hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
歯の接触感覚に関する心理物理学的計測方法の確立と臨床応用

本研究では歯の接触感覚を客観的に評価できるシステムを構築することと、歯の接触感覚の特性を明らかにすることを目的とした。構築したシステムはコンピュータ・プログラムにより制御されているため、再現性が高く、使用者の技量やバイアスに左右されないものである。また、本システムを用いた計測により、歯の接触感覚閾値データの標準値が2070mNに位置すると推察された。さらに、歯髄の有無や咀嚼習慣が歯の接触感覚に影響する可能性も示唆された。歯の接触感覚情報は歯科医療において重要な役割を果たしているが、客観的な評価方法は未だ確立されておらず、術者の技量や経験により判断されている。本研究は、歯に加わった外力に対する歯の接触感覚情報を客観的に評価できる計測方法を確立し、歯の接触感覚の特性を明らかにするとともに、その臨床応用を目指すことを目的としている。昨年度は、開発した歯の接触感覚計測装置を用いて、5名の被験者を対象として予備実験を行い、およそ2070mNの範囲で歯の接触感覚閾値データを得ることができた。これは、1952年にManly RSらによって報告された閾値データと概ね類似した結果であり、本研究で得られた結果が妥当なものであると推測できる。本年度は、歯の接触感覚計測装置および計測方法をより精度の高いものにするとともに、歯の接触感覚の本態およびメカニズムを明らかにすることを目指した。歯の接触感覚計測にあたり、視覚、聴覚からの主観的情報は可能な限り遮断し、計測方法も術者が主観的に介入できないように、計測装置の作動および閾値データの計測はコンピュータ・プログラムにより自動的に制御するように開発した。歯の接触感覚の特性を明らかにするため、まず、歯髄が歯の接触感覚に影響を与えるか検討した。そこで、10名の上顎大臼歯を対象とし、有髄歯・無髄歯における接触感覚閾値データを計測し、比較した。結果としては、有髄歯よりも無髄歯の方がより大きい閾値データを示す傾向がみられ、歯髄の有無が歯の接触感覚に影響する可能性が示唆された。次に、日常の咀嚼習慣が歯の接触感覚に影響を与えるか検討した。5名の左右上顎大臼歯を対象とし、それぞれの接触感覚閾値データを計測、比較、検討した。結果としては、非習慣性咀嚼側よりも習慣性咀嚼側の方がより大きい閾値データを示す傾向がみられ、日常の咀嚼習慣が歯の接触感覚に影響を与える可能性が示唆された。本研究では、歯に加わった外力に対する歯の接触感覚情報を客観的に評価できる計測方法を確立し、歯の接触感覚の特性を明らかにするとともに、その臨床応用を目指すことを目的としている。本年度は、交付申請書に記載した研究実施計画に基づき、歯の接触感覚計測装置の開発および感覚閾値標準値の検討を進めた。装置開発コンセプトであるタッピングによる患者の咬合感覚を擬似的に再現することを想定し、計測装置は瞬間的に働く力を歯軸方向と平行に与える構造とした。また、コンピュータ・プログラムを用いて、刺激の大きさを自動的に制御できるようにし、計測が術者の技量に左右されないようにした。さらに、装置を可及的に小さくし、実験室ではなく、チェアーサイドでの臼歯の閾値計測を可能とした。感覚研究では、他の感覚が結果に影響を与えることが考えられる。本研究では、聴覚による情報に対しては、被験者にノイズキャンセリング・ヘッドホンを装着し、視覚的な情報に対しては、ディスプレイを用いることで対応した。引き続き、開発した装置を用いて、5名の被験者に対して、予備実験を行ったところ、およそ2070mNの範囲で歯の接触感覚閾値データが得られた。1952年にManly RSらが行った研究では上顎第一大臼歯の閾値は歯軸方向において80100mNと報告されている。本研究における予備実験で得られたデータと比較しても、おおむね類似した結果が得られており、与えた刺激方法や計測方法に違いはあるものの、歯の接触感覚閾値を既存の装置よりも簡潔かつ客観的に捉えることができていると思われる。次年度は、臼歯での計測をより簡便にするため、開発中である装置をさらに小型化し、提示刺激のコントロールを検討する必要があり、まずは装置の開発を引き続き進めていかなければならない。本研究の研究実施計画において、本年度は歯の接触感覚計測装置の開発および感覚閾値標準値の検討を行うこととした。研究実績の概要で記載したとおり、歯に加わった外力に対する歯の接触感覚情報を客観的に評価できる計測方法を確立することを目的とした装置開発コンセプトに準じた装置を開発した。

臼歯での計測における装置の操作性から、より小型化を目指す必要があると思われるが、現時点で開発した装置を用いた歯の接触感覚計測では、過去に発表された論文と比較的類似した結果が得られており、また主観的に判断していた既存の装置を用いた計測方法ではなく、実験者の意思が影響しない客観的な計測方法を確立しつつあることから、研究実施計画において、おおむね順調に進展していると思われる。今後は本年度で開発した歯の接触感覚計測装置および計測方法をより精度の高いものにする必要がある。具体的には、計測装置の小型化と刺激方法の検討、被験者の感覚のコントロールを含めた計測環境の整備である。また、引き続き、健常者を対対象として、歯の接触感覚閾値の標準値を検討する。さらに、交付申請書に記載した研究実施計画において平成25年度に計画している、歯の接触感覚の本態およびメカニズムの検討、つまり有髄歯および無髄歯での感覚計測、機械的負荷前後の歯の感覚計測についても、順次実施していく予定である。次年度の研究費は、以下の項目に基づき、使用する予定である。1.歯の接触感覚計測の計測および解析装置開発:歯の接触感覚計測をより客観性および再現性の高いものにするために、それに関連した機器および機材、部品を購入する。2.学会参加経費:研究課題に関連した学会に参加し、情報の収集および研究結果の報告を行う。
口腔扁平上皮癌の顎骨吸収におけるPTHrPの発現とDNAメチル化について

口腔扁平上皮癌における副甲状腺ホルモン関連蛋白(PTHrP)発現と画像診断による顎骨浸潤の関係を54例の口腔扁平上皮癌症例で検討した.軽度高カルシウム血症を呈する1例を除く53例98.1%において生検組織内PTHrPの発現がみられた.しかし,画像診断(X線写真検査,骨シンチグラフィ)における顎骨浸潤と血清C-PTHrP濃度,生検組織内PTHrP発現との間に明かな関連を認めることはできなかった.骨浸潤局所の組織での発現は検討していないので,これらの結果よりPTHrPの口腔癌顎骨浸潤への関与を直ちに否定することはできない.PTHrPが腫瘍の顎骨浸潤能を予測するマーカーとなれば治療計画立案や予後の経過観察に有用となると思われるがこれらの結果から,生検組織のPTHrP発現程度から顎骨浸潤に対する腫瘍の性格を予測するのは困難と思われた.口腔扁平上皮癌60症例の治療前の腫瘍細胞の分化度,浸潤度分類,大きさ等の臨床パラメーターとradioimmunoassayによる血中PTHrP濃度,及びimmunohistochemistryによる癌組織内PTHrP発現との関連を検討した.口腔扁平上皮癌一次症例で治療前の凍結血清が保存され,組織生検が行われた症例である.抗PTHrP(1-34)抗体使用による癌組織内発現と角化および悪性度(Anneroth分類)との間に有意な関係が認められた.PTHrP発現は口腔粘膜の角化や分化,および悪性度と関連があると考えられた.PTHrP遺伝子のプロモーター領域の解析:凍結口腔癌組織抽出PTHrP遺伝子のプロモーター領域の塩基配列解析はABI Prism Dye Terminator Cycle Sequencing Ready Reaction Kitを用い,また同領域のメチル化はsouthern blotting法により解析続行中である.Exon 1C,5′flanking regionのprobeが作製されその配列はDye Terminator法により塩基配列が確認済みである.口腔扁平上皮癌細胞におけるPTHrP発現の検索(平成7年度)対象;口腔悪性腫瘍症例7例(骨浸潤症例3例,非骨浸潤症例1例,転移症例2例,インド口腔癌症例1例).非悪性口腔病変5例(白板症2例,乳頭腫1例,扁平苔癬1例,線維腫1例)と乳腺組織の3例,計15例(19切片)でPTHrPの免疫組織染色を行った.使用した抗体は抗PTHrP(1-34)ウサギ抗血清である.先ず希釈倍率決定のために500倍,1000倍,2000倍,4000倍,8000倍で染色した.適切抗体希釈倍率として8000倍16,000倍,32,000倍とした.結果は口腔悪性腫瘍5例7切片のうち2例3切片に胞体がPTHrP染色陽性と判定された.口腔悪性腫瘍転移部位の組織では2例4組織(4切片)のうち1組織(1切片)にPTHrP染色陽性と判定された.非悪性の口腔病変では5例(5切片)全例でPTHrP染色陰性と判定された.乳腺組織では3例(3切片)のうち1例でPTHrP染色陽性疑い,2例でPTHrP染色陽性であった.現在非特異的反応の除外のためにPTHrP 1-86 NH_2の凍結乾燥品を入手し,吸収試験を行って特異性の検定を行う準備中である.特異性の確認後は症例を追加して検討予定である.PTHrP遺伝子のプロモーター領域の解析(平成8年度,平成9年度)現在凍結口腔癌組織からのDNA抽出は進行中である.口腔扁平上皮癌細胞におけるPTHrP発現の検索(平成8年度)PTHrPの組織学的局在については下記の検討が平成8年度内に行われた.方法;口腔扁平上皮癌(舌11例,下顎歯肉8例,口底6例,頬粘膜3例,上顎歯肉2例,上顎洞1例;stagel 5例,stageII 6例,stageIII 9例,stageIV 8例,末期癌3例)の31例で検討した.血清C-PTHrP末端値は第一ラジオアイソトープ研究所製RIAキットで測定した.病理組織検査はHE染色を用い,浸潤度はAnneroth分類で判定した.immunohistochemistryは抗PTHrP(残基38-64)モノクローナル抗体を用いた.結果;検討した末期癌3例のうち2例では血清PTHrP値が上昇しており,同時期の組織のimmunohistochemistryにより著明なPTHrPの発現が確認できた.28症例の治療前生検標本で検討してみると発現が分泌顆粒状に見られ,moderateからintensiveと判定されたのは17例(60.7%)で,同時期の平均血清C-PTHrP値は40.9±13.3pmol/lであった.発現が軽度である群の11例(39.3%)では平均血清C-PTHrP値は46.3±21.4pmol/lで両群に有意差は見られなかった.stageIII,IV群では有意にstageI,II群より血清C-PTHrP値が高かった.しかし,PTHrPの組織内発現には両群間で一定の傾向はないようであった.この結果は平成9年7月の第15回日本骨代謝学会にて発表予定である.

PTHrP遺伝子のプロモーター領域の解析(平成8年度,平成9年度)口腔扁平上皮癌における副甲状腺ホルモン関連蛋白(PTHrP)発現と画像診断による顎骨浸潤の関係を54例の口腔扁平上皮癌症例で検討した.軽度高カルシウム血症を呈する1例を除く53例98.1%において生検組織内PTHrPの発現がみられた.しかし,画像診断(X線写真検査,骨シンチグラフィ)における顎骨浸潤と血清C-PTHrP濃度,生検組織内PTHrP発現との間に明かな関連を認めることはできなかった.骨浸潤局所の組織での発現は検討していないので,これらの結果よりPTHrPの口腔癌顎骨浸潤への関与を直ちに否定することはできない.PTHrPが腫瘍の顎骨浸潤能を予測するマーカーとなれば治療計画立案や予後の経過観察に有用となると思われるがこれらの結果から,生検組織のPTHrP発現程度から顎骨浸潤に対する腫瘍の性格を予測するのは困難と思われた.口腔扁平上皮癌60症例の治療前の腫瘍細胞の分化度,浸潤度分類,大きさ等の臨床パラメーターとradioimmunoassayによる血中PTHrP濃度,及びimmunohistochemistryによる癌組織内PTHrP発現との関連を検討した.口腔扁平上皮癌一次症例で治療前の凍結血清が保存され,組織生検が行われた症例である.抗PTHrP(1-34)抗体使用による癌組織内発現と角化および悪性度(Anneroth分類)との間に有意な関係が認められた.PTHrP発現は口腔粘膜の角化や分化,および悪性度と関連があると考えられた.PTHrP遺伝子のプロモーター領域の解析:凍結口腔癌組織抽出PTHrP遺伝子のプロモーター領域の塩基配列解析はABI Prism Dye Terminator Cycle Sequencing Ready Reaction Kitを用い,また同領域のメチル化はsouthern blotting法により解析続行中である.Exon 1C,5′flanking regionのprobeが作製されその配列はDye Terminator法により塩基配列が確認済みである.
ヨーロッパの世俗的・宗教的アイデンティティの行方――政教関係の学際的比較研究

2018年度は、8月と1月に定例研究会を開催した。8月の定例研究会では、見原礼子がベルギーについて、立田由紀恵がボスニアについて、それぞれ昨年度に行なった現地調査をもとに研究報告をした。1月の定例研究会では、西脇靖洋がポルトガルのコンコルダートについて、諸岡了介がイギリスのホスピスケアについて研究成果を報告した。6月には、サラエボ大学からディーノ・アバゾヴィッチ教授を招聘し、ボスニア・ヘルツェゴビナにおける宗教と紛争に関する講演会を開催した。戦争社会学研究会と連携した研究会も行なった。9月には、英エクスター大学からグレース・デイヴィー教授を招聘し、日本宗教学会において現代ヨーロッパにおける宗教の変容に関する英語パネルを開催したほか、現代イギリスの宗教状況に関する講演会と、英文学と宗教にかんするセッションを設けた。英語パネルには、伊達聖伸、井上まどか、岡本亮輔が登壇し、英文学のセッションでは小川公代が発表した。さらに特筆すべきは、上智大学ヨーロッパ研究所の協力を得て、2016年度から2018年度までに海外から招聘した研究者の論考の翻訳を中心に、叢書を編んで刊行したことである。この論集は、当科研のメンバーである木村護郎クリストフと加藤久子の論考も含んでおり、2018年度までの研究成果の一部を形にしたものである。また、当科研のメンバーは、岩波書店から刊行された「いま宗教に向きあう」シリーズの世界編の執筆にも加わっており、そちらに発表された論文も本科研の成果の一部をなしている。定例研究会を規則的に設け、メンバー間の情報共有をはかりながら研究を進めているほか、海外の研究者とのネットワークの構築を進めている。「研究実績の概要」で述べたような叢書の刊行など、すでに一定の成果を形にしている。最終年度となる2019年度も、定例研究会と海外から招聘する研究者の講演会を大きな2つの軸として研究を進める。研究全体の成果としての書籍の刊行を目指して、メンバー間で活発な討論を行ない、論文の執筆を進める。本年度(平成28年度)は4年間という本研究の期間の1年目として、メンバーで問題意識を共有することに主眼を置いた。7月のキックオフ・ミーティングでは、共通文献の読み合わせをしながら、各国の政教構造の歴史における変化を大きな分水嶺に注目して把握することの重要性を確認した。12月の研究会では、イギリスの世俗化とヨーロッパのカトリシズムに関する先行研究を検討した。また、夏の現地調査報告も交えて、欧州評議会の宗教政策の動向を紹介した。初年度に行なった現地調査については、2年目の研究会においても、メンバー間で情報の共有をはかっていく予定である。他方、現代のヨーロッパにおける世俗と宗教の関係についての最新の研究動向を共有すべく、10月にはフランス高等研究実習院のライシテの専門家ジャン・ボベロ教授を囲んで国際研究集会を行ない、テロに直面する現代フランスの状況を歴史的背景から理解するための知見を得た。また、23月には同じく高等研究実習院のフィリップ・ポルティエ教授を招聘し、治安を重視するライシテの台頭の背景や、現代フランスにおけるカトリックの活力などについて学ぶことができた。また、各メンバーが本研究テーマに関連する研究を進め、それに基づく発表や成果を公にした。初年度ということもあり、具体的なまとまりのある成果にはまだ欠けるところがあるが、そのなかでも特筆すべきは、金城学院大学キリスト教文化研究所主催のシンポジウム「社会における脱宗教(ライシテ)について考えるーフランス、ベルギーそしてケベック」に伊達聖伸(代表者)と見原礼子(分担者)が登壇し、フランス、ベルギー、ケベックのライシテの比較を行なったことである。また、加藤久子(連携研究者)が共著『近代ヨーロッパとキリスト教ーカトリシズムの社会史』(勁草書房、2016年)を刊行したことも記しておきたい。2回の定例研究会により、問題意識とアプローチの共有をメンバーの間ではかることができたため。また、10月および23月に国際研究集会を開催し、当該テーマの最新の研究動向を知ることができたため。平成29年度は、7月と9月に定例研究会を開催した。また、ベルギーおよびヨーロッパにおけるイスラームを専門とするルーヴァン・カトリック大学のブリジット・マレシャル教授を招聘し、講演会とシンポジウムを開催した。そのほか、メンバー各自が現地調査を含む研究を遂行し、国際的なネットワークの構築にも努めた。7月の定例研究会では、オリオン・クラウタウが昨年度に行なったポルトガルの現地調査を報告し、井上まどかが政教関係の国際比較に関する先行研究を批判的に検討した。9月の定例研究会では、増田一夫が現地調査に基づきながらフランスおよびドイツのイスラームを比較し、岡本亮輔がメジェゴリエの聖母出現に見られる宗教の現代性を多角的に検討した。ベルギーから招聘したブリジット・マレシャル教授からは、現代ヨーロッパにおけるイスラームの諸潮流について多くの情報と知見を得た。長崎大学で行なわれたシンポジウムでは、ドイツをフィールドとする石川真作東北学院大学准教授からコメントをいただいた。見原礼子はマレシャル教授、塩崎悠輝マレーシア国際イスラーム大学助教授とともに、日本のムスリムコミュニティに関するフィールド調査を実施し、ヨーロッパのムスリムコミュニティとの比較研究を行なった。そのほか、増田一夫はフランス国立社会科学高等研究院教授エルヴェ・ル・ブラーズの講演会を組織し、マクロン大統領就任にともなう新しい政治状況を把握する手がかりを得た。木村護郎クリストフはミュンヘン大学マルクス・ヴォグト教授と連携し、ドイツの教会がエネルギー転換において果たしてきた役割と日本における宗教の公共的な活動の意義と可能性について共同研究を進めている。

本研究の2年目に当たる平成29年度は、1年目にメンバーで共有した枠組みにのっとりながら各自が現地調査を含む研究を進めた。また、メンバーにヨーロッパ各国の地域の専門家がいることを活用し、メンバー各自が専門とする国の分析に自閉することなく、むしろ自分の専門とするテーマを切り口にすることで、複数の国を比較していくことを心がけた。また、研究代表者である伊達聖伸は、現代フランスにおける世俗と宗教の錯綜とした関係を解きほぐしながら分析する著書を刊行した。ヨーロッパの他の社会との比較を考えるひとつの足がかりとも位置づけられるもので、平成30年度以降の研究を進めるうえでも有用であると思われる。2018年度は、8月と1月に定例研究会を開催した。8月の定例研究会では、見原礼子がベルギーについて、立田由紀恵がボスニアについて、それぞれ昨年度に行なった現地調査をもとに研究報告をした。1月の定例研究会では、西脇靖洋がポルトガルのコンコルダートについて、諸岡了介がイギリスのホスピスケアについて研究成果を報告した。6月には、サラエボ大学からディーノ・アバゾヴィッチ教授を招聘し、ボスニア・ヘルツェゴビナにおける宗教と紛争に関する講演会を開催した。戦争社会学研究会と連携した研究会も行なった。9月には、英エクスター大学からグレース・デイヴィー教授を招聘し、日本宗教学会において現代ヨーロッパにおける宗教の変容に関する英語パネルを開催したほか、現代イギリスの宗教状況に関する講演会と、英文学と宗教にかんするセッションを設けた。英語パネルには、伊達聖伸、井上まどか、岡本亮輔が登壇し、英文学のセッションでは小川公代が発表した。さらに特筆すべきは、上智大学ヨーロッパ研究所の協力を得て、2016年度から2018年度までに海外から招聘した研究者の論考の翻訳を中心に、叢書を編んで刊行したことである。この論集は、当科研のメンバーである木村護郎クリストフと加藤久子の論考も含んでおり、2018年度までの研究成果の一部を形にしたものである。また、当科研のメンバーは、岩波書店から刊行された「いま宗教に向きあう」シリーズの世界編の執筆にも加わっており、そちらに発表された論文も本科研の成果の一部をなしている。定例研究会を規則的に設け、メンバー間の情報共有をはかりながら研究を進めているほか、海外の研究者とのネットワークの構築を進めている。「研究実績の概要」で述べたような叢書の刊行など、すでに一定の成果を形にしている。基本的には、当初の予定通り、メンバー各人による現地調査と定例研究会および国際研究集会の開催を続けていく。一方、共同研究の利点を生かし、各人の専門とする時代や国や地域だけに閉じこもるのではなく、各人の強みとするテーマを基軸としながら積極的に地域や時代をまたぐ調査や研究発表を行ない、当該地域や時代を専門とするメンバーからのフィードバックを受ける方向性を新たに意識する。平成30年度もまた、引き続き定例研究会を開催して情報の共有をはかりながら共同研究を進める。
次世代粒子加速器のための三次元航跡場の発生機構に関する理論的・数値的研究

粒子加速器の航跡場解析には、既に、有限積分法(Finite Integration Technique ; FIT)に基づき、解析領域を差分化し、時間領域の数値計算により解析する手法が一般的あり、実際、非常に多くの有益な結果が得られている。しかしながら、高エネルギー化、ショートバンチ化、高ルミノシティ化へと向かう次世代の粒子加速器においては、粒子と場が強く相互作用し、航跡場発生に伴う荷電粒子への反作用もきわめて大きくなり、粒子の動力学にも支配的に影響することが予想される。このような観点から、本研究では、任意の粒子軌道を自然なかたちで定式化に取り込むことが可能な境界積分方程式に基づく航跡場解析手法の開発を行った。具体的な実施内容は、以下のとおりである。1.航跡場における境界積分方程式法の定式化(ベクトルポテンシャルベース)、コード作成2.航跡場解析コードの最適化(所要メモリ削減、計算時間短縮化)3.航跡場解析コードの安定化(不安定要因の解析、安定化条件の付与)4.航跡場と粒子軌道との結合解析コード作成5.ディスクロードキャビティにおける航跡場発生機構の数値的解析とウエークポテンシャルの計算とりわけ、コードの安定化が得られたことが本研究の最大の成果であり、実際、境界積分方程式に基づく安定な航跡場解析手法の開発は本研究が初めてのものである。本研究により場と粒子が強く相互作用する現象の数値解析コードが得られたことで、これまで解析が困難であった・コヒーレントレーディエーション・加速空洞のカットオフ作用による自然放射の禁止など、多くの学術的に興味深い現象をも取り扱えることになり、今後もこの方向に研究を展開していく計画である。なお、上記航跡場解析コードの開発においては、期間中、航跡場解析の第一人者であるThomasWeiland教授(ダルムシュタット工科大学、ドイツ)を招へいし、コード開発に関する討論を行うなど、これまでの教授の航跡場解析の豊富な経験、知識を参考に研究を進めたことも特記しておく。
クラック先端の局所過程と破壊靭性

イオン結晶において見い出した破壊靭性の特異な温度や照射の効果,並びに,易動性侵入型原子による共通の脆化現象を理解するため,クラック先端の局所過程に着目して研究を行った.NaCl等のイオン結晶の破壊靭性値は,室温付近以下において温度上昇とともに低下し,高温域では昇温によって増大する.また,γ線照射や固溶によって硬化すると室温付近の靭性値は上昇する.これら室温あるいは低温域での温度や固溶の効果は,鉄など通常の金属とは正反対である.この現象に対する大規模計算の結果は次の点を明らかにした.クラック近傍では,クラック先端から放出する遮蔽転位と内部転位源から生成する反遮蔽転位が活動し,それぞれ靭性値上昇・低下に寄与するが,それぞれの生成に対する相対的難易によって靭性変化が逆転する.NaClなどでは表面エネルギーに対する転位芯エネルギーの比が通常の金属より大きく,クラック先端から生ずる遮蔽転位の活動は高温域でないと支配的にならないため,低温域で逆傾向を示す.また,電子状態計算は,表面付近に水分子が付着すると近傍の剪断が容易となることを示し,クラックからの転位生成の容易化によってヨッフェ効果の傾向を説明できる.さらに,易動性侵入型不純物原子の局所過程についても大規模計算を行った結果,クラックとの直接的な相互作用に加え,クラックを介した不純物原子同士の相互作用によってクラック先端近傍の不純物分布が反遮蔽型の寄与をすることを示し,易動性不純物によって普遍的に脆化が起こり得ることを示唆した.これらの脆化現象は,Heなどの不活性元素を含めた幾つかの不純物元素添加によって実験的に検証した.イオン結晶において見い出した破壊靭性の特異な温度や照射の効果,並びに,易動性侵入型原子による共通の脆化現象を理解するため,クラック先端の局所過程に着目して研究を行った.NaCl等のイオン結晶の破壊靭性値は,室温付近以下において温度上昇とともに低下し,高温域では昇温によって増大する.また,γ線照射や固溶によって硬化すると室温付近の靭性値は上昇する.これら室温あるいは低温域での温度や固溶の効果は,鉄など通常の金属とは正反対である.この現象に対する大規模計算の結果は次の点を明らかにした.クラック近傍では,クラック先端から放出する遮蔽転位と内部転位源から生成する反遮蔽転位が活動し,それぞれ靭性値上昇・低下に寄与するが,それぞれの生成に対する相対的難易によって靭性変化が逆転する.NaClなどでは表面エネルギーに対する転位芯エネルギーの比が通常の金属より大きく,クラック先端から生ずる遮蔽転位の活動は高温域でないと支配的にならないため,低温域で逆傾向を示す.また,電子状態計算は,表面付近に水分子が付着すると近傍の剪断が容易となることを示し,クラックからの転位生成の容易化によってヨッフェ効果の傾向を説明できる.さらに,易動性侵入型不純物原子の局所過程についても大規模計算を行った結果,クラックとの直接的な相互作用に加え,クラックを介した不純物原子同士の相互作用によってクラック先端近傍の不純物分布が反遮蔽型の寄与をすることを示し,易動性不純物によって普遍的に脆化が起こり得ることを示唆した.これらの脆化現象は,Heなどの不活性元素を含めた幾つかの不純物元素添加によって実験的に検証した.クラック先端の局所過程が破壊靭性に及ぼす効果を明らかにするため,本年度は,脆性温度域におけるクラック進展抵抗(F_R)の温度効果,並びにクラックと結晶欠陥との相互作用について研究を行った。得られた結果は,次のように要約される。(1)サファイア結晶と立方晶ジルコニア系結晶を用いて,結晶欠陥の活動しない低温域のF_R値を実測した結果,いずれの結晶のF_R値も大きな負の温度依存性を示し,弾性定数の温度依性では説明できない大きな変化であることを明らかにした。この結果は,クラック先端の結合切断過程に熱活性化の寄与することを強く示唆する。(2)転位活動の活発となる脆性ー延性温度域における転位群の生成・移動状態について計算機シミュレ-ションを行い,転位分布やF_R値の変化を追跡した。計算結果は,転位の運動抵抗に対するF_R値変化の実測結果と同相の傾向を与えたが,その変化の絶対値は実測結果と比べてかなり小さな変化に留まることが判った.この計算に基づき,各過程での転位遮蕨の程度を調べた結果,転位生成が極めて容易でクラック先端からの単純な生成過程に従っていないことが明らかとなった。(3)クラックに対する侵入型不純物原子の相互作用の過程について計算機シミュレ-ションを行った結果,クラック先端への侵入型原子の集合に伴ってクラック進展力が増大し,破壊靭性値の低下することを示した。この検証のため,不活性なヘリウム原子をグロ-放電法によってFeーSi結晶に添加し,F_R値の変化を実測した結果,ヘリウムの添加中のF_R値はクラック進展速度の遅いとき顕著に低下し,水素脆性を起す水素添加中のF_R値に近づくことを明らかにした。クラック先端における局所過程の破壊靭性に及ぼす効果を明らかにするため,本年度は,転位の活動に影響する要因と破壊抵抗との関係について研究を行った。得られた結果は,次のように要約される.

(1)NaC1型イオン結晶は,低温から室温まで昇温するにつれて(110)すべり転位の活動が活発になるにも拘らず、靭性値K_<IC>は低下し,Brの固溶やγ線照射によって転位活動を抑制すると室温でのK_<IC>値は低温の値にまで回復することを示した。この結晶では,単結晶作製時に導入される転位が転位源となることから,この効果を取り入れて計算機シミュレーションを行った結果,転位源がクラック先端から離れて存在すると,反遮蔽転位のみがクラック先端に近づいて靭性値を低下させることが明かとなった.(2)これらイオン結晶の靭性値が低くなる室温近傍においても,水分子が表面に吸着すると靭性値の上昇する現象を理解するため,水分子がクラック表面などに付着した場合の結合状態の変化を電子論的に計算した結果,水の付着によって表面の結合が軟らかくなることを示した.この結果はクラック先端から遮蔽転位が生成されやすいことを意味し,その転位によって靭性値の上昇することを強く示唆している.(3)体心立方晶系のFe-Si合金結晶などにおいて,低温で特定の方位関係を有する双晶同士の交切によってクラックの生成・成長することを示し,その過程の電算機シミュレーションによって,特定の双晶系に属しかつ動的に伝播する双晶ミッドリブ同士の衝突がクラック生成・成長の原因であることを明らかにした.クラック先端の局所過程が破壊靭性に及ぼす効果を明らかにするため,本年度は,遮蔽場・反遮蔽場の局所形成と破壊抵抗との関係について研究を行った。得られた結果は次のように要約される。1.NaCl-2%NaBr混晶の破壊靭性値は,77K付近でNaCl結晶のそれとほぼ等しいが,室温付近ではすべり変形しやすいNaClよりも高くなる。また,脆性-延性遷移は450K付近から始まり,NaClよりも約30K高い。これらは,クラック先端からの遮蔽転位の放出と内部転位源からクラックへ近づく反遮蔽転位の活動との競合過程を考慮すれば理解できる。2.クラック近傍の相変態による遮蔽場形成が破壊靭性値の上昇をもたらすことを,SrTiO_3結晶の100200Kでの応力誘起立方晶→正方晶相転移を利用して立証し,すべり変形の難しい結晶に対する相転移利用の有効性を明らかにした。3.先に,クラック近傍への易動性侵入型不純物の集積が反遮蔽場を形成して脆化を促進すると予測し,Fe-Si合金のHやHeの添加によって室温付近での脆化を立証したが,本年度は,HやHeよりも移動の遅いNをFe-Si合金に添加した結果,450K付近から脆化による緩慢亀裂成長を観察した。この脆化温度の上昇をもとに侵入型不純物の速やかな集積が脆化の必要条件であることを明らかにした。以上の結果ならびに前年度までの研究成果をもとに,破壊靭性を支配するクラック先端の局所過程について総合的な考察を加えた。
腎細胞癌における血管調節因子に関する研究

ヒト固形癌のうち最も血管豊富な癌のひとつである淡明細胞型腎細胞癌を材料として、成人型血管新生の転写制御に関する研究を行った。HIF2α、Ets1、TAL1、Id1、LMO2、GATA2など胎生期血管発生・血管新生に重要な役割を果たす転写因子が淡明細胞型腎細胞癌組織でも発現しており、中でもTAL1、LMO2、Id1の発現は腫瘍組織中の血管内皮細胞に特異的であった。更にこれら転写因子と血管内皮特異的な血管新生因子であるVEGFR2(Flk1)、Angiopoietin2、Tie2の腫瘍組織中での発現パターンを詳細に解析するためにreal-time RT-PCR法で腫瘍組織中、正常腎組織中の発現量を定量した結果、血管量の指標として用いたCD31の発現量と各転写因子、血管新生因子の発現量はよく相関していた。また同様の方法でLMO2とId1の発現レベルが培養血管内皮細胞(HMVEC)に比して5倍以上に増加していた。これらの転写因子の下流のvascular endotherial growthfactor(VEGF)やangiopoietin系のシグナルの活性化を、VEGFのreceptorであるFLK1とangiopoietinのreceptorであるTIE2のプロモーター活性をluciferaseアッセイで測定したところ、いずれの転写因子もその活性を亢進させた。このことは、胎生期血管新生のみならず、腫瘍の血管新生においても重要な役割を果たしていることが示唆された。我々はヒト固形癌のうち最も血管豊富な癌のひとつである淡明細胞型腎細胞癌を材料として、成人型血管新生の転写制御に関する研究を行った。また正常腎組織よりもCD31発現が亢進している腎細胞癌群では亢進していない群と比較して各因子の発現量は亢進していた。腫瘍血管での各因子の発現量を、血管内皮細胞株HMVECにおける発現量と比較するとHIF2α、Ets1、LMO2、Id1、Angiopoietin2の発現が腫瘍血管で亢進していた。更に各転写因子のFlk1、Tie2の転写調節における役割をレポーターアッセイ法で調べた結果、淡明細胞型腎細胞癌組織中で発現の確認された転写調節因子はすべてFlk1の転写活性を高めることが明らかになり、なかでもHIF2α、Ets1、GATA2、TAL1において顕著であった。Tie2ではFlk1ほど顕著でないもののHIF2α、GATA2において転写活性の亢進が認められた。以上のことから、腫瘍血管においても胎生期に重要な働きをする血管新生関連転写因子が働いており、その働きは血管発生・血管新生において最も重視されているVEGF-VEGFR系、Angiopoietin-Tie系の調節に寄与している可能性が示唆された。今後、核転写因子の相互作用についても明らかにしてゆく予定である。昨年に引き続きヒト固形癌のうち最も血管豊富な癌のひとつである淡明細胞型腎細胞癌を材料として、成人型血管新生の転写制御に関する研究を行った。胎生期の血管新生には様々な転写因子の発現と機能が重要で、とくにノックアウトマウスを用いた研究から、LMO2,TAL1,GATA2,ID1,ETS1,HIF2A等の関与が知られている。これらの転写因子の発現パターンとレベルを解析するためにそれぞれの転写因子に対する抗体を用いた免疫組織

化学の結果では、上記6つの転写因子のうちすべてが腎細胞癌の発現しており、とくにLMO2,TAL1,ID1は血管系に特異的な分布を示した。昨年と同様の方法を用いてさらに症例を増やし、12例の腎細胞癌のサンプルを用いてreal-time PCR法で定量的にその発現レベルを解析したところ、LMO2とID1の発現レベルが培養血管内皮細胞株(HMVEC)に比して5倍以上増加していた。さらに、これらの転写因子の下流のvascular endothelial growthfactor (VEGF)やangiopoietin系のシグナルの活性化を調べるためvascular endothelial growthfactor (VEGF)のreceptorであるFLK1と、angiopoietinのreceptorであるTIE2のプロモター活性をluciferase assayで測定した。いずれの転写因子もその活性を亢進させ、胎生期血管新生のみならず、腫瘍の血管新生においても重要な役割を果たしていることが示唆される。
ビニルハライドの光反応で生成するビニルカチオンの反応挙動に関する研究

本研究では炭素陽イオンの反応挙動について知見を得ることを目的として、ビニルハライドの光反応で生成するビニルカチオンについて検討した。2,2-ジフェニル-1-(p-エトキシフェニル)ビニルブロミド【I】を過剰のナトリウムエトキシド存在下エタノール中低温で光照射したところ、生成するビニルカチオンへのエトキシドアニオンの求核的攻撃がビニル位ではなく芳香核に主として起こった3,3-ジェトキシ-6-(ジフェニルビニリデン)-1,4-シクロヘキサジェン【II】が生成した。このことは炭素-ハロゲン結合がヘテロリティックに開裂して生成したビニルカチオンの陽電荷がα位の芳香核にも広がっていることを示している。しかし、ナトリウムエトキシドに換えてトリエチルアミンを塩基として使った場合にはエタノールがビニル位のみを攻撃し1,1-ジフェニル-2-エトキシ-2-(p-エトキシフェニル)エチレン【III】が生成した。このことはエトキシドアニオンとエタノールの求核性の差異に依るものと考えられる。一方、【I】のメトキシル体をメタノール溶媒中ナトリウムメトキシド存在下同様光照射した場合にはその求核的攻撃位置はビニル位と芳香核両方であり、【III】のメトキシル体と【II】のメトキシル体が生成した。メタノールはエタノールに比べ立体的に小さく、ビニルカチオンのβ炭素上に立体的に大きな二つのフェニル基があるにもかかわらず、ビニル位への求核的攻撃が起こるものと考えられる。β位のフェニル基をより小さなメチル基に換えたビニルブロミドの光反応ではエタノールの場合でもビニル位を求核的に攻撃したビニルエーテル体のみが生成した。以上、炭素陽イオンの陽電荷は分子全体に非局在化して安定化しようとするものであり、それへの求核的攻撃の位置選択性は求核剤の求核能と炭素陽イオンの求核センターの構造の影響を受けることを明らかにした。
リソソームを中心とした輸送ネットワークの分子機構と機能

分解オルガネラであるリソソームは、細胞内外の物質を消化する主要な場である。分解の対象となる物をリソソームに運び込むために、メンブレントラフィックによる輸送ネットワークが細胞内に張り巡らされている。ネットワークは細胞外から取り込まれた分子が辿るエンドソーム系経路と、細胞自身め構成成分が運ばれるオートファジー経路からなる。本研究は、リソソームを巡る輸送ネットワークの膜ダイナミクスの分子メカニズムと細胞や組織・個体における機能的意義の解明を目指すものである。本年度の成果は以下の通りである。1)EGF受容体は細胞膜からエンドソームに運ばれるまで常にユビキチン化酵素(E2及びE3)と共におり、それらによるポリユビキチン化がリソソームへの選別に必須であることを示した。EGF受容体をユビキチン化するE2の特定に成功し、従来言われていたものとは異なるものであることも明らかにした。2)歯周病菌P.grngivalisが宿主細胞に侵入する際、まずα5β1インテグリンに結合後脂質ラフトにRac1をリクルートしそれによりアクチン重合を促進し細胞内に入り込むことが、菌成分を付着したビーズを用いたアッセイ系により判明した。3)新たに同定した2種の新規Beclin結合タンパク質が、それぞれオートファジーをオートファゴソーム形成の段階で正と負に調節することを見出した。4)オートファジーに必須のリン脂質PI3Pについて、その合成酵素のみならず分解酵素(フォスファターゼ)もオートファジーの制御に重要であることを示した。ネットワークは細胞外から取り込まれた分子が辿るエンドソーム系経路と、細胞自身の構成成分が運ばれるオートファジー経路からなる。本研究は、リソソームを巡る輸送ネットワークの1)膜ダイナミクスの分子メカニズムと2)細胞や組織・個体における機能的意義の解明を目指すものである。本年度は、まずAAA型ATPaseファミリーの一員であるSKD1が、エンドソームからリソソームへの輸送に特異的に働いていることをRNA干渉法により示した。また、エンドソームからのコレステロールの輸送に異常が生じる脂質蓄積病であるC型ニーマンピック病の細胞に、SKD1を過剰発現すると異常がうち消されることも見いだした。これはC型ニーマンピック病の原因タンパク質であるNPC1とSKD1が相互作用しコレステロール輸送を制御している可能性を示唆する。さらに、リソソームへの輸送の信号となるユビキチンを輸送される成長因子受容体に付加するリガーゼであるCblが、細胞に成長因子を添加するとエンドソームに集積することを明らかにした。オートファジー経路についても、分子機構解明に有用なアッセイ系を確立し、異常タンパク質蓄積病や細菌感染において防御機構として機能していることを初めて示した。本年度は、オートファジーが細胞質に侵入したA群レンサ球菌を効率よく捕獲除去することを見いだした。一方赤痢菌は、IcsBという蛋白質を分泌することでオートファジーによる捕獲を免れることも分かった。これらの結果は、オートファジーが細胞成分のみならず異物分解も行い一種の自然免疫として機能していることを初めて示すものである。またマウスが生まれた直後深刻な飢餓に陥り、それを克服して生き残るにはオートファジーが必要なことを示した。エンドソーム系経路については、エンドソームを介したメンブレントラフィックを制御している可能性のあるTom1及びそのホモログがエンドソームのサブドメインに局在することを発見した。リソソームへの選別輸送のシグナルとなるユビキチンリガーゼCb1による成長因子受容体のユビキチン化が、エンドソームで起こっている可能性が明らかになった。さらに歯周病菌P.gingivalisの表層成分を固着した人工ビーズを用いて細胞内侵入の解析を行い、侵入にラフトや細胞骨格が関与することを突き止めた。本年度は、まずオートファジーが肝変性の原因となる異常たんぱく質の除去に働くことを報告した。α1アンチトリプシンは、肝細胞で合成され血中に分泌されるが、そのZ変異体(ATZ)はフォールディングの異常により分泌されず小胞体内に蓄積・凝集し細胞死をもたらす。我々は、オートファジーがATZの分解にユビキチンプロテアソームと同等の寄与をしていること、分解は凝集塊形成以前に起こっていることを示した。

また、延長ポリグルタミン鎖を含むたんぱく質(polyQ)は、細胞質に蓄積・凝集し神経変性疾患を引き起こすが、その除去にもオートファジーが働いていた。疾患を起こす長さのグルタミン鎖を含む場合のみ、顕著にオートファジーが亢進し、何らかの認識機構の存在が示唆された。さらにオートファジーを担うオートファゴソームが微小管に沿って移動することを見いだした。エンドソーム系経路については、リソソームへの選別輸送のシグナルとなるユビキチン化と、選別後の脱ユビキチン化が、SKD1やCblなどの制御たんぱく質複合体のエンドソームにおける集合と離散のダイナミクスによりコントロールされていることを明らかにした。分解オルガネラであるリソソームは、細胞内外の物質を消化する主要な場である。分解の対象となる物をリソソームに運び込むために、メンブレントラフィックによる輸送ネットワークが細胞内に張り巡らされている。ネットワークは細胞外から取り込まれた分子が辿るエンドソーム系経路と、細胞自身の構成成分が運ばれるオートファジー経路からなる。本研究は、リソソームを巡る輸送ネットワークの膜ダイナミクスの分子メカニズムと細胞や組織・個体における機能的意義の解明を目指すものである。本年度は、まずオートファジーを担う膜構造であるオートファゴソームの形成機構について複数の成果を得た、1)Atg5,Atg12,Atg16Lが構成するたんぱく質複合体が、LC3とフォスファチジルエタノールアミン(PE)の共有結合反応においてユビキチン化のE3酵素のような役割を持つことが判明した。そのときATG16Lが何らかの因子を介して複合体を膜に局在化させていることもわかった。2)ある変異たんぱく質の発現により、LC3のPE化が強く阻害されると同時にオートファゴソーム前駆体である隔離膜の成長が停止することを見いだした。すなわち、LC3のPE化が膜の成長に必須であることが初めて示された。3)Beclin複合体の新たな成分を3つ同定した、成分の組み合わせにより、オートファジーに働く複合体とエンドサイトーシス経路に働く複合体の2種類が存在していた。また、エンドソーム系経路については、Tom1たんぱく質があるモーターたんぱく質に結合することとEGFの輸送に働いていることを明らかにした。ネットワークは細胞外から取り込まれた分子が辿るエンドソーム系経路と、細胞自身め構成成分が運ばれるオートファジー経路からなる。本年度の成果は以下の通りである。1)EGF受容体は細胞膜からエンドソームに運ばれるまで常にユビキチン化酵素(E2及びE3)と共におり、それらによるポリユビキチン化がリソソームへの選別に必須であることを示した。
機械情報技術を用いたインタラクティブな空間メディア構築法の研究

機械情報技術の適用により、人の行動と相互作用するインタラクティブな空間メディアの構築を行った。プロトタイプシステムとして、(1)機械的に変化するインタラクティブ空間、(2)実世界と融合する広視野インタラクティブ空中映像、(3)公共空間における人の空間行動を変化させるプロジェクションマッピングシステム、の3つのディスプレイシステムの試作を行い、利用者の行動に対する効果を確認した。平成26年度は、空間の情報的変化に関しては、空間の床面に複数台の短焦点プロジェクタを用い映像を投影する模様による空間知覚の変化を引き起こし、これによって歩行速度の変化を引き起こす空間メディアの研究開発に取り組んだ。具体的な手法としては、通路やエスカレータなどへの歩行経路に沿って波紋を模した縞模様の投影し、経路誘導と歩行速度の調整を行う形をとっている。背景としては、社会の高齢化に伴いエスカレータに乗り込む際におけるタイミングをスムーズにする必要性が、高齢者におけるエスカレータへの乗り込み時の事故防止や渋滞防止という観点から高まっている。予備実験として、通路において投影する波紋の移動速度や移動方向、縞模様の太さなどを変化させ、歩行速度及び主観的な歩行感覚の違いを調査した。フィールド実験では、投影する波紋は、エスカレータのステップの移動速度にあわせて歩行速度の視覚による引き込み効果を起こすシステムの構築を行った。空間の機械的変化に関しては、ロボット機構を埋め込んだ柱をインタラクティブに動かすことができるようにするシステムを構築した。具体的なインタラクションを行うシステムとしては、屋内空間を模した模型の中において、空間の用途に合わせて稼働することができる柱をトラッキングする仕組みを組み込み、模型の柱を動かすことで、計量された柱の移動量が実際の空間内の柱に送信され、柱が自律的に移動することで室内空間を任意の形に区分することを実現するものである。公共空間を模した実験環境下において、複数台の短焦点プロジェクタを用いて床面に投影する模様による視覚刺激が誘発する歩行行動の変化について調査、分析を行った。通路に投影した場合、エスカレータの乗り込み口に投影した場合とで、それぞれ模様の投影の有無による歩行速度の変化の計測を行った。結果として同様の視覚刺激を用いていても空間の利用(通路、エスカレータ)の違いにより引き起こされる歩行行動の変化が正反対になることが示唆された。また、床面への情報投影にかぎらず実世界中における動的空間メディアを拡張するために実空間中に情報を提示する空中映像ディスプレイの試作を行った。従来技術より広視野でインタラクティブな空中映像ディスプレイを実現し、駅空間などで利用されるデジタルサイネージについて実物体と情報コンテンツを直接融合させた表現につながる動的空間メディア構築の可能性を広げることができた。情報的に変化する空間の構築として、空間内の投影映像の変化による空間利用者の歩行速度の変化を引き起こすシステムのプロトタイプを実装した。機械的に変化をする空間の構築として、ロボット機構を組み込んだ柱を空間内に設置することインタラクティブに空間配置を変化させることのできるシステムのプロトタイプを実装した。空間メディアに対する、情報的アプローチと機械的アプローチとの双方について研究開発はおおむね順調に進展しているといえる。ヒューマンインタフェース継続して空間内の人の行動に変化を及ぼす空間メディアの構築を進めていく。環境から環境内の人への一方向の働きかけにとどまらず、双方向のインタラクションを含む空間メディアの可能性についても検討を行う。当初購入を予定していたディスプレイ装置が製造中止となったため、既存の製品において要求性能を完全に満たすものがなく、輝度など比較的優先度合いの低い性能を落とし、現有の古い機材でプロトタイプの構築と実験を行った。新規に空間メディアに利用するディスプレイを試作することも視野に含めて使用を計画する。
ユーザー行動支援のための供給系ライフライン機能被害・復旧予測モデルの開発

(全体の項目3)ライフライン機能被害・復旧予測インベントリの構築:既往地震と想定地震による地震動評価を行い,それらの特徴を把握したうえで,供給系ライフラインの機能被害・復旧予測モデルに入力して被害・復旧予測を行い,予測インベントリを構築した.既往地震に関しては,2016年熊本地震,2018年大阪府北部の地震,2018年北海道胆振東部地震を対象として被害・復旧データを収集し,ライフライン機能被害・復旧評価システムによる予測値との比較検証を通じてモデル改良を行った.想定地震に関しては,わが国の全地震活動モデルを用いて地震動予測式(GMPE)による地震動分布評価を網羅的に行い,予測モデルに入力して予測インベントリを構築し,多様なライフライン被害の可能性を提示するとともに地震リスク評価を行った.また,地震動の振幅・周期・経時特性の多様性の影響を考慮するための基礎的取り組みとして,混合正規分布,カーネル密度推定,KL変換,離散コサイン変換,特異値分解によるモード分解・合成法などの手法による地震動の特徴抽出に関する研究を進めた.(全体の項目4)ライフライン機能被害・復旧予測の逐次更新モデルの構築:地震発生後,被災状況が徐々に明らかになる過程において,実被害情報の統合処理による推定結果の逐次更新を可能とするモデルの構築に着手した.推定更新方法として(a)決定論的更新と(b)ベイズ更新理論に基づく確率論的更新の2種類,入手情報として(1)拠点・基幹施設被害に関する情報,(2)供給停止エリアに関する情報,(3)ネットワーク被害・復旧状況に関する情報の3種類を想定している,本年度は(b)に関する検討を行った.事業者の供給停止判断と利用者からの被害通報に関するデータを収集整理し,それらを活用した被害推定更新のあり方に関して検討したうえで,逐次先行予測実現のための理論的枠組みを構築した.本研究課題では,3年間の研究計画において,供給系ライフラインの地震時機能被害・復旧予測モデルの開発・運用を目指して,1テキストマイニングによるライフライン情報ニーズの把握,2機械学習によるライフライン機能被害・復旧予測モデルの構築,3ライフライン機能被害・復旧予測インベントリの構築,4ライフライン機能被害・復旧予測の逐次更新モデルの構築,5地震発生前後のライフライン情報提供のケーススタディ,の5項目を実施予定である.項目1はモデル要件の検討,項目24は理論検討とモデル開発(予測モデル・逐次更新モデル),項目35はモデル運用およびケーススタディの実施という枠組みである.項目3については,期中に2018年大阪府北部の地震と2018年北海道胆振東部地震が発生したことから,被害・復旧データの収集と予測モデルの検証を追加で実施し,結果的にはモデル改良を通じて予測精度向上を実現できた.想定地震に関しては,わが国の全地震活動モデルを用いて地震動予測式(GMPE)による地震動評価を網羅的に行い,予測モデルに入力して予測インベントリを予定通り構築できた.また,振幅・周期・経時特性に関する地震動分布に関しては,さらにバリエーションを豊富にする余地があるため,地震動分布の特徴抽出に関する研究を進めて最終年度につなげることができた.項目4については,更新手法の一つである(b)ベイズ更新理論に基づく確率論的更新に焦点を絞った.これは(a)決定論的更新については,その性質上,最終年度のシミュレーションによるケーススタディにおける実施が適切であるためであり,当初の計画に変更はない.事業者側の判断と利用者側からの被害情報を組み合わせた逐次予測更新の枠組みを予測モデルに実装する準備が整いつつある.以上により,平成30年度の所期の目的は達成されており,本研究はおおむね順調に進展している.平成30年度の3ライフライン機能被害・復旧予測インベントリの構築および4ライフライン機能被害・復旧予測の逐次更新モデルの構築を引き続き実施するとともに,5地震発生前後のライフライン情報提供のケーススタディを行う.既往地震に関しては予測値と観測値との比較検証をさらに進め,最新の予測モデルに更新する.想定地震による地震動評価については,地震動分布のバリエーションを増やして実施する.それらをライフライン機能被害・復旧予測モデルに入力して予測インベントリを構築し,多様なライフライン地震災害の可能性を提示する.次に,地震後に被災状況が明らかになる過程で,実被害情報の統合処理による推定結果の逐次更新を行うためのモデルを構築する.推定更新のための方法としては,平成30年度に検討したベイズ更新理論に基づく確率論的更新(逐次先行予測)に加えて,シミュレーションで実施する予定の決定論的更新(事実への置き換え)についても,さらに具体的な検討を進めてモデル化を行う.以上の成果を総合化し,一連の処理をシミュレートするケーススタディを実施する.既往地震および想定地震について,地震動分布の取得,即時被害・復旧予測を行った後,実被害情報に関する状況付与(想定地震については仮想的な状況,既往地震については実際の状況)を行い,被害・復旧過程の多様性を示す.その推定結果と実被害・復旧データと比較検証を行い,モデル改良と推定精度の向上を図る.最後に,ライフライン機能被害・復旧予測に関連してニーズの高い情報発信に関する提言を行う.またWeb等を通じて成果を広く公開する.1テキストマイニングによるライフライン情報ニーズの把握:ライフライン情報の実態を把握するため,2016年熊本地震直後の新聞報道(地方紙:熊本日日新聞と全国紙:朝日新聞)を対象として,ライフライン関連記事のテキストマイニングを行った.分析対象期間は4月15日30日の16日間とし,本震前日の4月15日をフェーズ1,以降3日間ずつ区分してフェーズ26とした.