hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
時間論理によるリアクティブシステム仕様のプログラム化可能性の判定とプログラム合成

本研究の成果は、時間論理で記述されたリアクティブシステムの仕様の実現可能性を、推論規則とオートマトンを利用した判定システムにより高速に判定することが可能となり、特に実現可能ではない場合の判定が高速化された。さらに、実現可能ではない仕様を、実現可能に修正するための修正方法として、要求制約式の新たな導出方法を提案した。これにより実現可能な仕様への修正を支援することが可能となった。さらに、仕様から有益な情報を推論するシステムの高速化を行った。さらに、ネットワークをソフトウェアにより構築する方法であるOpenFlowのネットワークをネットワークトポロジーから構成するための基盤となる検証方法を構築した。本年度は、リアクティブシステムプログラムの仕様がプログラム化可能であるための必要条件である強充足可能性に関する結果を得た。具体的にはリアクティブシステムプログラムの仕様が強充足可能ではない場合、オートマトンなどのモデルを構築することなく、証明システムつまり式に対して推論規則を適用することにより判定できるかについて、次のことを明らかにした。第一に仕様を記述するための時間論理がNext演算子を含まないUntil演算子のみからなる場合、仕様が強充足可能であるかどうかを証明システムで判定することができないことを証明した。第二に仕様を記述するための時間論理がNext演算子とUntil演算子の両方からなる場合、仕様が強充足可能であるかを証明システムで判定することが可能であることを示した。第三に仕様を記述するための時間論理が「常に成り立つ」を表す演算子のみからなる場合、仕様が強充足可能であるかを証明システムで判定することが可能であることを示した。これらの結果のうち特に、第二の結果から、仕様が強充足可能ではない場合には証明システムだけでは判定できないことが明らかになった。このため、Next演算子とUntil演算子からなる時間論理に対して、強充足可能性や強充足不能性の証明システムの構築を開始している。また、本研究のベースとなっているプログラム化可能性の判定システムの改良や実装上の工夫を加えるなどにより、改良前のシステムでは判定できなかった仕様のプログラム化可能性の判定が可能となった。また、証明システムをどのように利用するかを定める証明戦略を提案した。本年度は、時間論理で記述されたリアクティブシステムプログラム仕様から、その仕様に含まれる仕様の情報を効率的に導出するための証明システムの実装した。この証明システムはrelevant logicをベースとしている。仕様がプログラム化不能である場合、仕様記述者が仕様を修正する必要があるが、仕様に含まれる誤りの発見を支援することが可能である。この成果は国際会議での発表が採択されている。次に、リアクティブシステム仕様がプログラム化可能であることの必要条件として段階的充足可能性がある。この性質の判定方法の実装は既に研究代表者により行われていたが、実装上の工夫や判定方法の改良を行うことで高速化を行った。次に、リアクティブシステム仕様がプログラム化可能であることの必要条件として強充足可能性があり、強充足不能な仕様を仕様を強充足可能に修正することは重要である。本研究では、その修正する方法を提案した。具体的には、リアクティブシステム利用者の動作に対する制限を仕様に加えることより仕様を修正する。この制限は仕様から自動的に導出される。この成果は、国内の研究会で発表済みであり、国際会議での発表が採択されている。また、仕様の強充足可能性の判定の高速化を行った。従来、この判定には仕様から状態遷移図を構成する必要があるが、本研究では仕様が強充足不能である場合には、高速で判定可能な手続きを提案した。この手続きは様相論理の分解証明法に基づく。この成果は、国内の研究会に発表済みである。また、本研究での成果を利用して、Javaプログラムのデータの競合の検出方法を構築した。これは、従来提案されている検出方法よりもより多くのデータの競合を検出可能であり、この方法を実装するとともに実験によりその有効性を示した。この成果は、国際会議において発表済みである。本年度は、時間論理で記述されたリアクティブシステムプログラム仕様から、その仕様に含まれる仕様の情報を効率的に導出するための証明システムを実装した。その証明システムはrelevant logicをベースとしている。仕様がプログラム化不能である場合、仕様記述者が仕様を修正する必要があるが、この証明システムは、仕様に含まれる誤りの発見を支援することが可能である。この証明システムに関する成果は国際会議において発表済みである。この性質の判定方法は既に実装済みであるが、実装上の工夫や改良を行うことで高速化を行った。この成果は国際会議で発表済みである。さらに、この実装に対して、証明戦略の導入とその実装を行っており、さらなる高速化が期待できる。さらに、リアクティブシステム仕様がプログラム化可能であることの必要条件として強充足可能性があり、強充足不能な仕様を強充足可能に修正することは重要である。そこで、仕様の修正方法を提案した。具体的には、リアクティブシステム利用者の動作に対する制限を仕様に加えることにより仕様を修正する。この方法は国際会議において発表済みであり、現在は、この方法の証明システムへの実装を行っている段階である。また、ネットワーク技術として注目を集めているOpenFlowに対して、本研究により提案された証明システムを提供するために、現在提案されているOpenFlowに対する検証手法の調査分析を行い、現状の検証手法の問題点を見つけ出した。本研究で提案している証明システムによりこの問題点を解決する方法を検討している。

この成果は、国際会議での発表が採択されている。本研究の進捗が当初の予定よりも遅く、平成27年度において、本研究の目標である証明システムの実装が十分ではない。現在、証明システムの基本部分の開発はできている。また、証明システムの高速化や開発のための理論的な方法は確立している。しかし、予定している改良の実装が終了していない。また、リアクティブシステムの実現可能性に関連するいくつかの性質の判定方法の実装も終了していない。平成28年度はこれらの実装の完成を目指す。平成28年度は、平成27年度に研究発表を行った、時間論理により記述されたリアクティブシステムの仕様の実現可能性の性質の一つである段階的充足可能性や強充足充足可能性の判定手続きを、本格的に実装を開始した。さらに、これら2つの判定手続きを統合することで、実現可能性の判定手続きを構築した。実装は進んでおり、この判定手続きは段階的充足可能性や強充足可能性をより高速に判定できる。しかし、改良の必要な部分がまだまだ多く、改良を継続している段階である。さらに、実現可能性の判定手続きの高速化を行うために、時間論理で記述された仕様の構造、具体的には、構文の構造と実現可能性の関係を明らかにすることを目指した。その結果、論理式の形によって、実現可能性と強充足可能性や段階的充足可能性が一致する場合があることを明らかにした。これを利用することで、実現可能性の判定を強充足可能性や段階的充足可能性の判定に還元することで、実現可能性の判定が高速となる。また、ネットワークをソフトウェアを利用して構成するSoftware Defined Network(SDN)の一つであるOpenFlowのプログラミング言語であるNetCoreを利用した検証ツールの拡張を行った。具体的には、従来のNetCoreでは検証できなかったループの検出などを行う方法を提案し、実際に、検出を行うことが可能であることを示した。初期の段階では、検証するための命題を手作業で作成する必要があったが、命題の生成を自動化することで、検証の自動化を行うことができた。この検証の自動化を利用することで、NetCoreによるプログラムを、ネットワークトポロジーから自動的に生成することが可能となる。本研究の成果は、時間論理で記述されたリアクティブシステムの仕様の実現可能性を、推論規則とオートマトンを利用した判定システムにより高速に判定することが可能となり、特に実現可能ではない場合の判定が高速化された。さらに、実現可能ではない仕様を、実現可能に修正するための修正方法として、要求制約式の新たな導出方法を提案した。これにより実現可能な仕様への修正を支援することが可能となった。さらに、仕様から有益な情報を推論するシステムの高速化を行った。
アーカイブズ情報の集約と公開に関する研究

本研究は、我が国における古文書・記録類など文字資料群の所在と、それらの公開に関する経緯の解明を目的とした。具体的には、(1)日本全国の古文書・記録類の保存公開機関を取り調べ、それらの機関が公開する文書・記録類に関する情報を収集した。作業は各機関刊行の文書目録、インターネット提供情報を確認のうえ、アンケートと現地調査を行う方法を取った。アンケートを発送した機関数は3541機関、1万3000件ほどの回答を得た。所蔵機関の都合により、調査を果たせなかった箇所も存在した。検討の結果、日本における記録史料の保存が図書館・博物館・文書館などで行われ、その比重は、図書館から博物館へ、博物館から文書館へと移っていること、また、図書館・博物館力どで収蔵する場合、保存・公開のための体制が不十分なものであることなどが明らかとなった。また、町村合併が急速に進行しているが、それに伴い地域の所蔵機関が廃館・休館に追い込まれるケースが広く見られた。新しい体制整備が必要であるといえる。(2)研究成果発表の研究集会「戦後の記録史料保存と現在-アジアの記録史料保存の歩みのなかで考える-」を開催した(2005年10月27日、会場国文学研究資料館)。報告タイトル・報告者は次の通りである。韓国における記録史料の保存と公開(李〓龍)、インドネシアにおけるアーカイブズ活動の歴史と現在(前川佳遠理)、日本における記録史料の保存と公開(山田哲好)、記録史料保存公開機関の現状(大友一雄)、地方文書の収集と保存-鶴岡市郷土資料館の場合-(今野章)、大分県における史料収蔵機関の現状と課題(平井義人)。(3)アンケートによる機関情報と史料群情報を当館HPを利用して公開した。公開点レコード数は、1万3000余。また、研究成果報告書(600頁)を刊行し、関係機関に配布した。本研究は、わが国における古文書・記録類など文字資料群の所在と、それらの公開に関する経緯の解明を目的とする。すなわち、我が国における文字資料類は、文書館(アーカイブズ)の設置が遅れたこともあり、図書館・博物館・公民館など様々な機関に散り散りに収蔵され、各機関が如何なる情報を有するものか、把握しにくい状況にある。情報の集約は学術情報の基盤整備という面でも重要である。今年度は、年度当初の研究計画にしたがい、北海道・東北・関東を対象に作業を進めた。課題ごとの進捗は次の通りである。(1)古文書・記録類の保存公開機関を取り調べ、それらの機関が公開する文書・記録類の名称・内容情報などを収集した。収集作業は、インターネット、アンケート、現地調査によった。その結果、北海道・東北・関東の都道県において、収蔵機関946機関、公開文書群4939件を確認した。一部、所蔵機関の都合により、調査を果たせなかった箇所もあるが、都道県の文書館・図書館をはじめ、関係機関の好意的な情報提供により、以上のような多数の情報を集約することができた。なお、より質の高い情報の集約には現地調査が不可欠であり、次年度以降は何らかの対策が必要と考えられた。(1)現地調査などを通じて、古文書・記録類が収蔵された経緯を調査した。地域の図書館・公民館・博物館などが歴史文化資料の保存機関として、どのような役割を果たしてきたものか、その成果と課題に関する検討が狙いである。分析はいまだ途中であるが、都道府県レベルで捉えた場合、文書・記録類の保存公開状況は、文書館の存在が保存規模や保存システムのあり方を強く規定する。図書館・博物館では、資料の受入は偶然的な場合が多く、計画的な受入システムも有していない。

行政上の役割を終えた公文書類を歴史資料として定期的に受け入れる公文書館との大きな違いである。行政に止まらず文書・記録類の組織的な保存公開のシステムの整備がこれからの情報環境を考える上で重要といえる。(3)集約中の全国の機関情報と資料群情報は、当館HPを利用する予定であるため、公開を円滑化するためのシステムのあり方について検討した。検討に基づき次年度にデータ生成のための処理を含めた公開のためのシステムを開発予定である。なお、当初の計画通りシステムは当館がすでに有している「史料情報共有化データベース」をベースに整備する予定である。本研究は、わが国における古文書・記録類など文字資料群の所在と、それらの公開に関する経緯の解明を目的とする。すなわち、我が国における文字資料類は、文書館(アーカイブズ)の設置が遅れたこともあり、図書館・博物館・公民館など様々な機関に散り散りに収蔵され、各機関が如何なる情報を有するものか把握しにくい状況にある。情報の集約は学術情報の基盤整備という面でも重要である。研究着手2年目である今年度は、当初の研究計画にしたがい九州・四国・中国地方を対象に調査研究を実施した。進捗は次の通りである。1.対象地域の古文書・記録類の保存公開機関を取り調べ、それらの機関が公開する文書・記録類に関する情報を収集した。作業は各機関刊行の文書目録、インターネット提供情報を確認のうえ、アンケートと現地調査を行う方法を取った。アンケート発送数は九州459機関、四国208機関、中国325機関に及ぶ。現地調査は各県4・5機関前後である。より具体的な回答を得るため、今年度より事前に主要機関の収蔵文書群情報を取り調べ、アンケートに同封した。準備にかかわり一部アンケートの発送が遅れた地域もでたが、多くの機関から協力を得て、1万件を越える回答を得ることができた。ただし、県立の文書館などでは公開文書群数が数千に及ぶケースが多く、全ての機関から年度内に回答を得ることはできなかった。また、所蔵機関の都合により、調査を果たせなかった箇所も存在した。なお、昨年度の活動に関わり補充調査を一部実施した。2.現地調査などを通じて、古文書・記録類が収蔵された経緯を調査した。地域の図書館・公民館・博物館などが歴史文化資料の保存機関として、どのような役割を果たしてきたものか、その成果と課題に関する検討が狙いである。前年度にも報告したが、都道府県レベルで捉えた場合、文書・記録類の保存公開状況は、文書館の存在が保存規模や保存システムのあり方を強く規定する場合が多い。ただし、市町村の場合、図書館・博物館がとくに地域史料の保存において重要な役割を果たしている場合が少なくなかった。経費的な問題も重要であるが、各機関での取り組みや工夫に学ぶ点は少なくない。3.集約中の機関情報と史料群情報を当館HPを利用して発信する準備にかかわり、当館がすでに有している「史料情報共有化データベース」の機能拡充を行った。拡充点は機関情報発信のための項目を付与し検索を実現させたことであり、これによって集約してきたデータを発信するための準備が整ったことになる。
超高齢者の野菜摂取量が認知機能，血管内皮前駆細胞数および脳萎縮に及ぼす影響

超高齢者の野菜摂取量が認知機能および血管内皮前駆細胞数,脳萎縮に及ぼす相関性を評俑する目的に研究を行った。194名の80才以上の地域往民を対象に身体計測,採血などの検診,面接調査(認知機能評俑など),食生活調査(野菜摂取量など)および頭部MRIの撮影を行い,完丁した。栄養素調査から血中脂肪酸分画と認知機能の関係を検討し認知機能低値群では血中EPA,及びEPA/AA比が低いことを明らかにした。また,経過を評価できた高齢者の検診開始時のAnkle-Brachial indexから動脈硬化より強い群で将来の認知機能低下と関連することを明らかにした。超高齢者の野菜摂取量が認知機能および血管内皮前駆細胞数,脳萎縮に及ぼす相関性を評価する目的に平成23年度は80才以上の地域住民を対象に研究参加者のリクルート,同意取得を行い,計194名の同意取得ができた.平成23年度から24年度にかけて身体計測,採血などの検診,面接調査(認知機能評価など),食生活調査(野菜摂取量など)および希望者でかつ禁忌事項のない対象者に対し頭部MRIの撮影を行い,完了した.その内,頭部MRIを撮影できた参加者に更に詳細な評価を行うために追加で認知機能検査を実施した.超高齢者の野菜摂取量が認知機能および血管内皮前駆細胞数,脳萎縮に及ぼす相関性を評俑する目的に平成23年度は80才以上の地域往民を対象に研究参加者のリクルート,同意取得を行い,計194名の同意取得ができた。平成23年度から24年度にかけて身体計測,採血などの検診,面接調査(認知機能評俑など),食生活調査(野菜摂取量など)および希望者でかつ禁忌事項のない対象者に対し頭部MRIの撮影を行い,完丁した.その内,頭部MRIを撮影できた参加者に更に詳細な評価を行うために追加で認知機能検査を実施した。平成25年度は解析結果から高齢者における認知機能のスクリーニング方法とMRIで評価した脳萎縮の関係を検討した課題で第54回日本神経学会総会で発表した。また,栄養素調査から血中脂肪酸分画と認知機能の関係を明らかにした(平成26年5月学会発表予定)。経過を評価できた高齢者の検診開始時のAnkle-Brachial indexから動脈硬化の程度は将来の認知機能低下と関連することを確認し,国際学会(欧州高血圧学会,2014年6月アテネ)で発表予定である。超高齢者の野菜摂取量が認知機能および血管内皮前駆細胞数,脳萎縮に及ぼす相関性を評価する目的とし,平成23年度は80歳以上の地域住民を対象に研究参加者のリクルート,同意取得を行った.194名の同意取得を得る事ができた.これら対象者に身体計測および採血等の検診,面接調査(認知機能評価など),食生活調査(野菜摂取量など)および希望者でかつ禁忌事項のない対象者に対し頭部MRIの撮影を行った.平成23年度末までに検診,面接調査および頭部MRI撮影まで終了したのは60例である.全ての予定対象者の調査が完了しておらず,そのため結果の最終集計および解析は行えていない.平成23年度から24年度にかけて当初予定の評価項目はすべて実施できた.結果の解析を進めており,研究の進捗は概ね順調である.平成23年度に予定した対象者の検診(身体計測・採血)および面接調査は予定人数を終了した.頭部MRI撮影に関してもほぼ完了しており,研究の進捗は概ね順調である.当初予定の検査および評価項目はすべて終了しておりその解析を進める.平成23年度に調査対象とした194名のうち調査が完了していない対象者に対し,調査を行っていく.また,すでに全ての調査が完了した対象者に対し,個別に結果説明を実施していく.個別に主任研究者が結果説明をする事で調査時点での認知機能障害の有無を再度確認していく.今年度中に全ての調査を完了する予定である.結果の集計・解析,分析を進めていく.平成25年度が最終年度にあたるため,研究結果を主要学会で発表予定のため,次年度申請予定額の2割程度を旅費に充当する予定である.解析結果により保存血清より追加する検査項目が予想されるため次年度申請予算額の78割を充当する予定である.また次年度(平成25年度)は研究計画で最終年度にあたるため,コレラの研究結果を腫瘍学会で発表予定のため,次年度申請予算額の2割程度を旅費に充当する予定である.
レドックス調節による網膜光障害抑制機構の解析、及び臨床応用のための基礎研究

(1)白色マウスに5000ルクス、2時間の白色光照射を行った。(2)光照射後96時間目まで、経時的に眼球を摘出し、ガスクロマトグラフィーで、網膜内のHODE、8-iso-PGF2aを検出した。(4)HODE、8-iso-PGF2aをは、生体で有効な新規網膜障害マーカーである。2,網膜光障害における酸化修飾蛋白質の検出及び同定。(1)暗環境下で飼育した白色ラットに5000ルクス3時間の白色光を照射した。(2)光照射後48時間目まで経時的に眼球摘出し、網膜組織内でのアルデヒド修飾蛋白質量を、抗4-ヒドロキシノネナール、抗4-ヒドロキシヘキセナール抗体を用いたドットブロットウェスタンで解析した。(3)光照射直後より、網膜あるいは網膜色素上皮において、修飾蛋白質量の上昇した。(4)免疫組織染色によって、修飾蛋白質の蓄積が見られた網膜部位は、後のアポトーシス、あるいは細胞脱落部位と一致した。(5)網膜サンプルを2次元電気泳動で展開し、抗4-ヒドロキシノネナール抗体を用いたウェスタンブロットを行い、ペプチドマスフィンガープリントの手法で、光照射によって、酸化修飾を受ける蛋白質を同定した。(6)同定された蛋白質には、主として、エネルギー代謝、シャペロン、核酸代謝、フォトトランスダクションに関わる蛋白質が含まれていた。(7)アルデヒドによる、蛋白質の修飾が、網膜光障害の惹起に関わる分子機構である可能性が示唆された。1,培養視細胞株を用いた光障害実験1)マウス視細胞由来細胞株に、チオレドキシン発現遺伝子を細胞内導入し、ネオマイシンによる細胞選別を行い、チオレドキシン高発現視細胞株を樹立した。2)視細胞株に可視光照射を行い、光障害モデルの条件設定を行った。3)チオレドキシン高発現細胞は、コントロールベクター導入細胞と比較して、光照射後の細胞障害(細胞数の減少)および、アポトーシス(DNA断片化、カスパーゼ3の上昇)が抑制された。4)チオレオドキシンの細胞内高発現は可視光による細胞障害に防御的に働くと考えられた。2,マウスを用いた網膜光障害実験1)白色マウス(Balb/c、4wks、オス)にゲラニルゲラニルアセトンを経口投与(1mg/day)し、網膜組織でのチオレオドキシンの誘導効果を検討した。投与5日で、網膜色素上皮細胞にチオレオドキシンの誘導が認められた。2)白色マウス(Balb/c、4wks、オス)に白色光を照射(8000ルクス、2時間)し、網膜光障害を惹起した。3)ゲラニルゲラニルアセトンを経口投与した後、光照射を行った。4)ゲラニルゲラニルアセトンを前投与したマウスでは、生理食塩水を投与したマウスと比べ、網膜障害(残存視細胞数、TUNEL染色陽性細胞率、網膜電図)が有為に抑制された。また、酸化ストレスマーカーである8ハイドロキシデオキシグアノシンの視細胞での生成が著名に抑制された。5)ゲラニルゲラニルアセトンのチオレドキシン誘導効果が生体においても確認された。6)ゲラニルゲラニルアセトンの前投与は網膜光障害に抑制的に働くと考えられた。1,マウスを用いた網膜光障害実験1)白色マウス(Balb/c、5週齢、オス)にスルフォラファンを1日量0.5mgで腹腔内投与した。投与3日目で、神経網膜および網膜色素上皮細胞層でチオレドキシンの誘導(ウエスタンブロット、免疫組織染色)が確認された。2)白色マウス(Balb/c、5週齢、オス)に白色光を照射(6000ルクス、2時間)し、網膜光障害を惹起した。3)スルフォラファンを1日量0.5mgで3日間腹腔内投与した上で、光照射を行った。4)スルフォラファンを前投与したマウスでは、生理食塩水を投与したマウスと比べ、網膜障害(残存視細胞数、TUNEL陽性細胞率、網膜電図)が有為に抑制された。2,培養細胞株を用いた実験1)ヒト培養網膜色素上皮細胞株K-1034で、1マイクロMのスルフォラファン投与によりチオレドキシンの誘導が確認された(ウエスタンブロット)。2)10マイクロMのスルフォラファン投与によっても、細胞障害(LDH放出アッセイ)、細胞内過酸化物生成(DCFH-DA/フローサイトメトリー)は認められなかった。3)スルフォラファンによるチオレドキシン誘導には、チオレドキシンプロモーター内のARE領域へのNrf-2,small Maf-c-Junの結合が関与すると考えられた(ルシフェラーゼレポーターアッセイ、ゲルシフトアッセイ)。4)ヒト培養網膜色素上皮細胞株株K-1034で、10マイクロMのゲラニルゲラニルアセトン投与により細胞内および細胞外のチオレドキシンの誘導が確認された(ウエスタンブロット、ELISA)。5)マウス網膜視細胞株661Wへのチオレドキシン蛋白投与により、過酸化水素水による細胞障害が抑制された。

2,網膜光障害における酸化修飾蛋白質の検出及び同定。(1)暗環境下で飼育した白色ラットに5000ルクス3時間の白色光を照射した。(2)光照射後48時間目まで経時的に眼球摘出し、網膜組織内でのアルデヒド修飾蛋白質量を、抗4-ヒドロキシノネナール、抗4-ヒドロキシヘキセナール抗体を用いたドットブロットウェスタンで解析した。(3)光照射直後より、網膜あるいは網膜色素上皮において、修飾蛋白質量の上昇した。(4)免疫組織染色によって、修飾蛋白質の蓄積が見られた網膜部位は、後のアポトーシス、あるいは細胞脱落部位と一致した。(5)網膜サンプルを2次元電気泳動で展開し、抗4-ヒドロキシノネナール抗体を用いたウェスタンブロットを行い、ペプチドマスフィンガープリントの手法で、光照射によって、酸化修飾を受ける蛋白質を同定した。(6)同定された蛋白質には、主として、エネルギー代謝、シャペロン、核酸代謝、フォトトランスダクションに関わる蛋白質が含まれていた。(7)アルデヒドによる、蛋白質の修飾が、網膜光障害の惹起に関わる分子機構である可能性が示唆された。
根呼吸の日中低下現象の実態解明：陸上生態系炭素循環モデルの精度向上を目指して

2018年度は、根の呼吸測定のための新しい測定方法の開発と、亜熱帯の調査地である小笠原父島の調査地および調査対象種の選定をおこなった。根の呼吸はこれまでは根から放出される二酸化炭素を空気中で測定するのが定法であったが、研究代表者の別宮は近年飛躍的に分解能と測定精度が向上しつつある光学式溶存酸素計を用いて、水中の酸素濃度の変化から根の呼吸速度を求める方法を開発した。この方法は根の呼吸を水中で測定できるため、根に乾燥ストレスを与えることなく、連続的に根の呼吸を測定することが可能である。呼吸の測定システムには、光学式溶存酸素計とPCによるモニタリングシステム、自作のチャンバーを用いた。予備測定の結果では、根の呼吸速度の微小な変化も検出できており、2019年度以降の本調査に十分耐えうると判断した。また、本研究で予定されている3つの気候帯(亜寒帯、温帯、亜熱帯)のうち、亜熱帯の調査地域である小笠原諸島父島において、調査地と調査対象種の選定をおこなった。小笠原諸島は世界自然遺産に登録されているため、自然林での測定はおこなわないこととした。関係諸機関との相談の結果、東京都が管理する大神山自然公園を調査地とし、そこに自生するテリハハマボウとシャリンバイを調査対象種とした。2019年度以降はこれら二種と、亜寒帯の樹木種二種(シラビソ、カラマツ)の根の呼吸速度、光合成ー蒸散速度、樹液流の日変化を測定し、根の呼吸速度がどのような環境要因や生理学的パラメータと関係しているのかを明らかにしていく予定である。研究機器の選定と購入に時間がかかり測定システムの確立に時間がかかったことと、学内業務が忙しく、研究のための十分な時間が確保できなかったため。本研究の推進に必要な根の呼吸測定システムはほぼ確立できたため、2019年度以降は、予定していた3つの気候帯(小笠原、都留、富士山)の主要樹種の根の呼吸速度、光合成ー蒸散速度、樹液流、環境要因の測定をおこなう。2019年夏は小笠原、2019年秋は富士山で、2020年春は都留で、夏は小笠原で測定をおこなう予定である。得られた測定データを解析し、根の呼吸速度が他の生理学的パラメータとどのように関連しているか、また外的環境要因とどのような相関を持っているかを解析し、根の呼吸速度を環境要因から推定するモデルを構築したいと考えている。次年度使用額が生じた理由としては、初年度は根の呼吸測定システムの試作に時間を費やしたため、測定システムを1つしか作成しなかったためである。当初は3システムの導入を予定していたが、高性能の光学式溶存酸素計を購入したため、測定システムを1つしか作成できなかった。システム数の減少は、調査日数を増やすことで補完できると判断した。今年度使用できなかった助成金は、翌年度分の助成金と合わせて、次年度以降本格的に測定をおこなうための研究協力者への謝金と旅費、樹液流を測定するためのフローサイトメトリーの購入に充てたいと考えている。
植物の器官形成における細胞分裂停止のロジック

・R1R2R3-Myb転写因子は植物のG2/M期遺伝子の転写制御に中心的な働きをしている。シロイヌナズナのR1R2R3-MybはMYB3Rと呼ばれ、転写活性化因子として機能するものと抑制因子として機能するものがある。H27年度は、前年度までに明らかにした抑制型MYB3Rのタンパク質複合体が、葉の発生が進行する過程で、その構成因子を変化させていることを示した。細胞増殖が盛んな発生初期の葉では、抑制型MYB3RはRBRおよびCDKA;1を含む複合体を形成するが、発生が進み細胞増殖が停止した葉では、これらに加えてE2FC(抑制型E2F)が加わった複合体が形成されることが分かった。・抑制型MYB3Rのタンパク質複合体に加え、活性化型MYB3Rも類似の複合体を形成していることが明らかになった。抑制型MYB3RがE2FCと相互作用するのに対し、活性化型MYB3RはE2FB (活性化型E2F)と相互作用する。この結果から、抑制型MYB3Rと活性化型MYB3Rはそれぞれ独立の複合体を形成していることが示唆された。・MYB3Rの標的遺伝子の1つに、細胞分裂を負に制御する新奇GRAS型転写因子E1Mが存在している。E1Mを過剰発現させると、細胞数の低下と核内倍加の促進が観察され、逆にe1m変異体は、細胞サイズの低下、分裂組織での細胞数の増加、さらに核内倍加の抑制などの表現型を示した。これらの結果からE1Mは、何らかの下流因子の転写制御を通じて、細胞周期の負の制御と核内倍加の促進に関わっていることが示唆された。・グルココルチコイド受容体と融合させたE1Mを過剰発現させ、薬剤(DEX)により誘導すると、G1/S期に機能するE2F標的遺伝子の発現が選択的に低下すること、同時に植物特異的なCDK阻害タンパク質SIM/SMRファミリーに属する複数の遺伝子の発現が上昇することがわかった。また、SIM/SMRファミリー遺伝子はe1m変異体において発現が減少することから、E1Mの下流に位置する直接の標的遺伝子である可能性が考えられた。27年度が最終年度であるため、記入しない。(1)転写抑制因子として働くR1R2R3-Myb(抑制型MYB3R)は、i)発生が進んだ器官において分裂を停止した細胞においてG2/M期遺伝子群の発現を抑制すること、またii)細胞周期中でG2/M期以外の時期に転写を抑制し、G2/M期遺伝子の発現のタイミングを限定していることを明らかにした。(2) ChIPseq解析や免疫沈降法による複合体解析の結果、抑制型MYB3RはG1/S期制御に重要な転写因子E2FおよびE2Fと相互作用するRBR1などを含むタンパク質複合体を形成していることが予想された。(3) MYB3R3-GR(グルココルチコイド受容体)を発現する抑制型MYB3R変異体を用いて、MYB3R3の働きを葉の発生の任意の段階でONあるいはOFFにする系を確立した。この系を使った標的遺伝子の発現解析から、葉におけるMYB3R3の転写抑制にはMYB3R3が継続的に発現する必要はなく、一度確立した転写抑制状態は、MYB3R3の発現が無くても維持されることがわかった。(4) MYB3Rの標的遺伝子の1つに、細胞分裂を負に制御する新奇GRAS型転写因子があること、この因子がE2Fと関連して機能し、CDK阻害因子であるSMRの転写を活性化していることが示唆された。(5)細胞周期依存的なタンパク質分解の制御に重要なAPC/Cユビキチンリガーゼは阻害タンパク質(GIG1とUVI4)による負の制御を受けている。これらの因子の遺伝学的解析からGIG1とUVI4はAPC/Cを通じて異なる標的タンパク質に影響を与えることにより、異なった細胞周期や発生の局面において分裂やDNA倍加を制御していることが示唆された。(6) GIG1とUVI4は細胞周期中で発現するステージが異なっており、この発現の違いがそれぞれの機能の違いと関連していることが示唆された。

・MYB3Rの標的遺伝子の1つに、細胞分裂を負に制御する新奇GRAS型転写因子E1Mが存在している。E1Mを過剰発現させると、細胞数の低下と核内倍加の促進が観察され、逆にe1m変異体は、細胞サイズの低下、分裂組織での細胞数の増加、さらに核内倍加の抑制などの表現型を示した。これらの結果からE1Mは、何らかの下流因子の転写制御を通じて、細胞周期の負の制御と核内倍加の促進に関わっていることが示唆された。・グルココルチコイド受容体と融合させたE1Mを過剰発現させ、薬剤(DEX)により誘導すると、G1/S期に機能するE2F標的遺伝子の発現が選択的に低下すること、同時に植物特異的なCDK阻害タンパク質SIM/SMRファミリーに属する複数の遺伝子の発現が上昇することがわかった。また、SIM/SMRファミリー遺伝子はe1m変異体において発現が減少することから、E1Mの下流に位置する直接の標的遺伝子である可能性が考えられた。抑制型MYB3RがG2/M期遺伝子を抑制する意義について重要な情報が得られた。つまり、発生が進んだ器官において分裂を停止した細胞、また分裂の細胞では細胞周期のG2/M期以外の時期に転写を抑制していることがわかった。今後、このような抑制型MYB3Rの機能を前提にして、メカニズムの解析を進めていく。また、MYB3R3-GRを用いた系により、抑制型MYB3Rの作用機構について重要な知見が得られた。今回の結果は、発生の段階の一時期にMYB3R3が作用し、標的遺伝子のクロマチン状態を変化させることがその後の継続的な転写抑制に重要であることを示唆している。今後、実際のクロマチン状態の変化について解析を進める足掛かりとなった。活性化型および抑制型MYB3Rが複合体を形成していることを明らかにし、抑制型MYB3Rについては網羅的な標的遺伝子の同定にも成功した。しかし、活性化型MYB3Rについては発現量が低い問題などがあり、十分に解析を進められておらず、細胞周期や発生における標的遺伝子との結合の動態についても今後進めていく必要がある。27年度が最終年度であるため、記入しない。これまでの研究の進捗状況を踏まえ以下のように計画している。(1)抑制型Mybが作用する発生ステージ根および葉の発生において、抑制型Mybの作用する発生ステージに違いがあるかどうかを検討する。様々なステージまで成長させたMYB3R3-GR植物の芽生えにDEX処理を行い、標的遺伝子の発現レベルが低下するかどうかRT-PCRにより調べる。(2)標的DNAとの結合状態活性化型Mybと抑制型Mybが発生の進行に伴い、どのように標的DNAへの結合を変化させているのかを調べる。GFP融合型MYB3Rを自身のプロモーターの働きで発現する形質転換体(MYB3R3-GFPおよびMYB3R4-GFP)を用いて抗GFP抗体によるクロマチン免疫沈降(ChIP)を行う。また、標的遺伝子のクロマチン状態を種々のヒストン修飾をChIP方などにより調べることにより解析する。(3)タンパク質複合体の形成MYB3R3-GFPおよびMYB3R4-GFP形質転換体を用い、抗GFP抗体による共免疫沈降を行う。沈殿物を質量分析に供することにより、タンパク質複合体の構成因子を同定する。新たに同定された相互作用因子については、逆遺伝学的なアプローチにより機能解析を行う。(4)転写ネットワークによる細胞分裂制御MYB3Rの直接の標的遺伝子の候補には、転写調節因子をコードすると考えられる遺伝子が多く存在する。このような因子群は細胞分裂の制御に関してMYB3Rの下流に転写制御ネットワークを形成していると考えられる。このようなネットワークの実体と細胞分裂における役割を明らかにする。
一次軸から二次軸へのシグナル伝達〜FoxQ2からnodalまで〜

本研究は、ウニの胚発生において二つの軸形成のインターフェイスで働く転写因子FoxQ2とその下流因子の機能解析を目的としている。これまでの研究からFoxQ2が二次軸形成因子であるnodalの発現を直接または間接的に抑制していることが示唆されている。そこでFoxQ2の下流因子の中でnoda1を抑制する機能を持つ因子の存在を探るため、平成20年度はFoxQ2下流因子の単離とそれらの時空間的発現解析を行なった。まず、アメリカNIH・Angerer研究室の協力を得てゲノム情報が利用できる北米産ムラサキウニのFoxQ2ノックダウン胚とコントロール胚から全RNAを抽出し、マイクロアレイにかけた。両者を比較し、ノックダウン胚で発現が抑制,された遺伝子の中から機能未知なものと他の動物で神経外胚葉特異的に発現しているもの(FoxQ2がウニ胚の予定神経外胚葉特異的に発現しているため)を合計25個選別し、全ての遺伝子を日本産のバフンウニから単離した。それらの遺伝子の時空間的発現を調べるためRNAプローブを作成し、発生段階ごとin situ hybridizationを行なった。その結果、胞胚期からプルテウス幼生期にかけて神経外胚葉特異的に発現しているものが8個あった。それらの発現をより詳細に解析するために蛍光2色insitu hybridizationを行ったところ、神経細胞特異的な発現を示すものと非神経細胞特異的な発現を示すものとに分けることができた。このことから、FoxQ2は軸形成時にndalの発現抑制を行なうとともに神経外胚葉のSpecification/Patterningにも関与している可能性が示唆された。現在、それら8個の因子に関して、モルフォリノオリゴをデザインし機能阻害実験を進めている。また、全長RNAを合成し過剰発現による機能解析も進めている。
イソキノリンアルカロイド生合成メチル化酵素の分子解剖

ベルベリンの生合成経路上に存在する3つのO-メチル化酵素(OMT)、ノルコクラウリン6-O-メチル化酵素(6-OMT)、3'-ヒドロキシ-N-メチルコクラウリン4'-O-メチル化酵素(4'-OMT)、スコウレリン9-O-メチル化酵素(SMT)は厳密な基質特異性を有しており、これらO-メチル化酵素の反応特異性により、順序正しい生合成と生合成制御が行われている。如何にこのような反応特異性をもつO-メチル化酵素が進化してきたかを理解し、利用することは、酵素の分子機構の理解と新規な認識・反応特異性を有する酵素の創造による代謝工学の基盤を確立する上で極めて有用である。本研究ではこれらのOMTの一次構造と反応特異性の関係を明らかとすることを目的とした。昨年度までに、6-OMTと4'-OMTの間でN末端側を細分化させたキメラ酵素を作製し、その解析によりOMTのN末端側の90アミノ酸が基質認識を決定していることを明らかとしていた。本年度は作製したキメラ酵素の精製と精製酵素を用いた酵素化学的解析を試みた。キメラ酵素を大腸菌で発現させ、カラムクロマトグラフィーにより精製を行った。いくつかのキメラ酵素は精製の過程で活性が失われてしまったが、活性を有したまま精製された酵素1種についてKm値、Vmaxを求め、また詳細な基質特異性解析を行った。その結果、同様に大腸菌で発現、精製した4'-OMTに比べ、同等のKm値、Vmaxでありながら、より基質特異性の高い酵素であることが明らかとり、OMTの基質特異性の改変が可能であることを示した。また、関連するアルカロイド生合成系のOMTの構造と機能について、さらなる知見を得るために、すでに単離されていたコロンバミンO-メチル化酵素遺伝子について組換え酵素を用い、その詳細な酵素化学的解析を行った。その結果、これまで本酵素の基質と考えられていたアルカロイド以外にも、同等の基質となりうるアルカロイドを見い出し、従来考えられていた生合成経路について再検討が必要であることを示した。
木簡の字形分析による日本古代の異体字の基礎的研究

主に奈良時代の木簡に書かれた文字(漢字)を対象に、その字形を分析した。中国の文字研究を参考にし、各用例を収集、類型化した。例えば、筆画の増減だけでなく、漢字の部分の位置交替によるものなど、多様な文字使用の実態が明らかになった。また、異体字が発生する背景をさぐるべく、文字瓦に現れる筆順を分析した。これらの検討から、日本古代の文字使用における、実態に即した異体字研究の基礎部分を築くことができた。本課題の目的は第一に、日本古代の木簡を中心とした多様な異形字における筆画のあり方の把握及びこれを生成する場、位相の分析による文字使用の実態把握と文字意識を明らかにすることであり、分析に際し、史学、考古学、中国文字学等に関する情報、知識の収集を進あ、日本、中国の他の文字資料も参照しながら特徴をとらえていくことである。第二は、これらの成果を基礎として、実態に即した異体字研究を再構築することである。従来の日本の異体字研究に不足な部分を中国文字学から摂取、応用することによって、より体系的な記述を目指すものである。今年度は、情報収集、データの整理を中心とし、1.字形分析に必要な、木簡の筆画に関わる情報の収集と検討2.資料収集と字形分析データの蓄積3.これまでに収集してきたデータの再整理4.史学、考古学、中国文字学に関する知識、情報の収集を行った。中国文字学の情報収集については、中国に1回渡航し、資料収集を行った。また、研究会での口頭発表を3回行い、データ整理の指針を確認するとともに、中国資料との比較の足がかりを模索した。また、木簡資料と同時代の成立ながら後世の写本にみられる『万葉集』の写本の字形との比較も行い、本研究の応用への可能性も試した。これらの成果およびこれまでのデータの再整理の成果をふまえ、論文2件を執筆した。1件目は、木簡資料を中心に扱い、漢字の部分と全体に対する筆画の意識をさぐった。2件目は、これまで金石文等の刻書の類や正倉院文書において調査していた例に木簡の例を加えたものである。これらの成果によって、本課題の遂行に必要な情報収集と基本的な枠組みに対する検討が出来た。本課題の目的は第一に、日本古代の木簡を中心とした多様な異形字における筆画のあり方の把握及びこれを生成する場、位相の分析による文字使用の実態把握と文字意識を明らかにすることであり、分析に際し、史学、考古学、中国文字学等に関する情報、知識の収集を進め、日本、中国の他の文字資料も参照しながら特徴をとらえていくことである。今年度は、昨年度にひきつづき、情報収集、データの整理(1.字形分析に必要な、木簡の筆画に関わる情報の収集と検討2.資料収集と字形分析データの蓄積3.これまでに収集してきたデータの再整理4.史学、考古学、中国文字学に関する知識、情報の収集)を行った。本年度は、昨年度の検討をふまえ、異体字発生の背景をさぐるべく、筆画の構成に大きな影響を与える"筆順"についての情報収集およびデータの分析を加味した。これにより、昨年度まで収集した情報をさらに分析し、その成果を学会での口頭発表を2回行い、論文1件を執筆した。本研究でまとめた調査基礎データについては、当初報告書を作成することによって公開する予定であったが、本年度取り組んだ異体字発生の背景について、さらに加えるべきデータおよび検討すべき項目が増えたので、年度内での発行を見送り、今後、基礎データをさらに整理し、検討した結果を、論文および口頭発表において公表していく予定にしている。
単眼カメラを利用した自己位置推定及び地図作成とその応用に関する研究

本研究では室内環境に適するサービス用ロボットに単眼ビジョンセンサを用いて特徴地図を作成し、自己位置を推定しながら自律走行を実現するのが目標である。まず、1年次に行った単眼カメラの視野角を改善した多視点単眼カメラ(Multi-View Single Camera)と高速ガウスぼかしフィルタ(Fast Gaussian Blurring Filter)を本VSLAM(Visual Simultaneous Localization and Map-Building)のアルゴリズムに適用し、アルゴリズムとロボットシステムの最適化を行った。単眼カメラと距離センサにより構築された特徴点地図とトポロジカル地図を用いてロボットの経路計画と自律走行を実現するためにGNP-SARSA(General Network Programming-State Action Reward State Action)を導入した。GNPは遺伝的アルゴリズムと遺伝的プログラミング,進化的プログラミングを元に作られた進化的計算手法である。また、そのGNPアルゴリズムのなかに決定プロセスを強化するためにSARSA学習手法を加えてロボットの走行シミュレーションを作成した。本研究を通して一般的な経路はトポロジカル地図によるノードで繋がれる全体的な経路を設定し,ロボットの精密な走行の際には特徴点地図によって制御されることが可能となり、また、ロボットの走行の際に静的・動的障害物を油然と回避することが可能になった。本研究では単眼ビジョンセンサを用いてロボットの自律走行のための正確なVSLAM(Visual Simultaneous Localization and Map-Building)が目標である。単眼カメラの視野角を改善するため多視点単眼カメラ(Multi-View Single Camera)を提案及び開発し、本研究に適用した。多視点単眼カメラは全方位カメラのような広い視野角の画像を得ることができ、画像に歪曲がないためキャリブレーションの前処理過程が必要ないビジョンシステムとして用いることができる。また、特徴点の抽出と特徴点地図を作成するアルゴリズムの計算速度を改善するため高速ガウスぼかしフィルタ(Fast Gaussian Blurring Filter)を提案し、本VSLAMのアルゴリズムに適用した。高速ガウスぼかしフィルタは二次元のガウスフィルタを一次元のガウスフィルタに分離し、あらかじめ計算したルックアップテーブル(Lookup Table)を用いて浮動小数点演算を除去する方法を利用する。提案した高速ガウスぼかしフィルタは特徴点抽出のためのDoG(Difference of Gaussian)に適用され、一般的な二次元ガウスフィルタを用いたDoGより7倍から10倍程の演算速度を改善した。提案及び開発された多視点単眼カメラと高速ガウスばかしを用いてビジョン基盤の特徴点地図作成の改善を行った。また、超音波センサを用いる地図作成にはTBF(Triangulation Based Fusion)のアルゴリズムを適用し周りの環境の構造的地図を作成した。提案されたVSLAMサーバにより特徴点地図が作成され、超音波センサの構造的地図はエンベデッドロボットにより作成され、位置推定のためにはEKPF(Extended Kalman Particle Filter)を用いて構造的地図と特徴点地図を合わせ正確なリアルタイム位置推定を行った。本研究を通して既存の問題点である超音波センサのみを移用することによる特徴情報不足とビジョンセンサのみを利用することによる正確な初期経路の提供とリアルタイム位置推定の問題点を解決するのが可能になった。
T細胞レセプター遺伝子導入による造血器腫瘍に対する免疫療法の開発

T細胞レセプター遺伝子導入による造血器腫瘍に対する新たな免疫療法の開発を行う目的で研究を遂行し、下記の結果が得られた。我々がすでに樹位したWT1特異的HLA-A24拘束性CTLクローンTAK-1からTCR-αおよびTCR-β遺伝子をRT-PCR法によって単離した。さらに、レンチウイルス発現ベクターに組み込み、WT1CTL由来TCR発現ベクターを作製した。健常人末梢血CD4およびCD8陽性T細胞に遺伝子導入したところ、6080%にTAK-1由来TCRの発現が確認された。TCR遺伝子導入CD8陽性T細胞は、HLA-A24拘束性WT1ペプチド特異的細胞傷害性を発揮した。さらに、さまざまな白血病細胞や胃髄腫細胞に対してHLA-rA24拘束性細胞傷害性を示した。他方、CD4陽性細胞もHLA-A24拘束性にTh1サイトカインを産生したが、この反応には白血病細胞にHLAクラスIIの発現が必要であることが示唆された。そこで、HLAクラスII陰性白血病細胞株にCIITA遺伝子を強制発現させ、新たにHLAクラスIIを発現させた白血病細胞株を作成したところ、これらの白血病細胞の反応が誘導されることが確認された。以上のことから、high affinityを有するCTL由来TCR遺伝子導入によって、CD8陽性T細胞のみならず、CD4陽生T細胞もHLAクラスI拘束性がん特異性を獲得することが明らかとなった。ほとんどの白血病細胞はHLAクラスII陽性であることを考えると、白血病に対する効果的な免疫遺伝子治療法となることが考えられる。本研究によって、がん特異的FCR遺伝子導入療法は、本来CTLエピトープとして同定されたペプチドをへルパーT細胞エピトープとしても共有できることが示され、きわめて効率の良い細胞免疫療法が確立できることが明らかとなった。現在、さらに、動物モデルを用いて、その検証を行っている。正常組織にはほとんど発現しておらず、腫瘍細胞において高発現していることを確認したCML66およびAurora-Aを標的抗原とし、造血器腫瘍に対する細胞免疫療法の開発を行った。まずCML66およびAurora-Aのアミノ酸配列よりHLA-A2またはHLA-A24の結合モチーフを有する9merペプチドを合成した。健常人より末梢血単核球を分離し、G-CSFおよびIL-4刺激で誘導した樹上細胞にそれらのペプチドを添加し、自己CD8陽性T細胞を繰り返し刺激し、CML66およびAurora-Aペプチド特異的細胞傷害性T細胞の樹立を試みた。これらの細胞傷害性T細胞はCML66あるいはAurora-Aを高発現している白血病細胞・悪性リンパ腫細胞をHLA拘束性に細胞傷害性を示すことをクロム放出試験で確認した。次にHLA-A2陽性健常人より末梢血単核球を分離し、Aurora-A由来ペプチドを添加しIL-2で刺激をすることによりAurora-A特異的細胞傷害性T細胞の誘導を試みた。刺激・培養後2週間後にAurora-Aペプチド添加標的細胞にたいするIFN-γ産生細胞をELISPOT assayで検討した。ペプチド非添加標的細胞には反応をしめさず、ペプチド特異的にIFN-γ産生を示しAurora-Aペプチド特異的細胞傷害性T細胞の存在が確認された。これらの結果よりCML66およびAurora-Aは造血器腫瘍に対する細胞免疫療法の新たな標的分子となることが示唆された。
中世イギリスの統治システム-中世西欧の統治システムの比較研究-

平成14年度は、ノルマン征服(1066年)以前、すなわち、アングロ・サクソン期のイングランドの統治システム・統治組織を重点的に調査した。また、10月から12月にかけては、イタリアのローマとイギリスのケンブリッジで研究調査と研究報告を行った。平成15年度は、ノルマン征服以後、王権がノルマンディとイングランドの両方を統治し、両者の統治が密接な関係をもっていた時期を重点的に調査した。また、9月には京都で開催された日英歴史家会議で報告をおこない、11月にはイタリアで開催された国際会議で報告を行った。平成16年度は、アンジュー伯アンリがイングランド王になり、大陸の広大な領域(アキテーヌ、アンジュー、メーヌ、ノルマンディなど)とイングランドとを支配していた時期を重点的に調査した。また、5月にはアメリカの西ミシガン大学で開催された第39回中世史国際会議で報告・質疑を行い、8月には東京大学で開催された国際シンポジウムで報告・討議・質疑を行った。平成17年度は、イングランド王が大陸の広大な所領を失い、王権の関心がイングランドに集中するようになった時期(13世紀)、すなわち、ジョン、ヘンリ三世、エドワード一世治世の統治システムを重点的に調査した。また、4月には、東京大学において、パリ第一大学(ソルボンヌ大学)教授M.Balard氏のセミナーを開き、11月には、同じく東京大学において、スミス・カレッジ名誉教授L.Little氏(前アメリカ中世学会会長)のセミナーを開いた。本年度は、当初の計画にしたがって、以下のことを行った。1.ノルマン征服(1066年)以前、すなわち、アングロ・サクソン期のイングランドの統治システム・統治組織を重点的に調査した。2.中世イギリス、シチリア、フランスの統治システムに関する文献・史料の蒐集を行った。これは主として、書籍の購入、史料・論文などの複写によるものだが、ヴァティカン図書館には12世紀のマニュスクリプト(手書き文書)のスライド作成とCD作成を依頼した。3.10月から12月にかけて、ローマとケンブリッジで研究調査、研究報告を行った。研究報告の題目は、以下のとおりである。4.データベースの操作、史料情報の整理を効率的に行うために、プログラムなどを購入して、コンピューター環境を整備した。来年度は、ノルマン征服後、王権がノルマンディとイングランドの両方を統治していた、あるいは、両者の統治が密接な関係をもっていた時期を重点的に調査する。1.ノルマン征服(1066年)以後、王権がノルマンディとイングランドの両方を統治していた、あるいは、両者の統治が密接な関係をもっていた時期を重点的に調査した。2.昨年度に引き続き、中世イギリス、シチリア、フランスの統治システムに関する文献・史料の蒐集を行った。これは主として、書籍の購入、史料・論文などの複写によるものである。3.9月には京都で開催された日英歴史家会議で報告を行い、11月にはイタリアで開催された国際会議で報告を行った。4.昨年度に引き続き、データベースの操作、史料情報の整理を効率的に行うために、プログラムなどを購入して、コンピューター環境を整備した。1.アンジュー伯アンリがイングランド王になり、大陸の広大な領域(アキテーヌ、アンジュー、メーヌ、ノルマンディなど)とイングランドとを支配していた時期を重点的に調査した。3.5月にはアメリカの西ミシガン大学で開催された第39回中世史国際会議で報告・質疑を行い、8月には東京大学で開催された国際シンポジウムで報告・討議・質疑を行った。4.昨年度に引き続き、データベースの操作、史料情報の整理を効率的に行うために・プログラムなどを購入して、コンピューター環境を整備した。

1.本年度は、イングランド王が大陸の広大な所領を失い、王権の関心がイングランドに集中するようになった時期(13世紀)、すなわち、ジョン(在位1199-1216)、ヘンリ三世(在位1216-1272)、エドワード一世(在位1272-1307)治世の統治システムを重点的に調査した。2.昨年度に引き続き、中世イギリス、シチリア、フランスの統治システムに関する文献・史料の蒐集を行った。これは主として、書籍の購入、史料・論文などの複写によるものである。3.4月と11月には、東京大学において、パリ第一大学(ソルボンヌ大学)M.Balard教授とスミス・カレッジ名誉教授(前アメリカ中世学会会長)のセミナーを開いた。セミナーの題目は、以下のとおりである。4.昨年度に引き続き、データベースの操作、史料情報の整理を効率的に行うために、ハードディスクなどを購入して、コンピューター環境を整備した。