hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
乳幼児突然死の原因究明にむけて：遺伝的背景の検討と新たな遺伝子診断法の開発

様々な要因がリスク因子として考えられており、環境因子と遺伝的素因の関与が示唆されている。本研究では、原因不明の乳幼児突然死剖検例を対象に、遺伝性致死性不整脈の原因遺伝子であるSCN5A、RYR2遺伝子並びに先天性脂肪酸代謝異常症の原因遺伝子であるCPTII、VLCAD遺伝子を調べ、新規の変異並びに多型を認めた。さらに、SCN5A遺伝子の変異並びに多型について、健常人における頻度を調べ、地域差の有無を明らかにした。今後は乳幼児突然死症例について、より多くの遺伝性致死性不整脈並びに先天性脂肪酸代謝異常症の原因遺伝子の変異を探索していく。剖検例から検出された変異について、既報告の変異か否か、健常人にどの程度認められるかを明らかにする。新たな変異であれば、タンパク構造からその変異の影響を考察することで、剖検例の所見とあわせ、遺伝子変異の死因への影響を考察する。さらに、剖検例から検出された変異について、簡便な操作で迅速且つ高精度で変異を判定する方法を検討する。法医学遺伝子変異探索方法構築の遅れにより、使用試薬量が当初見積もりより少なくなった。乳幼児突然死症例における原因遺伝子の変異の検出数が少なく、健常人における頻度調査に必要な試薬量が当初見積りより少なくなった。次年度実施予定の研究と合わせて、本年度予定していた研究の残りを実施する予定である。したがって、次年度は本年度繰り越し額および次年度使用予定額の全額を使用する計画である。したがって、次年度は本年度繰り越し額および次年度使用予定額の全額を使用する予定である。
関節リウマチ患者におけるProkineticin2-receptor系の解析

1関節リウマチ患者線維芽細胞様滑膜細胞におけるPK2の発現の検討:関節リウマチ患者より採取した滑膜より誘導した線維芽細胞様滑膜細胞(FLS)をTNFα、IL-6、可溶性IL-6受容体、PK2、TGFβで刺激しPK2、PKR1、PKR2mRNAの変化をreal-time PCR法にて検討した。その結果、TGFβの刺激によりPK2mRNAの発現がコントロール群と比較し11.57±3.180倍亢進していた。一方、PKR1、PKR2mRNAの発現の亢進は認めなかった。3マウス樹状細胞におけるPK2による走化性の検討:正常マウス骨髄より樹状細胞を誘導しPK2による走化性の変化を検討した。その結果、PK2刺激により樹状細胞の走化性が亢進することを見いだした。以上より関節リウマチ患者においてFLSがPK2のsourceとなっている可能性が示唆された。また、樹状細胞の走化性がPK2により亢進したことよりPK2が樹状細胞における抗原の補足の促進に関与する可能性が示唆された。また、自然免疫系の活性化により樹状細胞のPK2、PKR2が亢進することが明らかとなった。1関節リウマチ患者における血清中PKR2濃度の検討関節リウマチ患者31人,正常人8人において血清のPKR2濃度をELISA法にて測定した.関節リウマチ患者における血清PKR2濃度は10.73 ±9.163 ng/ml,正常人における血清PKR2濃度は3.041 ±2.705 ng/mlであり関節リウマチ患者における血清PKR2濃度は正常人と比較し有意に高値であった.2関節リウマチ患者滑膜の免疫染色prokineticin2(PK2)およびその受容体(PKR1及びPKR2)に対するポリクローナル抗体を用いて,ヒト滑膜組織の免疫組織化学的検討を行った.サンプルは当院で過去に手術を行った際に得られた滑膜組織のうち,関節リウマチ(RA)と変形性関節症(OA)のものをそれぞれ5例用いた.光学顕微鏡を用いて滑膜組織を400倍(対眼10倍,対物40倍)で観察し,それぞれの組織で代表的な3視野を撮影した.それぞれの視野をlining layerとsublining layerに分け,それぞれのprokineticin2およびその受容体の陽性細胞数をカウントし3視野における平均値をその組織における陽性細胞数とした.結果はPK2,PKR1陽性細胞ははlining layer,sublining layerでRAとOAにて差を認めなかった.PKR2陽性細胞はlining layerでRA 35.4±8.73,OA 9.07±4.63(p<0.01),sublining layerでRA 38.5±8.49,OA 19.2±11.4(p<0.05)でありRAはOAと比較しPKR2陽性細胞の有意な増加を認めた.関節リウマチ患者において末梢血血清中のPKR2濃度が正常人と比較し上昇していることを証明した.現在,関節リウマチ患者において関節炎部滑膜に浸潤しているPKR2陽性細胞の同定を免疫染色,in situ hybridisationにて行っている.さらに,強皮症患者、強皮症モデルマウスにおいてもPK2,PKR2の挙動を検討している.1関節リウマチ患者線維芽細胞様滑膜細胞におけるPK2の発現の検討:関節リウマチ患者より採取した滑膜より誘導した線維芽細胞様滑膜細胞(FLS)をTNFα、IL-6、可溶性IL-6受容体、PK2、TGFβで刺激しPK2、PKR1、PKR2mRNAの変化をreal-time PCR法にて検討した。1関節リウマチ患者関節滑膜において,PKR2陽性細胞の同定を行ったのみ,PKR2陽性細胞の機能解析をin vitroで行う.2関節リウマチモデルマウスにおいてPKR2陽性細胞を同定し,細胞特異的にPKR2をKOすることにより関節炎にどのような影響を及ぼすか検討する.3関節リウマチ以外の自己免疫疾患におけるPK2-PKR2の役割を検討する.
赤道環電流の発達およびプラズマ輸送過程に関する研究:複数衛星を用いた同時観測

地球磁気圏プラズマシートの酸素イオン分布とサブストーム発生位置との関係についての研究を論文にまとめ、学会誌(Journal of Geophysical Research)に投稿、受理された。磁気圏のエネルギー解放現象であるサブストームの発生機構についてはこれまで数多くの研究がなされてきたが、いまだ統一的な見解は得られていない。本研究ではプラズマシートの酸素イオンがサブストーム発生に影響を与えているのではないかという視点から、議論した。Geotail衛星小EPIC観測器によるプラズマデータを統計解析した結果、酸素イオンがサブストーム発生に影響を与えていることが分かった。統計解析によって酸素イオンによるサブストーム発生への影響を示した研究は本研究が初めてである。また、リングカレントイオンの起源と発達過程についての研究も行った。磁気擾乱時にリングカレントを担うイオンが20-200keVもの高エネルギーに達する有力な原因の一つとして、プラズマシートで一旦加速されたイオンがリングカレント領域に輸送されている可能性が考えられてきた。この説について調べるため本研究では、プラズマシートに長く滞在しているGeotail衛星と、リングカレント領域を直接観測しているCluster衛星による粒子データを用い、この2つのデータ期間が重なっていることを利用して統計解析を行った。その結果、輸送ではなく、リングカレント内部での加熱によって発達が起こる可能性が示唆された。以上の研究結果を国内学会で3回発表した。地球磁気圏プラズマシートでのサブストーム時のイオン加速機構についての研究を論文にまとめ、学会誌(Journal of Geophysical Research)に投稿し、受理された。内容は以下の通りである。地球は巨大な磁石になっており、太陽風が地球磁気圏に吹き付けると、地球磁場は夜側に彗星の尾のように引き伸ばされる。このとき磁気圏にはエネルギーが蓄積され、それがある時突発的に解放される現象をサブストームという。本研究ではサブストーム時に、プラズマシート(磁気圏尾部に存在する高圧のプラズマがシート状になっている領域)に存在するイオンが加熱されるメカニズムを、Geotail衛星に搭載されたEPIC観測器による10年分のデータを解析することで初めて明らかにした。また、プラズマシートにおける酸素イオンがサブストームの発生に与える影響についての研究も行った。サブストームの発生が何が原因で起こるかという問題は、これまで数多くの研究がなされてきたが、いまだ統一的な見解は得られていない。そこで本研究ではプラズマシート内の酸素イオンに注目し、サブストームを起こしやすくする働きがあるかどうかを調べた。解析にはGeotail衛星/EPIC観測器によるプラズマデータとIMAGE衛星/FUV観測器によるオーロラ輝度データを用いた。その結果、サブストームオンセット、つまりオーロラの発光が夕方側で発生した場合は、プラズマシート内の酸素イオンの密度は夕方側で高くなり、オーロラの発光が朝側で発生した場合は、酸素イオン密度は朝側で高くなることが分かった。以上の結果から、プラズマシート内の酸素イオンが多い領域でサブストームが発生すると結論づけられた。以上の研究は、国内学会で2回、国際学会で1回発表した。
Λ（１４０５）粒子の内部構造解明による反Ｋ中間子と核子の束縛エネルギーの確定

本研究の目的はΛ(1405)粒子の内部構造を解明し、ひいては反K中間子と核子の束縛エネルギーを不定性なく決定することである。SPring-8/LEPS2ビームラインにおいて、高輝度高偏極度を有するγ線ビームを用いた光生成反応の測定からこれを目指す。2018年度は本研究の要となるLEPS2ソレノイドスペクトロメータの開発を進めた。BRPCのプロトタイプを作製し、性能評価も行った。時間分解能65 ps(σ)、検出効率99%と実験の要求を満たすことを確認した。また、開発における研究結果とBRPCのプロトタイプの性能評価の結果は論文にまとめ、学術雑誌に投稿した。現在プロトタイプをより改善した構造のBRPCを製作している。実験に必要な台数が揃うのは2019年度4月ごろであり、性能を確認した後、ソレノイド磁石中にインストールをする予定である。粒子飛跡検出器Time Projection Chamberの開発も進めた。ビームを用いたコミッショニングランを行い、その解析を進めた。ソレノイド磁場をかけたデータを用いた性能評価を行い、設計通りであることを確認した。また、取り付けられた波形取得のための回路系の読み出し速度を向上させた。その下流にある飛跡検出器Drift chamberも同様にコミッショニングランのデータを用いて、解析コードのルーチンを開発した。今後はパラメタを調整していく予定である。さらにもう一台のDCを追加した。2018年度は飛跡検出器を用いたコミッショングランを行い、データ取得を行なった。このデータを用いた解析コードの開発が進んだ。また、飛行時間検出器も実機の構造を決定し、現在大量生産を進める段階になっている。今後は他の検出器の増設を進めつつ、データの解析からパラメタの調整を行なっていく。飛行時間検出器の大量生産を進めつつ、同時に性能評価を行なっていく。要求を満たすことを確認した検出器は随時スペクトロメータにインストールしていく。また回路系の整備もしていく。2019年度には飛跡検出器群とともにビームテストを行う予定である。検出器のキャリブレーションを行い、運動量・粒子識別の精度を向上させていく。また、Aerogel Cherenkov conterといった検出器の開発も進めていく。
コンカナバリンA遺伝子発現制御領域に結合するタンパク質の構造解析

ナタマメ(Canavalia gladiata)の種子貯蔵タンパク質であるコンカナバリンA(Con A)遺伝子の転写制御機構を解明するためには、その発現制御領域に結合するトランス作用因子について、調べることが肝要である。すでにCon A遺伝子の5'上流域に結合するタンパク質と同一もしくは類似したものがナタマメの7Sグロブリン型貯蔵タンパク質であるカナバリンの遺伝子5'上流域にも結合することを明らかにしている。本課題ではCon A遺伝子もしくはカナバリン遺伝子の5'上流域に結合するタンパク質の構造を明らかにすることを目的として研究を行い、以下の結果を得た。1.カナバリン遺伝子5'上流域に結合するタンパク質の検出:インゲンマメの種子貯蔵タンパク質ファゼオリンの5'上流域に結合するタンパク質として、CAN,CA-1,AG-1などが報告された(Kawagoe et al.1992)。カナバリン遺伝子の5'上流域にもそれらとよく似た配列が存在するので、その部分のみを合成したプローブを用いて、ゲル移動度シフト法を行った。その結果、CAに富む結合配列とGCに富む配列の各々に結合するタンパク質が種子形成期の未熟種子の抽出液中に存在することが明らかになった。2.DNA結合タンパク質のクローニング:ナタマメ未熟種子から調製したポリA^+RNA由来のlambdagtll発現ライブラリーよりCon Aおよびカナバリン遺伝子の5'上流域に結合するタンパク質をコードするcDNAの単離を試みた。約1×10^5個のクローンからなるcDNA発現ライブラリーを作製して、サウスウェスタン法によりスクリーニングを行った。CAに富む配列を含むオリゴヌクレオチドをプローブとした場合にのみ、それと結合するタンパク質を合成するファージクローンが得られた。今後はこのクローンのコードするタンパク質とDNAとの結合特異性をDNaselフットプリント法などにより確かめたい。
認知症高齢者の生活と医療の選択を支える終末期の段階的事前準備の方法の開発

認知症の診断を受けた高齢者の終末期ケアに対する希望を、長期的段階的に引き出す方法を探索することを目的として、カードゲーム方式のプログラム導入の可能性を検討した。地域住民から希望者を募り、64名(男性12名、女性52名;平均年齢74.0±4.8歳)を対象とした。35名を1グループとして、米国で開発されたGoWishの翻訳版もしバナカードを用いた対話を中心としたワークショップを行った。カードは人生の最期に大切にしたいこと(例:痛みがない、人との温かいつながりがある、信頼できる主治医がいる、など)が書かれた35枚で、取捨選択を繰り返すゲームを通じて、重要事項が明確になると考えられている。ワークショップ前後に調査票への回答を求めた。調査項目は、ワークショップの満足度、評価、基本属性と、認知機能低下を弁別するための基本チェックリスト3項目とし、3項目中1項目でも該当有の場合に認知機能低下疑い有とした。その結果、認知機能低下の疑いがある人は、ない人より満足度が低く、カードや対話といった言語的コミュニケーションを基盤にした将来を思考するプロセスへの参与が困難であった可能性が示唆された。また、初期認知症の人の将来認識を探索するためのインタビュー調査も合わせて行った。認知症疾患医療センターに定期的に通院する18名を対象に、将来の望む生活について尋ねた。認知症であることやその困難さは語りの中に含まれず、過去の経験は肯定的に語られ、その延長線上で多くを望まず、継続する希望が語られた。認知機能低下の影響で、将来という時間的展望が持てない可能性や、将来が長くないという否定的側面を思考しないようにしている可能性が考えられた。認知症の人を対象にしたアドバンスケアプランニングは、今現在に焦点化した問いを中心にして、その人にとっての快を探索する目的で実施することが有意義である可能性が示された。研究を進める過程で、言語的コミュニケーションに依存しない方法の開発が必要となり、計画を変更した。認知症高齢者と将来の希望を探索するために適したコミュニケーション方法を探索するために、インタビュー調査を行い、有意義なデータを得ることができた。来年度は、当初予定していたカードゲームから、タブレットによる映像を重視したツールに変更して探索的研究を行う。今年度実施した研究結果から、認知症高齢者が将来を考える時の阻害要因が明らかとなった。その結果から、認知症高齢者の段階的事前準備には、言語に頼らないコミュニケーションを基本に、将来に向けた時間的展望を前提とせず、今現在の認知症高齢者を理解することによって、将来の代理決定者が終末期における治療選択の際に、本人の意思を推定するための情報を収集するという捉え方が必要である可能性が示唆された。今年度は、当初予定していたカードゲームから、タブレットによる映像を重視したツールに変更し、認知症高齢者を理解することが意思決定支援となりうるかを探索する研究を行う。認知症高齢者が生活及び医療に関する意思を表明支援するツールの検討と現状分析を行った。既存の研究を整理し、認知症高齢者に適した意思表明ツールとして、侵襲性が小さいとされるカード式の手法に着目した。人生の最期までをいかに過ごすかという重大なテーマについて、遊びの要素を取り入れることによって取り組みやすく工夫されている。日本においては、カード式の手法の多くが専門職対象の教育として実践されており、高齢者を対象とした研究の蓄積は少ない。そこで、本研究ではまず、認知症高齢者に先立ち、一般の高齢者を対象としてカードを用いたワークショップを実施し、その心理的影響と終末期に向けたコミュニケーション行動への影響を調査することから始めることとし、次年度の計画を立案した。また、認知症高齢者に長期に関わる専門職として、ケアマネジャーの終末期に関する事前準備への関与の特徴の分析を行った。最期を迎えたい場所の希望について会話したことがある利用者の割合(6:8割以上ー1:全くなし)を、終末期の準備支援への関与の程度の指標として用いた。4都県のケアマネジャー3,320名のうち、最期を迎えたい場所の希望についての会話は、担当利用者数の2割以下で実施と回答したのが38.6%であった。会話する程度は、経験年数が長く、看取り担当件数が多く、看取り担当意欲が高いと大きかった。地域間にも有意差があった。基礎資格は有意でなかった。利用者特性との関連もみられ、訪問診療利用者、看取り期の利用者が多いほど、本人との最期を迎えたい場所の希望についての会話をしていた。ケアマネジャーの終末期の事前準備への関与は個人差が大きく、看取りケア経験が、事前準備への関与を高める可能性が示唆された。終末期の事前準備について早期からの関わりが求められる、認知症高齢者を対象としたケアマネジメント方法論の確立が必要と考えられた。認知症高齢者への介入を1年延期し、その準備に向けた研究協力機関の募集を次年度行う。理由は、計画上で研究協力機関と想定していた認知症疾患医療センターに対する事前のヒアリングにおいて、十分な確保が困難と判明し、計画を変更する必要があるためである。居宅介護支援事業所を協力機関として想定して計画を変更するとともに、認知症疾患医療センターに通院する認知症高齢者については、インタビュー調査に計画を変更する予定である。

地域住民から希望者を募り、64名(男性12名、女性52名;平均年齢74.0±4.8歳)を対象とした。35名を1グループとして、米国で開発されたGoWishの翻訳版もしバナカードを用いた対話を中心としたワークショップを行った。カードは人生の最期に大切にしたいこと(例:痛みがない、人との温かいつながりがある、信頼できる主治医がいる、など)が書かれた35枚で、取捨選択を繰り返すゲームを通じて、重要事項が明確になると考えられている。ワークショップ前後に調査票への回答を求めた。調査項目は、ワークショップの満足度、評価、基本属性と、認知機能低下を弁別するための基本チェックリスト3項目とし、3項目中1項目でも該当有の場合に認知機能低下疑い有とした。その結果、認知機能低下の疑いがある人は、ない人より満足度が低く、カードや対話といった言語的コミュニケーションを基盤にした将来を思考するプロセスへの参与が困難であった可能性が示唆された。また、初期認知症の人の将来認識を探索するためのインタビュー調査も合わせて行った。認知症疾患医療センターに定期的に通院する18名を対象に、将来の望む生活について尋ねた。認知症であることやその困難さは語りの中に含まれず、過去の経験は肯定的に語られ、その延長線上で多くを望まず、継続する希望が語られた。認知機能低下の影響で、将来という時間的展望が持てない可能性や、将来が長くないという否定的側面を思考しないようにしている可能性が考えられた。認知症の人を対象にしたアドバンスケアプランニングは、今現在に焦点化した問いを中心にして、その人にとっての快を探索する目的で実施することが有意義である可能性が示された。研究を進める過程で、言語的コミュニケーションに依存しない方法の開発が必要となり、計画を変更した。認知症高齢者と将来の希望を探索するために適したコミュニケーション方法を探索するために、インタビュー調査を行い、有意義なデータを得ることができた。来年度は、当初予定していたカードゲームから、タブレットによる映像を重視したツールに変更して探索的研究を行う。研究協力機関の十分な確保が困難で計画を変更するため、進行がやや遅れている。居宅介護支援事業所を協力機関として想定して計画を進めるとともに、認知症疾患医療センターについては、インタビュー調査に計画を変更する予定である。居宅介護支援事業所については、今年度からターミナルケアマネジメント加算が新設されたこともあり、看取りへの関心が高まっている。これまでの研究ネットワークもあり、計画遂行の実現性が高い。今年度実施した研究結果から、認知症高齢者が将来を考える時の阻害要因が明らかとなった。その結果から、認知症高齢者の段階的事前準備には、言語に頼らないコミュニケーションを基本に、将来に向けた時間的展望を前提とせず、今現在の認知症高齢者を理解することによって、将来の代理決定者が終末期における治療選択の際に、本人の意思を推定するための情報を収集するという捉え方が必要である可能性が示唆された。今年度は、当初予定していたカードゲームから、タブレットによる映像を重視したツールに変更し、認知症高齢者を理解することが意思決定支援となりうるかを探索する研究を行う。
葉緑体から核へ伝達される強光ストレスシグナル伝達経路の解明

マイクロアレイを用いた強光に対する転写応答の解析シロイヌナズナゲノムに含まれている約23,000ある遺伝子のほぼすべてをカバーするGeneChip(22k)を用いて、強光応答遺伝子210個を同定した。また強光ストレスに対する応答のキネティクスやdose-response、そして乾燥ストレス応答、活性酸素に対する応答とのクロストークを解析した。強光特異的に活性化される転写因子・シグナル伝達因子に関しては、それらが特異的な強光ストレス応答を担っている可能性がある。そこで、それらのノックアウト変異体を入手し、強光応答を示すレポーター系統と交配を行い、これらの変異体における強光応答を解析するセットアップを行った。強光応答に異常を示すシロイヌナズナ変異体の単離と解析レポーター遺伝子の発現を指標に強光ストレス応答に異常を示すシロイヌナズナ変異体を単離した。これらの変異体からRNAを抽出し、レポーター遺伝子の応答だけでなく内在性の遺伝子発現応答にも異常を示す系統を同定した。また、色素蓄積などの表現型に関しても解析を行い変異体の分類を行った。過剰な強光応答を示す一系統についてファインマッピングを行い、原因遺伝子の同定を試みた。現在のところ同一BAC上に存在する数遺伝子にまで候補を絞ることが出来た。また、さらに炭素イオンビーム処理により変異誘発した系統をスクリーニングし、強光ストレスに対する耐性が低下しかつ強光に対する転写応答異常を示す系統をいくつか同定した。マイクロアレイを用いた強光応答遺伝子群の同定7,000遺伝子の発現解析が可能な理研完全長cDNAマイクロアレイを用いて強光応答遺伝子を110個同定した。これらのうち約2/3は乾燥ストレスによっても誘導されるものであり、乾燥ストレスと強光ストレスとの間の太いクロストークの存在が示された。また、低温ストレス及び塩ストレスに対しても応答する"general anti-stress factor"を同定した。これらのうち機能が知られているものはすべてタンパク質や脂質といった細胞内高分子を保護する因子であることが示唆されており、どのような非生物的ストレスに対してもこういった因子が活性化されることは妥当なものであると考えられた。また、アントシアニン合成酵素群並びにリグニン合成酵素群が強光ストレスにより発現誘導を受けることが明らかになったのを受けて、アントシアニン及びリグニン蓄積量の強光に対する影響を解析したところ、いずれも強光処理により蓄積量が増加していることが明らかになった。逆に光合成電子伝達鎖及びアンテナを構成する核遺伝子群は一般に発現現象することが明らかになった。強光応答に異常を示すシロイヌナズナ変異体の単離と分類レポーター遺伝子の発現を指標に強光ストレス応答に異常を示すシロイヌナズナ変異体を44系統単離した。また、一部の系統に関してはホモ系統を確立し、RNA発現解析による分類を試みた。また新たに炭素イオンビーム処理により変異誘発した系統を2,000程度作成しスクリーニングの準備に入った。
保険とリスク対処の新種取引に関する法的規制の研究

1.保険契約法の観点からは、ファイナイト保険については、保険契約の法形式をとって行われたとしても、そのリスク移転がわずかで、実質的に見て、金銭の預託契約にすぎないものなどがありうるので、それらについては、保険契約としての規律を及ぼすばかりではなく、その実質に応じた法的規律も行う必要のある場合がありうるとした。とくに、会計や税務の観点からは、その実体に応じた規制が行われるべきであるとした。他方、保険デリバティブの基本的性格は、リスク移転を目的とする「権利」の売買(オプション型)または交換もしくは両替類似の契約(スワップ型)であるが、保険デリバティブを束にするリスク集積とリスク分担の仕組みを整えるものは、保険の実質を有してくるので、保険契約としての規律を及ぼす必要のある場合がありうる。この場合には、定額保険契約の規律の適用が考えられる。しかし、保険の実質を備えない保険デリバティブに関しては、保険による利得を禁止した原則との関係では、契約自由の原則の下にあるという方向での解決が望ましいという結論となった。2.保険業法の観点からは、種々の保険取引規制があるが、基本的に保険契約としての性質決定が行われれば、それは、保険事業の固有業務と考えられるが、法形式上、保険契約となっていても、実態が異なるものについては、その実体に応じた規制が業法上の規制でも採られるべきであるという立場が適切であるという見解に至っている。3.なお、証券取引法上の問題にも検討を及ぼそうと試みたが、これは、補論で内部者取引規制に関わる解釈問題を検討する段階までの進捗度である。平成17年度は、当初計画に従って、本研究の基礎的資料の収集と実態把握、並びにその分析を行い、研究課題の深化、再確認を行った。とくに、わが国の実情把握と諸外国の状況との突合せが当面は重要課題であった。このため、損害保険と生命保険の両業界からヒアリングを行い、実務の最新動向を把握し、新種取引等に関し必要情報を得るために、国内の資料収集とともに、英米独におけるヒアリングおよび最新情報の収集を行った。保険契約法の観点からは、リスク対処の新種取引の契約内容が保険契約者になる個別企業のニーズに応じることになるため、公表されている情報からしか中身を知ることができず、なお推測の域を出ない部分も残っている。しかし、基本的に利用される取引の枠組みは、おそよ把握できることから、その新種取引の法的性格に分析を入れることが一応可能になっている。他方、保険業法などの業法的角度からの規制という面では、わが国と諸外国との間では、やや事情が異なることも明瞭になってきた。たとえば、EU加盟国を中心として、欧州では、金融コングロマリットが発達しており、保険会社が扱えない種類の取引でも、親会社ないし兄弟会社との連携により相当に自由な金融商品の提供が可能になっている。このため、保険取引の概念に含まれない新種取引であっても、それは、銀行や証券会社などとの共同により新型の金融保険商品を開発し、それを販売代理業者を通じて、一般の企業や消費者に提供することが容易である。その際、問題になるのは、その取引に対する課税や会計処理であって、各種の金融関係分野ごとの事業法の規制は、実際的には、必ずしも大きなウエイトを占める問題となっていない。しかし、保険会社が保険取引に限定される事業主体であることに変わりはなく、その点での規制はなお存在し、法概念上の問題は残されていることも、明らかとなった。最近、公表された英国の調査報告書も、その点の指摘があり、課題は欧州も共有している。1.本年度は、研究期間の最終年度として、リスク対処の新種取引のうち、主としてファイナイト保険と天候デリバティブ・地震デリバティブ(いわゆる保険デリバティブ)を取り上げ、研究を取りまとめることとした。

2.保険契約法の観点からは、ファイナイト保険については、保険契約ないし再保険契約の法形式をとって行われたとしても、そのリスク移転がわずかで、実質的に見て、金銭の預託契約にすぎないものなどがありうるので、それらについては、保険契約としての規律を及ぼすばかりではなく、その実質に応じた法的規律も行う必要のある場合がありうるとした。他方、保険デリバティブの基本的性格は、リスク移転を目的とする「権利」の売買(オプション型)または交換もしくは両替類似の契約(スワップ型)であるが、保険デリバティブを束にするリスク集積とリスク分担の仕組みを整えるものは、保険の実質を有してくるので、保険契約としての規律を及ぼす必要のある場合がありうる。この場合には、定額保険契約としての規律が適用されるべきである。しかし、保険の実質を備えない保険デリバティブに関しては、保険による利得を禁止した原則との関係では、契約自由の原則の下にあるという方向での解決が望ましい。3.保険業法の観点からは、種々の保険取引規制があるが、基本的に保険契約としての性質決定が行われれば、それは、保険事業の固有業務と考えられるが、法形式上、保険契約となっていても、実態が異なるものについては、その実体に応じた規制が業法上の規制でも採られるべきである。4.なお、証券取引法上の問題にも検討を及ぼそうと試みたが、これは、補論で内部者取引規制に関わる解釈問題を検討する段階まで進められた。
ヒト口腔粘膜由来iPS細胞の効率的分化誘導法の確立と分化誘導因子の網羅的解析

再生医療において安定した幹細胞の供給源を確保することはきわめて重要であり、現在のところ倫理的、社会的問題をクリアし、且つES細胞に匹敵する多能性を有するiPS細胞に大きな期待が寄せられている。そこでわれわれは歯科分野において比較的観点に採取可能である口腔粘膜に着目し、口腔粘膜由来細胞よりiPS細胞の樹立に成功した。しかし、iPS細胞を再生医療に応用するためにはその効率的かつ確実な分化誘導法の確立が重要であるが、必要な増殖・分化因子などのタンパク質の検索と決定が非常に困難であり、生体内では膨大な因子が複雑に関連するため、それをin vitroで再現することは難しい。そこで、この分化誘導因子を実際の組織・臓器に求めることで、困難な因子の同定を効率的かつ簡便に行えるのではないかと考えた。本研究では、再生を目指す目的臓器の凍結切片上でiPS細胞を培養することで、切片上からの因子により効率的に組織・臓器へ分化させることを目指した。まず、肝臓組織の再生を目指し、正常肝臓と薬剤性肝炎を誘発したマウスより摘出した肝炎肝臓を用いて凍結切片を作製し、この切片上でiPS細胞を培養した。また、神経組織の再生を目指し、脊髄および脳組織を摘出し、この凍結切片上でもiPS細胞を培養した。この結果、肝臓上で培養したiPS細胞は、肝臓に特異的なmRNAをコントロールと比較して強く発現するようになり、またこれらのタンパク質の発現も増加することを免疫細胞化学的手法により確認した。また、脳および脊髄組織上で培養したiPS細胞では、神経の分化過程で発現するmRNAをコントロールと比較して発現するようになり、それぞれの目的組織・臓器へと分化誘導されていることを確認した。今後これらの条件での培養液と切片を網羅的に解析することにより、分化誘導の条件の検索を行っていく予定である。失われた組織や臓器の再生を目指す再生医療は最も注目される研究分野であり、なかでもiPS細胞を応用した再生医療への実現は大きな期待を持って待たれている。しかし、iPS細胞を応用した組織・臓器への効率的かつ確実な分化誘導法はいまだ確立していない。その理由の一つに、分野誘導のための各種増殖・分化因子などのタンパク質の検索および決定が非常に困難であることがあげられ、膨大なタンパク質の組合せと、さらには未知のタンパク質の検討が必要となることも考えられ、そこには限界もある。そこで、本研究では、実際に再生を目指す目的組織・臓器の凍結薄切切片上でiPS細胞を培養することで分化に必要な各種因子を効率的かつ確実にiPS細胞に作用させることにより分化誘導し、さらにその因子を解析することを目的に、今年度は、まず、実際に使用するヒト口腔粘膜由来iPS細胞につきその多分化能を確認した。本研究で用いるヒト口腔粘膜由来iPS細胞は、ヒト健常頬粘膜より分離した口腔粘膜由来線維芽細胞に、Oct3/4、Sox2、Klf4、c-Mycの4因子のトランスフェクションを行い、安定発現細胞として得られたものである。これをbFGF非存在下で浮遊培養により分化誘導し、胚葉体を培養した後、抗α-fetoprotein抗体を用いて内胚葉に、抗α-smooth muscle actin抗体を用いて中胚葉に、抗neurofilament抗体を用いて外胚葉に分化することを免疫細胞化学的に確認し、このiPS細胞が多分化能を保っていることを確認した。さらにマウスから脳、心臓、肝臓、膵臓、脾臓、腎臓、唾液腺を摘出し凍結切片を作製し、この切片上でiPS細胞を培養し、直接的な分化誘導を試み、これらの細胞のmRNAを回収し、またタンパク質の免疫細胞学的解析のために細胞の固定を行った。今後はこのサンプルを用いて、分化誘導の可否について検討する。

本研究では、今年度は、ヒト口腔粘膜由来iPS細胞の多分化能の確認、実際に再生を目指す目的組織・臓器の凍結薄切切片、具体的には、マウスの脳、心臓、肝臓、膵臓、脾臓、腎臓、唾液腺を摘出し、凍結薄切切片をカバーガラス上に作製し、この上でiPS細胞を播種・培養し、直接的な増殖・分化因子の影響下に、組織・臓器への効率的かつ確実な分化誘導が可能かどうかを検討する予定であったため、現時点で本研究は概ね順調に進展していると考えている。今後は、これまでに得られた分化誘導を試みたサンプルのmRNAについて、それぞれの組織・臓器に特異的な分化マーカーを指標に、その分化誘導効率をRT-PCR法を用いて解析するとともに、免疫細胞化学的手法により、それぞれの組織・臓器特異的なタンパク質についてその発現を解析する。またタンパク質の回収を行い、ウエスタンブロット法を用いてそれぞれの組織・臓器特異的なタンパク質の発現を検討する。これらの結果を踏まえ、正常臓器の凍結薄切切片上での分化誘導に加え、損傷臓器を用いた凍結薄切切片上での分化誘導も試みる。具体的には、マウス腹腔内に四塩化炭素を投与し、肝臓に障害を与え、薬剤性肝炎を誘発し、このマウスから肝臓を摘出し、障害を与えられることで臓器本来の再生能力が引き出され、適切な増殖・分化因子を産生・分泌している切片上でより効率的な目的組織・臓器への分化を誘導することが可能であるかどうかについて検討する。同様に他の組織・臓器についても障害を与え、これを培養に用いることで分化誘導の効率を上げることが可能かどうかについて検討する。さらに、ここまでの結果により、iPS細胞を効率的に分化誘導することが可能であった条件において、実際にどのような因子が分化誘導に有効であるかを確かめるため、同条件での培養液を回収、あるいは用いた凍結切片をホモジナイズし、含まれるタンパク質を抽出し、その液中に存在する各種タンパク因子を抗体アレイを用いて網羅的に解析し、分化誘導に有効な各種増殖・分化因子を簡便に同定することを目指す。最終的にはこの方法で分化誘導したiPS細胞を実際に再生を目指した目的臓器に移植し、経時的な組織変化と細胞の局在、分布について追跡観察する。さらに再生部位の遺伝子発現やタンパク質発現を確認するとともに長期観察を行い、本方法を用いたiPS細胞による再生医療への応用の可否について検討する。次年度には、研究計画に基づき、細胞培養用試薬類、分子細胞生物学的検討試薬類、生化学的検討試薬類、組織学的検討試薬類、実験用動物、などに物品費を使用し、成果発表のために旅費を使用するとともに、人件費、謝金、論文印刷費などを計上している。前年度からの繰越金は、今年度に解析を残しているRT-PCR法のための試薬や、免疫細胞化学的手法のための抗体購入費などに充てる予定であり、これは今年度のみでなく翌年度以降の研究計画にも共通して用いることのできる試薬類である。これらの研究費を使用し、本研究を順調に進展させていく予定である。
超広帯域円偏波アンテナ技術の開発

今回の研究期間内には,メタ表面を用いた超広帯域な円偏波アンテナの設計方法について確立させる.目標としては,軸比が3dB以下の円偏波をUWBフルバンドである3.1GHz10.5GHzをカバーしつつ送受信できるアンテナを目指す.構造としては,メタ表面を人工グラウンド構造もしくは反射板(リフレクトアレー)として用いるか,あるいは透過型のポラライザとして使用するかによる.現在,申請者のグループから研究会(Alia and Fukusako電子情報通信学会アンテナ・伝播研究会,2016年8月)で発表したごとく,65%もの比帯域で,x成分とy成分に180°の位相差を与えるメタ表面構造を発表した.これまで,40%程度の帯域で円偏波をカバーできるアンテナは申請者のグループからすでに発表しており(Yamauchi, Fukusako IEICE Trans Oct 2016他多数),円偏波帯域外の直線偏波部分を円偏波化する技術を用いたこれらの組み合わせで比帯域100%を超える円偏波アンテナの可能性が出てきた.円偏波アンテナの軸比特性において軸比が大きい部分を円偏波に変換する発想であるので,これらの比帯域の合計で超広帯域をカバーできる可能性を明らかにする.本研究においては,UWBフルバンドをカバーできる円偏波アンテナの開発を目指す.しかし、その帯域は中心周波数に対して100%を超えるものであるが、挑戦的な課題であるものの、レーダやセンシング等の多くの応用があるため、今後必要とされると考えている。H30年度にメタ表面の基本特性に関する研究を行った後、本年度年度においてはメタ表面を用いた広帯域アンテナに関する全体構成について検討した。メタ表面は、基本的には単位セルが2次元的に無限に広がる構造で検討するが、実際には有限にせざるを得ず、その場合、メタ表面の端部が影響する。メタ表面上には表面波が存在するが端部で反射し、定在波上に分布する。この分布は端部の形状をうまく考えると、位相分布を制御することができる。このことに気づいて端部を制御することを考えた。その結果、端部の設計により広帯域な偏波変換を行う可能性を実証した。端部は、長方形セルの辺に対して、斜めあるいは円形にすることが効果的であることが分かった。この結果は大変重要な結果であり、今回はいくつかの学会で多くの研究者とも議論したが、その結果や原理について考察することができた。現在、放射器は直線偏波の微小ダイポールや導波管アンテナであるとし、メタ表面は4波長×4波長程度としており、セル構造の背面の地板は正方形であるが、端部は長方形セルの辺に対して45度程度の斜めに切っている。また、マイクロストリップアンテナに関して、端部を円形とすることでも広帯域性を実現できており、一方で、斜めにすることでも広帯域な円偏波アンテナの可能性を見出すことができた。また、今回のアンテナはアレー構造でも用いることが求められるが、これに関連して、広帯域アンテナアレーの総合結合についても検討した。今後は、この知見を活かし、導波管アンテナやパッチアンテナ等を円偏波化し、円偏波の帯域から外れた部分はメタ表面による偏波変換機能を用いて広帯域化する。広帯域化に有利なのは導波管アンテナであると思われるが、放射パターンにおいて交差偏波を押さえるなどの工夫が必要であり、その導入方法がカギとなる。メタ表面をアンテナ素子として用いた場合、交差偏波が強くなりがちであり、今後の対策を考えて行く。広帯域な円偏波を発生させるメタ表面を開発した.メタ表面を反射板とし,その単位セルは長方形を基本的構造とする.基本的には,セルの各辺に対して45度となる直線偏波を入射させ,直交方向に等振幅かつ位相差90°を与えて反射させる.その結果反射方向に円偏波が発生させる.広帯域な円偏波を発生させるには,直交する2つの電界の振幅を広帯域に亘って等しくさせ,かつ広帯域に亘って位相差を安定させて90°を保つようにすればよい.しかし,メタ表面の大きさが有限であるため,周波数によってはメタ表面の大きさに関係する強い共振が直交する電界のうち一つが強くなり,円偏波を発生させる条件を崩すことになる.よって,今回はメタ表面の大きさが有限である場合を仮定し,その影響が小さくなる構造を検討した.まず,全体が正方形である場合を検討する.その際,電流分布を電磁界解析(有限要素法)することで,角部分に強い共振が見られた場合,円偏波の軸比が影響することが分かった.よって,角の部分の構造を工夫した.具体的には,角部分の背面金属板を残し,単位セルを取り除くことで,共振を弱くすることが分かった.次に,入射波は平面波の方が理想であるが,そのためには波源を遠方に設ける必要があるが,実際的ではない.波源が球面波に近い場合であっても,広帯域な円偏波が可能かどうかを検討した.実際,十分な帯域が確保できることは可能であることを確認した.さらに,単位セルの辺に対してメタ表面の辺を45°とすることで広帯域な円偏波が可能であることを確認した.これで,単位セルの辺方向に対して共振しにくくなることが理由である.また,一方で,反射波を直交させるメタ表面についても検討した.その際,周辺を円形とすることで広帯域に亘って共振をさけつつ,偏波変換が可能であることを確認した.

広帯域円偏波の発生に関するメカニズムを検討し,さらに多くの情報を学会等で仕入れることで,多くのアイデアを生むことができた.進捗としてはおおむね順調であるが,出てきたアイデアは想定以上のものである.しかし,まだそれらを生かし切れていない状況であり,次年度において期待したいと考えている.今回の研究期間内には,メタ表面を用いた超広帯域な円偏波アンテナの設計方法について確立させる.目標としては,軸比が3dB以下の円偏波をUWBフルバンドである3.1GHz10.5GHzをカバーしつつ送受信できるアンテナを目指す.構造としては,メタ表面を人工グラウンド構造もしくは反射板(リフレクトアレー)として用いるか,あるいは透過型のポラライザとして使用するかによる.現在,申請者のグループから研究会(Alia and Fukusako電子情報通信学会アンテナ・伝播研究会,2016年8月)で発表したごとく,65%もの比帯域で,x成分とy成分に180°の位相差を与えるメタ表面構造を発表した.これまで,40%程度の帯域で円偏波をカバーできるアンテナは申請者のグループからすでに発表しており(Yamauchi, Fukusako IEICE Trans Oct 2016他多数),円偏波帯域外の直線偏波部分を円偏波化する技術を用いたこれらの組み合わせで比帯域100%を超える円偏波アンテナの可能性が出てきた.円偏波アンテナの軸比特性において軸比が大きい部分を円偏波に変換する発想であるので,これらの比帯域の合計で超広帯域をカバーできる可能性を明らかにする.本研究においては,UWBフルバンドをカバーできる円偏波アンテナの開発を目指す.しかし、その帯域は中心周波数に対して100%を超えるものであるが、挑戦的な課題であるものの、レーダやセンシング等の多くの応用があるため、今後必要とされると考えている。H30年度にメタ表面の基本特性に関する研究を行った後、本年度年度においてはメタ表面を用いた広帯域アンテナに関する全体構成について検討した。メタ表面は、基本的には単位セルが2次元的に無限に広がる構造で検討するが、実際には有限にせざるを得ず、その場合、メタ表面の端部が影響する。メタ表面上には表面波が存在するが端部で反射し、定在波上に分布する。この分布は端部の形状をうまく考えると、位相分布を制御することができる。このことに気づいて端部を制御することを考えた。その結果、端部の設計により広帯域な偏波変換を行う可能性を実証した。端部は、長方形セルの辺に対して、斜めあるいは円形にすることが効果的であることが分かった。この結果は大変重要な結果であり、今回はいくつかの学会で多くの研究者とも議論したが、その結果や原理について考察することができた。現在、放射器は直線偏波の微小ダイポールや導波管アンテナであるとし、メタ表面は4波長×4波長程度としており、セル構造の背面の地板は正方形であるが、端部は長方形セルの辺に対して45度程度の斜めに切っている。また、マイクロストリップアンテナに関して、端部を円形とすることでも広帯域性を実現できており、一方で、斜めにすることでも広帯域な円偏波アンテナの可能性を見出すことができた。また、今回のアンテナはアレー構造でも用いることが求められるが、これに関連して、広帯域アンテナアレーの総合結合についても検討した。
FRETイメージングによる細胞内局在性GPCR活性化の解明

本研究では、細胞内に局在するムスカリンM1受容体に着目し、その活性制御をリアルタイム可視化技術により解析することを目的としている。これまでに解析に必要なM1受容体のFRETコンストラクトを12種類作製しており、神経系細胞株に導入して、活性化に伴う変化の解析を進めている。また、M1受容体と、共役するGタンパク質との相互作用についても解析を進め、両者が細胞表面だけでなく、細胞内でも共役している可能性を示す結果を得た。人為的変異で細胞内に局在化させたM1受容体ではGタンパク質との共局在性が著しく低下したことから、両者の関係性はM1受容体の局在様式に依存することが示唆された。今回対象としているGPCRはムスカリンM1受容体である。ムスカリンM1受容体の効率の良いFRETコンストラクトを作製するにあたり、蛍光タンパク質の配列を導入する3番目細胞内ループの短縮を行ったところ、受容体の細胞表面への移行が阻害される例が多く見られた。細胞内に局在する受容体については、特に細胞表面からの恒常的細胞内移行によって内側に局在する受容体に着目している。そのため、細胞表面への移行に最低限必要な3番目細胞内ループ配列の検討を行った。さらに、所属機関の共焦点顕微鏡の構成に合わせて蛍光タンパク質のペアを検討し直し、TagBFPとGFPを用いたコンストラクトを作製した。ムスカリンM1受容体のC末端にTagBFP、3番目細胞内ループにEGFPを導入したコンストラクトを用い、細胞表面と細胞内それぞれに局在する受容体に対しアクセプターフォトブリーチ法によって両蛍光タンパク質間でのFRETを確認した。しかしながら、これまで検討したコンストラクトにおいては細胞表面と細胞内の受容体のいずれもアゴニスト刺激時のFRET効率の変化を検出するには至っていない。本研究では、細胞内に局在するGPCRのムスカリンM1受容体に着目し、その細胞内における活性制御を、蛍光タンパク質を利用したリアルタイム可視化技術により解析することを目的としている。M1受容体の活性化に伴う構造変化を検出するため、受容体の3番目細胞内領域とC末端領域にAcGFPとTagBFPを融合させたコンストラクトを作成した、アクセプターフォトブリーチ法により、細胞表面と細胞内領域それぞれでFRETが確認された。現在、このFRETコンストラクトの安定発現細胞を作製し、アゴニスト投与時のFRET効率の変化について解析を進めている。また、蛍光タンパク質を融合させたM1受容体とGq、Gγタンパク質の相互作用についても解析を進めた。その結果、細胞表面だけでなく、細胞内においてもM1受容体とGγタンパク質の共局在が示され、細胞内M1受容体もGタンパク質を介したシグナリングを惹起する可能性が示唆された。興味深いことに、M1受容体のC末端に人為的変異を加えた細胞内局在型変異体では、Gγとの共局在性が顕著に低下した。このことからGタンパク質との細胞内領域での共役は、M1受容体の細胞内における局在様式に依存していることが示された。2度の所属先の異動があり、研究環境を整える作業に多くの時間を費やすことになった。しかしながら、研究材料の準備などは比較的順調に進んでおり、今後の1年で十分遅れを取り戻せると想定している。分子薬理学受容体の配列に対して蛍光タンパク質を導入する位置を検討することで、受容体活性化時の構造変化をより効率よく反映するFRETコンストラクトを作製する。1年目の検討に基づいて比較的早期の実現が期待される。活性化に伴う受容体とGタンパク質との間での相互作用の変化を解析するためのFRET系も材料を揃えており、平行して系の改良と解析を進める。所属先の変更が重なり、研究環境の整備などに時間を費やさざるを得なかった結果、計画通りに研究を遂行することができなかった。研究費の使用項目に大きな変更はない。次年度早期に関連試薬等の消耗品購入にあて、研究計画の期間内での実現を目指す。
白質脳症におけるミクログリアによるアストロサイトの制御機構

白質の恒常性維持機構のキープレイヤーはミクログリアとアストロサイトである。私たちはミクログリアの分化や機能に必須であるCSF1Rの変異によるAdult-onset leukoencephalopathy with axonal spheroids and pigmented gliaの患者脳に、ミクログリアの異常に加え、アストロサイトの過剰な反応と変性を見出し、ミクログリアの機能不全によるアストロサイトへの制御機構の破綻が白質変性を引き起こすという仮説を得た。本研究では、ミクログリオパチーをモデルとして、ミクログリアによるアストロサイトの制御機構の存在とその白質変性への関与を証明する。
日本原産種ワサビにおける辛味成分の成立機構の解明

本研究は、網羅的な遺伝子発現プロファイルと辛味成分の含量の比較解析を行い、ワサビを特徴づける辛味成分が作り出された進化的背景を分子レベルで明らかにすることを目的としている。初年度は日本のワサビ属植物の遺伝的多様性を明らかにしたうえで、辛味関連成分の多様性調した。北海道から九州までの広域分布を網羅する野生系統と栽培品種を供試し、葉緑体遺伝子間領域の塩基配列情報をもとに日本のワサビ属植物の遺伝構造を明らかにした。さらにアブラナ科植物に特徴的な辛味成分前駆体物質である含硫配糖体グルコシノレート(GSL)の組成と含有量の系統間差異を分析した。全247系統は110の推定上のハプロタイプに分類され、日本のワサビ属植物は高い遺伝的多様性を維持していることがわかった。また、種ごとにグループを形成せず、交雑と遺伝子浸透による複雑な進化的背景をもつことが示唆された。一方、栽培62系統は3ハプロタイプに分類され、野生種に比べて遺伝的多様性が低いことが明らかとなった。この結果は聞き取りなどで構築したワサビ品種の系譜と矛盾しない。さらに成分分析でも同様に、野生種で極めて多様なGSLの存在が明らかになった一方で、栽培品種においてはGSLの成分組成の多様性は著しく低いことがわかった。野生種ではこれまでワサビで報告がなかったGSLの存在が明らかになり、遺伝資源としての有用性が示された。興味深いことに、日本のワサビ属植物に特徴的な成分であることが知られていた6-Methylsulfinylhexylおよび6-Methylthiohexylイソチオシアネートの前駆体GSLの含有量は、栽培系統で高い値を示し、栽培化の過程で選抜を受けた可能性が示された。機械の故障により一時期実験がストップしてしまったものの、おおむね順調といえる。植物体の条件をそろえるために、開花期個体の辛味成分の分析を行うこととした。開花期個体の資料収集に尽力し、豊富な材料をそろえることができた。水耕栽培装置による栽培も順調で、RNA-seq用のRNA抽出もほぼ終了している。今年度中にpHの違いによるRNA-seqの分析を行ってしまいたい。予定していた物品が次年度に必要であることが判明したため。