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被排斥者への共感プロセスにおける心理的痛みの伝染と制御

本研究では,被排斥者に共感を示すことによって,被排斥者の心理的痛みが共感する側の個人に伝染するかどうか,そして仮に心理的痛みが伝染する場合,その痛みをどのように制御すれば良いのか明らかにすることを目的とした実験的検討を行った。主な知見として,(1)被排斥者へ共感により心理的痛みの伝染が生じる,(2)そのネガティブな影響を抑えるためには,共感する側の個人が精神的に安定していることが必要である,(3)共感それ自体の正確性に関して言えば,社会経済的地位の低い個人ほど被排斥者の心理的痛みを正確に推測できることが明らかにされた。平成25年度は以下の2点について実施・検討を行った。まず,前年度に行った本課題の予備的実験について詳細な分析を行った。主な成果として,被排斥者の痛みを推測する程度と共感する側の個人が知覚した心理的痛みの程度に正の相関が認められた。そして,知覚した痛みがネガティブ感情を引き起こす結果として,共感する側の個人の不適応反応への傾性が強まることが示された。これは被排斥者への共感によって生じる心理的痛みの伝染メカニズムを示している。さらに,追加分析によって,この影響過程は抑うつ傾向が強い個人において顕著に認められることが示唆された。以上の結果に基づく研究が発達研究(2014年)に掲載されることが決定している。次に,女子短期大学生を対象に集団一斉教示による質問紙実験を実施した。上述の予備実験の結果を踏まえてのものである。Meyer et al. (2012)は,近しい他者が排斥された場面を観察するときに生じる脳反応が,被排斥時の脳反応と類似していることを明らかにしている。具体的には,前部帯状回背側部の賦活が共通していることが示されている。これは,被排斥者が近しい人である場合に心理的痛みの伝染が生じることを示唆している。予備実験ではクラスメイトが排斥されている場面を実験刺激として用いていた。このため,伝染が生じたと考察される。この点について精緻な検討を行うために,予備実験と同一の刺激を用いた上で,実験参加者をクラスメイト以外とする質問紙実験を実施した。平成26年度はこの実験結果について学会発表を行った上で論文を投稿する予定にしている。平成26年度は主として(1)平成25年度に実施した,女子短期大学生を対象とした質問紙実験の結果について国内学会と国際学会において発表を行い,さらに国際誌への投稿を行った。そして(2)同一の刺激を用いて,大学生を対象とした質問紙実験を実施した。まず(1)に関して,文献収集を行った上でより適切な手法による解析を行い,被排斥者の痛みを推測する程度と共感する側の個人が知覚した心理的痛みの程度に正の相関が認められることを確認した。その結果について日本社会心理学会で発表した。次いで,共感の正確性の観点から実験結果を再分析し,社会経済的地位が低い個人が共感の正確性が高いことを見出した。その結果については日本グループダイナミックス学会で発表した。最後に,実験スクリーニングの方法を変更した上で,これらの結果について再検討を行い,スクリーニングの違いによって結果が左右されないことを確認した。その結果についてAnnual Meeting of the Society for Personality and Social Psychologyで発表した。次に(2)に関して,被排斥者が同じクラスメイトである条件ではなく,被排斥者のことを知らない実験参加者を対象に,同じ手続きを用いて質問紙実験を行った。境界条件を明らかにするためである。現在,実験結果について解析を行っており,平成27年度にはこの実験結果について学会発表を行った上で論文を投稿する予定にしている。平成27年度は主に以下に示す3つの研究活動を行った。(1)日本社会心理学会と日本グループ・ダイナミックス学会において,前年度までに行った集団実験の結果について発表した。報告内容は次の2つである。ひとつは,所属欲求が強い個人において被排斥者への共感による心理的痛みの伝染が生じることである。もうひとつは,emotion sharingによる共感を示す個人において同様の伝染過程が生じるのに対して,mentalizingによる共感を示す個人においてはこの過程が生じないことである。(2)(1)の知見,ならびに前年度までに報告した知見の再現可能性について検討するために,2つの集団実験を行った。その結果,上述したemotion sharingに関する知見,そして昨年度報告した社会経済的地位が低い個人ほど被排斥者への共感の正確性が高いという知見は再現されなかった。しかし,新たな知見として,社会経済的地位と共感の正確性の関係を,共感のタイプ(emotion sharing/mentalizing)や対象(被受容者/被排斥者)の違いが調整することが示された。(3)平成26年度の日本グループ・ダイナミックス学会で報告した知見について,国際誌に投稿し,受理された。平成28年度中に発刊される予定である。さらに,(1)で述べた所属欲求に着目した知見について国際誌に投稿している段階である。平成27年度は本申請課題の最終年度であった。当初の予定とは一部異なる研究計画を採用することになったものの,いずれの研究も国際・国内学会で発表できる,さらに国際誌において刊行されるところまで到達できた。その点において,申請者は本申請課題を通して十分な成果が得られたと考えている。

本研究では,被排斥者に共感を示すことによって,被排斥者の心理的痛みが共感する側の個人に伝染するかどうか,そして仮に心理的痛みが伝染する場合,その痛みをどのように制御すれば良いのか明らかにすることを目的とした実験的検討を行った。主な知見として,(1)被排斥者へ共感により心理的痛みの伝染が生じる,(2)そのネガティブな影響を抑えるためには,共感する側の個人が精神的に安定していることが必要である,(3)共感それ自体の正確性に関して言えば,社会経済的地位の低い個人ほど被排斥者の心理的痛みを正確に推測できることが明らかにされた。申請計画の2年目であり,本申請課題の根幹をなす心理的痛みの伝染メカニズムをより適切な統計手法によって確かめただけではなく,共感の正確性や社会経済的地位の観点から発展的な知見を得ることができた。その上で,伝染メカニズムの境界条件を探るための質問紙実験を実施することができた。いずれも申請時の計画より順調に進展している。社会心理学・教育心理学まずは伝染メカニズムの境界条件を明らかにするために平成26年度に収集したデータの解析を行う。その上で,国内学会と国際学会で発表を行い,他の研究者との議論を深めていくことで伝染メカニズムの様相を整理したいと考えている。そして,必要なデータを追加収集するとともに,3年間の研究結果を踏まえた統合的知見を国際誌に投稿する予定である。本研究課題遂行の初年度である本年度より,本課題の根幹をなす心理的痛みの伝染メカニズムについて一定の妥当性のある結果を得た。そして,その研究が投稿論文として受理された。さらに,妥当性を補強するための質問紙実験を実施した。上述したように初年度の研究遂行は,申請時の計画より順調に進展した。今後もこれまでの成果を踏まえて,被排斥者への共感に伴う心理的痛みの伝染について検討を重ねていく。研究を行っていく上で,特段の問題点は見当たらないと考えている。次年度は,初年度に行った女子短期大学生対象の質問紙実験についての分析を行いつつ,男女共学の大学に所属する学生を対象とした質問紙実験を実施する予定である。これによって,サンプルの偏りという問題点が解決される。加えて,学会発表や論文執筆を通して,他の研究者との議論を深めていきたいと考えている。初年度と同じように引き続き精力的に研究を行っていく予定である。
電子ビームリソグラフィ用新透明電子伝導性酸化物薄膜の作製とその特性評価

酸化物の大部分は光学的に透明であるが電気的には絶縁体である。可視域の透明性と高い電気伝導性の両方を兼ね備えた物質としてはIn_2O_3:Sn(ITO)とZnO:Al(AZO)などがよく知られている。これらの物質は透明電極材料や赤外線遮断コーティング材料などとして広く応用されている。最近、エキシマーレーザーを光源として用いる光リソグラフィーが半導体の微細加工として急速に立ち上がりつつある。このプロセスには紫外レーザー光を透過し、かつ高い電導性を有する材料が要求されている。本研究ではこのような背景から従来の透明導電性体よりもより紫外域の光を透過する新しい電導性酸化物の探索、成膜化、および特性評価をおこなった。以下に得られた成果を要約する。(1)β-Ga_2O_3は約4.8eVと極めて大きな光学的バンドギャップをもつ。この単結晶を酸素分圧を制御した雰囲気下で合成し、室温で40Scm^<-1>という高い伝導度を実現することができた。また、この結晶の構造の異方性に起因した電導度、バンドギャップの方位依存性から、伝導パスと構造との関係を明らかにした。(2)スピネル構造をもつMgln_2O_4バンドギャップ:3.7eV)の高周波スパッタ膜にH^+またはLi^+のイオン注入をおこなうことで、10^<-7>Scm^<-1>以下から10Scm^<-1>へ殆ど透明性を損なうことなく伝導度を飛躍的に増大させることができることを見出した。キャリアの生成効率は適当なポストアニール処理によりほぼ100%近くまで向上できることがわかった。(3)CdO-GeO_2系のアモルファス薄膜にH^+のイオン注入をおこなうと室温の伝導度が10^<-9>から10^2Scm^<-1>に増大することを見出した。バンドギャップは約3.5eVであり、アモルファスの透明導電薄膜が創製できたわけである。透明でかつ高い電気伝導度を示す酸化物は、ITO(In_2O_3:Sn)やAZO(ZnO:Al)などが知られているが、本研究では、これらよりも短波長域まで透明でかつ高い伝導性を有する新物質を探索し、その薄膜化を行い電子ビームソリグラフィへの適用性を検討することを目的とする。本年度(初年度)の研究成果を以下に要約する。(1)予備実験で有望であろうことが期待されていたβ-Ga_2O_3(バンドキャップ5eV)とZnGa_2O_4(バンドキャップ5eV)の2つの物質について物性の固有値を見極めるため単結晶の育成を行い、前者についてはフローティングゾーン法、後者についてはPbO-PbF_2系のフラックス法でそれぞれ5mm角サイズの育成に成功した。またβ-Ga_2O_3については結晶育成中の雰囲気制御で、ZnGa_2O_4では700°C、48時間のH_2雰囲気中で加熱することにより、電子キャリアを導入できることを見出した。(2)新物質探索の過程で得られる2CdO・GeO_2と2CbO・PbO_4結晶をAr-O_2ガス雰囲下で高周波スパッターして得られる薄膜を合成したところ、透明であるが電気伝導性は示さずアモルファス状態であった。しかし、これにLi^+またはH^+をイオン注入することにより、透明性を損なうことなく電気伝導度が約10桁増大し10^2S・cm^<-1>となることを見出した。これにより透明で高い伝導性を示すアモルファス酸化物が実現したことになる。(1)(2)の成果を踏まえ,次年度β-Ga_2O_3,ZnGa_2O_4の薄膜化とその光,電気物性をアモルファス透明伝導膜についてはエキシマーレーザ光および電子ビーム照射による光,電気物性の変化を検討する予定。(2)スピネル構造をもつMgln_2O_4バンドギャップ:3.7eV)の高周波スパッタ膜にH^+またはLi^+のイオン注入をおこなうことで、10^<-7>Scm^<-1>以下から10Scm^<-

1>へ殆ど透明性を損なうことなく伝導度を飛躍的に増大させることができることを見出した。キャリアの生成効率は適当なポストアニール処理によりほぼ100%近くまで向上できることがわかった。(3)CdO-GeO_2系のアモルファス薄膜にH^+のイオン注入をおこなうと室温の伝導度が10^<-9>から10^2Scm^<-1>に増大することを見出した。バンドギャップは約3.5eVであり、アモルファスの透明導電薄膜が創製できたわけである。酸化物の大部分は光学的に透明であるが電気的には絶縁体である。可視域の透明性と高い電気伝導性の両方を兼ね備えた物質としてはIn_2O_3 : Sn(ITO)とZnO : Al(AZO)などがよく知られている。これらの物質は透明電極材料や赤外線遮断コーティング材料などとして広く応用されている。最近、エキシマーレーザーを光源として用いる光リソグラフィーが半導体の微細加工として急速に立ち上がりつつある。このプロセスには紫外レーザー光を透過し、かつ高い電導性を有する材料が要求されている。本研究ではこのような背景から従来の透明導電性体よりもより紫外域の光を透過する新しい電導性酸化物の探索、成膜化、および特性評価をおこなった。以下に得られた成果を要約する。(1)β-Ga_2O_3は約4.8eVと極めて大きな光学的バンドギャップをもつ。この単結晶を酸素分圧を制御した雰囲気下で合成し、室温で40Scm^<-1>という高い伝導度を実現することができた。また、この結晶の構造の異方性に起因した電導度、バンドギャップの方位依存性から、伝導パスと構造との関係を明らかにした。(2)スピネル構造をもつMgIn_2O_4(バンドギャップ:3.7eV)の高周波スパッタ膜にH^+またはLi^+のイオン注入をおこなうことで、10^<-7>Scm^<-1>以下から10Scm^<-1>へ殆ど透明性を損なうことなく伝導度を飛躍的に増大させることができることを見出した。
糖尿病の歯周病に対するインスリン治療効果の検討

歯周病は糖尿病合併症の1つであり、糖尿病と歯周病が密接に関連していることが知られている。今回我々は糖尿病ラットの歯周病に対するインスリン治療効果を検討した。糖尿病では歯肉における血流障害があり、プラークの停滞による歯周病悪化が確認された。また、iNOSを介した過剰なNO産生によるニトロ化ストレスが、歯周病悪化に関与している可能性が示唆された。インスリン治療は、これらの悪化を緩和し、糖尿病患者の歯周病治療におけるインスリン治療の可能性が実験的に証明された。歯周病と糖尿病は密接に関連している。インスリン治療による血糖コントロールの改善により、高血糖状態が是正され、炎症性サイトカインの産生が抑制されることから、ニトロ化反応が抑制され、その結果、歯周病の増悪を抑制することが考えられる。以上の着想より、糖尿病に対するインスリン治療による実験的歯周炎への影響を検討する目的で、ラットを用い、解析を実施する。昨年度は、実験的歯周炎モデルラットを作製し、STZを腹腔内投与し、糖尿病を誘導し、糖尿病群とした。糖尿病ラットの半数に、背部皮下に徐放型のインスリンペレットを挿入し、インスリン治療群とした。現在、検討項目予定であった、歯肉における血流測定、遺伝子発現解析、炎症性細胞浸潤および免疫染色による組織学的検討を行った。その結果、糖尿病群は正常群と比較すると、歯肉の血流が低下していたが、インスリン治療群は有意に増加した。また、糖尿病群は正常群と比較すると、歯肉における炎症性サイトカイン(TNF-α、iNOS)の発現は増加していたが、インスリン治療群は、有意に低下した。さらに、糖尿病群は正常群と比較すると、炎症性細胞浸潤の増加を認め、さらにニトロチロシンの強い陽性染色像を認めたが、インスリン治療群は、これらの改善傾向を示した。今後は、計画通りタンパク発現の検討、μ-CTによる歯槽骨吸収の評価を行う予定である。当初の計画通り、おおむね順調であると思われる。これまでに我々は、糖尿病における歯周病増悪のメカニズムを明らかにすることを目的に、streptozocin(STZ)誘導糖尿病ラットに、実験的歯周炎を惹起し、NO経路を中心に検討した。その結果、糖尿病ラットでは、正常ラットと比較し、炎症反応が増強していることを報告した(Nishikawa.T etal, J Clin Periodontol ,2012)。そこで今回は、糖尿病ラットの実験的歯周炎に対するインスリン治療効果を検討し、歯周病への影響の詳細な機序を検討した。具体的内容は、5週齢の雄性SDラットにstreptozocin(STZ)を投与し糖尿病を誘導した。STZ投与2週間後に、上顎右側第二臼歯の歯頸部にナイロン糸を結紮し、実験的歯周炎を惹起するとともに、糖尿病ラットの半数に対しインスリン治療を開始した。歯周炎惹起2週間後に歯肉における組織血流、遺伝子発現、組織学的検討を行った。その結果、糖尿病ラットでは正常ラットと比較し、組織血流量は低下し、TNF-α、iNOSの遺伝子発現が増加した。また、炎症性細胞浸潤、免疫染色によるnitrotyrosineの強い陽性染色像を示した。インスリン治療は、糖尿病ラットにおけるこれらの現象を改善した。結論として、インスリン治療による血糖コントロールの改善は、糖尿病における歯周病の増悪阻止に有効であることが実験的に証明された。以上のことは、臨床的にも学術的にも非常に意義深いものであり、近年、高齢者の現在歯数は増加し歯周病罹患者も増加している状況の中、本研究による成果の臨床応用が我が国の歯周病罹患率の抑制の一助となれば、国民の健康増進およびQOL向上、我が国の医療費削減に寄与すると考える。さらに学会発表を行い、論文としてまとめる予定である。歯周病学追加で実験試薬を購入する可能性があること、学会発表を行う予定であること、外国語論文の校閲、ならびに研究成果投稿のための費用である。討する。追加で遺伝子発現解析関連試薬、切片作成器具と染色試薬、および消耗品をいくつか購入する。その成果を学会ならびに論文投稿を行う予定である。
シリア・中心体系に基づく細胞構築の非対称化機構

本研究課題では、シリア・中心体形成や極性形成に関与するキナーゼについてリン酸化プロテオミクスを基盤とした基質スクリーニングとその機能解析を行うことで、下流のリン酸化シグナルおよび細胞の非対称性を担保する分子基盤を明らかにすることを目指している。平成26年度には、申請者らが開発したスクリーニング法を用いて中心体系や極性関連キナーゼであるAurora-A、Aurora-B、LKB1、MARK1の基質のスクリーニングを行った。その結果、Aurora-Aについて233個、Aurora-Bについて246個、LKB1について52個、MARK1について45個の基質候補蛋白質を得た。Aurora-A、Bについては、多数のRNA関連蛋白質(スプライシング・輸送等)が得られた。また、リン酸化モチーフを認識する14-3-3やWWドメイン、FHAドメインを用いて、細胞内のリン酸化蛋白質を効率良く解析する系の開発を行った。これらのドメインはいずれもリン酸化蛋白質を効率良く濃縮し、結合蛋白質を質量分析で解析したところ、それぞれ異なるサブセットのリン酸化蛋白質をターゲットとしており、これらを併用することで網羅性が向上することが示された。26年度が最終年度であるため、記入しない。本研究課題では、シリア・中心体形成に関与するキナーゼと極性形成に関与するキナーゼについて、リン酸化プロテオミクスを基盤とした基質のスクリーニングとその機能解析を行うことで、下流のリン酸化シグナルの解析を行い、シリア・中心体系と細胞極性シグナルの間にどのようなリン酸化シグナルフローが関わり、細胞の非対称化を担保しているのか、その分子基盤を明らかにすることを目指している。平成25年度には、申請者らが開発した新規のリン酸化基質スクリーニング法を用いて、シリア・中心体形成に関与するキナーゼ(Cdk-related kinase, MAP-kinaseなど)や極性形成に関与するキナーゼ(aPKC, Akt, GSK3betaなど)について基質のスクリーニングを行った。その結果、Cdk5について約190個、MAPK1について約120個、aPKCについて約40個、Aktについて約100個、GSK3betaについて約200個の既知の基質蛋白質と基質候補蛋白質を得た。スクリーニングで得られた基質候補蛋白質のパスウェイ解析を行ったところ、細胞極性に関連する蛋白質群が得られた一方で、シリア・中心体の構成・制御蛋白質は少数であった。これは、シリア・中心体の構成・制御蛋白質の細胞内含量が微量であるためと考えられ、今後は分画や濃縮法を検討する必要がある。また、上記のキナーゼ阻害剤処理や、シリア・中心体制御蛋白質の機能抑制・変異体発現等の条件下におけるリン酸化の変動を解析するために、リン酸化モチーフ結合ドメインを用いたリン酸化蛋白質の濃縮法の検討を行った。従来の研究から14-3-3蛋白質が効率良くリン酸化蛋白質を濃縮出来ることを見出していたが、これに加えて、WWドメインやFHAドメインが、14-3-3とは異なるリン酸化蛋白質群を濃縮出来ることを見出した。本研究ではシリア・中心体形成に関与するキナーゼと極性形成に関与するキナーゼの下流のリン酸化シグナルネットワークを明らかにすることを目指しており、平成25年度には関連するキナーゼの基質スクリーニングを行った。その結果、スクリーニングはおおむね順調に進み、多数の基質候補蛋白質を得ることが出来た。また、上記のキナーゼの阻害剤処理や、シリア・中心体制御蛋白質の機能抑制・変異体発現等の条件下においてどのような蛋白質のリン酸化が影響を受けるか、リン酸化ダイナミクスの解析に着手した。シリア・中心体構成・制御蛋白質の細胞内含量は微量であるためリン酸化蛋白質の濃縮が重要であり、濃縮法の検討を行った。その結果、予備的ではあるが、従来用いていた14-3-3蛋白質に比べて、Pin1のWWドメインやCHEK2のFHAドメインがシリア・中心体の構成蛋白質を効率よく濃縮出来ることを見出した。一方で、14-3-3は細胞極性関連蛋白質を効率良く濃縮することが出来た。

これらのツールを用いることで、シリア・中心体系と細胞極性シグナルの間にどのようなリン酸化シグナルフローが関わり、細胞の非対称化を担保しているのか、そのメカニズムの解析が可能になると期待される。平成25年度に得られた基質候補蛋白質について、細胞極性とシリア・中心体形成に関連すると思われるものを絞り込み、機能解析を行う。また、引き続きシリア・中心体形成や極性形成に関与するキナーゼの基質のスクリーニングも行う。Mark1などいくつかのキナーゼについては少数の基質候補しか得られなかったため、今後スクリーニング条件の最適化を試みる。また上述のように、リン酸化蛋白質を効率良く濃縮することが可能となってきたため、今後は特定の蛋白質(阻害剤、機能抑制、変異体発現等を使用)と細胞機能・形態、そして細胞内リン酸化シグナルネットワークを紐付ける形で、シリア・中心体系と細胞極性シグナルの間の分子基盤の解析を試みる。
メカノセンシティブナノ集積システムの創製

本研究は、機械的な刺激によって構造や物性が変化するナノ構造システムの開発を目的とした。そのため、当該研究グループで以前その開発に成功した発光材料のナノ構造化や、多刺激応答特性の付与によるさらなる高性能化を試みた。また、リング状に集積する分子にフォトクロミック分子を導入することで、光によってナノ構造内部に機械的な刺激を与える仕組みの確立に取り組んだ。昨年度は、リング構造を形成するナフタレンをπ電子部位に有する水素結合性環状6量体にアゾベンゼンを導入し、光によって湾曲性が変化する発光性ナノファイバーの構築に取り組んだ。新規に合成したナフタレン-アゾベンゼン複合水素結合分子は、低極性溶媒中で水素結合性環状6量体を介して超分子ポリマー化し、高温溶液の冷却速度の違いによってスパイラルやコイルなど様々な形態のナノファイバーを与えることが、原子間力顕微鏡測定ならびに透過型電子顕微鏡により明らかになった。さらに、これらのファイバー溶液に紫外光を照射すると、ファイバー構造から湾曲性が失われることがわかった。続いて可視光を照射すると、湾曲性が復活することもわかった。動的光散乱において溶液に含まれる会合体サイズの光照射による変化を観察したところ、紫外光と可視光照射に対応してサイズが変化することが明らかになった。共焦点レーザー顕微鏡によりファイバーの光湾曲性変化を可視化しようと試みたが、発光強度が弱く、この点に関してはさらなる改善が求められる。また、溶液中でスパイラル構造が出来ていることを証明するために、予備的に高エネルギー研究所にて共同研究により小角X線散乱測定を行い湾曲性に対応する散乱ピークが観察されたため、現在結果を詳細に解析中である。溶液中で外部刺激によって動的に湾曲性を制御できる線維状物質はこれまでに多くは知られていない。さらには、それらが可視化できた例は皆無である。当初の計画では原子間力顕微鏡測定ならびに透過型電子顕微鏡による線維構造の可視化までが目標であったが、動的光散乱や小角X線散乱測定によっても光による構造の変化が確認できたため、研究は順調に進んでいるものと判断できる。昨年度前半は、ナフタレンとアゾベンゼンを有する水素結合性分子をモノマーとして用い、螺旋構造を有する超分子ポリマー(ナノファイバー)の構築と、その光応答性に関して研究を進めた。その結果、光によって自発的湾曲性を制御可能な超分子ポリマーの開発に成功した。さらに、超分子ポリマーの調製条件を精査することで、数ミクロンメートルにわたって螺旋構造を有する超分子ポリマーを作ることができた。この超分子ポリマーに紫外線を照射すると、螺旋構造がほどけ、伸長した超分子ポリマーへと構造変化することも明らかにした。このようなナノ構造体は他に例がなく、世界初の画期的な研究成果と言える。本成果はすでに論文としての掲載が決定している。さらに、ジアリールエテンを用いた光応答性超分子ポリマーの構築にも成功した。昨年度後半は、固体状態で機械的な刺激によって相転移が起こりうるナノ材料の構築に取り組んだ。すでに報告済みの両親媒性発光性メカノセンシティブ分子と、新たに合成した両親媒性光応答性アゾベンゼン分子を混合して橙色に発光する薄膜を作成した。ここに、機械的刺激を印加しても、蛍光色の変化は起こらなかった。しかしながら、機械的刺激を印加したのちに紫外光を照射すると、発光色が緑色に変化することを見出した。現在のところ、この理由は、紫外光照射によってアゾベンゼン光異性化によって液体化し、発光性メカノセンシティブ分子とナノレベルで相分離を起こすためと考えているが、確かな証拠はつかめておらず、今後さらなる精査が必要である。研究成果は当初の予想を上回るスピードで進んでいるものと判断できる。偶然見出した現象を深く精査することで、これまでにない光応答性を示す超分子ポリマーの開発に至った。しかしながら、本科研費申請時に予定していたメカノセンシティブシステムに関しては、まだようやくその基本となる新規現象を見つけたにすぎない。したがって、昨年度は総じて概ね順調に進んでいると判断した。発光強度の低さが改善すべき一つの課題ではあるが、そのためにはナフタレン部位の構造を改変させなければならず、今回と同様の光湾曲性制御が達成されるとは限らない。そこで、今回得られた結果を学術論文としてまずはまとめ、先に報告する。論文作成作業と並行してより発光能が高いクロモフォアを有する新規分子の合成に取り組む。超分子ポリマーの調製に成功した後、共焦点レーザー顕微鏡などによりファイバーの構造を可視化する。さらに、今回作成に成功した超分子ポリマーに対し、冷却速度や溶媒など、超分子ポリマー化の条件を変えることで、螺旋構造やリング構造など、光を照射した際により劇的なナノ構造変化が起こりうる多様な超分子ポリマーの構築にも取り組む。昨年度後半に得られた成果「光照射によるナノ相分離現象」は、これまでに報告がない画期的な現象である。今後この現象のメカニズムを、時間分解蛍光寿命測定、X線構造解析、偏光顕微鏡などを駆使して明らかにする。また、最終年度であるため、本成果を論文としてまとめ、学術誌に投稿する。有機機能材料化学
施工過程を考慮した掘削問題の応力・変形解析(3次元効果とダルイタンシー効果)

修正応力t_<ij>を用いた粘土・砂の構成モデルを使ってトンネル掘削(降下床)問題の有限要素解析を行った。解析は掘削過程を考慮した3次元解析と掘削過程を考慮しない2次元平面ひずみ解析の両方で行った。その結果、同じトンネルのゆるみ(降下床変位)を与えたとき、粘土の地表面沈下は砂の地表面沈下よりも大きくまた、広く分布することが解析で示された。さらに、砂の場合掘削過程を考慮した3次元解析の沈下量は2次元解析の結果より小さいが、粘土の場合逆に3次元解析の沈下量は2次元解析の場合よりもはるかに大きくなることも示された。ここに、粘土と砂の沈下量の差は両材料のダイレイタンシー特性の差異つまり粘土はせん断により体積圧縮(負のダイレイタンシー)を示すのに対し、砂は体積膨張(正のダイレイタンシー)を示すことによる。また、2次元と3次元解析の差は、3次元解析では掘削進行方向の切羽に沿う面のせん断も考慮するため、粘土と砂の沈下量特性の差異がさらに明確になる。これらの解析から得られた結論を検討するために、トンネル掘削をシミュレートできる3次元トンネル掘削モデル試験機を試作した。この装置ではトンネルの掘削進行方向に向かって10個に分割された降下床を設置し、それを順次降下させることにより掘削過程をシミュレートした。また、10個を同時に降下させた時は2次元平面ひずみ状態の解析に対応した実験となる。実験は解析の1/100のスケールで行ったが、上述の解析結果と対応する実験結果が得られた。以上、本研究ではトンネル掘削を例に、地盤の変形予測では3次元的な施工過程の評価が必要であることを解析・実験の両面から明らかにした。
高齢犯罪者に対する自由刑の意義に関する理論研究

本研究では、高齢犯罪者を刑務所に拘禁することについては、むしろ弊害の方が大きく、彼らの社会参加、そして社会復帰を大きく阻害している現状を把握することができた。高齢犯罪者においては、非高齢犯罪者よりも刑務所拘禁の弊害が大きく、さらにその弊害を除去するための積極的な処遇・支援も十分ではない現状において、高齢犯罪者が抱える諸問題は刑務所拘禁によってより複合化・多様化している。そこで、そのニーズや特性に応じた支援や関わり合いといった、社会復帰の前提をなす、「社会参加(≒社会内で生活するために必要なもの、サービス等が用意されている状態)」の観点から拘禁を回避することが、より一層重要であろう。平成27年度は、日本国内の高齢犯罪者・受刑者・出所者の実態を把握し、問題状況を洗い出すための作業として、刑務所内での処遇、出所から社会に生活基盤を作っていくまでの支援を行っている諸機関に対するヒアリング調査を主に行った。同調査から明らかになったのは、1刑務所を出所する際の医療・福祉ニーズの多様性・複合性と、彼らに対する処遇の困難さ、2多数回累犯者であっても、釈放後社会の中で自分の「居場所」を見出すことができた高齢者ほど、密な支援がなくとも、安定して生活を送っているという点であった。そこから、社会参加に向けた生活支援が高齢者の場合には一層重要であることについて確認することができた。その一方で、統計上は、地域生活定着支援センターの特別調整による支援や、更生緊急保護による支援を受けない高齢出所者も少なからずいるはずであるが、彼らの実態については、本年度実施した支援者に対するヒアリング調査やある一定の地域の地域包括センターに対するアンケート調査からは明らかにならなかった。また、高齢犯罪者に対する自由刑の意義について考察するにあたり、高齢受刑者に対する早期釈放制度を創設してきたフランスを比較検討するために、同国における高齢犯罪者に対する刑罰の適用と社会参加に向けた支援の実態に関する調査を実施した。刑務所職員、保護観察官、そして刑罰適用裁判官に対するヒアリングを通して、重大な犯罪のケースであっても、高齢受刑者に対しては早期釈放を積極的に適用し、社会で適切な支援につなぐことの重要性が刑事政策に関する実務に浸透しつつあることを確認した。本研究の基礎となる、高齢犯罪者・受刑者・出所者の実態について、当初の予定通りのペースで支援者、刑務所等にヒアリング調査を実施することができた。当初は想定していなかったものの、当事者にも話を聞くことができた。その一方で、地域包括センターおよび救護施設に対するアンケート調査とそれに基づくヒアリング調査は計画通りに進まなかった。また、フランス調査においても、当初は民間団体等を予定していたが、刑務所職員、保護観察官、刑罰適用裁判官といった刑事政策に関わる実務家の話を聞くこともでき、現場における高齢受刑者に対する刑の運用状況および、刑のあり方についての考えを聞くことができた点で当初想定していたよりも、実り多き調査となった。本年度は、研究のとりまとめとして、拙著『高齢犯罪者の権利保障と社会復帰』(法律文化社、2017年1月公刊)の執筆作業を中心に研究作業を行った。執筆をするにあたり、日仏の高齢犯罪者が置かれている状況に関する補充調査を行った。日本においては、地域生活定着支援センター職員、刑務所職員、保護観察官、および当事者へのインタビューを行った。本研究が着目している高齢者の「傷つきやすさvulnerabilite」に関連しては、近時「認知症」「老年うつ」などの「見えない」疾患の発見・対応が問題になっていることが明らかになった。しかしながら、その一方で、それらの疾患を刑務所内で診断することが難しい、また、その兆候を刑務所内で発見することが難しい、という実務上の問題も浮き彫りとなった。とりわけ、そのような疾患の場合、高齢受刑者は今自分が刑務所に拘禁されていることすら理解できないないことがある。そのような場合には、もはや刑務所に拘禁する意義はないように思われる。本研究では、一つの問題提起をするにとどめ、このようなケースに対する自由刑の在り方については今後の検討課題としたい。また、フランスについては、SPIP(保護観察官)、サルペリトワール保安病院、JAP(刑罰適用裁判官)、関係するアソシアシオンへのヒアリング調査を行い、高齢者の特性に応じた処遇および刑罰の執行状況について確認した。さらに、日仏両国における近時の高齢受刑者処遇に関する統計の収集分析を行い、データのアップデートを行った。平成27年度中に実施した、ある地域における地域包括センターおよび一部の救護施設に対するアンケート調査を集計し、それに基づくヒアリング調査を実施することにより、高齢出所者の社会復帰までのプロセス、あるいは再犯までのプロセスに関するデータを収集したい。また、刑務所における高齢受刑者処遇についても、各施設において様々な取組を行っているため、それらについても調査を行う予定である。

また、フランスにおいては、平成27年度中の調査において、高齢犯罪者に対する刑罰のあり方については行刑局にヒアリングをした方が良い旨の助言を実務家等から受けたため、他の高齢受刑者を多く収容している刑務所等と合わせて実態調査を実施する。それらの調査研究の結果を踏まえながら、高齢受刑者に対する自由刑の意義について「社会参加」および、それに基づく「社会復帰」、「再犯防止」という観点から理論的に整理することとする。28年度が最終年度であるため、記入しない。刑事政策28年度が最終年度であるため、記入しない。
悪性軟部腫瘍における腫瘍特異的転座遺伝子産物を標的とした抗腫瘍免疫の誘導

1.SYT-SSX合成ペプチドの作製:SYT-SSXのアミノ酸配列のうち、日本人に最も多いHLA-A24と結合する領域を同定した。SYT-SSX転座領域よりSS391ペプチド(PYGYDQIMPK)とSS393ペプチド(GYDQIMPKK)を合成し、SSX領域よりSS449bペプチド(AWTHRLRER)とSS4496ペプチド(AWTHRLRERK)を合成した。2.HLA-A24テトラマーによるペプチド特異的CTLの検出:HLA-A24/ペプチドテトラマーを作製した。HLA-A24陽性の症例(滑膜肉腫16例、滑膜肉腫以外の骨軟部肉腫患者10例、健常者10例)を解析の対象とし、テトラマーと反応するTリンパ球をFlowcytometoryを用いて検出した。健常者では0例、滑膜肉腫以外の骨軟部肉腫患者では1例においてTリンパ球がテトラマーと反応していた。滑膜肉腫患者16例の解析では、遠隔転移の既往歴または現病歴がある9例中6例において、テトラマーと反応するTリンパ球が高頻度(0.25%以上)に存在した。3.合成ペプチドによるCTLの誘導:滑膜肉腫患者4例の末梢血から、(SS391+393)ペプチドまたは(SS449a+b)ペプチド刺激によるCTL誘導を行った。HLA-A24/ペプチドテトラマーと反応するTリンパ球が高頻度に存在する滑膜肉腫患者2例よりCTLが誘導された。CTLはペプチド特異的にC1R-A^*2402細胞を殺傷した。また、SYT-SSX遺伝子とHLA-A24の両方を発現する滑膜肉腫株(Fuji、HS-SYII)を殺傷した。以上の結果より、滑膜肉腫患者では遠隔転移に伴いSYT-SSXペプチドを認識するTリンパ球が増加し、ペプチド刺激によりCTLを誘導できることが明らかとなった。1.Class I分子への結合モチーフを持つSYT-SSX遺伝子領域の同定とペプチド合成2.合成ペプチドによる滑膜肉腫患者末梢血からのTリンパ球の誘導HLA-A24陽性の滑膜肉腫患者6例の末梢血からT細胞と樹状細胞を分離した。樹状細胞を(A+B)ペプチドまたは(C+D)ペプチドで刺激した後に、T細胞と混合培養した。3.ペプテド特異的殺細胞効果の検討混合培養によって得られたTリンパ球の殺細胞効果を51Cr遊離試験により検証した。リンパ芽球細胞株(CIR)にHLA-A2402遺伝子を導入したCIR-A*2402細胞と、SYT-SSX遺伝子とHLA-A24の両方を発現する滑膜肉腫株(Fuji)を標的とした。1例の滑膜肉腫患者において、(A+B)ペプチドで刺激したT細胞が、(A+B)ペプチドを発現するC1R-A^*2402細胞とFuji細胞を殺傷した。4.HLA-A^*2402テトラマーによるペプチド特異的T細胞の検出(A+B)ペプチド-HLA-A^*2402テトラマーと(C+D)ペプチド-HLA-A^*2402テトラマーを作製した。HLA-A^*2402陽性の滑膜肉腫患者6例と健常者6例より末梢血を採取し、それらのテトラマーと反応するT細胞をFlow cytometoryを用いて検出した。滑膜肉腫患者6例中3例(50%)において(A+B)ペプチド-HLAテトラマーと反応するT細胞を高頻度に認めた。健常者ではペプチド-HLAテトラマーと反応するT細胞は0.05%以下であった。

また、SYT-SSX遺伝子とHLA-A24の両方を発現する滑膜肉腫株(Fuji、HS-SYII)を殺傷した。以上の結果より、滑膜肉腫患者では遠隔転移に伴いSYT-SSXペプチドを認識するTリンパ球が増加し、ペプチド刺激によりCTLを誘導できることが明らかとなった。
実用性を考慮した理論解析アプローチに基づく新Sinc数値計算法パラダイムの創出

年次計画では、一年目は「1.弱特異核を持つ積分方程式に対するSinc選点法の修正」および「2.積分方程式に対するSinc-Nystrom法の理論解析」の研究を、二年目は「3.Sinc-Nystrom法ベースの精度保証付き計算法の開発」および「4.非整数階微分に対する近似公式の改善と非整数階微分方程式の数値解法の開発」の研究を行う予定であったが、12は全て達成、34も半分程度達成した。1.弱特異核を持つ積分方程式に対するSinc選点法の修正弱特異核を持つVolterra積分方程式やFredholm積分方程式に対し、これまでにSinc選点法による数値解法が提案されているが、応用上不便な点があった。これを改善する数値解法を、Volterra積分方程式とFredholm積分方程式の両方に対して提案した。2.積分方程式に対するSinc-Nystrom法の理論解析なめらかな積分核を持つVolterra積分方程式やFredholm積分方程式に対し、これまでにSinc-Nystrom法による数値解法が提案されているが、やはり応用上不便な点があった。この難点を本研究では理論解析に基づいて克服した。さらにこの成果を、Sinc選点法による数値解法の理論解析にも応用している。ここでの目標は積分方程式に対する精度保証付き計算法の開発であるが、そもそも数値解法の構築の基となっている近似公式自体も精度保証の方法が確立されておらず、まずそもそもの近似公式の詳細な誤差評価を与えた。その評価を基に、Sinc-Nystrom法に対する詳細な誤差評価を与えた。ただし、これはFredholm積分方程式に対しての成果であり、Volterra積分方程式に対しては今後の課題である。4.非整数階微分に対する近似公式の改善と非整数階微分方程式の数値解法の開発これまでに筆者が提案した非整数階微分に対する近似公式には、まだ応用上不便な点があり、特に非整数階微分方程式に適用するには不満な点が残されていた。そこで、まず近似公式自体の改善を行った。この成果をもとに、実際に非整数階微分方程式の数値解法を開発するのは今後の課題である。
シロイヌナズナ汎用ジーンターゲティング技術の開発

ジーンターゲッティング(GT)は、ゲノム上の狙った遺伝子を意図的に破壊あるいは改変する技術であり、基礎・応用研究の両方に有用である。しかし高等植物では相同組換え効率が極めて低いことにより、GT技術が確立していない。本研究では高効率な形質転換系のホストとなるシロイヌナズナ初期化培養細胞株を確立した。またシロイヌナズナで使用可能なGTベクターを構築した。一方でシロイヌナズナ初期化培養細胞の形質転換効率は予想外に低く、形質転換方法の詳細な検討が必要であることが明らかとなった。1.形質転換に適したシロイヌナズナ初期化細胞の作製と形質転換実験我々は、RKD4の誘導型過剰発現体から初期化細胞を得ることに成功している。しかし、この細胞を形質転換のホストに用いることは想定外であったため、現存する株は転写活性化因子であるGVGを発現するカナマイシン耐性の導入遺伝子と、GVGの制御下でRKD4を過剰発現させるハイグロマイシン耐性の導入遺伝子の2つを持っている。したがって、この細胞株をカナマイシンやハイグロマイシン耐性のGTベクターで形質転換することができなかった。今年度は、除草剤であるバスタ耐性のベクターに2つの遺伝子をタンデムに組み込んで誘導型RKD4過剰発現体を作製したが、初期化能が想定外に低くなる問題が生じた。これは1つの遺伝子座では、高い発現株を選抜する相乗効果が得られないことに起因していると考えられる。そこでカナマイシン耐性の高GVGを発現株に、バスタ耐性のRKD4誘導発現遺伝子を導入した。得られたラインの中に、高い初期化能を安定して示す株が同定され、これらを用いて初期化細胞ラインを確立することに成功した。2.GTベクターの再構築GTベクターのポジティブセレクションマーカーを、現在のカナマイシン耐性からハイグロマイシン耐性遺伝子に置き換えたベクターを作製した。これにより、新たな初期化細胞株を形質転換する準備が整った。1.形質転換に適したシロイヌナズナ初期化細胞の誘導我々は、RKD4の誘導型過剰発現体から初期化細胞を得ることに成功している。しかし、この細胞を形質転換のホストに用いることは想定外であったため、現存する株は35S-GVG遺伝子のカナマイシン耐性とUAS-RKD4遺伝子のハイグロマイシン耐性の2つの耐性を持っている。したがってこれらのマーカー遺伝子をGT株の選抜に用いることができない。そこで2つのコンストラクトを、UAS-RKD4-35-GVGという1つの遺伝子コンストラクトにまとめ、除草剤であるバスタに耐性をもつベクターで形質転換した。得られた形質転換体のT1世代において、初期化細胞を誘導することが出来たものの、後代において導入遺伝子がサイレンシングする問題が生じた。そこで既存の35S-GVG株(カナマイシン耐性)に、新たに作成したバスタ耐性のUAS-RKD4コンストラクトを導入し初期化能をもつ形質転換体を得ることに成功した。2.ジーンターゲティング(GT)ベクターの構築初期化細胞への遺伝子導入にはアグロバクテリウム法を用いるので、バイナリーベクターをバックボーンとした。Teradaらがイネで用いた方法を参考にして、T-DNA領域のLBとRBの内側に、ネガティブセレクションマーカーであるジフテリア毒素A断片(DT-A)を配置し、その間にポジティブセレクションマーカーであるカナマイシン耐性遺伝子を配置した。しかし上記のように作製しなおした初期化培養細胞誘導株は、カナマイシンとバスタへの耐性をもつため、今後はポジティブセレクションマーカーをハイグロマイシン耐性遺伝子に置き換える必要がある。DT-Aとポジティブセレクションマーカーの間には、標的ゲノム領域と置換するDNA断片を挿入した。最終年度の成果:アグロバクテリウムによる遺伝子導入において、相同組換えはごく低頻度にしか起こらない。わずかな相同組換え個体を効率的に単離するために、ジフテリア毒素遺伝子(DT-A)によるネガティブセレクションベクターを昨年度までに構築済みである。DT-Aが期待通り機能するかを、シロイヌナズナ植物の形質転換により検証した。このベクターを、DT-Aの発現に必要なGVG転写因子を持たない野生型背景に導入したところ、期待通り多くの形質転換体が得られた。一方ステロイドホルモンDEX誘導的にGVGを発現する植物の背景では、非誘導時でもごく少数の形質転換体しか得られなかった。これは非誘導条件でわずかに発現しているGVGによりDT-Aが作られ、それが既に致死性を賦与することを示している。以上より、DT-Aによるネガティブセレクションが非常に効率的に働くことが示唆された。一方、昨年度までに作成されたシロイヌナズナの初期化細胞を、アグロバクテリウムで形質転換することを試みたが、抗生物質耐性の細胞が得られなかった。

これはDT-Aを持たないベクターでも同様であり、初期化細胞が未知の理由によりアグロバクテリウムに耐性になっている可能性が考えられた。研究期間全体の成果:初期化細胞とネガティブセレクションベクターにより相同組換え細胞を得るための材料とデータを得ることが出来た。一方で、初期化細胞の形質転換系の樹立が難航した。これは初期化細胞の性質そのものに起因する問題と考えられ、今後は様々なアグロバクテリウム株や感染条件を検討する必要がある。植物発生生物学形質転換に敵した初期化細胞を早い段階で確立する予定であったが、初期化能が想定外に他低くなる問題が生じ、ベクター構築と形質転換からやり直す必要が生じた。しかし、今年度中には、ハイグロマイシンで選抜可能な初期化細胞株を得ることができたので、来年度はジーンターゲティングのための形質転換実験を開始できるようになっている。GTに利用できる初期化細胞株の樹立において、導入遺伝子のサイレンシングという問題が生じた。しかし急いでベクターを再構築し、新しい株の作製を行った結果、強い初期化能をもつ株が30数ライン得られている。GTベクターの構築も終了しているが、上記の理由で今後ポジティブセレクションマーカーを置き換える必要が生じた。しかしこれは2-3週間でできる実験なので、大きな問題とはならない予想である。昨年度までに作製した新たなシロイヌナズナ初期化細胞株を用いて、ジーンターゲティング実験を行う。この細胞株はハイグロマイシン耐性を持たないため、ハイグロマイシン耐性遺伝子をもつGTベクターで形質転換し選抜することが可能である。またGTベクターのボーダー配列の内側にはジフテリア毒素を発現させる遺伝子が組み込まれており、相同組換えでないランダムインテグレーションの形質転換体は、細胞致死になるように設計されている。さらに相同組換えによる遺伝子導入が起こったことを容易に確認するため、GTベクターには根の内皮細胞で特異的に発現するSCARECROW遺伝子とGFPの融合遺伝子をプロモーターを含まない状態で導入する。狙い通りに相同組換えで遺伝子が導入されれば、その形質転換細胞から誘導された根において、内皮細胞の核で特異的にGFPの蛍光が観察されるはずである。さらにPCRにより導入遺伝子と近傍のゲノム配列を増幅し、シークエンス解析によって相同組換えが起こったことを確認する。1.初期化細胞の誘導と形質転換実験新たに作成した初期化細胞誘導株(カナマイシン+バスタ耐性)から優良なラインを選抜し、世代を回してホモ接合体とする。このラインの種をデキサメタゾンを含む液体倍中で発芽させ、そのまま振とう培養することで初期化細胞株を樹立する。次にこの細胞株に対して、アグロバクテリウムによる形質転換法を最適化する。Purdue大学のGelvinらによって作成されたイントロンGUS遺伝子を、super promoterの制御化で発現させるプラスミドを入手しているので、これをハイグロマイシン耐性ベクターに置き換えたのち、初期化細胞に形質転換することを試みる。2.GTベクターの再構築GTベクターのポジティブセレクションマーカーを、現在のカナマイシン耐性からハイグロマイシン耐性遺伝子に置き換える。
インスリン依存性糖尿病感受性MHC分子に結合するペプチドの構造解析とその応用

本研究は、HLA-DQ分子に結合するペプチドの構造上の特徴を明らかにするとともに、1アミノ酸残基が異なるのみであるにも拘わらずインスリン依存性糖尿病(IDDM)感受性において異なるHLAの組み合わせ(DQ8とDQ9)を比較解析し、もってIDDMを誘導する責任抗原としてのT細胞エピトープの同定に資することを目的とした。そのために、先ず精製DQ4分子に結合するファージランダムペプチドライブラリーを選択することにより、DQ4に高親和性に結合するペプチドを同定した。このペプチドのアナログとDQ4分子との親和性を定量することにより、アンカー残基ならびにその位置に許容されるアミノ酸の種類を決定した。次に同様の方法で、DQ8(DQA1*0302-DQB1*0302:DQβ^<57>Ala)とDQ9(DQA1*0302-DQB1*0303:DQβ^<57>Asp)で結合親和性の異なるペプチドの構造を同定した。IDDMに感受性を示すDQ8と、感受性を示さないDQ9に結合するペプチドは、N末端側の第1番目のDQアンカー残基をP1としてC末端向きにアミノ酸残基に番号を付けると、P1、P4およびP8あるいはP9をアンカー残基としていた。DQβ^<57>に最も近いP8あるいはP9に、ArgやThr以外の親水性アミノ酸を有するペプチドは、DQ8には高親和性を示したが、DQ9にはほとんど親和性を示さなかった。GAP65p254-269ペプチドは、IDDM患者のT細胞が反応性を示すペプチドとして注目されている。さらにCoxP2-cp32-47ペプチドは、GAD65p254-269ペプチドとの類似性が高く、両者に交叉反応性を示す自己反応性T細胞の存在が知られている。今回の研究で、この2つのペプチドがIDDM感受性のDQ8により強い親和性を有することが示された。
環境調和型ポリブチレンサクシネート/クレイナノコンポジットの創成

今,新たな観点からバイオマスを,材料やエネルギー源として利用する動きが国境を越えて起こり,そしてバイオマスは次世代にまで影響する地球温暖化問題と関連して議論されている.バイオマスの変換によるグリーンナノマテリアルについて研究することは,人間を含む生物がこの地球上で将来生き延びてゆくことを考えるうえで,決して無駄な保険ではなく,真剣に取り組むべき課題だと考えられる.折しも,2002年末(12月27日),「バイオマス・ニッポン総合戦略」が閣議決定され,持続的発展可能な社会を実現するために,バイオマス由来高分子(バイオポリマー)の普及に強い追い風が吹いている.このような背景のもと,生分解性プラスチックであるポリブチレンサクシネート(PBS)の、ポリマー/クレイナノコンポジット化による性能の向上を目的として研究を行った。PESと種々の有機化クレイ(OMLS)とを二軸押出機を用いて150°Cで溶融混練し、ナノコンポジット(PBSCNs)を調製した。得られたナノコンポジットについて、広角X線回折(WAXD)、透過電子顕微鏡(TEM)による構造解析、剛性率、ガスバリア性等の物性解析と、コンポスト・土中における生分解性について検討した。本研究では,クレイの端面間におけるflocculationの形成機構を,構造解析から明らかにするとともに,補強効率の大幅な増加ならびにガスバリア性の向上効果の原因を解明した.更に,コンポストおよび土中において、PBSCNsはPBSと同等の分解性を示し、ナノコンポジット化した場合でも、PBSの生分解性は低下しないことを確認した.生分解性プラスチックであるポリブチレンサクシネート(PBS)の、ポリマー/クレイナノコンポジット化による性能の向上を目的として研究を行った。PBSと種々の有機化クレイ(OMLS)とを二軸押出機を用いて150°Cで溶融混練し、ナノコンポジット(PBSCNs)を調製した。クレイに各種有機処理されたモンモリロナイト(MMT)を用いた系では、クレイ添加量3%の前後で剛性率に大きな変化が見られた。MMTを用いた系ではクレイの端面間でflocculationが生じ、フィラーの見かけのアスペクト比が増加することが構造解析からわかっており、これが補強効率の大幅な増加をもたらしていると考えられる。また、ガスバリア性においてもflocculationによるガスバリア性の向上効果が見られた。PBSCNsは、コンポストおよび土中において、PBSと同等の分解性を示し、ナノコンポジットにした場合でも、PBSの生分解性は低下しないことが確認された。本研究では,クレイの端面間におけるflocculationの形成機構を,構造解析から明らかにするとともに,補強効率の大幅な増加ならびにガスバリア性の向上効果の原因を解明した.更に,コンポストおよび土中において、PBSCNsはPBSと同等の分解性を示し、ナノコンポジット化した場合でも、PBSの生分解性は低下しないことを確認した.