hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
クローン病患者への食事栄養指導プログラムの開発と有効性の検証

クローン病患者を対象に寛解維持と食事満足度向上を目標として、食事日記を用いた食事栄養指導プログラムを開発し、ランダム化比較デザインのもと介入研究を行った。プログラムの核は、試し体験行動の強化を狙った患者のセルフモニタリング、弁別、医療者のフィードバックであった。結果、介入群において、介入により試し体験行動が有意に増加した。疾患の増悪はなかったことから、本プログラムは寛解維持と試し体験行動を起こす効果があった。本研究では、クローン病患者が自己管理能力を獲得することを目標に食事日記によるセルフモニタリングを中心とした食事栄養指導プログラムを開発し、その効果について検証することを目的とし、以下のことを実施した。研究者がこれまで行ってきたクローン病患者の食生活体験に関する研究の成果をもとに、クローン病患者の治療や看護に長年携わってきた専門医、看護師、さらに行動分析学に造詣の深い研究者から意見や助言を得て、食事栄養指導プログラムを作成した。プログラムの実施にあたり、まず介入を加える前のベースライン条件をみるために8週間の期間を設定し、介入群と対照群両方の対象者の身体状況と食生活状況に関するデータを調査開始時とその4週間後と8週間後の計3回収集し、次に、介入群の対象者に本プログラムを8週間実施し、同様のデータを介入開始4週間後と8週間後に収集する。さらに、プログラム終了後、その学習成果が維持されているかを確認するためのフォローアップとして介入終了4週間後と8週間後、16週間後、24週間後の計4回、データを収集する。対照群の対象者には本プログラムは実施せずに、介入群のデータと比較評価するため介入終了8週間後までは介入群と同様の時期にデータのみ収集することとした。平成21年度は、関西地区にあるA患者会の会員のうち、本研究における対象者の条件に適う会員110名へ研究への参加を依頼したところ、22名から参加の同意が得られ、現在、3回目(調査開始8週間後)のベースライン調査を終えたところである。今後は、介入群の対象者にプログラムを実施し、その効果を対照群の対象者のデータと比較評価する予定である。本研究は、緩解期にある成人クローン病患者を対象に、患者が自分にとっての再燃誘引食品を見出すための試し体験行動を強化する食事栄養指導プログラムを開発し、プログラムの寛解維持と食事満足度向上に対する有効性を検証することを目的とした。昨年度開発したプログラムは、行動理論の強化の原理に基づくものである。強化のための手法として、食事日記による患者のセルフモニタリングとセルフフィードバック、さらにそれに対する医療者のフィードバックを用いた。今年度は、本プログラムの有効性を検証するために、ABAデザインとランダム化比較デザインのもと介入研究を実施した。独立変数は本プログラムの適用の有無とし、従属変数は試し体験行動の頻度、身体状況・検査データ・食事満足度に関するアウトカム指標とした。参加同意が得られた患者21名を無作為に介入群10名と対照群11名に振り分けた。介入群、対照群ともにベースライン、介入、フォローアップ、各期8週間を設定し、従属変数としたデータは4週間毎に郵送法による質問票を用いた調査を行い、収集した。介入群には、介入期に本プログラムを8週間実施した。結果、両群いずれも調査開始から終了までの期間に再燃を起こし、参加を中止した者はいなかった。介入群のプログラム完了率は100%であった。介入群において介入期間中、試し体験行動の増加が有意にみられた。身体状況・検査データ・食事満足度に関するアウトカム指標はいずれも両群間で有意な変化はみられなかった。この結果から、本プログラムは患者の食行動の変化を起こす上で有効であったといえる。しかし、介入終了後には、試し体験行動の頻度は介入前のベースライン値に戻っていた。今後、開発したプログラムに行動変容を起こすだけでなく、それを維持・定着させるための仕組みを組み込む必要性が示唆された。
脳転移性腫瘍におけるGD1αの機能解明と治療への応用

細胞膜を構成する脂質には糖鎖が付加しており、腫瘍で著明に変化するので、腫瘍マーカーになり得る一方で、病態の分子基盤になる。我々は糖鎖合成系酵素遺伝子ノックアウト(KO)マウスを用いて、腫瘍関連糖鎖に対するモノクローナル抗体(mAb)の効率的な作製を試み、バーキットリンパ腫特殊抗体の樹立と効果に関する報告を行った。この成果を踏まえ、腫瘍の脳転移のメカニズム解明に発展させるべく、抗転移関連糖鎖抗体の作製と糖鎖機能の解析を目指した。糖脂質GD1αは正常組織では中枢神経系に微量発現している。一方、腫瘍においては高転移性腫瘍に発現して血管内皮細胞との接着に寄与すること、GD1α合成酵素遺伝子の発現が乳癌の脳転移と強く関連することが報告された。そこで本研究計画ではGD1αを欠損する遺伝子KOマウスにGD1αを免疫することでGD1αに対する特異的なmAbを作製し、GD1αの腫瘍細胞、特に転移における役割を明らかにすることを目指した。まず、GD1αを脳内に蓄積するGM3合成酵素KOマウス脳からGD1αを精製した。次にGD1αを合成できないGM2/GD2合成酵素KOマウスにリポソームに包埋したGD1αを免疫することで、GD1α特異的なmAbを産生するハイブリドーマk122 (IgM)を単離した。薄層クロマトグラフィーimmunostaining及びELISAにより、k122はGD1αに特異的に結合することを確認した。更に、GD1α前駆体であるGM1bの発現細胞に、GD1α合成酵素遺伝子を発現させることで、k122の結合の増強が認められた。また力価抗体を含む腹水も作製した。これらの結果から、糖脂質に対するmAbの作製には糖鎖合成系酵素KOマウスが有益であることが明らかになった。今後これらの抗体を用いて、転移におけるGD1αの関与の解析を進める。
環境の身体運動に与える影響-ヘビースモーカーの禁煙と持久性トレーニングの効果-

私達は,ヘビースモーカーだった中年男性が禁煙をし,それと同時に持久性のトレーニングを始めた場合の心拍数,心電図波形上のSTレベル, STスロープ,呼吸数,換気量,酸素摂取量などについて禁煙時,その後トレーニング開始後1週間目, 2週間目, 3週間目, 4週間目, 6週間目, 8週間目, 6箇月目と運動開始後の早い時期を中心にその変化を観察した.その後はほゞ6箇月おきに3年間測定をし,その経過を比較検討した.その結果,以下のような成績を得た.1)安静時心拍数は,トレーニング前と比較して有意な減少傾向を認めた.2)運動負荷時の心拍数は,トレーニングを重ねるに従い,運動中の増加量が徐々に減少する傾向が認められ,回復時には回復が徐々に早くなる傾向が認められた.3)運動負荷時のSTレベルは,トレーニングを重ねるに従い,低下の量が徐々に減少する傾向が認められた.4)運動負荷時のSTスロープはトレーニングを重ねるに従い,増加した状態での動揺が少なくなる傾向が認められた.5)運動負荷時の呼吸数は,トレーニングを重ねるに従い減少する傾向が認められた.6)運動負荷時の積算換気量は,トレーニングを重ねるに従い,減少する傾向が認められた.7)運動負荷時の積算酸素摂取量は,トレーニングを重ねるに従い,減少する傾向が認められ,呼吸1回当たりの酸素摂取量はやや増加する傾向が認められた.私達は,ヘビースモーカーだった中年男性が禁煙をし,それと同時に持久性のトレーニングを始めた場合の心拍数,心電図波形上のSTレベル, STスロープ,呼吸数,換気量,酸素摂取量などについて禁煙時,その後トレーニング開始後1週間目, 2週間目, 3週間目, 4週間目, 6週間目, 8週間目, 6箇月目と運動開始後の早い時期を中心にその変化を観察した.その後はほゞ6箇月おきに3年間測定をし,その経過を比較検討した.その結果,以下のような成績を得た.1)安静時心拍数は,トレーニング前と比較して有意な減少傾向を認めた.2)運動負荷時の心拍数は,トレーニングを重ねるに従い,運動中の増加量が徐々に減少する傾向が認められ,回復時には回復が徐々に早くなる傾向が認められた.3)運動負荷時のSTレベルは,トレーニングを重ねるに従い,低下の量が徐々に減少する傾向が認められた.4)運動負荷時のSTスロープはトレーニングを重ねるに従い,増加した状態での動揺が少なくなる傾向が認められた.5)運動負荷時の呼吸数は,トレーニングを重ねるに従い減少する傾向が認められた.6)運動負荷時の積算換気量は,トレーニングを重ねるに従い,減少する傾向が認められた.7)運動負荷時の積算酸素摂取量は,トレーニングを重ねるに従い,減少する傾向が認められ,呼吸1回当たりの酸素摂取量はやや増加する傾向が認められた.心臓血管疾患のリスクファクターの一つである喫煙についてヘビースモーカーが禁煙と同時に持久性トレーニングを実施した場合の呼吸循環機能に与える効果を検討する目的で実験を行った。今年度は正常人男性ならびに1日40本程度の喫煙をしている男性について行った基礎資料をもとにエルゴメーターによる持久性トレーニングを実施し禁煙とトレーニングの効果について検討した。測定項目は安靜時心拍数,運動時心拍数,心電上のSTlevel,STslope,不整脉等の有無,呼吸数,換気量,酸素摂取量および【VO_2】max等である。運動はトレッドミル歩行によるものを中心とし、運動中の心拍数を最大心拍数の6070%になるように歩行スピードを設定し運動負荷として、トレッドミル歩行開始後5分間で段階的に負荷強度を増しその後10分間実施する方法をとった。また日常の運動の実施は週23回とし、トレッドミルを使用しない場合は野外における急歩運動1520分間実施せしめた。持久性トレーニングにはエルゴメーターを用いて行い、その運動量は1回30分間,週3回,最大心拍数130140の範囲に規定した。禁煙を厳守せしめると共に、以上の持久性トレーニングを約2年半実施させた結果、安靜心拍数は〓次減少傾向を示し、約8085より75前後と有意の減少を認めた。しかしその間の体重は概ね不変であった。運動負荷によるSTlevelの変化では運動負荷開始後除々に低下を示し、主運動開始後1015分で最も顯著であった。STslopeは運動負荷によりSTlevelの低下に対応して増加傾向を認めた。呼吸数,換気量,酸素摂取量および【VO_2】maxの変化についてもその経過観察中である。次年度ではこれらの呼吸循環機能に与える禁煙と持久性トレーニングの効果を総括、検討する予定である。
マルチモダリティ時代の高機能ＰＥＴ画像再構成法の構築

近年,PET機能画像とMRI/CT形態画像を同時に撮影するマルチモダリティ型のPET装置が実用化されたが,測定した投影データからPET画像を生成する画像再構成法としては,未だに1980年代に構築された古典的手法が用いられている.本研究では,1) MRI/CT形態画像を事前情報に利用して画質を改善するフュージョン再構成法,2)正常画像と病変画像を分離して出力する計算機支援診断統合型再構成法,3)測定と並行してリストモードデータから画像再構成を行い中間画像を医師に提示したり検査終了と同時に医師に画像を提示できるリアルタイム再構成法,の3つの新しいコンセプトの画像再構成法を開発した.本研究では、将来のPET装置がMRI/CT形態画像を同時に撮影するマルチモダリティ化の方向に進むことを想定して、新しいコンセプトの画像再構成法や画像処理法を開発することを目的とする。平成25年度は、以下の2つの小テーマについて研究を実施した。(1)病変検出機能をもつ計算機支援診断(CAD)統合型画像再構成法: PET腫瘍検査で対象とする画像を正常な臓器を表す正常画像bと腫瘍を表す疎な(値が非ゼロの画素数が少ない)病変画像sの和で表す新しい画像モデルを考案して、正常画像と病変画像の各々の性質に応じて別々の正則化を施して2変数逆問題を解きbとsを分離して推定する新しい画像再構成法を開発した。そして、島津製作所が開発中の飛行時間差(TOF)を測定するフレキシブルPET-MRI装置を想定したシミュレーション実験を行い、提案手法により正常部の雑音抑制と病変部のコントラスト保存を両立した病変検出がしやすい高画質の画像生成が可能となることを示した。(2)近接スプリッティングを用いたブロック反復型統計的PET画像再構成法:平成26年度に開発を行うリストモードデータを用いたワンパスリアルタイム画像再構成法の前段階として、ヒストグラムモードデータからの高速収束性をもつブロック反復型画像再構成法を構築する新しい数学的枠組みとして、数理最適化分野における近接スプリッティングを用いることを考案した。具体的に、この枠組みを用いることで高速収束性をもつ3種類の異なるブロック反復型画像再構成法が体系的に構築可能なことを示した。そして、腹部PET画像の数値ファントムを用いたシミュレーション実験を行い、いずれの手法も反復23回で最尤推定解に近い十分な画質の再構成画像が得られることを示した。近年,PET機能画像とMRI/CT形態画像を同時に撮影するマルチモダリティ型のPET装置が実用化されたが,測定した投影データからPET画像を生成する画像再構成法としては,未だに1980年代に構築された古典的手法が用いられている.本研究では,1) MRI/CT形態画像を事前情報に利用して画質を改善するフュージョン再構成法,2)正常画像と病変画像を分離して出力する計算機支援診断統合型再構成法,3)測定と並行してリストモードデータから画像再構成を行い中間画像を医師に提示したり検査終了と同時に医師に画像を提示できるリアルタイム再構成法,の3つの新しいコンセプトの画像再構成法を開発した.本研究では、将来のPET装置がMRI/CT形態画像を同時に撮影するマルチモダリティ化の方向に進むことを想定して、新しいコンセプトの画像再構成法や画像処理手法を開発することを目的とする。平成24年度は、以下の3つの小テーマについて研究を実施した。(1)フュージョン再構成法: MRI/CT形態画像を事前情報に利用してPET画像の画質を改善するフュージョン画像再構成法を開発した。認知症やてんかん等の脳疾患を対象として、将来撮影済マルチモダリティ画像のデータベース化が進むことを想定して、事前に撮影された複数健常者のPET-MRI画像から正常構造を表現したマルチモダリティ標準アトラスを構築しておき、これを画像再構成に利用して画質を改善する新手法を開発した。(2)部分容積効果補正:脳PETイメージングにおける画質劣化の中で影響が大きい部分容積効果を補正する手法について研究を行い、同一患者のMRI画像を利用して補正を行うMRIベース補正法の改良を行った。まず、MRI画像を領域分割しておき、各領域は一定の濃度値を持つと仮定して他領域からの回り込みを推定して劣化画像の補正を行う。従来手法では、この際に各領域のPET画像の濃度値をユーザが経験的に与える必要があるのに対して、症例毎にPET画像とMRI画像から自動推定を行うデータ駆動型の新手法を開発した。(3)マルチモダリティ画像位置合わせ:マルチモダリティ画像の位置合わせには、相互情報量と呼ばれるPET画像とMRI/CT画像の濃度結合ヒストグラムの疎な性質を評価する指標を最大化する手法が用いられる。しかし、血流欠損等によりPET画像とMRI/CT画像の領域構造が対応しないと誤差が増大したり失敗が発生する。この問題点を解決するため、相互情報量を濃度情報のみでなく座標情報と濃度情報の両者を用いて構成する着想に基づく新手法を開発した。平成26年度は、前年度に開発した近接スプリッティングと呼ばれる当該分野において革新的な数学的枠組みに基づくヒストグラムモードデータからの高速なブロック反復型画像再構成法を、最近の主要なPET装置が採用しているデータ格納方式であるリストモードデータに拡張して、ヒストグラムデータへの変換を施さずに測定されたリストモードデータから直接画像再構成が可能な再構成法を開発した。また、リストモードデータの特徴を活かして、(光子が検出される度に画像の更新計算を実行して)測定と並行して画像再構成の計算を行い検査終了後直ちに画像を医師に提示したり検査中の各時刻における最良の画像を提示することが可能なワンパスリアルタイム再構成法を開発した。

更に、平成24年度の研究において十分な成果が得られなかったMRI/CT形態画像をPET画像再構成の先見情報に利用するフュージョン再構成法の再検討を行い、問題点を究明して手法に変更を加え、PET/MRI装置による脳イメージングを想定したシミュレーション実験を行った。その結果、画像再構成の際にPET装置における主要な画質劣化要因である部分容積効果の補正を行っても雑音が増大せず、高画質の画像が得られる有効な手法であることを示した。研究期間全体の成果としては、将来のPET装置がMRI/CT形態画像を同時に撮影するマルチモダリティの方向に進むことを想定して、1) MRI/CT形態画像を先見情報に利用してPETの画質を改善するフュージョン再構成法、2)病変検出機能をもつ計算機支援診断(CAD)統合型再構成法、3)測定と並行して直接リストモードデータから画像再構成を行い検査終了後直ちに医師に画像を提示するワンパスリアルタイム再構成法、の3つの当該分野で先駆的と考えられる再構成法を開発した。また、開発した手法を島津製作所が開発中のフレキシブルPET/MRI装置や放射線医学総合研究所が提唱するOpenPET装置に応用する研究も行った。医用画像工学当初の予定では、平成25年度は病変検出機能をもつ計算機支援診断(CAD)統合型画像再構成法の研究のみを行う予定であったが、時間に余裕があったため、平成26年度に予定しているリストモードデータを用いたワンパスリアルタイム画像再構成法の前段階である近接スプリッティングを用いたブロック反復型画像再構成法の研究まで実施することができた。更に、シミュレーション実験による性能評価の結果などから、近接スプリッティングを用いた枠組みはPET画像再構成分野において革新的に新規性や有効性が大きいものと考えている。この点に関しては予想以上の進展があった。しかし、一方で平成24年度に不完全なままやり残していたフュージョン画像再構成法の研究を完成させることに関しては、あまり進歩がなく論文化するまでに至らなかった。この点はやや遅れている。総合的には、当初の計画以上の進展があった部分とやや遅れている部分があったため、概ね順調に進展していると評価している。交付申請書に記載した研究計画では、平成24年度は上記研究実績の中で(1)のフュージョン再構成法の研究のみを実施する予定であった。しかし、研究を進めて行く上で、フュージョン再構成法の研究を上手く実用に結びつけるには、内部で使用する画像処理手法である(2)の部分容積効果補正と(3)のマルチモダリティ位置合わせの手法の研究を同時に行う必要があることが判明した。そこで、これらについても研究を実施して国内学会の研究会で発表する程度の実績が得られた。この点については当初の計画以上の進展があった部分と考えている。一方で、(2)と(3)の研究に時間と労力を使ってしまったためフュージョン再構成法の研究成果を論文化する時間が十分取れなくなってしまった。この点についてはやや遅れている部分と考えている。総合的には、当初の計画以上の進展があった部分とやや遅れている部分があったため、おおむね順調に進展していると評価している。
アモルファス金属薄帯の多層化高強度材料の開発とその信頼性評価に関する研究

アモルファス金属を機械構造用材料として用いる場合に出会う最大の問題点は、製法上の不可避的制約から大寸法の素材が製造できないことである。本研究では、液体急冷法で作製されたFe系アモルファス薄帯について、エポキシ樹脂系接着剤を用いて多数積層する方法でアモルファス金属のバルク材を作製し、単層材とバルク材のそれぞれについて機械的性質を実験的に調べるとともに、単層材とバルク材の強度特性の力学的関係と信頼性評価法に関する検討を加えた。本研究で得られた成果を要約すれば、以下のとおりである。(1)常温から300°Cまでの温度域において、本材料の引張強度の分布特性は温度に依存せず共通の母集団分布に支配されることがわかった。また、その分布形としては3母数ワイブル分布の適合性がよく、相関係数法により容易に母数が推定可能である。(2)400°C付近で結晶化が局所的に始まり強度のばらつきが著しく増大し、500°Cでは結晶化が完了して強度分布が低強度側にシフトしてばらつきは減少する。400°Cにおける分布特性はアモルファス支配成分と結晶支配成分からなる混合分布によりよく説明できることがわかった。(3)複合材の引張強度はアモルファス合金の複合枚数のみに依存し、接着剤は負荷を分担せず各薄帯の荷重分担を均一化させる接着法を確立した。すなわち、アモルファス合金の複合化による強度低下は起こらず、機械構造用材料としての有用性が確認されたことになる。(4)片振り引張り荷重下で本材料の疲労強度特性を調べた結果、通常の金属材料に比較してばらつきが大きく、機械構造用材料として利用する場合は特に寿命の分布特性を考慮した安全設計や信頼性評価が必要であることがわかった。本年度は当初の研究計画に従い、アライド・シグナル社製のFe系アモルファス薄帯(2605-S2)を用いて大量の試験片を準備し、常温から500°Cにわたる広い温度域におけるいくつかの温度条件で引張試験を行い、引張強度分布の温度依存性を実験的に調べた。また、X線回折法を適用して破断試験片に対して結晶解析を行い、強度分布と結晶化現象との関係についても考察を加えるとともに、アモルファス固有の分布成分と結晶化後の分布成分を結合した混合型ワイブル分布を基礎とした定量解析を試みた。さらに、エポキシ樹脂によるアモルファス薄帯の複合化を行い、薄帯個々の強度を損なうことなく多層化するための接合技術を検討するとともに、本材料に対する疲労試験方法を検討した。本年度の研究成果を要約すれば、以下のとおりである。(1)350°C以下の温度域では本材料の引張強度分布は温度に依存せず、単一のワイブル分布に従い、500°Cではこれとは異なる単一のワイブル分布に従う。前者はいずれもアモルファスであることが確認され、後者については結晶化が起こっていることが確認された。(2)400°Cではアモルファス固有の分布成分と結晶化後の分布成分が重畳され、強度分布に大きなばらつきが現れるが、この分布特性はアモルファス支配成分と結晶化支配成分からなる混合型ワイブル分布でよく説明できることがわかった。(3)エポキシ樹脂を用いてアモルファス薄帯を多層複合化する際の最適な温度および加圧条件を調べ、薄帯そのものの強度を損なうことなく多層複合するための技術を開発した。(4)本材料に対する疲労試験方法として、小型油圧サーボ疲労試験機の荷重検出部と試験片取付け部を改良することにより、十分な精度で疲労試験が実施できることが確認された。

本研究では、液体急冷法で作製されたFe系アモルファス薄帯について、エポキシ樹脂系接着剤を用いて多数積層する方法でアモルファス金属のバルク材を作製し、単層材とバルク材のそれぞれについて機械的性質を実験的に調べるとともに、単層材とバルク材の強度特性の力学的関係と信頼性評価法に関する検討を加えた。本研究で得られた成果を要約すれば、以下のとおりである。(1)常温から300°Cまでの温度域において、本材料の引張強度の分布特性は温度に依存せず共通の母集団分布に支配されることがわかった。また、その分布形としては3母数ワイブル分布の適合性がよく、相関係数法により容易に母材が推定可能である。(2)400°C付近で結晶化が局所的に始まり強度のばらつきが著しく増大し、500°Cでは結晶化が完了して強度分布が低強度側にシフトしてばらつきは減少する。400°Cにおける分布特性はアモルファス支配成分と結晶支配成分からなる混合分布によりよく説明できることがわかった。(3)複合材の引張強度はアモルファス合金の複合枚数のみに依存し、接着剤は負荷を分担せず各薄帯の荷重分担を均一化させる接着法を確立した。すなわち、アモルファス合金の複合化による強度低下は起こらず、機械構造用材料としての有用性が確認されたことになる。(4)片振り引張り荷重下で本材料の疲労強度特性を調べた結果、通常の金属材料に比較してばらつきが大きく、機械構造用材料として利用する場合は特に寿命の分布特性を考慮した安全設計や信頼性評価が必要であることがわかった。
Crohn病患者における抗TNF‐α抗体の治療効果とTNF‐α遺伝子多型の検討

2.中心静脈栄養療法により緩解導入されたCD例の再発に関する因子の検討(栄養療法の緩解維持効果、TNFR遺伝子多型の検討を中心に)a)緩解導入後の栄養療法の経過を含めた臨床経過ならびに臨床像を詳細に検討できたCD132例を対象とし再発関連因子を検討した。その結果、非初発例では有意に再発のリスクが高くp=0.022,RR2.02)、狭窄型では再発のリスクが低かった(p=0.0004,RR0.29)。また、大腸病変を有さない例で再発のリスクが低い傾向にあったが(p=0.068,RR0.58)、栄養療法、サルファ剤による維持治療は再発のリスクを低下させる要因とはならなかった。b)次に上記の遺伝子多型が検討可能であった97例について、さらに再発関連因子を検討したところ、非初発例が有意な再発危険因子(p=0.004,RR2.75)であることに変わりはなかったが、非再発危険因子として狭窄型(p=0.0002,RR0.21)に加えてTNFRI遺伝子型でallele Gを有さないこと(p=0.017,RR0.45)が挙げられた。以上の検討から、栄養療法を中心に加療がなされているクローン病患者の再発関連因子として、臨床像に加えてTNFRSF1A遺伝子型も再発関連因子となることが示唆された。1.Crohn病患者の臨床像の検討本年度に主に進めているのが本項目であるが、当科で登録されているCrohn病患者254例中治療経過を含めて長期間の詳細な検討が可能であったのは177例であった。これらの患者の臨床像として年齢、性、発症年齢、病変範囲、病型(狭窄型、穿痛型)、肛門病変の有無、手術歴は既にデータベース化済みであるが、現在各患者における治療法についてデータベース化している。すなわち、薬物療法としてステロイド、サリチル酸製剤の使用状況のみならず、経過観察中の栄養療法(消化態/半消化態栄養剤)の継続状況を3ヶ月毎に検討中である。現在、123名までデータ集積が終了している。全データ集積が終了していないため統計学的解析はまだ行っていないが、現段階では栄養療法の有効性は病変範囲、肛門病変の有無と密接な関連があるようである。上述した臨床像の検討の途中経過より、過去にTNFα-308regionにおける遺伝子多型と肛門病変との関連を示唆する報告が欧米からなされていたため、同部位の遺伝子多型をCrohn病患者113例を用いてpreliminaryに検討してみた。その結果、遺伝子型をAA,AB,BBとした場合、日本人Crohn病患者113例ではAA型107例、AB型6例、BB型0例と多型性が殆ど見られず、本検討は中止した。現在TNF-αRの多型も含めて遺伝子多型検討部位を再検討中である。3.Crohn病患者における抗TNF-αモノクローナル抗体の治療効果の検討本項目に関する検討は、当初より予測されたように症例の蓄積が進んでいないのが現状である。本年度当科で抗TNF-αモノクローナル抗体による加療が適応されたCrohn病患者はのべ12例であるが、治療前後で大腸粘膜組織を採取可能であったのは、わずか2例であった。今後も継続して症例蓄積を行っていくが、状況によってはTNF-α遺伝子多型と治療反応性の検討は臨床症状や血液データの改善度のみで判定せざるを得ないと思われる。
なぜ政策の根本的転換は生じにくいのか－意思決定前提概念による国民皆保険政策の説明

平成28年度は(1)入院事前審査制度、(2)時限立法、(3)コメディカルの役割、(4)医療費適正化政策史研究に取り組んだ。主たる目的と研究成果は次の通りである。(1)入院事前審査制度研究は、戦前日本で運用されていた保険者入院事前審査制度がなぜ廃止されたのか、戦後何度か再導入が企図されたにも拘わらずなぜ実現しなかったのかという問いを明らかにすることを目的とする。研究の結果、1990年代以後、再導入が実現しなかったのは、利益や制度による説明よりも、アイディアの方がより説明力が高いことが明らかになった。以上をまとめた論文は『年報政治学』に掲載された。(2)時限立法研究は、法の有効期限を定める時限立法が、当初の期限通りに終了しているのか否か、終了していない場合、阻害する要因は何かを明らかにすることを目的とする。時限立法のデータセットを完成させ、その特徴を整理し、日本行政学会でポスター発表した。また生存分析を行い、日本政治学会で発表した。(3)コメディカルの役割研究は、日本と途上国のへき地保健医療政策におけるコメディカルの役割になぜ大きな違いがあるのかを歴史的に明らかにすることを目的とする。日本における医療従事者に関する政策の変遷を整理し、そこから導出される途上国への知見をまとめ、学会誌に投稿した。現在査読中である。(4)医療費適正化政策史研究は、戦後の医療費適正化政策を概観し、検討された政策オプションや改革の阻害要因をまとめることを目的とする。研究結果は、印南一路編(2016)『再考・医療費適正化』有斐閣として出版された。28年度が最終年度であるため、記入しない。【1.主研究に関する実績】1組織学習概念などの先行研究レビューを行ない、「組織的に学習された意思決定前提」という理論仮説を立て、2厚生官僚の意思決定前提を具体的に特定するために非公開のものを含む資料収集を進めた。以上が主要な成果である。研究成果は、公共政策学会研究大会で発表したほか、関西圏の行政学者の研究会である関西行政学研究会で発表し、示唆に富むコメントを多数もらうことができた。これらのコメントを踏まえて、論文を執筆し『公共政策研究』に投稿した(現在査読の結果待ち)。【2.サブ研究1:時限立法の実態調査】なぜ政策が転換しないのか、という当初の問題意識から「どうすれば政策を転換できるのか」という問題意識を抱いた。政策転換を促す制度設計の一つとして「サンセット法」がある。アメリカの州政府では政策転換を促す立法技術として実施されてきた。日本のサンセット法、すなわち時限立法が、政策転換を促す役割を果たしているのか否かを明らかにするための研究を実施した。戦後日本で制定された時限立法(失効条項、廃止条項、見直し条項を含む法律)をすべて抽出し、データセットを作成した。このデータセットから、失効期限が繰り返し延長されやすい時限立法の特徴を明らかにした。この研究成果の一部を神戸大学政治学研究会で発表し、示唆に富むコメントを多数もらうことができた。【3.サブ研究2:既存基本法の役割の研究】なぜ医療政策分野には、全制度をまたがる理念が存在しないのか、どのような要件を満たせば、個別の関係法令を取りまとめる「親法」としての医療基本法を制定できるのか、という問題意識を抱き、戦後制定され、現在も効力を有する44件の基本法の特徴を整理する研究を、共同研究者とともに研究した。この研究成果は、医事法学会で発表し、平成27年度に発行される年報医事法学に論文が掲載される予定である。平成27年度は、(1)入院事前審査制度、(2)意思決定前提、(3)時限立法、(4)コ・メディカルの役割、(5)医療費適正化政策史の5つの研究に取り組んだ。主たる目的と研究の成果は、下記の通りである。(1)入院事前審査制度研究は、戦前日本の保険者入院事前審査制度の廃止と再導入の挫折過程を明らかにすることを目的とする。非公表の内部文書を含む資料の収集と元厚生官僚5名にオーラル・ヒストリー・インタビューを実施した。まとめた論文は『年報政治学』に投稿し、現在査読中である。(2)意思決定前提研究は、「組織的に学習された意思決定前提」概念の構築を目指すものである。入院事前審査制度は本概念の構築に向けた事例の一つに位置付けられる。事例研究を終えたので、2016年度から本格的な理論構築を目指す。(3)時限立法研究は、政策を柔軟に変化させるための制度設計の手法として、米国のサンセット条項に着目し、類似する日本の時限立法が、政策終了を促す役割を果たしているか否かを検証することを目的とする。2015年度に戦後の全時限立法のデータセットを完成させ、その傾向を把握した。2016年度に法制局官僚にインタビューを実施し、仮説を検証する。研究結果は、2016年度の行政学会、政治学会で発表する。(4)コ・メディカル研究は、日本と途上国のへき地保健医療政策におけるコ・メディカルの役割になぜ大きな違いがあるのかを歴史的に明らかにすることを目的とする。2015年度に日本の政策の変遷をまとめた。2016年度に論文誌に投稿する予定である。

さらにセネガルやカンボジアをはじめとする途上国の制度と比較し、国際学会に発表する予定である。(5)医療費適正化政策史研究は、戦後の医療費適正化政策を概観し、検討された政策オプションや改革の阻害要因をまとめることを目的とする。この研究は、指導教員らと共著する本として出版される予定である。インタビュー依頼の取得が難航したこと、期待する資料の入手が困難だったことなどから、予定は少し遅れているが、博士論文の執筆に向けて順調に事例研究の蓄積が進んでいると言える。平成28年度は(1)入院事前審査制度、(2)時限立法、(3)コメディカルの役割、(4)医療費適正化政策史研究に取り組んだ。主たる目的と研究成果は次の通りである。(1)入院事前審査制度研究は、戦前日本で運用されていた保険者入院事前審査制度がなぜ廃止されたのか、戦後何度か再導入が企図されたにも拘わらずなぜ実現しなかったのかという問いを明らかにすることを目的とする。研究の結果、1990年代以後、再導入が実現しなかったのは、利益や制度による説明よりも、アイディアの方がより説明力が高いことが明らかになった。以上をまとめた論文は『年報政治学』に掲載された。(2)時限立法研究は、法の有効期限を定める時限立法が、当初の期限通りに終了しているのか否か、終了していない場合、阻害する要因は何かを明らかにすることを目的とする。時限立法のデータセットを完成させ、その特徴を整理し、日本行政学会でポスター発表した。また生存分析を行い、日本政治学会で発表した。(3)コメディカルの役割研究は、日本と途上国のへき地保健医療政策におけるコメディカルの役割になぜ大きな違いがあるのかを歴史的に明らかにすることを目的とする。日本における医療従事者に関する政策の変遷を整理し、そこから導出される途上国への知見をまとめ、学会誌に投稿した。現在査読中である。(4)医療費適正化政策史研究は、戦後の医療費適正化政策を概観し、検討された政策オプションや改革の阻害要因をまとめることを目的とする。研究結果は、印南一路編(2016)『再考・医療費適正化』有斐閣として出版された。2014年度から元厚生官僚へのオーラル・ヒストリー・インタビューを実施するため、候補者を絞り、質問表を作成し、インタビュー準備を進めていたが、候補者から断られてしまったため、結局実施することができなかった。意思決定前提概念の精緻化には、元厚生官僚へのオーラル・ヒストリーが不可欠である。計画はやや遅れていると言える。入院承認制度に関する複数の元厚生官僚へのインタビューを通じて、政策転換を実現させる要因が抽出された。これまで政策転換を阻害する要因(意思決定前提)、政策転換を実現させるための制度設計手法(時限立法)について検討してきたが、政策転換を実現させる要因についても視野を広げて研究を進めていきたいと考えている。28年度が最終年度であるため、記入しない。【1.主研究の推進方策】引き続き資料調査、理論仮説の構築を進めつつ、オーラル・ヒストリー・インタビューを実施し、理論の検証に必要なデータを収集する。【2.時限立法研究】作成したデータセットから、いくつかの仮説を構築した。内閣法制局や議院法制局担当者にインタビューを実施し、仮説を検証する。平成27年度中に学会誌に投稿する。【3.基本法研究】
時間配分に着目した若年層の教育・所得・健康格差の要因と帰結に関する実証研究

本研究は就業状態や人的資本・所得、健康資本の格差について、その原因と帰結を時間配分に注目し実証し、次の知見を得た。失業はメンタルヘルス、運動習慣、睡眠時間に影響を与える。大学時代の過ごし方と卒業後の非正規から正規への移行には、男女ともアルバイト経験が正の相関、男性では他人との交流時間が正の相関を持っていた。人的資本と時間配分の関係については、フルタイムで働く女性のうち、低賃金と高賃金の者が異なる理由で通勤時間を短くしていた。1999年の女性の休日・深夜労働の解禁後、中高年層の正規労働者、若年層の非正規労働者の労働時間が長くなった。これらの研究成果は査読付学術誌やDP、国内外の学会で発表された。本研究の目的は、若年層における就業状態や人的資本・所得、健康資本の格差について、その原因と帰結を、個人特性、時間配分、教育・訓練制度に注目し、マイクロデータを用いて明らかにすることである。本研究は主として、(1)個人特性や従業上の地位が生活習慣や時間配分に及ぼす効果に関する研究(2)個人の時間配分が所得・健康資本に与える影響に関する研究(3)教育制度と学力の格差に関する研究、から構成される。当該年度は、(1)については、失業が個人の健康や生活習慣に与える効果についての分析を精査した。パネル分析より、失業は主観的な健康観に影響を与えないが、メンタルヘルス、運動習慣、睡眠時間に影響を与えることを確認した。また、人的資本が時間配分に与える影響について、フルタイムで働く女性の通勤時間について分析を行った。その結果、低賃金の女性は自宅近くで職探しを行うため通勤時間が短くなり、高賃金の女性も余暇時間を確保するため通勤時間を短くしていることが明らかになった。中程度の賃金の女性は郊外に住んで都心に通勤するため、通勤時間が長くなることが示された。(2)については、『社会生活基本調査』の匿名データを用いて、余暇時間の使い方の変化を分析した。1個人の1日目と2日目の生活時間の変化を用いて個人効果を取り除いた推定を行った結果、1)休日において睡眠時間が年々増加していること、2)休日のテレビ視聴等の時間が年々減少していること、3)休日のスポーツ時間は平日と比べて長いが、その長さは年々減少していること、が暫定的に示された。(3)については、IEA国際数学・理科教育動向調査(TIMSS)の個票データを用い、勉強時間などの個人の時間の使い方の成績への影響を分析した。先行研究で使用された2003年・2007年のデータに加え、2013年に公表された2011年のデータを使った分析を行った。本研究の目的は、就業状態や人的資本・所得、健康資本の格差について、その原因と帰結を、個人特性、時間配分、教育・訓練に注目し、マイクロデータを用いて明らかにすることである。平成25年度、研究代表者・菅は従業上の地位が生活習慣や時間配分に及ぼす効果として、失業が個人の健康や生活習慣に与える効果についてのこれまでの研究成果を、査読付き英文学術誌Industrial Healthの特集論文として発表した。パネル分析から得られた結果は、失業は主観的な健康観に影響を与えないが、メンタルヘルス、運動習慣、睡眠時間に影響を与えていたことであった。また、大学時代の時間の過ごし方が卒業後の従業上の地位の移行に及ぼす影響についてアンケート調査の結果を用いて分析し、非正規から正規への移行について、男女ともアルバイト経験が正の相関を持ち、男性については他人との交流時間が正の相関を持つことを明らかにし、その結果を研究会及びDPで発表した。研究分担者の梶谷氏は、『社会生活基本調査』の匿名データを用いて、「普段の日」と比較した「休みの日」の生活時間の20年間の変化について、就業状態の違いに着目した分析を行い、男女とも有業者の休日の睡眠時間が年々増加している反面スポーツ時間が減少していること、男女とも有業者の家事・育児時間は休日のほうが長いが、女性無業者は休日のほうが短いことを示した。その結果は「公的統計のミクロデータの利用に関する研究集会」において発表された。また、玉田氏は、同じく『社会生活基本調査』の1991年、1996年、2001年の匿名データを用いて、1999年施行の労働基準法改正による女性に対する休日労働・深夜労働の解禁の影響を分析した。分析の結果、労働基準法の改正後に中高年層では女性正規労働者、若年層では女性非正規労働者の労働時間が長くなっていることが示唆され、その結果をDPで発表した。

本研究の目的は、若年層において就業状態や人的資本・所得、健康資本の格差が生じているか、それはいつ何をきっかけに生じたのかを家庭環境、時間配分、教育・訓練制度に注目し検証することである。本研究は、(1)従業上の地位変化が生活習慣や時間配分に及ぼす効果に関する研究(2)個人の時間配分が所得・健康資本に与える影響に関する研究(3)教育制度と学力の格差に関する研究の3部から構成されている。(1)については、これまでのところ、パネルデータを用いて、失業が個人の健康や生活習慣に与える効果についての分析、母親の就労が思春期の子どもの学校での行動や成績に与える影響についての分析を行った。結果から、個人の異質性をコントロールした場合、失業は、主観的な健康観に影響を与えないが、メンタルヘルス、運動習慣、睡眠時間に影響を与えることが明らかになった。また、父母の学歴や家庭の経済状況を考慮すると母親の就労自体は子どもの行動に悪い影響を与えていないことも明らかになった。(2)については、当該年度は若年層の時間配分に関する先行研究のサーベイを行い、『働き方とライフスタイルの変化に関する全国調査』の2007年調査と2008年調査を用いて、時間配分の違いによって所得や健康状態にどれぐらいの差がみられるのかを記述統計から確認している。(3)に関しては、2002年の学習指導要領の改正が学力分布に与えた影響を分析するため、先行研究のサーベイを行った。また、国際的に行われているテストであるTrends in International Mathematics and Science (TIMSS)、Program for International Student Assessment (PISA)のデータセットを入手し、データクリーニングを行っているところである。それぞれの研究代表者・研究分担者は計画に沿って各自の担当テーマに関する研究を進めており、研究の進捗状況はおおむね順調である。具体的には、菅は従業上の地位変化が生活習慣や時間配分に及ぼす効果に関する研究を昨年度より継続して行っており、当該年度は研究成果の海外学会での報告、及び査読付き雑誌への投稿を行った。梶谷は個人の時間配分が所得・健康資本に与える影響に関する研究ー特に個人の時間配分が所得に与える影響についての研究を、統計センターより提供された『匿名データ』を用いて進めている。玉田は個人の時間配分が教育・余暇に与える影響を、国際的な公開マイクロデータTIMSSを用いて進めている一方、人的資本が時間配分に与える影響についての論文を査読付き雑誌に投稿し、アクセプトされた。それぞれの研究代表者・研究分担者は計画に沿ってそれぞれの担当テーマに関する研究を進めており、研究の進捗状況はおおむね順調である。具体的には、菅は従業上の地位変化が生活習慣や時間配分に及ぼす効果に関する研究、梶谷は個人の時間配分が所得・健康資本に与える影響に関する研究、玉田は教育制度と学力の格差に関する研究をそれぞれ進めており、順調に研究成果を挙げている。引き続きそれぞれの研究代表者・研究分担者は当初の計画に沿って担当テーマに関する研究を進めていく。事業最終年度に当たる次年度は、データを共有し、共著の体制をとることで集中して研究分析を進めていく。具体的には、『社会生活基本調査』の1991年・1996年・2001年・2006年の「匿名データ」を共通のデータとして、(1)個人の特性や従業上の地位が生活習慣や時間配分に及ぼす効果に関する研究と、(2)個人の時間配分が所得・健康資本に与える影響に関する研究、特に「生活時間の使い方と所得との関係」についての研究を進展させる。
癌抑制因子VHLの新規機能の解明

VHL病の原因遺伝子であるpVHLは、HIF-alphaの分解を促進する。pVHLの新規基質を探索した結果、転写因子B-Mybを同定した。B-MybはVEGF受容体やPDGF受容体依存的にリン酸化されるとpVHLに認識されにくくなり、安定化することを明らかにした。また、ヌードマウスへの移植実験により、B-Mybが腫瘍形成能を有することを示した。さらにマイクロアレイ解析によりB-Mybは、HIF-alpha非依存性の経路を制御していることが示された。これらの結果はB-MybがHIF-alpha経路とは別の経路を制御することでVHL病の発症や進行を抑制していることを示唆している。家族性腫瘍症候群VHL病の原因因子として同定されたVHLは、ユビキチンリガーゼ(E3)として機能し低酸素誘導性転写因子HIF-alphaをユビキチンープロテアソーム系依存的に分解に導く。VHLが不活性化しこの機構が破綻することが、VHL病発症の一因であることが知られている。しかしながら、VHL病は多彩な病態を示すことより、まだ未同定の発症メカニズムがあることが考えられている。われわれはVHLの新たな機能解明を目的としてVHLと相互作用する因子の同定を免疫沈降法及び質量分析法を用いて行い、B-MybをVHLの新規基質として同定した。B-Mybは細胞周期依存的に発現制御を受ける転写因子でありS期に発現が最大となるB-Mybの活性化は、細胞周期の亢進を引き起こし、恒常的な活性化は細胞のガン化に寄与していると考えられている。そこでわれわれは、VHLによるB-Myb分解の分子機構解明を生化学的および細胞生物学的手法を用いて進めている。まずVHLとB-Mybを哺乳類培養細胞293Tに過剰発現させ、プロテアソーム阻害剤存在下で、免疫沈降法を行うことにより、両者が結合することを明らかにした。次にVHL、ElonginB、ElonginC、Cul2およびRbx1からなるCRL2VHLE3複合体をバキュロウイルス発現系を用いて精製した。ユビキチン化反応に必要な酵素E1とE2そしてユビキチンさらにATPを加えB-MybとE3複合体を反応させることにより、試験管内でB-Mybへのユビキチン化反応を起こすことができることを明らかにした。さらには過剰発現を用いた実験でVHLによりB-Mybの安定性が制御されていることも明らかにした。この研究の進展によりVHL病発症メカニズムの更なる解明が期待される。前年度にVHLとB-Mybを哺乳類培養細胞293Tに過剰発現させ、両者が結合することを明らかにしていたが、今年度は内在性のVHLとB-Mybが結合することを明らかにした。また、293T細胞でRNA干渉法を用いてVHLの発現を抑制することにより、B-Mybの発現量が亢進することも明らかにした。さらにヌードマウスを用いてVHL欠失細胞株786O細胞の腫瘍形成能をB-myb発現抑制が促進することを明らかにしている。われわれはVHLの新たな機能解明を目的としてVHLと相互作用する因子の同定を行い、B-MybをVHLの新規基質として同定した。そこで、VHLによるB-Myb分解の分子機構を生化学的および細胞生物学的手法を用いて解明し、VHL病発症メカニズムの更なる解明を目的として研究を進めた。生理的条件下でVHLがB-Mybと結合することを明らかにした。VHLの欠損によりVHL病が発症するが、このときHIF-alphaの蓄積と共にB-Mybも蓄積し、HIF経路の活性化による腫瘍形成を抑制していることを見出した。すなわち、VHLとB-Mybが共に欠損すると腫瘍形成能が著しく亢進することが分かった。

HIF経路の下流分子としてVEGF(血管内皮細胞増殖因子)やPDGF(血小板由来成長因子)が知られているが、これらの増殖因子刺激によりB-Mybがチロシンリン酸化されるとpVHLに認識されなくなり安定化することも見出した。これはネガティブフィードバックループの存在を示唆している。これらの発見はVHL病発症の病因解明に重要な意味を持つと思われる。VHL病の原因遺伝子であるpVHLは、HIF-alphaの分解を促進する。pVHLの新規基質を探索した結果、転写因子B-Mybを同定した。B-MybはVEGF受容体やPDGF受容体依存的にリン酸化されるとpVHLに認識されにくくなり、安定化することを明らかにした。また、ヌードマウスへの移植実験により、B-Mybが腫瘍形成能を有することを示した。さらにマイクロアレイ解析によりB-Mybは、HIF-alpha非依存性の経路を制御していることが示された。これらの結果はB-MybがHIF-alpha経路とは別の経路を制御することでVHL病の発症や進行を抑制していることを示唆している。VHL病は多彩な病態を示すことより様々な原因があることが予想される。本研究ではVHLと相互作用する新たな因子としてB-Mybを同定し解析を進めている。現在までに生理的条件下でVHLとB-Mybの結合すること、VHLノックダウンによリB-Mybの発現量が亢進すること、さらにはヌードマウスを用いてVHL欠失細胞株786O細胞の腫瘍形成能をB-myb発現抑制が促進することを明らかにしていることから、研究はおおむね順調に進展していると判断される。27年度が最終年度であるため、記入しない。分子生物学VHLによるB-Myb分解の分子機構を生化学的および細胞生物学的解析により進めていく。VHLの基質として報告されているHIFと、B-MybのVHL依存的分解の関係を細胞生物学的に解析する。これらの研究を進めてVHLによるB-Myb分解の分子機構を明らかにしていくVHL病は多彩な病態を示すことより様々な原因があることが予想される。B-Mybの恒常的活性化は癌化を引き起こすと考えられている。現在までにVHLとB-Mybの結合、VHLによるB-Mybの試験管内ユビキチン化反応の促進、細胞内でのVHLによるB-Myb分解の促進を明らかにしていることから、研究はおおむね順調に進展していると判断される。VHLによるB-Myb分解の分子機構を生化学的および細胞生物学的解析により進めていく。生理的条件下でのVHLとB-Mybの結合を検討する。VHLが不活性している細胞株786O細胞にVHLを再導入することによりB-Mybの安定性が変化するかどうかを検討する。VHLの基質として報告されているHIFは酸素濃度依存的にVHLに分解されることを知られているが、B-MybのVHL依存的分解にも酸素濃度が関与するかどうかを検討する。これらの研究を進めてVHLによるB-Myb分解の分子機構を明らかにしていく27年度が最終年度であるため、記入しない。
教育の公共的機能に関する意識の潜在構造の解明

教育の公共的機能についての日本人の認識を国際比較の観点から把握し、実証的なデータに基づいて、教育が社会に資することをいかにして示すかを検討した。主として、社会階層と社会移動に関する調査(SSM)や、意識の国際比較調査(ISSP)などのデータを用いて、反事実的発想に基づく因果効果の測定という発想の重要性を、様々な統計分析を通じて訴えた。それらの成果は、数々の国際学会での発表や、英語論文として公表されたほか、最終年度には中公新書『日本の公教育ー学力・コスト・民主主義』としてまとめられた。本年度は、教育に関する公共的機能の意識形成のベースとなる社会階層、社会構造、教育選択に関する分析を中心に、一般社会への研究成果の発信も含めて公表してきた。また研究課題に関する最新の情報を獲得すべく、3月には国際学会に出席し、資料も収集した。具体的には、日本人は教育を重視してはいるが、その重視というのはあくまで個人ベースであって、公共的意義というベースに立ったものではないこと、それゆえ「教育について責任を取るべきだ」といえば何となく賛成する人が多いものの、費用が絡んできた場合には優先順位が下がること、特に高等教育に対する不信感が根強く、公的に教育機会の平等をはかるという意識が欠けること、という問題がある。そういった問題点がなぜ生じるのかを、過去の社会調査データ(SSM調査など)や文部科学省の集計データなどを用いて分析し、論文化したり、海外で学会発表したりした。また学校の果たす進路選択の役割、学校と保護者との関係性も、そうした教育における公共的意識形成に関与すると考えられ、従来から行ってきた計量的分析をまとめ、編著書として公刊した。一般論として言えることは、確かに教育の不平等は存在するが、一方で長期的視点に立てば、教育拡大は社会の平等化に一定程度寄与しており、また機会の平等化も進んでいる。ただし近年の急速な格差の拡大、特に子育て世代の貧困層の増加は、そうした動きを止め兼ねない。そうした格差を放置しておくことは、特に下層出身者にとっては社会から排除されたと意識されることになり、社会の分断化、ひいては民主主義社会における参加の理念を取り崩すもととなるかもしれない。このことは中・上層階層にとっても決して他人事ではない。純粋な研究活動だけではなく、そういった内容を比較的多くの人が手に取るであろう媒体に発表することで、成果の一般社会への還元にも努めた。研究成果を複数まとめて公表している。また資料収集も予定通り行っている。次の研究成果の公表に向けての準備も、特に問題なく進めている。本年度は、主としてSSM調査やInternational Social Survey Programme (ISSP)のSocial Inequality module data(調査年度2009年)のデータを分析し、一部については編著本を構成するチャプターとして刊行されているほか、既に原稿を提出し、刊行待ちとなっているものがある。それ以外には、主に学会発表など、分析結果の公表を行い、サジェスチョンを得るように努めた。その中で明らかにしたのは、まず教育に関する計量的データの取り扱いであり、エビデンス・ベースドの教育政策という風潮が強まる中で、その流れ自体は好ましいと考えるが、データの性質や人間世界という歴史や文化を背景にもち、かつ自ら考えて行動する人間の特性を考慮すれば、安易に自然科学の適用をすればそれで済むのではなく、分析結果の外的妥当性などを常に考慮しなければならないこと、また多用される回帰分析についても、2つの対照的な社会観によって全く異なる方向に解釈できる可能性があること、統計的分析自体はニュートラルに感じられても、それは分析者の価値観や考え方と独立ではなく、そうした問題を自覚しておく必要があることなどを述べた。以上を踏まえて、日本の国公立大学が、高等教育進学機会の平等化に一定の寄与をした可能性があること、しかしそうした不平等の認知には、高階層出身者は必ずしも敏感ではないこと、教育費投資の多い国では、金持ちだけが大学に行けるという意識に対して否定的な態度を持つ傾向があること、などを明らかにした。つまり日本の不平等や格差の問題と、グローバルな視点から見た格差と意識の関係を明らかにすることができた。さらに過去の研究成果を国際的に広く周知するため、大阪大学出版会より『なぜ日本の公教育費は少ないのか』(勁草書房・2014)の英訳を出版できた。計画段階では2回の海外学会発表の旅費を見込んでいたが、うち1回については、日本学術振興会の日独先端科学シンポジウムに参加する機会を得て、そこで研究報告をすることができ(旅費は日本学術振興会)、その分、多く資料や英文校正に回すことが可能となった。英語のネイティブチェックを受けて、これから出版される本や、投稿、2017年4月にアメリカで行われる学会の準備に充てることが可能となり、順調に進んでいると判断している。教育がもつ公共的意義の解明という課題に応えるため、最終年度は1その成果を単著の書物としてまとめること、2その成果を国際学会において公表し、一部は英語論文としてとりまとめた。1については、教育の公共的意義を実証的に明らかにするために、教育経済学や近年の英米の実証研究を参照しつつ、日本のデータを用いて、教育の正の外部性や社会的意義を示した。その成果が中公新書『日本の公教育ー学力・コスト・民主主義』である。2については、4月にAmerican Educational Research Associationの年次大会において、また3月にComparative and International Education Societyの年次大会において、いずれも別の在米韓国人社会学者との共同セッションを開き、そこでSSMデータなどを用いた計量分析の結果から、日本の教育システムの格差構造やその打開策などについて論じた。