hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
両親媒性イオンをプローブとする有機イオン会合電気化学分析法

今年度の研究実績は,電気化学的手法における両親媒性イオンをプローブとして利用することの有用性を示した以下の5点である.1.両親媒性電極活性であるFe TMAイオンのカーボンペースト電極への吸着挙動に与える対イオンの影響をストリッピングボルタンメトリーにより調べた結果,吸着には主に2種類の吸着形態があることが分かり,特に高分子電解質の濃縮・測定場としてカーボンペーストが有望であることがわかった.2.PARとFe TMAとのイオン会合を利用したPARの吸着ストリッピングボルタンメトリーを検討し,PARと置換不活性な錯体をつくるコバルトイオンの測定法を確立した,3.両親媒性陰イオンをドープした可塑化PVC電極を用いて,合成高分子陽イオンに対する応答特性を調べ,この種のイオンセンサー高分子陽イオンの測定に応用できることを示し,このイオンセンサーの応答機構についてはFT-IRなどを用いて詳細に検討し,電位決定イオンが両親媒性陰イオンの対イオン(ナトリウムイオン)であることを明らかにした.4.両親媒性陰イオンをドープした可塑化PVC電極を用いて,エタノールに対する電位応答特性を検討し,イオン交換樹脂との併用により,清酒中のエタノールの簡便な測定法を確立した.5.トルイジンブルーに感応するイオンセンサーを用いて,キトサンの電位差コロイド滴定法を確立した.オリゴキトサンのコロイド滴定を検討することで,低分子のキトサンがコロイド滴定に寄与しないことを明らかにして,トルイジンブルーを用いるキトサンのコロイド滴定を特性化した.今年度の研究実績は,電気化学的手法における両親媒性イオンをプローブとして利用することの有用性を示した以下の5点である.1.両親媒性電極活性であるFe TMAイオンのカーボンペースト電極への吸着挙動に与える対イオンの影響をストリッピングボルタンメトリーにより調べた結果,吸着には主に2種類の吸着形態があることが分かり,特に高分子電解質の濃縮・測定場としてカーボンペーストが有望であることがわかった.2.PARとFe TMAとのイオン会合を利用したPARの吸着ストリッピングボルタンメトリーを検討し,PARと置換不活性な錯体をつくるコバルトイオンの測定法を確立した,3.両親媒性陰イオンをドープした可塑化PVC電極を用いて,合成高分子陽イオンに対する応答特性を調べ,この種のイオンセンサー高分子陽イオンの測定に応用できることを示し,このイオンセンサーの応答機構についてはFT-IRなどを用いて詳細に検討し,電位決定イオンが両親媒性陰イオンの対イオン(ナトリウムイオン)であることを明らかにした.4.両親媒性陰イオンをドープした可塑化PVC電極を用いて,エタノールに対する電位応答特性を検討し,イオン交換樹脂との併用により,清酒中のエタノールの簡便な測定法を確立した.5.トルイジンブルーに感応するイオンセンサーを用いて,キトサンの電位差コロイド滴定法を確立した.オリゴキトサンのコロイド滴定を検討することで,低分子のキトサンがコロイド滴定に寄与しないことを明らかにして,トルイジンブルーを用いるキトサンのコロイド滴定を特性化した.
海馬が合成する脳ステロイドは神経シナプスでの記憶学習の強力なモジュレータ

海馬スライスの神経シナプスを共焦点顕微鏡で画像解析することで、性ホルモンによる神経スパインの急性的でnon-genomicな増加の解析を行った。男性ホルモンT, DHT及び女性ホルモンE2, PROGを海馬スライスに2時間作用させてグルタミン酸神経のスパインが増加した。その分子機構は「性ホルモンが神経スパイン内に存在する各々の古典的受容体に結合→LIMKやMAPKなどの蛋白キナーゼのリン酸化→cofilinやcortactinのリン酸化→アクチン重合→スパインが増加する」経路であることを発見した。電気生理実験からE2が長期増強を成立させるnon-genomic経路を発見した。(1)海馬スライスの神経シナプスを可視化して、共焦点顕微鏡で3次元像を解析することで、性ホルモンによる神経スパインの早い増減の解析を行った。この研究の結果、「海馬スライスでのエストラジオールE2の2時間短期作用→神経スパイン内にあるE2受容体ERaとERbに結合→LIMK, MAPK, PKA, PKC, PI3Kのリン酸化→アクチン制御蛋白(cofilinやcortactin)のリン酸化→アクチン重合→スパインが増加する」であることを発見し、Brain Research (2014) Special Issue, Brain and Memoryに2報を投稿し、掲載された(Web on-line)。Impact Factor 8。(2)更に「海馬スライスでのテストステロンの2時間短期作用→神経スパイン内にある男性ホルモン受容体ARへの結合→LIMK, MAPK, PKA, PKCのリン酸化→アクチン制御蛋白(cofilinやcortactin)のリン酸化→アクチン重合→スパインが増加する」であることを発見しBrain Research (2014) Special Issue, Brain and Memoryに投稿し、掲載された(Web on-line)。(3)多電極電気生理法を海馬スライスに適用し、E2を合成する酵素P450aromを30分間阻害すると、長期増強LTPが抑制されることを見出した。しかしあらかじめE2を灌流しておくと、LTPは阻害されない。これはスライス中で早いE2合成起こっていることを示している。この海馬スライスに、男性ホルモンDHTを加えて相互作用を観測中である。(1)海馬スライスの神経シナプスを可視化して、共焦点顕微鏡で3次元像を解析することで、性ホルモンによる神経スパインの急性的non-genomicな増減の解析を行った。海馬スライスのCA1領域(空間記憶にかかわる)のグルタミン酸神経において、「エストラジオールE2の2時間短期作用では:神経スパイン内にあるE2受容体ERaとERbに結合→MAPK, PKA, PKC, PI3Kのリン酸化→cortactin(アクチン制御蛋白)のリン酸化→アクチン重合→スパインが増加する」経路があり、更にLIMKを経由する「E2がERaとERbに結合→LIMKのリン酸化→cofilin(アクチン制御蛋白)のリン酸化→F-アクチン分裂の抑制→スパインが増加する」経路もあることを発見した。(2)海馬スライスのDG領域(神経新生が起こる)のグルタミン酸神経においても、CA1とよく似たE2の駆動する信号系があり、スパインが増加することを見出した。DG領域のグルタミン酸神経では、E2によるスパインの変動は無いというのが世界の常識で、これを覆した。(3)「海馬スライスでの男性ホルモンT, DHTの2時間短期作用では:神経スパイン内にある男性ホルモン受容体ARへの結合→LIMK, MAPK, PKA, PKCのリン酸化→アクチン制御蛋白(cofilinやcortactin)のリン酸化→アクチン重合→スパインが増加する」であることを発見した。信号系はE2作用とかなり似ていたが、PI3Kが関与していないところが、E2作用と異なっていた。(4)多電極電気生理法を海馬スライスに適用し、E2を合成する酵素P450aromを30分間阻害するだけで、長期増強LTPが抑制されることを見出した。ここに並行してE2を灌流しておくと、LTPは阻害されない。これはスライス中で早いE2合成起こっていて、LTP成立に重要であることを示している。この海馬スライスに、男性ホルモンDHTを加えて相互作用を観測した。(理由)初年度と次年度で第一目標とした、女性ホルモンと男性ホルモンが、短時間で海馬の神経シナプスを増加させるメカニズムを解明したことに加えて、これらを論文にまとめて一流誌に投稿して、有力な雑誌の特集号に6報の論文が掲載出来たからである。平成28年度には有名な2つの国際会議に招待講演を依頼されている。International Congress of Endocrinology(北京)とINTERNATIONAL MEETING ON: "STEROIDS AND NERVOUS SYSTEM"(トリノ・イタリア)である。(1)海馬スライスの神経シナプスを超解像共焦点顕微鏡で3次元像を解析することで、性ホルモンによる神経スパインの急性的non-genomicな増減の解析を行った。海馬スライスのCA1領域(空間記憶にかかわる)のグルタミン酸神経において、女性ホルモンの一種であるプロゲステロンPROGの2時間短期作用を調べて、「PROGが神経スパイン内にあるPROG受容体PRに結合→MAPKのリン酸化→cortactin(アクチン制御蛋白)のリン酸化→アクチン重合→スパインが増加する」経路があり、更にLIMKを経由する「PROGがPRに結合→LIMKのリン酸化→cofilin(アクチン制御蛋白)のリン酸化→F-アクチン分裂の抑制

→スパインが増加する」経路があることを発見した。(2)海馬スライスでの男性ホルモンT, DHTの2時間短期作用を調べて、「神経スパイン内にある男性ホルモン受容体ARへの結合→LIMK, MAPKのリン酸化→アクチン制御蛋白(cofilinやcortactin)のリン酸化→アクチン重合→スパインが増加する」であることを発見した。(3)海馬スライスでの強い女性ホルモンE2の2時間短期作用を調べて:「神経スパイン内にある女性ホルモン受容体ERへの結合→LIMK, MAPKのリン酸化→アクチン制御蛋白(cofilinやcortactin)のリン酸化→アクチン重合→スパインが増加する」であることを発見した。(4)以上の3種類の異なる性ホルモンの神経スパイン作用を比較して、その全てが、スパイン内の膜に結合した古典的受容体を介していること、更に(シナプス可塑性に関与する)LIMK, MAPKなどのリン酸化酵素を稼働させて、スパイン増加を引き起こすという、non-genomic作用のかなり一般的な仕組みを解明した。海馬スライスの神経シナプスを共焦点顕微鏡で画像解析することで、性ホルモンによる神経スパインの急性的でnon-genomicな増加の解析を行った。男性ホルモンT, DHT及び女性ホルモンE2, PROGを海馬スライスに2時間作用させてグルタミン酸神経のスパインが増加した。その分子機構は「性ホルモンが神経スパイン内に存在する各々の古典的受容体に結合→LIMKやMAPKなどの蛋白キナーゼのリン酸化→cofilinやcortactinのリン酸化→アクチン重合→スパインが増加する」経路であることを発見した。電気生理実験からE2が長期増強を成立させるnon-genomic経路を発見した。初年度で第一目標とした、女性ホルモンと男性ホルモンが、短時間で海馬の神経シナプスを増加させるメカニズムを解明したことに加えて、これらを論文にまとめて一流誌に投稿してacceptされ、Web on-lineで出版出来たから。基本的に交付請求書に書いた研究計画どおりに進めてゆく方針である。ただ初期の方針では、「1年目の平成26年は実験に集中し、平成27年と平成28年には、実験を少なくして行って、むしろ結果をまとめて、英語論文として投稿し一流誌に採択されることを目指す」計画だった。しかし、これを変更して、平成26年と平成27年中にも、個々の研究成果を英語論文で投稿し出版を行った。このように、実験の途中でも論文を書くために、実験研究を3年目にもかなり行うことにした。今年は、国際会議で招待講演を行い討論し、我々の発見した女性ホルモンと男性ホルモンが神経スパインを急性的non-genomicに増減させている機構を、世界の代表的学者に周知させる予定である。神経内分泌学基本的に交付請求書に書いた研究計画どおりに進めてゆく方針である。
傾斜地における火炎・熱気流性状の熱流束予測モデルへの展開

傾斜地における火炎及び熱気流性状は、火災安全工学上、最も基本的な性状の1つである。本研究では、まず火災プルーム中心軸を定義して、中心軸上の温度と火源からの距離の関係について検討した。その結果、傾斜角度10°を境にその性状が大きく変化し、傾斜角度が大きくなるにつれて間欠火炎領域とプルーム領域の区別が温度的につかなくなることを示した。またx方向およびz方向の温度分布については、傾斜角度10°を境に性状が大きく異なり、z方向の温度分布は傾斜角度が大きくなるにつれてその幅を狭める反面、x方向へはその幅を広げる性状が確認されたとともに、斜面上での温度分布が対数正規分布を仮定して整理できる可能性を示した。本研究は、傾斜地において発生した火災を対象として、火炎形状,温度・速度性状といった火炎及び熱気流の基礎性状を、延焼を決定する主要因である熱流束の予測モデルへ展開することを目的としている。平成25年度は、このうち傾斜地における火炎形状と温度分布に着目した。10cm四方の正方形,10cm×60cmの矩形及び1cm×60cmの線形の開口部をもつLPGバーナーを使用して、斜面角度を0°, 10°, 20°, 30°, 40°の5段階設定し、火炎をVTR撮影することにより火炎形状を読み取った。また、線径0.32mmφのK型熱電対を90本使用し、火炎周囲の温度場を3次元的に計測した。傾斜地における火炎形状として火炎の高さ,斜面上への付着長さ,傾斜角度を取りあげ、発熱速度および斜面角度との関係を調べたところ、1斜面上への付着長さは、正方火源の場合は発熱速度にあまり依存せず斜面角度のみで決まったが、線形火源の場合は特に斜面角度20°以上の場合で発熱速度の影響が現れること、2斜面上への付着長さを代表長さの項に組み込んだ新たな無次元数を用いることにより、火炎高さと発熱速度の関係を火源形状や発熱規模に依存せず1つの関係で整理できること、を示した。さらに、斜面に沿った方向及び斜面に対し垂直な方向の温度分布に注目し、1火源中心軸に沿った温度は、斜面角度が大きくなると、水平面での火災プルーム(火炎及びその上方に形成される熱気流)で提唱されている連続,間欠,プルーム領域といった区分けが適用できなくなること、2温度分布の広がりが単純な分布曲線で表現できること、3温度分布幅は、斜面角度が大きくなるにつれ、斜面方向へは広がり、高さ方向へは狭まる傾向があること、を示した。これらの成果を、査読付き国際プロシーディングに1報,国内学会で2報(1報は5月発表予定)発表した。本研究では、傾斜地における火災プルーム性状について、斜面上の火炎が下流側へ及ぼす熱流束を予測可能とするモデルを構築することを目的とした。そのために、1傾斜面上における火災プルーム中心軸の定義とそれに沿った温度減衰性状,2傾斜面上における火災プルームの温度分布の解明を目標として一連の実験的研究を行った。さらに、熱流束を対流由来成分と放射由来成分に分離して測定し、実験データを蓄積した。まず温度データについて、火災プルーム中心軸を定義して、中心軸上の温度と火源からの距離の関係について検討した。その結果、傾斜面上の火災プルームは、傾斜角度10°を境にその性状が大きく変化し、傾斜角度が大きくなるにつれて間欠火炎領域とプルーム領域の区別が温度的につかなくなることを明らかにした。次にx方向およびz方向の温度分布について検討した。こちらも傾斜角度10°を境に性状が大きく異なり、z方向の温度分布は傾斜角度が大きくなるにつれてその幅を狭める反面、x方向へはその幅を広げる性状が確認された。また、x方向の温度分布については、火炎が斜面方向へ倒れこむため、火炎からの照り返し熱の影響が火災プルーム中心軸を基準として上流側と下流側で異なると推測される。そのため、温度分布形状を単純な正規分布形状ではなく、対数正規分布を仮定して表現することに成功した。熱流束については、ガードン型熱流束センサーと放射熱流束センサーを併用して分離測定を行った。その結果、傾斜角度が大きくなると全熱流束に占める放射熱流束の割合が大きくなる傾向が見られた。燃焼工学傾斜地における火災プルームからの熱流束の予測モデルを構築するには、火災プルームの基本性状である火炎形状,火災プルーム主軸に沿った温度減衰性状,温度分布性状などの把握が不可欠である。平成25年度は、当初計画通り、平成24年度までに取得した温度データを整理して、火炎及び熱気流の垂直方向/

斜面方向の温度分布を求め、発熱速度と傾斜角度,火災プルーム中心軸からの距離を変数とした温度分布曲線を求めることができた。特に、傾斜面上における火災プルーム中心軸に沿った温度は、その減衰開始点が、傾斜角度が大きくなるにつれて下流側へ遠ざかり、間欠火炎領域とプルーム領域の区別がほとんどなくなること、温度分布の広がりを表す指標βが傾斜角度に単調に依存することを明らかにし、これにより、温度分布を予測可能とする端緒をつけたことは大きな成果である。また、速度計測については、差圧計測による流速計測方法の検討を進めるとともに、数値シミュレーションによって火災プルーム周囲の速度場(特に火炎付近の空気巻き込み挙動)を予測する方法について検討を始めたところである。また、対流熱流束と放射熱流束の分離測定に関しては、精度よく計測できる熱流束センサーおよび放射センサーの調査やこれらを用いた測定方法の調査検討を進めるとともに、速度測定と同様に数値シミュレーションによる評価手法の可能性を検討した。平成25年度は、査読付き国際プロシーディングに1報,国内会議に2報発表した(1報は2014年5月発表予定)。(1)火災プルーム性状に及ぼすスケール効果の検討:平成25年度に明らかにした、火災プルーム形状,温度性状は、100mm四方のバーナーを用いた実験結果によっている。結果に及ぼす火源寸法の影響を検討するため、直径50 mmの円形バーナーを用いた小型実験により温度測定をおこない、火災プルーム周囲の詳細な温度データを取得する。(2)速度測定:微差圧計及びピトー管を用いて、火災プルーム周囲の速度場を計測する。同時に数値シミュレーションを実施し、両者を比較することによって火災プルーム周囲の速度場の予測手法を確立させる。(3)熱流束の測定:火災プルーム下流側床面に、下流方向に複数の熱流束センサーと放射センサーの組を配置し、全熱流束と放射熱流束を測定する。測定値からそれぞれの熱流束に及ぼす下流側距離,発熱速度および斜面角度等の影響を検討する。(4)熱流束予測モデルの構築:火炎を直方体の積み重ねと見立てて、受熱面(放射センサー設置位置)と火炎との位置関係を示す形態係数を、平成25年度に取得した火炎形状のデータも用いて求める。また、平成25年度に取得した温度分布から火炎表面温度を求め、これと形態係数とから熱流束を計算し、放射センサーによる実測値と比較することで、放射熱流束の予測方法を確立する。熱流束センサーと放射センサーの出力値の差分が対流熱流束の実測値に相当すると考えられるので、温度分布及び速度計測結果を用いて対流熱流束を計算し、実測値と比較することで熱流束予測モデルの確立を目指す。床面材質や、火源が経時的に変化する場合も検討対象とする。平成25年度に必要となる物品を購入した結果、16,178円が残額として残った。これを平成26年度に必要となる物品の購入費用として繰り越すことで、無駄なく効率的に研究を進めることができると判断した。今年度の研究費は以下の用途に使用する予定である。1圧力差を測定して速度値を求めるため、そのための微差圧計測装置の購入費。2全熱流束及び放射熱流束を計測するための熱流束センサー及び放射センサー購入費。3温度計測用の熱電対購入費。4燃料及び火源材の購入費。5成果発表のための学会参加費及び旅費(国内)。
細胞増殖に及ぼすIGF-Iとフッ素イオンの相互作用

報告者はかねてよりヒトの体細胞モデルとしての正常ヒト2倍体細胞へのフッ素イオン(F^-)の作用に関心を持ち、F^-による増殖阻害機序が明らかにされることを望んでいる。インスリン様増殖因子(IGF)-Iは血清中に前駆物質の形で大量に見い出され、他の増殖因子と比較してもその細胞増殖に果たす役割は最も大きいのではないかと予想される。したがって、細胞増殖に及ぼすF^-の作用を研究する場合、まず、IGF-IとF^-の相互作用に着目するのは妥当であると思われる。IGF-Iをリガンドとするリガンド受容体結合に端を発する細胞膜貫通シグナルの伝導に関してこれまでに明らかな知見は、高濃度F^-によるリン酸化セリン、リン酸化トレオニン形成阻害と、リン酸化セリン、リン酸化トレオニン形成がリガンド受容体結合によるリン酸化チロシン形成に何らかの関連性を持つのではないかという推測であった。螢光抗体法による免疫染色所見から報告者は次の観察結果を得た。通常の10%牛胎児血清添加培養液の場合、全細胞は螢光を発し、血清をぬくと螢光は観られなくなる。そこにIGF-Iを加えると10%牛胎児血清添加時よりさらにはっきりした螢光が観察され、さらに高濃度のF^-を添加すると螢光は観られなくなる。低濃度F^-添加時には10%牛胎児血清添加時と同じような螢光が観察され、この一連の現象の背景をなす機構について現在さらに検討している。(以上はリン酸化チロシン形成に関する所見である。)また、ヒト2倍体細胞の取り扱は難しく、マウス由来線維芽細胞BALB1_c3T3細胞を用いたが、この実験系に関しては支障のないものと思われる。
障害児の大脈把握に必要な知識の習得に関する基礎的研究

話し手と聞き手が伝達内容を相互に理解するためには、文内部の構造に関する知識だけでなく、文脈・環境に適したことばの使用や文間関係、文脈からの把握といったことが要求される。従って障害児のことばの問題に関しても、文とそれを取り巻く環境との関係についての知識を扱う必要がある。そこでこうした観点から聴覚障害者の文脈把握に必要な知識の習得への接近を試みた。文脈把握のために必要な知識は種々考えられるが、本研究では「会話における語の省略」を取り上げた。一般に会話の中では語の省略が多く見られ、円滑なコミュニケーションを図るためには省略されている事柄の理解が必須となるからである。会話における語の省略傾向を探るための方法として、今回は健聴者同士、聴覚障害者同士の会話場面をビデオ収録により収集し、転記したものの談話分析を試みた。分析の結果、健聴者の会話では、その談話の主題すなわち「何について話されているか」という事柄が明白なときには主題を表わす語句は省略される傾向が見られた。また主題が新たに設定されたり変更されたりする場合には文中に明示され、「のことだけど」といったタイプの句や疑問文等も主題を表わす手段として用いられていることがわかった。聴覚障害者の会話の場合、主題が変更される場合でもそれが明示されない場合がわずかに見受けられたが、基本的には上述の健聴者の会話に見られた傾向と同様であった。本年度は健聴者及び聴覚障害者の会話における語の省略傾向を明らかにする段階にとどまった。そこで次には「談話の主題」に代表される文中において省略されている事柄の理解、あるいは含意されている事柄の理解について、。発達的観点からの検討を試みる必要があるだろう。
動く細胞と場のクロストークによる秩序の生成

本新学術領域「動く細胞と場のクロストークによる秩序の生成」は,「動く細胞」が「場」といかに対峙し作用し合って形態的,機能的「秩序」が細胞集団・組織・器官にもたらされるかについて理解を深めることを大目的としてH22年度に発足した.総括班は,多様な分野から参集した研究者間で有機的・相互補完的な連携が進むように活動を行ってきた.期間終了に際して,「世界との競い・交流」,「国内研究・若手への刺激・賦活」,「数理シミュレーション」,「社会・国民への発信」,「次世代型の取り組みとの接点」を主要注目点とし,これまでの活動に関する情報を収集,整理,分析,当領域の来し方を振り返り「新しい学術の生成」の成否を自己点検した.中間評価(「A」判定)で応援を受け,また一層の努力も促された諸点などを考慮した結果,事後評価でも「A」判定を得た.本新学術領域はとりまとめ期間として総括班で以下のような具体的な活動を行った.1.これまでに発表した原著論文,その後の引用,総説執筆依頼,国際集会での講演の依頼等を指標として研究活動の質を自己評価する.HPへの情報吸い上げ,整理,分析した.2.既存学会のシンポジウム等からの招待,国内雑誌の特集号等からの招待・依頼,後続の新学術領域研究群のなかにコンセプトや方法論の伝播・継承等は,若手研究者の中からの領域推進中の昇任・独立あるいは留学の状況はどうかなど,調査し,情報を整理した.3.学会発表レベルから論文出版に至ったものまで,本領域ならではの協同的な事例を漏れなく調査し,報告書に盛り込んだ.4.これまでのプレスリリースほか各種メディアとの接点,公開講座や研究体験などでの市民・生徒等への直接的働きかけなどを調査した.5.以上の結果を踏まえて領域の成果をとりまとめ,冊子体の成果報告書を作成し,各関係者に発送した.27年度が最終年度であるため、記入しない。27年度が最終年度であるため、記入しない。「動く細胞がいかに周囲環境と対峙し両方向性に作用しあうことで細胞集団・組織に秩序がもたらされるか」について理解を深めることを目指した本新学術領域は、対象とする細胞の種類や用いる手法に関して多様な構成・姿勢で臨んだ。そこで総括班では、研究者間を結ぶ交流的活動(研究室訪問による技術支援や若手の会など)に積極的に取り組んだ。それにより、これまでにはなかった新しい切り口・スタイルでの問いかけが促進され、新規な理解が果たされた。多くの共同研究が生まれ、これまで一度も共著者であり得なかったような組み合せの論文発表も多くなされた。多様性と進歩性の点で、「新学術領域」の意図に叶う充実した活動ができた。本新学術領域は,「動く細胞がいかにして周囲と対峙し両方向性に作用しあうことで細胞集団・組織に秩序がもたらされるか」について研究する.動き(奔放性)を封じ込める・抑える作用のからくりに加えて,細胞の動き・ゆらぎが積極的に役立つ可能性とその機構についても問う.本領域の推進を通じて,「動き」(奔放性,ゆらぎ)と「秩序」との間にこれまで横たわってきたさまざまな謎が解き明かされれば,発生,免疫,幹細胞,再生,ガン,神経回路などバイオ系の分野群に対して基礎的な知と応用で貢献するのみならず,群衆や情報などを含むさまざまな学術分野へも波及効果をもたらす可能性がある.本領域は,異分野の研究者の有機的・相互補完的な連携こそがその営みの核となっている.この理念を実行に移すために,本年度,本総括班では,まずホームページを立ち上げ,さらに公募研究を求める案内ビラの送付等を通じて領域の立ち上げについて紹介した.その結果,公募総数に対して数倍に及ぶ件数の応募が多方面からあり,23年度の活動準備の第一段階を順調に進めることができた.また,計画研究班の間での交流も,2回の会議(8月17日および12月18-19日,名古屋),7月14-15日(関西医大,膜分子の活性検出法に関して,慶大より参加),9月3日および10月27-28日(阪大,細胞移動の解析に関して.慶大より参加),1月14日(阪大,細胞移動の統計的解析に関して.関西医大より参加),1月20日(慶大,スライス培養と遺伝子導入に関して.名古屋大より参加)に開催した技術講習会を通じて着実に進めることができた.そして,活動を国外へも発信し来年度以降の交流の一助とする目的で,3月23-25日に独ドレスデンにて開催の「日独発生生物学合同会議」に領域の活動に関しての紹介発表(宮田)を行なった.本新学術領域は異分野の研究者の有機的・相互補完的な連携が重要であるので,総括班で以下のような具体的な活動を行った.(1)「研究支援」(6月3日理研CDB,6月11-26日慶応大,7月5-8日名古屋大,8月3日大阪大,8月22日大阪大,11月6-7日大阪大,2月14日関西医大など.総括班から消耗品の購入,旅費のサポート).(2)「若手の会」(3月17-18日,神戸市,総括班が事務やその他のサポート).(3)国内公開シンポジウム(1月27日,名古屋大.領域内から3名,領域外から他の新学術領域の計画研究代表などの講師をお招きし,当領域の成果の一般向けへの報告,領域外の研究アクディビティとの交流・連携など,充実した会を営む事ができた.

アンケートを実施し,良好な反応を多数得ている).(4)班会議(6月18-19日吹田市,1月28-29日,名古屋大,長短2通りの時間枠で全員が口頭発表をし,かつ全員がポスターも掲示するという交流を強く意識した方法で実施した.共同研究の萌芽のためのフリーディスカッション時間も設けた).(5)共同研究促進の取り組み(班会議等できっかけをつかんだ「縁組み」例に対しては,その連携の度合いや必要性に応じて,共同の取り組みの支援を,旅費や消耗品の購入という形でサポートを行なった)(6)アウトリーチ活動:6月11-12日研究室公開(名古屋大),7月30日NHK放映,サイエンスカフェ(慶應大),8月3日科学技術セミナー(京都大),9月15日1月31日博物館展示(東京大)など.成果の新聞掲載もあった.(7)ニュースレター発行(1月)・関係方面への発送,ホームページの充実(上記項目を随時掲載,更新).(8)他の新学術領域との交流.多細胞,細胞移動,数理モデル化など共通性のある複数の領域とブレインストーミングを行なった(9月14日,京都).総括班は,異分野の研究者間の交流によって研究上の相乗効果が得られることを念頭に,多様性に富む研究者を相互補完的・越境的に結び付け合うことを目的とし,以下のような具体的な活動を行った.1「研究支援」では総括班から旅費のサポート,消耗品の購入を行った.2「若手の会」を開催し,領域外から2人の講師を招き講演を行った.総括班が事務や講師謝金などをサポートした.3「班会議」では領域外より画像解析の講師を招いての講演を行った.4「シンポジウム」は,数理生物学サマーレクチャーコース,新学術3領域合同シンポ,日本生物物理学会企画シンポ,日本発生生物学会秋季ミーティング企画シンポ,定量生物学の会をサポートし,新学術「ゆらぎと構造」公開シンポで領域内から班員が講演した.5「セミナー」を6回行った.6「アウトリーチ活動」で研究室公開,高校生ラボツアー,セミナーと学術交流会,全国幼稚園指導者研修大会,中学・高校での出張授業を行った.成果の新聞掲載もあった.7新公募班の紹介などを載せたニュースレターを発行し,関係方面へ発送した.それに加え,HP上では上記項目を随時掲載,更新している.これらの活動によって,当領域内で共同研究が新しく始まった.また,それまでの個別の対応では解決が困難であった技術的な問題が情報・問題点の共有を通じて,また実地の指導によって,部分的に解決あるいは一気に解消するなど,研究の進展が得られた.そうした連携は領域の内においてのみでなく,領域間でも一定レベル進み,研究の大きな方向性を検討し見定めるうえで大変参考になった.本領域は異分野の研究者の有機的・相互補完的な研究の総まとめのための支援に配慮するとともに,成果の発信を充実させるよう,総括班で以下のような具体的な活動を行った.1.研究支援:領域内研究者の研究連携のために必要な旅費,及び,消耗品を支援した.新たにスタートさせた画像データ解析の支援プラットフォームの共同利用では,大量画像情報処理や力学的問題の先端的講師に依頼し,画像データに解析結果やコメントを提示してもらうサポートを充実.5件の利用があった.2.若手の会:9月に熊本で第4回を開催.総括班が事務やその他のサポートを行った.1泊2日の合宿形式で行い,深夜まで活発な議論を繰り広げた.3.領域班会議:1月に大府市で開催.全班員による各々20分間の発表を行い,これまでの領域研究,相互交流の足跡を確認および検証し,領域終了後に向けた展望を語り合った.
ヒストン修飾変化により発現制御される遺伝子Vopp1の破骨細胞における作用の解明

予備実験においては、破骨前駆細胞およびRANKL刺激により分化した破骨細胞に対してChIPシークエンス法を用いてヒストン修飾パターンの全ゲノム的解析を行い、ヒストン修飾が活性化する遺伝子群を同定し、さらにRNAシークエンスでRANKL刺激後に発現量が増加しているものとしてVopp1を候補遺伝子として選択した。平成28年度には、そのデータを用いてVopp1のヒストン修飾変化について解析し、RANKL刺激による破骨細胞分化に伴いヒストン修飾がH3K4およびH3K27の両方がトリメチル化された状態からH3K27のみが脱メチル化された活性型に変化することを確認した。また、マウスの長管骨骨髄から細胞を採取し、RANKLおよびM-CSFの存在下で培養し破骨細胞様のTRAP陽性多核細胞へと変化させる系において経時的にRNAを採取し、それを用いたRealtime PCRを行い、破骨細胞の分化に伴いVopp1の発現が増加していることを観察した。平成29年度には、Vopp1のshRNAを用いて上記の破骨細胞分化系においてVopp1のノックダウンを行い、破骨細胞分化、機能について解析したが、対照群と比較して明らかな有意差は確認できなかった。平成30年度には、破骨細胞分化系においてVopp1のノックダウンを行い、生存能が低下することが観察された。今後は、Vopp1のノックアウトマウスを入手し、in vivoでの骨形態の解析およびマイクロCTによる評価、長管骨骨髄細胞を用いたex vivoでの破骨細胞分化、機能、生存能の解析を実施する予定である。平成28年4月から研究代表者の所属施設が変更となったため、実験開始の準備に時間を要し、新施設での実験が遅れている。Vopp1のfloxマウスを購入し、Ctsk-Creマウスと掛け合わせ、Vopp1の破骨細胞特異的遺伝子欠損マウスを作成し、in vivoでの骨形態計測およびマイクロCTを実施し、Vopp1の骨格系への寄与を評価する。また、同マウスから骨髄を採取し、破骨細胞分化、機能、生存能を評価する予定である。予備実験においては、破骨前駆細胞ならびにRANKL刺激により分化した破骨細胞に対してChIPシークエンス法を用いてヒストン修飾パターンの全ゲノム的解析を行い、ヒストン修飾が活性型に変化する遺伝子群を同定し、さらにRNAシークエンスで、RANKL刺激後に発現量が増加しているものとしてVopp1を候補遺伝子として選択した。平成28年度には、そのデータを用いてVopp1のヒストン修飾変化について解析し、RANKL刺激前ではH3K4とH3K27のトリメチル化の両方の修飾がされているが、破骨細胞への分化に伴いH3K27のみが脱メチル化されることを確認した。マウスの長管骨骨髄から細胞を採取し、M-CSF存在下で2日間培養後、さらにM-CSFとRANKLの存在下で3-4日間培養することで破骨細胞様のTRAP陽性多核細胞へと分化させる系において経時的にRNAを採取し、それを用いたRealtime PCRを行い、破骨細胞の分化に伴いVopp1の発現が増加していることを観察した。また、Vopp1のノックダウンによる破骨細胞分化、機能、生存への影響の解析を行うために、Vopp1のshRNA (short hairpin RNA)をRNAi ConsortiumのshRNAライブラリーから得られる配列をもとに構築し、標的RNAをRNAi-Ready pSIREN-RetroQ ZsGreen Vectorに挿入してベクターを作成した。これを上記の破骨細胞分化系に用いてVopp1の発現抑制し、破骨細胞分化及び機能、生存能を解析する予定である。平成28年4月から所属施設が変更となったため、実験を開始するまでの準備時間を要したため。また、マウスの長管骨骨髄から細胞を採取しRANKLおよびM-CSFの存在下で培養し破骨細胞様のTRAP陽性多核細胞へと変化させる系において経時的にRNAを採取し、それを用いたRealtime PCRを行い、破骨細胞の分化に伴いVopp1の発現が増加していることを観察した。平成29年度には、Vopp1のshRNA(short hairpin RNA)を用いて上記の破骨細胞分化系においてVopp1のノックダウンを行い、破骨細胞分化、機能について解析したが、対照群と比較して明らかな有意差は観察されなかった。今後は、上記のノックダウンの系において破骨細胞の生存能の解析を実施し、また、Vopp1のfloxマウスを購入し、破骨細胞特異的なVopp1ノックアウトマウスを作成し、in vivoでの骨形態の解析および長管骨骨髄細胞を用いたex vivoでの破骨細胞分化、機能、生存能の解析を実施する予定である。

平成28年4月から所属施設が変更となり、実験を開始するまでの準備期間を要したことによる遅れが継続している予備実験においては、破骨前駆細胞およびRANKL刺激により分化した破骨細胞に対してChIPシークエンス法を用いてヒストン修飾パターンの全ゲノム的解析を行い、ヒストン修飾が活性化する遺伝子群を同定し、さらにRNAシークエンスでRANKL刺激後に発現量が増加しているものとしてVopp1を候補遺伝子として選択した。平成28年度には、そのデータを用いてVopp1のヒストン修飾変化について解析し、RANKL刺激による破骨細胞分化に伴いヒストン修飾がH3K4およびH3K27の両方がトリメチル化された状態からH3K27のみが脱メチル化された活性型に変化することを確認した。また、マウスの長管骨骨髄から細胞を採取し、RANKLおよびM-CSFの存在下で培養し破骨細胞様のTRAP陽性多核細胞へと変化させる系において経時的にRNAを採取し、それを用いたRealtime PCRを行い、破骨細胞の分化に伴いVopp1の発現が増加していることを観察した。平成29年度には、Vopp1のshRNAを用いて上記の破骨細胞分化系においてVopp1のノックダウンを行い、破骨細胞分化、機能について解析したが、対照群と比較して明らかな有意差は確認できなかった。平成30年度には、破骨細胞分化系においてVopp1のノックダウンを行い、生存能が低下することが観察された。今後は、Vopp1のノックアウトマウスを入手し、in vivoでの骨形態の解析およびマイクロCTによる評価、長管骨骨髄細胞を用いたex vivoでの破骨細胞分化、機能、生存能の解析を実施する予定である。平成28年4月から研究代表者の所属施設が変更となったため、実験開始の準備に時間を要し、新施設での実験が遅れている。RANKLによる破骨細胞分化系においてshRNAを用いてVopp1の発現を抑制し、破骨細胞の形態や数、破骨細胞関連分子の発現量の対照群に対する比較を通じて分化におこる変化を解析する。また、Vopp1のfloxマウスが販売されている(B6N(Cg)-Vopp1tm1e.1(EUCOMM)Wtsi/J , The Jackson Laboratory)ので、これを購入し、Ctsk-Creマウスと掛け合わせ、Vopp1の破骨細胞特異的遺伝子欠損マウスを作成し、繁殖を行う。RANKLによる破骨細胞分化系においてshRNAを用いてVopp1の発現を抑制し、破骨細胞の形態や数、破骨細胞関連分子の発現量を経時的に解析し、破骨細胞の生存能に起こる変化を解析する。また、Vopp1のfloxマウスを購入し、Ctsk-Creマウスと掛け合わせ、Vopp1の破骨細胞特異的遺伝子欠損マウスを作成し、骨形態や破骨細胞分化への影響を解析する。Vopp1のfloxマウスを購入し、Ctsk-Creマウスと掛け合わせ、Vopp1の破骨細胞特異的遺伝子欠損マウスを作成し、in vivoでの骨形態計測およびマイクロCTを実施し、Vopp1の骨格系への寄与を評価する。また、同マウスから骨髄を採取し、破骨細胞分化、機能、生存能を評価する予定である。平成28年4月に研究代表者の所属施設が変更となったため、実験開始の準備に時間を要し、新施設での実験がやや遅延しているため(理由)平成28年4月に研究代表者の所属施設が変更となったため、実験開始の準備に時間を要し、新施設での実験が遅延しているため(使用計画)実験をペースを早めて実施する予定である。
環境情報は植物個体内をどこまで伝わるのか

植物は、成長のそれぞれの局面において、植物ホルモン、タンパク質、ペプチド、などさまざまな物質をシグナル物質として利用し、環境情報を個体内に伝達する。この情報にもとづいて成長パターンを調節し、個体内のリソースの分配を最適化し、個体の成長を最適化する。モデル植物を使った研究により、シグナル物質の受容や信号伝達メカニズムの解明は急速に進んだ。その一方で、実際に生育する植物においてどのようにシグナルが伝えられるのかについては不明な点が多い。そこで本研究では、花成ホルモンとストリゴラクトンに着目し、シグナルがイネの分げつ間(シュート間)を超えて伝えられるのかを明らかにすることを目標として研究を行った。環境情報はさまざまなシグナル物質に変換され植物体内を伝達される。植物はこの情報に基づき成長を調節し、個体内のリソースの配分を最適化し、最大の成長を達成している。このため、シグナル物質が、いつ・どこから・どこに・どれだけ輸送されるかは重要な問題であるが、個体レベルでのシグナル物質伝達の詳細については不明な点が多い。本研究では、植物の成長において「情報」が伝えられる範囲を明らかにすることを目的とする。イネ科植物の「株」は分げつ(イネ科植物の枝分かれ)の集合体ととらえることができ、1本の分げつを切り出すと1個体として成長を始める。H28年度は分げつ数と個々の分げつの成長の関連を調査した。このため、野生型、ストリゴラクトン合成および信号伝達変異体(それぞれdwarf10 (d10)、d3)、分げつ数が増加するaberrant panicle 1 (apo1)、apo2変異体を用い、分化した分げつを人為的に除去することにより分げつ数を一定に保って成育させた。その結果、野生型でも分げつ数に応じて各分げつの成長が旺盛になった。また、ストリゴラクトンが機能しないd10、d3においても、分げつ数を抑えることにより各分げつの成長が旺盛になった。野生型と同様までには回復しなかったが、これは分げつ除去に伴うダメージによるという可能性が考えられた。一方、apo1、apo2変異体でも分げつ数が野生型よりも増加するが、分げつを除去しても残った分げつを旺盛にする効果は認められなかった。したがって、APO1、APO2はストリゴラクトンとは異なる経路で分げつを制御していると考えられた。Hd3aとストリゴラクトンの分げつ間移行の解析については、H 28年度は解析のためのセットアップを行った。特に、解析に用いる予定であったマーカー導入組換え体の種子の発芽率が非常に低下していたため、新たに形質転換を行った。研究に使用予定であった形質転換体の発芽能力が著しく低下したため、新たに形質転換を作成する必要が生じた。得られた形質転換体から遺伝子発現レベルが十分高く、遺伝子がゲノムの1か所のみに挿入されており、さらに稔性が高い系統を選抜する必要があるため、今年度は解析を始めるまでに至らなかった。植物が受容した環境情報は、さまざまなシグナル物質に変換され植物体内を伝達される。植物はこの情報にもとづいて成長パターンを調節し、個体内のリソースの配分を最適化し、最大の成長を達成している。したがって、シグナル物質が、いつ・どこから・どこに・どれだけ輸送されるかは重要な問題であるが、個体レベルでのシグナル物質伝達の詳細については不明な点が多い。そこで、本研究では、リン欠乏に対するストリゴラクトン合成誘導と日長に応答した花成ホルモンの合成と移動の2つの現象を研究対象として、それぞれについて情報が伝えられる範囲を明らかにすることを目的とした。花成ホルモンの個体内移動については、イネのフロリゲン遺伝子であるHd3aとGFPと結合させたHd3a-GFPをHd3a遺伝子の制御領域を使って発現する形質転換イネを作出した。短日条件でHd3a:GFP発現と花成が誘導されることを確認した。さらに、Hd3aの茎頂到達を確認するために、Hd3aが受容複合体に受容された後に茎頂で最初に発現誘導される遺伝子であるPANICLE PHYTOMER2 (PAP2)をmCherryと結合させてイネに導入したマーカー系統を作出した。研究に必要な材料をすべてそろえることができたが結論を出すには至っていないため、研究期間終了後も解析を継続している。Olyza longistaminata(Ol)は地下茎を作る野生イネである。花成を誘導する日長条件において、Olの地上部分ではHd3a遺伝子の誘導が起こり、火星が誘導さっるが、地下茎ではHd3a遺伝子の転写が誘導されず、また、花成も起こらない。そこで、Olの地上と地下茎の間のフロリゲンの移動について知見を得るために、OlにHd3a-GFPを導入したOl形質転換体を作成した。これについても早急にフロリゲンの移動を解析する。

そこで本研究では、花成ホルモンとストリゴラクトンに着目し、シグナルがイネの分げつ間(シュート間)を超えて伝えられるのかを明らかにすることを目標として研究を行った。解析に使用する形質転換系統が得られ次第、申請時に予定した解析に着手する。すなわち、Hd3a遺伝子にGFPを挿入した個体の一部の分げつに短日処理を行い、処理を行わなかった分げつでの花成の有無、Hd3aタンパク質の輸送の有無を調べる。また、花成のマーカーであるPAP2遺伝子を用いて同様の実験を行う。ストリゴラクトンに関しても分げつごとの水耕栽培を行い、リン濃度の情報が分げつを超えて伝えられるのかを表現型、マーカー遺伝子の局在、下流遺伝子の制御の3点を指標として調べる。情報が分げつ間を伝わることがわかれば、伝達パターンをマーカーを使って詳細に記述し、分げつ間を超えないことがわかれば、障壁となる要因を明らかにする。植物分子遺伝学
大腿部CTによる筋肉内異所性脂肪および筋肉量、運動機能と潜在性動脈硬化との関連

動脈硬化性疾患(脳卒中・心筋梗塞など)は、その古典的危険因子として、喫煙、高血圧症、糖尿病、脂質異常症等が知られるが、近年、新たな危険因子が注目されている。フレイル(高齢者の筋力や活動性が低下している状態)および異所性脂肪(心臓や肝臓、筋肉等に蓄積する脂肪)がその例である。本研究の目的は、フレイル・異所性脂肪(大腿筋肉内・筋肉間)と潜在性動脈硬化との関連を明らかにすることである。本研究は、基盤(A)で行われている2期計画の基研究の第1期調査に係る関連課題として、運動機能検査、フレイルに関する問診、大腿中央部のCT撮影を追加したものである。2018年度には、第1期分について、上記調査を完了し、中間解析を行った。フレイルについては、問診に加えて、運動機能検査(握力・5m歩行テスト・片脚立位保持最大時間・Functional reach test(動的バランス能力の評価)・Timed up and go test(歩行能力や動的バランス、敏捷性等の評価))を行った。研究参加者276名(年齢75±6歳)の中間解析では、体重減少・倦怠感・活動量・握力・歩行速度の5つの評価基準のうち、3つ以上に該当するフレイルは11名(4.0%)、12つに該当するプレフレイルは151名(55.1%)であった。この276名の大腿中央部のCT画像で、筋の平均CT値は38HU(CT値0100HUの内、0に近いほど脂肪が多く、100に近いほど脂肪の少ない筋)で、筋肉間脂肪は大腿の皮下脂肪・骨を除いた組織の内15%を占めていた。基研究は2018年度より新たな研究費(基盤(A))の交付を受けて、第2期調査が始まっているが、本課題についても、今後、2019年度より新たな研究費(基盤(C))の交付が決定しており、引き続き調査・解析を行う。全体の調査が終了した段階で、最終解析および成果公表を行う予定である。動脈硬化性疾患(脳卒中・心筋梗塞など)は、喫煙、高血圧、糖尿病などの危険因子がある。高齢化が進展する中、既知の危険因子に加えて、予防可能な新たな危険因子の探索が必要である。そこで、(1)潜在性動脈硬化と異所性脂肪(皮下脂肪や内臓脂肪以外の脂肪)との関連を明らかにすること、(2)フレイル(高齢者の筋力や活動性が低下している状態(虚弱、Frailty))の有病率や、フレイルと大腿中央部の筋横断面積との関連、潜在性動脈硬化との関連を明らかにすることを目的として本研究を行う。本研究では他の研究費によって平成27-29年に施行される潜在的動脈硬化のフィールド調査に(A)大腿中央部のCT撮影及び(B)運動機能検査の実施・フレイルに関する問診を追加する。また、得られた大腿中央部のCT画像より大腿筋群の横断面積・筋肉内や筋肉間の脂肪面積(異所性脂肪)の計測を行う。これらの結果とフィールド調査で得られる潜在性動脈硬化のデータ(冠動脈石灰化・頚動脈の内膜中膜複合体厚)・内臓脂肪面積のデータより、上記の(1)と(2)の解析を行う。平成28年度の研究成果:(A)大腿中央部のCT撮影及び大腿筋群の横断面積・筋肉内や筋肉間の脂肪面積(異所性脂肪)の計測...大腿中央部のCT撮影のプロトコールを作成し、それに従いフィールド調査参加者に大腿中央部のCT撮影を行い、得られたCTデータを蓄積した。(B)運動機能検査の実施・フレイルに関する問診...握力・5m歩行テスト・片脚立位保持最大時間・Functional reach test(動的バランス能力の評価)・Timed up and go test(歩行能力や動的バランス、敏捷性等の評価)のプロトコールを作成した。それに従いフィールド調査参加者に運動機能検査を実施し、フレイルに関する問診を行った。得られたデータの蓄積作業を行った。本研究課題は、他の科研費によって行われている潜在的動脈硬化のフィールド調査(6085歳の女性のランダムサンプル400人を対象に、平成2729年にかけて潜在性動脈硬化およびその関連要因に関する詳細な疫学研究(SESSA-Women研究))を元にしている。平成28年度の当初の研究計画:(A)大腿中央部のCT撮影...大腿中央部のCT撮影のプロトコールを作成する。フィールド調査の被験者に大腿中央部CT撮影を行う。得られたCTデータを蓄積する。大腿中央部の大腿筋群横断面積・筋肉内脂肪・筋肉間脂肪面積の計測のための環境を整備する(ソフトウエアや計測作業を迅速に進めるための電子機器の購入)。計測作業を行い、それに伴う人件費・謝金を支出する。(B)運動機能検査の実施・フレイルに関する問診...運動機能検査(握力・5m歩行テスト・片脚立位保持最大時間・Functional reach test(動的バランス能力の評価)・Timed up and go test(歩行能力や動的バランス、敏捷性等の評価)のプロトコールを作成する。フィールド調査の被験者に運動機能検査・フレイルに関する問診を実施する。データを蓄積し、電子データベース化を随時行う。それに伴う人件費・謝金を支出する。実際の進捗状況及び変更に関する理由...(A)

大腿中央部のCT撮影...上記の計画の内、環境整備及び計測作業は行わなかった。当初は2年かけて計測作業を行う予定であったが、長期にまたがる計測作業では、個々の計測者に計測時に独自の癖がついてしまい、データのクオリティが下がる可能性があることを考慮し、平成29年度にまとめて計測することとした。(B)運動機能検査の実施・フレイルに関する問診...計画通りに進捗している。この作業に伴い、データ蓄積のためのハードディスクを購入した。また、データの蓄積・整理・入力等の作業従事者への謝金を支払った。動脈硬化性疾患(脳卒中・心筋梗塞など)には、喫煙、高血圧、糖尿病などの危険因子がある。高齢化が進展する中、既知の危険因子に加えて、予防可能な新たな危険因子の探索が必要である。そこで、(1)潜在性動脈硬化と異所性脂肪(皮下脂肪や内臓脂肪以外の脂肪)との関連を明らかにすること、(2)フレイル(高齢者の筋力や活動性が低下している状態(虚弱、Frailty))の有病率や、フレイルと大腿中央部の筋横断面積との関連、潜在性動脈硬化との関連を明らかにすることを目的として本研究を行っている。本研究では他の研究費によって平成2729年に施行される潜在的動脈硬化のフィールド調査(基研究)に(A)大腿中央部のCT撮影及び(B)運動機能検査の実施・フレイルに関する問診を追加する。また、得られた大腿中央部のCT画像より大腿筋群の横断面積・筋肉内や筋肉間の脂肪面積(異所性脂肪)の計測を行う。これらの結果とフィールド調査で得られる潜在性動脈硬化のデータ(冠動脈石灰化・頚動脈の内膜中膜複合体厚)・内臓脂肪面積のデータより、上記の(1)と(2)の解析を行う。平成29年度の研究実績の概要は以下の通りである。(A)大腿中央部のCT撮影...上記基研究の進捗に伴い、予定通り、CT撮影が年度内に終了した。2か年に渡って得られた大腿中央部のCT画像を用いて、大腿筋群の横断面積や筋肉内・筋肉間の脂肪面積(異所性脂肪)の計測を開始した。上記の基研究のフィールド調査終了以降、大腿筋群の面積や筋肉内・筋肉間脂肪計測プロトコールを作成し、それに従い計測作業を開始した。現在、全体の約3割の計測が終了した。(B)運動機能検査の実施・フレイルに関する問診...上記基研究の進捗に伴い、フィールド調査参加者に運動機能検査を実施し、フレイルに関する問診を行い、全ての調査を終了した。最終年度には、調査結果の総括および成果公表を進める予定である。本研究課題は、他の科研費によって行われている潜在的動脈硬化のフィールド調査(6085歳の女性のランダムサンプル400人を対象に、平成2729年にかけて潜在性動脈硬化およびその関連要因に関する詳細な疫学研究(SESSA-Women研究))を基研究としている。(A)大腿中央部のCT撮影...当初の研究計画通り、平成2829年度の2か年で、CT検査を終了し、画像データを得た。また、大腿筋群横断面積や筋肉内脂肪・筋肉間脂肪面積の計測については、昨年度末の段階で計画を一部変更し、計測精度の確保のために、基研究の調査が終了した時点で短期間に集中的に行うことにしていた。現在、変更後の計画に沿って、順調に計測作業が進行中である。(B)運動機能検査の実施・フレイルに関する問診...当初の研究計画通りに進捗している。
台風通過時の都市地域における建築構造物の強風危険度に関する即時対応型予測解析

巨大台風が都市地域に直撃することが予想される場合、時々刻々と示される台風の通路や爆風域の円から、我々がいる場合でこれから起こるであろう強風の具体的な状況はスケールが違い過ぎてなかなか捉えることはできない。しかし地形の微妙な変化の影響も含めて都市内外部での強風のレベルを迅速に予測できたとするならば、建築物などの構造的被害を最小に食い止めたり、あるいは住民に非難勧告を早期に出すなど防災上の急務の対策をたてる上できわめて有効であろう。近年のコンピューターの並列処理技術の発展を踏まえれば、こういった即時対応型予測の実現性がかなり期待できる。本研究では、数値地図情報を活用し、数値点の風観測データをモニタリングしながら、強風のシミュレーションを実施し、都市を含む数10km範囲での強風性状ならびにそれに基づく建築構造物が被害をこうむる危険度について、リアルタイム(台風が最接近する数時間前)で情報提供することの可能性が検討するものである。得られた成果を以下に示す。1.強風データモニタリングシステムの構築シミュレーションの対象とする地域を取り囲む数箇所の位置での強風観測を行い、大学内に設置されたシミュレーション解析室に強風データを転送するシステムを構築した。2.都市部、郊外地域の解析モデルの設定数値地図情報を用いて、シミュレーション対象地域の高度データを整理し、また、利用区分に基づき地表面の状態を確認しながら、流体解析を行うためのモデルを作成した。15EA06:3.実地形上の風の流れのシミュレーション解析手法の開発複雑かつ任意に形状が変化する実際の地形上の風の流れ解析を実施するために一般座標系を、また風の流れを大気の流動現象として捉えるために乱流および温度成層性の取り扱える支配方程式を導入した。4.予測解析の実施と即時対応型の危険度評価の可能性の検討強風データモニタリングシステムから得られた強風データに基づき、当該都市部、郊外の風の流動解析を実施し、建築構造物が被害をこうむる危険度について、即時に情報提供することの可能性を検討した。