hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
硬岩の長期劣化予測を目的とした微視情報も算出可能な連続体理論の構築とその検証

解析モデルの構築においては,岩石をクラックを含む脆性材料とモデル化し,クラックの配向によって複数のクラック・セットに関するクラック進展条件と,あるクラック長・クラック密度における巨視的な応力-ひずみ関係を用いた連続体モデルを構築した.さらにこの連続体理論を有限要素法で離散化した解析コードを開発し,パラメットリック・スタディを行った.この解析手法では,クリープ破壊時間や非弾性ひずみ等の巨視的挙動のみならず,マイクロクラックの配向ごとのクラック・セットの平均クラック長等の微視的情報も算定でき,解析結果からファブリックテンソルが計算可能となる.クリープ試験にっいては大島花崗岩と稲田花崗岩について常温3軸圧縮応力下でのクリープ試験を実施し,破壊時間と作用軸応力および拘束圧の関係を実験的に求めた.さらに,クラック密度および配向を表すファブリックテンソルを弾性波試験結果から推定する手法を別途開発した.開発過程においては,レプリカ法によって,クッラク長・配向などを画像解析の手法を用いてもとめ,それと弾性波試験結果を比較することで,弾性波試験結果から直接ファブリックテンソルを求める手法の精緻化と精度の確認を行っている.提案する解析手法の解析結果とクリープ試験結果とを比較し,解析モデルの検証を行った.巨視的な挙動については,破壊時間の拘束圧依存性等が提案する解析手法によって再現できることを確認した.さらに,クラック密度等の微視的情報についても,提案する解析手法により推定が可能であることを示した.最後に本解析手法を用いて,地下空洞周辺の長期劣化予測を行った.解析モデルの構築においては,岩石をクラックを含む脆性材料とモデル化し,クラックの配向によって複数のクラック・セットに関するクラック進展条件と,あるクラック長・クラック密度における巨視的な応力-ひずみ関係を用いた連続体モデルを構築した.さらにこの連続体理論を有限要素法で離散化した解析コードを開発し,パラメットリック・スタディを行った.この解析手法では,クリープ破壊時間や非弾性ひずみ等の巨視的挙動のみならず,マイクロクラックの配向ごとのクラック・セットの平均クラック長等の微視的情報も算定でき,解析結果からファブリックテンソルが計算可能となる.クリープ試験にっいては大島花崗岩と稲田花崗岩について常温3軸圧縮応力下でのクリープ試験を実施し,破壊時間と作用軸応力および拘束圧の関係を実験的に求めた.さらに,クラック密度および配向を表すファブリックテンソルを弾性波試験結果から推定する手法を別途開発した.開発過程においては,レプリカ法によって,クッラク長・配向などを画像解析の手法を用いてもとめ,それと弾性波試験結果を比較することで,弾性波試験結果から直接ファブリックテンソルを求める手法の精緻化と精度の確認を行っている.提案する解析手法の解析結果とクリープ試験結果とを比較し,解析モデルの検証を行った.巨視的な挙動については,破壊時間の拘束圧依存性等が提案する解析手法によって再現できることを確認した.さらに,クラック密度等の微視的情報についても,提案する解析手法により推定が可能であることを示した.最後に本解析手法を用いて,地下空洞周辺の長期劣化予測を行った.今年度は大きく分けて(1)解析モデルの構築と(2)クリープ試験の実施とクリープ試験の各段階におけるファブリックテンソルの計測を行った.解析モデルの構築においては,岩石をクラックを含む脆性材料とモデル化し,クラックの配向によって複数のクラック・セットに関するクラック進展条件と,あるクラック長・クラック密度における巨視的な応力-ひずみ関係を用いた連続体モデルを構築した.さらにそれを有限要素法で離散化した解析コードを開発し,パラメットリック・スタディを行った.この解析手法では,クリープ破壊時間や非弾性ひずみ等の巨視的挙動のみならず,マイクロクラックの各配向クラック・セットの平均クラック長等の微視的情報も算定でき,解析結果からファブリックテンソルが計算可能となる.クリープ試験については大島花崗岩と稲田花崗岩について常温3軸圧縮応力下でのクリープ試験を実施し,破壊時間と作用軸応力および拘束圧の関係を実験的に求めた.さらに,クラック密度および配向を表すファブリックテンソルを弾性波試験結果から推定する手法を別途開発した.開発過程において,レプリカ法によって,クッラク長・配向などを画像解析の手法を用いてもとめ,それと弾性波試験結果を比較することで,弾性波試験結果から直接ファブリックテンソルを求める手法を構築している.提案する解析手法をクリープ試験の結果と比較し,解析モデルの修正と精緻化を行った,今年度は主に巨視的な挙動について比較を行い,破壊時間の拘束圧依存性等が提案する解析手法によって再現できるようになった.ファブリックテンソルの解析による予測については,改善の余地があり,次年度の課題となった.解析モデルの構築においては,岩石をクラックを含む脆性材料とモデル化し,クラックの配向によって複数のクラック・セットに関するクラック進展条件と,あるクラック長・クラック密度における巨視的な応力-ひずみ関係を用いた連続体モデルを構築した.さらにこの連続体理論を有限要素法で離散化した解析コードを開発し,パラメットリック・スタディを行った.この解析手法では,クリープ破壊時間や非弾性ひずみ等の巨視的挙動のみならず,マイクロクラックの配向ごとのクラック・セットの平均クラック長等の微視的情報も算定でき,解析結果からファブリックテンソルが計算可能となる.クリープ試験については大島花崗岩と稲田花崗岩について常温3軸圧縮応力下でのクリープ試験を実施し,破壊時間と作用軸応力および拘束圧の関係を実験的に求めた.

さらに,クラック密度および配向を表すファブリックテンソルを弾性波試験結果から推定する手法を別途開発した.開発過程においては,レプリカ法によって,クッラク長・配向などを画像解析の手法を用いてもとめ,それと弾性波試験結果を比較することで,弾性波試験結果から直接ファブリックテンソルを求める手法の精緻化と精度の確認を行っている.提案する解析手法の解析結果とクリープ試験結果とを比較し,解析モデルの検証を行った.巨視的な挙動については,破壊時間の拘束圧依存性等が提案する解析手法によって再現できることを確認した.さらに,クラック密度等の微視的情報についても,提案する解析手法により推定が可能であることを示した.最後に本解析手法を用いて,地下空洞周辺の長期劣化予測を行った.
高齢者ケア施設で看護職が提供するEnd-of-Lifeケアの質の評価指標の開発

高齢者ケア施設で看護職が提供するEnd-of-Life(EOL)ケアの質の評価に関する1995年から2014年11月までの研究論文をMedlineとCINAHLを用いて検索した。387件の文献を抽出し、重複文献や適格基準に満たない文献を除外し24文献を選定した。さらに、わが国の看護職が行なっているEOLケアの構成要素を明らかにする目的で、高齢者ケア施設の看護職に対して、過去1年以内の事例に提供したEOLケアを聴取するインタビュー調査に着手し、高齢者ケア施設に勤務する老人看護専門看護師を含む看護師3名からデータ収集を行なった。平成25年度に高齢者ケア施設で看護職が提供するEnd-of-Life(EOL)ケアの質の評価に関するレビュー論文の執筆のため英語論文の検索・収集を実施し75件を選定した。平成26年度においてこれらの文献を研究協力者と協議しながら評価・検討した。その結果、各国で看護職が行なっているEOLケアは医療・福祉制度や看護職の役割、文化などに応じて多様であることが明らかとなった。そのため、看護職が提供するEOLケアの質評価尺度の開発に着手する以前に、看護職が提供するEOLケアの構成要素を各国の高齢者ケア施設の看護職の活動に即して明確にした上で、わが国の看護職のEOLケアの構成要素の概念を明確にする必要があるとの結論に至った。平成25年度の収集論文では質評価に関する用語のみで検索しているなどの限界から不足があると判断した。以上より、平成26年度において再度MedlineとCINAHLを用いて1995年から2014年11月までの文献を検索・収集した。合計387件の文献が抽出され、重複文献や適格基準に満たない文献を除外し24文献を選定した。現時点での分析で、各国の高齢者ケア施設で看護職が行っているEOLケアの要素としてアセスメント、症状・薬剤マネジメント、スピリチュアルケア、文化への配慮、家族ケア、個別ケア、意思決定支援、尊厳の配慮、親密さ、他の入居者の死の伝達、スタッフのサポートなどの16個のEOLケアの要素が抽出されている。さらに、わが国の看護職のEOLケアの構成要素を明らかにする目的で、高齢者ケア施設の看護職に対して、過去1年以内の事例に提供したEOLケアを聴取するインタビュー調査に着手した。上記文献を参考にしながら研究協力者との協議に基づきインタビューガイドを作成し、現時点で高齢者ケア施設に勤務する老人看護専門看護師を含む看護師3名のからデータ収集を終了している。老年看護学・看護管理学・家族看護学高齢者ケア施設で看護職が提供するEnd-of-Lifeケアの質の評価指標の開発を行っていく上で十分な文献が収集できた。レビュー論文の執筆および質指標の開発をより円滑に効率的に進めていく上で、老年看護学を専門とする教員および所属する研究室の大学院生に研究協力を依頼し、内諾を得ている。学会等への参加を予定していたより行わず、旅費が削減された。また、質指標の開発の上で研究補助者の雇用を予定していたが、適切なものが採用できなかった。質指標の開発に必要な調査研究の費用および情報収集・成果発表のための出張に用いる。
インフルエンザウイルス感染モデルにおける長期生存型抗体産生細胞の維持機構の解明

インフルエンザ感染後において長期生存型抗体産生細胞は非常に長期に渡り高親和性の抗体を産生する。それらは限られた寿命(t1/2 ≒100 days)にも関わらず数十年に渡り骨髄で一定数維持される。そこには長期生存型抗体産生細胞を供給するメカニズムが必須である。我々はこの長期生存型抗体産生細胞が感染の際に形成されるCD273陽性記憶B細胞によって再補充されることを明らかにした。更に、このCD273陽性記憶B細胞が持つユニークな特徴を解析した結果、CCR6等のケモカインレセプター、またZBTB20, ZBTB32, Snyd2等の転写因子を特異的に発現している事を明らかにした。平成25年度における研究において、第1にインフルエンザウイルス特異的な記憶B細胞からの長期生存型抗体産生細胞の供給が実際に生体内で起きているのかを確認する実験を行い、更にどのような記憶B細胞サブセットがこの供給に関与するかを明らかにした。第2にその供給過程においてCD4+T細胞等、他の細胞集団の関与がどれほどあるのかを検討した。その結果、全粒子ワクチンを投与したマウスから形成された記憶B細胞をIgHアロタイプの異なる同系統のマウスに移入したところ、新たな追加免疫をすることなく、移入細胞数依存的に移入後3週目から血中に移入細胞由来抗体が検出され、さらに5週目をから顕著な増加に転じることが明らかとなった。一方、既に抗体産生細胞に分化した細胞を同様に移入したところ、1週目から移入細胞由来の抗体が血中に確認できたが、それ以降増加することなく徐々に減少に転じた。記憶B細胞はCD273, CD73, CD80, Bil-cadherin等の発現の有無で様々なサブセットを形成しているが、更に今回、この長期抗体産生細胞の供給に関わる記憶B細胞サブセットを同定するため、それぞれのマーカーで分離した記憶B細胞を上記と同様の実験系でレシピエントマウスに移入したところ、CD273陽性、CD73陽性の記憶B細胞において顕著に長期抗体産生細胞の供給が行われることが明らかとなった。これらの事から、当初の目的である長期抗体産生細胞の供給源となる記憶B細胞サブセットの同定に成功した。更に、この長期生存型抗体産生細胞の供給に記憶B細胞以外の細胞集団が関与するかを検討したところ、CD4陽性T細胞を生体内において除去することにより、骨髄中の長期生存型抗体産生細胞数が顕著に増加することが判明した。これらの事より、本年度では長期生存型抗体産生細胞の供給における細胞学的基盤を明らかとすることができた。平成26年度では、これまで明らかにしてきたインフルエンザワクチンによって形成されたインフルエンザウイルス特異的記憶B細胞からの長期抗体産生細胞の供給メカニズムにおいて、どのような記憶B細胞サブセットが関与しているのかを解析した結果、記憶B細胞サブセットの中でもCD273陽性記憶B細胞が供給源になっていることを明らかにした。更にその分子メカニズムを解明する一環としてこの記憶B細胞サブセットの遺伝子発現パターンを他の記憶B細胞と比較解析した結果、ZBTB20, ZBTB32, Smyd2等の長期生存型抗体産生細胞での発現上昇、またその分化に関与していると報告されている転写因子の発現が顕著に上昇していることを明らかにした。これらのことより、本年度は長期生存型抗体産生細胞の供給に関わる記憶B細胞サブセットの同定、またそこに関わると考えられる転写因子群の候補を絞り込んだ。不活化インフルエンザワクチン接種により長期に維持される血中抗体の産生源である長期生存型抗体産生細胞がワクチン接種によって同時に形成される記憶B細胞、特にその中でもCD273陽性の記憶B細胞サブセットによって供給、維持されていることを明らかにしてきた、更にこのCD273陽性記憶B細胞サブセットが如何にして長期生存型抗体産生細胞の供給、維持に関わるのか、その遺伝子発現を他の記憶B細胞サブセットと比較解析したところ、ZBTB20, ZBTB32, Smyd2等の転写因子群が特異的に発現上昇している事を明らかとした、これらの遺伝子は長期生存型抗体産生細胞での発現上昇、またその分化に関与している事が報告されているが、記憶B細胞サブセットにおいて発現し、長期生存型抗体産生細胞を供給する上で必要かどうかに関しては明らかになっていない。平成27年度ではこれらの転写遺伝子群のうち、何が実際に長期生存型抗体産生細胞の供給に関わっているのかを明らかにするため、in vivoスクリーニングシステムを立ち上げた。つまり目的の遺伝子を誘導発現型レンチウイルスベクターに導入し、マウスの脾臓由来B細胞に遺伝子導入した後マウスに移植し、ワクチン接種後の遺伝子導入B細胞の動態を追跡し、長期生存型抗体産生細胞の維持、供給割合に差が出るかどうかを比較解析した。しかし、これまでのところ、その供給割合、維持に顕著に関わる遺伝子の特定に至っていない。現在、長期生存型抗体産生細胞の維持、供給に関わる遺伝子を特定するためのより機能的なin vivoスクリーング方法を立ち上げており、今後の結果が期待される。更に、このCD273陽性記憶

B細胞が持つユニークな特徴を解析した結果、CCR6等のケモカインレセプター、またZBTB20, ZBTB32, Snyd2等の転写因子を特異的に発現している事を明らかにした。当初計画通り、長期生存型抗体産生細胞の供給に関わると考えられる転写因子群を絞り込みを行った。免疫学当初の予定通り、平成27年度では平成26年度の結果を踏まえ、長期生存型抗体産生細胞の供給に関与すると考えられる転写因子をインフルエンザウイルス特異的抗体遺伝子発現B細胞へ遺伝子導入し、in vivoスクリーニングの系を用いて、実際に関与している遺伝子を特定する。本年度の当初の目的である長期生存型抗体産生細胞の供給源となる記憶B細胞サブセットを同定し、更に当初の予定には無かった、この供給過程に関わら他の細胞集団の関与の解析を行った結果、CD4陽性T細胞がこの長期生存型抗体産生細胞の供給過程を負に制御していることを明らかとした。当初研究計画で使用予定であった分子生物学用試薬の購入を実験計画の修正に伴い次年度に繰り越したため。当初の予定通り、平成26年度ではこのインフルエンザウイルス特異的記憶B細胞の中でも、長期生存型抗体産生細胞の供給に関わるCD273陽性、CD73陽性記憶B細胞サブセットと他の記憶B細胞サブセットの発現遺伝子群と、インフルエンザウイルス感染、もしくは全粒子ワクチン接種後においてのみ特異的に記憶B細胞において発現する遺伝子群との比較を行い、そのどちらの集団においても発現上昇が認められる遺伝子群を絞り込み、in vivoスクリーニングの実験系を用いることにより、この供給に関わる責任遺伝子を特定する。また、更に派生的に明らかになったCD4+T細胞の関与に関して、どのようなCD4+T細胞サブセット(Treg, Th1, Th2, Th9, Th17等)が関与しているのかを細胞移入実験、もしくは細胞除去実験により明らかにする。当該年度に行う予定であったB細胞への遺伝子導入実験に使用する予定である。当初研究計画において使用予定であった分子生物学用試薬の購入を実験計画の修正に伴い次年度に繰越したため。当該年度に行う予定であった長期抗体産生細胞の遺伝子発現解析に伴うベクターの構築を次年度に行う予定である。
重症呼吸不全患者に対する安全で効果的な気道クリアランス方法に関する検討

ガイドラインでは、気管吸引の吸引圧を最大20kPaまでとしているが、これは主に古典的な開放式の気管吸引システムを使用した場合のデータに基づいている。現在、集中治療室では、閉鎖式吸引と呼ばれる気管吸引システムの使用が主である。このシステム下で気管吸引を行った場合、人工呼吸器からの送気、圧サポートを受けられるため、肺胞内気の吸引による肺虚脱が起こりにくいとされる。したがって、閉鎖式吸引では、ガイドラインに示された吸引圧より高い圧で気管吸引を実施しても、合併症は起こりにくいはずである。この仮説に基づいたウサギARDSモデルを使用した気管内吸引圧の差による生体に及ぼす影響の調査は終了しており、現在論文執筆、投稿の準備段階にある。また、臨床において閉鎖式吸引の使用とその合併症の少なさから気管吸引圧をガイドラインに示される圧以上にしていることが予想されるが、それらに関する実態調査はなされていない。そのため実際どの程度の圧で気管吸引が行われ、それに伴う合併症が観察されるのかは不明である。現在、これらの事に関する臨床での前向き観察研究について倫理審査を通過しデータ収集中である。さらに人工呼吸療法に関連したせん妄に関する後ろ向き観察研究を実施した。気道クリアランスを必要とする患者の多くは、人工呼吸を必要とする。これらの患者は浅鎮静で覚醒していることが多く、気道クリアランスには一定の患者協力と理解が必要である。そのためせん妄に関する実態調査とリスクファクターに関する分析を行った。この結果として、CVPや水分出納バランスなどの浮腫の影響により、せん妄発症リスクが高いことが示され2017度集中治療医学会で報告し、また2018年度アメリカの学会でも報告を行った。現在、論文執筆・投稿の準備段階にある。ウサギARDSモデルが安定せず、実験が思うように進行しなかったこと。また、昨年度所属の変更などで、臨床での観察研究の進行が遅れていたことに起因する。その後、現在は順調に進行し始めている。臨床での観察研究の実施へ、エフォートを多めにシフトした。また、動物実験も終盤を迎えつつあり、論文投稿の準備段階にある。集中治療医学会、呼吸療法医学会へ参加し、重症呼吸不全および人工呼吸器関連肺障害と、それらの患者に対する軌道クリアランス方法についての情報をあつめた。現在、人工呼吸療法中の患者を対象とした後ろ向き研究の院内の倫理審査を通過し、データ収集を開始した。データ収集は2017年5月中にはおわり、順次報告を行っていく予定である。また、今年度に集めた情報および、後ろ向きのデータ解析結果を基に、前向きデータ収集を行っていきたと考えている。動物実験系に関しては、準備に時間がかかっており遅延気味である。なお、現在、豚を用いた呼気時胸郭圧迫法の効果をみた実験に関するデータをまとめ投稿の準備を進めている。また、同時に今回の科研費で行う気管吸引圧の違いが肺障害に与える影響に関する動物実験の予備実験を開始した。順次実験を行い実験系の修正を行い、今年度中の論文投稿を目指したい。各実験系の準備に時間がかかっている。人におけるデータは順調に行えている。このシステム下で行った場合、人工呼吸器からの送気、圧サポートを受けられるため、肺胞内気の吸引による肺虚脱が起こりにくいとされる。この仮説に基づきウサギARDSモデルを使用した気管内吸引圧の差による生体に及ぼす影響を調査している。現在、実験中であり結果を比較するまでに至らないが今年度には一定の結果を出せるものと考えている。また、臨床においておそらく閉鎖式吸引の使用とその合併症の少なさから気管吸引圧をガイドラインに示される圧以上にしていることが予想されるが、それらに関する実態調査はなされていない。そのため実際どの程度の圧で気管吸引が行われ、それに伴う合併症は観察されるのかは不明である。現在、これらの事に関する臨床での前向き観察研究の実施準備中である。倫理審査段階で、通過し次第研究をはじめる予定である。結果として、CVPや水分出納バランスなどの浮腫の影響により、せん妄発症リスクが高いことが示された。これらの成果は2017度集中治療医学会で報告し、また2018年度アメリカの学会でも報告予定である。また、2018年度中の論文化を進めている。ウサギARDSモデルが安定せず、実験が思うように進行していないこと。また、所属の変更などで、臨床での観察研究の進行が遅れているガイドラインでは、気管吸引の吸引圧を最大20kPaまでとしているが、これは主に古典的な開放式の気管吸引システムを使用した場合のデータに基づいている。

このシステム下で気管吸引を行った場合、人工呼吸器からの送気、圧サポートを受けられるため、肺胞内気の吸引による肺虚脱が起こりにくいとされる。したがって、閉鎖式吸引では、ガイドラインに示された吸引圧より高い圧で気管吸引を実施しても、合併症は起こりにくいはずである。この仮説に基づいたウサギARDSモデルを使用した気管内吸引圧の差による生体に及ぼす影響の調査は終了しており、現在論文執筆、投稿の準備段階にある。また、臨床において閉鎖式吸引の使用とその合併症の少なさから気管吸引圧をガイドラインに示される圧以上にしていることが予想されるが、それらに関する実態調査はなされていない。そのため実際どの程度の圧で気管吸引が行われ、それに伴う合併症が観察されるのかは不明である。現在、これらの事に関する臨床での前向き観察研究について倫理審査を通過しデータ収集中である。さらに人工呼吸療法に関連したせん妄に関する後ろ向き観察研究を実施した。気道クリアランスを必要とする患者の多くは、人工呼吸を必要とする。これらの患者は浅鎮静で覚醒していることが多く、気道クリアランスには一定の患者協力と理解が必要である。そのためせん妄に関する実態調査とリスクファクターに関する分析を行った。この結果として、CVPや水分出納バランスなどの浮腫の影響により、せん妄発症リスクが高いことが示され2017度集中治療医学会で報告し、また2018年度アメリカの学会でも報告を行った。現在、論文執筆・投稿の準備段階にある。ウサギARDSモデルが安定せず、実験が思うように進行しなかったこと。また、昨年度所属の変更などで、臨床での観察研究の進行が遅れていたことに起因する。その後、現在は順調に進行し始めている。今年度中に呼気時胸郭圧迫法に関する論文の投稿を行う動物実験を安定的に行えるよう準備を整え、吸引圧に関する実験を行う人工呼吸療法中の患者を対象とした後ろ向き研究のデータを報告、論文投稿を目指すウサギARDSモデルの実験が安定しないことから、一定の成果を求めるため臨床での観察研究の実施へエフォートを多めにシフトする必要があると考えられる。所属機関が変わったが、動物実験、臨床観察研究に対する協力体制は得られているため、今後の遂行には大きな問題は無いと思われる。臨床での観察研究の実施へ、エフォートを多めにシフトした。また、動物実験も終盤を迎えつつあり、論文投稿の準備段階にある。動物実験系の準備が遅延しているため動物実験などのモデル作成が不安定で、データの収集に時間がかかっている。そのため学会発表、論文作成などが遅れている。また、昨年度所属の変更などで、臨床での観察研究の進行が遅れていたことなどから研究の計画が遅れたため。次年度、論文投稿等費用および、必要に応じて追加実験費用(追加分析または実験用ウサギ購入など)を使用する予定であるため。動物実験系、予備実験を4月より開始。順次実験をすすめていく
「気になる」幼児における運動調整と情動調整との;連関性の発達的変化に関する研究

本研究は、「気になる」幼児に対する運動発達支援を通して、運動協応と情動調整の関連性を明らかにするとともに、情動調整の支援方法を開発することを目的とした。3つの研究を通して、次の点が明らかになった。(1)「気になる」子どもは運動調整の「二重課題」において困難さを抱える。(2)幼児の運動調整能力と有能感との間には関連がある。(3)幼児期では、運動調整能力と情動調整能力は関連している。したがって、「気になる」子どもは運動経験を通して、情動調整能力を高めることが重要だと考えられる。1.目的:対人関係や情動統制などに問題を抱える、いわゆる「気になる」子どもの特徴として運動調整の困難さがあげられる。すなわち、基礎運動においては遅れを示さないが、身体あるいは身体と物との調整を必要とする運動に困難さを抱えることが多い。この運動調整は情動調整の問題とも関連している。そのような点から、本研究では「気になる」子どもに対する運動発達支援を通して、運動調整と情動調整の連関性の発達的変化を明らかにするとともに、情動調整の支援方法を明らかにすることを目的とした。2.方法(1)期間:2013年7月2014年3月にかけて、保育所の5歳児クラスの幼児24名に対して、運動発達支援プログラムが4回実施された。(2)手続き:ジグザグリレー(2013年7月、10月実施)、ビーズリレー(2013年11月、2014年3月実施)、シュート練習、サッカーのミニゲーム、自己評価課題を実施した。3.結果と考察:(1)ジグザグリレーの結果、は7月と10月で変化はなかったが、ビーズリレーは、11月の平均所要時間は422.25秒、3月は401.25秒であり、改善された。(2)一方、ジグザグリレーの自己評価については、7月では「よくできた(60%)」であったが、10月では「よくできた(73.9%)」とその割合が上昇しており、運動結果と自己評価の間の関係は単純ではないことがうかがわれた。(3)「サッカー教室全体の評価」としては、「とてもたのしかった」と回答した割合をみると、7月、10月、11月、3月でそれぞれ85%、87%、62%、81%と11月にやや低かったものの、全体として評価が高かった。これは11月に新たに微細運動をみるための課題を導入したことが関係していたと考えられる。1.問題と目的:一般に、「気になる」子どもは、対人関係や集団適応の問題に加え、運動調整の難しさや運動に対する苦手意識をもちやすいことが指摘されている。そのような観点から、本研究では、本研究では支援プログラムを作成するために、運動得点と自己評価との関連を明らかにすることを目的とした。2.方法:(1)対象児:保育所の5歳児クラスの子ども20名。(2)期間:サッカー巡回指導は、年間5回実施された(5月・10月・2月のデータを分析)(3)課題:4つの運動課題と2つの自己評価課題から構成された。1マーカー取り、2ビーズ通し(5月・7月)、3タッチゲーム(10月・12月・2月)、4シュート練習、5自己評価、6有能感の評定。3.結果と考察:(1)運動得点:運動能力の測定においては、マーカー取りでは5月から10月にかけて成績が上昇する傾向が見られた。(2)自己評価得点:運動の自己評価においては、シュート練習の自己評価が5月から10月にかけて上昇した。(3)有能感の評定では、運動と勉強に関する有能感において有意差は見られなかったが、次第に順に上昇していた。(4)運動得点と自己評価との相関を求めた結果、5月においてはマーカー取りの運動得点と自己評価、およびビーズ通しの運動得点と自己評価との間に有意な相関が見られたが、10月になると、タッチゲームにおいては相関が見られなかった。また、翌年2月になるとマーカー取りとタッチゲームの運動得点と自己評価との間に相関は見られなかった。以上の結果から、時期とともに運動得点と自己評価との関係が変化していく可能性が示唆された。その原因として、5月においては他児との比較を自己評価の判断基準とし、翌年2月においては事前の自己の目標と実際の運動得点との比較を判断基準とするようになる可能性が考えられた。本年度は、5歳児に対して、運動調整課題を2課題(「タッピング・ゲーム」課題と「ボトル・ゲット」課題)、幼児自身の運動課題の評価、情動特徴の評価、保育者による幼児の運動能力の評価、情動発達の評価を実施した。その結果、((1) 5歳児クラスでは、運動のコーディネーション課題において、顕著な男女差は認められない、(2)子どもは、自分の運動能力や感情調整能力について比較的高い自己評価、(3)保育士は、子どもに対して全般的に高い評価をする。とりわけ、「保2.かわいそうな話を聞くと悲しそうにする」という共感性に関する項目についての評価が高かった、(4)子どもの運動調整能力(コーディネーション課題)と感情調整能力(保育者の評定)との間には関連がある、(5)今後、保育の中で、感情の抑制だけでなく、感情の表現、感情の共感などを含め、感情を調整する能力を育てていくことが重要となると考えられる。

また、研究期間全体を通して、(1)幼児期では、運動調整能力(運動コーディネーション能力)と情動調整能力との間に関連があること、(2)「気になる」子どもは他の子どもと比べて、運動調整、情動調整能力の得点が低いこと、(3)「気になる」子どもはとりわけ「二重課題」において難しさを持つことが明らかになった。本研究は、「気になる」幼児に対する運動発達支援を通して、運動協応と情動調整の関連性を明らかにするとともに、情動調整の支援方法を開発することを目的とした。3つの研究を通して、次の点が明らかになった。(1)「気になる」子どもは運動調整の「二重課題」において困難さを抱える。(2)幼児の運動調整能力と有能感との間には関連がある。(3)幼児期では、運動調整能力と情動調整能力は関連している。したがって、「気になる」子どもは運動経験を通して、情動調整能力を高めることが重要だと考えられる。2014年度は、サッカーの巡回相談時に、子どもの運動発達課題の成績、運動に対する自己評価、有能感のデータを縦断的に5回測定できた。このうち、運動に対する自己評価と有能感の測定については、KEEPAD JAPANのクリッカー用アプリケーション(Turning Point 2008)を用いて、各々の参加児にクリッカーの該当ボタン(14)を操作させて,一斉に評定をさせた。子どもへの教示の方法の改善もしたため、子どもが楽しんで参加できる工夫ができたとともに、これまでよりも短時間で多くのデータを収集できた。発達心理学平成27年度は最終年度となるために、これまで蓄積してきた研究方法をさらに改善するとともに、横断的方法と縦断的方法を組み合わせた研究を行う。具体的には、1.縦断的方法:保育所の5歳児クラスを対象として、運動発達、運動に対する自己評価、日常の有能感の変化を縦断的に追跡するとともに、運動発達と自己評価・有能感及び情動調整との関係の変化の要因を探る。2.横断的方法:複数の保育所・幼稚園の5歳児クラスを対象に、比較的多くのデータを収集し、「気になる」子どもにおける運動発達及び運動発達と自己評価・有能感の連関、その他の子どものにおける運動発達及び運動発達と自己評価・有能感の連関を企画検討することにより、「気になる」子どもの特徴を明らかにする。本研究課題の実施計画では、平成25年度は次のような計画であった。すなわち、1.運動発達支援の方法については、宮城県サッカー協会が実施している保育所・幼稚園に対するサッカーの巡回指導(キッズ・プログラム)と連携して、運動発達支援を行う。運動指導自体は、宮城県サッカー協会のコーチ2名が行う予定である。2.サッカー・コーチによる運動の指導は、月に1回とし、その間は、保育所・幼稚園における遊びの指導の中で、ボールなどを取り入れた遊びを行ってもらう。3.運動指導場面の構成(独立変数)としては、(1)基礎運動場面、(2)コーディネーション場面、(3)ボール・コントロール場面、(4)サッカーのミニ・ゲーム場面において観察をする。また、運動調整力(独立変数)および情動調整力(従属変数)の測定については、(1)運動調整力、(2)情動調整力、(3)保育者へのアンケートを行う。このうち、(3)の保護者へのアンケートは実施しなかったが、一方、子ども自身の運動評価の測定方法を開発したこと、それを応用して「有能感」の測定が出来たことは、進展であった。平成26年度は、縦断データの結果の分析に基づき確定した測度を用いて、比較的多くの子どものデータの収集をする予定であった。
人間共存型ロボットに最適な演技演出デザ イン基本法則の抽出

文楽人形遣いとの共同研究を通して、文楽人形の魅力的な動きの要素の一つは、骨格伸縮構造にあることを発見しました。その骨格が伸縮する新構造を有する人間共存型ロボットを研究開発し、その印象度評価を多くの被験者に行いました。その結果、胴体が伸縮するロボットは、胴体が伸縮しないロボットよりも、人は親和性や魅力を感じる事を主観評価及び客観評価(脳波測定)から明らかにすることができました。しかしながら、音声や効果音についての印象度評価については、明確な結論に至りませんでした。当初の目標は達成できませんでしたが、今後の人間共存型ロボットにおける社会性と芸術性を革新する成果を達成できたと考えています。本研究では、工業デザイン研究者と一流の工学系研究者、芸能者(文楽人形遣い、役者が相互に連携することにより、従来の工学系中心のロボット研究から発展し、人への親和性を増すロボットの演技演出に関するデザイン基本法則を確立する。現在までの実績は、感情を伝えやすい骨格伸縮新構造の技術革新を行いロボット実機制作を進めている。文楽人形と役者の共演による演技データ分析も並行し、これらを統合したロボットのモーションでの実験から演技演出のポイントやタイミングを数値で計測する。定性的な演技演出を定量化した数値データで基本法則化する検証を今年度中に実施する。伝統芸能「文楽」の芸のメカニズムを解析し最先端のロボットに変換する研究内容は、ロボット実機製作を通して達成できた。具体的には文楽人形遣いとの共同研究を通して、感情表現を顔でなく身体の動きで表現できる「世界初の骨格伸縮ロボット」の実機を完成し特許も申請した。さらに、動きを演出する効果音や音声のサウンドデザインに加え、人を接遇する際の日本独自のおもてなし所作デザインも盛込み、研究目的である人間共存型ロボットにおける演技演出デザイン研究は実施できた。これら一連の研究成果を発表したところ、多くのメディアが参加した。NHK大阪と関西テレビと地方テレビ局(奈良と和歌山)のニュースや、朝日、読売、日経、産経など主要な新聞5社と地方紙、インターネットニュースなど多方面で大きく取り上げられた。本研究へのメディアや社会の反響の大きさに驚いている。今後は当初の研究実施計画を少し変更する。動きの精度を一層高めた骨格伸縮ロボットの実機による演技や接遇を、多くの被験者(大学生)に行い、その評価や体感内容を主観的に評価してもらう。さらに、被験者の脳波測定も行い、客観評価を数値データとしても確保する。これら一連の実験結果を、日本ロボット学会学術講演などで発表する計画である。文楽人形における人を魅了し感情を全身協調運動で伝える特徴的な動きである「骨格伸縮構造」を、世界で初めてロボットの構造に落し込み実装させた。本実験では、最も効果のある胴体の伸縮構造を実験機構造に採用し、首の傾げなどの感情表現の加えた人型ロボットを製作し完成させた。従来研究に無いため、理想的な構造での製作は難しく、何度も試行錯誤の末、後部ユニットから前方ユニットをアームで直接操作する方式で製作を進め完成させた。本研究の発表をしたところ、多くのメディアで大きく取り上げてくれた。その後、この骨格伸縮ロボットに対する被験者の印象度評価実験を行った。それらの結果、主観評価および客観評価ともに胴体の伸縮するロボットの方が、胴体の伸縮しないロボットよりも優位性の高い評価結果が得られた。特に、骨格伸縮構造のロボットに対して、親和性がある、感情が伝わる、人間的であるなど当初意図していた評価を、多くの被験者から得る期待通りの結果となった。さらに、本研究を進める中で得られた知見で、日本人と海外の方々とではロボットへの評価が異なるという意見を多くいただいた(ミュンヘン工科大学でのロボットデザイン会議など)。本実験でも同様に日本と海外の被験者に印象度評価実験を行った結果、大変興味深い結果が得られている。これらは全て論文にして学会などへ投稿し、既に終了した国際学会では優秀論文賞を受賞した。以上から、世界で初めて骨格を伸縮させるロボットを研究開発し、それによる人への効果が確認できた。それは、ロボットと人の関係性を向上させる社会性向上に加え、ロボットにおける芸術性向上までも含む。ロボットの進化における従来に無い全く新しい一歩となったと確信している。芸術の誇張と省略などの理論が、ロボットでも同様に有効である事を世界で初めて立証できたことの意義は大きい。本研究の最大の課題である感情表現を顔でなく身体の動きで表現できる「世界初の骨格伸縮ロボット」の実機を完成が達成できたことが、最大の成果である。いくつもの方策を検討試行した結果、なんとか機能を再現できる実機ロボットを創出できた。動きなどは未だ完璧ではないが、骨格が伸縮して感情表現するロボットに、人々やメディアも高く評価した。さらに演出のサウンドデザインや、演技の接遇おもてなし動作デザインなども盛込み、高い評価を得ている。

この試作実機に対して、社会からはオリンピックを目指し完成度を高め、日本らしいロボットの創造を期待されている。27年度が最終年度であるため、記入しない。デザイン学「世界初の骨格伸縮ロボット」の実機は、当初想像していた以上に困難であった。完成した実機も試作1号機レベルで精度が高くないため、当初計画していた一流俳優と骨格伸縮ロボットの関係するモーションデータをとれない。そのため、演技演出研究の方策を変更する。再度、文楽人形遣いに実機ロボットへの演技ティーチングを実施し、ロボットが人と接遇する際の演技(モーション)をデザインした。さらに接遇関係の見識者を招き、ロボットへ日本のおもてなし作法を同時にデザインした。今後は、これらの動作ができる実機ロボットを被験者と接する実験を繰返す。また、演出のサウンドデザインは動作への効果音の有る無しや2種類の音声(有機的と無機的)を用意し、こちらも同様に比較実験を繰返す。脳波測定実験を専門とする三重大学田口研究室に依頼する。ロボットの骨格伸縮構造において、過去に例のない技術革新に値する新構造が発見でき、その試作と精度の確立に時間を要している。並行して特許申請も進めている。この方式が確立できれば、従来の様々な問題を一気に解決できるため、今年度および次年度以降の研究面での負荷(プログラミングなど)が減り、演技演出の分析に集中できると考えている。ロボット実機開発が遅延し、試作のレベルも低く今後改良が見込まれる。また世界初の技術であるため、特許の海外展開申請も必要とされている。これらの費用として保留した経緯がある。今年度は、感情を伝えやすい骨格伸縮構造のロボット実機製作を完成させる。現在は骨格伸縮が可能な新構造の設計試作を繰返し、その精度を高めている。その構造は従来に無く、全く新しい構想であるため並行して特許申請も進めている。同時に、昨年度計測した役者と文楽人形の演技データも分析を進め、伸縮率抽出は既に完了している。今後は一流同士(役者と人形遣い)の動作や間やタイミングの分析を行い、モーションプログラムに反映しロボットに落とし込む。今年度中には伸縮ロボット実機によるデモも行い、現実に行える演技を確認する。その条件下での演出方法を次年度以降定量的に検証し、デザイン基本法則につなげていく。実機ロボットの改良、特許海外向け申請、学会などでのロボット実機発表のための般出入費用などの経費としてあてる予定である。骨格が伸縮するロボット実機開発において、当初の構想より全く新しい技術革新を伴った骨格構造が抽出できた。従来にないものであり、その要素技術の設計検討に時間を要している。そのため、ロボット実機全体像への着手が遅延し、その分の予算が次年度へ繰り越す予定である。
TGFbによるSirt1の制御と炎症性腸疾患の抑制機構の解明

本研究では、炎症性腸疾患における線維芽細胞に着目し、1線維化を促進する主要因子TGFbによってSirt1がどのように抑制されるのかについて解明する。そして、2ニコチンアミドモノヌクレオチドによって、線維化を抑制する遺伝子群の探索を行う。さらに、3炎症性腸疾患マウスモデルにおいて、ニコチンアミドモノヌクレオチドによる線維化を抑制する機構について解明する。本成果は、近年、生活習慣の変化により患者数が増加している炎症性腸疾患に対する治療標的や予防医学の発展に寄与し得ると考える。
視床原基増殖期・神経核形成期を司る分子メカニズム

本研究においては脊椎動物視床発生の分子機構を、特に増殖シグナル・位置情報を与える分子に着目して明らかにすることを目的としている。視床には各々が脳の他の部位と特異的な線維連絡をもつ神経核が多数存在する。視床の発生は、神経前駆/幹細胞が増殖してcellular templateを作る増殖期と細胞が分化・集合して神経核を作る神経核形成期とに分けることができる。Sonic hedgehog (Shh)ノックアウトマウスの解析によって、視床原基増殖期におけるShh→Fgf15→Tcf4カスケードによる増殖促進機構が示唆された(Ishibashi and McMhon,2002)。このカスケードにおける遺伝子発現制御の分子機構を明らかにするため、Fgf15遺伝子の調節領域と考えられるゲノム断片を単離した。この断片は、Shhシグナルを細胞内で核に伝達する因子GLIの結合配列に似た配列を含むだけでなく、神経管の中で脳になる部分を決定するのに重要と考えられているOTXの結合配列も含んでいた。この単離した断片がFgf15の発現に十分な調節領域を含んでいるか調べるためにlacZと融合させてトランスジェニックマウスを作成したところ、lacZの発現パターンはFgf15の発現パターンを再現していた。さらにこのゲノム断片をルシフェラーゼ遺伝子につないで、培養細胞を用いてアッセイを行ったところ、Shhシグナルに反応してルシフェラーゼ活性が上昇した。GLI結合配列に変異を導入しその結合能を欠失させたところ、ルシフェラーゼ活性の上昇が低下し、またトランスジェニックマウスにおける発現も消失した。これらの結果から、単離したゲノム断片はFgf15の脳における発現に十分な領域を含み、またその発現はShhによって直接誘導されることが示された。Shhはまた、視床原基における特徴的な発現パターンから,神経核形成期において位置情報を供給していることが示唆される。まず、視床神経核特異的に発現するホメオボックス型遺伝子等を単離するため、マウス胎児視床原基よりRNAを精製し、RT-PCRを行った。その結果、複数の遺伝子が単離された。
筋分化過程に必須な小胞体カルシウム枯渇の分子基盤と細胞内情報伝達における役割

骨格筋前駆細胞である筋芽細胞の融合過程において小胞体からカルシウムが漏出してカルシウム枯渇が起こることを私たちは以前見出した。本研究は、筋芽細胞株を用い、カルシウム枯渇が引き起こされるメカニズムを分子レベルで明らかにすることと、小胞体内から細胞質ゾルへ出たカルシウムが起動するシグナル伝達系を同定し、それが筋分化過程において果たす役割を示すことを目指している。これにより、生理的な小胞体ストレスが生じるメカニズムの分子基盤の解明と筋分化過程におけるカルシウムシグナル系起動の仕組みや意義を明らかにすることを目的としている。小胞体カルシウム枯渇を詳細に調べるため、前年度に作製した小胞体カルシウムセンサータンパク質の可視化モデルを用いて枯渇時期の特定を行なっている。これは小胞体カルシウムセンサーSTIM1が小胞体内腔のカルシウム濃度低下に応答して凝集することを利用し、STIM1-GFP(緑色蛍光タンパク質)を筋芽細胞で安定的に発現させてカルシウム枯渇モニターとしたものである。分化誘導開始後、22から24時間頃に凝集が検出され始め、その後、50%以上の細胞中で凝集が起こる。凝集は少なくとも32時間後まで継続した後、徐々に解消されていく様子が観察された。小胞体カルシウム枯渇は一方で細胞質ゾルでのカルシウム濃度上昇を起こすことが期待される。細胞質ゾルのカルシウム依存性プロテアーゼ(カルパイン)の良い基質である細胞骨格タンパク質をウエスタンブロット法で解析すると、カルシウム枯渇の時期を通して細胞骨格タンパク質の切断が起こっていることが分かった。興味深いことに、特に切断が活発になる時期が少なくとも二回検出された。小胞体においてはカルシウム枯渇が継続して起こっているように見えるが、カルパイン活性化の観点から見た細胞質ゾルカルシウムの効果には強弱が生じることを示唆している。STIM1の凝集を指標とした小胞体カルシウム枯渇開始時期がかなり特定できるようになった一方で、小胞体カルシウム枯渇とはコインの裏表の関係にある細胞質ゾルにおけるカルシウム濃度上昇を裏付けるデータを得ることができた。筋分化過程におけるカルパインの重要性については以前から少数ながらも研究報告がなされていたが、その証拠として挙げられていたのは主にカルパイン阻害タンパク質の強制発現による分化阻害の観察であった。本研究のように筋芽細胞融合の初期段階においてカルパイン活性化の時期を時間(hour)のオーダーで特定した点はこれまでに例がなく、筋分化におけるカルシウムシグナル系起動を明らかにしていく上で大きな足がかりとなることが期待される。また、カルパインによる細胞内タンパク質切断に関する解析の多くが病理的な状況においてなされているのに対して、本研究では正常な筋分化過程でのタンパク質切断を検出している点で新規性が高い。また、当初予期していなかったカルパイン研究における価値も得られる可能性が出てきた。筋分化過程におけるカルシウムシグナル系起動の観点から見てカルパイン活性化の検出は重要な発見である可能性があると考えて、この活性化が筋分化過程の進行にどのように寄与しているかを探ることに注力する。小胞体から放出されたカルシウムが細胞質ゾル中のカルパインの活性をどのように調節しているかを調べるとともに、分化過程にある筋芽細胞中でカルパインによって切断される基質の同定やその切断の意義について明らかにすることを目指す。また、カルパイン以外の細胞質ゾル内カルシウムシグナル系についての解析も進めるほか、小胞体カルシウム枯渇が起こるメカニズムに関しても小胞体カルシウム動態調節の観点から調べていく。骨格筋は前駆細胞である筋芽細胞が融合してつくられる。この過程において小胞体からカルシウムが漏出してカルシウム枯渇が起こり、その結果生じる生理的な小胞体ストレスが筋分化にとって必須であることを私たちは以前見出した。本研究は、筋芽細胞株を用い、カルシウム枯渇が引き起こされるメカニズムを分子レベルで明らかにすることを第一の目的とする。また、小胞体内から細胞質ゾルへ出たカルシウムが起動するシグナル伝達系を同定し、それが筋分化過程において果たす役割を示す。本研究は、生理的な小胞体ストレスが生じるメカニズムの分子基盤を解明するとともに、筋分化過程におけるカルシウムシグナル系起動の仕組みを明らかにすることを目指している。小胞体カルシウム枯渇を詳細に調べるため、枯渇開始時期の特定を試みた。小胞体カルシウムセンサーSTIM1が小胞体内腔のカルシウム濃度低下に応答して凝集することを利用し、STIM1-GFP(緑色蛍光タンパク質)を筋芽細胞で安定的に発現させてカルシウム濃度モニターとした。その結果、分化誘導開始後、22から24時間頃の間に凝集が検出され、この時期がカルシウム濃度低下の時期と特定できた。同じ時期に細胞質ゾルのカルシウム応答性プロテアーゼ(カルパイン)の活性化について検討した。カルパインによって効率的に切断されることが知られている細胞骨格タンパク質、フォドリンの切断がこの時期に活発になっていることが分かった。同時に、本研究課題の柱の一つであるBcl-2の挙動についても検討し、ほぼ同じ時期に急激な発現上昇が起こることが示された。Bcl-2が筋分化において果たす役割を調べるため、Bcl-2 shRNAを恒常的に発現する筋芽細胞を作製した。shRNAは3種類設計し、筋芽細胞に一過的に導入した時に最も遺伝子発現抑制効果の高いものを選択して安定発現株の作製に用いた。当初の計画におおむね沿って実験を行うことができ、目標としていた小胞体カルシウムセンサータンパク質STIM1の凝集を指標としたカルシウム枯渇開始時期の特定ができた。また、この裏付けとして、同じ時期に細胞質ゾルではカルシウムによりカルパインの活性化を検出することもできた。さらに、Bcl-2タンパク質の量的変化について再現性のある結果が得られている。

Bcl-2 shRNAの安定発現株を作製することができ、分化条件下でその挙動を解析する準備が整った。骨格筋前駆細胞である筋芽細胞の融合過程において小胞体からカルシウムが漏出してカルシウム枯渇が起こることを私たちは以前見出した。本研究は、筋芽細胞株を用い、カルシウム枯渇が引き起こされるメカニズムを分子レベルで明らかにすることと、小胞体内から細胞質ゾルへ出たカルシウムが起動するシグナル伝達系を同定し、それが筋分化過程において果たす役割を示すことを目指している。これにより、生理的な小胞体ストレスが生じるメカニズムの分子基盤の解明と筋分化過程におけるカルシウムシグナル系起動の仕組みや意義を明らかにすることを目的としている。小胞体カルシウム枯渇を詳細に調べるため、前年度に作製した小胞体カルシウムセンサータンパク質の可視化モデルを用いて枯渇時期の特定を行なっている。これは小胞体カルシウムセンサーSTIM1が小胞体内腔のカルシウム濃度低下に応答して凝集することを利用し、STIM1-GFP(緑色蛍光タンパク質)を筋芽細胞で安定的に発現させてカルシウム枯渇モニターとしたものである。分化誘導開始後、22から24時間頃に凝集が検出され始め、その後、50%以上の細胞中で凝集が起こる。凝集は少なくとも32時間後まで継続した後、徐々に解消されていく様子が観察された。小胞体カルシウム枯渇は一方で細胞質ゾルでのカルシウム濃度上昇を起こすことが期待される。細胞質ゾルのカルシウム依存性プロテアーゼ(カルパイン)の良い基質である細胞骨格タンパク質をウエスタンブロット法で解析すると、カルシウム枯渇の時期を通して細胞骨格タンパク質の切断が起こっていることが分かった。興味深いことに、特に切断が活発になる時期が少なくとも二回検出された。小胞体においてはカルシウム枯渇が継続して起こっているように見えるが、カルパイン活性化の観点から見た細胞質ゾルカルシウムの効果には強弱が生じることを示唆している。STIM1の凝集を指標とした小胞体カルシウム枯渇開始時期がかなり特定できるようになった一方で、小胞体カルシウム枯渇とはコインの裏表の関係にある細胞質ゾルにおけるカルシウム濃度上昇を裏付けるデータを得ることができた。筋分化過程におけるカルパインの重要性については以前から少数ながらも研究報告がなされていたが、その証拠として挙げられていたのは主にカルパイン阻害タンパク質の強制発現による分化阻害の観察であった。本研究のように筋芽細胞融合の初期段階においてカルパイン活性化の時期を時間(hour)のオーダーで特定した点はこれまでに例がなく、筋分化におけるカルシウムシグナル系起動を明らかにしていく上で大きな足がかりとなることが期待される。