hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
帯のこ盤送材速度の自動制御に基づくひき曲がり防止法の開発に関する研究

(1)サーボモータで送材速度を制御する送材装置、帯のこ盤、パソコン、変位計により構成される自動制御帯のこ盤システムをファジイ制御法を応用して製作した。(2)ファジィ制御則はif-then形の簡単な制御ルールで熟練者の制御経験や知識を表現することができる。(3)サンプリングしたのこ変位に基づく回帰直線を、予め設定したのこ変位のパターンで識別させることにより、挽き曲がりを発生させる危険性を持つ急激で異常なのこ変位を、容易に判断することが可能である。(4)パターン認識による送材速度の補正および推論結果のデータベース化がファジィ推論過程を容易にし、演算に要する時間を短くする。のこ変位を予測させることは実験装置に起因する応答時間の遅れを軽減し、オンラインでのファジィ制御加工を可能にする。(5)ファジィ制御法による制御システムは、適応制御法による場合良好な結果が得られた。(6)ファジィ制御法による制御システムは、異なるのこ変位の許容範囲に対応し、設定した許容範囲内で挽き材することができる。(7)ファジィ制御法による制御システムは、樹種、繊維走行、含水率、材幅、節、のこ速度、緊張応力等の被削材条件、切削条件に対して、設定した許容範囲内ののこ変位で挽き材するよう送材速度を自動制御する。
ERM蛋白質群を介した細胞形態形成と細胞増殖調節の分子機構

モエシンとラディキシンの遺伝子のノックアウト:ERM蛋白質の個体での機能を調べるために、ERM蛋白質の遺伝子をノックアウトしたマウスの作製を行った。まず、エズリン、ラディキシン、モエシンのうち、比較的ユビキタスに発現していて、遺伝子がX染色体上にのっているモエシンを最初のターゲットとし、モエシン遺伝子をノックアウトし、モエシン欠失マウスを作製することに成功した。しかし、このマウスは、調べ得る限りは、何の異常もなかった。そこで、次に、ラディキシンの遺伝子を破壊して、ラディキシン欠失マウスを作製した。このマウスは、肝臓に広範な細胞死が見られ、直接ビリルビンが上昇した。その分子機構を解析中である。メルリンの機能解析:メルリンは、神経線維腫症2型の原因癌抑制遺伝子の産物として同定されたもので、そのN末端半分がERM蛋白質に酷似している。しかし、なぜ、このような増殖抑制の機能を持つ筈の蛋白質が、細胞膜とアクチンフィラメントの結合にかかわるERM蛋白質と似ているのかは、依然として謎のままである。そこで、ERM蛋白質の解析の経験をもとに、メルリンの機能を詳細に検討した。本年度は、以下の点を明らかにした。メルリンは、培養上皮細胞に導入した時に、ERM蛋白質よりもカドヘリンとよく似た分布をすること。メルリンはCD44などのERM結合膜蛋白質と結合できること。メルリンはRhoの制御因子であるRhoGDIと結合し、その活性を抑制すること。(1)エズリンとラディキシンの遺伝子のノックアウトERM蛋白質の個体での機能を調べるために、ERM蛋白質の遺伝子をノックアウトしたマウスを作製する計画を立てた。エズリン、ラディキシン、モエシンのうち、比較的ユビキタスに発現していて、遺伝子がX染色体上にのっているモエシンを最初のターゲットとした。これまでにモエシン遺伝子をノックアウトし、モエシン欠失マウスを作製することに成功した。そこで、次に、ラディキシンとエズリンの遺伝子を破壊して、ラディキシン欠失マウス、エズリン欠失マウスを作製し、そのフェノタイプを詳細に検討しつつある。(2) ERM特異的フォスファターゼの同定ERM蛋白質は、Rhoキナ-ゼにより、C末端付近のスレオニン残基が特異的に燐酸化される。燐酸化されたERM蛋白質は、安定な架橋蛋白質となり、細胞膜(CD44等)とアクチンフィラメントを結びつける。一方、アポトーシスの初期には、この燐酸化ERM蛋白質が脱燐酸化され、細胞質へ移行し、細胞膜表面の微絨毛が消失することが明らかとなった。そこで、アポトーシスの初期に活性化されるERM蛋白質特異的なフォスファターゼが存在するのではないかと考えた。もし、このようなフォスファターゼが存在するのであれば、これは細胞膜とアクチンフィラメントの結合調節、およびアポトーシスの分子機構にとって重要なものである筈である。そこで、大阪大学医学部の長田重一教授のグループとの共同で、このようなフォスファターゼを探索することにした。具体的には、リコンビナントERM蛋白質を試験管内でRhoキナーゼにより燐酸化させ、それを脱燐酸化する活性を細胞質画分から探し出そうとした。各画分はあらかじめカスパーゼ3で処理し、そこで活性化されるERM特異的なフォスファターゼを検出しつつある。(1)モエシンとラディキシンの遺伝子のノックアウト:ERM蛋白質の個体での機能を調べるために、ERM蛋白質の遺伝子をノックアウトしたマウスの作製を行った。

まず、エズリン、ラディキシン、モエシンのうち、比較的ユビキタスに発現していて、遺伝子がX染色体上にのっているモエシンを最初のターゲットとし、モエシン遺伝子をノックアウトし、モエシン欠失マウスを作製することに成功した。しかし、このマウスは、調べ得る限りは、何の異常もなかった。そこで、次に、ラディキシンの遺伝子を破壊して、ラディキシン欠失マウスを作製した。このマウスは、肝臓に広範な細胞死が見られ、直接ピリルビンが上昇した。その分子機構を解析中である。(2)メルリンの機能解析:メルリンは、神経線維腫症2型の原因癌抑制遺伝子の産物として同定されたもので、そのN末端半分がERM蛋白質に酷似している。しかし、なぜ、このような増殖抑制の機能を持つ筈の蛋白質が、細胞膜とアクチンフィラメントの結合にかかわるERM蛋白質と似ているのかは、依然として謎のままである。そこで、ERM蛋白質の解析の経験をもとに、メルリンの機能を詳細に検討した。本年度は、以下の点を明らかにした。メルリンは、培養上皮細胞に導入した時に、ERM蛋白質よりもカドヘリンとよく似た分布をすること。メルリンはCD44などのERM結合膜蛋白質と結合できること。メルリンはRhoの制御因子であるRhoGDIと結合し、その活性を抑制すること。
ナノ厚さ液体膜を用いた自己修復可能な機能性摺動面の創成

液体膜で固体面を被覆することで,自己修復可能でかつ,凝着・摩擦特性を制御可能な,新しい機能性表面実現をねらいとして,液体膜全体に印加する静水圧により,ナノ厚さ液体膜に働く分子間相互作用による圧力を調整することで,液体膜の膜厚を制御する方法を提案した.そして,マイクロ構造を用いた検証系を試作し,原理的な可能性を明らかにした.固体面を摺動すると,摺動面の一部が凝着し,さらに破断することによりエネルギーが散逸し,摩擦損失が発生する.そのため,液体膜で摺動面を被覆し凝着特性を制御することで,自己修復可能でかつ,凝着・摩擦特性を制御可能な機能性固体面を創成できる可能性がある.液体膜は,固体面を十分被覆するための厚さが必要であるが,厚すぎると固体面間で液架橋を形成してしまうため,膜厚制御が必須である.本研究では,マイクロ構造を用いて,静水圧など液体全体に働くマクロな圧力により,固液間の分子間相互作用に起因するミクロな圧力を制御することで,ナノメートルオーダの厚さの液体膜を制御することを目的とした.本年度は,マイクロ構造およびその作製法を検討した.マイクロ構造は,機能性固体面と液体供給のための液溜部を一体化した構造とした.ナノ厚さ液体膜の流動速度は低く,固体面に速やかに液体を供給するために,流路長の短い微細な構造が必須となる.そのため,マイクロマシン技術を用いたマイクロ構造およびその作製法を検討した.すなわち,固体面の直下に液溜部を配置する構造とし,固体面に液溜部を接続する穴構造を有するものとした.着想したマイクロ構造を設計・試作し,おおむね,ねらいとした構造が得られることを明らかにした.さらに静水圧を用いたナノメートルオーダの厚さの液体膜の膜厚制御について,原理確認のための,液溜部に他端を開放したチューブを接続し,さらに固体面のナノメートル厚さの膜厚を測定可能な実験系の構築に着手した.本年度は,静水圧などのマクロな圧力によるナノメートル厚さの液体膜の膜厚制御が可能であるかどうかの原理確認のためのマイクロ構造および作製法の検討を進めた.ナノメートル厚さの液体膜の移動速度は比較的低いため,静水圧などのマクロな圧力により液体膜の分布を制御するには,マイクロ構造が必須であると考えた.そして,マイクロ構造としては,潤滑膜などで覆われる機能性固体面と液体供給のための液溜部を一体化し,液溜部の一端は印加圧力調整用の開放端とつなぐ構造とすることとした.具体的な構造としては,一部穴の開いた固体薄膜が支持基板に懸架される構造とした.固体裏面と基板の空洞部で液溜部を構成する構造とした.マイクロ構造は,シリコン基板を垂直に深堀可能なDeepーRIE(Reactive Ion Etching)法を用いた.基板としては,上下のシリコン層の間に酸化シリコン層が埋め込まれているSOI(Silicon On Insulator)ウェハを用いた.SOIウェハの酸化シリコン層はエッチングされず,エッチ・ストップ層となるため,上面と下面からエッチングすることで,上下面で異なる構造(固体面と液溜部)の形成を試みた.マイクロ流路内の酸化シリコン層は,シリコンエッチング後,フッ酸水溶液を用いた化学エッチングにより除去し,マイクロ流路と液溜部を接続した.本作製法により,ねらいとしたマイクロ構造の作製が可能であることを明らかにした.さらに,液体全体に働く静水圧とナノ厚さ液体膜に働く分子間相互作用による圧力とのつりあいを利用した膜厚制御の原理確認のために,作製したマイクロ構造を用いた膜厚制御系の構築に着手した.前年度に着手した膜厚制御の原理確認のための計測系の構築を進め,マイクロ構造によるナノメートル厚さの液体膜の膜厚制御の原理確認を試みた.液体膜全体に印加する静水圧により,ナノ厚さ液体膜に働く分子間相互作用による圧力を調整することで,液体膜の膜厚制御が可能かどうかを実験的に検証した.マイクロ構造は,上下のシリコン層の間に酸化シリコン層が埋め込まれているSOI(Silicon On Insulator)ウェハを用い,シリコン基板を垂直に深堀可能なDeepーRIE(Reactive Ion Etching)法を用いて作製した.これにより表および裏面で異なる構造を形成できる.そして,液体膜に印加する静水圧を調整可能な実験系を構築し,マイクロ構造と静水圧調整系を組み合わせた実験系を,エリプソメータに取り付け,ナノメートルオーダの精度で固体面上の液体膜の厚さを計測した.試料液体としては,蒸発量が小さいフッ素系の無極性の液体を用いた.膜厚制御の検証実験としては,固体面上の液体膜に印加する静水圧の大きさを変えながら,液体膜の厚さをエリプソメータを用いて測定し,印加静水圧により膜厚が制御できるかどうかを実験的に検証した.さらに膜厚の経時変化を測定し,自己修復の応答性能も評価した.これらの結果から,本研究で提案したマイクロ構造を用いた方法により,ナノメートル厚さの液体膜の膜厚制御が,原理的に可能であることを明らかにできた.

液体膜で固体面を被覆することで,自己修復可能でかつ,凝着・摩擦特性を制御可能な,新しい機能性表面実現をねらいとして,液体膜全体に印加する静水圧により,ナノ厚さ液体膜に働く分子間相互作用による圧力を調整することで,液体膜の膜厚を制御する方法を提案した.そして,マイクロ構造を用いた検証系を試作し,原理的な可能性を明らかにした.前年度に着手した膜厚制御の原理確認のための計測系の構築を進め,マイクロ構造によりナノメートル厚さの液体膜の膜厚制御を試みる.具体的には,液体全体に働く静水圧とナノ厚さ液体膜に働く分子間相互作用による圧力とのつりあいを利用した膜厚制御の可否を実験的に検証する.静水圧の印加法としては,マイクロメータ付きステージに取り付けたプラスチックチューブをマイクロ構造の液溜部に接着・封止し,ステージにより圧力印加口の高さを変えることで,液体膜に印加する静水圧を調整可能な流路系を構築する.そして,固体面上の液体膜の厚さは,現有の市販エリプソメータを用いてナノメートルオーダの精度で計測する.そのため,マイクロ構造と静水圧調整用のマイクロメータ付きステージを,エリプソメータの一部改造あるいは治具を工夫するなどしてエリプソメータに取り付ける.潤滑剤としては,蒸発量が小さく,挙動の推定が比較的容易な無極性の液体(フッ素系潤滑剤perfluoropolyetherなど)を用いる.膜厚制御の検証としては,圧力印加口の高さを変えながら,固体面上の液体膜の厚さをエリプソメータにより測定し,圧力印加口の高さにより膜厚が制御できるかどうかを実験的に検証する.また,これに加えて膜厚の経時変化を測定し,自己修復の応答性能も評価する.これらをもとに,効率のよい膜厚制御のための構造と作製法を改良し,自己修復可能な機能性摺動面を実現するマイクロ構造の指針を決定する.マイクロ・ナノ計測シリコンSOIウェハについて海外メーカの作業の遅れにより,納入が遅延されているため.現状のストックで研究を進め,発注分については早期納入を求めて研究計画遂行に遅延がないようにする.
モーター用高配向電磁鋼板の創生-新しい集合組織制御原理の検証と応用-

申請者等が提唱する新しい集合組織の形成機構「優先動的結晶粒成長機構」の実験的検証ならびにその応用によるモーター用電磁鋼板の製造を行った。高温での加工速度、加工ひずみ量、加工温度が集合組織に及ぼす影響を系統的に調べ、先鋭な<001>繊維集合組織を発達させる最適の条件を定めた。変形応力の解析などにより、提唱する機構の妥当性を確認した。実用化のための薄板製造を意図して、多層材の圧縮加工法の開発も併せ行った。さらにこの機構が様々な合金系での集合組織の制御に応用できることから、形状記憶合金や磁歪合金の高性能化のための集合組織制御に応用した。いずれの合金種においても先鋭な集合組織の付与を実現した。本年度の主たる目標は、引張りクリープ試験機を用いたStrain Transient Dip Testによる変形応力の解析、変形の状態方程式の実験的決定であった。Strain Transient Dip Testはいわゆる機械的微分試験の一種で、外力水準を急変した直後のひずみ速度を計測する手法である。このためには、応答性が高く、ひずみの測定精度の高いシステムを導入することが必要である。何通りかの方法を試みた。最終的にこの試験によりFe-3.0mass%Siの高温変形時の内部応力測定に成功した。実験結果は、有効応力の存在を示すもので、これまで提唱してきた優先動的結晶粒成長機構の一要因である、溶質原子雰囲気をひきずる転位の運動が主たる変形機構である場合に生ずるとの仮説を裏付ける結果となった。十分な精度での引張りクリープ試験が可能になったため、変形の状態方程式の決定についても実験を進めた。温度3条件、応力4条件での実験を計画し、70%程度まで進めることができた。溶質原子雰囲気を引きずる転位の運動の効果が最も高いケースとそれほどではないケースについて単軸圧縮変形した試料を対象に、EBSD法ならびにX線回折法により評価した。結果は仮説と対応するものであった。実用化を念頭に置いた、板厚方向の集合組織測定は、EBSD法により予備的に行ったが、中性子回折実験には至らなかった。しかし、試料作製条件はほぼ確定したので、次年度に実施する。本年度の目的は、溶質原子雰囲気が転位の運動を遅滞させ、その結果として生ずる変形中のサブグレイン組織の形成の抑制が粒界移動の駆動力となる蓄積エネルギーの結晶方位依存性を増大したことにより、高温加工中の集合組織の発達をもたらしたとする優先動的結晶粒成長機構を検討することにある。本年度は、昨年まで検討していた合金よりも高い濃度のFe-4.0mass%Si合金を対象にし、溶質原子の効果がより強い状況での変形特性、組織そして集合組織の形成挙動を調べた。その結果、定常クリープ変形時の応力指数(n値)がFe-3.0%Si合金よりも低く3に近い値になることを見出した。さらに引張りクリープ試験中に応力を急変させてクリープ速度の変化を求めるStrain transient dip試験により有効応力の存在を調べた。その結果。有効応力がFe-3.0%Si合金よりも高い値になることを確認した。これらの事実は溶質原子雰囲気が転位の運動を粘性的にしているとの予測と一致している。しかし、このような場合に一般に生ずることが知られている高温降伏現象は確認できなかった。また、変形中に広範な粒界移動が生じていること、平面ひずみ圧縮変形ではFe-3.0%Si合金と同様の集合組織が発達することが確認できた。さらに、高ひずみ速度で一定ひずみまで変形した後に低ひずみ速度に変形条件を変化させ、さらにわずかなひずみ量変形すると、集合組織が先鋭化することを確認した。このような二段階の変形により、工業的に本技術を活用する場合に問題となる加工時間が大幅に短縮できると考えられる。中性子回折による板厚方向の集合組織分布測定は、十分な寸法の試料の作製が困難なために実施できていない。今後引き続き準備を進める。この点を除けば、高温変形機構と集合組織の発達を関係づける重要な情報である、応力指数の溶質濃度依存性、有効応力の存在ならびに溶質濃度依存性の確認など、仮説を裏付ける実験結果が蓄積しつつある。変形モードと集合組織の主成分の関係も、濃度を変えた実験で確認できた。今後の解決すべき課題の一つは、単軸圧縮変形時に高温降伏現象が認められないことの原因の解明である。提唱している優先動的結晶粒成長機構による電磁鋼板への先鋭な<001>繊維集合組織の付与条件、実用的に重要な薄板製造技術についてFe-3mass%Siを基本成分とする合金を中心に実験的に検討した。技術の汎用性を明らかにするために,Fe基形状記憶合金や磁歪材料についても併せて調査した。温度、ひずみ速度、ひずみ量を変えてさまざま条件で単軸圧縮加工を行い、集合組織が先鋭化する加工条件を決定した。次いで、<001>繊維集合組織を有する薄板の作製法について検討した。回転対称配向の集合組織を得るために必要な単軸圧縮変形は、ひずみの増大と共に試料と加工治具の間の摩擦が増大するために、バルク体から0.3mm厚の板材を製造することは極めて困難である。そこで、薄板を積層した状態で圧縮加工を施して薄板化と集合組織付与を試みた。

高温での圧縮加工であるために、圧縮変形とともに新生面が形成され、集合組織の発達に必要な真ひずみが-1.0を超えるような大変形では、初期の薄板が圧接し、目標とする薄化は困難であった。これを回避するために、種々の潤滑剤を検討した。その結果、9層程度の積層状態から、最終的に厚さ0.5mm以下の薄板を作成することに成功した。このようにして作製された薄板のひずみは、9層の中での位置に依存して変化したが、十分な加工が与えられており、先鋭な<001>繊維集合組織の付与が確認できた。本研究では固溶体効果が<001>繊維集合組織の形成のカギと考えられることから、合金成分としてSiの他にPを加えた三元系合金についても調査した。Pの添加は<001>繊維集合組織の形成を促進することが確認され,提唱している優先動的結晶粒成長機構の妥当性が確認された。申請者等が提唱する新しい集合組織の形成機構「優先動的結晶粒成長機構」の実験的検証ならびにその応用によるモーター用電磁鋼板の製造を行った。高温での加工速度、加工ひずみ量、加工温度が集合組織に及ぼす影響を系統的に調べ、先鋭な<001>繊維集合組織を発達させる最適の条件を定めた。変形応力の解析などにより、提唱する機構の妥当性を確認した。実用化のための薄板製造を意図して、多層材の圧縮加工法の開発も併せ行った。さらにこの機構が様々な合金系での集合組織の制御に応用できることから、形状記憶合金や磁歪合金の高性能化のための集合組織制御に応用した。いずれの合金種においても先鋭な集合組織の付与を実現した。本研究は、実用無方向性電磁鋼板の製造技術を開発するため、Fe-Si合金の高温組織形成機構として提唱した仮説「優先動的結晶粒成長機構」を実験的に検討し、変形機構、組織形成機構に立脚した手法を開拓するとともに実用的に問題となる、板厚方向の集合組織分布、磁気特性への影響をも併せて検討するものである。変形機構の解明については有効応力の存在を確認するとともに、クリープの定常変形時の応力指数が典型的な固溶体合金であるAl-Mg合金と同様に3-4になることを見出し、予定の成果をあげることができた。このような機械試験の他に本年度は透過型電子顕微鏡による転位分布の観察を予定していた。これは転位がサブグレインあるいはセル構造などの下部組織を形成しないことが、集合組織形成の際の蓄積エネルギーの結晶方位依存性を高めているとの仮説の検証実験であった。しかし、比較的応力の低い変形条件で結晶集合組織が先鋭化するため、転位密度は低く、分布状況を議論できるような観察はできなかった。今後は他の方法により、転位の分布状況を検討する必要があると結論した。以上の状況から、達成度を自己判定した。(100)(圧縮面)繊維集合組織を先鋭に発達させる高温単軸圧縮加工の加工条件を引き続き探索する。しかる後、高ひずみ速度での高温単軸圧縮加工をある程度のひずみまで行って一定水準の(100)繊維集合組織を発達させた後に、最も集合組織が先鋭となる加工条件(低ひずみ速度条件)に変更して無方向性電磁鋼板を効率よく製造する技術を開発する。併行して無方向性電磁鋼板としての磁気特性を調査する。この時、板厚方向の集合組織分布が問題になるので、中性子回折実験を実現させて、試料中での結晶方位の位置分布を把握する。
様々な脂質によるプリオノイド化αシヌクレイン株の生成とその形質多様性の解析

孤発性パーキンソン病(PD)およびレビー小体型認知症の(DLB)発症において、通常無害である野生型αシヌクレイン(αSyn)がプリオン様の性質を獲得すること(プリオノイド化)が重要であると考えられる。しかし、どのような要因でプリオノイド化が起きるのか、また一次構造の等しいαSynがどのような機序により多様な病態を引き起こすのかは明らかにされていない。本研究ではαSyn異常構造化を引き起こす要因として脂質代謝に関わるライソソーム病原因遺伝子に着目し、αSyn発現パーキンソン病モデルショウジョウバエを用いて行動学的・生化学的解析を行った。その結果、ライソソーム病原因遺伝子XがαSyn発現ショウジョウバエの運動機能を改善させることを見出した。一方、変異型ではその影響が減弱していた。変異型蛋白質による小胞体ストレス惹起の可能性を検討したが、Hsc70-3(ハエBipホモログ)の発現増加およびXBP1スプライシングの増加は認められなかった。また変異型蛋白質の不溶化および小胞体関連分解も認められなかった。以上からαSyn発現ショウジョウバエに対する変異型蛋白質Xの影響は、小胞体ストレス惹起による毒性増強ではなく、蛋白質XのαSyn蛋白質に対する保護的影響が変異により減弱することに起因すると考えられた。さらに、野生型または変異型蛋白質Xを発現した際に異なる異常構造を示すαSynが生じるかを検討したが、構造が異なることを示唆する結果は得られなかった。本研究では、ライソソーム病で蓄積する脂質がαSynプリオノイド化に及ぼす影響を明らかにし、さらにそれぞれの脂質により誘導されたプリオノイド化αSynの性質を詳細に比較して異なる“株"であるかを検討する。そのため、1)ヒト野生型αSyn発現ショウジョウバエ脳内において様々な脂質代謝酵素遺伝子の過剰発現・ノックダウンにより脂質代謝を変化させ、行動学的・病理学的・生化学的解析を行うことで、生体内で異なるαSyn株が生成されるかを明らかにする。また、2)ショウジョウバエ由来のプリオノイド化αSynを精製し、生化学的解析および培養細胞を用いた解析を行うことで、ショウジョウバエモデルで認められたαSyn株の性質の違いが生じるメカニズムを明らかにする。今年度は1)に関して、ライソソーム病原因遺伝子Xの過剰発現ショウジョウバエを樹立し、野生型および疾患関連変異型Xの過剰発現がαSyn発現ショウジョウバエの運動機能に及ぼす影響を検討した。その結果、Xの過剰発現によりαSynハエの運動機能が改善することを見出した。遺伝子X過剰発現ショウジョウバエの表現型への影響を調べる際に実験上の問題が生じ再実験を要したため、候補となる脂質代謝酵素遺伝子発現の運動機能に対する影響は明らかとなったが、プリオノイド化αSyn株の産生・性状に関する検討が不十分である。平成28年度に明らかとなった問題点を踏まえて他の遺伝子の影響を検討し、計画通り実験を実施する。概ね計画通りに使用したが、残額が発生したため次年度の試薬購入に充てる。
植物とバイオ肥料微生物を組み合わせた効率的な放射性Ｃｓ除去技術の基盤研究

福島県二本松市の放射性Csによる農耕地汚染実態の解明と植物-微生物相互作用によるその除去の加速化を検証した。二本松の優占粘土の雲母は、有機酸で固定したそれを放出した。阿武隈川流域の河川堆積物のその濃度は、秋季に減少し春季に増加した。水田ではオタマジャクシでその濃度が高く、イノシシ筋肉中のそれは自然減衰以上の減少を示した。また、鳥類の精巣や卵巣にその蓄積が見られた。畑の可給態のそれは2013年には15%に減少したが、森林土壌では313%を示した。植物はPGPR接種で、その吸収量を増大させたが、雲母が固定した分を吸収できず有機酸を生成するカリウム溶解菌の併用で、植物の吸収量を増加させられた。2011年3月11日の福島第一原子力発電での事故により、農耕地等に大規模な放射能汚染が生じている。放射能物質のうち、Cs-137は半減期が30.17年と非常に長く、汚染した農耕地の修復は、日本の農業にとり非常に重要である。本研究では、バイオ肥料微生物と除去作物によるCs除去能強化を評価し、田畑における放射性Cs除去の加速化の可能を検証しする。また、本技術を森林-水田流域系において今後生じる各Cs同位体循環の断絶に応用し、農耕地や水稲等への放射性Cs集積程度の予測と低減により、福島および東日本の農業復興を支援する。(1)バイオ肥料を用いた放射性Csで汚染土壌からの放射性Cs除去の可能性の検証:本年度は、周年的な栽培体系に適し、放射性Cs除去を加速化する除去植物-バイオ肥料の最適組合せの探索のため、特に、福島県二本松周辺で作られている小松菜等に焦点をあて、圃場試験を行った。各作物品種で、放射性Cs吸収量は異なっており、小松菜類では、バイオ肥料の接種効果で放射性Cs吸収が促進される品種と促進されない品種等があった。また、アブラナ科作物に対しては、Bacillus属バイオ肥料より、Azospirillum,属バイオ肥料の方が、放射性Cs吸収力を上昇させた。カラシナでその効果は明瞭に違いが生じた。また、小松菜等の栽培で、地元の有機物堆肥およびPGPRの共施用は、作物の生育を大きく促進し植物体における放射性Cs濃度を低下させた。一方、有機物堆肥を使用せず、PGPRを接種すると、植物体中のCs濃度は増加した。(2)二本松市土壌における放射性Csの存在画分は、水溶性画分がCs137で611%を占めていた。水溶性画分とイオン交換態画分を合わせた、植物に吸収されやすい形態で存在している割合としても913%であった。有機物態画分は231%であった。そのため土壌中に存在する放射性Csの9割は酸化物や粘土に強固定され、植物等に利用できにくい存在形態になっていることが推定された。(3)阿武隈川支流における放射性セシウムの分布と動態解明:福島県二本松市周辺の阿武隈川支流における放射性セシウムの分布と挙動解析を行った。その結果、数地点で特異的な高レベルが認められること、季節変動として全体的な減少傾向が認められること。植物と雑食性動物に濃縮が認められることを明らかとした。福島県二本松市を中心に、放射性Csで汚染された森林-農耕地系での「除去植物とバイオ肥料微生物による除去能力加速化の実証」、「粘土鉱物に固定された放射性Csの可動化機構」、「森林-農耕地流域系での放射性Csの分布動態の解明」を行った。H25年度は、沖縄から東北地方で栽培されている全部で56種のアブラナ科品種に、バイオ肥料微生物を接種し二本松の圃場に移植し、微生物接種が、生育と放射性Cs吸収に与える効果を調べた。上記56品種中、土壌から植物への放射性Cs移行係数は、ちぢみみかぶれ菜が0.004と最も低く、一方、山塩菜は0.037と最も高く、9倍の違いを示した。また、微生物接種で、アブラナに属する仙台雪菜、くき立ち菜、みやこべか菜、カラシナ属する山塩菜及び、西洋アブラナに属する川流れ菜、ちぢみかぶれ菜、五月菜は値を大きく上昇させた。さらに、有機物資材、植物生育促進菌、水分条件がCs吸収に与える効果を調査し、資材の施用は明確な傾向を示さず、一方、微生物接種は放射性Csを有意に減少あるいは増加する場合があることが分かった。

福島県二本松市東部を中心に阿武隈川およびその支流域で、河川堆積物、表層土壌、無脊椎動物、脊椎動物(両生類、爬虫類、鳥類および哺乳類)を採取し解析した結果、2012年の調査と同様に特定のホット・スポットが依然存在したが、全地点において暫減の傾向がみられた。水田生態系では特にカエル類のオタマジャクシ期に、極めて特異な高濃縮現象がみられ、また、鳥類では卵からも放射性セシウムが検出され、汚染が次世代へ継続する可能性が危惧された。一方、大型哺乳類では経年的な減少傾向が確認された。粘土鉱物に固定された放射性Csの可動化に関しては、バーミキュライトの層間に固定させたCsは有機酸のみとの反応では遊離しなかったが、Mgと共存させた有機酸溶液中では層間を拡大し可動化が生じた。本研究では、福島県二本松市での除去植物とバイオ肥料微生物によるCs除去技術の開発と経年的な農耕地とその周辺の放射性Cs循環の実態解明を行う。2013年までに、二本松の褐色森林土は、雲母類に放射性Csを強く固定し、その除去には雲母類が固定した放射性Csを放出させる必要があった。そこで、酸を産生し粘土鉱物を破壊し放射性Csを可動化させるカリウム溶解菌を単離し、それらが放射性Csを可動化するか検証した。仙台冬菜を褐色森林土等の3種の土壌に播種し、5種のカリウム溶解菌の組み合わせで、根部への放射性セシウムのTF値に与える効果を調べた結果、カリウム溶解菌の利用で根のTF値が3倍以上に上昇し、TF値が1.4を超えた。二本松市の土壌中における放射性Csの挙動に関しては、2012年に、水溶性画分や交換態画分の放射性Cs存在量が全体の10%前後であることを示した。そこで、2014年に再度調査を行った。畑地土壌の水溶性およびイオン交換態画分の割合は、2014年には15%に、有機物画分は620%に減少した。一方、2014年の森林土壌においては、水溶性画分は02%であったが、イオン交換態画分は313%、有機物態画分が945%と高い値を示した。農地を取り巻く環境・生態系における放射性セシウムの実態解明に関しては、福島県二本松市の阿武隈川支流の放射性セシウムは2012年から2014年にかけて漸減傾向にあるが、2014年秋の段階で、阿武隈川本流に蓄積している傾向がうかがえた。また、明らかな季節変動がみられるが、降雨・降雪量と関係していることが示唆された。農耕地周辺の野生動物中の放射生Cs量は、野生動物の放射性セシウムも漸減傾向が観察された。一方、鳥類の消化管でセシウムが濃縮する可能性が示唆され、また、次世代(卵への移行)汚染の可能性が分かってきた。26年度が最終年度であるため、記入しない。土壌肥料学26年度が最終年度であるため、記入しない。福島県二本松市東和地区のNPO法人「ゆうきの里東和ふるさとづくり協議会」の協力を得て、東和地区でバイオ肥料と除去植物の組合せを探索する圃場試験を初年目に開始できた。また、各地での土壌サンプリングや、森林・水田流域系での放射性Cs野モニタリングも開始し、データの蓄積が得られている。また、水稲やダイズを各200系統移植し、放射性Csを吸収しない品種の探索も開始できた。東和地区の堆肥とバイオ肥料の組合せが、作物の可食部に放射性Csを蓄積させない農業技術としての可能性が示唆された。1除去植物とバイオ肥料微生物による除去能力加速化の実証に関しては、アブラナ科植物約70系統を栽培し、その56系統に関して、放射性Csの吸収特性が解明できた。また、バイオ肥料接種で放射性Cs吸収が7倍程度増加する品種も見いだした。
食品防腐作用を有する海藻オリゴ糖の調製

数種の海藻多糖(アルギン酸、ラミナラン、βー1,4ーマンナン)に研究室保存細菌の細胞外酵素を反応させ、反応終了後2倍量のエチルアルコ-ルを加えて未反応多糖を沈殿させた。アルコ-ル層を蒸発乾固し、析出したオリゴ糖を水に溶解、加熱滅菌してから紙ディスクにしみこませ、50°Cで風乾した。予めBacillus subtilisまたはMicrococcusluteusの菌体を散布していた寒天平板培地表面に風乾ディスクを貼付して、30°Cに2ー4日間保温した。その結果、アルギン酸オリゴ糖ディスクノ周縁部では細菌の増殖がなく、透明帯が出現し、オリゴ糖の静菌作用が確認された。その他のオリゴ糖ディスクの周縁部には透明帯は出現せず、静菌作用は認められなかった。また、アルギン酸オリゴ糖の静菌作用を一般細菌4株、腸内細菌7株、酵母3株及び黴3株について検討した結果、顕著な静菌作用は一般細菌に対してのみ認められた。アルギン酸はDーマンヌロン多量画分とLーグルロン酸多量画分とから構成されているが、マンヌロン酸多量画分から調製したオリゴ糖の静菌作用はグルロン酸多量画分からのオリゴ糖のものより強力であった。また、アルギン酸オリゴ糖は腸内細菌によって資化されなかった。最後に、アルギン酸オリゴ糖を調製するために必要な酵素について検討し、Vibrio alginolyticus Alー9またはV.alginolyticus ATCC17749菌株の菌体内あるいは菌体外酵素を使用すれば、強力な静菌作用を有するオリゴ糖の調製が可能であることを明らかにした。
動的構造平衡情報に基づく数理解析によるGPCRのシグナル制御機構の解明

現在市販されている医薬品の30%以上は、G蛋白質共役型受容体(GPCR)に作用します。我々は、核磁気共鳴法を用いて、GPCRが活性の異なる複数の構造の動的平衡状態にあり、交換速度や活性型の割合がシグナル伝達活性を規定することを明らかにしてきました。この研究では、動的構造平衡の情報に基づいて、原子レベルから細胞レベルの様々な実験データを統合して、GPCRシグナルの経時変化を定量的に記述する数理モデルを構築すること、および構築したモデルでGPCRシグナルを再現することで、GPCRシグナルの制御メカニズムを解明することを目指します。
in vivo細胞再構築による腎臓微細環境の解明

慢性腎臓病患者は生活習慣病との関連も深く、日本では1,330万人8人に1人と言われている。また末期腎不全患者への透析治療には年間1兆5000万が費やされ根治方法は臓器移植のみである。腎臓は20種類の細胞からなる複雑な臓器構成であり、細胞のターンオーバーが遅いため、腎疾患治療は再生医療において最も困難な分野であり、再吸収を伴う尿生成課程は複雑で、そのプロセス再生が重要となってくる。我々は、ヒトジフテリア毒素とその受容体を用いて、マウスの特定細胞のみを任意の時期に死滅させ、精細管内閉鎖環境に外来細胞を置換することが可能なトランスジェニックマウス(AMH-Treck Tg)を開発し、すでに報告している。腎臓の再吸収過程には、多くのトランスポーターが重要な役割を担っているので、移植細胞でその発現が制御できることを目標としている。腎臓と精巣が同じ中胚葉由来臓器であることから、その特性を利用して細胞移植を試み、in vivo腎臓内ニッチと分化環境を同定するため、精細管内の閉鎖環境での上皮細胞置換と別のより開放系に近いTgの組み合わせを実施した。即ち、ROSA26-iDTR (全身性のiDTR-Tg)とLtf (Lactoferrin)-iCre Tgの組み換えマウスを作出した。Ltfは雄個体では生後60日の成熟期に精のう腺、精巣上体、精管の上皮細胞で発現しているので、DTの投与スケジュールや細胞死について最適条件の検出と再生過程を検討した。腎臓透析や移植手術が必要な末期腎不全患者は30万人、年間4-5%増加しているものの、腎疾患治療は再生医療において最も困難な分野の1つである。その理由としては、腎臓が20種類の細胞からなる複雑な構成であり、ターンオーバーが遅いことが上げられ、成体腎臓内には幹細胞が存在せず自然には再生しないことにある。我々は、ジフテリア毒素と受容体を用いて、特定の細胞のみを任意の時期に死滅させ、精細管内閉鎖環境に外来細胞を置換することが可能な新規トランスジェニックマウスを開発し、ヒト抗ミューラリアンホルモン(AMH)プロモーターにヒトジフテリア毒素受容体(DT)を連結したトランスジェニック(DT-Tg)マウスの作出に成功した(Shinomura M. et al., Reproduction. 2014)。本申請では、このDT-Tgマウス精細管に精巣と同じ中間中胚葉由来組織である腎臓細胞を移植し定着させることで、in vivo腎臓内ニッチと分化環境を同定すると同時に、生体内での腎臓細胞最終分化への構築を目指す。本年度は細胞置換トランスジェニックマウスの遺伝子背景を免疫不全症マウス(NOD)にバッククロスし、異種間移植への準備を整えているプロセスである。xenotransplantation(ヒト由来細胞や他の動物の細胞移入)、ヒト化マウス作出への準備を実施中である。NODマウス飼育について、SPFバリアントの吸排気バランスの不調が当初認められたが、再設置し、現在は免疫不全マウス飼育のための環境を整備できている。一方、Tgマウス作出実験とその条件設定に関しては、ヒトジフテリア毒素(DT)投与後セリトリ細胞を死滅させ、幼弱腎臓細胞に置換し既存マーカーにて定着細胞を同定した。レシピエントにはline94-GFP DT-Tgの3週令雄マウスを、ドナーにはH2B-mCherryマウスを用いることで移植細胞を識別を可能とした。以前報告した至適条件に準じて、Tgマウスに4μg/kg毒素を腹腔内投与し、その4日後(4日放置することでDT無毒化を行う)に移植した。現在prelimienaryな実験結果ではあるが、生後8日齢の腎臓細胞を精細管内へ移植し、その結果から、精細管内に外来腎細胞が定着した像が観察された。置換された細胞はmCherry陽性外来移植細胞、セルトリ細胞マーカーSox9陰性、腎臓マーカーPax2陽性である事が確認された。腎臓と精巣が同じ中胚葉由来臓器であることから、その特性を利用して細胞移植を試み、in vivo腎臓内ニッチと分化環境を同定するため、本年度は、精細管内の閉鎖環境での上皮細胞置換と別のより開放系に近いTgの組み合わせを実施した。即ち、ROSA26-iDTR (全身性のiDTR-Tg)とLtf (Lactoferrin)-iCre Tgの組み換えを前提とし、まずは、Rosa-dtTomatoの掛け合わせによりCre効率を確認した。

Ltf-iCreは、雌では生後の子宮内膜上皮と子宮腺で発現するが、雄では生後60日の精のう腺、精巣上体、精管の上皮細胞で発現しているので、本ラインを用いることで、別の系を用いた細胞置換の可能性を考慮することが可能となった。NOD-Skidマウスは糖尿病用の病態を呈するので、生体が弱く、生殖能力が落ちることから、他のラインの作成も念頭に条件決定を実施する。慢性腎臓病患者は生活習慣病との関連も深く、日本では1,330万人8人に1人と言われている。また末期腎不全患者への透析治療には年間1兆5000万が費やされ根治方法は臓器移植のみである。腎臓は20種類の細胞からなる複雑な臓器構成であり、細胞のターンオーバーが遅いため、腎疾患治療は再生医療において最も困難な分野であり、再吸収を伴う尿生成課程は複雑で、そのプロセス再生が重要となってくる。我々は、ヒトジフテリア毒素とその受容体を用いて、マウスの特定細胞のみを任意の時期に死滅させ、精細管内閉鎖環境に外来細胞を置換することが可能なトランスジェニックマウス(AMH-Treck Tg)を開発し、すでに報告している。腎臓の再吸収過程には、多くのトランスポーターが重要な役割を担っているので、移植細胞でその発現が制御できることを目標としている。腎臓と精巣が同じ中胚葉由来臓器であることから、その特性を利用して細胞移植を試み、in vivo腎臓内ニッチと分化環境を同定するため、精細管内の閉鎖環境での上皮細胞置換と別のより開放系に近いTgの組み合わせを実施した。即ち、ROSA26-iDTR (全身性のiDTR-Tg)とLtf (Lactoferrin)-iCre Tgの組み換えマウスを作出した。Ltfは雄個体では生後60日の成熟期に精のう腺、精巣上体、精管の上皮細胞で発現しているので、DTの投与スケジュールや細胞死について最適条件の検出と再生過程を検討した。ヒト抗ミューラリアンホルモンは雌雄生殖巣の支持細胞(雄のセルトリ細胞は胎生13.5日から出生直後まで、雌顆粒膜細胞は生後3日からadultに至るまで)に発現している。このDT-Tgマウスにジフテリア毒素を投与することで、任意の時期に雄精細管内のセリトリ細胞(支持細胞)を死滅させ、外来支持細胞に置換することが可能となった。現在は、本DT-Tgマウスの遺伝子背景を免疫不全症マウス(NOD-Skid)にバッククロスし、異種間移植の準備を整えている途中であり(6世代)、今度はヒト化マウスやxenograftが可能となるNOGへ更に2世代バッククロスする。精細管は管状の閉鎖空間で、比較的免疫寛容を受け易い環境を有する。腎臓細胞など、他組織の細胞の移植は、今度、内分泌かく乱化学物質,放射性物質等の安全性試験、様々な物質に対する反応性の種間差を知る良い系となる。精巣菅内は閉鎖空間であるが、開放系での環境で腎恒常性の実際を検討するために、ROSA26iDTRと他の中胚葉に特異的なcre-Tgの掛け合わせを実施する。年度末、事務処理不備により、次年度繰越となった。学内免疫不全症マウス飼育施設の設備セットアップのため研究が遅延したため、次年度へ繰越とした。今後は、マウス購入、飼育資金として使用する。次年度消耗品に加算する。
核抗原の細胞表面への発現とその病因的意義

上記研究課題に対する最終年度のまとめは大略下記の通りである。1)成人皮膚より得た表皮細胞の培養は,MCDB153培地のみでは安定的な継代培養が出来ず,午下垂体抽出作の添加により3継代までの安定的培養が可能となった。2)新生児包皮由来の培養細胞を用いて,紫外線(主にUVB)による影響を調べたところ,細胞表面への抗核抗体特に抗ssーA/Ro,抗ssーB/La,抗RNP抗体が特異的に結合することが判った。この現象は,Flow cytometryにより定量的に観察出来,線量依存性で,glycosllationに依存し細胞周期とは無関係であることが判った。3)同様の実験を,プロスタグランディンJ_2を用いて行ったところ,抗RNP抗体やssーA/Ro抗体の細胞表面への結合が誘導されることが判った。熱ショック蛋白あるいはストレス蛋白の誘導と抗ENA抗体の細胞表面への結合性の関係を知る上で,きわめて重要な事実と考えられた。4)各種刺激により抗ENA抗体結合能が誘導された成人由来培養表皮細胞と自己あるいは非自己のリンパ球あるいは単核球との短時間培養を行い,ADCCなどの機序が発現されているか否かを検討した。正常人あるいはル-プス患者を問わず,自己にせよ非自己にせよ,培養表皮細胞の一部(5ー15%)がAO/EB染色法で細胞障害をうけていることが観察されたが,再現性につき若干の問題があることが判った。5)血管内皮細胞の抗ENA抗体結合能については,皮膚組織切片を用いた実験では,少数例であるが陽性所見が得られた。培養細胞を用いた抗ENA抗体結合能誘導実験は現在,その反応時間等の基礎研究の段階である。本年度の上記課題「核抗原の細胞表面への発現とその病因的意義」について以下のような研究結果を得ることが出来たので、既提出の実施計画に沿い報告する。1)新生児包皮由来の表面細胞の無血清培養を、従来用いられていた牛下垂体抽出物を用いずに、安定的に継代培養することが出来た。2)成人皮膚から得た人工表皮を用いる培養は、MCDB153培地のみでは安定的継代培養が出来ず、牛下垂体抽出物の添加により3継代までの培養が可能となった。3)新生児包皮由来の培養細胞を用いて、紫外線(主にUVB)による影響を調べたところ、細胞表面への抗核抗体特に抗SS-A/RO、抗SS-B/La、抗RNP抗体が特異的に結合することが判った。この現象は、Flow cytometryにより定量的に観察出来、線量依存性で、glycosylationに依存し、細胞周期とは無関係であることが判った。4)更に、同様に抗RNP抗体の結合を、エストラダイオ-ルで刺激した培養細胞で検索したところ、有意の結合性の上昇がみられた。興味深いことには、抗SW抗体はほとんど結合性を示さなかった。5)次に、プロスタグランディンJ_2で培養細胞を刺激すると抗RNP抗体の細胞表面への結合が誘導されることが判った。ヒ-トショックプロテインあるいはストレス蛋白の誘導と抗ENA抗体の細胞表面への結合性の関係を知る上で、きわめて重要な事実と考えられた。6)ヒトリンパ球とENA発現培養細胞との混合培養を行ったが、現在のところ、細胞生障害涯性は観察出来得ていない。今後、同様な研究を培養した血管内皮細胞を用いて行う予定である。これらの研究により、ヒトル-プスエリテマト-デスの紅斑の発症の機序の一部が明らかになるのではないかと思われる。本年度上記研究課題に対する研究成果は大略下記の通りである。

1.抗ENA抗体結合性の誘導培養表皮細胞にPGJ_2,PGE_2などのプロスタグランディンを添加することにより抗ENA抗体の細胞表面への結合性を検討した。実験の結果、PGJ_2(510μg/ml)で刺激した培養表皮細胞は、20ー25%の培養細胞表面に抗RNP、抗SSーA/RO、抗SSーB/La抗体が結合した。しかし、抗Sm抗体や抗DNAは、コントロ-ルと比べ優位な上昇率を示さなかった。次に、PGJ_2による結合性の上昇を、より定量的に観察するためにFACS解析を行い、陽性所見を得ることが出来た。また、この現象は、サイクロヘキシドにより阻止されることが示された。更に、各種刺激により抗ENA抗体結合能が誘導された成人由来培養表意細胞と自己あるいは非自己のリンパ球あるいは単核球との短時間培養を行い、ADCCなどの機序が発現されているか否かを検討した。正常人あるいはル-プス患者を問わず、自己にせよ非自己にせよ、培養表皮細胞の一部(5ー15%)がAO/EB染色法で細胞障害をうけていることが観察されたが、再現性につき若干の問題があることが判った。2.血管内皮細胞の抗ENA抗体結合能3例の成人皮膚より生検組織を得、クライオスタット切片作製後、UVB照射を行い、抗ENA抗体と反応させたところ、1例の皮膚組織において、真皮血管細胞の陽性所見がみられた。しかし、沈着パタ-ンから、非特異的反応の可能性を除去することが出来なかった。培養血管内皮細胞を用いた抗ENA抗体の結合能誘導実験は、現在、UVBの照射量や照射後の至適反応時間の基礎的検討を行っている段階である。
後期田辺哲学における象徴概念の研究

田辺元(1885ー1962)は西田幾多郎と並ぶ「京都学派」の代表的な哲学者である。しかし、西田に比べてその研究は十分に進んでいるとは言いがたい。その理由の一つとして田辺の哲学の統一的理解の難しさが挙げられる。本研究は、後期の田辺哲学において重要な役割を果たす「象徴」という概念(田辺は後年、ヴァレリーやマラルメの象徴詩の哲学的解釈を行なっている)が彼の哲学の包括的理解の鍵となると考え、田辺がなぜ象徴ということを論じなければならなかったのかという問題を明らかにした。平成25年度に行なわれた研究内容は、(1)平成24年度に実施された研究内容の公開(論文および招待講演での発表)と(2)田辺哲学における「象徴」概念の発展史的解明との2点に区分される。(1)論文「生と論理ー田辺の西田批判と『種の論理』の意味ー」および招待講演「田辺哲学における<生>の問題」は、上で述べたように平成24年度に行なわれた研究内容を公開したものであり、田辺の「象徴」概念の解明を目指す本研究の目的との関係でいえば、「象徴」概念を解明するための基礎研究にあたる。すなわち、<象徴・絶対無・死>と<表現・存在・生>という後期田辺哲学の基本的枠組みが形成されていく現場、つまりなぜそのような対立図式が形成されたのかを明らかにしたのがこれらの研究である。(2)「象徴」概念の発展史的解明は、当初の2年次の計画の通り主に後期田辺哲学のテキストの読解作業が中心的な研究となった。具体的には、『懺悔道としての哲学』『実存と愛と実践』『キリストの辯証』『哲学と詩と宗教』を主なテキストとして「象徴」概念の意味の変遷を辿り、これと「実存協同」の概念とのつながりを整理した。また当初の研究計画では必ずしも明確とはなっていなかった、同時代の哲学者からの相互影響という視点から「象徴」の意味をとらえ返す研究も行なった。また、平成24年度からの継続課題としてヤスパースの哲学からの影響という観点からの研究も行なった。本年度は、後期田辺哲学における象徴概念の意義を明らかにするための基礎的作業として戦前の田辺哲学を主に以下の三つの観点から明らかにする研究を行った。(1)田辺の思想形成において西田哲学が果たした役割、具体的にいえば、西田の「絶対無」を厳しく批判したはずの田辺がなぜその後その概念を受容することになったのかという問題を、『ヘーゲル哲学と弁証法』における田辺の思想を発展史的に精査することを通して明らかにした。(2)田辺が戦前・戦後を通じて一貫して「種」の概念に込めているNatur in Gott(神における自然)あるいはプラトン的質料という考えの持つ意味を田辺による「種の論理」の修正の問題との関係で捉えることを試みた。(3)西田哲学と田辺哲学を共に「生の論理」として把握した場合、田辺の「生の論理」が西田のそれのように決して生命の表現の論理とはならないという点に田辺の独自の視点があることを解明した。本研究の目的との関係でいえば、この中で特に重要なのは(2)と(3)の研究である。本研究は、田辺の「絶対媒介の論理」の中心概念である否定的媒介性の所在が戦後においてはそれまでの「種」から「象徴」へと移行しているにもかかわらず、戦後において「種」の概念が重要なものとして残り続けているのはなぜかという問いを明らかにすることを大きな課題とするものであるが、(2)で明らかにした「種」の概念の性格はこのことを明らかにするために欠くことのできない観点である。また、田辺は「象徴」という概念を常に「表現」との対比で用い、後者に対する前者の意味を強調するが、このような枠組みが最初に形成されていく場面を(3)の研究で明らかにしている。また、具体的な研究成果としてはまだ公にはされていないが、ヤスパースとの関係で田辺の「象徴」概念の意味を捉える作業および後期田辺哲学の読解の作業も進めている。平成26年度に行なわれた研究は、(1)平成25年度以前に実施された研究内容の公開(論文および招待講演での発表)と、(2)田辺哲学における象徴概念を発展史的・思想史的解明の二点に区分される。(1)論文“The Logic of the Transcendence of LifeーTanabe's Theory of `World Schema' and Miki's `Logic of the Imagination' ー"においては田辺元の「世界図式論」と三木清の「構想力の論理」の親近性を両者のハイデガー受容、とりわけハイデガーの『カントと形而上学の問題』からの影響という視点から論じ、両者の哲学が共に“生の論理"として捉えられることを明らかにし、象徴概念と密接に関連している田辺哲学における生の意味・位置を明確にした。

招待講演「象徴と無ー田辺哲学における象徴概念の由来と意味ー」においては、田辺の思想において象徴概念が、いつの時点でまたどのような必然性から登場したのかを解明することを目的としたものである。西田の表現の思想に対する批判と、波多野精一や高山岩男などの1930年代の象徴をめぐる議論がその背景にあったことを論じ、そのことを通して田辺の特徴が象徴を「無いもの/ことの現れ」として理解する点にあることを明らかにした。(2)研究計画にしたがって、象徴概念の意味を田辺の象徴概念の意味を、彼の象徴詩理解およびハイデガー批判との関係で解明する作業を行なった。哲学後期田辺哲学の読解の作業はハイデガーの哲学との比較という視点から行なわれる予定であったが、この点に関しては必ずしも十分な研究を実施することができなかった。田辺の「象徴」概念を理解するための基礎的な研究については計画通り行なわれているが、「象徴」概念そのものの発展史的な読解の作業については若干の遅れが生じている。ハイデガーとの比較に関しては、本研究の目的である「象徴」概念の解明に必要なかぎりにとどめることにして、平成26年度実施予定の研究に支障をきたさないように配慮したい。本年度に予定されていた研究は、上述の(2)と(3)の研究において部分的に完了している。したがって、本年度は当初予定されていた研究からこの(2)と(3)を除いたもの、つまり「象徴」概念と「実存協同」との関係の理解と、24年度において十分に行なわれなかった「象徴」概念の発展史的解明とを研究の中心としていくことにしたい。当該年度の研究経費は全て物品費にあてられており、研究遂行に必要な物品は全て購入したため次年度使用額が生じた。次年度使用額は物品費の購入にあてられる予定である。研究に必要な備品はほぼ設置されているので、本年度の研究費の支出の中心は文献の購入にあてられる。また、学会・研究会等で本研究の成果を積極的に公開していくことを考えているので、そのための旅費も研究に計上される予定である。