hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
回転温度制御による水の凝縮機構の研究

水分子にマイクロ波(周波数22.235GHz)を照射することにより水分子の回転エネルギ-を励起した凝縮実験を行った。実験装置としては現有の超音速分子線装置を用い、水および水+アルゴン、水+窒素混合蒸気を先細ノズルから真空中に噴出させ、この自由噴流中で形成される水分子クラスタ-の生成量を四重極質量分析計で測定した。(1)ノズルから噴出した自由噴流中の水分子のみにマイクロ波照射、(2)自由噴流中およびノズル内の水分子にもマイクロ波照射することにより、その効果を調べた。また、照射するマイクロ波の密度を大きくするため、内径10mmの円形導波管内にガラス製ノズルを挿入し、同様に水分子クラスタ-の生成量を測定した。その結果、以下のことが明らかとなった。1.水+アルゴン混合系の方が水+窒素混合系よりも水分子クラスタ-生成量が大きく、水蒸気の組成比が小さいほどその差は大きい。また、クラスタ-が大きいほど生成量の差は大きくなる。2.マイクロ波照射による回転エネルギ-励起が水分子クラスタ-生成量に及ぼす顕著な影響は確認できなかった。3.円形導波管を用いてマイクロ波密度を増大させた場合においても、回転エネルギ-励起が水分子クラスタ-生成量に及ぼす顕著な影響は確認できなかった。この理由として、次のことが考えられる1.周波数22.235GHzのマイクロ波のエネルギ-は温度に換算すると数K程度である、マイクロ波照射が水分子に与えるエネルギ-量は小さいため、クラスタ-の生成に顕著な影響を及ぼすまでには至らない。2.常温においても水分子は広範な回転エネルギ-レベルに分布しており、水分子の回転エネルギ-をJ=5→6に励起しても全体としてのエネルギ-分布に大きな影響を与えることができず、その結果、クラスタ-の生成に顕著な影響を与えるまでには至らない。水分子にマイクロ波(周波数22.235GHz、平成元年度経費でマイクロ波関連装置を購入)を照射することにより水分子の回転エネルギ-を励起した凝縮実験を行った。実験装置としては現有の超音速分子線装置を用い、水および水+アルゴン、水+窒素混合蒸気を先細ノズル(直径173μm)から真空中に噴出させ、この自由噴流中で形成される水分子クラスタ-の生成量を四重極質量分析計で測定した。本年度は、(1)クラスタ-生成量に対する混合気体分子の影響、(2)クラスタ-生成量に対する気体源圧力の影響、(3)自由噴流にマイクロ波を照射することにより水分子の回転エネルギ-を励起させ、高い回転温度状態にある水分子から生成される各種クラスタ-を質量分析することにより、凝縮初期過程であるクラスタ-生成過程に対する分子の回転温度の影響を調べた。その結果、1.水+アルゴン混合系の方が水+窒素混合系よりも水分子クラスタ-生成量が大きく、水蒸気の組成比が小さいほどその差は大きい。2.気体源圧力が大きいほどクラスタ-生成量は大きくなる。水蒸気の組成比が小さいほどこの影響は大きい。3.回転エネルギ-励起が水分子クラスタ-生成量に及ぼす影響はほとんど見られなかった。この理由として、自由噴流中では水分子の回転温度が非常に低くなっているためマイクロ波吸収による効果的な回転エネルギ-励起が起こらなかったことも考えられる。現在、ノズル内においてマイクロ波による水分子の回転エネルギ-励起を検討中である。

前年度に引き続き、水分子にマイクロ波(周波数22.235GHz)を照射することにより水分子の回転エネルギ-を励起した凝縮実験を行った。前年度はニッケル製の先細ノズルを用いたため、ノズルから噴出し自由噴流を形成する水分子にマイクロ波を照射したが、今年度はノズル内部においても水分子の回転エネルギ-を励起するこが可能となるようにガラス製先細ノズルを用い、自由噴流中で形成される水分子クラスタ-の生成量を四重極質量分析計で測定した。また、照射するマイクロ波の密度を大きくするため、内径10mmの円形導波管内にガラス製ノズルを挿入し、同様に水分子クラスタ-の生成量を測定した。その結果、以下のことが明らかとなった。1.ガラス製ノズルを用いた場合においても、回転エネルギ-励起が水分子クラスタ-生成量に及ぼす顕著な影響は確認できなかった。2.円形導波管を用いてマイクロ波密度を増大させた場合においても、回転エネルギ-励起が水分子クラスタ-生成量に及ぼす顕著な影響は確認できなかった。この理由として、次のことが考えられる。1.周波数22.235GHzのマイクロ波のエネルギ-は温度に換算すると数K程度であり、マイクロ波照射が水分子に与えるエネルギ-量は小さいため、クラスタ-の生成に顕著な影響を及ぼすまでには至らない。2.常温においても水分子は広範な回転エネルギ-レベルに分布しており、水分子の回転エネルギ-をJ=5→6に励起しても全体としてのエネルギ-分布に大きな影響を与えることができず、その結果、クラスタ-の生成に顕著な影響を与えるまでには至らない。
絨毛癌モデルによる癌増殖、転移の調節因子ー血管新生因子ーに関する基礎的研究と臨床応用

癌の増殖、血行性転移に関与すると考えられる血管新生因子(tumor angiogenesis factor,TAF)について、絨毛癌モデルを用いて検討し、以下の結果が得られた。1)5種のヒト絨毛癌培養細胞株を用いた。2)培養細胞株の異種移植による腫瘍の増殖は、腫瘍組織の視野当りの新生血管数と相関した。3)新生血管数は培養細胞株の分泌するバイオアッセイによるTAF活性と相関した。4)最もTAF活性の高い培養細胞株VeWoの培養上清を材料として、TAFの抽出を試みた結果、ゲル濾過で分子量10,000以上の蛋白分画に認められた。5)更にTAFの部分精製を各種クロマトグラフィーで行ったところ、5.6倍の部分精製TAFが得られ、分子量30,00045,000の酸性蛋白質で、等電点が4.56.5にあり、ヘパリン親和性を示さないことが判明した。今後TAFが精製され、そのアミノ酸配列が決定されれば、バイオテクノロジーによる量産も可能となり、死因の上位を占める癌その他の疾患の、診断と治療に貢献するものと考えられる。2.異種移殖(ハムスター頬袋,ヌードマウス皮下)すると、増殖の速い細胞株(BeWo,NUC-1,JEG-3)と増殖の遅い細胞株(SCH,HM)に分けられた。3.異種移殖で増殖の速い腫瘍の1視野当りの血管数は、遅い腫瘍と比較して多かった。4.増殖の速い移殖腫瘍は対数増殖を示し、腫瘍血管新生の時期と一致した。5.上記細胞株を単純な組成の無血清培地で短時間培養し、その上清中に分泌されてくる生理活性物質、腫瘍血管新生因子(tumor angiogenesisfactor,TAF)の分離を行った。6.活性はニワトリ受精卵漿尿膜法と家兎角膜法によるバイオアッセイにより行った。7.培養上清を採取、凍結乾燥した粗材料を、ファイバーデスクあるいはポリマーディスクに浸みこませ、上記バイオアッセイによりTAF活性の有無を調べた。9.異種移殖で増殖の速い腫瘍を形成する細胞株(BeWo,NUC-1,JEG-3)でTAF活性が高いことが判明した。9.ゲル3過法,分光測光法により粗材料からTAFの分離を行った。10.分子量10,000ダルトン以上の蛋白がTAF活性を有することが判明した。11.現在各種クロマトグラフィーを用いてTAFの精製を行っている。1.ヒト絨毛癌培養細胞株BeWoのconditioned Xジューム5lからTAFを抽出,精製した.2.ゲルろ過クロマトグラフィーによる分析で,分子量30,000ー45,000,等電点4.5ー6.5の酸性蛋白であり,ヘパリン親和性を示さなかった.3.抽出,精製したTAFは,家兎角膜接種法によるバイオアッセイで,活性を示したが,コントロール実験から活性因子/夾雑物が低く,更に検討を要した.4.そこで, BeWo細胞をホモジェネートし,その105,000G上清と沈澱物を上記アッセイで活性を調べた.上清からTAFを抽出,精製したが,活性因子/夾雑物が低かった.一方,沈澱物中には強弱は異にするが, TAF活性を明らかに見出しえた.5.現在この沈澱物からTAFを可溶化する条件を検討している.
重水素置換NMRによる電荷ダイナミクスの研究

複雑液体や、機能性材料の研究において電荷のダイナミクスを研究することは、誘電物性やその起源を研究する手段として重要である。水素結合を含む水やアルコールにおける分子運動などは、生体における水の役割の解明する上で重要であるが、その緩和現象はタイムスケールによりいくつかの階層構造からなり複雑である。また導電性有機物において近年、分子運動のタイムスケールの非常に遅い緩和現象が発見されそのダイナミクスの解明が進んでいる。速いダイナミクスを光学測定、非常に遅いダイナミクスは誘電測定にたよるのが現状であるが、磁気共鳴のタイムスケールでの研究は遅いダイナミクスの研究に相補的な情報を提供できる。磁性体および金属の物性研究においてNMRは、スピンの静的な性質だけでなく動的な性質を測定できる非常に重要な実験手段である。磁性研究における花形的存在であるNMRも誘電測定への応用となると、以下にあげる欠点により研究例はあるが磁性体に関するNMRのように決定的な実験手段とはなっていない。これらの欠点を克服する新たな誘電物性の測定手段としての磁気共鳴の方法を確立することをめざし、重水素、水素2つのプローブを測定して情報を引き出すことを試みた。目的物質の(TTF-d)(TCNQ一h)と(TTF-h)(TCNQ-d)体のうち(TTF-d)(TCNQ-h)については、分子の合成および大型単結晶の作成も完了し現在測定を予定している段階でありTCNQ-d体の合成も昨年度末に合成ルートの見通しがたち現在、合成を試みている現状である。通常、電荷のダイナミクスを磁気共鳴で研究する場合、^<14>Nやハロゲン原子を用いNQRを測定することを考えるが、溶液の場合、NQRは測定不可能である。本申請の特色は、選択的同位体置換により特定のサイトの^1Hを^2Dに置換し^2D-NMRを用いることにある。^2Dは、I>1/2の核の中で例外的に四重極相互作用が小さく磁場中で信号が検出される周波数はほぼ磁気回転比で決まる。また磁気回転比もそれほど小さくないので検出も容易である。このことは、またフーリエ変換NMRでスペクトルを測定できるという利点を示している。問題は、上記に述べた欠点の(3)で『緩和は、磁気双極子の運動によるものか電荷の運動によるものか区別することが実験的に難しい』ことであるが、1H-NMRでは、緩和は、磁気双極子の運動によるもののみが検出されることに着目すれば1H-NMRにより磁気緩和を検出し、そのサイトを^2D置換することにより磁気緩和+電気四重極緩和を検出する。その違いを調べることにより電気四重極緩和のみを評価するというのが、我々の考えているアイデアである。例えばTetrathiafuluvaleneという分子のHをDに置換し、H, D-NMRを測定し、その緩和時間の違いを調べることにより共役π電子系の電荷のダイナミクスを評価することが可能となる。この観点より重水素置換体試料の作成を本年度おこなったが予想外にTCNQに重水素化に手間取っている。本申請の特色は、選択的同位体置換により特定のサイトの^lHを^2Dに置換し^2D-NMRを用いることにある。

問題は、上記に述べた欠点の(3)で『緩和は、磁気双極子の運動によるものか電荷の運動によるものか区別することが実験的に難しい』ことであるが、lH-NMRでは、緩和は、磁気双極子の運動によるもののみが検出されることに着目すれば1H-NMRにより磁気緩和を検出し、そのサイトを^2D置換することにより磁気緩和+電気四重極緩和を検出する。その違いを調べることにより電気四重極緩和のみを評価するというのが、我々の考えているアイデアである。例えばTetrathiafuluvaleneという分子のHをDに置換し、H,D-NMRを測定し、その緩和時間の違いを調べることにより共役π電子系の電荷のダイナミクスを評価することが可能となる。昨年度、実現できなかった重水素試料の合成に成功し、単結晶測定のための大型単結晶試料の作成にも成功した。数mgの試料であることより、信頼性のある測定ができるものと期待される。また^2D-NMR用にNMRのジャンクションの部分を改良を行いその性能検査を行った。
抑制性神経細胞の大脳皮質内への分配の制御機構

高度な知能・精神活動などを担う大脳新皮質を、哺乳類が進化において獲得した仕組みの一端を示した。すなわち、他の神経細胞の活動を抑制する働きをする「抑制性神経細胞」と呼ばれる細胞の移動能が、哺乳類で新皮質内に進入できるように変化したことが鍵を握ることを発見した。大脳新皮質の抑制性神経細胞は、統合失調症などの精神疾患と関連する可能性が近年注目されており、ヒトが高度な脳機能を獲得した仕組みの解明につながる可能性がある。我々は、ニワトリ胎仔の大脳基底核原基(大脳皮質抑制性神経細胞の起源)の細胞を特異的に赤色蛍光タンパク質(mCherry)でラベルし、マウス胎仔の大脳基底核原基に子宮内で移植してその後の挙動を調べてみた。その結果、驚くべきことにニワトリ細胞はマウス大脳内において高い移動能を有し、大脳皮質内に問題なく進入できた。しかも、マウス大脳皮質内においてニワトリ細胞はマウス細胞同様に脳室下帯を限局して移動していたことから、この経路選択についてはニワトリ細胞もマウス細胞と同様の内在的機構を有しているものと推測された。一方、脳室下帯から皮質板に向けての方向転換については、マウス細胞にのみ見られ、ニワトリ細胞では殆ど認められなかった。そこで次に、より定量的かつ厳密な解析を行うため、mCherryを発現させたニワトリの基底核原基細胞と、GFPを発現させたマウス基底核原基細胞を混ぜて、同時に子宮内マウス胎仔の基底核原基に移植した。そして、それらのその後の大脳皮質内各層における分布を定量して統計解析した。その結果、脳室下帯付近にとどまっているニワトリ細胞はマウス細胞のそれらよりも有意に多く、逆に皮質板内に分布しているニワトリ細胞はマウス細胞よりも有意に少ないことが確かめられた。また、大脳新皮質より内側に位置する海馬においてはニワトリ細胞の方がマウス細胞よりも有意に多く分布していたため、上記ニワトリ細胞の移動異常は単にニワトリ細胞の移動能がマウス細胞よりも低いためではなく、マウス細胞に備わっている「移動方向の制御機構」がニワトリ細胞で欠損しているためであることが示唆された。今年度は、昨年度のニワトリ胎仔を用いた解析に引き続き、さらにマーモセット及びカメを用いた解析を行った。すなわち、マーモセットまたはカメ胎仔の大脳基底核原基(大脳皮質抑制性神経細胞の起源)の細胞を特異的に赤色蛍光タンパク質(mCherry)でラベルし、GFPを発現させたマウス基底核原基細胞と混ぜて、子宮内マウス胎仔の大脳基底核原基に移植した。そして、それらのその後の大脳皮質内における分布を形態学的に定量して統計解析した。その結果、いずれもマウス大脳内において高い移動能を有し、大脳皮質内に問題なく進入できた。しかも、マウス大脳皮質内において、ニワトリ細胞やマウス細胞と同様に脳室下帯を限局して移動していたことから、この経路選択については、調べたすべての種において同様の内在的機構を有しているものと考えられた。一方、大脳新皮質の脳室下帯から皮質板に向けての方向転換(「離陸」)については、マウス細胞とマーモセット細胞にのみ見られ、カメ細胞についてはニワトリ細胞と同様に殆ど認められなかった。さらに、ニワトリの基底核原基細胞のマウス基底核原基への移植後の挙動について、抑制性神経細胞のサブポピュレーションによる違いや、神経細胞としての誕生時期の違いによって結果に差がないか検討したが、明らかな差は認められなかった。また、ニワトリ細胞を直接マウス胎仔大脳新皮質の皮質板に脳表面側から移植したところ、少なくとも数週間にわたって生存し、見事に分化成熟することを見いだした。以上の結果から、大脳新皮質の脳室下帯から皮質板への移動神経細胞の「離陸」機構については、哺乳類に共通かつ特有の機構が存在している可能性が示唆された。今年度は、これまでのニワトリ、カメ、マーモセット胎仔由来の抑制性神経細胞の解析に引き続き、ヒトの抑制性神経細胞の解析を試みた。そのためにまずヒトiPS細胞からヒト由来の抑制性神経細胞の誘導を試みた。すなわち、既に樹立されているヒトiPS細胞を接着培養法によってまず終脳の神経幹細胞へと分化させ、その後これまでのマウスでの解析より大脳新皮質抑制性神経細胞の分化誘導に必要であることが示されているSonichedgehogを培地中に添加することで終脳の神経幹細胞を大脳新皮質抑制性神経細胞の幹細胞へと誘導することを試みた。その結果、ほぼ全てのiPS細胞を終脳の幹細胞特異的なマーカーを発現する細胞へと分化誘導することに成功した。さらにこれらを大脳新皮質抑制性神経細胞の幹細胞へと誘導するために、培養液中にSonichedgehogを添加してみたところ、少数ではあるが大脳新皮質抑制性神経細胞の幹細胞特異的マーカーを発現する細胞を誘導することができた。

また、それらの細胞を長期間培養したところ、抑制性神経細胞のマーカーを発現する細胞を分化誘導することができた。今後、これらの細胞をこれまでのニワトリ、カメ、マーモセット胎仔由来の抑制性神経細胞と同様に赤色蛍光タンパク質であるmCherryでラベルし、比較のためGFPを発現する胎生13.5日目マウス胎仔大脳基底核原基細胞と混合して野生型の子宮内胎生13.5日目マウス大脳基底核原基へと移植することにより、それらの挙動を比較することができると期待される。
ハウスダスト中のアメーバおよびその共生体AAMsの実態解明と疾病要因解析

本研究はハウスダスト中に存在する自由生活性のアメーバ類とその共生体AAMsのヒトへの健康影響を調査、解析することを目的としている。今年度は、一般住居より定期的に採取したハウスダスト(クリーナー内およびエアコンフィルター上)を試料として、細菌を栄養とする自由生活性アメーバ類を分離し、その共生体の保有を細胞生物学的および遺伝学的に調べた。調べた21試料中、Acanthamoeba属は最も高頻度(約77%)に検出され、他にVahlkampfia科およびHartmannella属のアメーバが検出された。細菌培養で分離できたAcanthamoebaは総計28株であった。細菌塗布寒天培地上での試料由来のカビならびに細菌の増殖が強く、その中の14株については無菌培養に成功した。ハウスダストのAcanthamoeba株はほぼ試料ごとに遺伝学的に異なる多様性を示した。AAMsは14株中12株が保有しており、既知のAcanthamoeba symbiontに加え、Stenotrophomonas maltophiliaやFinegoldia magnaとの相同性が高いもの,またPseudomonasに近縁なものなど、主として日和見的に院内感染を引き起こすことが知られる細菌類に近いものも検出され、宿主のアメーバ同様、その存在に多様性を示した。調べた限りでは、アメーバの遺伝子型とAAMsの種類の間に特定の関係は見られなかった。一部のAAMsについては電顕TEM解析を行い、アメーバ細胞内に比較的リボソームが多く集積したvacuole内に存在する多数のAAMsを観察した。これらの結果は、生活環境には多様なアメーバとそのAAMsが外界より飛来、室内空間を汚染し、ダニアレルゲンやカビなどとともに体内に取り込まれている可能性を示唆すると考えられた。ハウスダスト試料からのアメーバ分離は容易で、アメーバ株の確保は進んでいるが、分離アメーバへのカビと細菌の汚染が強く、これがアメーバの無菌培養の大きな妨げとなっている。当初予定ではAAMs保有アメーバ株を20-30株得たいと考えていたので、AAMsの確保という点ではやや遅れている。AAMsの解析にはアメーバ株の無菌培養が必要となるので、適切なカビ、細菌の汚染防止を図る。一方、予想以上に多様なAAMsが検出されており、極めて興味深い、室内環境における衛生微生物学的な知見が得られつつあると考えている。AAMsのリスク評価に必要となるであろう定量的データ(検出率やアメーバあたりの共生体量など)は入手が難しいが、危害要因としてのAAMsの実態は本研究で少なからず解明できるものと期待している。そのための効率的なAAMs解析を考えてその網羅的解析を一部のアメーバ株について試行したが、強力な解析ツールになり得るという結果ではなかった。現在は16SrRNAの高変異領域解析に基づく同定を優先させ、その後登録配列としての全長解析を進めている。またウイルス検査が現状では未着手となっている。当初計画どうり、AAMs保有アメーバの確保を進めつつ、得られたAAMsについて、宿主アメーバに対し病原性を示すもの、またヒトへの感染(日和見的でも)の知られる菌に近縁なものを優先的に、in vitroでのヒト由来細胞への感染性、また抗原としての免疫細胞刺激をサイトカイン産生能で調べる。これによりAAMsの疾病負過要因の可能性を明らかにする。

一方、予想以上に多様なAAMsが検出されており、極めて興味深い、室内環境における衛生微生物学的な知見が得られつつあると考えている。AAMsのリスク評価に必要となるであろう定量的データ(検出率やアメーバあたりの共生体量など)は入手が難しいが、危害要因としてのAAMsの実態は本研究で少なからず解明できるものと期待している。そのための効率的なAAMs解析を考えてその網羅的解析を一部のアメーバ株について試行したが、強力な解析ツールになり得るという結果ではなかった。現在は16SrRNAの高変異領域解析に基づく同定を優先させ、その後登録配列としての全長解析を進めている。またウイルス検査が現状では未着手となっている。当初計画どうり、AAMs保有アメーバの確保を進めつつ、得られたAAMsについて、宿主アメーバに対し病原性を示すもの、またヒトへの感染(日和見的でも)の知られる菌に近縁なものを優先的に、in vitroでのヒト由来細胞への感染性、また抗原としての免疫細胞刺激をサイトカイン産生能で調べる。これによりAAMsの疾病負過要因の可能性を明らかにする。アメーバ共生体の無菌化が年度内に完了せず、その遺伝子解析が進まなかったこと、特にアメーバ共生体に関する網羅的解析を進める予定であったが、目的に合致する結果が得られなかったため、それらの費用が年度内に使用されなかった。生じた次年度への使用額は、遺伝子解析費用とするとともに、共生体のin vitro試験に充当する。
新合成不良蛋白質のサーベイランスと選択的分解の意義

BAG6は、ヒトMHC遺伝子座にコードされるユビキチン様タンパク質である。その機能は長らく不明であったが、我々は最近、新合成タンパク質の疎水性領域を認識し、これをユビキチン依存的分解系に導く新因子であることを明らかにした。本研究において、BAG6会合タンパク質群の全貌を明らかにしたが、その一部は膜タンパク質のアッセンブリに必要な因子であった。BAG6が不良な新合成タンパク質を認識する仕組みを明らかにした、さらに、BAG6が標的タンパク質を認識するために協同する新しいパートナータンパク質を同定した。以上の成果は。当初、想定したものを大きく超えており、十分な成果を挙げられたものと考えている。以上の成果は。新合成不良蛋白質は、通常、生成した直後にその異常性が認識され分解系にターゲットされるが、不良蛋白質の認識・分解がうまくいかないと、その毒性から病理的細胞死が誘導される。また、新合成不良蛋白質の分解産物が、MHC(主要組織適合抗原複合体)クラスIに提示される抗原ペプチドの供給源として重要であることも報告されている。このように新合成不良蛋白質の認識・代謝系は免疫応答や神経変性疾患などの防御に極めて重要であるが、その分子メカニズムはこれまで充分明らかにされてはいなかった。我々は最近、BAG6が新合成不良蛋白質を特異的に認識して、これらをプロテアソーム系にリクルートすることを初めて明らかにした。BAG6を抑圧した細胞では、新合成不良蛋白質の代謝に失敗し高率で細胞死が誘導される。一方、MHCクラスI提示される抗原ペプチドは、新合成不良蛋白質の分解産物に由来する。我々は、本申請実験によって、MHCクラスIへの抗原ペプチド供給にBAG6が必須の役割を果たすことを見いだし、免疫系におけるBAG6(別名BAT3)の必須機能を初めて解明した。本申請研究では、これまでの我々の成果を基盤に、BAG6が新合成不良蛋白質を特異的に認識する機構を生化学的に解明する。さらに免疫・神経組織に高発現するBAG6の特徴をふまえ、遺伝子機能抑圧細胞の作成を介してBAG6依存的代謝経路の生理的意義を解明し、得られた知見を細胞内不良蛋白質の新規サーベイランス機構としてその意義を提案することを目的として今後の研究を展開する。BAG6は、ヒトMHC(主要組織適合抗原複合体)遺伝子座にコードされるユビキチン様タンパク質である。その機能は長らく不明であったが、我々は最近、BAG6が不良構造をもつタンパク質の疎水性領域を認識し、これらをプロテアソーム依存的分解系へ輸送する新因子であることを見いだした。BAG6の主な顧客はリボソームから放出された直後の新合成ポリペプチドであり、BAG6はそれらの凝集を防ぎつつ、代謝的安定性を規定する。BAG6は細胞内で複合体を形成して機能する。最近、BAG6会合タンパク質群の全貌が浮かび上がりつつある。これらBAG6会合タンパク質の一部には、膜タンパク質のアッセンブリに必要な因子として酵母で遺伝学的に同定されたものを含んでいる。BAG6複合体が、新合成タンパク質の正常なアッセンブリを促すと同時に、正常な構造をとり損なった場合の分解系への誘導、および凝集体の形成防止に機能している可能性が、現在、浮かび上がりつつある。本研究において、BAG6が「新合成不良タンパク質」を認識するために必要なドメインを絞り込みをほぼ完了した。さらに、BAG6が基質を適切に処理するために必要なパートナー分子を質量分析の手法で100種類以上同定した。これらのうちの代表的なものをピックアップして、遺伝子発現の抑圧実験などを行ったところ、新合成不良タンパク質代謝が安定化することを新しく発見した。また、これまで知られていたBAG6の標的蛋白質群である「新合成不良タンパク質」に加えて、膜蛋白質のアッセンブリと品質管理にBAG6が必須の役割を果たす事を初めて解明した。抗原提示されるモデル膜タンパク質として新しくIL-2レセプターを取り上げ、抗原提示の定量的評価系の作出も進めた。以上の成果は、当初我々が想定したものを大きく超えており、充分な成果を挙げられたものと考えている。

BAG6を抑圧した細胞では、新合成不良蛋白質の代謝に失敗し高率で細胞死が誘導される。一方、MHCクラスI提示される抗原ペプチドは、新合成不良蛋白質の分解産物に由来する。我々は、本申請実験によって、MHCクラスIへの抗原ペプチド供給にBAG6が必須の役割を果たすことを見いだし、免疫系におけるBAG6 (別名BAT3)の必須機能を初めて解明した。本申請研究では、これまでの我々の成果を基盤に、BAG6が新合成不良蛋白質を特異的に認識する機構を生化学的に解明した。さらに免疫・神経組織に高発現するBAG6の特徴をふまえ、遺伝子機能抑圧細胞の作成を介してBAG6依存的代謝経路の生理的意義を解明し、得られた知見を細胞内不良蛋白質の新規サーベイランス機構としてその意義を提案することを目的として今後の研究を展開した。本研究において、BAG6が「新合成不良タンパク質」を認識するために必要なドメインを絞り込みに成功しつつある。また、これまで知られていたBAG6の標的蛋白質群である「新合成不良タンパク質」に加えて、膜蛋白質のアッセンブリと品質管理にBAG6が必須の役割を果たす事を初めて解明した。25年度が最終年度であるため、記入しない。本研究において、BAG6が「新合成不良タンパク質」を認識するために必要なドメインを絞り込みをほぼ完了した。さらに、BAG6が基質を適切に処理するために必要なパートナー分子を質量分析の手法で100種類以上同定した。これらのうちの代表的なものをピックアップして、遺伝子発現の抑圧実験などを行ったところ、新合成不良タンパク質代謝が安定化することを新しく発見した。抗原提示されるモデル膜タンパク質として新しくIL-2レセプターを取り上げ、抗原提示の定量的評価系の作出も進めた。以上の成果は、当初我々が想定したものを大きく超えており、充分な成果を挙げられたものと考えている。順調に目標に向けた研究が進展しており、引き続き研究計画に従って本申請実験を遂行する。我々の研究成果(J. Cell Biol. 2010)は、多くの一流ジャーナルに引用され、世界的な注目を集めている状況である。本申請研究で得られた成果を速やかに発表し、世界に問うことを急ぎたい。また、我々が見出した新合成不良タンパク質の代謝システムは、一群の膜タンパク質(TAタンパク質)の小胞体膜アッセンブリにも必須であることが明らかになりつつある。今後、リボソームにて新合成されたポリペプチドが細胞内で機能し、生命を支える仕組みを解明していきたいと考えている。
子どもの言語経験にもとづいた小学校英語教育カリキュラムの開発

本研究は、以下の2つの柱で進められた。(1)アメリカの入門期英語教育における文字指導のあり方についての研究子どもの言語経験を重視したホール・ランゲージ(以下、WLとする)の理論・実践に注目し、M.プレスリー(M. Pressley)の主張をもとに、WLが読み書きの基礎の習得のみでなく、読み理解(Reading Comprehension)の育成を目的として位置づけ、そのストラテジーの指導を重要視していることを明らかにした。(成果を教育目標・評価学会にて研究発表。)また、WLが子どもに指導すべき共通の目標を意識化・組織化しながらも、一人ひとりの子どもを評価する機会を設定していたことについて、子どもの言語経験を丁寧に捉え、かつ共通教育内容を保障しようとする取り組みの意義を明らかにした。(その成果を日本児童英語教育学会にて発表。)(2)小学校におけるアクション・リサーチによる文字指導を軸としたカリキュラム試案の開発文字指導・フォニックス指導の単元に焦点化して、全国の研究開発指定校や英語特区の小学校・中学校の研究資料を収集したとともに、フィールド校において授業観察・子どものワークシートの分析を行った(小学校5年生)。そして、子どもの文字に関する気づきの発達や独自で書き表すスペリングの分析を踏まえて、文字指導の単元における指導の系統性を検討し、文字指導の単元の流れや、指導上の留意点、教材の提示の仕方について、モデル化し試案を作成した。今年度作成した試案を、ホール・ランゲージ理論やフォニックス指導をめぐる論争の成果から理論的に構造化するとともに、教育現場での子どもたちの文字発達の観察、授業観察を通して、実践的にも再検討することが課題である。また、小中連携を視野に、小学校6年生、中学校1年生にも対象を広げて検討していく。
非感染性炎症系に着目した妊娠糖尿病の病態モニタリングと予後因子の新規開発

非感染性炎症系に着目し,妊娠糖尿病妊婦と健常妊婦とを比較検討することで,妊娠糖尿病の病態モニタリングと,将来の2型糖尿病発症に関する予後因子の新規開発を目的とする研究で,一般的な耐糖能検査のほか,非感染性炎症反応に関する因子として,インフラマソームやカスパーゼ,インターロイキンなどに注目して,これら血中濃度を妊娠中から分娩後に至るまで測定します.非感染性炎症系に着目し,妊娠糖尿病妊婦と健常妊婦とを比較検討することで,妊娠糖尿病の病態モニタリングと,将来の2型糖尿病発症に関する予後因子の新規開発を目的とする研究で,一般的な耐糖能検査のほか,非感染性炎症反応に関する因子として,インフラマソームやカスパーゼ,インターロイキンなどに注目して,これら血中濃度を妊娠中から分娩後に至るまで測定します.
粒子と量子場が相互作用する系の数学的研究

研究代表者の主要な成果は次の通りである.(1)相対論的なスビン1/2の荷電粒子-Dirac粒子-が量子輻射場と相互作用をする系のハミルトニアンのスペクトル解析をおこなった.これに関する主な結果は以下の通りである:(1)Dirac粒子に対する外的なポテンシャルVの荷電共役-パリティ不変性に付随する,ハミルトニアンHの物理的に自然な自己共役拡大の存在の証明.(ii)ある妥当なクラスのVに対するHの本質的自己共役性の証明.(iii)V=0の場合に,H=∫^<(+)>_<R3>H(p)dpという直積分分解ができることの証明.(2)粒子と量子場が相互作用をする系におけるハミルトニアンの真性スペクトルの普遍的な構造を明らかにした.(3)一般化されたスピンポソンモデルの基底状態の存在および非存在の条件を詳しく解析した.(4)質量0のネルソンモデルを非フオック表現で考察し,基底状態の存在を証明した.研究分担者の主な研究成果は次の通りである.(a)非線形弾性波の大域解の存在(上見).(b)一般の非可換シフトの自己同型に対するRohlinの性質に関する研究(岸本)(c)定常過程の部分自己相関関数の漸近挙動の研究(井上).研究代表者の主要な成果は次の通りである.(1)相対論的なスビン1/2の荷電粒子-Dirac粒子-が量子輻射場と相互作用をする系のハミルトニアンのスペクトル解析をおこなった.これに関する主な結果は以下の通りである:(1)Dirac粒子に対する外的なポテンシャルVの荷電共役-パリティ不変性に付随する,ハミルトニアンHの物理的に自然な自己共役拡大の存在の証明.(ii)ある妥当なクラスのVに対するHの本質的自己共役性の証明.(iii)V=0の場合に,H=∫^<(+)>_<R3>H(p)dpという直積分分解ができることの証明.(2)粒子と量子場が相互作用をする系におけるハミルトニアンの真性スペクトルの普遍的な構造を明らかにした.(3)一般化されたスピンポソンモデルの基底状態の存在および非存在の条件を詳しく解析した.(4)質量0のネルソンモデルを非フオック表現で考察し,基底状態の存在を証明した.研究分担者の主な研究成果は次の通りである.(a)非線形弾性波の大域解の存在(上見).(b)一般の非可換シフトの自己同型に対するRohlinの性質に関する研究(岸本)(c)定常過程の部分自己相関関数の漸近挙動の研究(井上).ただし,σ_<ess>(・)は本質的スペクトルを表す.(ii)(i)と同様の条件のもとで,もし,σ_<ess>(S)=[0,∞)ならば,(iii)これらの抽象的結果を粒子と量子場が相互作用をする系の諸々のモデルに応用し,新しい結果を得た.(II)Dirac粒子と量子輻射場が相互作用をするモデルを考察し,そのハミルトニアンの自己共役性の問題やスペクトルを解析した.なお,研究の進展にともない,新しいディスプレイが必要になったのでこれを購入した.研究代表者の主要な成果は次の通りである.(1)相対論的なスピン1/2の荷電粒子-Dirac粒子-が量子輻射場と相互作用をする系のハミルトニアンのスペクトル解析をおこなった.これに関する主な結果は以下の通りである:(i)Dirac粒子に対する外的なポテンシャルVの荷電共役-パリティ不変性に付随する,ハミルトニアンHの物理的に自然な自己共役拡大の存在の証明.(ii)ある妥当なクラスのVに対するHの本質的自己共役性の証明.(iii)V=0の場合に,H=∫^<【symmetry】>_<R^3>H(p)dpという直積分分解ができることの証明.(2)粒子と量子場が相互作用をする系におけるハミルトニアンの真性スペクトルの普遍的な構造を明らかにした.(3)一般化されたスピンボソンモデルの基底状態の存在および非存在の条件を詳しく解析した.(4)質量0のネルソンモデルを非フォック表現で考察し,基底状態の存在を証明した.研究分担者の主な研究成果は次の通りである.(a)非線形弾性波の大域解の存在(上見).(b)一般の非可換シフトの自己同型に対するRohlinの性質に関する研究(岸本).(c)定常過程の部分自己相関関数の漸近挙動の研究(井上).
HTLV-I感染細胞上清に含まれるウイルス感染促進因子の解析

エイズ(AIDS)を引き起こすHIV-1と成人T細胞白血病(ATL)の原因ウイルスであるHTLV-Iとの相互関連を追究する目的で、HTLV-I感染細胞株の培養上清がHIV-1感染に与える影響を調べた。HIV-1の感染を増強させる因子は、HTLV-I感染T細胞だけでなくHTLV-Iが感染していない培養T細胞株の培養上清にも、弱いながらも、認められた。また、様々なエンペロープを発現させたPseudotyped virusでも、これらの上清による感染増強が見られたことから、この感染増強はウイルス吸着以後に起っているものと考えた。報告されているHTLV-IのTax以外の因子がHIV-1の感染を修飾している可能性を証明するため、最も強くHIV-1の感染を増強させる上清からこの因子の精製を試みている。しかし、複数の因子の可能性もあり、まだ同定する仁至っていない。また、この研究の過程で、HIV-1の感染標的細胞であるMAGI/CCR5細胞にHIV-1感染後にウイルスRNAの逆転写を阻害する因子が細胞質に存在することがわかった。現在、HPLC等で精製を行っているが、この細胞性因子も同定する必要がある。細胞培養上清に存在する因子が、細胞内のある蛋白を(量的あるいは機能的に)抑制し、結果としてHIV-1の逆転写が促進される可能性を今後追究したい。HTLV-IとHIV-1との相互関連を追究する目的で、HTLV-I感染細胞の細胞培養上清のHIV-1感染に与える影響を調べた。HTLV-I感染培養細胞株としてMT-2、MT-4、LCL-Kan、IZ-86を、他のT細胞株としてHUT-78、H9、PM-1、Jurkat、MOLT-4、CEMを使用した。培養7日目の上清を集め、感染細胞に50%として作用させた。ウイルスはルシフェラーゼ遺伝子をレポーターとしたpNL-luc DNAとエンベロープ蛋白としてHIV-1X4、R5、MLV、VSV-Gをもったpseudotyped virusをつくり、MAGI/CCR5細胞に感染させた。感染後3日目、細胞のルシフェラーゼ活性を測定し、上清のウイルス感染に与える影響を評価した。ウイルスの感染性を増強させる現象はHTLV-I感染細胞の培養上清だけでなく、HTLV-Iが感染していないT細胞の上清でも認められた。しかし、HTLV-I関連T細胞の培養上清にその感染増強活性は高かった。上清による感染増強はどのpseudotyped virusでも同様に認められたことから、この感染増強作用はレセプターへのウイルス吸着以降に働いているものと思われた。以上の実験から上清によるHIV-1感染増強は必ずしもHTLV-Iに限られたものではないこと、感染増強は吸着以降に起こっていることが考えられた。今後、因子の決定、感染増強作用機構の解明を試みる。
多様な価値観を前提にした原子力・放射線教育の開発

多様な価値観を前提にした原子力・放射線教育の開発をめざして、16回の研究会を開催した。報告は、福島と全国の小中高校の教育実践の検討を行った。放射線と原発の影響に関する研究と原発被害者への支援に取り組む人の報告も検討した。ベラルーシの幼稚園・小中学校と保養施設を訪ね、チェルノブイリ事故に対する教育と保養の仕組みについて調査を行った。これらの調査と検討を通じて、原発や放射線に関する見方が多様な中でも、事実を確かめることが重要なこと、さらに見方の異なる内容については、それぞれの裏付けとなる事実を確かめあうことの重要さを確認した。これらに関する知見を報告集にまとめ発行した。研究分担者が2014年5月17日に集まり、3年間の研究計画の見通しについて論議し、原発とその教育に関わる事実を収集し、そこにある言説から多様な見地を掬いだすこと、その見方の違いを踏まえた上で、教育の方向について研究していくことを確認した。また、今年度の当面の企画について検討を行った。その後、6月8日、7月27日、10月4日、12月21日、3月15日と5回の公開の研究会を東京学芸大学を会場として開催してきた。6月の研究会の内容は、原発と地域開発に関する小学校と中学校の教育実践を聞き、検討した。7月は、原発に関して文科省が作成した改訂版の副読本の内容について報告を受け、検討した。10月は、福島の子どもの保養をめぐる民間団体の取り組み内容と実態についての調査報告を聞き検討した。12月には、OECD東北スクールの福島大学の担当責任者とこれに参加した福島の高校生の声を聞くとともに、震災時に高校生であった大学生の災害後について核に関する学びについての報告について検討を行った。明けた3月には、チェルノブイリの事故後のベラルーシの子どものたちの支援に取り組んでいる民間団体の代表に、ベラルーシの支援のシステムとりわけ保養に関する制度と状況について直接に聞き検討した。また、福島出身の教師が東京の高校教師となった時の周囲の教師や生徒の反応についての体験と、被災者としての実践について報告を受けて、見方の際をどう埋めることが可能かについて議論を行った。これらの先行教育実践と取り組みの一部は、原稿化されて公表した。また、2015年度の研究の予備調査として有意なものとなった。H27年度は、チェルノブイリ事故後29年を経て、今なおその影響が強く残るとされるベラルーシにおける学校と子ども支援への取り組みの現状を視察することを中心に研究活動を進めた。ベラルーシの学校と子ども支援の実情を把握する目的で、2015年6月7日にベラルーシへの支援と交流実績のある医師の報告を聞くと共に、研究・調査の課題の確認をおこなった。ベラルーシ訪問は、8月16日より23日まで、ミンスク市内の第19ギムナジウム、ゴメリの第68番学校、第59番学校、第58番ギムナジウム等を訪問し、各学校の校長・教師より取り組みの説明を受けた。また、救援団体「困難の中の子どもたちへ希望を」のオフィスを訪問し、活動の内容について説明を受けた。また、ナデジダという被曝線量の子どもたちのための施設を訪問し、そこでの保養や学習の取り組みを所長や職員より説明をうけ、子どもたちとも交流をした。帰国後、9月13日にはベラルーシ訪問によって得た資料等を踏まえて、研究グループとしてのまとめを公開研究会の形で開催した。11月15日にもベラルーシで得た資料の検討を行い、併せて福島の放射線教育動向を福島の教師の報告に基づいて検討した。2016年2月21日には、放射線と被曝に関する副読本を作成している福島大学の研究グループの代表より、研究過程に関する報告を受け検討を行った。事態に関する多様な被害・困難を単純化して捉えたり、教育としても単純化して教えようとする動向が生まれたり、多様さ故に取り組みの手がかりをつかみかねていたり、資金的困難に直面していたりといった条件と重なっている現実が浮上した一年の研究活動であった。計画通り、研究会を開催し、放射線教育の取り組み団体・個人を招いた研究会を開催している。また、予定していたベラルーシ調査も現地の学校や支援団体の協力を得られ、取り組みの実情に関するインタビューを実施できた。その際、一定の文書資料を入手することもできた。その後も、データの整理をおこないつつある。また、福島を中心に最新の副読本の内容と教育の実情についても検討を進めることができている。ただ、情報が多い分、焦点化した検討は最終年度の取り組み課題となっている。多様な価値観を前提にした原子力・放射線教育の開発をめざして、研究グループとしては、最終年度には、6回の研究会を開催した。5月には福島における小中学校教師による放射線教育の試みの報告と検討、7月には関東地域の学校のゴミ学習と授業における中立性に関する報告と検討、10月には中学・高校における原発と放射線の教育実践の報告と検討、12月には事故から5年となる福島の小学校での実践と報告を中心とした検討、明けた平成29年1月には高校の実践報告と検討、3月にはこれまでの研究を総括する研究会を開催した。この研究会は、3年間に14回開催し、福島における原子力教育・放射線教育の状況、それ以外の各地の教育の試みを集め、小中高校の教師たちに報告していただきながら、他方で関連する研究者にも原子力や放射線に関する知見を提供していただいてきた。その際、異なる見方を明示しながら、どんなデータや研究を基礎としているかに注意を払いながら研究を進めた。

また、チェルノブイリ事故に対応して放射線教育と子どもへの保養を行っているベラルーシを訪問し、当地の幼稚園・小中学校を訪ね説明を受け、ベラルーシの教科書や教育、保養の取り組みの実際を見学した。また、ベルルーシの放射線の影響とみられる子どもたちへの支援団体の取り組みの実情やその考え方についても説明を受けた。これらの調査と教育実践の検討を通じて、原発や放射線に関する見方が多様な中で、まずは一致している事実を確かめることが重要なこと、さらに見方の異なる内容については、それぞれの裏付けとなる事実を確かめあうこと、東日本大震災による被害を子どもも教師も受けていることに配慮した取り組みが重要なことが浮かび上がってきた。これらに関する知見は『福島第一原発事故後の現実の中で多様な価値観を認め合う教育をめざして』と題した報告集に集約した。多様な価値観を前提にした原子力・放射線教育の開発をめざして、16回の研究会を開催した。報告は、福島と全国の小中高校の教育実践の検討を行った。放射線と原発の影響に関する研究と原発被害者への支援に取り組む人の報告も検討した。ベラルーシの幼稚園・小中学校と保養施設を訪ね、チェルノブイリ事故に対する教育と保養の仕組みについて調査を行った。これらの調査と検討を通じて、原発や放射線に関する見方が多様な中でも、事実を確かめることが重要なこと、さらに見方の異なる内容については、それぞれの裏付けとなる事実を確かめあうことの重要さを確認した。これらに関する知見を報告集にまとめ発行した。原発災害の現実と当事者の声を聞くことと、教育実践とをバランスよく検討する初期の目的を着実に進めている。また、福島の子どもたちと教師の声、原発災害に直接関与した活動を多様な立場から行っている人々の声を聞くこともできている。教育実践ばかりでなく、教育政策関連文書も取り上げ、さらに民間NGO団体の等の担当者からの報告を受けた検討も進めており、当初の予定通り進行していると評価してよいであろう。また、各回の研究会は、公開を原則として実施しており、教育関係者、研究者ばかりでなく、立場を越えた参加者、回によっては一般市民や高校生および大学生の参加もえられている。科研の最終年度を迎えるため、これまでに得られた主たるデータを対象とした分析を、研究分担者の専門分野に応じて進める。他方で、実践的な取り組みが進んでいる部分もあるため、新たな取り組みや、類似の研究グループの動向を視野に入れた検討を進める。そのために、これまで同様に定期的に研究会を開催しつつ、まとめの作業を行う予定としている。原子力発電と放射線教育という対象領域を中心としつつ、対立意見の存在する内容の取り扱い方一般にも適用可能な問題を視野に入れた検討を進めたい。教育学今年度までは、原発・放射線災害の実情とそれを踏まえた教育実践の収集、さらに先行災害地としてのチェルノブイリの現在の状況に関する研究会を開催してきた。引き続き、それぞれの取り組みの実情を集積する作業を続ける予定としている。東北の地は、復興事業や復興教育の進展と共に、教育の課題や焦点も徐々に変化も見られる。その変化が何を意味するか慎重に検討しつつも、本課題研究の基本となる異なる見地が社会的に存在する中での教育のプランニングと実施に関する探求を深めたい。
第一原理計算に基づく極限環境下における分子性固体の構造と電子機能の解析

DNAの電気伝導機構について、スモール・ポーラロン効果を取り入れ解析し、電子格子散乱において非弾性的な成分・準弾性的な成分の何れが優勢であるかに応じて、温度依存性を含めて広く輸送特性の実験結果を説明できた。C_<60>における超伝導は3本のt_<1u>バンドに対する電子・分子内振動結合に起因し、バンド内のみならずバンド間の結合の存在が高いTcに寄与すると考えられている。両結合に対するバーテックス補正を計算し、それぞれd波・s波超伝導を与える事を見出した。バンド間結合定数はエネルギー差の増大と共に小さくなるため、縮退が解けるに従って超伝導対称性がs波からd波へ変わる可能性がある。このことを、NH_3分子のドーピング量の増大に伴いバンド縮退が解け最終的には反強磁性が実現していると考えられるNH_3K_3C_<60>の超伝導相において議論した。単一分子性導体について、第一原理計算による電子状態の系統的研究を行なった。孤立原子について、安定構造が結晶中の分子構造に符合する事を確認し、中心金属が寄与する分子軌道エネルギー準位の変化を見出した。結晶においては、構造が互いにほぼ等しいNi(tmdt)_2・Au(tmdt)_2・Au(tmstfdt)_2について、非磁性半金属・反強磁性金属・非磁性金属という基底状態を得た。Auを含む2つの物質について、フェルミ面のネスティングの程度の相違が磁性解の有無に反映していると考えられる。Cu(dmdt)_2、Zn(tmdt)_2の非磁性での計算では、それぞれ金属、半金属であったが、前者については、反強磁性相の方が安定である。TTF-TCNQについて、一軸性圧縮下・静水圧下での電子状態の変化を調べた。前者の場合、圧縮方向によりフェルミ面の形状が劇的に変化すした。後者の場合、単純な予想に反し、擬一次元性が強まるという結果が得られた。これは、結晶の圧縮率の異方性を反映した結果である。単一成分分子性導体Ni(tmdt)_2とAu(tmdt)_2の電子構造を第一原理平面波擬ポテンシャル法で計算した。これらの2つの物質は、同一の結晶構造を持ち格子定数も互いに非常に近いが、単位胞あたりの電子数が1だけ異なっている。今回の計算で、前者は2つのバンドがフェルミ準位を横切り電子的なフェルミ面と正孔的なフェルミ面が存在する半金属、後者は、1つのバンドが半占有でフェルミ準位を横切り、一部擬一次元的な特徴を示すフェルミ面を持つ金属である事が明らかとなった。応力・変形下での分子性固体の電子構造を知るための計算の第一歩として、有機超伝導体β-(BEDT-TTF)_2I_3の結晶構造の最適化を第一原理分子動力学の手法を用いて行ない、実験結果と非常に近い格子定数および構成分子についてのボンド長・ボンド角を得る事ができた。分子性固体は、概して大きな結晶単位胞を有し、第一原理電子構造計算を適用する事が困難な場合がある。取り扱い可能な系のサイズと計算精度の向上のために、Projector Augmented-Wave法に基づく電子構造計算プログラムの作成を開始し、プロトタイプが完成した。DNAの電気伝導機構を研究した。

Yoo等(PRL,87,198102(2001))のナノギャップを用いた電気伝導の実験結果は電流のバイアス電圧依存性を表す係数の温度依存性が塩基種に強く依存するという興味深い結果を与えた。この実験結果をスモール・ポーラロン効果を取り入れる事により解析し電子格子散乱において非弾性的な成分が優勢であるか、準弾性的な成分が優勢であるかに応じて、この温度依存性を含めて広く輸送特性を説明する事が出来る事を示した。一軸性圧縮が有機導体の電子状態に与える影響について、擬一次元伝導体TTF-TCNQを例にとって第一原理計算により調べた結果を論文として発表した。単一成分からなる分子性導体であるNi(tmdt)_2、Au(tmdt)_2の電子状態計算を前年度に引き続き行なった。両者は同じ結晶形をとり格子定数も近いが、価電子数が1だけ異なっており、電子状態にも差がある。前者についての計算結果は、磁気量子振動実験によるフェルミ面の観測結果をよく再現し、実験結果と合わせて論文として発表された。後者については、フェルミ準位近傍の電子バンドの素性と感受率の波数依存性の詳細な調査を行ない、この物質の電子構造の特徴を明らかとした。また感受率が逆格子ベクトルの1つa^*の半分の大きさの波数でピークを持つという計算結果に基づき、α軸方向に2倍にとった単位胞でスピン分極を考慮した計算を行ない、スピン分布を求めた。これらの結果を論文として発表した。Au(tmdt)_2の外側のS原子をSe原子に置換して得られるAu(tmstfdt)_2分子もAu(tmdt)_2と同じ結晶形をとり、その格子定数も近い。この場合は価電子数も等しい。しかし、SをSeに置換した事による微妙な分子間の重なりの変化が、フェルミ面の形状に有意な変化をもたらす事が、電子状態計算より明らかとなった。Au(tmdt)_2で見られた感受率の顕著なピークも失われている事がわかった。その他、Ni(hfdt)_2、Cu(dmdt)_2、Zn(tmdt)_2などについても電子状態計算を開始・継続し、Ni(hfdt)_2についての電子状態計算の結果の一部は実験結果と合わせて論文発表された。単一成分で金属となる最初の分子性導体Ni(tmdt)2の合成以来、中心金属原子あるいはリガンド部分の置換により、次々と新物質が合成され新たな一群を形成している。その内容は、金属から絶縁体まで多岐にわたり、磁性の有無の違いも存在する。前年度は、主としてNi(tmdt)2やAu(tmdt)2のように平板状分子からなる物質群を対象としてきたが、本年度は、ねじれた構造を持つ分子からなる物質Cu(dmdt)2とZn(tmdt)2について第一原理計算による電子状態の解明を行なった。非磁性Cu(dmdt)2は、半金属で大きなFermi面を示すのに対し、Zn(tmdt)2のそれは、小さなポケットでほとんどゼロギャップ半導体の様相を呈している。実験で確認されている磁化率の常磁性成分には、この小さなFermiポケットが寄与している可能性がある。Cu(dmdt)2においては、局在スピンが実験で確認されているので、スピンを考慮した計算を行なったところ、一分子当たり約0.8μBの磁気モーメントを持つ反強磁性秩序を示す結果が得られた。この磁気モーメントの値は、実験結果をほぼ再現している。昨年度報告した分子内で反強磁性となるAu(tmdt)2とは異なり、Cu(dmdt)2では、分子内では強磁性的なスピン分極となっている。