hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
塗布型結晶Si/ペロブスカイト多接合太陽電池の要素技術開発

以上銀ナノワイヤー(AgNW)やカーボンナノチューブ(CNT)などの中間電極を設けることなく、SnO2を挿入するのみで上部ペロブスカイト素子のカソード電極、下部素子の再結合電極層として機能し、曲線因子を低下させることなく開放電圧を1.58ー1.6Vまで増大させることに成功した。中間電極なしにタンデム素子の作製に成功した。本研究課題の遂行において上部ペロブスカイト薄膜系・下部結晶(c-)Si/導電性高分子接合素子の性能は平均値としてそれぞれ12-14%、16-18%を達成していることから、初年度の目標は概ね達成したと考えている。しかし上部・下部構成素子の一層の高性能化のための基盤技術の検討が期待される。具体的にはテクスチャーc-Si上素子作製による光閉じ込めの促進、モノリシックな素子形成および同時に中間電極の接合、膜厚方向の低抵抗化のための溶媒、モノリシック接合の検討が課題として挙げられる。これらの課題については帯電ミストを前駆体とした製膜法およびn型高分子PCBMのAgNW/ITOナノ粒子上の密着性の向上が課題でH31年度はこの点に着目して多接合化により短絡電流および曲線因子を低減させることなく開放電圧の向上に対する接合技術の確立に取り組む。具体的にはPCBMの低抵抗化を目的にPEI添加およびpHの調整による中間電極の性能向上に取り組む。これらの取り組みとc-Si表面・裏面界面終端化部材の探索を通じて、上部・下部素子の多接合化によるキャリア輸送特性の理解を定常光・過渡光に対する応答から知見を収集する。タンデム素子の再現性の向上およびSnO2/PEDOT;PSS接合特性について評価と解析により、タンデム構造素子設計の指針を明確にする。H29年度は、当該研究課題「結晶Si系/ペロブスカイト系主タンデム太陽電池の上部ペロブスカイト素子の高性能化に関する研究を進めたことから平成29年度の研究費の使途は、設備備品の購入の他に原材料・基板材料費・分析機器使用に使用した。その結果初年度の計画はほぼ達成できたことから消耗品費が予定していた額以内で実施することができた。一方H30年度は前年度の成果を基盤に結晶Si系下部素子と上部のペロブスカイト素子の接合部材の探索と接合技術の開発を実施するため、候補となる原材料の購入に予定より多くの研究費を必要とすることからH30年度に繰り越して使用する必要が生じたため。微小電流計の故障による前倒しで購入させていただいた新規機種の価格が当初の見積もり価格より減額されていたこと、消耗品としてSi基板の購入価格が若干安価であったために35.598円次年度に繰り越し金が生じた。繰り越し金は、次年度の有機原材料、溶媒の購入に使用させていただくことを予定している。
メトトレキサート誘発肺障害発症におけるOATP4C1の臨床応用研究

薬剤性肺障害発症機序における肺胞上皮細胞の細胞障害過程ならびに線維化過程における薬物トランスポーターの新たな役割を明らかにし、薬剤性肺障害発症機序を解明することは臨床上極めて重要であると考えている。平成30年度は、昨年に引き続きヒト肺胞上皮細胞(A549)を用いてリウマチ治療薬であるMethotrexate (MTX)の輸送を担う薬物トランスポーターOATP4C1のMTX刺激による細胞形態変化、遊走能に対する影響を検討した。さらにヒト肺組織におけるOATP4C1と肺線維化の関連性を明らかにすることを目的とした。その結果、MTX刺激をしたA549細胞のOATP4C1の発現を抑制することによって、細胞生存率および遊走能が抑制される傾向が示された。さらにヒト肺組織におけるOATP4C1の発現局在と発現量を正常部と線維化部位で比較検討を行う予定であったが、購入予定であった抗体が国内外にて急遽製造中止になり、年度内に入手不可能になったため、研究計画が大幅に遅延してしまった。現在、代替の抗体を入手し、新たに実験条件を検討した上で、ヒト肺組織におけるOATP4C1の発現局在ならびに健常者と肺線維症患者におけるOATP4C1の発現量と肺線維化の程度との関係について解析を行っている。肺胞上皮細胞に特異的に発現する薬物トランスポーターと薬剤性肺障害発症機序に関した報告は乏しい。これまでに我々は、肺末梢部位を構成する肺胞上皮細胞および肺線維芽細胞の役割に焦点を絞り、肺胞上皮細胞に特異的に発現する薬物トランスポーターorganic anion transporter family (OATP) 4C1がMTX誘発間質性肺炎発症機序の原因の1つであることを報告してきた。特に、MTX誘発肺障害においてMTXの輸送を担うOATP4C1と肺胞上皮細胞の上皮間葉転換:EMTが肺障害発症の誘因因子である可能性を明らかにしてきた。そこで、本研究ではこれまでの基礎研究の成果である薬剤性肺障害機序における肺胞上皮細胞に発現するOATP4C1の更なる機能解析を行いつつ、臨床応用に向けた臨床医との共同研究(トランスレーショナルリサーチ)に発展させ、将来、臨床において、OATP4C1が薬剤性肺障害の予後や治療効果、副作用を予測するバイオマーカーとなり得るか否かを明らかにすることを目的とした。平成28年度はヒト肺胞上皮細胞(A549)に発現するOATP4C1をsiRNA法でダウンレギュレーション又はプラスミドを用いた強制発現系の構築を試み、MTX刺激時の細胞生存率、細胞形態変化、間葉系マーカーに対するOATP4C1の関与を検討した。さらに、OATP4C1の局在と発現量の定量解析は、市販のパラフィン包埋したヒト肺組織スライドを用いて免疫組織化学染色法およびウエスタンブロット法を用いて検討を行うため、主に実験条件の確立を目指した。siRNA法を用いたヒト肺胞上皮細胞(A549)に発現するOATP4C1のダウンレギュレーションモデルを作成し、MTXによる細胞障害やEMT関連因子の解析を行うことは出来たが、プラスミドを用いた強制発現モデルの構築およびヒト肺組織切片を用いたOATP4C1の免疫組織科学染色の実験条件の確立が計画通りに進まなかった。平成30年度は、昨年度に引き続き、ヒト肺胞上皮細胞(A549)に発現するOATP4C1をsiRNA法でダウンレギュレーションを行い、MTX刺激時の細胞生存率、細胞形態変化、EMT関連タンパク質発現に対するOATP4C1の関与を検討した。さらに、蛍光免疫多重染色法を用いてOATP4C1の局在と発現量を解析した。その結果、EMT関連タンパクとOATP4C1発現との関連性とOATP4C1が細胞膜のbasolateral側に発現していることが示唆された。以上のことから肺胞間質に存在する血管からMTXが肺胞上皮細胞の基底膜側に存在するOATP4C1から取り込まれ、細胞障害が生じる可能性が考えられた。さらに詳細について検証し、明らかにしていきたい。ヒト肺胞上皮細胞(A549)を用いたEMT関連タンパク質の定量解析、細胞障害、蛍光免疫組織化学染色を用いた検討は進めることができたが、MTX誘発肺線維化患者の肺組織サンプルを用いた筋線維芽細胞の局在、コラーゲンの蓄積、アポトーシス、及びOATP4C1の局在と定量解析を行うことができなかった。

進まなかった理由として、想定外の研究体制の変化やMTX誘発肺線維化患者の肺組織切片の確保ならびにOATP4C1の蛍光免疫多重染色の実験条件の確立が計画通りに進まなかった。薬剤性肺障害発症機序における肺胞上皮細胞の細胞障害過程ならびに線維化過程における薬物トランスポーターの新たな役割を明らかにし、薬剤性肺障害発症機序を解明することは臨床上極めて重要であると考えている。平成30年度は、昨年に引き続きヒト肺胞上皮細胞(A549)を用いてリウマチ治療薬であるMethotrexate (MTX)の輸送を担う薬物トランスポーターOATP4C1のMTX刺激による細胞形態変化、遊走能に対する影響を検討した。さらにヒト肺組織におけるOATP4C1と肺線維化の関連性を明らかにすることを目的とした。その結果、MTX刺激をしたA549細胞のOATP4C1の発現を抑制することによって、細胞生存率および遊走能が抑制される傾向が示された。さらにヒト肺組織におけるOATP4C1の発現局在と発現量を正常部と線維化部位で比較検討を行う予定であったが、購入予定であった抗体が国内外にて急遽製造中止になり、年度内に入手不可能になったため、研究計画が大幅に遅延してしまった。現在、代替の抗体を入手し、新たに実験条件を検討した上で、ヒト肺組織におけるOATP4C1の発現局在ならびに健常者と肺線維症患者におけるOATP4C1の発現量と肺線維化の程度との関係について解析を行っている。平成29年度は、ヒト肺組織における免疫組織化学染色法およびOATP4C1の強制発現モデルの確立を目指し、さらにMTX誘発肺線維症患者の肺組織サンプルの解析に向けた準備を行っていきたい。平成30年度は、ヒト肺組織における免疫組織化学染色法の確立と解析を目指し、臨床医とのさらなる連携を図り、MTX誘発肺線維症患者の肺組織サンプルを用いた解析を行っていきたい。また、研究体制の改善として、研究協力者(学部6年生2名、5年生2名、4年生1名)の確保ならびに本学の研究推進室や臨床薬理研究所の専門家へ必要に応じて相談を行い、研究が予定通り進行するように指導をいただいて進めていきたい。OATP4C1の強制発現モデルおよび免疫組織化学染色の条件検討などに遅延が生じ、当初の研究計画の進みと異なったためヒト肺胞上皮細胞(A549)を用いたEMT関連タンパク質の定量解析、細胞障害、蛍光免疫組織化学染色を用いた検討は進めることができたが、MTX誘発肺線維化患者の肺組織サンプルを用いた筋線維芽細胞の局在、コラーゲンの蓄積、アポトーシス、及びOATP4C1の局在と定量解析などを行うことができなかった。そのため、当初の予定していた蛍光免疫染色やqRT-PCRの関連試薬の購入が少なかったため、使用額が使用計画を下回った。今後は、ヒト肺組織サンプルを用いた解析条件(免疫蛍光染色、qRT-PCRなど)を確立し、MTX誘発肺障害患者の肺組織サンプルを用いたOATP4C1の役割の詳細について検討するため、蛍光免疫染色および遺伝子発現の定量解析を行う為の試薬や実験器具等の物品費に次年度に使用する予定である。平成29年度は、OATP4C1の強制発現モデルおよび免疫組織化学染色の条件を確立し、MTX誘発肺障害患者の肺組織サンプルを用いたOATP4C1の役割の詳細について検討を行っていきたい。
環境政策マネジメント会計のフレームワークの構築

本研究では、環境政策の立案主体である政府・自治体などの公的部門におけるミクロ会計とマクロ会計のリンク論という基礎研究から出発し、1公的部門においてミクロとマクロの中間を意味するメゾ領域を対象とした公会計が必要であることを明らかにし、また、2環境管理会計の一手法であるマテリアルフローコスト会計に着目し、その価値連鎖や地域への拡張可能性を検討した。そして、最終的に、環境政策指標体系と政策評価の一般モデルとを関連付けて測定・報告することがメゾ環境会計のフレームワークとして重要であることを提示した。本年度は、昨年度行った公会計におけるミクロとマクロの連携の理論研究を踏まえ、公会計において、政府・自治体といった個別経済主体であるミクロを対象とした領域と、政府・自治体の管轄行政区域というマクロを対象とした領域の中間領域、すなわちメゾ領域を対象とした会計の必要性を明らかにした。その成果は「メゾ領域を対象とした公会計の意義ーPFIを中心としてー」の中にまとめられている。この論文では、実際に展開しているPFIを対象としたメゾ領域全体を会計実体とする公会計モデルの研究を行った。本研究課題との関係でいえば、環境政策マネジメントに資する会計モデルを構築するためには、メゾ領域を対象とした公会計モデルからもたらされる会計情報に基づく政策意思決定が必要であることをまず明らかにする必要があったからである。つぎに、環境政策マネジメントのためには、経済主体の経済活動と環境問題とを紐づけて各主体の意思決定に資する環境管理会計モデルの構築が必須である。そのため、企業を中心に展開しているマテリアルフローコスト会計(MFCA)に着目した。具体的には、企業が、温室効果ガス削減の意思決定につなげることができる新たなMFCAモデルを提案した。この提案は、"Material Flow Cost Accounting for Carbon Management: Utilization of PAF Approach"と題する研究報告にまとめ、EMAN Conerenceにおいて報告を行った(Best Paper Award受賞)。この研究はミクロ会計に属するが、今後メゾ・マクロ領域への拡張を視野に入れている。まとめると、公的部門においてメゾ領域を対象とした公会計モデルの構築の必要性が明らかとなり、その具体的モデルとしてMFCAに着目し、MFCAの改善モデルを提案したところまでが2年間の成果である。本研究では,環境政策の立案主体である政府・自治体などの公的部門におけるミクロ会計とマクロ会計のリンク論という基礎研究から出発し,1公的部門においてはミクロとマクロの中間を意味するメゾ領域を対象とした公会計(以下,メゾ公会計と記す)が必要であることを明らかにし,また,2環境管理会計手法の一つであるマテリアルフローコスト会計(MFCA)に着目し,その価値連鎖や地域への拡張可能性を検討した。そしてそこでの概念モデルを拡張MFCAモデルと呼称した。他方,公的部門の政策(施策)評価に際しては,住民ニーズに即した政策立案,政策等へのインプット,アウトプット,アウトカム,社会経済問題の変化そして新たな住民ニーズという形で捉えることが重要といわれている。本研究では,こうした政策評価の一般モデルとしてPollit and Bouckaert(2000)により示されたモデルを採用し,上記のDPSIRモデルと関連付けて測定・報告することが,メゾ環境会計のフレームワークとして重要であることを示した。今後は,拡張MFCAモデルを用いてこのフレームワークの実践可能性を検証したい。本年度は、政府・自治体環境会計の理論的な基礎研究を行った。具体的には、社会学におけるミクロとマクロのリンク論をサーベイし、会計学におけるミクロとマクロのリンク論との同質性や相違点などを文献調査した。こうした基礎研究の結果、本研究が対象としている政府や自治体といった公的部門の会計(政府会計)において、ミクロとマクロのリンク論について研究する必要性を認識するに至った。政府会計は政府の活動の結果を体系的に認識、測定および開示する仕組みであるが、それには、一般に公正妥当と認められた会計基準(GAAP)に従って作成される決算書などの政府会計分野と、一国全体を会計実体としてとらえるマクロ会計により作成される一般政府部門または公的部門の政府会計分野という2つの会計領域が存在している。ともに政府活動を対象とした会計領域であるため、前者をミクロ政府会計、後者をマクロ政府会計と呼ぶ。本年度の研究では、イギリスにおける公的部門全体の決算書(政府全体決算書という)を作成する取り組みに着目した。イギリスの政府全体決算書は、イギリス全体の公的部門に属する組織すべて(政府、自治体、公企業等)を一つの連結決算書に集約するものであり、その財政政策の立案・評価への役立ちが期待されている。他方、イギリスでは伝統的に財政政策の立案・評価には、国民勘定(国民勘定体系:SNA)などに代表されるマクロ政府会計から得られる情報を活用してきた。上記の政府全体決算書もそしてマクロ政府会計(における公的部門)の情報もともに同じ政府活動を対象としていることから、異なる双方の会計システムから政府活動へのアプローチを比較検討した。その結果、政府全体決算書は、マクロ会計情報と各府省等のミクロ会計情報とを架橋する役割を担っていることが確認された。

本研究の初年度は、基礎的な研究を行ったため、「やや遅れている」という状況であった。しかし本年度は、2つの点で進展があった。まず、公的部門においてミクロとマクロの中間を意味するメゾ領域を対象とした公会計の必要性を明らかにできたことである。本課題が対象とする環境政策は、政府・自治体という個別の政策主体、管轄行政区域における地域の環境状況と同区域における企業等の経済主体という3つの要素を勘案する必要があるため、前述のメゾ領域を対象とした公会計が必要となった。つぎに、昨年度明らかにしたMFCAをベースとした新たな環境会計モデルは、企業という個別経済主体を対象としているものの、その価値連鎖や地域への拡張を志向している。したがって、来年度が最終年度である本研究課題において、最終的に環境政策マネジメントモデルを提唱する土台が昨年度までにおおむね整備されたといえる。研究初年度において実施した基礎研究は、非常に膨大な作業を必要とした。つまり、当初想定していなかった政府会計におけるミクロ・マクロリンクの問題を研究する必要性を生じせしめ、その実際の適用例であるイギリスの政府全体決算書の動向を把握するとともに、マクロ政府会計との連携について研究することに多くの時間が割かれてしまった。当初予定していた、環境指標の研究については、文献レビュー等の形で進めることはできたが、実践的な側面に研究を展開することができなかった。しかし、今回整理した政府会計におけるミクロ・マクロリンクの考え方は、それを環境政策分野に適用することによって、環境政策マネジメント会計の基礎理論を形成することに貢献すると考えられる。よって、次年度以降、より実践的研究を進めることによって当初の研究目的の達成を目指したい。来年度の研究では、政府・自治体の管轄行政区域というメゾ領域を対象とし、環境負荷の経済活動へのインプット・アウトプット関係および環境資源ストックの状況について、各経済主体におけるMFCAモデルを拡張させることを考えている。このモデルでは、いわば地域版の拡張MFCAモデルということができ、当該モデルを政府・自治体および住民が使用することによって、地域の環境政策マネジメントが機能しているかどうか問題発見し、どのように改善すべきかを考え、そして、次期以降の政策改善への反映を図ることができるPDCAサイクルにのせることを提唱したいと考えている。上記の会計モデルを最終年度に提案することが、本研究課題の目的を果たすことになる。初年度に実施した基礎研究である政府会計におけるミクロ・マクロのリンク論を踏まえ、環境政策マネジメントに資する政府会計の在り方を考察する。
ダイポール磁場配位を用いた電子陽電子プラズマの生成と基礎特性の解明

電子陽電子プラズマの実験室生成を念頭に置いて,ダイポール磁場配位において大強度低速陽電子ビームを用いた実験を実施した.永久磁石を用いたプロトタイプのダイポール装置をNEPOMUC陽電子源において運転し,閉じた磁気面内への損失無し(効率100%)の入射,1秒を上回る閉じ込め,軌道制御を5eVの陽電子ビームに対して実証した.これらの実験結果に基づき,磁気浮上ダイポール磁場装置の開発を進め,浮上システムの作成,直接熱接触による高温超伝導(HTS)コイル巻線の冷却,プラズマ捕獲用の高温超伝導コイルの作成を行った.従来実験室で実現されていない電子陽電子プラズマを生成する為には,任意の非中性度を持つプラズマの安定閉じ込めを実現すると共に,磁力線を横切る荷電粒子入射効率を極限的に高める必要がある.極めて非一様なダイポール磁場中では,系の優れた軸対称性により荷電粒子の純磁場閉じ込めが実現される.また,系の非対称化や時間的に変動する電磁場の印加により粒子運動の断熱不変量を一時的に非保存とする事で,粒子の径方向輸送が可能になる.こうした機構による荷電粒子の強磁場領域への侵入は,トラップ装置の動作原理として重要であるだけでなく,核融合装置や惑星磁気圏における粒子輸送を含む一般的な現象として解明する必要がある.本研究では,研究用原子炉を使用した強力な陽電子源であるNEPOMUC施設において,ダイポール磁場配位中で電子陽電子プラズマ生成を目指している.本年度は,NEPOMUCから供給される50eV程度の陽電子について,ダイポール磁場配位の閉じ込め領域への入射効率と飛行距離を粒子軌道計算により調べた.その結果,局所電場及び回転電場を印加する事で,荷電粒子の断熱不変量が非保存となり,荷電粒子を90%以上の効率で線源から閉じ込め領域へと磁気面を越えて輸送可能である事が明らかになった.また,閉じ込め効率と高めるために有効と考えられる,陽電子ビームのエネルギー拡がりを抑制する手法についても検討を行い,原理の有効性について確証を得た.こうした数値計算結果に基づいて,強力なネオジム磁石によりダイポール磁場を発生する小型装置を開発し,純電子プラズマ実験を進めている.陽電子ビームのエネルギーを模擬可能な電子銃と,計測及び電子入射制御のための回路製作を終え,実験系の基本的な動作とドリフト入射による強磁場領域への電子到達を確認した.その上で,現在閉じ込め性能の評価を進めている.本年度は,昨年度に製作した永久磁石による小型装置を使用して,ダイポール磁場配位における非中性プラズマの閉じ込め特性と荷電粒子の入射条件の研究を行うと共に,ペアプラズマの生成に必要となる磁気浮上システムの設計を開始した.閉じ込め及び入射実験では,電場配位の自由度を高める目的で装置の外周部に円筒状電極を新たに導入すると共に,空間的に非対称な電場を3次元的に計算する事で入射条件の軌道計算精度を高めた.タングステンフィラメントから供給される電子ビームの入射実験を行い,永久磁石の作り出すダイポール磁場中で電子雲が100ms程度閉じ込められる事を確認した.これは,プラズマとしての波動現象を観測するために十分な閉じ込め時間である.現在,閉じ込め条件の最適化と,空間電位の直接測定による確度の高い計測法の導入を進めており,閉じ込め性能のパラメータ依存性について実験を継続する計画である.また,ミュンヘン工科大学の大強度陽電子源NEPOMUCにおいて,上記の小型ダイポール磁場装置をビームラインに接続し,陽電子の入射実験を開始した.陽電子入射方式の候補の一つであるExBプレートを使用したドリフト入射実験を行い,強磁場の閉じ込め領域へと陽電子を効果的に入射可能である事を示した.陽電子実験では,新たに導入したシンチレーション検出器を使用して消滅ガンマ線計測を実施し,軌道計算と矛盾しない入射が実現される事を明らかにした.磁気浮上システムの設計では,小型の反物質プラズマ実験に適した高温超伝導線材及び周辺機器の選定をほぼ完了し,マグネットの安定浮上条件を数値的に調べた.チルト及びスライド不安定性を避ける条件でマグネットのパラメータを想定し,残る上下方向の1次元の不安定性をPID制御により安定化可能である事を確認した.計算結果に基づいて,永久磁石を用いた浮上システムのモックアップの製作を進めている.電子陽電子プラズマを実験室に生成する上では,線源強度の限定される陽電子ビームの高効率の入射と,反物質プラズマの閉じ込めに適した磁気浮上型のコンパクトなダイポール磁場配位の開発が重要である.こうした観点から,小型ダイポール磁場装置を使用した陽電子実験を実施すると共に,磁気浮上システムの設計を進め浮上系と超伝導巻線の開発研究を行った.陽電子入射実験では,ミュンヘン工科大学の大強度陽電子源NEPOMUCのopen beam portに,永久磁石を用いたダイポール磁場装置を設置した.前年度までの電子ビーム実験で得られた結果を元に装置に改良を施し,特に径方向電場について自由度の高い実験条件を選択可能とした.ビームラインから供給される陽電子は,磁力線と垂直方向に発生した定常電場により,ExBドリフトを発生させる事で閉じ込め領域へと入射を行う.電極の3次元形状を考慮した電場と磁場中で陽電子軌道のシミュレーションを行い,確実にドリフト入射が可能な形状の電場発生用の電極を装置内に導入した.これにより,NEPOMUCで定常的に発生する5eV低速陽電子を40%以上の効率でダイポール磁場内へと輸送する事に成功した.また,入射した陽電子の5ms程度の閉じ込めを観測した.

これらの陽電子実験の成果と,コイル運転条件の検討に基づいて,磁気浮上装置のパラメータを決定し,実際に超伝導線材を使用したダイポール磁場コイル巻線を作成した.無冷却での運転可能時間や線材間の接合方法等を検討した結果,高温超伝導線材のBi-2223を選定し,核融合科学研究所の支援を受けて小型巻線を製作した.小型巻線を使用して,GM冷凍機による冷却試験を実施し,40Kまでの冷却と超伝導転移を確認した.長時間の運転を実現するためには巻線とコールドヘッド間の接触熱抵抗を改善する必要があり,冷却効率の向上を目指す試験を進めている段階にある.本年度は,ミュンヘン工科大学の研究用原子炉FRM-IIに申請した実験プロポーザル2件が採択され,比較的長期間の陽電子実験を実施する事が出来た.小型ダイポール磁場装置における陽電子実験の進展に伴い,NEPOMUC陽電子源のopen beam portを今年度より専有的に使用している.このため,前年度まで問題となったビームのチューニングや装置の改善等について作業性が大幅に改善され,効率的な陽電子実験の実施が可能となっている.こうした環境で実現された約40%の陽電子入射効率は,従来の直線型配位における実験と比較しても遜色ない値であり,今後の陽電子蓄積装置を用いた実験により,多数の陽電子をトロイダル配位へと蓄積可能になる事が期待される.こうした成果を得る上では,前年度までの電子ビームを使用した実験と,今年度の軌道シミュレーションが大きな役割を果たしており,計算と実験の両面から効果的な研究が進められていると言える.こうした結果に基いて,ミュンヘン工科大学では,来年度以降の陽電子実験のプロポーザルが新たに採択されており,ダイポール磁場における陽電子実験を継続して実施可能な状況にある.超伝導コイル巻線の製作については,陽電子実験の日程変更に伴い当初遅れが生じたが,運転条件の検討に基づいたパラメータ選定を研究実施期間内に完了した.適切な線材を使用して所定の性能の巻線を核融合科学研究所との共同研究として製作し,また共同研究を通して,今後の実験遂行のために必要とされる超伝導コイルの取り扱いに関する基本的知識を習得した.作成したコイル巻線は,陽電子実験を実施するドイツへの輸送を完了し,冷却及び励磁について実機試験を進める段階まで達成した.当初の計画では,昨年度までの陽電子の高効率入射の成果に基いて,ダイポール磁場配位において陽電子と電子との同時閉じ込めを実現する目論見であった.しかし,NEPOMUC低速陽電子源から定常的に供給されるビーム強度は,効果的なバンチング等を行わない単独ではプラズマを生成する事は著しく困難であり,さらに,入射の過程で様々な未解明の新しい現象が存在する事が明らかとなった.そこで本年度は,陽電子蓄積装置を使用した将来の電子陽電子プラズマ生成に向けて重要となる,回転電場を用いた陽電子の径方向圧縮実験や,ダイポール磁場配位における荷電粒子の物理に着目して,数値計算と実験を通した研究を実施した.陽電子入射実験では,ミュンヘン工科大学の研究用原子炉を用いた低速陽電子施設NEPOMUCにおいて,ダイポール磁場中への入射効率のさらなる向上と,入射後の径方向圧縮実験を行った.径方向電場及びマグネットに印加する電位の最適化により,5eVの定常陽電子ビームを100%に近い効率でダイポール磁場中へと入射する事に成功した.
ムチンの構造的な多様性とその感染免疫における意義

本研究では上皮の分泌する糖鎖を多量に含む巨大分子であるムチンが、粘膜上皮において原虫、細菌、ウイルスなどの寄生体に対する感染防御を担う特異的な免疫分子である事を証明する事を主な目的としている。これまでに、(1)粘膜上皮ムチンが実際にグリコシレーションのパターンにおいて多様であること、(2)特定のパターンを生じるメカニズムが複数のペプチドN-アセチルガラクトサミン転移酵素(ppGalNAc-T)の組み合わせによって制御されていること、(3)Th2系サイトカインであるIL-4によって、特定のppGalNAc-T (ppGalNAc-T1、T4、T7)の発現が変化してこれによって糖蛋白質へのO-グリカンの導入のされ方に変化が生じることを示した。本年度には、実際に異なる組み合わせのppGalNAc-Tを発現している細胞で、産生されるムチンのグリコシレーションのプロファイルが異なること、これらの細胞で、レクチンとの相互作用が異なることを示した。さらに、結果として産生された種々のアレンジでGalNAcを付加したペプチドに対して植物レクチンVVA-B4(赤痢アメーバのレクチンと類似の特異性を持つ)の結合性が、背景のペプチドを含めてどのような構造的モチーフを認識しているのか詳細に解析した。赤痢アメーバのレクチンのリコンビナント体の取得にも成功したので、そのムチンとの相互作用における特異性解析が可能になった。また、より広範囲にO-グリカンの構造と外界との相互作用の関連を追求するために必須な、O-グリカンの微量解析法を確立した。一方、感染性寄生体の持つムチン様分子の役割を追求する一環として、エボラウイルス表面糖蛋白質のムチンドメインの役割を明らかにした。ムチンドメインはマクロファージ及び樹状細胞表面に発現するガラクトース型C型レクチン(MGL)と結合することによって細胞内に取込まれ感染が成立することを明らかに示した。エボラウイルス表面糖蛋白質のムチンドメインにはN-グリカンとO-グリカンが含まれるが、O-グリカンがMGLとの結合を介して感染の成立に関与することを示した。ムチンは上皮細胞によって産生され、上皮の管腔側に分泌されるかまたは膜表面分子として表出される、高分子量で非常に糖含量が高いことを特徴とする糖蛋白分子である。セリンとスレオニンの含量が高い配列の繰り返し(タンデムリピート)をコアペプチド部分のアミノ酸配列上の特徴とし、ここにO結合型糖鎖が密集して存在する。このような構造から、糖鎖を細胞の外界に提示するために生物によってデザインされた分子と考えられる。免疫学的には、感染源となる寄生体が粘膜上皮を攻撃する際の最初の防御壁として、非特異的な自然免疫を担う分子とされる。本研究の目的は、この分子が、構造的な多様性を制御しながら特異的な免疫分子として機能する事を証明することである。平成12年度には以下の成果を得た。まず、ヒト消化管粘膜上皮の主要なムチンで、特に大腸に豊富なMUC2のタンデムリピートは、PTTTPITTTTTVTPTPT PTGTQTの配列を持つので、種類の異なるリコンビナントpp-GalNAc-Tが、上記のペプチドの内の連続するThrを含む部分にどのようなアクセプター基質特異性を有するか検証した。個々のpp-GalNAc-Tは異なる順序と最大付加数を示し、複数の酵素を含む大腸上皮由来の癌細胞のミクロソーム画分の場合と異なっていた。

腸管に寄生する原虫Entoamoeba histolytica由来のレクチンをリコンビナント体として作製し、精製した。蛍光偏光解消法により、相互作用を解析中である。ヒト大腸癌細胞を小腸上皮細胞様に分化させ、これにグラム陰性細菌外毒素を作用させた時のムチン遺伝子及び各種pp-GalNAc-T遺伝子の発現変化を競合的RT-PCR方によって決定した。本研究ではこのムチンが、粘膜上皮において原虫、細菌、ウイルスなどの寄生体に対する感染防御を担う特異的な免疫分子である事を証明する。特異的であることの構造的な基盤として、ムチンのグリコシレーションの多様性が重要であることの証明を目標としている。これらの証明には、(1)粘膜上皮ムチンが実際にグリコシレーションのパターンにおいて多様であることを示す、(2)特定のグリコシレーションのパターンが寄生体との相互作用を規定することを示す(3)特定のパターンを生じるメカニズム、特に複数のペプチドN-アセチルガラクトサミン転移酵素の組み合わせがどのように機能するかを解明する、(4)遺伝子として10種類知られている粘膜上皮ムチンの特定のもの、及びN-アセチルガラクトサミンをペプチドに転移する転移酵素の特定の組合わせの発現が、上皮細胞と寄生体及びそのレクチンとの相互作用に必要かどうか明らかにする、(5)多様なグリコシレーションを生じるメカニズムのうちの特定のパターンを産生するメカニズムのスイッチが寄生体との相互作用の結果オンになるかどうか明らかにする、などが必要である。本年度には、既に明らかにしたMUC2ムチンのコアペプチドのタンデムリピート部分の一部であるPTTTPLKへのGalNAcの取込みの順序と最大数が、このペプチド基質のN末端にFITCがある場合とない場合とで異ならない事、ここに6アミノ酸のストレッチを加えても異ならない事を、4種のポリペプチドGalNAc転移酵素について証明した。さらに、MUC2ムチンのタンデムリピートの1単位をキメラ分子として含む種々の細胞にを作成し、O-グリコシレーションに関してこれまでに解明したルールが細胞レベルでも実現している事を示すための基盤が確立された。一方、小腸上皮様に分化させたヒト細胞であるCaco-2細胞にサルモネラ菌のエンドトキシンを作用させると、ムチン遺伝子の発現に変化が見られることを示した。本研究では上皮の分泌する糖鎖を多量に含む巨大分子であるムチンが、粘膜上皮において原虫、細菌、ウイルスなどの寄生体に対する感染防御を担う特異的な免疫分子である事を証明する事を目的としている。これまでに、(1)粘膜上皮ムチンが実際にグリコシレーションのパターンにおいて多様であること、(2)特定のパターンを生じるメカニズム、特に複数のペプチドN-アセチルガラクトサミン転移酵素(ppGa1NAc-T)の組み合わせがどのように機能するかを解明することを明らかにした。本年度は、特定のパターンを産生するメカニズムのスイッチが寄生体との相互作用の結果オンになるかどうか明らかにし、その結果、寄生体と上皮細胞の相互作用に変化が起こりうるかどうか解析した。
磁場勾配を用いた中性子ビーム制御の基礎研究

本研究では磁場勾配を用いて中性子ビームの空間的な形状やビーム発散を制御し、高密度中性子ビームや平行性の良い中性子ビームを得る可能性を探究し、実用化への基礎とすることを最終的な目的とするもので、六極磁石を製作の後、中性子が偏向を受けるという現象を実測することが本研究期間の成果目標である。ネオジム系の永久磁石を用いて有効径9ミリ、長さ2メートルで、磁場勾配はビーム軸からの距離をρ、|B|=cρ^2としたときにc=4×10^4[T/m^2]である。磁石の入り口に点中性子源があったとすると、この磁石の出口に焦点を結ぶ中性子の波長は13Åである。この収束現象を実測するための実験は北海道大学工学部にある45MeV電子線形加速器を利用したパルス中性子源を用いて行った。磁石はモデレータから3メートルの所に置き、入口と出口に直径2ミリのカドミウムスリットを設けて、透過する中性子数をTOF法で測定した。磁石内壁面からの中性子反射を防ぐために、内壁面の一部分をカドミウムで覆い、磁場による効果のみを取り出せるような構成にした。着磁された磁石のセットと全く同じ構成で磁石が未着磁のものを用意し、両者を通過した中性子数の比を以て磁場による収束効果を表わす指標とした。これをRとする。測定の結果Rは13Åにピークを持ち、R30に達した。これは、磁場が一切無かったときに比べて30倍のビーム密度になっていることを示す。またその波長依存性はほぼ計算通りであったため、磁場勾配を用いたビーム制御の原理は実験的に立証された。これをRとする。
微生物由来のテロメラーゼ阻害物質telomestatinに関する研究

我々の見出した、極めて強力かつ特異性の高い新規テロメラーゼ阻害剤telomestatinの詳細な活性発現メカニズムの解析を行ったところ、本化合物はテロメラーゼそのものに作用するのではなく、G-quadruplexと呼ばれる特異的なテロメア構造を認識することによりテロメラーゼ阻害活性を示すことが明らかとなった。ごの結果に基づいて、コンピューターシミュレーションを行った結果、この結合にはtelomestatinに存在するチアゾリン環のイオウ原子が水素結合を介して重要な役割を果たしていることが示された。Telomestatinは、通常の分裂回数から推定されるテロメア短縮よりも早期にテロメア長の短縮を誘導する。本活性発現機構は不明であったが、telomestatinがテロメア構造に作用することで論理的に説明可能となった。また、癌細胞の中にはALT(Alternative Lengthening of Telomere)と呼ばれるテロメラーゼ非依存性の機構によりテロメアを維持する癌細胞が存在する。これらの癌細胞は、染色体外に存在するECTR(Extra Chromosomal Telomere Repeats)と呼ばれるDNA断片をhelicaseおよびRad54のような酵素を用いて本DNAをテロメアに結合させ伸長させる。TelomestatinはALT癌細胞のテロメアの短縮を誘導したが、これはECTRが通常のテロメア配列と同じTTAGGGからなるため、telomestatinはECTRにも結合し、helicaseなどの酵素を阻害するためと考えられる。さらに、各種誘導体の調製を行う中で、合成中間体が活性を維持していることを見出した。また、本活性発現機構に基づいて、副作用軽減および活性増強を目的とした誘導体合成を行っている。
肝内胆管消失症候群における胆管再生・修復不全の分子機構の解析

肝内胆管消失症候群における胆管再生・修復機構を解析する目的で、原発性胆汁性肝硬変(PBC)を含む肝内胆管消失症候群45例と対照疾患肝43例,正常肝22例の人体材料を用いて免疫組織化学的に、肝内胆管上皮における粘膜再生因子TFF13とTFF2受容体候補分子DMBT1,肝細胞増殖因子(HGF)関連因子(HGFA,HAI-1,cMET)の発現と胆管細胞老化について検討した。肝内胆管系では胆管レベルと胆管障害に応じた特徴的なTFF13,DMBT1発現がみちれ,大型胆管では主にTFF1,3/DMBT1が,小型胆管では主にTFF2/DMBT1が粘膜防御に働くことが示唆された。特にPBCでは胆管障害部を中心にTFF2とDMBT1発現の亢進が見られた。HGF関連分子では、PBCの胆管障害部に特徴的にHAI-1発現亢進が見られた。さらに組織化学的検討と細胞老化関連p21^<WAF1/Cip1>,p16^<INK4a>,p16^<INK4a>抑制因子Bmi1発現の検討から、移植後慢性拒絶肝の肝内胆管とPBCの肝内小型胆管障害部には高率にp21^<WAF1/Cip1>,p16^<INK4a>の発現亢進を伴う胆管細胞の老化がみられることが明らかとなった。RT-PCR法を用いた肝組織中mRNA発現の検討の結果も蛋白発現の検討結果とほぼ一致した。マウス培養胆管細胞を用いた検討では、TNF-αなどのサイトカイン添加や酸化ストレスによりTFF13とDMBT1,HGF関連因子HAI-1の発現亢進が見られた。また、酸化ストレスは培養マウス胆管細胞に細胞老化を誘導すること、この時、p16^<INK4a>抑制因子Bmi1発現低下と細胞老化関連p21^<WAF1/Cip1>,p16^<INK4a>の発現亢進が見られることが明らかとなった。1)免疫組織化学的検討肝内胆管消失症候群;原発性胆汁性肝硬変(PBC)35例,原発性硬化性胆管炎(PSC)10例と,対照疾患肝;閉塞性黄疸肝(EBO)22例,慢性ウイルス性肝炎(CH)21例,正常肝22例の外科的生検,切除肝を用いて,免疫組織化学的に肝内胆管上皮におけるTFF13とDMBT1の発現を検討した.その結果,1)正常肝の肝内小型胆管でのTFF13,DMBT1発現はほとんどないこと,2)PSCとEBOでは肝内大型胆管でのTFF1,3とDMBT1発現が亢進すること,3)PBCとCVHでは胆管障害部を中心にTFF2とDMBT1発現が亢進すること,4)胆管障害部ではTFF2とDMBT1の共発現はあまり見られないこと,が明らかとなった。肝内胆管系では胆管レベルに応じた特徴的なTFF13,DMBT1発現がみられ,大型胆管では主にTFF1,3/DMBT1が,小型胆管では主にTFF2/DMBT1が粘膜防御に働くことが示唆された。

(2)粘膜再生因子TFF13/TFF受容体系の発現とその機能解析マウス培養胆管上皮細胞株を用い,TNF-αなどのサイトカイン添加条件下におけるTFF13とDMBT1の発現を検討した。マウス培養胆管上皮ではサイトカイン非添加条件下においてもTFF1,2mRNA発現を認め,TNF-α添加による明らかな発現の変化は見られなかった。(1)肝内胆管消失症候群におけるTFF13/TFF受容体系発現と各種細胞老化関連因子,胆管上皮障害因子,増殖調節因子との関連性の検討1)免疫組織化学的検討:肝内胆管消失症候群;原発性胆汁性肝硬変(PBC)35例,原発性硬化性胆管炎(PSC)10例,移植後慢性拒絶肝10例と,対照疾患肝;閉塞性黄疸肝(EBO)22例,慢性ウイルス性肝炎(CH)21例,正常肝22例の外科的生検,切除肝を用いて,免疫組織化学的に肝内胆管上皮におけるTFF13/TFF受容体系発現と細胞老化関連p21^<WAF1/Cip1>,p16^<INK4a>発現の関連を検討した.また、細胞組織化学的に胆管細胞の老化を検討した。その結果,1)正常肝、対照肝の肝内小型胆管には細胞老化はないこと、2)移植後慢性拒絶肝の肝内胆管には高率に胆管細胞の老化がみられること、3)PBCの肝内小型胆管では、胆管障害部に一致して高率に胆管細胞の老化がみられること、4)PBC肝内小型胆管にみられる老化細胞とTFF2発現細胞の局在はほぼ一致すること、が明らかになった。2)RT-PCR法による検討:肝組織中の細胞老化関連因子のmRNA発現を検討した。その結果,PBC肝では細胞老化関連p21^<WAF1/Cip1>,p16^<INK4a>発現がやや高い傾向にあった。(2)培養胆管上皮における粘膜再生因子TFF13/TFF受容体系の発現と細胞老化の検討培養マウス胆管上皮細胞株を用い,酸化ストレスやTNF-αなどのサイトカインを加えて、TFF13/TFF受容体系発現と細胞老化の関連を検討した。その結果、1)酸化ストレスは培養マウス胆管細胞に細胞老化を誘導すること、2)この時、細胞老化関連p21^<WAF1/Cip1>,p16^<INK4a>の発現亢進が見られること、が明らかになった。TFF13/TFF受容体系発現との関連性については現在検討中である。(1)肝内胆管消失症候群における細胞老化関連因子(p16^<NK4a>,p21^<WAF1/Cip1>,Bmi1),肝細胞増殖因子(HGF)関連因子(HGFA,HAI-1,cMET)とTFF13/TFF受容体発現の関連性1)免疫組織化学的検討:原発性胆汁性肝硬変(PBC)を含む肝内胆管消失症候群45例と閉塞性黄疸肝などの対照疾患肝43例・正常肝22例の人体材料を用いて免疫組織化学により細胞老化関連分子p21^<WAF1/Cip1>, p16^<INK4a>, p16^<INK4a>抑制因子Bmi1, HGFA, HAI-1などのHGF関連分子の発現とTFF13/TFF受容体系発現の関連性を検討した。その結果、1)PBCの胆管障害部では,胆管細胞にTFF2発現亢進, p21^<WAF1/Cip1>, p16^<INK4a>発現亢進を示す細胞老化が見られる事,2)PBCにおいて細胞老化を示す胆管細胞ではp16^<INK4a>抑制因子Bmi1発現が低下する事,3)PBCの胆管障害部では,HAI-1発現亢進が見られる事,が明らかになった。2)半定量的RT-PCR法による検討:PBCと対照疾患肝組織中の細胞老化関連因子,HGF関連因子のmRNA発現を検討した。その結果,PBCの進行期においてHAI-1mRNA発現の亢進が見られた。(2)培養胆管上皮における細胞老化とHGF関連因子、粘膜再生因子TFF13/TFF受容体系発現の関連性の検討
癌初代培養CTOS法を用いた、大腸癌新規治療とバイオマーカー同時開発の基盤確立

腫瘍間の多様性は、癌薬物治療における大きな障壁となっている。大腸癌においてはセツキシマブ耐性が臨床上重要な問題の一つであり。例えばKRAS遺伝子変異のみでは予知しきれない感受性の判定法の開発や、KRAS遺伝子変異症例でも何らかの併用療法によりセツキシマブによる効果が得られる治療法の開発が期待される。一部の大腸癌CTOSラインにおいて、セツキシマブ+MEK阻害剤の併用効果の感受性がBMP阻害により増強される、という予備実験結果をもとに検討を進めていった。インビトロの実験において、MEK阻害+BMP阻害には相加的(症例によっては相乗的)効果が見られた一方で、セツキシマブ+BMP阻害では増強効果が認められなかった。これにより、BMP阻害は、MEK阻害剤との併用で十分な効果が得られることが分かった。次に、腫瘍間の多様性を検討するためにBMP阻害、MEK阻害、およびこれらの併用療法の効果を多数のCTOSライン間で比較検討したところ、感受性群と併用効果が得られない群に加えて、BMP阻害により逆に腫瘍増殖が促進される群が存在することが明らかになった。中には増殖が2倍以上に促進される症例もあり、当該併用療法における患者選択の重要性が改めて浮き彫りになった。主要がん遺伝子パネルを用いた遺伝子変異検索の結果と、BMP阻害への反応を解析したところ、遺伝子Xの変異との相関がある傾向がみられた。現時点では有意差のある相関ではないが、症例数を蓄積してさらに検討を進めていく。研究機関の異動により、現在の研究機関での活動を立ち上げるために時間を要したこと(新規の臨床研究倫理審査、動物実験の倫理審査など)によりやや遅れが生じたが、現在は環境が整い順調に研究を進めている。BMP阻害/MEK阻害併用に着目し、バイオマーカー開発と同時に検討を進めていく。移植腫瘍の治療を行い、併用療法の生体内での効果を確認する。バイオマーカーの候補としては、遺伝子Xの変異の関与が候補として挙がっており、症例数を蓄積して検証する。次年度使用額が生じた理由は、所属機関の異動に伴い研究開始に時間を要したためである。現機関では、動物実験にかかる費用が増加するため、次年度使用額を充当する。
周波数可変サブミリ波帯ジャイロトロンを光源とするプラズマ散乱計測

目的:ジャイロトロンの高周波数化により,サブミリ波領域で充分な出力(100W)が得られる光源を実現する。また,ジャイロトロン出力を高クォリティビームに変換し,プラズマ散乱計測に適用していく。成果:1.散乱計測用光源の開発・・・サブミリ波ジャイロトロンの発振の安定化により,周波数353GHZ,出力110Wの発振をパルス幅0.6s間にわたって得ることができた。そのときの出力変動は10%以下であり,光源として充分に利用できるようになった。光源として利用できる周波数を高めるために磁場強度12Tまで発生できる超伝導磁石を用いたジャイロトロンを開発し,二次高調波動作により周波数595GHz,出力220Wの単独発振を得ることができた。また,単独発振ではないが,最高周波数636GHzの発振も得られており,ジャイロトロンの高周波数化は大きく前進した。2.高クォリティビームの発生・・・ジャイロトロン出力をプラズマ散乱計測に用いるため,二次元的に集光された直線偏光モードに変換するための準光的アンテナを製作し,良好なビームを得ることができた。更にビームの集光性とモード純粋性を高めるため,ミラーによる伝送系を設計し,まもなく完成する予定である。3.ジャイロトロンを光源とするプラズマ散乱計測・・・サブミリ波ジャイロトロンと準光学的アンテナを用いた散乱計測系を完成し,CHSプラズマ中のドリフト波を観測することができた。今後,新しい伝送系を用いた散乱計測系を完成し,CHSプラズマ中のドリフト波を詳細に観測するとともにプラズマ加熱のために外部から励起した波動の観測も行う予定である。目的:ジャイロトロンを高周波数化し,サブミリ波領域において利用できる強力な光源を実現するとともにジャイロトロン出力を利用し易いガウシアンモ-ドに変換するための準光学的アンテナを開発する。得られたガウシアンモ-ドを用い,徴小な密度揺動まで観測できるプラズマ散乱計測を行い,プラズマの閉じ込めやプラズマ加熱にとって有用な情報を得る。実績:1.散乱計測用光源の開発...サブミリ波ジャイロトロンを散乱計測の光源として用いるため,高電圧直流電源を使って二次高調波動作によるTE_<161>モ-ド(周波数354GHz)の長パルス動作を試みた。その結果,600msにわたる安定な発振が得られた。出力としても110Wあり,充分散乱計測の光源として利用できることが分かった。2.準光学的アンテナの開発...サブミリ波ジャイロトロンにおけるTE_<161>モ-ドに最適設計した準光学的アンテナを製作した。このアンテナは,CHSプラズマにおいて散乱計測を行う時使用するもので,プラズマの長軸方向にプロ-ブ・ビ-ムを入射するので,アンテナの焦点深度は大きくし、また,製作にあたっては反射面の精度(10μm)に留意した。シミュレ-ションによりこのアンテナによる集光性を調べたところ,焦点上で半値幅20mm以内であり,ビ-ム方向に沿う長い領域にわたって良好な集光が実現されていることが示された。3.プラズマ散乱計測系の完成とプラズマ散乱計測...サブミリ波ジャイロトロンを光源とし,準光学的アンテナによって得られるプロ-ブ・ビ-ムを用いるプラズマ散乱計測系の製作を終え,CHS本体への設置も完了した。実際にプラズマの散乱計測を行い,ドリフト不安定性によると思われる密度揺動を観測することができた。実績: 1.散乱計測用光源の開発・・・サブミリ波ジャイロトロンの発振の安定化により,周波数353GHZ,出力110Wの発振をパルス幅0.6s間にわたって得ることができた。

そのときの出力変動は10%以下であり,光源として充分に利用できるようになった。光源として利用できる周波数を高めるために磁場強度12Tまで発生できる超伝導磁石を用いたジャイロトロンを開発し,二次高調波動作により周波数595GHz,出力220Wの単独発振を得ることができた。また,単独発振ではないが,最高周波数636GHzの発振も得られており,ジャイロトロンの高周波数化は大きく前進した。2.高クォリティビームの発生・・・ジャイロトロン出力をプラズマ散乱計測に用いるため,二次元的に集光された直線偏光モードに変換するための準光学的アンテナを製作し,良好なビームを得ることができた。更にビームの集光性とモード純粋性を高めるため,ミラーによる伝送系を設計し,まもなく完成する予定である。3.ジャイロトロンを光源とするプラズマ散乱計測・・・サブミリ波ジャイロトロンと準光学的アンテナを用いた散乱計測系を完成し,CHSプラズマ中のドリフト波を観測するこができた。今後,新しい伝送系を用いた散乱計測系を完成し,CHSプラズマ中のドリフト波を詳細に観測するとともにプラズマ加熱のために外部から励起した波動の観測も行う予定である。
無機鎖状酸化物を前駆体とするサブナノポーラス水素分離膜の開発

ジルコニウムテトラ-n-ブトキシド、触媒として1-ペンテン-3-オール、加水分解抑制剤としてジエチレングリコールを加えた1-ブタノール溶液から鎖状ジルコニア前駆体溶液を調製し、多孔質アルミナ支持体上にディップコーティングした後、後加水分解処理を行うことで、1nm以下の細孔を選択的に有するサブナノポーラスジルコニア薄膜を得た。支持体と薄膜の間にγーアルミナ微粒子からなる中間層を導入し、水蒸気による後加水分解処理を行うことで、膜の剥離とクラック生成が抑制された結果、水素の選択透過性が向上した。加水分解抑制剤としてDEGを添加した低次元成長ジルコニアゾルを前駆体とし、80°Cの水蒸気中で加水分解することで得られた粉末試料の窒素吸着を測定して得られたミクロ孔分布は、温水中で加水分解を行った試料よりもミクロ孔容積が大きく、12時間処理した試料よりも24時間処理した試料のミクロ孔容積の方がさらに大きくなった。積層構造支持体に低次元成長ジルコニアゾルをディップコートし、80 °Cで水蒸気処理を行ったところ、窒素、水素のパーミアンスは水蒸気処理時間が長いほど増大した。加水分解の進行に伴い、ジルコニア膜が無孔質からミクロ多孔質へと変化したと考えられる。12時間水蒸気処理した試料の水素/窒素分離係数は5.6に達した。Knudsen拡散による水素/窒素分離係数の理論値である3.8を上回っていたことから、分子ふるい効果による水素の選択透過が生じていると言える。一方、24時間水蒸気処理した試料はミクロ孔を有しているにもかかわらず、水素/窒素分離係数は3.9に減少した。水蒸気処理を12時間、24時間行った試料の表面をSEMで観察すると、12時間処理した試料は剥離や大きなクラックのない均一な表面となっていたのに対し、24時間処理した試料には多数のクラックが生じていた。過剰の水蒸気処理は膜のクラック生成を誘発し、このクラックからの気体のリークが生じるために水素選択透過性が低下したものと考えられる。I.酸化物合成系においてサブナノ孔を選択的に形成する触媒の探索:ジルコニウムテトラ-n-ブトキシドに触媒を加えた1-ブタノール溶液から前駆体ゾルを得た。得られた前駆体ゾルをアルミナ支持体にディップコーティングし、必要に応じて乾燥、焼成、および温水中での処理(以後、「後加水分解」と呼ぶ)を行うことによって膜形態の試料を得た。ヒドロキシアセトンを触媒として前駆体溶液を合成すると、反応後溶液が着色し、ゲル化により溶液が固化した。ヒドロキシアセトンがジルコニウムに配位して触媒能が失われたものと考えられる。一方で、1-ペンテン-3-オールを触媒とした場合では、透明な粘性ゾルが得られ、鎖状ジルコニア前駆体が合成できたと考えられる。II.細孔径制御手法の確立:後加水分解を行わずに得られた試料は、細孔をほとんど持たなかったのに対し、60°C以上で後加水分解を行なって得られた試料はミクロ孔とメソ孔の双方を有しており、80°Cで後加水分解して得られた試料ではそれらの細孔容積がより増大した。後加水分解温度が高くなるほど加水分解反応が促進され、未反応アルコキシ基が除去されることによって、より多くの細孔が形成するものと考えられる。加水分解抑制剤としてジエチレングリコールを加えて試料を調製したところ、ミクロ孔容積を維持したままメソ孔の細孔容積が減少した。後加水分解過程で生じる急速な加水分解に起因した膜の破壊(クラック生成等)が抑制され、メソ孔容積が減少したものと考えられる。III.酸化物多孔膜の合成と水素分離能および耐久性の評価:後加水分解して得られた膜試料のパーミアンスを測定したところ、後加水分解の有無に関わらず、パーミアンスは透過気体の分子量の逆数平方根に比例していた。この結果は、得られた膜の気体透過特性がKnudsen流であり、気体選択性がほとんど得られていないことが明らかになった。「I.酸化物合成系においてサブナノ孔を選択的に形成する触媒の探索」に関しては、1-ペンテン-3-オールという新たな触媒を開拓し、ジルコニアを鎖状に成長させることによってサブナノ孔を形成できた。「II.細孔径制御手法の確立」に関しては、ミクロ孔容積を増大させる「後加水分解処理」と、ミクロ孔容積を維持したままメソ孔の細孔容積を減少させる「ジエチレングリコール添加」という二つの制御手法を見いだした。しかしながら細孔径の精密な制御には未だ至っていない。「III.酸化物多孔膜の合成と水素分離能および耐久性の評価」の結果、水素の選択制は未だ充分ではない。

以上を総括すると、新しいサブナノ孔形成触媒を見いだし、サブナノ孔を有するジルコニア膜の合成には成功したが、細孔径制御や膜の破壊(クラック生成等)によるメソ孔形成の抑制が充分でないため、十分な水素選択透過性が得られていない。現段階では、水素のみが透過できるミクロ孔の形成には成功しているものの、膜の破壊(クラック生成等)が生じており、メソ孔以上の大きな欠陥からのリークが生じることによって十分な水素選択透過性が発現しないものと推察される。今後はクラック等を防ぐ膜のプロセッシングに関して検討を進める予定である。また現状、細孔径の制御は必ずしも充分であるとは言えず、水素選択性向上のためには、新たな細孔径制御手法を開拓する計画である。上記の方策を同時かつ横断的に遂行し、水素分離能と耐久性が向上するよう反応条件および膜化プロセスの最適化を行う。水素分離能評価に関する実験に使用する消耗品等の購入