hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
小児と家族への長期的な在宅支援のためのICTを用いた看護教育プログラムの開発

複数の看護師が最新の在宅支援について学ぶことができるICT教育教材の開発とともに、看護実践・ディスカッションを合わせたブレンデッドラーニングを行いながら、家族への在宅移行支援、長期的な在宅支援をイメージしやすい教育プログラムの開発が目的とし、二年目はICT教育へのニーズと在宅移行・長期在宅支援に向けた家族支援での困難感の抽出と家族介入場面を学ぶ教材作成のため基礎データ収集後に重点項目の決定と内容分析のために、小児の在宅支援を支える医療者として、大学病院小児科、総合病院NICU,訪問看護インタビュー調査を行い、分析を行った。在宅医療を支える医療者として小児慢性特定疾患の子どもを担当する保健師も追加し、分析中である。佐賀県内の研修を行う体制づくりとして、佐賀県小児在宅支援ネットワークを2018年8月1日に設立し、10月7日にキックオフシンポジウムを開催し、59名の参加者があり、総合病院看護師、施設看護師、養護教諭、訪問看護師、保育園或るいはこども園看護師、行政の保健師などのネットワークの基盤づくりができたものと考える。その後も行政や病院、施設の講演に招聘していただき、在宅支援が必要な子ども達である、医療的ケア児等の理解の啓発に時間を割くこととなった。講義内容などのICT化についてはクリエイティブ・ラーニングセンターとコンテンツが多い場合の対策として、you-tubeの閉鎖的利用やオンライン会議の効果的な方法などの話し合いを重ね、次年度の計画立案を行った。研究計画当初は、平成30年度中に講義内容を作成し、講義と研修を行う予定であったが、研修を行う体制づくりが重要であると考え、ネットワークづくりに時間を要したため、やや遅れている。平成31年度に講義内容を作成し、you-tubuでの閉鎖的な閲覧ができるような体制とし、オンラインでの研修とのブレンデッド・ラーニングを行う予定である。成果は、小児在宅支援を行う医療従事者に必要な教育プログラムについて提言を交えながら、順次、学会発表での公表と邦文学術誌への投稿を行う予定である。在宅支援に携わる際には、急変時の対応や状態把握のためのアセスメント能力、残存機能の維持や発達を促進するための高度な知識・技術が不可欠である。申請者が行う小児科看護師や訪問看護師対象の学習会において子どもの生活や成長発達を見越した長期的な視野を持ったアセスメント能力が十分ではない状況である。将来に向けた在宅支援がイメージしづらいことや小児科看護師や訪問看護師が在宅支援に関する知識や看護実践能力を全ての最新の情報を持つことが十分ではなく、在宅移行や在宅支援に関する教育内容の医療的ケアや疾患別の看護ケアの標準化が難しい状況である。在宅移行支援と長期的な在宅支援を想定した小児科看護師や訪問看護師のための実践能力育成に誰もが使用できる教育プログラムが必要であると考える。複数の看護師が最新の在宅支援について学ぶことができるICT教育教材の開発とともに、看護実践・ディスカッションを合わせたブレンデッドラーニングを行いながら、家族への在宅移行支援、長期的な在宅支援をイメージしやすい教育プログラムの開発が目的である。29年度は小児科看護師・訪問看護師のICT教育へのニーズと在宅移行・長期在宅支援に向けた家族支援での困難感の抽出と家族介入場面を学ぶ教材作成のため基礎データ収集後に重点項目の決定と内容分析を行う予定としている。現在までに大学病院、基幹病院の子どもセンターやNICUに勤務し、在宅支援に関わった看護師、訪問看護ステーションの小児の在宅支援に関わった看護師、小児慢性特定疾患の子どもと家族への在宅支援の経験がある保健師を対象としてインタビューの依頼を行い、インタビューを終了している。インタビューしたデータを逐語録に起こす作業を終了している。内容分析の準備として、データの切片化など分析手順を進めている現状である。インタビューを行ったのが30年に入ってからと予想よりも遅くなり。内容分析が遅れている。内容分析を終了次第、講義内容を検討し、e-learningの媒体の作成を行う予定である。ICT教材を作成し、パイロットスタディを行う。

その後小児科看護師・訪問看護師に必要なICT教材を用いた教育プログラム開発を行い教育プログラムの妥当性の検討を行う予定である。平成31年度に講義内容を作成し、you-tubuでの閉鎖的な閲覧ができるような体制とし、オンラインでの研修とのブレンデッド・ラーニングを行う予定である。成果は、小児在宅支援を行う医療従事者に必要な教育プログラムについて提言を交えながら、順次、学会発表での公表と邦文学術誌への投稿を行う予定である。人件費として雇った時期が遅く、次年度の支払いとなった。次年度の人件費や謝金が増える予定である。コンテンツ作成が次年度へと延期したため。
極低温マイクロスラッシュ二相流を用いた超伝導冷却システムの開発

加圧過冷却液体窒素流と極低温ヘリウムガスの高速流の衝突により固体窒素の生成とマイクロ微粒化を可能にするマイクロスラッシュ二流体エジェクターノズルを新たに開発した.続いてこの新型二流体ノズルを用いたマイクロスラッシュ生成システムを構成し,基本性能に関するPIV可視化画像計測を行い極低温二相微粒化流動特性に関する検討を行うとともにCFD計算結果との比較検討を行った.その結果,以下の知見を得た.1.マイクロスラッシュ噴霧流に関するPIV計測を行うことにより,マイクロスラッシュはノズル出口から数mm程度の区間で非常に粒子数密度の高い領域をもって形成され,スラッシュ噴霧角は非常に小さくスラッシュ相流速-周囲気相流速スリップ比はかなり大きい値を有することを明らかにした.2.極低温ヘリウムガスの流量を増大させると,微粒化が促進され小粒径マイクロスラッシュの生成頻度が増大するが,粒子数密度は減少することを明らかにした.さらにマイクロスラッシュ粒子微粒化に際しては,過冷却液体窒素と寒剤である極低温ヘリウムガスの供給流量に最適値が存在する可能性があることを明らかにした.3.CFD解析により,可視化実験によっては流動現象の把握が不可能であるノズル内領域における微粒化メカニズムが明らかにするとともに,マイクロスラッシュの生成領域に関しPIV計測結果との良好な一致を確認し,ノズル最適設計に対するCFD利用の有効性を示した.1.【マイクロスラッシュ粒子生成用微粒化ノズルの設計製作】ノズル設計に際しては極低温ヘリウムガスの高速流を用いた,高速二流体同心エジェクターノズルを新たに設計した.ヘリウム冷凍機により冷却された極低温ヘリウムガスをエジェクター内に高圧・高速で注入することにより撹拌容器内の過冷却液体窒素はエジェクター内に吸い込まれ,ヘリウムガスの高速流と衝突混合することによりスラッシュ窒素粒子を形成し,ノズル部を通過する際にマイクロオーダ粒子径までの微粒化が促進されノズル外部に噴出されるメカニズムを有している.マイクロスラッシュの生成法としては,高速二流体ノズルを用いることにより,マイクロスラッシュの連続生成が可能な高性能微粒化ノズルを設計した.ノズル設計の際には実際の微粒化過程を現有設備であるHe-Neレーザーを用いたレーザーシートと濃淡画像相関型混相流計測システムを補助的に用いて,2次元可視化画像計測を行いノズル設計の基本的指針を得た.2.【マイクロスラッシュ窒素管内二相流の2次元可視化画像計測】可視化画像計測の手法に関しては,混相流体の非接触測定法の代表的方法である,2次元粒子画像追跡流速計測(2-D PIV)法を用いた高精度の可視化計測装置を新たに構成し,シートレーザによる2次元平面を実現させた.光源にはダブルパルスNd:YAGレーザー,カメラはMicro PIV計測用高速度デジタルカメラを使用した.以上の計測系により管内マイクロスラッシュ二相流に関する2次元的計測を行うとともに,流動時における流量,圧力損失・温度分布・熱伝達率を静電容量型流量計,極低温圧力変換器・極低温熱電対を用いて計測し,液体窒素単相流搬送時の場合と比較検討を行った後,最適な冷却効果が得られるスラッシュ二相熱流動場の実現法を考察した.加圧過冷却液体窒素流と極低温ヘリウムガスの高速流の衝突により固体窒素の生成とマイクロ微粒化を可能にするマイクロスラッシュ二流体エジェクターノズルを新たに開発した.続いてこの新型二流体ノズルを用いたマイクロスラッシュ生成システムを構成し,基本性能に関するPIV可視化画像計測を行い極低温二相微粒化流動特性に関する検討を行うとともにCFD計算結果との比較検討を行った.その結果,以下の知見を得た.1.マイクロスラッシュ噴霧流に関するPIV計測を行うことにより,マイクロスラッシュはノズル出口から数mm程度の区間で非常に粒子数密度の高い領域をもって形成され,スラッシュ噴霧角は非常に小さくスラッシュ相流速-周囲気相流速スリップ比はかなり大きい値を有することを明らかにした.2.極低温ヘリウムガスの流量を増大させると,微粒化が促進され小粒径マイクロスラッシュの生成頻度が増大するが,粒子数密度は減少することを明らかにした.さらにマイクロスラッシュ粒子微粒化に際しては,過冷却液体窒素と寒剤である極低温ヘリウムガスの供給流量に最適値が存在する可能性があることを明らかにした.3.CFD解析により,可視化実験によっては流動現象の把握が不可能であるノズル内領域における微粒化メカニズムが明らかにするとともに,マイクロスラッシュの生成領域に関しPIV計測結果との良好な一致を確認し,ノズル最適設計に対するCFD利用の有効性を示した.
「天覧」でみる美術工芸振興についての研究－天皇行幸は地方に何をもたらしたのか－

美術工芸史的観点から「天覧」に注目し、天皇の行幸(巡幸)の際に何故、美術工芸作品が「天覧」されるのか、また「天覧」による「権威付け」がどのようなプロセスで地域の美術工芸振興にまで及んだのかについて明らかにすることを目的として、明治期以降昭和戦前期までの天皇による「天覧」、皇后以下皇室関係者による「台覧」について調査を行った。また「天覧」「台覧」に関わった地方の工房あるいは職人たちの活動実態の把握を目的として、地方の工芸家による万国博覧会をはじめとする各種博覧会における工芸作品の出品状況および出品内容の把握を進め、地方の工芸家および工房の活動範囲について把握し、その成果の一部を発表した。「天覧」政治史的な視点からの研究は行われてきたが美術工芸史的観点から「天覧」に注目した研究は皆無である。そのため平成27年度は本研究着手以前、つまり準備段階においておこなってきた「天覧」記録の分析を中核としてその周辺領域調査に重点をおいた。つまり、天皇の行幸(巡幸)の際に行われた美術工芸作品の「天覧」に注目し、「天覧」による「権威付け」がどのようなプロセスで地域の美術工芸振興にまで及んだのかについて明らかにするための調査である。そこで、明治30年代から昭和戦前期までの三天皇の行幸(巡幸)先における天覧実態についての把握を第一の課題として設定し、「天覧」事例収集を目的に国立国会図書館をはじめ、京都、三重、香川、岡山、愛知など近県の県立図書館や大学図書館、資料館において『行幸誌』『行幸記録』『行幸記念写真帳』等の記録を調査した。並行して、美術工芸作品の「天覧」情報の抽出と出品者(制作者/工芸家)把握を目的として天覧細目の調査にも重点をおいて実施した。平成27年度の一連の調査によって美術工芸の出品が集中している地域は(1)大都市圏、(2)現在でも基幹産業として工芸的産業が継続している地域(京都、瀬戸や岡山の陶器製産など)であるが、なかには(3)天皇家との密接な繋がりを背景として特殊な形態で工芸が発展してきた地域(三重など)があることも把握できた。また、昭和4年の昭和天皇の大阪への行幸にともなう「天覧」作品やその記念品と考えられる作品も発掘した。それらについては平成28年度に開催される大阪歴史博物館特別展「近代大阪職人図鑑」にて、「天覧」による美術振興という項目を立てて紹介する。天皇の行幸の際に行われた「天覧」記録ならびに天覧作品の写真資料の調査を継続的におこない美術工芸品の「天覧」情報を抽出した。また、地方において工芸作品製作を手がけた工房の活動実態の把握にむけて、明治後期以降に盛んに行われるようになり、行幸と「天覧」の契機のひとつともなる地方主催のさまざまな博覧会への美術工芸作品の出品状況についても注目し、出品内容の把握に着手した。その結果、地方で開催される博覧会は、国が主体となる博覧会の組織およびカテゴリーに倣い、類似する運営形態と出品カテゴリーを組織しているがより地域産品の比重が高いこと、おもに天皇に代わる存在として宮家を招聘する例が多いこと、招聘された各宮家はそれぞれに積極的に地方の博覧会へ行啓し各会場で「台覧」を行っている例が顕著に認められた。そこで、宮家による行啓と美術工芸作品の「台覧」ならびに作品買上の記録に関しても併せて調査をおこなうこととした。なお、地方開催の博覧会においてはより一層地元に密着した出品者・出品工房が見られるがそれらの出品者・出品工房が万国博覧会におけるそれと連関性があるのかあるいは相違するのか、その実態を的確に把握する必要が生じたため、その確認を目的として明治後期から昭和初期にかけて開催された万国博覧会のための地方組織および出品者の把握を進め、地方の博覧会の出品者・出品工房と対比させることで、工芸家の“家"と工房が、博覧会の性質や時代の変容のなかでどのように活動を継続したのか、あるいは継続できなかったのかについて把握できるよう準備を進めた。並行して、美術工芸作品の「天覧」情報の抽出と出品者・出品工房の発掘と把握も推進した。平成27年度の調査をうけて、天皇や宮家による行幸啓が頻繁に行われた地域のうち、工芸が盛んな愛知県、大阪府、京都府の三府県への行幸啓に関する記録を分析した結果、これらの三府県への行幸啓のおもな契機は(1)軍事関連行事(陸軍大演習など)、(2)各種博覧会、(3)陵墓等への参詣に集約される傾向であることが判明した。特に注目すべきは(1)にともなう行幸啓で、愛知県および大阪府においてそれぞれ大規模に実施されている。大阪に関してはすでに論考等によって指摘しているが、重要な軍事拠点でもあった大阪においては太平洋戦争の激しい戦渦に巻き込まれ、工芸家の“家"と工房の活動が断裂あるいは消亡された例がみられる。これは軍需産業が盛んで繰り返し大規模な空襲を受けてた愛知についても同様の事象が発生したと想定できるため、愛知における「天覧」「台覧」には最も注目して関連調査を開始した。なお、愛知において特に注目すべき工芸家については現在選定中である。(2)の各地域毎に多彩な展開を見せた博覧会についての内容把握にも努めた。「天覧」「台覧」への出品者・出品工房についての基礎情報の収集ならびに「天覧」前後の出品者の評価を相対化させるために「天覧」以外の博覧会、展覧会への出品歴とその評価に関する資料の収集をおこなう必要からである。

なお、京都府への行幸啓については(3)の陵墓等への参詣が主目的である場合が多く、また戦禍にも晒されていないため、愛知および大阪における工芸工房のあり方とは一線を画す状況におかれている。愛知・大阪の二地域と対比する存在として捉える必要があると考えるに至った。研究の最終年度にあたり、天皇の行幸の際に行われた「天覧」とそれに関わった地方の工房の活動実態の把握にむけて地方主催の各種博覧会における美術工芸作品の出品状況および出品内容の把握を中心に据えて調査範囲を「天覧」以外の皇族による観覧にあたる「台覧」にも拡げて調査をおこなった。また地方の工芸家ならびに工房による万国博覧会への出品実態を把握目的で明治後期から昭和初期にかけての万国博覧会に関する記録の把握を進め、地方の工芸家および工房の活動範囲が、時代の変容のなかでどのよう変化をし続けたのかについて検証を進め、かつ、実際の「天覧」作品の発掘と把握に努めるとともに研究の一部についてその成果を発表した。また、大正期から昭和初期にかけての天皇あるいは摂政宮や各宮家による行幸啓は、軍国主義を背景とした陸軍大演習統監に関わるものが主体となって開催されたことは既に指摘したとおりである。そこで平成28年度から調査に着手した各地域で開催された博覧会に関連する「天覧」「台覧」への出品者・出品工房についての情報収集を進めた。また、「天覧」「台覧」が地方における美術工芸振興に関わりはじめた端緒を探るため、明治天皇の行幸のうち明治十年(1877)の奈良・大阪巡幸の記録である「明治十年行幸記」(奈良県立図書情報館蔵)ほかの史料によって明治天皇および皇太后による奈良県から大阪府への行幸啓の際に奈良県ほかの自治体における「天覧」「台覧」と美術品の献上の実態とその背景を追った。美術工芸史的観点から「天覧」に注目し、天皇の行幸(巡幸)の際に何故、美術工芸作品が「天覧」されるのか、また「天覧」による「権威付け」がどのようなプロセスで地域の美術工芸振興にまで及んだのかについて明らかにすることを目的として、明治期以降昭和戦前期までの天皇による「天覧」、皇后以下皇室関係者による「台覧」について調査を行った。また「天覧」「台覧」に関わった地方の工房あるいは職人たちの活動実態の把握を目的として、地方の工芸家による万国博覧会をはじめとする各種博覧会における工芸作品の出品状況および出品内容の把握を進め、地方の工芸家および工房の活動範囲について把握し、その成果の一部を発表した。平成28年度以降は、平成27年度に引き続き、天皇の行幸(巡幸)先での調査を継続し、美術工芸作品の「天覧」に関する情報収集を実施するとともに、蓄積した天皇の行幸記録、「天覧」情報を整理し、各行幸先での「天覧」の実態検証を進める。特に実際に「天覧」に供された作品の把握のために写真資料や実作品の発掘により重点をおいて調査を進めていく。また、すでに大阪における太平洋戦争と工芸家の“家"と工房の継続状況については指摘しているが、こうした状況が大阪以外の地域においても確認されるのかについて注目して資料の調査と収集を行っていく。(1)昨年度までの調査で注目することとなった愛知県、大阪府、京都府の三地域のうち、愛知と大阪におもな調査対象を絞り、美術工芸作品の「天覧」および「台覧」とそれにともなう各地域の美術工芸の振興との関わりを的確に把握するために美術工芸品の「天覧」「台覧」関連の記録を抽出してデータをとりまとめる。その際には、太平洋戦争前後の工房をめぐる状況の変化をできる限り把握する。
有限要素法を用いた皮膚縫合創および局所皮弁の3次元的解析

今年度に行った研究によって得られた新たな知見等の成果<はじめに>本研究では整形外科手術における皮膚変形の解析に関して、京都大学再生医科学研究所シミュレーション医工学分野と協力してコンピュータ上で有限要素法を用いてシミュレーションした。本研究は我々の考案した新しい菱形皮弁の移動を2次元で解析した。<材料と方法>解析にはCOSMOS/M(version1.75,SRAC社,Los Angels)を用いた。Limberg型菱形皮弁において、。従来のデザインと皮弁をS型に改良した新しい皮弁の解析を2次元で行った。得られたデータに関しては、屍体皮膚を用いてその整合性を確認した。<結果>新しく開発したS型の菱型皮弁は従来の菱形皮弁よりも少ない力で移動が行え、かつ皮弁の血行も阻害しないことがわかった。<考察>新しいS型の菱形皮弁は皮弁の内側に凸の辺が移動時に直線よりもより大きく引き延ばされ、その結果移動に要する力が小さいことがわかった。また皮弁の内側に凸型の曲線を皮弁の近位に作成すれば皮弁の血行も阻害しないことが得られた。有限要素法を用いた手術シミュレーションは有益であり、今後の臨床応用への発展性に期待でき得る。今年度に行った研究によって得られた新たな知見等の成果従来まで形成外科手術においてdog earに代表される縫合後の変形をいかに少なくするか、また緊張の少ない安定した局所皮弁をいかに作成するか、という問題点を解析するためペーパーモデルなどが用いられてきた。一方有限要素法は医学分野において、皮膚のような薄い弾性体での応用は少なく、また皮膚での3次元的応用は皆無であった。本研究では京都大学再生医科学研究所シュミレーション医工学分野と協力し、有限要素法を用いて皮膚変形の解析を行っている。解析にはCOSMOS/M(version1.75,SRAC社,Los Angels)を用いた。3次元的解析を行うため変形が深層に突出しないように、皮膚モデルの深層に滑り境界界面(GAP)を設置した。より精密な解析を行うために有限要素のshell要素を3角形から4角形にした。従来は2点間の縫合を強制変位や2点牽引力の盲目的釣り合わせで行っていたものを、より生体に近づけるために縫合する2点間距離を力学的に収縮させるよう工夫した。以上の条件により今年度は円形の皮膚腫瘍切除時のモデルを作成した。それは従来より形成外科手術領域では、経験的に紡錘型皮膚切除の際にS状にデザインするとdog ear変形が少ないといわれており、それを解析するためである。そのために紡錘形を(1)基本型(2)S型(3)比較のための内側突型と3種類設定した。それらのモデルでは円形の腫瘍の直径と紡錘形の皮膚切除の長さの比を3:7とした。それらを解析した結果、(2)S型でdog ear変形が最も少ないことがわかった。これは臨床とも一致する結果である。来年度はその結果をより綿密に考察し、さらに現在開発中の緊張が少なく安定した新しい局所皮弁をまずは2次元で解析する。またそれらの結果を形成外科の専門誌に投稿発表する予定である。
活性型ビタミンD3レセプター誘導因子による歯根膜繊維芽細胞の硬組織形成の制御

歯根膜繊維芽細胞(PLF)の機能はホルモンあるいはサイトカインなどの外来性因子のみならず,細胞自らが産生する内因性因子によっても制御されている。PLFは細胞密度が高くなるとビタミンD3レセプター(VDR)発現を誘導する因子を産生することを我々はすでに明らかにした。そこで本研究では,まずVDR発現誘導因子と既知の増殖因子との関連について調べた。その結果,インシュリン様成長因子-I,IIおよび上皮成長因子はPLFのVDRmRNA発現を誘導したが,トランスフォーミング成長因子は影響しなかった。このことは,PLFのVDR発現がこれら増殖因子も含む様々な内因性因子によって制御されていることを示すものであった。従って,PLFのみが特異的に発現する遺伝子群を同定し,それら遺伝子の面からPLFの機能を考察することとした。PLFの遺伝子群から歯肉線維芽細胞(GF)の遺伝子群をサブトラクトしたcDNAライブラリーを作製し,サザンハイブリダイゼイション法によって,PLFに特異的と思われる34種類のクローンを得た。それらは,5個が未知のクローンであり,その他は各々が既知の遺伝子の一部に高い相同性を示すものであった。この中にはnm23protein,v-fos transformationeffector proteinなど,細胞の分化・増殖に関わる遺伝子が含まれていた。これらの遺伝子群は,同一個体のGFに比較して得られたものであり,細胞分化や硬組織代謝のみならず従来の認識にはないPLFの機能を発現する可能性がある。今後は得た遺伝子群を機能によって分類し,どのような分化段階で発現するか発現量の差を含めた特異性を検討する必要がある。本年度は,歯根膜線維芽細胞(PDL)が産生する活性型ビタミンD3レセプター(Vit-D3R)誘導因子の性状を明らかにするため,以下の実験の計画した。1)サブトラクションcDNAライブラリィーを作製し,本因子をコードする遺伝子をクローニングする。2)PDLのVit-D3R発現を増強する因子と既知の増殖因子との対比を作用の面から調べる。1)については,Luqmaniらの方法(Analytic.Biochem.1994)を参考にして,本遺伝子を発現するPDLのcDNAからそれを発現しない歯肉線維持細胞のcDNAをサブトラクトしたcDNAライブラリィーを作製し,結果として51個のクローンを得た。今後はPDLとの特異性をサザンハイブリダイゼイション法で再度確認した後,それらの蛋白を誘導すべく各遺伝子をmammalian expression vector(pEBVHis;Invitrogen社)に導入し,本因子を産生する九ローンをスクリーニングする予定である。2)については,各種増殖因子で刺激したPDLのVit-D3R mRNA発現量の変化をRT-PCR法を用いて調べた。調べた増殖因子のうち,インシュリン様成長因子-I,IIおよび上皮成長因子がPDLのVit-D3R mRNA発現を促進した。この結果はNIH-3T3マウス線維持細胞を用いたKurishinanらの報告(J.Bone Miner.Res.1991)と一致するものであった。歯根膜線維芽細胞(PLF)の硬組織形成能は,歯肉線維芽細胞(GF)との比較で明確にされてきた。PLFの硬組織形成には活性型ビタミンD3レセプター(VDR)を介する制御が重要な役割を果たすこと,および,PLFは細胞密度が高くなるとVDRの発現を誘導する因子を自ら産生することを我々はすでに明らかにした。本研究では,PLFが産生するVDR誘導因子の遺伝子を検索することで,その性状を明らかにすることを当初の目的とした。

しかし,PLFの細胞機能は本因子を含む複数の因子の関わり合いによって制御されていることが予想されるため,PLFのみが特異的に発現する遺伝子群をすべて明らかにすることで,PLFの硬組織形成細胞としての特徴付けを行うことに目的を変更した。本年度は,confluentのPLFの遺伝子群からGFの遺伝子群をサブトラクトしたcDNAライブラリーを作製し,サザンハイブリダイゼイション法によって,PLFに特異的と思われる33種類のクローンを得た。これらについてDNAシーケンスを行い,その塩基配列をGenBankの遺伝子データーベースと照合した。その結果,31種類は既知の遺伝子と相同性の高いクローンであり,2種類は未知のものであった。また,それらの中には,Nm23protein,V-fos transformation effectorproteinおよびmyeloma differential proteinなどの細胞の分化に関わる特徴的な遺伝子群と相同性の高いクローンが含まれていた。今後はこれら遺伝子群が実際にPLFのどのような分化段階において発現され,細胞機能の制御に関わっているのかを調べてゆく必要がある。
日本の初期映画の制度的環境に関する研究

本研究は明治末期から大正初期の映画の取り締まりの様相について、調査研究を試みたものである。東京の警視庁では明治42年と43年に内規を作成し、映画取り締まりの方針を定めていたことが明らかになった。そこでは映画の特に子供の観客への悪影響を懸念していた点、また映画館が浅草公園のような興行街だけでなく、市内各所へ拡大していった点を警察が警戒していたことが理解できた。警察の取り締まりの重点事項は、既存の芸能には見られなかった映画の特質、あるいは映画の持つ魅力を同時に示しているものでもあっただろう。本年度の調査の結果、当時の警視庁で芸能関係の取り締まりを担当していた警視庁第二部の部長小浜松次郎の著書『警察行政要義』の増訂版である『増訂警察行政要義』において映画に関わる記述が初版に対して大幅に改訂されていることを確認した。そこには(2)で課題として挙げた明治43年の内規についての記述が記載されていたことが判明した。また『警察行政要義』の記述およびその版による異同を比較検証することで、(1)の課題である明治末期から大正初期の映画の取り締まりのあり方についてもより具体的に知る手掛かりとなることも明らかになった。映画の取り締まりの特質を理解するには映画以外の芸能の取り締まりのあり方、さらにはそれらと映画との関連性を同時に検証していく必要がある。特に映画と演劇を組み合わせた連鎖劇、あるいは劇場として認められていない興行場での「演劇類似」の芸能などに対する警察の取り締まりは、映画そのものの取り締まりのあり方を検証する手掛かりとなるため、それらについての調査も平行して行った。本研究は日本の初期映画のさまざまな環境について特に法制度的側面からの検証を試みるものである。特に映画が輸入された直後、つまり映画を対象とした法規がまだ存在しなかった時期から映画を対象とする法規が生まれる時期の映画の取り締まりのあり方を検証することで、映画そのものあり方あるいは映画の置かれた文脈を明らかにすることを目的としている。計画調書では計画を大きく3つに分け、(1)「観物場取締規則」にもとづく映画の取り締まり、(2)明治43年警視庁映画取り締まりのための内規、(3)「活動写真興行取締規則」と映画の位置づけ、についてそれぞれ資料調査そしてその考察を行っている。初期の映画は見世物を対象とした「観物場取締規則」や演劇を対象とした「演劇取締規則」などを用いて映画を取り締まったとされているが、実際には当時の映画の取り締まりのあり方が明確にわかっているわけではない。その根拠となる資料調査を続ける一方で、映画の置かれた環境をその周辺の芸能との関わりからの検証を試みている。取り締まりのあり方がそうであるように、映画は興行的にみても、芸態そのものをみても、見世物や演劇と深い関わりを持っていた。そうした点に注目し、7月には東洋音楽学会東日本支部例会において「映画と演劇と見世物の間ー浅草公園六区の芸能史の一側面ー」と題した発表を行った。この発表は浅草公園六区で明治末期に行われた映画興行と見世物や演劇との関わりを考察したものである。警察の取り締まりのもと、映画と演劇と見世物がいかに錯綜した状況おいて成り立っていたのかといった点について検証した。本研究は日本の初期映画のさまざまな環境について法制度的な側面からの検証を試みるもので、特に(1)「観物場取締規則」にもとづく映画の取り締まり、(2)明治43年の警視庁の映画取り締まりのための内規、(3)「活動写真興行取締規則」と映画の位置づけ、の大きく3点の課題について資料収集とその分析に取り組んだ。本研究の大きな成果の一つとして挙げられるのは、明治40年代に警視庁第二部の部長であった小浜松次郎がその在任中に著した『警察行政要義』における映画取り締まりに関する記述が初版と増訂版で大きく変化していたことを見出した点にある。本研究の大きな柱であった明治43年の警視庁の内規については公的な文書としては発見できなかったが、『警察行政要義』増訂版には内規のほぼ全文とその解説が掲載されていたことを確認した。内規には従来からその存在が指摘されていたように、日本ではおそらく初めての映画に対する検閲基準が記載されていたが、検閲と同様にあるいはそれ以上に警察が注意を払っていたこととして映画館の立地条件についての問題があることも理解できた。内規の検証そしてそれが記された『警察行政要義』増訂版の解読、初版との異動を検討することで、(2)の内規についてだけでなく、(1)の「観物場取締規則」下における映画取り締まりのあり方について、(3)の「活動写真興行取締規則」の制定に向けて当局側が意識していた問題を抽出することが可能となった。以上の成果については沖縄県立芸術大学で催された日本映像学会第40回全国大会において「明治期の映画取り締まりについて」と題して発表した。

『警察行政要義』の検証などを通じて本研究の課題について一定の成果を挙げることができたが、同時に新たな課題として浮かび上がった問題もあり、本研究の成果を元にさらに日本の映画を取り巻く環境についての研究を継続していく予定である。演劇学研究実績の概要で述べた通り、当時の警視庁で芸能関係の取り締まりを担当していた警視庁第二部の部長小浜松次郎の著書『警察行政要義』の増訂版である『増訂警察行政要義』に、課題として挙げていた「(2)明治43年警視庁映画取り締まりのための内規」について、おそらく内規そのものと思われる項目とさらにそれに対する解説が掲載されていることが判明した。この内容を検証することで(2)の課題だけでなく、「(1))「観物場取締規則」にもとづく映画の取り締まり」の課題の調査をさらに進展させることが可能となった。(3)についても、従来の研究で調査されていなかったわけではないが、近年の映画史研究においてあまり用いられていなかった関係資料を改めて入手、調査することができた。本研究では、大きく3つの課題に分け、初年度はそれぞれの関連する資料調査を行う予定であった。予定より調査にかける時間が足りなかった点もあるが、本研究に必要な資料の収集が必ずしも順調には進まなかった。特に計画調書で示した計画(1)は明治期の東京の芸能取り締まりについての研究計画であった。映画が登場したばかりの時期は、警視庁や東京府あるいは内務省などの国の意向はあったとしても、具体的な取り締まりの方針は管轄する警察署単位で取り締まり方針を定め、運用していた可能性が高い。例えば浅草公園六区なら馬道署、象潟署などが上部組織の意向を踏まえながらも独自に取り締まりを行っていたと思われる。こうした取り締まりに関わる文書などは震災や戦災で消失しているか、それ以前に廃棄されている可能性もあるという。また計画(2)の警視庁の内規に関しても調査が難しいことは同様である。警察署よりは上部組織であるが、内規という性格上からも文書として現存の可能性が薄いと思われる。調査の難しさは計画書の段階で危惧していた問題でもあり、直接的な資料が確認できない場合でも別の方法で調査を継続していく必要があるだろう。研究実績の概要で述べた『増訂警察行政要義』およびその周辺の資料の検討をもとにした研究成果を日本映像学会の大会で発表予定である。成果を適切に公表すると同時にさらにその成果を裏付け発展させるための資料調査・検証作業を続ける。昨年度から特に進めている他の芸能との関連性の調査については調査の範囲が広く、対象の資料も厖大となるが、引き続き東京都公文書館を中心とした資料館において調査を続け、一定の成果を導きたいと考えている。本研究に関わる直接的な資料の調査は困難な状況にある。当然今後も直接的な文書の確認に努めるが、間接的な資料たとえば関係者の証言や新聞雑誌の記事などの調査を集中的に行いたい。また本研究は主に東京の事例を中心にしているが、芸能の取り締まりも含め警察行政は内務省の指導のもと全国的に同じ方向性で行われていたと思わる。大阪、京都、名古屋などをはじめとする地方都市から東京の事例や全国的な芸能取り締まりのあり方を検討することも可能である。調査の範囲を広げ、間接的な資料も積極的に収集していく必要があるだろう。
ヒト血清中に可溶性インスリンレセプターは存在するか?

成長ホルモン受容体やトランスフェリン受容体など多くのホルモン受容体の細胞外ドメインが血清中に存在することが報告されている。ヒトインスリン受容体cDNAは申請者らが1985年クローニングして構造決定を行った(Cell,1985,Ebina et al.)。血中インスリン受容体αサブユニットはインスリンと結合するので、血中の実質的なインスリン濃度を下げ、一部の患者で糖尿病発症の増悪因子となる可能性がある。まず、マウスに精製したインスリン受容体αサブユニットを投与すると血糖値が上昇することが明らかとなった。またαサブユニットを投与後ブドウ糖負荷試験をするとコントロールに比較し高血糖を示すことが明らかになった。ヒト血清中にインスリン受容体αサブユニットが存在すれば、糖尿病増悪因子になりうる事を発表した(BBRC, Kanezaki et al.2003)。申請者らは"ヒト血清中には微量の可溶性インスリン受容体αサブユニットが存在し、その量が糖尿病発症と関連する可能性がある"という仮説をたて、血清中インスリン受容体αサブユニットを正確に定量するELISA系を確立した。そしてインスリン受容体の細胞外ドメイン(インスリン結合ドメイン)が切断され、血中に遊離し循環している事を発見した。糖尿病患者において高血糖状態が続くとインスリン受容体が切断され、血中に増量する事を見出し、それが糖毒性の一因ではないかという仮説を提唱している。また、培養細胞を用いた実験から、メディウムを高グルコースにするとαサブユニットが遊離してくること、またこれはタンパク分解阻害剤で抑制される事を見出した。糖尿病研究の全く新しい一面を開拓しつつある研究であると考えている。生長ホルモン受容体やトランスフェリン受容体など多くのホルモン受容体の細胞外ドメインが血清中に存在することが報告されている。インスリン受容体αサブユニットはインスリンと結合するので、血中の実質的なインスリン濃度を下げ、一部の患者で糖尿病発症の増悪因子となる可能性がある。1,2型糖尿病患者血清のELISA測定を行ったところ、健常者に比べ、一部の患者で高値を示すものが見出された。このpreliminaryな実験から、糖尿病患者の一部に血清中αサブユニット濃度の高いものが存在する可能性は高まった。しかし、健常人は空腹時血糖検査のみで、ブドウ糖負荷テストを行っておらず、正確な糖尿病のコントロールとはならない。また1型糖尿病患者血液はMBL社が外国から購入したもので、臨床dataがない、そこで、新たに正確な健常人血清サンプル、1型糖尿病血清サンプルを集めるべく徳島大学病院倫理小委員会で承認を得て、採血を開始し詳しいdataをとるべくすすめる必要がある。
ピロリ菌膜蛋白による血小板凝集と血小板関連疾患発症メカニズムの解明

本実験から、HpOMPはほとんどのH. pylori株が有しているにも関わらずH. pylori感染患者の一部のみでITPを発症することや、動物実験で再現できなかったことから、H. pylori関連ITP発症のメカニズムは個々の宿主免疫システムに複雑に関与していることが示唆された。Helicobacter pylori(以下H. pylori)感染により引き起こされる特発性血小板減少性紫斑病(cITP)のメカニズムとして"H. pylori菌体膜蛋白が血小板に結合しさらに抗H.pylori膜蛋白抗体が結合した免疫複合体形成が関与する"という仮説のもと検討を行っている。これまでにH. pylori関連cITP発症に関わるH. pylori菌体膜蛋白がヒト血小板に結合する事を実証している。現在、生体内で本現象が起こるかについて実験動物を用いて継続的に検討を行っている。スナネズミにH. pyloriを感染させたのち、胃内のH. pyloriの定着の有無を確認後、採取した血小板にH. pylori菌体膜蛋白が結合しているか否かを確認している。さらに、我々の仮説から、マクロファージに貪食された免疫複合体(抗H. pylori菌体膜蛋白抗体ーH. pylori菌体膜蛋白ー血小板)が脾臓内に存在する可能性もあることから、脾臓内のH. pylori菌体膜蛋白の検出も試みている。また、同様に感染動物血清中の抗H. pylori菌体膜蛋白抗体の検出も行っている。これらの抗原および抗体の検出には主にウエスタンブロット法および免疫沈降法等の免疫学的手法により検出する。上記の検討により、生体内でH. pylori菌体膜蛋白が検出されれば、これまでの仮説とする免疫複合体(抗H. pylori菌体膜蛋白抗体ーH. pylori菌体膜蛋白ー血小板)が、ヒトにおけるH. pylori関連cITPの発症および主病態(血小板数減少あるいは破壊)に関わる重要な因子として検査診断に応用できると考えている。Helicobacter pylori感染によって引き起こされる特発性血小板減少性紫斑病(以下、H. pylori関連ITP)の発症メカニズムとしてH. pylori菌体膜蛋白ー血小板ー抗血小板抗体の免疫複合体が関与する可能性を示唆しており、血小板に結合するH. pylori菌体膜蛋白の本疾患発症における機能解析を行った。H. pylori菌体膜蛋白遺伝子の遺伝子変異株を作成して得たリコンビナント蛋白を用い、患者血清との反応性をウエスタンブロットで確認した結果、H. pylori関連ITP患者では非H. pylori関連ITP患者よりもH. pylori菌体膜蛋白に対する抗体保有率が高い結果を得た。H. pyloriの標準株および臨床分離株におけるH. pylori菌体膜蛋白遺伝子を多くの株が有していることを確認した。また、H. pylori菌体膜蛋白に対する抗体を作成し解析した結果、H. pylori菌体膜蛋白はほとんどの株が有していた。H. pylori感染からITP発症に至るより現実的な臨床経過・経緯の観察と解析を行うために、実験動物を用いたH. pylori関連ITP発症モデルマウスの作成を試みた。マウスにH. pyloriを感染させ、血小板および脾臓におけるH. pylori菌体膜蛋白の検出を免疫学的に行った。しかしながら、H. pyloriを感染したマウスの血小板および脾臓から本蛋白は検出できなかった。これまでの結果から、H. pylori菌体膜蛋白は多くの株が有しているにも関わらずH. pylori感染患者の一部のみITPが発症することや、動物実験で再現できなかったことは、個々患者の免疫システムにおいて複雑に関与していることが示唆された。Helicobacter pylori(以下H. pylori)感染によって引き起こされる特発性血小板減少性紫斑病(ITP)発症メカニズムの一つとして、血小板に結合する可能性を有するH. pylori菌体膜蛋白の機能を解析してきた。これまでに、H. pylori菌体膜蛋白抗体-H. pylori菌体膜蛋白-血小板の免疫複合体形成がH. pylori関連ITP発症に関与している可能性を考え、H.pylori菌体膜蛋白と血小板との結合(接触)およびH. pyloriの臨床分離株におけるH. pylori菌体膜蛋白保有率を調査した。H. pylori菌体膜蛋白の機能解析として、H. pylori菌体膜蛋白遺伝子を導入して得られたリコンビナント蛋白を用いて抗H. pylori菌体膜蛋白抗体を作製し解析に用いた。H.pylori菌体膜蛋白の臨床分離株での保有率を調査する目的で、ウェスタンブロットにて本蛋白の保有率を確認した結果、すべての株に本蛋白を有することが判明した。また、本蛋白が血小板凝集を引き起こすことを確認しており、本蛋白による血小板凝集の作用機序を解明するために、種々の薬剤を用いた抑制試験を継続している。

これまでの結果から、H. pylori株の多くはH. pylori菌体膜蛋白を保有しており、さらに本蛋白が血小板と結合(接触)することからも、多くのH. pylori感染者でH. pylori関連ITP発症する可能性があることが示唆される。しかしながら、本蛋白に対する抗体産生の違い(除菌による奏功群と非奏功群で抗体の陽性率が異なる)や、本蛋白が血小板と接合する機序として、生体内でのH. pylori菌体膜蛋白の証明を明らかにする必要があると考える。本研究は、これまでに申請者らが同定したH. pylori菌体膜蛋白を用いてin vitroおよびin vivoでの解析を行うことにより、免疫複合体説(抗H. pylori菌体膜蛋白抗体ーH. pylori菌体膜蛋白ー血小板)に基づいたH. pylori関連cITP発症のメカニズムを明らかにするものである。・in vitro解析:これまでにH. pylori菌体膜蛋白遺伝子の遺伝子変異株を作成して得られたリコンビナント蛋白を用いて患者血清との反応性をウエスタンブロットで確認し機能解析を行い、H. pylori関連cITP患者において本蛋白に対する抗体を有する事を確認している。また、臨床分離株におけるH. pylori菌体膜蛋白遺伝子の保有率を調査した結果、ほとんどの国内株で本遺伝子を有している事を確認した。・in vivo解析:生体内でH. pylori関連cITPを再現するために、H. pyloriを実験動物に感染させ血小板および脾臓内でのH. pylori菌体膜蛋白の検出を試みている。現在、H. pylori感染マウスから血小板および脾臓等の材料を採取し、これらの材料からのH. pylori菌体膜蛋白の検出を試みている。H. pylori感染からcITP発症に至る、より現実的な臨床経過観察と解析を行うことにより、H. pylori関連cITP発症のメカニズムを明らかにしたいと考えており、これまでの達成度はおおむね順調に進展しているとした。H. pylori関連ITP発症において、H. pylori菌体膜蛋白抗体-H. pylori菌体膜蛋白-血小板による免疫複合体形成が関与している可能性を考え、H. pylori菌体膜蛋白と血小板との結合(接触)の確認と臨床分離株におけるH. pylori菌体膜蛋白の高い保有率を明らかにした。これらの結果は一部分ではあるが、H. pylori菌体膜蛋白抗体-H. pylori菌体膜蛋白-血小板の免疫複合体形成機序を説明するものである。現在実験動物にH. pyloriを感染させ、本蛋白に対する抗体産生および実際に生体内に本蛋白が存在するか否かを検討している。・実験動物を用いたH. pylori菌体膜蛋白に対する生体反応の解析H. pyloriを実験動物に接種し、動物生体内での抗H. pylori菌体膜蛋白抗体の産生および血小板とH. pylori菌体膜蛋白の結合の証明を行う事により、cITPの主病態(血小板数減少あるいは破壊)を検証する。申請者らの仮説(抗原抗体複合体説)を生体内で再現させ、H. pylori感染からcITP発症に至るより現実的な臨床経過・経緯の観察と解析を行う。上記の研究を行うにあたり、血小板数や抗H. pylori菌体膜蛋白抗体の経時的変化を観察するとともに、血液中(血小板)あるいは組織中のH. pylori菌体膜蛋白の検出を試みる。これらの解析では、イムノブロットをはじめとする免疫化学的手法を用いる。
冷却不良によるジルカロイ被覆管破損の模擬実験とZrO2の変態温度通過時の酸化特性

福島原発事故で過酷事故に至る初期段階として、ジルカロイ被覆冠破損事故があった。それに関連し、ジルカロイ管の冷却水損失による損傷のシミュレーション実験とジルカロイの水蒸気酸化実験を行った。ジリカロイ管内に核燃料の代わりに発熱体を挿入した実験系を組み立て、冷却水の不良状態を模擬し、水素センサーを用いて水素の発生状況を調べた。有効なシミュレーション実験になりうることを確認した。また、ジルカロイの水蒸気酸化過程を水素センサー、酸素センサーで調べた。発生水素の状況を詳細に追跡できた。算出した酸化量は熱重量とよく一致した。この結果から新しく導入したセンサー法は測定法として極めて有効であることを立証した。福島原発事故で過酷事故に至る初期段階として,ジルカロイ被覆管破損事故があった.それを契機として,実際に冷却不良下ではジルカロイ被覆管はどのように酸化,破損するかを想定して具体的に模擬した研究の重要性を認識した.そこで,高温に曝されたジルカロイに生成するZrO2皮膜がその変態温度通過時に酸化,破損することが最も深刻であると想定し,その状況を新規の方法で調べる.具体的には,ZrO2の変態温度(1205°Cの単斜晶→正方晶変態,1525°Cの正方晶→立方晶変態)付近で電気炉を温度振動させて熱重量,発生水素量のその場測定をして酸化特性を調べる.また,被覆管内に核燃料の代わりに発熱体を挿入した実験系を組み立て,冷却不良状態を模擬して,ジルカロイの酸化,破損する過程をデモンストレーションし,温度振動の結果と比較して検証する.Ar-H2O(323K飽和水蒸気)混合ガス流体中に所定温度で保持したジルカロイ4の酸化挙動を後段に設置した水素センサー,酸素センサーで調べ,このガス分析法の有効性を確かめた.その結果,水素センサーで連続的に測定した水素分圧から発生水素量を求め,酸化増量を算出したところ,実験前後に秤量した酸化増量とよく一致した.このことから,水素分圧測定法が金属の水蒸気酸化を調べる有効な方法であることが立証できた.等温酸化実験をした場合,水素センサーによる連続水素分圧測定法では,換算して時々刻々の金属の酸化速度を求めることができ,積分量である酸化増量を求める熱重量法よりも細かい解析ができることが立証できた.これらの結果から,水素センサー,酸素センサーを用いる連続ガス分圧分析法はジルカロイの水蒸気酸化過程を詳しく調べる測定法になり得ることを明らかにし,熱重量法に対する本法の使用上の利点が明らかになった.今後,本法がジルカロイの水蒸気酸化過程の解明により広く応用されることを期待ことができる。福島原発事故で過酷事故に至る初期段階として,ジルカロイ被覆管破損事故があった.それを契機として,実際に冷却不良下ではジルカロイ被覆管はどのように酸化,破損するかを想定して具体的に模擬した研究の重要性を認識した.そこで,高温に曝されたジルカロイに生成するZrO2皮膜がその変態温度通過時に酸化,破損することが最も深刻であると想定し,その状況を新規の方法で調べる.具体的には,ZrO2の変態温度(1205°Cの単斜晶→正方晶変態,1525°Cの正方晶→立方晶変態)付近で電気炉を温度振動させて熱重量,発生水素量のその場測定をして酸化特性を調べる.また,被覆管内に核燃料の代わりに発熱体を挿入した実験系を組み立て,冷却不良状態を模擬して,ジルカロイの酸化,破損する過程をデモンストレーションし,温度振動の結果と比較して検証する.Ar-O2-H2O(323K飽和水蒸気)混合ガス流体中に所定温度で保持したジルカロイ4の酸化挙動を後段に設置した水素センサー,酸素センサーで調べ,酸素の影響および温度変化の景況について検討した.酸素センサーで求めた酸素分圧変化から酸化に寄与した酸素消費量を算出できた.また,水素センサーで求めた水素分圧変化から水蒸気分解で発生する水素発生量を算出でき,あわせて酸素消費量を算出できた.福島原発事故で過酷事故に至る初期段階として、ジルカロイ被覆管破損事故があった。それを契機として、実際に冷却不良下ではジルカロイ被覆管はどのように酸化、破損するかを想定して具体的に模擬した研究の重要性を認識した。そこで高温にさらされたジルカロイに生成するZrO2被膜がその変態温度通過時に酸化、破損することが最も深刻であると想定し、その状況を新規の方法で調べる。具体的には、ZrO2の変態温度(1205°Cの単斜晶→正方晶変態、1525°C正方晶→立方晶変態)付近で電気炉を温度振動させて、熱重量、発生水素量のその場測定をして酸化特性を調べる。また、被覆管内に核燃料の代わりに発熱体を挿入した実験系を組み立て、冷却不良状態を模擬して、ジルカロイの酸化、破損する過程をデモンストレーションし、温度振動の結果と比較して、検証する。水蒸気、また酸素を含む水蒸気混合ガス流体中に所定温度で保持したジルカロイ4の酸化挙動を後段に設置した水素センサー、酸素センサーで調べた。前年度は1250°Cまでの実験を行ったが、27年度は1700°Cの高温まで高温酸化試験を行った。また、破損する過程をデモンストレーションする装置を組み立て、実際に水蒸気流出による温度上昇と水素発生状況を調べた。また、水素センサーの代替センサーとして酸素ポンプセンサーを用いる方法を考案して実際に適用した。ジルカロイの1250°C以下の酸化については前年度に引き続き詳しい知見を得た。

1250°C以上の高温における酸化実験を開始した。1700°Cまでの昇温酸化試験を行ったが、実験装置の整備に手間取り、十分な頻度の測定が行えなかった。生成ジルコニアの変態(正方晶→立方晶)が予想される温度範囲での知見が不足している。本年度は、ジルカロイの水素爆発に関するシュミレーション試験については、次の手順で模擬試験を行った。水中に沈んだ発熱体を内蔵した小規模ジルカロイ管の水を抜き、水素の発生状況とジルカロイの破損状況を内蔵発熱体温度(空焚き状態の温度)をパラメータにして調べることにした。水を急激に抜き、900°Cまで昇温する過程における水素発生を半定量的に調べた。しかし、水素センサーがしばしば破損したため、十分な定量測定が行えなかった。福島原発事故で過酷事故に至る初期段階として、ジルカロイ被覆管破損事故があった。それを契機として、実際に冷却不良下ではジルカロイ被覆管はどのように酸化、破損するかを想定したシミュレーション実験とジルカロイの水蒸気酸化実験を前年度に引き続いて行った。前年度までは測定法として水素センサー、酸素センサーを用いていた。本年度は新規にジルコニア製の酸素ポンプ・センサーを導入した。酸素ポンプ・センサーは要求酸素量を測定するセンサーであり、水素センサーの代替センサーとして使用できる。すなわち、高価で取り扱いにくい水素センサーの代わりとなりうる。また、水素センサーと酸素ポンプ・センサーを同時に用いれば、その特性を相互チェックができ、測定値の妥当性を検証できる利点がある。ジルカロイの酸化実験としては、実験条件として水蒸気、酸素を含む水蒸気を用いた。水素センサー、酸素センサー、酸素ポンプ・センサーを連結することにより、ジルカロイの酸化過程を詳しく調べることができた。熱天秤法は温度サイクル実験には浮力変動のために適さないが、本法のセンサー法ではそのような問題も生じない。センサー法では精緻に酸化速度,酸化量を解析でき、有効に利用できることを確認できた。また、ジルカロイの水素爆発に関するシミュレーション試験を繰り返し行った。発熱体を内蔵した小規模ジルカロイ管を水中に沈めると時間の経過とともに水が蒸発してジルカロイ管が加熱され、発生水素を検出できた。事故時の状況に即し、水を機械的に注入したり排出したりした場合についても調べた。得られた結果から、この実験法はジルカロイの冷却水喪失の適切なシミュレーションになることを確信した。本法で用いた水素センサー、酸素センサー、酸素ポンプ・センサーを併用したセンサー法はシミューレッション実験にも、酸化実験にも適用でき、今後、有効な測定法になりうることを立証できた。福島原発事故で過酷事故に至る初期段階として、ジルカロイ被覆冠破損事故があった。それに関連し、ジルカロイ管の冷却水損失による損傷のシミュレーション実験とジルカロイの水蒸気酸化実験を行った。ジリカロイ管内に核燃料の代わりに発熱体を挿入した実験系を組み立て、冷却水の不良状態を模擬し、水素センサーを用いて水素の発生状況を調べた。有効なシミュレーション実験になりうることを確認した。また、ジルカロイの水蒸気酸化過程を水素センサー、酸素センサーで調べた。発生水素の状況を詳細に追跡できた。算出した酸化量は熱重量とよく一致した。
選択溶解性溶媒蒸気の共存によるオレフィン系炭化水素の膜分離

本研究では抽剤蒸気共存の蒸気透過法による、プロパン/プロピレンおよびエチレン/エタン混合気体からオレフィンを分離する膜分離プロセスの開発を目標とした。この膜分離プロセスは蒸気飽和器と減圧方式の膜分離セルで構成する。膜セルに供給する混合気体に一方の成分を選択的に溶解するような抽剤を選定して、その蒸気を混入して供給する。また,膜素材としてその溶剤蒸気で膨潤する素材を選択する。供給蒸気中に含まれる溶剤蒸気は膜を膨潤させ,膜に高濃度で含浸して一種の液体膜として機能する。この方法は供給液を膜を介して蒸発透過させることで分離をおこなうパ-ベ-パレーション法に比較して、透過流束が小さい欠点を持つが、膜素材が液に接しないために膜の耐久性および素材選択の幅が広い点が特徴である。各種膜素材(酢酸セルロース、ポリスルホン等)と各種抽剤用有機溶媒の組み合わせについて分離試験をおこなった。プロパン/プロピレン混合気体ではポリビニルアルコール膜と抽剤としてピリジンを選択した場合にプロピレンが優先的に透過し、その理想分離係数は2.2であった。またエチレン/エタン混合気体では同じ膜素材と抽剤としてモルホリンを用いることで、エチレンが選択的に透過し、その理想分離係数は1.8であった。現在さらに分離性の大きい膜と抽剤の組わせを探索中である。また、溶媒/気体間の溶解性に関する理論的進歩を参考に、目的とする分離系に最適な抽剤の選定方法の確立も検討中である。