hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
燃料性状と火炎構造が炭素質PMのナノストラクチャに及ぼす影響の解明

炭素質PM(すす粒子)のナノストラクチャに及ぼす諸因子の影響を明らかにすることを目的として,定常な層流火炎内で生成する炭素質PMを採取し,そのナノストラクチャをレーザラマン分光法と高分解能透過型電子顕微鏡を用いて解析した.その結果,炭素質PMを構成する炭素結晶子のサイズは火炎内における炭素質PMの生成・成長挙動や熱履歴,燃料性状で異なり,炭素結晶子は水素引き抜きアセチレン付加反応(HACA)機構により成長することが示唆された.炭素質PM(すす粒子)はディーゼル排ガス等に含まれる有害物質であり,炭化水素燃料の不完全燃焼により生成する.そのナノストラクチャは,燃料性状および火炎内における炭素質PMの生成・成長挙動等の履歴で変化すると考えられているが,その詳細については不明な点が多い.本研究では,炭素質PMのナノストラクチャに及ぼす燃料性状と火炎構造の影響について明らかにすることを目的としている.平成25年度は,燃料性状が炭素質PMのナノストラクチャに及ぼす影響を調べることを目的として,炭素数が同一で分子構造の異なるヘキサン(n-パラフィン)とベンゼン(芳香族)を燃料とする定常なプール拡散火炎を形成し,それぞれの火炎で生成する炭素質PMのナノストラクチャの比較を行った.火炎下流に放出される炭素質PMをフィルタに採取し,そのナノストラクチャをレーザラマン分光法で解析するとともに,高分解能透過型電子顕微鏡(HRTEM)を用いた観察も行った.レーザラマン分光法による解析の結果,ヘキサン火炎の炭素質PMを構成する炭素結晶子のサイズは,ベンゼン火炎のものよりも大きいことが分かった.ヘキサン火炎はヘキサンの熱分解により火炎内にアセチレンが比較的豊富に存在するため,水素引き抜きアセチレン付加反応(HACA)機構により炭素結晶子が成長したためと考えられる.HRTEMによる観察からも,ヘキサン火炎の炭素質PMの方が炭素結晶子サイズが大きいことが確認できた.また,実際のディーゼル機関から排出される炭素質PMを採取し,レーザラマン分光法によるナノストラクチャ解析を行った.炭素質PMのナノストラクチャは機関負荷や燃料噴射時期で異なり,これは,筒内における炭素質PMの生成・成長挙動等の履歴が影響しているものと考えられる.炭素質PM(すす粒子)はディーゼル排ガス等に含まれる有害物質であり,炭化水素燃料の不完全燃焼により生成する.そのナノストラクチャは,燃料性状および火炎内における炭素質PMの生成・成長挙動等の履歴で変化すると考えられているが,その詳細については不明な点が多い.本研究では,炭素質PMのナノストラクチャに及ぼす燃料性状と火炎構造の影響について明らかにすることを目的としている.前年度の成果で,炭素質PMのナノストラクチャは炭素質PM成長時の熱履歴の影響が大きいことが示唆されたため,平成26年度は火炎温度と火炎内滞留時間が炭素質PMのナノストラクチャに及ぼす影響を調べることを目的とした.これまで対象としてきた拡散火炎に加え,燃料流に空気を添加した部分予混合火炎を測定対象とし,火炎温度と滞留時間の異なる複数の火炎で生成する炭素質PMのナノストラクチャを比較することで,火炎内における炭素質PM成長時の熱履歴の影響について検討を行った.燃料にはエチレンを用い,火炎サイズを同一として,拡散火炎と当量比の異なるいくつかの部分予混合火炎を形成した.そして,火炎中心軸上に沿って炭素質PMを採取し,そのナノストラクチャをレーザラマン分光法で解析した.その結果,当量比の低い火炎ほど炭素質PMを構成する炭素結晶子のサイズが大きいことが分かった.火炎サイズは同一であるので,当量比の低い火炎の方が滞留時間が短いにもかかわらず炭素結晶子サイズが大きくなる理由として,火炎温度の影響が考えられる.火炎内における炭素質PMの成長は,温度が高くなると水素引き抜きアセチレン付加反応(HACA)機構が支配的になるとの報告がある.したがって,火炎温度が高い当量比の低い火炎ほど,HACA機構によって炭素質PMの表面成長が進行したため,炭素結晶子が成長したと考えることができる.炭素質PM(すす粒子)はディーゼル排ガス等に含まれる有害物質であり,炭化水素燃料の不完全燃焼により生成する.そのナノストラクチャは,燃料性状および火炎内における炭素質PMの生成・成長挙動等の履歴で変化すると考えられているが,その詳細については不明な点が多い.平成27年度は,火炎内におけるPM一次粒子径の変化とナノストラクチャの関係,ならびにOHラジカルによる酸化の影響について調査した.測定対象はエチレンを燃料とする層流拡散火炎と部分予混合火炎であり,火炎サイズは同一とした.そして,レーザ誘起赤熱発光法(LII)でPMの一次粒子径を,レーザ誘起蛍光法(LIF)で火炎内におけるOHラジカルの相対的な濃度分布を測定した.その結果,火炎内におけるPM一次粒子径は当量比の高い火炎ほど大きく,火炎内においてPAHが存在しなくなる位置付近で粒子径が最大となることが分かった.そして,火炎内における粒子径の増加率も当量比の高い火炎ほど大きい傾向が確認された.なお,昨年度の成果から,一次粒子を構成する炭素結晶子サイズは当量比の高い火炎ほど小さく,また,火炎内における結晶子の成長率も比較的小さいことが確認されている.これらの結果から,当量比の高い火炎ほど火炎内における一次粒子の成長は速やかであるにも関わらず,一次粒子を構成する結晶子の成長は緩やかであることが分かった.

結晶子成長の主要メカニズムに水素引き抜きアセチレン付加反応(HACA)機構があるが,粒子径が大きくなるほど粒子外層部のアセチレンが付加するサイトが減少するため,当量比の高い火炎ほど結晶子の成長が緩やかであったと考えることができる.また,一次粒子径はOHラジカル濃度が上昇し始める位置付近から減少するものの,結晶子の成長はOH濃度がピークとなる位置まで継続することが明らかとなった.炭素質PM(すす粒子)のナノストラクチャに及ぼす諸因子の影響を明らかにすることを目的として,定常な層流火炎内で生成する炭素質PMを採取し,そのナノストラクチャをレーザラマン分光法と高分解能透過型電子顕微鏡を用いて解析した.その結果,炭素質PMを構成する炭素結晶子のサイズは火炎内における炭素質PMの生成・成長挙動や熱履歴,燃料性状で異なり,炭素結晶子は水素引き抜きアセチレン付加反応(HACA)機構により成長することが示唆された.研究の主な目的は,燃料性状と火炎構造が炭素質PMのナノストラクチャに及ぼす影響を明らかにすることであるが,前年度の研究では燃料性状の影響について,今年度の研究では火炎構造にかかわる火炎温度と火炎内滞留時間の影響に関する新規的な知見が得られており,おおむね順調に進展していると言える.熱工学今後は火炎構造の影響について引き続き検討を行う.具体的には,炭素質PMの主な酸化剤であるOHラジカルの濃度分布測定を行い,火炎内における炭素質PMの酸化がナノストラクチャに及ぼす影響について調べる.また,火炎内における炭素質PMの生成量が比較的少ない場合は火炎先端が閉じた「Closed Flame」に,多い場合は火炎先端が開いた「Open Flame」となるが,火炎サイズや燃料性状を調整することで火炎先端の開き具合を変化させ,これにより火炎構造を変化させた実験を行う.研究の主な目的は,燃料性状と火炎構造が炭素質PMのナノストラクチャに及ぼす影響を明らかにすることであるが,これまでの研究から燃料性状の影響に関する新規的な知見が得られており,おおむね順調に進展していると言える.今後は燃料性状の影響をより明確化するとともに,火炎構造の影響についても検討を行う.具体的には,燃料性状の異なる燃料を調合し,混合割合を変化させた実験を行い,燃料種の違いがナノストラクチャに及ぼすインパクトを見積もる.また,火炎内における炭素質PM生成量が比較的少ない場合は火炎先端が閉じた「Closed Flame」に,多い場合は火炎先端が開いた「Open Flame」となるが,燃料のプール内油面高さや混合割合を調整することで火炎先端の開き具合を変化させ,これにより火炎構造を変化させた実験を行う.
新しい高感度DNA損傷検出法による環境汚染物質の生態毒性評価

本研究は、新しい高感度DNA損傷検出法であるコメットアッセイへの環境微生物の適用とその水環境における生態毒性評価への応用を目的としたもので、得られた研究成果は次のように要約できる。環境微生物としてEuglena gracilisとCh I amydomonas pulsatilla、Saccharomyces cerevisiae、Tetraphmena pyriformis、Monas guttulaの5種類に着目し、細胞溶解からスクリーニングした結果、E.gracilisでは0.01%SDS溶液で5分間、C.pulsatillaでは0.05%SDS溶液で5分間、T.pyriformisではTriton X-100(1%)で5分間が妥当であった。これら3種類について細部溶解、unwindingと電気泳動の各時間を変化させ、それらの適用可否を実験的に検討したところ、E.gracilisが最も有効な微生物で、SDSを含むアルカリ溶液による細胞溶液の時間が5分、unwindingと電気泳動の時間がそれぞれ20分であることを特定できた。そこで、有害化学物質(アルキル化剤MNNG、代謝活性物質BAP、DNA架橋化剤MMCとDNA挿入剤AMD)によるE.gracilisのDNA損傷・修復の評価とその有用性について、実験的検討を行った結果、色素排除法で生存率が100%である濃度範囲では、MNNGとBAPでDNA損傷を検出できたが、MMCとAMDでは検出できなかった。次に、E.graxilisの修復評価を試みたところ、MNNGとγ線の両処理とも1時間以内に修復されていた。また、汎用されてきたヒトリンパ球との検出感度の比較を行ったところ、MNNG処理ではヒトリンパ球よりも10倍以上、またBAP処理では2倍以上も検出感度が高いことが明らかとなった。以上の成果より、環境汚染物質による生態毒性をE.gracilisを用いたコメットアッセイで評価できると結論づけられた。コメットアッセイ法は従来、ヒト末梢血リンパ球やマウス肝初代培養細胞などを使用してきた。しかし本研究では、環境汚染物質の生態毒性を評価することが目的であるので、毒性影響を最初に破る各種の微生物を対象とした。このため、DNA損傷を確実に生じさせるγ線照射(20分)とリンパ球を対照系として、供試微生物には、酵母Saccharomyces cerevisiae、植物性鞭毛虫であるEuglena gracilisとMonas guttula、緑藻類Chlamydomonas pulstatillaを用いた。コメットアッセイ法の操作因子として、アルカリ易溶出部位に影響を与える電気泳動時間、Lysisの時間とpHが想定でき、既往研究の成果を考慮して、泳動時間を3060分に、Lysisの時間とpHを14時間と813にそれぞれ設定した。なお、各測定ともγ線照射のないコントロール系を併用した。その結果、S.cerevisiaeやC.pulstatillaはアルカリ易溶出部位が検出されなかったため、本法の試料に適さないことがわかった。また、M.guttulaの継代培養には被捕食微生物のMicrocystis aeruginosaが必要で、M.guttulaのコメットのみを蛍光顕微鏡で判別することが難しかった。E.gracilisの場合には、どの操作条件でも実験系とコントロール系でコメットが確認されたが、Tail lengthでの評価では、泳動時間60分でLysis時間2時間で両者に差異が認められ、DNA損傷の定量化の可能性が示唆された。

対照系であるリンパ球では、泳動時間30分でLysis時間1時間、pH10程度が適性な条件であり、コントロール系ではほとんどコメットが現れなかったことを鑑みると、供試する細胞の由来により、操作条件が異なることが明らかとなり、コメットアッセイ適用上の問題点を指摘することができた。昨年度に引き続いて、コメットアッセイ法への環境微生物の適用とその至適操作条件の検討を行った。先ず、昨年度に検討したTriton X-100を含む高塩濃度溶解液以外に、陰イオン界面活性剤のSDS(SodiumdodeCylsulfate)の所定濃度を含む細胞溶解液を用いた環境微生物のスクリーニングを行った。その結果、植物性鞭毛虫Euglena gracilisでは0.01%SDS溶液、緑藻類Chlamydomonas pulstatillaでは0.05%SDS溶液、原生動物Tetraphymena pyriformisではTriton X-100(1%)でそれぞれ5分間処理することで細胞溶解を確認できた。これらの微生物を用いて、unwindingや電気泳動の各時間を種々変化させてコメットアッセイ法への適用可否を実験的に検討したところ、両時間がそれぞれ20分で、植物性鞭毛虫E.gracilisに鮮明なコメット像を確認できた。この結果、環境微生物を対象とした場合の微生物種とコメットアッセイ法の操作条件を特定できた。次に、特定した条件でDNA損傷の程度を変えることにより、E.gracilisによるコメットアッセイ法の確認実験を行った。γ線の放射線量を0.07.5Gyと変化させた場合のDNA損傷をTail lengthとTail momentで評価したところ、放射線量の増加に伴い、Tail momentも増加し、また5.0GyまではTail lengthも同様であった。しかし、7.5GyではTail lengthは5.0Gyの場合とほぼ同程度であった。これより、DNA損傷の程度が高い場合には、コメット像に拡がりが見られたので、Tail moment評価の必要性が示唆された。以上の結果より、E.gracilisのコメットアッセイ法への適用は十分に可能であり、その評価指標として、Tail lengthとTail momentの両者を用いる必要があることが明らかとなった。昨年度は、コメットアッセイに適用可能な環境微生物としてミドリムシ藻Euglena gracilisを選抜し、その最適な操作条件を特定した。そこで本年度は、このE.gracilisを用いて、有害化学物質によるDNA損傷・修復の評価とその有用性について、実験的な検討を行った。供試化学物質として、アルキル化剤1-MethyI-3-nitro-1-nitrosoguanidine(MNNG)、代謝活性物質Benzo(a)pyrene(BAP)、DNA架橋化剤Mitomycin C(MMC)とDNA挿入剤Actinomycin D(AMD)の4種類を用いた。その結果、色素排除法でE.gracilisの生存率が100%である濃度範囲(MNNGとMMC:50μM以下、BAP:10μM以下、AMD:100μM以下)では、MNNGとBAPでDNA損傷を検出できたが、MMCとAMDでは損傷を検出できなかった。
骨芽細胞の機械的刺激受容機構における細胞膜の裏打ち構造の役割

本研究の目的は、骨芽細胞系細胞の細胞骨格・細胞接着装置の基本構造を調べ、さらに、それらの機械的刺激受容機構における役割について生体内に近い細胞環境下で検討することである。そのため、マウス頭頂骨の器官培養系で、矢状縫合部に張力刺激を加える系を用いて、骨芽細胞の細胞骨格・細胞接着装置の基本構造、ならびに機械的刺激による早期変化について、組織化学的ならびに微細構造学的に検索した。さらに機械的刺激による構造変化についても検討を加えた。生後3-4日齢マウス頭頂骨矢状縫合部において、成熟骨芽細胞ではアクチンが細胞皮質に集積しており、細胞の輪郭が明瞭に観察された。骨芽細胞の前駆細胞ではその傾向が弱まり、その代わりにアクチンはストレスファイバー様の線維構造として細胞内に分布する傾向が強まることが明らかになった。また、骨膜中の線維芽細胞では細胞皮質のアクチンは少なく、骨芽細胞の前駆細胞よりもより明瞭で太いストレスファイバー様の線維構造に富んでいた。矢状縫合部に約0.2gの張力刺激をバネ装置によって加えた状態で3時間あるいは6時間培養すると、すべての細胞は伸展方向に引き伸ばされ、変形していた。それに伴い、アクチン細胞骨格も変形した。6時間では成熟骨芽細胞、前駆細胞の細胞皮質におけるアクチンの集積は増加し、線維芽細胞のストレスファイバーは太さを増したが、3時間では、アクチン細胞骨格の形態が変形しただけで明らかな増加はまだ認められなかった。細胞間接着因子であるカドヘリンについては、0,0.5,3,6時間群、いずれにおいても、細胞同士が密接する骨芽細胞において、細胞膜に沿って強い免疫反応が検出された。一方、βカテニン、ビンキュリンは伸展刺激開始30分以後で、骨芽細胞に明瞭に検出されるようになった。本研究の目的は、骨芽細胞系細胞の機械的刺激受容機構解明の一端を担うために、骨芽細胞の細胞膜周辺の細胞骨格、細胞接着装置等の形態について組織化学的・微細構造学的に検索し、それらの基本的形態および局在を明らかにすること、さらに、機械的刺激により変形を加えたときに、それらがどのように形態変化するか、どのような因子が動くのかを明らかにしようとするものである。本年度の研究成果を以下に記す。1.骨芽細胞の細胞皮質、およびその周辺に観察される細胞骨格・細胞接着装置の局在生後3-4日齢マウス頭頂骨矢状縫合部における、骨芽細胞及びその前駆細胞の細胞膜近傍にみられるアクチン線維を主な構成成分とした細胞皮質の構造について、微細形態学的、組織化学的に検索した。その結果、成熟骨芽細胞ではアクチンが細胞皮質に集積しており、前駆細胞ではその傾向が弱まり、その代わりにアクチンはストレスファイバー様の線維構造として細胞内に分布する傾向が強まることが明らかになった。2.伸展刺激によるそれらの構造および局在変化生後3-4日齢マウス頭頂骨を左右一対として切り出し、矢状縫合部に約0.2gの伸展刺激をバネ装置によって加えた状態で6時間培養し、アクチンの局在を観察した。その結果、成熟骨芽細胞、前駆細胞の細胞皮質におけるアクチンの集積は増加し、また、前駆細胞に認められたストレスファイバー様のアクチンの線維構造は伸展方向に配列し、太さを増すことが示された。本年度は昨年に引き続き、マウス頭頂骨矢状縫合部における、骨芽細胞及びその前駆細胞の細胞膜近傍にみられるアクチン線維を主な構成成分とした細胞皮質の構造ならびに、伸展刺激によるそれらの変化について、組織化学的に検索し、以下のような結果を得た。

1.アクチンの細胞皮質局在生後3-4日齢マウス頭頂骨を左右一対として切り出し、矢状縫合部に約0.2gの伸展刺激をバネ装置によって加えた状態で3時間あるいは6時間培養し、アクチンの局在を観察した。その結果、6時間では成熟骨芽細胞、前駆細胞の細胞皮質におけるアクチンの集積は増加し、線維芽細胞のストレスファイバーは太さを増したが、3時間では細胞の外形が変形するのに伴って、アクチンの形態も変形しただけで明らかな増加はまだ認められなかった。2.カドヘリン、ビンキュリン、βカテニン(細胞接着関連因子)カドヘリンは0,3,6時間群において、細胞同士が密接する骨芽細胞で、細胞膜に沿って強く検出された。一方、βカテニン、ビンキュリンは伸展刺激開始30分以後で、骨芽細胞の細胞膜にそって明瞭に検出されるようになった。しかし、βカテニンの核への局在は認められなかった。3.パキシリン(シグナル伝達関連因子)パキシリンは、0時間では骨芽細胞には少なく、縫合部中の線維芽細胞様細胞に認められたが、伸展刺激により骨芽細胞にも認められるようになった。以上の他、ERK、FAK、PKC、p-ERK,p-パキシリン、フィラミン等についても検討中である。
ダブル・ポテンシャル・マッピング法：伝導ブロックの新しい検証法の開発

ダブルポテンシャル法は、焼灼線に沿った心房部位の興奮順位から不完全焼灼部位を同定するものである。雑種成犬を対象として、右心房自由壁に途中に伝導ギャップを伴う高周波線状焼灼巣を作成した。線状焼灼を跨ぐ様に陽極と陰極を配置した双極電位からdouble potential mappingを行い、興奮伝播図と比較検討した。ダブルポテンシャル法は少ない電極数で、高密度の心房マッピングを必要とせずに、従来の興奮伝播図と同様の空間的精度で線状焼灼の不完全焼灼部位を検出することが明らかとなった。体外循環非使用心房細動手術において伝導ブロックの検証に応用される。【方法】雑種成犬7頭を対象とし、先端から10mmの部位に幅3mmのテープが巻かれた双極高周波アブレーションデバイスを用いて右心房と左心房の側壁に線状焼灼を行い、意図的に非連続性焼灼線を作製した。焼灼5分、10分、20分、30分後にダブルポテンシャル記録用の双極電極(11極、陰陽極間距離10mm、電極間距離3mm)と多極電極(45極、電極間距離10mm)とを組み合わせた電極パッチを用いて、心房ペーシング中の心房電位を記録した。ダブルポテンシャル記録用の双極電極は焼灼線を跨ぐ様に配置し、同心状電極は心房自由壁全体に配置した。ペーシング頻度は300ms, 250ms, 200ms, 150msで記録した。ダブルポテンシャル波形を微分し、最大微分値と最小微分値が得られる時間をもってそれぞれ焼灼線を挟んだ部位の局所興奮時間とし、対側の最早期興奮部位から不完全焼灼部位を同定した。【結果】ダブルポテンシャルマッピング法で同定された不完全焼灼部位は多極電極から描画された興奮伝播図と一致し、マッピング法の空間的精度は電極間距離(3mm)であった。この精度に時間的変化はなく、ペーシング頻度にも影響されなかった。【結語】ダブルポテンシャルマッピング法は少ない電極数で、従来の興奮伝播図と同様の空間的精度で線状焼灼の不完全焼灼部位を検出する。本研究の動物を用いた実験は昨年度までに終了しており、研究成果は複数の国内外の学会で発表し、英語原著論文としても報告した。実験から得られた結果は、ダブルポテンシャルマッピング法で同定された不完全焼灼部位は多極電極から描画された興奮伝播図と一致し、マッピング法の空間的精度は電極間距離(3mm)であった。この結果から、ダブルポテンシャルマッピング法は少ない電極数で、従来の興奮伝播図と同様の空間的精度で線状焼灼の不完全焼灼部位を検出する。体外循環非使用心房細動手術において伝導ブロックの検証に応用される、と結語した。平成25年度は、これらの結果に基づき同法の臨床応用が可能かを検討した。国内外の学会に参加して必要な情報収集を行った。ヒトを対象とした臨床応用には、ダブルポテンシャルマッピング法にための電極の作製とともに倫理委員会での検討が必要である。方法:雑種成犬7頭を対象とし、双極高周波アブレーションデバイスを用いて右心房と左心房の側壁に意図的に非連続性焼灼線を作製した。非連続性焼灼は、アブレーションデバイスの先端から10mmの部位に幅3mmのテープを巻いて作製した。結果:ダブルポテンシャルマッピング法で同定された不完全焼灼部位は多極電極から描画された興奮伝播図と一致し、マッピング法の空間的精度は電極間距離(3mm)であった。結論:ダブルポテンシャルマッピング法は少ない電極数で、従来の興奮伝播図と同様の空間的精度で線状焼灼の不完全焼灼部位を検出する。研究計画調書に記載した第2年度の計画は概ね遂行された。

研究成果を論文として纏め、雑誌に投稿、掲載された。研究計画調書に記載した初年度の計画は概ね遂行された。より臨床に即した状況で施行し、臨床応用が可能か、その際の問題点を検討する。実際に、ダブル・ポテンシャル・マッピング法にて同定された不完全焼灼部に心外膜から高周波焼灼を追加し、全長に渡る完全な伝導ブロックの作製を試みる。ダブル・ポテンシャル・マッピング法にて伝導ブロックが確認されるまで焼灼を繰り返す。実験終了後に焼灼部位の組織学的検討を行ない、全層性かつ連続性の線状壊死巣の作製を確認する。研究成果を他の学会でも発表するとともに、追加実験を行って臨床応用の際の問題点を検討する。上記実験に必要な器具の購入。研究成果の学会発表と論文作成。
子どもの認知発達を促すテレビ番組の研究

テレビ視聴が子どもの認知能力や攻撃性、向社会性、そして情報活用能力に与える影響を検討するために、同一の被調査者を対象にし、3時点にわたり同一の変数を測定する、3波パネル研究を実施した。被調査者は、1時点目に小学1年生と小学4年生であった。独立変数として、テレビ、ビデオ、テレビゲームといったメディア接触量を、保護者による観察日誌によって測定した。従属変数については、認知能力(言語能力、空間処理能力、創造性など)を2学年において測定した。また、小学4年生については、攻撃性、向社会性、情報活用能力を、自己記入式質問紙で測定した。メディア接触量が従属変数に与える影響を検討するために、重回帰分析を行った。その結果、1時点目に小学1年生だった被調査者については、1時点目のテレビ接触量が2時点目の空間処理能力を低めている効果や、2時点目のビデオ接触量が3時点目の言語能力を高める効果、1時点目のテレビ接触量が3時点目の言語能力を高める効果などが検出された。1時点に小学4年生だった被調査者については、1時点目のテレビ接触量が2時点目の言語を低める効果、1時点目のビデオ接触量が2時点目の空間処理能力を低める効果、1時点目のビデオ接触量と2時点目のテレビゲーム接触量がそれぞれ、号時点目の一般的知識の成績を低める効果などが検出された。また、1時点目のテレビ接触が2時点目の身体的攻撃を低める効果、2時点目のテレビ接触が3時点目の身体的攻撃を低める効果が共通して検出され、その他にも1時点目のテレビ接触量が3時点目の向社会性を低める効果、1時点目のテレビゲーム接触量と2時点目のテレビゲーム接触量がともに、3時点目の情報活用の実践力を低める効果などが検出された。本年度の研究実施計画における目的は、認知能力を発達させうる、テレビ番組の特徴を抽出することであった。そこで、心理学を専攻している大学生4名に、教育的だと思われる番組を視聴させ、その後番組を三つ組み尺度によって分類させた。その結果、教育番組の特徴として、「明るい-暗い」「あたたかい-冷たい」「順い-柔軟な」「静かな-騒がしい」「動的-静的」「受動的-能動的」「派手な-地味な」「かわいい-醜い」「真剣な-力が抜けた」「個性的-画一的」「一貫-混在」「面白い-つまらない」「わかりやすい-わかりにくい」「創造的-型にはまっている」「実践的-観念的」「情緒的-理論的」観実的「空想的」「具体的-抽象的」「一般的-専門的」「遅い-速い」20の形容詞対が抽出された。さらに、教育番組33番組の各1エピソードについて、内容分析を行い、抽出された形容詞対を用いて教育番組のイメージを評定した。そしてその評定結果に対し、プロマックス法による因子分析を行い、2因子を抽出した。第1因子は番組の「形式的特徴」に関する因子であり、第2因子は「視聴者から見た番組の印象」を示す因子であると判断された。本年度実施した研究で得られた知見は、来年度中に、学会等で発表する予定である。また来年は、抽出された教育番組の特徴が子どもの認知能力に与える影響を、パネル研究によって検討する予定である。テレビ視聴が子どもの認知能力や攻撃性、向社会性、そして情報活用能力に与える影響を検討するために、同一の被調査者を対象とし、3時点にわたり同一の変数を測定する、3波パネル研究の実施を開始した。被調査者は、1時点目に小学1年生と小学4年生であり、その数は、小学1年生が139名、小学4年生が130名であった。独立変数として、テレビ、ビデオ、テレビゲームといったメディア別接触量、テレビ番組のジャンル別接触量を、保護者による観察日誌によって測定した。従属変数については、認知能力(言語、空間処理、創造性など)を測定する認知能力テストを2学年において実施し、小学4年生については、攻撃性、向社会性、情報活用能力を、自己記入式質問紙で測定した。メディア別接触量と各従属変数との相関関係を分析した結果、小学4年生において、テレビゲーム接触量は、言語能力との間に有意な正の相関があった一方で、向社会性、情報活用能力の下位能力との間には、それぞれ有意な負の相関を示した。小学1年生については、いずれの変数間にも有意な相関は見られなかった。ジャンル別接触量と各従属変数との相関関係を分析した結果、小学1年生では、トーク番組、アニメ、ドラマの接触量がそれぞれ、空間処理能力と負の相関があった。小学4年生については、ニュースの接触量と言語能力との間に有意な正の相関があったが、バラエティー番組の接触量は言語能力と有意な負の相関があった。今後、パネル研究を継続して実施し、独立変数と従属変数の因果関係を明らかにしていく予定である。

その結果、1時点目に小学1年生だった被調査者については、1時点目のテレビ接触量が2時点目の空間処理能力を低めている効果や、2時点目のビデオ接触量が3時点目の言語能力を高める効果、1時点目のテレビ接触量が3時点目の言語能力を高める効果などが検出された。1時点に小学4年生だった被調査者については、1時点目のテレビ接触量が2時点目の言語を低める効果、1時点目のビデオ接触量が2時点目の空間処理能力を低める効果、1時点目のビデオ接触量と2時点目のテレビゲーム接触量がそれぞれ、号時点目の一般的知識の成績を低める効果などが検出された。また、1時点目のテレビ接触が2時点目の身体的攻撃を低める効果、2時点目のテレビ接触が3時点目の身体的攻撃を低める効果が共通して検出され、その他にも1時点目のテレビ接触量が3時点目の向社会性を低める効果、1時点目のテレビゲーム接触量と2時点目のテレビゲーム接触量がともに、3時点目の情報活用の実践力を低める効果などが検出された。
戦争体験「語り」の継承カリキュラムの開発と学習材としての活用

本研究は、戦争体験「語り」について、基本的な継承プログラムの内容構成の調査・分析を踏まえて、その特色を明らかにした。それは、その成果を踏まえた新たな継承カリキュラムを開発し、具体的授業実践の構築を目指すための基礎的研究とするためである。調査・分析の対象として、全国の中でも戦争体験の「語り」の継承の先駆的地域である広島や長崎、沖縄を取り上げ、その継承プログラムの調査と分析を実施した。本年は、昨年の広島と長崎での事例を踏まえて、沖縄で取り組まれている戦争体験「語り」の継承プログラムを取り上げ、そのカリキュラム構成を中心に検討していった。具体的事例としては、沖縄県平和祈念資料館による「ボランティア養成事業」と「子や孫に語り継ぐ平和のウムイ事業」、またひめゆり平和祈念資料館における「次世代プロジェクト」、そして南風原町における「南風原平和ガイド養成講座」の4件を取り上げた。とりわけ、ひめゆり平和祈念資料館における「次世代プロジェクト」、そして南風原町における「南風原平和ガイド養成講座」では、「語り」の実践やフィールドワークそのものに参加させていただき、参与観察・調査を実行した。また、沖縄県平和祈念資料館による「ボランティア養成事業」では「友の会」会長の安田國重氏、同会事務局長の比嘉涼子氏、同会副会長の久保田曉氏、「子や孫に語り継ぐ平和のウムイ事業」では沖縄県平和祈念資料館主査の宮城哲夫氏、またひめゆり平和祈念資料館学芸課長の普天間朝佳氏、同館学芸課「説明員」の仲田晃子氏、同館「証言員」の新崎昌子氏、南風原文化センター学芸員の上地克哉氏、南風原平和ガイドの会会長の玉城双善氏、同会前会長の赤嶺敏明氏、会員の徳田球美子氏には、直接その取り組みをインタビューさせていただいた。これらの分析・検討結果は、暫定的ながら日本社会科教育学会第63回全国研究大会自由研究発表(山形大学)において「戦争体験「語り」の継承とアーカイブー沖縄の取り組みを事例としてー」として学会発表した。また『秋田大学教育実践研究紀要』第36号(2014年5月発行予定)にも同様の成果をまとめたものが掲載確定している。本年は、まず広島と長崎で先駆的に取り組まれている戦争体験「語り」の継承プログラムを取り上げ、そのカリキュラム構成を中心に検討していった。具体的事例として、広島では、昨年度から開始された広島市市民局による「被爆体験伝承者」養成プロジェクト、広島平和文化センターによる「ヒロシマピースボランティア」事業、原爆遺跡保存運動懇談会による「原爆遺跡フィールドワーク」の3件、長崎では、長崎市による「青少年ピースボランティア」事業、そして養成事業としては、やはり昨年度から開始された国立長崎原爆死没者追悼平和祈念館の「被爆体験記朗読事業(朗読会/朗読ボランティア育成・派遣)」の2件を取り上げた。とりわけ広島市市民局による「被爆体験伝承者」養成プロジェクトでは「話法技術の習得」の会に、原爆遺跡保存運動懇談会による「原爆遺跡フィールドワーク」では、昨年実施されたフィールドワークそのものに参加させていただき、参与観察・調査を実行した。また、国立長崎原爆死没者追悼平和祈念館の「被爆体験記朗読事業(朗読会/朗読ボランティア育成・派遣)」には、事業の総まとめである朗読発表会に参加し、調査・アーカイブを実施した。これらの分析・検討結果は、暫定的ながら日本社会科教育学会第62回全国研究大会自由研究発表(東京学芸大学)において「戦争体験『語り』の継承プログラムに関する研究ー広島と長崎の取り組みを事例としてー」として学会発表した。また『秋田大学教育実践研究紀要』第35号(2013年5月発行予定)にも同様の成果をまとめたものが掲載確定している。戦後70年を迎える今日、戦争・戦場体験者の減少の中、全国各地で展開されている戦争体験の「語り」の継承やアーカイブは、「語り」による証言を何らかの媒体(文字、音声、映像等)でそのままアーカイブする場合とある特定の養成プログラムを経た方々に継承する試みが行われている。本研究では、特に後者に注目し、基本的な継承プログラムの内容構成の調査・分析を踏まえて、その特色を明らかにした。これは、その成果を踏まえた新たな継承カリキュラムを開発し、具体的授業実践の構築を目指すための基礎的研究とするためである。取り上げた戦争体験「語り」の継承プログラムの具体的事例は、以下の通りである。広島(3件):広島市市民局「被爆体験伝承者」養成プロジェクト」(2012-)、広島平和文化センター「ヒロシマピースボランティア」事業(1998-)原爆遺跡保存運動懇談会、「原爆遺跡フィールドワーク」(1990-)長崎(2件):長崎市「青少年ピースボランティア」事業(2002-)国立長崎原爆死没者追悼平和祈念館、「被爆体験記朗読事業(朗読会/朗読ボランティア育成・派遣)」(2011-)沖縄(4件):沖縄県平和祈念資料館「ボランティア養成講座」(2004-2006)、沖縄県平和祈念資料館

「子や孫に語り継ぐ平和のウムイ事業」(2012-2013)、ひめゆり平和祈念資料館「次世代プロジェクト」(2002-)、南風原町「南風原平和ガイド養成講座」(2007-)社会科教育学先述したように、本研究での中心的分析対象である広島、長崎、沖縄の事例のうち、昨年度の広島、長崎に引き続き、今年度は沖縄に関しては概ね順調に調査分析が進んでいる。戦争体験の「語り」の継承に関して、沖縄で取り組まれている代表的な4件を取り上げ、ほぼ網羅的に調査を実行することができた。また、その調査結果は、日本社会科教育学会における学会発表において公開することもできた。また、広島市市民局による「被爆体験伝承者」養成プロジェクトに関しては3年計画、国立長崎原爆死没者追悼平和祈念館の「被爆体験記朗読事業(朗読会/朗読ボランティア育成・派遣)」は2年計画の事業であり、本年度も継続的に調査を進める予定である。またこれに加え、今年度は秋田の花岡事件、土崎空襲の取り組みについて、調査・研究を進める予定である。先述したように、本研究での中心的分析対象である広島、長崎、沖縄の事例のうち、広島、長崎に関しては概ね順調に調査分析が進んでいる。とりわけ、広島市市民局による「被爆体験伝承者」養成プロジェクトに関しては3年計画、国立長崎原爆死没者追悼平和祈念館の「被爆体験記朗読事業(朗読会/朗読ボランティア育成・派遣)」は2年計画の事業であり、本年度も継続的に調査を進める予定である。またこれに加え、今年度は沖縄において「ひめゆり部隊」の「語り」の継承プログラムについて、調査・研究を進める予定である。今年度は、広島市市民局による「被爆体験伝承者」養成プロジェクト、国立長崎原爆死没者追悼平和祈念館の「被爆体験記朗読事業(朗読会/朗読ボランティア育成・派遣)」に関しては、その後の取り組みについて継続的に調査を進める予定である。また秋田県関連では、申請者が勤務している秋田大学教育文化学部の「地理歴史科内容学」において、土崎空襲関連のフィールドワークを土崎空襲被爆市民会議の会員の方のご協力により実施する予定であり、学生も参加予定である。また、花岡事件に関しては、これまでアーカイブされてきたの証言的「語り」を一旦整理し、事件の全貌との関連を明らかにしていきたい。また、研究成果の公開については、10月に静岡大学で開催予定の日本社会科教育学会第64回全国研究大会を中心に、成果をまとめたものを発表していきたいと考えている。今年度は、広島市市民局による「被爆体験伝承者」養成プロジェクト、国立長崎原爆死没者追悼平和祈念館の「被爆体験記朗読事業(朗読会/朗読ボランティア育成・派遣)」に関しては、昨年度に引き続きその後の取り組みについて継続的に調査を進める予定である。またこれに加え、今年度は沖縄において「ひめゆり部隊」の「語り」の継承プログラムについて、調査・研究を進める予定であり、当地へのフィールドワークを実施したい。
クロマチン高次構造と転写制御

クロマチンの高次構造は、転写制御に重要な役割を果たしている。クロマチンはセントロメアやテロメア近傍のヘテロクロマチンとそれ以外のユークロマチンに大別できる。私達はATF2ファミリー転写因子の1つATF7が、ヒストンH3K9トリ及びジメチル化酵素を標的遺伝子に運ぶことにより、動物細胞のヘテロクロマチン形成に関与すること、ATF7がストレスよりp38でリン酸化されるとヘテロクロマチンが壊れ、転写が誘導されること、この影響は長期間持続することを見出した。このようにATF7は、ストレスによるクロマチンの高次構造の制御に重要な役割を果たすことが示された。クロマチン構造は、セントロメアやテロメア近傍のヘテロクロマチンとそれ以外のユークロマチンに大別できる。ヘテロクロマチンはDNAメチル化やヒストンH3K9トリメチル化に富み、転写が不活発であり、他方ユークロマチン領域の遺伝子は活発に転写される。しかしユークロマチン領域にもヘテロクロマチン領域が散在していることが知られている。ヘテロクロマチンの形成には、siRNAやpiRNAなどのsmall RNA産生メカニズムが関与し、また分裂酵母やショウジョウバエではATF2ファミリー転写因子が関与するメカニズムが存在する。本年度は、動物細胞のヘテロクロマチン形成におけるATF2ファミリー転写因子の役割と、その標的遺伝子について一連の解析を行った。ATF2ファミリー転写因子の1つであるATF7欠損マウスから線維芽細胞を調製し、ヘテロクロマチン構造を解析した。その結果、1)ATF2ファミリー転写因子の1つであるATF7欠損細胞では、ヘテロクロマチン構造が顕著に壊れている、2)ATF7はH3K9トリメチル化酵素Suv39h1、及びH3K9ジメチル化酵素G9aと直接結合する、3)TNF-αなどの刺激によりATF7がp38でリン酸化されると、ATF-7がヘテロクロマチンからはずれ、ヘテロクロマチン構造が壊れることが示された。このように、ATF7は動物細胞のヘテロクロマチン形成に関与し、ストレスなどの環境因子によるヘテロクロマチン構造の制御に関与することが示された。さらにATF7欠損マウスの表現型解析から、1)ATF7が脂肪細胞分化や代謝系の遺伝子に直接結合し、これらの遺伝子をヘテロクロマチン化して転写を抑制すること、2)栄養条件などの様々な環境因子によりATF7がリン酸化されると、これらの遺伝子のヘテロクロマチンが壊れ、転写が誘導されることが示された。本年度は、自然免疫において重要な役割を果たすマクロファージのクロマチン構造と転写制御について解析した。ATF2ファミリー転写因子の1つであるATF7は、マクロファージにおいて多くの自然免疫系に直接結合すること、ヒストンH3K9ジメチル化酵素G9aを標的遺伝子にリクルートし、ヘテロクロマチン様の構造を形成し、転写抑制状態を維持することを明らかにした。さらに病原体感染により、マクロファージ表面のToll様受容体を介してストレス応答性リン酸化酵素p38が活性化されると、ATF7がリン酸化され、クロマチンから遊離し、H3K9me2レベルが低下し、転写が誘導されることを見出した。このようにATF7はマクロファージでの、クロマチン構造形成を介した転写制御に重要な役割を果たすことが示された。基本的なクロマチン構造の1つであるヘテロクロマチン形成に、私達が見出したATF2ファミリー転写因子が関与することを明らかにした。特にATF2ファミリー転写因子がヒストンH3K9トリメチル化酵素Suv39h1とESET、そしてヒストンH3K9ジメチル化酵素G9aに直接結合して、これらの酵素を標的遺伝子に運ぶことにより、ヘテロクロマチン様構造が形成されることが示された。特筆すべきは、ATF2ファミリー転写因子が様々なストレスにより、ストレス応答性リン酸化酵素p38が活性化されると、クロマチンから遊離し、ヘテロクロマチン様構造が壊れ、転写が誘導されることである。このメカニズムは多くの細胞で起こることが示されつつあり、転写制御の重要なメカニズムであることが分かりつつある。私達が同定したATF2ファミリー転写因子は、ヒストンH3K9トリ及びジメチル化酵素を標的遺伝子に運ぶことによりヘテリクロマチン形成に寄与している。一方、染色体末端のテロメアは染色体末端を保護すると同時に、代謝系遺伝子などの転写制御にも関与することが知られている。本年度は一連の研究からATF2ファミリー転写因子の1つであるATF7がテロメアの長さの制御に関与することを明らかにした。

ATF7変異マウスの胎児線維芽細胞(MEFs)のテロメアの長さは、野生型細胞に比べ有意に短いことが示された。ATF7はKu複合体及びトレメラーゼと複合体を形成し、Kuを介してテロメア上にテロメラーゼを運び、テロメアを伸長させる機能を持っていた。さらに精神ストレスにより誘導される炎症性サイトカインTNF-αをマウスに投与すると、ATF7がp38でリン酸化され、ATF7とテロメラーゼがテロメアから遊離し、テロメア短縮が誘導されることが分かった。このようにクロマチン高次構造に重要な役割を果たすテロメアの長さを制御するユニークなメカニズムを明らかにすることができた。クロマチンの高次構造は、転写制御に重要な役割を果たしている。クロマチンはセントロメアやテロメア近傍のヘテロクロマチンとそれ以外のユークロマチンに大別できる。私達はATF2ファミリー転写因子の1つATF7が、ヒストンH3K9トリ及びジメチル化酵素を標的遺伝子に運ぶことにより、動物細胞のヘテロクロマチン形成に関与すること、ATF7がストレスよりp38でリン酸化されるとヘテロクロマチンが壊れ、転写が誘導されること、この影響は長期間持続することを見出した。このようにATF7は、ストレスによるクロマチンの高次構造の制御に重要な役割を果たすことが示された。動物細胞のヘテロクロマチン形成におけるATF7の役割が明らかにされた。また、ATF7の具体的な標的遺伝子が明らかにされた。最近の研究から、ATF2ファミリー転写因子はヘテロクロマチンだけでなく、テロメアの長さの維持にも関与することが分かりつつある。テロメアの長さは寿命や代謝とも密接に関与しており、ATF2ファミリー転写因子とテロメア長制御との関連を解析することにより、ストレスによるテロメア短縮メカニズムの解明に繋げたい。28年度が最終年度であるため、記入しない。分子生物学ATF7の標的遺伝子の転写制御の具体的なメカニズムを明らかにする。このために、ATF7と相互作用する一群のクロマチン構造制御因子についての解析を進めたい。
フラッシュX線を用いた衝突破壊の観測と小惑星サイズ頻度分布の衝突進化への応用

平成30年度は、微惑星を模擬した多孔質石膏球及び乾燥粘土球の衝突破片に関して、その速度-質量分布をフラッシュX線を利用して研究した。室内実験により、重力支配域の衝突破壊強度を求めるためには、衝突破片の質量とその速度の関係を明らかにする必要がある。そこで昨年度に引き続き、3台のフラッシュX線源とイメージングプレートにより、衝突破壊時の標的内部の透過像を撮影する手法を利用した。この手法では、標的内部に設置した直径3mmの鉄球マーカーの位置の時間変化を調べることで、標的内部の破片速度を計測している。今年度は、直径7mmのポリカーボネート弾丸を用いて、直径6cmの空隙率50%の多孔質石膏球と空隙率48%乾燥粘土球に対して衝突速度2km/sから5km/sで衝突破壊実験を行った。なお、多孔質石膏球の引っ張り強度は1MPa2MPaであり、乾燥粘土球より、かなり大きな引っ張り強度を持つ。実験の結果、それぞれの標的試料の半分の質量が持つ上限の速度を決めることができた。この速度を中間速度(V*)と定義し、このV*のエネルギー密度依存性や引っ張り強度との関係を求めた。その結果、V*は昨年度行った凍結粘土球の結果と同じで、エネルギー密度に比例して大きくなることがわかった。また、同等の空隙率を持つ試料では、試料の引っ張り強度には依存しないことがわかった。一方、空隙率50%の多孔質石膏球のV*と空隙率48%の乾燥粘土球のV*は、凍結粘土球のV*よりかなり小さくなり、空隙がV*に大きな影響を及ぼすことをはっきりと確認できた。衝突エネルギーと中間速度の関係から、天体半径と重力支配域における衝突破壊強度Q_D*の関係が導ける。この結果を凍結粘土球と比較したところ、同じ天体半径でもQ_D*の値が多孔質石膏球と乾燥粘土では3倍程度大きくなることがわかった。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成28年度は、フラッシュX線装置を利用して衝突破壊の様子を観測する手法を開発した。衝突実験とフラッシュX線による観測は、宇宙科学研究所の二段式軽ガス銃と同研究所が所有する三台のフラッシュX線発生装置(300kV)を用い行った。標的試料は、粘土の一種であるベントナイト粉末と適量の水を混ぜることにより作成した。この含水粘土試料に直径3mmの鉄球を10個程度マーカーとして配置し、これを冷凍庫(-15°C以下)で凍結して衝突破壊実験に用いた。まず、300kVのフラッシュX線装置を用いて標的中の鉄球マーカーが認識可能かどうかを確認した。その結果、直径6cmの凍結粘土試料中の鉄球マーカーが鮮明に撮像できることがわかった。そこで、この標的試料に対して直径7mmのポリカ弾丸を衝突速度4km/sで衝突させる実験を行った。フラッシュX線装置は、一度の衝突実験で3台連動して稼働させた。そして、その撮影タイミングは、衝突から5μs1msの遅延時間をおき、複数回の実験と撮影を行った。同時に高速ビデオカメラによる撮影も行い、長時間における衝突破片の広がりも調べた。以上の実験結果から、当初予定していたフラッシュX線装置による衝突破壊時の標的変形の観測手法は、凍結粘土試料に対しては完成したと言える。一方、神戸大において高速ビデオカメラを購入し、10万コマ毎秒で画像分解能320x240pixels、1秒以上の撮影が可能となる実験観測システムを構築した。神戸大学では15°Cの低温室に設置した真空チャンバー内で二段式軽ガス銃を用いた衝突破壊実験を可能である。今年度は、凍結粘土試料の衝突破壊強度の計測を開始した。平成28年度は、フラッシュX線装置を利用した衝突破壊の観測手法の構築を研究計画の柱としていた。フラッシュX線装置を用いた実験は、宇宙科学研究所の共同利用実験として、研究所附属の衝突実験施設を利用して行うことができた。この実験により、初計画していたフラッシュX線装置を利用した観測の目処をつけることができた。今年度の実験から、直径6cmの凍結粘土試料においては、直径3mmの鉄球マーカーを内部に配置することで、試料内部の変形の様子を調べることが可能だとわかった。また、このフラッシュX線の撮影画像を用いて、試料内部の変形を時系列で再構築できることを確認した。一方、神戸大学では-15°Cの低温室中で凍結粘土試料を用いた衝突破壊実験を開始している。そして、その様子は新規に購入した高速ビデオカメラで撮影し、フラッシュX線装置では観測できない連続的かつ長時間の撮影を行っている。神戸大学では、宇宙研においては不可能な凍結粘土破片の回収と衝突破片速度の計測を開始した。衝突破壊の数値シミュレーションに関しては、研究協力者のMartin Jutzi(ベルン大)が来日してその内容について議論を行った。また、研究分担者の大槻と長沢は、それぞれSPH法を用いた衝突破壊・再集積モデルの構築と小惑星の衝突破壊によるサイズ頻度分布の進化に関する数値モデルの開発を進めている。平成29年度は、重力支配域における衝突破壊強度の物性依存性を明らかにするために、微惑星を模擬した凍結粘土球および多孔質石膏球の衝突破片に関して、その速度-質量分布をフラッシュX線を利用して研究した。特に、標的表面からだけでなく、内部から放出される破片の速度も含めた計測が必要である。

そこで今年度は、3台のフラッシュX線源とイメージングプレートにより、衝突破壊時の標的内部の透過撮像を撮影する手法を確立した。この手法では、標的内部に設置した直径3mmの鉄球マーカーの位置の時間変化を調べることで、標的内部の破片速度を計測している。今年度は、直径7mmのポリカーボネート弾丸を直径6cmの凍結粘土球と多孔質石膏球に対して衝突速度1.5km/sから6.5km/sで衝突破壊実験を行った。なお、凍結粘土球は3種類の異なる引っ張り強度(1MPa2MPa)を持つ。実験の結果、それぞれの標的試料の半分の質量が持つ上限速度を決めることができた。この速度を中間速度(V*)と定義し、このV*のエネルギー密度依存性や引っ張り強度との関係を求めた。その結果、V*はエネルギー密度に比例して大きくなるが、引っ張り強度には依存しないことがわかった。一方、空隙率47%の多孔質石膏球のV*は、凍結粘土球のV*よりかなり小さくなり、空隙がV*に大きな影響を及ぼすことが分かった。さらに、iSALEコードを利用した数値シミュレーション実験から、自己重力を持つ天体が衝突破壊・再集積を起こす時の最大再集積速度を調べた。その結果、強度を持たない天体では、再集積天体の質量が元の天体質量の半分になる時、その最大再集積速度は元天体の脱出速度程度となることが分かった。当初予定していたように、フラッシュX線を利用して、衝突破壊時の試料内部の破片速度分布を計測する手法を確立した。さらに、氷微惑星を模擬した凍結粘土試料の含水率を変化させて、異なる引っ張り強度を持つ試料に対する系統的な実験を行い、破片速度分布の物質強度依存性を明らかにしつつある。また、多孔質石膏試料に対しても同様な実験を開始しており、破片速度分布に対する空隙率依存性も徐々に明らかになってきた。さらに、iSALEコードを利用した数値シミュレーションを行い、室内実験の結果と理論計算の比較を行いつつある。平成30年度は、微惑星を模擬した多孔質石膏球及び乾燥粘土球の衝突破片に関して、その速度-質量分布をフラッシュX線を利用して研究した。室内実験により、重力支配域の衝突破壊強度を求めるためには、衝突破片の質量とその速度の関係を明らかにする必要がある。そこで昨年度に引き続き、3台のフラッシュX線源とイメージングプレートにより、衝突破壊時の標的内部の透過像を撮影する手法を利用した。今年度は、直径7mmのポリカーボネート弾丸を用いて、直径6cmの空隙率50%の多孔質石膏球と空隙率48%乾燥粘土球に対して衝突速度2km/sから5km/sで衝突破壊実験を行った。なお、多孔質石膏球の引っ張り強度は1MPa2MPaであり、乾燥粘土球より、かなり大きな引っ張り強度を持つ。実験の結果、それぞれの標的試料の半分の質量が持つ上限の速度を決めることができた。その結果、V*は昨年度行った凍結粘土球の結果と同じで、エネルギー密度に比例して大きくなることがわかった。
分子疫学的解析による遺伝性子宮内膜癌の病態解明

HNPCCとの関連から遺伝性子宮内膜癌が注目されている.今回我々は、多施設による遺伝性子宮内膜癌の研究会を発足させ、本邦における遺伝性子宮内膜癌とDNAミスマッチ修復遺伝子(MMR遺伝子)の異常との関連に注目し、分子疫学的解析を実施した。1.研究参加6施設における子宮内膜癌症例517例に対する家系調査を実施し、8例の新アムステルダムクライテリアを満たす遺伝性子宮内膜癌症例および家系を発見した。本邦における遺伝性子宮内膜癌は全子宮内膜癌の約1.5%に存在することが明らかとなった。2.遺伝性子宮内膜癌の発癌にはMMR遺伝子の異常が関与していると示唆されている。我々はhMSH2遺伝子に対する抗体を用いた免疫組織学的な蛋白の発現解析を実施した。解析した遺伝性子宮内膜癌症例6例中5例(83.3%)において腫瘍部のhMSH2の発現低下を確認し、遺伝性子宮内膜癌の発癌におけるhMSH2遺伝子の不活化の重要性が示唆された。3.MMR遺伝子異常により生じるゲノム不安定はマイクロサテライト不安定性(MSI)と呼ばれる。MSIを示す自治医科大学病院子宮内膜癌症例14例にはMMR遺伝子変異を示す症例が存在しなかった。またMSIを示す慶應義塾大学病院子宮内膜癌症例11例のうち6例に重複癌などの家族内癌集積性を認めた点を考慮すると、遺伝性子宮内膜癌のスクリーニング法として、MSI検査の高い有用性は証明されず、詳細な家族歴調査の重要性が確認された。4.慶応義塾大学病院子宮内膜癌症例と血縁者(計992人)を対象に家族内に発生した癌種や重複癌の種類を調査したところ、新アムステルダムクライテリアでHNPCC関連腫瘍でない胃癌の家族内癌発症例や卵巣癌および乳癌の重複例などが多数存在していることが明らかなった。本結果より我が国独自の遺伝性子宮内膜癌のスクリーニング法および診断基準の作成が必要であると考えられた。