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擬二次元的高分子系の粘弾性における絡み合い効果

本研究では,界面に閉じこめられた高分子鎖間の二次元的な相互作用を調べるため,これまでにない機器構成による動的光散乱分光装置の開発と,主としてコロイド分散系および3次元,2次元高分子系の粘弾性測定を試みてきた.以下にこれまで得られた成果と,今後の研究の展開,見通しについて述べる.1.時間分解光子計数法を用いて動的光散乱分光システムを構築した.光子計数値の時系列データを直接コンピュータに集積し,ソフトウェアにより周波数解析を行う.さらに,音響光学周波数シフタ(AOF)2段を用いた光ヘテロダイン法を導入することにより,粘弾性スペクトルの観測が可能となった.この装置により,市販のハードウエアによる光子相関分光計では困難な,非ガウス過程や高次相関の観測が可能となった.このようなシステムは,2次元系での異常拡散過程の解析を行うためには不可欠である.2.界面ダイナミクス観測のモデル系として,流れの場の中のコロイド分散系及び水-非イオン性界面活性剤-油からなる3元系のヘテロダイン動的光散乱分光の観測を行った.多分散系,粒子間相互作用の粒子系の平均流速の観測可能であることが確認できた.4.水面上に展開した高分子超薄膜からの光散乱信号は極めて微弱であり,本研究で製作した分光器では十分なS/Nが得られなかった.光ファイバ光学系のスループット向上と入射光源レーザの高出力化が,今後の課題である.5.本研究で開発したシステムは,その汎用性を生かして,今後様々な複雑流体の観測に応用可能である.本研究では,界面に閉じこめられた高分子鎖間の二次元的な相互作用を調べるため,これまでにない機器構成による動的光散乱分光装置の開発と,主としてコロイド分散系および3次元,2次元高分子系の粘弾性測定を試みてきた.以下にこれまで得られた成果と,今後の研究の展開,見通しについて述べる.1.時間分解光子計数法を用いて動的光散乱分光システムを構築した.光子計数値の時系列データを直接コンピュータに集積し,ソフトウェアにより周波数解析を行う.さらに,音響光学周波数シフタ(AOF)2段を用いた光ヘテロダイン法を導入することにより,粘弾性スペクトルの観測が可能となった.この装置により,市販のハードウエアによる光子相関分光計では困難な,非ガウス過程や高次相関の観測が可能となった.このようなシステムは,2次元系での異常拡散過程の解析を行うためには不可欠である.2.界面ダイナミクス観測のモデル系として,流れの場の中のコロイド分散系及び水-非イオン性界面活性剤-油からなる3元系のヘテロダイン動的光散乱分光の観測を行った.多分散系,粒子間相互作用の粒子系の平均流速の観測可能であることが確認できた.4.水面上に展開した高分子超薄膜からの光散乱信号は極めて微弱であり,本研究で製作した分光器では十分なS/Nが得られなかった.光ファイバ光学系のスループット向上と入射光源レーザの高出力化が,今後の課題である.5.本研究で開発したシステムは,その汎用性を生かして,今後様々な複雑流体の観測に応用可能である.本研究では,界面に閉じ込められた高分子鎖の二次元な相互作用を調べるため,主として光散乱分光法による水面上高分子超薄膜の粘弾性測定を行う.特に,高分子鎖の二次元性を反映した動的特性と光散乱ペクトルの関連を見いだすのが本研究の目的である。今年度の研究は,動的光散乱(DLS)スペクトルのS/N比改善すべく,現有の実験系を改良することに重点を置いた.1.動的光散乱および表面レーザー光散乱分光システムの改良励起光源としてこれまで用いてきたHe-Neレーザー(10mW)に加え,出力100mWのダイオード励起の単一波長Nd : YAGレーザー(波長532nm)を導入した.PS Latex懸濁液によるテストの結果,出力増強とビーム品質の向上により,DLSスペクトルのS/N比が約4倍改善された.2.新しい光学配置の検討現状ではまだ信号強度が十分ではなく,水面上単分子膜からのDLS観測は確認されていない.バックグラウンド,迷光等の低減のため,水面下から励起光を入射する,全反射配置によるエバネッセント波散乱の導入を検討中である3.エバネッセント波散乱分光の数値シミュレーション光学システムの設計にあたって,気水界面に吸着した高分子からのエバネッセント波散乱強度を,数値計算により評価した.その振舞いは平面波散乱に比べて複雑であり,エバネセント波散乱実験の解釈には数値解析が不可欠であるとの結論を得た.4.モデル系としての高分子試料の選択とその成膜条件の検討水面上に展開可能で,分子量>10^6,分散指数<1.2の条件を満たす高分子試料の選択を行っている.サブフェイズの条件(pH,温度,金属塩濃度)なども含めて,振るべきパラメータは多い.成膜条件の検討は来年度も継続して行う予定である.本研究では,界面に閉じ込められた高分子鎖間の二次元な相互作用を調べるため,主として水面上高分子超薄膜の光散乱分光法による粘弾性測定を行っている.1.動的光散乱の高分子濃度依存性2次元高分子系では濃厚溶液あるいは融液の場合でも,分子鎖の重なりは生じない.これはde Gennesの教科書にもあるような,分子鎖濃度に関する初等的な議論によって示すことが出来る.本研究で用いた擬二次元系において,このような描像がどの程度の妥当性をもつのかを検証することは重要である.

我々は,高分子溶液の粘性が濃度によってどのように変化するかを,動的光散乱による緩和時間測定から考察することとした.対照実験として三次元系のバルク溶液で濃度依存性の測定を行った.協同拡散と自己拡散の寄与が観測され,濃度の増大にともなって,協同拡散係数は増加し,自己拡散係数は減少した.一方,2次元系では,分子鎖密度が十分濃厚領域にあると思われる領域で,高分子からの信号と思われる散乱光揺らぎが観測され,拡散係数の評価が可能であった.しかし,散乱光が観測可能な濃度範囲では,拡散係数の有意な変化は見られなかった.また,高濃度域では展開膜の凝集(3次元化)の問題があり,我々の実験でもその可能性を排除できなかった.今後,ブリュースター角顕微鏡などを用いて膜のモルフォロジー観察を同時に行う必要がある.2.エバネッセント波散乱配置の検討バックグラウンドおよび迷光の低減のために,エバネッセント波散乱配置の導入を検討している.現在,シミュレーションによって最適な光学配置を設計している.また,気水界面に吸着した高分子からのエバネッセント波散乱強度を数値計算により評価した.双極子散乱の近似のもと界面の誘電特性を取り入れた計算から,散乱光に非常に強い角度依存性があることが分かった.界面からの反射電場と散乱電場の緩衝効果が主な原因であるが,この特性を有効に利用すれば,表面光散分光の感度を飛躍的に向上させることも可能であると考えられる.本研究では,界面に閉じ込められた高分子鎖間の二次元な相互作用を調べるため,主として水面上高分子超薄膜の光散乱分光法による粘弾性測定を試みた.1.分光システムの改良昨年度来,継続的に気水界面上の希薄な高分子膜の動的光散乱を試みているが.これまで分子鎖のからみ合い効果について定量性のあるデータを得られるほどの,十分な散乱光強度を観測できていなかった.今年度は,AOM(音響光学変調器)2段を利用したヘテロダイン分光システムの導入に踏み切った.この新分光システムにより,期待される数KHzMHz域のダイナミクスが従来より高感度で観測できると考えたからである.また,粘性測定が動的光散乱の緩和時間から評価できると同時に,ヘテロダイン分光によって界面の振動モード(リプロン)の解析が可能となった.これにより粘弾性評価が行えるようになった.2.気水界面展開膜の光散乱モデル高分子としてPMMA(ポリメチルメタクリレート)およびPS(ポリスチレン)を採用した.しかしながら,2次元系高分子系の表面拡散や絡み合いに伴う粘弾性の光学的測定は,これまでのところ十分な結果が得られていない.この原因を解明するため,現在,気水界面に吸着した高分子から動的光散乱強度を数値計算により評価中した.双極子散乱の近似のもと界面の誘電特性を取り入れた計算から,散乱光に非常に強い角度依存性があることがすでに分かっている.界面の光学的効果を正しく評価して,光学配置などの実験条件を最適化すれば,測定可能であると再確認した.分光システムの構築に予想以上の時間を取ったため,研究期間の最終年度にも関わらず大きな成果が出ていないが,界面活性剤を導入したゆらぎの大きい系については十分な信号強度を得ている.この実験結果と装置の改良点に関する論文を投稿準備中である.
絶縁膜上のGeチャネルに於ける結晶・界面の総合評価

本研究では、界面層制御した高品質な絶縁膜/Ge構造形成技術を確立すると共に、Ge-On-Insulator (GOI)チャネル層の物性を解明することを目的としている。平成21年度は、(1)絶縁膜/Ge構造形成、(2) GOIチャネル層の結晶性評価、の研究を実施し、以下の成果が得られた。(1) Ge-MOS構造として、Ge表面をSiO_2/GeO_2の2層膜でパッシベーションする手法を検討した。GeO_2及びSiO_2膜の役割はそれぞれGe表面のダングリングボンド終端化及びGeO_2中への不純物(水や炭化水素)混入防止にある。この2層パッシベーション膜を大気暴露無しで形成する手法を開発した。この新規な界面層形成手法を用いれば、低い界面準位密度(4×10^<11>cm^<-2>eV^<-1>)のMOS構造が実現できる。この独自技術は良質なGe-MOS界面構造形成のための手法として有用であることを実証した。(2) Ge濃度が1590%のSiGe-On-Insulator (SGOI)およびGOIを酸化濃縮法で作成した。これらの試料にリン(P)を固相拡散してソース/ドレインを形成し、バックゲート型MOSFETを作成した。試料の電気特性から閾値電圧を求め、イオン化アクセプタ濃度(NA)を算出した。その結果、NAのGe濃度依存性は、Hall効果法で求めた正孔濃度(p)の依存性と異なることを示した。即ち、低Ge濃度領域では、NAが10^<16>cm^<-3>以上であるのに対して、pは約2桁低い。一方、高Ge濃度領域では両者はほぼ一致する。この相違は、酸化濃縮過程で生じる欠陥が深いアクセプタ(A)として働き、Ge濃度の増加に伴い、Aのエネルギー準位が価電子帯側ヘシフトする事で説明できる。このエネルギーシフトをホール効果の温度依存性から明らかにした。本研究では、界面層制御した高品質な絶縁膜/Ge構造形成技術を確立すると共に、Ge On Insulator(GOI)チャネル層の物性を解明することを目的としている。平成20年度は、(1)絶縁膜/Ge構造形成、(2)GOIチャネル層の結晶性評価、の研究を実施し、以下の成果が得られた。(2)酸化濃縮法で作成したSGOI及びGOI構造のTEM観察を行った。その結果、Ge濃度75%試料では積層欠陥(SF)とMicrotwin(MT)が観測され、100%試料ではMT領域が拡張していた。75%以上のGe濃度領域で正孔濃度が急増することから、SFまたはMTが正孔発生に関与していると考えられる。更に、Ψ-MOS法を用いてチャネル移動度(μ)を調べた処、表面パッシベーションを有するSGOIでは、Ge濃度と共にμは単調増加し、Ge濃度100%試料では440cm^2/V・sの値を示した。しかし、パッシベーション膜を有さないSGOIでは、Ge濃度が50%以上の領域でμは低下した。この現象は、SGOI層厚が薄くなり、表面準位がボトムチャネルに影響を及ぼしたと解釈できる。
カチオン性薬物の消化管吸収機構の解明:輸送担体介在輸送の実証と遺伝子クローニング

カチオン性薬物の多くは、生理的pH条件において解離型として存在するにも関わらず、経口投与後良好に吸収されることが知られているが、その機構については未だ不明な点が数多く残されていた。本研究ではすでに前年度、ヒト消化管モデルとして繁用されている培養腸上皮細胞Caco-2を用い、カチオン性薬物ジフェンヒドラミンの輸送機構について検討を行い、N,N-ジメチルもしくはN,N-ジエチル構造を特異的に認識する新規三級アミン輸送体の存在することを明らかにした。引き続き本年度は、この三級アミン輸送体の駆動力を明らかにする目的で、三級アミンであるプロカインアミドの単離家兎小腸刷子縁膜小胞への取り込み特性について検討を行った。刷子縁膜小胞によるプロカインアミドの取り込みは、小胞内pHを6.0、小胞外pHを7.5とし外向きのH^+勾配を与えた場合に顕著に促進され、一時的な昇り坂輸送が観察された。この促進効果はプロトノフォアの共存により阻害されたことから、プロカインアミドはH^+と逆輸送されていることが示された。さらに、種々化合物を用いた阻害効果・カウンタートランスポート効果の検討から、Caco-2細胞の場合と同様にN,N-ジメチルもしくはN,N-ジエチル構造を有する三級アミン化合物を特異的に認識する、新規H^+/三級アミン逆輸送体の存在することを明らかにした。Caco-2細胞より単離したmRNAをアフリカツメガエル卵母細胞に注入してタンパクを発現させ、プロカインアミドの取り込みを測定したところ、コントロールの卵母細胞に比べて取り込みが顕著に促進した。今後、本発現系を用いた発現クローニングの手法により、新規H^+/三級アミン逆輸送体のcDNAクローニングを進め、カチオン性薬物の吸収に関わる輸送体の分子機構について解明する予定である。カチオン性薬物の多くは、生理的pH条件において解離型として存在するにも関わらず、経口投与後良好に吸収されることが知られているが、その機構については未だ不明な点が数多く残されている。本研究では、ヒト消化管モデルとして繁用されている培養腸上皮細胞Caco-2を用い、カチオン性薬物ジフェンヒドラミンの輸送機構について検討を行った。Caco-2細胞におけるジフェンヒドラミン取り込みには、温度依存性・基質飽和性が認められ、さらにその取り込みはpH依存的であった。種々カチオン性化合物による取り込み阻害効果について検討したところ、ジフェンヒドラミンと構造上類似したクロルフェニラミンによる取りこみ阻害が認められたが、他の抗ヒスタミン薬や種々生体アミン、神経伝達物質による影響は全く認められなかった。また腎臓に発現する有機カチオン輸送系基質の影響について調べたところ、プロカインアミドによってのみジフェンヒドラミン取り込みが阻害された。これらジフェンヒドラミン、クロルフェニラミン、プロカインアミドは三級アミンであることから、次に種々三級アミン化合物による影響について検討したところ、N-ジメチルもしくはN-ジエチル構造を特異的に認識する新規輸送体の存在することが明らかとなった。さらに多孔性フィルター上に培養したCaco-2細胞を用いてジフェンヒドラミンの経細胞輸送特性について検討した結果、ジフェンヒドラミンは分泌方向優位に輸送されることが判明した。本研究で見いだされた新規三級アミン輸送体は、生理的条件下では生体異物である三級アミンの消化管からの排泄に関与しているものと考えられるが、経口投与後の濃度勾配に従った薬物吸収にも関与している可能性が示唆された。
大気・海洋における宇宙線生成核種の分布及び挙動に関する研究

1.大気中における^7Be・^<10>Beの生成速度について、陽子(1次+2次宇宙線)、中性子(2次宇宙線)の大気深さ毎のスペクトル(計算値)、および^<14>N・^<16>Oを標的とする核反応断面積(主として実測値)を用いて高度分布を求め、Lalらのモデル(1967)を適用し、緯度毎の高度分布を算出した。この高度分布を用いることにより、^7Be,^<10>Beの生成速度は成層圏において0.041,0.018、対流圏において0.027,0.018(atoms cm^<-2>s^<-1>)と算出された。さらに成層圏と対流圏の間の大気交換速度およびその期間をパラメーターとしてボックスモデルによる計算を行い、1年間のうち0.1年間が交換速度200倍という条件で、海洋大気において観察された^<10>Be/^7Beの季節変動が説明できるという結果が得られた。2.日本-ハワイ間の西部北太平洋(2000)における表層水中の^7Be・^<10>Be濃度の深度分布測定の結果、20-40°Nにおいて^7Be・^<10>Be濃度は平均16および690(atoms cm^<-3>)であった。これから求めた^7Be/^<10>Beと海洋大気中の^7Be/^<10>Beを用い。ボックスモデルを適用することにより、表層における^7Be・^<10>Beの平均滞留時間は5.5年、^7Be・^<10>Beの大気から海洋へのフラックスは0.025および0.043(atoms cm^<-2> s^<-1>)と算出された。3.陸上(東京、1999-2001)における大気・雨水中の^7Be・^<10>Be濃度の連続観測において、^7Be・^<10>Be濃度および^<10>Be/^7Beはすべて3-5月に極大を示した。これは、成層圏から対流圏へのエアロゾルの輸送がこの時期極大になることの証拠となる。また、^7Be・^<10>Beの大気から地表へのフラックスは、通常期はそれぞれ0.030,0.074(atoms cm<-2> s<-1>)と算出され、極大期はそれぞれ0.09,0.24(atoms cm^<-2> s^<-1>)と算出された。これを海洋におけるフラックスと比較すると、特に^<10>Beフラックスが高く、雨水中の^<10>Beが再浮遊成分を含むことを示唆する結果が得られた。

1.大気中の^7Be・^<10>Beの分布測定結果より、大気中の^<10>Be/^7Beの分布一定ではなく、13程度の範囲で変動することが判明した。この変動は緯度に依存するようにも思われたが、緯度によらず"夏"と"冬"で変動することが判明した。"夏"は平均2.0(北半球、7,8月)および1.9(南半球、12,1月)であるのに対し、"冬"は平均1.2(北半球、102月)であった。この原因については現在の所、"夏"においては"冬"と比べ、対流圏と成層圏間の大気の交換が盛んであるとためと解釈している。これは^<10>Be,^7Beは大部分が成層圏及び対流圏上部で生成し、生成時には^<10>Be/^7Beは一定と考えられている。成層圏においては、その後の経過時間(滞留時間)が12年と長く、大部分の^7Be(半減期53日)が壊変により減少するため、^<10>Be/^7Beは対流圏の値より高くなっていることが根拠となる。2.地表に降下し、一定時間滞留した後再浮遊した成分も、大気中の^<10>Be/^7Beに影響を与え、この比を高くする要因となりうる。この寄与を^<210>Pb濃度を測定し、^<210>Pb/^7Beから推定することを試みた。その結果、外洋大気中の^<210>Pb/^7Beは、北半球で平均18.8、南半球で平均7.2と陸地面積に応じた値で変化した。これに対しベンガル湾では最高50程度まで、北部日本近海では最高100程度まで値が上昇し、大陸の影響が観察されたが、^<10>Be/^7Beと^<210>Pb/^7Beの間にはほとんど相関はなく現時点では、大陸からの再浮遊成分の指標として^<210>Pb/^7Beは使用できないと考えられる。また、^<210>Pb/^7Beは大陸縁辺からの距離に従い指数関数的に減少する傾向が見られたのに対し、^<10>Be/^7Beはこのような傾向が見られないことから、外洋大気における大陸からの再浮遊成分の寄与は少ないと推定された。1.前年度までに海洋大気中(60°S-50°N)における^7Be・^<10>Be濃度が共にほぼ南北対称で20-30°で極大値を示すことが明らかになり、同時に同位体比^<10>Be/^7Beが一定でなく季節変動を示すことが判明した。この原因が、^<10>Be/^7Beが高い成層圏と^<10>Be/^7Beが低い対流圏の間の大気交換速度の変動によるものと推定した。これに対し今年度は、大気中における^7Be・^<10>Beの生成速度について、陽子(1次+2次宇宙線)、中性子(2次宇宙線)の大気深さ毎のスペクトル(計算値)、および^<14>N・^<16>Oを標的とする核反応断面積(主として実測値)を用いて高度分布を求め、Lalらのモデルを適用し、緯度毎の高度分布を算出した。この高度分布を用い、^7Be,^<10>Beの生成速度は成層圏において0.041,0.018、対流圏において0.027,0.018(atoms cm^<-2>s^<-1>)と算出された。さらに成層圏と対流圏の間の大気交換速度およびその期間をパラメーターとしてボックスモデルによる計算を行い、1年間のうち0.4年間が交換速度5倍という条件で、観察された^<10>Be/^7Beの季節変動が説明できるという結果が得られた。2.海洋表層水における^7Be・^<10>Be濃度の深度分布測定から(主にインド洋)、混合層において^7Be/^<10>Beは一定であることが判明した。この値と海洋大気中の^7Be/^<10>Beからボックスモデルを適用することにより、混合層における^7Be・^<10>Beの平均滞留時間が求められ、さらに混合層の^7Be・^<10>Be濃度から、^7Be・^<10>Beの大気から海洋へのフラックスが算出された。この算出法においては、変動の激しい大気中の^7Be・^<10>Be濃度ではなく同位体比を用いているため、精度良くフラックスを求めることが可能となった。
揚子江に生息するスナメリの個体群動態とその変動要因の解明に関する研究

ヨウスコウスナメリNeophocaena asiaeorientalis asiaeorientalisは、中国揚子江流域固有の、スナメリ淡水性亜種である。近年個体数が激減しており、早急な保全管理が不可欠である。しかし、野生下における本種の基礎的な生態情報が不足していた。そこで、本研究では、中国揚子江に生息する小型鯨類スナメリに対し、生物の鳴音を録音して受動的にその存在や移動を観察する、受動的音響観察手法を応用して、地域個体群動態をモニタリングする手法を確立すること、生態学的知見を取得することの二点を目的とした。本年度は、(1)本種の発声頻度パターンを調べ、受動的音響観測における定量評価を目指すこと、(2)揚子江中流域-ボーヤン湖接続域に生息するヨウスコウスナメリに対し、曳航音響調査を実施して、資源量を推定すること、の二点に取り組んだ。動物に機材を直接装着するバイオロギング手法を適用し、発声頻度パターンを調べたところ、スナメリ15個体が10分間に発する鳴音数は0から290まで大きく変化したが、昼夜の差や概日リズムは認められなかった。体長、性別、平均遊泳速度および最大遊泳深度と発声頻度の相関関係はなく、発声頻度は非周期的で、個体差が大きかった。特定のパラメータに依存しない発声頻度は受動的音響観察に適しているが、偏差が大きいため、その解釈には注意を要すると考えられた。受動的音響観測が広く用いられるようになった一方で、これまでは受信された音数に着目していたため、対象音の発声頻度による観測バイアスを考慮した定量的な解析は、殆どおこなわれていなかった。本研究により、受動的音響観察手法で習得された音の数を定量的に評価することが可能になった。次に、揚子江中流域とポーヤン湖の接続水域においてを曳航音響調査を実施した。延べ225km調査し、ジグザグ航路で約180頭のスナメリを検出した。音響的片側検出距離を約300mと推定された。先行研究より、検出確率をおよそ56%と仮定すると、当該水域のスナメリ生息数は130頭前後と推定された。本水域に生息するスナメリの個体数密度は、先行研究で明らかになっている他の水域に比べ非常に大きいため、本水域のスナメリを指標として個体数動態を調べることが重要であると考えられた。本研究の目的は、受動的音響観察手法を用いて、中国揚子江の中流域に生息するスナメリ個体群の生態と、生態に影響を与える要因を解明することである。当該年度は、データ収集のため、年4回中国へ渡航し、揚子江-ポーヤン湖接続域において、定点音響観察、曳航音響観察を実施した。定点音響観察では、2つの航路用ブイに各々音響データロガーを設置し、長期間にモニタリングを実施し、曳航音響観察では、音響データロガーを調査船から曳航し、広域的にモニタリングを行った。さらに、曳航調査では、調査船上で計量魚群探知機(HE-6100,HONDEX社製)を使用し、GPS(Garmin社製)を用いて各水域の水深、生物資源量を測定した。また、当該年度は、主に定点音響観察で取得したデータの解析を行った。まず、データ解析を効率化するため、クリックトレインを自動検出するフィルターの作成に取り組んだ。これにより、本種の鳴音研性を定質的に記述することができ、効率的な定量解析が可能となった。定点音響観察では、対象音検出数の相対量から、相対的な到来頻度を知ることは容易である。しかし、それが、どのくらいの個体数密度に相当するのかということはこれまでにわかっていなかった。そこで、検出された鳴音数から個体数密度を推定するモデルを考案し、実際にスナメリの個体数密度を推定した。結果から、観察定点水域で、スナメリの密度が季節的に変化することが分かった。これにより、本種の季節的な回遊が示唆された。本研究で提案した個体数密度推定モデルは、本種のみならず他の小型イルカにも適用可能であり、汎用性が高い。また、密度変化は鯨類の保全管理において非常に重要な要素であるため、本種の保全に大いに役立つものと考える。個体群の分断が懸念される水域を長期的に観察できる定点式音響調査、個体群内の個体分布を広域的に捉える曳航式音響調査を併用した。定点式受動的音響観察手法を用いて、イルカが発する音(クリックトレイン)の数から密度を推定するモデルを考案し、現場水域で密度推定を行った。観察水域では、平均的に密度が低く、6月前後に密度が高くなることを明らかにした。当結果をまとめ、アメリカ音響学会誌に発表した。曳航式受動的音響観察手法を用いて、揚子江中流域とポーヤン湖の接続域(77km)に生息する個体群を対象とし、スナメリの地域個体群内の詳細な動物の分布解明に試みた。

3年半にわたる調査の結果、スナメリの分布は季節的に変化することを明らかにした。また、本種の分布を規定しうる要因として、船舶航行、掘削工事、橋梁、餌生物(魚類)の分布の4点を挙げて検討し、餌生物(魚類)影響が最も大きいことを示した。結果をまとめ、国際海産哺乳類学会誌に論文を投稿し、現在受理され印刷中である。また、国際学会で1件、国内学会で1件発表をおこなった。ヨウスコウスナメリNeophocaena asiaeorientalis asiaeorientalisは、中国揚子江流域固有の、スナメリ淡水性亜種である。近年個体数が激減しており、早急な保全管理が不可欠である。しかし、野生下における本種の基礎的な生態情報が不足していた。そこで、本研究では、中国揚子江に生息する小型鯨類スナメリに対し、生物の鳴音を録音して受動的にその存在や移動を観察する、受動的音響観察手法を応用して、地域個体群動態をモニタリングする手法を確立すること、生態学的知見を取得することの二点を目的とした。本年度は、(1)本種の発声頻度パターンを調べ、受動的音響観測における定量評価を目指すこと、(2)揚子江中流域-ボーヤン湖接続域に生息するヨウスコウスナメリに対し、曳航音響調査を実施して、資源量を推定すること、の二点に取り組んだ。動物に機材を直接装着するバイオロギング手法を適用し、発声頻度パターンを調べたところ、スナメリ15個体が10分間に発する鳴音数は0から290まで大きく変化したが、昼夜の差や概日リズムは認められなかった。体長、性別、平均遊泳速度および最大遊泳深度と発声頻度の相関関係はなく、発声頻度は非周期的で、個体差が大きかった。特定のパラメータに依存しない発声頻度は受動的音響観察に適しているが、偏差が大きいため、その解釈には注意を要すると考えられた。受動的音響観測が広く用いられるようになった一方で、これまでは受信された音数に着目していたため、対象音の発声頻度による観測バイアスを考慮した定量的な解析は、殆どおこなわれていなかった。本研究により、受動的音響観察手法で習得された音の数を定量的に評価することが可能になった。次に、揚子江中流域とポーヤン湖の接続水域においてを曳航音響調査を実施した。延べ225km調査し、ジグザグ航路で約180頭のスナメリを検出した。音響的片側検出距離を約300mと推定された。先行研究より、検出確率をおよそ56%と仮定すると、当該水域のスナメリ生息数は130頭前後と推定された。本水域に生息するスナメリの個体数密度は、先行研究で明らかになっている他の水域に比べ非常に大きいため、本水域のスナメリを指標として個体数動態を調べることが重要であると考えられた。
クリミア・コンゴ出血熱ウイルスの細胞侵入機構の解明と治療標的の同定

クリミア・コンゴ出血熱ウイルスはアフリカからアジアにかけて広範囲に分布し、ヒトに重篤な病気を引き起こすが、有効性が証明された治療法やワクチンは存在しない。本研究では、ウイルスの細胞侵入過程に着目し、治療薬の標的となり得る感染機構の解明を目指す。まずシュードウイルスを用いて、標的が既知である化合物ライブラリーのスクリーニングを行う。次に、海外のBSL-4施設等を用いて、同定された化合物の野生型ウイルスに対する阻害効果を確認する。更に、その化合物の標的分子の中で、細胞侵入過程に必要な因子を同定する。以上により、クリミア・コンゴ出血熱に対する治療法開発の新しい糸口が見出されることを期待する。本研究では、クリミア・コンゴ出血熱ウイルス(CCHFV)の細胞侵入過程に対する阻害剤を同定し、その作用機序を解明する。その中で2018年度は、シュードウイルスを用いた侵入阻害剤の同定を目標としていた。まず、水疱性口炎ウイルス(VSV)由来の粒子核と、CCHFVの表面糖タンパク質を持つシュードウイルス(VSVΔG-CCHFV-G)の作製を試みたが、効率的な作製は出来なかった。そこで代替案として、CCHFVのモデルウイルスであるハザラウイルス(HAZV)の表面糖タンパク質を持つシュードウイルス(VSVΔG-HAZV-G)の作製を試みた。種々の条件を検討した結果、ヒト肝臓由来のHuh7細胞を用いて効率的なVSVΔG-HAZV-Gの作製に成功した。S/N比(ノイズに対する感染シグナルの比率)は100倍以上であるため、化合物の評価等には十分使用出来る。また、CCHFVやHAZVを含むナイロウイルスのシュードウイルス作製方法の中では、最も効率の良い方法を開発することが出来た。次に、分子標的が既知である1280種類の化合物から構成されているライブラリーを購入した。そして、Huh7細胞を10 uMの各化合物で処理し、VSVΔG-HAZV-Gを感染させ、翌日に感染効率の評価を行った。その結果、数十個の化合物において、処理した細胞における感染シグナルの70%以上の低下が認められた。それらがVSVΔG-HAZV-Gの感染に特異的な効果であることを検討するために、VSVの表面糖タンパクを持つVSVΔG-VSV-Gに対する阻害効果も評価した。その結果、VSVΔG-VSV-GよりもVSVΔG-HAZV-Gに対する阻害効果が有意に高い複数の化合物を同定した。今後、これら化合物の標的分子を解析することで、クリミア・コンゴ出血熱に対する治療標的の同定に繋がることが期待される。申請時の計画では、2018年度には、クリミア・コンゴ出血熱ウイルス(CCHFV)の表面糖タンパク質を持つシュードウイルスの作製を予定していたが、過去に報告されている手法の再現性が取れず、残念ながらまだ効率的な作製には至っていない。しかし、そのモデルウイルスであるハザラウイルス(HAZV)のシュードウイルスについては、効率的な作製手法の開発に成功した。更に、そのシステムを用いて1000種類以上の化合物のスクリーニングを行うことが出来、その結果、特異的な感染阻害剤を複数同定することに成功した。以上より、当初の計画とは一部異なる手法を採用することになったが、期待していた結果に準ずる結果を得ることが出来た。従って、本研究計画はおおむね順調に進展していると考えられる。まず2018年度に同定した化合物の野生型ウイルスに対する効果を検証する。野生型ハザラウイルス(HAZV)は既に手元にあるため、それを用いた感染実験を行う。そこで感染阻害効果を示した化合物に関しては、海外のBSL4施設との共同研究により、野生型クリミア・コンゴ出血熱ウイルス(CCHFV)に対する感染阻害効果の検証を行う。上記の実験と併せて、2018年度に成功に至らなかったCCHFVのシュードウイルスの効率的な作製方法の開発も行う。現在所持しているCCHFVの表面糖タンパク質発現ベクターを用いた場合、目的タンパク質の発現量が極めて低いことが分かった。そこで、コドン最適化されたCCHFVの表面糖タンパク質をコードする遺伝子を核酸合成により作製する。更に、必要であれば過去の報告に従い、その細胞質ドメインを欠損した変異型を作製する。それらを用いて、種々の条件を検討し、シュードウイルスの作製方法の最適化を目指す。その方法を確立した上で、2018年度に同定した化合物の感染阻害効果を確認する。更に、シュードウイルスと野生型ウイルスの両方を阻害する化合物を同定した後、その標的分子を探索する。その中で、CCHFVやHAZVの細胞侵入過程に必要な因子を、RNAi等を用いて同定する。可能であれば、その因子の感染過程における機能解析も行う。

本研究では、クリミア・コンゴ出血熱ウイルス(CCHFV)の細胞侵入過程に対する阻害剤を同定し、その作用機序を解明する。その中で2018年度は、シュードウイルスを用いた侵入阻害剤の同定を目標としていた。まず、水疱性口炎ウイルス(VSV)由来の粒子核と、CCHFVの表面糖タンパク質を持つシュードウイルス(VSVΔG-CCHFV-G)の作製を試みたが、効率的な作製は出来なかった。そこで代替案として、CCHFVのモデルウイルスであるハザラウイルス(HAZV)の表面糖タンパク質を持つシュードウイルス(VSVΔG-HAZV-G)の作製を試みた。種々の条件を検討した結果、ヒト肝臓由来のHuh7細胞を用いて効率的なVSVΔG-HAZV-Gの作製に成功した。S/N比(ノイズに対する感染シグナルの比率)は100倍以上であるため、化合物の評価等には十分使用出来る。また、CCHFVやHAZVを含むナイロウイルスのシュードウイルス作製方法の中では、最も効率の良い方法を開発することが出来た。次に、分子標的が既知である1280種類の化合物から構成されているライブラリーを購入した。そして、Huh7細胞を10 uMの各化合物で処理し、VSVΔG-HAZV-Gを感染させ、翌日に感染効率の評価を行った。その結果、数十個の化合物において、処理した細胞における感染シグナルの70%以上の低下が認められた。それらがVSVΔG-HAZV-Gの感染に特異的な効果であることを検討するために、VSVの表面糖タンパクを持つVSVΔG-VSV-Gに対する阻害効果も評価した。その結果、VSVΔG-VSV-GよりもVSVΔG-HAZV-Gに対する阻害効果が有意に高い複数の化合物を同定した。今後、これら化合物の標的分子を解析することで、クリミア・コンゴ出血熱に対する治療標的の同定に繋がることが期待される。申請時の計画では、2018年度には、クリミア・コンゴ出血熱ウイルス(CCHFV)の表面糖タンパク質を持つシュードウイルスの作製を予定していたが、過去に報告されている手法の再現性が取れず、残念ながらまだ効率的な作製には至っていない。しかし、そのモデルウイルスであるハザラウイルス(HAZV)のシュードウイルスについては、効率的な作製手法の開発に成功した。更に、そのシステムを用いて1000種類以上の化合物のスクリーニングを行うことが出来、その結果、特異的な感染阻害剤を複数同定することに成功した。以上より、当初の計画とは一部異なる手法を採用することになったが、期待していた結果に準ずる結果を得ることが出来た。従って、本研究計画はおおむね順調に進展していると考えられる。まず2018年度に同定した化合物の野生型ウイルスに対する効果を検証する。野生型ハザラウイルス(HAZV)は既に手元にあるため、それを用いた感染実験を行う。そこで感染阻害効果を示した化合物に関しては、海外のBSL4施設との共同研究により、野生型クリミア・コンゴ出血熱ウイルス(CCHFV)に対する感染阻害効果の検証を行う。上記の実験と併せて、2018年度に成功に至らなかったCCHFVのシュードウイルスの効率的な作製方法の開発も行う。
神経因性疼痛における漢方薬の有用性と作用機序に関する研究

1.これまでの研究で、ラット絞扼性神経損傷モデル(chronic constriction injury model:CCI model)における、機械刺激や熱刺激による過敏性亢進を、疎経活血湯は抑制し、その作用機序が下行性抑制系のノルアドレナリン系の賦活によることが示めされた。桂枝加朮附湯、真武湯における同様の研究では、過敏性亢進抑制作用が認められなかった。2.生薬である修治附子の経口投与は、ラットCCIモデルにおいて、熱あるいは機械刺激に対する過敏性亢進を用量依存的に抑制し、その作用機序の一部がκオピオイド受容体(KOR)を介したものであることが示唆された。また、ラットCCIモデルにおいて、ラクトフェリンのくも膜下腔あるいは腹腔内投与は、熱および機械刺激に対する過敏性を用量依存的に抑制し、その作用はμオピオイド受容体(MOR)を介することが示唆された。さらに、それぞれ鎮痛効果を発揮する用量以下の修治附子とラクトフェリンの併用で、過敏性抑制効果を認め、ラクトフェリンにより修治附子の過敏性抑制作用が増強されることが示された。3.モルヒネ耐性に対する修治附子の抑制効果をマウスにおいて検討した。モルヒネ継続投与による耐性成立に対し、鎮痛作用量以下の修治附子が用量依存的にモルヒネ耐性成立に対して抑制作用を示し、この作用は主として構成アルカロイド中のメサコニチンによることが示めされた。また、耐性成立後の修治附子投与も耐性回復作用を有することが認められた。これら修治附子のモルヒネ耐性抑制作用はKORを介することが証明された。次いで、選択的KOR作動薬であるU50488HとNMDA受容体拮抗薬であるMK-801についてモルヒネ耐性抑制作用を検討した。U50488Hはモルヒネ耐性の成立を抑制し、また耐性成立後の耐性回復作用も有していた。一方、MK-801はモルヒネ耐性成立を抑制するが、すでに成立したモルヒネ耐性を回復させることはできなかった。Sprague-Dawley系ラットを用いて、右坐骨神経を四カ所緩く結紮する神経部分損傷モデル(CCIモデル)を作成した。本モデルを用いて、方剤である桂枝加朮附湯、真武湯、生薬である修治附子末の3種類の漢方薬について、CCIモデルにおける熱刺激および圧刺激による過敏性亢進に対する抑制効果を検討した。CCIモデル作成後、桂枝加朮附湯を2週間連日胃ゾンデで経口投与した群では、蒸留水を投与した対照群と比較して、熱刺激および圧刺激による過敏性亢進が抑制されなかった。また、CCIモデル作成14日後、真武湯を胃ゾンデで単回経口投与した群では、蒸留水を投与した対照群と比較して、熱刺激および圧刺激による過敏性亢進が抑制されなかった。したがって、桂枝加朮附湯および真武湯は、CCIモデルにおける熱刺激や圧刺激による過敏性亢進に対して抑制作用を有しないことが結論された。CCIモデル作成後1014日後に、胃ゾンデを用いて4種類の用量の修治附子を経口投与したところ、蒸留水のみを投与した対照群に比較して、用量依存性に熱刺激あるいは圧刺激に対する過敏性亢進が抑制された。また、この効果はκ受容体拮抗薬であるnor-

binaltorphiminceのくも膜下投与あるいは腹腔内投与により拮抗された。これらのことより、修治附子はラット坐骨神経部分損傷モデルにおいて熱および圧刺激による過敏性亢進抑制作用を有し、この作用の一部はκ受容体を介したものであることが示唆された。ラットCCIモデル(以下CCI、坐骨神経部分損傷モデル)を用いて、以下の2つの研究を行った。(1)ラクトフェリン(LF)の鎮静作用とその機序以上の結果より、LFは、神経因性疼痛に対して鎮痛効果を有し、その作用はμオピオイド受容体を介することが示唆された。(2)ラクトフェリン(LF)と修治ブシ(PAT)併用による鎮痛作用以上の結果より、PATにLFを併用することで、神経因性疼痛に対するPATの過敏性抑制作用が増強されることが示唆された。1.これまでの研究で、ラット絞扼性神経損傷モデル(chronic constriction injury model : CCI model)における、機械刺激や熱刺激による過敏性亢進を、疎経活血湯は抑制し、その作用機序が下行性抑制系のノルアドレナリン系の賦活によることが示めされた。桂枝加朮附湯、真武湯における同様の研究では、過敏性亢進抑制作用が認められなかった。2.生薬である修治附子の経口投与は、ラットCCIモデルにおいて、熱あるいは機械刺激に対する過敏性亢進を用量依存的に抑制し、その作用機序の一部がκオピオイド受容体(KOR)を介したものであることが示唆された,また、ラットCCIモデルにおいて、ラクトフェリンのくも膜下腔あるいは腹腔内投与は、熱および機械刺激に対する過敏性を用量依存的に抑制し、その作用はμオピオイド受容体(MOR)を介することが示唆された。さらに、それぞれ鎮痛効果を発揮する用量以下の修治附子とラクトフェリンの併用で、過敏性抑制効果を認め、ラクトフェリンにより修治附子の過敏性抑制作用が増強されることが示された。3.モルヒネ耐性に対する修治附子の抑制効果をマウスにおいて検討した。モルヒネ継続投与による耐性成立に対し、鎮痛作用量以下の修治附子が用量依存的にモルヒネ耐性成立に対して抑制作用を示し、この作用は主として構成アルカロイド中のメサコニチンによることが示めされた。また、耐性成立後の修治附子投与も耐性回復作用を有することが認められた。これら修治附子のモルヒネ耐性抑制作用はKORを介することが証明された。次いで、選択的KOR作動薬であるU50488HとNMDA受容体拮抗薬であるMK-801についてモルヒネ耐性抑制作用を検討した。U50488Hはモルヒネ耐性の成立を抑制し、また耐性成立後の耐性回復作用も有していた。一方、MK-801はモルヒネ耐性成立を抑制するが、すでに成立したモルヒネ耐性を回復させることはできなかった。
トキソプラズマ特異的ヒト細胞傷害性T細胞が認識するペプチドエピトープの解析

我々は従来よりトキソプラズマ感染細胞におけるトキソプラズマ抗原提示機構の解析を進めてきた。本研究の目的はトキソプラズマ感染細胞が特異的CTLに提示するT細胞エピトープの解析であり、これまでにトキソプラズマ感染ヒトB細胞が細胞傷害性T細胞に提示するHLA-A2分子結合トキソプラズマペプチド抗原(T細胞エピトープ)のアミノ酸配列アルゴリズムを解析し研究結果を報告した(J.Parasitol.80:266,1994)。得られた結果は、(1)トキソプラズマ感染抗原提示細胞(ヒトB細胞腫)がHLA-A2分子を用いてトキソプラズマペプチド抗原をCTLに提示していることを解明した。(2)トキソプラズマ感染抗原提示ヒトB細胞腫から抗HLA-A2抗体アフィニティカラムおよび逆相HPLCを用いてHLA-A2分子結合トキソプラズマペプチド抗原を分離・精製した。(3)トキソプラズマ感染細胞特異的CTLに認識されるHLA-A2分子結合トキソプラズマペプチド抗原(T細胞エピトープ)のアミノ酸配列を解析した結果、N末端から2番目にLeucine、3番目にIsoleucine、8番目にPhenylalanineを持ち、9番目にMethionine又はPhenylalanineの疎水性残基をもつアルゴリズムを得た。さらに、(4)アミノ酸配列結果に基づいて合成ペプチド抗原を作製し、トキソプラズマ感染細胞特異的CTLに認識されることを細胞傷害性試験により確認した。T細胞エピトープを含む抗原分子は遺伝子のクロニング中である。一方、トキソプラズマの細胞内抗原提示機構の分子論的解折を目的として、主要トキソプラズマ表面抗原と報告されているSAG1分子の真核細胞への遺伝子導入実験を開始した。SAG1分子はマウスに免疫することにより細胞傷害性T細胞が誘導され、トキソプラズマ感染に対する防御免疫が成立することが報告されている。トキソプラズマ遺伝子導入実験については、BoothroydがCHO細胞にSAG1遺伝子を導入し、B細胞エピトープ解析を進めているが、細胞内抗原処理・抗原提示能力をもつBリンパ腫などへの遺伝子導入実験には成功していない。我々はこれまでにヒトB細胞腫ARH(HLA-A2)、マウスTap-1ペプチドトランスポーター欠損変異細胞株RMA.S(H-2^b)へのSAG1遺伝子導入に成功し、遺伝子導入細胞がCTLの標的細胞となることを確認している。遺伝子導入はSAG1遺伝子プライマーを用いてPCRによりSAG1遺伝子を確認し、RT-PCRによりmRNAの発現を確認した。今後は、SAG1分子のヒト(HLA-A2)およびマウス(H-2^b)に結合するT細胞エピトープのアミノ酸配列を解析し、SAG1遺伝子導入細胞を用いて感染細胞では抗原量が微量なために解析が困難である細胞内抗原プロセッシング機構の解析を行う。

今後は、SAG1分子のヒト(HLA-A2)およびマウス(H-2^b)に結合するT細胞エピトープのアミノ酸配列を解析し、SAG1遺伝子導入細胞を用いて感染細胞では抗原量が微量なために解析が困難である細胞内抗原プロセッシング機構の解析を行う。我々は従来よりトキソプラズマ感染細胞におけるトキソプラズマ抗原提示機構の解析を進めてきている。平成5年度の研究計画は概ね順調に進められ、本研究の第一目的であるトキソプラズマ感染細胞により抗原提示されるMHCクラスI分子結合トキソプラズマ抗原(T細胞ペプチドエピトープ)のアミノ酸解析に成功し、研究結果を既に発表した(J.Parasitol.in press)。具体的には、(1)慢性トキソプラズマ症患者末梢血リンパ球からトキソプラズマ感染細胞特異的CTL株を樹立し、(2)トキソプラズマ感染細胞cell lysateより逆相高速クロマトグラフィー(RP-HPLC)によりクラスI分子結合ペプチドを分画・精製した。(3)トキソプラズマ感染細胞特異的CTLが認識するT細胞エピトープは、HPLC分画ペプチド添加ARHに対する細胞傷害活性による解析から、HPLC分画29に含まれることが明らかとなった。(4)トキソプラズマペプチド抗原はHLA-A2分子に抗原提示されることが判明した。(6)抗HLA-A抗体Affinity columnにより、大量のトキソプラズマ感染細胞(1X10^<10>)cell lysateからHLA-A2分子結合ペプチドを精製し、RP-HOPLCを用いてHLA-A結合ペプチドを分画・精製して分画29のアミノ酸解析を行った。得られたT細胞ペプチドエピトープはN末端から2番目にLeu、3番目Ile、8番目にPhe、9番目にMetまたはPheの疎水性アミノ酸をもち、報告されているトキソプラズマ抗原、P30、P28、P24とは異なるものであることが判明した。2番目と9番目のresidueはanchor residueとして、それぞれHLA-A2分子のBocket、Fpecketに結合すると考えられ、我々の得たconsensus sequenceは既知のHLA-A結合ペプチドのアミノ酸配列アルゴリズムに一部合致する。今後は(1)合成ペプチドの作成、(2)合成ペプチドに対するモノクローナル抗体の作成、(3)MHCクラスI分子結合トキソプラズマ抗原ペプチドの遺伝子クローニングを進める。我々は従来よりトキソプラズマ感染細胞におけるトキソプラズマ抗原提示機構の解析を進め、これまでにトキソプラズマ感染ヒトB細胞が細胞傷害性T細胞に提示するHLA-A2分子結合トキソプラズマペプチド抗原(T細胞エピトープ)のアミノ酸配列アルゴリズムを解析し報告した(J.Parasitol.80:266, 1994)。本年度はアミノ酸配列解析結果にもとづいて合成ペプチド抗原を作製し、この合成ペプチド抗原がトキソプラズマ感染細胞特異的細胞傷害性T細胞により認識されることを細胞傷害性試験により確認した。T細胞エピトープを含む抗原分子の遺伝子はクローニング中である。一方、トキソブラズマの細胞内抗原提示機構の分子論的解析を目的として、主要トキソプラズマ表面抗原と報告されているSAG1分子の真核細胞への遺伝子導入実験を開始した。
極地氷床コアの物性と古環境シグナル

本研究の目的は、南極で採取された氷床コアの物理的構造(気泡、空気包接水和物、氷結晶粒等の分布)、空気組成気体、主要イオンの分布を解析する新たな物性測定法(X線回折、光散乱・分光測定、マイクロ波誘電測定等)の開発とそれによる氷期・間氷期・遷移期それぞれにおける気候・環境変動の特徴を明らかにすることであり、以下の成果を得た。1.密度変動と堆積環境:本研究で開発したX線バルク密度測定法をドームFで掘削された表面110mのコアに適用した。その結果、密度の細い変動が検出され、年変動から数年の周期の変動を検出できることが分った。この手法によってもたらされる情報は、堆積環境、氷化過程の理解に大いに有用であるばかりでなく、フィルン層における大気の流動のモデル化にきわめて重要であることが、明かになった。2.クラスレート水和物の分布:クラスレート水和物の分布を深さ3000mまで測定し、同位体組成(気温)の変動とあわせて、氷期・間氷期変動の2周期をこえるデータを得た。水和物の分布が氷床表面温度の良い指標であることが鮮明になった。3.空気組成気体の分別過程:クラスレート水和物のラマンスペクトル強度が結晶異方性を示すことを見い出し、その原因を解明し、異方性を考慮した測定法を確立した。これによって、気泡からクラスレート水和物に遷移する過程における気体の分別過程が明かになった。4.クラスレート水和物の生成過程:気泡からクラスレート水和物に遷移する過程の実験および理論的研究を進め、ほぼ全体像をつかむことができた。各過程の定式化も進んでおり、この全過程をコンピュータモデルにする日も近いと考えている。5.氷の構造変化:ボストークコアでは、深度が増すと共に、格子振動の高エネルギーピークの強度が増大するという現象を発見したが、他のコアでは必ずしも同じ傾向は見い出されていない。極めて長いエージングによる構造の変化という新たな問題を提起しているが、同時に氷の年代決定に有用な情報源となる。本研究の目的は、南極で採取された氷床コアの物性を解析することによって,氷期・間氷期・遷移期それぞれの時期における気候・環境変動の特徴を明かにすることにある。本年度は,測定方法・解析方法の検討・確立を目標として,ボストーク・コアの解析を行い以下の成果を得た。(1)気泡およびクラスレート水和物の分布X線コンピュータ・トモグラフィおよびX線回折法を用いて,気泡の数密度およびクラスレート水和物のサイズ分布の測定方法をほぼ確立し、それらが過去の氷床の表面温度を反映していることを見い出した。同位体組成とは違う意味での温度指標として注目している。(2)空気組成気体の分布と氷床中の空気の挙動顕微ラマン分光測定装置を用いて,クラスレート水和物に含まれるN_2とO_2の組成比を決める方法およびX線回折法を用いてクラスレート水和物中のN_2とO_2の水分子に対する割合を決める方法を確立した。これによって,N_2/O_2比が必ずしも一定ではなく気候変動に伴って変動する傾向を見い出した。これを説明し得る物性論的な検討が今後の課題である。(3)不純物の分布

マイクロ波帯での誘電率測定の感度と精度を大幅に向上させることによって,氷床コア中の微量不純物の検出が可能であることを確認し,リモートセンシングと氷床コア解析を結ぶ新たな研究の展開が始まりつつある。氷床コアの1地点の情報を広範囲に広げて解釈するのが今後の課題である。(4)氷床の動的挙動氷床中の空気分子の挙動を分子動力学シミュレーションで追跡可能であることを明かにした。変床変動については,ソフトウェアの開発途中であり、今後の課題である。本年度は、これまでに確立した測定・解析手法を用いて以下の成果を挙げた。解析に用いた試料は、南極ボストークで採取された氷床コアである。水和物の分布と生成過程:クラスレート水和物の分布を深さ3000mまで測定し、同位体組成(気温)の変動とあわせて、氷期・間氷期変動の2周期をこえるデータを得た。水和物の分布が氷床表面温度の良い指標であることが鮮明になった。空気組成気体の分別過程:ラマン散乱測定によって、クラスレート水和物中のN_2/O_2比を測定した。その結果、本来の大気組成とは違う組成比で、しかも個々の水和物に依存して大幅に変化することを見い出した。また、これまでの常識に反して、クラスレート水和物のラマンスペクトルが結晶異方性を持つことも明らかになった。これは、これまでのN_2/O_2比の測定方法では、正しい値が得られなかったことを示しており、偏光ラマンスペクトルによって、これを解決できる見通しを得た。一方、分子動力学シュミレーションによって、クラスレート水和物中の気体分子(N_2,O_2)が特定の面内で回転していることを見い出し、ラマンスペクトルの異方性の原因も明らかになりつつある。不純物の分布:レーザトモグラフィで、光を散乱する異物が層状に存在することを見い出し、その分布に含まれるイオン性不純物を今年度導入したイオンクロマトグラフィーで分析した。その結果、散乱体の多い部分でイオン濃度が高くなる傾向を見い出した。一方、X線回折法では、散乱体の多い部分には、微少なクラスレート水和物が高密度で存在することが明かになっている。このような分布の成因を採ることが今後の課題である。氷の年代決定の可能性:低振動数域のラマンスペクトルの強度に明瞭な深度依存性を見い出し、それが、氷の年代を反映するものであることを見い出した。なお、確証を得るための測定が必要であるが、氷床コア研究に画期的な新手法をもたらすものと期待している。最終年度である本年度は、解析研究の対象をボストークコアだけでなく、日本南極観測隊が掘削したドームFコアに拡大し、新たな知見を得た。また、理論的な研究でも大きな成果を得ることができた。成果の概要は以下の通りである。1.密度変動と堆積環境:本研究で開発したX線バルク密度測定法をドームFで掘削された表面110mのコアに適用した。その結果、密度の細い変動が検出され、年変動から数年の周期の変動を検出できることが分った。この手法によってもたらされる情報は、堆積環境、氷化過程の理解に大いに有用であるばかりでなく、フィルン層における大気の流動のモデル化にきわめて重要であることが、明かになった。2.空気組成気体の分別過程:昨年度の研究で、クラスレート水和物のラマンスペクトル強度が結晶異方性を示すことを見い出したが、今年度は、その原因を解明し、異方性を考慮した測定法を確立した。これによって、気泡からクラスレート水和物に遷移する過程における気体の分別過程が、一層鮮明になった。3.クラスレート水和物の生成過程:気泡からクラスレート水和物に遷移する過程の理論的研究を進め、ほぼ全体像をつかむことができた。