hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ナノセルロース・キチンの特性を活用した革新的バイオメディカル応用コンセプトの確立

キチンナノファイバー(ChNF)を水酸化ナトリウム水溶液で脱アセチル化することにより,様々なDDのChNF脱アセチル化物(dChNF)を調製し,マウス線維芽細胞L929を用いた細胞接着性試験により細胞接着性とDDの相関を調べた。その結果,細胞接着性のDD依存性は著しいことを確認し,optimal DDが存在することを見出した。A.では,TOCNによる不安定分子の保蔵能が温度よりも湿度の影響を大きく受けることを見出し,且つTOCNが半定量μPADsの感度向上機能を発現することを実証したため。B.ではdChNFの細胞接着性のoptimal DDを確認することができたため。A.では半定量μPADの構築を進め,適用可能なアッセイ系の拡張を図る。B.ではキチン系ナノファイバーの脱アセチル化度と結晶性ならびに細胞接着性との関係を解明していく。A.では農薬検出以外の用途のμPADsの構築を進めるとともに,TOCNの性状を変えて不安定分子保蔵能の評価を行い安定化機構解明のための検討を続ける。B.ではChNFを複合ゲル化し,粘弾性を変化させて,細胞接着挙動を追跡する。
産業用X線CTからの大規模ボリュームデータ処理用クラスタ連成基盤の研究開発

大規模CTデータを処理するためのクラスタ連成基盤をC++のプログラムとして開発した。また、大規模CTデータから中立面を計算する手法を考案し、クラスタ連成基盤上にプロトタイプを開発した。実際の機械部品のCTデータに対して手法を適用した。今年度における本研究の成果は、大きく分けて以下の3点である。1、大規模CTデータ処理の枠組みの構築ボリュームデータを処理するための枠組み「クラスタ連成データ構造」を構築してAPI(apphcation programing interface)としてまとめた。分割統治法に基づくボリュームデータのクラスタリングによって小領域のクラスタの集合に分解される。隣接クラスタは重複部分を持ち、そこにインタフェースが定義され、クラスタ間のデータの連絡に利用される。このデータ構造の特徴は、各クラスタが独立して処理ができる点にある。これは、(1)それぞれをファイルに保存できる(out-of-core化)、(2)並列計算が可能であることを意味する。クラスタのサイズは、ボリュームデータと比較して格段に小さくなることから、一般的なPCにおいても十分に動作する。またクラスタ間において、一貫性が損なわれたとしても、インタフェースを介した通信により、一貫性を回復できるようにする。これにより、今後発生する同様の問題においても、本プログラムを用いることで効率的に開発できるようになった。2、大規模CTデータ処理に対する幾何処理(中立面抽出)クラスタ連成データ構造のAPIを用いて中立面抽出(MAT)の大規模化を行った。中立面とは、物体の中心をとおる面集合であり、車体のボディなど機械部品によく見られる薄板形状に対して適用される。中立面抽出自体は、研究されてきたテーマであるが、大規模化を考慮に入れたものはなかったため、本研究では、中立面抽出の大規模化に取り組んだ。基本的なアプローチは、従来手法と同じであるが、各要素技術の大規模化を行った。特に、多段階中立ボクセル評価法は、中立ボクセル評価アルゴリズムを品質を保持しつつも計算負荷の軽減を実現しており、工業製品のCTデータに見られるような、大規模ボリュームデータであっても、現実的な時間で計算できることを示した。3、球面空間における幾何処理アルゴリズムの研究開発提案したボリューム処理のうち、距離変換アルゴリズムを球面に拡張した手法を提案した。今年度における本研究の成果は、大きく分けて以下の2点である。1、大規模CTデータ処理の枠組みの構築前年度に引き続き、大規模CTデータを処理するためのフレームワーク(API)の開発を行った。特に、ボリュームデータを小さな領域に分割する問題について、ボリュームデータを考慮した非一様な分割方法を提案した、これによって規則的に分割した場合と比較して、ボリューム処理を高速に計算できることを示した。2、大規模CTデータ処理に対する幾何処理(中立面抽出)クラスタ連成データ構造のAPIを用いて中立面抽出(MAT)を行った。本年度は、非多様体を含む複雑な薄板構造を持つ機械部品のCT画像から、非多様体特徴を保持したポリゴンを生成する手法を提案した。提案手法は、中立ボクセルのサブサンプリングによって生成される。本研究では、ボリュームデータ上で位相を推定する手法を導入することで、ポリゴン生成時に発生する不正な位相の生成を抑える手法を考案した。ポリゴン化されたデータはリバースエンジニアリングソフトを用いて簡単にCADデータ化できる。以上の結果、実際の機械部品をCTデータからCADデータ化できるようになった。
原田病特異的免疫反応に基づく診断と治療法開発に向けた研究

今年度は当初以下実験を目的とした。(1)健常正常人と原田病患者末梢血T cellとの反応性の差を検討する。また上記抗体作製方法では正常健常人T cell(TCR)との交差反応を完全に抑制することは不可能であり、原田病特異的TCR抗原とこれに特異的に反応する抗体の作製方法の実験を開始する。結果としては抗体が作製された後の交差反応吸収は不可能であった。抗体を作製する前の段階でVKH特異的クローンと正常人に共通するクローンを分離し、免疫しなければならにことが判明した。現在特異的クローンのみを選び出す作業を行っている。これはTCRをRT-PCR・SSCPとsequencingにて特定することによって行っている。約50%のク-ローンについてこの作業を終了した。また既に報告されているregulatorydendritic cellを樹立する方法に従って行った場合には少量ではあるが、抗原刺激と強力なサイトカイン刺激下ではstimulatory dendritic cellへと転化してしまい危険である。このため更に安定的にregulatory dendritic cellの状態を保てるような転化方法を検討する。結果IL-10によって誘導されたregulatorydendritic cellはcell varivilityが悪く、増殖が十分ではなく、また培養によって容易にapoptosisを生じた。様々なサイトカインとinducibleな増殖因子遺伝子導入を行い検討中である。(2)更に眼内抗原提示細胞の同定と抗原提示過程の可能性について検討した。これについては冊子体にて成果を纏めた。TCRに対する抗体価は10,000倍以上の希釈にても捉えられた。現在TCR定常部に対する抗体をHLA DRB1^*0405を持たない健常正常人TCRプールにて吸収し、TCR可変部特異的抗体のプールとしている。Preliminaryな実験結果では免疫に用いたTCCあるいはTCLとは良く反応し、対照とした健常正常人から得たTCLとは弱くしか反応を示さなかった。今後健常正常人と原田病患者末梢血T cellとの反応性の差を検討予定である。また上記抗体作製方法では正常健常人T cell(TCR)との交差反応を完全に抑制することは不可能であり、原田病特異的TCR抗原とこれに特異的に反応する抗体の作製方法のpreliminaryな実験を開始している。人樹状細胞細胞を分離培養、抗原特異的制御性樹状細胞へと分化させる試みは培養樹状細胞に抗原をパルスし、培養T cellと共培養、T cellの活性化と性格の変化を検討している。未だ樹状細胞機能を安定的に確立することに成功していない。約50%のクローンについてこの作業を終了した。(2)また既に報告されているregulatorydendritic cellを樹立する方法に従って行った場合には少量ではあるが、抗原刺激と強力なサイトカイン刺激下ではstimulatory dendritic cellへと転化してしまい危険である。
曖昧性を考慮したリアルオプション・アプローチによる環境政策評価モデルの開発と応用

2018ー2020年度にわたる本研究課題「曖昧性を考慮したリアルオプション・アプローチによる環境政策評価モデルの開発と応用」において,研究期間初年度は,主に以下の2つの研究成果を得た。先ず,将来のアウトプットへの需要に曖昧性が存在する資本投資の分析を行った研究を拡張し,投資費用の曖昧性も考慮した資本投資について分析を行った。両研究とも曖昧性をショケブラウン運動を用いて表現し,最適な資本投資のタイミングとその規模について考察した。分析の結果,企業のマネージャーが曖昧性回避的であれば,アウトプットの需要と投資費用のボラティリティーが高くなるほど資本投資が抑制されることを示した。さらに,曖昧性回避の度合いが大きくなると,資本投資が抑制されることも示した。この研究では,資本の拡張のみを考察しており,資本の縮小も考慮した企業の投資行動についての分析が課題として残された。次に,企業の投資行動を異なる視点から分析するため,企業の配当政策について分析を行った。将来のキャッシュリザーブに曖昧性が存在し,資本注入が可能な場合について考察を行った。分析の結果,資本注入無い場合は,企業のマネージャーの曖昧性回避度合いが大きくなるほど,配当支払いが促されるが,資本注入が可能となると,企業のマネージャーの曖昧性回避度合いが大きくなるほど,配当支払いが抑制される。また,資本注入が無い場合,キャッシュリザーブのボラティリティーに対して,配当支払の閾値は逆U型となるが,資本注入が可能となると,キャッシュリザーブのボラティリティーが大きくなるにしたがい,配当支払いが抑制されることを示した。この研究では,企業の資本投資については考慮されておらず,資本投資も含めたキャッシュリザーブの最適な使い方についての考察が今後の課題として残されている。2018年度に実施した研究を,以下のように拡張して研究を進める計画である。1.アウトプットの需要に曖昧性が存在する場合における最適な資本投資を分析した研究を,資本の拡張だけではなく縮小も考慮し,最適な投資戦略を導き出す。2.アウトプットの需要に曖昧性が存在する場合における最適な資本投資を分析した研究に,アウトプットの副産物として汚染物質の排出・蓄積を考慮する。汚染物質の蓄積から損害を被るため,central plannerは社会厚生を最大とするように汚染物質削減投資を行う。本研究では汚染物質削減に対する技術進歩を考慮する。ただし,技術進歩に対して曖昧性が存在するため,central plannerの問題は,曖昧性下における社会厚生最大化問題となる。本研究ではこの問題をHansen-Sargent型のロバスト制御問題として定式化し,最適な汚染物質削減投資を求める。なお,技術進歩については,先ずは連続的な技術進歩を考慮し,幾何ブラウン運動過程に従う場合を考察する。次で,離散的な大きな技術進歩が発生する場合も考慮し,技術進歩がジャンプ拡散過程に従う場合を考察する。この研究が順調に進めば,アウトプットの需要にも曖昧性を考慮した考察も行う。

なお,技術進歩については,先ずは連続的な技術進歩を考慮し,幾何ブラウン運動過程に従う場合を考察する。次で,離散的な大きな技術進歩が発生する場合も考慮し,技術進歩がジャンプ拡散過程に従う場合を考察する。この研究が順調に進めば,アウトプットの需要にも曖昧性を考慮した考察も行う。
ヒトイムノグロブリン特異的ペプチドを用いた精製システム

本研究では、T7ファージランダムペプチドライブラリより単離したヒトIgA(hIgA)結合ペプチドを用いて、新規IgA精製システムの構築を目的としている。平成23年度までの研究によりhIgAの特異的な精製システムの開発に成功し、その成果をThe Journal of Biological Chemistry誌に投稿した(投稿:2012年6月、アクセプト:2012年10月)。平成24年度においては、我々のデザインしたペプチドのhIgAに対する結合様式・親和性上昇機構を解明することで、標的特異的高親和性ペプチドのデザインにおける知見を得ることを目的として研究を行った。BIAcoreT100を用いたIgAとデザインしたペプチドの結合における熱力学的パラメータの解析より、A2(Kd=1300nM)、A2-3a(Kd=0.53uM)、Opt-2(Kd=16nM)ペプチドのヒトIgAとの結合におけるエンタルピー変化については、約11kcal/mol前後と各ペプチド間でほとんど差がない一方、エントロピー変化の項においては、ペプチドの親和性が上昇するにつれてA2ペプチドで3.1kcal/mol、A2-3aペプチドで1.7kcal/mol、Opt-2ペプチドで1.3kcal/molと減少していることが明らかとなった。また、CDスペクトル解析より、A2<A2-3a<Opt-2ペプチドとヒトIgAに対する親和性の上昇に伴い、ペプチド中の二次構造(αヘリックス)含有量が増大していた。以上の結果より、非結合状態においてペプチド自身の構造が安定化し、おそらくはこの構造がヒトIgAとの結合に適していたため、結合に伴うチェーンエントロピー変化のロスが低減され、親和性が上昇したと考えられる。また、IgA-Fcとペプチドの共結晶構造を解析すべく、カイコーバキュロウイルス系によるIgA-Fcの発現を試みた。結果、IgA-Fcの発現に成功した。さらに、ファージディスプレイシステムを用いたライブラリ技術を駆使することで、デザインしたペプチドの結合特異性をヒトIgA結合性からマウスIgA結合性へと変換することに成功した。本研究では、T7ファージランダムペプチドライブラリより単離したヒトIgA(hIgA)結合ペプチドを用いて、hIgAの精製システムを構築することを目的としている。これまでの研究より、我々の単離したペプチドA2は、hIgAに対して明らかな特異性を有しているが親和性が低く、さらには、ヒトIgGなどといった他のタンパクにも若干結合してしまうことが明らかとなっている。そこで平成23年度は、このhIgA結合ペプチドA2の特異性と親和性における改良を重要課題として研究を行った。T7ファージランダムペプチドライブラリより単離されたhIgA結合ペプチドA2の配列情報を基に部分変異ライブラリ(2次ライブラリ)を作製し、これを用いてhIgAに対するバイオパンニングを行った。結果、単離されたhIgA結合ファージクローンの提示しているペプチド配列において、4、13番目のCys、5番目のLeu、7番目のTyr、9番目のGly、12番目のValは完全に保存されていた。これらの配列は、hIgAへの結合に重要であると考えられたため、これらの配列を固定化しそれ以外をランダム化した3次ライブラリを作製して、これを用いて再度hIgAに対してバイオパンニングを行った。結果、A2と比較してhlgAに対して2.5倍強い親和性で結合するペプチドの単離と、ペプチドの各残基において、親和性の上昇に効果のあるアミノ酸の同定に成功した。これらのアミノ酸を組み合わせたOpt-1ペプチド(HMVCLAYRGRPVCEAL)はhIgAに対して30nM(Kd)という強い親和性で結合したが、これを固定化したアフィニティカラムによる血清中IgAの精製は、IgA以外の分子種も混入してしまう結果となった。そこで、この原因を明らかにするため、分子シミュレーションを用いてOpt-1の構造を解析した。結果、Opt-1の非特異性は疎水性クラスターが原因となっていることが示唆された。これを受け、Opt-1の疎水性を下げるようにデザインされたOpt-3ペプチド(HQVCL,SYRGRPVCFST)を固定化したアフィニティカラムは、血清中からの特異的なIgAの精製に成功した。また、CDスペクトル解析より、A2<A2-3a<Opt-

2ペプチドとヒトIgAに対する親和性の上昇に伴い、ペプチド中の二次構造(αヘリックス)含有量が増大していた。以上の結果より、非結合状態においてペプチド自身の構造が安定化し、おそらくはこの構造がヒトIgAとの結合に適していたため、結合に伴うチェーンエントロピー変化のロスが低減され、親和性が上昇したと考えられる。また、IgA-Fcとペプチドの共結晶構造を解析すべく、カイコーバキュロウイルス系によるIgA-Fcの発現を試みた。結果、IgA-Fcの発現に成功した。さらに、ファージディスプレイシステムを用いたライブラリ技術を駆使することで、デザインしたペプチドの結合特異性をヒトIgA結合性からマウスIgA結合性へと変換することに成功した。23年度は、hIgAの精製を目指したペプチドのhIgAに対する結合力、特異性の改善を最大の目標として計画をしていた。本年度の結果として、これを達成したと言える結果を残せたため、研究としてはおおむね順調に進展していると考えている。平成24年度は、カイコや動物細胞を用いてIgA-Fcを発現・精製し、IgA結合ペプチドとの複合体における結晶構造を明らかにすることを目的として研究を行う。また、23年度に作製したHer2特異的IgA発現ベクターを動物細胞に組み込み、Her2特異的IgAの発現と精製を試みる。
低酸素下でDNA切断活性を発現する抗腫瘍性エンジインプロドラッグの放射線増感効果

生体内活性化により不安定なエンジイン構造を発生する10員環1,5-ジイン化合物、塩基共存下で活性なアレン体へ異性化するプロパルギルスルホン化合物、低酸素細胞増感作用を示す電子親和性ニトロアゾール構造を置換基としてもつプロパルギルスルホン化合物について、DNA鎖切断活性を評価するとともに低酸素腫瘍細胞の放射線治療に対する応用性を検討し、下記の成果を得た。(1)アリル転位を経てエンジイン構造を発生する10員環1,5-ジイン化合物は低酸素細胞の特性である酸性雰囲気下でDNA鎖切断活性を発現するプロドラッグとなることを確認するとともに、脱離性のエステル基を導入した化合物は水酸基やメトキシ基を導入した化合物に比べて10倍ほど高活性であることを明らかにした。(2)それぞれフェニル基および2-ナフチル基をもつ10員環1,5-ジイン化合物のDNA二重鎖に対するインターカレーション能はほぼ同程度であったが、後者の方が高いDNA鎖切断活性を示し、インターカレートした際の空間配置がDNA鎖切断活性に大きな影響を及ぼすことが示唆された。(3)エンジイン化合物を簡略化して設計されたプロパルギルスルホン化合物の置換基として2-ニトロイミダゾール構造を導入した化合物はEMT6/KU腫瘍細胞に対して低酸素選択的な細胞毒性を発現するプロドラッグとなることを明らかにするとともに、DNA鎖切断活性、グルタチオン捕捉反応性、細胞膜透過性、および放射線増感活性を評価した。(4)各種置換基を導入したプロパルギルスルホン化合物を新規合成するとともに、アレン体への異性化速度、DNA切断活性ならびにマウス腫瘍細胞に対する細胞毒性を評価し、活性化機構を明らかにした。(5)プロパルギルスルホン化合物に電子吸引性基であるニトロ基を導入すると高いグルタチオン捕捉活性を得る一方で親水性が低下するが、新たな親水性基を導入することにより比較的高いグルタチオン捕捉活性を維持したままで親水性を回復することに成功した。低酸素細胞増感作用を示す電子親和性ニトロアゾール構造を置換基としてもち、生体内活性化により不安定なエンジイン構造を発生してDNA鎖切断反応性を発現する各種抗腫瘍性エンジインプロドラッグを合成開発するとともに、低酸素腫瘍細胞の放射線治療におけるこれらエンジインプロドラッグの増感効果を評価し、下記の成果を得た。(1)3種の置換基R^1、R^2、R^3の組み合わせがそれぞれ異なる10員環1,5-ジイン化合物を合成し、これらを大量供給するための合成法について検討した。また、アリル転位反応性に及ぼす置換基R^1、R^2の効果を明らかにし、有機化学的立場からエンジインプロドラッグとしての性能を評価した。(2)試験官中におけるDNA鎖切断活性、およびDNA二重鎖に対するインターカレーション能をそれぞれゲル電気泳動法および蛍光分光法で定量するとともに、マウス腫瘍由来P388細胞に対するin vitro細胞毒性をMTT法で評価し、構造-活性相関を明らかにした。(3)アリル転位を経てエンジイン構造を発生する10員環1,5-ジイン化合物は低酸素細胞の特性である酸性雰囲気下でDNA鎖切断活性を発現するプロドラッグとなることを明らかにした。(4)エンジイン化合物を簡略化して設計されたプロパルギルスルホン化合物の置換基として2-ニトロイミダゾール構造を導入したプロドラッグを合成し、試験官中におけるDNA鎖切断活性を定量するとともに、生体内防護物質であるグルタチオンに対する捕捉反応性を明らかにした。(4)2-ニトロイミダゾール構造を導入したプロパルギルスルホン化合物はEMT6/KU腫瘍細胞に対して低酸素選択的な細胞毒性を発現するプロドラッグとなることを明らかにした。

(5)プロパルギルスルホン化合物に電子吸引性基であるニトロ基を導入すると高いグルタチオン捕捉活性を得る一方で親水性が低下するが、新たな親水性基を導入することにより比較的高いグルタチオン捕捉活性を維持したままで親水性を回復することに成功した。生体内活性化により不安定なエンジイン構造を発生する10員環1,5-ジイン化合物、塩基共存下で活性なアレン体へ異性化するプロパルギルスルホン化合物、低酸素細胞増感作用を示す電子親和性ニトロアゾール構造を置換基としてもつプロパルギルスルホン化合物について、DNA鎖切断活性を評価するとともに低酸素腫瘍細胞の放射線治療に対する応用性を検討し、下記の成果を得た。(1)アリル転位反応を経て抗腫瘍活性なエンジイン構造に転化する10員環1,5-ジイン化合物のDNA鎖切断活性を評価し、脱離性のエステル基を導入した化合物は水酸基やメトキシ基を導入した化合物に比べて10倍ほど高活性であることを明らかにした。(2)フェニル基をもつ化合物と2-ナフチル基をもつ10員環1,5-ジイン化合物のDNA二重鎖に対するインターカレーション能はほぼ同程度であったが、後者の方が高いDNA鎖切断活性を示し、インターカレートした際の空間配置がDNA鎖切断活性に大きな影響を及ぼすことが示唆された。(3)エンジイン抗腫瘍性抗生物質を簡略化する過程で設計された各種プロパルギルスルホン化合物について、DNA鎖切断活性なアレン体への異性化速度を定量し、強い電子吸引性の置換基をスルホン位に導入した化合物ほど活性化され易く、その序列に対応してDNA鎖切断活性が高くなることを明らかにした。(4)プロパルギルスルホン化合物の置換基として2-ニトロイミダゾール構造を導入したプロドラッグの場合は、2-ナフチル基をもつ化合物の方がフェニル基をもつ化合物よりも約10倍のDNA鎖切断活性を示すことを明らかにした。(1)ヘテロ原子としてより強い求核性をもつ窒素原子を導入したエンジイン前駆体の環化反応により2,5-ジヒドロ-2-ベンゾピロールエンジインを合成した。(2)各種置換基を導入したプロパルギルスルホン化合物を新規合成するとともに、アレン体への異性化速度、DNA切断活性ならびにマウス腫瘍細胞に対する細胞毒性を評価し、活性化機構を明らかにした。(3)電子吸引性基を導入したプロパルギルスルホン化合物は、細胞の放射線損傷を防護および修復する働きをもつグルタチオンの濃度を非常に効率よく低下させることを明らかにした。(4)電子吸引性基であるニトロ基を導入すると高いグルタチオン捕捉活性を得る一方で親水性が低下するが、新たな親水性基を導入することより比較的高いGSH捕捉活性を維持したままで親水性を回復することに成功した。(5)グルタチオン捕捉活性をもつプロパルギルスルホン部位と放射線増感効果を示すニトロイミダゾール基をもつ化合物を設計、合成し、グルタチオン捕捉反応性、薬剤の細胞膜透過性、および放射線増感活性を評価した。
樹状細胞による腸管免疫制御機構の解明

ケモカイン受容体XCR1を発現するDCサブセット(XCR1+DC)を恒常的に欠失するマウスを作成、解析することにより、腸管免疫を最適な環境に維持するためにXCR1+DCが必須であることを見出し、XCR1+DCを介した新たな腸管免疫制御機構を解明した。また、XCR1+DCに蛍光タンパクKikumeを発現させたマウスを用いることにより、免疫応答の際のXCR1+DCの機能的動態、T細胞との相互作用を可視化することが可能になった。本研究では、樹状細胞サブセット機能を制御する分子基盤の解明を目指す。CD103陽性樹状細胞(CD103+DC)は、死細胞の貪食能、クロスプレゼンテーション能(CD8陽性T細胞応答誘導能)が高く、抗腫瘍、抗微生物免疫に貢献していると考えられている樹状細胞サブセットである。CD103+DCに選択的に発現するケモカインXCR1の遺伝子座に蛍光タンパクvenusを発現させるように遺伝子改変したマウス(XCR1-venusマウス)を作成し、解析した。その結果、免疫応答の際のvenus陽性樹状細胞の挙動を追跡し、venus陽性樹状細胞と活性化CD8陽性T細胞が共局在し、密に相互作用していることを明らかにした。リンパ節のvenus陽性樹状細胞、すなわちCD103+DCは、血中からリンパ節に到達した常在性樹状細胞と末梢組織からリンパ節に移動してきた移動性樹状細胞に分けられる。そこで、この両樹状細胞を識別するために、XCR1の遺伝子座において、青紫光照射により緑色から赤色に変換する蛍光タンパクを発現させるように改変したマウス(XCR1-kikumeマウス)を作成した。そして、そのマウスにおいて、皮膚への青紫光照射後、所属リンパ節の移動性樹状細胞を赤色細胞として、常在性樹状細胞を緑色細胞として検出することができた。さらに、免疫応答の際に、移動性樹状細胞が活性化され、主にCD8陽性T細胞と相互作用していることを示すことができた。さらに、これらのマウスを用いて、CD103+DCの動態、機能的意義の解明を進める。研究実績の概要600-800字XCR1を発現する樹状細胞サブセット(XCR1+樹状細胞)の機能的意義を明らかにするために、XCR1+樹状細胞を恒常的に欠失するマウス(XCR1-DTAマウス)を作成した。XCR1-DTAマウスにおいて、腸管粘膜固有層および腸管上皮細胞間のT細胞が顕著に減少していた。また、XCR1-DTAマウスにおいて残存していた腸管粘膜固有層T細胞では、腸管特有の膜タンパク発現パターン(CD62L発現の低下、CD103発現の増加)が障害され、死細胞の割合が増加していた。さらに、XCR1-DTAマウスにおいて、デキストラン硫酸ナトリウムの投与により誘導される腸炎症状の増悪が認められた。以上の結果から、XCR1+樹状細胞は、腸管T細胞の生存、分化を支持することにより、腸管免疫の恒常性を維持していることが示唆された。次に、XCR1自身の機能的意義を明らかにするために、XCR1欠損マウスおよびXCR1のリガンドであるXCL1の欠損マウスを解析したところ、腸管粘膜固有層および腸管粘膜上皮細胞間のT細胞が顕著に減少していた。さらにXCL1の産生源が腸管T細胞であることも示され、XCR1+樹状細胞と腸管T細胞が、XCR1-XCL1による相互作用を介してクロストークしていると考えられた。本研究成果は、腸管免疫の恒常性を維持する新規の制御機構を提示しており、難治性腸疾患の病態解明、治療手段の獲得に向けて新たなアプローチを提示するものである。また、本研究で樹立したXCR1-DTAマウスは、XCR1+樹状細胞の新たな機能的意義の解明のためのユニークなモデルマウスとして有用である。遺伝子改変マウスの作成、解析が順調に進んでいる。得られた遺伝子改変マウスはユニークな実験系であり、すでに国内、国外で多数の共同研究がスタートし、当研究室での知見との相乗効果が期待される状況にある。また、研究室の移転後約1年半が経過したが、順調に研究環境を形成できている。ケモカイン受容体XCR1を発現する樹状細胞(XCR1+樹状細胞)を恒常的に欠失するマウス(XCR1-DTAマウス)において、腸管粘膜固有層および腸管上皮細胞間のT細胞が顕著に減少していること、その腸管粘膜固有層T細胞において腸管特有の膜タンパク発現パターン(CD62L発現の低下、CD103発現の増加)が障害され、死細胞の割合が増加していること、さらに、XCR1-DTAマウスにおいて、デキストラン硫酸ナトリウムの投与により誘導される腸炎症状が増悪することを見出した。また、樹状細胞全てを欠失するマウス(CD11c-DTAマウス)を解析したところ、XCR1-DTAマウスと同様に、腸管T細胞の減少が認められたことから、腸管樹状細胞の5-10%を占めるXCR1+樹状細胞が腸管T細胞集団の維持に主要な役割を果たしていることが示唆された。

さらに興味深いことに、XCR1+樹状細胞は小腸、大腸のどちらにも検出されるが、XCR1-DTAマウス、CD11c-DTAマウスいずれにおいても、腸管T細胞の減少は小腸においてのみ顕著であり、大腸においては減少も増加も認められなかった。また小腸と大腸を比較検討したところ、小腸T細胞が構成的に活性化されていることが明らかになった。したがって、XCR1+樹状細胞は、小腸においてT細胞を活性化することによりその集団を維持していることが示唆され、XCR1+樹状細胞の腸管部位特異的な機能的意義が明らかになった。ケモカイン受容体XCR1を発現するDCサブセット(XCR1+DC)を恒常的に欠失するマウスを作成、解析することにより、腸管免疫を最適な環境に維持するためにXCR1+DCが必須であることを見出し、XCR1+DCを介した新たな腸管免疫制御機構を解明した。また、XCR1+DCに蛍光タンパクKikumeを発現させたマウスを用いることにより、免疫応答の際のXCR1+DCの機能的動態、T細胞との相互作用を可視化することが可能になった。必要な遺伝子改変マウスが順調に得られ、樹状細胞サブセットの解析を順調に進めることができている。得られた遺伝子改変マウスはユニークなものであり、国内、国外からの共同研究の要請も増えており、当研究室で得られた知見との相乗的効果も期待できる状況になっている。また、CD103+DC、ケモカイン受容体XCR1の新たな機能的意義を示す結果も得られてきている。得られた知見の解析を進め、学会発表、論文発表、メディア発表を行う。XCR1+樹状細胞およびXCR1が関与する腸管免疫制御機構の解明に加えて、それらの新たな機能的意義の解明する。また、XCR1+樹状細胞以外の樹状細胞サブセットについても解析を進める。28年度が最終年度であるため、記入しない。免疫学得られた知見の解析を進め、学会発表、論文発表を行う。CD103+DCおよびXCR1の新たな機能的意義の解明に加えて、転写因子Spi-B欠損マウスにおいて認められた粘膜免疫異常についてもその解明を進める。2014年度に研究室を大阪大学から和歌山医大へ移転後、マウスが十分繁殖するまで時間がかかった。そのため、ある程度使用額を次年度へ持ち越すことが効率的であると判断した。2014年度に研究室を大阪大学から和歌山医大へ移転させた。そのために、実験用マウスの飼育を一時的に減らし、ある程度使用額を次年度に残すことが効率的であると判断した。2015年度後半から和歌山医大のマウスの繁殖が順調に進んでいる。2016年度には残りの研究費を効率的に使用できる状況にある。2015年度以後は移転先のマウス実験環境が整備され、予定通り、あるいは予定した以上の研究を再開させることができる。移転に際してマウス実験を若干減らしたものの、その間、in vitroの実験データを集めたり、新しくin vivo実験系を確立させたりすることができたので、今後の研究がさらに円滑に進むことが期待される。
戦略的待ち行列のための構造化マルコフ連鎖の研究

本研究課題は,「戦略的待ち行列(待ち行列ゲーム)」に対する性能評価指標の理論解析および数値計算法の確立を目的とする.具体的には,ブロック構造化マルコフ連鎖やランダムウォーク型マルコフ連鎖のエルゴード解析,切断誤差評価,数値計算法の開発などを行う.平成30年度の研究実績は以下の通りである.(A)一般的な状態空間上のマルコフ連鎖に関するPoisson方程式の解の上界を示した.この結果から,定常分布の切断誤差上界や偏差上界を導くことができる.具体例として,M/G/1待ち行列の系内仕事量分布に対する陽的な切断誤差上界を与えた.(B)集団到着や一般サービス時間分布をもつセミ・マルコフ型待ち行列長過程は,それ自身,あるいは,隠れマルコフ点での離散時間過程が,上方ブロック・ヘッセンベルグ型マルコフ連鎖(レベル依存M/G/1型マルコフ連鎖)となる.しかし,その定常分布の数値計算法は確立されていなかった.研究代表者自身の過去の研究成果を基に,上方ブロック・ヘッセンベルグ型マルコフ連鎖の定常分布に収束する逐次更新アルゴリズムを構築した.(C)上方ブロック・ヘッセンベルグ型およびランダムウォーク型マルコフ連鎖の代表例であるM/G/1型マルコフ連鎖を対象に,レベル増分分布がLong-tailedであるという仮定のもとで,最終列ブロック増大切断近似に関する漸近公式を導いた.この漸近公式は切断パラメータを決める際の指針となることが期待される.(D)戦略的待ち行列の新しい基本モデルとして,離散時間単一サーバ・ポアソン待ち行列ゲームを考え,平均待ち時間の最小化を目指す客母集団の均衡到着分布を解析した.さらに,待ち行列ゲームの挙動を模擬したAgent-based modelを構築し,解析的に得られる均衡到着分布が再現されることを確認した.平成30年度は,実施を計画していた4つの課題のうちの3つ「a.一般的なマルコフ連鎖の切断誤差評価」「b.上方ブロック・ヘッセンベルグ型マルコフ連鎖の定常分布に関する数値計算法の開発」「c.M/G/1型マルコフ連鎖の切断近似の漸近解析」に加え,「d.新しい戦略的待ち行列(待ち行列ゲーム)の提案と解析」について研究を行った.これら課題に関する研究実績の概要は,上記「研究実績の概要(A), (B), (C), (D)」に記載した通りである.なお,研究実績(A)と(D)については,それらをまとめた論文をそれぞれ海外英文誌に投稿し,現在,査読審査結果を踏まえ,改訂作業を行っている.研究実績(B)に関する論文については,海外英文誌「Queueing Systems」に採録が決まり,すでにオンライン上で公開されている.研究実績(C)に関する論文は,海外英文誌にて査読審査中である.以上を踏まえ,本研究課題の進捗状況を「おおむね順調に進展している」と判断した.平成31年度以降は,以下の課題に取り組む予定である.(1)ブロック・ヘッセンベルグ型マルコフ連鎖の定常分布に関する研究を行う.上方ブロック・ヘッセンベルグ型については,提案した数値計算法を改良する.下方ブロック・ヘッセンベルグ型についても,行列解析法と切断近似法を組み合せ,新しい数値計算法を開発する.(2)平成30年度に引き続き,M/G/1型マルコフ連鎖,さらにはその一般化であるGI/G/1型マルコフ連鎖の定常分布に対する切断近似の誤差評価と漸近解析を行い,切断パラメータの決定に資する知見を深める.(3)早期到着や,時間依存コスト,遅延コストなどが,離散時間単一サーバ・ポアソン待ち行列ゲームの均衡到着分布に与える影響について,理論解析およびAgent-based modelによるシミュレーション実験を行い,サービスシステムにおける最適な意思決定のための知見を集積する.(4)実施を計画していた課題のうち,平成30年度では未着手であった「2次元反射型ランダムウォークの準出生死滅過程近似に対する誤差評価」を行う.なお,この研究が計画通りに進まない場合には,その他のランダムウォーク型マルコフ連鎖に対するエルゴード解析や切断近似の誤差評価などに取り組みたい.本研究課題は,「戦略的待ち行列(待ち行列ゲーム)」に対する性能評価指標の理論解析および数値計算法の確立を目的とする.具体的には,ブロック構造化マルコフ連鎖やランダムウォーク型マルコフ連鎖のエルゴード解析,切断誤差評価,数値計算法の開発などを行う.平成30年度の研究実績は以下の通りである.(A)一般的な状態空間上のマルコフ連鎖に関するPoisson方程式の解の上界を示した.この結果から,定常分布の切断誤差上界や偏差上界を導くことができる.具体例として,M/G/1待ち行列の系内仕事量分布に対する陽的な切断誤差上界を与えた.(B)集団到着や一般サービス時間分布をもつセミ・マルコフ型待ち行列長過程は,それ自身,あるいは,隠れマルコフ点での離散時間過程が,上方ブロック・ヘッセンベルグ型マルコフ連鎖(レベル依存M/G/1型マルコフ連鎖)となる.しかし,その定常分布の数値計算法は確立されていなかった.研究代表者自身の過去の研究成果を基に,上方ブロック・ヘッセンベルグ型マルコフ連鎖の定常分布に収束する逐次更新アルゴリズムを構築した.(C)上方ブロック・ヘッセンベルグ型およびランダムウォーク型マルコフ連鎖の代表例であるM/G/1型マルコフ連鎖を対象に,レベル増分分布がLong-tailedであるという仮定のもとで,最終列ブロック増大切断近似に関する漸近公式を導いた.この漸近公式は切断パラメータを決める際の指針となることが期待される.(D)戦略的待ち行列の新しい基本モデルとして,離散時間単一サーバ・ポアソン待ち行列ゲームを考え,平均待ち時間の最小化を目指す客母集団の均衡到着分布を解析した.さらに,待ち行列ゲームの挙動を模擬したAgent-

based modelを構築し,解析的に得られる均衡到着分布が再現されることを確認した.平成30年度は,実施を計画していた4つの課題のうちの3つ「a.一般的なマルコフ連鎖の切断誤差評価」「b.上方ブロック・ヘッセンベルグ型マルコフ連鎖の定常分布に関する数値計算法の開発」「c.M/G/1型マルコフ連鎖の切断近似の漸近解析」に加え,「d.新しい戦略的待ち行列(待ち行列ゲーム)の提案と解析」について研究を行った.これら課題に関する研究実績の概要は,上記「研究実績の概要(A), (B), (C), (D)」に記載した通りである.なお,研究実績(A)と(D)については,それらをまとめた論文をそれぞれ海外英文誌に投稿し,現在,査読審査結果を踏まえ,改訂作業を行っている.研究実績(B)に関する論文については,海外英文誌「Queueing Systems」に採録が決まり,すでにオンライン上で公開されている.研究実績(C)に関する論文は,海外英文誌にて査読審査中である.以上を踏まえ,本研究課題の進捗状況を「おおむね順調に進展している」と判断した.平成31年度以降は,以下の課題に取り組む予定である.(1)ブロック・ヘッセンベルグ型マルコフ連鎖の定常分布に関する研究を行う.上方ブロック・ヘッセンベルグ型については,提案した数値計算法を改良する.下方ブロック・ヘッセンベルグ型についても,行列解析法と切断近似法を組み合せ,新しい数値計算法を開発する.(2)平成30年度に引き続き,M/G/1型マルコフ連鎖,さらにはその一般化であるGI/G/1型マルコフ連鎖の定常分布に対する切断近似の誤差評価と漸近解析を行い,切断パラメータの決定に資する知見を深める.(3)早期到着や,時間依存コスト,遅延コストなどが,離散時間単一サーバ・ポアソン待ち行列ゲームの均衡到着分布に与える影響について,理論解析およびAgent-based modelによるシミュレーション実験を行い,サービスシステムにおける最適な意思決定のための知見を集積する.(4)実施を計画していた課題のうち,平成30年度では未着手であった「2次元反射型ランダムウォークの準出生死滅過程近似に対する誤差評価」を行う.なお,この研究が計画通りに進まない場合には,その他のランダムウォーク型マルコフ連鎖に対するエルゴード解析や切断近似の誤差評価などに取り組みたい.
多機能携帯情報端末に対応した制御系ＣＡＤシステムの開発

本研究では、多機能携帯情報端末であるAndroid端末で利用可能な数値計算ライブラリと数値計算エンジンを開発し,それらを基に制御系のモデリング・シミュレーションツールを開発した。また、マルチタッチ操作やジェスチャー等を活用した直感的な入力を可能とすることでツールの操作性を向上させる方法を提案した。さらに、端末に標準で搭載されている加速度センサーやジャイロスコープ等のセンサーを活用することで、ツールの利用満足度を向上させた。本研究では、申請者のグループが開発した基盤数値計算ライブラリ(NFC)および制御系モデリング・シミュレーションツール(Jamox)を多機能携帯情報端末(Android端末)へ移植し、マルチタッチ操作や端末に搭載されているセンサーを活用することで、操作性や利用満足度を向上させた制御系CADシステムを構築することを目的とする。今年度は具体的に以下の内容を実施した。まず、申請者のグループが開発したPC端末で動作するJavaによる数値計算エンジン(matj)を多機能携帯情報端末(Android端末)へ移植した。この数値計算エンジンを用いることで、MaTX言語で記述された制御系の解析や設計のための多くの関数資産を携帯情報端末で利用することが可能となった。次に、Android OSのGUI作成機能を用いてモデリング・シミュレーションツールのGUIを開発した。このとき、申請者のグループが開発したPC端末で動作するJavaによるモデリング・シミュレーションツールのGUIとの共通化を実現した。そして、多機能携帯情報端末のユーザインターフェースの特徴の一つであるマルチタッチ操作を活用し、対象の移動、回転、ズームなどの動きを直感的に入力することができるようにし、操作性を向上させた。なお、本研究で開発しているモデリング・シミュレーションツールに興味を持たれている他大学等の教員に協力を依頼し、ユーザインターフェース等に関する評価をできるだけ多く収集するようにした。まず、大容量のメモリを搭載したソフトウェア開発サーバに開発ソフトウェアをインストールし、多機能携帯情報端末(Android端末)のソフトウェアの開発環境を構築した。なお,開発効率を高めるため1台のサーバ上に複数の仮想計算機を作成し、端末毎に開発環境を準備した。次に、PC端末で動作するNFCを多機能携帯情報端末へ移植した。端末のメモリサイズ不足に対応できようライブラリを分割し、必要最小限のクラスを携帯情報端末へ移植できるようにした。NFCには汎用的な数値を表すNumericalScalarクラスや汎用的な数値行列を表すNumericalMatrixクラス等が定義されており、これらのクラスを用いて制御系開発における数値計算で必要となる複素数や行列等のクラスを定義できるようになった。また、基盤数値計算ライブラリNFCに含まれる常微分方程式や代数方程式を解くためのソルバーを多機能携帯情報端末へ移植し、シミュレーション計算を実行するためのソルバーを開発した。そして、システムの分類に対応するJavaインターフェースを定義し、それらを組み合わせることで、複数の性質を持つシステムを定義できるようにした。さらに,具体的で基本的なシステムを表すクラスやユーザが独自システムを定義するための雛形を抽象クラスとして定義した。まず、Androidにおける3D描画APIであるOpenGL ESを用いてメカニカルシステムのシミュレーション結果を可視化する3Dアニメーションツールを開発した。開発に際しては、多機能携帯情報端末のユーザインターフェースの特徴の一つであるマルチタッチ操作を活用し、対象の移動、回転、ズームなどの動きを直感的に入力することができるようにし、操作性を向上させた。次に、加速度センサーやジャイロスコープ等の多機能携帯情報端末に搭載されたセンサーを活用することで、制御系CADシステムおよび3Dアニメーションツールを楽しく、面白く、心地よく使用できるよう、シェイクを利用したブロック線図の操作UI等を提案し、ユーザエクスペリエンス(利用満足度)を向上させた。そして、本研究で開発したモデリング・シミュレーションツールを複数のユーザに使用して頂くことでユーザビリティ調査を行い、本ツールの有用性を評価した。今後は、他大学の教員等に協力を依頼し、大学等の演習や実験で使用して頂き、できるだけ多くの人から評価を収集し、ユーザインターフェース等を改善していく予定である。制御工学申請者のグループが開発したPC端末で動作するJavaによる数値計算エンジン(matj)の多機能携帯情報端末(Android端末)への移植が完了し、心配された端末のメモリ不足による問題は確認されなかった。また、申請者のグループが開発したPC端末で動作するJavaによるモデリング・シミュレーションツールのGUIと本研究で開発しているAndroid OSのGUI作成機能を用いたモデリング・シミュレーションツールのGUIを共通化できた。

さらに、多機能携帯情報端末のユーザインターフェースの特徴の一つであるマルチタッチ操作を活用し、直感的な操作が可能となった。これらのことより、研究目的の達成度について、おおむね順調に進展していると評価した。申請者のグループが開発したPC端末で動作する基盤数値計算ライブラリ(NFC)の多機能携帯情報端末(Android端末)への移植が完了し,心配された端末のメモリ不足による問題は確認されなかった。また,NFCに基づく常微分方程式や代数方程式を解くためのソルバーの多機能携帯情報端末への移植が順調に進んだ。さらに,システムの分類に対応するJavaインターフェースおよび複数の性質をもつシステムを定義する手法について一定の成果が得られた。Androidにおける3D描画APIであるOpenGL ESを用いてメカニカルシステムのシミュレーション結果を可視化する3Dアニメーションツールを開発する。このとき、多機能携帯情報端末のユーザインターフェースの特徴の一つであるマルチタッチ操作を活用し、対象の移動、回転、ズームなどの動きを直感的に入力することができるようにし、操作性を向上させる。そして、加速度センサーやジャイロスコープ等の多機能携帯情報端末に搭載されたセンサーを活用することで、制御系CADシステムおよび3Dアニメーションツールを楽しく、面白く、心地よく使用できるようにし、ユーザエクスペリエンス(利用満足度)を向上させる。さらに、申請者のグループで開発中のPC端末で動作する制御系開発手法の学習支援システムを多機能携帯情報端末へ移植し、携帯情報端末で利用可能な制御系のモデルベースト開発手法の学習支援システムの開発を目指す。なお、本研究で開発しているモデリング・シミュレーションツールに興味を持たれている他大学等の教員に協力を依頼し、大学等の演習や実験で使用して頂き、できるだけ多くの人から評価を収集し、ユーザインターフェース等を改善する。申請者のグループが開発したPC端末で動作するJavaによる数値計算エンジン(matj)を多機能携帯情報端末(Android端末)へ移植する。この数値計算エンジンを用いることで、MaTX言語で記述された制御系の解析や設計のための多くの関数資産を携帯情報端末で利用することが可能となる。また,Android OSのGUI作成機能を用いてモデリング・シミュレーションツールのGUIを開発する。
角膜実質のコラーゲンゲル収縮抑制作用を示すSPARCの活性ペプチドの決定

SPARCは角膜実質の創傷治癒過程に出現する糖蛋白質で角膜実質の瘢痕収縮に関与すると考えられている。SPARCはin vitroにおける角膜実質の瘢痕収縮モデルである角膜実質細胞のコラーゲンゲル内培養においてコラーゲンゲル収縮を促進させる。このSPARCの作用の活性ペプチドを同定する目的で種々のSPARCの活性ペプチドを用いて、角膜実質細胞のコラーゲンゲル収縮作用を検討した。その結果、IV領域のペプチド4.2a(TCDLDNDKYIALEEWAG)、4.2a'(TCDLDNDKYIALDEWAG)に角膜実質細胞のコラーゲンゲル収縮に対する抑制効果が存在することが確認された。その後、このペプチド配列を元にしてコラーゲンゲル収縮抑制作用を持つ最小のペプチド配列を検討した結果、TCDL(254-257)およびTCDLDNDK(254-261)にコラーゲンゲル収縮抑制活性を認めた。特にTCDLは4個のアミノ酸配列のみで生理活性を持つことが明らかとなった。以上のことから、SPARCのアミノ酸配列の一部に角膜実質細胞のコラーゲンゲル収縮を抑制作用を有する部位が存在し、4個のアミノ酸で構成されるペプチドTCDLであることが明らかとなった。このSPARCの作用の活性ペプチドを同定する目的で現在までに報告されているSPARCの種々の領域の活性ペプチドを作成した。具体的にはドメインII領域のペプチドKGHK、ドメインIII領域のペプチド3.2(KNVLVTLYERDEGNNLLTEK)、IV領域のペプチド4.2a(TCDLDNDKYIALEEWAG)、4.2a(TCDLDNDKYIALDEWAG)、4.2b(DLDNDKYIALEEWAGCFG)を作成した。培養角膜実質細胞をコラーゲンゲル内に包埋してこれら合成したペプチドおよびSPARCを添加して培養し角肪実質細胞のコラーゲンゲル収縮作用を検討した。この結果、SPARCのドメインIV領域由来のペチド4.2aおよび4.2a'が角膜実質細胞のコラーゲンゲル収縮に対して抑制効果を示した。また。他のペプチドKGHK、3.2、4.2bはコラーゲンゲル収縮に影響は及ぼさなかった。またこれらのペプチドではSPARCに認められたコラーゲンゲル収縮促進作用は認められなかった。以上のことからSPARCの活性ペプチドである4.2a、4.2a'が角膜実質細胞のコラーゲンゲル収縮抑制作用示すことが明らかとなった。
労働と全体主義の親和性に関する思想史研究――アーレントの労働思想を中心に

2017年度は博士論文を元にした単著『アーレントのマルクス:労働と全体主義』を完成させることに注力した。推敲と校正を重ね、予定どおり2月末に無事出版へとこぎつけることができた。今のところ、アーレント研究者・マルクス研究者の双方から好評を得ており、2018年度中に複数の合評会開催や書評掲載も企画されている。また『唯物論研究年誌』に掲載された論文「ポピュリズム、「右」の躍進と「左」の苦境」では、2016年に世界的な注目を集めたポピュリズム問題を題材としながら、なぜ近年は左派(リベラル)が不人気となり、右派(保守)が勢いを増しているのか、という問いを考察した。『季報唯物論研究』に掲載された論文「ハンナ・アーレントー『全体主義の起源』と『人間の条件』を中心に」では、アーレントの思想を彼女の二つの主著『全体主義の起源』と『人間の条件』を中心として入門者向けに解説した。経済社会学会での報告「労働者アイヒマン:『イェルサレムのアイヒマン』再考」では、これまで「思考」や「判断力」など後期アーレントと結びつけて考察されることの多かったアイヒマン問題(「凡庸な悪」問題)を、敢えて「労働」の観点から再考することを試みた。唯物論研究協会大会では、分科会「現代の政治状況とアーレント」において「アーレント、マルクス、ポピュリズム」と題された報告を行った。ここではアーレントの『全体主義の起源』とマルクス『ルイ・ボナパルトのブリュメール18日』を取り上げ、その内容を近年のポピュリズム現象と比較して考察した。29年度が最終年度であるため、記入しない。本年度の最大の研究成果は、受入研究者である日暮雅夫教授が編著を担当された共著『現代社会理論の変貌ーせめぎあう公共圏』(ミネルヴァ書房、2016年)での一章の執筆を担当したことである(第3章「『労働すること』と『仕事すること』ー『世界疎外』の時代に抗して」)。ここでは、博士論文で得られた結論を凝縮し、アーレントの「労働」批判と「仕事」評価が現代社会においてどのような思想的意義をもちうるかを考察した。他にも、『大学生のための社会学入門』(晃洋書房、年内出版予定)での一章(第11章「『格差』の社会学」)の分担執筆も担当し、これまでの研究内容をよりアクチュアルな社会問題と関連づけて執筆することができた。同じく近刊予定の出版物として、大阪府立大学の前川真行先生が行ってこられたアーレントに関する一連のシンポジウムの研究成果をまとめた共著の分担執筆も行っている(書名未定、ナカニシヤ出版)。また『季報唯物論研究』にて、ケインズの余暇論を再検討した論文を執筆し、中川寧越氏とともにその号の共同責任編集も担当した。学会報告としては社会思想史学会(10月)でアーレントの「出生」概念についての報告、経済社会学会(9月)でマルクスの未来社会論についての報告、アーレント研究会(8月)でアーレントの帝国主義論についての報告をそれぞれ行った。さらに、米国で開催されたHannah Arendt Conference(10月)とThe Arendt Circle(3月)にも参加し、米国での最新のアーレント研究情報を収集するとともに、国外のアーレント研究者との交流を深めることができた。また本年度からアーレント研究会の運営スタッフ(大会運営長)も務めることになり、国内外のアーレント研究者と連絡を取りながら、国際的な研究者ネットワークを作ることを目指しており、現在は来年度の研究大会に向けて準備中である。アーレントの思想を「労働」のみならず「仕事」の観点からも再検討するという研究計画は順調に進展している。共著『現代社会理論の変貌』の分担執筆において、そのアウトラインを示すことができた。近刊予定のアーレントに関する共著の分担執筆では、アーレント研究の動向をまとめる章を担当させていただき、従来のアーレント研究史を振り返る良い機会になった。これらの成果は、今後、博士論文の書籍化に活かしていくことができそうである。またBard Collegeで開催されたHannah Arendt ConferenceやWest Chester Universityで開催されたThe Arendt Circleなどの国際学会にも参加させていただくことができ、最新の海外アーレント研究の動向を知ることができ、大変勉強になった。その成果も今後の研究のなかに反映させていくことができればと考えている。社会思想史学会、経済社会学会、アーレント研究会などの研究報告でも、それぞれ有益なアドバイスや指摘をいただくことができた。アウトリーチ活動として担当させていただいたGACCOH教養講座「やっぱり知りたい!アーレント×ヨーナス」では、大阪大学大学院の戸谷洋志さんと出会うことができ、アーレントとヨーナスの思想比較について大変有益な情報交換を行うことができた。今後、アーレントの「仕事」思想を研究していくにあたって、ヨーナスのテクノロジー論や責任論とアーレントのそれを比較することによって多くの発見を得ることができそうである。今年度はまず篠原清夫・栗田真樹編著『大学生のための社会学入門』(共著、晃洋書房)の第11章「『格差』のための社会学」の執筆を担当した。「格差」と「階層」の違いなど、格差に関する社会学の基本理論を紹介したうえで、戦後日本が「一億中流社会」から「格差社会」へと推移してきた経緯とその社会的背景について入門者向けに解説した。