hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
水を電子源とする高効率・高選択的二酸化炭素還元系の開発

半導体光触媒の研究として,これまでに,Ag助触媒を中心にCO2の還元によるCO生成に着目して研究を行ってきた。その結果,新規ワイドバンドギャップ光触媒として,タングステンブロンズ構造を有するBa6Zr2Ta8O30などを開発した。また,水を電子源として用いた二酸化炭素活性な金属酸化物で構成されるZスキーム型可視光応答性光触媒として,Ag(0.5wt%)/SrTiO3:Rh(1%)+BiVO4を見いだした。このZスキーム型光触媒は,電子伝達剤を必要としない粒子間電子移動で働く光触媒であり,CO2還元光触媒においてこのような系の開発は世界初である。反応メカニズムを検討した結果,CO2存在下によりpHが酸性になり,光触媒粒子が凝集し,粒子間電子移動が進行することが明らかになった。一方, B班の野澤グループとの共同研究として,X線吸収微細構造計測を用いたCu(I)からなる金属酸化物光触媒のキャラクタリゼーションにおいて,そのCuの状態を明らかにした。分子光触媒の研究としては,半導体との複合化を志向し新たな分子設計に基づいた超分子光触媒の開発を行った。このように設計された超分子光触媒と,銀微粒子を担持した半導体TaON上に固定化したハイブリッド光触媒は,比較的弱い還元剤であるメタノールを用いてもCO2をギ酸へと選択的に光還元することがわかった。また,この超分子光触媒を用いた光電気化学システムを開発するための予備実験として,4つのホスホン酸置換基を配位子上に有するRu(II)光増感剤を,p型半導体NiO電極に吸着させた。この電極に可視光を照射するとカソード電流が観測された。工藤と石谷との共同研究として,水によるCO2還元を駆動することができる超分子光触媒と半導体微粒子を融合したハイブリッド光触媒の開発に着手した。水を電子源としたCO2還元に活性な新規光触媒を複数開発でき,光触媒ライブラリーを充実することができた。特に,水を電子源として用いた二酸化炭素活性な金属酸化物で構成されるZスキーム型可視光応答性光触媒,Ag(0.5wt%)/SrTiO3:Rh(1%)+BiVO4では,特別な添加物を加えることなく水と二酸化炭素のみで反応が進行したことは特筆すべきことである。4つのメチルホスホン酸置換基を配位子上に有するRu(II)光増感剤に,エーテル鎖を用いてRu(II)カルボニル触媒を結合した超分子光触媒と銀微粒子を担持した半導体TaON上に固定化したハイブリッド光触媒が,比較的弱い還元剤であるメタノールを用いてもCO2をギ酸へと選択的に光還元することを見いだしたことは大きな進展である。新たな光触媒開発を引き続き行う。特に,水を電子源とした二酸化炭素還元に活性な可視光応答性光触媒の開発を加速する。また,気相光触媒反応についても着手する。4つのメチルホスホン酸置換基を有するRu(II)-Ru(II)超分子光触媒の合成にはすでに成功しているが,その収率が低いこと,特に単離過程で大きなロスが生じていることが研究を進める上で問題となっている。そこで,超分子光触媒の合成・単離法を大幅に向上させる。これまで予備的に行った半導体光触媒とのハイブリッド化は期待が持てる結果を与えており,一定量の超分子光触媒が合成でき次第,比較的伝導帯の高いTaONやGaN:ZnO固溶体に加え,伝導帯の低いWO3やBiVO4とのハイブリッド光触媒を作成し,その光触媒特性を検討する。また,p型半導体NiO電極上へ吸着した分子光カソードを開発し,それとn型半導体光アノードを合わせ用いることにより水を還元剤としたCO2の光触媒還元に挑戦する。今年度は,金属酸化物および硫化物を水または二酸化炭素還元光触媒に用いた可視光応答性Zスキーム型粉末光触媒系の開発を主に行った.まず,長波長の光を利用することを目的として,600 nm以上の波長を吸収するCu1-xAgxGa1-yInyS2を二酸化炭素還元光触媒として用いたZスキーム型光触媒の構築を試みた.その結果,Ptを担持したCu0.8Ag0.2Ga0.6In0.4S2およびRGO-(CoOx/BiVO4)を組み合わせたZスキーム型光触媒が可視光水分解に活性を示すことを見いだした.次に,可視光に応答するNaTaO3:Ir,M (M = La, Sr)金属酸化物光触媒にAgを担持し,BiVO4酸素生成光触媒とCo錯体電子伝達剤を組み合わせたZスキーム型CO2還元を検討した結果,可視光照射下でH2,COおよびO2が量論比で生成した.このとき,還元生成物におけるCO選択性はおよそ50%と比較的高い値を示した.このように,金属酸化物光触媒を用いた可視光照射下で駆動する新規Zスキーム型CO2還元系の構築に成功した.半導体との複合化を志向し新たに分子設計した光増感錯体の開発を行った.光増感錯体の半導体表面への吸着を強化するため,アンカーとなるホスホン酸基の数を2つから4つに増やし,また逆方向の電子移動を抑制するために,触媒部を半導体表面から遠くに配置できるように分子設計を行った.

まず,この光触媒のモデルとして,ホスホン酸基を有しない光増感部と触媒部を連結した超分子光触媒を合成し,均一溶液中,犠牲還元剤存在下で光触媒CO2還元反応を駆動することを確認した.また,特異的に長波長側に吸収帯を有するルテニウム(II)錯体を得ることに成功した.この吸収は,本来は禁制遷移である一重項三重項の直接励起であることが分かった.これは,錯体光触媒の吸収を長波長化させる新しい手法になり得る.水を電子源とした二酸化炭素還元に活性を示すいくつかの可視光応答性Zスキーム型金属酸化物および硫化物光触媒の開発に成功した.このような系は,世界中においても報告されていない新規性の高い成果である.特に,金属酸化物光触媒を用いた系で二酸化炭素還元の選択率が50%に達したことは画期的な成果である.一方,半導体と複合化するに際して,従来均一系光触媒で用いられていた光増感錯体をそのまま適用するのではなく,最初から複合化に最適化した分子設計による光増感錯体を開発している.既に,新たに分子設計した超分子光触媒がCO2還元を駆動し,新たに開発したアンカー配位子と吸着法を用いることで,半導体表面上での安定性が大幅に改善されることがわかった.また一重項三重項励起による吸収の長波長化を新たに見いだしたので,より有効に太陽光を吸収できる光増感錯体を開発することが可能になった.半導体光触媒の研究として,これまでに,Ag助触媒を中心にCO2の還元によるCO生成に着目して研究を行ってきた。その結果,新規ワイドバンドギャップ光触媒として,タングステンブロンズ構造を有するBa6Zr2Ta8O30などを開発した。また,水を電子源として用いた二酸化炭素活性な金属酸化物で構成されるZスキーム型可視光応答性光触媒として,Ag(0.5wt%)/SrTiO3:Rh(1%)+BiVO4を見いだした。このZスキーム型光触媒は,電子伝達剤を必要としない粒子間電子移動で働く光触媒であり,CO2還元光触媒においてこのような系の開発は世界初である。反応メカニズムを検討した結果,CO2存在下によりpHが酸性になり,光触媒粒子が凝集し,粒子間電子移動が進行することが明らかになった。一方, B班の野澤グループとの共同研究として,X線吸収微細構造計測を用いたCu(I)からなる金属酸化物光触媒のキャラクタリゼーションにおいて,そのCuの状態を明らかにした。分子光触媒の研究としては,半導体との複合化を志向し新たな分子設計に基づいた超分子光触媒の開発を行った。このように設計された超分子光触媒と,銀微粒子を担持した半導体TaON上に固定化したハイブリッド光触媒は,比較的弱い還元剤であるメタノールを用いてもCO2をギ酸へと選択的に光還元することがわかった。また,この超分子光触媒を用いた光電気化学システムを開発するための予備実験として,4つのホスホン酸置換基を配位子上に有するRu(II)光増感剤を,p型半導体NiO電極に吸着させた。この電極に可視光を照射するとカソード電流が観測された。工藤と石谷との共同研究として,水によるCO2還元を駆動することができる超分子光触媒と半導体微粒子を融合したハイブリッド光触媒の開発に着手した。水を電子源としたCO2還元に活性な新規光触媒を複数開発でき,光触媒ライブラリーを充実することができた。特に,水を電子源として用いた二酸化炭素活性な金属酸化物で構成されるZスキーム型可視光応答性光触媒,Ag(0.5wt%)/SrTiO3:Rh(1%)+BiVO4では,特別な添加物を加えることなく水と二酸化炭素のみで反応が進行したことは特筆すべきことである。
メカニカルストレス応答因子を介した新規腹部動脈瘤治療の検討

腹部動脈瘤(AAA)は大動脈の病的拡張の末に破裂に到る致死性の疾患である。しかしAAAの拡大を抑制しうる薬物治療はいまだ存在しない。我々は以前に力学的ストレスに応答して発現するぺリオスチン(Periostin:PN)が高リスクAAA症例およびマウスAAAモデルの拡張相で強発現していることを確認した。PNにはスプライシングバリアント(PN1, PN2)が存在し、細胞接着作用を介した組織のリモデリングに深く関与している。そこでこれらの因子をノックアウトしたマウスを作製し、AAAに対するPNを介した血管リモデリングの機能を解析した。当教室で作成したPNノックアウトマウス(PNKO)をApoEKOと交配してApoE-PN2ダブルノックアウトマウス(DKO)を作成し、Ang IIでAAA誘発を行ったところ、体血圧はApoEKOに比して有意差は認められなかったが、AAA形成率、破裂率が有意に低下した。このことから分子学的機序は明らかではないが、メカニカルストレス応答性タンパクであるPNが壁張力に依存した血管リモデリングに深く関与していることが示唆された。血管の圧感受性に関連する因子の候補の一つと考えられた。一方で喫煙によりAAAの発症リスクが7.6倍になることが知られているが、2012年にApoEKOにAngIIではなく、ニコチン単剤(1.5mg/kg/day)でもAAAが誘発できることが報告された(Nat Med. 2012Jun;18(6):902-10)そこでApoEKOマウスおよびApoE-PN2/SV DKOにニコチン投与を行ったが、6週間の観察期間を通じて有意な血圧の上昇は認められなかった。腹部超音波装置による血管径の計測ではApoEKOマウス群において14日目より拡大傾向が認められた。またApoE-PN2 DKOマウス群でも14日目より拡大傾向が認められたが、ApoEKOマウス群と比較して21日目より有意に血管径拡大は抑制されていた(156.1±9.6 vs 113.9±4.0% at day 42, p<0.05)。6週目にAAA形成を剖検で確認したが、両群ともにAngII誘発AAAモデルで認められる特徴的な解離性動脈瘤用の血腫形成は認められなかった。ニコチンはAngIIとは異なる機序でAAAを誘発している可能性があるが、PNの中でもPN2を抑止することでいずれの刺激に対しても血管径の拡大、もしくはAAA破裂による死亡を抑止できることが確認された。本年度は主にApoEノックアウトマウスを用いた動脈瘤モデルについて検証を行った。ペリオスチンのスプライシングバリアントであるPN2とApoEのダブルノックアウトマウスではコントロール群に比して優位に動脈瘤形成が抑制されることを確認した。また、ペリオスチンは血管構成細胞のうち主に線維芽細胞に強く発現している事を確認できた。一方で内皮細胞、平滑筋細動、マクロファージではペリオスチンの発現は線維芽細胞よりも極端に少なく、血管におけるペリオスリンの供給源が同定された。動脈瘤におけるペリオスチンの機能を多角的に検討するためにエラスターゼモデルにも着手しており、コントロール群に関しては以前に報告したテータの再現性を確認できた。以上のように本年度は少なくともペリオスチンのスプライシングバリアントが動脈瘤の形成に深く関わっている可能性を見いだす事ができた。さらにその舞台が線維芽細胞の多く存在する血管外膜側にあり、臨床のサンプルから得られた知見とも一致する事が判明した。我々はすでに腹部大動脈瘤の拡張期においてPNが高発現していることを確認しており、初期データではあるが、ぺリオスチン(PN)ノックアウトマウスにおいて腹部大動脈瘤を作製したところ、その形成および拡大が有意に抑制できることを確認した。川崎病は年間約10,000人発症し、免疫グロブリン超大量療法(IVIG)が標準治療として行われる。しかし初期IVIGに反応しない症例も約15%存在し、追加治療を行っても3%の症例で冠動脈瘤を形成して心筋梗塞の温床となる。そこで川崎病に合併する冠動脈リモデリングと組織リモデリング関連因子PNの関連を検討した。愛仁会高槻病院を受診し、川崎病と診断された患者のうち、文書による同意が取得された患者13名にて検討を行った。対照群は研究の性質上、設けることは困難であるため、同一症例の治療前後での血中PN濃度の比較を行った。川崎病診断時の血中PN濃度は127.9±48.2ng/mlであったが、IVIG後は2150.4±63.8ng/mlと著名な上昇を認めた。本研究では川崎病診断時の血中PN濃度は患者の重症度と相関は認めなかった。また、IVIG後に著名な血中PN濃度の上昇を認めたが、川崎病の治癒過程との関連は認めなかった。

本研究では、診断時及びIVIG投与後の冠動脈の拡張率、瘤形成率とPNの血中濃度の相関は認めなかったが、免疫グロブリン製剤中に高濃度のPNが存在することが確認された。今後は免疫グロブリン製剤中のPNスプライシングバリアントを計測する予定である。腹部動脈瘤本研究の要になっているノックアウトマウスが想定よりも繁殖しにくいため。またエラスターゼAAAモデルで使用するブタエラスターゼを生産してる会社が製造方法を変えたため、力価が強くなりこれまでの成果との比較検討が困難になった。そのため、薬剤投与濃度の再検討から行っている。本年度は主にApoEノックアウトマウスを用いた動脈瘤モデルについて検証を行った。ペリオスチンのスプライシングバリアントであるPN2とApoEのダブルノックアウトマウスは比較的容易に作成する事ができたが、PN1、トータルPNに関しては交配がうまく進まなかった事が検討がやや遅れの原因である。しかしエラスターゼモデルの再現性も確認できたので来年度からはさらに研究が推進すると想定される。生体におけるぺリオスチンのスプライシングバリアントの機能を解析するためにノックアウトマウスを用いたvivo研究は必須であるが、前述のように繁殖速度が想定よりも遅い。現在、ぺリオスチンのスプライシングバリアントの中和抗体の精製も進めているので十分な抗体量が得られるなら野生種に対する抗体の全身投与を行い、ぺリオスチン機能解析を進める。また、ニコチンとPNはAAA病態の進展に影響を持っていることが示唆されたため、さらに解析を進める。ApoEノックアウトマウスを用いた動脈瘤モデルについてPN1ノックアウトマウス、トータルPNノックアウトマウスとの交配が進んでおり、来年度からさらにスプライシングバリアントの検証を進める。またエラスターゼモデルも手技的に安定している事を確認できたので各種ノックアウトマウスを用いて検証を進める。細胞培養系では線維芽細胞との共培養系を用いてペリオスチンの細胞間相互作用に及ぼす影響を検討する。ノックアウトマウスの繁殖が想定よりも遅れたため、その手術や術後の検体処理に要する費用が次年度に必要になった。PN全長およびPN1ノックアウトマウスが繁殖すれば、それぞれのマウスに対してAngIIおよびニコチンを負荷して腹部動脈瘤を誘発してPNの更なる機能解析を行う。研究を進めて行く上で、必要に応じて研究費を執行したため、当初の見込みと執行額は異なったが、研究計画に変更は無く、前年度の研究費も温め、当初予定に研究を進めて行く。本年度は動物実験と細胞実験を平行して行う事になる。動物実験費用として主に飼育費に30%が使用され、組織表標本の作製、実験道具等に20%、培養細胞実験に50%が使用される予定である。
顎関節円板前方転位に対してスプリント装着が及ぼす治療効果の定量評価の試み

顎関節症の最も一般的な治療法としてスプリント療法があげられる。その中でもスタビライゼーション型スプリントは代表的な口腔内装置である。均等な咬合接触を付加することで、顎関節部への過剰負荷に対するスプリント療法の臨床的な効果は認められているが、実際にどれほどの力が緩和されているかについては未だ不明な点が多い。そこで、顎関節円板前方転位を有する患者に対して、スタビライゼーション型スプリントを装着した際の、顎関節を構成する硬軟両組織における応力分布をMRIと顎運動測定器を用いて3次元的に解析することにより、スプリントの装着が顎関節内の応力環境に及ぼす効果を可視化することに挑戦したい。
ポリグルタミン凝集のダイナミクスと分子シャペロンによる毒性阻止

ポリグルタミン病は、特定のタンパク質中のポリグルタミン鎖が遺伝的変異により伸長し、構造異常により凝集を起こすのにともなって、神経細胞死を引き起こす疾患である。ポリグルタミン病には原因タンパク質により異なる症状を示すが、その具体例として、ハンチントン病、脊髄小脳失調症、球脊髄性筋萎縮症などが知られている。しかしながら、なぜポリグルタミンタンパク質の凝集過程で神経細胞を障害するのか、なぜ原因タンパク質の違いによって異なる種類の神経細胞が障害を受けるのかなど、その本質は今もなお不明なままである。本研究では、ポリグルタミンのコンフォメーション異常と神経細胞毒性との関係を明らかにすることにより、ポリグルタミン病の発症メカニズムの本質解明をめざした。このため、ポリグルタミンタンパク質の細胞内における凝集過程を、蛍光ライブイメージング技術を中心として解析し、タンパク質凝集をともなう別の神経変成疾患である筋萎縮性側索硬化症の原因タンパク質、変異SOD1の凝集過程と比較した。その結果、昨年度までに、ポリグルタミンリーピートをもったハンチントン病原因蛋白質ハンチンチンの凝集状態は、ポリグルタミンのみの凝集状態と大きく異なることが示唆された。具体的には、ポリグルタミンの凝集は不可逆なのに対し、変異SOD1のそれは可逆性であった。そこで、その原因を調べるため、免疫沈降法による可溶性画分の結合タンパク質の解析を行ったところ、ポリグルタミンに結合しているタンパク質は、変異SOD1に結合しているタンパク質に比べて、種類が少ないか、あるいは、量的に少ないものと考えられた。この結合タンパク質の違いが、細胞内における凝集の可逆性に違いをもたらすのかもしれない。タンパク質中のポリグルタミシ鎖の伸長は、ハンチントン病、脊髄小脳失調症のような神経細胞死を伴う神経変成疾患を発症させる。これらの疾患の根本原因はポリグルタミン鎖をもつタンパク質が構造異常を起こし凝集して行く過程にあると考えてられているが、その本質は今もなお不明なままである。本研究では、ポリグルタミンのコンフォメーション異常と神経細胞毒性との関係を明らかにすることにより、「ポリグルタミン病」の発症メカニズムの本質解明をめざす。このため、培養神経細胞におけるポリグルタミンタンパク質の凝集過程を、特に最初のタンパク質構造変化およびオリゴマー形成といった初期過程に注目して、蛍光ライブイメージング技術を中心とした解析し、その詳細を解明する。また、タンパク質凝集を伴う別の神経変成疾患として、筋萎縮性側索硬化症(ALS)の原因タンパク質SOD1変異体についても、ポリグルタミンと比較しながら、凝集と細胞毒性の関連について解析を進める。培養細胞内に形成されたポリグルタミン凝集体を蛍光共鳴エネルギー移動(FRET)および蛍光寿命イメージング(FLIM)により定量的に解析したところ、ポリグルタミンリーピートをもったハンチントン病原因蛋白質ハンチンチンの凝集状態は、ポリグルタミンのみの凝集状態と異なることが示唆された。さらに、培養細胞内に形成されたポリグルタミンおよび筋萎縮性側索硬化症原因タンパク質SOD1変異体について、その凝集状態をTime-lapse法、FCS法、FRET-FLIM法などを用いて時空間的に解析した。その結果、ポリグルタミンと変異SOD1の凝集状態はかなり異なっており、変異SOD1の場合は一旦形成された凝集体がオリゴマーを介して脱凝集しうることがわかった。
近世日本における銭貨の生産と流通

研究目的近世日本の銭貨は、庶民の日常的な貨幣として社会・経済的に重要や歴史的役割を果したことで知られる。研究史においても銭貨鋳造の制度・技術に関して豊富な蓄積があるほか、藩札と並ぶ小額貨幣として18世紀以降の小農の商品生産を促進し、列島社会の経済変動における歴史的意義が強調された。だが、その歴史的役割の大きさに比べ、近世の銭貨の生産と流通についてはなお未解明の点が少なくない。生産に関しては、寛永通宝発行以後、各地で設立された「銭座」と呼ばれる経営組織が鋳銭を担ったが、この生産体制の全体像は史料的制約により明らかではない。また流通に関しても列島レベルのマクロな動きは閑却されてきた。研究方法こうした問題点を踏まえ、本研究では次の分析課題に取り組んだ。(1)銭貨につき未確認の史実を多く含む海外史料(オランダ東インド会社史料)の調査分析。(2)「銭座」体制を解明するため、銭座史料と関係文献の網羅的な収集・分析。(3)18世紀の列島社会における銭貨の広域的流通と経済変動の関係性の解明。研究成果第1の課題については、オランダ東インド会社史料の調査を行い、関係史料などの撮影・複写を実施した。体系的な分析にはなお調査が必要な段階だが、課題解明のための基礎的な土台を固められた。第2の課題については、長崎の鋳銭史料を中心に調査を進めた。具体的には、初村家史料(大村市立史料館寄託)に残された関係史料を調査・分析した。本研究では、銅座や俵物といった関係史料にまで対象を拡げたため、期間内での成果発表は叶わなかったが、長崎鋳銭の全体像解明に布石を打てた。第3の課題については、天草の豪商石本家の経営帳簿群の調査を行った(九州大学所蔵)。これにより銭貨の保蔵形態や広域的な銭貨流通が明らかになるなど、基礎的調査を完了できた。また本研究に関係して、国際研究集会で報告を行い、海外の貨幣史研究者と意見交換を実施した。
超低速反陽子の物質への捕捉初期過程の研究

5.9MeV/uのパルス状の反陽子ビームを、長さ2m、磁場強度3.5Tの超伝導ソレノイドコイルの磁場に沿って打ち込み、磁場と電場を用いて閉じこめ、電子冷却により、数eV程度以下にまで冷却された反陽子を得た。捕捉されている反陽子の寿命は、トラップ外部の真空度が10^<-9>Torrから10^<-8>に変化してもほとんど影響のないことを見出し、超低速領域において、反陽子の原子への捕捉断面積が速度に反比例するというランジュバン断面積の様相からずれるのではないかとの示唆を得た。いったんトラップに捕捉した反陽子を引き出すことを試み、反陽子の消滅位置を確認すると共に、引き出し条件の最適化を行った。反陽子の実験散乱槽への輸送のため、5桁にも及ぶ真空差動排気系を整備し、また、静電レンズを多数配置するなどして実際に輸送できることをシミュレーションで確かめた。さらに、反陽子の引き出される様子をCCDカメラで捉え、およそ3mm程度のビーム径に絞られていることを確認した。なお、本研究の主要テーマである反陽子の電子冷却は、その機構が解明され効率化が進むと、陽電子による多価イオンの冷却と高分解能分光といった原子物理学に全く新しい地平を開くことになると期待される。本年度は研究費の大部分が当てられる反陽子ペニングトラップと実験槽をつなぐ差動排気系と実験槽を整備した。差動排気系はゲッター・イオンポンプ1台と2台のターボ分子ポンプの3段差動排気となっており,実験槽に標的ガスを導入し,10^<-6>Torr程度になっても,差動排気部最上流部では5×10^<-11>Torrを維持できるように設計されている。実験槽は500l/sのターボ分子ポンプで排気され,中央部のガスセルを除いて整備された。なお実際の超低速反陽子ビームは来年度後半から供給される見込である。CERNにある低速反陽子リング(LEAR)から供給される数MeVの反陽子は減速薄膜を通した後、ペニングトラップに捕獲することができる。ところで、ペニングトラップには、同時に2次電子が多量にトラップされており、これらの電子はトラップの磁場によりシンクロトロン放射を通じて冷却される。反陽子はこの冷却された電子とクーロン相互作用するため、やはり冷却され、最終的にはトラップ内壁の温度程度までは冷えるものと考えられている。本研究では、積極的に電子銃により電子をトラップ中に注入し、冷却効率を飛躍的に向上させることに成功した。この際、冷却された反陽子の残留ガスとの消滅効率が、従来考えられていたようにその速度に反比例するのではなく、少なくとも適当な値で頭打ちになるという興味深い示唆を得た。本研究費の主要部をつぎ込んだ超低速反陽子の輸送系と散乱槽は、国際学術研究の助けを得て現在CERNに輸送され、本実験を行うまでになっている。本実験のスケジュールは、LEARのビームタイム配分、また、LEARの故障等のため、遅れてはいるが、ビーム引き出し等、必要な基礎技術はほぼ確立しており、来年度初頭には信頼性のある実験結果が得られるものと考えている。
ポスト冷戦期におけるアメリカ国家安全保障法制の構造転換に関する実証的研究

1.2001年9月11日の対米テロ(「9・11」)以降、米国は、国内および国外の両面で対米テロに対する「予防」を顕著に強化しており、国内における対米テロ「予防」としての対テロ法制の整備、予防拘束・電子的監視の強化と、国外における対米テロ「予防」としての先制自衛・予防戦争とが、ともに「対テロ戦争」の一環として不可分一体のものであることを法制度の面から明らかにした。2.(1)米国においては、「9・11」以降、愛国者法、国土安全保障法をはじめとする多数の対テロ立法が制定され、これらの対テロ法制を通じて、司法的統制を受けることなしに、米国内外において個人に対する強制捜査、予防的拘束、盗聴・電子的監視を行う法執行機関・諜報機関の権限が飛躍的に拡大・強化されてきたことを法制度の側面から実証的に明らかにした。(2)法執行機関・諜報機関の、テロ対策を名目とした、強制捜査、予防的拘束、盗聴・電子的監視の拡大・強化の試みは、1990年代のクリントン政権時代から追求されてきたものであり、「9・11」以後に突如現れてきた傾向ではないことを実証した。(3)愛国者法の恒久法化・強化を目指した行政府・立法府の動向の分析を通して、対米テロに対する「予防」強化が、「9・11」ショックによる一時的な傾向ではなかったことを明らかにした。3.「9・11」以後の米国内における盗聴・電子的監視権限の拡大・強化が、「9・11」以後、米国が世界規模で展開している軍事作戦・軍の再編(トランスフォーメーション)と一体のものとして進行しているものであり、米国内におけるテロ対策のための捜査方法や監視技術も、軍事的合理性、軍事技術の決定的な影響を受けているものであることを解明した。4.「対テロ戦争」の米国内外での「予防」のためには、国内外でテロ情報・テロ対策情報の収集・分析にあたる諜報機関の能力強化がなによりも必要であり、そのため、2004年情報機関再編法によって米国諜報機関の再編が急ピッチで進められていることを法制度の側面から明らかにした。1.2001年9月11日のいわゆる「9・11」テロ以降のアメリカの国家安全保障政策の抜本的転換、すなわち、大量破壊兵器およびテロの脅威に対しては、当該脅威がアメリカに対する「現実の差し迫った」脅威でなく、「将来における脅威の可能性」の段階であっても、当該「脅威の可能性」を事前に排除することによってアメリカの万全の安全を確保するために、核兵器を含む先制的な武力行使を予防的自衛権の行使として正当化する軍事戦略の採用-実際、アメリカは2003年3月に国際連合安全保障理事会の承認なしにイラクに対する先制攻撃に踏み切った-に関連して、今年度は、2001年9月末に発表された「国防計画4年次見直し(Q.D.R.2001)、秘密指定文書「2001年版・核戦略評価」、「2002年版・国防報告」、2002年12月に公表された「大量破壊兵器の脅威に対する国家戦略」、2003年2月の「テロの脅威に対する国家戦略」等の基本政策文書を、出版物、有料オンライン・データベース、マイクロ・フィッシュ等の形で収集した。

2.ブッシュ・ドクトリン、すなわち核兵器を含む先制的な武力行使を予防的自衛権の行使として正当化する軍事戦略の形成過程を詳細に分析するため、現在のブッシュ政権に強い影響力を持つといわれる2つのシンクタンク、「戦略国際問題センター(CSIS)」および「アメリカ新世紀プロジェクト」の大量破壊兵器保有国とテロの脅威に対する軍事的対応策についての提言等を出版物、有料オンライン・データベース、マイクロ・フィッシュ等の形で収集した。また、未公表または秘密指定された資料については、沖縄県立公文書館および神戸学院大学渡辺洋研究室に出張して、関連資料の収集に当たった。3.サイバーテロについても、「9・11」以後、単純なハッキング(不正アクセス)等の行為もサイバーテロと定義し重罰を科す法律が、「2001年アメリカ合衆国愛国者法(USA PATRIOT ACT)」の第10編「2001年重要社会インフラストラクチャー保護法」として制定されたほか、「サイバースペースの安全への国家戦略」(2003年3月)、「重要社会インフラストラクチャーの物理的保護に関する国家戦略」などが採用されており、これらの立法及び策定過程を分析するために、議会資料や政府関係文書、政府の政策決定に影響を及ぼした各種シンクタンクの提言等の資料を出版物、有料オンライン・データベース、マイクロ・フィッシュ等の形で収集した。なお、一部有料データベースが契約できなかったため、CD-ROMやDVDで購入せざるをえなかった本年度は、主に、米国WEST社が提供するオンライン有料データベースWESA LAWならびに米国の非営利団体National Security Archivesのオンライン有料データベースによって得た資料に基づき、レーガン=クリントン政権期におけるサイバーテロ対策法制、ならびに2001年10月26日制定のUSA Patriot Actにおける当局の市民監視・捜査権限をさらに拡大することを目指した第2愛国者法案(Domestic Security Enhancement Act of 2003)に関する資料の収集・分析をおこなった。前者については、レーガン=クリントン政権期にテロ対策のために制定された諸対テロ立法が、テロリストの監視・追跡のために導入したサイバー監視(電子的監視)手段の技術革新に伴い、クリントン政権期に、逆に、電子的手段を駆使したサイバーテロの脅威を生み育てることになり、その結果、1997年重要インフラストラクチャー保護に関する大統領特別委員会の設置を定めた大統領命令13010号ならびに1996年国家情報インフラストラクチャー保護法の制定へと至った過程、ならびにそれらの内容の検討を行った。さらに、サイバーテロ防止のためにFBI国家インフラストラクチャー保護センターや重要インフラストラクチャー保障局の創設を定めた大統領決定指令63号、2000年情報システム保護国家プランの制定過程と内容の検証、さらには、これらの諸規定と1996年コンピュータ犯罪法との関連性などについても検討を行った。後者については、ブッシュ現政権が、2001年からのアメリカ=アフガニスタン戦争での「圧勝」の勢いにのって、2001年10月26日制定の愛国者法(USA Patriot Act of 2001)において獲得した令状なしでの予防拘束、電話・電子メールの盗聴監視権限(時限規定)などを拡大するために成立を目指した第2愛国者法案(Domestic Security Enhancement Act of 2003)の立法過程とその内容の検証、さらに第2愛国者法案の制定に失敗した原因と、立法化に失敗したあとも、テロ対策・犯罪捜査等とは何の関係もない立法の中に、第2愛国者法案の規定の相当部分を紛れ込ませることによって、令状なしでの予防拘束・盗聴監視権限の拡大を実質的に達成した点についての検討を行った。
一度しか出現しない単語の意味推定とその応用に関する研究

非常に稀な言葉や新しく生まれた言葉は辞書にも登録されておらず、出現する文書も限られるため、コンピュータを用いて言葉の意味を推定するのが難しい。しかし、人間同士の会話では、そのような言葉でもわずか12文の情報から手掛かりを得て、自然に意味推定を行っている。本研究ではこのような言葉に対しても、構文や修飾などの情報を用いることで意味推定が可能であることを明らかにした。本研究課題の目的である「一度しか出現しない単語に対する意味推定」を可能にするためには、その周辺に出現する高頻度単語の意味カテゴリを事前に確立した上で、文脈情報を用いて低頻度単語の意味カテゴリを推定するアルゴリズムを開発する必要がある。このような背景のもと、平成22年度は以下の研究を行った。1.主に名詞、形容詞、動詞を対象として、統計情報を元にクラスタリングを行い、高頻度単語の意味カテゴリを求めた。計算の元になるテキストコーパスは、一般的なものと分野固有のものを用意し、前者についてはGoogle Web 1T 5-gramとWikipedia、後者についてはMedlineを選択した。実験の結果、コーパスによってクラスタリング結果は異なるが、人間が見ても納得できる意味カテゴリを構築できることが分かった。結果の一部については国際会議でポスター発表を行った。2.作成した意味カテゴリを用いて2つの文の類似度を計算する予備的な実験を行った。実験では、文を主語・述語・目的語の3項組として単純化し、2つの文に含まれる主語同士・述語同士・目的語同士の類似度を計算した上で、サポートベクターマシンを用いて類似文と非類似文の分類を行った。Microsoft Research Paraphrase Corpusを用いて分類実験を行った結果、コーパスから自動構築した単語の意味カテゴリと対象文の主語・述語・目的語しか用いていないにも関わらず、辞書等の情報を用いた従来手法に匹敵する精度が得られた。最後に、与えられた文と意味的に類似した文を高速検索するシステムのプロトタイプを作成し、実用性について検証した。このような背景のもと、平成23年度は以下の研究を行った。1.前年の予備実験結果を踏まえ、主語・述語・目的語の関係(SVO)に基づいて単語の意味予測を行った。対象としてはMedlineから抽出した生物医学文献アブストラクトを用い、主語または目的語となる名詞句の意味カテゴリ情報としてGenia Corpusを用いることにより、学習および予測のための特徴ベクトルを生成した。学習器としてサポートベクターマシンおよびナイーブベイズを用いて実験を行った結果、この問題に対しては前者の方が高い予測精度が得られること、9つの意味カテゴリから1つを予測する問題で約65%の精度が得られること、主語の予測よりも目的語の予測の方がやや高い精度が得られること、動詞の情報が重要であること、などが分かった。今回は動詞の意味カテゴリや単語の意味カテゴリ階層の情報を用いていないこと、名詞に関しては主語や目的語の名詞句の意味的主辞となる単語しか用いていないことなどを踏まえると、上記の予測精度は十分高いと考えられる。2.大規模なテキストデータから自動的に意味カテゴリを構築するための基礎技術として、引力に基づく新しいクラスタリングアルゴリズムを開発した。このような背景のもと、平成24年度は以下の研究を行った。1.前年度は主語・述語・目的語の関係(SVO)に基づいて単語の意味予測を行った。今年度はこれとは異なる角度、すなわち主語または目的語に含まれる意味的主辞以外の単語を使った意味推定に関する研究を行った。テキストコーパスとして2011年にBioMed Centralで発表された約1万本の論文のフルテキスト情報を用い、約100万個のセンテンスから名詞句を抽出した後、形容詞+名詞の2ワードから成る名詞句に絞り込み、修飾・被修飾の関係についてクラスタリングを行うことで、意味的に類似した名詞のクラスタが得られることを確認した。さらに、修飾する(あるいは修飾を受ける)単語の種類数と頻度に基づいたスコアを用いることにより、形容詞の意味的決定能を自然に数量化できることを明らかにした。2.前年度に開発したクラスタリングアルゴリズムを改良し、ノイズと外れ値を除去する前処理を加えた。これにより、単語の意味的クラスタリングをさらに高精度に行えることが分かった。クラスタリングを用いた意味カテゴリの生成に始まり、意味カテゴリを用いた類似文の検索、単語の意味カテゴリの推測と、概ね予定した内容の研究を行い、結果が得られているため。24年度が最終年度であるため、記入しない。最終年度である平成24年度は、意味カテゴリ予測のさらなる精度向上と、SVOに囚われない単語の意味予測について研究を行う。

前者については、前年度に使用しなかった動詞の意味情報などを用いることにより、どのような場合にどの程度精度が向上するかを明らかにする。後者に関しては、複数の名詞や形容詞から成る名詞句について、意味的主辞の意味カテゴリを推定する問題と、意味カテゴリを全く使わずに、類似した意味を持つ単語を検索する問題の、片方もしくは両方について研究を行う。24年度が最終年度であるため、記入しない。
肝細胞癌の脈管浸潤における長鎖ノンコーディングRNAの機能的役割の解明

当該年度においては、引き続き研究項目(1)肝細胞癌(HCC)細胞における各種長鎖ノンコーディングRNAの発現上昇の効果の解明(in vitro解析)、及び研究項目(2)HCC細胞における各種長鎖ノンコーディングRNAの発現上昇の効果の解明(in vivo解析)に関する研究を遂行した。肝癌組織や種々のHCC細胞において発現上昇がみとめられた長鎖ノンコーディングRNA(PRC1-AS1、RP11-334E6.12、LINC00665、AC092171.4)に関して、siRNAによる一過的な発現変動を誘導し、細胞の形態、増殖、移動などの特性への効果を検討した。その結果、PRC1-AS1及びLINC00665に対するsiRNAの処理により、双方のRNAの発現低下を誘導させた細胞を樹立した。それらのHCC細胞の形態は大きく変化することはなく、MTTアッセイによる細胞の増殖性の解析においてもコントロール細胞と比較して顕著な差はみとめられなかった。一方で、スクラッチアッセイやトランスウェルアッセイによる細胞の移動の解析においては、PRC1-AS1あるいはLINC00665の発現を低下させたHCC細胞の移動はコントロール細胞と比較して抑制されているという結果を示した。以上のことから、PRC1-AS1あるいはLINC00665の発現はHCC細胞の移動能に影響を及ぼすことが示唆された。今後は、生体内での腫瘍組織においてこの効果が誘導されるかを検討するために、PRC1-AS1あるいはLINC00665の恒常的な発現低下細胞株を樹立する必要がある。研究項目(1)肝細胞癌(HCC)細胞における各種長鎖ノンコーディングRNAの発現上昇の効果の解明(in vitro解析)に関する成果は得られたが、計画していた研究項目(2)HCC細胞における各種長鎖ノンコーディングRNAの発現上昇の効果の解明(in vivo解析)に関しては恒常的な発現低下細胞の樹立までに至らなかった。従って、本研究計画の当該年度までの司直は、やや遅れていると判断される。前年度に得られた研究項目(1)肝細胞癌(HCC)細胞における各種長鎖ノンコーディングRNAの発現上昇の効果の解明(in vitro解析)に関する結果が生体内でも認められるか否かを検討するために、研究項目(2)HCC細胞における各種長鎖ノンコーディングRNAの発現上昇の効果の解明(in vivo解析)の遂行に重点を置く。第一には、PRC1-AS1あるいはLINC00665の発現を恒常的に低下させた細胞株を樹立し、ヌードマウスを用いた肝転移モデルにより生体内におけるHCC細胞の転移能への影響を検討する。当該年度においては、肝細胞癌(HCC)における長鎖ノンコーディングRNAの生理学的役割の解明を目的として、研究項目(1)HCC細胞における各種長鎖ノンコーディングRNAの発現上昇の効果の解明(in vitro解析)及び(2)HCC細胞における各種長鎖ノンコーディングRNAの発現上昇の効果の解明(in vivo解析)に関する研究を実施した。予備的研究でHCC組織において高発現が示唆されていた5種類の長鎖ノンコーディングRNA(PRC1-AS1、CRNDE、RP11-334E6.12、LINC00665、AC092171.4)は、HCC培養細胞株においても正常肝細胞に比べて発現上昇していた。とりわけ、B型肝炎ウイルスに感染した細胞株において、PRC1-AS1、RP11-334E6.12、LINC00665、AC092171.4の発現上昇が顕著であった。これらの長鎖ノンコーディングRNA発現レベルは、浸潤性の強い細胞株において高い傾向にあった。HepG2.2.15細胞株における長鎖ノンコーディングRNAの一種CRNDEの発現を低下させたところ、細胞の増殖能及び浸潤能の低下がみとめられた。その他の長鎖ノンコーディングRNAに関しては、その発現低下による細胞の増殖や浸潤への影響は微弱であった。以上の結果から、HCC細胞における長鎖ノンコーディングRNAの高発現は、癌細胞の増殖能や浸潤能の制御に影響を及ぼしていると示唆されるが、そのメカニズムは複雑であると考えられる。本研究で着目している長鎖ノンコーディングRNAの複合的な役割を解析する必要がある。計画していた研究項目(2)HCC細胞における各種長鎖ノンコーディングRNAの発現上昇の効果の解明(in vivo解析)に関する研究が、実験条件の検討に予想以上の時間を要しているため、「やや遅れている」という判定に至った。

一方で、スクラッチアッセイやトランスウェルアッセイによる細胞の移動の解析においては、PRC1-AS1あるいはLINC00665の発現を低下させたHCC細胞の移動はコントロール細胞と比較して抑制されているという結果を示した。以上のことから、PRC1-AS1あるいはLINC00665の発現はHCC細胞の移動能に影響を及ぼすことが示唆された。今後は、生体内での腫瘍組織においてこの効果が誘導されるかを検討するために、PRC1-AS1あるいはLINC00665の恒常的な発現低下細胞株を樹立する必要がある。研究項目(1)肝細胞癌(HCC)細胞における各種長鎖ノンコーディングRNAの発現上昇の効果の解明(in vitro解析)に関する成果は得られたが、計画していた研究項目(2)HCC細胞における各種長鎖ノンコーディングRNAの発現上昇の効果の解明(in vivo解析)に関しては恒常的な発現低下細胞の樹立までに至らなかった。従って、本研究計画の当該年度までの司直は、やや遅れていると判断される。引き続き、研究項目(1)HCC細胞における各種長鎖ノンコーディングRNAの発現上昇の効果の解明(in vitro解析)及び(2)HCC細胞における各種長鎖ノンコーディングRNAの発現上昇の効果の解明(in vivo解析)に関する研究を実施し、着目する長鎖ノンコーディングRNAのHCC細胞における複合的な機能の解明を試みる。前年度に得られた研究項目(1)肝細胞癌(HCC)細胞における各種長鎖ノンコーディングRNAの発現上昇の効果の解明(in vitro解析)に関する結果が生体内でも認められるか否かを検討するために、研究項目(2)HCC細胞における各種長鎖ノンコーディングRNAの発現上昇の効果の解明(in vivo解析)の遂行に重点を置く。第一には、PRC1-AS1あるいはLINC00665の発現を恒常的に低下させた細胞株を樹立し、ヌードマウスを用いた肝転移モデルにより生体内におけるHCC細胞の転移能への影響を検討する。
角膜上皮創傷治癒過程における神経ガイダンス因子の機能解析

角膜実質細胞から分泌される神経ガイダンス因子(セマフォリン)は角膜上皮細胞と互いに情報を交換しながら上皮細胞の分化に必要な因子の発現を調節し、角膜の機能維持及び、上皮創傷治癒過程で重要な役割を果たしていることが明らかになった。本研究は角膜上皮創傷治癒過程における神経ガイダンス因子であるSemaphorin3Aの機能解析を目的とし、まず、当年度は神経ガイダンス因子が角膜上皮細胞の分化過程をどの様に制御しているかを角膜上皮細胞、あるいは実質細胞を用いて培養細胞でのSemaphorin3Aの発現および機能解析を行った。特に、角膜上皮劇傷治癒過程での細胞同士が互いに及ぼす影響、その中でも上皮細胞から分泌される因子が実質細胞内のSemaphorin3Aの発現に及ぼす影響、さらに、角膜実質細胞でのSemaphorin3Aの発現をsiRNA-またはover-expression系を用いて、細胞内でSemaphorin3Aの発現を人工的に増加させ、その時の角膜上皮細胞内で起こる細胞分化に伴った蛋白質発現などをコラーゲン膜を用いた共培養系でRT-PCR,Western Blotによる手法で検討した。本研究は角膜上皮創傷治癒過程における神経ガイダンス因子であるSemaphorin3Aの機能解析を目的とし、平成20年度の成果を元にさらに角膜上皮細胞の分化に関与する他のサイトカインおよび、実質細胞に対する影響を検討した。その結果、角膜上皮創傷治癒過程でのSemaphorin3Aのreceptorの発現はその治癒過程の時間経過と伴って、発現するタイプが変わって来ることがわかった。また、炎症性サイトカインである、IL-1, IL-6, TNF-αの発現に対しては、IL-1、およびIL-1RAの発現が深く関わっていることや、その発現に角膜実質細胞内のMMMP-2の発現が調節されていることが明らかになった。このことから、角膜創傷治癒ではSemaphorin3Aの発現とそのreceptorの調節が密接に関わっていること、さらにそれに伴った、サイトカインの発現の調節も角膜細胞の恒常、機能に神経性因子の役割の重要性が示唆された結果となった。特に、角膜上皮創傷治癒過程での細胞同士が互いに及ぼす影響、その中でも上皮細胞から分泌される因子が実質細胞内のSemaphorin3Aの発現に及ぼす影響、さらに、角膜実質細胞でのSemaphorin3Aの発現をsiRNA-またはover-expression系を用いて、細胞内でSemaphorin3Aの発現を人工的に増加させ、その時の角膜上皮細胞内で起こる細胞分化に伴った蛋白質発現などをコラーゲン膜を用いた共培養系でRT-PCR, Western Blotによる手法で検討した。
六朝の楽府と楽府詩

六朝期の楽府制度と楽府詩を研究する際に、最も基本的なしかも最も重要な文献が『宋書』楽志一である。本研究ではこれについて、信頼できる定本、現代日本語訳そして詳細な注釈を作成した。歴代音楽制度の沿革、雅楽の性質とその歴史、俗楽の種類とその性質、楽器の種類と特質などの部分に分け、必要と思われるものについては、関係する図版を附して理解の一助とした。この中で、定評ある中華書局標点本の誤りを訂正し、従来の注釈書では解釈し得なかったところを明らかにすることができた。これと並行して、漢魏六朝から唐にかけての楽府関係資料の収集、神仙思想と楽府詩の研究、文人の手になる擬古楽府詩創作の解明、文学論における楽府の研究、唐代における六朝楽府詩の研究を行なった。その結果以下の諸点が明らかになった。使用される楽器の変遷からうかがえるように、東晋期において演奏形態と楽府詩への認識が大きく変わったこと、東晋における楽府断絶が宮廷音楽の復興と楽府文学の再興をむかえて、声律に対する意識を高め、それがのちの声律論の発生に大きく作用したこと、相和歌中の三調歌は従来考えられていたような三国魏の制作ではなく、後漢末以前に成立していたこと、楽府詩創作にかかわる「歌」「声」などは、必ずしも器楽曲をさすのではなく、歌曲の歌い方を意味する場合が多いこと、唐代の詩にみえる古楽府は北朝期よりも漢魏期のものが少なくないこと。今後は、個々の研究を公にするとともに、『隋書』音楽志など『宋書』楽志以降の文献資料を手がかりにして研究を行なうべきであろう。楽府についての本格的な研究は二十世紀に始まったといえるが、こうした研究成果を継承して更なる研究を進めるべく、今年度の本研究では、まず二十世紀楽府研究の歴史を総括した。楽府研究面における主だった著述を網羅して検討することによって、これまでの研究が、楽府詩の注釈、楽府詩の体系的な解釈、歴代の音楽に関わる官署の変遷の究明などにおいて、価値を有することが明らかになった。これをふまえて研究分担者はそれぞれ、六朝から唐にかけての楽府関係資料の収集、神仙思想・道教と楽府詩の研究、文人の手になる擬古楽府詩創作の実態解明、文学論における楽府の研究などの各テーマにおいて研究を進めている。かかる研究は次年度も継続して行なうことになっている。あわせて『宋書』楽志の本文校訂・訳注作成の作業を開始し、雅楽の歴史的展開に関する部分は、すでにこれを済ませた。本文の読みにくい箇所については、関係諸文献と校合して、あたうかぎりの解釈を試みた。この方面での唯一の類書『宋書楽志校注』を参照しながらも、さらに詳細な注釈を作成し、本文の校訂と訳文を附載してまとめてある。「宋書楽志訳注稿」と題して、学術雑誌『未名』第21号から順次掲載し、研究成果を学界一般に公開していく予定である。今後は、研究分担者が各自のテーマにしたがって研究を実施していくとともに、引き続き「宋書楽志訳注稿」作成に従事し、また既発表部分にもしかるべき加筆と訂正を施して、定本に近づける予定である。六朝期の楽府制度ならびに楽府詩を研究する上で、最も重要な基本的文献は、『宋書』楽志である。その楽志の「一」は、古代から劉宋にいたる音楽史の概論で、まず郊祀や宗廟などの歌を中心とする雅楽について記述し、ついで俗楽、八音の楽器の説明に及んでいる。昨年度の研究では、『宋書』楽志一の雅楽史に関する部分で、晋代までを対象に詳細な注釈と訳文を完成して公表した。

今年度はそれにつづいて雅楽史部分の本文校訂と訳注作成の作業を終え、さらに俗楽中の雑舞をあつかった箇所までの訳注を完成して、「『宋書』楽志一訳注稿(二)」としてほどなく学界一般に公開する運びになっている。この中で、定評ある中華書局標点本の誤りを訂正して、従来の注釈書では解釈し号なかったところを明らかにすることができた。加えて、研究分担者は各自のテーマのもとで研究を行なった。たとえば、「六朝楽府文学の展開と声律論」では、東晋における楽府断絶が宮延音楽の復興と楽府文学の再興をむかえて、声律に対する意識を高め、それがのちの声律論の発生に大きく作用したことを明らかにした。また「相和・十五について」は、『宋書』楽志の標点本が「烏生、十五」と校訂しているのをとりあげて、魏晋の旧曲を捜求した結果、これが「烏生八九子」の誤りであろうことを論じた。これらはいずれも近々学術雑誌に発表する予定である。来年度は『宋書』楽志一の最後までの検討を終えて、「『宋書』楽志一訳注稿」全部を完成させるとともに、研究分担者が各自の研究テーマにしたがって研究を実施し、六朝楽府研究全体をまとめるようにする予定である。六朝期の楽府制度と楽府詩を研究する際に、最も基本的なしかも重要な文献である『宋書』楽志一について、信頼できる定本、現代日本語訳そして詳細な注釈の作成に従事した。その成果の一部は「『宋書』楽志一訳注稿」(一)(二)として、すでに公表した。今年度はそれをうけて、六朝の民歌と最も関係の深い俗楽に関する部分、さらには楽器に関わる部分を対象にした作業を終え、楽志一すべてにわたって上記の作成作業を完成した。今年度作成部分も、ほどなく公開する予定である。この中で、定評ある中華書局標点本の誤りを訂正し、従来の注釈書では解釈し得なかったところを明らかにすることができた。それに加えて、研究代表者ならびに分担者は各自のテーマのもとで研究を行なった。たとえば「六朝楽府詩における俗楽の雅楽化」では、使用される楽器の変遷から、当時の演奏形式の実態とその変容にせまり、「『楽府詩集』相和歌辞題解釈読」では、『楽府詩集』題解の詳細な検討を通して相和歌の定義と分類の妥当性を論じた。また、六朝期の文学における南北問題、長江の中流域下流域の差異を論じた研究、東晋の楽府断絶がその後の声律論の発生にどのように寄与したかを探求した研究、杜甫の楽府詩と古楽府との関係を明らかにした研究などがあり、一部はすでに学術雑誌に掲載されている。今後こうした研究成果を各自が整理して発表することによって、今回の研究成果の公開にかえたいと考えている。
ヌクレオシド二リン酸キナーゼの遺伝子発現調節の解析

【.encircled1.】NDPキナーゼalphaアイソフォームが5つのエクソンから構成されるもの(長型)と4つのエクソンから構成されるもの(短型)が存在することを確定した。ラットのDNAを鋳型とし5′RACE法により複数の異なるサイズのクーロンを単離し、塩基配列を決定した。その結果、既報の転写開始点の上流に非翻訳の第1エクソンを持つ長型mRNAの一群のクローレと、これらと同一の転写開始点をもつものの第1イントロンのスプライスされないmRNAおよび第1群の第1イントロン中に転写開始点を持つもの(いずれも4エクソンから構成される短型mRNA)の2群があることが判明した。(投稿準備中)【.encircled2.】NDPキナーゼのコアプロモーター部位を確定した。CATアッセイによりラットのアイソフォーム遺伝子のコアプロモーター活性が転写開始点上流の2つのGL-BOXを含む領域にあることを明らかにした。((投稿準備中)【.encircled3.】NDPキナーゼの組織発現。抗alpha,betaアイソフォーム特異的単クーロン抗体を作製した。それらを用いて全身の組織の免疫染色を行った結果、各アイソフォームは細胞系列特異的に発現されることが判明した。また標本が固定法により染色性が異なる所見(例えばbetaは一般的にパラフォルムアルデヒド固定により染色性が上がる。)から各々のアイソフォームの細胞内存在様式が異なることが示唆された。(投稿準備中):【.encircled4.】NDPキナーゼ発現誘導実験。種々の培養細胞株を用いて、血清飢餓状態でのNDPキナーゼのmRNAおよび蛋白の減少、再び血清添加による発現の誘導を認めた。但し増減のパターンは用いた細胞株により異なっており更なる検討が必要である。