hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
大規模音響数値解析技術による建築音響シミュラークルデータベース構築

コンサートホールをはじめ講義室や住宅などの音場(音波が伝搬している空間)を、科学的な波動音響的手法により解析するシミュレーション技術の開発と、特徴的な音場に関するデータベースの収集・構築を行った。建築音場はしばしば大規模で、複雑、かつ、雑多な形状と吸音性状を有する。その効果的な計算には、目的に応じた計算手法の開発・選択とともに境界条件の処理も重要である。本研究では、基盤となる知見を求めデータベースを構築している。建築空間を舞台とする音響に関した実在の系とそのシミュラークルを科学的に比較するための基盤技術整備とデータベースの提供を最終目標として、初年度は以下を実施した。1音響数値解析技術(1)計算の効率化:コンサートホール(37000,13000m^3規模)、事務室(70m^3)、講義室(360m^3)を主たる対象に、反復法と並列化に関するスーパーコンピューティング手法を検討した。その結果、有限要素法による時間領域音場解析の場合、フィルイン無しのIC分解(前処理)が最大で55%の計算時間の短縮効果を発揮する反面、約40%の記憶領域の増加を招くこと、またElement by Element法を適用した並列化は理論に従いCPU数にほぼ比例した高速化が期待できること、などを明らかにした。(2)境界のモデリング:複雑な吸音境界をモデリングするためのインピーダンス設定について、講義室を対象にインパルスレスポンス実測値と計算値の比較等を実施し的確なモデリングに際し考慮すべき要因として周波数と材の吸音特性が重要なことを明らかにした。また、既存建築物の複雑な形状のモデリングを簡略化する方法として、3次元レーザー計測技術の導入を図った。(3)知覚評価:可聴化に応用するためのインパルスレスポンスとして、寺社建築2棟、木造住宅居間1棟、を収集した。また、コンサートホールや講義室、残響室などの音場の可視化について、年度途中に新たに九州大学に導入されたAVSの利用を試み、次年度以降の活用に備えた。建築空間を舞台とする音響に関した実在の系とそのシミュラークルを科学的に比較するための基盤技術整備とデータの提供を目的とし平成20年度は以下を実施した。1音響数値解析技術関連:(1)(計算の効率化)計算メモリ不足、演算時間の長大化の克服に関し、九大情報基盤研究開発センタ機器を本研究グループとしてCPU占有契約し、各地域ユニットからネットを介して活用した。まず並列計算の計算精度の的確な評価方法の提案を行い、さらに時間領域有限要素法における効果的な逐次積分法を選定した。あわせて、複素行列を係数に持つ連立方程式の解析に有効なBiCGCR法についてパラメータ設定と収束性の関係を明らかにした。さらに数値解析技術の応用として、建築の部位性能の解析を試み各手法の有効性を示した。(2)(境界モデリング)吸音を含む境界条件の不明確性の克服に関し、初年度に試行したレーザー計測による外形データの活用を図った。特にインピーダンスが入射角度により変化する場合について、境界積分方程式をもとに基礎的な影響を提示した。また、連成系の解析を試み二重壁・窓等を波動音響数値解析する際の的確な境界条件などを提案した。(3)(知覚評価)知覚との対応を踏まえたモデリングとパラメータ設定の指標確立に関し、室内音場評価指標の導出と計算精度の関連から検討を実施した。2データベース関連:既存のデータベースの活用を図り、連成問題に関する資料収集を実施した。また新たに、オープンソースに関する検討と得られた成果のホームページへの公開を開始した。3情報収集と成果の公表:ASA-EAAジョイントミーティング(6月、パリ)、Internoise(10月、上海)等の国際会議・国内学会研究発表会と建築学会シンポジウム(2月、東京)、音響数値解析コロキウム(3月、別府)等で積極的に情報交換・成果の公表を行った。九州、関西、東京の各地域ユニットごとに研究を推進し、地域ユニット相互間の日常的連絡にはインターネットを活用するとともに日本建築学会音環境運営委員会数値解析小委員会との連携を図った。研究計画に則り、音響数値解析技術とデータベースに関し以下の検討を行った。まず、九大情報基盤研究開発センタ機器を各地域ユニットからネットを介して活用し、効率的な計算を可能とするための前処理を含めた反復法の選択とパラメータ設定の確認を行うとともに、数値解析メッシュのアスペクト比と分割数に関する指針等を示した。さらに、吸音を含む境界条件の不明確性の克服として、初年度に試行したレーザー計測による外形データの活用を図り、居室や寺社、残響室等のインパルス応答の算定、並びに、実測値との比較を行いモデリングの程度と得られる音響特性の関連等を示した。大規模空間の実例として、大分スポーツ公園総合競技場(通称、大分ドーム)のインパルス応答と吸音特性の測定を実施しデータベースへ追加した。また、知覚との対応を踏まえたモデリングとパラメータ設定の指標確立に関し、算定したオフィス空間のインパルス応答を用い聴感による比較を試行し基礎資料とした。

一方、建築学会音響数値解析小委員会との連携で"Benchmark Platform on Computational Methods for Architectural Acoustics"の活用を図るとともに、サーバーを購入しデータベース構築作業とローカル計算の効率化を行った。以上の成果は、別記35編の学会論文と32編の学会発表として公表するとともに、データベースをインターネット上に公開し活用を期している。
肺気腫症における運動介入が呼吸機能および横隔膜機能，呼吸中枢に与える影響

本研究は、肺気腫症モデルを作成後、走行運動を実施して、呼吸機能や骨格筋機能、炎症所見などの変化を分析した。ラットをシャム群、肺気腫群、肺気腫+運動群の3グループに分け、肺気腫群および運動群にはタバコ煙水溶液およびリポ多糖体を4週間気管内に噴霧投与した。さらに運動群には、4週間の投与期間の後半2週間において走行運動を実施した。肺組織におけるマクロファージの浸潤は肺気腫群で広範囲に観察されたが、運動群では縮小した。横隔膜および長趾伸筋の筋張力は、肺気腫群と比較して運動群で上昇した。これらの結果から至適な走行運動は呼吸機能や筋機能を改善させるだけでなく、肺組織の炎症症状も軽減できることが示唆された。慢性閉塞性肺疾患(COPD)は世界的に最も重要な死因の1つである。先行研究によると、COPDは1990年には6番目の死因であったにもかかわらず、2030年までには虚血性心疾患・脳血管疾患・HIV/AIDSに次ぐ世界の死因第4位になると予測されている。2001年に行われた疫学調査NICEstudyによると、COPDの有病率は40歳以上で8.6%、潜在患者数は530万人と推定され、日本も世界と同様に高いCOPDの有病率を示すことが明らかにされた。高齢化社会の進展に伴い、COPDの患者数は今後もさらに増加していくと考えられ、COPD患者に対する呼吸リハビリテーションとして,日常生活活動の拡大や生活の質を高めるために呼吸法の指導,在宅酸素療法,栄養指導,運動療法など様々な治療やトレーニングが実施・研究されている。本研究の目的は,COPDの代表的疾患の1つである肺気腫症において,肺気腫化に至るまでの全身性所見および呼吸機能所見を調査し,走行運動によるトレーニング効果を生理学,組織化学,生化学的手法を用いて解明することである。COPDにおける呼吸リハビリテーションのエビデンスレベルAは運動耐容能の改善,呼吸困難感の改善,HR-QOLの改善などであり,エビデンスレベルCは呼吸筋トレーニングの効果が挙げられている(GOLD guideline 2007)。本研究はこれらのエビデンスに対しての基礎的知見を与えられるとともに肺気腫症に対する運動療法や薬物治療,栄養療法などの治療介入効果に関した臨床応用に展開するための基盤を提供できると考えている。これまで横隔膜筋の生理学・組織化学・生化学的特性や横隔神経切除,頸髄の各髄節レベルでの呼吸機能と横隔膜の役割について研究を行ってきた。本研究では呼吸疾患である肺気腫症における運動介入が呼吸機能や呼吸中枢にどのような影響を与えるかを換気量測定や組織化学染色法,電気泳動法,ELISA法などの分析手法を用いて多角的に明らかにする。近年,慢性閉塞性肺疾患(COPD)は世界的にも急増しており,今後10年間で患者数は30%増加し,2020年には心臓病・脳卒中に次ぐ世界の死亡原因の第3位になると予想されている。わが国においても,2001年に実施された疫学調査NICEスタディにより,COPDの潜在患者数は530万人にも達すると報告されている。COPD患者に対する呼吸リハビリテーションとして,日常生活活動の拡大や生活の質を高めるために呼吸法の指導,在宅酸素療法,栄養指導,運動療法など様々な治療やトレーニングが実施・研究されている。本研究の目的は,COPDの代表的疾患の1つである肺気腫症において,肺気腫化に至るまでの全身性所見および呼吸機能所見を調査し,歩行・走行運動によるトレーニング効果を生理学,組織化学,生化学的手法を用いて解明することである。国際的ガイドラインであるGlobal Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(GOLD)において,慢性閉塞性肺疾患(Chronic Obstructive Pulmonary Disease:COPD)とは「完全には可逆性でない気流制限を特徴とする疾患で,この気流制限は最終的に進行性であり,喫煙などによる有害な粒子やガスによって末梢気道から肺胞,肺血管系の慢性炎症を呈する」と定義づけられている.COPDにおける呼吸リハビリテーションのエビデンスレベルAは運動耐用能の改善、呼吸困難感の改善、HR-QOLの改善などであり、エビデンスレベルCは呼吸筋トレーニングの効果が挙げられている。COPDは近年,世界的にも患者数が急増しており,今後10年間で患者数は30%増加し,2020年には心臓病・脳卒中に次ぐ世界の死亡原因の第3位になると予想されている.2001年に実施されたわが国での疫学調査NICE

studyでも,COPDの潜在患者数は530万人にも達すると報告されており、リハビリテーション分野においても重要な対象疾患の1つである。本研究では、COPDの一種である肺気腫モデルラットを作成し、至適な運動負荷を設定し、運動を実施することで、エビデンスレベルAで挙げられている運動耐用能の改善、呼吸困難感の改善に大きく関与する後肢骨格筋や横隔膜筋機能および肺組織へどのような影響を与えるかを組織化学、生化学、生理学的分析手法を用いて明らかにする。慢性閉塞性肺疾患(COPD)や肺炎など呼吸器疾患は世界的に増加しており、2020年には心臓病・脳卒中に次ぐ世界の死亡原因の第3位になると予想されている。わが国においてもCOPDの潜在患者数は530万人にも達すると報告されている。呼吸器疾患は、呼吸機能に悪影響を及ぼすだけでなく、下肢骨格筋の最大随意収縮力の低下や横隔膜筋線維の遅筋化、代謝亢進による体重減少と栄養障害なども報告されており、現在では骨格筋機能異常や栄養障害、全身性炎症などを呈する全身性疾患として捉えられている。本研究の目的は、COPDの代表的疾患の1つでもある肺気腫症モデルを作成し、至適運動負荷を設定後にトレッドミル走行運動を実施して、その後の呼吸機能や横隔膜機能、呼吸中枢、炎症所見などを生理学、組織化学、生化学的手法を用いて解明することである。Wistar系雄ラットをシャム群(SH群)、肺気腫群(PE群)、肺気腫+運動群(EX群)の3つのグループに分け、PE群およびEX群にはタバコ煙水溶液およびリポポリサッカライドを4週間気管内に噴霧投与した。さらにEX群には、4週間の投与期間の後半2週間においてトレッドミルでの走行運動を実施した。肺組織におけるマクロファージの浸潤はPE群で広範囲に観察されたが、EX群ではその浸潤は縮小した。横隔膜および長趾伸筋の筋張力は、PE群と比較してEX群で上昇し、血清サイトカインも低下していた。これらの結果から至適な走行運動は呼吸機能や筋機能を改善させるだけでなく、肺組織の炎症症状も軽減できることが示唆された。本研究は、肺気腫症モデルを作成後、走行運動を実施して、呼吸機能や骨格筋機能、炎症所見などの変化を分析した。ラットをシャム群、肺気腫群、肺気腫+運動群の3グループに分け、肺気腫群および運動群にはタバコ煙水溶液およびリポ多糖体を4週間気管内に噴霧投与した。さらに運動群には、4週間の投与期間の後半2週間において走行運動を実施した。肺組織におけるマクロファージの浸潤は肺気腫群で広範囲に観察されたが、運動群では縮小した。横隔膜および長趾伸筋の筋張力は、肺気腫群と比較して運動群で上昇した。平成25度は,第1実験の基礎データの分析を行い、その研究成果を学会にて公表した。さらに第2実験および第3実験として肺気腫モデルラットを作成し、トレッドミルによる走行運動の介入実験を実施した。
放線菌の線状ゲノムの構造と機能の多様性

(1)S.griseus 402-2株の線状染色体逆位は、親株のトランスポゾン(Tn)が2.5Mb離れたところに転座した後、2つのTnが相同組換えして生じたことが示唆された。これを証明するため、親株の6.5kbのTnの全塩基配列と402-2株の2つのTnの末端配列を決定した。予想通り、402-2株の2つのTnの両末端には組み換えによってchimeric direct repeatsが生じていた。(2)S.violaceoruber JCM4979株は390-630kbの一連の線状プラスミドをもつ。プラスミドラダー中のSCP1-SCP2接合部とSCP1およびSCP2の全塩基配列を比較して、stability regionが欠失したSCP2と8.4kbのSCP1領域からなる36kb DNAがSCP1上で異なるコピー数増幅してラダーを生じたことを明らかにした。(3)lkcE(amine oxidase)の破壊株は線状化合物LC-KA05を蓄積し、これはランカサイジン(LC)にまで変換されたので、LkcEによってC18アミドがイミドに酸化され、それをC2が求核攻撃して特異的な17員環が形成されると推定した。lkcクラスターを導入したS.lividansがlankacidinol Aを生産したので、クラスターは骨格形成に必要な全ての遺伝子を備えていることが分かった。また、lkcF-lkcG融合株がLCを正常に生産したので、両者の繰り返し縮合への関与は否定された。これらの結果はLkcCが繰り返し使用されるというモジュラー・反復混合ポリケチド生合成仮説を支持する。(4)ランカマイシン生合成のスターターおよび水酸化機構を明らかにするため、イソロイシンの取り込みおよび2つのP450遺伝子の破壊実験を行った。その結果、イソロイシンが2-methylbutyrateに酸化されて8,15-dideoxylankanolide骨格に取り込まれた後、LkmKによる15位の水酸化、続いてLkmFによる8位の水酸化が起こることを明らかにした。(5)S.rocheiではsrrX-srrAがγ-butyrolactone(GB)-receptorシステムを構成していることを明らかにした。srrXは抗生物質生産を正に、胞子形成を負に制御し、srrAは全く逆に作用した。転写解析によって、srrX-->srrA-->srrYのシグナル伝達経路が中心的な役割を果たしていることが分かった。srrY上流に2つのSrrA結合領域を見つけたが、それぞれGBリセプターおよびSARP蛋白の結合に必要なパリンドローム配列およびリピート配列をもっていた。srrY上流に2つのSrrA結合領域を見つけたが、それぞれGBリセプターおよびSARP蛋白の結合に必要なパリンドローム

配列およびリピート配列をもっていた。1.放線菌の線状ゲノムの構造及び再編成機構の解析Steptomycesgriseus 402-2株の線状染色体の中央部には約2.5Mbにわたる逆位が起きている。この逆位の両末端及び親株2247の対応する領域を比較解析した結果、親株は約6kbのトランスポゾンを1コピーもつのに対して、402-2株は2コピーもつことが明らかになった。これらのデータから、親株染色体のトランスポゾンから約2.5Mb離れたところに2番目のコピーが逆向きに転移した中間体が初めに生じた後、2つのトランスポゾン間で相同組み換えが起きて402-2株が生成したことが推定された。S.violaceoruber JCM4979株は大きさが約35kbずつ異なる390-630kbの一連の線状プラスミドをもつ。これらのプラスミドは、線状プラスミドSCP1(356kb)に環状プラスミドSCP2(31.4kb)が異なるコピー数組み込まれて生じたものと初めは推定されたが、大きさの違いがSCP2のサイズと完全に一致していなかった。最近、Chaterや私たちはSCP1の全塩基配列を決定し、またSCP2の全塩基配列もAltenbuchnerらによって明らかにされた。プラスミドラダー中のSCP1-SCP2接合部の塩基配列とこれらのデータとの比較から、stability regionが欠失したSCP2とトランスポゾンTn5714が隣り合わせで増幅単位となって、異なるコピー数SCP1に挿入されて一連のプラスミドが生成したことが推定された。S.rochei 7434AN4株の線状プラスミドpSLA2-Lの全塩基配列の決定によって、その上にコードされたランカサイジン生合成遺伝子群の全容が明らかになった。ランカサイジンの生合成は、特異的な17員炭素-炭素骨格の形成と、モジュラー・繰り返し混合ポリケチド生合成が関与しているという2つの特徴をもつ。lkcE(ORF14,amine oxidase)の破壊株が蓄積する代謝中間体を単離し構造解析した結果、これはC2-C18結合をもたない線状中間体であることが明らかになった。完全なlkcE遺伝子をのせたプラスミドを破壊株に導入したところ、この株は線状中間体をランカサイジンにまで変換することができた。これらのデータから、amine oxidaseによってC18アミドがイミドに酸化され、それをC2が求核攻撃して17員環が形成されたことが明らかになった。S. griseus 402-2株の線状染色体中央部の約2.5Mbにわたる逆位は、親株の1コピーのトランスポゾン(Tn)が転座した後、2コピーのTnが相同組み換えして生じたことが示唆された。これを証明するため、親株の6.5kbのTnの全塩基配列および402-2株の2つのTnの末端配列を決定した。Tnにはtransposase, resolvase/recombinase等6つのORFが見つかった。Tnは転座にともなって両末端にdirect repeat(DR)を形成するが、402-2株の2つのTnの両末端には組み換えによってキメラDRが生じていた。S. violaceoruber JCM4979株の線状プラスミドラダーを、SCP1(356kb)およびSCP2(31.3kb)の全塩基配列を利用して解析した。
院内感染によって付加的に発生する医療費の評価手法に関する研究

院内感染によって発生する医療費について、診断群分類(DPC)による包括支払い制度を用いた概算モデルを作成し、検討を行った。院内感染の合併により、1入院当たり220万円(ICU内で発生した場合)から290万円(ICU以外で発生した場合)の医療費が付加的に発生すると見積もられた。医療機関の負担はこのうち約2割(ICU)から5割(ICU以外)であった。他の研究における医療費との比較から、この評価モデルはある程度の妥当性があり、より簡便であると考えられた。集中治療室で発生した院内感染に関連して付加的に発生した医療費について、診断群分類(DPC)による包括支払い制度と出来高払い制度の比較を利用した価値モデルを開発し、検討した。その結果、院内感染を合併した患者における医療費の平均(出来高払いで算定)は、約545万円であり、一般的な入院経過であったと考えられる平均在院日数で退院した同一DPCコードの患者の医療費(約323万円)と比較した場合、院内感染による医療費が約222万円増加していることが判明した。また、このうちの約48万円(約2割)は医療機関が負担しており、残りの178万円(約8割)は社会(保険者)により負担されていることが明らかになった。増加した医療費のうちの80%は、入院料や検査、薬剤等に用いられており、DPC制度のうち、包括支払い部分に含まれるものであった。在院日数の延長(49日)による医療機関の潜在的な損失は約16万円であった。DPCコードの途中での変更が医療機関の収益に与える影響については、検討症例数が少なかったが、おおむね収益が増加する方向で変更される傾向があった。本研究により、院内感染が1入院あたりの医療費を大きく増加させると共に、その一部は医療機関により負担されていることが示された。またこの評価モデルは、付加的に発生した医療費が、入院料や検査・薬剤料などDPC制度における包括部分に含まれることを前提としているが、実際に増加した医療費も大部分が包括部分に含まれる内容であり、この評価モデルの妥当性が示唆された。昨年度の研究で作成したDPCを用いた医療費の評価モデルを用いて、ICUで獲得した院内感染とICU以外の病棟で獲得した院内感染に関する医療費等の差異を検討した。ICU以外で院内感染を合併した患者における医療費の平均(出来高払いで算定)は、約698万円であり、一般的な入院経過であったと考えられる平均在院日数で退院した同一DPCコードの患者の医療費(約408万円)と比較した場合、院内感染による医療費が約290万円増加していた。このうちの約147万円は医療機関の負担、残りの143万円は社会(保険者)による負担となっていた。在院日数の延長(37日)による医療機関の潜在的な損失は約33万円であった。したがって、ICU以外で発生した院内感染の医療費は、ICUで発生した場合よりも全体で約70万円増加していた。また医療機関による負担の割合も増加しており、ICU以外で発生した院内感染のほうが医療費の負担が大きい可能性があることが示唆された。ICUの方が院内感染にかかわる総医療費が少ない点については、ICU入室患者においては患者に対して集中的な医療や看護ケアが提供され、感染症の発見や発症後の治療などの対応が早期から適切に行うことに起因している可能性がある。また医療機関の負担割合については、DPCによる1日当たり定額入院料に加えて、特定集中治療室加算が算定されることが大きな影響を与えている可能性がある。一方、ICU内外の院内感染の患者の背景疾患の違いが医療費に影響を与えた可能性もあるため、今後引き続き検討の必要があった。
値幅制限が株価形成に与える影響-超高頻度データを利用した実証分析-

本研究では、我が国株式市場における取引で実施されている値幅制限が価格形成に与える影響について実証分析を行った。実証分析の結果は、いわゆる値幅制限による株価の磁石効果の存在が示唆される結果となった。このことは、値幅制限ルールにより株式の価格形成がゆがめられている可能性があることを意味する。一方、株価の磁石効果の存在の有無をより包括的に検証するためには、企業規模や取引高などの要因も加味した、より精密な株価変動モデルの構築が必要であることが明らかになった。我が国株式市揚における取引で実施されている値幅制限が価格形成に与える影響について実証分析するため、まず、東京証券取引所第1部の各銘柄の超高頻度データから、5分および10分間隔の収益率データを作成した。このデータから、容易かつ高速にデータが取り出されるように高頻度観測データ・ベースの構築を行った。さらに、高頻度観測データを記述統計的に分析した結果、日中季節性が存在することが明らかになった。このことを踏まえ、日中季節性を考慮に入れたボラティリティ変動モデルを構築し、個別株価収益率の変動特性が、値幅制限の上限・下限の近辺で変化するかどうか検証を行った。実証分析の結果、一部の株式については、値幅制限の上限・下限の近辺で株価の変動特性に構造変化が見受けられ、いわゆる値幅制限による株価の磁石効果の存在が示唆される結果となった。このことは、値幅制限ルールにより株式の価格形成がゆがめられている可能性を意味する。しかしながら、診断テストの結果、株式によってはその株価変動特性が構築したボラティリティ変動モデルで十分に説明できないものも見受けられ、株価の磁石効果の存在の有無を検証するためには、企業規模や取引高などの要因も加味した、より精密な株価変動モデルの構築が必要であることが明らかになった。平成20年度はこの問題に取り組み、我が国株式市揚における株価の磁石効果についてのより一般的な実証結果を導き出す予定である。昨年度に引き続き、我が国株式市場において株価の磁石効果が存在するかどうかの検証と、磁石効果を考慮に入れた株価変動のモデリングに取り組んだ。具体的には、昨年度の研究によって、株式によってはその株価変動特性が構築したボラティリティ変動モデルで十分に説明できないものも見受けられ、株価の磁石効果の存在の有無を検証するためには、企業規模や取引高などの要因も加味した、より精密な株価変動モデルの構築が必要であることが明らかになったため、企業個別要因を加味した株価変動のモデリングに取り組んだ。さらに、昨年構築した高頻度観測データ・べースに、2008年のデータを加え、サンプル期間を拡大した分析も行った。企業個別要因を考慮したモデリングについては、企業規模や取引高、売買回転率などを企業個別要因として採用して分析を行った。分析の結果、一部の企業については、これらの要因が有意に磁石効果に影響を与えていると考えられるものの、多くの企業については一般的な傾向を見出すことができなかった。サンプル期間の拡大については、日本株式市場もサブプライム問題の影響を受けたため、前年までのデータに比べ、非常に多くの値幅制限に達するサンプルが存在した。とくに、9月から10月にかけての、いわゆるリーマン・ショックの時期には市場全体の株価が大きく変動したため、500を超える企業が同一取引日に値幅制限に達した場合も存在した。これは、値幅制限を分析する際には、個別要因のみならず、市場要因も考慮しなければならないことを示唆するものである。
低比重リポ蚕白(LDL)レセプターの構造変異とコレステロール代謝異常

本研究で我々は、1.人口的に作成したコレステロール代謝異常遺伝変異細胞を用いてLDLレセプターの構造を調べた結果、レセプターの0糖鎖構造が特異的に変化していることを見出だした。この変異は多分ゴルジ装置の変異をひきおこしており、全く新しい遺伝子グループに属することを細胞融合法で明らかにした。この新しい遺伝子intの変異を示すコレステロール代謝疾病のモデル細胞で明らかにされた性質をさらに深く解析を進めると共に、同様な変異でひきおこされるヒトのコレステロール代謝疾病の存在を探索する必要性がある。2.動脈硬化症の発生におけるマクロファージのLDLとの反応性は、現在の重要な課題の一つである。そこで培養系で樹立されたマクロファージJ774細胞を用いてnative LDLに対するレセプターが存在しその寿命が極めて短いことを明らかにした。同時にLDLを添加すると著明なコレステロール・エステルの蓄積がみられることを観察した。マクロファージ細胞でのコレステロールのエステル化反応が昇進していることと、我々の見出だしたLDLレセプターが不安定である結果とを合わせて考え、native LDLの泡沫化に関与する可能性に言及した。今後さらにこの考えを確かなものにするために仕事を進めていきたい。哺乳類細胞からコレステロール代謝が異常を示す遺伝変異株を単離し,これをコレステロール代謝疾病のモデル細胞として提唱するために,その変異部位について解析を進めることにした.その結果,我々はハムスター細胞から単離したモネンシン耐性株とコンパクチン耐性株について,1.両変異株ともに低比重リポ蛋白(LDL)に対する結合やエンドサイトーシス活性が著明に減少している.2.LPL存在下に,コレステロール合成が親株に較べて著明に上昇していた.3.LDLレセプターの合成を, ^<35>Sーメチオニンで標識し,その抗体で沈降させて追跡したところ,前駆体の分子量は変異株と親株間で差はなかったが,成熟体の分子量は両変異株で減少していた.4.ツニカマイシンやOーグリカナーゼ処理などを行い, LDLレセプターに結合するOー糖鎖のいずれが糖鎖不全をおこしているかを調べたところ,両変異株ともに,そのレセプターのOー糖鎖の不全をひきおこしていることを観察した.5.モネンシン耐性株およびコンパクチン耐性株のレセプター不全は,各々,劣性形質である.両変異株間で細胞融合を行い, LDLレセプターの構造不全が回復するか否かを調べたが,回復しなかった.以上の結果より,我々が単離した両変異株は,全く独立に単離したにもかかわらず,LDLレセプターのOー糖鎖不全をひきおこしており,同じ相補性グループに属していることが判明した.両変異は,ゴルジ装置の糖鎖修飾過程に影響を与えていることが示唆され,今後その詳細な解析を進めていく.1.低比重リポ蛋白(LDL)に対するレセプターの構造機能は、コレステロール代謝と密接に関連している。従ってLDLレセプターの変異はコレステロール代謝異常を示す。我々は試験管内で単離したチャイニーズハムスターCHO細胞由来のモネンシン耐性株Mon^r-31とチャイニーズハムスターV79細胞由来のコンパクチン耐性株MF-2はLDL存在下に高いコレステロール合成を示す。そのLDLレセプターの性質を調べた。その結果、(1)変異株のLDLレセプターの成熟型は、分子量で約5,000正常な親細胞に較べて小さくなっていることを見出した。この分子量の差はO-糖鎖を切断するO-グリカナーゼ処理によって消失することから、レセプターに存在するO-糖鎖構造が変化していることを示した。(2)我々の2つの変異株Mon^r-31とMF-2とを細胞融合させて調べると、成熟レセプターの分子量は小さいままであった。このことは、同じ相補性グループに2つの変異が属していることを見出した。また米国MITのKrieger博士らによって単離されたその他のレセプター変異株とは全く異なる新しいタイプの変異であることを明らかにした。2.マウスマクロファージ細胞J774を用いてLDLを添加すると、エステル型コレステロールの沈着がおこる。このマクロファージに、正常LDLのレセプターが存在することならびにそのレセプターが極めて早い崩壊を示すことを観察した。今後、そのレセプターの崩壊をおこす細胞内分画と分解酵素の性質について明らかにしていく。
細胞の増殖・癌化におけるアダプター蛋白Nckの役割

Nckは、ひとつのSH2ドメインと3つのSH3ドメインよりなる蛋白であり、Grb2と同様なadaptor蛋白と考えられている。Nckは多くの組織で発現が認められ、その過剰発現によりNIH3T3細胞や3Y1 rat fibroblastをトランスフォームすることが報告されている。さらにPDGF受容体やIRS-1のチロシン燐酸化部位にそのSH2ドメインを介してPDGF依存性あるいはインスリン依存性に結合することが報告されている。本研究ではこのNck蛋白がそのSH3ドメインを介してどのような蛋白と結合しているのかを明らかにした。すなわち、Nck蛋白のSH3ドメインをGST融合蛋白として大腸菌で発現し、その蛋白をグルタチオンセファロースに結合してアフィニティカラムを作製した。このカラムに、牛の脳の可溶化分画を吸着させたのち洗浄し、このカラムに結合した蛋白をSDS-PAGEで解析した。その結果、分子量125kDaのペプチドが見い出された。このペプチドをゲルより切り出し、そのアミノ酸配列を決定し、このペプチドのcDNAをクローニングした。その結果、この蛋白は未知の蛋白であることが明らかとなり、我々はNap-1(Nck associated protein-1)と命名した。このNap-1は既知の機能ドメインを持たない細胞質蛋白で、既に報告されているHem蛋白ファミリーとアミノ酸レベルでhomologyが認められた。このNap-1に対する抗体を作製して検討した所、Nap-1はin vitroでも細胞内でもNckと結合することが明らかとなったが、NckとNap-1が直接に結合しているという成績は得られなかった。今後、このNap-1がNckのどのような情報伝達に関与しているか明らかにしたい。
炭素－炭素結合形成反応を促進する電解溶液の分析とそのアザヌクレオシド合成への応用

これまて所属研究室における研究成果として、過塩素酸リチウム/ニトロメタン溶液か炭素-炭素結合形成を促進する電解溶液であることがわかっていた。しかし、高濃度の過塩素酸リチウムを要するため、グリーンケミストリーの観点からより低濃度の支持電解質でも機能する代替の電解質が強く望まれていた。そこで、カチオン性の反応中間体を安定化することが期待される1,1,1,3,3,3-Hexafluoro-2-propanol(HFIP)を用いた新たな電解メディアの探索および炭素-炭素結合形成反応への応用を図った。今回の研究では、医薬品や生理活性物質にも多く見られる骨格であるフェノールのべンジル位を介したPhenol-Aryl構造を形成することを目標とした。反応溶液系を構築するに当たって、HFIPは弱酸性(pKa=9.3)であることから、塩基を加えることで系中で塩を形成し、それが電解質として機能すると考えた。加えて、脱プロトンされたHFIPが求核剤としてベンジルカチオンを捕縛して安定化できると期待した。捕縛されたベンジル位において、Arylとのクロスカップリングを達成することができる。結果として、用いる塩基は0.06 Mという低濃度でも機能することが明らかになり、かつ、多くの芳香族化合物とのクロスカップリング反応が可能であることがわかった。この研究結果により、HFIPによるカチオン種の安定化効果が期待できることがわかった。この成果は、ピロリジンのN-アノマー位の活性化により生じるイミニウムカチオン種の安定化にも応用が期待される。この成果をもとに、アザヌクレオシドの大量合成のためのフロー電解合成や、HFIPによるイミニウムカチオンの捕縛によってC-アザヌクレオシドの合成前駆体として試みたい。過塩素酸リチウムとニトロメタン溶液の代替溶液としてHFIPが応用できそうであることがわかったため。電解溶液さえ見つかってしまえば、今後そのメディアをもとにフロー電解やC-アザヌクレオシド合成にも汎用性が広がる可能性がある。HFIPを利用して、フロー電解によるアザヌクレオシドの大量合成。また、HFIPを利用したC-アザヌクレオシド合成に取り組みたい。
ターナー症候群の全表現型を決定する遺伝的機序の解明

本研究期間における主たる成果は,以下の通りである.<SHOX遺伝子発現調節領域の決定>SHOXは,ターナー症候群における成長障害と骨格徴候の責任遺伝子である.われわれは,既にSHOX半量不全に特徴的なLeri-Weill型軟骨骨異形成症患者40例以上を解析し,33例においてSHOXを含む微小欠失を,3例において遺伝子内変異を同定した.その後,残る4例においてSHOX遺伝子から3'方向へ約150kb離れた39kb領域が共通して欠失していることを見いだした.さらに,SHOX完全欠失に特徴的なLanger型中肢骨短縮症患者においても,1個のX染色体構造異常と正常X染色体における同領域の微小欠失が同定された.そして,in silico解析により,この39kb領域内に種を越えて保存されている領域を6カ所同定し,ルシフェラーゼアッセイにより,この保存領の中の約300bp領域にSHOX発現調節領域が存在するというデータを得た.この成績は、この共通欠失領域内にSHOX発現調節配列が存在し、その欠失がSHOXの発現異常を招いた可能性を示唆するもので,SHOX導入マウスの基礎的データとなると同時に,発現調節異常症という概念を提唱しうるものである.<リンパ管形成遺伝子の限局化>Turner症候群の軟部組織徴候と内蔵奇形の責任遺伝子と推測されるリンパ管形成遺伝子をX染色体短腕部分欠失患者47例とY染色体短腕部分欠失患者18例の遺伝子型-表現型解析に基づいてX染色体短腕上の約9Mb領域とY染色体短腕上の約2Mb領域に限局した.さらに,Y染色体微小欠失を有する患者の解析から,Y染色体短腕上のリンパ管形成遺伝子を,さらに小さい範囲に限局し,候補遺伝子と見倣しうる3個の発現シークエンス座位を同定した.本研究期間における主たる成果は,以下の通りである.<SHOX遺伝子発現調節領域の決定>SHOXは,ターナー症候群における成長障害と骨格徴候の責任遺伝子である.われわれは,既にSHOX半量不全に特徴的なLeri-Weill型軟骨骨異形成症患者40例以上を解析し,33例においてSHOXを含む微小欠失を,3例において遺伝子内変異を同定した.その後,残る4例においてSHOX遺伝子から3'方向へ約150kb離れた39kb領域が共通して欠失していることを見いだした.さらに,SHOX完全欠失に特徴的なLanger型中肢骨短縮症患者においても,1個のX染色体構造異常と正常X染色体における同領域の微小欠失が同定された.そして,in silico解析により,この39kb領域内に種を越えて保存されている領域を6カ所同定し,ルシフェラーゼアッセイにより,この保存領の中の約300bp領域にSHOX発現調節領域が存在するというデータを得た.この成績は、この共通欠失領域内にSHOX発現調節配列が存在し、その欠失がSHOXの発現異常を招いた可能性を示唆するもので,SHOX導入マウスの基礎的データとなると同時に,発現調節異常症という概念を提唱しうるものである.<リンパ管形成遺伝子の限局化>Turner症候群の軟部組織徴候と内蔵奇形の責任遺伝子と推測されるリンパ管形成遺伝子をX染色体短腕部分欠失患者47例とY染色体短腕部分欠失患者18例の遺伝子型-表現型解析に基づいてX染色体短腕上の約9Mb領域とY染色体短腕上の約2Mb領域に限局した.さらに,Y染色体微小欠失を有する患者の解析から,Y染色体短腕上のリンパ管形成遺伝子を,さらに小さい範囲に限局し,候補遺伝子と見倣しうる3個の発現シークエンス座位を同定した.平成15年度における主たる成果は以下の通りである.1.SHOX遺伝子発現調節領域の同定われわれは,SHOX半量不全に特徴的なLeri-Weill型軟骨骨異形成症患者40例以上を解析し,33例においてSHOXを含む微小欠失を,3例において遺伝子ない変異を同定した.その後,残る4例においてSHOX周辺の異常と別の遺伝子,(HOX遺伝子群)変異を検討した.その結果,4例においてSHOX遺伝子から3'方向へ約150kb離れた39kb領域が共通して欠失していることを見いだした.さらに,SHOX完全欠失に特徴的なLanger型中肢骨短縮症患者においても,1個のX染色体構造異常と正常X染色体における同領域の微小欠失が同定された.この成績は,同領域にSHOX遺伝子発現調節領域が存在することを示唆する.2.SHOX半量不全と正常性腺機能を有する患者31例における成長パターンの検討われわれは,SHOX半量不全と正常性腺機能を有する女性患者31例の成長パターンを解析した.これらの女性は,思春期から明瞭となる成長障害を呈していた.また,この低身長は四肢短縮を伴ったが,頭囲や手足の長さは正常範囲であった.この計測学的成績は,ターナー症候群女児のそれに類似するが四肢短縮はより強度であり,しながって,ターナー症候群女児の成長パターンの特徴がSHOX半量不全と,性腺エストロゲン分泌不全により相対的に保存された四肢長によることを示唆する.3.リンパ管形成遺伝子の限局化Turner症候群の軟部組織徴候と内蔵奇形の責任遺伝子と推測されるリンパ管形成遺伝子をX染色体短腕部分欠失患者47例とY染色体

短腕部分欠失患者18例の遺伝子型-表現型解析に基づいてX染色体短腕上の約9Mb領域とY染色体短腕上の約2Mb領域に限局した.さらに,Y染色体微小欠失を有する患者の解析から,Y染色体短腕上のリンパ管形成遺伝子を,さらに小さい範囲に限局し,候補遺伝子と見做しうる3個の発現シークエンス座位を同定した.平成16年度における主たる成果は,以下の通りである.1.SHOX遺伝子発現調節領域の決定SHOXは,ターナー症候群における成長障害と骨格徴候の責任遺伝子である.われわれは,昨年度までにSHOX半量不全に特徴的なLeri-Weill型軟骨骨異形成症患者40例以上を解析し,33例においてSHOXを含む微小欠失を,3例において遺伝子ない変異を同定した.その後,残る4例においてSHOX周辺の異常と別の遺伝子(HOX遺伝子群)変異を検討した.その結果,4例においてSHOX遺伝子から3'方向へ約150kb離れた39kb領域が共通して欠失していることを見いだした.さらに,SHOX完全欠失に特徴的なLanger型中肢骨短縮症患者においても,1個のX染色体構造異常と正常X染色体における同領域の微小欠失が同定された.本年度では.in silico解析により,この39kb領域内に種を越えて保存されている領域を6カ所同定した.さらに,ルシフェラーゼアッセイにより,この保存領域の中の約300bp領域にSHOX発現調節領域が存在するというデータを得た.この成績は、この共通欠失領域内にSHOX発現調節配列が存在し、その欠失がSHOXの発現異常を招いた可能性を示唆するもので,SHOX導入マウスの基礎的データとなると同時に,発現調節異常症という概念を提唱しうるものである.2.ターナー症候群モデルマウスの卵巣機能解析われわれは,ターナー症候群モデルとなる39,Xマウスを入手し,その卵巣機能を正常マウスと比較検討した.その結果,39,Xマウスが早発性卵巣機能低下を呈することが確認された.これにより,卵母細胞における対合不全による性腺異形成発症機序を解析するシステムが完成した.
新開発半導体検出器を用いたプラズマ閉じ込め電位のX線測定に基づく

本研究では、プラズマ中に生成された電位を我々が開発した.我々が捉唱した半導体X線計測器新感度理論により設計の、半導体X線計測器を用いて、従来と全く異なる新しい以下のアイデアにより求める事を目的に実施・研究するものである。プラズマ中の電位は、それ自身で電位生成に寄与する電子を捕捉する事ができる。この捕捉電子の最大エネルギーは、その捕捉電位以上には成り得ないために、その捕捉電位計測のためには逆に、電子のエネルギースペクトルを計測し、最大の電子エネルギーを計算すればよい事になる。従って最大電子エネルギーに対応する、最大X線輻射エネルギーを実際に計測し、電位をX線エネルギースペクトルから導出する事を、本年度に実施した。この結果、X線エネルギー最大値、並びに相対性理論を含む量子力学を用いて計算したX線エネルギースペクトルが示す、輻射電子の最大エネルギーに対して、これとは独立に計測した従来からの電位計測法により求めたプラズマ電位が、共によく一致する結果を、世界に先駆け見出した。これは、本研究計画の最終目標に相当するものであるが、更にそれに加えて、本電位計測法に基づき、プラズマ電位生成物理機構の研究を、電位計測値と、プラズマ密度、並びに他の位置の電位(サーマル・バリア電位)との相関をとる事により、研究を行った。その結果、米国のコーエンが提唱している、電位生成物理機構に対する比例則が、空間位置的にも、また電子密度との相関に於いても、よく一致する事を見出す事に成功した。本年度は、本研究の基礎となる、新型計測器設計・製作と、そのシンクロトロン放射光による基礎特性計測を行なった。即ち、(i)我々が新たに見出したX線エネルギースペクトルの特殊形状と、プラズマ中の生成電位の相関に対し、我々の新理論新技術により開発・製作する「新開発X線半導体検出器」のいかなる感度特性により明確に電位測定ができるかを、詳細に計算・設計し、この検出器の製作を行なった。(ii)検出器のエネルギー感度特性は、既に長年使用し、方法が確立しているシンクロトロン放射光を用いて確認し、本研究の基本である「計測器特性」を正確に押さた。(つくば市の文部省高エネルギー物理学研究所放射光施設を利用)。以上の計測器により視線積分したX線データが得られる。視野中の最大電位をもつ空間に捕捉された電子は、視野中最大エネルギーの強いX線を輻射し、そのエネルギーは直ちに視線中の最大電位を与える。(iii)更にX線空間分布をトモグラフィー法で計測し、実際に他の電位計測法である重イオンビームプローブ計測法、並びに我々が新たに開発した斜入射型多重メッシュタイプ静電イオンエネルギー計測器により直接計測した電位と、本X線計測より求めた電位がよく対応していることを、明らかにした。(iv)本新方式では、他の方式では計測困難な、電位閉じ込め電子の、エネルギー分布函数の計測にも成功し、電位との相関、及び両者の比例則の検討を進めた。新型計測器製作と基礎特性の明確化に基づき、従来型電位計測器が準備されているGAMMA10プラグ部電位の計測を、本新方式による電位計測実証の実例として実験・実施した。この結果、両者のよい一致を確認し、学会等にて発表した。開発した検出器は、厳密な計測ができるがエネルギー波高分析の為、多数ショットとプラズマの再現性を要する。一方、X線トモグラフィー法は単一ショットで計測できるが、X線吸収フィルムを使う「吸収法」の為エネルギー分解能は波高分析法が秀る。これは、夫々の実験装置の目的と用途に応じて使い分けられ、波高分析法による厳密な電位測定とトモグラフィー法による電位分布計測の両方式を本研究でクロスチェックしながら確立を行った。更に他の計測電位クロスチェック法として、我々が開発した新型端損失粒子計測器(米国のReview of Scientific Instruments誌に掲載)、及び重イオンビームプローブ計測器による電位計測値と比較し、両者のよい一致を見い出した。以上の様にしてX線計測からプラズマ電位が測定できる事を実証した。

更に、この計測法を用いて、タンデムミラー電位生成に関して、プラグ部電子閉じ込め電位に対し、サーマルバリア電位を変数とした、電子密度をパラメータに取った関数関係を明らかにした。これは、タンデムミラープラズマの、電位閉じ込めに対する、将来の指針のひとつを与えるものとして、本質的な寄与をするものと考えられる。
マルチモーダルMRIによる統合失調症のconnectivity異常の解明

本研究では統合失調症患者の脳におけるconnectivity(線維連絡)の異常を、構造的MRI画像と拡散テンソル画像(DTI)という異なるタイプのMRI画像手法を用いて検証した。灰白質の構造的解析では、統合失調症と健常者における皮質厚と年齢との関係を明らかにした。DTIを用いた白質の画像解析では、健常者においてみられる白質の非対称性が患者の特定脳領域で減少している、あるいは過剰になっていることを明らかにし、それが統合失調症の特定の症状の神経基盤であることを示した。21年度は統合失調症患者、第一度近親者、健常被験者合わせて60名程度をリクルートする予定であった。患者、健常者についてはほぼ予定通りリクルートできた。第一度近親者については、患者群・健常者群と年齢をマッチさせてリクルートすることに時間を要しており、十分なサンプル数に達しておらず、group analysisは患者群・健常群のみで行った。各被験者に対してはT1強調3D画像、高解像度T2強調画像、拡散テンソル画像の撮像を行い、また臨床評価・認知検査も施行した。灰白質の構造的解析では、画像解析ソフトFreeSurferを用いてsurface-based analysisを行い、各被験者データの前処理はほぼ終え、群間解析を既に始めている(論文準備中)。拡散テンソル画像解析については、Tract-based spatial statistics(TBSS)と呼ばれる手法で患者群・健常群間の白質構造を全脳的に検討し、結果の一部をHuman Brain Mapping学会(2010年6月6日10日、於スペイン・バルセロナ)にて発表予定であり、また論文準備中である。またmulti-fiber modelの確率論的トラクトグラフィは、画像の前処理および白質線維描出の両方に時間を要するが、撮像を終了したデータについては前処理を終え、個々の白質線維の描出に着手している。統合失調症の病態は灰白質・白質のネットワークにおけるconnectivityの異常により引き起こされていると考えられており、22年度は前年度に得られた灰白質・白質のデータを臨床評価・認知検査と統合的に使用することで、connectivity異常の全体像を明らかにし、灰白質・白質構造と心理機能との間のdifferential associationを解明することが期待される。22年度は統合失調症患者、第一度近親者、健常被験者合わせて30名程度をリクルートする予定であった。患者、健常者については予定通りリクルート出来たが、第一度近親者については、患者の親または子であるケースが多く、患者群・健常群との年齢のマッチングが難しく、十分なサンプル数に達しなかった。このためgroup analysisは患者群、健常群のみで行うことになった。各被験者に対しては、予定通りT1強調3D画像及び拡散テンソル画像の撮像と認知機能検査、臨床評価を行った。灰白質の構造的解析では、画像解析ソフトFreeSurferを用いてsurface-based analysisを行い、統合失調症と健常者における皮質厚と年齢との関係を明らかにした(Kubota et al. Schizophr Res. 2011 ; 125:21-9)。白質の拡散テンソル画像解析では、Tract-based spatial statisticsと呼ばれる手法を用いて、健常者にみられる白質のasymmetryが患者で損なわれ、或いは強調されていることを明らかにした(Miyata et al. Human Brain Mapping, in press)。そして、灰白質異常と白質異常の相関については、FreeSurferとTBSSを用い、患者において皮質の厚さの低下と白質の統合性の低下とが相関することを明らかにした(笹本ら、第6回日本統合失調症学会にて発表予定)。このように、当初の目的通り、統合失調症のコネクティビティ異常について、多モーダルのMRI画像を用いて、様々な角度から明らかにすることが出来た。
近代における日本古典文学の中国語訳に関する比較文学的研究

本研究において日本古典文学の中国語訳について、共同研究者がそれぞれ優れた業績をあげた。研究代表者の呉衛峰は、豊子愷訳『源氏物語』に関して、基礎的資料を駆使してその成立・出版・受容等の状況を明らかにした。さらに、銭稲孫に関しては諸文献を生かしてその人物像に関する開拓的研究を行った上、『源氏物語』の部分訳や万葉歌の翻訳を中心に銭訳の特徴を分析し、一連の先駆的な論文をまとめた。研究分担者西槇偉は中国詩の日本語訳を実践し、本研究のテーマを反対の側面から捉えようと試みた。研究分担者の李哲権は古典文学の翻訳について理論的研究を進めており、その成果を近いうちに発表する予定である。平成25年度はおおむね計画通りに研究を進めた。各参加者については、詳細は以下のようになる。【呉衛峰(研究代表者)】平成25年度はまず、和歌の漢詩訳に見られるエリート主義の背景を分析し、口語体(現代白話)による中国語訳を試みた。それから、銭稲孫の日本近代文学の翻訳を調べ、古典文学の翻訳と通底する翻訳手法を確認した。さらに、戦争中の日本の新聞に掲載された銭稲孫へのインタビューを発見した。【西槇偉(研究分担者)】豊子愷訳『源氏物語』所収の和歌の翻訳について、その後に現れたさまざまな翻訳と比較しながらその手法の異同と意義をしらべる一方、引き続き中国詩の日本語訳を試みており、日中詩歌の相互翻訳の意義と文化的背景について研究をしている。【李哲権(研究分担者)】民国期における日本古典文学をふくむ日本文学の翻訳が如何に近代中国語文の成立に影響したかを、翻訳作品の文体分析を通じて検証した。【頼衍宏(研究協力者)】台湾における『雨月物語』の中国語訳(林淑珍、1987)の翻訳の特徴と問題点について調べた。平成24年度はおおむね計画通りに研究を進めた。【呉衛峰(研究代表者)】平成24年度は銭稲孫の人生と翻訳を中心に調べた。まず、青島大学の尤海燕先生の協力のもとで、同大学の日本語専攻および中国古典文学専攻の学生・大学院生百名近くを相手に、読者受容の角度から銭稲孫と豊子愷の源氏物語翻訳についてアンケートを行い、有益な分析結果を得た。つぎに、浙江省桐郷市にある豊子愷記念館で豊訳源氏の手稿の写真を部分的に確認できた。それから、銭稲孫の生涯、とくに日本との関係に関する資料を調査し、幾つかの不明点を明らかにした。最後に、銭稲孫と豊子愷の源氏訳を比較し、銭稲孫の異化翻訳の手法とその意義を分析して論文を発表した。平成25年度は近世・近代の作品の中国語訳を中心に調査分析する予定である。【西槇偉(研究分担者)】夏目漱石『草枕』所収の和歌や俳句の翻訳に注目し、豊子愷が翻訳を行なった1950年代半ばの中国における日本文学翻訳の状況を調査し資料収集する一方、みずから中国詩の日本語翻訳を試みて発表し、平成25年度にはその翻訳実践を本科研費研究と関連させて理論的に纏め上げる予定である。【李哲権(研究分担者)】清末の厳復、林(糸予)、梁啓超に始まる本格的な外国書籍の翻訳が孕む問題をふまえながら、民国期における魯迅と梁実秋らの翻訳論争について調査し資料収集して、近代中国の翻訳論の成立の分析を進めている。【頼衍宏(研究協力者)】台湾の林文月による『伊勢物語』の中国語訳(1997)を中心に考察を進めながら、何季仲の『日本小倉百人一首和歌中訳詩』(2007)で行なわれた「模倣的対応」的な翻訳手法を詳細に分析してその意義を評価し、同訳の第三版の序言に盛り込んでいる。本年度はまず、文革後の1980年前後の和歌翻訳論争を起点とし、そこには翻訳と異文化体験との関係という根本的問題への直接的言及が欠如しているのではないかと問題提起し、その後の日本古典文学、特に『万葉集』を代表ととする和歌や俳句などの和語韻文の翻訳実践を検証してきた。また、翻訳がより難しい『古今集』以降の歌の翻訳実践において、枕言葉、序言葉、縁語など和歌の修辞特徴は如何に扱われているのかを、おもに数種の『百人一首』の翻訳を通じて調査した。同時に、周作人訳『枕草紙』『狂言十番』を原文と比較し、周作人の翻訳方法を考察した。