hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
運動による炎症性老化予防効果におけるマクロファージ時計遺伝子の役割

マクロファージ(Mφ)のRev-erbαのタンパク質発現量は高グルコース負荷により増加したが、mRNA発現量は変化しなかった。一方、プロテアソーム阻害因子であるタンパク質のO-結合型N-アセチルグルコサミン(O-GlcNAc)修飾を抑制すると、高グルコース負荷によるプロテアソーム活性の低下とRev-erbαのタンパク質発現量の増加は消失した。さらに、IL-10の分泌誘導は高グルコース培養により減弱したが、この影響はRev-erbαをノックダウンすることにより軽減された。以上の結果より、高血糖によるMφのRev-erbα発現増強がIL-10発現を抑制し、炎症反応を亢進することが示唆された。体内時計ー肥満・代謝性疾患ー炎症反応の間に密接な関係があることが明らかになってきた。例えば、加齢性疾患である糖尿病では患者の感染症に対する抵抗力が低下すると考えられている。実際に、感染防御の第一線を担うマクロファージの炎症性応答能は高血糖により低下すると報告されている。一方、マクロファージの炎症性応答能は、時計遺伝子Rev-erbαにより調節を受けていることが明らかにされているが、高血糖により如何に影響を受けるかは不明である。そこで本研究では、マクロファージのRev-erbαの発現に及ぼす高血糖の影響とその生理的役割を検討した。マクロファージ細胞株RAW264.7を5.5 mMまたは25 mMのグルコース濃度条件下で48時間培養した。その後、細胞内のRev-erbαのmRNA発現量とタンパク質発現量・リン酸化レベルをそれぞれリアルタイムPCR法とウェスタンブロット法で分析した。Rev-erbαのmRNA発現量は高グルコース培養による影響を受けなかったが、タンパク質発現量は顕著に高まった。Rev-erbαのリン酸化レベルも高グルコース培養により著明に高まったことから、リン酸化の亢進によるタンパク質の安定化が引き起こされたと推定される。実際に、高グルコース培養によるRev-erbαタンパク質のリン酸化と発現量の増加は、Rev-erbαのリン酸化酵素として知られるGSK-3βの阻害剤・塩化リチウムの添加により減弱した。一方、LPS刺激に伴うIL-6 mRNAの発現誘導は高グルコース培養により低下したが、この影響は低分子干渉RNAの導入によりRev-erbαの発現量を低下させるとさらに増強された。以上の結果より、高グルコース培養によるマクロファージのRev-erbαタンパク質発現亢進には、高血糖による感染防御能低下を予防する働きがある可能性が示唆された。老化は低レベルの全身性の慢性炎症であるという新しいコンセプトが提唱され、炎症性老化(inflammaging)とよばれている。加齢性疾患である2型糖尿病における全身性慢性炎症の亢進には高血糖が深く関わっていると考えられている。実際に、マクロファージの抗炎症性サイトカインIL-10の産生能は高血糖により減弱する。一方、時計遺伝子として知られる核内受容体Rev-erbαはIL-10の転写を抑制すると報告されている。そこで、高血糖によるマクロファージのIL-10発現調節機構におけるRev-erbαの役割を検討した。マクロファージ細胞株RAW264.7を高グルコース存在下で培養してグルコース負荷の影響を検討した。Rev-erbαのタンパク質発現量は高グルコース負荷により明らかに増加したが、mRNA発現量は変化しなかった。そのため、この影響は翻訳後修飾によると推定された。実際に、プロテアソーム活性は高グルコース培養により有意に低下していた。一方、タンパク質のO-結合型N-アセチルグルコサミン(O-GlcNAc)レベルは高グルコース負荷により明らかに増加した。O-GlcNAcの付加を触媒する酵素OGTをノックダウンした結果、高グルコース負荷によるプロテアソーム活性の低下とRev-erbαのタンパク質発現量の増加は消失した。したがって、高グルコース負荷によるRev-erbαのタンパク質発現増加にはO-GlcNAc修飾の亢進によるプロテアソーム活性の低下が関与していると推定される。さらに、リポ多糖刺激によるIL-10の分泌誘導は高グルコース培養により減弱したが、この影響はRev-erbαをノックダウンすることにより軽減された。以上の結果より、高血糖による炎症反応亢進機構には、マクロファージのRev-erbα発現増加によるIL-10発現抑制が関与している可能性が示唆された。本研究では、加齢に伴う全身性の炎症性変化における時計遺伝子の役割を明らかにし、糖尿病などの慢性炎症性疾患予防に繋げることを目的としている。特に今年度は、2型糖尿病患者の全身性慢性炎症の亢進に深く関わっている高血糖によるマクロファージのIL-10発現調節機構における時計遺伝子Rev-erbαの役割を検討した。その結果、高血糖による炎症反応亢進機構には、マクロファージのRev-erbα発現増加によるIL-10発現抑制が関与しているという新たなメカニズムを見出した。この結果は、本研究目的に大きく寄与するものであり、また、今後フォーカスを当てるべき重要なポイントを示していて、次年度の研究をスムーズに進めることを可能にするものである。従って実験はおおむね順調に進展していると考える。軽度の全身性慢性炎症は主に肥満者や高齢者で認められる症状であり、2型糖尿病などの代謝性疾患の病態と深く関わっていて、その発症メカニズムにはM1型炎症性マクロファージが関与していると考えられている。一方、マクロファージの炎症性応答には日内変動が認められ、時計遺伝子による調節を受けていることが明らかにされている。

本研究では、インスリン抵抗性の結果として生じる高血糖によるマクロファージの炎症性応答亢進における時計遺伝子Rev-erbαの役割のを検討した。マウスマクロファージ細胞株RAW264.7を25 mMの高グルコース濃度条件下で培養すると、Rev-erbαのタンパク質発現レベルが増加するが、mRNAレベルに変化が無いことから翻訳後の調節機構の関与が推測された。実際に、26Sプロテアソームの活性は5.5 mMよりも25 mMのグルコース濃度条件下で培養したときの方が有意に低かった。プロテアソームの細胞内阻害因子として働くO-結合型N-アセチルグルコサミン(O-linked N-acetylglucosamine:O-GlcNAc)レベルを低下させると高グルコース濃度によるRev-erbαの発現増加は消失した。即ち、マクロファージのRev-erbαタンパク質発現レベルは高グルコース培養によりプロテアソームの活性低下を介して増加し、そのメカニズムにはO-GlcNAc修飾亢進が関与していることが明らかとなった。さらに、高グルコース培養によるマクロファージの抗炎症性サイトカインIL-10産生能低下にはRev-erbαによる調節機構の存在が認められた。これらの知見から2型糖尿病の発症や進行にマクロファージ時計遺伝子Rev-erbαが深く関わっていることが示唆された。さらに、運動が炎症反応で重要なインフラマソーム活性に影響を与えることを見出し、炎症性老化との関連を検討している。マクロファージ(Mφ)のRev-erbαのタンパク質発現量は高グルコース負荷により増加したが、mRNA発現量は変化しなかった。一方、プロテアソーム阻害因子であるタンパク質のO-結合型N-アセチルグルコサミン(O-GlcNAc)修飾を抑制すると、高グルコース負荷によるプロテアソーム活性の低下とRev-erbαのタンパク質発現量の増加は消失した。さらに、IL-10の分泌誘導は高グルコース培養により減弱したが、この影響はRev-erbαをノックダウンすることにより軽減された。以上の結果より、高血糖によるMφのRev-erbα発現増強がIL-10発現を抑制し、炎症反応を亢進することが示唆された。本研究では、生体内時計機構とマクロファージの炎症反応制御機構がどのようにリンクしているのか明らかにすることで、炎症性疾患に対する時間免疫学的あるいは薬理学的な治療や予防法の確立に寄与することを目的としている。老化は全身性慢性炎症状態で炎症性老化とも呼ばれる。一方、老化に伴う2型糖尿病は感染症に対する抵抗力が低く、感染防御の第一線を担うマクロファージの炎症性応答能は高血糖により低下すると報告されている。さらに、われわれはすでに運動はインスリン感受性の改善に効果があることを明らかにしており、その作用にマクロファージの関与が示唆されている。そこで本年度は、マクロファージの時計遺伝子の発現に及ぼす高血糖の影響とその生理的役割をin vitroにおいて検討した。さらに、時計遺伝子と運動や老化との関連についての検討も進行中である。
3Dプリンタ造形樹脂型を用いたマイクロバブル活用高効率放電成形法の研究開発

本研究では,プレス加工と放電成形より低コストかつ高効率な塑性成形技術の確立を目指し,金属薄板を対象とし,安価な型を用いた成形による低コスト化と同時多数成形を可能とする,3Dプリンタ造形樹脂型を使用したマイクロバブル活用高効率放電成形法の研究開発を目的とする.本研究は工業製品,自動車部品の製造に必要不可欠な金属塑性加工技術革新をもたらし,加工産業に対して,低コスト化と生産性向上に大きく貢献するものである.本研究では,プレス加工と放電成形より低コストかつ高効率な塑性成形技術の確立を目指し,金属薄板を対象とし,安価な型を用いた成形による低コスト化と同時多数成形を可能とする,3Dプリンタ造形樹脂型を使用したマイクロバブル活用高効率放電成形法の研究開発を目的とする.本研究は工業製品,自動車部品の製造に必要不可欠な金属塑性加工技術革新をもたらし,加工産業に対して,低コスト化と生産性向上に大きく貢献するものである.
有機溶剤に暴露された動物の摂食・摂水・移動行動の長期観察

ビデオ映像の分析結果、1.興奮性では、1)トリクロロエチレン(TCE)は最も興奮性が高かった。2)キシレンは初期の興奮とそれに次ぐ抑制傾向があった。3)パークロロエチレン(PCE)はキシレンに似ているが、抑制傾向がキシレン(X)より強い傾向であった。4)ベンゼン(B)は興奮傾向がほとんどなくつ、抑制傾向があった。5)メチルクロロホルム(MCF)はほとんど変化なかった。すなわち、TCE、X、PCEは興奮的作用を示し、Bは全体的に抑制作用を示した。MCFはそれらと比較すると作用が弱かった。2.摂餌行動では、1)X、TCE、PCEともにほぼ同程度に回数の全体的な増加傾向があった。2)X、TCE、PCEともに時間の増加傾向が少しあった。すなわち、1回当たりの時間が短縮し、回数が増加する傾向を示した。3)MCFは最初だけ増加傾向があった。また、繰り返した後で減少を示す時間帯があり、リズムが変化する可能性を示した。4)Bはほとんど変化がなかった。すなわち、X、TCE、PCEは摂餌行動を増加させる作用があり、MCFはわずかであるが初期の増加作用とともに部分的な減少作用もある。Bは作用がほとんどない。3.摂水行動では、1)PCEは回数、時間とも減少傾向がった。2)TCEは回数はやや増加傾向、時間は初期の減少傾向があった。3)Xは回数・時間とも少し増加傾向があった。4)MCFは回数、時間ともわずかな増加傾向があった。5)Bは変化がなかった。すなわち、PCEは減少作用があり、TCEは回数の部分的増加傾向を示す一方で部分的な時間の減少作用がある。XとMCFは増加作用がわずかにある。Bは作用が全然ない。4.移動行動、摂餌行動、摂水行動を指標として各有機溶剤の作用をまとめると、1)X TCE PCEはそれぞれ特徴のある作用を示した。2)MCFはX TCE PCEと比べると作用が弱い。3)Bは一部に抑制作用があるが、その他はほとんど作用がない。Bは作用が全然ない。実験開始時に1012週令のCFW系の雄マウスを用い、偽似曝露およびキシレンまたはベンゼンの4000ppmガスに毎日1時間曝露したのち8時間無人的にビデオレコーダーに記録した。これを5日間繰り返した。暗期は19.00-7.00で曝露は19.0020.00とした。巣床ケージの外に滞在する時間は、キシレンはトルエンの場合に似て、直後の1時間に増加傾向を示した(第5日p〈0.05)。通路の通過回数もキシレンのみ直後の1時間に増加傾向を示した(第1,2日p<0.01)。摂餌時間は、キシレンの場合平均値が増加傾向を示したが、バラツキが大きく有意差を示さなかった。その頻度はトルエンの場合に似て、増加傾向を示した(第1,2,3日とも直後の1時間と全体の8時間値がp<0.05またはp<0.01)。ベンゼンはキシレンとは逆に一部に有意な減少傾向が示された。摂水時間は、キシレンは全体的に増加傾向を示した(第1,5日の

8時間値がp<0.01、第3日の直後1時間がp<0.05)。この摂水時間の変化はトルエンでは観察されなかった現象であった。摂餌・摂水ケージに滞在する時間は、キシレンはトルエンの場合に似て直後の1時間が増加傾向を示した(第3日p<0.05)。回廊に滞在する時間は、キシレンの場合平均値は増加傾向を示したが、バラツキが大きく有意差を示さなかった。他方、ベンゼンの場合キシレンとは逆に全体的な減少傾向が観察された(第1,3日の8時間値がそれぞれp<0.05とp<0.01)。この回廊滞在時間の変化はトルエンでも見られなかった現象であった。キシレンはトルエンに似た作用を示したが、摂水時間に関してはキシレンのみ変化を示したことや、巣床の外に滞在する傾向がトルエンの方が強いことから微妙な違いがあると思われる。ベンゼンはトルエン・キシレンと比較して作用が弱いように見えるが、回廊滞在時間の変化がベンゼンにのみ観察されたことから作用の質が異なることが推測される。実験開始時に910週齢のCFW系の雄マウスを用いてトリクロルエチレン(TCE)またはパークロルエチレン(PCE)の4000ppmガスにマウスの活動期に入る19.0020.00に1時間暴露した後の行動を自動的に記録した.それを5日間繰り返した.暗期は19.007.00である.対照群はガス暴露をせず同じ操作の疑似暴露を実施した.実験動物数はTCEの場合ガス群,対照群ともに8匹, PCEの場合両群ともに7匹とした.行動の記録は(1)巣床箱から摂食・摂水の場所に通じる通路とこの場所からでるambulationやexlcralationのための回廊の2カ書に設置した通過回数を測定する赤外線遮光回数測定装置.(2)これまでブラックボックスであった巣床箱の中のマウスの動きを感知するために巣床箱の側面に横60mm,縦40mmの窓を開けて取り付けた単体から放射される赤外線を感知する赤外線センサー(アーデット),(3)巣床箱の外の通路・餌と水の場所・回廊部を撮影し,記録するビデオカメラとビデオレコーダー,以上の3種によった.赤外線遮光回数と赤外線センサーによる測定値は10分毎に自動的にマイクロコンピュータにより実験期間中連続的に全て記録した.ビデオ記録は前値としての暴露前日(ガス群,対照群ともに疑似暴露),ガス暴露第1日,第3日,第5日の暴露終了後の8時間とした(対照群はいずれも疑似暴露)巣床外の2ケ所(通路と回廊)をまとめた通過回数はTCE, PCEともに暴露後22時間全体として有意な減少傾向がみられた.一方, TCEは暴露直後1時間に限ると行動量の有意な増加がみられた.この現象はPCEではみられなかった.巣床箱内の動きはTCEでは暴露後4時間の有意な減少傾向, PCEでは暴露後1時間の有意な減少傾向がみられたが, 22時間をまとめるとTCE, PCEともに暴露群の減少傾向は認められるもののバラツキが大きくなり対照群との間に有意差を示さなかった.ビデオ記録の映像分析は現在進行中である.雄マウスを用いてメチルクロロフォルムの4000ppmガス暴露実験を実施した。暴露はマウスの活動期に入る19:0020:00の1時間とした。暴露終了後の行動を自動的に記録し、5日間繰り返した。暗期は19:007:00である。対照群はガス暴露をせず同じ操作を行った(疑似暴露)。ガス群、対照群ともに11匹とした。
学校における危機管理体制構築に関する組織文化論的アプローチによる開発的研究

本研究は学校における危機管理体制の改善に資する知見を得ることを目的としている。とりわけ,学校の危機管理の現状を批判的に検証し、その基盤とされている理念型(モデル)の特質を明らかにするとともに,学校組織の特質との危機管理モデルの齟齬およびそれに起因する問題点(脆弱性)を明らかにすることを通じて,学校における新たな危機管理モデルの構築と提案を試みることを目的としている。平成30年度は,一般組織論における危機管理研究の知見を整理し,学校組織への適用性について検討を行った。まず,学校危機管理が1959(昭和34)年に制定された日本学校安全会法によって提起された「学校安全」を基盤とし,その理念を前提として構築されてきたことを明らかにした(学校保健安全法(2009年改正)において学校安全が明示された)。その上で,学校における危機管理においては,Safety-Iのみならず,Safety-IIに基づくモデルに依拠することが重要であることを提起した。それは,システム自体の信頼性(Reliability)を高めることに重点を置くものであり,学校が高信頼性組織化を目指すこと,危機に強い組織文化を持つことが必要であるとの示唆を持つ。すなわち,従来の学校安全が事故の予防よりも事後の措置を相対的に重視していたことと対照的に,いわゆるリスクマネジメントを学校としての組織活動(すなわち,教育活動)に定着させる可能性を示すものである。この仮説に基づき,高校生を対象として学校の安全・安心に関わる意識調査を実施した。平成31年度は収集したデータの分析を行い,その仮説検証を行う。平成30年度は先行研究を精査する中で得られたSafety-IIおよび高信頼性組織化という学校危機管理を考える上でより適切な研究枠組みに基づき,論文及び学会における口頭発表を行った。また,昨年度より延期した海外調査および量的調査を実施したことで,おおむね順調に進捗している。平成30年度に収集したデータの分析を進め,教職員を対象とした調査を実施し,学校危機管理におよぼす組織文化の影響の重要性を明らかにする。本研究は学校における危機管理体制の改善に資する知見を得ることを目的とし,1学校の危機管理の現状を批判的に検証し、その基盤とされている理念型(モデル)の特質および,学校組織の特質との危機管理モデルの齟齬およびそれに起因する問題点(脆弱性)を明らかにすることを通じて,学校における新たな危機管理モデルの構築と提案を試みることを目的としている。平成29年度は,学校危機管理に関する先行研究の知見を整理する。とくに、教職員の危機管理意識の先行研究を精査するとともに,危機管理について先進的な取組を行っている学校および安定的な学校経営を行っている学校についてインタビュー調査および訪問調査を実施した。その結果,学校の危機管理においては,安全確保のためにはSafety-Iに基づくモデルよりも,Safety-IIに基づくモデルに依拠することが効果的であることが,仮説として得られた。Safety-Iとは悪いアウトカムが少ないことを安全と捉えるのに対して,,Safety-IIは成功のアウトカムが可能な限り多い状態を安全と捉える(ホルナゲル,2015:197)ものであり,システム自体の信頼性(Reliability)を高めることに重点を置く。それは,学校が「高信頼性組織」(Weick, K. 2017)の組織文化を持つことの必要性を意味することが示唆された。このことは,これまでの「学校安全」との異同を明らかにすると同時に,その取組のあり方を危機管理の観点から問い直すことが必要になることを意味すると考えられる。この視点から比較調査,量的調査を実施していきたい。平成29年度は本研究において設定した仮説の妥当性を検証することを目的としている。この仮説は,現在の危機管理対策が依拠するのは、工学的手法による危機管理であり、合理的なモデルに依拠し、あらゆる事態を想定可能と措定し、安全性確保ができるとする思惟に支えられているというものであり,この仮説はほぼ支持された。また先行研究を精査する中でSafety-IIという知見を得たため,研究策組を修正した。そのため,具体的な調査においても調査枠組みを修正し,海外調査および量的調査について調査内容と調査対象の再検討を行うこととしたため,次年度への持ち越しとはしたが,本研究はおおむね順調に進捗している。

すなわち,従来の学校安全が事故の予防よりも事後の措置を相対的に重視していたことと対照的に,いわゆるリスクマネジメントを学校としての組織活動(すなわち,教育活動)に定着させる可能性を示すものである。この仮説に基づき,高校生を対象として学校の安全・安心に関わる意識調査を実施した。平成31年度は収集したデータの分析を行い,その仮説検証を行う。平成30年度は先行研究を精査する中で得られたSafety-IIおよび高信頼性組織化という学校危機管理を考える上でより適切な研究枠組みに基づき,論文及び学会における口頭発表を行った。また,昨年度より延期した海外調査および量的調査を実施したことで,おおむね順調に進捗している。これまでの先行研究において見過ごされてきた点が,関連文献の調査および質的調査から仮説的に明らかになってきたため,その仮説を確認するための調査を行う。その際,量的手法,比較的手法を用いながら,日本の学校における危機管理体制構築に関わる課題を明らかにすることを重視する。平成30年度に収集したデータの分析を進め,教職員を対象とした調査を実施し,学校危機管理におよぼす組織文化の影響の重要性を明らかにする。今年度予定していた海外調査と量的調査(質問紙調査)を実施しなかったため,次年度使用額が生じた。調査を実施しなかった理由は,先行研究を精査する中で新たな知見を得て,前提となる調査枠組みを再検討する必要が生じたためである。「危機管理」概念を精査する中で,Safety-IIへの着目することで従来の「学校安全」を射程に含めた調査の必要があり,よって,海外調査と量的調査も調査枠組みを変えて実施した方がよいとの判断の下で,今年度予定していた調査を次年度に実施することとした。予定していた調査を延期したため,国外旅費及び国内旅費を使用しなかったため。
高精細フレキシブルディスプレイに向けた塗布型薄膜トランジスタの低温作製技術開発

次世代ユビキタス情報端末となるフレキシブルデバイスの実現には、高性能プリンテッド薄膜トランジスタが必要である。塗布型InZnOを利用した薄膜トランジスタの高性能化のため、OHラジカル処理など、様々な化学反応による材料改善を試み、高歩留り・高性能を両立する湿潤酸素処理技術の開発に成功した。また、塗布型電極の界面層形成を検討し、スパッタによるAg電極より塗布型Ag電極がInZnOトランジスタに適していることを見出した。当研究は、塗布型InZnOによる薄膜トランジスタ(TFT)の高性能化を実現する新規作製手法を提案・実証するものである。これまで酸素ラジカル照射を行うことで、InZnO内に含まれる炭素不純物低減に成功し、結果として、TFT特性改善を実現してきた。酸化力がさらに強いOHラジカルを導入することでより炭素不純物量を低減しTFT特性改善を試みるのが当研究の目的の一つである。そこで、現保有酸素ラジカル照射装置を改良し、OHラジカル照射機構作製を試みた。研究当初の予定では2013年度前期で装置完成であったが、装置本体にあるUV照射機構の故障により2013年度後期末まで開発が遅れた。一方、材料改良・作製プロセス改善を同時に進めTFT特性改善も試みた。InZnO塗布材料改良(炭素量低減を実現する溶媒変更など)及び塗布条件改良、TFTの作製プロセスの調整を行い、2013年度目標の電界効果移動度20cm2/Vsに到達した。これは、塗布型InZnO-TFTでの世界最高値である。InZnOとゲート絶縁膜界面を光電子分光法で評価したところ、材料・プロセス最適化を行うことで炭素-酸素結合に起因するピークが減少した。また2次イオン質量分析法により炭素不純物量を調査したところ、材料改良により1/10に炭素量が低減できていた。これら分析により、材料改良によって効果的に炭素不純物量の減少が実現できていることが判明した。また、より高い移動度を実現するには、含有水素量低減が重要になることが示唆される結果も得られた。InZnO焼成温度については、300度が最適値であった。OHラジカル照射により低温化を今後進めてゆく。当研究は、塗布型InZnOによる薄膜トランジスタ(TFT)の高性能化を実現する新規作成手法を提案・実証するものである。これによりユビキタス社会にふさわしいフレキシブル基板上へのプリンテッドTFTの実現が可能になる。これまで酸素ラジカル照射を行うことで、InZnO内に含まれる炭素不純物低減に成功し、結果として、TFT特性の改善を実施してきた。酸化力が更に強いOHラジカルを導入することで、より炭素不純物を低減し、TFT特性改善を試みるのが当研究の目的の一つである。H25年度でにOHラジカル照射機構作製を試み、装置作製を完了させた。作製した装置はOHラジカル照射及びOラジカル照射に加え、ドライ酸素、ウェット酸素を300度の雰囲気に供給できる。H26年度は、塗布型InZnO-TFTのデバイス特性向上にむけて、本装置を利用し検討した。Oラジカルに比べOHラジカル照射によるデバイス特性優位性は見られなかった。また、炭素不純物は双方でほとんど差はなかった。そこで、UV照射の影響を考慮にいれ、ウェット酸素とドライ酸素雰囲気による熱処理効果を検討した結果、ウェット酸素雰囲気の熱処理により、極めて高い歩留りを得られることが判明した。OH基の導入による酸素欠損領域の減少が確認され、移動度の向上、S値の低減効果も確認された。焼成温度低温化の効果は確認されなかった。電極界面に対する考察も本研究課題の目的の一つである。InZnO-TFTに対し、塗布型銀電極及びスパッタ法による銀電極の差を検討した結果、スパッタ法で作製した場合、AgOと思われる界面層の形成が確認された。これによりデバイス特性の劣化が確認された。一方、塗布型銀電極の場合、その界面層が5nm程度と極めて薄く、比較的低い接触抵抗となることが判明した。以上から、InZnO-TFTに対しては、塗布型Ag電極が適している知見が得られた。半導体工学当初2013年度前期中に完成を予定していたOHラジカル照射装置開発が2013年度後期末に伸びてしまった。しかし、同時に材料の改良(有機溶媒の水系溶媒への変更など)、作製プロセスの見直しを進めることで、2013年度の目標であった電界効果移動度20cm2/Vsに到達した(実績値:25.1cm2/Vs)。この値は塗布型InZnO-TFTでは世界最高値である。光電子分光法による炭素ー酸素結合の低減、2次イオン質量分析法による炭素濃度の低減が確認されるなど、材料・作製プロセスの改良により目標達成がされた。今後、作製完了したOHラジカル照射法の効果により更に特性改善が見込まれ、より高い特性が期待できる状況である。

装置自体は稼働しているため、2014年度予定しているInZnO/金属電極界面への影響及びその解析、OHラジカル照射による焼成温度低減は順調に進むものと期待できる。OHラジカル照射装置の作製は完了したため、OHラジカル照射がTFT特性へ与える影響を確認する研究を進められる状態にある。OHラジカル照射実験を通して、InZnO膜中の炭素量解析や炭素-酸素結合状態解析を行い、OHラジカル処理効果を検証する。InZnO膜の焼成温度低減を実現していく。それらの結果としてInZnO-TFTの電気的特性を確認し、当新規手法の有効性を検証してゆく。All-printed TFT実現に向けて、塗布型InZnOと塗布型金属電極の界面制御及び解析が今後の大きな課題となる。特に塗布型電極は利用できる材料(Ag, Al, Cu)が従来利用されている真空プロセスによる電極材料(Ti, Mo)と大きく異なる。また、酸化物半導体と接触することにより、Agは界面部分はAgOに変質することがこれまでの我々の研究で示唆されている。AgOは高抵抗材料なため、良好な電極コンタクトを実現するためには、デバイス構造・プロセスだけでなく、酸化後の材料物性を含めて検討していかなければならない。光電子分光法、2次元イオン質量分析法だけでなく、透過型電子顕微鏡観察、原子間力顕微鏡により断面観察を行い、電極・半導体界面がTFT特性に与える影響をモデル化してゆく。
近世における漢文訓読と日本語意識の形成に関する研究

本研究は、近世という、日本語への関心が高まり、またその一方で、漢文訓読が大きく変化した時期において、漢文という外国語を翻訳することによって生じた日本語文章(漢文訓読文)の語法を精査し、さらに、それに関わった学者たちの言説を整理していくことにより、それらの中に表れた「日本語意識」の形成過程を明らかにしていくことを目指したものである。本研究において、漢文訓読語法が、「威厳のある文体」および「誰にでも理解できる平易な文体」の中でどのように受け継がれていったのか、また変化していったのかを具体的に示すことにより、近世から近代初期にかけての日本語意識について解明してきた。本研究は、近世という、漢文訓読が大きく変化した時期において、漢文という外国語を翻訳することによって生じた日本語文章(漢文訓読文)の語法を精査するとともに、その翻訳作業によって意識化された日本語意識の形成過程を明らかにしていくものである。1年目である平成26年度は、先行研究果の整理を行うとともに、基本資料の収集と整理を行った。また、下記2件のような発表を行い、研究成果を公表しつつ、国内外の研究者から今後の研究への示唆を得た。1.日本語学会70周年記念シンポジウム「“学術日本語"の歴史と未来ー大学教育国際化時代を迎えてー」(日本語学会2014年度春季大会、2014年5月17日、早稲田大学国際会議場井深大ホール)における発表「明治初期における学術日本語を記す文体」本研究は、近世という、漢文訓読が大きく変化した時期において、漢文という外国語を翻訳することによって生じた日本語文章(漢文訓読文)の語法を精査するとともに、その翻訳作業によって意識化された日本語意識の形成過程を明らかにしていくものである。2年目である平成27年度は、前年度の研究実績をふまえ、基本資料の収集と整理を行うとともに、その中でも特に聖書を資料として、翻訳によって生じた日本語研究の基礎的調査を行った。その研究成果の一部は第5回外国資料研究会(愛知県立大学、2016年1月23日)にて「明治初期における聖書の翻訳と漢文訓読語法ー「スナハチ」を例にー」という発表を行うことで公表し、同じく外国資料を調査・使用している研究者から今後の研究への示唆を得た。具体的には、前年度の日本語学会シンポジウムの発表「明治初期における学術日本語を記す文体」では、明治初期の聖書の翻訳において、ヘボンを中心とする外国人宣教師は、「民衆に理解され」るような表現を目指していたことを「あたはず」(「不能」)などの「可能表現」を例として発表したが、今年度はそこからさらに発展させ、上記第5回外国資料研究会における発表において、ヘボン訳聖書および翻訳委員社中訳聖書では、漢訳聖書で使用されていた、「すなはち」(「則」・「乃」・「即」)などの漢文訓読独特の表現形式がほとんど見られなくなっていることを明らかにした。この成果を、さらに他の表現形式に応用していくことにより、最終年度である来年度において、近世から近代初期において、日本語意識がどのように形成されていったのかを明らかにしていくことが可能になると考える。2年目において、1件の研究発表を行うことができた。その研究発表の内容は下記のとおりである。明治初期の日本において聖書を翻訳する際には、既に中国において翻訳されていた「漢訳聖書」の存在が大きかった。当然日本においても、その漢訳聖書を訓読すれば、日本語訳の聖書が出来上がるわけである。しかも漢文訓読体となるため、聖書としての威厳も出る。このような威厳を重視し漢文訓読体を支持する立場(それは主として日本人補佐者の意見であった)に対し、J.C.ヘボンやS.R.ブラウンら外国人宣教師たちは、日本人の誰にでも読める文体で訳すべきだと主張したのである。そこで、漢訳聖書で用いられた「則」「乃」「即」が、ヘボン訳の聖書、また翻訳委員社中訳の聖書の中でどのように用いられているのかを調査し、ヘボン訳、社中訳ともに、該当部分に「すなはち」が使用される例が少なくなっていること、特に「民衆に理解される」訳文を目指したヘボン訳の使用数が少ないこと、そして、社中訳はヘボン訳に比べれば多くなっているものの、「レバ則」と一般的に称されている漢文訓読独特の表現形式はほとんどみられなくなっていることを示した。この成果をもとに、3年目においては、明治初期における日本語意識の形成過程を解明していくことが可能となった。3年目である平成28年度は、過去2年間の研究実績をふまえ、これまで収集してきた資料の整理を行うとともに、その中でも特に聖書を資料として、翻訳によって生じた日本語研究の調査結果をまとめた。その研究成果は、昨年度第5回外国資料研究会(愛知県立大学、2016年1月23日)での研究発表をもとに、「明治初期における聖書の翻訳と漢文訓読語法ー「スナハチ」を例にー」という論文を発表し、また、今年度の第7回外国資料研究会(愛知県立大学サテライトキャンパス、2017年1月13日)において「明治初期における聖書の翻訳と漢文訓読語法ー「欲ス」を例にー」という発表を行った。

この二つの成果を、さらに他の表現形式に応用していくことにより、近世から近代初期において、日本語意識がどのように形成されていったのかを明らかにしていくことが可能になると考える。また、この3年間の研究の成果としては、明治初期における聖書の翻訳を調査することが、当時の日本語意識を明らかにするために有効な方法であることが明らかになったことがあげられる。聖書は、威厳のある文章でなければならないという考え方の一方で、誰でも簡単に読めなければいけない、という相反する性質を備えており、その考え方をどのように文章化していくかがまさに当時の日本語意識といえるからである。このような観点から引き続き研究を進めていきたい。本研究は、近世という、日本語への関心が高まり、またその一方で、漢文訓読が大きく変化した時期において、漢文という外国語を翻訳することによって生じた日本語文章(漢文訓読文)の語法を精査し、さらに、それに関わった学者たちの言説を整理していくことにより、それらの中に表れた「日本語意識」の形成過程を明らかにしていくことを目指したものである。本研究において、漢文訓読語法が、「威厳のある文体」および「誰にでも理解できる平易な文体」の中でどのように受け継がれていったのか、また変化していったのかを具体的に示すことにより、近世から近代初期にかけての日本語意識について解明してきた。1年目において、2件の研究発表を行い、また、雑誌論文を1件発表することができた。日本語学会におけるシンポジウムは、主として漢文訓読体によって学術用語が翻訳されていた明治初期、聖書の翻訳において、ヘボンを中心とする外国人宣教師は、「民衆に理解され」るような表現を目指していたことを発表したものである。また、インドネシアにおける発表は、漢文訓読が日本文化および日本語表現にどのような影響を与えているかを解説したものであり、この二つの発表において、国内外の日本語研究者と意見を交換し、今後の研究へのヒントを得ることができた。雑誌論文は、江戸時代の漢字文化に、漢文訓読を中心とする「雅」の世界と、唐話や白話小説という「俗」の世界が両立していたことを論じたもので、本研究のテーマである「日本語意識の形成」を、「雅」「俗」両面から整理していく可能性を示すことができた。1年目および2年目の成果に基づき、最終年度となる今年度は、以下の2点について推進していく。1.この2年間の調査および発表を元に、図書館での補足調査を行うとともに、研究会を開催する。なお、資料調査については、これまでの研究活動(科学研究費補助金による研究を含む)において調査・蓄積してきた資料の補足確認が主となるが、あらたな資料を発掘するために、今年度も東京大学附属図書館・国立国会図書館、また各地の公共図書館などを調査する予定である。また、国内外の研究者を招聘して研究会を開催して情報の交換を行うとともに、3年間の研究生を公表する。2.収集・整理した資料について、データベース入力作業を行う。この点については、漢文資料という、電子テキスト化には不向きなものであることを考慮に入れた上で、まず、OCRソフトで機械的に読みとり可能なものはそれを使用してコンピュータ入力し、テキストデータベースとして利用する。次に、漢文訓読資料については、まず返点・振り仮名・送り仮名などの情報を処理した上で、手作業で必要な語法をコンピュータ入力する。最後に、上記で作成したテキストデータをもとに、漢文訓読語法を抜き出し、本格的な「近世漢文訓読と日本語意識の形成に関するデータベース」を作成する準備をしていきたい。
ケミカルバイオロジーを駆使したマイトファジー制御ツールの確立

本研究では、細胞の生と死を司る細胞小器官(オルガネラ)であるミトコンドリアの品質管理機構、とりわけオートファジーの仕組みを利用してミトコンドリアを丸ごと分別・除去する機構「マイトファジー」に焦点を絞った。具体的には、出芽酵母をモデルに用いて、マイトファジーを人為的に抑制したり、促進したりするための分子基盤とそれに基づく制御ツールの確立を目指した。本研究では、細胞の生と死を司る細胞小器官(オルガネラ)であるミトコンドリアの品質管理機構、とりわけオートファジーの仕組みを利用してミトコンドリアを丸ごと分別・除去する機構「マイトファジー」に焦点を絞る。具体的には、出芽酵母をモデルに用いて、マイトファジーを人為的に抑制したり、促進したりするための分子基盤とそれに基づく制御ツールの確立を目指している。平成23年度においては、ミトコンドリアの分解を定量解析するための適切なプローブについて、改良と詳細な検討を行った。ミトコンドリア病態モデル細胞の構築については、上記の改良発現システムに基づき、蛍光イメージング解析のための光活性化mito-GFPとmito-mCherry発現細胞株の構築を進めている。また、申請者の研究室で解析中のマイトファジー変異体の中に、マイトファジー特異的因子Atg32の発現量が低下しているものを見出した。これまでの研究で、Atg32の発現誘導がマイトファジーの活性化に重要であることがわかっており、この変異体が欠損しているタンパク質の活性を調節することで、マイトファジーの効率を人為的に制御できる可能性を考えている。具体的には、リン脂質メチル基転移酵素およびタンパク質N末端アセチル基転移酵素の欠損細胞でAtg32の発現が抑制されていた。今後は、これらのタンパク質がどのようなメカニズムでAtg32の発現誘導に関与しているかを明らかにしてゆく。具体的には、Atg32との物理的相互作用を免疫共沈降で解析するとともに、細胞内局在を生細胞蛍光イメージングで観察する。これまでの研究で、大腸菌由来のジヒドロ葉酸レダクターゼ(DHFR)に蛍光タンパク質mCherryを繋げた融合タンパク質を作製し、酵母細胞のミトコンドリア・マトリックスに局在させたプローブmito-DHFR-mCherryを構築した。このプローブを発現させるための遺伝子カセットを酵母の染色体状に組み込むことで、細胞間でより均一な発現を得ることができる。マイトファジーにより、ミトコンドリアは分解コンパートメントである液胞(リソソームに相当)に運ばれ、分解されるが、mito-DHFR-mCherryのmCherry部分は分解に耐性であるため、遊離のmCherryが蓄積してゆく。この蓄積量をウェスタン解析で定量化することで、マイトファジーをモニタリングできる。mito-DHFR-mCherryの発現量が過剰になると、ミトコンドリアの呼吸や形態に異常を生じることが判明したため、発現プロモーターを各種検討し、アッセイで検出が可能な範囲にて、発現量を低くした。平成23年度における「研究の目的」の達成度については、当初の予定よりもやや遅れていると評価している。これは、ミトコンドリア分解を定量化するためのアッセイシステムの改良に取り組んだためであり、多少の回り道ではあるが、より良いツールが作製できた点で、プロジェクト全体に対して必要かつ有意義であると考えている。とりわけ、定量化アッセイにおいて、マーカー・タンパク質のレベルが細胞ごとにばらついてしまうプラスミド発現系ではなく、発現カセットを染色体上に挿入する系を用いたことは重要である。加えて、発現をコントロールするプロモーターの強度も検討した。これは、マーカー・タンパク質の過剰な発現が、ミトコンドリアの生合成に必要なタンパク質の輸送を阻害し、呼吸能の低下や形態異常を引き起こし、マイトファジーにも副作用を及ぼすからである。以上、2つの改善点をクリアして作製したマイトファジー・プローブは、今後様々な研究で有効なツールとなることが期待される。ミトコンドリア病態モデル細胞の構築に関しては、緑または赤のマーカーをもつ1倍体細胞(野生型ミトコンドリアDNAをもつ細胞と変異型ミトコンドリアDNAをもつ細胞)を構築し、それらを接合により細胞融合させ、緑赤2色の2倍体細胞を作成する。この際、2つのポイントがある。一つは、各1倍体細胞由来のミトコンドリア同士が融合しないよう、融合活性を欠損させた細胞株を用いることにする。

もう一つは、2倍体細胞における緑赤ミトコンドリア・マーカーのクロス・ターゲティングの問題である。従来の方法では、マーカーの発現を誘導型プロモーターで制御したり、シクロヘキシミドで翻訳を阻害することで対処していた。本研究では、最近開発された光活性型蛍光タンパク質を用いることで、ミトコンドリアを「パルスラベル」する方法を採用する。ミトコンドリア分解を抑制または促進する低分子化合物のスクリーニングについては、当初の計画通り勧めることとする。平成23年度においては、「研究実績の概要」に記述した内容の実験を進めたため、低分子化合物スクリーニングに必要な経費(人件費と消耗品費等)の使用に至らなかった。次年度に請求する研究費と合わせ、スクリーニングを実行するとともに、ミトコンドリア病態モデル細胞の構築についても進めてゆく。また、申請者の研究室で解析中のマイトファジー変異体の中に、マイトファジー特異的因子Atg32の発現量が低下しているものを見出している。これまでの研究で、Atg32の発現誘導がマイトファジーの活性化に重要であることがわかっており、この変異体が欠損しているタンパク質の活性を調節することで、マイトファジーの効率を人為的に制御できる可能性を考えている。このタンパク質がどのようなメカニズムでAtg32の発現誘導に関与しているかを明らかにしてゆく。具体的には、Atg32との物理的相互作用を免疫共沈降で解析するとともに、細胞内局在を生細胞蛍光イメージングで観察する。
電界による強磁性常磁性相転移に関する研究

電界による強磁性常磁性相転移に関する知見を得るため、本研究ではゲート電界印加によってCo表面に電子を注入したときのCoの磁気モーメントの変化を定量的に調査した。金属表面に電界を印加すると、遮蔽効果により電界の影響を受ける部分は表面1原子層程度である。したがって、電界の影響を受ける表面1原子層のCoの電子状態がCo膜厚によらなければ、電界による磁気モーメントの変化はCo膜厚に依存しないと予想される。しかしながら、電界による電子数の変化と磁気モーメントの変化の関係にはCo膜厚依存性が存在していた。測定範囲内でCoが薄いとき、Coに電子を注入する(抜く)と磁気モーメントは増加(減少)した。これは、3d遷移金属における電子数と磁気モーメントの関係として知られるスレーター・ポーリング曲線から予想される方向とは反対である。さらに、電子数の変化に対する磁気モーメントの変化は+1μB/1 electronより大きくなった。Coを厚くすると電子数の変化に対する磁気モーメントの変化は小さくなり、あるCo膜厚で電子数の変化に対する磁気モーメントの変化の方向の符号は逆になった。すなわち、Coに電子を注入したときに磁気モーメントが減少した。また電子数の変化に対する磁気モーメントの変化は-1μB/1 electronに近付いた。これらの結果から表面のCoの電子状態はCo膜厚に依存しており、Coが薄いときはマジョリティスピンバンドマイノリティスピンバンドともにホールが存在するが、Coが厚いときマジョリティスピンバンドは完全に占有されており、マイノリティスピンバンドのみにホールが存在していると予想した。さらに、ストーナーモデルに基づいたシミュレーションにより、実験で得られた電界による強磁性常磁性相転移点の変化および磁気モーメントの変化をリジッドバンドへの電子注入で説明できるか調査した。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
生殖臓器におけるテロメレースの機能および活性化メカニズムに関する研究

1,性ステロイドがテロメレース活性におよぼす影響に関して我々は1999年12月にエストロゲンがテロメレースの活性決定因子であるhTERT(human telomerase reverse transcriptase)の転写を活性化することを報告した。これに引き続いてプロゲステロンがhTERT転写に与える影響について検討した。その結果、プロゲステロンは24時間以内の短時間ではMAP kinase cascadeを介してhTERTの転写を活性化し、長時間ではP21の活性化を介してhTERT転写を抑制することを明らかにした。以前に我々は子宮内膜のテロメレース活性が月経周期の増殖期で高く、分泌期になると低下することを報告したが、性ステロイドによるhTERT発現の制御はこの変化を明快に説明するものである。種々の子宮頚癌細胞株および正常細胞、およびテロメレース陰性の不死化細胞株に対してテロメレースのRNA鋳型コンポーネントであるhTRの2-5A付加antisense oligonucleotideを加えることでテロメレース活性を抑制したところ、テロメレース陽性の細胞でのみ細胞増殖が抑えられ、アポトーシスが観察された。これによって、このシステムが癌の遺伝子治療に有効である可能性が示唆された。3,ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤によるhTERT転写活性化に関してテロメレース陰性の正常細胞にヒストン脱アセチル化酵素阻害剤を加えるとhTERTが転写活性化されたが、この作用はhTERTプロモーター上のSp1 siteが重要な働きを担っており、正常細胞におけるhTERT転写抑制にはヒストン脱アセチル化酵素が働いていることを示した。
水・電解質代謝を制御する分子機能の解明

腎遠位尿細管および集合管における水・電解質再吸収調節に関わる分子調節メカニズムの解明を目指し、ヒト副腎皮質細胞におけるアンジオテンシンII刺激によるアルドステロン産生分泌シグナル伝達経路におけるカルシニューリンの関与を明らかにし、マスキュリン遺伝子欠損により抗利尿ホルモン(バソプレシン)の分泌が低下することを見出した。また、硫酸化糖脂質欠損マウスに高塩濃度水を飲ませると尿量と飲水量が増加したが、アクアポリンとNa^+, K^+-ATPaseの発現量と膜での局在は正常であった。副腎皮質球状帯におけるアルドステロンの生合成は、アルドステロン合成酵素CYP11B2によって触媒される。CYP11B2遺伝子の発現は、アンジオテンシンII (Ang II)刺激による細胞内Ca^<2+>濃度の上昇で促進される。カルシニューリン(CN)は、Ca^<2+>で活性化される重要なメディエーターの一つであるので、ヒト副腎皮質細胞H295RにおいてCNがAng IIによるCYP11B2遺伝子発現に関与するかを調べた。その結果、(1)CN阻害剤のサイクロスポリンA(CysA)とタクロリムス(FK506)は、Ang IIによるCYP11B2mRNAの増加を抑制した。(2)活性型CNを強制発現させると、CYP11B2mRNAが増加した。(3)siRNAによってCNをノックダウンさせると、Ang IIによるCYP11B2mRNAの増加を抑制した。(4)hCYP11B2遺伝子の5'-上流領域(-134to+43bp)にルシフェラーゼ遺伝子を繋いだレポーター遺伝子を用いた解析により、CysAとFK506の両者がAng IIによるルシフェラーゼ活性の上昇を阻害した。(5)生きているH295R細胞において、Ang II刺激に伴うCNの活性化を、NFATの構造変換に伴う蛍光共鳴エネルギー移動(fluorescence resonance energy transfer : FRET)で確認した。以上の結果を総合して、CNはAng IIによるCYP11B2遺伝子発現に関与すると結論した。このメカニズムは、CysA使用時にみられる高血圧症では、血中レニン濃度が高いにもかかわらずアルドステロン濃度は低いことを説明する。(1)前年度までに、副腎皮質細胞における、アンジオテンシンII(AngII)刺激によるアルドステロン合成酵素CYP11B2遺伝子の発現に、カルシニューリン(CN)が介在することを証明した。今年度はCNの下流にどのようなシグナル分子や転写因子が存在するかを調べた。まず、CYP11B2遺伝子のプロモーター部位には2箇所の制御領域Ad5とAd1が存在することがRaineyらにより指摘されているが、ルシフェラーゼアッセイによりCNは両者に影響することがわかった。Ad1へはp-CREBが結合することが想定されているが、AngII刺激後5時間におけるChipアッセイにより、CREBとCBPがCYP11B2遺伝子のプルモーターに結合していることが確認され、この結合がCN阻害剤であるサイクロスポリンA(CysA)でキャンセルされた。一方、Ad5へはNR4Aファミリーの転写因子が結合することが想定されているが、AngII刺激後1時間の初期にはNur77が結合し、5時間後にはNOR1に置き換わることが示唆された。このNOR1の結合もCysAによりキャンセルされた。以上から、CNがCYP11B2遺伝子プルモーターへの転写因子の結合を正に制御していることがわかった。(2)バソプレシン分泌異常をきたずマスキュリンKOマウスの行動解析を行ったが、野生型マウスと比較して明らかな差違は認められなかった。(3)サルファタイド欠損マウスにおける腎尿細管機能変化では、集合管におけるK^+排泄、H^+排泄、水排泄に異常がみられた。(1)前年度までに、副腎皮質細胞における、アンジオテンシンIII(Ang II)刺激によるアルドステロン合成酵素CYP11B2遺伝子の発現に、カルシニューリン(CN)が介在し、CNがCYP11B2遺伝子プロモーターの制御領域Ad5とAd1への転写因子NR4AとCREBの結合を正に制御していることを示した。今年度はさらにCNの作用点に迫るため、CREBとコアクチベーターの変化をAng II刺激後継時的に調べた。その結果、CREBおよびコアクチベーターがリン酸化以外の翻訳後修飾を受け、その修飾状態がアンジオテンシンの刺激を受けてから1時間後に変化すること、この変化がCN阻害剤であるサイクロスポリンAによりキャンセルされることを見出した。CNは脱リン酸化酵素なのでリン酸化とこの翻訳後修飾との関係、CREBの翻訳後修飾による転写活性への影響を追究中である。

(2)バソプレシン分泌異常(中枢性尿崩症)をきたすマスキュリンKOマウスについて、前年度までに行動異常を解析したので、今年度は加齢変化を追究したが、野生型マウスと比較して明らかな差違は認められなかった。(3)スルファチド欠損マウスは、野生型マウスと比べて飲水量が多く尿量も多いが、高塩濃度水(1%NaClまたは1%KCl)負荷をかけると一層飲水量と尿量が増加した。糖尿病と尿崩症が疑われたが、血糖値に異常はなく糖尿病は否定された。飲水を制限すると尿量が劇的に減ること、塩水負荷により腎髄質にアクアポリンAQP2の発現が正常に誘導されることから尿崩症も否定的である。以上より、口渇中枢に何らかの過剰刺激が入力されている可能性が考えられた。
ボーズ・アインシュタイン凝縮体における電気双極子相互作用ダイナミクスの観測と制御

レーザー冷却で実現される量子縮退気体は、現実の物質が持つ物性の起源をシミュレートしたり、新規な量子多体現象を探るための有益な量子系である。本研究ではまず、量子縮退気体として、ルビジウム原子集団のボース・アインシュタイン凝縮体の生成に成功した。この原子集団をパルス光によりRydberg状態へと励起することで、原子が互いの電気双極子により強く相互作用し合う量子縮退気体を作り出すことに成功し、その相互作用の下での時間発展を観測することにも成功した。本研究では、ルビジウム原子のボース・アインシュタイン凝縮体(BEC)を光パルスでRydberg状態へ励起するという手法を用いて、原子間に強い双極子-双極子相互作用を持つBECを生成する。このBECにおける電子の非平衡ダイナミクスの実時間測定を目指すと共に、励起する光パルスの調整により相互作用の強さや異方性が制御できることを示す。これらのツールを用いて、強く相互作用し合う量子縮退系における未知の量子相や量子現象を探索し、量子縮退系のより深い理解へとつなげることを目的とする。平成27年度の研究実績は以下の通りである。1、光双極子トラップを用いた蒸発冷却(全光学的手法)により、所属研究グループとして初めてルビジウム原子のBECを生成することに成功した。初のBEC観測から徐々に実験系及び生成手法を改善し、最終的に原子数約4万個で純度が100%に近いBECを安定して生成できるに至った。原子数・純度ともに、本研究で利用するに十分な質と言える。この結果を、2015年6月のGordon Research Conference: Atomic Physicsにおけるポスター発表、及び2016年3月の日本物理学会第71回年次大会における口頭発表にて報告した。2、BEC生成用の真空チャンバー内に、BECをRydberg状態へと励起した後にイオン化して検出するために用いる電極及びマイクロチャネルプレートを新たに導入した。予備実験として、磁気光学トラップ中の原子集団を光パルスによりRydberg状態へと励起した上で、イオン化して検出を行い、検出系が正しく動作することを確かめた。本研究の目的は、制御性が高く強い相互作用を持つBECを生成すること、及びそのBECにおける電子の非平衡ダイナミクスを観測することである。平成27年度は、この目的で用いるルビジウム原子のBEC生成成功に加え、BECに相互作用を誘起しダイナミクスを観測するために用いるRydberg状態への励起及び検出システムの導入と動作確認が完了した。交付申請書記載の研究計画通りに順調に進んでいると言える。今後は、平成27年度に開発したシステムを組み合わせ、BECを光パルスによりRydberg状態へと励起する実験へと移行する。電子状態の時間発展を観測することで、BEC内部での相互作用が電子のエネルギー準位やデコヒーレンス過程に及ぼす影響を調べる。また、励起光パルスの制御により、相互作用が変化することを確認することで、制御性が高く応用可能性の高い物理系であることを示す。原子物理学真空チャンバーのデザインを当初の計画から一部変更した関係で、予定していたチャンバー間の原子の輸送に必要な実験機器を購入する必要がなくなったため。平成28年度は本格的なデータ測定を開始する。この測定には比較的長い時間を要することが想定される。そこで、平成28年度の予算は、測定系の準備と実験系の長時間安定性向上のために使用する。ビームのポインティング安定化機構のためのピエゾ付ミラーマウント及びコントローラ、またデータ取得時に用いるデジタルオシロスコープの購入などに充てる予定である。