hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
一般情報源を一様乱数に変換する方法およびその暗号への適用に関する研究

Homophonic Coding(以下HCと略記)は,シンボルの生起確率に偏りのある情報源の出力を,近似的に一様乱数とみなせるように変換する符号化法である.HCの出力からはもとの情報源の統計的性質が失われるので,一般には,もとの情報源出力を直接暗号化するよりもHC出力を暗号化した方が,暗号文は安全になる.本研究で考える情報源は,無記憶性やマルコフ性などの仮定のない一般の情報源であり,一般の情報源に対するHCの基本的な性質を調べることが本研究の目的であった.昨年度の研究において,一般情報源に対する固定長のHCの基本的な性質が明らかになったので,本研究では今年度はHCを秘密鍵暗号系に組み込んだ新しい暗号系を考えて,その新しい秘密鍵暗号系のもつ基本的な性質を議論した.新しい秘密鍵暗号系の性能を決定する要素には3つの量,すなわち,暗号文のレートR_C,鍵のレートR_K,HCで用いる一様乱数のレートR_V,があり,(1)HC出力が近似的に一様分布と見倣せて,(2)ある許容範囲以上の情報が暗号文から漏れない,という2つの条件のもとで,3つのレートR_C,R_K,R_Vの取り得る値の限界を考えた.今年度の研究成果は,R_C,R_K,R_Vの取り得る値の限界を完全に明らかにしたことである.実際,R_Cの下限は情報源の圧縮限界であり,R_Kの下限は条件(2)で許容範囲を決めるパラメータで決まり,R_Vの下限は固定長HCで現れる基本的な量となることが示された.求めた下限は,十分大きな符号語長で情報源をブロック符号化すれば達成可能である.本研究は,シンボルの生起確率に偏りのある情報源の出力に対してHomophonic Coding(以下HCと略記する)を施して一様乱数化し,さらに既存の簡単な秘密鍵暗号(ストリーム暗号や換字式暗号)を用いることによって,安全性の高い暗号システムを構築することが目的である.本研究で考える情報源は,無記憶性やマルコフ性などの仮定のない情報源であり,極めて広い範囲の情報源クラスを含む.一方,HCは確率的に偏りのある情報源出力を,一様分布に従う符号語に符号化する技術であり,適当なサイズの一様乱数を用いて,1個の情報源出力を複数個の符号語に確率的に分離して一様化する.一般に,暗号化するデータが一様分布に従えば,暗号は強度を増すことが知られている.今年度,本研究では,一般情報源に対する固定長のHCがもつ基本的な性質を議論した.HCの性能を決定する要素としては2つの量,すなわち,情報源出力を複数個の符号語に確率的に分離するために必要な一様乱数のサイズ,およびHCの符号語全体の個数,があり,これら2つの量が満たすべき性質を導出した.その性質を導出するにあたっては,復号時に微小な復号誤り確率を許すこと,およびHCの符号語は近似的な意味で(分布間の距離が漸近的に0になるという意味で)一様分布に従うことを要請した.本研究ではHCに必要な一様乱数のレートR_VとHCの符号語のレートR_Yの下界を求めることに成功し,これら下界は情報理論的な量を用いて記述される.特にR_Vの下界については,従来にない量を新たに定義する必要があった.また,これら下界を漸近的な意味で達成するHCも構成できることを示した.さらに,HC符号器と簡単な秘密鍵暗号を組みあわせて,ある種の安全性の規範を満たす暗号系を作れることを示した.次年度は,HC符号語の一様性や復号誤り確率にもっと厳しい条件を課したときのレートR_Y,R_Vの満たす性質について詳細に調べる予定である.Homophonic Coding(以下HCと略記)は,シンボルの生起確率に偏りのある情報源の出力を,近似的に一様乱数とみなせるように変換する符号化法である.HCの出力からはもとの情報源の統計的性質が失われるので,一般には,もとの情報源出力を直接暗号化するよりもHC出力を暗号化した方が,暗号文は安全になる.本研究で考える情報源は,無記憶性やマルコフ性などの仮定のない一般の情報源であり,一般の情報源に対するHCの基本的な性質を調べることが本研究の目的であった.昨年度の研究において,一般情報源に対する固定長のHCの基本的な性質が明らかになったので,本研究では今年度はHCを秘密鍵暗号系に組み込んだ新しい暗号系を考えて,その新しい秘密鍵暗号系のもつ基本的な性質を議論した.新しい秘密鍵暗号系の性能を決定する要素には3つの量,すなわち,暗号文のレートR_C,鍵のレートR_K,HCで用いる一様乱数のレートR_V,があり,(1)HC出力が近似的に一様分布と見倣せて,(2)ある許容範囲以上の情報が暗号文から漏れない,という2つの条件のもとで,3つのレートR_C,R_K,R_Vの取り得る値の限界を考えた.今年度の研究成果は,R_C,R_K,R_Vの取り得る値の限界を完全に明らかにしたことである.実際,R_Cの下限は情報源の圧縮限界であり,R_Kの下限は条件(2)で許容範囲を決めるパラメータで決まり,R_Vの下限は固定長HCで現れる基本的な量となることが示された.求めた下限は,十分大きな符号語長で情報源をブロック符号化すれば達成可能である.
ウイルス糖蛋白質の膜融合活性を決定する因子の解析

インフルエンザウイルスのヘムアグルチニン(HA)はウイルスが細胞のレセプターに吸着するために必須の蛋白質であるが、ウイルス被膜と細胞膜の融合を媒介し、ウイルスゲノムが細胞内に侵入するためにも不可欠である。この膜融合反応にHAの細胞質ドメインが関わっているか否々は不明であったが、申請者らの研究により、細胞質ドメインのC末端にアミノ酸を付加すると、付加したアミノ酸の数に応じて膜融合活性が激減することが判明した。この効果は付加するアミノ酸の種類によらず、数が決定的に重要であり、5個のアミノ酸付加で細胞融合活性は消失することが明らかとなった。一方、細胞質ドメインを全部除いてしまっても、なお細胞融合活性は残存するが、その活性は野生型HAに比べかなり低くなることも明らかとなった。細胞質ドメインの修飾がHAのいかなる性状に影響を及ぼして膜融合活性を低下させるのかを解明するため、HAの発現量、糖鎖のプロセッシング、開裂されやすさ、脂肪酸の付加、細胞膜上の分布状態などに加えて、膜内におけるHAの動きやすさ(平行拡散運動性)を蛍光標識した抗HA抗体のFabフラグメントとVideo-FRAP(fluorescence recovery after photobleaching)を用いて測定した。その結果、中性においても、融合反応が展開される酸性条件下においても、野生型のHAとC末端を修飾したHAの間で、膜内における運動性には有意差が観られなかった。従って、上記以外の性状の違いを探す必要がある。以上の成績に加えて、HAの融合活性を左右する因子として、HAのレセプター結合力が関係していることが見出された。すなわち、HAのレセプター結合部位周辺に存在する糖側鎖を除くと、赤血球上のレセプターへの結合は強固になり、ノイラミニダーゼの処理によっても容易に遊離が起こらなくなるが、それにともない、細胞融合能も低下することが見出された。そのようなHAのレセプター結合部位辺縁に変異を導入して、レセプター結合力を減弱させると、細胞融合能が劇的に回復することから、HAのレセプター結合力と細胞融合能は逆相関することが明らかとなった。HAのレセプター結合力が強すぎると、細胞融合のどの段階が阻害されるのかを、水溶性蛍光分子calceinを充たした赤血球を使って調べたところ、細胞融合をほとんど起こさないHAでも、野生型HAとほぼ同様に、calceinのような小分子を通す膜融合小孔は形成されること、しかしレセプター結合力が強すぎるHAによる融合小孔はヘモグロビンのような大きな分子は通しにくいことが明らかとなった。すなわち、レセプター結合力が強すぎると膜融合小孔の拡大が阻害されると考えられる。ウイルスゲノムはヘモグロビンよりはるかに大きいため、これはウイルスにとって重大問題であり、レセプター結合力の抑制はウイルスが効率良く細胞に侵入するために必要なことである。

ウイルスゲノムはヘモグロビンよりはるかに大きいため、これはウイルスにとって重大問題であり、レセプター結合力の抑制はウイルスが効率良く細胞に侵入するために必要なことである。インフルエンザウイルスの赤血球凝集素(HA)はウイルスが細胞のレセプターに吸着するために必須の蛋白質であるが、同時にまたウイルス被膜と細胞膜の融合を媒介し、ウイルスゲノムが細胞質内に侵入するためにも不可欠である。平成8年度の科学研究費補助を受けた研究によって、H1/USSR株のHAの先端部に存在する4つの糖側鎖を順次除去するとHAのレセプター結合力が増加し、3つの糖鎖を除去したHAではいったんレセプターに結合するとノイラミニダーゼ(レセプター破壊酵素)によっても殆ど解離しないほど結合力が強くなることが明らかになったが、今年度の本研究においてはHAのレセプター結合力に反比例してHAの細胞膜融合活性が減少することが見い出された。3つの糖鎖を除去したHAのレセプター結合部を改変し、結合力を弱めると融合活性が劇的に回復したことから、融合活性の減少が糖鎖除去によるHA構造の2自次的な変化に基づくものではないことも証明された。即ちHAが膜融合活性を表すためにはレセプター結合力を抑制する必要があることが明らかとなった。インフルエンザウイルスの赤血球凝集素(HA)はウィルスが細胞のレセプターに吸着するために必須の蛋白質であるが、同時にまたウイルス被膜と細胞膜の融合を媒介し、ウイルスゲノムが細胞質に侵入するためにも不可欠である。平成9年度の科学研究費補助を受けた研究によって、HAのレセプター結合力の上昇に伴って細胞融合活性はかえって減少すること、即ちHAが効率よく細胞融合能を表すためにはレセプター結合力を抑制する必要があることが明らかになった。今年度の本研究においては、レセプター結合力の過度の上昇によって細胞融合反応のどの段階が抑制されるのかを、低分子の蛍光物質で標識した赤血球を用いて解析した。その結果、細胞融合活性の殆ど見られないようなHAでも赤血球に封入したcalceinの細胞内への流入は媒介し、fusion pore(膜融合小孔)形成は起こっていることが判明した。Fusion poreの形成から膜全体の融合に至る段階が阻害されていると考えられ、そのメカニズムの解析が今後の課題である。またHA分子のC末端の構造も膜融合活性に重大な影響を及ぼす事が我々の研究によって明らかになっているが、その仕組みを探るため、蛍光標識した抗HA抗体をパパイン処理によってFabとしてHAに結合させHA分子の膜内における運動性をVideo-FRAP(fluorescence recovery aflerphotobleaching)を用いて解析を進めている。現在まで、通常のHA分子はVideo-FRAPで測定した膜内運動性はかなり低いことが明らかになったが、今年度末には、C未端を延長して膜融合活性が極度に低いHAの膜内運動性を測定する予定である。
擬似乱流シミュレーションによる低公害燃焼の数値解析モデルの開発

近い将来きわめて厳しい排気ガス規制が予定されているエンジンについて,それに対処できる新燃焼法の可能性をもつ予混合圧縮自着火燃焼の現象解明のため,新しい数値解析法を開発した.従来の手法は位相平均量を扱うReynolds平均(=乱れ平均)輸送方程式に自着火反応を組み合わせるもので,得られる位相平均結果から燃焼の進行を理解することは困難であった.本研究では数値格子平均量を扱うLES手法に自着火反応を組み合わせ,格子寸法の解像度で空間・時間的に変動する自着火過程を直接にシミュレートする解析法を試みた.この手法の問題は初期条件における瞬時乱流場を統計的に合理的に与える点にあり,これに対する解決法を考案した.この方法は最初に乱数により与えた乱れ場が基礎式を解くことによって次第に流速相関を形成することに着目したもので,設定したい乱流エネルギレベルを人工的に維持させながら,適切な乱流減衰率が得られるまで助走させる事を基本とする.言い換えれば,乱流エネルギの条件のみ与えて,基礎微分方程式自身にその燃焼室における空間相関を計算させる事を意味する.新しい初期条件設定方法を用い,縮小反応モデルを組み合わせたLESによって予混合自着火過程をシミュレートした結果,燃焼室全体の巨視的な量である圧力変化,平均温度,熱発生率についてについてはReynolds平均輸送方程式による結果とほとんど同じであった.自着火開始点の空間的な出現については,これまでに実験観察で知られているように空間的にまばらに現れる特徴を良く表す事がわかった.一方,従来のReynolds平均輸送方程式では広い領域でなめらかに分布した自着火状態が計算され,実際をほとんど再現できないことがわかった.本研究で開発した新しい数値解析手法は,実験結果と比較検討して予混合圧縮自着火燃焼を理解するのに役立ち,制御法を検討するための有用な手法になると考えられる.交付申請書に記載した通り、擬似乱流シミュレーションに低温酸化反応を組みあわせ,自着火現象を再現する手法を試みた.本年度は下記の成果が得られた.LES手法に基づき、空間的時間的に変動する乱れ運動そのものをシミュレートした場合の乱流エネルギの減衰とReynolds平均(=乱れ平均)基礎式による乱流エネルギの減衰を比較検討した結果,LESにおける課題である初期条件における瞬時乱流場を与える新しい方法を見出した.この方法は最初に乱数により与えた乱れ場が基礎式を解くことによって次第に流速相関を形成することに着目したもので,設定したい乱流エネルギレベルを人工的に維持させながら、適切な乱流減衰率が得られるまで助走させる事を基本する.言い換えれば,乱流エネルギの条件のみ与えて、基礎微分方程式自身にその燃焼室に対する空間相関を計算させる事を意味する.低温酸化反応にはこれまで自着火遅れ時間が比較的よく予測できる点からMITモデルを採用していたが,本研究では反応過程がより正確に表現できるDrexelモデルを採用した.新しい初期条件設定方法と改良された反応式により,自着火過程をシミュレートした結果,燃焼室全体の巨視的な量である圧力変化、平均温度,熱発生率についてについてはReynolds平均(=乱れ平均)基礎式とほぼ同じ結果であった、自着火開姶点についてはこれまでに実験観察で知られている特徴を良く表しており,Reynolds平均(=乱れ平均)基礎式ではそれをほとんど再現できないことがわかった.近い将来きわめて厳しい排気ガス規制が予定されているエンジンについて,それに対処できる新燃焼法の可能性をもつ予混合圧縮自着火燃焼の現象解明のため,新しい数値解析法を開発した.従来の手法は位相平均量を扱うReynolds平均(=乱れ平均)輸送方程式に自着火反応を組み合わせるもので,得られる位相平均結果から燃焼の進行を理解することは困難であった.本研究では数値格子平均量を扱うLES手法に自着火反応を組み合わせ,格子寸法の解像度で空間・時間的に変動する自着火過程を直接にシミュレートする解析法を試みた.この手法の問題は初期条件における瞬時乱流場を統計的に合理的に与える点にあり,これに対する解決法を考案した.この方法は最初に乱数により与えた乱れ場が基礎式を解くことによって次第に流速相関を形成することに着目したもので,設定したい乱流エネルギレベルを人工的に維持させながら,適切な乱流減衰率が得られるまで助走させる事を基本とする.言い換えれば,乱流エネルギの条件のみ与えて,基礎微分方程式自身にその燃焼室における空間相関を計算させる事を意味する.新しい初期条件設定方法を用い,縮小反応モデルを組み合わせたLESによって予混合自着火過程をシミュレートした結果,燃焼室全体の巨視的な量である圧力変化,平均温度,熱発生率についてについてはReynolds平均輸送方程式による結果とほとんど同じであった.自着火開始点の空間的な出現については,これまでに実験観察で知られているように空間的にまばらに現れる特徴を良く表す事がわかった.一方,従来のReynolds平均輸送方程式では広い領域でなめらかに分布した自着火状態が計算され,実際をほとんど再現できないことがわかった.本研究で開発した新しい数値解析手法は,実験結果と比較検討して予混合圧縮自着火燃焼を理解するのに役立ち,制御法を検討するための有用な手法になると考えられる.近い将来きわめて厳しい排気ガス規制が予定されているエンジンについて,それに対処できる新燃焼法の可能性をもつ予混合圧縮自着火燃焼の現象解明のため,新しい数値解析法を開発した.従来の手法は位相平均量を扱うReynolds平均(=乱れ平均)輸送方程式に自着火反応を組み合わせるもので,得られる位相平均結果から燃焼の進行を理解することは困難であった.

本研究では数値格子平均量を扱うLES手法に自着火反応を組み合わせ,格子寸法の解像度で空間・時間的に変動する自着火過程を直接にシミュレートする解析法を試みた.この手法の問題は初期条件における瞬時乱流場を統計的に合理的に与える点にあり,これに対する解決法を考案した.この方法は最初に乱数により与えた乱れ場が基礎式を解くことによって次第に流速相関を形成することに着目したもので,設定したい乱流エネルギレベルを人工的に維持させながら,適切な乱流減衰率が得られるまで助走させる事を基本とする.言い換えれば,乱流エネルギの条件のみ与えて,基礎微分方程式自身にその燃焼室における空間相関を計算させる事を意味する.新しい初期条件設定方法を用い,縮小反応モデルを組み合わせたLESによって予混合自着火過程をシミュレートした結果,燃焼室全体の巨視的な量である圧力変化,平均温度,熱発生率についてについてはReynolds平均輸送方程式による結果とほとんど同じであった.自着火開始点の空間的な出現については,これまでに実験観察で知られているように空間的にまばらに現れる特徴を良く表す事がわかった.一方,従来のReynolds平均輸送方程式では広い領域でなめらかに分布した自着火状態が計算され,実際をほとんど再現できないことがわかった.本研究で開発した新しい数値解析手法は,実験結果と比較検討して予混合圧縮自着火燃焼を理解するのに役立ち,制御法を検討するための有用な手法になると考えられる.
パルスEPR法による光合成電子伝達鎖の3次元配置の研究

a)電子伝達体の空間配置を求めるための3スピン系ELDOR本研究では最初これまで距離がわかっていたチロシンZ(Y_Z)とY_D、Q_AとY_D間に加えQ_AとY_Zの距離を導くため3スピン系のパルスELDORを試みた。3スピン系が必ず等しく凍結できるわけではないので、実際のスペクトルは3スピン系に2スピンが混じったものとなり適当な混合比を仮定してsimulationを行い、34Åを導くことができた。この値を確かめるため、いつも安定に存在するY_Dラジカルのない緑藻クラミドモナスの変異種についてQ_A-Y_A対のELDORをも行った。更に電子伝達体全体の3次元配置を求める方法を編み出した。b)電子伝達体の機能するサイトを決める。正常な電子伝達が阻害されるとY_Zとは別にクロロフィルがP680^+への供与体となることが知られChl_Zと名づけられていた。この電子供与体が対称なD1とD2の蛋白のいずれに属するかは、遺伝子交換や分光法など試みられてきたが、決定的な結果は得られていなかった。ELDORではY_D-Chl_Zの距離が29.5Åと求められていた。更にY_D-Chlz-Q_Aの3スピン系とY_D-less変異体でのY_Z-Chl_ZなどELDORを試みた結果D2-蛋白に属することが決定された。c)水分解マンガン酵素の酸化とスピン配置。水分解系の4個のマンガシクラスターでS_0(最も還元されている)とS_2(2回酸化)酸化状態ではELDORではY_Dからの距離の異なることを示しているが、単純な点磁気双極子の相互作用を仮定するとスピンの重心がS_0からS_2に酸化されると7ÅもY_Dに近づくことになる。現在Bittlと共同でスピン射影を4個のマンガンに割り振りしてsimulationを行っている。光合成光化学系II供与体側の構造について水分解系のS_0状態でのマンガンのEPRを5Kで観測し、この信号とY_DとのPELDOR(パルス電子電子二重共鳴)を行った所、距離が34Aであり、以前本研究者が提出したS_2状態スピン中心とY_Dとの距離27Aより大きいことがわかった。2001年4月頃シアノバクテリアの単結晶の構造解析で4個のマンガンの配置とその間隔の概略がNatureに報告されたものと比較するとマンガンの位置についてはお互いに両立するものである。一方オーストラリアのPaceらのグループによるXANESの研究からはS_1からS_2への酸化に伴い電子密度がルーメン側からストロマ側に移動する報告があり、これと呼応して当然スピン中心の移動するという、Mnクラスターの新しい構造と酸化機能のデータを提供した。この報告は国際会議光合成2001及びアジア太平洋EPR/ESRシンポジウム(APES'01)に報告し、学会のProceedingにも出版される。Clamydomonas reinhardtiiのTyrosine D(Y_D)を他のアミノ酸に置換してEPRの出ない変異体においてQ_AとY_zの距離を34Aと決定した。光阻害時のP680への供与体ChlzとTyrosine Z(Y_z)のPELDOR信号は観測されず、Chl_zはY_Dに近い位置29Aにあることを確定した。これについては国際生物理学会(ICBP)に発表し、結果はJ. Biol. Phys.に間もなく掲載される。

なお受容体Q_Aと反応中心P680については協力研究者S. A. Dzubaはスピン偏極したラジカル対のパルスEPRに関心をもちスピン緩和の研究を目的とする新しい観測法を試みた。またもう一人の協力者R. Bittl氏とはPSIIの反応中心P680の3重項状態の時間分解CWEPR法を使ってP680の3重項のスペクトル解析を現在行っている。なおPSIの受容体キノンと反応中心P700については協力研究者S.A. Dzubaはスピン偏極したラジカル対のスピン緩和の研究を目的とする新しい観測法を試みた。これは文献^<4)>に出版された。またもう一人の協力者R. Bittl氏とはPSIIの反応中心P680の3重項状態の時間分解CWEPR法とパルスEPR法で^3Chlの3重項のスペクトル実験と解析を現在行っている。水分解系MnのS_0,S_2,S_<-2>状態のスピン中心とY_Dの距離が大きく酸化状態で移動することはAPES'01のProceeding^<5)>に報告済みであるが、現在X-線解析のデータを使用して4個それぞれのMn上のスピンProjectionを使用して精密解析を試みている。その他学内のX-線グループと共同でCuアミンOxydaseの構造について報告したが、CuのEPR結果が含まれている。
放射加熱による燃料液滴の蒸発・爆発の実験および数値解析

炭酸ガスレーザを放射加熱源とし,ヘプタン,デカン,ドデカン.エタノール、および水液滴の放射加熱蒸発および爆発を実験的に調べた.初期加熱期間後の液滴直径半減時間を液滴の放射加熱蒸発の速さを示す尺度として用いた.放射出力密度の高い条件では,ヘプタン,デカンおよびドデカン液滴に,初期液滴直径が大きい場合に爆発現象が観察された.放射加熱蒸発の数値シミュレーションを行うため,液滴の放射エネルギー吸収割合を実験的に見積もった.炭酸ガスレーザを放射加熱源とし,ヘプタン,デカン,ドデカン.エタノール、および水液滴の放射加熱蒸発および爆発を実験的に調べた.初期加熱期間後の液滴直径半減時間を液滴の放射加熱蒸発の速さを示す尺度として用いた.放射出力密度の高い条件では,ヘプタン,デカンおよびドデカン液滴に,初期液滴直径が大きい場合に爆発現象が観察された.放射加熱蒸発の数値シミュレーションを行うため,液滴の放射エネルギー吸収割合を実験的に見積もった.炭酸ガスレーザを放射加熱源とし,ヘプタン,デカン,およびドデカン液滴の放射加熱蒸発および爆発を実験的に調べた.初期加熱期間後の液滴直径半減時間を液滴の放射加熱蒸発の速さを示す尺度として用いた.放射出力密度の高い条件では,初期液滴直径の大きな液滴に爆発現象が観察された.爆発限界は,沸点の高い燃料ほど,放射出力密度と初期液滴直径の大きい領域に存在した.初期液滴直径で無次元化した爆発液滴直径は,放射出力密度の増大に伴って増大し,1に近づくことがわかった.初期液滴直径が0.6mm以上の場合,初期液滴直径で正規化された爆発誘導時間は,放射出力密度の逆数に比例し,同一放射出力密度においてその値は沸点の高い燃料の方が値が大きい.初期加熱時間は,液滴直径の増大に伴って単調に増大する。放射出力密度が小さい条件では,液滴直径半減時間は,初期液滴直径が小さい範囲では減少し,極小値を示した後に増大する.放射出力密度が大きい条件では,液滴直径半減時間は単調に増大する.液滴直径半減時間が極小値を示す初期液滴直径は,放射出力密度が低い条件ほど大きい.放射出力密度の大きい条件では,液滴直径半減時間は放射出力密度の逆数にほぼ比例する.また,燃料種による値の違いはあまり見られない.ホモジナイザーによる放射出力密度の均一化は期待した効果が得られなかった.レーザー出力の有効利用については,別の手段を講じる必要がある.炭酸ガスレーザを放射加熱源とし,ヘプタン,デカン,ドデカン.エタノール、および水液滴の放射加熱蒸発および爆発を実験的に調べた.初期加熱期間後の液滴直径半減時間を液滴の放射加熱蒸発の速さを示す尺度として用いた.放射出力密度の高い条件では,ヘプタン,デカンおよびドデカン液滴に,初期液滴直径が大きい場合に爆発現象が観察された.放射加熱蒸発の数値シミュレーションを行うため,液滴の放射エネルギー吸収割合を実験的に見積もった.爆発した液滴は,爆発するまでの蒸発量が無視でき,爆発直前に沸点に達したと仮定して導いた,正規化された爆発誘導時間と放射出力密度の理論式と実験結果は,定性的に良く一致した.理論式と実験結果を一致させるように放射エネルギー吸収割合を求めた結果,ヘプタン液滴の場合は0.54,デカン液滴の場合は0.68,ドデカン液滴の場合は0.68であった.ヘプタン液滴の場合,爆発に至るまでに蒸発潜熱で奪われた熱エネルギーが無視できず,放射エネルギー吸収割合が小さく見積もられている可能性がある.初期液滴直径が0.6mm以上の液滴においては,放射エネルギーの吸収割合が初期液滴直径に依存せずにほぼ一定であることがわかった.放射加熱蒸発の数値シミュレーションにおいては,液滴直径が0.6mm以下まで計算をする必要があるため,吸収割合が直径に比例すると仮定して計算を行い,液滴直径履歴を求めた.この点については改善の余地があると考えている.実験においては,微小重力環境で放射加熱蒸発実験を行うための実験装置を完成させた.観察用窓ガラスでの放射エネルギー吸収が大きく,2.5sの微小重力時間で蒸発が完了するような実験はできなかった.この点も今後の課題である.放射加熱蒸発の参照データとして有用な,高温雰囲気液滴蒸発データをデカンおよびヘキサデカンについて,2.5sの微小重力実験で取得した.
HP1とFACTの共役によるグローバルな転写制御機構

i)FACTとHP1分裂酵母ホモログSwi6の相互作用解析:proteomics解析から分裂酵母HP1ホモログであるSwi6とFACT複合体構成因子Spt16の相互作用を確認した。相互作用機構を解析するためにリコンビナントSwi6とGST-Spt16でin vitro相互作用解析を行いHP1/Swi6のクロモシャドウドメイン(CSD)とSpt16のpeptidase-like domainが直接的に結合することを解明した。解析初期に酵母ツーハイブリッド法を試みたがHP1/Swi6を発現した細胞の生育が悪くなった為これについては断念した。ii) swi6破壊株とpob3破壊株を用いたRNA-sequencing:swi6破壊株とpob3破壊株を用いてRNA-seq.を行ったところ、野生株においてわずかに観察されるanti-sense RNAの転写産物がswi6破壊株やpob3破壊株で有意に増加した。またヘテロクロマチン因子swi6遺伝子を破壊するとヘテロクロマチン形成領域外のsense mRNAの転写量が増加しておりHP1/Swi6が何かしらの未知機能を持つことが示唆された。iii)ヒストンH3K9me非依存的なHP1タンパク質結合領域の解析:分裂酵母HP1ホモログSwi6とChp2の抗体を作製してChIP-seq.解析を行った。Swi6に関しては有意なChIP-seq.シグナルを観察したがChp2に関してはその発現量の低さからか有意なシグナルを観察することができなかった。Swi6のChIPーseq解析を進めたところ転写終結点近傍にヒストンH3K9me非依存的な濃縮を観察した。iv)ヒストンH3K9me非依存的HP1転写制御レポーター株の構築と遺伝学的解析:ChIP-seq.結果からモデル遺伝子の解析を開始したがレポーター系構築には至っておらずこれに関しては今後の課題となった。28年度が最終年度であるため、記入しない。ヘテロクロマチン高次構造は一過的に転写されるlncRNAを反応基質とするRNAiに依存して確立される特徴を持ち、いったん確立されたヘテロクロマチンはFACTを含む複数のエフェクタータンパク質によって安定に維持されるモードに移行する。FACTがヘテロクロマチン化領域内でサイレンシングに寄与する分子メカニズムを遺伝学的・生化学的に解析した結果、ヘテロクロマチンタンパク質HP1とFACTが相互作用してlncRNAの転写を制御してクロマチンを安定維持する事を見いだした。更に興味深い事に申請者らはHP1とFACTによるクロマチン制御系はユークロマチン上でヒストンH3K9me非依存的にも起きる現象である事を発見しており、本研究課題ではその分子メカニズムと生物学的意義の解明を目指した。分裂酵母HP1ホモログSwi6のChIPーseq解析を行ったところ、おどろいたことに染色体上のH3K9me非存在箇所にSwi6が高度に結合することが明らかとなった。またswi6遺伝子を破壊した酵母株ではユークロマチン上のFACT局在パターンが大きく乱れることを発見しており、以上の結果はヘテロクロマチン以外で機能するHP1の存在とその生物学的意義を示すものである。また試験管内実験においてSwi6とFACT構成因子Spt16が物理的に結合することを発見しており、両因子の結合表面の限局にも成功した。今後はSwi6と結合の切れるSpt16変異体の単離を目指して研究を進め、この変異体を持つ酵母株を用いて染色体全体で何が起きるのかを詳細に解析する予定である。本研究計画では以下に定めた大まかな4つのテーマに沿って研究を進行させており、初年度ではおもにi)とii)とiii)の解析を進めた。i)FACTとHP1分裂酵母ホモログSwi6の相互作用解析iii)ヒストンH3K9me非依存的なHP1タンパク質結合領域の解析iv)ヒストンH3K9me非依存的HP1転写制御レポーター株の構築と遺伝学的解析まずi)では試験管内での相互作用解析系構築に成功し、Spt16N末端とSwi6C末端の結合を突き止めた。ii)ではswi6破壊株とpob3破壊株のRNA-seqからゆークロマチン上のlncRNAの中でも特にantisense RNAの転写上昇が両方の変異株で共通して起きる事を発見しておりユークロマチン上でのSwi6とFACTの共役メカニズム機構の一端が明らかとなった。iii)ではIP効率の高いSwi6抗体の作成に成功し、ChIPーseq結果からユークロマチン上でのH3K9me非依存的Swi6局在場所を突き止める事に成功した。ii) swi6破壊株とpob3破壊株を用いたRNA-sequencing:swi6破壊株とpob3破壊株を用いてRNA-seq.を行ったところ、野生株においてわずかに観察されるanti-

sense RNAの転写産物がswi6破壊株やpob3破壊株で有意に増加した。またヘテロクロマチン因子swi6遺伝子を破壊するとヘテロクロマチン形成領域外のsense mRNAの転写量が増加しておりHP1/Swi6が何かしらの未知機能を持つことが示唆された。iii)ヒストンH3K9me非依存的なHP1タンパク質結合領域の解析:分裂酵母HP1ホモログSwi6とChp2の抗体を作製してChIP-seq.解析を行った。Swi6に関しては有意なChIP-seq.シグナルを観察したがChp2に関してはその発現量の低さからか有意なシグナルを観察することができなかった。Swi6のChIPーseq解析を進めたところ転写終結点近傍にヒストンH3K9me非依存的な濃縮を観察した。iv)ヒストンH3K9me非依存的HP1転写制御レポーター株の構築と遺伝学的解析:ChIP-seq.結果からモデル遺伝子の解析を開始したがレポーター系構築には至っておらずこれに関しては今後の課題となった。本研究計画では以下に定めた大まかな4つのテーマに沿って研究を進行させており、初年度ではおもにi)とii)とiii)の解析を進め、ii)とiii)に関しては研究目標は概ね目標を達成した。i)FACTとHP1分裂酵母ホモログSwi6の相互作用解析iii)ヒストンH3K9me非依存的なHP1タンパク質結合領域の解析iv)ヒストンH3K9me非依存的HP1転写制御レポーター株の構築と遺伝学的解析今後はi)についてSwi6との結合が切れるSpt16点変異株を作成して生化学的解析と遺伝学的解析を継続してすすめる。iv)についてはNGS解析結果を参考にレポーター構築系の最適化を行いSwi6を目的領域へ強力にリクルートするシステムの構築を行ったのち、レポーター遺伝子の発現調節機構解明につなげる。28年度が最終年度であるため、記入しない。
動物種間で高度に保存されている肝臓特異的miRNAの進化と機能の解明

昨年に引き続き,哺乳類からホヤ,ナメクジウオまでのDNAを用いて,miR-122をコードする遺伝子有無を検討した.哺乳類から軟骨魚類であるイヌザメまでのゲノムにmiR-122の前駆体配列を確認した.しかし,組織学的にもヒトやサメの肝臓と極めて類似した肝臓を持つヤツメウナギあるいはヌタウナギには存在しなかった.すなわち,肝臓特異的とされているmiR-122は,肝臓の進化の途中で獲得された遺伝子であることが示唆された.これらの円口類から顎をもった生物が進化する時期には,例えばヘモグロビンが多量体を構成するようになったことなどが知られている.現在,軟骨魚類では最も古いとされるギンザメの遺伝子を解析している.同時に,イヌザメとヌタウナギの肝臓機能の違いを文献を含めて検討しながら,miR-122の標的配列をもつmRNA群を比較している.進化の過程における肝細胞の起源と肝臓特異的microRNA(miR-122)の発現の関連を解明することが目的である.woodchuckのmiR-122前駆体(miR122a-loop-miR-122b)のヘアピン72nt配列を用いて登録されている生物全てを対象にBlast検索をおこなった.その結果,この配列は,現在知られている脊椎動物の中でもっともゲノムが小さい魚tetraodonまで高度(97%)に保存されていた.一方,近傍の配列の系統分析では古典的な進化の系統樹と一致していた.また,保存されている72nt配列は近傍の遺伝子のexonとしては利用されていなかった.tetraodonの上流3.8-kbの配列には,進化の過程で複数の遺伝子断片が挿入され,humanやwoodchuckでは60-kbに分散していることが判明した.したがって,哺乳類のmiR-122はhcr mRNAとして転写後切り出され,tetraodonのmiR-122は上流のNEDD4 mRNAとして転写された後,72nt配列が切り出されている可能性が示唆された.マボヤおよびナメクジウオの肝臓のもととなったと推察される中腸腺でのmiR-122の発現の検討では,今のところその存在は否定的である.進化の過程における肝細胞の起源と肝臓特異的microRNA(miR-122)の発現の関連を解明することが目的である.woodchuckのmiR-122前駆体(miR122a-loop-miR-122b)のヘアピン72nt配列を用いて登録されている生物全てを対象にBlast検索をおこなった.その結果,この配列は,現在知られている脊椎動物の中でもっともゲノムが小さい魚tetraodonまで高度(97%)に保存されていた.一方,近傍の配列の系統分析では古典的な進化の系統樹と一致していた.また,保存されている72nt配列は近傍の遺伝子のexonとしては利用されていなかった.tetraodonの上流3.8-kbの配列には,進化の過程で複数の遺伝子断片が挿入され,humanやwoodchuckでは60-kbに分散していることが判明した.したがって,哺乳類のmiR-122はhcr mRNAとして転写後切り出され,tetraodonのmiR-122は上流のNEDD4 mRNAとして転写された後,72nt配列が切り出されていた.ヒトのhcr mRNAの王において米キロbase下流からアンチセンス方向に転写されるHAK mRNAの3'端はhcr mRNAとオーバラップしていることを見出し,HAKがmiR-122の発現を制御している可能性が示唆された.マボヤおよびナメクジウオの肝臓のもととなったと推察される中腸腺でのmiR-122の発現の検討では,その存在は否定的である.昨年に引き続き,哺乳類からホヤ,ナメクジウオまでのDNAを用いて,miR-122をコードする遺伝子有無を検討した.哺乳類から軟骨魚類であるイヌザメまでのゲノムにmiR-122の前駆体配列を確認した.しかし,組織学的にもヒトやサメの肝臓と極めて類似した肝臓を持つヤツメウナギあるいはヌタウナギには存在しなかった.すなわち,肝臓特異的とされているmiR-122は,肝臓の進化の途中で獲得された遺伝子であることが示唆された.これらの円口類から顎をもった生物が進化する時期には,例えばヘモグロビンが多量体を構成するようになったことなどが知られている.現在,軟骨魚類では最も古いとされるギンザメの遺伝子を解析している.同時に,イヌザメとヌタウナギの肝臓機能の違いを文献を含めて検討しながら,miR-122の標的配列をもつmRNA群を比較している.
動脈硬化の発生及び進展におけるC反応性蛋白の役割

ヒト及びウサギの動脈硬化病変におけるCRPの発現様式や内膜に沈着したアポ蛋白B、マクロファージとの関係について検討した。病変内に存在しているCRPのほとんどが肝臓で合成され、血流に介して血管にしみこむことが初めて報告した。また、血中のCRP値は動脈硬化病変の広がりとの相関性を明らかにした。plivHEG/LE6+insulatorコントラクトによりヒトCRP(hCRP)の過剰発現させたhCRPトランスジェニック(Tg)ウサギの系統確率および表現型解析を行った。発現量の異なる2種類の(C205: hCRP 50mg/L, C215: hCRP 0.8mg/L)hCRP TgウサギFounderのもとに繁殖を行ったところ、予想に反し、C215からhCRP 1,000mg/Lの高発現系統(Line C215)が樹立され、C205からはhCRP 50-100mg/Lの中発現系統(LineC205-High)、およびhCRP 1.0-10mg/Lの低発現系統(Line C205-Low)の樹立にそれぞれ成功した。それぞれのTgウサギの血中に発現されているhCRPについて、native CRP, modified CRP, denatured CRPのそれぞれの特異抗体を用いて、SDS-PAGEおよびnative PAGEにより解析した結果、正常ウサギの血中にはこの3種類のCRPがいずれも存在すること、そして、Tgウサギで発現しているhCRPの多くはmodifiedおよびdenatured CRPであることが明らかになった。発現量の異なる各系統について繁殖を行い、動脈硬化実験のための数が確保でき、これらのTgウサギと正常ウサギにコレステロール食を負荷させ、動脈硬化の形成におけるCRPの役割を検討中である。また現在、動脈硬化および心筋梗塞を自然発症するWHHLウサギとの交配による新たな系統の確率を継続している。米国ISIS社からの提供を受けたCRPアンチセンスの実験も進行中である。CRPウサギの作製:本年度ではまず肝臓特異的に高発現できるベクターであるplivHEG/LE6にヒトCRP cDNAを挿入して、plivLE6-hCRPコンストラクトを作製した。また、スカベンジャー受容体プロモーターを用いてpAL1-hCRPコンストラクトを構築した。592個の受精卵を用いてマイクロインジェクションを行い、12羽の仮親ウサギに移植した。現在までに25羽の子ウサギが得られ、そのうち、2羽にCRP遺伝子の導入が確認されている。これからさらに出産の可能性があると思われ、新しいFounderウサギの誕生が期待される。今後、今のFounderウサギを用いて、繁殖を行いながら、Tgウサギ各組織から抽出したmRNAを用いたノーザンブロットや、血中CRPのELISA法による定量などを計画している。動脈硬化病変に存在するCRP蛋白の由来の同定:2種類の高脂血症ウサギモデル(コレステロール負荷ウサギ、WHHLウサギ)と、ヒトの生検標本を用いて、ウサギ血中の高感度CRP濃度と、動脈硬化病変におけるCRPのmRNAおよび蛋白発現量を測定した。どちらの高脂血症ウサギでも、血中CRPの増加が認められ、動脈硬化病変のサイズとも相関していた。病変部におけるCRPの免疫染色並びにwestern blotの結果、早期病変から複合病変まで、病変の程度に関わらずCRPが広く存在していた。CRPは主に細胞外基質に存在し、アポ蛋白Bと一致した局在を示していたが、マクロファージや血管平滑筋細胞にはほとんど見られなかった。

Real-Time RT-PCRの結果、CRP mRNAは肝臓で強い発現が認められたが、動脈硬化病変部にはほとんどなく、単離されたマクロファージからは全く検出されなかった。コレステロール負荷ウサギへのSimvastatin投与により高脂血症が著しく改善され、血中CRPと病変部のCRP沈着も著明に減少した。以上の結果より、ウサギモデルにおいて、血中CRP値が高脂血症や動脈硬化病変と相関していることが明らかになった。CRPの発現は、そのほとんどが肝臓からであり、動脈硬化病変での発現はあってもごく微量で、マクロファージにおいては全く発現していないことを発見した。動脈硬化病変に存在するCRP蛋白の由来の同定:2種類の高脂血症ウサギモデル(コレステロール負荷ウサギ、WHHLウサギ)並びにヒトの生検標本を用いて、ウサギ血中の高感度CRP濃度および動脈硬化病変におけるCRPのmRNAおよび蛋白発現量を測定した。どちらの高脂血症ウサギにおいても、血中CRPの増加が認められ、動脈硬化病変のサイズとも強く相関していた。病変部におけるCRPの免疫染色並びにイムノブロットの結果、早期病変から複合病変まで、病変の程度に関わらずCRPが広く存在していた。CRPは主に細胞外基質に存在し、アポ蛋白Bと一致した局在を示していたが、マクロファージや血管平滑筋細胞にはほとんど見られなかった。病変に存在しているCRPの性質(native CRP vs. modified CRP)について現在検討中である。CRPウサギの作製及び解析:本年度では肝臓特異的に高発現できるベクターであるplivHEG/LE6にインスレーター配列に挿入した新しいhCRPコンストラクトを作製した。現在までに二系統ウサギFounderが得られた。そのうち、1羽はCRPの血中濃度が50mg/lであり、CRPの高発現が確認された。このFounderウサギを用いて、繁殖を行いながら、TgウサギでのCRP発現様式を検討する。来年度では高脂肪実験のためのウサギが準備出来次第、実験の遂行が可能となると考えられる。ヒトCRP遺伝子改変ウサギの発現量の異なる系統の確立と表現型解析
遺伝子導入法による心房性ナトリウム利尿ホルモンの分泌経路の解析

心房性Na利尿ホルモン(ANP)の分泌経路を解析するために、ANPを合成する繊維芽細胞BHK-21をまず作製した。ANPのcDNAを発現ベクターに組み込み、ネオマイシン耐性遺伝子とともにBHK-21細胞に遺伝子導入した。ネオマイシン耐性細胞をクローン化し、ANPを合成する細胞を樹立した。これらの細胞は分泌顆粒を合成しないが、ANPを合成分泌することを蛍光抗体法及びイムノブロット法によって確認した。生合成ラベル法によって遺伝子導入されたBHK-21細胞は、ANPを構成性分泌経路で培地中に分泌することを確認した。培養心房筋細胞におけるANPの非刺激的分泌経路とトランスフェクトしたBHK-21におけるANPの分泌経路を下記の2つの方法で比較検討した。1) ^<35>S-メチオニンで細胞をパルスラベルしその後のANPの分泌挙動を液体シンチレーションとフルオログラフィーにて調べた。2)上記2種類の細胞のANP分泌に対するブレフェルディンA(BFA)の影響を調べた。これらの実験によって、心房筋細胞からのANPの非刺激的分泌はそのカイネティクスにおいてBHK-21細胞のものとは異なること、及び心房筋細胞のANP分泌はBFA非感受性であるが、BHK-21細胞からのANP分泌はBFAによって顕著に抑制されることが明らかとなった。
エバネッセント場の力による高分解能検出に関する研究

エバネッセント光を力として高分解に測定するため、まず、力の高感度検出と先鋭で清浄な顕微鏡探針の実現に重点を置き研究を推進した。次に、エバネッセント光を力として高感度・高分解能に測定のための指針を検討した。具体的な成果は以下のようになっている。1)探針に働く力の高感度検出の実現高分解能なフォトン原子間力顕微鏡を実現するためには、探針に働く微弱な力を高感度に検出する必要がある。具体的には、探針の振動振幅を安定に保持しながら、探針の機械的共振周波数の変化を高感度に検出する必要がある。そこで、まず、現有の探針の変位検出回路にノイズ成分の極めて少ないホトダイオードを導入し、超高感度な力検出を実現した。2)先鋭で清浄な顕微鏡探針を実現するための条件の検討エバネッセント場と相互作用する探針先端の寸法が、空間分解能を大きく左右する。そこで、現有の顕微鏡探針処理評価装置を用いて、先鋭で清浄な探針を実現するための条件を検討した。3)ケルビン法の導入と空間分解能を向上させるための指針の取得試料表面の仕事関数の分布が、フォトン原子間力顕微鏡の空間分解能に強く影響することが判明している。そこで、試料表面の仕事関数の影響を除去しながら、エバネッセント光を力に変換する測定方法(具体的には、ケルビン法)を新たに導入し、その効果を実験的に確認した。4)フォトン原子間力顕微鏡の性能評価試料表面としてプリズム表面に展開された金薄膜を取り上げ、フォトン原子間力顕微鏡の垂直方向および水平方向の分解能を評価した。
胆管周囲付属腺に着目した胆管再生および胆管癌発生機序の解明

申請者らが樹立した3種類の肝外胆管癌マウスモデルを用いて、特に最近胆管幹細胞ニッチとして注目されている胆管周囲付属腺に着目し、その発癌機序と起源細胞の解明を試みる。さらに胆管周囲付属腺特異的に発現しているマーカーを探索し、胆管周囲付属腺細胞特異的に遺伝子改変を誘導できるマウスモデルの樹立を目指す。またこれらマウスモデルや胆管オルガノイドを用いたtranscriptome解析を基盤として、新たな治療標的を探索する。
下請企業ネットワ-クの生成と発展ーー比較史的接近ーー

第二次大戦前には、下請制生産ネットワ-クは、まだ未発達であった、この事実は、戦後(とりわけ1950年代後半以降)におけるその飛躍的発展とは著しい対照をなす。もちろん機械工業を中心に中小工業の発達はみられたけれども、その生産技術水準は一般に低かったから、アメリカ式製造法(the American Method of Manufacturing)を採択にするに必要な標準的均質部品を安定的に供給できる下請部品メ-カ-の数は知れたものであった。このようにネットワ-クが未発達な状況を調査するのは、戦後の事情を一層明瞭にするため、また現代低開発諸国の実状と比較検討するうえで意味のある作業である。そこで本年度は、1920年代以降わが国で自動車の製造に携わった米国企業(とりわけ日本フォ-ド)の部品購買政策を調査した。さらにこれに付随して、個別私的企業による政府の機械工業国産化政策に対する対応とその推移とを検討した。わが国の機械工業、とくに自動車工業が完全国産化を目指して1930年代終りに外国企業を追放したのは、生産技術的にみれば時期尚早だったと考えられる。とすれば、どの時点で技術的・経済的独立が確立したかを確定する必要が生ずる。そこで、戦前・戦後を通じてわが国で部品製作に携わる代表的企業の歴史的経験を探り、これを問題に整理した。この結果は、遠からず一橋大学経済研究所ディスカッション・ペ-パ-・シリ-ズにまとめる予定である。翻って現代の東南アジアを観察すると、機械部品供給工業(とりわけ現地資本)の発達は、その試みが開始されて30年前後を経た現在でもいまだしの感がある。個別企業の史的経験に照らして判断すれば、その理由は、市場規模、生産技術の不備、人的資源(とくに経営・技術資源)の不足に求められる。この結論に至った経緯は、日本についてと同じくケ-ス・スタディ-の形で、一橋大学経済研究所ディスカッション・ペ-パ-・シリ-ズに収録する予定である。日本の自動車工業は高度成長以後でこそ世界の自動車界に揺るぎない地位を占めているが、1950年代にはその成長を危ぶむ声すら稀ではなかった。その一つの弱点は、自動車部品工業の技術的・経営的脆弱性にあった。事実、この弱点が除去されなかったなら、日本自動車工業のその後の成長はおぼつかなかったといって過言ではない。そこで1990年度は戦後日本の自動車工業をとりあげ、ここにおける下請企業ネットワ-ク形成過程を分析した。分析の結果得られた所見は、おおよそ次のごとくである。(イ)戦後日本の自動車部品工業ネットワ-ク生成とその成長のきっかけを作ったのは、産業政策をしての「機振法」(機械工業振興臨時措置法)であった。自動車工業が1965年の貿易自由化に対処できたのはこのゆえである。(ロ)しかし、機振法が作動するには、いくつかの重要な前提条件があった。すなわち、機械工業のある程度の自生的発展、教育程度の高い技術者と技能労働力の存在、意欲に溢れた経営資源、パックス・アメリカ-ナのもとでの海外技術の自由な流入、国内市場規模の順調な拡大、など。(ハ)これらの前提のもとで機振法が有効に機能したのは、その受け皿となった業界団体(すなわち、フォ-マルな下請け企業ネットワ-ク)が、情報の仕訳と伝達、技術改良、製品の単純化と規格化、および共同意思決定のための組織的基礎を提供したからである。いいかえれば、企業の組織的連携が、意思の伝達や情報の流布をめぐる不確定要因を取り除くことによって、合意形成コストを減少させるのに成功したのである。

第二次大戦前には、下請制生産ネットワ-クは、まだ未発達であった。この事実は、戦後(とりわけ1950年代後半以降)におけるその飛躍的発展とは著しい対照をなす。もちろん機械工業を中心に中小工業の発達はみられたけれども、その生産技術水準は一般に低かったから、アメリカ式製造法(the American Method of Manufacturing)を採択にする必要な標準的均質部品を安定的に供給できる下請部品メ-カ-の数は知れたものであった。このようにネットワ-クが未発達な状況を調査するのは、戦後の事情を一層明瞭にするため、また現代低開発諸国の実状と比較検討するうえで意味のある作業である。そこで本年度は、1920年代以降わが国での自動車の製造に携わった米国企業(とりわけ日本フォ-ド)の部品購買政策を調査した。さらにこれに付随して、個別私的企業による政府の機械工業国産化政策に対する対応とその推移とを検討した。わが国の機械工業、とくに自動車工業が完全国産化を目指して1930年代終りに外国企業を追放したのは、生産技術的にみれば時期尚早だったと考えられる。とすれば、どの時点で技術的・経済的独立が確立したかを確定する必要が生ずる。そこで、戦前・戦後を通じてわが国で部品製作に携わる代表的企業の歴史的経験を採り、これを問題別に整理した。この結果は、遠からず一橋大学経済研究所ディスカッション・ペ-パ-・シリ-ズにまとめる予定である。翻って現代の東南アジアを観察すると、機械部品供給工業(とりわけ現地資本)の発達は、その試みが開始されて30年前後を経た現在でもいまだしの感がある。個別企業の史的経験に照らして判断すれば、その理由は、市場規模、生産技術の不備、人的資源(とくに経営・技術資源)の不足に求められる。この結論に至った経緯は、日本についてと同じくケ-ス・スタディ-の形で、一橋大学経済研究所ディスカッション・ペ-パ-・シリ-ズに収録する予定である。