hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ジャスモン酸12位水酸化酵素の同定及び、傷害応答性移動シグナル分子の解明

以上結果より12位の水酸化がJAアミノ酸結合体の不活性化に寄与している事が示された。しかしながら、12-hydroxyJA-IleもJA-Ileと比較するとその生物活性は低いものの、JA-Ile様の生物活性を示した。このことはさらに代謝されることの重要性を指し示すものである。12-hydroxyJA-Ileのさらなる代謝経路として、配糖化、さらに酸化、硫酸エステル体へと変換されると予想し、それら内生量の分析に使う、標準物質を化学合成した。植物ホルモンの活性は生合成と不活性化によって調節されると考えられている。植物ホルモンの一種ジャスモン酸に関しては生合成に関しては数多くの知見がある一方で不活性化に関する知見は少なく、我々の研究によって主要な不活性化経路が明らかとなったことにより、「JA-Ile蓄積後のシグナル応答」の分野における進展が期待される。昨年度はジャスモン酸不活性化に関する研究をさらに応用し、ジャスモン酸によって誘導されるイネのファイトアレキシンの一種であるPhytocassaneの生合成に関する研究を行った。Phytocassaneの生合成は、前駆体となるゲラニルゲラニル二リン酸(GGPP)が二種の環化酵素により環化を受け炭素骨格が形成されent-cassadieneとなり、その後シトクロムP450等により修飾を受け生合成される。先行研究により2種の環化酵素及びシトクロームP450であるCYP71Z7、CYP76M7、CYP701A8が同定されている。CYP71Z7、CYP701A8、CYP76M7はそれぞれent-cassadieneの2位、3位、11位を水酸化する活性を有する。私は、生合成に関与する環化酵素及びシトクロームP450をコードする遺伝子で形質転換した大腸菌を用い低分子化合物を得るmetabolic engineeringsystemを活用し、Phytocassane生合成に関与すると予想されるシトクロームP450のさらなる評価を行った。前述のようにent-cassadieneの2位水酸化酵素として報告されているCYP71Z7の酵素活性をより詳細に解析し、CYP71Z7はent-cassadieneの2位に水酸基を導入するのみでなく、2位をさらに酸化しカルボニル基とし、その後3位に水酸基を導入する活性を有することが明らかとした。CYP71Z7には90%以上の相同性を示すCYP71Z6が存在する。またイネはent-cassadieneの他にも数種類のジテルペンを有することが知られている。そこで、metabolic engineeringsystemを用いてCYP71Z6及びCYP71Z7の基質特異性を調べた。その結果ent-コパニル二リン酸から生合成されるent-kaurene、ent-isokaurene、ent-sandaracopimaradiene、ent-cassadieneを基質とした際、CYP71Z6は2位のみを水酸化するが、CYP71Z7に関しては2位水酸化体に加えて3位水酸化体、2-keto-3-olを与えることが明らかとなった。水酸化体の位置選択性は、ent-cassadieneを基質とした際はほぼ2位水酸化体のみを与え、ent-sandaracopimaradieneを基質とした際は、2位水酸化体と3位水酸化体を同程度与えるといったように基質に依存することが示された。
実演芸術の需要の実態と構造に関する統計情報の収集と時系列分析

本研究では、実演芸術の需要側の実態と構造に関する統計情報の収集と整備のために、全国の高等教育機関の学生を対象に実演芸術の鑑賞活動を中心とした質問紙調査を実施し、データ・ファイルを編成して、集計・分析を行っている。調査票の設計とサンプリングは、過去2回(1985/86と1991/92)実施された同調査からの時系列的分析が可能な形で行った。調査票は、実演芸術の鑑賞状況自体を問う質問群と、鑑賞行動への要因と考えられる事項について問う質問群とから成る。さらに前者は、<ライブ鑑賞>と、<視聴覚メディアを使った鑑賞>の2つに分けられ、後者は、(1)生活時間に関わる項目、(2)経済状況に関わる項目、(3)地域に関する項目、(4)文化資本または文化的環境に関わる項目の4つに分類される。調査対象は、母集団構造に留意しながら選定し、各高等教育機関の協力者を介してl996年度に本調査を実施し、97年度に回収サンプルの偏りを修正するために追加調査を実施した。データ入力が完了した9318の回収サンプルについて基本的属性を分析した結果、現代の学生は自宅外通学者であっても単独の居住空間を有し、1カ月に自由に使える小遣いは35万円をピークにその前後に分布していること等の生活状況がとらえられた。本調査の中心項目である<ライブ鑑賞>と、<視聴覚メディアを使った鑑賞>の状況についてみると、いずれも過去の調査より鑑賞経験率が減少していることかデータとして示された。<ライブ鑑賞>においては、過去1年の年間鑑賞経験率、通算鑑賞経験率ともに、束京圏を含む関東地域の比率が高いことや、分野別にみた場合にポピュラー音楽の鑑賞経験率が高いことなどは前回調査と同様である。通学形態別にみると自宅通学者の鑑賞経験率が高く、小遣い額では、1カ月あたり1万円未満の者と以上の者とで全体の経験率に差がみられる。
外科手術及び細胞診に用いるマイクロ医療用工具の実用化に伴う強度問題に関する研究

1.目的本研究は,医療用微細鉗子の強度に関する問題に取り組み,設計指針及び対策を明らかにすることを目的としている.具体的には,鉗子に作用する力を確認し,有限要素解析の適用により設計指針を明らかにする.また,鉗子に作用する力をモニタリングできる機能を有する駆動装置の開発を行う.2.研究成果(1)鉗子に作用する力カップ形状の鉗子を対象とし,模擬検体を用いた実験によりカップ深さ及び刃厚の影響を確認した.カップが深くなると,模擬検体を採取するために必要となるトルクが小さくなることを確認した.また,鉗子が検体に食込む際の検体の流動及び応力分布を有限要素解析により求めた.カップを深くすることにより,検体に発生する相当応力を低減できることが確認できた.(2)テニタリング機能を有する駆動装置の開発機構腕部のひずみと印加電圧より,発生力及び変位を求める手法を検討した.検体採取のモデル実験として,引張ばねを圧電素子と変位拡大機構により引張る実験を行った.機構腕部のひずみと印加電圧より予測した拡大機構先端の発生力及び変位は,計測結果と定性的に良い一致をしめした.但し,精度的には今後の一考を要する.また,発生力及び変位を予測するためには,圧電素子への印加電圧と発生変位の関係におけるヒステリシスの取扱いが重要であることも確認した.3.まとめモデル実験及び有限要素解析を行い,鉗子刃形状の影響を確認した.駆動装置の開発に関しては,更なる詳細な検討が必要であるが,拡大機構腕部のひずみと印加電圧より,拡大機構先端での発生力及び変位を予測できることを確認した.1.目的本研究は,医療用微細鉗子の強度に関する問題に取り組み,設計指針及び対策を明らかにすることを目的としている.具体的には,鉗子に作用する力を確認し,有限要素解析の適用により設計指針を明らかにする.また,鉗子に作用する力をモニタリングできる機能を有する駆動装置の開発を行う.2.研究成果(1)検体採取時の鉗子に作用する力鉗子形状の影響により,鉗子刃が食込む際と鉗子により引きちぎられる際の検体の挙動は複雑である.そこで,鉗子に作用する力を考察するため,まず検体と鉗子刃の状況を単純化した模擬実験により模擬検体の挙動の観察を行った.豚肉,イカ,粘土の3種を模擬検体として,定荷重により平刃を模擬検体に押込んだ後,模擬検体を引っ張る試験を行った.模擬検体の種類により挙動が大きく異なり,平刃の押込み力によっても挙動が異なることを確認した.(2)モニタリング機能を有する駆動装置の開発圧電素子を利用した駆動装置の試作を行った.試作した駆動装置は,圧電素子の発生変位を変位拡大機構により拡大し,鉗子の開閉を行う装置である.有限要素解析を利用して変位拡大機構の設計を行い,駆動装置を試作した.本駆動装置により,鉗子の開閉操作が可能であることを確認した.また,変位拡大機構に設置したひずみゲージを利用して,鉗子に作用する力をモニタリングできる見通しを得た.3.まとめ平成17年度は,模擬実験による模擬検体の挙動の観察及び,駆動装置の試作を行った.模擬検体の挙動を確認し,鉗子に作用する力を考察する際の有益な結果が得られた.また,駆動装置の試作を行い,鉗子に作用する力をモニタリングできる見通しが得られた.1.目的本研究は,医療用微細鉗子の強度に関する問題に取り組み,設計指針及び対策を明らかにすることを目的としている.具体的には,鉗子に作用するカを確認し,有限要素解析の適用により設計指針を明らかにする.また,鉗子に作用するカをモニタリングできる機能を有する駆動装置の開発を行う.2.研究成果(1)鉗子に作用する力検体把持・採取の際に鉗子刃に作用するカを確認するため,微細鉗子を拡大したマクロモデル実験装置を製作した.実験では,(1)検体を2つの刃により挟み込み,(2)その後に引っ張ることで検体を採取する.刃により検体を挟み込む際にトルク,採取する際に引張力の計測を行った.粘土及び豚肉を模擬検体とした実験の結果,刃の微細化や形状が異なる場合などに関して今後検討が必要であるが,検体を挟み込むために必要なトルク及び,検体採取に必要な引張力を確認した.(2)モニタリング機能を有する駆動装置の開発昨年度試作した圧電素子を利用した駆動装置の機構腕部のひずみを有限要素解析により求め,鉗子に作用するカのモニタリング機能について検討した.印加電圧と腕部に発生するひずみから,拡大機構先端の発生力及び変位を求めることが可能であると考えられる.ひずみの測定位置も重要で,腕部の中央付近よりある程度離れた点が精度向上の点から良く,内表面と外表面で精度が異なることがわかった.なお,圧電素子への印加電圧と発生変位の関係におけるヒステリシスを有限要素解析では考慮していないが,今後モニタリング機能への影響を検討する予定である.3.まとめマクロモデルによる把持・採取実験を行い,検体を挟み込むために必要なトルク及び,採取に必要な引張力の確認を行った.また,駆動装置の開発に関しては機構腕部のひずみを有限要素解析により求め,鉗子に作用する力のモニタリング機能について検討した.

1.目的本研究は,医療用微細鉗子の強度に関する問題に取り組み,設計指針及び対策を明らかにすることを目的としている.具体的には,鉗子に作用する力を確認し,有限要素解析の適用により設計指針を明らかにする.また,鉗子に作用する力をモニタリングできる機能を有する駆動装置の開発を行う.2.研究成果(1)鉗子に作用する力カップ形状の鉗子を対象とし,模擬検体を用いた実験によりカップ深さ及び刃厚の影響を確認した.カップが深くなると,模擬検体を採取するために必要となるトルクが小さくなることを確認した.また,鉗子が検体に食込む際の検体の流動及び応力分布を有限要素解析により求めた.カップを深くすることにより,検体に発生する相当応力を低減できることが確認できた.(2)テニタリング機能を有する駆動装置の開発機構腕部のひずみと印加電圧より,発生力及び変位を求める手法を検討した.検体採取のモデル実験として,引張ばねを圧電素子と変位拡大機構により引張る実験を行った.機構腕部のひずみと印加電圧より予測した拡大機構先端の発生力及び変位は,計測結果と定性的に良い一致をしめした.但し,精度的には今後の一考を要する.また,発生力及び変位を予測するためには,圧電素子への印加電圧と発生変位の関係におけるヒステリシスの取扱いが重要であることも確認した.3.まとめモデル実験及び有限要素解析を行い,鉗子刃形状の影響を確認した.駆動装置の開発に関しては,更なる詳細な検討が必要であるが,拡大機構腕部のひずみと印加電圧より,拡大機構先端での発生力及び変位を予測できることを確認した.
環境微粒因子のアレルギー性鼻炎に対する影響

環境微粒因子PM2.5の大部分を占めるディーゼル排気微粒子(DEP)のアレルギー性鼻炎に対する影響が社会的問題となっている。しかし、その増悪機構は全く不明である。我々は花粉特異的アレルギー性鼻炎モデルマウスを用いて、DEPのアレルギー性鼻炎に対する影響を検討した。その結果、DEPは鼻粘膜上皮細胞のバリア機能(タイトジャンクション)を破壊する結果、アレルゲンの上皮細胞透過性が亢進することで、アレルギー性鼻炎を悪化させた。更に、抗酸化剤(N-アセチルL-システイン)を点鼻するとDEPによるタイトジャンクションの破壊を抑制し、それに伴い鼻炎症状の悪化を抑制した。平成26年度は、季節性アレルギー性鼻炎(花粉症)モデルマウスを用いたマウスバイオロジーを中心に、PM2.5によるアレルギー増悪分子・細胞を探索した。1.PM2.5の季節性アレルギー性鼻炎モデルマウスに対する影響の検討;ブタクサ花粉(RW)特異的ARモデルマウスに、アレルゲンと共にPM2.5の点鼻によって鼻炎が増悪するか検討した。尚、PM2.5としてディーゼルエンジンを燃焼し、排気ガスから精製調節した微粒子状物質(diesel exhaust particles;DEP)を用いた。その結果、通常RW免疫マウスにRW点鼻で鼻炎症状(くしゃみ回数の増加)が認められないRW(0.1μg)をDEP(1, 3, 10μg)と同時点鼻すると、DEPの濃度依存的にくしゃみ回数は点鼻日数と共に著明に増加した。一方、鼻粘膜への好酸球浸潤と頸部リンパ節細胞からのTh2サイトカイン産生はRW単独群とRW+DEP群で有意差は認められなかった。2.PM2.5の鼻粘膜曝露時期によるアレルギー性鼻炎増悪に対する影響の検討;通常、PM2.5と花粉の飛散時期が同時に発生するとは限らない。そこで、PM2.5による鼻炎症状(くしゃみ回数)増悪による影響を更に検討する目的で、RWで免疫したマウスにDEP(10μg)を4日間連日点鼻し、さらに当該マウスにRW(0.1μg)を4日間点鼻した。その結果、あらかじめDEPに曝露されたマウスはRW点鼻初日からRW単独点鼻マウスに比較して著明にくしゃみ回数が増加した。以上の結果は、DEPは鼻粘膜(上皮細胞または、上皮細胞下の免疫担当細胞)に対して何らかの影響を及ぼすものと推測された。3.PM2.5の鼻粘膜上皮細胞に対する影響の検討;正常マウスにDEP(10μg)またはRW(0.1μg)を4日間連日点鼻したマウスの鼻粘膜上皮細胞のバリア機能を検討する目的で、上皮細胞のtight junction (ZO-1)を免疫組織染色で解析した。その結果、DEPは上皮細胞のtight junctionを著明に破壊することが明らかになった。1.ディーゼル排気微粒子(diesel exhaust particles;DEP)による鼻粘膜のバリア破壊を予防する薬剤を検討した。従来から、ディーゼル排気微粒子はその構成成分による酸化ストレスを介して気道上皮細胞のバリア機能を低下させることが知られている。そこで、ヒト鼻粘膜上皮細胞株にディーゼル排気微粒子と同時に抗酸化剤N-アセチルシステイン(体内の抗酸化物質であるグルタチオンの前駆物質であるアミノ酸)を添加した。その結果、N-アセチルシステイン添加群ではタイトジャンクションは保護され、FITC標識したデキストランの上皮細胞透過性は抑制された。さらに2.ブタクサ花粉で免疫したマウスにブタクサ花粉を点鼻する2日前にディーゼル排気微粒子と同時にN-アセチルシステインを点鼻して前処置すると、マウス鼻粘膜上皮細胞のタイトジャンクションは完全に保護され、花粉を点鼻してもくしゃみ回数の増加は全く認められなかった。ブタクサ花粉モデルマウスに対して、1)環境微粒因子DEPが鼻炎症状増悪機能を有していること、2)その機序の1つとして鼻粘膜上皮細胞のtight junctionを著明に破壊することが明らかになった。一方、3)従来DEPはアジュバント効果としてTh2免疫応答を増強することが知られていたが、本研究でDEPの新たな機能が明らかになった。アレルギー学DEPによる上皮細胞tight junctionへの影響をさらに検討すると共に、DEPの如何なる作用によってtight junctionが破壊されるか検討する。さらに、DEPに対する阻害剤を用いて鼻炎症状を抑制する薬剤をスクリーニングする。計画通り研究は遂行できており、残額については誤差の範囲である。次年度は、マウス実験規模は縮小せず、他の試薬費等を最小限に抑え、実験を行う。
顔面神経-ミクログリアの細胞膜間に想定される軸索再生分子の探索

前年度の研究によりミクログリア/マクロファージに特異的に発現するリソソーム性システインプロテアーゼであるカテプシンSはミクログリアが軸索を切断された顔面神経運動ニューロンの表面への接着に必須であることが示された。さらに、このミクログリアの接着は軸索を切断された顔面神経運動ニューロンの生存ならびに軸索再生において重要な役割を果たしていることが強く示唆された。そこでカテプシンSの欠損したミクログリアが顔面神経運動ニューロン表面に接着できない原因についてさらに詳細に解析した。野生型ならびにカテプシンS欠損マウスより初代培養ミクログリアを調整し、増殖因子に対する増殖活性ならびに遊走能について調べた。増殖因子であるGM-CSFあるいはM-CSFを適用後、経時的に細胞数を計測したところ両群間に有意な差は認められなかった。次に遊走因子としてATPを使用し、Boydenチェンバーを用いて遊走能を調べた。しかし両群間に遊走能の有意な差は認められなかった。これらの結果より、カテプシンSの欠損はミクログリアの活性化には影響していないことが明らかとなった。運動ニューロンの表面を覆う細胞外マトリックスの一種であるテネシンRは軸索切断に伴って減少し、またミクログリアが接着できない性質を持つことが知られている。そこで次に、野生型ならびにカテプシンS欠損マウスにおいて顔面神経切断7日目に顔面神経核を切り出し、テネシンR抗体を用いたイムノブロット解析ならびに免疫組織化学的解析を行った。その結果、両群の顔面神経核において軸索切断に伴うテネシンRの減少が認められたが、カテプシンS欠損マウスでは野生型と比較してテネシンRの減少程度は有意に小さかった。以上の結果より軸索切断に伴って活性化したミクログリアはカテプシンSを産生分泌し、運動ニューロンの表面を覆うテネシンRを分解することでミクログリアの損傷運動ニューロン表面への接着を促進することが示唆された。本年度はミクログリア/マクロファージに特異的に発現するリソソーム性システインプロテアーゼであるカテプシンSの顔面神経軸索切断に伴うミクログリアの反応における役割についてカテプシンS欠損マウスを用いて検討した。顔面神経軸索切断4日後、野生型マウスではミクログリアは顔面神経運動ニューロンの細胞体を取り囲むことが観察されが、カテプシンS欠損マウスではミクログリアの顔面神経核への集積は認められたが顔面神経運動ニューロンの細胞体を取り囲む像は認められなかった。カテプシンS、カテプシンB、ならびにシスタチンCの動態をmRNSならびにタンパク質レベルで解析した結果、野生型マウスではカテプシンSならびにシスタチンCは軸索切断側の顔面神経運動ニューロンの細胞体を取り囲んだミクログリアにおいて増大したがカテプシンBには有意な変化は生じなかった。一方、カテプシンS欠損マウスではカテプシンBならびにシスタチンCが軸索切断側の顔面神経運動ニューロンの細胞体を取り囲んだミクログリアにおいて増大した。次に野生型ならびにカテプシンS欠損マウスの大脳皮質より調整した初代培養ミクログリアを用いて接着能について解析した結果、カテプシンS欠損マウスから調整したミクログリアは野生型マウスから調整したミクログリアgに比較してフイブロネクチンへの接着力が有意に低下していることが明らかとなった。さらに軸索切断30日後、カテプシンS欠損マウスでは野生型マウスに比べて軸索切断側の顔面神経運動ニューロン数が有意に少ないことが明らかとなった。以上の結果より、カテプシンSはミクログリアが軸索を切断された顔面神経運動ニューロンの表面に接着に必須であることが示された。

以上の結果より軸索切断に伴って活性化したミクログリアはカテプシンSを産生分泌し、運動ニューロンの表面を覆うテネシンRを分解することでミクログリアの損傷運動ニューロン表面への接着を促進することが示唆された。
ケモカイン受容体阻害活性を有する漢方薬のアレルギー治療への応用と有効成分の同定

これまでに研究代表者は和漢薬ライブラリーを用いて細胞遊走阻害活性を指標としたケモカインアンタゴニストの探索を行ってきた。本研究において、麻黄エキスがケモカイン受容体CCR3、CCR4、およびCCR8特異的なアンタゴニスト活性を示し、そのアンタゴニスト活性が麻黄エキスの酢酸エチル非可溶性分画に存在することを明らかとした。また、このアンタゴニスト成分による阻害活性にリガンド特異性はなく、受容体を直接阻害することが示唆された。CCR3、CCR4、およびCCR8は、いずれもTh2細胞あるいは好酸球や好塩基球に選択的に発現することから、アレルギー性疾患において重要な役割を果たすと考えられる。本研究の目的は、麻黄に含まれるケモカイン受容体アンタゴニスト活性の解析およびアレルギー疾患モデル動物を用いた治療効果の解析を通じて、麻黄含有漢方方剤の免疫修飾作用および抗アレルギー作用を科学的に検証することにある。研究代表者はこれまでに、富山大学和漢医薬学研究所が所有する和漢薬ライブラリーを用い、細胞遊走阻害を指標としたケモカインアンタゴニストの探索を行ってきた。そして19種のケモカイン受容体の安定発現細胞株を用いた細胞遊走阻害を指標とした網羅的探索により、種々のケモカイン受容体に対するアンタゴニスト活性を見出すことに成功している。本研究では、その中のひとつCCR3、CCR4およびCCR8に対して特異的なアンタゴニスト活性を示す麻黄エキスに注目した。麻黄エキスは、用量依存的にこれらの受容体を介した細胞遊走を阻害した。その細胞遊走阻害活性は、方向性を持った遊走反応であるケモタキシス反応に特異的であった。また、次にケモカイン受容体の安定発現細胞株を用い、ケモカイン刺激によるこれらの受容体を介した細胞内カルシウム濃度上昇反応への影響を調べた結果、麻黄エキスはこれらの反応も特異的に阻害することが明らかとなった。ケモカイン受容体CCR3、CCR4およびCCR8は、いずれもTh2細胞あるいは好酸球や好塩基球に選択に発現することから、アレルギー性疾患において重要な役割を果たすと考えられている。麻黄はこれらの受容体のみを選択的に阻害するため、これらを標的とした抗アレルギー効果を持つ可能性が示唆される。本研究の目的は、麻黄に含まれるケモカイン受容体アンタゴニスト活性の解析およびアレルギー性疾患モデル動物を用いた治療効果の解析を通じて、麻黄含有漢方方剤修飾作用およびk抗アレルギー作用を科学的に検証することにある。研究代表者はこれまでに、50種類の漢方ライブラリーから麻黄エキスがケモカイン受容体CCR3、CCR4、およびCCR8に対して特異的なアンタゴニスト活性を示すことを明らかとした。平成27年度には、このアンタゴニスト活性成分は、麻黄エキスの酢酸エチル非可溶性分画に存在することを明らかとし、麻黄エキス含有漢方方剤である麻黄湯もCCR3、CCR4、およびCCR8特異的なアンタゴニスト活性を示すことを示した。ケモカイン受容体CCR3、CCR4、およびCCR8は、いずれもTh2細胞に選択的に発現することかた、TTh2細胞が関与するアレルギー疾患に対して抗アレルギー効果を持つ可能性が示唆される。順調に進行しており、現在論文投稿中である。本研究の目的は、麻黄に含まれるケモカイン受容体アンタゴニスト活性の解析およびアレルギー疾患モデル動物を用いた治療効果の解析を通じて、麻黄含有漢方方剤の免疫修飾作用および抗アレルギー作用を科学的に解析することにある。研究代表者はこれまでに、富山大学和漢医薬学研究所が所有する和漢薬ライブラリーを用い、細胞遊走阻害活性を指標としたケモカインアンタゴニストの探索を行ってきた。そして本研究において、19種のケモカイン受容体の安定発現細胞株を用いた細胞遊走阻害を指標とした網羅的探索により、麻黄エキスがケモカイン受容体CCR3、CCR4、およびCCR8特異的なアンタゴニスト活性を示し、そのアンタゴニスト活性が麻黄エキスの酢酸エチル非可溶性分画に存在することを明らかとした。平成28年度は、5種類のCCR3リガンドならびに2種類のCCR4リガンドを用いて同様に細胞遊走阻害活性を評価した。その結果、どのリガンドを用いた場合においても麻黄エキスによる阻害活性が認められたことから、このアンタゴニスト成分による阻害活性にリガンド特異性はなく、これらの受容体を直接阻害することが示唆された。また、麻黄の主成分であり、すでに抗アレルギー作用が知られているエフェドリンについては、CCR3、CCR4、およびCCR8に対して有意な細胞遊走阻害活性は認められなかった。ケモカイン受容体CCR3、CCR4、およびCCR8は、いずれもTh2細胞あるいは好酸球や好塩基球に選択的に発現することから、アレルギー性疾患において重要な役割を果たすと考えられる。研究の根幹の項目については順調に進行している。順調に進行しているために、当初の計画通りに進行する。
乳癌患者への介入方法の改善-「語り」の視点の導入とスタッフの健康心理学的教育-

本研究の目的は、乳癌患者のQOL向上のために、看護師を中心とする病棟・外来の医療スタッフに対する健康心理学的教育を行い、その場限りの対症療法的な援助にとどまることなく、患者に対する生物・心理・社会的な理解のもとに全人的な援助ができるような視点を身につけていくプロセスを援助し、検討することであった。特に患者理解に関しては、人生や病気体験についての患者の「語り(narrative)」という視点の獲得を目指すこととした。平成15年度から17年度までの3年間に、大別すると4種類の調査研究や実践を企画した。第一に、患者が抱える心理的問題に関するスタッフの理解を深めるため、乳癌手術後の患者における不安についての継続的調査を行った。その際、スタッフがその共同研究者となることで、さらに理解を深めることができた。第二に、患者会のメンバーを対象として、QOLやhealth locus of control、さらに病気体験に関する自由記述等についての質問紙調査を行うことにより、患者のさまざまな属性やパーソナリティ特性等とQOLとの関係や病気体験との関係についての知見を得ることができた。第三に、患者18名に行った個別面接を通して、乳癌の経験は、個別の切り離された体験ではなく人生に関する物語の一部であることなどを見出した。第四に、これら3つの調査で得た知見をたえずスタッフにフィードバックしながら、心理学的視点と介入技法に関する集中的な勉強会の開催や事例検討への参加・助言を継続した。それにより、スタッフの健康心理学的な患者理解がしだいに定着し、乳癌特有の長期にわたる外来通院における患者の不安を解消するために、患者グループを実施する等の動きへとつながっている。本研究は、平成15年度からの3年間で、病気体験についての「語り」を中心に乳癌患者の心理状態を把握し、それに基づくスタッフの健康心理学的な理解と介入をめざすものである。今年度はその基礎を固めることを目的として、フィールドとなった病院の専門医およびスタッフの全面的な協力を得て、4種類の調査研究を行った。一つには、今年度に初めて開催された患者会の参加者を対象として、QOLやHealth Locus of Control、病気体験の自由記述等に関する質問紙調査を行った。その結果、乳房全摘・部分切除などの術式や経過年数は患者のQOLには影響せず、また単身ないし夫婦のみ世帯の患者のほうが、子または親世代と同居する患者よりも環境に関するQOLが高いことなどが示された。さらに、内的コントロール感の強い患者ほど身体的・心理的・環境的QOLが高いことも見出された。これらの知見は、2004年夏の28th International Congress of Psychologyで報告する。また、この病院で手術を受ける患者を対象に術前から術後半年までの期間における不安傾向の追跡調査を行っており、新規患者を次々に加えながら100名程度の追跡を目指して、次年度まで継続する予定である。そのほか、協力の得られた患者18名についての個別面接を行い、病気体験や病気認知についての「語り」を得た。術前術後の不安調査やQOL・HLC等についての質問紙調査とあわせて、これらの結果は今後いくつかの関連学会での報告を予定している。さらに、看護師に対する健康心理学的教育の試験的な試みとして、心理学的視点と介入技法についての継続的な勉強会を行い、その成果についての評価を検討している。今後はこれらの一連の結果を細かく分析しながら、「語り」を基にした介入やスタッフ教育の計画を検討・実施していく予定である。本研究の目的は、乳癌患者のQOL向上のために、看護師を中心とする病棟・外来の医療スタッフに対する健康心理学的教育を行い、その場限りの対症療法的な援助にとどまることなく、患者に対する生物・心理・社会的な全人的な援助ができるような視点を身につけていくプロセスを検討することである。特に患者理解に関しては、人生や病気体験についての患者の「語り(narrative)」という視点の獲得を目指す。

研究の初年度にあたる平成15年には、研究協力病院の患者を対象とした質問紙調査や個人面接調査などを実施したが、今年度はその資料を分析し、結果の一部については第28回国際心理学会(北京)および第17回日本健康心理学会において報告した。乳癌の経験は、個別の切り離された体験ではなく個人の人生に関するnarrativeの一部であることや、病気体験の受け止め方は、Locus of ControlやSense of Coherenceなどと関連することが見出された。また、初年度から現在まで継続している乳癌手術前後の不安感などの追跡調査に関しては、その一部について今年度の第6回日本ヒューマンケア心理学会でスタッフとの連名発表を行い、スタッフの健康心理学的視点養成の一環としている。さらに、研究者が協力病院の乳腺疾患に関するカンファレンスに毎月参加し、実際の事例への介入に関して健康心理学的視点からの助言指導を行う中で、上記のような患者を対象とした調査研究の成果や視点を具体的・継続的にスタッフにフィードバックすることにより、スタッフには健康心理学的な視点と介入技法に関する蓄積がなされてきた。また、このような今年度の助言指導の実績をベースに、次年度早々には、健康心理学的な介入の知識と工夫をパンフレットとしてまとめ、スタッフが手引きとしていつでも利用できるようにすることを計画している。本研究の目的は、乳癌患者のQOL向上のために、看護師を中心とする病棟・外来の医療スタッフに対する健康心理学的教育を行い、その場限りの対症療法的な援助にとどまることなく、患者に対する生物・心理・社会的な全人的な援助ができるような視点を身につけていくよう検討することである。特に患者理解に関しては、人生や病気体験についての患者の「語り(narrative)」という視点の獲得を目指す。3年間を予定した研究の最終年度にあたる平成17年度は、これまでの成果に基づいて2つの学会発表を行った。日本パーソナリティ心理学会第14回大会では、「乳癌の病気体験と語り(II)-Sense of coherenceの視点から-」と題して、初年度に実施した患者への個別面接を元にQOL尺度の高得点者と低得点者の病気の語りを分析し、患者の語りに見るSense of coherenceの違いがQOLにも反映されていることを示した(優秀大会発表賞を受賞)。また、病院スタッフ(看護師)は心理的理解の重要性に関して、北福島Breast Cancerセミナーにおいて「乳がん患者に対するチーム医療の取り組み-特に心理学的サポートについて-」を報告した。また、調査のフィールドとなっている病院で、今後も健康心理学的な介入の知識と工夫についてスタッフがいつでも参照できるよう、これまで3年間継続してきた健康心理学的教育のミニレクチャーや事例検討の資料などの成果をまとめてパンフレットに作成すべく、現在印刷の途上にある。
TGF-βによる肺上皮のアポトーシス誘導メカニズム

【目的】我々はFas-Fas ligand pathwayがマウスのブレオマイシン肺臓炎、LPS肺傷害モデル、ヒト肺線維症の発症機序に重要であることを報告した。一方、Transforming growth factor-β(TGF-β)は、多機能性のサイトカインであり、肺損傷後の線維化期においてkeyとなる因子である。肝臓では、TGF-βは肝実質細胞の細胞死を誘導し、肝硬変の初期病因の1つとして重要であるとされるように、急性肺傷害における重要性についても報告されている。そこで今回、TGF-βの直接の肺上皮傷害性、アポトーシス誘導能、Fas経路への影響につき検討した。【結果】in vitroの実験系において、TGF-β1は単独で用量依存的にカスパーゼ3を活性化し、細気管支上皮細胞をアポトーシスに誘導した。また、低濃度のTGF-β1はp21の発現抑制を介してカスパーゼ3を活性化し、細気管支上皮細胞をアポトーシスに誘導した。細気管支上皮細胞にp21を遺伝子導入し、p21を高発現させるとTGF-β1によるアポトーシスは抑制され、同時にカスパーゼ3の活性化も抑制された。またマウスの経気管的にアポトーシス誘導性の抗Fas抗体を注入して作製した肺傷害モデルにおいては、低用量の抗Fas抗体注入ではマウス肺にあまり変化は見られないが、TGF-β1の前処置によりカスパーゼ3活性、肺胞上皮細胞のアポトーシスを増強し、結果的に肺傷害を増悪させ、48時間以内に約半数のマウスが死亡した。また、高用量の抗Fas抗体注入では、マウスは48時間以内に9割死亡し、広範な肺胞出血、好中球主体の強い炎症細胞浸潤を認めた。【考察】TGF-β1はin vitro、in vivoにおいてカスパーゼ3の活性化を介してFasによる肺上皮細胞のアポトーシスを増強した。Fas誘導性のマウスの肺傷害モデルにおいては、肺傷害も増強した。またその機序としてp21の発現減弱を介したカスパーゼ3の活性化が考えられた。p21はカスパーゼ3の前駆体と直接結合し、Fasの経路に抑制的に働いていることが報告されているが、TGF-β1はp21の発現を抑制し、p21-procaspase3 complexを抑制することで、間接的にカスパーゼ3の活性化を誘導すると考えられた。これらの結果より、TGF-β1が、肺線維症の発症過程における線維化期での古典的な役割以外に急性期の病態においてもアポトーシス増強因子として重要な役割を持っていることを意味する。また、今回の結果よりさまざまな因子によって調節される細胞内のアポトーシスのシグナル経路を抑制することで、肺傷害が軽減し、治療の展望に結びつく可能性が考えられる。

また、今回の結果よりさまざまな因子によって調節される細胞内のアポトーシスのシグナル経路を抑制することで、肺傷害が軽減し、治療の展望に結びつく可能性が考えられる。TGF-β1は用量依存的にCaspase3の活性化を介して、培養細気管支上皮細胞をアポトーシスに誘導した.汎カスパーゼ阻害剤(Z-VAD.FMK)はそのアポトーシスを有意に抑制した.3)Fas signalingへのTGF-βの関与。抗Fas抗体による同細胞のアポトーシスについてはすでに報告したが、TGF-β1を前処理することで、このアポトーシス誘導効果は増強された.P21をin vitroでトランスフェクションすると、caspase3の活性化が抑制され、アポトーシスを抑制した.これらの結果よりTGF-βはp21の蛋白量減少を介して間接的にcaspase3を活性化し、Fas ligationによる細気管支上皮のアポトーシスを増強すると考えられた.このようにTGF-βは肺線維症の発症において、従来から指摘されているような間質の増生作用に加え、直接肺上皮細胞を障害し、肺線維症の発症機序に深く関与していると考えられる.またTGF-βとFas signalingのリンクにp21が重要な役割を演じていることは、今後の肺線維症の治療を考える上で興味深い.【目的】我々はFas-Fas ligand pathwayがマウスのブレオマイシン肺臓炎、LPS肺傷害モデル、ヒト肺線維症の発症機序に重要であることを報告した。一方、Transforming growthfactor-β(TGP-β)は、多機能性のサイトカインであり、肺損傷後の線維化期においてkeyとなる因子である。肝臓では、TGP-βは肝実質細胞の細胞死を誘導し、肝硬変の初期病因の1つとして重要であるとされるように、急性肺傷害における重要性についても報告されている。そこで今回、TGP-βの直接の肺上皮傷害性、アポトーシス誘導能、Fas経路への影響につき検討した。【結果】in vitroの実験系において、TGP-β1は単独で用量依存的にカスパーゼ3を活性化し、細気管支上皮細胞をアポトーシスに誘導した。また、低濃度のTGP-β1はp21の発現抑制を介してカスパーゼ3を活性化し、細気管支上皮細胞をアポトーシスに誘導した。細気管支上皮細胞にp21を遺伝子導入し、p21を高発現させるとTGP-β1によるアポトーシスは抑制され、同時にカスパーゼ3の活性化も抑制された。またマウスの経気管的にアポトーシス誘導性の抗Fas抗体を注入して作製した肺傷害モデルにおいては、低用量の抗Fas抗体注入ではマウス肺にあまり変化は見られないが、TGF-β1の前処置によりカスパーゼ3活性、肺胞上皮細胞のアポトーシスを増強し、結果的に肺傷害を増悪させ、48時間以内に約半数のマウスが死亡した。また、高用量の抗Fas抗体注入では、マウスは48時間以内に9割死亡し、広範な肺胞出血、好中球主体の強い炎症細胞浸潤を認めた。【考察】TGP-β1はin vitro、in vivoにおいてカスパーゼ3の活性化を介してFasによる肺上皮細胞のアポトーシスを増強した。Fas誘導性のマウスの肺傷害モデルにおいては、肺傷害も増強した。またその機序としてp21の発現減弱を介したカスパーゼ3の活性化が考えられた。
IRK1(Kir2.1)チャネルの内向き整流性のメカニズムに関する研究

内向き整流カリウムチャネルにおいて膜が脱分極するほど外向き電流が流れにくくなる性質(内向き整流性)は、細胞内の陽イオン性粒子(数種類のポリアミンやMg^<2+>等)とチャネル蛋白との相互作用によって外向きに流れるチャネル電流が抑制(ブロック)されることによる。我々はIRK1(Kir2.1)チャネルをモデルに研究を行い、約1μMのスペルミン(四価ポリアミン)と約500μM1mMのプトレッシン(二価アミン)あるいはMg^<2+>の二種類の粒子が細胞内側からチャネルに作用すると、逆転電位付近ではスペルミンによるブロックが起こるのに対して脱分極電位ではプトレッシンあるいはMg^<2+>によるブロックが起きることを示した。そして膜が脱分極電位から再分極する際にはプトレッシンあるいはMg^<2+>ブロックの解放が活動電位の再分極を促進する働きを持つ外向き電流を増加させることを示した。この現象の分子メカニズムを明らかにするためにIRK1(Kir2.1)チャネルの実験からスペルミンブロックの時定数とプトレッシンブロックの時定数をそれぞれ求めてキネテイクスモデルを作製したところ、それぞれの分子との結合部位が一つしかないチヤネル構造では上記の現象は再現されないことが明らかとなった。チャネルにプトレッシンあるいはMg^<2+>が結合する部位が独立に複数個存在する構造を想定することにより電流の膜電位および時間依存性はよく再現された。このようなチャネル構造を実証するための実験を現在行っている。
生体内流体数理シミュレーションによる腫瘍血管新生のCT潅流像5次元解析と臨床応用

臨床においる血管新生の解析は進歩しているが、現時点では多くの矛盾点・問題点を有している。本研究はコンピュータを用いた離散(デジタル)的解析法を用いて造影剤の動態解析を行い、血管新生動的環境を解析することで、各種の病態診断へと応用する手法を確立することを目的としている。平成17年度は造影剤の動体を解析するためのモデル化と画像より造影動体を解析するためのプログラムの解析を実施した。平成18年度は作成した解析エンジンを医療用ワークステーションに組み込み、医療用CT機器によって撮影したボリュームデータを直接取込み、自動的に解析することが可能な医療用ワークステーションの開発を行った。血行動態解析エンジンは、撮影された画像の動脈の造影効果、門脈の造影効果、肝臓の造影効果から血流解析を行い正常部及び腫瘍の血行動態を自動的に解析するプログラムであり、このエンジンを3次元解析用のワークステーションと連動させることによって4次元解析が可能となった。また経時的な位置移動のズレをマッチングさせる機能を搭載しており、治療前後における解析結果の経時的な変化を直接比較することができる(5次元)。18年度はさらにブタ5匹を用いたCT造影画像の撮影を行った。撮像した画像の解析を行い肝臓内における血行動態の評価を行った(現在論文投稿中)。開発が完了したワークステーションは2007年4月13日15日開催の2007国際医用画像総合展(in日本放射線学会)にて発表した。本研究は流体系・複雑系について、コンピューターを用いた離散(デジタル)的解析法を利用し、医療分野における4次元画像診断に応用する。すなわち、応用物理学・応用数学の手法を取りいれ、血管新生複雑系の動的環境を解析し、各種の病態診断へと応用する手法を確立することを目的として研究を開始し腫瘍血管の造影剤血行動態解析のためのモデル化と、解析のための基本プログラムを作成した。本年度は自動解析プログラムの作成と血行動態空間マッピングのための視覚化プログラムの開発を実施した。1)コンピュータによる血行動態のモデル化:造影剤の血行動態、腫瘍血管新生における血管床、造影剤の血管・腫瘍内移行パラメーターを含んだ複雑系に対して、応用数学的手法を用いてモデル化するため、各種のパラメーターを検討した。2)解析完全自動化のためには造影効果の開始点を自動認識する必要がある。造影効果の変化から開始点を自動認識する手法を導入しこれをプログラムに組み込んだ。3)解析した造影曲線と実際の曲線とに時に解離が生じた場合この解析エラーを用手的に補正する必要があった。この問題を解決するため、造影効果開始点の自動認識の導入に加えて、遺伝的アルゴリズムによって解析フィティングをより精度の高い・エラーのない手法を導入することによって自動解析による解析結果のエラーを最小限とすることが可能となった。4)現在は関心領域を用手にて設定していたプログラムを医療用ワークステーションへと組み込みピクセル単位での計測を可能にするため、位置のずれを補正するプログラム・解析の高速化を行い画像として出力するための可視化プログラムの作成を行っている次年度は5時元画像診断の実用化を目指して、可視化プログラムの完成と臨床応用を行う。

血行動態解析エンジンは、撮影された画像の動脈の造影効果、門脈の造影効果、肝臓の造影効果から血流解析を行い正常部及び腫瘍の血行動態を自動的に解析するプログラムであり、このエンジンを3次元解析用のワークステーションと連動させることによって4次元解析が可能となった。また経時的な位置移動のズレをマッチングさせる機能を搭載しており、治療前後における解析結果の経時的な変化を直接比較することができる(5次元)。18年度はさらにブタ5匹を用いたCT造影画像の撮影を行った。撮像した画像の解析を行い肝臓内における血行動態の評価を行った(現在論文投稿中)。開発が完了したワークステーションは2007年4月13日15日開催の2007国際医用画像総合展(in日本放射線学会)にて発表した。
フォノンドラッグ効果を利用した高効率ナノ構造化熱電変換材料の開発

基礎材料をイットリウム鉄ガーネット(YIG)として,結晶粒径を系統的に変化させたバルク焼結体を作製し,Pt/YIG/Pt系に対して10 Kから300 Kの温度域でスピンゼーベック起電力と熱伝導率の温度依存性の測定および比較を行った.なお,試料の作製に関してはナノ粒子の作製には遊星型ボールミル,焼結には放電プラズマ焼結機を用いた.また,熱伝導率測定には定常法を用い,ゼーベック係数はPt/YIG/Pt試料の上下面をサファイア基板で挟み込んだ系に対してヒーターを用いて温度差を印加して測定した.平均粒径が2.25 μmおよび0.55 μmであるバルク焼結体を作製し,単結晶および平均粒径が20.0 μmである市販多結晶体の熱伝導率およびスピンゼーベック起電力を比較した.ナノ構造化により熱伝導率およびスピンゼーベック起電力ともに単結晶に比べ低下した.また,粒径の減少とともに両者は低下し,熱伝導およびスピンゼーベック効果に寄与するフォノンおよびマグノンの粒界散乱を系統的に確認した.加えて,スピンゼーベック起電力のナノ構造化による低減率は熱伝導率に比べ大きく,これはスピンゼーベック効果に寄与するマグノンおよびフォノンの輸送特性長が熱伝導に寄与するフォノンに比べ長いためと考えられる.なお,この結論はスピンゼーベック起電力および低温での熱伝導率の磁場依存性の測定結果から導かれるものと一致していた.また,単結晶の場合熱伝導率とスピンゼーベック起電力には強い正の相関があることが確認されたが,適切なナノ構造化により熱伝導率とスピンゼーベック起電力の相関を弱めることができることが分かった.このため,ナノ構造化を用いて熱伝導率とスピンゼーベック起電力を独立に制御し熱電変換効率を向上できる可能性を示した.以上の成果をPhysical Review Materials誌にて発表した.29年度が最終年度であるため、記入しない。29年度が最終年度であるため、記入しない。基礎材料をシリコン(Si)として,平均粒径50 μmの多結晶Siを作製し,80 Kから300 Kまでの温度域で単結晶シリコンの熱伝導率およびゼーベック係数の温度依存性と比較した.多結晶化により熱伝導率およびゼーベック係数は全温度域で単結晶に比べ低減した.モデルを用いた電子およびフォノン輸送に関するボルツマン輸送方程式の計算を行った結果,結晶粒界の増加により平均自由行程の長いフォノンの散乱頻度が増加したため熱伝導率およびフォノンドラッグ項が低下したと同定した.一方,電子拡散項はフォノンドラッグ項に比べ変化が小さかった.また,モデル計算により同定した累積熱伝導率およびフォノンドラッグの比較により熱伝導に寄与するフォノンはフォノンドラッグに寄与するものより平均自由行程が短いことが分かった.また,基礎材料をイットリウム鉄ガーネット(YIG)として,平均粒径が2.25 μmおよび0.55 μmであるバルク焼結体を作製し,単結晶および平均粒径が20.0 μmである市販多結晶体の熱伝導率およびスピンゼーベック起電力を比較した.ナノ構造化により熱伝導率およびスピンゼーベック起電力ともに単結晶に比べ低下したが,低減率はスピンゼーベック起電力の方が大きかった.これはスピンゼーベック効果に寄与するマグノンおよびフォノンの輸送特性長が熱伝導に寄与するフォノンに比べ長いためと考えられる.この結論は,スピンゼーベック起電力および低温での熱伝導率の磁場依存性の測定結果から導かれるものと一致していた.また,単結晶の場合熱伝導率とスピンゼーベック起電力には強い正の相関があることが確認されたが,適切なナノ構造化により熱伝導率とスピンゼーベック起電力の相関を弱めることができることが分かった.このため,ナノ構造化を用いて熱伝導率とスピンゼーベック起電力を独立に制御し熱電変換効率を向上できる可能性を示した.本年度は,基礎材料としてSiおよびYIGを用いて熱伝導率およびフォノンドラッグ効果に寄与するフォノンの理解しフォノンドラッグによるゼーベック係数増大とナノ構造化による熱伝導率低減効果を両立可能なナノ構造の実現を行う計画であった.まず,熱伝導率およびフォノンドラッグ効果に寄与するフォノンの理解に関しては,熱伝導率およびゼーベック係数の温度依存性の粒径依存性からおおむね達成できている.一方,フォノンドラッグによるゼーベック係数増大とナノ構造化による熱伝導率低減効果を両立可能なナノ構造の実現に関しては,熱伝導率とゼーベック係数が持つ正の相関を弱める構造の作製には成功したが熱電変換性能の向上には至っていない.基礎材料をイットリウム鉄ガーネット(YIG)として,結晶粒径を系統的に変化させたバルク焼結体を作製し,Pt/YIG/Pt系に対して10 Kから300 Kの温度域でスピンゼーベック起電力と熱伝導率の温度依存性の測定および比較を行った.なお,試料の作製に関してはナノ粒子の作製には遊星型ボールミル,焼結には放電プラズマ焼結機を用いた.また,熱伝導率測定には定常法を用い,ゼーベック係数はPt/YIG/Pt試料の上下面をサファイア基板で挟み込んだ系に対してヒーターを用いて温度差を印加して測定した.平均粒径が2.25 μmおよび0.55 μmであるバルク焼結体を作製し,単結晶および平均粒径が20.0 μmである市販多結晶体の熱伝導率およびスピンゼーベック起電力を比較した.ナノ構造化により熱伝導率およびスピンゼーベック起電力ともに単結晶に比べ低下した.また,粒径の減少とともに両者は低下し,熱伝導およびスピンゼーベック効果に寄与するフォノンおよびマグノンの粒界散乱を系統的に確認した.

加えて,スピンゼーベック起電力のナノ構造化による低減率は熱伝導率に比べ大きく,これはスピンゼーベック効果に寄与するマグノンおよびフォノンの輸送特性長が熱伝導に寄与するフォノンに比べ長いためと考えられる.なお,この結論はスピンゼーベック起電力および低温での熱伝導率の磁場依存性の測定結果から導かれるものと一致していた.また,単結晶の場合熱伝導率とスピンゼーベック起電力には強い正の相関があることが確認されたが,適切なナノ構造化により熱伝導率とスピンゼーベック起電力の相関を弱めることができることが分かった.このため,ナノ構造化を用いて熱伝導率とスピンゼーベック起電力を独立に制御し熱電変換効率を向上できる可能性を示した.以上の成果をPhysical Review Materials誌にて発表した.フォノンドラッグのゼーベック係数増大効果を用いて熱電変換性能を向上するためには熱伝導に寄与する高周波数フォノンのみを効率よく散乱させる必要がある.そのための手法として合金構造を作製する手法が考えられる.SiおよびYIGに対して合金構造を作製する場合それぞれゲルマニウム(Ge)およびビスマス鉄ガーネット(Bi3Fe5O12)が一般的に用いられている.今後はSiGeやBi置換型YIGの熱伝導率およびゼーベック係数の温度依存性の測定およびモデル計算を用いてフォノンドラッグ効果の理解およびフォノンドラッグを用いた熱電変換性能の向上を行う.また,熱伝導に寄与する高周波数フォノンを散乱する手法としてナノ粒子を埋め込んだ構造を作製する手法が考えられる.それに加えフォノンドラッグの効果を高めるためには,高いキャリア・フォノン相互作用と高い結晶性(フォノンの長寿命化)を両立させればよく,材料の候補は半導体結晶材料に強相関ナノ材料を埋め込んだ系や,強相関熱電材料に半導体ナノ結晶を埋め込んだ系である.ナノ構造化した母体材料に別物質を埋め込んだハイブリット構造の作製と熱電特性の評価を行い,熱電変換性能の向上を目指す.29年度が最終年度であるため、記入しない。29年度が最終年度であるため、記入しない。
成分分離逐次磁気転移と部分成分磁気秩序相の研究

正方晶希土類三元化合物HoRh2Si2は,いわゆる“成分分離逐次磁気転移"(磁気モーメントのc軸成分とab面内成分が異なる温度で独立にそれぞれ秩序化する転移)を示す。この転移の起因解明のために,純良単結晶を育成し,それを用いて,磁気的測定,比熱測定,弾性定数測定および中性子散乱実験を行った。その結果,この化合物では,フラストレーションが起こっており,四極子相互作用が重要な役割を果たしていることが分かった。昨年度に引き続き,HoRh2Si2単結晶の各種物性測定を行った。また,より純良な単結晶の育成も試みている。得られた単結晶を用いて以下の測定を行った;1)弾性定数測定の磁場依存(新潟大学後藤研究室との共同研究);非常に強い磁気異方性が確認された。この化合物は複雑な磁気相図持つことがわかった。さらに,高磁場,40 T付近にも磁気転移があることが示唆された。2)強磁場磁化過程;上記の示唆をうけ,強磁場磁化測定で転移を調べた。その結果,各方向に3040 Tで磁気転移の存在を確認した。これらの結果を総合して,より完全なB-T磁気相図を作った。3)磁気構造の決定(日米協力中性子散乱事業による);中性子回折実験をオークリッジ国立研究所行った。そして,各相における磁気構造を決定した;III相(T<TN2):波数ベクトルk=(0,0,1), Mはc軸から約30°傾いている,II相(TN2<T<Tt):k=(0,0,1), M//c, I相(Tt<T<TN1):k=(1/2,1/2,1/2),M//c,この結果は,成分分離磁気転移と矛盾しない4)中性子磁気散漫散乱;磁気散漫散乱をTN2以上の温度で観測した。この結果は,II相が部分成分秩序相であることを示している。5)磁化の角度依存;低温で磁気モーメントが傾いているのを確かめるために磁化のc軸からの傾き角依存を調べた。結果は現在解析中であるが,傾き角を決定できる予定である。疑三元系化合物の単結晶育成とその物性測定1)(Ho1-xYx)Rh2Si2 (x=0.05)単結晶の育成を行った。その結晶を用いて,磁気的な測定を行い,転移温度および各温度における磁化課程を調べた。2) (Ho1-xGdx)Rh2Si2(x=0.05)単結晶の育成を行ったが,まだ,純良な単結晶を得ていない。今後さらに純良単結晶の育成を行う。正方晶三元化合物HoRh2Si2は成分分離逐次磁気転移を示す;すなわち,TN1=29.5 KおよびTN2=12 Kでそれぞれ磁気モーメントのc軸成分およびa-b面内成分が独立に秩序化する。したがって,中間温度領域(TN2<T<TN1)において部分成分磁気秩序相が現れる。これは,フラストレーションが引き起こす特異な現象であると考えられる。これまでに報告されているほとんどの成分分離磁気転移は幾何学的フラストレーションによるものであった。この正方晶HoRh2Si2ではこの起因として幾何学的フラストレーションを考えることは難しい。この振る舞いを理解するためには,これまでにない新しいメカニズムを見出す必要がある。そこで正方晶希土類化合物HoRh2Si2が示す“逐次成分分離磁気転移"およびこれに伴って現れる“部分成分磁気秩序相"の詳細および起因を明らかにすることを目的として,研究を行った。そのために純良単結晶を育成し,それを用いて,基礎的物性測定:磁化率,磁化,比熱,弾性定数および中性子回折,中性子磁気散漫散乱測定を行った。その結果,以下の成果を得た;中間温度領域の磁気転移点Tt=28 Kの存在およびこの転移が一次転移であることを確認した。多段階メタ磁性磁化過程の詳細および複雑なB-T磁気相図を得た。この系では強的四極子相互作用が重要な役割をしている。各相における磁気構造を決定した;III相(T<TN2):波数ベクトルk=(0,0,1), Mはc軸から約30°傾いている,II相(TN2<T<Tt):k=(0,0,1), M//c, I相(Tt<T<TN1):k=(1/2,1/2,1/2),M//c。中性子磁気散漫散乱をTN2以上の温度で観測し,II相が部分成分秩序相であることを明らかにした。さらに,疑三元系化合物(Ho1-xYx)Rh2Si2および(Ho1-xGdx)Rh2Si2の単結晶育成を行い,この系における磁気相互作用および四極子相互作用の役割を明らかにするために研究を継続中である。HoRh