hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
目標運動開始をトリガーとした骨格筋電磁誘導刺激システムの最適化

平成22年度は、超小型ワイヤレス電磁マーカにより検出した手指の目標運動に、多連発パルス磁気刺激が特異的にトリガーされるシステムの開発を行った。具体的には、まず、運動への影響を極力排除するために小型化されたワイヤレス磁気マーカを運動測定対象の指先に装着し、磁気マーカの位置を磁気センサアレイにより磁気誘導の原理に基づき算出することで、手指の運動をリアルタイムで解析した。この場合に、パルス磁気刺激コイルが発生する強力なパルス磁場は、磁気センサに強いノイズ信号を誘発して機器を損傷する恐れがあった。実際、磁気センサアレイから30cm離れた距離に磁気刺激コイルを固定して、独自に開発したパルス磁場測定装置を用い磁気センサへの誘導起電力を測定すると1V以上の強いパルス電圧(2.5kHz)が観測された。一方、磁気マーカからの信号は100KHzであり、信号強度は10mV程度であった。そこで、シリコン半導体が0.7V以下の信号では動作しないという現象を活用することで、強い磁気パルス信号を遮断して、磁気マーカからの弱い信号のみを通過させるフィルター回路を開発した。このフィルター回路を使用することによって、強い磁気パルスの影響を受けずに、手指の運動解析を高精度で行うことが可能となった。本年度の研究では、上記の最新技術を利用することで、運動努力をトリガーとし、それに応じて多連発パルス磁気刺激を行うことができるシステムを構築し、正常ボランティアにおいて、システム全体の正常動作を確認した。本研究全体の個々の研究目標を下記に示す。(1)前腕伸筋、屈筋群用、手内筋用のコイルの設計・製作及び独自に開発したパルス磁場測定装置を用いた磁場分布の計測、(2)前腕への連発磁気刺激により誘発される手指伸展運動の計測システムの確立と最適な刺激条件の検討、(3)超小型磁気マーカで動作検出した手指伸展運動をトリガーとして刺激する装置の設計本年度は、(1)-(3)の項目に関連する以下の研究開発を行った。(1)任意の18チャンネルを1100msのパルス間隔で磁気刺激することが可能になった。(2)前腕用の8連発磁気刺激用コイルの設計と開発を行った。今回設計した中心部にケイ素鋼コアを入れた10回巻きコイルは、最高使用電圧2000Vでも変形、放電せず、8連発磁気刺激による温度上昇はわずかであった。(3)開発した磁気刺激用コイルのパルス波形、磁場分布、強度の測定。コア入り磁気刺激用コイルは印加電圧1000Vの場合、パルス巾が0.2msで1テスラの磁束密度を達成した。(4)8連発磁気刺激のタイミングを発光ダイオードで光学的に表示、記録する方法と、加速度計からの位置データと同期させて、電気的にタイミング信号をパソコンに入力する回路を設計した。(5)前腕に連発磁気刺激を与えた際に誘発される手指伸展運動を、角度計、加速度計、高速度カメラを用いて同時計測するシステムを確立した。(6)健常者において連発数と刺激間隔の刺激条件を検討した結果、刺激間隔2025Ms、8連発の刺激条件が最も大きな手指伸展運動を誘発する傾向がみられた。(7)連発磁気刺激がトリガーとなる手指進展運動の測定システムに与える影響について検討した結果、使用する周波数帯が異なるため、測定精度等への影響は認められなかった。次年度は(1)に関し、複数コイルによる磁気刺激装置の設計と、(2)の手指伸展運動をトリガーとして磁気刺激を行う装置を設計する。
HIF-1α発現による口腔粘膜上皮細胞の低酸素応答解析と再生医療応用への基盤構築

口腔粘膜上皮細胞はlow calcium培地では低酸素培養群ではコントロールと比較して細胞増殖の亢進が認められたが、DMOG群並びにHIF-1αのRNA干渉下に低酸素に暴露した群では細胞増殖の亢進は認められなかった。HIF-1α発現レベルと未分化性維持の関係を解析したところ、Western blotで低酸素培養群、およびDMOG添加群で未分化マーカーであるα6 integrinの発現亢進が確認でき、RNA干渉により発現が低下したため、α6 integrinはHIF-1αによって調節されていた。したがって、HIF-1αが口腔粘膜上皮細胞の未分化性の維持に関与している可能性が示唆された。口腔粘膜上皮細胞は口腔内・外で臨床応用されている組織幹細胞である。組織幹細胞は低酸素ニッチで維持されており、低酸素誘導性因子-1α(HIF-1α)の適度な発現が幹細胞機能維持に関与していることが知られている。低酸素環境は、口腔粘膜上皮培養細胞で細胞増殖を促進し、老化を防止するが、口腔粘膜上皮細胞の低酸素応答がHIF-1αを介した反応かをHIF-1α活性化剤のDimethyloxaloylglycine (DMOG)とRNA干渉により解析を進めている。様々な臓器において組織幹細胞は低酸素ニッチで維持されており、低酸素誘導性因子-1α(HIF-1α)の適度な発現が幹細胞機能維持に関与していることが知られている。口腔粘膜上皮細胞は低酸素下で未分化な表現型を示すため、HIF-1α発現と細胞の分化度に着目して検索をすすめてきた。細胞を0.5%、2%、5%の酸素濃度下でHIF-1αをRNA干渉した細胞、通常酸素濃度(20%)下でDMOG添加によってHIF-1αを発現させた細胞を、増殖培地(Epilife 0.06 mMカルシウム添加)と分化培地(Epilife 1.2 mMカルシウム添加)それぞれで培養し、細胞の表現型についてウエスタンブロットで検索を行った。増殖培地と分化培地ともにHIF-1αを過剰発現させた群では未分化マーカーの一つであるα6 integrinの発現が亢進し、低酸素下でRNA干渉した群ではその発現が低下した。組織幹細胞は低酸素ニッチで維持されており、低酸素誘導因子-1α(HIF-1α)の適度な発現が幹細胞機能維持に関与していることが知られている。低酸素環境は口腔粘膜上皮培養細胞で細胞増殖を促進し、老化を防止するが、このような口腔粘膜上皮細胞の低酸素応答がHIF-1αを介した反応かどうかを0.5%、2%、5%の低酸素濃度とHIF-1α活性化剤のDimethyloxaloylglycine(DMOG)とRNA干渉を用いて解析を進めた。増殖培地(Epilife 0.06mMカルシウム添加)と分化培地(Epilife 1.2mMカルシウム添加)で培養したヒト口腔粘膜初代培養細胞の25継代目を用いた。薬理学的にHIF-1α発現誘導した口腔粘膜上皮細胞ではDMOGを1mM添加した群でHIF-1αの活性が確認できた。DMOG添加群、および低酸素培養群でHIF-1α発現レベルと未分化性維持の相互関係をWestern blotで分析したところ、細胞の表現型解析では、Western blotで低酸素培養群、およびDMOG添加群で未分化マーカーであるα6 integrinの発現亢進が確認でき、RNA干渉により発現が低下したため、α6 integrinはHIF-1αによって調節されていることがわかった。また、低酸素培養群でHIF-1αのRNA干渉を行うと細胞増殖が低下しセルサイクル調節タンパクの発現変化が認められた。したがって、細胞増殖はHIF-1αによって調節されていることがわかった。2次元培養で得られた細胞の未分化性とHIF-1α発現レベルを維持したDMOG濃度と低酸素濃度の条件と期間を参考に、培養口腔粘膜上皮の3次元培養を行い、SCIDマウスに移植する。移植前の培養粘膜と移植後の組織を固定、H-E染色し、上皮の厚みと複数の培養粘膜間のばらつきについて組織形態計測を行い、20%酸素濃度で作成した培養粘膜と比較する。歯科医用工学・再生歯学
自然空間の公物性に即した法制度のあり方：「知」の活用による法の執行に向けて

「公物」としての自然空間の成立と変容の過程を明確化し、共通理解を形成する。そのため、日本の近代実定法として、19世紀末制定された「治水三法」および1930年代初頭に制定された自然公園法を対象とし、その成立と変容の過程を明らかにする。これらの実定法とかかわりの深い自然空間である「河川」「砂防・治山(事業対象地)」「森林」「鉱物(およびエネルギー資源)」を研究対象とし、現場の視点から、近代日本における自然公物管理の具体的変容過程を明らかにする。その上で、「公物」としての自然空間の管理において、生態系やリスク管理を視野に入れた「知」を活用する人材の確保と組織を設計しうる法制度のあり方を提言する。
分子認識能を有する金属ナノ粒子の創製と三元錯体形成による高機能化

金属ナノ粒子は、ナノテクノロジーを支える材料として、近年とみに注目されている。特に最近は粒径が揃い、かつ安定なものが得られるようになり、IT革命の推進役とされている。本研究は、包接化合物を金属ナノ粒子の保護剤に用い、空洞内にゲスト分子を取り込むことで、金属ナノ粒子/包接化合物/ゲスト分子の三元錯体を形成することにより従来全く考えられていない、金属ナノ粒子/超分子複合体を創製することを目的とする。具体的には、種々のゲスト分子を包接させることで、(1)生理学的性質(活性酸素消去)および、(2)電気光学的性質(液晶表示素子)の高機能化を行った。具体的には、種々のゲスト分子を包接させることで、(1)電気光学的性質(液晶表示素子)および、(2)生理学的性質(活性酸素消去)の高機能化を図る。本研究者は、高分子や低分子の保護剤の存在下、金属イオンを還元する方法を用いることにより、種々の金属ナノ粒子の粒径および構造を制御することに成功している。金属ナノ粒子は、保護剤の種類や状態により、その機能、性質および触媒特性に大きな影響を受ける。一方、包接化合物は、その疎水的な空洞内に様々な化合物を取り込み、錯体を形成することで知られ、今日迄に酵素モデル、分離機能材料、触媒等として利用されてきた。本年度は、疎水的な空洞内に様々なゲスト分子を包接することで知られているγ-シクロデキストリン(γCyD)をナノ粒子の保護剤として用い、γCyD保護白金ナノ粒子を調製し、この活性酸素種消去能について検討した。さらに、抗酸化活性を有するユビキノン-10(CoQ10)をγCyDに包接させることにより活性酸素消去能の向上を検討した。その結果、CoQ10は水に不溶のため過酸化水素を分解できないが、γCyD-Ptナノ粒子と包接錯体を形成することでγCyD-Ptナノ粒子の1.8倍の高活性を示した。本年度は、シクロデキストリンポリマー(PCyD)を保護剤とする新規金属および酸化物ナノ粒子を創製し、これを実用液晶に安定に分散させ、高速応答表示素子の開発を検討した。その結果、ナノ粒子未添加の閾値電圧と比較し、PβCyD-TiO_2およびPβCyD-SiO_2ナノ粒子を添加した系では共に1.35Vから1.15Vへ15%ほど低電圧駆動を示した。これらの結果は、省電力駆動液晶開発の端緒を掴んでいると思われる。

金属ナノ粒子は、保護剤の種類や状態により、その機能、性質および触媒特性に大きな影響を受ける。一方、包接化合物は、その疎水的な空洞内に様々な化合物を取り込み、錯体を形成することで知られ、今日迄に酵素モデル、分離機能材料、触媒等として利用されてきた。本研究は、包接化合物を金属ナノ粒子の保護剤に用い、空洞内にゲスト分子を取り込むことで、金属ナノ粒子/包接化合物/ゲスト分子の三元錯体を形成することにより従来全く考えられていない、金属ナノ粒子/超分子複合体を創製することを目的とする。本研究では、ポリ(γ-シクロデキストリン)(PγCyD)で安定化した新規酸化物ナノ粒子を創製し、これを液晶に分散させることで、より高速に応答するLCDの開発を目的とした。PγCyD-ZrO_2ナノ粒子の添加によって、実用液晶の応答時間(t_<on>+t_<off>)は、25°Cで11.23msecから6.60msecへ41%、0°Cで23.74msecから15.98msecへ33%と大幅な短縮に成功した。これらの応答速度の向上は、ナノ粒子を液晶中に分散することで、液晶の配向状態への乱れの導入と、LCDの低粘度化によるものと思われる。また、駆動電圧を透過率が90%になるときの電圧V_<th>で評価した。その結果、0°Cにおいて、ナノ粒子未添加の閾値電圧(1.77V)と比較し、ナノ粒子添加系では1.03Vと42%も駆動電圧の低減に成功した。ククルビツリル(CB[n])は、グリコウリル単位がn個メチレン単位を介して環状につながった、樽状構造をとる包接化合物である。他の包接化合物に比べて、安く簡単に合成できるという利点があるが、溶媒に溶けにくく加工性に欠けることから、応用に関する研究はあまり知られていない。本研究室では、包接化合物であるシクロデキストリンを保護剤に用いたナノ粒子を創製し、種々の応用について報告してきた。本研究では、CB[n]を保護剤に用いた新奇金属ナノ材料を創製し、この応用について検討した。CB[6]は、水への溶解性が低いが、添加するNaOH aq.の濃度を変化させることで、溶解させることが可能となった。TEM観察の結果より、ククルビツリル[6]保護白金(CB[6]-Pt)ナノ粒子の平均粒子径は2.1nm、標準偏差0.6nmであった。CB[6]-Ptナノ粒子の触媒機能をサイクリックボルタンメトリー(CV)測定により評価した。CV測定にあたり、プロトン伝導性に優れ、燃料電池材料に用いられているNafion[○!R]を添加した。CB[6]-Ptナノ粒子は、過塩素酸溶液中でのCV測定で、白金に特徴的な水素の吸着/脱着ピークが確認され、市販のPt-Foilより高い触媒活性を示す興味深い結果を得た。また、ナノ粒子の合成過程でNaOH aq.濃度を変化させることで、CB[6]-Ptナノワイヤーを形成する大変興味深い現象を見出した。特に、NaOH aq.濃度が1.0Mの際に、平均長さ2700nm,平均直径115.5nm,アスペクト比23.4の安定なワイヤーが得られた。このワイヤーの形成は、デュヌイ表面張力試験器を用いて測定したところ、NaOH aq.濃度0.78M以上でミセルが形成することに起因する。また、グリコウリル単位の異なるCB[5]、および、CB[7]を用いてナノワイヤー形成の確認を行ったところ、同様にPtナノワイヤーが得られた。
絶対共生細菌の生産する耐熱性β-チロシナ-ゼ遺伝子のクロ-ン化と共生機構の解明

好熱性共生細菌Symbiobacterium thermophilumの生産する耐熱性β-チロシナ-ゼ(Tyase)酵素蛋白の精製法の確立、Tyase蛋白のCNBr化学分解後にHPLCで分取した2ペプチドの部分アミノ酸配列の決定により、本Tyaseは我々が以前クロ-ン化、塩基配列決定したトリプトファナ-ゼと非常に相同性が高いことが明らかになった。従って、TPaseをプロ-ブとしてTyaseのクロ-ン化を試みたが、取得したものはTyaseでなく、本菌の有する第2のTPaseであることが判明した。なお、このTPaseについては塩基配列の決定および大腸菌での大量発現に成功した。しかしその後、TPaseをプロ-ブとして弱くハイブリダイズするDNA断片を取得し、そのC末端付近の塩基配列決定を行ったところ、TPaseと約50%という高い相同性を保持していて、これがTyaseであると推定している。この遺伝子の全長を取得すべく、サザンハイブリダイゼ-ションを行い、約4.3kb断片をクロ-ン化して、現在この全塩基配列の決定および大腸菌での大量発現させた蛋白のアッセイによるβ-チロシナ-ゼとしての確認を続行中である。一方、S.thermophilumと新種のBacillus属の一菌株との共生機構の解明については、その後共生因子の検定菌であるS.thermophilumのBacillus菌よりの分離法の改良など種々の検討を加え、Bacillusの菌体破砕上清画分に何らかの共生因子が存在することが示唆された。現在、共生因子の精製、その同定を行なうと共に、S.thermophilumが純粋培養可能となった後に、その分類上の位置、性質等を調べるつもりでいる。耐熱性トリプトファナーゼ及び耐熱性β-チロシナーゼの生産菌として、堆肥中より検索を行ない、我々が単離命名した絶対共生菌Symbiobacterinmthermophilumの菌体内より精製取得したβ-チロシナーゼを、BrCNによる化学的断片法により分解し、得られたペプチドのいくつかについて、そのアミノ酸配列の決定を行なった。決定されたアミノ酸配列は、本菌より取得されたトリプトファナーゼ遺伝子の塩基配列より決定されたアミノ酸配列と極めて高い類似性を示した。これらトリプトファナーゼ及びβ-チロシナーゼは、co-factorとしてビタミンB_6を要求するなど、同じ反応機構でアミノ酸の分解などを行なう酵素である事から、アミノ酸配列中に高い相同性を持つ領域があると予想されていたが、実際にそうであった。そこで取得されている本菌のトリプトファナーゼ遺伝子全体をプローブとして、緩やかな条件下で本菌染色体DNAのBarmHI断片とサザンハイブリダイゼーションを行ない、β-チロシナーゼ遺伝子のクローン化を試みた。しかし、条件を改変しても良好な結果は得られなかった。そこで、別のペプチドについて、そのアミノ酸配列を決定し、トリプトファナーゼ遺伝子には存在しない塩基配列を持つ合成DNAプローブを作製し、β-チロシナーゼ遺伝子のクローン化を行なっているが、まだ成功するのは至っていない。クローン化でき次第、本菌のトリプトファナーゼ遺伝子の大腸菌内での大量発現における成功の時と同様の操作を行ない、β-チロシナーゼ遺伝子の全塩基配列の決定及び大腸菌内における大量発現を行なう予定である。一方、本菌はBacillus属との混合培養においてのみ、その生育を支持されるが、その生育因子はおそらく拡散性物質であると考えられるが透折膜を隔てた培養においては生育を支持されておらず、まだ生育因子の同定には成功していない。
脳由来神経栄養因子を用いた歯周組織再生療法の確立

ヒトセメント芽細胞様細胞(HCEM)を用いたin vitroの実験において、脳由来神経栄養因子(BDNF)による細胞生存メカニズムを調べ、以下の結果を得た。(1)BDNFは血清除去によって誘導されるHCEMsの生存細胞数の減少を阻害し,アポトーシスあるいはネクローシス細胞数の増加を抑制した。(2)BDNFによる細胞死の抑制はtrkB siRNA,PI3-Kinase阻害剤,Akt阻害剤,NF-kB阻害剤,Bcl-2siRNAによって阻害された。一方、ERK1/2阻害剤は影響を与えなかった。またBDNFはAktのリン酸化を促進し,NF-kBを活性化し,アポトーシス抑制因子であるBcl-2mRNA発現を促進した。さらに,(3)BDNFは血清除去によって誘導されるミトコンドリア膜電位の低下を抑制した。Bcl-2siRNAはこのBDNFによるミトコンドリア膜電位の安定化を阻害した。以上から、HCEMsにおいてBDNFによる細胞生存の促進にtrkB-PI3-Kinase-Akt-NF-kBシグナル伝達を介したBcl-2発現促進とミトコンドリア膜の安定化が関与することが示された。また、ビーグル犬を用いたin vivoの実験から、EDTAによる根面処理を併用することによって、炎症モデルにおいても歯根吸収が抑制され、BDNF/高分子ヒアルロン酸複合体によるビーグル犬の歯周組織欠損の再生の確実性が高まり、早期に歯周組織を再生できることが明らかになった。これらの結果から、BDNFは安全性の高い歯周組織再生治療薬になりうることが示唆された。本年度は脳由来神経栄養因子(BDNF)によるセメント芽細胞の活性化機構を明らかにした。さらに、BDNFの抗炎症作用を検討した。1)ヒトセメント芽細胞様細胞(HCM)の増殖および骨・セメント質関連タンパク質の発現に及ぼす影響とそのメカニズムについて検討し、以下の結果を得た。(1)HCMはBDNFの受容体であるtrkBを発現していた。(2)BDNFはHCMのOPN、ALP、BMP-2のmRNA発現を促進した。(3)p44/42阻害薬PD98059は、BDNF刺激による骨・セメント質関連タンパク質のmRNAの発現の上昇を抑制した。NF-KB阻害薬であるPDTCはBDNF刺激によるmRNAの発現の上昇に影響を及ぼさなかった。(4)BDNFはHCMのp44/42の発現量を増加させた。(5)BDNFはHCMのDNA合成を促進した。以上、BDNFはHCMのOPN、ALP、BMP-2のmRNA発現を促進することが明らかとなった。またその発現促進は古典的MAPK経路であるp44/42シグナルを介することが示された。BDNFがセメント芽細胞の硬組織形成能を促進させる可能性が示唆された。2)抗炎症作用を検討するため、LPSによって刺激したヒト歯肉線維芽細胞の炎症性サイトカイン(IL-6)産生に及ぼすBDNF(50ng/ml)の効果を調べた結果、BDNFはLPS刺激によるIL-6遺伝子発現の促進を抑制した。3)遺伝子導入装置を用いて、BDNF受容体であるTrkBのsiRNAをHCMに導入し、TrkB発現をノックアウトしたところ、BDNFによるHCM活性化は抑制された。このようなデータの結果を踏まえ、来年度はBDNFによるHCMおよび歯周靭帯細胞の活性化機構の転写レベルでの解析、抗炎症作用機序および血管新生作用について検討を進めたい。ヒトセメント芽細胞様細胞(HCEM)において、BDNFによる骨・セメント質関連タンパク質発現の促進メカニズムを調べ、以下の結果を得た。(1)trkB siRNA導入は、BDNF刺激による骨・セメント質関連タンパク質のmRNA発現の上昇を抑制した。またBDNFによるp44/42のリン酸化を阻害した。一方、p75siRNA導入はBDNF刺激による骨・セメント質関連タンパク質のmRNA発現の上昇およびp44/42のリン酸化に影響を与えなかった。(2)BDNFはHCEMの細胞質中のp44/42を核内に移行させた。(3)BDNFは転写制御因子のひとつであるElk-1をリン酸化した。(4)Elk-1 siRNA導入は、BDNFによる骨・セメント質関連タンパク質のmRNA発現の上昇を抑制した。(5)BDNFはp44/42の上流のシグナル伝達物質であるc-Rafのリン酸化を促進した。またtrkB siRNA導入によって、このリン酸化は阻害された。以上、BDNFによる骨・セメント質関連タンパク質mRNA発現の促進はtrkB-c-Raf-p44/42-Elk-1シグナル伝達経路を介することが明らかとなった。また、BDNFによる抗炎症作用メカニズムを調べた結果、BDNFはIL-1レセプターTypeI下流のシグナル因子であるMyD-88のタンパク量を減少させることによって、IL-1β刺激によるヒト歯肉線維芽細胞のIL-6、IL-8の産生促進を抑制する可能性を示唆した。

(2)BDNFによる細胞死の抑制はtrkB siRNA,PI3-Kinase阻害剤,Akt阻害剤,NF-kB阻害剤,Bcl-2siRNAによって阻害された。一方、ERK1/2阻害剤は影響を与えなかった。またBDNFはAktのリン酸化を促進し,NF-kBを活性化し,アポトーシス抑制因子であるBcl-2mRNA発現を促進した。さらに,(3)BDNFは血清除去によって誘導されるミトコンドリア膜電位の低下を抑制した。Bcl-2siRNAはこのBDNFによるミトコンドリア膜電位の安定化を阻害した。以上から、HCEMsにおいてBDNFによる細胞生存の促進にtrkB-PI3-Kinase-Akt-NF-kBシグナル伝達を介したBcl-2発現促進とミトコンドリア膜の安定化が関与することが示された。また、ビーグル犬を用いたin vivoの実験から、EDTAによる根面処理を併用することによって、炎症モデルにおいても歯根吸収が抑制され、BDNF/高分子ヒアルロン酸複合体によるビーグル犬の歯周組織欠損の再生の確実性が高まり、早期に歯周組織を再生できることが明らかになった。これらの結果から、BDNFは安全性の高い歯周組織再生治療薬になりうることが示唆された。
軟骨変性破壊の共有パスウェイを標的とした分子治療の開発

運動器疾患である椎間板変性症(IVD)や変形性関節症(OA)の病態には多くの分子メカニズムが関与している。われわれはc-fos/AP-1が主要な因子の1つであることを明らかにし、その特異的阻害により髄核細胞、椎間板組織、軟骨細胞の基質分解酵素発現を抑制できることを示した。さらにIVDおよびOAモデル動物を作製し、これに対するc-fos/AP-1阻害効果を見た結果、椎間板と関節の変性破壊を顕著に阻止できることが明らかとなった。これらはIVDとOA病態に共通してc-fos/AP-1が関与することを示すとともに、本分子をターゲットとする治療戦略がIVDとOAの両者に有効となることを示している。変形性関節症(OA)と椎間板変性(IVD)モデル動物での解析から、軟骨変性においてc-fos/AP-1→MMP-3,-13が主要なpathwayの一つであることが明らかとなった。そこで、まず上流のc-fos/AP-1をprimaryターゲットとし、AP-1/DNA複合体のX線構造解析結果を基に既にデザインされている特異的AP-1阻害薬を用い、in vitroで関節軟骨細胞および髄核細胞に対して、c-fos/AP-1阻害効果を検討した。その結果、関節軟骨細胞では炎症性サイトカイン発現の変動とともに、MMP-1, -3, -13の発現低下が認められた。一方でAdamts, Timp, Col2a1, Agc発現には大きな変化を認めなかった。引き続きc-fos/AP-1阻害効果をin vivoで疾患動物モデルにおいて明らかにするため、C57BL6/Jマウス膝関節に実体顕微鏡下で内側半月付着部切離を行い、destabilization(DMM)モデルで緩除進行性のOAを誘導した。このモデルマウスにOA誘導後の2週目より、連日(週5日)にAP-1阻害薬を経口tubeにて投与し、長期観察を行った。この観察期間にAP-1阻害薬投与による体重変化・血液生化学変化など特記すべき有害事象を認めなかった。microCTによる解析では、AP-1阻害薬投与により骨棘形成が抑制される一方、軟骨下骨では差異を認めず、軟骨下骨代謝には大きな影響は与えないことが推測された。組織学的解析では、DMMモデルのコントロール群ではOA変化が緩徐に進行したのに対して、AP-1阻害薬投与群ではOA進行がほぼ完全に抑制されていた。これらのことは実際に経口投与が可能なc-fos/AP-1阻害薬により、OA軟骨変性進行そのものが顕著に抑制され、またそれにはc-fos/AP-1阻害とMMP-13抑制が主要な役割を果たしていることが考えられた。本研究では関節軟骨変性・椎間板変性の両病態の早期で共有するパスウェイの関連分子のなかで、軟骨catabolismに関る上流の分子としてc-fos/AP-1を選び出し、これの阻害効果をin vitro、続いてin vivoで解析してきた。作成した変形性関節症(OA)モデルマウスに対する特異的阻害薬の経口投与による効果を、引き続き検証した。形態学的検討では、さらに長期の24週時点においても、AP-1阻害薬投与群ではOA進行がほぼ完全に抑制されていた。コントロール群では軟骨変性が徐々に進行し、アグリカンの消失、II型コラーゲン染色性の低下、X型コラーゲン発現などを認めるのに対して、特異的阻害薬投与群では、関節軟骨は形態ならびにマトリックス成分を維持していた。その間の軟骨下骨代謝には影響は認められなかった。これらの結果は、先のin vitroでの軟骨細胞に対する結果と合わせて、AP-1阻害によりMMP-13発現抑制を中心にADAMTS-5発現なども軽度抑制され、軟骨組織における高い特異性でcatabolismが顕著に阻止され、一方では穏やかな軟骨anabolism促進が認められることを示しており、AP-1阻害薬がOAの構造改善薬となりうる可能性を示すものである。同時に椎間板変性(IVD)モデル動物の作成を開始し、これに対するc-fos/AP-1抑制効果検討の準備を行った。まずIVDモデルとしてラット尾椎椎間板の穿刺モデルの有用性を検討した。同一個体の尾椎の3椎間に穿刺を行い、椎間板変性の出現と再現性の検討を軟X線撮影とMRIにより行った。その結果、穿刺・半穿刺により程度の異なった椎間板変性が誘導できること、一匹のラットで3椎間の穿刺法(穿刺、半穿刺、無穿刺)を行うモデルが有用なこと、本モデルでの変性の再現性が高いことが、明らかとなった。そこでIVD誘導後2週目よりAP-1阻害薬投与を開始し、12-24週までの観察検討を開始した。椎間板変性(IVD)モデル動物として、12週齡ラット尾椎

椎間板の穿刺モデルを作製し、その手法によるIVD誘導の再現性を、軟X線撮影とMRIで確認した。次に、32匹のラットに本手法でIVDを誘導後(同一ラットの尾椎の3椎間で、Co5/6椎間は無穿刺、Co6/7半穿刺、Co7/8全穿刺)、2週目より連日(週5日)にプラセボまたはAP-1阻害薬を経口tubeにて投与し、4週、8週での観察を行った。本阻害薬は、AP-1/DNA複合体のX線構造解析結果を基にデザインされた特異的AP-1阻害薬である。その結果、X線像では4週後では2群間でdisc height index(DHI)の差を認めなかったが、8週後ではAP-1阻害薬投与群で、半穿刺、全穿刺の何れでもDHI減少が有意に抑制された。4.7T MRIのT2mappingによる解析でも、4週投与では差を認めなかったが、8週投与後では半穿刺、全穿刺のどちらもプラセボ群に比べAP-1阻害薬投与群で有意にT2値が高かった。組織学的解析では、AP-1阻害薬投与群において、8週後の線維輪の破綻と髄核変成の進行が抑制されており、histological grading scoreも有意に高値であった。IVD早期における椎間板の各種遺伝子発現を検討したところ、AP-1阻害薬投与にてcol2a1などの発現上昇を認める一方でmmp-13発現などが有意に抑制されており、AP-1の直接の下流の遺伝子発現の変動を認めた。以上の結果は、軟骨変成の共通pathway解析からターゲットとして選択したAP-1の阻害により、椎間板についても変性の進行を阻止できる可能性を、初めて示したものである。26年度が最終年度であるため、記入しない。医歯薬学26年度が最終年度であるため、記入しない。疾患モデルの病変進行が当初予測よりゆっくりであったため、年度途中で当初計画より2か月程度遅延したが、その後の解析が計画以上に進んだため、ほぼ当初計画通り進展した。関節症動物モデルの形態解析には時間を要したものの、引き続く椎間板変性モデル作成は予定より早く進行しており、総合的にはほぼ当初計画通り進展した。25年度はさらにマウス椎間板変性モデルにおけるAP-1阻害効果の検討を進めているが、既存のX線での形態解析で十分な解像度を得らない恐れがある。高機能の軟X線装置の導入を図って解決する予定である。26年度はさらにラット椎間板変性モデルにおけるAP-1阻害効果の検討を、精力的に進める。導入した高機能の軟X線装置での解析に加えて、椎間板のT2mapping評価も行う。疾患モデルの病変進行が緩徐であったため、当初計画より遅延したことに伴って試薬等の購入時期を見送ることとなったため、当該助成金が生じた。次年度は疾患モデルへのAP-1阻害薬投与期間およびsacrifice後の観察に必要な生化学的・組織学的解析に要する試薬等や形態学的解析に要する検査費用に使用する予定である。関節症動物モデルの形態解析の後、椎間板変性動物モデルの実験に着手でき、おおむね順調に研究が進んでいるが、関節症動物モデルの形態解析以外の血液生化学検査、各臓器の組織学的スクリーニング等これから行う解析も残っているため残額が生じた。
臨海部開発地域における塩害実測調査

本研究では、福岡市のシ-サイドももち地区、西福岡マリナタウン地区、和白地区を対象として、塩害対策の前提条件となる大気中塩分濃度(塩素イオン濃度)と気象要素(風向・風速・気温・湿度))及び空間要素(高度・海岸線からの距離)の関係を実測により検討した。また、居住者に塩害についてアンケートを実施した。実測期間は1994年10月31日12月12日の約2カ月間で7日おきに6期間に分けて行った。海から飛来する海水ミストを海塩粒子として捕集するため、JIS Z 2381(屋外暴露試験方法法則)に準拠したガ-ゼ法を用い、捕集した海塩粒子(NaCl)を水で抽出し、塩素イオンを比色定量し、吸光光度計を用いて濃度を測定した。地上からの距離が高いほど、海岸線に近いほど、建物等の遮蔽がないほど、さらに風速が強いほど海塩粒子濃度は高くなる傾向があることが明らかになった。また、居住者に塩害の実際の被害状況と対策等に関してアンケートを実施した。居住45年程度で塩害の被害が現れること、壁やサッシ類への被害が大きいこと、塩害に対する予防法や対処法を住民があまり理解していないことなどが明らかになった。
学校統廃合による新たな学校づくりと地域づくりの発展方策に関する研究

研究1年目の成果では、事例研究において学校統廃合を幾度も経験しながら、校区が広域化することのデメリットを積極面としての地域づくりの観点からとらえた。研究2年目の成果としては、第一に、学校統廃合による地域生活の営みの変容から、地域住民の学校づくりへの参画や地域づくりの担い手の育成を図ることの重要性についてとらえるとともに、近年の学校教育政策の変化から学校教育と社会教育のあり方を明らかにした。第二に、学校統廃合の対象となるへき地・小規模校の学校教員の役割について、大学生への意識調査から、へき地に対する意識転換の必要性と今後のあり方について明らかにした。本研究は、学校統廃合が全国各地で進められていることに着目し、統廃合が進む中で、新たな学校づくりや地域づくりの発展方策を明らかにすることを目的としている。平成21年度に実施した研究成果としては、学校が地域の中心的な役割を果たし、地域が学校行事に関わりながら学校づくり、地域づくりを展開している事例を取り上げた。本研究で取り上げた事例は、数十年の間に4つの小学校が統廃合を繰り返し、校区が広がったことによるデメリットを、地域づくりの観点からどのように住民のまとまりや住民の自治を構築・維持していくかをとらえた。事例研究では、地域住民が参加しやすいように学校行事の中に特色を持たせ、旧学校区住民のアイデンティティを尊重・維持しながら、地域の子どもたちを地域の中で育てていくプロセスを明らかにした。また、学校と地域が連携することによる教育的効果に着目し、へき地・小規模校における住民参加型の学校運営や、住民が学校に関わることによる学校づくり、地域づくりへとつながる営みを明らかにすることができた。北海道は、他県に比べてもともと学校区が広域である場合が多いが、近年の学校統廃合によって、学校区がますます広域化していることからも、統廃合による地域住民の学校づくりへの参画や地域づくりの担い手の育成をとらえることは意義あるものと言える。今後は、学校教育と社会教育の連携、生涯学習社会における地域教育計画をさらに探究していくことが重要である。本研究は、学校統廃合が全国的に進められていることに着目し、統廃合に伴う新たな学校づくりや地域づくりの発展方策を明らかにすることを目的としている。平成22年度は近年の学校統廃合によって、学校区がますます広域化していることからも、学校教育と社会教育のより一層の連携と、生涯学習社会化における地域教育計画に学校教師が果たす役割について明らかにすることを課題とした。平成21年度の研究成果では、事例研究において学校統廃合を幾度も経験しながら、校区が広域化することのデメリットを地域づくりの観点からとらえ、学校が地域の中心的な役割を果たしていたことを明らかにした。このことを踏まえ、平成22年度の研究成果としては、第一に、学校統廃合による地域生活の営みの変容から、地域住民の学校づくりへの参画や地域づくりの担い手の育成をとらえることの重要性について近年の学校教育政策の変化から学校教育と社会教育のあり方を明らかにした。第二に、学校統廃合の対象となるへき地・小規模校において担うべき学校教員の役割について、大学生への意識調査からへき地に対する意識転換の必要性と今後のあり方について明らかにした。一般的に過疎地域では、複数の小規模校が統廃合をしても学校規模が小規模校、あるいは中規模校である場合も多い。今後は、学校区が広域化することに伴った学校と家庭、地域との新たな連携のあり方や、地域を巻き込んだ学校教育活動の推進のあり方に関する研究が求められる。
ウェーハスタック構造型自律再構成超並列コンピュータの研究

集積回路技術の発展とともにウェーハ上に高機能・超密度集積回路システム、いわゆるウェーハスケール集積デバイスを実現しようとする研究が、ウェーハスケール・インテグレーションWSI(Wafer Scale Integration)であり、超並列コンピュータを実現する技術として注目されている。これらの研究から、超並列コンピュータ研究で最も重要なことは、柔軟で効率の良いプロセッサ間の結合ネットワーク方式の提案ならびにWSIシステムなどに要求される高信頼性能ならびに高いシステム構成率を達成できる欠陥・故障箇所の救済技術(Fault Tolerance,Defect Tolerance)の研究であることがわかった。現在まで、スーパーコンピュータの処理能力をはるかに凌ぐコンピュータパワーを満足させる超並列コンピュータに対する幾つかの提案がなされてきた。Seitzは、n-バイナリキューブと称されるコスミックキューブ・マルチプロセッサシステムを構築した。また、いくつかの商用マルチプロセッサシステムは、n-バイナリキューブ結合のハイパーキューブ結合網をプロセッサ間結合に採用している。PreparataとVuilleminは、ハイパーキューブ結合の各ノードをループ結合に置き換えた巡回キューブ結合CCC (the cube connected cycles) (CCC)を提案している。3次元超並列コンピュータに関して、M.Little etal.は、32×32のセルラ-アレイを5層のウェーハから成るイメージ処理用3次元コンピュータの試作に成功している。彼らは、同様のシステムでニューロコンピュータの構築を提案し、積層ウェーハ間の結線は非常に短くでき、プロセッサ間のネットワークに適している事を指摘している\cite{Michael93}。しかしながら、3次元コンピュータで最も重要な欠陥・故障箇所の救済技術やアーキテクチャに関しては十分な研究が成されていなかった。本研究では、スタック構造型3次元アレイプロセッサのアーキテクチャおよび冗長構成を用いたフォールトトレランスアーキテクチャの提案を行なっている。ここで提案した3次元コンピュータアーキテクチャは、再帰シフト法を用いた自律再構成が可能である。Anuj Chandra etal.はS.Y.Kung et al.により提案された補償パス法を拡張した3D 1/2トラックモデルについて議論している。しかし、彼らは、2次元アレイプロセッサで開発された2D 1/2トラックモデルを3D 1/2トラックモデルへ拡張する理論検討のみで終っている。本研究では、理論的な検討に留まらず、先に提案した再帰シフト法を用いた自律再構成方式によりスタック構造型超並列コンピュータの欠陥・故障箇所の救済性能を求め、詳しく議論した。本研究では、現在までのWSIデバイスの詳しい研究・開発動向をサーベイしWSI技術や超並列コンピュータの問題点を議論し、WSIによる超並列コンピュータの可能性を指摘した。これらの詳細な検討により、超並列コンピュータの結合方式の1つである格子結合型マルチプロセッサアーキテクチャならびにWSIへの実装を考慮した再構成方式について詳しく研究を行なった。提案した自律再構成方式と従来の再構成方式について詳細な検討を行ない、自律再構成方式の優れていることを明らかにした。これは、新らしい知見である。また、ハイパーキューブ結合の各ノードをループ結合に置き換えた巡回キューブ結合CCCのWSI構成方式について提案を行なって。CCCのWSI構成方式では、プロセッサ、スイッチやネットワーク結線の面積からシステム歩留まりを解析的に求める方式を示し、その歩留まり性能について検討し、階層型ハイパーキューブ結合によるより高い歩留まりを実現できる冗長構成であることを示した。さらに、超並列コンピュータのプロセッサ結合の直径や平均距離を軽減できるクロスドキューブ結合網を更に改良したHCQ結合を提案した。提案したHCQのネットワーク性能にいついて詳しい解析を与え、優れたネットワークであることを明らかにした。これも、本研究の新らしい有用な知見である。最後に、超並列コンピュータとしてスタック構造型3次元格子結合アレイプロセッサアーキテクチャを提案した。3次元格子結合アレイプロセッサに対する再帰シフト法を用いた自律再構成アルゴリズムについて、詳しい議論を行なった結果、比較的高い欠陥・故障箇所の救済性能が得られる事を明らかにした。

本研究では、スタック構造型3次元アレイプロセッサのアーキテクチャおよび冗長構成を用いたフォールトトレランスアーキテクチャの提案を行なっている。ここで提案した3次元コンピュータアーキテクチャは、再帰シフト法を用いた自律再構成が可能である。Anuj Chandra etal.はS.Y.Kung et al.により提案された補償パス法を拡張した3D 1/2トラックモデルについて議論している。しかし、彼らは、2次元アレイプロセッサで開発された2D 1/2トラックモデルを3D 1/2トラックモデルへ拡張する理論検討のみで終っている。本研究では、理論的な検討に留まらず、先に提案した再帰シフト法を用いた自律再構成方式によりスタック構造型超並列コンピュータの欠陥・故障箇所の救済性能を求め、詳しく議論した。本研究では、現在までのWSIデバイスの詳しい研究・開発動向をサーベイしWSI技術や超並列コンピュータの問題点を議論し、WSIによる超並列コンピュータの可能性を指摘した。これらの詳細な検討により、超並列コンピュータの結合方式の1つである格子結合型マルチプロセッサアーキテクチャならびにWSIへの実装を考慮した再構成方式について詳しく研究を行なった。提案した自律再構成方式と従来の再構成方式について詳細な検討を行ない、自律再構成方式の優れていることを明らかにした。これは、新らしい知見である。また、ハイパーキューブ結合の各ノードをループ結合に置き換えた巡回キューブ結合CCCのWSI構成方式について提案を行なって。CCCのWSI構成方式では、プロセッサ、スイッチやネットワーク結線の面積からシステム歩留まりを解析的に求める方式を示し、その歩留まり性能について検討し、階層型ハイパーキューブ結合によるより高い歩留まりを実現できる冗長構成であることを示した。さらに、超並列コンピュータのプロセッサ結合の直径や平均距離を軽減できるクロスドキューブ結合網を更に改良したHCQ結合を提案した。提案したHCQのネットワーク性能にいついて詳しい解析を与え、優れたネットワークであることを明らかにした。これも、本研究の新らしい有用な知見である。
中国朝鮮族の跨境生活―生活史の聞き取り調査の手法から―

本研究は、、社会調査における質的調査(聞き取り調査)の技法を用いた、中国朝鮮族の跨境生活に関する研究である。国境を含む行政区界の境界を跨いだ生活(跨境生活)には、行政区界ごとに社会保障システムが成り立っていることに起因する不便や不利益が伴う。彼らの跨境生活のありよう、特に彼らが日常的に直面する困難やその解決方法を明らかにすることを通じて、国家や地方自治体のような行政区界内のガバナンスと、そのような行政区界の境界に収まりきらない跨境生活空間におけるガバナンスとのズレを問い、民族ネットワークがその調整のために果たす役割を明らかにする。(1)文献による研究;中国朝鮮族の移動と朝鮮族社会の変化に関する文献によって、研究を行った。(2)調査方法の検討;質的調査(聞き取り調査)について、他の事例を取り扱った先行研究を収集し、検討をすすめた。(3)朝鮮族への聞き取り調査;前年度までの調査協力者との信頼関係と連絡を維持しつつ、聞き取りが済んだ協力者への追調査を行うほか、新規協力者を得て、調査事例を増やした(スノー・ボール式のサンプル収集法)。聞き取りの録音の文字起こし作業(インタビュー・テキスト作成作業)、語られた内容を諸資料・先行研究と対照させ、歴史的・社会的文脈に位置づけ、語り手の生活史として再構成する作業を行った。(1)文献による研究;中国朝鮮族の移動と朝鮮族社会の変化に関する文献によって研究を行った。(2)調査方法の検討;質的調査(聞き取り調査)について、他の事例をとり扱った先行研究を収集し、検討をすすめた。(3)朝鮮族への聞き取り調査;初期的調査の協力者Aさんに対する追加調査を実施した。新たな調査協力者である2名(Bさん、Cさん)に調査を実施した。本研究は、社会調査における質的調査(聞き取り調査)の技法を用いた、中国朝鮮族の跨境生活に関する研究である。本研究により次の2点について明らかにした。まず第1に、複数の事例に対する、生活史の聞き取り調査によって、その跨境生活の実態を明らかにした。調査では、家族の生活史を聞き取るなかで、特に跨境生活のなかで直面する日常的な困難、その解決方法・工夫を聞き取った。第2に、調査結果から、既存の社会保障のシステムのありよう(彼らが必要としながらも享受しえない現行の社会的サービスなど)と、何がそこで発生する彼らの不便・不利益を補う役割を果たしているのかを明らかにした。この作業を通じて、国家や地方自治体のような行政区界のガバナンスと、そのような行政区界の境界に収まりきらない跨境生活空間におけるガバナンスとのズレを問い、民族ネットワークがその調整のために果たす役割を明らかにした。本研究の特色は、国家や地方自治体といったトップ・ダウンの視点からのみガバナンスを考えるのではなく、人々の生活というボトム・アップの視点からもガバナンスを考えようとする点にある。本研究は、単なる海外在住者ではなく、跨境生活を生きるがゆえに、国家や地方自治体のような行政区界内のガバナンスに収まりきらない人々に注目する。本研究の成果は、地域は、政府間制度などの「上からの地域主義」とNGOや企業活動が進める「下からの地域化」によって形成されるという議論(Pempel,2005)に対し、双方の領域のズレを検討に加える必要があることを示唆する波及効果をもつ。地域研究申請書に記載した(1)文献調査、(2)調査方法の検討、(3)朝鮮族への聞き取り調査、いずれも、おおむね予定通りに進行している。特に、(3)朝鮮族への聞き取り調査においては、新規調査協力者の獲得することができ、当初予定していた回数以上に、協力者の居住地への調査に向かうこととなり、次年度の予算を前倒し請求し、調査を行った。そのため、研究計画は、計画以上に進行していると言える。申請書に記載した(1)文献調査、(2)調査方法の検討、(3)朝鮮族の聞き取り調査、いずれも、おおむね予定通りに進行している。特に、(3)朝鮮族の聞き取り調査においては、平成24年度の聞き取り調査協力者(Bさん、Cさん)が、新規の調査協力者を紹介してくれることになった。そのなかには、自身の親族が含まれており、その親族が自身の移動の契機となった場合や、自身がその親族の移動の仲介を行った場合などがある。次年度以降に、紹介によって、それらの親族に対する聞き取りを実施すれば、個人史を越えて、家族史、一族の歴史の構成が展望されてくる。補足的に(1)文献調査、(2)調査方法の検討を行いつつ、研究のまとめを行胃、(4)北東アジアにおける中国朝鮮族の跨境生活の事例から、行政区界のガバナンスと跨境生活空間におけるガバナンスの考察へとアプローチする。(1)文献調査、

(2)調査方法の検討を行いつつ、特に、(3)朝鮮族への聞き取り調査、聞き取りの録音の文字起こし作業(インタビュー・テキスト作成作業)、語られた内容を諸資料・先行研究と対照させ、歴史的・社会的文脈に位置づけ、語り手の生活史として再構成する作業に注力する。(3)朝鮮族への聞き取り調査では、第1回目の聞き取りが済んだ協力者への追加調査のほか、新規協力者への聞き取りを行う。2014年3月に平成25年度最後の調査を行った。その旅費に若干(数千円程度)の残額が発生したので、次年度に繰り越して使用する。次年度計画に沿って、次年度予算と包括的に使用する。次年度の研究費は、主として、調査旅費のために使用する。平成24年度の聞き取り調査協力者(Bさん、Cさん)が、新規の調査協力者を紹介してくれることになった。そのなかには、中国やアメリカ在住の、自身の親族が含まれており、親族へのライフヒストリーの聞き取りを行い、個人史を越えて、家族史、一族の歴史の構成を目指す。
計算格子点の追加・削除が可能な完全保存型移動格子有限体積法と界面の流体力学

気液あるいは液液界面を有する多相流体の運動を、力学的保存量を完全に保持しつつ正確に界面を不連続として取り扱い、且つ、界面の分離・合体を考慮したシミュレーション手法として、格子点の追加・削除を組み込んだ移動格子有限体積法を確立し、移動埋め込み格子法と名付けた。平行して、界面の運動を追跡する方法を検討し、移動埋め込み格子法との連成アルゴリズムを確立した。いくつかの応用例を基に手法の有効性を示すとともに、界面の運動の様子を明らかにした。構造格子に基づく移動格子有限体積法についての応用として、二次元問題では、せん断流中の円柱の渦励起振動の解析に適用し、一様流中の場合との比較を行い、せん断流中の円柱自励振動の特徴を見出すとともに、計算法の更なる改良を行うことができた。並行して、格子の追加・削除アルゴリズムを組み込むことにより、物体境界が大移動した場合の、あるいは、複数物体が相互運動することによって誘起される流れ場の解析に適した方法として、物体を囲む格子群を静止主格子の中に埋め込み、それが主格子中を自由に動き回ることが可能でかつ物理量が完全に保存されるという特徴を持つ「移動埋め込み格子法」と呼ぶ新しいアイデアを提案し、2次元問題についてその有効性の検証を行った。また、流体中を移動する物体を別の物体が追い抜くときに誘起される干渉流れ場を解析し双方の物体が受ける抵抗と横向き力の時間変化を明らかにした。これにより二つの液滴が相対的に近づいたり遠ざかったりする場合の効果的な計算アルゴリズムを確立することができたと考えている。三次元問題では、大移動する3次元格子を効率よく形成するための格子モーフィング法について、血管流を想定した心臓モデルを対象にいくつかの検討を行い、問題点の指摘と効率的な方法を学会に於いて提案した。一方、非構造格子に基づく移動格子有限体積法については、圧縮性流体に対する方法の直接的な非圧縮性流体への拡張として、擬似圧縮性法を用いた非圧縮性解析コードを作成し、検証を行った。更に、3次元への拡張に着手した。非構造格子における格子点の追加・削除アルゴリズムについては、3次元圧縮性流体を対象にパイロットコードを作成し、問題点の抽出を行った。本研究課題では独自に開発した移動格子有限体積法を発展させ、格子点を必要に応じ追加・削除しながら、分裂・合体する2流体の界面の力学を正確に計算できる方法を確立し、それを用いて界面における流れのメカニズムの詳細を明らかにしようとするものである。平成19年度においては、計算法については、前年度に引き続いて格子点の追加・削除を組み込んだ移動格子有限体積法を、三次元構造および非構造格子について発展させ、界面の力学モデルについては、そのモデル化の検討と定式化を試みた。まず、構造格子計算法については、前年度に考案した二次元空間に対する「移動埋め込み格子法」を三次元に拡張するため、格子点を面単位で追加・削除するアルゴリズムを定式化し検証コードを作成した。格子点をスライドさせるアルゴリズムについては問題点を抽出しつつ理論の確立を進めた。非構造格子計算法については、非圧縮性流体への展開を二次元に続けて三次元へ展開するとともに幾つかの改良を行った。三次元における格子点の追加・削除アルゴリズムについては、問題点を解決すべく理論の構築を進めた。一方、界面の力学については、第一段階としてノズル出口からの層流流出過程おより容器内のスロッシング現象を例にアルゴリズムの検証を進めた。なお研究は、三次元計算が主となり、通常の計算機では計算負荷が大きくなりすぎ実用的ではなくなってきたため、新たに小規模なクラスターマシン(4ノード、8CPUコア、4x4GBメモリ)を製作し、並列アルゴリズムの実装を行った。本研究課題では独自に開発した移動格子有限体積法を発展させ、格子点を必要に応じ追加削除を行いながら、分裂合体を考慮した2流体の界面を正確に追跡し計算できる方法を確立する。そして、それを用いて界面における流れのメカニズムの詳細を明らかにしようとするものである。平成20年度においては、計算法については、前年度に引き続いて格子点の追加・削除を組み込んだ移動格子有限体積法を、三次元構造および非構造格子について発展させ、界面の力学モデルについては、3次元容器内のスロッシング現象を対象に定式化と検証を行った。構造格子を対象に考案した二次元空間に対する「移動埋め込み格子法」について、三次元への拡張を行った。結果として、格子点の追加・削除はマルチブロック構造をもつ格子系に対し確立できた。非構造格子計算法については、非圧縮性流体への展開を二次元に続けて三次元への展開を実施したものの、非構造格子に関する格子点の追加・削除は、いびつな格子が生成されてしまうという問題点が生じ、今後の問題点として残った。ただし、構造格子的に面として行うことでその可能性は示された。一方、界面の力学については、分離合体を含む界面運動追跡モデルの定式化を行い、3次元スロッシング問題に適用するとともに、マルチブロック型移動埋め込み格子法にインプリメントを行なうとともに汎用化を実施した。