hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
産学連携に関する大学と企業の税務会計問題

3年間に渡り、産学連携に関する税務会計問題について明らかにしてきた。まず1年目に共同研究計画書の契約条項をすべて精査した。とりわけ、企業が共同特許を取得し、それを実施するときに大学に支払う「不実施補償」について研究した。2-3年目は、1年目の進捗状況に応じて、産学連携における問題を税務問題と会計問題に分けて論じた。税務問題では、前述した不実施補償の対価性や損金算入の問題を、会計問題では、特許権の評価方法と減価償却の問題を明らかにした。この研究により、大学と企業の産学連携事業を税法、会計学という学問分野からサポートすることができたと思われる。本研究は、産学連携を通して、大学と企業とで共同研究開発を行い、共有特許を取得した場合の法的問題を取り扱うものである。当該年度に実施した研究成果は、研究実施計画にあるように、大学へのヒアリング調査、および共同研究契約書のフォーマットとその内容についての調査である。まず大学へのヒアリング調査であるが、共同研究契約書は、産学連携において共同研究の出発点ともいうべきものであり、この契約を交わさずして共同研究をスタートすることはできない。そこで、まずは産学連携が進んでいる大阪大学、大阪市立大学へヒアリング調査を行った。また、実務の観点からの意見を聴くために国際特許事務所でのヒアリング調査も併せて行った。次に研究協力者から提供された大学や独立行政法人等の共同研究契約書の条項をデータ化した。具体的には、共同研究契約書の条項すべてをデータ化して、どのような条項が共同研究契約書に盛り込まれているのかについて調べた。結果として、本研究のメインである不実施補償の条項については、ほぼすべての大学が契約書に記載していることが判明した。これらの研究成果をもとに、研究協力者と協力して契約書の内容等について議論を交わし、最終的に「共同研究契約書における不実施補償条項の規定」(『大阪樟蔭女子大学研究紀要』第4巻PP.103-110(2014年1月発行))、および「共有特許を実施するにあたり企業が大学に支払った不実施補償の損金算入問題」(『税研』173号PP.104-108(2014年1月発行))の2本の論文にまとめた。本研究は、産学連携を通して、大学と企業とで共同研究開発を行い、共有特許を取得した場合の諸問題、とりわけ税法問題および会計問題を取り扱うものである。当該年度に実施した研究成果は、研究実施計画書の計画にある内容と若干異なる。その理由は、平成25年度の研究において派生した問題を解決しなければ、次のステップに進めなかったからである。そこで平成26年度は、「共有特許を実施するにあたり企業が大学に支払った不実施補償の損金算入問題」『税研』173号PP.104-108(2014年1月発行)の積み残しの問題を論じた。積み残しの問題とは、産学連携において企業から大学に支払われる不実施補償の対価性についてである。企業から大学に支払われる不実施補償は、経済的価値を生み、共同研究の成果物は交換価値を有することから、収益との対価関係にあり、したがって損金算入できるとした。この件に関しては「産学連携における不実施補償の対価性と税法上の問題(1)・(2)」の論文においてまとめた。次に、出願権および特許権の償却問題について、「企業が大学から持分譲渡を受けた出願権等の減価償却問題ー出願権および特許権の償却資産性ー」の論文において、出願権および特許権が、将来にわたってその効果が発現するにもかかわらず、無形固定資産として償却されていることについて実態に即した償却となっていないことに着目して論じた。このように、当初の研究計画と若干異なるものの、平成25年度に行ったヒアリング調査の結果、また日々進化する産学連携の実態に即し、柔軟な問題提起で変化する産学連携の税法上の問題について論じた。当該年度に実施した研究成果は、概ね研究実施計画書の計画にある内容のとおりであり、特許に係る会計問題を明らかにした。平成27年度は、「移転取引における知的財産の適正評価と会計上の処理」(大阪樟蔭女子大学研究紀要第6巻)において、企業が産学連携において共同研究の成果である共同発明を大学から有償譲渡を受けた場合の特許権の評価に関して論じた。大学が企業に有償譲渡を行った際の買い取り価額が適正に評価されていないことを問題とし、特許権の適正な評価方法について一定の指針を示した。具体的には公認会計士協会が示している3つのアプローチ方法に基づいて、特許権の適正な方法を探った。また、特許の譲渡との関連で譲渡所得について判例研究を行い、「譲渡所得の意義」(租税判例百選第6版)を執筆した。この他、昨年度実現できなかった実地調査を行った。具体的には、産学連携事業が比較的進んでおり、研究協力者が在籍している東北大学に赴き、これまでの研究の方法と成果の確認を行った。また、これまでの研究で見落としていた問題点などを整理し、今後の研究方法等について打ち合わせを行った。その中で、科学技術振興機構(JST)と文部科学省が一体となって支援を行う新しい産学連携事業である「センター・オブ・イノベーション(COI)プログラム」において生じる企業の法人税務および特許権と取扱い等に関する問題を発見した。このように、当初の研究計画にほぼ沿った内容で研究を進めることができたと思われる。

まず1年目に共同研究計画書の契約条項をすべて精査した。とりわけ、企業が共同特許を取得し、それを実施するときに大学に支払う「不実施補償」について研究した。2-3年目は、1年目の進捗状況に応じて、産学連携における問題を税務問題と会計問題に分けて論じた。税務問題では、前述した不実施補償の対価性や損金算入の問題を、会計問題では、特許権の評価方法と減価償却の問題を明らかにした。この研究により、大学と企業の産学連携事業を税法、会計学という学問分野からサポートすることができたと思われる。今年度の研究は、昨年度の研究成果の中で生じた問題について、さらに掘り下げることとなった。そのため、研究計画書にある権利譲渡に関する法律上および税法上の問題については、今年度行う予定である。産学連携そのものが日々変化・発展しており、次々と新しい問題や産学連携のスキームが登場している。これらの変化についていくためには、当初の研究計画にない問題やまた派生する問題について論じなければならない。そのため研究計画書と若干のズレが生じることはあるが、これは想定内である。なお、残された課題については最終年度内に終わらせる予定である。上述した新たな問題や新しい産学連携のスキームは、研究協力者からの提案である。研究協力者は、知的財産法が専門であり、東北大学産学連携推進本部知的財産部に所属しており、産学連携の実態に即したさまざまな提案をいただいている。租税に関する意見交換については、代表者が所属する神戸租税法研究会において、実務家(税理士)や租税法研究者から貴重なアドバイスをいただいている。このような研究環境で、産学連携に関する問題を掘り下げて論文にまとめ上げたことは一定の評価が得られるものと思われる。租税法今後は残された研究課題を早急に進めるとともに、新たな問題が発生した場合、それを今後の研究にどう生かすかについて考えたい。産学連携のあり方が急速に進展しているため、次々と問題が生じており、それらを順を追って解決していく予定である。産学連携にとって、この会計上および税法上の諸問題を解決すると産学連携が今以上に加速して成長することは疑いの余地がない。欧米並みに産学連携を推進し、産業立国としての日本を確立するために、この税務会計問題の解決は急務である。まず第一に、特許権の適正評価の問題である。産学連携においてその成果物を共有特許するだけでなく、実際には大学が企業に持分譲渡を行うが、その際、特許権あるいは出願権が適正に評価されていないのではないか。つまり、特許権の評価が適正に行われていない可能性がある。第二に、仮に共同研究の成果物を共有の持ち分にするとして、共同研究費は企業負担であるのに対し、持分は共有(多くの場合は持分は半分)である。つまり、費用とそれに対する対価がアンバランスとなっている。加えて、出願費用なども企業負担であることが多い。このような歪みを問題点として論じる予定である。研究実施計画書のとおり、大学へのヒアリング調査を行い、共同研究契約書に規定されている契約内容の調査を行った。大学および国際特許事務所でのヒアリングでは、産学連携の現状について把握した。
電気化学材料が創る新しい知能情報処理デバイス（国際共同研究強化）

研究代表者はこれまでに,イオン伝導体材料自身が電気信号の入力頻度を自己判断して出力する「無機シナプス」動作を報告しており,その特徴は情報の入力判断と記憶を同時に行える点にある.本研究課題では,この無機シナプス動作の実デバイス化のさらに先のチップ化を行い,シナプス結合の変化・信号の蓄積&判断・発火という一連の神経系情報処理を実行可能な実用的なシステムを提示することを目指している.当該年度は,まず国内においてニューロン発火を再現するデバイスの試作を行い,高電圧印加が必要ではあるが発火電気信号を得ることができた.その後,外国機関であるアメリカ・University of California, Los Angelesの研究者とともに無機シナプスとニューロンとの接続のために必要な配線回路に関する共同研究に着手し,金属ワイヤーを用いたコネクションの作製に成功した.シナプスやニューロンの個別動作に関してはそれらのおおよその特性は得ることができているが,それらをコネクションした状態での動作確認が不十分である.本年度得られた無機シナプスとニューロンを接続するための金属ワイヤーの形成技術を成熟させて,二つの構成要素を確実にコネクションできるようにするための実験実証を行う.特に注力する点は,アメリカの外国機関においては複数個の無機シナプスの同時動作制御方法の確立,ドイツの外国機関においては個別の無機シナプス,ニューロンの動作性能の向上である.内定年度:2015本研究課題では、研究代表者が発見したイオンと原子の酸化還元反応に基づいて動作する新規な人工シナプス・ニューロン動作チップを開発することを目的としている。研究代表者はこれまでに、イオン伝導体材料自身が電気信号の入力頻度を自己判断して出力する「無機シナプス」動作を報告しており、その特徴は情報の入力判断と記憶を同時に行える点にある。本研究課題では、この無機シナプス動作の実デバイス化のさらに先のチップ化を行い、シナプス結合の変化・信号の蓄積&判断・発火という一連の神経系情報処理を実行可能な実用的なシステムを提示することを目指す。当該年度は交付申請が年度末であったこともあり,デバイス試作に関するプロセス予備テストの実施が主な実績となる.複数個の無機シナプスを配置するために必要な金属電極パターニングを行い,クロスバー構造でのパターンを形成した.また,海外渡航先であるドイツ・RWTH Aachen Universityの研究者と国内にて直接事前打ち合わせを行った。交付申請が年度末であったが,デバイスプロセスを実際に行いデバイス構造の一部の試作は完了した.研究代表者はこれまでに,イオン伝導体材料自身が電気信号の入力頻度を自己判断して出力する「無機シナプス」動作を報告しており,その特徴は情報の入力判断と記憶を同時に行える点にある.本研究課題では,この無機シナプス動作の実デバイス化のさらに先のチップ化を行い,シナプス結合の変化・信号の蓄積&判断・発火という一連の神経系情報処理を実行可能な実用的なシステムを提示することを目指している.当該年度は,まず国内においてデバイス試作に関するプロセス予備テストを行い,つぎに複数個の無機シナプスを配置するために必要なクロスバー構造を金属電極パターニングによって作製した.その後,外国機関であるドイツ・RWTH Aachen Universityの研究者と無機シナプス動作で重要なイオン伝導体の成膜に関する共同研究に着手し,薄膜の密度を制御することが不可欠であることを確認できた.複数個の無機シナプスを配置するためのクロスバー構造の試作工程が完了したため,および,外国機関で行うデバイスプロセスとの整合性を確認することができたため.研究代表者はこれまでに,イオン伝導体材料自身が電気信号の入力頻度を自己判断して出力する「無機シナプス」動作を報告しており,その特徴は情報の入力判断と記憶を同時に行える点にある.本研究課題では,この無機シナプス動作の実デバイス化のさらに先のチップ化を行い,シナプス結合の変化・信号の蓄積&判断・発火という一連の神経系情報処理を実行可能な実用的なシステムを提示することを目指している.当該年度は,まず国内においてニューロン発火を再現するデバイスの試作を行い,高電圧印加が必要ではあるが発火電気信号を得ることができた.その後,外国機関であるアメリカ・University of California, Los Angelesの研究者とともに無機シナプスとニューロンとの接続のために必要な配線回路に関する共同研究に着手し,金属ワイヤーを用いたコネクションの作製に成功した.シナプスやニューロンの個別動作に関してはそれらのおおよその特性は得ることができているが,それらをコネクションした状態での動作確認が不十分である.次年度の前半では国内においてシナプス・ニューロン特性を再現するデバイス構造の試作を行い,後半では渡航先のドイツにてデバイス特性評価ならびに微小領域での電気化学反応に関する各種評価を行う計画である.本年度得られたクロスバー構造を用いて膜密度が制御されたイオン伝導体を有する無機シナプスを複数個実装した構造を実現し,その動作特性を評価する.特に注力する点は,ドイツの外国機関においては膜密度の最適化実験,加えてアメリカの外国機関においては複数個の無機シナプスの同時動作制御方法の確立,である.本年度得られた無機シナプスとニューロンを接続するための金属ワイヤーの形成技術を成熟させて,二つの構成要素を確実にコネクションできるようにするための実験実証を行う.特に注力する点は,アメリカの外国機関においては複数個の無機シナプスの同時動作制御方法の確立,ドイツの外国機関においては個別の無機シナプス,ニューロンの動作性能の向上である.
マグネシウムカルベノイドの化学を基盤とする分子構築の新手法開発

カルベンやカルベノイドはユニークな反応性を示す高活性炭素種として知られている。しかしながら、これ等の反応活性炭素種は有機合成化学の中で、必ずしも充分に活用されているとは言い難い。本課題研究では、アリールα-クロロアルキルスルホキシド類を前駆体とし、従来のカルベンやカルベノイドよりもずっと反応性が緩和な様々なマグネシウムカルベノイド(アルキルマグネシウムカルベノイド、マグネシウムアルキリデンカルベノイド、シクロプロピルマグネシウムカルベノイド、シクロブチルマグネシウムカルベノイド)を生成させ、これらの性質や求核剤との反応性を調べ、多数の新規反応をみいだした。更に、前駆体の合成に利用するα-クロロアルキルスルホキシド類の光学活性体を新規に合成し、これを用いる新規不斉合成法の開発に成功し不斉有機分子構築の新手法の開発を成し遂げた。α-クロロアルキルアリールスルホキシド類とグリニヤール試薬との反応によるスルホキシド-マグネシウム交換反応を利用して様々なマグネシウムカルベノイドが収率良く生成できる事を見出している。このマグネシウムカルベノイドの示す々な規な反応性を捕らえ、有機分子構築法を開拓する新規な研究を企画検討し、以下に示す多数の興味深い新反応を開発する事に成功した。(1)シクロプロピルマグネシウムカルベノイドの1,5-CH挿入反応による3-oxabicyclo[3.1.0]hexane類の新規合成法を開拓した。(2)ジクロロメチルトリルスルホキシドの光学分割法を開発し、光学活性なシクロプロピルマグネシウムカルベノイドを経由するアレンの新規な不斉合成反応の開発を達成した。(3)マグネシウムカルベノイドの分子内アルキル化反応によりシアノシクロプロパン類の新規合成法を見出し報告した。(4)シクロブチルマグネシウムカルベノイドの化学の開拓に着手し、アルキリデンシクロブタン類の新規合成法を見出し報告した。(5)ケトンやアルデヒドを出発原料とする共役エンイン類の新規合成法を見出した。(6)ジクロロメチルトリルスルホキシドの不斉点が低温下にラセミ化する事を見出した。(7) 1-クロロビニルリルスルホキシドムアセチリドの反応により一気に2つの炭素-炭素結合を伴い共役エンジインが生成することを見出した。その他以上の様に本研究は従来研究されていなかった様々なマグネシウムカルベノイドの性質や反応性についてらかにし、今までに知られていなかった様々な新反応を見出すなど極めて異議深いものであり、今後も鋭意検討を続ける。α-クロロアルキルあるいはα-クロロビニルトリルスルホキシド類とグリニヤール試薬との反応により、スルホキシド-マグネシウム交換反応を経由して様々なマグネシウムカルベノイドが収率良く生成する事を見出している。このマグネシウムカルベノイドの示す様々な新規な反応性を捕らえ、有機分子構築法を開拓する新規な方法の開発研究を企画検討し、平成23年度には以下に示す多数の興味深い新反応を開発する事に成功した。(1)シクロプロピルマグネシウムカルベノイドの1,5-CH挿入反応による3-oxabicyclo[3.1.0]-hexane類の新規合成法並びに不斉合成法を開拓した。(2)マグネシウムカルベノイドの分子内アルキル化反応並びにアリール基の1,3-CC挿入反応によるシアノシクロプロパン類の新規合成法を見出し報告した。(3)シクロブチルマグネシウムカルベノイドと求核剤との反応で様々なシクロブタン化合物を合成する新手法を開発した。(4)カルボニル化合物とシクロプロピルマグネシウムカルベノイドとの反応でカルボニル炭素とα-炭素との間にシクロプロピル基を挿入する新反応を見出した。(6)1-クロロビニルトリルスルホキシドとリチウムアセチリドの反応により、一気に2つの炭素-炭素結合を伴い共役エンジイン類が生成することを見出した。その他。以上の様に本研究は従来知られていなかったマグネシウムカルベノイドの様々な性質や反応性について明らかにし、今までに無い多くの新反応を見出すなど極めて意義深いものであり、現在鋭意検討を続けている。αークロロアルキルトリルスルホキシドあるいはαークロロビニルトリルスルホキシドとグリニヤール試薬とのスルホキシドーマグネシウム交換反応により様々なマグネシウムカルベノイドを生成させ、この反応活性種と求核剤あるいは求電子剤との反応により、以前には知られていない新規な分子構築法を開発した。平成24年度に学術雑誌に投稿した研究成果を以下に列挙する。

この研究によりマグネシウムカルベノイド類が極めて優れた反応活性種であることが認知され、これを契機に、比較的安定なカルベノイド種の化学が大いに進展すると考えられ、大きな成果を上げる研究と成った。1.マグネシウムカルベノイドの1,5-CH挿入反応により複雑な多環式化合物の短行程不斉合成法の開発に成功した。2.マグネシウムカルベノイドの分子内アルキル化反応を見出し、多置換シアノシクロプロパン類の新規合成法を確率した。3.マグネシウムカルベノイドの求核性を利用するクロロシクロブタノン類の新しい合成法をみいだし、これを不斉合成法にまで展開した。4.マグネシウムカルベノイドの1,5-CH挿入反応により多置換テトラヒドロフラン類の新規合成法を見出した。この反応を含窒素化合物へと展開する努力を続けている。5.マグネシウムカルベノイド類の反応性の本質に迫るべくDFT計算を利用してカルベノイドの構造を検討した。その結果、カルベノイドの構造が通常とはかなり異なっている事が判明した。その他多くの成果を発表した。平成23年度の交付申請書に記載した研究実施計画6項目は、すべて達成し殆んどの研究成果は投稿論文として発表した。この研究実施計画を遂行する過程で予想外の新しい反応が複数見出された。これ等は、新たな研究テーマとして既に検討を開始しており、課題研究は当初の計画以上に進展している。24年度が最終年度であるため、記入しない。有機合成化学において最も困難な反応の一つとして、不活性な炭素と炭素-炭素結合を作る(C-H活性化反応)が挙げられる。マグネシウムカルベノイドの化学の研究を遂行中に、このC-H活性化反応の一種である1,3-および1,5-CH挿入反応がみいだされた。現在の有機合成化学の分野で最も注目されているこの挿入反応を本研究課題の中心研究として行なう計画をたてている。
非正規労働者を組織する新型労働組合-個人加盟ユニオンの構造と機能-

本研究の結果、個人加盟ユニオンについての知識の量と質を飛躍的に高めることができた。個人加盟ユニオンの機能は多様であり、一方の極では、団体交渉など伝統的な労働組合らしい活動を中心とするところもあれば、他方の極では、組合員にとって「居場所」を提供することが事実上の機能になっているものもある。上記の機能に応じて、組織構造にも違いがある。日本の個人加盟ユニオンに類似した組織は、韓国と中国、それに米国にも発達している。これら組織は、伝統的な労働組合が非正規労働者の権利を十分に擁護できなくなったという機能不全の結果として生まれたという点で、共通性がある。合計10回の共同研究会を開催した。およそ、3種類の研究会があった。(1)研究参加者のこれまでの研究成果を相互に発表し合い、検討し合うことをおこなった。(2)同一または類似のテーマについて研究をすすめている他大学の院生や研究者(オーストラリアのBroadbent氏を含む)に研究会に来ていただき、その研究成果を発表してもらうとともに、諸情報を提供してもらい、その吸収につとめた。また、大学院生の研究会への参加を認めて、若手研究者の研究進展に配慮した。(3)研究参加者の旧知の関係で、韓国の研究者と連絡がつき、先方の費用負担で2回の来日と公開研究会の開催が可能になった。これに合わせて、2回の公開研究会をもって、日本と韓国の非正規雇用の現状について比較検討した。この公開研究会での交流が契機になり、2009年12月にソウルで日韓非正規労働フォーラム2009を共同開催することを韓国研究者と2009年2月に合意し、その準備をはじめた。当初予定では、2008年度後半に、個人加盟ユニオンの事務所への訪問調査を予定していた。しかし、リーマンショック後に非正規労働者の大量解雇や雇い止めが発生し、非正規労働者を組織する個人加盟ユニオンは非正規労働者からの労働相談が急増加して、にわかに多忙になってしまった。そのため、2008年秋以降、事務所訪問予定がキャンセルされたり、訪問予定が立てられない状況になってしまった。そのため、2008年度の研究計画を2009年4月以降に繰り越して実施せざるを得なくなった。繰り越しが承認された後も、訪問調査は容易でなかった。それを補うため、帯広市で2009年10月開催のコミュニティ・ユニオン全国大会に研究参加者の多くが出席し、議論を傍聴するとともに、全国大会参加者の聞き取り調査をおこなった。前年度に引き続き、共同研究会を開催した。研究参加者の各自がすすめている研究について、その中間成果をもちよって相互に発表し合い、検討し合うことをおこなった。この場に、同様な関心のある大学院生の研究会への参加を認めて、若手研究者の研究進展に配慮した。中国の労働NPOについて、研究分担者の1人が中心となって、訪問調査をおこなった。北京市における調査には、研究代表者も同行した。また、韓国における非正規労働者を組織する労働組合および調査団体等について、別の研究分担者が中心となって訪問調査を実施した。その一部には、研究代表者も同行した。前年度に、2009年12月にソウルで日韓非正規労働フォーラム2009を公開開催しようとする企画がはじまり、本年度は、その準備をはじめた。日韓の間の企画調整のための通信など、多忙であった。途中、さまざまな障害が発生して、一時はフォーラムを開催できないかに思われたが、なんとか準備を完了することができ、12月4日5日に、ソウル市南部にある中央大学大学院国際会議室でフォーラムを開催することができた。日韓両国から全部で200名余の参加者があり、日本からも52名の参加があって、成功した。この研究課題の恒常的な研究協力者がおもに担当し、九州と首都圏の個人加盟ユニオンについてのアンケート調査を実施した。このアンケート調査の調査対象は、この研究協力者が10年前に実施した調査における調査対象と同一であって、それらの10年間の変化を確認するためのものであった。このような調査は日本でおそらくはじめてである。調査結果の分析は、次年度におこなう予定である。前年度に引き続き、各人がそれぞれの分担する研究に従事した。各フィールドでの調査をおこなったが、3人の研究分担者は、事実上、参与観察研究をおこなった。昨年度に、九州と首都圏の個人加盟ユニオンについてのアンケート調査を実施したが、この調査の調査対象は、研究協力者の1人が10年前に実施した調査における調査対象と同一であって、それらの10年間の変化と不変化を確認するための調査であった。10年前の調査結果と比較して、今回の調査結果の分析をおこなった。

研究代表者と研究分担者の計6人は、他の研究費による出張も含めて、米国、オーストラリア、ブラジル、中国、韓国、に出張し、当該国における個人加盟ユニオンないしは労働NPOについての状況を調査した。共同研究会では、これらの各自がすすめた調査結果をもちよって相互に発表し、検討をおこなった。また、そのほか、関係する研究をおこなっている大学院生や若手研究者に研究会への参加と研究発表を依頼し、それらの発表をもとに議論を深めた。これは若手研究者の研究進展に配慮したものでもあった。3年間の研究成果について、とりまとめと、研究成果の発表方法について、検討した。その結果として、a)研究参加者による共著を、下記の予定で、刊行することとした。遠藤公嗣編著『個人加盟ユニオンと労働NPO』(仮)ミネルヴァ書房、2011年刊予定。b)現時点で決まっている国際学会等での発表予定は下記となった。
細胞内アミロイドβの新しい標的分子の探索

アルツハイマー病の原因物質であるアミロイドβ(Aβ42)は,神経細胞内でオリゴマー化することで細胞毒性を示す.本研究では,Aβ42の毒性オリゴマーの細胞内機序解明を目的として,毒性オリゴマーを形成しやすい2量体分子プローブの合成と標的タンパク質の探索を行った.分子プローブとして,毒性オリゴマーを形成しやすいE22P変異に着目するとともに,C末端コア内で2価性のL,L-ジアミノピメリン酸で架橋し,N末端をビオチン標識した2量体モデルを用いた.本プローブとSH-SY5Y細胞の細胞質抽出液とを反応させた後,MS/MS解析を行った結果,毒性オリゴマーに特異的に結合するタンパク質3種を同定した.アルツハイマー病(AD)の原因物質である42残基のアミロイドβタンパク質(Aβ42)は,凝集することによって神経細胞毒性を示す.最近,神経細胞外に蓄積するAβ42フィブリル(100量体以上)よりも,神経細胞内で会合するAβ42オリゴマー(2 24量体:2あるいは3量体が構成単位)によってもたらされる酸化ストレスのAD病態への関与が指摘されている.しかしながら,細胞内におけるAβ42オリゴマーの作用機序および標的分子は不明のままである.これまで本研究代表者らは,Aβ42が22,23番目でターン構造をもつ毒性コンホマーを形成することによって,細胞内でオリゴマー化しやすくなっていることを示唆するデータを得ている.本研究では,Aβ42の毒性オリゴマーの細胞内における標的タンパク質を同定することにより,毒性オリゴマーの病態機序を分子レベルで解明することを目的としている.今年度は,Aβ42の2量体モデルのビオチン化プローブを合成した.毒性コンホマーを形成しやすいE22P変異型に着目し,オリゴマー化に重要なC末端領域のVal40で架橋するとともに,N末端(Asp1)をビオチン標識した.架橋には,2価性のアミノ酸であるL,L-ジアミノピメリン酸を用いた.ビオチン化によるE22P-Aβ42の2量体のオリゴマー形成能への影響をゲルろ過法によって,神経細胞毒性への影響をSH-SY5Y細胞を用いたMTT試験によってそれぞれ調べた.その結果,ビオチン化の影響はほとんどなく,本プローブは比較的安定なオリゴマー(6 8量体)を形成することが判明した.続いて,本プローブとSH-SY5Y細胞の細胞質抽出液とを反応させた後,アビジン修飾磁性ビーズを用いて,結合タンパク質のMS/MS解析を行ったところ,この2量体モデルに特異的に結合する3種のタンパク質が認められた.本研究では当初,Aβ42の毒性コンホマーを形成しやすいE22P-Aβ42モノマーのN末端をビオチン化し,細胞抽出液を用いて標的探索を行った.しかしながら,E22P-Aβ42モノマーはオリゴマーだけでなく,フィブリル化しやすいことから,様々な大きさの会合体に対する結合バンドがウェスタンブロットで検出された.このため,モノマーを用いる方法では毒性オリゴマー特異的な結合タンパク質の同定は困難であると考えた.そこで,近年,所属研究室において関連する研究課題[基盤研究(S)「アミロイドβの毒性配座理論を基盤としたアルツハイマー病の新しい予防戦略」:入江一浩代表]で確立されたL,L-ジアミノピメリン酸を分子リンカーとした架橋法(Murakami, K. et al., Biochem. Biophys. Res. Commun. 2015, 466, 463-467)を用いることにより,E22P-Aβ42の2量体モデルをビオチン標識し,毒性オリゴマープローブとした.その結果,「研究実績の概要」に記載の通り,3種の標的候補タンパク質を同定できた.これまでAβ42結合タンパク質の探索事例はいくつかあったが,いずれも探索に用いたAβ42凝集体の分子量を制御できていないものがほとんどであった.今回開発したE22P-Aβ42の2量体モデルは,数日間安定なオリゴマー(6 8量体)として存在することから,これまでの問題点を解決しうるものと期待される.当初の計画では初年度は,標的分子のウェスタンブロット解析までを予定していたが,MS/MS解析による候補タンパク質の絞り込みまで行うことができた.以上により,本研究は当初の計画以上に進展しているものと考えている.アルツハイマー病(AD)の原因物質である42残基のアミロイドβタンパク質(Aβ42)は,凝集することによって神経細胞毒性を示す.最近,神経細胞外に蓄積するAβ42フィブリル(100量体以上)よりも,神経細胞内で会合するAβ42オリゴマー(2 24量体:2あるいは3量体が構成単位)によってもたらされる酸化ストレスのAD病態への関与が指摘されている.しかしながら,細胞内におけるAβ42オリゴマーの作用機序および標的分子は不明のままである.これまで本研究代表者らは,Aβ42が22,23番目でターン構造をもつ毒性コンホマーを形成することによって,細胞内でオリゴマー化しやすくなっていることを示唆するデータを得ている.本研究では,Aβ42の毒性オリゴマーの細胞内における標的タンパク質を同定することにより,毒性オリゴマーのAD病態機序を分子レベルで解明することを目的としている.

昨年度合成した,Aβ42の2量体モデルのビオチン化プローブとSH-SY5Y細胞の細胞質抽出液とを反応させた後,ストレプトアビジン修飾磁性ビーズを用いて回収し,結合タンパク質を泳動したゲルをSYPRO Rubyで蛍光染色した.ゲル内消化酵素してMS/MS解析を行ったところ,この2量体モデルに特異的に結合する複数のタンパク質が認められた.一方,これらはモノマーにはほとんど結合しなかった.最近,イオンモビリティー質量分析より,本2量体モデルをインキュベーションすると安定な1224量体を形成することがわかった.これより,2量体モデルをプレインキュベーションして同様に標的探索したところ,見いだされた特異的バンドの強度は増大した.以上より,本2量体モデルは毒性オリゴマーの細胞内標的探索に有用な分子プローブである可能性が高い.今後,細胞内シグナル伝達に着目したさらなる検討が必要である.アルツハイマー病の原因物質であるアミロイドβ(Aβ42)は,神経細胞内でオリゴマー化することで細胞毒性を示す.本研究では,Aβ42の毒性オリゴマーの細胞内機序解明を目的として,毒性オリゴマーを形成しやすい2量体分子プローブの合成と標的タンパク質の探索を行った.分子プローブとして,毒性オリゴマーを形成しやすいE22P変異に着目するとともに,C末端コア内で2価性のL,L-ジアミノピメリン酸で架橋し,N末端をビオチン標識した2量体モデルを用いた.本プローブとSH-SY5Y細胞の細胞質抽出液とを反応させた後,MS/MS解析を行った結果,毒性オリゴマーに特異的に結合するタンパク質3種を同定した.同定した3種の標的候補タンパク質について,siRNAをそれぞれ合成し,標的タンパク質の発現量をノックダウンしたSH-SY5Y細胞を作製する.得られた細胞を用いて,E22P-Aβ42の2量体モデルの神経細胞毒性をMTT試験によって評価することにより,Aβ42オリゴマーの毒性発現における標的分子の役割を検証する.またAβ42の毒性コンホマー形成にはAβ42のラジカル化が不可欠であることから,蛍光色素(DCF)法を用いた酸化ストレス評価試験も併せて行う.さらに,毒性発現との関連性が認められたタンパク質については,リコンビナントタンパク質を用いてE22P-Aβ42の2量体モデルとの結合能を,表面プラズモン共鳴(SPR)実験によって,結合部位については15Nで全標識したE22P-Aβ42の2量体を用いて1H-15N HSQC NMR測定することにより,それぞれ明らかにする.なおNMR測定は,医薬基盤研究所(大阪府茨木市)所有の800 MHz装置(Bruker社製,AVANCE II)の共同利用により行う.アウトリーチ活動1.入江一浩,村上一馬,久米利明:アルツハイマー病のより正確な診断手法.京都大学アカデミックデイ2016,京都大学百周年時計台記念館(京都市)平成28年9月18日.生物有機化学アウトリーチ活動村上一馬:認知症の食品予防に関する化学的研究.京都大学オープンキャンパス2015,京都大学農学部総合館(京都市)平成27年8月7日.入江一浩,村上一馬:アミロイドβの分子模型とその毒性立体構造を認識する抗体模型.研究を伝えるデザイン,京都大学総合博物館(京都市)平成27年10月7日11月8日.
概念空間のクラス分類による学習可能性の評価方法

計算論的学習理論や概念学習では、確率的かつ近似的に正しいとするPAC学習可能性と、目標概念の特徴と学習可能性の関係を示す規範としてVC(Vapnik-Chervonenkis)次元が提案されている。これは、PAC学習可能性における学習に必要となるサンプル数(Sample complexity)を評価しようというものである。一方、研究代表者はシステムの規模増大時に生じるトレードオフ関係の評価を情報縮約理論によりモデル化し、対象システムの性質を分類、評価する方法である柔軟性(elasticity)基準をすでに提案している。これを、従来行われてきた情報源符号化によるアプローチとは別の視点から、(1)機械学習におけるサンプル数とそのサンプルからの目標概念の推定の近似度のトレードオフ関係の評価に適用できるとこ、(2)VC次元を用いた概念クラスの分類と共通の視点に基づいていることについて、本年度の成果として大枠を示すことができた。また、PAC学習可能性は、目標概念に近い仮説集合を保持することを前提として、どの概念クラスが学習しやすいかを議論しており、その集合の中から目標概念を特定することまでを議論の対象とはしていない。一方、最終的に必要な学習のための計算量は、それらの仮説集合から目標概念を特定することの容易性をも加味したものとして定義されるべきであると考えられる。そこで、特に研究分担社の専門分野である符号の重み分布と誤り訂正能力との関係をもとに目標概念の構造をクラス分類し、(1)柔軟性を用いた評価をより厳密に行い、(2)VC次元との対応関係を明確にし、(3)学習可能性に関するより有効な基準を提案するための基礎的な検討を続けている。
関節病変における関節滑膜細胞の意義-培養細胞より分泌されるエンドセリンと種々酵素

慢性関節リウマチ(RA)患者滑膜により樹立したA型(様)細胞株がエンドセリン(ET)を分泌(平成4年),さらにアルカリフォスファターゼ(ALP)と乳酸脱水素酵素(LDH)を分泌することを(平成5年度)見出しその性状の解析を行い,さらに分泌促進因子による分泌機序を検索した。ET1分泌は,A型様細胞の培養液中に検出されたが,B型細胞や他の上皮・間葉系細胞には見出せない。培養液変換後,24時間で最高に達し,逆相HPLCによる分析でET1が主成分で,big'ET1も少量ながら見出された。関節液中レベルは変形性関節症例と比べ有意の上昇は見られず,分泌後の崩壊も一因と考えられた。ALPは電気泳動上,α1β域に広く分布し,ノイラミニダーゼ処理で陰極方向に移動した。耐熱性で,L-フェニルアラニンでは軽度阻害が,小麦胚芽由来レクチンとの親和性は約90%等と,既知のALPとは異なる亜型と考えられた。RA患者関節液と血清についての検索から,少量の耐熱性成分の混在が明らかとなった。LDHのアイソザイムはLDH45であり,既知のもので,従来の滑膜組織由来LDH45はA型(様)細胞がその主要産生細胞であると考えられる。ALP分泌を促進する因子が胎児ウシ血清中に存在する。血清中因子同定を行ってきた。HPLC分析により複数のピークが見られ,〓数の因子か,Complexを形成している可能性も考えられ,既知因子との異同検索を行っている。A型滑膜細胞からエンドセリン,ALP,LDHが分泌されることを見出したが,これらが関節病変の形成,及び持続にどのように関与するかは,不明で将来の研究が必要である。慢性関節リウマチ(RA)患者滑膜より樹立した細胞株のなかで、マクロファージ様A型細胞がエンドセリン(ET)を分泌することを見出した。さらにアルカリフォスファターゼ(ALP)と乳酸脱水素酵素(LDH)をも分泌することを見出した。線維芽様細胞はいずれも分泌しない。ETの測定は抗ET1抗体を用いたRIA法により行った。ET分泌は培養液変換後、24時間で最高に達した。逆相HPLCによる分析でET1が主成分で、bigET1も少量ながら見出された。以上からA型滑膜細胞がETを分泌することが明らかとなった。A型滑膜細胞培養上清中のALPは電気泳動上、α1β域に広く分布し、ノイラミニダーゼ処理で陰極方向に移動した。耐熱性であり、56°C10分加熱にて2%のみ、56°C30分加熱で18%の減少をみた。L-フェニルアラニンでは軽度の阻害がみられた。小麦由来レクチンとの親和性は約90%。以上のごとく、既知のALPとは性状を異にしており、新しい亜型と考えられた。ヒト、特にRA患者血清と関節液中での本ALPの存在を検索したが、明らかな増加例は認められなかった。滑膜細胞培養液中のLDH活性はA型細胞に由来する。そのアイソザイムはLDH45が主体であった。関節滑液中LDHの主体がLDH45であることや滑膜組織抽出液中のLDHの主体がLDH4-5であることが知られていたが、その産生はA型滑膜細胞によることが見出された。慢性関節リウマチ(RA)患者滑膜より樹立したA型(様)

細胞株がエンドセリン(ET),アルカリフォスファターゼ(ALP)と乳酸脱水素酵素(LDH)を分泌することを見出し、その性状の解析を行い、さらに分泌促進因子による分泌機序を検索した。ET分泌は培養液変換後、24時間で最高に達し、逆相HPLCによる分析でET1が主成分で、bigET1も少量ながら見出された。関節液中レベルは変形性関節症例と比べ有意の上昇はみられず、分泌後の破壊が原因と考えられた。ALPは電気泳動上、alpha1beta域に広く分布し、ノイラミニダーゼ処理で陰極方向に移動した。耐熱性で、L-フェニルアラニンでは軽度阻害が、小麦胚芽由来レクチンとの親和性は約90%等と、既知のALPとは異なる亜型と考えられた。RA患者関節液と血清についての検索から、少量の耐熱性成分の混在が明らかとなった。LDHのアイソザィムはLDH45であり、既知のもので、従来の滑膜組織由来LDH45はA型(様)細胞がその主要産生細胞であると考えられる。ALP分泌を促進する因子が胎児ウシ血清中に存在する。血清中因子固定を行ってきた。HPLC分析により複数のピークがみられ、複数の因子か、complexを形成している可能性も考えられ、既知因子との異同検索を行っている。
口腔領域支配神経損傷により発現する神経ペプチドの末梢受容野での分布の解析

末梢神経に損傷を与えた場合、神経ペプチドなどの神経調整物質の合成の変化が認められる。1991年に我々は坐骨神経損傷により、一次感覚神経ではほとんど認められないneuropeptideY (NPY)が後根神経節の中型から大型細胞に発現し、また脊髄後角のIIIIV層にNPY様免疫活性が増加することを報告した。しかしながら従来は神経節や中枢投射領域での変化に注目され、損傷神経の末梢受容野での変化について報告が無かった。本研究では下歯槽神経と咬筋神経を用い、神経損傷によるNPYの発現について調べた。1)下歯槽神経損傷による三叉神経節でのNPY陽性細胞の経日的変化下歯槽神経を切断し、三叉神経節でのNPY陽性細胞の発現を調べたところ、切断3日後にすでにNPY陽性細胞が認められ、その数は切断14日で最大になった。2)神経損傷により発現するNPYとカルシウム結合蛋白との関係下歯槽神経切断後、三叉神経節ではNPY陽性細胞の一部はカルシウム結合蛋白のうちcalbindin D28k (CB)陽性であったが、parvalbumin (PV)陰性であった。それに対して、咬筋神経切断では三叉神経中脳路核ではNPY陽性細胞はCB陰性であり、逆にPV陽性であった。3)下歯槽神経損傷による末梢受容野でのNPYの発現上頚神経節切除後下歯槽神経に損傷を与えると、歯髄ではNPY陽性神経線維は象牙芽細胞層付近に認められた。切歯舌側歯根膜では太い神経線維に認められ、これらは歯根膜の機械刺激受容器であるRuffini終末であることが免疫電顕で明らかになった。また、歯牙破折でも歯根膜の有髄神経線維や口腔粘膜の無髄神経にNPYが認められた。以上のことより、神経損傷による発現するNPYは、主に有髄神経線維の再生に関与している可能性が示唆された。抹梢神経に損傷を与えた場合、その細胞体で神経ペプチドなどの神経調整物質の合成の変化が認められる。我々は1991年に坐骨神経損傷により、本来一次感覚神経ではほとんど認められないneuropeptide Y(NPY)が後根神経節の中型から大型細胞に発現し、また脊髄後角のIIIIV層にNPY様免疫活性が増加することを報告した。しかしながら従来は神経節や脊髄後角での変化に注目され、損傷部よりも抹梢受容野での変化については報告が無かった。本研究では代表的な三叉神経抹梢枝である下歯槽神経を用い、神経損傷による神経ペプチドの変化について調た。1)下歯槽神経損傷による三叉神経節でのNPYの発現の経日的変化下歯槽神経を切断し、その切断端に蛍光トレーサーを注入し、三叉神経節でのNPY陽性細胞の発現を経日的に調べたところ、切断後3日ですでにNPY陽性細胞が認められ、切断14日後にその数は最大になった(約35%)。2)歯槽神経損傷による三叉神経節でのNPYとカルシウム結合蛋白の関係下歯槽神経切断後、三叉神経節で認めらるNPY陽性細胞の一部はカルシウム結合蛋白のうち、calbindin D28k陽性であるが、parvalbumin陰性であることが分かった。3)下歯槽神経損傷による抹梢受容野での神経ペプチドの発現上頸神経節切除を行ったラットの下歯槽神経損傷後、歯髄、歯根膜でのNPYの分布を調べたところ、NPY陽性神経が歯髄の象牙芽細胞層付近に認められた。

また切歯舌側歯根膜では太い神経線維にNPY陽性反応が認められ、これらは歯根膜の機会刺激受容器であるRuffini終末と形態が類似していた。また、神経損傷により知覚神経節で増加が認められるgalaninが種々の動物の歯髄に認められ、これらgalanin陽性神経線維は三叉神経節由来であることが明らかになった。末梢神経に損傷を与えた場合、神経ペプチドなどの神経調整物質の合成の変化が認められる。1991年に我々は坐骨神経損傷により、一次感覚神経ではほとんど認められないneuropeptideY (NPY)が後根神経節の中型から大型細胞に発現し、また脊髄後角のIIIIV層にNPY様免疫活性が増加することを報告した。しかしながら従来は神経節や中枢投射領域での変化に注目され、損傷神経の末梢受容野での変化について報告が無かった。本研究では下歯槽神経と咬筋神経を用い、神経損傷によるNPYの発現について調べた。1)下歯槽神経損傷による三叉神経節でのNPY陽性細胞の経日的変化下歯槽神経を切断し、三叉神経節でのNPY陽性細胞の発現を調べたところ、切断3日後にすでにNPY陽性細胞が認められ、その数は切断14日で最大になった。2)神経損傷により発現するNPYとカルシウム結合蛋白との関係下歯槽神経切断後、三叉神経節ではNPY陽性細胞の一部はカルシウム結合蛋白のうちcalbindin D28k (CB)陽性であったが、parvalbumin (PV)陰性であった。それに対して、咬筋神経切断では三叉神経中脳路核ではNPY陽性細胞はCB陰性であり、逆にPV陽性であった。3)下歯槽神経損傷による末梢受容野でのNPYの発現上頚神経節切除後下歯槽神経に損傷を与えると、歯髄ではNPY陽性神経線維は象牙芽細胞層付近に認められた。切歯舌側歯根膜では太い神経線維に認められ、これらは歯根膜の機械刺激受容器であるRuffini終末であることが免疫電顕で明らかになった。また、歯牙破折でも歯根膜の有髄神経線維や口腔粘膜の無髄神経にNPYが認められた。以上のことより、神経損傷により発現するNPYは、主に有髄神経線維の再生に関与している可能性が示唆された。
増粘効果を有する化学分解性ジェミニ型両親媒性化合物の創製とその機能に関する研究

酒石酸ジエチルから3種類のアミド基を有するジェミニ型アニオン両親媒性化合物を合成し、基本的界面物性と各種溶媒の増粘効果について検討した。本研究の疎水基がC12相当タイプの臨界ミセル濃度は、通常タイプの界面活性剤であるドデシル硫酸ナトリウム(SDS)よりも小さく、表面張力低下能は30 mN/m以下と良好であった。また、本両親媒性化合物のクラフト点は、アミド基が2個含有するタイプ以外は0°C以下で優れた水溶性を示した。起泡力、泡沫安定性は、疎水基がC12相当タイプはどちらも優れた性能を有していたが、疎水基がC12相当より短いタイプは、泡立たないことがわかった。粘度測定では、メタノール、エタノール、アセトンのいずれもblankの値と変化がなく、増粘効果は見られなかった。トルエンに関しては、アミド基が2個含有するタイプで若干の増粘効果が見られが、その他のタイプでは有意差が見られなかった。アミド基を有する3種類のアニオン両親媒性化合物を合成でき、基本的界面物性、粘性効果を検討し、優れた臨界ミセル濃度、表面張力低下能を有することを明らかにした。またトルエンに関しては、アミド基が2個含有するタイプで若干の増粘効果が見られたが、期待どおりの値ではなかった。出発原料の酒石酸ジエチルを立体異性体の異なるからタイプに変更し、アミド基を有するジェミニ型化学分解性両親媒性化合物を合成し、基本的界面物性、各種溶媒の粘度を測定する。メソタイプにすることにより、粘性効果が期待できる。酒石酸ジエチルから、アミド基を有する2種類の1,3-ジオキソラン型化学分解性両親媒性化合物(モノエタノール型、ジエタノール型)を合成し、基本的界面物性、酸分解特性、乳化特性、洗浄力、生分解性を測定した。酸分解特性は、1M HCl条件下、両タイプともアルデヒド由来で2週間以上、ケトン由来では5日で分解することが分かった。3種の油(大豆油、シリコーンオイル、流動パラフィン)との乳化特性は、大豆油に関しては、市販品のアミド型両親媒性化合物のヤシ油脂肪酸ジエタノールアミド(FADA)よりも優れており、シリコーンオイルと流動パラフィンにおいては、同等の性能を有していた。起泡力特性においては、低起泡性かつ泡切れの良さがみられた。また、洗浄力試験の結果では、水道水においてJIS指標洗剤やFADAと同等、100 ppm硬水中においてはそれらよりも洗浄力が優れていた。これら得られた結果から、本研究で得られたアミド基を有する両親媒性化合物は、工業用途等で洗浄剤としての活用が期待できる。生分解性は、約40%であり、FADAを下回る生分解度を示したものの、洗剤の主要配合成分であるドデシルベンゼンスルホン酸ナトリウム(LAS)の生分解度よりも高い値を示した。生分解性に差が出た要因として、分解後の各両親媒性化合物のフラグメントの生分解性の高さの違いが挙げられる。FADAは生分解を受けるとジエタノールアミンと脂肪酸に分解する。過去の生分解性試験の結果から、脂肪酸は生分解性が良好であることや、ケトン及びアルデヒドは比較的生分解性には優れてはいないことが分かっており、本研究においてもその傾向に沿った結果が得られたといえる。初期計画案とは異なる構造の両親媒性化合物ではあるが、アミド基を有する2種類の1,3-ジオキソラン型化学分解性両親媒性化合物(モノエタノール型、ジエタノール型)を合成でき、基本的界面物性、酸分解特性、乳化特性、洗浄力、生分解性を測定し、市販品と比較することにより、優れた乳化特性、洗浄力を明らかにした。酒石酸ジエチルから、アミド基を有するジェミニ型化学分解性両親媒性化合物を合成し、基本的界面物性、酸分解特性、乳化特性、洗浄力、生分解性を測定する。また、昨年度得られた1,3-ジオキソラン型化学分解性両親媒性化合物とジェミニ型化学分解性両親媒性化合物の各種溶媒中での粘度変化を検討する。

目的物が二鎖型構造であるので通常の両親媒性化合物よりは短い長鎖アルキルアミン(C8H17, C10H21, C12H25)を使用し、メタノール中、酒石酸ジエチルと還流条件で反応し、中間体を合成する。その後、硫酸化を行い、目的物を得る。出発原料の酒石酸ジエチルを立体異性体の異なるからタイプに変更し、アミド基を有するジェミニ型化学分解性両親媒性化合物を合成し、基本的界面物性、各種溶媒の粘度を測定する。メソタイプにすることにより、粘性効果が期待できる。次年度に機器購入を予定しているため次年度に機器購入を予定しているため
「ナースのように考える」看護大学生の臨床判断力育成プログラム開発と検証：2群比較

新人看護師の離職、ならびに臨地現場に対応しない看護実践能力は、看護師の人材確保・人件費・医療安全上のリスクを増大させている(日本看護協会,2014;2016)。平成22年に新人看護職員を支援する研修制度が開始されたが、支援者に対する負担の増大が新たな課題となっている。そこで、看護系大学生の「ナースのように考える」臨床判断力を育成するプログラムを開発し、看護基礎教育で看護実践能力の基盤となる臨床判断力を向上させる取り組みを行う。これにより、リアリティショックを軽減するための看護基礎教育からのアプローチ方法を提示することができる。
先端的技術教育実践のための中学生のエコランを対象にしたディジタル教材の開発

研究目的本研究は,エコラン用車両の開発に取り組む先端的技術教育実践を支援するために,競技車両開癸に関する知識や開発ノウハウを効果的に学習・共有できるディジタル教材を開発し,その効果を検証することを目的とした。研究方法教材の仕様を決定するために,エコランに取り組む中学校4校及び工業高校1校,大学1校で指導者・生徒から聞き取り調査を行った。調査の結果から,教材の仕様を1)競技車全体を俯瞰できる,2)エネルギーの効率・損失の概念を扱う,3)自転車を用い,その機構・構造を競技車と対比させ体系化する,4)機構や構造の理解を促すために動画やアニメーションを用いる,の4点とし,日本産業技術教育学会全国大会にて論文発表を行った。教材を中学生に使用させ,13項目の5件法による主観的評価を行ったところ概ね肯定的な評価を得た。併せて,使用の前後に製作のポイントについて自由記述式調査を行ったところ,生徒の着目点がそれまで競技車の一部分だったものから,より広い範囲に及ぶようになることが確認できた。この結果を日本教育工学会全国大会にて論文発表を行った。研究成果中学生による教材の評価を基に,教材の改良を行った。また調査サンプルを増やし,より精緻に評価を行ったところ,本教材の学習効果が,1)初学者に対して,マシンの幕本的な構造の理解を助ける,2)初学者,経験者ともに各部の構造のより詳しい理解を助ける,3)経験者は初学者よりも各部の構造をさらに深く理解することができる,の3点であることと,さらに燃費向上の具体的な方法の記述が必要であるという点が課題であることとが明らかになった。以上の結果をICTE2011-JAPANにてポスター発表を行った。今後は開発した教材を改良することに加え,本研究で扱った先端的技術教育実践から得られた知見を必修授業に転用することを検討していく予定である。