hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
わが国の交通荷重に即した舗装の先端的解析・診断システムの開発

本研究の柱は,(1)舗装に作用する荷重分布の計測,(2)静的および動的舗装構造解析,(3)維持管理に必要な舗装構造診断,である.(1)については,接地圧を計測できるセンサーを新たに開発し,フォースプレートに密に配置することにより,分布圧測定の精度が向上した.(2)については,衝撃荷重の作用を受ける舗装構造の理論解を誘導した.これにより,変位や応力伝播の計算が可能となった.(3)については,舗装構造の非破壊試験としてFWD試験機が普及しているが,この試験機で計測した表面たわみから波動理論を用いて舗装を構成する各層の弾性係数,減衰係数を推定することが可能となった.本研究の柱は,(1)舗装に作用する荷重分布の計測,(2)静的および動的舗装構造解析,(3)維持管理に必要な舗装構造診断,である.(1)については,接地圧を計測できるセンサーを新たに開発し,フォースプレートに密に配置することにより,分布圧測定の精度が向上した.(2)については,衝撃荷重の作用を受ける舗装構造の理論解を誘導した.これにより,変位や応力伝播の計算が可能となった.(3)については,舗装構造の非破壊試験としてFWD試験機が普及しているが,この試験機で計測した表面たわみから波動理論を用いて舗装を構成する各層の弾性係数,減衰係数を推定することが可能となった.1.舗装表面に作用する輪荷重分布について里見教授の協力を得て3次元接地圧計測システムの試作を行った。乗用車、バスなどを用いて接地圧を計測できることが確認できた。ダンプトラックを用いた計測を行い、重荷重に対する計測で改良が必要となる点を確認できた。接地面の形状を考慮して多層弾性構造の表面に矩形領域に等荷重が作用する条件で応答解析を行うことができる理論解を誘導し、プログラムを作成した。2.材料特性を考慮した応答解析の理論構築とソフトウエアの開発舗装は等質・等方性の多層弾性構造として解析を行うが、ローラーで締め固められて構築されるため直交異方性があると言われている。現在、直交異方性を考慮した多層構造解析に対して円柱座標系とハンケル変換を用いて理論解を誘導し、静的および動的解析を行うことができるようになった。また、舗装ではわだち掘れが発生するが、粘弾性モデルを用いた舗装構造解析のプログラムも開発している。3.FWD試験,小型FWD試験の測定データを用いた新しい舗装構造評価法の開発FWD試験機は舗装表面に衝撃荷重を作用させ、発生する表面たわみを計測する試験機である.したがってフォークとモデルで構成される多層構造を対象して波動伝播解析を行うことができる理論解を誘導し、さらに測定データから舗装構造を評価できるシステムを構築した。1.舗装表面に作用する輪荷重分布について里見忠篤教授(研究協力者)の支援を得て3次元接地圧計測システムの試作を行った。昨年度の問題点として圧力計測センサーに工夫が必要との結論になり,新しいセンサーを2種類開発した.それに伴い接地圧計測装置の改良も行った.少なくとも20年度と比べ接地圧の精度が向上したことを確認できた.今後,実験を重ねて精度の検証と操作性の簡易化を目指している.2.材料特性を考慮した応答解析の理論構築とソフトウエアの開発舗装の理論設計を行うとき,通常等質・等方性の多層弾性構造として解析を行うが,弾性体ではわだち掘れなどの現象を説明できない.そのため,経験的に残留ひずみの数パーセントが塑性ひずみとして残留し,わだち掘れを説明している.本研究では,室内試験から舗装を構成する材料を力学的にモデル化し,アスコンをバーガーモデル,路盤,路床をマックスウェルという簡単なモデルで表すことが出来ると仮定して理論的にわだち掘れの現象を説明できることを確認している.今後経験的な方法と比較することにより,実用化を図ることにする.3.FWD試験,小型FWD試験の測定データを用いた新しい舗装構造評価法の開発FWD試験機は舗装表面に衝撃荷重を作用させ,発生する表面たわみを計測する試験機である.測定たわみから舗装の構造診断を行う方法を提案し,すでにわが国では標準的診断法として利用されている.本研究の目的は診断技術の高度化である.舗装をフォークトモデルで構成される多層構造と仮定して波動伝播解析を行うことができる理論解を誘導し,その解を用いて舗装診断を行う技術を開発した.この技術は他の追従を見ない.現在,米国航空局からの依頼もあり,FWDデータの提供を受け開発したソフトウエアの信頼度の確認を行っている.舗装表面に作用する輪荷重分布について:20年度,21年度の研究を踏まえ,22年度では,まずセンサ数を増加させ,且つダブルタイヤの同時計測を可能にし,接地面全体で3軸方向の接地圧分布を容易に測れる計測システムを開発した.しかし,センサの感度に欠陥があることが明らかになり,新たにセンサの改造を行った.その結果接地圧分布の3成分(鉛直と水平2方向)の計測をかなり精度よく計測できることが明らかになった.材料特性を考慮した応答解析の理論構築とソフトウエアの開発:アスファルト混合物層の粘弾性特性を考慮した応答解析の理論展開とソフトウエア開発を行った.

粘弾性解析では,静的な荷重が作用しても変形は進行する.解析法として,対応原理を用いる方法と,時間領域で解析する方法が考えられる.本研究では,対応原理で現れるルンゲ現象を避けるため,時間領域にニューマークβ法を空間領域には理論解を用いたハイブリッド型の解を誘導した.FWD試験,小型FWD試験の測定データを用いた新しい舗装構造評価法の開発:すでに多層構造の波動伝播解を誘導している.FWD試験では円形領域に等分布衝撃荷重が作用する解であり,小型FWDでは衝撃荷重が剛版に載荷する解を導いた.この理論解を用いてFWD試験で測定した実測データから逆に舗装構造を推定する方法を開発した.FWD試験データを国内外から取り寄せ,その有用性を確認した.小型FWDは剛版載荷では,等分布載荷と比べ載荷点中央の変形が小さくなることが確認できた.この理論解には適用限界があることも明らかになった.
外周刃切断方式の高精度化に関する研究-振動を利用した微小切断-

平成7年度の研究計画においては,セグメント型外周刃ブレ-ドを用いたスライシング加工において作物を切断方向と同方向に振動を付加させた場合の切断特性を明らかにすることと,コンティニュア型外周刃ブレ-ドを用いたスライシング加工において垂直方向に工作物を振動させた場合の切断特性明らかにすることを予定としていた.本年度の研究成果によりセグメント型外周刃ブレ-ドを用いて断方向と同方向に工作物を加振させたとき及びコンティニュアス型外周刃ブレ-ドを用いて垂直方向加振したときの切断抵抗,加工精度,工具寿命等に関して実験的検討を終了し,次に述べることがら明らかとなった.セグメント型外周刃ブレ-ドによる振動加工(振動方向は切断方向)・振動数,振幅共に増加させると切断荷重は徐々に減少していき,最大無振動切断加工時の1/2程度まで減少する.・振動切断では断続切断であるために,振動1サイクル中の分離現象により加工液の切断部への進入が促進され,再び工作物と接触するときに切り屑の排除を促進させる効果により目詰まりを生じにくい.・振動切断では切断代は若干増大するが,切断面のうねり,チッピングは減少することを確認した.コンティニュアス型外周刃ブレ-ドによる振動加工(振動方向は垂直方向)・振幅を増加させると切断荷重は徐々に減少していき,最大無振動切断加工時の1/2程度まで減少する.・無振動加工によって目詰まりした外周刃ブレ-ドを用いて振動切断加工を行うと,加工開始30回程度で正常外周刃ブレ-ド用いた振動切断加工時の荷重まで回復させることができる.・振動切断時の外周刃ブレ-ドの摩耗は半径方向には振幅が0100μmの範囲で無振動加工時より若干増加し,刃厚方向の摩耗は工作物と一部分離する現象を生じることによる切断軌道の自己修正効果により無振動加工時に比して減少する傾向を示した.また,ブレ-ド自体の摩耗体積で評価すると振動数の増加とともに外周刃ブレ-ドは摩耗し難くなる。平成6年度の研究計画においては,外周刃ブレ-ドを用いたスライシング加工において工作物を切断方向と同方向に振動を付加させた場合の切断特性を明らかにすることと,垂直方向に工作物を振動させる加振装置の試作を行う予定としていた.本年度の研究成果により切断方向と同方向に工作物を加振させた時の切断抵抗,加工精度,工具寿命等に関して実験的検討を終了し,次に述べることがらが明らかとなった.1.振動数,振幅共に増加させると切断荷重は徐々に減少していき,最大無振動切断加工時の1/3程度まで減少する.2.振動切断で偏摩耗ブレ-ドを用いると正常ブレ-ドの無振動切断時の荷重と同程度まで切断抵抗を減少させることが可能となる.3.振動切断では断続切断であるために,振動1サイクル中の分離現象により加工液の切断部への進入が促進され,再び工作物と接触するときに切り屑の排除を促進させる効果により目詰まりを生じにくい.4.無振動加工によって目詰まりした外周刃ブレ-ドを用いて振動切断加工を行うと,加工開始5回程度で正常外周刃ブレ-ド用いた振動切断加工時の荷重まで回復させることができる.5.振動数が増加すると,外周刃ブレ-ドの摩耗は半径方向には接触時の衝撃力が作用するために無振動加工事より若干増加し,刃厚方向の摩耗は工作物と一部分離する現象を生じることによる切断軌道の自己修正効果により無振動加工時に比して減少する傾向を示した.また,ブレ-ド自体の摩耗体積で評価すると振動数の増加とともに外周刃ブレ-ドは摩耗し難くなる.

6.振動切断では切断代は若干増大するが,切断面のうねり,チッピングは減少することを確認した.7.垂直方向に振動する加振器を作製する方は現在部品加工・組み付け中であり,完成は次年度4月末頃までかかるものと考えられる.これらの成果は来年度の学会にて順次公表する予定です.平成7年度の研究計画においては、セグメント型外周刃ブレ-ドを用いたスライジング加工において工作物を切断方向と同方向に振動を付加させた場合の切断特性を明らかにすることと,コンティニュアス型外周刃ブレ-ドを用いたスライジング加工において垂直方向に工作物を振動させた場合の切断特性を明らかにすることを予定としていた.本年度の研究成果によりセグメント型外周刃ブレ-ドを用いて切断方向と同方向に工作物を加振させたとき及びコンティニュアス型外周刃ブレ-ドを用いて垂直方向に加振したときの切断抵抗,加工精度,工具寿命等に関して実験的検討を終了し,次に述べることがらが明らかとなった.◎セグメント型外周刃ブレ-ドによる振動加工(振動方向は切断方向)1.振動数,振幅共に増加させると切断荷重は徐々に減少していき,最大無振動切断加工時の1/2程度まで減少する.2.振動切断では継続切断であるために,振動1サイクル中の分離現象により加工液の切断部への進入が促進され,再び工作物と接触するときに切り屑の排除を促進させる効果により目詰まりを生じにくい.3.振動切断では切断代は若干増大するが,切断面のうねり,チッピングは減少することを確認した.◎コンティニュアス型外周刃ブレ-ドによる振動加工(振動方向は垂直方向)1.振幅を増加させると切断荷重は徐々に減少していき,最大無振動切断加工時の1/2程度まで減少する.2.無振動加工によって目詰まりした外周刃ブレ-ドを用いて振動切断加工を行うと,加工開始30回程度で正常外周刃ブレ-ド用いた振動切断加工時の荷重まで回復させることができる.3.振動切断時の外周刃ブレ-ドの摩耗は半径方向には振幅が0100μmの範囲で無振動加工時より若干増加し,刃厚方向の摩耗は工作物と一部分離する現象を生じることによる切断軌道の自己修正効果により無振動加工時に比して減少する傾向を示した.また,ブレ-ド自体の摩耗体積で評価すると振動数の増加とともに外周刃ブレ-ドは摩耗し難くなる.
活性酸素による中耳粘膜病変の作成とその抑制および臨床応用の可能性について

1.これまでの研究成果より、四塩化炭素の鼓室内注入による中耳炎の発症は確認できた。2.しかしながら、その炎症時に採取したモルモット中耳粘膜中のTBAを定量したが、明らかな有意差は得られなかった。四塩化炭素が準活性酸素種にあたる物質であるとはいえ、その過酸化傷害が明確にされているのは、肝細胞であり、各種酵素による変化を受けた物質が過酸化傷害を引き起こすらしく、本研究の材料であるところの中耳粘膜に過酸化傷害を惹起している証拠は確認できなかった。また、四塩化炭素によって中耳粘膜に惹起される過酸化反応物質は、TBA反応によっては検知できない物質である可能性もある。3.そこで、ひとまず中耳炎との関連を無視し、中耳粘膜そのものの過酸化傷害が起こりうるものであるかどうかを検討目標とした。具体的には、もっとも強力な活性酸素種であるとされるhydroxylradicalを刺激剤として使用し(過酸化水素と鉄イオンにる反応を利用)、採取した中耳粘膜における変化を検討した。4.この結果、刺激後の中耳粘膜におけるTBA反応値は、有意差を以て対照より高値を示し、モルモット中耳粘膜が過酸化反応を受けて変化しうる一少なくともTBA反応物質が、増量することがわかった。5.上記の結果は、in vitroのものであって必ずしも中耳炎時の生体反応を示唆するものではないが、中耳粘膜そのものが、過酸化傷害に対する受傷性を持つことを示す結果として、興味深いものと考える。今後、5.結果の確認とともに、同結果の組織学的検討が必要と思われ、またendotoxinによる変化など、より中耳炎状態に近い状態におけるTBA反応の検討が課題となる。
2元化合物強誘電体

今年度は、主にkアルミナ型酸化物の薄膜、自立膜、溶液法による薄膜・厚膜作製を試みた。まずゾルゲル法により、GaFeO3とAlFeO3の薄膜作製に成功した。この薄膜はSrTiO3単結晶状に作製することに成功し、世界で初めて溶液法で単結晶薄膜を得た。本年度は2元系であるkアルミナ型Al2O3、Ga2O3、Fe2O3の薄膜化も試みたが単一相の生成は確認できなかった。引き続き次年度も試みる。従来kアルミナ型強誘電体は単結晶、多結晶ともリークが大きく強誘電性の測定が困難で、膜を、SrTiO3(111)面上に堆積され、強誘電性と磁性が評価されている。本年度は、単結晶のリークを押さえるべく、単結晶に価数の異なる2元素を共添加してが絶縁性の向上は認められなかった。薄膜に関しては、数ナノから単一単結晶までドメインサイズを8桁程度変化させた膜を作製して、結晶粒界の構造と欠陥構造を第1原理計算の結果と対照しながら詳細に検討した。その結果、世界で初めて単結晶膜の作製に成功したが、下部電極の選定が困難を極めたため、次年度にこの問題を持ち越すことにした。さらに、これまでの研究で、kアルミナ型酸化物は、極めて良好なRRAM特性を有することが判明しているため、各種薄膜のRRAM特性についての研究も進めた。その結果、AlFeO3系が極めて良好な特性を示すことを確認した。また、単結晶の磁気転移を詳細に解析した結果、GaFeO3の磁気転移は2段階で進行することが判明した。この結果を踏まえ、添加元素の位置選択性を考慮しながら、1段目の磁気転移点と磁化の大きさを制御しながら、いわゆるマルチフェロイック特性の向上もめざして、研究を進行させた。さらに、新たなkアルミナ型酸化物は斜方晶系の単結晶基板として有用であるため、特定の方位を持つ薄膜堆積用基板として研磨し、各種薄膜を堆積した。基板販売会社の都合によりスムーズな基板購入が難しかった時期もあるが、薄膜作製は予想外の結果を得ることがしばしばであった。特に透過型電子顕微鏡によるドメインの観察は、想定していた以上に多くの情報を得ることが出来たため、関連分野での学会で成果発表を行い、多くの反響を得た。2元化合物強誘電体分野に従事する研究者は確実に増加しており、本研究テーマの選定は、極めて適切であったと自己評価できる。基本的に、これまでの方針を維持しながら、常に外部の情報を取り入れつつ研究方針も微調整を加えながら進行させる。薄膜作製と単結晶合成を同時に進めながらデータの統一性を図り、元素置換を通して、高品質薄膜作製と強誘電性発言メカニズム解明、新物質探索指針提案を目指して研究を強力に推進する。特に、共同研究を進めている研究所で最新の単結晶育成装置が設置され、動作確認が終了していることから、次年度以降、この装置を使用して育成した感結晶の品質改善を進めながら、2元化合物強誘電体単結晶あるいはこれを利用した新しい研究用基板としての可能性を提案してゆくことも必要である。初年度で元素置換としてはほぼ考えられる元素を置換したこともあり、次年度以降は置換元素と磁化特性、強誘電性の関連も体系化する必要がある。第1原理計算を実施している共同研究者との連携は極めて良好であり、常に、研究進行に必要な情報を得ることができる。次年度以降もこの体制を維持しながら研究を進行させる。

さらに、新たなkアルミナ型酸化物は斜方晶系の単結晶基板として有用であるため、特定の方位を持つ薄膜堆積用基板として研磨し、各種薄膜を堆積した。基板販売会社の都合によりスムーズな基板購入が難しかった時期もあるが、薄膜作製は予想外の結果を得ることがしばしばであった。特に透過型電子顕微鏡によるドメインの観察は、想定していた以上に多くの情報を得ることが出来たため、関連分野での学会で成果発表を行い、多くの反響を得た。2元化合物強誘電体分野に従事する研究者は確実に増加しており、本研究テーマの選定は、極めて適切であったと自己評価できる。基本的に、これまでの方針を維持しながら、常に外部の情報を取り入れつつ研究方針も微調整を加えながら進行させる。薄膜作製と単結晶合成を同時に進めながらデータの統一性を図り、元素置換を通して、高品質薄膜作製と強誘電性発言メカニズム解明、新物質探索指針提案を目指して研究を強力に推進する。特に、共同研究を進めている研究所で最新の単結晶育成装置が設置され、動作確認が終了していることから、次年度以降、この装置を使用して育成した感結晶の品質改善を進めながら、2元化合物強誘電体単結晶あるいはこれを利用した新しい研究用基板としての可能性を提案してゆくことも必要である。初年度で元素置換としてはほぼ考えられる元素を置換したこともあり、次年度以降は置換元素と磁化特性、強誘電性の関連も体系化する必要がある。第1原理計算を実施している共同研究者との連携は極めて良好であり、常に、研究進行に必要な情報を得ることができる。次年度以降もこの体制を維持しながら研究を進行させる。
新しい固体^<19>F-NMR法を用いたフッ素化高分子の構造とダイナミックスの解明

機能性含フッ素高分子の固体構造と分子運動性(ダイナミックス)解析の新しい方法論開拓を目的として、固体^<19>Fマジック角回転(MAS)核磁気共鳴(NMR)分光法と^1H【double arrow】^<19>F交差分極(CP)/MAS NMR法を基礎とした種々の測定・解析手法の開発を行った。すなわち天然存在比の高い多スピン系でのCP動力学の解析法、各種磁気緩和時間の選択的な観測法、結晶部に構造の乱れが多く非晶部との分子運動性の違いが小さい場合のスペクトル分離法、非晶質高分子における局所的な分子運動性や原子間距離の評価法などの開発を行った。まず、明確な結晶多形を有する(1)ポリフッ化ビニリデン(PVDF)や相構造が未だ明らかでない(2)ポリフッ化ビニル(PVF)に^1H【double arrow】^<19>F CP/MAS NMRを適用し、結晶部分と非晶部分のスペクトル分離を高精度に行って、I.各成分の強度比から結晶/非晶分率と構造異性を、II.共鳴位置(化学シフト)から立体構造(主鎖のコンホメーション)を、III.^1H【double arrow】^<19>F間のCP動力学と磁気緩和挙動の解析から結晶部でのF-H原子間距離、結晶多形ごとの運動性の違い、結晶部と非晶部の分子運動性の違いを、IV.温度可変(VT)測定におけるスペクトル変化から結晶/非晶分率や構造異性などに関する情報を得た。次いで、これらの手法を非晶性ペルフルオロ高分子である(3)サイトップ(Cytop)、結晶性の(4)エチレン/テトラフルオロエチレン共重合体(ETFE)、強誘電性高分子である(5)フッ化ビニリデン/トリフルオロエチレン共重合体(P(VDF/TrFE))、相溶性の(6)ポリフッ化ビニリデン/ポリメチルメタリレートのブレンド物、高耐候性の(7)ポリクロロトリフルオロエチレン(PCTFE)と(8)PCTFE/PVDFのブレンド物、光導波回路に用いられる(9)含フッ素ポリイミドなどの構造解析に適用し、^<19>F MAS及び^1H【double arrow】^<19>F CP/MAS NMR法が機能性含フッ素高分子の固体構造/分子運動性解析に極めて有用であることを明らかにした。今年度は、まず固体^<19>F/^1H核観測用NMRプローブ、高出力アンプ、^<19>F/^1H分離フィルター、温度可変装置を購入し、これらを既存の固体NMR装置に装着して、マジック角回転^<19>Fスペクトル及び^1H【double arrow】^<19>F交差分極(CP)スペクトルの測定技術の立ち上げを行った。ポリフッ化ビニリデン(PVDF)を標準試料として様々なパルスシーケンスによるスペクトルを測定し、装置が目的とする性能を有していることを確認した。次いで、^1H【double arrow】^<19>

F CPを用いた各種の測定解析手法、すなわち多スピン系でのCP動力学の解析法、各種緩和時間の選択的観測法、結晶部に構造的な乱れが多く非晶部との分子運動性の違いが小さい場合のスペクトル分離法などの開発を行った。またFyfeらの理論に沿ったCP動力学の数値解析プログラムを作成し、シミュレーション技術の開発を行った。次いで、^1H【double arrow】^<19>F CP/MAS NMRを明確な相構造を有するPVDFおよび相構造が未だ明らかとなっていないポリフッ化ビニル(PVF)の粉末試料に適用し、結晶部分と非結晶部分のスペクトル分離を高精度に行って、(1)各成分の強度比から結晶/非結晶分率と構造異性を、(2)共鳴位置(化学シフト)から立体構造(主鎖のコンホメーション)を、(3)^1H【double arrow】^<19>F間のCP動力学と磁気緩和挙動の解析から結晶部でのF-H原子間距離、結晶多形ごとの運動性の違い、結晶部と非結晶部の分子運動性の違いなどに関する情報を得た。来年度は同様の検討をフッ素化高分子と非フッ素化高分子の共重合体やポリマーブレンドに適用し、試料中に含まれるフッ素化高分子の立体構造や分子運動性(ダイナミックス)の解析に展開する。昨年度に引き続き、固体^<19>F MAS NMRと^1H-^<19>F CP/MAS NMRを用いたフッ素化高分子の構造解析の方法論開拓を目的として、これらの手法を新たに(1)エチレン/テトラフルオロエチレン共重合体(ETFE)、(2)フッ化ビニリデン/トリフルオロエチレン共重合体(P(VDF/TrFE))、(3)ポリフッ化ビニリデン/ポリメチルメタリレートのブレンド物(B(PVDF/PMMA))に適用し、(1)(3)の試料における結晶部分と非晶部分のスペクトル分離を高精度に行って、I.各成分の強度比から結晶/非晶分率と構造異性を、II.共鳴位置(化学シフト)から結晶部分の立体構造(主鎖のコンホメーシヨン)を、III.^1H-^<19>F間のCP動力学と磁気緩和挙動の解析から結晶部でのF-H原子間距離、結晶多形ごとの運動性の違い、結晶部と非晶部の分子運動性の違いなどに関して、以下のような情報を得た。(1)では、これまで分離が困難であった結晶部と非晶部の信号が120°C以上で分離すること、及びDipolar Filter法により非晶部を選択的に観測できることを見出し、結晶部がほぼトランス連鎖であること、非晶部のゴーシュ分率が増加すると低磁場シフトすること等を明らかにした。(2)では、強誘電【double arrow】常誘電転移が起こるキューリー温度(Tc:110°C)近傍における緩和時間の解析から、常誘電相の特徴と言われる分子長軸回りの回転運動がTcよりも10°C以上低温で起こり始めること、その回転運動はVDF分率の多い部分から始まること等を明らかにした。(3)では、PMMA分率が30%以下だとPVDFは純粋なα晶だが、3540%ではβ晶とともにこれまで観測されていない未知の結晶相が現れること、45%50%では再びα晶が支配的となるとともに未知の結晶が消滅し、55%以上では完全に相溶した非晶となることを明らかにした。来年度は観測対象をペルフルオロ高分子やそのブレンドの構造解析に拡張する予定である。昨年度に引き続き、固体^<19>F MAS NMRと^1H【double arrow】^<19>F CP/MAS NMRを用いた含
マイクロRNAの比較発現解析による排卵機構の解明,その卵子成熟培養系への応用

排卵期において,顆粒膜細胞のERK1/ 2経路が多様な遺伝子発現を誘導し,自身の黄体化,卵丘細胞の膨潤および卵成熟を引き起こす.しかし,体外培養系では, ERK1/ 2の標的遺伝子発現が低値を示し,これはERK1/ 2経路を増強するNRG1発現がほとんど認められないことに起因していた.Nrg1は,体外培養でアンチセンス鎖由来のマイクロRNAが発現し,それが発現抑制していた.これらの結果から,卵の体外培養系にNRG1を添加し,高い発生能を有する成熟卵を得ることに成功した排卵期において,顆粒膜細胞のERK1/ 2経路が多様な遺伝子発現を誘導し,自身の黄体化,卵丘細胞の膨潤および卵成熟を引き起こす.しかし,体外培養系では, ERK1/ 2の標的遺伝子発現が低値を示し,これはERK1/ 2経路を増強するNRG1発現がほとんど認められないことに起因していた.Nrg1は,体外培養でアンチセンス鎖由来のマイクロRNAが発現し,それが発現抑制していた.これらの結果から,卵の体外培養系にNRG1を添加し,高い発生能を有する成熟卵を得ることに成功した排卵は,下垂体から分泌されたLHが顆粒膜細胞を刺激し,その結果,時期特異的な遺伝子発現が誘起される結果,卵子が成熟し,顆粒膜細胞が黄体化する現象である.この時期特異的な遺伝子発現は,転写因子の活性化による遺伝子発現の開始と,転写因子の活性低下やmRNAの分解による翻訳抑制により,制御されていると考えられる.本研究では,遺伝子発現の開始について,顆粒膜細胞のERK1/2系に着目し,その顆粒膜細胞特異的遺伝子欠損マウスの解析結果から,C/EBP転写因子を介した遺伝子発現が排卵に必須であることを初めて明らかとした.この制御される遺伝子の中にNRG1があり,おもしろいことにNRG1は3'側のアンチセンス鎖においてもNFkBやStatにより制御されるプロモーター領域が存在した.このセンス鎖とアンチセンス鎖両方のプロモーター活性をluciferase assayにより検討した結果,in vitroではLH様刺激により,両者が同時に活性化することが見いだされた.さらにin vitroの顆粒膜細胞の培養系ではNrg1発現が見られないことから,Nrg1はセンス鎖をERK1/2-C/EBP系により発現制御され,その後排卵機構期で活性化されるStatやNFkBを介してアンチセンス鎖が発現することで,時期特異的な遺伝子発現が制御されていると考えられた.この時期特異的な発現を考慮した培養系でブタCOCを培養した結果,卵子の成熟率が向上し,多くの受精卵が胚盤胞期胚へと到達した.現在,顆粒膜細胞特異的なNrg1 KO miceを作製しているところであり,より詳細な発現制御系の解析とCOCの体外成熟培養系の開発を進めている.本年は,排卵刺激後に発現が上昇し,かつマイクロRNAにより分解されることにより,排卵刺激4時間に発現量がピークとなるNeuregulin 1 (NRG1)に着目し,研究を行った.その結果,排卵刺激であるLHによりamphiregulin (AREG)が発現し,それによりEGFR-ERK1/2系が活性化し,C/EBPを介してNRG1が発現することが示された.NRG1は,顆粒膜細胞で発現し,その受容体であるErbB2/3は,顆粒膜細胞と卵丘細胞に発現し,これらにオートクライン,パラクラインで作用する結果,ERK1/2系の活性を増強させた.体外培養実験により,AREGとNRG1は,協調的に作用し,顆粒膜細胞の黄体化に伴うプロジェステロン合成を亢進し,卵丘細胞においてはヒアルロン酸合成の促進により卵丘細胞層の膨化を促し,卵の減数分裂進行も制御する新規因子であることが示された.さらにおもしろいことに,卵丘細胞・卵子複合体の培養系において,NRG1添加は,体外受精後の受精率,胚盤胞期胚への発生率を有意に向上させた.そこで,この作用がマウス固有のものか,あるいは他の動物種においても共通のものかを確かめる目的でブタ卵丘細胞・卵子複合体を用いた実験を行った.その結果,ブタにおいてもNRG1は,体外受精による発生能を向上させたことから,未成熟卵の体外培養系への応用が期待される.現在,loxP-Cre技術を用いて,卵巣の顆粒膜細胞特異的にNrg1を欠損させたマウスの作成を試みており,次年度に詳細な検討を行い,NRG1の卵巣における役割の全容を解明する予定である.これまで,排卵期に一過的にNeuregulin 1(NRG1)というEGF like factorが顆粒膜細胞で発現すること,それがアンチセンスRNAに発現制御されていることも見いだした.本年度においては,NRG1遺伝子欠損マウスの解析とNRG1により発現上昇する遺伝子を同定し,その生理的な作用を同定することを目的として研究を実施した.顆粒膜細胞特異的にNrg1を欠損させた(Nrg1^<flox/flox>;Cyp19a1Cre)マウスを作出し,その表現系を解析した結果,産子数の有意な低下が認められた.詳細に検討した結果,卵の減数分裂進行速度が野生型マウスと比較して早期化していることが明らかとなった.おそらく,排卵時に卵が既に加齢化しているために受精能および発生能が減退している可能性が示唆された.

また,この結果は,卵丘細胞卵複合体の培養試験において,NRG1の添加が卵の減数分裂再開と第2減数分裂中期への進行を遅延させたこと,それにより卵の発生能が向上することと矛盾しない結果であった,次にNRG1による卵減数分裂遅延効果の解明を試みるために,顆粒膜細胞の初代培養系を用いたマイクロアレイ解析を行った.その結果,NRG1の標的遺伝子として38の遺伝子が見つかった.それらのin vivoにおける発現部位と時期を検討した結果,排卵期に卵丘細胞と顆粒膜細胞で発現上昇するSphk1に着目した.Sphk1は,sphingosine 1 kinaseをコードする遺伝子であり,このkinaseが作るSIPが,卵の減数分裂を遅延させている可能性を示した.これらの結果から,ブタ卵の体外成熟培養系に,時期特異的にNRG1を添加する培養系を考案し,体外受精後の発生能を有意に向上させることにも成功した.
神経障害性疼痛の発症機構における脂肪酸-GPR40/FFAR1 シグナルの関与

本研究の目的は、内因性の疼痛制御機構の調節における脳内の脂肪酸ーGPR40/FFAR1シグナルの役割を解明することである。GPR40/FFAR1シグナルを薬理学的または遺伝子工学的により抑制したマウスに対して、術後痛を負荷すると、対照マウスと比して痛みが持続し、慢性化することが明らかとなった。さらに、術後痛の急性期の視床下部や中脳において、数種類の遊離脂肪酸含量が増加することも示した。以上、脳内のn-3系脂肪酸ーGPR40/FFAR1を介した機構は、痛みの調節において重要なシグナルであり、急性痛から慢性疼痛へと移行する過程にこれらシグナルの低下が関与している可能性が示された。本研究は、ドコサヘキサエン酸(DHA)などの多価不飽和脂肪酸が作用する受容体GPR40/FFAR1に着目し、神経障害性疼痛時における脳内脂肪酸ーGPR40/FFAR1シグナル機構の関与を明らかにすることを目的とした。疼痛モデルとして、足底を切開して作製する術後痛モデルマウス(Brenanらの方法)を用いて検討を行った。術後1日目から機械的刺激に対して過敏反応が認められ、これは2日目をピークとして3日間持続した。術後4日目の痛み閾値はshamレベルまで改善した。このモデルマウスに対して、GPR40/FFAR1アゴニストのGW1100を5日間反復脳室内投与することによって、上記で認められた機械的過敏反応は6日目まで増強し、7日目には消失した。これらの条件下、術後2日目の視床下部では、ドコサヘキサエン酸(C22:6)、オレイン酸(C18:1)およびパルミチン酸(C16:0)含量が、sham群と比較して有意に増加した。しかし、アラキドン酸(C20:4)およびステアリン酸(C18:0)はsham群と何ら変化は認められなかった。また術後1および4日目にはこれら遊離脂肪酸の変動はsham群と同程度であった。したがって、術後痛の早期の段階において、視床下部の遊離脂肪酸含量が増加することが明らかとなった。以上の結果から、脂肪酸ーGPR40/FFAR1シグナルの活性化が、内因性の疼痛制御を担う重要な機構であることが示唆された。術後痛モデルマウスに対するGPR40/FFAR1の関与について、GPR40/FFAR1アンタゴニストを用いた行動薬理学的解析、および術後痛モデルマウスの視床下部遊離脂肪酸解析は順調に進んでいる。2016年度の研究は、慢性疼痛時におけるGPR40/FFAR1の発現様式、発現調節、さらに脂肪酸ーGPR40/FFAR1シグナル機構の機能的意義を明らかにするため、下記に示す2つの検討を行った。1痛みの慢性化機構における脳内脂肪酸-GPR40/FFAR1シグナルの役割GPR40/FFAR1ノックアウトマウス(GPR40KO)およびワイルドタイプを用いて、Brennanらによって報告されている術後痛モデルマウスを作製した。ワイルドタイプマウスを用いて作製した術後痛モデルマウスは、術後1日目から機械的刺激に対する過敏反応が認められ、術後4日目には回復していた。一方、GPR40KOは、ワイルドタイプと比較して術後4日目以降も機械的刺激に対して過敏を示し、この現象は7日間以上続き14日目には回復した。これらの結果は、GPR40KOによって内因性の疼痛制御機構の機能低下または破綻が生じていることが示唆された。2質量分析装置および質量顕微鏡法を用いた各種脂肪酸のイメージング解析切開術後2日目のマウス視床下部及び中脳領域において、オレイン酸、パルミチン酸およびDHAがsham群と比較して増加した。しかしながら、延髄および前頭前皮質領域では何ら変化は認められなかった。一方、術後4日目の疼痛が回復した時点では、いずれの脳領域においても遊離脂肪酸含量の変化は認められなかった。これらの結果は、疼痛時に脳内の遊離脂肪酸の増加を介してGPR40/FFAR1シグナルを活性化させている可能性が考えられる。さらに、このシグナルの活性化は痛みの抑制に関与していることが示唆された。以上の結果より、疼痛時の脳内では遊離脂肪酸の増加が生じている可能性が示された。この増加は、GPR40/FFAR1を活性化させ痛みを抑制することが示唆される。当初の計画通り、概ね順調に進んでいる。2016年度までに私達は、長鎖脂肪酸受容体GPR40/FFAR1シグナルが内因性の疼痛制御機構の調節を担っていることを提唱してきた。また、これらアゴニストである遊離脂肪酸が、疼痛時の脳内、特に視床下部や中脳の領域において、無処置マウスと比較して有意に増加していることを見出している。これらの増加は、痛みが回復した段階では消失していることから、痛み刺激に応答して遊離が増強されていることが示唆される。しかし、どのような因子を介して遊離脂肪酸が増加するかについては解明されていない。そこで2017年度は、疼痛モデルマウスを用いて、疼痛時における脳内の遊離脂肪酸の挙動に変化を与える脂質関連因子の解析を行った。動物は、7週齢のddY系雄性マウスを使用した。術後痛モデルはBrenannらの方法を用いて作製した。疼痛の評価には、von Frey試験を用いた。各々の脳領域における遊離脂肪酸は、LC-MS/MSにより解析した。脂質関連因子は、リアルタイムPCR法により解析した。

術後2日目の視床下部において、ドコサヘキサエン酸およびオレイン酸の増加が術後痛モデルマウスで認められた。アストロサイトに主に発現している脂肪酸結合蛋白質FABP7 mRNAの発現は、コントロールマウスと比較して術後痛マウスで有意に低下した。一方、リン脂質を加水分解し遊離脂肪酸を産生する酵素のホスホリパーゼA2 (PLA2)は、術後痛モデルマウスにおいて、iPLA2 mRNAの発現が有意に増加した。以上より、疼痛時における脳内のDHAを含む遊離脂肪酸の変化は、iPLA2の発現増加およびFABP7 mRNAの発現低下が関与していることが示唆された。これら脳内の遊離脂肪酸の変化は、GPR40/FFAR1のシグナル機構を調節することで疼痛の制御を行っている可能性が示唆された。本研究の目的は、内因性の疼痛制御機構の調節における脳内の脂肪酸ーGPR40/FFAR1シグナルの役割を解明することである。GPR40/FFAR1シグナルを薬理学的または遺伝子工学的により抑制したマウスに対して、術後痛を負荷すると、対照マウスと比して痛みが持続し、慢性化することが明らかとなった。さらに、術後痛の急性期の視床下部や中脳において、数種類の遊離脂肪酸含量が増加することも示した。以上、脳内のn-3系脂肪酸ーGPR40/FFAR1を介した機構は、痛みの調節において重要なシグナルであり、急性痛から慢性疼痛へと移行する過程にこれらシグナルの低下が関与している可能性が示された。[1] GPR40/FFAR1ノックアウトマウスにおける疼痛行動発現の変容についてワイルドタイプまたはGPR40/FFAR1ノックアウトマウスの坐骨神経を部分結紮させ、神経障害を惹起させる。このモデルマウスを用いて、その後の疼痛過敏反応を行動薬理学的手法により観察する。疼痛評価には、熱的刺激に伴う痛みにはtail flick試験やplantar試験、冷的刺激にはアセトン試験、化学刺激に伴う痛みにはホルマリン試験、機械的な刺激に対してはvon Frey試験を用いて検討を行う。昨年度に引き続き、疼痛時における脳内の遊離脂肪酸の局在変化をLC-MS/MSおよび質量顕微鏡を用いて解析を行う。さらに、脂肪酸ーGPR40/FFAR1シグナルを介した神経伝達物質およびオピオイドペプチドの遊離機構ーβーエンドルフィンを含有する初代培養系は、Yangらによって確立されている方法を用いる(Yang Z, et al., Brain Res. 1996.)。内基底視床下部を含む細胞培養系を用いて、GPR40/FFAR1アゴニス添加後のβーエンドルフィン遊離機構について検討する。共培養系またはスライス切片培養系を用いた脂肪酸ーGPR40/FFAR1シグナル機構を介した疼痛制御メカニズムの探索研究ー神経細胞およびアストロサイトの共培養系を用いて、アストロサイト由来の脂肪酸が神経細胞上に発現しているGPR40/FFAR1に作用し、その後どのようなシグナルを介して痛みを抑制するのかについて、検討を行う。さらに、GPR40/FFAR1の下流シグナルについて検討を行うため、各種脂肪酸を添加させた後の細胞シグナルについても検討を行う。さらにビブラトームを用いて、冠状脳スライス切片を作製し、スライス切片培養下でも同様の検討を行う。中枢薬理学
血小板，血管平滑筋および内皮細胞におけるMARCKSの役割と病的血栓形成への関与

血管内皮細胞、平滑筋細胞および血小板における、未だその詳細が明らかとなっていないMARCKSタンパク質の役割を検討した。血管内皮細胞において、MARCKSタンパク質は細胞増殖、細胞運動、一酸化窒素産生などその重要な機能に関わることを明らかにした。また、糖尿病およびメチル水銀中毒モデル動物における異常にも関与している可能性が示された。また、MARKCSタンパク質は平滑筋細胞および血小板にも発現しており、これらの細胞における役割が考えられた。Myristoylated alanine-rich C-kinase substrate (MARCKS)は正常な脳の発達に必須のタンパク質として知られているが、止血機構に関わる血小板や血管平滑筋および内皮細胞における機能制御分子としての役割が示唆されている。しかしその詳細な役割については未だ不明な点が多い。そこで平成26年度では、主に血管内皮細胞におけるMARCKSの役割を明らかにすることを目的として、ヒト臍帯静脈内皮細胞由来の細胞株であるEA.hy926細胞を用いて実験を行った。Ea.hy926細胞を用いた血管新生アッセイおよび一酸化窒素(NO)産生測定から、マトリゲル上におけるチューブ形成およびNOの産生が観察され、Ea.hy926細胞が血管内皮細胞としての機能を保持していることが確認できた。そこでsiRNAによるMARCKSノックダウンの影響を観察したところ、細胞増殖率の低下、創傷治癒アッセイにおける細胞浸潤率の低下および血管新生アッセイにおけるチューブ形成能の低下が観察された。以上の結果から、MARCKSは内皮細胞の増殖とその機能に深く関与することが明らかとなった。また神経細胞において、メチル水銀毒性へのMARCKSの関与が示唆されていることから、Ea.hy926細胞にメチル水銀を処置しMARCKSへの影響を観察した。メチル水銀は濃度依存的にEa.hy926細胞の細胞生存率低下を引き起こし、これに伴いMARCKSリン酸化量の増加と発現量の低下が認められた。またMARCKSノックダウンによリ、メチル水銀による細胞生存率の低下は増強された。以上の結果から、MARCKSは血管内皮細胞の増殖や生理的機能のみならず毒性物質に対する防御機構にも深く関与することが示唆された。平成26年度に実施した内皮細胞を用いた実験を継続し、myristoylated alanine-rich C-kinase substrate (MARCKS)の機能解析を行った。MARCKSを過剰発現させた血管内皮由来細胞株(EA.hy926細胞)を用いた実験では、細胞増殖、細胞浸潤、血管新生および一酸化窒素(NO)産生においてその機能促進または抑制が認められ、平成26年度に実施したsiRNAによるMARCKSノックダウンの結果と併せ、MARCKSが内皮細胞の幅広い機能に関与していることを明らかとした。またMARCKSは内皮細胞における正常機能のみならず、メチル水銀による内皮細胞毒性、特に細胞生存率の低下とNO産生低下に深く関与していることを示した。また平成27年度には、血管平滑筋由来細胞株であるA-10細胞およびラット血小板を用いた検討を始め、A-10細胞および血小板におけるMARCKSの発現を確認したほか、プロテインキナーゼC活性化薬およびメチル水銀を用いてMARCKSの機能制御に重要であるリン酸化反応が引き起こされることを観察した。現在は内皮細胞を用いた実験と同様の手法により、平滑筋細胞および血小板におけるMARCKSの関与とそのメカニズムについて解析を行っている。さらに今後の検討課題の一つであるMARCKSと病態との関連を明らかにするため、基礎実験として糖尿病マウスモデルを作製し、その血管機能の異常について解析を行った。本モデルにおいて、血管内皮細胞および平滑筋細胞の異常に起因すると考えられる変化が摘出血管における血管収縮測定実験において認められたことから、これまで用いてきたメチル水銀中毒モデルに加え糖尿病マウスモデルを用いた検討を今年度以降に計画している。血管内皮細胞における検討に加え、血管平滑筋、血小板を用いた実験、さらに病態モデル動物の作製に着手し、ほぼ計画調書に従い順調に進展していると考える。培養細胞を用いたin vitro実験および糖尿病モデルマウスを用いたin vivo実験でこれまでに得られた結果から、特に血管内皮細胞におけるmyristoylated alanine-rich C-kinase substrate (MARCKS)の重要な役割と病態との関連が示唆された。そこで平成28年度には、血管内皮におけるMARCKS発現量の調整メカニズムについて、その分子基盤をさらに明らかにすることを目的として実験を行った。カルシウム依存性プロテアーゼであるカルパインに注目し、MARCKS発現量調整機構におけるその役割をカルパイン阻害薬(MDL28170およびcalpeptin)を用いた薬理学的解析およびMARCKSノックダウンなどの分子生物学的手法を用いて検討した。その結果、神経細胞株(SH-SY5Y細胞)では、MARCKS発現量の減少におけるカルパインの中心的な役割が示唆されたが、一方内皮細胞ではその関与が小さいと考えられた。以上の結果は、MARCKS発現量の調節機構は細胞種により大きく異なることを示唆していると考えられた。また病態におけるMARCKSの関与とそのメカニズムを明らかにするため、糖尿病モデルマウスおよびメチル水銀中毒モデルラットにおける基礎的検討を平成27年度に継続して実施した。これらのモデル動物では、共通して血管内皮細胞および平滑筋細胞を中心とした異常が認められ、その分子基盤として活性酸素種やRhoキナーゼの関与が示唆された。

現在は、以上の検討結果に基づき、病態モデル動物の循環器系(血管内皮細胞、平滑筋細胞および血小板)における異常へのMARCKSの関与について検討を始めている。計画調書に記載されている血小板、血管平滑筋細胞および血管内皮細胞におけるMARCKSの発現と細胞機能への関与については、ほぼ基礎的検討を終えている。さらに現在は、病態モデル動物の作製におけるMARCKSの関与について着手しており、ほぼ計画調書に従い順調に進展していると考える。平成2728年度に実施した、糖尿病モデルマウスおよびメチル水銀中毒モデルマウスにおける検討結果から、血管平滑筋における機能異常がその病態に関与している可能性が示唆された。MARCKSは血管平滑筋の増殖に関与することがこれまでに報告されていることから、培養平滑筋細胞であるA10細胞を用いMARCKSの発現およびリン酸化について検討を行った。A10細胞において、MARCKSが発現していること、また、PKCの活性化によりリン酸化されることをウェスタンブロット法により確認した。メチル水銀(0.01-3 M)の処置により、細胞生存率の低下、MARCKS発現量の減少およびMARCKSリン酸化の増加が観察され、血管内皮細胞と同様にMARCKSが血管平滑筋における機能異常に関与する可能性が示された。また、また血管内皮細胞に比べ血管内皮細胞では、メチル水銀に対して高い感受性を示した。また、糖尿病では血小板活性化が亢進していることが知られていることから、糖尿病モデルラットから血小板を単離し、血小板における一酸化窒素合成酵素(NOS)、ミオシン軽鎖(MLC)、およびMARCKSの変化について検討した。糖尿病モデルラットでは、血糖値の増加に加え、トリグリセリドおよびコレステロールの増加が観察された。糖尿病ラットの血小板では、NOS、MLC、MARCKSタンパク質発現量およびリン酸化に変動が観察されたが、有意な変化ではなかった。実験条件や手法の最適化を含め、さらなる検討が必要である。血管内皮細胞、平滑筋細胞および血小板における、未だその詳細が明らかとなっていないMARCKSタンパク質の役割を検討した。血管内皮細胞において、MARCKSタンパク質は細胞増殖、細胞運動、一酸化窒素産生などその重要な機能に関わることを明らかにした。また、糖尿病およびメチル水銀中毒モデル動物における異常にも関与している可能性が示された。また、MARKCSタンパク質は平滑筋細胞および血小板にも発現しており、これらの細胞における役割が考えられた。平成26年度では、主に血管内皮細胞におけるMARCKSの役割を明らかにすることを当初の目的としており、この点において計画はおおむね順調に進展しているものと思われる。今後は計画調書に従い、血管平滑筋および血小板を用いた検討を進め、これらの細胞におけるMARCKSの役割について明らかにしていく。
強磁性体中に誘起される新奇超伝導現象の探索

半導体と磁性体の特性を併せ持つ希薄磁性半導体では、電場によってキャリアや磁性をコントロールすることができ、これを用いた超伝導接合では様々な現象を系統的に調べることができると期待される。本研究ではIII-V族の希薄磁性半導体である(In,Fe)Asをベースとした超伝導接合を作成し、(In,Fe)Asのスピン物性の解明や、強磁性体中における新奇超伝導現象の探索を目指している。本年は前年度に発見したNb/(In,Fe)As/Nb超伝導接合のフラウンホーファーパターンにおける異常な位相ジャンプやヒステリシスの起源を調べるため、非磁性のInAsを用いた超伝導接合を作成し、その磁場依存性を詳細に調べ比較を行った。その結果、InAsの超伝導接合においても位相ジャンプは存在するが、その前後で極めて大きく臨界電流が変化しフラウンホーファーパターンの形状そのもも大きく変化することを明らかにした。詳しい測定の結果、位相ジャンプは超伝導電極への磁束が出入りし、接合近傍の位相に空間変化が生じるためであることを明らかにした。また位相ジャンプをもたらす磁束の出入りは多少のヒステリシスをもたらすことが分かったが、Nb/(In,Fe)As/Nb超伝導接合に見られたヒステリシスとは明瞭に異なるものであった。これらのことからNb/(In,Fe)As/Nb超伝導接合において観測された位相ジャンプやヒステリシスは非磁性の超伝導接合では見られず、強磁性ドメインや磁気ヒステリシスの効果であることを明らかにした。MBEで通常のInGaAs/InAlAsヘテロ構造を成長し、その伝導度について詳細に調べた。その結果、奇妙な共鳴構造を発見し、磁性体を組み合わせた試料の電流電圧特性の磁場依存性から、スピン軌道相互作用によって量子井戸にスピンフィルタリング機能があることを明らかにした。これまでのデータの詳細な解析を進めるとともに、新しいデータと合わせることで、得られた結果の解釈を進め論文化を推し進めることができた。一方で、研究所の事情により実験室の移動を行う必要があったため、およそ半年程度を実験設備の移動と立ち上げに要した。そのため、上半期は研究時間が大幅に削られたため、ほとんど実験が進まなかった。実験設備の移動と立ち上げでは実験そのものの進展については大きくブレーキをかけることとなったが、同時に周辺環境を整えることができ、これまで問題になっていた他の測定設備から生じるわずかな漏れ磁場を完全に廃することに成功し、振動や外来ノイズの影響も大幅に軽減することができた。これによって測定時間が大幅に減少し信頼性の高いデータも得られるようになった。また希釈冷凍機を改造し、回転機構を取り付けることでこれまでにできなかった3次元の全方向への磁場のコントロールができるようになり、また、高周波伝送ラインを増設することでシャピロステップといった超伝導接合の高周波応答を測定できるようになった。最終年度はゲートによる超伝導接合特性の制御についての研究を主に進める。(In,Fe)Asはキャリア誘起強磁性であり、ゲート操作キャリア濃度の制御によって磁性を制御することができるが(In,Fe)Asのドープ量は大きくゲート操作によって磁性を広い範囲で制御するのは難しい。そこで、導電性基板上に絶縁層を挟んで低ドープの(In,Fe)Asを薄く成長し、トップからはイオン液体、バックからは絶縁体を挟んでゲート電圧を印加することで、広い範囲でゲート操作を行う。イオン液体は種類によって粘性が大きく異なるだけでなく、反応性も大きく差があるので、基板に影響しないよういくつかの種類で試みる。超伝導近接効果にはスピン軌道相互作用が大きくかかわっており、その大きさによって、スピン一重項と三重項の混成量を変えられるため、ゲート電圧によってキャリア濃度を変えずにスピン軌道相互作用のみを変化させ、これによってジョセフソン効果の制御を試みる。また、トポロジカル超伝導を発現しないかどうか実験的に調べる。トポロジカル超伝導においてはスピン軌道相互作用によって超伝導を壊さずに、磁性と共存させることが必要であるが、(In,Fe)Asは交換相互作用も大きくスピン軌道相互作用もかなり強いため次元性を制御できればトポロジカル超伝導の舞台となりうる。そこで一次元細線状に加工した試料に超伝導電極を蒸着し有限の臨界電流をもつ試料を作成し、シャピロステップからトポロジカル超伝導に特有の4π周期のジョセフソン効果の観測を目指す。本年はまずNb/(In,Fe)As/Nb超伝導接合の温度磁場応答を調べた。その結果、約1K以下の低温では超伝導が(In,Fe)As内に侵入し、ゼロ抵抗となる試料を得ることができた。Nb間距離を変えた試料を複数作成することでコヒーレンス長を約0.8μmと求めることができ、キュリー温度から予測される(In,Fe)As内でのコヒーレンス長と比較することで、観測された超伝導電流がスピン三重項超伝導であることを明らかにした。また導電特性の磁場依存性を調べた結果、臨界電流が通常のジョセフソン接合から予想されるフラウンホーファーパターンとは異なる形状を持ち、さらに磁場スイープによってヒステリシスを持つことを発見した。

このヒステリシスを詳細に調べた結果、観測された特異な磁場依存性は強磁性体の形状と反磁場、磁場方向によるものと予想された。これは強磁性体を用いた超伝導接合では普遍的に見られる現象であると考えられる。さらに(In,Fe)Asに単一のNb電極を蒸着したNb/(In,Fe)As接合の伝導特性を調べた結果、ゼロバイアスコンダクタンスピークを観測した。これはNb/(In,Fe)As界面において奇周波数超伝導が生じていることを示唆しており、Nb/(In,Fe)As/Nb超伝導接合で観測された超伝導電流がスピン三重項超伝導であることと整合している。計画時の予定はNb/(In,Fe)As接合の導電特性から(In,Fe)Asのスピン分極率を、また超伝導接合に有利な(In,Fe)Asの形状の評価を行うことであった。前者については当初の予定通り蒸着チャンバーの改造に取り組み、in situで試料に絶縁膜を形成できるようになった。その結果、高品質の超伝導体/絶縁体/半導体接合の試料を得ることができるようになった。これを用いて様々な厚み・形状の絶縁膜を持つ試料を作成し、その導電特性の測定を行った結果、当初予定していたものとは異なり、(In,Fe)Asではスピン軌道相互作用が強く、伝導度特性のみからスピン分極率を評価するの測定を行うことは難しいことがわかった。一方で、ジョセフソン効果の結果を裏付ける結果は得られており、予定とは異なるが一定の成果は得られたと考えている。また後者については、複数の条件の試料を比較した結果、従来のLateral構造が加工性も高く最もよく超伝導を誘起できることがわかった。このとき作成した従来の構造の試料では、研究実績の概要で述べたような臨界電流の磁場依存性を観測し、その起源を明らかにすることができた。以上のことから多少の変更はあるものの、計画段階で予定したものに相当する成果を得られていると考えられる。半導体と磁性体の特性を併せ持つ希薄磁性半導体では、電場によってキャリアや磁性をコントロールすることができ、これを用いた超伝導接合では様々な現象を系統的に調べることができると期待される。本研究ではIII-V族の希薄磁性半導体である(In,Fe)Asをベースとした超伝導接合を作成し、(In,Fe)Asのスピン物性の解明や、強磁性体中における新奇超伝導現象の探索を目指している。本年は前年度に発見したNb/(In,Fe)As/Nb超伝導接合のフラウンホーファーパターンにおける異常な位相ジャンプやヒステリシスの起源を調べるため、非磁性のInAsを用いた超伝導接合を作成し、その磁場依存性を詳細に調べ比較を行った。その結果、InAsの超伝導接合においても位相ジャンプは存在するが、その前後で極めて大きく臨界電流が変化しフラウンホーファーパターンの形状そのもも大きく変化することを明らかにした。詳しい測定の結果、位相ジャンプは超伝導電極への磁束が出入りし、接合近傍の位相に空間変化が生じるためであることを明らかにした。また位相ジャンプをもたらす磁束の出入りは多少のヒステリシスをもたらすことが分かったが、Nb/(In,Fe)As/Nb超伝導接合に見られたヒステリシスとは明瞭に異なるものであった。