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日本の海洋紛争に対する国際法政策

日本と近隣諸国との間には、海洋境界画定紛争がある。島に対する領域主権の問題が関わるため、紛争は短期には解決されず、長期化する。日本は、とくに中国との間の大陸棚境界画定につき、中間線方式を主張しているが、その妥当性が文献、実践から明らかになった。また、日本の調査捕鯨船への妨害行為についての国際法上の対処についても検討した。海外研究としては、次の成果をみた。ユトレヒト大学に出張し、同大学付属のオランダ海洋法研究所を基点として、国際法・海洋法研究者と意見交換を行った。オランダの海洋法政策のみならず、外国からの研究者とも意見交換することにより、他の欧州諸国、アジア諸国、米国の海洋法政策も議論することができた。さらに、ハーグで開催された海洋法の歴史的権威であるフーゴ・グロテティウスの生誕100年記念国際シンポジウムに出席した。その機会にも、オランダ人研究者のみならず、シンポジウム出席の諸外国研究者と意見交換の機会をえた。これらの意見交換においては、日本の調査捕鯨と、それに対する妨害行為の国際法上の評価、日本と近隣諸国との間における海洋境界画定紛争の解決の可能性、200カイリをこえる大陸棚の延伸問題などについて、諸外国の視点から、それぞれの国の経験に照らした意見を聴取することができた。また、日本が沖ノ鳥島を国際法上の「島」と主張し、その周囲に管轄水域および海底を設定していることについても、諸外国からの評価をきくことができた。これらの意見交換も念頭において、成果物としては、英文にて、調査捕鯨に対する妨害行為に関する日本政府の対応についての分析を発表した。また、大陸棚の延伸問題および沖ノ鳥島についても、和文にて小論を発表した。共同編著者となった教科書では、海洋法に関する二つの章を含めて執筆した。口頭報告や講演としては、アジア学術会議において、シンガポール・マラッカ海峡の利用国としての日本の立場から、海峡沿岸国と利用国との協力のあり方につきコメンテーターとして発表し、日米加国際シンポジウムでは、北極海航行についての日本の立場を踏まえた報告をした。また、国連国際海事機関研究所では、4回目になるが、調査捕鯨に対する妨害行為の問題も取り上げて、海洋法の講義を行った。日本は近隣アジア諸国と海域や海底について境界画定紛争をかかえている。そこで、今年度は、中国上海に出張し、中国の海洋法専門家である、上海社会科学院法学研究所の金永明教授と意見交換を行った。そこでは、大陸棚の境界画定に関する国際法が、最近の国際裁判・仲裁裁判実践によりある程度具体的な内容が確立してきていることについて一般的な合意を得た。さらに、日本の上海総領事とも面談し、中国に対する日本の海洋法上の立場について意見交換を行った。これらの面談や意見交換においては、日本が延伸大陸棚の申請において、沖の鳥島を島として扱っていることに対して中国が異議を申し立てていることについて、中国が、なぜ中国本土から離れた遠隔海域にある日本の沖の鳥島について、その島の地位についてそれほど関心を寄せるのか、いかなる利害関係があるのかなどの点についても意見聴取した。その他に、日本の調査捕鯨をめぐっては、環境保護団体であるNGOから妨害行為を受けるという事実が数年にわたって継続しているが、アイルランドのダブリンで開催された国際海洋法シンポジウムでは、この問題についての日本の立場とその評価に関する報告を依頼されて実施した。成果は、近々、出版されることになっている。さらに、国際海事機関の研究所で、海洋法に関する講義の依頼を受けた。日本も利害関心を強くもつ国であるが、地球温暖化により北極海航路が現実の可能性を帯びてきていることを素材としてとりあげて、北極海航路における船舶航行に関する国際法の規律について、講義を実施した。日本が抱える海洋法上の紛争や問題は、近隣アジア諸国との境界画定問題や、それをめぐる処理だけには限られなくなってきている。たとえば、地球温暖化の影響で北極海航路が現実に通航可能な航路として機能を持ち始めるとすれば、欧州と日本との間の航路は北極海を通ることにより距離が大幅に縮減される。つまり、日本は北極海航路について、大きな利害関係をもつ国である。北極海については、資源・エネルギー、航行、安全保障などの問題があるが、さしあたり日本が最も大きな利害関心を持つのは航行についてである。国連海洋法条約は、北極海についての固有の規定は1条文をもつのみである。そこで、仮に、北極海の氷が融解して、北極海航行が現実のものになったときに、航行国と、北極海沿岸国との間でどのような利害対立があるかを、国連海洋法条約の1条文と、それが以外の航行に関する条文や制度に照らして研究した。私的な研究会においては、検討結果を報告をし、議論も行った。また、日本は、南太平洋における調査捕鯨について、オーストラリアから国際司法裁判所へ訴えられている。調査捕鯨が、国際法上で、とくに、捕鯨取締条約上で違法であるという主張がなされている。これに対して、日本がいかなる議論をなしうるか、調査捕鯨が関連する国際法に照らして、合法であるという主張はどのようになしうるかを、文献にあたって研究した。これについても、私的な会合において報告をし、議論を行った。
脊椎動物進化における筋の付着部位の変遷とその発生学的基盤の解明

脊椎動物の筋骨格系の発生において筋-骨格結合がどのように決まり、その発生機構が進化とどのように関連してきたのかについて研究した。4種の四肢動物の発生中の前肢における腱前駆細胞の分布変化についてScx遺伝子発現をもとに解析し、腱の配置に収束するまでの過程を比較、発生における変化可能性と進化可能性の関係性を検証するための基礎データを得た。また、予想外の発見として、カメに至る進化では、胸筋の筋-骨格結合が解除され、腹甲骨格を覆う真皮の内側と結合を樹立するようになったことが分かった。本年度はまず、アホロートル胚とマウス胚において、腱の発生に関わるscleraxis (Scx)遺伝子の発現パターンの時間的変化を観察した。今回は特に前肢の腱の発生に注目した。アホロートルのScx遺伝子の配列情報はこれまで知られていなかったが、今回新たに単離し、完全長の配列情報を得た。これをもとにRNAプローブを作製し、in situハイブリダイゼーションにより発現パターンを観察した。結果、アホロートルでは、ステージ45すなわち前肢芽の形成開始より後から、肢芽の内部の間葉でScx発現が開始することが認められた。このとき、Scxを発現する肢芽の間葉は背側と腹側の2つの集団に明瞭に分かれていたが、これは外転筋群と内転筋群のプレパターンに相当すると思われる。続くステージでは肢芽の伸長と同時にScx発現は関節付近に局在化するようになり、ステージ53までに個々の筋に対応する腱またはその原基が形成された。予想に反し、肩帯のまわりでは、少なくともステージ53まではScxの発現が観察されなかった。マウス胚におけるScx発現は、アホロートルと少し異なり、肢芽の近位部分のみに局在して始まっていた(E10.5)。その後、肢芽の伸長とともにScxを発現する細胞は複数の凝集塊に分かれ、E12.5までに個々の筋に対応する腱またはその原基が形成されることを確認した(すべての筋のセットが揃っているかは未確認)。マウスでは肩帯のまわりにもScx発現が観察された。アホロートルとマウスで、肩帯まわりのScx発現のタイミングが異なることについては今後も特に注目していく予定である。また、化石種に関する記載論文等の文献収集を進め、筋の付着部位の進化的変遷を復元するための予備調査を進めた。本研究は、発生学的アプローチと古生物学的アプローチからなるが、発生学的アプローチにおいては必要な胚サンプルおよび遺伝子の配列情報を得ることができ、古生物学的アプローチにおいては記載論文等の文献をもとにした予備調査を進めることができた。一方、今年度後半から開始する予定であった博物館における化石標本調査は、予備調査が遅れたため、まだ実施できていない。しかし、来年度に向けて胚発生におけるScx発現パターンの解析を安定的に進められる研究環境を整えられたため、今年度はおおむね順調に進展したと言える。前年度に引き続き、胚発生における腱の発生に関わるscleraxis (Scx)遺伝子の発現パターンの解析を進めた。本年度は、アホロートル胚、マウス胚に加え、ニワトリ胚についても発現領域の経時的変化を観察した。ニワトリ胚においては、ステージ23に前肢芽の間葉の大部分に連続したScx発現が見られ、その後ステージ26までに前肢骨格の関節付近に発現領域が収束することが分かった。マウス胚と比較すると、初期の発現パターンに違いが見られ、マウス胚の方がScx発現領域がより近位部に局在している。また、予定腱領域に収束していく過程では、ニワトリ胚、マウス胚、アホロートル胚で共通して、手根部にScx発現細胞が特に多く、一方、肩帯部付近ではScxシグナルは弱かった。このことは、進化において肩帯部の筋付着部位がしばしば変化することと関連している可能性がある。前年度にあった問題として、これまで有尾両生類においては筋前駆細胞の移動に関するデータが不足していた。そのため、胚発生において移動性筋前駆細胞に特異的に発現するLbx1遺伝子をアホロートルにおいて新たに単離し、これをマーカー遺伝子としてアホロートルにおける筋前駆細胞の移動を解析、腱の発生過程との比較を進めた。結果、Scxの発現が前肢芽に生じた(ステージ45)後で、筋前駆細胞が前肢芽に侵入する(ステージ46/47)ことが分かった。以上、これまでのデータから考えると、前肢芽において、腱前駆細胞(Scx発現)は、最初、種特異的な分布をとるが、その後、四肢動物に共通する腱の配置に収束するようである。この配置パターンを決めるのは前肢芽内部の細胞間相互作用であると予想されるが、本研究で明らかにした発生プロセスを手がかりにそれを明らかにしていくことができると期待される。本研究は、博物館における化石標本の調査も計画しているが、研究を進める中でまず発生学研究に集中する戦略をとるようにしたため、化石に関するデータはまだ文献からの抽出だけにとどまっている。当初の計画より発生学研究に時間がとられてしまったことについては、本年度に入り予期せず研究協力者が異動してしまい実験を共同して進めることができなくなってしまったことの影響も部分的にはある。本研究では、脊椎動物の筋骨格系の発生において筋の付着部位(筋-骨格結合)がどのように決まり、その発生機構が筋骨格系の進化とどのように関連してきたのかについて理解を進めることを目指した。

そのためにまず、さまざまな四肢動物の前肢芽における腱の発生に関わるscleraxis (Scx)遺伝子の発現パターン解析を行い比較した。有尾両生類(アホロートル)の前肢筋発生過程はこれまであまり研究されていなかったが、本研究により、前肢芽の形成開始直後から肢芽の内部の間葉で外転筋群と内転筋群のプレパターンと一致したScx発現細胞の分布が見られ、前肢内部の腱パターンが成立した後で肩帯まわりの筋-骨格結合がつくられていくことが分かった。これを羊膜類(マウス、ニワトリ、スッポン)胚におけるScx発現パターンと比較すると、出現時には種特異的な分布をとるScx発現細胞が予定腱領域に収束していく過程では、前肢内部に比べて肩帯部のScxシグナルが弱いという共通性が見られた。これらのことから、肩帯部の筋-骨格結合の発生は前肢の他の部分と比べて発生上の変わりやすさが高いことが示唆される。化石記録を調べると肩帯部の筋-骨格結合は進化上変化したことが比較的多く、発生上のScx発現パターンの変わりやすさが進化可能性に反映されている可能性もある。さらに、これらの研究を進める中で、スッポンの胸筋は、腹甲骨格ではなく、その周りにある真皮の内側に結合するように発生することを発見した。真皮との結合においてはScx発現細胞が介在することはなく、代わりに哺乳類の皮幹筋の発生に関与するFat1を発現する細胞が観察された。この発見により、脊椎動物進化における筋の付着部位の変化には、Scx発現細胞の分布変化による筋-骨格結合のつなぎ変えだけではなく、筋-骨格結合の解除もあることが示された。脊椎動物の筋骨格系の発生において筋-骨格結合がどのように決まり、その発生機構が進化とどのように関連してきたのかについて研究した。4種の四肢動物の発生中の前肢における腱前駆細胞の分布変化についてScx遺伝子発現をもとに解析し、腱の配置に収束するまでの過程を比較、発生における変化可能性と進化可能性の関係性を検証するための基礎データを得た。また、予想外の発見として、カメに至る進化では、胸筋の筋-骨格結合が解除され、腹甲骨格を覆う真皮の内側と結合を樹立するようになったことが分かった。平成28年度は、まず、四肢筋の発生と進化について体系的に概説した総説論文を執筆、国際誌に投稿することにした。平成27年度に進めた情報収集を通じてこの問題に関してあらためて整理でき、現段階で新たな研究上の観点を提唱して学術的に貢献できると考えたためである。発生学的アプローチとしては、平成27年度に明らかにした大局的なScx発現パターンの時間的変化をもとに、個々の筋の付着部位が形成されていく過程について詳細な観察を続ける。古生物学的アプローチとしては、これまでに行った予備調査をもとに、特に重要な化石種の標本を調査し、四肢筋の付着部位の進化的変遷の復元を試みる。両アプローチの結果をもとに、四肢筋の付着部位の安定化の歴史、安定化の差異について、対応関係を調べ、発生学的基盤が形態進化のテンポに与えた影響を探索する。現在、四肢筋の発生と進化について、腱の発生にも注目して概説した総説論文を準備中であり、近いうちに国際誌に投稿予定である。また、古生物学的アプローチとして、特に重要な化石種の標本を調査し、四肢筋の付着部位の進化的変遷について新たなデータを集める。さらに、Scx発現パターンの詳細な解析を進め、腱の発生プロセスが筋の付着部位の進化上の安定性に与えてきた影響について探索する。
授業研究における国際交流のためのエビデンス創出と解釈共同体の形成に関する開発研究

本研究は、調査や学問的根拠を有する諸事実や学校など自他の共同体が生み出した諸事実が、解釈共同体の媒介を経て、どのようにエビデンスとなるかを解明する実証的かつ開発的研究である。実証的研究としては、1授業研究の文化依存性のレベルを解明し、2授業過程のサイクルの諸段階で生み出される事実を可視化し、3それらの事実が国内外の諸授業研究集団における授業研究を実践する解釈共同体に受け入れられ、根付いてエビデンスとなる諸条件、メカニズムを解明する。また4国際交流によって日本の授業研究の固有性を解明する。開発研究としては、解釈共同体の持続的形成を促進する方略などローカル・イノベーションの開発をする。
東アジア比較地域研究I:中国・香港・台湾

当研究班の本年度の目標は、昨年度の文献調査と資料分析を基に、理論的、実証的な比較研究を押し進めることであったが、研究者相互が随時に情報交換を行い、また、数次の研究合宿を重ねたことにより、共同研究としてきわめて充実した成果をあげている。中国、台湾、香港という地域的な比較はもとより、政治学、経済学、国際関係論、地域研究という様々なディシプリンによる方法論的な比較が試みられたことも大きな成果であろう、個々の研究会を列挙すれば、以下の通りである。第一回研究会(7月2日3日)では、井尻秀憲が「台湾の民主化と政治発展」、中嶋嶺雄が「台湾および香港の社会的・経済的発展とその将来展望」、と題する報告を行い参加者による活発な討議がなされた。第二回研究会(9月15日16日)では、尾上悦三が「台湾・香港の経済動向」、小島朋友が「沿海地区経済発展戦略と『国際大循環』経済」と題する報告を行い、熱心な討議がなされた。第三回研究会(12月3日4日)では、徳田教之が「台湾・中国民主化比較」、中兼和津次が「中国の工業化の可能性」と題して報告し、真剣な討議が行われた。第4回研究会(2月20日)は、A班・J班合同の研究会として催され他の計画研究班/公募研究班からも数名の参加者があり、きわめて実り多いものとなった。内容は、J班が先に季刊誌『レヴァイアサン』第3号(木鐸社、1988年秋)で公表した研究の中間成果をめぐる討議を中心とした。徳田教之が猪口孝論文に対する論評、井尻秀憲が若林正丈論文に対する論評、中嶋嶺雄が伊豆見元論文に対する論評、小島朋友が田中明彦論文に対する論評、中兼和津次が白石昌也論文に対する論評をそれぞれ行った。その後、参加者全員の有益な討論が行われた。
多発性硬化症における自然免疫システムの解明

本研究ではI型interferon(IFN)産生経路に注目し,特にCpG DNA反応性IFN-αがM多発性硬化症(MS)のTh1/Th17病態へ与える影響を検討した.MSではCpG DNA反応性IFN-α産生が低下しており,これはTh1/Th17偏倚を誘導すると考えられた.また,IFN-αやMSの再発・進行予防薬であるIFN-ss1bを加えることでTh1/Th17偏倚が改善する可能性が示唆された.本研究ではI型interferon(IFN)産生経路に注目し,特にCpG DNA反応性IFN-αがM多発性硬化症(MS)のTh1/Th17病態へ与える影響を検討した.MSではCpG DNA反応性IFN-α産生が低下しており,これはTh1/Th17偏倚を誘導すると考えられた.また,IFN-αやMSの再発・進行予防薬であるIFN-ss1bを加えることでTh1/Th17偏倚が改善する可能性が示唆された.多発性硬化症(MS)は神経難病のひとつであり,脳,脊髄,視神経髄鞘を標的としたTh1/Th17病態が主体の自己免疫疾患と考えられている.従来,本邦のMSは欧米と比較して脳病変を呈する割合が低いとされてきたが,近年は有病率の上昇とともに脳病変を呈する「古典的MS」の割合が上昇しており,いわゆる「MSの欧米化」傾向が顕著となっている.これまでMSにおける免疫動態は獲得免疫を主体に研究がなされてきたが,このようなMS臨床像変化の一因として自然免疫の影響が注目されはじめている.特に,Toll-like receptor(TLR)は自然免疫における重要な病原体認識分子であり,獲得免疫も誘導することから近年注目されている分子群である.TLR9はB細胞と形質細胞様樹状細胞(pDC)に発現し,CpG DNAがリガンドに同定されている.我々はMSのB細胞ではCpG DNA反応性IL-10産生が低下し,免疫調節性機能が低下していることを報告してきた.本研究ではpDCを介したI型interferon(IFN)産生経路に注目し,特にCpG DNA反応性IFN-αがMSのTh1/Th17病態へ与える影響を検討した.研究の結果,MSではCpG DNA反応性IFN-α産生が低下していることが判明した。これはMSでは健常人と異なるCpG DNAへの反応性があることを示しており、異なった自然免疫機構がMSの発症・活動性に関連している可能性があることを示唆している。多発性硬化症(MS)は神経難病のひとつであり,脳,脊髄,視神経髄鞘を標的としたTh1/Th17病態が主体の自己免疫疾患と考えられている.従来,本邦のMSは欧米と比較して脳病変を呈する割合が低いとされてきたが,近年は有病率の上昇とともに脳病変を呈する「古典的MS」の割合が上昇しており,いわゆる「MSの欧米化」傾向が顕著となっている.これまでMSにおける免疫動態は獲得免疫を主体に研究がなされてきたが,このようなMS臨床像変化の一因として自然免疫の影響が注目されはじめている.特に,Toll-like receptor(TLR)は自然免疫における重要な病原体認識分子であり,獲得免疫も誘導することから近年注目されている分子群である.TLR9はB細胞と形質細胞様樹状細胞(pDC)に発現し,CpG DNAがリガンドに同定されている.我々はMSのB細胞ではCpG DNA反応性IL-10産生が低下し,免疫調節性機能が低下していることを報告してきた.本研究ではpDCを介したI型interferon(IFN)産生経路に注目し,特にCpG DNA反応性IFN-αがMSのTh1/Th17病態へ与える影響を検討した.研究の結果,MSではCpG DNA反応性IFN-α産生が低下しており,CpG DNA反応性IFN-α産生の低下はTh1/Th17偏倚を誘導すると考えられた.また,IFN-αやMSの再発・進行予防薬であるIFN-β1bを加えることでTh1/Th17偏倚が改善する可能性が示唆された.「MSの欧米化」要因の一つに日本人の食生活変化が推測されているが,近年注目されている腸管免疫ではTLRに代表される自然免疫システムが重要な役割を果たしていると考えられている.本研究を踏まえ,将来的には腸管免疫が中枢神経免疫へ与える影響について探索し,プロバイオティクスによるMSの治療・予防に繋げたいと考えている.研究の第一段階として、MSではCpD DNA反応性IFNα産生が低下していることを確認することができており、この点ではおおむね順調に進展している。24年度が最終年度であるため、記入しない。今後はMSにおけるCpG DNA反応性IFα産生の低下が、MSの獲得免疫動態にどのようにかかわっているかを検討していく。とくに、Th1/Th17病態へのかかわりをサイトカイン産生から検討していく。またMSの標準的進行予防・再燃予防薬でであるIFN-βやIFNαを添加することにより、どのような免疫学的変化が得られるかを検討することにより、IFNβの進行・再燃予防効果にまつわる詳細な機序を検証することができると考えている。
腸管上皮細胞を標的とした、腸炎ビブリオによる胃腸炎症誘発機構の解明

VP1680と腸炎の関連について以下の3項目の検討を行った。(1)VP1680の宿主細胞作用因子の検索ではVP1680に結合する宿主タンパク質を2つに絞ることに成功した。(2)マウス感染実験による腸炎の評価では腸管ループ法による強制感染モデルにおいて好中球の遊走を確認した。(3)腸炎ビブリオT3SS1及び、VP1680遺伝子発現の制御機構については、トランズウェルを用いた菌と細胞の接触遮断モデルにおいてT3SS1及び、VP1680の遺伝子発現の低下を確認し、宿主細胞との接触-接着機構の重要性を示すことが出来た。腸炎ビブリオは、TDH、T3SS1、T3SS2の3つの主要な病原因子を染色体上に保存している。我々の先行研究において、T3SS1が腸管上皮細胞に対して炎症性サイトカインの分泌引き起こす主要な病原因子であり、T3SS1より分泌されるVP1680が炎症性サイトカインIL-8の分泌を引き起こす主要因子であることをこれまでに報告してきた。本研究では胃腸障害発症メカニズムを解明するため、1、VP1680作用因子の特定、2、マウス実験によるVP1680と胃腸炎症の関連について、3、腸炎ビブリオT3SS1及び、VP1680遺伝子発現制御機構の解明、3つの実験を行っている。1、VP1680の作用因子についてはHis-VP1680リコンビナントを作成し、腸管上皮細胞のCaco-2細胞の細胞溶解液を用いたプルダウンアッセイにより3つの候補因子を見いだすことが出来た。LC-MS/MS解析の結果1つはVP1680の分解産物であったが、残りの2つが宿主細胞におけるVP1680作用因子候補となり、ターゲット因子を2つに絞ることに成功した。2、マウス感染における胃腸炎症とVP1680の関連については、マウス腸管ループ試験後の腸管上皮細胞を回収し、炎症性サイトカインのmRNA発現解析を行い、モニタリングに優れた因子の検索を行った。炎症性サイトカインのMIP-2、MCP-1などで優位な遺伝子発現が認められたため、VP1680の遺伝子欠損株を用い胃腸炎症との関連について検討を行う準備が整った。3、腸炎ビブリオの病原因子の遺伝子発現については、先行研究で行ったトランズウェルを用いた研究をより進展させるため、T3SS1プロモーターを用いたGFPのレポーターシステムを構築した。細胞への接着や付着により蛍光強度が高まることが明らかとなり、感染によるT3SS1遺伝子の発現制御について大きな進展を得ることが出来た。平成26年度は主に胃腸障害発症メカニズムを解明するため、(1)マウス実験による胃腸炎症の評価と、(2)腸炎ビブリオT3SS1及び、VP1680遺伝子発現制御機構について実験を行った。(1)マウス実験による胃腸炎症の評価では、腸管ループ試験における強制感染環境下で腸炎ビブリオ感染によって明らかな好中球の遊走を確認することが出来た。さらにこれら好中球では炎症誘導因子のCOX-2の発現が有意に高くなっていることをウエスタンブロッティング、免疫蛍光染色で確認することが出来た。腸管ループ試験ではCOX-2阻害剤を使用することで腸管管腔に貯留する液体量が減少することが明らかとなり、腸炎ビブリオ感染では胃腸炎症が下痢を惹起している可能性が大きいことが示唆された。(2)腸炎ビブリオの病原因子の遺伝子発現制御機構については、すでに平成25年度の研究で、菌の細胞への接着とT3SS1遺伝子の発現制御の関連について有効な知見を得て来たが、平成26年度も新たな視点から病原性制御に関する研究を行った。その結果腸炎ビブリオではDNA結合タンパク質である、2つのHUプロテインがT3SS1関連遺伝子の発現制御に機能していることが明らかとなった。本研究も新たな病原性の制御機構を示す結果であり、現在科学雑誌への投稿準備を進めている。食品衛生学本研究では胃腸障害発症メカニズムを解明するため、1、VP1680作用因子の特定、2、マウス実験によるVP1680と胃腸炎症の関連について、3、腸炎ビブリオT3SS1及び、VP1680遺伝子発現制御機構の解明、3つの実験を行っている。1、病原因子VP1680の標的因子もHis-VP1680リコンビナント、腸管上皮細胞Caco-2細胞の細胞溶解液を用いたプルダウンアッセイによりターゲットを2つの因子に絞ることが出来、バインディング解析も順次進行しているため、実験の進行はおおむね順調に進展しているといえる。また2、マウスを用いた実験では、腸炎ビブリオ感染実験手法、炎症の評価系も固まり、腸炎ビブリオの遺伝子欠損株を用いた検討の準備は整い、今後VP1680と炎症の関連について研究の進展が期待出来る。

さらに3、病原遺伝子の発現機序について新たな評価系も確立し、有効なデータを得ることもできたため、全ての研究がおおむね順調に進展していると言える。本研究では胃腸障害発症メカニズムを解明するため、1、VP1680作用因子の特定、2、マウス実験によるVP1680と胃腸炎症の関連について、3、腸炎ビブリオT3SS1及び、VP1680遺伝子発現制御機構の解明、3つの実験を行っている。1、病原因子VP1680の標的因子もターゲットを2つの因子に絞ることに成功したため、今後は標的因子のノックダウンやバインディングについて検討を行い、感染炎症とVP1680の関連について詳細なメカニズムを明らかにする予定である。また2、動物実験では感染手法、解析法について評価系が完成したため、今後VP1680と胃腸炎症について検討を行う。またノックアウトマウスの導入を行い、標的因子とVP1680の関連について検討を行う。さらに3、病原因子の遺伝子発現について新しい研究結果を得ることが出来きたため、現在学術論文の作成を検討中である。今後は腸炎ビブリオの定着、病原性の発揮という一連の機構について詳細な検討を行う予定で、現在定着侵入と関連が大きいとされる遺伝子欠損株の作成を行っている。使用予定であった消耗品の一部で、年度末に生産が休止してしまった物品があり、年内の平成25年度の購入を見送った。そのため次年度使用額が生じた。購入予定であった消耗品を、平成26年度に改めて注文し、次年度使用額を消化する。
90歳高齢者の身体的自立に必要な日常身体活動～70歳から20年間の長期追跡研究～

平成30年度は,身体活動と身体機能、生活習慣、口腔保健などの全身機能の検査を行った.具体的には,以下の項目の検査を行った.身体活動は,加速度計付身体活動モニタ(ライフコーダ,スズケン社製)を用いた.対象者は,10日間にわたり,起床から就寝まで,ライフコーダを腰部に装着した.身体活動のデータに関しては,装着時間の基準(連続した7日間で10時間/日以上の装着時間が得られること)を充足したデータのみを採用して分析した.心身の健康については,次の項目を調査した.身体,体重,身体組成(体脂肪率,除脂肪量,四肢筋量),問診,血圧,体力項目生活習慣,食習慣,喫煙,病歴,飲酒,日常生活動作能力,健康関連QOL,主観的健康感,ストレス関連項目であった.これらの項目について,横断分析を行い,身体活動と四肢筋量を含む身体機能との間に有意な関連を認めた.身体活動と体力との関係については,両者の相互作用を含めた,包括的な身体機能への貢献を認めた.また,これまでに得られているデータの分析として,70歳代の身体活動から20年間の身体活動と自立度との関係を分析した.その結果,70歳代の身体活動と85歳以降の身体活動には顕著な関係を認めた.70歳代の身体活動よりも85歳以降の身体活動が90歳時点での身体機能に関係した.身体活動と身体機能の縦断的分析での統計上の有意な結果については,性差が認められ,男性よりも女性において強い関連性を認めた.また,上記の身体活動で得られた結果については,身体活動の量的側面(歩数,総活動時間,消費カロリー)よりも質的側面(一定強度以上での活動)との関係が顕著であるとの結果を得た.平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成26年度の事業の主たる目的は,対象者の募集,スクリーニングと各種調査の実施であった.同年5月より対象者の選定,スクリーニングと各種調査を実施した.調査内容は,身体,体重,身体組成,問診,血圧,体力項目,生活習慣,食習慣,喫煙,病歴,飲酒,基本的および手段的な日常生活動作能力,健康関連QOL,認知機能,主観的健康感,ストレス関連項目,不安・抑鬱(HAD),などであった.身体活動は,加速度計付身体活動モニタ(ライフコーダ,スズケン社製)を用いた,対象者は,14日間にわたり,起床から就寝まで,ライフコーダを腰部に装着した.1日当たりの歩数,強度別活動時間,消費カロリーなどを調査した.加えて,所得済みデータについての分析を行った.70歳から79歳までのデータについて,データの精査と調整を行った.日常身体活動については,既存のデータと進行中のデータの対応を図るため,時系列データを再分析し,2分毎の腰部加速度信号を分析し,1日当たりの歩数,強度別活動時間,消費カロリーなどに加えて,それらのデータについて,24時間内の変動を分析した.平成27年度は,訪問在宅調査ならびに質問紙調査により,身体,体重,身体組成,問診,体力項目(開眼および閉眼重心動揺,握力,等尺性筋力,生活習慣,食習慣,喫煙,病歴,飲酒,基本的および手段的な日常生活動作能力(BADL,IADL),健康関連QOL(SF-36),主観的健康感,ストレス関連項目(ストレッサー、ライフイベント、対処スキルなど),不安・抑鬱(HAD),転倒(回数、状況、骨折の有無など)などの調査を行った.身体活動は,加速度計付身体活動モニタ(ライフコーダ,スズケン社製)を用いた.対象者は,14日間にわたり,起床から就寝まで,ライフコーダを腰部に装着した.また,これまで取得済みの身体活動データの遡りの分析を行っている.取得済みの70歳から80歳までの身体活動データについて,4秒毎の身体活動強度データと着脱記録に基づき,装着時間が10時間/日以上を有効データとした.Lifecorderのデータは,活動強度を低強度,中強度,高強度に分類した.さらに,本研究においては,24時間の時系列データを分析して,1時間毎に分析し,時間毎の活動強度,活動時間,さらに,1日の総量のうちの各時間が占める割合を分析した.本研究で用いたLifecorderは,2分毎に9段階の活動強度を得ることができる.本研究では,これらの強度について,1時間毎にその合計値を算出し,便宜上,6時から10時,10時から14時,14時から16時,16時から20時に分類し,それぞれ朝,昼,夕方,夜と定義した.平成27年度は,予定通りの測定項目の検査を完了している.また,後ろ向き調査(分析)についても,順調に進んでいる.平成28年度の研究の目的は,88歳時点での日常身体活動と生活習慣を調査することであった.具体的には,88歳高齢者について以下の項目の検査を行った.身体活動は,加速度計付身体活動モニタ(ライフコーダ,スズケン社製)を用いた.対象者は,14日間にわたり,起床から就寝まで,ライフコーダを腰部に装着する.心身の健康については,次の項目を調査した.身体,体重,身体組成,問診,血圧,体力項目生活習慣,食習慣,喫煙,病歴,飲酒,日常生活動作能力,健康関連QOL,主観的健康感,ストレス関連項目など.70歳時点から測定結果の分析を行った.

身体活動のデータに関しては,装着時間の基準(連続した7日間で10時間/日以上の装着時間が得られること)を充足したデータのみを採用して分析した.身体活動の量と質の自立度や加齢変化を分析する際には,二次アウトカム(既往,喫煙,飲酒,食事など)にて,調整した後に行った.また,分析の結果,70歳代の身体活動と85歳以降の生活習慣に関連性を認めた.特に,70歳代後期の1日の身体活動のうちの中等度活動時間と85歳以降の生活機能の間で関連性が認められた.これらの結果は,後期高齢者の年代であっても日常生活を活動的に過ごすことが健やかな80歳代後期,また,健康寿命の延伸に貢献することを示唆している.ただし,これらの結果には,男女で一貫しておらず,さらに,身体活動のドメインや時間帯別分析や継続時間について明確な結果を得られなかった.この点においてはさらなる分析が必要である.平成28年度の調査については予定通りに,サンプル集団を確保し,測定を実施することができた.平成29年度の研究の目的は,89歳時点での日常身体活動と生活習慣を調査することであった.具体的には,89歳高齢者について以下の項目の検査を行った.身体活動は,加速度計付身体活動モニタ(ライフコーダ,スズケン社製)を用いた.対象者は,14日間にわたり,起床から就寝まで,ライフコーダを腰部に装着する.心身の健康については,次の項目を調査した.身体,体重,身体組成,問診,血圧,体力項目生活習慣,食習慣,喫煙,病歴,飲酒,日常生活動作能力,健康関連QOL,主観的健康感,ストレス関連項目など.また,これまでに得られているデータの分析として,70歳代の身体活動と85歳以降の身体活動の一致度を検討した.身体活動のデータに関しては,装着時間の基準(連続した7日間で10時間/日以上の装着時間が得られること)を充足したデータのみを採用して分析した.身体活動の量と質の自立度や加齢変化を分析する際には,二次アウトカム(既往,喫煙,飲酒,食事など)にて,調整した後に行った.分析の結果,70歳代の身体活動と85歳以降の身体活動は,相関性が認められたものの,85歳以降の身体活動が有意に低値を示した.これらの身体活動の加齢変化は,身体活動の量的側面よりも質的側面で観察された.すなわち,身体活動の80歳以降の加齢変化は,身体活動の強度として評価できることを明らかにした.平成30年度については,本年度に得られた身体活動の加齢変化の臨床的意義を検討する.本研究は当初の計画に比べておおむね順調に進んでいる.サンプルサイズと計測項目も順調に消化している.平成30年度は,身体活動と身体機能、生活習慣、口腔保健などの全身機能の検査を行った.具体的には,以下の項目の検査を行った.身体活動は,加速度計付身体活動モニタ(ライフコーダ,スズケン社製)を用いた.対象者は,10日間にわたり,起床から就寝まで,ライフコーダを腰部に装着した.身体活動のデータに関しては,装着時間の基準(連続した7日間で10時間/日以上の装着時間が得られること)を充足したデータのみを採用して分析した.心身の健康については,次の項目を調査した.身体,体重,身体組成(体脂肪率,除脂肪量,四肢筋量),問診,血圧,体力項目生活習慣,食習慣,喫煙,病歴,飲酒,日常生活動作能力,健康関連QOL,主観的健康感,ストレス関連項目であった.これらの項目について,横断分析を行い,身体活動と四肢筋量を含む身体機能との間に有意な関連を認めた.身体活動と体力との関係については,両者の相互作用を含めた,包括的な身体機能への貢献を認めた.また,これまでに得られているデータの分析として,70歳代の身体活動から20年間の身体活動と自立度との関係を分析した.
テトラビオプテリンの代謝経路とコリン作動性阻害剤の鎮痛機序

グアニル酸シクロヒドロラーゼ1酵素(GCH1)はBH4生合成経路の制限酵素であり、痛みの神経伝導に関与する調節因子の生成を制御する重要な役割を果たしている。近年の研究によりGCH1が疼痛の新しい制御因子であることは明らかとなった。一方GCH1の酵素活性はGFRPという調節因子によって修飾される。今回、免疫組織化学解析、PLA及びBN電気泳動を用い、GCH1/GFRP複合体形成の調節機構を検討した。セロトニン作動性及びドパミン作動性の神経細胞にGCH1/GFRPの共存がみられた。またGCH1/GFRP相互作用は主に感覚神経系に認めた。この結果は新規な鎮痛治療法の開発に寄与するものである。グアニル酸シクロヒドロラーゼ1(GTP cyclohydrolase 1; GCH1)はテトラヒドロビオプテリン(BH4)生成経路の律速酵素である。またBH4は一酸化窒素とカテコールアミンの生合成に必要である。GCH1の酵素活性はGFRP(GCH1 feedback regulatory protein)という調節因子によって修飾されることが知られている。最近、痛覚伝達経路においてはGCH1が重要な役割を有すると報告されている。我々はアセチルコリンがBH4の合成過程に関わっていると考えている。従って本研究では、in vitroとin vivoでBH4、GFRP、GCH1及びGCH1 /GFRPの複合体の局在と機能活性を検討する。In vitroで後根神経節の神経細胞, GFRPが発現する細胞株とGFRPを持たない細胞株を用いて実験する。まず、高速液体クロマトグラフィー法でBH4およびほかのビオプテリンを測定した。GFRPによるBH4生成の影響を調べた。また、GFRPの発現に対するニコチン性のアゴニストの効果およびBH4合成阻害剤の影響を調べた。さらに、GFRPが高い安定性のあるホモマー複合体を形成することを認めた。In vivoで神経障害性疼痛のラットモデル及びコントロールラットを用いて検討した。Proximity ligation assay、免疫組織染色法、blue-native電気泳動法とウエスタンブロット法により,ラットの神経系におけるGFRP、GCH1、およびGCH1 /GFRPの複合体形成についても検討した。ラットの脳においてGCH1とGFRP分布のマッピングを明らかにし、GCH1およびGFRPと共存することを明らかにした。さらに様々な脳内部位GCH1 /GFRPの複合体形成を確認することが出来た。本研究の結果によりテトラヒドロビオプテリンの代謝にかかわるGCH1の活性修飾に調節因子であるGFRPが関与することが示唆された。また正常なラットの脳においてははじめてGCH1 /GFRPの複合体形成の存在を認めた。痛覚伝達経路においてグアニル酸シクロヒドロラーゼ1酵素(GTP cyclohydrolase 1; GCH1)が重要な役割を果たしている。GCH1はテトラヒドロビオプテリン(BH4)生合成経路の律速酵素である。BH4は一酸化窒素とカテコールアミンの生合成に必要である。また、GCH1の酵素活性はGFRP(GCH1 feedback regulatory protein)という調節因子によって修飾される。我々はアセチルコリンがBH4の合成過程に関与する可能性があると考えている。従って本研究では、後根神経節の神経細胞を単離し、高速液体クロマトグラフィー法を用いてBH4と他のビオプテリン(ネオプテリン、セピアプテリン、ビオプテリン、ジヒドロプテリン、テトラヒドロプテリン)の測定を行い、アセチルコリンの作用を検討した。また後根神経節の神経細胞と神経障害性疼痛のラットモデルにおけるBH4とほかのビオプテリンを測定した。ウエスタンブロット法により, GCH1およびGFRPのタンパク質の発現を確認した。また、In situ hybridization法によりGCH1 /GFRPの複合体形成を認めた。さらにGCH1およびGFRPに対する特異的な抗体を用い、proximity ligation assay (PLA)とblue-native電気泳動法でGFRP/GCH1の複合体形成を定量化した。本研究の結果によりテトラヒドロビオプテリンの代謝にかかわる酵素GCH1活性の修飾にその調節因子GFRPが関与したことが示唆された。また、炎症性疼痛モデルにおいて種々なビオプテリンが増えたことが認められた。痛覚伝達経路においてGCH1が重要な役割を果たしている。これまでの研究により、GCH1の酵素活性はGFRP(GCH1 feedback regulatory protein)という調節因子によって修飾されることが示唆された。一方GCH1の酵素活性の調節においてはGCH1 /GFRPの複合体の形成が必要である。

GCH1/GFRP複合体の形成を明らかにするために本研究はin vitroでGCH1/GFRP複合体の形成を調べた。正常細胞株及びGFRP発現細胞を用いて種々の薬剤の効果を調べた。高速液体クロマトグラフィー法でBH4およびほかのビオプテリンを測定した。また、blue-native電気泳動法によりGCH1 /GFRP複合体の形成を観察した。BH4レベルの変化を確認したが、しかし、GCH1/GFRP複合体形成に有意な変化は認められない。これらの実験結果により、BH4レベルの変化においてde novo BH4合成経路(GCH1酵素経路)だけではなく、ほかの代謝パスウェイ系が関与している可能性がある。GCH1 /GFRP複合体の形成をさらに調べるために、新たな抗体を作製する。まず抗体の特異性を確認するためにGRFPおよびGCH1の発現細胞株を使用した。また脳の全体組織を視覚化(透明化)する新しい方法を確立した。麻酔・蘇生学実験は、計画通りほぼ順調に実施された。新しい抗体の作製に成功しているし、GFRPの発現する細胞株と発現しない細胞株を確認もできた。一方、コリン神経作動性薬剤のテトラヒドロビオプテリン合成に及ぼす影響の検討は少々遅れており、現在実験条件を修正しつつ、測定の安定化を目指している。今年度はそれに関連する実験を進めると考えている。実験は、計画通りほぼ順調に実施された。新しい実験分析手法を確立し、後根神経節の細胞培養も成功した。またパッチクランプを用い後根神経節の細胞におけるNa+電流の測定を行い、現在実験条件を修正しつつ、測定の安定化を目指している。コリン神経作動性薬剤のテトラヒドロビオプテリン合成に及ぼす検討が少々遅れており、今年度は実験を進めると考えている。神経障害性疼痛のラットモデルにおいてGCH1 /GFRPの複合体形成を検討する。また、種々の薬剤の効果を検討する。GFRPの新たなパートナーのかかわりを調べる。3)神経障害性疼痛のラットモデルにBH4量を減らす薬物のスクリーニングを行う。(薬剤としてアセチルコリン阻害剤、ニコチン性のagonists、BH4合成阻害剤、炎症性薬剤を用いる。)後根神経節神経細胞と脊髄後角神経細胞との共培養系を確立し、細胞間の相互作用を検討する。また電気生理学的解析を用い、後根神経節神経細胞と脊髄後角神経細胞との共培養系にアセチルコリンアゴニスト刺激を与え、その効果を検討する。1)パッチクランプ記録法を使用し、後根神経節神経細胞と脊髄後角神経細胞における電気伝達活動(Na+電流の活性化など)を評価する。2)窒素酸化物、カテコールアミンやセロトニンの投与によって後根神経節神経細胞の神経伝達活動がどう変化するかを評価する。3)後根神経節神経細胞における神経伝達活動とBH4との相互作用を評価する。
タイプ標本の再検討に基づく日本産イソギンチャク類の分類の確立と同定ツール開発

本邦をタイプ産地とするイソギンチャク類のうち,19世紀中ごろから20世紀初頭にかけて採集され,新種記載された種が50種存在する.これらの種のほとんどは,その種の実体が不明瞭になっており再検討の必要性があった.このため,上記コレクションが収蔵されているあるいはその可能性がある博物館においてタイプ標本の探索を行い,発見された38種のタイプ標本について詳細な形態観察を行った.また,各種のタイプ産地において網羅的なイソギンチャク類の採集を行い,タイプ標本の再検討の結果あるいは原記載と比較して,当該種と同定できる標本34種分を特定した.これらの結果に基づき,各種の分類学的再検討を行った.デンマークのコペンハーゲン大学動物学博物館および米国のイェール大学ピーボディ自然史博物館において,本邦産イソギンチャク類のタイプ標本の探索を実施した.コペンハーゲン大学自然史博物館においては,Bockによって採集され,O. Carlgrenによって記載された本邦産および本邦に産すると予想されるイソギンチャク類タイプ標本計22点について,外部形態観察を行った.このうち,15標本については,刺胞相観察プレパラートの作成,DNA解析用の組織片の採取,さらに一部の標本について組織切片標本作製用の組織切り出しを行った.ピーボディ自然史博物館においては,1854年から1855年にかけてStimpsonによって採集され,StimpsonおよびVerrillによって記載された本邦および周辺海域産10種のタイプ標本について,外部形態観察,刺胞相観察プレパラートの作成,DNA解析用の組織片の採取を行った.ピーボディ自然史博物館において観察した8種のタイプ標本は,これまで所在不明とされていたが,今回新たに見つかった採集ノートと標本の突合によって確認できたタイプ標本であり,極めて重要な発見となった.国内における比較標本は,タイプ産地を含む各地(愛媛県松山周辺,高知県,宮崎県南部,鹿児島湾,南西諸島)において実施し,全ての個体について,写真撮影,DNA用組織片の採取,形態観察用の標本作製を実施した.DNA抽出およびミトコンドリアCOI遺伝子のPCRによる増幅を開始し,現在までに54標本について増幅を確認した.また,相模湾においてDofleinによって採集され,1908年に記載されたExocoelactis actinostoloidesについて,原記載以降本邦において初めて得られた標本に基づき,詳細な形態形質,分子データを得た.この結果は各種学会で発表したほか,記載論文を投稿中である.本年度も引き続き、本邦産のイソギンチャク類のライプ標本の探索、精査を行った。本年は主に、1914年にスウェーデンの扁形動物学者Sixten Bockによって日本近海で採集され、その後Oskar Carlgrenによって記載された種のタイプシリーズを調査した。調査は、スウェーデンのルンド大学動物学博物館、ウプサラ大学進化動物学博物館及びスウェーデン国立自然史博物館において実施し、本邦産および本邦に産すると考えられるイソギンチャク類タイプ標本計35点について外部形態観察または組織切片標本の観察を行い、写真撮影を行った。また、必要に応じて刺胞相観察プレパラートの作成、DNA解析用の組織片の採取、組織切片標本作製用の組織切り出しを行った。国内における比較標本は,タイプ産地を含む各地(長崎県五島列島、千葉県館山湾、三重県菅島、)において実施し,写真撮影,DNA用組織片の採取,形態観察用の標本作製を実施した.一部個体については,飼育観察中である.本年度も引き続き、本邦産のイソギンチャク類のライプ標本の探索、精査を行った。本年は主に、18721876年に行われたイギリスの科学調査船H.M.S.チャレンジャー号による探検航海のうち、日本近海で採集され、その後Richard Hertwigによって記載された7種のタイプシリーズを調査した。これら7種のうち4種はタイプ標本以外の記録が無く、2種についてはその後の採集記録があるものの、分類学的な検討が不十分であり、それらの同定には少なからず疑問点がある。また原記載は、現在、分類学的研究に用いられている重要な形態形質の記載を欠いているため、新たに得られた標本を近縁他種から識別してこれらの種に同定することは困難であった。タイプ標本の調査は、チャレンジャー号航海の標本が収蔵されているThe Natural History Museum (ロンドン自然史博物館:英国)において実施し、上記7種のうち5種のタイプ標本を確認した。これらタイプ標本について外部形態観察の観察、写真撮影を行った。また、刺胞相観察プレパラートを作成し検鏡ならびに観察されたすべての刺胞の写真撮影を行った。国内における比較標本は,タイプ産地を含む各地(鹿児島県奄美大島、喜界島、北海道各地、伊豆下田)において実施し,写真撮影,DNA用組織片の採取,形態観察用の標本作製を実施した.また、申請者の所属を含む各施設の収蔵標本の調査を行い、本年度までに観察できたタイプ標本との比較を行った。本邦産のイソギンチャク類のタイプ標本を所蔵している各博物館での調査はほぼ順調に進み、失われていると考えられる少数のタイプ標本を除き、全てのタイプ標本の調査を浣腸した。しかし、タイプ標本と新規採集標本または各施設に収蔵されている標本から得られるデータの蓄積が進んでおらず、両者の比較検討がやや遅れている。また、本年度については、Edwardsia clavataのタイプ産地である喜界島での調査において、当該種と思われる標本を採集できなかった。

奄美大島においては、可能性のある種が採集されたが、複数種の存在が示唆されたことに加え、原記載及びタイプ標本からの情報からは、それらの同定の判断が困難であったため、再度、喜界島での新規標本の採集を試みる必要がある。本年度は,前年度までに完了した日本産イソギンチャク類のタイプ標本類の現地調査(平成25年度コペンハーゲン大学動物博物館(現デンマーク自然史博物館)およびイェール大学ピーボディ自然史博物館,平成26年度ルンド大学動物学博物館,ウプサラ大学進化動物学博物館およびスウェーデン国立自然史博物館,平成27年度ロンドン自然史博物館)によって観察した62標本の情報を整理するとともに,タイプシリーズから刺胞観察のために作成したプレパラート標本(22種分)の解析を進めた.前年度までに採集できなかった鹿児島県喜界島をタイプ産地とする種および神奈川県三崎をタイプ産地とする種の新規標本の探索を試みた.このうち,三崎をタイプ産地とするAureliana japonica Carlgren,1940は,原記載が刺胞データの記述のみであり,その他の形態学的情報が全く不明であったが,タイプ標本の観察結果に基づいて,平成26年の調査にて採集されたイソギンチャク類標本を精査したところ,本種と同定される可能性が非常に高い標本が含まれていることが判明した.本種については本年度,さらに新規標本の採集を試みたが,追加標本を得ることはできなかった.また,同じく三崎をタイプ産地とするAiptasia pulchella Carlgren, 1943は,分類学的再検討が必要であると考えら得れているが,国内では原記載以降採集されておらず,検討が進んでいなかったが,本年度の調査によってタイプ産地から本種と考えられる新規標本を得ることができ,その検討を進めた.これまでの研究成果のうち,特にロンドン自然史博物館に収蔵されているタイプ標本について学会発表を行った.また,本研究の過程で得られたイソギンチャク1種について,新種記載論文を発表した.そのほか1編を投稿中であり,それ以外についても投稿準備中である.本邦をタイプ産地とするイソギンチャク類のうち,19世紀中ごろから20世紀初頭にかけて採集され,新種記載された種が50種存在する.これらの種のほとんどは,その種の実体が不明瞭になっており再検討の必要性があった.このため,上記コレクションが収蔵されているあるいはその可能性がある博物館においてタイプ標本の探索を行い,発見された38種のタイプ標本について詳細な形態観察を行った.また,各種のタイプ産地において網羅的なイソギンチャク類の採集を行い,タイプ標本の再検討の結果あるいは原記載と比較して,当該種と同定できる標本34種分を特定した.これらの結果に基づき,各種の分類学的再検討を行った.複数種のタイプ産地となっている五島列島では、当該種と考えられる新規標本を採集することができなかった。また、同じく複数種のタイプ産地となっている喜界島での調査を実施することができず、次年度への持ち越しとした。比較検討用に採集した標本からのDNA抽出、目的配列の増幅は順調に進んでいるものの、配列の決定に至っておらず、やや計画から遅れている。海外博物館におけるタイプ標本調査は当初の計画通り実施することができたが、現地で作成し持ち帰った刺胞観察用のプレパラートの精査が進んでいない。
側鎖配列制御ポリマーの精密合成とシークエンス機能の創出

DNAやたんぱく質などの生体高分子は様々な側鎖官能基を有する一種類の繰り返し単位から構成され,その並び方(配列)が制御され,配列に基づいて機能している。一方,合成高分子でも様々なモノマーを組み合わせた共重合によって,様々な側鎖官能基を導入したポリマーを合成できるが,一般にはその配列を制御することはできない。本研究は配列を制御した共重合体を合成し,その配列に由来する機能の創出を実現する。本研究は、ビニルモノマー共重合体の側鎖配列(シークエンス)を制御し、制御されたシークエンスが根幹構造因子となる機能性高分子材料を創出することを目的としており、シーケンス制御された各種共重合体と非制御の共重合体をつくり分け、それらの特性比較からシークエンスに由来する基礎物性を明らかにする研究である。付加重合プロセスでモノマーシークエンスを自在に制御することは、高分子合成化学における大きな挑戦的課題である。本提案課題では、合成法の新規開拓に留まらず、材料としての応用を視野に入れた物性・機能面への展開の構図も明記されており、研究成果は高分子のシークエンス科学に新潮流をもたらすと期待される。