hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
アルゴンまでの軽い原子及び軽い原子からなる分子の平均励起エネルギー

前年度の成果,ダブルスキャッタラーを用いることで気体標的に対しても固体標的の場合に比較出来る1%以下の精度で阻止能が測定可能なこと及び充分な精度と信頼度で入射陽子のエネルギーが決定出来ることが明らかになった,の上で今年度は本格的な阻止能測定に取り組むこととなった。標的としてどの様なものを選択するかという段階で、本研究の前段階とも言える仕事について少し述べておきたい。(本研究の成果ではないが、非常に密接な関係があると考えられるので、研究発表の所に挙げさせて頂いた。)現時点で最も信頼度が高いと考えられる振動子強度に基づいた原子及び分子の平均励起エネルギーの計算を行った仕事である。32種類の原子及び分子の平均励起エネルギーを計算し、それらの系統的な振る舞いを詳細に議論したものである。この仕事によってどの様な標的を選択するのがより実りの大きな研究が可能であるかを検討した。個人的に最も興味を引かれた標的は有毒な気体を取り扱わないといけないことが分かった。我々の所有している設備では有毒ガス標的の使用は困難であることから、本研究においては次善の選択として炭化水素系の系統性に注目して、前年度のメタンガスに対する測定を活かした、エタン,プロパン,ブタンガスの阻止能を測定することとした。前述の計算では、メタン,エタンガスの平均励起エネルギーは評価されていてI/Zの値は分子中の全電子数の増加とともに単調に減少していくことが示されている。本研究においてはその延長上にプロパン、ブタンの平均励起エネルギーが測定されることとなり、計算で示された系統的な振る舞いがどの様な形で系の電子数の増加とともに変化していくのかに関して一つの解答を与えてくれることになる。同様な系統性は類似の分子グループに対しても成り立つことが予想されるので、他の標的分子群に対しても指針を与える結果が得られることが期待出来る。実験は0.6MeV-3.0MeV陽子に対するエタンガス、プロパンガス、n-ブタンガスの阻止能を0.2MeV毎に測定した。測定された阻止能の精度はおよそ0.5%と評価している。得られた阻止能データをBethe-Blochの阻止能公式を用いて解析し、平均励起エネルギーを求めた。平均励起エネルギーの算出に用いた阻止能データは主に1MeV以上のものである。これは、理論式が高速陽子に対して良い近似で成立するものであることによる。得られたI/Zの系統性は、振動子強度に基づいた計算結果と調和するものであり、それらの外挿値としても合理的なものであることが判った。気体標的を用いたときに、入射陽子を同時に観測できるようダブル・スキャッタラーシステムを導入した。この際、必然的に大角散乱した陽子を観測する必要があり、気体標的を通過しエネルギーを失った陽子と2回散乱した入射陽子の収量のアンバランスが大きかった。入射陽子のビーム電流,気体標的を通過させる陽子の割合,セカンド・スキャッタラーの厚さ及び散乱陽子を検出する立体角などの最適化を図り、測定系の確立を行った。このシステムを用いて、充分な精度で阻止能の測定が可能であることを実証することが出来た。我々の測定法では、阻止能の高精度の決定は入射陽子のエネルギーをいかに高精度で決定出来るかということに大きく依存している。加速イオンのエネルギーは分析電磁石の磁場の強さと有効曲率半径から決定される。通常は、分析電磁石の曲率半径はある磁場における観測値を用いて決定され、この値がどの様な大きさの磁場においても使えることを前提に入射イオンのエネルギーが決定されている。この事は千分の一のオーダーの精度で入射陽子のエネルギーを幅広いエネルギー領域に対して決定したいと考えている我々の測定にとっては、必ずしも充分なものではない。有効曲率半径が磁場の強さによってどの様に変化しているか、または変化せず一定値を取っているかを確認する測定を実行した。その結果、有効曲率半径は磁場の強さ800Gから5500Gまでの広い磁場領域で一定値を取っていると考えて良いことを確認した。取り扱いが容易なNeガスやCH4ガスを用いた実験を行った結果は、他の研究者達の測定値と矛盾していないことが判った。現状は比較的データの揃っている標的ガスを用いて我々の方法が優れたものであることを確認している段階にある。

我々の所有している設備では有毒ガス標的の使用は困難であることから、本研究においては次善の選択として炭化水素系の系統性に注目して、前年度のメタンガスに対する測定を活かした、エタン,プロパン,ブタンガスの阻止能を測定することとした。前述の計算では、メタン,エタンガスの平均励起エネルギーは評価されていてI/Zの値は分子中の全電子数の増加とともに単調に減少していくことが示されている。本研究においてはその延長上にプロパン、ブタンの平均励起エネルギーが測定されることとなり、計算で示された系統的な振る舞いがどの様な形で系の電子数の増加とともに変化していくのかに関して一つの解答を与えてくれることになる。同様な系統性は類似の分子グループに対しても成り立つことが予想されるので、他の標的分子群に対しても指針を与える結果が得られることが期待出来る。実験は0.6MeV-3.0MeV陽子に対するエタンガス、プロパンガス、n-ブタンガスの阻止能を0.2MeV毎に測定した。測定された阻止能の精度はおよそ0.5%と評価している。得られた阻止能データをBethe-Blochの阻止能公式を用いて解析し、平均励起エネルギーを求めた。平均励起エネルギーの算出に用いた阻止能データは主に1MeV以上のものである。これは、理論式が高速陽子に対して良い近似で成立するものであることによる。得られたI/Zの系統性は、振動子強度に基づいた計算結果と調和するものであり、それらの外挿値としても合理的なものであることが判った。
土石流流入時のため池堤体に作用する衝撃力に関する研究

豪雨時の土砂災害により農業用ため池が被災する事例がある。ため池への土石流流入に伴い,堤体に外力が作用するものと想定される。模型貯水容量に対して2倍の土砂を流下させることを基本とし,貯水池に対する影響を確認した。貯水のない砂防堰堤を対象とした研究との比較のため,斜面直下に壁を設けて貯水の有・無の実験を行った。また,災害後の調査で崩壊および流下した土砂量については試算できるものの,流下量の時系列的な変化であるハイドログラフについては不明である。そこで,土砂の流下回数を変えた実験により比較を行った。実験装置は防災科学研究所施設で,流下斜面長4.2 m,幅0.5 m,斜面勾配を30°で,斜面上端に土槽を設置した。土槽の片方を引き上げ,土槽内の土砂を斜面上に流下させた。ため池を模擬した斜面下部の貯水池に土砂を流入させて,流下時の土砂の厚さと,堤体に作用する荷重の計測を行った。レーザー変位計による速度・密度の算出を行った。速度については災害現場でのため池近傍で発生する算出流速23 m/sとなるように土砂量や含水比を調整しており,それを満たす結果となった。また,密度については,流下時密度としてレーザー変位計による到達時間から流下後時間までの間に最大厚さとなる時間を頂点とする三角形分布で速度一定で土砂が流下するものとして流下時の体積を,この値で全質量を割ることで単位体積重量をそれぞれ求め,本年度実施する流体力算出式の検討のための基礎データを算出した。模型実験の結果,貯水の有無での最大荷重を比較すると,貯水があることで荷重が減少することが確認され,貯水による流入土砂の減勢効果があったと考えられる。複数回土砂の流下がある場合,1回目の流下が貯水池に与える影響が大きくなった。これまで小規模な実験を行ってきたが,防災科学研究所の施設において,昨年の提案の通り規模を大きくした場合に現象の相違について検討を行った。行った実験の概要として,過去の土砂災害によるため池の被災事例において,ため池上流部でため池貯水容量の約1.9倍約3.8倍の土砂が発生したが,土砂を貯水池内で受け止めた。土砂災害時の土砂の流入に関して,以下について検討した。模型貯水容量に対して2倍の土砂を流下させ,堤体に対する荷重の計測,貯水のない砂防堰堤を対象とした研究との比較,斜面直下に壁を設けて貯水の有・無の場合での実験の実施,それぞれについて達成した。また,流下量の時系列的な変化であるハイドログラフについては不明であったため,土砂の流下回数を変えた実験を行った。上記のように当初計画通り研究を実施した。土砂流入によるため池堤体に作用する荷重についての検討を継続して実施する。検討する条件として,ため池側の条件である堤体の位置・洪水吐の幅や、ため池上流側の条件である流下させる土砂の量それぞれを変えた場合の作用荷重について比較を行う。また,砂防施設の基本計画策定のために用いられる流体力の算出方法を引用し,ため池への土砂流入時の流体力と,計測された荷重についての比較を行い、堤体に対する作用荷重についての算出式の導出を実施する。近年,時間雨量50mm以上の短時間強雨の発生件数が増加し,全国で土砂災害が頻発しており,農業用のため池においても多くの被害が報告されている。ため池で土砂を受け止めた場合,ため池が土砂災害防止機能を発揮することが期待されるが,土石流流入時のため池貯水部や堤体に関する研究はほとんど実施されていないのが現状である。本年度は,ため池への土砂流入時における影響を評価することを目的として,ため池において流入土砂の速度が最も大きくなる斜面直下部における土砂流入に着目して,土砂を斜面上端から流下させる室内模型実験を実施した。流下材料・質量・含水比・密度等を変えることでのため池での速度や流体力等についての検証を行った。流下物の試料には以下の4種類を用いた。災害現場でため池に流入した土砂(以下,まさ土)と,その最大粒径と最小粒径に近い珪砂(3号珪砂・7号珪砂)を用いた。また,数値実験との比較のために,粒径や密度が均一な材料である鉛玉を用いた。その結果,密づめにすることで,流下する土砂が土塊となって流下し,最大荷重は密づめの方が緩づめより大きくなった。含水比が上がることで最大荷重値と残留値の差が小さくなり,明確な最大値のピークが現れない。ため池堤体は前法で1.53割ほどの勾配で,砂防堰堤と比較すると緩勾配の斜面となると考えられる。上述の模型実験では,堤体に模した勾配を一様としたが,堤体勾配が変化することによる作用荷重への影響について数値実験により検討した。その結果,斜面勾配が緩いケースは多くの粒子が堤体を遡上した。最大荷重の結果とあわせて考えると,堤体勾配の増加により速度が抑えられたことにより,堤体に対して大きな荷重が作用した。ため池において流入土砂の速度が最も大きくなる斜面直下部における土砂流入に着目して,土砂を斜面上端から流下させる室内模型実験を実施した。流下材料・質量・含水比等を変えることでのため池での速度や流体力等についての検証を行った。流下物の試料には以下の4種類を用いた.

災害現場でため池に流入した土砂(以下,まさ土)と,その最大粒径と最小粒径に近い珪砂(3号珪砂・7号珪砂)を用いた。また,数値実験との比較のために,粒径や密度が均一な材料である鉛玉を用いた。その結果を整理し,砂防基本計画策定指針における土石流流体力の式と比較するため,各ケースにおける最大荷重について整理を行った。以上,予定通り研究は進行している。ため池堤体は前法で1.53割ほどの勾配で,砂防堰堤と比較すると緩勾配の斜面となると考えられる.上述の実験では,堤体に模した勾配を一様としたが,堤体勾配が変化することによる作用荷重への影響について数値実験により検討し,予定通りその結果を整理した。また,今後規模を大きくした場合の実験に対応したパラメータについても検討した。豪雨時の土砂災害により農業用ため池が被災する事例がある。ため池への土石流流入に伴い,堤体に外力が作用するものと想定される。模型貯水容量に対して2倍の土砂を流下させることを基本とし,貯水池に対する影響を確認した。貯水のない砂防堰堤を対象とした研究との比較のため,斜面直下に壁を設けて貯水の有・無の実験を行った。また,災害後の調査で崩壊および流下した土砂量については試算できるものの,流下量の時系列的な変化であるハイドログラフについては不明である。そこで,土砂の流下回数を変えた実験により比較を行った。実験装置は防災科学研究所施設で,流下斜面長4.2 m,幅0.5 m,斜面勾配を30°で,斜面上端に土槽を設置した。土槽の片方を引き上げ,土槽内の土砂を斜面上に流下させた。ため池を模擬した斜面下部の貯水池に土砂を流入させて,流下時の土砂の厚さと,堤体に作用する荷重の計測を行った。レーザー変位計による速度・密度の算出を行った。速度については災害現場でのため池近傍で発生する算出流速23 m/sとなるように土砂量や含水比を調整しており,それを満たす結果となった。また,密度については,流下時密度としてレーザー変位計による到達時間から流下後時間までの間に最大厚さとなる時間を頂点とする三角形分布で速度一定で土砂が流下するものとして流下時の体積を,この値で全質量を割ることで単位体積重量をそれぞれ求め,本年度実施する流体力算出式の検討のための基礎データを算出した。模型実験の結果,貯水の有無での最大荷重を比較すると,貯水があることで荷重が減少することが確認され,貯水による流入土砂の減勢効果があったと考えられる。複数回土砂の流下がある場合,1回目の流下が貯水池に与える影響が大きくなった。これまで小規模な実験を行ってきたが,防災科学研究所の施設において,昨年の提案の通り規模を大きくした場合に現象の相違について検討を行った。行った実験の概要として,過去の土砂災害によるため池の被災事例において,ため池上流部でため池貯水容量の約1.9倍約3.8倍の土砂が発生したが,土砂を貯水池内で受け止めた。土砂災害時の土砂の流入に関して,以下について検討した。模型貯水容量に対して2倍の土砂を流下させ,堤体に対する荷重の計測,貯水のない砂防堰堤を対象とした研究との比較,斜面直下に壁を設けて貯水の有・無の場合での実験の実施,それぞれについて達成した。また,流下量の時系列的な変化であるハイドログラフについては不明であったため,土砂の流下回数を変えた実験を行った。上記のように当初計画通り研究を実施した。ため池には砂防設備と異なり,堤体の上流側に貯水池があり貯水池の影響を明らかにすることも重要である。
クマリンおよびフラビン誘導体の長寿命電荷分離状態の生成と応用

本年度は研究課題の目標である電荷分離状態の応用展開を目指し、長寿命電荷分離状態を有するN,N-ジフェニルアニリン-クマリン連結分子(DPA-CM)およびN,N-ジメチルアニリン-フラビン連結分子(DMA-F1)を用いて、光応答性を有する誘電体の開発、超分子複合体の形成および人工光合成型太陽電池への応用について検討した。さらに、得られた結果に基づいて学術論文への投稿、特許の出願および学会発表を行った。(1)DPA-CMを高分子フィルム中に分散した誘電体を作製し、光照射した結果、三重項電荷分離状態に由来するESRシグナルが観測された。さらに作製した誘電体を用いてキャパシタを作製し、比誘電率を測定した結果、暗条件に比べて明条件では180%という顕著な変化が観測された。この光応答性は、良好な可逆性を有しており、照射光強度や高分子フィルム中に分散するDPA-CMの量によって比誘電率の値を制御できることがわかった。(2)DMA-F1に水素結合レセプターサイトを2個有するフラーレン誘導体を加えたところ、フラビンの2級アミンに由来する^1HNMRピークのシフトが観測され、超分子が形成されていることがわかった。次に超分子を形成したTHF溶液中に貧溶媒であるヘキサンを加え、超分子クラスターを作製した。KBr錠中に超分子クラスターを分散させ、フェムト秒レーザーを測定したところ、1000nm付近にフラーレンラジカルアニオンに特徴的な吸収帯が観測された。このことからフラビンからフラーレンへと効率よく電子移動反応が進行することがわかった。続いて超分子クラスターを透明電極上に電気泳動法によって吸着させて作製した。作用極にクラスターを吸着した薄膜電極、対極に白金電極を用いた湿式二極系を校正し、外部量子収率を測定したところ、9.2%の値を得た。以上、長寿命電荷分離状態を有するクマリンおよびフラビン誘導体を用いた応用展開を目指した研究成果をそれぞれ得ることができた。本年度は研究課題の目標である電荷分離状態の応用展開を目指し、長寿命電荷分離状態を有する電子ドナー・クマリン連結分子およびN,N-ジメチルアニリン-フラビン(DMA-F1)を用いて、高分子フィルム中における光電子移動ダイナミクス、金属イオンの効果、超分子形成について検討を行った。得られた結果に基づいて学会発表を行った。(1)クマリン誘導体を高分子フィルム中に分散し、光照射したところ、ESRによって電荷分離状態に由来するシグナルが観測された。このESRのピークの時間依存を測定すると3時間以上に渡ってゆっくりと減衰し、その見かけの半減期は26分を超えるものであると、高分子フィルム中で非常に長寿命の電荷分離状態を生成することがわかった。(2)DMA-F1にルイス酸性度の異なる様々な金属イオンを添加して錯形成させたところ、ルイス酸性度が強い金属ほど錯形成力は強くなり、還元電位も大きく変化することがわかった。その結果、添加する金属イオンを変化させることによって電荷分離寿命を変化させることに成功した。(3)DMA-F1に水素結合レセプターを2個有するフラーレン誘導体を加えたところ、フラビンの2級アミンに由来する^1HNMRピークのシフトが観測され、超分子が形成されていることがわかった。さらにフェムト秒レーザーを測定したところ、1000nm付近にフラーレンラジカルアニオンに特徴的な吸収帯が観測された。
冬虫夏草の基礎と応用ー菌感染メカニズム解明と機能性物質探索ー

サナギタケC. militarisは鱗翅目昆虫に寄生する子嚢菌であり、その子実体は漢方薬として有用であるが、その感染や子実体形成の分子機構には不明な点が多い。MAT染色体の一部が他の染色体と組換えを起こしていることが明らかになり、サナギタケの染色体構造は不安定であることが示唆された。また、コルジセピン産生に関わる遺伝子クラスターの発現量は交配型間で異なることが明らかになった。癌細胞に対して細胞増殖抑制活性を示す化合物の単離に成功した。このように、本研究はサナギタケの感染や子実体形成などの生命現象の解明に有用なゲノム情報を整備するとともに、機能性物質を単離に成功した。冬虫夏草とは、菌が昆虫などに感染し、最終的に昆虫体内から子実体(所謂キノコ)が発生するものの総称である。漢方では抗癌剤などとして古くから用いられてきたが、感染メカニズムは未だ明らかになっていない。サナギタケCordyceps militarisは鱗翅目昆虫に寄生する子嚢菌であり、その子実体は漢方薬として有用であるが、その感染や子実体形成の分子機構には不明な点が多い。その理由の1つとして、子実体は有性生殖過程において胞子を形成する構造体であり、その形成は相補的な交配型(α型とHMG型)の相互作用によるものであることが予想されるにもかかわらず、現在ゲノムシーケンスが行われているのはα型のみであることが考えられる。そこで、本研究ではα型とHMG型のドラフトゲノム配列を決定し、比較ゲノム解析を行った。さらに、これらのゲノム配列をリファレンスとして単相と異核共存体における遺伝子発現差解析を行った。このように、本研究はサナギタケの感染や子実体形成などの生命現象の解明に有用なゲノム情報を整備するとともに、相補的な交配型における遺伝子発現調節機構を明らかにし、感染や子実体形成の分子機構を解明することを目的としている。また、サナギタケCordyceps militarisから機能性物質の単離に成功し、がん細胞に対する細胞毒性活性を示した。現在、さらなる機能性物質を単離を試みている。サナギタケNBRC100741株とNBRC103759株から分生子形成を誘導し、クローニングすることによって相補的な接合型(α型とHMG型)の株を単離した。これら4株のゲノムをMiSeqによってシーケンスし、ドラフトゲノム配列を決定した。これらのドラフトゲノムの比較ゲノム解析として、MAT染色体(交配型遺伝子座が存在する染色体)の構造比較、SNP解析、交配型特異的な遺伝子の探索を行った。さらに、103759株については、ドラフトゲノムをリファレンスとして、α型、HMG型をそれぞれ単独でカイコ蛹に接種した場合とα型とHMG型を混合して異核共存体とした状態での遺伝子発現差解析を行った。その結果、異核共存体で複数のプロテアーゼやキチン脱アセチル化酵素の遺伝子発現が上昇していることが明らかになり、これらの酵素が子実体形成に関与していることが示唆された。また、サナギタケCordyceps militarisから機能性物質の単離に成功し、がん細胞に対する細胞毒性活性を示し、その結果を論文にした。サナギタケCordyceps militaris子実体は有性生殖過程において胞子を形成する構造体であり、その形成は相補的な交配型(alpha型とHMG型)の相互作用によるものであることが予想されるにもかかわらず、現在ゲノムシーケンスが行われているのはalpha型のみであることが考えられる。そこで、本研究ではalpha型とHMG型のドラフトゲノム配列を決定し、比較ゲノム解析を行った。さらに、そのゲノム配列をリファレンスとして単相と異核共存体における遺伝子発現差解析を行った。サナギタケNBRC100741株とNBRC103759株から分生子形成を誘導し、クローニングすることによって相補的な接合型(alpha型とHMG型)の株を単離した。さらに、103759株については、ドラフトゲノムをリファレンスとして、alpha型、HMG型をそれぞれ単独でカイコ蛹に接種した場合とalpha型とHMG型を混合して異核共存体とした状態での遺伝子発現差解析を行った。サナギタケが産生する2次代謝産物を単離および内生の確認を成功した。またその化合物の生合成経路について研究を行った。

癌細胞に対して細胞増殖抑制活性を示す化合物の単離に成功した。このように、本研究はサナギタケの感染や子実体形成などの生命現象の解明に有用なゲノム情報を整備するとともに、機能性物質を単離に成功した。交配型間の比較ゲノム解析では、特にMAT染色体の比較が重要になると考えられる。現在のところ、MiSeqで決定したドラフトゲノム配列では、MAT染色体を1本につなげることはできなかった。そこで、PacBioの超ロングリードシーケンスを行い、MiSeqのデータとともにハイブリッドアセンブリを行うことにより、MAT染色体を1本につなげ、さらに詳細な比較ゲノム解析を行う予定である。さらに、異核共存体で遺伝子発現が上昇している遺伝子について、交配型間のSNPの有無によって発現パターンが異なる傾向があることから、これらのSNPによる発現調節機構の解明を試みる。さらに、これらの遺伝子の機能解析を行い、子実体形成との関連を明らかにする予定である。現在、子実体からさらなる機能性物質を単離を試みている。天然物化学研究を進めていく上で必要に応じて研究費を執行したため当初の見込み額と執行額は異なったが、研究計画に変更はなく、前年度の研究費も含め、当初予定通りの計画を進めていく。今年度にはトランスクリプトーム解析から得られた結果を比較し、選抜された遺伝子・タンパク質は各個Real-time PCR等で定量的な比較を行う予定である。学会でもその成果を発表する予定である。
脂溶性および水溶性低分子栄養成分による遺伝子発現調節機構の解析

脂溶性低分子栄養成分:ビタミンEには抗酸化剤としてのみならず、細胞内に存在する新規結合タンパクであるTAP (Tocopherol associated protein)を介した転写制御能を有する可能性のあることを明らかにした。また、TAPはコレステロール生合成系の酵素活性を促進する重要な因子でもあることが明らかになった。水溶性低分子栄養成分:グルコースは膵臓のβ細胞あるいは肝細胞に取り込まれ、解糖によってATPを産生する。解糖系の多くの鍵酵素の遺伝子発現はグルコースによって転写レベルで制御されることが良く解析されているが、どのような機構で制御されるかについての明確な答えは未だ無い。一方、同様にグルコースを主要な炭素源とする酵母においては、遺伝学的手法を用いた解析によってグルコースによる遺伝子発現制御機構の解析が進んでいる。その結果、単細胞である酵母と、高等真核生物におけるグルコース代謝に関する因子群は機能的に高度に保存されており、このことは、両生物における基礎的なシステムの類似性を支持するものである。本研究によって、新規の血糖値調節にかかわると考えられる因子のクローニングに成功した。今後、この因子を詳細に解析することによって、血糖値調節のメカニズムが明らかになるのみならず、糖尿病における糖新生抑制の臨床応用も可能になると考えられる。脂溶性低分子栄養成分:ビタミンEには抗酸化剤としてのみならず、細胞内に存在する新規結合タンパクであるTAP (Tocopherol associated protein)を介した転写制御能を有する可能性のあることを平成14年度内に明らかにした。一方、TAPはコレステロール生合成系の酵素活性を促進する重要な因子でもあり、この機能とビタミンEは無関係であることが報告されている。このことは、TAPはそれ単独でなく、他の未確認な因子と複合体を形成して、全く異なる細胞機能をつかさどるものと推測される。よって平成15年度はTAPと結合する因子の検索を、1)培養細胞内にTAPを強制発現させ、免疫沈降反応を用いて精製する。2)酵母Two-hybrid systemを用いた遺伝学的手法により直接クローニングする方法で行う。平成15年度は、酵母のシステムとの類似性を指標にした解析法を用い、高等真核生物のグルコースによる転写調節機構の解析を行う。
中学校教師のもつ単元デザイン力の解明と知識創造を基盤とした研修プログラムの開発

研究目的:これから先、教師の大量退職時代の到来が予想されている中、個々の教員が持っている知識や経験を共有し専門性を高めていくことはもとより、その継承を図っていくことは各々の学校にとっては喫緊の課題である。このような問題意識を背景に本研究においては、校内研修の授業研究の一環として取り組まれてきている単元デザイン作成段階における教師の対話とそのプロセスに着目し、教師が協働して取り組む単元デザイン作成過程から表出される実践的知識及び単元デザインに関する知識創造のプロセスを中学校社会科に焦点をあて解明を行った。研究方法:平成23年度に実施された校内研修事前検討会において、実施された中学校社会科歴史分野の単元デザインに関する検討会2回(7月、9月)においてICレコーダーを利用して記録をとった。さらにその発話を書き起こし、内容の検討を行い整理した。研究成果:(1)社会科の単元に卓越した熟練教師ほど、過去の経験から獲得された教授方略及び、学習内容と教授方略が融合した複合的な実践的知識を豊かに保有し、「具体物を活用して比較する」「理解を深めるための補助資料の活用」などの知識を頻繁に活用している。(2)複数の教師による対話のプロセスから、「導入の工夫」「展開における主体的な活動の場の設定」などを意識して単元デザインが成されている。(3)対話プロセスから「単元の全体と部分の関係を調整する」「取り扱う情報の絞り込み」「情報を帰納的に整理する」など、単元デザインをモニタリングしている高次の知識を保有していることが確認された。
胆管癌における神経周囲浸潤と関連分子の発現モデル研究

胆管癌の神経周囲浸潤は予後不良因子の一つであり、その関連分子を解明することを目的として、浸潤様式・胆管癌における神経周囲浸潤と関連分子の発現モデル解析を行った。1.ヒトの胆管癌切除標本パラフィンブロックを用いて免疫組織学的に各Neurotrophin familyタンパク発現解析ではNerve Growth Factor発現が胆管癌神経周囲浸潤とは関連しないことが判明した。これまでに浸潤性膵管癌、前立腺癌、頭頚部癌等で報告されていた関連因子とは異なる機序の存在が示唆された。本研究の目的は、胆管癌の神経周囲浸潤について、関連する分子の存在の有無とその分布、胆管癌細胞株でneurotrophic factorの発現、実際の動脈周囲神経叢における存在の有無、胆管癌細胞株を用いた神経周囲浸潤発現モデルの作成し、それを評価することを通じて、神経周囲浸潤がどのように発現していくのか、その分子機構を解明することを目的としている。これらのうち、胆管癌神経周囲浸潤と神経関連因子の解析において、NGFと胆管癌組織との発現を解析した結果、胆管癌においてはNGFと神経周囲浸潤は関連性が認められず、生存期間とも関連性が認められなかった。また、他の臨床病理学的因子とも関連が認められなかった。これまで、NGFは癌腫において関連が示唆されていたが、胆管癌ではNGFをはじめとした他因子で神経周囲浸潤と関連性がない可能性が考えられた。その他の因子についても、発現の検索を行う研究体系の見直しを行っている。胆管癌細胞株での神経周囲浸潤関連因子発現についても、各神経因子で、RT-PCRを用いた手法ではRNA発現の増幅が認められていない。この結果は予想に反するものであり、現在原因を究明中である。本研究の目的は、胆管癌の神経周囲浸潤について、関連する分子の存在の有無とその分布、胆管癌細胞株でneurotrophic factorの発現、実際の動脈周囲神経叢における存在の有無、胆管癌細胞株を用いた神経周囲浸潤発現モデルを作成し、それを評価することを通じて、神経周囲浸潤がどのように発現していくのか、その分子機構を解明することを目的としている。これらのうち、胆管癌神経周囲浸潤と神経関連因子の解析において、NGFと胆管癌組織との発現を解析した結果、胆管癌においては神経周囲浸潤とNGFタンパクの発現は相関性を認めなかった。今後、他タンパク質の発現解析についての検討、及び、手術材料においての総肝動脈周囲神経叢での神経周囲浸潤について症例蓄積を進めている段階である。予定よりも研究の遅延が生じているが、症例蓄積が当初予測よりも少なくなったためであり、やむを得ないと考えている。今後も研究の継続を行う方針である。胆管癌組織での各神経因子について、発現評価の免疫組織染色方法の手法確立が困難であった。また、NGF発現の研究にかなりの時間と費用を要した。細胞株の培養による神経因子の発現について発現結果が得られなかったことにより、時間を要している。胆管癌の神経周囲浸潤は予後不良因子のひとつであり、その関連分子を解明することを目的として、浸潤様式・胆管癌における神経周囲浸潤と関連分子の発現モデルの解析を行った。研究計画1.ヒトの胆管癌切除標本のパラフィンブロックを用いて免疫組織学的に各neurotrophin familyタンパク発現を解析する試験においては、Nerve Growth Factor発現が胆管癌神経周囲浸潤とは関連しないことが成果として得られた。Grial cell derived Neurotrophic Factor発現については、他研究機関での検証がなされていたこと、Brain derived Neurotrophic Factor, trk A, p75 Nerve growhth factor発現については、免疫染色の条件設定に難渋し、適切な評価が得られなかったため、成果が得られなかった。研究計画2.として挙げていた胆管癌腫瘍細胞においての関連分子発現について、胆管癌腫瘍細胞が入手困難となったこと、NGFの発現RT-PCRの専従研究者が不在となったことから研究が実施できなかった。研究計画3.胆管癌での総肝動脈周囲神経叢組織の神経周囲浸潤評価については、当初予定よりも手術材料の収集が大幅に遅れており、現在も検体の集積・免疫染色を継続実施中である。最終年度に予定していた研究計画4.として挙げていた、「胆管癌細胞株での神経周囲浸潤モデルの作成」についても、計画2に説明したごとく、胆管癌腫瘍細胞株の入手が困難であったため、実績できなかった。研究成果の意義・重要性としては、NGFが胆管癌切除標本で確認できなかったことから、胆管癌においてはNGF発現と神経周囲浸潤は関連がない可能性が示唆されたことであり、これまで膵癌・前立腺癌・頭頸部癌でいわれていた関連因子と異なる機序の存在が示唆された点が挙げられる。胆管癌組織での各神経向因子について、発現評価の免疫組織染色方法の手法確立が困難であった。

細胞株の培養による神経因子の発現について発現結果が得られなかったことにより、時間を要している。現在、胆管癌症例における総肝動脈周囲神経叢の採取と免疫組織学的評価について、症例の蓄積を進めている。こちらについては、症例蓄積に時間を要している。今後、胆管癌組織での神経向因子発現や、胆管癌細胞株での神経向因子のRT-PCRを用いた発現解析については、現在見直しを行っており、今後の対策を検討中である。肝胆膵外科現在、胆管癌症例における総肝動脈周囲神経叢の採取と免疫組織学的評価について、症例の蓄積を進めている。こちらについては、当初の予定通り、症例蓄積に時間を要している。症例蓄積が当初予定よりも少なかったため、次年度使用額が生じた。今後、他タンパク質の発現解析についての検討、及び、手術材料においての総肝動脈周囲神経叢での神経周囲浸潤について症例蓄積を進め、使用する予定である。
SEREX/CEREX法によるMS患者血清/髄液中、新規自己抗原の検索

多発性硬化症(MS)患者血清中の新規自己抗体の存在を明らかにするために、遺伝子ライブラリーを用いて網羅的に血清中IgGの標的抗原を探査するSEREX法を用いた検討を行った。MS患者血清から複数の自己抗原候補蛋白質が同定され、AlphaLISA法を用いて多数例での検討を行った結果、MS患者血清中の抗TLN1抗体はオリゴクローナルバンドやIgG indexと負の相関を認め、抗TLN1抗体がMSの病態において保護的な因子である事が示唆された。またSEREX法の血清の代わりに髄液を用いる「CEREX法」を開発し、MSのバイオマーカーとなり得る可能性のある複数の自己抗原候補蛋白を同定した。gliomaのcell lineから得られたcDNAライブラリーとMS2名の血清を用いてSEREX法を行い5つの抗原候補蛋白を見出した。精製に至ったDDX39(DEAD Box Polypeptide 39)を含む3つの蛋白に対する抗体価をMS患者51名と正常対照46名の血清、MS患者50名と疾患対照44名の髄液を対象にELISA法を用いて測定した。その結果MS群でControl群に比して有意に高値を示したのは血清中のDDX39に対する抗体のみであった(P=0.003)。DDX39の免疫系における役割は十分に解明されておらず、MSとの関連を調べた報告はない。今回の結果から抗DDX39抗体がMS病態において何らかの役割を果たしている可能性があると考えた。またSEREX法の血清の代わりに髄液を用いる「CEREX法」を開発し、MS患者7名の髄液を用いて8つの抗原候補蛋白を見出した。精製に至った7つの蛋白に対する抗体価を上記の検体を対象に化学増幅型ルミネッセンスプロキシミティホモジニアスアッセイを用いて測定した。その結果Control群に比しMS患者で髄液IgGが有意に強く反応する抗原がANXA1を含め複数同定された。更に抗体価と患者の臨床データの比較検討を行い、髄液抗ANXA1抗体価と髄液タンパク量に有意な相関を認めた。この結果から髄液中抗ANXA1抗体は中枢へのリンパ球浸潤の抑制や脳血液関門の機能の脆弱化によりMS病態の悪化因子となっている可能性を想定した。gliomaのcell lineから得られたcDNAライブラリーとMS 1名の血清を用いてSEREX法を行い複数の抗原候補蛋白を見出した。精製に至ったtalin1(TLN1)を含む3つの蛋白に対する抗体価をMS患者39名と正常対照43名の血清を用いて化学増幅型ルミネッセンスプロキシミティホモジニアスアッセイ(AlphaLISA法)で測定した。その結果、抗TLN1抗体価が健常対照と比較して有意に高値であった(P=0.002)。また抗TLN1抗体価はOCB陽性群より陰性群で有意に高く、さらにIgG indexと負の相関を認めた(P=0.03)。今回の結果から抗TLN1抗体はMS患者血清中で、病態に対し保護的に働いている可能性があると考えた。精製に至った7つの蛋白に対する抗体価を上記の検体を対象にAlphaLISA法で測定した。その結果、Control群に比しMS患者で髄液IgGが有意に強く反応する抗原がANXA1を含め複数同定された。更に抗体価と患者の臨床データの比較検討を行い、髄液抗ANXA1抗体と髄液タンパク量との有意な相関を認めた。この結果から髄液中抗ANXA1抗体は中枢へのリンパ球浸潤の抑制や、脳血液関門の機能の脆弱化によりMS病態の悪化因子となっている可能性を想定した。神経内科今年度予定していた研究のうち、1SEREX法で標的抗原蛋白を同定し、精製に至ったDDX39を含む3つの蛋白に対する抗体価をMS髄液・血清およびコントロールの多数検体でELISA法により検討、2SEREX法を応用したMS急性期髄液を用いて行うCEREX法を実施、32により同定し精製に至ったANXA1を含む7つの蛋白に対する抗体価をMS髄液・血清およびコントロールの多数検体で化学増幅型ルミネッセンスプロキシミティホモジニアスアッセイを用いて検討。41および3の検討の結果、MS検体で有意差のあった蛋白に対して抗体価と臨床データ(性別、髄液採取時年齢、罹病期間、EDSS、髄液細胞数、髄液タンパク、OCBの有無、IgG index値)との相関について検討を行うことができた。血清抗DDX39抗体、髄液抗ANXA1抗体は疾患マーカーの候補であり、またMS病態においてなんらかの役割を果たしている可能性があることを明らかにし、これらの結果を複数の学会で発表した(XXI World Congress of Neurologyなど)。

以上より、研究は順調に経過していると考えられる。1)DDX39/ANXA1のマウス・ヒト中枢神経内での分布を免疫組織化学により検討する。3)DDX39/ANXA1のノックアウトマウスの樹立を目指す。作成できればEAEに応用する。平成25年度に行う予定であった免疫組織化学的検討を次年度に延期したため、購入予定であった抗DDX39モノクローナル抗体および抗ANXA1モノクローナル抗体、免疫染色に使用する各種試薬の費用を次年度使用予定としたため。次年度は免疫組織化学的検討に加え、マウス・ヒト中枢神経内でのDDX39、ANXA1の病態への関与、MSモデルマウスに対する抗DDX39、ANXA1モノクローナル抗体投与の効果を明らかにする実験を進めていく。残額は海外・国内での研究成果の発表のための交通費等に充てる予定である。
選択的ユビキチン識別機構の構造生物学

ユビキチン化修飾は多様な生命現象制御において重要な役割を担っている。これはユビキチン鎖による多様な修飾様式が無数の情報伝達を可能としていることによる。また、ユビキチン修飾経路は、ユビキチン結合タンパク質、ユビキチンリガーゼ等、多くのタンパク質により制御されている。そこで、これらタンパク質による反応制御の機構を、立体構造を基盤とした解析により構造生物学的側面から理解することを目的とした。その結果、ユビキチン制御経路に関わるBAG6、FBG3、HOIP、Keap1やユビキチン経路に作用する病原菌タンパク質OspI、IpaH9.8の立体構造を決定し、その反応機構を明らかにした。ユビキチンによる翻訳後修飾は、多彩な生命現象の制御において中核的な役割を果たしており、ユビキチン鎖による修飾は遺伝情報を飛躍的に増幅している。ユビキチン修飾による生命現象の調節はユビキチン鎖を認識する識別タンパク質、合成を行うユビキチンリガーゼ、除去の役割を担う脱ユビキチン化酵素に加え、多様な連結様式によりタンパク質機能を調節するユビキチン鎖により行われており、その反応機構を理解することを目指し、これらタンパク質の構造解析を行った。赤痢菌のエフェクタータンパク質OspIはK63鎖ユビキチン修飾により制御されるタンパク質TRAF6の機能を阻害するため、K63鎖の形成に必須なユビキチン結合酵素Ubc13の脱アミド化を行っている。そして、OspIによる脱アミド化反応により赤痢菌は宿主の炎症シグナル経路を阻害している。OspIによるUbc13の認識機構およびOspIの反応機構の解明を目指し、OspIとUbc13複合体、OspIの活性部位変異体のX線結晶構造解析を行った。この結果、OspIの活性部位変異体構造から酵素の活性化に伴う立体構造変化を示した。また、OspI-Ubc13複合体構造解析および構造をもとに行った変異体解析によりOspIは電荷を持った分子表面と疎水性の分子表面でUbc13と結合しており、これによりユビキチン結合酵素の中から特異的にUbc13を阻害する機構を獲得していることを示した。さらに、同じ研究班内においてユビキチンの関与する生命現象の分子機構の解明について議論し、X線結晶構造解析を目指した共同研究を開始した。研究代表者グループは、赤痢菌が感染時に宿主の免疫系を制御するために分泌するエフェクタータンパク質である、OspIと宿主内の基質タンパク質Ubc13の複合体構造をX線結晶構造解析により決定し、その構造と機能に関する研究成果をJournal of Molecular Biology誌に発表した。本研究成果はFeatured communicationおよび表紙に選出された。また、領域内共同研究によりSCFユビキチンリガーゼFBG3の構造をSkp1-FBG3複合体として決定し、構造既知のファミリータンパク質Fbs1と比較することにより、その機能の違いを考察した。さらに、ユビキチンリガーゼKeap1と複数の結合タンパク質の複合体構造を決定した。研究分担者のグループは領域内共同研究進め、直鎖状ユビキチンがNFκ経路を制御する際の鍵となるNEMOタンパク質とユビキチン分子の複合体の結晶構造を明らかにし、論文発表を行った。さらに、BAG6タンパク質とUbl4aの複合体の結晶構造解析に成功した。ユビキチン鎖により制御される生命現象の反応機構の解析を目指し、構造生物学的な手法を用いた研究を行った。研究代表者グループは、赤痢菌などの病原性細菌が感染時に宿主の免疫系や細胞接着に関連するタンパク質を阻害するために分泌するエフェクターの中で、ユビキチン経路を標的とするOspIとIpaHの構造解析を行った。OspIは宿主のユビキチン結合酵素Ubc13を脱アミド化することでTRAF6の活性化を阻害するエフェクターであり、これまでに野生型およびC62A変異体の立体構造を決定した。本酵素の詳細な触媒活性機構の理解およびUbc13の脱アミド化によりTRAF6の活性化はどのように阻害されているかを理解するため、OspI C62S変異体、脱アミド化状態のUbc13の結晶構造をそれぞれ、2.20Å、2.65Å分解能で決定した。また、ユビキチンリガーゼであるKeap1の基質認識ドメインであるKeap1 DCドメインと基質であり酸化ストレス応答に関わる転写因子Nrf2のKeap1結合領域(DLGex)との複合体結晶構造解析を行うと共に、熱力学的、酵素学的手法を用いた相互作用解析によりKeap1とNrf2 DLGexの結合様式を明らかにした。分担者グループは哺乳類細胞において新合成ポリペプチドの構造不良(疎水性)領域を特異的に認識しこれらをプロテアソーム系へ輸送する新因子であるBAG6と相互作用する因子Ubl4aとの複合体のX線結晶構造解を行い、立体構造を決定した。また、立体構造に基づき変異体を作成し、その生化学的および生理学的解析を行った。ユビキチン鎖により制御される様々な生命現象の反応

機構を構造生物学的な手法を用いて解析した。1.ユビキチン鎖の形成に関わるユビキチンリガーゼの研究では、糖タンパク質の糖鎖を認識しユビキチンを付加する、Fbs1とアミノ酸配列相同性が52%であるにもかかわらず、異なる役割を担うFBG3の結晶構造を2.6Å分解能で決定し、構造的特徴を明らかにした。さらに、糖鎖認識に必要なループを交換することで、FBG3に糖タンパク質結合機能を付与し、立体構造と分子機能の関係に関する知見を得た。また、酸化ストレス応答に関わるユビキチンリガーゼKeap1の基質認識ドメインと阻害剤との複合体の構造解析を行った。2.脱ユビキチン化酵素の研究では、クッシング病の原因となるUSP8と、その活性を制御する14-3-3タンパク質の結晶化に成功した。3.ユビキチン系を制御する病原性細菌エフェクタータンパク質の研究では、ユビキチンリガーゼ活性を有する赤痢菌タンパク質IpaH9.8の基質認識領域の構造解析を行った。4.その他、ユビキチン系に関する研究ではTail-anchored(TA)タンパク質の品質管理機構で中心的な役割を果たすと考えられるBAG6タンパク質とユビキチン相同タンパク質であるUbl4aの複合体の結晶構造解析、溶液中での親和性測定、変異体実験より、これら複合体の分子機構を明らかにすると共に、細胞内における相互作用の重要性を示した。また、BAG6の別の領域について研究を行い、その領域が1次配列上でユビキチンに似ているだけでなく、新しいドメインを形成していることを見出した。さらに、5.国際共同研究により、ユビキチン識別タンパク質であるWRNIP1とユビキチンとの複合体のX線結晶構造を明らかにし、その結合様式が今まで知られていたUBZのものとは異なる新奇なものであることを見出した。ユビキチン修飾経路に関わる、ユビキチンリガーゼSkp1-FBG3複合体、IpaH9.8基質認識ドメイン、ユビキチン識別タンパク質WRNIP1など複数のタンパク質の結晶構造解析を中心とした構造および機能解析を行い、その成果を論文として報告した。また、領域内において多くの共同研究を行い、関連するタンパク質の精製、結晶化、モデル解析などを行い、本領域研究を推進する成果が得られている。さらに、立体構造未知なユビキチンリガーゼの構造解析にも成功しており、論文発表の期待できる成果が得られている。ユビキチン鎖により制御される様々な生命現象の反応機構を構造生物学的な手法を用いて解析した。1.ユビキチン鎖の形成を担うユビキチンリガーゼの研究:1糖タンパク質の糖鎖を認識しユビキチンを付加するFbs1とアミノ酸配列相同性が52%であるにもかかわらず、糖鎖と結合しないFBG3の立体構造を比較し、ループ領域のアミノ酸を入れ替えることにより、糖鎖結合能をなくしたFbs1変異体を作製し、X線結晶構造解析により、アミノ酸配列と糖鎖結合構造形成の相関を解析した。2酸化ストレス応答に関わるユビキチンリガーゼKeap1の基質認識ドメインと阻害剤に関する研究を行い、Keap1の基質Nrf2とp62のうちp62の結合のみを阻害する化合物を見出した。さらに、Keap1とp62結合阻害化合物の複合体を結晶化し、X線結晶構造解析を行った。
走査型電気化学トンネル分光法による金属及び半導体/電解質溶液界面の電子物性

固体/溶液界面での電子構造を決定することを目的に、本研究を行った。具体的には電気化学トンネル分光装置の半導体電極に適用し、主として表面処理のトンネル物性に及ぼす効果を検討するとともに、表面の局所物性を測定可能な新しい走査プローブを開発した。1.半導体電極の電気化学トンネル分光測定半導体電極表面をルテニウムを含む溶液中で処理すると、逆バイアス時のトンネル電流が増加し、一方硫黄を含む溶液中では逆バイアス時のトンネル電流がまったく流れなかった。これらの結果は表面準位密度が前者の処理で増加し、後者の処理で除去されたことを示唆している。今後、表面走査を行うことによって表面準位分布の決定手法に展開したい。2.表面局所物性を測定可能な新しい走査プローブの開発STMやAFMといった汎用の走査プローブ顕微鏡では表面の物性を決定することはできない。本研究ではQCMとAFMを組み合わせて、表面弾性の分布が測定可能な装置の開発に成功した。
バイオクロックによる薬物輸送体の発現振動制御とシンクロナイズド・ケモテラピー

本研究の目的は、抗癌剤の臓器特異性及び組織移行性を決める薬物輸送体の概日周期(サーカディアンリズム)発現振動の存在とそのメカニズムを明らかにし、そのリズム内の任意のサーカディアン時刻を生体内で再現できる、疑似サーカディアン時刻発生システム、すなわち「バイオクロック(人工生物時計)」を構築し、癌細胞における薬物輸送体群の発現を制御・同期化させることにある。将来的には、バイオクロックにより同期化させた疑似サーカディアン時刻により、抗癌剤を癌細胞内に輸送する各特異的薬物輸送体の発現が最大量を呈する時刻に合わせて抗癌剤を投与し、最大限の抗腫瘍効果を目指す「シンクロナイズド・ケモテラピー」への応用の可能性を探索したいと考えている。申請者の専門疾患である胆道癌培養癌細胞株において、経時的にtotal RNAと細胞膜蛋白を抽出し、胆道癌に対する第一選択薬であるGemcitabine(GEM)感受性・耐性因子となり得るABC輸送体、SLC輸送体遺伝子群のmRNAの発現をreal-time PCR法で、蛋白の発現をLC-MS/MSにて定量化を行った。高濃度の血清を培地中に添加して細胞周期の同期化をはかり、同様に検討したところ、薬物輸送体の概日発現振動の存在を確認した。現在、各定量時刻におけるGEM感受性をMTTアッセイにて検討し、得られた各薬物輸送体の経時的定量情報との相関を検討している。胆道癌培養癌細胞株に種々の長さの輸送体遺伝子の転写調節領域とレポーター遺伝子を結合したプラスミドを導入し、レポーター活性を測定して発現に必須の領域を検討中である。1 :培養癌細胞株における薬物輸送体の概日発現振動の経時的絶対定量化申請者の専門疾患である胆道癌培養癌細胞株において、経時的にtotal RNAと細胞膜蛋白を抽出し、胆道癌に対する第一選択薬である塩酸ゲムシタビンに関する薬物輸送体遺伝子群のmRNAの発現をreal-time PCR法で、蛋白の発現をLC-MS/MSにて定量化を行った上で、高濃度の血清を培地中に添加して細胞周期の同期化をはかり、同様に検討したところ、薬物輸送体の概日発現振動の存在を確認した。2 :培養癌細胞株における薬物輸送体の発現絶対量と抗癌剤感受性の経時的変化の相関解析特異的基質となる抗癌剤を選択し、各定量時刻における抗癌剤感受性をMTTアッセイにて検討し、1.の実験で得られた各薬物輸送体の経時的絶対定量情報との相関を検討している。3 :薬物輸送体遺伝子群のプロモーター領域における時計遺伝子による転写調節機構の解明胆道癌培養癌細胞株に種々の長さの輸送体遺伝子の転写調節領域とレポーター遺伝子を結合したプラスミドを導入し、レポーター活性を測定して発現に必須の領域を検討中である。
自己の身体仮想化実現に向けたヒトの身体認識過程に関する心理学的基礎研究

本研究の目的は,自己の身体仮想化実現に向け,自己の身体認識に関わる視覚,触覚,自己受容感覚の役割を「運動」と「記憶」に焦点を当て明らかにすることである.自己の身体を仮想的に作り出す技術は,未だ開発されておらず,実現可能かさえ明らかになっていない.そこで、錯誤的な身体情報下で,その後の自己の運動および身体に関わる記憶がどのように変化するかを調査することで,身体仮想化技術の開発に大きく貢献できると考え,研究を実施し,以下の結果を得た.これらの行動実験の結果を生む原因として、体制感覚的身体マップと視覚的身体マップの相互作用、または、視覚的身体情報と体制感覚情報の融合プロセスが考えられた.今後の課題は、それらの神経生理学的過程をfMRI等の非侵襲脳計測等を行うことにより明らかにすることである。(4)平成19年度においては,(3)の行動実験において明らかになった課題遂行中の脳活動部位を明らかにし,遂行すべき課題と脳活動との対応を調べる実験を行った.現在,行動データの分析は完了し,これまでと同じ結果が得られたことを確認した.脳活動の分析は精力的に行っているところである.本研究の目的は,自己の身体仮想化実現に向け,自己の身体認識に関わる視覚,触覚,自己受容感覚の役割を「運動」と「記憶」に焦点を当て明らかにすることである.自己の身体を仮想的に作り出す技術は,未だ開発されておらず,実現可能かさえ明らかになっていない.そこで、錯誤的な身体情報下で,その後の自己の運動および身体に関わる記憶がどのように変化するかを調査することで,身体仮想化技術の開発に大きく貢献できると考え,研究を実施し,以下の結果を得た.これらの行動実験の結果を生む原因として、体制感覚的身体マップと視覚的身体マップの相互作用、または、視覚的身体情報と体制感覚情報の融合プロセスが考えられた.今後の課題は、それらの神経生理学的過程をfMRI等の非侵襲脳計測等を行うことにより明らかにすることである。(4)平成19年度においては,(3)の行動実験において明らかになった課題遂行中の脳活動部位を明らかにし,遂行すべき課題と脳活動との対応を調べる実験を行った.現在,行動データの分析は完了し,これまでと同じ結果が得られたことを確認した.脳活動の分析は精力的に行っているところである.本研究の目的は,自己の身体仮想化実現に向けて,自己身体認識に関わる視覚,触覚,自己受容感覚の役割を「運動」と「記憶」に焦点を当て明らかにすることである.視覚,触覚,自己受容感覚など複数感覚を融合させ,それらの情報を自己身体から来たものとして把握する過程は、知覚・運動・記憶・学習過程などを含みこんだ複雑なものである。感覚情報や運動情報等を自己、あるいは、他者に帰属させるかということも大きな課題である。ここにはある種の推論過程を含む可能性が高い。そこで、触覚位置弁別課題を用い視覚的身体情報の効果、および、視覚遮断時における身体位置の時系列変化について実験的に検討した。その結果は、日本心理学会において報告した。本研究では触刺激の位置知覚には,体性感覚野の体部位再現マップでの符号化だけでなく,視覚的身体情報を参照しながら触覚位置の符号化を行っているという示唆を得た.視覚遮断時における身体位置の時系列変化については、身体的視覚情報と身体感覚情報との融合による身体空間定位のためのキャブレーション機構の存在を仮定し、視覚的位置判断課題と運動的位置報告課題により検討した。その結果は日本心理学会にて報告した。2つの課題の定位のエラーの時系列的変化違いから、キャリブレーション機構として、2つの機構を想定する必要があるのではという示唆を得た。また、触刺激の移動方向を判断する課題で、視覚的身体視覚情報の与え方を操作し、触刺激移動方向の判断の錯誤が起きる条件を明らかにする研究を、現在実施中である。これは、自己身体を基準とした感覚情報と視覚的身体視覚情報の融合の仕組みを行動学的に解明する試みである。本研究の目的は,自己の身体仮想化実現に向け,自己の身体認識に関わる視覚,触覚,自己受容感覚の役割を「運動」と「記憶」に焦点を当て明らかにすることである.自己の身体を仮想的に作り出す技術は,未だ開発されておらず,実現可能かさえ明らかになっていない.そこで、錯誤的な身体情報下で,その後の自己の運動および身体に関わる記憶がどのように変化するかを調査することで,身体仮想化技術の開発に大きく貢献できると考え,研究を実施した.具体的には、(1)自己の手の鏡像を視覚的に与へたり、両手の指を交差させた姿勢を取らせることで、指への触覚刺激部位の同定が困難になることが明らかとなった。(2)また、指交差姿勢を取らせた状態での触刺激同定課題では、視覚的身体情報として自己の手、他人の手の写真、手の線画を呈示する場合で、同定の誤りの出現頻度が異なることが明らかとなった。これらの行動実験の結果を生む原因として、体制感覚的身体マップと視覚的身体マップの相互作用、または、視覚的身体情報と体制感覚情報の融合プロセスが考えられた.今後の課題は、それらの神経生理学的過程をfMRI等の非侵襲脳計測等を行うことにより明らかにすることである。