hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
遺伝子工学的手法を用いた微小脊髄血管の血流維持機構の解明と麻酔薬作用に関する研究

ラットあるいはマウス脊髄のスライス標本(厚さ約150μm)を作成した.この標本を,酸素93%+炭酸ガス7%(pH=7.4)で通気し,37°Cに加温したクレブス液で満たした観察用チャンバーに入れ,約30分間おき,その後,顕微鏡で脊髄内微小動脈(径5-10μm)を観察した.これら動脈の画像をCCDカメラで撮影し,メディアコンバータを介してコンピュータに取り込んだ.動脈径の変化は,コンピュータ上で血管径測定用のソフトウエアを用いて解析した.プロスタグランディンF_<2α>(0.5μM)を観察用チャンバーの潅流液中に入れ,約15分待って標本中の動脈の収縮反応が安定した後に,潅流液を酸素90%+炭酸ガス10%の混合ガスで通気した.この変更した混合気で通気した状態で20分間標本を観察した.高炭酸ガスにより,脊髄内動脈は拡張反応を示した.ついで,正常および神経型一酸化窒素合成酵素遺伝子ノックアウトマウスの脊髄よりスライス標本を作製した.プロスタグランディンF_<2α>(0.5μM)を観察用チャンバーの潅流液中に入れ、約15分待って標本中の動脈の収縮反応が安定した後に、アセチルコリン(0.1μM)を潅流液中に追加した。この濃度のアセチルコリンは正常マウスでは脊髄微小血管拡張反応を引き起こした.神経型一酸化窒素合成酵素遺伝子ノックアウトマウスの脊髄では,少なくともこの濃度のアセチルコリンでは脊髄内微小血管の拡張反応は認められなかった,現在、これよりも高濃度のアセチルコリンによる拡張反応の有無を検討中である.以上の一連の研究結果から,脊髄実質内微小細動脈では炭酸ガスは血管拡張物質であり,神経型一酸化窒素合成酵素活性は,血管作動物質による脊髄微小血管拡張反応に役割を果たすことが示唆された.ラットあるいはマウス脊髄のスライス標本(厚さ約150μm)を作成した.この標本を,酸素93%+炭酸ガス7%(pH=7.4)で通気し,37°Cに加温したクレブス液で満たした観察用チャンバーに入れ,約30分間おき,その後,顕微鏡で脊髄内微小動脈(径5-10μm)を観察した.これら動脈の画像をCCDカメラで撮影し,メディアコンバータを介してコンピュータに取り込んだ.動脈径の変化は,コンピュータ上で血管径測定用のソフトウエアを用いて解析した.プロスタグランディンF_<2α>(0.5μM)を観察用チャンバーの潅流液中に入れ,約15分待って標本中の動脈の収縮反応が安定した後に,潅流液を酸素90%+炭酸ガス10%の混合ガスで通気した.この変更した混合気で通気した状態で20分間標本を観察した.高炭酸ガスにより,脊髄内動脈は拡張反応を示した.ついで,正常および神経型一酸化窒素合成酵素遺伝子ノックアウトマウスの脊髄よりスライス標本を作製した.プロスタグランディンF_<2α>(0.5μM)を観察用チャンバーの潅流液中に入れ、約15分待って標本中の動脈の収縮反応が安定した後に、アセチルコリン(0.1μM)を潅流液中に追加した。この濃度のアセチルコリンは正常マウスでは脊髄微小血管拡張反応を引き起こした.神経型一酸化窒素合成酵素遺伝子ノックアウトマウスの脊髄では,少なくともこの濃度のアセチルコリンでは脊髄内微小血管の拡張反応は認められなかった,現在、これよりも高濃度のアセチルコリンによる拡張反応の有無を検討中である.以上の一連の研究結果から,脊髄実質内微小細動脈では炭酸ガスは血管拡張物質であり,神経型一酸化窒素合成酵素活性は,血管作動物質による脊髄微小血管拡張反応に役割を果たすことが示唆された.ハロタンで麻酔したラットを開胸し,クレブス液約50mlを100mmHgの圧をかげながら左心室より潅流後,頚髄を摘出した,次に,ビブラトームを用いて,脊髄の腹側と背側を含むスライス標本(厚さ約150μm)を作成した.この際,脊髄スライス標本は,酸素93%+炭酸ガス7%で通気し,4°Cに冷却したクレブス液内で作成した.ついで,この標本を,酸素93%+炭酸ガス7%(われわれのシステムではこの条件下でpH=7.4となる)で通気し,37°Cに加温したクレブス液で満たした観察用チャンバーに入れ,約30分間おき,その後,顕微鏡で脊髄内動脈(径5-10μm)を観察した.これら動脈の画像をCCDカメラで撮影し,メディアコンバータを介してコンピュータに取り込んだ.動脈径の変化は,コンピュータ上で,フィジオテック社製(東京)の血管径測定用のソフトウエアを用いて解析した.プロスタグランディンF_<2α>、(0.5μM)を観察用チャンバーの潅流液中に入れ,約15分待って標本中の動脈の収縮反応が安定した後に,潅流液を酸素90%+炭酸ガス10%の混合ガスで通気した,この変更した混合気で通気した状態で20分間標本を観察した.高炭酸ガスにより,脊髄内動脈は拡張反応を示した.これらの高炭酸ガスによる脊髄血管拡張作用が,各種K^+チャネル拮抗薬,一酸化窒素合成酵素阻害薬,可溶性グアニレートシクレース阻害薬,NMDA受容体拮抗薬および各種フリーラジカルスカベンジャー処置で抑制されるか否かを現在検討中である.

ハロタンで麻酔したラットを開胸し,クレブス液約50mlを100mmHgの圧をかけながら左心室より潅流後,頚髄を摘出した.次に,ビブラトームを用いて,脊髄の腹側と背側を含むスライス標本(厚さ約150μm)を作成した.この際,脊髄スライス標本は,酸素93%+炭酸ガス7%で通気し,4°Cに冷却したクレブス液内で作成した.ついで,この標本を,酸素93%+炭酸ガス7%(われわれのシステムではこの条件下でpH=7.4となる)で通気し,37°Cに加温したクレブス液で満たした観察用チャンバーに入れ,約30分間おき,その後,顕微鏡で脊髄内動脈(径5-10μm)を観察した.これらの動脈の画像をCCDカメラで撮影し,メディアコンバータを介してコンピュータに取り込んだ.動脈径の変化は,コンピュータ上で,フィジオテック社製(東京)の血管径測定用のソフトウエアを用いて解析した.ぷプロスタグランデインF_<2α>(0.5μM)を観察用チャンバーの潅流液中に入れ,約15分待って標本中の動脈の収縮反応が安定した後に,潅流液を酸素90%+炭素ガス10%の混合ガスで通気した.この変更した混合気で通気した状態で20分間標本を観察した.高炭酸ガスにより,脊髄内動脈は拡張反応を示した.これらの高炭酸ガスによる脊髄血管拡張作用は,少なくとも一部,ATP感受性K^+チャネル拮抗薬であるグリベンクラミドあるいは,一酸化窒素合成酵素阻害薬であるL-NAME処置で抑制された.現在,神経型一酸化窒素合成酵素遺伝子ノックアウトマウスおよび対照マウスの購入手続きを行っている.なお,画像解析ソフトの精度に,一部問題があり,現在バージョンアップを検討中である.ハロタンで麻酔した神経型一酸化窒素合成酵素遺伝子ノックアウトマウスを開胸し、クレブス液約50mlを100mmHgの圧をかけながら左心室より潅流してから頚髄を摘出した。次に、ビブラトームを用いて、脊髄の腹側と背側を含むスライス標本(厚さ約150μm)を作成した。この際、脊髄スライス標本は、酸素93%+炭酸ガス7%で通気し、4°Cに冷却したクレブス液内で作成した。ついで、この標本を、酸素93%+炭酸ガス7%(われわれのシステムではこの条件下でpH=7.4となる)で通気し、37°Cに加温したクレブス液で満たした観察用チャンバーに入れ、約30分間おき、その後、顕微鏡で脊髄内動脈(径5-10μm)を観察した。これら動脈の画像をCCDカメラで撮影し、メディアコンバータを介してコンピュータに取り込んだ。動脈径の変化は、コンピュータ上で、フィジオテック社製(東京)の血管径測定用のソフトウエアを用いて解析した。プロスタグランディンF_<2α>(0.5μM)を観察用チャンバーの潅流液中に入れ、約15分待って標本中の動脈の収縮反応が安定した後に、アセチルコリン(0.1μM)を潅流液中に追加した。少なくともこの濃度のアセチルコリンでは脊髄内微小血管の拡張反応は認められなかった。現在、これよりも高濃度のアセチルコリンによる拡張反応の有無を検討中である。その後、一酸化窒素合成酵素阻害薬L-NAME処置の有無による違い等を含め、脊髄微小血管の血管拡張反応に及ぼす一酸化窒素合成酵素の役割を詳細に検討する予定である。
臨床X線画像の二値化画像変換による病巣像の数値表示

臨床X線画像をマックコンピューターシステムでのデジタル画像ファイルとして処理し、病巣像の特徴抽出・数値表示開発の研究を進める方法を確立し、その有効性を検討した。研究成果を4項目に整理する。1)入力画像ファイルの作成法。アナログ画像であるデンタルX線フィルムはニコン社フィルムスキャナーによるデジタル化とレーザースキャナー入力のテキストファイルを本コンピューターシステムで画像ファイルとする方法を確立した。デジタル画像であるCT画像のテキストファイルを本システムの画像ファイルに変換することを可能にし、いずれの臨床画像をも本システムでの研究対象とすることができる。2)粒状性の大きい臨床画像から二値化像変換による、画像特徴抽出法を確立した。3)二値化像変換、画像拡張処理法に基づく、フラクタル次元解析法を確立した。ガウスノイズのモデル画像での実験から、、フラクタル次元解析での測定基準を立てた。4)同解析法を臨床画像に適用した。CT画像は唾液腺腫瘍38症例を解析した。画素点数が少なく、ノイズ及びアーチファクトの大きいことからフラクタル次元Dの測定値の信頼は小さい。Dは1.92.4に分布したが、二値化像と良く相関する症例が得られた。デンタルX線画像は、28症例の正常下顎の骨梁パターンではD=2.496±0.190。線維性骨異形症5症例では、D=2.072.35と正常症例よりも大きな値であった。Dの大小と二値化像との良い相関が得られた。D値と二値化像は病巣像の特徴抽出として採用できることを結論した。臨床X線画像のフラクタル次元を求めるには、広い濃度範囲の階調を忠実にデジタル入力するシステムの構築が必要である。アップル社マッキントッシュコンピューターによる画像解析システムを導入し、ニコン社35mmフィルムスキャナーによるデンタルフィルムの画像入力系を完成した。CT画像、FCR画像はSun社コンピューターに蓄えられた画像ファイルをマッキントッシュコンピューターに転送するネットワークを整備しつつある。マッキントッシュコンピューターのソフトウエアにより、画像拡張法に基づく二次元空間のフラクタル次元を測定するプログラムを作成した。理論的に既知のフラクタル次元Dを持つ、二値化画像である、コッホ曲線(D=1.262)とシェルピンスキーのガスケット(D=1.585)の測定値は1.274と1.556であった。2%以上の精度でフラクタル次元を測定できることが期持できる。しかし、濃度情報をもつ臨床画像から濃度値を変えて、一定の濃度幅をもつスライス画像を二値化変換し、各スライスについてフラクタル次元を測定する研究計画に困難が生じた。X線画像はノイズが大きく、スライス二値化画像は点状像の集積となり、一意的なフラクタル次元の値を求めることは不可能であることが予想できた。そこで、二次元空間のフラクタル次元測定法に準じた、三次元空間のフラクタル次元測定法のプログラムを作成した。この方法の原理は、三次元物体の表面を覆いつくす球の個数を計算することである。球の半径rを変えたときの、球の個数NからD=logN/logrによりDが求められる。ガウスノイズのパターンを作成し、Dを求めた。ガウスノイズの分布の標準偏差を大きくすると、Dは2.22.8と大きくなり、現実の画像についてフラクタル次元を求める際に、画像濃度差を考慮して球の半径rの大きさを設定する必要性が明らかとなった。臨床X線画像の画像解析をマックコンピューターシステムで実施するには、本コンピュターが認識しうる画像ファイルを作成することが前提となる。デンタルX線画像については、昨年度はニコンフィルムスキャナーによる画像入力系を確立したが、本年度はSUN社コンピュータとのネットワークを介してレーザースキャナーによる画像入力系を構築した。CT画像については,UNIX上のテキストファイルに変換し,上記ネットワークを介してマックシステムのソフトウエア(IPL)によりマック画像ファイルとした。

FCR,MRIなどのデジタル臨床画像についてもUNIX,MS-DOSのテキストファイルをIPLソフトウエアを介して本システムで扱うことができる。デンタルX線フィルム,CT画像など臨床画像の粒状性は大きく,2値化像に変換したとき点状像となり形状を視覚的に認識することは困難である。ガウスぼかし画像処理を実施することにより2値化像は形状認識しうる形状となる。ガウスぼかしを過剰に実施するとき,原画像は均一化した画像となるため,至適なぼかしが必要となる。臨床画像の病巣部関心領域の特徴抽出として,2値化像の画像拡張処理を導入したフラクタル次元解析法を確立した。臨床デンタルX線画像で28症例の正常下顎骨の骨梁パターンのフラクタル次元Dは2.18±0.064であった。4症例の線維性骨異形症では2.496±0.190であった。唾液腺腫瘍のCT画像における21症例の多形性腫瘍ではD=2.072.35であった。二値化像でのピクセル分布の偏異が大きいとき,Dは小さくなる相関を認めた。
ディープラーニングのホワイトボックス化に関する研究

ディープラーニング(DL)の最も大きな問題点は,その機能がブラックボックス化していることである.本研究課題では,DLの挙動を解明する情報数理学的枠組みの構築と,それを補完するデータ駆動型アプローチを構築する.前者の具体的なアプローチとして,まず情報統計力学,統計神経力学,特異統計学など第二次ニューロブームを契機に発展した情報数理的な枠組みを現状のDLに適用する.本年度は,DLの学習の際に誤差が減少せずに長時間にわたり停滞する「プラトー現象」を取り扱った.プラトー現象の一因として,ニューラルネットワークの構造の対称性に由来する「特異領域」が誤差曲面上に存在し,この領域にネットワークの重みが捉われることが,様々な研究により指摘されてきた.しかしながら,既存の研究ではいずれも一次元の出力が仮定されており,複数次元の出力を行うネットワークは検討されてこなかった.本研究では,統計力学的定式化を用いて,複数個の出力素子をもつ三層パーセプトロンの学習ダイナミクスを解析した.具体的には,ニューラルネットワークの重みパラメータの巨視的な性質を捉えたオーダパラメータを定義し,高次元系である重みの更新則から,少変数系であるオーダパラメータ系の発展則(微分方程式)を導出した.オーダパラメータ系の解析により,出力が複数次元の場合には,特異領域由来のプラトー現象が軽減・消失することを示した.また,解析的取り扱いができないDLに対して数値シミュレーションデータを機械学習で解析するデータ駆動型アプローチとして,本年度では,特に少数データセットという制限下における予測性能向上手法として,転移学習やデータ拡張などを用いて2つのCNNの入力反応を比較する手法の検討および,脳皮質における表現の連続性に基づいた解析を行なうことで,一定の成果を得た.本研究課題ではDLの挙動を解明する情報数理学的枠組みの構築として,情報統計力学による情報数理的な枠組みを現状のDLに適用している.本年度は,DLの学習の際に誤差が減少せずに長時間にわたり停滞する「プラトー現象」を取り扱い,当初の予定どおり,複数個の出力素子をもつ三層パーセプトロンの学習ダイナミクスを解析によって,ニューラルネットワークの重みパラメータの巨視的な性質を捉えたオーダパラメータを定義し,高次元系である重みの更新則から,少変数系であるオーダパラメータ系の発展則(微分方程式)を導出することができた.それにより,オーダパラメータ系の解析により,出力が複数次元の場合には,特異領域由来のプラトー現象が軽減・消失することをしただけでなく,重みの直交初期化を行った場合には学習中に特異領域への接近が生じないことを,理想的な系において理論的に示すことができた.以上の成果から,当初の計画以上に進展していると判断した.DLの挙動を解明するため必要な高次元データの解析を,情報統計力学的に低次元に縮約して,今後も理論研究を推進する.そのために,今後はLayer Normalizationと呼ばれる各中間層内の活動を正規化するアルゴリズムの挙動を明らかにする.また,本年度で取り扱ったプラトー現象を回避できるためのデータセットの統計的性質を,統計力学的手法により明らかにする.さらに,これまで扱ったDLの一種である入力から出力に一方向に情報処理が進むフィードフォワード型多層パーセプトロンだけではなく,フィードバック結合により入力画像の再構成をする生成モデル型のもの(以下,DGM,Deep Generative Model:深層生成モデルと呼ぶ)についても解析を行うそこで,特異統計学で利用される実対数的閾値(RLCT)に着目し,モンテカルロ法を援用することで,機械学習において重要な与えられたデータとDNNのモデルで決まる誤差関数を最小にするパラメータ集合の複雑さを,RLCTにより評価することを目指す.ディープラーニング(DL)の最も大きな問題点は,その機能がブラックボックス化していることである.本研究課題では,DLの挙動を解明する情報数理学的枠組みの構築と,それを補完するデータ駆動型アプローチを構築する.前者の具体的なアプローチとして,まず情報統計力学,統計神経力学,特異統計学など第二次ニューロブームを契機に発展した情報数理的な枠組みを現状のDLに適用する.本年度は,DLの学習の際に誤差が減少せずに長時間にわたり停滞する「プラトー現象」を取り扱った.プラトー現象の一因として,ニューラルネットワークの構造の対称性に由来する「特異領域」が誤差曲面上に存在し,この領域にネットワークの重みが捉われることが,様々な研究により指摘されてきた.しかしながら,既存の研究ではいずれも一次元の出力が仮定されており,複数次元の出力を行うネットワークは検討されてこなかった.本研究では,統計力学的定式化を用いて,複数個の出力素子をもつ三層パーセプトロンの学習ダイナミクスを解析した.具体的には,ニューラルネットワークの重みパラメータの巨視的な性質を捉えたオーダパラメータを定義し,高次元系である重みの更新則から,少変数系であるオーダパラメータ系の発展則(微分方程式)を導出した.オーダパラメータ系の解析により,出力が複数次元の場合には,特異領域由来のプラトー現象が軽減・消失することを示した.また,解析的取り扱いができないDLに対して数値シミュレーションデータを機械学習で解析するデータ駆動型アプローチとして,本年度では,特に少数データセットという制限下における予測性能向上手法として,転移学習やデータ拡張などを用いて2つのCNNの入力反応を比較する手法の検討および,脳皮質における表現の連続性に基づいた解析を行なうことで,一定の成果を得た.本研究課題ではDLの挙動を解明する情報数理学的枠組みの構築として,情報統計力学による情報数理的な枠組みを現状のDLに適用している.

本年度は,DLの学習の際に誤差が減少せずに長時間にわたり停滞する「プラトー現象」を取り扱い,当初の予定どおり,複数個の出力素子をもつ三層パーセプトロンの学習ダイナミクスを解析によって,ニューラルネットワークの重みパラメータの巨視的な性質を捉えたオーダパラメータを定義し,高次元系である重みの更新則から,少変数系であるオーダパラメータ系の発展則(微分方程式)を導出することができた.それにより,オーダパラメータ系の解析により,出力が複数次元の場合には,特異領域由来のプラトー現象が軽減・消失することをしただけでなく,重みの直交初期化を行った場合には学習中に特異領域への接近が生じないことを,理想的な系において理論的に示すことができた.以上の成果から,当初の計画以上に進展していると判断した.DLの挙動を解明するため必要な高次元データの解析を,情報統計力学的に低次元に縮約して,今後も理論研究を推進する.そのために,今後はLayer Normalizationと呼ばれる各中間層内の活動を正規化するアルゴリズムの挙動を明らかにする.また,本年度で取り扱ったプラトー現象を回避できるためのデータセットの統計的性質を,統計力学的手法により明らかにする.さらに,これまで扱ったDLの一種である入力から出力に一方向に情報処理が進むフィードフォワード型多層パーセプトロンだけではなく,フィードバック結合により入力画像の再構成をする生成モデル型のもの(以下,DGM,Deep Generative Model:深層生成モデルと呼ぶ)についても解析を行うそこで,特異統計学で利用される実対数的閾値(RLCT)に着目し,モンテカルロ法を援用することで,機械学習において重要な与えられたデータとDNNのモデルで決まる誤差関数を最小にするパラメータ集合の複雑さを,RLCTにより評価することを目指す.
ミトコンドリアダイナミクスによる脳の発達制御と精神疾患発症メカニズムの解明

本研究課題では、ミトコンドリアダイナミクスメカニズムに注目し、脳の発達と精神疾患発症メカニズムの解明を目指して研究を行った。その結果、ミトコンドリア分子と小胞体分子の新規結合を明らかにし、その結合がミトコンドリア形態・機能制御に重要な役割を果たしている可能性を示した。一方で、同じく脳機能制御に関与し、ミトコンドリア機能制御に重要な役割を果たしているタンパクSUMO化について検討し、複数のSUMO化候補因子を同定した。その中でも脳機能制御への関与が強く示唆される分子に注目して研究を進め、SUMO化によるそれら因子の機能制御を観察した。細胞小器官のひとつであるミトコンドリアは生命活動維持に重要な役割を果たし、その機能異常は生体にとって重篤な障害をもたらす。近年、ミトコンドリア自身が分裂と融合を繰り返すことで劇的にその構造を変化させ、その機能を調節・維持する「ミトコンドリアダイナミクス」という現象が明らかとなった。また、我々はこれまでに脳発達や精神疾患関連研究を進め、その関連分子がミトコンドリア機能およびダイナミクスにかかわることを明らかにした。そこで本研究課題では、ミトコンドリアダイナミクスの脳発達および精神疾患発症機構への関与について詳細に検討し、それらメカニズムを解明すること、および疾患治療の新たなターゲットを提供することを目的とする。本年度はまず、我々がこれまでに報告した精神疾患関連分子に注目して研究を進めた。その結果、ミトコンドリア分子と小胞体分子の結合を明らかにし、その結合によってミトコンドリア形態・機能が制御されていることを明らかにした。近年、細胞小器官同士の相互作用、特にその中でもミトコンドリア-小胞体相互作用は注目されており、お互いの機能制御に重要な役割を果たしていると考えられている。一方で、同じく脳機能制御、ミトコンドリア機能制御に重要な役割を果たしているタンパクSUMO化について検討したところ、複数のSUMO化候補因子を同定し、その機能解析を行った。今後、ミトコンドリア-小胞体相互作用、機能制御について今回明らかとなった結合分子を中心としてさらに詳細な検討を進めるとともに、同じく本研究で同定した新規SUMO化候補因子についてその機能、およびSUMO化や脳発達・精神疾患との関連の解明を進める。ミトコンドリアは生命活動維持に重要な役割を果たす細胞小器官であり、その機能異常は生体にとって重篤な障害をもたらす。ミトコンドリアはこれまで考えられていたよりも動的な細胞小器官であり、分裂と融合を繰り返すことで構造が大きく変化し、その機能を調整・維持している。このような「ミトコンドリアダイナミクス」は生体機能制御において非常に重要な役割を果たしており、我々はこれまでに進めた脳発達や精神疾患関連研究において、その関連分子がミトコンドリアダイナミクスに関与する可能性を明らかにした。そこで、本研究課題ではミトコンドリアダイナミクスメカニズム、および脳発達や精神疾患発症機構へのその関与についてさらに詳細に検討することで、それらの関連の解明と将来的な疾患治療の新たなターゲットの提供を目的とし、研究を行った。本研究課題において、まずこれまでに我々が報告した脳機能制御関連分子に注目して研究を進めた。その結果ミトコンドリア分子と小胞体分子の新規結合を明らかにし、その結合がミトコンドリア形態・機能制御に重要であることを明らかにした。細胞小器官同士の相互作用、特にその中でもミトコンドリア-小胞体相互作用は注目されており、お互いの機能制御に重要な役割を果たしていると考えられている。その中でも脳機能制御への関与が強く示唆されている分子に注目して研究を進め、SUMO化によるそれら因子の機能制御を観察した。本研究課題で得られた結果をもとに、今後さらに詳細な研究を進めるとともに、SUMO化機能研究、脳発達・精神疾患研究において発展した研究を進める。前述のとおり、若干の計画変更を行ったものの本年度は、1、ミトコンドリア分子と小胞体分子の結合とミトコンドリア形態・機能制御の観察。2、SUMO化候補因子の同定とその機能解析。という2点で本研究課題に進展が得られた。現在は上記2点を中心に継続して研究を進めており、当初の目的通りミトコンドリアダイナミクスと脳発達および精神疾患発症機構のかかわりについて解明を目指す。以上のことから、おおむね順調に進行していると考える。神経科学・神経解剖学本研究課題は若干の変更があったものの、おおむね順調に進んでいる。引き続き当初の目的通り研究を進める。研究を進めていく上で必要に応じて研究費を執行した。これまでに得られた結果から研究計画に若干の変更を行った。また、研究遂行に必要な抗体やベクターなどについて、一部を共同研究者から供与していただいた。そのため当初の見込み額と執行額は異なった。前述の通り、これまでに得られたデータから研究内容に若干の変更を行ったため、支出金額が当初予定していたものと異なった。

今後も予定通りの計画を進めながら、得られた結果に合わせて適時実験内容に変更を行うことで、前年度の研究費も含め適正に研究費を使用していく。
越波飛散現象のモデル化とこれを用いた海岸道路の安全管理に関する研究

過去10年間における北海道内での高波による通行規制事例を分析した結果、通行規制は50年確率波に対する越波流量が10^<-3>10^<-2>m^3/m/sのオーダーの区間で実施されていることが分った。さらに車両事故発生時の越波流量が5×10^<-5>m^3/m/sであり、現行の基準値以下でも危険となる場合がある。直立護岸と消波護岸を対象として系統的な水理模型実験を行って、越波飛沫の打ち上げ高さの算定法を提案し、現地観測結果に基づいてその妥当性を確認した。これらの成果を用いて波浪予測に基づく道路管理手法を検討した。このシステムでは12時間後の波浪と潮位の予測結果から越波飛沫の打ち上げ高さを推定し、道路に危険が予測された際には、パトロールを強化するとともに、道路利用者に対して防災無線、携帯電話、インターネット等で通行障害情報を配信することとした。現在、同システムは北海道内の国道において試験的に運用されている。新形式護岸のひとつである消波型高基混成堤については一般的な設計手法を提案し、これを用いて北海道森港の新川地区の防波護岸で試験施工が行なわれた。また直積ブロック式護岸については、国道336号えりも町荒磯海岸の道路護岸に採用された。ここでは越波に関する現地観測結果に基づいて、提案した越波飛沫の算定法の妥当性が検証された。補助的な越波対策工法である防波フェンスについて耐波設計法を検討した。その結果、護岸から35mの範囲では越波水塊の直撃により衝撃的な波力が発生することが明らかとなった。防波フェンスの設計においては通常の合田式による波力では不十分であり、衝撃力を加味した設計が必要であることが示された。急峻な海岸線に設置された道路では、高波による通行障害が発生している箇所が少なくない。こうした道路の安全性を確保するためには、車両被害や視界障害の原因となる越波飛沫の影響を定量的に評価する必要がある。本年度は、消波ブロック被覆式護岸を対象として、高波による通行障害の実態を明らかにするとともに、系統的な水理模型実験と現地観測の結果に基づいて、越波飛沫の飛散特性を明らかにした。過去10年間(19912000年)に、高波による通行規制が講じられた区間(合計15箇所)を対象として実態調査を行った。高波による通行規制区間における護岸は、50年確率波浪に対する越波流量が10^<-3>10^<-2>m^3/m/sのオーダーの場合が多く、設計基準による許容値10^<-4>m^3/m/sを上回っていることが明らかになった。さらに30km/hrで走行中の小型トラックに越波が作用しフロントガラスが破損した事例を分析した。波浪および潮位の時系列データから、事故発生時の越波流量は5×10^<-5>m^3/m/sと推定され、設計基準を下回る条件でも危険となることが示された。次に越波飛沫の空間的な飛散特性を把握するため、2次元水路(長さ28m、幅0.6m)において水理模型実験を実施した。これに現地観測結果を加味することにより、消波ブロック被覆式護岸の構造条件(消波ブロックの天端高さ、天端幅、設置水深)および波浪条件をパラメーターとした越波飛沫の水平および鉛直分布の算定法を提案した。また、従来型とは異なる構造形式として、直積消波ブロック式護岸および消波型高基混成堤を対象とした

2次元水理模型実験を行い、基本的な水理特性をとりまとめた。海岸道路の越波対策用防波フェンスの必要高さと作用波力に関する検討を行った。まず、通常の不透過壁式護岸、消波ブロック式護岸、直積みブロック式護岸の3種類を対象として水理模型実験を行い、越波飛沫の軌跡をモデル化した。現地においては、えりも町の荒磯海岸、戸井町の瀬田来海岸、宗谷港親水護岸において越波飛沫の現地観測を実施し、実験結果の妥当性を確認した。以上の検討の結果、飛沫のトラップ効果の最も高い位置に対して必要高さを設定することが可能となった。また作用波力に関しては、不規則波を用いた波力実験を行い、従来の設計波力公式を準用して波圧分布を提案した。実際の防波フェンスの施工に際しては、波圧強度が大きな部分はコンクリートで補強し、それより上の部分には有孔型フェンスを用いることとした。海岸道路の安全管理手法の高度化を目的として、波浪予測に基づく道路管理手法を検討した。12時間後の波浪と潮位の予測結果から越波飛洙の打ち上げ高さを推定し、道路に危険が予測された際には、パトロールを強化するとともに、道路利用者に対して防災無線、携帯電話、インターネット等で通行障害情報を配信することとした。現在、同システムは北海道神恵内村大森海岸において試験的に運用されている。新形式構造である「消波型高基混成式護岸」の現地施工のための検討を行った。水理模型実験およびVOF法を用いた数値計算を行い、スリット型直立部の諸元が反射および越波特性に及ぼす影響を明らかにした。その結果、最適となるマウンド水深と遊水室幅を決定した。さらに、斜め入射条件に対する検討を行い、反射、越波、波力などの水理特性に及ぼす波向きの影響を定量的に示した。護岸周辺の海域がコンブ等の漁場になっている箇所では、漁業者の反対により適切な改良が行なえない場合が多い。こうした条件に適用可能な構造形式として、消波型高基混成式護岸と直積ブロック式護岸を取り上げ、検討を行った。消波型高基混成堤については一般的な設計手法を提案し、それをもとに北海道森港の新川地区の防波護岸に試験施工が行なわれた。直積ブロック式護岸については、国道336号えりも町荒磯海岸の道路護岸に採用された。越波に関する現地観測結果に基づいて、本研究で提案した越波飛沫の算定法の妥当性が検証された。また同護岸の設置後は、高波による通行止めが大幅に減少し、防波性能が極めて高いことが実証された。急勾配海底から続くリーフ上では、顕著な越波が発生する。2004年台風18号による高波によって、こうした条件下に設置された国道229号の大森大橋が落橋した。応急復旧として設置された仮橋の通行安全性を検討するに際して、本研究で提案した越波飛沫の飛散モデルを適用した。防波フェンスの耐波設計法について検討するため、同様な波力の作用によって被災した海岸家屋の事例を分析した。検討対象は前述の2004年台風18号により被災した神恵内村赤石地区の海岸家屋で、護岸の設置条件、越波流量、護岸からの距離などをパラメーターとして家屋の被害状況をとりまとめた。さらに、被災時の再現実験を行った結果、護岸から35mの範囲で越波水塊の直撃により衝撃的な波力が発生することが明らかとなった。防波フェンスの設計においても通常の合田式による波力では不十分であり、衝撃力を加味した設計が必要であることが示された。
聴覚障害者における運動と視機能に関する研究

聴覚障害者を対象に、運動が視機能に及ぼす影響を検討するために, 80%HRmaxに相当する運動負荷設定し,15分間のペダリングを行わせた。その結果1名に運動終了1分後の測定で,安静時より0.2の視力低下を認めた。また視力判別時間の遅延傾向が運動終了1分後よりA,B両被験者に共通して認められている。運動によって視機能が低下する原因として考えられるのは,網膜血流量の減少に伴う酸素欠乏である。本研究の被験者は運動中の最高心拍数が170拍/分に達しており,全身血流量の増大に伴う,網膜血流量の減少に伴う,一過性の酸素欠乏状態になった可能性は否定できない。体温の上昇も認められ,運動後の覚醒レベルの向上も考えられるが,それ以上に視機能の低下を来す原因が運動によって引き起こされたことが推察される。しかし今回の実験では,その起因ついては言及できなかった。重心動揺軌跡に着目すると,運動後にいずれも軌跡の延長が認められている。平衡機能を調節しているのは大脳前庭系と筋感覚器によるフィードバック機構であるが,開眼と閉限の差を見ても明らかなように,視覚情報量も大きく影響している。運動後1分以降に認められた重心動揺軌跡の延長は,運動という負荷に対する生理的応答だけでなく,視機能の低下に伴う視覚情報量の減少が関与している可能性があることが推察された。聴覚障害者にとって「視機能」は,聴覚の代償として情報を入力するための重要なものであり,スポーツ時における視機能が果たす役割も健常者以上に重要である。今回の結果から, 80%HRmaxに相当する高強度運動では,一時的に視機能が低下すること,またそれに伴って重心動揺が大きくなり平衡機能も低下する可能性があることが示唆された。しかし,本研究では対象者が少なく、症例報告の域をでないため,今後は対象者をさらに増加させ,検証していく必要がある。聴覚障害者の運動時における視機能,およびその役割について,現状と問題点を把握するために今年度はアンケート調査およびボディコントロール能力の測定を実施した。対象は筑波技術短期大学生140名でいずれも聴覚障害者である。その結果,全体の62.8%にあたる88名の学生が裸眼視力0.4未満であることがわかった。そこで運動時の視力矯正状態や見え方,不自由なことなどについて調査した。その結果,体育の授業を含む陸上で行う運動時にめがねやコンタクトレンズなどの視力矯正具を外した状態のものは33.3%であり,健聴者を対象に行ったアンケート結果の55%に比べるとその割合が少ないことがわかった。聴覚障害者にとって「視機能」は聴覚の代償として情報を取り込むために健常者以上に運動において重要な意味を持つと思われ,聴覚補償のための補聴器とともに視力矯正具であるめがねやコンタクトレンズの果たす役割は低視力者にとって重要である。しかし運動中は外れやすい,活動しにくい,外すものだと思っていた等の理由で裸眼のまま運動する場合もある。特に水泳ではその傾向が強く,全体の94%が裸眼のまま運動や授業に参加していることがわかった。その結果プールサイドでモノや人に接触するなどの危険な思いを経験したことがある者の割合が26%であった。授業時では指導者の手話や口話による説明がよくわからない,黒板に書かれた文字が読み取れない,試技がみえず内容がつかめないなどを訴える者の割合がそれぞれ50%を越えた。これらの結果は視力の低い聴覚障害者が,体育の授業や運動時に不安定な状態に置かれていることを示唆するものである。また裸眼視力が0.6以下で日常は視力矯正を必要としていない者の中にも同様の訴えがあるため,平成10年度は運動そのものが視機能に及ぼす影響について引き続き実験を行い,聴覚障害者における運動と視機能とその役割について検討する。

今回の結果から, 80%HRmaxに相当する高強度運動では,一時的に視機能が低下すること,またそれに伴って重心動揺が大きくなり平衡機能も低下する可能性があることが示唆された。しかし,本研究では対象者が少なく、症例報告の域をでないため,今後は対象者をさらに増加させ,検証していく必要がある。
特異な結合を誘起する二核錯体の研究

二核ルテニウム錯体上において誘起された、2つの一酸化窒素(NO)分子のN-Nカップリングを用いて、その錯体からの一酸化二窒素(N_2O)分子の脱離に成功した。その際に生成した酸素架橋二核錯体を用いて、プロトン存在下、NOガスと反応させることにより、ジニトロシル錯体を単離した。これまでの研究をふまえると、これらのことより金属酵素が実際に行っているNO還元サイクルの機能を再現することに成功した。また、この系への一酸化炭素の導入にも成功している。本研究は、ルテニウム錯体上での配位NO分子の動的挙動に着目し、特異な結合を誘起する反応について研究する。今年度は、大別して、以下の2つの反応について研究を行った。1、二核錯体のプロトン酸との反応(N_2O分子の脱離)特異なN-N結合を有する二核錯体とプロトン酸との反応を行った。その結果、プロトン酸としてHBF_4を用いた場合、ジニトロシル二核錯体とともに酸素架橋二核錯体が単離された。他のルイス酸をいくつか試みたが、うまく反応は進行しなかった。また、この反応は溶媒の選択が重要であり、CH_2Cl_2を使用した場合、最も収率よく酸素架橋二核錯体が得られた。特筆すべきは、この反応においてN_2O分子が脱離していることである(ガスクロマトグラフィーにより検出)。このN_2O分子の脱離は、まさしく一酸化窒素還元酵素のNO還元サイクルで生成する分子であり、酵素の機能を再現したことになる。2、NO還元サイクルの達成(脱水反応およびNOとの反応)得られた酸素架橋二核錯体に対してHBF_4を用いて反応させたところ、OH架橋錯体がほぼ定量的に得られた。さらに、このOH架橋錯体とHBF_4を反応させたところ、単離することはできなかったが、OH_2,架橋錯体が系中に発生していることが分った。そこで、系中に発生させたOH_2島架橋錯体を直接NOガスと反応させることで、ジニトロシル二核錯体を単離することに成功した。これらによりNO還元サイクルが達成された。1、架橋配位子の効果に関する研究特異な結合を誘起する二核反応場として、架橋配位子の効果は電子的および立体的に重要であることが考えられる。そこで、2つの酢酸イオンが架橋した酸素架橋二核錯体がすでに報告されているため、これを元にビス(ピラゾラト)架橋二核錯体の合成を行った。X線構造解析によりその構造を同定しており、Ru-Ru間距離はこれまでの錯体に比べて、長くなっていることがわかった。この結果により、これまで架橋配位子としてクロライドとピラゾラトの組み合わせの錯体しか研究できなかったが、いろいろな架橋配位子の錯体についても調査することができる。2、小分子の活性化について我々が達成したNO還元サイクルを参考に、酸素架橋二核錯体に対して2当量のHBF_4と反応させて、OH_2架橋錯体を系中に発生させた。その後、亜鉛存在下で一酸化炭素ガスと反応させたところ、ジカルボニル二核錯体が単離された。IRスペクトルにより、末端カルボニルに帰属されるバンドが観測され、またX線構造解析によりその構造を同定した。これにより、二核ルテニウム錯体の近接した位置に2つの小分子を配置させることができ、さらに、この合成法を用いることにより、他の小分子を導入することも可能である。
ドメイン反転電気光学ランダム位相板に関する研究

本研究者が提案した電気光学ランダム位相板は時間および空間コヒーレンスを制御することが可能な電気光学デバイスであり,レーザービーム照射による回折フリンジやスペックルを低減,制御できるものと期待される.口径30mmという大口径の素子を厚さ0.5mmの電気光学結晶(LiTaO_3)を用いて試作し,直流,低周波,および高周波において動作確認実験を行った.試作においては,まず結晶上の解析により決定した数千個のランダムな領域に電極を形成し,その部分に直流高電圧を加えて結晶の分極を反転させた.これにより電圧を加えることによって位相差ができ,ランダム位相板が形成される.フレネル領域および遠視野でのビームプロファイルをCCDカメラを用いて精密測定した.試作素子では1.8kVを加えることによって半波長の位相差が引き起こされる。直流電圧においては通常のランダム位相板と同様の動作をすることが確認された.低周波交流電圧を加えることによってビームの平滑化がなされることが確認された.さらに高周波(3MHz)共振形の素子を試作し,実験によりビーム形状の変化を確認した。動作は確認できたものの,予定していたビーム平坦度には至らなかった.これは素子が0.5mmと薄いため試作過程における熱処理などの歪みを受けやすく,また30mmとかなりの大口径であるためその影響が現れやすいためであった.結晶厚をさらに厚くしても,素子の動作原理上必要電圧が増大することはないので,より厚い結晶を用いる方がよいことが明らかになった.厚い結晶では素子容量も同時に低減されるのこの点でも有利であり,今後の開発が期待される.本研究者が提案した電気光学ランダム位相板は時間および空間コヒーレンスを制御することが可能な電気光学デバイスであり,レーザービーム照射による回折フリンジやスペックルを低減,制御できるものと期待される.口径30mmという大口径の素子を厚さ0.5mmの電気光学結晶(LiTaO_3)を用いて試作し,直流,低周波,および高周波において動作確認実験を行った.試作においては,まず結晶上の解析により決定した数千個のランダムな領域に電極を形成し,その部分に直流高電圧を加えて結晶の分極を反転させた.これにより電圧を加えることによって位相差ができ,ランダム位相板が形成される.フレネル領域および遠視野でのビームプロファイルをCCDカメラを用いて精密測定した.試作素子では1.8kVを加えることによって半波長の位相差が引き起こされる。動作は確認できたものの,予定していたビーム平坦度には至らなかった.これは素子が0.5mmと薄いため試作過程における熱処理などの歪みを受けやすく,また30mmとかなりの大口径であるためその影響が現れやすいためであった.結晶厚をさらに厚くしても,素子の動作原理上必要電圧が増大することはないので,より厚い結晶を用いる方がよいことが明らかになった.厚い結晶では素子容量も同時に低減されるのこの点でも有利であり,今後の開発が期待される.
視点計測機を用いた調剤ミスの要因解析

【目的】薬剤師の調剤業務におけるミスは重大な医療事故となる危険性を有しているが、調剤ミスの要因について視点挙動の追跡により処方箋等の記載項目の認識度を数値化して解析した例は無い。そこで、本研究は視点計測機を用いて調剤監査時における視点挙動を動画中に記録して解析することにより、調剤ミスの要因の一つである処方箋記載事項の確認漏れや誤認等の傾向を明らかにして、調剤事故防止に活用することを目的に実施した。【方法】視点計測機には、瞳孔/角膜反射追跡装置を装着した帽子に動画記録装置を接続した機器を用いた。具体的には、本研究の被験者として同意の得られた薬剤師10名(経験年数8.2±6.1年)に機器装着して、調剤監査中の処方箋及び薬袋上の視点の動きを動画中に記録し、薬剤及び記載事項の確認状況を解析した。計測では、過去のインシデント事例を参考に実際の処方内容と同じ模擬処方箋10枚(延べ100枚、薬袋数260剤)を用いた。調剤ミスは薬剤数量や規格選択ミス等を10枚中13箇所に設定した。また、被験者には繁忙時を想定して、8分以内に監査を終了するよう指示した。【成果】処方箋上の氏名、年齢等の患者情報は90%の処方箋で最初に確認されており、確認漏れは無かった。一方、診療科名は90%が薬袋から確認していた。処方監査については、監査歴1年未満の薬剤師以外は、一薬剤毎に処方箋読み取りと調剤薬の確認を交互に行っていることから、薬学的監査と薬剤監査が同時進行していると考えられた。調剤ミスの発見率は98.5%で監査ミスは1件だった。この1件は処方箋の該当箇所を視認していながら、周囲の数字との誤認によるものであった。また、処方薬剤名と実薬との整合性チェックにおいて、薬袋に印刷した薬剤写真が64.2%の頻度で利用されていることが判明し、薬剤写真が監査ミス防止に有用と考えられた。本研究により調剤ミスは、処方箋記載事項の確認漏れよりも誤認や思い込みが要因として大きいことが判った。
軸力再配分ならびに連続する巨大地震を考慮した鉄筋コンクリート建物の崩壊性状評価

大地震時には建物に被害を及ぼしうる大きな揺れが短期間に連続して発生することが多い。地震被害を受けた建物を継続利用する上では,連続する地震動により建物が崩壊(柱の軸力保持能力喪失)に至るまでの時間を検討することが重要である。つまり,最初の地震動(第1波と呼ぶ)である程度損傷した建物に対して,次の地震動(第2波)で崩壊までの時間的余裕がどの程度あるのかを把握するための研究である。そこで,崩壊層する脆弱な鉄筋コンクリート(RC)建物をモデル化し,周期特性の異なる連続する地震動に対しての地震応答解析を行った。大きな地震動が続けて発生した場合を想定し,第1波での変形度合(破壊状況)に応じて,第2波の様々な地震動レベルに対して建物が崩壊に至る時間を比較,検討することを目的とした。その際,地震動の周期特性と崩壊時間の関係にも注目した。解析モデルは3層のせん断多質点系とした。構造耐震指標Isは崩壊層(最下層)で0.4とした。柱復元力モデルは過去の実験で性状が示されたせん断破壊型柱と曲げ降伏後せん断破壊型柱を基に決定し,建物が崩壊に至るまでを検討対象とした。入力地震動として,短周期成分と長周期成分が卓越するものをそれぞれ4種類使用した。解析においては,第1波での変形度合が最大耐力時,崩壊変形の30%,60%,90%の変形時となるよう地動レベルを調節し,続く第2波での崩壊時間を求めた。第2波のレベルは地動最大速度で規準化した。ここで,崩壊時間は建物が揺れ始めてから崩壊するまでの時間とした。解析の結果として得られた主な知見を以下に示す。1)第1波によって変形が大きくなり建物の固有周期が伸びるほど,長周期地震の第2波では共振しやすくなり崩壊時間が短くなる。2)短周期地震ではその反対に,第1波での変形度合が小さく剛性低下が小さいほど共振しやすいため崩壊時間が短くなる,3)地震動の継続時間が長いほど崩壊時間が長くなる。平成29年度は主として鉄筋コンクリート建物の崩壊時間に関する地震応答解析を行い,建物周期と地震動周期の関係が崩壊時間に及ぼす影響,等に関するデータを得ることができた。更に,せん断破壊型柱の破壊性状に対して主筋量が及ぼす影響を把握するための静的加力実験も行った。令和元年度は,平成30年度に引き続き鉄筋コンクリート柱の主筋量を考慮した破壊実験を行う予定である。実験変数は過去の実験データを分析することにより決定する予定であるが,今のところ軸力の大小を考えている。加えて,平成30年度に行った崩壊時間に関する応答解析を引き続き実施し,知見を蓄積する予定である。複数の種類の柱からなる鉄筋コンクリート(RC)建物では地震時に,脆弱な柱が先にせん断破壊した後,柱の変形が進むと脆弱な柱の軸力が減少し梁を介して移動して,周囲の比較的靭性のある柱の軸力が上昇すると考えられる。軸力上昇する柱は,それを考慮しない場合と比べて構造評価が低下するため危険であるという視点から,曲げ降伏後せん断破壊するRC柱の軸力上昇を考慮した崩壊実験を行い,一定軸力の場合と比較検討した。1/2スケールのRC柱試験体を3体製作し,逆対称変形を保つ形式で試験体に軸力を作用させた状態で水平方向加力を行い,最終的に崩壊(軸力保持能力喪失)するまでの実験を実施した。実験変数は軸力比ηとした。すなわち,η=0.2から0.3への軸力上昇(その時の水平変形0.75%),η=0.2(一定),η=0.3(一定),の3種類とした。実験の結果,軸力上昇する柱の崩壊水平変形と崩壊鉛直変形は,上昇後のη=0.3で一定軸力載荷した柱に近く,崩壊に近い段階のηが崩壊性状に大きく影響すること,等が明らかとなった。次に,それら試験体3体の実験結果を有限要素法(FEM)による解析を用いて再現した上で,パラメトリック解析により軸力上昇が柱の崩壊性状に及ぼす要因を探る検討を行った。解析モデルでの要素分割のサイズは50 mmを基本とする矩形メッシュとし,加力方法は実験を再現した。解析の結果,1)ηの上昇幅については,釣り合い軸力以下の軸力であっても最大付近で軸力上昇させた場合には耐力が上がらないこと,2)終局水平変形(水平力が最大耐力の80%まで低下した時の水平変形)については,上昇後軸力比が大きいほど小さいこと,3)軸力上昇時の水平変形については,水平変形が小さい値で軸力を上げるほど最大強度も大きくなること,等が確認できた。平成29年度は鉄筋コンクリート柱の軸力上昇を考慮した試験体3体の崩壊実験を実施し,崩壊水平変形,崩壊鉛直変形などのデータを得ることができた。更に,試験体を有限要素法に基づいてモデル化し,軸力の上昇幅や軸力上昇時水平変形を変数とした解析を行い,それらのパラメータが柱の崩壊性状に及ぼす影響の概略を捉えることができた。

そこで,崩壊層する脆弱な鉄筋コンクリート(RC)建物をモデル化し,周期特性の異なる連続する地震動に対しての地震応答解析を行った。大きな地震動が続けて発生した場合を想定し,第1波での変形度合(破壊状況)に応じて,第2波の様々な地震動レベルに対して建物が崩壊に至る時間を比較,検討することを目的とした。その際,地震動の周期特性と崩壊時間の関係にも注目した。解析モデルは3層のせん断多質点系とした。構造耐震指標Isは崩壊層(最下層)で0.4とした。柱復元力モデルは過去の実験で性状が示されたせん断破壊型柱と曲げ降伏後せん断破壊型柱を基に決定し,建物が崩壊に至るまでを検討対象とした。入力地震動として,短周期成分と長周期成分が卓越するものをそれぞれ4種類使用した。解析においては,第1波での変形度合が最大耐力時,崩壊変形の30%,60%,90%の変形時となるよう地動レベルを調節し,続く第2波での崩壊時間を求めた。第2波のレベルは地動最大速度で規準化した。ここで,崩壊時間は建物が揺れ始めてから崩壊するまでの時間とした。解析の結果として得られた主な知見を以下に示す。1)第1波によって変形が大きくなり建物の固有周期が伸びるほど,長周期地震の第2波では共振しやすくなり崩壊時間が短くなる。2)短周期地震ではその反対に,第1波での変形度合が小さく剛性低下が小さいほど共振しやすいため崩壊時間が短くなる,3)地震動の継続時間が長いほど崩壊時間が長くなる。平成29年度は主として鉄筋コンクリート建物の崩壊時間に関する地震応答解析を行い,建物周期と地震動周期の関係が崩壊時間に及ぼす影響,等に関するデータを得ることができた。更に,せん断破壊型柱の破壊性状に対して主筋量が及ぼす影響を把握するための静的加力実験も行った。平成30年度は,平成29年度に引き続き鉄筋コンクリート柱の軸力上昇を考慮した崩壊実験を行う予定である。実験変数は過去の実験データを分析することにより決定する予定であるが,今のところ軸力上昇時水平変形の大小を考えている。更に,有限要素解析を実施し,平成29年度における解析で検討していない事項,例えば実験で一部の試験体に見られた付着割裂ひび割れの影響などを分析する予定である。令和元年度は,平成30年度に引き続き鉄筋コンクリート柱の主筋量を考慮した破壊実験を行う予定である。実験変数は過去の実験データを分析することにより決定する予定であるが,今のところ軸力の大小を考えている。加えて,平成30年度に行った崩壊時間に関する応答解析を引き続き実施し,知見を蓄積する予定である。鉄筋コンクリート柱の実験に際して,当初の計画よりも試験体数を減らしたことが主な理由である。これは実験変数を決めるための過去の研究成果の調査が予定通り進まなかったことが原因であるが,引き続き調査を進めて平成30年度以降の実験に取り入れる予定である。本年度はせん断破壊型鉄筋コンクリート柱の静的加力実験を4体の試験体に対して行った。当初はこれよりも試験体数を多くする予定であったが,研究の進捗状況を勘案して次年度以降の試験体数を増やす方が望ましいと判断したため,次年度使用額として計上した。次年度にはせん断破壊型鉄筋コンクリート柱の静的加力実験を,4体から6体の試験体に対して行う予定である。その際,実験変数は主筋比および軸力比とし,いずれも通常の設計で考慮するものよりは大きい値とし,大地震下での終局状態を考慮した実験とすることを企画している。
ニオブやチタンを含む層状遷移金属酸化物を用いる新規固体酸触媒の開発

この研究を通して、新規固体酸触媒を応用した固体高分子形燃料電池用カソード触媒の開発を行った。ニオブやチタンを含む新規固体酸および酸窒化物が高い酸素還元活性を有していることが分かり,固体高分子形燃料電池の非貴金属カソード触媒として適用することとした。特に高活性な電極材料の合成と,活性点の構造等を明らかにするため種々のキャラクタリゼーションを行なった。以前より当研究室で報告しているニオブやチタンをベースとした固体酸を応用して、昨年度から研究を続けているIV、V族遷移金属を含む様々なカーボン系電極材料を合成した。固体高分子形燃料電池のカソード触媒は強酸性の雰囲気にさらされるため、酸の中で安定に存在する物質の選択が求められており、これら固体酸の性質をもつものは強い酸耐性を有することを見出した。現在、固体高分子形燃料電池用カソード触媒には白金が用いられているが、白金を代替することのできる酸素還元反応に高活性かつ高安定な材料の開発が求められている。本年度は錯体重合法を応用したカーボン上にニオブとジルコニウムの前駆体を高分散させ、アンモニア気流中下高温で処理して得た窒化物を用いて、白金に迫る高い酸素還元開始電位を有することを見出した。上記のように得られた電極のキャラクタリゼーションとしてX線光電子分光法やX線回折、透過型電子顕微鏡等種々のキャラクタリゼーションを行った。ニオブやジルコニウムといったカーボン上の活性点はこの調製法で調製すると非常に高分散しており、これらの手法を用いても検出が非常に難しいほどであった。この成果は投稿論文としてJ.Electrochem.Soc.に掲載された。またコバルトや鉄といった様々な遷移金属を活性中心とし、さらにチタンやニオブがこれら錯体を安定化させることを見出した。この成果は現在査読有りの論文に投稿中である。またこれら得られた結果は、触媒学会にても発表された。新規固体酸触媒を応用した固体高分子形燃料電池用カソード媒の開発以前より当研究室で報告しているニオブやチタンをベースとした固体酸を応用して、IV、V族遷移金属を含むカーボン系電極材料を合成した。固体高分子形燃料電池のカソード触媒は強酸性の雰囲気にさらされるため、酸の中で安定に存在する物質の選択が求められる。そこで、固体酸に着目し応用を試みた。錯体重合法を応用したカーボン上にニオブやチタンを高分散させ、アンモニア気流中下高温で処理して得た窒化物が、白金に迫る高活性・高安定性を示すことを見出してきた。錯体重合法を応用した電極作成方法は世界に先駆けて報告し投稿論文として受理された。電極触媒のキャラクタリゼーション上記のように得られた電極のキャラクタリゼーションとしてX線光電子分光法やX線回折、透過型電子顕微鏡等種々のキャラクタリゼーションを行った。この結果、ニオブやチタンはカーボン上に非常に高分散されており、明確な結晶構造をとってはいないことが分かった。このようなアモルファスや原子状に分散した活性点が酸素還元活性に寄与していることが示唆された。明確な活性点の構造の理解は今後の検討課題としており更なるキャラクタリゼーションを行っていく方針である。