hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
クロマチン情報に基づく新規骨粗鬆症治療標的分子の解析

分化誘導後のKO細胞ではCtrl細胞と比較して破骨細胞分化の促進が認められた。KO細胞では分化誘導前の遺伝子発現プロファイルの変化が破骨細胞分化促進に寄与していると考えられた。そこで、RNA-seqにより分化誘導前のKO細胞の網羅的遺伝子発現解析を実施した。その結果、Ctrl細胞と比較してKO細胞では173遺伝子の発現量が1/2以下に減少、87遺伝子の発現量が2倍以上に増加していた。これらの遺伝子群のGene ontology解析を実施した結果、減少した遺伝子群は免疫系システムに関与している遺伝子が多く含まれていた。そこで、RNA-seqデータに加え、Zscan10結合塩基配列モチーフのゲノムワイド情報およびRAW細胞のクロマチン構造変換を解析したDNase-seqデータを組み合わせ、統合的なゲノムワイド解析を行った。その結果、Zscan10が直接転写制御する遺伝子としてHaptoglobin (Hp)を同定した。さらにリコンビナントHpをKO細胞および骨髄細胞由来初代培養破骨細胞に添加し解析した結果、破骨細胞分化が抑制された。これまでの結果から、Zscan10はHpの転写を直接的に制御することで、破骨細胞分化を負に制御していることが、Zscan10 KO細胞における分化促進の一因であることが明らかとなった。我々は、ゲノムワイドなクロマチン構造変換情報解析から、破骨細胞分化における新規転写因子としてZscan10 (zinc finger and SCAN domain containing 10)を同定してきた(JBMR 2014)。Zscan10は、多能性幹細胞の未分化性やゲノム安定性の維持に関与することが報告されているものの、その分子機能にはまだ議論の余地があり、他の細胞種における役割については全く不明である。今回、我々はZscan10による破骨細胞分化制御機構の解明を目的とし、CRISPR/Cas9システムを用いたゲノム編集によりZscan10をノックアウトしたRAW264細胞(KO細胞)を樹立し、その機能について解析した。コントロール(Ctrl細胞)およびKO細胞に対し、RANKL刺激による分化誘導後、TRAP活性の測定、qPCRにより経時的な分化マーカー及び分化抑制因子のmRNA発現量の測定を行った。その結果、Ctrl細胞と比較してKO細胞ではTRAP活性及び分化マーカーの発現量は上昇し、Irf8をはじめとした分化抑制因子の発現量は分化誘導前から減少していた。さらにZscan10を過剰発現によりKO細胞のTRAP活性がCtrl細胞と同程度にまで抑制することが確認できた。このことからKO細胞では、RANKL刺激による分化誘導前の遺伝子発現プロファイルが、破骨細胞分化促進に寄与していると考えられたため、RNA-seqにより網羅的遺伝子発現解析を実施した。その結果、Ctrl細胞と比較してKO細胞では147遺伝子の発現量が1/2以下に減少、83遺伝子の発現量が2倍以上に増加していた。発現低下した遺伝子には、破骨細胞分化抑制因子が複数含まれていた。当初予定した通り、ゲノム編集によるZscan10ノックアウトRAW264細胞を樹立することができたため。また、この細胞による破骨細胞分化異常を捉えること、ならびにRNA-seqによるゲノムワイド解析を実施することができたため。本年度得られた成果から、RNA-seqにおけるゲノムワイド情報を統合的に解析し、Zscan10による破骨細胞分化過程における標的遺伝子を同定する。また、Zscan10の全身KOマウスは出生後致死のため、生体におけるZscan10の機能を解析するためには、Cre/loxPシステムを用い、破骨細胞特異的Zscan10 KOマウスを作出する必要がある。破骨細胞特異的Cre発現(RANK-Cre)マウスとZscan10 floxマウス(共に導入済み)との交配によって、破骨細胞特異的にZscan10遺伝子が欠損したマウス(Zscan10flox/flox;RANK-Cre)を作出し、同腹のZscan10+/+;RANK-Creを比較対象とし、8週齢において骨表現型の解析を進める。表現型の解析はマイクロCTによる骨密度・骨構造解析、骨形態計測による定量的評価、Zscan10の免疫染色等を行い、生体における骨組織の恒常性維持におけるZscan10の役割を明らかにする。同時に、骨髄細胞由来初代培養を用いたM-CSF及びRANKL誘導による破骨細胞分化の解析も遂行する。RANKL投与6日目における破骨細胞形成を、TRAP染色を用いて定量的に評価する。

研究の進捗によりゲノムワイド統合的解析が可能となったため、次年度に実施可能な実験の結果と合わせて実施することが、研究遂行ならび経済的な効率が良いため。
睡眠時無呼吸症候群における低酸素・再灌流ストレスと動脈硬化促進因子に関する研究

OSAS患者群(重症群;AHI≧30、軽中等症群;AHI<30)と非OSAS群を対象として、動脈硬化病変の発症増悪因子としての睡眠時低酸素血症の関与について検討した。検討1:OSAS群33名、非OSAS群13名を対象とした。PSG施行後の翌朝6時にヘパリン加採血を行い、検体採取後直ちにプラスチック付着法で単球を分離し、細胞数を2.5×10^6/mlに調整後、LPS10μg/mlの刺激下で24時間培養し、培養上清中のTNF-α、MCP-1濃度をELISA法で測定した。また、重症OSAS症例を対象に、3ヶ月間のCPAP治療後に、再度、同様の検討を行った。結果:重症OSAS群では、低酸素ストレスにより、早朝起床時に単球からのTNF-αやMCP-1の産生能は亢進し、これらは動脈硬化病変の発症進展に関与することが示唆された。また、3ヶ月間のCPAP治療にて低酸素ストレスを解除することで、亢進したTNF-αやMCP-1の産生能は正常化した。検討2:OSAS群22名、非OSAS群10名を対象とした。PSG施行後の早朝空腹時に採血し血清adiponectin (ADPN)をELISA法で測定した。また、CPAP治療のADPNに対する短期効果を検討した。結果:OSAS患者の血清ADPNはBMIをマッチさせた非OSAS群よりも有意に低値であった。短期間のCPAP治療においては、低ADPN血症の明らかな改善は認めなかった。考察:OSAS患者における、動脈硬化の発症進展因子の解析から、OSAS患者では単球からのTNF-αやMCP-1の産生能は低酸素ストレスに呼応して亢進しており、さらに低ADPN血症を認めた。これらの所見は重症OSAS患者ほど明確であった。また、TNF-αやMCP-1の産生能亢進は、体重の変化によらず、3ヶ月間のCPAPにより改善した。これより、CPAP治療は単に睡眠時無呼吸を改善するにとどまらず、低酸素ストレスの軽減を介して抗動脈硬化作用をも有することが示唆された。本研究においては、動脈硬化の形成促進因子としての低酸素ストレスの関与を明らかにするために、閉塞型睡眠時無呼吸症候群(OSAS)患者における単球/Mφ機能に着目し検討した。OSAS患者15例(AHI≧30の重症A群10例、AHI<30の軽中等症B群5例)と対照群(C群)9例を対象とし、就眠前および翌早朝にヘパリン加採血を行い、単球を分離後、LPS10μg/mlの刺激下で24時間培養し培養上清中のTNF-α、MMP-9濃度等をELISA法で測定した。これまでの検討では以下の結果をえている。1)TNF-α産生能は、A群でのみ睡眠前と比較して睡眠後に亢進していた。また、睡眠前後とも、A群ではB群と比較し亢進していた。2)MMP-9

産生能は、各群ともに睡眠前後で明らかな変化を認めなかったが、睡眠後ではB群はC群よりも亢進していた。3)患者群のTNF-α産生能は、睡眠前には睡眠時の低酸素指標と相関を認め、さらに睡眠後ではAHIをも含めた各指標と相関した。動脈硬化の発症・進展は炎症・免疫反応の場として認識することができ、とりわけTh1細胞由来の炎症反応が重視されてきた。また、TNF-αは血管内皮細胞での接着分子発現の亢進やケモカインの産生亢進などによって動脈硬化病変の形成を促進することも報告されている。本研究では、重症OSAS患者においては、末梢血単球のTNF-α産生能は睡眠後に亢進しており、また、早朝の血漿TNF-α濃度は睡眠時低酸素の指標と相関していた。今回の結果は、夜間低酸素再潅流ストレスによってTNF-αが誘導されることを示唆しており、低酸素ストレスがOSAS患者における動脈硬化発症の一因である可能性を支持するものと考える。血管壁の主要な細胞外マトリックス成分の分解に関与するMMPsとの関連も含め、さらに症例を積み重ね検討を進める方針である。OSAS群(AHI30以上は重症群、30未満は軽中等症群)と健常対照群の総計46例を対象として、粥状硬化病変の発症増悪因子としての睡眠時低酸素血症の関与について検討した。検討1:PSG施行後の翌朝6時にヘパリン加採血を行い、検体採取後直ちにプラスチック付着法で単球を分離し、細胞数を2.5×10^6/mlに調整後、LPS 10μg/mlの刺激下で24時問培養し、培養上清中のTNF-α、マトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)-9、MCP-1濃度をELISA法で測定した。またCPAP治療を3ヶ月後の重症群10例に対し、再度、同様の検討を行った。結果:重症群の早朝治療前のTNF-α産生能は、健常群に比べ有意に高値であった。またOSAS群全体の早朝治療前のMMP-9産生能は、健常群に比べ有意に高値であった。さらに重症群での早朝治療前のMCP-1産生能は、健常群に比べ有意に高値であった。また長期間CPAP治療を行った10例では、TNF-α、MMP-9、MCP-1産生能がすべて有意に低下していた。検討2:PSG施行後の早朝空腹時に採血し血清adiponectin (ADPN)をELISA法で測定した。また長期間CPAP治療を行つた10例では、再度、同様に血清ADPN濃度を測定した。OSAS患者と健常対照群間でBMIは有意差を認めなかった。結果:OSAS患者の血清ADPNはBMIをマッチさせた健常群よりも有意に低値であった。また、長期間CPAP治療を行った10例においては、体重が不変であるにもかかわらず血清ADPNは有意上昇していた。とりわけ、治療前血清ADPNが4μg/ml以下の低ADPN血症群においてはその上昇は顕著であった。考察:OSASでは低酸素・再潅流ストレスにより、単球からのMMPsやTNF-α、MCP-1の産生亢進が認められた。MMPs産生能の亢進は、OSAS患者の動脈硬化性病変の形成に関与する可能性が示唆された。さらに脂肪細胞からのアディポサイトカインの分泌動態の変化は接着分子と関連して粥状硬化病変の形成に関与すると考えられた。また長期間のCPAP治療にてMMPsやADPNが正常化することより、CPAP治療の有用性が示唆された。
芳香族ポリイミドの高次構造制御と物性反応との関係

耐熱性の優れた芳香族ポリイミド(PI)の高次構造を制御して、力学的特性も優れたものにすると同時に、その高次構造を知る手段としての蛍光法の開発、ポリイミド中での光化学ホ-ルバ-ニングの特徴及びポリアミド酸の固相イミド化反応への構造の影響を調べた。ポリイミドフィルム自身を高温で延伸すると弾性率が23倍増加する程度であるが、前駆体のポリアミド酸を冷延伸し、ついで熱アミド化することにより、剛直性の高いPIの場合60GPaの高弾性率を得た。さらに膨潤延伸法を開発し100GPaというフィルムとしては最高の値を得た。一方横方向の弱さを克服するため、全新しいPI/PI分子複合材料をポリアミド酸段階でブレンド延伸する方法で製作した。剛直成分70%で弾性率4050GPa、横方向の伸びが良く欠陥が少ないため破断強さが1.5GPaという優れたフィルムが得られた。これらPIからの蛍光の波長と化学構造の関係から、蛍光が分子間電子移動発光であること、熱処理や延伸という高次構造変化に敏感であることを明らかにした。これを基に、二成分ポリイミドの相溶性を調べることが可能になり、一見透明なブレンドでも、数nm以下のスケ-ルで見た時必ずしも均一でない場合のあることが分かった。ポリイミド中でテトラフェニルポルフィンの光化学ホ-ルバ-ニングを行ったところ、分子の極性のためかホ-ルの量子収率は低かったが、Tgの高いポリマ-から予想されるように高温での構造緩和は起こりにくいことが分かった。ポリアミド酸とそのモデル化合物の固相中でのイミド化反応を調べ、他の固相反応同様、初期には化学反応速度で、やがて拡散律速となり、この段階ではイミドの化学構造と高次構造が反応速度に影響することが分かった。酸無水物としてビフェニル四酸無水物(BDA),ピロメソット酸無水物, (PMDA),ベンゾフェノン四酸無水物(BTDA)を,ジアミンとしてPーフェニレンジアミン(PPD),ジアミノジフェニルエーテル(DDE),ジメチルベンジジン(DMB)を用いて各種のポリアミド酸フィルムをつくり,これを,冷延伸後枠に固定したまま加熱して閉環反応を行わせてポリイミド(PI)とした.この方法により,高弾性のフィルムが得られる場合と,そうでない場合のあることが分った.比較的剛直鎖となるPI(PMDA/PPD), PI(BDA/PPD)は5060GPaの弾性率を与えるが, DDEをふくむ柔軟な鎖のものは全て弾性率が低く(<6GPa), PI(BTDA/DMB)はその中間(12GPa)であった.これらの違いは,加熱閉環時,ポリアミド酸のTg(170210°C)以上での延伸効果の緩和と,その後のイミド化(190210°C)の速度との相対関係に依存する,つまり, Tgが高くイミド化が低温で起ると緩和が少く配向を保持し易い,との考えでは充分説明できず,むしろ各ポリマーの構造と直結する結晶弾性率との相関が強いことが分った.高弾性率を与える系では,弾性率,強度とも延伸率と共と増加することが分ったが,いずれのフィルムも5060%程度どまりで切断した.これがフィルム中の微少なゴミによるものと考え,市販のクリーンベンチを改良して,溶液の流えん,乾燥過程でゴミの入らぬようにした.しかし,延伸率は僅かに増加したものの,フィルムが白化し,結晶化によりそれ以上の延伸は難かしいことが分った.

いくつかのポリイミドについて蛍光を調べたところ,電荷移動錯体にもとづく,と考えられる発光が見出され,その強度が熱処理や延伸により変化することが明らかとなった.昨年度は、高弾性率・高強度のポリイミドを与える新しいイミド化法の開発、及び優れた特性を与えるのは、主鎖が剛直なポリマーの場合であることを明らかにした。本年度は、この剛直なポリイミドを強化分子、柔らかなポリイミドをマトリックスとする分子複合材料の開発、及びこれらポリイミド生成時のイミド化反応と物性との関係、及び生成したポリイミドの高次構造の蛍光発光による研究を行なった。ポリイミド分子複合材料は、予想のように、ポリアミド酸ブレンドフィルムの延伸後のイミド化という手法による高次構造制御で、延伸方向に高い弾性率、強度を得たのみならず、横方向に充分高い靱性をもたせることに成功した。たとえば、剛直成分にビフェニル四酸無水物/パラフェニレンジアミン系ポリイミド、柔軟成分にビフェル四酸無水物/オキシジアニリン系ポリイミドを用いた分子複合材料では、弾性率3040GPa、強度1.52GPa、横方向の伸び2030%のものが得られた。イミド化反応は固相反応であり、分子運動支配と考えられる。各種ポリアミド酸のイミド化速度を調べると、生成ポリイミドの構造が剛直なものほど反応速度が速く、また、イミド化速度は、延伸度の高いものほど速い。このことから、剛直鎖ポリイミド形成時に、一種の液晶配向的な自己構造形成が起こるものと考えられる。これらのポリイミドの蛍光が主として電荷移動発光であることを、モノマーの電子親和力、イオン化ポテンシアルなどとの関連から確めた。さらに、この発生が、ポリマーの高次構造と密接に関係し、延伸で高弾性を与えるポリイミドではポリアミド酸段階での延伸量に比例して強度が変るのに対し、高弾性率とならないポリアミドでは、蛍光も変化しないことが分った。本年度は、高弾性率高強度のポリイミドを得る高次構造制御の一方法として、まず既成フィルムの熱延伸を試みたが、力学物性の向上は僅かであった。そのうちではポリアミド酸段階での延伸後イミド化する方法で良い結果を与えた剛直構造のビフェニルテトラカルボン酸(BPDA)とP-フェニレンジアミン(P+PDA)からのポリイミドの弾性率が約20GPaと最も高かった。そこで全く新しい方法として、上記ポリアミド酸を適当な溶媒中で膨潤させて延伸後イミド化する方法を試みたところ、100GPa以上の弾性率が得られた。一方完全に棒状のピロメリット酸無水物(PMDA)とP-PDAからなるポリイミドを柔軟なポリイミド中にブレンドした分子複合材料をつくったところ、延伸方向で弾性率が40GPaを超え、横方向にも伸びのあるフィルムが得られた。このフィルムは剛直成分が30%以上だと、延伸方向に負の熱膨脹係数をもつ。分子複合材料を構成するポリイミドが完全に分子レベルで相溶しているかどうかを蛍光で調べた。その結果、一見透明で相溶しているようでも、CT錯体形成というミクロなレベルでは充分相溶していない場合のあることが分かった。一方光化学ホ-ルバ-ニングをポリイミドをマトリックスとして行なったところ、Tgの高さに応じてスペクトル中のホ-ルの構造緩和は他のポリマ-にくらべ高温まで起りにくいことが分かった。ポリアミド酸とそのモデル化合物の固相でのイミド化反応を調べ、他の固相反応同様、初期の化学律速から拡散律速に移り、後者の段階では、化学構造と高次構造が共に反応速度に効くことが分かった。
糖鎖修飾した臍帯血幹細胞移植による周生期脳障害の克服

新生児低酸素性虚血性脳症(HIE)など周生期脳障害に対する臍帯血由来幹細胞の有用性について、ラットモデルを用いて検討した。ラット胎仔より臍帯血有核細胞層を採取し、増殖因子存在下で培養増殖させた。この細胞をHIEモデルラットに投与したところ、個体差はあるものの、脳梗塞面積の軽減、運動能力の改善が観察された。HIEに対し、臍帯血由来幹細胞が有用である可能性が示唆された。自己複製能・多分化能をもつ幹細胞を用いた再生医療は、様々な医療分野で期待されている。これまてに私たちは、新生児低酸素性虚血性脳症(HIE)モデルラットを用いて、神経幹細胞の脳室内投与とともに、幹細胞周囲の微小環境分子であるコンドロイチン硫酸などの糖鎖を制御することにより、ラット脳梗塞が軽減できることを明らかにしてきた。本研究では、新生児において最も安全かつ簡便に採取できる幹細胞源である臍帯血幹細胞を用いて、周生期脳障害に対する効率的な再生医療法を開発するとともに、その分子基盤を明らかにすることを目的としている。ラット胎仔より臍帯血を採取し有核細胞層を分離し凍結保存した後、HIEモデルラットに腹腔内投与した。臍帯血有核細胞を投与したラットでは対照群に比較して行動評価で活動性が高い傾向が観察された。しかし、ラット胎仔より採取できる臍帯血有核細胞数はモデルラットに投与するには極少数であり、有効か否かを判定するための例数が集まらないことがわかり、臍帯血幹細胞を増殖させる必要性が明らかとなった。そこで、ラット臍帯血有核細胞を幹細胞成長因子など4種のサイトカイン存在下で培養し、増殖させた後、HIEモデルラットに投与した。増殖させた臍帯血幹細胞を投与したラットでは、凍結臍帯血投与のときと同様に、対照群に比較して行動学的に活動性が高い傾向が観察された。現在、例数をさらに増やして検討中である。自己複製能・多分化能を有する幹細胞を用いた再生医療は様々な医療分野で新しい治療法として期待されている。これまで、ヒト臍帯血幹細胞や間葉系幹細胞を動物モデルに用いた報告はいくつかあるが、その効果は実験条件により様々である。本研究では、増殖させたラット臍帯血幹細胞をラット新生児低酸素性虚血性脳症(HIE)モデルに移植することにより、臍帯血幹細胞の治療効果やその分子基盤について検討することをめざしている。ラット胎仔より臍帯血を採取し、有核細胞層を分離し、4種のサイトカイン存在下で培養し増殖させた。増殖した細胞は比較的均一で、約70%が幹細胞マーカーであるCD133が陽性であった。同様の方法でGFPラット胎仔臍帯血より採取・増殖させた細胞をHIEモデルラットに腹腔内投与し、HIEに対する治療効果を検討した。臍帯血幹細胞を投与したラットでは梗塞巣の面積が小さい傾向が観察されたが、個体によりばらつきが大きかった。また、syrinder test,Rotarodなどの行動実験を行ったところ、幹細胞投与群では改善傾向が観察された。一方、GFP免疫組織染色を行ったところ、腹腔内投与したGFP陽性細胞は、モデルラット脳内の梗塞巣近傍に侵入していることが確認できた。以上のことから、さらに検討する必要があるものの、臍帯血幹細胞の腹腔内投与が、HIEに対する治療法として有用である可能性が示唆された。本研究は、新生児において最も安全かつ簡便に採取できる幹細胞源である臍帯血幹細胞を用いて、周生期脳障害に対する効率的な再生医療法を開発し、その分子基盤を明らかにすることを目的とする。これまでヒト臍帯血幹細胞や間葉系幹細胞を動物モデルに用いた報告はいくつかあるが、その効果は実験条件により様々である。本研究では、ラット臍帯血幹細胞をラット新生児低酸素性虚血性脳症(HIE)モデルに移植することによる治療効果を検討した。ラット胎仔より臍帯血を採取し、有核細胞層を分離、4種のサイトカイン存在下で培養し増殖させた(UCBC)。CFU-GMアッセイを行ったところ、培養10日目での総コロニー形成細胞数は約400倍に増加していた。この増殖させた細胞(UCBC)をHIEモデルラットに受傷3日後に腹腔内投与し、受傷3週間後に行動学的、組織学的に評価した。UCBC投与群では患側/対側の残存脳面積が対照群に比較して大きかった。また、Cylindertest, Rotarodなどの行動実験を行ったところ、UCBC投与群では左右差が軽減し、運動機能の改善が観察された。

以上のことから、臍帯血幹細胞の腹腔内投与が、HIEに対する治療法として有用であることが示唆された。しかし、その効果には個体差があることから、今後臨床に応用していくためには、幹細胞による梗塞軽減効果の機序を明らかにしていく必要があると考えられた。また、胎生19日目のラット胎仔臍帯の免疫組織染色を行ったところ、臍帯動静脈壁にコンドロイチン硫酸糖鎖の発現が観察された。この結果は、糖鎖により臍帯血幹細胞の分化増殖や性質が制御されている可能性を示唆している。HIEモデルラットを作製するための低酸素装置が故障し、約3ヶ月間実験をおこなうことができなかった。また、HIEモデル作製は気温により大きく影響を受けるため、夏場と冬場で実験条件が変動し、適当な条件を設定するのに時間がかかった。24年度が最終年度であるため、記入しない。今後は、個体によるばらつきが何に起因するのか、脳内に侵入した幹細胞は何に分化してどのような機能をしているのか、等について、さらに解析を進める予定である。
日系企業の東アジアでの事業展開が長野県経済に及ぼす影響と企業対応

これまでの長野県経済の比較優位が電子部品、デバイス産業に築かれ、これらの輸出誘発によって長野県経済の経済的パフォーマンスも良好であった。しかし、2000年以降長野県経済もIT、グローバリゼーションの影響を受け、パフォーマンスが急速に悪化し、雇用調整段階に突入することになった。長野県企業の中国への直接投資の増大によって輸出代替効果が生じ、現地法人からの逆輸入も開始されるようになったのである。加えて、グローバルなサプライ・チェーン・マネジメント、オープンアーキテクチャの拡大により、強力なライバルが海外に生まれたこともその理由と考えられる。こうしたなかで、長野・上田地域知的クラスター創成事業が注目される。ナノカーボンファイバー、有機LED素子技術の開発とそれらをベースにした応用製品開発が進められている。ここに多くの中小企業も参加しており、その波及効果、新たな雇用創出も期待されている。日本企業の海外事業展開の最大の契機は円高にあり、日系企業の海外事業展開が産業の空洞化、脱工業化をもたらす要因になりうるが、1985年の「プラザ合意」後の第3次円高の下で産業の空洞化、脱工業化が一般的には本格化しなかった根拠はいわゆるフルセット型の産業構造が柔軟に構築され、存続してきた点にある。製品のアッセンブル工程が東アジアに移管しても、国内生産拠点では高付加価値品の生産にシフトし、また東アジアへの直接投資によって資本財、中間財の輸出増大が誘発され、生産の増大ももたらされ、産業の空洞化を顕在化することなく、産業の高度化を実現してきたからである。長野県からのアジア向け輸出も1985年の1,001億円から1999年には4,714億円に飛躍的に増大した。アジア向け輸出品目は電子部品・デバイスが中心となっており、県内の各産業集積の重点がAV機器の生産から電子部品・デバイスの生産に柔軟にシフト対応しえたことにその要因がある。しかし、アジア向け輸出も1997年の5,593億円からピークアウトし、長野県経済にもかげりが生じている。その理由は日系企業の東アジアでの事業展開が199395年の第4次円高を契機に変質し、高付加価値品の生産移管、部品の現地調達の拡大、製品・部品の逆輸入、設計開発の現地化の本格的始動が開始され、定着、進展している点にあると考えられる。長野県経済は精密機械産業からAV機器産業、さらに電子部品、電子デバイス分野に柔軟にシフトすることに成功し、そのことで国内では比較的に良好な経済パフォーマンスを維持できたが、県内メーカーの東アジア、ことに中国進出が93年以降急増している。長野県企業のアジアでの製造事業所は1992年の162箇所から1999年には316箇所に倍増し、中国では同期間に14箇所から95箇所に拡大しているのである。こうした進出が東アジアでの部品・デバイス、部材の現地調達を高め、したがって部品等の長野県からの輸出の伸びを抑えるものとなり、東アジアからの部品等の輸入が国内の受注単価を低下させるものとなっている。こうした状況下での企業対応であるが、国内的に対処する余地は次第に限られており、技術ニッチ型、短納期・試作加工型、技術提案型の企業も見られるが、海外展開を伴う対応が主たるものになっている。そのなかで、台湾メーカーと提携し、中国でパソコンと製造し、それを自社ブランで販売する、もともとOEM生産を主業務にしていたI社、韓国のパソコンメーカーを買収し、EMSを積極的に展開するPCBメーカーであるK社が注目される。東アジアでの独自のネットワークの構築の方法のなかに、企業成長の原動力が見られるのである。平成13年の長野県経済はかつて経験したことのない厳しい事態に陥っている。倒産件数では年間265件で、1986年の311件以来の高水準であり、内容的には不況型倒産が6割弱を占め、IT関連分野でも51件の倒産が記録された。また、稼働率が急速に悪化し、各地で希望退職者の募集が相次いだ。代表的なのは諏訪地方のT社、ならびにS社の工場閉鎖、SP社での希望退職者の募集、北信地方では長野市のF社、戸倉上山田町のA社、坂城町のN社、東信では上田市のT社、小諸市のN社、御代田町のS社で希望退職者の募集が、中には2次にわたっておこなわれた。叙上の東北信の工場は国道18号線上に位置しており、東北信の18号線上の産業集積地が「リストラ」の代名詞的存在になりつつある。その結果、県内の有効求人倍率は平成13年12月には、現行の調査方法を採用した1963年以来最悪の0.66倍(平成14年1月にはさらに悪化して0.61倍)を記録した。

2001年1月から12月にかけて0.51ポイントの低下を示している。1986年以降、長野県経済は民生用電子機器から電子部品・デバイス、さらにはそのモジュール化、チップ化へと産業構造の比重をシフトすることによって、東アジアへの生産移管が続く中、2000年まで良好な経済的パフォーマンスを維持してきた。貿易収支上の要因として捉えると、東アジアへの直接投資の部品・デバイス輸出誘発効果によって、東アジア向けの同部門の輸出増が、良好な経済パフォーマンスを支える要因の一つであった。しかし今回はこの安全弁が最早機能しなくなったことを示している。今回の経済パフォーマンスの急激な悪化の要因を列記すると、国内長期不況による国内需要の減退、グローバル化したIT不況による在庫形成、そして日系企業の東アジアでの事業展開の影響があり、第3の要因が本研究計画のテーマである。日系企業の東アジアでの事業展開によって、輸出代替効果ならびに逆輸入効果が増大し、現地調達の拡大にそうかたちで、日系電子部品、デバイス、部材メーカーのシフトが19931995年の超円高以降急増し、輸出誘発効果を低下させたが、それが長野県でも、上記の厳しい事態を発生せしめているのである。筆者はこの夏期休暇中を利用して、それぞれ1週間ずつかけて、中国深セン・東莞市ならびにタイの現地法人の調査を実施した。中国では7法人(うち長野県企業が出資した法人は6法人)、タイでは10法人(うち長野県企業が出資した法人は4法人)で、輸送機械メーカー1社を除けばすべてエレクトロニクスメーカーである。中国では独資が3社、4社が来料加工で、独資形態の1社は事業部を超えたジョブローテンションを含め日本的生産システムが定着し、来料加工形態の企業でも作業標準の中に「品質作込」が優先度高いものとして組み込まれ、実現し、「公差」も日本同様の値、PPM管理で、生産能力の向上が確認できた。またタイではさらに日本的生産システムの定着が確認された。人事面についてはローカルスタッフに任せ、QC、提案制度が定着していた。従業員2300人のうち日本人スタッフは5人の法人もあり、そこでは日本に派遣された現地スタッフを中心に現地人による日本的生産システムの管理が実現され、こうした日系企業の現地法人の生産力の向上が、部品・デバイス・部材の現地調達の拡大を可能にし、こうしたことが長野県からの部品・デバイス・部材の誘発輸出効果の逓減をもたらすものになっていると考えられるのである。13年度の実績報告書に記したように、これまで長野県経済の安全弁の役割を果たしてきた電子部品、デバイスの輸出誘発効果がこれまでのように機能しなくなり、企業の東アジア、とりわけ中国への進出に伴う輸出代替効果、現地法人からの逆輸入効果が強く現れるようになり、長野県経済も雇用調整の段階に入り、雇用環境の悪化に歯止めがかからない状況にいたっている。長野県企業の人員整理(1件あたり10人以上)は2000年の117件、2920人から2001年には284件、7365人に急増し、2002年は154件、6428人に延べ人数は前年に比べ減少してはいるが、1件あたりの整理人員が大幅に増えている。2002年も東信、南信で前年に引き続き希望退職者の募集、工場閉鎖で、雇用環境の悪化に歯止めがかからず、北信でも長野市で、F社の長野工場、須坂工場等で2002年8月に1685人の削減計画が発表された。
長周期型橋梁に作用する連鎖地震荷重のメカニズム解明とその視覚化

2016年熊本地震において被災した長周期型橋梁を取りあげ,対象とする構造系の3次元有限要素モデルを構築した上で,本モデルに対して,強震動による過渡応答と地表断層変位及び斜面流動による強制変位応答の配分をパラメトリックに作用させ,被災モードに合致する連鎖荷重のパターン群を逆同定し類型化する.これらに基づき地震応答スペクトルを確率論的に求め,長周期型橋梁の連鎖荷重による被災リスクの評価指標とする.以上より,日本全国の活断層周辺に位置する斜面隣接の長周期型橋梁を抽出し,これらの空間情報に上記の評価指標をリンクさせ,視覚的に参照可能なGISで「全国長周期型橋梁群被災リスクマップ」を構築する.2016年熊本地震において被災した長周期型橋梁を取りあげ,対象とする構造系の3次元有限要素モデルを構築した上で,本モデルに対して,強震動による過渡応答と地表断層変位及び斜面流動による強制変位応答の配分をパラメトリックに作用させ,被災モードに合致する連鎖荷重のパターン群を逆同定し類型化する.これらに基づき地震応答スペクトルを確率論的に求め,長周期型橋梁の連鎖荷重による被災リスクの評価指標とする.以上より,日本全国の活断層周辺に位置する斜面隣接の長周期型橋梁を抽出し,これらの空間情報に上記の評価指標をリンクさせ,視覚的に参照可能なGISで「全国長周期型橋梁群被災リスクマップ」を構築する.
単細胞緑藻クラミドモナスにおけるmiRNAシステムの分子基盤解明

本研究では、単細胞緑藻クラミドモナスにおいてマイクロRNA(miRNA)が作られ、標的mRNAに作用する仕組み(miRNA作動システム)の分子基盤解明を目指す。そのために、miRNAの作動に必要な未知の遺伝子の同定と機能解析を行う。miRNA作動システムは動植物の共通祖先となった単細胞生物が獲得し、進化の過程でその仕組みを変えた。では始原のmiRNA作動システムはどんな姿だったのか、そんな謎の解明に迫るヒントは単細胞生物にあると考える。しかし単細胞生物のmiRNA研究は進んでいない。本研究はクラミドモナスをモデルにした、単細胞生物のmiRNA作動システム解明のさきがけとなる研究である。
大学生のコミュニケーション能力の改善が主体性に及ぼす効果の実証研究

本研究は、大学の教養教育において開発した学習モジュールを実践し、大学生のコミュニケーション能力の改善による主体性の獲得や向上を目的とした実証研究である。効果の検証は、学習者の情意面、生活面および学修環境面のアンケート調査を実施した。また、Facebookを活用した協調学習や教育サポーターを活用した包括的学修支援を行った。協調学習や包括的学修支援は、学習モジュールを効果的に実施することができ、学習者のコミュニケーション能力をより高めた。その結果、学修の始発性や統制感、達成感を充実させ、ひいては学修の主体的な意欲という主体性向上への足場かけに有効性が見出せた。本研究は、大学生のコミュニケーション能力の育成を図るための学習モジュールを開発する。また、学習意欲や態度などの学修に関わる主体性を評価し、その評価指標及び改善方法について検証する実証研究である。平成24年度は、平成23年度に開発したコミュニケーション能力育成のための学習モジュールを林(代表者)が担当するコミュニケーションに関わる授業(教養ゼミナール「情報通信社会における人間のコミュニケーション活動」、学校教育演習(通年)、アスリートのためのアカデミックスキルズ、プレゼンテーション概論)において実施した。また、各学習モジュールの実施に合わせて、SNSであるFacebookを活用した協調学習や教育サポーター(Educational Supporter=ES)の活用という包括的学修支援を行った。学修の主体性に及ぼした効果を検証するために、学習者の学修の情意的領域かつ生活及び学修環境に関してアンケート調査を実施した。アンケートの調査結果及び分析結果より、協調学習においては各グループ内の学習者間に目的のために協働して学修を進めようとする貢献意欲及び達成動機の向上に繋がることがわかった。これは、教育サポーターの適切な活用が、グループ演習等の促進や噛み合わせに効果を発揮し、一つの要因となっていることが考えられる。さらに、自己の学修が他の学習者から認められ協調して行動したいという親和動機の向上に繋がることがわかった。さらに協調学習や包括的学修支援により、開発したコミュニケーション能力育成の学習モジュールをより効果に実施することが可能となり、より学習者のコミュニケーション能力を高めた。その結果、学習者の学修の始発性や統制感、達成感を充実させ、ひいては学修の主体的な意欲という主体性向上への足場かけに有効性が見出せた。本研究は、大学の教養教育において林らが開発した学習モジュールを実践し、大学生のコミュニケーション能力の改善による学修に関する主体性の獲得や向上を目的とした実証研究である。3年計画の最終年度では、通年型カリキュラムの教職課程履修者を対象としたコミュニケーション能力の改善による主体性への影響や効果について検証を行った。前期授業では、開発したコミュニケーション能力に関する学習モジュールをアクティブラーニング型の協調学習にて実施し、教師に必要な教育的なコミュニケーション能力の向上を図った。後期授業では、前期に学習した教育的なコミュニケーションに関する内容を活かしてマイクロティーチングを行った。その結果、履修者に表れた学修に関する主体性への影響や効果について検証を行った。本研究では、学修の主体性に及ぼす影響や効果を検証するために、前期・後期に、計3種類のアンケートの実施及びSNSを活用した授業用Facebookグループにおける投稿等の調査をした。(1)学習者の情意的領域を測定する質問紙調査、(2)学習者の生活及び学修環境に関する質問紙調査、(3)学習したコミュニケーションに関する能力や技法の授業外活動への有用性や個の変容・気づきについての質問紙調査。特にSNSを学修へ活用する機能的学習環境においては、多彩な学修の交流及び状況が把握できた。協調学習による様々な認知プロセスは、自己の概念的理解の促進や独自の解の構築・深化が出来る一方で、貢献意欲や親和動機等の向上に効果的であった。本研究は、大学生のコミュニケーション能力育成を図るための学習モジュールの開発および学習意欲や態度など主体性に関わる評価指標や方法について開発し検証する実証研究である。コミュニケーション学習の成果は、単年度調査ではなく対象者を追跡調査することにより、大学生の学習活動全般を通して他教科での知識理解の認知領域や意欲など主体性に関わる情意領域に及ぼす効果や影響について検証を行う。平成23年度(初年度)は、先に遂行した2つの先行研究を基盤としてコミュニケーション能力の諸要素を決定し学習モジュールを作成した。学習モジュールは、コミュニケーション能力を(1)相手の情報を受け入れる能力、(2)自分の情報を伝える能力、(3)論理的に考え提案する能力、の3つに大別しこれら能力を育成するプロトタイプとした。さらに、作成した学習モジュールにより現行のシラバスに準拠し、林(代表者)が担当するコミュニケーション関連の授業(情報通信社会における人間のコミュニケーション活動、プレゼンテーション概論、アカデミック・スキルズ、情報教育概論)において予備授業を実施した。

具体的な内容は、コミュニケーション能力の要素に関する知識理解面での認知領域、意欲など情意領域、授業毎の課題レポート(知識理解、論理的思考)、全体への発表活動(表現・伝達)、授業中にケータイやパソコンを利用したメールによる学生の発信活動(表現・伝達、主体性)、その他学習意欲などに関するアンケートを実施した。また、自学自習を支援するツールとしてコミュニケーション実践のためのディジタルのWeb教材(http://www.td-ict.jp/)、本研究用として作成した授業Webコンテンツ(http://hayashi-jyugyou.digiweb.jp/)を提供した。開発した学習モジュールを実施した各授業における学修の情意的領域かつ生活及び学修環境に関する調査結果や分析結果より、本研究の目的である学修の主体性に及ぼす影響に関する学習の達成度や意欲など有益な知見を得られた。また、学習モジュールの実施に合わせて協調学習及び包括的学習支援を適切に行うことによる学修の主体性向上に繋がる有意な実証結果が得られた。以上より、本研究の達成度としては概ね順調に進展している。大学生を対象とした前述の予備授業を通して、コミュニケーション能力に関する知識理解および意欲関心についての成果はおおむね順調に進展している。知識理解については、学習後に行う総括評価として知識理解度を測る試験において、予備授業のいずれのクラスも約7割の正答率を得る結果であった。意欲関心など主体性に関する評価では、学習毎に行った学習診断(学習ポートフォリオ)の分析や精査、学習後に作成したレポート(活動報告書)の分析や精査を通して学習前後を比較した結果より正の変容が認められた。実証結果より得られた学修の主体性向上に繋がる有意なデータに関して、さらに分析及び考察を進める。それにより、学習者集団の差異による学修の主体性や個々の学習者の学修の主体性への影響を究明する。また、コミュニケーション能力の改善によって獲得した概念的理解や知識といった学修の質的な部分においての分析及び評価を行い、学修の主体性との関連を探究する。これらより、学修の主体性向上へ向けた教育的処遇や学修方法、学修環境等の在り方や指導モデルに関して汎用性に繋がる実証研究の成果をまとめ提案する。平成23年度の予備授業の結果を精査し、学習モジュールの改善や評価について検討し次年度のDo(授業実施)へ進める。具体的には、予備授業において教育効果が認められた学習モジュールによる授業の実施を行う。また、授業結果を踏まえて学習モジュールおよび教育方法の改善にあたる。学習対象者は、学部・学年を問わず抽出した学生および平成23年度に実施した同一科目(情報通信社会における人間のコミュニケーション活動、プレゼンテーション概論、アカデミック・スキルズ、情報教育概論)で実施し検証を行う。
Bリンパ球の分化・活性化におけるクロマチン修飾・遺伝情報発現制御のネットワーク

本研究では、Bリンパ球の初期分化、活性化、最終分化それぞれの過程に重要な機能を果たしている遺伝子座をモデル系として遺伝情報のデコードとクロマチン修飾などによるエピゲノム性調節制御とのネットワークの解明を目指そうと考え、Bリンパ球の初期分化、活性化、最終分化段階における遺伝情報デコードの分子機構を、E-box結合因子やPax5とその制御因子(E2A、Id2)の関与によるクロマチン修飾と抗体遺伝子組換えの標的特異性制御の関連を中心に、レトロウイルスを用いた遺伝子導入などによって解析した。まず、CpG配列を含むオリゴヌクレオチドが、IgG1とIgEへのクラススイッチ組換えを、非組換え型転写の制御を介して特異的に抑制することを見出し、その分子機構を関与が想定できる転写制御因子の遺伝子破壊マウス由来Bリンパ球を用いて解析した。それぞれE2A、STAT6を抑制するId2、Bcl6遺伝子の破壊マウス由来Bリンパ球においても、CpG配列を含むオリゴヌクレオチドによる、IgG1とIgEへのクラススイッチ組換え抑制は影響を受けなかった。この結果は、この抑制にはId2、Bcl6は関与していないことを示す。一方、この過程では、NFkBとIRF4の活性抑制が観察され、CpG配列を含むオリゴヌクレオチドによるクラススイッチ組換え抑制がこれらを介していることが判明した。さらに、必須なAIDの遺伝子の発現制御を解析する実験を行い、AIDの遺伝子の転写制御において、活性化を受けたBリンパ球において特異的な転写抑制の解除が起こることを示唆する結果も得られた。この脱抑制には、SIP遺伝子が関与している可能性が高いことを示す結果であった。
心筋エクト-5′-ヌクレオチダーゼは膜電位に依存するか

虚血の際の心室筋エクト-5′-ヌクレオチダーゼ(5′-NT)活性が,外液K^+濃度増加による心室筋細胞の脱分極に依存して増加し,間質のアデノシン産生を促進している可能性を,我々の考案したマイクロダイアリシス法を用いて検討した。[方法]In vivoマイクロダイアリシス法を用いてTyrode液に溶かしたadenosine 5′-monophosphate(AMP)を毎分1μlで潅流しながら,透析液中のアデノシン濃度を高速液体クロマトグラフ法により測定した。[結果]AMPを潅流すると定常状態のアデノシン濃度はAMP濃度依存性に増加し,EC_<50>は107.2μMであった。この増加は5′-NTの阻害剤であるAOPCP(100μM)存在下では認められなかったことより,AMP(100μM)潅流下のアデノシン濃度は心筋の5′-NT活性を反映している。そこで潅流液のK^+濃度を変化(0140mM)させたところ,濃度依存的にアデノシン産生が増加した。しかし140mM KClを含む溶液と等浸透圧濃度のsucrose添加では変化がなかった。内向き整流K^+電流(I_<K1>)をブロックするCsCl、BaCl_2(共に20mM)の潅流によってもアデノシン産生が有意に増加した。また,この濃度のCsCl、BaCl2では心室乳頭筋の静止膜電位が有意に脱分極することを微小電極法により確かめた。CsCl、BaCl_2は1mM以下の濃度では,単独ではアデノシン産生に影響を与えなかったが,140mMKClによるアデノシン産生増加を抑制した。しかしながらKClによるアデノシン産生増加が,心室筋細胞の脱分極によるのではなく,交感神経末端の脱分極によりノルアドレナリンの分泌が促進し,α-受容体を介してPKCを活性化した結果である可能性もある。しかしこの可能性は,αブロッカープラゾシン(20μM)存在下でも、140mM KClによるアデノシン産生増加がみられたことから否定された。以上より,細胞外液K^+濃度の増加あるいはIK_<Kl>のブロックにより心筋の静止膜電位が脱分極すると5′-NTが活性化され,アデノシン産生が増加することが判明した。すなわち急性虚血時にみられる間質K^+濃度の増加が局所アデノシン濃度増加の一因となっている可能性が示唆される。本年度はマイクロダイアリシス法による心筋エクト-5'-ヌクレオチダーゼ活性の評価方法を確立した.ラットを麻酔人工呼吸下に開胸し,心筋用に我々が開発したマイクロダイアリシス用プローブを左心室筋層内に装着した.プローブをマイクロインジェクションポンプに接続し,タイロード液を毎分1μlで灌流しながら,15分毎に採取した透析液中にアデノシン濃度を測定した.

アデノシン濃度は高速液体クロマトグラフ法(HPLC)により測定し,結果は本科研費で購入したHPLC解析システム(ADInstruments・PowerChrom)を装着したコンピュータにより解析した.タイロード液灌流下のアデノシン濃度は,プローブ装着直後には高値を示したが次第に減少し,定常状態では0.51±0.09μM(n=16)であった.そこでエクト-5'-ヌクレオチダーゼの基質であるAMP(100μM)をプローブを通して灌流するとアデノシン濃度は9.79±0.08μM(n=12)へと著明に増加した.しかし,エクト-5'-ヌクレオチダーゼ阻害剤であるα,β-methyleneadenosine 5'-diphosphate(100μM)存在下にAMP(100μM)を添加してもアデノシン濃度の増加は認められなかった(0.76±0.12μM,n=8).また,各種濃度(10μM-1mM)のAMP添加によりアデノシンは濃度依存性に増加し,そのEC_<50>は107.2μMであった.この値はin vitro実験で報告されているラット心筋エクト-5'-ヌクレオチダーゼのK_m値に近似している.これらの実験結果は,プローブより一定量のAMPを灌流しながら同時測定したアデノシン濃度が,心筋エクト-5'-ヌクレオチダーゼを反映していることを示唆するものである.虚血の際の心室筋エクト-5 ́-ヌクレオチダーゼ(5 ́-NT)活性が,外液K^+濃度増加による心室筋細胞の脱分極に依存して増加し,間質のアデノシン産生を促進している可能性を,我々の考案したマイクロダイアリシス法を用いて検討した。[方法]In vivoマイクロダイアリシス法を用いてTyrode液に溶かしたadenosine 5 ́-monophosphate(AMP)を毎分1μlで潅流しながら,透析液中のアデノシン濃度を高速液体クロマトグラフ法により測定した。[結果]AMPを潅流すると定常状態のアデノシン濃度はAMP濃度依存性に増加し,EC_<50>は107.2μMであった。この増加は5 ́-NTの阻害剤であるAOPCP(100μM)存在下では認められなかったことより,AMP(100μM)潅流下のアデノシン濃度は心筋の5 ́-NT活性を反映している。そこで潅流液のK^+濃度を変化(0140mM)させたところ,濃度依存的にアデノシン産生が増加した。しかし140mM KClを含む溶液と等浸透圧濃度のsucrose添加では変化がなかった。内向き整流K^+電流(I_<K1>)をブロックするCscl,BaCl_2(共に20mM)の潅流によってもアデノシン産生が有意に増加した。また,この濃度のCsCl,BaCl_2では心室乳頭筋の静止膜電位が有意に脱分極することを微小電極法により確かめた。CsCl,BaCl_2は1mM以下の濃度では,単独ではアデノシン産生に影響を与えなかったが,140mM KClによるアデノシン産生増加を抑制した。しかしながらKClによるアデノシン産生増加が,心室筋細胞の脱分極によるのではなく,交感神経末端の脱分極によりノルアドレナリンの分泌が促進し,これがα-受容体を介してPKCを活性化した結果である可能性もある。しかしこの可能性は,αブロッカープラゾシン(20μM)存在下でも,140mM KClによるアデノシン産生増加がみられたことから否定された。以上より,細胞外液K^+濃度の増加あるいはI_<K1>のブロックにより心筋の静止膜電位が脱分極すると5 ́-NTが活性化され,アデノシン産生が増加することが判明した。すなわち急性虚血時にみられる間質K^+濃度の増加が局所アデノシン濃度増加の一因となっている可能性が示唆される。
高機能性繊維の開発と被服素材への応用

物理ゲルの研究は、超高分子量ポリエチレンの溶液を急冷後乾燥させて作成したフイルムの超延伸性を溶液濃度を0.41%に、急冷温度を070°Cまで変化させ、ポリエチレン、ポリプロピレンについて検討した。その結果延伸性は溶液濃度が高い場合は急冷温度が高いほうがよく、例えば1%の溶液では50°Cでの急冷が、0.4%では0°Cが最適であった。この現象を解析するためにそれらの試料について未延伸での走査型電子顕微鏡観察をおこなった。その結果、フィブリル構造はスピノ-ダル分解に特徴的な連続した変調構造に類似した蜂の巣状の構造が出現し、その構造は冷却温度が低くなるにつれ密になった。しかし超延伸を保証するゲルの変形メカニズムについては報告例はない。そこで、乾燥ゲルフイルムの一軸延伸による高強力-高弾性率繊維のみならず、同時直交二軸延伸による高強力-高弾性率フイルムの作成をも目的とした。また変形時における分子鎖の配向ならびに高次構造の変形を複屈折法ならびに光散乱法により検討を試みているが、溶媒からの散乱が強くデータの精度に問題があり、この点については今後の検討を必要とする。PVAゲルは溶媒を充分含んだ状態でゴム弾性挙動を示し、約4時間の測定時間中に溶媒の蒸発量は極めて小さかった。従って、ゴム弾性の測定に充分な時間をかけることができる。PVAゲルの場合、常温及び-30°Cで急冷したゲルは完全なゴム的挙動を示し、現在ゴム弾性の機能を有する架橋点が微結晶によるものかどうか検討中である。ポリエチレンについては乾燥ゲルフイルムを同時直交2軸延伸した。延伸は約9X9倍まで可能であった。力学的性質は一軸の場合に比して極めて低くかったが、市販のフイルムよりは弾性率は高かった。X線実験の結果、延伸にともなって分子鎖は膜面に平行に配向した。ゲル状態にあるポリエチレン及びポリビニルアルコールを2軸延伸し、その変形挙動を光散乱法及び力学量として評価する装置を試作した。装置そのものは、試作することにしたため、光散乱法による法定データはうまくとれていない。力学量については、オリエチレン及びポリビニルアルコールの場合、溶液濃度及び溶媒の性質に依存した。またゲル作成時での溶液の急冷温度が力学量を支配するのでその現象を形態学的に研究するのが平成9年度の仕事である。なお光散乱実験の予備データとして、走査型電顕及びX線回折実験についての詳細なデータはすでに得ており、高分子平均大会(平成9年5月東工大)で発表予定である。

また変形時における分子鎖の配向ならびに高次構造の変形を複屈折法ならびに光散乱法により検討を試みているが、溶媒からの散乱が強くデータの精度に問題があり、この点については今後の検討を必要とする。PVAゲルは溶媒を充分含んだ状態でゴム弾性挙動を示し、約4時間の測定時間中に溶媒の蒸発量は極めて小さかった。従って、ゴム弾性の測定に充分な時間をかけることができる。PVAゲルの場合、常温及び-30°Cで急冷したゲルは完全なゴム的挙動を示し、現在ゴム弾性の機能を有する架橋点が微結晶によるものかどうか検討中である。ポリエチレンについては乾燥ゲルフイルムを同時直交2軸延伸した。延伸は約9X9倍まで可能であった。力学的性質は一軸の場合に比して極めて低くかったが、市販のフイルムよりは弾性率は高かった。X線実験の結果、延伸にともなって分子鎖は膜面に平行に配向した。
吉文字屋本についての研究

近世中期の大坂で、最大の書肆であった吉文字屋市兵衛(鳥飼酔雅)については、「最も時代の嗜好の推移に敏感な書肆」という評価がある一方で、文学的に見るべきものはないという否定的な見方が主流を占めている。本研究では、吉文字屋の出版物を網羅的に調査して、その出版活動の全容を明らかにすることを目的とした。そのために、国立国会図書館や国文学研究資料館をはじめとする諸機関にて書誌調査をし、資料等を収集した。その結果得られた、暫定的な成果の概要は以下の通りである。まず、吉文字屋の実用書についてであるが、実際に調査をしてみた結果、絵本物も含めた女子教訓書の類がかなりの数を占めたことが、特徴の一として指摘できる。実用書としては他にも、医書や道中記の類などがあるが、それらに比して、和歌や物語などの古典を平易に説いた物や、故事や教訓について述べた、女子教訓書とでも言うべき物が圧倒的に多い(それらの書は、同類の書と合冊して改題出版するなどを繰り返す)。吉文字屋本の享受層の一端が窺える。次に、末期浮世草子や初期読本などの、いわゆる小説の類であるが、昨年度の本研究費の助成のもとに調査を進めた怪談集・奇談集の他に、吉文字屋本の末期浮世草子の大部分に関わった、大雅舎其鳳(荻坊奥路)に注目した。また、やはりこの時期の吉文字屋本に多く関わった絵師・北尾辰宣(雪坑斎)についてなど、個々に注目した問題もあるが、今回の調査は、とりあえず吉文字屋の出版活動の様相を明らかにすることを目的としたため、深く研究を進めるには至らなかった。吉文字屋本が大きく関わると思われる、浮世草子から読本への問題も含めて、今後の課題としたい。