hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
水素中時効によるＣｕ等非鉄系合金の新しい析出モードと高機能化

現用のCu系合金の水素中時効熱処理による引張強度と導電率の同時向上を検討した。Cu-Ti合金では水素中時効熱処理に最適な組成はCu-3mass%Tiであり、水素中時効熱処理後に150°C程度の真空中熱処理により、引張強度を維持しながら曲げ加工性と導電率を同時に向上させることができた。コネクタ材料であるCu-Cr-Zr系合金に0.5mass%Tiを含有させ、水素中時効熱処理を施すことにより特性が向上した。Cu-0.2Cr-0.6Zr-0.5Ti合金において、400°Cで5hの水素中時効熱処理により、圧延材と比較し、強度と導電率が向上し、それぞれ665 MPaと56% IACSの値が得られた。水素処理という新技術が、二相分離・時効組織に及ぼす効果や、機械的特性や電気的特性の向上の可能性について検討することを目的とする。Cu-Ti系合金における水素中時効処理がもたらす組織を明らかにするとともに、実験試料組成として、Tiの含有量を15.5mass%に変化させ、水素処理による最適なTi量を検討する。(1) Cu-Ti系合金における水素処理のための最適なTi組成の検討を行った。Tiの含有量を15.5mass%に変化させ機械的強度と導電率も測定を行ったところ、3mass%Ti付近において、強度上昇と電気伝導率がもっとも高いことが分かった。(2) Cu-Ti系合金の水素処理後の最適脱水素処理の検討した。水素化処理されたCu-Ti合金には、水素が2種類の化学状態で存在し、それぞれ約100150°Cおよび350°Cで放出することが確認された。(3)前述の低温側の水素のみを脱水素することによって強度の低下をほとんど起こさずに、曲げに対する割れ強度を工場させることが出来ることが分かった。(4)Cu-Ti系合金の水素化による新組織と高強度、高導電率との関連性の検討を行ったところ、スピノーダル分解温度領域内で、水素中時効処理することによって強度が顕著に上昇することが分かった。一方で、Ti水素化物が析出することによってCu母相中のTi濃度が低下し、高導電率化することが分かり、今後はCuなど水素と親和性の低い元素を主組成とした時効析出型合金において、Tiのように親和力の大きな元素を含有させることで強度と電気伝導率の同時向上が図られることが期待されると分かった。本研究では、TiやMg等の水素との親和力の強い元素を含有させたCu、Al系等の二相分離や時効硬化を利用した非鉄系合金を対象として、水素処理という新技術が、二相分離・時効組織に及ぼす効果や、機械的特性や電気的特性の向上の可能性について検討することを目的とする。これまでにCu-Ti系合金において微細な組織が得られ、電気伝導度と強度が同時向上することかを明らかにした。昨年は他の合金への適用として、Cu-Cr-Zr系合金に水素中時効熱処理を施し、その組織や特性の変化について調査を行ったが、大きな強度上昇はえられなかったが、予備実験でZrをTiに置き換えた組成において、水素を用いることで過時効を示唆する結果が得られたため、今年度はCu-Cr-Zr系合金にTiを加えた組成における水素中時効熱処理の効果を調査した。冷間圧延法により作製したCu-0.2Cr-0.5Zr-0.5Ti組成の合金薄帯を用いて、水素中時効熱処理を施したところ、Cu母相の格子定数に大きな変化はなかったが、未処理試料で確認されたCu5Zr相が消失し、一方でZrH2が形成した。Ar中熱処理と比較したところ、大きな強度の変化はなかったが、電気伝導度が400500°Cで5時間の熱処理したものでは、Ar中では2035%IACSであったが、水素中では6080%IACSと大きく向上することがわかった。このことから、当該組成合金にTiを加えて水素中時効処理することによって、電気伝導度が大きく向上させることができることが分かった。この機構については今後検討する予定である。水素をサブナノ格子物質に侵入し、結晶構造や組織を変化させ、特性を向上させる等有能なプロセス機能を積極的に利用しようとする技術が注目されている。既に、二相分離反応の進行中に導入された水素により、Cu-Ti系合金においてこれまでに報告のない新規で微細な組織が得られ、特性も向上することが明らかとなった。

そこで他の合金への適用として、Cu-Cr-Zr系合金に水素中時効熱処理を施し、その組織や特性の変化について調査を行った。Zrが0.10.5at%の含有量においては、アルゴン中で同様の熱処理を施したものと、出現相に大きな違いはなかったが、強度が低下するものがあった。微細組織について析出物の観察を行ったが、顕著な差は見られなかった。一方、ZrをTiに置き換えた組成において、水素を用いることでアルゴン中雰囲気の同様の熱処理と比較して過時効を示唆する結果が得られたため、来年度はTiを含めた組成について検討を行うこととした。以上のことから、水素中で時効熱処理を行うことによって、アルゴン中で熱処理を行うより比較的早く時効による変化があらわれ、両者で同様の熱処理を施したものの強度については、水素中時効処理材が過時効による強度低下が起こったものと考えられる。本研究では、TiやMg等の水素との親和力の強い元素を含有させたCu、Al系等の二相分離や時効硬化を利用した非鉄系合金を対象として、水素処理という新技術が、これら合金の微細組織に及ぼす効果や、機械的特性や電気的特性の向上の可能性について検討することを目的とする。昨年度にはCu-0.2Cr -0.5Zr-0.5Ti組成の合金において電気伝導度がAr中熱処理では2035%IACSであるが、水素中熱処理では6080%IACSと大きく向上することがわかった。一方で、いずれも大きな強度変化はなかった。今年度は、Ti組成を変化させてCu-Cr-Zr(-Ti)系合金の水素中時効熱処理による最適合金組成と熱処理条件を検討し、強化機構についても検討を行うことを目的とした。強度増加が観察された400°C-24hで水素中時効処理後のCu-0.2Cr-0.5Zr-0.5Ti合金のTEM暗視野像より、変調組織が観察された。この合金の強化機構がCu母相のスピノーダル分解によるものと考えられる。また、合金組織中にCu5ZrのほかTEM観察試料作製中にZrH2が酸化して生成したZrOも観察された。Cu母相中に固溶していたZrが、Cu5ZrやZrH2として析出し母相のCuの純度が増加することで導電率が増加したと考えられる。また、350450°C-572hの条件で水素中およびAr中時効処理した試料の電気・機械特性を調査したところ、Ti添加することによりCu-Cr -ZrおよびCu-Ti系合金に比べ引張強度が増加した。また、水素中で時効された試料の方が、Ar中で時効された試料よりも導電率が大きい。Cu-Cr-Zr合金へのTi添加量が多いほど引張強度が増加する一方で導電率が減少した。400°C、24hの条件で水素中時効処理されたCu-0.2Cr-0.5Zr-0.2 Ti合金で比較的高い導電率と強度が同時に得られ、その特性は570MPa, 70%IACSであった。26年度が最終年度であるため、記入しない。材料工学26年度が最終年度であるため、記入しない。計画通り、(1)Cu-Ti系合金における水素処理のための最適なTi組成の検討、(2)水素処理後の最適脱水素処理の検討、(3)組織と機械的特性・導電率の検討、および(4)新組織と高強度、高導電率との関連性の検討を行い、水素中時効処理が有効な材料設計について知見を得たほか、ほかの合金系への展開を初めており、計画以上に進展している。
Sediment-Water Interfaceの動態 -地学・生物学・化学からのアプローチ

本研究は,Sediment-Water Interface(SWI)の時空間における動態を,地質学・生物学・化学の視点から明らかにすることを目的にしている。研究は,相模湾中央部に設けた定点(35.0′N,139.22.5'E.水深1450m)における経年観測を通じて,SWIの時空間変動を観測・測定した。観測は,衛星観測による海洋表層の水色画像,海洋表層のクロロフィル量,セジメントトラップによる沈降粒子の捕捉,海底ネフロイドの映像モニター,海底堆積物表層における有機物と生物の経年変化を2年間に亙って追跡するとともに,堆積物粒子のフラックスの測定を行った。観測の結果,平成9・10年ともに,強弱はあるものの25月の間に春季ブルームが起こった。時系列セジメントトラップは,ブルームに伴う沈降粒子を捕捉した。トラップは海底から20mと350mとに設置したが,下のトラップの全沈積量は上層トラップの約5倍であった。トラップに補足されている粒子は沈降粒子とともに懸濁粒子が半分を超えているからである。海底ネフロイドは,3月から5月に海底の濁りとして観測された。45月に海底表層にはフラッフィーレイヤーが薄く堆積し,クロロフィル色素も検出された。多細胞性メイオベントスや有孔虫の量も4月から増加した。このように,春季ブルームに伴って生産された有機物は,水中を沈降して海底に到達し,底生生物に消費されるという“benthic-pelagic coupling"が認められた。ただし,新鮮な有機物沈降と同時に個体数が増加する現象は,このモデルでは説明できない。新しいモデルの構築が必要である。メイオベントスの個体数分布から生物生産量を求め,炭素消費量を推定した。海底直上での沈降粒子束からメイオベントスの炭素消費量から全底生生物による炭素消費量を見積もった値を引いてやると,堆積物に約100mgC/m^2/dayの有機炭素が移行し,36242mgC/m^2/dayの炭素がほかに移流することになる。本研究は、Sediment-Water Interface(SWI)の時空間における動態を、地質学・生物学・化学の視点から明らかにすることを目的にしている。特に、春のブルームに同期した海底環境の変化を明らかにする。研究は、相模湾中央部に設けた定点における経年観測を通じて、SWIの時空間変動を観測・測定する。観測は、相模湾中央部の定点(35.0'N,139.22'E,水深1450m)で、平成8年5、6、8、10、12月および平成9年2月の6回試みた。観測は次の4つの項目について行っている。1)海洋観測衛星(ADEOS)を用いた表層一次生産の地理的分布の把握:ADEOS映像の解析に先立ち、Nimbus 7-CZCS imageを解析し、1979-1982年の間の相模湾に於けるクロルフィル量の相対的な経年変化を明らかにした。衛星画像の解析のためにコンピューターを購入した。2)海洋表層の基礎生産:海洋表層部の自然蛍光を測定して一次生産量を推定した。3)海中を沈降する粒子

束:平成8年8月から定点に時系列セジメントトラップを係留して、海洋表層から海底に向かう粒子束の季節変化を測定している。トラップは海底から450mに設置した。トラップの試料は、各分画毎に全量・無機粒子・有機物を定量する。セジメントトラップと切り離し装置各1台を購入した。4)堆積物:マルチプルコアラーを用いて、表層が未撹乱な堆積物試料を4回採集した。堆積物は表層より1cm毎に切り分け、無機成分・有機成分をそれぞれ分析し、Sediment-Water Interface(SWI)の化学的な動態を推定する。また、生物試料は、メイオベントスを堆積物試料から分離・同定し、群集構造を解析する。また、これらの生物は飼育し、呼吸量・成長速度を測定する。小型船舶で使用可能な小型マルチプルコアラーを設計し、特注した。本研究は、Sediment-Water Interface(SWI)の時空間における動態を、地質学・生物学・化学の視点から明らかにすることを目的にしている。研究は、相模湾中央部に設けた定点(35.0'N,139.22.5'E、水深1450m)における経年観測を通じて、SWIの時空間変動を観測・測定している。本年度は、平成9年3,4,5,6,8,10,11,12月および平成10年2月に計11回、海洋観測を行った。結果は次の通りである。1)海洋観測衛星(ADEOS)を用いて1997年前半の表層一次生産の地理的分布を把握した。1997年中に、ブルームは2月末から4月にかけて起こった。2)海洋表層部の自然蛍光を測定して一次生産量を推定した。また、採水してクロロフィル量を定量した。3)平成9年3月から定点に時系列セジメントトラップを係留して、海洋表層から海底に向かう粒子束の季節変化を連続測定した。トラップは海底から300mに設置した。トラップの試料は、各分画毎に全量・無期粒子・有機物を定量した。また、初島沖に設置してある、海洋科学技術センターの海底ステーションのビデオ映像を観察し、海底の濁りを把握した。4)マルチプルコアラーを用いて、表層が未撹乱な堆積物試料を10回採集した。採泥のために、小型船舶で使用可能な小型張力計を特注した。堆積物は表層より0.5cm毎に切り分け、無機成分・有機成分をそれぞれ分析し、Sediment-Water Interface(SWI)の化学的な動態を推定した。とくに表層の色素を詳細に解析し、種類を特定した。生物試料はメイオベントスを堆積物試料から分離・同定し、群集構造を解析した。メイオベントスの分類・同定のために、3D顕微鏡を購入した。メイオベントスは46月にかけて増加した。このように、深海底の諸現象は海洋表層の現象とリンクしていることが明らかである。しかし、沈降有機物を時間を追って追跡すると、海底直上のnepheloid層付近に時間的なラグが現れた。今後の問題である。本研究は,Sediment-Water Interface(SWI)の時空間における動態を,地質学・生物学・化学の視点から明らかにすることを目的にしている。研究は,相模湾中央部に設けた定点(35.0′N,139.22.5′E,水深1450m)における経年観測を通じて,SWIの時空間変動を観測・測定している。本年度は,平成10年2,3,4,5,8,9月に計6回,海洋観測を行った。1)海洋表層部の自然蛍光を測定して一次生産量を推定した。平成10年の春季ブルームは34月に弱く起こった。
脊髄損傷後の神経細胞障害におけるグリシンの役割

脊髄運動ニューロンは軽度脊髄損傷後に選択的に死滅するが,その細胞死メカニズムは不明であった.神経細胞損傷におけるグリシンの役割を解明するため,正常C57BL/6マウス,細胞外低グリシン濃度を示すトランスジェニックマウス,細胞外高グリシン濃度を示す機能的ノックアウトマウスを用いて実験を行った.マウスに軽度圧迫損傷を作成し,神経細胞死,アポトーシス関連蛋白,DNA損傷などにつき検討した.脊髄損傷後,大部分の運動ニューロン(80%)がアポトーシス様細胞死を起こしたが,3群間に明らかな違いはみられなかった.脊髄損傷後に発生するアポトーシス様運動ニューロン死におけるグリシンの役割を検討するにはさらなる検討が必要である.脊髄運動ニューロンは軽度脊髄損傷後に選択的に死滅するが,その細胞死メカニズムは不明であった.神経細胞損傷におけるグリシンの役割を解明するため,正常C57BL/6マウス,細胞外低グリシン濃度を示すトランスジェニックマウス,細胞外高グリシン濃度を示す機能的ノックアウトマウスを用いて実験を行った.マウスに軽度圧迫損傷を作成し,神経細胞死,アポトーシス関連蛋白,DNA損傷などにつき検討した.脊髄損傷後,大部分の運動ニューロン(80%)がアポトーシス様細胞死を起こしたが,3群間に明らかな違いはみられなかった.脊髄損傷後に発生するアポトーシス様運動ニューロン死におけるグリシンの役割を検討するにはさらなる検討が必要である.1.正常マウス,高・低グリシンマウスの脊髄組織でのグリシン量の測定遺伝子組み換えマウスのバックグラウンドはC57BL/6であり,マウス組織内でのグリシン量を正常C57BL/6マウス,高・低グリシンマウスの3群で比較した(n=6)。マウスの選定は血液より抽出したDNAをテンプレートとし,PCR法で遺伝子組み換え部分を増幅した後,PCR産物を2%アガロースゲルで電気泳動して決定した.2.脊髄損傷モデルの作成と損傷の評価脊髄損傷モデル上記3群のマウス(27-30g)をisoflurane 2%,酸素30%,笑気70%の吸入麻酔下に腹臥位にして胸腰椎移行部に正中切開をおいた,ついで第13胸椎椎弓を切除し,腰髄膨大部を露出した.腰髄膨大部を血管クリップ(把持力15g,5秒間)で圧迫した.術中はhomeothermic blanketを用いて直腸温を36.5-37.5度に調節した.脊髄損傷の評価脊髄損傷1,2,3,5日後にマウスをpentobarbital 50mg/kgで腹腔内麻酔し,3.7% formaldehydeを含むPBSで潅流した.24時間同じ溶液で後固定を行った後,厚さ5ミクロンの脊髄矢状断・横断パラフィン切片を作成し,cresyl violet染色とhematoxylin-eosin染色を行った.また,各細胞群の変化を調べるために同様に処理した脊髄組織をvibratomeで厚さ50ミクロンの矢状断・横断切片を作成した.神経細胞死の確認のため神経細胞マーカーNeu-N,アストロサイトの損傷を評価するためGFAP免疫染色を行った.さらに現在は脊髄内アポトーシスの評価を行っている。1.正常マウス,高・低グリシンマウスの脊髄組織でのグリシン量の測定遺伝子組み換えマウスのバックグラウンドはC57BL/6であり,マウス組織内でのグリシン量を正常C57BL/6マウス,高・低グリシンマウスの3群で比較した(n=6).マウスの選定は血液より抽出したDNAをテンプレートとし,PCR法で遺伝子組み換え部分を増幅した後,PCR産物を2%アガロースゲルで電気泳動して決定した。2.脊髄損傷モデルの評価脊髄損傷モデル上記3群のマウス(27-30g)をisoflurane2%,酸素30%,笑気70%の吸入麻酔下に腹臥位にして胸腰椎移行部に正中切開をおいた.ついで第13胸椎椎弓を切除し,腰髄膨大部を露出した.腰髄膨大部を血管クリップ(把持力15g,5秒間)で圧迫した.術中はhomeothermic blanketを用いて直腸温を36.5-37.5度に調節した.脊髄損傷の評価血管クリップにより脊髄損傷を作成し、1,2,3,5日後にマウスをpentobarbital50mg/kgで腹腔内麻酔し,3.7% formaldehydeを含むPBSで潅流した.24時間同じ溶液で後固定を行った後,厚さ5ミクロンの脊髄矢状断・横断パラフィン切片を作成し,cresyl violet染色とhematoxylin-eosin染色を行った.また,各細胞群の変化を調べるために同様に処理した脊髄組織をvibratomeで厚さ50ミクロンの矢状断・横断切片を作成した,脊髄前角運動ニューロンは脊髄損傷後2-3日で細胞死を起こした。これらの細胞には核クロマチンの凝縮、TUNEL陽性といったアポトーシス特有の所見がみられた。1.正常マウス,高・低グリシンマウスの脊髄組織でのグリシン量の測定遺伝子組み換えマウスのバックグラウンドはC57BL/6であり,マウス組織内でのグリシン量を正常C57BL/6マウス,高・低グリシンマウスの3群で比較した(n = 6).マウスの選定は血液より抽出したDNAをテンプレートとし,PCR法で遺伝子組み換え部分を増幅した後,PCR産物を2%アガロースゲルで電気泳動して決定した.2.脊髄損傷モデルの評価

上記3群のマウス(27-30g)をisoflurane 2%,酸素30%,笑気70%の吸入麻酔下に腹臥位にして胸腰椎移行部に正中切開をおいた.ついで第13胸椎椎弓を切除し,腰髄膨大部を露出した.腰髄膨大部を血管クリップ(把持力15g,5秒間)で圧迫した.術中はhomeothermic blanketを用いて直腸温を36.5-37.5度に調節した.3.脊髄損傷の評価血管クリップにより脊髄損傷を作成し、1, 2, 3, 5日後にマウスをpentobarbital 50mg/kgで腹腔内麻酔し,3.7% formaldehydeを含むPBSで潅流した.24時間同じ溶液で後固定を行った後,厚さ5ミクロンの脊髄矢状断・横断パラフィン切片を作成し,cresyl violet染色とhematoxylin-eosin染色を行った.脊髄内部には大きなのう胞形成や出血などの所見はなく、脊髄前角運動ニューロンは脊髄損傷後2-3日で細胞死を起こした。これらの細胞には核クロマチンの凝縮、TUNEL陽性といったアポトーシス特有の所見がみられた。脊髄損傷モデルは概ね確立し、損傷後の運動ニューロン死についてもその特徴が明らかとなってきた。24年度が最終年度であるため、記入しない。平成24年度はグリシンの役割につき検討する。遺伝子組み換えマウスを用いて細胞外低グリシン、高グリシン濃度での脊髄損傷後運動ニューロン死を観察する。
コアヒストンを介する抗ウイルス自然免疫応答機構の解明と応用

ヒストンH2Bはウイルス由来二本鎖DNAを認識し、抗ウイルス自然免疫を誘導することをあきらかとしてきた。本研究では、H2Bを介した核外DNA認識機序の解析、新規免疫調節薬開発の基盤的研究を行った。成果として、H2BはIPS-1と相互作用し、I型インターフェロン(Type I IFNs)産生を誘導する事をあきらかとした。また、H2Bに結合する新規分子CIAOを同定し、H2B-CIAO-IPS-1複合体がType I IFNs産生に関与していることをあきらかとした。更に、H2B-CIAO-IPS-1シグナルを活性化するN'-CARDは強力にtype I IFNs産生を誘導し、新規免疫調節薬の候補となる可能性が示唆された。本研究課題では、ヒストンH2Bを介するnaked DNA(ヌクレオソームに取り込まれていないフリーなDNA)認識機序について分子生物学・生化学的に解析し、このシグナル活性化経路を調節する分子を応用した新規免疫調節薬開発の基盤的研究を行うことを目的とした。特に最近発見したH2BとIPS-1との融合分子(N'-CARD)は、非常に強力にインターフェロンを誘導することがあきらかとなっている。このことから、H2BとIPS-1の複合体形成がI型インターフェロン産生シグナルに重要であることが想定された。またリコンビナントN'-CARDタンパクにptotein transduction domain(PTD)を付加し(N'-CARD-PTD)、細胞内へ導入させることに成功した。このことによりタンパク製剤として、細胞外からの単独投与で、Toll様受容体などを介することなく幅広い細胞種においてインターフェロンを誘導させることに成功した。Tandem-affinity purification(TAP)法による精製およびMS解析により、この分子は、nuclear DNA helicase(NDH)と相互作用し、細胞内シグナルを活性化させることがあきらかとなった。また、インターフェロン誘導剤としての応用を検討した。その結果、N'-CARD-PTDは、マウスにを用いたin vivoでの検討の結果、アジュバントとして機能し、インフルエンザワクチンの免疫原性を増強し、ウイルスに対する防御的免疫応答を増強させることを確認した。このことから、N'-CARD-PTDは細胞透過性ポリペプチドアジュバントとして新規自然免疫シグナルを活性化するアジュバントとして応用可能であり、臨床応用の可能性が示唆された。コアヒストンH2Bはヌクレオソーム形成としての役割だけでなく、細胞内に存在するウイルス由来DNAを認識し、I型インターフェロン(type I IFNs)を主体とした抗ウイルス自然免疫応答に重要であることをあきらかとした。本研究課題では、ヒストンH2Bを介するnaked DNA(ヌクレオソームに取り込まれていないフリーなDNA)認識機序について分子生物学・生化学的に解析し、このシグナル活性化経路を調節する分子を応用した新規免疫調節薬開発の基盤的研究を行うことを目的とする。これまでの研究から見出したH2BとIPS-1との融合分子(N'-CARD)は、強力にインターフェロンを誘導することがあきらかとなった。このことから、H2BとIPS-1の複合体形成がtype I IFNs産生シグナルに重要であることが想定された。このH2BとIPS-1の複合体は新規アダプター分子CIAOを介して複合体形成をし、type I IFNs産生調節機構に関与していることをあきらかとした。またヒストンH2BはDNAウイルス感染防御において重要な役割を果たしていることがあきらかとなった。さらに、H2B-CIAO-IPS-1複合体と同様な機能を有すると想定されるN'-CARDはnuclear DNA helicase (NDH)と相互作用することをあきらかとした。siRNAを用いたノックダウン法により自然免疫シグナルにおけるNDHの関与を解析したところ、NDHはN'-CARDを介するtype I IFNs産生シグナル活性化に強く関与しており、一部IPS-1を介したシグナルにも関与していることがあきらかとされた。本年度はN'-CARDとNDH、またはH2B-CIAO-IPS-1複合体とNDHの相互作用を分子生物学・生化学的に詳細な検討を行うと共に、共焦点顕微鏡による細胞内局在動態に焦点を当て研究を進める。ウイルス感染後、宿主細胞内に存在するウイルス由来DNAはコアヒストンH2Bにより認識され、I型インターフェロン(type I IFNs)を主体とした抗ウイルス自然免疫を誘導することをあきらかとしてきた。本研究では、H2Bを介したnaked DNA(ヌクレオソームに取り込まれていないフリーなDNA)認識機序について分子生物学・生化学的に解析し、このシグナル活性化経路を調節する分子を応用した新規免疫調節薬開発の基盤的研究を行うことを目的とした。本研究により、H2BはIPS-1と複合体を形成しtype I IFNs産生シグナルを活性化する事をあきらかとした。

また、共焦点顕微鏡を用いた解析より、H2Bは核内外に局在し核外H2Bが細胞質naked DNAを認識することをあきらかとした。更に、H2Bを介したシグナル伝達を担う新規分子探索を行った結果、H2Bを介したウイルス感染防御応答を担う新規アダプター分子CIAOが同定され、H2B-CIAO-IPS-1複合体がtype I IFNs産生調節機構に関与していることをあきらかとした。この複合体はヒトの細胞で認められるがマウスの細胞で認められないことから、naked DNA認識機構はヒトとマウスで異なることが示唆された。H2Bを介したシグナル伝達を免疫調節薬開発へ応用可能か検討するため、H2B-CIAO-IPS-1シグナルを活性化するキメラタンパク質N'-CARDを作製した。N'-CARDは強力にtype I IFNs産生を誘導することから、N'-CARDの新規アジュバント応用への可能性が示唆された。以上より、H2Bを介したnaked DNA認識機構の解析より創出された本研究オリジナルのN'-CARD新規アジュバント候補タンパク質による新規免疫調節薬開発研究の発展が期待される。
脳内胆汁酸の由来の解明とその生理的意義解明に関する研究

胆汁酸は、肝においてコレステロールより生合成され、腸肝循環する炭素数24個のカルボン酸であり、その生合成や動態は厳密に制御されているため、通常血中や末梢組織中にはごく僅かにしか存在しない。最近、LC/ESI-MSを用いてラット脳組織中の胆汁酸の検索を行ったところ、可溶性画分中に3種の遊離型胆汁酸の存在することが明らかとなった。しかもそれらのうち、ケノデオキシコール酸はグアニジン塩酸塩を用いる蛋白質変成操作を加えることにより初めて検出されることから、脳内においてある種の蛋白質と強くバウンドしていることが示唆された。そこで今回、ケノデオキシコール酸を固定化したアフィニティーゲルを調製し、これを用いて結合蛋白質の特異的抽出を試みるとともに、プロテオミクス手法を用いてその結合蛋白質の解析を行った。まず、ケノデオキシコール酸のβ-アラニン抱合体を調製し、これをカルボジイミド法を用いてアガロースゲルに固定化した。これに、ラット脳細胞質画分を添加し、緩やかに混合してケノデオキシコール酸結合蛋白質を捕捉した。次いで、リン酸緩衝液、水/メタノール混液などを用いて順次洗浄して非特異的結合蛋白質を除去した。先と同様に高濃度のグアニジン塩酸塩溶液を添加してケノデオキシコール酸と強く結合した蛋白質をアンフォールドすることによって抽出し、得られた蛋白質混合物を二次元ゲル電気泳動法を用いて分離したところ、数種の蛋白質が特異的に濃縮されることが判明した。トリプシンを用いるゲル内消化後、MALDI-TOFMSによるペプチドマスマッピングに付し、ペプチドマスフィンガープリンティング法によるデータベース検索を行ったところ、ビタミンD依存性Ca結合蛋白質の他、チューブリンや14-3-3蛋白質ζなどのアルツハイマー病に関与する蛋白質が同定された。胆汁酸は、肝においてコレステロールより生合成される炭素数24個のカルボン酸であり、腸肝循環しているため、通常血中や末梢組織中にはごく僅かにしか存在しない。最近当研究室において、LC/ESI-MSを用いてラット脳組織中の胆汁酸の検索を行ったところ、3種の遊離型胆汁酸が存在し、しかもそれらは、ある種の蛋白質と強くバウンドしていることを世界に先駆けて証明した。そこで今回、脳内胆汁酸の由来を解明するとともに、プロテオミクス手法を用いてその結合蛋白質の解析を試みることとした。まず、側鎖カルボキシル基に重酸素を標識した3β-ヒドロキシ-5-コレン酸を調製し、ラット脳ミクロソーム画分とインキュベートした結果、7α位に水酸化を受けることが判明した。次いで、生成した3β,7α-ジヒドロキシ-5-コレン酸の重酸素標識体を調製し、先と同様にラット脳ミクロソーム画分とインキュベートすることにより、7α-ヒドロキシ-3-オキソ-4-コレン酸が生成することが判明した。さらにその重酸素標識体を調製してラット脳細胞質画分とインキュベートしたところ、ケノデオキシコール酸(CDCA)が経時的に生成することが明らかとなった。以上の結果から、脳内に3β-ヒドロキシ-5-コレン酸が存在すると、それが酵素的にCDCAに変換される可能性が強く示唆された。一方、脳内においてCDCAに結合する蛋白質を特定するため、CDCAを固定化したアガロースゲルを用い、ラット脳細胞質画分中の結合蛋白質の抽出を試みた。得られた蛋白質混合物を二次元ゲル電気泳動法を用いて分離したところ、数種の蛋白質が濃縮されることが判明した。ゲル内消化後、MALDI-TOFMSを用いてそれらの構造を解析したところ、ビタミンD依存性Ca結合蛋白質の他、チューブリンや14-3-3蛋白質などが同定された。

トリプシンを用いるゲル内消化後、MALDI-TOFMSによるペプチドマスマッピングに付し、ペプチドマスフィンガープリンティング法によるデータベース検索を行ったところ、ビタミンD依存性Ca結合蛋白質の他、チューブリンや14-3-3蛋白質ζなどのアルツハイマー病に関与する蛋白質が同定された。
白血病細胞におけるSTAT転写因子を介するIL-1のオートクライン産生機構の解明

「目的」サイトカインのレセプターへの結合は細胞質内のJakキナーゼを活性化し、STAT蛋白をチロシンリン酸化する。リン酸化STATは2量体となり核内移行しGASシークエンスに結合し遺伝子を転写する。このようにサイトカインはJak/STATを活性化する事によりシグナルを標的遺伝子へ直接的に伝達してぃる。一方、正常細胞と異なり白血病細胞はJak/STATを恒常的に活性化しており、この恒常的活性化は白血病細胞に見られる種々の遺伝子の異常発現に寄与している。特に成人T細胞白血病(ATL)細胞はIL-1βを恒常的に産生し、IL-1βはATL細胞の活性化因子として働くことが知られている。申請者は、IL-1刺激がSTAT様因子(STAT/IL-1因子)をチロシンリン酸化することを見出した。この因子はヒトIL-1β遺伝子発現を誘導する転写因子であり、IL-1β遺伝子のGAS類似シークエンス(GAS/IL-1)に特異的に結合する。申請者はSTAT/IL-1因子に注目し、ATL細胞のIL-1β産生におけるSTAT/IL-1因子の役割を明らかにしたい。「方法」申請者は、ゲルシフトアッセイを用いATL細胞におけるSTAT/IL-1の存在や活性化について検討した。プローブはIL-1β遺伝子GAS/IL-1シークエンスを用いた。ATL細胞の細胞核抽出液を作成し、放射線ラベルGAS/IL-1DNAプローブとインキュベートし、GAS/IL-1プローブに結合するSTAT/IL-1蛋白を解析した。また、ヒトIL-1β遺云子GAS/IL-1シークエンスを組み込んだCATベクターを作成し、ATL細胞に遺伝子導入しSTAT/IL-1因子のIL-1β遺伝子に及ぼす転写活性を測定した。「結果」ATL細胞はSTAT/IL-1因子を有し、IL-1にて刺激しなくともSTAT/IL-1因子のGAS/IL-1シークエンスへの結合が観察され、ATL細胞ではSTAT/IL-1因子が恒常的に活性化されており、特に急性型に強い活性化が認められた。一方、正常リンパ球もSTAT/IL-1因子を有するが、未刺激の正常リンパ球のSTAT/IL-1因子は非活性型であり、IL-1刺激にて初めて活性化された。さらに、ATL細胞にGAS/IL-1シークエンスを有するCATベクターを導入した結果、GAS/IL-1シークエンスは恒常的に転写誘導され、ATL細胞は強いヒトIL-1β遺伝子の転写活性を有している事が明らかとなった。「目的」;近年、サイトカインによる細胞内シグナル伝達経路として、STAT (signal transducersand activators of transcription)転写因子が注目されている。

サイトカインのレセプターへの結合は細胞質のSTAT転写因子をチロシンリン酸化し、リン酸化されたSTATは、核内に移行し、GASシークエンス{TT(C/A)CNNNAA}に結合する。申請者は、IL-1刺激によりSTAT1のN末端に対する抗体にて認識される分子量52KDのSTAT様転写因子(本計画書において、STAT/IL-1因子と呼ぶ。)がチロシンリン酸化されることを見出した。この因子は、ヒトIL-1β遺伝子を誘導する転写因子であり、従来のGASと8番目の塩基にmismatchを有するTTCCTGAGAというヒトIL-1β遺伝子エンハンサー内のGAS類似シークエンス(GAS/IL-1)を特異的に認識する。今回我々は、このSTAT/IL-1因子の性状を明らかにして、IL-1のよる白血病細胞のオートクライン増殖機構を解明したい。「方法」;今年度、申請者は、ゲルシフトアッセイを用いて白血病細胞においてSTAT/IL-1因子が、恒常的に活性化されているかを検討した。ゲルシフトアッセイは、ヒトIL-1β遺伝子エンハンサーGASシークエンス(GAS/IL-1)を放射線標識したものをプローブとした。さらに我々は多くの患者白血病細胞を単離し、細胞核抽出液を作成した。これら白血病細胞核抽出液を放射線ラベルGAS/IL-1DNAフラグメントと混合し、放射線ラベルGAS/IL-1に結合する蛋白を解析した。「結果」;この結果、活性化STAT/IL-1のGAS/IL-1への結合が観察され、白血病細胞においては、STAT/IL-1因子が恒常的に活性化されていることが考えられた。今後、ウエスタンプロットにてチロシンリン酸化されたSTAT/IL-1因子が白血病細胞核抽出液に存在するかを検討するとともに、STAT/IL-1因子のクローニングを行う。さらに、ヒトIL-1β遺伝子エンハンサーGASシークエンス(GAS/IL-1)が白血病細胞において恒常的に誘導されているかをGAS/IL-1シークエンスを有するCATベクターを白血病細胞に導入する事により検討する。「目的」;近年、Jak/STATが細胞シグナル伝達経路として注目されている。サイトカインのレセプターへの結合は細胞質Jak/STAT蛋白をチロシンリン酸化し、リン酸化されたSTATは、核内に移行しGASシークエンス{TT(C/A)CNNNAA}に結合し転写を誘導する。申請者は、IL-1刺激により、STAT1のN末端抗体にて認識される分子量52KDのSTAT様因子(STAT/IL-1因子)がチロシンリン酸化されることを見出した。この因子はヒトIL-1β遺伝子を誘導する転写因子であり、GASとsingle pointmismatchを有するTTCCTGAGAというヒトIL-1β遺伝子のGAS類似シークエンス(GAS/IL-1)を特異的に認識する。特に九州に多く見られる成人T細胞性白血病(ATL)の腫瘍細胞は、IL-1蛋白を恒常的に産生しており、IL-1はATL細胞の活性化及び増殖刺激因子として働くことが知られている。
投稿群・投稿者群を単位するソーシャルメディア上の情報拡散のモデル化に関する研究

ウェブやソーシャルメディアの登場・普及によるコミュニケーションの変化に伴い,ソーシャルメディア上の情報拡散により炎上やフェイクニュースの拡散など問題のある現象が引き起こされ,社会全体に負の影響を及ぼしている.ソーシャルメディア上の情報拡散を分析するこれまでの研究では,拡散事例を後から分析するアプローチが殆どであり,その早期検知・予兆発見を実現した手法は存在していない.本研究では,投稿・投稿者をグルーピングした投稿群・投稿者群を単位としてソーシャルメディアにおける情報拡散のモデル化を行い,早期検知・予兆発見を実現すると共に,それらの現象を防止するための対策・手法を提案する.ウェブやソーシャルメディアの登場・普及によるコミュニケーションの変化に伴い,ソーシャルメディア上の情報拡散により炎上やフェイクニュースの拡散など問題のある現象が引き起こされ,社会全体に負の影響を及ぼしている.ソーシャルメディア上の情報拡散を分析するこれまでの研究では,拡散事例を後から分析するアプローチが殆どであり,その早期検知・予兆発見を実現した手法は存在していない.本研究では,投稿・投稿者をグルーピングした投稿群・投稿者群を単位としてソーシャルメディアにおける情報拡散のモデル化を行い,早期検知・予兆発見を実現すると共に,それらの現象を防止するための対策・手法を提案する.
口腔癌擦過細胞のマイクロRNA解析による後発頸部リンパ節転移予測マーカーの確立

本研究の目的は、口腔癌の術後にみられ、生命予後に大きく左右する後発頸部リンパ節転移(LNM)の機序解明および新診断法の確立である。我々の前研究で、LNMとの関連が示唆されたマイクロRNA (miR)196a-5pとその標的遺伝子に着目し、以下の3つの試験を行い、エビデンスのあるLNM予測マーカーとその解析手法の確立を目指す。即ち、(A) Brush biopsy (BB)の手技で回収した口腔擦過細胞(BB細胞)を用いた遺伝子発現解析法の確立。(B) miR-196a-5pのDLNM制御機構の解明。(C)口腔擦過細胞を用いた口腔癌遺伝子発現診断法の確立。同miRの口腔癌に与える影響を解明することで、エビデンスのあるDLNM予測マーカーとその解析手技の確立を目指したい。2018年度は、(1) BBによる臨床サンプル回収ならびに実験手技の確立、(2) in vitro解析を行った。(1)サンプル回収は順調であるが、回収したサンプルからのqPCRやウェスタンブロット法の実験プロトコールの確立に時間を要した。過去の報告に準じて進めてはいるが、BB細胞は回収量が少ないため、特にウェスタンブロット法でのmiR-196a-5p標的遺伝子の評価調整に難渋した。一方で、BBからのqPCR解析は、我々の別研究(学生と合同で行った研究であり、本研究助成金とは別の費用を使用)において、同プロトコールで問題なく試験が行え、興味深い結果が得られている。なお、標的遺伝子のin silico解析は終えており、2018年度に新たな遺伝子も選定した。マイクロアレイ法による遺伝子発現プロファイル解析は次年度より予定している。(2) miR-196a-5p製剤を用いてのin vitro発現・機能解析の予備実験も進めている。同製剤の導入/抑制の評価はできており、効率よく実験が可能な細胞種も選定できた。また、別研究においてヌードマウスを用いた口腔癌細胞同所移植モデル(LNMならびに肺転移モデルも含む)の作製に成功しており、次年度以降予定のin vivo解析の準備も順調である。in vitro試験の結果が出次第、in vivoでのmiR製剤試験予定である。総合的に本研究の進行はやや遅れている。in vitroでの十分な解析結果を基に動物実験へ進行する。miR導入細胞を動物に移植するよりも、口腔癌を担癌した動物に対しmiRをアテロコラーゲンを用いて投与しての発現・機能解析が妥当と考え、予定している。また、臨床サンプルを用いての解析も急ぐ予定である。研究の進行状況にあわせ、試薬の購入を次年度に繰り越しにすることにしたため。
一酸化炭素センサーとして働く転写制御ヘムタンパク質の構造解析

生物は環境に適応するために外界のシグナルを受容し,生体内へ伝達する仕組みを持っている.一酸化炭素(CO)以外の気体分子のシグナルセンサーとして働くタンパク質も多数発見されているが,CooAタンパク質はその分子中にヘムを含むとてもユニークな転写制御因子であり,ヘムタンパク質としても全く新規なものである.本研究は、COによる転写制御のメカニズムを明らかにすることを目的として、嫌気性微生物C.hydrogenoformans由来CooAタンパク質の構造解析を行った。CooAタンパク質は、C末端にhis-tagの付いた組換えタンパク質として発現、精製し、ポリエチレングリコールを沈殿剤として用いた条件で結晶化に成功した。ヘム鉄の異常分散を利用してSAD法による位相決定を行い、最終的に2.2A分解能で結晶構造を決定した。明らかとなった不活性型CooAの結晶構造と同じ転写制御因子ファミリーに属する活性型CRPの結晶構造を比較した結果、活性化によってDNA結合ドメインが大きく構造変化をすることが示唆された。生物は環境に適応するために外界のシグナルを受容し、生体内へ伝達する仕組みを持っている。一酸化炭素(CO)をエネルギー源として生育する嫌気性微生物Carboxydothermushydrogenoformansは、CO代謝にかかわる一連のタンパク質の発現を制御するシステムをもっており、そのなかでCooAタンパク質はCO依存的にDNAの転写を制御する役割を担っている。CooAは221アミノ酸残基からなるヘムタンパク質であり、二量体として機能する。COによりその機能が制御されているため、CooAタンパク質の機能発現およびCOによるDNA転写制御においては、分子中に含まれるヘムが重要な役割を果たしていると推定されるものの、その詳細な分子機構は明らかにされていない。本研究では、ヘムによるCOセンシングと詳細な転写制御機構を明らかにするために、C.hydrogenoformans由来CooA(Ch-CooA)のX線結晶解析を行った。結晶化に用いたCh-CooAはHis-tag融合タンパク質として大腸菌で大量発現させ、Ni-NTAカラムとHeparinカラムによって精製した。Ch-CooAは凝集しやすく高塩濃度下で安定であるため、1M NaCl存在下で結晶化スクリーニングを行った。その結果、沈殿剤としてポリエチレングリコールを用いた条件で結晶化に成功した。実験室でのX線回折データ測定の結果、約2.3Åの分解能を有していた。結晶は単斜晶系に属し空間群P21、格子定数はa=61.8Å,b=94.7Å,c=92.8Åand・=104.8°であった。非対称単位中に2つのCh-CooA二量体が存在する。ヘム鉄の異常分散を利用してSAD法による位相決定を行い、Ch-CooA分子モデルを構築した。構造精密化によって、最終的な結晶学的R値は20.9%となった。生物は環境に適応するために外界のシグナルを受容し,生体内へ伝達する仕組みを持っている。一酸化炭素(CO)をエネルギー源として生育する嫌気性微生物Carboxydothermushydrogenoformansは,CO代謝にかかわる一連のタンパク質の発現を制御するシステムをもっており,そのなかでCooAタンパク質はCO依存的にDNAの転写を制御する役割を担っている。CooAは221アミノ酸残基からなるヘムタンパク質であり,二量体として機能する。COによりその機能が制御されているため,CooAタンパク質の機能発現およびCOによるDNA転写制御においては,分子中に含まれるヘムが重要な役割を果たしていると推定されるものの,その詳細な分子機構は明らかにされていない。本研究の目的は,ヘムによるCOセンシングと詳細な転写制御機構を明らかにすることである。昨年度,ヘム鉄の異常分散を利用してSAD法による位相決定を行い,CO非結合型のCh-CooA分子モデルを構築した。その結果,COの結合が引き金となり,CooAタンパク質のドメインが大きく構造変化する活性化機構が予想された。本年度は,CO結合型CooAの構造解析を行うために,CO結合型CooAサンプルの調整と結晶化を行ったが,構造解析に適する結晶を得ることはできなかった。そこで,NMRによる立体構造解析を試みるため,同位体標識されたCO結合型CooAサンプルの調整を現在進めている。一酸化炭素(CO)をエネルギー源として生育する嫌気性微生物Carboxydo thermus

hydrogenoformansは、CO代謝にかかわる一連のタンパク質の発現を制御するシステムをもっており、そのなかでCooAタンパク質はCO依存的にDNAの転写を制御する役割を担っている。CooAは221アミノ酸残基からなるヘムタンパク質であり、二量体として機能する。COによりその機能が制御されているため、CooAタンパク質の機能発現およびCOによるDNA転写制御においては、分子中に含まれるヘムが重要な役割を果たしていると推定されるものの、その詳細な分子機構は明らかにされていない。本研究の目的は、ヘムによるCOセンシングと詳細な転写制御機構を明らかにすることである。昨年度、CO非結合型のCh-CooA結晶構造を決定した。その結果、COの結合が引き金となり、CooAタンパク質のドメインが大きく構造変化する活1生化機構が予想された。本年度は、CO結合型CooAのNMRによる構造解析を行うために、同位体標識されたCO結合型CooAサンプルの調整を試みた。まず、最小培地にビタミンや5-アミノレブリン酸などを加えることによって、ヘムを持ったCh-CooAホロタンパク質の発現、精製条件の検討を行った。その結果、2^Hと<15>^Nの同位体でラベルしたサンプルを精製することに成功した。そのサンプルを用いて二次元スペクトルを測定したところ、高次構造が維持されていることを確認した今後、三重標識サンプルを調整して、NMR解析を進める予定。
新活性中間体シロキシカルバイン遷移金属錯体の発生と反応

本研究はオキシカルバイン遷移金属錯体という新しい型の錯体を創製し、その単離とそれを含む新しい触媒反応を設計、開発することを目的とする。ルテニウム触媒存在下、ジインとヒドロシラン、一酸化炭素との反応から従来にない型の、一酸化炭素が連続して2分子取り込まれるという新しい反応をすでに報告した。今年度は、ジインの代わりにエン-イン、イン-ジエン、イン-アレンなどのようにアセチレン以外の炭素-炭素不飽和結合をもう一つ有するアセチレン類やイン-ニトリルやイン-イミンなど炭素-窒素多重結合を有するアセチレン類を用いてオキシカルバイン錯体およびジオキシアセチレン錯体の捕捉を試みた。イン-ヒドラゾンを用いて同様にジオキシアセチレン錯体の捕捉反応を試みたところ期待された反応は進行しなかったが、新しい触媒的複素環構築反応を見いだすことができた。すなわち、イリジウムカルボニル錯体を触媒とし、イン-ヒドラゾン、ヒドロシラン、一酸化炭素と反応させると窒素を含む環状化合物が得られた。生成物中には一分子の一酸化炭素が取り込まれているが、その取り込まれた一酸化炭素はメチレンまで還元されている。炭素鎖を一つ短くしても同様に窒素を含む環状化合物が構築されるが、収率はあまり良くなかった。アセチレン末端にメチル基を付けると全く反応が進行しなかった。
内耳手術における聴力保存に関する基礎的研究

当該年度の成果は11項にあげた投稿中の論文にまとめられている。これを要約する形で本年度のまとめとする。実験は白色モルモットを用い、気管切開ののち半規管及び蝸牛を露出した。蝸牛基底回転に刺入したガラス管微少電極より、内リンパ直流電位(EP)と蝸牛神経複合電位(CAP)を記録しながら、外側・前・後の各半規管を削開破壊していった。結果は、外側半規管の破壊を行っても、2時間までの観察ではEP・CAPに変化を認めなかった。他の半規管の破壊実験はいまだpreliminaryの段階であるが、同様に蝸牛機能への影響は少ないようである。内耳の破壊をさらに進めて行くと、前庭が解放されたときに蝸牛電位の急激な低下が見られた。したがって、半規管までの破壊では蝸牛機能が温存されることが多いが、半規管膨大部や前庭に破壊が及ぶと蝸牛機能は保持し難いことが判明した。このモルモットにおける結果がそのままヒトにも当てはまるかは検討を要する点である。そこでヒトの経迷路聴神経腫瘍の摘出術中に、外側半規管が削開される前後の蝸牛機能の変化を、蝸牛神経複合電位(CAP)を指標として検討してみた。その結果、ヒトにおいても同電位の低下は1時間の観察中にはみとめられず、モルモットと同様の結果がえられた。以上の結果にもとづき、臨床においても真珠腫の内耳進展時にしばしば見られる外側半規管瘻孔は十分な注意のもと、積極的にこれを清掃することとした。現在その臨床例も集積中である。
高輝度LHC実験での新物理発見と超高速トラッカーの開発構築

2018年度は、2017年度に引き続き「新粒子探索」と「高速飛跡トラッカーシステムの運用」の2本柱で研究を進めた。弱ボソンの散乱測定による標準模型の検証と新物理探索について、新しく提案したセミレプトニック崩壊過程の解析も論文にまとめることができた(内部校正の最終段階)。関連して行ってきた高運動量W/Zボソンの同定手法に関する論文も2本受理された。また暗黒物質の有力候補であるニュートラリーノとチャージーノの質量縮退している過程の探索力の改善も行い、Run2全データの解析を進めた。また、2018年度は、B-physicsを精査する他実験から示唆されているレプトクォークの探索をあらたに開始した。新粒子が第三世代粒子と結合する過程で、今まで行われていなかった終状態の解析を設計し、Run2全データを用いれば、1TeV付近まで探索可能なことを示すことができた。2本目の柱である高速飛跡再構成システム(FTK)は、我々が開発・運用試験を行ってき高速リアルタイムで荷電粒子の飛跡を再構成するシステムで、複数の電子回路を組み合わせて実際のデータを使った試験が重要な状況である。LHC-ATLAS実験Run2の最終年である2018年は、このコミッショニングにおいて大きな進捗があった。2018年末には、LHCのデザインルミノシティを超える環境下での安定的な飛跡再構成を行うことに成功した。またFTKソフトウェアの開発においても、実機運用に向けた準備が重要であるため、最新の実データに対応したフィット定数及びパターンバンクの生成を行い、FTK稼働に向けて大きく進展させることができた。今後、シャットダウン中に複合試験を繰り返し行うことで、次年度以降の本格安定稼働を目指している。新しいチャンネルでの物理解析提案やこれまでの探索の感度向上を進めてきたものの、いまだ新物理の発見には至っていない。ただし、以前から進めていたハドロン崩壊する高運動量W/Zボソンの同定手法に関する論文2本が学術雑誌に受理された。また、電弱対称性の破れの機構を解明するために開発した同定手法を利用しW/Zボソンの散乱現象の解析も行い、年度中に論文投稿の準備を整えることができた。これに関連して、W/Zボソン散乱現象の物理結果を国際会議DIS2018で報告した。また、暗黒物質/超対称性発見を目指した消失飛跡探索においては、短い飛跡に対するアプローチが重要であるため、従来の4層飛跡よりも短い2層飛跡及び3層飛跡を用いた探索における信号事象の見積もり及び実データを用いた背景事象の評価をはじめて行い、今後の短飛跡領域探索における課題を明確にした。また、2018年度はこれまでにない新しい解析も提案した。B-physicsを精査する他実験の超過から示唆されているレプトクォークの探索である。特にこれまでの経験を活かした第三世代粒子の結合する過程で、今まで行われていなかった終状態の解析を新しく設計した。既に、LHCにおけるRun2全データを用いた物理感度を見積もっており、TeV領域のレプトクォークが実際にLHCで直接探索可能であることを示した。一方、高速飛跡再構成システム(FTK)についても、LHCのデザインルミノシティを超える環境下での安定的な飛跡再構成を行うことに成功した。オンラインモニター等の運用に必要なインフラもおおよそ整えることができた。2018年に引き続きATLAS実験における「新粒子探索」と「高速飛跡トラッカーシステムの運用」の2本柱で進める。まずは電弱対称性の破れの機構の解明を目指したW/Zボソンの散乱現象の解析の最終仕上げを行い、学術論文を投稿する。また、実験データを追加し、ボソンの偏極割合を測定するなど、散乱現象の詳細を研究しさらなる理解を進めるための基礎研究をおこなう。4層飛跡を用いた消失飛跡探索においては、Run2全データを用いることによる統計量増加及びカロリメータ情報を用いた背景事象削減法の導入による探索感度の向上が期待されており、解析の完遂及び物理結果の公開を目指す。より短い飛跡や長い飛跡も用いた消失飛跡探索に関しても物理感度に対する影響力を見積もりまとめる。また、Run3に向けてFTKを活用した消失飛跡トリガーの有用性及び実現可能性についての研究を行う。これらにくわえて、レプトクォーク探索における更なる物理感度の向上も行う。新しいチャンネルを統合したり、新しいアルゴリズムを用いることで信号取得効率の増加を目指す。また背景事象の評価を含めた系統誤差の精査を行い物理結果の妥当性を正しく評価することを行う。最終的には、Run2全データを用いたレプトクォーク探索の結果を論文にまとめる予定である。一方で、2019年のLHCはアップグレードを行うためのシャットダウン中である。そのためFTKでは擬似的にデータを送信するシステムを構築して運用試験を続ける。特に早稲田大グループの担当するインプット部分では改良と新規実装が重要となる。2019年度中に後段ボードも含め、FTK全領域の半分での安定的な運用を目指す。