hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
カゴメ格子反強磁性体のESR禁制遷移を利用したスピンギャップ観測の理論的研究

高温超伝導の起源として提唱された量子スピン液体が注目されている。この量子スピン液体を実現する有力な候補物質として、カゴメ格子反強磁性体の研究が盛んにおこなわれている。このカゴメ格子反強磁性体で実現する量子スピン液体の理論的描像として、U(1)ディラックスピン液体、及びZ2トポロジカルスピン液体と呼ばれる二つの理論が提案されているが、どちらが正しいか、未だに決着がついていない。前者は、スピン励起のエネルギースペクトルがギャップレスであるのに対し、後者はスピンギャップと呼ばれるエネルギーギャップが存在する。そこで、このスピンギャップの有無を解明することにより、どちらの理論が正しいか、決着をつけるのが、本研究の目的であった。スピンギャップを検出する有力な手段として、電子スピン共鳴(ESR)があるが、従来のESRでは、スピン量子数の異なる状態間の遷移であるスピンギャップは観測できない。しかし、カゴメ格子反強磁性体では、結晶の対称性から、ジャロシンスキー・守谷相互作用と呼ばれる異方性が存在するため、スピンの保存則が破れ、この禁制遷移に相当するスピンギャップが観測できるというのが、本研究の重要な要素である。本研究では、この結晶の対称性から推定されるジャロシンスキー・守谷相互作用を仮定し、結晶軸・磁場・入射波の偏極の相対的な角度に依存する、禁制遷移の選択則を、理論模型の数値計算により導いた。この選択則に基づいて、これらの相対角度を変えたESR測定を行うことにより、カゴメ格子反強磁性体のスピンギャップの有無を解明する検証実験を提案した。この検証実験が実行されれば、実存するカゴメ格子反強磁性体のスピンギャップの有無が解明され、U(1)ディラックスピン液体が正しいのか、Z2トポロジカルスピン液体が正しいのか、明確になるであろう。カゴメ格子反強磁性体のスピンギャップ問題について、従来の大規模数値対角化と有限サイズスケーリングによる解析ではギャップレスという結論であった。これはU(1)ディラックスピン液体の理論やそれを仮定した変分法による解析と同じ結論であるが、密度行列繰り込み群法やmulti-scale entanglementrenormalization ansatz (MERA)法による計算では、有限のスピンギャップの存在が結論されており、まだ論争が続いている。そこで本研究では、スピンギャップの有無を決定する新しい手法として、磁化率の有限サイズスケーリングによる解析を提唱した。これをカゴメ格子反強磁性体に適用したところ、ギャップレスという以前の結論をサポートする、より強い証拠を得た。さらに、この手法を同じフラストレーション系の三角格子反強磁性体に適用したところ、やはりギャップレスという結論を得た。三角格子反強磁性体は従来からギャップレスと信じられており、今回提唱した新しい手法の正当性を強くサポートするものとなった。今後は、この新手法を他のフラストレーション系にも適用して、スピンギャップ問題を解明する予定である。一方、最近合成された、歪んだ三角格子反強磁性体の物性を理論的に研究するため、歪んだ三角格子反強磁性体の理論模型に大規模数値対角化を適用して理論的に解析した。その結果、歪みの大きさによっては、従来知られている120度構造の長距離秩序相と飽和磁化の3分の1の自発磁化を持つフェリ磁性相の間に、中途半端な磁化を持つ新しいフェリ磁性相が現れることが判明した。大規模数値対角化により計算された磁化率に有限サイズスケーリングの手法を適用してスピンギャップの有無を解明する新しい手法を確立し、カゴメ格子反強磁性体がギャップレスであることを強くサポートできた。量子スピン液体が実現することで注目されているフラストレーション系のカゴメ格子反強磁性体について、その低温における物理描像として、ギャップレスのU(1)ディラック・スピン液体、及びスピンギャップを持つZ2トポロジカル・スピン液体という二つの理論が提唱され、どちらが正しいか論争が続いている。この論争に決着をつけるために、スピンギャップの有無を判定することを目的として、京コンピューター等のスーパーコンピューターを利用して、世界記録となる42スピンまでの有限クラスターのスピンギャップを数値的に計算し、有限サイズスケーリングを適用して、無限系でスピンギャップが存在するかどうかを検証した。本研究代表者の従来の研究においては、どちらかというとギャップレスが確からしいという結果を得ていた。一方、本研究では、スピンギャップに直接サイズスケーリングを適用するよりも、磁化率を導出してから、この磁化率にサイズスケーリングを適用して、スピンギャップの有無を判定する「磁化率解析法」の方が、より説得力のある結論を導出できることがわかった。この新しく提唱した磁化率解析法を適用することにより、カゴメ格子反強磁性体はやはりギャップレスであるという強い証拠を示すことに成功した。本研究の当初の戦略では、理論的な決着が難しいと考えて、電子スピン共鳴による実験的な判定をするための理論を構築する計画であったが、むしろこの新しい磁化率判定法を開発できたことにより、直接理論的な決着がつけられる見通しとなった。カゴメ格子反強磁性体の低エネルギーの物理的描像について、これまでさまざまな研究グループが多くの理論計算を行ってきたが、ギャップレスのU(1)ディラック・スピン液体かスピンギャップを持つZ2トポロジカル・スピン液体か、決定的な判定がつかない状況が続いていた。そこで、理論解析だけではなかなか決着がつかないと考えて、本研究の当初の予定では、電子スピン共鳴の実験により判定する方法の理論を構築して、実験による判定を目指すことが目標であった。

ところが、本研究代表者のグループにおいて、磁化率解析法という新しい有力な理論的な判定法が提唱され、これによって、従来の手法よりもかなり強力なギャップレスの理論的・数値的証拠を見出した。今後は、ギャップレスの量子スピン液体の描像が有力になると考えられる。この新手法を開発できた点で、当初の計画より進展したと考えられる。高温超伝導の起源として提唱された量子スピン液体が注目されている。この量子スピン液体を実現する有力な候補物質として、カゴメ格子反強磁性体の研究が盛んにおこなわれている。このカゴメ格子反強磁性体で実現する量子スピン液体の理論的描像として、U(1)ディラックスピン液体、及びZ2トポロジカルスピン液体と呼ばれる二つの理論が提案されているが、どちらが正しいか、未だに決着がついていない。前者は、スピン励起のエネルギースペクトルがギャップレスであるのに対し、後者はスピンギャップと呼ばれるエネルギーギャップが存在する。そこで、このスピンギャップの有無を解明することにより、どちらの理論が正しいか、決着をつけるのが、本研究の目的であった。スピンギャップを検出する有力な手段として、電子スピン共鳴(ESR)があるが、従来のESRでは、スピン量子数の異なる状態間の遷移であるスピンギャップは観測できない。しかし、カゴメ格子反強磁性体では、結晶の対称性から、ジャロシンスキー・守谷相互作用と呼ばれる異方性が存在するため、スピンの保存則が破れ、この禁制遷移に相当するスピンギャップが観測できるというのが、本研究の重要な要素である。本研究では、この結晶の対称性から推定されるジャロシンスキー・守谷相互作用を仮定し、結晶軸・磁場・入射波の偏極の相対的な角度に依存する、禁制遷移の選択則を、理論模型の数値計算により導いた。この選択則に基づいて、これらの相対角度を変えたESR測定を行うことにより、カゴメ格子反強磁性体のスピンギャップの有無を解明する検証実験を提案した。この検証実験が実行されれば、実存するカゴメ格子反強磁性体のスピンギャップの有無が解明され、U(1)ディラックスピン液体が正しいのか、Z2トポロジカルスピン液体が正しいのか、明確になるであろう。大規模数値対角化により有限系の磁化率を計算し、これに有限サイズスケーリングの解析を適用して、フラストレーション系のスピンギャップ問題を解明する新しい手法を確立したので、今後はこの手法を応用して、さまざまなフラストレーション系のスピンギャップの有無を解明する予定である。また、フラストレーション系におけるジャロシンスキー・守谷相互作用やgーテンソルの異方性に起因した、電子スピン共鳴の禁制遷移を利用してスピンギャップ問題を実験的に解明することを目的として、禁制遷移の選択則を求めるための数値計算コードの開発に着手する予定である。本研究において提唱した新しい磁化率解析法によるスピンギャップの判定は、最近の他のグループによる密度行列繰り込み群による結果と整合しており、カゴメ格子反強磁性体はギャップレスであるという理論が優勢に進むことが期待される。
産業社会の情報化が経済構造に与える影響ー情報化と多品種少量生産のゆくえ

今年度は中小企業,特に織維や家具といった伝統的産業における中小企業の情報化を調査した。当該産業は需要の多様化にともない多品種少量生産が不可避であるとともに,流行や季節による変化が激しく短サイクルで生産しなければならない。こうしたリスクを回避しながら、途上国との競争に負けない効率的生産システムを構築せざるをえない。京都,大阪,隅田,泉南,福井などの繊維,静岡や大川の家具,静岡と和歌山の繊維機械,家具機械などを調査した。CAD,CAM,NC付きの機械が導入されている。デザインや設計の合理化,生産の自動化は一部では非常に進んでいる。通信技術を利用して,受注と生産の時間短縮をはかっている企業も現われている。繊維や家具産業は零細企業群が分業して生産するが、小売りまでも組織するのは問屋や商社である。情報化はこうした生産構造や流通関係をいくらか変化させてきように見える。生産者が小売りまでの流通を独自に糸織するケ-スも生まれてきた。これは通信技術を利用して需要動向に応じた生産が可能となったことも一因である。今後,CADなどの映像技術や通信の普及は,婦人服のようなサイクルの速い需要予想が難しい商品をオ-ダ-メイド生産へ向かわせる可能性が高い。細かい個い注文を容易にデザイン化できるとともに,この情報を通信やフロッピ-一枚で運び生産する機械が開発されているからである。また,かつては安い労働コストを求めて海外生産に切り換えた製品の一部が,情報機器の発達や高組品化・多品種化の流れの中で再び日本へ戻っている。伝統的産業の中には情報化を受け入れることのできない体質や人的資源の不足なども見られたことを指摘しておきたい。
DNA修復・複製の連携役としてのチェックポイント機構とクロマチン制御の機能関連

DNAチェックポイント機構はDNA損傷の検出にともない細胞周期進行を遅らせるだけの機構ではない。ゲノムDNA複製時に遭遇するDNA損傷に対し、適切な修復経路を誘導する。なかでもチェックポイント因子Rad9タンパク質は、他のチェックポイントタンパク質をDNA損傷部位へと繋ぎ留める事で、チェックポイント機構の発動に寄与する。一方、Rad9を損傷部位から解離させるのも重要である。わたくしたちは酵母を用いた解析から、Rad9の損傷部位からの解離が、Rad9上で起こるリン酸化フィードバックによって引き起こされる事、また、このリン酸化依存的なRad9の結合・解離制御こそがDNA複製時と修復経路の連携を制御することを見出してきた。本研究ではヒト細胞を用いた蛍光標識Rad9の動態解析から損傷部位への集積の速さを計測した。非常にゆっくりとした反応であり、DNA損傷部位に他のタンパク質が作用したのちに集積することが示唆された。また、酵母で見出した損傷部位からの解離に必要なリン酸化部位と相同の部位がヒトRad9にも存在していたためその変異タンパク質における動態解析を試みたところ、野生型に対して速く集積することが明らかとなった。今後はリン酸化フィードバックがDNA損傷への結合を遅らせるのか、解離を促進するのか検討を進める。並行して、解離に必要なリン酸化部位の分子機能を明らかにするためスクリーニングをおこない、Plk1遺伝子をツーハイブリッドにて取得した。また、質量分析の結果Plk1がヒトRad9タンパク質を二箇所リン酸化することを見出し、一方のリン酸化部位がタンパク質分解のためのユビキチン付加酵素を結合するために必要である事を見出した。今後はタンパク質分解による量的制御とダイナミクス変動の相関を見出すべく研究を進めていく。26年度が最終年度であるため、記入しない。DNAチェックポイント機構はDNA損傷の検出機構であると同時にゲノム安定維持機構の司令塔でもある。チェックポイント因子の中でも重要なのはRad9タンパク質であり、他のチェックポイントタンパク質をDNA損傷部位へと繋ぎ留める事で、チェックポイント機構の発動に寄与する。これまでの酵母を用いた解析から、Rad9の損傷部位からの解離が、Rad9上で起こるリン酸化フィードバックによって引き起こされる事、また、チェックポイント機能ではなくDNA損傷の修復を円滑に進めるために必要である事を見出してきた。本研究ではこれまで酵母細胞で得られて来た知見をヒト細胞での解析に発展させた。具体的にはまず、ヒトRad9のにおけるリン酸化フィードバック機構の解明を分子生物学的手法を用いて行なった。並行して、蛍光標識したRad9タンパク質をヒト培養細胞内で発現させ細胞生物学的にDNA損傷部位への結合ダイナミクスを計測し、リン酸化がRad9タンパク質の分子動態に及ぼす影響を測定した。まず、ヒトRad9タンパク質に置いても私達が酵母で示して来たリン酸化部位が実際に細胞内でリン酸化される事を明らかにした。興味深い事にリン酸化は通常の条件では検出出来ず、細胞を脱リン酸化酵素阻害剤で処理した際にのみ検出出来た。おそらくは我々の注目したリン酸化部位は普段はリン酸化されると同時に即座に取り除かれていると思われた。また、このリン酸化の前段階のリン酸化も厳密に制御されている事を見出した。一型脱リン酸化酵素(PP1)が働いていると思われ、Rad9上の結合部位を破壊するとRad9のリン酸化が亢進し、逆に結合を強めると思われる変異を導入したところ脱リン酸化が亢進した。高リン酸化状態を模擬する変異Rad9タンパク質を細胞内で発現させると高い細胞毒性をしめしたためリン酸化を厳密に制御する必要があると思われた。当初予定していた細胞内ダイナミクス解析の系を起ち上げる事ができた。

所内に既にある設備を使用する実験であるが、当初難航していた蛍光標識されたRad9タンパク質の安定発現細胞を樹立する事ができた。予備的な観察からRad9のリン酸化がRad9のDNA損傷部位への単位時間あたりの結合量を増大させる事を見出した。また、生化学的解析においてはRad9複合体とその活性化因子であるRad17複合体を昆虫細胞から精製する事に成功し、両複合体の相互作用を検出する事に成功した。結合はATP存在下でやや強く見られた。本来であれば原子間力顕微鏡を用いた構造解析に着手している予定であった。これは良質の精製タンパク質複合体を得る為に大腸菌の系から昆虫細胞の系へとシフトしたため、実験材料の調達に時間がかかった為である。また、ヒトRad9に置けるリン酸化制御の分子解析では当初予想しなかった脱リン酸化酵素の関与を示す事が出来た。また、過剰発現の系を樹立する事でリン酸化の亢進と細胞毒性の関連を示唆する結果を得る事が出来たため、研究の方向性をはっきりさせる事が出来た。以上のように当初予定していたRad9細胞生物学的解析や生化学的アッセイをに着手する事が可能となった。ただ、生化学的解析に関してはやや遅れていると思われる。その一方で申請時には予想しなかった制御機構の同定までたどり着く事ができたため全体的には順調に進展していると解釈してよいと考えた。当初の予定通り、(i)細胞内ダイナミクス解析(ii)生化学的手法による構造解析(iii)リン酸化制御の分子解析の実験を推し進める。(i)においては蛍光標識Rad9の各種変異タンパク質を安定に発現する細胞株を用いてRad9のDNA損傷部位への結合速度と解離速度を算出する。これについてはこれまでの単位時間当たりのRad9のDNA損傷部位への集積量の測定だけでなく、蛍光退色法等を駆使する事で解離速度も算出し、リン酸化がどちらのステップに作用するのかを同定する。(ii)については精製Rad9およびRad17複合体の相互作用を試験管内で観察し、活性のある複合体を得られた事を示した後に原子間力顕微鏡を用いた構造解析へと発展させる。(iii)リン酸化の制御機構の解析においては脱リン酸化酵素の役割に踏み込んだ解析をおこなう。具体的にはsiRNA等を用いた遺伝学的な解析を行なうと同時に生化学的にリン酸化及び脱リン酸化の制御機構を試験管内再構成系を用いて解析する。また、さらに私達の注目している最終段階のリン酸化が起こって初めてRad9と作用するタンパク質の同定を試みている。具体的には酵母を用いたツーハイブリッドスクリーンを行なっており、現在幾つかの候補となる遺伝子産物を取得済みである。今後は上記の(i) (ii) (iii)の実験系を相互関連させる事でRad9のリン酸化の生理的役割、及び分子制御機構を同定していく。
東アジアの「鎮守の杜」をめぐる「知」と「学」の編成

本企画は東アジアにおける鎮守の杜(モリ)を植物学や人文学の研究者が学際的共同調査を行い、「杜」文化を多角的な視野から模索し、杜(モリ)の文化研究分野の「知」と「学」の布石とするものである。東アジアの杜(モリ)を「図鑑」の形へとデータベース化して様々な研究の「知」として活かすものである。「学」の布石は、杜の生態象徴と空間変遷を持続の視点で、理論を構築、成果を刊行などの形式で、鎮守の杜の研究分野の「学」として確立する。即ち、共同調査の成果を『文化誌的図鑑』へと収斂させ、書籍の形だけではなく、CD-ROMをもちいたデータベース化の成果を今後予定される定点調査等、様々な研究の「知」へとむかわせる。これら基盤資料に基づき、生態象徴と持続保全の理論を構築して、「杜」の文化の再構築を狙い、「杜」の生態環境や「杜」をめぐる文化を「学」として構築する作業を進める。これまでの実施状況は、2009年2010度における調査約120カ所(台湾35カ所、韓国35カ所、日本50カ所)がすでに終わりその調査表の作成を行い「東アジアの鎮守の杜」のデータベース化が終わった。これらの研究成果を公開するため、CD-ROMだけではなく、2011年9月中、出版社を通して刊行する予定である。また、2011年6月11日下鴨神社で、日本、韓国、台湾の共同研究者たちが集い、国際シンポジウムを開催する予定である。未来へと託す資料であると同時に、近代化・都市化で薄れていく「杜」の文化を世界に発信して、杜の文化の「知」と「学」の基盤をつくりたい。これら基盤資料に基づき、生態象徴と持続保全の理論を構築して、「杜」の文化の再構築を狙い、「杜」の生態環境や「杜」をめぐる祭礼等を映像化していく作業を進める。これまでの実施状況は、2009年度における一次的調査約90カ所(台湾30カ所、韓国30カ所、日本30カ所)がすでに終わりその調査表の作成を行い「東アジアの鎮守の杜の文化誌的図鑑」のデータベース化進んでいる状況である。今後、韓国語、中国語それぞれ言語で作成された調査表の翻訳を2010年7月末まで完成させる予定である。また、60カ所の調査の追加や調査データの再確認等の2次調査を2010年9月末まで終了させて、2010年12月まで全ての調査地(約150カ所)の調査表のデータの処理の完成を予定している。そして、未来へと託す資料であると同時に、近代化・都市化で薄れていく「杜」の文化を世界に発信して、杜の文化の「知」と「学」の基盤をつくりたい本企画は東アジアにおける鎮守の杜(モリ)を植物学や人文学の研究者が学際的共同調査を行い、「杜」文化を多角的な視野から模索し、杜(モリ)の文化研究分野の「知」と「学」の布石とするものである。
土壌成分に応答する枯草菌由来転写因子の分子認識の解析とその改変

枯草菌由来転写因子であるLmrA、YxaF、およびYsiAはいずれもTetRファミリーに属するが、LmrAとYxaFはフラボノイドに応答性を示すのに対し、YsiAは長鎖アシルCoAを認識して標的遺伝子の結合領域から解離し、発現誘導を引き起こす。これらの転写因子のエフェクター認識部位を決定し、さらにエフェクター特異性を改変することを目指して種々の変異体を作製して解析を行った。本年度は昨年度に作製した種々の変異体のDNA結合能やエフェクター応答性についてより詳細な定量的解析を行った。YsiAに関してCoA部分と作用すると予想されたR116、R150、R153、K173のそれぞれの残基をアラニンに置換した変異体を用いて、標的DNAとの結合能と長鎖アシルCoAに対する応答性をタンパク質やアシルCoAの濃度を変化させたゲルシフト解析によって評価した。その結果、いずれの変異体も野生型と同程度のDNA結合能とアシルCoAに対する応答性を示し、少なくともこれらの残基の1つが置換されてもYsiAの認識機能は影響されないことがわかった。またYxaFに関して、エフェクター分子と相互作用すると予想されたD75、F87、W131、F135、R137、K138、L139、E141をそれぞれアラニンに置換した変異体を用いて同様の手法にて標的DNAとの結合能とフラボノイド応答性を評価した。その結果、W131AとF87Aの変異体のDNA結合能は野生型よりも低下しており、これらの残基がDNA結合に重要であることが示された。また、F87A、F135A、L139A、およびE141A変異体では野生型とは異なるフラボノイド応答性を示した。これらの4残基は二量体形成ドメインの一部に集まって存在しており、フラボノイド認識ポケットの構成要素となっていることが考えられた。当初in vivoスクリーニング系を構築してランダム変異ライブラリーからの選別を計画したが、研究開始時にYxaFとYsiAの立体構造が明らかになっていたので、これらの情報をもとに認識に重要な残基を予想し、それらに変異を導入してin vitro解析を行うことから着手した。YsiAに関して、R116、R150、R153、K173がCoA部分と作用すると予想し、これらをアラニンに置換した変異型YsiAを作製し、標的DNAとの結合能と長鎖アシルCoAに対する応答性をゲルシフト解析によって評価した。その結果、いずれの変異型YsiAも野生型と同程度のDNA結合能を有していたが、R150Aでは長鎖アシルcoAを添加してもDNAから解離しにくくなった。これによりR150が認識に重要であることが示された。またYxaFに関して、D75、F87、W131、F135、R137、K138、L139、E141がエフェクター分子と相互作用すると予想し、これらをアラニンに置換した変異型YxaFを作製し、標的DNAとの結合能とフラボノイド応答性を同様の手法にて評価した。その結果、W131AのDNA結合能は野生型よりも低下していたがそれ以外の結合能は同程度であり、またいくつかは野生型とは異なる認識プロファイルを示した。特にF87Aではフラボノイド応答性が著しく低下しており、フラボノイド認識に主要な役割を果たすことがわかった。

また、F87A、F135A、L139A、およびE141A変異体では野生型とは異なるフラボノイド応答性を示した。これらの4残基は二量体形成ドメインの一部に集まって存在しており、フラボノイド認識ポケットの構成要素となっていることが考えられた。
糖尿病性微小血管障害の心腎連関の機序の解明:ナトリウム調節臓器としての腎臓の役割

糖尿病性腎症を発症したSpontaneously Diabetic Torii ratでは、1)高血糖が引き金となり近位尿細管で過剰産生されたアンジオテンシンIIが同尿細管からのNa再吸収亢進を介して循環血漿量の増加/容量負荷を引き起こし、その結果左室心内膜下心筋細胞に限局してアンジオテンシンII過剰発現を誘導し、同部位の心筋細胞肥大を引き起こすこと、2)肥大心筋細胞は、慢性低酸素状態に陥り、早期には血管内皮増殖因子の過剰発現を介して毛細血管新生を促進することで代償するが、後期になると肥大心筋細胞で過剰産生されたトロンボスポンジン-1が毛細血管新生を抑制することによって心筋線維化が出現することが考えられた。心筋細胞(CM)の栄養血管である毛細血管(Cp)が糖尿病(DM)性心筋症にどのような機序で関与するのかを、アンジオテンシンII(AngII)受容体拮抗薬オルメサルタン(0)を用いて検討した。雄のSpontaneously Diabetic Torii rat(SDT rat)をDM発症直後に0投与(0群)と非投与(S群)に分け、同週齢のSprague-Dawley ratを対照(C群)とし、8・16週後の左室の機能と形態を比較した。S群と0群の血糖値は、ともにC群と比べ著明高値を示し2群間で有意差はなかった。心エコー検査で、8・16週のS群で左室拡張能障害と左室後壁厚の増加および16週のS群で左室収縮能障害を認め、これらは0群で抑制された。8週S群ではCM面積・Cp数・PCNA陽性Cp数、低酸素で誘導される血管内皮増殖因子(VEGF)の発現がC群に比べ増加したが、16週S群ではCM面積とVEGF発現増加に加え、Cp数の減少、TUNEL陽性Cp数及び血管新生抑制因子のトロンボスポンジン-1(TSP-1)発現の増加を認め、いずれも0群で改善した。左室心筋線維化率は16週S群でC群に比べ増加し0群で拗制されたが、8週では3群間で不変であった。8・16週のS群ではC群に比べ血清AngII濃度の低下と左室心筋内Ang II濃度の増加を認め、0群で抑制された。以上より、DMを発症したS群では、まず心筋局所で産生されたAngIIによるCMの肥大と、それに伴う相対的慢性低酸素状態を介してVEGFが過剰発現しCpを増やすことで代償するが、その後活性化されたTSP-1がVEGFの血管新生促進作用と拮抗しCpをアポトーシスに誘導することで心筋線維化が出現することが判明した。糖尿病性腎症の体液貯留にアンジオテンシンII(AngII)がどのように関与するのかを、AngII受容体拮抗薬オルメサルタン(O)とインスリン(I)を用いて検討した。雄のSpontaneously Diabetic Torii rat(SDT rat)を糖尿病(DM)発症直後にO(O群)またはI投与(I群)と、非投与(S群)に分け、同週齢のSprague-Dawley ratを対照(C群)とし、16週後の血圧、血漿AngIIと心房性Na利尿ペプチド(AN)濃度、クレアチニンクリアランス(CCr)、尿細管Na再吸収量及び免疫蛍光による腎臓局所AngIIの発現を比較した。血圧は4群間で差を認めなかった。血糖値はC群に比べ、S群とO群で同程度に増加し、I群で部分的に抑制された。血漿ANP濃度、尿細管Na再吸収量及びCCrはいずれもS群がC群に比べ高く、O群で部分的に、I群で完全に抑制された。血漿AngII濃度はS群で低下し、O群で改善を認めた。一方、腎臓局所AngIIの発現はS群で増加し、O群とI群で完全に抑制された。また、S群の腎皮質AngIIは近位尿細管マーカーのaquaporin1と共発現を認めた。さらに、近位尿細管の等張性Na再吸収に関与するaquaporin1とNa-Hexchanger3の発現はいずれもS群で増加し、O群で部分的に抑制された。以上より、糖尿病性腎症を発症したSDT ratでは、持続的高血糖が引き金となって、循環血中AngIIとは無関係に、1)近位尿細管で過剰産生されたAngII及び2)AngIIとは独立した機序を介して、同尿細管からのNa再吸収が亢進し体液貯留を引き起こすことが考えられた。

過去2年間の本研究成果で、糖尿病(DM)を発症したSpontaneously Diabetic Torii rat (SDT rat)の腎臓及び心臓局所ではアンジオテンシンII(AngII)が過剰産生されることが判明した。そこで、AngII受容体拮抗薬オルメサルタン(O)とインスリン(I)を用いて、局所AngIIが腎症と心筋症との間のクロストークにどのように関与しているのか検討した。雄のSDT ratをDM発症直後にO(O群)またはI投与(I群)と、vehicle投与(S群)に分け、同週齢のSprague-Dawley ratを対照(C群)とし、16週後の血圧や、腎臓と心臓及び血漿の各種パラメーターを比較した。血圧は4群間で差を認めなかった。血糖値はC群に比べ、S群とO群で同程度に増加し、I群で抑制された。左室及び腎臓局所AngIIの発現は、C群に比べS群で増加し、各々心筋細胞マーカーのミオシン及び近位尿細管マーカーのaquaporin1(AQP1)と共発現を認めた。S群ではC群に比べ、左室内腔の拡大、左室心筋肥大、左室拡張能の低下、血漿心房性Na利尿ペプチド(ANP)濃度の増加、血漿レニン活性の低下、クレアチニンクリアランスの増加、尿細管Na再吸収量やそれにかかわるAQP1とNa-H exchange 3の発現増加が観察された。さらに、S群ではC群に比べ、左室心筋細胞の肥大や間質線維化の増大と、AngIIやANP発現の増加を認め、これらは左室心内膜下に限局して観察された。一方、上記S群で認められた異常所見はO群とI群で改善した。以上より、高血糖が引き金となり近位尿細管で過剰に産生されたAngIIが同尿細管からのNa再吸収亢進を介して循環血漿量の増加/容量負荷を引き起こし、その結果左室心内膜下に限局して産生されたAngIIが心筋細胞肥大/線維化発症に関与していることが考えられた。研究分担者の増田が退職し、2011年9月から米国に留学したため、一部未施行の実験プロトコールが残ったが、研究はおおむね実験計画通りに進行している。24年度が最終年度であるため、記入しない。平成24年度に、過去2年間に実施できなかった実験プロトコールを行い、それらを含めた両年度の成果を基礎に、本研究課題を完成させる予定である。本研究成果の一部は、既に米国生理学会雑誌(Am J Physiol)に発表済である。
肝障害モデルへの分岐鎖アミノ酸投与によるアルブミン翻訳調節機構の解明

申請者は、ガラクトサミン肝障害モデルラットを分岐鎖アミノ酸含量の異なるアミノ酸輸液で維持した実験から、アルブミンmRNAに転写後段階における調節機構が存在する可能性を示唆した。すなわち肝障害モデルラットをアミノ酸輸液で維持することで肝臓のアルブミン遺伝子発現量は一応の回復が観察されるが、蛋白質合成の場であるポリゾーム画分へ移行しているアルブミンmRNA量には輸液中の分岐鎖アミノ酸含量に依存した増大が観察された。本研究では、分岐鎖アミノ酸投与によるアルブミンmRNA翻訳調節機構の詳細な分子機構を解明する事を目的としている。蛋白質合成活性の指標として用いたポリゾームプロファイルには、輸液アミノ酸中の分岐鎖アミノ酸含量による差は観察されていない事から、この調節機構はアルブミンmRNAに選択的なものであると予想され、アルブミンmRNAと肝臓細胞質蛋白質との相互作用について検討を行った。in vitro転写系を用いて合成したアルブミンcRNAをプローブとしたゲルシフトアッセイおよびUVクロスリンキングアッセイの結果、ラット肝臓細胞質画分にはアルブミンmRNA3′非翻訳領域に結合する分子量約40,000の蛋白質が存在する可能性を見い出した。本結合活性は、肝障害モデルラットで顕著に増大し、輸液アミノ酸中の分岐鎖アミノ酸含量に依存して低下していることから、この結合蛋白質がアルブミンmRNAのポリゾーム画分への移行を抑制している可能性が考えられる。現在、ウサギ網状赤血球ライセートを用いた無細胞蛋白質合成系により、本結合蛋白質によるアルブミン翻訳活性への影響をin vitroで検討中である。申請者は、ガラクトサミン肝障害モデルラットを分岐鎖アミノ酸含量の異なるアミノ酸輸液で維持した実験から、ポリゾーム画分に含まれるアルブミンmRNA量が輸液中の分岐鎖アミノ酸含量に依存して増大することを見い出した。この際、肝臓中に発現しているアルブミンmRNA量には差が観察されていないことから、分岐鎖アミノ酸はアルブミン遺伝子転写後段階においてmRNAの翻訳効率を上昇させている可能性を示唆した。本研究では、分岐鎖アミノ酸投与によるアルブミンmRNA翻訳調節の詳細な分子機構を解明することを目的とする。これまでに肝臓細胞質画分にアルブミンmRNAと結合する蛋白質が存在する可能性を示唆しており、本年度はin vitro転写系により異なる領域をコードするアルブミンcRNA断片を合成し、より詳細な結合部位や特異性についての検討を行った。複数のcRNAプローブを用いたゲルシフトアッセイの結果、結合蛋白質はアルブミンmRNA3'非翻訳領域の末端、約100bp内の配列を選択的に認識し、結合していると予想された。さらにUVクロスリンキングアッセイを行った結果、分子量約40,000の蛋白質が結合している可能性を示唆した。ガラクトサミン肝障害モデルラットをアミノ酸輸液で維持し、アルブミンmRNA発現量の回復を確認したモデルラットの肝臓細胞質画分を用いた検討から、ポリゾーム画分へのアルブミンmRNAの移行が抑制されているモデルで本結合活性の増大が観察され、分岐鎖アミノ酸高含有アミノ酸輸液で維持し、翻訳効率も回復しているラットでは正常ラットと同程度まで低下していることを見い出した。
組織工学的手法によって再生した骨に含まれる骨シアロタンパクの糖鎖構造と機能解析

組織工学的手法によって再生した骨と自然発生した骨に含まれている骨シアロタンパクの発現を確認し、その分子量が異なっていることが明らかにされた。そして、再生骨より単離した骨シアロタンパクを含んでいるタンパク質がハイドロキシアパタイトと結合する能力が、自然発生した骨よりも劣っていることが明らかにされた。平成22年度において、ラットより骨髄間質細胞細胞を単離・培養を行った。そして、この細胞を用いて組織工学的手法による再生骨の作製を行い、骨が異所性に再生したことを確認した、この再生した骨の標本を作製し、組織学的に観察すると、海綿骨様の組織が認められたが、皮質骨様の組織は認められなかった。次いで、自然発生した骨と再生骨に含まれているタンパク質の抽出をグアニジン、塩酸、酢酸、塩化ナトリウムを用いて段階的に行った。これら抽出したタンパク質を電気泳動法(SDS-PAGE)、およびウェスタンブロット法を用いてBSPタンパク質が含まれている分画を確認した。そして、再生骨に含まれるBSPタンパク質は、自然発生した骨とは異なる分子量を有していることが明らかになった。これら結果から、再生骨由来のBSPタンパク質に付加されている糖鎖、リン酸化が、自然発生した骨とは異なっている可能性が示唆された。また、再生骨におけるBSP遺伝子が、選択的スプライシングを引き起こしている可能性があることが示唆された。これらの結果の意義は、組織工学的手法を用いて再生した骨が、自然発生した骨とは異なる性質を有していることが示唆され、BSPタンパク質の機能であるコラーゲンとの結合、カルシウムの保持能の違いがある可能性が示唆された。今後、高速液体クロマトグラフィーを用いてBSPタンパク質の分離、精製を行い、その機能解析を行う。また、再生骨に含まれているBSPのmRNAの解析も行い、遺伝子的側面からの解析も行う。組織工学的に再生した骨に含まれるタンパク質の解析を行なったところ、CBB染色と強酸性タンパク質を染色するStains All染色にて発現を確認したところ、自然発生した骨とは明らかに異なる発現が認められた。本研究の目的である骨シアロタンパクの発現は、ウェスタンブロット法にて再生骨と天然骨の両サンプルに認められた。しかしながら、再生骨に含まれている骨シアロタンパクは、天然骨と比較して分子量が大きいことが明らかになった。また、骨中にある無機成分で最も多量に含まれているハイドロキシアパタイトに対する結合力が、天然骨に含まれている骨シアロタンパクと比較して低下していることが明らかになった。本研究の意義としては、分子量の異なる骨シアロタンパクが再生骨に含まれており、その機能が異なっていることが明らかになったことである。このことは、再生骨が天然骨とは異なった性質であることを示唆している。現在、組織工学的手法を用いて再生した骨は臨床応用されているが、新規治療法であるため長期的な予後は明らかにされていない。今までの組織工学分野の研究は、失われた組織を再生することが主目的で行われ、再生した組織の詳細な解析は今後の課題である。組織工学的手法によって再生した組織は、発生、治癒とは異なる過程でつくられるため、自然発生した組織とは異なった性質を有していると考えられる。一般国民の再生医療に対する期待は大きいと考えられるが、安全かつ信用のある医療を提供するにはその詳細な解析が必須である。本研究は、再生骨の機能や長期予後を解析するために重要な研究である。
公職追放の政治的・経済的・地域的研究

公職追放の政治的研究を行いつつある増田は、第一に論文「公職追放解除の影響」を論文集『過渡期としての1950年代』(東京大学出版会)にて発表し、吉田、鳩山、石橋、岸各内閣で追放解除となった閣僚の数量分析を行い追放解除の政治的影響を明らかにした。第二に占領期での公職追放の終結過程と解除過程について米国立公文書館で収集した資料に基づいた研究論文を『法学研究』に掲載中であり、(一)に続き(二)(三)も近刊される。公職追放の経済的研究を行いつつある細谷は、三井、三菱、住友、安田の4大財閥の経済パ-ジ関係者の特定化作業を終了し、目下戦後における経済界の再編成および経済復興過程への影響を考察中である。公職追放の地域的研究を行いつつある木村は、第一に論文「渋沢敬三と1950年代」を同上論文集(東京大学出版会)にて発表し、追放解除後ICC(国際商業会議所)はじめKDD等の財界活動について論考した。第二に、論文「横浜経済界の公職追放と戦後経済復興」で戦災と米軍による接収という被害を受けた横浜のケース・スタディを行なった。公職追放の経済的研究を行ないつつある細谷は、10大財閥のうち4大財閥(三井、三菱、住友、安田)のパ-ジ対象者の特定化を終了し、引き続き他の6大財閥のパ-ジ対象者の特定化に着手した。具体的成果は、増田と同様ノルウェー・ベルゲン大学から刊行予定の論文集に提出した論文:The Economic Purge in Occupaied Japan, p1945-1952.One Aspect of Economic Reformsである。公職追放の政治的研究を行ないつつある増田は、第一に『公職追放-三大政治パ-ジ』を東京大学出版会より刊行し、占領当時三大政治パ-ジとして政界はじめ各界を大いに揺るがせた鳩山一郎・石橋湛山・平野力三のパ-ジの背景,決定,実施に至る過程を明らかにした。さらに当時首相ないし外相としてパ-ジ問題の日本側最高責任者であった吉田茂の行動も解明した。第二に神奈川県横浜市に焦点をあて地方パ-ジの実態を解明する論文「地方パ-ジの実態-神奈川県横浜市の事例研究」が東洋英和女学院大学人文,社会科学論集第11号に掲載された。本論文では、従来未利用の『神奈川新聞』などを丹念に追い中央でのパ-ジの動向との関係も浮き彫りにした。公職追放の経済的研究を行ないつつある細谷は、経済パ-ジの対象者2千数百人の名簿(ローマ字)の人物の特定化作業を行なってきたが、ようやく三井,三菱,住友,安田の四大財閥の関係者について終了しつつある。とくに戦後の経済界の再編成にどのようにかかわったかについてはさらに調査が必要であり、他の六大財閥関係者の特定化も継続して作業を行ないつつある。公職追放の地方的研究を行ないつつある木村は、地方経済界の指導者交代に関係して福岡,松山,姫路,神戸,名古屋,静岡などの資料収集とインタビュー調査を実施した。また渋沢敬三の公職復帰後の活動について青森県三沢市にて関係者へのインタビューを行なった。さらに1955年東京で開催されたICC(国際商業会議所)総会における公職追放から復帰した財界人の果たした役割について検討を加えた。公職追放の政治的研究を行ないつつある増田は、第一に論文「公職追放解除の影響」を論文集『過渡期としての1950年代』(東京大学出版会)にて発表し、吉田内閣、鳩山内閣、石橋・岸内閣での追放解除となった閣僚の数量分析を行ない、追放解除の政治的影響を明らかにした。第二に、占領後期における公職追放令の終結過程ならびに追放解除過程について米国立公文書館で収集した資料をもとに考察し『法学研究』に同名論文として掲載中である。(一)に続き(二)(三)も近刊される。公職追放の経済的研究を行ないつつある細谷は、三井・三菱.住友.安田の4大財閥の経済パ-ジ関係者の特定化作業を終了し、目下、戦後の経済界の再編成および経済復興過程への影響を考察中である。

公職追放の地域的研究を行ないつつある木村は、第一に論文「渋沢敬三と1950年代」を論文集『過渡期としての1950年代』(東京大学出版会)にて発表し、追放解除後、ICC(国際商業会議所)はじめKDD(国際電信電話株式会社)等の財界活動について論考した。第二に論文「横浜経済界の公職追放と戦後経済復興」にて戦災と米軍による接収という被害を受けた横浜の経済復興過程と追放との関連性を解明した。
住宅への地域熱供給に対する居住者の意識と満足度に関する総合調査

大都市圏では超高層集合住宅の建設が相次いでいる。今日の地球環境時代や高齢化社会にあって住宅への地域熱供給の導入が注目されている。本研究は、地域熱供給による給湯・冷暖房のある集合住宅の居住者を対象に、その安全性、健康性、利便性、経済性の満足度に関するアンケート調査を行い、居住者の意識と満足度を明らかにし、集合住宅整備のあり方を検討するものである。本研究の第I部では、地域冷暖房を導入している超高層集合住宅で、東京23区内に立地するもののうち計7地区から調査実施の承諾を得た。安全性の満足度は極めて高かった。従来方式と異なり、各戸まわりに熱源機を持たないことへの安心感がある。利便性の満足度について、地域熱供給の端末機器の使いやすさは概ね良好であった。経済性に対する満足度では、地域冷暖房のメリットを考慮したとしても熱料金を高いと感じる居住者が半数を超えた地区もあった。しかし、経済性に対する居住者の満足度とその世帯の熱料金に相関がなく、熱料金の絶対額が高くても、それに見合ったメリットが得られれば居住者は熱料金を高いと感じないことが明らかとなった。本研究の第II部では、「中央方式」という点で地域熱供給を導入した集合住宅の住戸内設備と変わらない「住戸セントラル方式」と、住棟ごとにまとめて熱源機を設置する「住棟セントラル方式」の世帯を対象として満足度のアンケート調査を行った。両者の大きな違いは各住戸の玄関やベランダに熱源機があるか否かである。「熱源機を今まで気にしたことがない」という項目を選択した回答者は、住戸セントラル方式世帯で52%、住棟セントラル方式世帯で72%となり、住棟セントラル方式の利点が高く評価されていたが、経済性の評価では住棟セントラル方式の世帯では8割の回答者が割高であると感じていた。こうした集合住宅に地域熱供給を導入することにより、地域の未利用エネルギーの活用や、プラントの効率的な運転が可能となり、炭酸ガス排出が抑制される。また、住戸内に給湯・暖房用の燃焼器がなくなるため、高齢者や子供にとって安全である。つまり今日の地球環境時代や高齢化社会にあって住宅への地域熱供給の導入が注目されている。本研究は、地域熱供給による給湯・冷暖房のある住宅の居住者を対象に、その安全性、健康性、利便性、経済性の満足度に関する総合的なアンケート調査を行い、居住者の意識と満足度の全体像を明らかにし、その結果に基づき、地球環境時代にふさわしい集合住宅の基盤整備のあり方を検討するものである。本年度は、地域冷暖房を導入している集合住宅のうち、東京23区内に立地するもの全てを調査の対象とした。各地区の事業者と連絡をとり、プラントや熱供給対象の住棟を見学するとともに、住棟の管理者と面会し、アンケート調査の実施を申し入れた。ほとんどの住棟でオートロックにより部外者の立ち入りを制限しているため、アンケートの実施について否定的な管理者が多かった。そこで、アンケート票の配布は住棟入り口の集合ポストに投函し、回収は郵送として調査員が住棟内に立ち入らないようにすることで計7地区から調査の実施について承諾を得た。アンケート調査の結果、住民は地域熱供給による冷暖房・給湯に概ね満足しているが、室内のファンコイルユニットの性能に対して不満が多く、こうした室内側の機器を改善することで住民の満足度をさらに向上させることが可能であることを明らかにした。

本研究では、地域熱供給による給湯・冷暖房のある集合住宅の居住者を対象に、満足度に関するアンケート調査を行い、居住者の意識と満足度の全体像を明らかにし、集合住宅整備のあり方を検討する。地域熱供給を導入した集合住宅の各住戸内は中央方式で給湯・暖房がなされる。一方、各世帯ごとに熱源機が設置される「住戸セントラル方式」が現在広く普及しているが、地域熱供給を導入した集合住宅の住戸内設備は、中央方式という点で住戸セントラル方式の地域熱供給を導入した集合住宅のそれと大きくは変わらない。また、住棟ごとにまとめて熱源機を設置する「住棟セントラル方式」では、熱源機で発生させる熱を地域熱供給プラントからの熱に置き換えれば地域熱供給に転じることができる。つまり、住棟セントラル方式は、住戸セントラル方式を地域熱供給へと展開するための過渡期的システムである。都内D団地において住戸セントラル方式と住棟セントラル方式の世帯を対象として満足度のアンケート調査を行った。両者の大きな違いは各住戸の玄関やベランダに熱源機があるか否かである。「熱源機を今まで気にしたことがない」という項目を選択した回答者は、住戸セントラル方式世帯で52%、住棟セントラル方式世帯で72%となり、住棟セントラル方式の利点が高く評価されている。また、住戸セントラル方式の回答者の45%が「熱原機を地域冷暖房や住棟セントラル方式に移行したほうがよい」と答えている。ただし、経済性の評価では、住戸セントラル方式の世帯は妥当とする回答が多かったが、住棟セントラル方式の世帯では8割の回答者が割高であるとしていた。これは現在ガス料金と別途に徴収されている熱料金を高いと感じているためである。実際に住棟セントラル方式の回答者のガス料金と熱料金の合計は、住戸セントラル方式の回答者のガス料金よりも高かった。
曲げ降伏破壊する鉄筋コンクリート柱梁接合部の軸崩壊機構の解明と防止法

三方向地震動を受ける鉄筋コンクリート(RC)柱梁接合部が曲げ降伏破壊してから軸崩壊に至る一連の機構を解明し,柱梁接合部が軸崩壊する時の骨組の限界変形を把握することを目的にして研究を開始した.本年度はその基礎として,既往の実験研究(Hassan・Moehle[2012,2013],片江・北山2015,石塚・北山2016,村上・前田ら2017)における柱梁接合部の破壊形態を詳細に検証することによって,曲げ降伏破壊したト形柱梁接合部が軸崩壊するときの破壊モードは以下の三種類が存在することを指摘した.具体的には,1)柱梁接合部内の外側部分(梁の接続しない面の近傍)のコンクリートが圧壊することによって軸縮みを生じて,接合部に接続する上柱および下柱が「く」の字に変形して崩壊するモード,2)水平力の載荷方向と対応して開口した柱梁接合部斜めひび割れの面に沿って,上柱が滑り落ちて崩壊するモード,および3)水平力の載荷方向とは逆方向の載荷時に開いた接合部斜めひび割れが閉じずに,その面に沿って上柱が滑り落ちて崩壊するモード,の三種類である.これと並行して,立体部分骨組に変動軸力および二方向水平力を正負交番載荷する実験を行うため,立体隅柱梁部分骨組試験体3体を作製した.梁スパン1600mm,階高2400mm,梁幅250mm,梁せい400mm,柱断面310mm×310mmは共通である.実験変数は,変動軸力における圧縮側の軸力比および接合部横補強筋量である.柱梁曲げ耐力比は,軸力減少側(軸力0)で1.6程度,軸力増大側(圧縮軸力比0.08あるいは0.16)でそれぞれ2.4あるいは3.0程度として,軸力減少時に接合部降伏破壊を生じるように設計した.静的載荷実験は今後実施する予定である.本研究では「課題1:柱梁部分骨組の実験」および「課題2:曲げ降伏破壊後に軸崩壊する柱梁接合部の力学モデルの構築」の二つの課題を解決することを目標とする.課題1については,立体隅柱梁部分骨組試験体3体を設計して作製した.実験変数は,変動軸力における圧縮側の軸力比および接合部横補強筋量である.隅柱の軸力は地震動による水平力の方向によって連続的に変化する.静的載荷実験ではこの状況を忠実に模擬することが望ましいが,反面,載荷プログラムは煩雑になる.そこで本質を見失わない範囲で変動軸力の載荷履歴を簡略化することを考えた.具体的には,柱頭がx-y水平面に描く軌跡を見たときに第一象限から第四象限の各象限での軸力は一定として,各象限に一定の軸力を割り当てた.すなわち本実験においては柱軸力は離散的に変動するように加力する.試験体の設計に時間を要したため,2018年度には試験体を作製するにとどまった.静的載荷実験は今後実施する.課題2については,「研究実績の概要」に記載したように既往の実験研究を概観して,曲げ降伏破壊したト形柱梁接合部が軸崩壊するときの破壊モードを三つに区分した.さらに,軸崩壊する柱梁接合部の力学モデルとして現在までに唯一提案されたHassan・Moehle(2013)の研究を精査した.Hassan・Moehleが対象とした柱梁接合部には横補強筋がなく,せん断破壊した柱梁接合部を対象にせん断摩擦理論を応用したものであり,曲げ降伏破壊したあとに軸崩壊する柱梁接合部を検討対象とする本研究に直接には適用できないと判断した.これらの知見は柱梁接合部の軸崩壊を表現できる力学モデルの構築に大いに役立つ.上述のように当初予定した立体隅柱梁部分骨組試験体を用いた静的載荷実験は未だ実施に至っていないことを勘案して,初年度の研究目標は「やや遅れている」と判断した.2019年度には,前年度に作製した立体隅柱梁部分骨組試験体3体に静的正負交番載荷する実験を実施する.実験では,柱梁接合部が曲げ降伏破壊してから軸崩壊に至るまでの諸事象(ひび割れの発生,梁・柱主筋および接合部横補強筋の降伏,コンクリートの圧壊,柱主筋の座屈など)を詳細に観察・測定するとともに,柱梁接合部等のひび割れ幅をデジタル・マイクロスコープによって精密に測定する.実験変数(変動軸力の大きさおよび接合部横補強筋量)が最終的に接合部軸崩壊を生じる部分骨組の変形性能に与える影響を定量的に評価することを試みる.上記の実験実施と並行して,柱梁接合部の曲げ降伏破壊から軸崩壊に至る力学モデルの構築を目指す.曲げ降伏破壊したト形柱梁接合部が軸崩壊するときの破壊モードとして,ここでは既往の実験結果の分析から,引張り軸力となる載荷時に開いた接合部斜めひび割れが逆方向載荷時(すなわち圧縮軸力側)に閉じずに,この斜めひび割れ面に沿って上柱が滑り落ちて軸崩壊するモードに注目する.柱梁曲げ耐力比が比較的小さい我が国の建物においては,このモードによる柱梁接合部の軸崩壊が発生する可能性が最も高いと判断したためである.この力学モデルに基づいて柱梁接合部が曲げ降伏破壊後に軸崩壊するときの骨組の限界変形の定量的な評価手法を導出したい.

この実験結果を詳細に分析し,提案した力学モデルの妥当性を検証するとともに,変動軸力の大きさや接合部横補強筋量が軸崩壊時の変形性能に与える影響を精査する.これらの検討結果からさらに検証を要する要因を抽出して,第二番目の静的載荷実験の計画を策定して実施する.具体的には梁が三方向から貫入する立体外柱梁部分骨組1体と比較用の平面十字形1体を作製する予定である.三方向地震動を受ける鉄筋コンクリート(RC)柱梁接合部が曲げ降伏破壊してから軸崩壊に至る一連の機構を解明し,柱梁接合部が軸崩壊する時の骨組の限界変形を把握することを目的にして研究を開始した.本年度はその基礎として,既往の実験研究(Hassan・Moehle[2012,2013],片江・北山2015,石塚・北山2016,村上・前田ら2017)における柱梁接合部の破壊形態を詳細に検証することによって,曲げ降伏破壊したト形柱梁接合部が軸崩壊するときの破壊モードは以下の三種類が存在することを指摘した.具体的には,1)柱梁接合部内の外側部分(梁の接続しない面の近傍)のコンクリートが圧壊することによって軸縮みを生じて,接合部に接続する上柱および下柱が「く」の字に変形して崩壊するモード,2)水平力の載荷方向と対応して開口した柱梁接合部斜めひび割れの面に沿って,上柱が滑り落ちて崩壊するモード,および3)水平力の載荷方向とは逆方向の載荷時に開いた接合部斜めひび割れが閉じずに,その面に沿って上柱が滑り落ちて崩壊するモード,の三種類である.これと並行して,立体部分骨組に変動軸力および二方向水平力を正負交番載荷する実験を行うため,立体隅柱梁部分骨組試験体3体を作製した.梁スパン1600mm,階高2400mm,梁幅250mm,梁せい400mm,柱断面310mm×310mmは共通である.実験変数は,変動軸力における圧縮側の軸力比および接合部横補強筋量である.柱梁曲げ耐力比は,軸力減少側(軸力0)で1.6程度,軸力増大側(圧縮軸力比0.08あるいは0.16)でそれぞれ2.4あるいは3.0程度として,軸力減少時に接合部降伏破壊を生じるように設計した.静的載荷実験は今後実施する予定である.本研究では「課題1:柱梁部分骨組の実験」および「課題2:曲げ降伏破壊後に軸崩壊する柱梁接合部の力学モデルの構築」の二つの課題を解決することを目標とする.課題1については,立体隅柱梁部分骨組試験体3体を設計して作製した.実験変数は,変動軸力における圧縮側の軸力比および接合部横補強筋量である.隅柱の軸力は地震動による水平力の方向によって連続的に変化する.静的載荷実験ではこの状況を忠実に模擬することが望ましいが,反面,載荷プログラムは煩雑になる.そこで本質を見失わない範囲で変動軸力の載荷履歴を簡略化することを考えた.具体的には,柱頭がx-y水平面に描く軌跡を見たときに第一象限から第四象限の各象限での軸力は一定として,各象限に一定の軸力を割り当てた.すなわち本実験においては柱軸力は離散的に変動するように加力する.試験体の設計に時間を要したため,2018年度には試験体を作製するにとどまった.静的載荷実験は今後実施する.課題2については,「研究実績の概要」に記載したように既往の実験研究を概観して,曲げ降伏破壊したト形柱梁接合部が軸崩壊するときの破壊モードを三つに区分した.さらに,軸崩壊する柱梁接合部の力学モデルとして現在までに唯一提案されたHassan・Moehle(2013)の研究を精査した.Hassan・Moehleが対象とした柱梁接合部には横補強筋がなく,せん断破壊した柱梁接合部を対象にせん断摩擦理論を応用したものであり,曲げ降伏破壊したあとに軸崩壊する柱梁接合部を検討対象とする本研究に直接には適用できないと判断した.これらの知見は柱梁接合部の軸崩壊を表現できる力学モデルの構築に大いに役立つ.上述のように当初予定した立体隅柱梁部分骨組試験体を用いた静的載荷実験は未だ実施に至っていないことを勘案して,初年度の研究目標は「やや遅れている」と判断した.