hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
宇宙進化における重元素生成史の研究

現代の標準的な宇宙論モデルである冷たい暗黒物質モデルに基づいた準解析的銀河形成モデルを改良し、様々な特徴を持つ銀河について調べた。特に、銀河中心超巨大ブラックホールをエンジンとする活動銀河核の進化や周囲の銀河との関係について調べた。また、赤外線衛星「あかり」のデータを用い、重元素からなるダストからの赤外放射と銀河における星形成活動の関係について新たなモデルをたてて銀河形成モデルに組込み計算を行った。本研究の目的は、銀河の形成・進化の解析をもとに、宇宙における重元素生成史を理解することである。現在の宇宙では、バリオンの約2%(質量比)が、ビッグバン元素合成では生成されない炭素や酸素などの重元素である。全体に比してわずかな量であるが、この重元素なしには惑星も生命も存在できないため、我々の宇宙を理解する上で重元素量の進化を理解することは極めて重要である。また、銀河の観測量としても、重元素により合成されるダストにより主に短波長の光が隠されるため、銀河の色が変化し、観測量を理解する上でも重元素量の進化を理解することは重要である。本研究においては、申請者が開発を進めてきた銀河形成の準解析的モデルを用い、重元素量の進化に関する計算を実行し、観測と比較することで、重元素の生成史の一端を明らかにする。本年度においては、低質量銀河における重元素量を測定するために重要なDamped Lyαsystemを理解するために重要な中性水素の量でサンプルされたカタログとの比較を行い、我々のモデルが信頼に足るものであることを検証した。また現在の宇宙での中性水素を含む銀河が高赤方偏移宇宙でのDamped Lyαsystemに相当する性質を持つことがわかった。また、高赤方偏移宇宙で重要な銀河種族であるLyα輝線天体の観測から、我々のモデルを用いてどのようなことが言えるのかについて調べた。いくつかの時代ごとにLyα輝線天体の個数分布を調べ、モデルと比較した結果、赤方偏移z=7の頃にはまだ宇宙の再電離が完了していないことが示唆された。本年度においては、重元素から形成されるダストに注目し、モデル拡張のための第一歩として、赤外線衛星「あかり」の結果から、どのような星形成過程が考えられるかを調べた。その結果、ダストによる紫外線の自己遮蔽が効かなくなるような薄い面密度を持つような銀河では、星形成が抑えられることがわかった。薄いガスを持つ銀河では星形成率が落ちることが知られていたが、その原因として、ダストによる自己遮蔽が示唆されたと言える。さらに、従来の単純な星形成モデル(星形成率が銀河に含まれるガスの量に比例)を超え、ガスの面密度を考慮したモデルを開発し、赤外線衛星「あかり」による観測結果との比較を開始できるところまで、モデルの改良を進ませることができた。現代の標準的な宇宙論モデルである冷たい暗黒物質モデルに基づく準解析的銀河形成モデルを改良し、特に、活動銀河核(AGN/QSO)と呼ばれる天体の形成過程についての研究を行った。AGN/QSOは、そのエネルギー源として超巨大ブラックホール(SMBH)を持つことが知られているが、我々の銀河形成モデルにSMBH形成モデルを標準モデルとして組み込むよう改良した。また、銀河が激しく合体する際には、銀河が持つガスの一部がSMBHに落ち込み、その活動性を発現させるが、その過程も組み込むことで、観測されたAGN/QSOの統計とダイレクトに比較ができ、銀河の進化と共に議論ができるようになった。これは、現在議論中の、すばる望遠鏡次世代観測装置Hyper-SuprimeCam(HSC)を用いたAGN大規模サーベイを理論的にサポートする強力な道具となる。また、重元素はダストを形成し、ダストは紫外線などの短波長の光を吸収し暖められ、それにより赤外放射をする。また、短寿命の大質量星は紫外線をよく放出するため、銀河の星形成率と赤外線光度の関係については以前より議論されてきた。我々のモデルでは重元素の量が計算できているため、銀河内にどれくらいのダストが存在するかも見積ることが可能である。

そのダストによる紫外線の吸収が効果的に行われるぐらいにダストが豊富にあれば、新たに星を形成しようとする領域に紫外線が入射しなくなり、星形成が活発に進むことが予想される。逆に、ダストが薄ければ、星形成が阻害されると考えられる。我々は、「あかり」赤外線観測衛星によるデータを用い、銀河の表面密度と星形成率密度の関係が、ダストの面密度で規定されると考えると、観測データをよく再現することを見出した。ダークマターの計算はほぼ終了しており、銀河形成の準解析的モデルに組込む体制はできあがっている。Ia型超新星を組込む結果を安定的に入れるところの進展がやや遅れぎみであるが、本質的な問題ではない。24年度が最終年度であるため、記入しない。銀河形成の準解析的モデルの改良をすすめ、重元素組成に関する計算をすすめる。ただし、スペクトルそのものの比較に関しては、スペクトルモデルを開発している海外グループとの関係があるため、最終年度中に計算を終わらせることは困難な可能性があるが、重元素の生成史を理解するという観点からは本質的な問題ではないと考えており、他の観測量との比較から概略は理解できるであろう。
遺伝子導入によるマウス網膜再生誘導の試み

本研究では網膜再生を誘導する遺伝子を同定するために、マウス網膜組織に遺伝子を導入した後に、細胞増殖誘導の評価、増殖した細胞の神経細胞への分化の評価を行なった。in vitroの遺伝子導入実験において、Ascl1とNICD3遺伝子導入によってミュラーグリアの細胞増殖が誘導されていることを確認した。さらに、Ascl1とNICD3に17の転写因子をそれぞれ加えて遺伝子導入を行い、神経分化マーカーの発現を指標にしてスクリーニングを行った。その結果、いくつかの転写因子の組み合わせでは神経細胞分化マーカーであるHuC/DやIslet1の発現誘導が認められた。これまでに網膜発生やゼブラフィッシュの網膜再生に関係する遺伝子群(Pax6, Sox2, Chx10, Rax, Otx2, Ascl1, Hes1, NICD3)を候補遺伝子として定め、マウス網膜に遺伝子導入を行った後に、細胞増殖の誘導能を評価することで、網膜再生誘導因子の同定を試みた。in vitroの解析では、Ascl1とNICD3の共発現によってミュラーグリア細胞の増殖が強く誘導されることを見出した。さらに、in vivoの実験において、生後9日目の幼若なミュラーグリア細胞でAscl1とNICD3を共発現させると、細胞増殖が誘導されることを認めた。これらの結果から、Ascl1とNICD3遺伝子の共発現により、幼若なミュラーグリア細胞の増殖が促進されることが明らかになってきた。当該年度の研究では、成体網膜のミュラーグリア細胞でも細胞増殖を促進するかについて検討を行い、細胞増殖によって生み出された細胞の分化についても解析を行った。成体網膜でのAscl1とNICD3の共発現実験では、一部のミュラーグリア細胞の増殖促進が誘導されていた。成体で時期特異的に細胞増殖を誘導したという知見はこれまでに報告はないため、今回得られた知見はヒトの網膜変性疾患を治療する上で非常に重要な発見だと思われる。一方、in vitroでの細胞分化の解析では、Ascl1とNICD3によって増殖した細胞は、神経細胞分化マーカーを発現しておらず、ミュラーグリア細胞マーカーを発現していることが観察された。この結果は、神経前駆細胞へのリプログラミングの程度が不十分であることを示唆しており、神経細胞への分化には他の因子を考慮することが必要であると推測される。本研究では再生による網膜変性疾患の新規治療法を確立するために、ゼブラフィッシュの網膜再生で得られた知見をマウスに応用し、遺伝子導入による網膜再生誘導の可能性を検証している。以下の2つの項目について計画を立てて実験を行った結果、いくつかの新しい知見を得た。(1)Ascl1とNICD3によって増殖したミュラーグリア細胞が神経細胞に分化するのかを調べた結果、神経細胞への分化は見られず、ほとんどの細胞がミュラーグリア細胞および神経前駆細胞のマーカーを発現していた。当初の計画ではBrdUで増殖細胞をラベルして、神経細胞マーカーとの多重染色を行なう予定だったが、染色性に問題があったために神経細胞への分化を評価することが困難であった。そのため、BrdUの代わりにEdUを使うことにより、多重染色が可能になり、神経細胞への分化を評価することに成功した。(2)Ascl1とNICD3による幼若なミュラーグリア細胞の増殖誘導の現象が、成体の成熟したミュラーグリア細胞でも起こるのかを検証したところ、わずかな数のミュラーグリア細胞がAscl1とNICD3の共発現により細胞増殖が促進していた。当初の計画では、CMV-CreERで目的遺伝子を発現させようとしたが、成体のミュラーグリア細胞で遺伝子発現を誘導することがうまくいかなかった。この問題点を解決するために、いくつかのプロモーターでスクリーニングを行なった結果、効率は低いもののCAG-CreERを使うことによりミュラーグリア細胞で遺伝子発現を誘導することに成功した。我々はゼブラフィッシュの網膜再生で得られている知見を網膜再生の起こらないヒトやマウスに応用することで、網膜再生によって網膜変性を治療できるのではないかという仮説をもとに、マウスを用いた網膜再生の基盤研究を行なっている。さらに増殖した細胞が神経細胞に分化するのかを免疫染色によって確認したが、神経細胞マーカーの発現は見られなかった。これらの結果からAscl1とNICD3は細胞増殖を誘導するが、神経細胞分化においては他の転写因子が必要であることが示唆された。また、in vivoの遺伝子導入実験の結果では、生後9, 21, 60日のミュラーグリアでAscl1とNICD3の遺伝子導入によって細胞増殖が誘導されていた。この結果から成熟したミュラーグリアが細胞増殖能を獲得するにはAscl1とNICD3の組み合わせが充分であることが示唆されたが、遺伝子導入効率が低かったため、今後より活性の強いプロモーターを選択することで効率を上げる工夫が必要である。平成28年度の研究では神経細胞への分化を誘導する機能を持つ転写因子の探索を行った。Ascl1とNICD3に17の転写因子をそれぞれ加えて遺伝子導入を行い、神経分化マーカーの発現を指標にしてスクリーニングを行った。

今後、これらの細胞がアマクリン細胞なのか神経節細胞なのかを特定し、神経細胞として機能的であるかを解析する必要がある。本研究では網膜再生を誘導する遺伝子を同定するために、マウス網膜組織に遺伝子を導入した後に、細胞増殖誘導の評価、増殖した細胞の神経細胞への分化の評価を行なった。in vitroの遺伝子導入実験において、Ascl1とNICD3遺伝子導入によってミュラーグリアの細胞増殖が誘導されていることを確認した。さらに、Ascl1とNICD3に17の転写因子をそれぞれ加えて遺伝子導入を行い、神経分化マーカーの発現を指標にしてスクリーニングを行った。その結果、いくつかの転写因子の組み合わせでは神経細胞分化マーカーであるHuC/DやIslet1の発現誘導が認められた。具体的な実験の流れとしては、(1)in vitroの細胞増殖誘導の解析、(2)in vivoの細胞増殖誘導の解析、(3)増殖細胞の神経細胞への分化の検討、(4)MNU誘発網膜変性モデルにおける細胞増殖誘導及び神経細胞分化の評価、の4つの項目順に従って候補遺伝子のスクリーニングを進めている。現在までにAscl1とNICD3遺伝子共発現により、(1)in vitroで細胞増殖誘導が見られた、(2)in vivoにおいても細胞増殖誘導が観察された、(3)増殖細胞は神経細胞への分化は認められなかったことが結果として得られている。Ascl1とNICD3の共発現だけでは神経前駆細胞へのリプログラミングの程度が不十分であることを示唆しており、神経細胞への分化には他の因子を考慮することが必要であると推測される。これらの結果から、神経細胞への分化が起こるような条件を探すことが今後の課題として考えられる。その対応策として、Ascl1、NICD3および他の候補遺伝子の組み合わせで再度スクリーニングを始め、神経細胞分化において有望な候補遺伝子を同定していく。また、遺伝子導入した候補遺伝子が発現し続けることによって神経細胞への分化に影響を与える可能性がある。遺伝子を一過性に発現させるためには、Tet-offシステムによる遺伝子導入法が有効であると考えられる。現在、テトラサイクリン制御性トランス活性化因子をミューラーグリア細胞特異的にかつ充分に発現させるプロモーターの選定を終えて、Tet-offシステムを用いた遺伝子導入実験を構築しつつある。網膜再生
日本経済の構造変化が地域労働市場に与える影響に関する調査研究

1990年代前半、アジアへの生産拠点の移転による「産業空洞化」が問題になったが、本研究は、海外生産の拡大が地域産業にいかなる影響をおよぼし、地域の雇用構造をどのように再編したのか、この間に海外生産が拡大した電機産業を主な対象にして、その実態を明らかにすることを目的にしている。本年度はこの研究の三年目にあたるが、これまでに、「空洞化」現象が著しい南東北地域の事例の一方で新たな工業立地が進み、生産が拡大している岩手県や長野県などの事例も調査してきた。本年度は、福岡県の事例を調査するともにこれらの事例を比較検討し、電機産業の構造変動について分析を行った。そうしたなかで注目されるのは、電機産業の国内生産が、海外生産の影響の下でたしかにl992年から落ち込んだとはいえ、1980年代の生産に比べて依然として高い水準を維持していることである。いいかえれば、アジアへの生産移転が進み、アジアでの一貫生産体制が進んだのであるが、それは、一部の製品や部品、一部の工程であって、海外生産、生産・経営体制のグローバル化を過大に評価することはできない。もちろん、海外移転が大きく進んだ一部の電子部品や家電などのとくに組立て工程のうけた影響は大きかった。しかし、基盤技術が集積している地域は、国際競争の激化の下でコスト削減などが求められたものの、海外に移転した部分は小さかったとみるべきであろう。電機産業の海外移転のあり方が、地域の産業・経済構造の違いを反映して、それぞれの地域経済に異なる影響を及ぼしたのである。雇用についても、たしかに雇用者数は減少し、雇用の諸指標も全般には悪化しているが、やはり海外生産の影響は比較的軽微にとどまったと考えられる。しかし、国際競争の圧力がコストの削減要求となり、フレキシブルな雇用の拡大、低賃金利用をもたらしており、それが雇用不安につながっていることは留意すべきである。本研究は、1990年代の生産拠点の海外移転によって地域産業構造がどのように変動し、その下で労働市場がいかに再編されているか、その実態を解明しようとするもので、今年度は東北地方の電機産業の分析を中心にした。東北地方には、1980年代に組み立て作業を中心とした電機産業の工場立地が進み、大企業から下請け企業に至る重層的生産構造が形成されるとともに、電機産業が製造業の従業者数、出荷額ともに約3割を占めるような産業構造ができあがった。しかし、90年代に入って電機産業が急速なアジアシフトを進めるなかで、東北地方の電機産業は事業所数、従業者数、出荷額などがかなりの減少を示すようになり、地域経済全体に影響が及んでいる。このようななかで、電機メーカーは東北地方での生産体制を見直し、生産品を変化させたり、工場の統合・再編や合理化などを行うとともに、外注政策を変化させており、それが下請け中小企業の受注量の減少や取引停止あるいは単価引き下げなどをもたらしている。東北地方の中小企業は、取引、技術、設備など多くの点で親企業に依存しており、基盤が脆弱なため、倒産や工場閉鎖・縮小などか相次いでいる。こうした経済変動の下で、東北地方では雇用調整が件数、人員ともに増加し、完全失業率も上昇傾向を示している。また、有効求人倍率は1993年に0.79となって1を切り、95年には0.73まで低下した。しかし、全体として雇用情勢は厳しいものの求人は一定数あり、雇用の「空洞化」は直線的には進んでいない。とくに電機産業の求人もかなり出ている。ただ、東北地方の労働集約的な電機産業は基盤を喪失しており、その下での電機産業の雇用は安定したものとはいえない。他方、電機産業就業者が減少するなかでサービス産業の就業者は増加はしているが、電機産業の「雇用喪失」を穴埋めするものとなり得ていない。ここに今日の雇用問題がある。本研究は、1990年代に進んだ生産の海外移転が地域経済、地域産業にどのように影響し、その下で地域の雇用構造がいかに再編されたのか、その実態を解明しようとするもので、昨年度は「空洞化」現象が著しい南東北地域を中心に調査を行ったが、今年度は、新たな工業立地がみられる岩手県など北東北地方および機械加工が集積している長野県を対象に調査を実施し、工業統計や求人・求職状況のデータを整理するとともに、各種調査や企業ヒアリングを通じて企業の生産・経営動向の把握につとめた。こうした調査を通じて、岩手県の工場進出は他地域に比べて相対的に遅く、新鋭工場が多かったため、90年代半ばでも出荷額が増加し続けており、雇用面での影響も限られていることがわかった。しかし、同県の中小企業の基盤は弱く、構造転換によって淘汰も進んでおり、さらに海外移転が進めば「空洞化」が本格化するおそれはある。そうしたなかで、北上市は基盤的技術をもつ中小企業の集積地として安定した発展をみせており、その動向が注目される。一方、長野県は、電機産業の比重がきわめて高いため、出荷額、従業者数の減少、受注などの落ち込みも大きいといえる。しかし、雇用面では、雇用調整も行われているが、反面で製造業の求人も多く、求人倍率は全国に比べてかなり高い。これは新規の工場立地が進むとともに、板城町周辺や諏訪・岡谷地域・伊那地域など基盤的技術をもつ中小企業が集積している地域が多く、これらの企業では受注・生産が比較的順調であるためと考えられる。雇用面でもこれら地域は人手不足現象を示しており、「空洞化」の影響は限られているといえる。

しかし、ここでも受注量は増加しても、単価の低下や小ロット化などのため、利益が出にくい状況が生まれており、こうした点で生産基盤の弱体化をもたらす「空洞化」の影響が現れているとみることができる。1990年代前半、アジアへの生産拠点の移転による「産業空洞化」が問題になったが、本研究は、海外生産の拡大が地域産業にいかなる影響をおよぼし、地域の雇用構造をどのように再編したのか、この間に海外生産が拡大した電機産業を主な対象にして、その実態を明らかにすることを目的にしている。本年度はこの研究の三年目にあたるが、これまでに、「空洞化」現象が著しい南東北地域の事例の一方で新たな工業立地が進み、生産が拡大している岩手県や長野県などの事例も調査してきた。本年度は、福岡県の事例を調査するともにこれらの事例を比較検討し、電機産業の構造変動について分析を行った。そうしたなかで注目されるのは、電機産業の国内生産が、海外生産の影響の下でたしかにl992年から落ち込んだとはいえ、1980年代の生産に比べて依然として高い水準を維持していることである。いいかえれば、アジアへの生産移転が進み、アジアでの一貫生産体制が進んだのであるが、それは、一部の製品や部品、一部の工程であって、海外生産、生産・経営体制のグローバル化を過大に評価することはできない。もちろん、海外移転が大きく進んだ一部の電子部品や家電などのとくに組立て工程のうけた影響は大きかった。しかし、基盤技術が集積している地域は、国際競争の激化の下でコスト削減などが求められたものの、海外に移転した部分は小さかったとみるべきであろう。電機産業の海外移転のあり方が、地域の産業・経済構造の違いを反映して、それぞれの地域経済に異なる影響を及ぼしたのである。雇用についても、たしかに雇用者数は減少し、雇用の諸指標も全般には悪化しているが、やはり海外生産の影響は比較的軽微にとどまったと考えられる。しかし、国際競争の圧力がコストの削減要求となり、フレキシブルな雇用の拡大、低賃金利用をもたらしており、それが雇用不安につながっていることは留意すべきである。
環境ストレスに対する植物の自己防御におけるポリアミンの役割の分子基盤

バングラデシュ農業大学のサゴール博士を特別研究員として迎えて行った研究では、以下の点を明らかにした。1)ポリアミンの1種であるスペルミンは、病原菌に対する免疫反応の際に働くことを明らかにしてきた。スペルミン応答遺伝子群を解析する中で、小胞体ストレス応答の際の鍵転写因子として報告されているAtbZIP60を同定した。そこで他の2つの鍵転写因子遺伝子であるAtbZIP17とAtbZIP28のスペルミン応答性を調べ応答することを明らかにした。2)シロイヌナズナのポリアミン代謝系遺伝子の変異株のカダベリン応答性は、植物体内のスペルミン含量と逆の相関を持つことを見出した。すなわちスペルミン含量が高い植物はカダベリンに高感受性となり、スペルミンを作れない植物はカダベリン非感受性となった。さらに、カダベリンの取り込みにはAtLAT1が、カダベリン排出にはAtOCT1が関与し、この2つのポリアミン輸送体の活性、もしくは遺伝子発現をスペルミンが左右することにより上記の現象が起こる、と推測した。3)シロイヌナズナの5つのポリアミン酸化酵素遺伝子のうち、細胞質に存在することが示されているatPAO1とAtPAO5の2重変異体が、塩および乾燥ストレスに耐性となることを明らかにした。この部分については、挑戦的萌芽研究で引き続き研究を行う予定である。27年度が最終年度であるため、記入しない。外生のスペルミン処理をしたシロイヌナズナで、小胞体ストレス応答反応の鍵因子の一つであることが報告されているbZIP60の発現が高まることを見出していた。小胞体ストレス応答反応の鍵因子としてはbZIP17とbZIP28も知られていたことから、これらの遺伝子の発現、さらには3つのbZIPタンパクの下流遺伝子群の発現解析を行い、スペルミンが新たな小胞体ストレス応答反応を誘導する活性を持つことを明らかにした。また、活性型bZIP60タンパク質の下流に位置すると考えられたBinding protein 3 (BiP3)遺伝子のcDNAのサイズが典型的な小胞体ストレス誘導剤のcDNAサイズと異なることを見出した。この点の生理学的意義を解析しようとしている。ポリアミン代謝系に欠損をもつ種々の変異体シロイヌナズナ植物の種々の化合物への反応を調査する中で、スペルミン合成酵素遺伝子欠損株はカダベリンに耐性となり、一方ポリアミン酸化酵素4遺伝子は感受性となることを見出した。この現象の背景には内在するスペルミン含量が密接に関与することを明らかにした。この点についてもさらに解析を進める予定である。シロイヌナズナのポリアミン酸化酵素5遺伝子とイネのポリアミン酸化酵素1遺伝子がサーモスペルミン特異的な酸化酵素であることを明らかにし論文発表を行った。ポリアミン代謝系の過剰発現植物あるいは欠損変異体を用いて非生物的ストレス応答性を調査した。この点については、これまでに見出している現象の再確認を行い、分子機構の解析を目指していく。小胞体ストレス応答反応を誘導する活性がスペルミンにあることを見出すことが出来た。スペルミンが持つ環境ストレスへの防御能力の分子基盤の一端は、スペルミンによる小胞体ストレス誘導活性によって説明できることを明らかにした。ポリアミン代謝系の変異体群をもちいてのカタベリン反応性からは、新たな輸送体の関与がわかってきており、この点も新規な知見である。植物におけるサーモスペルミン酸化酵素の同定も独自な知見であり、目的達成度は高いと考えている。ポリアミンが小胞体ストレス応答反応を誘導する活性があることについては、2つの論文にまとめていきたいと考えている。カタベリン反応性から見出された輸送体については、当該輸送体遺伝子の発現が高い植物のほうがカタベリンに対する耐性が高いことを明らかにしているのでこの分子機構を解明していきたいと考えている。ポリアミン分解系遺伝子の欠損株が示した環境

ストレス耐性についても、耐性に関与すると考えられる複数の遺伝子群の発現が高いことを明らかにしたが、なぜ両者が結びつくのかが未解明である。この点を明らかにしたい。27年度が最終年度であるため、記入しない。
製品の耐久性を考慮に入れた拡大生産者責任の制度設計に関する研究

環境負荷の大きい廃棄物の多くが耐久財から生じているにもかかわらず、従来の拡大生産者責任に関する経済学研究は、耐久財の特性を考慮に入れていない。本研究では、耐久財の生産者による戦略的行動を考慮に入れて、拡大生産者責任制度の経済効果を考察した。特に、本研究は、1廃棄物処理料金の最適水準、2廃棄物処理料金を徴収するタイミングの相違が環境負荷に与える効果、3デポジット・リファンド制度の導入の効果についての分析を行った。その結果、こうしたEPR制度の導入において、耐久財市場特有の効果が存在することが明らかとなった。研究分担者と協力しながら、拡大生産者責任(以下、EPRという)に関する学術文献のサーベイを行うとともに、耐久消費財市場におけるdisposal fee policyの制度設計に関するモデル分析を行った。本研究のモデル分析の特徴は、(1)耐久財市場が不完全競争であること、(2)財の生産者は耐久性選択に関する戦略的な行動をとる可能性があること、(3)消費者が廃棄物の不法投棄のインセンティブを持っていること、を考慮に入れている点である。これまでのEPRの研究においては、不完全競争下の企業の戦略的行動を考慮に入れた分析がほとんどないことから、本研究の学術的な意義は高いと考える。また、本研究は、disposal fee policyを設計する際に、政府の環境政策担当部局と競争政策担当部局の間で対立が発生する可能性があることを示唆しており、政策的な観点からも意義がある。本研究は、耐久消費財の製品特性から生じる生産者の戦略的行動を考慮に入れ、拡大生産者責任制度(以下、EPRと呼ぶ)の有効性を理論的・実証的に分析することを目的としている。EPRを通じた持続可能な循環型社会の構築は世界的に関心の高い課題であるが、製品の耐久性に着目した研究はほとんどなされていない。本研究は環境経済学と産業組織論の両方の視点を総合するという点で学術的に高い独創性を有するとともに、EPRに関する制度設計に対する新たな提案が期待できることから、社会的にも意義のある研究である。現在、本研究に関して、共同研究者と分担を行いながら、3つの視点から分析を行っている。それぞれが順調に進捗していると評価している。本研究は、耐久消費財の製品特性から生じる生産者行動を考慮に入れ、拡大生産者責任制度(以下、EPRと呼ぶ)の有効性を理論的・実証的に分析することを目的としている。現在、4つの観点からEPRの経済効果を分析している。第1点に「耐久財生産者が消費者に対して課す処理費用を徴収するタイミングの相違が市場に与える効果」、第2点に「EPRが環境負荷軽減技術開発の投資行動に与える効果」、第3点に「EPRが廃棄物処理産業における民営化を促進するか」、第4点に「EPRが耐久財市場の競争性に与える効果」の4つの観点からそれぞれの研究を進めているところである。持続可能な循環型社会の構築は世界的に関心の高い課題であるが、製品の耐久性に着目したEPRの研究がほとんど行われていない。本研究は、環境経済学と産業組織論の両方の視点を総合するという点で学術的にも高い独創性を有するとともに、EPRに関する制度設計に対する新たな政策提言を導くことのできる研究であることから、社会的にも意義のある研究であると言える。共同研究者と分担を行いながら、4つの観点から並行的に分析を進めているところである。それぞれの視点から論文の執筆が進んでおり、全体的に順調に進捗している。本研究課題は、耐久消費財の製品特性から生じる生産者行動を考慮に入れ、拡大生産者責任制度(以下、EPRと呼ぶ)の有効性を理論的・実証的に分析することを目的としている。持続可能な循環型社会の構築は世界的に関心の高い課題であるが、生産者による製品の耐久性選択に着目した研究がほとんど行われていない。本研究課題は、環境経済学と産業組織論の両方の視点を総合するという点で学術的に高い独創性を持つとともに、社会的にも意義のある研究である。研究に当たっては、次の3つの観点からEPRの経済効果を分析した。1.廃棄物処理料金の水準の変化が及ぼす効果2.廃棄物処理料金を徴収するタイミングの相違による効果3.廃棄物処理事業の民営化による効果第1点目の研究については、理論モデルを構築することで、廃棄物処理料金の増加が耐久消費財の耐久性を伸ばす効果があることを発見し、このことから社会的に望ましい料金水準はピグー(Pigou)水準よりも高いことを明らかにした。この成果は、"Optimal Waste Disposal Fees When Product Durability isEndogenous: Accounting for Planned Obsolescence"のタイトルの論文にまとめ、査読付き学術雑誌であるEnvironmental and Resource Economicsにおける掲載が決定している。第2点目の研究については、"Advance disposal fee policy with the monopolistic producer's durability choice"のタイトルで、第3の研究については、"Privatization of Solid Waste Collection Firm"のタイトルで論文にまとめ、海外の査読付き学術雑誌に投稿を行っているところである。

その結果、こうしたEPR制度の導入において、耐久財市場特有の効果が存在することが明らかとなった。学術研究のサーベイおよびモデル論文の作成が進んでいる。研究会でも複数回報告している。研究分担者とは頻繁に打ち合わせを行い、論文のアイデアのストックを十分に蓄えることができた。政府機関へのヒアリング調査が十分ではなかった点以外は、おおむね順調に進んでいる。平成27年度の成果を踏まえ、理論研究論文と実証研究論文を複数執筆し、国内学会および国際学会での報告ならびに国際的な学術誌への投稿を行う。実証研究に当たっては、追加的に必要になるデータの収集・加工が必要になる可能性があるので、必要に応じて、研究補助の大学院生の雇用を行う。平成28年度の成果を踏まえ、理論研究論文と実証研究論文を複数執筆し、国内学会および国際学会での報告ならびに海外学術雑誌への投稿を行う。実証研究に当たっては、追加的に必要になるデータや資料の収集が必要となる。経済学2014年度に構築したモデルを、生産者の廃棄物処理技術への投資行動や消費者の環境配慮行動を読み込んだモデルに発展させ、モデルの精緻化を図るとともに、disposal fee policyの効果の実証研究を行う。さらに、政府機関にヒアリングを行うことにより、EPRに関する実態把握を進め、それをモデル分析や実証分析に反映させる。また、国内外の学会において研究成果を報告し、海外の査読付き学術雑誌への投稿を積極的に行う。発注していた書籍が平成27年度内に未到着であったため。平成28年度に発注した書籍が年度内に未到着であった。また、海外で開催される国際学会への応募を希望していたが、大学の公務との関係でタイミングが合わなかった。研究分担者が行う予定であった政府機関へのヒアリング調査が、先方都合により2015年度に延期されたため。平成27年度に発注していた書籍が平成28年度に到着する予定であるため、計画的に執行可能である。平成28年度に発注していた書籍は本年度到着する予定である。また、海外で開催される国際学会での研究報告を積極的に行っていく。研究分担者が延期になっている政府機関へのヒアリング調査を2015年度に実施する。
可動性架橋型PEOネットワークの構築と高分子固体電解質材料への応用

環状ポリエチレンオキシド(PEO)への線状PEOの糸通しに基づいた機械的な結合を有する様々な可動性架橋型PEOネットワークを構築し、それらを用いた高分子固体電解質を作製し、その電解質材料特性を評価することを通じて、架橋点の移動が可能であるという可動性架橋の最大の特徴に基づいた高いイオン導電率と機械的強度を併せ持つ固体電解質材料の実現の可能性について検証する。
擬似速度整合超高速電気光学空間変調器によるテラヘルツ帯時空融合型光制御

本研究は,電気光学効果による光位相変調において,光ビーム断面内での変調指数,変調位相,変調周波数帯域の複合的な分布を創意工夫することで,時空融合型光制御デバイスの新しい機能を創成し,新規デバイスを開発することに目的を置いていた.研究期間では,新規デバイスと同時並行して,擬似速度整合型光変調器の高速性,広帯域サイドバンド生成の特長に着目した新しい光制御の手法を理論的に検討した.本研究助成金給付期間内で得られた主たる成果の概要を以下に示す.1.超高速電気光学偏向器とそのパルス生成への応用分極反転形状を光波とマイクロ波の速度非整合を考慮に入れた上で理論的に設計し,世界最速(周期:61.5ps)で大きな解像点数を有する超高速光偏向器を実現した.2.光ストリークカメラ1で開発した超高速光偏向器と回折素子とを一つの電気光学結晶に集積化した,モノリシック光パルス生成器の設計と試作を行い,所期の動作を確認した.3.電気光学定在波位相格子によるピコ秒光パルス生成ひし形状の分極反転とすることで,デバイス出力ビーム断面内に定在波状の位相分布を与える新しい変調器を考案した.実験では16.25GHzの変調周波数でデバイスを駆動し,パルス幅1ps,繰り返し周波数32.5GHzの超短光パルス列を直接生成できることを確認した.4.超高速光偏向による光ビームの時間軸反転高速光偏向器による光信号の時間⇔空間変換と回折格子の時間遅延機能を組み合わせた光ビームの時間軸反転の手法を新たに提案し,理論的に検討した.5.多段位相変調と分散制御による大振幅可変光周波数シフト/変換多段位相変調とサイドバンド成分間の相対位相制御により,変調周波数で離散化されるが,1THz以上に亘り連続的にシフト量が可変な新しい光周波数シフタを考案し,動作を数値解析により確認した.本研究は,電気光学効果による光位相変調において,光ビーム断面内での変調指数,変調位相,変調周波数帯域の複合的な分布を創意工夫することで,時空融合型光制御デバイスの新しい機能を創成し,新規デバイスを開発することに目的を置いていた.研究期間では,新規デバイスと同時並行して,擬似速度整合型光変調器の高速性,広帯域サイドバンド生成の特長に着目した新しい光制御の手法を理論的に検討した.本研究助成金給付期間内で得られた主たる成果の概要を以下に示す.1.超高速電気光学偏向器とそのパルス生成への応用分極反転形状を光波とマイクロ波の速度非整合を考慮に入れた上で理論的に設計し,世界最速(周期:61.5ps)で大きな解像点数を有する超高速光偏向器を実現した.2.光ストリークカメラ1で開発した超高速光偏向器と回折素子とを一つの電気光学結晶に集積化した,モノリシック光パルス生成器の設計と試作を行い,所期の動作を確認した.3.電気光学定在波位相格子によるピコ秒光パルス生成ひし形状の分極反転とすることで,デバイス出力ビーム断面内に定在波状の位相分布を与える新しい変調器を考案した.実験では16.25GHzの変調周波数でデバイスを駆動し,パルス幅1ps,繰り返し周波数32.5GHzの超短光パルス列を直接生成できることを確認した.4.超高速光偏向による光ビームの時間軸反転高速光偏向器による光信号の時間⇔空間変換と回折格子の時間遅延機能を組み合わせた光ビームの時間軸反転の手法を新たに提案し,理論的に検討した.5.多段位相変調と分散制御による大振幅可変光周波数シフト/変換多段位相変調とサイドバンド成分間の相対位相制御により,変調周波数で離散化されるが,1THz以上に亘り連続的にシフト量が可変な新しい光周波数シフタを考案し,動作を数値解析により確認した.本研究は,電気光学効果による光位相変調において,光ビーム断面内での変調指数,変調位相,変調周波数帯域の複合的な分布を創意工夫することで,時空融合型光制御デバイスの新しい機能を創成し,新規デバイスを開発することを目的としている.また,同時に基本となる擬似速度整合型変調器の速度限界(生成サイドバンド幅の広帯域限界)をさらに極め,高品位超短光パルス生成を初めとする従来からの時空融合型光制御デバイスの更なる性能向上も目指す.本年度に遂行した研究の結果得られた主たる成果の概要を以下に示す.1.光ビーム断面内の変調指数の空間分布が線型となるように,分極反転形状を光波とマイクロ波の速度非整合を考慮に入れた上で理論的に設計し,世界最速(周期:61.5ps)で大きな解像点数を有する超高速光偏向器を実現した.2.項目1で開発した超高速光偏向器と回折素子とを一つの電気光学結晶に集積化した,モノリシック光パルス生成器の設計と試作を行い,所期の動作を確認した.3.項目1で開発した超高速光偏向器を2つ用いた光ストリークカメラを世界で始めて提案し,予備実験により所期の動作を確認した.4.本研究者らが提案した斜め周期分極反転によるブラッグ回折型光周波数シフタに関して,これの多段化による大振幅周波数シフタの動作解析と設計をビーム伝播法に基づく数値計算により行った.

5.多段位相変調とサイドバンド成分間の相対位相制御により,変調周波数で離散化されるが,1THz以上に亘り連続的にシフト量が可変な新しい光周波数シフタを考案し,動作を数値解析により確認した.以上のように,おおむね当初の計画どおりに研究は進展している.来年度は,さらなる新しい機能を創生するとともに,特に項目2,3の更なる機能向上と,項目4,5の実験的確認に主眼を置く.本研究は,電気光学効果による光位相変調において,光ビーム断面内での変調指数,変調位相,変調周波数帯域の複合的な分布を創意工夫することで,時空融合型光制御デバイスの新しい機能を創成し,新規デバイスを開発することに目的を置いていた.研究期間では,新規デバイスの開発と同時並行して,擬似速度整合型光変調器の高速性,広帯域サイドバンド生成の特長に着目した新しい光制御の手法を理論的に検討した.本研究助成金給付期間内で得られた主たる成果の概要を以下に示す.1.分極反転形状を光波とマイクロ波の速度比整合を考慮に入れた上で理論的に設計し,世界最速(周期:61.5ps)で大きな解像点数を有する超高速光偏向器を実現した.2.項目1で開発した超高速光偏向器と回折素子とを一つの電気光学結晶に集積化した,モノリシック光パルス生成器の設計と試作を行い,所期の動作を確認した.3.項目1で開発した超高速光偏向器を2つ用いた光ストリークカメラを世界で始めて提案し,予備実験により所期の動作を確認した.4.本研究者らが提案した斜め周期分極反転によるブラッグ回折型光周波数シフタに関して,これの多段化による大振幅周波数シフタの動作解析と設計をビーム伝播法に基づく数値計算により行った.5.多段位相変調とサイドバンド成分間の相対位相制御により,変調周波数で離散化されるが,1THz以上に亘り連続的にシフト量が可変な新しい光周波数シフタを考案し,動作を数値解析により確認した.6.複合周期分極反転に基づき直流から数GHzまでの周波数帯域で動作が可能な広帯域光偏向器を理論的に検討し,設計・試作した.7.高速光偏向器による光信号の時間⇔空間変換と回折格子の時間遅延機能を組み合わせた光ビームの時間軸反転の手法を新たに提案し,理論的に検討した.
ベルグマン・ゼータ関数と複素領域の指数定理

ベルグマン・ゼータ関数は定義関数rのs乗を重みとするベルグマン核の対角線上での積分をsの関数とみて解析接続することによって得られる複素平面上の有理型関数である。初年度はこの関数の極および留数の計算手法を研究し、留数のなかに領域の大域的な双正則不変量が現れることを証明し、またその不変量がセゲー核の対数項として定義される局所擬共形不変量ψの積分と一致することを明らかにした。複素2次元領域においてはψがCR不変微分作用素を用いて定義されるCR Q曲率と一致することを示すことができたが、高次元においてはψとCR Q曲率の比較は困難であった。そこで2年目からはQ曲率についての理解を深めるため、その起源となる共形幾何におけるQ曲率の研究も行った。Q曲率は共形微分作用素の次元に関する解析接続により得られるミステリアスな対象であった。そこでFefferman教授と共同で、Q曲率のアンビエント計量を用いた簡明な表示式を導いた。またGraham教授と共同で、Q曲率の積分の共形構造の変形に関する一次変分がFefferman-Graham障害テンソルと一致することを示した。これらの結果はCR Q曲率についても翻訳可能であり、CR幾何のアンビエント計量を用いたCR Q曲率の表示が得られる。また、CR幾何に対応する放物型不変式論を用いることにより、2次元の場合、ψとCR Q曲率が一致することの簡明な証明を得ることができた。この議論は高次元の場合には成り立たないが、CR Q曲率を同様な不変性をもつ擬共形不変量を構成する(ψはその一つの例)アルゴリズムを与えている;このアルゴリズムと不変式論を組み合わせることによりψの具体的な計算が可能になると期待できる。本年度は強擬凸領域上でのベルグマン体積要素の積分とベルグマン・ゼータ関数(まだ厳密には定義されていない)の原点での値の関係を研究した。ベルグマン体積要素は境界で発散するため、その積分も発散する。そこで領域をコンパクトな集合で内部から近似し、コンパクト集合上での積分の(近似パラメータに関する)漸近展開を考えた。その結果、この展開の対数項の係数が領域の双正則不変量を与えることを証明した。またこの不変量はセゲー核の対数項の係数の境界上での積分と一致することを示した。セゲー核の対数項は、これから定義する、ベルグマン・ゼータ関数の原点での値と一致することが予想され、この不変量がスペクトル・ゼータ関数の原点での値として与えられるオイラー数のように自然な量であると期待できる。またセゲー核の対数項は偶数次元共形幾何に現れるQ曲率と関連していることが分かつてきている(2次元のときは一致する)。Q曲率はラプラシアンの冪を主要部とする共形不変微分作用素に付随するリーマン不変量である。このような共形不変微分作用素の存在については階数が次元より低い場合には構成方法が与えられていたが、一般の場合の存在は知られていなかった。論文(平地-Gover)では、この問題について完全な回答を与えた:偶数次元の共形多様体上では次元を超える階数を持った上述の作用素は存在しない。論文(Fefferman-平地)では不変微分作用素とQ曲率の対応の一般化を与えた。ここでは今まで、次元に関する解析接続というあやしい操作て定義されていたQ曲率を、アンビエント計量を用いて定式化しなおし、さらに広いクラスの不変微分作用素へ拡張した。

昨年度の研究でベルグマン・ゼータ関数の原点での挙動が強擬凸領域のベルグマン体積要素に対する繰り込み体積と関係することが明らかとなったが、その後、繰り込み体積の具体的な計算については進展が得られなかった。そこで、強擬凸領域と共形コンペクトアインシュタイン多様体に注目し、共形幾何での繰り込み体積の研究を進めた。この場合の繰り込み体積は共形不変量であり、局所リーマン不変量であるQ-曲率の積分として表示することができる。まずこの表示を用いて繰り込み体積の共形構造の変形に関する変分がアンビエント計量の構成にあらわれる障害テンソルで与えられることを示した(平地-Graham担当)。この結果の強擬凸領域の場合への翻訳も行ったが、複素アンビエント計量の障害はスカラー関数になるため上述の変分は常に消えてしまい、自明でない繰り込み体積をもつ領域の構成には応用できなかった。その後、障害テンソルが消えない場合のアンビエント計量の構成を考察した。アンビエント計量は共形構造に付随して定義されるリッチ平坦ローレンツ計量であり、奇数次元空間ではアンビエント計量が共形構造のすべての情報を含むことが知られている。偶数次元の場合に障害テンソルがアンビエント計量の特異部の係数として現れ、その曲率のジェットは有限次までしか意味を持たない。この障害を回避するため、アンビエント計量の平滑部分を取り出す方法をあたえ、平滑部分の曲率が共形構造のすべての情報を含むことを証明した。その応用として、すべての局所スカラー共形不変量がアンビエント計量のワイル不変量として表示できることを示した。これまでの研究結果によりセゲー核の境界での漸近展開の係数ψはQ曲率と関係し、その積分がCR不変量(Lとよぶ)を与えることがわかってきた。今度はψおよびLの性質についてより詳しい解析を行った。不変量LについてはPonge氏よりハイゼンベルグ解析に現れる非可換留数とのとの関係についての結果の連絡があり、彼を東京に招聘し研究を進めた。非可換留数を用いたCR不変量の定義をもちいればセゲー核だけでなく、様々なCR多様体上の射影子の核関数からCR不変量を定義することができ、またそのCR構造の無限小変形に関する不変生もわかる。また次元が4n-1のCR多様体ではLが消えるとこが明らかになった。その後、Boutet de Monvel氏より全ての次元でLが消えることを(ほぼ)証明したという連絡を受けたため、Lの研究は一旦中止し、Boutet氏の証明が完成するのを待つこととした。ψについては3次元の場合にのみQ曲率との一次従属性が示されていたが、その高次元化を試みた。まずψのCR多重調和関数に関する不変性に注目し、その放物型不変式論を用いた解析をおこなった。これには自明な表現に対するBernstein-Gelfand-Gelfand resolutionに現れるCR多重列調和関数を特徴付ける不変微分作用素Pを用いることができる。とくに、球面でのψはPの像で定義された不変多項式と同一視できることを明らかにした。このような不変式については既に知られている放物型不変式論をもちいて、簡単な表示を与えることができる。結果としては5次元球面上でばψとQ曲率には一次関係はないが、非線形不変微分作用素に対応する新しいクラスのQ曲率として表示できることを明らかにした。
真核細胞のmRNA動態を制御する新規G蛋白質ファミリーの構造と機能

翻訳終結に介在するG蛋白質として先に同定したeRF3は、翻訳伸長因子EF1αと相同なC末端領域に加えて、EF1αにないユニークなN末端側付加ドメインを有する。本研究では、このようなN末端側にユニークな機能ドメインを有する新規のG蛋白質eRF3ファミリーについて、翻訳と共役したmRNAの動態制御という全く新しい視点からそれらの機能の解明を目的とし、以下の知見を得た。1.eRF3のCドメインは終止コドンを認識するeRF1と結合し、一方のNドメインはpoly(A)付加領域を覆ってmRNAの分解を保護するポリ(A)結合蛋白質(PABP)と結合した。2.eRF3のNドメインを欠失させると、poly(A)鎖の短縮が阻害されてmRNAの分解速度は顕著に低下した。3.eRF1-eRF3とPABP間の相互作用は、さらに翻訳開始因子を介するmRNAの環状化を補強し、翻訳を終えたリボソームを開始反応に向けて効率良くリサイクリングさせた。4.PABPによって活性化されるpoly(A)鎖短縮酵素(Poly(A)nuclease, PAN)複合体を同定し、PABPに対してPan複合体とeRF3が互いに競合して結合することを見出した。以上の結果から、"eRF1-eRF3-PABP-PAN"の蛋白質間相互作用が、翻訳終結反応からmRNA分解の律速過程であるPANヌクレアーゼによるポリ(A)鎖長の短縮反応への共役を制御し、同一mRNA上での翻訳頻度の増加がmRNAを分解へと導く(すなわち、使い古されたmRNAが消去される)現象の分子基盤を解明することができた。5.さらにこのファミリーに属する他のG蛋白質メンバー(Ski7,eRFSなど)についても解析を進め、それらが固有のN末端ドメインを介して共通にmRNAの動態制御に介在するという、G蛋白質の新しい役割に関わる概念を提供することもできた。G蛋白質GSPTファミリーは、翻訳伸長因子EF1αと相同なC末端側領域に加えて、ファミリー間で相同性の低いN末端領域を有する。先に我々は、GSPTがC領域を介して終止コドンを認識する翻訳終結因子eRF1と結合し、eRF3として機能することを、さらにN領域を介してポリA尾部結合蛋白質であるPABPの機能を制御することを見出した。本研究においては、主に酵母を用いた解析から、GSPRファミリーによるmRNAの分解制御について検討を加えた。mRNA分解の律速段階はポリA尾部の短縮化にあるが、GSPTのN領域欠失変異体では、mRNAのポリA鎖の短縮化が阻害され、それに引き続くmRNA分解が遅延した。すなわち、GSPTは翻訳終結において、そのC領域を介してeRF1を終止コドンに運搬して翻訳を終結させた後、さらにN領域を介してPABPと相互作用し、翻訳を終えたmRNAの分解を促進するという、GTP蛋白質が介する新規のシグナル伝達経路が証明された。また、GSPRと近縁のG蛋白質であるSki7は、そのN領域を介してmRNAの3'側方向からの分解に介在するSki複合体とエキソヌクレアーゼ活性を有するエキソソーム複合体に結合することを見出した。さらに別のG蛋白質HBS1においては、その破壊株でAU rich配列を有するmRNAの半減期が遅延し、HBS1のN末端にはAU rich配列結合蛋白質であるグリセルアルデヒド三リン酸デヒドロゲナーゼ(GAPDH)が結合する知見を得た。AU rich配列へのGAPDHの結合は、HBSによって阻害されるので、HBSはmRNA AU rich配列に結合しているGAPDHと競合して、mRNAの分解を促進する可能性が高い。

以上の知見は、eRF3に代表されるG蛋白質ファミリーが、共通にそのNドメインを介して真核細胞mRNAの3'-側非翻訳領域に結合するmRNA結合蛋白質と会合し、mRNAの安定性制御に関わるという普遍的なメカニズムが存在する可能性を示している。G蛋白質GSPTファミリーは、翻訳伸長因子EF1_αと相同なC末端側領域に加えて、ファミリー間で相同性の低いN末端領域を有する。先に我々は、GSPTがC領域を介して終止コドンを認識する翻訳終結因子eRF1と結合しeRF3として機能することを、さらにN領域を介してポリA尾部結合蛋白質であるPABPの機能を制御することを報告した。平成14年度においては、主に酵母を用いた解析から、GSPTファミリーによるmRNAの分解制御についてさらに検討を加え以下の知見を得た。1、mRNA分解の律速段階はポリA尾部の短縮化にあるが、GSPTのN領域欠失変異体ではmRNAのポリA鎖の短縮化が阻害され、引き続くmRNA分解が遅延した。すなわち、GSPTは翻訳終結において、そのC領域を介してeRF1を終止コドンに運搬して翻訳を終結させた後、さらにN領域を介してPABPと相互作用し、翻訳を終えたmRNAの分解を促進するという、GTP蛋白質が介在する新規のシグナル伝達経路が証明された。2、GSPTとeRF1との結合はGSPTへのGTPの結合を必要とし、一方のGSPTとPABPとの結合はGSPTへのヌクレオチド結合に非依存的であった。3、mRNA分解は翻訳終結反応と共役しており、この共役はGSPTによって仲介された。4、さらにGSPTとPABPとの相互作用は、5^1-キャップ構造と3^1-ポリA尾部によるmRNAの環状化に依存した翻訳の効率化にも影響を与え、リボソームの再雇用に積極的な役割を果たすことを見出した。5、eRF3と最も相同性の高いG蛋白質eRFSは、そのC末端側領域でeRF1に類似の分子eRFLとGTP依存的に結合し、一方のN末端領域は、解糖系酵素のGAPDHとの結合を介して特定(AU-rich)のエレメントを有するmRNAの動態を制御する可能性を見出した。G蛋白質eRF3/GSPTファミリーは、翻訳伸長因子EF1αと相同なC末端領域とファミリー間で相同性の低いN末端領域からなる。先に我々は、eRF3がC領域を介して終止コドンを認識する終結因子eRF1と結合して翻訳終結を仲介すること、さらにN領域を介してポリA鎖結合蛋白質PABPと結合し、mRNA分解で機能することを示した。平成15年度は、このG蛋白質ファミリーが介在するmRNA分解経路について、主に酵母を用いた解析からさらに検討を進め、以下の知見を得た。1、一般にmRNA分解の律速段階はポリA鎖の短縮化にあるが、eRF3のN領域欠失変異体ではポリA鎖の短縮化が阻害されてmRNA分解が遅延した。すなわち、eRF3は翻訳終結作用に加えて、そのN領域を介してPABPと相互作用し、翻訳を終えたmRNAの分解を促進するという、G蛋白質が介在する新規のシグナル伝達経路を見出した。2、mRNAのポリA鎖を分解するヒトPAN複合体(hPan2/hPan3)を同定した。hPan2は3'→5'方向にRNAを分解するエキソリポヌクレアーゼで、PABPがhPAN3に結合すると、hPan2のpoly(A)に対する基質特異性とヌクレアーゼ活性が上昇した。