hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
シリコン量子ビット集積化に向けたスピン結合基本技術の創製

本研究の目的は、等電子トラップ(IET)不純物を導入したトンネル電界効果トランジスタ(TFET)型のスピン量子ビットを用いて、スピン結合機能を実証することである。昨年度までに、この目的のために必要な素子のゲート幅縮小、および、不純物導入位置制御のための微細リソグラフィ技術を確立した。2年目となる本年度の研究実施内容は、(1)1年目に確立した技術を量子ビット素子作製に実際に適用すること、および、(2)これを用いたスピン結合機能検証素子の試作プロセスを確立すること、の2点である。(1)については、素子ゲート幅縮小プロセスを量子ビット素子作製に適用し、線幅300nmまでの安定試作を実現すると共に、最狭幅20nmのfin型量子ビット素子の形成にも成功した。これらの素子については物材機構および理研において低温測定評価を実施した結果、全ての素子ではないものの量子ドット素子としての動作を確認した。現在、作製した素子の量子ビット動作評価実験を引き続き行っている。また、電流検出型スピン共鳴およびトンネルスペクトロスコピーを実施するための素子も合わせて完成しており、前出の素子同様に評価実験を進めているところである。(2)については、スピン結合機能検証のための素子構造を設計し、その試作に必要な微細構造のリソグラフィプロセスおよび反応性イオンエッチングプロセスのレシピを確立した。実際の試作は次年度に行う予定である。また、本素子の評価に必要となる2色電子スピン共鳴法による評価の準備として、現有素子を用いた同手法による評価を実施した。その結果、2つの量子ビットを相関無く個別に操作することに成功し、測定技術の準備が整った。本年度の目標とした量子ビットの試作および動作に成功し、スピン結合機能検証のため2色電子スピン共鳴法の準備についても計画より早期に完了した。電流検出型スピン共鳴およびトンネルスペクトロスコピーの評価は現在実施中で完了していないものの、全体としては、次年度のスピン結合機能実証に向けて概ね順調に進展している。本年度に試作した量子ビット素子については、電流検出型スピン共鳴およびトンネルスペクトロスコピーによる評価を引き続き進めていく。また、スピン結合機能検証素子の試作については次年度上半期の完了を目指す。その素子を用いて、スピンチェーン機能の検証実験を実施する。本研究課題の目的であるシリコンスピン量子ビットにおけるビット間スピン結合技術(スピンカプラー)の確立に向けて、本年度はスピン結合機能の検証実験の舞台となる等電子トラップ(IET)不純物を導入したトンネル電界効果トランジスタ(TFET)のスピン量子ビット作成プロセスの改善に取り組んだ。具体的には、本課題の研究チームがこれまでに作製してきたIET-TFET型量子ビットについて、スピン結合機能検証実験により適した構造とするために、(1)ゲート幅を縮小し、(2)IET不純物の位置制御を実現しようとするものである。(1)および(2)を実現するために、まず電子線描画装置による試作プロセスを確立した。(1)については、産総研に今年度導入された高加速電子線描画装置を用いてリソグラフィ工程の条件出しを完了し、素子分離加工のための反応性イオンエッチング工程を最適化した。その結果、平面型TFET構造においては最狭ゲート幅100nm、Fin型TFET構造においては50nm幅を実現するプロセスが確立された。このプロセス開発と並行して進めたデバイス設計の結果を踏まえ、年度末から平面型TFET構造を有する量子ビットの試作を開始しており、平成30年度前半には素子を完成させ特性評価に入る予定である。(2)については、50nm角のイオン注入窓を開口するリソグラフィ工程を確立しており、これを今後の試作に適用していく。次年度の特性評価に向けては、理研および物材機構における測定系の整備を行い、これまでに作製したIET-TFET型量子ビットを用いて試験的な測定を実施した。その中で得られたデータについて、過去の実験データと合わせて学会発表を行った。本年度の目標としたIET-TFET型量子ビットの試作プロセスの確立を達成しており、おおむね順調に進展している。また、測定系の整備・試験的測定の中で、量子ビットの特性について新たな知見を得て学会発表しており、評価についても順調に進捗している。

また、本素子の評価に必要となる2色電子スピン共鳴法による評価の準備として、現有素子を用いた同手法による評価を実施した。その結果、2つの量子ビットを相関無く個別に操作することに成功し、測定技術の準備が整った。本年度の目標とした量子ビットの試作および動作に成功し、スピン結合機能検証のため2色電子スピン共鳴法の準備についても計画より早期に完了した。電流検出型スピン共鳴およびトンネルスペクトロスコピーの評価は現在実施中で完了していないものの、全体としては、次年度のスピン結合機能実証に向けて概ね順調に進展している。試作を進めている量子ビットを平成30年度早々に完成させ、評価に入る予定である。その評価結果を踏まえ、スピンチェーンによるスピン結合機能の実証を目指した実験に着手する。具体的には、スピンチェーンのプロトタイプ素子の構造設計を進めると共に、その構造を実現するための試作プロセスの検討を進める。同時に、現在試作可能な素子構造でも検討可能な範囲で、スピンチェーンの実現可能性を探る評価実験を進めていく。本年度に試作した量子ビット素子については、電流検出型スピン共鳴およびトンネルスペクトロスコピーによる評価を引き続き進めていく。また、スピン結合機能検証素子の試作については次年度上半期の完了を目指す。その素子を用いて、スピンチェーン機能の検証実験を実施する。
類似画像検索におけるウェーブレット変換を用いた自然な質問画像の生成方法

画像内容に基づく類似画像検索システムを有効に利用するためには,利用者の意図を適切に反映した問い合わせ画像を生成する機能が重要であると考察し、以下の研究を行った。1.テクスチャ領域分割のためのウェーブレット変換を用いた特徴量を提案した。提案した特徴量を国立歴史民俗博物館の歴史民俗画像データに対してテクスチャ領域分割を行った結果、良好な領域分割が得られた。2.テクスチャパターン特徴量を求める過程で得られる量から、テクスチャによる類似画像検索のためのウェーブレット変換を用いた特徴量を定義した。人工画像(180枚)に対して類似画像検索の実験を行った結果、良好な結果が得られた。3.ウェーブレット分解係数のレベル間および局所領域の相関関係を用いて、解像度の差異に対して頑健なテクスチャ特徴量を提案した。頑健性を評価するために,51種類の布生地を10段階の解像度で撮影したテクスチャ画像510枚のテクスチャライブラリを作製し、類似画検索実験を行ない良好な結果を得た。4.複数のテクスチャ画像のウェーブレット分解係数に変換を施すことにより新しいテクスチャ生成するテクスチャ合成手法を開発した。また、合成した新しい画像のテクスチャ特徴量がテクスチャ特徴量空間上のどこに写像されているかを調べ、"自然なテクスチャ"を合成しているかどうかの評価を行なった。画像内容に基づく類似画像検索システムをより有効に利用するためには,利用者の意図を適切に反映した問い合わせ画像を生成する機能が重要である。本年度は,その様な機能実現の第一歩として、テクスチャに焦点をしぼり、以下の研究を行った。1テクスチャ領域分割のための特徴量を提案した。画像をウェーブレット変換すると、1つの縮小画像空間と3つの差分画像空間が得られる。縮小画像を再帰的にウェーブレット変換することによって、画像の多重解像度分解空間が得られる。得られた各解像度空間の縮小画像から画像の輝度特徴量を定義し、隣接する解像度の2つの差分空間からテクスチャパターン特徴量を定義する。これら2つの特徴量の組のベクトルをテクスチャ特徴量として定義した。2提案した特徴量を国立歴史民俗博物館の歴史民俗画像データに対してテクスチャ領域分割を行った結果、良好な領域分割が得られた。3テクスチャによる類似画像検索のための特徴量を提案した。テクスチャパターン特徴量を求める過程で得られる量から、テクスチャによる類似画像検索のための特徴量を定義した。4人工画像(180枚)に対して類似画検索の実験を行った結果、良好な結果が得られた。テクスチャ領域分割実験,類似画像検索実験の結果から,提案したテクスチャ特徴量は,画像のテクスチャを捉える特徴量として有効であることがわかった。このことから、画像の背景部分などの自動除去、オブジェクトベースのインデキシングなどの可能性が見えてきた。また、ウェーブレット変換を用いたわれわれの類似画検索システムに、テクスチャによる類似画検索機能を加えることができた。(既に、例示画、スケッチ画などからの検索機能は実現している。)平成9年度には、テクスチャ情報をウェーブレット変換係数からから抽出する方式を開発し、与えられた画像を、いくつかの基本的なテクスチャ領域へ分解する技術の基礎を確立した。本年度は以下のことを行なった.ウェーブレット分解係数のレベル間および局所領域の相関関係を用いて,解像度の差異に対して頑健なテクスチャ特微量を提案した.具体的には,ウェーブレット分解空間の階層間の構造を4分木で表わし,同じ親を持つ子ノードの間の相関関係からテクスチャ特微量を定義した.このテクスチャ特微量により,テクスチャ領域分割,テクスチャ検索を統合的に行えるようになった.頑健性を評価するために,51種類の布生地を10段階の解像度で撮影したテクスチャ画像510枚のテクスチャライブラリを作製し,検索実験を行った.ライブラリ内の画像データを質問画像とする実験で,同じ布生地から撮影された画像を候補画像として出力できた.実験の結果から頑健性を確認できた.テクスチャ検索を行う場合,検索するには,複数の異なったテクスチャ画像から質問者の意図する画像を質問画像として新たに合成する機能が必須である.我々は複数のテクスチャ画像のウェーブレット分解係数を入れ換えたり、4則演算その他の変換を施することにより新しいテクスチャ生成するテクスチャ合成手法を開発した.合成した新しい画像のテクスチャ特微量がテクスチャ特微量空間上のどこに写像されているかを調べ、“自然なテクスチャ"を合成しているかどうかの評価を行った.
核内受容体PXRによる肝細胞増殖制御：機序及びヒト影響の解明

成型した100 ppmPCN含有CE-2固形飼料を雄性C3H/HeNマウスにフェノバルビタール(PB、500 ppm、給水投与)と併用で7日間投与した。定量的逆転写PCR法による細胞周期関連遺伝子のmRNAレベル解析、ならびに細胞増殖マーカーであるKi-67の肝の免疫組織染色の結果、PB投与による肝細胞増殖が認められ、その増殖はPCNの併用投与によって増強されることが確認された。さらに、肝核抽出液を用いたウェスタンブロットにおいてPBおよびPCN投与により核内YAPレベルの増加が認められ、両者の併用は、YAPレベルのさらなる増加を誘導した。以上の結果より、C3H/HeNマウスにおいてPCNの併用投与がPB依存的な肝細胞増殖を増強することが示された。そこで4週齢の雄性C3H/HeNマウス(80匹)に肝がんイニシエーターであるジエチルニトロソアミン(90 mg/kg)を腹腔内投与し、その2週間後からPBおよびPCNの単独あるいは併用投与による発がん性試験を開始した。2019年度に前癌病変および腫瘍の発生を解析予定である。近年PXR機能が炎症時に変化するという報告があることから、発がん過程の肝細胞機能変化がPXR機能に及ぼす影響を明らかにする一環として研究を進め、レポーターアッセイ等により、炎症関連転写因子であるNF-kappaB及びAP-1は、転写共役因子PGC-1alphaをPXRと競合することで、PXR依存的な転写を抑制することを明らかにした。これらの成果は2018年度にDrig Metabolism and Pharmacokinetics誌に投稿し、2019年4月に採択された。予想通りPCNの併用投与がCAR依存的肝細胞増殖を増強したため、雄性C3H/HeNマウスを用いて発がん性試験を開始した。発がん性試験は現在20週の投与が終了し、各群5匹のマウスの肝について発がん前駆マーカーの解析を行っており、計画通り進行していると思われる。また、ヒトPXR発現アデノウイルスの作製が完了したため、AML12細胞を用いた肝細胞増殖の評価系を用いて、種差の解析を進める予定である。以上の通り、研究はほぼ計画通り進行している。発がん性試験において、投与後20週マウスの肝について肝細胞増殖や前癌病変の発現を、発がん前駆マーカーであるサイトケラチン8/18免疫組織染色、細胞周期関連遺伝子mRNAレベルの測定等により解析する。また、YAP活性化の変動についても標的遺伝子の発現変動や核内YAPレベル等により解析する。投与30週より、週1回、3DマイクロX線CT装置および造影剤を用いて肝がん病巣のサイズ、個数等を継時的に測定する。40週後にマウスを屠殺して肝を採取し、免疫組織染色、定量的逆転写PCRにより肝がんマーカーによる肝がんの発生頻度を解析する。マウスPXRとヒトPXRの肝細胞増殖における機能的な種差を明らかにするために、当研究室で構築したAML12細胞を用いた肝細胞増殖の評価系を利用し、増殖細胞数の測定(WST-8アッセイ)や肝細胞増殖関連遺伝子mRNA発現レベルの解析(定量的逆転写PCR)により、ヒトPXRが肝細胞増殖へ及ぼす影響を解析する。我々は異物応答性のPXRが肝細胞増殖調節作用を有することを見出した。本研究では、肝細胞増殖シグナル調節因子であるYAPとPXRの相互作用ならびに肝発がんへのPXRの寄与を明らかにすることを目的とした。マウス及びヒトのYAPとPXRの分子間相互作用を、哺乳細胞ツーハイブリッドシステムにより解析した。その結果、マウス及びヒトのいずれにおいてもYAPとPXRは相互作用しないことを示唆する結果が得られた。PXRの肝細胞増殖増強作用に対するYAPの寄与を明らかにするために、不死化マウス肝細胞のAML12細胞にEGFを処置して細胞増殖を誘発し、さらにマウスPXR(mPXR)をアデノウイルスを用いて発現させて細胞増殖を増強した。この時、YAP阻害薬verteporfinの共処置又はsiRNAによるYAPのノックダウンを行ったところ、YAPの機能阻害はEGF依存的な増殖を抑制したが、PXRの細胞増殖増強作用には影響を与えなかった。インビボでのYAPとPXRの相互作用並びにPXRの肝発がんへの関与を解析する予備検討として、mPXRリガンドPCNを雄性C3Hマウスに1週間混餌(100、200、500、1000 ppm)投与したところ、200 ppmで肝重量が明確に増加し、PXR標的遺伝子のCyp3a11のmRNAレベルは100 ppmで約9倍、500及び1000 ppmでは約16倍に増加した。しかし、細胞増殖の指標であるMcm2のmRNAレベルは変化しなかった。次いで、雄性C3HマウスにマウスCAR活性薬で肝発がんプロモーターのフェノバルビタール(PB;100、500 ppm;給水投与)とPCN(100 ppm;混餌投与)を1週間併用投与したところ、PBによるMcm2 mRNAレベルの増加はPCNの併用により増強された。以上の実験により、肝がんプロモーターとの長期曝露条件を決定できた。インビボ実験を行うにあたり、マウスPXRリガンドであるPCNが大量と必要となる。市販品の規格サイズは小さく、大量購入すると膨大な金額となるため、PCNの化学合成を受託することとした。

その結果、国外での合成となったため、出荷までの事務手続きにかなりの時間を要し、大規模のインビボ実験の開始時期が遅れた。成型した100 ppmPCN含有CE-2固形飼料を雄性C3H/HeNマウスにフェノバルビタール(PB、500 ppm、給水投与)と併用で7日間投与した。定量的逆転写PCR法による細胞周期関連遺伝子のmRNAレベル解析、ならびに細胞増殖マーカーであるKi-67の肝の免疫組織染色の結果、PB投与による肝細胞増殖が認められ、その増殖はPCNの併用投与によって増強されることが確認された。さらに、肝核抽出液を用いたウェスタンブロットにおいてPBおよびPCN投与により核内YAPレベルの増加が認められ、両者の併用は、YAPレベルのさらなる増加を誘導した。以上の結果より、C3H/HeNマウスにおいてPCNの併用投与がPB依存的な肝細胞増殖を増強することが示された。そこで4週齢の雄性C3H/HeNマウス(80匹)に肝がんイニシエーターであるジエチルニトロソアミン(90 mg/kg)を腹腔内投与し、その2週間後からPBおよびPCNの単独あるいは併用投与による発がん性試験を開始した。2019年度に前癌病変および腫瘍の発生を解析予定である。近年PXR機能が炎症時に変化するという報告があることから、発がん過程の肝細胞機能変化がPXR機能に及ぼす影響を明らかにする一環として研究を進め、レポーターアッセイ等により、炎症関連転写因子であるNF-kappaB及びAP-1は、転写共役因子PGC-1alphaをPXRと競合することで、PXR依存的な転写を抑制することを明らかにした。これらの成果は2018年度にDrig Metabolism and Pharmacokinetics誌に投稿し、2019年4月に採択された。予想通りPCNの併用投与がCAR依存的肝細胞増殖を増強したため、雄性C3H/HeNマウスを用いて発がん性試験を開始した。発がん性試験は現在20週の投与が終了し、各群5匹のマウスの肝について発がん前駆マーカーの解析を行っており、計画通り進行していると思われる。また、ヒトPXR発現アデノウイルスの作製が完了したため、AML12細胞を用いた肝細胞増殖の評価系を用いて、種差の解析を進める予定である。以上の通り、研究はほぼ計画通り進行している。哺乳細胞ツーハイブリッドアッセイにより、マウス及びヒトのいずれにおいてもPXRとYAPは相互作用しないことが示唆された。そこで、培養細胞やマウス肝を試料として共免疫沈降を行い、分子間相互作用を確認する。さらにマウスPXRとヒトPXRの機能的な種差を明らかにするために、ヒト肝癌由来HepG2細胞や初代培養ヒト肝細胞を利用してヒトPXRがこれら肝細胞の増殖に及ぼす影響を、細胞生物学手法等を利用して解析する。PXRの肝発がんへの関与を明らかにするために、雄性C3Hマウスに肝がんイニシエーターであるジエチルニトロソアミンを投与し、その2週間後から29年度に決定した用量のPCN及びフェノバルビタールをマウスに数十週間共処置し、肝の発がん前駆マーカーの変動等を解析する。発がん性試験において、投与後20週マウスの肝について肝細胞増殖や前癌病変の発現を、発がん前駆マーカーであるサイトケラチン8/18免疫組織染色、細胞周期関連遺伝子mRNAレベルの測定等により解析する。
化学的修飾基板を利用した新規自己組織化磁性ナノ粒子磁気記録メディアの開発

1Tbit/inch^2の記録密度を越える記録媒体を念頭に、FePtを中心とした熱的安定性に優れた高い磁気異方性を有する強磁性ナノ粒子を表面修飾を施した自己組織化テンプレート基板上に規則的に配列させることにより、ナノ粒子型の磁気記録媒体への応用展開の可能性を探ることを目的とした。ポリオール法で合成したfcc相多結晶FePtナノ粒子を一次粒子とし、溶液中熱処理による養生過程の条件を最適化することでL1_0相FePtナノ粒子を得ることを試みた。その結果、界面活性剤および酸素原子含有溶媒を用いないで、高温かつ強還元雰囲気を実現することにより規則化が促進され、得られたFePtナノ粒子集合体に対する部分的L1_0相FePtナノ粒子の体積割合を50%程度まで高めることに成功した。一軸磁気異方性を有するナノ粒子としてhcp-Coナノ粒子の合成技術の構築を行った。その結果、Co原材料に起因するIR吸収を詳細に検討することによりCo原材料分解速度の定量化に成功し、Coナノ粒子成長速度を低減することで、hcp相体積割合が70%.80%のCoナノ粒子分散溶液を得ることに成功した。化学的・物理的吸着を利用したナノ粒子配列手法を構築することで、大面積で規則的かつ結晶配向制御されたナノ粒子単層配列構造体を得ることを試みた。その結果、走査プローブリソグラフィー法を用いてナノサイズの領域を局所的に電気化学修飾を施すことで複数のFePtナノ粒子が領域選択的に1つのドットを形成し、ナノ粒子ドットを周期配列することに成功した。結果として、ドット密度に換算して0.1T個/in^2が実現できた。また、ジブロックコポリマーテンプレート基板を用いて1つの疎水性ドット部分に選択的に1つのナノ粒子を配列することに成功した。さらに、外部磁場中で配列することにより、一部のナノ粒子のc軸が結晶配向した状態で配列することを見出した。ユビキタス社会に対応した300Gbit/inch^2を越える超高密度磁気ストレージを実現するためには、メディアの低ノイズ化・高熱安定性を必要とし、均一な粒径を有する高磁気異方性強磁性ナノ結晶粒子を周期的に配列することが必要不可欠である。化学的手法によって作製された強磁性ナノ粒子は従来のドライプロセスで作製されたものに比べ粒径の均一性に優れ、さらに、研究代表者のグループでは高磁気異方性を有するFePtナノ粒子の低温直接合成法にすでに成功していることから、粒子合成に関して一部解決の糸口を見出している。残る重要な技術課題は、大面積にわたる周期的粒子配列ならびに粒子結晶配向制御であり、これらの技術課題が克服できれば超高密度磁気記録媒体の実現が期待できる。本年度は、親水基または疎水基同士の物理吸着現象に着目し、周期的に親水性または疎水性の表面性状を有するテンプレート基板上に、疎水表面を有する磁性ナノ粒子を周期的に配列させることを試みた。具体的には、溶液中の粒子分散性がFePtより優れるFe_3O_4ナノ粒子をジブロックポリマー自己組織化テンプレート基板上に浸漬法を用いて配列し、配列状態を詳細に検討した。その結果、溶液中の粒子分散濃度を低減することで、基板配列時に粒子凝集を引き起こす粒子間の物理的相互作用を断ち切ると同時に粒子と疎水性基板表面との物理的相互作用を相対的に強めることが可能となり、直径60-80nmの1つの疎水性ポリスチレンドット上に粒径14nmのFe_3O_4ナノ粒子1つを配列することに成功した。

さらに、浸漬条件を最適化することで、磁性ナノ粒子が選択的に配列したドットの数が全体のドット数に占める割合を78%まで高めることが可能となった。ユビキタス社会に対応した300Gbit/inch^2を越える超高密度磁気ストレージを実現するためには、メディアの低ノイズ化・高熱安定性を必要とし、均一な粒径を有する高磁気異方性強磁性ナノ結晶粒子を周期的に配列することが必要不可欠である。ナノ粒子型磁気記録媒体の可能性を示す原理確認実験のためには、1.一軸性の磁気異方性を有するナノ粒子の合成技術、2.溶液中における均一分散技術ならびに3.基板上配列時のc軸配向制御技術、が最重要技術課題となる。これら技術課題が克服できれば超高密度磁気記録媒体の実現が期待できる。本年度は一軸磁気異方性を有する材料としてCoを選択し、そのナノ粒子合成および結晶軸配向制御の基礎実験を行った。Coナノ粒子の合成に関しては、粒子生成速度に着目し、低還元力(ヘキサデカンジオール)および低反応温度(200°C)で合成することによって粒子生成速度の低減が可能となり、hcp相の生成を促進することを見出した。その結果、hcp相の体積割合が70%程度のCoナノ粒子の合成に成功した。磁性ナノ粒子の結晶軸配向配列に関しては、直流磁場中でディッピング法を用いることによってポリスチレンナノドットが自己組織化配列したジブロックコポリマーテンプレート基板上にCoナノ粒子の配向配列制御を試みた。その結果、試料作製時に印加した磁場H_<dip>方向の磁化曲線とH_<dip>方向と垂直方向の磁化曲線を比べると、二つの磁化曲線はH_<app>=1kOe2kOe近傍で明らかに差が生じている。これはhcp-Coナノ粒子のc軸がH_<dip>の印加によって配向した状態でCoナノ粒子がテンプレート基板上に付着したためと考えられる。以上の結果から、一部のhcp-Coナノ粒子がc面配向した状態でPSドット上に選択的に配列していることを見出した。
次世代半導体におけるイノベーション戦略の研究

ブレークスルーの源泉を理解するために、「知の具現化」と「知の創造」の2次元空間でイノベーション・プロセスを表現するイノベーション・ダイヤグラムの方法を開発した。すべてのイノベーションは、「知の創造」と「知の具現化」の連鎖として表現できること、そしてその交差点としての「共鳴場」が成就に重要な役割を演ずることを見出した。この方法により、ブレークスルーの第1のタイプに他ならない「パラダイム破壊型イノベーション」を導くとともに、ブレークスルーにはさらに2つのタイプがあることを発見した。この議論を通じて、未来を見抜くには科学パラダイムの地平に下りる能力とともに、さまざまな評価次元や学問分野に飛び移ることのできる「回遊」的思考が重要であることを論証した。さらに、この理論に基づいて、東京電力福島第一原子力発電所事故の原因を分析し、事故原因が「技術経営の誤謬」にあることを疑義なく証明した。環境負荷を最短時間で最小化するという「エコ・イノベーション」にプライオリティを置くことをめざして、既存産業の経済制約に捉われずに地球環境にとって理想的な未来目標を設定し、未来から現在に向かって戦略線を引くという方法によって、次世代半導体としてのIII族窒化物半導体技術の産業発展の課題を克服を調べ上げる研究に着手した。平成21年度においては、次世代半導体技術が(1)照明産業、(2)無線通信産業、(3)エネルギー産業のそれぞれにもたらすExemplarの妥当性および潜在的なExemplarの可能性を見つけ出し、「あるべき未来」のビジョンを描き出すとともに、既存の産業(とくにサプライ・チェーン)の課題を洗い出した。とくに、(a)学術文献データベースによって、次世代半導体研究の最前線をつねに観測し続けるとともに、論文を読み込んで、この領域におけるトップ拠点がどこであるかを分析した。(b)III族窒化物半導体の物理学・応用物理学にかかわる国際会議および国内学会に出席し、研究の最先端の動向を調査するとともに、学会参加者にインタビューしてExemplarを詳細に見出し、かつその事業化までの距離の観測を集約した。(c)次世代半導体研究と開発は、世界のトップ拠点研究機関における主要なテーマであるとともに、いまベンチャー企業が活発に事業化を行なっているビジネス領域である。しかも、上流の結晶成長がコモディティ化していないので、下流のデバイス産業がリスクを感じて事業化に踏み切れないでいる。そこで、世界の主要なトップ拠点、世界のベンチャー企業、下流のデバイス企業へのインタビューを実施し、律速プロセスの微細構造を明らかにすることに看手した。(1)イノベーションダイヤグラムを用いて、ブレークスルーのイノベーション理論を体系的に確立した。ブレークスルーのイノベーションプロセスが、3つに分類できることを示し、それぞれのタイプについて、ケーススタディを見出した。タイプ1については、青色発光デバイスが該当すること。タイプ2については、RISCアーキテクチャにもとづくMPUが該当すること。そしてタイプ3については、蒸気機関のイノベーションが該当することを示した。(2)今後のエネルギー産業のイノベーションにとって最も重要な地位の1つを占めるパワーエレクトロニクスについて、「あるべき未来」のビジョンを描き出すとともに、既存の産業(とくにサプライ・チェーン)の課題を洗い出した。その結果、SiCに選択と集中をしている国の政策が完全に誤っていることを見出した。(3)今後のエネルギー産業のイノベーションにとって、もう一つの重要な半導体技術である太陽電池について、「あるべき未来」のビジョンを描き出すために、過去20年におよぶマーケットとメーカーの分析を行なった。その結果、2006年からはじまる日本の太陽電池生産の国際競争力低下の起源を、メーカーサイドおよび制作サイドの両面から見出した。さらには、FIT政策のあるべき姿を見出した。本年度が始まる直前の2011年3月11日から14日にかけて、東京電力は福島第一原子力発電所事故を引き起こした。これを調べていくうちに、この原因の本質が技術そのものにあるのではなく、技術経営にあって、それは、本研究のテーマとして取り上げた「日本の産業競争力の周回遅れ」と密接に関係していることを見出した。そこで、本年度はきゅうきょ東電原発事故の本質の研究に焦点を絞ることとした。まず、有識者の有志を募り、FUKUSHIMAプロジェクトと称する有識者委員会を発足させ、委員長として事故調査を行なった。その結果、以下の事柄をはじめて疑義なく証明した。1.「最後の砦」たる隔離時冷却系(RCIC)が2・3号機において無交流電源で稼働している間は、原子炉は「制御可能」であったから、その間に「ベント&海水注入」をしていれば、原子炉の暴走(「制御不能」の状態)は起きなかった。2.しかしながら、東京電力の経営者は、海水注入を拒み続けた。

1号機で海水注入できなかったのは不可抗力かもしれないが、3号機ついで2号機では余裕をもって「ベント&海水注入」をすることができた。しかし彼らはこれを拒んだ。3.なぜ拒んだのか。それは、一つには彼ら自身がつくった「過酷事故マニュアル」に因る可能性がある。しかし1号機が未曾有の事態になった後は、可及的速やかに3号機と2号機で海水注入を意思決定できたはず。しかし経営者は、原子炉の「物理限界」とは何かが理解できず意思決定を怠って、原子炉を「制御不能」に陥らせしめた。4.本事故は、少なくとも3号機と2号機については、暴走することがあらかじめ100%予見可能だった。よって、この事故の本質は、「技術」ではなく、「技術経営」にある。そのため、東電の経営者の刑事責任はきわめて重い。
琉球列島から出土した更新世動物化石の動物考古学的研究

今年度の調査概要沖縄県立博物館に収蔵されているピンザーブ洞穴出土ミヤコノロジカ化石約1200点にについて観察とデータ採集を終了した。今年度は、特に歯牙の萌出・置換・咬耗状態の採録に焦点をおき、年齢構成を推定して化石資料の形成に人為的な関与がみられるかどうかを検討した。歯牙咬耗による死亡年齢構成Stinerの方法にしたがって、第4乳臼歯から第4前臼歯への置換、および第4前臼歯の咬耗度の観察から、juvenile, prime, oldの3年齢群に区分して検討をおこなった。一般的に、化石群集に観察される死亡曲線には、死亡率の高い幼獣(juvenile)および老獣(old)が卓越するパターンと、人口曲線をそのまま反映するパターンの二つのモデルが想定される。これに対して、人類の狩猟活動によって集積される動物遺体は、若獣(prime)を主体とする点に特徴がある。ピンザーブ洞穴の第IIホール、および第IIIホールから得られた歯牙資料を上記3モデルと比較した。その結果、第IIIホールから得られた資料は人口曲線を反映したパターンを示し、第IIホールから得られた資料の年齢構成は、幼獣と老獣の比率が高いパターンを示した。このことからノロジカ化石資料の形成には複合的な要因が関与していることが示唆される。しかし、両ホールから出土した資料とも、人類による動物狩猟に特徴的な成獣中心のパターンを示さなかった。ピンザーブ洞穴出土ノロジカ化石群の形成要因昨年度までにおこなった四肢骨の出現頻度、破砕パターンの分析など、すべての分析結果を総合すると、ピンザーブ洞穴のノロジカ化石の主体は、ヒトの活動によらず、自然死個体の流入などによって堆積、形成された可能性が最も高いと結論される。今年度の調査概要港川フィッシャー遺跡(沖縄島),ピンザーブ洞穴遺跡(宮古島)から産出した更新世動物化石について,沖縄県立博物館において博物館調査を実施した.調査期間はのべ16日間である.また比較資料として,波照間島大泊浜貝塚から出土したグスク時代のリュウキュウイノシシ資料の分析を東亜大学において実施した.沖縄県立博物館所蔵資料に関しては,資料数の多いピンザーブ洞穴遺跡から産出した,ミヤコノロジカ資料の分析に重点をおき,上腕骨,大腿骨の破砕パターンの分類,骨表面の損傷の観察を実施した.また骨表面の損傷については,人為的な解体痕跡を疑わせる傷をシリコン印象材をもちいてレプリカ作成し,東亜大学において走査型電子顕微鏡で検鏡した。今年度の調査により,ピンザーブ洞穴遺跡資料の中核を占めるミヤコノロジカの主要四肢骨標本の調査を終了した.これまでの成果今年度の調査により以下の点が明らかになった.(1)ピンザーブ洞穴から出土したミヤコノロジカの四肢骨資料は,残存状態が極めて良好で,完存する標本の比率が高い(80%以上).比較資料として用いた大泊浜貝塚資料では対照的に,人為的な解体行動に由来する破片資料が多数観察された.(2)骨表面に観察された傷を検鏡した結果,人為的な解体行動に特徴的な切創は確認されなかった.しかし,港川フィッシャー遺跡から出土したリュウキュウイノシシの肩甲骨は破片に,ハンマーによる打撃を疑わせる痕跡が観察された.今年度の調査概要ピンザーブ洞穴遺跡(宮古島)から産出したミヤコノロジカ化石の分析を沖縄県立博物館において継続実施した。調査期間はのべ9日間である。また、新たに比較資料としてシリア・デデリエ洞窟から出土したガゼル化石の分析を東亜大学において実施した。昨年度の調査からピンザーブ洞穴産ノロジカに人為的な食料残滓として堆積したものがほとんど含まれていないことが予想されたが、確認のため、部位同定がなされないまま博物館に収蔵されていた破片資料(400点)を追加して精査した。この精査によっても人為的な解体痕跡は検出されず、ミヤコノロジカ資料が自然要因によって堆積した可能性が最も高いことが明らかとなった。しかし、更新世人類を含む化石群の堆積過程については、なお不明なままである。そこで、ピンザーブ洞穴における化石資料の形成過程をより具体的に推定するために、資料の中核をなすノロジカの生存曲線と骨格部位ごとの出現頻度の偏りについて検討を加えることとし、(1)歯牙の萌出・咬耗状態を分類し、(2)骨格部位ごとに最小個体数を算定した。今年度の成果今年度の調査から、以下の2点が明らかになった。(1)歯牙の萌出・咬耗段階から推定されるミヤコノロジカ化石資料の年齢構成は、幼獣と老成獣が主体をなし、U-shapeと呼ばれるパターンを示す。(2)各骨格部位の出現頻度には偏りがみられ、骨の構造密度と相関している傾向が認められる。

一般的に、化石群集に観察される死亡曲線には、死亡率の高い幼獣(juvenile)および老獣(old)が卓越するパターンと、人口曲線をそのまま反映するパターンの二つのモデルが想定される。これに対して、人類の狩猟活動によって集積される動物遺体は、若獣(prime)を主体とする点に特徴がある。ピンザーブ洞穴の第IIホール、および第IIIホールから得られた歯牙資料を上記3モデルと比較した。その結果、第IIIホールから得られた資料は人口曲線を反映したパターンを示し、第IIホールから得られた資料の年齢構成は、幼獣と老獣の比率が高いパターンを示した。このことからノロジカ化石資料の形成には複合的な要因が関与していることが示唆される。しかし、両ホールから出土した資料とも、人類による動物狩猟に特徴的な成獣中心のパターンを示さなかった。ピンザーブ洞穴出土ノロジカ化石群の形成要因昨年度までにおこなった四肢骨の出現頻度、破砕パターンの分析など、すべての分析結果を総合すると、ピンザーブ洞穴のノロジカ化石の主体は、ヒトの活動によらず、自然死個体の流入などによって堆積、形成された可能性が最も高いと結論される。
ANGPTLシグナル制御による心血管病・メタボリックシンドロームの治療戦略

我々は、これまでにメタボリックシンドロームの中心病態である内臓脂肪型肥満症や発症やその進展を規定する病態などで脂肪組織におけるANGPTL2の発現が著明に誘導され、その結果、過剰なANGPTL2作用が全身性のインスリン抵抗性や糖尿病の発症の誘因となっていることを明らかにしている。メタボリックシンドロームは、動脈硬化性疾患の発症や進展のリスクを増大させる危険性を有している。冠動脈疾患患者における血中Angptl2レベルは健常者に比べ高く、なかでも多枝病変の患者において高値を示した。さらに、Angptl2が血管の炎症を促進すること、炎症による血管傷害が動脈硬化症の初期病変であることから、肥満の脂肪組織に由来するAngptl2が動脈硬化症の発症や進展に直接的に関与している可能性が考えられる。また、肥満の脂肪組織におけるAngptl2の持続的高発現だけでなく,血管内皮細胞における局所的なAngptl2の持続的高発現が動脈硬化性疾患の発症や進展に直接関与している可能性を見出した。また我々は、マウス大動脈瘤病態モデルやカフ負荷による血管内膜肥厚病態モデルを作製し解析を行ったところ、動脈病変部位にAngptl2の発現が強く誘導されていること、野生型マウスに比べてAngptl2ノックアウトマウスにおける大動脈瘤や内膜肥厚の程度が抑制されることを見出した。これは,血管における局所的なAngptl2発現誘導が大動脈瘤や内膜肥厚の病態形成および進展に寄与していることを示唆しており、Angptl2がこれらの病態の治療標的になる可能性が示された。生活習慣に依存した様々なストレス刺激に対して生体の恒常性を維持する応答機構、いわゆる生体防御システムとして、非常に低いレベルの慢性炎症の存在が注目されている。また、その過剰な応答が光生活習慣関連疾患の発症や増悪に関わっていることも注目されているが、その分子機構は充分には解明ざれていない。平成21年度の研究成果として我々は、肥満の病態で増加する脂肪組織における低酸素や小胞体ストレスにより脂肪細胞でのAngpt12の発現及び分泌が上昇すること、その結果、脂肪組織での炎症病態が増強・遷延し、全身でのインスリン抵抗性を惹起していることが明らかとした。次にELISA法によるヒトAngpt12測定系を開発した。一般健康診断受診者935人を対象とした検討では、ヒト血中Angpt12濃度はBody Mass Index、腹周囲径、CRP値と正の相関を認めた。健常者に比較し2型糖尿病患者、虚血性心疾患患者では有意に高値を示した。さらに、糖尿病患者においては、内臓脂肪面積、CRP値、インスリン抵抗性指標であるHOMA-Rと正の相関を、グルコースクランプ法で測定したインスリン感受性(M値)と負の相関を認めた。糖尿病治療薬であるピオグリタゾンの投与により有意な低下を認め、その低下率は内臓脂肪面積やCRP値の減少率と有意な相関を認めた。以上より、血中Angpt12濃度が動脈硬化性疾患の基礎疾患としての肥満、メタボリックシンドロームの病態の把握において有用であり、これらの疾患においてAngpt12の制御が治療の標的となりうる可能性を示した。現在は、組織学的検討で、Angpt12が動脈硬化巣や大動脈瘤病変部にも過剰に発現が誘導されていることを見出しており、Angpt12が直接的に動脈硬化性疾患の病態発症・進展に関わっている可能性を継続し検討している。
アニメーション活用による算数文章題演算決定支援の実践的研究

【研究目的】算数文章題を解決する過程には.構成要素文の意味を捉える「変換過程」と,それぞれに理解された要素文同士の関係をまとめ上げる「統合過程」があり,文章題解決の課題はもっぱら統合過程にあることが先行研究から分かっている。統合過程における問題点は,学習した各種演算についての概念に,言葉や文章の理解を結合できないことにある。演算決定の支援としてアニメーション活用が効果的であることの検証が本研究の目的である。【研究方法】・文章と演算を結合するためのアニメーション作成と実践文章の演算対象物の認識→着目する空間の決定→対象物を文章の示す状況に合わせて動かすの三段階を含ませ,各種演算における対象物の基本的な動きを示したアニメーションを作成した。それによって,各種演算のイメージを構築した.これらを土台に,例えば減法の求差場面においては動きがないとされているが,同じ分を取り去ったとしたらという仮想的な動きによって求残場面に還元でき解決可能になる,これらの認識されにくい場面を認識しやすい動きに還元できるアニメーションを作成した。実際の授業実践においては,アニメーションを提示し,当てはまる文章を考えさせることで,対象物の動きと文章や言葉の結合をさらに補強した。・アニメーションの位置づけと効果的指導法の策定作成したアニメーションを,指導のどの段階でどのように用いるのが適切かを明確にすることが必要である。小学校算数科教科書の解説書をもとにカリキュラムを分析し,アニメーションの活用単元や活用手順を盛り込んだ指導計画ならびに指導案を作成した。また授業後に調査問題によって効果を検証した。【研究成果】研究の結果,アニメーション活用が有効であるという結論を得た。調査問題によって,全76名の児童からの結果により,アニメーション提示によって分かりやすくなった(93.4%)という結果を得た。演算決定でも高い正答率(96.0%)を得た。また解答の様子で,矢印を書いて動きを調べる絵や図を書く児童が多くなり(92.1%)演算決定支援につながったと考える。
糖アルコール骨格をもつ液晶化合物の合成

糖アルコール骨格を有する光反応性メソゲン基を複数有する化合物群の物性について、詳細に検討した。その結果、これらの化合物群の一部が、紫外光照射により液化し、可視光照射により固化することを見出した。この反応は、何度でも繰り返し行えた。この性質を利用して、従来にはなかった光で接着脱着可能な接着剤への応用を例示した。この有用な化合物の大量合成を可能にするために精製法や反応条件を見直し、合成収率と収量の向上に成功した。本研究課題においては、安価に入手可能な糖類を基盤とする、新しい液晶材料の可能性を吟味し、実用的な化合物群として提供するとともに、高分子量液晶材料の新たな合成指針を確立することを主たる目的としており、具体的には種々の糖アルコールを中心構造に用いて複数の棒状分子を共有結合で繋いだオリゴマー類似体の合成と液晶性の評価および光・電気物性の評価を行っている。昨年度はすでに合成してあった一連のアゾベンゼン系光応答性オリゴマー液晶材料の光反応について検討した。2量体から8量体類似体までそれらの化合物の光反応性を調べた結果、光反応に伴った従来にない相転移現象を見いだした。つまり本来等方相からの冷却課程でしか現れない液晶相を、熱的な刺激ではなく、光反応によりもたらすことに成功した。また、相転移に伴う流動性の光制御に成功し、この反応が紫外光線照射と可視光線照射とで可逆的に行えることを明らかにした。現在、特許化申請の手続きと論文発表準備を進めている。さらに本研究では、メソゲンユニット(棒状部分)に対して種々の化学構造導入が可能であることと液晶の配向性とを利用した新たな光応答性の光学素子と、電気応答性をも有する多重応答性光学素子の作製を目指しており、その一環として、電場応答性の液晶材料の合成目的で、大きな双極子をもつシアノビフェニル系のメソゲンユニットを糖アルコールの複数水酸基に導入した化合物の合成に一部成功した。本研究課題においては、安価に入手可な糖類を基盤とする、新しい液晶材料の可能性を吟味し、実用的な化合物群として提供するとともに、高分子量液晶材料の新たな合成指針を確立することを主たる目的としている。糖アルコールの複数の水酸基をすべてメソゲン性アルキルアゾベンゼン誘導体で置換して合成した新規化合物は、従来型の側鎖型高分子液晶と類似構造をもちながち単一分子で分子量分布が存在しないため、液晶性と糖アルコール誘導体のメソゲン性置換基数の相関を明らかにすることが可能である。実際に、側鎖の置換基数が2から8と増すことで液晶としての性質がより安定的に現れた。室温において粉末状態のこれらの化合物が紫外線の照射により液化することと、さらなる可視光線照射により再び固化することを見出しているが、本年度の詳細な転移挙動の検討から、一連の化合物群の中で結晶状態を示す化合物では光による転移が見られなかったことから、高次の液晶相、もしくは中間相が、この光相転移挙動に関係していることが示唆された。同じ糖アルコール骨格構造もつ電場応答性の材料に関しても研究を進めており、現在までに2種類の化合物について合成を行い液晶性の発現を確認しているが、高次の液晶相のみが出現することがわかった。これらの材料を2枚の透明電極間に挟み込んで電場応答性について検討したが、電場にたいする配向の応答はわずかであった。今後は、さらなる合成を行い一連の系統だったサンプルに対して調査を行う予定である。これまでに1.粉末状態の【光応答性メソゲン部位を糖骨格でつないだ液晶化合物】が紫外線の照射により液化することと、さらなる可視光線照射により再び固化することを見出している。本年度はこの現象が起こる温度範囲について検討し、室温近傍の広い範囲で行えることを明らかにした。次にその原理について調べるため、超薄膜における吸収スペクトルを測定した。その結果、光反応性ユニットが固体状態において強く会合していることが分かった。一方で強い会合状態にもかかわらず光反応が可能であり、一度液化させて固化させた場合と最初の固体状態では異なる状態になることを明らかにした。さらに、このような化合物を利用して光で接着、脱着が可能となる接着剤への応用について検討した。その結果ガラス基板2枚を光で可逆的に接着したり脱着したりすることに成功した。このとき接着強度を簡易的な方法で測定して100倍以上変化することが分かった。これらの結果を論文にまとめた。この内容についてプレスリリースを行ったところ、現在新聞やテレビ、雑誌等で広く取り上げられ、多数の企業等から引き合いを受けている。また、当該化合物を大量合成するための方法を検討した。市販の試薬から3ステップの反応が必要であるが、これまではそれぞれの中間体についてカラムクロマト分離を行っていた。この方法は大量合成には向かないので再結晶による分離を試みた。その結果最初の2ステップについては再結晶のみで単離精製出来ることを明らかにし、実際に40倍のスケールで合成を行った。

光反応性のユニットについてはこれまでアゾベンゼンのみを用いていたが、他の無色の光反応性ユニットを導入した化合物を新たに合成した。この化合物は液晶性こそ示さないものの、ガラス固体状態をとることがわかり新たな感光性フィルムとして利用が期待できることが分かった。
アンカリング蛋白質CG-NAPの中心体における機能解析

CG-NAPは中心体とゴルジ体に局在し、様々なシグナリング分子と相互作用する巨大蛋白質である。これまでにCG-NAPのC末端部分をCHO-K1細胞に発現すると中心体数が増加すること、そこに中心体複製に関与するcyclin E-cdk2が相互作用することを見出している。1.CHO-K1細胞から調製した中心体には、内在性cdk2が検出された。またCG-NAPのC末端部分を発現した細胞から調製した中心体には、より多くの内在性cdk2が検出された。従って、CG-NAPはC末端領域を介してcyclin E-cdk2を中心体にアンカリングすると考えられた。2.これまでに、CG-NAPのC末端部分とcyclin Eを共発現すると、CG-NAPのC末端部分を発現した時よりも中心体数が増加することを見出している。そこで、核移行シグナル除去により中心体分布を増加させたcyclin E mutantをCG-NAPのC末端部分と共発現すると、中心体数はさらに増加した。一方、核移行シグナルを除去し、且つcdk2と相互作用しない不活性のcyclin E mutantを共発現すると、中心体数はCG-NAPのC末端部分のみよりも減少した。従ってCG-NAPは、cyclin E-cdk2のアンカリングにより中心体複製を促進していると考えられた。3.これまでに、CG-NAPの中間部を発現すると中心体の過剰複製が抑制されるとの結果を得ている。免疫沈降法により、cyclin Eのユビキチン化酵素であるSCF複合体のサブユニットCul1がこの部分に相互作用した。また他のサブユニットSkp1、Rbx1、Fbw7も、Cul1依存的に相互作用した。従ってCG-NAPのC末端部分を介して中心体にアンカリングされたcyclin Eは、CG-NAPの中間部分に結合したSCF複合体により代謝されるという可能性が示唆された。CG-NAPは、中心体およびゴルジ体に局在し、蛋白質リン酸化酵素PKN、PKA等の様々な分子と相互作用するアンカリング蛋白質である。これまでに、CG-NAPの中心体局在部位を含むC末端部分をCHO-K1細胞に発現すると中心体数が増加する傾向が認められること、またその部位に中心体複製に関与するとの報告があるcyclin Eおよびcdk2が相互作用することを見出している。CG-NAPの中心体複製における役割を追究するため、以下の検討を行った。(1)CG-NAPのC末端部分を293T細胞に発現し免疫沈降を行ったところ、免疫沈降物に内在性のcyclin-cdk活性が検出された。またその活性は、cyclin Eおよびcdk2の共発現により上昇した。このことから、CG-NAPが内在性のcyclin E-cdk2と相互作用することが示唆された。(2)CG-NAPのC末端部分およびcyclin EをCHO-K1細胞に共発現し、中心体数への影響を調べた結果、CG-NAPのC末端部分を単独で発現した場合と比較して中心体数が増加した。従って、CG-NAPとcyclin Eが協調して中心体数の増加を引き起こしていると推察された。(3)CG-NAPのC末端部分にK1-Ras蛋白質の脂質修飾部位を付加することにより、細胞内局在を中心体から細胞膜に変化させた場合について、CHO-K1細胞の中心体数への影響を調べたところ、中心体に局在する場合と比較して中心体数の増加は抑制された。従って、CG-NAPの中心体局在が中心体数の増加に重要であることが示唆された。以上の結果から、CG-NAPのC末端部分はcyclin E-cdk2を中心体に過剰にアンカリングすることにより中心体数を増加させ、CG-NAPが通常の細胞周期においても中心体複製に関与している可能性が示唆された。

また他のサブユニットSkp1、Rbx1、Fbw7も、Cul1依存的に相互作用した。従ってCG-NAPのC末端部分を介して中心体にアンカリングされたcyclin Eは、CG-NAPの中間部分に結合したSCF複合体により代謝されるという可能性が示唆された。
結晶化現象における成長ユニットの解明に関する研究

工業晶析において、結晶の厳密な粒度、純度の制御が重要な課題であり多くの研究がなされている。しがしながら、結晶の発生や成長現象に関しては充分理解されていない。そこで、本研究では、地上実験に加えて、微小重力場を利用して、結晶の発生や成長の様子、発生後の微結晶の挙動を動的光散乱計測システムおよび光学顕微鏡によるその場観察法で調べた。微小重力場では、過飽和溶液中の種晶から発生した結晶核の挙動停止、非合体、および、他領域からの新たな結晶核の発生がなかったこと、また併せて、動的光散乱計測システムで、発生結晶の数、粒径の経時変化に関するナノオーダからのデータが取得できることを確認した。また、結晶成長ユニットに関する知見を得るために、成長結晶の近傍の溶液構造、濃度分布、および不純物あるいは微結晶共存などの溶液環境場を干渉顕微鏡、NMRおよびESCAで測定した。その結果、界面近傍の濃度勾配およびその領域が、過飽和度、結晶面および添加物イオン濃度で左右されること、過飽和溶液中において分子集合体や錯イオンも形成され結晶形状の形成に関与していることを推察した。さらに、以上の結果を製品結晶粒度の制御に適用することを試みた。工夫し製作した光センサによる粒子濃度のその場測定を利用して、自動粒子分散制御システムを構築し、製品結晶の粒径制御について検討し、本システムが有効であることを確認した。機能性素材の需要が高まるにつれて、結晶粒度、純度の高性能の制御が要求されているが、生成の場は、懸濁状態であり結晶挙動は滞留などによりランダムであるため、結晶の核発生および成長現象を制御するには至っていないのが現状である。中でも、過飽和溶液構造に関しては、クラスターや疑似固体相の存在などの報告があいまいである。また、著者らが報告した微結晶の付着現象が成長に深く関与していることも明らかにされてきたことから、成長機構の取り扱いについても混沌としている。したがって、結晶成長ユニットについて明らかにすることは、結晶化現象の解明だけでなく、工業的生産の場における結晶成長制御にも充分役立つものと考えられる。そこで、本研究では、結晶化過程の簡潔化のはかれる対流の制御可能な微小重力場をも利用し、光学系その場観察装置の充足により、結晶成長表面、発生微結晶とその挙動、および、結晶成長表面、その近傍溶液構造を測定し、結晶成長ユニットの検出と挙動を明らかにすることを目的とした。本年度は、結晶の発生からその後の挙動、成長の様子と、界面とその近傍の溶液構造の可視化測定を行い、結晶の発生からその後の挙動、成長の様子と、界面とその近傍の溶液構造変化、それに微結晶混在時の構造変化の知見を得た。また、光散乱計測装置による測定を行い、ナノオーダの粒子群の成長過程の測定の可能性を確認した。今後は、装置の自動化のための設計、制作を行う。また、光学用結晶化セル(ストップトフローミキサ-利用)を制作し、2液混合の反応晶析による結晶化現象とその場の溶液構造の変化その場の観察により測定する。そして、得られる結果に基づき、結晶成長ユニットの確認と結晶成長への関わりを明らかにする。しかしながら、結晶の発生や成長現象に関しては充分理解されていない。

その結果、界面近傍の濃度勾配およびその領域が、過飽和度、結晶面および添加物イオン濃度で左右されること、過飽和溶液中において分子集合体や錯イオンも形成され結晶形状の形成に関与していることを推察した。さらに、以上の結果を製品結晶粒度の制御に適用することを試みた。工夫し製作した光センサによる粒子濃度のその場測定を利用して、自動粒子分散制御システムを構築し、製品結晶の粒径制御について検討し、本システムが有効であることを確認した。