hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
鋼材の綿状加熱板曲げ加工の合理化に関する研究

鋼材の線状加熱板曲げ加工における加熱条件と角変形量の関係ならびに角変形の生成機構を明らかにするために,一連の実験研究と有限要素法による理論解析を行って,以下に述べるような研究成果を得た.1.板厚12, 16, 19mmの三種類の鋼板を使用して,アセチレン流量と加熱速度を変え計29通りの線状加熱実験を行い,鋼板の温度分布ならびに角変形量を計測した.温度計測値と有限要素法による非定常熱伝導解析結果を比較して,酸素アセチレン炎による鋼板加熱時の熱流束分布は2つのガウス分布の重ね合わせで近似できることを示し,酸素アセチレン炎の熱効率とアセチレン流量,鋼板の板厚および加熱速度の関係を表わす図表を作成し,有限要素法による2次元非定常熱伝導解析プログラムを用いて加熱線に垂直な板の横断面内の任意時刻における任意の点の温度の計算を可能にした.2.角変形量の実測値を整理して,加熱条件から角変形量を推定する近似式を求めた.この近似式による角変形の推定値は,本研究の実験範囲内ではほぼ±20%以内で実測値と一致した.3.加熱線の中央で加熱後方に単位長さを有する加熱線に垂直な板の横断面について,有限要素法による2次元熱断塑性解析を行い過渡変位ならびに残留変位の計算値と実測値を比較検討した.その結果,移動する熱源の前方に存在する低温域による変形拘束が角変形の生成に極めて重要な役割りを果たしており,熱源が考える断面を通過して数秒経過するまで板の裏面のすべての節点の垂直変位を拘束しその後これを解除することによって,少なくとも板厚が12mmの場合には角変形のシミュレーション解析がほぼ可能であること,線状加熱による角変形は主として温度上昇過程で板の表面側に生じる圧縮塑性変形と主として温度降下過程で板の裏面側に生じる引張塑性変形の重量効果によるものであることなど,線状加熱加工に関する重要な知見を得ることができた.鋼材の線状加熱板曲げ加工における加熱条件と角変形量の関係ならびに角変形の生成機構を明らかにするために,一連の実験研究と有限要素法による理論解析を行って,以下に述べるような研究成果を得た.1.板厚12, 16, 19mmの三種類の鋼板を使用して,アセチレン流量と加熱速度を変え計29通りの線状加熱実験を行い,鋼板の温度分布ならびに角変形量を計測した.温度計測値と有限要素法による非定常熱伝導解析結果を比較して,酸素アセチレン炎による鋼板加熱時の熱流束分布は2つのガウス分布の重ね合わせで近似できることを示し,酸素アセチレン炎の熱効率とアセチレン流量,鋼板の板厚および加熱速度の関係を表わす図表を作成し,有限要素法による2次元非定常熱伝導解析プログラムを用いて加熱線に垂直な板の横断面内の任意時刻における任意の点の温度の計算を可能にした.2.角変形量の実測値を整理して,加熱条件から角変形量を推定する近似式を求めた.この近似式による角変形の推定値は,本研究の実験範囲内ではほぼ±20%以内で実測値と一致した.3.加熱線の中央で加熱後方に単位長さを有する加熱線に垂直な板の横断面について,有限要素法による2次元熱断塑性解析を行い過渡変位ならびに残留変位の計算値と実測値を比較検討した.その結果,移動する熱源の前方に存在する低温域による変形拘束が角変形の生成に極めて重要な役割りを果たしており,熱源が考える断面を通過して数秒経過するまで板の裏面のすべての節点の垂直変位を拘束しその後これを解除することによって,少なくとも板厚が12mmの場合には角変形のシミュレーション解析がほぼ可能であること,線状加熱による角変形は主として温度上昇過程で板の表面側に生じる圧縮塑性変形と主として温度降下過程で板の裏面側に生じる引張塑性変形の重量効果によるものであることなど,線状加熱加工に関する重要な知見を得ることができた.船体の曲面を構成する鋼板の成型加工や溶接による変形の矯正にガス炎による線状加熱加工が広く用いられているが、これに関する解析的な研究は極めて少なく作業は専ら経験的な判断に依存して行われているのが現状である。本研究では、まずガス炎による鋼板加熱時の加熱条件と温度分布ならびに変形量の関係を実験的に調査して現象を支配する要因の影響を明らかにし、次に有限要素法による2次元熱弾塑性解析を行って加熱条件と塑性ひずみ分布ならびに変形量との関係を検討した。ガス炎による鋼板加熱時の温度分布を解析的に求めるには、ガス炎の熱量分布や熱効率を推定する必要がある。鋼板の板厚を12,16,19mm,アセチレン流量を1648l1min,加熱速度を0.251.00cm/secの範囲で変えた実験を行い、温度計測結果から熱源の熱量分布と熱効率を推定した結果、次のようなことが明らかになった。(1)ガス炎による鋼板加熱時の熱量分布は2種類のガウス分布の重ね合わせで近似的に表わされ、両者の熱量比はガス流量にほぼ無関係に一定である。(2)熱効率は、アセチレン流量、鋼板の板厚、加熱速度などによって4469%の範囲で著しく変化するが、実験結果を用いて推定することが可能である。(3)熱源の熱量分布範囲はほぼアセチレン流量のみで決まる。(4)上記の実験結果を用いて計算により求めた温度分布はかなり良く実験値と一致した。

移動熱源による加熱時の鋼板の変形は本質的には3次元問題となるが、加熱線に垂直な板の横断面内の2次元熱弾塑性問題として有限要素法により加熱条件と塑性ひずみならびに変形量との関係を調査した結果、加熱の初期に生じる加熱面側に凸となるような角変形を拘束すれば近似的に現象の取扱いが可能であり、およそ450°C以上となる温度範囲に2%の固有ひずみが存在すると仮定すれば変形量をほぼ予測できることがわかった。
局在電磁場と分子系の空間的インタープレイによる光反応制御の理論

金属ナノギャップ中に生じる局在電磁場と分子波動の空間的インタープレイをフルに取り入れたグループ独自の理論手法で、ナノギャップにより単一分子レベルで禁制遷移やサイト選択励起が可能になること、分子ー金属結合系の固有状態制御により金属エネルギー透過やエネルギー凝集など特異な微視的エネルギーフローが生じることなどを明らかにした。またナノギャップでの輻射力により単分子運動制御が可能であることを明らかにした。本課題では、金属ナノギャップ等に局在した光電場と分子或いは量子ドットを対等な立場で取り扱う理論的手法により「光-分子強結合場」における光学応答の様相を解明する。具体的には以下の4項目を中心に研究を行う。(1)ナノ空間構造を持つ局在光電場と分子系波動関数の特異な空間相関に基づく分子状態制御の可能性を解明する。(2)局在光電場による化学反応場形成手段としての輻射力による分子運動制御の可能性を明らかにする。(3)局在した光電場が誘起する分子励起状態が、ナノ分極配向構造を持つ分子集合系においてどのように伝達するかを解明する。(4)量子相関を持つ光が光ー分子強結合場でどのように発生し、どのように分子系と相互作用するかを明らかにする。19年度は以下の研究成果を得た。1)金属ナノギャップ中分子の光学禁制遷移の可能性検討金属ナノギャップ中で局在した電磁場下にタイマー分子が配置された場合の光学応答を計算し,ギャップより離れた場所では光学許容(双極子的)遷移のみが起こるのに対し,ナノギャップ近傍では光学禁制(非双極子)遷移が許容遷移と同程度の強度でおこる事が明らかになった。またその程度はナノギャップと分子タイマーの相対位置やタイマーの配向に敏感に依存する事を突き止めた。2)高効率もつれ合い光子対生成の理論相関光子対による化学反応を効率的に起こすために高効率にもつれ合い光子対が生成する機構を探り,共振器中に閉じ込められた光子と励起子分子が強く相互作用する場合に格段に効率が上昇する事を突き止めた。特にこの機構は半導体薄膜などを用いたデバイス実装を考える際に,効率を得るための有効な機構である事を示す事が出来た。3)キラル分子の円偏光レーザーによる輻射力の理論ポルフィリンタイマーを例にとり,エナンチオマーに対する左右円偏光の輻射力の差を理論的に評価し,常温による均一幅の増大や分子配向のランダムネスを考慮に入れても,輻射力によりエナンチオマー分離が可能である事を明らかにした。4)円環状分子配列構造のエネルギー移動の理論光合成アンテナ分子LH2の集合系におけるエネルギー移動効率を理論的に評価した。集合分子が分子間双極子相互作用でコヒーレントな励起状態を形成すると仮定した場合,円環状分子間の相互作用が大きく,状態密度が広いエネルギー領域に広がる状態ほど,効率的にエネルギー移動を起こす事を明らかにした。(1)光電磁場,物質波動関数双方の空間構造のインタープレイを考慮し、金属ナノギャップ近辺に配置された分子ダイマーの光学応答を調べた。結果として、ナノギャップ周辺での分子からの散乱光強度を見た場合、ナノギャップ近辺の増強電場から離れた場所では許容遷移による散乱電磁場強度に比べて禁制遷移のそれは無視できるのに対し、ナノギャップ近傍にある場合には両方が同程度の寄与を示すことなどが明らかになった。(2)赤色光合成細菌中に存在し、エネルギーの捕集と伝達を担う田2(辺縁アンテナ)間の励起エネルギー移動の機構を、局在光電磁場による励起の観点から調べた。その結果、B850ringの各準位の間で、エネルギー移動に対する寄与に大きな差があることを見出した。従来、エネルギー移動は輻射寿命が長いと考えられている最低励起状態(禁制準位)を介して起こるという推測や、最もトランスファーが強い準位(許容準位)が支配的であるという説などがあるが、準位間の緩和や、準位内での位相緩和等を考慮に入れた場合、これらの両方が有意な寄与をなす可能性を示唆する結果が得られた。(3)分子の共鳴光学応答を利用した輻射力による分子運動制御に関連して以下の成果が得られた。[1]キラル分子に対する円偏光照射によりエナンチオマーを選択的に運動制御可能であることが分かった。ポルフィリン分子やらせん状分子に対する計算を行い、非接触な運動制御であることを活かした応答の積算効果による有意な選択制御の可能性を示すことが出来た。[2]カーボンナノチューブの励起子準位に共鳴する光が誘起する輻射力により室温条件下でも極めて有意にサイズ選択的なトラップが可能であることを示した。[3]共鳴進行波中での力学的多粒子相関を検討した結果、多粒子系の分極相関を制御することによって負の散逸力が発生することを明らかにした。(1)光電磁場,物質波動関数双方の空間構造のインタープレイを考慮し、金属ナノギャップ近辺に配置された分子会合体の光学応答を調べた。

会合体は通常の光学許容モードの他、光学禁制なモードを有するが、ナノギャップ近辺では配置の条件により全てのモードが同程度の大きさで励起されることが分かった。さらにこれらのモードを、周波数毎に適当に位相を制御されたパルスで励起すればサイト選択的な励起が可能であることが明らかになった。これはナノギャッププラズモンによる光局在化をさらに越えた局所励起が可能であることを示している。また、ナノギャップモードよりスペクトル幅が狭い分子とギャップモードが相互作用した際、金属での吸収が抑制され、ほとんどのエネルギーが分子に凝集する条件があることが分かった。これは金属アンテナでの散逸を抑えて高効率なエネルギー利用を行うための新たなデバイス構造設計に示唆を与える結果である。(2)赤色光合成細菌中に存在し、エネルギーの捕集と伝達を担うLH2(辺縁アンテナ)間の励起エネルギー移動の機構を、局在光電磁場による励起の観点から調べている。21年度は、その円環構造が、生態系における揺らぎを前提にしたときに孤立した色素分子が配置されるより圧倒的にエネルギ移動効率において有利であることが明らかになった。特に孤立した色素分子系の場合にはエネルギー移動に対して「不規則性による遮閉効果」が存在することが分かり、円環構造を形成することに依る等方性の獲得とキャリア数の抑制が「不規則性による遮閉効果」を回避する上で重要な要素であることが明らかになった。(3)分子軌道計算による波動関数を用いてナノギャップ近傍での単分子に働く輻射力を評価した結果、禁制準位、許容準位共に、それぞれの波動関数の空間構造に応じた配向選択的な力を生み出すことが分かった。23年度は以下の成果があった。[1]金属ナノギャップ試料を用いて量子ドット、分子の捕捉実験を行うグループと共同で実験結果を解析し、共著論文として発表した。ギャップでの分子補足の可能性を通して光-分子強結合場を形成させる技術の可能性を示す成果である。[2]触媒反応における金属構造からの距離依存性について最適条件を示す興味深い結果が実験グループにより得られたが、プラズモン、分子、光の全てを自己無撞着に扱う理論手法によって良く再現できることが分かった。局在電場を化学反応に用いる際の最適条件を明らかにした成果である。[3]ナノギャップにあるカーボンナノチューブの単一分子ラマン分光を行う実験グループにより、通常の選択則では説明できない特異な信号が報告された。本グループでは分子の波動関数まで考慮に入れたギャップ-分子結合系の自己無撞着な計算により、実際に禁制遷移が起こっていることを明らかにした。単分子での禁制遷移がナノギャップで可能であることを始めて示した成果である。[4]ギャッププラズモンと量子ドット(分子)が適当な結合条件を満たしたときに金属を光励起しているにもかかわらず、金属での吸収が抑制されエネルギーがドットに集中する現象(超エネルギー凝集)を理論的に明らかにした。この現象は、補助系(今の場合は金属アンテナ)と結合したナノ構造における光学応答の新しい可能性を示しており、光-分子強結合場設計の自由度を拡張すると期待される
VR を用いた４次元空間の可視化と複素力学系

今年度は、京都大学理学部の数学者である稲生啓行氏、九州大学マス・フォア・インダストリ研究所の数学者である鍛治静雄氏、東京大学情報理工学研究科のVR研究者である廣瀬通孝氏、松本啓吾氏、小川奈美氏とともに、4次元空間における回転運動をvirtual realityを用いて直感的に理解するためのデモ"Polyvision: 4D space manipulation system using VR"を作成した。4次元空間における回転は6自由度あり、3次元における回転の3自由度に比べても自由度が高く、非常にコントロールが困難であることが知られている。今回のデモは、バーチャル空間において(超立方体、射影曲面、ポイント・クラウド、ジュリア集合など)様々な4次元空間内のオブジェクトをxyz-, yzw-, zwx-, xyw-空間にそれぞれパースペクティブ射影し、それらをコントローラで3次元回転したものを元の4次元オブジェクトに反映させるというものである。このデバイスは4次元対象物を様々な方向から眺めることを可能にし、例えば射影曲面などの部分多様体についてはそれらの大域的トポロジーを、ポイント・クラウドとしてはそれらのデータセットとしての分離性・非分離性を、ジュリア集合など力学系の不変集合についてはそれらのフラクタル的性質の構造を、それぞれ直感的に理解することを可能にすると期待される。当初の予定では、研究期間の初年度は4次元可視化のためのアルゴリズムの設計などに費やす予定であり、デモの作成は第2年度以降にあると思われていた。しかしまず4次元での回転運動に特化したデモが作成可能であることが判明したため、初年度にデモが完成するという予想外の進展があった。4次元空間における回転運動のデモは完成したものの、本来の「両眼視差」と「運動視差」を用いて4次元対象物を可視化する計画はまだそのデモのデザインが絞り込めていない。今後はこの方向性を推し進めたい。特に問題なのは、2つの視差を同時に提示すると運動視差による奥行き感が両眼視差のそれに比べて弱くなってしまう点にあり、コンピュータグラフィクスの技術を用いて運動視差を強調するデモ設計を行っていきたい。当初は初年度に行われる海外でのコンピュータグラフィックスの国際会議に参加予定であったが、日程が合わず参加を断念した。そこでこの差額は翌年度にアメリカあるいはカナダで開催されるコンピュータグラフィックスの国際会議に参加するための海外旅費に充てる予定である。
超階層化を実現する無機半導体ハイブリッド共役ポリマーの創成

無機半導体と有機共役系分子が有する優れた特性をあわせ持つ次世代材料を創成するために、フラーレン、ポリチオフェンをもとに自己組織性を有する共役系分子を合成した。これと、金属ハライドとのハイブリッド化を試み、目的とする分子レベルでハイブリッド化された複合材料の合成に成功した。さらに、それらの特性と超階層性について調査した。本研究では、無機半導体が有する優れた機能と実用性を継承し、これに共役ポリマーが有する多様性と柔軟性を付加することで、本領域が意図する革新機能を有する次世代材料を生み出すことを目的とする。分子構造の設計だけに止まらずに、共役ポリマーの設計の際に組織性、融合性を加味する。具体的には、共役ポリマーに単分散化、両親媒性化を施すことで、高組織性と超階層性を付与する。本年度の研究成果を下記に示す。1.超階層構造を実現する共役ポリマーと共役リガンドの合成本年度は、フラーレン骨格を有する共役リガンドとオリゴチオフェン骨格を有する共役リガンドの分子設計を行い、実際に合成を試みた。収率は低いものの目的の化合物が、純度よく得られた。さらに、このリガンドに水素結合性相互作用を付与するために、アミノ基やアンモニウム基を導入した。2.次元制御材料の開発上記の共役リガンドと無機半導体を分子レベルで複合化した有機無機ハイブリッド次元制御材料を得るために、共役リガンドと無機半導体であるハロゲン化鉛による反応を行った。その結果、共役有機層と半導体無機層が、層状に積み重なった超階層構造体が得られた。その構造解析をX線回折、AFM観察により行った。さらに、これらの材料の初期的な物性を調べるために、紫外・可視吸収や蛍光測定を行った。実現した超階層構造により、励起子吸収が観察され量子閉じ込め効果が見出された。さらに、有機層の共役成分を増加させると、無機層から有機層へのエネルギー移動が観察された。次元制御材料の開発平成17年度に開発したアミン基、アンモニウム基を有するフラーレン誘導体、オリゴチオフェン誘導体と鉛ハライドを用いて、スピンコート法による無機・有機ハイブリッド材料を作成した。その結果、いずれの共役リガンを用いても良好な2次元量子井戸構造を形成することが分かった。さらに、高分子電解質とスルホン化フラーレン誘導体による超微粒子または0次元量子ドット構造の形成を試みた。ナノオーダーの超微粒子の作成が可能であり、特異な自己組織性や凝集構造が確認でき、超階層化が可能であることが示唆された。フラーレン誘導体の凝集により0次元性は観察されないが、機能触媒としての利用に期待できることがわかった。光学活性基を用いたポリチオフェンの合成光学活性基(S-、R-、ラセミ体)を有するポリチオフェン誘導体の合成に成功した。各ポリマーの基本物性、電気的特性、光学特性、ソルバトクロミズム、発光特性の評価を行った。R体の発光量子収率が最も高く、ラセミ体、R体と続いた。現在のところ、その原因は明らかになっていない。それぞれのポリチオフェン誘導体で基本特性はほとんど変わらないが、光学活性のあるなし、またはR体とS体では凝集構造が異なることが予想される。これらの光学活性基による超階層構造の違いを明確にするために、各ポリチオフェン誘導体のLangmuir-Blodgett膜の作製と水面上での凝集過程の観察を行った。シーケンス制御したポリチオフェン誘導体の合成光学活性置換チオフェンと無置換チオフェンの配列を制御することで、ホモポリマーより高い自己組織性や超階層性を得ること目的に、シーケンス制御したポリチオフェン誘導体の合成を行った。ナノストラクチャーの構築18年度までは超階層構造の構築法として、スピンコート法を用いてきたが、共役リガンドの難溶性により、その薄膜形成に制限があった。19年度は超階層構造の構築法として、Langmuir-Blodgett法やこれまでに本研究グループが開発したSelf-Assembly法、さらにはSelf-lntercalation法を用いて、開発した有機・無機ハイブリッド次元制御材料の薄膜化、および組織体形成の検討を試みた。さらなるナノストラクチャーの構築を目指して、フラーレン誘導体配位子の分子設計を行い、長鎖アルキル基を有する新たな誘導体を合成し、超階層構造の構築を行った。従来の材料と比較すると溶解性が向上し、上述のようなLB法やSelf-Assembly法を用いずに、2次元層状構造を有する均一な超薄膜が得られた。応用検討購入したソーラーシュミレーターを用い、得られたハイブリッド材料の光導電性、光電変換能について解析を行った。アルキルアミンと無機半導体による量子閉じ込め構造を有する薄膜では、光導電性は観察されなかった。一方、上述のフラーレン誘導体配位子を用いたハイブリッド薄膜は光導電性を示すことがわかった。以上より、有機薄膜太陽電池の応用への可能性を見出した。・応用検討光学活性基を有するポリチオフェンーフルオレン共重合体poly{

9, 9'-dihexylfluorene-alt-(3-[2-((S)-(+)-1-methyloctyloxy)ethyl]thiophene)}(PHF-alt-MOET)を合成し、その超階層性と物性の検討を行った。良・貧混合溶媒中で、PHF-alt-MOETは会合性を示し、超階層構造に由来する負のコットン効果を示した。この現象は、チオフェンユニットの長さに依存し、無置換のチオフェン環を一つ導入したpoly{9, 9'-dihexylfluorene-alt-(3-[2-((S)-(+)-1-methyloctyloxy)ethyl]-2, 2' hithiophene)}(PHF-alt-MOET-T)では正のコットン効果が観察され、主鎖のらせん構造がこの階層性を決定していることがわかった。PHF-alt-MOET膜は液晶性を示し、熱処理により分子の配向性が変化することが観察された。一方、PHF-alt-MOETT膜では同様の挙動は観察されず、主鎖の剛直性と有効共役長が長いことがわかった。PHF-alt-MOETの溶液系における円二色性発光の測定では、発光極大が484nm付近に観察され、通常のPLスペクトルの発光極大(460nm)に近い値を示した。さらに、100nmのPHF-alt-MOETスピンコート膜を220°C、1分間熱処理し、そのCPL測定を行った。熱処理後は、CPLスペクトル強度、g因子ともに急激に増大し、特にg因子は-0.31にまで達した。この値から右円偏光と左円偏光の比を算出すると約1 : 0.732であり、約30%右円偏光優位の発光になっていることがわかった。
アクセサリー細胞の免疫応答始動および関節機構

Tリンパ球による免疫応答は,アクセサリー細胞(A細胞)と総称される非Tリンパ球性のIa抗原陽性細胞の存在なしには指導しない.我々のこれまでの研究によると,静止期T細胞を活性化し得るA細胞は樹状細胞(DC)に限られるが,活性化されて芽球化したT細胞はIa陽性マクロファージ(Mφ)やB細胞によっても刺激され得ること, MφはDC数が少なくて免疫応答が低いときにそれを高め,逆に高い免疫応答を抑制する調節機構をもっていることなど明らかになった.この二年間,更に研究を進め,下記のような結果を得た.1.MφのIa抗原発現はIFN-γによって誘導され, IFN-α, βによって抑制される.幼若マウスMφはIFN-βを自然状態で産生し, IFN-γによる自らのIa発現を抑制している.2.老化に伴って免疫能力は低下するが,樹状細胞の機能低下は系統差が認められ,必ずしも免疫老化の傾向を平行関係にはない.3.混合白血球反応(MLR)や一次抗体応答の場合と同様に,免疫T細胞の抗原特異的二次増殖応答においても, DCがA細胞であり, Mφは調節細胞である.4.上記応答やNLRでのMφによる増強作用は, Mφの分泌するIL-1とGM-CSFに依存していて,それらは単独でも作用するが,相乗効果が著しい.5.レクチンに対するT細胞増殖応答では, DCに比べれば活性は低いが, MφもA細胞として働く.また, Mφは4と同様に増強作用を示し,それら因子の標的はT細胞でなくてDCであることも4と同じである.6.Mφをノンラミニダーゼで処理し, IL-2存在下でCD8^+4^-細胞と培養すると, CD4^+ヘルパーT細胞非存在下でCTLへと分化する.Tリンパ球による免疫応答は,アクセサリー細胞(A細胞)と総称される非Tリンパ球性のIa抗原陽性細胞の存在なしには指導しない.我々のこれまでの研究によると,静止期T細胞を活性化し得るA細胞は樹状細胞(DC)に限られるが,活性化されて芽球化したT細胞はIa陽性マクロファージ(Mφ)やB細胞によっても刺激され得ること, MφはDC数が少なくて免疫応答が低いときにそれを高め,逆に高い免疫応答を抑制する調節機構をもっていることなど明らかになった.この二年間,更に研究を進め,下記のような結果を得た.1.MφのIa抗原発現はIFN-γによって誘導され, IFN-α, βによって抑制される.幼若マウスMφはIFN-βを自然状態で産生し, IFN-γによる自らのIa発現を抑制している.2.老化に伴って免疫能力は低下するが,樹状細胞の機能低下は系統差が認められ,必ずしも免疫老化の傾向を平行関係にはない.3.混合白血球反応(MLR)や一次抗体応答の場合と同様に,免疫T細胞の抗原特異的二次増殖応答においても, DCがA細胞であり, Mφは調節細胞である.4.上記応答やNLRでのMφによる増強作用は, Mφの分泌するIL-1とGM-CSFに依存していて,それらは単独でも作用するが,相乗効果が著しい.5.レクチンに対するT細胞増殖応答では, DCに比べれば活性は低いが, MφもA細胞として働く.また, Mφは4と同様に増強作用を示し,それら因子の標的はT細胞でなくてDCであることも4と同じである.6.Mφをノンラミニダーゼで処理し, IL-2存在下でCD8^+4^-細胞と培養すると, CD4^+ヘルパーT細胞非存在下でCTLへと分化する.今年度は、免疫記憶T細胞の抗原特異的増殖応答と、マイトゲンの一つであるCon【A_(12)】よるT細胞の抗原非特異的増殖応答におけるアクセサリー細胞(A細胞)の実体と役割について検討した。前者においては、一般にマクロファージ(Mφ)が抗原提示性A細胞であると考えられており、事実、これまでの方法でT細胞を調整した場合には、Mφと抗原の存在下で増殖を開始する。しかし、T細胞を更に精製して調製し、ごくわずかに混在するIa陽性細胞を除くと、MφによるT細胞増殖誘起は認められなくなることから、Mφは自律的A細胞でないことがわかった。種々検討の結果、A細胞の実体は樹状細胞(DC)であり、MφはDCが少数のためにT細胞応答が低い場合に、Mφ由来のインターロイキン1(IL1)の作用によって応答を高めるように働き、一方、DCが多数あったり、少数のDCとMφの協同作用によってT細胞増殖がすでに高いときには、それに更に加えられたMφは増殖を抑制するように作用するので、MφはA細胞そのものではないが、免疫応答の重要な調節細胞であることが明確になった。ConAに対する非特異的T細胞増殖応答においてもA細胞の存在は必須であるが、この場合には抗原特異的応答とは異なり、DCもMφもA細胞になり得る。ただし、その活性はDCの方が著しく高い。MφのA細胞活性はMφ由来のIL1によって代替可能である。しかし、その代替効果はMφのA細胞活性のレベルにとどまり、DCの高いA細胞活性を代替できないので、DCの作用はMφと異った面をもっていることが推察される。このことは、DCとMφをパラホルムアルテヒドで固定した場合に明らかである。すなわち固定によって、DCのA細胞活性は残存するのに対し、Mφのそれは完全に消失してしまう。
組織組み替え実験による前立腺肥大症の発生メカニズム解析

【主題1】ラット前立腺の基底上皮細胞由来培養細胞株NRP152へTGFa発現レトロウィルスベクターLZRSを導入し、TGFa過発現NRP152細胞を作製した。NRP152細胞におけるTGFaの過発現は、その受容体EGFRの発現量には影響しないものの、ARおよびERK1/2の意な発現減少を確認した。TGFaの過発現で細胞間接着が高まる傾向が認められたものの、継代を重ねる毎に対照群と何ら変わりなく、さらに細胞増殖の速度にも違いを認めなかった。免疫不全ヌードマウスの腎被膜下へ移植したTGFa過発現NRP152細胞ではCK14発現が確認された。対照細胞ではCK14発現が消失したため、TGFaの過発現が、細胞内シグナルを変化させ、NRP152細胞が有する基底上皮細胞の特徴を維持する可能性が示唆された。なお、本細胞をラット胎児泌尿生殖洞間充織細胞と組み合わせ、前立腺構造の再構築を試みたが、病理組織学的な検討に至る結果は得られなかった。【主題2】前立腺肥大症治療においてα1遮断剤は、長期投与により治療効果が減退する。我々は、α1遮断剤治療が前立腺の組織構築に及ぼす影響、とくに前立腺間質の構成成分に注目して組織学的検討を行った。生検施行例のうち非内服群21例とα1遮断剤内服群24例、そして術前α1遮断剤により治療された肥大症患者23例の手術組織についてマッソントリクローム染色を施行し、間質におけるコラーゲン線維と平滑筋の比率を算出した。間質の70%以上を線維が占める高値群は非内服群が4/21例(19.0%)であることに対して、α1遮断剤内服群(生検)で16/24例(66.7%)、手術症例では11/23例(52.2%)に認められ、α1遮断剤の内服により線維の占拠率が高い症例が多数、存在することが明らかとなった。ゼノグラフトモデルにおいては、タムスロシン投与により間質におけるコラーゲン線維の質的および量的な増大傾向が認められる症例(4/11例)が確認された。以上より、α1遮断剤はα1受容体シグナルを遮断することで間質細胞の分化に関与している可能性が示唆された。TGFα発現レトロウィルスベクター導入ラット前立腺基底上皮細胞由来培養細胞株NRP152の生化学的特性の解析ラット前立腺の基底上皮細胞由来培養細胞株NRP152へTGFα発現レトロウィルスベクターLZRSを導入し、TGFα過発現NRP152細胞を作製した。本年度は、in vitroおよびin vivoにおける生化学的特性を評価した。まず、RTPCRにより、NRP152細胞におけるTGFαの過発現を確認した。TGFαの受容体であるEGFRの発現量は、TGFαの過発現による影響を受けなかった。次に、ウェスタンブロッティング法にて、TGFα過発現NRP152細胞におけるアンドロゲン受容体およびERK1/2の有意な発現減少を確認した。一方、基底上皮細胞のマーカーであるサイトケラチン14(CK14)の発現に差は認められなかった。

細胞形態の観察において、TGFαの過発現で細胞間接着が高まる傾向が認められたものの、継代を重ねる毎に対照群と何ら変わりなく、さらに細胞増殖の速度にも違いを認めなかった。次に、免疫不全ヌードマウスの腎被膜下へ移植したTGFα過発現NRP152細胞ではCK14発現が確認された。TGFαを過発現していない対照細胞ではCK14発現が消失したため、TGFαの過発現が、細胞内シグナルを変化させ、NRP152細胞が有する基底上皮細胞の特徴を維持する可能性が示唆された。前立腺肥大症治療の第一選択はα1遮断剤であるが,一定の有効性を認めるものの,長期投与により治療効果が減退することが知られている。我々は,α1遮断剤治療が前立腺の組織構築に及ぼす影響,とくに前立腺間質の線維化に注目して組織学的検討を加えた。本研究では生検施行例のうち無投薬群21例とα1遮断剤服用群24例,そして術前α1遮断剤により治療された肥大症患者23例の手術組織についてマッソントリクローム染色を施行し,間質における平滑筋細胞と線維組織の比率をコンピュータにて画像解析した。また,ゼノグラフトモデルとして,11症例の手術組織をテストステロン(10mg)を補充した免疫不全SCIDマウスの腎被膜下へ移植し,α1遮断剤投与(7日間)による間質の組織構築の変化について同様の画像解析を施行した。画像解析により,間質の70%以上を線維が占める高度線維化は無投薬群が4/21例(19.0%),α1遮断剤服用群(生検)で16/24例(66.7%),手術症例では11/23例(52.2%)に認められ,α1遮断剤の服用により間質の線維化は有意に増加することが明らかとなった。一方,筋:線維の比率と,肥大症の組織型(腺優位型,間質優位型,混合型)との間に関連性は認めなかった。ゼノグラフトモデルにおいては,タムスロシンの投与により間質におけるコラーゲン線維の質的および量的な増大傾向が認められる症例(4/11例)が確認された。以上より,α1遮断剤は前立腺間質の線維化を誘導することが示唆され,α1受容体は間質細胞の分化に関与している可能性が示唆された。
トリテルペンを創薬テンプレートとしたデュアルメカニズムの抗HIV薬創製研究

ベツリン酸をリードとした抗HIV薬の創製研究により発見された,強力な抗HIV活性を示すHIV成熟阻害作用をメカニズムとするbevirimat及びベツリン誘導体をテンプレートとし,耐性HIVにも効果を示すベツリン酸及びベツリン誘導体創製を目的に研究を行った。ベツリンと逆転写阻害分子であるAZTをつなぐリンカーがエステラーゼで切断されることを期待して化合物,及びbevirimatとAZTの5'以外で縮合したハイブリッド化合物をデザイン,合成し,抗HIV活性評価を行った結果,強力な抗HIV活性を見出した。本結果にもとづき,さらに関連誘導体の合成と抗HIV活性評価を展開している。薬剤耐性HIVに対しても効果のある抗HIVリードの探索を目的として,本研究グループがこれまでの研究により発見した強力な抗HIVトリテルペン誘導体に逆転写酵素分子であるAZTを縮合させた化合物合成とその活性評価を実施した。これまでの研究で,betulinやbetulinic acidの3位にdimethyl succinyl, dimethyl glutaryl, glutaryl等を導入する化学的修飾が抗HIV活性を上昇させることが明らかになっている。特に3',3'-dimethylsuccinyl-betulinic acid (bevirimat)は,HIV成熟阻害作用を示すfirst-in-classの抗HIV化合物であり,AIDS治療薬としての臨床試験が実施された化合物である。一方,HIV逆転写酵素分子が容易に遊離されることを期待して、アミノ酸を構造中に含むリンカーをデザインし,本年度はまず,betulin誘導体の合成を行った。Betulinの3位にこれらジカルボン酸を導入後,28位に上記デザインのリンカーを介してHIV逆転写酵素阻害剤分子のAZTを導入した誘導体を合成した。合成した化合物の抗HIV活性を評価したところ,bevirimatよりも強力な抗HIV活性を示す化合物が見出された。また,数種の化合物にbevirimatと同定度の抗HIV活性が認められた。本年度は,3位の各種エステルを有する3-O-acylbetulin誘導体を構造中にアミノ酸を含むリンカーを介してAZTと縮合させた化合物の合成を行った。合成した化合物の抗HIV活性を評価したところ,bevirimatよりも強力な抗HIV活性を示す化合物が見出され,また,数種の化合物がbevirimatと同定度の抗HIV活性を示した点において,評価できる成果があげられていると判断できる。前年度は、アミノ酸を構造中に含むリンカーをデザインし,betulin誘導体とのconjugateを合成し,抗HIV活性評価を行い,bevirimatよりも強い抗HIV活性を示す化合物を見出した。しかし,これまでの誘導体はAZTのリン酸化部位を縮合に利用していた点に改善できる可能性があると考え,3-O-acylbetulinic acid誘導体と逆転写酵素阻害剤であるAZTとの縮合部位をAZTの5'以外の位置で結合させた2タイプのconjugateをデザインし,化合物の合成を行った。合成した化合物の抗HIV活性を評価したところ,bevirimat及びAZTよりも強力な抗HIV活性を示す化合物が見出された。本化合物の抗HIV活性は,前年度に見出した化合物よりも協力であった。この結果をもとに,関連の化合物合成をさらに検討している。本年度は,3位に各種エステルを有する3-O-acylbetulinic acid誘導体と逆転写酵素阻害剤であるAZTとの縮合部位をAZTの5'以外の位置で結合させた2タイプのconjugateをデザインし,化合物の合成を行った。合成した化合物の抗HIV活性を評価したところ, bevirimat及びAZTよりも強力な抗HIV活性を示す化合物が見出された点において,評価できる成果があげられていると判断できる。薬剤耐性HIVに対しても効果のある抗HIV薬リードの探索を目的として,本研究グループがこれまでの研究により発見した強力な抗HIVトリテルペン誘導体に逆転写酵素分子であるAZTを縮合させた化合物合成とその活性評価を実施した。これまでの研究で,ベツリン酸やベツリンの3位にdimethyl succinyl, dimethyl glutaryl, glutaryl等を導入する化学的修飾が抗HIV活性を上昇させることが明らかになっている。特に3-O-(3',3'-dimethylsuccinyl)-betulinic acid (bevirimat)は,HIV成熟阻害作用を示すfirst-in-classの抗HIV化合物であり,AIDS治療薬としての臨床試験が実施された化合物である。前年度は、3-O-acylbetulinic acid誘導体と逆転写酵素阻害剤であるAZTとの縮合部位をAZTの5'以外の位置で結合させた2タイプのconjugateをデザインし,化合物の合成を行ったところ,bevirimat及びAZTよりも強力な抗HIV活性を示す化合物が見出された。

本年度は,一昨年度に実施したベツリン誘導体にアミノ酸を構造中に含むリンカーを介して結合したconjugateの合成と,抗HIV活性評価を行った研究結果にさらにデータを加えることを目的として,トリテルペン部分がベツリンからベツリン酸に置き換わったconjugate類の合成を検討した。また,得られた化合物の抗HIV活性を以前に合成した誘導体と比較し,構造活性相関に関する考察を検討することを目的として研究を行った。ベツリン酸をリードとした抗HIV薬の創製研究により発見された,強力な抗HIV活性を示すHIV成熟阻害作用をメカニズムとするbevirimat及びベツリン誘導体をテンプレートとし,耐性HIVにも効果を示すベツリン酸及びベツリン誘導体創製を目的に研究を行った。ベツリンと逆転写阻害分子であるAZTをつなぐリンカーがエステラーゼで切断されることを期待して化合物,及びbevirimatとAZTの5'以外で縮合したハイブリッド化合物をデザイン,合成し,抗HIV活性評価を行った結果,強力な抗HIV活性を見出した。本結果にもとづき,さらに関連誘導体の合成と抗HIV活性評価を展開している。本年度合成した誘導体に対応するbetulinic acid誘導体の合成を行い,トリテルペン部分の構造による活性の違いを検討する計画である。また,AZTの異なる部分でトリテルペン分子と縮合した誘導体の設計と化合物合成を検討を進める計画である。昨年度の研究で得られたbetulin誘導体に対応するbetulin酸誘導体の合成を行っており,両者の活性の比較を行う。また,本年度の研究で見出されたbetulin酸誘導体については,メカニズムの検討を共同研究者に依頼するとともに,本化合物をモデルにして,関連化合物の合成を行い,さらに活性の強い化合物の発見を目指す。本年度は,旅費として使用を予定していた予算の使用額に差が生じた。次年度に物品費として使用し,円滑な研究遂行につとめる。
新しいカテゴリ-に属する下痢原性大腸菌の病原論と分子遺伝学

ヒトに下痢を惹起する下痢原性大腸菌は、腸管病原性大腸菌(EPEC),腸管毒素原性大腸菌,腸管侵襲性大腸徴,腸管出血性大腸徴,腸管凝集粘着性大腸菌(EAggEC)の5つのカテゴリ-に大別されている。このうち,EPECとEAggECはHEpー2細胞あるいはHeLa細胞への粘着様式で分類される。本研究では、タイと中南米で下痢症患者から分離された大腸菌について、HeLa細胞,プラスチック,ヒト小腸粘膜への粘着様式を走査電顕によって解析し、再分類を試みた。そのうちの数群についてはプラスミドと粘着遺伝子解析を行い、PCRによるDNA診断法を検討した。ClassIEPEC:既報の如くHeLa細胞上でmicrocolonyを作る一群は、プラスチックに粘着するものと粘着しないものに区別された。いずれもヒト小腸粘膜の絨毛には強い塗着性を示したが,回腸のパイエル板M細胞には親和性を示さなかった。EAggEC:既報の如くHeLa細胞上で凝集した粘着を示す一群は、Baudryら(1990)のDNAprobeで陽性を示すものと陰性結果をかえるものに区別された。上記のDNAprobe陽性株も、本研究で作製したヘマグルチニン遺伝子解析用PCR系で調べると中南米株とタイ株に分けられた。いずれも、プラスチックとM細胞に強い粘着性を示した。新しい病原体(候補)の特定を急いでいる。
HIV-1感染急性期におけるVprと制御性T細胞の機能解明

生体内HIV-1増殖におけるVprの役割を解明することを目的として、Vpr欠損HIV-1と野生型HIV-1(JR-CSF株)をそれぞれヒト化マウスに接種した。Vpr欠損HIV-1の増殖効率は、野生型HIV-1に比して有意に低かった。また、急性期(感染後1-3週齢)の野生型HIV-1感染マウスでは、Tregにおける効率的なウイルス増殖とTregの枯渇が観察されたのに対し、Vpr欠損HIV-1感染マウスではそれらが観察されなかった。以上の結果から、急性期において、HIV-1はTregを効率的な自己増幅の場として利用していること、そして、VprによってTregの枯渇と免疫活性化が惹起されることが示唆された。HIV-1感染病態を再現できる新たな動物モデルを確立するために、重度免疫不全マウスであるNOGマウスにヒトCD34陽性造血幹細胞を移植し、ヒト造血能を1年以上維持できる"ヒト化マウス"を作出した。ヒト化マウスはHIV-1増殖を30週以上維持し、血中CD4T細胞の漸進的減少に代表されるHIV-1の感染病態を再現した。HIV-1は、構造・機能タンパク質に加え、Vif, Vpu, Vpr, Nefという4つのタンパク質("ウイルス因子")をコードしている。これまでの研究から、VprはアポトーシスとG2期での細胞周期停止(G2 arrest)を惹起することが明らかとなっている。しかしながら、適切な動物モデルがなかったため、生体内のHIV-1増殖過程における"ウイルス因子"の役割については明らかとなっていなかった。これらの事象は、顕著なアポトーシスとG2arrestが野生型HIV-1感染Tregでは誘導されるのに対し、Vpr欠損HIV-1感染Tregではそれらが誘導されないことに起因していると考えられた。以上の結果から、急性期において、HIV-1はTregを効率的な自己増幅の場として利用していること、そして、VprによってTregの枯渇と免疫活性化が惹起されることが示唆された(Sato et al., manuscript in revision)。申請者はこれまで、ヒト化マウスモデルを用い、HIV-1感染急性期においてTregが枯渇すること、TregのHIV-1感受性が高いこと、そしてそれらがウイルス因子Vprに依存的であることを見出している。本年度は、特に研究計画2、3に則し、感染急性期におけるTregとVprによるHIV-1増殖亢進メカニズムの解明と、VprによるTregの枯渇促進メカニズムを解明を目的とした研究を実施した。これまでの研究から、Vprには細胞周期をG2/M期で停止させる機能(G2/M arrest)とアポトーシスを惹起する機能があることが明らかとなっている(Andersen et al, Exp Mol Pathol, 2008)。そこで、感染後1週の野生型およびVpr欠損HIV-1感染マウスの脾臓からヒト細胞を回収し、Tn, Tm, Treg各サブセットを分画する抗体と抗HIV-1 p24抗体で染色する。さらに、細胞のゲノムDNAをHoechst染色し、各サブセットのHIV-1感染細胞,非感染細胞の細胞周期をflow cytometry法により解析した。また、各サブセットのアポトーシスのレベルを、活性化caspase-3に対する抗体を用いて染色した。その結果、非感染Treg、Vpr欠損HIV-1感染Tregに比して、野生型HIV-1感染TregではG2 arrestおよびアポトーシスの頻度が有意に高いことが明らかとなった。さらに、申請者は、別のHIV-1アクセサリータンパク質であるVpuの生体内HIV-1増殖における解析も行い、Vpuが生体内HIV-1増殖を促進する役割を発揮することを明らかにした。本年度は、特に研究計画2「感染急性期におけるTregとVprによるHIV-1増殖亢進メカニズムの解明」と、研究計画3「VprによるTregの枯渇促進メカニズムを解明」に則した実験を行い、当初の想定と合致する結果を得ることができた。これらは当初、研究2年目終了時の達成を目標としたものであり、当初の計画以上に順調に研究が進展していることを表している。また、研究の幅を広げるために、別のHIV-1アクセサリータンパク質の生体内

ウイルス増殖における機能解析に関する研究も展開し、開始1年で実験・解析を完了、論文化することに成功した。さらに、これまで得られた結果について精力的に国内外の学術集会で発表を行い、また、活発な情報交換を行った。研究計画1「感染急性期においてTregがHIV-1のamplifierとなっている可能性の追求」に特に傾注し、実験を行う。具体的には、可溶性IL-2とにジフテリア毒素の融合タンパク質(denileukin diftitox [DD])の投与により、人為的に生体内Tregを除去させる(Morse etal,Blood, 2008)。Tregが感染急性期におけるHIV-1 amplifierとなっていることを多角的に検証するために、DDを投与してTregを消失させたヒト化マウスにHIV-1を接種し、感染後2,4,7日における血漿中ウイルス量をreal-time RT-PCR法により定量する。コントロールとして、PBSを投与したマウスでも同様の実験を行う。そして、DDを用いたTregの消失により、同時期における血漿中ウイルス量が低下するか否かを評価し、感染急性期のHIV-1増殖におけるTregの役割を明らかにする。また、前年度の海外学術集会で得られた情報を基に、さらに詳細な研究を行う。具体的には、VprによるTregの枯渇によって免疫活性化が惹起される可能性について、活性化マーカーであるHLA-DR、CD38、CD69などを指標として評価を行う。ヒト化マウスを用いた実験を継続して実施するため、マウス購入費・維持費、ヒト造血幹細胞の購入費として使用する。また、DDを用いた実験を行うため、DDの購入費として使用する。そして、これまで得られた研究成果を学術論文として発表するための諸経費(論文校正、投稿料、掲載料、など)として使用する。
殷周時代の葬制研究‐副葬品配置の分析から‐

本研究は夏・殷・西周時代を中心に、副葬された青銅礼器・武器の様相を分析し、当時の葬制(礼制)を明らかにすることを目的としている。平成24年度の研究成果について、以下の3点にまとめる。1、国内調査における研究成果:泉屋博古館(京都本館)・黒川古文化研究所・寧楽美術館蔵の殷周春秋戦国時代及び漢代の青銅器の調査(写真撮影、拓本採取、法量計測)を行った。主に青銅礼器と青銅武器を対象とし、各器種のデータを収集するとともに、製作技術や使用法の観点から分析を進めた。2、国外(中国)調査における研究成果:昨年度に引き続き青銅武器の毀兵行為の分析をテーマに、中国北京、山西省を中心に調査を行った。北京では国家博物館・首都博物館において琉璃河燕国墓地、宝鶏石鼓山墓地出土青銅器の実見・写真撮影を行った。山西省では山西省考古研究所・侯馬考古工作站に赴き、天馬-曲村墓地、横水墓地出土青銅器を中心に調査を行った。3、博士論文について:博士論文『西周時代の礼制と葬制ー青銅礼器・武器の副葬行為に関する研究ー』が昨年度までの成果及び本年度の主たる研究成果である。本論の目的は青銅礼器及び青銅武器の副葬行為から西周時代の「葬制」及び上位概念である「礼制」について検討していくことである。西周時代の葬制の伝播・展開・拡散のモデルを構築し、夏代から殷代にかけての青銅礼器葬制を被葬者の個人的権威を反映させる段階である「人」への副葬と位置付け、西周時代の規格化された葬制を「墓」への副葬と呼び、その差異を明らかにした。また、青銅礼器銘文における祭祀・儀礼から導かれる「礼制」の変化と副葬配置の変化は対応しており、西周前・中期は周王との関係性を重視した「公」の副葬、西周後期は諸侯国の貴族階級の個を重視した「私」の副葬であると結論付けた。平成24年度の主な成果である博士論文について、学位を取得したという意味において計画を達成できたと考えている。また、国内外における青銅器調査についても各研究機関と順調に連携した研究活動を行うことができた。ただし当初の計画として長江流域の殷周墓の資料調査を行う予定であったが、日中関係の情勢に配慮し、回数及び行き先を変更したことについて課題が残った。平成24年度で特別研究員の任期が終了するが、可能な限り国内外の青銅器調査を継続し、長江流域の殷周墓の資料収集及び調査を行なっていく。また、博士論文の内容を逐次学会及び論文において発表していく予定である。本研究は、西周時代を中心に副葬された青銅器の様相を分析し、当時の葬制(礼制)を明らかにすることを目的としている。平成23年度の研究成果について、以下の3点にまとめる。1、国内調査における研究成果:泉屋博古館(京都本館)蔵の青銅器の調査、主に西周時代の青銅器の調査を行なった。西周時代の前・中・後期それぞれの組成、形状等の詳細な観察により、時期ごとの性格を把握した。モノからみる形態の変化は、当時の使用法(祭祀儀礼)と密接な関係があり、その解明は西周礼制の理解につながる。2、国外(中国)調査における研究成果:殷周関連遺跡の実地調査及び各省考古研究所・博物館での青銅器資料調査と題し、計2回の調査を行なった。黄河中流域の各遺跡、研究所、博物館で調査を行ない、各地の青銅礼器、青銅武器の形態及び埋葬時の状況を分析した。成果の一部として「弓魚国葬制研究-対外関系分析」と題し、論文を発表している。また、北京大学サックラー芸術与考古博物館において、西周時代にみられる毀兵副葬の重要な資料である、天馬-曲村遺跡出土青銅戈の実測・写真撮影を行った。この研究成果については来年度に論文として投稿予定である。3、学会発表について:主に国外調査の成果(前年次を含む)を日本中国考古学会関東部会において発表した。陳西省岐山県鳳鳳山(周公廟)遺跡の調査状況を中心に、現地での最新の実地調査を紹介した。大型建築址及び大型墓群を中心とした墓葬分布の在り方から、西周王朝の重要拠点の空間認識への理解を深めた。日本中国考古学2011年度大会では、テーマ発表「モノの拡散」において、「西周時代後期における青銅礼器葬制の変化と拡散」と題し、口頭を行なった。国内外での青銅器調査により、モノ(副葬品)からコト(葬制)を見出す方法論を確立し、西周時代における葬制の拡散拠点の変化を明らかにしたことに重要な意義がある。

北京では国家博物館・首都博物館において琉璃河燕国墓地、宝鶏石鼓山墓地出土青銅器の実見・写真撮影を行った。山西省では山西省考古研究所・侯馬考古工作站に赴き、天馬-曲村墓地、横水墓地出土青銅器を中心に調査を行った。3、博士論文について:博士論文『西周時代の礼制と葬制ー青銅礼器・武器の副葬行為に関する研究ー』が昨年度までの成果及び本年度の主たる研究成果である。本論の目的は青銅礼器及び青銅武器の副葬行為から西周時代の「葬制」及び上位概念である「礼制」について検討していくことである。西周時代の葬制の伝播・展開・拡散のモデルを構築し、夏代から殷代にかけての青銅礼器葬制を被葬者の個人的権威を反映させる段階である「人」への副葬と位置付け、西周時代の規格化された葬制を「墓」への副葬と呼び、その差異を明らかにした。また、青銅礼器銘文における祭祀・儀礼から導かれる「礼制」の変化と副葬配置の変化は対応しており、西周前・中期は周王との関係性を重視した「公」の副葬、西周後期は諸侯国の貴族階級の個を重視した「私」の副葬であると結論付けた。国内調査(泉屋博古館)で、青銅器の詳細な観察・分析を行えたことは、調査技術の向上とともに、後の中国での円滑な青銅器調査、及び良好な関係性を築くことにつながった。計2回の国外調査(中国)では、遺跡調査をはじめ、各研究機関と順調に連携した研究活動が行えた。また、中国で論文発表をしたことは、今後の国外調査にもつながる、本年次の研究活動及び成果を日本中国考古学会において計3回発表し、有意義な研究交流が行えた。以上のことから、当初の計画とほぼ同等の成果が挙げられたと自己評価する。平成24年度の主な成果である博士論文について、学位を取得したという意味において計画を達成できたと考えている。また、国内外における青銅器調査についても各研究機関と順調に連携した研究活動を行うことができた。ただし当初の計画として長江流域の殷周墓の資料調査を行う予定であったが、日中関係の情勢に配慮し、回数及び行き先を変更したことについて課題が残った。平成24年度は、主に博士論文殷周時代の葬制研究-副葬品配置の分析から-」(仮題)の執筆を中心に研究活動を行っていく。前年度に引き続き、泉屋博古館を中心とした国内での青銅器調査、及び黄河中流域を中心に中国での実地調査を行う予定である。また、前年度の調査結果の一部を「西周時代後期葬制研究-黄河中流域における葬制の変化と拡散-」(仮)、「西周時代青銅戈研究-毀兵副葬研究の問題点-」(仮)等の論文を投稿予定である。平成24年度で特別研究員の任期が終了するが、可能な限り国内外の青銅器調査を継続し、長江流域の殷周墓の資料収集及び調査を行なっていく。また、博士論文の内容を逐次学会及び論文において発表していく予定である。