hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
形質細胞分化にともなうケモカイン受容体CCR10発現の転写制御機構

CCR10は皮膚特異的に発現するケモカインCCL27の受容体として同定され、皮膚指向性T細胞での発現が報告されたが、さらに各種の粘膜組織で発現しているCCL28の受容体であることも明らかにされた。そして我々はCCR10がB細胞では形質細胞の段階で発現してくることを世界に先駆けて報告した。またCCR10の発現はIgA産生細胞の腸管粘膜への帰巣に重要であることも報告した。形質細胞の分化にはXBP-1やBlimp-1などの転写因子が重要な役割をはたす。しかしながらCCR10のプロモーター領域にはこれらの転写因子の認識配列は存Eしない。そこで本研究では形質細胞におけるCCR10発現に関わる転写因子を同定し、それによって形質細胞分化における新たな転写制御機構を明らかにすることを目的とした。活性化ヒトB細胞をIL-21の存在下で培養すると形質細胞に分化することが報告された。そこでこの分化系を用いてCCR10の発現を検討した。その結果、IL-21のみではCCR10の発現は誘導されないが、活性型ビタミンD3(VD3)を加えるとCCR10の発現が誘導された。そこでCCR10の開始コドンから上流-1500bpまでをクローニングし、pGL3に挿入してCCR10を発現しているヒト骨髄腫細胞株に導入してレポーターアッセイを行った。その結果、-71-62bpの領域に存在するEts-1認識配列がCCR10の発現誘導に基本的に重要であることが示された。そしてEts-1の結合を確認した。さらに-124-110bpにVD3応答サイトと見なしえる配列を見出し、そこに点変異を導入することによりVD3に対する反応性の消失を確認した。そしてVD3レセプターのVD3依存的結合を確認した。VD3は粘膜免疫を誘導することが報告されており、形質細胞でのCCR10発現誘導もそのメカニズムのひとつと考えられる。CCR10は皮膚特異的に発現するCCケモカインCTACK/ILC/CCL27の受容体として同定され、皮膚指向性T細胞での発現が報告されたが、さらに各種粘膜組織で発現しているCCケモカインMEC/CCL28の受容体であることも明らかにされた。そして我々はCCR10がB細胞では形質細胞の分化段階で特異的に発現してくることを世界に先駆けて報告した。形質細胞の分化にはXBP-1やBlimp-1などの転写因子が重要な役割を担っている。しかしながら、CCR10のプロモーター領域にはこれらの転写因子の認識配列は存在しない。そのためCCR10の発現には異なる転写制御系が関与すると考えられる。そこで本研究では形質細胞におけるCCR10発現に関わる転写因子を同定し、それによって形質細胞分化における新たな転写制御機構を明らかにする。CCR10のコード領域開始コドンから-1500bp上流までを近位プローモーター領域としてクローニングし、ルシフェラーゼ・レポータープラスミドpGL3に挿入するとともに、長さの異なる種々の欠失変異体を作製した。これらをリポフェクション法によりCCR10を発現しているヒト及びマウス骨髄腫細胞株に導入し、レポーターアッセイを行った。その結果、-110-1bpの領域に強いプロモーター活性をみいだした。そしてこの領域に存在するEts-1認識配列に点変異を導入することにより、プロモーター活性は1/81/10に低下した。

このことから、Ets-1あるいはEtsファミリーの転写因子がCCR10の発現誘導に重要であることが示唆された。さらに、-137-110bpの領域には発現抑制性活性が認められ、その領域に存在するIkaros認識配列に点変異を導入することにより、抑制活性はほぼ消失した。そのため、Ikarosあるいは類似の転写因子がCCR10の発現を負に制御していることが示唆された。今後、Ets-1、Ikaros、あるいはそれらの関連転写因子を高発現あるいはsiRNAにより発現ブロックして影響を解析するとともに、B細胞株を用いたインビトロの形質細胞分化誘導系を確立し、形質細胞分化とCCR10発現誘導におけるそれらの役割を検討する予定である。抗IgM抗体と抗CD40抗体による共刺激で活性化したヒト末梢血B細胞をIL-21の存在下で数日間培養すると形質細胞へと分化することが報告された。そこでこの分化系を用いて形質細胞分化にともなうCCR10の発現誘導を検討した。その結果、活性化B細胞をIL-21存在下で培養するとCD38陽性の形質細胞の著明な増加が確認された。しかしながら、新たに分化した形質細胞ではCCR10の発現は誘導されなかった。一方、活性型ビタミンD3(VD3)はアジュバントとして抗原とともに投与すると、粘膜免疫を誘導することが知られている。そこでVD3をこの培養系に加えてみた。その結果、CCR10の発現が誘導された。また各種のB細胞株では、EBV不死化B細胞や形質細胞株などのようなCCR10発現細胞でビタミンD3受容体の選択的な発現が確認された。そこでVD3によるCCR10発現誘導を転写レベルで確認するため、CCR10の開始コドンから上流-1500bpまでをクローニングし、レポータープラスミドpGL3に挿入した。そしてCCR10を発現しているヒト骨髄腫細胞株に導入し、レポーターアッセイを行った。その結果、-71-62bpの領域に存在するEts-1認識配列がCCR10の発現誘導に基本的に重要であることが示された。そしてEts-1タンパク質の特異的結合を確認した。さらに-124-110bpにVD3応答サイトと見なしえる配列を見出し、そこに点変異を導入することによりVD3に対する反応性の消失を確認した。そしてVD3レセプターのVD3依存的結合を確認した。VD3が粘膜免疫を誘導・増強するメカニズムのひとつとして形質細胞でのCCR10発現誘導が関与することが示唆された。
振動応答による複合材料の欠陥評価法に関する研究

1.複合材料および複合構造体の基本的な振動伝播特性を測定するには,材料を単純化したモデルで試験を行う必要があるため,アルミ・真鍮線材をポリエステル樹脂で成形した短冊型試験片を製作した.モデルは健全材を基本形とし,モデル中の金属線に不連続部(切欠)を設けて,欠陥の規模を変化させた.2.板材モデルに於ける振動伝播試験は,加振器から固体中へ送りこまれた振動弾性波を小型加速度センサーにて受信し,アンプを通しFFTアナライザにより観察,分析,演算を行ない,ディスクに記憶する測定系で行なった.測定は,健全材の基本パターンに対して,欠陥の集中形モデルは欠陥の規模に順じた高周波成分が減少するが,中・低域成分は可成り大きい欠陥でないと目立った変化は見られない.次に,欠陥の分散形は,この板材モデルが小さい欠陥がランダムにちらばっているため,集中形に比べて周波数全体に減衰するパターンを示した.3.以上の解析を単一繊維方向複合材料について測定した結果,繊維破断,こまかいクラック等が混在している比較的小さい欠陥について,高周波数成分の減少が目立つ程度で,中・低域部の減少はあまりなく,板材モデルとほぼ同様の現象を示している.またマトリックス破壊,繊維間のはく離等の大きい欠陥について,高周波数域の顕著な減衰と共に中・低周波数成分までの減衰が認められた.従って周波数帯に対する高・中・低域の減衰特性の変化を見ることにより欠陥の大小,強度に対する損傷度を評価することができる.1.複合材料および複合構造体の基本的な振動伝播特性を測定するには,材料を単純化したモデルで試験を行う必要があるため,アルミ・真鍮線材をポリエステル樹脂で成形した短冊型試験片を製作した.モデルは健全材を基本形とし,モデル中の金属線に不連続部(切欠)を設けて,欠陥の規模を変化させた.2.板材モデルに於ける振動伝播試験は,加振器から固体中へ送りこまれた振動弾性波を小型加速度センサーにて受信し,アンプを通しFFTアナライザにより観察,分析,演算を行ない,ディスクに記憶する測定系で行なった.測定は,健全材の基本パターンに対して,欠陥の集中形モデルは欠陥の規模に順じた高周波成分が減少するが,中・低域成分は可成り大きい欠陥でないと目立った変化は見られない.次に,欠陥の分散形は,この板材モデルが小さい欠陥がランダムにちらばっているため,集中形に比べて周波数全体に減衰するパターンを示した.3.以上の解析を単一繊維方向複合材料について測定した結果,繊維破断,こまかいクラック等が混在している比較的小さい欠陥について,高周波数成分の減少が目立つ程度で,中・低域部の減少はあまりなく,板材モデルとほぼ同様の現象を示している.またマトリックス破壊,繊維間のはく離等の大きい欠陥について,高周波数域の顕著な減衰と共に中・低周波数成分までの減衰が認められた.従って周波数帯に対する高・中・低域の減衰特性の変化を見ることにより欠陥の大小,強度に対する損傷度を評価することができる.
テロメラーゼを標的とする新しい制癌手法の研究

線状染色体の末端のテロメアは正常体細胞においては細胞分裂に伴い短くなるが、がん細胞ではテロメラーゼが発現し、テロメアDNAの長さが維持されていることが明らかになっている。本研究では、テロメラーゼを標的とした新しい制がん剤の開発を目指している。つまり、テロメラーゼに含まれる鋳型RNAに配列特異的な化学変換を行うことで、テロメアDNAへの変異を誘起し細胞を死に至らしめる新しい化学的手段の開発を目的に研究を計画した。本年度までに人工の核酸塩基を組み込んだオリゴヌクレオチドを合成し検討した結果、以下の成果を得た。1.2-Amino-6-vinylpurineを含むデオキシヌクレオシド(1)の効率的な合成、およびシチジン選択的な反応性を明らかにした。3.オリゴヌクレオチドに収率良く2-amino-6-vinylpurineを導入する方法を確立した。5.テロメアと同じ配列のDNAをモデルとしてクロスリンク反応を検討した結果、反応が進行することを明らかにした。6.相補的な位置のシチジンにヒドロキシアミノ基を転移させる分子として2-amino-6-vinylpurineの機能を調べるため、これらの両塩基を接近させることのできる低分子モデル化合物を合成した。
鉄筋コンクリート造耐震壁の脚部せん断すべり破壊に関する基礎的研究

本研究では,RC造耐震壁の壁脚せん断すべり挙動の基本的性状の把握を目的として,既往の壁脚部せん断すべり耐力評価式によりせん断すべり破壊するよう設計した試験体に対して,柱型の有無を実験変数とした載荷実験を実施した。また,RC造耐震壁を対象とした過去の実験報告を収集・整理して,既往の耐力評価式の予測精度検証を行った結果,実験での破壊形式については傾向を概ね捉えているものの,ばらつきが比較的大きいことを示した。壁脚部でせん断すべり破壊する鉄筋コンクリート造(RC造)耐震壁の基礎データを得ることに主眼を置き、柱型の有無を実験変数とした2体の片持ち形式のRC造耐震壁試験体に対する載荷実験を実施した。試験体設計では、せん断破壊に対して曲げ降伏が先行するように十分なせん断耐力を確保した上で、既往研究のせん断すべり耐力評価式(Paulayらによる提案式、Eurocode式)や実験結果を参考にせん断すべり破壊するよう試験体の諸元(せん断スパン、鉄筋量、軸力など)を決定するとともに、全断面積、主筋量、壁筋量を2体で等しくすることで曲げ圧縮部の断面形状以外の因子が脚部せん断すべり挙動に及ぼす影響を排除することを試みた。載荷実験では、柱型を有しない試験体で大変形時に壁端部拘束域が面外方向に座屈し、柱型を有する試験体に比べて早期に大幅な耐力低下を示した。しかし、いずれの試験体においてもせん断すべり破壊は発生せず、曲げ破壊より終局状態に至った。壁脚部及び壁板の変形成分を分析した結果、壁脚部のひび割れ面における壁板の脚部におけるすべり変位は最大でも全体変形の1015%程度に留まり、実験を通して曲げ変形が支配的で、曲げひび割れが分散して発生したことにより脚部だけでなくそれぞれの曲げひび割れにせん断すべり変形が分散したことが、載荷実験においてせん断すべり破壊しなかった要因であると推定した。一方、過去に作成したRC造耐震壁試験体に関する実験データベースの一部(柱型を持たない試験体121体)を用いて、既往のせん断すべり耐力評価式による耐力及び破壊形式の予測精度について検証を行った。その結果、いずれの既往の評価式でも耐力や破壊形式に関する全体的な傾向は把握できているものの、実験値に対する計算値のばらつきが大きい(変動係数で約35%)こと示す結果が得られた。壁脚部でせん断すべり破壊する鉄筋コンクリート造(RC造)耐震壁の基礎データを得ることに主眼を置き、柱型の有無を実験変数とした2体の片持ち形式のRC造耐震壁試験体に対して、地震時の挙動を模擬した載荷実験を実施した。試験体の設計においては、せん断破壊に対して曲げ降伏が先行するように十分なせん断耐力を確保した上で、既往研究のせん断すべり耐力算定に関する提案法や実験結果を参考にしてせん断すべり破壊するよう試験体の諸元(せん断スパン、鉄筋量、軸力など)を決定するとともに、全断面積、主筋量、壁筋量を2体で等しくすることで曲げ圧縮部の断面形状以外の因子が脚部せん断すべり挙動に及ぼす影響を排除することを試みた。しかし、いずれの試験体においてもせん断すべり破壊は発生せず、曲げ破壊より終局状態に至り、壁脚部のひび割れ面における壁板のスタブに対するすべり変位は最大でも全体変形の1015%程度に留まった。また、試験体に使用した材料の実強度を用いて、試験体設計に用いた既往研究のせん断すべり耐力算定に関する提案法で再計算をしたところ、いずれの試験体でも曲げ耐力や実験時の最大耐力はせん断すべり耐力計算値を上回る結果となり、せん断すべり耐力の評価方法について更なる検証が必要であることが示された。研究計画で予定していたRC造耐力壁に対する載荷実験を無事に終了し、当初の想定とは異なる破壊性状を示したものの、耐力壁脚部の挙動を含む実験データを得ることができた。また、せん断すべり耐力について、既往研究の提案式の予測精度の検証を行った。以上のことから、本研究はおおむね順調に進展している。試験体が想定通りにせん断すべり破壊せず、せん断すべり破壊時の壁脚部の挙動については詳細な実験データが得られなかったが、実験を通して得られた壁脚部の挙動に関するデータに基づいて、既往のせん断すべり耐力の評価方法の妥当性の検証、予測精度改善について詳細な検討を行う予定である。該当なし
高い水溶性を有するアザクマリニルメチル型光感受性保護基の高度化とその応用研究

これまでに高い水溶性を示す8-アザクマリン型光感受性保護基の開発に成功している。また、所属研究室ではクマリン型光感受性保護基を用いたケージドPKCリガンドを創製しているが、ケージド化していないリガンドと比較してPKCの活性化により多くの時間を要していた。そこで、独自に開発した水溶性の高い8-アザクマリン型光感受性保護基を用いると正確な光制御が可能になると考え、PKCリガンドへの導入を試みた。これまでに創製したケージド化合物は、PKCδC1bドメインに対するKi値がDAG-lactoneより40倍ほど低い値を示すことを明らかにしている。そこで、GFP融合PKCdの細胞内局在変化を共焦点顕微鏡で観察することによってケージド化合物のPKCδ活性化能を検討した。その結果、10秒間の紫外光照射によってPKCδの活性化に由来する細胞膜へのトランスロケーションが観測された。したがって、より精密にPKCδの活性化を制御可能な化学プローブを創出することに成功した。周りの環境に応じて蛍光特性が変化する環境応答性蛍光基は、解析対象の置かれた環境を光に転換できる分子プローブとして注目を集めている。細胞内は親水性であることを考慮すると親水性環境下で蛍光を発する蛍光基が求められているが、その蛍光基の報告例は乏しいのが現状である。蛍光発光と光反応は競合失活過程であるため、これまでに申請者が焦点を当ててきた8-アザクマリン骨格は蛍光基としても機能可能であることが推測された。8-aza-7-hydroxycoumarin-4-methylがエタノール中で高い蛍光量子収率を有することが報告されているがその合成収率は1工程で15%と非常に低く、蛍光特性は未解明であった。そこで、合成法の精査と蛍光特性の評価を行った結果、収率70%まで改善し、溶媒・pH依存的な環境応答性蛍光基であることが示唆された。28年度が最終年度であるため、記入しない。多数の化学素反応から高度に構築されている生命現象を詳細に解明するには、その過程で形成される短寿命な過渡的複合体の高次元な変化を高い時空間分解能で解析する手法が求められている。この準不安定な複合体を捉えることができる手法の一つに、光感受性保護基を駆使して生理活性を光でコントロールするケージド化合物の利用が挙げられるが、生理活性分子の精密な制御のためには水溶性や光反応性に加えて生理的条件下での安定性を網羅した光感受性保護気の開発が必要とされている。そこで、本研究ではそれら条件を満たした保護基を見出すべく、クマリン骨格の5位に窒素原子を導入した5-アザクマリン型光感受性保護基の合成および機能評価を行い、生理的条件下(37 °C)、加水分解に対しては安定であるが光照射を契機に素早く生理活性分子の放出が起こる光特異性を高めた保護基の創製を目指す。本年度の研究では、5-アザクマリン骨格の合成研究に取り組み、以下の結果を得た。2,5-dibromopyridineを出発原料として、メトキシ化とヒドロキシ化、6位の臭素化を行い、6-ブロモ-5-ヒドロキシピリジンへ誘導した。続いて、MOM保護を行った後、Pd触媒を用いる溝呂木・Heck反応によりアリルエステルを導入した。その後、TFAによるMOM基の脱保護、続くホスフィンを用いた環化によって5-azacoumarin骨格の構築に成功した。最後に、4位のメチル基をセレニウム酸化とNaBH4による還元によってメチルアルコール体へと導くことで、目的とする5-azacoumarin-4-ylmethyl基の合成を達成した。メチルアルコールをアセチル化した擬似ケージド化合物の光化学的特性を評価した結果、365 nmの光照射に対して光分解反応が進行することを明らかにした。5-アザクマリン型光感受性保護基の開発研究では、報告例や類似の合成例が乏しいながら5-アザクマリン骨格の合成法を開発することに成功した。しかしながら、暗所下安定性を評価する上で根幹となる3位のハロゲン化を種々の5-アザクマリン誘導体に試したものの、期待通りにハロゲン化された化合物が得られない結果となった。そのため、官能基化を行う段階の検討および合成ルートの変更を試みているところである。以上のことから本研究は、少し遅れていると考えている。

周りの環境に応じて蛍光特性が変化する環境応答性蛍光基は、解析対象の置かれた環境を光に転換できる分子プローブとして注目を集めている。細胞内は親水性であることを考慮すると親水性環境下で蛍光を発する蛍光基が求められているが、その蛍光基の報告例は乏しいのが現状である。蛍光発光と光反応は競合失活過程であるため、これまでに申請者が焦点を当ててきた8-アザクマリン骨格は蛍光基としても機能可能であることが推測された。8-aza-7-hydroxycoumarin-4-methylがエタノール中で高い蛍光量子収率を有することが報告されているがその合成収率は1工程で15%と非常に低く、蛍光特性は未解明であった。そこで、合成法の精査と蛍光特性の評価を行った結果、収率70%まで改善し、溶媒・pH依存的な環境応答性蛍光基であることが示唆された。1) 5-アザクマリン型光感受性保護基の開発研究これまでに見出した5-アザクマリン骨格の合成法において、ハロゲン化する段階の検討を行う。具体的には、5-アザクマリン骨格構築後のハロゲン化が進行しなかったため、環形成前のアリルエステル部位への官能基修飾を行うルートを検討する。万が一、3位へ官能基の導入が困難であれば置換位置を変えた誘導体を合成する。種々の合成ルートを精査した後、ハロゲン化された5-アザクマリン型光感受性保護基を合成し、暗所化安定性評価、光化学的特性評価を行うことで本設計の優位性を明らかにする。また、併せて長波長化を志向した分子設計の検討も行う。それら評価結果をもとにアザクマリン型光感受性保護基の最適化を図る。2)ターゲティング機能を持たせた光感受性保護基の開発研究高度化したクマリニルメチル型光感受性保護基にターゲティング機能を付与し、構造変化により光分解反応が誘起される新規光感受性保護基の開発を行う。具体的には、最適化したアザクマリン骨格に共役系を介してテトラジンの導入を行う。光照射を行うことで光分解の進行がPETによって抑制され(Lock状態)、シクロプロペンと選択的な反応により光分解反応が開始すること(Unlock状態)をHPLC分析によって検証する。最後に、腫瘍細胞に集積するペプチド(pHLIP)にシクロプロペンを導入し、細胞実験を行うことでターゲティング機能を持ったケージド薬剤がDDSへ適用可能であるかを検討する。これらの課題を進め、高度化され付加価値を持った光感受性保護基を開発できた場合には、実際に生理活性分子へ導入することによって生物学的応用を試みる。28年度が最終年度であるため、記入しない。
データ解析を導入した電子後方散乱回折法による疲労損傷の定量評価システムの開発

信頼性の高いメンテナンスシステム開発のためには、疲労損傷の診断・分析技術の更なる向上が不可欠である。本研究では電子後方散乱回折法を利用した疲労損傷の定量評価システム開発の課題を取り上げ、それらの課題を解決するために必要となる各種研究を行った。主要な成果として、システム開発には各種データ解析が有効であることだけでなく、測定精度の更なる改善が必要であることを示した。軽水炉の高経年化対策を推進する上で、原子炉材料の疲労損傷を精度良く評価する技術が求められている。電子後方散乱回折(electron backscatter diffraction、以後EBSD)は電子線回折の一種であり、その回折像から試料表面近傍の結晶方位や結晶構造を同定することが可能である。近年、EBSD法を利用した様々な結晶特性評価技術が開発されている。本研究では、EBSD法により得られた測定データに対して各種データ解析を実施することで、疲労損傷を定量的に評価することが可能となるシステムを開発することを目的とする。本年度得られた主な成果を以下にまとめる。(1)ステンレス鋼の疲労強度は表面粗さに強く影響されるため、疲労損傷評価には表面粗さが十分制御された試験片を用いた評価が効果的である。そこで本研究では、表面粗さが制御された試験片を作成後、まず破断するまで疲労試験を行いS-N線図を求めた。次に、EBSD測定用の疲労後試験片を作成するために、あらかじめ決められた疲労サイクル後に疲労試験を中断して試験片を取り出す途中止め疲労試験を行った。(2)EBSD測定データに対して各種データ解析を実行できるプログラムを試作した。今後、得られる予定である実験データに対して実際にこのEBSDデータ解析プログラムを実行し、疲労損傷評価に対する有効性を検討すると同時に、プログラム自体の改善も行う予定である。1.オーステナイトステンレス鋼の疲労後試験片に対して、EBSD測定を行うことで得られたEBSDデータを用いて各種データ解析を行った。その結果、各種データ解析により得られたEBSDパラメータを用いることで、高サイクル疲労と低サイクル疲労の遷移領域における疲労損傷を検出できる可能性を示した。また、試験片に負荷される応力振幅の低下に伴い、そのEBSDパラメータの感度が漸近的に低下する傾向があることを示した。2.オーステナイトステンレス鋼の疲労後試験片に対して、透過型電子顕微鏡(transmission electron microscope、以後TEM)を用いて微細構造解析を行った。その結果、疲労の進行具合に応じて材料内部の転位セル構造が変化することが分かった。そのTEM観察結果と先のEBSDデータ解析結果とを比較・検討した結果、EBSD法による疲労損傷の検出限界向上のためには、EBSD装置の更なる性能向上が必要であることを示した。
中東におけるソフト・パワーの構築とメディアの役割に関する実証的研究

本研究は、現代中東におけるソフト・パワーの構築に向けた各国の動きを、メディア文化政策という観点から明らかにすることを目的とするものであった。本研究では、湾岸諸国を中心に、中東の複数か国でのフィールドワークをおこなうことで、各国が進めるメディアを通じたソフト・パワーに関する政策の実態を広く明らかにするとともに、そこに見られる差異についても指摘した。また、そうした政策が各国の国家アイデンティティや安全保障といった諸問題と密接な関係にあることを明らかにした。本研究は、現代中東におけるソフト・パワーの構築に向けた各国の動きを、メディア政策と文化外交の観点から明らかにすることを目的としている。とくに本研究では、中東6か国(カタル、UAE、バハレーン、エジプト、ヨルダン、チュニジア)でのフィールドワーク(主に資料収集と関係者からの聞き取り調査)を通して、それぞれの国が進めるメディアを通じたソフト・パワーに関する政策を広く論じるとともに、それが各国の国家アイデンティティや安全保障といった諸問題とどのように関係しているのかを解明することを目指している。平成27年度は、理論研究、フィールドワーク、原典研究の3つの分野で、以下のように研究を進めた。(1)理論研究については、ソフト・パワーや文化外交に関する日本語・欧米語・アラビア語の書籍・論文を収集し、研究動向を把握した。また平成27年6月に国際シンポジウムのために来日した複数の中東メディア研究者と意見交換をおこない、今後の研究に必要な人的ネットワークの構築を試みた。(2)フィールドワークについては、マレーシアとUAEでフィールドワークをおこなった。フィールドワークでは、現地の大学や図書館での資料収集をおこなうとともに、アル=アラビーヤや中東放送局(MBC)といった放送局へと訪問し、関係者からの聞き取り調査をおこなった。(3)原典研究については、フィールドワークにて中東メディア関連の文献・資料が多数得られた。一連の文献や資料の解読、聞き取り調査の整理をおこなった。また、以上で得られた成果の一部を、シンガポール国立大学中東研究所主催の研究シンポジウムで発表した。シンガポールで開催された中東メディア関連のシンポジウムに出席し、発表する機会が持てたことで、海外の中東メディア研究者との関係を築くことができた。また、フィールドワークを通じて、国外の中東メディア研究者や現地の放送関係者との人的ネットワークを構築することができた。さらに、中東メディアに関する論文や書籍を収集することが出来たことで、次年度以降の研究に大きな進展が見込めるようになった。とくに本研究では、中東6か国(カタル、UAE、バハレーン、エジプト、ヨルダン、チュニジア)でのフィールドワーク(主に資料収集と関係者からの聞き取り調査)を通して、それぞれの国が進めるメディアを通じたソフト・パワーに関する政策を広く論じるとともに、それが各国の国家アイデンティティや安全保障といった諸問題とどのように関係しているのかを解明することを目的としている。平成28年度は、理論研究、フィールドワーク、原点研究の3つの分野で、以下のように研究を進めた。(1)理論研究については、前年度に引き続きソフト・パワーや文化外交に関する日本語・欧米語・アラビア語の書籍・論文を収集し、研究動向の把握に努めた。また湾岸諸国関連のシンポジウムや講演会で来日した研究者との交流の機会を数多く持てたことから、彼らとの意見交換をおこない、人的ネットワークの構築をおこなった。(2)フィールドワークについては、エジプト、UAE、カタル、クウェート、バハレーンへと滞在し、現地の大学や図書館での資料収集をおこなうとともに、各国に拠点を置いた主に民間放送局の関係者から聞き取り調査をおこなった。(3)原典研究については、上記のフィールドワークを通じて、中東のメディアや政治経済に関する文献・資料が多数得られたことから、それらの読解をおこなった。以上で得られた成果を、英国ダラム大学や早稲田大学で開催された国際会議にて報告したほか、それらを論文にまとめて投稿した。フィールドワークが順調に進んだこともあり、予想以上に関連文献・資料を数多く収集することができた。また、海外の中東メディア研究者だけでなく、湾岸政治を専門とする研究者との交流機会を数多く持つことが出来たことで、次年度以降の研究に大きな進展が見込めるようになった。本研究は、現代中東におけるソフト・パワーの構築に向けた各国の動きを、メディア政策と文化外交の観点から明らかにすることを目的としたものであった。とくに本研究では、中東6か国(カタル、UAE、バハレーン、エジプト、ヨルダン、チュニジアでのフィールドワーク(主に資料収集と関係者からの聞き取り調査)を通して、それぞれの国が進めるメディアを通じたソフト・パワーに関する政策を広く論じるとともに、それが各国の国家アイデンティティや安全保障といった諸問題とどのように関係しているのかを解明することを目的とするものであった。平成29年度は、理論研究、フィールドワーク、原典研究の3つの分野で、それぞれ以下のように研究を進めた。まず、理論研究については、ソフト・パワーに関するメディア・コミュニケーション研究の近年の学術的動向や、国際関係論研究の成果を踏まえたうえで、中東のメディアを論じるための分析枠組みを提起した。とくに前年度におこなった、国際放送局アル・ジャズィーラをめぐる分析枠組みを発展させて、中東の放送局を扱うためのより一般性の高い分析枠組みを提示した。次に、フィールドワークについては、アラブ首長国連邦(UAE)に滞在し、現地の大学や図書館での資料収取をおこなうとともに、同国のメディアシティに拠点を置いた民間放送局へと訪れ、関係者から聞き取り調査をおこなった。とくに、2017年5月末以来の「カタール危機」に関する貴重な証言を数多く得ることができたことは大きな収穫であった。

さらに、原典研究については、過去3年間にわたってフィールドワークを通じて収集した中東のメディアや政治経済に関する文献・資料の読解を進めた。以上の作業を通して得られた知見は、『中東研究』『イスラーム地域研究ジャーナル』といった学術誌に論文として投稿して掲載されたほか、分担執筆分として書籍に収録された。本研究は、現代中東におけるソフト・パワーの構築に向けた各国の動きを、メディア文化政策という観点から明らかにすることを目的とするものであった。本研究では、湾岸諸国を中心に、中東の複数か国でのフィールドワークをおこなうことで、各国が進めるメディアを通じたソフト・パワーに関する政策の実態を広く明らかにするとともに、そこに見られる差異についても指摘した。また、そうした政策が各国の国家アイデンティティや安全保障といった諸問題と密接な関係にあることを明らかにした。引き続き研究関連の文献・資料の収集を進めるとともに、これまで集めた文献。。資料の解読を集中的におこなう。論文の投稿や、学会での報告などを通じて研究成果の公開を積極的に図りたい。引き続き研究関連の文献・資料の収集を進めるとともに、これまでに集めた文献・資料の解読を集中的におこなう。論文の投稿や学会での報告を通じて研究成果の公開を積極的に図りたい。国際コミュニケーション研究
L型Caチャンネルリン酸化部位とリン酸化以降の機能発現機構

L型Caチャネルの調節についてこれまで細胞内の二価イオンが重要な役割を果たすことを示してきたが、さらにリン酸化による心筋L型Caチャネルの制御に関して細胞内Mg^<2->のブロック作用の役割を明らかにした。つまり細胞内Mg^<2+>が生理的濃度以下に低下すると著しい電流増加を生じることから生理的Mg^<2+>濃度においてはCaチャネルは抑制されていると考えられた。心筋においては細胞内Mg^<2->が著しく低下する事は起こらないが、リン酸化されたカエル心筋L型Caチャネルは非リン酸化Caチャネルと比しCa電流の細胞内Mg^<2+>に対する感受性が低下していた。この事から非刺激時(脱リン酸化時)には細胞内Mg^<2+>で抑制されていたCaチャネルがリン酸化されると、Mg^<2+>との結合が失われその結果Mg^<2+>による抑制が除かれ電流が増大する機構が存在することを示した。つまりMg^<2->はリン酸化過程以降の調節機構として働いていることを明らかにした。さらにタンパクを構成するアミノ酸の一つであるcysteineに特異的に結合する膜非透過性の化学物質がリン酸化によって電流を増大する機構に影響を与えることから、その制御部位が細胞内側のcysteineを含む事を示した。この事によってチャネルリン酸化による制御部位の同定が困難を極めている中で、具体的なターゲットを示すことが出来た。またこのようなMg^<2+>を介するリン酸化制御は他組織にも見られるかどうかを検討した。その結果このような調節はカエル後根神経節細胞にはないことが判った。これはこの細胞のL型CaチャネルがA-kinaseのリン酸化による調節が見られないこととの関連が示唆された。今後、さらにA-kinaseの調節を受けるL型CaチャネルとMg^<2->調節の存在の有無を対比することによってこの点が確認されるであろう。L型Caチャネルの調節についてこれまで細胞内の二価イオンが重要な役割を果たすことを示してきた。特に細胞内Mg^<2+>が生理的濃度以下に低下すると著しい電流増加を生じることから細胞内Mg^<2+>が通常はCa電流を抑制しており、何らかの制御信号が働くとMg^<2+>を介するL型Caチャネルの調節がなされると考えた。しかし心筋においては細胞内Mg^<2+>が著しく低下する事は起こらないと考えられており、細胞内Mg^<2+>のL型Caチャネル調節の生理的意義が問われていた。本研究においては細胞内Mg^<2+>のcAMP依存性リン酸化経路での役割を明らかにする事を目的とし以下の結果が得られた。リン酸化されたカエル心筋L型Caチャネルは非リン酸化Caチャネルと比しCa電流の細胞内Mg^<2+>に対する感受性が低下していた。Ca電流増大機構がシングルチャネルレベルで低Mg^<2+>による増大とリン酸化による増大で一致していた。この事から非刺激時には細胞内Mg^<2+>で抑制されていたCaチャネルがリン酸化されると、Mg^<2+>との結合が失われその結果Mg^<2+>による制御が除かれ電流が増大する機構が存在することを示した。つまりMg^<2+>はリン酸化過程以降の調節機構として働いていることを明らかにした。また細胞内にトリプシンを投与すると生理的Mg^<2+>存在下で電流が増大することから、リン酸化、Mg^<2+>によるチャネル蛋白上の調節部位がα1サブユニットのC末部に存在する可能性を示した。

心筋L型Caチャネルの制御に関して細胞内Mg^<2+>のブロック作用の役割を明らかにした。特にベータ受容体刺激からの経路によりA-kinaseを介してリン酸化が引き起こされる際に、L型Ca電流増大の調節が行われるのはMg^<2+>のブロック作用が減弱することがその成因であることを示した。本年度の研究の目的は1.そのMg^<2+>の結合部位究明の足がかりを得ること、また2.このMg^<2+>の効果は普遍的に他組織、あるいは他種の細胞に見られる現象であるのかどうかを明らかにする事であった。1.においてはタンパクを構成するアミノ酸の一つであるcysteineに特異的に結合する膜非透過性の化学物質がリン酸化によって電流を増大する機構に影響を与えることから、その制御部位が細胞内側のcysteineを含む事を示した。この事によってチャネルリン酸化による制御部位の同定が困難を極めている中で、具体的なターゲットを示すことが出来た。今後人為的にL型Caチャネルを発現させる実験において細胞内面側のcysteine残基に焦点を当てて、研究を進める事が重要であると考えられる。2.においては心筋で見られたようなL型Caチャネルの細胞内Mg^<2+>の調節はカエル後根神経節細胞にはないことが判った。これはこの細胞のL型CaチャネルがA-kinaseのリン酸化による調節が見られないこととの関連が示唆された。今後、さらにA-kinaseの調節を受けるL型CaチャネルとMg^<2+>調節の存在の有無を対比することによってこの点が確認されるであろう。
高精度変動地形・地質調査による巨大地震断層の活動履歴の解明

南海トラフ・日本海溝における高精度探査や地震前後の海底調査により,地震動による海底表層の変形,断層の詳細構造,地震/津波による堆積物の移動・集積を明らかにし,堆積物から地震発生履歴や断層活動史を復元する有効な手法を提案できた.また,温度構造から断層面や海洋地殻内の流体の移動・湧出が,流体化学組成から起源・移動経路が明らかとなり,海溝型巨大地震の準備・発生過程の理解のための基礎的情報を提供できた.南海トラフ・日本海溝における高精度探査や地震前後の海底調査により,地震動による海底表層の変形,断層の詳細構造,地震/津波による堆積物の移動・集積を明らかにし,堆積物から地震発生履歴や断層活動史を復元する有効な手法を提案できた.また,温度構造から断層面や海洋地殻内の流体の移動・湧出が,流体化学組成から起源・移動経路が明らかとなり,海溝型巨大地震の準備・発生過程の理解のための基礎的情報を提供できた.1.熱流量:長期計測の準備のため自己浮上式機器および潜水船設置型機器の改良を行った.分岐断層において熱流量測定の補正に用いる海底水温の長期計測を行なった.2.地震性堆積物:掘削コア中の浮遊性有孔虫の年代測定を行なった.いずれも4万年以上前であることが分ったが,測定の限界を越えており堆積年代の算出には至らなかった.3.海底地形解析:トラフ軸に平行な侵食崖やchannel-levee地形が顕著に発達し,degradationの進んでいない新しい崖地形は逆断層起源の崖・海底谷に沿う侵食崖・海底地滑りに伴う滑落崖,のいずれかに分類される.4.強震動変形:分岐断層周辺の掘削によって地震動の化石であるマッドブレッチャ堆積物が確認されており,その分布の把握のため掘削点周辺でピストンコアを採取した.X線CTによる分析の結果,その分布は局所的であることが示唆された.5.地すべり:無人探査機による潜航調査により,付加体前縁の海底地すべり滑落崖の調査を行い,微地形の特徴から地すべりの崩壊プロセスを考察した.6.間隙流体・海水の化学:潜水艇と掘削で採取した堆積物の間隙流体の化学分析から以下を明らかにした.(1)分岐断層と泥火山の両地点で塩化物イオン濃度が海水より低下,ホウ素・リチウム濃度が増加.(2)水の同位体はいずれも水素同位体が負,酸素同位体は泥火山で正,分岐断層で負.(3)メタン同位体から泥火山には有機物の熱分解の,分岐断層では微生物起源の炭化水素が供給.(4)泥火山の掘削試料では20m付近まで湧水と同様の傾向,分岐断層は他と異なる特有の傾向を示し,付加体内部流体の寄与を示唆.また,地震発生時の海水の分析・解析によりメタンのフラックスの見積もりを行なった.7.海底重作業ロボットに搭載するサブボトムプロファイラーの陸上試験を行なった.熊野沖で3つの航海を実施するとともに(下記13),次年度航海における長期熱流量測定用の海底設置機器の調整(下記4)を行った.1.「白鳳丸」航海において自航式深海底サンプル採取システムを用いて,熊野沖の巨大分岐断層周辺で採泥を行い,強振動変形が断層近傍のみに分布することを明らかにした.また,断層崖下で採泥を行い地震性タービダイト研究試料の採取に成功した.深海曳航式サブボトムプロファイラーを用いた調査では,巨大分岐断層が少なくとも海底面より10m程度の深度にまで達していることが明らかとなった.同じく巨大分岐断層出口では,高密度の熱流量測定を行い断層近傍で周囲よりも有意に高い熱流量値が得られた.さらに長期計測用の自己浮上式熱流量計2台の設置に成功し現在観測を継続している.これらの成果はいずれも巨大分岐断層の活発な運動を示す証拠として意義がある.この他,2004年の紀伊半島南東沖地震時の観測と今回の観測の比較により,地震にともなうメタン湧出現象,海底付近での懸濁層の発達を確認した.2.「よこすか」航海にて有人潜水艇を用いた海底観察,機器設置を行った.巨大分岐断層出口のバクテリアマット分布域において長期熱流量計2台の設置に成功し現在観測を継続している.また,南海トラフ南側の海洋基盤中に発達した断層沿いの地点では,断層崖とみられる変動地形を確認し,新鮮で急峻な崖の観察および岩石試料採取を行った.3.「かいれい」航海にて付加プリズム前縁の地すべり域における地形・浅部地下構造探査を実施し,表層堆積層の物性研究用試料の採取を行った.4.次年度航海で断層近傍に設置予定のケーブル切離装置付海底長期温度記録装置,および海底温度計の調整を行った.南海トラフと日本海溝での調査航海の実施と既往データの解析を以下の通り行った.南海トラフの調査航海:1)熊野沖の浅部地下構造の断面記録・試料を取得し,断層活動による微細構造と堆積物の年代から堆積盆・付加体の変動史を明らかにした.2)熊野沖分岐断層における高密度の熱流量測定によって断層に沿った間隙流体上昇の可能性を指摘した.3)自己浮上式機器による15ヶ月間の長期海底水温計測を行い,水深約2500mでは水温変動が熱流量測定値に有意な影響を及ぼすことが明らかになった.4)熊野沖で地震イベント堆積物,洪水イベント堆積物の比較・認定を行った.日本海溝の調査航海:1)震源域の浅部地下断面記録を取得し,海底変動に伴う堆積構造を明らかにした.

2)震源周辺の陸棚外縁下部斜面域でタービダイトの広い堆積を認めた.混濁流と堆積層の震動変形との関係の把握が地震性イベントの認定基準になることが分かった.3)津波波源域での潜航調査により地震に伴う海底面のダイナミックな変化を捉えた.4)海底調査で大規模地すべりを明らかにし,今回発生した津波が大規模地すべり現象によって増幅された可能性を指摘した.南海トラフの試料解析:熊野沖の前弧海盆海溝底の様々な場所で採取したコア試料の間隙率と剪断強度を調べた.斜面堆積物のみが間隙率に対する剪断強度が低いことが分かった.斜面では定常的な剪断応力・剪断すべりで構成物の組織発達が阻害されている可能性が示された.日本海溝のデータ解析:1)東北沖地震の津波発生域の反射法地震探査データの解析により津波発生メカニズムの解釈を行った.2)東北日本-千島沈み込み帯の地殻歪みの蓄積解放過程を,地質・測地両面から解析し,地震間の固着が極めて深くまで及んでいること,2011年東北沖地震では固着域の浅部(050km)だけがすべったこと,すべり残った深部固着域が存在することが分かった.南海トラフ・日本海溝・その他海域の解析で以下の結果を得た.南海トラフ:1)熊野沖斜面域の細粒タービダイトの堆積構造と粘土ファブリックから細粒部の粒状構造がやや粗粒部に見られないことが分かった.2)波形インバージョンから推定した分岐断層周辺のP波速度とP波・S波速度モデルから高い間隙水圧の分布が海溝付近まで連続することが分かった.3)熊野沖横ずれ断層の活動を地形・地震探査データから求めた.4)四国沖トラフ底の熱流量を測定し四国海盆の地殻構造に対応した熱流量分布を明らかにした.5)熊野海盆北縁のSBP探査で堆積速度と同程度の撓曲変動を発見した.日本海溝:1)陸棚外縁下部斜面のイベント堆積物の経年変化から生物擾乱と堆積速度に対応したイベント層の保存が分かった.2)イベント堆積物中の底生有孔虫群集から津波による浅海域由来の再懸濁粒子の輸送が示唆された.3)超巨大地震を伴う島弧の弾性歪蓄積・解放過程で浅部固着領域のみが地震時にすべり,深部固着域で余効すべりが起こることが分かった.他の沈み込み帯には同様の深部固着は存在しない可能性が高く沈み込むプレート年齢が極めて古いことが原因とみられる.4)仙台沖の幅数十kmの地すべりを発見し現在は緩慢な活動であるが津波を伴う急激なすべりの危険性があることを示した.5)津波計記録と堆積物から三千m以深に達する津波起源の乱泥流の存在を確認した.6)海溝軸付近から原発由来のセシウム134を検出しスプリングブルームによる供給を明らかにした.他の海溝:1)世界の活動的縁辺域の地すべりをレビューし浸食テクトニクスと地すべりの関係性を求めた.ノルウェー沖の研究から非活的動縁辺域では滑落崖の後退で地すべりが拡大することが明らかになった.3)付加型の南海トラフと削剥型のコスタリカ沖の地震発生帯掘削の成果を比較しプレート境界断層における地震発生の比較を行った.南海トラフ・日本海溝およびその他の海域における試資料解析により以下の結果を得た.南海トラフの研究:1)熊野沖巨大分岐断層が海底に達する地点において,地中温度の計測を行なった.海底水温変動の補正により,湧水を示唆するバクテリアマットの分布地点において,上向きの流体移動の存在とともに,湧水速度に時間変動のある可能性が示された.
ペルオキシソーム膜ABC transporterの構造・機能と細胞内脂質代謝制御

ペルオキシソーム膜ABCトランスポーターのうち、ペルオキシソーム膜の主要構成タンパク質である70kDaタンパク質(PMP70)の機能を明らかにすることを目的として、正常ならびに部位特異的変異PMP70を過剰発現したCHO細胞を作製した。野生型PMP70過剰発現CHO細胞では、palmitateのβ酸化が約3倍亢進した。一方lignocerateのβ酸化は約半分に低下した。さらに、過剰発現ならびに対照細胞よりペルオキシソームを単離し、palmotoyl-CoAを基質としATP+、-の条件下でβ酸化能を比較すると、ATP添加によりβ酸化が亢進するとともに、亢進の程度は過剰発現細胞ペルオキシソームの方が高いことが示された。次いで、ABCtransporterの構造上重要と考えられるEAAmotif、Walker Amotifの部位特異的変異ならびにWalker Bmotifの一部を含むC末端の欠失変異をもつPMP70過剰発現細胞を用い、palmitateのβ酸化を検討した。するとその酸化能が、対照細胞と比較し、顕著に低下することが明らかになった。一方、野生型、変異型PMP70過剰発現CHO細胞、対照細胞を用い、ペルオキシソームのサイズと数を免疫電顕ならびに蛍光抗体法で解析した。その結果、これらの細胞間で、ペルオキシソームのサイズならびにその数にはほとんど差がないことが明らかになった。またペルオキシソーム膜ゴーストをもつZellweger症候群においても、PMP70はペルオキシソーム膜ゴースト上に存在していた。以上の結果より、PMP70はATPを駆動力とする長鎖acyl-CoAに特異性をもつ輸送担体であり、機能上EAAモチーフ、WalkerA、Bモチーフが重要であること、ペルオキシソーム膜の形成、増殖には関与していないことが明らかになった。他のペルオキシソーム膜ABCトランスポーター、ALDP、ALDRP、P70Rに関しては、それぞれの安定過剰発現CHO細胞を作製中であり、今後に期待される。ペルオキシソーム膜ABC transporterのうち主要構成タンパク質である70kDaタンパク質(PMP70)の機能を明らかにすることを目的として、正常ならびに部位特異的変異を導入したPMP70を過剰発現したCHO細胞を作製した。これら細胞を用い脂質輸送に着目しPMP70の機能解析を行った結果、以下に示す新たな知見を得た。1.PMP70と脂肪酸β酸化の関連性をPMP70過剰発現細胞(PMP70の発現量が約8倍増加)を用いて解析した。すると過剰発現細胞で培地に添加したpalmitateのβ酸化が約3倍亢進した。2.過剰発現ならびに対照細胞よりペルオキシソームを単離し、palmotoyl-CoAを基質としATP+、-の条件下でβ酸化能を比較した。その結果、ATP添加によりβ酸化が亢進するとともに、亢進の程度は過剰発現細胞ペルオキシソームの方が高いことが示された。3.ABC transporterの構造上重要と考えられるEAAmotif、Walker Amotifの部位特異的変異ならびにWalker Bmotifの一部を含むC末端の欠失変異をもつPMP70constructを作製し、それぞれの過剰発現細胞を分離した。これらの細胞を用いpalmitateのβ酸化を検討すると、その酸化能が顕著に低下することが明らかになった。以上の結果より、PMP70はATPを駆動力とする長鎖acyl-CoAに特異性をもつ輸送担体であることが強く示唆された。

よってPMP70ペルオキシソームにおいて脂肪酸のβ酸化、プラスマローゲンの合成等に重要な役割を担っていると考えられる。次年度さらにその機能ならびに細胞内脂質代謝制御における役割について明らかにしたい。ペルオキシソーム膜ABCtransporterに属する、70kDaペルオキシソーム膜タンパク質(PMP70)の機能を明らかにすることを目的として、野生型ならびに部位特異的変異PMP70を過剰発現したCHO細胞を用い、脂肪酸β酸化能等を解析した。その結果、以下に示す新たな知見を得た。2.ペルオキシソームで選択的に代謝されるロイコトリエンについても、PMP70過剰発現によりその代謝が促進された。3. PMP70過剰発現のペルオキシソームの形態に与える影響を、野生型、変異型PMP70過剰発現ならびに対照細胞を用い、免疫電顕と蛍光抗体法で解析した。その結果、どの細胞においても、ペルオキシソームの数や大きさのほとんど変化がなく、PMP70誘導はペルオキシソーム形成には必須でないことが明らかとなった。以上の結果より、PMP70は長鎖acyl-CoAやロイコトリエンの輸送に関与し、ペルオキシソームでの脂質代謝に重要な役割を担っていることが強く示唆された。またもう1つのペルオキシソーム膜ABCtransporter、ALDPについても過剰発現CHO細胞を作製した。ALDPの解析は今後の課題である。
歯科用デジタルX線画像診断システムによる齲蝕の定量診断指標の研究

研究の進行状況および途中結果を以下に列記します。平成9年度から引き続き、濃度補正処理および濃度分析による疑齲蝕境界領域の画像学的特徴をグラフ化についての研究を行い、抜去歯から研磨標本を作製し、光学顕微鏡の像をポジフィルムで撮影し、フィルムスキャナにより取り込まれた画像で齲蝕範囲を決め、その齲蝕範囲と比較して、最適濃度補正曲線を採用して、濃度分析によるデジタル画像における齲蝕診断指標を決めるため、多数例の画像を齲蝕程度および部位別に詳細に細分化を行い、歯牙の種類、齲蝕程度における齲蝕診断指標の決定の段階である。ここまでの結果をまとめる。1.齲蝕歯牙研磨標本の作製においては最大断面ならびにその前後のいくつかの断面(その場合は齲蝕サイズの大きさを考慮する)をフィルムスキャナにより取り込み、3次元的に齲蝕を評価し、2次元的に表示されたX線フィルム画像(DDISも)の濃度補正曲線を決定した。2.齲蝕境界部および移行部におけるX線フイルム画像の元濃度曲線から、齲蝕の診断において深達度およびサイズを3次元的に評価する可能性が認められた。今後、さらに今回歯牙標本から求めたデジタル画像における齲蝕診断指標を用いて、臨床例を増やしていき、1年後を目処に研究報告(学会発表)し、論文化を予定している。齲蝕ファントムの作製、歯科用デジタルX線画像診断システム(DDIS)による画像の採取・記録はすでに終了し、得られた画像を画像解析装置(本科研費による設備備品として購入)において、濃度補正処理および濃度分析による齲蝕境界領域の画像学的特徴をグラフ化までほぼ完成しつつある。その結果を抜去歯から研摩標本を作製し、光学顕微鏡の像をフィルムで撮影し、フイルムスキャナにより取り込まれた画像で齲蝕範囲を決める前の、標本作製において歯牙の断面部の決定および画像(写真)撮影の段階である。ここまでの結果をまとめます。1.齲蝕歯牙の植立は、隣接歯の接点間を結ぶ線上に齲蝕最大断面部分を配列した。これは、後に歯牙断面の研摩標本の作製時に、X線画像に相応する断面を容易に作製成するようにするためである。2.X線撮影こおいて軟組織による散乱線の影響を考慮して、齲蝕ファントムおよびCCDの前面に厚さの異なるアクリル板を置いて、バックグラウンドの濃度か人撮影とほぼ同濃度になるようにした。3.当科のX線発生装置の管電・圧・管電流を変えて、画像を採取した。4.撮影条件の異なる各画像において、X線透過像として描出される領域と周囲との間の濃度コントラストが最大になるように、数種類の濃度補正曲線を設定して濃度変化量より境界位置を決定した。今後、さらに研摩標本よりスキャナで取り込んだ画像から決定した齲蝕範囲と比較して、最適濃度補正曲線を採用して、濃度分析によるデジタル画像における齲蝕診断指標を決める。
ME化の進展にともなう職場集団・労働形態・労働者意識についての総合的研究

周知のように,第2次技術革新とよばれるME(マイクロエレクトロニクス)化の進展は,職場集団・労働形態・労働者意識などにたいして大きなインパクトを与えつつある。このME化の影響を明らかにするのが,われわれの目的である。われわれは,さきに,製造業企業3社の生産部門労働者を対象にME化の影響について調査を実施した。その成果は,「自動化・機械化の進展に伴う職場の変容」,「機械化・自動化に伴う労働者意識の変容」(椙山女学園大学研究論集第21号1990,第22号1991)として発表された。今回は,卸売・小売業企業の販売部門で働く人びとを対象に,同様な調査を実施することを計画した。これら部門においてもME化(OA化,POSシステム)が着々と進行しているにもかかわらず,この種の調査がほとんど実施されていないのが実情である。つぎに,平成2年度の研究実績の概要についてのべる。5,6,7,8月には,主として,ME化関連の文献の購入につとめ,月2回の勉強会を開催し,この問題についての見識を深めた。9,10,11,12月には,主として,既存の調査資料を参考に調査票の作成に全力を傾けるとともに,いくつかの企業に調査の依頼を行なった。その結果,各種商品販売業企業(東京,チェ-ン・ストア)と飲食業企業(大阪)から調査の実施について快諾をえた。平成3年1,2月に,調査を実施した。有効標本数は東京250,大阪82,計332であった。平成3年度には,これら調査結果の集計,分析を行ない,調査報告書を刊行する予定である。貴重なデ-タや知見がえられるものと確信している。