知語用論(Tomasello, 2010他)という枠組みで、DtFIにおける(誤)推論のメカニズムを明らかにし、これをモデル化する。昨年度に続き、欺瞞(DtFI)言語メッセージのデータ収集において、特に自然会話での欺瞞メッセージの収集が予定通りには進んでおらず、理論的モデルの検証のために十分なケース数が達成されていない。今後データ収集の速度を加速させ、特にWeb(SNS)のおけるデータ収集方法を検討する。2018年度は、収集したデータに基づきつつ、主に以下の二つの課題に取り組む予定である:(1) DtFI効果検証:理論構築の基盤として、DtFIの様々な類型に関して、その効果(受け取り手の受ける印象)を実験的な手法で観測し、どのようなDtFIメッセージデザインの効果が高いと判断されるか、統計的Message Effect分析(Jackson, 1992)を用いた分析を行う。2018年度は十分な進捗が得られなかったため、2019年度は2018年度と同様の計画を遂行する。具体的には、収集したデータに基づきつつ、主に以下の二つの課題に取り組む予定である:(1) DtFI効果検証:理論構築の基盤として、DtFIの様々な類型に関して、その効果(受け取り手の受ける印象)を実験的な手法で観測し、どのようなDtFIメッセージデザインの効果が高いと判断されるか、統計的Message Effect分析(Jackson, 1992)を用いた分析を行う。また、対人コミュニケーション能力の基盤に認知的複雑性(cognitive complexity)や視点取込み(perspective taking)能力があり(Burleson & Caplan, 1998)、また自分や他人のコミュニケーションスタイル(MDL)に関する理解(O'Keefe & Lambert, 1995)などが深く関わると仮定し、これがDtFIの産出・解釈に与える影響を検証する。それぞれ200名程度の日本語・英語母国語話者のサンプルのDtFI産出管理・解釈能力、認知的複雑性・コミュニケーション・スタイルを測定し、変数間の相関(共分散)分析を行う予定である。予定してた海外調査が本務校業務のため実現できなかったために次年度使用額が発生している。2018年度はすでに海外発表および海外調査を予定しており、使用計画としては順当となる予定。本務校における業務過多により研究進捗状況が芳しくなく、多くの計画が翌年度に繰り越しとなった。特に、データベース構築のための費用を支出できていない。
ラット甲状腺増殖性病変の組織表現型と癌遺伝子発現との関連性

ラット甲状腺濾胞上皮由来の増殖性病変の進展と遺伝子変異ならびに遺伝子不安定性の関与を明らかにするため、雄F344ラットにN-bis(2-hydroxypropyl)nitrosamine(DHPN)2800mg/kgを単回皮下投与し、1週後より0.1%sulfadimethoxine(SM)を飲水投与した。SM投与1、4、8、12、16、20週後、および16週間SM投与後4週間休薬したラットを経時的に殺処分し、甲状腺を分子病理学的に検索した。濾胞上皮の増殖性病変はSM投与4週時からみられ、8週以後腺腫や癌が発生した。これらの増殖性病変では、免疫組織化学的にP53とheat shock protein(HSP)70の過剰発現がみられたが、PCR-SSCP法ではp53のexon5-9に遺伝子変異は認められなかった。Dot blot hybridizationによるK-ras遺伝子の解析では、SM投与12週以後に剖検した33例中10例(30%)の腫瘍に遺伝子変異(codon12に9例とcodon13に2例)が認められた。この内、codon12に変異がみられた5例についてのdirect DNA sequenceでは、K-ras codon12のGGTからGATへの変異が確認された。一方、4と8週時にみられた過形成や腺腫にはこのような変異は観察されなかった。H-rasについても、K-rasと同様に検査したが、exon1-2のいずれの部位にも変異は認められなかった。ラット染色体上の22個のマーカーについてDNA修復異常を示唆するMicrosatellite Instabilityを検索したが、遺伝子不安定性を示唆する所見は得られなかった。以上の成績から、今回の実験条件下では甲状腺濾胞上皮の増殖性病変の進展にK-ras遺伝子の点突然変異の関与が示唆された。しかし、過形成や腺腫のみがみられた例ではK-rasの変異がみられなかったことから、K-ras遺伝子の変異は甲状腺濾胞上皮腫瘍の進展における比較的後期に関与していることが示唆された。免疫組織化学的に過剰発現したP53は、PCR-SSCP法でexon5-9に変異がみられなかったことから、野生型P53がHSP70は分子結合したものと考えられた。
糖尿病によるO-GlcNAc修飾の増加が胃及び大腸癌発症に与える影響の検討

糖尿病が胃癌、大腸癌の罹患率や悪性度に影響するメカニズムを明らかにするため、糖尿病で増加するO-GlcNAc修飾との関わりを検討した。大腸癌については、大腸癌の化学発癌モデルであるDMH/DSSモデルを用い、野生型とO-GlcNAc転移酵素高発現マウス(OgtーTg)の発癌状況を比較検討した。その結果、OgtーTgでは消化管上皮において有意に癌化した腫瘍形成の数が減少した。そのメカニズムを追究し、炎症のマスター遺伝子であるNF-κBのO-GlcNAc修飾が増加することにより、リン酸化が起こりにくくなり、活性化しないため、発癌に絡む炎症が抑えられ発癌が抑制されることを証明した(Hirata et al J Clin Biochem Nutr.)。胃癌においては、MKN45という胃癌細胞株を用いて、FOX-M1という胃癌発症、増殖に関与している転写因子に注目して研究を行った。O-GlcNAc修飾がFOX-M1の発現に影響すると考え研究を進めた結果、O-GlcNAc修飾がFOXM1の転写を亢進しているのではなく分解を抑制していることが分かった。そこで、FOXM1の分解に関わっているGSK3βとFBXL2に注目して実験を進めた。その結果、GSK3βがO-GlcNAc修飾を受けることによりFOXM1のユビキチン化が抑制され安定化させていることを見出した(Inoue et al BBRC).さらに、FBXL2もO-GlcNAc修飾されることによりFOXM1のユビキチン化が抑制され、FOXM1が安定化することを見出した(論文準備中)。これらのことより、O-GlcNAc修飾はFOXM1のユビキチン化に関する少なくとも2分子に対して起こり、FOXM1を安定化させ胃がんの増殖性や悪性度に影響することが判明した。近年、糖尿病と癌罹患リスクとの関連が取りざたされているが、その関連性の詳細は不明である。糖鎖はタンパク質の主要な翻訳後修飾分子の一つであり、様々なタンパク質の機能を制御している。そのなかで、細胞質や核内で起こるO-GlcNAc修飾が糖尿病で増加することからその糖鎖に注目して研究を進めている。胃癌、大腸癌と糖尿病で増加するO-GlcNAc修飾との関わりを検討するため、O-GlcNAc転移酵素(OGT)高発現マウス(Ogt-Tg)や胃癌細胞株を用いて検討した。大腸癌については、大腸癌の化学発癌モデルであるDMH/DSSモデルを用い、野生型とOgtーTgの発癌状況を比較検討した。その結果、OgtーTgでは消化管上皮において優位に癌化した腫瘍形成の数が減少した。そのメカニズムを追究し、炎症のマスター遺伝子であるNF-κBのO-GlcNAc修飾が増加することにより、リン酸化が起こりにくくなり、活性化しないため、発癌に絡む炎症が抑えられ、発癌しにくくなったと考えられた。糖尿病と大腸癌を結びつけることにはならなかったが、O-GlcNAc修飾は強力な抗炎症作用を惹起することが分かった。胃癌においても、MKN45という胃癌細胞株を用いて、FOX-M1という胃癌発症、増殖に関わっていると言われている転写因子に注目して研究を行った。グルコース添加培地で細胞を処理すると、FOX-M1のO-GlcNAc修飾と発現が亢進した。O-GlcNAc修飾がFOX-M1の発現に影響すると考え研究を進めた結果、O-GlcNAc修飾がFOX-M1の転写を亢進しているのはなく、分解を抑制していることが分かった。さらに研究を進めFBXL2というユビキチンリガーゼがO-GlcNAc修飾されることによって、FOX-M1の分解が抑制され発現が亢進するのではないかと考えられた。現在その詳細を検討中である。、大腸癌の炎症発癌では、O-GlcNAc修飾により、その発症が抑制され、また胃癌ではFBXL2のO-GlcNAc修飾が胃癌の強力なプロモーターであるFOX-M1を安定化させ、胃癌の」増殖、進展に大きく関わっていることが証明できた。詳細な検討はこれから必要であるが、計画書の通りおおむね順調に遂行できていると考えている。胃癌、大腸癌等と糖尿病で増加するO-GlcNAc修飾との関わりを検討した。(Hirata etal J Clin Biochem Nutr.in press)。

胃癌においても、MKN45という胃癌細胞株を用いて、FOX-M1という胃癌発症、増殖に関わっていると言われている転写因子に注目して研究を行った。グルコース添加培地で細胞を処理すると、FOX-M1のO-GlcNAc修飾と発現が亢進した。O-GlcNAc修飾がFOX-M1の発現に影響すると考え研究を進めた結果、O-GlcNAc修飾がFOX-M1の転写を亢進しているのではなく、分解を抑制していることが分かった。その中でGSK3βがO-GlcNAc修飾を受け、FOXM1の分解を促進していることを見出した(Inoue et al BBRC).現在、種々の癌関連遺伝子にも注目し、O-GlcNAc修飾による影響を検討している。糖尿病は多くの癌種の発症、増悪因子になっている。糖尿病で増加すると言われているO-GlcNAc修飾、癌関連転写因子FOXM1を通して糖尿病と癌の関連性が少しずつ分かってきた。糖尿病における癌の発症についてはO-GlcNAc修飾が発症要因になっているという確証を得ていないが、増殖についてはFOXM1の安定化を通してO-GlcNAc修飾との関連性が分かってきた。してO-GlcNAc修飾によるFOXM1の安定化のメカニズムをさらに詳細に研究していく予定である。当初の予定より進んでいない部分もあるが、最終年度ではFOXM1の分解に関わるユビキチンリガーゼなどを中心に解析を進めていく。全体として順調に進んでいると考えられるが、全貌をあきらかにするにはさらに一層の努力が必要と考えている。糖尿病が胃癌、大腸癌の罹患率や悪性度に影響するメカニズムを明らかにするため、糖尿病で増加するO-GlcNAc修飾との関わりを検討した。大腸癌については、大腸癌の化学発癌モデルであるDMH/DSSモデルを用い、野生型とO-GlcNAc転移酵素高発現マウス(OgtーTg)の発癌状況を比較検討した。その結果、OgtーTgでは消化管上皮において有意に癌化した腫瘍形成の数が減少した。そのメカニズムを追究し、炎症のマスター遺伝子であるNF-κBのO-GlcNAc修飾が増加することにより、リン酸化が起こりにくくなり、活性化しないため、発癌に絡む炎症が抑えられ発癌が抑制されることを証明した(Hirata et al J Clin Biochem Nutr.)。胃癌においては、MKN45という胃癌細胞株を用いて、FOX-M1という胃癌発症、増殖に関与している転写因子に注目して研究を行った。O-GlcNAc修飾がFOX-M1の発現に影響すると考え研究を進めた結果、O-GlcNAc修飾がFOXM1の転写を亢進しているのではなく分解を抑制していることが分かった。そこで、FOXM1の分解に関わっているGSK3βとFBXL2に注目して実験を進めた。その結果、GSK3βがO-GlcNAc修飾を受けることによりFOXM1のユビキチン化が抑制され安定化させていることを見出した(Inoue et al BBRC).さらに、FBXL2もO-GlcNAc修飾されることによりFOXM1のユビキチン化が抑制され、FOXM1が安定化することを見出した(論文準備中)。これらのことより、O-GlcNAc修飾はFOXM1のユビキチン化に関する少なくとも2分子に対して起こり、FOXM1を安定化させ胃がんの増殖性や悪性度に影響することが判明した。1、FOX-M1の安定性にO-GlcNAc修飾が関わっていることが分かったので、その詳細なメカニズムの検討が必要と思われるので引き続き研究を進める。FBXL2がFOX-M1の安定性にどこまで、またどのように関わっているかは追及する必要がある。
神経内分泌機能の分化に対するステロイドホルモン受容体ニュウロンの役割

神経系の発生・発達に伴うエストロゲン受容体など、ステロイドホルモン受容体の関与について検討した。われわれはすでに、免疫組織化学(IHC)、インシチュウハイブリダイゼーション組織化学(ISHH)および逆転写酵素ポリメラーゼ連鎖反応法(RT-PCR)によって、エストロゲン受容体(ER)がラット脳内の視束前野、視床下部諸核、扁桃体等に検出されることを明らかにしていたが、さらにIHCによって、ついでISHHによって、海馬の歯状回多形細胞層および海馬角顆粒層に散在的に分布していることを明らかにした。海馬におけるエストロゲン受容体の分布に明瞭な性差は存在しないことを見た。さらに、視床下部の尾側に位置する腹側乳頭核にはアンドロゲン受容体が選択的に存在し、アンドロゲン投与によってその免疫染色性が高まることを確認した。この位置にはエストロゲン受容体は検出できないこと、またアンドロゲンをエストロゲンに転換する酵素であるアロマターゼが検出されなかったことから、アンドロゲンによる直接的な効果が想定された。腹側乳頭核内のアンドロゲン受容体のIHCの結果とISHHの結果との間に矛盾が存在する可能性については検討中である。最近になって報告された新しい種類のエストロゲン受容体である、ER-betaの脳内における発現をIHCとISHHの二つの手法を用いて解析を行った。ER-betaを認識する市販の抗体を用いたIHCの結果は、抗体によって一定せず満足のいく結果では無かった。したがってわれわれ独自で抗体を作製する必要があることになり、作製に着手した。一方、ISHHの結果はかなり明瞭であり、手法的には確立したと考えられる。海馬におけるエストロゲン受容体の分布の成長に伴う変化に性差が存在するかを目下検討中である。最近になって報告された新しい種類のエストロゲン受容体である、ER-betaの脳内における発現をIHCとISHHの二つの手法を用いて解析を開始した。われわれは、他の研究グループが報告しているものと異なる結果を得ている。さらに確認して公表する予定である。

さらに、視床下部の尾側に位置する腹側乳頭核にはアンドロゲン受容体が選択的に存在し、アンドロゲン投与によってその免疫染色性が高まることを確認した。この位置にはエストロゲン受容体は検出できないこと、またアンドロゲンをエストロゲンに転換する酵素であるアロマターゼが検出されなかったことから、アンドロゲンによる直接的な効果が想定された。腹側乳頭核内のアンドロゲン受容体のIHCの結果とISHHの結果との間に矛盾が存在する可能性については検討中である。最近になって報告された新しい種類のエストロゲン受容体である、ER-betaの脳内における発現をIHCとISHHの二つの手法を用いて解析を行った。ER-betaを認識する市販の抗体を用いたIHCの結果は、抗体によって一定せず満足のいく結果では無かった。したがってわれわれ独自で抗体を作製する必要があることになり、作製に着手した。一方、ISHHの結果はかなり明瞭であり、手法的には確立したと考えられる。
非線形粘弾性要素に支持されたヘリングボーン動圧気体軸受の超高速安定性に関する研究

本研究では,軸受を支持する粘弾性要素を最適化し,超高速回転を実現できるヘリングボーン動圧気体軸受システムの設計提案を行った.本研究では,軸受支持要素としてOリングを用いた.まず,軸受を支持している時のOリングの弾性係数と減衰係数を,周波数,温度およびつぶし率の異なる条件で測定した.次に,測定結果を実験式によって定式化し,非線形性を評価した.その後,軸受系の安定解析を行い,実験結果を良く表現できることを明らかにした.最後に,実験式を手掛かりに軸受系の安定性が高くなる軸受支持条件を明らかにした.本研究では,軸受を支持する粘弾性要素を最適化し,超高速回転を実現できるヘリングボーン動圧気体軸受システムの設計提案を行った.本研究では,軸受支持要素としてOリングを用いた.まず,軸受を支持している時のOリングの弾性係数と減衰係数を,周波数,温度およびつぶし率の異なる条件で測定した.次に,測定結果を実験式によって定式化し,非線形性を評価した.その後,軸受系の安定解析を行い,実験結果を良く表現できることを明らかにした.最後に,実験式を手掛かりに軸受系の安定性が高くなる軸受支持条件を明らかにした.本研究では,軸受を支持する粘弾性体の非線形性がヘリングボーン動圧気体軸受の超高速安定性に及ぼす影響を明らかにすることを目的としている.本年度は,まず,粘弾性要素に材質の異なる0リングを用いて,軸受支持下における弾性係数と減衰係数の周波数に対する非線形性を8kHzまでの周波数範囲で明らかにした.軸受支持0リングの材質には,ニトリルゴム,シリコーンゴム,スチレンブタジエンゴムの3種類を用いた.その結果,弾性係数はいずれの材質に対しても周波数の増加とともに増加し,広い周波数範囲に対して強い非線形性を示した.一方,減衰係数の値は高周波数域において一定値に収束するような傾向が見られ,非線形性は比較的低周波数域にのみ存在した.次に,弾性係数と減衰係数の周波数依存性を良く表現できる実験式を新たに提案し,これらの実験式を用いて軸受系の安定解析を行った.また,上述した3種類の軸受支持0リングでヘリングボーン動圧気体軸受を支持して軸受試験を行い,それぞれの安定限界速度を測定した.その結果,解析結果と実験結果の違いは高々6%であり,本研究手法の妥当性が確認できた.本研究により,3種類の軸受支持0リングによる安定性の違いは非常に顕著であり,その差は約20万rpmにも達することが明らかになった.最も安定化効果が高く,超高速回転の実現に有効であったのは,弾性係数の周波数依存性が最も小さく,減衰係数の値が周波数全域において最も大きかった,ニトリルゴム製の0リングであった.一方,最も安定化効果が小さかったのはシリコーンゴムであり,高周波数域での減衰係数が急激に低下することが原因であると考えられる.本研究において,軸受を支持する粘弾性体の非線形性を考慮することで,ヘリングボーン動圧気体軸受を支持することで,53万rpmまでホワールの発生を抑制することができた.本年度は,1)軸受系の振動周波数および温度が軸受支持0リングの弾性係数および減衰係数の非線形特性に及ぼす影響を明らかにし,これらがヘリングボーン動圧気体軸受の安定性に及ぼす影響を明らかにする,2)軸受支持部の粘弾性物性値およびそれらの非線形特性を最適化する,ことを目的とし,ヘリングボーン動圧気体軸受の超高速安定性の向上を目指した.まず,293333K,0.58.OkHzの範囲において0軸受支持0リングの弾性係数と減衰係数を測定した.その後,これらの結果をもとに,弾性係数と減衰係数の定式化を試みた.また,この数理モデルを軸受支持部に適用し,粘弾性支持されたヘリングボーン動圧気体軸受の安定運転限界特性に及ぼす雰囲気温度の影響について理論的に明らかにした.また,軸受試験についても温度制御することで,解析結果の妥当性について検証した.その結果,以下の結果が得られた.(1)温度上昇に伴い,弾性係数と減衰係数の値及びそれらの非線形性は低下する。(2)弾性係数と減衰係数の低下は,軸受系の安定限界速度を低下させる.(3)軸と軸受の熱膨張を利用し,軸受すきまを制御することで0温度上昇による安定限界速度の低下を防ぐことができる次に,数理モデルにおける粘弾性物性値および非線形係数を能動的に変化させ,軸受系の安定限界速度を最大化するような最適支持条件をパラメトリックスタディによって検討した.その結果,以下の結果が得られた.(4)軸受系の安定性を高めるという観点において,弾性係数および減衰係数の値およびそれらの非線形性には最適値が存在した.(5)最適条件を実現することによって,0リング支持に比べて安定限界速度を1.5倍程度に向上させることができる.