hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
人工物ジレンマの解決のための情報設計論の構築

本研究課題は,期間全体を通じて,人工物ジレンマの解決に向けた人工物設計に関する方法論の構築を全体の目標としている.本研究課題で提唱する人工物ジレンマとは,デジタル化された情報が人工物自体から分離されることによって,人々に豊かさをもたらす一方で同時に様々な弊害を起こしうる現象のことを意味し,これは人工物創出における重要な見方であると同時に,今後の更なる情報化社会に向けて解決すべき本質的課題である.そこで,本研究課題の目標達成のため,具体的に,(1)スマート家電等のログデータの標準化問題,(2)人工物における情報セキュリティ問題,(3)プラットフォーム型ビジネスエコシステムの構成問題,(4)IoTにおけるデータ所有権と利用,(5)人工物の設計・使用情報と資源循環,の5つの具体的なテーマを設定し,本研究課題を推進している.前年度は,(1)から(3)の具体的テーマを主として取り組んだが,本年度もそれらを継続し,加えて,(4)と(5)のテーマに注力し研究を進めた.(4)については,予定通りに進まない部分もあったが,IoTにおける情報問題について検討を進める過程で,人工物からの情報分離という観点で一般化されたモデルへの着想を得ることができた.(5)の内容については,特にサーキュラーエコノミーのコンテキストでのモデル化を進め,製品の再利用だけでは無く,シェアリングなどのPSS型のビジネスモデルも含む構造のモデルが構築できた.さらに,単純な応用モデルとして複数のシナリオを設定し,シミュレーションにより分析を行った.本研究課題は(1)から(5)の個別のサブテーマを設定し,本年度は(4)と(5)のテーマを中心に進めたが,テーマ(4)については,具体的なIoT機器のデータを用いることを計画していたが,実データの入手に関して問題が生じ,当初の予定通りには進まなかったためである.代わりに,実データを使わず抽象化されたモデルとしての分析に終始したが,研究課題全体の進捗状況としては,やや遅れている状況にあると考えている.本研究課題の最終年度である次年度は,個別設定した5つのテーマの結果を集約し,人工物ジレンマを解決しうる人工物と情報のあり方について,一般化した知見として取りまとめる.なお,研究遂行上の遅れがあったために,研究計画の一部の変更を余儀無くされるが,十分対応可能なものであると考えている.最終的に,人工物ジレンマが生まれる根源的なメカニズムを説明可能な一般化されたモデルとしてまとめると共に,それらを解決しうる人工物設計の指針について総括する.本研究課題は,期間全体を通じて,人工物ジレンマの解決に向けた人工物設計に関する方法論の構築を全体の目的としている.その目的の達成のために,(1)スマート家電等における人工物ログデータ問題,(2)人工物における情報セキュリティ問題,(3)プラットフォーム型ビジネスエコシステムの構成問題,(4)IoTに置けるデータ所有権と利用問題,(5)人工物の設計・使用情報と資源循環問題,の具体的な5つを個別課題を設定し,それぞれにおいて研究を進める.初年度は,個別課題の実施に先立って,共通する抽象化した理論フレームワークの策定と人工物構成に関する基本的な枠組みの構築のために,上記の5つの個別トピックに関する実社会の調査を中心に研究を進めた.項目(1)に関しては,スマート家電によって蓄積されたデータの活用状況などを関連事業者へのヒアリング等を通じて調査を行なった.項目(2)については,サイバー保険市場を対象に調査を進めた.項目(3)に関しては,プラットフォームビジネスを行っている関係者へのインタビュー等を実施し,項目(4)では個人データにまつわる情報銀行等の検討状況について広くサーベイした.項目(5)では,小型家電リサイクルの状況などに関する調査を行った.以上の調査をもとにして,実体を伴う製品から無形のサービスまでを広く一般に人工物とみなし,上田(2008)によって提案されている創発的シンセシスの概念を背景とした価値創成モデルの観点から,基本フレームワークとして整理している.初年度は,人工物ジレンマに関係している実社会の事業等の調査を中心に計画を立てており,それぞれの個別テーマ毎に調査を実施し,概ね順調に進んでいると考えられる.本研究課題は,期間全体を通じて,人工物ジレンマの解決に向けた人工物設計に関する方法論の構築を全体の目標としている.本研究課題で提唱する人工物ジレンマとは,デジタル化された情報が人工物自体から分離されることによって,人々に豊かさをもたらす一方で同時に様々な弊害を起こしうる現象のことを意味し,これは人工物創出における重要な見方であると同時に,今後の更なる情報化社会に向けて解決すべき本質的課題である.そこで,本研究課題の目標達成のため,具体的に,(1)スマート家電等のログデータの標準化問題,(2)人工物における情報セキュリティ問題,(3)プラットフォーム型ビジネスエコシステムの構成問題,(4)IoTにおけるデータ所有権と利用,(5)人工物の設計・使用情報と資源循環,の5つの具体的なテーマを設定し,本研究課題を推進している.本年度は,前年度に行った実ビジネスの調査や基本概念フレームワーク構築の成果を基にして,上記(1)から(3)の各テーマにおける具体的なモデル構築に取り組んだ.(1)では,協力企業から実際のデータ提供を受けて,モデル化に向けたログデータの分析等を進めた.(2)では,情報セキュリティ問題においてコミュニケーション

ネットワークの構造に着目したモデル化に着手し,すでに幾つかの成果も得られている.また,(3)のプラットフォーム型ビジネスモデルにおいては,プラットフォームを利用したビジネス例としてシェアリングサービスに着目し,その一般モデルの構築に至った.初年度は主として,全体の基盤となるフレームワークの構築と各サブテーマにおける調査を行ったが,それを基にして本年度は各具体的な対象についてモデル構築を行っている段階である.当初の計画通り,29年度より具体的なテーマへの着手を予定していたため,概ね順調に進展していると考えられる.本年度のモデル化をベースに,翌年度はシミュレーション・経済実験等へ展開する予定である.本研究課題は,期間全体を通じて,人工物ジレンマの解決に向けた人工物設計に関する方法論の構築を全体の目標としている.本研究課題で提唱する人工物ジレンマとは,デジタル化された情報が人工物自体から分離されることによって,人々に豊かさをもたらす一方で同時に様々な弊害を起こしうる現象のことを意味し,これは人工物創出における重要な見方であると同時に,今後の更なる情報化社会に向けて解決すべき本質的課題である.そこで,本研究課題の目標達成のため,具体的に,(1)スマート家電等のログデータの標準化問題,(2)人工物における情報セキュリティ問題,(3)プラットフォーム型ビジネスエコシステムの構成問題,(4)IoTにおけるデータ所有権と利用,(5)人工物の設計・使用情報と資源循環,の5つの具体的なテーマを設定し,本研究課題を推進している.前年度は,(1)から(3)の具体的テーマを主として取り組んだが,本年度もそれらを継続し,加えて,(4)と(5)のテーマに注力し研究を進めた.(4)については,予定通りに進まない部分もあったが,IoTにおける情報問題について検討を進める過程で,人工物からの情報分離という観点で一般化されたモデルへの着想を得ることができた.(5)の内容については,特にサーキュラーエコノミーのコンテキストでのモデル化を進め,製品の再利用だけでは無く,シェアリングなどのPSS型のビジネスモデルも含む構造のモデルが構築できた.さらに,単純な応用モデルとして複数のシナリオを設定し,シミュレーションにより分析を行った.本研究課題は(1)から(5)の個別のサブテーマを設定し,本年度は(4)と(5)のテーマを中心に進めたが,テーマ(4)については,具体的なIoT機器のデータを用いることを計画していたが,実データの入手に関して問題が生じ,当初の予定通りには進まなかったためである.
各種カルシウムチャンネルブロッカーによる鎮痛作用とカルシウムイオンによる拮抗作用

イオントフォレ-シスは、電離した薬剤を直流電流の通電により、皮膚や粘膜より生体内に導入するという一種の電気療法である。平成4年度は、リドカインの局所麻酔作用がNa-Kチャンネルブロックばかりでなく、Caチャンネルにも多少関連することに注目して検討した結果、Caチャンネルブロッカーは、局所麻酔薬の4%リドカインと同等の疼痛閾値の上昇を得た。今回、1.局所麻酔薬とCaチャンネルブロッカー併用による検討。ボランティア、男女18名を対象とした。方法はグループを3群に分け、各群8名ずつとした。(1)4%リドカイン5ml+ニカルジピン2mg併用(2)4%リドカイン5ml+ベラパミル2mg(3)4%リドカイン5ml+ジルチアゼムを使用した。前、5、15、30、60、120分の疼痛閾値。2.次に、Caチャンネルブロッカーの鎮痛作用が、Caイオンで拮抗できるかを検討した。(1)ニカルジピン2mg単独群(2)ニカルジピン2mg投与後30分後生理的食塩水塗布(3)ニカルジピン2mg投与後30分後1%塩化Ca塗布(4)ニカルジピン2mg投与後30分後2%塩化Ca塗布。結果、リドカインとカルシウムチャンネルブロッカーを併用で疼痛認短時間は延長しており、この作用はCaイオンで完全に拮抗された。今後、カルシウムチャンネルブロッカーをイオントフォレ-シスにおいて使用することによって、これまでに優る長時間作用の鎮痛効果を、臨床面においても期待できると考えられた。イオントフォレーシスは、電離した薬剤を直流電流の通電により、皮膚や粘膜より生体内に導入するという一種の電気療法である。今回、リドカインの局所麻酔作用がNa-Kチャンネルブロックばかりでなくカルシウムチャンネルにも多少関連することに注目して、局所麻酔薬にカルシウムチャンネルブロッカーを併用することにより、除痛効果の増強および作用時間の延長が得られるのではないかと考えた。方法は、グループを7群に分け各群8名ずつとした。まず局所麻酔薬およびカルシウムチャンネルブロッカー単独の除痛効果を検討するため、(1)4%リドカイン(2)ニカルジピン(3)ベラパミル(4)ジルチアゼムを使用した。次に局所麻酔薬とカルシウムチャンネルブロッカーを併用し、(2)(4)の各薬剤に4%リドカインを加えて検討した。4%リドカイン単独群では、約2倍に有意に上昇し、この上昇は2時間続いた。ニカルジピン、ベラパミル、ジルチアゼムも同様の上昇であった。リドカインとカルシウムチャンネルブロッカーを併用した群と、リドカインの単独と比較では、2時間値でリドカイン単独群に比して疼痛認知時間は延長しており、有意差を認めた。一般に局所麻酔薬は細胞膜おけるNa-Kチャンネルを阻害する事により、その効果を発現している。局所麻酔薬によりNa阻害の一部はカルシウムイオンとの相互作用であると考えている。今後、カルシウムチャンネルブロッカーをイオントフォレーシスにおいて使用することによって、これまでに優る長時間作用性の鎮痛効果を臨床面においても期待できること考えられた。方法はブループを3群に分け、各群8名ずつとした。(1)4%リドカイン5ml+ニカルジピン

2mg併用(2)4%リドカイン5ml+ベラパミル2mg (3)4%リドカイン5ml+ジルチアゼムを使用した。前、5、15、30、60、120分の疼痛閾値。2.次に、Caチャンネルブロッカーの鎮痛作用が、Caイオンで拮抗できるかを検討した。(1)ニカルジピン2mg単独群(2)ニカルジピン2mg投与後30分後生理的食塩水塗布(3)ニカルジピン2mg投与後30分後1%塩化Ca塗布(4)ニカルジピン2mg投与後30分後2%塩化Ca塗布。結果、リドカインとカルシウムチャンネルブロッカーを併用で疼痛認知時間は延長しており、この作用はCaイオンで完全に拮抗された。今後、カルシウムチャンネルブロッカーをイオントフォレーシスにおいて使用することによって、これまでに優る長時間作用の鎮痛効果を、臨床面においても期待できると考えられた。
器官として移動する胸腺・副甲状腺の駆動力源を周囲の間葉系細胞との関係性から探る

哺乳類の発生過程で、胸腺および副甲状腺は共通の原基から発生し、器官全体が、それを取り囲む間充織細胞群の中を移動してゆく。この際、移動の駆動力の発生源や方向性を決定する分子機構などはほとんど分かっていない。本研究では、まず、胸腺および副甲状腺は共通の原基と、間充織細胞群との相対的な位置関係を時系列に添って明らかにするために、任意の細胞と接触した細胞を遺伝学的にラベルして履歴として残す方法を開発することを目指した。昨年度までに、本方法の開発に必要な遺伝子群のクローニングとキメラ遺伝子の作製を行った。クローニングの過程でさまざまな問題点が生じて予定よりも大幅に遅れたが、必要なツールを揃えることができた。そこで本年度は、培養細胞系を利用して期待したような動作(接触して隣合った細胞に対してシグナルが伝わり、遺伝的なラベルが入るかどうか、さらには、哺乳類の系と線虫ホモログの系が互いに干渉しないかどうか)を調べた。しかし、期待したような動作を示さず、さらに工夫を重ねたものの、完成には至らなかった。一方、副甲状腺の移動に異常が生じるmafB欠損マウスを用いて、移動を制御する候補分子の探索を行った。細胞間の反発に関与するEphA1および細胞接着に関与するP-Cadherinの発現が、mafB欠損マウスの副甲状腺では消失していたので、EphA1欠損マウスとP-Cadherin欠損マウスについてそれぞれ副甲状腺の移動を観察したが、変化は見られなかった。また、mafB欠損マウスでは副甲状腺ホルモンの発現が消失することが分かっていたので、その分子機構を探索し、MafBが転写因子Gcm2、Gata3、SP1と恊働して副甲状腺遺伝子ホルモンのエンハンサーを活性化することを明確に示すことに成功し、さらに副甲状腺機能低下症の原因遺伝子であるGata3のさまざまな変異の評価も行った。26年度が最終年度であるため、記入しない。胸腺・副甲状腺は、発生の過程で器官全体のインテグリティを保ったままで、それを取り囲む間充織細胞群の中を移動する。この際、移動の駆動力の発生源や方向性を決める分子機構などはほとんどわかっていない。本研究では、任意の細胞に接触した細胞を遺伝的にラベルする方法を開発し、これをマウス個体に適用して、個体内で時系列にそって胸腺・副甲状腺と間充織細胞の位置関係を明らかにする。本年度はまず、この方法の開発に必要なNotch受容体の線虫ホモログであるLin12の細胞外領域のcDNAをクローン化し、核移行型Creレコンビナーゼとの融合タンパク質の発現ベクターの構築を行ったが、Lin12、Creともにクローニングの際に大腸菌に対してある程度の毒性を示し、さらにこれらの融合遺伝子となると、突然変異を誘発することなしにクローニングすることは極めて困難であることが判明した。このため、系の構築に極めて大幅な遅れを生じた。しかしその後、この困難はCreのかわりにFLPリコンビナーゼを用いることによって回避することができた。ただし、Lin12の膜貫通領域が哺乳類細胞内でプロテアーゼ切断されにくいことが判明したので、この領域を哺乳類のNotch2と置き換える工夫をした。さらに、CreからFLPへの変更に伴って必要となる発現ベクター類の構築(FRTカセットなど)も行った。また、線虫Deltaホモログ(Lag2, Apx1)およびそれらと哺乳類Jagged1との融合タンパク質発現ベクターなどの構築も行った。以上の組換えベクター類が、哺乳動物の培養細胞系で期待される発現と活性を持つことも確認した。これらのツールを利用して、接触した細胞を遺伝的にラベルできるかどうか、また、線虫のNotch-Deltaホモログ(Lin12-Nag2, Apx1)が、哺乳動物の系と互いに干渉しないかどうかを検証する段階に到達した。

また、mafB欠損マウスでは副甲状腺ホルモンの発現が消失することが分かっていたので、その分子機構を探索し、MafBが転写因子Gcm2、Gata3、SP1と恊働して副甲状腺遺伝子ホルモンのエンハンサーを活性化することを明確に示すことに成功し、さらに副甲状腺機能低下症の原因遺伝子であるGata3のさまざまな変異の評価も行った。26年度が最終年度であるため、記入しない。本研究の遂行に必須な「任意の細胞と隣接した細胞を遺伝的にラベルする方法の開発」において、難クローニング性の遺伝子を複数種類取り扱うことになり、これらを組み合わせて用いる発現ベクターの構築に際して、クローニングできない、あるいはクローニングに際して予期しない突然変異の導入を避けられない、などの数多くの困難に直面し、その乗り越えや回避のための工夫(大腸菌株の選択や培養条件の検討、ベクターの選択、クローニング戦略や手法の工夫など多数)に多大な時間を要したため。ただし現在は、この予想外の困難は乗り越えることができ、次の段階へと進んでいる。「任意の細胞と隣接した細胞を遺伝的にラベルする方法の開発」について、構築した融合タンパク質類が、培養細胞レベルで期待されるような挙動を示すかどうかを検証する。また、この系では線虫のNotch-Delta系ホモログを用いており、これが哺乳類のNotch-Delta系と互いに干渉しないことが成功の前提であるので、この確認を急ぐ。干渉するようであれば、それを回避するような点変異を導入するなどの工夫が必要となり、完成にはさらなる時間を要することになる可能性が出てくる。また、胎児期のマウスを用いた胸腺・副甲状腺原基と間葉系細胞の免疫染色による観察も行う。このために必要な特異抗体などはおおよそ準備した。
細胞死抑制の鍵分子としてHAP1に注目した老化と脳領域特異的神経変性の関連解明

ハンチントン病関連タンパク質HAP1は神経細胞質封入体stigmoidbody(STB)のコア分子である。本研究で、プロテアソーム阻害剤(PI)によりHAP1がSTB形成から顆粒網状構造へと発現形態を変化させることが分かった。PIはHAP1とミトコンドリアタンパク質VDAC1との結合を増強した。顆粒網状構造HAP1はミトコンドリアチトクロムC漏出やカスパーゼ3活性化を減弱し、PI誘導性アポトーシスを抑制した。HAP-KOマウスのPI誘導性アポトーシスは亢進していた。つまり、老化脳にも観察されるプロテアソーム活性低下状態において、HAP1が内在性の神経保護因子である可能性を示すものである。Huntingtin-associated protein 1 (HAP1)をトランスフェクションしたマウス由来視床下部不死化細胞株を用いて、種々のストレス処理を行った(熱ショック、小胞体ストレス、酸化ストレス、プロテアソーム阻害など)。その結果、プロテアソーム阻害によりHAP1の細胞内発現形態が顕著に変化することが分かった。この現象はnon-tagged HAP1とGFP-HAP1両者に観察され、GFPタグの影響が無い事が確認されたのでGFP-HAP1を用いてタイムラプス解析を行った。通常、HAP1は細胞質内でstigmoid body (STB:封入体)を形成するが、プロテアソーム阻害剤存在下ではSTB形成ではなく、核周囲を中心に顆粒網状に発現する様子が観察された。また、プロテアソーム阻害剤存在下での細胞内オルガネラとの関係を免疫染色とタイプラプスにより詳細に解析中である。HAP1がプロテアソーム阻害剤が誘導する細胞死にどのように影響を与えるか調べるために、その予備実験として阻害剤の濃度や処理時間を検討しカズパーゼ3の活性化を検出した。その結果、濃度、時間依存的にアポトーシスが進行することが分かった。また、他のストレス処理に関してもアポトーシスが誘導されるかどうが検討した。Hap1ノックアウトマウスの入手が出来たため、現在、十分な数を確保するために繁殖している。培養細胞の実験や細胞死の予備実験も当初の計画通り進行している。また、Hap1ノックアウトマウスも計画通り入手できたため、繁殖も順調である。HAP1の過剰発現が、プロテアソーム阻害剤が誘導するアポトーシスにどのような影響を与えるかウエスタンブロットにより検討した。その結果、GFPを過剰発現させたコントロール視床下部不死化細胞株に比べ、GFP-HAP1を過剰発現させた視床下部不死化細胞株ではプロテアソーム阻害剤誘導性の断片化PARPの量や活性化型カスパーゼ3の量が減少していた。つまり、HAP1はプロテアソーム阻害剤誘導性アポトーシスに対して抑制的に機能していることが分かった。しかしながら、熱ショック、小胞体ストレス、酸化ストレスが誘導するアポトーシスに対しての抑制能は見出されなかった。HAP1の発現形態はプロテアソーム阻害剤処理により、通常のSTBから顆粒網状形態に変化するが、各種オルガネラとの二重染色やタイムラプス解析により、顆粒網状形態はミトコンドリアに近接しておりミトコンドリアを介したアポトーシスを抑制している可能性が強く示唆された。現在、HAP1顆粒網状発現形態がどのようなメカニズムでアポトーシスを抑制しているか更に詳細に検討している。入手したHap1ヘテロマウスを繁殖し、十分な数が確保できたため本格的な解析を開始した。その結果、Hap1-nullマウスはほぼ出生24時間以内に死亡することが判明した。出生当日のHap1ノックアウトマウス脳のニッスル染色の観察では、野生型マウスと比べて顕著な変化は見出されていない。期待される仮説通りにHAP1がアポトーシスに対して抑制的に機能していることが明らかになり、この抑制能も細胞ストレスに対する特異性があることが分かった。また、メカニズムの手がかりとなるミトコンドリアとの関係も見えつつあり、細胞レベルの実験は順調に進展している。また、ノックアウトマウスの解析もスタートし順調である。ただし、出生直後に死亡することから、解析に工夫が必要である。全体としては、in vitro, in vivo共に順調に解析が進んでいる。HAP1がプロテアソーム阻害剤処理依存的に通常のSTB形態から顆粒網状構造に細胞内発現形態を変え、ミトコンドリア周囲に集積する様子が観察された。顕微鏡観察に加えて、サブセルラーフラクショネーションにおいてもHAP1タンパク質が細胞質分画からミトコンドリア分画に移動していることが示された。この事実をふまえ、ミトコンドリアからのチトクロムCリリースを解析した。GFP発現群(コントロール)では、プロテアソーム阻害剤処理時に細胞質チトクロムCが劇的に増加し、カスパーゼの活性化の引き金になっていると考えられた。一方で、GFP-HAP1発現群ではプロテアソーム阻害剤処理時の細胞質チトクロムCの量がGFPコントロール群と比較して明らかに抑制されていた。つまり、HAP1はプロテアソーム阻害剤処理時にミトコンドリア周囲に近接配置することによりチトクロムCリリースを抑制し、カスパーゼ活性化及びアポトーシスを抑制していると考えられた。チトクロムCはミトコンドリアポリンから細胞質へ放出されることから、HAP1とポリンのコア分子であるVDAC1の相互作用を免疫沈降で解析した。その結果、阻害剤処理依存的にHAP1はVDACと強く結合していることが明らかにされた。

ゲノム編集により作出したHap1ノックアウトマウスは出生直後の体重や脳の形態に顕著な変化が見出せなかったが、ほとんどが出生当日に死亡することが分かった。培養細胞を用いた実験からHAP1-nullのマウス脳ではプロテアソーム阻害剤依存的なアポトーシスが亢進していることが予想された。そこで出生当日に頚部皮下に阻害剤をインジェクションし、カスパーゼ3の活性化をウエスタンブロットにより定量した。その結果、野生型マウスと比較してHAP1-nullマウスではカスパーゼ3の活性化が顕著であることが分かった。ハンチントン病関連タンパク質HAP1は神経細胞質封入体stigmoidbody(STB)のコア分子である。本研究で、プロテアソーム阻害剤(PI)によりHAP1がSTB形成から顆粒網状構造へと発現形態を変化させることが分かった。PIはHAP1とミトコンドリアタンパク質VDAC1との結合を増強した。顆粒網状構造HAP1はミトコンドリアチトクロムC漏出やカスパーゼ3活性化を減弱し、PI誘導性アポトーシスを抑制した。HAP-KOマウスのPI誘導性アポトーシスは亢進していた。つまり、老化脳にも観察されるプロテアソーム活性低下状態において、HAP1が内在性の神経保護因子である可能性を示すものである。HAP1がストレスが誘導するアポトーシスを抑制するかどうか、western blotにより検証する。期待する効果が検出できれば、そのメカニズムを調べる。アプローチとしては、まずミトコンドリアとHAP1の関係に注目し、これらの形態学的関係、チトクロムCの放出、BaxやBcl2の発現等を調べる。また、個体レベルではHap1ノックアウトマウスの脳切片を作成し、脳形態やアポトーシスを調べる予定である。細胞レベルの研究では、HAP1とミトコンドリアとの関係を更に深く追求する。アポトーシス誘導時のミトコンドリアからのチトクロムC放出や、HAP1とミトコンドリア局在分子の相互作用についても解析を試みる。また、HAP1がプロテアソーム阻害剤処理時にミトコンドリアに近接配置する様子をタイムラプスにより詳細に検討する。ノックアウトマウスの解析では、出生後早期に死亡するため、Hap1へテロマウス同士を交配して出生直後の仔(生存しているノックアウトマウスが存在する)を全て解析し、Hap1ノックアウトによりアポトーシス細胞が増加しているかどうかに注目して解析を行う。脳だけが原因ではない可能性も考え、末梢組織でのHap1の発現も解析する。期待通りのデータが得られないときは、新生児ノックアウトマウスにプロテアソーム阻害剤を投与しアポトーシス誘導などを検討し、HAP1の機能を探る。神経解剖学本年度の細胞生物学的実験に必要な消耗品として、遺伝子導入試薬、培養デッシュ、免疫染色に必要な抗体の購入を計上していたが、研究が順調に進んだことにより予定より低額に抑えられ未使用額が生じた。ノックアウトマウスの繁殖は順調であったが、出生早期に死亡するために動物維持にかかる費用に余りが生じた。未使用額は、平成28年度計画に記載の細胞死解析に必要な試薬類の購入に充てる。
希少鳥類個体復元のためのゲノム情報の移植

生殖細胞の異種間移植により、家禽を介して鳥類における絶滅危惧種や希少種の個体復元や保全、および希少品種や付加価値の高い系統の大量生産や保存を目指した。鳥類は受精卵に多量の卵黄があることなどから、哺乳類で開発された、凍結保存した受精卵からの個体復元、核移植によるクローン技術、卵細胞質内精子注入法等の技術をそのまま利用することはできないので、鳥類独自の技術開発を試み、以下の成果を得た。1.ウズラおよびニワトリ胚生殖腺からそれぞれの種の始原生殖細胞(PGCs)に特異的な抗体(ニワトリ:抗SSEA-1抗体および2C9抗体;ウズラ:QCR1抗体)を用いた免疫磁気ビーズ法により、それぞれ、効率よく採取精製することができた。2.ドナーの胚盤葉細胞及びPGCsを、レシピエント胚に注入して、導入胚を培養し、艀化させた。異種動物間の細胞移植によるキメラは、種特異的DNAマーカーや特異抗体の利用により追跡できることを示した。ニワトリ同士の移植においては、品種特異的血液型抗体を用いて識別可能であることを示した。ニワトリ胚胚盤葉にウズラ胚の胚盤葉細胞を注入したキメラを成体まで育成した。種特異的DNAマーカーによりレシピエント(雄)の精巣及び精子にウズラ由来のDNAのPCR増幅産物が得られた。3.さらに、動物種の異なる組み合わせを実施した。ウズラ胚へのヒメウズラおよびニワトリの胚盤葉細胞の導入によりそれぞれキメラが作出された。PCR、免疫組織化学的解析により生殖腺における導入細胞の発現が観察された。哺乳類では凍結保存した受精卵からの個体復元、核移植によるクローン技術、卵細胞質内精子注入法(ICSI)等が確立されている。ところが、鳥類では受精卵に多量の卵黄があることなどから独特の方法の開発が必要である。そこで、家禽を介して鳥類における絶滅危惧種や希少種の個体復元や保全、および希少品種や付加価値の高い系統の大量生産や保存を目指した。その為に、始原生殖細胞(PGCs)が増殖して多くのPGCsが得られる生殖腺からPGCsを取り出し、PGCsが血流循環中、すなわちより若い発生段階の家禽(ニワトリおよびウズラ)胚血流に導入して、導入PGCsの分化および次世代での形質発現を調べた。その結果、ウズラおよびニワトリ胚生殖腺からそれぞれの種のPGCsに特異的な抗体(ニワトリ:抗SSEA-1抗体;ウズラ:QCR1抗体)を用いた免疫磁気ビーズ法により、それぞれ、効率よく採取精製することができた。また、軟X線照射により、レシピエント胚内在のPGCsを、血中循環期および生殖腺定住後においてPGC細胞数を減少させることができたことから、よりドナー由来の生殖細胞の占有率を向上させることができた。ドナーのPGCsを、レシピエント胚体外周縁静脈に注入して、導入胚を培養し、孵化させた。ニワトリ同士のPGC移植においては、品種特異的血液型抗体を用いて識別可能であることを示した。より簡便に同種動物の品種(個体)を識別できるPCRプライマーの設計が望まれたので、ニワトリ・ウズラ・ヒメウズラの3種を識別するPCR法を開発した。ニワトリとウズラにおける種間の移植においては、種特異的DNAマーカーによりレシピエント(雄)の精巣及び精子にウズラ由来のDNAのPCR増幅産物が得られた。

その為に、始原生殖細胞(PGCs)が増殖して多くのPGCsが得られる生殖腺からPGCsを取り出し、PGCsが血流循環中、すなわちより若い発生段階の家禽(ニワトリおよびウズラ)胚血流に導入して、導入PGCsの分化および次世代での形質発現を調べた。その結果、ウズラおよびニワトリ胚生殖腺からそれぞれの種のPGCsに特異的な抗体(ニワトリ:抗SSEA-1抗体;ウズラ:QCR1抗体)を用いた免疫磁気ビーズ法により、それぞれ、効率よく採取精製することができた。また、軟X線照射により、レシピエント胚内在のPGCsを、血中循環期および生殖腺定住後においてPGC細胞数を減少させることができたことから、よりドナー由来の生殖細胞の占有率を向上させることができた。ドナーのPGCsを、レシピエント胚体外周縁静脈に注入して、導入胚を培養し、孵化させた。ニワトリ同士のPGC移植においては、品種特異的血液型抗体を用いて識別可能であることを示した。より簡便に同種動物の品種(個体)を識別できるPCRプライマーの設計が望まれたので、ニワトリ・ウズラ・ヒメウズラの3種を識別するPCR法を開発した。ニワトリとウズラにおける種間の移植においては、種特異的DNAマーカーによりレシピエント(雄)の精巣及び精子にウズラ由来のDNAのPCR増幅産物が得られた。生殖細胞の異種間移植により、家禽を介して鳥類における絶滅危惧種や希少種の個体復元や保全、および希少品種や付加価値の高い系統の大量生産や保存を目指した。鳥類は受精卵に多量の卵黄があることなどから、哺乳類で開発された、凍結保存した受精卵からの個体復元、核移植によるクローン技術、卵細胞質内精子注入法等の技術をそのまま利用することはできない。従って、鳥類独自の技術開発を試みた。予定生殖細胞を含む胚盤葉期の細胞を取り出し、別の胚盤葉期の胚の胚下腔に導入して、種、品種、性特異的DNAマーカーにより導入細胞の分化および形質発現を調べた。白色レグホン(Gallus domesticus)胚に軟X線を照射して内在の始原生殖細胞の増殖抑制をさせた。このような処置を施した白色レグホン胚胚盤葉に黒色羽装系統のニホンウズラ(Coturnix japonica)胚の解離胚盤葉細胞を注入し、異種間のキメラを作出した。このキメラは成体まで育成された。さらに、動物種の異なる組み合わせを実施した。ニホンウズラ胚へのヒメウズラ(Coturnix chinensis)および矮性ニワトリ(ロードアイランドレッドから系統造成された小型品種のニワトリ)の解離胚盤葉細胞の導入によりそれぞれキメラが作出された。PCR、免疫組織化学的解析により生殖腺における導入細胞の発現が観察された。ウズラおよびニワトリ胚生殖腺からそれぞれの種のPGCsに特異的な抗体(ニワトリ:抗SSEA-1抗体および2C9抗体;ウズラ:QCR1抗体)を用いた免疫磁気ビーズ法により、それぞれ、効率よく採取精製することができた。異種動物間の細胞移植によるキメラは、種特異的DNAマーカーや特異抗体の利用により追跡できることを示した。
Morse理論と多様体・微分同相群の位相幾何学

1次ベッチ数が正の3次元多様体の同変摂動的不変量の構成と、有限型不変量との関係について研究した。1次ベッチ数が正の3次元多様体の同変摂動的不変量を、深谷Morseホモトピーの考え方を用いて構成した。有限型不変量を定義するfiltrationのk次の部分は、ローラン多項式が添加されたk頂点3価グラフの空間から有理関数が添加されたk頂点3価グラフ(Jacobi図)の空間への自然な写像の像以上であることを示した。チャーン・サイモンズ摂動理論は、ホモロジーが自明な3次元多様体(ホモロジー3球面)に対し、極めて精密な位相不変量を与えることが知られている。1次ベッチ数が高い一般の3次元多様体に対しては、チャーン・サイモンズ摂動理論の「同変版」が作れるかどうかが問題となっている。前年度までに、そのために必要となる同変プロパゲーターを、「アミダくじ的パス(AL-パス)」のモジュライ空間というものを考案し、具体的に与えた。今年度は、この具体的な同変プロパゲーターを用いた摂動理論の構成を試み、次の結果を得た。(1)円周上の曲面束である3次元多様体上の、ファイバー方向のモース関数族に対する変形不変量を得た。これは有理関数で色付けされた3価グラフの空間に値を持つ。これをモース関数族の取り方によらない3次元多様体の不変量にすることは今後の課題である。(2)円周上の曲面束である1次ベッチ数1の3次元多様体に対し、Lescop氏の2ループ同変不変量の組合せ的な公式を得た。この組合せ的公式を用いると、ある種の手術公式が容易に得られる。ただし、曲面束に限定しているため、手術の取り方がかなり制限されている。曲面束という制約をなくすことは今後の課題である。(3) 3次元多様体内Mのnull-homologousな結び目の有限型フィルトレーションを手術により定義し、Mが円周上の曲面束で1次ベッチ数1の場合には、多項式で色付けされた3価グラフの空間から次数nの部分への自然な写像(手術で与えられる)が、nが2以下の時に単射となることを示した。これは一般の3次元多様体内のnull-homologousな結び目の有限型不変量による分類がなかなか精密であることを示している。これらの結果に関する2つの論文を書き、arXivに投稿した。前年度から継続して、一般の3次元多様体に対する同変摂動理論の構成を試みた。前年度に、3次元多様体M内のnull-homologousな結び目の有限型不変量を、手術により定義した。また、Mが円周上の曲面束で1次べッチ数が1の場合に、次数2以下の有限型不変量を同変摂動理論により構成した。次数2以下となっていたのは、次数2以下では単純なグラフしかなく、結び目を変形する間に起こりうる「アノマリー」と呼ばれる特別な分岐が、グラフの対称性によってキャンセルしてしまうため、考えなくてよいからであった。今年度は、M内のnull-homotopicな結び目に対して、次数3以上で起こるアノマリーによる分岐を打ち消すための補正項を導入し、すべての次数において同変摂動的不変量を構成した。この同変摂動的不変量を用いて、基本群が可換であるような3次元多様体内のnull-homologousな結び目に対する有限型フィルトレーションの次数商の線形構造を完全に決定した。具体的には、各辺が多変数ローラン多項式で色付けされたグラフのある同値類が張るベクトル空間から次数商への自然な同型が、クラスパー手術(あるいは結び目の交代和)により与えられることを示した。これは、3次元ユークリッド空間内の結び目の有限型不変量に対するコンツェビッチの定理の類似である。この結果に関する論文は投稿準備中である。Mをより一般の3次元多様体に拡張すること、および(結び目を中に持たない)3次元多様体自体の同変摂動的不変量の構成については現在研究中である。今年度複数回行った研究協力者との研究打合せ、研究集会への参加は大変有益であった。研究計画のA3、A4に相当する部分が、fiberedな3次元多様体内のnull-homologousな結び目に対して達成したこと。今年度は、一般の3次元多様体に対する同変摂動理論の構成と有限型不変量との関係について研究し、以下の結果を得た。1. 1次ベッチ数が1である3次元多様体の同変摂動的不変量を、深谷賢治氏のMorseホモトピーの方法を使って構成した。1の不変量は、Lescopが2-ループグラフに対して構成していた不変量を、一般の3価グラフに対して精密化したものと考えられる。また、大槻知忠氏による、LMO不変量の1次ベッチ数1の3次元多様体に対する精密化とも関係があると期待される。2の有限型不変量はGaroufalidis-Levineにより研究されており、Zπの元が添加されたk頂点3価グラフの空間から、有限型不変量を定義するfiltrationのk次の部分への全射が与えられていた。研究代表者は3トーラスの場合にGaroufalidis-Levineの全射が同型であることを、同変摂動的不変量を応用して示した。上記の結果により、「研究目的」に挙げた2つの主な問題のうちの1つが、1次ベッチ数1,3の場合に解決されたことになる。

有限型不変量との関係がわかったので、同変摂動的不変量の値を具体的に計算することも可能になると期待される。上記の結果を得るにあたり、研究協力者との研究打合せ、研究集会への参加が重要であった。「研究目的」に挙げた2つの主な問題のうちの1つ(球面の微分同相群の有理ホモトピー群の構造の決定)がまだ解決していないため。1.1次ベッチ数が正の3次元多様体の同変摂動的不変量の構成と、有限型不変量との関係について研究した。1次ベッチ数が正の3次元多様体の同変摂動的不変量を、深谷Morseホモトピーの考え方を用いて構成した。また、その同変摂動的不変量を用いて、Garoufalidis-Levineの有限型不変量の空間の構造を、3次元トーラスへのZπホモロジー同値の場合に決定できると考えたが、弱い形に修正しなければならいことがわかった。現在得られている結果は、有限型不変量を定義するfiltrationのk次の部分は、「3変数ローラン多項式」が添加されたk頂点3価グラフの空間から「3変数有理関数」が添加されたk頂点3価グラフ(Jacobi図)の空間への自然な写像の像以上である、となる。後者の像と元の空間の違いがどれだけあるかはまだ正確にわかっておらず、それは今後の課題である。ホロノミーがSU(2)等の非可換なLie群のadjoint表現の場合には、同様のやり方で非自明な有限型不変量が得られるはずであり、今後はその方向で研究協力者と議論を行っていく予定である。2.球面の微分同相群の有理ホモトピー群の構造について研究したが、当初予期していた以上に難しく、有理ホモトピー群の構造の決定には至らなかった。研究協力者の境圭一氏(信州大)、森谷駿二氏(大阪府立大)との情報交換により、embedding calculusに関する知識を得、今後進むべき方向が明確になった。1次ベッチ数が正の3次元多様体の同変摂動的不変量の構成と、有限型不変量との関係について研究した。有限型不変量を定義するfiltrationのk次の部分は、ローラン多項式が添加されたk頂点3価グラフの空間から有理関数が添加されたk頂点3価グラフ(Jacobi図)の空間への自然な写像の像以上であることを示した。研究計画のA1(4ステップの1つ目)における、ベクトル場の変形に関する不変量が得られたこと。また副産物として、当初の研究計画では予期していなかった3次元多様体内の結び目の有限型不変量に関する結果が得られたこと。一般の3次元多様体に対する同変摂動理論の研究を進める。また、研究目的(II)の研究を遂行するため、embedding calculusやオペラッドに詳しい研究者と議論する。位相幾何学今後も、一般の3次元多様体に対するチャーン・サイモンズ摂動理論の「同変版」の研究を進める。また、研究目的(II)に挙げた、微分同相群のホモトピー群の研究を進めるため、代数トポロジーや特異点論等の多分野の研究者と会い、情報交換や議論をする。招聘により旅費が先方負担となることがあったため、旅費が計画していたよりも少なく済んだ。平成28年度に、微分同相群の有理ホモトピー群の構造の研究を行う予定であったが、平成27年度以前から行っていた、1次ベッチ数が正の3次元多様体に対する摂動的不変量に関する研究結果を論文にまとめるのに想定以上に時間を要した。
農薬汚染土壌の担子菌によるバイオレメディエーション管理システムの確立

近年,わが国では農地やゴルフ場などで使用される農薬による環境汚染が大きな社会問題となっている。農地やゴルフ場は河川等の水系と密接につながっているので,農薬による水質汚濁を引き起こす危険性が高く,水生生物等の自然生態系への影響が危惧されている。農薬による水質汚濁を防止するためには,農薬を含有している土壌を白色腐朽菌を用いて直接処理することが最も効果的な方法と考えられる。白色担子菌によるリグニン分解酵素の生産ためには酸素供給が必要であるが,従来までの攪拌混合培養は菌への強いせん断力のために農薬分解酵素の生産を阻害する。それゆえ,リグニン分解酵素の効率的生産のためにはせん断力のない固定化培養を行う必要がある。本研究では,白色腐朽菌の一つであるヒラタケP.ostreatusを用いた固定化培養によってリグニン分解酵素を効率的に生産するための培養条件とリグニン分解酵素による農薬2,4-Dと2,4,5-Tの処理について検討した。p.ostreatusによるリグニン分解酵素、マンガンパーオキシダーゼ(MnP)とラッカーゼ(Lac)の生産が固定化菌糸の担体としてポリウレタンフォーム(PUF)を用いて実験的に研究された。2つの酵素の最大活性は以下の培養条件下(PUFの個数40個、pH4.5、温度30°C,グルコース濃度20g/l)でそれぞれ500と80U/mlであった。農薬2,4-Dと2,4,5-TはP.ostreatusからのリグニン分解酵素で処理すると50hの培養で約50%、P.ostreatus,B.adustaとP.chrysosporiumからの混合酵素で処理すると30hの培養で約70%減少した。本研究は、担子菌の持つ多様な芳香族化合物の分解能を利用し、農薬で汚染された土壌を修復するためのバイオレメディエーションの技術を構築することと工学的応用として土壌中の農薬を迅速かつ高効率で分解するための処理システムを開発することを目的とする。本年度に得られた知見を以下に示す。1.ヒラタケによる塩素化フェノールの分解(1)液体培養においてヒラタケ接種時に4-クロロレゾシノール(4-CR)を添加したところ、濃度が1mM以下でのみ生育が認められ、4-CRの分解が確認された。また、培養12日目に4-CRを添加すると5mMの濃度でも分解が確認された。(2)液体培養における4-CR分解の経時的変化を調べたところ、塩素イオンの発生量と4-CRの減少量およびMnP生産量に関連性が認められた。(3)ヒラタケから分泌されるMnPを精製し酵素反応による4-CRの分解を試みたところ、脱離した塩素イオン濃度と4-CRの減少濃度はほぼ同じであることがわかった。に比べてo-位、p-位にあるクロロフェノールに対し分解能が高かった。2.ヒラタケによる環境汚染物質の分解(1)液体培地においてヒラタケ接種時に0.01%濃度になるようにビスフェノールAを添加したところ、培養3週間でビスフェノールAは80%以上の分解が確認された。(2)ヒラタケの精製MnPを用いた酵素反応によるビスフェノールAの分解を試みたところ、基質の減少が確認された。(3)酵素反応溶液を回収し分離したところ分解生成物が含まれていることがわかり、GC-MS分解によりその生成物を調べたところ、フェノール,4-イソプロペニルフェノール,4-イソプロピルフェノール,ヘキセステロールが検出された。

農薬による水質汚濁を防止するためには,農薬を含有している土壌を白色腐朽菌を用いて直接処理することが最も効果的な方法と考えられる。白色担子菌によるリグニン分解酵素の生産ためには酸素供給が必要であるが,従来までの攪拌混合培養は菌への強いせん断力のために農薬分解酵素の生産を阻害する。それゆえ,リグニン分解酵素の効率的生産のためにはせん断力のない固定化培養を行う必要がある。本研究では,白色腐朽菌の一つであるヒラタケP.ostreatusを用いた固定化培養によってリグニン分解酵素を効率的に生産するための培養条件とリグニン分解酵素による農薬2,4-Dと2,4,5-Tの処理について検討した。P.ostreatusによるリグニン分解酵素、マンガンパーオキシダーゼ(MnP)とラッカーゼ(Lac)の生産が固定化菌糸の担体としてポリウレタンフォーム(PUF)を用いて実験的に研究された。2つの酵素の最大活性は以下の培養条件下(PUFの個数40個、pH4.5、温度30°C,グルコース濃度20g/l)でそれぞれ500と80U/mlであった。農薬2,4-Dと2,4,5-TはP.ostreatusからのリグニン分解酵素で処理すると50hの培養で約50%、P.ostreatus,B.adustaとP.chrysosporiumからの混合酵素で処理すると30hの培養で約70%減少した。
可変コンプライアンス機構を有するソフトアクチュエータの研究

本研究の目的は従来の空圧アクチュエータでは実現できなかった高コンプライアンス特性と大発生力を兼ね備えた空圧アクチュエータを設計・開発することである.ジャミング転移現象を繊維強化型空圧ソフトアクチュエータに適用し,能動的可変コンプライアンスと発生力の向上を実現する.空圧アクチュエータにジャミング転移層を被膜することで,アクチュエータの動作と独立してコンプライアンス特性を変化させる機能を追加する.開発したアクチュエータをソフトロボットハンドに適用し,可変コンプライアンス機構のロボットに対する適応可能性と有用性を実証する.本研究の目的は従来の空圧アクチュエータでは実現できなかった高コンプライアンス特性と大発生力を兼ね備えた空圧アクチュエータを設計・開発することである.ジャミング転移現象を繊維強化型空圧ソフトアクチュエータに適用し,能動的可変コンプライアンスと発生力の向上を実現する.空圧アクチュエータにジャミング転移層を被膜することで,アクチュエータの動作と独立してコンプライアンス特性を変化させる機能を追加する.開発したアクチュエータをソフトロボットハンドに適用し,可変コンプライアンス機構のロボットに対する適応可能性と有用性を実証する.
半導体微粒子と金属ナノ構造が一体となった系からの表面プラズモン誘導放射と応用

本研究では、半導体微粒子で構成されるランダム媒質を光利得材料とした表面プラズモンの誘導放射と、これを応用した微小レーザー発振の実現を目指し、研究を行った。その結果、(1)GaAs及び、ZnSe微粒子からの近赤外及び青色ランダムレーザー発振の観測(2)GaN/Au複合微粒子からの表面プラズモンアシスト型ランダムレーザー発振の観測(3)Agナノ粒子の表面プラズモン効果によるZn0のランダムレーザー発振特性の制御、の研究成果を挙げることが出来た。平成22年度は以降の研究の準備段階として、種々の金属ナノ構造の表面プラズモンと共鳴させるために、様々な波長域でランダムレーザー発振が生じる半導体材料の検討を行った。以下に、主な具体的な成果を述べる。1.ZnSe微粒子の青色ランダムレーザー発振現象の観測これまで報告されているランダムレーザーに関する研究では、ZnO粉末を用いた紫外域でのレーザー発振の観測がほとんどであった。そこで、本研究では実用上、重要である可視域でのランダムレーザー発振を観測するために、利得材料として2.7eVのバンドギャップエネルギーを持つZnSeに注目した。多結晶ZnSeを機械的に粉砕して、粒径が約数百nmの程度の微粒子を作製した。励起強度がある閾値より小さい場合は波長475nm付近にブロードな自然放出光しか観測されないが、閾値を超えると非常にシャープなレーザー発振線が観測することができた。本研究により半導体材料では初めての可視光(青色)でのランダムレーザー発振の観測に成功した。2.GaAs微粒子における近赤外ランダムレーザー発振現象の観測ランダムレーザー発振は、精密な共振器構造を必要としないため簡易なレーザー発振源として注目されているが、この現象は実用的なデバイスにするために解決すべき問題点として、共鳴型の共振器構造を持たないため発振特性の制御が困難であることが挙げられる。本研究では、以上の問題点を踏まえて、GaAs粉末を用いた温度依存性を持ったランダムレーザー発振の観測を試み、発振メカニズムの解明を行った。その結果、GaAs粉末を用いたランダムレーザーでは、GaAs本来が持つ利得係数の温度依存性に従って、発振波長および、発振閾値が決定されることを見出した。平成23年度は、本研究課題の第一目標である、半導体微粒子ランダム媒質・金属ナノ構造からのSPP誘導放射の検討を行った。その結果、金ナノ粒子の表面プラズモンによりアシストされた窒化ガリウムランダムレーザー発振現象の観測に成功した。詳細は次の通りである。直径約数ナノメートル程度の金ナノ粒子を、真空蒸着法により、窒化ガリウム粉末(直径約200ナノメートル)の表面に堆積させた試料を作製した。この試料に、あるしきい値を超えた励起励起光を入射すると、窒化ガリウムのバンド端エネルギーに対応する紫外領域(波長約375ナノメートル付近)に、半値幅約0.5ナノメートルに非常に先鋭化した、レーザー発振光が観測された。これは、金ナノ粒子が存在しない試料では観測できなかった。この堆積した金ナノ粒子は、赤色領域(波長約600ナノメートル)で、金粒子内の局在型表面プラズモン励起に起因する特異な吸収が見られる。この紫外域でのランダムレーザー発振を観測した。これは、窒化ガリウムの欠陥準位のエネルギーに対応していることから、金粒子の表面プラズモンと窒化ガリウムの欠陥準位発光がカップリングし、励起された表面プラズモンから窒化ガリウムにエネルギー移動することで、窒化ガリウムの自然放出割合が著しく増強し、さらに、窒化ガリウム粉末表面での強い散乱過程を経て、レーザー発振が生じていることがわかった。この金ナノ粒子にアシストされたランダムレーザー発振特性を、詳細に調べた結果、しきい値は、他で報告されているZnOランダムレーザーのしきい値と同程度であった。また、スペクトル形状のフーリエ変換から求めた、レーザー発振のために形成されるランダムキャビティのサイズは、5マイクロメートルで、粉末のサイズに較べて十分大きいことがわかった。また、金ナノ粒子・窒化ガリウムランダムレーザー発振の空間分布を詳細に解析し、レーザー発振が特定の粉末の凝集体の内部で生じており、凝集体のサイズに依存して、レーザーの発振モードや強度が変化することを明らかにした。平成24年度は、本研究課題の目標である、半導体微粒子ランダム媒質・金属ナノ構造からの局所領域からのレーザー発振現象の検討を行った。半導体ランダム媒質である、酸化亜鉛(ZnO)微粒子(粒径200nm)内に、金属ナノ構造として、直径10nmの銀微粒子を混合させ、実験を行った。ここで、ZnOのバンド端発光のエネルギー(3.17eV)と、銀ナノ粒子の局在型表面プラズモンの共鳴帯(3.10eV)はほぼ一致しており、両者の強い結合が期待できている。

この系において、銀ナノ粒子の混合割合が比較的、低濃度の場合においてZnOからのランダムレーザー発振のしきい値の減少が確認できた。さらに、銀ナノ粒子の混合割合を増加させると、発振エネルギーが高エネルギー側にシフトする現象が確認できた。発振しきい値の減少は、プラズモンとZnOの励起子とのカップリングにより、ランダムレーザー内に構成されるランダム共振器の特性が改善(散乱効率の向上)したためと考えられる。また、発振エネルギーのシフトは、プラズモン共鳴吸収により、ZnOの利得関数が変化し、高エネルギーシフトしたためと考えられる。以上のように、本研究で作製した実験系において、ZnOの励起子と銀ナノ内の表面プラズモンとの強いカップリング状態からのレーザー発振の実現に成功した。本研究の成果から、表面プラズモン効果により、ランダムレーザー発振の特性を制御が可能であることを示唆している。また、現状では、実験装置の分解能等の影響により詳細な空間イメージングを行うことはできなかったが、本研究の半導体微粒子・金属ナノ構造系において、レーザー発振時の局所領域、特にナノ構造周辺域からの発振を確認することで、表面プラズモン効果によるナノレーザーの実証が期待できる。昨年度実施した、以降の研究の準備段階である、種々の半導体材料でのランダムレーザー発振現象に関する研究で得た知見が十分生かされ、表面プラズモン共鳴エネルギーと半導体の遷移エネルギーとの効率的なカップリングをさせることに成功したために、本年度の研究目標であった半導体微粒子ランダム媒質・金属ナノ構造からのレーザー発振現象に関する研究を順調に進めることができた。24年度が最終年度であるため、記入しない。本年度の研究目標であった半導体微粒子ランダム媒質・金属ナノ構造からのレーザー発振現象に関する研究を順調に進めることができたので、来年度は、表面プラズモン誘導放射のナノレーザーへの応用に関する研究に移ることを予定している。今年度は、表面プラズモンとカップリングした窒化ガリウムランダムレーザーは、マイクロメートルオーダーの領域からの発振であり、来年度目標とするナノメートル領域からのレーザー発振(ナノレーザー)のために、さらなる金属ナノ粒子の形状のチューニングが必要であると考えられるので、これを進める予定である。また、今年度は局在型の表面プラズモンを用いたが、伝搬型の表面プラズモンも併用した系での実験も進めていく予定である。