hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
高強度材料を用いた接合面のせん断伝達性能に関する研究

本研究では、打設時期が異なるコンクリートが接合筋を介して接続された接合面におけるせん断力伝達性能を,部材モデルを用いた直接せん断実験により評価した。用いた材料はコンクリート圧縮強度が30MPa,鉄筋降伏強度が350MPaから1000MPaの範囲であり,3シリーズ・計52体の実験体を用いた直接せん断実験から特に高強度材料がせん断力伝達性能に与える影響について調べた。実験結果から、高強度材料を用いた場合の最大せん断耐力は,普通強度材料を対象とした既往の耐力式を用いても精度良く予想できないこと、接合筋の拘束によるコンクリートの摩擦項とコンクリートの粘性項にあたる定数項の和として表現すればよいことを確かめた。ただし、実験において800MPaを超える高強度の接合筋は最大耐力時に降伏しておらず、接合筋が与える拘束力は最大せん断耐力時の接合筋実応力を用いなければならない。これを基に、洗い出し,短形コッター,三角コッター,一体打ちの接合面仕上げに対して適用できる最大せん断耐力の予想式を提案した。また、接合面が正負繰り返し載荷を受ける場合には、載荷を繰り返すに従って処女載荷の時から徐々にせん断耐力は減少し、最終的にはコンクリートのかみ合い作用は磨耗により消滅してダウエル作用のみで外力に抵抗する。さらに、最大せん断耐力時の滑り量は接合筋の量や降状強度の増加に伴い数ミリ程度になる傾向があり、実際の部材接合部の設計に適用する際においては注意を要する。せん断耐力に占めるダウエル作用の寄与分は滑りとともに増加するが,滑りが4mmを越えた後は全体の約5割から8割の間で一定となる。高強度接合筋を用いた場合は,滑りの小さいときからダウエル作用の寄与が大きい傾向がある。ダウエル作用により伝達されるせん断力は,コンクリート強度に影響を受けないが、コンクリートのかみ合いにより伝達されるせん断力の大きさは接合面の凹凸が大きくなるに従い、コンクリート強度の影響を受ける。また、接合面の粗さを様々に変化させた実験から,接合面の粗さは滑りに伴って変化する開き量に影響を与え、開きは滑りと伴に伝達されるせん断力に大きく影響することが分かった。これは,ダウエル作用及びコンクリートのかみ合い作用により伝達される2種類のせん断力に共通する。但し,接合面の力学的挙動を説明する為に有用な接合面の粗さ指標は見つけられなかった。本研究では、コンクリートの圧縮強度および接合鉄筋降伏強度の2つを実験変数にとり、高強度材料を用いる場合のせん断耐力評価法の為の実験式を導くのが本実験の目的である。実験では、直方体試験体を作製し、直接せん断実験より、次の3点に着目して研究を行った。(1)コンクリート強度及び接合鉄筋降伏強度を実験変数にとり、普通強度から高強度までの材料を用いる場合のせん断耐力評価法の為の実験式を導く。コンクリート圧縮強度は40MPaから100MPa,鉄筋降伏強度は350MPaから800MPaの範囲で変化させる。(2)せん断摩擦作用とダウエル作用を分離し、(A)それぞれの作用のせん断力伝達への貢献度の割合、(B)滑り量に対する貢献度の変化を評価する。(3)上記2項目の実験解析では、せん断耐力発揮時の滑り量を明確にする。以上の実験の結果、本実験の範囲では、せん断接合面が比較的平滑なコンクリート接合面におけるせん断伝達性能に関して次の結論を得た。1.実験で得られた最大せん断耐力は接合筋の面積比と降伏強度の積の増加に対しては線形的に増加し,この関係はMattock等による提案式と同様に定数項と摩擦係数を用いた一次式で近似できる。2.せん断耐力に占めるダウエル作用の寄与分は滑りとともにほぼ増加するが,滑りが4mmを超えた後の定常状態では全体の約5割から8割である。また,高強度の接合筋を用いた場合は,滑りの小さいときからダウエル作用の寄与が大きい傾向がある。現時点ではダウエル作用以外の寄与分が摩擦作用によるものと考えられるが、これはFタイプの試験結果が得られた時点で確認される。3.今回の実験では,コンクリート圧縮強度は,最大せん断耐力とその時の滑り量,またダウエル作用の寄与分に影響を与えなかった。しかし、接合面の凹凸が大きくなることで、コンクリート強度の影響が現われる可能性が有る。

また、接合面が正負繰り返し載荷を受ける場合には、載荷を繰り返すに従って処女載荷の時から徐々にせん断耐力は減少し、最終的にはコンクリートのかみ合い作用は磨耗により消滅してダウエル作用のみで外力に抵抗する。さらに、最大せん断耐力時の滑り量は接合筋の量や降状強度の増加に伴い数ミリ程度になる傾向があり、実際の部材接合部の設計に適用する際においては注意を要する。せん断耐力に占めるダウエル作用の寄与分は滑りとともに増加するが,滑りが4mmを越えた後は全体の約5割から8割の間で一定となる。高強度接合筋を用いた場合は,滑りの小さいときからダウエル作用の寄与が大きい傾向がある。ダウエル作用により伝達されるせん断力は,コンクリート強度に影響を受けないが、コンクリートのかみ合いにより伝達されるせん断力の大きさは接合面の凹凸が大きくなるに従い、コンクリート強度の影響を受ける。また、接合面の粗さを様々に変化させた実験から,接合面の粗さは滑りに伴って変化する開き量に影響を与え、開きは滑りと伴に伝達されるせん断力に大きく影響することが分かった。これは,ダウエル作用及びコンクリートのかみ合い作用により伝達される2種類のせん断力に共通する。但し,接合面の力学的挙動を説明する為に有用な接合面の粗さ指標は見つけられなかった。
土壌環境におよぼす施肥および酸性雨の影響に関する速度論的、鉱物化学的解析

世界の耕地面積の約4割は強酸性の土壌であり、食糧生産の大きな障害となっている。土壊酸性はアルミニウムの過剰障害を通して多くの作物根の生育を阻害する最も深刻な環境ストレスの1つである。本研究では、肥料の大量施用や酸性雨が土壌環境に及ぼす影響を鉱物化学的、速度論的解析から試み、以下のような結果を得た。1)肥料や酸性雨から付与される酸によっておこる非アロフェン質黒ボク土の酸性化の速度はアロフェン質黒ボク土のそれと比べて著しく速い。しかしながら、アロフェン質黒ボク土でも強度の酸性化が起こり、交換性アルミニウムが出現し、オオムギ根にアルミニウムの過剰障害が認められた。2)富士市のアロフェン質黒ボク茶園土壌からM-KC1で抽出されるアルミニウムは一部分は有機物との結合体から、残りは非晶質の硫酸アルミニウムとギブサイトに起因している。3)低酸根肥料や肥効調節型肥料を用いることによって黒ボク土の酸性化は軽減し、作物のアルミニウム過剰害も改善された。4)強酸性黒ボク土におけるケイ酸資材によるアルミニウム過剰障害の軽減のメカニズムは土壌溶液中のケイ酸濃度が増加することによると言うより、土壌pHの増加に起因することを明らかにした。5)日本の耕地黒ボク土の酸性化状態と交換性アルミニウムの土壌分類における意義を土壌コロイド組成の違いに注目して検討した。わが国の代表的耕地黒ボク土として環境基礎調査の土壌試料を各県農業試験場に分与して戴くと共に、北海道、青森、宮城、静岡の現地で土壌採取した。本年度得られた主な結果は次の通りである。1.わが国の代表的耕地黒ボク土として環境基礎調査の試料について酸性化の状態を未耕地土壌と比較検討した。その結果、非アロフェン質黒ボク土の酸性矯正はかなり良く行われている反面、本来酸性障害が起こり得ないアロフェン質黒ボク土の一部が施肥によって強酸性化しており、Alの過剰障書発生の危険性が懸念された。また酸性矯正は作土に限られる場合が多く、非アロフェン質黒ボク土では下層土の酸性が強く、作物根の阻害を通じた生育障害が予想された。2.アロフェン質黒ボク土である青森県の連輪作圃場でも石灰中和を行わず、化成肥料を連用した区では土壌pHの低下、交換酸度Y1の上昇が見られAlの過剰障害が懸念された。3.茶樹は酸性を好み、農耕地の中で最も多肥であるが、静岡県富士市のアロフェン質黒ボク土では施肥によって土壌pHが4以下に低下し、著しい交換酸度の上昇と主要鉱物であるアロフェンの破壊が起きていることが明らかにされた。4.従来の酸根肥料と無酸根肥料の施肥試験を行ったところ、酸根肥料では3作後には、pHの著しい低下と、Y1の上昇が起こりオオムギにAlの過剰障害を認めた。5.反応速度論的研究を行うのに必要な連続抽出反応そうとフローインジェクション装置を自作した。また人工降雨装置の製作を特別注文にて行った。集約多肥栽培の我国では施肥による酸性化が進行している。また地球環境の悪化に起因する酸性雨による森林土壌の酸性化が諸外国で報告され、我国でもその兆候が見られている。これらの要因による土壌の酸性化過程を鉱物化学的に明らかにし、作物の酸性障害発現機構を明らかにすることは今後の食糧生産や環境保全を考える上で極めて重要である。本研究の目的は土壌環境に及ぼす施肥および酸性雨の影響を速度論的、鉱物化学的に明らかにすることである。本年度は米国、ニュージーランド、中国などの研究者を含む約50名による"Productivity and charge characteristics of the soils derived fromvolcanic ash"の国際シンポジウムと、我が国の酸性土壌あるいはAl過剰害に関する研究者20数名による"Plant-soil interaction at low pH"に関するミニレビュウが行われた。

これによってこれまでの知見が整理され、土壌学者と植物栄養学者の酸性問題に対する理解が深まり、今後の新しい研究方向が提示された。また、コマツナの連続多肥栽培を従来の速効性肥料とノンストレス肥料(無酸性根肥料および被覆肥料)で行い、施肥による酸性化過程が追跡された。その結果、速効性肥料区では硫酸根や塩素根の集積に従い、pHの低下やAlの集積が認められた。これに対してノンストレス肥料区では酸性化が著しく軽減された。また、開拓地土壌概要のY_1と地形図、気象図、地質図を参考に、我国耕地の潜在的酸性土壌図の作成が進められた。さらにカリフォルニア大学ダーグレン教授によって連続抽出反応槽解析法が確立され、土壌固相表面における各種イオンの収着反応の速度論的解析が行われた。酸性雨と多施肥は土壌の酸性化を引き起こし、特に非アロフェン質黒ボク土で施肥の影響が大きい。またこれまで通常の溶脱条件下ではAlの過剰障害は見られないと言われていたアロフェン質黒ボク土においても、酸性雨と多施肥により酸性化が促進され、みかけの交換性Alが上昇することが人工降雨下での施用量試験で明らかとなった。このみかけの交換性Alの由来を連続抽出反応槽で検討したところ、有機物に富む富士茶園土壌では一部分は腐食複合体Alであり、また残りは硫酸アルミニウム沈殿物とギブサイトによるものと考えられた。これに対して有機物を含まない宇都宮黒ボク土C層試料ではみかけの交換性Alの由来は、ほとんどが硫酸アルミニウム沈殿物とギブサイトであると考えられた。低酸根肥料(ノンストレス肥料)や肥効調節型肥料(樹脂被覆肥料)は従来の化成肥料より非アロフェン質黒ボク土の酸性化を著しく軽減し、Al過剰障害を抑制することが明らかとなった。また、黒ボク土におけるAl過剰害軽減に対するケイ酸質材の施用効果はシリカそのものの効果と言うよりpH上昇効果によるものと推察された。また本年度三枝、藤間、伊藤と森川(研究委託大学院生)は南アフリカ州クワーズ・ナタール州で行われた第5回低pH領域における植物と土壌の相互作用に関する国際会議に参加し高い評価を受けた。
深部脳刺激による起立性低血圧の治療

パーキンソン病治療における深部脳刺激法を交感神経遠心路の一部としてシステムに組み入れた人工圧受容器反射射装置を着想し、その可能性を検討した。刺激電圧、部位を変化させ上腕血圧測定を37回行い、上昇10回(27%)、変化なし21回(57%)、刺激による症状で検討できなかったもの6回(16%)を認めた。さらに、視床下核(STN)へのランダム刺激25回を行った。得られたデータ19回中13回で血圧への反応を認めた。反応の認められた症例のステップ応答関数では、刺激により迅速な血圧応答が認められ、10秒以内に定常ゲインの90%以上に達した。定常ゲインは0.015±0.013mmHg/Hzであった。従来用いられているパーキンソン病治療における深部脳刺激法を交感神経遠心路の一部としてシステムに組み入れた人工圧受容器反射射装置を着想した。そこで、三年間の実験的臨床研究により、深部脳刺激による血圧応答性を同定し、血圧低下を代償する血圧サーボシステムがもっとも安定的かつ迅速に作動する制御中枢プログラムを設計する。H25年度は「脳埋め込み電極刺激時の血圧へのデータを記録」を継続し、ランダム刺激による血圧への応答性を評価し、結果を日本循環器学会総会にて発表した。【方法】1)深部脳刺激治療を行っているパーキンソン病患者で、刺激電圧、部位を変化させ、血圧測定を行った。刺激は、視床下核(STN)で行い、電極刺激部位が単極で0がプラス、ジェネレーターケースがマイナスのものを検討した。血圧は通常の上腕カフ型血圧計および非侵襲的連続血圧測定装置を用いた。上腕血圧は刺激時に収縮期血圧が3mmHg以上上昇するものを有意とした。2)ランダム刺激はPCからのコマンドに従い手動でコントローラーをon/offし、解析は心電図波形の雑音の有無で行った。【結果】1) 25例の患者(年齢68±8歳、男性14,女性11)で検討した。上腕血圧測定は37回行い、そのうち、上昇10回(27%)、変化なし21回(57%)、刺激による症状で検討できなかったものが6回(16%)であった。以上より、視床下核(STN)への刺激が血圧に影響を与える可能性が示された。2) 14例(年齢64±12歳、男性7,女性7、電極挿入手術後145±154週)を対象に、視床下核(STN)へのランダム刺激25回を行った。25回中、6回は刺激症状で中止した。H24年度は「脳埋め込み電極刺激時の血圧へのデータを記録」を開始し、一部症例ではランダム刺激を行い、血圧への応答性を評価した。【方法】深部脳刺激治療を行っているパーキンソン病患者で、刺激電圧、部位を変化させ、血圧測定を行った。上腕血圧は、刺激なし→刺激→刺激なし→刺激→刺激なしで、それぞれ開始より1分後に測定した。刺激時に収縮期血圧が3mmHg以上上昇するものを有意とした。ランダム刺激はPCからのコマンドに従い手動でコントローラーをon/offし、解析は心電図波形の雑音の有無で行った。【結果】31例の患者(年齢67±9歳、男性17,女性14)で検討した。1)上腕血圧測定は60回行い、そのうち、視床下核(STN)への刺激かつ電極刺激部位が単極で0がプラス、ジェネレーターケースがマイナスのもの40回を検討した。40回中、上昇10回(25%)、変化なし20回(50%)、低下2回(5%)、刺激による症状で検討できなかったものが8回(20%)であった。2) 1)で上昇を認めた症例中7例を対象にランダム刺激10回を行った。10回中、2回は刺激症状で中止した。

得られたデータ8回中5回で血圧への反応を認め、2回ははっきりせず、1回はソフトスタートのため解析不能であった。反応の認められた症例のステップ応答関数では、刺激により迅速な血圧応答が認められ、20秒以内に定常ゲインの80%以上に達した。従来用いられているパーキンソン病治療における深部脳刺激法を交感神経遠心路の一部としてシステムに組み入れた人工圧受容器反射射装置を着想した。そこで、三年間の実験的臨床研究により、深部脳刺激による血圧応答性を同定し、血圧低下を代償する血圧サーボシステムがもっとも安定的かつ迅速に作動する制御中枢プログラムを設計する。H26年度は、深部脳刺激から血圧までの伝達関数の記述・同定を行うため、H24-25に記録したランダムな刺激から血圧までの応答関数の平均値H2(f)を算出した。さらに、立位負荷時の血圧低下度を一定頻度の刺激で評価した。【方法】1)制御中枢に用いるサーボコントローラの動作原理は,いわゆる,比例・積分補償型のネガティブフィードバックを採用した。ランダムな刺激に対する血圧の応答特性用いて求められた平均的なH2(f)を用いて,ステップ状の血圧低下に対する血圧サーボシステムの振る舞いをシミュレーションし,もっとも安定的かつ迅速に血圧低下を代償する係数を決定する。2)立位負荷時の血圧低下度を一定頻度の刺激で評価する。【結果】1) 14例(年齢64±12歳、男性7,女性7、電極挿入手術後145±154週)を対象に、視床下核(STN)へのランダム刺激を25回行い血圧への反応を検討した。反応の認められた13回の平均ステップ応答関数では、刺激により迅速な血圧応答が認められ、10秒以内に定常ゲインの90%以上に達した。定常ゲインは0.015±0.013mmHg/Hzであった。この反応関数を用いて、血圧サーボシステムの比例補償係数Kp=1,積分補償係数Ki=0.01を決定した。2) 16例(年齢68±9歳、男性9,女性7)を対象に、立位負荷を行い、一定の深部脳刺激が血圧低下に影響するかを検討したが、深部脳刺激は血圧低下に影響しなかった。循環器内科十分な症例数でのデータが蓄積され、ランダム刺激による血圧応答関数の算出も継続できており、おおむね良好に進行している。ただ、実際の立位時に血圧低下が制御できるかは不明であり、H26年度に、実際に起立または座位負荷を行いながら、刺激を行う。十分な症例数でのデータが蓄積されつつある。また、ランダム刺激による血圧応答関数の算出も開始できており、おおむね良好に進行している。ただ、刺激電極の先端刺激部は0, 1, 2, 3の4極からなり、各電極間で刺激を行う双極刺激と、ジェネレーターを片極とする単極刺激を行う。どちらにするか、また、刺激強度や刺激周波数は、各患者の症状改善度および刺激時の副作用症状、たとえば、刺激側の痛みなどによって決定されており、患者によってそれぞれ異なる。その電極の刺激状況を変化させるために、刺激時に症状が出る症例を認めたため、刺激部位と刺激強度の検討が必要である。H26年度は、刺激から血圧までの伝達関数の記述・同定を行うため、記録したランダムな刺激から血圧までの応答関数の平均値H2(f)を算出しシステムを完成する。制御中枢に用いるサーボコントローラの動作原理としては,いわゆる,比例・積分補償型のネガティブフィードバックを採用するランダムな刺激に対する動脈圧の応答特性(上記で求めたH2(f)を二次の低域通過フィルターへの曲線近似法を用いて解析する。
ゲノム情報を基盤としたニホンミツバチの遺伝的多様性とその形成要因の解明

本研究では、日本で唯一の在来種ミツバチであるニホンミツバチの保全および育種等の応用学的利用の促進によるミツバチ不足問題の解決を目的に、ゲノム情報を基盤とした本種の遺伝的多様性とその形成要因に関する解析を進めている。平成30年度は、全ゲノム配列を対象としたリシーケンス解析を実施し、本種の遺伝構造の評価および環境適応に関わる候補遺伝子の探索を行った。はじめに、東北地方と九州地方の計30個体を対象に比較を進めた結果、本種は、外群として設定した大陸の中国亜種と分化した集団であること、さらに、一部の例外を除き、東北地方と九州地方の集団間に明瞭な遺伝的分化が存在すること、が確認された。次に、Fstなどの統計量を用いたWindow解析を行い、南北集団間で異なる自然選択を受けている候補遺伝子をゲノムワイドに探索した。検出された候補遺伝子の中には、東北-九州間の体温調節や越冬能力との関連が示唆されるエネルギー代謝に関する遺伝子が複数含まれていた。これらの結果から、日本列島の集団には、少なくとも2種類以上の系統が存在し、さらに、各地域に適した集団が分布している可能性が高いことが考えられた。昨年度中には、追加で75個体分のNGSデータを取得することができている。そのため、次年度の前半では、これまで対象外となっていた東北地方と九州地方以外の地域のサンプルを加えたデータ解析を実施し、日本列島のニホンミツバチ集団の持つ遺伝構造と環境適応の全体像の把握を進める予定である。平成30年度に実施した解析は、東北地方と九州地方の集団を対象とした暫定的なものではあるが、「研究実績の概要」の項目に記述した通り、興味深い知見が得られている。また、同時並行で、これまで対象外となっていた地域の個体のデータ取得を完了することができた。さらに、昨年度中には、バイオインフォマティクス技術を利用した一連の解析系を構築済みであるため、次年度以降は、よりスムーズなデータ解析の展開が可能である。これらの状況を踏まえ、当該研究はおおむね順調に進展していると考えている。これまでに取得できている全ての個体の情報を含めたデータ解析を実施し、日本列島のニホンミツバチ集団の持つ遺伝構造と環境適応の全体像を把握する。また、対象地域の拡大に合わせて、自然選択を受けている遺伝領域の検出手法を改良し、環境条件に合わせて適応的に頻度が変化している遺伝子の特定を試みる。その後は、解析で得られた結果を踏まえ、不足地域のサンプリングやNGSデータの追加取得を検討する予定である。また、その他にも、研究を通して得られたゲノム情報を元に、過去から現在に至るまでの集団サイズの変遷の解析や保全遺伝学的指標の計算などについて検討していきたい。
シロイヌナズナ完全長cDNAマイクロアレイを用いた遺伝子発現解析

本研究では、モデル高等植物のシロイヌナズナを用い、シロイヌナズナ完全長cDNAマイクロアレイを用いた解析により、種々のストレス、ホルモンおよび光に応答する遺伝子や種々の植物組織特異的に発現する遺伝子等を単離、同定する。同定された遺伝子に関してプロモーター解析(シス配列の検索など)を行う。ビオチン化cap trapper法によりシロイヌナズナの完全長cDNAライブラリーをこれまでに19種類作製し、これまでに約150,000個のcDNAクローンを単離した。それらをクラスタリングしたところ、約14,000個の独立したcDNAグループに分類された。これまでに単離した約7000個の完全長cDNAクローンを用いて完全長cDNAマイクロアレイを作製し、乾燥、低温、塩などのストレスおよび植物ホルモンABAに応答する遺伝子の同定を試みた。その結果、乾燥、低温、塩およびABA誘導性遺伝子はそれぞれ、277個、53個、194個、243個同定された。これら同定された誘導性遺伝子の中には転写因子と相同性を持つものが40個存在しており、乾燥、低温、塩、ABAのシグナル伝達経路には多くの遺伝子発現制御機構が存在していることが明らかとなった。また、同定された乾燥、低温、塩ストレス誘導性遺伝子の重なり具合について調べたところ、乾燥と塩ストレスの両方により誘導される遺伝子は、乾燥と低温ストレスの両方により誘導される遺伝子や低温と塩ストレスの両方により誘導される遺伝子よりもはるかに多く存在していた。これらの結果は、乾燥と塩ストレスのシグナル伝達経路は、低温ストレスのシグナル伝達経路よりもよりクロストークしている、というこれまでに考えられていたモデルと一致した。さらに、同定された低温誘導性遺伝子のプロモーターについて解析したところ、これまでに報告されている低温誘導性の遺伝子発現に関与するシス配列DREをプロモーター領域に持たない遺伝子が存在しており、低温誘導性の遺伝子発現に関与する新規なシス配列の存在が示唆された。
コレステリルエステル転送蛋白遺伝子異常の高感度スクリーニング法の検討

1.検体保存条件の検討条件検討の結果、以下のようなことが判った。保存状態は滅菌条件下で血液、バッフィコート、DNA溶液ともに良好な結果となった。保存温度については-20°C、-80°Cについて検討したが、DNA溶液についてはいづれも良好に保存された。保存用添加物については、遺伝子解析の目的には特に添加の必要はなかった。保存期間についても1年経過したDNA溶液でもなんら変化を伴うことなく再現的にPCR反応に供することができた。2.CETP遺伝子のPCR法による特異的増幅反応条件の検討当初予定していたイントロン14スプライスドナー部位のみならず、エクソン15やエクソン10の変異部位に対するプライマーも合成し、全てのPCR反応至適条件を決定した。イントロン14スプライスドナー部位及びエクソン15については、あらかじめ変異を調べてある患者検体を陽性コントロールとして用いることで検討を行い、良好に多型を検出できる条件を決定した。4.高HDL血症患者の検体についてのCETP遺伝子変異のスクリーニングと臨床検査としての適応性の検討当初の予定とは異なるが、当大学附属病院より高HDL血症患者検体約100検体を入手してスクリーニングを行った。同時再現性及び日差再現性はともに良好でり、臨床検査として十分な適応性があると判断された。また、HDL-C値とCETP遺伝子変異の有無の間にはP<0.05で有意差が認められ、興味ある知見を得た。さらに、計画時には予定していなかったことだが、CETP欠損症の際にアポE含有HDLが増加していることが知られているので、PCR-SSCP法を用いた本方法の結果との関連についても検討を行った。その結果、高HDL血症患者のうちCETP遺伝子変異を持つ群においては、アポE含有HDL高値の頻度が変異を持たない群に比べて有意に高いことが判明し、CETP欠損症の際の高HDL-C血症の成因を説明する一つの原因であることが分かった。これについては現在投稿準備中である。検討した系はビオチン標識プライマーを用いたPCR法とブロッテイング及びアルカリフォスファターゼ発声法である。結果は良好で、操作性、コスト、再現性、データの保存性などの面でこれまでの放射性標識に比べて臨床検査室レベルへの適用に十分な有用性が認められた。本結果はすでに臨床病理学会誌へ掲載されている。
三相ZCZ系列とそのCDMAシステムへの応用に関する研究

本研究では,次世代の移動体通信システムの実現を目指して,新しいCDMA用拡散系列である三相ZCZ系列の構成方法およびその特性についての研究を行った.本研究により,セルラー方式のCDMAシステムに適した特性を持っ,具体的には,他の端末からの干渉を小さく抑制できるような三相ZCZ系列の構成方法が明らかとなった.得られた成果は,次世代のCDMAシステムの設計に有用であると考えられる.本研究では,次世代の移動体通信システムの実現を目指して,新しいCDMA用拡散系列である三相ZCZ系列の構成方法およびその特性についての研究を行った.本研究により,セルラー方式のCDMAシステムに適した特性を持っ,具体的には,他の端末からの干渉を小さく抑制できるような三相ZCZ系列の構成方法が明らかとなった.得られた成果は,次世代のCDMAシステムの設計に有用であると考えられる.研究代表者は,数学的上界に比較的近い零相関範囲を持つ多相ZCZ系列の構成方法を得ることに成功している.また,移動体通信に適した特性を持つ符号化三相位相変調方式も提案している.これらの研究成果をもとに,本研究では,相互相関特性に優れる三相ZCZ系列の構成方法の確立とその近似同期CDMAシステムへの応用を目的としている.ZCZ系列では零相関範囲内において理想的な相関特性が得られるので,単一セル内においてチャネル間干渉のないCDMAシステムが実現可能である.しかしながら,ZCZ系列を用いたCPMAシステムにおいても,隣接セルからのセル間干渉を防ぐことはできない.セル間干渉を低減するためには,隣接するセルに良好な相互相関特性を持つZCZ系列の組み合わせを割り当てる必要がある.本年度の研究では,三相ZCZ系列が三相直交系列と三相直交符号の組み合わせによって構成可能であることに着目し.異なる三相ZCZ系列間の相互相関関数の上界値を三相直交系列間の相互相関関数によって表すことに成功した.この結果より,良好な相互相関特性を持つ三相ZCZ系列の組み合わせを得るためには,相互相関関数についての数学的下界を満たす三相直交系列の組を用いる必要があることが明らかになった.この結果は,二相および四相のZCZ系列にも適用できるが,二相および四相の場合は数学的下界を満たす直交系列の組が存在しない.したがって,二相および四相のZCZ系列と比較した場合,三相ZCZ系列ではより相互相関特性に優れた組み合わせが構成可能であることが予想される.これにより,三相ZCZ系列は,非線形増幅器の影響を受けにくい符号化三相位相変調方式を利用できるという利点だけでなく,二相および四相のZCZ系列よりもセル間干渉を低減できるという利点も持っていると推測できる.研究代表者は,数学的上界に比較的近い零相関範囲を持つ多相ZCZ系列の構成方法を得ることに成功している.また,移動体通信に適した特性を持つ符号化三相位相変調方式も提案している.これらの研究成果をもとに,本研究では,相互相関特性に優れる三相ZCZ系列の構成方法の確立とその近似同期CDMAシステムへの応用を目的としている. ZCZ系列では零相関範囲内において理想的な相関特性が得られるので,単一セル内においてチャネル間干渉のないCDMAシステムが実現可能である.しかしながら, ZCZ系列を用いたCDMAシステムにおいても,隣接セルからのセル間干渉を防ぐことはできない.セル間干渉を低減するためには,隣接するセルに良好な相互相関特性を持つZCZ系列の組み合わせを割り当てる必要がある.研究代表者が提案した三相ZCZ系列は大きく分けて3つのタイプに分類することができる.昨年度の研究では,そのうち1つのタイプについて相互相関特性が良好な三相ZCZ系列の組合せを得るための選択基準の一部を明らかにした。本年度の研究では, 3つのタイプ全てについて相互相関特性が良好な三相ZCZ系列の組合せを得るための選択基準を明らかにした.その結果,周期3および周期9の三相直交系列を用いるタイプでは,相関特性が良好な直交系列の組み合わせを選択することが,相関特性に優れる三相ZCZ系列の組合せを得るために重要であることが明らかとなった.また、三次のDFT行列を用いるタイプでは,ある特定の置換の組み合わせを選択することが,相関特性に優れる三相ZCZ系列の組合せを得るために重要であることが明らかとなった.さらに,系列の周期に対する相互相関値の最大値の比率および零相関範囲の比率の2つの観点から考えて,周期9の三相直交系列を用いるタイプが,近似同期CDMAシステムに最も適した二相ZCZ系列であることも明らかとなった.
エストロゲンレセプター／ヘッジホッグ両シグナル経路を標的とした包括的乳癌治療

乳癌幹細胞分画(CD44+CD24-細胞)において、CD44+CD24+細胞と比較し、腫瘍形成能、腫瘍増殖能が高かったが、Hh阻害剤添加によりCD44+CD24-細胞の高い腫瘍形成能、腫瘍増殖能は有意に低下した。CD24を抑制した乳癌細胞は浸潤能、コロニー形成能およびShh、Gli1の発現が有意に高かった。CD24を抑制した乳癌細胞においてShhを抑制すると腫瘍形成能および腫瘍増殖能が有意に低下した。ERa陽性乳癌においてはERa経路がHhシグナル系の活性化機序の1つとして相乗的に働いており、ER経路が乳癌の進展に関与している可能性が示唆された。現在の乳癌治療は、個々のホルモンレセプター発現の状態に基づいて行われているのが現状である。我々は、乳癌の形態形成シグナル系を解析中、現在の治療選択の指標となっている乳癌の特性を超えて、二つのシグナル系;エストロゲンレセプター(ER)経路およびヘッジホッグ(Hh)経路が幅広い乳癌で機能している可能性を見出した。したがって、上記二つのシグナル系を標的とする包括的な乳癌治療法の開発の可能性を本研究の目的としている。昨年度は、1乳癌組織において9割以上の症例でHhシグナル系が活性化しており、Hhシグナル系がER発現に依存しない広範囲の乳癌に対する治療標的となる可能性、および2ERおよびHhシグナル系両者の阻害が、非浸潤性乳癌の浸潤癌への進展抑制、発癌予防として働く可能性を示唆する結果が得られた。本年度は、1乳癌細胞株を用い特に幹細胞と考えられる分画(CD24陰性分画)において、シグナル阻害剤およびRNA干渉法により、Hh経路活性化が足場依存性増殖、足場非依存性増殖および浸潤能亢進に関与すること、2CD24分子発現とHhシグナル系分子発現に負の連関があること、および3ER陽性乳癌細胞においてはER経路がHhシグナル系の活性化機序の一つである、という結果を得てその再現性を確認した。また、免疫不全マウスに、RNA干渉法によりHhおよびERシグナル系を抑制した乳癌CD24陰性分画の細胞を皮下移植する系を用い、両シグナル系が乳癌の包括的な治療標的となる可能性を示す実験を現在実施中である。我々は、乳癌の形態形成シグナル系を解析中、現在の治療選択の指標となっている乳癌の特性を越えて、二つのシグナル系[Estrogen receptor経路およびHedgehog(Hh)経路]が幅広い乳癌で機能している可能性を見出した。したがって、現在の治療戦略とは異なった上記二つのシグナル系を標的とする包括的な乳癌治療法および予防法の開発を本研究の目的とした。昨年度は、1、乳癌の幹細胞と考えられる分画(CD24陰性分画)においてHh経路の活性化が足場非依存性増殖および浸潤能亢進に関与すること、2、CD24分子発現とHhシグナル系分子発現に負の連関があること、および3、ER陽性乳癌細胞においてはER経路がHhシグナル系の活性化機序の1つであることを確認した。本年度は、1、CD24分子発現とHhシグナル系分子発現の負の連関のメカニズムを解析し、CD24陰性分画においてHhシグナル系のligandであるsonic Hh(Shh)が亢進しており、これによりCD24陰性分画のHhシグナルが活性化し、足場非依存性増殖および浸潤能が亢進する可能性を見出した。2、次に免疫不全マウス移植系において、Shhを抑制したCD24陰性乳癌細胞を投与した群で、Shhを抑制しないCD24陰性乳癌細胞を投与した群と比較し、腫瘍形成能および腫瘍増殖能が有意に低下することを確認した。3、さらに、CD24陰性分画細胞でShhが亢進する原因として、DNAマイクロアレイ解析により、上流の転写因子が関与する可能性を見出し、今後、解析する予定である。現在の乳癌治療は、個々の癌のホルモンレセプター発現状態に基づいて行われている。我々は、乳癌の形態形成シグナル系を解析中、現在の治療選択の指標となっている乳癌の特性を越えて、二つのシグナル系(Estrogen receptor経路およびHedgehog経路)が幅広い乳癌で機能している可能性を見出した。したがって、上記二つのシグナル系を標的とする包括的な乳癌治療法の開発の可能性を、本研究の目的とした。目的の達成は、(1)乳癌組織を用いて、ERおよびHhシグナル系活性化を定量的に解析、さらに病理学的因子との関連を解析し治療対象となる乳癌症例の頻度を算定し、包括的治療対象としての可能性を検証する。

(2)乳癌細胞株を用いて、シグナル阻害剤およびRNA干渉法により、治療標的となる機能(増殖、浸潤、抗癌剤感受性など)を同定する。(3)乳腺上皮細胞および種々の乳腺疾患組織を用いて、ERおよびHhシグナル系の発癌予防・癌浸潤への関与を解析する。これら成果に基づき、(4)免疫不全マウスの系を用いて、治療および予防効果を検証する。本年度は、1)乳癌組織において9割以上の症例で、明らかにHhシグナル系が活性化しており、かつ、2)Hh活性化が乳癌細胞の進展(増殖・浸潤)に関与していることが検証された。Hhシグナル系がERやHER2発現状態に依存しない広範囲の乳癌に対する包括的治療標的となる可能性が示された。3)ERα陽性乳癌細胞においてはERα経路がHhシグナル系の活性化機序の一つとして相乗的に働いており、ERが乳癌の進展に関与している可能性が示唆された。ERおよびHhシグナル系の両者の阻害は、治療効果を増強するだけではなく、非浸潤性乳癌の浸潤癌への進展抑制、発癌予防として働く可能性を示唆するデータを得た。本年度の成果に記載したように、1幹細胞と考えられる分画(CD24陰性分画)においてHhシグナル活性化が足場依存性増殖、足場非依存性増殖および浸潤能亢進に関与すること、2CD24分子発現とHhシグナル系分子発現に負の連関があること、および3ER陽性乳癌細胞においてER経路がHhシグナル系の活性化機序の一つであること、を見出し、ER/Hh両シグナル系が包括的な乳癌治療法である可能性を見出した。平成23年度は、1.乳腺組織におけるERαおよびHhシグナル関連分子発現プロファイル作成を行った。手術時摘出乳腺組織(乳腺炎100例、線維線腫100例、非浸潤性乳管癌症例(DCIS)150例、微小浸潤癌50例、浸潤性乳管癌(IDC)300例を目標として、ERα発現、Hhシグナル関連分子(Shh、Patched1, Smo, Gli1)発現を、我々が改良中の半定量的三重蛍光免疫組織染色法にて、これら分子の発現形式を半定量的に解析し、両シグナル系抑制療法の治療標的となる乳腺疾患およびその頻度(包括的治療となりえるか)を検証した。このうち本年度は乳腺炎30例、線維腺腫30例、DCIS50例、微小浸潤癌、15例、IDC80例に対して、ERα発現、Hhシグナル関連分子(Shh、Patched1, Smo, Gli1)発現を解析した。2.乳癌幹細胞に対する治療法としての可能性を検証する目的で、乳癌組織における乳癌幹細胞分画(CD44+CD24-細胞)の存在およびERおよびHhシグナル関連分子の発現を半定量的三重蛍光免疫組織染色法にて解析した。さらに、術前化学療法施行前後の同分画の細胞数の変化を解析し、抗癌剤抵抗性を検証した。3.ERαおよびHER2発現パターンの異なる乳癌細胞株を標的として、ERおよびHh両シグナル阻害(各種阻害剤、RNA干渉法:siRNA)による遺伝子発現ノックダウンによる増殖(FACScan、コロニー形成)、浸潤(Matrigel invasion assay)、薬剤感受性(FACScan、コロニー形成)に及ぼす影響を解析し、治療標的となり得る機能を同定した。4.乳癌組織より分離した新鮮乳癌細胞を標的とし、上記解析で同定された治療標的機能を確認した。今後は、現在施行中である、免疫不全マウスにRNA干渉法によりHhおよびERシグナル系を抑制した乳癌CD24陰性分画の細胞を皮下移植する実験を継続し、in vivoにおいて両シグナル系が治療および予防のための標的となる可能性を示す。
ICT・伝統楽器・動きを用いた重度重複障害児のための音楽教育

重度重複障害児を対象として,ICT・伝統楽器・動きを融合的に用いた音楽教育の実践を開発した。ICTの積極的な導入に加え,伝統楽器を融合的に用い,重複障害児が主体的に音楽活動に参加できる方策を実践的に研究した。特にICTに関しては障害児が器楽合奏に参加しやすくする専用の機器の開発も行った。電子テクノロジーの分野では,中西が,縦横に並んだ小さなボタンを指で操作することでDAWをリアルタイム演奏することができるマトリクスコントローラを使った機器を開発した。リズム音やフレーズを,ボタンが押された次の小節の頭からテンポに同期して送出することができ,演奏のスキルがなくても器楽合奏が可能になる。さらに,指での繊細な操作が困難な幼児・高齢者・障害者などの参加の可能性を広げるため,直径約13cmの大型押しボタンスイッチでマトリクスコントローラを操作できるようにするインターフェイスを試作した。赤・青・緑の大型スイッチを2小節に1回程度押下する動作によってきらきら星のメロディを演奏することができる。複数の実践の機会では、支援学校小学部の生徒さんが参加されていたが,スイッチの前から離れず,母親のサポートのもと熱心に取り組もうとする姿が見られ,音楽への参加の幅を広げる可能性を感じることができた。日本音楽教育学会を始め複数の学会や研究的な授業実践の場で,研究チームとしてワークショップを繰り返し,各現場で先進的な器楽教育・音楽教育に取り組んでいる研究者・実践者が協働し、ユニバーサルデザインを見据えた音楽活動のデモンストレーションを実施することができた。本研究はおかげさまで1年目を終了することができ,おおむね順調に進展している。理由としては,テクノロジーの分野での開発と実践の試行,機器の改善が大きく進化したことである。また伝統楽器とテクノロジーを組み合わせた音楽活動の実践の回数を,当初の予定よりも多く頻回に試行することができたことが挙げられる。複数の査読誌や国内外の学会発表に採択された。成果は間も無く国際発信される見込みである。一方で,動きと音楽の組み合わせは,これから2年間の研究課題として位置付けられる結果となった。さらに評価も今後の課題とされた。これまでに実践の観察記録は仔細にデータ収集できており,今後分析を丁寧に進める所存である。以下研究ワークショップの省察である。特別支援教育分野の岡田が,バリアフリーもユニバーサルデザインも,様々な状態の人たちが社会に等しく参加できるようにするという考え方である。障害のある人を念頭においた場合,ついついできなさに注目が集まり,「できるようにする」という活動レベルでの対応を考えてしまう。しかし,人は,「できる」ことに喜びを感じるのではなく,周囲の人たちとともに活動に「参加」をすることに喜びを感じるのである。様々な身体状態の人が「参加」できるようにするためには,個々の状況に応じてそれぞれができるやり方での参加を認めることが前提となる。すべての人が同じやり方をするようにすることは,平等(Equality)ではあるかもしれないが,公平(Equity)ではないという視点を示した。また,全体の振り返りの中で,一連のワークショップでは,失敗にも寛大であり,多様な表現の入り口から参加可能な活動が準備されており,ユニバーサルデザインの実践モデルとして非常に適しているとの現場の視点・助言を得ることができた。第一にこれまでの研究成果の国内外関連学会での発信が挙げられる。日本特殊教育学会(広島大学)、国際乳幼児教育学会(台湾)、日本音楽教育学会(東京芸術大学)等での学会発表、学会査読誌として『共生科学』への論文掲載も予定されている。上記の発表を学びの場と捉え、さらに機器開発及び実践開発の精度を向上させる。第二に、評価手法の開発が主眼となる。コロンビア大学カストデロ博士に随時助言を得ながら、幼児や障害を有する児童が、非言語的に音楽とかかわる様子を観察し、観察法を援用して評価を行う。これらの成果は、音楽教育系のインパクトファクターを有する国際誌への投稿を明確な目標に定める。第三に、音楽と動きの融合的な実践を開発する。体の動き(表現運動)と音の関係を参加型の実演で示した。手順は以下の通りである。(1)抽象的な動きをする物体が記録された無音のDVDを見て,動きをまねする。(2)それを「何に見えるか。」「どんなイメージか。」など言語化する。(3)きらきらするグッズを動かしたり様々なきらきら音を聴いたりして,(2)と同様に言語化させる作業をする。(4)サウンドと一致するイメージを言語化しつつ,音に合わせて身体表現する。

赤・青・緑の大型スイッチを2小節に1回程度押下する動作によってきらきら星のメロディを演奏することができる。複数の実践の機会では、支援学校小学部の生徒さんが参加されていたが,スイッチの前から離れず,母親のサポートのもと熱心に取り組もうとする姿が見られ,音楽への参加の幅を広げる可能性を感じることができた。日本音楽教育学会を始め複数の学会や研究的な授業実践の場で,研究チームとしてワークショップを繰り返し,各現場で先進的な器楽教育・音楽教育に取り組んでいる研究者・実践者が協働し、ユニバーサルデザインを見据えた音楽活動のデモンストレーションを実施することができた。本研究はおかげさまで1年目を終了することができ,おおむね順調に進展している。理由としては,テクノロジーの分野での開発と実践の試行,機器の改善が大きく進化したことである。また伝統楽器とテクノロジーを組み合わせた音楽活動の実践の回数を,当初の予定よりも多く頻回に試行することができたことが挙げられる。複数の査読誌や国内外の学会発表に採択された。成果は間も無く国際発信される見込みである。一方で,動きと音楽の組み合わせは,これから2年間の研究課題として位置付けられる結果となった。さらに評価も今後の課題とされた。これまでに実践の観察記録は仔細にデータ収集できており,今後分析を丁寧に進める所存である。以下研究ワークショップの省察である。特別支援教育分野の岡田が,バリアフリーもユニバーサルデザインも,様々な状態の人たちが社会に等しく参加できるようにするという考え方である。障害のある人を念頭においた場合,ついついできなさに注目が集まり,「できるようにする」という活動レベルでの対応を考えてしまう。しかし,人は,「できる」ことに喜びを感じるのではなく,周囲の人たちとともに活動に「参加」をすることに喜びを感じるのである。様々な身体状態の人が「参加」できるようにするためには,個々の状況に応じてそれぞれができるやり方での参加を認めることが前提となる。すべての人が同じやり方をするようにすることは,平等(Equality)ではあるかもしれないが,公平(Equity)ではないという視点を示した。また,全体の振り返りの中で,一連のワークショップでは,失敗にも寛大であり,多様な表現の入り口から参加可能な活動が準備されており,ユニバーサルデザインの実践モデルとして非常に適しているとの現場の視点・助言を得ることができた。第一にこれまでの研究成果の国内外関連学会での発信が挙げられる。日本特殊教育学会(広島大学)、国際乳幼児教育学会(台湾)、日本音楽教育学会(東京芸術大学)等での学会発表、学会査読誌として『共生科学』への論文掲載も予定されている。上記の発表を学びの場と捉え、さらに機器開発及び実践開発の精度を向上させる。第二に、評価手法の開発が主眼となる。コロンビア大学カストデロ博士に随時助言を得ながら、幼児や障害を有する児童が、非言語的に音楽とかかわる様子を観察し、観察法を援用して評価を行う。これらの成果は、音楽教育系のインパクトファクターを有する国際誌への投稿を明確な目標に定める。
アンジオテンシンIIとマクロファージ遊走阻止因子の相互作用による虚血組織内血管新生

アンジオテンシンIIにより発現がコントロールされるMIFの虚血部位の血管新生に対する効果およびその機序を解明し、将来的な虚血組織の血管新生(再生)療法の応用を検討することを目的とした。そのために、MIF過剰発現マウスを用いたin vivo(下肢虚血)の検討を分子生物学的、細胞生物学的、および生理学的手法を用いて行うこととした。野生型およびMIF過剰発現マウス(ジェネティックラボ西平博士より分与)に対して大腿動脈結紮による左側下肢骨格筋の虚血を誘発する。それぞれに抗MIF中和抗体(腹腔内)投与を行いその抑制効果を確認した。それぞれの群における虚血部位(骨格筋)の血管新生をレーザードプラー血流イメージ、血管造影およびvon Willenbrand因子に対する免疫染色により評価した。また血管新生機序に関わる因子である血管内皮増殖因子VEGF、およびマトリックスメタロプロテイナーゼMMPの発現の確認を行った。その結果、MIF過剰発現マウスでは虚血による骨格筋(下肢)血管新生が増強していた。これと同時にVEGFのメッセージおよび蛋白レベルは上昇しており、MMP2は不変にもかかわらず、MMP9がメッセージレベルおよび蛋白レベルで増加していた。これらの現象はMIFの中和抗体の腹腔内投与により抑制された。また、MIF過剰発現マウスでは虚血肢における単核球の集積がより多いことが判明した。アンジオテンシンIIにより発現がコントロ-ルされるMIFの虚血部位の血管新生に対する効果およびその機序を解明し、将来的な虚血組織の血管新生(再生)療法の応用を検討することを目的とした。そのために、MIF過剰発現マウスを用いたin vivo(下肢虚血、心筋虚血)、および培養細胞を用いたin vitro(アンジオテンシンIIによるMIF発現の調節機序)の検討を分子生物学的、細胞生物学的、および生理学的手技を用いて行うこととした。野生型およびMIF過剰発現マウス(ジェネティックラボの西平博士より分与)に対して大腿動脈結紮による左側下肢骨格筋の虚血を誘発する。また血管新生機序に関わる因子である血管内皮増殖因子VEGF、およびマトリックスメタロプロテイナーゼMMPの発現の確認をおこなった。これらの現象はMIFの中和抗体の腹腔内前投与により抑制された。野生型およびMIF過剰発現マウス(ジェネティックラボ西平博士より分与)に対して大体動脈結紮による左側下肢骨格筋の虚血を誘発する。
液晶コロイド複合体規則配列技術による刺激応答材料の創製

アゾ色素含有高分子の光変形、光固定化並びに液晶配向制御の各機能を用いて、以下2種の刺激応答コロイド粒子を得た。1)アゾ色素を表面修飾したシリカ粒子をネマチック液晶中に分散した液晶コロイド系は、アゾ色素の光異性化に伴い粒子間距離が変化した。2)アゾ色素含有微粒子表面にアクチンフィラメント末端を固定化した星型コロイド粒子を作製し、双頭型のミオシンフィラメントをリンカーとして結合し、筋肉構造を模倣したゲルを作製した。アデノシン三リン酸添加によりゲルが収縮した。1.研究の目的アゾベンゼン誘導体を含有するポリマ(アゾポリマ)に特有の「光表面変形機能」に基づく「微粒子規則配列法」「光固定化法」並びに「液晶配向制御機能」を用いて、液晶コロイドの結晶構造を可逆的に変化させる刺激応答機能性材料を創製することを目的とする。液晶コロイドとして、(1)サーモトロピック液晶コロイド、(2)リオトロピック液晶コロイドの2種を用いた刺激応答材料を検討する。2.平成22年度の計画と進捗(1)サーモトロピック液晶コロイドアゾポリマ微粒子又はシリカ粒子を液晶中に分散した液晶コロイドを用いて、「微粒子配列法」による液晶コロイドの配列検討を開始した。アゾポリマが液晶分子8CBに徐々に溶解する現象が観察された。そこで、ゾルゲル法に着目し、耐溶剤性と光応答性を兼ね備えたアゾ色素含有有機-無機ハイブリッド材料の合成に着手した。光応答性成分としてアゾ色素を有するエトキシシラン、テトラエトキシシラン、フェニルエトキシシランの混合により、耐溶剤性(耐アルコール、耐アセトン)と光応答性を兼ね備えた光応答性ハイブリッドフィルムを作製できた。(2)リオトロピック液晶コロイドアゾポリマ微粒子表面に分子モータのレールとなる機能を持つ生体分子系液晶(アクチンフィラメント、AF)を「光固定化」し、生体分子の分子モータ機能に基づき、複数の微粒子を作用点とした協調運動システムの創製を狙った。アゾポリマ微粒子に、AF結合性たんぱく質ゲルゾリンを光固定化した後、AFをゲルゾリンに結合させ、AF極性を制御して固定化した星型コロイドを作製できた。目的:アゾベンゼン誘導体を含有するポリマ(アゾポリマ)に特有の「光表面変形機能」「液晶配向制御機能」を利用した「微粒子規則配列法」並びに「光固定化法」を用いて、コロイド粒子の3次元構造が可逆的に変化する刺激応答機能性材料を創製する。研究成果:コロイド粒子と液晶分子を複合化した以下2種の刺激応答材料を検討した。1.サーモトロピック液晶系材料アゾベンゼン誘導体を結合したエトキシシラン、テトラエトキシシラン及びフェニルエトキシシランを混合した光応答性の有機-無機ハイブリッドフィルム(アゾフィルム)を作製した(H22成果)。アゾフィルムを多重干渉露光し、テンプレート凹凸構造を作製した後、その表面に、シリカ粒子を液晶分子5CBに分散した液晶コロイドを展開すると、シリカ粒子がテンプレート構造に応じて自発的に二次元構造体(正方構造と六方構造)を形成した。さらに、光ピンセットを用いてシリカ粒子を3次元配列し、3x3-2x2-1の体心立方構造のピラミッドの作製に成功した。以上、アゾポリマを用いてコロイド粒子の3次元構造を精密に制御する手法を確立した。2.リオトロピック液晶系材料アゾポリマ微粒子表面に蛋白質ゲルゾリンを光固定した後、アクチンフィラメント(AF)をゲルゾリンに結合し、AFの極性を制御して固定化した星型コロイドを作製した(H22成果)。星型コロイド溶液に分子モータ蛋白質の集合体である双頭型ミオシンミニフィラメント(MF)を添加したところ、AFとMFの自己集合により星形コロイドがゲル化した。ATP添加によりゲルが収縮することを確認した。以上、微粒子を作用点とするマイクロ駆動システムの可能性を示した。本研究は、アゾベンゼン誘導体(アゾ色素)を含有する高分子(アゾポリマ)に特有の「光表面変形機能」「液晶配向制御機能」を利用した「微粒子規則配列法」並びに「光固定化法」を用いて、コロイド粒子の3次元構造が可逆的に変化する刺激応答機能性材料の創製を目的として実施した。コロイド粒子と液晶分子を複合化した以下に示す2種の刺激応答材料を検討した。一つ目は、誘電体微粒子を液晶中に分散した「液晶コロイド系」の検討を行った。先ず、液晶配向制御機能を有するアゾ色素をシリカ微粒子の表面に結合した後、ネマチック液晶中に分散させた。次に、光ピンセットにより、複数の微粒子を任意の2次元構造に配列させた。最後に、UV光と青色光を交互に照射して、アゾ色素の光異性化反応を誘起し、シリカ微粒子の配列構造に変化が見られるか偏光顕微鏡観察を行った。アゾ色素の光異性化

反応前後においてシリカ微粒子表面近傍の液晶配向に変化が起きることを確認した。微粒子の位置-輝度のプロット比較より、青色光照射後には頂点位置が広がり、UV光照射後には頂点位置が狭まった。位置変化は数%程度と小さいが、微粒子間の距離が光照射により変化することがわかった。アゾ色素や液晶素材の改良により、より大きな構造変化が期待される。二つ目は、アゾポリマ微粒子表面にアクチンフィラメント(AF)を極性配向固定化した星型コロイドを、分子モータ集合体である双頭型ミオシンフィラメント(MF)と混合してゲル化したコロイド集合体を検討した。H23年度には、分子モータの運動エネルギー源であるATP添加によりゲルが収縮することを報告した。本年度は、AFの極性配向の配向度を確認するため、蛍光波長の異なるアクチン2種を2段階重合して極性を確認可能にしたAFを用いて、AFをアゾポリマに極性固定化した後、蛍光観察を行った。約90%のAFが極性配向していることを確認できた。1.サーモトロピック液晶系材料の検討に関して、サーモトロピック液晶にアゾポリマが溶解する問題をH22年度中に解決することができたため、その後は順調に研究を進展することができた。2.リオトロピック液晶系材料に関しても、遅れの発生する問題は特になく、順調に推移した。24年度が最終年度であるため、記入しない。1.サーモトロピック液晶系材料に関して、アゾベンゼン分子を表面に結合したシリカ粒子を新規に合成し、それら粒子を液晶中に分散した液晶コロイドを用いて3次元構造体を形成する。アゾベンゼンの光異性化を誘起して微粒子周囲の液晶配向変化を誘起し、3次元構造が可逆的に変化可能かどうか検討を行う。2.リオトロピック液晶系材料に関して、想定した基本原理動作は確認できたので、作用点となる微粒子を精密に配列した後、構造体を形成し、精密運動制御を検討する。