hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
新規腫瘍免疫寛容モデルの創成とヒト悪性腫瘍免疫治療機構

ヒト慢性骨髄性白血病細胞(K562)を放射線照射後、初回免疫するとK562に対する免疫寛容は成立するが、ヒト前立腺癌細胞(PC-3)に対する免疫寛容は成立せず、移植後拒絶される事を、定量的に明らかにした。また成魚になると、初回移植のヒト悪性腫瘍に対して免疫寛容が成立することを明らかにした。次にこのヒト悪性腫瘍免疫寛容の成立に必要なヒトがん細胞側遺伝子と悪性腫瘍免疫寛容ネットワークを形成する遺伝子クラスターを探索する事により、ヒト悪性腫瘍免疫寛容機構の解明を試みた。宿主の免疫システムの分化過程と初回免疫時期の対応関係を解析し、ヒト悪性腫瘍免疫寛容機構における候補遺伝子を検討した。腫瘍免疫とはがん細胞に対する免疫機構であり、宿主の免疫機構による認識を受け、排除される。この原理を利用したがん免疫細胞療法は、ようやく臨床的治療法として注目されているが、充分な治療効果が達成されていないのが現状である。そこで我々は、全く新しい腫瘍免疫寛容モデルを創出し、このモデルの制御機構を解明する事により、腫瘍免疫療法の基盤を確立する。具体的には、1)悪性腫瘍免疫寛容の成立に必要な抗原分子と悪性腫瘍免疫寛容ネットワークを形成する遺伝子クラスターの探索、2)独自に創成した悪性腫瘍免疫寛容モデルによる悪性腫瘍免疫治療機構の解明を試みる。1)ヒト悪性腫瘍免疫寛容機構におけるヒト悪性腫瘍側の因子解析。(1)ヒトがん細胞の種類に対する選択的免疫寛容解析。ヒト慢性骨髄性白血病細胞(K562)を放射線照射後、初回免疫するとK562に対する免疫寛容は成立するがんヒト前立腺癌細胞(PC-3)に対する免疫寛容は成立せず、移植後拒絶される事を、定量的に明らかにした。さらにヒト肝がん細胞(HepG2)を放射線照射後に初回移植免疫後、免疫寛容が成立することも確認できた。そこで、まずヒト慢性骨髄性白血病細胞(K562)を放射線照射後、初回免疫するとK562に対して成立する免疫寛容におけるトランスクリプトーム解析により、免疫寛容関連遺伝子を探索し、いくつかの候補遺伝子を発見した。(2)ヒトがん細胞に対する免疫寛容機構。我々が見出した異種細胞免疫寛容機構がどの様なメカニズムにより成立しているのかを解析し、ヒトがん細胞側の候補遺伝子を抽出した。2)ヒト悪性腫瘍免疫寛容機構における宿主側の因子解析。宿主(ゼラフィッシュ)の免疫システムの分化過程と初回免疫時期の対応関係を解析し、ヒト悪性腫瘍免疫寛容機構における候補遺伝子を抽出した。この原理を利用したがん免疫細胞療法は、ようやく臨床的治療法として注目されているが、明確な治療機構が解明されていないのが現状である。具体的には、1)悪性腫瘍免疫寛容の成立に必要な抗原分子と悪性腫瘍免疫寛容ネットワークを形成する遺伝子クラスターの探索、2)独自に創成した悪性腫瘍免疫寛容モデルによる悪性腫瘍免疫治療機構の解明を試みた。すなわちヒト慢性骨髄性白血病細胞(K562)を放射線照射後、初回免疫するとK562に対する免疫寛容は成立するが、ヒト前立腺癌細胞(PC-3)に対する免疫寛容は成立せず、移植後拒絶される事を、定量的に明らかにした。そこで、まずヒト慢性骨髄性白血病細胞(K562)を放射線照射後、初回免疫するとK562に対して成立する免疫寛容におけるトランスクリプトーム解析により、免疫寛容関連遺伝子を探索し、いくつかの候補遺伝子を見出した。独自に創成した悪性腫瘍免疫寛容モデルは、まず放射線照射により増殖能を低下させた種々のヒト悪性腫瘍細胞を、発生初期の免疫システムが未分化状態にあるゼブラフィシュ稚魚に移植すると、ほとんど消失するが、次に成魚になると、初回移植のヒト悪性腫瘍に対して免疫寛容が成立することを明らかにした。本研究では、このヒト悪性腫瘍免疫寛容の成立に必要なヒトがん細胞側遺伝子と悪性腫瘍免疫寛容ネットワークを形成する遺伝子クラスターを探索する事により、ヒト悪性腫瘍免疫寛容機構の解明を、試みた。薬理ゲノミクス1)独自に創成した悪性腫瘍免疫寛容モデルは、まず放射線照射により増殖能を低下させた種々のヒト悪性腫瘍細胞を、発生の短期間(受精後30時間72時間)免疫システムが未分化状態にあるゼブラフィシュ稚魚に移植すると、ほとんど消失するが、次に受精後1ヶ月6ヶ月成魚になると、初回移植のヒト悪性腫瘍に対して免疫寛容が成立することを明らかにした。本研究では、このヒト悪性腫瘍免疫寛容の成立に必要なヒトがん細胞側

遺伝子と悪性腫瘍免疫寛容ネットワークを形成する遺伝子クラスターを探索する事により、ヒト悪性腫瘍免疫寛容機構の解明を、試みた。2)本研究によるヒト悪性腫瘍免疫寛容機構とヒト悪性腫瘍免疫寛容阻害薬作用の関係を解析し、次世代のヒト悪性腫瘍免疫療法の基盤を確立するとともに、新しいヒト悪性腫瘍免疫寛容阻害薬の臨床応用に向けた開発研究を試みる。3)ヒト悪性腫瘍免疫寛容機構におけるヒト悪性腫瘍側の因子解析。(1)ヒトがん細胞の種類に対する選択的免疫寛容成立機構解析。ヒト慢性骨髄性白血病細胞(K562)を放射線照射後、初回免疫するとK562に対する免疫寛容は成立するが、ヒト前立腺癌細胞(PC-3)に対する免疫寛容は成立せず、移植後拒絶される事を明らかにした。さらにヒト肝がん細胞を放射線照射後に初回移植免疫後、免疫寛容を確認した。そこで、まずヒト慢性骨髄性白血病細胞(K562)を放射線照射後、初回免疫するとK562に対して成立する免疫寛容におけるトランスクリプトーム解析により、免疫寛容関連遺伝子を探索し、いくつかの候補遺伝子を発見した。2)ヒト悪性腫瘍免疫寛容機構における宿主側の因子解析宿主(ゼラフィッシュ)の免疫システムの分化過程と初回免疫時期の対応関係を解析し、ヒト悪性腫瘍免疫寛容成立に関与する宿主側候補遺伝子を発見した。1)平成25年度に発見したヒト悪性腫瘍免疫寛容関連遺伝子クラスターの作用機構を解析する。2)独自に創成したヒト悪性腫瘍免疫寛容モデルを活用し、既存のケミカルライブラリーによる悪性腫瘍免疫寛容活性スクリーニングを実施し、免疫寛容促進薬や免疫寛容抑制薬を探索する。このスクリーニングは、独自に開発したトランスジェニック透明ゼブラフィッシュ(特願2012-235286)を使用して、96穴マイクロプレートによりハイスループットに実施する事が可能となっている。3)本研究によるケミカルスクリーニングによりヒットしたヒト悪性腫瘍免疫寛容阻害薬や促進薬の作用機序を解析し、平成25年度に明らかになったヒト悪性腫瘍免疫寛容関連遺伝子クラスターとの関係を明らかにする。4)ケミカルライブラリーとしては、既存の医薬品ライブラリーに加え、免疫抑制薬および免疫刺激薬等を中心に、広範に実施する。5)本研究によるケミカルスクリーニングによりヒットしたヒト悪性腫瘍免疫寛容阻害薬や促進薬の作用機序を解析し、平成25年度に明らかになったヒト悪性腫瘍免疫寛容関連遺伝子クラスターとの関係を明らかにする。(1)本研究のヒト悪性腫瘍免疫寛容モデルにおいて2回目に移植されたがん細胞増殖を抑制する化合物を、ヒト悪性腫瘍免疫寛容阻害薬として選択する。(2)本研究のヒト悪性腫瘍免疫寛容モデルにおいて2回目に移植されたがん細胞増殖を促進する化合物を、ヒト悪性腫瘍免疫寛容促進薬として選択する。(3)本研究によるケミカルスクリーニングによりヒットしたヒト悪性腫瘍免疫寛容阻害薬や促進薬の作用機序を解析する。(4)ヒト悪性腫瘍免疫寛容阻害薬投与時の遺伝子発現からヒト悪性腫瘍
嗅球における抑制性ニューロンのサブタイプに基づいた情報処理機構の解析

これまで、齧歯類の嗅球における情報処理機構の研究は、主に投射ニューロンと、その樹状突起に抑制をかけるdendritic-targetingタイプの抑制性介在ニューロンの解析を中心に行われてきた。本研究では、嗅球情報処理機構の解明を目指し、投射ニューロンの細胞体近傍に抑制をかけるperisomatic-targetingタイプの抑制性介在ニューロンの解析も加え、抑制性介在ニューロンサブタイプの機能分化を明らかにすることを目的に研究を進めた。その結果、サブタイプ特異的な生理学的性質や神経新生の様式、入力依存的な可塑的変化を明らかにした。齧歯類嗅球における顆粒細胞のサブタイプの機能分化を明らかにする為に、申請者はこれまでperisomatic-targetingタイプ(type S cell)の解析を中心に行ってきた。今年度はdendritic-targeting (Dt)タイプ顆粒細胞の詳細な解析を行った。Dt顆粒細胞は成体でも新生されているが、本研究ではGFPをコードするウィルスによる標識を用いることで、新生後10日、4週、8週のDt顆粒細胞の形態を解析した。申請者は、新生後10日、4週、8週のDt顆粒細胞が、投射ニューロンである僧帽細胞の「樹状突起にコンタクトするスパイン」に加え、僧帽細胞の「細胞体にコンタクトするスパイン」を持つことを明らかにした。さらに本研究では、Dt顆粒細胞のスパインのうち、僧帽細胞の細胞体にコンタクトするスパインのサイズは、新生後10日から4週にかけて成熟するのに対し、僧帽細胞の樹状突起にコンタクトするスパインでは4週から8週にかけて成熟することを発見した。スパインサイズは、その形態の安定性やシナプス伝達の性質を反映する重要な特性であるが、成体で新生されるDt顆粒細胞のスパインのサイズを各発達段階で明らかにしたのは本研究が初めてである。また、Dt顆粒細胞のスパインを、投射ニューロンの細胞体や樹状突起といった投射先の部位ごとに着目して解析した研究も本研究が初めてである。これまで、Dt顆粒細胞による投射ニューロンの活動調節は、「樹状突起への抑制」を中心に議論されてきた。しかし本研究の結果は、Dt顆粒細胞は投射ニューロンの異なる部位に異なるタイムコースで抑制性シナプスを発達させながら、その活動を制御する事を強く示唆している。本研究により、Dt顆粒細胞の機能を明らかにする上で、今後は投射ニューロンへの部位特異的な抑制と、それらの統合的な働きを考えることが重要であることが明らかになった。申請者は、齧歯類嗅球において、投射部位の異なる抑制性介在ニューロンのサブタイプの機能分化を明らかにする為に研究を行っている。投射ニューロンの樹状突起に抑制をかけるdendritic-targeting顆粒細胞では、嗅覚遮断による形態変化が報告されている。このことから申請者は、匂い入力に応じた嗅球情報処理に、抑制性介在ニューロンがサブタイプ特異的に形態を可塑的に変化させることが重要であると予想している。そこで今年度は、嗅球におけるperisomatic-targeting顆粒細胞であるtypeS cellが可視化されたマウスで、匂い入力を操作し、その形態を調べた。生後1日目のマウスにおいて、麻酔下で片鼻の鼻腔焼灼を行い、生後8週齢の時点で、type S cellが投射ニューロンに形成するperisomatic contactを観察した。その結果、入力が遮断された嗅球では、遮断されていない嗅球に比べて、type S cellからのperisomatic contactは少なく、そのサイズも小さい傾向が見られた。先行研究から、大脳新皮質の視覚野や聴覚野に存在するperisomatic-targeting抑制性介在ニューロンは、個体発生の特定の時期に入る末梢入力に依存して、投射ニューロンへのperisomatic inhibitorysy napseを形成することが知られている。特に、視覚野の臨界期の制御には、このperisomatic inhibitory synapseが重要な役割を果たすことが明らかになっている。一方、嗅覚系では、申請者が初めてperisomatic-targetingタイプの抑制性介在ニューロンを同定しており、本研究の成果は、嗅覚系においても、perisomatic targeting synapseが、末梢からの入力に依存して、特定の回路形成に重要な役割を持つ可能性を示唆している。
窒素欠乏水田で生じるイネ根圏微生物の変化と窒素の自律的供給

日本には,30年以上無肥料でも高い収量をあげている水田が存在する。無肥料水田における窒素固定微生物群集と窒素供給力を調査するため,収量性の異なる長期無肥料水田と慣行水田を対象に土壌の無機窒素供給力と窒素固定細菌群集の解析を行った。その結果,水田間で土壌の窒素固定細菌群集は大きく異なり,無肥料水田で増加した細菌の多くはメタン酸化細菌に属することがわかった。このことから,(1)無肥料水田ではメタンをエネルギー源とする窒素固定細菌が優占し,土壌の自律的窒素供給に貢献していること,(2)無肥料水田では細菌による窒素固定を通じてメタンの排出が抑制されている可能性が示唆された。長期無肥料栽培は収穫物の持ち出しにより耕地の栄養塩が外部に流出するために養分欠乏が生じ,持続的生産が不可能と考えられてきた。しかし,実際に長期無施肥でも30年以上にわたり高収量を安定的に達成している水田が存在する。なぜ長期無施肥でも高い生産性が維持されるのかの科学的メカニズムは明らかにされていない。本研究では、水田の窒素循環に焦点を当て,東北地域の無肥料栽培水田の窒素循環を解析した。収量性が異なる4カ所の長期無施肥水田と1箇所の慣行水田の窒素動態を解析した結果、高収自然栽培水田では移植後のイネの窒素吸収量が他の自然栽培水田に比べ大きく、7月中旬までは慣行水田と同等であった。この結果は土壌の窒素供給力が高く、雑草が繁茂しないことでイネに十分量の窒素が供給されたことに由来した。稲藁分解試験の結果、高収自然栽培水田の土壌は湛水後すみやかに稲藁を分解し、稲藁周辺土壌の窒素量を飛躍的に高める特徴があった。このメカニズムとして、稲藁をエネルギー源とする微生物の窒素固定が高収自然栽培水田土壌では活性化している可能性が示唆されたが、現地水田土壌の微生物バイオマス量は低く推移していたことから、この微生物機能は微生物量によるのではなく、特定の微生物種や微生物コンソーシアムによることが考えられた。また、既存の無施肥水田の窒素収支と比較して、稲藁施用による窒素固定が活性化された場合、玄米収穫により搬出される窒素が十分に補われることが試算された。長期無施肥水田で安定的な収量が確保できているメカニズムを微生物による窒素固定の活性化との関係で明らかにすることができ,1年目としては順調なスタートをきれた。日本には長期無施肥でも高収量を達成している水田が存在するが,これまでの研究で嫌気条件にある水田では窒素欠乏条件下では窒素固定細菌が活性化することが分かってきた。本研究では,収量性の異なる無施肥水田と毎年肥料を与えている慣行栽培水田土壌の窒素固定細菌群集をメタゲノム法で比較した。実験は,5cm x 10cm深さ10cmの容器に各水田の土を入れ,6月から7月までの8週間屋外条件に静置し,培養期間の窒素増加量と窒素固定細菌の変化を調べた。土壌培養実験の結果,無施肥水田土壌では窒素増加量が慣行栽培水田より高く,窒素固定が活性化していることが確かめられた。窒素固定遺伝子配列のnifH遺伝子領域を用いた窒素固定微生物群集解析では、8週間の培養期間に慣行栽培に比べ無肥料栽培土壌で特異的に増加している遺伝子グループが見いだされた。塩基配列と窒素固定遺伝子のデーターベースから解析したところ,増加が見られた窒素遺伝子のグループはメタン酸化菌に属するグループであることが判明した。メタン酸化菌はメタンをエネルギー源(酸化)として窒素固定を行っていることが考えられる。慣行栽培ではこのグループの窒素固定遺伝子の増加は見られず,長期無肥料条件で特異的に反応して活性化する遺伝子であることが分かった。メタンは二酸化炭素に次いで高い温室効果をもつガスであり,地球温暖化の抑制からも水田からのメタン発生を抑えることが求められている。今回得られた無肥料水田でもメタン酸化細菌によるメタン消費と窒素固定は,環境負荷の少ない持続的農業のモデルケースとなる可能性を持っており,今後のさらなる研究が求められる。長期無施肥水田で安定的な多収がもたらされるメカニズムとして,土壌細菌による窒素固定がこれまでの想定以上に高いこと,無施肥水田間で窒素固定能力が大きく異なることが明らかとなった。したがって,今後は窒素固定に係わる微生物群集をメタゲノム手法で解析することや水田での窒素固定能力を実測することで,窒素固定細菌のどのような種類が,どこで,どのように水田の窒素循環に貢献しているかを明らかにすることを目指す。環境農学
関節リウマチにおけるサイトカインによる骨芽細胞分化障害の分子機構の解明

関節リウマチ(RA)における骨破壊の進展には、滑膜病変部における炎症性サイトカイン発現による破骨細胞誘導とともに骨形成障害が関与している。本研究では、RA滑膜のサイトカイン発現に伴う骨形成障害の分子機構を明らかにするため、マウス由来筋芽細胞株C2C12細胞の骨芽細胞への分化・活性化を制御する骨形成蛋白質(bone morphogenetic protein:BMP)のレセプター発現とそのシグナル伝達経路と転写因子の活性化に及ぼす炎症性サイトカインの作用を解析した。BMP依存性の骨芽細胞分化は主に腫瘍壊死因子(TNF-α)により阻害された。このTNF-αの骨形成障害にはMAPキナーゼのSAPK/JNK経路が重要な役割を担っており、BMP-Smadシグナル経路の抑制により骨芽細胞の分化阻害が起こる。その下流には阻害性Smad6の誘導が関与していた。TNF-αによる骨芽細胞分化障害は、RA患者骨組織から分離した骨芽細胞の分化モデルにおいても起こることが示唆された。サイトカインにより活性化された滑膜線維芽細胞のRANKL発現がRA滑膜に破骨細胞を誘導することはよく知られているが、サイトカインによる骨形成障害機構については不明である。本研究では、RA滑膜のサイトカイン発現に伴う骨形成障害の分子機構の明らかにするため、骨芽細胞の分化・活性化を制御する骨形成タンパク質(bone morphogenetic protein:BMP)のレセプター発現およびそのシグナル伝達経路と転写因子の活性化に及ぼす炎症性サイトカインTNF-αの影響を解析した。C2C12細胞は機能的BMPレセプターを発現し、またALK-6以外のSmadシグナル分子を有し、BMP-2、-4、-6、-7存在下で骨芽細胞に分化した。このC2C12細胞の分化には骨芽細胞特異的転写因子であるRunx2とオステオカルシン分子の誘導を伴い、またALP活性とPTH反応性cAMP産生を認めた。TNF-αはC2C12細胞の骨芽細胞への細胞形態変化を濃度反応性に抑制し、Runx2とオステオカルシンの発現、ALP活性、PTH反応性などの誘導を阻害した。TNF-αはC2C12細胞の機能的BMPレセプターの発現には影響しなかった。BMP依存性の骨芽細胞分化において、TNF-αはBMP-Smadシグナル経路を抑制することにより、分化阻害を起こすことが明らかになった。本研究では、RA滑膜のサイトカイン発現に伴う骨形成障害の分子機構の明らかにするため、マウス由来筋芽細胞株C2C12細胞の骨芽細胞への分化・活性化を制御する骨形成タンパク質(bone morphogenetic protein : BMP)のレセプター発現とそのシグナル伝達経路と転写因子の活性化に及ぼす炎症性サイトカインTNF-αの作用を分子レベルで解析した。C2C12細胞は機能的BMPレセプターを発現し、ALK-6以外のSmadシグナル分子を有し、BMP存在下で骨芽細胞に分化した。このC2C12細胞の分化には転写因子Runx2とオステオカルシン分子の誘導を伴い、ALP活性とPTH反応性cAMP産生を認めた。TNF-αはC2C12細胞の骨芽細胞への細胞形態変化、Runx2/オステオカルシン発現、ALP活性/PTH反応性などを阻害した。TNF-αによるC2C12細胞の骨芽細胞分化の阻害には、BMP-2によるSmad1,5,8のリン酸化の抑制が関連し、cDNAアレイによる解析では阻害性Smad6の誘導が関与していた。BMP-2刺激されたC2C12細胞において、TNF-αはMAPキナーゼのERK1/ERK2とSAPK/JNKのリン酸化を誘導した。さらに、SAPK/JNK経路特異的な活性化阻害化合物の添加により、C2C12細胞のBMP-2依存性骨芽細胞分化に対するTNF-αの阻害活性は消失した。

このTNF-αの骨形成障害の誘導には、MAPキナーゼのSAPK/JNK経路が重要な役割を担っており、その下流には阻害性Smad6の誘導が関与していることが推定された。関節リウマチ(RA)における骨破壊の進展には、滑膜病変部における炎症性サイトカイン発現による破骨細胞誘導とともに骨形成障害が関与している。本研究では、RA滑膜のサイトカイン発現に伴う骨形成障害の分子機構の明らかにするため、マウス由来筋芽細胞株C2C12細胞の骨芽細胞への分化・活性化を制御する骨形成タンパク質(bone morphogenetic protein : BMP)のレセプター発現とそのシグナル伝達経路と転写因子の活性化に及ぼす炎症性サイトカインTNF-αの作用を分子レベルで解析した。BMP依存性の骨芽細胞分化において、腫瘍壊死因子(TNF-α)はBMP-Smadシグナル経路を抑制することにより分化阻害を起こすことが明らかになった。このTNF-αによる骨芽細胞分化障害は、RA患者骨組織から分離した骨芽細胞の分化モデルにおいても起こることが示唆された。
高等学校新設教科「情報」担当教員のための実践的解説書の開発

高等学校普通教育に関する教科「情報」(以下「情報」と記す)が新設され,平成15年度から授業が開始される。しかし,この「情報」を担当する教員の多くは,情報教育の経験がない。このような教員を支援するための「情報」の教授資料(以下「指導解説書」と記す)を作成し,「情報」の指導に必要と思われる諸情報を調査し,資料としてまとめた。研究成果は以下の7つにまとめられる。(1)「情報」の授業を担当する教員に対して,「情報」の授業に関する意識調査を行い,開発する指導解説書の内容を検討した。(2)情報教育の3つの観点(「情報活用の実践力」「情報の科学的な理解」「情報社会に参画する態度」)に沿って教育内容を検討し,各観点に対して20項目ずつ,合計60の学習項目を設定した。(3)それぞれの学習項目に対して,学習目標,学習内容,指導方法,学習評価,参考文献・URLの項目を設定し,記述した。特に,指導方法については,指導のための教材や資料,留意点,実践事例などを具体的に記述し,教員が指導計画を立て,教材を開発して授業を実施する上で役立つ実践的な指導解説書を開発した。(4)開発した「指導解説書」を「情報」の授業を担当する教員に対してフロッピーディスクや出版物で提供し,さらに,Webページに載せて広く提供している。(5)「情報」の授業に使用する教科書の内容を分析し,「指導解説書」の学習項目と対応づけて,教科書に沿って授業を行う場合に利用しやすいように工夫した。(6)新教育課程における中学校での情報教育の実態を調査し,高等学校に入学して「情報」の授業を受ける生徒の習熟の実態を明らかにした。(7)指導解説書に沿って「情報」の授業を高校生に対して先行的に実践した結果「指導解説書」が有効に利用されることがわかった。高等学校の普通教育に関する教科「情報」(以下「情報」と記す)が新設され,平成15年度から授業が開始される。しかし,この「情報」を担当する教員の多くは情報教育の経験がない。このような教員が,「情報」の指導計画を立て,授業を行うために必要な指導解説書(以下「解説書」と記す)を以下のように開発した。1.情報教育の3つの観点「情報活用の実践力」,「情報の科学的な理解」,「情報社会に参画する態度」の学習目標を検討し,新教科「情報」の各科目(「情報A」「情報B」「情報C」)の学習内容から,解説すべき学習項目を,各観点で約20項目(全体で60項目)設定した。同時に,「情報」担当予定の教員に対してアンケート調査を実施した。その結果,学習内容の解説より,授業の具体的な展開方法や単元別の実践事例について詳しく記述した「解説書」が必要であることがわかった。2.解説する学習項目間の関連を検討して,指導解説書の章立てを行った。研究分担者が上記の3つの観点に別れてチームを組み,分担して「解説書」を執筆した。学習項目ごとに,学習目標,学習内容,指導方法,学習評価の項目で区切って記述した。特に,指導方法は,学習内容に関連付けてできる限り多くの指導事例や教材などを紹介し,授業に役立つよう工夫した。3.完成した「解説書」(A4版で163ページ)は,利用し易いようにフロッピーディスクに保存し,希望する「情報」担当教員に提供した。(東北,近畿,九州を中心に約350名の「情報」担当教員に提供した。)同時に,「解説書」の内容をWebページに載せて,広く閲覧できるようにするための準備を行った。

また,この「解説書」の開発で得た知見は,大学の教職科目である「情報科教育法」のテキストの開発にも反映させた。平成14年度は,平成13年度に開発した高等学校普通教科「情報」の指導解説書(以下「指導解説書」と記す)が,各高等学校で有効に活用されるための調査および研究開発等を行った。以下の1)5)に,その内容を示す。1)「指導解説書」のテキストデータをWWWで公開し,高等学校普通教科「情報」(以下「情報」を記す)の授業を担当する教員がそれを利用するための検索方法や,データベース構築に関する調査研究を行った。さらに,その研究に基づいて,実際に「指導解説書」をWebデータ化し,インターネットに公開して,「情報」を担当する教員の授業計画や教材開発等を支援するWebサイトを構築した。2)「情報」の授業を受ける生徒の知識や技能の習得の度合いを知るために,中学校における情報教育の実態調査を行った。「コンピュータと情報」の領域を教える技術・家庭科の教員に対してアンケートを実施し,その結果を考察して高等学校入学前の「情報」に対する生徒のレディネスを明らかにした。3)「情報」の授業で用いられる文部科学省検定の教科書の内容と傾向を調査し,教科書の内容と「指導解説書」の内容との関連表を作成して「指導解説書」の評価を行った。さらに,教科書の指導内容に対応した「指導解説書」の記述部分を一覧表にまとめて示し,教員が「指導解説書」を利用しやすいように工夫した。4)「情報教育推進フォーラム」を行い,「情報」を担当する教員に対して,「指導解説書」とそのWebサイトを紹介し,「情報」の授業で有効活用するための諸問題について討議した。5)高等学校教員の協力を得て,「指導解説書」に沿って授業を行ってもらい,「指導解説書」の内容の評価を行った。
ハッピネス・ライフ・デザインの有効活用に関する基礎的研究

ハッピネス・ライフ・デザインは、人間が生まれて、生活する中で周囲の環境の影響を受けて染み付いてしまった悪い習慣(意識や行動)を改善し、良い習慣(意識や行動)を形成するための方法の開発を意図している。その改善方法を提案するための評価シートとして「ハッピネス・ライフ・チェックシート」の開発を試みた。そのチェック項目は、「快食・快眠・快動・快笑・快楽・快生」ブラス「幸福感」の7項目、基礎的な情報として「健康観(主観的健康の定義)」「健康感(主観的健康状態)」「病歴」「幸せを感じる時」の4項目である。調査は、千葉県Y市、S市、S町、岡山県M町で行った。すべての地域でハッピネス・ライフ。チェックシートを用いて講座前と講座後の比較を行った。特に岡山県のM町では介入群と対象群とに分け、介入群にはハッピネス・ファクター(幸福因子)を発見・促進するため「笑い・人間関係・自信」に焦点を当てた「ふれあい生き生き講座」を行い、対象群にはリスク。ファクター(危険因子)の発見・改善のため「運動・栄養」に焦点を置いた「健やか講座」を行った。講座終了後の調査の結果、介入群・対象群共に「心身とも健やかなこと」の健康観が主流を占めたが、特徴的な差をみると介入群では「心も身体も人間関係も良いこと」・「前向きに生きること」・「人を愛することができること」など身体的・精神的。社会的・スピリチュアル(霊的・魂的)な健康観へと広がりをみせた。一方、対象群は「病気でないこと」、「快食・快眠・快便」など、身体の健康を意識した狭い健康観が多かった。また「幸福感」も介入群の方が高かった。今後はこの種の介入研究を継続し、リスク・ファクターをコントロールすることを重視した健康講座のみでなく、ハッピネス・ファクターを支援する健康講座のカリキュラムについても考えていきたい。
人工触感生成実験とコーパス分析によるオノマトペを介した質感共有の研究

本研究は、人工触感生成装置を用いた実験と言語データの分析を通して、言葉を介した質感認知の共有の仕組みと効果を明らかにすることを目指した。言葉の中でも特にオノマトペによって様々な人工触感を名付ける実験を行った。結果として、質感を伝えるのではなく、名付ける場面では、適切なオノマトペの探索が被験者にとっていくつかの角度から難易度が高いタスクであることが示された。理論的な観点からは、実験記号論の言語の創発実験において見られるコミュニケーションの相手からメディアへ注目が移る現象に基づき、本研究の実験結果の解釈を試みた。本研究は、人工触感生成装置を用いた実験と、大型ウェブコーパスの分析を通して、言葉を介した質感認知の共有の仕組と効果を明らかにする理論構築を目指している。特に、質感認知に自己と他者のエージェンシーがどのように関わるのかに着目している。今年度は人工触感生成装置に関しては、昨年開発したアプリケーション(EVONO.auto)に必要な修正を加えた。そして、様々な物理的特性(粘土・弾性・質量)や時間遅れの条件に対し、オノマトペを対応付けるという実験を行った。その結果は音象徴ワークショップ(12月)で発表した。次にウェブコーパスの分析に関しては、触感のオノマトペの動詞化についてウェブデータを用いて分析し、オノマトペを通じたエージェンシー認知の解明に関わる結果を得た。この結果をまとめ国際認知言語学会(6月)や社会的発生学研究会(7月)で発表した。最後に、質感認知の理論構築についてだが、まず、エージェンシー認知という観点から触感のオノマトペを扱うのとパラレルな方法で感情のオノマトペを扱う可能性について国際類像性シンポジウム(5月)で発表した。さらに質感認知としてのエージェンシー認知という観点から包括的な言語理論をつくることを目指しており、ここまでの成果を人工知能学会(6月)、ヨーロッパ人工知能学会(9月)で発表した。以上のプロジェクト全体の進捗については、著書でも一部言及した。今年度は人工触感生成装置に関しては、主に新しいバージョンのアプリケーションの開発を行った。研究協力者が開発したアプリーケーション(ENOVO)で予備実験を行い、本研究での解析に必要な変更箇所を明らかにし、新たなバージョン作った(EVONO.auto)。この開発の過程で得た知見と、申請者やその研究協力者とのこれまでの関連実験、更に今後の展望については、人工知能学会で発表し、また、著書の一部でまとめた。次にウェブコーパスの分析に関しては、まず、本研究の核となるオノマトペを「ピクピク・プルプル・プニプニ・サラサラ」とし、それらとそれらに隣接するオノマトペをウェブデータでサーチした。これは今後実験の中で用いる予定である。更に、触感のオノマトペの動詞化についてウェブデータを用いて分析し、オノマトペを通じたエージェンシー認知の解明に関わる結果を得た。この結果をまとめ国際認知言語学会(2013年6月開催予定)に応募したところ採択された。最後に、質感認知の理論構築についてだが、エージェンシー認知という観点から触感のオノマトペを扱うのとパラレルな方法で感情のオノマトペ(擬情語)を扱うことができる可能性があることを理論的に示し、国際類像性シンポジウムで発表した。本研究は、人工触感生成装置を使った実験と、大型ウェブコーパスの分析を通して、言葉を介した質感認知の共有の仕組と効果を明らかにする理論構築を目指している。特に質感認知にどのように自己と他者の認知が関わるのかに注目している。今年度は、人工触感生成装置の実験については、初年度に開発したiOSアプリケーション(Evono.auto)を用いた実験を昨年度に引き続き行った。昨年度は、アプリケーションによって表示されるテクスチャーに被験者がどのようにオノマトペで名づけをするのかを観察した。今年度は被験者がアプリケーションの画面に直接触れる場合に加え、その静止画と動画を見た場合も実験し、名づけの仕方を対比した。この成果は日本認知科学会(9月)とArtificial Life and Communication Workshop at Hokkaido(3月)で発表した。現在投稿論文にまとめるため準備中である。次に、ウェブコーパスの分析に関しては、オノマトペの動詞化についての分析をすすめた。この分析の結果を補足するため、アンケート調査も行った。研究結果をまとめ、国際認知言語学会(2015年7月開催予定)に応募したところ、採択された。最後に、質感認知と言語に関する理論構築については、Evono.autoを用いた実験を踏まえ、質感探索が言語の創発にどのように関わるのかについての理論をまとめた。

その成果は、東京言語コロキアム(8月)や東京大学言語学系発表会(12月)で発表した他、『計測と制御』の特集号に論文が掲載された。認知言語学本研究は、認知実験・コーパス分析・理論構築の三つの部分からなる。進捗が予定より早い部分と遅い部分があるが、全体的にみると、おおむね順調に進展している。まず、認知実験に関しては、予定より時間がかかっている。これは、初年度人工触感生成装置として用いるアプリケーション(EVONO.auto)の開発にあたり、元となった既存のアプリケーション(EVONO)の表現力が予想以上に限られていることが予備実験によって分かったため、改良でカバーするだけでは不十分であり、同時に実験方法を部分的に変更する必要がでたからである。昨年度中に問題点をクリアし、データをとりはじめている。今年度は再度の改良により新しいデータを得ることもできた。コーパス分析に関しては、予定通り実験で用いるオノマトペをウェブデータから判定する作業を行った。加えて、オノマトペの動詞化についてのデータを分析する中で予定より早く成果を出した。引き続きオノマトペのウェブデータと実験データの連結を目指して作業中である。理論構築に関しても予定より順調である。研究協力者の鈴木氏が研究している「内因性」に着目することで、触感のオノマトペと感情のオノマトペを質感共有とエージェンシーという観点からパラレルに論じられる可能性を見出し研究発表なども行っている。本研究は、認知実験・コーパス分析・理論構築の三つの部分からなる。これは、人工触感生成装置として用いるアプリケーション(EVONO.auto)の開発にあたり、元となった既存のアプリケーション(EVONO)の表現力が予想以上に限られていることが予備実験によって分かったため、改良でカバーするだけでは不十分であり、同時に実験方法を部分的に変更する必要がでたからである。現在は問題点をクリアし、データをとりはじめている。加えて、オノマトペの動詞化についてのデータを分析する中で予定より早く成果を出し、学会発表につなげることができた。研究協力者の鈴木氏が研究している「内因性」に着目することで、触感のオノマトペと感情のオノマトペを質感共有とエージェンシーという観点からパラレルに論じられる可能性を見出し、現在更なる実験を計画中である。まず、人工触感生成の認知実験に関しては、2012年度に開発したアプリケーションによる実験でデータを収集し、質感認知と物理的特性とのマッピングを導く作業を続ける。2013年度は時間のずれが質感認知とそれを表現するオノマトペにどう影響するかに着目して実験してきたので、2014年度は空間のずれに着目した実験をする予定である。
融合遺伝子同定法の最適化

A)肺癌融合遺伝子陽性症例,EGFR, KRAS変異陽性症例にこれらの異常が陰性である症例を加え,遺伝子発現プロファイルを取得し,ALK陽性例の一部とROS1陽性例の一部で高発現が見られる遺伝子を抽出した.B)融合遺伝子同定法として,RNA capture sequenceを活用し、キナーゼ遺伝子と肺癌で頻出する遺伝子変異に焦点を絞った解析を行った.凍結保存検体のみならず,FFPE検体についても,RNA capture sequenceの実験系・解析系を確立した.ALK融合遺伝子においては免疫染色法およびFISH法がすでに汎用されているが、RET, ROS1融合遺伝子は、これらの野生型キナーゼがある程度バックグラウンドで発現しているため、免疫染色による診断が困難である。加えて、FISHに関しても、我々の経験上ALK融合遺伝子よりも困難である。すなわち、RET, ROS1融合遺伝子については実用的な診断法がない。また、FISHや免疫染色などの病理組織学的なアプローチによりスクリーニングされた転座候補症例のうち、RACE法やinverse RT-PCR法といったconventionalな方法では融合遺伝子同定に至らないケースが多く実在する。そこで、A)既知の融合遺伝子の実用的な診断法の開発ないしバイオマーカーの同定、B)融合遺伝子探索システムにおける新規融合遺伝子同定効率の向上を目指し、A)ALK, ROS1, RET融合遺伝子陽性である肺癌症例に、EGFR変異陽性例とこれら4種の異常すべてが陰性である症例を加え、遺伝子発現プロファイルをHuman Genome U133 (HG-U133)を用いて取得した。B)FISHスクリーニングにより同定された転座陽性候補症例について、キナーゼ遺伝子をprobeとしたRNA capture sequenceを行った。ALK融合遺伝子においては免疫染色法およびFISH法がすでに汎用されているが、RET, ROS1融合遺伝子は、これらの野生型キナーゼがある程度バックグラウンドで発現しているため、免疫染色による診断が困難である。また、FISHや免疫染色などの病理組織学的なアプローチによりスクリーニングされた転座候補症例のうち、RACE法やinverse-RT-PCR法といったconventionalな方法では融合遺伝子同定に至らないケースが多く実在する。そこで、A)既知の融合遺伝子の実用的な診断法の開発ないしバイオマーカーの同定、B)融合遺伝子探索システムにおける新規融合遺伝子同定効率の向上を目指し、A)肺癌融合遺伝子陽性症例62例(ALK陽性例37例、ROS1陽性例12例、RET陽性例13例)とEGFR変異陽性症例20例に、これら4種の異常すべてが陰性である8例を加え、Human Genome U133 Plus 2.0にて遺伝子発現プロファイルを取得した。得られたデータに対し、融合遺伝子陽性症例群とEGFR変異陽性症例群でWelchのt検定とQ-value法による多重検定補正を行い、Q値0.01以下かつ発現差が2倍以上ある遺伝子を抽出した。B)肺癌、大腸癌、婦人科癌など複数のがん種に対し、合わせて40例のRNA capture sequenceを行った。続いて、臨床での実用化を志向し、肺癌で頻出する遺伝子変異に特化したcustom probeを作成して、既知のALK, ROS1, RET融合遺伝子陽性症例8例とEGFR, KRAS変異陽性症例8例に対しRNA capture sequenceを行った。ALK融合遺伝子においては免疫染色法およびFISH法がすでに汎用されているが,RET, ROS1融合遺伝子は,免疫染色やFISHによる診断が困難であり,実用的な診断法がない.また,病理組織学的なアプローチによりスクリーニングされた転座候補症例のうち,conventionalな方法では融合遺伝子同定に至らないケースが多く実在する.そこで,A)既知の融合遺伝子の実用的な診断法の開発ないしバイオマーカーの同定,B)融合遺伝子探索システムにおける新規融合遺伝子同定効率の向上を目指し,以下を行った.A)肺癌融合遺伝子陽性症例62例(ALK陽性例37例、ROS1陽性例12例、RET陽性例13例)とEGFR変異陽性症例20例,これら4種の異常すべてが陰性である8例に,新たにROS1陽性例の正常部12検体を加え,Human Genome U133 Plus 2.0にて遺伝子発現プロファイルを取得した.これまでの解析で,発現解析のみでは融合遺伝子の存在を示唆するのは困難である可能性が示されたため,27年度は、融合遺伝子陽性例の検体間での差を検証した. t検定とq-value法による多重検定補正により,q値0.05以下かつ腫瘍部と正常部の発現が2倍以上ある遺伝子を抽出し,ALK陽性例とそれ以外,ROS1陽性例とそれ以外,RET陽性例とそれ以外についてt検定を行い,q値0.05以下である遺伝子を抽出したところ,ALK陽性例の一部とROS1陽性例の一部で高発現が見られる遺伝子が抽出された.B)これまでの検討により,RNA capture sequenceが融合遺伝子を同定するのに適していることが示唆されていた.そこで,臨床での実用化を志向し作成した,肺癌で頻出する遺伝子変異に特化したcustom probeを用いて,唾液腺型肺癌,婦人科癌など合わせて19例のRNA capture sequenceを行った.さらに,イルミナ社のパネルを用いて,フォルマリン固定パラフィン包埋(FFPE)検体のRNA capture sequenceを行い,融合および変異を検出する実験系・解析系を確立した.A)

肺癌融合遺伝子陽性症例,EGFR, KRAS変異陽性症例にこれらの異常が陰性である症例を加え,遺伝子発現プロファイルを取得し,ALK陽性例の一部とROS1陽性例の一部で高発現が見られる遺伝子を抽出した.B)融合遺伝子同定法として,RNA capture sequenceを活用し、キナーゼ遺伝子と肺癌で頻出する遺伝子変異に焦点を絞った解析を行った.凍結保存検体のみならず,FFPE検体についても,RNA capture sequenceの実験系・解析系を確立した.上記Aについて臨床検体の遺伝子発現プロファイルの詳細な解析を行ったから。上記BについてRNA capture sequenceが融合遺伝子を同定するのに適していることが示唆され、さらに、新たにターゲットを絞ったprobeでも変異を検出できており、実験系・解析系が確立できているから。分子生物学上記Aについて発現解析のみでは、融合遺伝子の存在を示唆するのは困難である可能性が示されたため、今後は、融合遺伝子陽性例の検体間での差を詳細に検証していきたい。上記Bについて今後は、凍結検体に限らず、フォルマリン固定パラフィン包埋(FFPE)検体のRNA capture sequenceも進めたい。上記A)については、予定通りに臨床検体の遺伝子発現プロファイルの取得を終えているから。上記B)については、RNA capture sequenceにより新規融合遺伝子を同定したから。上記A)について現在、臨床データを加味した詳細な解析に着手している。上記B)について今後、対象とするがん種、症例をさらに増やしてRNA capture sequenceを進める。
国際基準のためのFSAガイドラインを指向したリスクアセスメント法の開発

国際海事機関IMO(International Maritime Organization)において,今後の国際基準の策定の鍵になる2002年に制定されたFSA(Formal Safety Assessment)ガイドラインを補完し,船舶の設計,運航に関わる安全対策の検討のためのリスクアセスメント法の確立を目指し,操船時の人的過誤を人間の認知・情報処理理論によるモデルの構築を図り,海難事故のデータベースの構築・作成からリスク解析と安全対策の費用対効果の評価に至るまで,ベイジアンネットワークを基に構築した人的過誤モデルを基に一貫したリスク評価法の構築の検討と適用の検討を行った。本研究では,IMOにおいて今後のルール策定の鍵になるFSAによるガイドラインの補完を目指し,船舶の設計,運航,基準の安全対策を検討するためのリスクアセスメントによる評価法の確立を目標とし,操船時の人的過誤を人間の認知・情報処理理論による人的過誤モデルの構築を図り,データベースの作成からリスク解析と安全対策の費用対効果の評価に至るまで,一貫したリスク評価法の構築と適用を通してリスク評価法の検証を図ることを目的としている。今年度は,研究課題として,主に,以下に述べる認知・情報処理理論を基にした人的過誤モデルの構築に取り組み,このモデルに基づき衝突海難のデータベースの拡充を進めた。a)認知・情報処理理論に基づく人的過誤モデルの構築:人間の認知・情報処理モデルに基づく確率的リスク評価の概念を設定する。このモデルでは外界からの知覚情報や聴覚情報の刺激に対して,知覚,状況判断,行為判断,行為の状態推移にしたがい情報処理がなされ,緊急時の人間の情報処理への制約を加味してモデル化を行っている。研究では,見合い関係の生じた際の標準操船との対比から,相手船の発見,動静監視,避航判断,避航操船の状態推移として対応付け,操船時の人的過誤モデルの構築を行っている。b)情報処理モデルに基づく衝突海難データベースの再構築と拡充:これまでの海難審判所が公表している海難審判裁決録を基にした200件あまりの衝突海難のデータベースの拡充をさらに図り,内航船の衝突海難についても検討を行った。人的過誤の要因抽出にはVTA ( Variation tree analysis )と呼ばれる事故時にとられた通常の操船とは異なる変動要因を抽出する方法を適用し,潜在的危害のありうる人的過誤要因を,a)において構築した人的過誤モデルと照合して,人的過誤要因の標準コード化を行い,構築しているデータベース項目へ改良を行った。計,運航,基準の安全対策を検討するためのリスクアセスメントによる評価法の確立を目標とし,操船時の人的過誤を人間の認知・情報処理理論による人的過誤モデルの構築を図り,データベースの作成からリスク解析と安全対策の費用対効果の評価に至るまで,一貫したリスク評価法の構築と適用を通してリスク評価法の検証を図ることを目的としている。今年度は,研究課題として,主に,以下に述べる海難事故の人的要因を考慮したリスク解析モデルの構築について取り組みを行った。a)ベイジアンネットワークを用いた操船時の人的過誤のモデル化:研究では,ベイジアンネットワークを用いて確率事象を条件付き確率として状態推移を考慮できる確率的リスク解析モデルの構築を目指す。このモデルでは,先に検討した人的過誤モデルと操船時の状態推移をベイジアンネットワークを用いて要因間の因果関係をネットワークを用いて操船時の人的過誤のモデル化を行った。b)事象の生起確率値の整備:確率的リスク解析モデルを構築して行くためには,事象の生起確率値の整備を必要し,これまで生起した事故データをできる限り活用するため,前年度に構築している人的過誤モデルに基づく衝突海難データベースを基にした事象の生起確率値の整備を行った。構築している衝突海難データベースでは人的要因について標準コード化がなされているため,人的要因の推移は因果関係の推移に相当させ条件付確率表(CPT: Conditional Probability Table)について扱うことを検討した。さらに,因果関係の推移と時刻や船速をデータベースから抽出し,時系列を軸とした状態推移モデルの構築を検討し,実際の事故状況の推移を基にしたリスク確率値の検討を行った。本研究では,IMOにおいて今後のルール策定の鍵になるFSAによるガイドラインの補完を目指し,船舶の設計,運航,基準の安全対策を検討のためのリスクアセスメント法の確立を目標とし,操船時の人的過誤を人間の認知・情報処理理論によるモデルの構築を図り,データベースの作成からリスク解析と安全対策の費用対効果の評価に至るまで,一貫したリスク評価法の構築を図ることを目的としている。研究では適用研究を想定して,以下の大きく三つの課題について研究を推進した。1)操船時の人間の認知・情報処理理論に基づく人的過誤モデルの構築では,事故の人的要因を考慮するために人間の知覚から状況の予期,行為判断および行為に至るまでの人間の認知・情報処理モデルの設定を行い,このモデルに操船時の相手船の初認,動静監視,回避判断,操船の一連の流れの対応付けを行い人的過誤モデル構築を行い,人的過誤モデルを基にして船舶の衝突海難のデータベースの再構築を行った。2)人的過誤モデルに基づく確率的リスク評価手法の構築では,1)の操船時の人間の認知・情報処理モデルに基づき,ベイジアンネットワークを用いてリスク解析モデルの構築を行った。確率計算に必要な条件付確率表には,1)で構築したデータベースを利用を図った。

3)人的過誤モデルを基にしたリスクを軽減する改善対策の有効性評価と費用対効果の把握については,安全改善対策の有効性評価として,安全改善によるハザード要因の軽減の関連性を定義し,これに基づき対策後に効果のある要因が排除できたものと仮定して確率を再計算し,対策前後の確率値の変化から,対策の有効性の試算を行った。また,安全改善対策の費用対効果の把握については,強制化に伴う利用者の負担増を考慮するために,ヒアリング調査により支払い意思額推定を仮想的評価法による確立を図った。国際海事機関IMO(International Maritime Organization)において,今後の国際基準の策定の鍵になる2002年に制定されたFSA(Formal Safety Assessment)ガイドラインを補完し,船舶の設計,運航に関わる安全対策の検討のためのリスクアセスメント法の確立を目指し,操船時の人的過誤を人間の認知・情報処理理論によるモデルの構築を図り,海難事故のデータベースの構築・作成からリスク解析と安全対策の費用対効果の評価に至るまで,ベイジアンネットワークを基に構築した人的過誤モデルを基に一貫したリスク評価法の構築の検討と適用の検討を行った。今年度は,研究課題として,主に,以下に述べる海難事故の人的要因を考慮したリスク解析モデルの構築について取り組みを行った。ベイジアンネットワークを用いた操船時の人的過誤のモデル化では,ベイジアンネットワークを用いて確率事象を条件付き確率として状態推移を考慮できる確率的リスク解析モデルの構築を目指す。このモデルでは,先に検討した人的過誤モデルと操船時の状態推移をベイジアンネットワークを用いて要因間の因果関係をネットワークを用いて操船時の人的過誤のモデル化を行っている。さらに,事象の生起確率値の整備として,確率的リスク解析モデルを構築して行くためには,事象の生起確率値の整備を必要し,これまで生起した事故データをできる限り活用を検討しており,前年度に構築している人的過誤モデルに基づく衝突海難データベースを基にした事象の生起確率値の整備を行っている。構築している衝突海難データベースでは人的要因について標準コード化がなされているため,人的要因の推移は因果関係の推移に相当させ条件付確率表について扱えることを検討している。モデルにはデータベースから時刻や船速を抽出して,時系列を軸とした状態推移モデルの構築について検討し,実際の事故状況の推移を基にしたリスク確率値の検討を行っている。27年度が最終年度であるため、記入しない。工学・船舶海洋工学リスクアセスメントによる評価法の確立を目標として,本年度も引き続き以下のように研究実施を計画する。[1]認知・情報処理理論を基にした人的過誤モデルの整備:前年度に引き続き,衝突海難に関わるリスク解析のために,人間の認知・情報処理理論を基にした人的過誤モデルの整備を行い,このモデルに基づき衝突海難のデータベースの拡充を進める。[2]海難事故の人的要因を考慮したリスク解析モデルの構築:前年度に引き続き,海難事故の人的要因を考慮したリスク解析モデルの構築を継続的に図るため,以下の項目を設定する。a)ベイジアンネットワークを用いた操船時の人的過誤のモデル化:ベイジアンネットワークを用いて確率事象を条件付き確率として状態推移を考慮できる確率的リスク解析モデルの構築を引き続き検討する。