hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
銀河系バルジ領域の赤外線反復観測による銀河系棒状構造の研究

本研究計画では、南アフリカ共和国にあるIRSF望遠鏡を用いて3年間という長期間にわたって銀河系バルジの赤外線観測を行う。主な目的はミラ型変光星という周期100日以上の変光天体を探して、それらの分布を調べて銀河系の構造を明らかにすることである。研究計画の第3年目となる平成21年度には5月、8月の2回にわたって、合計7週間南アに滞在して観測を行った。各観測視野について目標としていた5回以上の反復観測データを得ることができた。去年度までと合わせて20回程度のデータが集まっており、順調に計画が進んだ。現在そのデータの解析を行っているところで、新発見のものも含めて1000個以上のミラ型変光星を検出できていることがわかった。過去の研究や、最近公開されたGLIMPSEプロジェクトによる赤外線天体カタログなどと比較を行い、科学的検討を進めているところである。また、2001年からすでに開始されていた反復観測のデータを用いて、銀河系中心領域の変光星探査について結果をまとめ、論文発表を行った。研究の結果、銀河系中心の周囲20分角×30分角の領域に1364個の変光星が見つかり、そのうち400個程度がミラ型変光星であることが確認できた。それらのカタログに基づいて、周期光度関係を用いた距離と赤化の決定方法を確立した。この研究で距離を求めたミラ型変光星のほとんどは銀河中心の前後の狭い範囲(分布の幅は1kpc以下)に強く集中しており、それらの距離は824kpc(統計誤差0.08kpc、系統誤差0.42kpc)であることがわかった。この値は他の方法によって得られてきた結果と一致している。この研究については、日本天文学会秋季年会では記者発表を行い新聞等で報道された。この他、II型セファイド変光星の周期光度関係に関する論文を発表し、すばる望遠鏡IRCS分光器を用いた高分散分光観測などの研究を進めた。研究計画の第1目となる平20年度には観測データの取得と、解析ソフトの準備を予定通り進めることができた。本研究計画では、南アフリカ共和国にあるIRSF望遠鏡を用いて3年間という長期間にわたって銀河系バルジの近赤外線観測を行う。このために、5月、8月、9月の3回にわたって、合計8週間南アに滞在して観測を行った。さらに、IRSF望遠鏡を利用する他の観測者(名古屋大学、国立天文台など)に依頼した観測を合わせて、各観測視野について合計8回の反復観測データを得ることができた。これは、目標としていた1年あたり5回の観測回数を上回る回数であり、順調にデータが集められているといえる。予備的な解析の結果、取得したデータで実際にターゲットとするミラ型変光星の変光を検出できていることが確かめられた。また、データ解析を行うために、おもに2つのソフトウェアを開発した。ひとつは、2つのカタログの座標を合わせるように変換式を求め、さらに一定の許容半径で重なる天体を同定するソフト(OPM)である。このソフトは、Tabur(2007,PASA,24,189)によって提案されたOptimistic Pattern Matching(OPM)という新しいアルゴリズムに基づいている。もうひとつはIRSF/DAOPHOTで測光を行うための補助スクリプト群(autodao)である。非インタラクティブに自動で測光を行うことを可能にしている一方で、いくつかの独立したスクリプトに分けていることで、各ステップをいろいろな条件で実行することが容易になった。作成したソフトは、インターネット上で公開している。主な目的はミラ型変光星という周期100日以上の変光天体を探して、それらの分布を調べて銀河系の空間構造を明らかにすることである。研究計画の第2年目となる今年度は、5月、8月の2回にわたって、合計8週間南アに滞在して観測を行った。例年よりも天候が悪かったが、目標としていた5回程度の反復観測データを取得し、去年度と合わせて順調に計画が進んでいる。来年度も観測を行えば、データ解析を行って、変光星の調査が可能になるはずである。予備的な解析の結果、取得したデータで実際にターゲットとするミラ型変光星の変光を検出できていることが確かめられている。また、データ解析を行うためのソフトウェアの開発も継続し、解析に必要なものはほぼ準備できた。一方、2001年からの観測データがあり、去年度も本研究計画の一環として観測を行った銀河中心領域について解析を行った。その結果、1364個の変光星が見つかり、そのうち400個程度がミラ型変光星であることが確認できた。それらのカタログに基づいて、周期光度関係を用いた距離と赤化の決定方法を確立させることができた。その方法はバルジ領域の構造解明にもそのまま利川できる。今回の研究で距離を求めたミラ型変光星のほとんどは銀河中心の前後の狭い範囲(分布の幅は500パーセク以下)に強く集中しており、それらの距離は8.0キロパーセクであった。これらの成果については、3月の日本天文学会春季年会で発表し、論文雑誌に投稿するために執筆を進めている。

主な目的はミラ型変光星という周期100日以上の変光天体を探して、それらの分布を調べて銀河系の構造を明らかにすることである。研究計画の第3年目となる平成21年度には5月、8月の2回にわたって、合計7週間南アに滞在して観測を行った。各観測視野について目標としていた5回以上の反復観測データを得ることができた。去年度までと合わせて20回程度のデータが集まっており、順調に計画が進んだ。現在そのデータの解析を行っているところで、新発見のものも含めて1000個以上のミラ型変光星を検出できていることがわかった。過去の研究や、最近公開されたGLIMPSEプロジェクトによる赤外線天体カタログなどと比較を行い、科学的検討を進めているところである。また、2001年からすでに開始されていた反復観測のデータを用いて、銀河系中心領域の変光星探査について結果をまとめ、論文発表を行った。研究の結果、銀河系中心の周囲20分角×30分角の領域に1364個の変光星が見つかり、そのうち400個程度がミラ型変光星であることが確認できた。それらのカタログに基づいて、周期光度関係を用いた距離と赤化の決定方法を確立した。この研究で距離を求めたミラ型変光星のほとんどは銀河中心の前後の狭い範囲(分布の幅は1kpc以下)に強く集中しており、それらの距離は824kpc(統計誤差0.08kpc、系統誤差0.42kpc)であることがわかった。この値は他の方法によって得られてきた結果と一致している。この研究については、日本天文学会秋季年会では記者発表を行い新聞等で報道された。この他、II型セファイド変光星の周期光度関係に関する論文を発表し、すばる望遠鏡IRCS分光器を用いた高分散分光観測などの研究を進めた。
糸状菌の形態形成においてキチン合成酵素群が果たしている機能の解析

本研究は子嚢菌類の糸状菌Aspergillus nidulansにおいて当研究室で単離された4つのキチン合成酵素遺伝子chsA、chsB、chsC、chsDの菌糸生長、分化における機能分担を解析する目的で行われたものである。これらのキチン合成酵素遺伝子の内、単独遺伝子破壊ではその破壊株において表現形に変化が見られなかったchsA、chsCの二重遺伝子破壊株を作製しその分生子形成効率を測定したところ、野菜株の0.1%以下にまで低下していた。さらにこの破壊株の生育は高濃度の塩、浸透圧安定化剤、SDS、キチン結合色素、キチン合成酵素阻害剤に感受性を示し、菌糸の形成においてもこれらの遺伝子産物が機能を持つことが推定された。さらにこれらの二重破壊株の分生子柄、分生子の構造を光学顕微鏡下で観察したところ、分生子の形成効率が野生株の10%程度にまで低下するchsa、chsD二重遺伝子破壊株においては正常な形の分生子柄と分生子が観察されたが、chsA、chsC二重遺伝子破壊株においては分生子柄の構造に異常が見られた。これらのことからchsA、chsC遺伝子産物は菌糸生長、分生子柄の形態形成、分生子形成において重複した機能を持つことが推定された。一方、chsA、chsB、chsC、chsDの各遺伝子のORFにEscherichia coli由来のlacZ遺伝子を融合淡白の型で繋いだキメラ遺伝子をA.nidulans内に導入し、in situ染色法によりその発現部位を検討したところchsAは細胞内での発現量が少なく主に分生子柄で発現していたのに対し、chsB、chsC、chsDは菌糸、分生子柄とも発現が見られたが特に分生子柄での発現が強かった。これらの結果は、chsA、chsB、chsC、chsD遺伝子産物ともに分生子(柄)形成に機能を持つこと、またchsB遺伝子産物が単独で菌糸生長に重要な機能を持つという推定を支持する結果となった。また、A.nidulansの染色体よりAspergillus fumigatusのchsEPCR断片のホモログを取得したところ新規のキチン合成酵素をコードすることが明らかとなった。
細胞周期と染色体機能制御におけるユビキチンの役割

ユビキチン(Ubiquitin)は単なる蛋白質分解指標としてだけにとどまらず、極めて多様な細胞機能に関わっている。例えば、哺乳動物培養栽培の細胞周期との関わりで、ユビキチン活性化酵素E1の遺伝的欠損がG2期進行阻害を引き起こし、染色体凝縮を抑制している可能性が指摘されてきた。本研究の成果によれば、やはり活性化酵素E1の変異によりDNA合成期の開始と進行においても著しくその機能が阻害されることがわかった。また細胞分裂期への関わりとして、ユビキチン系の異常により染色体の倍数性が上昇することからその維持にも関係していることが判明した。これらはいずれも、それぞれの時期での細胞周期進行に関わる調節蛋白質、あるいは染色体機能を制御する核蛋白質がユビキチン化され、その分解ないし機能修飾を通して制御に必須の機能として作用していることが想像された。これら細胞機能の範囲、またその発現調節の特異性を保障するE1によるE2の分離識別関わる機構として最近われわれは、活性化酵素E1の特定部位がcdkキナーゼによりリン酸化されていることを示した(投稿準備中)。マウスE1酵素のSer4残基は細胞内でcdc2キナーゼによりリン酸化され、この部位の変異はG2期進行阻害を引き起こす。これはM期開始のシグナルの分子的解析をcdc2キナーゼ(MPF)の活性化から一段深化させるものである。他方、Ser835残基は少なくともin vitroでcdc2キナーゼによりリン酸化され、この部位の変異はG1/S期進行阻害を引き起こすことから、細胞内ではcdk2によるリン酸化を受けているのではないかと想像される。これらのことは、細胞周期制御の中枢を担うcdkリン酸化酵素でE1酵素がリン酸化されることにより特定のE2酵素を認識し、これにより周期特異的なユビキチン経路を発現させていることを強く示唆している。ユビキチン(Ubiquitin)は真核細胞に普遍的に存在し、蛋白質代謝に関連する。ユビキチン活性化酵素(E1)により活性化され、一群のFamilyを形成するCarrier Proteins(E2)に転移し、直接あるいはUbiquitin ligase(E3)によって最終のタ-ゲット蛋白に結合することによりその機能を発現する。これは多様な細胞機能に関わる現象と想像されているが、その範囲とそこでの機能特異性がどの様に発現されるか、具体的にほとんどわかっていない。本研究では、G1/S期からG2/M期にわたる異なった細胞周期停止点を持つことや、染色体凝縮異常やその不安定化の程度などその表現型が極めて多様なE1変異株が多数揃ったマウス培養細胞系で、遺伝学的にE1の機能を検索することを目的に、ヒトE1cDNAクロ-ンをプロ-ブとして、新たにマウスFM3A細胞よりマウスE1変異株を相補する3.5KbのcDNAを分離した。構造解析の結果このcDNAは、ヒトと同じく1058個のアミノ酸(M.W=117.8k)をコ-ドしていた。ヒトとマウスのE1cDNAの比較と、得られたcDNAを発現ベクタ-に組み込んだ多数のE1変異株に導入したところ、大部分の温度感受性変異株が相補されたことから、これらが完全長を持ったE1cDNAであることが示された。ヒトE1とアミノ酸レベルで95%、DNAレベルでもコ-ド領域において90%の高いホモロジ-を有しており、ヒトとマウスで高度に保存されたユビキチンシステムが存在していることが示唆される。さらにこのマウスE1cDNAの塩基配列をもとに、20種類のプライマ-を合成し、これを用いてPCRーdirect sequencing法により7種類のE1変異株を解析した結果、各変異株とも1塩基の点突然変異が存在し、その全てがアミノ酸の変化をともなっていることが判明した。その変異位置は、各E1変異株の表現型が多様であるにもかかわらず、アミノ酸配列のC末端側に集中していた。このことは、E1のC末端側が、E1の次のステップを触媒するE2との相互作用を規定するドメインである可能性を示唆している。ユビキチン(Ubiquitin)は真核細胞に普偏的に存在し、広く蛋白質代謝に関連する。ユビキチン活性化酵素E1により活性化され、一群のFamilyを形成する結合酵素(Conjugating Enzyme:E2)に転移し、直接あるいはUbiquitin ligase(E3)によって最終のターゲット蛋白に結合することによりその機能を発現する。これは多様な細胞機能に関わる現象と想像されてはいるが、その範囲とそこでの機能特異性がどの様に発現されるか、具体的にはほとんどわかっていない。マウス培養細胞系から極めて効果的にユビキチン活性化酵素E1遺伝子の変異株を分離する系を確立した。これにより得られた同遺伝子変異株の細胞周期停止点の解析から、ユビキチン系が細胞周期G1、S、G2/Mの各期における細胞の基本機能を制御していることを示した。また第一義的に影響を受ける細胞周期の機能を変異特異的であることから、各期の機能を独立した特異的ユビキチン経路によることがわかった。DNA合成機能にかかわるユビキチン経路を探索するために、細胞抽出液を用い、S期阻害の顕著な変異株で特異的に反応性の低下したE2蛋白質を探したところ、分子量20kDaの蛋白質を同定した。現在これを精製中である。ユビキチン活性化酵素が細胞周期調節の中枢機能を担っているcdc2またはcdk2リン酸化酵素の基質である可能性を見いだした。

リン酸化部位と思われるアミノ酸残基を変化させるとDNA合成の開始、進行が完全に阻害されることが判明した。現在正確なリン酸化部位を決定しようとしている。ユビキチン(Ubiquitin)は単なる蛋白質分解指標としてだけにとどまらず、極めて多様な細胞機能に関わっている。例えば、哺乳動物培養栽培の細胞周期との関わりで、ユビキチン活性化酵素E1の遺伝的欠損がG2期進行阻害を引き起こし、染色体凝縮を抑制している可能性が指摘されてきた。本研究の成果によれば、やはり活性化酵素E1の変異によりDNA合成期の開始と進行においても著しくその機能が阻害されることがわかった。また細胞分裂期への関わりとして、ユビキチン系の異常により染色体の倍数性が上昇することからその維持にも関係していることが判明した。これらはいずれも、それぞれの時期での細胞周期進行に関わる調節蛋白質、あるいは染色体機能を制御する核蛋白質がユビキチン化され、その分解ないし機能修飾を通して制御に必須の機能として作用していることが想像された。これら細胞機能の範囲、またその発現調節の特異性を保障するE1によるE2の分離識別関わる機構として最近われわれは、活性化酵素E1の特定部位がcdkキナーゼによりリン酸化されていることを示した(投稿準備中)。マウスE1酵素のSer4残基は細胞内でcdc2キナーゼによりリン酸化され、この部位の変異はG2期進行阻害を引き起こす。これはM期開始のシグナルの分子的解析をcdc2キナーゼ(MPF)の活性化から一段深化させるものである。他方、Ser835残基は少なくともin vitroでcdc2キナーゼによりリン酸化され、この部位の変異はG1/S期進行阻害を引き起こすことから、細胞内ではcdk2によるリン酸化を受けているのではないかと想像される。これらのことは、細胞周期制御の中枢を担うcdkリン酸化酵素でE1酵素がリン酸化されることにより特定のE2酵素を認識し、これにより周期特異的なユビキチン経路を発現させていることを強く示唆している。
頭頸部癌薬物療法による免疫微小環境変化に基づく治療効果予測バイオマーカーの開発

近年の頭頸部治療では、分子標的薬、免疫療法をふくむ治療選択肢が増え、複合治療の最適化が重要となっている。当教室ではこれまでに一枚の切片から12種類のエピトープを解析可能な多重免疫組織化学法と画像定量化技術を実用化しており、癌の亜分類や予後と相関する腫瘍の免疫特性を報告してきた。マウス組織にも応用実績がある本手法を用いて、本研究では、頭頸部癌マウスモデルならびに術前化学療法後ヒト検体において、プラチナ製剤、パクリタキセル、セツキシマブ等の治療薬の免疫調整作用を癌組織内で解析し、組み合わせや順番の最適化につながるバイオマーカーを開発する。
肺腺癌の細胞科学的分析-とくに増殖能及び浸潤能について

治癒切除をおこなった原発生肺腺癌58例について、その病理組織標本を用いて癌細胞のもつ増殖能や浸潤転移能と患者の予後との関係を検討した。増殖能の指標としてはonestep NOR染色をおこない、それにより特異的に染色される活性化した核小体形成部位(AgNOR)の個数を計測して評価した。AgNORの個数は58例の平均値が4.0であったため、平均値より多い群と少ない群に分けて予後との関係を検討した。浸潤転移能の指標としては、転移する時には必ず破壊しなければならない癌細胞巣周囲の基底膜の保存状態を基底膜の主要構成物質である4型コラーゲンを免疫染色することによって判定し、指標とした。9割以上の基底膜が連続性に線状に染色されるものを基底膜がよく保存されている群(連続群)とし、基底膜の消失しているものや1割以上の基底膜が断片的に染色されるものを基底膜の保存が悪い群(非連続群)として二群に分けて検討した。AgNORの少ない群が多い群より、基底膜が保たれている群が非連続群よりそれぞれ有意に(P<0.05,P<0.01)予後良好であった。病期での検討では、AgNORについてはI期の患者では両群間の予後に差がなく、III期のみで違いを認めた。一方、4型コラーゲンについてはIII期ばかりでなく、I期の患者についても連続群が非連続群より予後良好であった(P<0.01)。以上の結果より、増殖能を浸潤転移能どちらも患者の予後を左右する因子ではあるが、早期の病期では癌の増殖力よりも転移する能力が予後を不良にしていると考えられた。さらに、基底膜を溶解する蛋白分解酵素の一つであるカテプシンBの癌細胞での発現を免疫染色にて検討したところ、カテプシンBの発現の多さと4型コラーゲンの非連続性の間に有意な関連を認め(P<0.05)、癌細胞巣周囲の基底膜の破壊に癌細胞がもつ蛋白分解酵素が関連していることを強く示唆された。
柔軟なマルチエージェント協調行動システムの構築に関する研究

これまで構築したマルチエージェントシステムにすべてのエージェントは個性を持たず,共同推論データベースを利用していた.また,エージェントはある知識を獲得した後,この知識を推論終了まで持ち続けていく.そのため,知識の更新と修正やエージェント間のコミュニケーションなど問題は未解決のままである.本研究では,各エージェントに個性を持たすことによって柔軟的なマルチエージェントシステムを構築した.また,各エージェントは自分自身特有の推論ルールとデータベースを持つことによって,知識の修正と更新,エージェント間の通信など問題を簡単かつ効率的に解決できるようになった.我々はマルチエージェント協調システムに必要であるCommon KnowledgeおよびImplicit Knowledgeをシステムに取り組んだ。その研究に関連する論文を「Multi-agent Cooperative Reasoning Using Common Knowledge and Implicit Knowledge」という題名で2000年8月オーストリアで開催された環太平洋人工知能国際会議にて発表した.我々はこのシステムの推論に用いられる定理証明器SATCHMOの効率化するために,新しい手法を提案した.この新しい手法に関する論文は国際雑誌Journal of Automated Reasoningに採録された.我々はさらに提案したシステムをProlog言語とC言語で実装した.そのシステムを用いて,エージェントの個性は協調行動結果にの影響の評価と分析,ある仕事に最適なエージェントの個性の解明などの実験を行い,興味がある結果が得られた.今後は,実験環境をより現実化し,実際の応用問題を用いて実験を行い,関連成果を論文にしたい.本年度では、システム総体設計などのシステム構築の準備を中心として研究を行った。また、必要な整備や資料なども整えた。具体的に以下のように纏まる。1)エージェントの個性をもたらす方法として、推論用に使う知識(つまり情報、あるいはデータ)に優先順序を付けることによる実現できると考案した。2)柔軟なシステムを構築するために,各エージェントがもつ知識は頻繁に変化していく特徴から、データベースの修正を簡単にできるProlog言語を推論に用いる。3)自動推論システムに関して、提案されてあるモデル生成法に基づく定理証明器SATCHMO(MGTP)の問題点を発見した。その問題点を解決しない限り、SATCHMOあるいはMGTPは極めて不効率になってしまう可能性がある。そこで、我々はその問題の解決方法を見つけた。現在、無駄の探索を無くしたシステムの作成やテスト、人工知能学会誌への投稿準備などが進んでいる。4)エージェントシステムには通信問題を解決するために必要なCommon KnowledgeおよびImplicit Knowledgeをシステムに取り組む方法などを提案した。それを纏まった論文を国際会議に提出する予定である。その研究に関連する論文を「Multi-agent Cooperative Reasoning Using Common Knowledge and Implicit Knowledge」という題名で2000年8月オーストリアで開催された環太平洋人工知能国際会議にて発表した.我々はこのシステムの推論に用いられる定理証明器SATCHMOの効率化するために,新しい手法を提案した.この新しい手法に関する論文は国際雑誌Journal of Automated Reasoningに採録された.我々はさらに提案したシステムをProlog言語とC言語で実装した.そのシステムを用いて,エージェントの個性は協調行動結果にの影響の評価と分析,ある仕事に最適なエージェントの個性の解明などの実験を行い,興味がある結果が得られた.今後は,実験環境をより現実化し,実際の応用問題を用いて実験を行い,関連成果を論文にしたい.
小脳長期抑圧における登上線維由来CRFの役割

1:CRFおよび拮抗薬のプルキンエ細胞への影響CRF、その受容体の拮抗薬の外液中への投与において平行線維、登上線維のEPSPに与える影響について解析した。CRF0.5μMを外液中に与えると2-3mVの脱分極が認められinput resistanceも小さくなった。これは、CRFのourward Kcundactance低下効果によるものと考えられた。また拮抗薬のα-herical CRF1.0uMの投与は平行線維、登上線維のEPSPに影響を与えなかった。2:長期抑圧におけるCRFを介する細胞内伝達機構α-herical CRF1.0uMを外液中に投与して、平行線維と登上線維の同時刺激(1Hz,300回)を与えると長期抑圧(LTD)が阻害された。従来小脳の長期抑圧における登上線維の役割は、脱分極にともなう電位依存性カルシウムチャネルを介したCa^<2+>の流入とされ、多くの研究者が登上線維の変わりに直線Purkinje細胞を脱分極させ同時に平行繊維の刺激の組み合わせることで長期抑圧の研究をされている。そこで、CRF受容体を介する系が電位依存性カルシウムチャネルに対し作用してCa^<2+>の流入を促進させ長期抑圧の形成を促すかを、既に当研究室にある共焦点レーザー顕微鏡を用いて検索する。パッチ電極内にカルシウムグリーンなどの蛍光色素を入れPurkinje細胞特に樹状突起のカルシウム流入状態を可視化し、CRFおよび拮抗剤存在下での脱分極によるCa^<2+>の流入に対する影響を観察したが、細胞内カルシウムの増加および同様の実験をカルシウム電流を測定しI-V曲線の変化には影響を与えなかった。3:登上線維欠損ラットを作成し長期抑圧を解析する登上線維由来のCRFが持続的放出およびPurkinje細胞の脱分極Kの放出による、前シナプスからCRFの放出によりLTDに必須であるかを確かめるため以下の実験を行った。3-アミノピリジンをラットに腹空内投与すると1ヵ月後には完全に下オリーブ核を起始とする登上線維のみが欠損する。この標本を実験に使い登上線維から随時に分泌されるCRFを除くいた状態で、Purkinje細胞の脱分極と平行線維の刺激の組み合わせ刺激を与えた。LTDは抑制され登上線維由来CRFはLTDに必須であることが明らかになった。
植物防御応答に関与する糖ペプチドの合成とその生物活性

1.サプレッサー活性を有するsupprescin A及びsupprescin Bの合成2.情報伝達に対するサプレッサーの作用裏上皮をはがしたエンドウ葉をsupprescin Aに接触させ、ピサチン定量を行ったところ、ピサチンの蓄積を抑制するよりもむしろ誘導する傾向が見られた。原形質膜画分或いは細胞壁可溶画分を反応液に添加することにより、無機リン酸の放出量をモリプデン酸アンモニウム発色により、820nmにおける吸光度を測定することによりATPase活性を検討したところ、病原菌由来エリシターほどではなかったが、濃度依存的に抑制する傾向が見られた。1.ペプチド鎖の延長、及び、糖鎖の分岐が活性に与える影響を明らかにするために、9種のエリシター活性を有する糖ペプチドのモデル化合物の合成を行った。セリルプロリン誘導体及び、三糖セリルプロリン誘導体を組み合わせてブロック合成を行った。ペブチド縮合反応には、EEDQを、Fmoc基の選択的脱保護にはモルフォリンを、脱t-ブチル化にはトリフルオロ酢酸を、脱アセチル、脱Fmoc、及び脱メチルエステル化を同時に行う場合にはメタノール-水混合溶液中、NaOMeを用いて9種のモデル化合物を得た。これら、モデル化合物について、防御応答におよぼす影響を検討したところ、いずれの化合物も、ハマボウフウのファイトアレキシンであるベルガプテン、エンドウのファイトアレキシンであるピサチンを誘導し、植物種に対して非特異的なエリシターであることが判った。エンドウ細胞壁画分ATPase活性に及ぼす影響は、病原菌由来エリシターほどではなかったが単独でATPase活性を上昇させた。2.サプレッサー活性を有するsupprescinAの合成はガラクトースから六工程を経て得たイミデ-ト体とL-Ser、Glyから誘導したトリペプチド体を、TMSOTf存在下で縮合し、さらにアジド基を還元後N-アセチル化、脱保護を順次行いsupprescinAを得た。supprescinBはガラクトースブロマイド体を供与体、4位水酸基遊離のテトラベンゾイルガラクトース誘導体を受容体とし、AgOTf存在下で縮合させ、さらに五工程を経てイミデ-ト体とし、L-Ser、Gly、L-Asp、L-Glu、L-Thrから誘導したヘキサペプチド体とTMSOTf存在下で縮合し、アジド基を還元後N-アセチル化、脱保護を順次行い、目的とするsupprescinBを得た。尚、合成品の精製ならびにピサチンの定量のため、備品として購入したHPLCを使用した。
DNA高次構造が制御するMre11 complexの新規DNA切断活性の解析

Mre11 complexはゲノム安定維持機構において中心的な役割を果たすヌクレアーゼ複合体であるが、その働きには未だ不明な点が多い。本研究計画では大腸菌Mre11 complex(SbcCD)のDNA高次構造特異的ヌクレアーゼ活性の解析を行った。当初の予想に反し、DNA高次構造による活性の制御は顕著には見られなかったが、その検証過程において大腸菌Mre11 complexのヌクレアーゼ活性がDNA末端構造によって変化することを見いだした。得られた結果は今後ヒトMre11 complexの酵素活性制御機構や生体内での役割の分子機構の研究を進める上で重要な基礎的知見となることが期待される。遺伝情報の維持伝達では、DNA複製とDNA修復の二つの機構が働いている。この重要な両機構において、Mre11 complex(ヒトMre11-Rad50-Nbs1(MRN)、酵母Mre11-Rad50- Xrs2(MRX)、古細菌Mre11-Rad50(MR)、バクテリアSbcC-SbcD (SbcCD))が重要かつ多彩な役割を果たしていることが解ってきた。これまで多くの遺伝学的解析が行われ、その働きが明らかとなってきたが、その酵素活性の詳細を調べる生化学的解析は生体内の働きのすべてを説明するには不十分である。そこで本研究計画では、バクテリア、ヒトなどから精製したMre11 complexの詳細な生化学的解析を行うことを目的とした。まず平成25年は大腸菌SbcCDのヌクレアーゼ活性を調べることとした。様々な高次構造を持つ基質DNAに対するSbcCDの切断様式を詳細に調べて、その切断の様式を明らかにした。また温度、反応溶液の組成、濃度などの酵素反応の条件を変えることにより、様々な反応条件が活性にどのように影響するかを調べ、SbcCDの酵素活性についての基礎的な知見を得た。今後はヒトMre11 complexを精製し、同様の解析を進める予定である。平成25年度に行った大腸菌SbcCDヌクレアーゼ活性についての基礎的な知見をもとに、様々な基質DNAを用いて更にSbcCDの特異的な切断様式の詳細を調べた。その結果、予想外にもDNA高次構造以外にもSbcCDの活性を制御する因子が複数存在することが明らかとなった。またその切断様式の解析から、これまで知られていなかったDNA結合切断様式があることを示唆する大きな成果を得ることができた(現在論文投稿中)。またバキュロウイルス発現系を用いてヒトMre11/Rad50/NBS1の発現・部分精製を行いヌクレアーゼ活性の解析を行った。今後はヒトMre11 complexの精製を完了し、大腸菌SbcCDの解析で明らかとなった新たな切断様式がヒトMre11 complexにも保存されているかを中心に調べる予定である。最終年度は大腸菌SbcCDのDNA構造特異的ヌクレアーゼ活性の解析を更に進めた結果、SbcCDの新規ヌクレアーゼ活性を見いだす成果を得た。驚いた事に、SbcCDは二重鎖DNA末端依存的にDNAの両鎖を同時に切断し、DNA末端を完全に切り落とす新規エンドヌクレアーゼ活性を示した。またこの切断は末端より10塩基インターバルで導入され、切断産物は10塩基単位の様々な長さの二重鎖DNAとなった。この活性は他種Mre11複合体を含めいかなるヌクレアーゼでも報告のない全く新しいタイプの活性であり、SbcCDの生体内における働きを理解する上で極めて興味深い。またMre11複合体のヌクレアーゼ活性がDNA末端構造によって制御される可能性を示す重要な結果と考えられる。得られた研究成果は学術論文としてまとめ、国際学術誌にて発表した(Lim et al., Nucleic Acids Resarch(2016))。また予定していたバキュロウイルス発現系を用いたヒトMre11/Rad50/Nbs1複合体の大量発現・精製についても実施し、複合体のヌクレアーゼ活性試験や構造解析を実施し基礎的な知見を得た。これらの研究成果は今後、ヒトMre11複合体も大腸菌SbcCDで見いだされたDNA末端構造特異的新規ヌクレアーゼ活性を持つか、またヒトMre11複合体のヌクレアーゼ活性がどのように制御されているかといった重要な問題を解く基礎となる研究成果であると考えている。大腸菌SbcCDのヌクレアーゼ活性の詳細な解析を進めた結果、新たな活性制御機構がある事を示唆する結果を得た。重要な発見であるため、当初予定していたDNA結合様式の解析や構造解析などを延期し直ちに論文投稿準備を進めた結果、実験計画遂行に若干の遅れが生じた。ヒトMre11 complexの解析に関しては、バキュロウイルス発現系を用いた大量発現・精製は遂行できたが、予想以上に細胞由来ヌクレアーゼの混入により精製が難航したため、精製方法を変更する必要が生じこちらも若干計画に遅れが生じている。

分子生物学今後はヒトMre11 complexの精製の完了、および大腸菌SbcCDの解析により見いだされた新たな切断様式がヒトMre11 complexに保存されているかを調べていく予定である。ヒトMre11 complexについては部分精製はできているため、精製完了にはさほど時間はかからない事が期待される。DNA結合様式の解析ではまずヌクレアーゼ活性をもたない変異型SbcCDを用いて行う予定であるが、こちらの精製は既に完了しているため平成27年度前半には行えると考えている。平成25年度に予定していた実験のうち、SbcCDのヌクレアーゼ活性についての解析は予定通りに進み、多くの知見を得る事ができた。しかし予定していたSbcCDのDNA相互作用についての解析は遅れており未だ大部分が実施できていない。その理由として、平成26年度に予定しているヒトMre11 complexの精製のため、各サブユニットをバキュロウイルス発現系で発現させるための準備実験を先行して開始したところ、予想以上の時間がかかったため一部の解析が遅れた事があげられる。予想外の結果がでたため論文発表を進めた結果、研究計画が遅れ26年度中に終了する予定であった計画の全てを遂行することが出来なかった。特にヒトMre11 complexを使った実験、構造解析、相互作用解析等を完了する事が出来なかったため、予算を予定通りに執行する事が出来なかった。今後の解析の中心はヒトMre11 complexになって行く予定であるが、平成25年度に精製準備を開始したため、既にバキュロウイルス発現系を用いたタンパク精製のためのバックミドコンストラクションはほぼ完了している。そのため、平成26年度はヒトMre11 complexを精製し、その活性を大腸菌SbcCDの解析で得られた知見と比較することを中心に行う予定である。また遅れているDNAとの相互作用解析も開始する予定である。構造解析等はそれらの生化学的解析が終了した後行いたいと考えている。研究自体は順調に進み新たな知見も多く得られており、平成27年度はこれまでの知見を元にヒトMre11 complexの精製、解析をさらに進めるための試薬等を購入する予定である。また相互作用解析も平成27年度前半には行う予定であり、これに必要な試薬等も購入する予定である。次年度への繰り越しが生じた原因は、主には研究の進展がやや遅れている事にある。DNAとの相互作用解析(Biacore(GE Healthcare)を使用予定)のための試薬やDNAを結合させるチップ等の購入を予定していたが、平成25年中にはそれらの実験を行えなかったため、購入は平成26年度に行うこととなった。また、ヒトMre11の精製準備もやや遅れたため予算を予定通り執行できなかった。ヒトMre11の精製準備の遅れはあるものの、精製は予定通り平成26年度初めに行うことができる見込みであることから、平成25年度に予定していた昆虫細胞やトランスフェクション試薬等といったものの購入は平成26年度前半に行うことができると考えている。また平成25年度中に行う予定であった相互作用解析に必要な試薬等の購入も、平成26年度中に行う予定である。
セリウムの圧力誘起相転移と量子臨界現象

本研究ではCe単体金属を研究対象とした。加圧にともなう磁気秩序の消失、圧力誘起構造転移、圧力誘起超伝導の起源といった問題を明らかにするために、精密な高圧下精密物性測定システムの開発および様々な臨界現象の観測を行った。装置の組み立て及び種々の予備測定の後、10GPaまでの圧力領域にて超伝導転移温度Tcおよび臨界磁場HC_2の測定をおこなった。コヒーレンス長の圧力依存性などについて、通常金属との比較や4f電子が超伝導に及ぼす寄与などの分析をおこなった。Ce単体金属の物性は、Ce化合物で現在トピックとしてとり上げられている、加圧にともなう磁気秩序の消失、圧力誘起構造転移、圧力誘起超伝導等といった問題をほぼ全て網羅している。これまでほとんど手つかずであった事が不思議ですらあるが、酸化し易く扱いにくい試料である事、1次の相転移を含み精密な圧力制御が必要であった事が理由の1つとしてあったと思われる。本研究では申請者の高圧下精密物性測定の経験を生かし、Ce単体金属における圧力誘起相転移およびその近傍における、様々な臨界現象の観測を目的とした。本年度は比較的低圧側(<0.7 GPa)のβ相とその近傍について、電気抵抗や磁気抵抗測定から圧力誘起量子相転移の探索をおこなった。β相は常圧ではT_N10Kの反強磁性体であるが、加圧とともにT_Nは下降し、0.7GPaで消失した。また磁気抵抗もこの近傍で急激に消失した。今回は2K程度までしか測定出来なかったが、今後より低温の測定により量子臨界現象の発見を期待したい。また、同時並行で10GPa以上の超高圧発生が可能な静水圧下精密物性測定装置の開発に成功した。タングステンカーバイド製の対向アンビルを使用し、一般的なダイヤモンドアンビルの数十倍の試料空間を確保したものである。これによって歪みに敏感なCeの静水圧下測定が可能となった。CeNiGe_2を用いた予備測定の後、Ceの電気抵抗測定を10GPaまで行うことができた。5GPa以上のα相において、Tc=1.7K付近で超伝導にともなうゼロ抵抗が観測された。Tcは加圧とともに減少した。今後は磁場中での測定などにより臨界磁場やその圧力依存性の観測に取り組む。本年度は超伝導が発現する5GPa以上のα'相において、低温高圧強磁場の複合極限環境下における電気抵抗率・磁気抵抗測定を試みた。予備測定としてCeAl_2, CePtSi_2など重い電子系化合物について、希釈冷凍機を用いた電気抵抗を行い、特にCePtSi_2においては圧力誘起超伝導を発見した。P>1.5GPaの比較的低い圧力領域で超伝導転移が起こる事から、比熱やNMR等さまざまな物性測定が可能であるのが強みである。今後は詳細な物性測定による多角的な検討を行いたい。Ce単体金属に関しては、前年度開発したブリッジマン型圧力セルをクライオスタットに組み込む事により、10GPaまでの圧力領域にてTc, Hc_2の測定をおこなった。コヒーレンス長の圧力依存性などについて、通常金属との比較や4f電子が超伝導に及ぼす寄与などの分析をおこなっている。これらの成果は今年度中に学術雑誌に投稿予定である。また今後は半ブリッジマン型圧力セルにコイルを組み込む事によるマイスナー効果測定次交流法による比熱測定などにも取り組み、超伝導に関する各種パラメータや圧力依存性を求める事で、重い電子状態における超伝導の発現機構を明らかにしたい。
スムーズな対話のための対話テンポのリアルタイム制御に基づく音声対話システム

本研究は,これからの進んだ人工知能,ロボット,IoTの広く普及する社会で,人間とシステムがより円滑にコミュニケーションを図るために必須となる,対話のテンポの改善を目指すものである.このために,本研究ではテンポの制御が可能な音声対話システムを設計・構築し,テンポ制御モデルを構築する.人間同士の対話を正解データとして用い,機械学習によりテンポ生成モデルを構築し,これを音声対話システムに導入する.これまでに,円滑な対話を実現したシステムは前例が無く,研究としても意義がある.本研究の成果によって,ストレスのない対話が可能な音声対話システムを,既存ロボットシステムなどに簡単に導入することが可能となる.本研究は,これからの進んだ人工知能,ロボット,IoTの広く普及する社会で,人間とシステムがより円滑にコミュニケーションを図るために必須となる,対話のテンポの改善を目指すものである.このために,本研究ではテンポの制御が可能な音声対話システムを設計・構築し,テンポ制御モデルを構築する.人間同士の対話を正解データとして用い,機械学習によりテンポ生成モデルを構築し,これを音声対話システムに導入する.これまでに,円滑な対話を実現したシステムは前例が無く,研究としても意義がある.本研究の成果によって,ストレスのない対話が可能な音声対話システムを,既存ロボットシステムなどに簡単に導入することが可能となる.
膜電位イメージング法と生体染色を用いた胎生期脊髄内神経回路網の機能形成過程の追跡

我々はこれまでに、個体発生過程の中枢神経系において、中枢神経系全体に広がる脱分極波が自発性に引き起こされることを見いだしてきた。本研究では、膜電位の光学的イメージング法を発生過程の鶏胚中枢神経系に適用して、その起源について解析を行った。その結果、自発性脱分極波はまず上部頸髄/下部延髄の限られた領域から発生し、個体発生が進むに従って、その起源が脊髄全体に広がっていくことを見いだした。このことから、神経の興奮性の時空間的違いが、脱分極波発現の背景にあることを示唆された。個体発生の過程において、中枢神経系を構成するニューロン群が神経回路網を形成していくプロセスは、神経系の機能的構築を理解する上で、最も基本的な問題点の一つである。脊髄は、中枢神経系の中では比較的単純な細胞構築からなるが、機能的には、脊髄神経を介する入力と上位中枢からの入力、さらにcentral pattern generator(CPG)と呼ばれる脊髄内在歩行リズム中枢からの自発興奮が、複雑に絡み合い・統合されている極めて高度な機能構造体である。この脊髄の機能形成過程について、これまでの研究は、後根や延髄を刺激したときの応答、あるいは自発興奮活動を、前根からの集合電位(または電流)として記録する方法が主流で、脊髄内でのニューロン活動パターンそのものについては、通常black boxのまま議論されてきた。これは、発生初期の脊髄を構成する神経細胞が小さく脆弱で、微小電極を適用することが困難であるばかりでなく、従来の電気生理学的測定法では、標本内の多数領域からニューロン応答を同時記録しその機能マッピングを行うことが不可能であったことが原因と考えられる。本研究では、従来の膜電位感受性色素に加えて、新しい疎水性色素を用いた選択的染色法を組み合わせて、脊髄神経・上位中枢などからの複数の入力、出力パターンが、個体発生とともにどのように形成されていくのかを明らかにする。さらに、CPGの自発活動のマッピングを同時に行い、刺激によって誘発されるニューロン活動と、自発興奮によって生じるニューロン活動との相互作用について、中枢神経系内における情報処理という観点から、その発達のプロセスを明らかにする。本年度は、膜電位感受性色素のスクリーニングを行ない、脊髄神経刺激により誘発される光学シグナルの検出に成功した。本年度は、脊髄神経刺激により誘発される光学的シグナルの波形解析を行い、活動電位やシナプス応答に対応する成分を同定した。個体発生の過程において、中枢神経系を構成するニューロン群が神経回路網を形成していく過程は、神経系の機能的構築を理解する上で、最も基本的な問題点の一つである。

これは、発生初期の脊髄を構成する神経細胞が小さく脆弱で、微小電極を適用することが困難であるばかりでなく、従来の電気生理学的測定法では、標本内の多数領域からニューロン応答を同時記録しその機能マッピングを行うことが不可能であったことが原因と考えられる。本研究は、従来の膜電位感受性色素に加えて、新しい疎水性色素を用いた選択的染色法を組み合わせて、脊髄神経・上位中枢などからの複数の入力、出力パターンが、個体発生とともにどのように形成されていくのかを明らかにする目的で企画された。またこれに加えて、CPGの自発活動のマッピングを同時に行い、刺激によって誘発されるニューロン活動と、自発興奮によって生じるニューロン活動との相互作用について、中枢神経系内における情報処理という観点から、その発達の過程を明らかにすることも研究目的である。本年度は、脊髄神経内に発生する脱分極波について詳細なマッピングを行い、その起源が発生とともにダイナミックに変化することを明らかにした。
江戸後期歌舞伎資料の調査-番付と台本を中心に-

江戸時代を代表する演劇であった歌舞伎には、現在まで貴重な古文献が多数残されている。そのなかでも、例えばプログラムやポスターにあたる番付、台本は、興行内容を知る上においてもっとも有益な資料である。400年におよぶ歌舞伎の歴史のなかで、本研究は江戸後期、かつ未だ活字出版をみない資料を中心に複写収集した。江戸期の貴重書であるため、閲覧調査に時と時間を要していた興行情報について、調査と整理の効率を上げることができた。日本近世演劇歌舞伎について、その作劇や演出が飛躍的発展を遂げた江戸後期に着目しての文献調査である。歌舞伎台本や番付(ポスター、プログラム類)は有益な情報を今に伝えるが、これらは未翻刻資料が多く解読にも時間を要し、かつ各所蔵機関では貴重書古典籍のためセルフコピーも不可能である。本申請では研究代表者が研究対象とする文化文政期資料に限定し、調査の上でマイクロフィルム複写による資料収集を行なった!これによって所蔵機関の閲覧資料精読がようやく可能な状況となり、研究の時間的効率を飛躍的に挙げることができた。本年度の複写費は番付収集に活用し、東京大学総合図書館「劇代集](秋葉文庫Aoo-芝6)や早稲田大学演劇博物館蔵本より「青々園文庫江戸顔見世辻番付](イ13-292)「江戸辻番付」(口22-38)「江戸中村座辻番付」(口22-41)「江戸市村座辻番付」(口22-42)「江戸森田座辻番付」(口22-43)を複写収集した。また、当初の実施計画では大阪府池田市の池田文庫に3泊4日での出張を予定していたが、2008年11月より12月開催の演劇博物館「三代目坂東三津五郎展]のために閲覧が必要となったため、山梨県立博物館へ2回、および名古屋御園座演劇図書館へ1回の計3回各1泊出張を行ない、当地に保存された番付を調査した。これら番付の収集、および複写は行なわなかったものの台本の調査成果については、研究代表者が編集した上記展示の図録(2008年11月15日付、早稲田大学演劇博物館発行)および会場展示に反映させることが出来た。この他、用品費によるノートPCやスキャナの購入、手数料による謝金支出により、2名の作業要員を依頼しての番付デジタル化作業を行なった(早稲田大学文学研究科芸術学(演劇映像)専修室蔵紙焼き写真)。これは当初よりの計画通り、次年度にも継続する。本申請は日本近世演劇を代表する歌舞伎について、江戸時代後期の文献資料調査を目的としたものである。具体的には、当時の上演内容を記録した最も基本かつ有益な文献として、台本と番付(ポスターやプログラムに相当する)に重点をおき、その閲覧調査と複写収集を行った。申請者が拠点とする東京では、早稲田大学演劇博物館と国立国会図書館古典籍資料室での調査を定期的に行い、その他12月には西尾市岩瀬文庫(愛知県)と阪急学園池田文庫(大阪府池田市)への出張調査を行った。このうち演劇博物館では前年度、重点的に番付を対象としたので2009年度は台本を主とし、他の機関では番付を中心に調査した。各機関ともに膨大な量を所蔵するため、複写単価の高いマイクロフィルム複写は予算内では限度がある。しかし国会図書館の「芝居紋番付」12冊(資料番号847-110)、「芝居番附集」7帖(寄別4-4-2-1)、「江戸三芝居紋番付」8冊(寄別5-6-1-1)、西尾文庫の「扮苑」23冊(141-1)といった、江戸中期から後期にかけて網羅された代表的な番付集を、総合的に資料収集することができた。いっぽうで早稲田大学文学学術院芸術学(演劇映像)専修室蔵の番付紙焼き写真のデジタル化作業を前年度から継続した。今年度は流し込み型の高性能スキャナを購入したことにより作業の効率が高まり、当初の予算額より作業雇用の謝金代が大幅に減額された。よってDVD-Rや記録文書用ファイルなど消耗品の購入のほか、差額分を上記マイクロ複写代金に増額することが可能となり、対象量を増やすことができた。成果の一部は、早稲田大学演劇博物館グローバルCOE演劇研究センター紀要「演劇映像学2009」第4集(225-251ページ該当。査読有)に論文「三代目坂東三津五郎と上方」として発表した。
CRHとストレス誘導性関連ペプチドの妊娠初期絨毛外トロホブラスト浸潤能への関与

本研究ではストレス関連ペプチドであるCRHならぴに2001年に発見されたStresscopin(SCP)が妊娠維持に与える影響を検討することを目的としている。CRHはその受容体であるCRHR1とCRHR2を刺激し、CRHは特にCRHR1を優位に刺激する。一方、SCPはCRHR2を選択的に刺激する。近年のCRHR1、CRHR2ノックアウトマウスの検討で、CRHR1は短時間の生体防御機能に関わり、CRHR2はCRHR1を介する過剰な反応を抑える機能を有することが解明されてきている。SCP、CRHR1、CRHR2の発現は、CRHと同様に脳などの中枢組織以外に末梢組織の心臓・胃・大腸・膵臓・卵巣・胎盤においてmRNAレベルでの発現が認められており、autocrine/paracrine調節因子としての役割が注目されている。そこで本研究では胎盤におけるCRH、SCPの機能解明を目的とし、CRHSCPが妊娠初期絨毛外トロホブラスト(EVT)のVEGF発現に及ぼす影響を解明することにより検討した。妊娠初期EVTにCRH,SCP,CRHR-1,-2が発現することをRT-PCR法とimmunoblot法で確認した。培養EVTでのCRH 10,30,100nM添加群では、濃度依存性にVEGF mRNA発現レベルを非添加群のコントロールに比して、72,62,48%に低下することを認添加群のコントロールに比して、65,61,31%に低下することを認めた。CRH 100nM添加し抑制されたVEGF mRNA発きくたレベルはantalarmine同時では回復を認めなかったが、antisauvagine-30同時添加では回復することを認めた。SCP 100nM添加し抑制されたVEGF mRNA発現レベルは、antisauvagine-30同時添加では回復することを認めた。以上の結果よりCRH、Stresscopinは、妊娠初期EVTに発現する蛋白であることが明らかとかり、また同時にそれら受容体(CRHR1,CRHR2)が妊娠初期EVTに発現することが明らかとなった。妊娠初期EVTでのVEGF mRNA発現に対してCRH、Stresscopinは抑制的に働くことを認めた。CRH、Stresscopinはオートクライン、パラクライン調節因子として、その受容体CRHR-2を介して、妊娠初期EVTでのVEGF発現を抑制することで胎盤形成に関わる血管新生を阻害し妊娠維持に対して抑制的働くことが示唆された。また、特異的抗体および中和ペプチドを添加した特異的抗体を用い比較することで、培養妊娠初期EVTでのCRH, UCN, SRP, SCP, CRHR1, CRHR2タンパク発現を確認した。
Heavy fermion系金属合金の中間子による研究

(1)CeAg及びCeAg_<0.97>I_<0.03>のμSR:CeAgはCsCl型の立方晶であるが15Kで正方晶に四重極間相互作用により構造相転移する.さらに5Kで強磁性転移する.CeAgはFermiレベルのすぐ上に非常に狭いα-band(Eg-band)がありAgを一部Inで置換することによりEg-bandが電子で占拠され,バンドヤーン,テラー効果により構造相転移を生ずるようになる.この構造相転移の原因の違いがμSRにどのように反映されるかを研究した.これらの結果について理論的に解析中である.(2)FeNiインバー合金のμSR:我々はこうしたインバー効果の原因をより明らかにするため, Fe_<66>Ni_<34>インバー合金の多結晶試料を用いてzero-fieldμSRの実験を行なった.その結果, u-e崩壊の初期asymmetry asは温度を下げるとTc付近で急にTc以上の値の1/3程度に減少することから, Tc以下で広く分布を持つ強い静磁場が各ミュオンサイトで発生することが分かる.我々は各温度で結果を単純な緩和関数asexp(-t/Tμ)でフィットしてみた.得られた緩和率1/Tμは,常磁性相から温度をTcに近づけると発散傾向を示し, 2, 2/(T-Tc)(μS)-1に良くフィットする.これはTc近傍でのFe_<66>Ni_<34>におけるスピンのゆらぎのcritical slowing downを捕えているものと解釈される.このような温度依存性は純粋なNiのμSRで観測されているが,大きさはNiと比べて8倍程大きい.このことをFe_<66>Ni_<34>とNiの磁気モーメントを単純に比較することで説明することはむずかしく,インバー合金特有の性質が現われている可能性がある.現在, Tc以下のデータも含めた詳しい解析を行ないつつある.(1)CeAg及びCeAg_<0.97>I_<0.03>のμSR:CeAgはCsCl型の立方晶であるが15Kで正方晶に四重極間相互作用により構造相転移する.さらに5Kで強磁性転移する.CeAgはFermiレベルのすぐ上に非常に狭いα-band(Eg-band)がありAgを一部Inで置換することによりEg-bandが電子で占拠され,バンドヤーン,テラー効果により構造相転移を生ずるようになる.この構造相転移の原因の違いがμSRにどのように反映されるかを研究した.これらの結果について理論的に解析中である.(2)FeNiインバー合金のμSR:我々はこうしたインバー効果の原因をより明らかにするため, Fe_<66>Ni_<34>インバー合金の多結晶試料を用いてzero-fieldμSRの実験を行なった.その結果, u-e崩壊の初期asymmetry asは温度を下げるとTc付近で急にTc以上の値の1/3程度に減少することから, Tc以下で広く分布を持つ強い静磁場が各ミュオンサイトで発生することが分かる.我々は各温度で結果を単純な緩和関数asexp(-t/Tμ)でフィットしてみた.得られた緩和率1/Tμは,常磁性相から温度をTcに近づけると発散傾向を示し, 2, 2/(T-Tc)(μS)-1に良くフィットする.これはTc近傍でのFe_<66>Ni_<34>におけるスピンのゆらぎのcritical slowing downを捕えているものと解釈される.このような温度依存性は純粋なNiのμSRで観測されているが,大きさはNiと比べて8倍程大きい.このことをFe_<66>Ni_<34>とNiの磁気モーメントを単純に比較することで説明することはむずかしく,インバー合金特有の性質が現われている可能性がある.現在, Tc以下のデータも含めた詳しい解析を行ないつつある.