hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ダム湖における異臭味発生の簡便な予測法に関する基礎的研究

草木ダム湖について全有機炭素(TOC),窒素(N),リン(P),溶存酸素(DO)等の濃度及び水温の流下方向及び鉛直(水深)方向の分布並びに日射,流入流出水量の調査を行い、湖内の流動は鉛直一次元流れで近似できることを明らかにし、TOC,N,P,DO,水温,クロロフィル,Phormidium tenue(P.tenue)等の濃度分布の時間変化を表す式(水質生態モデルによる式)を示した。式中のパラメ-タに対して実測値及び従来の湖沼等に対して種々報告されている値の平均的な値を与え、式の数値解析を行い水質及びP.tenueの年間変動をシミュレ-ションした。計算値は年間の水質変動の傾向をよく表しており、P.tenueの群体数変化についても、第一発生期の最大群体数出現ピ-クに合わせるようにP.tenueの最大比増殖速度を2.5 1/日として計算すれば計算値は実測値の傾向によく一致した。なお、夏期洪水流により湖水が置換される場合、TOC等の濃度分布は大きく変動し、特にSSの濃度変化は計算値と実測値と大きく異なり、より詳細な観測デ-タが必要である。草木ダム湖ではリンがP.tenueの制限基質とみなされ、P濃度の低減により、P.tenueの増殖を抑止できるが、鉛直方向に混合し水温及び栄養塩濃度を低下させることにより抑止することもでき、この場合約3040mの水深からの混合により群体数は約半減できる。P.tenueの群体数の変化は栄養塩濃度の測定結果があれば水温測定により、提案したモデルにより推定することができるが、異臭味物質(2ーMIB)濃度とP.tenue群体数との関係は明確ではない。P.tenueの群体数が極めて大きい場合でも2ーMIBが測定されないことがあり、2ーMIBの発生におよぼす水環境の影響について今後検討することが必要である。草木ダム貯水池内の3地点(1)ダムサイト、(2)中流(ダムサイトから2.2km上流),(3)上流(ダムサイトから3.2km上流)で水深を変えて水質調査を行った。各測定地点では、鉛直方向に25mの間隔でダムサイトでは水深60mまで8点、中流では水深30mまで6点、上流では水深10mまで3点とした。測定日はダムサイトでは週2回、中流と上流は月3回とし、測定項目は全窒素(T-N)、全リン(T-P)、全有機炭素(TOC)、濁度、硝酸性窒素、亜硝酸性窒素、アンモニア性窒素、溶在酸素(DO)及び水温とした。測定結果より次のことが明らかとなった。(1)草木湖は成層型貯水池であり、10月までは水温成層の形成がみられ、10月下旬から徐々に消滅した。DO、濁度は水温成層の影響を受け、池内の水が水温成層形成時は鉛直方向濃度変化が大きく、成層の消滅につれDO、濁度は鉛直方向で一様になった。T-N、T-P、TOCの鉛直方向濃度分布は小さかった。(2)栄養塩の流下方向濃度分布はほとんどみられなかった。phormidiumの発生は上流域では非常に少なく、流下するにつれ多くなり、中流からダムサイトトで非常に多い。鉛直方向では水深510mに多く分布するようである。

phormidiumの発生と栄養塩濃度との関係については従来いろいろ調査されており、草木湖は本年度の流入負荷推定値からは中栄養湖に相当し、phormidiumの発生条件は整っており、調査結果でも発生量は多い。異常臭味の発生とphormidiumの増殖との関係についても、従来いろいろ調査、検討されており、カビ臭となる2-MIB産生量は増殖に比例するといわれている。しかしながら、本年、昨年ともに非常に多くのphormidiの発生があったがカビ臭の発生はみられなかった。来年度は藻類発生の多い58月に詳細な調査をし、水質予測モデルを検討する。全有機炭素(TOC),全窒素(TN),全リン(TP)水温等の流下方向及び鉛直方向濃度分布を平成2年5月平成3年2月まで測定調査すると共にphormidiumの発生及び異臭味物質である2MIBについて調査を行い次の結果を得た。(1)TOC,TN,TP濃度及び水温変化測定期間における各月の平均のTOC,TN,TP濃度はTOCについては6月9月期,TN及びTPについては6月10月期がその他の月に比べ高い。流下方向濃度分布は各月とも大きな変化はなく、上流部から下流部(ダムサイト)まではほぼ一様であった。鉛直方向濃度分布は、上流部ではTOC,TN,TPとも表面の濃度が高く,中,下流部ではTOCについては表面から水深10m20mまで少しづつ濃度が低下し、水深20m以上ではほぼ一定であった。一方TN,TPは水深5m10mに濃度のピ-クがあった。水温は6月8月期においては表面温度が1823°C,水深3mで約15°C,水深20mでは約8°Cであった。9月及び10月期では水温1518°Cでほぼ一定で、鉛直方向水温分は小さかった。(2)phormidiumの発生と2MIB濃度変化phormidiumの発生は7月中旬から8月上旬に1回と8月中旬から9月上旬に1回の2回で、異臭味物品である2MIBの濃度は7月中旬8月上旬の第1回目に多く、7月下旬がピ-クであった。2回目の発生である8月下旬の期間では2MIB濃度は低く、異臭味も検出されなかった。phormidium及び2MIBと水温,日射量,栄養塩濃度変化を対比してみると栄養塩濃度が十分あり日射量も多く気温と表面水温が約等しい日が長く続くとphormidiumが発生し2MIB濃度も高いが、過去の結果とも比較すると異臭味の主成分は2MIBであるが、他成分の共存の影響も考えられる。(3)TOC,TN,TP濃度及び水温変化シミュレ-ション鉛直1次元モデルによる計算値は実測値と約一致した。草木ダム湖は溶質成分の流れ方向の濃度変化が鉛直方向の濃度変化に比べ小さいので、湖内の流動は密度差による層流動のある鉛直一次元流れと近似し、全有機炭素(TOC),全リン(TP)、全窒素(TN),溶存酸素(DO),浮遊固体濃度(SS),クロロフィル(Cha),Phormidium tenue(P tenue),水温等の時間及び水深による変化を表す式(水質生態モデルによる式)を示した。式中に現れる種々のパラメ-タの値は、実測により求めた値及び従来いろいろ報告されている値の中で平均的な値を与えた。気象デ-タや流入・流出量は月平均値,水温は日平均値を与えて数値解析を行い、水質及びP.tenueの年間変動についてシミュレ-ションを行った。P.tenueの増殖の計算において、草木ダム湖では窒素及びリンはほとんどが無機体であったため、TN,TPを使用しP.Tenueの最大比増殖速度は2.51/日とした。P.tenueの群体数変化は実測されている年間における第一発生期のピ-クに合わせるようにすれば、計算値は年間の水質及びP.tenueの変動傾向をよく表している。
近代化と社会不安の相克はソロモン諸島首都近郊のライフスタイルと健康をどう変えたか

1980年代1990年代にかけて近代化が進行中だったソロモン諸島東タシンボコ区の人々は,2000年前後の民族紛争で大きな影響を受けた。2006年の現地調査により,1996年1月に対象地区に居住していた187人のほとんどが残っており,民族紛争で直接死亡したのは1人だけであることがわかった。近隣のより強く紛争の影響を受けた地区からの流入もあり,全体として人口は増加傾向にあった。しかし,子供を対象として調べたPTSDの指標となるIES-Rのスコアは,平均すると30を超えており,紛争の影響を受けていない対照地区の約2倍であった。聞き取り調査の結果から,心理的にはほぼ全員が強い影響を受けていたが,物質的な影響は,商店経営者や養鶏業者などホニアラとの物流に依存する人ほど強い影響を受けた一方で,自給自足的な農業を生業としていた人たちにはあまり影響がなかったこともわかった。2月のマラリア検査の結果からは熱帯熱か三日熱のどちらかに感染していた割合は32%と,1995年11月の約30%より高かったが,三日熱が主体になっていた。この割合は9月には約25%に低下した。尿検査の結果では,アルカリ尿の人が増えていたことから購入食品を食べられなくなった人がいる可能性が示唆された。QOL調査の結果,環境面のQOLが低いことがわかった。2006年9月の調査直後に首都との交通が回復したことによって生活の近代化は再び急速に進行し始め,2007年9月,2008年2月の現地調査の結果,首都ホニアラへ行く頻度が紛争前の水準に戻り,環境面のQOLも他の側面と同程度に向上したことがわかった。マラリア原虫陽性割合は一貫して低下傾向にあり,感染強度も低下していた。食生活の購入食品依存度が上昇していたが,肥満や糖尿はまだ増えていなかった。ソロモン諸島国側との調整に時間がかかり,平成17年度の集中的な調査は平成18年2月に実施した。対象地区は東タシンボコ区の海岸沿いに位置する,バンバラ村を中心とした区域である。調査項目は,生体計測,尿検査,血圧,マラリア原虫の塗沫標本による検査であった。平行して,民族紛争時に就学前あるいはローティーンだった子供たちを対象としてPTSDの聞き取り調査を行った。同時に人口学的な聞き取り調査も実施した。紛争時,東タシンボコ区住民の66%は住処を失っていたとする先行研究があるが,今回聞き取り調査をした結果,バンバラ村周辺7村落に1996年1月に居住していた187人のほとんどが,紛争中一時的に退避したり,近隣の村の人と結婚して移住した例はあったものの,そのまま東タシンボコ区に居住していることがわかった。民族紛争で直接死亡したのは1例だけであった。しかし,PTSDの徴候がある子供は決して少なくはなく,心理的影響は今なお大きいと考えられる観察結果も得た。また,東タシンボコ区と首都ホニアラの交通は1996年に比べるとひどく不便になっていた。マラリア検査をした217人については,熱帯熱原虫陽性は29人,三日熱原虫陽性は39人であり,どちらかに感染していた原虫陽性割合は32%と,1995年11月の約20%より高かった。

当時よりも雨が多いためにマラリアが流行している可能性はあるが,近くの診療所が破壊され,マラリア治療薬を入手しにくくなった影響もあると思われる。また,190人のスポット尿を検査した結果,陽性例は白血球12,亜硝酸塩6,タンパク12,潜血6,ケトン体2,ビリルビン1,ブドウ糖3であり,割合としては1995年11月と大差なかった。ただし,アルカリ尿の割合が増えており,購入食品を食べられなくなった人がいる可能性が示唆された。これらの結果は順次学会,論文等で公表予定である。平成18年度の調査は7月,9月,2月の3回実施した。7月の調査では子供のPTSDを中心に調べ,対象地区である東タシンボコの学校のほか,ホニアラ市の高校とマライタ島の高校でも調査を実施した。IES-RによってPTSD症状を比較したところ,紛争の影響を直接受けた場所と,紛争の影響ではじき出された人々が多数流入した場所に住んでいた子供はIES-Rスコアが地区ごとの平均でみて30点から34.5点と高く,ほとんど紛争の影響を受けていない子供のIES-Rスコアが平均16.5点であったのとは明らかな差があった。9月は人口調査,尿検査,生体計測,マラリアACDに加え,紛争の影響,QOL,ソーシャル・キャピタルについてのインタビュー調査などを行なった。マラリアACDは2月にも行なった。対象村落群の総人口は1995年11月の210人から,2006年9月には290人へと急増していた。より強く民族紛争の影響を受けた村から親類縁者を頼って流入してきたケースが含まれるので注意が必要だが,どちらかといえば人口は増加傾向にあるといえる。尿検査では,前回までに比べ陽性者が減った傾向が認められた。また,2006年2月にアルカリ尿の人が増えていたのに比べると全体としてやや酸性に戻ったが,徐々に購入食品が入ってきた影響と思われる。紛争の影響の聞き取りでは,心理的にはほぼ全員が強い影響を受けていたが,物質的な影響は,商店経営者や養鶏業者などホニアラとの物流に依存する人ほど強い影響を受けた一方で,自給自足的な農業を生業としていた人たちにはあまり影響がなかったことがわかった。それ以上に特徴的だったのは,ソーシャル・キャピタルが紛争の影響をほとんど受けないということであった。マラリアについては三日熱感染が主になってきたことと,きわめて狭い地域集積性があることが特徴的であった。以上の結果は第47回日本熱帯医学会・第21回国際保健医療学会合同大会で発表済みであるが,より詳細な分析を行なって学術雑誌に投稿予定である。平成19年度の調査は9月と2月の2回実施した。前年9月末に道路が再開通して首都ホニアラとの定期バス交通も再開したことにより,再近代化が急速に進行中であったため,この2回の調査結果は社会不安からの回復過程における近代化の進行の影響を反映するものと考えられる。近くのオイルパームプランテーションが本格的に操業を再開したために新たな雇用が生まれて一家でそちらに移住する人が増え,逆に他の土地からプランテーション労働者として移住してきた人が子供を調査地の学校に通わせるために寄宿させる例も現れたために人口移動が激しくなった。マラリア感染状況については2回ともActive Case Detectionを実施した結果,前年度にも見られた三日熱原虫優位な傾向ときわめて狭い地域集積性(あるいは家族集積性)が継続していたことがわかった。全体として原虫陽性割合は低下傾向にあり,陽性の場合でも感染強度が弱い人が主になってきた。WHOQOL-BREFによるQOL評価結果は,前年度には環境面が他の面よりも低いことが特徴的であったが,道路の再開通によって医療資源や市場へのアクセスが向上したために環境面のQOLがはっきりと上昇した。しかし2月には9月よりもやや社会面のQOLが低下し,とくに「とても満足」と回答した人はほぼゼロであった。
リンドウに導入した35Sプロモーターのメチル化に関与する因子の探索

本研究は、リンドウ形質転換体で見出された35Sプロモーター配列特異的なDNAメチル化を伴う外来遺伝子の発現抑制現象に関与する因子を同定し、発現抑制の誘導機構を明らかにすることを目的として行った。35Sプロモーター配列に結合するDNA結合因子を解析した結果、2つの領域においてリンドウ特異的に結合する因子の存在が確認された。興味深いことに、これら領域はde novoDNAメチル化が高頻度に生じた2つの領域と一致した。さらに両結合領域には共通のモチーフが含まれていたことから、このような核因子とde novo DNAメチル化との関連性が示唆された。申請者はアグロバクテリウム法で作出した組換えリンドウを解析する過程で、導入した35Sプロモーター領域のシトシン配列がメチル化されることにより、その転写が高頻度に抑制される現象を見出した。本研究では、この35Sプロモーター配列特異的にメチル化を引き起こす因子を同定し、発現抑制の誘導機構を明らかにすることを目的としている。本年度はメチル化誘導のターゲットとなる配列の存在を検討するために、(改変)35Sプロモーターがシングルコピーで導入された組換えリンドウについて、それらプロモーター領域のde novoメチル化についての詳細な解析を行った。野生型35Sプロモーターを導入した組換えリンドウ系統について、35Sプロモーター領域に存在するCpHpH配列のメチル化頻度のみに着目して解析を行った結果、as-1エレメントの5'側約80bpに存在する11個のシトシン配列に共通して高頻度なメチル化が認められた。このようなde novoメチル化のパターンは、as-配列に変異を導入した改変35Sプロモーターにおいても同様に観察された。このように、異なるゲノム上の位置にT-DNAが挿入されているにもかかわらず、一様なde novoメチル化パターンを示すという興味深い現象が示された。また35Sプロモーターがシングルコピーで導入されたリンドウ培養細胞において、35Sプロモーター領域のDNAメチル化が認められない系統が見出された。この培養細胞とメチル化が認められる培養細胞系統について、35Sプロモーター領域におけるヒストン修飾をクロマチン免疫沈降法により比較した。その結果、DNAメチル化が認められない細胞ではヒストンH3のアセチル化レベルが上昇しており、逆に9番目のリジンのメチル化レベルは低下していた。研究代表者はこれまでに、CaMV-35Sプロモーターがシングルコピーで導入されたリンドウ形質転換体において、35Sプロモーター配列特異的なDNAメチル化を伴う外来遺伝子の発現抑制現象を見出してきた。本研究では35Sプロモーター配列特異的にメチル化を引き起こす因子を同定し、発現抑制の誘導機構を明らかにすることを目的としている。本年度はメチル化誘導のターゲットとなる配列と、その配列に結合する因子の存在を確認するために、35Sプロモーター領域のde novoメチル化についての詳細な解析と、ゲルシフトアッセイ(EMSA)によるDNA結合因子の解析を行った。その結果、リンドウ核抽出物において35Sプロモーターの-275から-250、および-149から-124の2種のプローブで、タバコ核抽出物を用いた場合と異なる顕著なバンドシフトが観察された。これら両領域は組換えリンドウにおいて確認されたde novoDNAメチル化が高頻度に生じた2つのピーク領域と一致し、また両結合領域には2種類のモチーフ(5'-GAAGA-3'およびSV40エンハンサー類似配列)が共に含まれていた。さらにEMSAの競合アッセイにより、リンドウには両領域に共通して結合する特異的な核因子が存在する可能性が示され、このような核因子とde novo DNAメチル化との関連性が示唆された。本研究成果は、高等植物において配列特異的なDNAメチル化を引き起こすDNA結合因子が存在する可能性を示唆したもので、高等植物のエピジェネティックな発現制御機構を理解するうえで重要な知見であると思われる。現在、EMSAにより得られた結合領域をベイト配列に用いた酵母one-hybrid法により、リンドウに存在する核因子の特定を試みている。
マンガン誘導性ミクログリア活性化によるパーキンソン病発症へのATP13A2の関与

パーキンソン病様症状発症メカニズムに対するマンガンの影響などは現在未解明である。近年、遺伝性パーキンソン病の一部でマンガン・トランスポーターの機能を有するATP13A2遺伝子の変異が発見された。一方、パーキンソン病様症状の発症にはミクログリア活性による炎症反応が影響することも報告されている。本研究では、マンガンがミクログリアを活性化させることから、マンガン誘導性ミクログリア活性におけるATP13A2の役割を解明しマンガンがパーキンソン病発症に与える影響のメカニズムを解明する。これまでの研究では、ミクログリアの細胞死に影響しないマンガン濃度は1μM前後までであり、そのマンガン濃度におけるミクログリア活性を産生サイトカインを測定することで検討した結果、コントロール群と有意差を認めたサイトカインはなかったが、10μM群との比較では一部サイトカインで有意な増加を認める事が分かった。本年度は、ミクログリア活性に影響しない1μMと影響の出る10μMに設定した実験系で、ATP13A2のmRNA発現量をRT-PCRにより測定した。その結果、サイトカインの反応と同様にコントロールと1μM群ではmRNAの発現量に有意な差はなく、10μM群で発現量の有意な増加が認められた。この結果から、マンガンによるミクログリア活性化とATP13A2には何らかの関係があることが示唆されたが、当初計画していたknock-downcell作成による因果関係についての研究までは期間中に到達出来なかった。本研究により、これまでまったく不明であったマンガンによるミクログリア活性化とATP13A2の役割について何らかの関連性があることが推察された。このことは、マンガンによるパーキンソン病様症状発症メカニズムに神経細胞のATP13A2だけでなくミクログリアのATP13A2も関与する可能性を示す重要な成果と思われた。マンガン中毒によるパーキンソン病様症状発症メカニズムや特発性パーキンソン病に対するマンガンの影響などは現在未解明である。近年、ある遺伝性パーキンソン病においてマンガン・トランスポーターとしての機能を有するlysosomal type5 p-type ATPaseをコードするATP13A2遺伝子の変異が発見されマンガンによる神経障害との関連が注目されている。一方、パーキンソン病およびパーキンソン病様症状の発症にはミクログリア活性による炎症反応が影響することも報告されている。本研究では、マンガンがミクログリアを活性化させることから、マンガン誘導性ミクログリア活性におけるATP13A2の役割を解明し、中毒量に達しないレベルのマンガンがパーキンソン病発症に与える影響のメカニズムを解明しようと試みる。平成27年度は、まずミクログリア活性に対する適切なマンガン濃度を設定するための培養実験を行った。96ウェルプレートに培養したマウス株化ミクログリア細胞を1ウェルあたり100μlの培養液とともに10000個播き、ラットミクログリア細胞で活性化の報告のあったマンガン濃度(1, 10, 100, 500μM)を各10ウェルで調整し生存への影響を検討した。マンガン添加後、37°C、5%CO2下で24時間培養し、生存率をマンガンを添加していないコントロールと比較した。生存率は生細胞測定試薬SFを用いた比色法で測定し、データ解析はSPSS21を用いてKruskal-Wallisの分散分析後に多重比較を行った。有意水準は5%未満とした。ミクログリア細胞の生存率は、コントロール群とマンガン濃度1μM群では有意差を認めなかったが、マンガン濃度10μM以上の群では有意に減少していた。この結果より、今後の研究ではマンガン濃度を1μM未満に設定し各種サイトカインの産生などを検討すべきことが明らかとなった。平成27年度においては、当初、マウスミクログリア細胞の生存率に影響を与えない培養液中のマンガン濃度を設定したのち、この濃度でのマウス神経細胞への影響を検討し最終的なマンガン濃度の設定をする予定であったが、細胞培養が想定通り進行せず、ミクログリアの濃度設定までにとどまってしまった。そのため、その後予定していた、産生サイトカイン測定やATP13A2のmRNA定量によるマンガン投与後のミクログリア活性化の評価を実施できなかった。パーキンソン病様症状発症メカニズムや特発性パーキンソン病に対するマンガンの影響などは現在未解明である。近年、遺伝性パーキンソン病のKufor-Rakeb syndromeにおいてマンガン・トランスポーターの機能を有するATP13A2遺伝子の変異が発見された。平成28年度は、昨年度の研究で明らかにしたミクログリアの細胞死に影響しないマンガン濃度(1μM)前後でのミクログリア活性を、産生サイトカインを測定することで検討した。96ウェルプレートにマウス株化ミクログリア細胞を1ウェルあたり100μlの培養液とともに10000個播き、37°C、5%CO2下で24時間の前培養後、マンガン濃度が0,1,10μMとなるように各5ウェルに10μlのマンガン水溶液を加え調整しさらに24時間培養した。

培養後に採取した上清中のサイトカイン(INF-γ,IL-6,IL-10,IL-12,MCP1,TNF,IL-1β)をBD CBA Kit/Flex Setを用い測定し、データは有意水準を5%未満としKruskal-Wallisの分散分析後に多重比較を行った。コントロール群とマンガン濃度1μM群の比較では、産生量に有意差を認めたサイトカインはなかったが、10μM群との比較ではIL-10,IL-12,TNF,IL-1βで有意な増加を認めた。この結果よりミクログリアに細胞死を起こさないマンガン濃度に注目するとすれば、今後、10μM未満で濃度設定した実験を実施する必要があると考えられた。平成28年度は、適性マンガン濃度下でのサイトカイン産生量によるミクログリア活性評価のみならず、その際のATP13A2のmRNA定量、ATP13A2 knock-down cellによるサイトカイン産生量測定などを予定していたが、サイトカイン測定系、およびmRNA定量系の設定に手間取り予定より進行が遅れてしまった。パーキンソン病様症状発症メカニズムや特発性パーキンソン病に対するマンガンの影響などは現在未解明である。近年、遺伝性パーキンソン病のKufor-Rakeb syndromeにおいてマンガン・トランスポーターの機能を有するATP13A2遺伝子の変異が発見された。一方、パーキンソン病様症状の発症にはミクログリア活性による炎症反応が影響することも報告されている。本研究では、マンガンがミクログリアを活性化させることから、マンガン誘導性ミクログリア活性におけるATP13A2の役割を解明し、中毒量に達しないレベルのマンガンがパーキンソン病発症に与える影響のメカニズムを解明しようと試みる。昨年度までの研究では、ミクログリアの細胞死に影響しないマンガン濃度は1μM前後までであること、また、そのマンガン濃度では、ミクログリア活性を産生サイトカイン(INF-γ,IL-6,IL-10,IL-12,MCP1,TNF,IL-1β)を測定することで検討した結果、コントロール群と産生量に有意差を認めたサイトカインがなかったことが判明した。さらに、10μM群との比較ではIL-10,IL-12,TNF,IL-1βで有意な増加を認めたことから、本年度は、ミクログリアの活性に影響の出ない範囲のマンガン濃度である10μM未満に設定した実験系で、ATP13A2のmRNA発現量定量や神経細胞培養実験を予定した。しかし、これまで予備実験で使用していたマウス中脳黒質細胞が突然入手困難となったり、リアルタイムPCR測定系の確立が上手くいかなかったりしたため、実質的な実験結果を得られなかった。そのため、来年度への事業期間延長を許可いただき研究を継続することとなった。予備実験で使用していたマウス中脳黒質細胞が突然入手困難となったり、リアルタイムPCR測定系の確立が上手くいかなかったりしたため、実質的な実験結果を得られなかった。パーキンソン病様症状発症メカニズムに対するマンガンの影響などは現在未解明である。近年、遺伝性パーキンソン病の一部でマンガン・トランスポーターの機能を有するATP13A2遺伝子の変異が発見された。
薬用ハーブパルテノライドによる子宮内膜症細胞増殖抑制に関する基礎研究

新規NFкB阻害剤による新しい子宮内膜症治療法への可能性を探索した。卵巣チョコレート嚢胞壁から得た間質細胞系を用いた。(1)アピゲニンが子宮内膜症細胞の増殖とプロスタグランジン(PGE2)産生を抑制した、(2)パルテノライドがIL-8とCOX-2発現を抑制し、PGE2濃度を低下させた。TNFα誘導性の細胞増殖能を低下させ、NFkB経路阻害によることを示した。マウスモデルにて、パルテノライド投与が子宮内膜症病変を減少させることを確認した。子宮内膜症の罹患率増加は、少子晩婚化などのライフスタイルの変化に関連することから社会的関心も高い。最近の健康ブームと関連して、薬用ハーブの効能あるいは植物性エストロゲンを含む栄養補助食品などの過剰摂取とエストロゲン依存性疾患との関連が注目されている。内膜症の増殖・進展に関する様々な遺伝子発現情報は氾濫していることから、焦点を絞った解析により内膜症細胞の生物学的特徴を探求する。欧米では古くから頭痛や関節炎の緩和に用いられている薬用ハーブ(ナツシロギク)の成分であるパルテノライドが、NFκBの作用を強力に阻害することにより抗炎症作用や癌転移抑制効果を有することが注目されている。本研究では、NFκB阻害に主眼を置いた検討により、子宮内膜症細胞の増殖抑制メカニズムを解明することで天然型NFκB阻害剤パルテノライドを用いた副作用のない新しい子宮内膜症治療法の確立を目指す。卵巣チョコレート嚢胞の異所性子宮内膜症組織と同一症例の正所性子宮内膜組織、子宮筋腫患者の子宮内膜組織を保存している。培養間質細胞系を用いてパスウェイ特異的DNAマイクロアレイを利用して、パルテノライド添加により特徴的な発現を示す遺伝子群を探索している。また、パルテノライド添加によるのIL-6、IL-8などの炎症性サイトカイン産生抑制効果、ならびに子宮内膜症細胞が有する薬剤性アポトーシス抵抗性への抑制効果を検討している。本年度は、(1) NFκB経路の重要なシグナル伝達分子であるTAK1の役割と、(2)薬剤誘導性アポトーシスにおいて、サバイビン遺伝子が子宮内膜症細胞の特徴である抗アポトーシス機構に重要であること、(3) TNFαの遺伝子発現抑制により、炎症惹起物質リポポリサッカライドにより誘導される子宮内膜細胞増殖が低下することを報告した。子宮内膜症の罹患率増加は、少子晩婚化などのライフスタイルの変化に密接に関連することから社会的関心も高い。最近、薬用ハーブの効能あるいは植物性エストロゲンを含む栄養補助食品の過剰摂取とエストロゲン依存性疾患との関連が注目されている。子宮内膜症の増殖・進展に関する様々な遺伝子発現情報は氾濫していることから、焦点を絞った解析により子宮内膜症細胞の生物学的特徴を探求する。欧米では古くから頭痛や関節炎の緩和に用いられている薬用ハーブの成分であるパルテノライドが、NFκBの作用を阻害することにより抗炎症作用や癌転移抑制効果を有することが注目されている。本研究では、NFKB経路に主眼を置き、子宮内膜症細胞の増殖抑制メカニズムを解明することで天然型NFκB阻害剤パルテノライドを用いた副作用のない新しい子宮内膜症治療法への応用の可能性を探索する。子宮内膜症組織として、手術で摘出した卵巣チョコレート嚢胞壁から分離培養した間質細胞系を用いる。パルテノライド添加により、子宮内膜症間質細胞由来の炎症性サイトカインIL-8ならびに疼痛に関与するCOX-2遺伝子発現を抑制することを確認した(データ未発表)。本年度は、(1)植物性フラボノイドのアピゲニンがNFκB経路を介して子宮内膜症間質細胞の増殖とプロスタグランジンE2産生を抑制すること、(2)子宮内膜症組織で正所性子宮内膜組織に比して、抗アポトーシス因子の発現が高いことを報告した。本研究では、NFκB経路に主眼を置き、子宮内膜症細胞の増殖抑制メカニズムを解明することで天然型NFκB阻害剤パルテノライドを用いた副作用のない新しい子宮内膜症治療法への応用の可能性を探索する。子宮内膜症組織として、手術で摘出した卵巣チョコレート嚢胞壁から分離培養した間質細胞系を用いた。

本年度までに以下の実験結果を得た。(1)植物性フラボノイドの一つであるアピゲニンがNFκB経路を介して子宮内膜症間質細胞の増殖とプロスタグランジンE2産生を抑制すること、(2)パルテノライド添加により、子宮内膜症間質細胞由来の炎症性サイトカインIL-8遺伝子ならびに疼痛に関与するCOX-2遺伝子発現を抑制することを確認した。さらに、パルテノライド添加は、TNFα添加により子宮内膜症間質細胞からの産生が促進されるIL-8蛋白ならびにプロスタグランジンE2濃度を低下させた。(3)パルテノライドはTNFα添加により促進される細胞増殖能も低下させた。これらの抑制効果は、他の主要なシグナル経路は介さず、NFkB経路の阻害によることを明らかにした。マウス子宮内膜症モデルにおいて、パルテノライドの投与により、子宮内膜症病変の個数と重量が減少することを確認した。
日本沿岸海域における海洋酸性化の動態予測手法の開発

近年、海洋中のpHが低下する海洋酸性化が顕在化し、海洋生態系に大きな影響を与える懸念がある。しかし、様々な要因をもってpHの時空間変動が大きい沿岸海域での海洋酸性化の動態を把握するには膨大なpHデータが必要となる。そこで、北日本沿岸海域を頻繁に往来する北海道大学・練習船「おしょろ丸」の表面海水モニタリングシステムにpHセンサーを増設し、高頻度・高精度に取得する海水データ群(pH、栄養塩、塩分、溶存酸素等)を用いて日本沿岸海域に適用可能なpHの経験的関数の開発を行う。また、既存データにこの関数を適用することでpHの動態予測を目指す。
金属特性及び界面構造の制御による低抵抗金属/Geコンタクト形成に関する研究

本年度はMetal induced gap states (MIGS)が半導体界面における金属の仕事関数表面項に対応することを踏まえ,金属/Ge界面において低電子密度金属であるジャーマナイド(金属Ge化合物金属)の適用によってFLPの緩和とともに現れる界面構造依存性に注目した研究を展開した。まずはシンプルな系から界面構造依存性の起源となる因子を明確にすることを試みた.低電子密度金属として半金属のBiを選択し,表面構造を制御したGe基板上へのBi堆積により形成したBi/Ge界面のバンドアライメントの調査から,ショットキー障壁高さの界面構造依存性に寄与する界面構造因子は,Bi/Ge界面のラフネスやBiの配向性ではなく,主に純粋なGe基板の面方位であることが明らかとなった.この基板面方位に依存する界面構造依存性の解明は最終年度の課題としたい.一方で一般的に熱処理反応によって形成されるジャーマナイド/Ge界面,シリサイド/Si界面に生じるFLPの緩和は,前述のMIGS低減の他,界面のエピタキシャル性に由来する可能性も指摘されているが,Si基板上にスパッタリング法によってシリサイドを堆積して形成したシリサイド/Si界面においても明確なFLPの緩和が確認され,これらFLP緩和の本質がMIGSの低減に由来することが示された.上述の成果と昨年度の成果を合わせ,国際会議1件(IEEE SISC),国内会議4件(電子デバイス界面テクノロジー研究会,応用物理学会)において報告を行うことができた.本年度は昨年度末の研究計画に基づきながらも適宜計画を修正しながら進めることとなったが,結果としてMIGSの低減した界面に生じる界面構造依存性の起源について現象論的に大きく踏込めたと共に,本研究において提案しているモデルが代表的な半導体であるSiに対して極めて妥当に描像できることが明らかにすることができた.最終年度となる2019年度は,半導体デバイスの高速動作時に問題となることが推測される金属/半導体コンタクトのインピーダンスを考慮した定量的な評価を進め,半導体デバイスにおけるコンタクト抵抗低減に向けた制御指針を提示したい.また2018年度の成果について論文化を適宜進めていきたい.今期は以下に述べる金属の仕事関数についての再考に基づき,Metal-induced gap states(MIGS)によるフェルミレベルピンニングを"金属の仕事関数の変調効果"と捉えるモデルの提案を行った.一般的に金属の真空仕事関数は面方位依存性を有する事や,表面のコンタミネーションにより大きく変化する事は良く知られている事を考慮すれば,金属が半導体との界面を形成した際にその仕事関数が変化する事は極めて自然である.バルク項と表面項からなる金属の仕事関数において,表面(界面)の寄与は後者によるものであり,"金属/真空界面における金属の真空仕事関数の表面項"と,"金属/半導体界面におけるMIGS"が共に金属側からの自由電子の浸み出しとして描像されることを踏まえ,MIGSは"半導体特性で決まる半導体内の界面準位"とするよりも,"半導体との界面形成により変調した金属の仕事関数表面項"と一般的に捉える事が可能であることを提案した.この様にしてみると,MIGSによるフェルミレベルピンニングは,半導体との界面形成により金属の仕事関数が一定値に収束すること示し,この点は半導体の価電子帯電子の寄与,即ち半導体への正孔の浸み出し若しくは半導体から金属への電子の浸み出しと捉えることができる.またこの考え方は典型的にMIGSが支配的な金属/ゲルマニウム界面において見られる,MIGSの強さの金属依存性(金属の自由電子密度依存性)も矛盾無く取り込まれており,MIGSのより一般的な描像が実現されている.上述については,国際会議である固体素子カンファレンス(SSDM)及び米国電気化学会(ECS Meeting)における口頭発表,及びECS Transaction誌への論文投稿を通して報告を行っている.平成29年度は研究計画を少し変更し,前述の研究実績の概要に示した通りMIGSを金属の仕事関数の観点から捉えたモデル化を進め大幅な進展が得られた.並行して従来の研究計画に含まれる低電子金属/Ge接合デバイスを作成する環境を整えている.本年度はMetal induced gap states (MIGS)が半導体界面における金属の仕事関数表面項に対応することを踏まえ,金属/Ge界面において低電子密度金属であるジャーマナイド(金属Ge化合物金属)の適用によってFLPの緩和とともに現れる界面構造依存性に注目した研究を展開した。まずはシンプルな系から界面構造依存性の起源となる因子を明確にすることを試みた.低電子密度金属として半金属のBiを選択し,表面構造を制御したGe基板上へのBi堆積により形成したBi/Ge界面のバンドアライメントの調査から,ショットキー障壁高さの界面構造依存性に寄与する界面構造因子は,Bi/Ge界面のラフネスやBiの配向性ではなく,主に純粋なGe基板の面方位であることが明らかとなった.この基板面方位に依存する界面構造依存性の解明は最終年度の課題としたい.

一方で一般的に熱処理反応によって形成されるジャーマナイド/Ge界面,シリサイド/Si界面に生じるFLPの緩和は,前述のMIGS低減の他,界面のエピタキシャル性に由来する可能性も指摘されているが,Si基板上にスパッタリング法によってシリサイドを堆積して形成したシリサイド/Si界面においても明確なFLPの緩和が確認され,これらFLP緩和の本質がMIGSの低減に由来することが示された.上述の成果と昨年度の成果を合わせ,国際会議1件(IEEE SISC),国内会議4件(電子デバイス界面テクノロジー研究会,応用物理学会)において報告を行うことができた.本年度は昨年度末の研究計画に基づきながらも適宜計画を修正しながら進めることとなったが,結果としてMIGSの低減した界面に生じる界面構造依存性の起源について現象論的に大きく踏込めたと共に,本研究において提案しているモデルが代表的な半導体であるSiに対して極めて妥当に描像できることが明らかにすることができた.今後も基本的には研究計画に沿って進める予定である.金属/半導体界面におけるショットキー障壁高さの界面構造依存性の解明については半導体の基板面方位だけでなく,界面ラフネスなどにも注目したいと思案している.その他,低抵抗コンタクト形成のガイドライン構築において,MIGSが支配的な系における半導体の不純物ドーピング濃度とフェルミレベルピンニングとの相関を明らかにすることについての取り組みも検討したい.最終年度となる2019年度は,半導体デバイスの高速動作時に問題となることが推測される金属/半導体コンタクトのインピーダンスを考慮した定量的な評価を進め,半導体デバイスにおけるコンタクト抵抗低減に向けた制御指針を提示したい.また2018年度の成果について論文化を適宜進めていきたい.今期は当初の研究計画を少し変更してモデル化に重点を置いた為,当初の計画で予定した物品費について次年度使用額が生じました.来期以降に研究計画に沿った物品費として使用する予定です.これまでの研究の方針を変更により物品費の支出が減少しております.2019年度は低抵抗コンタクト形成に向けた制御指針の構築において,コンタクト抵抗評価の為のデバイス作成・評価手法の確立等に関連した物品費に使用させて頂きたいと思います。
量子干渉を用いたフォノン系テラヘルツ光源の開拓

量子カスケードレーザ等で困難な室温以上かつ10THz程度の連続レーザ発振実現のため,狭帯域のフォノン・光相互作用幅に着目して半導体のLOフォノンやLOフォノン-プラズモン結合モードに共鳴する電気双極子輻射生成と光学利得をもたらす電磁誘起透明化の発現を研究目的とした。その結果多くの半導体で表面に金属ストライプを作製した構造でLO共鳴の電気双極子生成が確認され,GaAsでは約280/cmで半値幅13/cmの発光を628Kで観測した。GaInPでは2種LOフォノン生成と価電子帯間遷移の量子干渉により吸収スペクトル制御が可能であることが分かり,LOフォノン系での低閾値レーザの可能性が示された。平成27年度は、金属半導体複合構造によるLOフォノン共鳴輻射の可能性、および複数種LOフォノンモードと電子系連続準位(価電子帯間遷移による)の結合によるLOフォノンエネルギー領域での電磁誘起透明化の可能性について検討を進めた。金属半導体複合構造によるLOフォノン共鳴輻射の可能性では、金属/GaNでの界面分極電荷による電気双極子形成の確認に続き、より低エネルギー化を目指して金属/GaAs構造の検討を行った。またエネルギーの選択自由度を上げるため、n型GaAsを用いてLOフォノン-プラズモン結合(LOPC)モードを用いた共鳴エネルギー制御を試みた。その結果、ドーピング密度の変化に伴うLOPCモード共鳴エネルギー変化に整合した光吸収エネルギーの変化を観測し、この吸収の偏光選択性も確認された。複数種LOフォノンモードと電子系連続準位の結合による量子干渉では、p型GaInPを用いて検討が行われた。その結果、InP様LOフォノンとGaP様LOフォノンが強く結合し、これらの中間エネルギー域で破壊的量子干渉が起こり、その外側のエネルギー領域で強めあう量子干渉が起こっていることが実証された。また量子干渉を特徴づけるLOフォノン-価電子帯間遷移および価電子帯間遷移を介した2種LOフォノンの結合パラメータが求められ、電磁誘起透明化につながる量子干渉の物理過程の解明が進んだ。この実験結果を基に、更に高密度p型ドーピングを行った場合の光吸収スペクトルがシミュレーションされた。量子干渉の強度については、それを決める物理パラメータについて、複数種LOモード間の結合定数の決定要因の理論的解明がなされた。p型GaInPを利用した量子干渉効果については、2種のLOフォノンモードのみでなく、自然超格子による3種のLOフォノンモードを取り入れた解析が行われ、実験データから自然超格子の形成が進んだ場合の量子干渉の様子について予測がなされるなど、量子干渉に関する研究はおおむね予定通り進んだ。しかし、LOフォノンエネルギー位置での輻射については、GaAsにおいて、n型ドープをしたときの共鳴吸収エネルギーの制御性が実証されるなどの進展はあったが、輻射を観測するには至らなかった。その点で、やや遅れていると判断した。平成28年度は、フォノン系電磁誘起透明化(EIT)の可能性とその性能の決定要因に関する検討、赤外・THz波と物質系の電気双極子相互作用特性の検討、赤外光・THz波の導波機構についての検討を進めた。EITではp型GaInPを用い、アクセプタ密度を変化させて、ラマン散乱スペクトル解析により量子干渉効果を評価した。その結果、破壊的量子干渉によりスペクトル変調が起きていること、正孔密度増加に対して量子干渉効果が顕著になることが分かった。理論的検討では、スペクトルの非対称性を決める因子について、その数学的表現を示し、正孔の状態密度分布関数とフェルミ分布関数により決まること、材料による非対称性形状の違いを説明した。電気双極子相互作用では、GaAsおよびAlNの表面にチタンおよび金のストライプを貼った構造について赤外反射分光により吸収特性解析を行った。その結果、明確な偏光依存性があること、n型ドーピング試料では吸収エネルギーがLOフォノン-プラズモン結合モードのエネルギーと一致することが分かった。フォノンポラリトン導波では、我々が提案した分極効果を取り入れた誘電関数理論式により初めて、表面に金属ストライプを形成した試料に関するポラリトンエネルギーが説明できることが分かった。AlNに金属ストライプを形成した構造からは、本来禁制であるE1-LOモードの信号が検知され、許容A1モードとE1モードの同時励起が可能であることが分かり、2元系化合物によりEITの可能性が示唆された。THzから赤外の輻射の観点では遅れているが、ポラリトン伝搬などについて当初の予定以上の知見が得られ、また界面分極による電気双極子についても提案した理論が正しいことを確信できる実験データが得られた。これらを総合して全体としては概ね順調に進展していると判断した。H29年度は半導体表面への金属/半導体ストライプ構造の加熱による輻射観測を行った。GaAs上への当該構造形成により628Kまでの上昇で8.5THzで全半値幅11/cmの輻射を観測した。構造の最適性と物理現象の探索を行い、フォノン散乱が発光強度を制限する状態にあり、GaAsストライプ幅はサブマイクロメートルから数マイクロメートルがよく、基板上に金属を蒸着したものよりは、メサ構造として金属を埋め込む形の方が発光強度が強いこと、メサの高さは400nm程度までであれば発光強度は増加しており今後数マイクロメートルまで検討してゆく必要ことが分かった。発光強度の絶対値はグラファイトからの熱輻射と比較を理論値と比較して検討され、オーダーとしては理想的な状態になっていることが分かった。

また当初予測しなかった特異なスペクトル形状が観測された。これはポラリトン状態との結合によるFano効果である可能性があると考えられた。Fano効果であるならば、2種LOモードを同一振動面に有する混晶系で電磁誘起透明化を光吸収・放出両面から制御できる可能性があり、今後の検討課題を見出すことができた。光の導波として用いることが可能なフォノンポラリトンについてAlN/SiC基板の構造を用いて、AlN中に閉じ込めが可能であることが分かった。また金属/半導体界面の界面フォノンポラリトンモードについても見出すことができ、今後LOフォノン共鳴現象やフォノンポラリトンのデバイスへの展開とそのための基礎物性解明に関する見通しと今後の課題を明確にすることができた。今回の高温狭帯域のTHz輻射は電子系では電子系では困難と考えられる。量子カスケードレーザ等で困難な室温以上かつ10THz程度の連続レーザ発振実現のため,狭帯域のフォノン・光相互作用幅に着目して半導体のLOフォノンやLOフォノン-プラズモン結合モードに共鳴する電気双極子輻射生成と光学利得をもたらす電磁誘起透明化の発現を研究目的とした。その結果多くの半導体で表面に金属ストライプを作製した構造でLO共鳴の電気双極子生成が確認され,GaAsでは約280/cmで半値幅13/cmの発光を628Kで観測した。GaInPでは2種LOフォノン生成と価電子帯間遷移の量子干渉により吸収スペクトル制御が可能であることが分かり,LOフォノン系での低閾値レーザの可能性が示された。平成27年度の研究で遅れのあったLOフォノン共鳴での輻射の観測を行う。これは、高強度レーザを用いたラマン効果によるLOフォノンの生成および温度上昇によるLOフォノンの励起により行う。検知器の感度の高い波数領域を当面の対象とし、AlNなどワイドギャップ半導体で電子-フォノン相互作用の強いものを用いる。更に半導体超格子構造などを用いたフォノン局在効果による輻射効率の上昇について検討する。量子干渉では干渉条件の制御性、GaNなど電子-フォノンの結合力の強い材料系の検討を進める。前者では、バンド間励起を行う光の入射にによる光吸収スペクトルの制御性の解明を進める。後者では、MgドープGaNについて、測定温度を室温から上昇させ、正孔密度を上げることによる量子干渉状態の変化、金属ストライプ形成に伴う分極の対称性の変化によるE1モードとA1モードの混合などについて検討を進める。これにより、本来同じ振動面に複数種のLOモードを持たない2元系ウルツ鉱結晶においても電磁誘起透明化を可能とするLOフォノン条件が成立する可能性がある。可能な限り単純な材料によりフォノン系電磁誘起透明化を実現することを目指す。H28年度までで、EITの検討やポラリトン導波、電気双極子形成状態に関する評価が進み、フォノン系THz域輻射素子・検知素子作製の準備が進められた。他方で、輻射観測は実験装置の準備は温度上昇による観測機構、ラマン散乱による観測機構が整ったが、観測はされていない。H29年度は輻射観測をおこなう。また検知素子では、素子用の金属ストライプ形成のための光露光用のマスクが製作されたので、H29年度に検知素子の試作を行う。
ITを活用した読み書き障害の評価と教育支援に関する研究

本研究では、デジタルペンを用いて小学生の読み書きデータを取得し、読み書き速度の標準データを明らかにした。同時に、書字プロセスを時系列的に分析する事で、書き困難を3つのタイプに分類することが出来た。それぞれの困難さに対応した支援技術は即効的であった。支援技術を早期から導入する事で学習の遅れを防ぐ事が出来ると考えられ、その利用を前提にした教育が必要である。本年度は読み書き障害への支援技術適用のために、読み困難や書き困難な状態について基礎データを得ることを目的とし、小学生の書字および読み行動をデジタルペンを用いて時系列的に解析した。書字については、石川県の小学校1年から6年生まで618名の視写(書き写し)および聴写(聞き取り)データを測定した。視写において、仮名は3年生まで、漢字は5年生まで書字速度が向上し、仮名は4年生まで、漢字は5年生まで停留時間が減少することが明らかになった。エラーについて学年差は見られなかった。聴写についても学年とともに速度は向上するが、聞きながら書く児童と聞いてから書く児童が存在することが明らかになり詳細な分析を継続中である。音読については石川県の小学校1年から6年生まで618名、長野県の小学校の558名の児童に対し、指定した文章を提示し、同時に分かち書き、ルビ振り、拡大、縮小、行間拡大を行った課題についても読み上げてもらった。平均読み速度については,低学年・中学年・高学年という括りで,男女とも同様に上昇するという結果だった。読み速度が平均よりも1.5標準偏差以上遅い児童は,46年で2%強と,文科省の,「読む」又は「書く」に著しい困難を示す割合2.5%という報告と近似の値であった。それらの児童に対しては,レイアウト変更等によって読み速度が改善することが示されたが,レイアウトのどの変更が読字のパフォーマンスを改善するかについては一貫した結果は得られず,児童によって異なっていた。読み書きの遅れのある児童と研究室に相談のあった20事例を詳細に分析すると、視知覚困難に起因するものと聴覚困難に存在するものに大別できるだけでなく、様々なパターンが示されており、デジタルペンを用いた時系列的分析が支援技術の適合判断の資料として効果的であると考えられる。本年度は、開発された評価システムを用いた解析に基づき、読み困難、書き困難それぞに様々な支援技術との適合性と効果について検証した。まず、大学内の相談センターに読み書き困難を主訴に来訪した60人に評価を実施し、支援技術の適用を試みた。読み障害に関して視覚面で困難がある子どもには拡大が、音韻性の読み障害にはテキストリーダが有効であった。一方、高学年では読書そのものが嫌いで、支援技術利用のモチベーションが低く使いこなせない子どももいた。早期導入による学習の遅れを防ぐ必要性が示された。次に、タブレット型PCに様々な支援技術を組み込み小学校の国語の集団授業の中で活用してもらい評価を行った。このシステムは、タッチした行の文章を読み上げるものであり、スワイプの操作に対応したページ送り・戻しの機能、ピンチイン・アウトの操作に対応した画面の拡大・縮小機能も有した。スクリーニング検査で読み困難が示された子どもを含む23名がこのシステムを使用して授業を受けた。読解の流暢課題の成績が低く、ディコーディング処理に困難を有していると考えられる子どもは、最初は読み上げ機能を使用して授業に参加し、途中で紙の教科書へと使用形態を変化させた。ディコーディングの処理にはさほど困難がないが、単語発見課題の成績が低く読解にかかわる視知覚的な処理に困難を有していると考えられる子どもは、読み上げ機能よりも、ハイライトや拡大の機能をより使用して授業に参加していた。このシステムを使用した子どもの学習到達度は他単元に比較して上昇している傾向がみられ、担当教員の観察から彼らの学習意欲も向上していることが推測された。英語の読みについて、臨床相談のデータから日本語の読み困難との高い関連性が示されたが、英語版解析プログラムについては十分なデータが得られず次年度にデータ収集を行うこととした。本年度は、3年間の研究のまとめとして、本研究で開発された検査の様々な場所での利用可能性を検証すると同時に、検査結果に基づく支援技術適用の有効性も検証し、また、その成果をマニュアルとしてまとめ公開する事を目的とした。英語圏で生活する日本人の子どもの読み書き能力を検討するために、シアトル日本人補習校に通う生徒79名、また補習校に通ってない生徒9名の読み書きデータを測定した。その結果、88名中11名に読み書きの顕著な遅れが見られ(補習校生徒10%、補習校外生徒56%)、また、両グループの読み書き能力差は学年が進行するに従って拡大することが明らかになった。英語の読み書きについては時間の制約上実施出来なかった。本研究で得た標準データを活用することで海外在住の子どもの読み書き実態を明らかに出来た。また、読み書き障害のある子どもへの支援技術の適用について検討を行った。その結果、他のテストバッテリーと組み合わせて視覚性・聴覚性タイプに分類することで、いくつかの有効であると考えられる支援技術を提示する事が出来た。

それを子どもに使ってもらうことで子どもが自己調整しながら自分に合った機器を選択できることが明らかになった。さらに日本特殊教育学会やLD学会において支援技術活用についての発表やシンポジウムを開催し、技術利用を前提とした新しい特別支援教育の枠組みの方向性を提示した。評価および支援技術適用マニュアルについては、今年度中に「読み書き困難がある小学生の評価検査(仮題)」という検査として出版予定である。今回の研究で得られた読み書き検査による診断でその支援技術機器やソフトウェアについては研究室のHPにまとめ公開している