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賀茂真淵を中心とする、古典注釈学と和歌に関する総合的研究

3、本研究の過程で新たに発見された、真淵および真淵との関わりが予想される人物についての資料調査を行った。現在、その内容を分析中である。そのほか、宣長研究に関して「書評田中康二著『本居宣長ー文学と思想の巨人』」(『日本文学』64巻6号、2015年6月)を、本研究により得られた成果を広く紹介する文章として「真淵国学の魅力」(『楷樹』58号、2016年3月)を執筆した。おおむね計画通りであり、これまでの研究成果の総括を行うこともできたため。本研究は、中世から近代までの古典注釈学および和歌の実態とその変遷を調査・分析し、賀茂真淵を中心とする近世国学者の古典注釈学と和歌の意義を新たに捉え直すことを目的とする。その最終年度にあたる今年度は、基礎研究を継続しつつ、新たな和歌史・古典注釈学史の構想を見据え、これまでに行ってきた研究の成果を総括する、以下の研究を行った。1、真淵の詠歌と古典注釈学の関係性について、特に先行注釈における秘伝・秘説に対する批判および享受の様相をふまえて検討した。また、真淵が先行注釈における秘伝・秘説について、ありのままに述べているはずの上代の歌に、本来表現されていない意味までも読み込んでいるとして批判したことを明らかにした。2、同じく秘伝・秘説に対する批判・享受に注目して、真淵の『伊勢物語』注釈のあたらしさについて考察した。先行注釈は、物語を比喩的に捉えているのに対し、真淵は言葉で表現されている表面上の意味を重視している。真淵の注釈学は、近世前期の注釈学に見られる教訓的理解から離れていく過程に位置付けられる。以上2点についての論文は現在執筆中であり、来年度に発表予定である。そのほか、古典注釈学に関する研究論文を紹介する小文、「面白かった、この3つ」(『リポート笠間』61号、2016年10月)を執筆した。研究期間全体を通じた研究成果に関しては、2016年度までの成果について、その一部を『賀茂真淵の研究』(青簡舎、2016年2月)において報告した。ただし、真淵注釈における秘伝・秘説の影響・受容に関する上記の論文のほか、真淵の著作の出版事情、真淵門流における真淵学の共有・享受・伝播の様相などについては、期間内に公表が間に合わなかった。早急にこれらの成果をとりまとめ、追って公表する予定である。賀茂真淵の業績を中心として、古典注釈学と和歌に関する研究を行った。古典注釈学については、特に先行する注釈の実態およびその伝播の状況を明らかにし、それに対する真淵を中心とする国学者たちの評価・受容に注目して、その注釈を分析した。和歌については、真淵の歌論・注釈学に見られる上代文芸に対する評価が、真淵自身および門人の創作活動において実践されていることを指摘し、各々の創作方法の特徴について論じた。以上の研究成果を含む、これまでに行った真淵研究を総括する著書『賀茂真淵の研究』(青簡舎)を刊行した。おおむね計画の通り研究を進めることができたため。順調に研究を推進できるよう、計画に従って研究の遂行につとめる。人文学引き続き、研究計画の通り研究を進めるよう努める。近世前期における古典注釈学の実態と、近世中期における古典注釈学の受容について、研究を進めることができたため。著書の刊行にともなう校正作業等のため、新たな研究課題に関する支出が次年度にずれ込んだため。28年度4月に当初の計画の通り使用した。引き続き順調に進展するよう、計画的に研究を遂行していく。
ICAM-1分子発現に関与する新たなサイトカインの遺伝子クローニング

ICAM-1分子は、免疫グロブリン・スーパーファミリーに属する接着分子である。ICAM-1は血管内皮細胞をはじめとするさまざまな細胞表面に発現されており、種々の免疫応答に重要な役割を果している。また、炎症時における病変部位への炎症細胞浸潤や、癌細胞転移への役割を示唆されている。このため、今回の研究において、ICAM-1発現を調節する因子の解明を試みた。まず、ヒトT細胞白血病細胞株CCRF-CEM(以下CEMと略)の培養上清中に血管内皮細胞上のICAM-1発現を誘導する因子を発見し(以下CAM-RFと略)、その分離・精製と遺伝子クローニングを試みた。その結果、CAM-RFは血管内皮細胞上のICAM-1,VCAM-1,Eセレクチン発現を増強したが、IL-1,TNFα、IFNγとは異なる新たなサイトカインであることが判明した。さらに、CAM-RFは,CEM細胞と血管内皮細胞の接着を用量依存的に増強したことより、CEMの強い転移能の一部が自ら産生するCAM-RFによって担われている可能性が示唆された。次にCEMよりmRNAを精製し、cDNAを合成した後、CD8クローニングベクターのBst XI位置に挿入することによりcDNAライブラリーを作成した。これを用いて大腸菌を形質転換し、これよりcDNA/CD8を回収、COS細胞にトランスフェクトし、その培養上清中のCAM-RF活性についてスクリーニングを行った。その結果、いくつかのpostive colonyが得られたため、現在、限界希釈法を用いることによりpositive cloneを得る努力をしている。これが得られれば、ただちに遺伝子クローニングにとりかかり、塩基配列の決定、既知の遺伝子との異同の検討などを行う予定である。本年度は,ICAM-1発現増強因子の分離,精製及び遺伝子クローニングを試みた。ICAM-1発現増強因子はヒト急性白血病株CEMを無刺激下で48時間培養,これを硫安塩析し,さらに濃縮することにより得た。この粗分画は,臍帯脈由来ヒト血管内皮細胞(HUVEC)のICAM-1を強く誘導すると共に,VCAM-1,ELAM-1の発現をも増強したため,この因子をcell adhesion molecule regulatoryfactor(CAM-RF)と命名し,さらにその分離,精製を試みた。CAM-RFの物理生化学的性状は,63°C,30分の熱耐性,pH2の酸耐性,トリプシン処理に部分感受性を示した。中和実験の結果から,CAM-RFはIL-1,TNFα,γ-IFNと異なる物質であり,ゲル濾過法からは分子量約5万であることが推測された。CAM-RFはHUVECのみならず,滑膜細胞のICAM-1発現をも強く誘導した。等電点電気泳動法からは,pIは7と4前後であり,HPLCにおいて2つのピークがみられた。しかし,この方法でCAM-RFのアミノ酸解析をするためには大量の培養液が必要となるため,CAM-RFの遺伝子クローニングを試みた。すなわち,現在,CEMより動物発現ベクターを用いてcDNAライブラリーを作成し,COS細胞にトランスフェクトさせ,その培養上清のICAM-1発現誘導活性をスクリーニングすることにより,ICAM-1の遺伝子のクローニングを行っている。その結果,現在までのところ,ICAM-1発現増強活性を有するポジティブクローンを数種得ており,現在,これを確認中である。今後,このポジティブクローンを用いてさらに遺伝子クローニングを進める所存である。本年度は、ヒトT細胞白血病細胞株CCRF-CEM(以下CEMと略)の培養上清中に存在するICAM-1分子発現増強をする液性因子(CAM-RF)の解析をさらに行った。

その結果、本因子の分子量は約5万、等電点は7.2であり、血管内皮細胞上のICAM-1のみならずVCAM-1及びEセレクチンの発現をも増強することがcell-ELISA及びノーザンブロット解析法などより明らかとなった。またモノクローナル抗体を用いた阻害実験の結果からは、CAM-RFはIL-1,TNFα,IFNγなどのICAM-1発現誘導活性を有するサイトカインとは明らかに異なる新たなサイトカインであることが明らかとなった。さらに、CAM-RFはCEMと血管内皮細胞との細胞接着を用量依存的に増強した。すでに、CEMは転移性の強い悪性リンパ腫細胞から樹立した細胞株であり、このような強い転移能の一部が、CAM-RFによって担われている可能性が推測された。CAM-RF遺伝子クローニングに関しては、現在、CEMより作製したcDNAライブラリーにりスクリーニング中である。cDNAをCDM8のBstX1部位に挿入し、これを用いて大腸菌をトランスフォームする。さらにこれよりプラスミドDNAを回収し、COS細胞へトランスフェクトし、その培養上清のICAM-1発現誘導活性を指標としてスクリーニングを行う。今後、ポジィティブクローンを得て、その塩基配列を決定する予定である。ヒトT白血病細胞株CCRF-CEM(以下CEMと略)の培養上清中に存在するICAM-1発現増強因子(CAM-RF)の分離・精製と遺伝子クローニングを試みた。その結果、CAM-RFは血管内皮細胞上のICAM-1,VCAM-1,E-セレクチン発現を増強し、しかもIL-1,TNFα,IFNγとは異なる新たなサイトカインであることが判明した。さらに、CAM-RFはCEM細胞と血管内皮細胞の接着を用量依存的に増強したことより、CEMの強い転移能の一部がCAM-RFによって担われている可能性が推測された。次に、CEMよりmRNAを精製し、cDNAを合成した後、CD8クローニングベクターのBst XI部位に挿入することによりcDNAライブラリーを作成した。これを用いて大腸菌MC1061/P3を形質転換し、これよりcDNA/CD8を回収、COS細胞にトランスフェクトし、その培養上清中のCAM-RF活性についてスクリーニングを行った。その結果、いくつかのpositive colonyが得られたため、現在、限界希釈法を用いることによりpositive cloneを得る努力をしているところである。これが得られればただちに遺伝子クローニングに取りかかり、塩基配列の決定を行い、既知の遺伝子との異同あるいは相同性の検討を行う予定である。
イネのオーキシン関連の突然変異体の解析によるオーキシンの形態形成機構の解明

イネでオーキシン関連突然変異体を解析し、オーキシン作用に関する新しい知見を得るため、イネにおけるオーキシンに関連した形態異常を指標に、オーキシン関連変異体の選抜を行い、これまでに複数の候補変異体を得た。その中でも冠根の発生が異常になると同時に、地上部の形態形成もオーキシンに関連した異常を示す劣性変異体crown root less 2(crl2)に注目した。crl2変異体では、根の発達異常と重力屈性の異常が観察された。まず、WTに比べ、冠根数、側根数が減少することや種子根長が太く長くなることを確認した。このことから、根の発達が異常になっていると考えられた。また、crl2変異体は重力屈性の異常が観察された。寒天培地で発芽させ、根が伸びたところで、90°回転させ、その曲がり具合を比較すると、地上部のtip angleではWTと比べて敏感になり、地下部では低くなるという結果が得られた。このような特徴を示すイネの突然変異体は知られておらず、新規なイネの突然変異体であるこどが期待された。そこで単離を試みることにした。これまでに、赤で囲った第一染色体のマヤカーC2690-2とC2134-2の0.8cMにまで候補領域を絞り込んでいる。これまでに取られたいくつかの冠根の発達に異常を示す突然変異体のうち、crl1,crl4の原因遺伝子はオーキシンに関連する遺伝子であることが既に報告されている。従って、crl2もオーキシン関連の新規な突然変異体であることが期待される。
地下ダムの設計・施工・運用管理法に関する研究

地下ダムは水資源開発の一手法であり,特に,離島・半島や乾燥地域で有効である.わが国では,沖縄県・鹿児島県の南西諸島でいくつかの地下ダムが建設中である.本研究では,地下ダムの設計・施工・運用管理において未解明であり,特に重要になっている次の4項目について検討を加えた.(2)異常降雨に伴う地下水位上昇の定量的表示とその対策:三次元飽和-不飽和浸透流のFEMモデルを解発した.異常降雨に伴う地下水上昇と地下ダム提体の三次元越流特性が明らかになった.(3)電気探査法による塩水浸入:地下ダムサイトへの塩水浸入を明らかにするために,高知県春野町で電気探査を行い,鉛直方向の比抵抗分布を明らかにした.海岸付近の深部に低比抵抗値の層が認められ,それが塩水層であることが明らかになった.塩水層の平面分布を通常のWenner法と数値解析とSP法を用いた新しい方法で求めた.ここで提案した方法の妥当性が認められた.(4)十分なデータが得られない条件下での不浸透性基盤と地下水位の最適推定法:地下ダムの設計と運用管理では,十分でないデータのもとに不浸透性基盤と地下水位の推定が必要になる.ここでは,Cokriging推定法を開発し,この問題に対処した.不浸透性基盤との相互相関性が補助的に活用できるCokriging法の妥当性が証明された.地下ダムは水資源開発の一手法であり,特に,離島・半島や乾燥地域で有効である.わが国では,沖縄県・鹿児島県の南西諸島でいくつかの地下ダムが建設中である.本研究では,地下ダムの設計・施工・運用管理において未解明であり,特に重要になっている次の4項目について検討を加えた.(2)異常降雨に伴う地下水位上昇の定量的表示とその対策:三次元飽和-不飽和浸透流のFEMモデルを解発した.異常降雨に伴う地下水上昇と地下ダム提体の三次元越流特性が明らかになった.(3)電気探査法による塩水浸入:地下ダムサイトへの塩水浸入を明らかにするために,高知県春野町で電気探査を行い,鉛直方向の比抵抗分布を明らかにした.海岸付近の深部に低比抵抗値の層が認められ,それが塩水層であることが明らかになった.塩水層の平面分布を通常のWenner法と数値解析とSP法を用いた新しい方法で求めた.ここで提案した方法の妥当性が認められた.(4)十分なデータが得られない条件下での不浸透性基盤と地下水位の最適推定法:地下ダムの設計と運用管理では,十分でないデータのもとに不浸透性基盤と地下水位の推定が必要になる.ここでは,Cokriging推定法を開発し,この問題に対処した.不浸透性基盤との相互相関性が補助的に活用できるCokriging法の妥当性が証明された.西南諸島では恒常的な干ばつ・天候に左右される不安定な農業経営を余儀なくされている。このような背景のもとに、沖縄本島・宮古島・喜界島などでは地下ダムに関する調査が進められ、試験施工を経て本格施工に移行している.しかし、地下ダムは地下に設置されるため、建設が進むに伴って新たに浮上してきた問題も少なくない.本(初)年度は、次の3項目について基礎的な研究を行った.(1)豪雨に伴う地下水の異常上昇の予測:地下水流動の非定常・3次元有限要素モデルを開発した。これを宮古地下ダムに適用して、豪雨時における地表面よりの雨水浸透と止水壁周辺部の3次元流動との関連性を検討した.その結果、豪雨後しばらくしてから地下水の上昇が始まるため、ポンプ揚水によって対処しうることなどが明らかになった.(2)多孔体中の流れ状態の変化に伴う揚水量の減少機構:多孔体中の流れ(浸透流)が層流から遷移領域を経て乱流に移ることによる抵抗変化を、ナビヤー・ストークス方程式を用いて数値実験的に調べ、このような抵抗変化が揚水量の減少につながっていることを明らかにした.(3)塩水浸入調査法:地下ダムを海岸近傍に設置する場合には、ダムサイトに海水が浸入している場合が少なくない.しかし、塩水の浸入を定量的に明確にすることは容易ではない.ここでは、電気探査法(比抵抗法)による塩水浸入調査法を提案し、基準化Powell法を併用することにより、確実な探査法にすることができることを示した.西南諸島では恒常的な干ばつ・天候に左右される不安定な農業経営を余儀なくされている。このような背景のもとに、沖縄本島・宮古島・喜界島などでは地下ダムに関する調査が進められ、試験施工を経て本格施工に移行している。しかし、地下ダムは地下に設置されるため、建設が進むに伴って新たに浮上してきた問題も少なくない。(1)異常降雨に伴う地下水位上昇の定量的予測及びその対策:地下ダムを建設した場合,貯留域の地下水位が上昇する.最悪の場合には地下水が地表面より噴出する場合も考えられる.初年度に引き続き,地下水流動の非定常・3次元数理モデルを開発して地下水上昇の定量的予測・防止法を検討した.また,3次元計算は計算量が膨大になるので,止水壁近傍については3次元解析を行い,止水壁を離れた領域については2次元解析に移行するコンポジットモデルを考案した.(2)多孔体中の流況変化に伴う揚水量の減少機構の解明:

琉球石灰岩などの多孔質帯水層では,揚水量の増加に伴って急速に井戸水位が低下し,計画水量が取水できなくなる現象が見られる.多孔体中の流れ(浸透流)が層流・遷移領域を経て乱流に移るまでの抵抗変化を数値実験的に調べ,揚水量減少機構を明らかにした.(3)海水(塩水)侵入地区での塩水の排除法:集水域を大きくとり貯留量を少しでも多くするために,止水壁を海岸近傍に設置することが考えられる.この場合には,ダムサイトに海水が侵入している場合が多く,止水壁の建設に伴って海水が封じ込められる場合が発生する.この対策として,止水壁の建設に合わせて自然の力で塩水を排除する工法の確立が求められている.本年度は,地下水流動とともに塩水領域の消長を併せて解析しうる地下密度流の3次元数値モデルを開発した.沖縄本島・宮古島・喜界島などでは地下ダムに関する調査が進められ、試験施工を経て本格施工に移行している。しかし、地下ダムは地下に設置されるため現象が直接目にみえないため、建設が進むに伴って新たに浮上してきた問題も少なくない。昨年度に引き続き、次の3項目について基礎研究を行い、地下ダム建設に関する設計技術を一層確かなものにした。(1)異常降雨に伴う地下水位上昇の定量的予測及びその対策:地下ダムを建設した場合、当然のことながら貯留域の地下水位が上昇する。最悪の場合には地下水が地表面より噴出する場合も考えられる。この問題に対処するため、地下水流動の非定常・3次元数理モデルを開発して地下水上昇を定量的に予測する手法を提案した。(2)多孔体中の流況変化に伴う揚水量の減少機構の解明:琉球石灰岩などの多孔質帯水層では、揚水量の増加に伴って急速に井戸水位が低下し、計画水量が取水できなくなるという現象が見られる。ここでは、多孔体中の流れ(浸透流)が層流・遷移領域を経て乱流に移ることによる抵抗変化を数値実験的に調べ、揚水量減少機構を明らかにした。(3)海水(塩水)浸入地区での塩水の排除:集水域を大きくとり貯留量を少しでも多くするためには、止水壁を海岸近傍に設置することが考えられる。この場合には、ダムサイトに海水が浸入している場合が多く、止水壁の建設に伴って海水が封じ込められる場合が発生する。この問題を解決するために、塩淡境界面の定量的評価法及び対象地域の地下水塩水化機構について検討を行った。(4)地下水の空間分布の推定と流況管理:地下ダムの運用管理において地下水分布の表示が重要である。しかし、観測情報が少ない場合には地下水の推定精度は低下する。不透水性基盤との相互相関性が補助的に活用できるcokriging法を用いて地下水位分布の最適推定法を提案した。
ポスト・グローバル時代から見たソ連崩壊の文化史的意味に関する超域横断的研究

ソ連崩壊は、第二次大戦後の冷戦に終止符を打ち、グローバリゼーションの流れを加速させた世界史的事件である。本研究では、国家崩壊期の困難な状況のなかで、主に旧ソ連の作家や芸術家が、どのような歴史意識のもとで自らの創造性を発揮したかを分析しながら、雪解け後約半世紀におよぶソ連・ロシア文化の根に潜むスターリン主義の意味を明らかにした。また、この問題意識をとおして、ソ連崩壊が生んだ最大の悲劇の一つであるロシア・ウクライナ間の紛争にスターリン時代に双方の国民が受けた精神的傷がいかに深く関与しているかを解明した。研究期間の初年度である平成23年度は、研究組織のセクションごとに個別の研究を発表することが、研究成果の中心となった。まず言語文化セクションでは、ソ連解体から20年を経た現在のロシアの文化状況をふまえ、ソ連期の文学について様々な角度から考察を行った。具体的には、ロシア・フォルマリズムの方法と概念をめぐる論考、アレクサンドル・ソルジェニーツィンの文学作品の考察、亡命者の文学などについて論文、著書、学会発表を行った。また以上との関連において、ソ連解体後のロシア文学についても著作を刊行した。表彰文化セクションではまず、前衛芸術家イリヤ・カバコフの絵画やインスタレーションなどの空間の芸術作品についての研究成果を発表した。次に、チャイコフスキーやストラヴィンスキーの作品を対象に、ソ連期から現代にいたるロシアの音楽の変遷を明らかにした。政治文化セクションでは、ソ連解体後20年をふまえ、「全体主義」体制の比較考察を行うとともに、現代の社会意識の動向を分析した。今年度の研究活動を締めくくるにあたり、3月には国際シンポジウム「にがよもぎの予言:チェルノブイリの悲劇とソ連崩壊20年」と題するシンポジウムを開催した。ウクライナから作家を招き、ペレストロイカの画期となったチェルノブイリ原発事故を振り返るとともに、ソ連崩壊過程における文学と文化の状況、政治の面からソ連解体をもたらしたモメントとその変動過程、ソ連崩壊についての現代のロシアにおける意識動向とその背景について、研究組織のメンバーが報告を行った。研究期間第3年目にあたる平成25年度は、言語文化、表象文化、政治文化、歴史文化の4部門において、研究分担者、連携研究者が個別の研究成果を、一般書、学術書、定期刊行物、学会発表などの形で公表した。本課題に関連する全体的成果としては、平成25年8月17日の全体研究集会(学士会館)、そして特に、平成26年3月8日にグローバルシンポジウム「ロシア文化の悲劇ー国家崩壊期の芸術」(名古屋ガーデンパレス)が挙げられる。前者においては、20世紀ロシアの代表的V・グロスマンの長編小説『人生と運命』をめぐり、長尾広視の書評原稿に基づく塩川伸明と赤尾光春のコメントを軸とし、総計4時間にわたる集中討議を行った。個別報告では、鈴木義一が「ロシアの反政府運動と《中間層》をめぐる意識動向」と題する報告を行った。次に、平成26年3月8日のグローバルシンポジウム「ロシア文化の悲劇ー国家崩壊期の芸術」では、E・ジョーガチ(モスクワ写真大学)、K・ボグダーノフ(ロシア科学アカデミー)、V・イワノフ(UCLA、原稿代読及びスカイプによる参加)、亀山郁夫(名古屋外大)が、文学、文化、美術、映画の諸領域にまたがる基調報告を行い、分科会では、岩本和久と鴻野わか菜が個別の報告を行った。また、基調報告者をメインとするラウンドテーブル「ロシア文化の悲劇をめぐって」(司会:沼野充義)では、ソ連崩壊をきっかけとして顕在化したロシア文化固有の悲劇性はどこに存在するか、をめぐって、主として、文化と国家の相克と共生という視点から議論が交された。ソヴィエト全体主義に対する各自の考え、芸術観、国家観を拠り所として独自の考えが吐露され、総じて、政治あるいは歴史や経済という外的かつ社会状況とのコンフリクトのなかから現象する20世紀ロシアの文学、芸術のアクチュアリティ及びその本質を浮かびあがらせることができた。研究期間の2年目となる平成24年度は、言語文化セクション、表象文化セクション、政治文化セクションのそれぞれにおいて研究分担者・連携研究者が個別の研究成果を刊行物や学会等での発表という形で相次いで公表した。まず政治文化セクションでは昨年度に引き続き、ソ連崩壊過程についての新しい視点による研究成果がある。ソ連構成共和国間の関係を、ソ連解体をはさんで「擬似国際関係」から新しい国際関係への移行という枠組みで、新たに公表された資料をもとにした研究、ソ連崩壊についてのロシアの世論の分析などである。ソ連崩壊過程の考察は、ソ連時代末期の政治と社会の構造の解明につながるものであり、また、体制転換後の旧ソ連諸国の文化と社会を考察する視点を提供することにもなる。言語文化セクション、表象文化セクションの研究もまたそうした広がりを共有する者であった。文学の研究では、マリーナ・ツヴェターエヴァをはじめとするソ連時代の詩とその日本での受容、ソ連崩壊後のロシアにおける詩、および文学全般についての研究がある。

表象文化の分野ではショスタコーヴィチの作品をスターリン体制のみならず冷戦体制全体の中に位置づける研究がある。ソ連崩壊は冷戦の終焉とほぼ並行して展開したがゆえに、戦争と社会主義体制の文学・芸術は重要な論点であり、モンゴルにおける文学と戦争についての研究も、本研究組織の研究成果として重要である。表象文化ではさらに、ミハイル・バフチンの研究、ロシア・フォルマリズムの研究、演劇、美術館を対象とした研究など、多彩な成果が得られた。以上の研究成果をふまえ、3月3日・4日に開催された東京大学大学院人文社会系研究科現代文芸論研究室主催の国際シンポジウム「グローバル化時代の世界文学と日本文学:新たなカノンを求めて」の一部に協賛することになった。研究期間最終年にあたる2014年度は、言語文化、表象文化、政治文化、歴史文化の4つの部門において、研究分担者、連携研究者が個別の研究成果を、一般書、学術書、定期刊行物、学会発表などの形で公表した。本課題に関連する全体的成果として、2014年9月20日(土)に催された成果発表会(名古屋ガーデンパレスホテル)、および2015年2月14日(土)に催されたグローバル・ワークショップ「ソ連崩壊と歴史ファンタジー文学の可能性」(東京・学士会館)の2つの集会が挙げられる。前者の総合討論「『ソヴィエト文明の基礎』を読み解く」では、A・シニャフスキーの著作を礎に、ソ連の文化史の帰趨をめぐる総括的な質疑応答を行い、同「ソ連崩壊とウクライナ問題」では、折からのウクライナ紛争を背景に、ロシア、ウクライナの双方の論理を対抗させ、その問題点を明らかにした。後者のワークショップでは、ストックホルム大学A・リュングレン教授と現代ロシア文学の若い研究者3人を招き、最終総括的な報告と討論を行った。リュングレン教授は、V・ペレーヴィンの問題作を通してポストモダン文学全体に通じるいくつかの本質的視点を提示し、個別の報告では、V・ソローキン、ペレーヴィン、シニャフスキーを中心に、現代作家たちの歴史意識の変容、ユートピア的かつ終末論的なヴィジョンの意味などが明らかにされた。最後に、研究代表者の亀山から、2014年12月に行ったゴルバチョフ元ソ連大統領との単独会見についての報告があり、ペレストロイカ時代から現代に至るまでに歩んだ同氏の政治観の変貌を明らかにした。亀山は、今もって未解決のウクライナ問題は、まさにソ連崩壊がもたらした最大の歴史的ジレンマであり、ゴルバチョフがベルリンの壁崩壊25周年式典で訴えた、「ソ連崩壊の時点に立ち戻っての新秩序の構築」の内容は、まさに本研究テーマの現代性を裏付けるものと結論づけた。26年度が最終年度であるため、記入しない。文学(ヨーロッパ文学)26年度が最終年度であるため、記入しない。本研究の研究組織は4つのセクションで構成されるが、それぞれのセクションで個別の研究が進んでいる。そしてそのうち3つのセクションでは、すでに研究期間の初年度に多くの研究成果の発表が行われている。本研究課題も、3年目を迎えた。
c-mycによる心筋細胞特異的遺伝子発現制御機構の解明

癌遺伝子でもある転写因子c-mycが心筋細胞において特異的な遺伝子発現制御を示すことから、心筋細胞特異的なc-mycの転写制御機構の解明を目的とした。当初、クロスリンク反応を応用して転写複合体を化学的に安定化させ、構成する転写制御因子や転写共役因子群を網羅的に同定することを試みたが再現性に乏しかった。しかし、それに代わる転写複合体を比較的安定化したまま精製する方法を確立した。c-mycにて心筋細胞特異的に抑制された遺伝子の候補プロモーター領域のDNAをbaitにして、このDNAに特異的に結合する転写複合体を超高感度LC/ MSで解析・同定する方法を確立できた。本研究は癌遺伝子である転写因子c-mycが心筋細胞において特異的な遺伝子発現制御を示すことから、その転写複合体をin vivoの状態を保ったまま抽出し、構成する転写制御因子や転写共役因子群を同定・解析することを目的とする。そこで心筋細胞にアデノウイルスを用いてFLAGタグ付c-myc蛋白質を発現させ、c-mycの標的遺伝子のプロモーター上に転写複合体を形成させた。次に膜透過性架橋剤であるホルムアルデヒドにてin vivoクロスリンク反応を行い、この転写複合体を生化学的に安定化させた後、細胞核分画を超音波破砕法しクロマチン分画を可溶化し回収した。免疫沈降法(FLAGビーズ)にて転写複合体を回収した後、FLAG peptideあるいは低pHでのelutionを試みたが、非特異的吸着のため最終的にSDSでしかelutionされなかった。Elutionしたサンプルをanti-FLAG抗体でWestern blotを行ったところ、高分子量領域にシフトしたバンドを認めたことから、クロスリンクされ安定化した転写複合体が形成されていると考えられた。次にこのSDSでelutionしたサンプルから逆相高圧液体クロマトグラフィー(RP-HPLC)の前にタンデムにSDS removal cartridgeを繋げたシステムを用いて転写複合体の精製を試みた。しかしながら結果の再現性に乏しく、目的とする転写複合体の同定は本方法では困難と考えられた。その原因として、ホルムアルデヒドの架橋反応は主にリジン残基に起こるため、FLAGタグのエピトープが破壊されたためFLAGタグの特異性が失われたためと考えられた。そこで現在はタグを変更して同様の検討を行っている。それと同時にホルムアルデヒドを用いない別のin vivoクロスリンク法(photo-reactive amino acids)を用いて検討中である。さらには、標的DNA配列に相補的なオリゴヌクレオチドに辞すビオチンを結合させたプローブを用いて、クロマチン・転写複合体を回収し、同定する方法(PICh法)も検討している。当初は、心筋細胞にアデノウイルスを用いてFLAGタグ付c-myc蛋白質を発現させ、c-mycの標的遺伝子のプロモーター上に転写複合体を形成させた後、ホルムアルデヒドによるin vivoクロスリンク反応にてこの転写複合体を生化学的に安定化させ、免疫沈降法にて転写複合体を回収し、高分子量領域にシフトする転写複合体を逆相高圧液体クロマトグラフィー(RP-HPLC)を用いて精製することを試みた。そこで、本年度はphoto-reactive amino acidsによるinv ivoクロスリンク法を用いて同様の検討を行ったが、ホルムアルデヒドの場合と同様に、高分子量領域にシフトする転写複合体を検出できるものの、RP-HPLCによる精製がうまくいかず、in vivoクロスリンク反応を用いる方法は断念することとした。原因として、クロスリンクされることで蛋白質複合体がnativeな複合体とは異なる動態を示す可能性や、RP-HPLCが巨大な蛋白質複合体の分離には適さない可能性が考えられた。次に、クロスリンク反応を行わずに転写複合体を核から溶出する方法を確立することを目指した。核蛋白質の抽出は核分画から高塩濃度bufferあるいは超音波により溶出する方法が一般的だが、高塩濃度bufferではaffinityが高くかつ微量しか存在しない転写因子は抽出困難であり、また超音波では蛋白質複合体が破壊やDNAの混入が起こるため、独自の抽出法を確立することとした。培養心筋細胞から核分画を精製後、数種類の核蛋白抽出溶液を試し、そのうち1種類でDNA混入が無く蛋白質複合体を保ったまま核蛋白質群を抽出することに成功した。次に、c-mycが心筋細胞特異的にその発現を抑制した1つの遺伝子Xに着目し、比較ゲノミクス法を用いて、その遺伝子の種を超えて保存されているプロモーター候補領域約3,000bpを同定し、クローニングした。

その後、これらの候補領域を分割してtranscriptional reporter lentivectorに組み込み、心筋細胞に発現させることで、候補領域をさらに狭めていくことを行った。最終的に数百bp程度に絞り込んだプロモーター候補領域をbaitとして、c-mycを発現させた心筋細胞の核抽出液を用いて、心筋細胞特異的転写複合体を構成する転写調節因子群を超高感度LC/ISを用いて同定する方法を確立した。
がん病態環境の分子夾雑マッピングデバイスの開発

本研究は、がん病態環境の分子夾雑マッピングデバイスの確立を最終目標として、ナノバイオ夾雑環境デバイス開発に取り組むものであり、本年度は、研究方法として、(1)がん微小環境計測ガラスデバイス、及び(2)分子夾雑人工知能解析を研究開発項目に設定した。がん細胞を整列捕捉するガラスのマイクロ穴加工実験や、がん細胞の蛍光・ラマン計測とディープラーニングの実証実験を進めた結果、単一細胞を整列捕捉するガラスのマイクロ穴空間加工や、単一細胞の蛍光・ラマン計測と機械学習による分類解析の実証実験を達成した。研究開発項目(1)では、細胞捕捉とラマン分光分析を行う捕捉素材や表面コーティングを最適化し、細胞フィルタリングと検出精度を向上させるデバイス開発を進めた。細胞を捕捉するガラスデバイスの微細加工に伴う表面特性の変化を検証し、レーザー、アニール、エッジング等の表面処理を試験した結果、スペクトル計測に基づく評価により、レファレンスとする無アルカリガラス基板と同等の表面状態を持つガラスデバイスの作製プロセスを確立できた。研究開発項目(2)では、装置新調におけるカスタマイズにより光学系と検出系を高感度化し、ラマン散乱光の分光分析実験に基づく単一細胞の検出とスペクトル解析による細胞の分類解析を進めた。分光器焦点距離を25%以上縮めてCCD検出器をEMCCDに変更した計測系を構築し、アミド結合に由来するピークからマッピング計測した結果、がん細胞株(H358)をタンパク質の分布から高精度にイメージングすることが可能となった。さらに、スペクトルピークのパターン解析の検証の結果、二種の細胞を主成分解析から分類できることを確認した。本研究の目的は、がん病態環境の分子夾雑マッピングを可能とするナノバイオ夾雑環境デバイスを創出し、がん微小環境における分子夾雑の解析を行うことである。本年度は、単一細胞を整列捕捉するガラスのマイクロ穴空間加工や、単一細胞の蛍光・ラマン計測と機械学習による分類解析の実証実験を達成することで、がん細胞における分子夾雑解析デバイス構築に成功しており、現在までの達成度はおおむね順調に進展している。本年度の研究実績を発展させた研究として、がん細胞周辺の代謝産物やエクソソームをマッピングするガラスのナノ構造加工実験や、がん細胞周辺の蛍光・ラマンマッピング計測とディープラーニングの実証実験を進める。H29までに単一細胞を整列捕捉するガラスのマイクロ穴空間加工を達成したため、H30はエクソソームを濃縮捕捉するナノ穴空間加工に向けて、H29までの成果を応用した開発を行う。また、H29までに単一細胞の蛍光・ラマン計測と機械学習による分類解析の実証実験を達成したため、H30はエクソソームの計測と成分解析に向けて、H29までの成果を応用した開発を行う。
ヒト検出過程の基本的特性の解明

ヒトの存在に気づく過程に関する認知特性を明らかにするのが本研究の目的である。これまで,人工的な刺激配列において,顔やヒトへの自動的かつ強制的な注意の捕捉が生じることが示されてきた。今年度も昨年度に引き続き,この現象が自然の景観の中でも生じるのかを検討することを目的とした。昨年度は自然の景観の中でヒトとネコの検出を比較し,一方の存在が他方の検出を妨害するかを検討した。その結果,妨害刺激への凝視率がヒト検出のネコよりネコ検出時のヒトの方が有意に高いことが示され,自然の景観の中でもヒトの存在が注意を引きつけることを確かめた。今年度は,ヒトの検出と自動車の検出を比較し,ヒトよりも大きい刺激の検出と比較することによって,自然の景観の中でのヒトによる注意の捕捉を検討した。まず,24の自然の情景にヒトか自動車が存在する刺激と,両方とも存在する刺激,両方とも存在しない刺激の4種類を作成した。そして,これらの刺激を実験参加者にランダムに提示し,半数にはヒトがいるかどうかの判断を,残りの半数には自動車があるかどうかの判断をなるべく早く正確に行うことを課した。その際,反応に要する時間のみを計測するのではなく,課題遂行時の眼球運動も計測し,情景探索時の詳細な分析を試みた。その結果,反応時間の分析では,自動車の検出に要する時間はヒトの検出に要する時間よりも早かったが,ヒト検出に対する自動車刺激の妨害やその逆も認められなかった。しかし,眼球運動の分析では,それぞれの検出課題の妨害刺激(ヒト検出の場合の自動車,または,その逆)に対する凝視率には差が認められなかった。これは,ヒトは刺激として小さいにもかかわらず,妨害刺激として注意を捕捉していることを示唆している。したがって,今年度の研究においても,自然の景観の中でもヒトが注意を捕捉する傾向が認められた。まず,学内の併任管理職の業務が(地域連携推進機構生涯学習推進部門長,琉大コミュニティキャンパス事業本部長),所属教員の長期離脱もあり,想定したものより著しく多く,本研究のエフォート率が当初予定した20%に届かず,10%程度にとどまってしまったことと,それを補うものとして想定していた大学院生も研究テーマが異なり,十分な補助が得られなかったことが今年度の進捗状況の原因となる。加えて,昨年同様に眼球運動測定装置の調整に時間を要したことと,本装置が想定以上に精度が悪く,本装置の調整を購入元の技術者に検討してもらったことも今年度の進捗状況に大きな影響を与えた。今年度の進捗状況を補うために,エフォート率をあげ,研究が順調に進むように調整を行う。今年度の進捗を遅らせた一つの原因となった眼球運動測定装置の問題について業者と連携をとり,改善に取り組む。また,必要な場合には代替装置の入手も検討する。研究自体の推進方策としては,今年度までの研究実績を生かすために,ヒトが注意を引きつける条件の解明を行う。その後は,当初の研究計画に沿って,研究を推進していく。すなわち,今年度はヒト検出に対する背景の効果を自動車や動物の検出への影響と比較する。背景の文脈が物体の検出に影響を与えることが知られているが,ヒトとその他の物体の検出で背景文脈の効果に違いがあるのかについてはこれまで検討されていない。ヒト,自動車,動物などを検出する際に頻繁に凝視される領域にそれらが呈示されたときとそうでない領域に呈示されたときの検出の違いを比較する。具体的には,平成29年度,及び平成30年度の実験結果のうち,ヒト,自動車,ネコが存在しなかったシーンへの眼球運動をもとにして背景文脈から予想される場所にターゲットが位置していた場合とそうでない場所に呈示された場合のそれぞれの検出に及ぼす影響を検討する。さらに,ヒト検出の手がかりとしての姿勢や手足のポーズの影響についても検討する。特にヒト検出が困難になる状況,すなわち,遠距離からのヒト検出において姿勢(直立,座位)や手足のポーズなどの影響を検討する。その中で,ヒトの典型的な景観を特定することや自分の存在を遠くの観察者に知ってもらうために行う典型的な行動としての大きく手を振る行動が有効なのかどうかを検討する。ヒトの存在に気づく過程,すなわち,ヒトを検出する過程に関する認知特性を明らかにするのが本研究の目的である。これまで,人工的な刺激配列においてチョウを検出する課題で無関連刺激として顔を提示するとチョウの検出が遅くなることなどが報告され,顔やヒトへの自動的かつ強制的な注意の捕捉が生じることが示唆されてきた。今年度はこの現象が自然の景観の中でも生じるのかを検討することを目的とした。まず,24の自然の情景にヒトかネコが存在する刺激と,両方とも存在する刺激,両方とも存在しない刺激の4種類を作成した。そして,これらの刺激を実験参加者にランダムに提示し,半数にはヒトがいるかどうかの判断を,残りの半数にはネコがいるかどうかの判断をなるべく早く正確に行うことを課した。その際,単に反応の正確さや反応に要する時間のみを計測するのではなく,課題遂行時の眼球運動も計測し,情景探索時の詳細な分析を試みた。その結果,反応時間の分析では,ヒトの検出とネコの検出に要する時間には差がなく,ヒト検出に対するネコ刺激の妨害やその逆も認められなかった。しかし,人がいないと判断することはネコがいないと判断するよりも一貫して早かった。

眼球運動の分析では,ヒトを検出するまでの凝視回数やヒトがいないと判断するまでの凝視回数よりネコを検出するまでやネコがいないと判断するまでの凝視回数の方が有意に多いことが示され,ネコの方が判断が難しいことが示された。また,ヒト検出の場合,刺激内にネコがいてもヒトを凝視する前にネコを凝視することは4%程度しかなかったが,ネコ検出の場合,刺激内にヒトがいるとネコを凝視する前に20%程度ヒトを凝視してしまうことが示され,ヒトが強制的に注視されてしまうことが多いことが示された。したがって,自然の情景の中でもヒトの存在が注意を引きつけることが確かめられた。まず,学内の併任管理職の業務が(地域連携推進機構生涯学習推進部門長,琉大コミュニティキャンパス事業本部長),想定したものより著しく多く,本研究のエフォート率が当初予定した20%に届かず,10%程度にとどまってしまったことと,それを補うものとして想定していた大学院生も研究テーマが異なり,十分な補助が得られなかったことが今年度の進捗状況の原因となる。加えて,購入した眼球運動測定装置の操作の習熟に時間を要したことと,本装置が想定以上に精度が悪く,本装置の調整を購入元の技術者に検討してもらったことも今年度の進捗状況に大きな影響を与えた。ヒトの存在に気づく過程に関する認知特性を明らかにするのが本研究の目的である。これまで,人工的な刺激配列において,顔やヒトへの自動的かつ強制的な注意の捕捉が生じることが示されてきた。今年度も昨年度に引き続き,この現象が自然の景観の中でも生じるのかを検討することを目的とした。昨年度は自然の景観の中でヒトとネコの検出を比較し,一方の存在が他方の検出を妨害するかを検討した。その結果,妨害刺激への凝視率がヒト検出のネコよりネコ検出時のヒトの方が有意に高いことが示され,自然の景観の中でもヒトの存在が注意を引きつけることを確かめた。今年度は,ヒトの検出と自動車の検出を比較し,ヒトよりも大きい刺激の検出と比較することによって,自然の景観の中でのヒトによる注意の捕捉を検討した。まず,24の自然の情景にヒトか自動車が存在する刺激と,両方とも存在する刺激,両方とも存在しない刺激の4種類を作成した。そして,これらの刺激を実験参加者にランダムに提示し,半数にはヒトがいるかどうかの判断を,残りの半数には自動車があるかどうかの判断をなるべく早く正確に行うことを課した。その際,反応に要する時間のみを計測するのではなく,課題遂行時の眼球運動も計測し,情景探索時の詳細な分析を試みた。その結果,反応時間の分析では,自動車の検出に要する時間はヒトの検出に要する時間よりも早かったが,ヒト検出に対する自動車刺激の妨害やその逆も認められなかった。しかし,眼球運動の分析では,それぞれの検出課題の妨害刺激(ヒト検出の場合の自動車,または,その逆)に対する凝視率には差が認められなかった。これは,ヒトは刺激として小さいにもかかわらず,妨害刺激として注意を捕捉していることを示唆している。したがって,今年度の研究においても,自然の景観の中でもヒトが注意を捕捉する傾向が認められた。
触媒機能を有する有機金属化合物

有機金属錯体の構造ならびに反応性について検討し、有機金属錯体の持つ触媒機能に関する基礎的知見を得るとともに、新しい触媒反応を開発した。イソシアニドを配位子とする中性あるいはカチオン性白金クラスター錯体の合成法について検討した(山崎)。環状テトラチオエーテルを配位子とするルテニウム,ロジウム,ならびに、モリブデン錯体を合成し、X線構造解析によりそれらの構造を明らかにした。又、配位子のring sizeとロジウム錯体の求核性の関係について検討した(吉田)。パラジウム錯体を用いる触媒反応の中間体と考えられる種々のジオルガノパラジウム錯体を合成し、それらの環元的脱離反応に及ぼす有機基,配位子,錯体構造の影響を明らかにした(山本)。HSi【R_3】/CO/【CO_2】【(CO)_8】3元系より生成する〔【R_3】SiCo【(CO)_4】〕錯体の触媒機能について検討し、この錯体が種々の含酸素有機化合物を効率良く対応するシリルエーテル類に変換することを示した(村井)。タングステン窒素錯体を用いて、分子状窒素から触媒的に含窒素有機化合物を合成する方法について検討した(干鯛)。ルテニウム触媒によるδ-ケトニトリルの水和反応により、エンラクタムを収率良く合成する方法を見出した。又、この反応を用いて天然アルカロイド,(-)-プミリオトキシンCを短いステップで合成できることを示した(村橋)。パラジウム錯体触媒存在下,炭酸プロパギルからフラン誘導体,2,3-ジエンカルボン酸エステル,およびアレンを合成する方法を開発した(辻)。トリメチルシリル基を持つ2級アリルアルコールの不斉エポキシ化反応により、きわめて高い光学収率で光学活性アリルアルコール及びエポキシアルコールを合成できることを示した(佐藤)。ビナフチル基を有する軸不斉ホスフィン錯体を用いて、アリルアルコール及び、ホモアリルアルコールの不斉水素化反応を行なった。(高谷)。(高谷)。
ジェネティックニューロパソロジーによる統合失調症脳内分子表現型解析

ジェネティックニューロパソロジーを様々に展開した。120例の統合失調症前頭前皮質及び側坐核を用いて、Aktシグナル伝達系分子群のタンパク発現量を測定し遺伝子多型との関連を解析した。2上記1に双極性障害死後脳6例を加え、同領域におけるDARPP-32及びCaNのタンパク質定量を行い、ドパミン関連分子の遺伝子多型55 SNPsとの関連を解析した。3DRD2における-141C ins/del多型と統合失調症死後脳線条体におけるDARPP-32発現の関連研究を行った。4統合失調症を含む60例の死後脳上側頭回を用いて、微小循環・慢性炎症関連分子群のタンパク発現量を測定し遺伝子多型との関連を解析した。当講座の精神疾患死後脳バンクにおいて凍結保存された精神疾患(統合失調症及び双極性障害)死後脳及び新潟大学脳研究所保管の年齢、性別、死後時間等をマッチさせた非精神神経疾患対照死後脳合わせて全50例を測定対象とした。これまでの研究で精神疾患群において発現量に変化があると強く考えられる分子(Aktシグナルメンバータンパク6種及びドパミンシグナル調節分子2種)について、前頭前皮質、側坐核の2領域において、脳内分子表現型(タンパク質発現量)の継続解析を行った。加えて計36例の死後脳(非精神疾患例と統合失調症及び双極性障害以外の神経精神疾患例)を追加して、上記分子及び関連する分子について各々の遺伝子多型解析を終了している。当初の研究計画通り、統合失調症をはじめとする精神疾患死後脳を用いた分子発現解析を行うことができ、更に次年度の予定であった遺伝子多型多型解析も終了している。しかし、一部の分子については解析が終了していないため。ジェネティックニューロパソロジー(死後脳における分子表現型を中間表現型として遺伝多型との関連を検討する研究手法)を以下のようにに展開した。1統合失調症及び健常対照死後脳各20例の凍結サンプルの前頭前皮質及び側坐核を用いて、Aktシグナル伝達系タンパク質群のタンパク発現量をBead-Based Multiplex Immunoassayにより多項目同時測定し、それぞれの遺伝子多型との関連を解析した(J Psychiatr Res.2016)。尚、遺伝子多型解析においては非精神疾患例と統合失調症及び双極性障害を除く精神神経疾患例計36例の死後脳を追加して解析した。2上記1に双極性障害死後脳6例を加え、同領域のサンプルついてELISA法を用いてDARPP-32及びCaNのタンパク質定量を行い、これらの脳内タンパク質発現表現型と全ゲノム遺伝子多型解析(イルミナ社のInfiniumアッセイ「HumanCoreExome」)により得られたドパミン関連分子の遺伝子多型55 SNPs(DARPP-32,CaN,DRD2,ANKK1など)との関連を解析した(in submission)。3上記のGWASアレイデータでCNVを解析したころ、統合失調症群で特にCNVの頻度が高い3例を見出され、うち1例はt(3;9)(q13.12;q21.2)の染色体転座を有しており、3例はいずれも長期入院を必要とし、より脳内タンパク発現が低下している傾向にあった。4DRD2における-141C ins/del多型と統合失調症死後脳線条体におけるDARPP-32発現の関連研究を行った(in revision)。当初の研究計画通り、統合失調症をはじめとする精神疾患死後脳における分子表現型解析及び遺伝子多型との関連解析がほぼ終了しているため。ジェネティックニューロパソロジー(死後脳における分子表現型を中間表現型として遺伝多型との関連を検討する研究手法)を様々に展開した。1統合失調症及び健常対照死後脳各20例の凍結サンプルの前頭前皮質及び側坐核を用いて、Aktシグナル伝達系分子群のタンパク発現量を多項目同時測定し、それぞれの遺伝子多型との関連を解析した(J Psychiatr Res.2016)。2上記1に双極性障害死後脳6例を加え、同領域のサンプルついてELISA法を用いてDARPP-32及びCaNのタンパク質定量を行い、これらの脳内タンパク質発現表現型と全ゲノム遺伝子多型解析により得られたドパミン関連分子の遺伝子多型55 SNPs (ANKK1 (9), DRD2 (8), PPP1R1B 8 (1), PPP3CA (26), PPP3CB (1), PPP3CC (8), PPP3R1 (2))との関連を解析した(in preparation)。尚、遺伝子多型との関連解析では総死後脳を82例に増やして行った。3DRD2における-141C ins/del多型と統合失調症死後脳線条体におけるDARPP-32発現の関連研究を行った(Psychiatry Res.2018)。4統合失調症24例を含む60例の死後脳上側頭回を用いて、微小循環・慢性炎症関連分子群のタンパク発現量を多項目同時測定し、各々の遺伝子多型との関連を解析した(in preparation)。また、上記統合失調症群に関しては、臨床情報(罹病期間、抗精神病服薬量、生活歴・既往歴・手術歴・鎮痛薬を含む全服薬歴等)との関連も検討している。

2上記1に双極性障害死後脳6例を加え、同領域におけるDARPP-32及びCaNのタンパク質定量を行い、ドパミン関連分子の遺伝子多型55 SNPsとの関連を解析した。3DRD2における-141C ins/del多型と統合失調症死後脳線条体におけるDARPP-32発現の関連研究を行った。4統合失調症を含む60例の死後脳上側頭回を用いて、微小循環・慢性炎症関連分子群のタンパク発現量を測定し遺伝子多型との関連を解析した。解析の終了していない一部の分子の解析を早急に進め脳内分子表現型を同定し、遺伝子多型との関連を解析する。また精神疾患群に関しては、当バンク特有の詳細な臨床情報(罹病期間、抗精神病服薬量、生活歴・既往歴・手術歴・鎮痛薬を含む全服薬歴等)を駆使し関連を検討する。当初の研究計画通り、平成28年度までに実施した、解析結果の検討、論文作成及び投稿作業を進め、必要が生じれば適宜追加実験を行う。また国内外の学会及び研究会に成果を発表し、漸次英文学術誌に投稿する。生物学的精神医学精神疾患死後脳を用いた分子発現解析のうち、一部の分子については解析が終了していないため。統合失調症をはじめとする精神疾患死後脳を用いた分子表現型解析及び遺伝子多型との関連解析のうち、一部終了することができなかったため。できるだけ早急に解析の終了していない分子の解析を行い、予算を執行する。できるだけ速やかに、上記未終了の解析を実行し、予算を執行する。
高出力白色LED(GaN,ZnO系)の劣化を引き起こす増殖性点欠陥の人工的制御

本研究により,結晶に含有される悪性の欠陥を無効化し,LED素子を長寿命化させる手法を提案・実証することに成功した。(1)素子劣化のメカニズムの解明:非発光性欠陥による劣化電子・正孔の再結合を利用するLED素子の主たる劣化機構は,発光にあずからない遷移,つまり非発光電子・正孔再結合にあることを本研究より明らかとした。非発光性の欠陥を介した遷移により,電子エネルギーは熱エネルギーとして多重フォノンを放出する。すると,その欠陥は自己増殖,もしくは異常拡散を示す。この増殖,拡散といった欠陥反応により,活性層周辺の欠陥濃度が増加するため,光出力は低下する。つまり,LED素子の劣化は,欠陥における非発光電子・正孔再結合により引き起こされていることを見出した。(2)LED素子の長寿命化手法:非発光性欠陥における電子・正孔再結合の人口的制御素子の長寿命化のために,素子劣化の根本である「欠陥における電子・正孔非発光再結合」を人工的に制御する手法を考案した。欠陥に電子,正孔が捕獲される際には,有限の時間が必要である:その時間は,欠陥固有の物理量であるキャリヤ捕獲断面積と,キャリヤ濃度(駆動電流量)に依存することを本研究より明らかとした。この知見を基に,注目する欠陥が必要とする電子、正孔再結合時間よりも短い時間で素子を駆動することで,その欠陥における電子エネルギーの遷移を生じさせなくする,つまり欠陥を無効化することに成功した。実証例として,GaN系深紫外LED素子を大電流(500A/cm^2)で駆動し,本手法を適用したところ,従来の13倍にその半減寿命(初期光出力の半減となる時間)を改善させることができた。