hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
道徳教科化に向けた役割取得能力の発達に応じた道徳授業の実践‐学校適応による検討‐

研究1では小学3年生を対象に道徳授業1コマ(45分間:週1回×4)を用いた役割取得能力の促進を目的とした授業実践を行った。介入群と対照群の役割取得能力の発達段階の変化について,χ2検定を行ったところ,規則場面,対人場面ともに介入群の方が発達段階が促進した児童が有意に多い傾向が示された(ps <.10)。介入群のクラス内行動については,授業不参加行動はプログラム前後で変化がなかったが,規則遵守行動は有意な上昇傾向が認められ(p <.10),向社会的行動は有意な上昇が認められた(t =15.91, p <.001)。対照群はいずれの変数にも変化は認められなかった。これらの結果から,開発した道徳教育プログラムの有効性,および,通常授業時間内(1コマ)でも,回数を重ねれば効果は見込めることが明らかとなった。道徳授業が教科化され,授業プログラムの検討が急務な中,意義深い知見を示したと言える。研究2,3ではグループ(対象児3名)および個別トレーニング(対象児1名)による再介入を行なった。最終年度に行った事例検討では,1クラス単位(2016年度),2グループによるトレーニング(2017年度夏),3個別トレーニング(2017年度冬)のうち2,3に焦点を当てた。再介入1つ目の2グループでのトレーニングでは対象児3名中2名に役割取得能力とクラス内行動の改善が示された。他方,クラス単位およびグループでの役割取得能力トレーニングで効果が認められない児童1名に対しては,トレーニング課題の難易度を下げ,怒りに関する感情解釈能力について,再介入2つ目の3個別トレーニングを行い,役割取得能力の発達段階の促進およびクラス内行動の改善を示した。クラス単位およびグループでのトレーニングで効果が認められない児童に対して,トレーニング課題の難易度を下げ,個別トレーニングを行なう必要性を明らかにした点に意義がある。平成28年度は実施が容易で効果的な道徳教育プログラムを開発し,その効果を検証することを目的とした。具体的には,道徳授業において役割取得能力を促進し,学校適応を向上させることを目的とした実践プログラムを行い,効果を検証することを目的とした。対象者は公立小学校3年生の児童であった。プログラムの開始に先立ち,事前調査として役割取得能力測定課題(本間・内山,2002b),学校適応の行動面の測定として,教師評定によるクラス内行動尺度(本間・内山,2002aおよびCairns, Leung, Gest, & Cairns, 1995),学校適応の感情面の測定として,大対・堀田・竹島・松見・Ladd(2006)より日本版が作成された,SLAQ(Ladd & Price, 1987)の下位尺度である学校肯定感(9項目)を用いて測定を行った。事前調査終了後,道徳授業において週1回×4回,プログラムを行った。授業中のディスカッションの効果の検証として,プログラム毎に,児童にワークシートに記載されている「みんなと話し合って考えが変わりましたか」という質問項目に「変わった」「変わらなかった」のどちらかに丸をつけてもらい,その理由について記述してもらった。その他の効果検証ついては,実践プログラム実施前に行ったものと同様の調査を行った。話し合いの効果として,4課題いずれも平均すると半数以上の児童が話し合いにより自分自身の考えが「変わった」と回答していることが示された。また,約1/3の児童の役割取得能力の発達段階が,プログラム実施後は1段階上の発達段階に向上していることが示された。学校適応については,教師評定については肯定的な変化が示されが,児童評定については,変化は示されなかった。プログラムの実践期間が1ヶ月間であり,児童自身の主観的認知までは影響しなかった可能性があることが示唆された。当初は役割取得能力課題と道徳的判断の発達段階を測定するためのモラルジレンマ課題の両方を行う予定であったが,実践プログラム実施校とは異なる小学校の3,4年生に調査し,両者の関連を確認したところ,両者の発達段階が一致している児童が(例えば,役割取得能力の発達段階が2であれば、道徳的判断の発達段階も段階2)60.7%,役割取得能力の発達段階の方が高いため(たとえば,役割取得能力の発達段階が2であれば,道徳的判断の発達段階は段階1)一致していない児童が35.0%,道徳的判断の発達段階の方が高く,一致していない児童が4.3%であることが明らかとなった。両者の一致度が過半数以上あり,一致していない場合も,大部分の児童において,役割取得能力の発達が道徳的判断の発達に先行することが示されたため,学校現場への負担を軽減するために,介入プログラム実施校ではモラルジレンマ課題は行わないこととした。この点は研究計画と異なるが,あとはほぼ研究計画どおりに遂行できたと言える。平成29年度は平成28年度に実施できなかった,対照群のデータ収集と平成28年度に実施した介入群での道徳教育プログラムにおいて,効果がみられなかった児童に対し,小グループによる介入を行なうことを目的とした。対照群として,公立小学校3年生28名のデータを新たに取得し,検討した。その結果,規則場面課題において17.9%が発達段階の向上が認められ,残りは変化がなく発達段階は維持された。対人場面課題については10.7%が発達段階の向上が認められ,残りは変化がなく発達段階は維持された。発達段階の変化について介入群と比較するため,χ2検定を行った。

期待度数5以下のセルがあるため,Fisherの直接法による検定を行ったところ,規則場面,対人場面課題の両課題で介入群の方が変化があった児童が有意に多い傾向が示された(p <.10)。次に,対照群の学校適応については, 1回目の測定と2回目の測定で,いずれの変数にも変化は認められなかった。他方,介入群は教師評定の規則遵守行動(p <.10),および向社会的行動への効果(t =15.91, p <.001)を示している。介入を行わなければ,いずれの変数にも変化は認められないことが本研究により示され,プログラムの有効性が示唆された。前年度,効果が認められなかった児童に対する再介入については, 3名を担任教師と抽出し,小グループで役割取得能力トレーニングを行った。うち2名には役割取得能力の促進やクラス内行動の改善に効果が認められた。効果が認められなかった1名に対しては再度,介入を行なった。2回目の介入では,役割取得能力の,より初期段階の能力である感情解釈能力の中で「怒り」に関するトレーニングを行ったところ,役割取得能力の促進およびクラス内行動の改善に効果が認められた。今後より詳細に検討し,事例研究としてまとめる予定である。当該年度に計画していた研究について,すべて実施することができたため。研究1では小学3年生を対象に道徳授業1コマ(45分間:週1回×4)を用いた役割取得能力の促進を目的とした授業実践を行った。介入群と対照群の役割取得能力の発達段階の変化について,χ2検定を行ったところ,規則場面,対人場面ともに介入群の方が発達段階が促進した児童が有意に多い傾向が示された(ps <.10)。介入群のクラス内行動については,授業不参加行動はプログラム前後で変化がなかったが,規則遵守行動は有意な上昇傾向が認められ(p <.10),向社会的行動は有意な上昇が認められた(t =15.91, p <.001)。対照群はいずれの変数にも変化は認められなかった。これらの結果から,開発した道徳教育プログラムの有効性,および,通常授業時間内(1コマ)でも,回数を重ねれば効果は見込めることが明らかとなった。道徳授業が教科化され,授業プログラムの検討が急務な中,意義深い知見を示したと言える。研究2,3ではグループ(対象児3名)および個別トレーニング(対象児1名)による再介入を行なった。最終年度に行った事例検討では,1クラス単位(2016年度),2グループによるトレーニング(2017年度夏),3個別トレーニング(2017年度冬)のうち2,3に焦点を当てた。再介入1つ目の2グループでのトレーニングでは対象児3名中2名に役割取得能力とクラス内行動の改善が示された。他方,クラス単位およびグループでの役割取得能力トレーニングで効果が認められない児童1名に対しては,トレーニング課題の難易度を下げ,怒りに関する感情解釈能力について,再介入2つ目の3個別トレーニングを行い,役割取得能力の発達段階の促進およびクラス内行動の改善を示した。クラス単位およびグループでのトレーニングで効果が認められない児童に対して,トレーニング課題の難易度を下げ,個別トレーニングを行なう必要性を明らかにした点に意義がある。
関節リウマチにおける組織に蓄積するナトリウムイオンの機能解明

関節リウマチ(RA)は生物学的製剤など薬物療法の進化により関節破壊抑止や身体機能保持が可能となったが、現在は関節予後に加えて、生命予後の改善を目的とする治療法の確立が重要な課題となってきている。RAにおいて、食塩摂取量の増加がRAの増悪のみならず、心血管疾患のリスク増加および生命予後を悪化させることが報告されているものの、その詳細なメカニズムは解明されていない。本研究では、23Na-MRIを用いた臨床研究とマウス関節炎モデルを用いた解析を行うことで、組織に蓄積するNa+がRAを増悪させるメカニズムおよび心血管系に与える影響を解明し、将来的にRAの生命予後の改善を目指す。
弦理論を用いたペンタクォークバリオンの研究

本研究は、西播磨のSPring-8で2003年に発見されたペンタクォークバリオンに特徴的な「軽い質量と極めて小さい崩壊幅」を、弦理論における最近の発展を用いて、新しい視点から説明することを目的とした。QCDと双対関係にあるD4/D6系を用いてペンタクォークの質量を簡単な近似を用いて評価すると共に、これが核子とメソンに崩壊する時、ループを伴った中間状態を経由することから崩壊率が小さいことを定性的に説明した。ペンタクォークが持つストリングジャンクションのエネルギーQCDを再現する理論を用いて評価し、負の値を得た。従ってジャンクションの数を増やすことによって、フラーレンのような弦とジャンクションからなる安定な構造物が存在する可能性がある。弦理論を用いたメソンの形状とクォーク間ポテンシャルに関する研究においては、異なる(質量の)フレーバーを両端にもつメソンの形状が距離によって変化し、特定の距離でクォーク間ポテンシャルに変曲点が現れることを見出した。これにより重いフレーバーをもつハドロン物質のポテンシャルが深くなり通常より密度が大きくなる現象を説明できるかもしれない。弦理論を用いてハドロンにスピンを導入する研究を行った。2次元超対称性シグマ模型を用いてスピンの分布関数を計算した所、弦の中心部に60%以上のスピンが分布することが分かった。この結果は「スピンクライシス」の理解に役立つだろう。弦理論を用いてハドロンの質量及び崩壊率を計算するときに必要な運動項を、弦の場の理論とWKB近似を用いて計算する手法を研究した。非可換(non-commutative)ゲージ理論と重力との双対関係を用いて、グルーボールの質量スペクトルを計算した。開弦の両端に場を配置するバース・ハンソン弦模型を用いて、弦理論の有効作用である非可換ボルンインフェルト作用を、自然に導出する方法を提案した。平成17年度には以下の研究を行った。代表者菅本はQCDに双対な重力理論を用いて、ペンタクォーク等のハドロンにおけるスピンに依存した質量スペクトルを得るために、ストリング全体にスピンを分布させて、その分布関数を評価する研究を行った。われわれは、カラーとフレーバーという量子数は、開いたストリングの両端が、それぞれカラーブレーンとフレーバーブレーンに固定されることによって付与されると考えている。一方、スピンはストリング全体に分布しているとすると、これは従来の考え方とは異なるが、逆に、クォークはハドロンのスピンの一部分しか担っていないとする実験事実(spin crisis)にとっては、むしろ好都合となる。ペンタクォークを弦理論で表すと、ストリングジャンクションが2つ必要となる。分担者今村は、昨年度に行った超対称性がある場合の仕事を拡張して、超対称性が破れた通常のQCDの場合に、このストリングジャンクションのエネルギーを評価する研究を行った。分担者坂東は、菅本及び分担者九後と協力して、メソンストリングの余次元空間での形状とクォーク間のポテンシャルを評価した。メソンストリングはその両端をフレーバーブレーンに固定されているが、異なるフレーバーブレーンを結ぶメソンストリングでは、形状の変化に伴って、ポテンシャルにフレーバー依存性が現れることが分かった。これは将来につながる研究である。本研究費を用いて、12月13日-14日に「フレーバーとその起原」をテーマとするワークショップを開催したが、30名以上の参加者があった。ミシガン州立大学からシモンズ教授とチブクラ教授を招へいし、本研究グループからは、分担者坂東、今村、小原が研究発表を行った。平成18年度には以下の研究を行った。

代表者菅本と分担者坂東は、昨年度に引き続きQCDに双対な重力理論を用いて、ハドロン質量がスピンに依存する事を説明するために、ストリング全体にスピンを分布させた。この形式を用いると、メソンの質量がスピンに依存して変化することが理解できる。これに関する予備的な結果は、平成18年11月初旬にハワイで開催された日米合同の物理学会において、共同研究者の照沼幸子が発表した。菅本と坂東は、弦の第2量子化の方法をメソンの質量の評価に導入する試みを行った。この方法を用いると、昨年度の研究で見出された、異なるフレーバーをもつクォーク間ポテンシャルに存在する変曲点は、メソンの崩壊に寄与すると考えられる。従ってこの方法は崩壊率の計算にぜ応用できる事が期待される。これに関する予備的な結果は、上記のハワイの学会において共同研究者の深瀬陽子が発表した。また菅本は、昨年11月末に京都で開催されたYKIS06において「An Exotic Approach to Hadron Physics」というタイトルで講演を行ったが、その講演内容はProgress of Theoretical PhysicsのSupphmentに掲載されることになっている。分担者の曹は、超対称性模型において実験結果と矛盾しないニュートリノの質量を得るために、TeVスケールで超対称性を破う機構を研究したが、この機構は荷電ヒッグス粒子の崩壊過程を観測することによって検証できることが分かった。分担者の今村は、アノマリーが相殺するためにはブレーンをどのように配置すれば良いのかを研究したが、この研究はフレーバー構造をブレーンの配置から理解しようとする本研究にとって重要である。平成19年度には以下の研究を行った。代表者菅本は、共同研究者照沼幸子とともに、昨年度に引き続き弦理論を用いてバリオンにスピンを導入する研究を行った。その結果、スピンは端に存在するクォークのみに分布するのではなく、バリオン全体に分布することが分かったので、スピンクライシス問題と整合する結果が得られた。共同研究者深瀬陽子とともに、第2量子化を用いたバリオンの質量と崩壊率を計算する方法を昨年度に引き続き発展させた。共同研究者垣内まどかとともに、バース・ハンソン弦模型を発展させて、端に量子数を持たせた弦理論を構築しこれを用いて、弦の有効相互作用であるボルン・インフェルト作用を導出した。この方法は、従来の方法を簡便化するのみならず、これまでの導出法にあった不定性を解消するものである。又代表者菅本は共同研究者南崎梓や浜田賢二とともに、宇宙のバリオン数に関する研究を行った。一つは宇宙のバリオン数と宇宙定数の二つの宇宙に関する小さな量はお互いに関係すべしとする理論で、スカラー場を用いた模型を構築して両者の関係を議論した。この模型に更に生体内分子モーターの原理であるラチェット機構を加味することによって、新しいバリオン数生成模型が得られることが分かった。一方浜田との共同研究では、宇宙初期には共形対称性をもったコンフォーマル重力理論が宇宙の冷却とともに対称性が破れてアインシュタイン重力となるという「湯川・浜田模型」を用いたものである。
ダブルネットワークゲルが生体内で誘導する関節軟骨自然再生現象の分子機序の解明

(1)マイクロアレイを用いて、ダブルネットワーク(DN)ゲルが誘導した自然再生軟骨の遺伝子学的特徴を明らかにした。(2)DNゲルのPAMPS成分に軟骨分化誘導能があることを発見した。(3)多色発光プローブを用いて、軟骨分化過程における複数の分子動態を同時イメージングした結果、細胞凝集時に代謝が同期して振動する現象を発見した。(4)in vivoイメージングが可能なトランスジェニック発光マウスを開発した。(5)これらの成果は関節軟骨自然再生現象の分子機序の解明に重要な情報を与えた。(1)家兎軟骨細胞のEST libraryを世界で初めて構築し、データベース化した。独立クローンは2387個であり、1839個が過去に報告された遺伝子と一致した。得られたDNAを基板上配置にしたDNAアレイを作成した。これを用いて家兎膝関節(大腿骨)に軟骨欠損を作成し、PAMPS/PDMAAm DNゲルで誘導した再生軟骨に発現している遺伝子を網羅的に解析した。機能分類の結果は正常軟骨と近似していた。(2)PAMPS/PDMAAダブルネットワーク(DN)ゲル、PVAゲル、UHMWPEポリマーを家兎膝関節に埋植し、4週後に再生した細胞における軟骨マーカー(2型コラーゲン,Aggrican,およびSOX9)mRNAの発現をリアルタイムPCRにて比較した。DNゲル群で正常軟骨細胞と比肩し得る量の発現が見られたが、他の群ではほとんど見られなかった。(3)DNゲルおよびポリスチレン上でATDC5細胞を培養し、リアルタイムPCRを行なって比較した。DNゲル上の培養では7日目にこれらのmRNAの発現が認められたが、ポリスチレン上では発現がなかった。(4)軟骨分化との関連が指摘されているBmal1遺伝子のプロモータと甲虫由来ルシフェラーゼ(Luc)を融合したレポーターベクターを作製し、ATDC5細胞に導入して安定株を構築した。刺激によってATDC5細胞を軟骨細胞へと分化させ、その過程におけるレポーターの発光量の変動を測定した。その結果、個々の細胞においてBmal1が同じ位相を持ち、互いに同調しながら約6時間周期のUltradianリズムが発現することが発見された。(5)PCRによって増幅したII型コラーゲンとSox9のプロモータ領域を、2色の発光プローブ(甲虫赤色Luc遺伝子と発光甲虫緑色Luc遺伝子)の上流に導入し、複数の遺伝子の発現が同時にモニタリングできる多色発光レポーターを構築した。これらのベクターを用いて軟骨マーカーとBmal1遺伝子の発現を同時にモニタリングできるATDC5発光安定株を作製し、それらの発光量の変動をリアルタイムでイメージングすることに成功した。(1)前年度に作製したDNAアレイを用いて、PAMPS/PDMAAm DNゲルで誘導した家兎自然再生軟骨(2および4週)に発現している遺伝子を網羅的に解析し、同様に解析した成熟家兎正常軟骨および幼弱家兎正常軟骨のそれと比較した。前者との比較で5倍以上の発現差を有する遺伝子は全遺伝子の約5%、後者との比較で3-4%であった。その中で発現差トップ30の遺伝子の中から軟骨分化マーカー候補(Col2,Col5,Col10,Agc1,Crtl1,Dcn,Comp,Prg4,Cilp,Ctgf,Pthr1)を探した。(2)PDMAAmゲル、PAMPSゲル、PAMPS/PDMAAm DNゲルのin vivo軟骨自然再生誘導効果を、組織学的scoreおよび分子マーカーmRNAの発現に関して比較した。効果は後2者のゲルに認められ、DNゲルで最大であった。その結果、負電荷を持つPAMPSの材料化学的特性、およびDNゲル化したことによる物理学的特性が重要な役割を果たすことが解った。(3)PAMPSゲルとPDMAAmゲルからなる種々のcopolymerゲル上でATDC5細胞をインシュリン添加および無添加培地で培養し、軟骨マーカーの発現を比較した。その結果、インシュリン非存在下でPAMPSゲルに強力な軟骨への分化誘導能があることが解った。またインシュリン存在下ではPDMAAmゲルに分化促進能があることが解った。(4)前年度に作製した多色発光プローブを用いて、時計遺伝子Bmal1、Per2、Hes1および軟骨マーカー遺伝子Col2、SOX9の発現をリアルタイムイメージングによって観察した。その結果、軟骨分化が始まると、これらの遺伝子にUltradianリズムが発現し、それらは軟骨のパターン形成に関与していることが解った。そこでもっと上流でこれらのUltradianリズムを規定する因子の存在が推定され、新しい多色発光プローブの開発を進めている。

(1)ActinプロモーターにATP依存発光プローブである甲虫赤色ルシフェラーゼ(LF)遺伝子(SLR)を結合させた発光レポーター(Actin-SLR)、およびFRETを利用したATP濃度センサー蛍光プローブ、Actinプロモーターに分泌型LF遺伝子(Cluc)を結合させた発光レポーター(Actin-Cluc)を開発し、ATDC5細胞の軟骨分化過程をモニタリングしたところ、ATPがultradianリズムを持って振動し、ATP分泌の活性もこれと同じ位相と周期で振動した。(2)間葉系幹細胞由来C3H10T1/2細胞を、標準培養液およびBMP-2添加培養液を用いて培養した。DNゲル上の培養ではいずれの培養液を用いても7日目にゲルから遊離しつつ細胞塊を形成し、リアルタイムPCR解析で2型Collagen(Co12)およびAggrecan mRNAの高発現を認め、免疫蛍光染色でもCo12が染色された。ポリスチレン上ではいずれの培養液を用いても細胞は単層で増殖を続け、細胞の凝集やCo12の発現を認めなかった。(4)3年間の研究結果によって、DNゲルが生体内で誘導する関節軟骨自然再生現象の分子機序の一部が解明された。
格子カイラルゲージ理論の構成とゲージ対称性の自発的破れのダイナミクスの研究

本研究は、Ginsparg-Wilson関係式にもとづく格子カイラルゲージ理論の構成と解析を主目的とする。今年度の研究成果は以下の通りである。1.U(1)格子カイラルゲージ理論の(数値計算にも適する)具体的な構成法の開発可換(U(1))群カイラルゲージ理論における局所的コホモロジー問題を数値的に解く方法を開発した(参考論文1,2)。この結果によって、ゲージ対称性を明白に保つPath Integral測度を数値計算によって構成することが可能になった。これまで知られている解析方法(U(1)群の理論に適用可能)とは異なる、Field strengthにもとづく新しい方法を開発した。これを非可換ゲージ群の場合に適用し、Field strengthによる展開法(Admissibility-ε展開)をもちいることで、展開の任意の次数でゲージアノマリーの厳密な相殺を証明することができた。参考論文(投稿中)本研究は、Ginsparg-Wilson関係式にもとづく格子カイラルゲージ理論の構成と解析を主目的とする。今年度は1.U(1)格子カイラルゲージ理論の(数値計算にも適する)具体的な構成法の開発に関する研究を押し進めた。昨年度までの我々の研究によって、5次元格子上のdomain wall fermionを用いた、ゲージ不変なカイラルゲージ理論の構成法が明らかになった。(この結果は今年度8月にベルリンでおこなわれた第19回格子ゲージ理論国際会議(Lattice 2001)で発表。Plenary Talk。Lattice 2001,August 19-24,Berlin)我々はこの結果をさらに押し進め、Z_N離散部分群にもとづき、数値的な解析に応用可能な可換群カイラルゲージ理論の構成法を開発した。これによって、可換群カイラルゲージ理論における観測量をゲージ不変性を厳密に保って数値的に計算することが可能になった。この結果については、現在、論文を作成中であり、発表の準備を進めている。今後、この方法を2次元カイラルSchwinger模型に適用し、複合masslessフェルミオンの存在可能性を研究する計画である。SU(2)_L×U(1)_Yカイラルゲージ理論の構成的定義に関しては、昨年度までの我々の研究によって、SU(2)_L×U(1)_Yカイラルゲージ理論における混合ゲージアノマリーの厳密な相殺が証明された。次の段階として、Weylフェルミオンの汎関数測度が大局的に矛盾なく、かつゲージ不変に構成できることの証明が必要になる。これまでに部分的な証明を与えることができたが、まだ、完成にいたっていない。その他、格子上の超対称性模型や、行列模型にGinsparg-Wilson関係式を応用する研究を行った。参考論文(投稿中)
再生における細胞増殖のチェックポイントメカニズム

細胞周期コントロールの概要が明らかになってきた一方で、実際の多細胞体でどのように細胞周期が制御をされているかまだよくわかっていない。多細胞体における細胞の供給システムを解明する上で、組織再生過程は非常に良い解析系となりうる。私達は、ゼブラフィッシュ幼若組織を用いた組織再生の研究から、ユニークな再生異常を示す変異体clocheを発見した。変異体では、幼生尾部の膜ひれの再生組織の細胞がアポトーシスを起こす。このことから、clocheでは、「再生的な」細胞増殖サイクルを持つ細胞の生存維持機構に異常があることが予想される。これまでに、アポトーシスはメジャーな経路であるp53には依存しないこと、clocheの再生芽細胞はG1/S期で細胞周期が止まることなどを明らかにしたが、今年度以下の研究を進めた。1) cloche変異体の再生芽アポトーシスの細胞自律性の解析:Clocheは細胞自律的に作用するかどうか両方向の示唆があり確定していない。そこで、尾部再生の系を用い、我々が昨年作製に成功したDsRedを常に発現するゼブラフィッシュを利用して、細胞移植によって細胞自律性の検討を行った。変異体と野生型の間の細胞移植実験を行った結果、再生細胞のアポトーシスは細胞非自律的に起こることが示唆された。さらに、別の血球系細胞欠損変異体でも、再生細胞のアポトーシスが起こることがわかり、再生細胞の生存にはCloche分子そのものではなく、細胞外の因子が重要であることが明らかとなった。2)再生細胞生存因子へのアプローチ:再生細胞生存因子の同定を目指して、clocheおよび野生型について高速シーケンサーを用いたトランスクリプトーム解析を行った。その結果、複数の候補となる遺伝子をリストアップすることができた。現在、これらについてノックダウン解析などによって、再生細胞生存因子の同定を進めている。細胞周期をコントロールする多数の分子とそれらの機能の概要が明らかになってきたが、一方で、実際の多細胞生物体でどのように細胞周期が制御をされているかまだよくわかっていない。私達は、独自に確立したゼブラフィッシュ幼若組織を用いた組織再生系の研究から、ユニークな再生異常表現型を持つゼブラフィッシュ変異体clocheを発見した。colche変異体では、幼生の尾部膜ひれの再生細胞が、アポトーシスを起こす。clocheでは、「再生的な」早い細胞増殖サイクルの制御に異常があることが予想される。Clocheの研究から、再生細胞における、新たな細胞周期チェックポイント機構の解明が期待される。平成22年度は、以下の研究を進めた。1)Clocheにおけるアポトーシス細胞の同定:Cloche変異体では、再生細胞の細胞死が起こるが、これらが再生芽細胞かどうかは明らかでなかった。組織の詳細なイメージングから、アポトーシス細胞は上皮より内側に分布しており、再生芽細胞であることが明らかとなった。2)アポトーシスシグナル経路の解析:cloche変異体で起こる再生芽様細胞のアポトーシスは、主要な経路として知られるp53非依存に起こることを私たちは予備的に明らかにしている。本年度、再生芽のアポトーシスに作用するシグナル経路等の解析を進め、アポトーシスはp53非依存経路にもかかわらず、p53下流の主要なカスパーゼであるCasp3/9が活性化しているらしいことがわかった。また、細胞周期チェックポイントの構成分子のひとつATMの阻害によって、clocheアポトーシスは著しく亢進することがわかった。ATMおよびClocheはin vivoにおける細胞の生存制御に関わっていると考えられる。
東南アジア地域における降雨流出・浸透特性を反映した斜面災害リスク低減に関する研究

風化花崗岩残積土盛土での室内試験結果,原位置計測結果,および高密度電気探査結果により,浅層部では細粒分の溶出により高空隙領域が形成されていることが確認された.この要因は,盛土斜面は乱された土質材料を用いて構築されるため,土質材料の粒子間結合力が自然斜面および切土斜面に比較して弱いことに起因するものと推察される.この細粒分の溶出は粘着力の低下を生じさせるため,浅層部での地すべりに対する抵抗力の低下を引き起こす.したがって,当該斜面のような比較的透水性の高い材料を用いた盛土斜面の安定性を評価するためには,細粒分の溶出による斜面安定性の経年劣化を考慮することが必要となることを明らかにした.平成26年度における研究実績は,(1)タイにおける原位置計測器の設置,および(2)原位置計測データの分析・解析に区分される.(1)に関しては,タイ北部・チェンマイ市郊外のタイ・カセサート大学実験農場内の風化花崗岩(まさ土)を用いた盛土斜面を計測サイトとして選定した.同サイトに体積含水率,間隙圧,表面流量,雨量を計測する計器を設置し,計測データをインターネットデータ通信システムにより日本側のサーバーに転送し,データを関係者間で共有するシステムを構築した.(2)に関しては,初年度で計測データの蓄積が十分ではないため,当該盛土斜面での降雨に伴う浸食/浅層崩壊の発生機構を明確にするため,日本/タイ/香港における斜面崩壊事例との比較検討を実施した.この結果,盛土斜面では,表面からの降雨浸透による浸食/浅層崩壊に加えて,盛土と原地盤との境界部での浸透が法尻浸食を誘発する可能性があり,この2種類の崩壊パターンは,盛土材料の透水性によることを明らかにした.これらの知見に基づき,材料の透水性による浸透特性の相違を明らかにするため,以下の検討を実施した.起案者らが過去に原位置計測を実施した,タイ・ナコンナヨックの原位置計測サイトは風化流紋岩を用いた盛土であることから,難透水性材料を用いた盛土の流出/浸透特性を分析した.この結果,同サイトでは,斜面表面からの降雨浸透に比較して,盛土と原地盤との境界部での浸透が支配的となることを明らかとなった.一方,当該盛土斜面は高透水性のまさ土を用いていることから,斜面表面からの降雨浸透が支配的になるものと推察された.この流出/浸透特性を検証するため,初年度に当たり計測データの蓄積が十分ではないが,表面流出量の計測結果に着目した分析を実施するとともに,起案者らが開発したタンクモデル逆解析システムを用いた,流出/浸透特性の分析を実施した.チェンマイの風化花崗岩残積土盛土斜面(C-サイト)において,前年度回収した計測器を再設置し,原位置計測データ(体積含水率・サクション・表面流出量)の蓄積を図るとともに,原位置で電気探査を実施し乾季と雨季での斜面表層部の地盤の湿潤状況の変動特性を調査した.この結果として,以下の知見が得られた.まず,乾季(5月)の計測器設置時に,受信機設置間隔20cmとした電気探査を実施した結果,深度0.4m1.0mの浅層部に周辺に比較して相対的に高い比抵抗値を有する箇所が斜面勾配に沿って分布することが確認された.また,雨季(9月)に同様の手順で電気探査を実施した結果では,当該箇所と周辺部との明確な比抵抗値の相違は認められなかった.この結果より,深度0.4m1.0mの浅層部には,降雨浸透により細粒分が流失したため高空隙領域が形成され,乾燥時には高い比抵抗値を示すが,湿潤時には比抵抗値が低減する可能性があることが推察された.次に,原位置計測の内,同斜面で計測された表面流出は,先行研究のプーケットの風化花崗岩残積土切土斜面(P-サイト)での計測結果に比較して,細粒分が多くかつ飽和時の透水性が低いにもかかわらず,全般的に小さい量であることが明らかになった.この相違について原位置計測データを分析した結果,C-サイトでの降雨時の斜面表層部の体積含水率の増加量が,P-サイトに比較して極めて大きいことが判明した.この結果と電気探査結果を組み合わせることで,以下の事項が推察される.すなわち,当該サイトでは,表層部には細粒分が残存し,深度0.4m1.0mの浅層部に高空隙領域が存在することで,キャピラリーバリアーに類似した状況が発生し,降雨時には表層部に水分が貯留され,その下部の空隙を有する土のWater entry valueを上回った場合のみ浸透が発生するため,表面流出量は,P-サイトに比較して小さくなることを明らかにした.近年,斜面の安定性評価において,物理探査技術の適用は一般的になりつつある.しかし,その多くの事例では受信機設置間隔は数mであることから,マクロ的な地盤状況の把握を試みるものであるのに対して,本研究では,受信機設置間隔20cmと極めて短くすることで,斜面表層付近に特化した探査を実施したことが特徴である.上記の仕様で乾季と雨季に電気探査を実施することで,斜面表層部の地盤の湿潤状況の変動特性を把握した結果として,浅層部に,細粒分が流失したことに起因する高空隙領域の形成が示唆されるととともに,それに起因する浸透特性が原位置計測結果(体積含水率・サクション・表面流出量)においても確認された.

上記の斜面表層部での浸透特性は,前述のようにキャピラリーバリアーに類似した状況と推察される.ただし,既往のキャピラリーバリアーに関する研究は,盛土において粗粒土の上部に細粒土を設置し,鉛直浸透を抑制することで斜面の安定性の向上を図るものが主体である.しかし,当該斜面において得られた知見は,以下の点で既往の研究とは異なると考えられる.すなわち,当該斜面での発生が確認された浅層部の高空隙領域は,人為的に設けられた粗粒土とは異なり,浸透により細粒分が流失したものと考えられるため,その分布は極めて不均質であり透水性自体も低いと考えられる.また,浸透による細粒分の流失は,斜面勾配に沿って発生するものとすると,法尻付近での発生が顕著になると推察される.さらに,既往の研究により風化花崗岩残積土での細粒分の流出は,土のせん断強度の低下につながることが知られている.したがって,当該斜面で確認された浅層部(深度0.4m1.0m)の高空隙領域の発生は,盛土斜面における浅層崩壊の発生要因となる可能性と指摘される.以上の事項から,浅層崩壊の発生に関して,新たな知見を提供すべき当初の計画以上に進展していると判断される.本研究では,タイ・チェンマイの風化花崗岩残積土を用いた盛土斜面(以下,C盛土斜面と称す)において,降雨時の流出・浸透特性の把握を目的とした原位置計測を実施した.この計測結果に対して,起案者らの先行研究であるタイ・プーケットの風化花崗岩残積土からなる切土斜面(以下,P切土斜面と称す)での原位置計測結果と比較することで,斜面形式による地すべりの発生機構の相違について検討を加えた.その結果として得られた知見は,以下のように要約される.まず,斜面浅層部の鉛直動水勾配の計測結果から,起案者らの先行研究であるP切土斜面では鉛直浸透が卓越するのに対して,C盛土斜面では側方流れが生じていることが確認された.また,この側方流れにより細粒分が溶出され高空隙領域が形成されていることが,高密度電気探査結果から確認された.具体的には,雨期の探査結果ではその傾向が認められないことから,同領域が湿潤されているものと解釈された.さらに,C盛土斜面での細粒分の溶出による高空隙領域の発生状況については,C盛土斜面およびP切土斜面から採取した不かく乱試料を用いて算定した排水過程での土壌水分特性曲線SWRC,および両斜面での計測結果に基づく原位置SWRCの比較からも確認された.すなわち,C盛土斜面試料の方がP切土斜面試料に比較して,排水過程のSWRCにおいて空気侵入値AEVを上回るサクションに対する遷移領域が大きいことに加えて,原位置SWRCの比較で,C盛土斜面の方がヒステレシスが小さい.この結果は,既往の研究に示されている,細粒分が少ない材料ほど遷移領域が大きくなるという知見と整合する.以上の結果より,盛土斜面の斜面災害リスクを検討するためには,自然斜面および切土斜面とは異なる破壊メカニズムを検討することに加え,細粒分の溶出による強度の経年劣化についても考慮することが必要となることを明らかにした.風化花崗岩残積土盛土での室内試験結果,原位置計測結果,および高密度電気探査結果により,浅層部では細粒分の溶出により高空隙領域が形成されていることが確認された.この要因は,盛土斜面は乱された土質材料を用いて構築されるため,土質材料の粒子間結合力が自然斜面および切土斜面に比較して弱いことに起因するものと推察される.この細粒分の溶出は粘着力の低下を生じさせるため,浅層部での地すべりに対する抵抗力の低下を引き起こす.したがって,当該斜面のような比較的透水性の高い材料を用いた盛土斜面の安定性を評価するためには,細粒分の溶出による斜面安定性の経年劣化を考慮することが必要となることを明らかにした.9.の研究実施に示したように,日本・タイ・香港における斜面崩壊事例と比較検討より,自然斜面,切土斜面,盛土(高透水性材料/難透水性材料)
GATA,NF-IL6,Splによるコア2GlcNAc転移酵素発現の転写制御

セレクチン依存性細胞接着に関与するシアリルルイス-X(sLeX)糖鎖抗原は遺伝子の直接産物ではなく、その発現が糖転移酵素を通して糖鎖遺伝子の間接支配を受けている。ヒトプレB細胞株分化系を用いた本研究で、我々は遺伝子導入技術により糖鎖生合成システムを人工的にリモデルすることを通して、次のことを明らかにした。1. sLeX抗原がどのタイプの糖鎖(N-グリコシド結合型糖鎖、O-グリコシド結合型糖鎖、糖脂質糖鎖)にでも発現するのではなく、また糖蛋白質であればどの蛋白質にでも発現するのではなく、分子量150kDaの特定の糖蛋白(gp150)上に存在するO-グリコシド型の糖蛋白質性糖鎖の末端にのみ発現する。2. sLeX抗原発現レベルが複数の糖鎖遺伝子による複雑な支配ではなく、一つの糖転移酵素遺伝子(コア2GlcNAc転移酵素:C2GnT)による非常に単純な機構によりコントロールされている。(2) GATA3,NF-IL6,C/EBPγ,Sp3,Sp4の発現レベルがC2GnT遺伝子発現レベルに呼応している。以上の結果は英文誌に発表済みないし発表予定である。
Arl8bによる制御性T細胞の調節機構の解明

低分子量G蛋白質であるArl8bがTLR7と会合してTLR7の働きを制御していることを明らかにした。そのことからSLEのモデルマウスMRL/lprのSLE発症におけるArl8bの役割を検討したところ、SLEの発症にArl8bが重要な役割を果たしていることが明らかとなった。MRL/lprのSLE発症がTLR7にあまり依存しないため詳細に解析をすると、脾臓細胞における制御性T細胞の増強が確認された。そしてT細胞におけるIL-2受容体の発現がArl8bの欠損マウスにおいて増強していた。Arl8bとIL-2受容体の関係についてより解析し、Arl8bが制御性T細胞を制御する機構について解明する。Toll-like receptor 7(TLR7)は病原体の核酸RNAを認識して活性化し、免疫応答を誘導する。特にウイルスのRNA成分を認識して1型インターフェロンを産生し、抗ウイルス反応を生体に惹起させる。抗ウイルス反応のため1型インターフェロンを大量に産生する細胞は形質細胞様樹状細胞(pDC)であり、病原体からの防御に重要な役割を果たしている。我々はTLR7に特異的に会合して、TLR7の反応を制御している分子を同定した。その分子はライソソームに局在する低分子量G蛋白質であるArl8bであった。Arl8bの遺伝子を改変し、Arl8bの遺伝子発現が全く認められないArl8b Gene Trap(Arl8bGt)マウスを用いて解析するとArl8bGtのpDCはインフルエンザに対して1型インターフェロン産生が顕著に低下した。Arl8bはPLEKHM2と会合してライソソームの順行性輸送に関わっているため、PLEKHM2のノックアウトマウスのpDCで検討すると1型インターフェロンの産生がTLR7依存的に減少していた。このことからArl8bによるTLR7を含んだライソソームの輸送が、1型インターフェロンの産生と関係していることが明らかとなった。この結果はNature communicationに投稿している。さらにTLR7は自己の生体内のRNA成分にも反応して全身性エリテマトーデス(SLE)への関与が報告されている。そのため、Arl8bGtマウスとSLEのモデルマウスであるMRL-lprとBXSB-Yaaマウスと交配したところ、全くSLEが発症しなかった。さらにプリスタン投与によるSLEの発症モデルにおいてもArl8bGtマウスでSLEは発症しなかった。これらの結果はJournal of Experimental Medicineに投稿準備中である。論文の投稿とreviseの実験に手間取り、予定の実験が遅れている。Arl8bGtマウスとSLEのモデルマウスMRL-lprマウスを交配すると、SLEの発症は殆んど認められなくなることが明らかとなった。脾臓肥大やリンパ節腫脹も著しく抑制されており、全身性の炎症が抑制されていた。MRL-lprマウスはT細胞の細胞死に関わっているFAS遺伝子の変異により、T細胞の死が抑えられ異常なT細胞が著しく増加することが知られている。しかしArl8bGtマウスにおいては異常なT細胞の増強が著しく抑制されていた。その原因を調べると制御性T細胞が野生型に比べて割合が著しく高いことが明らかとなった。SLEのモデルマウスだけでなく、C57BL/6においてもArl8bGtマウスは野生型マウスに比べて制御性T細胞の割合が高いことが明らかになりつつある。さらにもう一つのSLEのモデルマウスBXSB-Yaaマウスにおいても脾臓肥大やリンパ節腫脹が全く認められなかった。このことから、BXSB-Yaaマウスにおいても制御性T細胞の著しい増加があるものと考えられる。さらにSLEのモデルマウス以外でT細胞が関わる自己免疫疾患モデルの実験的自己免疫性脳脊髄炎でどうなのかも検討する予定である。我々はMRL-lprマウスにおいて野生型マウスでは週齢が進むとともに制御性T細胞の割合が減少することを認めた。しかし、Arl8bGtマウスでは週齢が進んでも制御性T細胞は殆んど減少しないことが明らかになりつつある。Arl8bGtマウスにおける制御性T細胞の機能に関してはこれから検討予定である。機能に違いが認められた場合Arl8bGtの制御性T細胞の遺伝子発現を野生型の制御性T細胞と比較する。さらにArl8bに会合するT細胞内の分子を同定し、Arl8bが制御性T細胞を調節する機構を明らかにする予定である。全身性エリテマトーデス(SLE)はマウスモデルにおいてToll-like Receptor 7(TLR7)とインターフェロン-a (IFN-a)が重要な役割を果たしていることが報告されている。しかし形質細胞様樹状細胞(pDC)におけるTLR7依存的なIFN-aの産生がSLEの発症に関わるのかを検証している報告は今までになかった。ADP ribosylation factor like GTPase 8b (Arl8b)はライソソームに局在する低分子量G蛋白質であり、TLR7と特異的に会合した。pDCはインフルエンザウイルスに感染するとTLR7依存的にインターフェロン-a (IFN-a)を産生する。そのIFN-a産生にはTLR7を含むライソソームがArl8bを介してIFN-

a産生のためのシグナル伝達プラットフォームへと移動することが重要であることを明らかにし、論文に発表した。Arl8bがpDCにおいてだけTLR7依存的にIFN-aの産生する方向に関わることから、SLEの発症を検討した。SLEのモデルマウスBXSB.YaaとArl8b欠損マウス(Arl8bGt/Gtマウス)と交配すると殆ど全くSLEを発症せず、さらに異なるSLEの誘導モデルであるプリスタンの腹腔投与によるSLEの発症に関してもArl8bGt/GtマウスのSLE発症は強く抑制されていた。この論文は只今投稿中である。さらにTLR7やIFN-aとはあまり関係しないSLEモデルのMRL/lprマウスにおいてもArl8bGt/Gtマウスと交配すると、SLEの発症が強く抑制されていた。これはArl8bの欠損によりIL-2の受容体の細胞表面発現が増強して制御性T細胞が増強し、異常なT細胞の増殖が抑制されているためであった。我々はArl8bの新たな機能を明らかにしつつある。そして論文投稿準備中である。低分子量G蛋白質であるArl8bがTLR7と会合してTLR7の働きを制御していることを明らかにした。そのことからSLEのモデルマウスMRL/lprのSLE発症におけるArl8bの役割を検討したところ、SLEの発症にArl8bが重要な役割を果たしていることが明らかとなった。MRL/lprのSLE発症がTLR7にあまり依存しないため詳細に解析をすると、脾臓細胞における制御性T細胞の増強が確認された。そしてT細胞におけるIL-2受容体の発現がArl8bの欠損マウスにおいて増強していた。Arl8bとIL-2受容体の関係についてより解析し、Arl8bが制御性T細胞を制御する機構について解明する。MRL-lprマウスは通常異常なT細胞が増強して炎症を引き起こす。しかし、Arl8bGtマウスにおいては異常なT細胞の増強が非常に抑制されている。そして、Arl8bGtにおいて制御性T細胞が著しく増加していた。我々はTLR7に特異的に会合し、TLR7の機能を調節しているArl8bがTLR7以外の受容体も制御している可能性を考えている。可能性の高い受容体はT細胞受容体(TCR)、またはIL-2受容体、TGF-beta受容体である。それらの受容体とArl8bは会合するのかを検討する。さらに、Arl8bに特異的に会合する分子を同定するために、Arl8bを免疫沈降できる抗体を樹立する必要がある。我々はArl8bに対するモノクローナル抗体の樹立を試みる。Arl8bGtの制御性T細胞は野生型のマウスに比べて増強している。そのため、Arl8bGtにおける制御性T細胞の機能を検討する。他のSLEのモデルマウスについてはBXSB-Yaaマウスを研究している。BXSB-Yaaマウスと交配したArl8bGtマウスの脾臓肥大やリンパ節腫脹が全く起こっていない。そのため、制御性T細胞の解析もこれから行う予定である。加えてSLE以外の自己免疫疾患モデルについても検討を行う。さらにArl8bGtマウスの制御性T細胞の遺伝子発現については野生型の制御性T細胞との違いを明らかにする予定である。Arl
人工ボイド波を用いた乱流境界層内部構造の制御法の新規開発

船舶の摩擦抵抗低減技術として空気潤滑法が開発されたが,抵抗低減効率が低く,今だ広く普及されていない.その中で,模型船実験により,乱流境界層にボイド波が存在する際に抵抗低減が生じることがわかった.またチャネル実験により,気泡注入時に脈動を与え人工的にボイド波を作ることで,抵抗低減効果が向上することも確認された.人工ボイド波を用いて空気潤滑法の効率と安定性を改善できると期待される.しかし,いずれの実験も低速・短距離での実験であり,実用条件のような高速・長距離におけるボイド波の抵抗低減効果は不明である.さらに,高速流れでボイド波が有効だとしても,ボイド波の最適化に関する検知がない.本研究のH29年度では,自然に発達するボイド波の周波数に合わせて生成した人工ボイド波が長距離において維持できることがわかった.H30年度には,(1)高速流れの抵抗低減におけるボイド波の有効性の確認と(2)長距離におけるボイド波の成長過程を調べた.【1.高速流れの抵抗低減におけるボイド波の有効性】海上技術安全研究所が所有する高速チャネルを用いて,空気潤滑法により抵抗低減効果が生じる際に,船舶の巡航速度と同様な5-10m/sの高速流れでもボイド波が生じるか,また人工ボイド波で抵抗低減効果が向上するかを調べた.実験結果,高速流れでも抵抗低減時にボイド波が確認された.また,既存の空気潤滑法では8m/s以上の流れで得られなかった抵抗低減効果を,人工ボイド波を与えることで得られることが確認された.【2.長距離におけるボイド波の成長過程】当研究室が保有している10mの水平矩形チャネルに6mのレールを搭載させて,単一の気泡群を追跡しながら観察することで,流れと共にボイド波が発達していく過程を調べた.波形の先端で微小気泡同士の合体が活発になり,移流速度が増加することで,ボイド波が成長していくことが確認された.乱流境界層に気泡を注入し,壁面摩擦抵抗を低減させる手法があるが,効率の問題で未だ実用化されてない.そこで,人工的なボイド波を境界層に与える事で気泡クラスター生成を活性化し,抵抗低減効率が向上される方法が提案された.しかし,人工ボイド波を船舶の抵抗低減手法として実用・商用化するためには,クラスターの生成メカニズムやボイド波の下流持続性などを明確にする必要がある.平成29年度にはボイド波の下流持続性を調べるために,矩形チャネルと模型船を用いて二つの実験を行った.【1.チャネル実験】当研究室が保有している10mの水平矩形チャネルに一定周波数(2Hz)のボイド波を与えて,チャネルの流れ方向の三箇所でボイド率の時間変化を計測し,ボイド波の減衰過程を調べた.ボイド波は移流に伴い波形の変形とボイド率の平滑化が同時に生じる.特定の位相において,位相平均した波形が初期に与えた波形と比べ,大きく変形していることが明らかになった.またこの位相で,位相平均における分散が大きく,流下距離に応じて大きな分散をもつ特定の位相が位相空間全体へと広がる.この実験により,気泡クラスターの崩壊はランダムな現象ではなく,特定の原因により生じることが示唆された.【2.模型船実験】広島大学にある100mの曳航水槽に当研究室が保有している4mの模型船浮かせて,船底に一定周波数(2Hz, 8Hz, 12Hz)ボイド波の与えて,下流持続性を調べた.それにより,自然に形成されるボイド波の周波数(約8Hz)と同様な周波数を持つ8Hzの人工ボイド波の場合,ほとんど減衰せずに下流まで持続することが確認された.しかし,他の周波数の人工ボイド波は移流する過程で減衰する.長距離においてボイド波を維持する必要がある場合にはボイド波の自然周波数と同一な周波数でボイド波を生成する必要がある.本研究課題の申請時には,気泡クラスターの発生メカニズムとボイド波遷移過程のモデリングを平成29年度にフランスのIMFTと共同で研究を進める予定であった.しかし,平成30年度に行う計画だった模型船による実験が,広島大学と当研究室の都合により,実験を一年前倒しして実行する必要があった.そのため,当初に計画した平成29年度の実験計画と平成30年度の実験計画の順番が大きく入れ替わることになった.順番が入れ替わっているが,北海道大学でのチャネル実験と広島大学での模型船曳航実験により,ボイド波を長距離において維持するための制御法がある程度明確になった.これらの実験の結果を元に,平成29年度には当初平成29年度に実施予定だった研究を行う予定である.船舶の摩擦抵抗低減技術として空気潤滑法が開発されたが,抵抗低減効率が低く,今だ広く普及されていない.その中で,模型船実験により,乱流境界層にボイド波が存在する際に抵抗低減が生じることがわかった.またチャネル実験により,気泡注入時に脈動を与え人工的にボイド波を作ることで,抵抗低減効果が向上することも確認された.人工ボイド波を用いて空気潤滑法の効率と安定性を改善できると期待される.しかし,いずれの実験も低速・短距離での実験であり,実用条件のような高速・長距離におけるボイド波の抵抗低減効果は不明である.さらに,高速流れでボイド波が有効だとしても,ボイド波の最適化に関する検知がない.本研究のH29年度では,自然に発達するボイド波の周波数に合わせて生成した人工ボイド波が長距離において維持できることがわかった.

H30年度には,(1)高速流れの抵抗低減におけるボイド波の有効性の確認と(2)長距離におけるボイド波の成長過程を調べた.【1.高速流れの抵抗低減におけるボイド波の有効性】海上技術安全研究所が所有する高速チャネルを用いて,空気潤滑法により抵抗低減効果が生じる際に,船舶の巡航速度と同様な5-10m/sの高速流れでもボイド波が生じるか,また人工ボイド波で抵抗低減効果が向上するかを調べた.実験結果,高速流れでも抵抗低減時にボイド波が確認された.また,既存の空気潤滑法では8m/s以上の流れで得られなかった抵抗低減効果を,人工ボイド波を与えることで得られることが確認された.【2.長距離におけるボイド波の成長過程】当研究室が保有している10mの水平矩形チャネルに6mのレールを搭載させて,単一の気泡群を追跡しながら観察することで,流れと共にボイド波が発達していく過程を調べた.波形の先端で微小気泡同士の合体が活発になり,移流速度が増加することで,ボイド波が成長していくことが確認された.平成30年度には当初平成29年度に実施予定だった「気泡クラスターの発生メカニズム」と「ボイド波遷移過程のモデリング」について研究を行う予定である.この二つの研究テーマについては既に下記の準備を行っている.【1.気泡クラスターの発生メカニズム】乱流境界層内で自然に形成されるボイド波はこの気泡間の相互作用によるものだと推測している.気泡間の相互作用のみに注目するために,フランスIMFTでHele-Shaw cellを用いて研究を行う.すでにIMFTのRoig教授と相談し,10月から一ヶ月間滞在し,共同研究を進めることが決まっている.IMFTの研究グループは長年気泡ー気泡,流れー気泡の相互作用について実験・数値解析を用いて研究している.彼女らの協力により,気泡クラスターの発生メカニズムが解明できると期待している.【2.ボイド波遷移過程のモデリング】ボイド波遷移過程のモデルを作るためには,ボイド波の遷移過程を統計的に調べる必要がある.そこで,10mの水平矩形チャネルを用いて遷移過程を調べる.また,統計的調査以外にも,一つの波形が変形する過程にも注目する必要があるため,一つの波形を追跡することでラグランジュ的に観測することを試みる.既に波形を追跡するための,リニアスライダー装置を設計している.これらの二つの計測結果により,ボイド波遷移過程のモデリングを行う.