hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
伝統的木造民家の資材供給源としての里山の植生管理に関する伝統的知識の解明

新たに広げた調査フィールドでは、半世紀前の植生景観などを所有者や関係者から綿密に聴き取った。十日町市や只見町では、古民家の樹種構成から推察すると、かつての植生景観が現在も持続しているといえるが、森林の内部構造は管理放棄にともない変化していた。十日町市と只見町との間には建築様式の共通性も示唆された。伊那市では、主要な構造材であるアカマツがかつては周りを優占していたが、マツ枯れにともない里山の風景は現在、激変していることがわかった。以上から、人が生きるために培ってきた伝統的知識は、古民家と里山の間に埋蔵されている、との見通しを新たに確信した。伝統的木造民家(古民家)を構成する植物由来の建材に焦点を当て、その持続利用を巡る伝統的知識を生態学的な視点から読み解いた。古民家の骨組みには、周りの里山林に自生する樹木の種組成や強度特性に応じた適材適所の使い分けがなされていた。木材供給源としての里山林では、モザイク状に小林分が区分けされ、樹種の更新特性に応じた人為管理が営まれていた。屋根材を産する茅場では、茅の品質を良質に保つうえで毎年の火入れと刈り取りが効果的であることが示された。以上のように古民家には、限られた自然資源を合理的かつ持続的に利用するための伝統的生態学的知識が凝縮されていた。民家の構造および樹種組成の把握に関して,科研期間での当初予定の全9棟を上回る10棟の調査を終えることができた。また,当初,具体的な調査項目に挙げていなかった古材の強度についても調査機会を得て,成果を出すことができた。景観生態学植物資源の持続利用を基盤とする里山の伝統的知識の体系化を行うための補足調査を実施する。これまでのデータを総括し、伝統的木造民家の樹種組成などの形態を体系化する。また,資材供給をめぐる里山の伝統的知識について生態学的および建築史学的な評価を行う。民家の構造および樹種組成の把握に関しては、H25年度の当初予定は9棟であり、このうち7棟について調査を終えることができた。2棟のみ樹種組成は把握できなかったが、これは他の樹種同定に時間を要したためである。しかしこの2棟についても既に調査許可は得ているため、H26年度以降に樹種同定を行う予定である。飯山市柄山のブナ林に設置する予定であったリタートラップは当初予定の合計15基から5基に減らした。これはH25年度ブナは高木林でもほとんど開花および結実しなかったためである。小谷村のカヤ場では、地域住民の理解もあり、実現が困難な火入れ抑制区の設置ができたため当初予定以上の成果を得ることができた。現植生の建材利用可能性を検討するため調査民家周辺を踏査し,伝統的民家と同等のサイズの構造材となりうる樹木について樹種,直径及び樹高,民家からの直線距離等を記録する。里山林では放棄後の植生動態を把握するため,林床植生について精査する。カヤ場ではススキの拡大が良質なカヤの生育を脅かしている可能性があることから,両者の成長過程を比較検討する。以上より民家の資材を得るための里山林やカヤ場の伝統的維持管理方法を生態学的に評価する。当初計画で見込んだよりも安価に研究が完了したため、次年度使用額が生じた。特にブナの種子の分析において種子生産量がほとんどなかったため、分析の補助要員への人件費が安価となった。H25年度の未使用額とH26年度分経費を合わせた研究費は主に調査および学会発表のための旅費、試料の分析に要する補助の人件費、論文作成に要する費用である。調査は複数人数で宿泊を伴う。木材試料の分析やリタートラップの中身の分析には人件費が必要である。市民向けの講演会や観察会等を開催し、写真や解説パネル、パワーポイント等を活用して成果を広く公表する予定である。
成体ラット中枢神経系の発芽およびシナプス形成の物質的基礎に関する研究

成体ラットにおいて、小脳皮質への求心線維の一つである登上線維を変性させると、他の求心線維である苔上線維が分子層に向かって発芽し、異所性シナプスを形成する(Murase,1995印刷中)。この発芽現象の物質的基盤を解明するために、成長円錐に発現する分子を免疫組織化学的に検索したところ、インテグリンβ1鎖の発現が小脳プルキンエ細胞に見られた。インテグリンβ1鎖の発現と小脳求心線維の関連を検討するために、出生後のラット脳を免疫組織化学的に検討した。生後6日に虫部後葉プルキンエ細胞に陽性反応が出現し、その後陽性反応は虫部前葉と半球に徐々に拡がり生後12日には全てのプルキンエ細胞がインテグリンβ1陽性となった。しかし、その後の発達につれて、一部のプルキンエ細胞はインテグリンβ1陰性となり、成体ではインテグリンβ1陽性領域は、小脳の矢状方向にのびる複数の帯状構造を呈した。このようにプルキンエ細胞ではβ1鎖の発現様式の変化が樹状突起形成期において著しいので、小脳求心線維のシナプス発達との関連が予想された。しかし、3-アセチルピリジン投与による下オリーブ核破壊あるいは小脳脚切断により、上述した出生後のインテグリンβ1鎖の発現様式には変化がみられなかった。従って、インテグリンβ1鎖の発現様式の変化は小脳求心線維の発達とは関係なく、プルキンエ細胞自身の内在的な要素により決定されると予想された。また、生後0-8日の三叉神経中脳路核の細胞体棘においてβ1鎖の発現が観察されたが、この発現は生後9日以後はほぼ消失した。このインテグリンβ1鎖の小脳と三叉神経中脳路核における発現および生後発達における変化は、研究代表者が初めて見い出した現象である(投稿中)。今後は、小脳ミュータントマウスにおけるβ1鎖の発現や、in situ hybridization法によりβ1鎖mRNAの局在と発現を検討する予定である。
難培養性微生物からの生物活性物質の探索

難培養性微生物を特殊な培養装置を用いて培養し、そこから薬の元となるような化合物を精製し、その化合物の構造や生体への影響を明らかにする研究を行う。難培養性微生物とは、これまで一般的に用いられてきた微生物の培養方法では培養できなかった微生物のことを指す。自然界にいる微生物の大部分は難培養性微生物であると言われていることから、難培養性微生物から薬の元を探すことは画期的な新薬の開発につながる可能性がある。
可逆的神経伝達阻止法を用いた薬物依存症における大脳基底核神経回路の制御異常の解析

薬物依存症における大脳基底核神経回路の制御異常を解析するために、大脳基底核の直接路と間接路に特異的な可逆的神経伝達阻止法を開発した。本手法を用いて、依存性薬物による急性反応には直接路と間接路が共に必須であることを示した。さらに、依存性薬物の反復投与による薬物依存形成および報酬学習においては直接路が、忌避学習には間接路が重要であることを示した。さらに、直接路と間接路が統合される黒質網様部の依存性薬物投与時の分子病態を調べ、直接路依存的な分子変化を見いだした。薬物依存時の大脳基底核神経回路破綻を個体レベルで、行動科学的、生化学的に解析を行うために、大脳基底核の直接路と間接路に特異的な可逆的神経伝達阻止法((Reversible neurotransmission blocking ; RNB法)を開発した。直接路と間接路の中型有棘細胞のそれぞれに、特異的なプロモーターを用いて破傷風菌毒素をテトラサイクリン依存的に発現する系を確立することによって、可逆的に神経伝達を阻止する方法を大脳基底核の直接路あるいは間接路において確立した。側坐核の直接路あるいは間接路の神経伝達を遮断したマウスにコカインを連日投与し、薬物依存行動(行動量変化、条件付け場所嗜好性)を観察した。間接路遮断では急性賦活行動量は抑制されたが、コカイン投与3日目以降では野生型対照マウスと同等の高い行動量を示し、3日間のコカインによる場所条件付けでも強い場所嗜好性を示した。それに対して、直接路遮断ではコカイン連日投与でも賦活行動量を抑制し、条件付け場所嗜好性も減少した。すなわち、直接路が薬物依存症形成に必須であることを個体レベルで示した。さらに、薬物依存症の病態形成と維持に関与する報酬行動と忌避行動における大脳基底核神経回路制御機構を、RNB法を用いて個体レベルで調べたところ、報酬行動には直接路が、忌避行動には間接路がそれぞれ必須であることを示した。今後、薬物依存時の大脳基底核神経回路異常の分子機構を解析していく。大脳基底核は運動制御のみならず、薬物依存症の病態に深く関与している。大脳基底核神経回路は主に直接路と間接路に二分され、共に黒質網様部に入力するが、その統合された情報の処理に関わる分子メカニズムや薬物依存症における分子機構は明らかにされていない。そこで、直接路と間接路のそれぞれに特異的な可逆的神経伝達阻止法を用いて、黒質網様部における神経回路特異的な情報処理機構と薬物依存症における分子機構を解析した。直接路遮断と間接路遮断は共にコカイン急性投与による行動量上昇を抑制するが、コカイン連日投与による行動量増加は直接路遮断でのみ抑制され、間接路遮断では野生型マウスと同様に観察される。そこで、直接路遮断あるいは間接路遮断を行ったマウスにコカインを投与し、黒質網様部での遺伝子発現の変化をマイクロアレイ及び定量的PCR解析したところ、コカインを投与した直接路遮断マウスでのみ黒質網様部でのephrinA5,EphA4,EphA5遺伝子の発現上昇がみられた。これらの分子は黒質網様部のGABA作動性抑制性神経細胞に共存しており、イムノアドヘジンによるこれらの分子の活性化はコカイン連日投与による行動量増加を抑制した。さらに直接路遮断時にのみコカイン投与によるephrinA5下流シグナルの増強(黒質網様部でのリン酸化Erk1/2陽性細胞の増加)がみられた。以上の結果から黒質網様部のephrinA5-EphA4/EphA5シグナルが直接路依存的にコカインによる行動変化に関与していることを示し、薬物依存症における分子機構の一端を明らかにした。
フォトニック結晶ファイバの高精度分散制御法の開発とその高速光通信システムへの応用

フォトニック結晶ファイバのもつ特異な波長分散特性に着目し,フォトニック結晶ファイバの波長分散特性の高精度な制御技術,および所望の波長分散特性を得るための設計指針を開発することにより,次世代の高速光伝送システムに不可欠な波長分散制御技術を提供することを目的として研究を進め,下記の成果を得た.1.フォトニック結晶ファイバの高精度解析のために,空孔の大きさ,形,配置によらず自在に対応可能なベクトル型の有限要素法を導入し,実効屈折率,波長分散特性,モード複屈折率,モードフィールド径,実効コア断面積などの光学特性を高速,かつ高精度に評価可能な,フォトニック結晶ファイバ解析設計支援環境を構築した.また,この解析設計環境を用い,波長分散特性の系統的な評価を行い,分散制御のための基本となるデータを収集し,データーベース化した.さらに,この基本データを基に,フォトニック結晶ファイバの簡易設計を可能とするための経験的関係式の導出に成功した.2.屈折率導波型のフォトニック結晶ファイバに関しては,分散値だけでなく,分散スロープまでも含めて,広い波長帯域で波長分散特性を高精度に制御するためのフォトニック結晶ファイバ構造の設計指針を確立した.具体的には,通常のフォトニック結晶ファイバは,クラッド領域の空孔直径が全て同じ大きさの空孔によって構成されるため,その等価的な屈折率分布は単純なものとなり,分散特性を広帯域に渡って制御することが難しいことを示すとともに,各空孔リング層の空孔直径を変化させることにより,等価的にさまざまな屈折率分布を実現することができ,分散スロープを含めた広帯域な波長分散制御が可能であることを見出した.また,この設計法を用いて,波長1200nm1700nmの範囲で波長分散が零分散付近でフラットとなる超広帯域分散フラットフォトニック結晶ファイバや,従来の分散補償ファイバの分散値よりも数倍大きな負の分散値をもつ,広帯域な分散補償フォトニック結晶ファイバの設計に成功した.3.フォトニックバンドギャップファイバに関しては,空孔の大きさや空孔リングの数と波長分散特性との間の関係を明らかにするとともに,空孔の形状を忠実にモデリングすることが,波長分散特性の実験結果を説明することに不可欠であることを初めて実証し,フォトニックバンドギャップファイバの極限性能を明らかにした.また,伝送帯域内に発生する特異な分散特性の要因が,空気コアを取り囲む最内側のシリカの薄い層に局在する表面波モードと,中空コア内に局在するコアモードとの結合によるものであることを突き止めた.フォトニック結晶ファイバ(PCF)は,一般の光ファイバとは違い,クラッド領域はエアホールと呼ばれる複数の空孔により構成され,その内側にあるコアに光を通す光ファイバである.通常,その構成材料は石英(シリカ)と空気であり,コア領域とクラッド領域の屈折率差が大きいため,PCFの高精度評価にはベクトル波解析が不可欠である.本年度の研究では,空孔の大きさや形,配置などによらず自在に対応可能なベクトル型の有限要素法をPCFの解析手法として導入し,実効屈折率,波長分散特性,モード複屈折率,モードフィールド径,実効コア断面積などの光学特性を高速,かつ高精度に評価可能な解析設計支援環境を構築した.本解析設計支援システムを,理想的な形状をもつPCFのみならず,実際に作製されたさまざまなPCFの評価に適用し,非常に精度良く実験結果を理論的に説明することに成功し,本設計支援システムの有効性を示した.さらに,本研究で開発した解析手法を用いて,PCFの波長分散特性の系統的な評価を行い,分散特性制御のための基本となるデータを収集し,このデータをもとに,分散値だけでなく分散スロープを含めて,広い波長帯域で波長分散特性を高精度に制御するためのPCF構造の設計指針を確立した.具体的には,通常のPCFは,クラッド領域の空孔直径が全て同じ大きさの空孔によって構成されるため,その等価的な屈折率分布は単純なものとなり,分散特性を広帯域に渡って制御することが難しいことを示すとともに,各空孔リング層の空孔直径をファイバの半径方向に変化させることにより,等価的にさまざまな屈折率分布を実現することができ,分散スロープを含めた広帯域な波長分散制御が可能であることを見出した.また,この設計法を用いて,波長1200nm1700nmの範囲で波長分散が零分散付近でフラットとなる超広帯域分散フラットPCFの設計に成功した.フォトニック結晶ファイバのもつ特異な波長分散特性に着目し,フォトニック結晶ファイバの波長分散特性の高精度な制御技術,および所望の波長分散特性を得るための設計指針を開発することにより,次世代の高速光伝送システムに不可欠な波長分散制御技術を提供することを目的として研究を進め,下記の成果を得た.1.フォトニック結晶ファイバの高精度解析のために,空孔の大きさ,形,配置によらず自在に対応可能なベクトル型の有限要素法を導入し,実効屈折率,波長分散特性,モード複屈折率,モードフィールド径,実効コア断面積などの光学特性を高速,かつ高精度に評価可能な,フォトニック結晶ファイバ解析設計支援環境を構築した.また,この解析設計環境を用い,波長分散特性の系統的な評価を行い,分散制御のための基本となるデータを収集し,データーベース化した.さらに,この基本データを基に,フォトニック結晶ファイバの簡易設計を可能とするための経験的関係式の導出に成功した.

2.屈折率導波型のフォトニック結晶ファイバに関しては,分散値だけでなく,分散スロープまでも含めて,広い波長帯域で波長分散特性を高精度に制御するためのフォトニック結晶ファイバ構造の設計指針を確立した.具体的には,通常のフォトニック結晶ファイバは,クラッド領域の空孔直径が全て同じ大きさの空孔によって構成されるため,その等価的な屈折率分布は単純なものとなり,分散特性を広帯域に渡って制御することが難しいことを示すとともに,各空孔リング層の空孔直径を変化させることにより,等価的にさまざまな屈折率分布を実現することができ,分散スロープを含めた広帯域な波長分散制御が可能であることを見出した.また,この設計法を用いて,波長1200nm1700nmの範囲で波長分散が零分散付近でフラットとなる超広帯域分散フラットフォトニック結晶ファイバや,従来の分散補償ファイバの分散値よりも数倍大きな負の分散値をもつ,広帯域な分散補償フォトニック結晶ファイバの設計に成功した.3.フォトニックバンドギャップファイバに関しては,空孔の大きさや空孔リングの数と波長分散特性との間の関係を明らかにするとともに,空孔の形状を忠実にモデリングすることが,波長分散特性の実験結果を説明することに不可欠であることを初めて実証し,フォトニックバンドギャップファイバの極限性能を明らかにした.また,伝送帯域内に発生する特異な分散特性の要因が,空気コアを取り囲む最内側のシリカの薄い層に局在する表面波モードと,中空コア内に局在するコアモードとの結合によるものであることを突き止めた.
SDF-1/CXCR4 システムを介した半月板修復機能の解明と臨床応用技術開発

半月板は血管野部分では修復されるが無血野では修復されないことから、半月板修復には血流が不可欠と言われている。様々な組織修復にはSDF-1/CXCR4システムを介した骨髄からの細胞動員(CD34陽性細胞、組織修復型マクロファージ)が確認されてり、半月修復機転においても、マクロファージを含めたSDF-1/CXCR4システムによって制御されている可能性がある。この制御機構を利用することで、これまで修復が困難であった半月板損傷に対して積極的温存治療が可能となる。fibrin clotの成分分析とラット半月板切除モデルを使用した半月板修復過程におけるSDF-1/CXCR4システムの関与を検索した。Fibrin clotには様々なサイトカインが豊富に存在するといわれており、FGF、EGF,IGF,TGF-b、BMP-2、PDGFなどが挙げられる。PDGFは特に細胞を遊走する働きがあり、SDF-1との関連も報告されている。さらに、骨髄血から得られたfibrin clotには血小板の前駆体である巨核球にはSDF-1が豊富に存在するといわれている。今回の測定によって、骨髄血由来fibrin clotの方が末梢血由来に比べてFGF,SDF-1が多く含まれていることが分かったが、PDGF,TGF- bでは差が認められなかった。ラット半月板切除モデルにおいて、ケナコルト投与したところ、高率に感染や膝脱臼例が出現したために、SDF-1の直接関節内投与モデルを確立した。半月板切除モデルを作成直後に関節内に80ngのSDF-1を関節内投与したところ、安定しなかったため、200ngを術直後、術後1週間で投与したところ、術後6週の時点で、半月板再生が良好にみられた。肉眼的評価としてのPauliスコアではSDF-1投与群がPBS投与群に比べ有意に半月再生が見られた。組織学的評価としてSafranin-O染色にて、有意にSDF-1投与群が染まっており、半月板化しているものと考えられた。我々は従来から血流に注目し、半月板修復に関わる因子の解明を行っており、半月板修復機転には血流由来マクロファージが関与している事はすでに解明している。一方、様々な組織修復にはSDF-1/CXCR4システムを介した骨髄からの細胞動員(CD34陽性細胞、組織修復型マクロファージ)が確認されてり、半月修復機転においても、マクロファージを含めたSDF-1/CXCR4システムによって制御されている可能性がある。今年度は、過去に報告されている、fibrin clotに注目し、その成分分析を行った。さらに、骨髄血から得られたfibrin clotには血小板になる前駆体である巨核球にはSDF-1が豊富に存在するといわれている。今年度は、過去に報告されている、骨髄血由来のfibrin clotと、現在新たに注目されている特殊な遠心法により採取できるBMAF (Bone Marrow Aspiration Fibrin)の比較を行った結果、BMAFの方がSDF-1を豊富に含んでいることが明らかになった。以上のことから、同じ骨髄血でできたマテリアルの成分は異なることが分かった。来年度はサイトカインの混合物であるBMAF及び、BMAFと同一の遠心法により得られる末梢血由来のPRF (Platelet Rich Fibrin)の半月板に対する作用について検証し、in vitro, in vivoにおける作用を解明する予定である。今年度は動物実験において、手技の確立が困難であったため、動物実験については達成が遅れた。一方、ヒトから採取したfibrin clotについては、比較的安定して採取が可能となったため、解析を行うことが可能であった。Fibrin clotのサイトカイン測定についてはある程度のデータが得られたが、clot内の細胞の同定については、処理が難しく、今のところ安定したデータの蓄積には至っていない。我々は従来から血流に注目し、半月板修復に関わる因子の解明を行っている。今年度は、過去に報告されているfibrin clotの成分分析とラット半月板切除モデルを使用した半月板修復過程におけるSDF-1/CXCR4システムの関与を検索した。

さらに、骨髄血から得られたfibrin clotには血小板の前駆体である巨核球にはSDF-1が豊富に存在するといわれている。今回の測定によって、骨髄血由来fibrin clotの方が末梢血由来に比べてFGF,SDF-1が多く含まれていることが分かったが、PDGF,TGF- bでは差が認められなかった。ラット半月板切除モデルにおいて、ケナコルト投与したところ、高率に感染や膝脱臼例が出現したために、2.8ug/7μL投与としたところ、安定した半月板非修復モデルを作成することができた。来年度にはこの半月板非修復モデルにSDF-1を付加することによって、修復過程の回復とそのメカニズムを解明する予定としている。SDF-1の作用を証明するために、SDF-1を直接投与するモデルと、一度炎症自体を抑制したモデルを作成し、そこにSDF-1を投与し正常再生することを証明するモデルの作成を行ったが、炎症抑制モデルで、高率に感染と脱臼症例が発生したために、投与量のの適正化に時間がかかったため。半月板は血管野部分では修復されるが無血野では修復されないことから、半月板修復には血流が不可欠と言われている。様々な組織修復にはSDF-1/CXCR4システムを介した骨髄からの細胞動員(CD34陽性細胞、組織修復型マクロファージ)が確認されてり、半月修復機転においても、マクロファージを含めたSDF-1/CXCR4システムによって制御されている可能性がある。この制御機構を利用することで、これまで修復が困難であった半月板損傷に対して積極的温存治療が可能となる。fibrin clotの成分分析とラット半月板切除モデルを使用した半月板修復過程におけるSDF-1/CXCR4システムの関与を検索した。Fibrin clotには様々なサイトカインが豊富に存在するといわれており、FGF、EGF,IGF,TGF-b、BMP-2、PDGFなどが挙げられる。PDGFは特に細胞を遊走する働きがあり、SDF-1との関連も報告されている。ラット半月板切除モデルにおいて、ケナコルト投与したところ、高率に感染や膝脱臼例が出現したために、SDF-1の直接関節内投与モデルを確立した。半月板切除モデルを作成直後に関節内に80ngのSDF-1を関節内投与したところ、安定しなかったため、200ngを術直後、術後1週間で投与したところ、術後6週の時点で、半月板再生が良好にみられた。肉眼的評価としてのPauliスコアではSDF-1投与群がPBS投与群に比べ有意に半月再生が見られた。組織学的評価としてSafranin-O染色にて、有意にSDF-1投与群が染まっており、半月板化しているものと考えられた。来年度は、動物実験の手技を確立し、SDF-1投与濃度の至適化、アンタゴニスト、アゴニスト投与による反応、リカバリー実験を行い、初期の段階でのSDF-1の重要性を証明する予定である。現在炎症抑制モデルにて、ほぼ適正な量が確認できたために、このモデルを用いてSDF-1投与回復モデルの確立を来年度に行う予定である。
数理的解析手法を用いた土着的住宅・都市集落における暗黙値の普遍化に関する研究

平成19年度の科学研究費補助金によって、1.平成18年度中に集めた海外の都市集落に関する資料の分析結果を論文として投稿・発表、2.さらに海外事例の分析を比較検討するために、国内事例の調査と分析、3.以上二つを踏まえた都市論の構築、を行った。研究代表者を筆頭著者とする査読付き論文は別に示した三編である。「The Significance of Modern Japanese City Planning」はイスタンブールで平成19年6月にイスタンブールで開催されたSpaceSyntaxの国際学会に投稿した論文であり、日本統治下における韓国、台湾、そして日本の事例を対象とし、スペース・シンタックスを用いることにより戦前の近代都市計画の効果を分析したものである。また、海外事例の分析には、日本の近代都市計画の研究をより詳細に行う必要があったので、論文「Decoding the ideal shape hidden in Japanese modern cities by means of Space Syntax」の中で日本の近代都市計画はどのような形態を理想としていたのがを分析し、それがどのように西洋の近代都市計画と異なるかを考察した。そして、論文「スペース・シンタックスを用いた台北市の近代化過程の考察」では、日本の統治以前に形成されていた自然発生的集落が近代化過程で一つに集約され、それがいかに商業中心地の形成に影響を与えたのかを分析した。以上の成果を踏まえ、日本の城下町の近代化を類型化する試みや、近世から近代への変容過程が都市に与えた影響の分析なども行っており、それらは日本建築学会および都市計画学会に投稿済み、もしくは投稿予定である。平成18年度の科学研究費補助金によって、1.補助金採択以前に投稿した論文の発表、2.発表後に明確となった問題点を解決するための研究、3.次稿の研究対象に関するフィールドワーク、を行った。研究代表者を筆頭著者とする査読付論文は別に示した三編である。「A Meaning of Baroque in terms of SpaceSyntax」では西欧都市のバロック化がスペース・シンタックスの文脈ではどのように解釈できるかを扱い、「スペース・シンタックスを用いた地方都市の近代化に伴う形態変容の考察」では滋賀県大津市の商業中心地が旧都市計画法によってどのように遷移してきたかを論じ、「The Land Readjustment Project on Spontaneous Settlements in Seoul」では土地区画整理事業によって生まれたソウル市郊外住宅地の形成過程を分析した。これらは科研費(若手スタートアップ)交付以前の投稿だが、査読過程および読者からの指摘によって分析の際の都市境界の定義が曖昧である点が問題点として現れ、これは18年度の重要な研究テーマとなり、その解決に近代都市化を中心に分析した。その一環として台北市の形態解析を行い、その近代化過程で、それまでの複数の自然発生的集落間の明確な境界が市区改正によって崩れ、一つの大都市として形成されていく過程を分析した。その成果は複数の論文誌等に投稿済みであり、すでにスペース・シンタックスの国際シンポジウムに採択が決定している。また、同時期の日本における近代化の分析も比較のために重要なデータとなるので、科研費交付以前に行った大津市の近代化過程の分析に加えて、福井市など他の都市の分析も進めている。このうち福井市については福井工業大学紀要に投稿、掲載が決定している。
複合系遷移金属触媒の高次制御による有用複素環化合物合成

パラジウム0価を触媒として用いるオレフィンのカルボニル化では予めオレフィンを何らかの脱離基で活性化しておく必要がある。これに対し、パラジウムII価を触媒とした場合、その酸化力を利用すればオレフィンはヘテロ脱離基で活性化する必要はなく,直接基質として用いうる点で優れている。しかし、後者は反応の一サイクル毎に生成する0価パラジウムをII価に酸化することが必要である。また、オレフィンの位置異性化を伴発しやすいことや、一酸化炭素が二酸化炭素およびその誘導体へと酸化されるなどの副反応も予想され、多くの問題を内包している。以上の状況を反映して、これまでカルボニル化といえばパラジウム0価を用いたものが主流であった。本研究ではパラジウムII価の酸化反応を用いたカルボニル化を検討し、以下の結果を得た。1.Nートシルカルバミン酸アリルがパラジウムII価を触媒とする分子内アミノカルボニル化をうけてNートシルー2ーオキザゾリジノン4ー酢酸を与えることを見出した。一酸化炭素は一気圧で充分であったが,触媒回転数が低く,せいぜい10回であった。またアリル末端に置換基が存在する場合とか,ホモアリルの場合には収率が低い等の問題が未解決である。2.これに対し,Nートシルカルバミン酸0ー2,3ーブタジエニルのアミノカルボニル化は一酸化炭素一気圧の雰囲気下で容易に進行しNートシルー4ー(1'ーメトキシカルボニル)ビニルー2ーオキサゾリジノンを高収率で与えた。パラジウムの触媒回転数も500回と,この種の反応としては例外的といえる程、良好であった。ブタジエニル基の1ー位に置換基が存在する場合,生成物としては二種類の立体異性体が可能であるが,本反応では単一のトランス異性体のみが得られた。本研究で得られた化合物はいずれも、その骨格、官能基の配列から判断して,多方面にわたる生理活性の期待しうる複素環化合物である。
乳癌抑制遺伝子イント6の阻害による低酸素誘導因子2の活性化と血管再生

血管新生治療は、血管新生や側副血行路の発達を刺激して、虚血部の血流回復を促す治療法である。成熟した血管を誘導するために、転写調節因子として複数の血管新生因子をバランスよく発現させる低酸素応答因子(hypoxia inducible transcription factor:HIF)を利用する試みがある。本研究では、マウス下肢虚血モデルで筋組織中のInt6を抑制することにより、低酸素応答因子HIF-2αを誘導し、下肢の血流回復に与える影響を検討した。マウス下肢虚血モデルにおけるプラスミド筋注によるInt6の抑制は、下肢血流と症状の改善を促した。その機序の一部として、筋細胞内でのHIF-2αの安定化を介して血管新生因子群が増強し、血管構成細胞への傍分泌効果を及ぼすことが考えられた。Int6抑制による新たな血管新生治療の可能性が示唆された。低酸素応答因子(HIF)は様々な血管新生因子や細胞遊走因子を誘導する転写因子であり、強制発現により成熟した血管の誘導が可能であると考えられるため,難治性虚血疾患に対する血管新生療法への臨床応用が期待される.なかでもHIF-2αはHIF-1αに比べ周囲の酸素濃度の影響を受けにくく、正常に近い組織酸素濃度下において安定であることから、確実な血管新生効果に結びつく可能性がある。培養細胞を用いた実験で乳癌卿制遺伝子Int6をRNA干渉により抑制するとHIF-2αが誘導されることから,我々はマウス下肢虚血モデルを用いてInt6を抑制することにより,虚血組織において内因性田F-2αが増加し,成熟血管が増生、下肢血流が回復すると予想し実験を行なってきた。これまでの結果として,マウス下肢虚血作成時にInt6 siRNA発現プラスミドを筋注し、4週間レーザードプラー血流測定,虚血症状のスコアリングを行なうと,血流測定ではInt6抑制群の血流回復が良好であり、スコアリングでもInt6抑制群で虚血による組織のダメージが少なかった。今年度はその機序の解明として,筋組織および培養筋芽細胞中の遺伝子、蛋白解析を行なった。筋組織の蛋白解析では、生体中でのInt6抑制とHIF-2α発現増加を確認している。また、筋芽細胞へInt6 siRNAプラスミドを導入すると,Int6 mRNA及び蛋白の抑制に伴ってbFGFやPDGF-Bなどの血管新生因子群の遺伝子発現が有意に促進された.今後は,Int6抑制による血管新生の機序に関するさらなる傍証を得るために,筋芽細胞へのプラスミドベクターを用いたHIF-2α強制発現実験系でのInt6抑制の効果の検討,アデノウィルスベクターを用いたlnt6抑制下における内因性班F-2α蛋白の解析,マウス下肢組織の血管密度,成熟血管数の免疫染色による検討を予定している.低酸素応答因子(HIF)は様々な血管新生因子や細胞遊走因子を誘導する転写因子であり、強制発現により成熟した血管の誘導が可能であると考えられるため,難治性虚血疾患に対する血管新生療法への臨床応用が期待される.なかでもHIF-2αはHIF-1αに比べ周囲の酸素濃度の影響を受けにくく、正常に近い組織酸素濃度下において安定であることから、確実な血管新生効果に結びつく可能性がある。培養細胞を用いた実験で乳癌抑制遺伝子Int6をRNA干渉により抑制するとHIF-2αが誘導されることから,我々はマウス下肢虚血モデルを用いてInt6を抑制することにより,虚血組織において内因性HIF-2αが増加し,成熟血管が増生、下肢血流が回復すると予想し実験を行なってきた.これまでの結果として,マウス下肢虚血作成時にInt6 siRNA発現プラスミドを筋注し、4週間レーザードプラー血流測定,虚血症状のスコアリングを行なうと,血流測定ではInt6抑制群の血流回復が良好であり、スコアリングでもInt6抑制群で虚血による組織のダメージが少なかった.昨年度はその機序の解明として,培養筋芽細胞中の遺伝子、蛋白解析を行なった。筋芽細胞へInt6 siRNAプラスミドを導入すると,Int6 mRNA及び蛋白の抑制に伴って,HIF-2α蛋白の増加が認められた.この結果は,筋芽細胞へのプラスミドベクターを用いたHIF-2α強制発現実験系でも同様の結果であった.また,筋芽細胞においてInt6を抑制すると,bFGFやPDGF-Bなどの血管新生因子群の遺伝子発現が有意に促進された。今年度は,Int6抑制による血管新生の機序に関するさらなる傍証を得るために,マウス下肢の虚血筋組織での内因性HIF-2α蛋白と血管新生因子の発現の解析,マウス下肢筋組織の血管密度,成熟血管数の免疫染色による検討を予定している。

低酸素応答因子(HIF)は様々な血管新生因子や細胞遊走因子を誘導する転写因子であり、強制発現により成熟した血管の誘導が可能であると考えられるため,難治性虚血疾患に対する血管新生療法への臨床応用が期待される,なかでもHIF-2αはHIF-1αに比べ周囲の酸素濃度の影響を受けにくく、正常に近い組織酸素濃度下において安定であることから、確実な血管新生効果に結びつく可能性がある。培養細胞を用いた実験で乳癌抑制遺伝子Int6をRNA干渉により抑制するとHIF-2αが誘導されることから,我々はマウス下肢虚血モデルを用いてInt6を抑制することにより虚血組織において内因性HIF-2αが増加し,成熟血管が増生、下肢血流が回復すると予想し実験を行なってきた.これまでの結果として,マウス下肢虚血作成時にInt6 siRNA発現プラスミドを筋注し、4週間レーザードプラー血流測定,虚血症状のスコアリングを行なうと,血流測定ではInt6抑制群の血流回復が良好であり、スコアリングでもInt6抑制群で虚血による組織のダメージが少なかった.昨年度はその機序の解明として,培養筋芽細胞中の遺伝子、蛋白解析を行なった。筋芽細胞へInt6 siRNAプラスミドを導入すると,Int6 mRNA及び蛋白の抑制に伴って,HIF-2α蛋白の増加が認められた.この結果は,筋芽細胞へのプラスミドベクターを用いたHIF-2α強制発現実験系でも同様の結果であった.また,筋芽細胞においてInt6を抑制すると,bFGFやPDGF-Bなどの血管新生因子群の遺伝子発現が有意に促進された。今年度は,論文作成、投稿と平行し、マウス下肢虚血筋より作成した標本から、筋組織の血管密度,成熟血管数の免疫染色を行い、引き続き解析中である。
旧世界サル類における新規ヘパチウイルスの同定

ヒトを含め類人猿,マカク類および新世界ザルなど,様々な霊長類ゲノムが解読されてきた.一方でヒトのC型肝炎の原因ウイルスであるHepatitis C virusは20年以上前に単離されたが,その起源と伝播経路を決定づけられるようなウイルスオルソログは未だ見つかっていない.そこで旧世界サルからヘパチウイルスが分離されれば,これまで報告されてきた肝炎ウイルスと比較することでHCVの起源を解明することができると考えた.我々はGPT高値なニホンザル血漿からウイルスRNAを抽出し,次世代シークエンス解析を行った.検出された配列は,SV40, ERV-L,Adenovirus,およびHERVであった.これまでにヒトを含め類人猿,マカク類および新世界ザルなど,様々な霊長類ゲノムが解読されてきた.一方でヒトのC型肝炎の原因ウイルスであるHepatitis C virus (HCV)は非A,非B型肝炎ウイルスとして20年以上前に単離されたが,HCVの起源と伝播経路を決定づけられるようなウイルスオルソログは未だ見つかっていない.現在は霊長類肝炎モデルとしてタマリンから単離され,HCVと同じくへパチウイルスとして分類されているGBウイルスBがあり,新世界ザルに感染し肝炎症状を示すことが知られている.また2011-2013年にかけて網羅的な塩基配列の解読からイヌ,ウマ,マウス,コウモリおよびコロブスにおけるヘパチウイルスの配列同定がなされている.しかしながらマカクからヘパチウイルスが同定された報告は未だない.霊長類研究所で蓄積された血液生化学検査のデータを精査すると,マカク類に肝炎マーカー(ALT)値が高い個体が見出されている.これら高ALT値はHCV様ウイルス感染に起因しているのではないかと推測した.マカクへパチウイルスを同定できれば哺乳類肝炎ウイルスとの比較,さらにヘパチウイルス属と哺乳類の分岐年代を比較することが可能になり,長らく不明であったHCVの起源・伝播の解明に繋がり,さらにその病原性と宿主因子の関係を進化学的に明らかにする道を拓く研究成果になると考えている.昨年度に引き続きGPT高値なサンプル血漿からウイルスRNAを抽出し,cDNA合成,増幅,ライブラリを調整後,次世代シークエンサーを用いてウイルスメタゲノム解析を行った.ウイルス様配列にヒットしたシークエンス配列は,SV40, HERV-K,ミドリザル・アカホエザル・アカテタマリン-ERV-L,Adenovirus,クモザル・アカゲザル-ERV-P, HERV-9およびマウスERVであった.ヒトを含め類人猿,マカク類および新世界ザルなど,様々な霊長類ゲノムが解読されてきた.一方でヒトのC型肝炎の原因ウイルスであるHepatitis C virusは20年以上前に単離されたが,その起源と伝播経路を決定づけられるようなウイルスオルソログは未だ見つかっていない.そこで旧世界サルからヘパチウイルスが分離されれば,これまで報告されてきた肝炎ウイルスと比較することでHCVの起源を解明することができると考えた.我々はGPT高値なニホンザル血漿からウイルスRNAを抽出し,次世代シークエンス解析を行った.検出された配列は,SV40, ERV-L,Adenovirus,およびHERVであった.C型肝炎の原因ウイルスであるHCVは非A,非B型肝炎ウイルスとして20年以上前に単離された.HCVは世界的に蔓延しており,抗ウイルス剤や治療用ワクチン開発が急務である.HCVは急速な感染拡大をしていることから,その起源となるウイルスが種の壁を越えたと考えられるがHCVの起源を決定づけられるようなウイルスオルソログは未だ見つかっていない.現時点ではタマリンから単離されHCVと同じくへパチウイルスとして分類されているGBウイルスB型があり,新世界ザルに感染し肝炎症状を示すことが知られている.また近年では,網羅的な塩基配列の解読結果からイヌ,ウマ,マウスにおけるヘパチウイルスの同定がなされている.しかしながらヒト,タマリン,イヌ,ウマ,マウス以外の哺乳類からヘパチウイルスが単離された報告はなくHCVの起源は未だ明らかにされていない.本研究ではマカク類で検出された抗HCV抗体陽性個体および肝炎マーカーが高値な個体に着目し旧世界サルヘパチウイルスの同定を目的とする.本研究によりウイルスメタゲノム解析法を確立できれば,野生由来サンプルに応用することによって,野生動物に潜むウイルス探索を行うことができると考えている.昨年度600頭以上のマカクから血漿サンプリングを行い肝炎マーカーの測定を行った.これらのうちで肝炎マーカーが比較的高い個体は14頭であり,およそ2%であった.はじめにGPT高値なサンプルおよびポジティブコントロールとしてGBV-Bバイレミア血漿からウイルスRNAを抽出し,cDNA合成,および次世代シークエンサー用ライブラリを調整後,次世代シークエンサーを用いてウイルスメタゲノム解析を行った.得られたリード数はおよそ12万リードであった.この内ウイルスデータベースにヒットしたものは13リード,0.01%であった.これまでに600頭以上のマカク(アカゲザル,ニホンザル,タイワンザル,ボンネットマカク,カニクイザル)から血漿サンプリングを行い,血液生化学検査(肝炎マーカーの測定)を行うことで肝臓に何らかの異常がある可能性が高い個体の選抜を行うことができた.これらのうちで肝炎マーカーが比較的高い個体はさほど多くはないが14頭であり,およそ2%であった.次に極微量であると思われる,血漿中ウイルスRNAを抽出し,cDNAとして逆転写,増幅,次世代シークエンサー用ライブラリ作製,およびこのライブラリを用いて次世代シークエンサーを用いてRNAウイルスゲノムを検出するプロトコルを確立することができた.

また今回確立できたプロトコルでは,次世代シークエンサーが持つ「大量の配列解読を行うことができる」という強みを活かし,サンプルごとに目印となるタグ配列(アダプター配列)を負荷することにより,1度のランで複数サンプルを同時にシークエンスできるようにした.従って今年度は肝炎マーカーの高い個体由来の血漿サンプルを複数用いて,次世代シークエンサーを用いたウイルスゲノム探索を行うことができた.シークエンス後のデータ解析ではソフトウェアとして主にNewbler assmeblerを用いることとした.当ソフトウェアを用いることにより,多検体の配列(リード)集合からタグ配列を手掛かりとしてサンプルごとのデータの振り分け,およびリードデータのアセンブリを行うことができた.アセンブリされたコンティグ配列は,その後のデータベースへの照合を行うことで,どのような配列を検出することができたかを確認した.結果としてわずかながらもウイルスゲノムを複数種検出することができた.以上の成果から概ね順調に達成していると判断した.これまでにサンプリングおよび血液生化学検査がなされた血漿サンプルから肝炎マーカーの高い個体,低い個体で,それぞれ複数サンプルを選抜し,血漿中ウイルスRNAを抽出,cDNA逆転写,増幅,次世代シークエンサー用ライブラリ作製,および次世代シークエンサーによるRNAウイルスゲノムを検出する.この実験により検出されたウイルスゲノムを肝炎マーカーの値が高低双方のサンプルで比較できるようになるため,検出されたウイルスが原因となって肝炎マーカーの数値に影響を与えているか判断できると考えている.また血漿サンプルからのRNA抽出の部分では,液相分離によるRNA抽出方法,カラムによるRNA抽出方法などを比較することで,より血漿中のウイルスRNA抽出に適した方法を検討する.今後マカクヘパチウイルスゲノムが検出されれば,得られた旧世界サルへパチウイルスゲノム配列をHepatitis C Virus (HCV), GB Virus-B (GBV-B),Canine Hepaci Virus (CHV), Non-Primate Hepaci Viruses (NPHV),Rodent Hepaci Virus (RHV)などと比較し,ヘパチウイルス属の中でどのような位置づけがされるかを明らかにすることで,これまで不明であったHCVの起源を明らかにする.さらに全身からのサンプリングが可能なことは実験動物であるサル類を用いる特色でもある.すなわち消化器,循環器,呼吸器,泌尿器,生殖器,内分泌器,感覚器,脳神経系,運動器など各臓器からウイルスゲノムを抽出しデータ解析を行うことでマカクへパチウイルスの組織分布について考察する.その後ウイルスが同定された組織のライセートとヒト培養細胞,新世界ザル初代肝細胞などとの共培養から得られた培養上清を用いることにより,旧世界サルヘパチウイルスの分離を試みる.次年度の研究費の使用計画として,これまでにサンプリングされたマカク血漿のうち肝炎マーカーの高い個体,低い個体で合計12もしくは24サンプルからウイルスRNAを抽出し,cDNA合成,および次世代シークエンサー用ライブラリを調整する.ライブラリ調整時にはアジレント社のバイオアナライザーを用いてクオリティチェックをする予定である.
FIーSTM/STSによる半導体ー金属界面の微視的研究

本研究はSTMの原子レベルの高空間分解能を主力にして半導体一金属界面の界面形成初期過程を詳しく調べようとするものである。研究の方向として(1)半導体表面に金属層を形成させ、初期の原子吸着から多層膜成長までを吸着量の函数として追いkineticsに関する知見を得る。(2)劈開法の導入によってMBEその他の手法で試作した半導体一金属界面の断面を超高真空下で再現性よくつくり、この界面の整合性・乱れなどのmorphologyを明らかにする。(3)走査トンネル分光法を開発し、界面及びその特異点での電子状能に関する情報を得るの三つを併行して進めつつある。まず、(1)の吸着プロセスに関しては、Si(111)7×7面にSi,Ni,Si(100)2×1面にアルカリ金属,Ag,などを成長させ、成長過程を詳しく調べつつある。Si/Si(111)7×7では、5×5,3×3構造及び、初期成長特有のクラスタ-の観察・固定,Ni/Si(111)7×7では、Nisi_2とSi(111)7×7面の整合関係に二種類(ABタイプ)があり、そのショットキ-バリア値(SBH)が異なっているが、その境界(AーB)では、A及びBタイプの中間のSBHをとるなどの新しい知見を得ている。現在さらに新しいデ-タを収集中である。(2)の劈開面の研究では、まず現在稼動中のFIーSTMに超高真空下で遠隔操作可能な劈開装置(UHVーcleave)を設計・開発した。これは、STMの探針(tip)交換用のメカニズムを共用した設計になっており、FIーSTM本体に大巾な変更をせずに導入できる特別仕様である。これを用いて,Si(111)2×1面,GaAs(110)1×1面等の劈開面を再現性よく得る事に成功した。(3)のSTSについても、最近、ソフトを含めて完成させ、Si(111)7×7及びSi(111)7×1ーH面でテストを行い、期待通りの成果を得た。
半導体低次元系の超高速光非線形性

〈CdSe薄膜におけるホットエレクトロンの非平衡分布〉パルス幅70fsの白色光を用いた超高速ポンプ・プロ-ブ分光をCdSe単結晶薄膜中の熱い電子系の超高速バンド内緩和に適用した。GaAsと異なりCdSeにおいては、可視光によるキャリア励起に対しては伝導帯、あるいは価電子帯中に単一のアネルギ-谷(ΓーValley)しか存在しない。フォトンエネルギ-1.99eV、パルス幅70fsの励起光を用いて観測されたポンプ・プロ-ブ分光の結果により、0.50fsのスペクトルではポンプ光より低エネルギ-側に非平衡なキャリア分布が観測された。CdSeについて非平衡キャリア分布が観測されたのは最初である。〈CdSe薄膜における励起子共鳴励起下での超高速分光〉CdSeは価電子帯のA、Bバンド中の正孔と伝導帯の電子からなるA励起子、B励起子があるが、これらを共鳴的に励起したときの励起子系のダイナミクスについて研究した。低エネルギ-側のA励起子を共鳴励起したときの吸収スペクトルの変化分を調べると、低エネルギ-側の誘導吸収はすぐに消えるが、B励起子の高エネルギ-側の誘導吸収は逆に増加して行く。この様なスペクトル変化は励起子吸収線のブロ-ドニングを考えると、ほぼ定量的に説明できる。特に、B励起子吸収線のブロ-ドニングは高密度に励起されたA励起子とB励起子との散乱による衝突広がりであると考えられる。この様に、A、B異種励起子間の散乱過程が吸収線の衝突広がりにより初めて観測された。このエネルギ-ブロ-ドニングより、平均のA励起子ーB励起子散乱時間がおよそ30fsと求められた。また、B励起子共鳴励起のとき、時間経過とともに、A励起子の吸収飽和の減少に対して極めて速いB励起子の吸収飽和の減少が観測された。CdSeでは価電子帯のAバンドとBバンドのエネルギ-差がLOフォノンのエネルギ-と同程度であることから、このB励起子の吸収飽和の急激な減少はB励起子がLOフォノンを放出して、A励起子状態へ次々と散乱して行くためであると考えられる。〈BiI_3における超高速コヒ-レント現象の観測〉層状結晶BiI_3の間接励起子吸収端近傍の透明領域には、積層欠陥による励起子吸収線、R、S、Tが見られる。フェムト秒レ-ザ-を用いた強励起条件下において、積層欠陥励起子R、S、Tのコヒ-レントな光学応答ならびに、コヒ-レントフォノン効果について、60fsのポンプ・プロ-ブ法および縮退四光波混合によって調べた。ポンプ・プロ-ブ法によって測定した、積層欠陥励起子R、S、T線および透明域(630nm)についての温度10Kにおける吸収の時間変化は吸収線R、S、Tに対しては時間分解能よりも大きな負の時間遅延においても変化が現れるが、これは励起子系のコヒ-レンスを反映したものである。正の時間遅延においては、ブリ-チングと一緒に周期およそ300fsの振動が観測されたが、この振動は数十psにもわたって続く。一方、透明域においても同じ周期の振動が観測された。この振動は、プロ-ブ光の透過スペクトル全体の周期的なスペクトルシフトであり、時間原点では瞬間的に長波長側にシフトしていることが確かめられた。周期300fsは、14meVのエネルギ-に対応するが、これはBiI_3のTOモ-ドのフォノンエネルギ-に一致する。従って、この振動現象はBiI_3の格子振動が直接的に時間変化として観測されたもので、コヒ-レントフォノン効果だと考えられる。

このエネルギ-ブロ-ドニングより、平均のA励起子ーB励起子散乱時間がおよそ30fsと求められた。また、B励起子共鳴励起のとき、時間経過とともに、A励起子の吸収飽和の減少に対して極めて速いB励起子の吸収飽和の減少が観測された。CdSeでは価電子帯のAバンドとBバンドのエネルギ-差がLOフォノンのエネルギ-と同程度であることから、このB励起子の吸収飽和の急激な減少はB励起子がLOフォノンを放出して、A励起子状態へ次々と散乱して行くためであると考えられる。〈BiI_3における超高速コヒ-レント現象の観測〉層状結晶BiI_3の間接励起子吸収端近傍の透明領域には、積層欠陥による励起子吸収線、R、S、Tが見られる。フェムト秒レ-ザ-を用いた強励起条件下において、積層欠陥励起子R、S、Tのコヒ-レントな光学応答ならびに、コヒ-レントフォノン効果について、60fsのポンプ・プロ-ブ法および縮退四光波混合によって調べた。ポンプ・プロ-ブ法によって測定した、積層欠陥励起子R、S、T線および透明域(630nm)についての温度10Kにおける吸収の時間変化は吸収線R、S、Tに対しては時間分解能よりも大きな負の時間遅延においても変化が現れるが、これは励起子系のコヒ-レンスを反映したものである。正の時間遅延においては、ブリ-チングと一緒に周期およそ300fsの振動が観測されたが、この振動は数十psにもわたって続く。一方、透明域においても同じ周期の振動が観測された。この振動は、プロ-ブ光の透過スペクトル全体の周期的なスペクトルシフトであり、時間原点では瞬間的に長波長側にシフトしていることが確かめられた。周期300fsは、14meVのエネルギ-に対応するが、これはBiI_3のTOモ-ドのフォノンエネルギ-に一致する。従って、この振動現象はBiI_3の格子振動が直接的に時間変化として観測されたもので、コヒ-レントフォノン効果だと考えられる。時間分解能70fsのアリゾナ大学のフェムト秒白色光を用いた超高速ポンプ・プロ-ブ分光計を用いた実験の結果、以下の事が明らかにされた。〈CdSe薄膜における励起子共鳴励起下での超高速分光〉CdSeは価電子帯のA、Bバンド中の正孔と伝導帯の電子とからなるA励起子、B励起子があるが、これらを共鳴的に励起したときの励起子系のダイナミクスについて研究した。A励起子を共鳴励起したときの時間原点近傍ではA励起子の低エネルギ-、高エネルギ-側に誘導吸収がみられる。ところが、時間経過とともに低エネルギ-側の誘導吸収は消えるが、B励起子の高エネルギ-側の誘導吸収は増加していく。この様なスペクトル変化は励起子吸収線のブロ-ドニングを考えると、ほぼ定量的に説明できる。特に、B励起子吸収線のブロ-ドニングは高密度に励起されたA励起子とB励起子との散乱による衝突広がりであると考えられる。この様に、異種励起子間の散乱過程が吸収線の衝突広がりにより観測された。このエネルギ-ブロ-ドニングにより、平均のA励起子ーB励起子散乱時間がおよそ30fsと求められた。また、B励起子共鳴励起のとき、時間経過と共に、A励起子の吸収飽和に対してB励起子の吸収飽和の急激な回復が観測された。B励起子の吸収飽和の急激な回復はB励起子がLOフォノンを放出して、A励起子状態へ次々と散乱していくためであると考えられる。〈BiI_3における超高速コヒ-レンス現象の観測〉層状結晶BiI_3の間接励起子吸収端近傍の透明領域には、積層欠陥励起子吸収線、R、S、Tが見られる。フェムト秒レ-ザ-を用いた強励起条件下において、R、S、T線についての温度10Kにおける吸収の時間変化には、時間分解能よりも大きな負の時間遅延においても変化が現れた。
NASICON系固溶体のイオン伝導機構に関する研究

Na^+イオン伝導体として知られるNASICON(Na_1+xZr_2SixP_3-xO_<12>)は三次元的イオン伝導経路を有するため,従来のものに比べ非常に高いイオン伝導性を示す.しかし,この材料はリン酸塩系であるため,電気伝導度は水の影響を受け易い.しかし,これを系統的に研究した報告はない.本研究では,通常のNASICONだけでなく, Na^+イオンの一部をL1^+イオンで置換した固溶体をイオン交換法を用いて作製し,その電気的特性および感温特性について検討した.所定量のNa_2CO_3, ZrO_2, SiO_2, NH_4H_2PO_4をエチルアルコール中混合し,乾燥した後, NH_4H_2PO_4を熱分解させるために200°Cで16時間, Na_2CO_3を熱分解させるために900°Cで5時間熱処理した.これを粉砕し,白金るつぼ中1200°Cで16時間焼成した. X線回折法によりこの試料はZrO_2を微少量含むNa_3Zr_2Si_2PO_<12>相であることが確認された.イオン交換は,所定量のNaNO_3とLiNO_3を混合したもの20gとNASICON1gをよく混合し,白金るつぼ中, 350°Cで4時間熱処理を行い,冷却後,余分の硝酸塩を水に溶かし,十分水洗いを行った後,ろ過,乾燥して行った.電気的測定には,この粉体を3000(kg/cm^2)で加圧成形し, 400から1275(°C)の各温度で焼結させたペレットを用いた.試料の両面に白金ペーストを焼付けて電極とした.NASICONのイオン伝導度は焼結温度が高くなるにつれて増加し、活性化エネルギ-は逆に減少した。Na^+をLi+^で<+イオン交換した試料のイオン伝導度は、Li^+イオンの置換量の増加に従い減少した。また、焼結温度が高いものの電気伝導度は水分の影響をあまり受けないが、焼結温度が低いものについては高い感湿特性が得られた。また、NASICONのNa^+>をLi^+でイオン交換することにより、さらに高い感湿特性が得られることがわかった。