hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
オホーツク海におけるメタンハイドレートの採取および総合解析による産状研究

海中・海底探査には、CTD、エコー・サウンディング、サイスミック・アコースティック・プロファイリング、メタン・センサー、サイド・スキャン・ソナー、サーモ・プローブ、顕微ビデオ装置等が用いられた。特にサイド・スキャン・ソナーを用いた測定によって、海底10X20km^2の範囲内に、大きさ数100mのほぼ円形の浅層型ハイドレート鉱床が約100個密集して存在していることが判明した。鉱床直下では、海底地層の乱れが明瞭に観測された。鉱床中の地殻熱流量はバックグラウンドに比較して増加しており、鉱床によっては約1桁高いものも観測された。これは比較的若い鉱床がハイドレートを生成して成長しており、結晶化の際の潜熱の放出が見かけ上地殻熱流量を高めているものとして理解される。鉱床上部の海中ではエコー・サウンディングによるフレアが観測され、船上での海水分析の結果、高濃度のメタンガスが検出された。重力コアラーを用いた堆積物コアの採取とコアの船上処理が行われ、メタンハイドレート試料が収集された。メタンハイドレートは、粘土質あるいはシルト質の粒子からなる堆積物中に、厚さ数mmの層状もしくは大きさ数cmの塊状をなして存在していた。コア採取後直ちにメタンハイドレートを液体窒素温度容器に保管し、残りのコアについては、温度測定・間隙水採取・分析用試料の瓶詰め等の作業が行われた。現在、国内に持ち帰った各種試料について、顕微鏡観察・ビデオ記録・ガス分析・NMR測定・化学分析・X線測定等が進められており、他の測定項目についても試料の前処理や測定準備が進められている。メタンハイドレートは氷状の結晶固体で、水深300500m以上の海底の堆積物中に安定に存在している。海底下への大深度掘削もしくは海底表層部における重力コアラー掘削によって、世界中のさまざまな海底域からハイドレートが採取されている。特に海底表層部に生成するハイドレートは、海底深部からのガス・水湧出や泥火山活動と密接な関係を持っている。2003年夏にオホーツク海サハリン沖で行われた5カ国国際共同プロジェクト「カオス計画(hydro Carbon Hydrate Accumulations in the Okhotsk Sea ; CHAOS)」により、10x20km^2の海底調査域には大きさ数100m規模の湧出ストラクチャーが40個以上分布しており、その分布形態はサイドスキャンソナー観測により明瞭に検出されることが明らかになった。湧出ストラクチャーから海水中へのガス湧出の様子は、エコーサウンディング観測によりフレア画像として示されている。重力コアラー掘削によりハイドレートが確認されたストラクチャー3個について、それぞれカオス、ヒエログリフ、北見ストラクチャーと名前を付け、詳細なデータ解析が開始された。北見ストラクチャー直下では、深さ数16mに亘って堆積物中にハイドレートが生成していると推定され、それ以深ではフリーガス濃度が急増している可能性が示唆された。海底調査域内のメタンハイドレート総量は、標準状態で3.5x10^9m^3にのぼると試算された(EOSに発表)。
CD40を介するシグナル伝達の分子機構

ヒトにおいてCD40やCD40Lの点突然変異により重度の免疫不全hyper IgM immuno deficiency(HIM)が発症することから、CD40を介するシグナル伝達の分子機構を研究し、以下の成果を挙げた。1)CD40細胞質領域に変異を導入しNFkBの活性化に必要な部位を解析した。その結果、アミノ酸220-245及び246-270の二つの部位が独立にNFkB活性化シグナルを伝達することを明らかにした。2)酵母ツ-ハイブリット法によりCD40細胞質領域に結合する二種類の新規TRAF蛋白質(TRAF5,TRAF6)のcDNAを得た。両蛋白質とも過剰発現により転写因子NFkBを活性化させた。1.558アミノ酸からなる蛋白質でin vitro結合実験から、CD40の他にもlymphotoxin-b receptor,CD30の細胞質領域に結合した。また、CD40内の結合領域はアミノ酸246-270であった。1.530アミノ酸からなる蛋白質でin vitro結合実験から、CD40の他には結合する受容体を見い出せなかった。またCD40内の結合領域はアミノ酸230-245であった。2.N末端側を欠失したTRAF6の発現はCD40刺激に依存したNFkBの活性化をdominant negativeに抑制した。
慢性腎疾患の進行に及ぼす摂取蛋白量の影響

本研究の目的は、外科的に作出した慢性腎不全の猫に対する摂取蛋白量の影響を光学および電子顕微鏡を用いて組織学的に検索するとともに、慢性腎不全の進展因子として注目されている各種サイトカインや成長因子の関わりを検証することであった。慢性腎不全猫の作出に当たっては、右腎摘出に加え左腎動脈を部分結紮する腎亜全摘モデルの作出を試みたが、高度の手術手技を要することに加えて術後の状態が不安定であったことから、猫に与えるストレスが過大すぎると判断し、腎毒性を有する薬物(ピューロマイシン・アミノヌクレオシド)を投与することで腎障害の誘発を試みた。このピューロマイシン・アミノヌクレオシドはラットに特異的に腎障害を引き起こすことが知られているが、猫での報告はない。そのため、投与量および投与間隔を変えて実験を行う必要があった。その結果、ピューロマイシン・アミノヌクレオシドを猫に投与することによって蛋白尿をきたし、一部の糸球体に硬化病変が誘発されることが示唆された。また、電子顕微鏡によって糸球体上皮細胞足突起の癒合が観察された。血清生化学的にはBUNおよびクレアチニン値に上昇が認められた。尿中酵素ではNAGに変化が認められ、尿中サイトカインではIL-6が病変の進行に伴い増加する傾向が伺えた。以上のことからピューロマイシン・アミノヌクレオシドは猫に腎障害をもたらすことが示唆された。このモデルにおける病変の進展に及ぼす摂取蛋白量の影響については、現在、実験を継続中である。
鳥取県大山町における神経疾患の疫学調査-予防的医療指導システムの構築をめざして-

神経疾患発症の栄養学的観点からみた予防的医療システムの構築を目的とし,鳥取県大山町の一般住民を対象として,認知機能を調査し,詳細な食事調査と種々の血液成分の測定(脂質,脂肪酸分画,ホモシステイン,ビタミン各種等)により,認知機能と食生活に関連した栄養に関する血液成分との比較検討を行った.大山町住民631名(男197名,女434名,平均年齢68.8歳)を対象として,町内で行われた健康相談(月1回),体操教室,痴呆予防教室,在宅訪問診査(月23回),住民一般検診などの機会において文書にて同意を得た後,神経内科専門医により一般理学的,神経学的診察を行うともにMini-mental State Examination (MMSE)を行った.MMSEを得点別(30-29,28-27,26-25,24-4)の4群に分け,血中ビタミン値および総ホモシステインとの比較においてはビタミンCにおいて24-4群が各群と比較し低値を,総ホモシステインにおいては高値を示した.MMSEと簡易global depression scale (GDS)には負の相関関係が認められた.また,大山町在住の住民146名(男49名,女97名,平均年齢68.2歳)を対象とし,Mini-mental State Examination (MMSE)による認知機能スクリーニング検査と血中ビタミン濃度を含む各種血液検査を行い,2年後にMMSE検査を再度行い,認知機能の変化を3群に分け,各血液成分との関連性を検討した.結果,各血液成分と認知機能の変化には明らかな関連性は認められなかった.高齢者の認知機能と血清ビタミンCおよび血清総ホモシステイン濃度との関連性が横断的な住民研究では示唆されたが,縦断的研究では明らかな関連性は認められず,今後,より長期的な追跡調査が必要であると考えられた.神経疾患発症の栄養学的観点からみた予防的医療システムの構築を目的とし,鳥取県大山町の一般住民を対象として神経疾患のスクリーニングを行い,詳細な食事調査と種々の血液成分の測定(脂質,脂肪酸分画,ホモシステイン,ビタミン各種等)により,食生活に関連した神経疾患の危険因子の同定を試みるため,本年度は認知機能と栄養に関する血液成分との比較検討を行った.大山町住民466名(男146名,女320名,平均年齢69.8歳)を対象として,町内で行われた健康相談(月1回),体操教室,痴呆予防教室,在宅訪問診査(月23回),住民一般検診などの機会において文書にて同意を得た後,神経内科専門医により一般理学的,神経学的診察を行うともにMini-mental State Examination (MMSE)を行った.MMSEを得点別(H:28-30,M:25-27,L:21-24)の3群に分け,同時に行った各種血液検査値および赤血球脂肪酸分画値との関連性を検討した.認知機能と血中総コレステロール,HDLコレステロール,中性脂肪,GOT, GPT, HbA1c値など一般血液検査各平均値とMMSE各群との明らかな差は認められなかった.血中ビタミン値および総ホモシステインとの比較においてはビタミンCおよびEにおいてL群が各群と比較し低値を,総ホモシステインにおいては高値を示した.H群に対するL群のオッズ比の検討(年齢,性別補正後)では,ビタミンC, Eが用量依存的に低値を,ホモシステインは高値を示した.本年度の結果において欧米での報告と同様にわが国における高齢者の認知機能と血清ビタミンC, Eおよび血清総ホモシステイン濃度との関連性が示唆された.神経疾患発症の栄養学的観点からみた予防的医療システムの構築を目的とし,鳥取県大山町の一般住民を対象として神経疾患のスクリーニングを行い,詳細な食事調査と種々の血液成分の測定(脂質,脂肪酸分画,ホモシステイン,ビタミン各種等)により,食生活に関連した神経疾患の危険因子の同定を試みるため,本年度は昨年行なわれた調査を継続し,認知機能と栄養に関する血液成分との比較検討を行った.大山町住民631名(男197名,女434名,平均年齢68.8歳)を対象として,町内で行われた健康相談(月1回),体操教室,痴呆予防教室,在宅訪問診査(月23回),住民一般検診などの機会において文書にて同意を得た後,神経内科専門医により一般理学的,神経学的診察を行うともにMini-mental State Examination(MMSE)を行った.MMSEを得点別(30-29,28-27,26-25,24-4)の4群に分け,血中ビタミン値および総ホモシステインとの比較においてはビタミンCにおいて24-4群が各群と比較し低値を,総ホモシステインにおいては高値を示した.MMSEと簡易global depression scale(GDS)には負の相関関係が認められた.一年間MMSEを追跡し,その得点が低下した群と不変の群との比較では,各種血液検査にて明らかな相違は認められなかった.本年度の結果においては昨年度の調査と同様に高齢者の認知機能と血清ビタミンCおよび血清総ホモシステイン濃度との関連性が示唆された.神経疾患発症の栄養学的観点からみた予防的医療システムの構築を目的とし,鳥取県大山町の一般住民を対象として,認知機能を調査し,詳細な食事調査と種々の血液成分の測定(脂質,脂肪酸分画,ホモシステイン,ビタミン各種等)により,認知機能と食生活に関連した栄養に関する血液成分との比較検討を行った.

大山町住民631名(男197名,女434名,平均年齢68.8歳)を対象として,町内で行われた健康相談(月1回),体操教室,痴呆予防教室,在宅訪問診査(月23回),住民一般検診などの機会において文書にて同意を得た後,神経内科専門医により一般理学的,神経学的診察を行うともにMini-mental State Examination (MMSE)を行った.MMSEを得点別(30-29,28-27,26-25,24-4)の4群に分け,血中ビタミン値および総ホモシステインとの比較においてはビタミンCにおいて24-4群が各群と比較し低値を,総ホモシステインにおいては高値を示した.MMSEと簡易global depression scale (GDS)には負の相関関係が認められた.また,大山町在住の住民146名(男49名,女97名,平均年齢68.2歳)を対象とし,Mini-mental State Examination (MMSE)による認知機能スクリーニング検査と血中ビタミン濃度を含む各種血液検査を行い,2年後にMMSE検査を再度行い,認知機能の変化を3群に分け,各血液成分との関連性を検討した.結果,各血液成分と認知機能の変化には明らかな関連性は認められなかった.高齢者の認知機能と血清ビタミンCおよび血清総ホモシステイン濃度との関連性が横断的な住民研究では示唆されたが,縦断的研究では明らかな関連性は認められず,今後,より長期的な追跡調査が必要であると考えられた.
オンコジーン産物タンパク質Vavの分子認識機構に関する構造生物学的研究

VavのSH3-SH2-SH3ドメイン領域について,N末端側SH3ドメインとC末端側SH3ドメインに関して立体構造解析を完了し,以下に示す結果を得た.[N末端側SH3ドメイン]このSH3ドメインは,その内部にSH3ドメインの結合標的とされている"プロリンに富む領域"を含んでいる.このSH3ドメインの核磁気共鳴スペクトルを測定し,その立体構造を精密に決定した.さらに,このSH3ドメインに対して,生体内での主要な結合ターゲットであると考えられているGrb2のC末端側SH3ドメインを溶液中で滴定し,核磁気共鳴スペクトルの変化を追跡したところ,両者の結合様式は,一般的な"プロリンに富む領域"を認識する相互作用機構とはまったく異なり,SH3ドメインとしては新規な分子認識機構によることがわかった.この研究成果は雑誌論文として発表した.[C末端側SH3ドメイン]このSH3ドメインは,N末端側SH3ドメインとは異なり,一般的なSH3ドメインの特徴を保持している.このSH3ドメインについて安定同位体試料を作成した.また,その結合標的タンパク質であるhnRNP-K由来の"プロリンに富む領域"を含む合成ペプチドとの複合体の核磁気共鳴スペクトルを測定し,その立体構造を精密に決定した.その結果,両者の相互作用様式は,SH3ドメインの分類法で"マイナス配向"の結合であることがわかった.この結果を基に,VavのN末端側SH3ドメインとC末端側SH3ドメインが結合しうると考え,His-tagプルダウンアッセイをおこなったところ,両ドメインの結合をSDS-PAGEゲル上にて確認した.この結果は,VavのSH3-SH2-SH3ドメイン領域のふたつのSH3ドメインが分子内マスクすることで,標的分子との相互作用のオン・オフを厳密に制御していることを示唆する.この研究成果は,現在雑誌論文として投稿準備中である.現在のところ,VavのSH3-SH2-SH3ドメイン領域についての立体構造解析の第一段階として,各ドメイン単位での構造決定および結合標的ペプチドとの相互作用を順次おこなっているところである.[N末端側SH3ドメイン]このSH3ドメインは,その内部にSH3ドメインの結合標的とされている"プロリンに富む領域"を含んでいる.このSH3ドメインの安定同位体ラベル試料を作成し,核磁気共鳴スペクトルを測定したところ,RTループ部位に位置するプロリン残基のイミド結合が,溶液中にてシス-トランス異性化平衡にあることを見出した.この異性化を生じているプロリンをグリシンに置換したミュータントタンパク質を作成し,その立体構造を核磁気共鳴分光法により,精密に決定した.その結果,"プロリンに富む領域"はポリプロリンII型ヘリックスを形成してタンパク質表面に結合していることがわかった.その結合部位は,一般的なSH3ドメインが標的タンパク質を結合する領域の近傍であるが,完全に一致しているわけではなかった.この研究成果は現在,論文投稿中である.[C末端側SH3ドメイン]このSH3ドメインは,N末端側SH3ドメインとは異なり,一般的なSH3ドメインの特徴を保持している.現在,このSH3ドメインとその結合標的タンパク質であるhnRNP-K由来の"プロリンに富む領域"を含むペプチドの複合体の立体構造解析を進めているところである.はじめに,大腸菌遺伝子操作により,タンパク質大量発現システムを構築した.つぎに,目的タンパク質の精製プロトコルの確立,および核磁気共鳴分光計での至適測定バッファー条件をスクリーニングによって見出した.同位体ラベルタンパク質を作成した.核磁気共鳴スペクトルの滴定実験により,ペプチドとの結合を確認した.現在,タンパク質-ペプチド複合体の立体構造決定のためのスペクトル測定を開始したところである.VavのSH3-SH2-SH3ドメイン領域について,N末端側SH3ドメインとC末端側SH3ドメインに関して立体構造解析を完了し,以下に示す結果を得た.[N末端側SH3ドメイン]このSH3ドメインは,その内部にSH3ドメインの結合標的とされている"プロリンに富む領域"を含んでいる.このSH3ドメインの核磁気共鳴スペクトルを測定し,その立体構造を精密に決定した.さらに,このSH3ドメインに対して,生体内での主要な結合ターゲットであると考えられているGrb2のC末端側SH3ドメインを溶液中で滴定し,核磁気共鳴スペクトルの変化を追跡したところ,両者の結合様式は,一般的な"プロリンに富む領域"を認識する相互作用機構とはまったく異なり,SH3ドメインとしては新規な分子認識機構によることがわかった.この研究成果は雑誌論文として発表した.[C末端側SH3ドメイン]このSH3ドメインは,N末端側SH3ドメインとは異なり,一般的なSH3ドメインの特徴を保持している.このSH3ドメインについて安定同位体試料を作成した.また,その結合標的タンパク質であるhnRNP-K由来の"プロリンに富む領域"を含む合成ペプチドとの複合体の核磁気共鳴スペクトルを測定し,その立体構造を精密に決定した.その結果,両者の相互作用様式は,SH3ドメインの分類法で"マイナス配向"の結合であることがわかった.この結果を基に,VavのN末端側SH3ドメインとC末端側SH3ドメインが結合しうると考え,His-tagプルダウンアッセイをおこなったところ,両ドメインの結合をSDS-PAGEゲル上にて確認した.この結果は,VavのSH3-SH2-SH3ドメイン領域のふたつのSH3ドメインが分子内マスクすることで,標的分子との相互作用のオン・オフを厳密に制御していることを示唆する.この研究成果は,現在雑誌論文として投稿準備中である.
金属表面モデルとしての三核錯体の合成とその反応性の研究

本年度は金属表面のモデル化合物として分子設計した三核のルテニウムペンタヒドリド錯体(Cp′Ru)_3(μ_3-H)_2(μ-H)_3 (Cp′=C_5Me_5)とシクロヘキサジエンとの反応を詳細に検討した。錯体1は1,3-シクロヘキサジエンとは室温下で速やかに反応し、アリル位のC-H結合の切断を経て定量的にμ_3-n_2: n_2: n_2-ベンゼン錯体2を与える。錯体2のベンゼン還の三つのC-C二重結合はそれぞれのルテニウム中心にn_2-配位しているが、配位による結合交替は観察されなかった。フェリシニウム塩[(C_5H_5)_2Fe]PF_6を用いることによって錯体2を一電子づつ、段階的に酸化し、生成するカチオン性錯体の構造、特にベンゼンの配位様式をX線回折法で明らかにした。錯体2に1当量のフェリシニウム塩を作用させると常磁性の1価カチオン錯体3が定量的に得られ、錯体3さらに1当量のフェリシニウム塩を作用させるか、あるいは2を2当量のフェリシニウム塩で酸化すると反磁性の2価のカチオン錯体4が生成する。錯体2と3、あるいは3と4の間の変換は可逆的であり、4をナトリウムナフチリドで1電子還元、2電子還元することにより3、2が定量的に得られる。単結晶X線構造解析により、カチオン錯体3においては、ベンゼンは中性錯体の場合とn_2: n_2: n_2-配位しているのに対して、2価のカチオン錯体4ではベンゼンは回転しn_3: n_3-配位していることを明らかにした。
自然言語音声を利用したマルチモーダルなマン・マシンインターフェースに関する研究

(1)音声対話システムの対話を支援し、ユーザに使い勝手のよいマン・マシンインターフェースを提供することを目的として、「音声入出力」以外に「ポインティングジェスチャ入力」や「画像による出力」などの複数の入出力手段(モダリティ)を相補的に統合し、同時あるいは逐次に用いるマルチモーダルインターフェースの研究も近年盛んに行なわれるようになってきている。(2)本研究室では、「富士山観光案内」をタスクとする日本語音声対話システムの開発を行った。このシステムは、ユーザの発声する音声を入力とし、その発話内容に対する観光案内を合成音声で応答する。普段我々が使用しているような話し言葉に近い「自然な発話」を理解することが可能になった。ここでいう「自然な発話」とは、発話文中に「間投詞」「未知語」「助詞落ち」「言い淀み・言い直し」「倒置」といった話し言葉特有の現象を含んだ発話のことである。(3)しかし、マン・マシンインターフェースを音声のみで提供していたので、システムからの応答が音声のみで行われるために、ユーザに不安や負担を与えることがあった。そこで、「システムとの対話の途中経過表示」や「タッチ入力、及び指示詞や指示代名詞を含んだユーザの発話の許可」といった、マルチモーダルインターフェースの評価実験を行い、有効性を明らかにした。また、プロトタイプの開発を通じて、基本的な問題点を明らかにした。タッチパネル入力と音声入力を併用したインターフェースの第一バ-ジョンを作成し、評価を行ない、問題点を洗い出した。音声認識は非常に計算量の多い複雑な処理を必要とするが、近年の小型計算機の高速化によって、リアルタイムの音声認識が可能となりつつある。本研究ではリアルタイムで音声認識が可能なように、本研究室で開発している連続音声認識システムをさらに高速化する方法を考案し、実験により実証した。本年度はこの新しい音声認識法とタッチパネル入力を統合化し、計算機上で図形を移動するタスクを用いて評価した。被験者は6名で、次の3通りの入力法を比較した。(1)タッチパネル入力による方法(コマンドをメニューとして表示し、タッチ入力によりコマンドを選択する方法)(2)音声入力のみによる入力方法(こちら、これ、とかの指示代名詞は使用できない)(3)音声入力とタッチパネル入力の組み合わせ法実験結果、及び被験者の使用後のアンケート結果により、以下のことが明らかになった。(1)入力時間は、タッチ入力、組み合わせ入力、音声入力の順に早い。(2)入力法の習得容易性は、タッチ入力、音声入力、組み合わせ入力の順であった。(3)使い易さは、タッチ入力と組み合わせ入力が同等で、音声入力は使い難い(4)面白さ、将来性に関しては(音声認識速度や精度がさらによくなれば)、組み合わせ入力、音声入力、タッチ入力の順で良い。(5)自由に思い通りにコマンドが入力できる方式としては、組み合わせ入力、タッチ入力、音声入力の順であった。以上により、認識精度がもう少し改善されれば、組み合わせ入力(マルチモーダル入力)が一番良いという結果が得られた。我々の研究室で開発を行なってきた「富士山の観光案内」をタスクとする音声対話システムでは、マンマシンインターフェイスとしては主に音声のみを用いていた。しかし、システムからの返答が音声のみで行なわれる場合には、返答内容の一部をユーザが聞き逃してしまう等の問題が生じるために、ユーザに不安や負担を与えることになりかねなかった。そこで本年度は、昨年度の簡単なマルチモーダルインターフェースの開発実験をもとに、ユーザに不安や負担を与えないことを目的とした、システムとの対話の途中経過表示や、タッチ入力&指示代名詞を含んだ発話の実現といった、システムのマルチモーダルインターフェース化により、自然な対話が行なえるようにした。まず、システムからの返答や過去の対話で得られた情報を記憶し、ユーザが必要とする情報を、対話の途中経過表示として、以下の3種類の手段によって実現した。1.現在の対話内容に対応する場所の地図を表示。2.システムからの返答文が多くの項目を含んでいる場合に、これらをメニューとして表示。3.システムとの対話から得られた情報の内、各観光施設の情報を、対話履歴として随時表示。

次に、ユーザがシステムからの多くの内容を含んだ返答文の一部を聞き逃してしまった場合に、以降の対話で聞き逃した観光地名等を対象とする質問をしたいと思うユーザを助けるため、ディスプレイ上に表示されたメニュー内の項目、若しくは、地図上の位置や地名等に触れながら(タッチ入力)、これを指示代名詞で言い表すことによって、システムとの対話を行なえる、タッチスクリーン入力法を実現した。(1)音声対話システムの対話を支援し、ユーザに使い勝手のよいマン・マシンインターフェースを提供することを目的として、「音声入出力」以外に「ポインティングジェスチャ入力」や「画像による出力」などの複数の入出力手段(モダリティ)を相補的に統合し、同時あるいは逐次に用いるマルチモーダルインターフェースの研究も近年盛んに行なわれるようになってきている。(2)本研究室では、「富士山観光案内」をタスクとする日本語音声対話システムの開発を行った。このシステムは、ユーザの発声する音声を入力とし、その発話内容に対する観光案内を合成音声で応答する。普段我々が使用しているような話し言葉に近い『自然な発話』を理解することが可能になった。ここでいう『自然な発話』とは、発話文中に「間投詞」「未知語」「助詞落ち」「言い淀み・言い直し」「倒置」といった話し言葉特有の現象を含んだ発話のことである。(3)しかし、マン・マシンインターフェースを音声のみで提供していたので、システムからの応答が音声のみで行われるために、ユーザに不安や負担を与えることがあった。そこで、「システムとの対話の途中経過表示」や「タッチ入力、及び指示詞や指示代名詞を含んだユーザの発話の許可」といった、マルチモーダルインターフェースの評価実験を行い、有効性を明らかにした。また、プロトタイプの開発を通じて、基本的な問題点を明らかにした。
造形作品の記述についての文化史的観点からの萌芽的研究

今年度はまず、研究代表者が造形作品の記述についての美術史学におけるこれまでの研究を把握することに務めた。とりわけ、G.Boehm/H.Pfotenhauer(ed.), Beschreibungkunst-Kunstbeschreibung (1995)やR.Rosenbergによる論文Von der Ekphrasis zur wissenschaftlichen Bildbeschreibung, In: ZfKG 58(1995)等の精読を通じて、造形物の記述について考察する過程で、「記述」概念をもう少し広く捉えるべきことが明らかとなり、比較対象例として聖地風景や儀礼の記述をも取り上げる方向で考察を進めることとするとともに、言語による記述の実践に加えて、造形による「記述」としての模写・複製等も視野に入れることとした。また、研究協力者(松崎照明)の助力を得て、山岳信仰関連の建築における「記述」についての調査も行った。修行や儀礼については、本来、口伝で伝えるため文字史料が少ないと言われて来た。しかし、千日回峰行者の手文や、行場を繋げて記す巡礼記、参詣曼荼羅、名所図会等を再見すると「記述」に関する問題は一変する。この視点から幾つかの調査を行ない、記述と現地との差異、記述の正確性・誇張など、その特徴を調べ、造形作品の記述の相対化作業への備えとした。更に、日本絵画史を専門とする研究協力者(佐藤康宏)は、作品記述についての実践的な調査研究を展開し、パリで展示された伊藤若冲筆「釈迦三尊像」と「動植綵絵」を実見することで、33幅の作品記述に従来不足の箇所を補った。アムステルダム国立美術館所蔵の若冲画「乗興舟」の調査は、国内外のコレクションに所蔵される異版との異同を記述するために有益な結果をもたらした。こうした調査を経て、作品記述の複眼視的な比較のための準備が整いつつある。研究代表者が部局執行部の一員に選出されてしまったため、出張による調査の日程に変更が生じる事態が生じたりする一方で、研究の途上で計画段階では想定されていなかった展開もあった。造形作品の記述とのその他の事物・事象の記述との比較研究の必要性が浮かび上がり、聖地風景や儀礼についての記述や造形による造形の記述についての調査研究にかなりの労力を割くことになったが、全体としては次年度での一応の完結に向けて、概ね順調に進行しているものと思われる。次年度は、造形作品についての文字・造形双方による記述を考察の中心としつつ、引き続き聖地風景や儀礼についての記述についての情報も集め、地域間あるいは時代間での相違や普遍性についての探求を進めてゆきたい。また、その際、母国語教育における記述の位置づけ等についても顧慮しする方針である。

研究代表者が部局執行部の一員となったために、業務と国内出張による調査が重なり、次年度に延期となった調査があり、次年度使用額が生じる結果となった。今年度内に、計画された出張を当初どおりに遂行し、調査を進める予定である。
子宮体癌におけるP450制御核内受容体PXRの役割

核内受容体Pregnane X Receptor (PXR)は,ligandとして内因性ステロイドホルモンや薬剤などのxenobioticsが知られ,またステロイド・薬物代謝酵素(CYP3A)を制御していることから,新たな代謝調節機構の存在が報告されている.我々は,ホルモン依存性腫瘍である子宮体癌組織においてPXRおよび標的遺伝子(CYP3A4)の発現を認め,また子宮体癌由来細胞にてPXR ligandはPXRを介した転写及びCYP3A4や薬剤耐性因子(MDR1)発現を強く誘導することから,PXRはCYP3AやMDR1の発現制御を介して子宮体癌組織内でのステロイド・xenobiotics代謝や薬物耐性機構に関与すると報告した.今回,RNAi法を用いて子宮体癌由来細胞におけるPXRの発現を抑制し,liandの存在下でのPXRを介した転写活性,標的遺伝子の発現,細胞増殖やapoptosisへの影響について検討した.まず,HEC-1細胞のPXR発現抑制をmRNA及び蛋白レベルで確認した後,ligandであるcisplatinやpaclitaxelなどの抗癌剤やestradiolやMPAなどのステロイドホルモンの存在下での標的遺伝子(MDR1,CYP34)発現への影響を検討したところ,PXR発現抑制細胞では発現の増加は認めなかった.次にMDR及びCYP3A4のプロモーターを介した転写への影響を検討したところ,PXR発現抑制細胞ではligandの存在下で転写誘導を認めず,coactivatorによる転写促進作用も認めなかった.更にこれらligandの細胞増殖への影響を検討したところ,PXR発現抑制細胞でより強い増殖抑制効果を認めapoptosisを誘導した.以上より,PXRの発現を抑制するとligandであるcisplatin, paclitaxelやMPAによるMDR1やCYP3A4の発現誘導が抑制され,抗腫瘍効果を促進する可能性が示唆された.核内受容体Pregnane X Receptor (PXR)は,ligandとして内因性ステロイドホルモンや薬剤などのxenobioticsが知られ,またステロイド・薬物代謝酵素(CYP3A)を制御していることから,新たな代謝調節機構の存在が報告されている.我々は,ホルモン依存性腫瘍である子宮体癌組織においてPXRおよび標的遺伝子(CYP3A4)の発現を認め,また子宮体癌由来細胞にてPXR ligandはPXRを介した転写及びCYP3A4や薬剤耐性因子(MDR1)発現を強く誘導することから,PXRはCYP3AやMDR1の発現制御を介して子宮体癌組織内でのステロイド・xenobiotics代謝や薬物耐性機構に関与すると報告した.今回,RNAi法を用いて子宮体癌由来細胞におけるPXRの発現を抑制し,liandの存在下でのPXRを介した転写活性,標的遺伝子の発現,細胞増殖やapoptosisへの影響について検討した.まず,HEC-1細胞のPXR発現抑制をmRNA及び蛋白レベルで確認した後,ligandであるcisplatinやpaclitaxelなどの抗癌剤やestradiolやMPAなどのステロイドホルモンの存在下での標的遺伝子(MDR1,CYP34)発現への影響を検討したところ,PXR発現抑制細胞では発現の増加は認めなかった.次にMDR及びCYP3A4のプロモーターを介した転写への影響を検討したところ,PXR発現抑制細胞ではligandの存在下で転写誘導を認めず,coactivatorによる転写促進作用も認めなかった.更にこれらligandの細胞増殖への影響を検討したところ,PXR発現抑制細胞でより強い増殖抑制効果を認めapoptosisを誘導した.以上より,PXRの発現を抑制するとligandであるcisplatin, paclitaxelやMPAによるMDR1やCYP3A4の発現誘導が抑制され,抗腫瘍効果を促進する可能性が示唆された.Pregnane X receptor(PXR)は新しい核内受容体であり薬物代謝・排泄機構を司る調節因子として知られている.我々はPXRや標的遺伝子であるcytochrome P450 3A(CYP3A)が子宮体癌組織で発現しており組織内のステロイド・Xenobiotics代謝に関与していることを報告してきた.今回は子宮体癌由来培養細胞でのPXRを介した薬物耐性因子の一つであるmultiple drug resistance 1(MDR1)発現の調節機構を検討した.まずIshikawa及びHEC-1細胞を用いていくつかの抗癌剤がPXRのリガンドとなるか,またこれらPXRのリガンドである薬物による転写誘導能がMDR1とCYP3A4の上流にある二つのPXR responsive element(PXRE)により異なるかを検討した.次にこれらのリガンドが標的遺伝子(MDR1,CYP3A4)やPXRの発現を誘導するか検討した.更にこれらのリガンドによるPXR/RXR heterodimerの各PXREへの結合やPXR/RXR/PXRE複合体へのcoactivatorの結合の違いについて検討した.結果は,CisplatinとpaclitaxelがPXRを介した転写を誘導し,以前よりPXRのリガンドとして知られているphthalateやprogesteroneなどと比較して特にMDR1上流のPXREを介した転写を強く誘導した,Carboplatinやdocetaxelにはリガンド作用はなかった.これらの薬物によりMDR1の発現が増加したが,PXRの発現は抑制された.リガンドによりPXR/RXR heterodimerの各PXREへの結合には差はなかったがPXR/RXR/PXRE複合体へのcoactivatorの結合は異なるものであった.以上より子宮体癌細胞においてcisplatinやpaclitaxelはPXRを介してMDR1の発現を誘導することから,PXRを介した薬剤耐性機構の存在が示唆された.

またこのPXRを介したMDR1発現制御はリガンド及びpromotor特異的なものと考えられた.核内受容体Pregnane X Receptor (PXR)は,ligandとして内因性ステロイドホルモンや薬剤などのxenobioticsが知られ,またステロイド・薬物代謝酵素(CYP3A)を制御していることから,新たな代謝調節機構の存在が報告されている.我々は,ホルモン依存性腫瘍である子宮体癌組織においてPXRおよび標的遺伝子(CYP3A4)の発現を認め,また子宮体癌由来細胞にてPXR ligandはPXRを介した転写及びCYP3A4や薬剤耐性因子(MDR1)発現を強く誘導することから,PXRはCYP3AやMDR1の発現制御を介して子宮体癌組織内でのステロイド・xenobiotics代謝や薬物耐性機構に関与すると報告してきた.今回,RNAi法を用いて子宮体癌由来細胞におけるPXRの発現を抑制し,liandの存在下でのPXRを介した転写活性,標的遺伝子の発現細胞増殖やapoptosisへの影響について検討した.まず,HEC-1細胞のPXR発現抑制をmRNA及び蛋白レベルで確認した後,ligandであるcisplatinやpaclitaxelなどの抗癌剤やestradio1やMPAなどのステロイドホルモンの存在下での標的遺伝子(MDR1,CYP34)発現への影響を検討したところ,PXR発現抑制細胞では発現の増加は認めなかった.次にMDR及びCYP3A4のプロモーターを介した転写への影響を検討したところ,PXR発現抑制細胞ではligandの存在下で転写誘導を認めず,coactivatorによる転写促進作用も認めなかった.更にこれらligandの細胞増殖への影響を検討したところ,PXR発現抑制細胞でより強い増殖抑制効果を認めapoptosisを誘導した.以上より,PXRの発現を抑制するとligandであるcisplatin, paclitaxelやMPAによるMDR1やCYP3A4の発現誘導が抑制され,抗腫瘍効果を促進する可能性が示唆された.核内受容体Pregnane X Receptor (PXR)は,ligandとして内因性ステロイドホルモンや薬剤などのxenobioticsが知られ,またステロイド・薬物代謝酵素(CYP3A)を制御していることから,新たな代謝調節機構の存在が報告されている.我々は,ホルモン依存性腫瘍である子宮体癌組織においてPXRおよび標的遺伝子(CYP3A4)の発現を認め,また子宮体癌由来細胞にてPXR ligandはPXRを介した転写及びCYP3A4や薬剤耐性因子(MDR1)発現を強く誘導することから,PXRはCYP3AやMDR1の発現制御を介して子宮体癌組織内でのステロイド・xenobiotics代謝や薬物耐性機構に関与すると報告した.今回,RNAi法を用いて子宮体癌由来細胞におけるPXRの発現を抑制し,liandの存在下でのPXRを介した転写活性,標的遺伝子の発現,細胞増殖やapoptosisへの影響について検討した.まず,HEC-
階層的微視組織のマイクロ材料試験とマルチスケール材料設計への展開

金属材料の機械的性質は、微視組織要素の特性に支配されている。したがって、強度、靭性、信頼性に優れる材料を開発するためには、材料を構成している各微視組織要素の機械的性質を計測し、それに基づいて材料組織の階層的な設計をマルチスケール的に行うことが重要となる。本研究では、金属材料中の階層的な構成組織要素の中で、目的とする微小領域からミクロンサイズの超微小試験片を切り出して、その機械的性質を評価する試験法を開発するともに、複相合金(ラメラ構造を有するTiAl基合金、Mg-Zn-Y合金、複相組織鋼)の構成組織ならびに相界面の機械的性質を明らかにした。本研究で得られた結果は、金属材料のマルチスケール強化設計にきわめて有用なものである。本研究では、金属材料を構成する微視組織の機械的性質を評価するため、(1)材料中の階層的な構成組織要素の中で、目的とする微小領域からミクロンサイズの超微小試験片を切り出して、その機械的性質を評価する試験法を開発する。また、(2)開発した手法を用いて、複相合金(ラメラ構造を有するTiAl基合金、Mg-Zn-Y合金、複相鋼飯)の構成組織ならびに相界面の機械的性質(主として強度)を明らかにし、これとバルク材の強度を比較することによって、強度に及ぼす試験片寸法の影響を調べ、これらの結果を統合してマルチスケール的な強度設計の指針を確立させる。平成21年度は、その第一段階として、ラメラ組織を有するTiAl合金、長周期析出相(LPSO相)で強化したMg合金ならびに複層鋼板からミクロンサイズの試験片を切り出して引張及び破壊試験を行い、その強度・破壊特性を計測する手法を開発した。その結果として、TiAl合金については、ラメラ間の接合強度とその界面構造の関係を明らかにした。Mg合金については、LPSO析出相と母相の引張強度の計測を行うことができた。さらに、複層鋼板については、硬質層、軟質層のそれぞれについて、引張強度を計測することに成功した。上記の成果はマルチスケール概念に基づいた材料の強化設計の基盤データとしてきわめて有用なものとなる。また、(2)開発した手法を用いて、複相合金の構成組織ならびに相界面の機械的性質(主として強度)を明らかにし、これとバルク材の強度を比較することによって、強度に及ぼす試験片寸法の影響を調べ、これらの結果を統合してマルチスケール的な強度設計の指針を確立させる。平成22年度は、上記(2)について研究を進めた。試料には、ラメラ構造を有するTiAl基合金、Mg-Zn-Y合金、複相鋼飯を用い、各試料の構成組織からミクロンサイズの試験片を切り出して引張試験を行い、その変形挙動ならびに強度計測した。その結果、TiAl合金については、ラメラと平行及び垂直方向の強度と変形挙動の関係を明らかにした。Mg合金については、LPSO単相の試験片を切り出し、その機械的性質を明らかにした。さらに、複層鋼板については、硬質層、軟質層の界面から試験片を切り出し、界面の機械的性質を明らかにするとともに、複層鋼板の延性発現機構について検討した。以上の成果は、マルチスケール概念に基づいた材料の強化設計にきわめて有用なものである。本研究では、金属材料を構成する微視組織の機械的性質を評価するため、材料中の階層的な構成組織要素の中で、目的とする微小領域からミクロンサイズの超微小試験片を切り出して、その機械的性質を評価する試験法を開発する。

また、2.開発した手法を用いて、複相合金(ラメラ構造を有するTiAl基合金、Mg-Zn-Y合金、複相組織鋼)の構成組織ならびに相界面の機械的性質(主として強度)を明らかにする。昨年度までは、上記1及び2の計測法の確立までを主体的に行った。そこで平成23年度は、計測データの拡充を行うとともに、各構成相の強度を明らかにし、マルチスケール解析のための基礎データを得ることを目的とした。まず、データの拡充にあたり、マイクロスケールでの新しい歪計測法を開発した。次にこの成果を基に、TiAl合金については、ラメラ間の界面強度が、γ/γ界面とγ/α_2界面で異なることを明らかにし、強靭化設計において界面強度が重要であることを示した。Mg合金については、LPSO単相の試験片を切り出し、その機械的性質に異方性があることを明らかにした。さらに、複相鋼については、各構成相と界面の機械的性質を明らかにした。以上の結果は、金属材料のマルチスケール強化設計にきわめて有用なものである。
骨髄系ITAM受容体を利用した新規感作性化合物試験法の開発の基盤研究

受容体-Ig融合タンパク質を用いたin vitroのスクリーニングにおいて、多種類のハプテンに反応性を示した2つのDAP12会合型受容体(以下、IgSFR1、IgSFRと仮名を付す)のアレルギー性接触皮膚炎発症における役割を解明するため、これら受容体の遺伝子欠損マウスを用いたontact hypersensitiviry(CHS)を実施を試みた。IgSFR1欠損マウスに関しては国内の所有者から分与いただいた。IgSFR2の欠損マウスに関しては、ゲノム編集技術によってその作成を行った。作成したマウス由来の骨髄系細胞ではIgSFR2の細胞表面発現が消失し、既知のリガンドに対するサイトカイン産生応答も完全に抑えられたため、null欠損マウスであると判断した。まず、IgSFR2欠損マウスを用いたハプテン(TNCB)誘導性のCHS試験を実施したところ、野生型コントロールマウスと比較してCHSの誘導(チャレンジ後の耳介の腫脹)に有意な差は認められず、所属リンパ節のハプテン特異的T細胞の誘導もコントロールと同等であった。次に、IgSFR1欠損マウスを用いて同様にCHS試験を行った結果、やはり、CHS反応の誘導は野生型マウスと同等であった。従って、IgSFR1またはIgSFR2単独の遺伝子欠損は、CHSの誘導に影響しないことが分かった。しかしながら、お互いの受容体が相補的に働いている可能性があると考え、IgSFR1とIgSFR2のダブル欠損マウスを作成し、これを用いたCHS誘導試験を今後試みる予定である。多種類のハプテンに反応性を示したIgsfR2のノックアウトマウスの作成に着手した。そのため、ゲノム編集技術を用いたノックアウトマウスの作成のシステムを動物施設と共同で本学において立ち上げることを試みた。まずIDT社のCRISPR-Cas9系を用いてIgsfR2ノックアウト用のRNPを作成し、C57BL/6マウスの受精卵にマイクインジェクションによって導入してF0マウスを作成した。この内、IgsfR2遺伝子に変異導入が確認されてマウスについてC57BL/6と交配を行い、F1マウスを得た。その結果、IgsfR2遺伝子領域が大きく欠失した4系統のF1ヘテロマウスを得た。今後、ホモマウスを作成し、IgsfR2のmRNAやタンパク発現を確認し、KOマウスを得る予定である。ITAMシグナルを検出する受容体発現レポーター細胞を用いたスクリーニングによって、ハプテン(感作性化合物)に結合し、ITAMシグナルを活性化するITAM受容体候補を2種類(仮名:IgsfR1、IgsfR2)同定することができた。そのうち、より多くの化合物に結合活性を示したIgsfR2のアレルギー性接触皮膚炎誘導に関する役割を明らかにする目的で、ゲノム編集法を用いた候補受容体のKOマウス作成に取り組んだ。その結果、目的遺伝子の一部が欠失したF1マウスの完成までに至った。従って、研究計画は概ね順調に進んでいると言える。本年度F1マウスまで完成させた候補受容体IgsfR2のKOマウスを完成を目指す。マウス作成に成功した場合、これを用いたハプテン誘導性接触皮膚炎試験(CHS)を実施し、IgsfR2欠損が皮膚炎発症やハプテン特異的T細胞の誘導に及ぼす影響を解析することで、CHS誘導におけるこれら受容体の役割を明らかにする。また、IgsfR2単独の欠損でCHS誘導に大きな影響が観察されなかった場合、もう一つの受容体候補であり、すでにKOマウスの存在するIgSF1に関してKOマウスを入手し、さらにこのマウスをIgSFR2と掛け合わせることでダブルKOマウスを作成し、これらのマウスを用いて同様にCHS試験を行って疾患における役割を検証する。これらの検討により疾患に関与する受容体が明らかになった場合、それを発現したリポーター細胞を作成し、アレルゲン性が報告されている様々な化学物質に関してレポーター細胞活性化能を解析することで、このシステムが化合物のアレルゲン性検査に有用であるかを検証する。
医用画像に基づくオーダーメイド脳磁気刺激システムの開発

脳への非侵襲な磁気刺激による施術では、刺激を実現するコイル(装置により電流が注入される)は、患者の頭部表面と並行になるよう配置される。従って、頭部と刺激装置の典型的な位置関係を基準とし、脳内で誘導される電流を解析する必要がある。現状では、この基準位置決め作業にすら時間が取られているため、標準的な刺激位置以外の報告例がほとんどない。そこで、18体のMR画像から構築した人体モデルに対して数十万回に及ぶ試算を行い、従来方法での問題点を統計的に見出すためのデータベース(標準脳にマッピング)を構築することに成功した。この結果、標準的な運動野に対する刺激においても、ばらつきが10%程度みられることなどが分かった。また、コイルと脳回との相対角度によりばらつきの幅は大きく異なることも分かった。さらに、脳内に誘導される電流、さらには神経刺激まで考慮した検討をヘント大学(ベルギー)などと協力して進めた。その結果、最大で脳刺激に必要な閾値には64.6%の差異がみられることが分かった。一方、本計算モデルの臨床応用を検討するため、複数の脳画像から計算機上で構築した人体モデルに対して、個別に刺激条件を最適化、任意相対位置に刺激装置を置く状況を可視化できるシステムを開発した。その結果、実験において3ー5回の刺激を実施、データを取得すれば、ターゲットとなる部位を概ね1平方センチメートル程度の範囲で推定できること、さらにはその有効性を外科手術の際に得られたデータとの対比から確認した。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。電気刺激最適化のための脳誘導電流推定ソフトウェアを改良した。手術時を模擬するために、術前の医用画像より開頭時を模擬可能な計算人体モデルを生成した。計算人体モデルでは、十二の組織から構成されており、分解能は0.5mmである。電極を脳表にあてる直接電気刺激では、電極と脳表の接合面のモデル化が重要であること、特に、脳表付近の水分(脳骨髄液の厚さ)が電極インピーダンスに影響を与えるため、ばらつきが大きいことがわかった。本要因により体内誘導電界は最大で2ー3倍生ずること、また、分解能を更に向上させなければならない場合もあることなどがわかった。さらに、人体組織の層構造を把握するために、電流流れの異方性(電流の流れやすさの方向依存性)のモデル化を行い、ばらつきの影響について検討した。その結果、特に、筋肉の異方性により最大で2倍程度の差異が生ずることがわかった。電気刺激による実験結果の刺激閾値と計算結果の比較による刺激閾値同定を行うための検討を行った。その際、連携研究者より提供頂いたデータを参考に、位置、刺激電流強さの設定を行った。また、計算機上でその値を再現するために、測定データを保存頂いたものを提供いただいた。複数の刺激方法対して検討を行い、電気刺激では脳表に対して垂直成分の電流が、磁気刺激では脳表に対して水平方向の電流が支配的となるため、運動誘発電位の発生メカニズムが異なることなどが推定された。また、複数の刺激を扱うためのコイル位置、角度を計算機上で適切に再現できるようなソフトウェアを開発した。計画書に記載した内容を概ね達成した。連携研究者と協力の上、磁気刺激法による電流閾値の同定を行う。平成29年度に得られた知見に基づく物理パラメータを利用し、非侵襲磁気刺激の様相を計算機上で再現する。電気刺激では、電流密度のベクトル方向と神経方向の内積が重要であると考え、計算機上で刺激を再現するためのパラメータの調整などを行う。磁気刺激装置の位置を保った上で、閾値を同定、物理モデルに組み込む。また、施術では、刺激装置は頭部表面と並行になるよう配置されている。頭部と刺激装置の典型的な位置関係を基準とし、脳内で誘導される電流を解析する必要がある。

現状では、この基準位置決め作業にすら時間が取られるため、基準の刺激位置以外の報告例がほとんどない。従って、実測を見据えたシステム開発が必要である。本研究では、複数回(3ー10回程度)の刺激を実施(図3参照)、数理的な方法により、刺激されたであろう部位特定の高精度化を実現、可視化技術を開発する。さらに、頭部に対して任意相対位置に刺激装置を置く状況を可視化できるシステムを開発、医師など非専門家でも高速に最適化を実施できるようにする。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
高温でのシリカガラスのRayleigh散乱特性

シリカ系光ファイバーの伝送損失の主要因は、Rayleigh散乱である。本研究の目的は、この散乱を低減するための最適な物性制御条件を見出すことである。Rayleigh散乱は密度ゆらぎと濃度ゆらぎが原因で生じ、これらのゆらぎはそれぞれ凍結温度(仮想温度)と添加物に関っている(14年度報告)。本年度は、構造緩和が仮想温度、添加物と密接に関わっているということ、ファイバーの伝送条件などを決めている屈折率と仮想温度、添加物との関係を明らかにした。また伝送損失を下げるために、ファイバー線引き炉の直後に再加熱炉を設けるという方法を検討し、この炉でのアニーリング温度、時間と散乱低減の限界値との関係を、これまで得られた結果から見積もった。例えば速度20m/sの線引き装置において、線引き方向に1m長の加熱炉を設けることで0.5秒のアニーリングが可能となる。そしてこの炉の温度を1320°Cとすることで、0.144dB/km@1.55μmの超低損失を実現できる可能性がある。さらにこのような最適条件を実現するために、光ファイバーメーカーと共同でファイバー線引き装置に取り付け可能な特殊再加熱炉を開発中である。一方このような研究において、ガラスの物性に関する知見を得ている。その一つは非晶質固有の性質である構造緩和過程に関わるものである。構造緩和はガラスの構造が熱平衡に向かって変化する過程で、本研究でこの緩和過程が温度と添加物だけでなく仮想温度に深く関わっていることを明らかにした。もう一つは添加物が仮想温度と物性との関係に及ぼす影響に関する知見である。ガラスの物性は仮想温度と密接に関わり、この仮想温度は冷却速度や熱処理によって変わってしまうため、ガラスの物性を正確に制御することは難しい。しかし本研究で、シリカガラスにハロゲン元素を適切な濃度で添加すると屈折率や密度が仮想温度に依存しなくなることを見出した。Rayleigh散乱は、ガラスの密度揺らぎと添加物を加えた際の濃度揺らぎの大きさで決まり、それぞれはガラスの凍結温度(仮想温度)と添加物種・濃度で変化すると考えられている。シリカガラスのRayleigh散乱への密度揺らぎと濃度揺らぎからの影響を見極めるため、本研究では仮想温度、添加物(F、Cl)濃度を変えて散乱強度を詳しく調べた。シリカ光ファイバは2000°C以上の高温から紡糸され、仮想温度は1600°C程度であると考えられており、実験では6001600°Cの範囲にわたって仮想温度を変えた試料を準備した。また、FあるいはClはファイバ母材の製造中に添加される元素で、ここではそれぞれの濃度を07、O2mol%の範囲にわたって変えた試料を準備した。散乱角と散乱強度との関係を調べた結果、扱った試料の散乱強度は角度に依存しないことがわかった。これは、測定で用いた光波長488nm程度の観測スケールで密度揺らぎに相関が無いことを示している。散乱強度と仮想温度および添加物濃度との関係から次のことを明らかにした。(1)純粋シリカガラスの散乱強度は仮想温度に比例して変化する。(2)F濃度の増加とともに散乱強度は仮想温度と直線関係を保って増大する。(3)Cl濃度が増加しても散乱強度と仮想温度との直線関係は測定精度内で変わらない。密度揺らぎと濃度揺らぎとが互いに独立であるという仮定では、Rayleigh散乱において密度揺らぎから生じる成分は仮想温度に比例すると考えられており、これは結果(1)と一致する。また、濃度揺らぎから生じる成分は、濃度変化に対する屈折率変化の二乗に比例すると考えられている。Fが屈折率に及ぼす効果はClの3倍程度あり、この違いが上記(2)と(3)の違いの原因であると推測される。以上の結果は、ファイバ紡糸工程で光損失を低減するための最適条件を決める上で役立つものと考えている。

ガラスの物性は仮想温度と密接に関わり、この仮想温度は冷却速度や熱処理によって変わってしまうため、ガラスの物性を正確に制御することは難しい。しかし本研究で、シリカガラスにハロゲン元素を適切な濃度で添加すると屈折率や密度が仮想温度に依存しなくなることを見出した。