hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
多シンボル遅延検波をベースとした時空間符号化および多元接続方式

本研究では,多シンボル遅延検波を基盤とした下記の事項について検討した.1)時空間符号化多シンボル遅延検波とそのダイバーシチ受信時空間符号化は通常,同期検波を仮定して行われるが,経路差が有る複数のアンテナからの信号を受けるため遅延検波系で受信した方が好ましい.差動符号化を行った後伝送し,多シンボル遅延検波を適用することを検討した.また,受信信号の自己相関を利用した多シンボル遅延検波を適用することにより,遅延検波固有の劣化を回避できることを示した.さらに,複数のアンテナ系で受信するシステムを検討し,ダイバーシチ効果が顕著であることを確認した.2)ターボ符号化多シンボル遅延検波の尤度式差動符号化を一種の符号化と考え,ターボ符号化の内符号に差動符号化を使ったシステムを検討した.多シンボル遅延検波の尤度式から,ターボ復号に適した尤度式の導出を行い,従来の方式を比べ,.大幅なビット誤り率特性の改善を示した.3)時空間符号化多シンボル遅延検波の多値化と高速算法時空間符号化の高速伝送の観点から,変調信号の多値化と多シンボル遅延検波の復号処理の簡略化を検討した.これまで,振幅一定のPSKで構築されていた時空間符号化システムに,16値以上のAPSKが適用可能であることを示した.高速算法の考案により,従来と比べ約数分の1程度の計算量で同等のビット誤り率を達成した.4)多シンボル遅延検波を用いた多元接続方式複数のアンテナから送出された情報信号を複数のアンテナを使って受信し,個々の情報信号を多シンボル遅延検波の尤度式を利用して分離復元可能とする多元接続方式を検討した.本研究では,多シンボル遅延検波を基盤とした下記の事項について検討した.1)時空間符号化多シンボル遅延検波とそのダイバーシチ受信時空間符号化は通常,同期検波を仮定して行われるが,経路差が有る複数のアンテナからの信号を受けるため遅延検波系で受信した方が好ましい.差動符号化を行った後伝送し,多シンボル遅延検波を適用することを検討した.また,受信信号の自己相関を利用した多シンボル遅延検波を適用することにより,遅延検波固有の劣化を回避できることを示した.さらに,複数のアンテナ系で受信するシステムを検討し,ダイバーシチ効果が顕著であることを確認した.2)ターボ符号化多シンボル遅延検波の尤度式差動符号化を一種の符号化と考え,ターボ符号化の内符号に差動符号化を使ったシステムを検討した.多シンボル遅延検波の尤度式から,ターボ復号に適した尤度式の導出を行い,従来の方式を比べ,.大幅なビット誤り率特性の改善を示した.3)時空間符号化多シンボル遅延検波の多値化と高速算法時空間符号化の高速伝送の観点から,変調信号の多値化と多シンボル遅延検波の復号処理の簡略化を検討した.これまで,振幅一定のPSKで構築されていた時空間符号化システムに,16値以上のAPSKが適用可能であることを示した.高速算法の考案により,従来と比べ約数分の1程度の計算量で同等のビット誤り率を達成した.4)多シンボル遅延検波を用いた多元接続方式複数のアンテナから送出された情報信号を複数のアンテナを使って受信し,個々の情報信号を多シンボル遅延検波の尤度式を利用して分離復元可能とする多元接続方式を検討した.今年度は,主に「時空間符号化多シンボル遅延検波」と「ターボ符号化多シンボル遅延検波」の検討を行った.時空間符号化方式の受信機においては,従来同期検波または遅延検波が行われていた。同期検波については,複数のアンテナから送信された変調波が合成されて受信されるため,個々の情報が受ける個々のチャネルの情報を正確に推定しなければならず,これが非常に難しい問題となっていた.また,遅延検波を用いる方法は,フェージングが速くなると,符号化時と異なった位相変移を生じ,これが大きなビット誤り率特性の劣化として現れていた.時空間符号化多シンボル遅延検波の検討では,フェージングの自己相関を用いた多シンボル遅延検波を適用することにより,上記の問題を解決し,従来方式と比べてビット誤り率特性のエラーフロアを大幅に改善することができた.さらに,復号器の簡略化について検討し,Mアルゴリズムを用いて探索する候補自体を減らす方法及び高速算法についても検討している.ターボ符号化多シンボル遅延検波については,フェージング環境下では,チャネルインターリーバを用いて,フェージングをランダム化する手法が取られていたが,ターボ符号化器の中に既にインターリーバが利用されている.本研究では,フェージングの自己相関を有効利用するため,チャネルインターリーバを用いない形式の受信形態を検討した.多シンボル遅延検波のブロック長を大きく取ることにより,チャネルインターリーバがない場合とほぼ同等の符号誤り率特性を示すことを確認した.主に「時空間符号化多シンボル遅延検波のダイバーシチ受信特性」と「ターボ符号化多シンボル遅延検波の尤度式」の検討を行った。時空間符号化方式では、複数のアンテナから情報信号が送信されるため、通常の受信方式と比べ、Eb/No特性が理想な場合でも3dB劣るという結果となっていた。これを改善するために、受信アンテナのセットを複数にして、ダイバーシチ受信する方式を考案した。

選択合成法、等比合成法、最大比合成法の3つの方法について検討し、多シンボル遅延検波の尤度式を殆ど変更することなく使える事を確認し、最大比合成法により受信アンテナセットを3以上にする事によって、先の劣化以上の改善効果が得られる事を確認した。ターボ符号化多シンボル遅延検波については、符号判定時に必要となる尤度式の検討を行った。従来の方式では、多シンボル遅延検波の尤度式をそのまま用いているため、ターボ復号時に使われる尤度との整合性が取れず、反復回数や観測シンボル数を5以上に大きくしても誤り率特性が頭打ちとなっていた。そこで、ターボ復号に適するように多シンボル遅延検波の尤度式を変形して用いる手法を検討した。その結果、新たな近似尤度式を用いる事によって、よりターボ復号に適合する尤度式を考案する事ができ、観測シンボル数を増やすことによってより大きな特性改善が得られる事を明らかにした。今年度は,主に以下の項目について検討を行った.1.相関を考慮した時空間符号化多シンボル遅延検波の設計と解析前年度の研究で,2送信アンテナ,複数受信アンテナ系での時空間符号化多シンボル遅延検波の受信特性が通常の方式と比較して良好であることを確認した.今年度は,これに加え,フェージングの時間相関を考慮した多シンボル遅延検波の設計を行い,受信特性の評価を行った.その結果,高速なフェージング通信路に於いても良好な符号誤り率特性が得られることを確認した.また,Mアルゴリズムの採用,高速演算アルゴリズムの導出を行い,符号誤り率特性の劣化を伴わずに計算複雑度を低減を図った.2.相関を考慮した多元接続時空間符号化多シンボル遅延検波の設計MIMO-OFDM多シンボル遅延検波システムを検討し,多元接続系における多シンボル遅延検波の検討を行った.多重分離の方法として,アダプティブアレー構成を採用し,OFDMのサブキャリアの一つをトレーニング信号とし,その他のサブキャリア成分に情報信号を割り当てた.一つのサブキャリアのトレーニング信号を用いて全体の多重分離を行い,分離できた信号のデータ部分に受信信号の相関を考慮した多シンボル遅延検波を採用することにより,良好な符号誤り率特性を達成した.フェージングに時間変動があるとアダプティプアレー構成は劣化を生じるが,相関を考慮した多シンボル遅延検波により,これが回復されるからである.
植民地時代以降の台湾原住民の画像・映像資料の鑑定と情報集成及び人類学的考察

国内外の研究機関や博物館には、日本統治時代から戦後間もない時期にかけて撮影された画像・映像資料が散在している。本研究では(1)国内外の研究機関・博物館・個人等の所有する画像資料に関する情報を収集し、台湾原住民の画像・映像資料に関する情報を抽出整理し、(2)画像・映像の内容鑑定のための現地調査を進めて情報の質と精度を高め、(3)その内容に関する機関横断的な相互の関連付けを行い、(4)研究への新たな資料活用を実践した。平成25年度まで科研費補助金(基盤研究)による台湾原住民の画像映像研究に引き続き作業を行っている。26年度の実績としては(1)国内外の研究機関・博物館・個人などの所有する画像資料から台湾原住民に関するものを抽出整理した。(2)台湾の現地調査で鑑定を行った。(3)各機関の資料の内容を比較検討する作業を行った。これらの資料研究は、研究分担者の原英子、山本芳美とそれぞれ分担しながら、日本国内および台湾、アメリカ・東アジア・東南アジア・ヨーロッパなどの資料にも視野を広げた。前回の基盤研究を引き継ぎつつ、探索地域を拡大したことが本年度の最も大きな実績である。本研究は、台湾原住民の画像・映像資料に関する資料の探索・整理・活用を目的とするものである。国内外の研究機関や博物館には、日本統治時代から戦後間もない時期にかけて撮影された画像・映像資料が残されている。各機関はそれぞれの形式で整理しているほか、未整理のものも存在する。本研究ではこれらの資料について、(1)国内外の研究機関・博物館・個人の所蔵する資料に関する情報収集を行い、(2)画像・映像の内容鑑定のための現地調査を進めて情報の質と精度を高め、(3)その内容に関する機関横断的な相互の関連付け作業を行い、(4)研究や展示への新たな資料活用方法の開拓を目指している。今年度は(1)についてはアメリカ、イギリス、カナダなどの博物館に所蔵された台湾原住民資料についてインターネットを利用して調査した。ただし映像資料は限られているので、物質文化の資料写真も含めて収集を行った。山本は香港・シンガポールに調査に出かけて資料の収集を行った。(2)については現地調査を予定していた通り十分に行うことができなかった。(3)については、ニューヨークの自然史博物館に問い合わせを出して、書簡の電子データを入手し、所蔵資料の台湾からの流出経緯について調査した。(4)については、原が写真の中にある道具類についての使用方法についての研究を始めている。台湾での実地調査に出かける時間が限られていたため、写真の鑑定のための聞き取り調査が進んでいない。その理由は、代表者、分担者3名ともそれぞれ家庭の事情であり、親族の病気治療と手術、介護などの事情で、在宅の必要性が増加した。そのために海外に主張する時間が予定した通りには取れなかった。本プロジェクトでは、台湾原住民の画像・映像資料に関する資料の探索・整理・活用を目的として平成21年から5年間行った科研費共同研究を今回の平成2628年度の研究につなげ、3年間でさらに進展させた。これらの項目について代表者清水純および共同研究者原英子、山本芳美がそれぞれ調査や研究発表、論文執筆をおこなった。今年度、清水は東京外国語大学アジア・アフリカ言語文化研究所所蔵の浅井恵倫写真に関する情報の収集を行って、台湾大学の画像資料と浅井資料との関連付けおよびアメリカ自然史博物館の浅井恵倫コレクション所蔵の経緯と画像資料に関する調査を行って論文を準備中である。原は、画像資料を利用した研究を行い、学会発表、南島史学会編『南島史学』第84号に論文を発表した。また、浅井恵倫の画像資料に関する台湾でのフィールドワークを行い、現在論文を準備中である。山本は日本、台湾、及びアメリカ、オーストラリアの公共図書館の資料調査を行い、台湾原住民の写真がスミソニアン研究所、アメリカ地理学会図書館、国立オーストラリア図書館、アメリカのゲッティ研究所などに所蔵され、デジタル画像資料として公開されていることを確認し、これらの調査を行った。また、画像を利用し、イレズミの研究書を刊行した。平成29年3月には最終報告のための研究会を開き、本研究プロジェクトにおける各自の研究成果について総括した。本年は第一年目であるが、前回からの基盤研究の継続としておおむね順調に進んでおり、今後の二年間で、一定の成果に結びつくと思われる。台湾の植民地時代の写真にこだわらず、比較的新しい画像・映像についても対象とすることを方針としたい。それらの中には道具類なども交じっており、それらの使用方法などを研究対象にすることによって、今後の研究の幅を広げることができる。

すでに使われなくなった道具についての記憶を掘り起こす聞き取り調査の可能性も考えたい。またインターネット上に公開されている海外の博物館の所蔵品の写真も少なからずあり、これらを比較の対象にすることにより、さらに多くの映像、画像の研究が広がると考える。文化人類学アメリカ・ヨーロッパ・アジアに残る画像映像資料の探索を引き続き行うとともに、台湾原住民への聞き取り調査を進めていく予定である。また、成果については順次研究代表者及び研究分担者が論文執筆や研究発表を行っていく。3名の参加者それぞれに親族の病気治療、手術、介護などの家庭の事情により、実地調査に出かける時間が少なかったため、旅費の使用が当初予定より少なかった。研究分担者の山本が海外調査を行った際、本務校の校務の関係で調査のための滞在日数が予定より少なくなったため、滞在費が予定よりも少なめとなった。今年度は計画通りの調査に出かける予定である。繰り越し分は、次年度の調査滞在費の一部として使用する。
進行期肺癌に対する抗腫瘍免疫再構成を利用した画期的免疫療法の開発

我々は全身照射後のマウスで照射抵抗性の抑制性T細胞(Treg)が存在し、リンパ球減少状態でのエフェクター(Teff)誘導を阻害していることを発見し報告した。同様にシクロフォスファミド投与後のマウスにおいても治療抵抗性なTregが存在し、Teffの誘導を阻害していることが分かった。シクロフォスファミド治療、ナイーブT細胞の移入、治療抵抗性なTregの除去により、進行腫瘍モデルも治癒可能であった。マウスではTregの除去に抗CD25抗体を使用したが、CD25はTeffにも中等度発現しており効率が悪い。抗TGF-β抗体や抗CTLA-4抗体などを用いて、より効率の良いTregの除去についても検討している。坦癌宿主は免疫抑制状態にあることが知られている。この機序としては、癌細胞から直接、または免疫担当細胞を介して間接的に抑制性サイトカインが分泌され、免疫抑制細胞が誘導されると考えられている。化学療法、放射線療法による免疫抑制細胞の除去は、抗腫瘍免疫療法のコンディショニングとなり得る。最適な宿主のコンディショニングを行った強力な腫瘍免疫療法の開発のため、平成21年度は1.化学療法・放射線療法後の坦癌宿主の免疫状態を明らかにすること2.治療後に誘導される免疫抑制細胞を除去することで、より強力な抗腫瘍エフェクター細胞を誘導可能することを中心に研究を進めた。1は主に当院に入院した進行期肺癌患者検体、2は主にマウスを用いた。1.患者の末梢血、血清に含まれるT細胞分画、サイトカインを治療前後で測定し、データベース作成を行っている最中である。2.化学療法、放射線療法後のマウスでは抑制性T細胞、骨髄系抑性細胞の割合が増加していることを発見した。放射線療法による白血球除去に、抗体による抑制性T細胞の除去を加えることでマウス腫瘍の生長を有意に抑えることができた。このことは化学療法、放射線療法に耐性な免疫抑制細胞が存在すること、それらの除去により抗腫瘍免疫を高めることが出来ることを示している。また、シクロフォスファミドでは抑制性T細胞が、シスプラチンではMyeloid derived suppressor cellsの割合が上昇し易いことも発見し、これは用いる抗癌剤の種類によって、除去すべき免疫抑制細胞が異なることを示唆している。新潟大学医歯学総合病院に入院した進行期肺癌患者を対象として、化学療法前後に血液を採取して単核球を分離、エフェクターT細胞・抑制性T細胞の割合をFACSにて観察した。現在、データベースを作成中である。坦癌マウスをシクロフォスファミド投与または照射でリンパ球減少状態とし、ナイーブT細胞を移入すると抗腫瘍免疫応答が増強され、腫瘍の縮小が得られることが知られている。移入されたナイーブT細胞からは、リンパ球減少状態ではより強力なエフェクターT細胞が誘導される。患者への臨床応用を考えると、vitroでの操作によって十分な数のナイーブT細胞を得る方法を確立することが必須である。我々はT細胞のhomeostatic cytokineであるIL-2、IL-7、IL-15、IL-23を用いて、ナイーブT細胞の効果的な培養条件を検討した。CD4^+T細胞はIL-7とIL-23、CD8^+T細胞はIL-2を培養液に入れることで、20日間の培養後、それぞれ70倍、7000倍に増やすことが出来た。これら培養後のT細胞は、TCRレパトアの多様性を保っており、またリンパ球減少状態のマウスに移入するとエフェクターT細胞へと誘導された。今後は、更に効果的な培養条件の検索、またCD3刺激との組み合わせについても検討する予定である。殺細胞性治療によるリンパ球減少状態からの回復期には、抗腫瘍エフェクターT細胞がより強力に誘導されることが知られている。これまでの実験系では殺細胞性治療として全身照射を主に用いてきた。進行期肺癌患者への応用を考え、実臨床で使用されているシスプラチン、エトポシド、シクロフォスファミド、フルダラビンについてマウスで検討を行った。上記抗癌剤はいずれもリンパ球を減らしていたが、特にシクロフォスファミド投与後のリンパ球減少が高度であった。リンパ球減少後の抗腫瘍エフェクターT細胞の誘導について評価する目的で、各種抗がん剤投与後にナイーブT細胞を移入した。シクロフォスファミド投与後にナイーブT細胞を移入したマウスで最も強力なエフェクター細胞が誘導され、腫瘍の成長が抑制されていた。以前、我々は全身照射後のマウスで照射抵抗性の抑制性T細胞(Treg)が存在し、リンパ球減少状態でのエフェクター誘導を阻害していることを発見し報告した。

同様にシクロフォスファミド投与後のマウスにおいても治療抵抗性なTregが存在し、エフェクター細胞の誘導を阻害していることが分かった。シクロフォスファミド治療、ナイーブT細胞の移入、治療抵抗性なTregの除去を組み合わせることにより、進行皮膚腫瘍モデルも治癒可能であった。シクロフォスファミド投与後のマウスでは、myeloid-derived suppressor cells (MDSC)も有意な増加を示しており、抗体を用いたMDSCの除去により抗腫瘍効果を増強できるか検討中である。また、マウスではTregの除去に抗CD25抗体を使用したが、CD25はエフェクターT細胞にも中等度発現しており効率が悪い。抗TGF-β抗体や抗CTLA-4抗体などを用いて、より効率の良いTregの除去についても検討している。
p進体上のユニタリ群の数論的因子

非アルキメデス的局所体上のユニタリ群U(3)のニューベクトル理論について研究してきた。今年度は他の研究者からの提案があり、ニューベクトルを定義する部分群の指数の計算を行った。この結果はささやかなものではあるが、保型形式への応用に役立つものである。当初の研究では(i)不分岐U(3)のRankin-Selberg型L-因子の計算(ii)分岐U(3)のニューベクトル理論の構築(iii)一般のユニタリ群U(n)のニューベクトル理論の研究を予定していた。研究期間を通じて(i),(ii)については部分的なものではあるが次の結果を得ることができた。(i)不分岐U(3)のL-因子の計算について。レベル0スーパーカスピダル表現についてそのL-因子の計算を実行した。ここで計算したのはRankin-Selberg積分の定めるL-因子であり,局所Langlands対応によってGalois側のL-因子と一致していることが期待される。今回の計算結果はニューベクトル理論が局所Langlands対応と整合していることの証拠を与えた。(ii)分岐U(3)のニューベクトル理論について。スーパーカスピダル表現についてはニューベクトルの存在と一意性,積分がL-因子を表示することが証明できた。保型形式への応用上,分岐U(3)についての理論も不可欠であり,そのスーパーカスピダル表現についての部分が解決したことになる。非スーパーカスピダル表現については可約な誘導表現のうちの1種類について未解決である。今年度は、p進体上のU(2,1)のニューベクトルの代数的理論について、(1)不分岐群に対する証明の改良、および、(2)分岐群についての同様の理論の整備について考察した。(1)不分岐U(2,1)のニューベクトル理論は先行研究により解決しているが、不分岐の場合のみについて与えられている結果を使用するため、分岐する場合へそのまま適用できない。これを解決するために、不分岐U(2,1)の場合の証明の簡略化を与えた。ニューベクトルの空間だけではなく、それよりレベルの1つ大きな空間を精査することにより、不分岐群についてしか得られていないHecke環同型や、中心指標の導手の条件によらない重複度1定理の証明を与えることに成功した。(2)上記結果を分岐U(2,1)の場合に適用して、スーパーカスピダル表現についてはニューベクトルの代数的理論についての期待していた結果を得た。不分岐群の場合の再検討の結果、分岐群の場合もレベルを変更する作用素をレベルの偶奇ごとに調べれば良いことが示された。非スーパーカスピダル表現について証明できなかったのは、この場合にKirillov模型の核を決定できないからである。分岐U(2,1)のニューベクトル理論の代数的部分については、スーパーカスピダル表現に限るものの、期待されていた通りの結果が得られた。非スーパーカスピダル表現についてはLevi部分群の表現が十分に分岐している場合しか解決しなかった。不分岐U(2,1)のスーパーカスピダル表現のL関数に関する研究を進めた。これまでにニューベクトルが知られている群では、スーパーカスピダル表現のL関数は1であった。不分岐U(2,1)の場合は、理論的に1または自明表現のTate L関数であることまでしか絞り込めていなかった。局所Langlands予想による表現の分類から、これらの両方ともが起こり得ると推測される。今年度の研究では深さ零のスーパーカスピダル表現のL関数を計算し、1または自明表現のTate L関数の両方が出現することを確かめた。深さ零のスーパーカスピダル表現のL関数を計算したが、これはスーパーカスピダル表現のごく一部である。そのほかのスーパーカスピダル表現のL関数については計算ができていない。また深さ零表現の場合でも、Langlands予想に適した形での記述がまだ完成していない。今年度は分岐U(2,1)のスーパーカスピダル表現のニューベクトルの解析的理論について研究を行った。先行研究において私は、不分岐U(2,1)の既約許容表現のニューベクトルについて研究している。ニューベクトルについては、ニューベクトルの空間が1次元であることなどの代数的理論とニューベクトルのゼータ積分がL-因子を表すことの解析的理論がある。分岐U(2,1)のスーパーカスピダル表現のニューベクトルの代数的理論については平成26年度の研究で整備することができている。今年度はその結果を踏まえてニューベクトルのゼータ積分がL-因子に一致することの証明を行った。この結果自体はスーパーカスピダル表現のみに関するものであるが、非スーパーカスピダル表現についてもこの理論の多くの部分、例えばニューベクトルのホイタッカー関数のヘッケ固有値による記述などは適用できる。今年度はまた、分岐U(2,1)の深さ零スーパーカスピダル表現のL-因子の計算も実行した。分岐U(2,1)のスーパーカスピダル表現の構成の複雑さにより、そのL-因子を計算することは現状困難である。そこで構成が比較的容易である深さ零スーパーカスピダル表現についてL-因子の決定を試みた。不分岐U(2,1)の場合は平成27年度の研究でこれを行っている。今年度の研究では分岐U(2,1)の深さ零スーパーカスピダル表現についてニューベクトルのヘッケ固有値を決定し、その結果L-因子を計算することができた。以上で分岐U(2,1)についてもスーパーカスピダル表現に対しては期待していたニューベクトルの理論が構築できたと言える。今年度までの研究において分岐U(2,1)のスーパーカスピダル表現のニューベクトル理論を整備することができた。

しかしながら応用上非スーパーカスピダル表現についても考察する必要がある。現状非スーパーカスピダル表現については部分的な結果しか得られていない。このため現段階の研究はやや遅れていると言える。非スーパーカスピダル表現についてのこれまでの進捗を述べる。分岐U(2,1)の非スーパーカスピダル表現は放物型誘導表現の部分表現であり、既約放物型誘導表現と可約放物型表現の真部分表現の2種に分類することができる。ニューベクトルの代数的理論については3通りある可約放物型表現の真部分表現のうち1種のみが未解決であり、その他の場合には解決している。解析的理論についてはスーパーカスピダル表現の場合の多くを適用することができる。現状での困難さは代数的部分が解決していない可約放物型表現の真部分表現のうちの1種である。投稿中であった論文(arXiv:1208.0125)が加筆修正の後、Math. Z.誌に受理された。以前受け取った査読者からのコメントには、スーパーカスピダル表現のL関数の計算を含めるよう提案があった。しかしながら局所Langlands対応と比較すれば、全てのスーパーカスピダル表現を扱うのは困難であると思われる。そこで研究期間中に行ったレベル零表現のL関数の計算例を新たに論文に加え、スーパーカスピダル表現のL関数は次数0または1の両方の値を取りうることの注意を加えて再投稿ののちに論文が受理された。また分岐U(2,1)のニューベクトルの理論についての研究を行い、不分岐U(2,1)の場合と概ね同様の結果が得られた。これまでに未解決であったのは非スーパーカスピダル表現の場合である。これらの表現のうち、可約放物型誘導表現の既約部分表現が三種類あり、その中で誘導表現自身が完全可約である一種類が未解決であった。この場合をホイタッカー関数の精密な計算によって解決した。その結果、分岐U(2,1)に対してもニューベクトルは存在し、そのゼータ積分はL関数を表示することが示された。現在他の研究者によって大域的なユニタリ群のニューベクトルについての予想が提示されている。本研究の結果は小さなユニタリ群U(2,1)の場合ではあるが、この予想を支持する根拠となるものであり、今回の結果も周辺に影響を与えるものである。分岐U(2,1)のニューベクトルについて概ね解決はしているが、当初予定していた(1)非スーパーカスピダル表現の局所Langlands対応。(2)スーパーカスピダル表現のL関数の計算。が残ったままであり、やや遅れていると判断した。これらの課題の推進方策については次で述べる。非アルキメデス的局所体上のユニタリ群U(3)のニューベクトル理論について研究してきた。今年度は他の研究者からの提案があり、ニューベクトルを定義する部分群の指数の計算を行った。この結果はささやかなものではあるが、保型形式への応用に役立つものである。当初の研究では(i)不分岐U(3)のRankin-Selberg型L-因子の計算(ii)分岐U(3)のニューベクトル理論の構築(iii)
難治性がんにおけるSelf-niche仮説の提唱と革新的治療の開発

PLR123細胞にイリノテカンを添加すると、生き残った細胞は特徴的なクラスターを形成すると共に、セルソーターではSP分画の割合が増加し、より未分化な集団が濃縮されていることが示唆された。SPとnon-SP分画に分離された細胞について、mRNAの発現を比較したところ、特に、SP分画においてABCトランスポーターやサイトケラチン等の発現上昇が見られた。また、免疫染色により、イリノテカン処理によって形成されたクラスターの一部の細胞で同タンパク質の発現上昇が確認された。今後は、これらの分子の発現とがん幹細胞性の維持との関係を明らかにし、それらを標的とした新たな治療戦略の開発を進めていきたい。抗がん剤耐性や癌の転移・再発の原因となるがん幹細胞の維持には、その微小環境(ニッチ)が重要である。抗がん剤抵抗性を示す細胞の集団の中には、ニッチとして機能する細胞が存在するのではないかと考え、がん幹細胞とニッチの結合に関わるような分子、及びニッチの形成・維持に重要な分子の同定を試みている。がん幹細胞をイリノテカン処理したサンプルを用いて、Chemokine array, Cytokine array, Adipokine arrayを実施し網羅的な解析から、イリノテカン処理により発現の変化する分子をピックアップした。発現上昇の大きかった4つの分子を優先し、各々レセプターの発現状況を調べ、中和抗体、阻害剤などを用いて、薬剤耐性への寄与を調べている。ピックアップしたケモカインの一つは、今回使用したがん幹細胞では、イリノテカン処理により発現の上昇が見られたが、一般的な4種類の大腸癌細胞では発現が減少していた。薬剤処理によりストレスがかかったがん幹細胞に特異的な反応なのか、細胞間のgenetic backgroundなどを考慮し、発現メカニズム及び細胞への作用を調べる予定である。2)抗がん剤処理後の再増殖に関わる分子、早期に反応するマーカーの探索イリノテカン処理によって生き残った細胞のクラスターをdrug offして培養を続けると、数週間は細胞数が減少しクラスターも縮小するが、その後、細胞の増殖が始まる。再増殖のきっかけとなる分子・早期に反応するマーカーの探索のため、Drug offから細胞が増殖するまで、1週間ごとにRNAを回収し、その期間の遺伝子変化をマイクロアレイにて網羅的に解析中であるがん幹細胞をイリノテカン処理したサンプルを用いて、Chemokine array, Cytokine array, Adipokine arrayを実施し網羅的な解析から、イリノテカン処理により発現の変化する分子をピックアップした。造血幹細胞等で特定のケモカインを高発現している細胞がニッチとして働く報告があることから、発現上昇の大きかった4つの分子を優先し、評価することとした。ピックアップしたケモカインの一つは、今回使用したがん幹細胞で、イリノテカン処理により発現の上昇が見られたが、一般的な4種類の大腸癌細胞では発現が減少していた。2)抗がん剤処理後の再増殖に関わる分子、早期に反応するマーカーの探索イリノテカン処理によって生き残った細胞をdrug offして培養を続けると、数週間は細胞数の減少が続きクラスターも縮小するが、その後、細胞の増殖が始まる。再増殖のきっかけとなる分子や早期に反応するマーカーを探索するため、Drug offから細胞が増殖するまで、1週間ごとにRNAを回収し、その期間の遺伝子変化をマイクロアレイにて網羅的に解析中である。これまでの研究から、抗がん剤耐性メカニズムの一つとして新たにSelf-niche仮説を提唱するに至った。つまり、抗がん剤によるストレスを受けたがん幹細胞の一部は、自らニッチとしての機能を獲得することにより、抗がん剤耐性を獲得しているのではないかという仮説である。本研究はこの仮説の検証、およびニッチの形成・維持に重要な分子の同定、そして、難治性がんの治療に有用な治療手段を開発することを目的としている。がん幹細胞株をイリノテカン処理したサンプルのマイクロアレイ解析やProteome Pfofiler Array等の網羅的な解析を行った。マイクロアレイの結果から腫瘍細胞クラスター形成に重要な分子を絞り込んだ。Proteome Pfofiler Arrayによるタンパク発現状況の解析により、薬剤耐性に寄与する候補遺伝子を絞りこんだ。ピックアップされた分子について、阻害剤、siRNA/shRNAを用いて、抗がん剤の感受性、浸潤、走化性の評価を行う。2)抗がん剤処理後の再増殖に関わる分子、早期に反応するマーカーの探索Drug offから細胞増殖が始まる期間の遺伝子変化の網羅的解析の結果から、再増殖に関与する分子をピックアップし、siRNA/shRNAによるKDにより、再増殖への影響を確認する。

上記のin vitroの研究で、興味深い分子が同定された場合は、臨床検体で発現を確認し、臨床病理学的因子との関係について解析する予定である。同定分子が創薬のターゲットとなる場合は、効果予測のバイオマーカーの探索に発展させる。また、得られた知見について、大腸がんだけでなく、他の固形がんへ応用できる可能性も探る予定である。消化器外科
イノベーション政策下における国家・大学間関係に関する公法学的比較研究

科学技術政策の基本戦略として「統合イノベーション戦略」が2018年6月15日に閣議決定された。安倍首相は「この戦略を、内閣の成長戦略のど真ん中に位置付け」るとし(6月14日の「総合科学技術・イノベーション会議〔CSTI〕」)、「イノベーション関連の司令塔機能強化を図る観点」から、CSTIと、そのほかに設置されていたIT総合戦略本部、知財本部、宇宙開発戦略本部などとをまとめて内閣官房長官を議長とする「統合イノベーション戦略推進会議」が新設され(7月25日)、「官房長官を中心とした横断的かつ実質的な調整・推進機能を構築する」ものとされた。こうしたイノベーション戦略を「大学改革」に即して具体化したのが11月26日の中教審答申「2040年に向けた高等教育のグランドデザイン」である。そこでは、これまでの「学部の枠組み」を越えて「学士課程のPDCA(品質管理)」を向上させる、その「目標・成果」の点検・評価の指標と結びつけ、可視化と公開をはかる(実務家教員や外部人材の参画、地域社会や産業界への説明責任など)、そしてそれらを管理する「学長のリーダーシップの下、全学的な教学マネジメント」の体制を確立していく、従来の「学部教授会」を越える「機能別教授会」などが提示され、その具体的工程表として、19年2月1日に「高等教育・研究改革イニシアティブ(柴山イニシアティブ)」が公表されるとともに、19年1月に招集された第198国会には「グランドデザイン」を制度的に具体化するために、「大学等における修学の支援に関する法律案」、「学校教育法等の一部を改正する法律案」の二つが提出されるに至っている。本年度は、上記のごとき、産業競争力の強化という経済成長戦略(アベノミクス)に包摂された科学技術・イノベーション政策および高等教育政策=「大学改革」につき、その歴史的展開過程をも踏まえ、一定の検討を進めてきた。2018年6月15日に閣議決定された「統合イノベーション戦略」、「経済財政運営と改革の基本方針2018(骨太方針2018)」、「未来投資戦略2018」、「第3期教育振興基本計画」等においてイノベーション実現の「要」として位置づけられているのが「大学改革」であり、こうした方向での戦略を具体化したのが「22年後となる2040年において実現すべき高等教育の姿を見据え、そこから逆算して」取り組むべき改革を明らかにしたという中教審答申「2040年に向けた高等教育のグランドデザイン」(2018年11月)である。これらの政府方針おいて、「大学改革」は、「我が国がグローバル競争に打ち勝ち、イノベーションによる持続的成長を実現するためには、破壊的ともいえる画期的な科学技術イノベーションを生み出す場である大学に活力を与えることが必要」(「統合イノベーション戦略」)とされる。科学とは真理探究の営みであり、大学はそのための知的共同体であるとすれば、ここには、これを否定して産業競争力の強化にのみ方向づけられた戦後最大の高等教育改革=「大学改革」が推し進められているかのごとくである。かくして、「大学改革」を含む高等教育政策が内包する問題は、わが国の将来の国家像ともかかわって、1グローバル競争下の経済の成長戦略(アベノミクス)の枠組みの中に位置づけられていること、2国防・国家安全保障政策と一体化したデュアルユース技術の積極的活用に向けた大学や研究機関との連携重視、そして、3これらの政策を実体化するための大学への国家関与の強化、という三つの側面をトータルに認識・検討することが不可避的に要請さることになる。こうした問題の広がりもあって、作業は遅れ気味である。また、イノベーション政策下における「大学改革」のモデルとしてのアメリカおよびドイツの法制度研究については、一定の研究の前進を見るにとどまっている。イノベーション政策下における国家・大学関係という観点から見て、2018年度は時代の転換を画するきわめて重大な政策決定がなされた年と見なされると思われる。そこで、今後の研究の重点として次のような課題が設定される。(1)中教審答申『2040年に向けた高等教育のグランドデザイン』とその具体化としての「大学等における修学の支援に関する法律案」、「学校教育法等の一部を改正する法律案」の二つの法律案を国家・大学間関係という観点から検討すること。(2)国立大学の法人化以降、中期目標・中期計画制度の下での中期目標案の策定、毎事業年度ごとの業務実績評価、中期目標期間の業務実績評価と通しての国家関与、さらには、国立大学法人運営交付金の漸次的削減と競争的配分部分の増大や国立大学の研究成果に応じての交付金の傾斜配分に基づく国家関与の問題点の検討(3)国防・国家安全保障政策との関連では、「国家安全保障戦略」(2013年閣議決定)、「防衛計画の大綱」(2013年閣議決定)、経団連「防衛計画大綱に向けた提言」(2013年)、経団連「宇宙基本計画に向けた提言」(2014年)、武器輸出三原則を変更した「防衛装備移転三原則」(2014年)などによって、「大学や研究機関との連携充実」、「防衛にも応用可能な民生技術(デュアルユース技術)の積極的活用」の方針が一挙に加速化し、2015年には、防衛装備庁による「安全保障技術研究推進制度」(委託研究費)がその運用を開始している。

これについては、日本学術会議が2017年に、憲法23条の学問の自由を根拠に「政府による研究への介入」を問題視する声明を公表しているが、この制度自体の問題点とそれに対する各大学の対応などを検討し、国家関与の特徴を明らかにすること。(4)イノベーション政策下における「大学改革」のモデルとしてのアメリカおよびドイツの法制度研究イノベーションやグローバル競争国家への対応策としての安倍政権の大学への国家関与は、1大学の專門分野ごとに「強みや社会的役割」などを明確にするとして文科省が原案を作成して各大学に作成させた「ミッションの再定義」、2国が国立大学に配分する運営費交付金の重点配分、3「教育研究の特性に配慮」しての中期目標・計画の策定過程での関与という特徴を有し、この方針に基づいてグローバル人材育成・イノベーション改革に役立つための大学改革、それにともなう文系学部・教育学部の縮小・再編、実践的な職業教育を行う新たな高等教育機関の制度化、軍事研究への誘導などが推し進められている。そこで、こうした大学政策を推進する安倍政権とはそもそもいかなる性格の政権なのか、という観点から、「安倍政権とは何かー『例外状態の常態化』」(日本科学者会議第21回総合学術研究集会編『第21回総合学術研究集会予稿集ー科学と社会との緊張関係』〔日本科学者会議、2016年〕7273頁)を公表した。そして、安倍政権の性格については、「競争的権威主義」、「独裁的民主主義(体制)」、「権威主義的民主主義」、「上からの体制変革」などと指摘されることが多いが、そこでは、シュミット(Carl Schmitt)の「現行の全秩序の停止(Suspendierung)」としての「例外状態」論とアガンベン(Giorgio Agamben)の「統治のパラダイム」としての「例外状態」論を対比的に検討した上で、「例外状態」につき、これを憲法制定権力と憲法によって形成された権力が一体となるような形で、執行権力が法律以外の行政的手段によって統治を行うことを意味するもの、と捉えることができるとすれば、安倍政権による一連の憲法破壊行為は「例外状態の常態化」と称することができよう、と結論づけている。平成28年度は、主として国家・大学間関係の公法学的研究に照準を合わせるものとし、アメリカ、ドイツおよび日本のそれぞれの国において、1知識基盤型経済のグローバル化に高等教育政策はどのように対応してきたのか、2大学に関する憲法および法律上の制度とこれに基づく行政的規制のメカニズムの自由化=大綱化、大学予算の重点・傾斜配分による財政的誘導措置はどのような特徴を有しているのか、3大学の努力義務としての「自己点検・自己評価」は何を目標とし、どのような評価方法・基準設定で行われているのか、ということを柱として検討することとしていた。上記1に関しては、アメリカ、ドイツおよび日本における国家・大学間関係につき、それぞれの高等教育政策の歴史的展開過程の概略を整理・検討し、それぞれの特徴をおおむね明らかにするすることができるところまできているといってよい。2に関しては、ドイツおよび日本の大学法制と行財政上の関与システムおよび大学評価システムにつき、一定程度整理・検討することができたといってよいが、アメリカについては、資料・文献の収集にとどまり、具体的検討にまで至っていないのが現状である。なお、わが国の大学構造改革については、とくに安倍政権下における科学技術政策や安全保障・防衛政策、なかでも武器輸出政策の急展開もあって、それらの方策が高等教育政策・大学財政政策とどのように関連し合っているかについて一定の研究の進展を見るところとなっている。イノベーションへの対応策としての大学構造改革という観点から見て、本年度特徴的な動向の第一は、2015年に防衛装備庁が発足させた「安全保障技術研究推進制度」である。
オゾン増加環境での落葉樹の植物起源揮発性有機化合物と食葉性昆虫の動態解明

北大札幌研究林の野外開放系O3;暴露施設(対照区40ppb、O3区80ppb)を用いたシラカンバの虫害調査からは、摂食実験ではシラカンバ狭食者であるハンノキハムシ(以下、ハムシ)はO3区の葉をより選好する傾向を示すが野外O3区の食害率は抑制された。そこで、植物の香り成分BVOC(Biogenic Volatile Organic Compound)に着目した。多くの昆虫種は宿主植物の探索にBVOCを利用しているが、BVOCは大気中のO3との反応によって、その機能・寿命を変化さる。大気中O3;濃度の上昇はBVOCを介した植食性昆虫の誘因作用が低下することをY字管BVOC選好性試験から示唆した。近年急増してきた地表付近のオゾン(O3)が落葉広葉樹の虫害に及ぼす影響を明らかにする。光合成生産量は葉面積指数(面積当りの葉面積)と正の相関があり、虫害による葉量減少は森林のCO2吸収能を低下させる。生産量推定をより精度高く行うには虫害の発生とその程度に関わるメカニズムを早急に知る必要がある。多くの被食防衛物質は光合成産物由来の2次代謝産物であるが、従来の制御環境での研究を基礎にするとオゾンによって光合成生産が抑制され、葉の防衛能力は低下するはずである。しかし、開放系オゾン付加施設での観察からは、オゾン付加区での虫害が少なかった。この理由を生物起源揮発性有機化合物(BVOC)、葉の被食防衛物質の定量、摂食試験を組み合わせて解明する。初年度は北大北方生物圏フィールド科学センターの開放系O3付加施設に育成中の4年生シラカンバの虫害とBVOCの放出を調べた。O3暴露は日中7:00-19:00に行われており、対照区のO3;濃度は25-35ppb、O3区では約70ppbであった。調査時期は2016年7月中旬(O3暴露3年目)であり、1つのシュートをテフロン製の袋で覆い、袋内に放出されるBVOCを採取管へ吸着させる“枝チャンバー法"を用いた。ここで2世代目の幼虫による食害が始まるハンノキハムシの生活史に注目した。BVOC測定には、1つのシュートをテフロン製の袋で覆い袋内に放出されるBVOCを採取管へ吸着させる“枝チャンバー法"を用いた。周辺大気を電動ポンプで吸引し、白金触媒(400°C加熱)を用いて測定したシュート以外のBVOC影響を排除した。O3暴露によるBVOC(モノテルペンとセスキテルペン)の放出・組成比の顕著な変化はないと結論付けられる。従って、O3区におけるシラカンバの虫害には、シラカンバの葉が放出するBVOC単独では影響していない可能性が示唆された。今後、忌避物質としての役割を調査する。比較対象として注視してきた欧州シラカンバの被食葉での研究成果と比べると、比較的、想定した結果が得られた。α-farneseneの他、(E)-β-ocimeneやβ-caryophyllene等の特徴的なBVOCの放出が確認されていることから確信した。本来、α-Farneseneは虫害後に放出増加することが確認されており、食害の多い対照区で放出が大きくなることが予想された。O3区での1個体がα-Farneseneを多く放出した原因は依然不明であるが、個体の特性、もしくはO3暴露により虫害応答が一時的に高まっていた可能性が考えられる。調査には虫害の少ない葉を選んだが、虫害影響が一時的なBVOC放出増加として表れることを考慮しても、本研究の測定結果に虫害影響が含まれている可能性は否定できない。そこで、本研究における結果は、O3暴露による虫害影響を含んだ将来の自然環境に、より則したものだと考えている。しかし、今後より正確なデータを得るためには、測定葉の虫害が起こった時期を把握する、あるいは操作可能な実験系を構築する必要がある。O3暴露によるBVOC放出の変化がない事実からO3区での虫害メカニズムを説明する他の要因を模索せねばならない。1つの可能性としては大気中でのO3-BVOC間の反応によるBVOCの機能変化が起きることである。例えば、従来のBVOCが嫌忌性の酸化生成物となるか、誘因性であったBVOCがその構造を失うことで昆虫が感知できなくなるか、大きく分けて2通りが考えられる。枝チャンバー法では葉から放出されてすぐのBVOCを採取することになるが、実際に昆虫が感知する場合には、ある程度の距離をBVOCが大気中へ拡散されていく状況が想定できる。よって、高濃度O3区においてBVOCが酸化する可能性を指摘したい。さらに、葉緑体のチラコイドの膜脂質のO3酸化による影響も考慮する必要がある。

大気中O3;濃度の上昇はBVOCを介した植食性昆虫の誘因作用が低下することをY字管BVOC選好性試験から示唆した。今回の測定結果ではモノテルペン(MT)とセスキテルペン(SQT)のみしか検討できていないため、他成分(アルデヒド類やアルコール類)の検量も進める必要がある。また、シラカンバのBVOCの放出速度は温度に加え光への依存性も強いことから、より正確なBVOC放出の推定には光強度(PPFD)のデータが求められる。今回は測定機器不具合のため解析に含めることが出来なかったため、今後の課題として検討していきたい。例えば、キュウリを食害するハムシに対してY字管選好性試験でO3-BVOC反応の効果を検証した研究がある。この事例では、ハムシがBVOCとO3の混合空気を避け、BVOC単体の空気を選好するという結果が示された。この結果は、上述した内の誘因性の消失が支持されるものである。もちろん、BVOCの比率からも影響が指摘されていることから、まずは、Y字菅の成果を期待する。セスキテルペン(SQT)は昆虫ホルモンと構造が酷似した化合物群である。両化合物群とも昆虫に対して誘因性、あるいは嫌忌性を示す可能性が高いことから、本研究ではモノテルペン(MT)及びSQTの放出量・比率に注目した測定を検討する。結果でも述べたが、忌避作用物質としてアルデヒド類の調査と生体膜のチラコイドに局在する糖脂質にも注目し、O3による酸化後の酸化脂質の実態に迫りたい。このためには、ガククロマトグラフィー(GLC)を常用している研究室の協力をえるため、交渉を進める。GLC用のエステル化には、従来は、BF3(三フッ化ホウ素)を利用してきたが、毒性のある気体で粘膜を傷つけるため、新しく開発されたメチルエステル化のためのカルボン酸化合物の探索を行っている。カルボン酸と、ヒドロキシル基をもつアルコールまたはフェノール類を混合し、濃硫酸を触媒にして加熱すると、脱水縮合して1つの化合物になるという基本線から、試薬を決める予定である。森林生理生態学
精子糖脂質膜ドメインにおける受容体と情報伝達分子の集合化

精子-卵相互作用における機能分子の集合化による糖脂質マイクロドメイン形成の分子機構と機能的重要性の解明を目的として取り組み、以下の項目に示す成果を得た。1.糖脂質ミクロドメインの構成成分の化学的分析と機能解析(1)免疫沈降実験によって、ウニ精子ミクロドメインにおいて、少なくとも2種類の機能的同族分子の集合化が起こっていることを明らかにした。(2)他動物種精子の糖脂質ミクロドメインの種間比較のためブタ精子について解析した。ブタ精子にもコレステロールをもつ糖脂質ミクロドメインの存在が証明された。また、ウニ精子との共通点としてアリルスルファターゼの存在が明らかになった。(3)糖脂質を含むリン脂質/コレステロールリポソームによる糖脂質ミクロドメインの機能構築をおこなった。再構成リポソームにおいて受精阻害活性が再現された。2.糖脂質ミクロドメインの集合化とその分子機構の解明:(1)糖脂質ミクロドメインの物理化学的性質をフーリエ変換赤外分光高度計を用いて調べた。ミクロドメインの融点は高く、硬い構造をしていることが判明した。(2)精子先体反応での糖脂質ミクロドメインの集合化状態の変化について、情報伝達分子の局在性が卵ゼリー成分を作用させると変化することがわかった。(3)糖脂質ミクロドメインの集合化の分子機構解明の問題点として、精子試料から均質な脂質膜ドメインを大量に調製することが困難であることがわかり、今後、大量調製する実験系の開発が必要であると考えられる。精子-卵相互作用における機能分子の集合化による糖脂質マイクロドメイン形成の分子機構と機能的重要性を解明することを目的として、以下の課題に取り組んだ。第1に、ウニ精子マイクロドメインにおける分子集合形成の特徴に関して、免疫沈降実験などの結果から、グアニル酸シクラーゼと複合体形成することが知られている分子群が、同一マイクロドメイン上に存在することがわかった。マイクロドメインには機能的同族分子が集合化するものであると考えられる。第2に、異生物種間の共通点と相違点を探ることに関して、海外共同研究者によってブタ精子マイクロドメインが解析された。その結果、糖脂質成分は異なるもののウニと同様にコレステロールに富むマイクロドメインであることが判明し、コレステロールがマイクロドメイン形成に重要であることがわかった。第3に、糖脂質を含むリン脂質/コレステロールリポソームによる分子集合体形成を探る可能性について、リポソームを調製して調べた結果、受精および精子と卵のマイクロドメイン間相互作用がリポソーム局在の糖脂質依存的に阻害されることがわかった。この阻害効果の原因の少なくとも一つは、卵に局在して精子糖脂質と結合する能力をもつ精子結合糖タンパク質に対する競合的結合であることが推定された。第4に、精子マイクロドメインの膜の相転移をフーリエ変換赤外分光高度計を用いて調べた結果、マイクロドメインの融点がきわめて高いことが判明し、硬い構造をしていることが明らかになった。第5に、精子先体反応前後での糖脂質マイクロドメインの集合化に関して、経時的にマイクロドメインを調製してタンパク質成分を調べた結果、三量体G-タンパク質の集合状態が大きく変化することがわかり、シグナル伝達に伴ってマイクロドメイン成分の質的変化が起こることが証明された。これらの成果を、来年度、さらに追認し発展させたいと考えている。精子-卵相互作用における機能分子の集合化による糖脂質マイクロドメイン形成の分子機構と機能的重要性を解明することを目的として、本年度は以下の課題に取り組んだ。第1に、ウニ精子マイクロドメインにおける分子集合形成に関して、機能的に同族のマイクロドメインが存在することの例証として、80kDa Speract受容体においては、グアニレートシクラーゼなどが共存することが判明した。第2に、新たな機能マイクロドメインの検索として、精子においてマイクロドメイン局在性のシアル酸含量の高い新規の糖タンパク質を見いだし、それが80kDa Speractをもつマイクロドメインと異なることを明らかにした。

このシアル酸含量の高い糖タンパク質がO-型糖鎖をもつユニークなポリシアル酸構造をもつことが判明し、現在、その構造決定を進めている。第3に、種を越えたマイクロドメインの役割を解明する目的で、ブタ精子のマイクロドメインと比較した結果、ブタで見いだされたアリルスルファターゼがウニのマイクロドメインにも存在することがわかった。第4に、精子糖脂質マイクロドメインの集合化の分子機構を物理化学的測定によって探ることについては、まず分析試料の調製に段階で試料の均一化が大事であることがわかった。そこで免役沈降によって同族マイクロドメインの調製法の開発に取り組んだが、試料の量的問題があることが判明した。今後は、局在分子の遺伝子を特定して、適当な細胞に遺伝子導入してより均質なマイクロドメインを形成させる系の開発が有用であると考えられる。