hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
耐候性鋼材における保護性さび生成メカニズムと再腐食プロセスの解明

しかし、実橋梁での補修を想定した腐食耐候性鋼材の炭酸ナトリウム処理をおこなうにあたり、ガーゼの設置ははけによる塗布に比べ困難である。また、はけによる塗布はガーゼの設置に比べ腐食抑制効果は小さいものの、素地調整のみに比べ腐食抑制効果は十分に期待できる。そこで、実橋梁での補修では炭酸ナトリウム処理方法にはけによる塗布を提案する。土木工学本研究の目的である「塩化物および気象条件が保護性さびの生成におよぼす影響の解明」および「再腐食プロセスの解明」に関して、研究目的に即した曝露試験を実施しておりほぼ当初計画通りの成果が得られている。特に塩化物の影響に関しては定量的なさび厚予測モデルの構築をおこなっている。当初計画の一つである、異なる環境下での保護性さびの生成状況の評価については、曝露試験を開始しさびの生成状況を追跡観測している。さらに、鋼材表面の濡れ時間測定手法の高度化については、種々の条件下での濡れ時間計測を実施した。また、従来から用いられているACMセンサーによる濡れ時間およびISOに規定されている濡れ時間との比較検討も実施できた。(1)塩化物および気象条件が保護性さびの生成におよぼす影響の解明:これまでに引き続き曝露試験を継続する。また、EPMA分析により、さび内部の塩類の蓄積状況をさらに明確にする。(2)洗浄およびさび除去による鋼材表面の残留塩類の評価:前年度に継続し、薬剤による塩分除去について研究を進め、これまでに無い効果的な補修方法について検討を進める。(3)再腐食プロセス解明のための暴露試験:これまでの研究で作成した試料の再腐食のための暴露試験を継続する。特に上記(2)で実施する補修についてはこれまでに研究例が無いことから詳細な検討を進める。(1)塩化物および気象条件が保護性さびの生成におよぼす影響の解明:前年度に引き続き、暴露試験を継続する。いくつかの試験片については、EPMA分析により、さび内部の塩類の蓄積状況を明確にし、偏光顕微鏡観察により保護性さびの生成状況との関係を検討する。また、超音波板厚計により残存板厚の計測をおこなう。(2)洗浄およびさび除去による鋼材表面の残留塩類の評価:前年度より継続している暴露試験のうち、いくつかの試験片について1高圧水洗による表面塩化物の除去、2グラインダー等の電動工具によるさび除去、3ブラストによるさび除去のいずれかを実施し、方法の違いにより鋼材表面あるいはさび表面に残置される塩類の量を計測する。これにより、現在実施されている補修方法の効果の確認をおこなうとともに、再腐食プロセスの初期条件を明確にする。(3)再腐食プロセス解明のための暴露試験:上記(2)で作成した試料の再腐食のための暴露試験を開始する。この試験では、比較のために新規の鋼材も併せて暴露する。この暴露試験でも、さび厚とイオン透過抵抗値を概ね10日毎に計測する。また、孔食の進展が予想されるため、適宜、顕微鏡による表面観察をおこなう。調査旅費を節約したため残額が生じている。次年度の旅費として使用する予定である。次年度の研究費は実験消耗品の購入の他、EPMA分析、さび成分分析の分析に支出する。また、次年度使用額は次年度請求額とあわせ、研究成果発表および研究資料収集のための旅費に使用する。
免疫抑制剤とヘルペスウイルスによる新しい悪性脳腫瘍遺伝子治療法の開発

悪性脳腫瘍、殊に悪性神経膠腫はじゅうらいのいかなる治療法によっても治療困難であり新たな治療法の開発を必要とする疾患の一つである。その中でも条件複製型単純ヘルペスウイルスG207を用いた腫瘍融解遺伝子治療はアメリカ、イギリスにおいて臨床使用が開始されており、Phase I trialの結果が報告されているが抗腫瘍効果は完全ではなく、今後抗腫瘍効果を高める治療法の開発が望まれている。我々は生体内免疫機構がG207の複製増殖、細胞感染において抑制作用を持つと考え、現在すでに臨床使用されているアルキル化剤(Cyclophosphamide : CPA)を用い、免疫抑制状態におけるG207の細胞傷害作用増強の検討を行った。我々はすでにH13年度の研究においてHSV-Ab(+)nude mouse血清がin vitroにおいて60分間で80%以上のG207不活化作用を持つことを確認しており、この結果を基にin vivoの検討も行った。1. Fischer ratは免疫不全モデルではないため、より強力な免疫作用を持つことが予想された。このモデルにおけるHSV-Ab(-)血清、HSV-Ab(+)血清を用いたin vitroの検討を行った。結果は以下のようであった。HSV-Ab(-)ratにCPA(腹腔内投与)を用いた場合、血清のG207に対する中和抗体価は4以下であるのに対し、HSV-Ab(-)ratにCPAを用いなかった場合、血清の中和抗体価は16であった。さらにHSV-Ab(+)ratの血清では、G207に対する中和抗体価は512であった。2. in vivoにおけるCyclophosphamide(CPA)使用下でのnude mouse皮下腫瘍に対するG207細胞融解作用の検討。結果として次の内容が得られた。腫瘍径が5mmの時点でCPAを腹腔内投与し皮下腫瘍内へG207を注射した場合、CPA非使用群に比し腫瘍増殖速度を約半分に抑えることが可能であり、生存期間の延長も認められたが、完全な腫瘍融解は認められなかった。3.脳内へ定位的に移植した悪性神経膠腫細胞株U87へG207を定位的に注入した場合CPAを腹腔内投与を施行した群では優位に感染細胞数の増加を認めた。悪性脳腫瘍、殊に悪性神経膠腫は従来のいかなる治療法によっても治療困難であり新たな治療法の開発を必要とする疾患の一つである。その中でも複製ヘルペスウイルスを用いた主要誘拐的遺伝子治療は現在もっとも注目される治療法である。我々は生体内の免疫機構がヘルペスウイルスの増殖を抑制している可能性があると考え、免疫低下状態を作り出し、ヘルペスウイルスが複製増殖し腫瘍細胞を融解できるかどうかを検討した。まず、自然免疫及び獲得免疫下でのG207による細胞傷害作用の検討を行った。一般的に、ヒトへのHSV-1の感染率は70-90%といわれており、感染者はESV-1に対し獲得性の抗体を持っている。抗単純ヘルペスウイルス抗体保持者と、非保持者の血清を2-128倍希釈し、G207を加え37°Cで1h免疫影響下においた後vero cellに感染させた。37°C、14h後にvero cellを固定しX-gal染色することで感染細胞数を算定、比較検討した。抗単純ヘルペスウイルス抗体陰性血清群では4-8倍希釈血清でもG207感染を認めたが、単純ヘルペスウイルス抗体陽性血清群では32-64倍希釈より感染を認めた。血清中の抗単純ヘルペスウイルス抗体など液性免疫によりG207が不活化された、または細胞感染に障害を生じた、と考えられた。つぎに免疫抑制剤の一つであり、既に臨床使用されているアルキル化剤(cyclophosphamide:CPA)を用い免疫抑制状態を作り出した。CPAは核酸代謝を阻害することにより活性化されたT細胞とB細胞の分裂を押さえると言われている。CPA投与群のnude mouse血清(2-128倍希釈)と、CPA非投与群のnude mouse血清(2-128倍希釈)を用いG207を加え37°Cで1h免疫影響下においた後vero cellに感染させた。Nude mouseであるため抗単純ヘルペスウイルス抗体は影響しない状態での免疫抑制において4倍希釈血清、8倍希釈血清ともにCPA使用群は有意にG207感染数の増加を認めた。今後、invivoで悪性神経膠腫を移植したratを用い、全身免疫、脳内免疫抑制状態でのG207感染、増殖状態を非抑制群と比較検討する予定である。

我々は生体内免疫機構がG207の複製増殖、細胞感染において抑制作用を持つと考え、現在すでに臨床使用されているアルキル化剤(Cyclophosphamide : CPA)を用い、免疫抑制状態におけるG207の細胞傷害作用増強の検討を行った。我々はすでにH13年度の研究においてHSV-Ab(+)nude mouse血清がin vitroにおいて60分間で80%以上のG207不活化作用を持つことを確認しており、この結果を基にin vivoの検討も行った。1. Fischer ratは免疫不全モデルではないため、より強力な免疫作用を持つことが予想された。このモデルにおけるHSV-Ab(-)血清、HSV-Ab(+)血清を用いたin vitroの検討を行った。結果は以下のようであった。HSV-Ab(-)ratにCPA(腹腔内投与)を用いた場合、血清のG207に対する中和抗体価は4以下であるのに対し、HSV-Ab(-)ratにCPAを用いなかった場合、血清の中和抗体価は16であった。さらにHSV-Ab(+)ratの血清では、G207に対する中和抗体価は512であった。2. in vivoにおけるCyclophosphamide(CPA)使用下でのnude mouse皮下腫瘍に対するG207細胞融解作用の検討。結果として次の内容が得られた。腫瘍径が5mmの時点でCPAを腹腔内投与し皮下腫瘍内へG207を注射した場合、CPA非使用群に比し腫瘍増殖速度を約半分に抑えることが可能であり、生存期間の延長も認められたが、完全な腫瘍融解は認められなかった。3.脳内へ定位的に移植した悪性神経膠腫細胞株U87へG207を定位的に注入した場合CPAを腹腔内投与を施行した群では優位に感染細胞数の増加を認めた。
ナノ粒子によるアップコンバージョンを用いた光遺伝学用完全埋植・光無線神経プローブ

本研究は(1)ナノ粒子によるアップコンバージョンを利用し、近赤外光が届かない標的部位の非侵襲光操作を可能にする体内完全埋植型光無線神経プローブを実現すること、(2)大型動物の光操作や標的部位から離れた部位への近赤外光照射による神経活動操作を可能にすることが目的とし、光遺伝学を脳深部刺激やてんかん治療等の人の医療に適用する端緒を開く。本研究により病気の発生機序が神経学的に明らかにされ、脳深部やてんかん焦点の有線の電気刺激が光による無線の非侵襲刺激に変われば、過電圧・過電流刺激や電池漏電等の人体への危険が無くなり、治療の安全性が飛躍的に向上する。従来の外科的治療の方向性を転換できる可能性がある。
皮膚細菌感染症におけるPanton-Valentine型ロイコシジンの役割

1.PVL産生黄色ブドウ球菌の疫学的研究本邦での皮膚細菌感染症から分離された黄色ブドウ球菌161株についてPVL産生株をPCR法で選別した。PVL遺伝子陽性株は、せつ40%、よう22%、皮下膿瘍5%で認められた。伝染性膿痂疹、浅在性二次感染、深在性二次感染、丹毒、慢性膿皮症では検出されなかった。本邦でもPVLは深在性皮膚感染症に偏在していたがフランスと比べ低率であった。せつについてPVL陽性例と陰性例を比較し、PVL産生黄色ブドウ球菌によるせつは臨床的には基礎疾患のない若年者に多く、有意に発赤の強く、多発しやすいことがわかった。腫脹、疼痛については有意差は認められなかった。細菌学的にも比較し、コアグラーゼ型、MRSAの頻度、他の毒素(ETA, ETB, TSST-1,SEA, SEB, SEC, SED)の検出頻度は有意なものは認められなかった。せつ、せつ腫症の発症には糖尿病などの宿主側の要因とPVLなど菌側の要因が強く関与していると考えた。またPVL遺伝子陽性のせつの特徴は続発する可能性のある壊死性肺炎の予防につながると考えた。2.PVLによる深在性皮膚感染症の病態形成ウサギ皮膚にPVLを接種すると、組織の壊死を生じる。せつ類似モデルを作製し、PVL産生株と非産生株を接種して比較したが組織学的には差は認められなかった。免疫抑制ウサギでもPVL産生株と非産生株を接種したが同様の結果であった。それぞれのgene knockout mutantの組み合わせた株の中で、PVLが高発現される株をウサギ皮膚に接種しコントロール株と比較し、菌の培養上清では有意差がみられたが、菌自体では有意差はみられなかった。PVLの発現には特殊な環境が必要であることがわかった。PVL産生株はせつ腫症64%、せつ40%、よう28%、皮下膿瘍14%,毛嚢炎5%で認められた。せつ・せつ腫症についてPVL陽性例と陰性例を比較し、PVL産生黄色ブドウ球菌によるせつは臨床的には基礎疾患のない若年者に多く、有意に発赤の強いことがわかった。細菌学的にも比較し、コアグラーゼ型、MRSAの頻度、他の毒素(ETA,ETB,TSST-1,SEA,SEB,SEC,SED)の検出頻度は有意なものは認められなかった。せつ類似モデルを作製し、PVL産生株と非産生を接種して比較したが組織学的には差は認められなかった。現在、抗PVLモノクローナル抗体を作製し、PVLの局在について検討中である。
Wee1Bを介した哺乳動物卵母細胞減数分裂機構とその異常

卵母細胞の減数分裂異常は、不妊あるいは胎児の染色体異常等の原因となると考えられているが、その詳細な分子機構については全く分かっていない。本研究は、哺乳動物細胞における減数分裂機構の解明と、その不全による不妊等の病態解明を目指して、マウス卵母における減数分裂の進行を制御する新たな因子の同定と、その機能解析を目指して行われた。申請者らは、マウス細胞から世界に先駆けて卵母細胞特異的な細胞周期進行因子、Wee1Bを同定してその機能解析を行った。Wee1BはサイクリンB-Cdk1複合体のCdk1分子のチロシン15を特異的にリン酸化することが分かった。このマウスWee1B分子を分裂酵母Wee1変異株に導入してWee表現型の相補能について解析を行ったところ、分裂酵母Wee1の機能を完全に相補することが分かった。この結果は、Wee1BによるCdk1分子のチロシン15のリン酸化は減数分裂の進行を負に制御することを示している。さらに、マウス卵母細胞成熟時におけるWee1Bタンパク質の挙動を解析したところ、第一減数分裂複製期よりWee1Bタンパク質のリン酸化が認められ、第一減数分裂M期にかけてこのリン酸化が維持されることが分かった。これらの成果は哺乳動物細胞においてWee1Bタンパク質は減数分裂の進行に必須の役割を果たしていることを強く示唆していると考えられる。今後Wee1B遺伝子の変異について不妊患者さんのサンプルを用いて解析していく予定である。Wee1A遺伝子は分裂酵母Wee1と相同性を示し、ヒトWee1Bときわめて類似の構造を持つキナーゼで申請者らにより世界に先駆けて同定された。申請者らはWee1Aキナーゼが酵母Wee1、哺乳動物相同分子Wee1Bと同様にCdc2(Cdk1)分子のチロシン15(Y15)を選択的にまた効率的にリン酸化することを明らかにしてきた。本研究では、Wee1Aが哺乳動物において減数鵜分裂を制御し、ヒトにおける不妊の原因ではないかとの推察に基づき計画された。興味深いことに、マウスWee1Aは卵母細胞およぎ受精後2日前後のみに発現が認められ、減数分裂への関与が強く疑われた。一方、Wee1B遺伝子の発現はWee1Aとは排他的であり、受精後2日頃から発現が認められ、その後上昇した。このことはWee1Bが体細胞分裂を制御している可能性を示している。興味深いことに、カエル卵母細胞あるいは酵母においては受精後に一過性にWee1Aタンパク質の消失を認め、この消失が減数分裂の進行に重要であると考えラレテいるが、哺乳動物細胞においてはWeeAタンパク質の消失は認めず、代わりにWee1Aタンパク質のリン酸化と思われるタンパク質修飾を認めた。これらの結果は、Wee1Aタンパク質が減数分裂進行に必須の役割をしており、とりわけCdk1分子のチロシン15のリン酸化を制御して減数第一分裂に関与していることを示している。現在、Wee1A遺伝子の変異がヒトにおける不妊に関与しているかどうか解析している。
大腸癌におけるオキサリプラチン耐性の異なる二つの分子マーカー同定と臨床応用

本研究では大腸癌細胞株DLD1とHCT116でオキサリプラチン(OHP)耐性株を樹立、研究に用いた。DLD1由来のOHP耐性細胞は、OHPのみに耐性であるが、HCT116由来のOHP耐性細胞は5-FU、CPT-11、トリフルオロチミジンにも耐性を示した。HCT116におけるOHP及び多剤耐性のメカニズムを見出すために、HCT116由来OHP耐性細胞の細胞培養、腫瘍組織での遺伝子発現を親細胞での遺伝子発現の違いをマイクロアレイ解析で比較、検討した。さらにエクソーム解析の結果と併せるとLMO7, LTBP1,WWWC3が、蛋白機能を考えるとAKR1C1,AKR1C3が分子マーカー候補であった。HCT116の多剤耐性メカニズムを見つけるためにDLD1, DLD/OHP1, DLD/OHP4, DLD/OHP5 ,HCT116, HCT/OHP1, HCT/OHP3, HCT/OHP5のエクソーム解析とマイクロアレイ解析を行った。HCT由来OHP耐性株全てでCDS内に変異のある遺伝子は224個あった。その内マイクロアレイで有意に発現が上昇しているのはCABP1とSMAD7のみであった。マイクロアレイ解析からHCT116由来OHP耐性クローン全てで遺伝子発現が有意に変化し、エクソーム解析でも有意な変異があるのは46遺伝子あった。文献報告からFKBP5、IRF9、SMAD7を候補として抽出した。まずHCT116、OHP耐性クローンでOHP未投与、OHP投与で、これらの遺伝子発現変化を定量的RT-PCRで確認した。FKBP5はクローンでの発現がHCT116と大差無かった。IRF9とSMAD7は耐性クローンでの発現が大きく増加し、マイクロアレイの結果と同様であった。そこで次に臨床サンプルでの遺伝発現を検討した。抗癌剤耐性の評価が臨床例では困難なため、術前化学療法を行った症例と、行わなかった症例でIRF9、SMAD7の発現を定量的RT-PCRで比較した。SMAD7では術前化学療法を行った症例で、行っていない症例に比べて有意に発現が高くなっていたが、IRF9では有意差が無かった。IRF9、SMAD7ともに正常大腸粘膜よりも癌で発現が低下している症例が多く、今後の検討が必要である。本研究は進行再発大腸癌(胃癌にも適応拡大あり)のKey drugであるオキサリプラチン(以下OHP)の耐性メカニズムを解明することを目的としている。大腸癌細胞株DLD1由来のOHP耐性株はOHPのみに耐性であり、他のKey drugである5-FUやCPT-11には感受性を維持していた。しかしHCT116由来の耐性株はこれらの薬剤にも耐性を示す多剤耐性となっていた。前年度までのマイクロアレイ解析とエクソーム解析の結果からSMAD7が分子マーカー(親細胞と比べ遺伝子変異を有し、化学療法後の患者で発現上昇が見られる)候補と分かった。症例を増やして解析しても同様の結果であった。またHCT116由来のOHP耐性株に有効な薬剤を細胞培養で検討したところ、MMCとFR901464(スプライシング因子SF3B1阻害薬)に感受性を維持していることが分かった。更にMMCの効果を確認するためにマウス皮下腫瘍モデルを作製したところ、同じHCT116由来のOHP耐性株でも親細胞と同等の腫瘍増殖を示す株と、著しく腫瘍増殖が抑制されている株があることが分かった。薬剤耐性株は悪性度が増すことが一般的であり、悪性度が低下したとの報告は見られない。悪性度が低下した要因を見出すことが出来れば、新たな治療法に繋がる可能性がある。マイクロアレイ解析、エクソーム解析の結果を元にSMAD7を候補遺伝子としたが、エクソーム解析を再度確認したところ、SMAD7は親細胞で既に遺伝子変異があり耐性株での遺伝子変異は機能獲得性の変異ではないことが示唆された。そのため再度候補遺伝子を再度検討している。同じ薬剤感受性を示すOHP耐性株でも腫瘍増殖能が大きく異なることが分かったのは、大きな発見であると考えている。本研究は大腸癌の標準治療薬であるオキサリプラチン(以下OHP)耐性のメカニズム解明、薬剤耐性マーカー探索である。本研究で大腸癌細胞株DLD1とHCT116でOHP耐性株を樹立、研究に用いた。DLD1由来のOHP耐性株はOHPに耐性となるものの、他の大腸癌に用いられる薬剤である5-FU、CPT-11、トリフルオロチミジンには感受性を維持していた。一方でHCT116由来のOHP耐性株はOHPに耐性になると共に、これらの薬剤に対しても耐性を示したがMMCに対しては感受性を維持していた。HCT116由来OHP耐性株(HCT/OHP1,HCT/OHP3,HCT/OHP5)をヌードマウスに移植したところ、耐性株では親細胞と同等の増殖を示すもの(HCT/OHP5)と、増殖が遅くなるもの(HCT/OHP1,HCT/OHP3)があることが分かった。HCT116とHCT/OHP5のヌードマウス皮下腫瘍モデルで、腫瘍の遺伝子発現をマイクロアレイで解析すると共にOHP,CPT-11,MMCの薬剤感受性を検討した。

腫瘍増殖抑制率はOHP,CPT-11,MMCでそれぞれ0.34, 0.59, 0.8(HCT116由来腫瘍)から0.07, 0.38, 0.77(HCT/OHP5腫瘍)でHCT/OHP5がOHPに耐性になっていること、CPTには感受性を維持していること、MMCにはむしろ抵抗性になっていることが分かった。耐性細胞のin vitro(785遺伝子が発現上昇、502遺伝子が発現低下)、in vivo(530遺伝子が発現上昇、287遺伝子が発現低下)の発現解析結果を統合すると、発現上昇88遺伝子、発現低下29遺伝子が薬剤耐性に関与する遺伝子候補として抽出された。このうちエクソーム解析の結果と合わせるとLMO7, LTBP1,WWWC3が、機能を考えるとAKR1C1/3が有力なマーカー候補であった。本研究では大腸癌細胞株DLD1とHCT116でオキサリプラチン(OHP)耐性株を樹立、研究に用いた。DLD1由来のOHP耐性細胞は、OHPのみに耐性であるが、HCT116由来のOHP耐性細胞は5-FU、CPT-11、トリフルオロチミジンにも耐性を示した。HCT116におけるOHP及び多剤耐性のメカニズムを見出すために、HCT116由来OHP耐性細胞の細胞培養、腫瘍組織での遺伝子発現を親細胞での遺伝子発現の違いをマイクロアレイ解析で比較、検討した。さらにエクソーム解析の結果と併せるとLMO7, LTBP1,WWWC3が、蛋白機能を考えるとAKR1C1,AKR1C3が分子マーカー候補であった。エクソーム解析とマイクロアレイ解析による耐性遺伝子の絞り込みから候補遺伝子がIRF9、SMAD7が見つかったことから予定通り研究は進んでいる。これらの遺伝子は抗がん剤耐性に関する論文報告はあるものの、薬剤代謝に直接関与するものではない。マイクロアレイ解析の結果から感受性遺伝子を抽出した報告は多いが、臨床応用されているものはない。耐性クローンを複数用い、エクソーム解析とマイクロアレイ解析を併用した同様の研究は無く、候補遺伝子が分子マーカーとなる可能性が高いと考えている。1親細胞で遺伝子変異が無く、耐性細胞で新たに遺伝子変異が加わった遺伝子はこれまでの検討より少なくなりSMAD7は該当しない。マイクロアレイ解析の結果を再度検討し、OHP耐性に関係するバイオマーカーを再検討する。2細胞培養実験で多剤耐性株に感受性を維持していたMMCは、Key drugが無効となった大腸癌症例に有効である可能性がある。動物実験でこの結果を検証する。2同じ薬剤感受性、耐性を示すにも関わらず、腫瘍増殖能に大きな差がある細胞株をクローニング出来ているのでその原因を探す研究も行う。大腸外科これまでにDLD1、DLD/OHP1、DLD/OHP4、DLD/OHP5、HCT116、HCT/OHP1、HCT/OHP3、HCT/OHP5のエクソーム解析とマイクロアレイ解析が終了した。今後行う予定の研究は以下になる。1IRF9、SMAD7が薬剤耐性のマーカーであるかどうかを細胞培養実験(発現抑制で感受性が回復するか)と臨床サンプル(遺伝子発現チェックと遺伝子変異の有無確認)で行う。2HCT由来のOHP耐性株全てが5FUとCPT-11にも耐性を示し多剤耐性となっていたために、OHPにのみ耐性となるDLD1由来のOHP耐性細胞株での解析は進んでいない。DLD1に関してもその耐性関連遺伝子をHCT116の場合と同様に抽出する。
GaN系共鳴トンネルダイオードでのサブバンド間遷移を用いた高速不揮発メモリの開発

本研究では、窒化ガリウム系共鳴トンネルダイオード(GaN系RTD)でのサブバンド間遷移を用いることで、ピコ秒オーダーで動作可能な高速な不揮発メモリを実現することを目標としている。これより、コンピューターの高速領域で動作可能な不揮発メモリを実現し、将来の省エネルギー化技術として期待されているノーマリーオフコンピューティングの実現に貢献することを目指している。平成30年度は主に、本不揮発メモリの高速動作化の可能性について探究した。ミリ秒からナノ秒オーダーのパルス幅を持つ電圧パルス列を用いて、本不揮発メモリのON/OFFスイッチング特性のパルス幅依存性を調べた結果、ON/OFF比はパルス幅にほぼ無依存であることを確認した。特に、これまで、GaN系RTDによる不揮発メモリ動作は、GaN中での結晶欠陥への電子捕獲現象と結晶欠陥からの電子放出現象に起因しているという可能性も指摘されていたが、これらの現象は、ミリ秒からマイクロ秒オーダーの比較的遅い応答現象であることなどから、本不揮発メモリ動作がサブバンド間遷移に起因していることを支持する重要な実験結果を得ることに成功した。また、GaN系RTDの等価回路モデルを用いて、本不揮発メモリのスイッチング時間を解析した結果、GaN系RTDのコンタクト抵抗や内部容量を低減し、時定数をさらに低減していくことで、ピコ秒オーダーでの高速動作を実現できる可能性を示した。平成29年度には、本不揮発メモリの安定動作化に向けて、エンデュランス特性劣化要因の解明やそれを回避するためのデバイス設計指針を示した。また、平成30年度には、本不揮発メモリ動作がサブバンド間遷移に起因していることを明らかにし、ピコ秒オーダーでの高速動作の可能性を示すことができたことから、おおむね順調に進展していると考えている。しかし、メモリ動作原理解明や高速動作化のための実験や解析に、比較的多くの時間を要したために、平成30年度に予定していたメモリ微細化に関する実験を行うまでには至らなかった。これまでに得られたデバイス設計指針をもとに、より高速動作及び安定動作が可能な不揮発メモリの実現を目指す。また、これとともに、平成30年度に予定していたメモリ微細化に関する実験を行い、高密度化や低電力化の可能性を探究する。上記実験を通じて得られた成果をもとに、本不揮発メモリの性能限界を明らかにすることで、次世代ノーマリーオフコンピューティング用高速不揮発メモリとしての可能性を示すことを予定している。本研究では、窒化ガリウム系共鳴トンネルダイオード(GaN系RTD)でのサブバンド間遷移を用いることで、高速な不揮発メモリを実現することを目標としている。ピコ秒オーダーのサブバンド間遷移と共鳴トンネル現象を用いることで、他の不揮発メモリと比べて桁違いに高速な不揮発メモリを実現できる可能性を持っている。しかし、この不揮発メモリを実現するには、メモリ書き換え動作に対する耐性(エンデュランス特性)を改善する必要がある。そこで、本年度は、この不揮発メモリの安定動作化に向けて、GaN系RTD中の結晶欠陥密度がエンデュランス特性に及ぼす影響を調べた。GaN系RTD中の結晶欠陥密度とエンデュランス特性の相関を調べた結果、結晶欠陥密度の低い素子を用いることで、安定した書き換え動作を実現できる傾向があることがわかった。また、比較的結晶欠陥密度の低い素子を用いた場合には、15万サイクルを超える書き換え動作において、エラーフリー動作を実現できることも確認した。また、この書き換え動作後もメモリ特性の顕著な劣化や機械的な破壊は見られず、この不揮発メモリが高いエンデュランス特性を有する可能性を持つことがわかった。一方で、結晶欠陥密度の高い素子を用いた場合には、メモリ書き換え回数が増加するにつれて、メモリ特性が劣化する傾向があった。このメモリ特性の劣化は、GaN系RTDでの量子準位と欠陥準位の関係から、バリア層の欠陥準位を介した僅かな電子リークに伴ったバンド構造変化に起因するもので、機械的な破壊によるものではないということも明らかになってきた。また、結晶成長条件の最適化により、GaN系RTD中の結晶欠陥密度を低減する技術も確立されてきたことから、今後の更なる安定動作化を期待できる成果が得られた。不揮発メモリのエンデュランス特性の劣化要因が明らかになってきており、また、GaN系RTD中の結晶欠陥密度を低減する技術も確立されてきたことから、ほぼ初年度の目標を達成できたと考えている。

また、GaN系RTDの等価回路モデルを用いて、本不揮発メモリのスイッチング時間を解析した結果、GaN系RTDのコンタクト抵抗や内部容量を低減し、時定数をさらに低減していくことで、ピコ秒オーダーでの高速動作を実現できる可能性を示した。平成29年度には、本不揮発メモリの安定動作化に向けて、エンデュランス特性劣化要因の解明やそれを回避するためのデバイス設計指針を示した。また、平成30年度には、本不揮発メモリ動作がサブバンド間遷移に起因していることを明らかにし、ピコ秒オーダーでの高速動作の可能性を示すことができたことから、おおむね順調に進展していると考えている。しかし、メモリ動作原理解明や高速動作化のための実験や解析に、比較的多くの時間を要したために、平成30年度に予定していたメモリ微細化に関する実験を行うまでには至らなかった。GaN系RTDの最適設計及び結晶品質の改善により、バリア層の欠陥準位を介した僅かな電子リークを抑制し、更なるメモリ安定動作化を目指す。また、これと並行して、素子微細化によるメモリ高密度化や高速パルスを用いた時間応答特性評価を行い、次世代不揮発メモリとしての可能性を明らかにしていくことを検討している。これまでに得られたデバイス設計指針をもとに、より高速動作及び安定動作が可能な不揮発メモリの実現を目指す。また、これとともに、平成30年度に予定していたメモリ微細化に関する実験を行い、高密度化や低電力化の可能性を探究する。上記実験を通じて得られた成果をもとに、本不揮発メモリの性能限界を明らかにすることで、次世代ノーマリーオフコンピューティング用高速不揮発メモリとしての可能性を示すことを予定している。(理由)研究開始時には、GaN系RTD中の結晶欠陥密度を低減するには、低欠陥GaN基板を用いる必要があると考えてきた。しかし、不揮発メモリのエンデュランス特性の劣化要因がわかってきたことや、結晶成長条件の最適化により、従来のサファイア基板を用いても結晶欠陥密度を低減することが可能になってきたことから、本年度予定していた、比較的高価な低欠陥GaN基板の購入や試料分析の依頼などを保留した。そのため、次年度使用額が生じた。(使用計画)次年度は、まず、これまで得られた成果をもとに、従来のサファイア基板によっても十分な安定動作化を実現できるかを調べる。もし、十分な安定動作化を実現できる場合には、業務効率の観点からも、低欠陥GaN基板の購入などを取りやめ、その分の予算は、メモリのエンデュランス特性や時間応答特性評価に有効な装置の購入に割り当てることを予定している。(理由)研究開始時には、メモリスイッチング時間評価のために、新たな測定系を構築することを予定していた。しかし、筑波大学微細加工プラットフォーム(共同利用施設)が所有する評価装置を利用させてもらえることになったため、測定系の構築を保留した。(使用計画)上記の繰り越し予算は、本不揮発メモリの更なる高性能化に向けて、より高速なスイッチング動作、及び、より高いエンデュランス特性を評価可能な測定系を構築するために利用することを予定している。
エルビウム添加強誘電体薄膜の作製と圧電効果を用いた発光制御

本研究は、導波路材料かつ圧電体であるLiNbO_3(LN)薄膜にエルビウムErを添加して、動的でマクロな応力印加あるいはミクロな非対称強誘電的歪み印加により、そのフォトルミネッセンス(PL)発光を電気的に制御し、光電子デバイス応用しようというものである。試料の作製はレーザアブレーション法により行い、ErドーピングしたLN薄膜をサファイア基板上でエピタキシャル成長させ、それに平面型の電極を形成し、±700Vの電圧印加を行った。その発光特性はアルゴンレーザ488nmで励起して発光したPL光を、ロックイン増幅して検出した。その結果、以下のことが明らかになった。直流的な電界が印加された状態でもPLスペクトルの形状に大きな違いは見られないが、電界印加を行った方がややスペクトル強度が増加することが確認された。また印加電圧をon-offするなど動的な電圧印加に応じてPL強度が増減しているのが確認できた。またそのPL強度の変化はあまり印加電界の極性に依存せず、電界強度にのみ依存していることがわかった。次に試料に方形波、あるいは正弦波の交流電圧を印加し、試料に印加した交流電界と同じ周波数の信号をPL信号の中からロックイン増幅して取り出した。その結果、PL発光の電界変調スペクトルを測定することに成功した。このスペクトルはレーザ強度変調スペクトルとほぼ同形であった。しかし、印加電界周波数の上昇に伴い、スペクトル強度の急激な減少が生じ、電界の変化に対するPL強度変化の応答が非常に遅いことがわかった。
アメリカ合衆国における近年の進歩主義教育評価の研究

米国において、1980年代以降のプラグマティズム・ルネサンスとともに、デューイを指導者とする進歩主義教育の再評価の動向が生じている。本研究は、デューイ、キルパトリック、カウンツ、チャイルズ、ボーダらを主要メンバーとする進歩主義教育の米国での評価の動向を考察し、進歩主義教育がポストモダンの現代においても評価されうる側面を解明することを目指した。本研究は、第1部「進歩主義教育と社会改造」、第2部「進歩主義教育と学校教育」からなる。第1部では、ジルバースミット、カールソン、スタンリらの所論から、進歩主義が、教育改造、社会改造に深い関心を持っていることを明らかにした。すなわち、デューイ的な進歩主義は、デューイの社会経済的、政治的分析と結びつけられた教育における民主主義を実現する手段としての集合的な社会的英知を価値づけ、その育成を通して、競争、効率よりも、対話、協同、公正を価値とする社会の実現に努めていることを明らかにした。第2部では、バン・ティル、バイネキー、ハーシュ、フィッシュマンらの所論を中心にして、進歩主義が現代学校教育へ示唆するものについて考察した。教育において、子どもの興味、学習への動機づけ、子どもの発達、子どもの活動こ思考を通しての学習、教材、子どもを取り巻く環境、教師の指導性はどれも進歩主義が重視するものであり、どの一つの軽視も進歩主義は容認しない。進歩主義は学力低下をもたらした、あるいは中産階級的価値の注入に寄与したという批判は、進歩主義を誤解した実践か、教師の無力さから由来した教育に向けられたものであることを明らかにした。本研究は、デューイ、キルパトリックらを主要メンバーとする進歩主義教育のアメリカ合衆国での近年の評価の動向を考察し、進歩主義教育がポストモダンの現代においても評価される側面の解明を目指している。日本では、進歩主義教育は、自ら学び自ら考える力、豊かな人間性を意味する「生きる力」の育成を唱え、完全学校週5日制、総合的な学習の時間、教育内容の3割削減等の方策をもたらした新学習指導要領の理論的支柱となっているといわれている。しかし、新学習指導要領は学力低下をもたらしたと批判され、見直しを迫られている。進歩主義教育が学力低下の元凶という批判は妥当ということができるか。この問題意識の下で、本年度は、研究成果を第I論文「社会改造主義としてのキルパトリック」(平成16年度科学研究費補助金(基盤研究(C)(2))研究成果報告書)、第2論文「進歩主義教育評価の動向」(椙山女学園大学研究論集第36号社会科学篇、2005年3月)、第3論文「カールスンの進歩主義論」(前掲報告書)の3点にまとめた。第I論文は、プロジェクト・メソッドの提唱者と知られ、児童中心主義者、穏健派リベラルと位置づけられたキルパトリックが、社会改造主義者としての側面を1920年代以降に顕著に表明するようになったことを明らかにした。第2論文は,進歩主義教育協会の解散(1955年)と協会の学術誌の廃刊(1957年)によって進歩主義は廃れたという見解に疑義を呈したバン・ティル、バイネキーの所論を考察し、進歩主義の今日的意義を考察した。第3論文は、進歩主義の意味を、デューイ的な狭義の進歩主義の他に保守的立場に立つ経済的進歩主義、訓練的進歩主義、過程進歩主義にまで拡大しているカールスンの進歩主義論を考察し、ポストモダンにおいて統一の政治学と分裂の政治学の中間に位置しうるデューイ的な民主的進歩主義論が有望な立場であることを解明した。平成17年度は、4つの研究を行った。第1は、進歩主義教育によるアメリカ教育変革の努力を妨げた要因(社会環境、学問的カリキュラムの台頭、官僚生による妨害、進歩主義の理想とする教師訓練の困難性、デューイ理論解釈の多様性等)について論じたジルバースミットの所論(1993年)の特色を明らかにした。

第2は、ローレル・タナーの所論(1997年)を考察し、小学校への直接的活動の導入の意義、興味と動機づけの重要性、縦断的及び横断的カリキュラム・デザインの重要性、教師教育のあり方、性格教育と社会改造等に関して、デューイの実験学校から今なおアメリカ教育が学ぶことのできることを明らかにした。第3は、フィッシュマンらの1997年の研究によりながら、デューイ理論が次の3点で現代教育に寄与しうる事を明らかにした。(1)デューイの協同的コミュニティに対する関心は、自由、独立、競争、効率等の価値を強調するアメリカ教育へ反省を促す。(2)デューイは教師に教室の実践者であると共に協同的な教育研究者としての役割を期待している。(3)デューイの間接的教授学(具体的な問題解決のために教科、学問を道具的に活用する立場)は、生徒の学習促進に有効である。第4は、英知の方法への献身を重視するデューイの立場と英知の方法の活用の結果としての産物への献身を重視する社会改造主義者の立場(カウンツ、チャイルズ、ブラメルドらの立場)との識別の必要を論じたスタンリの所論(2004年)の問題点を明らかにした。すなわち、英知の方法への献身と方法への献身を同一視するスタンリの所論の問題点を明らかにした。平成18年度は、ハーシュ、ファインバーグ、バイネキー、プロシオのデューイ、キルパトリック評価を中心に研究を進めた。文化的リテラシーの重要性を論じた保守主義者ハーシュに関しては、1987年の研究と1996年の研究とではデューイ観に大きな相違があること、1996年の研究では、デューイではなくキルパトリックを進歩主義教育の代表者として批判していること等に焦点を当てて考察した。リヴィジョニストであるファインバーグ(1989年)に関しては、ハーシュの1987年の文化的リテラシー論、デューイ論に対するファインパーグの批判的論評について考察した。近年のキルパトリック研究の第一人者であるバイネキー(1989年)に関しては、キルパトリックが児童中心主義に傾斜して学問、教科教育を軽視したという通俗的評価の不当性を論じていることに注目して研究を進めた。プロシオ(1994年)に関しては、特定の階級の利害ではなく全体的社会の利害を間う社会的観点から民主主義社会の実現を志向して階級闘争理論(政治学)を容認しないデューイの民主主義論、民主的教育論に対して、強力な資本主義体制に対抗する階級闘争理論の重要性を強調するプロシオの見解の問題点に焦点を当てて考察した。概して、上記の研究および16年度、17年度研究の結果から、本来的進歩主義教育が、知育、教科(学問)指導の重要性を認め、社会改造の視点を有しており、子どもに迎合するレッセ・フェール的な児童中心主義教育を推進したという通俗的評価とは異なるものであること、したがって、ボストモダンの現在においてもなお進歩主義教育が教育改革に示唆する点を有していること、を明らかにすることができた。
低分子化した混合斑痕試料に有用なマルチプレックス型判定システムの構築及び評価

Promega社から市販された"Penta BEC Multiplex kit"の有用性について評価・検討した。日本人300人におけるアリール頻度を算出し、識別力を検討したところ、3ローカスいずれもHardy-Weinberg平衡からの乖離は認められず、Penta B、E、CのPD値は、全てのローカスで0.9以上の高い値であった。この3ローカスにおける総合PD値は0.99991、総合PE値は0.96531となり、このシステムは、日本人において識別力が高いことが判明した。また、stutterピーク比を計算したところ、tetranucleotideと比較して、Pentaucleotideのstutterピーク比は低かった。さらに、ピーク比はアリールのリピート数と正の相関関係にあることがわかり、平均値から±3倍のSD値の範囲内に、ほとんどのサンプルのピーク比は存在した。従って、混合試料において、minorピークかstutterピークであるかを区別する際に、ピーク比の平均値プラス3SDの値をその判断基準にすることが可能であると考えられた。一方、Penta E、B及びD、並びにD10S2325ローカスを選択して、低分子化用のプライマーを設計しなおし、新たなマルチプレックス化を試みた。このマルチプレックスシステムは、アレリックラダーマーカーの一部を除きほぼ完成し、その評価の一部を比で行った。また、日本の3地域から秋田200名、名古屋300名、大分175名について、タイピングし、アリール頻度を算出し、ハーディ・ワインベルグ平衡の検定を行ったところ乖離がみられたものはなかった。ヘテロ接合度は0.77以上、PD値は0.92以上であった。さらに、地域間の有意差を統計学的に検定したところ、秋田-大分間で2ローカス、秋田-名古屋並びに名古屋-大分間でそれぞれ1ローカスにおいて有意差が認められた。本年度は、"stutter band"が小さいとされている5塩基リピートの常染色体上のSTRのうち、市販の個人識別用STR増幅・型判定キットに含まれる4塩基リピートのSTRローカスとは少なくとも染色体のアームを異にし、文献上で日本人におけるヘテロ接合度が0.8以上のPenta E、Penta D、D10S2325ローカス及び、データベース検索により得られた第14染色体上のSTR (D14:仮名)を選択した。低分子化したDNA試料にも応用可能にするため、増幅産物が200bp以下になるように各ローカスで数種類のプライマーを設計した。銀染色法により最適と考えられたプライマーセットにおいて、4種類の蛍光色素を標識した。これらの蛍光標識プライマーによりマルチプレックスPCRを行い、そのPCR増幅産物を解析して、マルチプレックスPCRの条件決定を試みた。また、これら4ローカスについて、日本人96名のDNAサンプルから、キャピラリー電気泳動法あるいは銀染色法により型判定し、各ローカスのアレル頻度を算出し、ハーディ・ワインベルグ平衡からの乖離を検定したところ、乖離は観察されなかった。これらの頻度分布から算出された各ローカスのヘテロ接合度は、PE、D14、PD、D10で、0.9160、0.8330、0.8229、0.8125で、いずれも0.8以上の高い値であった。しかしながら、4ローカスのマルチプレックス化を新たにプライマー設計するなど種々試みたが、D14が非常に悪影響を与えることが判明したので、最終的にD14を除いたマルチプレックスを組むことに決定し、現在D14に代わる新たなローカスを選択している段階である。

今後、PE、PD、D10については、日本人で観察された全アレルから塩基配列決定後、アレリックラダーを作成し、新たなローカスを加えたマルチプレックスシステムを構築・評価する予定である。本年度は、昨年度作製したトリプレックス(Penta E及びD、並びにD10S2325)に新たに加えるべくローカスの選択を試みた。その一方で、本年度初めにPromega社から市販された"Penta BEC Multiplex kit"の有用性について評価・検討した。日本人300人におけるアリール頻度を算出し、識別力を検討したところ、3ローカス全てでHardy-Weinberg平衡からの乖離は認められず、各PD値は、全て0.9以上という高い値であった。また、総合PD値は0.99991、総合PE値は0.96531となり、このシステムは、日本人において、高い識別力を有していることが判明した。さらに、各アリールのstutterピーク比を計算したところ、グローバルに利用されているtetranucleotideと比較して、pentaucleotideのstutterピーク比は低く、ピーク比はアリールのリピート数と正の相関関係にあることがわかり、平均値から±3倍のSD値の範囲内に、ほとんどのサンプルのピーク比は分布した。本研究の本来の目的である4ローカスのマルチプレックス化には、Penta Bローカスを選択して、低分子化用のプライマーを設計しなおし、マルチプレックス化を試みた。このマルチプレックスシステムは、アレリックラダーマーカーの一部を除きほぼ完成し、その評価の一部をstutterピーク比で行った。また、日本の3地域から秋田200名、名古屋300名、大分175名について、タイピングし、アリール頻度を算出し、ハーディ・ワインベルグ平衡の検定を行ったところ乖離がみられたものはなかった。ヘテロ接合度は0.77以上、PD値は0.92以上であった。さらに、地域間の有意差を統計学的に検定したところ、秋田-大分間で2ローカス、秋田-名古屋並びに名古屋-大分間でそれぞれ1ローカスにおいて有意差が認められた。
ホルモン依存性水吸収機構の原理と進化プロセスに関する分子生物学的研究

「眼の水晶体で機能するAQP0をコードする遺伝子が重複し,AQP0のパラログから腎臓型の抗利尿ホルモン(ADH)応答性AQP遺伝子が誕生した。そして、無尾両生類への進化の過程では,腎臓型ADH応答性AQP遺伝子がさらに2度重複し,そのパラログから下腹部皮膚型と膀胱型のADH応答性AQP遺伝子が進化した」という仮説を発表した。このAQPの遺伝子重複とその後の機能分化により、無尾両生類は水分が乏しい環境へと生息域を拡大することができた可能性がある。本研究の目的は、無尾両生類の特徴を利用して、抗利尿ホルモン(ADH:両生類では神経葉ホルモンのアルギニンバソトシン)応答性の水吸収機構の原理と進化を分子・遺伝子レベルで解析すると共に、無尾両生類が水分が乏しい環境へと生息域を拡大したプロセスを考察することである。本年度は、樹上型両生類アマガエルのAQP-h2、-h3、-h2Kの遺伝子がクラスターを形成していると予想されるゲノム領域の塩基配列(約300kbpと予測)を決定し、魚類、水棲型無尾両生類、哺乳類の相同なゲノム領域と比較し、脊椎動物におけるホルモン応答性AQP遺伝子の進化を推察する計画であった。まずFosmidライブラリーの作製補助をお願いしている基礎生物学研究所形質転換生物研究施設成瀬清准教授の研究室にお伺いし、ニホンアマガエル(Hyla japonica)雄の個体全組織からDNAを調製し、Epicentre Biotechnology社のCopyControl Fosmid Library Production Kitに従い、ニホンアマガエルゲノムDNAのFosmidライブラリーを作製した。当初は文献から、アマガエルのゲノムサイズは550Mbpであり、X.tropicalisのゲノムサイズ1500Mbpより小さいので、ニホンアマガエルのADH応答性AQPの遺伝子クラスターが存在する領域も300kbp程度と予想していたが、予想以上にゲノムDNAが大きいためか、PCRでのスクリーニングでクローンが1つも得られなかった。現在、原因の追究をすべく、PCRでのスクリーニング過程のチェックを行っている。昨年度は、目的の遺伝子クローンが得なれなかった。本年度はライブラリーのクローン数を増やすため、共同研究者の基礎生物学研究所・形質転換生物研究施設・成瀬清教授の研究室で、Epicentre Biotechnology社のCopyControl Fosmid Library Production Kitに従い、ニホンアマガエル(Hyla japonica)雄の個体全組織から抽出したゲノムDNAから、より多くのFosmidライブラリーを作製した。スクリーニングの結果、AQP-h3とAQP-h2K遺伝子のクローンが得られ、共同研究者の東海大学医学部・基礎医学系分子生命科学・椎名隆教授のご尽力により、AQP-h3とAQP-h2K遺伝子を含む塩基配列を決定した。現在、遺伝子の構成や上流配列の特徴などを解析している最中である。本研究の目的は、無尾両生類の特徴を利用して、抗利尿ホルモン(ADH:両生類では神経葉ホルモンのアルギニンバソトシン)応答性の水吸収機構の原理と進化を分子・遺伝子レベルで解析すると共に、無尾両生類が水分が乏しい環境へと生息城を拡大したプロセスを考察することである。本年度は、ニホンアマガエル(Hyla japonica)雄由来Fosmidライブラリーをスクリーニングし、AQP-h3、AQP-h2K、RAcGAP1の遺伝子を含むクローンを得た。AQP-h3遺伝子については、上流1,923bpと第1エキソンを含む2,475bpの配列、第2エキソンと第3エキソンと下流364bpを含む6,788bpの配列、その他2,655bp、2,188bp、12,732bpの5つの遺伝子周辺のゲノム配列のコンティグが得られた。AQP-h2K遺伝子については、転写開始点から上流840bpおよび下流1,952bpまでを含む12,111bpの配列、その他15,310bp、1,069bp、878bp、1,269bp、976bpの6つの遺伝子周辺のゲノム配列のコンティグが得られた。RACGAP1については、34,771bpのRACGAP1遺伝子を含むゲノム配列を決定した。

以上の結果から、AQP-h3遺伝子とAQP-h2K遺伝子は、それぞれ4個のエキソンから構成され、RAcGAP1遺伝子は17個のエキソンから構成されていることが明らかとなった。AQP-h3遺伝子とAQP-h2K遺伝子のエキソンの塩基配列の類似性、およびエキソン/イントロンの構成の類似性は、これらの遺伝子が重複により生じたことを示唆している。さらに、これらの遺伝子の周辺に存在する繰り返し配列の多さは、AQP遺伝子が重複しやすい性質を持っていることを示唆している。
低湿地に展開する農地・農村の土地利用学的研究

低湿地は,本来的に生物生産に適した,他に比して極めて恵まれた土地である.その農地利用は先進国はもちろんのこと,発展途上国でもその高度化が求められつつある.そのなかで,低湿地の農地利用を単なる生産目的の圃場構造としてではなく,人々の生活する場面として,さらには社会の共有財産として評価していく必要が生じている.そのためには農地・農村,生産・生活を一つのシステムとして社会全体の中で位置づける評価が必要である.本研究では,低湿地(泥炭地)での農地・農村形成の要因を総括的に解析することにより,そこにおける土地利用学的問題点の抽出,展開方向を見いだし,今後の農村計画的発展への指針を提示することを目的とし.具体的には,北海道の各地の泥炭地で農地利用の展開しているところを例として,そこでの農業開発経過,自然条件などについて調査検討することによって,各種条件とそれに対応する農村計画的事項について評価をすすめてきた.すなわち,道内各地に選定した調査地区において,開発過程,進行状況,居住・集落形態,土地利用の変遷,水利・水質状況,地盤状況,圃場規模等の変遷,地域環境の変化状況等について調査をおこなった.低湿地は,本来的に生物生産に適した,他に比して極めて恵まれた土地である.その農地利用は先進国はもちろんのこと,発展途上国でもその高度化が求められつつある.そのなかで,低湿地の農地利用を単なる生産目的の圃場構造としてではなく,人々の生活する場面として,さらには社会の共有財産として評価していく必要が生じている.そのためには農地・農村,生産・生活を一つのシステムとして社会全体の中で位置づける評価が必要である.本研究では,低湿地(泥炭地)での農地・農村形成の要因を総括的に解析することにより,そこにおける土地利用学的問題点の抽出,展開方向を見いだし,今後の農村計画的発展への指針を提示することを目的とし.具体的には,北海道の各地の泥炭地で農地利用の展開しているところを例として,そこでの農業開発経過,自然条件などについて調査検討することによって,各種条件とそれに対応する農村計画的事項について評価をすすめてきた.すなわち,道内各地に選定した調査地区において,開発過程,進行状況,居住・集落形態,土地利用の変遷,水利・水質状況,地盤状況,圃場規模等の変遷,地域環境の変化状況等について調査をおこなった.篠津地域について明治以来1/5万地形図によって土地利用の変遷を追跡した.特に1950年以降については排水工事の進捗と土地利用(農地・水田・汎用農地など)と泥炭地の土地・諸特性との関係をみた.低湿地の農地の利用にあたっては排水が先導性を有し,その履歴が生産性にも大きな影響を与えることを明確にした.また,生活環境の整備のためには防風環境林とでも呼ぶべき大型の広く連続して分布する防風林が生産・生活両用の環境形成のために有用であるとして,その形態形成方式などを提示した.低平地の特性を支配するものとして地下水の水文的特性があげられるが,周辺部の,また低平地自体の土地利用の強化にともない,その水質に大きな変化がみられ,またそれが低平地の特性・状況に大きく関与している事例が多くみうけられる.本年度はイオンクロマトグラフを導入して各地の低湿地での水質,および水文解析の基礎資料の収集につとめた.また,近年は低湿地の自然性が高く評価されるようになり,泥炭地の湿原性の保全などが新しい研究テーマとして期待されている.これまでの単なる土地利用の高度化ではなく,土地の多様性・共存性が求められている.それらについては道路横断暗渠による泥炭地の地下水の流動化,また地中へのビニールシート壁の埋設による地下水位のセキ上げによる泥炭地の湿原としての保全,復元などについて霧多布泥炭地,サロベツ泥炭地などで実用的試験を開始した.また,釧路泥炭地などでは緩衝帯,補給水路の設置などを提示した.石狩川中下流部に分布する泥炭地のうち、特に篠津地域を対象とし、明治開拓以来の土地利用形態の変化を基軸として各種の調査を行った。すなわち、その地域の周辺部・丘陵部から普通土低平地への入植から、排水の進行に伴い、緑辺部の低位泥炭地部分の開発、さらなる排水効果の発現を待っての水田化が進められる。その大規模な排水の進歩により中央部の高位泥炭地の農地化を可能にした。そしてそれらは、客土・用水施設の整備を待って水田化して行ったが、農政の影響を受けて汎用農地化していった。そこで畑地利用されるのは水利施設の支配などもあるが、排水条件からか、圃場条件の優劣からかは明確でないが、地域内で比較的比高の高い部分に多く分布している。これらについては今後の検討課題である。これらは各種事業の設定によって段階的に進展していることが明確となった。ある種の土地利用を展開しながら、その土地利用履歴を活用し、土地利用のための土地の各種条件を大きく改良していくのが低湿地の土地利用の特徴といえよう。とくに泥炭地では排水・客土という農業土木・土地改良的手段がそれに大きく寄与していることが明確になった。そのことが低湿地の農業の展開が各種事業の実施によってこそ可能であることを説明しているといえよう。石狩川中下流部に分布する泥炭地のうち、特に篠津地域を対象とし、明治開拓以来の土地利用形態の変化を基軸として調査を行った。すなわち、低地周辺部・丘陵部に始まる開拓が、排水の進行とともに次第に低湿地部へと展開し、低位泥炭地、ついて高位泥炭地へと進展する。