hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
グラフ構造データから統計的に有意に頻出する部分構造を発見する手法の研究

本研究では,グラフ構造を持つデータの集合から,統計的に有意に頻出するグラフの部分構造を効率的に発見する手法を構築した.この手法を用いることで,例えば創薬において,目的の効果を持つ化合物群が共通して持っている部分構造を検出することができる.構築した手法は,偽陽性と呼ばれる,本来は効果を持たないのに効果を持っていると誤ってみなされてしまう部分構造の割合を制御する.これによって,創薬や生体機構の解析,マーケティングなどの応用先の領域に対して,より信頼性の高いマイニング結果を提供することができる.本研究の目的は,与えられたグラフ集合から,統計的に有意に頻出する部分グラフをすべて発見する手法の構築である.平成26年度は,研究計画にしたがって,検定可能性を用いた多重検定補正法を設計し,有意な部分グラフを列挙するアルゴリズムの構築及び実装と,実データによる検証をおこなった.研究成果の具体的内容は,以下のとおりである.まず,検定可能性と呼ばれる統計的性質を導入し,検定可能部分グラフと頻出部分グラフの間の関係を明らかにした.次に,既存の部分グラフ発見アルゴリズムを利用することで,検定可能な部分グラフを列挙するアルゴリズムを構築・実装した.最後に,化合物などの実世界のベンチマークデータを用いて,構築したアルゴリズムの有効性を検証した.その結果,既存手法とくらべて1000倍程度の高速化を達成し,かつ誤発見の確率が適切に制御できることを確認した.さらに,計画段階では平成27年度に取り組む予定であった実効的検定数の導入についても研究を進め,構築したアルゴリズムに実効的検定数の計算を組み込むことに成功した.ベンチマークデータによる実験の結果,誤発見確率は適切に制御され,かつ検出力が向上することを確認した.これら構築したアルゴリズムを用いることで,例えば創薬において,化合物データベースから特定の活性をもつ化合物が共有している部分構造を見つけ出し,かつそれらの統計的有意性を担保することができる.本研究の目的は,与えられたグラフ集合に共通して出現する部分グラフのなかで,統計的に有意に頻出する部分グラフを効率的に発見する手法の構築である.本年度は,昨年度までに得た手法における偽陽性割合の制御が保守的過ぎるという問題をランダム置換を用いた多重検定法によって解決し,偽陽性の割合を任意の値に制御することのできる効率的な手法を構築した.研究成果の具体的内容は以下の通りである.まず,WestfallとYoungが提案したランダム置換多重検定法を部分グラフマイニングのアルゴリズムに導入した.部分グラフの統計的仮説検定と,既存の頻出部分グラフ発見アルゴリズムを融合することで,部分グラフを列挙していく各時点で,最終的な偽陽性割合が推定できることを理論的に示し,最適な制御を可能にした.これによって,既存の頻出部分グラフ発見アルゴリズムの効率性を損なうことなく,高速かつ省メモリに統計的に有意な部分グラフを発見する手法の構築に成功した.これは,グラフマイニングだけでなく,アイテム集合や系列,木パターンなど,パターンマイニング一般において用いることのできる手法であるため,その汎用性は高い.化合物やタンパクなどの,部分グラフマイニングでよく用いられている実世界のベンチマークデータを用いて構築した手法の効率性を検証した.既存手法より100倍から1000倍程度の高速化を達成し,かつ偽陽性の割合が適切に制御されていることを確認した.本研究では,グラフ構造を持つデータの集合から,統計的に有意に頻出するグラフの部分構造を効率的に発見する手法を構築した.この手法を用いることで,例えば創薬において,目的の効果を持つ化合物群が共通して持っている部分構造を検出することができる.構築した手法は,偽陽性と呼ばれる,本来は効果を持たないのに効果を持っていると誤ってみなされてしまう部分構造の割合を制御する.これによって,創薬や生体機構の解析,マーケティングなどの応用先の領域に対して,より信頼性の高いマイニング結果を提供することができる.平成26年度の研究計画で示した課題を全て達成し,かつ,平成27年度に取り組む予定であった課題である実効的検定数の導入についても達成した.27年度が最終年度であるため、記入しない。機械学習・データマイニング引き続き,統計的に有意な部分グラフを発見する手法の構築・洗練に取り組む.これまでの実験によって,現在までに構築したアルゴリズムによる誤発見の制御は保守的すぎ,重要な部分グラフを見逃している可能性があることがわかった.そこで,ランダム置換を用いた多重検定法を利用することで,誤発見確率の最適化を実現する.また,近年提案されているこのランダム置換法の高速化アルゴリズムの統合について研究を進める.さらに,バイオインフォマティクスやケモインフォマティクスなどの応用分野への適用可能性についても検討する.27年度が最終年度であるため、記入しない。
ウイルスベクターにより誘導した内在性遺伝子の転写型ジーンサイレンシングの解析

我々は、Cucumber mosaic virus (CMV)を改変したウイルスベクターであるA1ベクターに野生型ペチュニアV26系統のchalcone synthase (CHS)遺伝子のpromoter領域を挿入したA1-CHSproを用いて、CHS遺伝子を標的にTGSを誘導することが出来た。またA1-CHSproを用いて誘導されたTGSはこのウイルスベクターが存在しない、自殖後代個体においても維持されることが前年度の研究で明らかにした。これまでpotato virus X (PVX)ベクターなどを用いて内在性遺伝子に対するTGS誘導の試みがなされたが、成功事例は報告されていない。今回CMVベクターでは内在性遺伝子に対するTGS誘導を行うことが出来たことは特筆すべきことである。今年度は、なぜ「CMVベクターを用いて内在性遺伝子を標的としたTGSが誘導できたのか」という点に着目し研究を行った。すなわちCMVベクターが持つ2bタンパク質の役割がTGS誘導の促進に大きく関わっていると考えた。この仮説を証明するため、本研究ではプロトプラストassay systemを用いた。まずCHS promoter領域の配列に相同な二本鎖RNA(dsCHSpro)を作製した。dsCHSproと2bを同時に花弁から得られたプロトプラストに対し導入したところ、dsCHSproのみの対照に比べ、CHS mRNA量がより大きく減少し、大きなヒストン修飾の変化が観察された。つまり2bタンパク質はTGSを促進する能力を持つと考えられる。2bタンパク質は宿主細胞の核に局在する。またRNA silencingの引き金となるsmall interfering RNA (siRNA)と結合するという特徴をもつ。CMVベクターから発現する2bタンパク質がTGSを誘導するsiRNAと結合することによって宿主細胞の核への移行を促進することが明らかとなった。A1-CHS pro接種後代では、A1-CHS pra接種当代個体と同様に花弁に細かな白い斑点が現れ花粉の稔性が低下するという形質の変化が観察された。real-time RT-PCRによりCMV-CHS pro接種後代の花弁でのCHS遺伝子のmRNA蓄積量はベクター接種後代に比べ、大きく減少していることが示された。この時、TGSの引き金となるsiRNAはA1-CHS pro接種後代では検出されなかった。A1-CHS pro接種後代の花弁でのCHS promoter領域のsodium bisulfite法によりDNAのメチル化を、クロマチン免疫沈降法(ChIP)によりヒストンの修飾変化を解析した。その結果、A1-CHS pro接種後代では、ベクター接種後代に比べ、CHS promoter領域において低頻度ながらDNAのメチル化とヒストン修飾の変化が観察された。これらの結果からA1-CHS proの接種により誘導されたTGSはA1-CHS pro接種後代においても維持されCHS遺伝子の発現が抑制されたことが明らかとなった。
マクロアレイを用いた植物の受精及び成熟過程初期における転写カスケードの網羅的解析

1.平成16-17年度の研究において、マクロアレイ解析により同定したクラミドモナス接合子形成時に転写が上昇する遺伝子群(EZYと再命名)について栄養細胞、配偶子、接合子における転写特異性の詳細かつ厳密な再検討を行った。その結果、7個のEZY遺伝子が接合子特異的な転写制御を受けていることがわかった。この7個の接合子特異的遺伝子群について細胞融合不全を引き起こすfus1突然変異株下での転写の影響を調べた結果、5個のEZY遺伝子が細胞融合依存的に制御されている転写プログラムによって制御されており、残りの2個は細胞融合非依存的に転写されていることが分かった。2.今年度の研究では、この二つの遺伝子について詳細な解析を行った。fus1株の影響を受けなかった2つのEZY遺伝子について、鞭毛凝集による接合シグナルが喚起されないimp3突然変異株下でその転写を解析したところ、全ての転写が抑制され、このことから残りの遺伝子群の接合子における転写は接合シグナル依存的な転写プログラムによって制御されていることが示唆された。しかし、これらの遺伝子が雌雄配偶子の凝集時における細胞壁の離脱によって転写が誘導される可能性もあり、それを検討するために野生株及びimp3株の栄養細胞と配偶子においてin vitro細胞壁離脱実験を行った。その結果、EZY遺伝子群の転写は誘導されていることがわかった。これは細胞融合非依存的に転写される遺伝子群の中には、細胞壁離脱による細胞の浸透圧変化によりその転写が制御されている転写グループが存在していることを示唆するものである。このことから、雌雄配偶子の接合過程において、鞭毛凝集に誘起される接合シグナルそのものではなく、細胞融合に先立つ細胞壁離脱によってその発現が時間的に制御されている遺伝子発現プログラムが存在していることがわかった。3.研究を通して、クラミドモナスの雌雄配偶子の鞭毛凝集から細胞融合を経る接合子形成過程には、少なくとも以下の遣伝子発現プログラムが存在し、それぞれが時間的に制御されていることがわかった。(1)雌雄の配偶子の細胞融合依存的に活性化される遺伝子発現プログラム:雌雄の配偶子それぞれにおいて転写因子が合成され、細胞融合において細胞質の因子が混ざり合った時点で雌雄由来の転写因子が相互作用し、接合子特異的な遺伝子の発現をオンにするというモデルが考えられる。(2)細胞融合に先立つ細胞壁離脱により活性化する遺伝子発現プログラム:細胞壁離脱の時点で転写が誘導され、時間的に接合子細胞の形成時初期にタンパク質に翻訳され、機能することが考えられる。現在、これらの結果を論文としてまとめ、投稿中である。1.様々な環境条件で培養したクラミドモナスの細胞からmRNAを調整して作製されたESTライブリーから、重複のない10,368クローンを選別し、ナイロンメンブレン上に高密度にスポットしたマクロアレイを作製した。2.クラミドモナスの配偶子および接合子からターゲットとなるラベルされたプローブを調整し、マクロアレイメンブレンとハイブリダイゼーションを行った。それぞれのラベル量を数値化し、接合子の配偶子に対するターゲットのラベル量の割合が3倍以上になるESTクローンを100クローン選別した。その後、その100クローンについて、栄養細胞、配偶子、接合子における転写を、ノーザンブロットで確認し、接合子のみに特異的に転写されているクローンを33個を特定、それらをZeg遺伝子と命名した。また33個のクローン全てについてその全長の塩基配列を決定し、5'末端側の配列が欠けていると判断された場合は、5'RACE法を用いて最終的なZeg遺伝子の全塩基配列を決定し、ORFを推定してコードされている推定アミノ酸配列を決定した。FASTA、SMARTなどの相同性、モチーフ検索ツールを使用してアノテーションを行った結果、Zeg遺伝子は、接合子細胞壁合成、構築に関与する遺伝子群、エネルギー代謝に関与する遺伝子群、タンパク質の代謝や合成、輸送に関与する遺伝子群、核における遺伝子発現の制御に関与する遺伝子群に分類することができた。3.接合子特異的に発現しているZeg遺伝子について、細胞融合が起こらない突然変異株fus1株における転写をノーザンブロットで解析を行った。その結果、11個のZeg遺伝子がfus1では転写されず、その転写には雌雄配偶子の細胞融合が必要な転写プログラムに属していること、残りの22個のクローンは、鞭毛凝集による接合反応でも転写が誘起される転写プログラムに属していることが明らかになった。1.平成16年度の研究において、マクロアレイ解析により同定したクラミドモナス接合子形成時に転写が上昇する遺伝子群(Zeg)について栄養細胞、配偶子、接合子における転写特異性の詳細かつ厳密な再検討を行った。その結果、7個のZeg遺伝子が接合子特異的な転写制御を受けていること、12個のZeg遺伝子が栄養細胞及び配偶子において転写はみられるものの、接合子において著しく転写が上昇していることがわかった。2.上記の7個の接合子特異的遺伝子群及び12個の接合子に転写が上昇する遺伝子群について細胞融合不全を引き起こすfus1突然変異株下での転写の影響を調べたところ、接合子特異的遺伝子においては5つ、接合子で転写が上昇する遺伝子群においては7つの遺伝子が、それぞれ接合子における転写が完全に抑制されるか栄養細胞及び配偶子レベルまで抑制されていることがわかった。この結果、接合子で転写が上昇する遺伝子群が細胞融合依存的に制御されている転写プログラムによって制御されていることが考えられた。

またfus1株の影響を受けなかった残りの遣伝子群において、鞭毛凝集による接合シグナルが喚起されないimp3突然変異株下では全ての転写が抑制され、このことから残りの遺伝子群の接合子における転写は接合シグナル依存的な転写プログラムによって制御されていることがわかった。3.クラミドモナス細胞の配偶子形成過程及び接合子形成過程について、7個の接合子特異的なZeg遺伝子の転写を解析したところ、接合子形成過程では転写が上昇していくのに対し、配偶子形成過程にでは転写はほぼ行われていなかったことから、この遺伝子群は接合子特異的な遺伝子ということが示唆された。また、以前に同定された18個の配偶子特異的な遺伝子群、NSGについて(Abe et al.2004)、同様の解析を行ったところ、配偶子形成時に特異的な転写が行われる遺伝子群と、配偶子形成時及び接合子においても転写が行われる遺伝子群にグループ化することができた。1.平成16-17年度の研究において、マクロアレイ解析により同定したクラミドモナス接合子形成時に転写が上昇する遺伝子群(EZYと再命名)について栄養細胞、配偶子、接合子における転写特異性の詳細かつ厳密な再検討を行った。その結果、7個のEZY遺伝子が接合子特異的な転写制御を受けていることがわかった。この7個の接合子特異的遺伝子群について細胞融合不全を引き起こすfus1突然変異株下での転写の影響を調べた結果、5個のEZY遺伝子が細胞融合依存的に制御されている転写プログラムによって制御されており、残りの2個は細胞融合非依存的に転写されていることが分かった。2.今年度の研究では、この二つの遺伝子について詳細な解析を行った。fus1株の影響を受けなかった2つのEZY遺伝子について、鞭毛凝集による接合シグナルが喚起されないimp3突然変異株下でその転写を解析したところ、全ての転写が抑制され、このことから残りの遺伝子群の接合子における転写は接合シグナル依存的な転写プログラムによって制御されていることが示唆された。しかし、これらの遺伝子が雌雄配偶子の凝集時における細胞壁の離脱によって転写が誘導される可能性もあり、それを検討するために野生株及びimp3株の栄養細胞と配偶子においてin vitro細胞壁離脱実験を行った。その結果、EZY遺伝子群の転写は誘導されていることがわかった。これは細胞融合非依存的に転写される遺伝子群の中には、細胞壁離脱による細胞の浸透圧変化によりその転写が制御されている転写グループが存在していることを示唆するものである。このことから、雌雄配偶子の接合過程において、鞭毛凝集に誘起される接合シグナルそのものではなく、細胞融合に先立つ細胞壁離脱によってその発現が時間的に制御されている遺伝子発現プログラムが存在していることがわかった。3.研究を通して、クラミドモナスの雌雄配偶子の鞭毛凝集から細胞融合を経る接合子形成過程には、少なくとも以下の遣伝子発現プログラムが存在し、それぞれが時間的に制御されていることがわかった。(1)雌雄の配偶子の細胞融合依存的に活性化される遺伝子発現プログラム:雌雄の配偶子それぞれにおいて転写因子が合成され、細胞融合において細胞質の因子が混ざり合った時点で雌雄由来の転写因子が相互作用し、接合子特異的な遺伝子の発現をオンにするというモデルが考えられる。
急性肝不全・劇症肝炎に対する硫化水素の肝保護作用

本研究課題では、急性肝不全・劇症肝炎に対して硫化水素が肝保護作用を発揮するのか、その作用メカニズムを生体および分子レベルで解明することを目的とした。本研究の結果、以下のことが明らかとなった。1硫化水素の投与によって、急性肝不全マウスの生存率が改善し、これは肝細胞障害の軽減と関連している。2その機序の一つとして、硫化水素による肝臓でのアポトーシス抑制作用が示唆される。3硫化水素によるアポトーシス抑制作用はアポトーシス関連タンパク質カスパーゼ依存性である。本研究の目的は、急性肝不全・劇症肝炎に対して硫化水素が肝保護作用を発揮するのか、その作用メカニズムを生体および分子レベルで解明することである。この目的を達成するために本年度は、外因性硫化水素が急性肝不全を抑制するという仮説を検証する事を計画していた。当初の予定では、マウスを用いた実験系を構築して研究を進める予定にしていたが、動物実験申請の準備に手間取ってしまい、また海外共同研究者のもとで本研究代表者も加わって行った硫化水素ガスを用いた研究が順調に進んだため、彼らが実施した実験により本年度の研究実績の一部がもたらされた。すなわち、予備実験により硫化水素ガスの吸入により急性肝不全マウスの生存率が改善する事は分かっていたが、これは硫化水素ガスの吸入によって肝臓の逸脱酵素の増加が抑制されることが判明した。そしてこれは肝臓でのアポトーシスが著明に抑制されるためである事が判明した。ここまでの結果は、国内外のいくつかの学会で発表する事ができた。硫化水素供与体(GYY4137)を用いた実験系は今後構築をすすめていく必要がある。また海外共同研究者のもとですすめていた硫化水素産生酵素欠失マウスを用いた急性肝不全の研究も成果を上げる事ができ、学術誌に掲載された。この研究結果は次年度に計画していた研究仮説と相反する結果であった。この研究結果を慎重に解釈し、必要があれば次年度の研究仮説の修正を行う必要があると考える。本研究課題では、急性肝不全・劇症肝炎に対して硫化水素が肝保護作用を発揮するのか、その作用メカニズムを生体及び分子レベルで解明することを目的とした。本研究の結果、以下のことが明らかとなった.1硫化水素の投与によって急性肝不全マウスの生存率が改善し、これは肝細胞障害の軽減と関連している。麻酔科学本年度は、外因性硫化水素が急性肝不全を抑制するという仮説を検証する事を計画していた。海外共同研究者のもとで本研究代表者も加わって行った硫化水素ガスを用いた研究が順調に進んだため、彼らが実施した実験により本年度の研究実績の一部がもたらされた。次年度は、まず硫化水素供与体を用いた急性肝不全の実験系を確立する必要がある。また肝不全および硫化水素供与体による肝保護作用の生化学的評価を実施する予定である。一方で、海外共同研究者らによってなされた、硫化水素産生酵素欠失マウスでの実験で、硫化水素産生酵素欠失が肝保護作用を生じるという、当初の予想を覆す結果が得られた。この結果を踏まえて、次年度に予定していた、内因性硫化水素レベルの低下によりアポトーシスとそれに伴う肝障害が悪化するという仮説を変更する事を考慮する必要がでてきた。本年度は物品購入にかかる経費が少なく、次年度使用額が生じた。次年度は、試薬等の購入に費用がかかる予定である。また、海外学会での研究発表の予定も入っており、それに関する旅費も必要となる。
歯髄・象牙質再生誘導因子を用いた新規再生歯内療法薬の開発

これまでの研究の成果から、歯髄再生誘導因子・象牙質再生誘導因子の同定は行えたが、因子単独での再生にまでは至れていない。つまりこれらの因子を混合し使用することが歯髄・象牙質再生には必要なのではないかと推定される。そこで、異所性歯根移植モデルを利用し、in vivoにおける、それぞれの濃度と混合比率をスクリーニングする。さらに、より臨床に近い生活歯髄切断モデルによって、決定した比率での有効性を明らかにすることを目的に本研究を行う。
「知識のオープン化」の理論的、実践的含意に関する認識論的研究

20世紀末から近年にかけて学術、高等教育の分野において生じている「知識のオープン化」の動向について、その進展の現状を調査し、認識論・知識論における理論の観点および学術・高等教育にかかわる社会的体制の変容という観点とから考察し、その動向とその帰趨を明らかにした。とくに、哲学的観点から重要であると思われる「知識」に関する概念の変化を予想し、同時に、学術的活動の局面(ソフトウェア、学術論文、研究データ、研究活動)ごとにおけるオープン化の意義づけの相違を明らかにした。この1年間でオープンアクセス化の状況は著しく進展しており、研究の進捗とともに研究対象は変化しているという状況にある。このために実施の状況の報告は困難となる。教育のオープン化については、その影響の評価を理論的、実証的に実施した。とくに、大学がもつ諸機能、諸要素が教育のオープン化ともにunbundleされるという傾向を2012年の段階で予測していたが、その傾向は促進されていることを確認できた。学術情報流通におけるオープン化の進捗については、関連大学、大学図書館、関連出版社、関連学会におけるオープン化の動向について聞き取り調査を行った。その結果、いわゆるAPC支払いによるゴールドオープンアクセスへの動向が、研究資金助成団体の主導によって展開している状況を確認した。具体的には、英国のRCUK、オランダのNWOなどの取り組みであり、かつ、Max Planck研究所のような団体においても同様の取り組みが見られることを見聞した。また、それら助成機関の連携組織であるGlobal Research Councilにおける議論の動向についても同様の傾向が見られることを角煮した。さらに、この動向に対応して、英国のJISC Collectionsの契約枠組みの変更がいくつかの出版社との関係において実現していることを聞き取り調査から確認した。これらのことから、研究資金助成団体の役割の増加、国レベルの契約枠組みにおける購読料とAPCとのオフセットモデルの動向の重要性を指摘することができた。デ=タへのオープンアクセス化については、日本における検討状況について評価した。知識のオープン化の展開が現実に急速に進んでいる状況のなかで、その理論的理解について考察するとともに、より重要な課題として、それらの状況の展開の整理を行った。理論的観点からは、知識のオープン化が高等教育における「オープン化」に及ぼす影響について検討し、27年度の段階においては、それが結果として、現在の高等教育の基盤となっている大学制度が提供する諸機能(教育、学位授与、資格授与、能力開発等)をアンバンドルする方向性をもつことを明らかにした。オープン化の状況の進展については、第一に、研究成果の発表手段としての雑誌論文へのオープンアクセスの推進が、これまで考えられていたようなグリーンな方法(一旦発表されたものの最終原稿を機関リポジトリないし分野別リポジトリに登載する方法)の非効率性が共通に認識され、むしろ論文を発表しようとする研究者が費用を負担して、一定の質管理が行われている雑誌から発表する方法が英国、オランダ、ドイツ等で推進されてきたこと確認した。この場合の最大の問題が「質の管理」であることの共通認識も確認した。同時に、研究成果だけでなく研究のための資源である研究データに対するオープンアクセスの重要性の認識が深まり、とくに政府レベルの協調が推進されていること、にもかかわらず、国ごとにその実現方法については大きな相違が残ることも確認された。あわせて、「シチズンサイエンス」がオープンサイエンスの推進の観点から論じられているが、それがブレークスルーにはかならずしもつながるとはいえないことを歴史的、理論的に明らかにした。研究の進捗は2年目の予定した段階に達している。しかし、成果の公表が予定通りでないことから、「おおむね」と評価した。知識に関する哲学的議論は、近代においてもっぱら知識が個人に帰属するものとして、その確実性の根拠を求めるものとして認識論の名において展開されてきたが、科学活動の実態に関する観察は、知識をより社会的な存在としてとらえることを求めるようになり、社会的認識論(social epistemology)、あるいは科学社会学的な研究が生まれた。しかし、それらの対象はもっぱら科学のように制度化された知識の生産流通に限定されていたが、インターネットの普及によって知識が普遍的にアクセスできる状況を生み出され、ソフトウェアのオープンソース化、MOOCs、学術論文のオープンアクセス化をもたらしたと考えられた。本研究においては、インターネットとWWWの普及という技術的、社会的な事実が、知識とは何かを考えるための概念的道具立てを変容させたかを確認した。この結果、これまで知識が、それが「高度」「専門的」になるほどに、その知識の持ち主の集団に閉じて保持されるという傾向を持ち、しばしば秘教的(esoteric)なものであるとして特徴づけられることが多かったが、オープン化された知識は秘教性を失っている。また、インターネット上に展開する知識は、真である命題を含むページが「リンク」によって結びつけられ、とく概念的な包含関係、要素集合関係のように階層性をもたない。これらのことを確認した。さらに、知識のオープン化が知識の生産と伝達の体制にどのような影響を与え得るかを評価した。とくに、知識に関する考え方の変化つまりオープン化が、学術研究における成果発表、その評価のあり方および高等教育における学生消費者主義と大学向上モデルの隘路(高等教育の質劣化と学費の高騰)に対してもつ解決、改善の方向を示した。

とくに、哲学的観点から重要であると思われる「知識」に関する概念の変化を予想し、同時に、学術的活動の局面(ソフトウェア、学術論文、研究データ、研究活動)ごとにおけるオープン化の意義づけの相違を明らかにした。状況の変化はいちじるしいものの、いくつかの調査が年度をまたかったものになってしまったことを除けば、初期の文書調査、聞き取り調査は予定通り進捗している。最終年度に予定通りに実施する。哲学26年度に引き続き、事実調査を行なうとともに、国内研究者、実践家への聞き取り調査を中心として第2の課題の研究を行なう。具体的には、1.ハーバード大学、ロンドン大学、スタンフォード大学との共同研究を可能なかぎりオンラインの手段(テレビ会議、メール)によってひきづつき実施する。2.国内研究者を中心とする会合を開催して、他分野からの意見を集約する努力を行なう。本研究のような問題設定をしている例をまだ見つけていないので、あらかじめに連携研究者を定めることをせずに、諸手段によってオープンに関連学界に呼び掛けるという手法によって、関心のある研究者からの意見を集める公開ワークショップ方式によって実施する。予定していたワークショップ等が実施できなかった。聞き取りのために来日をもとめていた専門家の都合が2月の段階で直前につかなくなったために、27年度の実施とした。最終年度に実施する。26年度に了解をとった聞き取り対象者への聞き取りを、来日を求めて27年度に実施する。
P19胚性腫瘍細胞分化誘導のシグナル伝達路

1.我々はこれまで、P19細胞の神経分化の過程で、TAK1-MKK4-JNKシグナル伝達路の活性化が必須の役割を果たすこと及びPP2Cεが分化の抑制因子としての役割を担うことを報告してきた。今回、分化の過程で、TAK1の活性化因子のTAB1とTAB2が、それぞれ、細胞質及び細胞核においてTAK1の活性化を担うことを示唆する結果を得た。また、JNKの核外における機能を探索し、BMPRIIの細胞内のC末領域がASK1-MKK4/7-JNKと会合することを見出した。2.神経分化過程において、セリン/スレオニン残基のリン酸化レベルが変動するタンパク質として同定されたyes associated protein (YAP)ついての解析を行った結果、分化誘導前はYAPのセリン残基がリン酸化されているが、分化誘導刺激により急速にリン酸化レベルが低下することが判明した。3.我々がP19細胞の内胚葉分化に必須の役割を果たすシグナリング分子として同定したSKAP55Rが、分化誘導刺激後24時間以内にその作用を発揮すること及びSKAP55Rのチロシン残基のリン酸化が分化誘導に伴って亢進することを見出した。1.P19細胞の神経分化に伴うJNKの活性化機構我々はこれまでに、P19細胞の神経系への分化誘導にJNKの活性化が必須であることを報告したが、その活性化メカニズムは不明であった。今回、我々はTAK1-MKK4シグナル伝達路がJNKの活性化を担うことを示す結果を得た。2.プロテインホスファターゼ2Cε(PP2Cε)の機能解析我々は新規のPP2CファミリーメンバーであるPP2Cεが、P19細胞の神経分化過程で発現が上昇することを見出した。さらに、PP2CεのSAPKシグナル伝達路における役割について検討した結果、PP2CεがTAK1と会合しこれを脱リン酸して不活性化すること、および、PP2CεとTAK1との会合がIL-1シグナル(TAK1活性化シグナル)によって一過性に抑制される事を見出した。3.DNAアレイ解析DNAアレイによって、P19細胞の神経分化および内胚葉分化の初期に発現レベルが上昇するシグナル伝達関連遺伝子の検索を行い、今後、機能解析を行う遺伝子の選択を行った。4.プロテオミクス解析14-3-3タンパク質をプローブとして、P19細胞の神経分化の過程でリン酸化レベルが変動する細胞内タンパク質を検出する方法を開発した。1.我々はこれまでに、P19細胞の神経系への分化誘導にJNKの活性化が必須であること及びTAK1-MKK4シグナル伝達路がJNKの活性化を担うことを見出している。今回、TAK1-MKK4シグナル伝達路の活性化に関わるサイトカインがBMPである可能性を示唆する結果を得た。また、プロテインホスファターゼ2Cε(PP2Cε)がP19細胞の神経分化の負の制御因子であることを示す結果を得た。2.DNAアレイ解析で、P19細胞のRA依存性神経分化および内胚葉分化の初期に発現レベルが上昇することが見出された遺伝子産物の内、シグナリング因子であると考えられるSKAP55Rの機能の解析を行った。その結果、SKAP55Rが内胚葉への分化過程で、選択的に重要な役割を果たすことが示された。3.14-3-3アフィニティカラムを利用して、神経分化過程においてセリン/スレオニン残基のリン酸化レベルが変動するタンパク質群を検出し、それらの内、3つのタンパク質(yes associated protein(YAP)、ribonucleoprotein-FおよびY-box binding protein)を同定した。
保険契約における商品と販売方法の透明性の研究

1.本研究の対象たる保険商品の透明性に関しては、保険の引受危険の範囲に関する透明性と、募集手数料その他の販売コスト、金融商品類似の資産価値等の観点における透明性とが問題となり得るが、本年度は専ら前者の研究を行った。2.わが国の家計保険領域では、市場に投入される複数の保険商品の間の顧客による選択に際して商品情報の透明性が問題となる。しかし、この問題につき積極的な情報提供規整は整備されておらず、特別規整である保険募集の取締に関する法律16条1項1号(平成7年保険業法300条1項1号に対応)により保険募集人に課せられた、顧客に対する保険契約上の重要事項の告知義務及び契約法の一般理論により処理しなければならない。わが国の保険募集規制は、従来から指摘のある通り、保険募集人の行き過ぎた募集活動の防止という観点から禁止行為を定めたものである。しかし、先に掲げた法条は、約款取引においては個々の条項の具体的了知の有無は契約成立にも個々の条項の拘束力にも(一部無効の問題を除き)影響を与えないという法的評価を踏まえ、保険取引にあっては重要事項の了知・商品比較を経た上での効果意思形成の確保を目的としたと解すべきである。3.かかる枠組の下では、保険募集人は顧客の多様な保険需要を整理して定型的な保険契約への締結勧誘を委託されたと評価することができ、従って、顧客の保険需要から認識し得る限りで個別事情に応じて顧客の商品選択にとって重要な事項を告知説明することが法的に要請される。かかる要請に応ずるための保険募集人の専門知識に関する情報提供能力への信頼については、原則としてかかる業務を委託した保険会社が責任を負うと解すべきであり、保険募集人自身の責任が問われるのは、通常の取引上の信頼を越えた特別の個人的信頼を基礎とすべきことが、ドイツ法研究から裏付けられた。
画期的な蛍光性核酸塩基の開発と遺伝子診断への応用

我々は、最近独自のコンセプトに基づき、相手塩基を識別して蛍光を発する画期的な蛍光性核酸塩基を開発した。我々が独自に開発した方法は、PCR時に蛍光ラベリングを必要とせず、現在世界を席巻している外国製のDNAチップのもつ欠陥のほとんどを克服した画期的なものであり、更に改良を加えて国内外で今後広く使われる事を目標としている。画期的なDNAチップにするためには、よりS/N比が高くより長波長で塩基選択的に蛍光を発する分子の開発が必要不可欠である。共同研究者であるBag博士は、当研究室でこの問題に取り組み、彼独自のアイデアを取入れてきわめてユニークかつ有望なペリレン骨格を持つ蛍光性核酸塩基(BDF)の分子デザインに成功した。さらに、アントラセン骨格をもつ新しい発色団を新規に開発し、より超波長で蛍光を高候率で発する核酸塩基の開発を行った。消光剤を必要としないモレクキュラービーコンを世界で始めて合成した。DNAインクへの応用についても検討した。現在のDNAチップでは、発現した遺伝子の有無を判定する事はできるが、誤差が大きく定量することは極めてむずかしく、加えてその遺伝子内の1塩基多形(SNP)を検出するには、かなり高度の技術が必要とされる。そのためには、よりS/N比が高くより長波長で塩基選択的に蛍光を発する分子の開発が必要不可欠である。共同研究者であるBag博士は、昨年10月から当研究室でこの問題に取り組み、彼独自のアイデアを取入れてきわめてユニークかつ有望なペリレン骨格を持つ蛍光性核酸塩基(BDF)の分子デザインに成功した。
植物寄生性センチュウの感染機構の解析

本研究では、植物寄生性センチュウの宿主植物への感染及びネコブ形成過程に注目し、植物根及び種子由来の線虫誘引物質の探索と、ネコブ形成に関与するセンチュウエフェクタータンパク質の作用機構、及び植物細胞内シグナル伝達機構の解析を平行して進めることで、センチュウ感染過程の分子機構の全体的な理解を目指している。本年度は、ネコブ形成に関わるセンチュウエフェクタータンパク質の果たす役割に関して、更に詳細に解析することにした。前年度までに、エフェクタータンパク質MjD15は、宿主植物の細胞質分裂を制御するANP-MAP65カスケードの構成因子である、ANP1, ANP2のキナーゼドメインと相互作用しており、且つ、ANP1, ANP2を活性化しないことが示唆されていたので、今回は、MjD15によるANP1, ANP2活性の抑制について検討した。まず、MAPKシグナル経路改変酵母株を用いた機能評価や、ベンサミアナタバコの自己免疫応答系の働きを利用した、ANP1, ANP2のキナーゼ活性の抑制効果の評価を試みたが、適切な評価系が構築できなかった。そこで、次の方策として、各因子のタンパク質を用いたキナーゼアッセイ系による評価を試みた。まず、プロトプラストに各因子の発現プラスミドを導入したが、MjD15のプロトプラスト内での発現量が十分に得られなかったので、in vitro転写・翻訳系を用いて発現させることにした。現在、各々のタンパク質の発現とそれらの相互作用を確認し、キナーゼアッセイによって、MjD15のANP1, ANP2活性へ及ぼす影響の評価を試みている段階である。MjD15の機能の解明には至らなかったものの、評価系の構築と改善により、MjD15がANP-MAP65経路をどのように修飾し、ネコブ形成に寄与しているのかを明らかにするための足がかりを得ることができた。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では、多細胞生物間相互作用の中でも、特に植物寄生性線虫の宿主植物への感染及びネコブ形成過程に注目し、これらの現象を制御する分子機構の解明を目的としている。宿主特異性の低いサツマイモネコブセンチュウを用いて、シロイヌナズナや作物種を宿主として実験室内で植物に感染させる実験系を構築し、センチュウ感染過程における誘引物質の探索と植物内におけるネコブ形成過程の解析を行っている。具体的には、(1)植物根及び種子由来の線虫誘引物質の探索と、(2)ネコブ形成に関与する、センチュウエフェクタータンパク質の作用機構、及び植物細胞内シグナル伝達機構の解析を並行して進めることで、センチュウ感染過程の分子機構について、全体的な理解を目指している。本年度は、培養液に誘引活性が認められるスーパールート(SR)を用いた、根抽出物由来の誘引物質の分離・精製条件の検討が概ね終了し、構造決定に向けた種々の条件の微調整の段階に進むことができた。また、シロイヌナズナの種子ムシゲルの分泌現象とセンチュウ誘引現象との関係性を精査し、種子由来誘引物質の性状に関する知見を得た。更に、センチュウエフェクタータンパク質MjD15による植物MAPKカスケードの修飾が、ネコブ形成に果たす役割を明らかにする目的で、ANP-MAP65経路関連の各遺伝子について、ネコブ形成過程における時間的・空間的発現パターンを解析するとともに、各遺伝子変異体で観察されるネコブ内部構造への影響を調査した。(1)植物根由来誘引物質の精製・構造決定を進めた。根のみを大量に液体培養できることから、十分量の根抽出物を調製することができる、セイヨウミヤコグサ由来のスーパールート(SR)を用いることにした。SR培養後の液体培地はセンチュウ誘引活性示すことを確認した後、培養液の誘引活性を指標として、膜分離や各種液体クロマトグラフィーによる分離・精製を経て、活性画分を絞り込んだ。(2)シロイヌナズナ種子ムシゲルの生合成や接着性に関与する種々の遺伝子の変異体を用いて、センチュウの誘引活性を評価した。センチュウ誘引と種子ムシゲル分泌との間には正の相関関係があった。一方、ムシゲルを洗い流した場合でも誘引活性は残ったことから、種子由来のセンチュウ誘引物質は、種子ムシゲルの放出に付随して露出する種皮由来の化合物である可能性も考えられた。(3)センチュウエフェクタータンパク質MjD15と植物MAPKカスケードとの相互作用に関連して、ANP-MAP65経路とネコブ形成について解析した。ANP-MAP65経路の構成因子、NACK1, ANP1, ANP2, MKK6, MPK4, MAP65-3をコードする各遺伝子はネコブで発現しており、一部の遺伝子変異体では、ネコブの巨大細胞のサイズが野生型よりも小さい傾向を示すことがわかった。

前年度までに、エフェクタータンパク質MjD15は、宿主植物の細胞質分裂を制御するANP-MAP65カスケードの構成因子である、ANP1, ANP2のキナーゼドメインと相互作用しており、且つ、ANP1, ANP2を活性化しないことが示唆されていたので、今回は、MjD15によるANP1, ANP2活性の抑制について検討した。まず、MAPKシグナル経路改変酵母株を用いた機能評価や、ベンサミアナタバコの自己免疫応答系の働きを利用した、ANP1, ANP2のキナーゼ活性の抑制効果の評価を試みたが、適切な評価系が構築できなかった。そこで、次の方策として、各因子のタンパク質を用いたキナーゼアッセイ系による評価を試みた。まず、プロトプラストに各因子の発現プラスミドを導入したが、MjD15のプロトプラスト内での発現量が十分に得られなかったので、in vitro転写・翻訳系を用いて発現させることにした。現在、各々のタンパク質の発現とそれらの相互作用を確認し、キナーゼアッセイによって、MjD15のANP1, ANP2活性へ及ぼす影響の評価を試みている段階である。MjD15の機能の解明には至らなかったものの、評価系の構築と改善により、MjD15がANP-MAP65経路をどのように修飾し、ネコブ形成に寄与しているのかを明らかにするための足がかりを得ることができた。本研究では、植物寄生性センチュウの宿主植物への感染の分子機構を、センチュウの誘引からネコブ形成にわたって解明することを目標としている。昨年度に引き続いてこの研究に取り組み、各小テーマについてそれぞれ進展が見られた。センチュウ誘引物質の探索では、根抽出物由来の誘引物質の精製や分析を進めた。その結果として、根由来の誘引物質のうち、一種類について部分的な構造決定を行うことができた。このことによって、サツマイモネコブセンチュウにおける宿主の探索と感染行動が、植物由来ペプチドを誘引因子の一つとして惹起される可能性を示唆し、多細胞生物間における複雑多様な情報交換の仕組みを解明するための重要な知見を得ることができた。ネコブ形成時の植物内分子機構の解析については、宿主の正常な細胞質分裂に関わるとされるANP-MAP65カスケードと、ネコブ形成との間の密接な関わりについて、更に詳細に解析した。Yeast Two Hybrid法や、内在性のMAPKシグナル経路を改変した酵母株を用いることで、センチュウエフェクタータンパク質MjD15がANP1, 2のキナーゼドメインへ結合すること、MjD15はANPの活性化には関与しないことを明らかにした。これらの結果は、MjD15が宿主の細胞分裂の過程を何らかの形で修飾することで、ネコブ形成を促進する可能性を示唆するもので、センチュウエフェクタータンパク質に関する新規の機能を明らかにできると考えられる。(1)植物根及び種子由来の線虫誘引物質の探索セイヨウミヤコグサ由来のスーパールート(SR)を用いて、昨年度に分取していた誘引活性画分を、逆相HPLCにより更に精製した。精製した活性画分をプロテインシーケンサーやMSによって分析し、活性画分に含まれるペプチド鎖の部分配列を同定した。得られた配列から予測される誘引物質の分子量と実際の分子量には差異があった。決定された配列を元に合成した未修飾ペプチドを用いた誘引試験では、センチュウは誘引されなかった。これらのことから、誘引活性ペプチドには何らかの修飾が施されていることが示唆された。現在、SR以外の宿主植物の根及びその抽出物を用いて、同様の解析を進めている。
電磁力による溶融金属薄膜の非接触形成装置の開発

電磁力による液体金属薄膜形成装置を作製し、磁場作用下での液体金属リブレットおよびジェットの形状変化について実験と解析を行い次のような結論を得た。1.一様直磁場作用下で非円形ノズルから水平方向に噴出する液体金属ジェット非円形ノズルから液体金属を噴出させると表面張力によって形状振動が発生する。磁場を印加すると、形状振動は仰制され初期形状がかなり下流まで維持される。2.非一様垂直磁場作用下で円形および長方形ノズルから水平方向に噴出するジェット磁場こう配は非接触の壁面の役割を果たしジェットの形状を変化させることができる。負のこう配を有する垂直磁場を印加すると横長に、正のこう配を有する磁場を印加すると磁場方向に縦長に変化する。ノズルのアスペクト比が大きく、幅が広いジェットの方が変形量が大きい。3.非一様磁場作用下での液体金属リブレット磁場を印加しない場合はリブレットの形状は変化しない。流れ方向に磁界強度が減少する垂直磁場を印加すると、リブレットは薄く引き延ばされる。強磁場を印加すると表面上の乱れは仰制され鏡面状態になる。4.鉛直落下するフィルム状ジェット負の磁場こう配の印加により表面張力による幅の減少は仰制され、さらに拡幅も可能である。現象はウェ-バ-数、スチュア-ト数、フル-ド数、ノズルのアスペクト比および印加磁束密度分布により支配される、ウェ-バ-数、スチュア-ト数およびノズルのアスペクト比が大きく、フル-ド数が小さいほど幅の減少は仰制される。5.電性円管から噴出する液体金属ジェット一様磁場内でジェットを導電制のあるノズルから噴出すると、誘導電流がノズルに流れ、その一部がノズルから漏れ、その電流と磁場が干渉し、ジェットは縦長にする。変形量は印加磁場が強く、ノズル直径が大きいほど大きい。(1)実験装置および測定装置まず、ジェットおよびリブレットの実験用のノズルおよび流路を多数作成した。それと並行し、可動磁極部を駆動するデジタル空気圧シリンダシステム(パーソナルコンピュタによりon-off制御を行う)を作成しその動特性を調べ、低速度の運転においては良好な結果が得られた。さらに、ジェットならびにリブレットの界面の動特性を調べる画像記録・処理システム(パーソナルコンピュータおよびフレームメモリからなる)を作成した。(2)実験結果および解析結果まず、一様磁場が液体金属ジェットの形状変化に及ぼす影響を詳細に調べた。作動流体として水銀を用い探針法により測定した。その結果、円形に近いノズルから噴出するジェットの場合は磁場の印加によって表面張力による形状変化が抑制され、磁場が強くなるにつれ減衰振動から臨界減衰、過減衰に移行することが分かった。アスペクト比の大きなノズルから噴出する場合には磁場によって表面張力による縮流が抑制され初期形状が維持されることが明らかになった。円形に近い場合には摂動法より、フィルムジェットの場合には運動量理論により解析を行った。解析結果と実験結果との一致は良好であった。次に、非一様磁場がフィルム状ジェットの形状変化に及ぼす影響を調べた。水銀を用いた実験により負の磁場こう配により広げられたジェットの厚さは両端部を除くとほぼ一様であることが分かった。運動量理論に基づく近似解析を行い、実験結果と比較検討した結果、拡幅はアスペクト比の大きなジェットの方が著しいことが明らかになった。さらに、非一様磁場領域におけるリブレットの形状変化について詳細な実験を行った結果、フィルム状ジェットの場合と同様に、拡幅はアスペクト比の大きなジェットの方が著しいことが明らかになった。また、同様に運動量理論に基づく近似解析を行い実験結果との良好な一致を見た。

本年度は液体金属ジェットの形状変化に及ぼす重力およびノズルの電気的性質の影響を明らかにするため、以下の2つのテ-マについて実験と解析を行った。以下に概要を記す。1.鉛直落下するフィルム状ジェット実験は作動流体として水銀を用い、長方形断面を持つ6種類のノズルから鉛直方向にジェットとし噴出させて行った。電磁石により00.83Tの磁場を印加し、VTRによりジェットの幅と厚さの測定を行なった。また、解析はジェットを厚さが均一な中央部と表面張力の影響が強く現れる両端部の2領域に分け運動量理論に基づき行った。その結果、次の結論を得た。負の磁場こう配の印加により表面張力による幅の減少は抑制され、さらに拡幅も可能である。現象はウェ-バ-数、スチュア-ト数、フル-ド数、ノズルのアスペクト比および印加磁束密度分布により支配される、ウェ-バ-数とスチュア-ト数とノズルのアスペクト比が大きく、フル-ド数が小さいほど幅の減少は抑制される。2.導電性円管から噴出する液体金属ジェット作動流体として水銀を用いた。ノズルは銅で作製し、ノズルの内径、肉厚、および印加磁場を変化させて実験を行った。一様磁場内でジェットを導電性のあるノズルから噴出すると、誘導電流がノズルに流れ、その一部がノズルから漏れ、その電流と磁場が干渉し、ジェットは縦長にする。変形量は印加磁場が強く、ノズル直径が大きいほど大きい。
エゴマ油を用いたMIND食による軽度認知障害の認知機能への影響

アルツハイマー病は食事栄養、運動、社会的交流、脳トレなどにより、予防できるとの報告がなされており、特に最近では、食事栄養についてはMIND食(マインド食)という地中海式食事とDASHという高血圧症を防ぐための食事法を組み合わせた食事療法が注目を浴びている。軽度認知障害(MCI)は健康人と認知症との中間、いわばグレーゾーンに位置しており、薬剤による治療介入は行わないのが原則であるが、現段階ではMCIに対してその有効性を示すエビデンスは全く報告されていない。本研究では、α-リノレン酸を多く含むエゴマ油を使用したMIND食料理教室を行い、MCIを対象としてMCIの認知機能改善効果をみることを目的としている。中山間地においては、町の中央1ヶ所にての料理教室運営は難しいので、ネット環境を利用して2ヶ所で行っている。現在2年目の最終年に入っており、2ヶ所においてMIND食の料理教室をほぼ継続できており、2019年10月に最終の認知機能検査などを行う予定である。現在2年目の最終年に入っており、2ヶ所においてMIND食の料理教室を継続できており、2019年10月に最終の検査を行う予定である。但し、1年目の検査については予算の関係も有り、行うことが出来なかった。現在行っている料理教室を継続し、2019年10月に最終の検査を行う予定である。エゴマ油を用いたMIND食(マインド食)による軽度認知障害の認知機能への影響について、邑智郡川本町をフィールドに対象者40名を設定し行っている。2017年9月に認知機能、血液検査などの検診を行い、10月から月1回のエゴマ油を用いたMIND食の料理教室を開催している。町内の対象地域の3公民館全てを結んで、同時中継でWeb会議システムを使って開催する予定であったが、費用面からSkype(スカイプ)を使用したビデオ通話により2元中継にて開催している。MIND食のメニューについては管理栄養士が作成しており、対象者の口に合ったメニューを提供している。MIND食は、地中海ダイエットとDASHという高血圧症を防ぐための食事法を組み合わせた食事療法であり、毎日取り入れる食べ物として、緑黄色野菜やその他の野菜、ナッツ類、ベリー類、豆、玄米や全粒粉の小麦などの全粒穀物、魚、鶏肉を入れている。オリーブオイルの代わりに、エゴマ油を使用している。避けてもらう食べ物として、赤身の肉、バターやマーガリン、チーズ、パン菓子やスイーツ、揚げ物やファストフードを指定している。また、対象者は毎日の食事日誌を作成し、管理栄養士が毎月遵守度(コンプライアンス)を評価している。2018年9月に1年目の評価をしていく予定である。なお、現在までの所、脱落者はなく、2箇所の公民館での料理教室についても運営については問題は無い。さらに、健康状況においても特に問題点は無い。尚、検診結果については全員に既に郵送した。邑智郡川本町をフィールドに対象者40名を設定し行っているが、対象者の応募が当初設定した数よりは少ない。また、町内の対象地域の3公民館全てを結んで、同時中継でWeb会議システムを使って開催する予定であったが、費用面からSkype(スカイプ)を使用したビデオ通話により2元中継にて開催している。2018年度も同様の方法で月1回の料理教室を運営して、検診も年1回行って行く予定である。料理教室施行の際の物品費について予想以上の費用になったことが原因である。今後、材料費についての検討を行い、計画通りに施行していく。31年度の使用のために、残額が生じた。
ヘテロ原子置換型炭素材料のリチウム吸着特性に関する理論的研究

リチウムイオン二次電池用負極材料として、黒鉛化度の低い低結晶性炭素材料が開発され、黒鉛の理論容量を越える量のLiを受容可能な炭素材料が得られている。さらに、低結晶性炭素材料の高容量化を目的として、炭素材料にホウ素、窒素をドープする試みがなされ、充電放電容量がより大きい材料が得られている。しかし、ホウ素を単独でドープした場合は、2.35%以上のドープは困難であり、Li充放電容量が飛躍的に増加することは望めない。最近、室蘭工業大学の佐々木氏のグループでは、ボラン-複素環化合物を原料とし、熱分解によりBCNアロイを生成している。このアロイの元素組成比は、B:C:N=2:4:1であり、BとNを同時にドープすることにより、従来よりも多くのBをドープすることができる。また、XPSの実験結果から、このアロイ中には、BNB単位が存在する可能性が高いと指摘されている。本研究では、低結晶性炭素材料のモデルとして、6角形のC_<54>H_<18>及びC_<96>H_<24>シートを採用し、そこにBNB単位で置換を行った場合の安定構造、電子状態、Li吸着特性の変化を、半経験的分子軌道計算(MOPACのMNDO法)により解析し、ホウ素を単独で置換場合と比較することにより、以下の点を明らかにした。(1)BNB置換は、B周辺の格子歪みを緩和し、より多くのB置換を可能にする。(2)BNB置換シート上にLiを吸着させると、LiはN周辺には吸着し難く、Nを置換元素として含めることによりシート上のLiが吸着し易いサイトは減少する。
結び目の体積予想とその周辺

結び目の体積予想とは、有名なジョーンズ多項式の一般化である次数つきジョーンズ多項式の漸近挙動が、結び目の補空間の単体的体積を決定するという驚くべき予想で、最初にカシャエフが双曲結び目に対する予想を定式化し、のちに村上斉-村上順によって一般の結び目に対して拡張されました。この予想は、村上斉-村上順-岡本-高田-横田による数値実験を経由して、チャーン・サイモンズ不変量を含む形にまで複素化され、とくに最近海外で注目を集めているテーマです。この研究では、結び目の体積予想の研究で構築した多様体の四面体分割の理論を応用して、ノイマン・ザギエ、吉田によって発見された双曲構造の変型空間上の解析関数や、結び目補空間の基本群の表現空間から得られる代数曲線の定義多項式であるA-多項式など、いままで計算が困難であった重要な不変量を組み合わせ的に求める方法を開発し、その過程を通じて、多様体の幾何構造と次数つきジョーンズ多項式が、体積予想を超えて深くかかわっている事実を明らかにしました。また研究分担者の協力のもと、メビウス変換で不変な結び目の汎関数と次数つきジョーンズ多項式との関連についての研究を行いました。結び目補空間の双曲構造の変形空間上で定義される解析関数は、もともと体積とチャーン・サイモンズ不変量の解析的な関係を明らかにするために導入されたものですが、結び目補空間を完備化して得られる三次元多様体の量子不変量の漸近挙動に現れるポテンシャル関数に一致することが期待されています。またA-多項式は、結び目補空間の双曲構造が崩壊する例外型デーン手術と深い関係がある重要な不変量ですが、一方でそのマーラー測度に擬体積デデキントのゼータ関数が現れることがボイドによって発見されるなど、最近ではトポロジーの研究者だけでなく数論の研究者にも注目されている不変量です。この研究で得られた成果は、多数の研究集会に招待され、講演をする機会にめぐまれました。この研究を足掛かりとして、結び目の体積予想をめぐる研究が、世界的な規模で今後もおおいに進むことを期待しています。結び目の体積予想とは、有名なジョーンズ多項式の漸近挙動が、結び目の補空間の単体的体積を決定するという予想で、カシャエフ、村上順、村上斉によって定式化されました。この研究の目的は、体積予想に関する研究を契機として、ジョーンズ多項式をはじめとする、結び目や三次元多様体の量子不変量の幾何的性賓を解明しすることにあります。平成13年度の研究では、これまでの体積予想に関する研究で明らかになった、結び目の補空間の組み合わせ的な構造に関する研究をさらに進め、その成果として、・ノイマン、ザギエ、吉田によって発見された、双曲構造の変形空間上で定義される解析関数・デーン手術理論において中心的な役割を果たす、いわゆるA-多項式など、計算困難であった重要な幾何的不変量を、組み合わせ的に計算する方法を開発しました。具体的には、結び目の図式から、補空間の四面体分割を通じて、結び目補空間の基本群の二次特殊線形群への表現を構成し、結び目の経線や緯線の表現の固有値を求めることで上の結果がえられました。変形空間上で定義される解析関数は、体積とチャーン・サイモンズ不変量の解析的な関係を証明するために導入されたもので、結び目補空間を完備化して得られる三次元多様体の量子不変量の漸近挙動に現れる関数として期待されています。