hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
剛性問題の諸相

研究代表者金井は,高階非コンパクト半単純リー群およびその余コンパクト格子に付随して現れるワイル領域流(Weyl chamber flow)の剛性とヴェイユや松島の古典的な消滅定理の間に予期せぬ関係があることを指摘する新たな結果を得た.剛性問題に新たな進展をもたらすことが期待される.このほかにも,連携研究者等により剛性問題に対る新たな知見が多数得られた研究代表者金井は,高階非コンパクト半単純リー群およびその余コンパクト格子に付随して現れるワイル領域流(Weyl chamber flow)の剛性とヴェイユや松島の古典的な消滅定理の間に予期せぬ関係があることを指摘する新たな結果を得た.剛性問題に新たな進展をもたらすことが期待される.このほかにも,連携研究者等により剛性問題に対る新たな知見が多数得られた金井は,葉層化多様体のコホモロジーの計算を行った.その結果,ある種の葉層構造の無限小剛性と,ヴェイユや松島の古典的な消滅定理の間に予期せぬ関係があることを発見した.井関は,納谷と共に,離散集合から非正曲率距離空間への調和写像を用いて,離散群の非正曲率距離空間への固定点性質もつための十分条件を与えた.さらにこの結果をランダム群へと応用し,ある条件を満たす有限表示群の族の中に,固定点性質をもつ群が非常に豊富に存在することを証明した.一方,太田は彼の共同研究者達とA^∞代数とフレアコホモロジーの障害・変形理論に関する研究を行った.小林は,以下の2点に関し,精力的に研究活動を行った.1)既約対称空間およびその接対称空間に対して,余コンパクトな不連続群が存在するか否かを明らかにした.2)非リーマン等質空間の不連続群に対し,群論的視点から,局所剛性・安定性・変形の定式化を行い,半単純群および冪零群の場合に初等的な考察を行った.坪井は,以下のふたつの成果をあげた.1)SL(2,Z)の元でトレースの値が2であるものの平面への作用は,ふたつのhalf transvectionの積と考えられる.Half transvectionにより生成される群はヒグマン-トンプソンの群と同型であることを示した.2)実解析的微分同相写像の群のトポロジーおよびアイソトピーの分解について研究した.また、多重有向円周束構造を持つ多様体および球面の積に対して,恒等写像の連結成分の群は完全群であることを示した.藤原は,有限生成群G上の擬準同型を使って,群Gの有界生成性について次の成果を得た.Gをランクが1のノンコンパクトな単純リー群の離散部分群とする.Gが有界生成であることは,Gがベキ零群を有限指数の部分群として含むことと同値である.2.以下,ふたつの研究集会を主催した.3.名古屋大学において,不定期的に"Rigidity Seminar"を実施した.今年度の講演者は以下の通りである.大鹿健-(大阪大学)・藤原耕二(東北大)・坪井俊(東大)・野田健夫(秋田大)・Marc Bourdon (Lille)2.複比(cross ratio)の発見はギリシャ時代に遡ると言われている.しかし,それに対する我々の理解はおおよそ完全とは言い難いものである.例えば,複比とシンプレクティック形式の関係を指摘したJ.P.Otalの仕事が登場したのは,わずか20年前である.シンプレクティック形式以外のもととも,複比は密接な関係を有する.例えば,そのようなものに,geodesic current, Schwartz微分などが挙げられる.剛性問題を念頭に置き,複比に関する研究を開始した.また,pseudoproduct manifoldsに関する研究も平成19年度に開始した.これ自身複比に関係があるが,それとは別に高階のLie群の格子に対するMostowの剛性定理の別証明を与えることをもうひとつの目的としている.3.以下の研究集会を主催した.4.金行壮二氏(上智大学)の連続講演を,名古屋大学において実施した.非コンパクト半単純高階リー群の格子の剛性問題に対する新たなアプローチのひとつとして,「葉層化調和写像」についていくつかの考察を行った.とくに, (i)松島の消滅定理, (ii)性質(T), (iii)マルグリスの超剛性定理等の,この手法を用いての再証明を試みた. (i),(ii)に関しては部分的な結果を得ることが出来た.その際に,葉層化調和写像の存在に対する新たな障害が発見されたことは,大きな収穫であると考える.また,その障害を回避するために,擬軌道追跡可能性といった力学系理論が有効である可能性があることを認識するに至った.しかし残念ながら,平成20年度中に最終的な結果に到達することは出来なかった.平成21年度以降も継続してこの問題に取り組むつもりである.
細胞性粘菌の新規ハイブリッド型酵素により合成される走化性制御物質の作用機構の解明

これまでに報告されているCrlA遺伝子破壊株は、MPBD欠損株とは異なる親株(KAx3)由来であったため、MPBD欠損株と同じ親株(Ax2)由来の破壊株を作製した。得られた破壊株(Ax2/crlA-株)の発生初期における表現型を解析したところ、MPBD欠損株とは異なり細胞集合に欠損は見られなかった。つまり、MPBDは発生初期にはCrlAを介して作用しておらず、胞子成熟誘導時の機構とは異なる作用機構で細胞集合を制御していると考えられた。ところが、驚くべきことにAx2/crlA-株は胞子形成にさえ欠損が全く見られなかった。PKAC過剰発現株を用いたバイオアッセイにより、Ax2/crlA-株は実際にMPBDに応答することができることも確認した。これらの結果は、Ax2株においては胞子成熟誘導時でさえ「CrlAはMPBDの受容体ではない」ことを示しており、これまでの報告を覆す重要な結果となった。本成果の意義・重要性は、これまでの報告を覆しただけでなく、解析に用いる細胞株を統一することの重要性を示した点にある。27年度が最終年度であるため、記入しない。細胞性粘菌Dictyosteliumdiscoideumのもつ新規ハイブリッド型ポリケタイド合成酵素SteelyAは、4-methyl-5-pentylbenzene-1,3-diol (MPBD)を合成している。MPBDはD. discoideumの胞子成熟を誘導するだけでなく、cAMPに対する走化性運動にも関与していると示唆されており、これまでにほとんど報告がない走化性制御物質であると考えられている。本研究はこのMPBDによる走化性制御機構の解明を目的としている。本年度は、D. discoideumの細胞集合、すなわちcAMPに対する走化性運動に関係しているcAMPシグナリングとMPBDとの関係を中心に、MPBDを合成できないSteelyA遺伝子破壊株(stlA-株)を用いて解析を行った。stlA-株におけるcAMPシグナリング関連遺伝子の発現量をリアルタイムPCRにより解析した結果、stlA-株ではアデニル酸シクラーゼを含む数多くのcAMPシグナリング関連遺伝子の発現量が低下していることが明らかとなった。また、stlA-株は細胞集合時に細胞外へ分泌するcAMP量が野生株に比べて減少していること、stlA-株の細胞集合および走化性の欠損は細胞外からの周期的なcAMP刺激によって相補されることが明らかとなった。以上のことから、MPBDはD. discoideumのcAMPに対する走化性運動に必要なcAMPシグナリング関連遺伝子の発現制御に関与していると考えられる。本研究の特色は、MPBDという「低分子化合物」がどのように細胞の走化性を制御しているのかを明らかにする点にある。MPBDという1つの低分子化合物が数多くのcAMPシグナリング関連遺伝子の発現制御に関与しているという今回の結果は、走化性運動のメカニズム解明に向けて重要な知見となることが期待される。MPBDは走化性運動に必要なcAMPシグナリング関連遺伝子の発現制御に関与していることを明らかに出来た。cAMPシグナリング関連遺伝子の発現は、細胞外からの周期的なcAMP刺激(cAMP pulse)によって誘導されることが知られている。MPBD非存在下においても、stlA-株の走化性の欠損はcAMP pulseによって相補されたことから、MPBDはcAMP pulseと同様の経路に作用して関連遺伝子の発現を制御している可能性を示唆することが出来た。以上から、本研究は順調に進展していると考える。MPBDはGタンパク質共役受容体CrlAに結合することで、胞子成熟を誘導するシグナル伝達カスケードが進行すると報告されている。すなわち、CrlAがMPBDの受容体であると示唆されている。そこで次年度は、MPBDは胞子成熟誘導時と同様の受容体(CrlA)を介して走化性運動を制御しているのか検証する。CrlA遺伝子破壊株は走化性に欠損は見られないと報告されているが、この変異株は研究代表者が用いているものとは異なる親株が用いられている。

そこで現在、すでにstlA-株と同じ親株由来のCrlA遺伝子破壊株の作製を進めており、この変異株を用いてcAMPに対する走化性を中心とした解析を進めていく予定である。27年度が最終年度であるため、記入しない。
光線力学療法を応用した培養細胞からの新規マイコプラズマ除去方法の開発

微生物の培養細胞への混入、とりわけマイコプラズマの混入はしばしば大きな問題となるが、その除去のための抗菌薬の使用は耐性菌の誘導などの問題がある。したがって抗菌薬によらない除菌方法の開発が必要である。我々は、腫瘍の治療などに利用される光線力学療法を応用し、培養細胞を傷害することなく細胞に混入したマイコプラズマを除去できることを示した。この研究により、培養細胞に影響を与える事なく混入した微生物を除去する新たな道筋が示された。マイコプラズマはヒト口腔常在性であり、基礎研究に不可欠である培養細胞を汚染することが知られている。我々は、培養細胞からのマイコプラズマ除去を、抗菌薬を用いずに光線力学療法(Photodynamic therapy)を応用したanti microbial photodynamic therapy (aPDT)で行う方法の開発をしている。我々は、口腔常在マイコプラズマのひとつであるMycoplasma salivarium (Ms)を、ヒト胎児腎由来細胞であるHEK293に感染させ、aPDTにより除去できることを明らかにし、このことを国際的な学術雑誌(Photomedicine and Laser Surgery)に発表した。光感受性物質としてメチレンブルー、光照射器として歯科用LED照射器(光重合レジン硬化用)の改造品を使用し、マイコプラズマの検出はLonza社の検出キットならびに培養法で行った。その結果、液体培地中に存在するMsはaPDTにより完全に殺滅できることがわかった。また、aPDTはメチレンブルー100ng/ml以下でLED照射が60秒以下であればHEK293細胞の生存に影響を与えないが、それ以上では有害であること、また、細胞によってaPDTに対する感受性が異なっており、そのためMsとHEK293細胞の組合わせと同様な条件でLED照射を行っても死滅する細胞があることなどがわかった。今後はあらゆる細胞に普遍的な効率の良いaPDTの適応方法を確立することが目的となる。そのためには、まずそれぞれの細胞に特異的な方法の確立、また普遍的な方法として、細胞障害性の低い条件を繰り返し行うことなどでマイコプラズマの除去に有効な方法を確立できるかもしれない。また、昨年の報告書に記載したとおり、マイコプラズマのPDTと腫瘍組織の形成への影響も併せて確認しているところである。培養細胞を利用した研究で障害となるのは培養細胞の微生物による汚染である。とりわけマイコプラズマによる汚染は通常の抗菌薬で除去できないことなどから大きな問題となるが、我々は、抗菌薬を使用せず、光線力学療法を利用して培養細胞からマイコプラズマの除去する方法の開発に取り組んだ。まず、基礎研究においてよく用いられるヒト胎児腎細胞由来のHEK293細胞にMycoplasma salivariumを感染させた。その後、光感受性物質としてメチレンブルーを、光照射源として歯科用LED照射器の改造品を利用して光線力学療法を行うことによりこの培養細胞から除菌が可能であるか調べた。除菌の効果は、培養法ならびにLonza社の検出キットを用いて行った。種々の条件検討の結果、メチレンブルー100ng/ml以下でLED照射が60秒以下であればHEK293細胞の生存にほぼ影響を与えないが、それ以上では有害であることがわかった。さらに、あらかじめ細胞を十分にリン酸緩衝生理食塩水で洗ってから光線力学療法を行うことで、HEK293細胞に混入したM. salivariumを殺滅できることがわかった。あらかじめ細胞を洗っておかなくてはM. salivariumを完全には除去できず、洗うことにより除去できたことから、細胞の洗浄により細胞に付着しているM. salivariumの数が減少したことで効果が高まったと考えられた。これらの研究成果は国際的な学術雑誌であるPhotomedicine and Laser Surgery, 31(3), 2013に掲載された。さらに、他の種々のマイコプラズマならびに細胞に応用可能な普遍的な方法の開発を試みたが、菌種や細胞により光線力学療法に対する感受性が異なることから、それぞれに特異的な条件を見つける必要があることがわかった。ヒト口腔に常在し、種々の細胞を汚染しているMycoplasma salivariumと、ヒト胎児腎由来細胞であるHEK293を使い、混入したM. salivariumの光線力学的(aPDT)除去を試みている。光感受性物質としてメチレンブルー、光照射器として歯科用LED照射器(光重合レジン硬化用)の改造品を使用し、種々の条件下でaPDTによる汚染培養細胞からのM. salivariumの除去を試みた。その結果、液体培地中のM. salivariumはaPDTにより完全に殺滅できること、aPDTはメチレンブルー100ng/ml以下でLED照射が60秒以下であればHEK293細胞の生存に影響を与えないこと、HEK293細胞をPBSで洗うことで物理的にM. salivarium数を減らしておいてからaPDTを行うと効率良く除去出来ることなどを明らかにした。さらに、HEK293以外の種々の細胞において、それぞれaPDTにより受ける影響が異なっていることがわかった。

具体的には、aPDTによる細胞障害性に対する感受性に違いがあり、同一条件下でも細胞死を起こす細胞とそうではない細胞が存在しているということである。したがって、あらゆる細胞に普遍的な効率の良い方法を確立することは困難であるが、それぞれの細胞に特異的な方法の確立、また普遍的な方法として、細胞障害性の低い条件を繰り返し適用することなどでマイコプラズマの除去に有効な方法を確立できるのではないかと考えている。我々はこれまでに以下のようなことを明らかにしてきた。HEK293細胞に感染させたM. salivariumを、HEK293細胞を傷害せずに色素であるメチレンブルーと歯科用LED照射器を用いて光線力学療法的に除去することが可能であるが、そのためには、あらかじめ生マイコプラズマの数を減少させるためにHEK293細胞を3回程度滅菌PBSなどで洗ってから光線力学療法を適用する必要があるということである。本研究成果の詳細を国際的な学術雑誌であるPhotomedicine and Laser Surgeryに投稿したところアクセプトされ、2013年3月号に載った。このように研究成果を論文として発表をできたことは、我々の研究がおおむね順調に進展していることを示していると言える。今のところ普遍的なマイコプラズマ除去方法に確立には至ってないが、本研究内容を論文発表することで、普遍的な除去方法の確立ために有益な情報が世界から得られ、さらに研究が進展すると期待される。さらに、細胞ごとならびにマイコプラズマごとに適切な除去方法を確立するのは可能であると考えられるので、これらのデータを積み重ねていくことで多くのマイコプラズマならびに種々の細胞に適用可能な普遍的な方法の確立が可能となると予想される。また、一度の照射で完全にマイコプラズマを除去するのではなく、細胞障害性の低い条件を繰り返し適用する方法も試す予定である。マイコプラズマ感染細胞からのマイコプラズマの除去において、我々はこれまでに以下のようなことを明らかにした。それは、HEK293細胞に混入したM. salivariumを、HEK293細胞を傷害せずに歯科用LED照射器を用いて光線力学療法的に除去することが可能であるということである。本研究成果については国際的な学術雑誌に投稿準備中である。このように、論文として成果発表をできるところまで来ているので、おおむね順調に進展していると言える。現段階では普遍的なマイコプラズマ除去方法に確立には至ってないが、本研究内容を論文発表することで、普遍的な除去方法の確立ために有益な情報が世界から得られ、したがってさらに研究が進展するものと思われる。また、普遍的な方法の確立についてはなかなか難しいところもあると予想されるが、細胞ごとならびにマイコプラズマごとに適切な除去方法を確立するのは可能であり、さらにあらゆるマイコプラズマならびにあらゆる細胞に適用可能な普遍的な方法の確立についても、細胞障害性の低い条件を繰り返し適用することなどで可能であると考えている。今後も継続して予定通りに本研究課題に取り組む。
メコン川地域における外国人・無国籍児童への教育協力に関する研究

現在メコン川流域諸国、特にタイで緊急の教育課題となっているニューカマー(隣国のミャンマー、ラオスなどから流入する外国人児童や無国籍の山地民児童など)の学校就学の阻害要因を多面的に分析し、さらに、ニューカマー教育のために学校内外の多様なアクターが作る援助ネットワークの形成要因とその役割を分析した。それぞれの枠組みを解明し、メコン地域開発途上国において如何にして外国人・無国籍児童の就学を達成できるのか、その方策とそれに対する国際教育協力政策を提言した。本研究は、(1)メコン川地域、特にラオスを中心に、近年活発な国境を接する隣国との「人の流れ・交流」の関係性に着目し、児童就学の阻害要因を明らかにする。社会主義国ラオスが持つ「教育行政」「地域コミュニティ」「村落経済」の特異性を隣国との比較調査分析をもって明確にし、それらと就学問題、就学阻害要因が形成する構造を探る。(2)就学促進のために必要なメコン地域における教育協力の可能性を探る。従来の国際機関や国際NGOといった単独のアクターだけでなく、それらの相互関係性や、南南協力を視野に、メコン地域の効果的な教育協力ネットワークの構築について調査を実施する。以上2点を目的としている。本年度は、特にラオス・タイの国境地帯に調査拠点を設定し、3年の継続調査を実施するための基礎情報の収集を行った。具体的には、「ラオス:サワンナケート県において社会主義コミュニティと就学の関係性、就学のための教育協力ネットワークの実態調査」、「ラオスからタイ側への『人の流れ』についての実態調査」、「タイ:『越境児童』『無国籍児童』に関する基礎統計、基礎資料の収集、教育協力ネットワークの実態調査」である。サワンナケート県現地調査の成果として、まず、「ラオスからの労働移動の多くが不法就労の形で行われており、その場合、当局の摘発を恐れ、不当な賃金で労働を強要されたり、人権侵害にあっても訴えることができないラオス人越境移民労働者が少なくないこと」、「特に初等教育修了程度の児童による不法越境・不法滞在のケースが多いこと」、また、「サワンナケートでは越境人身売買ないしヒューマン・トラフィッキングもラオス国内で一番多いと報告される地域であること」、他方、「多くの越境移民労働者を受け入れる側のタイでは、このような移民による犯罪や麻薬・エイズ問題が大きな社会的問題となっていること」など統計的にも明らかになった。タイ・ラオスでは1990年代後半よりミャンマー、カンボジアなどから、合法・不法を含め、百万人以上の外国人就労者が流入し、新たな教育課題が生じている。外国人就労者の移動に伴う越境児童の数は数十万人を超えると言われており、学校不就学、人身取引、児童労働、無国籍児童などの問題を引き起こしている。本研究の目的は、こうした現状を踏まえ、グローバルな教育支援ネットワークおよび、タイ・ラオスでの教育協力ネットワーク形成について調査結果を報告することである。ラオス・サワンナケート県付近では、国境周辺の住民の経済活動、観光客の増加、労働移動といった面から、人の越境移動が活発化しているが、ラオスからの労働移動の多くが不法就労の形であり、それは児童の越境に関しても同様な問題である。サワナケート県の国境での調査の結果、特にラオス側からタイ側への越境児童の実情として、彼らは不法越境・不法滞在であるため、満足に基礎教育を受けられないまま、越境人身売買ないしヒューマン・トラフィッキング、移民による犯罪や麻薬・エイズ問題に巻き込まれるケースが多いことがわかった。タイ最大の漁業・水産加工基地であるサムットサコン県では、数十万人のミャンマー人が就労している。ミャンマー人労働者の子どもの多くは児童労働に従事し、また、不明確な受け入れ制度、言語の違いなどの要因もあり、多くの子どもが学校に行けない状態である。NGOと教委・学校の連携を「キャパシティ・ギャップ」の視点から分析し、連携形成困難の要因を説明すると、(1)意識(連携の必要性認識、関心、熱意など)(2)資源(人、経済、組織、情報など)(3)コミュニケーション(アクター間の公式協議、日常的対話の頻度や質)調査から次の3つの能力のギャップが明らかになった。

サワナケート県の国境での調査の結果、特にラオス側からタイ側への越境児童の実情として、彼らは不法越境・不法滞在であるため、満足に基礎教育を受けられないまま、越境人身売買ないしヒューマン・トラフィッキング、移民による犯罪や麻薬・エイズ問題に巻き込まれるケースが多いことがわかった。平成24年度は「不就学の家族要因」「ネットワーク形成要因」解明のためにフォローアップ調査と総合的分析を行った。具体的な調査内容は1タイのニューカマー不就学要因を、諸要因間の関係から総合的に理論化する。2タイのニューカマー不就学に関わる家族要因の面接データを詳細に分析し、流動型家族と不就学の関係、流動型家族の教育戦略を解明する。3ニューカマー児童援助ネットワークの形成要因と有効性の解明:ネットワーク形成を促す諸要因、さらにネットワークが作るオルタナティブな教育方法や教育内容などの革新性や連携によるシナジー効果を理論的に解明する。以上3点を実施した。研究代表者、研究分担者、研究協力者、現地協力者、各関係を継続しつつ現地調査の計画も順調に進められており、学会発表においても成果を公表できているため。24年度が最終年度であるため、記入しない。当初の研究計画の通り、ラオス、タイ、ミャンマーでの現地調査、インタビュー調査を経て分析、最終的な報告書を作成し、学会発表や論文発表等で広く成果を公表していく。
混合砂礫河床表層の粗粒化機構に関する研究

動的平衡河床における河床表層砂の粒度組成の変化機構を大別すると,1)粗砂の移動が活発でないような水理条件下で停止している粗砂の底部へ細砂が補足されることによる表層砂の粗粒化(mobile armoring),2)細砂の移動性が粗砂の移動性より大きいために流砂の平衡が保たれるためには粗砂の存在率が河床表層砂で大きくならなければならないことによる粗粒化(dynamic armoring),3)全粒径砂が活発に移動している場合粗砂の流れへの突出と細砂による河床表面の滑面下の効果によって粗砂の移動速度が大きくなり,流砂の平衡状態を保つために粗砂の河床表層での存在率が小さくなる細粒化,の3つがあることを実験的に示すとともに理論的考察を加えた.とくに,掃流力の大きい場合の河床表層砂の細粒化現象については従来ほとんど検討されていない新たな知見である。一方,河床低下時のような非平衡流砂量場では,河床低下が進行している間でも河床表層砂は粗粒化しているという実験結果を,新たに提案した粗砂・細砂の鉛直分級モデルを用いることによって説明できることを示した.この鉛直分級モデルは,混合砂層に振動を与えれば細砂が空隙を埋めるように沈み込み,粗砂が表層に表まるという通常みられる分級現象が流水下の河床表層でも生じているという発想に基づいて提案したものである。河床表層砂の移動層が振動を受けている砂層に対応するため,流砂が活発に移動し移動層厚が大きいほど表層砂の粗粒化の程度は大きくなる。このとき,粗砂・細砂の分級は鉛直方向に卓越するため流下方向の粒度変化は小さい。また,河床低下がほぼ停止し表層砂の移動が活発でなくなった後の表層砂の粗粒化は,細砂が表層砂より抜け出し,上流側から徐々に粗粒化していくという従来の流下方向水平分級機構によって説明できる.動的平衡河床における河床表層砂の粒度組成の変化機構を大別すると,1)粗砂の移動が活発でないような水理条件下で停止している粗砂の底部へ細砂が補足されることによる表層砂の粗粒化(mobile armoring),2)細砂の移動性が粗砂の移動性より大きいために流砂の平衡が保たれるためには粗砂の存在率が河床表層砂で大きくならなければならないことによる粗粒化(dynamic armoring),3)全粒径砂が活発に移動している場合粗砂の流れへの突出と細砂による河床表面の滑面下の効果によって粗砂の移動速度が大きくなり,流砂の平衡状態を保つために粗砂の河床表層での存在率が小さくなる細粒化,の3つがあることを実験的に示すとともに理論的考察を加えた.とくに,掃流力の大きい場合の河床表層砂の細粒化現象については従来ほとんど検討されていない新たな知見である。また,河床低下がほぼ停止し表層砂の移動が活発でなくなった後の表層砂の粗粒化は,細砂が表層砂より抜け出し,上流側から徐々に粗粒化していくという従来の流下方向水平分級機構によって説明できる.水路上流から連続的に給砂を行い動的平衝河床を形成して河床表層砂粒度を測定する動的粗粒化の実験、及び上流から給砂を行なわない場合の河床低下に伴う河床表層砂の粗粒化に関する静的粗粒化の実験を行い、以下のような知見を得た。(動的粗粒化と流砂量について)1.流送砂の平均粒度dmoを用いて無次元化した掃流力ψ_oによって、河床表層砂の平均粒度dmsが変化し、粗砂も移動しているが細砂の移動ほど活発でない様な0.05<ψ_o<0.13の範囲では表層砂は粗粒化するが、粗砂も活発に移動している0.13<ψ_oの範囲では逆に細粒化する。また、この現象の機構に関する定性的説明を行った。2.ξ_m(=dms/dmo)とψ_oの関係について流出砂粒度の標準偏差σ_oをパラメ-タとして次式に示す実験式を提案した。3.混合砂の全流砂量は式(1)推定される表層砂の平均粒度dmsを代表流砂径として従来の均一砂の流砂量式を用いて推定される。また流砂量が少ない場合の粒径別流砂量は粗砂の流れへの突出を考えて掃流力を補正する方法によって推定できる。(河床低下の静的粗粒化について)

1.河床低下が進行している間でも河床表層砂は大きく粗粒化する。2.河床表層砂の粗粒化の河床縦断方向(流下方向)変化は顕著ではなく河床全体でほぼ一様に時間的に変化している。3.静的粗粒化は掃流力が比較的大きい場合は細砂の抜け出し、掃流力が粗砂の限界掃流力に近い場合は細砂の粗砂の作る底部空間への潜り込みが支配的となる。本年度は,主として流砂の非平衡状態における河床表層砂の粒度変化に関する研究を行なった。すなわち,ダム下流部における河床低下とそれに伴なう河床表層砂の粗粒化現象の特性を実験的に明らかにするとともに,粗粒化の機構に関する考察を行った。得られた主な結果は,以下に示す通りである。1)河床表層砂は河床が顕著に低下しているいわゆるrotational degradationの間も時間的に粗粒化するが,平均粒径の流下方向の変化は顕著でなく,河床全体に亘ってほぼ一様に粒度変化している。2)上記の河床低下中の表層砂の粒度変化は,粗砂・細砂の鉛直方向の分級に基づくものとして,移動層内での砂の鉛直分級モデルを提案した。このモデルは彬合砂層に振動を与えれば細砂が空隙を埋めるように鉛直下方へ沈み込み,粗砂が表層に集まるという通常みられる分級現象が流水下の河床表層でも生じるという発想に基づいて考察したものである。このモデルによって,河床低下時,流砂が活発に移動しているような状態ほど粗粒化の程度が大きくなるという実験事実もよく説明できる。3)河床が停止した時には既に河床表層砂の粗粒化は最終的な粗粒化の8090%まで進行しており,その後のいわゆるparallel degradation時における粗粒化はわずかである。4)河床低下がほぼ終わり粗砂の移動がなくなった以降は,河床表層から細砂のみが抜け出しさらに粗粒化が進行する。この静的粗粒化は上流側から下流側へ伝播してゆく特性を持っているが,粒径別流砂の流下方向の連続式を考慮した従来の水平分級を考えることで説明できる。
ジピリルメテンをプラットフォームとする多核金属錯体の新規反応開拓

金属に対するモノアニオン性の2座配位子として機能するジピリルメテン部位を繰り返し単位として含む新規ポルフィリノイドは特徴ある多核錯体の合成が可能である。その合成ビルディングブロックとして2種類の新しいビピロール誘導体の開発を行った。鈴木カップリング反応により、種々の芳香族スペーサーを有するα-無置換ビピロール、及び、種々の置換基を有するビスアザフルベンを高収率で得た。これらの合成ビルディングブロックの反応により、1,3-フェニレン、2,5-チエニレン、2,6-ピリジレンなどのスペーサーを有する特徴あるポルフィリノイドを高収率で得ることが出来た。これらの薪規ポルフィリノイドを用いて、テトラフィリンのRh複核錯体、RhPd複核錯体、ヘキサフィリンのRh三核錯体、オクタフィリンのRh四核錯体の合成を行い、X線結晶構造解析によりその構造を確定した。これらの多核錯体においてはポルフィリノイド骨格の構造変化が抑制されるのに伴い、複数の金属の空間的配置も固定される。ボウル型形状のRh3三核錯体、サドル型形状のRh_4四核錯体はホスト分子として見た場合にも非常に興味深い構造を有し、後者の結晶構造ではクロロホルムなどの溶媒分子の空洞内への取り込みが見られた。また、テトラフィリンのRhPd異種複核有機金属錯体ではπアリル基のコンフォメーションがシン型およびアンチ型をとる構造異性体の存在が確認できた。また、ジピリルピリジンを構成単位とするポルフィリノイドの合成研究により新規な籠型分子の生成が可能となった。この化合物は現時点ではその金属錯体の合成には成功していないが、フェノールやカルボン酸をバインディングすることのできる優れた機能を有することが明らかになった。その合成ビルディングブロックとして新しいビピロール誘導体の開発を行った。一つはドナーとしての性質を有するα-無置換ビピロールであり、他方はアクセプターとしての性質を有するビスアザフルベンである。前者については鈴木カップリング反応により、種々の芳香族スペーサーを有するα-無置換ビピロールを高収率で合成すると共に、後者に関しては2,2'-ビピロール-5,5'-ビスカルビノールに脱水剤である2炭酸ジ-t-ブチルを作用させる事により、種々の置換基を有するビスアザフルベンを高収率で得た。これらの合成ビルディングブロックを中性条件下で反応させることによって新規ポルフィリノイドを得た。1,3-フェニレンスペーサーを有するテトラフィリン、ヘキサフィリン、オクタフィリン、デカフィリン、ドデカフィリンなどの大環状化合物や2,5-テエニレンスペーサー、2,6-ピリジレンスペーサーを有する特徴あるポルフィリノイドを高収率で得ることが出来た。次にテトラフィリンのRh_2複核錯体の合成を行い、X線結晶構造解析によりその構造を確定した。そのRh-Rh間距離は4.39Åはであった。またテトラフィリンRhPd異種複核錯体を収率よく合成しそのスペクトル的性質を明らかにした。更に2,5-チエニレンスペーサーを有するヘキサフィリンRh3核錯体を合成し、金属-金属間距離が6.853Åである事を明らかにした。これらの新規金属錯体は近接した金属の協同作用を実現するためのプラットフォームとして有用である。モノアニオン性の2座配位子であるジピリルメテン部位を繰り返し単位として含む新規ポルフィリノイドは特徴ある多核錯体の合成が可能である。平成18年度に開発した1,3-フェニレンスペーサー、2,5-チエニレンスペーサー、2,6-ピリジレンスペーサーを有する特徴あるポルフィリノイドと[Rh(CO)_2Cl]

_2の反応により、テトラフィリンのRh_2複核錯体、ヘキサフィリンのRh_3三核錯体、オクタフィリンのRh_4四核錯体の合成を行い、X線結晶構造解析によりその構造を確定した。これらの多核錯体においてはポルフィリノイド骨格の構造変化が抑制されるのに伴い、複数の金属の空間的配置も固定される。これらの錯体は溶液中においても結晶構造とそれほど変わらない対称性の高い構造を保っていると考えられる。ボウル型形状のRh_3三核錯体、サドル型形状のRh_4四核錯体はホスト分子として見た場合にも非常に興味深い構造を有し、後者の結晶構造ではクロロホルムなどの溶媒分子の空洞内への取り込みが見られた。また、テトラフィリンのRh単核錯体と[Pd(C_3H_5)Cl】_2の反応により合成した異種複核有機金属錯体ではπアリル基のコンフォメーションがシン型およびアンチ型をとる構造異性体の存在が確認できた。また、ジピリルピリジンを構成単位とするポルフィリノイドの合成研究により新規な籠型分子の生成が可能となった。この化合物は現時点ではその金属錯体の合成には成功していないが、フェノールやカルボン酸をバインディングすることのできる優れた機能を有することが明らかになった。
患者由来同所性異種移植(PDOX)モデルを用いた神経芽腫難治性メカニズムの解明

進行・再発神経芽腫は難治であり、その治療抵抗性の獲得にはがん幹細胞を中心とした腫瘍組織の不均一性と、それを支持する微小環境の存在が関わっている。患者由来同所性異種移植モデル(Patient-Derived Orthotopic Xenograft,以下PDOX)は、患者由来の腫瘍を同所性に免疫不全マウスに移植したモデルである。このモデルでは腫瘍組織の不均一性・微小環境などが忠実に再現され、原発腫瘍の増大と遠隔転移を生じる。本研究では神経芽腫PDOXモデルを樹立し、発生した原発腫瘍・転移腫瘍に対して網羅的ゲノム/遺伝子発現解析を行い、神経芽腫が難治性を獲得するメカニズムを解明する。
小脳シナプス回路発達・制御におけるプレセレベリン・ファミリーの生理機能の解明

プレセレベリン・ファミリーは現在までに4つのサブタイプ(Cbln1Cbln4)が同定されており、これらはC1q/TNFスーパーファミリーに属し、6量体で機能することが分かっている。脳内において、各脳領域の主要なニューロンには発現しておらず、むしろそれらに投射するニューロンに豊富に発現している傾向がある。特にCbln1とCbln3は小脳の顆粒細胞に非常に豊富に発現しているが、プルキンエ細胞には発現していない。Cbln1の遺伝子欠損マウスにおいて、このマウスは重度の運動失調を示し、また平行線維-プルキンエ細胞(PF-PC)シナプスの密度が激減、さらにはPSD様の構造を持ちつつも平行線維終末と接合していないプルキンエ細胞スパイン(free spine)が多数認められた。また、このマウスの硬膜下腔にCbln1を投与すると、free spineは急速かつ大幅に減少し、正常なPF-PCシナプスの形成が促されたが、この改善効果は一過性のものであり、約1ヶ月で元の状態に戻った。これらのことから、Cbln1はシナプス前ニューロンである顆粒細胞よりなんらかの形で放出され、シナプスの形成・制御に関与していると考えられている。しかしプレセレベリンの具体的な放出様式や、受容体やその他の関連分子などはほとんど分かっておらず、またCbln1以外の分子の機能や、その他の脳領域での局在などについても明らかにされていない点が多い。昨年度には、これまで詳細が明らかになっていなかったCbln1、またこれとヘテロメリック複合体を形成することが知られているCbln3の小脳における局在解析を行ってきた。その結果、Cbln1およびCbln3は、通常の免疫組織化学的手法ではそれぞれ小脳分子層もしくは顆粒層に主に分布していたが、抗原露出法を用いた免疫組織化学的手法では、共にPF-PCシナプスのシナプス間隙に集積していた。この局在性はグルタミン酸受容体(GluR)δ2のそれと非常に似ており、さらにCbln1遺伝子欠損マウスの表現型はGluRδ2遺伝子欠損マウスのそれと酷似している。これらの所見から、Cbln1とGluRδ2が小脳PF-PCシナプスの形成・制御・可塑性において非常に近接して、直接もしくは間接的に相互作用して働いている可能性が、解剖学的手法により示唆された。プレセレベリン・ファミリーは現在までに4つのサブタイプ(Cbln14)が同定されており、これらは補体成分であるClqファミリーに属し、6量体を形成していることが分かっている。特にプレセレベリン1(Cbln1)は小脳の顆粒細胞に非常に豊富に発現しており、プルキンエ細胞には発現していない。Cbln1の遺伝子欠損マウスにおいて、このマウスは重度の運動失調を示し、また平行線維-プルキンエ細胞(PF-PC)シナプスの密度が激減、さらにはPSD様の構造を持ちつつも平行線維終末と接合していないようなプルキンエ細胞のスパイン(freespine)が多数認められた。これらのことから、プレセレベリンは神経伝達物質として、シナプス前終末よりなんらかの形で放出され、シナプスの形成・制御に関与していると考えられている。最近の研究から、小脳顆粒細胞にのみ発現しているCbln3は、PF-PCシナプスのシナプス間隙に集積し、Cbln1と複合体を形成することで平行線維終末から放出され、Cbln3単独では放出されないことが明らかになり、Cbln1との複合体において制御機能を有している可能性が示唆された。昨年度には、Cbln1の遺伝子欠損マウスにおいて、成体の小脳付近の硬膜下にCbln1を投与することによる、PF-PCシナプスの構造および機能の変化を解析してきた。その結果、全体の約2割程度しかなかった正常なPF-PCシナプスが、投与後2日目には野生型マウスとほぼ同じ程度にまで回復するが、Cbln1の効果は持続せず再び元に戻ってしまうことが分かった。Cbln1投与後の時間経過に伴う構造変化の推移は、電気生理学的解析および動物行動実験から得られたものと一致していた。この結果から、Cbln1がPF-PCシナプスの形成だけでなく、その維持にも必要不可欠であるということが示唆された。(これらの内容は、論文として現在投稿中である。)また、Cbln1に対する特異抗体を作成することに成功した。現在この得られた抗体を用いて局在解析を行っているところであり、今年度も引き続きこの抗体を用いて様々な解析を行う予定である。Cbln1の遺伝子欠損マウスにおいて、このマウスは重度の運動失調を示し、また平行線維-プルキンエ細胞(PF-PC)

シナプスの密度が激減、さらにはPSD様の構造を持ちつつも平行線維終末と接合していないプルキンエ細胞スパイン(free spine)が多数認められた。また、このマウスの硬膜下腔にCbln1を投与すると、free spineは急速かつ大幅に減少し、正常なPF-PCシナプスの形成が促されたが、この改善効果は一過性のものであり、約1ヶ月で元の状態に戻った。これらのことから、Cbln1はシナプス前ニューロンである顆粒細胞よりなんらかの形で放出され、シナプスの形成・制御に関与していると考えられている。しかしプレセレベリンの具体的な放出様式や、受容体やその他の関連分子などはほとんど分かっておらず、またCbln1以外の分子の機能や、その他の脳領域での局在などについても明らかにされていない点が多い。昨年度には、これまで詳細が明らかになっていなかったCbln1、またこれとヘテロメリック複合体を形成することが知られているCbln3の小脳における局在解析を行ってきた。その結果、Cbln1およびCbln3は、通常の免疫組織化学的手法ではそれぞれ小脳分子層もしくは顆粒層に主に分布していたが、抗原露出法を用いた免疫組織化学的手法では、共にPF-PCシナプスのシナプス間隙に集積していた。この局在性はグルタミン酸受容体(GluR)δ2のそれと非常に似ており、さらにCbln1遺伝子欠損マウスの表現型はGluRδ2遺伝子欠損マウスのそれと酷似している。これらの所見から、Cbln1とGluRδ2が小脳PF-PCシナプスの形成・制御・可塑性において非常に近接して、直接もしくは間接的に相互作用して働いている可能性が、解剖学的手法により示唆された。
根系活性の推移パターンの簡易推定法の開発と根への最適投資戦略の検討

水稲品種コシヒカリを供試し、乾田直播栽培と移植栽培との比較実験、およびフィリピンで栽培された熱帯イネの直播栽培と移植栽培について得られたデータの解析を行った。本年はデータ解析を容易にするため、乾田直播栽培と移植栽培のいずれでも根のサンプリングは株間で行った。1)コシヒカリの根系生長の動態の解析全根乾物重(根の現存量)のピークは直播では出穂後、移植では幼穂形成期ころであった。一方、新根の乾物重増加速度のピークは両区ともに幼穂形成期ころであった。両区の根の枯死率を比較すると、直播では移植に比べて生育後半の枯死率が低く推移していた。一方、新根率の推移には両区で差がみられなかった。したがって、移植では新根の発生後枯死までの期間が短く、新旧の根の入れ替わりが比較的激しかったのに対し、直播では新根の寿命が比較的長く、全根乾物重のピークが遅れたものと考えられた。2)熱帯イネの根系生長の動態の解析新根乾物重増加速度のピークは水田での移植栽培では幼穂形成期ころ、畑地での直播栽培では幼穂形成前であった。畑地での直播では陸稲品種の新根乾物重増加速度は水田での水稲の移植栽培の場合を上回った。また、根の枯死量および根の枯死率は、特別なものを除けば、それぞれ90-160gm^2および53-78%であった。3)根の呼吸速度の簡易推定根の呼吸速度の簡便な推定法として、根の乾物率を根の呼吸活性の指標とする方法についてさらにデータの蓄積を行い、コシヒカリについては、直播栽培および移植栽培のいずれの条件でも、根の乾物率が根の呼吸活性の簡便な評価指標になることを確認した。また、同様に、熱帯イネについても水田での移植栽培および畑地での直播栽培のいずれの条件でも根の乾物率が根の呼吸活性の簡便な評価指標になることを確認し、根の呼吸速度の簡便な評価指標としての根の乾物率の適用範囲は広いことを明らかにした。一定期間中に発生した新根のみをサンプリングする手法により圃場栽培された水稲について、新根発生の経時的推移をコシヒカリについて調査した。その結果、新根発生パターンは栽培条件によって異なった。特に多収栽培のコシヒカリでは、一般栽培のコシヒカリに比べて新根発生量が多かったが、幼穂形成中期には新根発生速度が低下していた。このことは多収栽培コシヒカリで穂数が多いにもかかわらず、一穂籾数が多く、総籾数が多いことの要因とみられる。すなわち、幼穂分化中期に新根発生への乾物分配を低下させ、その分を幼穂の発達などに回していると考えられ、根への最適投資前略を解明する上で重要な知見とみられる。一方、根の活性については、根の呼吸速度での評価を行った。水稲において、根の乾物率と根の呼吸速度とが負の相関関係を示すことを既に明らかにしていたが、本年度の調査では、新根のみを採取した場合でも、根の乾物率と根の呼吸速度との間に負の相関関係が認められた。

本研究で採用している新根サンプリング方法は容易であり、根を傷めることも少ないので、この新根サンプリング方法と根乾物率による根活性の評価方法とを組合わせることにより、根の活性の評価が従来より簡便に行なえるようになると期待できる。次年度以降は、新根のサンプリングのみでなく、全根のサンプリングも同時に行なって、根系全体の量的拡大ならびに活性の推移の両者を簡便に把握する手法の確立を目指す予定である。なお、普通ソバについても、根乾物率と根呼吸速度が負の相関を示す結果が一部得られたが、データが不十分なため、来年度再確認ならびに、水稲と同様に、根系全体の量的拡大ならびに活性の推移の両者を簡便に把握する方法の確率を目指す。過去の調査では多収栽培田は一般栽培田に比べて積算新根発生量が多かったが、本年は一般栽培田の方が多かった。しかし、多収栽培田で幼穂形成期中期頃に新根発生速度が一般栽培田より低い特徴は本年も認められた。原因として、中干しの影響が推察された。一茎あたり新根増加速度は出穂期まで多収栽培田が一般栽培田を下回ったが、登熟期には逆転した。一方、全根乾物重は幼穂形成期に一般栽培田が多収栽培田を若干上回った以外、多収栽培田が一般栽培田を上回った。多収栽培田では全根乾物重は穂首分化期が最大で、幼穂形成期には低下し、その後ほぼ一定で推移した。これに対し、一般栽培田では、全根乾物重は幼穂形成期まで増加して最大となり、出穂期に低下した後ほぼ一定で推移した。一茎あたり全根乾物重は、幼穂形成期に多収栽培田で一般栽培田を下回った以外は多収栽培田が高く推移した。根乾物率と根呼吸速度との負の相関関係は従来同様に認められた。以上から、多収栽培田の登熟の良さには、登熟期間の一茎あたり新根および全根の乾物重の多さが関与していると推察された。また、両水田の根の老化・枯死の仕方にも違いがあると推察され、次年度のデータを総合して検討したい。普通ソバは水稲に比べて根が非常に細いため、通常のコアサンプリング方では根を傷めずに効率的に回収することが容易ではないが、イソライトを用いる方法では比較的容易に新根の採取が可能であることとが確かめられた。供試品種の信濃1号では根系拡大は播種後約1月の開花始め頃にほぼ終了し、その後は老化・枯死が優先した。また、根量(根重)の推定方法として、茎基部断面積が有効であることを認めた。根乾物率と根呼吸速度との関係については、根のサンプル量が少なかったこともあり、充分なデータが得られなかった。水稲品種コシヒカリを供試し、乾田直播栽培と移植栽培との比較実験、およびフィリピンで栽培された熱帯イネの直播栽培と移植栽培について得られたデータの解析を行った。本年はデータ解析を容易にするため、乾田直播栽培と移植栽培のいずれでも根のサンプリングは株間で行った。1)コシヒカリの根系生長の動態の解析全根乾物重(根の現存量)のピークは直播では出穂後、移植では幼穂形成期ころであった。一方、新根の乾物重増加速度のピークは両区ともに幼穂形成期ころであった。両区の根の枯死率を比較すると、直播では移植に比べて生育後半の枯死率が低く推移していた。一方、新根率の推移には両区で差がみられなかった。したがって、移植では新根の発生後枯死までの期間が短く、新旧の根の入れ替わりが比較的激しかったのに対し、直播では新根の寿命が比較的長く、全根乾物重のピークが遅れたものと考えられた。2)熱帯イネの根系生長の動態の解析新根乾物重増加速度のピークは水田での移植栽培では幼穂形成期ころ、畑地での直播栽培では幼穂形成前であった。畑地での直播では陸稲品種の新根乾物重増加速度は水田での水稲の移植栽培の場合を上回った。また、根の枯死量および根の枯死率は、特別なものを除けば、それぞれ90-160gm^<-2>および53-78%であった。
GABAシグナリング調節分子による摂食調節メカニズムの解明研究

肥満とそれに基づくメタボリックシンドローム患者の増加は深刻な社会問題である。ゆえに、摂食調節機構とエネルギー消費調節機構の解明は、本疾患の予防法や新しい治療法を生み出し、国民のQOLを高めるために重要である。そのために、食の入り口を研究対象とする歯科基礎医学研究分野からの情報発信が求められている。我々が発見し機能解析を進めるPRIP分子は、その遺伝子ノックアウトマウスの表現型解析から中枢神経系における摂食調節とエネルギー消費調節を司る分子である可能性が出て来た。本研究は、PRIPを介した摂食/エネルギー調節機構を解析して、中枢神経系における摂食調節機構の一端を解明するのが目的である。1 PRIP KOマウスと野生型マウスの1日の摂食行動パターンを解析し、食餌量等を評価した結果、活動期における摂餌量が野生型と異なる事が明らかとなった。2.肥満/過食に関わるホルモン等の血中濃度解析をおこなった結果、PRIP KOマウスにおいてある種の物質の濃度に野生型と比べて特徴的な変化が見られた。そこで、高脂肪食を与える解析を現在行っている。3.脳室内にGABA受容体アゴニスト・アンタゴニスト及び修飾薬を投与した時のマウスの摂食行動解析を行った。現在解析を引き続き行っている。4.エネルギー代謝に関わる分子の解析をPRIP KOマウスと野生型マウスから調製した脂肪組織等の標本を用い、免疫組織染色法やwestern解析法(LAS4000miniシステム)を用いて解析した。その結果、エネルギー代謝に関わる分子のタンパク質発現量やリン酸化程度に変化が見られた。本年度の研究成果を基に、本研究テーマを引き続きおこなう。本研究課題で取り扱うPRIP分子とは、我々が見出した新規イノシトール三リン酸結合性タンパク質である。これまでに、PRIP分子がGABA_A受容体の細胞内輸送を制御する分子であることを明らかにしてきた。さて、作製したPRIPノックアウトマウスは、過食であるという興味ある表現型を示した。そこでその原因を、GABAシグナリングによって制御されている視床下部の摂食中枢との関係を明らかにして、PRIPを介した新しい摂食調節メカニズムの分子基盤を見出す事を目的に実験を行った。1.PRIP KOマウス(雄)の摂餌量は、野生型の摂餌量に比べて有意に増加していた2.PRIP KOマウス(雄)の体重は、野生型に比べてむしろ低体重で推移した。3.呼吸代謝(酸素消費量と二酸化炭素排出量)は、野生型に比べて有意に亢進しており、体温も高値で推移した。4.自発運動量は、PRIP KOマウスで夜間特有なパターンを示したが、総運動量は野生型とあまり変わらなかった。昼間は、両者の運動量やそのパターンに明らかな差異が認められた。これらの事は、PRIP KOマウスの摂食行動メカニズムが複雑に制御されている事を示唆している。しかしながら、中枢内に直接薬物を作用させる事で、その摂食行動パターンにどのような違いが生まれるかを詳しく検討し、今後実験目的を達成するために引き続き検討を行っていく。
グリーンマシン対応水静圧スピンドル開発とナノ多結晶ダイヤモンドによる高硬度材切削

先端的な技術分野での需要が高まっている様々な先端材料を高精度に加工するためには,超精密工作機械が必要である.超精密工作機械の加工精度を決定する中核的な構成要素が高精度回転装置であるスピンドルである.本研究は,スピンドルに供給した水圧によって回転軸を非接触で支持可能な水静圧スピンドルを開発し,上記の分野への加工性能の向上を目指して実施したものである.特に,スピンドルには高い軸受剛性が要求されるため,本研究では高い軸受剛性を備えたスピンドルの開発を行った.さらに,高性能化を図るため水静圧軸受にナノオーダの変位制御機能を組み込むことに成功した上,各種材料に対する切削実験を実施した.最近,バインダレスのナノ多結晶ダイヤモンド製小径エンドミルが開発され,従来は困難であった高硬度材に対する高効率高精度な微細形状超精密切削の実用化が期待できるようになった.一方,その実現には超精密工作機械用の工具スピンドルの高回転数化と軸受の高剛性化の両立が必要不可欠であり,現状,これを満たすスピンドルは内外に存在しない.本申請課題は,高速高剛性水静圧スピンドルを開発し,ナノ多結晶ダイヤモンド小径エンドミルを用いて,高硬度材の高効率高精度切削を目指して進行中の研究である.研究初年度における,研究実績の概要は次の通りである.(1)高速高剛性水静圧スピンドルの開発準備:高剛性水静圧軸受を組み込んだ高速スピンドルを設計製作するためには,これに適した水静圧軸受の設計が必要不可欠になる.特に高速スピンドルを支持する静圧軸受においては,極めて狭い軸受隙間に大きなせん断作用が潤滑流体である水に作用する.このため,キャビテーション発生が問題となる.そこで,本研究課題においては,高速で回転するスピンドルを水静圧軸受における圧力分布の数値シミュレーションを行った.一連のシミュレーション結果から,キャビテーションが発生しにくい軸受構造が明らかになった.(2)水静圧軸受の剛性評価スピンドルに組み込む水静圧軸受の予備実験装置を試作し,その軸受剛性の測定を行った.測定はピエゾ素子でスピンドルを押し付け,このときのスピンドル変位と力を静電容量式変位計とロードセルで測定した.これまでの結果から,設計値と実験値はほぼ一致する結果が得られている.さらに,FEM解析を並行して実施した結果,水静圧軸受に供給する水圧によって,軸受カバーが数ミクロン程度変形し,それが軸受性能に影響することを明らかにした.最近,バインダレスのナノ多結晶ダイヤモンド製小径エンドミルが開発され,従来は困難であった高硬度材に対する高効率高精度な微細形状超精密切削の実用化が期待できるようになった.一方,その実現には超精密工作機械用の工具スピンドルの高回転数化と軸受の高剛性化の両立が必要不可欠であり,現状,これを満たすスピンドルは内外に存在しない.本申請課題は,高速高剛性水静圧スピンドルを開発し,ナノ多結晶ダイヤモンド小径エンドミルを用いて,高硬度材の高効率高精度切削を目指して進行中の研究である.研究2年目における,研究実績の概要は次の通りである.(1)高速高剛性水静圧スピンドルにおける熱的安定性の解析:本研究課題で開発するスピンドルは,水静圧軸受で支持されたスピンドルを高速回転させる.そのため,水の粘性に伴う発熱は避けられない.一方,本研究課題では,供給する水をスピンドルの冷却媒体としても併用することを特徴としている.そこで,数学モデルを導出し,スピンドルに供給する水の温度上昇と水によるスピンドル各部の冷却効果について,シミュレーションによる検討を実施した.(2)高速高剛性水静圧スピンドルの基本設計:スピンドルの開発に先立ち,基本設計を行った.一連の検討から,スピンドル仕様を実現するためのスピンドル各部の主要寸法を決定した.(3)水静圧軸受の高性能化に関する検討:基礎実験装置を試作し,水静圧軸受の変位制御系を構築した.さらに,変位制御系を開発し,軸受剛性の向上と変位制御の実現可能性に関する検討を実施した.(4)ナノ多結晶ダイヤモンドバイトによる加工性評価:ナノ多結晶ダイヤモンドバイトによる各種加工材料に対する旋削特性の実験的評価を実施した.最近,バインダレスのナノ多結晶ダイヤモンド製小径エンドミルが開発され,従来は困難であった高硬度材に対する高効率高精度な微細形状超精密切削の実用化が期待できるようになった.一方,その実現には超精密工作機械用の工具スピンドルの高回転数化と軸受の高剛性化の両立が必要不可欠であり,現状,これを満たすスピンドルは内外に存在しない.本申請課題は,高速高剛性水静圧スピンドルを開発し,ナノ多結晶ダイヤモンド小径エンドミルを用いて,高硬度材の高効率高精度切削を目指して進行中の研究である.研究3年目における,研究実績の概要は次の通りである.(1)ナノ多結晶ダイヤモンドバイトによる加工性評価:ナノ多結晶ダイヤモンドバイトによる各種加工材料に対する旋削特性の実験的評価を実施した.具体的には,旋削試験用に金属ガラス製の試料を作成し,切削試験を実施した.特に,切りくず生成の観察を行うために,切削現象の可視化実験を行った.さらに,被削材の違いによる切削現象への影響を検討するために,微細加工にも適用可能な切削比の推定方法を考案し,実際に金属ガラス,アルミニウム合金等に対する切削試験結果から,各条件における切削比を測定した.(2)複合サーボ機構による水静圧