hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
血管内皮細胞由来ミクロパーティクルによる新規炎症制御機構の解明と応用

本提案では、血管内皮細胞が産生する細胞膜断片(ミクロパーティクル)がプロスタグランジン(PG)を中心とした脂質メディエーターを産生することで炎症を制御していると仮説立て、その証明と病態治療への応用を目指して研究を遂行した。この結果、i)血管内皮細胞は、炎症性サイトカインによる刺激に反応して、直径約50-100 nmの細胞膜断片を産生すること、ii)この細胞膜断片はプロスタグランジン産生能を有しており、iii)細胞膜断片を単離細胞やマウスに投与すると炎症が誘起されることを明らかにした。本研究は、血管内皮細胞がもつ、これまでに明らかにされていなかった新しい免疫制御機構の解明に繋がるものである。本提案では、血管内皮細胞が産生する細胞膜断片(ミクロパーティクル)がプロスタグランジン(PG)を中心とした脂質メディエーターを産生することで炎症を制御していると仮説立て、その証明と病態治療への応用を目指し、研究を行った。平成24年度は、血管内皮細胞から産生されるミクロパーティクルがPG産生能を有していることを明らかにした。平成25年度は、この細胞膜断片内におけるPG産生機構の解明と、その炎症調整能について検討を行った。平成25年度に得られた結果を以下に記述する。1ブラジキニンやカルシウムイオノフォアといった細胞内カルシウム上昇を引き起こす刺激を加えて単離してきたミクロパーティクルの中にPG産生複合体(各合成酵素や細胞膜構造タンパク質)が存在しており、それらの活性が上昇していることを確認した。また、これらの活性を抑制すると、ミクロパーティクルからのPG産生能が低下することを明らかにした。2単離内皮細胞から刺激・単離したミクロパーティクルをマウスの肺に投与すると、強い炎症を引き起こすことを明らかにした。一方で、上に記述したPG産生複合体の活性阻害を行ったミクロパーティクルを処置しても肺炎はほとんど起こらないことが明らかとなった。本提案では、血管内皮細胞が産生する細胞膜断片(ミクロパーティクル)がプロスタグランジン(PG)を産生することで炎症を制御していると仮説立て、その証明と病態治療への応用を目指し、研究を遂行している。平成24年度は、血管内皮細胞から産生されるミクロパーティクル内にPG産生複合体が存在して、機能しているか否かについて検討を進めた。得られた結果を以下に記述する。1ブラジキニンやカルシウムイオノフォアといった細胞内カルシウム上昇を引き起こす刺激や、TNF-alphaやIL-1betaといった炎症性サイトカインによる刺激が、単離内皮細胞から直径50-100 nmのミクロパーティクルを産生することが分かった。2上記刺激を加えて単離してきたミクロパーティクルを、無刺激状態の血管内皮細胞に処置し、引き起こされる炎症反応を評価した。その結果ミクロパーティクルの投与は、内皮細胞において、接着分子であるVCAM-1やICAM-1、E-selectinのmRNA発現量を上昇させた。またこの反応には転写調節因子であるNF-kBの核内移行が伴っていた。3各刺激で産生、単離したミクロパーティクル内にはPG産生複合体(シクロオキシゲナーゼやPG合成酵素)が存在していることが明らかになった。平成24年度の実験計画として当初予定していた、血管内皮由来のミクロパーティクルの1産生刺激探索、2炎症に及ぼす影響検討(in vitro細胞レベル)、3PG産生複合体の存在を明らかにすることができた。一方で、4in vivo個体レベルにおいて、血管内皮由来ミクロパーティクルが炎症に及ぼす影響の検討については、明確な結論を得るに至っていない。本研究は“血管内皮ミクロパーティクルによる炎症制御機構を明らかにして、病態治療へ応用すること"を目的とする。平成25年度は、24年度で得た結果をさらに精査するとともに、血管内皮ミクロパーティクルの炎症性疾患への治療応用について検討していく。具体的な項目を以下に挙げる。1ブラジキニンやTNF-alphaといった刺激の他に、生理活性脂質であるスフィンゴシン1リン酸(S1P)、菌体成分LPS、さらにPGE2による刺激が血管内皮由来ミクロパーティクルの放出を促すかどうかを明らかにする。2細胞膜をビオチン標識した血管内皮由来ミクロパーティクルをマウスに静脈注射し、生体内(血中)におけるその安定性や接着部位、代謝についてFACSと病理学的解析法を用いて検討する。3血管内皮由来ミクロパーティクル内においてPG産生複合体(シクロオキシゲナーゼ・PG合成酵素・細胞膜構造タンパク質Caveolin)が存在していることが分かっている。今後、免疫沈降法を用いて、これら各々の機能結合の有無を検討する。4in vivoレベルでEC-MPの機能を検証する。血中へのEC-MPの投与が、マウスの正常肺の機能にどのような影響(炎症反応)を与えるか検証する。

このデータを基に、含有するPG合成酵素種を選択して炎症抑制と促進のそれぞれの作用を持つEC-MPを作成に挑戦する。本研究の遂行に必要な大型機器はほぼすべて揃っており、既に使用している状況にある。平成25年度は実験に用いる試薬や抗体、実験動物の飼育管理費用と言った消耗品費と、成果発表に関わる学会参加費、旅費、論文投稿や出版に関わるに費用に研究費を使う。
ヒト心房筋に対する抗炎症性サイトカインIL-10の直接的及び間接的効果

申請者らのこれまでの研究により,IL-10は直接的な心筋保護作用を有するのみならず,心外膜脂肪を介した間接的な心筋保護作用を有する可能性が示唆された。そこで,ヒト心筋においても,IL-10の直接的な心筋保護効果が認められるか,ヒト心外膜脂肪を介したIL-10の間接的な心筋保護効果は認められるかに関して,心臓外科手術より採取された右心耳と心外膜脂肪,更にヒト心筋培養細胞を用いて検討する。本研究の成果は,IL-10の臨床応用への発展の可能性を秘めている。肥満やメタボリック症候群における心房細動の発症を阻止し,健康寿命の延伸に貢献することが目的である。
実験の大規模化に対応するための大学横断型参加者プールの設立に向けて

18年度は、研究グループが所属する広島市立大学、同志社大学、関西大学、大阪産業大学において経済実験を実施し、データを収集した。実験の内容についてはHanaki et al.(2017)で用いられたWeighted Voting Gamesに関する実験を3トリートメント実施し、終了後に認知能力に関するデータ(Raven's progressive matrices,以下Raven's score)を収集した。この実験では個人が期待利得が高い選択肢をどのように学習するか(しないか)を分析することができる。3つのトリートメントの構成は意思決定1回毎の情報フィードバックが全くないもの、一部の情報がフィードバックされるもの、すべての情報がフィードバックされるものである。Raven's scoreを収集したのは大学毎の参加者の違いをコントロールする変数として有力なものであるためだ。データは二組に分かれる。一つは関西大学、同志社大学、広島市立大学の組であり、データセットAと呼ぶ。この3校はいわゆる偏差値も同程度で、地域が異なる点が特徴である。ここでは実験中の行動に応じた謝金に加え、Raven's scoreの得点に応じた謝金を支払った。もう一つは関西大学、大阪産業大学の組であり、データセットBと呼ぶ。この2校はいわゆる偏差値に差があるが地域が同じである点が特徴である。ここではRaven's scoreの得点に応じた謝金を払わなかった(代わりに固定報酬を与えた)。18年度を通じてデータセットA、Bとも75%程度のデータを収集し終えた。18年度中に上述したデータセットを収集し終えられなかったことがその理由である。これには、Raven's scoreを記録するための記録シート購入代金を18年度中に急遽計上する必要が生じたためでもある。18年度に収集し得なかったデータを収集することが今後すぐに着手すべきことである。データ収集を年度前半で終了し、その上で分析に入りたい。具体的には19年5月から7月に広島市立大学で残りのデータを収集し終える。これについては参加者募集を開始済みである。また、関西大学でも残りのデータを5月から6月で収集する。これも参加者募集を終え、実施準備に入っている。同志社大学とは実施時期を調整中である。年度後半には研究論文を執筆し、各種学会で発表することを目指したい。同時に各大学間の大規模被験者プールが経時的に運用可能な形を作り上げる。2017年度の研究実績については2点ある。1:各大学が実験参加者プールを構築すること研究グループで何度か打ち合わせを行い、実験参加者プールの構築と収集データの統一を図ることで合意した。関西大学と同志社大学についてはすでに実験参加者プールが完成している(関西大学)か、すでに構築を始めていた(同志社大学)。広島市立大学では研究分担社が過去に実験を実施した経験があるので、その時の経験を基に実験参加者プールの再構築に着手した。大阪産業大学はコンピュータ室の使用許可や、謝金の支払い方に関するルールの策定など実験実施環境の構築を終え、被験者プールの構築に着手した。これらは大学をまたいだ共通実験環境の構築の第一歩として必要である。2:複数の大学で共通して実施する実験の選定各大学で共通に実施する実験として、参加者募集など実験の実施が容易(1人で意思決定を行うタイプ)であり、なおかつ学問的価値も高いものとしてGuerci et al.(2017)のWeighted voting gameを利用することとした。現在、Guerci et al.(2017)の基本枠組みで実験を実施し、なおかつ多地点での実験実施による効果の違いを検討できる実験計画を選定中である。なお、実験参加者プールがすでに確立されている関西大学についてはGuerci et al.(2017)の基本枠組みに従った実験を17年度中に4セッション実施できた。さらに、Guerci et al.(2017)のデータも利用できることになった。各大学での実験参加者プールの構築準備と、大学をまたがった形で共通で実施する実験の内容が固まった。これはプロジェクト1年目の課題としていた内容である。また、研究代表者の所属する関西大学では、年度末のタイミングであったが、共通実験の実施にこぎ着けることができた。

18年度を通じてデータセットA、Bとも75%程度のデータを収集し終えた。18年度中に上述したデータセットを収集し終えられなかったことがその理由である。これには、Raven's scoreを記録するための記録シート購入代金を18年度中に急遽計上する必要が生じたためでもある。18年度早々に実験計画を確定させ、広島市立大学を皮切りに実験を実施する。実験の際には各大学の条件を整えるため、自動音声による実験説明読み上げや実験後収集データの統一を図る。年度後半にデータがそろうので、実験の結果を分析し、研究成果の公表に入る。研究分担者が大阪大学、筑波大宅で収集した同種のデータも利用可能になったので、それらも併せて分析を実施する。同時に実験参加者の間に相互作用が存在する実験の選定と実施準備に入る。18年度に収集し得なかったデータを収集することが今後すぐに着手すべきことである。データ収集を年度前半で終了し、その上で分析に入りたい。具体的には19年5月から7月に広島市立大学で残りのデータを収集し終える。これについては参加者募集を開始済みである。また、関西大学でも残りのデータを5月から6月で収集する。これも参加者募集を終え、実施準備に入っている。同志社大学とは実施時期を調整中である。年度後半には研究論文を執筆し、各種学会で発表することを目指したい。同時に各大学間の大規模被験者プールが経時的に運用可能な形を作り上げる。年度末に実験を行い、被験者が予定よりも集まらなかったため。2018年度は学生が参加しやすい時期の実験実施に留意する。18年6月に発生した大阪北部地震の影響で実施できなかった経済実験を実施するために次年度使用額が発生した。そのため、19年度に経済実験を実施するために使用する。具体的には19年度前半の経済実験参加者謝金、補助者へのアルバイト代に充当する。
流れの脈動化と沸騰伝熱の融合による冷却機構の創成

生体内の流れのような周期的に流量が変わる脈動流と沸騰冷却を融合した、新しい強制水冷技術を創成する。沸騰冷却機器において冷却を阻害する要因となる蒸気膜の発生と成長を、流れの脈動化により能動的に制御する新しい冷却機構を創成する。そのために、冷却機器に実装される伝熱促進体の周囲で発生する蒸気膜に対する脈動流の影響を、流れと温度場の可視化により明らかにし、蒸気膜の制御方法を構築する。そのうえで、3次元LSIに実装される冷却システムへの応用技術を構築する。
細胞壁の特殊化から読み解く植物の力学的最適化戦略

(1)構造力学的アプローチによる細胞壁マイクロドメイン化メカニズムの解明○道管細胞分化の人為的誘導系を用いて、二次細胞壁沈着過程における細胞の機械的強度や物理的特性の変化を測定するために用いるAFMのセッティングを進めた。○隣り合った道管が二次細胞壁沈着の位置を同調させる構造力学的プロセスを明らかにするために、人為的誘導系の道管細胞の観察方法を検討した。とくに、外部刺激として浸透圧を変えた場合と細胞骨格阻害剤を用いた場合の細胞壁パターンを解析し、二次細胞壁沈着パターンの撹乱を確認した。(2)重力屈性・あて材形成に見る力学的最適化戦略の解明○重力屈性とあて材形成の過程を構造力学的視点から理解するための「ポプラの重力屈性・あて材形成誘導系を材料にした多様な解析」を行うために、繊維細胞分化マスター遺伝子の誘導的過剰発現による二次細胞壁特性改変ポプラの作出を進めた。いくつかの候補ポプラが作出でき、トランスクリプトーム解析を行うことで二次細胞壁改変の可能性を示すことができた。また、シロイヌナズナ花茎の重力屈性の画像解析に向けて、重力屈性誘導システムのセッティングを行い、すでに作出済みの二次細胞壁改変シロイヌナズナを用いた重力屈性誘導を行い、二次細胞壁改変によって重力屈性のパターンが大きく変化することを見いだした。(3)植物器官新生における細胞壁の可塑的制御による力学的最適化の解明○組織培養系を用いたカルスからのシュート再生系を用いて、カルス表面から分裂組織が新生される過程を詳細に観察した。とくに、カルス形成関連遺伝子の変異体を用いた観察を進め、細胞壁の可塑的制御による力学的最適化解析のための基礎データを得た。(1)構造力学的アプローチによる細胞壁マイクロドメイン化メカニズムの解明○AFMのセッティングが順調に進んだ。また、隣り合った道管が二次細胞壁沈着の位置を同調させる構造力学的プロセスの解析のためのシステムを立ち上げることができた。さらに、外部刺激として浸透圧を変化や細胞骨格阻害剤などを用いた解析も行うことができた。(2)重力屈性・あて材形成に見る力学的最適化戦略の解明○「ポプラの重力屈性・あて材形成誘導系を材料にした多様な解析」を行うため二次細胞壁特性改変ポプラを作出したが、トランスクリプトーム解析に充分な時間が取れなかった。二次細胞壁改変シロイヌナズナを用いた重力屈性誘導についてはしっかりとした基礎データを取得できた。(3)植物器官新生における細胞壁の可塑的制御による力学的最適化の解明○組織培養系を用いたカルスからのシュート再生系を用い、カルス表面から分裂組織が新生される過程を詳細に観察でき、基礎データを取得できた。引き続き、細胞壁の特殊化を構造力学的に読み解くことで、サステナブル構造システムモデルへ投影可能な植物の力学的最適化戦略を抽出する(1)構造力学的アプローチによる細胞壁マイクロドメイン化メカニズムの解明○道管細胞分化の人為的誘導系を用い、二次細胞壁沈着過程における細胞の機械的強度や物理的特性の変化の解析を行う○隣り合った道管が二次細胞壁沈着の位置を同調させる構造力学的プロセスを記述するために画像シミュレーションとバイオセンサー解析を行う。さらに、外部から圧縮・引張刺激を与えながら二次細胞壁形成を誘導できる新規実験系を確立する。(2)重力屈性・あて材形成に見る力学的最適化戦略の解明○重力屈性とあて材形成の過程の構造力学的理解のために、非接触型3次元画像・組織構造・力学特性データを時系列で取得する。これをもとに4D構造システムとしてシミュレーションする。さらに高解像度メタボロームおよびトランスクリプトーム解析による詳細な分子システム変動情報を取得する。(3)植物器官新生における細胞壁の可塑的制御による力学的最適化の解明○組織培養系を用いたカルスからのシュート再生系を用い、非接触型3次元画像および細胞張力変化の時系列データを取得し、構造システムとして分裂組織新生という現象を理解する。(3)植物器官新生における細胞壁の可塑的制御による力学的最適化の解明

○組織培養系を用いたカルスからのシュート再生系を用いて、カルス表面から分裂組織が新生される過程を詳細に観察した。とくに、カルス形成関連遺伝子の変異体を用いた観察を進め、細胞壁の可塑的制御による力学的最適化解析のための基礎データを得た。(1)構造力学的アプローチによる細胞壁マイクロドメイン化メカニズムの解明○AFMのセッティングが順調に進んだ。また、隣り合った道管が二次細胞壁沈着の位置を同調させる構造力学的プロセスの解析のためのシステムを立ち上げることができた。さらに、外部刺激として浸透圧を変化や細胞骨格阻害剤などを用いた解析も行うことができた。(2)重力屈性・あて材形成に見る力学的最適化戦略の解明○「ポプラの重力屈性・あて材形成誘導系を材料にした多様な解析」を行うため二次細胞壁特性改変ポプラを作出したが、トランスクリプトーム解析に充分な時間が取れなかった。二次細胞壁改変シロイヌナズナを用いた重力屈性誘導についてはしっかりとした基礎データを取得できた。(3)植物器官新生における細胞壁の可塑的制御による力学的最適化の解明○組織培養系を用いたカルスからのシュート再生系を用い、カルス表面から分裂組織が新生される過程を詳細に観察でき、基礎データを取得できた。引き続き、細胞壁の特殊化を構造力学的に読み解くことで、サステナブル構造システムモデルへ投影可能な植物の力学的最適化戦略を抽出する(1)構造力学的アプローチによる細胞壁マイクロドメイン化メカニズムの解明○道管細胞分化の人為的誘導系を用い、二次細胞壁沈着過程における細胞の機械的強度や物理的特性の変化の解析を行う○隣り合った道管が二次細胞壁沈着の位置を同調させる構造力学的プロセスを記述するために画像シミュレーションとバイオセンサー解析を行う。さらに、外部から圧縮・引張刺激を与えながら二次細胞壁形成を誘導できる新規実験系を確立する。(2)重力屈性・あて材形成に見る力学的最適化戦略の解明○重力屈性とあて材形成の過程の構造力学的理解のために、非接触型3次元画像・組織構造・力学特性データを時系列で取得する。これをもとに4D構造システムとしてシミュレーションする。さらに高解像度メタボロームおよびトランスクリプトーム解析による詳細な分子システム変動情報を取得する。(3)植物器官新生における細胞壁の可塑的制御による力学的最適化の解明○組織培養系を用いたカルスからのシュート再生系を用い、非接触型3次元画像および細胞張力変化の時系列データを取得し、構造システムとして分裂組織新生という現象を理解する。
論理的根拠に基づく和食の風味継承を目指す和風調味料のフレーバーオミクス解析

和食は風味が複雑であるがゆえに、そのおいしさの表現には、漠然とした、抽象的な表現がされることが多い。本研究では、風味の複雑性をあえて前提とした、これまでにない網羅性および精度の高い成分分析と官能評価を統合したフレーバーオミクス解析によって和食の風味を分子レベルで調べ、そのおいしさの定義を明確にする。特に和風調味料(味噌など)に着目し、フレーバーオミクスによる網羅的解析によって、そのおいしさを説明する風味用語とそれに関与する成分を見出す。その結果、これまでの漠然とした和食の風味表現に対し、裏付けデータを用いた客観的かつ論理的な説明が可能になり、和食のおいしさの包括的理解ができるようになる。
低Ca環境下における骨系細胞の相互作用に関する分子生物学的研究

低カルシウム(低Ca)食飼育ラットを用い、骨吸収が進行する時の骨組織細胞の骨基質タンパクの遺伝子発現に関してnorthern bolt hybridizationならびにin situ hybridizationによる検索を行った。生後30日齢のWistar系雄性ラットを用い、実験群には低Ca食(0.05% Ca)、対照群には正常Ca食(0.5% Ca)を含む半合成飼料を与えて飼育し、実験開始6日後に屠殺した。Northern bolt hybridizationには脛骨近心部を取り出し、ホモジナイザーにて粉砕後RNAを抽出し定法に従いメンブレンhybridizationを行なった。またin situ hybridizationにはラットを還流固定後、脱灰、パラフィン包理を行い切片を作製し、hybridizationを行なった。遺伝子発現の検索にはコラーゲンあるいはオステオポンチンに特異的なDNA、RNAプローブを用いた。組織学的には海綿骨を中心に骨吸収が起り、多数の破骨細胞の出現が見られた。骨梁周囲には立方形をした骨芽細胞の出現が見られ骨形成活性も活発なようであった。In situ hybridizationでは立方形の形態をした骨芽細胞にコラーゲンおよびオステオポンチンのシグナルが観察され骨形成活性が遺伝子レベルにて高まっている可能性が示された。また破骨細胞にオステオポンチンの遺伝子発現が認められ、骨吸収機構の促進過程にオステオポンチンが重要な役割を果たしていることを示した。Northern bolt hybridizationではコラーゲン、オステオポンチンのメッセージ発現に関して低Ca食群、正常Ca食群に差は認められなかった。これは骨組織からのRNAの抽出が海綿骨、皮質骨の区別なく行われているためであり、骨の種類による遺伝子発現の差を捉えることが出来なかったためであると推察できる。今後は骨組織の形態に特異的な遺伝子メッセージ発現を捉える必要があろう。以上の結果より低Ca食による骨吸収活性の上昇に伴い海綿骨において骨形成活性の上昇が見られることが判明した。これは骨吸収に伴って骨形成が昂進し骨のturn over rateが上昇していることを示すものと考えられた。本年度は研究の基礎的段階として、実験系の確立を主な目標として検索を行った。【低カルシウム食飼育ラットを用いた実験】長管骨における骨吸収に関する研究を展開する目的で、低Ca食飼育ラット脛骨について骨形態計測法を応用した検索を行なった。生後30日齢のWistar系雄性ラットを用い、実験群には低Ca食(0.05%Ca,0.35%P)、対照群には正常Ca食(0.5%Ca,0.35% P)を含む半合成飼料を与え、pair feeding法により飼育した。脛骨近心端部二次海綿骨においては、低Ca食飼育3日目で、対照群にくらべ、すでに56%の骨量減少が認められたが、それ以降20日目まで、骨量減少はほとんど認められなかった。低Ca食飼育6日目まで、破骨細胞数は有意に増加したが、それ以降減少し、対照群とほぼ同一の値を示した。骨芽細胞数は、6日目以降20日目まで、有意に増加し続けた。骨芽細胞の石灰化能力には、対照群との間に差が認められなかった。骨幹部皮質骨においては、二次海綿骨にくらべ、骨量減少は緩やかに進行し、実験後半の時期に、破骨細胞数の増加と、骨量減少が顕著となった。

以上の実験結果から、低Ca食飼育ラット脛骨における骨量減少は、実験初期には、おもに海綿骨を中心にして起こり、次第に海綿骨により皮質骨が主に吸収されていくことが明らかとなった。【in vitroの実験】骨系細胞を低Ca環境下にて培養し、細胞内Ca、IP_3、prote in kinase C(PKC)などの細胞内情報伝達系の動向を調べたところ、細胞内Ca量、IP_3量は減少し、PKC活性は細胞膜では感受性が昂進しているものの細胞全体としては低下した。また、外部添加Ca、Con.A、PLC等の刺激により、被刺激性が高まっていた。これらの低Ca環境下培養骨細胞における反応は、細胞機能を正常に維持しょうとする細胞の補償機能の作動に由来することが推測された。[低カルシウム食飼育ラットを用いた実験]低カルシウム(低Ca)食飼育ラットの歯槽骨吸収に関する検索を行った。生後30日齢のWistar系雄性ラットを用い、実験群には低Ca食(0.05%Ca)、対照群には正常Ca食(0.5%Ca)を含む半合成飼料を与えて飼育し、実験開始3,6,9,20日後に屠殺し、歯槽骨臼歯部の組織学的観察を行った。低Ca食飼育により臼歯部歯槽骨の海綿骨ならびに皮質骨の骨髄側に著しい骨吸収が起り、飼育6日目にて約半部の骨量が減少した。それ以降20日目まで、骨量は徐々に減少した。また歯根に対する歯槽骨量の比は、実験6日目より減少を始め20日目で著しい低値を示したが、固有歯槽骨は幅が減少するものの完全には吸収されなかった。以上の実験結果から、低Ca食飼育ラット歯槽骨臼歯部における骨吸収は、海綿骨と皮質骨の骨髄側を中心にして起こることが明らかとなった。しかし固有歯槽骨が喪失しないことから、歯牙の支持組織としての機能は低Ca食状態においても維持されているものと考えられた。[in situ hybridizationによる実験]コルヒチン投与ラットを用いた異所性骨の骨吸収実験系においてosteopontinのプローブを用いてin situ hybridizationを行ったところ、実験初期の形成時期に比較して、実験10日目の吸収期の異所性骨の骨芽細胞と骨細胞でosteopntinのmRNAの発現が著しく上昇していた。また、この時期に多数出現する破骨細胞を観察すると、そのいくつかにosteopontinのシグナルの集積が認められた。以上の結果より、osteopontinのmRNAは骨吸収時期に特異的にその発現の上昇を示し、異所性骨の吸収にosteopontinのde novoの合成が重要であると考えられた。また破骨細胞自身による産生も示唆されたことから、オステオポンチンの骨吸収における役割が強く示唆された。「低カルシウム食飼育ラットの骨組織のin situ hybridizationによる検索」低カルシウム(低Ca)
大規模回路システムのラピッドプロトタイピング技術

研究実施計画に従い、大規模回路システムのラピッドプロトタイピング技術について研究を行った。本研究の主な成果を以下に示す。1.接続情報(ネットリスト)を対象にして、設計者の知識を利用できるインタラクティブな回路分割法を開発した。これにより、回路図入力やHDL記述といったLSI設計手法に依存せずにシステム設計者の知識を利用した効率よい回路分割が可能となり、FPGA利用率ならびに動作速度に関して大幅な改善を図ることができた。2.ラピッドシステムプロトタイピングの際に重要となる複数FPGAへの分割実装手法として、上記1.に加え,i)回路の接続情報のみから自動的に回路分割を行う手法、および、ii)ハードウェア記述言語による記述情報を解析することで回路分割を試みる手法、を組み合わせることで設計支援のための効率的なプロトタイピング環境を提供することができた。3.開発したハードウェア/ソフトウェア協調設計環境をVLSIシステム設計教育へ適用する実験を行った。グラフィカルHDLエントリツールを採用することにより、設計するシステムの仕様をそのまま設計入力として利用できるため、効率の良い設計手法であるとともに、初心者にも受け入れやすい設計システムを提供できた。4.マルチメディア機器向けLSI設計におけるラピッドプロトタイピングを利用した事例として、2値化画像処理機能を集積化したLSIチップへの適用実験を行った。本ハードウェア/ソフトウェア協調設計環境を用いることにより,比較的容易に動作速度や回路規模の点で最適なアーキテクチャの検討を行えることを確認すると共に.LPGAへの実装を行った。研究実施計画に従い、大規模回路システムのラピッドプロトタイピング技術について、回路分割法とマルチメディア対応システムインターフェースの研究を行った。本研究の主な結果を以下に示す。2.大規模回路システムの設計手法として主流になりつつあるHDL記述をソースコードレベルで対象とする回路分割ツールを開発した。HDLコードレベルの回路分割手法として、ソースコードを回路構成要素ごとに論理合成可能な複数のHDLコードへ変換する細分化処理と、論理エミュレータ上のFPGAに細分化後の各回路を割り当てるグループ化処理の2つのステップで回路分割を行う手法を考察した。本手法の効果を検証するため、細分化処理とグループ化処理を実行する各プログラムを作成し、評価を行った。その結果、論理合成時間が短縮されることを確認し、HDLコードレベル回路分割法が有効であることを示した。3.マルチメディア機器向けLSI設計におけるラピッドプロトタイピングを利用した事例として、リアルタイム動画像圧縮符号化のための動き検出LSIの開発を行った。リアルタイム性の保持、圧縮効率の向上、ならびに回路規模の縮小化という3つの観点から動き検出アルゴリズムを検討し、それに基づき最適なアーキテクチャの検討を行うことができた。動画像圧縮符号化LSIのシステムインターフェースについて検討を行った後、最終的にLPGAによる試作を行った。1.ラピッドシステムプロトタイピング環境とCADシステムの統合:これまでに開発してきたラピッドシステムプロトタイピング環境と既存のCADシステムの統合を行うことにより、ハードウェア/ソフトウェア協調設計環境を実現した。ラピッドシステムプロトタイピングの際に重要となる複数FPGAへの分割実装手法として、i)回路の接続情報のみから自動的に分割を行う手法、ii)システム設計者の知識を利用するインタラクティブな回路分割法、iii)ハードウェア記述言語(HDL)による記述情報を解析することで回路分割を試みる手法、の3種類の方法を組み合わせることで高速かつ効率の良いプロトタイピング環境を提供できた。2. VLSIシステム設計教育への適用実験:既存CADシステムとしてグラフィカルHDLエントリツールを採用した。グラフィカルHDLエントリツールにより、設計するシステムの仕様をそのまま設計入力として利用できるため、効率の良い設計手法であるとともに、初心者にも受け入れやすい設計システムを提供できた。

設計教育への試行実験を行ったところ、初心者にも効率良く設計できる設計環境であることが確認できた。3.マルチメディア機器向けシステム集積化LSI開発への適用実験:マルチメディア機器向けLSI設計におけるラピッドプロトタイピングを利用した事例として、2値化画像処理機能を集積化したLSIチップに適用した。開発したハードウェア/ソフトウェア協調設計環境により、最適なアーキテクチャの検討を行うことができた。また、高速なマルチメディア処理を実行するためのコアプロセッサとなるオンチップマイクロプロセッサおよびオンチップマルチプロセッサのプロトタイピングにも適用できるよう協調設計環境の充実化を図っている。
ひらめ筋赤筋細胞のケージドATP高速X線回折実験によるクロスブリッジ反応の研究

クロスブリッジの力発生を理解するために、ケージドATP光パルス分解によってスキンドファイバー筋標本を収縮させ、放射光を利用した時分割X線回折によってこの収縮を観察した。X線回折実験は、つくば高エネルギー研究所の放射光共同利用施設にて行った。ビームラインには、従来のBL15Aに加えてBL16Aをも利用した。二次元回折パターンは、X線イメージインテンシファイアで可視化、レンズでCCDビデオカメラに映し、12ビット画像処理装置をもちいて実時間でデジタイズし、これをメモリーに保存した。ビデオの時間分解能1/60秒でも追跡できる遅い収縮を得るために、試料にはラットひらめ筋から得た赤筋線維束を用い、また実験温度を低く15°Cとした。ATP遊離直後のATP結合反応を充分に速くするために、遊離ATP濃度は1.4mMと高く設定した。ATPと競合するADPの影響を最小限に抑えるために、ケージドATP液にはアピラーゼを加えた。pH7.0、イオン強度0.20M。ケージドATPを含め、アデニンヌクレオチド化合物の濃度は、分光学的に決定した。筋繊維束は、実体顕微鏡下に作成し、界面活性剤処理によって細胞膜を破壊した。分光解のためのUV光源には、従来どおり、200Jキセノン閃光ランプを用いた。ATP遊離後、張力はハーフタイム0.14sで上昇した。アクチン層線強度は、わずか50msで1/5に低下、それ以後ほとんど変化しなかった。ミオシン14.3nm子午線反射の強度が張力に並行して上昇することが分かった。以上の結果から、クロスブリッジの分子の力発生の構造変化は、いわゆる「弱い結合」から「強い結合」への結合変化ではないと結論した。
高周波プロセスプラズマにおける電子の共鳴加速と高密度化

本研究では,低気圧高周波プラズマ中の電子を共鳴的に加速させ,プラズマの高密度化を図る新しい手法を提案した。電極面に平行に(シース電界と垂直に)磁界を印加することにより,電子のサイクロトロン運動を利用して,シースと多数回の相互作用を実現する。特に,印可する磁界強度は,電子のサイクロトロン周波数の2倍が,高周波電源周波数に一致するように設定する。すなわち,ある位相でシースにより加速された電子は,次の周期の同位相でのシースで再び加速される。電源周波数が,広く用いられている13.56MHzの場合,この条件を満たす磁界強度は2.4Gと低いことから,ここでは更に50,144,430MHz(それぞれの共鳴磁界:8.9,25.7,76.8G)の電源周波数を用いた。円筒形高周波電極(直径5cm,長さ10cm)を内径16cmの円筒形ステンレス容器(接地)内に同軸状に挿入し,軸方向に磁界を印加した。作動ガスにはAr,Ne,N_2を用い,それぞれの電源周波数において印加電圧を一定に保って数mTorr以下の圧力で高周波放電を生成した。発光強度ならびにプラズマ密度の印加磁界依存性を調べた結果,それぞれの電源周波数に対応する共鳴磁界でそれらは急激に増加することが確認された。更に,プローブを用いて大まかな電子のエネルギー分布を調べ,シースにより共鳴的に加速された電子の存在を確認した。これらの結果は作動ガスの種類には依存しない。ただし,13.56MHzでは共鳴磁界での発光強度の増加はほとんどなく,また430MHzでは通常の電子サクロトロン共鳴(ECR)に対応する磁界強度で増加が観測されたことから,この手法に関して最適な電源周波数(50200MHz程度)が存在することが示唆された。以下のように本研究で提案した手法は,使用する電源周波数に制約はあるものの,低気圧高周波プロセスプラズマを高密度化する上で有用なものであることが実証された。
多機能型非ウイルスベクターの創製:遺伝子発現促進物質と核移行促進機構の組込み

これまでに酸性で膜融合性となるサクシニル化ポリグリシドール(SucPG)修飾リポソームとリポプレックスの複合体(SucPG複合体)を設計し、この複合体が既存の非ウイルスベクターと比べて優れた特長をもつことを明らかにした。トランスフェリンを結合したSucPG複合体は、標的ガン細胞表面のトランスフェリンレセプターと特異的に結合した後、エンドソームと融合することによって遺伝子を細胞質に導入し、効率のよい遺伝子発現に導く。ここでは、細胞機能を遺伝子発現に適した状態に同調させる機能をSucPG複合体に付与することや遺伝子の核への移行を促進する機能を付与することによって、さらに高い遺伝子導入活性の実現を試みた。細胞内のヌクレオソーム構造の制御にかかわるヒストン脱アセチル化酵素の阻害剤であるトリコスタチンAや細胞質内のレセプターに結合して核に移行するコルチゾールを内部に含有したSucPG複合体を調製し、その遺伝子導入活性に及ぼすこれらの生理活性物質の同時導入の効果について検討した。その結果、トリコスタチンAやコルチゾールを含有したSucPG複合体と処理したHeLa細胞やHepG2細胞は、顕著に高い遺伝子発現が起こることがわかった。これらの生理活性分子は、ヌクレオソームの構造変化や細胞周期の調節、あるいは遺伝子脂質複合体の核への移行促進によって、遺伝子発現を促進しているものと考えられる。本研究で得られたこれらの研究成果串よびこれまでの研究結果を総合化することによって、(1)細胞特異的かつ、高効率な標的細胞への結合、(2)エンドソームからの効果的な脱出、(3)遺伝子の核移行の促進、(4)細胞機能の同調、の機能を併せ持つ、多機能型SucPG複合体の構築が可能であることが示された。
微視的効果を取り入れた原子核散乱の記述と原子核反応への応用

不安定核における低エネルギーのisoscalar monopole, isovector/isoscalardipoleを新しい理論手法を用いて解析した。valence neutron oscillation mode,トロイダル、クラスターモードの3つのタイプの低エネルギーモードを示した。16Oの4α四面体構造、12C+αクラスター構造を調べ、実験の反応断面積から核表面でのαクラスター確率を評価する方法としてこれらの反応が有効であることを示した。28Si+4He, 16O+4Heなどの系での微視的なクラスター共鳴状態の計算を進めた。また、α粒子の崩壊幅および反応計算で必要なインプットとして、核表面でのαクラスター存在確率を近似的に求める計算方法を開発した。簡単な系で微視的に求めた換算幅振幅と比較し、近似が妥当であることを示し、この近似法を6Li+3Hクラスター共鳴状態へ適用した。また、閾値近傍のクラスター励起状態およびクラスター共鳴状態に関して、クラスター重心運動の非局在化という現象について、量子力学的観点から考察を行った。クラスター励起・共鳴状態のエネルギーがクラスター崩壊の閾値近傍に近い場合、一般にクラスター非局在化が増大するが、実際の原子核系では芯原子核からの引力ポテンシャルと反対称化による斥力的効果、および、核表面のポテンシャル障壁によって非局在度合いは自明ではない。16O+αクラスター系においてαクラスター非局在化を解析し、非局在化は核表面より外側での量子トンネリングによって生じることを示した。ポテンシャル障壁の低い場合、αクラスターが遠方に染み出し、この領域では近似的にαクラスターのゼロ運動量状態(理想的な非局在状態)と見なせること明らかにした。さらに、3αおよび4αクラスターの直鎖状態について、クラスター非局在化を評価するために、量子エンタングルメントを測る指標(EM:Entanglement measures)を導入した。EMは量子情報や物性系で多自由度系の相関(エンタングルメント)の強さを測る指標として近年利用されている量であるが、それを原子核系のクラスター非局在化という現象に適用し、クラスター重心の非局在化によって増大する4体相関が、EMの指標に敏感に反映されることを示し、EMがクラスター重心の非局在化を測る良い指標であることを一次元3αおよび4αクラスター系で具体的に示すことに成功した。今年度の進展として、monopole励起およびdipole励起について巨大共鳴と低エネルギー共鳴への強度関数を議論し、低エネルギー共鳴に寄与するモードとしてクラスター運動の重要性を明らかにした。これまで、クラスター励起と巨大共鳴の両方を同時に記述できる理論的模型は存在しなかった。申請者は、これらのモードを記述できる新しい理論的手法として、shifted AMD法を開発しクラスターGCM法と合わせることで、1p1h励起モードとクラスターモードを同時に取り込んだ計算を可能とした。この手法により、1p1hのコヒーレントなモードである巨大共鳴と、クラスターモードが寄与する低エネルギー共鳴の両方を同時に再現できることを示し、中性子過剰Be同位体や12Cにおけるmonopole, dipole励起に適用した。12Cにおいて、実際の実験で0+, 1-状態への強度関数に低エネルギーの強度が観測されており、それらをクラスターモードとして説明することに成功した。また、中性子過剰なBe同位体について、isovectorおよびisoscalar dipoleの遷移強度を理論的に計算し、巨大共鳴と分離した強度が低いエネルギー領域に出現することを予言した。その他、αクラスター状態の系統的研究として、14N励起状態における10B+αクラスター状態や14C励起状態における10Be+αクラスター状態について閾値近くに発達したクラスター状態の理論的予言を行った。10Be+αクラスター状態については、最近の実験で観測されたα崩壊幅の大きな0+,2+,4+状態が、候補と考えられる。研究課題の一つの目的として、新しい分子共鳴状態の理論的予言を予定していたが、これについて、14Nにおける10B+αクラスター共鳴、14Cにおける10Be+αクラスター共鳴、10Beにおける6He+αクラスター共鳴など、新しい状態の提案を行うことができた。14Cにおいては最近の探索実験で候補となる状態が発見され、実験グループとの共同研究を進めるなど観測の面でも成果をあげている。また、9Liにおける6He+tクラスター共鳴のように、非αクラスターの共鳴状態についても研究を進展されることができた。こうしたクラスター共鳴の形成の要因を解明するために、2体クラスターの相対運動とクラスター回転の観点から解析し、クラスター励起状態の形成メカニズムについて新しい知見を得つつある。さらに、モノポール励起やα移行反応など実験での観測量と結び付けた議論を系統的に展開しており、実験グループにも有用な成果をあげている。12C, 10Be, 14C, 16Oのisoscalarmonopoleやisoscalar dipoeの系統的な理論研究を行い、αクラスターが励起したX+αクラスター構造をもつ励起状態へのmonopole遷移強度について普遍的な性質を明らかにした。monopole operatorは回転を起こさないため、基底状態からmonopole operatorによって直接励起される状態は基底状態と同じ幾何学的な配置をもつstrong-coupling cluster状態である。一方、実際に観測されるスペクトルに見られる励起状態は、芯クラスター(X)の回転や内部励起の自由度とX-α間の相対運動励起が結合した状態で、多くの場合weak-coupling cluster状態である。Xクラスターの内部自由度とクラスター間相対運動の結合により、door-way状態の成分が複数の状態に分離する。

すなわち、monopole遷移強度の解析は、各励起状態に含まれるdoor-way状態の成分を見ていることになる。さらに、isoscalar dipoleでも同様の議論が可能であることを示した。この成果は、isoscalar型の遷移がクラスター構造を調べるための直接的なprobeとなりえることを意味し、特に不安定原子核におけるクラスター構造を探る有力な手掛かりとなることを示す。また、新しい理論的手法(shifted basis AMD法)を開発し、クラスターGCMと合わせることで、1粒子-1空孔のコヒーレントなモードである巨大共鳴が寄与する高エネルギー領域の遷移強度と、クラスターモードが寄与する低エネルギー領域の遷移強度の両方を同時に記述することに成功した。その手法を用いて、クラスターモードに対応した低エネルギー強度が、高エネルギーの巨大共鳴への強度と分離して現れることを明らかにした。クラスター共鳴状態について、基底状態からの遷移強度を系統的に調べ、遷移強度が共鳴状態のクラスター構造を探る上で有用な観測量であることを示した。遷移強度の分布において、低エネルギー領域から高エネルギー領域の強度の両方を同時に記述することは従来の理論模型では困難であったが、それらを統一的に記述できる枠組みとしてsAMD法を開発したことが重要な成果である。特に、低エネルギー領域に出現するクラスター共鳴を調べるには、巨大共鳴が寄与する高エネルギー領域の遷移強度との分離が重要であり、その点でも有効であることを示した。アイソスカラー型の遷移としては、これまで単極子遷移が注目されていたが、今年度は研究を双極子遷移に発展させた点も新しい進展である。不安定核における低エネルギーのisoscalar monopole, isovector/isoscalardipoleを新しい理論手法を用いて解析した。軽い核では、新しい励起モードとしてクラスターモードが現れ、特に、isoscalar/isovector遷移が強いという特徴をもつことを示した。dipoleモードではvalence neutron oscillation mode,トロイダル、クラスターモードの3つのタイプの低エネルギーモードが存在し、トロイダルモードは変形クラスター(部分系)の回転運動による励起として理解できることを示した。具体的な系としては、10Be,12C,16Oにおいて、low-energy強度に有意なトロイダルモードを予言した。また、odd-odd核でのpn相関を反対称化分子動力学法よって調べ、Gamov-Teller(GT)遷移におけるpn相関の果たす役割を明らかにした。
睡眠時生理信号の数理解析に基づく神経変性疾患に併発する睡眠障害の病態生理の解明

本研究は,神経変性疾患に併発する睡眠障害の病態生理を睡眠時生理信号の数理解析に基づいて明らかにすることを目的とする.今年度は,パーキンソン病(PD)を併発した睡眠時無呼吸障害(SAS)患者群とPDのないSAS患者群との間の(1)睡眠段階遷移過程の違いと(2)睡眠時無呼吸イベントに対する心拍応答の違いを解析した.さらに,筋委縮性側索硬化症(ALS)を併発したSAS患者群とALSのないSAS患者群との間の(3)睡眠時動脈血酸素飽和度(SpO2)の低下現象の違いを解析した.研究分担者が所属する病院で計測された睡眠ポリグラフデータを解析した.(1)については,各睡眠段階間の動的遷移確率を計算した.(2)については,睡眠時の気流データより,無呼吸・低呼吸イベントのタイミングを自動抽出し,そのイベント後の覚醒に伴う自律神経系の応答性を瞬時心拍数の過渡応答時系列を数値解析することで定量評価した.(3)については,無呼吸・低呼吸イベント後のSpO2の低下速度等の特徴量を計算した.以下の結果が得られた.(1)PDとSAS併発群の方がPDのないSAS患者群よりもレム睡眠段階より覚醒段階への遷移確率が統計的有意に低かった.(2)PDとSAS併発群の方がPDのないSAS患者群よりも睡眠時無呼吸イベントに対する心拍応答上昇振幅が統計的有意に低かった.(3)ALSとSAS併発群の方がALSのないSAS患者群よりも睡眠時SpO2の低下速度が統計的有意に遅かった.睡眠時無呼吸障害を併発したパーキンソン病(PD)と筋委縮性側索硬化症(ALS)の睡眠時生理信号の数理解析を開始することができ,その生理信号変動の特徴的パターンを見つけることができた.今後は,パーキンソン病の睡眠時無呼吸イベントに対する心拍応答現象をより詳細に解析する.パーキンソン病の睡眠段階遷移過程における睡眠時無呼吸イベントの関与を詳細に解析する.さらに,これらの特徴の重症度依存性を調べる.本研究は,神経変性疾患に併発する睡眠障害の病態生理を睡眠時生理信号の数理解析に基づいて明らかにすることを目的とする.今年度は,パーキンソン病(PD)を併発した睡眠時無呼吸障害(SAS)患者群とPDのないSAS患者群との間の(1)睡眠段階遷移過程の違いと(2)睡眠時無呼吸イベントに対する心拍応答の違いを解析した.さらに,筋委縮性側索硬化症(ALS)を併発したSAS患者群とALSのないSAS患者群との間の(3)睡眠時動脈血酸素飽和度(SpO2)の低下現象の違いを解析した.研究分担者が所属する病院で計測された睡眠ポリグラフデータを解析した.(1)については,各睡眠段階間の動的遷移確率を計算した.(2)については,睡眠時の気流データより,無呼吸・低呼吸イベントのタイミングを自動抽出し,そのイベント後の覚醒に伴う自律神経系の応答性を瞬時心拍数の過渡応答時系列を数値解析することで定量評価した.(3)については,無呼吸・低呼吸イベント後のSpO2の低下速度等の特徴量を計算した.以下の結果が得られた.(1)PDとSAS併発群の方がPDのないSAS患者群よりもレム睡眠段階より覚醒段階への遷移確率が統計的有意に低かった.(2)PDとSAS併発群の方がPDのないSAS患者群よりも睡眠時無呼吸イベントに対する心拍応答上昇振幅が統計的有意に低かった.(3)ALSとSAS併発群の方がALSのないSAS患者群よりも睡眠時SpO2の低下速度が統計的有意に遅かった.睡眠時無呼吸障害を併発したパーキンソン病(PD)と筋委縮性側索硬化症(ALS)の睡眠時生理信号の数理解析を開始することができ,その生理信号変動の特徴的パターンを見つけることができた.今後は,パーキンソン病の睡眠時無呼吸イベントに対する心拍応答現象をより詳細に解析する.パーキンソン病の睡眠段階遷移過程における睡眠時無呼吸イベントの関与を詳細に解析する.さらに,これらの特徴の重症度依存性を調べる.研究を遂行する上で,実際の使用額が当初の使用見込み額と異なったために残額が生じたが,研究計画自体に変更はなく,次年度は今年度の残額を含めて,当初の使用計画通りに研究を進める.
津波災害時における人間行動把握に基づく避難開始の時空間分析手法の構築

津波災害において,避難行動の開始が生き残るための第一歩であると言っても過言ではない.本研究では,津波災害時および津波避難訓練における人間行動を把握し,津波避難にどう影響するかを分析する手法を構築することを目的とする.2018年度(2年目)は,(1)津波避難訓練における時空間的な行動把握手法を構築し,(2)訓練時の行動データを用いた避難開始行動の分析を実施した.(1)行動把握手法の構築では,南あわじ市阿万中西地区における津波避難訓練で無人航空機を用いて空撮を行い、映像に映る人々の行動を時空間的に分析することを通じて,津波避難開始行動調査手法を提案した.提案手法は調査手法と分析手法の2段階で構成される.従来の調査手法と比較して,(1-1)映像に映るすべての時空間データを得られること,(1-2)個人の記憶に依存しない客観的なデータを得られること,(1-3)個人の行動だけでなく,個人と集団,周囲の状況を関連付けて分析できることがわかった.(2)避難開始行動の分析では,阿万中西地区で実施された避難訓練で無人航空機を用いた空撮,地上での動画撮影を行い,訓練時の行動データ2年分(248人)を収集し,避難開始行動の分析を実施した.その結果,(2-1)訓練時の避難開始行動プロセスは行動開始(阻害要因を取り除けば今すぐにでも高台への移動を開始すること)および避難開始(高台への移動を開始すること)に分類され,前者は論理的判断と直感的判断に整理でき,後者は阻害要因による影響の有無で整理できること,(2-2)実際の津波災害と比較すると,部分的な違いはあるが,全体構造は似ていること,(2-3)阿万中西地区では多くの住民が10分以内に行動開始,14分以内に避難開始し,行動開始時間に空間的な偏りは見られなかったが,避難開始時間は高台から遠いほど早くなる傾向があることが分かった.平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。津波災害において,避難行動の開始が生き残るための第一歩であると言っても過言ではない.本研究では,津波災害時および津波避難訓練における人間行動を把握し,津波避難にどう影響するかを分析する手法を構築することを目的とする.2018年度(2年目)は,(1)津波避難訓練における時空間的な行動把握手法を構築し,(2)訓練時の行動データを用いた避難開始行動の分析を実施した.(1)行動把握手法の構築では,南あわじ市阿万中西地区における津波避難訓練で無人航空機を用いて空撮を行い、映像に映る人々の行動を時空間的に分析することを通じて,津波避難開始行動調査手法を提案した.提案手法は調査手法と分析手法の2段階で構成される.従来の調査手法と比較して,(1-1)映像に映るすべての時空間データを得られること,(1-2)個人の記憶に依存しない客観的なデータを得られること,(1-3)個人の行動だけでなく,個人と集団,周囲の状況を関連付けて分析できることがわかった.(2)避難開始行動の分析では,阿万中西地区で実施された避難訓練で無人航空機を用いた空撮,地上での動画撮影を行い,訓練時の行動データ2年分(248人)を収集し,避難開始行動の分析を実施した.その結果,(2-1)訓練時の避難開始行動プロセスは行動開始(阻害要因を取り除けば今すぐにでも高台への移動を開始すること)および避難開始(高台への移動を開始すること)に分類され,前者は論理的判断と直感的判断に整理でき,後者は阻害要因による影響の有無で整理できること,(2-2)実際の津波災害と比較すると,部分的な違いはあるが,全体構造は似ていること,(2-3)阿万中西地区では多くの住民が10分以内に行動開始,14分以内に避難開始し,行動開始時間に空間的な偏りは見られなかったが,避難開始時間は高台から遠いほど早くなる傾向があることが分かった.津波災害において,避難行動の開始が生き残るための第一歩であると言っても過言ではない.東日本大震災(2011年)では,死者(直接死)の9割以上が津波の犠牲になった.同震災では,公的機関からの津波警報等の情報が住民に早期避難を促した一方,死者の半数以上が十分な避難行動をとることなく死亡した可能性が指摘されている.将来,南海トラフ巨大地震により,津波による死者数は最大で22万人を超える恐れがあり,死亡率の低減のための津波対策は喫緊の課題である.本研究では,津波災害時および津波避難訓練における人間行動を把握し,津波避難にどう影響するかを分析する手法を構築することを目的とする.具体的には,津波災害時の人間行動を整理したうえで,津波避難訓練における時空間的な行動把握手法を構築し,行動データに基づく避難開始行動プロセスを明らかにする.2017年度(1年目)は,過去の津波災害を対象に,被災者の体験談,過去の聞き取り調査で得られた証言や統計資料をもとに,人間行動を整理・分類し,津波避難との関係性を明らかにした.具体的には,復興支援調査アーカイブおよび避難シミュレーションを用いて,東日本大震災における南三陸町志津川地区の避難開始の特徴を時空間的に分析した.その結果,(1)地震発生時にいた場所の種類によって避難開始の傾向は大きく異なり,職場・店舗にいた住民の多くが家族らを気遣い自宅に戻った後,避難を開始していたこと,(2)津波避難行動に加え,家族等を迎えに行く行動により,住民の多くが時間の経過とともに郊外へと移動していたこと,

(3)その移動に伴う「逃げなければ」という雰囲気の伝播により,浸水予測エリア外においても避難を開始しやすい状況に推移した可能性があることがわかった.当初計画から変更があったものの,研究全体の進捗状況として無理なく遂行できているため.平成30年度が最終年度であるため、記入しない。引き続き,計画通りに研究を推進する.平成30年度が最終年度であるため、記入しない。