hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
フェムト秒表面和周波分光装置の開発と液体表面における励起状態ダイナミクス

フェムト秒レーザーパルスと白色光パルスとの和周波を発生することによって広い観測波長域をもつ表面和周波発生装置の制作を試みた。従来の多くの実験では、レーザー光そのものを光源としているため波長域が限られていたが、白色パルス光を用いることで一度に広い波長域を観測できると考えたからである。光源には、現有の増幅器付きチタンサファイアフェムト秒レーザーの基本波(波長780nm、パルス幅170fs)とそれを水中に集光して得られるフェムト秒白色光を用いた。和周波発生のためにはこの二つのパルスを時間的、空間的に重ね合わせることが必要である。レーザーパルスを二つに分け、一方は白色光に変換した後試料に照射し、もう一方は光学遅延回路によって時間的タイミングをとった後試料に照射する光学系を組み立てた。試料位置に非線形光学結晶をおき、二つのパルス光の和周波の強度をモニターすることによって、パルス間の遅延時間を調整した。非線形光学結晶を用いた場合は和周波は目視で確認できるほど強く、またその波長範囲は280nmから420nmであった。これは元の光では可視光全域に対応し、広い波長範囲を連続的に分光測定できることを示している。また、基本波の遅延時間を変化させることによって白色光パルスの時間幅を測定したところ約350fsであった。この装置を用いて表面和周波の発生を試みたが、現時点では目的とする成果は得られていない。試料には、ロ-ダミン、フタロシアニン誘導体の濃厚溶液と空気の界面、あるいはサファイアプリズムとの界面を利用した全反射条件での測定などをいくつか試みたが、和周波の発生は確認できていない。しかしながら、フェムト秒白色光を用いた和周波発生は表面、界面の分光分析法としては非常に重要と考えられるので、今後、光学系、検出法の検討を重ね測定装置の実現をめざしたい。
大脳皮質－大脳基底核―視床ループによる運動制御メカニズムの解析

大脳皮質ー大脳基底核ループがどのようなメカニズムによって運動を制御するのかを明らかにすることを目的として、覚醒下のサルにおいて、大脳基底核出力部から入力を受け大脳皮質運動野に投射する視床ニューロンから活動を記録した。大脳基底核の運動制御機構としては「脱抑制モデル」広く認められている。しかしながら、本研究の結果から、大脳基底核から視床への運動情報の伝達は、脱抑制ではなく、GABA作動性の抑制に続いて起こるリバウンド興奮によって行われていることが示唆された。大脳皮質ー大脳基底核ループがどのようなメカニズムによって運動を制御するのかを明らかにするため、大脳基底核の出力部である淡蒼球内節の出力が視床および大脳皮質の活動に対してどのような影響を与えるのかを調べる実験を行った。覚醒下のサルにおいて、大脳基底核の出力部である淡蒼球内節電気刺激を加え、視床ー大脳皮質投射ニューロンの応答様式を解析した。大脳皮質に投射する外側腹側核ニューロンの多くは、覚醒下であるにも関わらず数Hzから10 Hz程度の低頻度の自発発火を示した。淡蒼球内節の単発刺激は、単相性の抑制、あるいは抑制とそれに続く弱い興奮という2相性の応答を惹起した。また、50ー100 Hzの連続刺激を加えると、刺激期間中に強い興奮が生じる例が多く観察された。視床ニューロンの記録を行いながら、記録しているニューロンの近傍GABA受容体の拮抗薬を局所投与したところ、淡蒼球内節の刺激で観察された抑制と興奮の両方が消失したことから、抑制はGABAによるもの、それに続く興奮はリバウンドによるものと考えられる。また、淡蒼球内節に電気刺激を加えて大脳皮質運動野で記録を行ったところ、少数のニューロンではあるが、興奮性応答が観察された。現在、大脳基底核の運動制御機構としては、「脱抑制モデル」、すなわち、淡蒼球内節のニューロンは常時高頻度発射して視床ニューロンの活動を抑制しているが、直接路を介した入力によって一時的に活動が抑制されると、視床が脱抑制によって興奮し、大脳皮質が興奮して運動を惹起するというモデルが広く認められている。しかしながら、本研究の結果により、淡蒼球内節から視床への情報伝達は、抑制性入力に続くリバウンド興奮によって行われている可能性が示唆された。大脳皮質ー大脳基底核ループがどのようなメカニズムによって運動を制御するのかを明らかにするため、覚醒下のサルにおいて、大脳基底核の出力部である淡蒼球内節から入力を受け大脳皮質運動野に投射する視床ニューロンから記録を行った。まず、淡蒼球内節に電気刺激を加えて応答を観察したところ、単発刺激は単相性の抑制、あるいは抑制とそれに続く弱い興奮という2相性の応答を惹起した。また、リーチング運動課題遂行中のサルにおいて視床ー大脳皮質投射ニューロンの活動様式を調べたところ、多くのニューロンが興奮、または興奮と抑制の両方を含む活動を示すことが分かった。現在、大脳基底核の運動制御機構としては、「脱抑制モデル」、すなわち、淡蒼球内節のニューロンは常時高頻度発射して視床ニューロンの活動を抑制しているが、直接路を介した入力によって一時的に活動が抑制されると視床が脱抑制によって興奮し、大脳皮質が興奮して運動を惹起するというモデルが広く認められている。大脳皮質ー大脳基底核ループがどのようなメカニズムによって運動を制御するのかを明らかにすることを目的とし、覚醒下のサルにおいて、大脳基底核出力部から入力を受け大脳皮質運動野に投射する視床ニューロンを同定して記録を行った。視床ニューロンは大脳基底核出力部の電気刺激に対して、抑制とそれに続く興奮という2相性の応答を示すが、記録しているニューロンの近傍にGABA受容体の拮抗薬を局所投与すると、抑制と興奮の両方が消失した。この結果は、大脳基底核出力部由来の抑制はGABAによるもの、それに続く興奮はリバウンドによるものであることを示す。また、ウイルスベクターを用いて大脳基底核出力部にハロロドプシンを発現させたサルに運動課題を遂行させ、視床ニューロンの活動を記録した。記録しているニューロン近傍に黄色光を照射することによって大脳基底核出力部からの入力を遮断すると、視床ニューロンで観察された運動課題に関連する活動の増大が減弱することがわかった。この結果は、大脳基底核からの出力が、運動の制御を担う視床の活動に必須なことを示している。大脳基底核の運動制御機構としては「脱抑制モデル」、すなわち、大脳基底核出力部のニューロンは常時高頻度発射して視床ニューロンの活動を抑制しているが、直接路を介した入力によって一時的に活動が抑制されると視床が脱抑制によって興奮し、大脳皮質が興奮して運動を惹起するというモデルが広く認められている。しかしながら、本研究の結果から、大脳基底核から視床への運動情報の伝達は、抑制に続くリバウンド興奮によって行われていることが示唆された。

大脳皮質ー大脳基底核ループがどのようなメカニズムによって運動を制御するのかを明らかにすることを目的として、覚醒下のサルにおいて、大脳基底核出力部から入力を受け大脳皮質運動野に投射する視床ニューロンから活動を記録した。大脳基底核の運動制御機構としては「脱抑制モデル」広く認められている。しかしながら、本研究の結果から、大脳基底核から視床への運動情報の伝達は、脱抑制ではなく、GABA作動性の抑制に続いて起こるリバウンド興奮によって行われていることが示唆された。本研究は、大脳皮質ー大脳基底核ループがどのようなメカニズムによって運動を制御するのかを明らかにすることを目的としている。現在までに、1)大脳基底核の出力部である淡蒼球内節の電気刺激実験、2)運動課題遂行中のサルにおける視床ー大脳皮質投射ニューロンの活動記録実験を行い、淡蒼球内節から視床への情報伝達は、現在広く認められている「脱抑制」ではなく、抑制性入力に続くリバウンド興奮によって行われている可能性を示唆する実験結果を得ており、目的達成に大きく近づいていると考えられる。神経生理学これまでの実験により、淡蒼球内節から視床への情報伝達は、抑制性入力に続くリバウンド興奮によって行われている可能性が示唆された。これまで、運動課題遂行中のサルにおいて大脳皮質に投射する視床ニューロンの活動を記録し、その活動様式の解析を行ってきた。今後はさらに、薬剤の脳内局所投与によって淡蒼球内節から視床ー大脳皮質投射ニューロンへの情報伝達をブロックする実験を行い、淡蒼球内節から伝達される抑制とリバウンド興奮が、運動課題の遂行においてどのような機能を果たすのかを明らかにする。具体的には、以下の方法で行う。淡蒼球内節の上肢領域に、電気刺激用の双極電極と記録電極、薬物の局所投与を行うためのチューブが一体となった電極を刺入する。また、視床にはユニット記録用の電極を刺入して単一ニューロンの活動を記録、逆行性および順行性の応答を記録することによって入出力を同定する。自発発火と大脳皮質の刺激に対する応答様式を調べた後、課題遂行時における活動様式を筋電図と同時記録して解析し、さらに淡蒼球内節内にGABAA受容体作動薬であるムシモルを投与することによって淡蒼球内節の活動を抑えるか、GABAA受容体拮抗薬であるgabazineを投与することによって淡蒼球内節の活動を増大させた後、視床ニューロンの自発発火様式、大脳皮質の刺激に対する応答、運動課題遂行時における活動様式、運動パフォーマンスと筋電図を再び記録し、投与前との比較を行う。また、視床にユニット記録用の電極と薬物の局所投与を行うためのチューブが一体となった電極を刺入し、gabazineやリバウンド興奮をブロックする薬剤を局所投与したときの運動パフォーマンスの変化と筋電図の記録も行う。今後の実験としては、運動課題遂行中のサルにおいて、視床ニューロンの活動を記録する実験を予定しているが、その前段階として大脳基底核の出力部である淡蒼球内節の出力が視床および大脳皮質の活動に対して与える影響を調べる実験を行った。これまでに、淡蒼球内節から視床への情報伝達は、現在広く認められている「脱抑制」ではなく、抑制性入力に続くリバウンド興奮によって行われている可能性を示唆する実験結果を得ており、目的達成に大きく近づいていると考えられる。
癌関連抗原TEX101の頭頸部癌浸潤制御能及びその臨床応用に関する検討

生殖細胞マーカー糖タンパク質TEX101は、生殖細胞だけでなく頭頸部扁平上皮癌細胞にも高頻度に発現しており、新規の癌・精巣抗原であることが明らかとなった。また癌細胞におけるTEX101低発現及び無発現症例では所属リンパ節への転移率が高い傾向があり、癌細胞の転移や浸潤に何らかの役割を果たしていると考えられた。本分子は頭頸部扁平上皮癌の診断マーカーや免疫療法における標的分子となりうる可能性がある。生殖細胞マーカータンパク質TEX101は、雌雄生殖細胞の発生段階で発現パターンが変化すること、生殖細胞以外の正常組織には発現が認められないことなどから、配偶子形成過程に重要な役割を果たしていることが推測されている。またTEX101は遺伝子レベルでは癌細胞の一部にも発現していることが報告されており、本分子は新規の癌・精巣抗原と考えられている。本研究は頭頸部癌での本分子の発現の有無と診断・治療における有用性を検討することを目的としている。本年度は頭頸部癌細胞におけるTEX101のタンパク質としての発現の有無を確認するために、我々が樹立した抗ヒトTEX101抗体を用いて頭頸部癌の免疫組織化学的解析を行った。その結果、調査した10症例中6症例で陽性反応を示した。以前我々はTEX101がマウス精巣内でLy6kという分子と共役していることを明らかにしている。この分子は頭頸部扁平上皮癌に発現していることが既に報告されており、ヒトLy6K抗体を用いて同じ頭頸部癌組織を免疫染色したところ、TEX101陽性の6症例中5症例でLy6Kの発現も観察された。以上の結果より、TEX101は頭頸部癌の一部の症例においてタンパク質レベルでも発現していることが明らかとなった。さらにTEX101陽性症例では同時にLy6Kが高率に発現することが強く示唆された。今後検討症例数を増やして、TEX101の発現の有無と各種臨床症状(腫瘍サイズ、頸部リンパ節・遠隔転移の有無、予後、化学療法の有効性等)との関連を統計学的に解析し、診断あるいは予後予測マーカーとしての有用性を検討する予定である。また頭頸部癌以外の癌症例でのTEX101の発現を調べる予定である。その結果、調査した22症例中12症例(54.5%)で陽性反応を示した。この分子は頭頸部扁平上皮癌に発現していることが既に報告されており、ヒトLy6K抗体を用いて同じ頭頸部癌組織を免疫染色したところ、TEX101陽性の12症例中10症例でLy6Kの発現も観察された。これまで我々は精子形成過程における詳細な分子機構を解明する目的で研究を行ってきたが、その過程で新規の生殖細胞マーカータンパク質であるTEX1O1を発見した。本分子は、1)雌雄生殖細胞の発生段階で発現パターンが変化すること、2)生殖細胞以外の正常組織には発現が認められないことから、配偶子形成あるいは受精過程に重要な役割を果たしていると考えられる。さらに興味深いことに、TEX1O1は遺伝子レベルでは生殖細胞だけでなく肺小細胞癌にも発現しており、新規の癌関連抗原(癌・精巣抗原)であることが報告されている。しかし本分子の癌細胞におけるタンパク質としての発現、及び生物学的な意義については依然不明のままである。本研究はTEX101の細胞生物学的な機能を明らかにし、さらに頭頸部癌での本分子の診断・治療における有用性を検討することを目的としている。

まず我々は頭頸部癌細胞における本分子のタンパク質としての発現の有無を調べるために、抗ヒトTEX101多クローン抗体を作製し、本抗体を用いて頭頸部扁平上皮癌組織を免疫染色した。その結果80.6%の症例で陽性反応が認められた。さらにTEX101発現の有無と各臨床症状との関連を解析したところ、性別・年齢・原発部位・腫瘍サイズとは関係性を認めなかったが、頸部リンパ節転移症例において本分子の発現頻度が低下している傾向を認めた。今後さらに症例数を増やし、TEX101の発現の有無と予後・化学療法の有効性等との関連を統計学的に解析する予定である。さらに現在、本分子の生物学的機能を明らかにするためにTEX1O1発現細胞株の樹立と遺伝子欠損マウスの作製を試みている。
日本海沿岸における特異な波浪現象と災害予知-寄廻り波による海難について-

1.研究目的昨年度に引き続き、日本海とくに富山湾周辺で冬季の風が比較的弱いにもかかわらず大波高の波が打ち寄せ、船舶や海岸に被害をもたらす「寄り廻り波」の実態と原因を調べ、海難防止へ向けてその予知をすることを目的とする。2.研究方法・成果(1)現象の調査として昨年度アンケート調査を行ない、日本海沿岸の233事業所から回答をえたが、その整理をし冬春の低気圧と季節風による波では通常は最大風速時より数時間程度の遅れが多いが一日程度の遅れのものもある。また現地調査においては鳥取県では対岸の改修工事による反射波の被害も報告された。(2)富山湾の波については本年度は寄り廻り波の襲来はなく比較的穏やかであり大きな事故はなかった。航空機による観測も実施したが残念ながら寄り廻り波の特性の把握にまではいたらなかった。(3)気象現象と波の推算について検討した。昭和36年から昭和57年まで34回の寄り廻り波の気象状況を検討するとほぼ5つの低気圧経路になり、そのうち典型的なもの一例ずつ風場と波について推算を行なった。もっとも特徴的なものは北海道周辺で低気圧が停滞するときであり、それ以外でも日本海北部から中部で強風が連吹したときとなっている。波の推算についてはなお引き続いて諸種の条件を考え調査を続行している。(4)港内の船舶の運動を推算するために外洋の波スペクトルを与え、複雑な港内地形でも回折反射を計算し任意の点のスペクトルをえて港内の船の運動を計算しうるようにした。代表値としては動搖の有義振幅で与え、港内海難防止の指標とする。
骨・軟骨細胞の分化と内軟骨性骨化にかかわる分子メカニズム

NHOS移植腫瘍の骨形成は内軟骨性骨化の過程を示し、軟骨基質から骨基質の出現は移植後5日目から12日目ころに観察されます。組織学的に軟骨基質は石灰化が生じ、代わって骨基質が出現します。軟骨形成から骨形成に変換する分子機構について研究をすすめているため、その期間を検討の対象としています。現在は、in vitroの実験が主です。培養細胞ではp38 MAPKが発現するが、アスコルビン酸、デキサメサゾンなどの骨・軟骨分化を促進する薬剤を投与した場合、p38 MAPKが発現しなくなります。また、p38 MAPK阻害剤を投与した場合、軟骨分化マーカーの発現が低くなるなどの知見が得られています。ただし、in vivoでの実験は十分に行えておらず、投稿まではもう少し時間がかかると思います。NHOS移植腫瘍の骨形成はは内軟骨性骨化の過程を示し、それにかかわる因子としてはbone morphogenetic protein(BMP)がある。移植腫瘍の軟骨基質が認められなくなり、骨基質の形成がすすんだ段階で、BMP-6,-7が発現することがわかった。軟骨基質から骨基質の出現は移植後5日目から12日目ころに観察される。組織学的に軟骨基質は石灰化が生じ、代わって骨基質が出現している。その期間を検討の対象としている。方法としては、培養細胞にMAPK阻害剤を作用させ、RT-PCRによるmRNA発現を調べている。ノーザンハイブリダイゼーションでの定量はまだ十分に行えていない。また、MAPK系はタンパクレベルでも発現をウエスタンプロットで調べる予定である。現時点ではin vitroでの実験が主であり、公表できるデータ、結果は得られていない。
神経再生と神経分化制御因子を用いた神経障害性疼痛治療法の開発

マウス小脳神経前駆細胞の主要な成長因子であるEGF(epidermalgrowth factor)の存在の有無にかかわらず、この細胞にNotch 1とJagged 1は発現している事が確認された。また、この細胞にNotch細胞内ドメイン(NICD)を過剰発現させるとHERP1, 2とHES 1では標的遺伝子の発現量に差は認められなかったが、HES5はNICDを過剰発現させた細胞で遺伝子の発現量が増加している事が確認できた。Notch signalが神経系の細胞にどのように作用しているかを解明する一端として、マウス小脳の神経前駆細胞にNotch signalを過剰発現させた細胞に対する栄養因子の効果を検討した。まず、マウス小脳の神経前駆細胞にNotch receptorが発現しているかどうかを確認するためにNotch ligandの一種であるNotch 1とNotch receptorの一種であるJagged 1が発現しているかどうかをPCR法により確認した。結果、マウス小脳神経前駆細胞の主要な成長因子であるEGF(epidermal growth factor)の存在の有無にかかわらず、Notch 1とJagged 1は発現している事が確認された。また、マウス小脳神経前駆細胞にNotch細胞内ドメイン(NICD)を発現したAdeno virusを感染させる事によりNICDを過剰発現させた細胞がNotch signalの標的遺伝子を発現させているかどうかをGFP発現Adeno virusを感染させた細胞と比較してRT-PCRにより確認した。その結果、HERP1,2とHES 1では標的遺伝子の発現量に差は認められなかったが、HES5はNICDを過剰発現させた細胞で遺伝子の発現量が増加している事が確認できた。以上より、マウス小脳神経前駆細胞にはNotch ligandが発現しており、その標的遺伝子はHES 5が主でHES 1はほとんど標的になっていない事がわかった。他の神経細胞ではHES 1は主要な標的遺伝子であるが、これが発現していない事によりマウス小脳神経前駆細胞ではNotch signalの効果が他と違う物である可能性が示唆された。また同時に、神経障害性疼痛の治療薬研究の一環として、効果が期待されているガバペンチンやデクスメデトミジンの使用経験を検討し、発表した。Notchシグナルの神経系細胞共培養下での働きを調べる目的で、Notchシグナルを作用させることで、神経細胞やグリア細胞マーカー(Tuj1、NeuN、MAP2やGFAP、S100b)の分布や出現頻度が変化するのかどうかを免疫蛍光染色により解析することを予定した。しかし、Notchシグナルの作用により細胞の中期(3-4日)の生存性に影響がある可能性があることがわかり、マウス小脳神経前駆細胞のNotchシグナル過剰発現に伴う生存性を確認した。確実にNotchシグナルの発言するAdeno virus感染量は前年度の成果よりはっきりしていたが、マーカー発現の確認をするためにはRT-PCRによりリガンドを確認するよりも約47-72時間程度余計に培養細胞を維持する必要があり細胞の中期生存に必要な条件を模索した。EGFの濃度やAdeno virusの添加量、添加時期を幾つかの条件を変えて確認したが、マーカーの発現量と培養期間の双方を満足に満たす条件は現在のところ見つかっていない。結果、Notchシグナルの過剰発現量を調整する事によりマウス小脳前駆細胞の生存性はある程度維持される事が確認できた。またこの結果を受けて、Notchシグナルの発現する細胞について、各種マーカーの発現頻度を調べる予定である。前年度の結果より、Notchシグナルの発現している細胞ではHES5が標的遺伝子である事が示唆されたが、HES5のシグナル量が細胞の生存性にどの程度影響を与えているかを検討したい。また同時に、神経障害性疼痛の治療法のひとつである神経ブロックに付いてまとめ、CTガイド下の神経ブロックに付いて執筆した。前年度までの研究結果より、Notchシグナルを過剰発現させる事により、マウス小脳神経前駆細胞を単独で培養した場合よりも神経前駆細胞の生存率が低下する事がわかっている。特に培養開始から3-4日目の生存性が低下する事がわかった。本年度もマウス小脳神経前駆細胞のNotchシグナル過剰発現に伴う生存性を引き続き確認した。神経成長因子としてEGFやCNTFを添加する濃度やvirusベクターの投与割合、ベクターを投与する条件として培養開始からの経過時間を複数条件を変えて実験したが、Notchシグナルの発現量とマウス小脳前駆細胞の生存割合が共に扱いやすい状態に合致する条件を見つける事は出来なかった。ただしその実験から、Adeno virusベクターの投与量を減量する事によりマウス小脳前駆細胞の生存性はある程度維持される事が確認できた。また培養細胞中のNotchシグナルが発現する細胞について、各種マーカーの発現頻度を調べた。マウス小脳神経前駆細胞は、CNTFの投与によりNestinの発現量が減少し、一方でGFAPの発現量が増加する。

これとNotchシグナルとの関連性を調べた所、Nestinの発現量については、Notchシグナルの発現により分化誘導因子でもあるCNTFの投与によっても保たれる事がわかり、GFAPの発現量に関してはNotchシグナルの発現により減少することが示唆された。また、マウス小脳前駆細胞では、Notchシグナルの標的遺伝子はHES5である事が示唆されたが、HES5のシグナル量と細胞の生存性に付いての関連性は、本研究では見つからなかった。
音列文脈相互分節化仮説の実験的検証

本研究は、連続的な音の流れを規則にもとづいて切り分ける能力と、連続的な行動文脈(状況)を規則にもとづいて切り分ける能力とが相互に影響しあうことで、漠然とした状況がしだいに明瞭になり部分音列によりラベルづけされるという言語の起源を扱う相互分節化仮説に実験的検証を加えようとしたものである。音列の分節化と文脈の分節化について個別の研究を進め、海馬と前頭前野が文脈の、基底核と前頭前野が音列の分節化に関わるとの結果を得たが、相互分節化過程の解明には至らなかった。今後さらなる研究の展開が必要とされる。相互分節化仮説の検証のため、ヒトと小鳥を用いた実験を行った。1)音列分節化の神経機構を解明するため、ランダムな半音を3つ連結した「音単語」を6つ作り、これらをランダムな順番で再生して被験者に提示した。この刺激は、はじめはまったくでたらめな音列に聞こえるが、10-20分すると3つの音が組み合わせになっていることがわかってくる、すなわち分節化ができるという性質をもつ。機能的MRI装置の中で被験者にこの刺激を提示し、分節化の過程で脳のどの部位がどのように活動するかを測定した。結果、刺激提示初期5分程度においては大脳基底核と前帯状皮質が、後期15分程度ではブロカ野が活動することがわかった。この結果から、基底核と前帯状皮質による系列予測の結果が徐々にブロカ野にワードとして格納されるというモデルが構成できる。2)ジュウシマツが音列の規則を理解できるかどうかを検討するため、ジュウシマツの地鳴きを用いてABBまたはAAB規則にもとづく音列を構成した。ジュウシマツの地鳴きはオスとメスで音響構造がことなるので、これを自然なカテゴリーとして利用した。さまざまな個体の地鳴きを使ってこれらの刺激を作り、オペラント条件づけによりABBとAABを弁別する訓練を行った。この訓練は非常に時間がかかったが、これまで4羽のジュウシマツが基準に達し、般化テストを行っている。これまでの結果から、ジュウシマツは音列の中から規則抽出をする能力があることが示唆される。これらの結果を受け、人のイメージング研究で得られた成果を鳥をモデルとした系で神経回路レベルで検討してゆく予定である。本研究は、単語と文法の生物学的生成過程についての相互分節化仮説を検討することにある。この仮説は、音の連続的な流れを規則にもとづいて切り分ける能力と、連続的な行動文脈(状況)を規則にもとづいて分節化する能力とが相互に影響しあうことで、漠然とした状況がしだいに明瞭になり部分音列によりラベルづけされるという考え方でわる。本年度はこの仮説を検証するために、1.ヒトを対象とする分節化にともうなう脳活動のイメージング、2.ジュウシマツを被験体とする規則学習の実験と、3.デグーを被験体とする状況分節化と海馬の関連を検討した。1.においては、音列分節化の初期過程で大脳基底核と帯状皮質が活動し、その後運動前野に活動が移動することを確認した。2.においては、AABとBBAの単純な弁別課題をジュウシマツが学習することがわかったが、学習していたのは個々の音韻であり、規則の学習には至っていないことをプローブ刺激を用いて確認した。3.については、海馬損傷を施されたデグーがコミュニケーション障害を持つこと確認し、こうした動物における音声コミュニケーションの変化についてデータ処理を進めている。本年度はこれらに加え、前年度より引き続き執筆していたジュウシマツの音列分節化についての論文を投稿し、審査中であり、ヒトの視覚刺激分節化に関する論文を投稿し受理された。そのほか、音列・文脈相互分節化仮説に関する解説文を2件作成し・投稿し、現在審査中である。最終年度である本年度は、進行中の実験のまとめと、原著論文の仕上げ、総説の執筆に集中した。音列分節化については、ヒトにおける規則学習(AABとABA)にともなう事象関連電位の実験をまとめ、ジュウシマツにおける同じ規則のオペラント学習と比較した。ヒトは十数分の訓練でこの規則を学習し、事象関連電位にもそれがあらわれるが、トリは数ヶ月に及ぶオペラント弁別訓練を経てもこの規則を学習することはなかった。状況分節化のモデルとしては、齧歯類と鳥類の社会行動を対象とした。

海馬を損傷したデグーは、親和的コミュニケーション場面においても攻撃行動を示すなど、状況分節化の障害を示した。扁桃体を損傷したジュウシマツは、社会的隔離下において自発する隔離鳴きの頻度が低下する、新奇場面での警戒行動が減少するなど、状況分節化の障害と考えられる行動変異を示した。これらの知見をまとめた一般向けの本を日本語で出版すると共に、鳥の歌の文法性を吟味した専門的な論文を出版した。以上から、本研究は一定の成果を収めたと言える。一方、音列の分節化と状況の分節化を並行して進めるような課題を確立できず、相互分節化の過程についての理解を進めることができなかったことが反省点である。これまでの知見を総合して、さらに効率的な課題を考案して、この研究を進展させる必要がある。
機能遺伝子を用いた油浄化バイオレメディエーション技術の評価手法の開発

重油流出事故による沿岸域の重油汚染や製油所跡地の重油成分浄化技術として、栄養塩を対象地域に散布し油分解菌を増殖させて分解を促進する手法(バイオレメディエーション)が注目されているが、本手法の有効性を評価する為には油分解菌の挙動を解析する事が重要である。自然界に存在する細菌の多くは培養が困難である為、16SrDNA情報に基づいた細菌群集構造変化の解析が一般化しているが、本手法では系統分類学上の情報しか得られない。このため本研究では、油分解に関与する各種機能遺伝子の定量的解析に係る手法の開発を行い、油汚染浄化処理に伴う油分解菌の挙動変化を明らかにした。主たる成果は以下の通りである。(1)汚染油の主成分であるアルカン類と芳香族化合物の分解に関与するアルカンヒドロキシラーゼ遺伝子alkB、catechol-1,2-dioxygenase遺伝子(C12O)、catechol-2,3-dioxygenase遺伝子(C23O)をターゲットにした特異的PCRプライマーを設計した。次いで、これらの遺伝子を保有している標準株および油分解能を有している分離株を用いて本プライマーによる検出の有効性を検討した結果、油分解菌の殆どと反応し、有効性を実証する事が出来た。(2)海岸に設定した汚染浄化実証試験現場から経時的に土壌試料を採取し、上記プライマーを用いて各油分解遺伝子の時系列変化を検討した。この結果、栄養塩散布により、alkBおよびC12Oが速やかに活性化される事が明らかとなった。(3)上記検出用プライマーを重油汚染土壌にも適用した結果、C12OおよびC23Oのいずれかを有する細菌が極めて多数検出され、重油分解量と並行して増減することが明らかとなり、土壌試料にも応用出来ることが示された。以上の成果は、本評価技術がバイオレメディエーション技術の有効性評価および安全性評価に有効であることを示す。重油流出事故による沿岸域の重油汚染浄化技術として、栄養塩を対象地域に散布し油分解菌を増殖させて分解を促進する手法(バイオレメディエーション)が注目されているが、本手法の有効性を評価する為には油分解菌の挙動を解析する事が重要である。自然界に存在する細菌の多くは培養が困難である為、16S rDNA情報に基づいた細菌群集構造変化の解析が一般化しているが、本手法では系統分類学上の情報しか得られない。このため本研究では、油分解に関与する各種機能遺伝子の定量的解析に係る手法の開発を行い、油汚染浄化処理に伴う油分解菌の機能変化を明らかにする。本年度は、以下の点を明らかにした。(1)汚染油の主成分であるアルカン類と芳香族化合物の分解に関与するアルカンヒドロキシラーゼ遺伝子alkB、catechol-1,2-dioxygenase遺伝子、catechol-2,3-dioxygenase遺伝子をターゲットにした特異的PCRプライマーを設計した。次いでこれらの遺伝子を保有している標準株および油分解能を有している分離株を用いて、本プライマーによる検出の有効性を確認した結果、油分解菌の殆どと反応し、有効性を実証する事が出来た。また、PCRの至適反応条件も明らかにした。(2)海岸に設定した汚染浄化実証試験現場から経時的に土壌試料を採取し、上記プライマーを用いてalkB、catechol,2-dioxygenase遺伝子、catechol-2,3-dioxygenase遺伝子をPCRで増幅し、DGGEに供して浄化作業に伴う油分解遺伝子の時系列変化を検討した。

この結果、土着性油分解菌の活性促進を目的とした栄養塩散布により、上記分解菌が速やかに活性される事が明らかとなった。重油流出事故による沿岸域の重油汚染や製油所跡地の重油成分浄化技術として、栄養塩を対象地域に散布し油分解菌を増殖させて分解を促進する手法(バイオレメディエーション)が注目されているが、本手法の有効性を評価する為には油分解菌の挙動を解析する事が重要である。自然界に存在する細菌の多くは培養が困難である為、16SrDNA情報に基づいた細菌群集構造変化の解析が一般化しているが、本手法では系統分類学上の情報しか得られない。このため本研究では、油分解に関与する各種機能遺伝子の定量的解析に係る手法の開発を行い、油汚染浄化処理に伴う油分解菌の機能変化を明らかにする。本年度は、以下の点を明らかにした。(1)前年度は水域における油汚染浄化処理に伴う油分解菌の機能変化を明らかにしたが、本年度は土壌を対象として行った。重油汚染土壌の一部を系外に持ち出して分解菌の賦活化を行い、これを種菌として再び元の系に戻すカラム集積培養法が考えられているが、汚染土壌に栄養塩類を添加することにより細菌群集構造は大きく変化し芳香族化合物資化性能を持つプロテオバクテリア属細菌が優占化して、重油成分の減少が認められた。また、カラム集積培養土壌を元の汚染土壌に再還元する事により、重油成分の分解が約2倍に促進され、多環芳香族化合物の分解に関わるSphingomonas属やRhodococcus属細菌の優占化が観察された。(2)芳香族化合物分解菌の持つ分解酵素遺伝子(catechol-1,2-dioxygenaseおよびcatechol-2,3-dioxygenase)に着目し、その挙動を解析した結果、いずれかを有する細菌が極めて多数検出され、重油分解が著しく行われている試験開始初期にはそれらの菌が優占化し、重油分解が行われなくなると検出されなくなることが明らかとなった。以上の成果は、本評価技術がバイオレメディエーション技術の有効性評価および安全性評価に有効であることを示す。
小胞体ストレスと破骨細胞

慢性関節炎モデルにSubABを投与するとArthritis Scoreや病理組織学的検討でコントロールと比較して抑制された。以前我々が示した急性期関節炎モデルマウスと同様の結果であった。破骨細胞についても病理学的にTRAP染色で減少していることが確認された。次にIn VitroでのSubABの効果をマウス骨髄細胞を用いて検討した。SubABで刺激するとRAW264. 7細胞、マウス骨髄細胞から起こる破骨細胞分化が抑制され、TRAP染色陽性細胞の減少が確認できた。このことはreal time PCR法で破骨細胞マーカーを測定することでMRNAレベルでも確認することができた。研究の目的と結果関節リウマチなどの炎症性疾患では、骨・軟骨破壊をきたすことから最終的にADLの低下を招く。我々は、マクロファージに標的をしぼった研究ではあるが、Shiga toxigenic Escherichia coliより精製されたトキシンで、HSP70シャペロンの1つであるGRP78を分解することで小胞体ストレス反応を引き起こす作用を持つSubtilase cytotoxin(Sub AB)をII型コラーゲンカクテルによって誘導される炎症性関節炎モデルマウスに投与し、関節炎を抑制することを報告した(J Immunol 2009)、という経緯から小胞体ストレスと破骨細胞の関与にも注目し研究を開始した。破骨細胞分化のin vitroモデルとしてRAW264.7とmouse骨髄細胞(MBM)にRANKL刺激するものを用いた。このモデルにおいてSubABで前処理しておくと破骨細胞への分化が抑制されることがTRAP染色により確認されている。また、RAW264.7細胞においてSubABによる処理により、RANKの発現が抑制されるという結果を得ている。RANKからNFATclまでの間のシグナル伝達に関しては検討中である。また、In Vivoで、急性期関節炎モデルにおいて病理学的検討でも滑膜増生の減少が確認できている。現在慢性期モデルでの骨軟骨に対する評価を行っている。ヒトPBMCにおいても上記と同様のIn vitroの実験を行っているが、結果が安定していないため更なる検討を進めている。DBA/1 mouseを用いて慢性経過関節炎モデルを作成し、SubABの関節炎抑制効果を確認した。関節炎は、SubABを投与することで関節腫脹をスコアリングすることにより評価するArthritis Scoreや病理組織学的検討においてコントロールと比較して抑制されることがわかった。以前我々が示した急性期関節炎モデルマウスの結果と同様に慢性モデルでも同様の結果であった。急性期モデルでは検討できなかった破骨細胞についても病理学的にTRAP染色で減少していることが確認され、目的通りの結果を得ることができた。このことが直接SubABの作用で起こっているのか、間接的なのか確認するため、In VitroでのSubABの効果をマウス骨髄細胞を用いて検討した。SubABで刺激するとRAW264.7細胞、マウス骨髄細胞から起こる破骨細胞分化が抑制され、TRAP染色陽性細胞の減少が確認できた。この反応は、そもそもSubABがRANKの発現を抑制することにより起こっていることも確認され、SubABが直接的に破骨細胞分化抑制していることを示唆するものであった。破骨細胞分化抑制を示したSubAB濃度でマウス骨髄細胞からマクロファージへの分化抑制を起こさないかどうかもEACSで調べた。SubABは、骨髄細胞のマクロファージ分化を抑制しなかった。
マウス及びヒトの新規遺伝子のマウス染色体上でのマッピング

共同研究者の高久らは、TGF-βのシグナル伝達分子の一つであるDpc4(Smad4)のgenomic fragmentをクローニングした。Dpc4は第18染色体上でApc遺伝子と30cMの距離に存在することが判明した。そこで、Dpc4とApcが同じ染色体上にあることを利用して、腸管ポリプでのみこれら二つの遺伝子が欠失する変異マウスを作成したところ、腸管にsignet ring cellを持つ悪性の癌が発生したので、Dpc4が癌抑制遺伝子として働くことを直接的に証明することに成功した。前項の方法と同様に、マウス染色体上での位置を決定したところ、第18染色体上でApc遺伝子と30cMの距離に存在することが判明した。そこで、Dpc4とApcが同じ染色体上にあることを利用して、腸管ポリプでのみこれら二つの遺伝子が欠失する変異マウスを作成したところ、腸管にsignet ring cellを持つ悪性の癌が発生した。Dpc4はヒトの大腸癌で欠失していることが知られていたが、我々はこのように、Dpc4が癌抑制遺伝子として働くことを直接的に証明することに成功した。
熱音響同期現象におけるエネルギー流束測定

我々は同期現象に対してある疑問を持っている。同期を維持しているエネルギー源が何処にあるかという素朴な疑問だ。同期現象のように複数の振動子が存在するときはエネルギー源は自明ではない。熱音響振動と呼ばれた気柱自励振動系でこの問題を実験的に明らかにする。温度勾配によって励起された気柱自励振動に周期的外力を加え強制同期現象を実現した。音響強度を測定することにより同期振動を維持しているエネルギー源(音源)がどこにあるかを明らかにした。たとえ小振幅外力が自励振動を引き込んでも,あるいは大振幅外力が自励振動を抑制しても音源は外力ではなく自励振動を維持している温度勾配にあることが実験的に明らかになった。複数の振動子間で発生する周期的同期現象は非線形現象の代表でもあり多くの分野に共通する普遍的現象の一つである。これまでに提案されている理論的研究は,主として位相空間(位相モデル)での理解であり,それらは気柱音響振動系・電気回路及び生物系など多くの分野で実験的検証がなされている。本研究で注目するのは熱音響振動系における強制同期現象(相互同期を含む)で,主たる目的はエネルギー流束測定を通じて同期振動を維持しているpower source(音源)を実験的に明らかにすることである。気柱共鳴管内部の気体(空気)に温度勾配をつけ平衡状態から遠ざけていくと,気柱は共振周波数で自発的に振動しだす。この自励振動発生の分岐と,外部からスピーカで周期的外力を加えたとき,この系が示す強制同期現象の分岐構造を実験的に明らかにした。外力が小振幅領域ではSaddle-Node分岐が,また大振幅領域ではTorus-Death分岐が観測された。外力振幅(Coupling-Strength)と周波数差(Frequency-Detuning)の空間で,この系の示す分岐図(Arnold-tongue)を実験的に作成することができた。さらに1:1強制同期現象の場合の音響強度(Energy density flux)が光計測(LDV)を用いて測定された。たとえ小振幅の外力が自励振動の位相を引き込んでも,また大振幅の外力が自励振動の振幅を抑制しても同期振動を維持している音源は外力であるスピーカではなく常に温度勾配にあるという意外な事実が実験的に明らかになった。さらに1:2同期振動についても同様の現象が観測された。これらの研究成果はすでにレター論文としてまとめられ出版されている。複数の振動子間で発生する同期現象は微視的分野から巨視的分野まで、物理分野に限らず様々な分野で観測される普遍的現象である。研究の目的は「熱音響振動系」で観測される同期への分岐図と、同期振動を維持している音源(Energy Source)を実験的に明らかにすることである。前年度は、気柱自励音波にスピーカーで周期的外力を加え「強制同期現象」の分岐と音源を明らかにした。結果的に、スピーカーからの周期的外力が自励振動子の位相を引き込んでも、また外力が自励振動の振幅を抑制したとしても、同期現象を維持している音源は外力ではなく自励振動子の音源である温度勾配にあることが実験的に明らかになった。今年度の目的は、定在波型熱音響振動子間の「相互同期」の実現と、同期に至る分岐図を作成し振動抑制(消音)の新しい手法を提案することである。2つの熱音響気柱自励振動子を散逸結合することによって「相互同期現象」が実現され分岐図が実験的に作成された。実験で得られた分岐図が、散逸的に結合されたCoupled van der Pol Equationで数値的に得られた分岐図と比較された。熱音響系で発生する同期への分岐がvan der Pol系と同じ分岐を示すことが実験で明らかになった。さらに、散逸的に結合された2つの熱音響振動子を細管を利用して、ある一定の時間遅れで再結合し分岐図を調べた。散逸的結合で得られる振動抑制領域に比較して、振動数の差がない領域を含めた広い範囲で振動抑制(Amplitude Death)が可能であることが分かった。大振幅気柱自励振動をニードルバルブや細管のような単純なデバイスで結合し振動抑制ができるのは非常に意義深い。近い将来、ガスタービンエンジンなどの内燃機関燃焼系で発生する気柱振動の新たな抑制方法として利用される可能性がある。従来,複数の自励振動子を含む同期現象の基本的な研究は位相空間での理解がほとんどであった。本研究の動機は「同期する複数の振動子が存在するとき,同期振動を維持するエネルギー源は何処にあるか?」という素朴な疑問からである。熱音響気柱同期現象をEnergy Flux Density(音響強度)の測定によりPower Source(音源)を明らかにし,熱音響デバイスにおける振動音抑制の新たな手法を確立することが本研究の目的である。これらの研究目的はすでに平成25年度と26年度に達成され複数の論文に掲載された。その結果は,たとえ周期的外力が自励振動子を引き込み,あるいは抑制したとしても同期現象を維持するエネルギー源は常に自励振動子側にあるという意外な実験事実であった。今年度は上記の事実を踏まえて温度勾配のある共鳴管のQ値を測定することによって周期的外力の役割を実験的に調べてみた。気柱共鳴管に温度勾配をつけ内部の気体を平衡状態から遠ざけていくと,管内の気柱は不安定となり自発的に振動しだす。熱音響自励振動としてよく知られた現象である。

温度勾配のある共鳴管にスピーカーを取り付け内部の気柱が自励発振するための温度勾配と周波数をQ値の測定を通して調べてみた。Q値は圧力と流速の同時測定により(周波数応答曲線からではなく)定義に基づいて決定した。結果的に,温度勾配を増加していくとQ値は発振を意味する無限大や負の値をとり,気柱管が負性抵抗を示すことが明らかになった。このことは同期現象で結論された「音源は自励振動子側(温度勾配)にある」という事実をQ値の観点から支持するものである。我々は同期現象に対してある疑問を持っている。同期を維持しているエネルギー源が何処にあるかという素朴な疑問だ。同期現象のように複数の振動子が存在するときはエネルギー源は自明ではない。熱音響振動と呼ばれた気柱自励振動系でこの問題を実験的に明らかにする。温度勾配によって励起された気柱自励振動に周期的外力を加え強制同期現象を実現した。音響強度を測定することにより同期振動を維持しているエネルギー源(音源)がどこにあるかを明らかにした。たとえ小振幅外力が自励振動を引き込んでも,あるいは大振幅外力が自励振動を抑制しても音源は外力ではなく自励振動を維持している温度勾配にあることが実験的に明らかになった。平成26年度の主たる目的は、同期振動を維持している音源(Energy Source)を明らかにすることだった。LDVによる流速測定と圧力を同時計測することによって音響強度を決定し、その結果から音源を特定するのが目的である。前年度、レーザー管交換(計画では平成26年度に要望)のための科研費前倒し請求が認められたため、今年度の計画の殆どが前年度中に実施され、その成果は日本物理学会誌に出版された。前年度レーザー管交換したにもかかわらず、平成26年5月ころレーザーが発振しなくなり修理が必要となった。レーザー管ではなく電源に問題があることが判明したのは同年8月頃であった。科研費の主目的であるLDVを用いた「音源」の実験が前年度に思ったより早く進み、すでに論文掲載に至っていたため、予算的に難しい電源の購入を避け、平成26年度の研究目的でもある「相互同期現象」の研究に着手した。他大学との連携もあって、本年度中に本研究目的がほぼ達成され、それらの成果はすでに米国物理学会誌に掲載された。レーザー故障にもかかわらず、本年度の研究が計画通り実施され期待通りの成果を得た。音響物理学「研究計画書」に記したように、本研究の目的は:1音響強度場の測定から,同期振動を維持するためのエネルギー源(音源)を探索する2強制・相互同期およびカオス-カオス同期を実現し,分岐図作成と音源との関連性を解明3音響強度場の測定から,同期振動を利用した振動音抑制(消音)の方法を提案する、の3点である。2年間で研究目的のほとんど(80%)が達成され、すでに4編の論文として掲載されている。しかし、「カオス-カオス同期」の実現については本研究発足後、他の研究グループから「観測された」との報告(論文はまだ出版されていない)があり、本研究では未着手の状態である。平成27年度(最終年度)は研究計画書の通り本研究の成果を広く発信していくとともに、研究会で示唆のあった「熱的に励起される気柱自励振動の安定性について熱力学的な側面(エントロピー生成)」から研究成果を見直すことも課題の一つとして研究を進める予定である。
女性のリーダーシップ育成のためのCMCSによる意志決定支援システムの研究

本研究は,CSCW環境でのグループ活動のパフォーマンスおよびリーダーシップ育成を支援するためのグループウェアを開発することを目的として行った。1年目は,大学の授業でのグループ活動の実践をもとにリーダーシップ機能・役割について分析を行い,コンピュータ支援によるリーダーシップの育成について検討し,グループ活動の中でリーダーシップ育成を支援するグループウェアの要件と必要な機能を洗い出し,システム開発を進めた。2年目は,本学のネットワーク上に本システムを構築して大学での授業実践を行い,本システムを検証した。開発したシステムの特徴として,個人の思いつきや発想を活かすためのアイディアトレイ機能,自己評価や相互評価を支援するための電子掲示板,アンケート作成・集計機能,電子ポートフォリオ機能,情報公開のための情報共有とリンク機能,コミュニケーション支援として簡易メール,伝言板,予定表の機能を設定している。本システムを活用した授業実践を行い,次のような結果が得られた。(1)グループの課題解決のために決められた役割を遂行する能力や協調性を身につけることができた。(2)リーダーとして全体を見ながら計画・立案・実行・調整していく力や判断力が必要であることを体得することができた。(3)グループ活動を円滑に進めることができ,グループ活動が活性化され,より高い成果を上げることができた。(4)本システムには試行錯誤を繰返して意思決定を行えるようなシミュレーション機能を実現できなかったが,「意見を出す」「メンバーの意見を理解する」「グループ内の意見をまとめる」のに役立ったことから,グループの意思決定を支援することができた。今回は授業での実践で対面による活動時間が多かったことから,得られた結果のすべてが必ずしもコンピュータ支援機能を活用したことによるものかどうかを明確にすることはできなかった。リーダーシップの育成をコンピューター支援によってどのように行えるかを検討するために,グループ活動について構造的側面から分析を行なうとともに,グループ活動におけるリーダーシップの機能役割についてさらに分析を進めた。上記の分析結果より,リーダーとして的確な作業指示や進捗状況の確認把握およびメンバーの意見調整や気配りなどが求められており,リーダーシップ機能としてあげられている課題志向的機能と集団維持的機能の両面を支援する必要があり,それらのグループリーダーの役割を支援するコンピュータシステムに必要な要件として,共同作業支援機能,進捗状況を把握するための機能,思いつきやひらめきなどを生かすための知識データベース構築機能,グループ意思決定支援機能を洗い出した。その中から,共同作業支援のための掲示板と会議室および作業進捗状況把握の機能を持つモデルシステムの一部をWeb上に構築した。リーダーシップの機能役割がグループ内でどのように果たされているかをメンバーの行動をもとに分析し,グループの意思決定を支援するための知識データベースの構造とシュミレーションツールに必要な機能を検討するとともに,システム構築のために意思決定の理論および意思決定支援システムに関する文献資料を整理した。現代の情報社会において企業や組織でのプロジェクト活動で求められているリーダーの条件やリーダーシップに関する書籍および文献を整理することにより,必要とされるリーダーシップとしてのスキルを整理した。本学のネットワーク上に共同作業支援システムを構築し,それを用いた授業実践を行ない,授業の前後に学生に実施した調査をもとにリーダーシップ育成の評価,システムの評価,グループ活動でのグループウェア利用の有効性の評価を行なった。(1)リーダーシップ育成の評価グループウェアを使った演習を通して課題解決のために決められた役割を遂行する能力や協調性を身につけると同時に全体を見ながら計画・立案・実行・調整していく力や判断力がリーダーとして必要であることを体得することができた。(2)システムの評価機能を整理してもう少し分かりやすく使いやすく改善することにより,操作性も向上し,より積極的に使われ,さまざまな機能が有効に利用されると思われる。(3)グループ活動でのグループウエア活用の有効性グループウェアを使った演習に意欲的に取組み,満足度も高かった。

また,協同作業を進める過程でコンピュータを積極的に活用することによって,作業全体の流れや各メンバーの進行状況を把握しやすく,役割分担による作業を進めやすかったことから,グループ活動を円滑に進めることができより高い成果を上げることができた。また,グループウェアを活用することによって,アイディアや意見を出しやすかった,メンバーの意見を理解しやすかった,グループ内の意見をまとめるのに役立ったという評価がなされ,協同作業を進める過程で本システムの活用が有効であったという結果が得られた。本システムには,試行錯誤を繰返して意思決定を行なえるようなシミュレーション機能を実装することはできなかったが,グループの意思決定を支援するための機能としてコミュニケーション支援機能,個人のアイディアを記録・分類・整理できる「アイディアトレイ」機能および情報の共有とリンクの機能を設定した結果,グループの意思決定に役立ったという結果が得られた。
「高齢化社会に対応する建築の聴(音声情報)空間の計画及び評価に関する研究」

1.文献資料の収集整理:聴覚全般、加齢と聴力損失、明瞭度、マスキングなどに関する内外の文献資料を収集整理した。2.健康、非健康、要介護、聴覚の不自由さなどの高齢者の年齢別人口構成、並びに都市におけ高齢者の行動様態を、仙台市及び全国政令指定都市などにつき調査し明らかにした。3.健康な生活を営む50人の高齢者の聴力の状況を調ベた。4.都市の中で高齢者を含む不特定多数が出入りする建築空間、例えばデパ-ト、地下街、鉄道駅などの騒音の実態を、音声情報聴取妨害の視点から調査した。5.無意味音節明瞭度試験により、いろいろなレベルの聴力損失をともなう高齢者と、健常な聴力の青年(学生)の音声情報伝達聴収における差異を、明瞭度スコア異聴傾向について比較検討した。(1)各種の騒音場(1/1オクタ-ブバンドノイズ、ホワイト及びピンクノイズ、数種の周波数特性に重みずけを行った。ノイズ、及び現実にある騒音)における、単音節ならびに3連無意味音節による明瞭度試験を行った。(2)時系列歪を受ける音場(残響場)における明瞭度試験を残響時間の長い実音場、並びに実験室内に作った各種残響場について実施した。6.騒音場における補聴器の有効性について検討した。これらの研究から以下のことが推量される。高齢聴力損失者は、○騒音、時間歪のある音場て、健常者と異なる影響を、しかも顕著に受ける。○中音域の周波数のバンドノイズの妨害が大きい。○単に明瞭度スコアが低いのみでなく、異聴傾向に大きな差があり、低下の内容が異なる。○残響時間の長い音場における明瞭度試験では、現在の単音節、3連音節による試験法には問題がある。1.文献資料の蒐集、整理聴覚全般、高齢に伴う聴力損失、音声情報などに関する文献資料の蒐集を進め、建築空間の音響条件との関連のもとに分類、整理している。2.高齢者と都市施設の関連調査(1)高齢者を対象として聴覚情報の阻害経験を調査し、情報認知の阻害要因として聴機能の低下によるものと精神機能の低下によるものが並存すること(2)建物内放送、音声付き信号機、車内放送など問題が施設の内外にわたること(3)対象施設(図書館、博物館、美術館、百貨店)の高齢者利用に関する施設整備状況を調査し、安全上の各種物的配慮のうち、聴覚情報関連の整備度が他に比し極めて低く、専用の整備施設はないことなどが明らかにされた。3.音声情報聴取実験聴力損失を有する高齢者と、通常の健聴者を被験者として、単音節並びに無意味3連音節を用いて(1)大空間、すなわち音声信号に強度の時間歪を受ける音場(2)1/1オクタ-ヴバンド、白色、ピンク及び周波数特性に重味づけを施した騒音が存在する無響室内自由音場において明瞭度試験を実施した。結果として、聴力損失の有無に対する時間歪を持つ音場、もしくは各種の騒音場の影響、音節の異聴傾向などが明らかにされつつある。1.文献資料の蒐集、整理継続して特に欧米の論文(主としてJ.Acoust.Soc.Am)を蒐集整理した。2.健常者(主として大学生)、高齢聴力損失者(仙台市シルバ-センタ-より派遣)を被験者として以下の実験研究を実施した。2.1.基本的マスキング効果、NC,RC,NCBなど重味づけされた周波数特性を有するノイズ及び1/1オクタ-ブバンドノイズによる音声情報受聴に対する効果を、ノイズの到来方向、SN比、うるささなどについて求めた。2.2.単音節並びに無意味三連音節を用い重味ずけられたノイズ及びバンドノイズの音場における明瞭度試験実験を5dBステップの低SN下で行った。