hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
双曲型保存則系の非古典的な弱解の存在と安定性

1.等エントロピー気体力学方程式の弱解の減衰:波面追跡法により弱解を構成する際の近似解にあらわれる衝撃波に対して,その世代番号と振幅が定義される.本研究においては,任意の時刻tにおける振幅の和を考察し,その振幅を世代番号で分類することにより,衝撃波の衝突により生成される相互作用波の全量を評価することができた.この評価により,構成した弱解が減衰し定数状態に漸近的に近づくことが証明された.2.臍点を持つ2x2保存則系の粘性衝撃波解の存在:臍点を持つ2次の流速の保存則系においては,Hugoniot曲線上にLax衝撃波(古典的衝撃波)のみならず,過圧縮衝撃波,不足圧縮衝撃波のような非古典的衝撃波が存在することが知られている.本研究では,Schaeffer-Shearerの分類によるCase1と2において,大きな振幅を持つ古典・非古典衝撃波について,粘性衝撃波が存在するか否かを考察した.基点がmedian(ある種の退化直線)上に無い場合は,ほとんどすべての古典波と過圧縮波は粘性衝撃波を持つことを示した.また,基点がmedian上にある場合は,不足圧縮波が粘性衝撃波を持つことがある.このときは,Lax衝撃波であっても粘性衝撃波を持たないことがあり,本研究では持たないための条件を導くことに成功した.両方の結果ともに,臍点を持つ2次の流速ならば,Hugoniot曲線が有理曲線であることを本質的に用いた.とくに前者においては,等高線が非有界である場合にMorseの補題を拡張して用いた.この方法は,一般的にポテンシャルによる勾配流の大域的な接続問題に有効であろうと考えられる.3.ラバル・ノズル流の定常解:ラバル・ノズルの実験においては,片側の貯気槽の圧力を一定にし,もう一方の側の圧力を下げていくと,亞音速流が喉部で音速に達し閉塞(choking)することが知られている.また,それ以上に圧力を下げると超音速流が発生し,その超音速流と亞音速流が(古典的)衝撃波で結ばれることが知られている.等エントロピー理想気体ならば,上記の現象を理論的に確かめることができる.本研究では,必ずしも理想気体でない場合にも,適当な条件の下で上記のことが起こることを示した.さらに,あらわれるHugoniot曲線と等音速曲線の幾何学的な性質と漸近的な性質を明らかにすることができた.1.等エントロピー気体力学方程式の弱解の減衰:波面追跡法により弱解を構成する際の近似解にあらわれる衝撃波に対して,その世代番号と振幅が定義される.本研究においては,任意の時刻tにおける振幅の和を考察し,その振幅を世代番号で分類することにより,衝撃波の衝突により生成される相互作用波の全量を評価することができた.この評価により,構成した弱解が減衰し定数状態に漸近的に近づくことが証明された.2.臍点を持つ2x2保存則系の粘性衝撃波解の存在:臍点を持つ2次の流速の保存則系においては,Hugoniot曲線上にLax衝撃波(古典的衝撃波)のみならず,過圧縮衝撃波,不足圧縮衝撃波のような非古典的衝撃波が存在することが知られている.本研究では,Schaeffer-Shearerの分類によるCase1と2において,大きな振幅を持つ古典・非古典衝撃波について,粘性衝撃波が存在するか否かを考察した.基点がmedian(ある種の退化直線)上に無い場合は,ほとんどすべての古典波と過圧縮波は粘性衝撃波を持つことを示した.また,基点がmedian上にある場合は,不足圧縮波が粘性衝撃波を持つことがある.このときは,Lax衝撃波であっても粘性衝撃波を持たないことがあり,本研究では持たないための条件を導くことに成功した.両方の結果ともに,臍点を持つ2次の流速ならば,Hugoniot曲線が有理曲線であることを本質的に用いた.とくに前者においては,等高線が非有界である場合にMorseの補題を拡張して用いた.この方法は,一般的にポテンシャルによる勾配流の大域的な接続問題に有効であろうと考えられる.3.ラバル・ノズル流の定常解:ラバル・ノズルの実験においては,片側の貯気槽の圧力を一定にし,もう一方の側の圧力を下げていくと,亞音速流が喉部で音速に達し閉塞(choking)することが知られている.また,それ以上に圧力を下げると超音速流が発生し,その超音速流と亞音速流が(古典的)衝撃波で結ばれることが知られている.等エントロピー理想気体ならば,上記の現象を理論的に確かめることができる.本研究では,必ずしも理想気体でない場合にも,適当な条件の下で上記のことが起こることを示した.さらに,あらわれるHugoniot曲線と等音速曲線の幾何学的な性質と漸近的な性質を明らかにすることができた.1.波面追跡法:空間1時限の等エントロピー気体の運動方程式(v_t-u_x=u_t+p_x=0,p=k^2v^{-gammal})の大域的な弱解を,波面追跡法により構成した.その過程において,「path」とその振幅を定義し,衝撃波面をpathに分解した.このことにより,衝撃波の非線形相互作用量の一様評価を得ることができ,弱解の減衰を証明することができた.

2.臍点がある保存則系:cheffer-Shearerのモデル保存則系において,Hugoniot曲線が有理曲線であることを用いて,Laxエントロピー条件が成立する枝の範囲(古典的衝撃波)を大域的に決定し,さらに過圧縮衝撃波(非古典的衝撃波)が存在する条件を考察した.3.衝撃波の許容条件:一般の2x2双曲型保存則系について,大きな振幅の初期値についてRiemann問題を考察し,解が進行波解の極限で表され,かつ一意的に定まる,かなり一般な幾何学的十分条件を得た.4.線形偏微分方程式の零解:Fuchs型変数を2つ以上持つような線形偏微分方程式について,Schwartz超関数の零解(第1象限にのみ台を持ち,原点が台に含まれる解)を構成した.一般に滑らかな零解が存在するとは限らないが,かなり弱い仮定の下で零解を構成できた.5.時間遅れを持つ線形微分方程式:2種類の時間遅れ\tau,hを持つ線形微分方程式を考察し,時間遅れの比を固定したときの,零解が漸近安定であるための十分条件を方程式の係数の組のみたす範囲として与えた.6.加群の構成:不等標数局所環上に大きなCohen-Macaulay加群を構成した.1.臍点を持つ2x2保存則系の粘性衝撃波解の存在:臍点を持つ2次の流速の保存則系においては,Hugoniot曲線上にLax衝撃波(古典的衝撃波)のみならず,古典的な許容条件をみたさない過圧縮衝撃波,不足圧縮衝撃波のような非古典的衝撃波が存在することが知られている.本研究では,Schaeffer-Shearerの分類によるCase 1と2において,大きな振幅を持つ古典・非古典衝撃波について,粘性衝撃波が存在するか否かの許容条件を考察した.これは自励系における特異点の接続問題となる.基点がmedian(ある種の退化直線)上に無い場合は,ほとんどすべての古典的衝撃波と過圧縮衝撃波は粘性衝撃波を持つことを示した.また,基点がmedian上にある場合は,不足圧縮波が粘性衝撃波を持つことがある(Case 1).このときは,Lax衝撃波であっても粘性衝撃波を持たないことがあり,本研究では持たないための条件を導くことに成功した.また,Case 2については,median上の過圧縮衝撃波が存在するための(ほぼ)必要十分条件を導いた.両方の結果ともに,臍点を持つ2次の流速ならば,Hugoniot曲線が有理曲線であるので,実代数幾何学的な手法を本質的に用いた.とくに前者においては,等高線が非有界である場合にMorseの補題を拡張して用いた.この方法は,一般的にポテンシャルによる勾配流の大域的な接続問題に有効であろうと考えられる.なお臍点を持つ保存則系は,線形双曲系の場合には種々の結果があるが,非線形系の場合の研究はきわめて少ない.2.ラバル・ノズル流の定常解:ラバル・ノズルの実験においては,片側の貯気槽の圧力を一定にし,もう一方の側の圧力を下げていくと,亞音速流が喉部で音速に達し閉塞(choking)することが知られている.また,それ以上に圧力を下げると超音速流が発生し,その超音速流と亞音速流が(古典的)衝撃波で結ばれることが知られている.等エントロピー理想気体ならば,上記の現象を理論的に確かめることができる.本研究では,必ずしも理想気体でない場合にも,適当な条件の下で上記のことが起こることを示した.とくに,閉塞状態では解が微分可能ではないことがわかる.さらに,あらわれるHugoniot曲線と等音速曲線の幾何学的な性質と漸近的な性質を明らかにすることができた.
骨髄由来細胞による傷害心筋修復のメカニズム解明と心筋細胞再生治療の探索

全身の細胞でβガラクトシダーゼを発現するROSA26マウス(8週齢)の大腿骨より骨髄細胞を分離・調製し、致死量の放射線を照射した同腹野生型マウス尾静脈より注入して骨髄移植モデルを確立した。移植を受けたマウスは生存し、移植4週後に各臓器への骨髄由来細胞の生着をX-gal染色で検討すると、脾臓にはX-gal染色陽性細胞が認められたが、心臓には認められなかった。移植5週後に脾臓を摘出し、さらに3週後に冠動脈虚血再灌流術を施行することにより心筋梗塞を作成した。虚血再灌流術の4週後に組織所見を検討すると、心筋梗塞巣の辺縁部には一部集簇して、また健常心筋部にも孤立性にX-gal染色陽性細胞が確認された。βMHCに対する抗体を用いた免疫組織染色と合わせて検討すると、X-gal陽性細胞の一部は心筋細胞と考えられた。しかし、その出現頻度はX-gal陽性細胞は全細胞中の0.02%、その中でβMHC陽性のものは約9%と極めて少なかった。上記のように本年の検討の結果では、心筋梗塞治癒過程において骨髄由来細胞が梗塞巣で増殖し一部心筋細胞に分化する可能性は示唆されたが、その頻度は他施設から報告されているほど多くはなく、少なくとも特別な介入のない限り心筋梗塞後の心機能に関与しうる頻度ではないと考えられた。この点に関して、最近心筋梗塞後の心機能維持に効果があることが報告されているサイトカインやホルモンを含め、種々の液性因子や増殖因子、心血管作動薬などをこのモデルに投与してさらに心筋細胞再生に対する効果を検討していく予定である。
公論と暴力－革命の比較研究

この研究は近代に起きた6つの革命を公論と暴力の関係に着目しつつ比較する。取り上げるのはイギリス・フランス・日本・中国・ロシア・中東の革命で、日本と外国の専門家が互いに緊密な議論を行い、最後は英文論文集を刊行する。革命では公論と暴力が同時に誕生するが、暴力が蔓延する条件を探るのが第1の問題である。また、革命の終わりには暴力が排除されるが、その後、公論が維持されて自由な体制が生まれるのか、公論まで排除されて専制体制が生ずるのか、その分岐要因の解明が第2の課題である。さらに、諸革命がどんな連鎖関係に立っていたのか、アジアなど後発革命の側から先行革命の利用の様子を明らかにする。
病原糸状菌ガラクトフラノース糖鎖の構造制御メカニズムと宿主感染における意義の解明

今年度は、Aspergillus fumigatusの細胞壁ガラクトマンナン(GM)多糖生合成機構のうち、未解明の部分に焦点を当てた基礎的研究を行った。特に、i)新規のガラクトフラノース(Galf)転移酵素の同定とGM生合成における機能評価、ii)窒素源飢餓時におけるGalf糖鎖長の制御メカニズムとその生物学的意義の一部、iii)GMマンナン多糖の生合成を担う新規α1-2マンノース転移酵素の同定については、今年度中に成果をまとめ、論文として発表する準備を進めている。なお、今年度の補助金は、主に上記の研究を遂行するための試薬、および器具の購入に充てた。i, ii)本研究計画の主眼は「A. fumigatusの細胞壁Galf糖鎖構造の違いは、ヒト免疫細胞との相互作用、すなわちヒトへの感染過程に影響を及ぼすか」を解明することである現在投稿準備中の論文では、1新規のGalf転移酵素GfsCは、A. fumigatusにおいて、既知のGalf転移酵素GfsAと独立してGalf糖鎖生合成に関与すること、2gfsAおよびgfsC遺伝子の発現は、細胞壁ストレス応答分子MpkAの制御を受けること、3伸長したGalf糖鎖は、A. fumigatus菌体とヒト免疫細胞がもつ自然免疫受容体との結合を妨げることをそれぞれ記述している。iii)細胞壁GMはGalf糖鎖とマンナン多糖から構成され、マンナン多糖の主鎖とGalf糖鎖の側鎖から成る。研究代表者は、新規のα1,2マンノース転移酵素CmsAおよびCmsBがマンナン多糖生合成に重要であることを明らかにした。マンナン多糖はヒト免疫受容体の良い基質である一方、Galf糖鎖はその基質-受容体相互作用を阻害する可能性がある。今本成果は、A. fumigatusのヒト感染過程を理解するために重要な知見となるだろう。おおむね研究実施計画に沿って進捗しており、一部は、次年度分の研究を前倒しで実施することができた。i)「GM生合成を担う新規Galf転移酵素の同定と酵素機能の評価」順調に推移している。研究協力者と協力し、新規Galf転移酵素の候補遺伝子を7種類に絞り、そのうちのひとつにin vitro Galf転移活性を認めた。続けてこの遺伝子を欠損する株の細胞壁GM構造を解析し、実際に細胞壁GM生合成に寄与する遺伝子であることを確かめて、gfsCと命名した。その他の6種についても同様に解析中であるが、実験系は既に確立しているので、続く解析もスムーズに進捗するものと期待できる。なにより、GM生合成への寄与が大きい2種(GfsAとGfsC)を同定できていることは、次年度の研究計画の進捗にも好影響であると思われる。ii)「既知ストレス応答遺伝子によるGaf制御機構の解明」おおむね順調に推移している。細胞壁ストレス応答に寄与することが明らかなMpkA、SakA、MpkC、およびその下流シグナル分子に着目し、窒素源飢餓条件におけるGalf伸長現象をモデルとして解析を行った。その結果、Galfの構造制御にはMpkAのシグナル伝達分子としての働きが重要であることを突き止めた。上記の通り、これについては論文投稿準備中である。一方、SakAとMpkCについても少なからず関与がありそうなので、こちらについては予定を引き延ばし、引き続き解析を行っていく予定である。iii)「研究実施計画外の研究について」次年度以降に行う予定であった実験の一部について、前倒しで着手している。まず、質の高いRNAが得られたため、飢餓ストレス条件下におけるRNA発現変動をRNA-seqにて予試験的に確認している。また、飢餓ストレス応答性GFP発現ベクターの構築も予備試験を実施しており、次々年度研究計画の準備にも触れているところである。次年度は、研究実施計画に沿って研究を遂行しつつ、一部、今年度から引き続いた実験を行う。1「Galf糖鎖を伸長するストレス条件の探索と、RNA-seq法を用いたGalf糖鎖制御遺伝子の洗い出し」今年度までに、Galf生合成に関わる遺伝子群のうち、主要なGalf転移酵素を2種、Galf転移酵素の遺伝子レベル制御に関わるストレス応答分子を1種見出している。また、Galf糖鎖を伸長させる環境ストレス条件を3条件見出している。これらを足掛かりとして、Galf糖鎖伸長を起こす環境ストレス条件、およびこれに関わる遺伝子のすべてを洗い出すことを目標とする。次年度はまず、Galf糖鎖が伸長する環境ストレス条件を新たに探索する。続いて、各ストレス条件下におけるRNA発現をRNA-seq報を用いて比較することで、Galf糖鎖伸長条件におけるRNA発現変動の蛍光を明らかにする。2「生細胞でGalf伸長を可視化するためのGFPレポーター発現A.fumigatus株の作製と評価」ヒト免疫細胞の貪食・感染過程の短い時間におけるGalfの発現変動を観察するため、遺伝子発現パターンに同調してGFPを発現するA.fumigatus株を作製する。1で得られた知見とこれまでに得られている知見をあわせて、Galf糖鎖伸長と発現がよく相関する遺伝子についてGFP融合変異株を作製する。この株のGFP発現パターンとGalf糖鎖、またはGalf転移酵素発現パターンがよく一致するか確かめる。3SakA、MpkC遺伝子とGalf生合成との関わりを明らかにするため、各遺伝子欠損株のGM構造およびGalf量、各遺伝子の活性化レベルなどを引き続き調べる。特に、i)

新規のガラクトフラノース(Galf)転移酵素の同定とGM生合成における機能評価、ii)窒素源飢餓時におけるGalf糖鎖長の制御メカニズムとその生物学的意義の一部、iii)GMマンナン多糖の生合成を担う新規α1-2マンノース転移酵素の同定については、今年度中に成果をまとめ、論文として発表する準備を進めている。なお、今年度の補助金は、主に上記の研究を遂行するための試薬、および器具の購入に充てた。i, ii)本研究計画の主眼は「A. fumigatusの細胞壁Galf糖鎖構造の違いは、ヒト免疫細胞との相互作用、すなわちヒトへの感染過程に影響を及ぼすか」を解明することである現在投稿準備中の論文では、1新規のGalf転移酵素GfsCは、A. fumigatusにおいて、既知のGalf転移酵素GfsAと独立してGalf糖鎖生合成に関与すること、2gfsAおよびgfsC遺伝子の発現は、細胞壁ストレス応答分子MpkAの制御を受けること、3伸長したGalf糖鎖は、A. fumigatus菌体とヒト免疫細胞がもつ自然免疫受容体との結合を妨げることをそれぞれ記述している。iii)細胞壁GMはGalf糖鎖とマンナン多糖から構成され、マンナン多糖の主鎖とGalf糖鎖の側鎖から成る。研究代表者は、新規のα1,2マンノース転移酵素CmsAおよびCmsBがマンナン多糖生合成に重要であることを明らかにした。マンナン多糖はヒト免疫受容体の良い基質である一方、Galf糖鎖はその基質-受容体相互作用を阻害する可能性がある。今本成果は、A. fumigatusのヒト感染過程を理解するために重要な知見となるだろう。おおむね研究実施計画に沿って進捗しており、一部は、次年度分の研究を前倒しで実施することができた。i)「GM生合成を担う新規Galf転移酵素の同定と酵素機能の評価」順調に推移している。研究協力者と協力し、新規Galf転移酵素の候補遺伝子を7種類に絞り、そのうちのひとつにin vitro Galf転移活性を認めた。続けてこの遺伝子を欠損する株の細胞壁GM構造を解析し、実際に細胞壁GM生合成に寄与する遺伝子であることを確かめて、gfsCと命名した。その他の6種についても同様に解析中であるが、実験系は既に確立しているので、続く解析もスムーズに進捗するものと期待できる。なにより、GM生合成への寄与が大きい2種(GfsAとGfsC)を同定できていることは、次年度の研究計画の進捗にも好影響であると思われる。ii)「既知ストレス応答遺伝子によるGaf制御機構の解明」おおむね順調に推移している。細胞壁ストレス応答に寄与することが明らかなMpkA、SakA、MpkC、およびその下流シグナル分子に着目し、窒素源飢餓条件におけるGalf伸長現象をモデルとして解析を行った。その結果、Galfの構造制御にはMpkAのシグナル伝達分子としての働きが重要であることを突き止めた。上記の通り、これについては論文投稿準備中である。
顎顔面骨再生治療応用のためのbFGF徐放性人工骨の基礎的研究

本研究では、吸収置換性の良いリン酸三カルシウム(TCP)を主成分とする人工骨の表面をトレハロースで処理し、生理活性物質であるbFGFを搭載することで効率的な骨形成を図り、骨欠損に対する治療法を確立することを目的としている。本年度は、TCPとトレハロースの作用機序の解明とトレハロース処理したTCPからのbFGFの放出能の評価に関する基礎研究を中心に行った。まず、TCPとトレハロースの作用機序を解明するために、TCP、トレハロース、T表面をトレハロースで処理したTCPの3種類の試料を作成し、SEM(JCM- 5700)により分析したところ、トレハロース処理による表面形状変化は特に認められなかった。そこで、DSC(示査走査熱量測定)を用いて、トレハロースによる表面処理濃度を0%、5%、10%、20%としたところ、濃度が高くなるにつれトレハロース特有のピークがシフトすることからTCPとトレハロースの相互作用が示唆された。現在、X線回折(XRD)、フーリエ変換赤外分光法(FTIR)、X線光電子分光分析(XPS)を用いて相互作用の結合様式の解明を行っている。つぎに、トレハロース処理したリン酸カルシウムからのbFGFの放出能の評価するために、マウス由来の骨芽細胞であるMC3T3-E1細胞を20,000cells/we11で24ウェルに播種し、トレハロース処理したTCPと処理しないTCPとCO2インキュベータ共培養し、b FGFを添加してMTTアッセイしたところ、トレハロース処理した方が処理しないものより細胞増殖能が高まった。そこで、トレハロース処理したものとしないTCP 200mgにチトクロームC 250μg/mlを37°C,6時間反応後ビシンコニン酸(BCA)アッセイを用いて測定したところ、トレハロース処理したものはタンパク質の徐放を2次関数的に行うことが分かった。bFGFの徐放量を制御に関して現在、トレハロースの至適濃度の検討を行っている。
熱核の漸近性とマルコフ過程の大局的構造

市原は、スペクトルと熱核の漸近的性質の関係について詳しい考察を加えた。漸近的に定負曲率のリーマン多様体上の熱核の、時刻に関する減衰の正確なオーダーを計算した。特に、定負曲率の摂動項の中の一つの特性量と熱核の多項式オーダーの減衰部分が密接な関係にあることを正確な形で示した。ここでは、曲率に関する比較定理、主固有関数による調和変換、Ultracontractivityの理論、Nashの手法等が極めて有効に利用された。さらに、普遍被覆空間(ユークリッド空間、ロバチェフスキー空間)上のブラウン運動あるいは対称拡散過程にたいし、特にその生成作用素×(-1)のスペクトルの下端が正になるような場合も含めて、その固定端過程にたいするDonsker-Varadhan typeのLarge Deviationの原理を証明した。スペクトルの下端が正になる場合は、従来のDonsker-Varadhan理論の範疇では扱えなかったが、我々は生成作用素の主固有関数により変換されたマルコフ過程の生成作用素に基づくrate関数を導入し、固定端過程を考える限り、美しい理論が得られることを示した。以上のLarge Deviationの結果は、もっと一般のリーマン多様体(漸近的に定負曲率空間、対称空間)についても成立する。長田は、Path空間上のGibbs測度を、interaction potentialを持つ場合に構成し、その測度のある種の一意性を示した。そして、このGibbs測度を不変測度にする、Path空間上の拡散過程をDirichlet形式理論を用いることにより構成した。さらに、Sierpinski Carpet上に良い性質を持つ拡散過程の構成を行い、その遷移確率の評価を調べた。千代延は、統計力学などであらわれる、パラメーター付けられたある種の無限次元空間上の汎関数の積分の、パラメーターを無限大にとばす時の漸近挙動の精密評価を行った。主に、双曲型リーマン多様体上の熱核の漸近評価に関する研究を進めてきた。1)漸近的に定負曲率のリーマン多様体の場合には、その断面曲率と、断面曲率が近づく負の定数との間の大小関係及び断面曲率が負の定数に近づくスピードが、対応する熱核の長時間漸近性に極めて微妙に関係していることが分かった。例えば、前者(大小関係)は、ラプラシアンのスペクトルの下端が点スペクトルあるいは本質的スペクトルかを決定し、後者(断面曲率が負の定数に近づくスピード)に関しては、スペクトルの下端が本質的スペクトルの場合には、断面曲率が負の定数に近づく度合いを表すある種の積分テストに関連し、スペクトルの下端による指数関数の減衰を補完する多項式(次数は3/2以上のすべてのオーダー)の減衰が現れることがわかった。2)負曲率コンパクト・リーマン多様体の普遍被覆空間の場合には、まず第一段階として、被覆空間上の主固有関数の漸近オーダーを決定する際に必要と思われるLobachevsky空間上のブラウン運動に対する大偏差原理を証明した。この場合、その生成作用素のスペクトルの下端が正になるため普通の型の大偏差原理は成立しない、ここで実行したことは、pinned processを考えれば、主固有関数を利用しI-関数を適当に取り直してやれば、大偏差原理が証明できることを示した。以上の結果については、数遍の論文として発表する予定である。市原は、漸近的に定負曲率のリーマン多様体上の熱核の、時刻に関する減衰の正確なオーダーを計算した。

さらに、普遍被覆空間(ユークリッド空間、ロバチェフスキ-空間)上のブラウン運動あるいは対称拡散過程にたいし、特にその生成作用素×(-1)のスペクトルの下端が正になるような場合も含めて、その固定端過程にたいするDonsker-Varadhan typeのLarge Deviationの原理を証明した。スペクトルの下端が正になる場合は、従来のDonsker-Varadhan理論の範疇では扱えなかったが、我々は生成作用素の主固有関数により変換されたマルコフ過程の生成作用素に基づくrate関数を導入し、固定端過程を考える限り、美しい理論が得られることを示した。以上のLarge Deviationの結果は、もっと一般のリーマン多様体(漸近的に定負曲率空間、対称空間)についても成立する。長田は、Path空間上のGibbs測度を、interaction potentialを持つ場合に構成し、その測度のある種の一意性を示した。そして、このGibbs測度を不変測度にする、Path空間上の拡散過程をDirichlet形式理論を用いることにより構成した。さらに、Sierpinski Carpet上に良い性質を持つ拡散過程の構成を行い、その遷移確率の評価を調べた。千代延は、統計力学などであらわれる、パラメーター付けられたある種の無限次元空間上の汎関数の積分の、パラメーターを無限大にとばす時の漸近挙動の精密評価を行った。
保育社会学の形成

1.研究者のネットワーク化メールを通じて以下のような議論をとり行った。1-1.代表者執筆論文(「母親になるということ」藤崎(編)第1稿)の合評/本稿では少子化の原因を(1)「職住分離」「生活と住居の分離」「遊住分離」といった、産業化した市場社会の構造に求め、そのことが(2)「再生産責任の個人化」「再生産の私事化」「再生産上の無限責任」「再生産による相対的貧困化」「再生産の趣味化」といった現象を招いたと分析した。すなわち社会は再生産への動機付けに失敗していること、少子化はシステムの必然的な帰結であることを提起し、さらに(3)保育等の市場化は少子社会の対応策としては意味があるが、それにより少子化を止めることはできない旨を提起した。すなわち、少子化をくい止めるためには、(4)公私の融合や再生産責任の社会化等、構造転換が必要であると主張した。これに対して、とくに(3),(4)を軸に議論が行われた。1-2.親権/上記の(2)にもかかわらず、現状では親権が十分保障されていないこと(親権の最小化)、このことについての実例呈示、日米の親権、責任概念の文化比較が行われた。2.代表者の活動滋賀県彦根市のエンゼルプランに関する委員として、調査及び報告書の作成に係わった。彦根市の特徴としては三世代同居率が若干高い。しかし、ここでも少子化は進行している。またこの調査の特徴は20歳代男女(子無し)調査をとり行ったことにあるが、それによれば「先取りされた育児不安」が非常に強いことがわかった。再生産に関する共著本を来年4月に出版する予定であり、そのためにメール上で議論を行っている。現在の執筆予定者は研究代表者を含め以下の通り。沼崎一郎(東北大学助教授:人類学)寿崎かすみ(東京工業大学大学院:都市計画)別当律子(「保育を考える親の会」会員)メンバーは随時追加する予定である。出版計画は以下の通り。再生産全般にわたる総論、通時的・共時的比較(沼崎、永田)、今後の再生産システムの具体的提案とその可能性の模索(寿崎、別当)すべてにわたり、分担執筆を行う。現在、総論部分の合意が成立しつつある状況である。とりわけ現行の再生産責任システム、おもに親権のあり方について、制度改革が必要であるとの状況認識を共有している。なお、代表者は単独で著書を刊行、その5,6章は再生産にかかわる問題を扱った。また、保育に関する論文を執筆、現在掲載予定である(「母親になるということ」『シリーズ家族、親と子』ミネルヴァ書房5月刊行予定)。
鳥類精子の顕微注射による遺伝子操作

鳥類の卵を使って細胞内精子顕微注射(ICSI)による体外授精を試みた例は未だ報告されていない。この方法が確立されれば(1)希少鳥種の救済(2)性の決定機構の解明(3)外来遺伝子導入(4)性転換ニワトリ精子を使った性の人為的制御などに有用である。本年度はウズラを使って(1)未受精卵の排卵誘起法(2)ICSIと受精卵培養(3)受精現象の証明法を確立することとした。(1)未受精卵の排卵誘起法:推定排卵時刻12時間前にLHRH(25μg)を投与し排卵を誘起した。注射8時間後にウズラをと殺し排卵直後の卵子を採取するととができた。(2)CSIと受精卵培養:排卵直後の卵子の胚盤葉に顕微注射ピペッターで単一精子を注入し41°Cで24時間培養した。卵子胚盤葉の核をDAPI法で染色した結果、約20%の胚が細胞分裂を示し、顕微授精が成功し発生が進んでいることを確認した。以上の結果により顕微授精による体外受精を世界で初めて成功した。また、外来遺伝子導入実験としてGFP遺伝子を顕微授精と同時にマイクロインジェクションしたが染色体に統合されたかどうかは明確ではなかった。今後の検討課題として残っている。
大・小マゼラン雲における分子雲の進化と星形成の観測的研究

NANTEN2望遠鏡に、490/810GHz帯サブミリ波受信器を搭載し、試験観測を通して、サブミリ波帯における電波受信性能を検証した。これらの作業は、教員等と分担・協力して行った。私は、1.5ヶ月間チリに滞在し、望遠鏡の能率測定、光学系調整等を行い、サブミリ波観測が可能であることを確認した。その後、このサブミリ波受信器を用いた定常観測を開始し、「なんてん」によるミリ波帯での観測によって検出された巨大分子雲(GMC)に対する、中性炭素原子[CI]輝線(^3P_2-^3P_1,^3_P1-^3P_0)、及び一酸化炭素COの高励起回転輝線(J=7-6,4-3)観測行い、これらのスペクトルを検出した。大マゼラン雲における800GHz帯の中性炭素原子[CI】輝線(^3P_2-^3P_1)の検出は、初めてである。現在、共同研究者とともに、これらの結果の詳細解析と論文執筆を進めている。2)ASTE望遠鏡によるサブミリ波観測ASTE望遠鏡による^<12>CO(J=3-2)輝線観測で、昨年度までに検出した、GMC中の「クランプ」に対する、^<12>CO(J=3-2)と^<12>CO(J=1-0)との2輝線による解析に加え、同位体の^<13>CO(J=1-0)輝線も含めた3輝線による解析を行った。13個のクランプについて、分子励起計算結果(LVGモデル)との比較から温度・密度を求め、GMCの進化段階との比較を行ったところ、進化の進んだGMC中のクランプは高密度であり、進化の進んでいないGMC中のクランプは、低密度であることが明らかとなった。これは、GMCの進化が、密度の上昇という物理状態の変化として理解できることを示している。これらの結果は、ApJ Supplement Seriesに投稿中である。また、今年度は、高密度領域探査及び分子雲クランプの物理状態の解明を目的として、高密度トレーサーである、^<13>CO(J=3-2)、HCO+(J=4-3)輝線による観測を行った。現在、結果の詳細解析中だが、強度の強いHCO+(J=4-3)輝線が検出された、大マゼラン雲中のN159Wは、高密度なガス塊であると考えられる。今年度は、超伝導素子の製作を行い、チリのアタカマ高地への移設を行っている「NANTEN2」望遠鏡搭載用超伝導受信器の開発を推し進めるとともに、一酸化炭素分子の高励起回転遷移輝線による観測を行い、星・星団形成に直結する分子雲の構造や性質を捉えることを目指した。○超伝導受信器の開発国立天文台野辺山宇宙電波観測所内のクリーンルームを使用し、超伝導素子の製作を行った。特性の優れた素子を歩留まり良く製作するために、適切な製作条件を実験的に探るところから始め、115GHz帯用の超伝導素子を製作した。この素子を名古屋大学において超伝導受信器に組み込み、「NANTEN2」望遠鏡に搭載するのと同じ状態で性能評価を行ったところ、良好な性能が得られ、十分観測に用いることが可能であることが分かった。現在、この受信器はチリに到着しており、「NANTEN2」望遠鏡への搭載準備中である。○一酸化炭素分子高励起回転遷移輝線による観測チリのアタカマ高地にある国立天文台のASTE望遠鏡を用いて、これまでに「なんてん」望遠鏡で検出された大・小マゼラン雲内の巨大分子雲のうち14個に対して、一酸化炭素分子の高励起回転遷移輝線による観測を行った。この望遠鏡の分解能は、マゼラン雲の距離でおよそ5pc(16光年)に相当し、個々の巨大分子雲の内部構造を十分分解できている。この結果、星形成が起きている分子雲ほど高温・高密度の状態にあること、大マゼラン雲内の巨大分子雲に比べて小マゼラン雲内の巨大分子雲の方が、より高温であることが明らかとなった。今年度は、チリ・アタカマ高地に移設された「NANTEN2」望遠鏡の立ち上げ、345GHz帯受信器の開発、大・小マゼラン雲に対するサブミリ波観測の詳細解析の3項目を行った。昨年度中に移設を行った「NANTEN2」望遠鏡に、115GHz帯超伝導受信器、光学系、分光計等、観測に必要な各種装置を搭載し、天体からの電波を受信できるよう調整を行った。これらの作業は、教官や技術職員、他の大学院生と分担・協力して行ったが、私はこのうち、主に、チリの望遠鏡サイトにおいて、主鏡面パネルの調整、超伝導受信器の立ち上げ、光学系の調整の3項目を行った。この結果、2005年9月にファーストライトを迎え、2005年12月には、電波受信系について、ほぼ設計どおりの性能を達していることを確認した。来年度のサブミリ波受信器搭載に向けて重要なプロセスが完了したと言える。2、345GHz帯受信器の開発345GHz受信器の2SB化のための、導波管90°ハイブリッド、LOカプラ、LOディバイダを組み込んだ2SBユニットの設計・製作を技術職員や他の大学院生と協力して行った。現在、実験室での性能評価の準備中である。3、大・小マゼラン雲に対するサブミリ波観測の詳細解析チリ・アタカマ高地に設置されたASTE望遠鏡を用いた、大・小マゼラン雲に対するサブミリ波観測の詳細解析を行った。

昨年度行った一酸化炭素分子の高励起回転遷移輝線(J=3-2)を用いた観測から、「なんてん」で検出された巨大分子雲中に、サイズ10pc程度の「クランプ」が存在しており、それら1つ1つが10^5太陽質量程度の質量を持つことを明らかにした。また、LVG解析によりこれらのクランプの密度・温度を求めたところ、星形成活動の指標となるHII領域や星団の付随するもので温度が高く、付随しないもので低いということを明らかにした。1)NANTEN2望遠鏡によるサブミリ波観測NANTEN2望遠鏡に、490/810GHz帯サブミリ波受信器を搭載し、試験観測を通して、サブミリ波帯における電波受信性能を検証した。これらの作業は、教員等と分担・協力して行った。私は、1.5ヶ月間チリに滞在し、望遠鏡の能率測定、光学系調整等を行い、サブミリ波観測が可能であることを確認した。その後、このサブミリ波受信器を用いた定常観測を開始し、「なんてん」によるミリ波帯での観測によって検出された巨大分子雲(GMC)に対する、中性炭素原子[CI]輝線(^3P_2-^3P_1,^3_P1-^3P_0)、及び一酸化炭素COの高励起回転輝線(J=7-6,4-3)観測行い、これらのスペクトルを検出した。大マゼラン雲における800GHz帯の中性炭素原子[CI】輝線(^3P_2-^3P_1)の検出は、初めてである。現在、共同研究者とともに、これらの結果の詳細解析と論文執筆を進めている。2)ASTE望遠鏡によるサブミリ波観測ASTE望遠鏡による^<12>CO(J=3-2)輝線観測で、昨年度までに検出した、GMC中の「クランプ」に対する、^<12>CO(J=3-2)と^<12>CO(J=1-0)との2輝線による解析に加え、同位体の^<13>CO(J=1-0)輝線も含めた3輝線による解析を行った。13個のクランプについて、分子励起計算結果(LVGモデル)との比較から温度・密度を求め、GMCの進化段階との比較を行ったところ、進化の進んだGMC中のクランプは高密度であり、進化の進んでいないGMC中のクランプは、低密度であることが明らかとなった。これは、GMCの進化が、密度の上昇という物理状態の変化として理解できることを示している。これらの結果は、ApJ Supplement Seriesに投稿中である。また、今年度は、高密度領域探査及び分子雲クランプの物理状態の解明を目的として、高密度トレーサーである、^<13>CO(J=3-2)、HCO+(J=4-3)輝線による観測を行った。現在、結果の詳細解析中だが、強度の強いHCO+(J=4-3)輝線が検出された、大マゼラン雲中のN159Wは、高密度なガス塊であると考えられる。
エンドトキシン血症における一酸化窒素及びサイトカイン類の病態生理的役割の解明

本研究では、第一にエンドトキシンによる時間依存的な肝薬物代謝酵素活性の低下に対するNOの関与をin vivo実験系で検討した。その結果、エンドトキシン刺激によって標的細胞であるマクロファージ(Kupffer細胞)の誘導型NO合成酵素(iNOS)により過剰に産生されるNOが肝薬物代謝酵素活性の低下を直接惹起させていることがin vivo実験系で初めて明らかにされた。また、NOドナーによって起こる肝薬物代謝酵素活性の低下とエンドトキシンによって起こる低下がよく一致していることも明らかになり、エンドトキシンによって産生される過剰のNOそのものがin vivoにおいて肝薬物代謝酵素活性を低下させる主な要因であることが示唆された。また、選択的iNOS阻害薬は、エンドトキシンによるNOの過剰の産生抑制作用によって、エンドトキシン血症時における肝薬物代謝酵素活性の低下、ひいては臓器障害、血行動態障害を阻止する薬物として有用であると考えられ、今後のさらなる検討が期待される。第二に生体における解毒機構として重要な役割を果たす薬物膜輸送担体P糖蛋白に着目し、このP糖蛋白介在性の胆汁排泄および腎排泄機構に及ぼすエンドトキシンとエンドトキシンによって過剰に産生されるNOとサイトカイン(TNF-α)の影響についてin vivoにて検討した。モデル薬物にはP糖蛋白の基質であるローダミン123(ローダミン)を用いた。その結果、エンドトキシンはローダミンのP糖蛋白介在性の胆汁排泄および腎排泄を時間依存的に低下させることが明らかとなった。この低下に対するTNF-αおよびNOの関与について検討した。その結果、TNF-α産生阻害薬(ペントキシフィリン)を前投与することにより、この低下を抑制したが、誘導型NO合成酵素(iNOS)阻害薬の前投与では抑制できなかった。この結果はエンドトキシンによるP糖蛋白介在性の薬物排泄機構の障害にはエンドトキシンによって過剰産生されるTNF-αが一部関与することを示唆する成績である。次に、肝臓及び腎臓におけるP糖蛋白のmRNA、特にmdr1aおよびmdr1bの発現に及ぼすエンドトキシンの影響について検討した。エンドトキシンはローダミンの輸送蛋白であるP糖蛋白の遺伝子mdr1aのmRNA発現を時間依存的に低下させることが明らかになった。この結果はin vivoにおける成績と良く一致した。本研究より、エンドトキシン血症時においてはエンドトキシンによって過剰に産生されるTNF-αが時間依存的にP糖蛋白の発現を低下させることによりP糖蛋白介在性の薬物排泄機構を変化させることが示唆された。今後、エンドトキシン血症時における薬物の生体膜輸送機構に及ぼす他のサイトカインの関与について検討する必要がある。我々は、新しいタイプの生体情報伝達物質として注目されている一酸化窒素(NO)が、エンドトキシンによる時間依存的な肝薬物代謝酵素活性の低下にどのように関与しているかをin vivoにて検討した。

すなわち、実験動物にはWistar系ラットを用い、エンドトキシンによる肝薬物代謝酵素活性の低下に及ぼす選択的iNOS阻害薬S-methylisothiourea(SMT)およびNOドナー(±)-(E)-ethyl-2-[(E)-hydroxyimino]-5-nitro-3-hexenamide(FK409)の影響について検討を加えた。なお、肝薬物代謝酵素活性は先に我々が見出したように、アンチピリンの体内動態の変化、すなわち、アンチピリンの全身クリアランスを指標として評価した。本研究の結果より、エンドトキシン刺激によって標的細胞であるマクロファージ(Kupffer細胞)に発現する誘導型NOS(iNOS)により過剰に産生されるNOが肝薬物代謝酵素活性の低下を直接惹起させることがin vivo実験系ではじめて明らかになった。また、NOドナーによって起こる肝薬物代謝酵素活性の低下とエンドトキシンによって起こる低下がよく一致していることも明らかになり、エンドトキシンによって産生される過剰のNOそのものがin vitroにおいて肝薬物代謝酵素活性を低下させる主な要因であることが示唆された。さらに、選択的iNOS阻害薬は、エンドトキシンによるNOの過剰産生抑制作用によって、エンドトキシン血症時における肝薬物代謝酵素活性の低下、ひいては臓器障害、血行動態を改善する薬として有用であることが示唆され、今後の臨床応用へ向け、さらなる検討が期待された。我々はエンドトキシンの薬物体内動態に及ぼす影響について検討を行い、ラットにおいてエンドトキシンが腎障害を誘発することにより有機アニオン性薬物の尿細管分泌を低下させること、有機アニオン性薬物の胆汁排泄を著しく低下させること、エンドトキシンによって産生される過剰の一酸化窒素(NO)が肝薬物代謝酵素活性を低下させる主な要因であることを明らかにした。そこで本研究では、生体における解毒機構として重要な役割を果たす薬物膜輸送担体P糖蛋白に着目し、このP糖蛋白介在性の胆汁排泄および腎排泄機構に及ぼすエンドトキシンとエンドトキシンによって過剰に産生されるNOとサイトカイン(TNF-α)の影響についてin vivoにて検討した。モデル薬物にはP糖蛋白の基質であるローダミン123(ローダミン)を用いた。その結果、エンドトキシンはローダミンのP糖蛋白介在性の胆汁排泄および腎排泄を時間依存的に低下させることが明らかとなった。この低下に対するTNF-αおよびNOの関与について検討した。その結果、TNF-α産生阻害薬(ペントキシフィリン)を前投与することにより、この低下を抑制したが、誘導型NO合成酵素(iNOS)阻害薬の前投与では抑制できなかった。この結果はエンドトキシンによるP糖蛋白介在性の薬物排泄機構の障害にはエンドトキシンによって過剰産生されるTNF-αが一部関与することを示唆する成績である。次に、肝臓及び腎臓におけるP糖蛋白のmRNA、特にmdr1aおよびmdr1bの発現に及ぼすエンドトキシンの影響について検討した。エンドトキシンはローダミンの輸送蛋白であるP糖蛋白の遺伝子mdr1aのmRNA発現を時間依存的に低下させることが明らかになった。
超並列処理記述のためのデータ駆動スキーマと副作用を明示する解釈に関する研究

本研究は,いわゆる科学技術計算などの定型的処理のみならずシミュレーションなどの非定型処理をも対象に,再利用性・保守性に優れた超並列処理記述・処理系の基礎を確立することを目的としている。本重点領域研究での目標に明記されている,問題の入力から最終結果までの全過程で利用者を助けるようなシステムとするには,いわゆるプロトタイピング手法によってシミュレーションモデル記述を所望のモデルに対話的に近づけていける仕様記述環境の構築が必須と考えたからである。本年度は,上述のような要件を満たす超並列処理記述の基礎を確立するため,超並列処理に必要な情報を広義のデータ依存性として表現する能力を持ったデータ駆動スキーマと副作用を明示するデータ駆動解釈を定式化することを目標に,以下の研究を進めた。即ち,データ駆動スキーマが明示する入出力データ構造とそのデータ従属性を活用した,ソフトウエア再利用支援手法を検討した。いわゆるソフトウエアの部品化には,入出力データに関するデータ駆動解釈の適用が有効であることは周知であるが,本研究では,改変を含む広い意味での再利用性を向上させるために,予期せぬ副作用の検出手法の確立をめざした。まず,データ駆動スキーマがプログラムの記述法だけでなく,外部仕様の表現法としても活用されている事実に着目し,最上位の仕様記述から最下位の実行可能プログラムに至るすべての水準をデータ駆動スキーマとして捉える統合的環境の枠組みを採用し,仕様記述とプログラムの乖離を原理的に回避した。さらに,大規模プログラム作成の常套手段である階層構造化を環境自身の機能として,設備備品に申請したワークステーション上に実現して,モジュール結合・改変時の副作用検出が容易になることをいくつかの適用実験を通じて確認した。
抗CD33抗体と耐性克服剤の併用による微小残存白血病細胞除去効果の増強

急性骨髄性白血病(AML)の微少残存病変(MRD)ではP糖蛋白(P-gp)発現細胞が残存しており、耐性克服剤を併用することで既存の抗腫瘍剤とは作用機序の異なるgemtuzumab ozogamicin (GO)の効果が期待された。再発が主問題とされるAMLの寛解後療法や造血幹細胞移殖の前処置や腫瘍細胞のpurgingに応用される可能性が高い。今回の研究により臨床検体ではCD33発現量とGOの薬剤効果との間には正の相関関係がありP-gpの発現量とGOの薬剤効果との間には負の相関関係があることが判明した。耐性克服剤とGOとの併用はcalicheamicinの薬剤耐性を解除し、殺白血病細胞効果を発現させることが判明した。CD33以外の細胞表現型では未分化細胞に多く発現されるCD34に関してその発現量とGOの薬剤効果を検討したが、相関関係を認めなかった。GOの臨床応用に際してはCD33とP-gpの発現量をflow cytometry上で測定することが必要であることが示唆された。APLにおいてはATRAやATO耐性細胞においてもP-gpが発現されていないかぎり、GOの薬剤効果が得られることが判明した。またGOとATRAやATOとの併用効果があることがin vitroで証明され、今後の臨床応用が期待される。本研究に使用したcytometry上CD45とCD33陽性細胞をgatingした上でその細胞回転を分析し、GO投与前にその薬剤効果を検討する方法は、患者の効率的治療に役立つと思われた。微少残存病変を起因する細胞群として薬剤耐性獲得細胞やCD34陽性細胞等があげられる。まず急性骨髄性白血病(AML)に対する抗体療法の有効性の検討ではAML臨床検体に対するcalicheamicin結合ヒト化抗CD33抗体(CMA-676,Mylotag)の殺細胞効果をCD45,CD33,CD34,P糖蛋白(P-gp),multidrug-resistance-associated protein 1(MRP1)の各発現量および色素取込試験とともに同時解析した。P-gp発現量の多い細胞あるいは薬剤排泄能の高い細胞ではCMA-676の薬剤効果が低下していたが、MRP1発現量との相関関係は認めなかった。CD33+CD34+ AML細胞とCD33+CD34-AML細胞とでCMA-676の効果を比較したとこと、CD34+細胞で薬剤効果の低下を認めた。しかしCD34の発現量と薬剤耐性との相関関係は認められなかった。P-gp発現細胞では耐性克服剤PSC833やMS209を併用することによりCMA-676の抗腫瘍効果の回復を認めた。CMA-676は細胞内に取り込まれcalicheamicinを遊離するが、P-gp発現細胞では他の抗癌剤同様calicheamicinもP-gpにより細胞外へ排出されたと推察された。急性前骨髄球性白血病(APL)では他のAMLに比較して白血病細胞表面CD33発現量が多く、再発例においてもP-gp発現量は少量である。このためgemtuzumab ozogamicin(GO)の標的細胞となりやすい。またall-trans retinoic acid(ATRA)や亜砒酸(ATO)による治療が標準的治療方法となったAPLにおいてもまったく作用機序の異なるGOは交差耐性を認めなかった。

APLにおいてはATRAやATO耐性細胞においてもP-gpが発現されていないかぎり、GOの薬剤効果が得られることが判明した。またGOとATRAやATOとの併用効果があることがin vitroで証明され、今後の臨床応用が期待される。本研究に使用したcytometry上CD45とCD33陽性細胞をgatingした上でその細胞回転を分析し、GO投与前にその薬剤効果を検討する方法は、患者の効率的治療に役立つと思われた。
CFRPと湾曲結晶を用いた集光型Ｘ線偏光計の開発

偏光X線は、高エネルギー現象に携わる極限天体周辺の構造や放射メカニズムを決定する鍵になることが期待されるが、30年観測的成果がない。そこで、私はX線天文学の新たな局面を切り開くために、回転放物面基盤にCFRPを用い、シリコン単結晶を貼ることで、鉄輝線付近に特化する偏光感度の極めて高い、集光する大面積のブラッグ反射型X偏光計を開発する。結果、CFRPとシリコン結晶を一体成型することで、大面積の回転放物面鏡を製作する手法を確立した。評価したからシミュレーションを行った結果、製作した偏光計が最適な光学系であることがわかった。偏光は、電磁波の放射の空間分布、波長分布、時間変動とならんで天体の物理状態を探るための重要な情報源である。偏光X線は、高エネルギー現象に携わる極限天体周辺の構造や放射メカニズムを決定する鍵になることが期待され、特に、ブラックホールの時空構造や存在証明が直接観測できると考えられる。ところが実際には、1970年代にカニ星雲から有意なX線偏光が検出されて、30年観測的成果がない。そこで、私はX線天文学の新たな局面を切り開くために、回転放物面基盤にCFRPを用い、DLC蒸着によって曲げられたシリコン単結晶を貼ることで、鉄輝線付近に特化する偏光感度の極めて高い、集光する大面積のブラック反射型X偏光計を開発する。1年目として、CFRPを用いて精密な回転放物面の基盤を製作した。愛媛大学がFCRP基盤を用いたX線反射鏡基盤を製作する研究を行っているため、助言をいただきながら、基盤の試作を行った。まず、目的の回転放物面にするために、精密な金属金型を製作し、それをもとに、高精度なCFRP基盤を作った。CFRPの素材となるプリフレグを積層する際、積層する方向や枚数などを組み合わせながら、積層パラメータをいくつか調整しながら行ったところ、ミクロン程度の表面形状を持つことが確認できた。また、試作として、シリコンを貼り合わせて一体成型する方法も確立できた。これらの結果やアイデアは非常によいものであり、特許に出願した。今後は、シリコン結晶をCFRPに貼り合わせる際の最適な形などを決定し、できるだけ大面積になるような工夫を行っていく。1年目は、CFRPを用いて精密な回転放物面の基盤を製作することであった。現在、ミクロン単位の表面形状を持つ基盤が製作できており、順調に進捗している。また、これらの成果について特許出願をすることができた。偏光X線は、高エネルギー現象に関わる極限天体周辺の構造や放射メカニズムを決定する鍵になることが期待され、特に、ブラックホールの時空構造や存在証明が直接観測できると考えられる。そこで、私はX線天文学の新たな局面を切り開くために、回転放物面基盤にCFRPを用い、DLC蒸着によって曲げられたシリコンを貼ることで、鉄輝線付近に特化する偏光感度の極めて高い、集光する大面積のブラッグ反射型X線偏光計を開発する。1年目として、CFRPを用いて精密な回転放物面の基盤を作成した。これら結果やアイデアについて、特許に出願した。さらに、2年目として、シリコンを台形状に切断し、すべてのシリコン結晶の向きが中心に向くように、できるだけ隙間なく配置することで、大面積の回転放物鏡を製作した。回転放物面鏡の形状から像の広がりを推定すると角度分解能が0.7度と求まった。また、実際に可視光集光評価を行うことで角度分解能が0.6度と求まった。シミュレーションを行った結果、製作した偏光計がブラックホールから出る鉄輝線の広がりを調べるために最適な光学系であることがわかった。これらの結果について、国内学会、国際学会で発表を行った。2年目として、製作したCFRP基盤にシリコン基盤を精度よく、大面積で貼り合わせる手法を確立する。また、これらを可視光やX線で評価をしていく。1年目末に特許出願ができたため、以上の成果について、国内学会や海外学会において、発表を行い、次世代X線天文衛星の新しい偏光計として強くアピールしていく。X線天文学特許出願が1年目末に行ったため、国際発表を2年目に行うことにした。また、貼り合わせるシリコン結晶を購入する資金として2年目に回した。2年目のシリコン結晶、並びに国際発表の主の経費として計上をする。