hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
高周波ナノ秒パルスレーザ照射による大口径シリコンウエハ加工変質層の完全修復

本研究では,加工変質層の形成された大口径Siウエハに高周波ナノ秒パルスNd:YAGレーザの連続照射を行うことで加工変質層における相変態や転位などを一括して完全な単結晶構造に修復することを研究目的とする.平成21年度では,照射装置の構築,高速移動照射条件の検討および砥粒加工面の変質層修復などを行った.具体的な研究内容および研究成果を以下に記す.(1)高速移動・回転照射装置の構築:レーザ照射ユニットをリニアモータ駆動・空気静圧支持のXYZステージへ搭載し,Siウエハを真空チャック付きの高速回転テーブルに吸着することで,3次元高速移動照射装置を構築した.本装置はXYZθの同時4軸制御となっており,直径300mmの大口径Siウエハ表面へ任意方式のレーザ照射が可能である.(2)ウエハ面方向に均一の結晶性が得られるため高速移動照射条件の実験検討:ステージ移動速度,テーブル回転数,レーザパルス周波数,照射痕オーバーラップ方式等を変化させて照射実験を行い,ウエハ面方向の結晶構造の分布を調べことで,結晶性ムラのない照射条件を特定することができた.(3)砥粒加工面の変質層修復への展開:ダイヤモンドバイトを用いた切削加工面のほかに,ダイヤモンド砥石による研削加工面を実験対象としてレーザ照射を行い,加工変質層の修復および表面粗さの改善効果を検証した.その結果,直径300mmの大口径Si研削ウエハの全面修復を可能とした.これらの成果は,大口径Siウエハの新しい製造プロセスの確立に重要指針を与えるものと考えられる.本研究では,加工変質層の形成された大口径Siウエハに高周波ナノ秒パルスNd : YAGレーザの連続照射を行うことで加工変質層における相変態や転位などを一括して完全な単結晶構造に修復することを研究目的とする.平成20年度では, (1)単発照射による加工変質層修復機構の実験検討, (2)レーザ照射修復過程の熱力学解析, (3)深さ方向に完全単結晶が得られるための最適照射条件の調査を行った.具体的には, (1)単発照射による加工変質層修復機構について,顕微レーザラマン分光光度計および透過電子顕微鏡による照射部の断面観察を行うことで,変質層形態および照射エネルギ密度が変化したときの修復効果を確認した.(2)レーザ照射修復過程の熱力学解析について,レーザ照射による表層アモルファスSiの溶融・再結晶の過程および下層転位の移動機構を解明するために,有限差分法を用いてSi加工変質層の解析モデルを作成し,レーザ照射によるSi表層の温度上昇・溶融・エビ成長現象のシミュレーションを行った.そして,解析の結果と実験観察の結果と比較を行うことで,レーザ照射による変質層修復技術の熱力学理論基礎を確立させた.(3)深さ方向に完全単結晶が得られるための最適照射条件について,異なる深さの加工変質層に対し,レーザの波長,エネルギ密度を変化させて単発照射を行い,深さ方向に完全な単結晶構造が得られるための最適照射条件を実験的に求めた.これらの成果は今後行う予定のウエハ全面照射条件の選択に重要指針を与えるものと考えられる.本研究では,加工変質層の形成された大口径Siウエハに高周波ナノ秒パルスNd:YAGレーザの連続照射を行うことで加工変質層における相変態や転位などを一括して完全な単結晶構造に修復することを研究目的とする.平成21年度では,照射装置の構築,高速移動照射条件の検討および砥粒加工面の変質層修復などを行った.具体的な研究内容および研究成果を以下に記す.(1)高速移動・回転照射装置の構築:レーザ照射ユニットをリニアモータ駆動・空気静圧支持のXYZステージへ搭載し,Siウエハを真空チャック付きの高速回転テーブルに吸着することで,3次元高速移動照射装置を構築した.本装置はXYZθの同時4軸制御となっており,直径300mmの大口径Siウエハ表面へ任意方式のレーザ照射が可能である.(2)ウエハ面方向に均一の結晶性が得られるため高速移動照射条件の実験検討:ステージ移動速度,テーブル回転数,レーザパルス周波数,照射痕オーバーラップ方式等を変化させて照射実験を行い,ウエハ面方向の結晶構造の分布を調べことで,結晶性ムラのない照射条件を特定することができた.(3)砥粒加工面の変質層修復への展開:ダイヤモンドバイトを用いた切削加工面のほかに,ダイヤモンド砥石による研削加工面を実験対象としてレーザ照射を行い,加工変質層の修復および表面粗さの改善効果を検証した.その結果,直径300mmの大口径Si研削ウエハの全面修復を可能とした.これらの成果は,大口径Siウエハの新しい製造プロセスの確立に重要指針を与えるものと考えられる.
一般Mg合金を用いた衝撃圧によるポーラス材料創製技術の検討

本研究では,爆薬の爆発時に発生する高エネルギーを利用してマグネシウム合金によるポーラス材料の作成を試みた.マグネシウム及びマグネシウム合金は反応性が高いので,特に粉末形状である場合には取扱いに注意する必要がある材料である.そこで,試料粉末に対して熱的影響が少なく極短時間で固化成形を行う衝撃粉末固化法を適用し,マグネシウム合金AZ31の丸棒を切削したときの切削屑を用いて,一般マグネシウム合金のポーラス材作製の可能性を探究した.固化条件について実験及び数値解析的手法から検討し,ガスを試料内部に残存しないように切削屑の粒径を調整することで,ある程度良好な固化成形を達成した.本研究は粉末圧搾法を用いたMgポーラス材料の創製である。平成26年度では成形可否条件の領域を推定することを目的に、実験条件、特にスペーサの形状や材質に着目して固化成形できる条件について検証した。初年度は高価なMg粉末ではなく、入手が容易なCu粉末を代用し、Mg切削チップを見立て、2種類の粒径(75μm、180μm)を用いた。過去の予備実験では、市販プラスチックボールなどの安価な材料をスペーサにして実験したが、良好な固化成形が達成できず、比較的良好な成形が得られた試料でもスペーサ同士が離れて固化したので取り除けない状態であった。そこで本実験では3Dプリンタを用いて比較的低温で溶融し強度の高いABS樹脂を格子型あるいは剣山型に作成し、それを数段に分割して充填できるようにした。このようにすることで空孔率の調整と充填作業を容易にできるように図った。実験は二重円管の円筒圧搾法を用い、爆薬には粉状爆薬であるPAVEXを使用した。衝撃圧で金属粉末を固化させる場合、試料金属のビッカース硬さと同程度の圧力が必要であると言われている。この爆薬の爆轟圧は最大で約1GPaと、Cu及びMgの硬さとほぼ同程度の圧力となり、本研究に適していると判断した。また二重円管の外側円管と内側円管の間に水を介在させ、過度に熱的影響を受けないようにした。この実験の結果、Cu粉末の部分は良好な固化成形を達成できたが、試料粉末の上部或いは下部の一部が散失し、条件によってはスペーサ材料が溶融しその内部にCu粉末が入り込んだような状態が見受けられた。散失した原因は、試料粉末とスペーサを容器内部に充填する際にガスが内部に相当量残留したためだと考えられる。試料容器下部にガス抜き用穴を設けているが、抜けきれずに残ったガスが衝撃負荷時に試料内部で圧縮し、衝撃波通過後圧縮したガスが急速に膨張して試料ごと噴出したと考えている。本研究は,試料粉末に与える熱的影響が少ない衝撃粉末固化法に着目し,マグネシウム合金AZ31材料を用いてポーラス材料の作製を試みる研究である.反応性が高いマグネシウム合金を試料として用いるので粉末状では取扱いに細心の注意が必要である.そこで,マグネシウム合金AZ31の丸棒を旋盤で切削したときの切削屑を利用して実験を行った.前年度では条件を確認するために純銅粉末を用いて実験を行ったが,内部に残留するガスの影響で良好な固化成形を得るまでには至らなかった.今年度は前年度達成できなかった成形可否条件を得ることを目標に実験を行った.前年度良好に達成できなかった要因は,細かな格子状のスペーサを3Dプリンタで作成し,その隙間に粉末を充填する方法を採用していたが,細部までプレスできず,残留ガスが多量に残ったものだと推察された.そこで今年度はスペーサ形状を簡単化し,Mg合金切削屑を粉砕し,サイズの異なる粉末の配合率を変えてポーラス材料の作製を図った.当初は,直径19mm,高さ30mmの試料容器内部に,直径6mmのプラスチックボール6個を数珠繋ぎにしたスペーサの間に,負荷をかけながらMg合金切削屑を充填し,容器外周部に爆薬を配置して,中心軸上に向かって衝撃圧を作用させて固化成形を行ったが,中心軸上に衝撃波が集束し,マッハステムと呼ばれる超高圧状態が発生,その影響で中心軸上に溶融された部分を形成することになった.このマッハステムの影響を抑え,かつ,気孔率を上げるために,中心軸上にMg合金丸棒を配置し,固化成形後に取り外すことができるように装置構成を変更したところ,良好に固化成形を達成できた.また,固化した後,スペーサを加熱及び薬品で除去し,ポーラス形状を有する固化成形体を改修することに成功した.当初の計画では,前年度である平成26年度に,スペーサの種類と形状及びMg合金の形状を様々に組合せながら最適な実験条件を明らかにすることを目標とし,今年度,その条件に基づいた数値解析を実施し,試料粉末とスペーサの混合体中を伝播する衝撃波の挙動を求める予定で計画していた.しかしながら,前年度実施した実験条件では,部分的にポーラス化を達成できたものの,良好な条件までは得られなかった.そのため,今年度始めから数値解析モデルを作成することができなかったため,前年度の計画遅れを取り戻すため,実験条件を決定することを第一目標に進めた.前年度,阻害要因である残留ガスを除去するような真空ポンプを用いた装置の開発を実施したが期待通りの性能を発揮しなかったため,試料を充填する際により強く加圧できるよう,計画していなかった手動プレスを購入し,更にスペーサ形状を簡単化して,マグネシウム合金切削屑を充填した.

その結果,今年度はマグネシウム合金の切削屑からポーラス化した材料を得られた.回収した試料の一部を用いて引張試験を実施し,接合強度が弱いため,爆薬量を増やし,作用圧力を増大させる必要があるものの,実験条件は推定できた.また,実験条件によって,中心軸上に衝撃波が集束して超高圧状態となり,固化成形を阻害する要因となるマッハステム現象が生じたと思われる箇所も見られた.マッハステム現象の発生と衝撃波の伝播過程を明らかにするため,簡易的にモデル化を行い,予備解析を試みるところまでは進捗したが,報告できるような解析結果を得るまでには到達できていない.本研究は,爆薬の爆発時に発生する高エネルギーを利用して材料を瞬間的に加工する爆発加工法に着目し,マグネシウム合金AZ31材料によるポーラス材の作製を試みる研究である.反応性が高いマグネシウム合金を試料として用いる場合,微細な粉末状態での取扱いには細心の注意が必要である.そこでここでは,マグネシウム合金AZ31の丸棒を旋盤で切削したときの切削屑を利用した.前年度までにはマグネシウム合金切削屑を粉砕して粒径を揃えつつポーラス材料の作製を図り,良好なポーラス形状を有する固化体の成形に成功した.ただ,スペーサ周辺での試料の強度が弱く,スペーサ除去の際に破損する試料もあった.またスペーサと試料粉末を混在した場合,衝撃波の反射等の影響で粉末内部の圧力が推定できない可能性が考えられた.そこで最終年度では,測定実験や数値解析を容易に行うことができるように,簡単な形状での実験を行い,スペーサを除去しても構造・強度的に弱体化せず,容易に試料の準備が可能な形状のポーラス金属製作を試みた.一つは,直径の異なる二つのマグネシウム合金パイプを用意し,その間にマグネシウム合金の切削屑を充填し,成形体の断面がドーナツ状となるポーラス材料の作製を試みた.これは,試料粉末に作用する圧力が求めやすく,また,中心軸上に発生する高圧力状態(マッハステム)を避けることが狙いである.結果として,成形体の上下の形状がやや破損したものの良好に成形を達成することができ,切削屑を利用した場合の成形に必要な圧力を推定することができた.また,マグネシウム合金薄板にスペーサを部分的に貼り付け,ロール状にして衝撃負荷を与える方法も試みた.作業の簡便化と成形体の強度増加を考え,爆発圧接と同じ原理で成形できないかと試みたものであったが,粉末固化成形に要した圧力では接合を達成できず,薄板からポーラス材を形成することができなかった.本研究では,爆薬の爆発時に発生する高エネルギーを利用してマグネシウム合金によるポーラス材料の作成を試みた.マグネシウム及びマグネシウム合金は反応性が高いので,特に粉末形状である場合には取扱いに注意する必要がある材料である.そこで,試料粉末に対して熱的影響が少なく極短時間で固化成形を行う衝撃粉末固化法を適用し,マグネシウム合金AZ31の丸棒を切削したときの切削屑を用いて,一般マグネシウム合金のポーラス材作製の可能性を探究した.固化条件について実験及び数値解析的手法から検討し,ガスを試料内部に残存しないように切削屑の粒径を調整することで,ある程度良好な固化成形を達成した.現状は申請書に記載した計画よりやや遅れている。平成26年度にはMgチップを用いた固化成形実験において実験条件の確認と成形可否条件の推定を図る予定であったが、現状は実験条件の確認ができたというところである。この遅れは、Cu粉末実験において実験装置の見直しが必要になったためである。実績の概要にて述べているように、Cu粉末を用いた実験では試料内部のガスが抜けきれず固化成形が良好に達成できなかった。
生体脳内シナプス可塑性に伴うアストロサイト機能の観測

本課題では、シナプス可塑性におけるグリア細胞の役割を解明することを目的とし、特にグリア細胞(アストロサイト)の動態からin vivoの状態で可塑性が起こる神経回路における神経細胞の周辺環境の変化を解析した。期間内に1生理的条件化での可塑性誘導プロトコルおよび、変化を起こした神経細胞の周辺アストロサイトの可視化プロトコルの確立2二光子顕微鏡を用いた同一アストロサイトの微小形態を慢性計測・比較するための動物固定装置作成3計測結果の解析(プログラム作成含む)を行った。その結果アストロサイトは可塑性誘導により経時的に形態を変化させていることがわかり、そのタイムコースを現在解析中である。本課題ではシナプス可塑性ひいては記憶・学習の脳内メカニズムにおけるグリア細胞の役割を解明し、微小ネットワーク構造の動態への関わりを明らかにすることを目的とする。当該年度(H25年度)は初年度(H24)に確立した脳可塑性誘導プロトコルをもちいてArc-dVenusトランスジェニックマウスの脳に可塑的に変化を引き起こし、その前後で同一グリア細胞の形態および自発性Ca2+シグナルについての変化がみられるかどうか観測を行った(現在継続中)。このマウスではシナプスに可塑的変化が起こっていると考えられる神経細胞にdVenus蛍光蛋白の発現を確認することができるので、同一の個体において可塑的変化の起こっている神経細胞周辺のグリアと、変化のない領域でのグリアの動態を比較することができる。1.観測対象のアストロサイトの微小突起を可視化するため、GFAPプロモーター付AAV9ウイルスベクターを用いて、蛍光蛋白を脳へ直接導入した。導入方法を改良し、より広範に感染させかつウイルス導入による観測エリアへの侵襲を抑えることができた。2.観察対象のアストロサイトを可塑的変化領域と非変化領域で形態・動態を可視化することが可能となり、現在データを取得・解析中である3.以上の実験において、神経細胞の可塑的変化の誘導前後で観測されるアストロサイトは観測位置・角度ともに完全に同一である必要がある。また、既に観測窓を脳にうがった動物を、炎症・感染などを避けて長期にわたり維持するため、標本作成方法および計測機器のセットアップを改良した。これにより観測アストロサイトの位置角度の固定は可能となり、また長期にわたる飼育におけるマウスの負担をより軽減することができた。シナプス可塑性ひいては記憶・学習の脳内メカニズムにおけるグリア細胞の役割を解明し、微小ネットワーク構造の動態への関わりを明らかにすることを目的とし、初年度(24年度)は脳可塑性誘導プロトコルの確立及びイン・ビボでのアストロサイトの動態・形態観測のための実験セットアップを行った。1.脳の可塑的変化の誘導プロトコルはArcdVerusトランスジェニックマウスの片側において,C2位置にあるヒゲ以外を除去する方法を採用した。このマウスではシナプスに可塑的変化が起こっていると考えられる神経細胞にdVenus蛍光蛋白の発現を確認することができる。本プロトコルによりヒゲ切除側からの感覚入力がマッピングされているC2バレル野浅層(1-4層)に有意に多くのdVenusの発現神経細胞を観察することができた。予備実験に比べ動物による結果のバラつきが少なく可塑的変化をより限定した部位に強くひき起こすことができることを確認した。これにより観察対象のアストロサイトを可塑的変化領域と非変化領域で形態・動態を比較観察することができる。2.観測対象のアストロサイトの微小突起を可視化するため、アストロサイトへの蛍光蛋白導入をウイルスベクターを用いた脳への直接導入及び間接導入(ソノポレーション法)により試みた。本実験は蛍光タンパクの導入から発現までいずれも時間がかかるのに加え、可塑的変化の誘導前後での計測を行うという慢性実験である。そのため、既に観測窓を脳にうがった動物を、炎症・感染などを避けて長期にわたり維持・飼育する必要がある。間接導入法は導入位置を観測前に正確に知ることができないが、非侵襲導入であるため、脳への直接導入法に比べ、動物の状態維持・導入方法自体がより簡便である。そこでソノポレーションによるウイルスベクター導入条件の最適化を行いin vivoでアストロサイトを観測する基礎を確立した。in vivoの状態で可塑性が起こる神経回路における,神経細胞の周辺環境の変化,特にグリア細胞の1つであるアストロサイトの形態・機能変化を調べ、シナプス可塑性の脳内メカニズムにおけるグリア細胞の役割を解明し、微小ネットワーク構造の動態への関わりを明らかにすることを目的とした。具体的には以下の4項目を本課題の柱とした。1.可塑性誘導プロトコルの確立2.神経細胞群の可塑的変化に伴うアストロサイトの形態的変化の観察3.in vivoにおける神経細胞群の可塑的変化に伴うグリア(アストロサイト)のCa2+動態の解析4.無麻酔動物における、シナプス可塑性に伴うグリア(アストロサイト)のCa2+動態の解析

平成24年度は1の可塑性誘導プロトコルを確立し、これにより特定の領域の神経細胞群に可塑的変化を誘導、可視化することができた。平成25年度は2.のアストロサイトの形態的変化の観察のため、ソノポレーション、エレクトロポーレーション、ウイルスの利用を試行した。いずれの方法でもアストロサイトの蛍光タンパク発現は確認できたが、その発現レベルは方法によって大きく異なる。そこで、この中ではもっともアストロサイトでの蛍光発現レベルが高く、また導入成功率・簡便性が高かったことからウイルスベクターの利用を採用した。また、3.のアストロサイトの形態変化および4.のカルシウム動態を微小領域について行うため、新たにカスタムメイドの動物の頭部固定装置を設計・作成した。最終の平成26年度はこの装置を用いて可塑性の誘導前後での同一アストロサイトの二光子観察に成功した。データ取得および解析を行い、現在も進行中であるが、本実験で用いた可塑性誘導プロトコールでは劇的な目視確認可能なアストロサイトの変化は確認できなかった。神経生理学計画書中に記したうち「可塑性誘導プロトコルの確立」は初年度に達成、当該年度の予定「神経細胞群の可塑的変化に伴うグリア(アストロサイト)の形態的変化の観察」および「Ca2+動態の解析」については、遅れており、「無麻酔下動物での計測」には到っていない。これは二光子を用いた観察に必要な蛍光プラスミド導入プロトコルの検討に時間がかかった事(エレクトロポレーション法、ソノポレーション法を検討した)、および一連の実験(蛍光タンパク導入から2光子計測)のタイムコースが、当初の見積もりより長くかかる事(主に手術後の動物の回復時間)がわかったためである。現在蛍光プラスミドは、改良した方法で安定した導入が可能となり、データの取得・解析が進行中である。しかしながらデータ取得・解析には今しばらく時間を要する。計画書に記したうち「シナプスが可塑的変化を起こした神経細胞群の可視化(可塑性誘導プロトコルの確立」については完全に達成したすることができた。しかしながら「神経細胞群の可塑的変化に伴うグリア(アストロサイト)の形態的変化の観察」については具体的な結果を出すにいたらなかった。一つは計画書に記した免疫染色法を用いた結果が低倍の光顕観察で目立った形態変化が見られなかったため高倍の共焦点顕微鏡を用いた観察が必要になったことである。共焦点レーザー顕微鏡で詳細に観察するにはが一連の結果をだすだけでもかなりの時間がかかるので遅れている。また、サンプルの条件決定を行う際、当初予定したエレクトロポレーション法でのアストロサイトへの蛍光プラスミドの導入が、結果的にvivo観察に耐えるようなものでなかっため、ソノポレーション法に移行した。ソノポレーション法は脳への適用方法は現在確立されておらず、条件検討に時間を要した。但しアストロサイトの蛍光蛋白の導入はもともと25年度の予定だったのでを前倒しで行ったので、本年度は固定切片での観察はおこなわずに形態もふくめたアストロサイトのin vivo観察を行う予定である。
経路の変形を用いた符号問題への取り組み

平成30年度はフェルミオンを含んだ系においても経路最適化法が適用可能であるかを検証するために、QCDの有効模型であるPolyakov loop extended Nambu-Jona-Lasinio模型を一様場の仮定および経路最適化法を用いることで解析した。経路を最適化する際にグルーオン場に相当する変数のみを複素化するだけで十分符号問題が緩和されることを示した。さらに作用にカットが存在し、Lefschetz thimbleがうまく求められないようなベクター型相互作用を入れた場合においてもグルーオン場およびベクター型相互作用に対する補助場のみを複素化することで相転移(クロスオーバー相転移)点近傍以外では符号問題の解消ができることを確かめた。相転移点近傍においても適切に最適化を行うことで計算可能な程度まで符号問題を改善可能であることを示した。また経路最適化法をゲージ理論でも扱えるように拡張し、0+1次元の有限密度QCDに適用した。その際、次の二通りの場合で経路最適化法を適用した。(1).SU(3)の元であるリンク変数に右からSL(3,C)の元を作用させることで複素化を行い、最適化を行う。(2).先にリンク変数を対角化し、分配関数を固有値に対する積分へと変形した後で変数の複素化を行う。(1)の結果として符号問題の深刻さを表す平均位相因子を改善前に比べて12桁程度1に近づけることが可能であることを明らかにした。変形された多様体上で物理量の期待値をHybrid Monte-Carlo法で求め、厳密解と誤差の範囲内で一致することを確認した。また生成された配位を対角化し、その固有値の分布を(2)の結果と比較したところ、固有値の実数部分に対する分布が再現されており、Hybrid Monte-Carlo法による配位の生成がゲージ理論の場合においても問題なく機能していることが明らかとなった。本研究はいくつかの場の理論、特に有限密度の3+1次元上の格子量子色力学(QCD)において現れる数値計算上の問題である符号問題を回避するための方法を開発し、有限密度領域におけるQCDの性質を明らかにすることを目的としている。申請時では、フェルミオンを含まないSU(2)ゲージ理論およびフェルミオンを含んだ1-linkのU(1)ゲージ理論への適用を予定していたが、それらを省略しPNJL模型および0+1次元の有限密度QCDへの適用を行った。0+1次元QCDは低次元の模型ではあるが符号問題の起源が実際の3+1次元QCDの場合と同じであり、経路最適化法のゲージ理論への拡張を確かめる上で重要である。SU(3)のリンク変数のSL(3,C)への複素化の方法を考案し、実際に符号問題が緩和されることを確認した。また物理量の期待値をHybrid Monte-Carlo法で求め、厳密解と一致することを確かめられた。1+1次元への適用も始めており、研究がおおむね順調に進展していると言える。本年度は経路最適化法に必要なリンク変数の複素化を行う際に、SL(3,C)の元をどのように生成すれば符号問題の改善できるかを調べるともに1+1次元のQCDへの適用を進める。また高次元の格子状の理論の場合におけるフェルミオンの影響を調べるため、格子上のPolyakov-loop extended Nambu-Jona-Lasinio模型でも適用を進める。その際計算コストを下げるために、大規模疎行列の行列式を求める方法を模索し、より高次元のQCDへの適用可能性について検討する。その際複素ランジュバン法による適用も行い、両者の結果を比較する予定である。また可能であれば3+1次元QCDへの適用を行う。

また生成された配位を対角化し、その固有値の分布を(2)の結果と比較したところ、固有値の実数部分に対する分布が再現されており、Hybrid Monte-Carlo法による配位の生成がゲージ理論の場合においても問題なく機能していることが明らかとなった。本研究はいくつかの場の理論、特に有限密度の3+1次元上の格子量子色力学(QCD)において現れる数値計算上の問題である符号問題を回避するための方法を開発し、有限密度領域におけるQCDの性質を明らかにすることを目的としている。申請時では、フェルミオンを含まないSU(2)ゲージ理論およびフェルミオンを含んだ1-linkのU(1)ゲージ理論への適用を予定していたが、それらを省略しPNJL模型および0+1次元の有限密度QCDへの適用を行った。0+1次元QCDは低次元の模型ではあるが符号問題の起源が実際の3+1次元QCDの場合と同じであり、経路最適化法のゲージ理論への拡張を確かめる上で重要である。SU(3)のリンク変数のSL(3,C)への複素化の方法を考案し、実際に符号問題が緩和されることを確認した。また物理量の期待値をHybrid Monte-Carlo法で求め、厳密解と一致することを確かめられた。1+1次元への適用も始めており、研究がおおむね順調に進展していると言える。本年度は経路最適化法に必要なリンク変数の複素化を行う際に、SL(3,C)の元をどのように生成すれば符号問題の改善できるかを調べるともに1+1次元のQCDへの適用を進める。また高次元の格子状の理論の場合におけるフェルミオンの影響を調べるため、格子上のPolyakov-loop extended Nambu-Jona-Lasinio模型でも適用を進める。その際計算コストを下げるために、大規模疎行列の行列式を求める方法を模索し、より高次元のQCDへの適用可能性について検討する。その際複素ランジュバン法による適用も行い、両者の結果を比較する予定である。また可能であれば3+1次元QCDへの適用を行う。
超流動液体ヘリウムにおける膜沸騰熱伝達の研究

1.常流動ヘリウム(He I)における膜沸騰熱伝達の一般的表示式超流動液体ヘリウムにおける膜沸騰熱伝達の研究の基礎となるHeI中の膜沸騰熱伝達について広範囲な条件下(系圧力、発熱体形状、発熱体表面過熱度)において系統的実験を行い、その結果に基づいて理論解を修正した液体ヘリウム膜沸騰熱伝達表示式を提示した(公表論文1)。2.飽和超流動ヘリウム(He II)における膜沸騰熱伝達液温1.82.1Kの飽和He II中で水平円柱発熱体上の液頭を5cm30cm迄種々変えて膜沸騰極小温度から約300Kにいたる発熱体表面温度で膜沸騰熱伝達を求め、次の知見を得た(公表論文2、3)。1)膜沸騰熱伝達係数は、液頭に強く依存し、液頭が大きいほど同一表面過熱度に対し大きな値を持つ。2)この実験範囲では、膜沸騰熱伝達係数及び膜沸騰極小熱流束は、液温に殆ど依存しない。3.サブク-ル超流動ヘリウム(He II)における膜沸騰熱伝達大気圧下、液温1.852.15Kのサブク-ルHe II中で水平円柱発熱体における膜沸騰熱伝達を膜沸騰極小温度から約300Kにいたる発熱体表面温度に対して求め、次の知見を得た(公表論文4、5)。1)膜沸騰極小熱流束及び膜沸騰熱伝達が飽和He IIの場合に比してはるかに大きく、圧力上昇と共にゆるやかに増大する。2)大気圧下では、極大熱流束点での温度ジャンプはなく連続的に膜沸騰に移行しヒステレシスが認められない。4.膜沸騰熱伝達理論モデル超流動ヘリウムにおける膜沸騰熱伝達の理論モデルを提示した(公表論文2)。1)Labuntzov等が報告している気液界面における非平衡凝縮効果と、GorterーMellink式に基礎をおくHe IIの熱除去を結合した膜沸騰熱伝達理論モデルを提示し、本研究代表者等の実験デ-タばかりでなく他の研究者による直径の大きな試験体のデ-タもよく記述出来ることを示した。1.常流動ヘリウム(HeI)における膜沸騰熱伝達の一般的表示式超流動液体ヘリウムにおける膜沸騰熱伝達の研究の基礎となるHeI中の膜沸騰熱伝達について広範囲な条件下(系圧力、発熱体形状、発熱体表面過熱度)において系統的実験を行い、その結果に基づいて理論解を修正した液体ヘリウム膜沸騰熱伝達表示式を提示した(公表論文1)。2.超流動ヘリウム(HeII)における膜沸騰熱伝達実験デ-タの集積液温1.82.1kのHeII中で水平円柱発熱体上の液頭を5cm30cm迄種々変えて膜沸騰極小温度から約300kにいたる発熱体表面温度で膜沸騰熱伝達を求め、次の知見を得た。1.飽和超流動ヘリウム(HeII)における膜沸騰熱伝達液温1.82.1Kの飽和HeII中で水平円柱発熱体上の液頭を5cm30cm迄種々変えて膜沸騰極小温度から約300Kにいたる発熱体表面温度で膜沸騰熱伝達を求め、次の知見を得た(公表論文1、2)。

1)膜沸騰熱伝達係数は、液頭に強く依存し、液頭が大きいほど同一表面過熱度に対し大きな値を持つ。2)この実験範囲では、膜沸騰熱伝達係数及び膜沸騰極小熱流束は、液温に殆ど依存しない。2.サブク-ル超流動ヘリウム(HeII)における膜沸騰熱伝達大気圧下、液温1.852.15Kのサブク-ルHeII中で水平円柱発熱体における膜沸騰熱伝達を膜沸騰極小温度から約300Kにいたる発熱体表面温度に対して求め、次の知見を得た(公表論文3、4)。1)膜沸騰極小熱流束及び膜沸騰熱伝達が飽和HeIIの場合に比してはるかに大きく、圧力上昇と共にゆるやかに増大する。2)大気圧下では、極大熱流束点での温度ジャンプはなく連続的に膜沸騰に移行しヒステレシスが認められない。3.膜沸騰熱伝達理論モデル超流動ヘリウムにおける膜沸騰熱伝達の理論モデルを提示した(公表論文1)。1)Labuntzoy等が報告している気液界面における非行衡凝縮効果と、GorterーMellink式に基礎をおくHeIIの熱除去を結合した膜沸騰熱伝達理論モデルを提示し、本研究代表者等の実験デ-タばかりでなく他の研究者による直径の大きな試験体のデ-タもよく記述出来ることを示した。
表皮分化を制御するマスター転写因子の解析

(1)ATML1過剰発現体のエンハンサー/サプレッサー変異体の解析これまでに得られたサプレッサー変異体の一系統について、SSLPマーカーを用いた詳細なマッピングを進めたところ、700 kbの範囲まで候補領域を絞ることができた。また、この変異体の形態観察をおこない、25%の芽生えで子葉のパターン形成に異常が生じることを明らかにした。種子を作ることは可能だが、稔性が極めて低いことも分かった。本葉の切片を作製して組織学的な観察をしたところ、葉の細胞の形態や組織の配置に異常が観察された。さらに、次世代シークエンス解析を進めるため、予備的なRNA-seq解析をおこない、親系統における遺伝子発現変動を確認した。(2)ACR4によるATML1のフィードフォワード制御の検証ACR4はin vitroで転写因子をリン酸化する能力が示されている。ATML1は細胞質にも存在することから、ACR4がATML1やそのホモログを直接修飾することで活性を調節している可能性が考えられた。acr4単独変異では表現型が弱いため、acr4表現型を強めるale1との二重変異体(acr4;ale1)でGFP-ATML1タンパク質の挙動・効果を調べた。予想に反し、acr4;ale1背景でも、野生型と比べてATML1タンパク質の局在や表皮分化誘導能に大きな違いは見られなかった。また、多重変異体株の表現型を詳細に解析した結果、ATML1やそのホモログの活性が弱い条件下では、ACR4の機能が芽生えの正常な発生に必須であることが分かった。平成29年度の研究目標は概ね達成できたため。また、4回の学会発表をおこない、研究成果について議論することができた。成果の一部については、学術雑誌に投稿をおこない、現在改訂中である。さらにもう一報は投稿準備中である。(1) ATML1過剰発現体のエンハンサー/サプレッサー変異体の解析詳細なマッピングを進めた変異体について、次世代シークエンス解析により、原因遺伝子の特定を目指す。核酸の抽出や遺伝子型のチェック、発現量の確認をするため、4月から8月ごろにオリゴDNAや遺伝子工学キット、プラスチック消耗品を購入する。5月から9月ごろに次世代シークエンス解析の発注を行う。(2)成果をとりまとめて学会年会で報告し、論文として公表する。(1) ATML1の下流遺伝子の解析ATML1と同様に初期胚から表皮で発現する遺伝子としてACR4が知られている。しかし、ATML1とACR4の遺伝学的な上下関係については、明確な結論が出ていない。ATML1がACR4の上流ではたらくという報告もあれば、ACR4がATML1より上流ではたらくという報告もある。そこで、ATML1の過剰発現体とatml1;pdf2変異体で、ACR4の詳細な発現解析をおこなった。胚珠培養でATML1の発現を胚全体で誘導すると、内側の細胞層でもACR4のプロモーターが異所的に活性化されることが分かった。一方、atml1;pdf2/+植物が作る胚の中には、ACR4のプロモーター活性が低下しているものが観察された。これらの結果から、ATML1は、初期胚でACR4の発現を正に制御している可能性が示唆された。(2) ATML1過剰発現体のエンハンサー/サプレッサー変異体のスクリーニングATML1の転写後調節に関わる遺伝子、下流遺伝子を同定するために、ATML1過剰発現体のエンハンサー/サプレッサー変異体のスクリーニングをはじめた。GFP-ATML1融合遺伝子をエストラジオール誘導性のプロモーター下で発現する系統の種子を0.4%EMSで8時間変異原処理した。変異原処理した種子を滅菌して寒天培地上で生育させてから、土に植え替えた。表皮が異常な個体は芽生えで致死になる可能性があり、変異体として同定されても系統の維持が難しいため、各M1植物から個別に種子を回収した。(1) ATML1による表皮特異的な転写制御機構をより詳細に理解するために、ATML1の転写後調節に関わるアミノ酸配列の同定をおこなった。まず、ATML1の各ドメインの役割を調べるために、保存された特徴的なアミノ酸配列に変異・欠失を導入し、変異GFP-ATML1タンパク質を胚全体で発現する形質転換植物を作製した。また、変異タンパク質の機能を確認するために、ATML1のプロモーター制御下でも変異タンパク質を発現させ、atml1;pdf2/+変異体に導入した。(2) ATML1の転写後調節に関わる遺伝子、下流遺伝子を同定するために、ATML1過剰発現体のエンハンサー/サプレッサー変異体のスクリーニングをおこなった。平成26年度までに回収したM2種子を0.15 μMと10 μMのエストラジオール培地上で発芽させ、変異体のスクリーニングをおこなった。低濃度の0.15 μMでも強い過剰発現表現型を示す個体をエンハンサー変異体、高濃度の10 μMでも弱い過剰発現表現型を示す個体をサプレッサー変異体候補とした。現在までに独立な約500系統についてスクリーニングをおこない、13の候補が得られた。(3) ATML1とACR4の遺伝的な相互作用を明らかにするために、atml1;pdf2胚でACR4の発現パターンの詳細な解析をおこなった。

その結果、31.0%の胚でACR4プロモーター活性の低下、66.7%の胚でACR4プロモーター活性の消失が見られた。また、定量的なPCR解析の結果、atml1;pdf2変異体の芽生えでACR4 mRNAの蓄積が減少していることが分かった。これらの結果からATML1とPDF2がACR4の発現に必要であることが示された。平成27年度の研究目標は概ね達成できた。また、4回の学会発表をおこない、研究成果の一部を報告することができた。(1) ATML1タンパク質の転写後調節に関わるドメインの同定平成27年度に構築した形質転換体を用いて、ATML1の転写後調節に関わるドメインの同定をおこなった。まずドメインAを欠失させたところ、ATML1タンパク質の蓄積量が増加することが分かった。一方、ドメインBの欠失により、ATML1の細胞質における蓄積が低下することが分かった。従って、ドメインAはATML1タンパク質の蓄積を抑制し、ドメインBはATML1の核局在を抑制していることが予想できた。A領域内の保存されたアミノ酸に変異を加えたところ、タンパク質の局在は変化せず、atml1;pdf2の表現型を回復させる能力は保持していた。したがって、他のアミノ酸配列がATML1の蓄積量を決めていると考えられる。B領域を欠失したATML1(ATML1dB)をATML1プロモーター制御下で発現させても、atml1;pdf2の胚致死表現型を回復できなかった。一方、ATML1dBを過剰発現すると、子葉の内側の組織で異所的な表皮形成を誘導することができた。このことから、B領域はATML1タンパク質の表皮誘導能そのものには影響を与えず、活性調節に必要であることが示唆された。(2) ATML1過剰発現体のエンハンサー/サプレッサー変異体の解析ATML1の過剰発現表現型を亢進・抑圧する変異体候補13系統について、塩基配列の解析をおこない、GFP-ATML1遺伝子に変異を持たないことを確認した。さらに、強い表現型を示す変異体については、戻し交配とラフマッピングを進めた。その結果、一つの系統では、変異の位置を大まかに決めることができ、既知の表皮関連遺伝子の変異体でないことが予想できた。平成28年度の研究目標は概ね達成できたため。また、2回の学会発表をおこない、研究成果について議論することができた。成果の一部については、学術雑誌に投稿した。(1)ATML1過剰発現体のエンハンサー/サプレッサー変異体の解析これまでに得られたサプレッサー変異体の一系統について、SSLPマーカーを用いた詳細なマッピングを進めたところ、700 kbの範囲まで候補領域を絞ることができた。また、この変異体の形態観察をおこない、25%の芽生えで子葉のパターン形成に異常が生じることを明らかにした。種子を作ることは可能だが、稔性が極めて低いことも分かった。本葉の切片を作製して組織学的な観察をしたところ、葉の細胞の形態や組織の配置に異常が観察された。さらに、次世代シークエンス解析を進めるため、予備的なRNA-seq解析をおこない、親系統における遺伝子発現変動を確認した。(2)ACR4によるATML1のフィードフォワード制御の検証
石油資源を用いない高性能接着剤の開発

石油資源に依存せず天然物を原料とした高性能接着剤の開発を行った。ここでは天然多糖類のキトサンを主原料に用いて検討を進めた。まず、石油資源由来の化学薬品を一切使用せずに還元糖やタンニン酸といった天然物との組み合わせによってキトサンの性能が容易に改善することを見出した。この結果をもとに接着性能を検討したところ、常態接着強度、耐水性、耐希酸性の向上に有効であることを検証し、既存の合成系接着剤と比べても同等の接着性能であることを確認した。本年度は、キトサンと加水分解型タンニンとの相互作用および、キトサンと単糖との反応性について検討した。それぞれの概要を以下に記す。キトサンとタンニン酸との相互作用の解明キトサンは脱アセチル化度8085%、分子量約35,000の精製キトサンを用い、加水分解型タンニンはタンニン酸を用いた。これらを室温下、キトサン/タンニン酸の重量比、100/0,90/10,80/20,50/50,30/70の割合でそれぞれ1%希酢酸に溶解させ、40°Cで乾燥させて各種フィルムを得た。フィルムの重量はタンニン酸の添加量によって増加し、重量比が30/70では250%以上の重量増加率を示すことが分かった。フィルム中の遊離アミノ基はタンニン酸の比率が大きくなるにつれて徐々に減少することが認められたが、いずれのフィルムも希酢酸にほぼ溶解することが明らかとなった。これらの結果、本条件でのキトサンとタンニン酸との化学的相互作用はさほど強くないことが推察された。次年度では、両者の相互作用に及ぼす熱処理の影響について検討する。キトサンと糖との反応性の検討タンニン酸は希酸中で容易に加水分解する可能性が高く、その際にグルコースを生成することが知られている。一般に、キトサンは還元糖とメイラード反応を起こすとされているが、詳細についてはほとんど明らかにされていない。そこで、グルコースやセロビオースを用い、タンニン酸の場合と同様の手法によりフィルムを作成し、諸特性を検討した。得られたフィルムの重量は糖の添加量とともに増加し、また、著しく褐色を呈することが認められた。フィルム中の遊離アミノ基は糖の添加量とともに著しく減少し、それにともなって希酢酸に対する不溶化が進行した。FT-IRの結果、キトサンの糖構造の開環や複素環式化合物の生成が確認された。フィルムの引張強度試験では、糖を20%添加した場合に最も高い値を示すことが分かった。次年度は、さらにキシロースやマンノースなどの反応性について検討する。本年度は、キトサンとタンニン酸との相互作用に及ぼす熱処理の影響および、キトサンと各種還元糖によるメイラード反応について検討した。キトサンとタンニン酸との相互作用におよぼす熱処理の影響キトサンとタンニン酸を所定の重量比で1%酢酸に溶解させ、50°Cで乾燥させた。その後、さらに130°Cのオーブンで15分間静置して熱処理を行った。得られたフィルムの重量は、タンニン酸の添加量によって増加し、最大250%程度の重量増加率を示した。フィルム中の遊離アミノ基はタンニン酸の比率が大きくなるにつれて減少する傾向が見られた。希酢酸への不溶性については、20%のタンニン酸添加で最大値を示した。またモデル実験としてタンニン酸を希酸に溶解させて乾燥熱処理した際のグルコース生成量を調べたところ、グルコースの生成は認められなかった。これらのことから、両者は熱処理によって強い相互作用を示すことが分かったが、予想とは異なる反応が起こっているものと推察された。次年度ではこの相互作用の解明を試みる。キトサンと各種還元糖によるメイラード反応の検討還元糖として、キシロース、グルクロン酸、マンノースを用いた。キトサンと還元糖を所定量の割合でそれぞれ1%酢酸に溶解後、50°Cで乾燥させてフィルムを得た。フィルム重量は糖の種類にかかわらず添加量とともに増加し、またフィルムの色も著しく褐色を呈することが認められた。また、フィルム中の遊離アミノ基も添加量とともに著しく低下し、それにともなって希酢酸に対する不溶化が進行した。FT-IRの結果、キトサンの糖構造の開裂や複素環化合物の生成が認められた。フィルムの引張強度では、マンノースを添加した場合に最も優れた値を示すことが分かった。以上のことから、キトサンと各種還元糖との反応性が明らかとなり今後の研究の礎が確立された。次年度では接着性に及ぼす還元糖の添加効果について検討する。

本年度は(1)キトサンとタンニン酸との相互作用に及ぼす熱処理の影響、(2)キトサンと単糖との反応性、(3)キトサンの接着性能に及ぼす単糖の添加効果、について検討を行った。それぞれの概要を以下に記す。(1)昨年度と同様のキトサンとタンニン酸を使用し、室温下、キトサンとタンニン酸を所定の割合で希酢酸に溶解させ、50°Cで乾燥させてフィルムを得た。その後、熱処理を130°C15分施し、フィルム特性について検討した。その結果、フィルムの重量増加は熱処理を施さないもの(未処理)と同等の値を示した。しかし、遊離アミノ基量は未処理のフィルムよりも全般に低い値を示し、いずれのフィルムも希酢酸に対して5070%の不溶性を示した。この熱処理による物性変化に関し、タンニン酸の分解によるグルコース生成の影響が考えられたが、実験の結果、この熱処理条件でのグルコースの生成は認められなかった。また、FT-IRの結果から熱処理によりキトサンとタンニン酸がシッフ塩基を形成することが推察された。(2)本年度はキシロースやマンノース、グルクロン酸との反応性について検討した。その結果、これらの単糖を添加するとグルコースと同様にキトサンはメイラード反応を起こすことが確認された。また、20wt%のこれら単糖の添加で容易に希酸不溶性となり、フィルムの引張特性も向上することが見出された。(3)分子量の異なる4種類のキトサンを用い、グルコースとの反応性を検討するとともに、これらの接着特性について調べた。その結果、キトサンの分子量に関わらず遊離アミノ基、希酸への不溶化率などはグルコース添加に対してほぼ同程度の値を示すことが明らかとなった。フィルムの引張特性は高分子キトサンほどグルコースの添加量に対して大きく低下することが観察された。接着性は、比較的低分子のキトサンで優れた性能を示し、グルコース添加による耐希酸性の付与も認められた。
トランスオミックス解析によるストレス性精神疾患の構成的理解

本課題では、強い精神的ストレスにより惹起される不安様行動に関わる神経基盤の構成的要素を明らかにする。具体的には、全脳神経活動、神経回路網、遺伝子発現のトランスオミックス解析により、ストレス応答に特に重要な神経細胞の特性を、明らかにする。その特性を用いて各階層を操作し、自由行動下神経活動、行動(行動薬理学)の変化を解析し、ストレス性精神疾患の病態を創出する最小パーツを理解する。
二次元色彩化によるゲノムデータベースの解析

二次元色彩化を用いてゲノム中のタンデムリピートを探索する目的で開発した方法を、インフルエンザ菌に適用し、30塩基以上の反復長のタンデムリピートを30個見いだした。インフルエンザ菌では大腸菌とは異なり100塩基前後の長さのリピートは割合として多くないなどの特徴を示した。一方、ゲノム全体に関して特徴を見いだすために、表示幅を一定にして単一の彩色図を作成する手法を用いて、様々なゲノムを解析した。すると、細菌において、それぞれに特徴的な色パターンを示しているのに加えて、枯草菌ゲノムではGC相対比などに応じたパターンが顕在化したのに対して、大腸菌ゲノムではそれが明確にならなかった。これは、色彩化においてそれぞれの塩基の種類に対応する色彩の選択が特徴の顕在化に重要な因子の一つであることを示しており、現在それらのさらなる検討を進めている。また、ヒトゲノムについては、幅の設定により顕在化するパターンがあった。二次元色彩化によるパターン顕在化は色彩の選択によるところが大きいが、今後顕在化されたパターンの分類や探索の自動化などを行ううえで重要な要素の一つにパターンの形の抽出・分類があることが、明らかになりつつある。この方面の研究をさらに発展させるためには、形の認識などに詳しい視覚心理学の分野との共同研究を実施して行く必要がある。一方、タンデムリピートの探索などに用いる配列の自動処理に関しても、ウェブサイト上での構築を視野に入れて開発・検討を行っている.二次元色彩化を用いてゲノム中のタンデムリピートを探索する目的で開発した方法を、インフルエンザ菌に適用し、30塩基以上の反復長のタンデムリピートを30個見いだした。一方、タンデムリピートの探索などに用いる配列の自動処理に関しても、ウェブサイト上での構築を視野に入れて開発・検討を行っている.
日本における精神障害からの「リカバリー」の包括的理解と支援のための実証的基礎研究

本申請課題では、3年間をかけて、精神科看護師、精神障害の当事者、家族それぞれの捉える「リカバリー(回復)」についてインタビュー調査により探求した。精神科看護師、精神障害者本人・家族それぞれの捉えるリカバリーは多様であり、それぞれの体験や他者との相互行為、学習によって形成されていた。看護師の多くは患者の姿や、長期間にわたる変化の学習から、治癒と対照して捉えていた。精神障害者本人の語りでは、リカバリーは、自身の病的体験や価値観と他の当事者や医療者とのかかわり等から形成されていた。精神障害者家族の語りでは、長期にわたる障害者本人の変化の観察や他の家族、医療者とのかかわり等から形成されていた。本申請課題では、3年間をかけて、精神障害の当事者、家族、精神科医療にかかわる看護師それぞれの捉える「リカバリー(回復)」についてインタビュー調査により明らかにしていく。2年目にあたる平成24年度では、1調査準備を行い、2インタビュー調査を開始した。1調査準備平成24年度より研究代表者が現所属機関へと異動となったため、改めて新所属機関へと本研究の倫理委員会への申請を行い、審査を経て承認を受けた。また研究プロトコルを学術集会にて発表し方向性の再検討を行った。他研究者と共同で研究課題に関する先行研究を分析し論文を発表した。研究協力者への聞き取りからインタビューガイド、対象者属性調査票を作成・修正した。デイケア、訪問看護ステーションへの研究協力依頼をした。2インタビュー調査関西・関東地域において、まず精神科看護師を対象としたインタビューを開始した。精神科病院、総合病院の精神科病棟、外来、デイケアに勤務する看護師へのインタビューを行った。看護師の捉えるリカバリー像には、「変化そのもの」として捉えるものと、「プロセス」としてとして捉えるものとがあった。前者、後者ともに内容は対象者の経験により異なっていた。リカバリー像の形成に寄与した経験も、精神科における患者とのかかわりだけでなく、他の身体科との比較、同僚看護師との関係、私生活での人間関係における経験など、多様であった。本研究で採用している方法論(グラウンデッドセオリー)において必要十分な内容が得られたとされる「理論的飽和」の状態に達するには、依然としてデータが不足しており、平成25年度にも引き続き看護師を対象としたデータ収集を行う予定である。また、精神障害の当事者・家族に対するインタビューは準備段階にあり、平成25年度にデータ収集を行っていく。本申請課題では、3年間をかけて、精神障害の当事者、家族、精神科医療にかかわる看護師それぞれの捉える「リカバリー(回復)」についてインタビュー調査により探求した。3年目にあたる平成25年度では、前年に引き続き調査を実施し、分析を進めた。インタビュー調査では、1近畿・関東地方において精神科看護師(精神科病棟、精神科外来、デイケア、訪問看護ステーションに勤務する者)を対象としたインタビューを行った。また、2近畿・関東地方において、統合失調症、気分障害、統合失調感情障害の診断を受け地域で暮らす人やその家族を対象としたインタビューを行った。これらのインタビューデータはテープ起こしを行い、精読の上、意味のある内容にコード付けをしていき、比較によって内容の類似性や関連を見出してカテゴリー化した。分析と並行しながら、その過程で見出された知見を、国際学会にて2回、国内学会にて1回発表した。精神科看護師、精神障害者本人・家族ともにそれぞれの捉えるリカバリーは多様であり、それぞれの体験や他者との相互行為、学習によって形成されていた。患者が長期入院していたかつての治療環境では回復の観念自体がなかったという語りや、患者の「管理され慣れた」意識や治療そのものがリカバリーを阻害するという語りも複数あり、行動制限や管理・代理行為への患者・医療者の順応がリカバリーへの姿勢と対極をなす面が示唆された。精神障害者本人の語りでは、リカバリーは、自身の病的体験や価値観と、他の当事者や医療者とのかかわりなどから形成されていた。今後さらに分析を進め、論文での公表を行っていく予定である。本申請課題では、3年間をかけて、精神障害の当事者、家族、精神科医療にかかわる看護師それぞれの捉える「リカバリー」についてインタビュー調査により明らかにしていく。その1年目にあたる23年度では、(1)先行研究の検討および(2)調査準備を行った。(1)先行研究の検討国内外のリカバリーに関する研究のレビューと比較を行った。諸外国においてはリカバリー運動の一翼を担う人びとによる調査回答やエッセイが多く、リカバリー運動にさほどコミットしていない当事者や看護スタッフを対象に研究として取り組んでいるものが少なかった。我が国においては当事者や看護師の捉えるリカバリーについての研究が極めて少なく、また論文の形で公刊されていないことが明らかとなった。

さらに、日本の大半の先行研究ではリカバリーが調査者によって定義づけられて研究されており、対象者による定義を明らかにする必要性が改めて浮き彫りとなった。その一方で、リカバリー運動にあまりコミットしていない当事者や看護スタッフにとっては「リカバリー」そのものについて様々な見方が予想されインタビュー手法に注意が必要であると明らかとなった。なお、我が国における研究動向と課題については国際学会で報告を行った。また、海外文献のシステマティック・レビューについては、投稿を準備している段階である。(2)調査準備文献検討に基づくインタビューガイドの再検討、調査協力候補者への打診と打ち合わせ、倫理委員会申請準備を行った。調査協力候補者については、複数の機関の看護師に研究計画を伝え、助言や協力の意向を得ることができた。倫理委員会への申請については、計画書、インタビューガイド等の準備を行い、調査実施地域の増加に伴う調整ができればいつでも申請のできる状態へと準備した。当初の計画では、1年目からパイロットスタディを行いインタビュー調査を開始する段階まで行う予定であったが、研究代表者の平成24年度からの異動に伴い、当初計画していた地域以外での調査の必要性、新規機関での倫理委員会の申請必要が出たため1年目は当初予定よりもやや遅れた状態であった。2年目にあたる平成24年度では、調査実施前に現所属機関での倫理委員会申請と新規地域での研究協力者の調整を行う作業が必要であり、インタビューを行った対象者数の点においては計画当初の予定よりもやや遅れた状態で終えた。しかし、調査実施地域が増えたことでより多様な対象者のデータが得られており、複数の調査協力候補者からの協力もあり全体の研究経過としては大きな遅滞はないと考える。最終年度は、次欄に述べる推進方策をとりながら、より一層の調査と分析を進めていく予定である。当初の計画では、1年目は、パイロットスタディを行いインタビュー方法やインタビューガイドの修正を行う予定であったが、研究者の平成24年度からの異動に伴い、当初計画していた以外の地域でも調査を実施すること及び他機関での倫理委員会審査申請を視野に入れて調査計画を検討する必要が出たという点において、平成23年度はやや遅れた状態であったと評価した。ただし、平成23年度の調査準備の段階ですでに複数の調査協力候補者から協力に肯定的な反応を得ており、また、異動によって調査実施地域が増えることでさらにデータを充実させられることが期待でき、3年間の全体の研究計画としては大きな影響がないものと考える。平成24年度は次欄に述べる推進方策をとりながら調査を行っていく予定である。今後の研究推進方策として次の2点が挙げられる。1研究協力者との協力関係の拡大:すでに得られている関西、関東地域の研究協力者に紹介等を依頼し、さらなる協力者を得ていく。2分析の効率化:テープ起こし専門業者の活用、分析、文献情報管理を補助するソフトウェアの活用などによる効率化。今後の研究推進方策として次の4点が挙げられる。