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１９世紀中半のアメリカ合衆国における太平洋像とそこに映し出された合衆国理解の研究

プロジェクト最終年度となった本年、太平洋以外の海域における海の歴史を内外の研究者の視点に学びながら、今後の研究につながる史料調査を行った。まず、例えば、2018年7月8日に行われた鈴木英明(長崎大学)とKevin Le Doudic (南ブルターニュ大学)をパネラーに招聘した関西学院大学でのシンポジウムで、インド洋の歴史を学ぶことが出来た。内外の研究者との知見の交換を進める一方、2018年9月9日から20日まで、ワシントンとニューヨークで史料調査を行った。国立公文書館(NARA)と議会図書館(LC)では、アメリカ海軍天文台長として英国仏露の各国天文台と海洋情報を交換し、1853年にはベルギーのブラッセルで海洋気象学の国際大会を主催した、マシュー・フォンテイン・モーリ(Matthew Fontaine Maury)に関連する史料の収集を進めた。海軍工廠の博物館を訪れる機会も持った。モーリは、南北戦争時の南軍将校としての経歴が災いし、戦後不遇をかこったが、合衆国における海洋学(Oceanology)の発展に記した軌跡はやはり大きい。ニューヨーク歴史協会でも合衆国海軍に関する史料調査を行った。モーリの研究は科学史と交差する。その場合、「アメリカの科学」と総称し得るようなナショナルなサイエンスの歴史の一端として海洋学の歴史を描くことが妥当か、海の歴史に国籍は必要かといった問いが必ず浮上する。経済利益を追求するための航路の探索と純粋科学の見地からの海洋調査の要請に同時に海軍天文台は応えねばならなかった。ナショナル・ヒストリーの枠内と枠外に同時にひろがるその活動を、複眼的な視点から今後分析したいと考えている。今年度の調査を踏まえた報告を、12月15日に明治大学で、12月29日に関西学院大学でそれぞれ行う機会を与えられた。その成果を出来るだけ早期に公刊したい。本研究プロジェクトの第一の目的は「海のアメリカ史」の基盤を築くことにある。楽園や豊穣の空想をはぐくむ異文化空間であり、覇権国家間の紛争の舞台であり、貿易や労働者の移動ネットワークで結ばれた広大な経済圏でもある太平洋を、陸の活動の延長の舞台としてではなく、それ固有の歴史が紡がれた独自の社会空間として把握し直すことがさしあたっての目標となる。研究初年の今年度は、二次史料の収集と先行研究における成果の批判的読解に第一の比重を置いた。例えばアーサー・ダッデンからブルース・カミングスにいたるまでの太平洋の覇権をめぐる米国における通史理解、一方での、アラン・コルバンらのフランス史家、リンダ・コリーらのイギリス史家が展開する海の観念に関する研究、そうした流れが個別にアメリカにおける太平洋史研究には流れ込んでいる。しかし日本には前者の流れこそあれ、後者の系譜に位置する太平洋史の理解はほとんどないことが初年度の調査では明らかになった。この研究上の陥穽を埋めるために、19世紀中半、太平洋に限らず、大洋空間全般に意識を高め始めた合衆国で芽吹いた海洋文学、海洋科学の流れを追い始めた。具体的には、Two Years Before the Mast (1840)の著者、リチャード・ヘンリー・ダナJr.(1815-1882)、及びマシュー・フォンテイン・モーリ(1806-1873 )の二名に焦点を当て、未踏の空間であった太平洋での体験と、その空間に関する科学情報の収集が、米国の太平洋理解をどのように肉付けしていったかを分析し始めた。特に、国立公文書館(NARA)所蔵の海軍海洋情報管理局の文書、ハーヴァード大学のシュレシンジャー研究図書館(Schlesinger Research Library)に所蔵されるダナ家文書などを調査し、分析を開始することに初年次は時間を費やした。19世紀合衆国の太平洋の歴史は、日本においてはとくに、第二次大戦が象徴する日米衝突の前史として研究されることが多かった。海軍、捕鯨船、貿易商人などを軸とする海事史においても同様である。これに対し本研究プロジェクトでは、地球大の空間に合衆国を再定位させるのに必要な科学知識や、未知の空間に対峙した折に見出される新しい自己理解の探求の一部として太平洋への進出を捉えた人々の心性を把握することに努める。その具体的作業として、初年次においては、ハーヴァード大学マップ・コレクションが所蔵する古地図群に表象された太平洋空間の分析、ワシントンDCに所在する国立公文書館(NARA)に所蔵された海軍海洋情報管理局の文書分析を進めた。前者では、16世紀以来の西洋古地図全般に描かれた未知の空間が、幾多の探検航海で積み上げられた発見や船員の海洋体験を下地に、科学的な地図に精緻に表象され直す過程を追っている。海洋の体験知を最初は視覚的に紙面に落とし、続いて異なる他の体験知との比較相対化の過程で、より客観的な情報を磨きだし、それを地図制作者が海図化した過程を描出したいと考えるが、合衆国で発行された海図を通時的に網羅する文書館はまだなく、分析はようやく端緒を開いたばかりの感が強い。一方後者では、初代局長であったマシュー・フォンテイン・モーリが、同じ海軍内の指導者的立場にある者、例えば日本遠征をやがて指揮することになるマシュー・カルブレイス・ペリーらと海洋情報を交換し、さらにはその成果をイギリスやドイツの海洋情報管理局とも共有することで、海洋科学における国際ネットワークを切り拓きつつあった様子をうかがい見ることが出来た。ただし、海軍関係公文書は、その全てを保管する義務がこの時代まだなかったため、その活動の全貌を今後どのようなかたちで浮き彫りにすることができるのか、模索中である。

本年は、大西洋史における「海の民(people of the sea)」と「陸の民(people of the continent or land)」の交錯に関心を寄せる研究者たちと知見の交換を深めた。それらの「民」の具体的な定義はまだ定まらないが、例えば漁師、海事情報誌の発行者、地図制作者、画家などまでを海の民に括ることによって、海の理解をより二次平面的なひろがりを持つものに肉付けすることができる。田中きく代・阿賀雄二郎・金澤周作編『海のリテラシー』(創元社、2016年)などを叩き台に、大西洋史を学ぶ研究者と海の歴史のひろがりを共同で討議したことは本年の成果である。一方、文学研究者を中心に太平洋のメタヒストリーを追う研究者たちとは、2017年11月22ー23日に東京大学で開催された国際シンポジウム"Pacific Gateways"で討議を行い、英国の太平洋進出が英国人自身に与えた世界観の変容を学ぶことが出来た。アメリカ文学の分析に援用可能な視点も多く、刺激になった。実地の史料調査においては、ワシントンDCでの調査を2018年3月に行った。特に国立公文書館新館(NARA II)の図像資料室に所蔵される、19世紀合衆国海軍天文台作成の海図手稿に注目し、史料を収集した。その結果、英国海軍天文台やロシア海軍との情報の譲受が、合衆国における海の大系的理解に予想外に大きな影響を与えていたことが分かった。19世紀中半の合衆国海軍の情報収集に限れば、ペリーやモーリのほかに、リングゴルドの太平洋測量艦隊の活動が一つの画期であることも明らかになりつつある。ジャワのオランダ植民地政庁やドイツのフンボルトらと情報を交わしたモーリらの活動を洗い直すことで、合衆国の太平洋理解とヨーロッパの太平洋理解との関係をさらに明らかにすることができるだろう。今後もこの方向で調査を続け、成果を論文にまとめたい。伝統的な文字史料として、合衆国海軍天文台所長と各国の海軍天文台、あるいは合衆国海軍艦隊長との間に交わされた海事情報および観測データの収集を本年度試みた。ただし、国立公文書館(NARA)旧館が所蔵するRecord Group全体が未刊行史料を主とし、かつ史料保存の状況が理想的とは言えないので、解読に時間がかかっている。本研究の主たる研究対象であるマシュー・フォンテイン・モーリ自身はある種の記録魔で、残した手稿文書も数多い。が、内容的には海事観測機器や地図の備え付けに関する事務的なやり取りが大部を占め、海そのものへの主観を交えた理解なり理想なりをそこから読み取ることは容易ではない。むしろ、議会図書館(LC)のモーリ家文書に含まれる個人書簡の解読を試みなければ、役職を離れた一人の科学者としてモーリが海に抱いたイマジネーションを析出するのは難しいという印象を得ている。一方、ProQuest Congressional Recordsに集積されている連邦議会資料を検索した限りでは、19世紀中半とくに1853年までの議事録等公式記録で太平洋が議論された例は相当程度フォローできることが分かってきた。興味深いのは、ペリー艦隊が合衆国帰国後に議会にあげた報告が、上院・下院内の幾つかの組織に対し、添付地図の違いなどの差異を含んでいることである。
機能性有機金属化合物・錯体分子によるメタロチオネインの機能調節とその分子機構

本研究では、血管内皮細胞に対してメタロチオネイン(MT)合成を効率良く誘導するハイブリッド分子として、ジエチルジチオカルバミン酸銅(Cu10)を見いだした。次に、Cu10は内皮細胞内に取り込まれやすいことや、Cu10によるMT合成誘導には、重金属応答性転写因子であるMTF-1が関与するが、酸化ストレス応答性転写因子であるNrf2は関与していないことを明らかにした。また、Cu10は内皮細胞以外の細胞に対してもMTの合成誘導を引き起こすが、血管内皮細胞に対してより強いMT誘導活性を有することが示された。以上より、Cu10が動脈硬化症などの予防に向けた有用なリード化合物になり得る可能性が示唆された。本研究は、無機化合物と有機化合物の両方の特性を有する有機金属化合物・錯体分子(ハイブリッド分子と呼ぶ)に着目し、(1)各種培養細胞において生体防御因子の一つであるメタロチオネインを効率よく誘導合成する化合物を見いだす、(2)次いで、メタロチオネイン誘導合成能を有するハイブリッド分子をツールとして活用し、新たなメタロチオネイン誘導合成機構の解明を目指す、(3)また、実験動物を用い、個体レベルでのハイブリッド分子の有用性を確認し、動脈硬化症などの各種疾患の予防と治療に貢献できる有用なハイブリッド分子を提案することを目的としている。平成24年度は、血管内皮細胞に対してメタロチオネイン合成を効率よく誘導するハイブリッド分子として、120化合物の中からジエチルジチオカルバミン酸銅〔Cu(II)(Edtc)2〕を見いだした。また、Cu(II)(Edtc)2で前処理した細胞では、カドミウムや亜ヒ酸による細胞毒性が軽減されることを明らかにした。平成25年度は、血管内皮細胞に対して高メタロチオネイン誘導能を示したCu(II)(Edtc)2の関連化合物群についてメタロチオネイン誘導作用を検討したが、Cu(II)(Edtc)2よりも強い活性を示す化合物を見いだすことができなかった。一方で、Cu(II)(Edtc)2の作用発現機構を解析し、Cu(II)(Edtc)2は細胞内に取り込まれやすいことや、Cu(II)(Edtc)2によるメタロチオネイン合成誘導には、重金属応答性転写因子であるMTF-1が関与するが、酸化ストレス応答性転写因子であるNrf2は関与しないことをsiRNAを用いたノックダウン実験により明らかにした。本研究は、無機化合物と有機化合物の両方の特性を有する有機金属化合物・錯体分子(ハイブリッド分子)に着目し、(1)各種培養細胞において生体防御因子の一つであるメタロチオネインを効率よく誘導合成する化合物を見いだす、(2)次いで、メタロチオネイン誘導合成能を有するハイブリッド分子をツールとして活用し、新たなメタロチオネイン誘導合成機序の解明を目指す、(3)また、実験動物を用い、個体レベルでのハイブリッド分子の有用性を確認し、動脈硬化症などの各種疾患の予防と治療に貢献できる有用なハイブリッド分子を提案することを目的としている。平成24年度は、血管内皮細胞や血管平滑筋細胞などの血管構成細胞のメタロチオネイン合成を効率よく誘導するハイブリッド分子の探索を行うことを目的とした。まず、血管内皮細胞に対して効率よくメタロチオネインを誘導合成する低毒性な化合物を見いだすことを目的に、ハイブリッド分子ライブラリーを用いて化合物の探索研究を行い、120化合物の中から高メタロチオネイン誘導能を有する化合物としてジエチルジチオカルバミン酸銅[Cu(II)(Edtc)2]を見いだした。Cu(II)(Edtc)2は血管壁細胞に対してもメタロチオネイン合成を誘導したが、その程度は血管内皮細胞に比べて弱かった。Cu(II)(Edtc)2が高メタロチオネイン誘導能を示す処理条件下において、Cu(II)(Edtc)2の配位子あるいは硫酸銅の単独処理ではメタロチオネインの発現誘導は起こらず、銅を他の金属に置換した化合物や配位子を置換した化合物では誘導効果の消失あるいは低下が認められた。しかもCu(II)(Edtc)2は細胞内へ取り込まれやすい特徴を有することも確認された。本研究は、無機化合物と有機化合物の両方の特性を有する有機金属化合物・錯体分子(ハイブリッド分子)に着目し、(1)各種培養細胞において生体防御因子の1つであるメタロチオネイン(MT)を効率よく誘導合成する化合物を見いだす、(2)次いで、MT誘導合成能を有するハイブリッド分子をツールとして活用し、新たなMT誘導機構の解明を目指す、(3)また、実験動物を用い、個体レベルでのハイブリッド分子の有用性を確認し、動脈硬化症などの各種疾患の予防と治療に貢献できる有用なハイブリッド分子を提案することを目的としている。

本研究により、血管内皮細胞に対してMT合成を効率良く誘導するハイブリッド分子として、120化合物の中からジエチルジチオカルバミン酸銅[Cu(II)(Edtc)2](Cu10)を見いだした。そこで、Cu10の作用発現機構を解析し、Cu10は、細胞内に取り込まれやすいことや、Cu10によるMT合成誘導には、重金属応答性転写因子であるMTF-1が関与するが、酸化ストレス応答性転写因子であるNrf2は関与しないことを明らかにした。血管内皮細胞以外の細胞種についても検討し、Cu10が脳微小血管周皮細胞や冠動脈血管平滑筋細胞に対してもMTの合成誘導を引き起こすが、その効果は血管内皮細胞に対する効果と比べて弱く、Cu10は血管内皮細胞に対してより強いMT誘導活性を示すことが示唆された。また、Cu10は、難水溶性化合物であったため、実験動物に投与するにあたって、Cu10の投与に適する溶媒の検討や可溶化剤の検討を行ったが、良好な結果は得られなかった。この点については今後のさらに検討が必要ではあるが、本研究によって、Cu10などのハイブリッド分子が、動脈硬化症などの各種疾患の予防に向けた有用なリード化合物になり得る可能性が示唆された。環境毒性学平成25年度の研究計画としては、(1)平成24年度の研究で見いだされたCu(II)(Edtc)2をリード化合物として、Cu(II)(Edtc)2よりもさらに有用な活性を示す化合物を探索すること、(2)あわせて、Cu(II)(Edtc)2によるメタロチオネイン誘導合成機構を明らかにすることを目的とした。平成25年度の各種検討により、(1)については、残念ながら現時点においてはCu(II)(Edtc)2よりもさらに有用な活性を示す化合物は見いだされていないが、現在も継続して探索中である。(2)に関しては、研究実績の概要でも示したように、Cu(II)(Edtc)2は細胞内に取り込まれやすいことや、Cu(II)(Edtc)2によるメタロチオネイン合成誘導には、重金属応答性転写因子であるMTF-1が関与することを明らかにした。したがって、平成25年度の研究計画にそって研究を行い、不十分な点はあるものの、上記のような結果を得られたことから、現在までの達成度としては、おおむね順調に進展していると考えている。初年度(平成24年度)の研究実施計画では、ヒト冠動脈血管内皮細胞、ヒト脳毛細血管内皮細胞、ヒト冠動脈血管平滑筋細胞およびヒト脳毛細血管周皮細胞を用いて、これらの血管構成細胞を各種ハイブリッド分子で処理し、細胞内メタロチオネインmRNA並びにタンパク質量の測定、ハイブリッド分子の構造活性相関の検討、および細胞毒性の評価などの分析を行い、メタロチオネイン合成を効率よく誘導する低毒性なハイブリッド分子を探索することを目的とした。各種検討の結果、平成24度は、まず、120種類のハイブリッド分子の中から、高メタロチオネイン誘導能を有する低毒性な化合物としてジエチルジチオカルバミン酸銅[Cu(II)(Edtc)2]を見いだすことに成功した。このCu(II)(Edtc)2は血管壁細胞に対してもメタロチオネイン合成を誘導すること、並びにその程度は血管内皮細胞に比べて弱いことを見いだした。
網羅的遺伝子発現解析による移植片拒絶反応の機序解明の試み

急性拒絶反応モデルの確立、移植片サンプルの採取を施行した。1.移植片サンプルの作成マウス異所性心移植モデル(BALB/c- C57/BL6、fully allogeneic combination)を用いて、急性拒絶反応モデルを作成し、移植後1時間、6時間、12時間、24時間(1日)、3日、5日、7日、10日目にそれぞれ犠死させ(各群:n=6)、移植片、末梢血、骨髄などについて採取した。さらに、ラット肝移植モデル(DAーLewis、fully allogeneic combination)を用いて急性拒絶反応モデルを作成し、同様の移植片サンプルについて採取した。2.網羅的遺伝子解析発現解析を施行する遺伝子については、Th1サイトカイン(IL-2、IFN-γなど)、Th2サイトカイン(IL-4、IL-5、Il-1Oなど)、ケモカイン(MCP-1、RANTES、など約40種類以上)、ケモカインレセプター(CCR1、Duffyなど20種類以上)、TNF、CDシリーズ、各種接着分子、など、過去10年間に発表された論文の中で、拒絶反応に関与すると考えられる遺伝子、数百種類のリストを作成した。現時点においては、拒絶反応に関するデータは不十分ではあるが、マウスPCR-array、ラットcDNA-microarrayをもちいた網羅的遺伝子解析モデルが、ほぼ使用可能になった。今後はprofiling解析に移行する。今年度の目標としては、遺伝子プライマーの作成と急性拒絶反応モデルの確立、移植片サプルの採取にある。1.遺伝子プライマーの作成ATAC-PCRによる移植片組織中の網羅的遺伝子発現解析を始めるにあたり、目的とする遺伝子について大量の特異的プライマーの設計を行う。発現解析を施行する遺伝子については、Th1サイトカイン(IL-2、IFN-γなど)、Th2サイトカイン(IL-4、IL-5、II-10など)、ケモカイン(MCP-1、RANTES、など約40種類以上)、ケモカインレセプター(CCR1、Duffyなど20種類以上)、TNF、CDシリーズ、各種接着分子、など、過去10年間に発表された論文の中で、拒絶反応に関与すると考えられる遺伝子、数百種類のリストを作成した。さらにcDNAライブラリーに含まれていないものについて、それぞれの遺伝子特異的プライマーの設計中である。2.移植片サンプルの作成マウス異所性心移植モデル(BALB/c-C57/BL6、fully allogeneic combination)を用いて急性拒絶反応モデルの作成、再現が移植片の正着日数、組織学的解析より可能になった。現在、急性拒絶反応モデルを作成し、移植後1時間、6時間、12時間、24時間(1日)、3日、5日、7日、10日目にそれぞれ犠死させ(各群:n=6)、移植片、末梢血、骨髄などについて採取中である。次年度に、1.の結果とあわせ、網羅的遺伝子解析へと発展させる。今年度は、急性拒絶反応モデルの確立、移植片サンプルの採取を施行した。1.移植片サンプルの作成マウス異所性心移植モデル(BALB/c-C57/BL6、fully allogeneic combination)を用いて急性拒絶反応モデルの作成、再現が移植片の正着日数、組織学的解析より可能になった。現在、急性拒絶反応モデルを作成し、移植後1時間、6時間、12時間、24時間(1日)、3日、5日、7日、10日目にそれぞれ犠死させ(各群:n=6)、移植片、末梢血、骨髄などについて採取中した。2.遺伝子プライマーの作成ATAC-PCRによる移植片組織中の網羅的遺伝子発現解析を始めるにあたり、目的とする遺伝子について大量の特異的プライマーの設計を行う。発現解析を施行する遺伝子については、Th1サイトカイン(IL-2、IFN-γなど)、Th2サイトカイン(IL-4、IL-5、Il-10など)、ケモカイン(MCP-1、RANTES、など約40種類以上)、ケモカインレセプター(CCR1、Duffyなど20種類以上)、TNF、CDシリーズ、各種接着分子、など、過去10年間に発表された論文の中で、拒絶反応に関与すると考えられる遺伝子、数百種類のリストを作成した。これらにより、PCR-arrayへの件きゅいこうを試みた。
戦後イタリアにおける建築理論の展開に関する研究

今年度は、建築家アルド・ロッシの(A)1960年代の言説(一部)と(B)1968年前後の言説という2つのテーマを研究範囲に設定した。(A)は昨年度後期から継続的に行っていたテーマである。具体的には、ロッシが1966年に発表した著作『都市の建築』の文脈や同時代的背景を、同著作が執筆された時期にロッシがヴェネツィア建築大学で助手として参加していた講座「建物の配列的特徴」の講義録を資料として前年度より検討してきたが、今年度はこの研究成果を学会で発表するとともにその後論文としてまとめた。また今年度から重点的に取り組み始めた(B)のテーマについては、まずロッシが1966年から教師として着任したミラノ工科大学での講義録・ノートを中心に資料の分析を行った。その結果、1968年前後を頂点とする建築学生によるイタリア建築学校の占拠・異議申し立て運動にロッシが教師という立場から共感を持ち、学生達と積極的に対話を行っていたことを明らかにした。戦後建築文化における建築教育の問題は、ポストモダニズムにおける建築形態の議論の陰に隠れてほとんど論じられてこなかった論点であり、本研究は戦後建築史や建築における1968年といったテーマの先駆的研究となり得る。さらに以上の研究過程で、1968年前後のイタリア建築学校の危機の問題が、同時期にアルド・ロッシを中心に「傾向tendenza」という語を鍵概念として展開されていた議論の背景ともなっていることが明らかとなった。この語はこれまでロッシ建築に代表される建築スタイルを示す語として認知されてきた。これに対して本研究は、戦後イタリア建築文化におけるこの語を巡る言説の時系列的変化を考察し、実際にはこの語が建築学校の危機という文脈において既存の建築教育のオルタナティブを示すものとして用いられていたことを明らかにした。29年度が最終年度であるため、記入しない。今年度は、建築家アルド・ロッシの(A)1950年代の言説と(B)1960年代の言説(一部)という2つのテーマを研究範囲として設定した。(A)については、戦後イタリア建築文化における「伝統」の議論を、単なる近代建築批判ではなく、複数の伝統論の対立という観点から考察した。さらにロッシの伝統論が、同時期のイタリア共産党系知識人・芸術家の議論を参照していることも明らかにした。以上の成果を踏まえて、1950年代の言説においてロッシが新古典主義建築に対して与えていた意義を考察した。これまでロッシの新古典主義建築論はその形態的嗜好において理解されがちであったことに対して、本研究は概念的・イデオロギー的な側面から理解する視点を提示している点で重要な意義を持ちうる。また今年度は(A)と(B)の2つの時期のロッシの言説に対する通時的な視点を得るために、ロッシが両時期にウィーンの建築家アドルフ・ロースを参照していたことに注目し、そのロースの評価の変化を追跡した。この結果、歴史というテーマに対するロッシの観点が、1950年代には近代建築運動との対決の中でアカデミックな意味での「歴史・伝統」であったのに対して、1960年代になるとイタリア国内で深刻化していた都市問題を背景に、都市の中を流れる具体的な「時間・歴史」へと変化したことが明らかとなった。またロッシが(B)の1960年代に発表した著作『都市の建築』について、同時代的背景を明らかにするために、同時期にロッシが助手として参加したヴェネツィア建築大学の講座の資料を調査した。この結果、『都市の建築』がヴェネツィアにおいて他の研究者たちと行われた共同作業の成果であったことが明らかとなった。これまでロッシという一人の建築家の独創的な著作として見なされてきた『都市の建築』に対して、本研究の成果は新たな光を当てたと言える。本年度は、当初の予定通り、建築家アルド・ロッシの(A)1950年代の言説に関する研究をまとめあげ、一定の区切りをつけることができた。この時期は、ロッシの建築理論の萌芽段階であり、今年度の研究成果に基づいてロッシの建築理論のその後の発展が適切に追跡・理解できると予想される。また同時期のロッシの未公刊論考を入手するために、次年度に予定していた国外での資料収集を前倒しで今年度に行うことになったが、その結果として、次年度の研究における新たな視点を得ることもできた。またもうひとつの(B)1960年代の言説というテーマについても、ロッシの建築理論の展開の時系列とは相前後する形で、次年度に予定していた1963年-66年の資料調査を前倒しで行ったが、このことによって1960年代初頭のロッシの議論のどこに独自性があるのかも把握することができた。加えて、1950年代から1960年代にかけてのロッシの言説の変化という新しい視点を得ることもできた。各テーマの研究成果を学術発表・論文としてまとめる作業も順次進めており、全体として本研究は順調に進展していると言える。

具体的には、ロッシが1966年に発表した著作『都市の建築』の文脈や同時代的背景を、同著作が執筆された時期にロッシがヴェネツィア建築大学で助手として参加していた講座「建物の配列的特徴」の講義録を資料として前年度より検討してきたが、今年度はこの研究成果を学会で発表するとともにその後論文としてまとめた。また今年度から重点的に取り組み始めた(B)のテーマについては、まずロッシが1966年から教師として着任したミラノ工科大学での講義録・ノートを中心に資料の分析を行った。その結果、1968年前後を頂点とする建築学生によるイタリア建築学校の占拠・異議申し立て運動にロッシが教師という立場から共感を持ち、学生達と積極的に対話を行っていたことを明らかにした。戦後建築文化における建築教育の問題は、ポストモダニズムにおける建築形態の議論の陰に隠れてほとんど論じられてこなかった論点であり、本研究は戦後建築史や建築における1968年といったテーマの先駆的研究となり得る。さらに以上の研究過程で、1968年前後のイタリア建築学校の危機の問題が、同時期にアルド・ロッシを中心に「傾向tendenza」という語を鍵概念として展開されていた議論の背景ともなっていることが明らかとなった。この語はこれまでロッシ建築に代表される建築スタイルを示す語として認知されてきた。これに対して本研究は、戦後イタリア建築文化におけるこの語を巡る言説の時系列的変化を考察し、実際にはこの語が建築学校の危機という文脈において既存の建築教育のオルタナティブを示すものとして用いられていたことを明らかにした。次年度の具体的な研究テーマは、(B)1960年代と(C)1968年以降のロッシの言説という2つを設定している。(B)1960年代のロッシ自身の議論については本年度に資料の読み込みが進んだ一方、ロッシ以外の他の建築家・都市計画家・批評家の言説については、資料収集・読み込みともにいまだ不十分である。したがって次年度は後者の研究を重点的に進め、ある程度進んだ段階で、改めてロッシの議論との比較・対象を行う。また今年度に前倒しで行った国外資料調査により、次年度に研究対象としていた(C)1968年以降のロッシの言説について、新たな視点・論点が浮かび上がってきた。なかでもロッシが同時期にスイスのチューリッヒ工科大学で行っていた教育活動が、その建築理論においても重要な背景であることが分かった。したがって今年度は、イタリアでの現地調査に加えて、スイスのチューリッヒ工科大学での資料調査も追加する予定である。ロッシ自身による論文・著作・雑誌記事・草稿といった資料は本年度にかなりの程度収集することができたので、これらの新しい調査事項も十分に遂行可能であると考えている。29年度が最終年度であるため、記入しない。
冠動脈バイパス手術における血小板凝集能に及ぼすインスリンの影響

重症の冠動脈疾患には冠動脈バイパス手術が適用されるが、移植された血管は、血管内皮細胞が脱落しているため、血小板の活性化が生じやすい状態にある。活性化された血小板から放出されるセロトニン(5-HT)などのケミカルメディエータは、さらなる血小板の活性化を惹き起こすことによりバイパス血管のれん縮を生じさせるため、手術の成功率に大きな影響を与える。このバイパス血管のれん縮は、非糖尿病患者に比べて糖尿病患者で生じ易いことが知られている。したがって、インスリン作用不全が血管平滑筋のみならず血小板の反応性をも亢進することを証明できれば、糖尿病患者でバイパス手術後に血管閉塞が生じやすい原因の解明につながるとともに、より安全なバイパス手術の予後改善に寄与できる。現在のところ、高濃度インスリンによる血小板膜の5-HT2A受容体量の減少を確認しているが、ウサギ血小板膜の生理活性を長時間保つ実験条件設定が困難であり低濃度インスリン(生理的濃度)を長時間作用させるのが困難な状態である。我々はこれまで、インスリンにはセロトニン2A (5-HT2A)受容体をヒト血管平滑筋細胞膜から細胞質に引き込むインターナリゼーション促進作用があることを報告してきた。この結果から、糖尿病患者の血管で見られるセロトニンに対する収縮反応性亢進は、インスリンの作用不全によって血管平滑筋細胞膜の5-HT2A受容体の数が相対的に増加したためではないかと考えている。一方、血小板膜にはセロトニン受容体が発現しており、自分自身や他の血小板から放出されたセロトニンにより活性化され迅速な血小板凝集を起こすことが知られている。この血小板凝集は、心筋梗塞や脳梗塞を引き起こす。したがって、糖尿病患者でセロトニンによる血小板凝集が促進されているのであれば、抗血小板薬の使用により冠動脈バイパス手術におけるリスク軽減が期待される。平成30年度は、血小板膜においても、インスリンによるG蛋白質共役受容体のインターナリゼーションが惹起されるのかを明らかにする目的で、血小板凝集におけるインスリンの影響について以下の2点を指標として研究を展開した。1インスリン作用の用量依存性2インスリン処理による血小板膜上の5-HT2A受容体量の変化。現在、血小板膜上の5-HT2A受容体蛋白を定量する実験手技は確立しており、今年度はウサギ血小板に加えてヒト血小板を使用して低濃度インスリン処理条件が設定できることから、研究の遅れは取り戻すことができ、平成30年度の目標であるインスリンによるG蛋白質共役受容体のインターナリゼーションの細胞内メカニズムを明らかにすることが可能と考えている。平成31年度には、インスリンの作用メカニズムの解明を目指し、ヒト血小板を用いて以下の2つの方向からのアプローチを行う。1インスリンで刺激した時の細胞内分子の活性化に関する検討:細胞内シグナル分子の発現量、リン酸化レベルおよびトランスロケーションなどについて、主としてウエスタンブロット法やリアルタイムPCR法を用いた解析を行う。2細胞内シグナル分子の受容体インターナリゼーションにおける役割の解析:細胞内シグナル分子の阻害薬または刺激薬を作用させた血小板の反応を調べ、凝集能や受容体インターナリゼーションにおけるそれぞれのシグナル分子の関与を解明する。血小板は無核の細胞断片であるため、外界から刺激を受けても、遺伝子誘導や蛋白合成が行われることは無い。ゆえに、細胞外環境が血小板の反応性に影響を与えるとすれば、その変化はシグナル分子の局在や活性変化に依存するところが大きいと考えている。我々は、ウサギから採取した全血を遠心分離によって血小板と他の血球成分とに分離し、さらに内因性インスリンの影響を除くために、洗浄用カルシウム不含バッファーにて血小板を洗浄した。その後、再度遠心分離によってバッファーを取り除き、適切な反応バッファーに血小板を再懸濁して実験に供した。血小板凝集測定装置を用いたセロトニンによる血小板凝集能は、インスリン未処置群で3438%、インスリン300 nM処置群では2631%でありインスリン処置群で凝集が抑制されている。しかし、測定の誤差が大きく実験の信頼性を高める必要がある。現在、安定した測定結果を得ることができるよう、より適切なインスリン処理条件の設定を再度検討中である。我々はこれまで、インスリンにはセロトニン2A (5-HT2A)受容体をヒト血管平滑筋細胞膜から細胞質に引き込むインターナリゼーション作用があることを報告してきた。

この結果から、糖尿病患者の血管で見られるセロトニンに対する収縮反応性亢進は、インスリンの作用不全によって血管平滑筋細胞膜の5-HT2A受容体の数が相対的に増加したためではないかと考えている。血小板膜にはセロトニン受容体が発現しており、自分自身や他の血小板から放出されたセロトニンにより活性化され迅速な血小板凝集を起こすことが知られている。平成29年度は、血小板膜においても、インスリンによるG蛋白質共役受容体のインターナリゼーションが惹起されるのかを明らかにする目的で、血小板凝集におけるインスリンの影響について以下の2点を目標として展開した。1より適切なインスリン処理条件の設定2インスリン処理による血小板膜上の5-HT2A受容体量の変化。現在のところ、適切なインスリン処理条件の設定ができていないが、血小板の生理活性を保つ条件設定はできてきている。重症の冠動脈疾患には冠動脈バイパス手術が適用されるが、移植された血管は、血管内皮細胞が脱落しているため、血小板の活性化が生じやすい状態にある。活性化された血小板から放出されるセロトニン(5-HT)などのケミカルメディエータは、さらなる血小板の活性化を惹き起こすことによりバイパス血管のれん縮を生じさせるため、手術の成功率に大きな影響を与える。このバイパス血管のれん縮は、非糖尿病患者に比べて糖尿病患者で生じ易いことが知られている。したがって、インスリン作用不全が血管平滑筋のみならず血小板の反応性をも亢進することを証明できれば、糖尿病患者でバイパス手術後に血管閉塞が生じやすい原因の解明につながるとともに、より安全なバイパス手術の予後改善に寄与できる。現在のところ、高濃度インスリンによる血小板膜の5-HT2A受容体量の減少を確認しているが、ウサギ血小板膜の生理活性を長時間保つ実験条件設定が困難であり低濃度インスリン(生理的濃度)を長時間作用させるのが困難な状態である。我々はこれまで、インスリンにはセロトニン2A (5-HT2A)受容体をヒト血管平滑筋細胞膜から細胞質に引き込むインターナリゼーション促進作用があることを報告してきた。一方、血小板膜にはセロトニン受容体が発現しており、自分自身や他の血小板から放出されたセロトニンにより活性化され迅速な血小板凝集を起こすことが知られている。この血小板凝集は、心筋梗塞や脳梗塞を引き起こす。したがって、糖尿病患者でセロトニンによる血小板凝集が促進されているのであれば、抗血小板薬の使用により冠動脈バイパス手術におけるリスク軽減が期待される。平成30年度は、血小板膜においても、インスリンによるG蛋白質共役受容体のインターナリゼーションが惹起されるのかを明らかにする目的で、血小板凝集におけるインスリンの影響について以下の2点を指標として研究を展開した。1インスリン作用の用量依存性2インスリン処理による血小板膜上の5-HT2A受容体量の変化。
天井とスプリンクラー設備の耐震性に関する研究

本研究では、近年の地震において多発している天井およびスプリンクラー設備の被害を受けて、それぞれの地震時の挙動を詳細に解析するための数値解析法を提示するとともに、それらの力学的特性を実験的・解析的検討を通して明らかにしている。特に、天井落下に大きく関与している天井下地材の接合金物の特性、天井の地震時の揺れを考える上で重要となる固有周期、地震時に天井面に発生する慣性力を負担する能力、および、スプリンクラー設備における接合部の破断特性などについて定量的に明らかにしている。本年度の研究実施計画I「天井とスプリンクラー設備から成る試験体の動的実験」では、天井とスプリンクラー設備から成る試験体に対して動的実験を行い、スプリンクラー設備に生じる損傷パターンを洗い出した。結果としては、鋼管仕様の場合にはスプリンクラーヘッド部と天井面との衝突によるヘッド部の損傷ならびに鋼管接合での破断が観察され、フレキシブル管仕様の場合にはスプリンクラーヘッド部自体はほとんど損傷がないながらも天井損傷によってヘッド部が天井懐に埋設してしまいスプリンクラーとしての散水機能が損なわれる現象が確認された。同実施計画IIは耐震改修工事のために使用する予定の装置が使用できなかったために計画変更を余儀なくされた。そこで、本研究の目的のひとつである「接合金物(クリップ)の脱落条件を組み込んだ天井落下予測のための数値解析法の構築」について実施した。天井の下地材のクリップによる接合部を抽出した実験ならびに数値解析の再構築を行った。特筆すべき成果として、既往の研究での解析法に比し、クリップの接合方法、すなわち腹掛け・背掛け方法の如何に関わらず実験結果と一致する解析結果が得られるようになったことが挙げられる。実際の天井には両接合方法が用いられることから、本数値解法および力学モデルを用いることで天井の損傷時の挙動が追跡可能となり、天井の耐震性能を客観的に評価することが可能となる。同実施計画III「吊りボルト長さをパラメータとする天井試験体による動的実験ならびに再現解析」では、従来吊りボルトの長さを1,500mmとする試験体が一般的であったが、本研究では異なる吊りボルト長さ(500mm)を有する天井の動的実験を行うとともに当研究室で提案してきた天井の固有周期推定法の妥当性を検証した。その結果、本推定法は吊りボルトの長さが変化した場合にも十分な精度を有していることが確認された。本年度実施予定であった実施計画I「吊りボルトピッチをパラメータとする天井試験体による動的実験」では、吊りボルトピッチが大きくなることにより、野縁受けを支持する間隔が長くなり、野縁受けの鉛直支持能力が大きく変動・低下することが明らかとなった。また、この野縁受けの支持能力は、当研究室にて開発してきた曲げ捩りを考慮した梁要素にて精度よく再現することが可能であることを確認した。ただし、もうひとつの実験の目的であったクリップのすべり・脱落挙動が促進されるかいなかについては、定性的には促進されることが確認されたが、これを定量的に把握するまでには到らなかった。次年度、クリップ接合部の要素実験を通して定量的な把握を行う。同実施計画II「損傷形式に対する損傷箇所を抽出した要素実験」では、スプリンクラー配管の典型的な接合具を抽出し、鋼管ネジ部での破断現象に関する実験を実施した結果、実際の地震被害に見られるような破断現象は低サイクル疲労破壊によって発生することを再確認した。また、配管からの漏水は完全な破断に到る前の僅かな損傷レベルでも生じることが確認されたことから、損傷の定義としては破断ではなく漏水発生を以って定義する必要があることも明らかとなった。ただし、実際のスプリンクラー設備において漏水するためのデータ、すなわち、損傷発生確率分布などを求めるには、試験体数が不足しており、次年度において試験体数を増やして実験する必要があることも確認された。平成23年度は、クリップ接合部の要素実験を通してクリップ接合部耐力の定量的な把握を行うとともに、この接合部耐力のバラツキが天井の損傷に及ぼす影響を数値解析的に検討し、天井面に作用する加速度(慣性力)に対する損傷確率をフラジリティ・カーブとして提示した。また、提示したフラジリティ・カーブの結果は過去の実験と比較することで妥当性の検証を行った。昨年度行った天井面の安定性に及ぼす吊りボルトピッチの影響および吊りボルト長さの影響を定量的に評価することに成功しており、標準仕様とは異なるピッチや材長が天井面の安定性低下につながることを示した。また、2011年3月11日に発生した東北地方北太平洋沖地震による天井ならびにスプリンクラーの被害調査を仙台、茨城、東京、神奈川を中心に行い、本研究で想定した形式による被害が多く発生していることを確認し、本研究の妥当性・必要性を再確認した。

さらに、上記地震被害を受けて設置された国土交通省による基準整備促進事業「地震被害を踏まえた非構造部材の基準の整備に資する検討」(事業主体:一般社団法人建築性能基準推進協会)では、天井耐震計画WG主査として参画し、本研究にて培ってきた内容、特に、接合耐力および天井の剛性ならびに固有周期評価方法などを用いて、天井の耐震計画のあるべき姿について具体的な方策を提示した。このことは、本研究成果が単なる学術論文としてではなく、実効性のある知見として評価されていることを意味している。
アクアポリン９が炎症性皮膚炎発症に果たすＫｅｙ　Ｒｏｌｅ

Aquaporin 9(AQP9)は、水およびグリセロールなどの低分子成分を透過する膜蛋白である。我々は、AQP9欠損(AQP9-/-)マウスを用いた実験から、好中球に発現するAQP9が、ハプテンにより誘発される接触皮膚炎反応(CHS)に関与することを明らかにした。AQP9は好中球の遊走・浸潤に必須の因子であった。AQP9-/-マウスでは、CHS感作過程で起こる好中球のリンパ節への浸潤が低下することで、CHS反応を抑制ししていることを見出した。表皮ケラチノサイトに発現するアクアポリン9(AQP9)の機能解明を目的とし、2012年度より研究に着手した。昨年度までに、ヒト培養ケラチノサイトおよびAQP9遺伝子欠損(AQP9-/-)マウスを用いた検討から、ケラチノサイトに発現するAQP9は、表皮細胞分化・増殖およびバリア機能に大きく関与していないことを見出した。一方、AQP9-/-マウスを用いた種々の炎症性皮膚炎モデルによる予備実験から、免疫細胞に発現するAQP9が、何らかの機能を有する可能性が示された。これらの結果から、本年度は、免疫細胞(好中球、肥満細胞、T細胞)に発現するAQP9の機能を検討することとした。ハプテン(DNFB)誘発による接触皮膚炎反応(CHS)を、野生型(WT)およびAQP9-/-マウスを用い検討した。AQP9-/-マウス皮膚では、発症程度を表す耳介浮腫が、WTマウスと比較して有意に抑制され、WTで認められる好中球およびT細胞の皮膚への浸潤が抑制していた。CHSは、DNFB塗布後5日間の感作相と、DNFB再塗布により誘発される惹起相から成る。感作相を詳細に調べたところ、AQP9-/-マウスでは、リンパ節由来細胞のIL-17産生が低下しており、感作成立が抑制されていた。また、リンパ節由来細胞によるIL-17産生が、好中球中和抗体の投与で阻害されたことから、好中球がIL-17産生に関与していると考えられた。また、DNFB塗布5日後のリンパ節内の好中球の細胞数が、AQP9-/-マウスでは減少していた。さらに、好中球あるいはT細胞の移植実験から、AQP9-/-マウスでのCHS抑制の要因が好中球である可能性が示された。以上から、AQP9-/-マウスでのCHS抑制は、好中球が原因である可能性を見出した。表皮ケラチノサイトにおけるアクアポリン9(AQP9)の機能解明を目的としている。内因性サイトカインが誘発するケラチノサイト分化・増殖制御や表皮バリア機能形成に、AQP9発現が関与していることを仮説としている。ヒト培養ケラチノサイト、ならびにAQP9遺伝子欠損マウスを用い、当該期間中に以下の項目を実施した。ヒト由来培養ケラチノサイト(NHEKs)におけるAQP9遺伝子ノックダウンの影響を検討AQP9発現の細胞増殖・分化への関与を調べるため、NHEKsを用い、AQP9遺伝子ノックダウンの、表皮細胞増殖あるいは分化マーカー遺伝子への影響を調べた。表皮バリア機能への影響は、タイトジャンクション関連遺伝子を比較することで検討した。また、表皮細胞分化に影響を与えるサイトカイン(IL-17, IL-22など)の上述因子への影響を、AQP9遺伝子ノックダウンとコントロール細胞にて比較解析した。AQP9遺伝子欠損(AQP9-KO)マウスの供給体制確立、および炎症性皮膚炎モデルでの予備検討AQP9-KOマウスは、海外研究協力者のRojek博士(Aarhus University、デンマーク)から入手し、供給体制を確立した。本マウスを用い、炎症性皮膚炎モデルである乾癬モデル、アトピー性皮膚炎モデルを実施し、野生型マウスと発症頻度を比較した。両モデルで、AQP9発現欠損による、表皮細胞の著しい機能低下は見出されなかった。一方、AQP9が発現している免疫細胞(好中球、マスト細胞)では、AQP9発現欠損により種々の機能低下の可能性が示された。アクアポリン9(AQP9)は、種々の免疫細胞での発現が報告されていたが、機能は不明であった。我々は、AQP9を高発現する好中球に着目し、免疫異常を伴う炎症性皮膚疾患発症への関与を検証した。AQP9-/-マウスを用い、接触皮膚炎(CHS)モデルにおける野生型(WT)マウスとの表現型を比較することで、AQP9の機能解明を試みた。AQP9-/-マウス皮膚では、ハプテン(DNFB)誘発によるCHS反応が、WTマウスと比較して顕著に抑制された。AQP9-/-

マウスでは、CHS感作が成立していなかった。感作過程において、AQP9-/-マウスにWT由来の好中球を移入したところ、CHS感作が回復し、好中球がAQP9-/-マウスにおけるCHS不成立の原因であることが示された。CHS感作過程での好中球の動態を検討したところ、DNFB塗布数時間後から、リンパ節(LN)での好中球数の顕著な増加が確認された。これらの増加は、AQP9-/-マウスでは抑制されていた。また好中球の移入実験は、DNFB塗布後に起こる好中球のLNへの浸潤が、AQP9-/-マウスで低下していることを示した。また、in vitroでのCCR7誘発性のケモタクシスも、AQP9-/-好中球で有意に低下した。さらにAQP9-/-マウスおよび好中球欠損マウスでは、LN細胞でのIL-17産生が低下しており、これがCHS不成立の要因と考えられた。以上の結果から、AQP9-/-マウスでは、CHS感作過程での好中球のLNへの浸潤が低下することでCHS感作が成立せず、その結果として耳介浮腫を指標とするCHS反応が抑制したと考えられた。皮膚科学当初は、表皮ケラチノサイトでのAQP9遺伝子の機能解明を目的としていたが、初年度の研究結果に基づき、免疫細胞でのAQP9遺伝子の機能解明に着手することとした。AQP9遺伝子欠損マウスを用いた接触皮膚炎モデルの結果から、好中球に発現するAQP9が、接触皮膚炎の感作成立に関与していることを見出した。好中球でのAQP9の機能は未だ明確になっていないが、好中球の代表的な機能であるケモタクシス能、貪食能、アポトーシスには関与しておらず、IL-17産生に関与していることを見出せた。当初の予定どおり、AQP9遺伝子ノックダウン細胞およびAQP9遺伝子欠損マウスを用いた実験系を立ち上げ、種々の検討を実施した。培養細胞を用いた実験からは、AQP9発現の表皮細胞分化・増殖への関与について、検討を実施した。AQP9遺伝子欠損を用いた実験からは、皮膚炎発症過程の免疫細胞でAQP9が機能を有している可能性が見出された。これらは、次年度以降の研究の方向性を決定する重要な結果となった。好中球におけるAQP9の機能を検討する。特に、接触皮膚炎反応において、AQP9がIL-17産生にどのように関与しているかを明らかにする。接触皮膚炎の感作成立におけるIL-17産生担当細胞の検討と、AQP9発現との関連性を検討するほか、好中球と樹状細胞、あるいはT細胞との相互作用におけるAQP9の役割を検討する。当初は、表皮細胞に発現するAQP9を研究ターゲットに据えていたが、今後は、AQP9が発現している免疫細胞にも着目し、皮膚炎発症過程での表皮細胞および免疫細胞に発現するAQP9の役割を検討していく。初めに、皮膚炎発症に関与する免疫細胞(T細胞、樹状細胞、好中球、肥満細胞など)におけるAQP9の発現を確認する。次に、AQP9を発現する免疫細胞を用い、AQP本来の機能である水透過、グリセロール透過、またAQP9を介した透過が報告されている種々の低分子化合物(砒素など)の透過を検討する。さらにAQP9遺伝子欠損マウスを用い、接触皮膚炎モデルを実施し、発症頻度を野生型と比較する。AQP9遺伝子欠損マウスおよび野生型マウス由来の免疫細胞を用い、細胞増殖あるいは細胞遊走へのAQP9発現の役割を検討する。
最新ダスト光学モデルに基づく微惑星形成理論の観測的検証

本年度の具体的な研究目標はダストの物理的性質(大きさや内部構造)に応じた原始惑星系円盤の観測的性質を理論的に探ることである。そのために本年度では、昨年度に構築したダストの光学特性モデルを利用し、原始惑星系円盤の3次元輻射輸送計算を実行した。特に、近赤外線とミリ・サブミリ波の2種類の観測波長に着目し、それぞれでダストの大きさや内部構造が円盤の観測的性質に与える影響を調査した。各研究成果は次の通りである。1.近赤外線波長では、中心星の光を円盤表層のダストが散乱した円盤散乱光が観測できる。従来、サイズの大きな低密度ダストは赤い散乱光を示すことが予想されていた。しかし、本研究によって構築された従来よりも正確な光学特性モデルを用いることで、低密度ダストは青い散乱光を生み出すことを世界で初めて示した。一方で、サイズの大きな高密度ダストは赤い散乱光を生み出すため、散乱光の色の情報はダストの構造を観測的に区別する上で有用であることを指摘した。このように近赤外線波長での円盤散乱光の情報からダストの大きさや構造を判別する方法を確立した。本研究成果は査読付きの国際学術誌において論文を出版済みである。2.ミリ・サブミリ波における円盤の輻射輸送計算を行った。ダストの大きさや内部構造は光散乱過程に大きく影響する。そこで、ミリ波の散乱によって生じた偏波には、ダストの物理的性質の情報が含まれることが期待できる。そこで、本研究ではダストの内部構造がミリ波散乱偏波に与える影響を調べた。その結果、低密度ダストはその大きさに関わらず散乱効率が非常に悪いことが明らかになった。つまり、ALMA望遠鏡によって観測されているミリ波散乱偏波は比較的高密度なダストによって生じていることを示している。この結果は円盤赤道面においてダストが高密度化していることを示唆している。本研究成果については現在、論文を投稿準備中である。本年度ではダストの大きさや内部構造が原始惑星系円盤の観測的性質に与える影響を調べる予定であった。まず近赤外線波長における円盤の3次元輻射輸送計算を実行し、ダストの物理的性質と円盤の観測的性質を結びつけることに成功した。この研究成果はすでに論文を出版済みである。しかし、この近赤外線での円盤輻射輸送計算の実行に想定よりも多くの時間を費やした。その原因の一つに、今回扱ったダストが波長と比べて非常に大きく、数値的に扱いにくい光学特性が出現したことが挙げられる。そのため安定に数値計算を実行するために、いくつかの工夫が必要であった。こうして次に行う予定であったミリ・サブミリ波での輻射輸送計算の着手に若干の遅れが生じた。次に、ミリ・サブミリ波での円盤の輻射輸送計算を実行した。着手には若干遅れたものの、当初想定していたよりも非常にシンプルな結果が得られたことで大きく研究が進展した。そのため、計画はおおむね順調に進展していると考えている。なお、ミリ・サブミリ波に関する論文は現在投稿準備中である。まず今年度の後半に取り組んでいたミリ・サブミリ波での原始惑星系円盤の輻射輸送計算結果を論文にまとめ査読付きの国際学術誌に投稿・出版する。次に、これまでに構築してきたダストの光学特性モデルや輻射輸送モデルを現実の円盤観測(赤外線・ミリ波)に応用することで、実際の円盤ダストの性質を制限する。制限されたダストの性質をもとに、微惑星形成過程を究明する。本研究課題の目的は、微惑星形成理論における大きな不確定要素となっているダスト・アグリゲイトの空隙率や構成粒子半径を観測的に推定し、様々な理論モデルを観測量の観点から精査することである。本年度では、まずダスト・アグリゲイトの光学特性に関する研究を行った。原始惑星系円盤の分野において、これまで標準的に利用されてきた有効媒質近似やDistribution of Hollow Spheres (DHS)法の妥当性を, T-Matrix法を用いた数値計算によって検証した。その結果、低密度アグリゲイトの半径が入射波の波長より大きくなると、従来の手法は正しく不透明度を計算できないことが明らかになった。こうした問題を解決するため、我々はBotet et al. (1997, ApOpt, 36, 8791)によって定式化された平均場近似と幾何光学近似の考え方を組み合わせた新たな光学モデルを構築した。T-Matrix法によって得られた結果との比較から、我々の手法は、高い精度でアグリゲイトの吸収・散乱不透明度を再現できることがわかった。さらに、アグリゲイトを構成するモノマー間の高次の電磁場の相互作用がミリ波のダスト吸収不透明度に大きく影響し得ることを指摘した。これにより、円盤のミリ・サブミリ波観測結果に対し、新たな解釈が可能となった。これらの研究成果を1編の論文にまとめ、査読付き国際学術誌に投稿中である。また、上記の研究に加えて、原始惑星系円盤の可視光・近赤外線域における輻射輸送計算を行い、アグリゲイトが存在する円盤の観測的性質を調べる研究も行った。その結果、従来の光学特性モデルに従うと低密度アグリゲイトの存在が示唆されてきた天体について、我々の光学モデルを適用すると、低密度ではなく高密度アグリゲイトの存在を示唆する結果を得た。本研究成果は次年度に論文として発表する予定である。