hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ハンドウイルカの群れ構造と行動生態の解析のためのモニタリング手法の開発-気球を用いた上空からの群れ撮影とソノブイによる鳴音連続収録-

天草通詞島の周辺海域あるいは長島海峡に現れるハンドウイルカを対象として,上空から群れの撮影を行う気球システム、ソノブイによる鳴音連続収録システム,群れの音響的追跡手法の開発を試みた.さらに水中マイクロホンによる鳴音収録,測量機器のセオドライトを用いた群れの出現位置の計測,群れの写真撮影および群れの行動観察を行った.気球システムは実用化のレベルに達した.このシステムを運搬できる範囲に鯨類が出現するという条件が満たされれば,他の鯨類にも適用可能である.ソノブイを用いた鳴音収録に関して,24時間連続収録が可能となるなど,システムの進展が見られた.1台のソノブイの探知距離は現状では数100mであるが,多くのソノブイを複数の地点に昼夜を問わず置くことができれば,群れの1日の行動圏の把握と群れの1日の行動や生活の把握が期待できるレベルに達した.本研究では複数のモニタリング手法を組み合わせたハンドウイルカの行動生態調査を試みた.気球システムから得られた群れ画像を用いて,出生率を年あたり2.1%以上,出産盛期を春から秋と推定した.ソノブイより群れの鳴音を連続的に収録できた.水中マイクロホンによる鳴音収録から,ハンドウイルカは数m先を音響探査することもあれば,200m程度先を探すこともあることが分かった.セオドライト観測から,群れは概して朝方に通詞島の東の海域に出現し,昼間に島の北側に滞在し,夕方に島の西の海域に移動することを明らかにした.群れの行動観察から,概して朝夕に活発に活動するのに対し,昼間は特定の場所に停滞し,水上行動をほとんど示さずに潜水・浮上を繰り返すことが多いことが分かった.識別個体の撮影履歴データを用いて,識別可能個体の死亡率を年あたり3.4%と推定した.また1994年から98年まで個体数は200頭前後で年々ほぼ安定していた.天草通詞島の周辺海域あるいは長島海峡に現れるハンドウイルカを対象として,上空から群れの撮影を行う気球システム、ソノブイによる鳴音連続収録システム,群れの音響的追跡手法の開発を試みた.さらに水中マイクロホンによる鳴音収録,測量機器のセオドライトを用いた群れの出現位置の計測,群れの写真撮影および群れの行動観察を行った.気球システムは実用化のレベルに達した.このシステムを運搬できる範囲に鯨類が出現するという条件が満たされれば,他の鯨類にも適用可能である.ソノブイを用いた鳴音収録に関して,24時間連続収録が可能となるなど,システムの進展が見られた.1台のソノブイの探知距離は現状では数100mであるが,多くのソノブイを複数の地点に昼夜を問わず置くことができれば,群れの1日の行動圏の把握と群れの1日の行動や生活の把握が期待できるレベルに達した.本研究では複数のモニタリング手法を組み合わせたハンドウイルカの行動生態調査を試みた.気球システムから得られた群れ画像を用いて,出生率を年あたり2.1%以上,出産盛期を春から秋と推定した.ソノブイより群れの鳴音を連続的に収録できた.水中マイクロホンによる鳴音収録から,ハンドウイルカは数m先を音響探査することもあれば,200m程度先を探すこともあることが分かった.セオドライト観測から,群れは概して朝方に通詞島の東の海域に出現し,昼間に島の北側に滞在し,夕方に島の西の海域に移動することを明らかにした.群れの行動観察から,概して朝夕に活発に活動するのに対し,昼間は特定の場所に停滞し,水上行動をほとんど示さずに潜水・浮上を繰り返すことが多いことが分かった.識別個体の撮影履歴データを用いて,識別可能個体の死亡率を年あたり3.4%と推定した.また1994年から98年まで個体数は200頭前後で年々ほぼ安定していた.初年度の研究として,九州天草通詞島周辺海域のハンドウイルカを対象としたモニタリングシステムの改良を行った.群れを上空からビデオ撮影する気球システムの小型化と堅牢化に成功するとともに,空中でのビデオカメラの姿勢安定性を向上させた.ハンドウイルカの鳴音を含む海中音響を自動計測するソノブイを新たに作成し,高周波領域のクリックスと低周波領域のホイッスルを収録できるようになった.このシステムを通詞島周辺海域で使用した.気球調査は主として群れの構成個体数の計数と親子連れの比率の推定に焦点をあてて行った.他海域と異なり百頭を越える大きな群れを作ることを実証する画像を多く得た.夏に親子連れの比率が高まり,出産盛期がこの頃であることを示唆するデータも得た.ソノブイによるハンドウイルカの鳴音連続収録に成功した.ただし,漁業との関係で3台のソノブイの設置場所を自由に変更できなかったために,当初目論んでいた夜間の群れの出現場所の確認は行えなかった.水中マイクを用いて高周波領域に焦点をあてた鳴音収録を行った.ハンドウイルカは数m先を音響探査することもあれば,200m程度先を探すこともあった.測量機器のセオドライトを用いて群れの移動を連続的に追跡した結果,概して朝方に通詞島の東の海域に出現し,昼間に島の北側に滞在し,夕方に島の西の海域に移動することが分かった.群れの行動観察を行った結果,概して朝夕に活発に種々の水上行動を示すのに対し,昼間は特定の場所に停滞し,水上行動をほとんど示さずに潜水・浮上を繰り返すことが多いことが分かった.群れの活動状態と鳴音特性の関係の解明は次年度の課題である.

気球システム(ビデオカメラを装着した気球を空中に上げ、群れを上空から撮影するシステム)は実用のレベルに達したので、ソノブイ(海中音響の自動連続計測装置を持つブイ)の高度化を図った.いままでは6時間ごとのテープ交換のために,海中に浮かべたソノブイを設置した場所まで船を使って行く必要があった.流れの速い場所での夜間のテープ交換が危険を伴うために,夜間の連続収録は実施できなかった.そこで,24時間連続計測を可能にするために,ソノブイで収録した音響を無線で陸上に送り,陸上で録音するシステムの開発を試みた.さらに,開発終了した気球システムの代わりに,背鰭の傷に基づいて識別した個体の体長推定のためのステレオカメラシステムの開発に取り組んだ.これらシステムを九州天草通詞島周辺海域のハンドウイルカのモニタリングに使用した.新ソノブイシステムによる24時間連続計測に成功した.ステレオカメラによる個体の体長推定そのものは可能と判断されたが,悪天候のため,また多くのウォッチングボードが群れを取り囲んでいたために,十分な撮影時間が取れず,個体識別用の背鰭の傷の拡大写真と噴気孔から背鰭までの写真を同一個体から撮る機械がなかった.ステレオカメラシステムの実用化は次年度の課題である.通詞島での調査では個体識別用の写真撮影も行った.標識再捕法を応用して群れ構成個体数の推定を試みた.その結果,気球システムにより得られていた浮上群の個体数計測値とよく対応した推定値を得た.気球システム(ビデオカメラを装着した気球を空中に上げ、群れを上空から撮影するシステム)の実用化およびソノブイ(海中音響の自動連続計測装置を持つブイ)の高度化は目標レベルに達したので,鯨類の群れを鳴音受信により追跡する音響システムの開発に取り組んだ.モニタリング手法開発の対象としていた鯨類は通詞島(天草下島の北端)周辺に現れるハンドウイルカであったが,ほとんどの個体が通詞島周辺から長島海峡(天草下島の南端)に移動したことを両海域での写真撮影調査から明らかにした.そこで主たる調査海域を長島海峡周辺海域に変更した.調査時期に悪天候が続いたために新音響システムの検証に十分な時間をとれなかったが,パッシブ魚群探知機方式により鳴音探知に成功し,高SN比聴音方式により雑音除去の効果が認められ,ステレオ聴音方式により鳴音を出した群れの方位が分かった.これら新システムを長島海峡の環境・生物雑音の特性に合わせたシステムへと改良すれば,目視追跡の不可能な夜間の群れ追跡が行える可能性を見い出せた.なお,測量機器のセオドライトを用いた群れ出現位置の連続計測は,高度が高く,見晴らしが良く,群れを長時間にわたって観察できる場所が長島海峡周辺になかったために,行わなかった.識別個体の撮影履歴データを用いて,識別可能個体の死亡率を年あたり3.4%と推定した.また1994年から98年まで個体数は200頭前後で年々ほぼ安定していたことを明らかにした.気球システムから得られた群れ画像データを用いて,出生率を年あたり2.1%以上,出産盛期を春から秋と推定した.
アドレノメデュリンの脂肪組織における病態生理学的意義の解明

アドレノメデュリン(以下AM)は強力な降圧活性等、循環系に多彩な作用を有し、循環調節並びに循環器疾患の病態に深く関与している。最近の研究で脂肪組織においてもAMが高度に発現している事が示されている。我々も脂肪細胞がAMを著明に分泌している事を示し、AMが脂肪細胞分化を促進すること、lipolysis作用を有すること、ブドウ糖取り込み作用を有することなどを示した。しかしながら生体内におけるAMの脂肪細胞における意義は明らかでない事から本研究ではAMの脂肪組織特異的なKOマウスの樹立を試みた。AM遺伝子の第4 exonのAMをコードする領域の上流と下流にloxP配列を挿入し、第2,3exonに存在するもう1つの生理活性ペプチドPAMPはそのままにし、AM遺伝子のみを欠損させるコンディショナルKOマウスである。AM floxマウスをまず樹立した。次に脂肪細胞に特異的に発現するaP2をプロモーターに用いて、Creリコンビナーゼ過剰発現マウスを作製し、floxマウスと交配させて、最終的に脂肪細胞特異的AM欠損マウスを樹立した。このマウスの脂肪細胞ではPAMP遺伝子発現は野生型とかわらず、AM遺伝子発現のみが約20%に低下した。表現系としてはAM KOマウスで血圧が高い傾向が認められた。体型は野生型に比し、AM KOマウスで軽度やせ型であり、内臓脂肪も精巣周囲、腸間膜等、野生型に比べて少ない傾向を認めた。また開腹すると体重の増加は野生型に比べて低下傾向を認めたが、摂食量に差はなかった。今後この遺伝子改変マウスを用いてAMの糖代謝・脂質代謝における意義を解明していく予定である。脂肪由来のAMの血管・リンパ管新生作用なども合わせて検討し、脂肪組織でおこる慢性炎症細胞浸潤のドレナージにおけるAMの新しい意義も検討する予定である。24年度が最終年度であるため、記入しない。申請者はアドレノメデュリン(以下AM)の発見以来、AMの意義について臨床的・基礎的両面から研究を進めてきた。AMはヒト脂肪組織にも高発現し、冠動脈疾患群では心外膜周囲の脂肪組織のAM発現は亢進し、培養系では、lipolysis作用、ブドウ糖取り込み作用を有する事を示した。本申請研究では、脂肪組織におけるAMの意義をさらに明らかにするために、脂肪細胞特異的AM欠損マウスを樹立し、このマウスを用いて詳細に検討することで、脂肪由来のAMの糖代謝・脂質代謝における意義を解明し、さらに脂肪由来のAMのリンパ管新生作用なども合わせて検討し、脂肪組織でおこる慢性炎症細胞のドレナージとしてのAM/リンパ管系の新しい意義も探る予定である。本年度は脂肪細胞特異的AM遺伝子ノックアウトマウスの作製を試みた。AMの遺伝子は4つのexonからなり、第2exonにPAMPが、第4exonにAMがコードされている。AMノックアウトマウスは、ホモは胎生致死であり、実験に用いることが出来ない。そこで脂肪細胞特異的なコンディショナルノックアウトマウスの作製を行い、生体でのAMの役割を明らかにすることを目的とした。本年度は連携研究者の桑原と共にAM fIoxedマウスの作製に成功し、homozygous floxed AMマウスの作成にも成功した。交配も順調に行うことが出来、この系のマウスの維持も出来た。脂肪細胞に特異的に発現するaP2をプロモーターに用いて脂肪細胞に特異的に過剰発現したCreマウスとの交配により、AMを脂肪細胞で特異的に欠損したマウスを作製する予定でこのマウスの樹立にも時間がかかったが成功し、homozygous floxed AMマウスとの交配を行っているところである。予備的研究ではあるが、予想外に生まれるマウスの仔の数が少なかった。次年度、詳細に検討予定である。

今後この遺伝子改変マウスを用いてAMの糖代謝・脂質代謝における意義を解明していく予定である。脂肪由来のAMの血管・リンパ管新生作用なども合わせて検討し、脂肪組織でおこる慢性炎症細胞浸潤のドレナージにおけるAMの新しい意義も検討する予定である。24年度が最終年度であるため、記入しない。本申請研究の主要な研究テーマは脂肪細胞特異的なAMノックアウトマウスの作成による脂質代謝、糖代謝のへの影響の解析である。そのため、まずAM Floxマウスの作成が必須であったが、時間がかかったが成功した。ホモにしても交配はでき、外見上のフェノタイプも変わりがない。aP2をプロモーターに脂肪細胞に特異的に発現するCre過剰発現マウスも現在誕生し、ホモAMFIoxマウスとの掛け合わせを行っている。まだ掛け合わせを開始し時間がたっていないが、誕生した仔数も少ないが、仔数が少ない傾向を認め、今後注意してみていく予定である。今後は出来るだけ脂肪細胞特異的AMノックアウトマウスを増やして、種々の解析を行う予定である。脂肪細胞特異的にAMをノックアウトされたマウスのフェノタイプを通常食でまず解析し、体重、脂肪量、血中のT-Cho、TG、FFA、血糖値、インスリン値、インスリン抵抗性、組織学的検討(脂肪細胞のサイズなど)、免疫組織学的検討(浸潤する細胞T細胞、マクロファージの同定など)、脂肪組織におけるにおける各種遺伝子発現(PEPCK,AP2,Glut4,LPL,adiponectin,leptin)などを測定し野生型と比較検討予定である。さらに高脂肪食負荷を行い、その時の変化をAM Floxマウスと比較予定である。
動物ウイルスの持続感染・再活性化機構の解明

ウイルスの持続感染では、免疫の存在にもかかわらず、ウイルスは体内に潜伏し、宿主の免疫から巧みに逃れる。しかし疫学的、免疫学的、生物学的誘因により、時にはウイルスが再活性化され、その産生が起こり症状が発現する。以下得られた結果を述べる。1.In vitroにおけるネコ免疫不全ウイルス(FIV)潜伏感染系をFIVを接種した人由来Molt4細胞を用いて確立した。この細胞において、FIVゲノムは感染初期に潜伏状態となり、TPA処理により活性化し、ウイルスを産生することが明らかとなった。2.FIVのサブタイプA(Petalumaの株)およびサブタイプB(TM2株)のそれぞれを接種したSPF猫を約9年間観察した。全者は感染後8年4ケ月で腹腔内出血で死亡したが、後者は現在でも(9年以上)生存している。この結果、FIVの持続感染の場合、発病を左右する因子としてはウイルスのサブタイプ間の病原性の強弱並びに飼育環境下の差(例えば他の病原体に暴露されない場所)などが重要であると考られた。3.マレックス病ウイルス(MDV)は血清学的、遺伝学的に3つに分けられ、全て持続感染する。MDV-1は腫瘍原性を有するのに対して、MDV-2は非腫瘍原性である。持続感染並びに腫瘍原性の機構を遺伝子レベルで明らかにするために、MDV-2遺伝子を解析し、その90%以上を決定した。4.猫ヘルペスウイルス1型(FHV-1)の潜伏感染から再活性化する際に、最初に転写・翻訳される前初期蛋白ICP4をコードする遺伝子の同定を行い、この遺伝子の転写は2つのブロ-モーターにより制御されていることが示された。また、この2つのブロ-モーターの間には転写に抑制的に作用する繰り返し配列が存在した。5.犬ジステンバーウイルス(CDV)・Yananka株を持続感染させたB95a細胞から回収したウイルスは感染性を持つものの、CPEや、細胞死を起こさない変異株であり、このウイルス株をYanaka-BP株と命名した。Yanaka-BP株のFおよびH蛋白の大きさはYananka株と同じであったが、F蛋白の塩基配列解析により、in vitroでの開始コドンと考えられている3番目のATGコドンがATAに変異していた。ウイルスの持続感染はウイルス側としては生体防御を回避し、生体内に存続する一つの寄生戦略として、また宿主側としては寄生体の排除よりむしろ共存を図る高度な戦略として捉えられる。本研究はネコ、イヌ、ニワトリで臨床上重要なネコ免疫不全ウイルス(FIV)、ネコヘルペスウイルス1型(FHV-1),イヌジステンパーウイルス(CDV)、ニワトリのマレック病ウイルス(MDV)による持続感染と再活性化の機構を培養細胞及び自然宿主を用いて、主として分子生物学的手法によって分子レベル、細胞レベル及び個体レベルを解明することを目的とする。本年度は以下のような成績を得た。1)FIV感染猫のPBMC内で潜伏状態にあるFIVは調節遺伝子をコードしているmultiple-spliceのRNAを高率に発現するが、構造遺伝子やvif遺伝子をコードしている非spliceおよびsingle spliceのRNAの発現はほとんどない。

しかし、PBMCをマイトジェンで刺激すると後者RNAは発現し、ウイルス産生が促進された。このことは潜伏状態のFIVは、その転写物の発現パターンを調節して、ウイルス産生を抑制していると考えられる。又FIVの潜伏状態から再活性化には調節遺伝子をコードしている転写物の発現バランスが重要と思われる。2)FIV遺伝子発現の活性化および抑制にはLTRに存在するC/EBP結合部位がpositiveとnegativeの両方に関与することが示された。3)In vitroにおけるFIV潜伏感染系をFIVを接種した人由来Molt4細胞を用いて確立した。この細胞において、FIVゲノムは感染初期に潜伏状態となり、TPA処理により活性化し、ウイルスを産生することが明かとなった。ウイルスの持続感染はウイルス側としては生体防御を回避し、生体内に存続する一つの寄生戦略として、また宿主側としては寄生体の排除よりむしろ共存を図る高度な戦略として捉える。本研究はネコ、イヌ、ニワトリで臨床上重要なネコ免疫不全ウイルス(FIV)、ネコヘルペスウイルスI型(FHV-1)、イヌジステンパーウイルス(CDV)、ニワトリのマレック病ウイルス(MDV)による持続感染と再活性化の機構を培養細胞及び自然宿主を用いて、主として分子生物学的手法によって分子レベル、細胞レベル及び個体レベルで解明することを目的とする。本年度は以下のような成績を得た。1) FIVのLTR内のAP-1、ATF siteに細胞核内蛋白が特異的に結合していることが示された。これらの2つの結合部位は互いの配列により拮抗阻害されることから、何らかの相互作用を持つことが示唆された。2) FIVのLTR内のAP-1siteを欠損した組み換えウイルスの作製に成功した。このウイルスは培養細胞における増殖に変化は見られなかったが、ネコに接種したところ若干の増殖抑制が見られたことより、AP-1 siteが宿主動物での増殖に関与していることが明らかとなった。3) FHV-1の潜伏感染から再活性化する際に、最初に転写・翻訳される前初期蛋白ICP4をコードする遺伝子の同定を行い、この遺伝子の転写は2つのプロモーターにより制御されていることが示された。また、この2つのプロモーターの間には転写に抑制的に作用する繰り返し配列が存在した。ウイルスの持続感染はウイルス側としては生体防御を回避し、生体内に存続する一つの寄生戦略として、また宿主側としては寄生体の排除よりむしろ共存を図る高度な戦略として捉えられる。本研究は、ネコ、イヌ、ニワトリで臨床上重要なネコ免疫不全ウイルス(FIV)、ネコヘルペスウイルス1型(FHV-1)、イヌジステンパーウイルス(CDV)、ニワトリのマレック病ウイルス(MDV)による持続感染と再活性化の機構を培養細胞及び自然宿主を用いて、主として分子生物学的手法によって分子レベル、細胞レベル及び個体レベルで解明することを目的とする。1.FIVのLTR内のAP-1及びATF結合部位に細胞核内蛋白が特異的に結合しており、さらにそれら結合蛋白が実際にJunおよびATF関連蛋白であることがゲルスーパーシフトアッセイにより示された。2.ネコのCD8α鎖に対するモノクローナル抗体を作製し、CD8β鎖を認識するモノクローナル抗体を共に利用して、FIV感染ネコにおけるCD8細胞の動態を詳細に調べた。
低放射化金属材料の照射損傷に起因するトリチウム蓄積量の実験的評価

バナジウム、バナジウム合金、銅、アルミニウム及び鉄などの核融合炉低放射化候補材料について、トリチウムインベントリ(蓄積量)を評価するための実験的研究を実施した。実験方法は次の通りである。先ず、照射環境を模擬するために種々のイオンを試料に照射し、プラズマ環境を模擬するため試料の片面を重水素プラズマに曝し続けた。次にイオンビーム分析法を用いて、試料中の重水素の深さ方向分布をその場観察した。バナジウムでは照射損傷に起因する捕捉サイトがインベントリを著しく増加させ得ることや、この捕捉サイトは500Kで消滅するため、核融合炉運転条件ではあまり問題にならないことが分かった。バナジウムとV-Cr-Ti系合金ではインベントリに大きな差違が見られないことも分かった。銅の場合は損傷に起因する捕捉サイトが2種類生成した。これらの捕捉サイトと溶解サイトとの平衡を表す定数や捕捉サイトの数密度を予測するための比例定数を実験的に得た。銅においては捕捉サイトがインベントリに及ぽす影響は大きいこともわかった。アルミニウムについては少なくとも常温以上の温度においては有意な捕捉現象は確認できず、常温において残存している欠陥は捕捉サイトとして働かないことがわかった。鉄については損傷に起因する捕捉サイトが1種類生成した。この捕捉サイトは空孔と考えられ、転位等によって安定化している可能性がある。銅と同様に平衡を表す定数や数密度を予測する比例定数を実験的に得た。また、捕捉サイトの回復温度についてもデータを得た。以上の実験的研究により、バナジウム、バナジウム合金、銅及び鉄について、損傷量や燃料粒子フラックス等の条件を与えればトリチウムインベントリを定量的に評価できるようになった。核融合炉プラズマ対向壁の低放射化候補材料であるバナジウムについて、トリチウムインベントリ(蓄積量)を評価するための実験的研究を実施した。プラズマ対向壁には多量の中性子が入射するため、この環境を模擬するために中性子と同じ質量の水素イオンをバナジウム試料に照射し、損傷を生成させた。また、試料の片面を模擬重水素プラズマに曝し続けた。次に、イオンビーム分析法を用いて、試料中に存在する重水素の深さ方向分布をその場観察した。実験で観察された深さ方向分布は、シミュレーションで予測した損傷分布に一致しており、照射損傷に起因する捕捉サイトが生成したことが確認できた。本研究の条件下では、捕捉サイトはほぼ重水素で占められていること、インベントリ全体に対する捕捉の寄与は最大80%に達することなどが判った。一方で、試料温度が450Kを超えると捕捉サイトの数が減少し始め、520K付近では完全に消滅することも判った。ただし、捕捉サイトは空孔または複空孔であり、これらの欠陥の回復挙動は材料中の不純物に大きく依存するため、バナジウム合金の場合には高温でも捕捉サイトが存在することが予想され、今後の実験で明らかにする必要がある。インベントリには固溶するトリチウムも寄与するため、その量を評価するための再結合定数などの物性値も同様の実験によって求めた。その結果、プラズマに曝されている表面は清浄であり、再結合定数は溶解熱の単純な関数で表されること、固溶量はプラズマの条件を与えれば定量的に予測できることが示された。以上をまとめると、500K付近を境界として、それ以上の温度では固溶のみを、それ以下の温度では固溶と捕捉とを考慮する必要があり、固溶量については定量的に、捕捉量についてはほぼ定量的に予測することが可能である。核融合炉の低放射化候補材料について、トリチウムインベントリ(蓄積量)を評価するための実験的研究を実施した。研究は計画通りに進行しており、候補材料のうちバナジウム、バナジウム合金及び銅について実験を行った。

具体的には、プラズマ対向壁の照射環境を模擬するため、水素イオンやヘリウムイオンをバナジウム等の試料に照射し、損傷を生成させた。また、試料の片面を模擬重水素プラズマに曝し続けた。次に、イオンビーム分析法を用いて、試料中に存在する重水素の深さ方向分布をその場観察した。昨年度は、バナジウム中に照射損傷に起因する水素同位体捕捉サイトが生成すること、この捕捉サイトは特に低温におけるインベントリを著しく増加させるが、450520Kで消滅することを示した。今年度の結果によると、捕捉サイトの生成率も消滅の熱的挙動もバナジウムとその合金(V-4Cr-4Ti)との間には明確な差が無いことが分かった。このことは、捕捉サイトが損傷起因であることと、合金のトリチウムインベントリは純バナジウムと同じパラメータを用いて評価可能であることを示している。銅の場合は損傷に起因する捕捉サイトが2種類生成した。1つはポテンシャルが深く、その密度が損傷量に比例することから複空孔と考えられる。もう1つはポテンシャルが比較的浅く、その密度が損傷量に対して飽和することから格子間型の転位ループと考えられる。これらの捕捉サイトのインベントリへの寄与は極めて大きく、捕捉サイトが存在する場合のインベントリは、無い場合の10,000倍にも成り得ることが分かった。このような大きな差異は銅が吸熱的に水素同位体を吸収することが原因であり、発熱的に吸収するバナジウムでは見られない。核融合炉の低放射化候補材料について、トリチウムインベントリ(蓄積量)を評価するための実験的研究を実施した。過去2年間においては、バナジウム及びバナジウム合金について研究を行った。今年度は銅、アルミニウム及び鉄について実験を行った。実験方法は次の通りである。先ず、照射環境を模擬するために種々のイオンを試料に照射し、プラズマ環境を模擬するため試料の片面を重水素プラズマに曝し続けた。次にイオンビーム分析法を用いて、試料中の重水素の深さ方向分布をその場観察した。これらの捕捉サイトと溶解サイトとの平衡を表す定数や捕捉サイトの数密度を予測するための比例定数を実験的に得た。捕捉サイトのポテンシャルや数密度から1つは複空孔、もう1つは格子間型の転位ループと推測された。これらの捕捉サイトがトリチウムインベントリに及ぼす影響は大きいこともわかった。アルミニウムについては少なくとも常温以上の温度においては有意な捕捉現象は確認できず、常温において残存している欠陥は捕捉サイトとして働かないことがわかった。トリチウムインベントリに関してはアルミニウムは良好な性質を示す。鉄については損傷に起因する捕捉サイトが1種類生成した。この捕捉サイトは空孔と考えられ、転位等によって安定化している可能性がある。銅と同様に平衡を表す定数や数密度を予測する比例定数を実験的に得た。また、捕捉サイトの回復温度についてもデータを得た。以上の実験的研究により、バナジウム、バナジウム合金、銅及び鉄について、損傷量や燃料粒子フラックス等の条件を与えればトリチウムインベントリを定量的に評価できるようになった。
出生前検査を希望する妊婦と夫への意識調査

出生前診断を受けるか否かの意思決定の際に、妊婦と夫の知識や意識がどのように影響を及ぼしているかを明らかにした。調査の結果、出生前診断を受けるか否かについて話し合いを持ったのは6割で、検査の詳細や検査後の対応について話し合ったのは半数以下であった。話し合いが「不十分であった」との回答は2割であった。話し合いの際に不足していた知識は、検査の種類や方法、母体や胎児への影響と回答した割合が高かった。これらから、出生前診断を受けるか否かについて話し合う妊娠初期に、妊婦にも夫にも知識提供が必要性であることが示唆された。出産年齢の高齢化や医療技術の進歩により、妊婦の出生前検査に対しての関心が高まっている。さらに、2013年に非侵襲的出生前遺伝学的検査(NIPT)の開始の際の報道で、出生前診断の対象となる妊婦だけではなく、一般の医療機関に通院するローリスク妊婦にも、出生前診断を希望するものが増加した。しかし、遺伝の専門家である臨床遺伝専門医や認定遺伝カウンセラーの数は少なく、遺伝カウンセリングを受検できる施設も限られており、一般の医療機関に通院するローリスク妊婦への支援体制は十分ではない。また、出生前診断を受検するか否かの意思決定において、妊婦は、夫と十分に話し合い、理解を深め、同意することが重要である。そこで、出生前診断を受けるか否かの意思決定の際の一般医療機関に通院するローリスク妊婦と夫のニーズを明らかにし、支援体制を構築する。H27年度は、妊婦と夫の夫婦関係に関して文献検討を実施し、出生前診断を受検した経験を持つ、一般医療機関で出産したローリスクの褥婦と夫に半構成的面接法を実施し、カップルで分析を行う研究の研究実施計画書を作成し、倫理審査を受けた。研究協力が得られた一般医療機関の研究協力者に、研究実施の説明をし、了承を得た。現在は、研究対象者に、研究協力を依頼し、リクルートと登録を行っている。また、国際学会にて、一般医療機関で出産したローリスクの褥婦の出生前診断を受検した体験について発表し、本テーマの研究領域についての情報収集を行った。【出生前診断を受けた経験のある褥婦と夫へのインタビュー調査】H27年度は、48月に妊婦と夫の夫婦関係、児への愛着形成について文献検討をした。さらに、国際学会に参加し情報収集を行った。910月に研究実施計画書を作成した。11月に畿央大学研究倫理委員会に倫理申請をし、承認された。H28年2月より、対象者のリクルートを行い、出生前診断を受検し、結果に問題の無かった妊婦、数名から研究協力の了承を得た。今後、その妊婦が出産し、母児共に問題が無ければ、再度、研究への依頼をし、同意が得られれば、半構造的面を実施する。質問内容が出生前診断という個人的な内容であったため、対象者の倫理的配慮について研究協力施設の研究協力者との話しあいの時間を、予定よりも多く費やした。さらに、出産後の入院期間中に行う夫婦揃ってのインタビューであるため、夫の都合を予測することが難しく、予定よりも研究参加予定者の集まりが悪い。進行状況としてはやや遅れている。【妊娠22週以降の妊婦とその夫への質問紙調査】H27年3月より、ローリスク妊婦とその夫に出生前診断を受けるか否かの意思決定の際の知識や意識、サポートについて質問紙調査のための質問紙と研究実施計画書を作成を開始した。妊婦とその夫をカップルで分析をするため、研究参加者のリクルートが難しく、回収率が低いことが予測され、前倒しにし、準備を始めた。夫婦の出生前診断に関しての知識や意識を明らかにすることを目的に、出生前診断を希望し、遺伝相談を受けたのちに受検し、その結果が陰性であった経験を持つ褥婦と夫に、一次調査「出生前検査を希望した夫婦の出産にいたるまでの体験の研究」でインタビューを行った。質的帰納的に、受検理由、検査説明の際に必要と思った情報やケア、受検する際の不安、受検時に夫婦間で話しあった内容、受検時のパートナーへの要望の5項目について分析した。その結果、妻と夫、あるいはどちらか一方が妊娠前から出生前診断について知っていても、妊娠前に話し合うことはなく、妊娠後に話し合うのみであることが明らかとなった。その話し合いの内容は、受検するかどうかに関してのみであり、予想していた結果と異なった場合の対応については充分に話し合われていなかった。さらに、夫は「多少の不安があったが、妻が普通に過ごしていたので話し合おうと思わなかった」「結果は大丈夫と思って受けていたので、話し合いは必要ないと思った」と考え、検査結果が出るまでの期間に、妻と出生前診断についての話し合いの機会を持つ必要性を感じていなかった。また、検査の事前説明の際に、検査の種類・方法・リスク・結果について夫婦で一緒に説明を受けており、その際にわからないと感じることはなかったと話していた。これらより、医療者は、出生前診断の事前説明後に、夫婦で十分に話し合う機会を持つような関わりが必要であることが明らかとなった。

出生前診断を受検するか否かを選択する際の夫が妊婦に及ぼす影響と必要な援助を明らかにすることを目的に、一次調査の結果を参考に、出生前診断に関する知識や意識、希望するサポートに関しての質問紙を作成し、二次調査「出生前検査に対する妊婦とその夫への意識調査」を実施した。一次調査「出生前検査を希望した夫婦の出産にいたるまでの体験の研究」:H28年67月に対象者へのインタビューを実施した。79月にインタビュー結果の分析をし、スーパーバイズを受けた。二次調査「出生前検査に対する妊婦とその夫への意識調査」:H28年67月に1次調査の結果を参考に質問紙を作成し、研究計画書を作成し、畿央大学研究倫理委員会に申請し承認を得た。89月に研究協力施設のリクルートを行った。9月より調査協力が得られた施設で質問紙の配布を開始した。H29年13月に、質問紙の回収率が予測より少なかったため、研究協力施設の追加のリクルートを行い、質問紙の配布と回収を行った。その他:H28年49月に、H27年度に実施した妊娠期の夫婦関係に関する文献検討の結果を論文としてまとめ投稿した。さらに、H28年9月H29年3月にーシャルメディアにおける高年妊婦の出生前診断に関する情報ニーズを分析し、学会で発表した。二次調査「出生前検査に対する妊婦とその夫への意識調査」の質問紙の回収が予定より遅れているため、進行状況としてはやや遅れている。出生前診断を受けるか否かの意思決定において,夫婦の意見が尊重されることが重要である。妊婦が出生前診断を受けるか否かの意思決定の際に,夫の知識や意識,サポートがどのように影響を及ぼしているかを明らかにし,出生前診断を希望する妊婦と夫への援助の示唆を得ることを目的として調査を実施した。研究施設の産婦人科医が母体と胎児の経過に問題がなく本調査に耐えうると判断した,妊娠22週以降のローリスク妊婦とその夫を対象とした。妊婦も夫も出生前診断に関する認知度が高かったが,出産前診断に関する自身の知識が不十分だと8割が回答し,妊婦よりも夫の方がその割合が高かった。また,出生前診断に関する知識を医療職者から得ていたのは,妊婦も夫も2割に満たなかった。一方で,出生前診断に関する夫婦での話し合いをもったと回答したのは6割であった。しかし,話し合いが不十分だったと4割が回答した。さらに,出生前診断の受検経験のある妊婦と夫に,出生前診断に関する夫婦での話し合いを行っていないとの回答があった。今回の調査で,ローリスク妊婦と夫の出生前診断に関する知識や話し合いの状況を明らかにしたことで,出生前診断を受けるか否かを話し合う際の妊婦とその夫へのケアへの示唆を得ることができた。出生前診断に関する話し合いを行うための知識が不十分だと思っている妊婦と夫は多く,その傾向が夫に強かったことから,妊婦だけでなく夫も利用しやすい,医療者に相談できるシステムの構築が必要である。また,非侵襲的な出生前診断であっても受検する夫婦間での話し合いは重要であり,医療者は夫婦間での話し合いの過程にも十分に配慮し援助する必要があることが明らかとなった。出生前診断を受けるか否かの意思決定の際に、妊婦と夫の知識や意識がどのように影響を及ぼしているかを明らかにした。調査の結果、出生前診断を受けるか否かについて話し合いを持ったのは6割で、検査の詳細や検査後の対応について話し合ったのは半数以下であった。話し合いが「不十分であった」との回答は2割であった。話し合いの際に不足していた知識は、検査の種類や方法、母体や胎児への影響と回答した割合が高かった。
陰陽道の展開と浸透に関する民俗学的研究

民俗における陰陽道系知識の浸透と展開について本研究で明らかになったのは大別して次の4点である。第1は鹿児島県奄美地方における年中行事と干支によって表わされた方位観との密接な関連である。同地方の豊年祭りの相撲においてサスガン(殺生神)の所在する方角はモノシリやトネヤの管理者などの宗教的知識を持つ者によって占定されるが、こうした神格と知識とは陰陽道の方位観念の変容と考えられる。第2に沖縄県八重山地方における暦書の制作の問題が挙げられる。本土と著しく風土の異なる同地方において近世後半から日本と中国との暦書を参考に八重山独自の暦書を作成しようとする動きがあったことが見いだされた。書物を媒介にした陰陽道の知識の受容形態として注目すべきものである。第3は宮崎県高千穂地方における神楽に見られる陰陽道系要素である。神楽を歴史的に意味づける十二社明神(高千穂神社)の由来書には陰陽道系の知識が縦横に駆使されており、実際の神楽の執行においても従来注意されてきた修験道の祭式の中に陰陽道的な要素が多く見いださせることが明らかとなった。第4にこうした陰陽道の知識の浸透に大きな役割を果たしたと思われる近世近代の陰陽道書の内容検討と民族的な展開過程への見通しが挙げられる。具体的には『年中運気指南』(正徳5年・1715刊)の作者岡本一包子の伝説及びその内容の分析と近世以降一般化した暦注である三隣亡の民俗化との2つの方面からのアプローチである。前者によって近世医学の啓蒙的な部分と陰陽道との結びつき、後者によってさまざまな民俗的禁忌を取り込み、忌日から凶日へと展開してきた様相が明らかになった。第1第3の点については資料整理を進め、来年以降の研究発表を目指している。第4の点にかかわる成果は『宗教研究』(日本宗教学会)。『文経論叢』(弘前大学人文学部)に報告を試みた。
創傷治療における、セレクチンとそのリガンドの関与

創傷治癒は極めて重要な防御機構である。細胞接着分子は白血球の創部への浸潤制御を介して創傷治癒過程に重要な役割を演じている。そこで細胞接着分子であるP-selectin glycoprotein-1(PSGL-1)と、そのリガンドであるP/E-セレクチンの、創傷治癒における役割についてノックアウトマウスを用いて解析したところ、PSGL-1は主としてP-selectinと結合することによって創傷治癒を制御していることが明らかとなった。本研究の目的はE,P-selectin、PSGL-1の創傷治癒過程における役割とその相互作用を明らかにすることである。本年度は、PSGL-1ノックアウト(PSGL-1-/-)マウス、P-selectin-/-マウス、E-selectin-/-マウスの皮膚に6mm径のパンチバイオプシーを用いて創を作成し、(1)創面積、(2)上皮間距離、(3)肉芽組織の面積、(4)血管密度をパラメータとして創傷治癒過程を評価した。受傷3日後の創面積は、P-selectin-/-マウス、PSGL-1-/-マウス、およびP-selectin-/-マウスに抗E-selectin抗体を投与したマウスにおいて野生型マウスと比較して有意に増加していた。E-selectin-/-マウスと野生型マウスの間に有意な差は認められなかった。これらの差は受傷7日後には認められなかった。同様の創傷治癒遅延は、上皮間距離でも認められた。一方、受傷3日後の肉芽組織の面積については、PSGL-1-/-マウス、およびP-selectin-/-マウスに抗E-selectin抗体を投与したマウスにおいて野生型マウスと比較して有意に減少していた。E-selectin-/-マウス、P-selectin-/-マウス、および野生型マウスの間には差は認められなかった。受傷7日後の肉芽組織の面積は、PSGL-1-/-マウスおよびP-selectin-/-マウスに抗E-selectin抗体を投与したマウスにおいて野生型マウスと比較して有意に減少していた。さらに、受傷3日後の血管密度については、P-selectin-/-マウス、PSGL-1-/-マウスおよびP-selectin-/-マウスに抗E-selectin抗体を投与したマウスは野生型マウスと比較して有意な減少を示した。同様の傾向は受傷7日後の血管密度についても認められた。このように、主としてPSGL-1とP-selectinは創傷治癒過程に関与していることが明らかとなった。本研究の目的は細胞接着分子であるE-selectin, P-selectin、PSGL-1の創傷治癒過程における役割を明らかにすることである。本年度は、PSGL-1ノックアウト(PSGL-1-/-)マウス、P-selectin-/-マウス、E-selectin-/-マウスの創傷治癒過程における炎症細胞浸潤および細胞成長因子発現を解析した。昨年度の解析によって明らかにされたPSGL-I-/-マウスにおける創傷治癒、特に早期における遅延は、好中球、マクロファージ、肥満細胞の浸潤の有意な低下を伴っていた。さらに、受傷3日後および7日後におけるIL-6、IL-10、TNF-α、TGF-β、PDGF、bFGFの創部での発現も、同様に野生型マウスに比較して有意に減少していた。しかし、受傷7日後のbFGFの発現とマクロファージの浸潤については、PSGL-1-/-マウスにて有意な低下は認められなかった。このことは、PSGL-1-/-マウスでは、受傷7日後の創面積と上皮間距離が正常であったことを説明しうる所見と考えられる。同様に、P-selectin-/-マウスおよびP-selectin-/-マウスに抗E-selectin抗体を投与したマウスにおいても、PSGL-1-/-マウスと同様に、それらの創傷治癒遅延と並行して、炎症細胞浸潤および細胞成長因子発現が野生型マウスと比較して有意に低下していた。対照的に、創傷治癒遅延が認められなかったE-selectin-/-マウスでは、炎症細胞浸潤および細胞成長因子発現は正常であった。このように、本研究ではPSGL-1とP-selectinが創傷治癒過程に関与していることが明らかとなり、その創傷治癒遅延は創部への炎症細胞浸潤(特にマクロファージ)と細胞成長因子(特にbFGF)の発現と相関していることが明らかとなった。本研究の目的は細胞接着分子であるE-selectin,P-selectin、PSGL-1の創傷治癒過程における役割を明らかにすることである。本年度は、PSGL-1ノックアウト(PSGL-1-/-)マウス、P-selectin-/-マウス、E-selectin-/-マウスの創傷治癒過程における炎症細胞浸潤についてさらに詳細に解析した。

創部における1時間後の好中球浸潤は創傷治癒遅延の認められなかったE-selectin-/-マウスでは野生型マウスと有意差はなかったが、創傷治癒遅延が認められたP-selectin-/_マウスでは有意に減少していた。さらにP-selectin-/-マウスより肉芽組織の形成が障害されていたPSGL-1-/-マウスやP-selectin-/-マウスに抗E-selectin抗体を投与したマウスでは、P-selectin-/-マウスと比較してさらに好中球浸潤が減少していた。4時間後の好中球浸潤でも同様の傾向が見られた。さらに、受傷3日後のマクロファージ浸潤でも同様の結果が得られたが、受傷7日後には、各変異マウスと野生型マウスとの間の有意差は全く認められなくなった。従って、受傷早期のマクロファージの浸潤数が創傷治癒遅延とより強く相関している可能性が示唆された。受傷3日後の肥満細胞浸潤については、野生型マウスに比べて、P-selectin-/-マウス、PSGL-1-/-マウス、P-selectin-/-マウスに抗E-selectin抗体を投与したマウス全て有意に肥満細胞浸潤の減少を認めたが、この3種類の間に有意差は見られなかった。受傷7日後の肥満細胞浸潤については、ほぼ同様の結果であったが、野生型マウスとP-selectin-/-マウスとの間の有意差は消失した。以上より各変異マウスにおける創傷治癒遅延は、好中球、マクロファージ、肥満細胞の浸潤と概して相関が認められた。
ラット骨肉腫MSK培養細胞亜株を用いた骨芽細胞の機能的特性の解析

2)形態学的に、9種のクローン株は多角形あるいは紡鍾形の細胞で、各クロ-ン細胞株間に差異が認められた。また、同一のクローン細胞においてもある程度pleomorphismが存在した。3)9種のクロ-ン細胞のアルカリフォスファターゼ活性はMSK母細胞の16%から308%と著しい格差がみられた。これらは各クローン細胞の産生するハイドロキシプロリン量、副甲状腺ホルモン(PTH)反応性との間に相関が認められなかった。しかし、各々の細胞株をラットへ再移植した場合、形成された骨肉腫の肺転移の確率と細胞の持つ酵素活性の強弱は相関すると考えられた。すなわち、高いアルカリフォスファターゼ活性を持ったクローン細胞を移植した場合、ラット肺に高率に転移腫瘍の形成が認められ、逆に低アルカリフォスファターゼ活性株は転移が認められなかった。4)in vitroにおいて形成されたハイドロキシプロリン量も各クローン間で格差がみられたが、これらはそれぞれの細胞株の飽和細胞密度と相関した。このことから、少なくとも各クローン細胞のコラーゲン合成は細胞の多層化によって促進される可能性が示唆された。5)副甲状腺ホルモン(PTH)に対する反応性をcyclic AMP量の上昇によって測定すると、9つのクローンは全て母細胞株MSKより反応性が高く、最も反応性のある亜株でMSK細胞の7倍のcyclic AMPの上昇を認めた。6)PTH高反応性の亜株はラットに対するin vivo移植において豊富な軟骨を含む骨肉腫を再形成した。従来からPTHの標的細胞は分化した骨芽細胞であると考えられていたが、我々の実験結果から、それ以前の分化の段階にある軟骨形成に関与する細胞が高いPTH反応性を有する可能性が示された。7)9つの亜株のうち数株について細胞が培養液中に放出するコラゲナーゼを測定し、高いコラゲナーゼ活性を検出した。本年度における研究から以下の結果を得た。(1)9種のクロ-ン細胞のアルカリフォスファタ-ゼ活性はMSK母細胞の16%から308%であり著しい差がみられた。これらは各クロ-ン細胞のハイドロキシプロリン量や、PTHに対する反応性と相関が認められなかった。しかし、各々の細胞株をラットへ再移植した場合、形成された骨肉種の肺転移の確率と細胞の持つ酵素活性の強弱は相関すると考えられた。すなわち、高いアルカリフォスファタ-ゼ活性を持ったクロ-ン細胞はラット肺に高率に転移腫瘍の形成が認められ、逆に低アルカリフォスファタ-ゼ活性株は転移が認められなかった。(2)in vitroにおいて形成されたハイドロキシプロリン量も各クロ-ン間で格差がみられたが、これらは細胞株の飽和細胞密度と相関した。(3)PTHに対する反応性をcyclic AMPで測定すると9つのクロ-ンは全て母細胞株MSKより高く、最も反応性のある亜株でMSK細胞の7倍の上昇を認めた。興味あることに高反応性の亜株はラットに対するin vivo移植において豊富な軟骨を含む骨肉腫を再形成した。従来からPTHの標的細胞は骨芽細胞と考えられていたが、我々の実験結果から軟骨形成に関与する細胞が高いPTH反応性を有している可能性が示唆された。(4)9つの亜株のうち数株について細胞が培養液中に放出するコラゲナ-ゼを測定した。またこれらの亜株において、各々の細胞をトリプシン単離してラット肝超薄生切片に播種し細胞の組織接着性を検討した。その結果コラゲナ-ゼ活性が高い細胞株は肝切片への接着性が高かった。

また同時に酵素活性の高い細胞株はラットに対する移植で高率に肺転移が認められた。これらのことからコラゲナ-ゼは少なくとも我々のラット骨肉腫細胞群においては遠隔転移、あるいは組織接着に関連があると考えられた。2)形態学的に、9種のクロ-ン株は多角形あるいは紡錘形の細胞で、各クロ-ン細胞株間に差異が認められた。また、同一のクロ-ン細胞においてもある程度pleomorphismが存在した。3)9種のクロ-ン細胞のアルカリフォスファタ-ゼ活性はMSK母細胞の16%から308%と著しい格差がみられた。これらは各クロ-ン細胞の産生するハイドロキシプロリン量、副甲状腺ホルモン(PTH)反応性との間に相関が認められなかった。しかし、各々の細胞株をラットへ再移植した場合、形成された骨肉腫の肺転移の確率と細胞の持つ酵素活性の強弱は相関すると考えられた。すなわち、高いアルカリフォスファタ-ゼ活性を持ったクロ-ン細胞を移植した場合、ラット肺に高率に転移腫瘍の形成が認められ、逆に低アルカリフォスファタ-ゼ活性株は転移が認められなかった。4)in vitroにおいて形成されたハイドロキシプロリン量も各クロ-ン間で格差がみられたが、これらはそれぞれの細胞株の飽和細胞密度と相関した。このことから、少なくとも各クロ-ン細胞のコラ-ゲン合成は細胞の多層化によって促進される可能性が示唆された。5)副甲状腺ホルモン(PTH)に対する反応性をcyclic AMP量の上昇によって測定すると、9つのクロ-ンは全て母細胞株MSKより反応性が高く、最も反応性のある亜株でMSK細胞の7倍のcyclic AMPの上昇を認めた。6)PTH高反応性の亜株はラットに対するin vivo移植において豊富な軟骨を含む骨肉腫を再形成した。従来からPTHの標的細胞は分化した骨芽細胞であると考えられていたが、我々の実験結果から、それ以前の分化の段階にある軟骨形成に関与する細胞が高いPTH反応性を有する可能性が示された。7)9つの亜株のうち数株について細胞が培養液中に放出するコラゲナ-ゼを測定し、高いコラゲナ-ゼ活性を検出した。
刺激応答性ロタキサン型分子スケールダイオードの創製

外部刺激によりロッキング運動を制御しうるロタキサン合成と、ロッキング運動がもたらすロタキサンの双極子変化を用いた分子スケールダイオードへの応用等、分子素子への応用の可能性を探ることが本研究の目的である。21年度は、申請書に記載の刺激応答性輪分子を合成するとともに、対応するロタキサンの軸分子の一方のストッパーを基板へ担持するために、軸分子へ異なるストッパーを導入する反応を開発する計画を立てた。本計画に従って研究を遂行したところ、研究実施計画に記載の輪分子および対応するロタキサンの合成を完了した。そこで、本ロタキサンの合成研究の部分までを成果として学会報告をおこなった。また、得られたロタキサン合成の知見と取り扱いの知見を用いて、新たに合成したロタキサンのデスリッピング反応に関する成分内水素結合の効果に関する研究の成果を得ることが出来たので、本件に関しての学会報告を行うとともに、論文としてまとめた。しかし、基盤への担持用に開発したロタキサンの量が少量であること、またそのロタキサンの不安定性が予想以上に大きかったため、スペクトルで得られたロタキサンの構造が確認されたに留まっている。目的のロタキサンを、安定がつ大量に合成する事が出来れば、基板への担持とその動的挙動の確認に進行させることが出来る。これまで得られた知見によって、基盤への担持部位を改良することにより目的の基盤担持ロタキサンを得ることが出来る目途をたてることが出来た。本研究は外部刺激によりロッキング運動を制御しうるロタキサン合成と、ロッキング運動がもたらすロタキサンの双極子変化を用いた分子スケールダイオードへの応用等、分子素子への応用の可能性を探ることを目的としている。19年度は、申請書に記載の3種類の刺激応答性輪分子を必要量合成すると共に熱的安定性、耐久性等基礎物性を定量的に測定する計画を立てた。また、反応の進行状況に応じて、ジアリールエテンをクラウンエーテルに組み込んだ新しいタイプの輪分子の合成および物性評価へと研究を進めることまでを計画に含めた。本計画にのっとり、研究を実行したところ、計画通りに研究は進展し、研究実施計画に記載の3種類の輪分子の設計・合成・物性測定を完了した。またこれら三種の輪分子は光で定量的に閉環型の輪分子になり、熱を与えるともとの開環型の輪分子に戻ることが確かめられた。これら輪分子の光反応および熱反応性やそれらの繰り返しに対する耐久性等の基本性能を詳細に、しかも定量的に測定し、その研究成果を論文に記載することが出来た。また、一連の合成実験を通して得た知見を展開し、ロタキサンの新合成法とデスリッピング反応に関する成果に結びつけ、論文と学会報告を行うとともに、ロタキサン合成反応に応用したクラウンエーテルの錯形成に基づく知見を、新たなクラウンエーテルの研究に展開し、これも論文にまとめることが出来た。一方、より高い活性化エネルギーを付与して高い熱安定性を持たせれば、分子メモリー等の新規材料になりえると考えられる。申請者は速度論的に十分に安定なロタキサンを開発するために、熱安定性が高くしかも環サイズを外部刺激により可逆的に変えることのできるフォトクロミックコンポーネントとして、ジアリールエテンをクラウンエーテルに組み込んだ環サイズ可変輪分子を設計した。現在までのところ、環化反応の前段階にまで到達している。本研究の目的は外部刺激によりロッキング運動を制御しうるロタキサン合成と、ロッキング運動がもたらすロタキサンの双極子変化を用いた分子スケールダイオードへの応用等、分子素子への応用の可能性を探ることである。20年度は、申請書に記載の3種類の刺激応答性輪分子を必要量合成するとともに、対応するロタキサンの軸分子の一方のストッパーを基板へ担持するために、軸分子へ異なるストッパーを導入する反応を開発する計画を立てた。更に、昨年度は研究がはかどりジアリールエテンをクラウンエーテルに組み込んだ新しいタイプの輪分子の合成に取り組み、環化反応の前段階に到達している。そこで、今年はこの環化反応の見極めまでを計画に含めた。本計画にのっとり研究を実行したところ、研究実施計画に記載の輪分子および対応するロタキサンの設計・合成・物性測定を完了した。この研究成果を論文にまとめたところ、高い評価を得て、学術論文の表紙として採用されるに至った。また、一連の実験を通して得た知見を展開し、ロタキサンのデスリッピング反応に関する成果に結びつけ、学会報告を行うとともに、論文としてまとめた。一方、より高い活性化エネルギーを付与して高い熱安定性を持たせるため、速度論的に十分に安定なジアリールエテンをクラウンエーテルに組み込んだ環サイズ可変輪分子を有するロタキサンを開発するために輪分子の環化反応を試みたが、分解物のみが得られることが判った。今後は、計画記載の輪分子に絞り、基板への配列制御と分子ダイオード研究へと展開する予定である。

また、得られたロタキサン合成の知見と取り扱いの知見を用いて、新たに合成したロタキサンのデスリッピング反応に関する成分内水素結合の効果に関する研究の成果を得ることが出来たので、本件に関しての学会報告を行うとともに、論文としてまとめた。しかし、基盤への担持用に開発したロタキサンの量が少量であること、またそのロタキサンの不安定性が予想以上に大きかったため、スペクトルで得られたロタキサンの構造が確認されたに留まっている。目的のロタキサンを、安定がつ大量に合成する事が出来れば、基板への担持とその動的挙動の確認に進行させることが出来る。これまで得られた知見によって、基盤への担持部位を改良することにより目的の基盤担持ロタキサンを得ることが出来る目途をたてることが出来た。