hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ヒッグス機構の実験的解明と高速飛跡検出システムの開発・構築

LHC/ATLAS Run1の全データを用いてH→ττ過程の探索を行い、4.5σの統計優位度でτ湯川結合の証拠を得た。これは世界初のフェルミオン湯川結合の存在を示すものであり、信号強度は標準模型と矛盾しなかった。さらに、H→ττ崩壊過程を使用してトップ湯川結合の測定も行い、ヒッグス機構の包括的な検証を行うことができた。また、高速飛跡再構成トリガー回路(FTK)の開発のためのテストベンチを校内に構築し、回路設計・試験・量産までを全て日本で完遂した(歩留まり100%)。全80台をCERNへ輸送、ATLAS検出器への導入も完了したことで今後の高輝度下でのデータ取得を磐石にすることができた。本研究目的である湯川結合定数の詳細検証を抜本的に進めるべく、本年度の研究は以下の2点に焦点を当て行った。1.H→ττ過程の物理解析:Z(→ττ)事象とW(→τγ)事象の両方を用いて、ハドロン崩壊するτ粒子の同定率の測定とトリガー取得効率の算出を行った。結果として数%の誤差という精度で決定でき、2つの独立な事象を用いた算出も誤算の範囲内で一致した。これらを踏まえトリガーアルゴリズムの最適化も行い、解析感度の向上をさせることができた。一方、物理解析でもH→ττ→lep-had過程とhad-had過程の異なる崩壊過程を別々に精査した。本年度は単独発見を主張するには統計が足らなかったものの、今後の課題を明確にすることができた(特にトリガーデザインと系統誤差の改善)。2.高速飛跡検出システムの構築と評価:ATLAS実験での高速飛跡検出に用いるFTK受信回路基板の実機開発を進めた。年度頭に作成したテスト用ボードをATLAS検出器に一部挿入し、一連の動作確認を行った。また年度後半には本運転で使用するATCAの母基盤と連携を図るための変更を行った。ATCA母基盤に使用する予定のFMCから供給される12Vをスイッチングコンバータを用いてFPGAに給電、その他安定な電源が必要な箇所には3.3Vからリニアコンバーターで給電するなどの工夫を加えた。また信号伝達経路に高速直列化したデータ転送を用いるための変更をした。最終的に我々がデザインした基板を5枚作成し、現在テスト用fwを実装し各配線などを確認している。今後はより安定動作可能な本実験用最終基板を製作し、量産体制を整えていく予定である。実データによるFTKパフォーマンス評価、パターンバンク生成法の高速化、L;3x10^<34>を想定した処理時間評価なども並行して行い、システムとしての安定性評価と物理解析への応用を実地的に進めることができた。本研究は(1)ヒッグスとフェルミオンの結合定数の測定、(2)2高輝度LHC実験での高速飛跡トリガー回路システムの開発構築の2本柱で進めている。(1)2012年までに発見されていた“ヒッグス粒子"は、主にγγとZZ崩壊過程の解析からであり、その粒子はスピン・パリティーも含め、標準理論と矛盾しないことを示すことができていた。本研究は、ヒッグス機構のさらなる検証としてフェルミオンの湯川結合を主眼に置き、特にττに崩壊する過程の探索を進めた。H→ττ過程は、τの崩壊モードにより三種類に分類できるが、その中でも最も発見感度の高いlephad過程を用いた。2012年迄に取得した8TeV、20fb-1のATLASデータに対して多変量解析を駆使して“信号らしさ"を計算した結果、信号領域にあきらかな超過を観測し、3.2σ(期待値2.4σ)の優位度の証拠を得ることに成功した。leplep、hadhad過程と統合すると4σを越え、世界で初めてτ粒子とヒッグス粒子の結合の存在を単独で検証することができた。(2)2015年を目途にATLAS実験に挿入を予定しているFast trackingシステム(FTK)の回路開発を行った。実機開発としてFTKシステムの最上流でシリコン検出器から40MHz(optical fiber)で送信されるヒット情報を受信し、クラスタ化する機能をもつ受信回路の設計を行い、プロトタイプを製作してテストを行ってきた。2013年度はこの設計をほぼ完遂し、最終実機を製作、夏に完成したATCA規格で実装されるマザーボードとの接続テストを行った。また、CERNにおいて一部実機テストを行い、これまでの開発が実際に実機レベルで動作することが確認できた。また、この飛跡情報を用いた衝突点再構成法の確立と評価、τトリガーへの実装方法を検討し、高輝度下でのトリガーシステム構築を提案している。本研究の目的は大きく分けて以下の二つである(ヒッグス機構解明とFTK開発構築)。(1)ヒッグス粒子の発見はγγ/ZZが基礎となっているため、ヒッグス粒子のフェルミオンへの直接結合(湯川結合)を測定することは最も重要な課題の一つである。本研究はその中でも特に、ヒッグス粒子がτ粒子対に崩壊する過程に着目し、最終的に4.5σの証拠を示すことができた。また、さらなる検証としてττ崩壊過程のCP測定も行った。τ粒子からのνは観測不可能なため、τの崩壊平面の角度を荷電粒子のImpact parameterや荷電πと中性πの平面で近似する方法を採用し、CP-addを棄却できる感度を見積もった。Run1データでは56%の信頼度でしか棄却できないが、Run2実験では100fb-

1以下でも優位に95%の信頼度を超える感度でCP-addを棄却できることがわかった。最後に、トップクォークの湯川結合を測定するため、新しい崩壊過程(ttH→alljets+ττ)を提案し、他解析と同等orそれ以上の感度があることを示した。(2)2015年度夏・秋にATLAS実験に挿入を予定している高速飛跡再構成システム(FTK)の受信モジュールの量産を終えることができた。5種類以上のプロトタイプの試験を行い、最終的には12層の基板に60種類近くの部品を実装し、80台の量産を行った。FMCコネクター周りの半田量の最適化などに苦労したが、最終的にほぼ全台が試験合格となった。(一部はまだlong burn-intest中)。また、FTKをトリガーに適用することで、事象中の一次衝突点の数が非常に精度よく決まること、また早い段階でトリガーレートを落とすことで、ハドロン崩壊するτ粒子が効率よく再構成できることを示すことができた。以上2点から、物理解析・ハードウェアの双方からRun2に向けた準備を万全にすることができた。2014年度の業績(τレプトン湯川結合の証拠とCP測定方法の確立)を踏まえ、2015年度はトップクォーク湯川結合測定と新粒子探索に焦点を当てた。特にヒッグス粒子の質量が再構成可能な「2つのハドロン崩壊するτを含む過程」を新規に提案し、他レプトン過程と遜色無い発見感度があることを示した。一方で、Run2初期データ(3fb-1)では統計量が足りないため、より発見感度の高い「2つの同電荷レプトン+ハドロン崩壊するτ」事象の解析も同時に行った。現Run2データ量では、発見も棄却も不可能であるが、もしトップ湯川結合が標準模型通りの場合(Yf≒1)、2016年中に貯蓄予定のデータ(20fb-1)を用いれば、3σの優位度で存在証拠を示すことができるという試算を得た。また、ヒッグス粒子だけでなく、その他の新粒子探索(新重粒子や超対称性粒子)も新たに展開した。2つ目の柱である高速飛跡再構成システム(FTK)の開発も大きく進展した。早稲田大学グループが開発・設計・量産・試験まで首尾一貫して行った受信部の回路基板80台をCERNに輸送した。パターン記憶用の大容量メモリチップ(ASIC)の製造も完了し、動作試験を行い、CERN現地にて全システムの統合動作試験をするに至った。2015年Run2実験から新たに挿入された最内層検出器(IBL)は、データ送信のプロトコルが他検出器(Pixel/SCT)とは異なるため種々問題が発生したが、対応プロトコルをファームウェアに実装する等の改良を加えることで、データを正常に受信することに成功した。また各検出器からFTKへのファイバリングも全て完了している。一方で、早稲田大学が主担当で構築を進めている実運転対応のパターンバンク・フィット定数の生成(ビームスポットや検出器状況等が反映)も完了し、2016年度中の実運転に備え、万全の体制を整えることができた。LHC/ATLAS Run1の全データを用いてH→ττ過程の探索を行い、4.5σの統計優位度でτ湯川結合の証拠を得た。これは世界初のフェルミオン湯川結合の存在を示すものであり、信号強度は標準模型と矛盾しなかった。さらに、H→ττ崩壊過程を使用してトップ湯川結合の測定も行い、ヒッグス機構の包括的な検証を行うことができた。
カリウムによるナトリウム輸送体を解した血圧調節機構の解明

1.高カリウム(K)摂取によるカルシニューリン活性化の分子メカニズムの解明Flp-inシステムを用いた薬剤誘導性NCC発現細胞株(Flp-in NCC HEK細胞)を用いた実験で、Western blottingにて、高K時にNCCのリン酸化が低下することを確認した。また、Fluo-4蛍光プローブを用いて、高K時に細胞内カルシウム濃度が上昇することを確認した。この高K時のNCCのリン酸化低下および、細胞内カルシウム濃度の上昇は、ナトリウム-カルシウム交換輸送体(NCX)1の阻害剤であるSEA0400を投与することで有意に阻害された。ニフェジピンなど他のカルシウム輸送体阻害剤ではこの抑制効果は認められなかった。マウスを用いた実験では、マウスにSEA0400を投与したところ、K負荷後の尿中K排泄の低下が認められた。このことから、高K負荷後の尿中K排泄促進に、NCX1を介した細胞内カルシウム濃度上昇、カルシニューリン活性化、NCC脱リン酸化というメカニズムが関与していると推察される。2.低K食摂取時の血圧上昇におけるClC-Kチャネルの役割の解明。ClC-Kクロライドチャネルのβサブユニットであるbarttin低発現マウスを用いた実験を行なった。通常、野生型マウスでは低K食を投与すると、WNK4-SPAK-NCC経路の活性が起こり、尿中K排泄の低下と血圧上昇が認められるが、barttin低発現マウスに低K食を投与しても、WNK4-SPAK-NCC経路の活性化は野生型に比較して有意に抑制させれていた。また、野生型マウスで認められる低K食による血圧上昇効果も認められなかった。以上より、カリウム摂取不足に伴う血圧上昇にClC-K/barttinによるクロライド輸送が関わっていることが、マウスレベルで証明された。この結果は、Biosientific Reports誌に報告した。高カリウムによるカルシニューリン活性化、NCCの脱リン酸化メカニズムの解明について、鍵を握る輸送体として、ナトリウムーカルシウム交換輸送体(NCX)にターゲットを絞ることができた。これに関していくつか根拠となるデータがすでに得られている。低カリウムによるWNK-SPAK-NCCシグナル伝達系の活性化メカニズムについて、ClC-Kクロライドチャネルの関わりの検討については、マウスモデルを使った実験を行い、すでに論文報告をしている。高カリウムによるカルシニューリンの活性化およびNCCの脱リン酸化メカニズムについて、NCXの関与を明らかにするためのデータを蓄積する。NCX1阻害剤を用いた実験について、阻害剤による実験のみならず、ノックダウンやノックアウトを用いて遺伝的に機能を抑える実験を行う。NCXが全身に発現していることから、2次的な影響を除外するために、腎臓特異的ノックアウトや尿細管単離などの実験を行う。
カーボンナノチューブの熱伝導に関する理論的研究

次世代ナノ電子デバイス開発に向けて,デバイスの発熱と放熱は最重要課題の1つである.本研究では,高効率な放熱材料として期待されているカーボンナノチューブの熱伝導特性の理論およびシミュレーション研究を遂行した。本研究の主な成果は,(1)不純物や欠陥などによる熱伝導率の低下とそのメカニズムの解明,(2)湾曲変形に対して強靭な高熱伝導性,(3)マイクロメートル長ナノチューブの準バリスティック熱伝導,(4)サブミクロン長のナノチューブ熱伝導シミュレーションのためのシミュレーション手法開発である。カーボンナノチューブはダイヤモンドに匹敵する高い熱伝導率を有することが理論的に予測されており放熱材料の有力候補として期待されている.しかしながら,放熱材料として用いられるカーボンナノチューブの熱伝導率の測定値は理論値よりも随分と小さく,放熱材料としてのカーボンナノチューブの潜在能力を十分に発揮できていない.本研究では,カーボンナノチューブ本来の高い熱伝導性を活かした高性能放熱デバイスの実現を目指し,カーボンナノチューブの熱伝導性を低下させる熱抵抗の要因についての理論研究を行う.今年度は、熱伝導低下の要因の1つと考えられる「欠陥」の影響について詳しく調べた。欠陥の種類としては、原子空孔欠陥、ストーン・ウェルズ(SW)欠陥、C^<13>同位体について調べた。これらの欠陥の中でも原子空孔欠陥が室温熱伝導率を最も低下させることが分子動力学シミュレーションによって明らかとなった。また、原子空孔欠陥の濃度増加にともない急激に熱伝導の減少が起こり、僅か1%の欠陥濃度で純粋なナノチューブの熱伝導率の半分にまで低下することが明らかとなった。原子空孔欠陥による熱伝導率低下のメカニズムを明らかにするために原子振動解析を行った結果、原子空孔欠陥周りの結合の切断された3つの炭素原子が激しく振動することが明らかとなった。より正確な言い方をすると、欠陥周りに出現した局在フォノン状態によって熱浴から入射されたフォノンが共鳴後方散乱されることによって熱伝導率が低下したことが明らかとなった。この後方共鳴散乱確率を減少させるためには原子空孔欠陥を取り除く必要がある。そこで原子空孔を含むナノチューブをアニーリングし、原子空孔欠陥を他の欠陥へと構造変化させた。その結果、局所振動は解消し熱伝導率が向上することも分かった。本研究では期間内(平成19年度平成21年度)に、カーボンナノチューブの熱伝導に関する以下の課題について理論的研究を推進する。(1)カーボンナノチューブ中の欠陥の影響(2)電子デバイスとカーボンナノチューブの境界での接触熱抵抗(3)カーボンナノチューブから外部環境への熱拡散効果(4)フォノン-フォノン散乱によるフォノン崩壊の影響平成20年度は特に課題(2)、(4)で顕著な成果を挙げることができた。課題(2) :デバイスとの接触によりナノチューブは湾曲して用いることが多いため、湾曲変形による熱伝導への影響を分子動力学法によって調べた。その結果、カーボンナノチューブの熱伝導率は湾曲変形に対してほとんど影響を受けないことが明らかとなった。これはカーボンナノチューブがフォノン導波管として機能することを意味する。課題(4) :カーボンナノチューブの熱流の担い手であるフォノンは、室温においてさえも1ミクロンメートル程度の長い平均自由行程をもつ。その長さはデバイスで用いられるナノチューブの典型的長さと同程度であるために、ナノチューブの室温熱伝導を論じる際には、バリスティックなフォノンと拡散的フォノンの共存状態での熱輸送を記述する理論が必要である。本研究では、そのような共存状態を記述する熱伝導解析手法を構築し、それをナノチューブに応用することによって、ナノチューブの熱伝導率がチューブの長さと直径に強く依存すること、すなわち、細くて長いチューブほど高い熱伝導性を有することを明らかにした。カーボンナノチューブはその構造にして属または半導体になる。半導体カーボンナノチューブの場口には電子の運動の自由度は凍結しているので、熱伝導はフォノンによって支配される。一方、金属ナノチューブの場合には、単純に考えると、伝導電子とフォノンの両方が熱流に寄与すると予測されるが、(極低温を除いた)幅広い温度領域においてフォノンのみによって支配されることが、これまでの我々の研究や他の実験グループによって明らかとなっている。また、フォノンの平均自由行程は非常に長く、これまでの我々や他のグループの理論研究では、1マイクロメートルの単層カーボンナノチューブにおいてさえ熱伝導率は長さに依存している。更に長いナノチューブにおいて熱伝導率が一定値に収束するのか?それとも1次元非線形模型などで古くから議論されているように熱伝導率の発散が起こるのか?いまだ論争中である。カーボンナノチューブの熱伝導率の長さ依存性に取り組む強力な手法として非平衡分子動力学法がある。しかし、非平衡分子動力学法は熱浴の取り扱いによっては非物理的なシミュレーション結果を導くことも知られている。

長さLのカーボンナノチューブの両端に長さL_Bの温度制御領域(簡単のため、この領域もナノチューブとする)を接続する場合、温度制御領域が中心領域と比べて短すぎると(L_B<<L)、中心領域と温度制御領域の界面で非物理的なフォノン反射が起こり非物理的な熱抵抗が生じてしまう。仮に温度制御領域を短くしても非物理的な反射を起こさない様にできれば計算コストは削減され、より長いナノチューブの熱伝導の計算が可能となり、上述の論争に一石を投じる可能性がある。そこで本年度は、温度制御領域を仮想的に半無限大に見立てることによって、中心領域と温度制御領域での非物理的なフォノン反射を抑えることを行った。具体的には、温度制御領域の端の原子層の運動方程式にフォノン吸収項を付加することを行った。このフォノン吸収境界条件をカーボンナノチューブの熱伝導に応用したのは本研究が初めてである。フォノン吸収境界条件を用いた結果、温度制御領域の端の原子層を固定した場合(固定端境界条件)と比べて、中心領域と温度制御領域の界面での温度ドロップが小さくなった、すなわち、界面での非物理的なフォノン散乱が抑制された。本研究で開発したフォノン吸収境界条件のもとでの非平衡分子動力学法は、今後、サブミリメートルのナノチューブなど大規模系への応用が期待される。
戦中期における海外移民政策の展開と北海道

本研究は、戦時期における海外への移民政策が、出移民地域であった北海道の各市町村に及ぼした影響とともに、満州移民政策を通じて大陸にもたらされた北海道拓殖の経験が、満州営農に与えた影響を明らかにすることを目的としている。海外移民政策は、国外への「ヒトの移動」を促進するのみならず、移民が出身地域において培っていた経験や技術をも移動させ、移民を送出する地方社会に対しても影響を及ぼすものであった。
不安・恐怖による鎮痛効果発現の生理的意義とこれを指標とした抗不安薬の開発

身体的侵襲を伴わない心理的ストレス(PSYストレス、communication box)負荷による鎮痛効果発現ならびにmorphine(Mor)耐性形成の抑制機構を検討した。1)diazepam(DZP).セロトニン系抗不安薬buspiron.ritan-serin.Y-25130によって拮抗され、抗不安作用のないpindolol.抗うつ薬imipramineは影響せず、身体的侵襲を伴うfootshockストレスによる鎮痛効果、耐性形成抑制反応には抗不安薬は無影響であった。PSYストレス反応発現機構にBZP/GABAおよび5-HT受容体系を介した不安・恐怖の関与が推察された。また、PSYストレス反応の遮断を指標とした本法は、抗不安薬の新しいスクリーニング法として有用である。2)formalinによる実験的疼痛動物モデル(マウス)ではMor耐性形成が遅延し、DZP前処置によってこの遅延効果は消失した。疼痛患者ではMor耐性や依存が生じにくいとの臨床知見を支持し、この効果に痛みを伴う情動要因の関与が示唆される。一方、PSYストレスによるMor耐性形成の抑制はオピオイドκ受容体拮抗薬nor-BNIで消失するが、formalinによる効果は影響されず、両機構の相違も示された。3)PSYストレス負荷によって不安増強作用がみられた(高架式十字迷路試験)。この作用は負荷2時間後にはほぼ消失したが、DZP作用は有意に減弱された。このことは、PSYストレス負荷が持続して、情動に何らかの変容を来すことを示唆しており、PSYストレス負荷2時間後のMor投与によっても耐性形成が抑制される成績を裏付けた。4)Mor精神依存形成能に対し、PSYストレスはそれ自身では場所嫌悪効果を示したが、Morの依存形成を増強した(条件場所嗜好試験)。ストレスによる不安・恐怖は、Mor連用による耐性形成を抑制する一方、精神依存形成を増強する可能性が示された。5)耐性形成と共通の機構の存在が示唆される学習・記憶過程に対し、PSYストレスは獲得過程を増強した。Communication boxによる身体的侵襲のないストレス負荷(心理的ストレス)によって〓鎮痛効果が発現し、〓同時投与したモルヒネの耐性形成が抑制された。〓は他の鎮痛検定法であるホルマリン試験法でも検出できた。ベンゾジアゼピン系のジアゼパムのほか、新規抗不安薬で5-HT系のブスピロン、リタンセリン、y-25130も、心理的ストレスによるこれらの反応を遮断したが、抗不安作用のないピンドロール、抗うつ薬イミプラミン、抗精神病薬チアプリドは影響しなかった。また、身体的侵襲を伴うfootshockストレスでは、〓,〓に対する抗不安薬の遮断効果はみられなかった。したがって、心理的ストレス反応の遮断を指標とした本法が、従前の煩雑な抗不安薬スクリーニングに代わる特異的、かつ、新しいスクリーニング法として有用であることが示された。抗不安作用のないオピオイド拮抗薬による遮断効果については次年度に検討したい。一方、心理的ストレスとU-50,488Hによるモルヒネ耐性形成の抑制にはいずれもオピオイドk受容体機構が関与するとされるが、後者による耐性形成の抑制はピンドロールで消失するなど相違も示された。このように心理的ストレスの効果の発現を単一の機構で説明するのは難しく、目下鋭意検討中であるが、抗不安薬による拮抗および高架式十字迷路試験の成績から、GABA/BZPおよび5-HT系の変容、すなわち不安・恐怖の発現が主たるものと推察される。

さらに、ホルマリン足蹠投与による持続疼痛マウスでもモルヒネ耐性形成が遅延し抗不安薬はこの遅延効果を消失させたことから、ここでも耐性形成の抑制に不安の関与が示唆された。一方、依存形成薬の精神依存形成能に対するストレスによる情動の影響を条件場所嗜好性試験で検討し、心理的ストレスがモルヒネの強化効果を増強することなど基礎的な実験成績を得た。身体的侵襲を伴わない心理的ストレス(PSYストレス、commumnication box)併用負荷によって抑制されるモルヒネ鎮痛効果に対する耐性形成の機構における不安・恐怖などの情動要因の役割を検討した。1.ガン性疼痛患者ではモルヒネ耐性や存在が生じにくいとの臨床知見から、formalinによる実験的疼痛動物モデル(マウス)を作製し、耐性形成の有無、情動要因の関与を検討したところ、動物モデルではモルヒネ連日投与による耐性形成が遅延し、diazapam前処置によってこの遅延効果は消失した。遅延効果に痛みに伴う情動要因の関与が示され、臨床知見を支持した。一方、PSYストレスによるモルヒネ耐性形成の抑制はオピオイドκ受容体拮抗薬nor-BNIで消失するが、formalinによる効果は影響されず、両機構の相違も示された。2.PSYストレス負荷による情動の変容を高架式十字型迷路試験法で検討した。PSYストレスのテスト直前の負荷では、open armへの滞在時間を延長し、不安増強作用が見られた。この作用は負荷2時間後にはほぼ消失した。diazepamの抗不安作用はストレス負荷直後の不安作用には影響しないが、ストレス負荷2時間後ではdiazaepam作用は有意に減弱された。このことは、PSYストレス負荷が持続して、情動に何らかの変容を来すことを示唆しており、PSYストレス負荷2時間後のモルヒネ投与によっても耐形形成が抑制される成績を裏付けた。3.モルヒネの精神依存形成能に対するストレス負荷の影響を条件場所嗜好試験法で検討した。モルヒネ依存形成能に重要な強化効果で確認できた。PSYストレスはそれ自身では場所嫌悪効果を示したが、モルヒネの強化効果は増強した。ストレスによる不安・恐怖は、モルヒネ連用による耐性形成を抑制する一方、精神依存形成を増強する可能性が示された。4.耐性形成と共通の機構の存在が示唆される学習・記憶過程に対し、PSYストレスは獲得過程を増強することが示された。
モンゴル都市貧困母子の「自場」の形成過程－「当事者支援」から「生活者の協働」へ

本研究は、社会変革の最中にあるモンゴルにおける都市貧困層の女性の自立、とりわけ彼女らの「自場」形成過程を巡る協働活動に焦点を当てるものである。2018年度は、本研究の出発段階として、月1回の定例研究会により、方法論を異にする研究者間で情報交換と共通理解を深め、各自の課題分担に従った文献収集を実施したほか、モンゴル(6-7月)および日本国内(2月)での現地調査を遂行した。また、研究チーム全体での共同研究会を開催(2月、東京)し、福祉領域における貧困の定義や研究史および研究施行上の方法論を議論し、共通認識を深めた。今年度の現地調査では、内容を以下の4課題に絞りこみ、関係者との発展的な関係構築に努めた。1モンゴル国・ウランバートル市において、都市貧困女性の経済的自立手段となっているフェルト産業NPO法人と生産者が集まる工房への訪問調査を実施。2地方の遊牧民と都市民を繋ぐ現場として、羊毛を産出している遊牧民世帯と、都市部で紡績・製品加工の工場を構えるモンゴル企業とそこで働く人々への訪問調査。3モンゴルにおける多様な生態系と遊牧形態や、地域資源や主要産業の異なる地方都市の現状を確認する実例として、南ゴビ地域を視察。以上の現地調査では、各課題における研究目的は十分に遂行され、その結果を過去の調査結果も加えた上で、共著論文をまとめ上げることが出来た。論文をまとめるに際し、一方的な支援関係に陥りがちな福祉の現況を鑑み、福祉、文化人類学、歴史からの各自の知見を定例研究会で報告し合い、密接な連携を図ると共にモンゴル社会への理解を深めた。4比較検討。日本国内での生活者の自場形成の試みを行う例として、北海道での調査を実施し、自場形成の軸となる文化的、経済的自立の試みについて関係者へのインタヴューを行った。立案当初予定されていたすべての項目で調査を実施できたわけではなかったものの、月1回の定例研究と文献収集、現地調査の実施により共同研究に必要な共通認識を深め、調査関係者との関係づくりを進めることができた。また、2018年度の調査結果は、昨年までに実施した調査結果と統合され、共著論文として発表された。これにより、2019年度の研究目的をさらに明確になったため、順調に進展していると考える。2019年度は、2018年度の研究結果で明確になった課題を追求し、ライフヒストリー調査を中心とした研究を進める。主要な課題は次の5点である。1フェルト産業に関わっている女性の自立過程や課題を知るためのライフヒストリー調査。2社会変革の中で、遊牧民として成功/失敗した人々のライフヒストリー調査。3社会変革期における、養護施設出身青年のライフヒストリー調査。4貧困家庭が多いとされているウランバートル周縁のゲル地帯における協働性の調査。5日本国内の事例との比較研究なお、3については2019年度より新たに、モンゴルの養護施設のこども・青年たちに長く寄り添ってきた山下英三郎氏(日本社会事業大学名誉教授)を研究協力者として迎え、対象者との連絡やライフヒストリー聞き取りへの信頼関係を深めて行くこととしたい。以上の研究目的を達成するために、2019年度は文献調査やフィールドワークに加えて、互いの研究成果をクロスオーヴァーさせ、社会変革期の中で自立を目指して活動している女性のあり方と社会的共同性に関する議論を深化させて行く。また、比較のための意見交換を兼ねて定例研究会の他、年度末に共同研究会を行い、関連分野の研究者とも研究会や調査を通した協力体制を強化して行きたい。4比較検討。

立案当初予定されていたすべての項目で調査を実施できたわけではなかったものの、月1回の定例研究と文献収集、現地調査の実施により共同研究に必要な共通認識を深め、調査関係者との関係づくりを進めることができた。また、2018年度の調査結果は、昨年までに実施した調査結果と統合され、共著論文として発表された。これにより、2019年度の研究目的をさらに明確になったため、順調に進展していると考える。2019年度は、2018年度の研究結果で明確になった課題を追求し、ライフヒストリー調査を中心とした研究を進める。主要な課題は次の5点である。1フェルト産業に関わっている女性の自立過程や課題を知るためのライフヒストリー調査。2社会変革の中で、遊牧民として成功/失敗した人々のライフヒストリー調査。3社会変革期における、養護施設出身青年のライフヒストリー調査。4貧困家庭が多いとされているウランバートル周縁のゲル地帯における協働性の調査。5日本国内の事例との比較研究なお、3については2019年度より新たに、モンゴルの養護施設のこども・青年たちに長く寄り添ってきた山下英三郎氏(日本社会事業大学名誉教授)を研究協力者として迎え、対象者との連絡やライフヒストリー聞き取りへの信頼関係を深めて行くこととしたい。以上の研究目的を達成するために、2019年度は文献調査やフィールドワークに加えて、互いの研究成果をクロスオーヴァーさせ、社会変革期の中で自立を目指して活動している女性のあり方と社会的共同性に関する議論を深化させて行く。また、比較のための意見交換を兼ねて定例研究会の他、年度末に共同研究会を行い、関連分野の研究者とも研究会や調査を通した協力体制を強化して行きたい。当初、3名ないし一部のメンバーが年2回モンゴル調査に出ることを予定していたが、今年度は2名が1度ずつモンゴル調査を実施するに止まったため、次年度使用が生じた。2019年度の調査準備は順調に整ってきており、このような予定変更をしても各自が分担で研究課題を遂行することが可能なため、未使用分は次年度以降の調査に回すこととした。
半導体溶液界面反応向けの空間電荷層・電気二重層・電位をくりこんだ第一原理手法構築

本研究課題は(1)半導体電極ー電解質(電解液)界面における電子・ホールおよびイオンの挙動をより正確に記述可能な新タイプの第一原理計算手法の開発を行うことと、(2)半導体電極界面における電子・ホールおよびイオン移動が関連する様々電池・触媒系の問題について第一原理計算解析を行い、手法確立の肝となる本質的な問題の抽出を行いつつ、現行技術による解決も行うことを目的としました。その結果、界面“電荷"移動に関して様々な物性・モデリングに関する知見が得られ、今後の手法開発および触媒・電池系内反応の微視的機構解明に資することが期待されます。それらは触媒・電池の高効率化指針提案にもつながると考えられます。導電性"半導体電極"を用いた電気化学反応は、電極触媒やリチウムイオン電池充放電など様々な過程で用いられる重要反応です。この反応を理解するには電圧印加時の界面電子・ホール分布による空間電荷層、界面イオン分布による電気二重層の挙動の理解が必要不可欠です。近年、電圧印加時の"金属電極"界面に対する第一原理計算手法は提案されてきましたが、"半導体電極"界面特有の物性を考慮した手法はほぼ皆無といってよいでしょう。そこで本研究課題では、連続体モデル等の組み合わせによる電圧印加時の空間電荷層と電気二重層を精度よく記述可能な第一原理計算手法を構築し、導電性"半導体電極"ー溶液界面におけるキャリア・イオン移動反応を題材にその実証を行うことを目的としています。計算手法開発に関しては、平成27年度は、定式化、プログラミングを行い、テスト計算の実行まで取り組みました。連続体モデルとの融合部分はまだ検証が必要ですが、電極ー電解液界面における界面電荷とヘルムホルツ層の記述は定性的にうまく表現できそうであることがわかりました。今後、さらなる定量化に向けた研究を進める予定です。一方、実証計算に関しては、まず電極触媒やリチウムイオン電池の電極ー電解液界面の平衡状態に関する知見の蓄積も必要となりますので、そのような固液界面における平衡状態ダイナミクスや酸化還元反応の第一原理計算解析も鋭意進め、幾つかの界面研究テーマは論文発表まで到達しました。計算手法開発に関しては、バイアス印加手法の開発、その変化に伴う界面電解液側のヘルムホルツ層の変化、そしてフラットバンドポテンシャル状態の同定は定性的には再現されているように考えられます。ただし電解液分子の揺らぎがある中で、界面電荷や界面キャパシタンスの定量評価を行うには工夫が必要であることが明らかになったため、今後その問題点の解決に取り組むことになります。実証計算側については、電極触媒系、リチウムイオン電池系の電極ー電解液界面の平衡状態に関するダイナミクスや酸化還元反応の第一原理計算解析を鋭意進めた結果、界面物性に関する多様な知見を得ることができました。特に有機溶媒中での酸化還元電位計算の実行は地味ではありますが世界初のものであり、今後のH+やLi+カチオンと電子の結合した電荷移動の議論などに有用な解析だと考えられます。計算手法開発に関しては、平成27年度にテスト計算まで実行した枠組みについてさらなる定量化を進めました。しかしながら、電極ー電解液界面における界面電荷の記述法や連続体モデルとの融合において最適な手法がまだ見つけられていない状況です。これに関しては平成29年度に引き続き検討を行います。基礎理論側は地道な作業を行っている一方で、応用・実証計算テーマでは平成28年度に予定していた電極触媒界面におけるプロトン吸着・脱着の効果に加えて、平成29年度に予定していたリチウムイオン電池の電極ー電解質間のイオン移動についても現行技術で解析することを始めました。その結果、酸化物触媒界面におけるプロトン移動のメカニズム、電極・固体電解質界面におけるイオン欠乏層成長メカニズム、さらに界面イオンポテンシャルの実証といった新規な成果を得ました。そのうち幾つかの研究テーマは論文発表まで到達しました。計算手法開発に関しては、バイアス印加手法の開発、その変化に伴う界面電解液側のヘルムホルツ層の変化は定性的に示されているように考えられます。ただし電解液分子の揺らぎがある中で、界面電荷や界面キャパシタンスの定量評価を行うには少々微妙な工夫が必要であり、その一般的な手順の確定について現在取り組んでいるところです。応用・実証計算側については、ひとまず現行の第一原理計算サンプリング技術をもちいて触媒系、リチウムイオン電池系の電極ー電解質界面における“イオン"移動の記述に着手しました。触媒系においては酸化還元電位の異なる酸化物と金属クラスターの間ので電子移動とそれにともなうプロトン移動を原子レベルで示すことに成功しました。またリチウムイオン電池系では、界面構造の乱れによる界面ポテンシャルの変化に関わらず電解質側に低Li化学ポテンシャルサイトが存在しうる、つまりLi欠乏層が形成しうることを示しました。これらについては論文発表まで到達しました。さらにリチウムイオン電池のSEI膜界面においてこれまで報告されなかったような界面ポテンシャルが存在する可能性が見えつつあります。

導電性"半導体電極"を用いた電気化学反応は、電極触媒やリチウムイオン電池充放電など様々な過程で用いられる重要反応です。この反応を理解するには電圧印加時の界面電子・ホール分布による空間電荷層、界面イオン分布による電気二重層の挙動の理解が必要不可欠です。近年、電圧印加時の"金属電極"界面に対する第一原理計算手法は提案されてきましたが、"半導体電極"界面特有の物性を考慮した手法はほぼ皆無といってよいでしょう。そこで本研究課題では、連続体モデル等の組み合わせによる電圧印加時の空間電荷層と電気二重層を精度よく記述可能な第一原理計算手法を構築し、導電性"半導体電極"ー溶液界面におけるキャリア・イオン移動反応を題材にその実証を行うことを目的としています。最終年度は応用・実証計算テーマもまとめることを目的に、当該研究を重点的に行いました。これまで行ってきた半導体電極触媒であるボロンドープダイヤモンドの界面における酸化還元反応性の解析に加えて、リチウムイオン電池の電極ー皮膜(SEI膜と呼ばれる)界面、電極ー固体電解質界面におけるLi+イオン挙動について微視的機構の解明に取り組みました。半導体電極については界面終端によって界面の酸化電位が変化し、バイアス印加時の界面電子移動(酸化還元)反応の挙動が変わることを実証しました。リチウムイオン電池については、界面状態(終端など)に伴い界面近傍のLi+イオン分布(欠乏層の成長など)やバイアス印加時の輸送機構の変化が見られることを明らかにしました。手法開発に関しては、パイアス印加手法の変更を行い、プログラム変更を実施しました。ただし電解液分子の揺らぎがある中で、界面電荷や界面キャパシタンスの定量評価を行うために、界面領域の定義をどうするかといった条件出しについては、現在進行形で取り組んでいるところです。本研究課題は(1)半導体電極ー電解質(電解液)界面における電子・ホールおよびイオンの挙動をより正確に記述可能な新タイプの第一原理計算手法の開発を行うことと、(2)半導体電極界面における電子・ホールおよびイオン移動が関連する様々電池・触媒系の問題について第一原理計算解析を行い、手法確立の肝となる本質的な問題の抽出を行いつつ、現行技術による解決も行うことを目的としました。その結果、界面“電荷"移動に関して様々な物性・モデリングに関する知見が得られ、今後の手法開発および触媒・電池系内反応の微視的機構解明に資することが期待されます。それらは触媒・電池の高効率化指針提案にもつながると考えられます。計算手法開発に関しては、電解液分子の揺らぎがある中で、界面電荷や界面イオン分布、界面キャパシタンスの定量評価をする手法を電荷の定義や統計平均の取り方などを考慮しながら開発し、連続体モデルとの融合へと進めていく予定です。
ダイニンはリンカースイングで力を出すか？

本研究は,「ダイニンは,ATP加水分解に伴いリンカードメインを大きく振って力を出す」という仮説を1分子計測技術により検証することを目的としている.これまでに,1)開始時に最終段階にあったダイニン・モータードメインの高分解能X線結晶解析に成功し,1分子計測用コンストラクトに必要な構造を得ることができた.これを基礎に,微小ビーズ回転の計測に最適な変異ダイニンを設計・構築した.2)この変異ダイニンをスライドガラス上に固定し,リンカーに固定した微小ビーズの動きをATP/AMPPNP存在下,実時間で記録するシステムを構築した.3)現在は,ATPase依存的ビーズ回転のデータを収集中である.本研究は,「ダイニンは,ATP加水分解に伴いリンカードメインを大きく振って力を出す」という仮説を1分子計測技術により検証することを目的としている.これまでに,1)開始時に最終段階にあったダイニン・モータードメインの高分解能X線結晶解析に成功し,1分子計測用コンストラクトに必要な構造を得ることができた.これを基礎に,微小ビーズ回転の計測に最適な変異ダイニンを設計・構築した.2)この変異ダイニンをスライドガラス上に固定し,リンカーに固定した微小ビーズの動きをATP/AMPPNP存在下,実時間で記録するシステムを構築した.3)現在は,ATPase依存的ビーズ回転のデータを収集中である.本研究の目的は,微小管上でATPを加水分解しながらすべり運動するダイニンの力発生機構を分子レベルで明らかにするすることである.そのために必要なのは,1)ダイニンの構造を詳細に知ることと,2)ATP加水分解にともなうダイニン分子構造の動きと力発生をつなげる実験系を確立することである.これまで継続してきた380kDaダイニン・モータードメイン(以下ダイニンと呼ぶ)のX線結晶構造解析の最終段階にあった本年度,ついに高分解能のダイニン構造を得ることができ,最初のハードルを越えた.いったん高分解能結晶構造が得られれば,ダイニンのATP加水分解に伴うリンカースイングを顕微鏡下で可視化し,リンカースイング=パワーストロークという「リンカースイング・モデル」の可否を検証するためのダイニン変異体構築を自在におこなうことが可能となる.ダイニンの詳細な構造から,ダイニンATP加水分解はAAA+リングで進行し,リンカーはリングを横切るような棒状構造で,ATP加水分解に伴い,ヒンジ部分で折れ曲がると考えられる.一方,C末端側にある機能不明領域はちょうどリンカーとは反対面に位置しており,ダイニンリングをスライドガラスに固定するのに適当な部分である.本年度は,このような構造情報を基礎に,リンカースイングを実時間で可視化するために最適なダイニン変異体設計をおこない,遺伝子構築を完了した.本年度は,ダイニンリンカースイングの1分子計測に入った.まず,ダイニンC末端領域に挿入した4個のHisタグを介して,抗Hisタグ抗体を敷き詰めたガラス表面にダイニンリングの片面を固定した.その後,固定されたリング面と反対側に突き出ているリンカー先端に,2個のFlagタグとビオチン化抗Flag抗体を介してストレプトアビジンビーズ(230nm)を固定した.この状態で,ATP加水分解反応に従い,リンカーはリング上面で90度ほど回転することが期待される.昨年度の予備実験で得られたデータに基づき,100uM ATP+ 30uMAMPPNP存在下で,ダイニンリンカー先端のビーズの動きを光学顕微鏡下,実時間で観察した.本実験条件下では,ほぼ1秒ほどの時間間隔でリンカーはパワーストローク前状態とパワーストローク後状態を行き来し,90度ほど回転することが期待される.ATP+AMPPNP存在下でこうした挙動をするビーズは総ビーズ数の0.1%以下であった.これがランダムなブラウン運動ではなく,ATP加水分解依存的リンカースイングに対応するかどうかを確認する必要がある.そのため,チェンバー中の溶液を100uM AMPPNPに素早く置き換えて,チャンバー中のすべてのダイニンをパワーストローク後状態にした.ATP+AMPPNP中で90度ほどの回転運動をするビーズそれぞれについて,溶液がAMPPNPに置き換えられた瞬間に動きが止まるかどうかひとつずつ確認していった.現在までに数十個のビーズについてこの確認が終わった段階であるが,残念ながら,今までのところ回転が即時に停止するものはなかった.これらビーズはリンカーの動きとは独立にブラウン運動で動いているようである.今後は,リンカー上のビオチン数を増やすなどして,ビーズとリンカーの結合を強化することが,本実験の成功の鍵となると考えられる.昨年度はダイニン・モータードメインの高分解能結晶構造を得ることができたので,ダイニンの力発生の分子機構を解明すべく,結晶構造に基づき変異ダイニンの遺伝子設計・構築をおこなった.本年度は,1分子計測の実験系の立ち上げに入った.まず,これまでのダイニン発現・精製法を簡素化・改良し,計測サンプルを手早く発現・精製して新鮮なダイニンが常に得られるようにした.1分子計測用変異ダイニンでは,3個あるいは4個のHisタグをリング片面に位置するC端ドメインに挿入した.また,ビーズ固定用Flagタグをリンカー先端2か所に挿入した.さらにバルク系でリンカースイングを定量的に評価するため,GFP-BFP・FRET用にリングとリンカーにそれぞれBFPとGFPを挿入した.これら多数のタグの挿入が,ダイニンのATP加水分解活性やATP加水分解依存的リンカースイングに影響を与えないことをバルク解析で確認した.

1分子レベルでATP加水分解依存的リンカー・スイングを実時間で可視化するには,1回のATP加水分解サイクル中に,パワーストローク前状態とパワーストローク後状態にある時間がほぼ等しいことが望ましい.そこで,多分子系でのGFP-BFP・FRET計測を用い,ATP濃度を変えたり,ATP拮抗阻害剤であるAMPPNPを添加するなどして,ATP加水分解反応の定常状態における両状態の比を検討した.その結果,100uM ATP+30uMAMPPNP存在下で,定常状態においてパワーストローク前状態とパワーストローク後状態がほぼ等量ずつ存在することがわかった.この条件下で,1分子のダイニン・リンカーを観察すると,リンカーは,ほぼ1秒ごとに両状態の間を行き来することが期待される.次年度は,この結果に基づき,実際にビーズ回転計測系を用いて,リンカースイングの可視化実験をおこなう.ダイニンはその巨大なサイズ(モータードメインだけで380kDa)ゆえに詳細な立体構造が不明だったため,これまで変異体を用いた機能解析でできることが限られていた.しかし,ダイニン・モータードメインの高分解能X線結晶構造が得られた結果,精密な変異体設計ができるようになった.本研究でも,「リンカースイングがダイニンの力発生に直接かかわっているか?」という問題に直接迫る実験系構築が,無駄な試行錯誤を経ずに可能となった.具体的には,ダイニンの機能を損なうことなく,αらせんの束でできた棒状のリンカードメインの先端部に2か所のビオチン・タグ挿入部位を設計した.ここには,顕微鏡下でリンカースイングを直視するためのストレプトアビジン・ビーズを固定する.さらにダイニンをNi-NTAを介してスライドガラス上で固定するための3個あるいは4個のHisタグ挿入部位を設計した.スライドガラス面に固定されたダイニンのリンカーがATP加水分解に伴って自由に動けるように,結晶構造に基づいて,ビオチン・タグとHisタグの相対位置を設計した.これまでに,このように複数のタグを挿入した長大なダイニン変異体遺伝子設計,構築が終わった.25年度が最終年度であるため、記入しない。ダイニン・モータードメインの高分解能結晶構造解析の成功で,ダイニン原子モデルに基づいて1分子計測に必要な変異ダイニンを設計することが可能となったことは,本研究にとっては大きな展開であった.その結果,昨年度までに必要な変異ダイニンの設計・構築まで進み,本年度は1分子計用変異ダイニンの発現系・精製系の確立から,ビーズ回転観察を基にした1分子計測のために必要な溶液条件の検討に入った.我々のこれまでの生化学手データからATP濃度を1uM程度まで下げないとほとんどのダイニンがストローク前状態に入ってしまい,ATP依存的リンカースイングを可視化できないことがわかっていた.しかし,クレアチンキナーゼ・クレアチンリン酸を用いたATP再生系で実効ATP濃度を下げようとすると,ダイニンのATP加水分解部位にクレアチンリン酸が入り込んでしまうことがわかり,ATP濃度を直接1 uMまで下げることはできないことがあきらかとなった.
「検査・処置を受ける子どもへの説明と納得」に関するケアモデルの実践と評価

本研究の目的は、小児が医療処置(採血や点滴など)を受けるとき、子どもの理解に合わせた説明をするためのケアモデルを作成し、実践的に普及することである。平成911年の3年間は関東及び関西圏の6病院の小児病棟でデータを収集し、平成12年度はそれを元に「ケアモデル」を作成し、平成13年6月に完成させた。平成13年の夏から6か月間、関東と関西の病院合計5病院7病棟の協力を得てケアモデルを試用し、効果を測定した。効果測定方法は三通りであった。第一はケアモデルを改善するために、毎月1回の割で、病棟の研究協力者である看護師(ケアモデルの実践者)と意見交換をおこない、ケアモデルの使いやすさ、見やすさ、意味不明な点、及びより良くするための工夫等の検討を行った。第二は、調査に協力しケアモデルを実践するという実験的取り組みの中で、研究協力者自身が気づいたことを認知的変化のプロセスとして確認した。第三は、この実験的取り組みが、病棟全体の看護師にどのような影響を与えたかを、「前」・「3か月後」・「6か月後」の3回、独自に開発した調査票で調査した。平成14年度は、これらの調査の分析を行い、第一にケアモデルの改善、第二にケアモデルの有効性を4つの視点から検討した。その視点ば(1)説明することに関する看護師の認識の変化、(2)子どもの力を引き出す関わりと具体的な看護技術、(3)「親が子どもにできること」に対する看護師の認識の変化(4)ケアモデル実践における当該病棟の他の病棟看護師への影響である。なお、これらの結果は、今後、小児看護関連の3学会等で発表したり、交流セッションで広く意見交換を行い普及する予定である。平成12年度、実績報告今年度の目標は、過去3年間のデータを基に作成されたケアモデルのパイロットスタディを開始することであったが、ケアモデル作成の過程を丁寧に押し進め、パイロットスタディに至っていない。しかしながら、研究者内の合意の基に、ケアモデルの完成、実施要綱、ガイドライン、チェックリストを作成し、平成13年度の4月開始に向けて準備が整った状況にある。また、成果の公表では、小児看護(へるす出版):2000年12月号で特集号を発行、講演が2件:(1)子どもの病院環境&プレイセラピーネットワーク第10回NPHC研究会主催:子どもの病院における家族中心のケアとプレパレーション-家族中心ケアと病院環境のあり方、2000、11、東京、(2)関西子どものケア研究会:子どもの処置・検査とインフォームドコンセント、2001年3月、大阪)である。平成911年の3年間に収集したデータを元に「ケアモデル」を作成し、今年度(平成13年度)6月に完成させた。次に、今年度の主な研究であるケアモデルの検証と試用を、夏から開始した。関東と関西の病院合計5病院7病棟から研究協力の承諾を得た。試用期間は6か月間であり、概ね7月9月の間にスタートし6か月後に終了した。試用にあたり、効果の測定は二つの方法で行われた。第一は、量的な検討である。「前」・「3か月後」・「6か月後」の3回、病棟全体の看護師へ内容が同じである質問紙が配布され、看護婦の子どもと親への接し方の変化を測定した。現在、「前」と「3か月」の単純集計を終えたところであり、「6か月」の結果を回収中である。「前」と「3か月」の結果でみるかぎり、各項目において、施設間および病棟間の差はなく、子どもの年齢による差が明らかに異なっている。

第二は、質的な検討であり、一ヶ月に一回の割で、病棟の研究協力者である看護師ど意見交換をおこなった。検討内容は最初にケアモデルの使いやすさや不明点について話し合われた。次にこのケアモデルを使うことで看護ケアがどのように変化したかという認知的プロセスの確認である。ケアモデルの使いやすさについてはどこの施設からも、大きな改善点の指摘はきかれなかった。看護ケアの変化では、子どもに丁寧に説明すると子どもはそれなりにがんばること(泣いても動かさないこと)、および母親の希望を優先し、母親を処置室に入れる方が子どもはがんばること等が実感されたとのことであった。詳細な検討は、今後の一年間で行う予定である。本研究の目的は、小児が医療処置(採血や点滴など)を受けるとき、子どもの理解に合わせた説明をするためのケアモデルを作成し、実践的に普及することである。平成911年の3年間は関東及び関西圏の6病院の小児病棟でデータを収集し、平成12年度はそれを元に「ケアモデル」を作成し、平成13年6月に完成させた。平成13年の夏から6か月間、関東と関西の病院、合計5病院7病棟の協力を得てケアモデルを試用し、効果を測定した。効果測定方法は三通りであった。第一はケアモデルを改善するために、毎月1回の割で、病棟の研究協力者である看護師(ケアモデルの実践者)と意見交換をおこない、ケアモデルの使いやすさ、見やすさ、意味不明な点、及びより良くするための工夫等の検討を行った。第二は、調査に協力しケアモデルを実践するという実験的取り組みの中で、研究協力者自身が気づいたことを認知的変化のプロセスとして確認した。第三は、この実験的取り組みが、病棟全体の看護師にどのような影響を与えたかを、「前」・「3か月後」・「6か月後」の3回、独自に開発した調査票で調査した。平成14年度はこれらの調査の分析を行い、第一にケアモデルの改善、第二にケアモデルの有効性を4つの視点から検討した。その視点は(1)説明することに関する看護師の認識の変化、(2)子どもの力を引き出す関わりと具体的な看護技術、(3)「親が子どもにできること」に対する看護師の認識の変化、(4)ケアモデル実践における当該病棟の他の病棟看護師への影響である。なお、これらの結果は、今後小児看護関連の3学会等で発表したり、交流セッションで広く意見交換を行い普及する予定である。
C_3Hマウスの網膜下腔に移植された幼芝マウス網膜の電気生理学的研究

網膜変性、特に加齢性黄斑変性症では微量元素の関わりが注目されている。Mg,Cuの網膜中濃度変化は加齢性黄斑変性症において新生血管の発生、進展に関係すると言われている。網膜色素上皮のメラニン顆粒にはS,Zn,Ca,Fe,Cuなどが高濃度に含有されていることがエネルギー分散型X線分析装置EDSによって確認されつつある。今回、我々はEDSの1001000倍の検出感度を持つイオン顕微鏡secondary ion mass spectrometry(SIMS,CAMECA IMS6F)を用い黒色マウス網膜色素上皮のメラニン顆粒の分析を試みた。眼球壁ごとの網膜色素上皮をDaifron-13で凍結、マイクロウエーブ照射しクリオスタット内で10μmに薄切し、分析用カーボン試料台につけて空気乾燥しカーボン蒸着した。SIMSにて切片表面の光顕像はCCDカメラで観察し、イオン像はO^<2+>イオン像、加速電圧15KeV,2次イオンビームは4.5KeVで観察した。2次イオン像はresistive anode encoder(RAE)でえた。EDSで確認されている元素の他にLi,Be,Rbが検出されている。SIMSは元来、理工系の元素分析装置であるが生体材料の微量元素分析においても有用であることが示唆される。今後は、RCSラット用い生後数週別の網膜色素上皮のイオン元素分析を行い網膜変性と元素変動の関連を検討する予定である。また、これら元素の機能についても考察する。