hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
降霊術から腹話術へ～西洋近代「魔女」概念の形成に関する研究

以下が本年度の成果である。(1)については、これまで過度に旧約聖書の降霊術師と預言者の役割の違いが過度に強調されていたことを指摘し、両者の役割の正しい理解と前者の役割の明確化を行うことにより、降霊術が常にまとってきたマイナスイメージ(負の側面)がどのように生じたかを指摘するとともに、共編著のなかにこのテーマで論文を執筆した。(2)については、キリスト教教父の聖書注解のなかでエンガストリミュートスの体内に悪霊のイメージが強いダイモーン、ダイモニオンの存在があるということが昨年度の研究によって明らかになってきたことを受けて、本年度は中世を経て16世紀に至るまで関連資料を詳細に検討することで、エンガストリミュートスとされた降霊術師とダイモーンの関係をさらに明確にすることができた。(3)については、16世紀以降の英米の歴史資料・文学資料のなかに、「霊」が人間の体内に憑依することによって引き起こされたとされる現象が多くみられるが、そのような現象がどのように解釈されていたかの分析を通して、占い・予言をする者の腹で語られるその声を、悪霊の声、ダイモーンの声とする理解が定着しつつあったことを確認した。本年度は米国への海外調査の延期により次年度に行う研究のための図像資料を直接複写収集することができなかったので、当初の研究計画よりやや遅れが発生している。しかし、国内からもアクセス可能な図像のデータベース、国内で入手可能な論文および、研究費で購入した図像資料を含む文献を通して、できうる限りの図像資料の収集を行うことでこの点を補った。引き続き、旧約聖書の降霊術師(エシェト・バアラト・オーヴ)がギリシア語の聖書翻訳以降、「腹で語る」占い師(ギュネー・エンガストリミュートス)へと変化した過程を文献内で確認する。旧約聖書の降霊術師(バアラト・オーヴ)が必ずしも持っていなかった負の側面、邪の意味合いが、ギリシア語の聖書翻訳における降霊術師(エンガストリミュートス)に対して付与されるようになるが、その背景として、キリスト教教父の聖書注解のなかでエンガストリミュートスの体内に悪霊のイメージが強いダイモーン、ダイモニオンの存在があるということが初年度の研究によりわかってきた。以後は、古代末期のキリスト教教父の聖書注解に加えて、中世を経て近代に至るまでの関連資料を詳細に検討することで、エンガストリミュートスとされた降霊術師とダイモーンの関係をさらに明確にし、そのことに関する研究論文を執筆し、学会報告を行う。(1)最終年度は、「降霊術」と「腹話術」および「魔女」が描かれた図像の分析を中心に研究を進める。具体的には、聖書写本の挿絵で、また絵画のなかの図像表現で、エンドルの降霊術師の描写が近代以降にいかに「魔女」へと変化したかについて検討する。(2)現代的エンターテインメントとしての「腹話術」の歴史に関連する資料の収集およびその分析もあわせて行う。(3)初年度から本年度までの文献学的研究および図像資料に関する研究成果をまとめる形で、国内および国外の学会誌に投稿する。また、文献学的研究および図像学的研究で得られたデータに対する宗教思想史的分析の成果に関して海外の関連学会で発表する。次年度使用額として生じた額に相当する欧文書籍の購入を計画し注文の段階にまで進んだが、代理店の都合により注文した書籍の遅配が生じ、初年度の研究費使用期限の最終段階に至って、期限内に書籍を入手することが不可能であることが判明した。
体細胞に着目した精子形成メカニズムの解明と男性不妊症治療への新規開拓

男性不妊症における補助生殖医療技術の進歩は著く、顕微鏡下に精巣内精子を採取する手術(MD-TESE)は標準治療となった。しかし実際の精子が見つかる確率は30%前後である。MD-TESEにおいて、体細胞であるSertoli細胞やLeydig細胞は存在するが、精子どころか精子細胞あるいは精母細胞すらみつからない症例が50-70%存在する。それらは精細胞を維持する体細胞の機能不全によるものと考えられる。そのため精子そのものの精細胞ではなく、体細胞であるSertoli細胞およびLeydig細胞をターゲットとした治療が必要と考えた。そこで本研究では、精細胞と体細胞の相互のシグナル伝達経路および精子形成に関連する遺伝子を同定し、無精子症である男性不妊症の治療の開発に応用することを目的とした。まずは正常精巣での体細胞の分離を行う。その際にFACSやパーコール法があるため効率の良いほうをおこなう。そのうえで造精機能障害モデル動物を作成する。その中での体細胞を分離を行い、その細胞に増加あるいは減少した遺伝子検索を行う。またその中の液性成分を確認する。その上で男性不妊症患者に同様な病態が起きているかを確認する。同様な病態が確認された動物モデルの精巣から遺伝子検索を行う。その遺伝子が判明したところで、その遺伝子を作成する。その遺伝子を当教室が確立している電気刺激あるいはアデノウィルスヴベクターを用いて、遺伝子欠損しているモデル動物の精巣に遺伝子導入を行う。そこに精子形成が確認できれば、その遺伝子が不妊関連遺伝子となり、導入自体が治療につながる。これは体細胞に着目するため、次世代へ伝播する心配はないということがメリットである。昨年正常細胞からの体細胞であるLeydig細胞とSertoli細胞の分離から始めた。FACSを用いての細胞分離を行った。正常マウスからの精巣組織を使用したが、細胞数が少なく、複数回行っても一定結果が得られなかった。このためラットの精巣を使用した。しかし同様に結果が均一にならない。そこでFACSを用いての細胞分離は、分離高率に安定性がないこと、コンタミが大きすぎることが問題と考えられた。このため、次にパーコール法での分離を試みた。パーコール法では分離層が多数でてくるため、コンタミが問題となる。その中で複数回行うことにより、よりLeydig細胞の層はほぼ確立してきた。一方Sertoli細胞の分離も同様に行ったが、Leydig細胞と違って、Sertoli細胞の単独での分離は難しいことが判明した。このため体細胞の分離代表としてLeydig細胞に重点を置いての研究を行うこととした。Leydig細胞は70%以上の確率で分離が行えることが判明した。このため現在モデル動物作成に移行している。抗がん剤を使ってのモデル、およびLH-RH analogを用いての男性不妊症、また手術による停留精巣モデルを作成した。4週後、8週後、12週後での精巣の病理学的変化をまずは検討した。精細管内での造精機能障害を確認したところ、精子形成の減少が観察された。このためこの造精機能障害について検討した。そこで間質の浮腫が引き起こされていることに着目した。そこでは炎症系の反応が起こっていると考えられ、現在各種サイトカインの変化をPCRおよび染色で確認している。今後は体細胞のなかでもLeydig細胞に着目し、不妊症モデル動物を作成していく。具体的には、1先天異常モデル(フルタマイド投与による)である停留精巣動物、2ホルモン異常モデル(LH-RH analog投与による)、3抗がん剤(ブスルファン)投与モデル、これらのモデル動物から造精機能障害精巣を作成する。今までのところ2のモデルからの検体のみ研究が行えている。1に関しては現在作成中である。3については造精機能障害が強すぎてややモデルに供しえない。しかし2および1のモデルでのマイルドな造精機能障害から得られた知見があれば、3のようび程度の強い障害精巣での判明が期待できる。1のモデル動物が作成できたところでパーコール法を用いて細胞分離を行う。Leydig細胞における遺伝子増加、減少、いずれかの変化を確認する。その特異的な遺伝子変化をPCR法にて確認する。これで2との比較を行う。そこで判明した欠損遺伝子が判明できる。その遺伝子を作成し、モデル動物精巣に電気刺激およびアデノウィルスベクターを用いて精巣に導入する。その後造精機能改善の有無を確認する。同時に導入遺伝子が精細胞に残存していないかどうかを確認する。それには再度細胞分離の必要がある。一連の動物での遺伝子異常や液性免疫での変化が確認できると、同じ変化が人の男性不妊症の精巣に起きているかを比較する。そうすることでその精巣での造精機能障害の原因が特定できれば今後の無精子症治療における治療方法に結びつく可能性が考えられる。

そこで本研究では、精細胞と体細胞の相互のシグナル伝達経路および精子形成に関連する遺伝子を同定し、無精子症である男性不妊症の治療の開発に応用することを目的とした。まずは正常精巣での体細胞の分離を行う。その際にFACSやパーコール法があるため効率の良いほうをおこなう。そのうえで造精機能障害モデル動物を作成する。その中での体細胞を分離を行い、その細胞に増加あるいは減少した遺伝子検索を行う。またその中の液性成分を確認する。その上で男性不妊症患者に同様な病態が起きているかを確認する。同様な病態が確認された動物モデルの精巣から遺伝子検索を行う。その遺伝子が判明したところで、その遺伝子を作成する。その遺伝子を当教室が確立している電気刺激あるいはアデノウィルスヴベクターを用いて、遺伝子欠損しているモデル動物の精巣に遺伝子導入を行う。そこに精子形成が確認できれば、その遺伝子が不妊関連遺伝子となり、導入自体が治療につながる。これは体細胞に着目するため、次世代へ伝播する心配はないということがメリットである。今回正常細胞からの体細胞であるLeydig細胞とSertoli細胞の分離から始めた。FACSを用いての細胞分離を行った。正常マウスからの精巣組織を使用したが、細胞数が少なく、複数回行っても一定結果が得られなかった。このためラットの精巣を使用した。しかし同様に結果が均一にならない。そこでFACSを用いての細胞分離は、分離高率に安定性がないこと、コンタミが大きすぎることが問題と考えられた。分離の確認はLeydig細胞とSertoli細胞に特異的に存在する遺伝子のPCRあるいは免疫染色を行っていた。このため、次にパーコール法での分離を試みた。パーコール法では分離層が多数でてくるため、コンタミが問題となる。その中で複数回行うことにより、よりLeydig細胞の層はほぼ確立してきた。一方Sertoli細胞の分離も同様に行ったが、Leydig細胞と違って、Sertoli細胞の単独での分離は難しいことが判明した。このため体細胞の分離代表としてLeydig細胞に重点を置いての研究を行うこととした。Leydig細胞は70%以上の確率で分離が行えることが判明した。このため現在モデル動物作成に移行している。抗がん剤を使ってのモデル、およびLH-RH analogを用いての男性不妊症、また手術による停留精巣モデルを作成している。4週後、8週後での精巣の病理学的変化をまずは検討。正常モデルとの細胞組織的な変化が確認できたところでの遺伝子検索を行う予定である。男性不妊症における補助生殖医療技術の進歩は著く、顕微鏡下に精巣内精子を採取する手術(MD-TESE)は標準治療となった。しかし実際の精子が見つかる確率は30%前後である。MD-TESEにおいて、体細胞であるSertoli細胞やLeydig細胞は存在するが、精子どころか精子細胞あるいは精母細胞すらみつからない症例が50-70%存在する。
抗腫瘍性及び膜作用性蛋白質機能発現機構の人工脂質膜(リポソーム)による解析

1.腫瘍壊死因子(TNF)及びインターフェロン(IFN)作用の分子論的機序の解析ーTNF及びIFNは腫瘍細胞に対し特異的障害作用を示す。まず、TNF、IFN-α及びIFN-γがリポソーム膜損傷作用をもつことを見出し、両サイトカインの作用発現の違いが、腫瘍細胞障害作用の相違と相関することを明らかにすると共に、抗腫瘍作用における相乗効果と同様、リポソーム膜損傷作用においても両因子間相乗作用が存在することを明らかにし、サイトカインの膜作用性が細胞障害作用の決定要因であることを明確化した。次に、これらサイトカインの膜作用性に対する膜脂質組成の影響について検討を加え、IFN-γの膜損傷作用が膜内ホスファチジルセリン(PS)により最も有効に制御されていることを見出した。2.受容体仲介エンドサイトーシス及び細胞内物質輸送におけるクラスリンの機能発現機構の解析ー受容体仲介エンドサイトーシス及び細胞内物質輸送は、形質膜あるいは細胞内膜系の膜融合及び膜形成を通して駆動する。まず、クラスリンがリポソーム膜融合能をもつことを見出し、そのin vitroにおける分子論的機序を明らかにし、蛋白質によって誘起される膜融合の普遍的機構を実証した。また、クラスリン分子の溶液内における分子形態を明らかにし、クラスリン分子内の膜融合活性発現領域を決定した。そしてこれらの結果に基づき、細胞内膜系の膜融合に対するクラスリンの役割を考察した。3.燐脂質移送蛋白質による膜間脂質分子交換機能の解析ー燐脂質移送蛋白質は、細胞内膜系の燐脂質交換反応を仲介する。燐脂質移送蛋白質による膜間脂質分子交換反応についてリポソーム膜システムを用いて解析し、脂質分子交換反応に対する一般的反応モデルを打ち立て、実験的に証明した。このモデルは、これまでの研究において生じていた種々の問題点を解決すると同時に、反応の定量的把握を可能にした。研究代表者は,ヒト組織細胞中に存在する生命維持,疾病予防に主要な役割を担う蛋白質のin vivoにおける作用機序が明確でない点を踏まえ, in vivoの膜系をin vitroでmimicする人工脂質膜(リポソーム)系の導入を計画し,研究分担者と協力して次の点を明らかにした.1.腫瘍壊死因子(TNF)及びインターフェロン(IFN)作用機序の分子論的解析, TNF及びIFNの腫瘍細胞に対する特異的傷害作用に関してまず, TNF及びIFN-γがリポソーム膜損傷作用をもつことを見出し,両サイトカインの作用発現の違いが抗腫瘍作用の相違と相関することを明らかにすると共に,リポソーム膜損傷作用における両因子相乗効果の存在を見出した(JBC,1987;Ther.Res.,1987).さらにIFN-αを含めた同種の研究より,サイトカインの膜作用性が腫瘍細胞傷害作用の決定因子であることを明確化した(science,投稿中).今後これらサイトカインの膜作用性に対する膜脂質組成の影響,膜における存在状態構造状態等について検討を加え,その機能発現機序を分子論的に明らかにしてゆく計画である.2.受容体仲介エンドサイトーシス及び細胞内物質輸送におけるクラスリンの機能発現機構の解析,受容体仲介エンドサイトーシス及び細胞内物質輸送は,形質膜あるいは細胞内膜系の膜融合及び膜形成を通して駆動する.まず,クラスリンのリポソーム膜融合機能に対する役割について解析し,その分子論的機序を明らかにした(JB,1987).さらに,蛋白質によって誘起される膜融合の普遍的機構を実証した(BBA,投稿中).

一方,この過程における膜形成は,クラスリンを構成成分とするcoated pits及びcoated vesiclesの形成である.今後,クラスリンによって被覆されたリポソーム"clathrin-coated liposomeYを作製し,その膜形成機構膜形成因子を明らかにしてゆく計画である.研究代表者は、ヒト組織細胞中に存在する生命維持・疾病予防に主要な役割を担う蛋白質のin viroにおける作用機序が明確でない点を踏まえ、in viroの膜系をin vitroでmimicする人工脂質膜(リポソーム)系の導入を計画し、研究分担者と強力して本年度は次の点を明らかにした。1.腫瘍壊死因子(TNF)及びインターフェロン(IFN)作用の分子論的機序の解析、研究代表者は、TNF:IFN-α、IFN-γがリポソーム膜損傷作用をもつことを見出し、さらに、これらサイトカインの膜作用性に対する膜脂質組成の影響について検討を加えた。その結果、IFN-γの膜損傷作用が膜内ホスファチジルセリン(PS)により最も有効に制御されていることを見出し、膜内PSが腫瘍細胞のサイトカインに対する感受性を制御している可能性を示唆した(BBA:投稿中)。2.受容体仲介エンドサイトーシス及び細胞内物質輸送におけるクラスリンの機能発現機構の解析、クラスリンのリポソーム膜融合機構に関する研究をさらに推し進め、クラスリン分子の溶液内における分子形態を明らかにすると共に(Bichemistory,投稿中)、クラスリン分子内の膜融合活性発現領域を決定した。そして、これらの結果ちもとづき、クラスリンの細胞内膜系の膜融合に対する役割を考察した。3.燐脂質移送蛋白質による膜間脂質分子交換機能の解析、燐脂質移送蛋白質による膜間脂質分子交換反応についてリポソーム膜システムを用いて解析し、脂質分子交換反応に対する一般的反応モデルを打ち立て、実験的に証明した(ABB、1988)。このモデルは、これまでの研究において生じていた種々の問題点を解決すると同時に、脂質分子交換反応に対する本蛋白質の膜結合強度、膜の脂質組成、外的条件等の影響を定量的に把握することを可能にした。
カンプトテシン誘導体による下痢発症機構の電気生理学的研究

カンプトテシンは中国原産の喜樹から抽出されたDNAトポイソメラーゼIの阻害剤である。その誘導体塩酸イリノテカン(cpt-11)は肺癌、大腸癌、卵巣癌などの難治性の癌にも優れた効果がある。しかし、新聞にも報告されたごとく、その副作用として白血球減少や激しい下痢があり、その使用は現在厳格にコントロールされている。この激しいコレラ様下痢は従来の下痢止め薬では止められなく、新しい下痢機構が考えられた。そこで、本研究ではこの下痢発症機構を解明し、下痢抑制方法を確立することを目的とした。これまでに得られた研究結果を要約すると、塩酸イリノテカンにより、大腸の粘膜上皮下の細胞から、トロンボキサンA_2(TXA_2)が遊離され、粘膜のクリプト細胞にある受容体に到達し、クリプト細胞を刺激し、塩素イオン分泌を亢進し、下痢にいたる。この機構はこれまでに知られていなかった新規機構である。具体的には、以下の成果を得た。A)イリノテカンは粘膜上皮下の細胞からTXA_2を濃度依存的に遊離することを、溶液中にでてくるTXA_2を定量する事により得た。B) TXA_2受容体遮断薬およびTXA_2合成阻害薬の作用により、イリノテカンの作用を遮断しうることを確認した。C)TXA_2刺激により、クリプト細胞の分泌側膜中にある塩素イオンチャネルが活性化させる。その細胞内メッセンジャー機構にカルシュウムが関与することがわかった。D)TXA_2の安定誘導体STA_2がTXA_2の作用をmimicすることがわかった。これらの結果、イリノテカンによる下痢を抑制する手段として、インドメタシン座剤、TXA_2合成阻害薬・受容体遮断薬が今後検討されうる方法としてあげられる。その誘導体塩酸イリノテカン(cpt-ll)は肺癌、大腸癌、卵巣癌などの難治性の癌にも優れた効果がある。しかし、新聞にも報道されたごとく、その副作用として白血球減少や激しい下痢があり、その使用は現在厳格にコントロールされている。本研究ではこの下痢発症機構を解明し、下痢抑制方法を確立することを目的とする。この激しいコレラ様下痢は従来の下痢止め薬では止められなく、新しい下痢機構が考えられる。これまでの塩酸イリノテカンによる下痢機構に関する申請者らによるこれまでの研究結果を要約すると、塩酸イリノテカンにより、大腸の粘膜上皮下の細胞から、エイコサノイドおそらくはトロンボキサンA_2(TXA_<>)が遊離され、粘膜のクリプト細胞にある受容体に到達し、クリプト細胞による塩素イオン分泌を亢進し、下痢にいたる。現在、これまでの成果にもとずき、以下の研究を展開している。A)粘膜上皮下の細胞から遊離されるのが、TXA_<>であることはその受容体阻害薬並びTXA_<>合成阻害薬の作用により確認した。B)クリプト細胞にTXA_<>レセプターがあることはこれまで知られていないが、その存在を明らかにすべくパッチクランプ法及び顕微蛍光画像法の実験を行っている。C)TXA_<>がクリプトの分泌側膜中にある塩素イオンチャネルを活性化させる細胞内メッセンジャー機構および下痢誘起機構についてほぼ解明が可能となりつつある。その誘導体塩酸イリノカテン(cpt-11)は肺癌、大腸癌、卵巣癌などの難治性の癌にも優れた効果がある。

しかし、新聞にも報道されたごとく、その副作用として白血球減少や激しい下痢があり、その使用は現在厳格にコントロールされている。本研究ではこの下痢発症機構を解明し、下痢抑制方法を確立することを目的とする。この激しいコレラ様下痢は従来の下痢止め薬では止められなく、新しい下痢機構が考えられる。昨年に引き続いて、塩酸イリノテカンによる下痢機構を研究した。これまでの研究結果を要約すると、塩酸イリノテカンにより、大腸の粘膜上皮下の細胞から、トロンボキサンA_2 (TXA_2)が遊離され、粘膜のクリプト細胞にある受容体に到達し、クリプト細胞による塩素イオン分泌を亢進し、下痢にいたる。この機構はこれまでに知られていなかった新規機構である。今年度はとりわけ、以下の成果を得た。A)イリノテカンは粘膜上皮下の細胞からTXA_2を濃度依存的に遊離することを、溶液中にでてくるTXA_2を定量する事により得た。。B)TXA_2受容体阻害薬並びTXA_2合成阻害薬の作用により、イリノテカンの作用を遮断しうることを確認した。C)TXA_2がクリプトの分泌側膜中にある塩素イオンチャネルを活性化させる細胞内メッセンジャー機構にカルシュウムが関与することがわかった。
国文学言語地図作成のための国文学研究語彙電子化辞書形成の研究

国文学という学問領域における研究語彙を収集・階層化して、将来において国文学言語地図を総体として作成するための基盤用に、本年度は国文学研究語彙第一次電子化辞書の基礎モデルを設計し、これを完成した。1基本語彙に対するデータ仕様は次の項目からなる。基準カナ・基準漢字・異表記カナ・時代別・ローマ字表記・英語・同義語列1(異表記漢字に相当)・同義語列2(一般的に同義語として認定できるもの)・連想語彙列1(主として使用ジャンル)・連想語彙列2(主として具体例)・連想語彙列3(関連する周辺語彙)作成したこの第一次電子化辞書基礎モデルには、とりあえず研究語彙の基準漢字分を約17,000件搭載した。ここに搭載したデータは、基準漢字と基準かな、連想概念列のみであり、階層化した上記データ仕様の項目をすべて満たしていない。この基礎データに対し、ローマ字・英語表記を除いた他のすべての階層化項目を満たすことが当初の目的であるが、第一次電子化辞書基礎モデルの作成が年度末近くまでずれこんだこと、また研究初年度ということもあって動員した入力要員(大学院生)の手配が遅れ、またその力量にバラつきがあり、実質的にデータの階層化に際してのふわけ作業に予想外の困難が伴ったため、今年度の目標10,000件に対し、残念ながら現段階では計2,000件ほどの階層化に留まらざるを得なかった。残り2年間において残余分15,000件を整備するとともに、基準語彙をさらに拡張して、最終的に60,000件近い基準語彙とその階層化データを搭載し、将来の国文学言語地図の作成を睨んでのデータベース化を果たす予定である。
有限時間ビザンチン故障に対する耐故障分散アルゴリズムに関する研究

大規模分散システムの安定的な運用を実現するためには,計算機の故障に対して頑健性を保証する分散アルゴリズムが必要である.本研究では,従来の一時故障と永久ビザンチン故障に対し,両者の中間に位置する故障に着目し,自己安定アルゴリズム等の耐故障分散アルゴリズム設計手法の拡張,新しい設計手法の提案を目標とした.研究期間内には移動ビザンチン故障に着目し,合意問題を解く分散アルゴリズムを得た.また,期待収束時間に関して性能保証を持つ確率的自己安定アルゴリズムの設計手法や,個体群プロトコルモデルにおけるリーダー選挙問題のメモリ複雑度の解明など,自己安定アルゴリズムの設計手法に関する成果を多数得た.本年度までの研究経過において,ビザンチン故障耐性を持つ分散システムを検討する上での新たな課題として,移動ビザンチン故障に対する耐性を発見した.移動ビザンチン故障とは,故障計算機の集合が時々刻々と変化する故障モデルである.故障をある種の移動するエージェントと考えれば,移動ビザンチン故障はコンピュータを不正に操作するボットやウィルスの感染,ハッキングなどを考慮していると言える.従来のビザンチン故障は故障計算機は永久に不正な振る舞いをするのに対し,本研究が着目する有限時間ビザンチン故障は,故障が継続的ではあるが一時的である場合を考慮したものである.移動ビザンチン故障もまた,各計算機に一時的に滞在する故障エージェントを考慮しており,有限時間ビザンチン故障との関連性がある.本年度は移動ビザンチン故障が存在する分散システムにおいて,計算機間で合意を形成する合意問題に取り組み,結果を得ている.本研究の目的の1つに,分散環境における乱択アルゴリズムの効果がある.本年度は計算機間の通信ネットワークの変化がランダムである場合のエージェント集合問題や,ランダムなスケジューラ下での分散アルゴリズムの乱択化の効果についても結果を得ており,分散アルゴリズムの理論研究の主要な国際会議の1つであるDISCにおいて口頭発表を行った.その他,通信ネットワークがランダムに変化する分散システムにおけるエージェントの集合問題,自律分散ロボット群によるパタン形成,個体群プロトコルにおけるリーダー選挙のメモリ複雑度など,分散アルゴリズム研究の関連分野において多くの成果を上げている.大規模な計算機ネットワークでは各計算機の故障やネットワークの状況変化が回避できず,故障耐性,自己適応性を持つ分散システムの設計手法が必要とされている.ビザンチン故障は最悪時の計算機故障を想定した故障モデルであり,ビザンチン故障が存在する分散システムにおいて,計算機間の合意形成(合意問題)や分散システムが自動的に回復する自己安定性を実現するための種々の条件が既に示されている.本研究では,ビザンチン故障を緩和したモデルである有限ビザンチン故障に着目し,故障耐性実現に必要な通信・時間・空間複雑度を解明する事を目標とする.昨年度より,ネットワーク上でのウィルス感染を模した故障モデルとして,故障計算機が時々刻々と移動する移動ビザンチン故障に着目し,本年度は移動ビザンチン故障が存在する分散システムでの合意問題に取り組んだ.合意形成が可能となるためのビザンチン故障数の上限,ネットワークの連結度などの条件を明らかにし,一般の(移動しない)ビザンチン故障の合意形成条件よりも強力な仮定が必要である事を示した.得られた成果は国際会議OPODIS 2013で既に発表している.本年度は,自己安定性を持つ分散アルゴリズムの設計についても成果を得ている.計算機故障発生後,迅速に目的とする最小限の条件のみを満たすシステム状況に迅速に復帰するという性質を安全収束性と呼ぶ.これは,目的とするシステム状況を最適化問題の解状況と見なせば,迅速に許容解を構成することにより,分散システムの可用性を保証し,その後,最適解へと収束することと見なせる.既存の安全収束アルゴリズムが同期システムを仮定していることに対し,本研究では,非同期システムで極小連結支配集合を構成する安全収束アルゴリズムを提案した.得られた成果は国際会議SSS 2013で発表している.その他の成果については,学会発表リストに示したとおりである.大規模分散システムの安定的な運用を実現するためには,計算機の故障に対して頑健性を保証する分散アルゴリズムが必要である.本研究では,従来の一時故障と永久ビザンチン故障に対し,両者の中間に位置する故障に着目し,自己安定アルゴリズム等の耐故障分散アルゴリズム設計手法の拡張,新しい設計手法の提案を目標とした.研究期間内には移動ビザンチン故障に着目し,合意問題を解く分散アルゴリズムを得た.また,期待収束時間に関して性能保証を持つ確率的自己安定アルゴリズムの設計手法や,個体群プロトコルモデルにおけるリーダー選挙問題のメモリ複雑度の解明など,自己安定アルゴリズムの設計手法に関する成果を多数得た.本研究は大規模な計算機ネットワークを対象とした,耐故障分散システムの設計手法の確立を目指している.特に,もっとも強力な故障モデルであるビザンチン故障を対象に,故障耐性の一種である自己安定性を実現する新たな手法の確立を目標としている.主要な着眼点は,情報伝搬の速度の抑制により,ビザンチン故障の影響がネットワーク中に拡大することを回避できる可能性である.本年度はまず,情報伝搬の速度と故障からの復旧に要する時間の関係を検討した.情報伝搬を抑制すればビザンチン故障の影響がネットワーク中に拡大することを防げる可能性があるが,一方で,故障からの復旧や本来のシステムの機能(分散計算)にも時間を要することを示した.この結果は国際ワークショップWFDC(国際会議ICNC 2011併催)において成果を報告している.最悪時を想定した理論的な故障モデルであるビザンチン故障に対し,ランダムな環境や故障は,より扱いやすく,対応も容易である可能性がある.

本年度は分散システムにおける,環境のランダム性とアルゴリズムのランダム性の関係を検討し,ランダムな環境下においてすら,(乱択)自己安定性を実現することが容易ではないことを示した.つまり,想定しうる最悪のランダム性を持つ環境下では,非常に強力な性質を持つアルゴリズムしか,自己安定性を備えられないことを示した.この結果は国内シンポジウムで既に発表を行い,現在は国際会議投稿中である.この結果より,より広い視点からの故障モデル,分散システムモデルの検討が必要であると考えている.本年度は有限時間ビザンチン故障に対する結果は得られていないものの,関連分野における新たな課題と結果を得た.移動ビザンチン故障については,有限時間ビザンチン故障との関連性があり,本年度に得られた知見を有限時間ビザンチン故障にも適用できると期待できる.また,分散アルゴリズムの乱択化は研究計画の中でも効率のよい分散システムを設計するための重量な手段のひとつとして挙げており,今回得られた期待計算時間の保証方法をもとに,アルゴリズムの性能最適化の検討を進める.このように,本来の研究計画からはやや遅れているものの,関連する多くの問題で成果を上げており,最終年度にはこれらの新しい知見を生かした成果を期待できる.本年度は自己安定性と故障封じ込めを両立するための理論的な限界の解明が目的であった.その最初の目標であるリーダー選挙問題での情報伝搬と故障封じ込めのトレードオフについては結果を得ているが,理論的な限界はまだ検討の余地がある.一方で,次年度の予定である,確率的な分散システムや分散アルゴリズムを対象とした故障耐性の検討に着手を開始している.現在はそもそも自己安定アルゴリズムが備えるべき性質は何であるのかを検討しているため,通信複雑度等の性能までは議論していないが,この結果が確率的なシステムモデルでの理論的な限界を解明する手掛かりになると考えている.本研究が主目的とする有限時間ビザンチン故障に対する故障耐性とともに,分散アルゴリズムの乱択化や移動ビザンチン故障といった関連する問題について理論研究を進める.有限時間ビザンチン故障に対する故障耐性については,現在までリーダー選挙問題についての結果を得ている.そこで,全域木作成などの他の問題やスナップショットなどの種々の解法の基本となる問題について,耐故障分散アルゴリズム,特に故障封じ込めの性質をもつ分散アルゴリズムの検討を進める予定である.分散アルゴリズムの乱択化については,分散環境下での非同期性を,従来の決定性の環境ととらえるのではなく,ランダム性をもつ環境ととらえることで,アルゴリズムの乱択化による効果を検討している.既に,上記のような環境と分散システムで,期待計算時間が有限となるような分散システムの要件を得ているが,計算時間の最適化や,どのような乱択化が適するのかなど,さらなる検討を必要としている.移動ビザンチン故障については,引き続き合意問題に取り組む.合意問題の難しさの根拠として,正常プロセス間での情報の伝搬,共有の難しさが挙げられる.これは,移動ビザンチン故障が正常プロセス間の通信経路に介在するためである.
EUの水環境規制が加盟国の農業に与える影響に関する研究

欧州連合の水枠組み指令の農業部門への影響について検討した。2009年から2015年までの第1期の流域管理計画においては、農業部門の対策は既存の指令の遵守と環境支払いなどの現行の政策にとどまっており、新たな規制は導入されていないため、すぐに農業部門が大きな影響を受けることはないであろう。しかし、目標達成には農業部門の大きな負担が避けられず、追加的な対策の導入には大きな抵抗を予想される地域もある。EU硝酸塩指令(91/676/EEC)の各国での実施状況を明らかにすることを目的とした。今年度は所属学部の執行部の一員に任命され、学内業務が多忙を極めたため、海外調査が不可能となった。このため、加盟各国の状況については、関連文献の収集にとどまった。従来から研究を進めているオランダに関しては、農地への窒素の過剰な投入を防ぐために導入された糞尿生産権制度と豚・家禽生産権制度について詳しく検討し、環境経済・政策学会にて報告した。この制度は、農業環境政策に排出許可証取引制度を採用した数少ない事例、少なくとも最初の事例であるが、多くの問題を抱えていた。その問題とは、実質的な頭羽数制限だったこと、取引に関する制約が多かったこと、制度の先行きが不透明だったこと、農業者の不満が高かったこと、などであった。このため、この制度の運用による飼養頭羽数の減少はわずかだった。ある政府機関の報告書では、他の施策を含む糞尿政策全体の評価として、何もしなければ、豚や鶏は実際より1020%多くなっていただろうとみている。また、水枠組指令のこれまでの経緯を文献などで追った。同指令の目標は2015年までに地表水と地下水について良好な状態を達成することである。農業との関連では、共通農業政策との関係、特に農村開発プログラムやクロスコンプライアンスを水枠組指令の目標達成に役立てるか、ということや、目標達成に関する免除・延期の可能性、水の価格付けへの対応、さらには気候変動やバイオ燃料の水環境への影響といったさまざまな論点が検討されていることがわかった。EUの水枠組み指令の実施状況を調査するため、聞き取りと資料収集を行った。訪問機関は以下のとおりである。ライン川国際保護委員会(コブレンツ)、ドイツ連邦食料・農業・消費者保護省(ボン)、ノルトライン・ヴェストファーレン州環境・自然保護・農業・消費者保護省(デュッセルドルフ)、バーデン・ヴュルテンベルク州環境・交通省(シュトゥットガルト)、バイエルン州食料・農業・林業省(ミュンヘン)、ミュンヘン工科大学(フライジング)。ライン川は9か国を流れており、スイスなどのEU非加盟国もその中に含まれている。ライン川国際保護委員会は流域全体の調整を行っている。具体的な対策は、ドイツでは州が、その他の国では各国の政府が行うことになっている。2009年には流域管理計画案が出され、パブリックコメントを踏まえ、同年末までに各国または各州で正式に策定された。これをうけて流域全体の管理計画もまとめられた。流域管理計画は6年後および12年後に見直されることになっている。基本的な対策は、従来の水関連のEU指令とその国内法の遵守であり、それでは目標達成に至らない地域などに対しては補完的な対策を行うこととしている。ライン川では、水質に関しては栄養塩類が主要な問題であり、水文形態に関わるものとしては、魚類の移動性の確保が大きな問題となっている。栄養塩類については農業での取り組みが中心であり、魚類の移動性の確保についてはダムでの魚道の設置が主な対策である。EUの水枠組み指令における農業部門の対策に関する取り組みについて、ドイツで調査を行った。まず、連邦食料・農業・消費者保護省のフォン・チューネン研究所において、後述の研究プロジェクトの概要や、農業環境政策とその評価などについて説明を受けた。つづいてバーデン・ビュルテンベルク州のフライブルク近郊の農家5戸を訪問し、同州で実施しているMEKA(市場負担緩和と農耕景観のための所得補償)プログラムおよびSchALVO(水質保全地区および所得補償についての規定)プログラムの取り組み状況について聞き取りを行った。文献調査としては、バーデン・ビュルテンベルク州における流域管理計画のうち、最も流域面積の大きいネッカー川(ライン川の支流)の計画について詳しく検討した。水枠組み指令の実施に伴う農業への影響に関しては、農業部門の対策費用を推計した2つのプロジェクトについて検討した。ニーダーザクセン州でのWAgriCo(農業と協力した水資源管理)プロジェクトでは、複数の研究機関が50の農場と協力して14種類の対策の開発と評価を行った。AGRUMWeserプロジェクトでは、フォン・チューネン研究所を中心とする研究グループが、農業経済モデル、地下水の窒素動態モデルおよび流域水質モデルの統合モデルを用いて、ヴェーザー川流域における農業部門の個別の環境保全行為の実行可能性を検討し、EU水枠組み指令の目標を達成するために必要な費用を推計した。流域全体で追加的に9400万ユーロが必要という結果になった。
植物における転移型アクティベーションタギング・ベクターの構築

ニンジン培養細胞から単離されたEn/Spm typeの非自律性因子Tdc1において,transposaseタンパク質が作用するして転移するのに必要な末端配列であるterminal inverted repeats等を残した転移・再挿入が可能である最小な転移因子を作製した。この中にニンジンから得られたphenylalanine ammonia-lyaseプロモーターの紫外線照射および病原菌感染によって強く誘導されるエンハンサー領域をタンデムにつなげたものを導入した。さらに35S-minimalプロモーターにtransposase遺伝子を結合したものを結合し,これをTi-プラスミドpABに導入した。これをアグロバクテリウムを用いてタバコ培養細胞に遺伝子導入し,カナマイシンで選抜し,遺伝子導入タバコ・カルスを150クローン得た。そのカルスを25mg/l,50mg/l,100mg/lのハイグロマイシンを含む固体培地上にまき,これらに対し紫外線ランプを用いて,1日に10分,5日間紫外線照射を行い,その後,連続暗下で培養した。その結果,100mg/lというタバコ培養細胞にとっては高濃度のハイグロマイシンを含む培地で生育してくるカルスが3クローン得られた。そこで,これらカルスにおいてハイグロマイシン耐性遺伝子近傍にエンハンサーを含むTdcが転移しているかどうかをハイグロマイシン耐性遺伝子,エンハンサーおよびTdcの末端配列の塩基配列をプライマーとして調べたが,Tdcは転移していないことがわかった。Tdcが転移していないにもかかわらず,高濃度のハイグロマイシンを含む培地で生育したのは,これらのカルスにおいて,この遺伝子が遺伝子発現が活発に起きているactive siteに挿入されたためと考えられた。
ナノインプリント法による電子ビーム露光用位置検出マークの作製

ナノスケールのパターンの創成に重要な役割を果たしている電子ビーム露光では、重ね合わせ露光を行う際に、パターン位置精度の正確さを期すため、ウェハ上に位置検出用の十字マークを使用している。このマークは、現在電子ビーム露光によるパターン形成とAuの真空蒸着によるリフトオフにより作製されている。このマークを省プロセス、低コストなナノインプリント法を利用して、作製することを本研究の目的とした。Siウェハにネガ型レジスト(ma-N2410)を厚さ2μm塗布し、加速電圧50keVの電子ビーム露光装置により位置検出マークに用いる幅2μm長さ500μmの十字パターンを56μC/cm^2で露光した。このパターンをSiウェハにCF_4プラズマ反応性イオンエッチングによりCF_4流量、5sccm圧力、0.1Pa電力20Wの条件で深さ約500nmで転写し約20mm×20mmのナノインプリント用金型(モールド)を作製した。作製した金型を用いて熱サイクル式ナノインプリント装置によりSiウェハに塗布した膜厚400nmのPMMAに圧力1000N、温度128°C、加圧保持時間3分で転写した。パターン転写後のPMMAに、パターン形成部分のSiウェハ上の残膜をO_2プラズマにより除去の後、真空蒸着によりAuを蒸着し、リフトオフにより幅2μm長さ500μm膜厚50nmの位置検出マークを作製した。このマークを電子ビーム露光装置により加速電圧50keV、ビーム電流100pAで反射電子波形による位置検出が可能であり、更にこの位置検出機能を利用し、電子ビームの偏向領域である80μm×80μmフィールドで電子ビームの偏向幅の補正、歪補正を行えることを確かめた。省プロセス、低コストである熱ナノインプリントで作製した位置検出マークは、電子ビーム露光により作製したマーク同様に機能し、電子ビーム露光用位置検出マークとして使用可能である。
糖鎖遺伝子による細胞表面糖鎖リモデリングとその応用

ナチュラルキラー(NK)細胞の細胞傷害作用における糖鎖の関与を検討するため、ヒト赤白血病細胞株であるK562細胞にラットGnT-III cDNAをトランスフェクトし、GnT-IIIを高発現する安定形質転換細胞株(K562-III)を樹立した。NK細胞に対する感受性をK562細胞およびmock transfectantを対照として調べると、K562-III細胞株では、NK細胞の細胞傷害作用に対して著しく耐性になっていることが判明し、これはNK細胞が結合しにくくなっているためであることがわかった。さらに、対照のK562細胞およびK562-III細胞を、ヌードマウスに移植したところ、GnT-III遺伝子導入細胞のみ脾臓にcolonizationをおこした。一方、抗アシアロGM1抗体によってNK細胞をdepleteさせたヌードマウスではいずれの細胞も脾臓に生着した。これらの結果から、癌細胞に対するNK細胞の細胞傷害作用には糖鎖は重要な役割をもつことが明らかとなった。糖鎖リモデリングによる増殖因子シグナル制御機構の解析を行った。GnT-III遺伝子をラット褐色細胞腫細胞PC12に導入することにより細胞の糖鎖のリモデリングを行い、糖鎖改変細胞における神経成長因子(NGF)による分化誘導への応答性を検討した。GnT-III導入PC12細胞ではbisecting GlcNAc構造が増加していることが確認され、NGFによる増殖速度の変化ならびに神経突起の伸長は認められなかった。さらに、NGF受容体のチロシンリン酸化を検討すると、コントロール細胞では見られるリン酸化が起こっておらず、NGF受容体からのシグナルの伝達に必須な受容体の二量体形成も起こらなかった。遺伝子導入細胞へのNFGの結合はコントロールと比べて変化が認められなかった。以上のことから、GnT-III遺伝子導入によってNGF受容体の糖鎖がリモデリングを受けた結果、NGFが結合した際にシグナルを伝達するのに必要なTrkの構造変化が起こらなくなっていることが示唆された。このように、糖鎖のリモデリングにより受容体タンパク質の機能が修飾されうることがわかった。また、EGF受容体についてもGnT-III遺伝子によるリモデリング系の解析を行い、糖鎖の改変によってEGFの結合が阻害されることを明らかにしている。gnt3遺伝子導入B型肝炎ウイルス(HBV)感染肝癌細胞の解析gnt3遺伝子については既にクローニングに成功しており、この遺伝子をアクチンプロモーターをもつ哺乳類発現ベクター(pCAGGS)に組み込むことにより、gnt3発現ベクターを作成した。このベクターをHBV感染肝癌細胞HB611に導入したところB型肝炎ウイルスの発現が著しく抑制された。近年、HBVのホスト肝細胞または肝癌細胞での発現は細胞増殖、細胞周期に大きく影響されるという報告をみる。我々の実験結果によるとgnt3遺伝子の導入により、宿主細胞は細胞内外の糖タンパク質の糖鎖構造が改変された。恐らくこの中には、増殖因子などのリセプターも含まれるだろう。また我々は別の系においてgnt3による増殖因子受容体の糖鎖改変が細胞内シグナルを変え、分化増殖の制御を行うことを見い出した。肝癌細胞を含め多くの癌細胞は培養液中の血清や、自らが産生する増殖因子、サイトカインの影響を受けて増殖する。

恐らくこのとき誘導されたシグナルがHBVの転写に関与する因子を増減させたと推察される。次のステップとしては、単一または複数の転写に関与する因子の同定である。我々のデータでは、2本のHBVmRNAが共に変化することから固有のプロモーターよりも、HBVのエハンサー2に結合するタンパクの変化が予測される。その転写因子の代表的なものとしてhepatocyte nuclear factor(HNF)があり、それ以上のものに関して2ハイブリッドシステムを用いて現在検討中である。これらの転写因子がgnt3遺伝子導入により、いかに変化しているかが大きなポイントと思われる。一方、gnt3と拮抗する糖鎖枝分かれ構造を合成するgnt5遺伝子の導入では、HBVの発現には大きな影響を与えなかった。ナチュラルキラー(NK)細胞の細胞傷害作用における糖鎖の関与を検討するため、ヒト赤白血病細胞株であるK562細胞にラットGnT-III cDNAをトランスフェクトし、GnT-IIIを高発現する安定形質転換細胞株(K562-III)を樹立した。NK細胞に対する感受性をK562細胞およびmock transfectantを対照として調べると、K562-III細胞株では、NK細胞の細胞傷害作用に対して著しく耐性になっていることが判明し、これはNK細胞が結合しにくくなっているためであることがわかった。さらに、対照のK562細胞およびK562-III細胞をヌードマウスに移植したところ、GnT-III遺伝子導入細胞のみ脾臓にcolonizationをおこした。一方、抗アシアロGM1抗体によってNK細胞をdepleteさせたヌードマウスではいずれの細胞も脾臓に生着した。これらの結果から、癌細胞に対するNK細胞の細胞傷害作用には糖鎖は重要な役割をもつことが明らかとなった。糖鎖リモデリングによる増殖因子シグナル制御機構の解析を行った。GnT-III遺伝子をラット褐色細胞腫細胞PC12に導入することにより細胞の糖鎖のリモデリングを行い、糖鎖改変細胞における神経成長因子(NGF)による分化誘導への応答性を検討した。GnT-III導入PC12細胞ではbisecting GlcNAc構造が増加していることが確認され、NGFによる増殖速度の変化ならびに神経突起の伸長は認められなかった。さらに、NGF受容体のチロシンリン酸化を検討すると、コントロール細胞では見られるリン酸化が起こっておらず、NGF受容体からのシグナルの伝達に必須な受容体の二量体形成も起こらなかった。遺伝子導入細胞へのNFGの結合はコントロールと比べて変化が認められなかった。以上のことから、GnT-III遺伝子導入によってNGF受容体の糖鎖がリモデリングを受けた結果、NGFが結合した際にシグナルを伝達するのに必要なTrkの構造変化が起こらなくなっていることが示唆された。このように、糖鎖のリモデリングにより受容体タンパク質の機能が修飾されうることがわかった。
スフィンゴ脂質活性化蛋白質前駆体による神経細胞の分化誘導

糖脂質の代謝にかかわる種々の水解酵素の活性制御には活性化蛋白質が関与している。この活性化蛋白質の一種であるグルコセレブロシダ-ゼ活性化蛋白質(SaposinC)は本研究分担者の佐野らが世界に先駆けてモルモット肝臓から単離しそのアミノ酸配列を決定した蛋白質である。今回我々は、このSaposinCをウシ脾臓から精製しアミノ酸配列を決定し、その分子内で35番残基周辺が酵素との相互作用に重要な都位であることを証明した(Biochim.Biophys.Acta in press)。また、SaposinCの前駆体であるProsaposinがヒト各種分泌液、特に脳脊髄液に豊富に含有されていることを見つけ、血小板がトロンビン等の刺激に応じてProsaposinを細胞外に分泌することを実証した(Biochem.Biophys.Res.Comm.176,668ー674)。さらにヒト乳汁を出発材料としてProsaposinを単一にまで精製し、その性質の検討としてトリプシン処理によってβーGlucosidase活性化能を生じることを明らかにした(Biochem.Biophys.Res.Comm.181,286ー292)。
先天性横隔膜ヘルニアラットモデルにおける胎児麻酔の効果に関する研究

1.まず、正常新生仔ラットを用いて、胎児麻酔の肺組織に対する効果を免疫組織学的に検討した。妊娠ラットにモルヒネを腹腔内投与し、新生仔を帝王切開にて娩出後、4時間人工呼吸管理を行った群(胎児麻酔群:FA群)を作成。コントロール群(C群)としてモルヒネ投与を行わずに4時間人工呼吸管理を行った群を用い、新生仔肺血管でのTNF-αの発現を免疫組織染色法を用いて比較検討した。この結果、コントロール群に比べ、胎児麻酔群ではTNF-αの肺血管平滑筋における発現が低下しており、モルヒネが侵襲に対する肺血管平滑筋の反応を抑制することが示唆された。これらのサイトカインは、血管平滑筋を収縮あるいは弛緩させる作用があることが報告されている。さらに、これらのサイトカインは血管壁のリモデリングを引き起こすことで血管壁の肥厚をもたらし、肺高血圧症を重篤化させることが報告されている。この実験から、胎児麻酔により肺におけるこれらのサイトカイン産生を抑制することで新生児遷延性肺高血圧症の重篤化を防ぐことができる可能性が示唆された。今後はラットCDHモデルにて同様の実験を行い、効果を検証していく予定である。2.妊娠マウスにニトロフェンを胃内投与することで、マウスのCDHモデルの作成に成功した。しかしながら、発生率や欠損孔の大きさにまだばらつきがあり、適当なニトロフェン投与量を今後、さらに検討していく。ラットでのCDHモデルの作成手技が確立すれば、このモデルを用いて、上記の実験を継続していく予定である。今後は、ラットでのCDHモデルを作成し、このモデルを用いて、上記の実験を継続していく予定である。2.妊娠マウスにニトロフェンを胃内投与することで、マウスのCDHモデルの作成に成功したが、まだ、発生率や欠損孔の大きさにばらつきがあり、適当なニトロフェン投与量を今後、検討していく。また、今後は、ラットでもCDHモデルを作成し、このモデルを用いて、上記の実験を継続していく予定である。

さらに、これらのサイトカインは血管壁のリモデリングを引き起こすことで血管壁の肥厚をもたらし、肺高血圧症を重篤化させることが報告されている。この実験から、胎児麻酔により肺におけるこれらのサイトカイン産生を抑制することで新生児遷延性肺高血圧症の重篤化を防ぐことができる可能性が示唆された。今後はラットCDHモデルにて同様の実験を行い、効果を検証していく予定である。2.妊娠マウスにニトロフェンを胃内投与することで、マウスのCDHモデルの作成に成功した。しかしながら、発生率や欠損孔の大きさにまだばらつきがあり、適当なニトロフェン投与量を今後、さらに検討していく。ラットでのCDHモデルの作成手技が確立すれば、このモデルを用いて、上記の実験を継続していく予定である。
二十世紀フランス文学における散文の研究──経験とその表現

二十世紀、文学の形は大きく変化した。十九世紀に黄金期を迎えた小説・抒情詩・演劇というカテゴリーにしたがって、この時代に書かれた文学を記述することはできない。作家たちは、精神分析、人類学、言語学等の新たな人間認識をもたらした学問を積極的に吸収し、また逆に、それらの人文科学に強い影響を与えた。いったいどのような視点から見れば、この時代の文学を綜合的に把握することができるのだろうか。ここでは、この時代に根源的な問題となった「経験」と「表現」に焦点をあて、さまざまな散文作家たちが「経験」と「表現」をどのようなものと認識していたのかを追究することで、新たな文学概念構築のひとつの道筋を探っていきたい。