hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
グローバルおよび公私協働のガバナンス空間における新しい行政法の生成

なお、ウズベキスタンでは、大統領直属国家行政学院とのワークショップを企画したが、日程の調整がつかず未実施となった。27年度が最終年度であるため、記入しない。行政法公私協働とグローバルという二つの空間に生成する新しい行政法に関する2年間の検証を踏まえ、「行政法学的国家論」(例:行政国家、規制国家、介入国家、福祉国家等)の見直しをめざす。1アメリカ・世界銀行・インドネシア班世界銀行のGlobal Forum Weekへの参加・報告・交流を踏まえ、グローバルな法と国内法との接合が構成する新しい行政法(例:政府調達契約)の登場が、従前の行政法とその空間(規制国家)に及ぼす変化を検討する。世界銀行のルールと国内行政法との接合のなかで登場する新しい行政法について、ガジャマダ大学とのワークショップを実施する。2ヨーロッパ・世界銀行班マックスプランク研究所、フランクフルト大学等における調査、Conseil d' Etatとの交流を踏まえて、グローバル空間やヨーロッパ空間、そして、法整備支援・協力の空間に登場した新しい行政法(例:PPP)が、従前の行政法とその空間(福祉国家)に及ぼす変化を検討する。3中国・モンゴル・ウズベキスタン班行政法改革に関する法制工作委員会との交流、モンゴル行政裁判所との交流、および、ウズベキスタン国家行政学院との交流を踏まえて、社会主義に起因し今も存続する旧い行政法と、法整備支援・協力空間において資本主義諸国から継受する行政法との異種混成的な分節接合として生成する新しい行政法が、従前の行政法とその空間(介入国家)に及ぼす変化を検討する。また、これに関連して、ロシアの行政法改革についても調査する。4まとめとして、アメリカ、ヨーロッパ、中国等から研究協力者を招聘し、それぞれの地域・国において新しい行政法とそれが既存の行政法に及ぼす変化に関するシンポジウムを行い、その成果物を公表する。四つの研究班すべてにおいて、研究はおおむね順調に進展している。1アメリカ・世界銀行班は、世界銀行Global ForumのGlobal Weekにおいて情報交換および資料収集を行うことで昨年度の目標を達成した。これまで交流があったGIZ等の法律家に加えて、世界銀行の法律家とのネットワークが確立し、世銀のグローバル行政法と国内行政法の接合に関する共同研究計画の作成へと進展したことは大きな成果である。2ヨーロッパ・世界銀行班公私協働契約(PPP)の支援に取り組むコンセイユデタおよび法の執行問題に取り組むヨーロッパ評議会において情報交換および資料収集を行うことで昨年度の目標を達成した。新たにコンセイユデタ裁判官とのネットワークが確立し、今年度Global Weekにおいて、行政法整備支援について、同一セッションで発表する予定である。
マイクロ波共振法を用いた２次元材料の電子物性分析

これまでの研究より、FI-TRMC法が絶縁体/半導体界面における本質的な局所電荷輸送特性を評価に有効な測定法であることが示されていた。FI-TRMC法では、その電荷注入方式より注入電荷が全て絶縁体との界面に局在している。そのため、得られる物性はこの界面の2次元に限定された物性であり、2次元電子系の物性評価に適している。ペンタセンのグレインサイズによるマイクロ波伝導度の変化を測定した結果、グレインサイズの増加に伴いFI-TRMCで現れる電荷キャリア移動度が増加することが見られた。TRMC測定において下層によるポテンシャル揺らぎの影響は小さいことを考えると、この結果はグレインサイズによるものであり、グレイン境界によるトラップを反映していると考えられる。電荷キャリア移動度のグレインサイズ依存性より、グレイン境界のトラップ解放時間を拡散方程式より見積もると、グレイン境界のトラップ脱出時間は9.4 psと見積もられ、先行研究と良い相関を示した。一方、FI-TRMC測定において、電子物性の温度依存性を測定するために、低温用共振器を設計し低温測定を試みた。注入障壁を除いた測定および解析を行うため、正弦波の電圧を印加し、現れる正弦波のマイクロ波信号と電流信号の振幅及び位相を解析するインピーダンス測定解析法を開発した。格温度にいてさまざまな周波数で正弦波の電圧を印加し、現れるマイクロ波信号と電流を解析した結果、金電極からC8-BTBTへの注入障壁は0.4 eVと見積もられた。等価回路解析より注入障壁の影響を除いて界面における電荷輸送特性を解析した結果、電荷キャリア移動度は温度低下と共に増加していくのが見られ、その温度係数は1.4と見積もられることから、C8-BTBTとPMMAの界面においてキャリアはバンド伝導しており、その電荷輸送機構はフォノン散乱が支配的であることが示唆された。29年度が最終年度であるため、記入しない。Grapheneは独特な2次元電子物性を示し、近年興味を持たれているが、その根本的な原理は解明されていない。従来は2次元物質に対して、直接電流を流す直流法を用いて物性の研究が行われてきたが、マイクロ波共振法を用いた物性解析法はより本質的な材料の物性への手がかりが得られると考えられる。しかし、現在のマイクロ波共振解析法は移動度とトラップ密度測定のみが可能で、その他の情報は得られない。更なる情報を解析するために、マイクロ波伝導度の周波数依存性を調べることで、複素誘電率を見積もる方法を確立した。従来の測定法では、電荷注入により発生する伝導率の変化へ注目し、解析していたが、新しい測定法では電荷注入により発生する誘電率の変化も同時に測定する。Grapheneに対し、複素誘電率を測定した結果、Grapheneの誘電率変化は自由キャリアのみを考慮した場合に比べ100倍以上大きいことが分かった。このことは、Graphene内の電荷キャリアがプラズマとして振舞っていることを示唆している。プラズマモデルより解析を行った結果、電荷注入により発生するGrapheneのマイクロ波伝導度変化は通常の物質より抑制されることが分かった。従来、マイクロ波より測定したGrapheneの電荷キャリア移動度は、直流測定より得られたものに比べ、小さい値を示していた。今回の解析より、その原因が電荷キャリアのプラズマ化にあることが明らかになった。更に、プラズマモデルより解析を行うことで、Graphene内の電荷キャリアの緩和時間を見積もることが可能となる。これより、Graphene内での電気伝導機構に関する知見が得られると考えられる。当初、計画していた低温におけるマイクロ波伝導度測定は、進捗が少し遅れている。温度低下による結露の問題を回避するために、窒素ガスフローを行い、共振器内部を乾燥状態にして、液体窒素内で熱交換させた冷却窒素ガスで冷却を試みたが、原因不明のノイズが発生するため、測定が困難な状況にある。恐らく、測定する際にデバイスから共振器内部に落ちる銀ペーストの粉末がノイズの原因では無いかと考えられている。この問題も回避し、より低温まで温度を下げて測定可能な低温共振器を設計した。共振器内に石英二重管を設置して、デバイスを外部から隔離し、石英二重管に冷却ガスをフローすることで冷却する共振器を設計し、現在作製中である。当初計画には無かったが、マイクロ波伝導度変化の周波数依存性を調べることで、電荷注入時に発生する誘電率変化を見積もる方法を確立した。この測定法を利用するために、解析システムに改良を加えている。伝導率変化と誘電率変化を同時に測定ことで、電荷キャリア移動度のみを測定するのではなく、電荷キャリアのトラップ状態、トラップ深さなどが分かり、またGrapheneみたいなキャリア有効質量の小さい材料で現れるプラズマ化の影響も見積もることが出来る。この研究は現在論文投稿中である。

電荷キャリア移動度のグレインサイズ依存性より、グレイン境界のトラップ解放時間を拡散方程式より見積もると、グレイン境界のトラップ脱出時間は9.4 psと見積もられ、先行研究と良い相関を示した。一方、FI-TRMC測定において、電子物性の温度依存性を測定するために、低温用共振器を設計し低温測定を試みた。注入障壁を除いた測定および解析を行うため、正弦波の電圧を印加し、現れる正弦波のマイクロ波信号と電流信号の振幅及び位相を解析するインピーダンス測定解析法を開発した。格温度にいてさまざまな周波数で正弦波の電圧を印加し、現れるマイクロ波信号と電流を解析した結果、金電極からC8-BTBTへの注入障壁は0.4 eVと見積もられた。等価回路解析より注入障壁の影響を除いて界面における電荷輸送特性を解析した結果、電荷キャリア移動度は温度低下と共に増加していくのが見られ、その温度係数は1.4と見積もられることから、C8-BTBTとPMMAの界面においてキャリアはバンド伝導しており、その電荷輸送機構はフォノン散乱が支配的であることが示唆された。設計した低温用空洞共振器の作製が完了したら、低温測定を試みる。もし、新しい共振器でも100 K程度の低温まで到達出来ない、もしくはノイズの問題が解決されない場合は、新しい方策として、共振器をマイクロ波回路より独立させ真空にした後、冷凍機での冷却を試みる。Grapheneに対する複素誘電率測定より、Graphene内のキャリアの緩和時間が見積もれることが分かったので、Grapheneの層間相互作用による物性変化を測定し、解析することにした。Grapheneが2層、3層と多層化していくことによって現れる有効質量および緩和時間の変化を複素誘電率測定で解析していく。更に、Grapheneの層間の配向角に依存する物性変化も測定していく予定である。29年度が最終年度であるため、記入しない。
Michael付加により開始生長する軸不斉配位子錯体を用いた不斉重合

チオフェノ-ルはラジカル重合における連鎖移動剤として用いられ、一方、酸化剤との組み合せによりレドックス重合の開始剤となる。本研究においてチオフェノ-ルが単独でメタクリル酸エステルやNー置換マレイミドのようなα,βー不飽和化合物の重合を開始することを見出し反応機構を解明するため一連の実験を行った。その結果チオフェノ-ルがそれらモノマ-にMichael付加することによりアニオン型の重合が開始されることを明らかにした。この重合においてアルミニウムアセチルアセナ-トのような錯体が重合を促進することがわかり、各種のアルミニウム錯体の効果をしらべた。遷換クレゾ-ルを配位子とする錯体は重合を著しく促進したが、これは錯体によるモノマ-の活性化によるものである。また、置換ビナフト-ルを配位子とする錯体は重合を抑制したが、これはポリマ-の生長エノレ-ト末端がそれら錯体に配位して安定化されるためである。そこで軸不斉置換ビナフト-ルを配位子とする錯体を用いて、アクリル酸トリフェニルメチルを重合し、生長末端の錯体への配位による不斉重合を検討した。しかしアクリル酸トリフェニルメチルの重合は進行しなかった。さらに軸不斉置換ビナフト-ル錯体を用いてβーブチロラクトンの開環重合を検討したところ光学活性ポリマ-が得られた。これはラクトンの開環により生ずるアルコラ-ト末端が不斉錯体のアルミニウムに配位するもので、生長のために付加するモノマ-の配位が立体不斉の規制を受けるために不斉重合が進行したもので新しいタイプの不斉重合であることがわかった。
スピン分解光電子分光による運動量空間スピンテクスチャーマッピング

固体中で動く電子は、スピン軌道相互作用や結晶の対称性により様々な方向に向くスピンを持つ。本研究ではスピンと運動量の関係が重要な影響を持つ高機能物質の電子状態を解明するために、スピン分解ARPES装置の改造と、これを用いた電子構造研究を行った。その結果、ワイル半金属の表面フェルミアーク、希薄磁性半導体GaMnAsのAsホールバンド、重金属薄膜の1次元エッジ状態、線ノード半金属の表面状態などの電子状態の観測に成功した。これらの成果から、新規トポロジカル物質相の開拓、およびGaMnAaの強磁性機構の解明に成功したと結論した。本年度は、試料のスピン偏極度の運動量依存性マッピングを実現するための装置開発として、光電子分光用の極低温試料クライオスタットの設計製作、光電子分光装置との同期プログラム、マニピュレーター多軸化のための電子制御機器の製作、電子分析アナライザーの偏向レンズシステムのテストを行った。試料回転の多軸化に向けて、市販のクライオスタットでは寸法や干渉などの多くの制限があったことから、独自の設計に基づくクライオスタットを設計製作した。また、市販品には熱遮蔽シールドのコーティングなどに磁性体が使われ、5-20 mG程度の残留磁化を測定試料周辺で発生していることが分かったので、新しいクライオスタットには、これらを完全に除去するため全ての部材に非磁性体を用いた。このクライオスタットを現行の光電子分光装置に設置し、電子分析器の制御プログラムと試料マニピュレーターの制御プログラムを同期させることで、光電子分光測定の自動化させることに成功した。これにより、角度分解光電子分光測定の効率を格段に向上させることができた。装置開発と並行して、トポロジカル絶縁体などの重金属を含む様々な物質についてスピン分解光電子分光を行い、各物質特有のスピンテクスチャーを観測した。Si(111)基板上に成長させたBi薄膜においては、三角形状に成長したアイランド構造の1次元エッジに由来する電子構造の観測に成功した。そのスピン偏極度の面直成分は、2次元ラシュバ効果で期待されるような面内成分よりも大きく、その電子状態の1次元性をよく反映するものであった。トポロジカル絶縁体TlBi(S,Se)2の面上に成長させたBi薄膜では、膜厚が1BLの超薄膜領域においてBiの量子化井戸準位(QWS)がラシュバ型のスピン分裂をしていることを見出した。本年度は、試料のスピン偏極度の運動量依存性マッピングを実現するための装置開発として、光電子分光装置の電子偏向システムの製作、試料マニピュレーターの製作、スピン検出器ターゲットの磁化システムの改良、ターゲットの超寿命化、紫外高輝度光源の調整を行った。具体的には、試料から射出した電子のうち、任意の方角の電子をスピン検出器に入射すさせるために、電子レンズの内の偏向器電極により電子軌道を偏向させたときの電子検出イメージを正しく保つように電子レンジパラメーターを調整し、アナライザーに入射する電子像の中心を2次元の任意の方向にずらす機能を製作した。低エネルギーで運動する光電子の射出イメージの検出精度を上げるため、試料クライオスタットの先端部の部品、およびラディエーションシールドを部材から再検討し、必要な箇所はすべて非磁性材料を用いて作り変えた。スピン検出に用いている磁性薄膜ターゲットを磁化させるための、コイル電源とPC制御システムを構築した。磁性薄膜ターゲットの酸化条件の最適化を行うとともに、ターゲット周辺部の真空排気系の強化を行い、スピン分解光電子分光装置内におけるターゲットの寿命を4ヶ月にまで伸ばすことに成功した。装置改良と並行して、トポロジカル絶縁体、遷移金属ダイカルコゲナイド、強磁性薄膜のスピン分解ARPESを行い、表面電子状態と量子井戸準位のバンド構造とフェルミ面およびスピン構造の決定を行った。トポロジカル絶縁体においては、2QLのBi2Se3層を含むヘテロ構造超伝導物質Cux(PbSe)5(BI2Se3)6において、ブリルアンゾーンにおいてG点とZ点を含む2次元円筒型のバルク電子面を見出し、トポロジカル超伝導の可能性を示唆した。本研究計画では物質内の強いスピン軌道相互作用と空間反転対称性の破れに由来する特異なスピン偏極構造の実験的決定を行う。27年度では、光電子分光装置の改良、測定システム、試料マニピュレーターの整備、スピン検出ターゲットの超寿命化など、ほぼ計画どおりに実験設備の作成が進めることができた。装置開発と並行して行なっている高分解能ARPES実験においても、トポロジカル絶縁体や遷移金属ダイカルコゲナイドなどで、電子構造の研究を着実に進められている。本年度はとりわけ、W(110)基板上に成長させFe超薄膜において、とくに興味使い結果が得られた。W(110)表面では、強いスピン軌道相互作用により面内ヘリカル方向にスピン偏極したディラック型電子状態が形成されることが知られている。本研究により、そのディラック型電子状態がFe薄膜の形成後も界面電子状態として存在しており、特に2ML周辺の膜厚においてディラック点に0.34eVのギャップが形成されることを見出した。スピン分解ARPESによりFe3dバンドのスピン偏極方向を調べたところ、この界面ディラック電子状態は、Fe薄膜の結晶磁気異方性が垂直となったときにギャップを形成することが分かった。この結果から、W5dとFe3d軌道の間に有効な交換相互作用が存在し、Fe薄膜の強磁性近接効果によって界面ディラック錐の質量制御の可能性を示唆した。

この結果は、表面ディラック物質に強磁性体を接合するという比較的簡便な方法で、強磁性トポロジカル絶縁体と比べて遥かに大きい質量をディラック電子に付与できることを実験的に示したもので、今後のディラック電子系物質の開発に寄与するものと考えられる。任意の放出角の光電子を測定するために、電子レンズ内において電子軌道を偏向させ、結像した電子像を2次元方向にずらすシステムを製作した。電子の偏向によるエネルギー分解能の低下や電子像の歪みを最大限に防ぐため、標準角度校正用の電子源を製作してテストを行い、レンズパラメーターを調整した。改良した電子分析器の制御プログラムの制作を行い、試料をゴニオ回転せずとも2次元フェルミマッピングの測定を可能とした。アナライザーのスピンホールに任意の角度の電子を入射させるには、偏向方向の自由度を追加する必要あるため、そのための偏向電極の制作は今後の課題とした。電子レンズの改良の際にモット検出器を分解したため、改良後の装置の立ち上げ時に電子移送レンズの調整を行い、高速電子ビームのアライメントを行った。装置改良と並行して、様々な高機能位物質についてスピン分解ARPESを行い、電子状態のバンド構造とフェルミ面およびスピン構造の決定を行った。磁性半導体(Ga,Mn)Asの高ドープ試料についてin-situ条件で実験を行い、そのフェルミ準位がAsホールバンド内にあることを世界で初めて見出した。これより、強磁性機構としてp-d Zenerモデルが妥当であると結論した。トポロジカル超伝導体の候補物質TlxBi2Te3では、閉じたホール型のフェルミ面の絶対位置を決定し、さらに表面状態が明確にフェルミ面を形成していることから、この物質が2次元トポロジカル超伝導の新たなプラットフォームとなる可能性を指摘した。さたに新たなトポロジカル物質相として、ワイル半金属NbPの表面フェルミアーク電子状態を観測し、これがワイル半金属であることを確立した。もう一つの新たなトポロジカル物質相として、結晶内に映進対称性をもつHfSiSについても実験を行った結果線ノード電子状態を観測し、これがトポロジカル半金属であることを確立した。28年度では、電子レンズの改良、フェルミ面マッピング機能の製作、モット検出器の調整、測定プログラムの作成など、ほぼ計画どおりに実験設備の作成が進めることができた。装置開発と並行して行なっている高分解能ARPES実験においても、トポロジカル絶縁体や希薄磁性半導体などで、電子構造の研究を着実に進められている。希薄磁性半導体(Ga,Mn)Asの強磁性機構については、全く異なる電子構造に基づく2つのモデルが提唱されており、20年ものあいだ論争が続いていた。その主な原因して、薄膜試料の表面に大きな問題があったことから、MBE法により作製した(Ga,Mn)As薄膜をin-situで光電子分光装置に搬送して高分解能ARPESを行い、その結果、フェルミ準位が価電子帯の中に位置することを見出した。さらに興味深いことに、Asホールバンドの光電子強度の波数依存性が試料の磁化方向により反転すること、すなわち磁気線二色性があることを見出した。この結果は、Asバンドの交換分裂により強磁性が安定化するp-d Zenerモデルを支持している。
神経傷害性疼痛における接着因子とCaチャネルの局在変化による脊髄後角の形態変化

末梢神経損傷モデルラットで以下の事が解った。リン酸化L1-CAM(Ser 1181)のDRGでの消失とalpha2-delta1の増加同期すること。上記変化の無髄の損傷ニューロンでの限定。L1-CAM, alpha2-delta1 pL1-CAMが脊髄後角で末梢神経損傷後に共存する事。この構造でのペプチドの貯留とシナプスマーカーとの接触の増加。プレガバリンの投与の結果以下1alpha2-delta1の輸送阻害2L1-CAM陽性終末の減少3pL1-CAMのリン酸化阻害4シナプスがL1-CAM接触の抑制5L1-CAM陽性終末に接しているシナプスは脊髄後角の介在ニューロンのものである事。末梢神経傷害後における以下の分子の発現動態の検討。上記3分子の坐骨神経損傷後のL4/5後根神経節と同分節の脊髄後角における発現を確認した。L1-CAMについては後根神経節・脊髄後角ともに局在の変化を認め、特に脊髄後角ではVaricosity状構造の集積を認めた。alpha2 delta-1についてはmRNAレベルでの発現上昇と蛋白レベルでの増加を認め、これが脊髄後角での増加に繋がっていた。リン酸化L1-CAMは脊髄後角でL1-CAM・alpha2 detlta-1と共存して増加しており、発現変動のタイムコースや発現変化を起こしている損傷ニューロンのポピュレーションもほぼ同一であることが確認できた。また、プレガバリンの腹腔内・髄腔内の投与モデルを作製し、サンプルの抽出・組織の準備を完成させた。昨年度までに確認した事項(末梢神経損傷後のL1-CAM,リン酸化L1-CAM, alfa2 delta-1の脊髄後角内での局在変化)がプレガバリンの投与によって変化する事を明らかにした。上記因子は脊髄後角にvaricosity様の局在で陽性像が増加し、腹腔内・髄腔内のプレガバリンの投与によってその減弱が認められた。この減弱が一次求心性線維終末の形態変化を伴うのかどうかを共焦点レーザー顕微鏡によって確認を行っており、難治性の神経障害性疼痛に対してプレガバリンの治効メカニズムが脊髄後角の形態変化である可能性を示した。神経傷害性疼痛の発症メカニズムに一次求心性線維の形態変化とそれに伴う伝達異常が示唆された。これらの形態変化を定量的に解析するための動物サンプルと免疫組織化学法を準備しており、シナプスや興奮性のシナプス伝達関連マーカーの局在と併せて三次元的に解析する条件を最適化している。免疫組織化学法に使用した抗体の特異性が高く、準備したサンプルでの可視化条件の至適化に時間を要さなかったためと考えている。1細胞間接着因子について。神経障害性疼痛モデル動物を用いた実験の結果、リン酸化L1-CAMの増加がL1-CAMの脊髄後角での集積と同期しておきていることが確認できた。2カルシウムチャネルについて。シナプス新生を担いうるL1-CAMとα2δ-1の共存を検討した実験でα2δ-1の発現上昇はL1-CAMが細胞膜へ集積するニューロンでおきており、gababentin/pregabalinのターゲットとなっている細胞はL1-CAMの変化が起きているニューロンである事がわかった。これに対し、神経損傷がもたらす接着因子とα2δ-1の変化が脊髄後角の一次求心性線維の形態の変化に関与している事を検討した。その結果疼痛行動を抑制する濃度でのpregabalin投与で、神経障害性疼痛モデルラットの脊髄後角で以下の事が明らかになった。1)pregabalin投与でのα2δ-1の消退2)L1-CAM陽性終末の減少3)リン酸化L1-CAMの抑制3一次求心性線維の形態変化と疼痛の関連について。末梢神経傷害後の脊髄後角の一次求心性線維の形態の変化をミクロ的(高倍率の共焦点レーザー顕微鏡)なレベルで解析した結果。L1-CAM陽性終末がaxo-axoシナプスの構成に関与しており、神経傷害性疼痛モデルラットではその増加を認めた。すなわち、神経障害性疼痛の異常興奮の入力経路が損傷した一次求心性線維への入力である事を明らかにした。トレーサーを用いた実験では脊髄後角までの損傷ニューロンの軸索を追う事は可能であったが、前述の因子を発現している最終末部位までのトレーサーの到達を見ることができず、検出能力、またはトレーサー分子そのものの拡散の限界によって、当初の予定を阻まれる事となった。損傷軸索マーカーによる検討などの代替手法を用いて研究を継続している。

昨年度末までに明らかにしたL1-CAMリン酸化L1-CAM alpha2 delta-1の局在変化がシナプス構造に対してどのような構造をとっているのかを明らかにする。シナプス構成要素のマーカータンパクとの位置関係を共焦点レーザー顕微鏡を使用して三次元像を得る事で解析する。どのような形態変化の要素が脊髄ニューロンの感作をおこしうるのかという観点でこの三次元像を解析する。併せて、プレガバリンの投与によっておきる変化を明らかにする。疼痛学alpha2 delta-1に特異的に結合する神経傷害性疼痛治療薬のプレガバリンの投与を行いL1-CAMとそのリン酸化の動態を検討する。同時にL1-CAM陽性のvaricosityの形態と脊髄ニューロンとの関係を3次元的に解析する。具体的には終末形態、二次ニューロンとの接着の定量などを行う。免疫組織化学法の条件を最適化するためのサンプルが想定より少なくできたため。予備実験に要したラットの数が予定数より少数で充足したため、動物に予定した予算を次年度使用にする事となった。免疫組織化学法の3次元解析のための条件設定のモデル動物作成に使用する。薬剤投与(プレガバリン)に用いるサンプルラットに充てる予定である。
神経障害部位特異的な薬物送達方法の開発

アルツハイマー病における神経障害部位では発症誘導因子のアミロイドβ依存的にアクチン重合関連因子の蓄積が引き起こされていることを見いだし、シナプス破綻との関連性ならびに新規治療ターゲットを提唱した。さらに脳梗塞などの神経障害部位では、アストロサイトが神経保護作用を有するDJ-1を分泌することを見いだし、アストロサイトを用いたDJ-1の脳内送達による神経保護戦略の可能性を示唆した。近年、神経保護作用を有する様々な因子が神経変性疾患治療に向けたシードドラッグとして見つかっている。しかし、その多くにおいて血液-脳関門の通過が問題となり脳実質への送達が困難である。そこで、脳実質への効率的・特異的な薬物送達方法が見つかれば、神経変性疾患の治療薬開発の飛躍的な進歩が期待される。一方、アルツハイマー病脳では、アミロイドβペプチド(Aβ)の神経細胞内外での異常蓄積、リン酸化タウタンパク質が神経細胞内で蓄積し形成される神経原線維変化、シナプス構造の破綻、さらには神経細胞死が病理学的所見として認められる。しかしながら、それぞれの病理所見の関連性については不明な点が多く残されている。今回の解析では、Aβが神経原線維変化の成熟化を促進し、さらにはアクチン重合調節因子を巻き込みシナプス破綻につながる可能性についてアルツハイマー病モデル遺伝子改変マウスやアルツハイマー病患者剖検脳を用いて示した。この結果は、これまで不明であったアクチン細胞骨格の破綻がアルツハイマー病脳で誘導されていることを示唆する発見であり、さらにはアルツハイマー病で認められる個々の病理所見の関連性、つまり、Aβが神経原線維変化やシナプス破綻の成熟化因子または発症因子として機能する可能性を示す重要な知見である。このように、アクチン重合を調節する化合物の脳内送達が新規アルツハイマー病治療薬の開発ターゲットに成りうる可能性が期待される。そこで、現在進行しているミクログリアを利用した血液-脳関門の通過用薬物封入体の作製時には、封入薬物としてアクチン重合に影響する様な化合物を含めて解析を進める予定である。アストロサイトは、神経細胞を取り巻く環境の維持・調節に重要な働きをしている。また、活性化アストロサイトは虚血中心部の境界域(ペナンブラ領域)に集結することが知られている。一方、家族性パーキンソン病(PD)の原因遺伝子PARK7として同定されたDJ-1が、酸化ストレス下ではアストロサイトにおいてその発現が増加することが示唆されている。そこで、アストロサイトのDJ4機能を解析するために、H_2O_2中でアストロサイトを培養した。その結果、H_2O_2濃度依存的にアストロサイトからDJ-1が分泌された。次に、DJ-1の抗酸化作用を解析するため、SH-SY5Y細胞およびDJ-1ノックダウンSH-SY5Y細胞を用いて、H_2O_2存在下、リコンビナントDJ-1タンパク質を処置した。その結果、DJ-1タンパク質を同時投与したSH-SY5Y細胞の生存率は増加し、さらに、酸化ストレスに対して脆弱性を示すDJ-1ノックダウン細胞の生存率も顕著に増加した。そして、electron spin resonance (ESR)によりDJ-1タンパク質の直接的なヒドロキシルラジカル捕捉作用を解析したその結果、顕著な補足作用が確認された。さらにin vivo脳における解析として、中大脳動脈閉塞(MCAO)モデルラットを用いて、虚血脳におけるアストロサイトおよびDJ-1の局在を解析した。その結果、非虚血側と比較すると、ペナンブラ領域ではアストロサイトが活性化しており、DJー1の免疫反応性がアストロサイトの内部および周辺部で増大していた。以上より、MCAOモデルの線条体ペナンブラ領域において、アストロサイトのDJ-1合成および放出が亢進されていることが示唆された。以上の結果より、アストロサイトを用いたDJ-1の脳内への送達や分泌が脳虚血やPDなどの酸化ストレスにより引き起こされる疾患の新たなターゲットになることが期待される。
衝撃応力波を受ける生体硬組織の損傷メカニズムの解析

離断性骨軟骨炎等でみられる骨一軟骨部の繰返し衝撃損傷現象を明らにする目的から,次のような実験および理論的研究を実施し,これより衝撃応力波による生体硬組織の損傷メカニズムの基本的知見を得た。1.生体硬組織の衝撃応力緩和効果および破壊のモデル実験.アクリル樹脂の多孔質体モデルを用い,これに衝撃応力波を通過させ,その応力波の緩和効果および破壊現象をひずみゲージ法によって把握した。その結果,空孔率の増大によって,応力波高はより低減すること,しかし応力波の持続時間は増大することが明らかとなった。また応力波による多孔質部の破壊は,応力波の入射位置か通過位置のいずれかで生じること,しかもそれらは,入射圧縮波で生ずるのではなく,反射波としての引張波によるものであることがわかった。2.海綿骨の衝撃応力緩和効果の実験.人大腿骨骨頭中央部より採取した海綿骨骨片を試料として,これが生体液を含む場合と,含まない場合に対して,衝撃応力緩和効果がどのように影響されるかを,1とほぼ同様の実験を実施して明らかにした。その結果,骨は生体液を含むことによって,その波高が約44%も低減することが明らかとなり,生体液の衝撃応力緩和効果の大きいことがわかった。3.固,液共存する多孔質弾性体の波動理論による解析.骨を固体からなる骨格部と生体液が占める間隙部で構成される多孔質弾性体と考え,かつ衝撃応力液を受けても,生体液の移動がないと仮定した上で,骨の波動方程式を立て,衝撃負荷に対する骨の動的挙動を有限要素法を用いて解析した。解析モデルは先の1,2の実験に対応したものであるが,これより解析結果は対応する実験結果とほぼ同様の傾向を示した。ただ応力緩和効果における波高の減少割合は,実験におけるそれが解析結果よりかなり大きいものであることが確認された。
導電性高分子の電子・光物性と機能性出現機構に関する研究

(1)ポリ(3-アルキルチオフェン)はフィルム状態において温度により著しいスペクトルの変化を示すが、ポリ(3-アルキルセレノフェン)、ポリ(3,4-ジアルキルセレノフェン)等ではこの様な顕著な変化は見られない。(2)ポリ(3-アルキルチオフェン)ではルミネッセンスが温度と共に強くなるという異常特性を示すが、ポリ(3-アルキルセレノフェン)、ポリ(3,4-ジアルキルセレノフェン)ではこの様な異常は見られなかった。(3)ポリ(3-アルキルチオフェン)の電気的光学的性質は10kbar以下の圧力にも大きく依存するが、ポリ(3,4-ジアルキルチオフェン)の依存性は小さい。(4)ポリ(3,4-ジアルキルチオフェン)の禁止帯幅はポリ(3-アルキルチオフェン)に比べて0.60.8eV以上も大きい。(5)禁止帯幅の大きい事を反映してポリ(3,4-ジアルキルチオフェン)のド-ピングによるスペクトル変化は高エネルギ-側にシフトする。転移の過程にはやはりポ-ラロン、バイポ-ラロンが関与する。(6)ポリ(3-アルキルフラン)の禁止帯幅はポリ(3-アルキルチオフェン)とほぼ同じであるが、吸収スペクトルの温度変化、ルミネッセンス等の温度変化に異常は見られない。(7)ポリ(3-アルキルチオフェン)は固体状態のみならず、液体状態でも光伝導性を示す。しかもそのスペクトル応答の温度依存性は複雑で、また極性効果も著しい。(8)これらの現象、特に温度依存性はまずアルキル側鎖のコンフォ-メ-ションの変化が起因となるが、S,Se,O等の原子の大きさ、ジアルキルかアルキルか等の遅いによる立体障害の差が決定的影響を持つ。
光村利藻の刀装具蒐集に関する基礎的研究-そのパトロネージの解明のために

刀装具蒐集に関する基礎情報として、光村氏が心血を注ぎ完成した『鏨廼花』のデータベース化を行うと共に、作成に当たっての収集情報を書き留めたメモ集を報告書に再録した。加えて、これまで注目されていなかった幸野楳嶺門下の画家との交流及び収集作品の特定を行うための基礎資料を収集し、報告書中にまとめた。今回の研究では、彼のパトロン活動が特に活発であった時期を明治30年代後半期に特定できるのではないかという仮説を提起するに至るとともに、研究過程では新出資料の発見や、既出資料の新たな側面を見いだすに至った。まず『鏨廼花』データベース化へ向け、底本選びを行った。画像と文字情報の精度を考え、初版本の所蔵先を探し、個人所蔵本で正編4冊のデータベース化に協力してもらえることになった。続編については研究費より現物を購入した。借用した正編については一部データベース化へ向けて作業を開始しており、引き続き19年度も継続して行う予定である。また、『鏨廼花』に所載されている鐔などの刀装具作品調査と並行し、もう一つの基本図書『光村利藻伝』の分析にも着手している。同書には刀装具以外の蒐集履歴や蒐集逸話が紹介されているが、近代絵画の分野でとりわけ篤く庇護していた竹内栖鳳についての調査も行った。利藻が蒐集した栖鳳画の筆頭に挙げられ、大阪で開催された第五回内国勧業博覧会受賞作でもある「羅馬古城図」は長年所在不明であったが、近年広島の宗教団体の所有にかかる事が明らかになっていたが、この作品が昨年特別公開されたため、作品を実見する好機に恵まれた。実見によって、作品を描く手法などについて『光村利藻伝』の記載が正確なものであることを確認するとともに、作品名称についても、示唆的な情報を得ることができた。一方、明治大正期の『日出新聞』(現在の京都新聞)から、明治44年に京都美術倶楽部で光村氏の「現代書画」の売立が行われたことなどがわかったが、目録などの存在は確認できなかった。今後、光村家の所蔵品がどのように売り立てられ、散逸したかについても、可能な限り明らかにしたい。また、『光村利藻伝』では明治39年として紹介されている須磨での逸話が明治34年の新聞記事に出ていることも判明、『光村利藻伝』の記載年代の精度を考える上で今後参考にすべきであると認識した。今年度も明治大正期の文献調査及び作品調査を進めた。文献調査では,当時の地域誌である「歴史と神戸」や,当時の刀剣雑誌類の閲覧を進め,「刀剣会誌」の明治36年6月号に光村氏が主催した刀剣類の鑑賞会の出品リストを新たに見いだすに至った。そのリストからは,個人が主催する会としては破格の規模であることがわかった。また,近代に相次いで刊行されている刀剣雑誌類には,当時の刀剣文化研究上重要な情報が掲載されているにもかかわらず,所蔵施設が少なく,また内容検索が難しいため,これらの雑誌を収集,タイトル入力を行い,研究の一助とした。作品調査では,明治期の豪農越後長谷川家の所蔵品を持つ個人宅のほか,近代に収集された作品の初公開展示なども見学し,検証を行った。特に,清水三年坂美術館に収蔵されている作品群の中には,光村氏旧蔵品が多いうえ,和鋼博物館に残る作品下絵に合致する作品の収蔵歴があるということが新たに明らかになった。加えて,「鏨廼花」所載作品の画像・キーワード等のデータベース化に向けた入力作業を昨年に引き続いて行った。「鏨廼花」に関しては,「鏨廼花」所載作品に多くの所蔵品を提供している大阪の芝川氏の子孫への聞き取りを,代理人を通じて行った。その他,一次資料として金工の下絵集を購入し,画像撮影と分析を行った。貼付られている下絵からは,京都金工,特に大月一門の所有にかかった可能性が認められる他,阿波金工の作品に関わる情報も得られ,当時の金工界を知る上で重要な情報を得るに至った。また,神戸湊川神社に寄進された灯籠の確認と写真撮影,昨年確認された,竹内栖凰の新出資料について報告された図書を購入し,その分析の結果,作品名称に関し,光村氏の関与があった可能性が仮定された。初年度より継続して手がけてきた『鏨廼花』正編のデータベースを完成させた。このデー夕ベースの整備により、旧蔵者名や作者名での作索の便が各段に向上することとなった。セキュリティ上の問題がクリアできれば、博物館HP上での公開を今後推進したい。一方、今年度は文書や器物で新発見があった。

大阪の実業家・芝川に云わる文書中に含まれる、村利藻の結婚式招待および、光村家の刀剣会案内状がその一点目で、光村家の刀剣会の豪華さや、会の開始時関等の開催事情を知る手がかりを得るための貴重な一次資料として、研究報告書に紹介した。また、この刀剣会で陳列時に用いていたと目される、光村家特注の小柄箪笥を数の個人宅にて調査・確認した。使用品と未使用品とをあったが、いずれも光村家で特別に制作させた、入念の桐箪笥であった。こちらも簡単ながら報告書に紹介した。また、東京文化財研究所所蔵の売り立て目録中に光村家から売立てられた竹内栖鳳らの近代絵画の目録が複数含まれることを、日出新聞記載の売り立て記事と照合、確認に至った。こちらはこまで旧蔵者不明とされていた目録であり、目録の旧蔵者を特定する意義のある成果であった。上記を含む、3年間にわたる成果の主要なものについては、報告書にまとめ公開した。
シーケンス制御を利用した水田用自動みず管理装置の開発

コメの品質向上のため,水田の適切なみず管理が必要である.しかし,実際はみず管理が正しくおこなわれておらず,農薬散布直後の不必要な排水による農薬流出を招いている.その結果,コメの品質悪化のみでなく河川汚染が問題になっている.そこで,みず管理にシーケンス制御を導入し,水田の水位を自動で正確に制御することで生産者の負担軽減と地域への貢献が期待できると考える.本研究では,試作機を開発し水槽実験をおこなった.その成果を下記に記す.1.開発した試作機についてガラス水槽をベースに試作機を設計製作し,水田環境を再現した.止水板と側板は,アクリルで製作した.止水板には,Lアングルを取付けており,開発設計したラックアンドピニオン機構によってDCモータの回転運動を直線運動に変換し,止水板を上下に開閉する.また,一般的な静電容量式水位センサは,高価である.したがって,安価なフロート式水位センサを開発設計した.本センサは,乾電池を電源としてフロートまでの距離を検知し,水位信号をアナログ出力するものである.制御は,PLCでおこなう.水位センサからの出力電圧をPLCへ入力し,ラダーシーケンスで処理する,2.試作機の試験について試作機の試験として,実際に田植えをおこない,コメづくりを試みた.水田部分に稲を植えて,適切なみず管理を自動でおこなった.これにより,稲の収穫が可能であることを確認した.コメの品質向上のため,水田の適切なみず管理が必要である.しかし,実際はみず管理が正しくおこなわれておらず,農薬散布直後の不必要な排水による農薬流出を招いている.その結果,コメの品質悪化のみでなく河川汚染が問題になっている.そこで,みず管理にシーケンス制御を導入し,水田の水位を自動で正確に制御することで生産者の負担軽減と地域への貢献が期待できると考える.本研究では,試作機を開発し水槽実験をおこなった.その成果を下記に記す.1.開発した試作機についてガラス水槽をベースに試作機を設計製作し,水田環境を再現した.止水板と側板は,アクリルで製作した.止水板には,Lアングルを取付けており,開発設計したラックアンドピニオン機構によってDCモータの回転運動を直線運動に変換し,止水板を上下に開閉する.また,一般的な静電容量式水位センサは,高価である.したがって,安価なフロート式水位センサを開発設計した.本センサは,乾電池を電源としてフロートまでの距離を検知し,水位信号をアナログ出力するものである.制御は,PLCでおこなう.水位センサからの出力電圧をPLCへ入力し,ラダーシーケンスで処理する,2.試作機の試験について試作機の試験として,実際に田植えをおこない,コメづくりを試みた.水田部分に稲を植えて,適切なみず管理を自動でおこなった.これにより,稲の収穫が可能であることを確認した.
オステオカルシン遺伝子プロモーターのE-boxに結合するHLH型転写因子の研究

ヘリックス-ループ-ヘリックス(HLH)型因子は,核内で転写制御を介して細胞の分化方向の決定を行う例が知られている.骨芽細胞分化においても,これら因子の関与が推測されたが,その本体は明らかにされていなかった.本研究では,骨芽細胞で特異的に産生されるオステオカルシン(OC)遺伝子のプロモーターに着目し,以下の結果を得た.(1)ld-1の発現ベクターをROS17/2.8細胞にトランスフェクトすると,OCのプロモーター活性が低下することを見いだし,種々の変異を用いた解析よりldに応答するE-boxを含む領域OCE1を同定した.(2)ゲルシフトアッセイよりROS17/2.8細胞の核抽出物にはOCE1に特異的に結合するタンパクが存在し,GST-ld-1タンパクの添加によりこの結合が減少した.μE5+μE2のオリゴヌクレオチドを加えても競合は見られず,E12/E47とは異なる因子の結合が示唆された.(3)OCE1への結合はC3H10T1/2細胞の核抽出物では見られないが,rhBMP-2処理で骨芽細胞への分化に伴い,OCE1への結合が観察された.(4)OCE2,3ならびに4のオリゴヌクレオチドを過剰に加えても競合は見られなかった.(5)DNaselフットプリント法から,OCE1部位におけるDNA-タンパク相互作用の存在が考えられた.(6)OCE1配列に結合するタンパクが,遺伝子産物として存在していることがサウスウエスタン法によって明らかとなった.本研究により,OC遺伝子の骨芽細胞における発現にはプロモーターのOCE1配列を認識する因子が寄与していることを明らかにすることができた.おそらくこの因子は,骨芽細胞の分化に関与するHLH型転写因子群の少なくともその一つと考えられ,今後骨芽細胞の分化や骨形成の機構を解明していく上で極めて重要であると考えられた.ヘリックス-ループ-ヘリックス(HLH)型因子は,核内で転写制御を介して細胞の分化方向の決定を行う例が知られている.骨芽細胞分化においても,これら因子の関与が推測されたが,その本体は明らかにされていなかった.本研究では,骨芽細胞で特異的に産生されるオステオカルシン(OC)遺伝子のプロモーターに着目し,以下の結果を得た.(1)ld-1の発現ベクターをROS17/2.8細胞にトランスフェクトすると,OCのプロモーター活性が低下することを見いだし,種々の変異を用いた解析よりldに応答するE-boxを含む領域OCE1を同定した.(2)ゲルシフトアッセイよりROS17/2.8細胞の核抽出物にはOCE1に特異的に結合するタンパクが存在し,GST-ld-1タンパクの添加によりこの結合が減少した.μE5+μE2のオリゴヌクレオチドを加えても競合は見られず,E12/E47とは異なる因子の結合が示唆された.(3)OCE1への結合はC3H10T1/2細胞の核抽出物では見られないが,rhBMP-2処理で骨芽細胞への分化に伴い,OCE1への結合が観察された.(4)OCE2,3ならびに4のオリゴヌクレオチドを過剰に加えても競合は見られなかった.(5)DNaselフットプリント法から,OCE1部位におけるDNA-タンパク相互作用の存在が考えられた.(6)OCE1配列に結合するタンパクが,遺伝子産物として存在していることがサウスウエスタン法によって明らかとなった.本研究により,OC遺伝子の骨芽細胞における発現にはプロモーターのOCE1配列を認識する因子が寄与していることを明らかにすることができた.おそらくこの因子は,骨芽細胞の分化に関与するHLH型転写因子群の少なくともその一つと考えられ,今後骨芽細胞の分化や骨形成の機構を解明していく上で極めて重要であると考えられた.
地域生涯学習と住民主体のまちづくりに関する調査研究

1.研究目的と経過(1)目的:地域住民主体のまちづくり運動=市民会議運動の特徴を、地域生涯学習の視点から考える。(2)経過:(a)日本青年会議所(JC)の協力を得て、全国的動向を、(b)愛知県安城市・岡崎市・東海市の各市民会議の協力を得て、各々の状況と性格を、現地調査と関係資料によって把握。2.調査結果の概要(1)市民会議の状況:日本JCが主唱するまちづくり市民デザイン会議は、全国約300の市町村で取り組まれている。内容は千差万別だが、基本的には地方分権の時代にあって、地域の将来を担う住民の課題意識をベースにした研究・学習活動と、その成果に基づくまちづくりの実践が進められている。(2)愛知県下3市の市民会議:愛知県下3市(安城市・岡崎市・東海市)の市民会議運動は、市民デザイン会議の影響を受けつつも、各市独自の市民会議として発足、成長してきた。(1)安城市民会議......平成6年度で発足5年、安城JCが事務局を担う、市民の個人参加型市民会議。年会費8000円。環境・福祉・広域行政の3分科会で構成。行政と対立するのではなく、市民の生活課題を基礎に、学習・調査・研究を進め、その成果に基づいてまちづくり運動を展開、行政の対応を導く。(2)岡崎市民会議......平成5年度に発足、岡崎JCが事務局を担当。市内の各種団体を組織した団体参加型市民会議。環境・福祉・岡崎の夢の3分科会で構成。30万都市で市民生活・環境も良好な中、いまだ市民のコンセンサスを得られず、模索中。(3)東海市民会議......平成4年度の発足、東海市内の各種団体と個人が参加する団体個人混在型市民会議。事務局は各団体持ち回り。公園緑地化構想を打ちだし、市内の環境整備に力を発揮、東海市政にも反映したが、旧町村意識の強さと事務局体制の不備から活動休止。成果は、太田川地区再開発における住民主導の事業へと引き継がれる。(3)ネットワークの構築:安城市民会議の尽力の下、平成6年度に愛知県下13の市町村で市民会議連絡会議が発足、さらに13市町村で市民会議の発足と連絡会議への加盟を準備中。3.市民会議運動の性格市民会議運動は行動する市民大学であり、住民の自己学習に支えられた参加型市民運動である。年会費8000円。
GM3糖鎖を認識するT細胞抗原受容体遺伝子解析および妊娠における生理的意義の検討

糖鎖に対するT細胞の認識に関しては、ペプチドの認識と異なりほとんど未解決であり、糖鎖認識T細胞の生理的意味も不明である。これまで我々は、マウス・メラノーマ抗原として機能しているGM3ガングリオシドを認識するT細胞による糖鎖認識のメカニズムを解析してきた。GM3を認識する均一なT細胞抗原リセプター(Vα11Jα281)の遺伝子再構成が、母親の胎盤中で妊娠8日目から起こり、4-5日後に末梢でも同じ再構成が起きることがわかった。さらに妊娠後期(12日以降)に胎盤でのみGM3を認識するT細胞抗原リセプターのmRNAが特異的に増加していることが判明した。以上のことから、GM3を認識するVα11Jα281/Vβ13という均一な抗原リセプターを持つT細胞が妊娠の継続にある役割を果たしている可能性が考えられた。そこで、この受容体に対する抗体を妊娠マウスに投与し、特異的なT細胞を消失させることによって、妊娠の継続に変化が現れるか否かを検討する個体レベルの実験を行った。この実験系は、マウスのごくわずかなウイルス感染によっても流産の率が変動する系であり、初期の実験結果は大きく変動した。しかし最近、ようやくクリーンなSPF条件下での実験が可能になった。このクリーンな条件下でも、正常マウスは流産率が10-20%であったが、抗Vα11抗体投与群は、ほぼ0%であった。一方、コントロール抗体投与群は、正常マウスと同様に、10-20%であった。このことは、GM3認識するT細胞が、胎盤中で妊娠状態の維持に対して負に作用していると考えられた。
膜蛋白質予測システムSOSUIを組み込んだDNAマイクロアレイデータ解析法の開発

現在のゲノム情報は不完全であり、遺伝子の機能が分かっていないものも多い。特に膜タンパク質と呼ばれる細胞内外の情報伝達や物質輸送などに中心的な役割を果たしているタンパク質については、精製や結晶化が難しく未知遺伝子からの機能や構造の決定が遅れている。これに対し、膜タンパク質予測ツールSOSUIは高精度に膜タンパク質を判別し、その構造をある程度の精度で予測する事ができるため、タンパク質の構造-機能相関から粗い機能予測を行うことが可能である。一方で、生物ゲノムのうちどの遺伝子が発現あるいは抑制されているかを調べたマイクロアレイデータが多く得られてきている。発現パターンの解析による遺伝子の機能予測もいくつか報告されているが、大量のデータに対する新しい解析法の開発も望まれている。そこで本研究では、ゲノム中の膜タンパク質のより詳細な機能予測や、膜タンパク質全体としての発現解析などを行うための解析法の開発を行った。まずは酵母ゲノムについて、SOSUIによる構造分類と既知遺伝子のアノテーション、そして公開されている大量のマイクロアレイデータを統合したデータベースを構築した。そしてこのデータベースを利用して解析を行うためのシステムSOSUIarrayとして、計算やその結果を保持するサーバと、グラフ描画やインタフェイスをもつクライアントを作成することができた。今後はこのSOSUIarrayシステムを利用して、酵母ゲノムの持つ膜タンパク質の詳細な解析を行っていく予定である。
患者の顧客満足と病院選択行動に基づく病院経営の最適化

患者が病院を選択する際の要因を明らかにするため、外来患者、入院患者に対する顧客満足度アンケート調査とレセプトデータに基づく実態調査を、6対象病院に関して並行して実施し、病院までのアクセサビリティ(公共交通機関網、道路整備状況)、年齢、患者が知覚する重症度などの周辺情報と、患者の病院選択行動との関連付けを行った。この関連付けから病院の魅力度と病院の患者獲得数との関係を調べ、病院経営に対する新たな知見を得た。病院経営は外来診療より入院患者の確保に大きく左右される。入院経路は、(1)救急車搬送等、(2)他医療機関の紹介、(3)外来患者からの入院に分類できる。(1)と(2)は患者自身による病院選択ではない。したがって、(3)の外来患者の病院選択行動への理解が入院患者の確保につながる。このことから、患者による病院選択行動は、病院の魅力度、東京都市部と地方中核都市、公共交通機関の整備状況、通院時間、年齢、自覚する病状の重症度等によって異なるという仮説に基づき、患者のレセプトデータとアンケート調査データから、患者の病院選択行動における要因とその相互関係の構造を抽出し、それを入院患者の確保策や病院経営の戦略に応用することが、本研究の目的である。厚生労働省の患者調査によると、病院に対する患者の受療行動要因は、「家族・友人・知人からの情報」が全体の70%近くを占めていると報告がされているが、本年度はそれを確かめるべく、患者が病院を選択する際に、どのような要因に基づいて行われているのかを明らかにするため、研究協力者である国家公務員共済組合連合会・東京共済病院・事務部長の松岡博氏の協力を得て、関連病院において外来患者に対してアンケート調査を行った。アンケート調査で得られたデータに対して、因子分析を行い、(1)外来患者が当該病院を選択した因子の抽出、(2)外来患者の顧客満足度を構成する因子の抽出、(3)患者の顧客満足度と当該患者の病院選択行動の間の相関分析、(4)顧客満足度と他者(家族・友人・知人)への当該病院での受診推薦行動との関連、などを行った。これらを通して、病院に対する患者の顧客満足度の向上が、その家族・友人・知人など新たな患者の獲得に繋がる因果関係モデルの構築を図った。今後は患者の顧客満足度を構成する因子を制御できる変数の選択とその因果関係の定量的把握が課題である。一方で、同じく研究協力者の松岡氏の協力を得て、東京共済病院に通院している患者の居住地(町丁目レベル)と受診診療科名に関する情報を整理し、東京共済病院周辺の競合する大規模病院の位置情報と併せて、町丁目レベルでの診療科別予想患者数に対する東京共済病院の獲得割合を算出し、当該病院の勢力圏を図示し、他の病院との競合状況を分析した。このことから、患者による病院選択行動は、病院の魅力度、患者の年齢、自覚症状の重症度、公共交通機関の整備状況、通院時間、地域等によって異なるという仮説に基づき、患者の病院選択行動における要因とその相互関係の構造を抽出し、それを入院患者の確保策や病院経営の戦略に応用することが目的である。年度当初は、外来患者、入院患者に対するアンケート調査を実施し、患者が病院を選択する際に、どのような要因に基づいて行うのかを明らかする予定であったが、協力を期待していた病院側の人手不足で、本年度内の調査が困難となった。このため、当該アンケート調査は翌年以降に実施することに方針を転換し、代わりに一昨年の研究成果である東京共済病院へ通院患者の居住地(町丁目レベル)と受診診療科に関する分析を拡張することにした。同病院の入院患者について、また周辺病院である厚生中央病院、三宿病院について、それらの通院患者と入院患者の居住地(町丁目レベル)と受診診療科に関するデータを入手し、それらをGIS(地理情報システム)とGoogle Earthを連携させ、各病院の各診療科別に町丁目別患者獲得率を立体図として表示し、視覚的に各病院の魅力度を表現できるシステムを完成させた。また患者居住地から各病院への通院時間距離を推定するモデルを構築し、患者獲得率と通院時間距離との関係を分析できるシステムを構築した。これらの研究成果を各学会において研究発表を行った。患者が病院を選択する際に、どのような要因に基づいて行われているのかを明らかにしたい。病院に対する患者満足度が、患者の口コミ等を通じて、彼らの家族・友人・知人という次の新しい患者の病院選択行動に影響を与えるとの仮説の下に、(1)患者(外来、入院)の顧客満足度を構成する要因を何か(2)患者の顧客満足度を向上させる方策・制御変数は何か(3)患者の顧客満足度と当該患者の病院選択行動の間にはどのような関連かおるか