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マンガン系複合酸化物を正極活物質とするリチウムイオン電池の開発

本研究の要点を列記すると以下のようになる。1)世界最高の容量とサイクル特性を有するスピネル構造Li_xMn_yO_4の合成法を確立した。我々の開発したこの合成法を溶融含浸法と名付けた。溶融含浸法はマンガンスピネル化合物の合成法として高い評価を受け、この名称も定着している。溶融含浸法の原理は、まずリチウム塩を溶融温度付近に保ち、溶融したリチウム塩をマンガン酸化物中に含浸させ,リチウムとマンガンの分布を均一にする。この後、焼成すると目的生成物が選択的に生成する。この際、窒素ガスを導入すると低温で化学量論組成のLiMn_2O_4が合成できることを示し、マンガンの酸化数の制御を可能とした。2)スピネル化合物の電池特性とその非化学量論組成式の間の関連を明らかにした。これまで非化学量論性と酸素濃度間の定量的な関係は半導体材料で明らかにされていたが、電池特性を定量的に理解したことは世界初の成果であり、これを基に非水溶媒電池特性の研究が大幅に進展すると思われる。我々はスピネル化合物を2種類に分類し、リチウムリッチ(リチウム過剰)スピネルと酸素リッチ(酸素過剰)スピネルと名付けた。これらの用語もこの分野の研究者間で定着しつつある。3)マンガン溶解量と容量減少を定量的に比較検討し、マンガン溶解のメカニズムを明らかにした。化学量論LiMn_2O_4の室温作動時の容量減少は不均一固相反応で充放電が進行する放電電圧4.2V(vs.Li)の高電圧放電部でのみ生じ、この容量低下の原因はMnの溶解を伴うリチウムリッチスピネルの生成にあることを明らかにした。4)3Vの放電電圧を有するリチウムマンガン複酸化物が新規化合物Li_0._<33>MnO_2であることを明らかにし,この化合物の合成法を確立した。また、この化合物の電気化学的特性も明らかにした本研究の要点を列記すると以下のようになる。また、この化合物の電気化学的特性も明らかにした高比表面積で細孔径の大きい二酸化マンガンを用いると硝酸リチウムを用いる溶融含浸法により高容量でハイレート特性の良いLi_<0.3>MnO_2を合成できた。高比表面積の二酸化マンガンほど溶融した硝酸リチウムが二酸化マンガン中に含浸されやすくスケールアップしても性能が低下しないことを見出した。この成果はJ.Power Source誌に掲載される。溶融含浸法によりスピネルLiMn_2O_4の合成時、窒素ガスを通気すると低温でLiMn_2O_4が可能となった。溶融含浸法の特徴については電気化学誌に、窒素ガス雰囲気下で生成する高容量スピネルLiMn_2O_4の電気化学的特性についてはJ.Power Source誌に投中である。リチウム塩として水酸化リチウムを用いる溶融含浸法でもするではLiMn_2O_4合成が可能となった。この反応ではNOxの生成がなく、硝酸リチウムを用いる方法の難点を克服するものである。この反応プロセスについても電気化学誌投稿論文に記述している。導電率の温度特性からみて電解液にはプロピレンカーボネート-ジエチルカーボネート(あるいはヂメチルカーボネート)混合溶媒を用いた方が良いことが分かった。本研究に用いている溶融含浸法の反応プロセスについて検討し,この合成法の特徴はリチウムとマンガンの均一な混合ができることと溶融したリチウム塩と個体のマンガンの反応となるため接触面積が大きくなり低温でリチウムマンガン複酸化物の合成できることを明かとした。この方法は600°C以上の焼成により生成する

化学量論組成スピネルLiMn_2O_4や非化学量論組成スピネルLi_xMn_2O_4の合成に有効なだけでなく、硝酸リチウムを用いると3V級活物質となるLi_<0.33>MnO_2の合成や低温焼成により生成する低結晶性スピネルLi_xMn_yO_4の合成にも有効な優れた合成法であることを明らかにした。これらの成果の一部既には電気化学誌,J.Power Source,J.Solid State Chem.誌に発表した。また,3V系正極活物質である熱処理MnO_2が低電流密度で放電すると一部Mn(II)まで還元されることを見出し,更に高容量の熱処理MnO_2の合成可能なことを示した(J.Electrochem.Soc.)。現在最も注目をあびているスピネル化合物についても重要な知見が得られた。従来化学量論組成のマンガンスピネルはサイクルを繰り返すと容量が減少するとされてきたが,この容量減少は不均一固相反応で充放電が進行する放電電圧4.2V(vs.Li)の高電圧放電部でのみ生じ,しかも50-100サイクル後には120mAh/gの容量を有する安定な構造の化合物に変化することを見出したことである。この結果は化学量論組成のマンガンスピネルがリチウムイオン電池正極剤として使用できることを示す画期的な発見であった。サイクルに伴う放電容量の低下がない非化学量論マンガンスピネルを含めた研究成果が本年度J.Electrochem.Soc.に掲載されることが決定している。本年はスピネルマンガン系正極材料および負極炭素材料を中心に研究を進めた。スピネルマンガンは常温近傍で充放電を行う場合は比較的サイクル特性は良好であるが作動温度50°Cと高くなるとマンガンが溶解しサイクル特性の劣化が著しい。この原因は電解質のLiPF_6が水分と反応し生成するHFによることを追認した。HFによるMnの溶解は化学量論スピネル化合物では大きいものの、サイクル特性の良好なリチウムリッチスピネル化合物ではMnの溶解は小さいことを初めて明らかにした。この成果はJ.Power Sources誌に本年掲載されることが決定している。この結果から考え、電解液中の水分を除くことも重要ではあるが正極活物質としては高温作動時のサイクル特性の良好なリチウムリッチスピネルを用いる方がよいことがわかった。また、学術的にはスピネルマンガンの1回目の充電容量がMn(III)の分析値と非常に良く一致することを見いだし、スピネル化合物の構造式に基づいた容量の理論式を提案した(電気化学誌本年5月掲載、J.Electrochem.Soc.投稿中)。この中で化合物の組成と電気化学的特性を同時に表示できる相図も提案した。グラファイトを負極に用いた場合の問題点は電解液に使用される溶媒の分解が大きいことである。プロピレンカーボネート(PC)は低粘度の優れた溶媒であるが分解しやすい難点がある。リチウムイオンに溶媒和していない遊離のPC濃度を減らすことにより溶媒の分解が抑制できることを明らかにし、J.Power Sources誌上で公表した。また、天然グラファイトに超音波処理を施すとグラファイト結晶のc軸方向に切断され、薄片化する。この超音波処理グラファイトはリチウムイオン電池負極として優れた性能を有することを見いだし、放電容量が結晶学的性質(a軸方向およびc軸方向の結晶子の厚み)と深く関連することを明らかにした。この成果はJ.Power Sources誌に投稿中である。
風力発電施設計画における景観影響評価データベースの構築

本研究において、13年度には以下のa)c)の手法の有効性を明らかにし、14年度にはd)を実施した。a)発電施設の景観評価のためのフィールド調査方法及び現況環境の記述b)3次元地形モデルを用いた景観影響領域の抽出手法c)景観予測・評価のための風力発電設備のコンピュータグラフィックの作成手法d)風力発電の景観計画情報をインターネット上で共有するための景観影響評価データベースを構築した。具体的には、a)c)の手法により作成された景観評価に関する情報を、業務プロセスにしたがって整理・序列化したシート群に記述し、そのシート間を意味上の連携によってハイパーリンクするシート形式のデータベースを開発した。このシート形式は、データを記録・保存すると同時に、出力するとそのまま報告書として利用可能なフォーマットで構成されている。14年度には、ケーススタディーとして、実際に山間部に建設される風力発電計画の評価において、開発したデータベースを利用した。現地調査と各種地図資料をもとに、周辺地区の地理特性を把握し、可視領域分析により景観影響領域図を作成し、景観評価のための視点を選定し、評価対象設備の3次元モデル作成、実背景との合成CG及びCGアニメーションの作成といった一連の景観評価プロセスにしたがって影響評価データを作成し、データベースに統合整理した。このデータベースにより情報が共有され、景観評価における作業の手戻り、関係者間の課題に対する認識の違いなどの問題が解決され、業務が効率化された。今後の課題として、データベースの管理・運用方法、データの更新技術などがあげられる。なお,本研究の成果の一部は、既に日本建築学会等で発表している。本年度は、景観影響評価データベースの構築を下記の要素技術に分解し、各要素技術ごとにデータの整理、分析、表現方法等について検討した。a)フィールド調査による周辺景観情報の記述計画地とその周辺のフィールド調査を実施し、状況を効率的にするための手法を検討した。具体的には、主要な視点場から計画地への目視を再現するための撮影方法、GPS測量による撮影位置及び周辺の主要工作物の位置の記録、撮影された画像の効率的な整理方法、各種地図データとの関連を記録する方法について検討した。b)3次元地形モデルを用いた景観影響領域の抽出地理情報システムを用いた可視領域の抽出、可視頻度分布図の作成、景観資源の分布図の作成等、環境影響領域を抽出し、3次元地形モデル上に記述した。c)景観予測・評価のためのコンピュータグラフィックの作成風力発電設備のモデリング、プロペラ部分のアニメーションの作成、3次元地形モデルとの合成、背景の実映像との合成、CGの表現精度の検討をおこなった。d)景観影響評価データベースの構築景観情報をインターネット上で共有するため、インターネット対応地理情報システムをカスタマイズし、景観影響評価データベースを構築した。14年度は、13年度に検討した景観影響評価データを加工・整理し、景観影響評価データベースに投入する。このデータベースを運用・評価し、その有効性と課題を明らかにする。
精神科治療が脳神経細胞内オートファジー信号に与える影響の探索

膜内の信号伝達の要である脂質ラフトを裏打ちする機能蛋白、さらに各種エンドソーム膜上に発現されるGTPase蛋白の、電気けいれん療法後の発現変化を観察し、10日間の抗うつ効果を有する電気痙攣刺激によって、発現が亢進することを見出した。背側海馬領域は情報処理に関与しており、腹側海馬領域はストレス処理、感情機構に関与しているとされている。さらに、電気痙攣刺激により、腹側背側海馬領域にて脳由来神経栄養因子蛋白の発現亢進、その受容体であるTrkB蛋白のリン酸化亢進(この蛋白の発現自体はリガンド上昇によるadaptation機構によって発現低下している)を確認した。オートファジーautophagy、エンドサイトーシスendocytosisは細胞内膜輸送membrane traffickingを担当している。ライソソームへ機能蛋白を引渡し陳旧蛋白を解体したり、エンドサイトーシスでは再び必要部位へと機能蛋白を最配置する機能が細胞内膜輸送である。この細胞内膜輸送機構が精神科治療、精神疾患とどのような関連を持つのかを、意欲的に解析しようというのが本研究である。一年の研究期間が終了したが、一つの研究成果が学術誌に受理されている。Enomoto S, Shimizu K, Nibuya M*, Toda H, Yoshino A, Suzuki E, Kondo T, Fukuda H. Increased Expression of Endocytosis-Related Proteins in Rat Hippocampus Following10-Day Electroconvulsive Seizure Treatment. Neurosci Lett. 2016, in press (*corresponding author)。まず注目したのは、膜内の信号伝達の要である脂質ラフトlipid raftを裏打ちするscafolding proteinsであるカベオリン、フロチリンや、これ以外でエンドサイトーシス部位を裏打ちするクラスリン、さらに各種エンドソーム膜上に発現されるGTPase蛋白であるRab蛋白各種の、電気けいれん療法electroconvulsive seizure後の発現変化である。カベオリン、フロチリンに関してはショ糖勾配を用いた超遠心法によって脂質膜分画を単離してその部位の発現変化をも観察した。いずれの蛋白も、10日間の抗うつ効果を有する電気痙攣刺激によって、ラット脳内海馬領域hippocampal regionsでの発現が亢進することを見出した。従来抗うつ効果と膜上受容体発現の低下が報告されていたが、この現象をふくめて、今回発見した膜輸送の機能亢進が関連している可能性がある。これ以外にもストレス負荷、うつ病発症時に細胞内になんらかの蛋白負荷がかかっている可能性があり、これを膜輸送の機能亢進によって解決している可能性があるのではないかとの仮説のもと研究作業を継続する。エンドサイトーシスによって、膜部位から細胞内へと移動する機能蛋白は大きく分けて2つの経路をとる。オートファジー経路を介してライソゾームと融合して解体再利用されるか、リサイクリングエンドソームを介して必要膜部位に再配置されるかである。中枢神経系神経細胞においては、いずれの場合も環境刺激に応じて神経細胞が柔軟に対応する神経可塑性機構を構成しうるメカニズムである。この神経可塑性が結果的に行動学的レジリエンス、ストレス耐性を生むと当研究グループは考え、海馬領域に焦点を当てて研究を施行している。現時点の認識では、背側海馬領域は情報処理に関与しており、腹側海馬領域はストレス処理、感情機構に関与しているとされている。エンドサイトーシス機構、オートファジー機構が強い抗うつ作用を有する、電気痙攣刺激によって機能亢進している可能性を、本年度期間中に示し、海外雑誌へと投稿し受理、出版されている。さらに電気痙攣刺激により、具体的に膜状の発言変動が起きている機能蛋白の検索にはいり、候補として各種神経伝達物質受容体、神経栄養因子受容体の発現をウエスタンブロット等にて施行を開始している。電気痙攣刺激とは、難治性のうつ病で臨床的に使用される修正型電気けいれん療法の動物モデルである。ストレスレジリエンス(ストレス耐性)の形成には脳内構造変化を伴うとするのが、当研究グループの主張であることから、相応の結果が得られていると判断している。研究は絶え間なく進行しており、順調である。なにより英文雑誌に投稿し適宜修正後受理されたことが順調な研究進行を裏付けている。期間的にはさらに一年あるため、さらにエンドサイトーシスによって細胞内へと移動してる蛋白の追求が可能となっている。

さらに電気痙攣刺激により、腹側背側海馬領域にて脳由来神経栄養因子蛋白の発現亢進、その受容体であるTrkB蛋白のリン酸化亢進(この蛋白の発現自体はリガンド上昇によるadaptation機構によって発現低下している)を確認し、海外雑誌へと投稿し受理、出版されている。神経栄養因子は神経細胞の機能構造を含めた可塑性に関与する機能蛋白である。電気痙攣刺激とは、難治性のうつ病で臨床的に使用される修正型電気けいれん療法の動物モデルである。ストレスレジリエンス(ストレス耐性)の形成には脳内機能、構造変化を伴うとするのが、当研究グループの主張であることから、相応の結果が得られたと判断している。膜内の信号伝達の要である脂質ラフトを裏打ちする機能蛋白、さらに各種エンドソーム膜上に発現されるGTPase蛋白の、電気けいれん療法後の発現変化を観察し、10日間の抗うつ効果を有する電気痙攣刺激によって、発現が亢進することを見出した。背側海馬領域は情報処理に関与しており、腹側海馬領域はストレス処理、感情機構に関与しているとされている。さらに、電気痙攣刺激により、腹側背側海馬領域にて脳由来神経栄養因子蛋白の発現亢進、その受容体であるTrkB蛋白のリン酸化亢進(この蛋白の発現自体はリガンド上昇によるadaptation機構によって発現低下している)を確認した。現在は、ウエスタンブロットによる蛋白発現解析、超遠心法をつかった脂質ラフト分離の手法を用いている。今後、免疫組織手法を光学顕微鏡、電子顕微鏡を用いて、細胞内環境変化の解析も取り入れる予定である。抗うつ薬、良環境飼育が、膜輸送にいかなる影響を及ぼすのか?あるいはストレス状況がいかなる影響を及ぼすのかを追求してゆくこととなる。順調に研究が進まない場合に備えて、神経栄養因子とその受容体の脂質ラフトを中心とした解析も並行して実施する予定である。さらに電気けいれん療法、抗うつ薬投与によるエンドサイトーシス、オートファジー機構の動向を調査してゆく。この際、これら機構の対象となる機能蛋白に関しても調査の対象を広げる予定である。ウエスタンブロット手法のみならず、脳試料からの膜分画、その中でももっとも可塑性に富み信号伝達系の機能蛋白を多く有する脂質ラフト部位の抽出、微細領域を観察できる電顕的手法の導入を検討中である。精神医学研究施行の予定と、消耗品の期限切れの都合のため、翌年への繰越が必要であった。来年度の消耗品の使用量の増大が予測されたため、次年度使用分として若干を準備した。次年度に早期に支出予定である。すべて抗体等の消耗試薬品として使用する。
非膵島細胞における膵β細胞機能の再構築-インスリン早期第一相分泌シグナルの解析-

1.ブドウ糖認識機構、インスリン分泌機構の分子生物学的解析ラット膵ラ氏島、及び膵β細胞株MIN6において、細胞内Ca^<2+>を動員するフォスフォリパーゼC(PLC)を阻害すると、孵置実験ではブドウ糖によるインスリン分泌が抑制されたが、灌流実験ではブドウ糖反応性インスリン分泌の第二相が抑制されていた。灌流実験において、ブドウ糖濃度低下に伴うインスリン分泌低下は、ラット膵ラ氏島では速やかだが、MIN6細胞、及びヒトインスリン遺伝子・グルコーストランスポータ2(GLUT2)遺伝子・グルコキナーゼ(GK)遺伝子発現細胞(AtT20HI-GLUT2-GK)では緩やかであった。これらの細胞では血糖降下時のインスリン分泌抑制機構が発達していないものと考えられた。2.非膵島細胞へのブドウ糖認識機構、インスリン分泌機構の再構築PLCの3つのアイソフォーム(PLCβ、PLCγ、PLCδ)の発現を、ラット膵ラ氏島、MIN6細胞、及びAtT20HI-GLUT2-GK細胞において検討した結果、ラ氏島、MIN6細胞ではすべてのアイソフォームが発現していたが、AtT20HI-GLUT2-GK細胞にはPLCδの発現が認められなかった。また、AtT20HI-GLUT2-GK細胞では、PLCにより産成されたIP3の受容体のうち膵β細胞に発現するIII型(IP3RIII)の発現も認められなかった。従って、PLCδ、IP3RIIIの遺伝子導入が生理的インスリン分泌機構の再構築に必要である可能性が示唆された。AtT20HI-GLUT2-GK細胞において、ATP感受性K^+チャネル(K^+ATP channel)の抑制剤及び電位依存性Ca^<2+>チャネル(VDCC)の活性化は、ブドウ糖反応性インスリン分泌機構を惹起し、逆にK^+ATP channel活性化及びVDCC阻害剤はインスリン分泌を抑制した。従ってK^+ATP channel、VDCCが本細胞に発現しており、膵β細胞同様に機能することが判明した。本年度の研究実績:ブドウ糖認識機構、インスリン分泌機構の解析について1.In vitro study:単離膵ラ氏島,MIN6細胞,AtT20HI-GLUT2-GK細胞をそれぞれマイクロカプセルに変1AtT20 cellsが十分増殖したら、細胞分画にて小胞体に富む画分を28細胞においては2相性の,AtT20HI-GLUT2-GK細胞においては第1相を欠いたインスリン分泌を約2分の時間遅れで認めた。インスリンの第1相分泌機序に関与すると考えられる細胞内因子として,細胞内[Ca2+]i動員に関連するフォスフォリパーゼC(PLC)の関与が示唆された。またAtT20HI-GLUT2-GK細胞に発現しているPLC型は膵ラ氏島と異なっていた。2.In vivo study:単離膵ラ氏島を直径100200μmのマイクロカプセルに封入し,STZ糖尿病ラット腹腔内に20003000個ずつ移植し,血糖,体重の変化について検討した。また,MIN6細胞及びAtT20HI-GLUT2-GK細胞についても,それぞれ直径100200μmのマイクロカプセルに封入し,これらをSTZ糖尿病ラット腹腔内に20003000個ずつ移植し,単離膵ラ氏島を移植した際と同様の検討を行った。単離膵ラ氏島移植群では,移植後5日目頃より血糖値が低下し始め,10日目より30日以上に亘り血糖値は150mg/dl前後を維持している。0.5×106個のAtT20HI-GLUT2-GK細胞を移植したラットにおいては,移植後7日目頃より血糖値が低下し始めたものの,血糖値は300mg/dl前後と高値が持続している。これに対し,2×106個のAtT20HI-GLUT2-GK細胞を移植したラットにおいては,移植後7日目頃より血糖値が低下し始め,10日目より30日以上に亘り血糖値は150mg/dl前後を維持している。また,MIN6細胞移植群においては,移植後7日目より血糖値が低下し始め,17日目に低血糖により死亡した。

また、AtT20HI-GLUT2-GK細胞では、PLCにより産成されたIP3の受容体のうち膵β細胞に発現するIII型(IP3RIII)の発現も認められなかった。従って、PLCδ、IP3RIIIの遺伝子導入が生理的インスリン分泌機構の再構築に必要である可能性が示唆された。AtT20HI-GLUT2-GK細胞において、ATP感受性K^+チャネル(K^+ATP channel)の抑制剤及び電位依存性Ca^<2+>チャネル(VDCC)の活性化は、ブドウ糖反応性インスリン分泌機構を惹起し、逆にK^+ATP channel活性化及びVDCC阻害剤はインスリン分泌を抑制した。従ってK^+ATP channel、VDCCが本細胞に発現しており、膵β細胞同様に機能することが判明した。1.ブドウ糖認識機構、インスリン分泌機構の分子生物学的解析ラット膵ラ氏島、及び膵β細胞株MIN6において、細胞内Ca^<2+>を動員するフォスフォリパーゼC(PLC)を阻害すると、ブドウ糖によるインスリン分泌が抑制された。灌流実験において、ブドウ糖濃度低下に伴うインスリン分泌低下は、ラット膵ラ氏島では速やかだが、MIN6細胞、及びヒトインスリン遺伝子・グルコーストランスポータ2(GLUT2)遺伝子・グルコキナーゼ(GK)遺伝子発現細胞(AtT20HI-GLUT2-GK)では緩やかであった。これらの細胞では血糖降下時のインスリン分泌抑制機構が発達していないものと考えられた。2.非膵島細胞へのブドウ糖認識機構、インスリン分泌機構の再構築膵β細胞においてATP感受性K^+チャネル(K^+ATP channel)、電位依存性Ca^<2+>チャネル(VDCC)はブドウ糖反応性インスリン分泌機構の必須分子である。AtT20HI-GLUT2-GK細胞において、K^+ATP channel、VDCCのいずれもmessenger RNA、蛋白レベルにおいて発現が認められた。また、K^+ATP channelを介して、またはVDCCを介してインスリン分泌を促進するスルフォニルウレア、または高濃度K^+は、それぞれAtT20HI-GLUT2-GK細胞からのインスリン分泌を促進し、これら分子が細胞内にて機能することが判明した。PLCの3つのアイソフォーム(PLCβ、PLCγ、PLCδ)の発現を、ラット膵ラ氏島、MIN6細胞、及びAtT20HI-GLUT2-GK細胞において検討した結果、ラ氏島、MIN6細胞ではすべてのアイソフォームが発現していたが、AtT20HI-GLUT2-GK細胞にはPLCβ、PLCδの発現が認められなかった。従って、PLCβ、PLCδの遺伝子導入が生理的インスリン分泌機構の再構築に必要である可能性が示唆された。
変貌するリーガル・マーケットとドイツ弁護士職業法-我が国弁護士職業法の未来図-

科学研究費助成事業(学術研究助成基金助成金)補助事業期間延長承認をうけて、連邦弁護士法43条a3項において弁護士の基本的義務の一つとして数え上げられている「ことに即していること(Sachlichkeit)」との取り組みをすすめるとした。この基本的義務は、弁護士としての「立ち居振る舞い」を規律するものであるが、かなり抽象的である。そこでまずは、前提となる連邦弁護士法43条が定める一般的義務「良心に従った職業実践」とは何を言うのか、これを探る作業を進めてきた。この経緯の中で、わが国弁護士法等において用いられている「品位」という概念が不明確のまま懲戒事由として用いられていることとの関係で、同条についての歴史的展開と解釈が格段の示唆に富むとの前提に立つことが許されると考え、まずはこの観点から同条の解明に取り組んだ。現在とりまとめ中であり、可及的速やかに成果を発表したい。。これに加え、ドイツ弁護士協会主催の弁護士大会に参加して各方面の代表的弁護士から情報提供をうけ、またケルン大学弁護士法研究所の諸教授等と意見交換を行った。えられた情報に基づき、ドイツ弁護士法における重要な諸進展と取り組んだ。そのうちの一つはスポーツ法専門弁護士が新たに認証対象に加えられたことである。スポーツ法は、学際性の程度において質的に他の法領域を凌駕しており、新たな方向に向けた専門弁護士制度の展開を示すものであり、専門化に関しては著しい遅れをとるわが国に波紋を投げかけることになる。このアクチャルな問題に直面し、ケルン大学弁護士法研究所所属准教授デッケンブロック博士を招聘し、ドイツ弁護士法の動向を中心に、情報・意見交換を行った。同准教授は、日本スポーツ法学会との共催のもと、日本比較法研究所主催のセミナー「スポーツ法専門弁護士に求められる資質」において基調報告を行った。2014年10月に行ったシンポジウムを検証し、その成果を「リーガルマーケットとの展開と弁護士の職業像」として出版した。そして、2015年6月にはハンブルクで開催された「ドイツ弁護士大会(Anwaltstag)」に招かれ、ドイツ連邦弁護士会とドイツ弁護士協会会長、日独法律家協会会長と面談するなどし、今後の日独弁護士法の共同研究を打ち合わせるなどした。またこの機会に、研究を支援してくれているケルン大学弁護士法研究所を訪問し、その3名のディレクターと今後の研究の打ち合わせを行った。これを踏まえ、研究協力者の支援のもと、2016年および2017年に予定している次の弁護士法に関する研究集会の準備を行った。また、2015年10月には、ドイツ弁護士法の権威の一人Offermann-Burckart博士を招き、日弁連との共催のもと、「ドイツにおける弁護士の守秘義務」に関する講演会を開催し、研究協力者とともに弁護士のコア・バリューの一つである守秘義務についてのドイツの規律と英米との関係でみたその問題点についての知見を深めた。その内容は、拙訳として「比較法雑誌」49巻4号(2016年3月)に刊行されている。このほか、研究協力者の協力を得て、ケルン大学弁護士法研究所のディレクターが実態調査に基づき、弁護士に関してドイツにおいて(そしてほぼ同様のことが日本でも)語られいてるいわゆる「都市伝説」につき、、平たくいえばいかにそれが事実と異なっているのかを検証した論攷二つの翻訳し、いずれも比較法雑誌49巻3号および4号に発表した。以上計画に沿って進捗している。なお、予算の執行については、他機関ないしは被招聘者自身の好意により、旅費・謝礼の支出がなく、予定を大幅に下回った。2016年度にあっては、6月にベルリンで開催された弁護士大会を契機に、ドイツを訪問し、本研究にあたり協力に支援を惜しまない、ケルン大学弁護士法研究所を訪れ、同研究所のディレクターであるHanns Pruetting教授そしてMartin Hennsler教授ならびにMatthias Kilian教授と、それまでの研究活動をふまえてる形で、今後の共同研究ないしは共同した催しを本研究の枠内においてさらに推し進めるための討論を二日にわたりケルン大学で行った。ここでは、2017年度に本研究の総括ともなるべき日独弁護士職業法シンポジウムの開催とそのテーマを協議した。その後招待を受けていたベルリンでの弁護士大会を訪れ、Killian教授を交えて、ドイツ連邦弁護士会副会長Wessels氏と同会国際担当弁護士Tin-Winarto女史ならびにドイツ弁護士協会前会長Ewer氏ならびに同会国際担当弁護士Altemeier氏と、日独弁護士職業法シンポジウムの開催について協議し、中央大学日本比較法研究所主催、ケルン大学弁護士法研究所、ドイツ連邦弁護士会およびドイツ弁護士協会ならびに日本弁護士連合会の共催のもと、弁護士の独立性と利益相反の禁止をテーマに2017年度においてシンポジウムを開催することとした。これを踏まえて、研究協力者の支援のもと、ドイツにおける二つのテーマについて重要文献の翻訳と整理に当たる一方で、9月には、Killian教授を招聘して、日本弁護士連合会の共催を得て、前年に引き続き「守秘義務・秘匿特権」に関するセミナーを弁護士会館で開催した。前年のセミナーをふまえ、仏・英における守秘義務の状況が対比され、問題の所在がより鮮明となった。なお、特に1月以降は、研究協力者の支援の下、2017年に開催予定(本報告時点で実施完了)のシンポジウムの準備を集中的に行った。

平成28年度においては、ケルン大学教授マティアス・キリアン博士(Prof.Dr. Matthias Kilian)を招聘し、日本弁護士連合会の協力をえて、平成27年度に引き続き、フランスおよびイングランドへの言及も含むドイツにおける守秘義務についての第二回目のセミナーを開催し、ドイツおよびEUにおける守秘義務の状況を探る一方で、他方では、次年度平成29年4月に開催する、弁護士の独立性と利益相反の禁止をテーマとする「日独弁護士法シンポジウム」開催の準備を終え、研究活動は、ほぼ予定通りに進捗している。平成29年度にあっては、年度初頭の4月に、中央大学後楽園校舎において、従前準備を進めてきた日独弁護士職業法シンポジウムを開催した。テーマは、弁護士の基本的義務・その職業のコアバリューである「独立性」と「利益相反の禁止」である。従前より支援をえていたケルン大学弁護士法研究所のプリュッティング教授とヘンスラー教授、および、元ドイツ弁護士協会会長であり、現在はドイツ自由職業協会会長であるエヴァー弁護士(博士・キール大学名誉教授)そしてドイツ連邦弁護士会副会長でありハレ弁護士会会長のヴェッセルズ弁護士(博士)を招聘し、日本サイドの報告者を加えて、日独双方から、テーマに関わる現況と問題点の報告がなされた。これを受けて、参加者からの質問と問題提起を活発な議論となった。なお、シンポジウムの参加者は、テーマが弁護士の職業実践に大きく関わることから、100名を越えた。その成果は29年度末である平成30年3月に刊行された「弁護士の基本的義務ー弁護士職業像のコアバリュー」(中央大学出版部刊)に結実している。平成29年7月には、上記シンポジウムの成果とりまとめのため、ケルン大学弁護士法研究所を訪問し、先にあげた両教授、そして来日はできなかったが上記シンポジウムに紙上参加したケルン大学のキリアン教授と打ち合わせを行うとともに、資料収集に当たった。さらにこの機会にドイツ連邦弁護士会およびドイツ弁護士協会を訪れ、両会の国際協力担当者と面談し、上記刊行物に収録するドイツ文献の翻訳権をえるとともに、今後の研究展開への協力を要請し一般的ではあるが、快諾をえた。平成30年2月には再度ケルン大学弁護士法研究所を訪れ、次のステップへと研究を進めるための必要な協力体制を確認するとともに、研究テーマの具体化とそのありようについて助言を受け、今後につき協議するとともに、資料収集にあたった。当初平成28年度末までに、少しく大規模な研究集会を予定していたが、先に述べたとおり平成29年度初頭(4月8日)にずれ込み、進捗に若干の遅れが生じ、少し積み残しが生じてはいるが、ほぼ順調といえる程度の遅れである。科学研究費助成事業(学術研究助成基金助成金)補助事業期間延長承認をうけて、連邦弁護士法43条a3項において弁護士の基本的義務の一つとして数え上げられている「ことに即していること(Sachlichkeit)」との取り組みをすすめるとした。この基本的義務は、弁護士としての「立ち居振る舞い」を規律するものであるが、かなり抽象的である。そこでまずは、前提となる連邦弁護士法43条が定める一般的義務「良心に従った職業実践」とは何を言うのか、これを探る作業を進めてきた。
小脳における直立姿勢制御系の学習と機能回復の設計原理

小脳における障害は姿勢維持機能の低下を生じることから、小脳における姿勢維持機能の低下と回復のメカニズムを明らかにすることが、効果的なリハビリテーションへとつながる。斜面におけるヒトの直立動作の応答から、ヒトが床状態に応じて予測的、学習的に姿勢を変化することが示唆されており、小脳が姿勢におけるこの予測及び学習に貢献していると考えられる。そこで本研究では、小脳障害動物とヒトの実験、及び力学モデルを基に、姿勢制御に関わる予測と学習制御メカニズムの解明を目指して研究を行ってきた。本年度は(1)ヒトの傾斜床実験系の構築と姿勢動作の計測、(2)ラットの運動計測と評価、(3)予測を有する姿勢制御モデルの構築を行い、以下の研究結果を得た。(1)台の上にヒトを載せてゆっくりと床を前後に傾斜させる実験装置を製作し、傾斜後の姿勢の応答を調べた。その結果、斜床上でしばらくの間直立した後に床面が水平に戻ると、ヒトの身体は傾斜面上と同じ足首角度を維持するように傾き、60秒程度の時間をかけて垂直に戻っていった。この時の動作を解析したところ、姿勢の動作は足首を中心とした動作と体幹を中心とした動作によって構成され、そのうち体幹を中心とした動作が、ゆっくりとした応答を生成していることがわかった。(2)ラットに対して、レバーを押して一定時間後に床が傾斜する実験装置を製作し、外乱の予測ができる状況での姿勢実験を行った。また、ラットの小脳中部を吸引除去する手術を行い、同様の実験を行った。トレーニングによって、ラットは傾斜直前に傾斜と逆方向へと動く予期的姿勢調節を示した。計測された予測的姿勢動作の原理を解明するため、ラットの身体力学モデルとモデル予測制御による制御系からなるシステムモデルを構築し、力学シミュレーションを行った。その結果、このシステムモデルがラットと同様の予測的動作を生じることを明らかにした。平成30年度の研究として、(A)ヒトの傾斜実験装置を構築して、傾斜に対するヒトのゆっくりとした姿勢の応答を明らかにすること、(B)ラットの姿勢における予期的姿勢調節を計測する実験環境の構築と小脳障害ラットの運動を計測すること、(C)実験で見られた予測を伴う姿勢制御を表すシステムモデルを構築し、これらの研究を基に姿勢制御における予測の原理解明への道筋を作ることを目標としていた。これらの研究はそれぞれ以下のように進捗している。(A)計画通り、ヒトを上に載せて前後方向に傾斜する実験装置を製作し、ヒトの動作を計測した。計測の結果、当初の期待通り、傾斜後にすぐに姿勢が戻らず、姿勢が垂直に戻るまでに60秒程度の時間がかかる姿勢のアフターエフェクトが観察された。また、このアフターエフェクトの有無を調べることで、体幹の動作が関与していることを示した。このように、実験環境の構築と解析を予定通り行うことができたことから、おおむね順調に進展していると言える。(B)ラットに対して、レバーを押して一定時間後に傾斜が開始する実験環境を構築し、ラットをトレーニングすることで、ラットが傾斜の開始を予測して傾斜前に姿勢の調節を行う予測的姿勢調節が見られるようになった。さらに、健常状態での実験後に小脳虫部を吸引除去し、同じ実験を行うことで、予測的姿勢調節における小脳の影響が調べられるようになった。従って、おおむね順調に進展していると言える。(C)ラットのシステムモデルをモデル予測制御によって構築し、実験で得られた動作のデータと比較できるようになった。システムモデルはラットの実験と同様の予期的姿勢調節を示し、ラットのデータとの比較によって、モデルの主要なパラメータの一つである予測周期を評価できるようになった。このことから、おおむね順調に進展していると言える。平成30年度までに、ヒト、ラットの姿勢実験を行う環境が整い、それぞれの運動解析ができるようになった。今後、構築した実験系を基に、姿勢における予測と学習の原理にアプローチを行う。(1)ヒトの姿勢傾斜実験、(2)ラットの予期的姿勢調節の実験、(3)システムモデルの解析において、それぞれ以下の方策をとる。(1)ヒトの実験では、平成30年度に調べたヒトの姿勢における学習の原理に対して、システムモデルの構築と、小脳疾患患者の運動計測の2点を中心にアプローチを行う。システムモデルの構築においては、平成30年度に明らかにした体幹の寄与がわかるような多リンクの姿勢制御モデルの解析とラットと同様のモデル予測制御を有する制御系の構築を行い、ヒトの姿勢応答がどのように表されるかを調べる。さらに、小脳疾患患者の傾斜応答を計測、解析することで、小脳の寄与を調べる。(2)ラットの実験では、小脳虫部除去の予測と姿勢への影響に迫る。この際、平成30年度の実験で用いたレバーを基にした外乱情報の提示が、姿勢に影響を与える可能性が考えられたため、外乱情報を光で与える様に実験系を再構築し、さらにラットにかかる外力をすべて計測する。これによって、小脳障害が姿勢に与える影響を詳細に計測できるようにする。(3)システムモデルの解析においては、安定解析を中心に行う。これまでの研究で、ラットの予期的姿勢調節の動作がモデル予測制御によって表せること、この動作が予測周期のようなパラメータによって決まることを示してきた。このようなパラメータがどのように姿勢の安定性に寄与しているのかを明らかにし、姿勢の安定化において予測が寄与するメカニズムを明らかにする。

斜面におけるヒトの直立動作の応答から、ヒトが床状態に応じて予測的、学習的に姿勢を変化することが示唆されており、小脳が姿勢におけるこの予測及び学習に貢献していると考えられる。そこで本研究では、小脳障害動物とヒトの実験、及び力学モデルを基に、姿勢制御に関わる予測と学習制御メカニズムの解明を目指して研究を行ってきた。本年度は(1)ヒトの傾斜床実験系の構築と姿勢動作の計測、(2)ラットの運動計測と評価、(3)予測を有する姿勢制御モデルの構築を行い、以下の研究結果を得た。(1)台の上にヒトを載せてゆっくりと床を前後に傾斜させる実験装置を製作し、傾斜後の姿勢の応答を調べた。その結果、斜床上でしばらくの間直立した後に床面が水平に戻ると、ヒトの身体は傾斜面上と同じ足首角度を維持するように傾き、60秒程度の時間をかけて垂直に戻っていった。この時の動作を解析したところ、姿勢の動作は足首を中心とした動作と体幹を中心とした動作によって構成され、そのうち体幹を中心とした動作が、ゆっくりとした応答を生成していることがわかった。(2)ラットに対して、レバーを押して一定時間後に床が傾斜する実験装置を製作し、外乱の予測ができる状況での姿勢実験を行った。また、ラットの小脳中部を吸引除去する手術を行い、同様の実験を行った。トレーニングによって、ラットは傾斜直前に傾斜と逆方向へと動く予期的姿勢調節を示した。計測された予測的姿勢動作の原理を解明するため、ラットの身体力学モデルとモデル予測制御による制御系からなるシステムモデルを構築し、力学シミュレーションを行った。その結果、このシステムモデルがラットと同様の予測的動作を生じることを明らかにした。平成30年度の研究として、(A)ヒトの傾斜実験装置を構築して、傾斜に対するヒトのゆっくりとした姿勢の応答を明らかにすること、(B)ラットの姿勢における予期的姿勢調節を計測する実験環境の構築と小脳障害ラットの運動を計測すること、(C)実験で見られた予測を伴う姿勢制御を表すシステムモデルを構築し、これらの研究を基に姿勢制御における予測の原理解明への道筋を作ることを目標としていた。これらの研究はそれぞれ以下のように進捗している。(A)計画通り、ヒトを上に載せて前後方向に傾斜する実験装置を製作し、ヒトの動作を計測した。計測の結果、当初の期待通り、傾斜後にすぐに姿勢が戻らず、姿勢が垂直に戻るまでに60秒程度の時間がかかる姿勢のアフターエフェクトが観察された。また、このアフターエフェクトの有無を調べることで、体幹の動作が関与していることを示した。このように、実験環境の構築と解析を予定通り行うことができたことから、おおむね順調に進展していると言える。(B)ラットに対して、レバーを押して一定時間後に傾斜が開始する実験環境を構築し、ラットをトレーニングすることで、ラットが傾斜の開始を予測して傾斜前に姿勢の調節を行う予測的姿勢調節が見られるようになった。さらに、健常状態での実験後に小脳虫部を吸引除去し、同じ実験を行うことで、予測的姿勢調節における小脳の影響が調べられるようになった。従って、おおむね順調に進展していると言える。
仔牛の発育と免疫力に及ぼす飼料添加剤の効果の比較

1.研究目的畜産農家にとって仔牛の発育の良否は、重要な問題である。牛の消化管内微生物のバランスが崩れると(大腸菌などの悪玉菌が増え、乳酸菌などの善玉菌が減る)、下痢など様々な障害が起こり、発育に悪影響を及ぼす。そこで、仔牛の健康を良好に保ち、生産性を向上させるため、様々な飼料添加剤が販売されている。本研究では、毎日エサに生菌製剤を加えた区(以下S区)、フラグオリゴ糖などを含む生菌製剤を加えた区(以下F区)、対照区(以下T区)の3つの区を設定する。そして仔牛の発育、免疫力、病気発生頻度などを3区間で比較し、有用な飼料添加剤を模索するためのデータを得ることを目的とする。2.研究方法生後4ヶ月で離乳した仔牛12頭を4頭ずつ3区に振り分け、試験開始前と開始後毎月1回、4ヶ月間、体重測定と血液検査を行う。血液検査により、発育と免疫に関する成分を比較する。また、下痢の発生を記録する。3.研究成果(1)結果発育に関しては、試験開始前に有意差のあったソマトメジンCが、開始後1ヶ月からS, F, T区の3区間で有意差が無くなった。また、体重は試験開始前から終了まで3区間で有意差が無かった。免疫力に関しては、試験開始前に有意差のあったIg-G, A, Mが、開始後3ヶ月から3区間で有意差が無くなった。下痢発生頻度に関しては、対象区が若干多かったものの(P=0.2)、3区間で統計学的な有意差は無かった。(2)考察以上の結果から、離乳後の仔牛に対しては、生菌製剤などの飼料添加剤が、発育や免疫力向上に有意な効果を与えないと考えた。しかし、試験開始時にはソマトメジンCやIg-G, A, Mなどで有意差があったことと、出生直後の仔牛は病原菌などのストレスに弱いことから、離乳前のさらに幼い時期に対しては、効果があるのかもしれない。しかし、さらなる詳細なデータを得るためには、試験に用いる仔牛の頭数を増やす必要があると思われる。
膵癌患者血清中細胞外小胞EVにおける長鎖機能性RNAの発現、機能解析

本研究では、膵癌早期診断、進展予測に寄与する血清EV中の新規lncRNAを同定し、その膵癌における浸潤、転移を含めた進展制御機構とEVを介した情報伝達機構を解明する事を目的としている。我々はこれまでに膵癌患者、健常者よりそれぞれ3検体ずつ血清を採取後、血清中のEVよりRNAを抽出し、65263遺伝子の発現変化をDNA microarrayを用いて網羅的に解析した。その結果、5種類のlncRNAがが膵癌患者で高発現する事を同定し、そのうち2種類のlncRNA(lncRNA(A)、lncRNA(B))に着目し、以降の実験を進める事とした。2種類のlncRNAは正常膵管上皮細胞に比べ膵癌細胞において高発現し、それらから分泌されるEVにも高発現しており、膵癌において癌遺伝子としての機能を有する可能性が考えられた。更に、in vitroの実験において、lncRNA(A)はEMT促進転写因子であるSnailの発現増強を経て、膵癌細胞におけるEMT経路促進を介し、細胞浸潤、遊走能を増強する可能性が示唆された。また、lncRNA(B)については、アポトーシスを抑制し、膵癌細胞の生存能を増強する可能性が示唆されている。一方、別途膵癌患者血清、IPMN患者血清、健常者血清を各20検体ずつ採取し、EV中の発現変化を解析したところ、2種類のlncRNAともに健常者及びIPMN患者に比し、膵癌患者血清で高発現する傾向が認められた。既存の腫瘍マーカーCA19-9との比較では、両lncRNAとCA19-9のAUCに有意差は認めず、これらのlncRNAは膵癌診断における新たなバイオマーカーとしての有用性も考えらえる。ここまでの研究結果から、少なくともlncRNA(A)、lncRNA(B)の2種類のRNAが、膵癌における癌遺伝子として働く新たなlncRNAである可能性が示唆された。LncRNA(A)は膵癌におけるEMTを介した浸潤・遊走機構に、lncRNA(B)はアポトーシスの制御に関わる可能性がin vitroの実験おいて示唆されており、今後はin vivoでの検証を行う予定である。また、これら2種類のlncRNAは健常者及びIPMN患者に比し、膵癌患者血清中EVに高発現しており、新たなバイオマーカーとしての有用性が期待される。以上より、本研究は当初の予定通りおおむね順調に進展していると考える。これまでのin vitroの実験結果から、lncRNA(A)は膵癌EMTに、lncRNA(B)はアポトーシスの制御に関わる可能性が示されており、今後はin vivoでの検証実験を行う予定である。また、これらのlncRNAを標的とするmiRNAを同定し、その制御機構と膵癌進展に与える影響を解析する。その結果、膵癌患者血清EV中で特に高発現しているlncRNAとして、5種類のlncRNAを同定していた。本年度の研究実績として、これら5種類のlncRNAのうち、2種類のlncRNA(lncRNA(A)、lncRNA(B))について、その機能解析とバイオマーカーとしての有用性を検証するために以下の検討を行った。1) 2種類のlncRNAの膵癌細胞とそれらから分泌されるEVにおける発現様相の解析。2)膵疾患患者検体中のEV中lncRNAの発現解析。3) LncRNAが膵癌細胞における形態、機能、遺伝子発現に及ぼす影響の解析。1)の結果から、2種類のlncRNAは正常膵管上皮細胞に比べて膵癌細胞において高発現し、それらから分泌されるEVにも高発現しており、膵癌において癌遺伝子としての機能を有する可能性が示唆された。また、2)においては別途膵癌患者血清、IPMN患者血清、健常者血清を各15検体ずつ採取し、EV中の発現変化を解析した。その結果、2種類のlncRNAともに膵癌患者血清で高発現する傾向が認められた。更に、3)の検討から、lncRNA(A)は膵癌細胞におけるEMT経路促進を経て、細胞浸潤、遊走能を増強する可能性が示唆された。また、lncRNA(B)については、アポトーシスの制御に関わる可能性を示唆する結果が得られている。本研究期間で、少なくともlncRNA(A)とlncRNA(B)の2種類のRNAが、膵癌における癌遺伝子として働く新たなlncRNAである可能性が示唆された。すでにlncRNA(A)は膵癌におけるEMTに、lncRNA(B)はアポトーシスの制御に関わる可能性が示唆されており、今後は具体的な制御機構を検証する予定である。また、これら2種類のlncRNAは膵癌患者血清中EVに高発現しており、新たなバイオマーカーとしての有用性も期待される結果が得られている。

我々はこれまでに膵癌患者、健常者よりそれぞれ3検体ずつ血清を採取後、血清中のEVよりRNAを抽出し、65263遺伝子の発現変化をDNA microarrayを用いて網羅的に解析した。その結果、5種類のlncRNAがが膵癌患者で高発現する事を同定し、そのうち2種類のlncRNA(lncRNA(A)、lncRNA(B))に着目し、以降の実験を進める事とした。2種類のlncRNAは正常膵管上皮細胞に比べ膵癌細胞において高発現し、それらから分泌されるEVにも高発現しており、膵癌において癌遺伝子としての機能を有する可能性が考えられた。更に、in vitroの実験において、lncRNA(A)はEMT促進転写因子であるSnailの発現増強を経て、膵癌細胞におけるEMT経路促進を介し、細胞浸潤、遊走能を増強する可能性が示唆された。また、lncRNA(B)については、アポトーシスを抑制し、膵癌細胞の生存能を増強する可能性が示唆されている。一方、別途膵癌患者血清、IPMN患者血清、健常者血清を各20検体ずつ採取し、EV中の発現変化を解析したところ、2種類のlncRNAともに健常者及びIPMN患者に比し、膵癌患者血清で高発現する傾向が認められた。既存の腫瘍マーカーCA19-9との比較では、両lncRNAとCA19-9のAUCに有意差は認めず、これらのlncRNAは膵癌診断における新たなバイオマーカーとしての有用性も考えらえる。ここまでの研究結果から、少なくともlncRNA(A)、lncRNA(B)の2種類のRNAが、膵癌における癌遺伝子として働く新たなlncRNAである可能性が示唆された。LncRNA(A)は膵癌におけるEMTを介した浸潤・遊走機構に、lncRNA(B)はアポトーシスの制御に関わる可能性がin vitroの実験おいて示唆されており、今後はin vivoでの検証を行う予定である。また、これら2種類のlncRNAは健常者及びIPMN患者に比し、膵癌患者血清中EVに高発現しており、新たなバイオマーカーとしての有用性が期待される。以上より、本研究は当初の予定通りおおむね順調に進展していると考える。今後は、2種類のlncRNAがそれぞれどのように、膵癌におけるEMTやアポトーシスを制御するのかを詳細に解析する。また、引き続き患者血清の採取を進め、より多くの検体におけるバイオマーカーとしての有用性を検討していく予定である。これまでのin vitroの実験結果から、lncRNA(A)は膵癌EMTに、lncRNA(B)はアポトーシスの制御に関わる可能性が示されており、今後はin vivoでの検証実験を行う予定である。また、これらのlncRNAを標的とするmiRNAを同定し、その制御機構と膵癌進展に与える影響を解析する。(理由)一部の実験において他の研究資金を使用した事から、今年度の使用額が当初の見込みより減額となったため。(使用計画)主にlncRNAの機能解析実験に使用する試薬や、患者検体からEVを抽出し、EV内RNAの発現解析をするために必要な試薬の購入費として使用する。(使用計画)主にlncRNAの機能解析実験に使用する試薬や、培養細胞からEVを抽出し、EV内RNAの発現解析をするために必要な試薬の購入費として使用する。