hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
家事作業時の防暑策を考慮した住まいと暮らしのあり方再考

今年度の結果を踏まえ、次年度では、どのような温湿度下で家事作業や日常生活を行っているかの実態と、快不快感の程度を把握するため、既存住宅と高断熱住宅居住者の事例を対象に、温湿度測定および快不快感の把握調査を行う。温湿度は、夏期の暑い時期に、小型測定器を携帯してもらい自動測定するとともに、測定日に行った家事行為や生活行為、暑さ感の有無や暑さの程度の記入による快不快感の把握調査を行う。また、防暑の工夫の様子、冷房への意識と使用状況、家事作業時の暑さ感、主な家事の防暑行為などのインタビュー調査を行う。調査により得られたデータを分析し、考察する。2年間の調査結果をもとに、夏期の家事作業時の防暑策という観点をも含め、住まいや暮らしのあり方について、総合的に考察する。該当なし
回折限界を超えるUVナノ加工技術による高分子ナノ粒子の中空化法の確立

新規ナノ加工技術の開発を目的として、紫外線照射による高分子粒子への空孔形成の詳細について検討した。空孔形成には酸素とヒドロキシルラジカルが必須であることを示した。さらに、1空孔は高分子粒子の粒径が250 nm程度であれば中心部に、それ以上では下部に形成すること、2空孔の形成位置は媒体の屈折率に影響を受けること、3紫外線の入射角によって空孔形成位置が制御でき、高分子粒子に複数の空孔を形成できること、および4粒子以外に高分子薄膜にもナノ空孔を作製できることを実証した。また空孔の詳細な構造解析には3Dトモグラフ法が、空孔形成の位置予測にはFDTD法が有効であることも明らかにした。本研究は、高分子ナノ粒子に紫外線を照射すると中空化する現象において、望みの粒径・空孔径・組成を持つ中空ナノ粒子の迅速・簡便な作製法の確立と中空ナノ粒子の生成過程の解明を目的としている。本年度は、中空粒子作製に及ぼす紫外線の波長・照射強度などの影響について調べ、中空化に必要な最適条件について検討した。その結果、照射波長を248 nm、313 nm、365 nm、405 nm、436 nmと変えたところ、248 nmのUV光が最も有効であることが明らかとなった。これは、波長248 nmがポリスチレンの吸収帯と一致しているため、光化学反応が効率よく進行したためと思われる。さらに照射時間の影響について検討した結果、照射時間とともに空孔サイズは次第に大きくなり、表面まで貫通することもわかった。したがって、光分解反応は光照射初期に粒子中心部で始まり、それによって穴が形成し、その後空孔は徐々に大きくなり粒子表面まで達するものと思われる。一方、空気および水の役割を明らかとするため、(1)アルゴン雰囲気下および酸素雰囲気下での実験、(2)ガラス基板系の実験および(3)ラジカル捕捉剤および過酸化水素水添加系での実験を実施した。その結果、空孔形成には酸素、水およびOHラジカルの存在が不可欠であることが解明できた。また紫外線照射を空気側からではなく、水相側から照射した結果、両者で空孔位置が大きく異なることも見出した。この相違は空気と水の屈折率が影響していることが予想された。本年度は、(1)光照射波長と照射時間の影響および最適条件を解明したこと、(2)空孔化プロセスにおける酸素、水およびOHラジカルの必要性を実証したこと、さらに(3)粒子の媒体の屈折率が空孔位置に影響することを明らかとしたことから、当初の予定以上の成果が達成できた。また、(3)の屈折率の影響を実証できたことは、空孔位置の精密加工法の大きなヒントとなることを示しており、大いに評価できる。本研究の目的は、高分子ナノ粒子に紫外線を照射すると中空化する現象において、望みの粒径・空孔径・組成を持つ中空ナノ粒子の迅速・簡便な作製法の確立と中空ナノ粒子の生成過程の解明を目的としている。本年度は、中空構造に及ぼす粒子サイズの影響について調べた。その結果、粒子径200 nmのPS粒子ではほぼ中心部に空孔が形成すること、粒径500 nm10,000 nmのPS粒子では下部に空孔が形成することを電子顕微鏡による3Dトモグラフ観察から証明した。また100 nm以下の粒子では空孔形成が遅いため、空孔形成前に粒子が融解することも明らかとした。一方、これまでは紫外線を水面上粒子膜に対して真上から照射していたが、紫外線を斜めから照射して中心から横方向にずれた空孔を形成させる方法を試みた。この技術が確立できれば、入射角を制御して中心部以外の望みの場所・形状の空孔が作製できる新規ナノ技術となる。例えば、まず中心に空孔を作った後、集束光によって粒子上部に空孔を作れば、これまでに報告のない2つの空孔(すなわち2つの化合物を充填できる)の中空ナノ粒子も作製可能となる。そこで光の照射角度および方位角の影響を検討したところ、照射角度によって中心からずれた位置に孔を形成させることおよび方位角を変えることによって孔の数を3つまで増やすことに成功した。さらに、空孔の成長機構を電子顕微鏡による3Dトモグラフ観察から調べたところ、空孔は、紫外線の照射方向ではなく、粒子の下部から真上方向に成長することが明らかとなった。電磁波解析ソフトにより粒子内の紫外線強度分布の理論計算を行ったところ、空孔が形成する粒子内部で強度が最も高いこと、紫外線強度の分布は粒子周囲の屈折率にも大きく依存することを明らかとした。本年度は、(1)空孔形成に及ぼす粒子サイズの影響を解明したこと、(2)紫外線照射角度によって空孔位置が制御できることを実証し、また方位角によって空孔数を増やすことにも成功したこと、さらに(3)電磁波解析ソフトによる粒子内の紫外線強度分布の理論計算と空孔形成位置との良い相関が得られたことから、当初の予定以上の成果が達成できた。また、(3)の理論計算と実測の良い一致は、空孔位置の予測可能性を示しており、大いに評価できる。本年度は、空孔形態の制御と粒子外部材料の中空化について検討した。さらに、FDTD理論計算による紫外線強度分布と空孔位置の関連性を調べ、空孔位置の予測可能性について検討した。(1)空孔形態の制御:光照射の強度・時間・波長と空孔の大きさとの関係と空孔位置の制御技術を組み合わせれば、2つ以上の独立した空孔を持つ中空ナノ粒子が作製できる。

そこで、気水界面に浮かべたポリスチレン(PS)粒子に紫外線を斜めから入射した後、試料を回転させて再度紫外線を照射することによって、中心からずれた位置に2あるいは3つの空孔を持つPS粒子を作製した。さらに粒子を回転させながら紫外線を照射することによって、らせん状の空孔を持つ粒子の作製にも成功した。なお、粒子の空孔の形態および形成過程については3D-TEMトモグラフ法によって確認した。また、らせん空孔を持つ粒子は、特異な円二色性スペクトルを示すことも明らかとした。(2)粒子以外の中空化:紫外線照射による空孔の生成は粒子のレンズ効果と思われるので、PS薄膜の上に配列したPMMA粒子に紫外線を照射し、PS薄膜の空孔形成について検討した。PS薄膜に回折限界を超える直径30nmの穴を作製できること、さらに穴のサイズおよび深さは紫外線の照射強度およびPMMAの粒径によって制御できることを明らかとした。(3)FDTD計算による光強度分布と空孔位置の関連性:電磁波解析ソフト(FDTD法によるシミュレーション)を用いて粒子内部および外部の光強度分布を計算した。その分布と実際の空孔位置とは高い関連性を示したことから、空孔位置の精密な予測にはFDTDシミュレーションが有効であることを証明した。新規ナノ加工技術の開発を目的として、紫外線照射による高分子粒子への空孔形成の詳細について検討した。空孔形成には酸素とヒドロキシルラジカルが必須であることを示した。さらに、1空孔は高分子粒子の粒径が250 nm程度であれば中心部に、それ以上では下部に形成すること、2空孔の形成位置は媒体の屈折率に影響を受けること、3紫外線の入射角によって空孔形成位置が制御でき、高分子粒子に複数の空孔を形成できること、および4粒子以外に高分子薄膜にもナノ空孔を作製できることを実証した。また空孔の詳細な構造解析には3Dトモグラフ法が、空孔形成の位置予測にはFDTD法が有効であることも明らかにした。中空化技術のいくつかの条件は明らかとしたが、本年度は、まだ明らかとなっていない粒子サイズの影響と中空粒子の生成過程の解明を行う。さらに、多孔粒子の作製についても挑戦する。(1)粒子サイズの影響:PS粒子の中空化は粒径が200と500 nmで可能なことや、空孔は粒径200 nmでは中央部に、粒径500 nmでは紫外線照射面と反対側に生成することを確認しているが、詳細については明らかとなっていない。そこで、様々な大きさのPS粒子を用いて、粒径の適用範囲、最適照射条件や中空化位置の粒径依存性について検討し、中空化技術の基礎的な条件を明らかとする。これらの知見は、本中空化技術を粒子以外の曲率を持った高分子材料に応用する場合に重要な指針となる。さらに粒子サイズ変化の結果から中空化の深さ(厚み)限界を、空孔位置の粒径依存性の結果から中空化の精密制御の知見が得られることが期待できる。(2)中空粒子の生成過程の解明:気水界面のPS粒子(粒径200 nm)の空孔は、空気側(屈折率n=1.0)からUV照射すると粒子中心部で生成すること、水側(屈折率n=1.3)から照射すると空気側の表面近傍で生成する傾向がある。
日米における政教分離の起源と展開

5年間にわたる共同研究の取りまとめとして『日米における政教分離と「良心の自由」』を公刊した(ミネルヴァ書房、全328頁、2014年3月)。第I部「宗教と政治のあいだ」、第II部「政教分離の展開」、第III部「宗教と政治の現在」の三部構成で、10本の論考を収録している。同書では、政教分離と信教の自由という観点から、日本とアメリカにおける宗教と政治をめぐる諸問題の錯綜した広がりと深みについて、多面的かつ歴史的・構造的に論究しており、現代民主主義の活性化に関する提言としての意義を有している。個々人の尊厳と人格および多様な価値の共生を目指す市民的公共性と國際連帯の方向性を示しえたと思われる。研究の初年度である平成21年度は、7月22日に大東文化大学信濃町校舎のロースクール会議室において、全員で打ち合せ会を開催した。和田守は8月28日から9月4日までワシントンDC、ボストン、シカゴに出張し、連邦議会図書館、ハーバード大学、シカゴ大学図書館で資料収集を行った。小倉いずみは同じ時期に、ニューヨーク、ボストン、サンフランシスコに出張し、ハーバード大学ワイドナー図書館、神学部専門図書館、ニューヨーク公立図書館などで資料収集を行った。また和田と小倉はハーバード大学において現地調査をした際にデヴィッド・ホール先生と打ち合わせ会議を行った。ホール先生は本年2010年9月8日から21日まで東京で4回の講演、仙台の東北大学で一回の講演を行う予定である。来日の講演主題を決め、スケジュール調整をした。2010年3月7日から9日まで静岡県焼津市の焼津グランドホテルで日米の政教分離に関する研究合宿を行い、研究の進捗状況を報告した。各自の報告主題は以下のとおりである(報告順)。1、小倉いずみ「コネチカット基本法にいたる政治と宗教」2、大西直樹「プロテスタント・アメリカにおけるカトリック」3、佐々木弘通「『基本憲法』第7章信教の自由・政教分離」4、千葉眞「政治と宗教との結びつき-旧稿からの報告」5、和田守「「勧善の実学」としての報徳思想」7、加藤普章「カナダの国籍概念と選挙権」五味俊樹は2010年4月より本研究に参加する予定のため、焼津合宿から加わった。研究の二年目である平成22年度は、海外共同研究者のハーバード大学神学部大学院教授のデヴィッド・ホール先生を日本に招聘し共同研究を促進した。8月に小倉いずみがボストンに出張し、打ち合わせを行った。9月8日から21日までの来日中に行なわれたホール先生の講演会は以下のとおりである。講演等は東京で4回行われ、この他に東北大学グローバルCOEにおいて講演が行なわれた。9月11日(土)大東文化大学信濃町校舎において講演会「アメリカ革命における宗教の影響」その後明治記念館で懇親会を開催した。(和田守科学研究費主催)9月13日(月)国際基督教大学「リベラルアーツ教育と文学教育」(大西直樹科学研究費と共催)9月14日(火)和洋女子大学「アメリカ文学とハーバード大学」(佐久間みかよ科学研究費と共催)9月15日(水)東京大学「アメリカ植民地時代の宗教と女性」(遠藤泰生科学研究費と共催)9月18日(土)東北大学において講演会「アメリカ植民地時代の宗教と女性」その後仙台国際ホテルで懇親会を開催した。(東北大学グローバルCOEおよび日本アメリカ文学会東北支部と共催)和田は、11月18日から21日まで中国・北京に出張し、中国社会科学院日本研究所、人民大学日本語系などの研究者とも日中間の歴史認識を中心にヒアリングを行うとともに、北京外国語大学において「日中両国における公共性-近代史のなかで-」の講演を行った。研究の進捗状況を話し合うため、研究合宿を2月20日から22日まで熱海で行なった。ホール先生の講演会の総括や海外出張の成果を話し合った。本研究実施計画の三年目にあたる平成23年度は、昨年度平成22年2月に実施した共同研究合宿における研究代表者和田の「主報告」をもとに行った議論を踏まえて各自の役割分担に沿った研究を進め、その中間的成果を平成23年9月16日実施の共同研究会(於:大東文化大学)および平成24年2月2022日に実施した共同研究合宿(於:熱海市)において報告した。次の通りである。五味俊樹「ユニバーサリズム、インターナショナリズム、そしてパトリオティズムの関係-新渡戸稲造とその周辺に位置する人びとの心象を素材に-」和田守「政教分離と仏教」加藤普章「カナダにおける政治と宗教の関係」大西直樹「アメリカにおけるピューリタン研究の変貌」千葉眞

「政治理論における『宗教と政治』の現在-R・ローティ、J・カサノヴァ、J・ロールズ、C・テイラーなど」その他、各自の役割分担の進捗状況についても報告があり、共同討議を行うとともに本研究の中間的総括と次年度の研究実施計画の調整を行うなど有意義な共同研究会を持つことができた。また、和田の日本ピューリタニズム学会第6回研究大会(平成23年6月17日、於:聖学院大学)での報告「木下尚江の普選論と平和論-帝王神権国体への挑戦」はじめ、各自の関係学会等で研究成果の一端を報告し発信を行った。なお、五味が予定していたハーバード大学ライシャワー研究所への海外出張(アメリカの移民受け入れ問題を中心とした外交政策と宗教との関係)は東日本大震災と福島原発事故の影響による授業措置の大幅変更などの理由で不可能になり、代わりに和田がアメリカ・ロサンゼルスとサンフランシスコに出張し「アメリカにおける日系移民の実態と宗教問題」について資料調査・ヒヤリングを実施し知見を広め、その成果の一部を日本人移民・日系アメリカ人のアイデンティティをめぐる新たな問題点として発表した。本研究実施計画の最終年度にあたる平成25年度は、昨年度平成25年2月に実施した共同研究合宿における研究成果報告書の作成・公刊に向けての協議に基づき、各自の分担事項について資料の点検および補充調査を踏まえて、全体的な取りまとめを行った。8月3日に最終調整の共同研究会を実施し、10月末までにミネルヴァ書房に入稿、平成26年3月20日に『日米における政教分離と「良心の自由」』を出版した。その内容は次のとおりである。序章:政教分離と信教の自由をめぐって(和田守)。第I部:宗教と政治のあいだ、第1章:アメリカ植民地時代の宗教と政治(小倉いずみ)、第2章:初期アメリカにおける政教分離(大西直樹)、第3章:神話と現実(D.ホール、大西訳)、第4章:近代日本における政教分離(和田)。第II部:政教分離の展開、第5章:アメリカのクリスマス(大西)、第6章:アメリカの植民政策と"WASP"(五味俊樹)、第7章:天皇制国家と信教の自由(和田)。第III部:宗教と政治の現在、第8章:「宗教と政治」の現在(千葉眞)、第9章:カナダに独自な政教分離の試み(加藤普章)、第10章:戦後日本の政教分離と靖国問題(千葉)。この研究成果の公刊をとおして、政教分離と信教の自由という観点から、日本とアメリカにおける宗教と政治をめぐる諸問題の錯綜した広がりと深みについて、多面的かつ歴史的・構造的に論究しており、現代民主主義の活性化に関する提言としての意義を有している。個々人の尊厳と人格および多様な価値の共生を目指す市民的公共性と国際連帯の方向性を示しえたと思われるのである。なお、本書出版のほか、「民友社グループとピューリタン革命」(和田)はじめ数々の研究成果を発信しており、本書分担執筆が叶わなかった佐々木弘通も「憲法の前文ー自民党「日本国憲法改正草案」を検討する」などの論考を発表している。平成24年度は昨年度平成24年2月実施の共同研究会における中間的総括を踏まえて各自の役割分担に沿った研究を進め、平成25年2月2426日に実施した共同研究会(於:熱海市、下田市)でその研究成果を点検し、平成25年度における研究成果報告書作成に向けての調整を行った。次ぎの通りである。小倉いずみ
新たな自己抗原INS-IGF2を用いた１型糖尿病発症機構の人種間比較

本研究は、日本人の自己免疫性1型糖尿病・劇症1型糖尿病患者における抗INS-IGF2自己抗体を測定し、日本人1型糖尿病患者におけるINS-IGF2の膵島自己免疫への関与を明らかにし、またスウェーデン人と比較する事で、1型糖尿病発症メカニズムの解明に寄与することを目的とし以下を検討するものである。1)日本人自己免疫性、及び劇症1型糖尿病患者と健常対照者における抗INS-IGF2自己抗体を測定しINS-IGF2の日本人1型糖尿病への関与を明らかにする。さらにスウェーデン人1型糖尿病患者における抗INS-IGF2自己抗体と比較し、人種間の違いの有無を明らかにする。他の膵島関連自己抗体も測定し、日本人1型糖尿病患者における抗INS-IGF2自己抗体と、他の膵島関連自己抗体との関連を評価する。2)日本人自己免疫性及び劇症1型糖尿病患者において、抗INS-IGF2自己抗体とClassIIHLAとの関連を評価する。したがって、本研究遂行にあたっては1型糖尿病患者と健常対照者の血液検体の収集を最初に行う必要がある。当初の計画案では、1型糖尿病患者においては当教室で既に採取され凍結保存中の検体の使用を考慮していたが、凍結保存されている検体量が不十分であると判明した。そこで、日本糖尿病学会1型糖尿病調査研究委員会が遂行中の他施設共同研究である「日本人1型糖尿病の包括的データベースの構築と臨床研究への展開」で収集された1型糖尿病患者100名以上の血清検体、および膵島関連自己抗体とHLA ClassIIの結果に関し、本研究への使用を申請し許可を得た。また、当初の計画案においては健常対照者150名の検体を収集予定であったが、より正確な結果を得るために検体数を300名に変更し、300名の健常者検体の収集をほぼ完了した。平成30年度の計画では、1)抗INS-IGF2自己抗体、及びその他の膵島関連自己抗体の測定、2) ClassIIHLA遺伝子型タイピング、の各検討に関し、自己抗体の測定や遺伝子型タイピングを行う予定であったが、収集する検体数の変更や収集方法の一部変更もあり検体の収集に遅延が生じた為、自己抗体の測定や遺伝子型タイピングの開始に至らなかった。ただし、前述した「日本人1型糖尿病の包括的データベースの構築と臨床研究への展開」研究における1型糖尿病患者100名以上の血清検体や、その他の膵島関連自己抗体検査結果、ClassIIHLA遺伝子タイピング結果は、近日中に本研究で使用可能となる予定である。また、健常者検体に関しても300名の検体の収集がほぼ完了しており、今後は抗INS-IGF2自己抗体の測定および測定結果の解析を行う。1)抗INS-IGF2自己抗体、及びその他の膵島関連自己抗体の測定。スウェーデン王国ルンド大学Ake Lernmark教授との共同研究で自己抗体を測定する。日本で採取・凍結保存した日本人自己免疫性1型糖尿病患者・日本人劇症1型糖尿病患者血清及び日本人健常対照者血清を、ルンド大学に凍結した状態で郵送し、Radioligand Binding Assay法を用いて測定する。また、日本人の1型糖尿病患者のうち一定の比率を占める緩徐進行1型糖尿病患者に関しても研究の対象に加える。1型糖尿病患者に関しては、前述の「日本人1型糖尿病の包括的データベースの構築と臨床研究への展開」研究から100名以上の検体の提供を受ける承認を得ている。対照者に関しても、新たに同意を得た300名の健常者検体の収集がほぼ完了した。申請者らは平成27年にScand J Immunol誌上で、スウェーデン人自己免疫性1型糖尿病患者における抗INS-IGF2自己抗体はClassIIHLA DQ2/8とは有意な相関を示すが、HLA DQ2/2やHLA DQ 8/8とは相関を示さない事を発表した。日本人の自己免疫型1型糖尿病患者や劇症1型糖尿病患者、そして緩徐進行1型糖尿病患者においても、ClassIIHLAと抗INS-IGF2自己抗体との関係の解析は、その発症メカニズムを研究する上で大変重要である。前述の「日本人1型糖尿病の包括的データベースの構築と臨床研究への展開」研究で測定されたClassIIHLA遺伝子型タイピングの結果を用いて、日本人1型糖尿病における抗INS-IGF2抗体とClassIIHLAとの関連を解析する。これらの実験により得られた結果について、解析ソフトSPSS StatisticsやGraphPadPRISM等を用いて適宜解析する。

したがって、本研究遂行にあたっては1型糖尿病患者と健常対照者の血液検体の収集を最初に行う必要がある。当初の計画案では、1型糖尿病患者においては既に採取され凍結保存中の検体の使用を考慮していたが、凍結保存されている1型糖尿病患者の検体量が不十分であると判明、また一部の凍結保存検体においては二次利用の同意が得られていないものもあった為、本研究において用いる全ての検体に関し、新たに1型糖尿病患者から同意を得て収集することとした。また健常対照者の検体に関しても、当初の計画案においては150名の検体を収集予定であったが、より正確な結果を得るために健常対照者の検体数を300名に増やすこととした。計画の変更にともない検体収集のための段取りに時間を要しているが、既に本学倫理委員会での本研究に対する審査は終了し、間もなく検体収集に着手する予定である。平成28年度の計画では、1)抗INS-IGF2自己抗体、及びその他の膵島関連自己抗体の測定、2) ClassIIHLA遺伝子型タイピング、の各検討に関し、一部検体における自己抗体の測定や遺伝子型タイピングを開始する予定であったが、検体の収集に遅延が生じたため、自己抗体の測定や遺伝子型タイピングの開始に至っていない。ただし、倫理委員会での審査等、検体収集に向けての準備は整いつつあり、近日中に検体収集を開始する予定である。本研究は、日本人の自己免疫性1型糖尿病・劇症1型糖尿病患者における抗INS-IGF2自己抗体を測定し、日本人1型糖尿病患者におけるINS-IGF2の膵島自己免疫への関与を明らかにし、またスウェーデン人と比較する事で、1型糖尿病発症メカニズムの解明に寄与することを目的とし以下を検討するものである。1)日本人自己免疫性、及び劇症1型糖尿病患者と健常対照者における抗INS-IGF2自己抗体を測定しINS-IGF2の日本人1型糖尿病への関与を明らかにする。さらにスウェーデン人1型糖尿病患者における抗INS-IGF2自己抗体と比較し、人種間の違いの有無を明らかにする。他の膵島関連自己抗体も測定し、日本人1型糖尿病患者における抗INS-IGF2自己抗体と、他の膵島関連自己抗体との関連を評価する。2)日本人自己免疫性及び劇症1型糖尿病患者において、抗INS-IGF2自己抗体とClassIIHLAとの関連を評価する。本研究遂行にあたっては1型糖尿病患者と健常対照者の血液検体の収集を最初に行う必要がある。当初の計画案では、1型糖尿病患者においては当教室で既に採取され凍結保存中の検体の使用を考慮していたが、凍結保存されている検体量が不十分であると判明した。そこで、日本糖尿病学会1型糖尿病調査研究委員会が遂行中の他施設共同研究である「日本人1型糖尿病の包括的データベースの構築と臨床研究への展開」で収集された1型糖尿病患者100名以上の血清検体、および膵島関連自己抗体とHLA ClassIIの結果に関し、本研究への使用を申請し許可を得た。また、当初の計画案においては健常対照者150名の検体を収集予定であったが、より正確な結果を得るために検体数を300名に増やすこととした。本学および大阪医科大学健康科学クリニック倫理委員会において承認を得ており、近日中に健常者検体の収集に着手する予定である。
神経系再生における軸索ガイダンス分子ＣＲＭＰの機能解明

CRMP2は非リン酸化状態で微小管の重合を促し、神経伸長を助けるタンパク質であるが、リン酸化を受けると、微小管との結合能が低下し、神経伸長抑制に繋がることが知られている。まず我々は、損傷した脊髄においてCRMP2リン酸化が上昇していることを確認した。CRMP2のリン酸化を遺伝学的に喪失させたCRMP2KIマウスでは脊髄損傷後1-4週間において、運動・感覚機能の回復が認められた。脊髄の凍結切片を用いた免疫染色により、CRMP2KIマウスの損傷脊髄においては、軸索再生が促進されていること、軸索内の微小管が安定化されていることが見出だされた。次に、CRMP2KIマウス由来の後根神経節細胞(DRG)を用いて培養系実験を行った。コンドロイチン硫酸プロテオグリカン(CSPG)をコートしたdish上に野性型マウス由来DRGを培養すると、神経突起の退縮が観察された。これに対し、CRMP2KI DRG神経細胞はCSPGコートdish上でも神経突起の長さは野性型に比べ有意に長かった。これはCRMP2リン酸化阻害がCSPGの軸索進展阻害作用を弱めることを示唆する。さらに、神経栄養因子であるbrain-derivedneurotrophic factor(BDNF)を培養した野性型・CRMP2KI DRG神経細胞に投与したところ、CRMP2KI DRG神経細胞が有意に高いBDNF反応性を示した。CRMP2KI培養DRG神経細胞の軸索末端では、BDNFの受容体であるTrkBが多く発現し、成長因子に対する反応性を上昇させていることが確認された。CRMP2リン酸化阻害は阻害因子を抑制し、成長因子の反応性を上げることが出来るユニークな方法であるということが示された。CRMPは精髄損傷の治療標的になりうるということを示唆し、神経再生医療の開発に貢献することが期待される。27年度が最終年度であるため、記入しない。中枢神経系損傷に対する決定的な治療法は未だない。そのため、中枢神経系の限られた再生能力の分子機構解明が急がれている。Collapsin-response mediator protein (CRMP)の神経軸索再生過程への関与が培養細胞を用いられた実験により示唆されているが、生体内での役割は不明な点が多い。本研究は、遺伝子改変マウスを用いて、個体レベルでの中枢神経損傷後のCRMPの機能解明を目的とする。筆者らが作製したCRMP4遺伝子欠損(Crmp4-/-)マウスを用い、脊髄損傷後の再生過程におけるCRMP4の機能検証を行った。まず、野生型(Crmp4+/+)マウスの損傷した脊髄において軸索再生阻害的・細胞毒性的CRMP4が上昇していることが示された。脊髄損傷4週間後、Crmp4+/+マウスにおいては損傷部位以降の脊髄神経軸索消失・半身不随が観察された一方、Crmp4-/-マウスにおいては神経軸索が長距離にわたり再生し、後肢に加重ができるほど運動機能が回復していることが確認された。また、損傷後の神経軸索の細胞骨格崩壊・細胞死がCrmp4-/-マウスでは有意に抑制されていた。さらに発現上昇したCRMP4は、神経細胞内のみならず、反応性アストロサイト・活性型マイクログリアにも局在していることが確認された。従来、CRMP4は神経細胞にのみ役割を持っと信じられてきたため、反応性アストロサイト・活性型マイクログリアなど脊髄損傷後の炎症・二次損傷にも関わる示唆が得られた意義は大きい。実際に、Crmp4-/-マウスにおいては炎症・瘢痕組織形成が抑制され、より神経再生に好ましい組織環境が形作られていることが示された。これらの結果は、CRMP4が軸索ガイダンスのみならず炎症・瘢痕組織形成といった二次損傷をも制御する特異な因子であるとともに、中枢神経系損傷に対する新規治療標的である可能性を提案する。【研究計画の実施状況】昨年度までに、野生型(Crmp4+/+)に比べCRMP4遺伝子欠損(Crmp4-/-)マウスでは脊髄損傷後の回復が顕著に促進されているという結果が得られていた。今年度はその回復メカニズムについて生化学・組織学的解析を行い、論文としてまとめて学会誌に発表した。【研究成果】損傷した脊髄において再生阻害的・細胞毒性のあるCRMP4 formが神経細胞・反応性アストロサイト・活性型マイクログリア内で上昇していることが確認されたため、Crmp4+/+とCrmp4-/-間での炎症反応の違いを検討した。脊髄損傷後の炎症性細胞を観察したところ、Crmp4-/-で活性化マイクログリアの数の減少が確認された。また、Zymosan Aという炎症惹起剤を脊髄に投与したところ、Crmp4-/-でマイクログリア・アストロサイトの活性化が大きく減少し、炎症性サイトカインTNFαの分泌も抑制されていた。次に、炎症反応によって形作られる瘢痕組織を抗コラーゲンIV抗体で染色したところ、Crmp4+/+脊髄では損傷1週後で瘢痕組織が確認された一方、Crmp4-/-脊髄では瘢痕化がほとんど確認されなかった。

炎症反応は損傷脊髄の組織を傷害し、瘢痕組織は物理的・化学的に神経再生を阻害しているため、Crmp4-/-マウスでの神経伸長と運動機能再生は、炎症によるダメージ・瘢痕形成が少ないことに起因していることが考えられる。CRMP4は神経細胞内でのはたらきが主に報告されてきたが、本研究は、炎症性細胞におけるCRMP4を標的とした中枢神経系損傷に対する新規治療開発の可能性も併せて提案する。CRMP2は非リン酸化状態で微小管の重合を促し、神経伸長を助けるタンパク質であるが、リン酸化を受けると、微小管との結合能が低下し、神経伸長抑制に繋がることが知られている。まず我々は、損傷した脊髄においてCRMP2リン酸化が上昇していることを確認した。CRMP2のリン酸化を遺伝学的に喪失させたCRMP2KIマウスでは脊髄損傷後1-4週間において、運動・感覚機能の回復が認められた。脊髄の凍結切片を用いた免疫染色により、CRMP2KIマウスの損傷脊髄においては、軸索再生が促進されていること、軸索内の微小管が安定化されていることが見出だされた。次に、CRMP2KIマウス由来の後根神経節細胞(DRG)を用いて培養系実験を行った。コンドロイチン硫酸プロテオグリカン(CSPG)をコートしたdish上に野性型マウス由来DRGを培養すると、神経突起の退縮が観察された。これに対し、CRMP2KI DRG神経細胞はCSPGコートdish上でも神経突起の長さは野性型に比べ有意に長かった。これはCRMP2リン酸化阻害がCSPGの軸索進展阻害作用を弱めることを示唆する。さらに、神経栄養因子であるbrain-derivedneurotrophic factor(BDNF)を培養した野性型・CRMP2KI DRG神経細胞に投与したところ、CRMP2KI DRG神経細胞が有意に高いBDNF反応性を示した。CRMP2KI培養DRG神経細胞の軸索末端では、BDNFの受容体であるTrkBが多く発現し、成長因子に対する反応性を上昇させていることが確認された。CRMP2リン酸化阻害は阻害因子を抑制し、成長因子の反応性を上げることが出来るユニークな方法であるということが示された。CRMPは精髄損傷の治療標的になりうるということを示唆し、神経再生医療の開発に貢献することが期待される。着実に研究結果を得ることができ、国内外の学会で発表した。また2015年2月には研究成果を国際雑誌に発表し、大学よりプレスリリースされ、国内外のメディアによって報道された。追随する研究も精力的に行っており、論文投稿準備中である。27年度が最終年度であるため、記入しない。H26年度に発表した研究成果とは別の遺伝子改変マウスを用いて、注目しているタンパク分子のさらなる機能解明を進めている。新しい解析方法を盛り込むことにより、より詳細な検証が可能になることが期待されている。病態モデルの作成など新しい実験手技会得段階などもあったが、大きなトラブルもなく計画していた通りのタイムスパンで研究が遂行され、論文も投稿準備中である。今後は他の遺伝子改変マウスを用いた研究を進めることにより、さらに標的タンパクの機能について深く追求していく予定である。
腐食液凍結融解環境における溶接構造物の孔食促進背複合メカニズムの解明

【研究の目的】北海道東部沿岸地域の冬季は,塩化物を多く含んだ凍結防止剤や海霧に晒される塩害環境と昼夜間における寒暖の差により凍結融解が繰り返される凍害環境が複合化し,鉄鋼構造物にとって極めて厳しい環境となる.平成20年度奨励研究(課題番号20919005)により凍結融解温度環境下におかれたオーステナイト系ステンレス鋼溶接材の溶接線近傍において顕著に発生する孔食様相を明らかにした.そこで本研究では,このような現象の原因として考えられる腐食液の濃度変動(凍結濃縮)および濃度のばらつきによる孔食発生への影響を検討した.【研究の方法】試験片はオーステナイト系ステンレスSUS304冷間圧延材を用い,溶接台車を用いたMIG自動溶接で施工した.腐食液には塩化第二鉄水溶液を用いた.温度環境として,CDF法(RILEM)に準拠した温度変動(最低温度-20°C,最高温度+20°C,12時間で1サイクル)により凍結融解環境を再現した.更に比較のため,+20°Cに保持した恒温試験を並行して実施した.またX線回折法による残留応力測定および金属組織観察を行い,さらに溶接シミュレーションによる残留応力分布および溶接熱サイクルの予測を行った.【研究の成果】本研究により次の結果が得られた.1、腐食液の濃度変動:腐食液の凍結にともなう濃縮により,初期濃度6%の腐食液は,凍結前後で2.7倍にその濃度が上昇することが分かった.このような濃度の上昇は,孔食を促進するものと推測される2、恒温環境下の孔食様相:凍結濃縮に伴う局所濃度の最大値にほぼ相当する14%の腐食液に浸漬し,+20°C恒温環境にさらした試験片においては,溶接線近傍の顕著な孔食がみられなかった.3、溶接残留応力の影響:X線回折法による残留応力測定により,孔食が生じる溶接線近傍の残留応力は600MPa程度であることが分かった.このような大きな引張応力が孔食に影響を及ぼすことが推測される.以上の結果から,凍結融解環境下の溶接線近傍に見られる顕著な孔食においては,凍結濃縮による腐食液の濃度上昇のみならず,濃度のばらつきによる濃淡電池腐食のよる影響があり,それらが重畳して作用しているものと考えられる.【研究の目的】北海道東部沿岸地域の冬季は,塩化物を多く含んだ凍結防止剤や海霧に晒される塩害環境と昼夜間における寒暖の差により凍結融解が繰り返される凍害環境が複合化し,鉄鋼構造物にとって極めて厳しい環境となる.平成20年度奨励研究(課題番号20919005)により凍結融解温度環境下におかれたオーステナイト系ステンレス鋼溶接材の溶接線近傍において顕著に発生する孔食様相を明らかにした.そこで本研究では,このような現象の原因として考えられる腐食液の濃度変動(凍結濃縮)および濃度のばらつきによる孔食発生への影響を検討した.【研究の方法】試験片はオーステナイト系ステンレスSUS304冷間圧延材を用い,溶接台車を用いたMIG自動溶接で施工した.腐食液には塩化第二鉄水溶液を用いた.温度環境として,CDF法(RILEM)に準拠した温度変動(最低温度-20°C,最高温度+20°C,12時間で1サイクル)により凍結融解環境を再現した.更に比較のため,+20°Cに保持した恒温試験を並行して実施した.またX線回折法による残留応力測定および金属組織観察を行い,さらに溶接シミュレーションによる残留応力分布および溶接熱サイクルの予測を行った.【研究の成果】本研究により次の結果が得られた.1、腐食液の濃度変動:腐食液の凍結にともなう濃縮により,初期濃度6%の腐食液は,凍結前後で2.7倍にその濃度が上昇することが分かった.このような濃度の上昇は,孔食を促進するものと推測される2、恒温環境下の孔食様相:凍結濃縮に伴う局所濃度の最大値にほぼ相当する14%の腐食液に浸漬し,+20°C恒温環境にさらした試験片においては,溶接線近傍の顕著な孔食がみられなかった.3、溶接残留応力の影響:X線回折法による残留応力測定により,孔食が生じる溶接線近傍の残留応力は600MPa程度であることが分かった.このような大きな引張応力が孔食に影響を及ぼすことが推測される.以上の結果から,凍結融解環境下の溶接線近傍に見られる顕著な孔食においては,凍結濃縮による腐食液の濃度上昇のみならず,濃度のばらつきによる濃淡電池腐食のよる影響があり,それらが重畳して作用しているものと考えられる.
A〜C群ヒトロタウイルスと下痢症以外の疾患との関連に関する研究

ロタウイルス感染後に中枢神経疾患(髄膜炎、痙攣、脳炎、突然死)を呈する例が報告されている。また、髄液中にロタウイルスRNAが検出される例が報告されている。本研究では、愛知県下の病院より計17症例が集まった。髄液中のウイルス遺伝子(特に、VP7遺伝子)の検出を試みた。コンタミネーションがないよう、十分に配慮してRT-PCRを行った結果、いずれのサンプルも陰性であった。そこで、インフルエンザ脳炎で指摘されている髄液中サイトカインの検討にはいった。サイトカインの検出は、得られた髄液の量が少なく、測定できなかったので、髄液中のサイトカインに対するmRNAの検出に焦点をあてた。検索した各サイトカインmRNAは、IL-12、IL-6、IL-10、IL-15、IL-17、IFN-γ、IL-1β、TNF-α、GM-CSFおよびMCP-1である。17症例中での、それぞれのサイトカインmRNAの検出頻度は、0例、14例、7例、0例、14例、0例、0例、11例、10例および0例であった。こうした、炎症系サイトカインmRNAの産生と中枢神経疾患との因果関係について、さらに詳細に検討予定である。便中のロタウイルス抗原検出は、いずれも、ロタレックスなどの簡易キットで臨床検査の段階でなされていた。ウイルス側の要因についても検討を加えるため、便中のウイルス遺伝子について、ポリアクリルアミド電気泳動、RT-PCR、塩基配列決定により、その性状を検討した。1例はノロウイルス検出例であった。病理解剖がなされる例が皆無のため、腸管上皮細胞以外でのロタウイルス増殖を検討できない。これまで、ロタウイルス感染関連の中枢神経疾患での髄液中のサイトカインあるいはサイトカインmRNAの検出の報告は皆無であったので、本研究における成績は意義深い。これらの結果は、現在、論文作成準備中である。ロタウイルス感染後、下痢以外の疾患を示した症例が,藤田保健衛生大学病院他4病院において9症例を確認した。無熱性痙攣を起こした3症例、死亡した2症例、コレステロール側鎖切断酵素欠損症の基礎疾患があり、急性脳症のため死亡した1症例、慢性肉芽腫症の患児で、長期間ロタウイルスを排泄した1症例、髄膜炎を起こした1症例、および肥大型心筋症による心不全がロタウイルス感染による著しい脱水により、急速に進行した1症例について、髄液、血清を得、RT-PCRによりロタウイルス遺伝子の検索を行った。現在のところ、特異的なロタウイルス遺伝子の検出には至っていない。また、SCID患者において、10ヶ月間ロタウイルスを排泄した症例について、遺伝子のリアレンジメントを検出しその解析を行った。経時的に採取した便由来のRNAプロフィル調査と培養細胞での分離を終えた。リアレンジメントは非構造蛋白質遺伝子に集中していた。NSP1遺伝子では、リアレンジメントを起こした遺伝子は、本来の長さ(1,569bp)の遺伝子に対応する産物しか得られなかった。NSP3遺伝子では、本来1,072bpの遺伝子が終止コドン後30bp下流から、ORF(塩基no.23-962)の塩基no.39から3'末端まで重複し、2,024bpとなっていた。NSP5遺伝子では、本来665bpの遺伝子が終始コドンTAA(塩基no.611-613)直後から、ORF(塩基no.22-613)のno.45から(pl8)、no.57から(stool)、no.57から始まり、no.140-146を欠失して、3'末端までと重複し、それぞれ、1,212bp、1,199bp、1,175bpの全長を有するリアレンジ遺伝子が生じていた。いずれの遺伝子においても、本来のORFは維持されており、発現タンパク質に変化はないものと思われる。

病理解剖がなされる例が皆無のため、腸管上皮細胞以外でのロタウイルス増殖を検討できない。これまで、ロタウイルス感染関連の中枢神経疾患での髄液中のサイトカインあるいはサイトカインmRNAの検出の報告は皆無であったので、本研究における成績は意義深い。これらの結果は、現在、論文作成準備中である。
頭頸部癌株におけるSCC抗原の発現機構と生物学的意義に関する分子生物学的解析

扁平上皮癌の腫瘍マーカーのうち最も代表的なもののひとつであるSCC抗原は,cDNAで98%のhomologyを示すSCCA1とSCCA2の遺伝子から産生される.申請者らは.血中SCC抗原値が高値を示した上顎洞腺様扁平上皮癌患者に由来するヌードマウス移植腫瘍SCCMM株を樹立した.本腫瘍は原発腫瘍に類似した分化度の低い組織型を保持し,SCC抗原の免疫組織化学染色は陽性で,また血中のSCC抗原値も移植腫瘍の増大に伴って上昇したことから,SCC抗原の高発現機構を解析するのに適した系と考えられた.移植腫瘍から,DNA, RNAおよびタンパクを抽出し,SCCA1とSCCA2のゲノムDNAレベルでそれぞれ特異的に増幅するプライマーを設定して半定量的PCRを行い遺伝子増幅を検討した.つづいてRNAよりcDNAを作製し,SCCA1とSCCA2のcDNAをそれぞれ特異的に増幅するプライマーを設定し,半定量的なRT-PCRを行いmRNAの発現量を検討した.またウエスタンブロット法を用いて,SCC抗原の発現量を検討した.なお対照として,ゲノムPCRには正常ヒト由来末梢血白血球を,頭頸部癌株CaSki, KB, Detroit562, SCCKN, HSGを用いた.その結果,SCCMMにおいて,SCCA1,SCCA2遺伝子のコピー数は正常白血球と同じで,SCC抗原遺伝子の増幅は認められなかった.一方mRNAレベルでは,SCCMMについで発現の強かったCaSkiと比較して,SCCA1で80倍,SCCA2で120倍と,他の細胞株に比して著しい高発現を示した.さらにタンパクレベルでは、CaSkiの15倍の発現を認めた.SCCMMにおいて,SCC抗原遺伝子の増幅は認められなかったが,mRNAレベルでの高発現が見出されたことから,SCC抗原タンパクの高発現は,転写レベルの亢進によることが示された.しかし,mRNAレベルよりもタンパクレベルの方が低いので,転写後の発現調節機構があることも示唆された.扁平上皮癌の腫瘍マーカーのうち最も代表的なもののひとつであるSCC抗原は,cDNAで98%のhomologyを示すSCCA1とSCCA2の遺伝子から産生される.申請者らは.血中SCC抗原値が高値を示した上顎洞腺様扁平上皮癌患者に由来するヌードマウス移植腫瘍SCCMM株を樹立した.本腫瘍は原発腫瘍に類似した分化度の低い組織型を保持し,SCC抗原の免疫組織化学染色は陽性で,また血中のSCC抗原値も移植腫瘍の増大に伴って上昇したことから,SCC抗原の高発現機構を解析するのに適した系と考えられた.移植腫瘍から,DNA, RNAおよびタンパクを抽出し,SCCA1とSCCA2のゲノムDNAレベルでそれぞれ特異的に増幅するプライマーを設定して半定量的PCRを行い遺伝子増幅を検討した.つづいてRNAよりcDNAを作製し,SCCA1とSCCA2のcDNAをそれぞれ特異的に増幅するプライマーを設定し,半定量的なRT-PCRを行いmRNAの発現量を検討した.またウエスタンブロット法を用いて,SCC抗原の発現量を検討した.なお対照として,ゲノムPCRには正常ヒト由来末梢血白血球を,頭頸部癌株CaSki, KB, Detroit562, SCCKN, HSGを用いた.その結果,SCCMMにおいて,SCCA1,SCCA2遺伝子のコピー数は正常白血球と同じで,SCC抗原遺伝子の増幅は認められなかった.一方mRNAレベルでは,SCCMMについで発現の強かったCaSkiと比較して,SCCA1で80倍,SCCA2で120倍と,他の細胞株に比して著しい高発現を示した.さらにタンパクレベルでは、CaSkiの15倍の発現を認めた.SCCMMにおいて,SCC抗原遺伝子の増幅は認められなかったが,mRNAレベルでの高発現が見出されたことから,SCC抗原タンパクの高発現は,転写レベルの亢進によることが示された.しかし,mRNAレベルよりもタンパクレベルの方が低いので,転写後の発現調節機構があることも示唆された.
時間遅れ結合・双対カオスシステムを用いた簡便な秘匿通信方法の開発

本研究では,双対のカオスシステムを時間遅れ結合させた秘匿通信システムを開発を目指した.本研究はシミュレーションおよび電子回路を用いた実験により行われ,以下の成果を得た.(1)不安定コントローラを持つ新しい時間遅れ制御法を提案した,(2)新しい制御法を持つ双対型カオスシステムの通信への適応性を明らかにした,(3)予測同期現象を遅れ時間を補償する通信システムに適応するための設計指針を見つけた.本研究では,双対のカオスシステムを時間遅れ結合させた秘匿通信システムを開発を目指した.本研究はシミュレーションおよび電子回路を用いた実験により行われ,以下の成果を得た.(1)不安定コントローラを持つ新しい時間遅れ制御法を提案した,(2)新しい制御法を持つ双対型カオスシステムの通信への適応性を明らかにした,(3)予測同期現象を遅れ時間を補償する通信システムに適応するための設計指針を見つけた.昨年度は、第一ステップとして通信方式に利用できる遅れ時間制御同期方式の一般的な特性とそのシステム構成を概ね明らかにした。実験方法はブレッドボードを用いたディスクリートな電子回路実験である。この実験により申請当初から予想されていたいくつかの特性が実験的に明らかにされた。これにより、本通信方式に関する原理的な部分は明らかにされたので、PLD、FPGAなどを用いた集積化に関する研究へ進む手がかりを得られたと考えている。また、研究の過程で秘匿通信方式の性能向上につながる興味深い同期現象を発見した。詳細については、記述できない段階であるが、本通信方式を実用化する上で重要な現象であると考えている。本研究の主たる目的は,複数のトーションフリーシステムを基本として時間遅れを有して結合させたカオスシステムを用いた簡便な秘匿通信方法の開発することにある,具体的には,Van der Polシステムに発生するカオスを結合方式に関する変調を施すことによって制御される新しい通信システムの提案および開発を試みることにある.当該年度の研究計画では,システムの集積化に対する前段階の検討,例えば結合形式の詳細な検討やシステム遅延時間の検討,であった.最も大きな成果は,遅れ時聞結合システムにおける新しい同期に関する現象を発見し,そのメカニズムを実験的に明らかにしつつあることである具体的には,特定の双対システムを選んだ場合に,これまで研究されていたシステムには見られなかった同期窓が存在し,その周囲にはインターミッテンシー領域が存在することがわかった.このような現象は時間遅れがないシステムにおいてよく観測される現象であるのだが,時間遅れを有するシステムで観測された例はない,この現象用いた通信システムは初期に提案していた通信システムより取り扱いが簡便である可能性が実験的に示されつつある.また,この現象はPyragas等の提案した時間遅れフィードバックシステムの安定性の理論と一見矛盾しており物理的に非常に興味深い.本結果は,申請者が発見し,ドイツダルムシュタット工科大学において複数の国際機関が共同して,その詳細に関して検討している.本研究は,時間遅れ同期現象を用いた新しいカオス通信方式を開発することにある.本年度は研究の最終年度であり,カオス通信の実用化のための実験を行う予定であった.今年度の研究の過程で,カオス同期通信に使用可能な,新しく興味深い現象を発見した.そのために,共同研究機関(ドイツダルムシュタット工科大学)と検討の結果,本来の実用化のための実験に先立ち,その現象の評価を行うことにし,より安定な秘匿通信の開発を目指すことにした.発見した現象は,予期カオスと呼ばれているものである.これを用いると,通信の受信者は送信者の信号を予測し,その予測に基づき送信された信号を復調する.この方式を用いると,伝送線路には送られている信号には伝送すべき信号の情報は送られていないために,これを盗聴しても元の情報は復調できない.このように本方式は非常に高い秘匿性を持つことが期待できる.この方式のオリジナルはVossによって発見されていたが,その不安定性のために実用化にはまったく不向きであった.しかしながら,本年度のわれわれの実験で偶然によい安定性を得られた.強い安定性に関する理論的な裏づけも概ね確立されようとしている.この研究を合わせて,時間遅れ同期現象を用いた新しいカオス通信方式を確立する予定である.また,論文発表に関しては,従来のカオス通信方式のものに関して,中間まとめ的なものを国内の物理学会に昨年8月に投稿したが,未だに査読結果が確定せず,他の論文も出せない状況にある.また,新しい通信方式に関しては,全く新しいものであり,研究グループ間での諸権利等が確定するまで,論文の投稿を控えている.最後に,本年度初頭に体調を大きく崩したために,研究スケジュールが半年程度遅れたために,各部で影響が出た.現在は研究できる環境にあり,来年度半ばには実用のための研究のまとめができると考えている.
寒冷環境を利用した牧草および家畜の生産効率改善技術に関する研究

昨年度までの2年間は、帯広畜産大学の研究班がアルバータ大学を訪問して、意見交換や共同研究を行なった。今年度はアルバータ大学の研究班を帯広へ招待して、意見交換や共同研究を行なった。また、両大学が中心となって、寒冷地における農業技術に関する国際シンポジウムを帯広で開催した。主テーマは1)寒冷地における牧草の生産技術、2)寒冷環境のもとにおける乳牛・肉牛の生産技術であった。牧草部門では寒冷に対する耐性を支配する遺伝子の解明、および細胞融合などによって耐寒性の強い品種の作出法やその栽培法が議論の中心となりました。他方、家畜部門では、寒冷と貯蔵飼料の調製技術、飼育環境と採食・消化機能・体内の栄養素の利用効率・行動的適応などが議論の中心となりました。また、寒冷地における乳牛舎と肉牛舎の構造についても熱心な論議を行なった。最後に新しい農業技術として、ロボットの利用につきオランダで開発された搾乳ロボットと日本で開発が進行している搾乳ロボットとを相互に紹介して、その実用性について検討を行ない、寒冷地の酪農技術として将来の実用化についての問題点について論議をおこなった。寒冷地に於ける畜産業の発展のためには,寒冷環境を克服する技術やこの寒冷環境を積極的に利用する技術などを開発して,生産効率の改善を計ることが必要であると考えられる.本研究は同じ気候環境にある両大学の土壌,牧草,畜産および経済の研究者が協力して,寒冷地に於ける牧草および家畜の生産技術に関する調査・研究を行ない,寒冷地に於ける畜産業の生産効率を改善させるための技術を確立しようとするものである.今年度は研究の初年度である.したがって,研究目標をアルバータ州の研究者との意見交換と実態調査に的を絞った.調査は草地グループと家畜グループとに分かれて,それぞれのグループの経験豊かな研究者が行なった.草地グループ4名,家畜グループ2名であった.草地グループは,牧草や土壌の状態が観察することのできる9月に,家畜グループは寒冷の厳しい11月にアルバータを訪問した.両グループはアルバータ大学・ラコーム農業試験場およびレスブリッジ農業試験場を訪れ,研究者と意見交換を行なった.また,エドモントン,ラコーム,レスブリッジ周辺の農家をアルバータ大学の研究者と一緒に実態調査を行なった.研究は継続中であるが,現在までの成果は以下のとうりである.1.バイテエクを利用した耐冬性の高い牧草品種の改良技術について,情報交換をした.また,アルバータの牧草の品種の特徴について調査を行なった. 63年度には種子交換を行ない,この分野を両大学で共同して研究する.牧草の品種改良が,寒冷地においての牧草の生産効率を高める技術として重要であることを両大学の研究者において確認しあった.寒冷の技術の一つである晩秋播種については,その有効性について両大学で引き続き検討することとした.アルバータ州の土壌試料は現在分析中である.結果については両大学で検討する予定である.2.寒冷地にもかかわらず,アルバータ州の牛舎の主流はコールドバーンであった.しかも乳牛あるいは肉牛においても,この方式で高い生産性をあげていた.この方式は北海道の牛舎の主流である繋ぎ牛舎に比べ,牛舎施設費がかなりやすい.北海道においてもコールドバーンを積極的に取り入れるべきであろう.コールドバーンについての技術情報を収集した.このテーマについては63年度もさらに調査をおこなう.昨年度までの2年間は、帯広畜産大学の研究班がアルバータ大学を訪問して、意見交換や共同研究を行なった。