hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
術後急性期患者に対する身体抑制の実施および解除に至る判断基準モデルの構築

術後4日以内の急性期患者に対する身体抑制の実施に至る看護師の判断要因を明らかにした。その結果、チューブ類に触れるあるいは触れないに関わらず、ベッド上でそわそわと寝たり起きたりを繰り返すなどの動作がみられる場合や、過去に術後せん妄を発症したり、何らかのルート類を自己抜去したことがあることや転倒・転落の既往が身体抑制の実施の判断の鍵となっていた。また、いつもより多重業務を行わなければいけないという医療者側の人的環境も抑制実施の判断要因の一つであることが明らかとなった。看護師が少しでもジレンマを感じることなくケアできるように、身体抑制実施の判断基準の構築および環境面の整備の必要性が示唆された。術後4日以内の急性期患者に対する身体抑制の実施に至る看護師の判断要因を明らかにするために、中国・四国地方の300床以上の急性期病院で現在、外科系(心臓血管外科、呼吸器外科、消化器外科、脳神経外科、頭頸部外科または耳鼻咽喉科、泌尿器科、婦人科・乳腺外科、整形外科、ICU、HCU)の病棟で常勤雇用中の看護師を対象に、自己記式質問紙調査を行った。研究協力が得られた23施設の看護師445名より回答を得た(回収率43.7%)。そのうち437名のデータを有効回答とし、分析を行った。回答者の性別は女性96.1%、男性3.9%、年齢は20歳代35.7%、30歳代31.8%、40歳以上32.2%であった。所属部署は、ICUまたはHCUが23.8%、単科の一般外科病棟が36.6%、混合病棟が39.4%だった。臨床経験年数は、3年未満が14.4%、10年未満が30.5%、10年以上が41.5%だった。抑制実施の要因の抽出には、重回帰分析(ステップワイズ法)を行い、有意水準は5%未満とした。チューブ類に触れるあるいは触れないに関わらず、ベッド上でそわそわと寝たり起きたりを繰り返すなどの動作がみられること(β=0.26、P<0.001)や、過去に術後せん妄を起こしたことがあること(β=0.17、P<0.001)、何らかのルート類を自己抜去したことがあること(β=0.17、P<0.001)、過去に転倒・転落の既往があること(β=0.17、P<0.01)が身体抑制の実施の判断の鍵となっていた。また、いつもより多重業務を行なわなければならない(β=0.10、P<0.05)という医療者側の人的環境も抑制実施の判断要因の一つであることが明らかとなった。本研究の目的は、急性期病院で治療中の患者に対する身体抑制の実態と抑制3大原則(「切迫性」、「非代替性」、「一時性」)と抑制の適応に対する看護師の認識を明らかにし、術後急性期患者に対する身体抑制の実施・解除基準モデルを構築することである。本年度は、集中治療室で治療を受ける患者に対する身体抑制について実態調査を行った。調査内容は、身体抑制の実施および解除に至る看護師の判断プロセスの実態と、3大原則の認識についてである。対象は、術前に同意が得られた者で看護師が身体抑制の実施または解除、もしくはその必要性を検討した患者22名とその判断を行った看護師9名である。看護師の身体抑制実施および解除の判断場面に立ち会い、その行動過程について参加観察を行った。その結果、抑制が開始されたのは12例だった。そのうち9例は抜管に向けて鎮静剤を減量または中止後に上肢の動きがみられたことにより、両上肢のひも状抑制が開始されていた。一方で、調査中2例は年齢が若いこと、看護師の説明に対し明確な反応があり、危険な動きが見られないことから、身体抑制は実施されなかった。解除については、9例中6例で抜管後または患者の意識レベルが清明とは言えない場合でも、ルート類を触る動作が見られない場合に実施されていた。また、抑制3大原則の意識については、9名中7名の看護師が判断基準を基に介入を行っていた。挿管中に口元まで上肢を動かす状態を切迫性、抜管前後の予防的な抑制を一時性として判断していた。看護師は、挿管中だからという理由で一概に身体抑制を実施するのではなく、患者の反応や動きをもとにその必要性について判断されていることが示唆された。

今後は看護師が患者の反応をどのように捉え、判断しているのか、1事例ごとにプロセスを詳細に分析し、身体抑制実施および解除に至る判断基準のモデル構築に向けた調査用紙を作成する予定である。平成23年度の研究計画として、(1)急性期の臨床現場で、看護師の身体抑制実施および解除の判断・行動過程の実態(身体抑制される対象者の特性や医療者側、環境的な要因等)について参加観察すること。(2)看護師が身体抑制の3大原則の判断基準をどのように認識し、実施および解除を行っているのか明らかにすること。(3)3大原則に分類される患者の特性およびその判断に関わる要因についてインタビュー調査し、分析すること。以上の3つを計画していた。その内の、(1)(3)のインタビュー調査まではほぼ実施できていることから、研究はおおむね順調に進展していると言える。看護師が患者の反応をどのように捉え、判断しているのか、平成23年度の実態調査で得られた研究対象の事例について1事例ごとに詳細に分析する。その結果を基に、現在曖昧で看護師独自の判断となっている身体抑制実施および解除に至る判断基準のモデル構築に向けた調査用紙を作成する。その調査用紙を国内の急性期医療施設に配布し、モデル案についての信頼性・妥当性を検討し、完成を目指す。1年目で得られたデータを基に、身体抑制の実施および解除に至る判断基準のモデル案を作成し、国内の約50施設前後の急性期病院に勤務している看護師に配布する予定である。そのため、国内外の文献や図書の購入、配布に伴う郵送代等の経費として使用する予定である。また、成果を発表・投稿するために学会参加費と旅費および研究結果投稿料、英語論文校正料に使用する。
触知の向上による視覚障碍者のオブジェクト認識意識の拡充

本研究は,視覚障碍にない晴眼者が視覚で瞬時に把握するオブジェクトを,視覚障碍にある全盲者の触知手法(触覚や力覚を用いた認知手法)を向上させることで,オブジェクトの認識や理解ができるようにすることを目的としている。研究の中心を成すのは,触力覚に頼る全盲者と触知手法を共創しながら,認識したい対象オブジェクトに対して,簡易的な二次元ないしは三次元の基本形状を合成・分割することで生成した擬似オブジェクト形状による新たな触知手法を確立することである。その目的を達成するために,全盲者の触知を向上させる触知ソフトウェアの開発を行うが,本年度は擬似オブジェクトの構成,特に、二次元情報である図的情報の構成と三次元情報である形状情報の構成の,2つを行った。この擬似オブジェクトの構成は,現状の触知用機器の低分解能と手指の触知能力の低さを考慮して,触知の対象となるオブジェクトの形状生成を求めるための膨大なデータを使用せずに,プリミティブな形状データのみ(二次元情報として円や四角形など,三次元情報として球や直方体など)を用意して,それらを集合演算で組み合せる(和集合,積集合,差集合などの基本演算を施す)ことで,擬似オブジェクトの生成を試みた。このような形状生成を行うことで,開発する触知ソフトウェア自身が,クラス概念やメッセージ通信に基づいた拡張性のあるシステムとなることが期待される。なお,触知用機器で擬似オブジェクトを提示する際は,任意の表示要求に応じた拡大・縮小時での分解能に適応できるように,二次元図形は四分木で,三次元形状は八分木で,それぞれデータを管理する手法を採用している。最後に,開発中のプログラムをもとに擬似オブジェクトを生成して細分化や統合化の実験を行い(触知の際に,表示を拡大する場合は細分化を,縮小する場合は統合化を,それぞれ図る),必要とされる表示精度下での形状生成の結果を検討した。本年度は視覚障碍者が触察したい対象オブジェクトに対し,その擬似オブジェクトを生成するための触知ソフトウェアの開発を行った。その際,二次元情報である図的情報の生成は触覚提示が可能な点図ディスプレイで,また,三次元情報である形状情報の生成は力覚提示が可能な反力フィードバック装置で,それぞれ行っている。しかしながら,触覚や力覚による擬似オブジェクトの形状生成が,実際のオブジェクトでの空間的な構成や正確さをどこまで表現できているのか,特に,表示要求に応じた拡大・縮小時の分解能に適した細分化や統合化による擬似オブジェクトの生成過程に満足のいく結果が出ずに,困難な課題として立ち塞がっている。このため,基本形状で合成・分割が可能な擬似オブジェクトの構成とは別に,基本形状のみでは構成し辛い擬似オブジェクトについては,局所的に触力覚とは別の手段(例えば,音響などによる可聴化など)で構成することも考えている。触知ソフトウェアの開発として,最初に取り組んだのが本年度に行った擬似オブジェクトの生成であり,二次元情報である図的情報の構成と三次元情報である形状情報の構成からなる。次に取り組むのが次年度に予定している擬似オブジェクトの形状伝達であり,これは触覚提示手法と力覚提示手法の,2つの形状伝達手法の開発からなる。この形状伝達を行うソフトウェアの開発は,擬似オブジェクトの生成と密接に絡み合う。即ち,図的情報伝達の中核を成す触覚提示は点図ディスプレイを,形状情報伝達の中核を成す力覚提示は反力フィードバック装置を,それぞれ使用しているが,その図的情報や形状情報の伝達が正しく行われているか否かは,本年度に購入した指先に付けるLEDマーカーによる触察時の追跡と解析で行う。この触察追跡プログラムと触察解析プログラムの成否が,次年度の成果を決定する。擬似オブジェクトの形状生成はオブジェクト指向パラダイムを採用したが,触察の追跡手法と解析手法も同じ考えに基づいている。著者らは,平成28年度29年度の挑戦的萌芽研究にて「筆位置を音色で確認できる視覚障碍者用音響ペンの開発」を行ったが,その際の擬似音響で筆の位置を確認するプログラム(その内訳は,筆移動推定と筆軌跡推定を行うプログラム)を,筆位置の代わりに触察する指位置で行うことを考えている。基本形状の合成・分割のみでは局所的に触力覚が取れない場合,例え擬似オブジェクトの生成ができなくとも,全盲者の触知を向上させる効果があって擬似オブジェクトの形状伝達が行えることが重要である。どのように触力覚を向上させる触知音響の生成プログラムを作成するかは検討中であるが,オブジェクト指向パラダイムに従い,円や三角形のようなプリミティブな形状データの触知音から,基本形状を合成・分割した複合形状での,触知感覚や方向識別を誘起する擬似音響の生成プログラムとする予定である。

この擬似オブジェクトの構成は,現状の触知用機器の低分解能と手指の触知能力の低さを考慮して,触知の対象となるオブジェクトの形状生成を求めるための膨大なデータを使用せずに,プリミティブな形状データのみ(二次元情報として円や四角形など,三次元情報として球や直方体など)を用意して,それらを集合演算で組み合せる(和集合,積集合,差集合などの基本演算を施す)ことで,擬似オブジェクトの生成を試みた。このような形状生成を行うことで,開発する触知ソフトウェア自身が,クラス概念やメッセージ通信に基づいた拡張性のあるシステムとなることが期待される。なお,触知用機器で擬似オブジェクトを提示する際は,任意の表示要求に応じた拡大・縮小時での分解能に適応できるように,二次元図形は四分木で,三次元形状は八分木で,それぞれデータを管理する手法を採用している。最後に,開発中のプログラムをもとに擬似オブジェクトを生成して細分化や統合化の実験を行い(触知の際に,表示を拡大する場合は細分化を,縮小する場合は統合化を,それぞれ図る),必要とされる表示精度下での形状生成の結果を検討した。本年度は視覚障碍者が触察したい対象オブジェクトに対し,その擬似オブジェクトを生成するための触知ソフトウェアの開発を行った。その際,二次元情報である図的情報の生成は触覚提示が可能な点図ディスプレイで,また,三次元情報である形状情報の生成は力覚提示が可能な反力フィードバック装置で,それぞれ行っている。しかしながら,触覚や力覚による擬似オブジェクトの形状生成が,実際のオブジェクトでの空間的な構成や正確さをどこまで表現できているのか,特に,表示要求に応じた拡大・縮小時の分解能に適した細分化や統合化による擬似オブジェクトの生成過程に満足のいく結果が出ずに,困難な課題として立ち塞がっている。このため,基本形状で合成・分割が可能な擬似オブジェクトの構成とは別に,基本形状のみでは構成し辛い擬似オブジェクトについては,局所的に触力覚とは別の手段(例えば,音響などによる可聴化など)で構成することも考えている。触知ソフトウェアの開発として,最初に取り組んだのが本年度に行った擬似オブジェクトの生成であり,二次元情報である図的情報の構成と三次元情報である形状情報の構成からなる。次に取り組むのが次年度に予定している擬似オブジェクトの形状伝達であり,これは触覚提示手法と力覚提示手法の,2つの形状伝達手法の開発からなる。この形状伝達を行うソフトウェアの開発は,擬似オブジェクトの生成と密接に絡み合う。即ち,図的情報伝達の中核を成す触覚提示は点図ディスプレイを,形状情報伝達の中核を成す力覚提示は反力フィードバック装置を,それぞれ使用しているが,その図的情報や形状情報の伝達が正しく行われているか否かは,本年度に購入した指先に付けるLEDマーカーによる触察時の追跡と解析で行う。この触察追跡プログラムと触察解析プログラムの成否が,次年度の成果を決定する。擬似オブジェクトの形状生成はオブジェクト指向パラダイムを採用したが,触察の追跡手法と解析手法も同じ考えに基づいている。著者らは,平成28年度29年度の挑戦的萌芽研究にて「筆位置を音色で確認できる視覚障碍者用音響ペンの開発」を行ったが,その際の擬似音響で筆の位置を確認するプログラム(その内訳は,筆移動推定と筆軌跡推定を行うプログラム)を,筆位置の代わりに触察する指位置で行うことを考えている。
器官形成過程におけるラミニンアイソフォームの発現とそれらの機能に関する研究

1.マウス唾液腺の器官形成に関わるラミニン由来機能アミノ酸配列の同定とそれらの機能の検討細胞-基質間の接着や,暮質上での細胞の伸転を促進する活性を指標に得られたラミニンα1鎖Gドメインのアミノ酸配列に由来するAG-10,AG-22,AG-32,AG-56,AG-73(Nomizuら,1995)等の合成ペプチドを胎生13日目のマウス顎下腺原基の器官培養系に加え,これらの外植体の成長におよぼす効果を検討した.AG-73のみが培養顎下腺の分枝形態形成を阻害し,ラミニンα1鎖のAG-73部位(アミノ酸残基2719-2730)が上皮形態形成にとり重要な機能を果たすことが示唆された.AG-73処理外植体では基底膜構造形成が阻害されており,この部位が基底膜形成にも関わると考えられた.一方,異なるラミニンアイソフォームのα2鎖上でAG-73に相当する部位由来のペプチドMG-73,には阻害活性が全く認められず,ラミニンα1鎖のAG-73部位の機能がアイソフォーム特異的であることが示唆された.2.発生期マウス唾液腺で発現するラミニンアイソフォームの検討1.の研究で明かになったアイソフォーム特異的機能の生理的理由を明かにするため,ラミニンα2鎖特異的単クローン抗体を用い,様々な発生段階のマウス顎下腺を免疫組織化学で調査した.α2鎖の発現は器官培養に用いた胎生13日目では全ての上皮基底膜で陰性であった.α2鎖は発生の進行に伴い,腺房部基底膜では強陽性となるものの導管部基底膜では陰性のままであった.従来の解析から胎生13日目の上皮基底膜にはラミニンα1鎖が発現することが判っているので,顎下腺上皮はネイティブなラミニンアイソフォームであるラミニンα1鎖を特異的に認識し,それ由来のペプチドにのみ影響を受けたと考えられた.1.マウス唾液腺の器官形成に関わるラミニン由来機能アミノ酸配列の同定とそれらの機能の検討細胞-基質間の接着や,暮質上での細胞の伸転を促進する活性を指標に得られたラミニンα1鎖Gドメインのアミノ酸配列に由来するAG-10,AG-22,AG-32,AG-56,AG-73(Nomizuら,1995)等の合成ペプチドを胎生13日目のマウス顎下腺原基の器官培養系に加え,これらの外植体の成長におよぼす効果を検討した.AG-73のみが培養顎下腺の分枝形態形成を阻害し,ラミニンα1鎖のAG-73部位(アミノ酸残基2719-2730)が上皮形態形成にとり重要な機能を果たすことが示唆された.AG-73処理外植体では基底膜構造形成が阻害されており,この部位が基底膜形成にも関わると考えられた.一方,異なるラミニンアイソフォームのα2鎖上でAG-73に相当する部位由来のペプチドMG-73,には阻害活性が全く認められず,ラミニンα1鎖のAG-73部位の機能がアイソフォーム特異的であることが示唆された.2.発生期マウス唾液腺で発現するラミニンアイソフォームの検討1.の研究で明かになったアイソフォーム特異的機能の生理的理由を明かにするため,ラミニンα2鎖特異的単クローン抗体を用い,様々な発生段階のマウス顎下腺を免疫組織化学で調査した.α2鎖の発現は器官培養に用いた胎生13日目では全ての上皮基底膜で陰性であった.α2鎖は発生の進行に伴い,腺房部基底膜では強陽性となるものの導管部基底膜では陰性のままであった.従来の解析から胎生13日目の上皮基底膜にはラミニンα1鎖が発現することが判っているので,顎下腺上皮はネイティブなラミニンアイソフォームであるラミニンα1鎖を特異的に認識し,それ由来のペプチドにのみ影響を受けたと考えられた.NIHの野水基義、山田義彦らよりラミニンα1鎖由来の合成ペプチドの供与を受けられることになり、研究計画の順序とは逆に、まず9年度に予定の研究の一部を8年度に実施した。細胞-基質間の接着や、基質上での細胞の伸転を促進する活性を指標に得られたラミニンα1鎖Gドメインのアミノ酸配列に由来するAG-10、AG-22、AG-32、AG-56、AG-73(Nomizuら,1995)等の合成ペプチドを胎生13日目のマウス胎児顎下腺原基の器官培養系に加えて、これらペプチドの外植体におよぼす効果について検討したところ、AG-73のみに培養顎下腺の分枝形態形成を阻害する効果を認めた。コントロールとして用いたAG-73のスクランブルペプチドや、α1鎖とは異なるラミニンアイソフォームのα2鎖上でAG-73に相当する部位由来のペプチドMG-73には阻害活性が全く認められず、ラミニンα1鎖のAG-73部位(アミノ酸残基2719-2730)が上皮形態形成にとり重要な機能を果たすことが示唆された。AG-73ペプチドで処理された外植体を基底膜成分ナイドジェンに対する免疫組織化学や透過電子顕微鏡法で精査したところ、基底膜構造形成が一部阻害されていることが判明し、同定されたα1鎖上の部位が基底膜構造形成にも関わると考えられた。

8年度予定のラミニンアイソフォーム発現のin situハイブリダイゼーション法による検討についてはすでに必要機器の購入を終え、現在具体的な手技の検討中である。平成8年度の研究成果に基き、ラミニンα1鎖Gドメインの2719から2730番目のアミノ酸配列に由来するペプチド(RKRLQVQLSIRT,以下AG-73)により器官培養条件下での胎生13日マウス顎下腺原基の分枝形態形成阻害のメカニズムの検討を行なった。AG-73ペプチドで処理された外植体では基底膜構造形成が阻害されていることが判明している。この時、ラミニン結合性のα6インテグリンや上皮細胞間の細胞接着に関わるEカドヘリンについて免疫組織化学的に検討したところ、基底膜形成不全にも関わらず両者が細胞のタイプ特異的な発現様式を示していることが判明し、AG-73部位が基底膜構造形成に直接関わるという8年度の結論を支持した。一方、異なったアイソフォーム、ラミニンα2鎖上でAG-73相同部位由来のペプチド、MG-73(KNRLTIELEVRT)はAG-73同様細胞-基質間の接着や、基質上での細胞の伸転を促進する活性を示すものの器官培養下の顎下腺では何の影響も認められなかった。この理由を明かにする目的で、発生期顎下腺でのラミニンα2鎖の発現を調査した。ラミニンα2鎖特異的単クローン性抗体を用い、様々な発生段階のマウス顎下腺原基を免疫組織化学で調査したところ、α2鎖の発現は器官培養に用いた胎生13日目では全ての上皮基底膜で陰性であった。α2鎖は発生の進行につれて、腺房部基底膜では強陽性となるものの導管部基底膜では陰性のままであった。従来の解析から胎生13日目の上皮基底膜にはラミニンα1鎖がステージ特異的に発現することが判っているので、これらの事実から顎下腺上皮はネイティブなラミニンアイソフォームであるラミニンα1鎖を特異的に認識し、それ由来のペプチドにのみ影響を受けたと考えられた。
単クローン抗体を用いたヒト黄体細胞の分化抗原および分化機構の解析

我々は、現在までほとんど解明されていなかった黄体の分化機構にさらに新しい糸口を見い出す目的で、ヒト黄体そのものを免疫原として黄体細胞に対する単クローン抗体作成し、顆粒膜・莢膜黄体細胞に特異的な細胞表面抗原をいくつか捉えることにした。ヒト黄体は性周期維持、及び妊娠初期の胎児維持に重要な役割を果たしており、その機能異常は、臨床的には黄体機能不全などの不妊症及び習慣性流産などの原因になると考えられている。また黄体は妊娠黄体への分化または黄体退縮等、急速な成熟・分化・細胞死をとげる特異的な内分泌細胞であり、細胞生物学的にも重要な細胞分化モデルとして注目されつつある。本研究は、黄体の分化に特異的な新しい抗原を単クローン抗体作成法で求めるもので、遺伝子を含めた抗原解析をめざし、現在まで情報の極めて限られていた黄体の分化関連物質に初めてメスをいれ、黄体の新しい分化機構を明らかにすることを目的としている。このような試みは世界初のものであり困難が予想されたが、現在、いくつかの抗体の作成に成功し、抗原を精製同定しつつある。そのうちのOG-1やHCL-1について得られた知見から、月経黄体から妊娠黄体への移行は単に内分泌的機能が維持されているだけではなく別の段階への分化であることを明らかにし、さらにこの分化を調節している因子は従来考えられていた胎児組織由来のゴナドトロピンだけではなく免疫学的因子が関与していることを報告した。また黄体形成期において細胞表面に発現している接着因子と細胞周囲に存在する細胞外基質との相互作用によって、黄体化が調節されていることを見いだしたが、これは局所における黄体化調節因子としては初めての報告となる。卵胞および黄体の主要構成細胞である顆粒膜細胞と莢膜細胞は、卵胞発育、卵胞閉鎖、黄体形成、および黄体退縮にともなって、自ら増殖・分化・細胞死を呈する極めて特徴的な内分泌細胞である。数年前より我々は、顆粒膜細胞および莢膜細胞の分化段階または各々の細胞に特異的に発現する抗原の存在を想定して、その特異抗原を捉えることを試みてきた。もし特異抗原を捉えることができれば、それは卵巣細胞の分化制御における局所調節に深く関わっている可能性が高いと考えられ、未知のものであれば、遺伝子解析も含め更に追及していく必要がある。現在まで黄体の分化抗原はほとんど知られていなかった。そこで我々は、それらの抗原を捉えて、現在までほとんど解明されていなかった黄体の分化機構にさらに新しい糸口を見い出す目的で、本研究において、ヒト黄体そのものを免疫原として黄体細胞に対する単クローン抗体作成し、顆粒膜・莢膜黄体細胞に特異的な細胞表面抗原をいくつか捉えることにした。平成7年度の研究計画に基づき実験をすすめていったところ、黄体細胞の分化抗原を認識する抗体が7種類作成できた。そのうち3種類については抗原の精製その他の分析が進み、HCL-2と名づけた抗原に関しては部分アミノ酸シークエンスも判明し、LDL坦体蛋白であることが同定できた。現在この情報を基に様々なヒト卵巣細胞のステロイド産生に関する新しい知見を得ているところである。他のHCL-1とHCL-3抗原に関しては大量精製が困難であっため、当初の計画通りcDNAライブラリーより塩基配列を決定する予定としており、平成8年度研究計画に記した方法で準備を進めつつある。以上本研究は、当初計画していた以上にスムースに進んだと思われる。その最大の原因はスクリーニング法に工夫を加えたため目的とする抗体が確実に作成できたことによると思われる。このことは、本研究のようなアプローチが極めて有効であることを示しており、今後の発展が期待できるものと思われる。

我々は、現在までほとんど解明されていなかった黄体の分化機構にさらに新しい糸口を見い出す目的で、ヒト黄体そのものを免疫原として黄体細胞に対する単クローン抗体作成し、顆粒膜・莱膜黄体細胞に特異的な細胞表面抗原をいくつか捉えることにした。ヒト黄体は性周期維持、及び妊娠初期の胎児維持に重要な役割を果たしており、その機能異常は、臨床的には黄体機能不全などの不妊症及び習慣性流産などの原因になると考えられている。また黄体は妊娠黄体への分化または黄体退縮等、急速な成熟・分化・細胞死をとげる特異的な内分泌細胞であり、細胞生物学的にも重要な細胞分化モデルとして注目されつつある。本研究は、黄体の分化に特異的な新しい抗原を単クローン抗体作成法で求めるもので、遺伝子を含めた抗原解析をめざし、現在まで情報の極めて限られていた黄体の分化関連物質に初めてメスをいれ、黄体の新しい分化機構を明らかにすることを目的としている。このような試みは世界初のものであり困難が予想されたが、現在、いくつかの抗体の作成に成功し、抗原を精製同定しつつある。そのうちのOG-1やHCL-1について得られた知見から、月経黄体から妊娠黄体への移行は単に内分泌的機能が維持されているだけではなく別の段階への分化であることを明らかにし、さらにこの分化を調節している因子は従来考えられていた胎児組織由来のゴナドトロピンだけではなく免疫学的因子が関与していることを報告した。また黄体形成期において細胞表面に発現している接着因子と細胞周囲に存在する細胞外基質との相互作用によって、黄体化が調節されていることを見いだしたが、これは局所における黄体化調節因子としては初めての報告となる。
木材資源（セルロース）から高分子原料を製造するための触媒反応技術の開発

(1) 6炭糖であるグルコースから、樹脂原料へ容易に変換可能な分子であるHMF合成に高活性を示すリン酸カルシウム触媒を見出した。(2)リン酸カルシウム触媒は、グルコースの重合体であるセルロースを原料とした場合も高活性を得ることができ、天然の木材(木粉)やセルロース含有廃棄物資源を原料とした場合にも適用可能であった。(3) 6炭糖だけではなく、ヘミセルロース成分の一つである5炭糖のキシロースからのフルフラール合成にもリン酸カルシウム触媒は効果的であることを明らかにして、流通式反応器による連続的反応にも成功した。「バイオマス原料に特有の元素組成、分子構造などを生かすことにより、石油化学では合成が困難な機能性化合物を効率的に製造する手法の開発を行う。具体的には、セルロースを高分子の原料に変換して使用するために必要な触媒反応技術を研究する。」という目標に対して、今年度は「グルコースから5-ヒドロキシメチルフルフラール(HMF)の製造」および、原料を遡って「セルロースから5-ヒドロキシメチルフルフラール(HMF)の製造」そして、「酸化反応用触媒の構造制御と分析」を行った。グルコースを原料とするHMFの製造に関しては、リン酸カルシウムが適した触媒として見いだされ、高収率でHMFを得るために必要な反応条件の検討を詳細に行った。その結果、反応温度190°C、触媒量2.0g、反応時間1時間が適切な反応条件であることが分かった。その際のHMFの収率は44%であった。溶媒は、当初の目標どおり水のみを使用し、有機溶媒は一切使用しなかった。原料を遡って、セルロースを原料とするHMF合成にも展開した。リン酸カルシウムはセルロース原料の変換にも効果的に働くことが確認できた。セルロースは、ソルビトール合成やグルコース合成に関する既報で報告されているボールミル処理で結晶性を低下させることにより、本反応系でも反応性が大きく高まることがわかった。天然木材からもHMFを製造できることも明らかになった。酸化反応に使用する予定の貴金属ナノ粒子触媒を高分解能分析電子顕微鏡で観察し、触媒の調製方法によってナノ粒子の構造である、混合状態とコアシェル状態を作り分けられることがわかった。今年度は昨年度に行ったグルコースから重要中間体であるヒドロキシメチルフルフラール(HMF)の製造に適していることを見出したリン酸カルシウム触媒を用いてやセルロースの変換によるHMF製造について実験条件の最適化や幅広い原料への適用可能性について、詳細な検討を行った。前年度は反応条件の最適化まではできていなかったが、今年度に検討を行い、温度、時間、触媒使用量について最適化した。また、反応の時間経過を測定することで、反応経路はセルロースからグルコースが生成し、そのグルコースからHMFが生成するという逐次反応機構が示唆される経時変化のデータを得た。前年度に行った天然木材への適用以外に、古紙や古布への適用性も検討し、ボールミル処理を行うことで反応性が高まり、比較的高い収率でHMFが生成することが分かった。従って、リン酸カルシウム触媒は、純度の高い生成セルロース(試薬)だけではなく、天然物や廃棄物由来物などからも効率的にHMFを得ることができる実用性の高い触媒であり、資源の有効活用に貢献出来る技術となる可能性が高まった。天然木材中にはグルコースのような6炭糖だけではなく、5炭糖成分もヘミセルロース中に含まれているので、5炭糖成分も効果的に触媒化学的に変換できれば、原料の有効利用率も高まる。5炭糖の代表例として、キシロースを原料に使用して反応を試みた。その結果、目論見通りに反応が進行することが分かり、次年度に温度や時間などの条件最適化へと、詳細な検討へと進める予定である。最終年度は、流通式のワンパス合成を目指して、前年度までに見出しているリン酸カルシウム触媒を用いた5炭糖を変換する触媒反応に取り組み、回分式反応、流通式反応共に好結果を得た。5炭糖の一つであるキシロースを原料として、グルコースと類似の反応機構である(1)異性化(2)分子内脱水反応の2ステップ反応を経るフルフラール合成を行った。当初の予想通りに6炭糖に高活性であった触媒は5炭糖にも効果的に作用することが分かり、反応機構が類似しているためであると考察した。高圧対応の金属製反応管に触媒を充填して高圧ポンプで原料の水溶液を送液した。出口には背圧弁を取り付け、内圧を高めることで溶媒の沸騰を抑制した。中断をはさみながら計12時間もの間反応がほぼ一定の転化率・選択率を保ったまま安定的に進行し、バッチ式に換算すれば9回分に相当する量であった。期間全体の成果の要点をまとめると、以下の通りである。(1)6炭糖であるグルコースからの樹脂原料へと容易に変換可能な分子であるHMF合成に高活性を示すリン酸カルシウム触媒を見出した。(2)天然物や廃棄物資源をそのまま原料として用いた場合にもリン酸カルシウム触媒は効果的であることが分かった。(3)6炭糖だけではなく、ヘミセルロース中に多く含まれる5炭糖のキシロースからのフルフラール合成に対してもリン酸カルシウム触媒は高活性を示し、液相流通式装置を用いた連続反応にも成功した。(1)(3)の成果全てで、反応用の溶媒は水のみを使用し、リン酸カルシウムは生体材料にも使用されるような人体に対する悪影響がほとんどない物質であるので、環境にやさしい触媒反応の構築につながる発展性のある成果であった。

(1) 6炭糖であるグルコースから、樹脂原料へ容易に変換可能な分子であるHMF合成に高活性を示すリン酸カルシウム触媒を見出した。(2)リン酸カルシウム触媒は、グルコースの重合体であるセルロースを原料とした場合も高活性を得ることができ、天然の木材(木粉)やセルロース含有廃棄物資源を原料とした場合にも適用可能であった。(3) 6炭糖だけではなく、ヘミセルロース成分の一つである5炭糖のキシロースからのフルフラール合成にもリン酸カルシウム触媒は効果的であることを明らかにして、流通式反応器による連続的反応にも成功した。初年度(25年度)に見出したリン酸カルシウム触媒をグルコース、セルロース(試薬)、木材、セルロース含有廃棄物と適用性を広げることができ、かつ、回分式反応による最適反応条件も明らかになっている。酸化反応への取り組みが手薄であるが、HMF合成の進捗が大きく、トータルで見ればおおむね順調と言える。持続可能システム2526年度は回分式(バッチ式)反応器を用いて活性試験を行ってきたが、バイオマス資源の有効利用には連続的な製造方法が必須である。最終目標はワンポットまたはワンパス合成を実現すると記載したが、連続流通式反応によるワンパス合成の達成を目指して、水に良く溶けるグルコースからのHMF合成を流通式装置を用いて連続的に行う。その後、連続的に酸化反応を行う触媒反応器と接続することで、グルコース→HMF→フランジカルボン酸の連続製造が可能になる。条件によっては酸化がうまく行かない可能性もあるので、その時は水素化を行い、ジメチルフランのような有用物質を公知の触媒または独自開発触媒を用いてHMFから製造する。最終的にはセルロースから流通法でHMFを経由して酸化生成物であるフランジカルボン酸を製造に取り組みたい。「グルコースから5-ヒドロキシメチルフルフラール(HMF)の製造」については、高性能な触媒を見出した。「HMFの酸化」については、使用予定の触媒の分析を行い調製法と構造の相関が明らかになった。反応についてはほとんど実施していない。酸化反応を実施する代わりに「グルコースから5-ヒドロキシメチルフルフラール(HMF)の製造」を26年度以降の計画から前倒しして実施し、比較的高いHMF収率を得ることができている。また、さらに原料を遡って天然木材からもHMFの合成が成功し、前倒しした課題が大きく進捗している。備品や消耗品類に関しては、現有の備品類を有効利用したり運営費交付金で購入した消耗品などを有効活用したりするなどの工夫を行い、科研費では真に購入が必要な物を十分検討の上買うなど、予算の有効利用に努めた。また物品類の購入の際には、仕様と価格について十分な調査と比較検討を行い節約に努めた。出張旅費は、航空券の早期購入割引を活用するなど貴重な予算を無駄遣いしないように節約に努めた。海外の国際学会で成果発表を行う予定で予算計画を立てていたが、適切な学会がなかったために次年度に行く計画に変更して今年度は旅費を使用しなかった。おおむね想定通りの進捗を得ているので、計画に従って着実に研究を進捗させていく予定である。25年度の取り組みが弱かった「HMFの酸化によるフランジカルボン酸(FDCA)の製造」についての取り組みを強化していく予定である。
うつ病の発症メカニズムの解明－リアノジン受容体およびIP3受容体の関与

うつ様状態でのリアノジン受容体(RyRs)およびIP3受容体(IP3R)の発現量を確認するために、拘束水浸ストレス負荷にてうつ様モデルマウスを作成し、ウェスタンブロット法にて海馬でのタンパク発現量を調べた。結果、うつ様状態ではRyRsのタンパク量の増加が確認され、IP3Rでは見られなかった。そしてこの増加は電気けいれんショック(ECS)によるうつ症状の改善とともに減少した。一方RT-PCR法によるmRNAの測定はいずれも変化がなかった。次にこのモデルマウスに対してRyRsのアンタゴニストであるダントロレンの投与実験を行い、RyRsの機能抑制がうつ様状態に与える影響を調べた。すると投与量に依存してうつ様症状の増悪が確認された。また、ダントロレンの前投与によってRyRsをブロックした状態でECSを施すとうつ様改善効果が減弱された。これらの結果はうつ病の発症および改善にRyRsが何らかの関与があることを示す。うつ状態でRyRsのタンパク発現量が増大するにもかかわらずブロックするとうつ症状が増悪することから、RyRsのCa2+放出能の変化の有無を検討する必要がある。よってCa2+イメージング測定用のシステムを構築し、RyRsのうつ様状態での機能評価を行うこととした。新規に構築したため予備実験として正常マウスを用いた海馬スライスの作成方法およびCa2+感受性色素であるOregon green 488 BAPTA-1 AM導入後のCa2+放出による蛍光強度の変化の測定方法を検討した。海馬歯状回ではRyRsの刺激薬であるcaffeineを灌流液中に注加することで輝度が約1.4倍に増強する細胞など多くのcaffeine感受性細胞を記録・解析することができた。しかしCA1およびCA3領域では明確な細胞活動がほとんど記録できなかったため今後シナプス層での記録を試みる。うつ様モデルマウスを用いた実験計画の中で、2)RyRsおよびIP3Rの発現量の検討、3)アンタゴニストの投与実験についてはおおむね結果がまとまった。5)Ca2+イメージングによる機能評価のためのシステムの構築をするに当たり、顕微鏡やカメラは順調にセットできたが、細かいパーツ(灌流用チャンバー、チューブ、スライスアンカー、灌流装置、廃液システムなど)の納品が海外メーカー都合により必ず一ヶ月以上かかるため、改良点が発生するたびに実験が滞ったが、なんとか初年度に構築を完了させ、予備実験を行えるまでの環境が整えられた。RyRsのブロックによりうつ様状態が増悪したことから、RyRsのタンパク量の増大がCa2+放出量の増大とつながっていないことが推察された。よってアンチセンスによるノックダウン実験を一旦保留し、各受容体の機能評価を先に行うこととした。Ca2+イメージング測定システムは4月にほぼ完成し、予備実験も順調に進んでいる。これからうつ様モデル動物を用いた実験を本格的に始める。改良点として今回使用したオレゴングリーンは導入に時間がかかり、スライス標本の状態がその間に悪くなることから観察時間が短くなってしまうように見受けられた。今後はスライス標本作成手技の向上およびより導入時間が短いFluo-4の導入を試みるなど生細胞の残存数増加および長時間実験に耐えうる標本の作成を目指す。またうつ様モデルマウスの海馬におけるRyRsやIP3Rの機能評価を試みるために受容体の刺激剤や阻害剤の含まれた灌流液の切り替えによって各受容体の阻害下でのCa2+の放出量の変化を検討する。

うつ様モデルマウスを用いた実験計画の中で、2)RyRsおよびIP3Rの発現量の検討、3)アンタゴニストの投与実験についてはおおむね結果がまとまった。5)Ca2+イメージングによる機能評価のためのシステムの構築をするに当たり、顕微鏡やカメラは順調にセットできたが、細かいパーツ(灌流用チャンバー、チューブ、スライスアンカー、灌流装置、廃液システムなど)の納品が海外メーカー都合により必ず一ヶ月以上かかるため、改良点が発生するたびに実験が滞ったが、なんとか初年度に構築を完了させ、予備実験を行えるまでの環境が整えられた。RyRsのブロックによりうつ様状態が増悪したことから、RyRsのタンパク量の増大がCa2+放出量の増大とつながっていないことが推察された。よってアンチセンスによるノックダウン実験を一旦保留し、各受容体の機能評価を先に行うこととした。Ca2+イメージング測定システムは4月にほぼ完成し、予備実験も順調に進んでいる。これからうつ様モデル動物を用いた実験を本格的に始める。改良点として今回使用したオレゴングリーンは導入に時間がかかり、スライス標本の状態がその間に悪くなることから観察時間が短くなってしまうように見受けられた。今後はスライス標本作成手技の向上およびより導入時間が短いFluo-4の導入を試みるなど生細胞の残存数増加および長時間実験に耐えうる標本の作成を目指す。またうつ様モデルマウスの海馬におけるRyRsやIP3Rの機能評価を試みるために受容体の刺激剤や阻害剤の含まれた灌流液の切り替えによって各受容体の阻害下でのCa2+の放出量の変化を検討する。物品費については測定装置が完成するまでに各パーツの納期が12ヶ月かかったため、予備実験が開始できるまでに6ヶ月以上かかってしまい、試薬や動物などの購入があまり行えなかった。また、高額機器の納入価格が予算額を大幅に下回ったため差額が生じた。その他については論文の英文校正料や掲載料を計上していたが作成が遅れたため次年度に持ち越す。
外的環境刺激に応答した腸炎ビブリオの３型分泌装置発現制御機構の解明

食中毒原因細菌である腸炎ビブリオは本来海水で生息する菌であり、感染部位であるヒト腸管内では温度・塩分濃度・胆汁などその外的環境が大きく変化する。本菌はこれらの変化に応答してその重要な病原因子である3型分泌装置(T3SS1およびT3SS2)の発現を変動させることから、本研究ではこのような外的環境の変化に応答した腸炎ビブリオのT3SS発現制御機構の理解を目的としている。本研究では前年度に腸炎ビブリオのT3SS2発現の制御に関わる因子としてXを同定した。Xは温度および塩分濃度に対する応答を担っていた。このXをコードする遺伝子を欠失した腸炎ビブリオ株では外的環境条件の変化に応答したT3SS2発現変化が見られなくなるが、X遺伝子を相補した株ではこの発現変化は回復した。XはT3SS2の装置構成タンパク質のみならず分泌タンパク質の発現変化にも寄与していた。またX自体の発現量は外的環境条件の変化に影響されないと考えらえた。Xによる発現制御メカニズムを理解するために、T3SS2の遺伝子発現に重要な転写調節因子VtrAとそのレギュロンなどとの関係を検討した結果、Xによる発現制御に関わる分子を特定した。他方、XによるT3SS2発現制御には今回特定した分子以外の因子が関与することも示唆された。また、胆汁によるT3SS1発現制御について、胆汁中の有効成分を絞り込んだ。一方でT3SS1に抑制的に作用する既知の因子の影響を検討したが、いずれも影響は観察されなかった。これにより、この発現制御はこれら既知の抑制因子とは異なる機序で行われると考えられた。本年度は外的環境変化に応答したT3SS2発現制御機構に関わる因子として同定したXについて解析を進め、その寄与を確かめるとともに、その作用(発現制御)に関わる分子を明らかにすることができた。また胆汁内のT3SS1発現に影響する成分を絞りこむことができた。さらにT3SS1に抑制的に作用する既知の因子の影響を否定することで、この抑制的制御が新たな制御機構によって説明されることが示唆された。以上より、本研究計画は総合的におおむね順調に進展していると考えられる。腸炎ビブリオのT3SS2発現の制御に関わる因子Xについて、その発現制御メカニズムを引き続き解析する。特に、XのVtrAレギュロンに対する作用機序を検討し、Xによる外的環境の変化に対する応答(T3SS2の発現制御)の分子メカニズムの理解を目指す。また、T3SS1発現の制御について、これに関与する分子を同定し、その機能から作用機序を明らかにすることで発現制御の分子メカニズムの理解を目指す。病原細菌は感染時に外的環境の変化に応答し、病原性に関わる遺伝子を効率的に発現することで感染を成立させると考えられている。腸炎ビブリオは食中毒菌であるが、本来は海水で生息する本菌にとって、感染部位であるヒト腸管内では温度・塩分濃度などの外的環境の大きな変化に曝されると考えられる。実際、in vitroでこれらの外的環境条件の変化により腸炎ビブリオの重要な病原因子である3型分泌装置(T3SS)の発現が変動する。しかし、腸炎ビブリオがこのような外的環境条件の変化をどのように感知し応答しているのかは不明な点が多く、本研究ではその理解を目的としている。腸炎ビブリオのT3SS2発現を活性化する外的因子の一つに胆汁がある。T3SS2遺伝子群の発現増加は転写調節因子VtrAに依存しており、VtrAは下流の転写調節因子VtrBと転写カスケードを構成する。胆汁によってVtrAが活性化されると考えられているが、VtrAの局在を解析するとVtrAは膜結合型転写制御因子であること、レポーターアッセイ系により胆汁刺激によって多量体化が促進されることが明らかになった。また、VtrAのDNA結合ドメインの多量体化により標的遺伝子に対する転写調節活性およびプロモーター結合能が増加した。これらよりVtrAの胆汁による活性化メカニズムとして、胆汁刺激によりVtrAが多量体化し、標的プロモーターへの結合が強まることにより転写調節活性が上昇するというモデルが考えられた。また、腸炎ビブリオのT3SS発現の制御に関わる因子Xを同定した。この因子は特に外的環境条件の変化に応答したT3SS2の発現制御に重要な役割を果たすことも明らかになった。本年度は胆汁によるT3SS2発現活性化機構として、転写調節因子VtrAが多量体化により標的プロモーターへの結合を促進させることを報告し、胆汁刺激によるVtrAの活性化メカニズムを明らかにした。また、外的環境条件の変化に応答したT3SS2の発現制御に重要な役割を果たす因子を新たに同定することができた。

このXをコードする遺伝子を欠失した腸炎ビブリオ株では外的環境条件の変化に応答したT3SS2発現変化が見られなくなるが、X遺伝子を相補した株ではこの発現変化は回復した。XはT3SS2の装置構成タンパク質のみならず分泌タンパク質の発現変化にも寄与していた。またX自体の発現量は外的環境条件の変化に影響されないと考えらえた。Xによる発現制御メカニズムを理解するために、T3SS2の遺伝子発現に重要な転写調節因子VtrAとそのレギュロンなどとの関係を検討した結果、Xによる発現制御に関わる分子を特定した。他方、XによるT3SS2発現制御には今回特定した分子以外の因子が関与することも示唆された。また、胆汁によるT3SS1発現制御について、胆汁中の有効成分を絞り込んだ。一方でT3SS1に抑制的に作用する既知の因子の影響を検討したが、いずれも影響は観察されなかった。これにより、この発現制御はこれら既知の抑制因子とは異なる機序で行われると考えられた。本年度は外的環境変化に応答したT3SS2発現制御機構に関わる因子として同定したXについて解析を進め、その寄与を確かめるとともに、その作用(発現制御)に関わる分子を明らかにすることができた。また胆汁内のT3SS1発現に影響する成分を絞りこむことができた。さらにT3SS1に抑制的に作用する既知の因子の影響を否定することで、この抑制的制御が新たな制御機構によって説明されることが示唆された。以上より、本研究計画は総合的におおむね順調に進展していると考えられる。新たに同定した腸炎ビブリオのT3SS2発現の制御に関わる因子Xについて、その外的環境条件の変化に応答した発現制御メカニズムを解析する予定である。特にT3SS2の遺伝子発現に重要な転写調節因子VtrAとの制御関係の観点から、VtrAの多量体化による活性化、VtrA-VtrB転写カスケード、VtrAレギュロンなどとの関連を検討し、外的環境条件の変化に応答した腸炎ビブリオT3SSの発現制御機構の分子基盤の理解を目指す。腸炎ビブリオのT3SS2発現の制御に関わる因子Xについて、その発現制御メカニズムを引き続き解析する。特に、XのVtrAレギュロンに対する作用機序を検討し、Xによる外的環境の変化に対する応答(T3SS2の発現制御)の分子メカニズムの理解を目指す。また、T3SS1発現の制御について、これに関与する分子を同定し、その機能から作用機序を明らかにすることで発現制御の分子メカニズムの理解を目指す。本年度は一部成果については学会発表に至らず当初の予定より旅費の支出が少なくなった。また、T3SS1抑制因子の解析について一部試薬はキャンペーン期間を利用して予定より安価に購入できたこと、また一部については在庫切れにより納入が本年度に間に合わなかったこともあり、本年度研究費に未使用額が生じることとなった。本年度に生じた未使用額について、次年度に繰り越して使用する。物品費については本年度に納入が間に合わなかった試薬を次年度に購入するとともに、T3SS1抑制因子の解析に必要な物品の購入に充てる。また、成果発表(学会発表など)を適宜行う予定である。
固定化RNA選択法を用いた新しいRNA酵素の作成とその機能構造に関する研究

現在までに、我々は(-)sTRSVを基礎としたヘアピン型リボザイムのAGAA配列に固定化RNAによる選択方法(3回選択)を適用し、高い切断活性に必須な配列はNGAPuであることを示した。ハマーヘッド型リボザイムについては、invariantと考えられていたCUGAUGA配列について4回の選択を行った結果、2番目または4番目のUが異なる塩基となった計3種類の活性リボザイムを見出した。また、同じく1本鎖部分をなすGAA部分をランダム化したRNA集団について1回の選択を行って、変異をもつリボザイムクローン16種類18個を得た。この中で確かに活性を有するものは5種類7クローンであり、それらは全てランダム化した部分がGAAであった。従って、このGAA配列が活性に必須である可能性が強い。さらに全長14塩基をランダムにしたミニハンマーヘッドリボザイム集団から出発して計7回の選択を行い、30余りのリボザイムクローンを得た。これらの中には活性を有するものが多数含まれているが、その中には14ヌクレオチドでデザインした活性部分が22または21ヌクレオチドまで長くなったものが多いことが見出された。現在これらの配列と活性の関係を解析中である。
70年代以降の先進資本主義国における資本蓄積の長期停滞に関する政治経済学的研究

本年度は、前年度の「社会的蓄積構造(SSA)」理論と「レギュラシオン」理論の批判的検討(海老塚(1989)、磯谷(1990))に基づいて、先進資本主義諸国が197080年代に経験した具体的問題を各論的に分析した。(1)労使関係・労働市場の変容。戦後期において使用者と労働組合は、labor accordと呼ばれる労使関係を形成し産業平和を維持していたが、これが1960年代末期の過剰蓄積過程で労働費用上昇圧力をもたらし、利潤圧縮に帰結した。そこで、資本蓄積を拘束したこの労使関係を解体・再編する試み(労働のフレクシビリティの追求)が1970年代末期以降行われ、アメリカにおいてはその戦略はほぼ成功した(都留(1990))。(2)脱工業化。戦後期の労使関係の解体・再編の過程は、同時に産業調整の過程でもある。戦後期のフォ-ディズムに基づく資本蓄積は、製造業とりわけ消費財部門を中心とする賃金主導型成長として実現した。けれども、蓄積危機を通じた所得分配関係の変化の下で、脱工業化が生じ蓄積過程は利潤主導型成長へと推転した(植村(1990))。(3)資本主義国家の再編。戦後期において労働力の社会的再生産に深く介入してきたケインズ主義的福祉国家も蓄積危機の中で再編を迫られ、新保守主義に基づいて公共政策の変更が行われた(雨宮)。(4)金融不安定性。利潤圧縮と蓄積危機の下で企業行動も明瞭な変化を示した。アメリカ国内では、競争激化に対して企業は(M&Aを含む)債務拡張によって対応し、非金融部門の企業債務残高は累増した。これは、停滞克服のための公的部門の債務累積と並んでアメリカの金融システムの脆弱性をもたらした(野下)。(5)世界システムの変動。戦後期におけるアメリカを中心国としドルを基軸通貨とする世界体制も、蓄積危機の下で解体し変容しつつある。この問題を世界システム論、覇権安定化論等の観点から検討した(鳴瀬)。本年度は、1970年代以降の資本蓄積の長期停滞をOECD主要諸国に関して分析するための基礎となる研究文献の系統的展望とデータの収集整理に努めた。1.欧米の政治経済学者による最近の研究の蓄積には注目すべきものがあるが、本研究では、まず、こえらの文献を系統的に収集し文献目録を作成して、書誌情報をデータベース化した。次に、定例研究会をもって文献の系統的紹介と批判を行ない、理論的仮説の構成の準備とした。2.実証分析が可能なように、本研究に関連する限りでデータを収集しコンピュータ可読型ファイルに入力した。3.これらの資料とデータを利用したまた定例研究会において専門家の学識を吸収して、本年度は主としてアメリカ経済の実体的部面での資本蓄積の長期停滞の原因と帰結の分析を試みた。その結果、次のようなことが明らかとなった。1970年代初頭以降のアメリカにおける資本蓄積の停滞を生み出した要因として、国内的には、labor accordまたはフォーディズムと特徴づけられる硬直的労使関係が、1960年代末期の過剰蓄積過程で労働費用圧力をもたらし、国際的には、アメリカ経済の国際的環境への編入と世界市場での競争の激化のために、利潤圧縮が発生したという点が重要である。これへの対応として、1980年代に発動されたレーガノミックスは、国内的には、1980年代初頭の引締め政策と規制緩和を通じて、上記のような労使関係の硬直性をほぼ打破することに成功した。しかし、その同じ政策は、国際的には、ドル高による国際競争力の低下と財政赤字の累積の結果としてアメリカを純債務国化に導き、世界経済の不安定性を増幅するという効果をもったことを示した。次年度は、さらにこうした問題の国際的相互連関を解明したいと考える。(2)脱工業化。(4)金融不安定性。

これは、停滞克服のための公的部門の債務累積と並んでアメリカの金融システムの脆弱性をもたらした(野下)。(5)世界システムの変動。戦後期におけるアメリカを中心国としドルを基軸通貨とする世界体制も、蓄積危機の下で解体し変容しつつある。この問題を世界システム論、覇権安定化論等の観点から検討した(鳴瀬)。