hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ニューロペプチドPACAPの発作性心房細動誘発メカニズムの基礎的研究

われわれは以前ニューロペプチドpituitary adenylate cyclase activating polypeptide-27(PACAP-27)が単独で心房細動を自然発生することを報告した。PACAP-27の心房動誘発機構を解明を目標に研究をおこなった。まず、麻酔犬の右心房に逢着した42極の単極電極からの経時的な等時線図を用い、右心房筋の伝導速度に対する効果を検討した結果、PACAP-27は迷走神経刺激時に観察される伝導時間のわずかな短縮とは異なり、伝導時間の延長と短縮を示すことを観察した。さら95極の双極電極を右左両心房に逢着してPACAP-27投与と頸部迷走神経刺激の効果を右心房の高位および低位の4ケ所における電気生理学的指標の変化で比較検討した。PACAP-27は頚部迷走神経刺激に比較して頻回に心房細動を誘発した。PACAP-27は左右心房の高位および低位の4ケ所すべてで同様に有効不応期と波長を短縮したが、迷走神経刺激は高位右心房のみで有効不応期を短縮したが他の3ケ所ではしなかった。迷走神経刺激による実験から不応期の短縮が部位により異なり、不応期の不均一性の増加すると心房細動が誘発されると考えられてきたが、本研究ではPACAPによる心房細動の誘発には不応期の不均一性の増加が必ずしも必要でないと考えられた。有効不応期の短縮と早期期外収縮の伝導性がPACAP-27の大きな心房細動誘発能に関与していると考えられた。また、有効不応期の短縮がムスカリン拮抗薬のアトロピンによって抑制されることから、頚部迷走神経によって活性化されない心臓内の副交感神経をPACAP-27が刺激して心房細動を誘発するものと考えられた。このように迷走神経刺激の実験で得られた心房細動の誘発機序と異なる可能性を示した。またね右心房心筋の受容体分布の不均一性とペースメーカー領域の関連を検討するために[^<125>I]CYPおよび[^3H]QNBを用いて高位(前面)および低位右心房、洞房結節領域および右心耳の4ケ所で受容体密度と解離定数を測定した。その結果、βアドレナリン受容体は密度と解離定数に部位による違いはないが、ムスカリン受容体は洞房結節領域のみで有意に密度が高く、解離定数に違いがなかった。平成10年度において我々は雑種成犬をペントバルビタール麻酔後、42極の単極電極からなる電極板を右心房後面に縫着し、等時線図を得た。刺激電極を右心房後面下部に置き、電気的にペーシングした。ペーシング下に、PACAP-27を左心房内に挿入したカニューレより投与し、経時的に等時線図を得、洞結節領域を含んだ右心房筋の伝導速度に対するPACAPの作用と頚部迷走神経刺激の作用をatropineやpropranololの遮断薬を用いながら検討した。

その結果、PACAP-27は副交感神経刺激時に観察される伝導時間のわずかな短縮とは異なり、経時的に伝導時間の延長と短縮を示すことを観察した。また、βアドレナリン受容体とアセチルコリンムスカリン受容体の右心房内分布を検討するために[^<125>I]ICYPと[^3H]QNBを用いた受容体結合実験を開始し、洞結節は右心房の他の部分に比較してβアドレナリン受容体が密であることを確認した。本年度は以下の実験を行なった。95極の双極電極を麻酔犬の右左両心房に縫着してPACAP-27投与と頸部迷走神経刺激の効果を右心房の高位および低位の4カ所における電気生理学的指標の変化で比較検討した。PACAP-27は頚部迷走神経刺激に比較して頻回に心房細動を誘発した。PACAP-27は左右心房の高位および低位の4カ所すべてで同様に有効不応期と波長を短縮したが、迷走神経刺激は高位右心房のみで有効不応期を短縮したが他の3カ所ではしなかった。迷走神経刺激による実験から不応期の短縮が部位により異なり、不応期の不均一性の増加すると心房細動が誘発されると考えられてきたが、本研究では、PACAPによる心房細動の誘発には不応期の不均一性の増加が必ずしも必要でないと考えられた。有効不応期の短縮と早期期外収縮の伝導性がPACAP-27の大きな心房細動誘発能に関与していると考えられた。また、有効不応期の短縮がムスカリン拮抗薬のアトロピンによって抑制されることから、頚部迷走神経によって活性化されない心臓内の副交感神経をPACAP-27が刺激して心房細動を誘発するものと考えられた。このように迷走神経刺激の実験で得られた心房細動の誘発機序と異なる可能性を示した。また、右心房心筋の受容体分布の不均一性とペースメーカー領域の関連を検討するため[^<125>I]CYPおよび[^3H]QNBを用いて高位(前面)および低位右心房、洞房結節領域および右心耳の4カ所で受容体密度と解離定数を測定した。その結果、βアドレナリン受容体は密度と解離定数に部位による違いはないが、ムスカリン受容体は洞房結節領域のみで有意に密度が高く、解離定数に違いがなかった。
複合型レトロウイルスとB型肝炎ウイルスmRNAの細胞型輸送因子

本研究課題はヒト白血病ウイルス(HTL V-1)とエイズウイルス(HIV),B型肝炎ウイルス(HBV)のmRNA輸送に関する細胞因子の研究である。HTL V-1/HIVの輸送因子であるRex/Revの核外輸送領域(NES)に結合する細胞因子のhCRM1はRev/Rexを運搬するだけでなく、多量体化を引き起こさせる。mRNA上で多量体化することが、Rev/RexのmRNA輸送に必要である。先ず、Rexがラット細胞中で効率よく働かないことの原因を追及するために、ラットrCRM1をクローニングして性質を調べた。その結果、1.rCRM1とhCRM1は97%のアミノ酸が一致する。2.hCRM1はRev/Rexの両方の活性を支持するがrCRM1はRexの活性をほとんど支持しない。ことが分かった。rCRM1はRex蛋白と結合し、核外移行を促すが、Rexを多量体化させなかった。CRM1のRev/Rexとの結合と多量体化促進ドメインを同定するために、rCRM1とhCRM1間のキメラ蛋白を作製した。その結果、410-480aaの領域が両方の機能に重要であるが、別のドメインであることが分かった。これらの結果はCRM1の多量体化支持能はRexとの結合能とは独立した機能であることを示唆している。つまり、RexがHTL V-1RNAを輸送するためには、単にCRM1がRexの核外移行配列(NES)に結合して、核外に運ぶだけでは不十分であり、より高次の相互作用を通じてRexを多量体化させることが必要であることを示している。次に、hCRM1以外の細胞因子を同定するために、NESペプチド結合Sepharoseと細胞破砕液を混合することにより結合してくる蛋白を検索した。RanGTPおよびATP依存的に特異的に結合する蛋白の存在を認めた。現在質量分析計で同定を試みている。本研究課題はヒト白血病ウイルス(HTLV-1)とエイズウイルス(HIV),B型肝炎ウイルス(HBV)のmRNA輸送に関する細胞因子の研究であるが、今年度はHTLV-1/HIVについての結果が出た。HTLV-1/HIVの輸送因子であるRex/RevはmRNA上で多量体化することが、mRNAを輸送するために必要である。我々はRev/Rexの主要コファクターであるhCRM1がこの多量体化に必須であることを報告してきた。今年度はラットrcrm1cDNAをクローニングしてhcrm1と比較することによって以下の結果を得た。1.rCRM1とhCRM1は97%のアミノ酸が一致する。この原因を追求したところ、rCRM1はRex蛋白と結合し、核外移行を促すが、Rexを多量体化させることができないことが分かった。さらにRev/Rexとの結合と多量体化促進能はCRM1内の別のドメインが担うことが明らかになった。さらに、RexがHTLV-1 RNAを輸送するためには、単にCRM1がRexの核外移行行配列(NES)に結合して、核外に運ぶだけでは不十分であり、より高次の相互作用を通じてRexを多量体化させることが必要であることを示している。ことが分かった。

本研究課題はヒト白血病ウイルス(HTLV-1)とエイズウイルス(HIV),B型肝炎ウイルス(HBV)のmRNA輸送に関する細胞因子の研究である。HTLV-1/HIVの輸送因子であるRex/Revの核外輸送領域(NES)に結合する細胞因子のhCRM1はRev/Rexを運搬するだけでなく、多量体化を引き起こさせる。mRNA上で多量体化することが、Rev/RexのmRNA輸送に必要である。昨年度ラットrCRM1はRex蛋白と結合し、核外移行を促すが、Rexを多量体化させないことが分かった。今年度はrCRM1とhCRM1間のキメラ蛋白を作製することにより、Rev/Rexとの結合と多量体化促進ドメインを同定した。その結果、410-480aaの領域が両方の機能に重要であるが、分別されることが分かった。これらの結果はCRM1の多量体化支持能はRexとの結合能とは独立した機能であることを示唆している。次に、hCRM1以外の細胞因子を同定するために、NESペプチド結合Sepharoseと細胞破砕液を混合することにより結合してくる蛋白を検索した。RanGTPおよびATP依存的に特異的に結合する蛋白の存在を認めた。現在質量分析計で同定を試みている。
低学年学生のための回路製作への興味を喚起する「付録付き雑誌」型自学自習教材の開発

研究目的:電気・電子回路において、低学年時に学習する基礎理論・実験と高学年で行う実践的な回路製作の間に生じるギャップの「橋渡し」を行う高専低学年学生向け自学自習教材として、付録付き雑誌型教材「電気・電子系学生のための回路製作マガジン」を開発する。研究方法:まず、4つの電子工作題材を選定し、全4号の読み切りシリーズとして教材開発に取り組むことにした。次に、教材内のテキストにおいて、回路の原理をどの学年のどの科目で学習するかを学生に示すために、各題材の動作原理の理解に必要な内容と本校電子情報工学科の授業科目(単元)との対応表を作成した。多くの電子工作題材は、低学年の学習内容では動作原理を説明できないが、学生が真に興味を持つためには原理の理解は欠かせない。そこで、テキストは中高生向け科学雑誌のように噛み砕いた、低学年生でも「読めば理解できる」ものにした。さらに、使用部品の一式を付録とすることで、場所を選ばず学生が回路製作に取り組めるようにした。研究成果:予定していた全4号の読み切りシリーズの内、1号「タイマーICを使ったLEDドミノ」、2号「光センサー・人感センサー+NAND ICで作る防犯灯を作ろう」を開発した。なお、3号はワイヤレス給電、4号はラジオをテーマとして試作を行った。開発教材は、1セットあたりに大幅な組み立て時間を要することが改善点として挙げられるが、時間・場所を問わず自学自習が可能な、これまでに無い新しい教材となった。
高出力アクチュエータ駆動パワーモジュールの集積化技術に関する研究

信州大学では人体の動作を補助するウェアラブルスーツの研究を行っている。その実用化に向けて、アクチュエータ駆動回路最適化による、省電力化、コンパクト化が最大の課題になっている。本研究課題では、アクチュエータ駆動回路とそのパッケージ、基板、更に制御コントローラ回路を含めたサーボアンプシステム全体の最適化、小型化を目指している。2年目にあたる平成30年度は高耐圧回路のワンパッケージ化に関する更なる検討を行った。具体的には、平成29年度までに実施した、高耐圧CMOS技術を用いたアクチュエータドライバ回路と降圧電源回路を含めた周辺回路の回路設計回路シミュレーション、設計を基にして、更なる評価を行った結果、負荷変動やノイズなどに対して更なる最適化が必要であることが明らかになった。そこで、これら課題に対して、ゲートドライバを最適に動的制御することでこれが克服できる可能性を考えて、これを実現する回路について検討を行った。また、制御CPU、電源を含む周辺回路の試作、評価を行い、最新製造テクノロジのARMプロセッサとリアルタイムOS、更に電源回路と通信回路を含む制御ボードをカスタムワンボードで設計、試作した。これらの回路をカスタムワンボード化にすることにより、従来のものと比較して、約1/3の容積を実現した。また、設計したボードを評価して、サーボアンプ回路との通信を安定化し、システム信頼性向上に寄与できることを実証した。2年目である平成30年度は、高耐圧回路の設計を行い、評価し、そこで得られた知見を更なる改良にむけてフィードバックすることが当初の目標であった。初年度の設計結果に基づき、評価を行った結果、負荷変動に対する安定性やノイズに対して課題が見つかったので、回路設計の見直しでこの解決が図れるかの検討をおこなった。その結果、ゲートドライバの動的最適制御に関する検討を開始した。制御コントローラの最適化では、前年度の検討を基に実際にカスタムボードを試作し、従来と比較して大幅な容積削減と、通信安定化、システム全体の信頼性向上につながる成果が得られた。また、前年度に試作を行った温度センサ、湿度センサの評価も行い、これらが今回のシステム応用に対して、必要十分な性能を有していることも確認している。また、大幅な実装面積削減が得られることを実証し、これらの成果を国際会議、及び、国内研究会などで発表した。平成31年度以降はこれまでの年度の内容に加えて、以下の課題についても取り組む予定である。●高耐圧ドライバ回路のワンパッケージ技術とそのモデル化に関する研究平成31年度までに実施した内容を発展させて、『(A)熱、電気回路等、各種シミュレーションによる、最適な回路、及び、チップ配置』の高耐圧トランジスタの回路設計技術にフォーカスして研究を行う。高耐圧駆動回路のゲートドライバを動的に最適制御することにより、電力効率や放射ノイズの改善を図る。また、大電流をサポートするパッケー技術に関しても、『(B)アクチュエータ形状に適したパッケージ形状』、『(C)放熱性、及び、安全性を考慮した最適なパッケージ材料、及び、実装手法』のために最適なパッド形状やチップ内のパッドへの配線手法などを引き続き検討する。集積回路設計を含め、より改善したものを設計した上で、試作、評価を行うものとする。●各種フィードバック信号に基づいたPWM信号生成回路と制御プログラムの作成サーボアンプ回路構成要素の内、制御回路や過電流検知/保護回路、各種センサ回路は低電圧で動作する標準CMOS技術で実現可能である。最終目標は全てを専用ICとし超小型なパッケージを実現することであるが、プロトタイプとしては、まずは既製品で代用可能なMCUを選定し、利用すること優先して考えていた。MCU選定については、当初計画より前倒しして行ったため、平成30年度はカスタムボードの試作を行った。令和元年度以降では、実際にウェアラブルロボットに搭載してアクチュエータ制御プログラムの構築と検証を行う。また、各種センサ回路についても、平成30年度に評価した試作超小型温度、湿度センサの設計技術等を活用し、過電流を検知しシステムを保護する電圧、電流モニタ回路の設計に繋げる予定である。そこで本研究課題では、アクチュエータ駆動回路とそのパッケージ、基板、更に制御コントローラ回路を含めたサーボアンプシステム全体の最適化、小型化を目指している。初年度である本年度は、まず第一段階としてアクチュエータ駆動回路設計のための高耐圧トランジスタ回路設計環境を構築し、アクチュエータドライバ回路と電源回路などその周辺回路の回路設計、レイアウト設計を実施した。また、トランジスタの発熱等を考慮したシミュレーション/評価環境を構築し、より精度の高い高耐圧集積回路の設計技術を確立し、パッケージ設計に適用可能とした。確立した設計環境を用いて、検討を行った結果、従来のブートストラップ回路を使用しNMOSトランジスタのみでドライバ回路構築する場合よりも、CMOSトランジスタを用いた方が、追加で必要となる降圧電源回路を含めて考えた場合、電力効率の面と実装面積の観点で有利であることが分かった。また、サーボ制御に必要な各種センサ回路に関しても回路設計を開始し、温度センサを試作、測定評価を行って集積化に向けた検討を実施した。また、周辺回路の第一段階検討として、制御コントローラとして使用するCPU回路の選定とOSを含めたソフトウェア最適化を行った。最新製造テクノロジとマルチチップパッケージを利用したARMプロセッサを選定し、サーボ処理の高速化を図った。また、制御OSをリアルタイム化することにより、通信安定化を実現し、システム全体の信頼性向上を実現した。

初年度である本年は、使用するMOSトランジスタデバイスのサイズ最適化、及び、適切な耐圧条件のデバイスを選定し、回路設計を行うことが当初目標であった。そのために、まずは、シミュレーションにより必要な耐圧条件をしっかりと見定めて、今回のターゲットに適したトランジスタ耐圧を選定し、使用する製造テクノロジを決定した。パッケージ配線のモデル化を行い、それぞれのケースで必要な追加回路を含めた検討を行った結果、高耐圧CMOSテクノロジが電力、基板を含めた実装面積の観点で有利であることが分かった。また、適切な耐圧マージン設定により、現在使用している耐圧120Vのドライバ回路が耐圧40V(±15VのACサーボアンプを想定)に削減したことにより、デバイスのオン抵抗は半分以下になるため、大幅な消費電力削減と、発熱抑制効果が期待できることがわかった。これらの回路を回路設計、レイアウト設計まで完了した。当初計画では、初年度の最後に設計データを提出し外注する予定であったが、そのシャトルの試作スケジュール変更に伴い、次年度にこの外注は持ち越しとなった。当初計画では二年目以降に開始予定であった周辺回路を含めた最適化検討を開始した。第一段階として、制御コントローラのソフトウェアを含めた最適化と、温度、湿度センサ回路の小型化検討を実施した。制御コントローラの最適化では、まず適切なCPU選定を行い、OSをリアルタイム化することにより、計算マージンの確保、通信安定化が実現され、システム全体の信頼性向上につながる成果が得られた。また、温度、湿度センサ回路においては、集積回路を設計、試作し、測定による評価を行い、集積化により従来技術よりも、大幅な実装面積削減が得られることを実証し、これらの成果を国際会議、雑誌論文などで発表した。信州大学では人体の動作を補助するウェアラブルスーツの研究を行っている。その実用化に向けて、アクチュエータ駆動回路最適化による、省電力化、コンパクト化が最大の課題になっている。本研究課題では、アクチュエータ駆動回路とそのパッケージ、基板、更に制御コントローラ回路を含めたサーボアンプシステム全体の最適化、小型化を目指している。2年目にあたる平成30年度は高耐圧回路のワンパッケージ化に関する更なる検討を行った。具体的には、平成29年度までに実施した、高耐圧CMOS技術を用いたアクチュエータドライバ回路と降圧電源回路を含めた周辺回路の回路設計回路シミュレーション、設計を基にして、更なる評価を行った結果、負荷変動やノイズなどに対して更なる最適化が必要であることが明らかになった。そこで、これら課題に対して、ゲートドライバを最適に動的制御することでこれが克服できる可能性を考えて、これを実現する回路について検討を行った。
脊髄機能総合監視自動アラームシステムの開発

[研究目的]:高度の脊柱変形手術および脊髄手術後の神経合併症を未然に防ぐため、手術中に脊髄を電気的に刺激して得られる脊髄誘発電位の変化を専従者に代わって自動的にモニターする「自動脊髄機能モニタリングシステム」の基本部分を完成させ(1986年)、現在まで活用してきた。その間、開発当初の機能に各種の改良を加え、音声出力機能、手術部位の自動ビデオ録画機能、などを追加してきた。本研究の目的は、更に(1)脊髄誘発電位とバイタルサイン(脈拍・呼吸・血圧・体温等)を同時記録することにより、生体情報を総合的に解析し、より安全な脊椎・脊髄手術が行える「脊髄機能総合監視自動アラームシステム」を開発すること、(2)多機能な本システムを使用していく上で、操作者にその「使い方(Help)」をアニメーションで提示する機能を追加することである。[研究方法]:システム全体の開発用ソフトウエアは、Visual StudioとLabVIEW(更新),Measurement Studioであり、システム内すべての機器を制御するソフトウエアプログラミングに使用した(バイタルサイン記録を含む)。手術場内で使用したハードウエアは、筋電計(Medtronic Keypoint),DAQ(Data AcQui-sition)unit(National Instruments社製PCMCIA 6062E),高電圧電気刺激装置(Digitimer社製,マルチパルスD185),デジタルハイビジョンカメラ(SONY HDR-HC3),V-boxと全体を制御するノートパソコンであった。本システムの操作者に対するヘルプとして、一般的な紙媒体のマニュアルに加えて、動画(MS, PowerPointのアニメーション機能使用)ヘルプを作成した。[研究成果]:生体監視装置で扱うバイタルサインデータがDAQユニットでA/D変換可能なアナログ信号であることを確認し、Measurement StudioによりPCへの入力プログラムを作成した。また、バイタルサインと脊髄誘発電位のPC上での表示方法の検討・開発を行った。操作者へのヘルプ内容は、脊髄誘発電位と脊髄機能の関係、電極の接続法、刺激・記録条件設定、アラームの形態、トラブルへの対処法、自動モニタリングタイミングチャート、具体例であり、動画(アニメーション、音声)を多用し、SONY PSPのディスプレイ上で再生させ、わかりやすいヘルプ機能を実現できた。
新作動媒体の熱物性に関する一般化推算手法の開発

本研究課題では、熱エネルギーを有効利用するためのシステムに作動媒体として利用することが可能であると考えられる流体に関して、その熱物性値を一般化推算手法の開発により明らかにすることを試みた。すなわち、作動媒体の熱物性値情報として不足ている熱力学性質を実験的に明らかにし、さらに、従来までに得られている測定値情報を実験的に明らかにし、さらに、従来までに得られている測定値情報を体系的に整理統合し、多くの作動媒体の熱物性値を簡単な関数形をもつ熱力学状態式あるいは熱力学相関式により明らかにすることをめざし、以下の研究成果を得ることができた。1.金属ベローズ変容法を組み合わせた磁気密度計を用いることにより、フロン114、フロン152a、および2成分系混合冷媒フロン152a+フロン114の飽和液体密度の測定を行い、推算の困難な液体の密度を高精度に明らかにした。2.流体の定圧比熱測定装置の開発を行い、フロン114に関して、従来より推算が困難であった液相域の定圧比熱を、275415K,0.53.0MPaにおいて55点決定することができた。3.流体の広範囲の熱力学性質を精度良く推算することを目的として、摂動型状態方式を基礎とする一般化熱力学状態式の開発を行った。4.2成分系混合冷媒フロン22+フロン114の熱力学状態方程式の開発を行い、各種組成における熱力学性質の計算を行った。5.純冷媒の熱力学性質をできる限り少ない実測値情報からできる限り簡単にかつ高精度に導く計算法を開発し、16種類の作動媒体のヒートポンプサイクルの性能解析を行なった。以上の昭和62年度および昭和63年度にわたる研究成果により当初の目的を達成することができたと考えている。温度レベルが300°C以下の従来十分活用されていなかった熱エネルギー資源を有効利用する新たなヒートポンプ,発電機器の開発をめざし,本研究課題では,これらのシステムの作動媒体として利用することが可能であると考えられる流体の熱物性値を明らかにすることを目的としている.本年度の研究成果を以下にまとめる.1.上記流体の広範囲の熱力学性質を精度良く推算することを目的として,摂動型状態方程式を基礎とする一般化状態方程式の作成を試みた.まず,基準項における第2ビリアル系数および排除体積の各相関式を一般化し,高次の摂動項に関しては,物質依存性のある係数間の関係を見い出し経験的に相関することにより一般化した.本一般化式により純冷媒の臨界密度以下の密度領域の熱力学性質を推算することが可能である.2.流体の定圧比熱測定装置に,新たに開発した自動質量流量測定装置を加え,高温用ヒートポンプの作動流体として適するフロン系冷媒R114の定圧比熱の精密測定を行なった.測定温度範囲は310340K,圧力範囲1.52.5MPaであり, 8点の定圧比熱を決定することができた.新たな自動質量流量測定装置を加えることにより,測定精度を±1.1%から±0.4%以下に飛躍的に向上させることができた.3.純冷媒の熱力学性質をできる限り少ない実測値情報からできる限り簡単に,一方,高精度に導く計算法を開発し,ヒートポンプサイクルの性能解析を行なった.この方法は,気相域の相関式としてSRK式を用い,これに飽和液体密度式と飽和蒸気圧力式を組み合わせることにより,実用上重要な範囲の冷媒の気液共存状態および過熱蒸気域の熱力学性質を導くものである.この方法を用いて10種類の冷媒の熱力学線図を作成し,ヒートポンプの成績係数を比較した.

1.熱エネルギーを有効利用するためのシステムに作動媒体として利用することが可能であると考えられる流体に関して、その熱力学性質についての実測値情報の調査・収集を行い、体系的にまとめた。ここで取り上げた流体は、17種類のフロンである。2.2成分系非共沸混合媒体R22+R114の熱力学状態方程式の開発を行い、各種組成における熱力学性質の計算を行った。3.摂動法による熱力学状態方程式の基本関数の開発を昨年度に引き続いて行い、基準項の第2ビリアル係数および排除体積項を一般化し、高次の項は、物質依存性を表す相関式を開発することで、純冷媒の臨界密度以下の密度領域における熱力学性質の推算を可能にした。4.液体密度測定装置を完成させ、フロン114、フロン152a、および、2成分系混合流体フロン152a+フロン114の飽和液体密度に関する測定値を得た。5.流体の定圧比熱測定装置に、新たに開発した自動質量流量測定装置を加え、フロン114の液相域における定圧比熱を温度範囲257415K、圧力範囲0.53.0MPaに55点の測定値を得ることができた。6.純冷媒の熱力学性質をできる限り少ない実測値情報から、できる限り簡単にかつ高精度に導く計算法を開発し、16種類の作動媒体のヒートポンプサイクルの性能解析を行った。7.上記計算法に基づき、フロン12、フロン152aフロン134aの熱力学線図として、圧力・エンタルピー線図を作成した。以上の研究より、昭和62年以降継続して進めてきた新作動媒体の熱物性に関する一般化推算手法の開発に関する研究として、当初の目的を達成することができたと考えている。
高品質な培養ヒト筋細胞を用いたサルコペニアの予防・治療法の開発

健康長寿を実現するためにはサルコペニアの予防・治療が極めて重要となる。生理活性物質に対する細胞の応答はヒトと動物では異なることがあるため、研究結果をヒトへ外挿する場合、ヒト細胞を用いた研究が望まれる。研究代表者所属のグループは、ヒト骨格筋から高品質な幹細胞を精度高く獲得する技術や分化誘導・維持培養系を開発している。重要なことに、得られたヒト筋細胞はin vitroで生理的な肥大・萎縮応答を示すことを確認している。本研究では、独自の技術により得られたヒト筋細胞を用いて、筋肥大を誘導または筋萎縮を抑制する因子のスクリーニングを実施し、サルコペニアの予防・治療法開発を目指す。
統合失調症の難治症状を形成する核内構造変化の分子病態の解明

統合失調症は、全人口の約0.8%が罹患する頻度の高い精神疾患で、思春期以降に発症し、幻覚・妄想を初め多彩な精神症状を呈する。統合失調症では、急性期を繰り返したり、未治療期間が長いと、現在臨床で行われている薬物治療に抵抗性の難治症状を形成する傾向がある。そのため、急性期を繰り返すことや未治療期間が長いことによって蓄積する分子細胞生物学的な変化が、この難治症状を形成すると仮説を立て研究を進めている。特にそのような蓄積する病態として、神経細胞核内の変化に着目している。具体的にはphencyclidine、MK-801、Methamphetamineの投与による統合失調症モデルラット及びモデルマウスを用いて、核内変化、特にDNAダメージに着目した分子生物学的、細胞生物学的解析を行っている。この結果、これらのモデル動物で、細胞腫や脳部位に応じて、DNAダメージの蓄積の程度が異なり、特定の脳部位で特にDNAダメージが亢進していることを、DNAダメージのマーカー分子による免疫組織化学的解析及び、ウェスタンブロット等により見出した。また、DNAダメージの程度に応じて、遺伝子発現が変化し、統合失調症患者で報告されている遺伝子発現変化とも整合性がとれることを、qPCRにより見出した。さらに上述の特定の脳部位で、特定の細胞腫でDNAダメージが亢進する分子メカニズムに関して、複数の候補遺伝子発現を解析したところ、原因となり得る遺伝子変化をとらえている。統合失調症モデル動物を用いて、DNAダメージに着目した分子細胞生物学的な知見が順調に得られている。統合失調症の病態モデルとなる、遺伝子改変モデルマウスを用いて、さらにDNAダメージ病態をはじめとした難治症状を形成する核内病態を明らかにする予定である。明らかにした病態をもとに、病態モデルマウスのレスキュー実験も進める。また、統合失調症患者でも同様の病態がみられることを解析する。実験に使う消耗品を節約して使用した結果、予想よりも使用額が少なくなった。
超伝導、磁性体、モット絶縁体におけるトポロジカル秩序とそれに由来する新奇物性

本研究は、電子の量子状態が位相幾何学的な非自明構造を有する物質において、新規物性が発現する可能性を理論的に探求するものであり、以下の新現象を予言し、その一部を実験グループとの共同研究によって実現することに成功した。(1)カイラル超伝導体におけるBerry位相揺らぎに由来する巨大熱電効果。この機構で発現する熱電効果の効率は従来知られているいかなる超伝導体をも越える画期的なものであり、URu2Si2で実現することが明らかになった。(2)カイラル磁性体におけるスカーミオンとモノポール磁気構造による創発的電磁気現象を解明した。(3)ワイル半金属における格子欠陥の生み出す新規輸送現象を明らかにした。当該年度は以下の研究を行った。(1)トポロジカル絶縁体・超伝導体では、そのトポロジカルな性質は系に固有のトポロジカル不変量で特徴づけられる。多くの場合、このトポロジカル不変量は、輸送現象や電磁気応答等を通して、実験で観測できる物理量として現れることが知られている。ところが、ある種のトポロジカル絶縁体・超伝導体では、そのトポロジカル不変量がいかなる物理量として実験で観測可能なのかが、これまで分かっていなかった。我々はこの問題に対する答えを与えることに成功した。具体的には、ある種の接合系を考えると、ホール効果等の電磁気応答や熱応答にその系を特徴づけるトポロジカル不変量が現れることが明らかになった。また、我々は接合系ではなく、バルクな系に対しても、このトポロジカル不変量が現れる物理量を探索し、ある種の電気磁気効果で誘起されるカイラル分極に、そのトポロジカルな特徴が現れることを明らかにした。(2)トポロジカル絶縁体と超伝導体との接合系に現れるマヨラナ・フェルミオンの存在条件と安定性について研究を行った。その結果、ある種の接合系では乱れ等に対してトポロジカルに安定ではないマヨラナ・フェルミオンが現れることが可能であることを示した。これはマヨラナ・フェルミオンを用いたトポロジカル量子計算への応用上、重要な結果である。(3)トポロジカル絶縁体に対する電子相関効果の研究を行った。その結果、強相関電子系である重い電子系や、磁性体においてトポロジカル秩序が可能であることが理論的に示された。25年度は、以下の研究を行った。(1)カイラル超伝導体におけるBerry位相ゆらぎによる巨大ネルンスト効果の理論...カイラル超伝導体では超伝導秩序がトポロジカルに非自明なBerry位相を伴っている。超伝導転移温度より高温側の転移温度付近では、超伝導ゆらぎが発達し、これがBerry位相ゆらぎを生み出して、電子状態に著しい影響を及ぼすことが期待される。我々はこのような新奇現象の理論を展開し、Berry位相ゆらぎに由来するネルンスト効果の新しい機構を発見した。この結果は、最近、URu2Si2で観測された巨大なネルンスト効果の特異な振る舞いをよく説明していることを示した。(2)カイラル磁性体におけるスカーミオンのダイナミクスが生み出す電磁気現象...カイラル磁性体におけるスカーミオンテクスチュアーの消失過程における創発的な電磁気現象を理論的に調べた。その結果、消失過程に伴うモノポールが、遍歴電子から見て、創発的な電場を生み出していることが分かり、磁荷と電荷を併せ持つDyonのように振る舞うことが明らかになった。本年度は以下の研究を行った。(1)トポロジカル絶縁体における電子相関効果の研究を行なった。トポロジカル相の電子相関に対する安定性、自明なモット絶縁体への相転移の性質を明らかにした。また、ギャップレス端状態が電子相関効果によってどのような影響を受けるのかも明らかにした。以前の他のグループによる研究では、バルクがトポロジカル絶縁体であっても、端状態に電子相関による不安定性が生じる可能性が示唆されていたが、今回の我々の研究によって、バルクのモット絶縁体への相転移と端状態の相転移は同時に起こり、端状態のみの不安定性は生じないことが明らかになった。(2)トポロジカル絶縁体接合系における格子欠陥のトポロジカルな性質を明らかにした。トポロジカル絶縁体では端状態だけでなく、格子欠陥中にもギャップレス状態が現れ、物性を支配する重要な要因となる。トポロジカル絶縁体では波数空間にトポロジカルに非自明な構造が現れるが、欠陥が存在すると、それに加えて実空間でのトポロジカルな構造も考慮する必要がある。量子系において波数空間と実空間を同時に扱う標準的なアプローチは半古典近似を適用することであるが、トポロジカル絶縁体ではしばしば、この半古典近似が破綻する場合がある。我々はこのようなケースでも扱うことができるフルに量子的な手法を考案し、具体例として線欠陥中のギャップレス状態に起因する量子ホール効果の問題に適用できることを示した。(3)空間反転対称性のない希土類化合物RENiC2における電荷密度波相においてスピンネマティック相とトポロジカル秩序が共存する可能性について調べた。このような系では反対称スピン軌道相互作用を介して電荷密度とスピンネマティック秩序が混在することが予想され、これをモデル計算によって確認し、新奇秩序状態が、この物質で実現している可能性が高いことを示した。平成26年度は以下の研究を行った。(1)トポロジカルモット絶縁体の研究...強相関効果によって生み出されるトポロジカルモット絶縁体状態の性質を理論的に調べた。

相互作用の無いトポロジカル・バンド絶縁体からトポロジカルモット絶縁体へと転移するモデルを用いて、この系を特徴づけるトポロジカル不変量の探索を行った。その結果、1電子描像が破綻するモット絶縁体相においても、相互作用の無い場合に定義された巻き数が有限の値をとって量子化されており、このトポロジカル不変量がトポロジカルモット絶縁体を特徴づける量として用いることができることが分かった。また、自明なバンド絶縁体相からトポロジカルモット絶縁体相への相転移も調べ、トポロジカル相転移点において励起エネルギーにギャップの無いスピノン励起が現れることが明らかになった。(2)カイラル超伝導体におけるベリー位相揺らぎによる巨大ネルンスト効果...昨年度より継続して進めてきた本研究を、実験グループとの共同研究によりさらに発展させ、重い電子系超伝導体URu2Si2におけるベリー位相揺らぎによる巨大ネルンスト効果を実証することに成功した。これによって、通常のローレンツ力由来のネルンスト効果とは異なる、全く新しい機構による巨大熱電効果が確立された。(3)量子幾何構造に対する臨界ゆらぎの効果...異常ホール効果等のベリー位相由来の輸送現象に対する磁気臨界ゆらぎの影響を調べ、磁気ゆらぎが、異常ホール効果を増大させる可能性を見いだした。最終年度の研究成果は以下の通りである。1)ワイル半金属状態におけるトポロジカル欠陥に起因するカイラル磁気効果...ワイルフェルミ粒子型のバンドを有するワイル半金属では、そのバンド構造は非自明なBerry曲率を伴うために種々の異常な輸送現象が現れることが、これまで理論的に予言され、その一部が実験的に確認されている。中でも平衡電流が誘起されるカイラル磁気効果は、場の理論モデルでは予言されながらも、現実的な固体電子系では実現しないことがこれまで指摘されていた。この問題に対して、我々は、転位などの格子欠陥が存在する場合を詳細に調べ、線状欠陥において局在した準粒子モードが平衡電流を運ぶtorsionalカイラル磁気効果が発現することを理論的に発見し、この効果が現実的な固体電子系においても存在することを確認した。これはワイル半金属の特異な輸送特性を特徴付ける重要な効果であり、今後の実験探索に指針を与える成果である。2)カイラル磁性体-超伝導体接合系におけるトポロジカル相とスキルミオンのダイナミクスの研究...トポロジカルな磁気テクスチャであるスキルミオンを実現するカイラル磁性体と超伝導との接合系において実現する様々なトポロジカル超伝導状態の可能性について理論的に調べた。時間反転対称性の破れた超伝導状態や、ワイル超伝導状態が実現することが明らかになった。さらに、この超伝導状態において、超伝導磁気電気効果(Edelstein効果)によって誘起されるスキルミオンのダイナミクスを調べ、スキルミオンの配置を無散逸に操作できることが示された。今後、超伝導スピントロニクスへの応用等につながる成果であると考えられる。本研究は、電子の量子状態が位相幾何学的な非自明構造を有する物質において、新規物性が発現する可能性を理論的に探求するものであり、以下の新現象を予言し、その一部を実験グループとの共同研究によって実現することに成功した。(1)カイラル超伝導体におけるBerry位相揺らぎに由来する巨大熱電効果。
ミノサイクリンが発達段階の脳における全身麻酔薬の神経毒性を抑制できるか？

神経細胞に対する全身麻酔薬・局所麻酔薬の毒性をミノサイクリン等が抑制できるかについて、ヒト神経芽細胞腫株SH-SY5Yを用いて研究を進めた。ブピバカインによる細胞毒性に対し、モルヒネ、ネクロスタチンがそのviabilityを改善することを明らかにしたが、細胞傷害をみた研究では逆に細胞傷害を亢進した。次に麻酔科関連薬剤、特にトラマドール及びその活性代謝物(Oデスメチルトラマドール)が癌細胞に与える影響についてヒト肺癌細胞株H358を用いて研究し、それらが癌細胞のviabilityを低下させることを明らかにした。また、その機序がアポトーシス増加もしくは細胞増殖能抑制ではないことも明らかにした。全身麻酔薬による発達段階の脳に対する神経毒性をミノサイクリンが抑制するかについて初代培養細胞を用いてまず検討する予定であったが、初代培養細胞の分離培養が安定しなかったため、neuroblastomaの株化培養細胞であるSH-SY5Yを用いて検討した。SH-SY5Yはレチノイン酸によって分化誘導させて用いた。まずミノサイクリン単独でviabilityの低下が引き起こされないかをMTTを用いて検討したところ、有意な値の変化(viabilityの変化)は認めなかった。次に全身麻酔薬のSH-SY5Yに対する影響を検討するために、過去の文献でケタミンを用いた報告が多いため、まずケタミンを暴露した。ケタミンを過去の文献を参考にした濃度で暴露させたが、最も低い濃度でもSH-SY5Yが大幅に死滅した。この現象がアポトーシスであるのか、ネクローシスであるのか、なぜ我々の研究室では大幅に死滅したのかは不明である。より低濃度のケタミンで研究を進めるべきか、ミダゾラム、プロポフォール、揮発性麻酔薬等の別の全身麻酔薬で研究を行うべきかを検討中であるが、臨床的には小児に対し頻用される全身麻酔薬はミダゾラムや揮発性麻酔薬であるので、現在ミダゾラムや揮発性麻酔薬の適切な濃度決定を行うべく、研究を行っている。ミノサイクリンにアポトーシスを抑制する作用がみられない場合、カルシウム拮抗薬やL-Carnitineを考えている。SH-SY5Y細胞を用いて揮発性麻酔薬暴露による細胞死と、ミノサイクリンやカルシウム拮抗薬、LーCarnitineによる抑制作用の検討を行おうとしたが、細胞死がうまく誘導できなかった。そのため、次のテーマとして、近年増加している神経ブロックに着目し、ブピバカインによる神経毒性の抑制に関する検討を開始した。SH-SY5Y細胞にブピバカインを暴露したところ、濃度依存性にMTT assayにてviabilityが低下した。まずミノサイクリンを用いてブピバカインの神経細胞毒性の抑制を試みたが、viabilityの低下を抑制しなかった。次に、近年報告数が増加している細胞死の形態であるネクロトーシスがブピバカインの細胞死にも影響している可能性を考え、その拮抗薬であるネクロスタチンを試みたところ、MTT assayにて濃度依存性にブピバカインによるSH-SY5Y細胞のviabilityの低下を抑制した。次にLDH assayで、ネクロスタチンのブピバカインによる細胞毒性の抑制効果を調査したが、MTT assayの結果とは逆に、ネクロスタチンの濃度依存性にLDHが高値となり、細胞障害性が高いという結果であった。ネクロスタチン単独でLDH assayを行ったところ、ネクロスタチンのみでも濃度依存性にLDHが高値となった。MTT assayではネクロスタチンのみでは濃度に関わらず結果は一定であり、なぜこのような結果になったかは不明である。当初は全身麻酔薬の幼若脳に対する毒性とその抑制薬の検討を行う予定であったが、全身麻酔薬による神経細胞毒性が適切に誘導できず、計画の変更を必要とした。次に神経細胞と同様の特性を持ち、比較的簡易に扱えるSH-SY5Y細胞を用い、比較的確実に神経細胞死を誘導できるブピバカインを用いた研究を開始した。ブピバカインによる細胞毒性は強力で、その抑制作用をもつ薬剤の選定に時間を要したため計画が遅延している。麻酔薬の神経毒性に関する研究では思うような結果が出なかったため、麻酔科関連薬剤による癌細胞に対する影響の研究を行った。非オピオイド性鎮痛薬の効果が十分でない癌性疼痛に対して様々なオピオイドが用いられているが、モルヒネやフェンタニルが癌細胞の増殖やアポトーシスに与える影響についての基礎研究がいくつか報告されている一方で、弱オピオイドであるトラマドールに関する報告は見られない。一方で近年緩和ケアにおいてトラマドールは頻繁に用いられている。そこでヒトの肺癌である非小細胞癌由来細胞株H358を用いて、トラマドールおよびその活性代謝物であるOデスメチルトラマドールが癌細胞の増殖能とアポトーシスに与える影響について、MTTアッセイでviabilityを、フローサイトメトリーを用いてアポトーシス及び細胞増殖能を、モルヒネ、フェンタニルとともに測定した。MTTアッセイにてモルヒネ、トラマドールおよびOデスメチルトラマドールは細胞のviabilityを濃度依存性に低下させたが、フェンタニルは影響を与えなかった。フローサイトメトリーを用いた検討では、早期アポトーシス、後期アポトーシス、細胞増殖能は全ての薬剤でcontrol群と差がなかった。今回の研究により、トラマドールはモルヒネと同様にヒト肺癌細胞株H358に対して、抑制的に働くことが示唆された。その機序としてアポトーシスの増加及び増殖能の低下を考慮し検討したが、有意な結果ではなかった。

神経細胞に対する全身麻酔薬・局所麻酔薬の毒性をミノサイクリン等が抑制できるかについて、ヒト神経芽細胞腫株SH-SY5Yを用いて研究を進めた。ブピバカインによる細胞毒性に対し、モルヒネ、ネクロスタチンがそのviabilityを改善することを明らかにしたが、細胞傷害をみた研究では逆に細胞傷害を亢進した。次に麻酔科関連薬剤、特にトラマドール及びその活性代謝物(Oデスメチルトラマドール)が癌細胞に与える影響についてヒト肺癌細胞株H358を用いて研究し、それらが癌細胞のviabilityを低下させることを明らかにした。また、その機序がアポトーシス増加もしくは細胞増殖能抑制ではないことも明らかにした。当初新生マウスからの初代培養神経細胞を用いる予定で、複数回キットを用いて分離培養したが、安定して分離培養できず、時間を要した。そのためneuroblastomaの株化培養細胞SH-SY5Yを用いた。当初の計画では、報告の多いケタミンでアポトーシスを惹起させ、ミノサイクリンを用いてそれを抑制できるかを検討する予定であったが、まず使用するケタミンが、培地の組成に関わるために出来るだけ濃度の高いものが必要であった。海外の文献では動物用のケタミンを使用していたが、麻薬指定となっているため、入手に時間を要した。また、ケタミンをSH-SY5Yに暴露させたところ過去の文献通りには行かず、試行錯誤を要した。このため計画が遅れた。現在ブピバカインによる神経細胞毒性を抑制できる可能性のあるネクロスタチンを用いて研究している。一方の実験では神経細胞毒性を抑制したが、次に行った実験では逆にネクロスタチン自体が細胞毒性を惹起した可能性が示唆された(いずれも再現性あり)。ネクロスタチンが細胞毒性を惹起したという報告は少なく、その原因を含めてさらに検討が必要であり、現在はフローサイトメトリーによってネクロスタチンのSH-SY5Y細胞に対する影響を検討中である。結果によって、ブピバカインの神経細胞毒性に対するネクロスタチンの影響や、それでも良好な結果が得られない場合は虚血(低酸素)状態でのネクロスタチンの細胞に与える影響等を検討する予定である。麻酔科学ケタミンによるSH-SY5Yに対するアポトーシス惹起は困難(大幅に死滅する)と考え、揮発性麻酔薬(セボフルラン、イソフルラン)、ミダゾラムで検討する。ミノサイクリンにアポトーシスを抑制する作用がみられない場合は、カルシウム拮抗薬やL-Carnitineを用いる。揮発性麻酔薬、ミダゾラムでSH-SY5Yのアポトーシスが惹起できなかった場合、現在麻酔領域で神経毒性について問題となっている局所麻酔薬やモルヒネ等の麻薬による虚血耐性の低下に対し、その障害をミノサイクリン等が抑制できるかについて検討する。当初の計画では平成27年度に動物実験を行う計画で、その物品購入費を請求していたが、計画が遅延、変更が必要となり次年度使用額が生じた。in vitroの研究を継続していく計画であり、薬品(ネクロスタチン等)、研究試薬(フローサイトメトリー用キット等)に使用する予定である。
日本列島における中新世以降の広域テフラの検出とそれらの拡散・堆積機構の検討

1.日本列島における中新世以降の広域テフラ層の検出については,新潟地域をはじめ,秋田県男鹿半島,福島県の太平洋岸,栃木県山地域,房総半島,静岡県掛川地域,伊勢湾周辺地域,長野地域など日本列島の多くの地域について検討を行ってきた.その結果,これらのいくつかの地域間で相互に対比しうる広域テフラ層(同一時間面)を10数層以上見出すことができた.例えばZnp-大田テフラ層(約4.0Ma)や大峰-SK110テフラ層(約1.6Ma)は日本列島の広い範囲で広域に見出された.これらの結果は日本列島の地史(地球環境史)を時間的に厳密に復元する上で極めて重要である.とくに鮮新世以降については,これまでの研究ともあいまってその時間・空間的なフレームワークがほぼできあがったものと考えている.2.テフラの拡散・堆積機構の検討については,とくに水中重力流として拡散・運搬されたテフラを認定し,その流走メカニズムについて堆積学的見地から検討した.その結果,そのメカニズムには上越火山灰やSK050テフラのような極めて乱流的な要素が強いものから,SK110テフラのようにplug flowに近い流れと考えられるものまでいくつかの異ったタイプのものがあることが明らかになった.また新潟地域のSK110テフラ層は陸域では長野県大町市周辺の大峰溶結疑灰岩層,海或では秋田県男鹿半島のkm3テフラ層まで対比されているが,これらの同一のテフラ層の層相・層厚の地域的変化や粒度狙成の垂直変化を詳細に検討し,このテフラが水域では2相の重力流流として流走したことを明らにした.これらが一連の流れであれば,大町市西方の陸域から,男鹿半島まで約450kmを流走したことになる.このような例は世界的にも知られていない.これらの結果は,2006年8月の国際堆積学会議で発表した.1.日本列島における中新世以降の広域テフラ層の検出については,新潟地域をはじめ,秋田県男鹿半島,福島県の太平洋岸,栃木県山地域,房総半島,静岡県掛川地域,伊勢湾周辺地域,長野地域など日本列島の多くの地域について検討を行ってきた.その結果,これらのいくつかの地域間で相互に対比しうる広域テフラ層(同一時間面)を10数層以上見出すことができた.例えばZnp-大田テフラ層(約4.0Ma)や大峰-SK110テフラ層(約1.6Ma)は日本列島の広い範囲で広域に見出された.これらの結果は日本列島の地史(地球環境史)を時間的に厳密に復元する上で極めて重要である.とくに鮮新世以降については,これまでの研究ともあいまってその時間・空間的なフレームワークがほぼできあがったものと考えている.2.テフラの拡散・堆積機構の検討については,とくに水中重力流として拡散・運搬されたテフラを認定し,その流走メカニズムについて堆積学的見地から検討した.その結果,そのメカニズムには上越火山灰やSK050テフラのような極めて乱流的な要素が強いものから,SK110テフラのようにplug flowに近い流れと考えられるものまでいくつかの異ったタイプのものがあることが明らかになった.また新潟地域のSK110テフラ層は陸域では長野県大町市周辺の大峰溶結疑灰岩層,海或では秋田県男鹿半島のkm3テフラ層まで対比されているが,これらの同一のテフラ層の層相・層厚の地域的変化や粒度狙成の垂直変化を詳細に検討し,このテフラが水域では2相の重力流流として流走したことを明らにした.これらが一連の流れであれば,大町市西方の陸域から,男鹿半島まで約450kmを流走したことになる.このような例は世界的にも知られていない.これらの結果は,2006年8月の国際堆積学会議で発表した.1.テフラ層の対比について(1)本年度は新潟地域の鮮新世テフラ層の精密対比を検討した。とくに今までの層位関係が不明であったNwgテフラ層とArgテフラ層の関係を精査した。その結果,Nwg-2テフラ層がArg-1テフラ層と同一のテフラ層であることを明らかにできた。(2)広域対比については,新潟浜忠層のYmpテフラ層が房総半島安野層のAn112テフラ層に対比されることを明らかにした。また同じく浜忠層のOjw-2テフラ層およびOjw-3(Ocg)テフラ層が,富山県氷見層群YT1およびYT2テフラ層に対比されることを明らかにした。(3)Tspテフラ層は新潟地域の西山層における重要なテフラ層の一つであるが,これが川口町和南津層中のWzpテフラ層およびKogテフラ層に対比されることを明らかにした。2.テフラ層の拡散・堆積機構について(1)魚沼層群のSK050火山灰層は重鉱物が上方に濃集する特異な特徴を示すが,これが主として乱流中のレイノルズ応力と粒子の沈降速度に支配されていることを明らかにした。(2)魚沼層群のSK110テフラ層は秋田地域のKm3テフラ層に対比されるが,秋田地域でも皿状構造が見られるなど重力流としての特徴を示すことを明らかにし,これらが一連の重力流として日本海沿岸にそって流れ下った可能性を示唆した。

1テフラ層の対比について(1)本年度は新潟地域,福島県会津地域,千葉県房総地域および静岡県掛川地域などでテフラ層の野外調査を行った.それぞれの地域での各テフラ層の層準,産状,堆積構造などを観察・検討するとともに室内での分析を行い,対比を検討した.(2)新潟地域のTugmテフラ層および房総地域のKd18テフラ層が福島県会津地域の白河火砕流堆積物に対比されることを明らかにした.これは中央日本のテフラ層の給源について,会津地域を給源とするものを始めて検出したことになる.(3)新潟地域の東頸城丘陵に分布する千年テフラ層は重要な鍵層であるにもかかわらず,従来その層位や年代が不明であった.本研究において,その詳細な記載岩石学的検討と新たに大隅石を発見することにより,それがSug-aテフラ層に対比され,その年代が約2.4Maであることを明らかにした.また長野県飯山市西方大川層中の関屋テフラ層が新潟地域のChw-2テフラ層,および掛川層群の岩滑III-Vテフラ層に対比されることを明らかにし,その年代が約2.25Maと決定した.2テフラ層の拡散・堆積機構について魚沼層群のSK110テフラ層は長野県大町市の大峰溶結凝灰岩層や秋田地域北浦層のKm3テフラ層に対比されるが,これらが陸上の火砕流から海底の2層流(bipartite)として給源から約450km流走した可能性を示した.これが確証されると,国際的に見ても同一の重力流として最長距離を流走した実例となる.1.日本列島における広域テフラ層の検出については前年度までに新潟地域をはじめ,秋田県男鹿半島北浦層や房総半島,伊勢湾周辺の東海層群など日本列島の多くの地域について検討を行ってきたが,本年度はさらに静岡県掛川層群のテフラ層と新潟地域のテフラ層との対比を詳しく検討した.両地域は日本列島において,日本海側と太平洋側を代表する地域の一つであり,テフラ層の対比による同一時間面の認定は極めて重要であるが,検討の結果,新潟地域において西山層に挟在するChw-3テフラ層が掛川層群の五百済テフラ層に対比されることを明らがこした.またその年代として2.2Maの年代値を与えた.2.テフラの拡散・堆積機構の検討については,とくに水中重力流として拡散・運搬されたテフラの流走メカニズムについて堆積学的見地から検討を行った.これらのテフラ層のうちでも新潟地域のSK110テフラ層は長野県大町市周辺の大峰溶結凝灰岩層や長野市周辺のT4テフラ層,さらに新潟地域を通って秋田県男鹿半島のKm3テフラ層に対比されている.これらの同一のテフラ層の層相・層厚の地域的変化や粒度組成の垂直変化を詳細に検討した結果,このテフラは水域では2層流としで流走したことを明らかにすることができた.これらが一連の流れであれば,大町市西方の陸域から,水域(海底)を流下して男鹿半島まで約450kmを流走したことになる.このような例は世界的にも知られていない.またその層厚や粒度の地域的変化の特徴などから,この流れはplug flowに近い流れであったと推定した.これらの結果は,2006年8月の国際堆積学会議で発表した.