hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
圧電素子と磁気抵抗変化素子の融合による超低消費電力磁化反転技術の創出

次世代の不揮発性メモリ素子として有望な磁気抵抗変化素子に磁歪効果が大きなフリー層を導入し,さらに圧電体を融合した集積化可能なデバイスを提案し,シミュレーションにより磁化反転電流を従来の10分の1,その際の消費エネルギーを400分の1に低減できることを示した.さらに,磁歪効果が大きなSmFe2薄膜をスパッタ法により作製し,薄膜において-100ppm程度の逆磁歪効果が得られることを明らかにした.本研究課題では,超磁歪層を情報記録層として用いた磁気抵抗素子と圧電体を融合したデバイスを作製し,電流によるスピン注入と圧電体により誘起される逆磁歪効果を併用した超低消費電力磁化反転動作を実証することを目的とする.本課題では,(1)超磁歪材料薄膜に関する材料開発,(2)逆磁歪効果測定装置の設計と作製,(3)逆磁歪効果を組み入れた磁化反転動作のシミュレーションの3本の柱を立てて,研究を遂行している.(1)超磁歪薄膜に関する実験では,超磁歪材料SmFe2ターゲットを購入し,7限対向ターゲット式スパッタ法でSmFe2薄膜を形成した.様々な下地層上でSmFe2薄膜を形成し,誘導結合プラズマ法(ICP-OES)やX線回折(XRD),原子間力顕微鏡(AFM),試料振動型磁力計(VSM)により組成,結晶構造,表面構造,磁化特性の評価を行い,磁性膜としての基本特性を調べた.さらにハーフメタル強磁性体との積層構造も作製した.(2)逆磁歪効果測定装置の設計と作製では,既存のVSM装置のサンプルホルダーを改造し,圧力を印加しながら磁化測定を行える測定装置の設計を行った。特に3Dプリンターを活用し,27年度にサンプルホルダーを作成する予定である.(3)シミュレーションでは,逆磁歪効果を組み込んだ磁化の運動方程式(LLG方程式)を用いた磁化反転動作のシミュレーション環境を立ち上げた.磁化反転に必要な電流密度やその際の磁化の軌道を明らかにできる.その結果,印加圧力には最適値が存在することと,圧電体での消費エネルギーを考慮しても,消費電流で1桁,消費エネルギーで2桁低減できることを明らかにした.本研究課題は,超磁歪層を情報記録層として用いた磁気抵抗素子と圧電体を融合したデバイスを作製し,電流によるスピン注入と圧電効果を併用した超低消費電力磁化反転動作を実証することを目的とした.本課題では,(1)超磁歪材料薄膜に関する材料開発,(2)逆磁歪効果測定装置の設計と作製,(3)逆磁歪効果を組み入れた磁化反転動作のシミュレーションの3本の柱を建てて,研究を遂行している.各項目について以下に成果を述べる.(1)ガス純化装置を導入し極清浄下でスパッタ成膜することで,超磁歪材料薄膜SmFe2の結晶化に成功した.(2)3Dプリンターを用いて,薄膜へ印加する治具を作製し,圧力を加えながら,磁化特性を測定することに成功した.圧力を印加した時としない時の磁化ヒステリシス曲線の差分から,上述の結晶化したSmFe2薄膜では,磁歪定数がー1000程度と見積もった.この値はバルク値と同程度の高いものである.(3)逆磁歪効果を組み入れたスピン注入磁化反転のシミュレーション方法を確立した.計算によると,逆磁歪効果を導入することで磁気抵抗素子の書き込み電流密度を従来の10分の1程度の0.1MA/cm2以下に削減できることを示した.さらに,本磁気抵抗素子を用いたMRAMセルに用いると,書き込み電圧を0.3V程度に低減でき,またセルあたりの消費エネルギーは,400分の1に低減できることを示した.磁化抵抗変化素子へのデバイス加工は実現できなかったが,それ以外はおおむね目標を達成できたと考えている.次世代の不揮発性メモリ素子として有望な磁気抵抗変化素子に磁歪効果が大きなフリー層を導入し,さらに圧電体を融合した集積化可能なデバイスを提案し,シミュレーションにより磁化反転電流を従来の10分の1,その際の消費エネルギーを400分の1に低減できることを示した.さらに,磁歪効果が大きなSmFe2薄膜をスパッタ法により作製し,薄膜において-100ppm程度の逆磁歪効果が得られることを明らかにした.予定通り,磁歪材料の基本特性が取得でき,さらに測定装置の設計,シミュレーション環境の立ち上げを行えたため.スピントロニクス進捗状況は良好であるため,計画通り,超磁歪薄膜を用いた磁気抵抗素子を作製する.さらに,評価装置の作製を行い,磁歪係数の測定を行う.また,シミュレーション結果は論文としてまとめる.逆磁歪効果測定装置が設計の段階で年度末を迎えてしまったため.逆磁歪効果測定装置の作成のために用いる.
圧縮荷重下における炭素繊維の高強度化に関する研究

ナノオーダーの位置決めを可能とするピエゾステージと微小荷重測定用ロードセルを用いて、より測定精度の高い圧縮試験装置を製作した。ピエゾステージは粗動の位置決めを行うためのXYマイクロメータステージの上に配置し、さらにコンピュータからフィードバック制御を行いながらピエゾステージを微動位置決めさせる構造とした。ピエゾステージ上には任意の角度調節ができる試料台を取り付け、その上に固定した繊維試料の配向を調整しながら繊維軸方向に静的に圧縮できるようにした。試料に加わった圧縮荷重はロードセルにより検出し、その信号の変化を高応答シグナルコンデイショナで増幅後A/D変換し、ポータブルデータ収集装置にて逐次記録した。この試験装置を用いることにより試料の位置決めの再現性が得られ、炭素繊維の軸方向圧縮強度の測定に加えて、これまで困難であった炭素繊維の軸方向圧縮ひずみおよび圧縮弾性率の直接測定が可能となった。試験環境の改善後、各種PAN系炭素繊維について圧縮試験を行い、さらにX線回折試験とSEM観察による構造解析をあわせて行うことにより、軸方向圧縮特性と繊維の結晶構造との関係を明らかにした。その結果、炭素繊維の圧縮特性には黒鉛化処理時に生じる繊維表層付近の黒鉛結晶と気孔の存在とが密接に関係していることが確認できた。そこで繊維の黒鉛化処理温度を抑え、結晶不規則領域を適度に含む繊維について圧縮特性を評価したところ、高温で黒鉛化処理した繊維よりも圧縮特性が向上することが確認された。またこのような繊維では、引張特性と圧縮特性の差異が軽減されることも明らかとなった。したがって炭素繊維の圧縮特性改善にあたっては、引張特性とのバランスを考慮した上で、黒鉛結晶層と結晶不規則領域の比率および分布状態を最適化することが重要であることがわかった。まず圧縮試験装置で微小荷重の変化をリアルタイム測定するため、PCカード型データ収集装置と高応答シグナルコンディショナを導入した。また高倍率観察を可能にするため、デジタルマイクロスコープ下で装置を動作させるよう改良した。この結果SEMの中で行っていた試験を空気中で行えるようになり、試験時間が大幅に短縮された。これらの改良を行った後、各種PAN系炭素繊維について試験片を多数作製して圧縮試験を行い、ばらつきの評価を含めた強度特性と破壊挙動を検討した。その結果炭素繊維の圧縮特性は黒鉛化処理温度の上昇とともに低下し、破壊挙動も低応力下での結晶破壊を伴うものに変化することがわかった。これらの結果をX線回折により得た繊維の結晶寸法、結晶不規則領域、気孔寸法、および配向角と比較することにより、炭素繊維の圧縮強度は黒鉛化処理時に生じる繊維表層付近の針状気孔と関係していることが確認できた。炭素繊維の圧縮破壊機構をさらに詳細に検討するため、デジタルマイクロスコープに高速ビデオカメラを接続し、炭素繊維の瞬間的な圧縮破壊挙動を観察することを試みた。そのため各種高速ビデオカメラを試用して機器選定を行ったが、予算範囲内で所要の性能を持つ機器を得ることができなかった。そこで備品予算でピエゾステージと微小荷重用ロードセルを購入し、測定精度をさらに向上させる方針に変更した。これまで試験装置の駆動部はモータと送りねじによる機構でバックラッシ誤差があったが、ピエゾステージを用いることで位置決めの再現性が得られ、炭素繊維のひずみおよび弾性率も直接測定できると考えた。またピエゾステージはナノオーダの位置決めが可能であり、将来ナノ材料関連の研究等に幅広く適用できると判断した。次年度はこの試験装置を用い、本年度得た知見をもとに構造を改善した炭素繊維の圧縮試験を行って、圧縮特性改善のための方策を明確に提示することを目指す。
レーザドップラ法による脳微小血管血流調節機構とその特異性の解析

本研究では、我々が開発した光ファイバ型レーザ流速計顕微鏡を用いてラット脳軟膜の単一微小血管における血流速度を高い時間・空間分解能で定量的に計測することにより、脳微小循環における血流調節機構、及びその臓器特異性を明らかにすることを目的とする。システムを改良することで、血流速度の計測可能上限が200mm/s程度に増大し、オフラインでの時間分解能は最高1msに向上した。これらの改良により、直径100μmを越える細動脈における血流速度が計測可能となると共に、血流速度の拍動成分を定量的に計測できるようになった。実際、ジャービルを用いた脳虚血再灌流実験で、脳軟膜細動脈の血流速度は、攣縮時の0から再灌流後コントロール時の速度の2倍程度(数十nm/s)まで増大し、瞬時血流速度は50mm/sに達したが、この変化に十分追随可能であった。また実時間計測においても、10ms以下の時間分解能が得られた。脳微小血管血流に対する一酸化窒素(NO)の影響について、脳卒中易発症高血圧ラットを用いて、L-arginine投与による変化を本システムにより計測評価した結果、対象群の直径20μm以上の脳細動脈血管径、平均血流速度、及び壁剪断応力は4週齢から12週齢にかけて有意に減少したのに対して、4週齢以降L-arginineを経口投与した群でこの減少は見られなかった。血中NO濃度は12週齢では4週齢と比較し両群ともに減少したが、L-arginine投与群ではその減少率は有意に低下した。脳皮質における微小血管及び神経細胞の3次元構築をin vivo高分解に観察する目的で、近赤外光を用いた光干渉断層システムの試作開発を進め、in vitro予備実験を行った結果、光学顕微鏡では観察することが困難な脂肪層中の血管に対して、空間分解能10-20μmで深さ600μm程度までの断層像を得ることができた。本研究では、我々が開発した光ファイバ型レーザドップラ流速計顕微鏡を用いてラット脳軟膜の単一微小血管における血流速度を高い時間・空間分解能で定量化することにより、脳微小血管系の血流調節機構、及びその脳微小循環における臓器特異性を明らかにすることを目的とする。これまでのシステムで計測可能な流速の上限は40mm/s程度であるが、直径80ミクロン以上の細動脈や、虚血再灌流時には更に大きな血流速度となることが予想される。そこで今年度は、高速なA/D変換器を導入しドップラ信号の取込み速度を高速化するとともに、ソフトウェアの改良による処理速度の迅速化を図ることによって、計測可能な血流速度の上限を増大させるとともに、時間分解能の向上を図った。その結果、速度の上限は200 mm/sと十分な測定範囲が実現され、時間分解能は最高1msと細動脈における脈波解析に十分な分解能が得られた。更に、30ms程度の時間分解能ではあるが、これまで困難であったドップラ信号の実時間処理が可能となった。これらの改良によって直径100ミクロンを越える細動脈まで血流計測可能となったので、今後、脳軟膜微小血管における広い血管径範囲にわたる血流速度分布を計測することにより、血流調節に対する剪断応力一定仮説及び一酸化窒素の関与について明らかにしていく予定である。

前年度に改良したシステムを用いる事によって、計測可能な血流速度の上限が200mm/s程度に増大し、オフラインでの時間分解能は最高1msに向上した。実時間計測の時間分解能は、動物実験における実際の計測で、10ms以下と予想の数分の一の分解能が得られた。これらの改良により、脳微小血管における血流速度を、直径100ミクロンを越える細動脈まで計測可能となると共に、ラットなどの小動物においても血流速度の拍動成分を定量的に計測できる事が確かめられた。ジャービルを用いて、両側総頸動脈結紮による脳虚血再灌流時の脳軟膜微小血管における血流速度の経時変化を本システムにより計測した。細動脈の血流速度は、攣縮時の0から、post ischemic hyperemiaにより、もとの速度の2倍程度(数十mm/s)まで増大し、最大流速は平均流速の倍程度に達したが、この変化に十分追随可能であった。広い血管径範囲にわたって血流速度の高分解計測を行うことにより、血流調節及び血流拍動に対する一酸化窒素の関与について明らかにしていく。本研究では、我々が開発した光ファイバ型レーザ流速計顕微鏡を用いてラット脳軟膜の単一微小血管における血流速度を高い時間・空間分解能で定量的に計測することにより、脳微小循環における血流調節機構、及びその臓器特異性を明らかにすることを目的とする。脳微小血管における血流動態に対する一酸化窒素(NO)の影響について、脳卒中易発症高血圧ラットを用いて、L-arginine投与による脳微小循環変化を本システムにより計測評価した。その結果、対象群の直径20ミクロン以上の脳細動脈血管径、平均血流速度、及び壁剪断応力は4週齢から12週齢にかけて有意に減少したのに対して、4週齢以降L-arginineを経口投与した群ではこの減少は見られなかった。血中NO濃度は12週齢では4週齢と比較し両群ともに減少したが、L-arginine投与群ではその減少率は有意に低下した。また、脳皮質における微小血管及び神経細胞の3次元構築をin vivo高分解に観察する目的で、近赤外光を用いた光干渉断層システムの試作開発を進め、モデル系やラット腸間膜組織を用いたin vitro予備実験を行った。その結果、光学顕微鏡では組織による光散乱の影響のために観察することが困難な脂肪層中の直径100-500ミクロン程度の血管に対して、空間分解能10-20ミクロンで深さ600ミクロン程度までの断層像を得ることができた。
新型ライノウイルス感染による重症呼吸器感染症の疫学とその重症化メカニズム

前年度にライノウイルス感染が呼吸器感染症に与えているインパクトを明らかにすることを目的にした疫学調査より新型ライノウイルスCが優位に高いウイルス排出量を示したり、喘鳴を呈しやすかったりと既存のA, Bと異なる病態が観察された。これらウイルス種による差をin vitroで解析するため正常プライマリーヒト気管支細胞をAir-Liquid Interface (ALI)にて培養し分化する手技を検討・習得した。この細胞を使用しライノウイルスCを分離することに成功した。また正常プライマリーヒト気管支細胞では細胞の分化に3週間の時間がかかりウイルス分離目的で常用するのは非常に困難であった。そこで株化細胞であるcalu-3細胞を使用して短い時間で(1週間)分化細胞を準備し、なおかつその細胞でライノウイルスCが分離できることを発見した。分離したウイルスを使用し、正常気管支細胞及び喘息患者気管支細胞間でウイルスに対する免疫応答に差が見られるのかを解析した。これらの実験系の確立によりライノウイルスCを使った解析が可能になった。より多くのライノウイルスC株を収集・検討するために日本の医療機関にて急性呼吸器疾患と診断されたものの内ウイルス分離陰性であったものについてPCRを用いスクリーニングを行い、ライノウイルスC陽性であったものについて-80°C保存検体を使用し上記の条件で分離に試みた。その結果分離成功には検体中のウイルス量が大きく関わることが明らかになった。ライノウイルスCにて高頻度でウイルス血症を起こしていることが以前までに明らかになっているが、ALIの細胞上においてウイルス排出方向や細胞傷害性についてはライノウイルスAと異なる性状は確認できなかった。ライノウイルスCが既存のA, Bと異なる病原性を持つのか明らかにするため更なる検討が必要である。ライノウイルス感染症の地理的な広がりについて解析し、投稿準備中である。また分化した細胞を使用していままで分離不能であった新型ライノウイルスCを分離することに成功しており、既存のライノウイルスA、B感染症との比較実験を行った。ライノウイルスC分離株を増やし、多様な株で解析することで結果の一般化に努める。細胞のロット数を増やし、ロット間の差を解析する。疫学的解析によって見られた種間の差が感染実験でも再現できるのか、その差が重症化の関わるのかを解析する。ライノウイルス感染が呼吸器感染症に与えているインパクトを明かにすることを目的にした疫学調査では計画通り3年分の小児肺炎患者の結果をまとめた。血清型までにわけ地域でどのように流行しているのかを解析した。時間的、地理的要因も考慮して流行を解析するため2012年12月に新潟大にGIS解析に必要な情報、方法について話し合った。これら3年分の解析結果から小児重症呼吸器感染症への寄与率、および熱帯地域(フィリピン)でのウイルス流行の季節性、一地域での流行ダイナミズムを中心に研究した。熱帯地域では温帯のような明確な季節性はなかった他、多様なウイルスが同時期に流行を維持していることがわかった。異なる年齢、臨床症状群にて検出されるウイルスを比較し病原性に関わる因子の解明を目的として、成人肺炎、インフルエンザ様症状の患者群との比較を1年以上行った。日本での解析(軽症例)も行ったが、フィリピンの小児重症例にて有意にウイルスが検出される結果となった。また重症化を評価する因子として重症例である小児肺炎患者由来の検体にてウイルスコピー数、KL-6を患者検体にて計測した。HRVCにて有意に高いウイルスコピー数が検出された。ウイルス学的要因をin vitroでよりヒトの感染に似せる為、新しく正常プライマリーヒト気管支細胞を購入した。Air-Liquid Interfaceにて培養、解析に挑戦している。ライノウイルスには多様な系統が存在している為、比較検討する株を増やす為新しくスクリーニングを行っている。ウイルスの病原性をいかに評価するかの研究に必要な情報を2012年7月に香港に赴き収集した。

ライノウイルスCが既存のA, Bと異なる病原性を持つのか明らかにするため更なる検討が必要である。3年分の疫学の部分については解析を終えており、投稿準備中である。フィリピンにおけるライノウイルスの地理的な分布について地理情報システム(GIS)を用いた新たな方法を用いて解析を行なった。またライノウイルス重症化の要因についてもKL-6の測定など新たなアプローチで検討を行った。ライノウイルス感染症の地理的な広がりについて解析し、投稿準備中である。また分化した細胞を使用していままで分離不能であった新型ライノウイルスCを分離することに成功しており、既存のライノウイルスA、B感染症との比較実験を行った。重症化した群のみでは、重症化因子などははっきりしないため引き続き成人肺炎、軽症例としてのインフルエンザ様症状患者を含め解析し横断的に解析する予定である。分離困難なライノウイルスCの病態を解明すべくさまざまな方法を精力的に試している。まだ具体的な方法論は確立していないが、これまでの研究結果を基礎として、来年度にはこの研究も飛躍することが期待される。ライノウイルスC分離株を増やし、多様な株で解析することで結果の一般化に努める。細胞のロット数を増やし、ロット間の差を解析する。疫学的解析によって見られた種間の差が感染実験でも再現できるのか、その差が重症化の関わるのかを解析する。
低次元電子格子系における時間分解光電子分光の理論研究

時間分解光電子分光は最先端の分光技術で、外部の光学的励起によってフェルミ面近くの電子構造の実施間変化を観測するのができる。その時間分解光電子分光は理論的接近もまだ確立されない、理論・実験ともに挑戦的な課題である。我々はその理論の独自開発を通じて、1次元有機絶縁体と類似2次元ギャップレス半導体であるグラファイトにおける時間分解光電子分光の研究を理論的に行った。この研究で、電子または格子が起こす超高速動力学の電子構造への影響に対する新しい微視的な理解が出来た。疑似2次元ギャップレス半導体であるグラファイトにおいての時間分解光電子分光(time-resolved photoemissionspectroscopy (TRPES))の研究を理論的に行った。グラファイトは6角形の網の目状の炭素シートが規則正しく積層した化合物である。そして、産業上の多くの利用が期待されているフラーレン、カーボンナノチューブ、グラフェンの炭素基盤物質の種物質でもある。一方、グラファイト自体も、ディラックフェルミオンの存在、電子構造による独特な電子・格子の動力学、電荷移動特性等が観測できる興味深いシステムである。それで、特に、この疑似2次元グラファイトが持つ独特の電子構造とその電子・格子動力学との相互関係を明らかにするため、我々はグラファイトでの光誘起超高速動力学の研究を行った。この超高速動力学は、実験的には今まで主に時間分解光学反応によって研究されているのだが、最近もっとも注目されるのはTRPESだ。TRPESは最先端の分光技術で、その理論的接近もまた確立されない、まさに理論・実験ともに挑戦的な課題である。我々の研究では、TRPES理論の独自開発を通じて、グラファイトでの光誘起超高速動力学をTRPESで記述する新しい視点を示した。研究結果、非放射緩和(nonradiative relaxation)はグラファイトのブリュアンゾーン対称点によって違いがあり、ディラックフェルミオンが存在するH点よりK点で大きくなるのが分かった。この結果は有効な電子・格子カップリングがH点よりK点付近でもっと強いというのを意味する。関連論文はJournal of Electron Spectroscopy and Related Phenomenaに出版された。
マーモセット視覚トップダウン結合のin vivo二光子カルシウムイメージング

本研究はマウスで開発が進んでいる最新の光学的神経活動観察法をマーモセットに適用することで、これまで調べることが出来なかった神経機能を解析する研究である。したがって、本研究の重要な要素、また最も困難な部分は技術的なものである。本研究の技術的目標のうち重要な要素は3つある。そのうち一つはミクロレベルでの機能解析を可能にするためにマーモセット神経細胞にGCaMPを発現させ、神経活動を観察する実験系を構築することである。当初マウスで行われているのと同様の手法をそのままマーモセットに適用していたが、これはうまくいかなかった。現在では、Thy1とttAプロモーターの組み合わせによりマーモセットV1で良好なGCaMP6の発現が得られることを確認している。2つ目の技術的目標は、高次視覚野、特にMT野、の機能解析を行う実験系を構築することである。これについては、まず実験が容易なV1で実験系を確立し、次にMT野での実験を行った。MT野の方向選択性カラムの発見は、マカクサルを中心とした霊長類での先行研究とも一致しており、信頼性が高い結果と考えられる。本研究の3番目の技術的目標として、マーモセットにおいて神経軸索末端での機能解析を行うということがある。まずは比較的近距離である三次視覚野DMから二次視覚野V2へのフィードバック結合の機能解析を行った。DMからV2へのフィードバック結合は大脳皮質1層に分布しており、V2の細胞体とは異なる刺激選択性を示していた。このように、2年間の研究期間で3つの技術目標を達成した。今後は、マーモセットが入手できしだい、予定していたMT野、PulvinarからV1への結合の機能解析を行う予定である。本研究はマウスで開発された最新の光学的研究手法を霊長類のマーモセットに応用する研究である。マウスからマーモセットへの応用過程では、霊長類特有の困難が多数あったが、2年間という短い研究期間にも関わらず本研究では必要な技術開発を全て達成することが出来た。これらの技術目標は、今までマウス以外の動物ではほとんど適用されたことが無い技術であり、また、マーモセットにおいては初めて適用された技術であることを考えると、2年間で達成した成果としては大きく、また当初は予想していなかった霊長類特有の困難を考えると、当初の計画以上の進展があったと考える。本研究ではさらに、開発した手法を単純に組み合わせることによりトップダウン信号の分布パターンを調べることは可能であったが、これについては日本国内でのマーモセットの入手困難により、研究期間内にこれをおさめることが出来なかった。本研究の目的は、マーモセットにおいて、「高次視覚皮質から一次視覚皮質(V1)」及び「高次視床からV1」へのトップダウン結合が、それぞれどのような視覚反応特性を持つV1神経細胞に入力しているか解明することである。霊長類では、高次皮質および高次視床からのトップダウン結合が異なる機能を持ち、その違いは、二種類の結合がV1に対して異なる仕方で視覚情報を送ることに起因すると推測されている。本研究では、二光子および内因性シグナルのイメージングを組み合わせて、軸索末端で見たトップダウン結合の視覚反応特性と、それが分布する機能カラムの視覚反応特性を比較する。これにより、入力側と受け手側の視覚反応特性の対応関係が皮質-皮質間と視床-皮質間のトップダウン結合で異なるか否か明らかにする。初年度は本研究に必要な実験技術の最適化、及び皮質-皮質間トップダウン結合の解析を行った。先ず、マーモセットのV1および(複数ある)高次視覚皮質を広域カルシウムイメージングによってマッピングした。特に方位選択性に対する反応を見ることで初期視覚野を同定することに成功した。次に、二次視覚野において二光子カルシウムイメージングを行い、高次視覚野からの軸索末端のカルシウム応答が観察できることを確かめた。本研究は当初の計画以上に進展している。当初の計画では初年度は予備的な技術を開発することが主目的になる予定であったが、実際には必要な技術の開発に成功し、さらに高次視覚野から二次視覚野の特定の機能カラムへのトップダウン結合の機能解析を世界で初めて行うことに成功した。また、当初の計画では内因性シグナルイメージングとの組み合わせを予定していたが、その後の工夫で全てをカルシウムイメージングで行うことに成功し、実験の大幅な簡略化と成功確率の改善に繋がった。また、ここで開発した広域カルシウムイメージングを用いることにより、既に、マカクサルにおける内因性シグナルイメージングでは見えなかった現象や機能を多数明らかにしている。これらの成果は本研究の副産物であり、更に大きな研究へと広がるきっかけになるものである。これらの理由から、本研究は当初の計画以上に進展していると考えている。

本研究の技術的目標のうち重要な要素は3つある。そのうち一つはミクロレベルでの機能解析を可能にするためにマーモセット神経細胞にGCaMPを発現させ、神経活動を観察する実験系を構築することである。当初マウスで行われているのと同様の手法をそのままマーモセットに適用していたが、これはうまくいかなかった。現在では、Thy1とttAプロモーターの組み合わせによりマーモセットV1で良好なGCaMP6の発現が得られることを確認している。2つ目の技術的目標は、高次視覚野、特にMT野、の機能解析を行う実験系を構築することである。これについては、まず実験が容易なV1で実験系を確立し、次にMT野での実験を行った。MT野の方向選択性カラムの発見は、マカクサルを中心とした霊長類での先行研究とも一致しており、信頼性が高い結果と考えられる。本研究の3番目の技術的目標として、マーモセットにおいて神経軸索末端での機能解析を行うということがある。まずは比較的近距離である三次視覚野DMから二次視覚野V2へのフィードバック結合の機能解析を行った。DMからV2へのフィードバック結合は大脳皮質1層に分布しており、V2の細胞体とは異なる刺激選択性を示していた。このように、2年間の研究期間で3つの技術目標を達成した。今後は、マーモセットが入手できしだい、予定していたMT野、PulvinarからV1への結合の機能解析を行う予定である。本研究はマウスで開発された最新の光学的研究手法を霊長類のマーモセットに応用する研究である。マウスからマーモセットへの応用過程では、霊長類特有の困難が多数あったが、2年間という短い研究期間にも関わらず本研究では必要な技術開発を全て達成することが出来た。これらの技術目標は、今までマウス以外の動物ではほとんど適用されたことが無い技術であり、また、マーモセットにおいては初めて適用された技術であることを考えると、2年間で達成した成果としては大きく、また当初は予想していなかった霊長類特有の困難を考えると、当初の計画以上の進展があったと考える。本研究ではさらに、開発した手法を単純に組み合わせることによりトップダウン信号の分布パターンを調べることは可能であったが、これについては日本国内でのマーモセットの入手困難により、研究期間内にこれをおさめることが出来なかった。マーモセットではMT野が側頭筋の下の頭蓋にあるため、技術開発の段階ではリスクを考えてアクセスすることをしなかった。しかしながら技術開発はほぼ終了したので、手術におけるリスクを考慮しても十分な成功率がみこめる。今後はMT野において当初予定していた実験を行う予定である。また、本研究の副産物として出て来た広域カルシウムイメージングにより、新しい現象が多数見えているので、こちらについても研究を推進していきたいと考えている。MT野での実験を行う際には広域カルシウムイメージングのデータも取得することになる。
中部浙江の二つの呉方言にみられる声調と語彙の研究

本年度の補助金によって、研究代表者は、1.都合4度東京外国語大学アジア・アフリカ言語分化研究所に出張し、同研究所所有の音声分析装置ヴィジピッチを利用して、研究代表者が先年中国における現地調査で収集した資料を、学生1名による実験補助を受けて分析し、呉方言の下位方言に関してその音響音声学的な諸特徴の解明を試みた。2.約2,000語の形式を対象として、4種の方言については完全な分析が、また1種の方言についてはその3分の2、5種の方言についてはその3分の1の分析が可能となった。3.また、松山在住の浙江省出身者の協力を得て呉方言資料を新たに収集し、分析対象となる資料を網羅的なものとするよう努めた。4.なお、収集資料の整理、再生等については2名の学生による作業補助を仰いだ。5.以上のような補助金交付による研究活動の推進により、呉方言に関する研究代表者の知見は著しく増大した。研究代表者は本年度の研究成果の一部を既に神戸および香港における学会において口頭発表し、これらは近々中国によびフランスで公刊される予定である。これとは別の研究成果も、スウェーデンにおける学会で論読され、やはり中国で一両年中に公刊の予定である。また研究代表者は現在もっぱらヴィジピッチによる分析に焦点を絞った報告を準備中であり、本年10月のハワイにおける学会で口頭発表の予定である。さらに、研究代表者の収集にかける言語資料と分析結果は国内のみならず広く米国、オーストラリア等の研究者にも公表されているが、呉方言という極めて複雑でしかも知られることの少ない言語に関する資料であるだけに、少なからぬ関心を呼んでおり、今後のこの研究分野におけるなお一層の進展を促すものとなるであろう。
限界集落で暮らし続ける独居高齢者の強さとその意味

本研究は、限界集落で暮らし続ける独居高齢者の強さとその意味ついて探究し、暮らしを持続する支援の方向性を検討していくことを目的とする。限界集落の独居高齢者5名(平均年齢85歳)を対象に、半構成的インタビューを実施した。分析の結果、コミュニティと関連したプロセスの中で“生活の中で培ってきた適応力",“自立と依存のバランス",“生きるための健康観",“地域でのつながり",“支え継承したい故郷",“最期までこの土地で暮らしたい思いと現実との葛藤"の心理的な強さを特徴付ける要因を形成していた。心理的な強さは、限界集落での暮らしを持続可能とする力であり、生きる強みとして重要な示唆が得られた。先行研究(研究活動スタート支援)において、限界集落で暮らす後期高齢者の生活実態を調査し、対象者の暮らしを支える要因における支援の手がかりを得た。その成果より、暮らしを支える要因において、暮らしを持続する強さに着目することの重要性が示唆された。そこで本研究は、限界集落で暮らし続ける独居高齢者の心理的な強さとコミュニティの関連性について探究した。さらに、対象者の心理的な強さの形成過程を通して、土地での暮らしを持続する支援の方向性を検討した。限界集落を対象地域とし、平均年齢85歳の独居高齢者5名を対象に半構成的インタビュー調査を実施し、Grounded Theory Approachを用いて分析をした。分析の結果、“生活の中で培ってきた適応力",“自立と依存のバランス",“生きるための健康観",“地域でのつながり",“支え継承したい故郷",“最期までこの土地で暮らしたい思いと現実との葛藤"の6つの大カテゴリが抽出された。いずれも対象者を支える心理的な強さであると特徴づけられた。心理的な強さは、コミュニティと関連しながら“生活の中で培ってきた心理的な強さ",“地域のつながりの中で培ってきた心理的な強さ",“世代継承となる心理的な強さ"のプロセスの中で形成されていた。この土地で培われてきた心理的な強さは、限界集落での暮らしを持続可能とする力でもあり、生きていく支えとなる強みでもある。対象者が、土地を離れても対象者のQOLを保持するために必要な強さであることが示唆された。本研究は、限界集落で暮らし続ける独居高齢者の強さに関する要因に着目し、その意味を検討することを目的とする。その要因を明らかにすることで独居高齢者が生活を持続する可能性を追求することができる。現在、社会問題として人口減少社会を迎え、少子化、核家族化による3世代家族の減少や高齢者の孤立化、過疎問題が指摘されている。その中でも、離島や中山間地域では集落の社会的共同生活の維持が困難な状況として限界集落問題に直面している。そういった厳しい環境にも関わらず限界集落で生活する独居高齢者は、地域への愛着を持ちながら集落で最期まで自分らしく生活し続けたい思いが強い。地域への愛着、独居高齢者の生活実態、心境とともに永住願望に関連する社会資源を明らかにし、心身ともに充実した暮らしへの支援の方向性を模索する。今後、独居高齢者が限界集落で身体的・精神的・社会的に独居生活が難しくなっていく課題へ直面した場合、段階的なサポートを検討することができる。限界集落で暮らし続ける思いに関連する要因を追求することは、生活を持続するための支援への強化・介入の方向性が見いだせる。研究の実施状況として、まず予備調査を行い、対象集落と対象者の選定、さらに地区踏査を実施した。また、行政職員、自治会長より聴き取り調査をし、集落の現状や実態を把握することができた。その後、インタビューに同意を得られた限界集落で生活している3集落の独居高齢者を対象に半構成的インタビューを実施した。得られたデータにおいては、逐語録を作成中である。今後、得られた要因を統合し、限界集落における要因を更に構造化していくことに発展させ、新たな示唆を得るものとする。現段階において、予備調査及びインタビュー調査によるデータ収集を終えている。インタビューの内容を逐語録に作成中である。今後データ分析を実施し、考察検討への段階となる。おおむね順調に計画通りの進展である。今後インタビュー調査の分析を重ね、サブカテゴリーを統合しカテゴリーを抽出していく。また地区踏査で得られた情報を整理し、考察に関連づける。その後、限界集落の独居高齢者を支える関連要因を明確にし、今後のサポートの在り方の方向について考察を重ねていく予定である。研究成果をまとめ、日本公衆衛生学会並びに関連学会や研究会にて発表する。また対象者、市へのフィードバックの報告に係る経費とする。研究概要の報告書を作成に関するもの、報告に係る諸費用とする予定である。
神経損傷と細胞内情報伝達系の連関並びにポジトロンによる鎮痛評価法に関する研究

「研究目標」:脊髄神経が損傷されると、皮膚の傷が治った後も、軽い接触などで痛みが誘発される「神経障害性疼痛」が発生する。従来、ラットの坐骨神経を損傷するモデルを用いて神経障害性疼痛の発現機構に関する研究が行われていたが、臨床的には胸部の手術後に発生しやすく、難治性の疼痛となる。そこで、われわれはラットの肋間神経を損傷することによって新たな神経損傷モデルを作成した。また、坐骨神経損傷モデルでは、痛覚下行性抑制系(セロトニン系)の役割を中心に検討した。In Vitroの実験系では高濃度の局所麻酔薬による神経損傷が問題となることから、再生神経組織への影響をE7 Chick Embrio初代培養系を用いて検討した。「研究成果」:肋間神経損傷モデルでは、肋骨を切断しても神経障害性疼痛は起こらないが、肋間神経を損傷すると、2週間をピークに感覚障害とアロディニアが長期間持続した。また、脊髄後角I,II層のNK-1受容体も術後2週間をピークに増加し、in vivoデータに一致する結果が得られた。一方、セロトニン系と神経障害性疼痛の関連では、今回の研究から5-HT2作動薬のみが脊髄で抗アロディニア作用を示すことが確認された。培養神経細胞では、中枢神経組織の一部として網膜神経節細胞層を、感覚系の末梢神経として腰部後根神経節細胞を、自律神経系組織として傍脊椎交感神経幹を標本としてテトラカインを添加すると、濃度依存的に成長円錐を崩壊させ、神経突起にも形態的変化をもたらした。この変化は非可逆的であり、感受性は、自律神経組織、網膜、後根神経節の順であった。なお、神経成長因子NGFはテトラカインの神経障害作用に影響を与えなかった。現在、この効果がテトラカイン独自のものであるか、他の局所麻酔薬と共通のものであるか検討中である。臨床研究では、慢性痛に苦しむ患者の脳代謝をPETで観察することにより、痛みと痛覚伝導路の代謝、並びに治療効果との関連を検索し、治療効果に伴う脳代謝の正常化が確認された。麻酔薬並びに鎮痛薬の細胞内情報伝達系への作用,特に蛋白燐酸化酵素系への作用機構を検討した.このメカニズムを細胞レベルで検討するため,遠心分離した細胞下画分でのG protein-coupled receptor kinaseの蛋白量ならびに酵素活性を,ウェスタンブロット法とrecombinant βadrenergic receptorを用いた燐酸化実験で検討した.麻酔薬の存在により,G protein-coupled receptor kinaseが細胞質画分から細胞膜へと移動し,これによって細胞膜での酵素活性が変化することが示唆されている.一方,ラットの神経損傷モデルを用いた実験において,神経損傷がNeurokinin receptorの発現量を変化させるということが胸髄のレベルでも起こることを確認した.また,5-HT_2 receptorの拮抗薬が神経損傷による慢性疼痛の出現に関与していること示す結果を得た.特に,後者の実験に於いては,投与経路によって相反する結果が得られることから,5-HT_2 receptorの機能が部位特異的であることが示唆される.神経損傷性疼痛患者のポジトロン(PET)では、治療によって患側の血流が健側に近づく結果が得られ、痛みの治療効果を機能と代謝面から推定する検査としての有用性が示唆されている。「神経損傷とNK-1受容体」:ラットの肋間神経を軽く結紮した新しい神経損傷モデルにおいて、感覚異常の発現と脊髄後角NK-

1受容体の発現を検討した結果、神経障害によって2週間をピークにallodyniaが出現し、脊髄後角I,II層のNK-1受容体の発現と関連する結果が得られた。「局所麻酔薬と神経損傷」:高濃度テトラカインの再生神経組織への影響を、E7Chick embrio初代培養系を用いて検討した。神経突起先端部(成長円錐)はテトラカインの濃度依存的に形態変化を来し、長時間の暴露後では細胞体にも変化が及び,アポトーシスと思われる形態を示した.「吸入麻酔薬とG蛋白共役受容体」:代表的な受容体リン酸化酵素である、G protein-coupled receptor kinase-2に焦点を当て、全身麻酔薬がこの酵素の活性及び細胞内局在にどのような影響を及ぼすのかを検討した。その結果、吸入麻酔薬halothaneはG蛋白共役受容体リン酸化酵素GRK-2を濃度依存的に細胞質分画から膜分画へと移動させた。また、halothaneがGRK-2の酵素活性を本来の作用部位である細胞膜においても増強した。以上より、halothaneは脳組織においてβアドレナリン受容体などのG蛋白共役受容体に対して脱感作を促進することが推察された。「侵害刺激とセロトニン受容体調節」:セロトニン受容体には4つのサブタイプ(5HT 1A, 5HT 1B,5HT2,5HT3)があり、脊髄内侵害刺激伝達に関与している。今回、どのサブタイプが侵害刺激の伝達調節に関与しているのかを明らかにするためラットに機械的刺激試験、熱刺激試験、ホルマリン試験を行った。機械刺激に対して5HT2,5HT3が、熱刺激には5HT_<1A>,5HT2,5HT3が、化学的刺激には5HT2,5HT3受容体が抗侵害刺激を調節している。脊髄神経が損傷されると、皮膚の傷が治った後も、軽い接触、寒冷刺激などで痛みが誘発される「神経障害性疼痛」が持続する。動物実験では、ラットの坐骨神経を損傷するモデルを用いて神経障害性疼痛の発現機構に関する研究が行われているが、臨床的には、胸部の手術後に発生しやすく、難治性の疼痛である。そこで、われわれはラットの肋間神経を損傷することによって新たな神経損傷モデルを作成し、感覚異常の発現と脊髄後角NK-1受容体の関連を検討した。同時に、坐骨神経損傷モデルも用いて抑制系(セロトニン系)の役割を検討した。肋骨を切断しただけでは、神経障害性疼痛は起こらないが、肋間神経を損傷すると、2週間をピークに感覚障害とアロディニアが長期間持続した。また、脊髄後角I,II層のNK-1受容体も術後2週間をピークに増加し、in vivoデータに一致する結果が得られた。セロトニン系に関する実験では、5-HT_2作動薬のみが脊髄で抗アロディニア作用を示すことが確認された。神経障害性疼痛に関する動物実験は、坐骨神経(ラット)、耳介神経(家兎)などのモデルに限られていたが、臨床的には開胸術後痛の発生がもっとも頻度が高く、症状も重篤である。この点に注目して開発したラットの肋間神経損傷モデルによって、開胸術後痛は肋骨や胸膜の損傷とは関係なく、肋間神経の損傷が原因であることが明らかにされた。また、その発現機構には、NK-1受容体の発現が重要な役割を果たすことも明らかになった。
アルツハイマー病の老人斑形成におよぼすインターロイキン6の役割に関する検討

アルツハイマー病やその他の疾患の剖検例から得た脳組織を用い、免疫組織化学的に検討し、老人斑形成におけるインターロイキン6の役割を解明することを試みた。アルツハイマー病に出現するアルツハイマー神経原線維変化(NFT)および老人斑は、加齢に伴って出現するものとの間に本質的な差違を示さなかった。すなわち、いずれの場合もNFTにはtau蛋白ならびにユビキチンが主として検出され、老人斑にはβアミロイド、βアミロイド前駆蛋白、血清アミロイドP、α1アンチキモトリプシン、α2マクロブロブリン、ラクトトランスフェリン、アポリポ蛋白E、補体成分C3dならびにClqが多数かつ多量に認められ、また種々の程度に血清アミロイドA、アンチトロビンIII、ラミニン、補体後期成分C5-9、インターロイキン1β、インターロイキン6も検出された。インターロイキン6は老人斑に加え、その周囲のアストロサイトにも陽性反応がみられ、この所見は非病変脳では観察されなかった。インターロイキン1βも何らかの病変を有する脳のグリア細胞の多数に検出されたが、非病変脳との間に著明な差を認めなかった。これらの所見から、βアミロイドの沈着が引き金となってグリア細胞のインターロイキン6産生亢進が生じ、局所におけるα1アンチキモトリプシンやα2マクログロブリンの産生が高まりβアミロイド産生をさらに増強することが推測された。この仮説を検討するためにインターロイキン6受容体を発現する細胞の同定を試みたが、ごく少量のレセプター発現が原因と思われるが現在のところ免疫組織化学的に同定できていない。一方、免疫組織化学的にインターロイキン6陽性細胞が真にインターロイキン6を産生しているか否かを確認するために、組織切片上でのmRNAの検出を試みたが、研究期間中に結果を得るに至っていない。今後は分子遺伝学的手法を用いた解析を進めたい。アルツハイマー病(AD)の原因と考えられている老人斑の形成機序を解明する目的で、種々の脳組織(AD、4;AD疑、2;脳血管障害、5;脳腫瘍、6;亜急性硬化性全脳脳炎、1;放射線照射後白質脳症、1;非病変脳、6;胎児脳、3)について、免疫組織化学的検討を行った。その結果、AD脳では対照脳に比べて明らかに多数のβA4アミロイド蛋白、変性tau蛋白、α1アンチキモトリプシン(ACT)、インターロイキン6(IL-6)補体後期成分の斑状の沈着が検出された。しかし、文献上に報告のあるIL-1、TNFα、免疫グロブリン沈着、は認められず、リンパ球(T、B)、NK細胞の局所浸潤も観察されなかった。βA4、tauの沈着は鍍銀染色で検出される老人斑に一致するものが多く、IL,-6はβA4の沈着した老人斑以外にも多数の斑状染色を示した。この所見はこれまでに報告されていず、老人斑のごく初期の病変を把えている可能性が極めて高い。また、典型的な老人斑の形成に先行して認められるものであるから、βA4や変性tau沈着に重要な役割を果たしているものと推測された。このIL.-6は血中から流出して沈着したものかあるいは局所で産生されたものかを同定するためにin situ hybridization法を用い、IL-6mRNAの発現を検討したが未だ安定した実験条件が得られず、引き続き検討している。

また、IL-6の産生は炎症刺激等により生じたIL-1やTNFαの作用を受けて誘導されることが知られているが、上記の結果はこれに反するものであることから、IL-6の異常産生の有無も検討する必要があると考えている。さらには、IL-6がβA4の沈着や変性tauの沈着を誘導するのか否かも、in vitroの実験で検討する。アルツハイマー病(AD)の脳では、痴呆の程度と相関して老人斑やアルツハイマー原線維変化(NFT)が増加して認められる。免疫組織化学的検討では、典型斑ならびにびまん性斑の老人斑の大部分にアポリポプロテインE(ApoE)、α1-アンチキモトリプシン(ACT)、アミロイドP、α2-マクログロブリン(α2M)、補体ClqおよびC3dが強陽性に検出された。また、ユビキチン、βアミロイド前駆蛋白(APP)、アミロイドA、βアミロイド、テネイシン、アンチトロンビンIII、tau、インターロイキン1β(IL-1β)、インターロイキン6(IL-6)、補体後期成分C5b-9が一部の老人斑に弱陽性であった。神経細胞の変化を示すNFTには、アミロイドP、tau、ユビキチン、βアミロイドを認めた。これらの結果は、未知の原因による神経細胞の変性に引き続いて補体系、血液凝固系の反応が加わり、病変を完成させていくものと思われた。このような現象には免疫反応が関与する可能性が大であると推測されたが、AD患者脳組織にはTリンパ球ならびにBリンパ球のいずれも対照群と比較して有意な浸潤を認めなかった。このことから、AD脳におけるIL-1βやIL-6の異常産生の可能性が考えられ、多くのグリア細胞にIL-1βを検出した。しかし、IL-6産生細胞は免疫組織化学的に検出されなかった。この点をさらに検討するため、種々のIL-6のプライマーならびにプローブを作成し、組織切片上でIL-6mRNA発現細胞を検出することを試みているが、これまでの研究では成功していない。現在は組織切片上でPCR法を用いて増幅し検出する方法を試みている。
磁性イオン液体におけるスピングラス状態の解明

近年、イオン液体とよばれる多機能液体が液体科学分野で注目を集めている。イオン液体はデザイナー溶媒とも呼ばれ、イオン種の選択に応じ特性を変えることができることも特長である。本研究の対象物質である「磁性イオン液体」は、アニオンにFe原子を含んでおり、磁気特性を示す。過去に行われた磁化測定から、結晶では反強磁性磁気秩序が、ガラスではスピングラス状態が発現することが分かっている。この構造ガラス上で発現する新しいスピングラス状態の本質を明らかにすることが本研究の目的である。H30年度は、重水素化したC4mimFeCl4試料の中性子散乱実験を行った。測定には、J-PARC物質・生命科学研究施設(茨城県東海村)に設置された中性子非弾性散乱用分光器AMATERASを用い、ガラス状態と結晶状態の2つの状態について調べた。結晶状態では、反強磁性転移温度(2.3 K)以下で磁気ブラッグピークを観測した。また、秩序に伴うスピン波励起も確認された。一方、ガラス状態では、全く異なる振る舞いが観測された。スピングラス転移温度(0.3 K)付近で、磁気散漫散乱および局在的な磁気励起が観測された。局在磁気励起はボーズ因子でスケールされ、構造ガラスで見られるボゾンピークと類似している。このような磁気ボゾンピークともいえる磁気励起を観測した例は報告されておらず、興味深い結果である。また、1K以上に昇温すると、徐々に磁気散漫散乱は弱くなり、磁気緩和が現れはじめる。これは、スピンが中性子散乱のタイムスケール(< 100 ps)で揺らいでいることを示唆している。今後解析を進めることにより、緩和の非指数性や温度変化の詳細を明らかにし、磁性イオン液体の磁気緩和挙動の理解を目指す。H29年度は軽水素化物を、H30年度は重水素化物の測定を行った。軽水素化物では、H原子特有の強い非干渉性散乱やメチル基のトンネル励起により、磁気散乱の観測が困難であったが、重水素化物を測定することにより明瞭な磁気散乱を検知することに成功した。とくに、磁気ボゾンピークともいえる局在的な励起を観測したことは大きな成果である。しかしながら、当初の計画にあったアルキル鎖やアニオン種を変えた物質の研究にはまだ着手できていない。以上の理由から、研究目的の進捗状況を「おおむね順調に進展している」とした。H31年度は、磁気ボゾンピークの詳細を明らかにするため、高分解能中性子非弾性散乱測定を行う。H30年度に取得したデータでは、エネルギー分解能の問題から0.1 meV以下のスペクトルを取り出すことはできない。磁気励起のスペクトルは0.15meV付近をピークとしており、詳細な形状を明らかにするためには、高分解能測定が必須である。測定はJ-PARCに設置されたDNAを用いる予定である。必要に応じ、海外の中性子施設の装置を用い、研究を遂行する。過去に行われた磁化測定から、結晶では反強磁性磁気秩序が、ガラスではスピングラス状態が発現することがわかっている。1年目であるH29年度は、C4mimFeCl4の軽水素試料について中性子散乱実験を行った。結晶状態では、反強磁性転移温度( 2.3 K)以下で磁気ブラッグピークの出現し、スピン波的な励起も確認された。しかしながら、メチル基のトンネル励起やフォノンの存在により、磁気相互作用の決定など定量的な解析は困難であった。ガラス状態については、冷凍機の問題によりスピングラス転移温度( 0.4 K)以上のみで測定を実施した。結晶状態と比べると、磁気ブラッグピークやメチル基のトンネル励起は観測されず、また非弾性スペクトルの形状も異なっていた。これは、結晶状態で存在していた周期性や対称性がガラス状態で欠如していることを反映している。H原子特有の強い非干渉性散乱やメチル基のトンネル回転は磁気散乱の観測の妨げとなっており、重水素化物の測定は必須である。重水素化物の合成な試薬はH29年度に購入しており、研究協力者が現在合成を進めている。H30年度は重水素化物について中性子散乱実験を行い、結晶・ガラス状態における磁気特性を明らかにする。H29年度は軽水素化物の測定のみを行った。重水素化物の反応が軽水素化物よりも進みにくく、試料合成上の問題が生じた。そのため確保していた中性子散乱実験のマシンタイムに試料が間に合わず、実験を延期することになってしまった。また、スピングラス転移温度(0.4 K)付近の磁気挙動を詳細に調べることは本研究の核であるが、実験に使用する予定であった希釈冷凍機(数十mKまで冷却可能)に不具合が生じ、低温での実験が行えなかった。そこで、H29年度は、標準的な冷凍機を用いて、1.7 20Kの温度範囲の測定を行った。

現在、希釈冷凍機は修理中であるが、スピングラス転移温度付近の振る舞いを調べるためには希釈冷凍機の使用が必須であり、「8.今後の研究の推進方策」で後述するように海外の中性子施設の利用も検討している。以上の理由から、研究目的の進捗状況を「やや遅れている」とした。近年、イオン液体とよばれる多機能液体が液体科学分野で注目を集めている。イオン液体はデザイナー溶媒とも呼ばれ、イオン種の選択に応じ特性を変えることができることも特長である。本研究の対象物質である「磁性イオン液体」は、アニオンにFe原子を含んでおり、磁気特性を示す。過去に行われた磁化測定から、結晶では反強磁性磁気秩序が、ガラスではスピングラス状態が発現することが分かっている。この構造ガラス上で発現する新しいスピングラス状態の本質を明らかにすることが本研究の目的である。H30年度は、重水素化したC4mimFeCl4試料の中性子散乱実験を行った。測定には、J-PARC物質・生命科学研究施設(茨城県東海村)に設置された中性子非弾性散乱用分光器AMATERASを用い、ガラス状態と結晶状態の2つの状態について調べた。結晶状態では、反強磁性転移温度(2.3 K)以下で磁気ブラッグピークを観測した。また、秩序に伴うスピン波励起も確認された。一方、ガラス状態では、全く異なる振る舞いが観測された。スピングラス転移温度(0.3 K)付近で、磁気散漫散乱および局在的な磁気励起が観測された。局在磁気励起はボーズ因子でスケールされ、構造ガラスで見られるボゾンピークと類似している。このような磁気ボゾンピークともいえる磁気励起を観測した例は報告されておらず、興味深い結果である。また、1K以上に昇温すると、徐々に磁気散漫散乱は弱くなり、磁気緩和が現れはじめる。これは、スピンが中性子散乱のタイムスケール(< 100 ps)で揺らいでいることを示唆している。今後解析を進めることにより、緩和の非指数性や温度変化の詳細を明らかにし、磁性イオン液体の磁気緩和挙動の理解を目指す。H29年度は軽水素化物を、H30年度は重水素化物の測定を行った。軽水素化物では、H原子特有の強い非干渉性散乱やメチル基のトンネル励起により、磁気散乱の観測が困難であったが、重水素化物を測定することにより明瞭な磁気散乱を検知することに成功した。とくに、磁気ボゾンピークともいえる局在的な励起を観測したことは大きな成果である。しかしながら、当初の計画にあったアルキル鎖やアニオン種を変えた物質の研究にはまだ着手できていない。以上の理由から、研究目的の進捗状況を「おおむね順調に進展している」とした。H30年度は、H29年度に実施できなかったC4mimFeCl4の重水素化試料の測定を行う。まず、重水素化試料の各転移温度(融解、ガラス転移、反強磁性秩序、スピングラス)を調べる。融解とガラス転移温度は示差走査熱量計(DSC)を用いて測定する。磁気秩序、スピングラスの挙動は、カンタム・デザイン社製のMPMSやファラデー法を用いた磁化測定装置を用いて調べる。これらの測定により、重水素置換効果について知見を得る。試料のキャラクタリゼーション後、重水素化C4mimFeCl4の中性子散乱測定を行う。