hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
逆磁歪効果を利用したFe-Ni合金系張カ・トルクセンサの電解製造

逆磁歪効果を利用した張力・トルクセンサの開発を目的として,Fe-Ni合金薄膜の電解法による製造を試みた。その結果,以下に示すような成果が得られた。1)目的の組成を得るための電解条件の確立を目的として、硫酸塩、スルファミン酸塩,および塩化物浴を用いて,電析挙動を調べた。その結果,いずれの浴においても卑なFeがNiに比べ優先析出する異常型共析現象が認められた。2)上記三種類の浴を用いて,定電流密度下で合金析出の分極曲線およびFe,Ni単独析出の分極曲線を測定した。Fe-Ni合金析出の異常型現象は,Feの存在によるNiの分極現象の結果起こっていることがわかった。次に,異常型共析機構の定説とされている水酸化合物抑制説の妥当性を検証するために,メタノール浴からのFe-Ni合金電析を行った。その結果メタノール浴を用いても,若干の異常性の低減は認められるものの,依然として異常型共析挙動を示した。一方,同じように異常型共析挙動を示すZn-鉄族金属合金電析においては,メタノール浴では卑なZnの優先析出現象は消滅し,正常型共析となる。したがって,水酸化物抑制説をFe-Ni合金電析に単純に適用することには幾分無理があるように思われた。3)添加剤による電析合金薄膜の表面性状の改善を検討した。その結果,ホウ酸の添加が広い電流密度にわたって光沢ある電析物をもたらすことがわかった。4)ホウ酸を加えた各種電解浴から得られた電析物の磁気特性を調査した。その結果,サッカリンを微量浴中に添加することにより,80 mass%Niの組成で実用的に使用可能な5Oe以下の保持力を有する合金薄膜が得られた。本年度は,硫酸塩,スルファミシ酸塩および塩化物浴を用いて,主として電析挙動を調べたまず,電流密度を変化させ,電析Fe-Ni合金の電流効率および合金組成を測定した結果,より卑なFeが優先析出する異常型共析が、硫酸塩およびスルファミン酸塩浴において、広い電解条件で顕著に認められた。一方、塩化物浴では、異常型共析領域は存在はするもののその領域も狭く、またFeの優先析出の程度は小さいことがわかった。次に,上記三種類の浴を用いて,定電流密度下で合金析出の分極曲線およびFe,Ni単独析出の分極曲線を測定した。この結果,Fe-Ni合金析出の異常型現象は,Niの高電流密度下での分極現象および低電流密度下でのFeの復極現象の結果起こっていることがわかった.典型的な異常型共析を示す鉄族金属-Zn合金電析においては,鉄族金属の大きな分極現象によりZnの優先析出が起こっているので,鉄族金属-Zn合金系で異常型共析機構の通説とされている水酸化物抑制説が本Fe-Ni系でも適用できるかさらになる検討が必要である。電析物の表面は,低電流密度域で得られた電析物の場合、上記三種類のいずれの浴を用いても鏡面上の良好な外観を呈したが,高電流密度域では硫酸塩からの電析物が最も良好であった.一方,これら電析物の磁歪効果が最も大きいと考えられる90%Ni付近の合金で,その磁気特性をスパッタ法により作成した合金と比転した。その結果,保持力および飽和磁化のいずれも電析法およびスパッタ法の間に大きな差異は認められず、張力・トルクセンサの作成法として電解析出もかなり有望であると思われた。前年度において,Fe-Ni系の異常型共析は,主としてFeの共存下における貴な金属であるNi析出の抑制により生じていることがわかった。

そこで,本年度は異常型共析機構の解明を目的として,溶媒を水からメタノールに変更して合金電析を行った。その結果,メタノール浴からのFe-Ni合金電析においても,若干の異常性の低減は認められるものの広い電解条件にわたってNi析出速度の減少が認められ,依然として異常型共析挙動を示した。一方,同じように異常型共析挙動を示すZn-鉄族金属合金電析においては,メタノール浴では卑なZnの優先析出現象は消滅し,正常型共析となる。したがって,異常型共析機構の通説とされている水酸化物抑制説をFe-Ni合金電析に単純に適用することには幾分無理があるように思われた。また,前年度行った合金電析においては,高電流密度域において電析物の外観に劣悪なものが認められた。そこで,添加剤による表面性状の改善を検討した。その結果、ホウ酸の添加が広い電流密度にわたって光沢ある電析物をもたらすことがわかった。次に,逆磁歪センサーとしての性能を調べるために,ホウ酸を加えた各種電解浴から得られた電析物の磁気特性を調査した。その結果,電析Fe-Ni合金薄膜の保持力は2080mass%Niで510Oeであった。スパッタ法で得られた合金の保持力は約5Oeであり,実用的にも保持力は5Oe以下であることが望ましい。そこで,サッカリンを加え,保持力の低減を試みた結果,80mass%Niの合金で23Oeまでに低下させることができた。これは,サッカリン添加により電析合金の結晶粒が細かくなった結果によるものと思われた。
グラフェンとこれを用いた機能性炭素材料の開発とエネルギ-デバイスへの応用

本研究はグラフェンを作成して構造解析を行い,エネルギーデバイス材料に応用することを目的としている.高分解能透過電子顕微鏡観察法と2次元高速フーリエ変換を用いた画像処理手法は,微細領域において制限視野電子線回折の代替手法となり得ることが検証された.金属粒子を担持したカーボンナノチューブに3次元透過電子顕微鏡観察を行い,金属粒子が材料の欠陥部分や炭素六角網面のエッジ部分に選択的に結合することがわかり,機能性材料作成のためのデータが得られた.本研究はグラフェンを作成して構造解析を行い,エネルギーデバイス材料に応用することを目的としている.高分解能透過電子顕微鏡観察法と2次元高速フーリエ変換を用いた画像処理手法は,微細領域において制限視野電子線回折の代替手法となり得ることが検証された.金属粒子を担持したカーボンナノチューブに3次元透過電子顕微鏡観察を行い,金属粒子が材料の欠陥部分や炭素六角網面のエッジ部分に選択的に結合することがわかり,機能性材料作成のためのデータが得られた.単一の炭素六角網面で形成されるグラフェンおよびナノリボンを作成することを目的として,天然グラファイトの結晶に硝酸をインターカレーションした後,超音波により層間物質を膨張させて剥離し,グラフェンの生成を試みた.この結果250nm程度の大きさの単独のグラフェンを作成することができた.機能性炭素材料として使用するためには,さらに大きなサイズのグラフェンの生成が必要である.単層のシートであるグラフェンは不安定で,そのエッジは平坦では無く,他の物質を修飾するには,エッジ面をクリーニングするか,剥離前に修飾物質を負荷する必要性が考えられた.グラフェンの特定においては高分解能透過電子顕微鏡(HRTEM)を用いて行い,単一の炭素六角網であるグラフェンか,複数の炭素六角網シートが積層した薄いグラファイトであるかを見極める方法が確立できた.この透過電子顕微鏡(TEM)観察技術を用いて,グラフェンと言われている試料を入手し,グラフェンであるかを確認したところ,ほとんどのものは炭素六角網シートが積層したグラファイトであることがわかった,エネルギーデバイスへの応用のため,グラフェンを用いたカーボンナノコンポジット材料の作成を行う.グラフェンのコンポジットの状態を確認するため,3次元透過電子顕微鏡(3D-TEM)観察方法を検討した.金属粒子を担持したカーボンナノチューブに3D-TEMを適用し,金属粒子が材料の欠陥部分や炭素六角網面のエッジ部分に選択的に結合することがわかり,機能性材料作成のためのデータが得られた.また,エネルギーデバイスの電極の充放電実験を実施するための実験準備を整えた.本研究はグラフェンを作成して構造解析を行い,エネルギーデバイス材料に応用することを目的としている.高分解能TEM観察像に2次元高速フーリエ変換(2D-FFT)を手法として用いた.これは制限視野電子線回折(SAD)に匹敵し詳細な物質のナノオーダの局所構造解析が可能である.顕微鏡観察および画像処理の解析方法の検討を行った.試料として,天然黒鉛から硝酸をインターカレーションすることにより剥離したグラファイト薄片(グラフェン)を用いた.また,白金(Pt)微粒子を表面および内部に担持したカップ積層型カーボンナノチューブ(CSCNT)を用いた薄片状のグラファイトの高倍率TEM観察像に2D-FFTを施しパワースペクトル(PWS)を得た.PWSのスペクトルスポットが円状に並び,2個のスポットの対が6個あることから,2つのグラファイト構造がBasal面に対して水平に回転して積層していると推定された.小角X線回折法の散乱パターンを解析することにより,金属微粒子の担持状態を解析した.ピッチ系炭素の熱処理温度の違いによる炭素化の度合いの変化を,HRTEM像と画像処理によるパワースペクトルから解析した.このように高倍率のTEM観察において2D-FFTは制限視野電子線回折(SAD)の代替手法となりうることが検証された.3D-TEMを用いると,TEMの透過像からではわからない立体的構造が理解でき,この観察結果より,TEM観察は試料の3次元的状態を考慮して行うことが必要であることがわかる.今後,材料をここで開発した方法で解析し,実際にこの試料を用いた電気化学実験の結果と合わせて検討し,マクロ組織の解析法を合わせることにより,材料のナノ構造とマクロ組織の関連性を明らかにして,高性能な炭素材料の設計に反映させることが期待できる.エネルギーデバイス用電極材料の開発を目指して,透過電子顕微鏡(TEM),高分解能透過電子顕微鏡(HRTEM)と画像処理,3次元透過電子顕微鏡(3D- TEM)および小角X線散乱法(SAXS)を用いて,グラフェン,グラフェンにより構成されたカップスタック型カーボンナノチューブ(CSCNT)とメソ孔活性炭の組織および構造解析を行った.CSCNTのPt微粒子の担持状況を3D-TEMにより観察し,CSCNTのチューブの外側と内側にあるPt粒子の数を測定した.担持されたPt粒子は,ほぼ半数ずつがCSCNTの外部と内部にあることがわかった.Pt粒子を抽出した2値化画像に2D-FFTを施すことによりPt粒子間の距離を2030nmであると推定することができ,この結果は直接測定したPt粒子間距離とほぼ一致した.また,1000°Cで熱処理したPt粒子径の測定結果は平均は約5nmであった.この内外のPt粒子が触媒として利用可能であると考えられる.グラフェンのTEMによる構造解析のため,炭素材料に含まれるナノ構造の解析法を検討した.1800°Cで熱処理したコークスのHRTEM観察像に2次元高速フーリエ変換(2D-FFT)を施し,パワースペクトル(PWS)を得た.

グラフェンの分子モデル作成し,これに2D-FFTを適用して得たPWSから,HRTEM像はbasal面に垂直な方向から観察したものであることがわかった.本手法を用いることにより,グラフェンの積層状態を分析できることが示された.3D-TEMにより,3次元的に均質な細孔が形成されていることが観察された.ここで用いたメソ孔活性炭は均一で異種物質の導入のために十分な広さがあり,ナノ空間利用において有用と考えられる.これらの実験結果からHRTEMと画像処理,SAXSを組み合わせた解析法は,材料のナノ構造解析に有効であることが示された.グラフェンをはじめとするナノカーボンの解析を進めることにより,その構造をある程度調べるられたが,応用のための金属粒子他の担持を炭素六画網面のエッジに選択的に行うことのコントロールが十分行えず,グラフェン同士のエッジの結合ができていない.24年度が最終年度であるため、記入しない。グラフェンの端である炭素六角網平面のエッジが多数あるカップスタック型カーボンナノチューブ(CSCNT),ナノ空間を利用するため,アクセス可能なメソ孔およびミクロ孔を有する活性炭を用いる.修飾したグラフェンのエッジ同士を結合させて3次元あるいは2次元構造物質を作成する.あらかじめエッジに修飾物質を付加しておき,炭素六画網面に他の物質を入れたカーボンナノチューブの作成を試みる.調製,準備した各炭素材料の組織および構造高分解能透過電子顕微鏡(HRTEM),3次元透過電子顕微鏡(3D-TEM),電子エネルギー損失分光法(EELS),小角X線散乱法(SAXS)により観察,測定する.エネルギーデバイスに応用するため,作成したナノ材料により電極素作成する.作成した電極を用いて,電気二重層キャパシタの充放電実験を行う.24年度が最終年度であるため、記入しない。
MALTリンパ腫に関連した変異遺伝子の臨床病理学的および分子病理学的意義

API2-MALT1キメラ遺伝子はt(11;18)から同定されたMALTリンパ腫特異的な遺伝子異常である。その陽性率は臓器により異なると考えられている。しかし、この遺伝子異常の持つ臨床病理学的意義はいまだ明らかではない。われわれはパラフィン切片を用いて、この遺伝子異常を簡便かつ高感度に検出するmultiplex RT-PCR法を開発し、肺、胸腺、および皮膚MALTリンパ腫を中心に、API2-MALT1キメラ遺伝子の持つ臨床病理学的意義を多数例により検討した。その結果、API2-MALT1キメラ遺伝子は肺MALTリンパ腫において高率に認められたが、胸腺、および皮膚MALTリンパ腫では陽性例を認めなかった。さらに、肺MALTリンパ腫において、API2-MALT1キメラ遺伝子は自己免疫疾患とは独立したリンパ腫発生因子であること、陽性症例は臨床的にややindolentであり、"典型的"な組織像を示すことを明らかにした。これらの結果からキメラ遺伝子陽性MALTリンパ腫は、特徴的な臨床病理学的亜型を形成することが示唆された。胸腺MALTリンパ腫はアジアに多く自己免疫疾患と強い関連を示す腫瘍であることが今回の研究で明らかとなったが、この腫瘍の解析でもAPI2-MALT1キメラ遺伝子と自己免疫疾患との独立性を支持する結果を得た。またBCL10核内発現との強い相関は肺MALTリンパ腫では認めたが、皮膚MALTリンパ腫では否定的で、BCL10免疫染色はAPI2-MALT1キメラ遺伝子の代用マーカーとしては限界があることも明らかになった。この他に、稀な食道MALTリンパ腫と尿管MALTリンパ腫におけるAPI2-MALT1キメラ遺伝子について報告した。節外性リンパ腫の多くを占めるMucosa-Associated Lymphoid Tissue(MALT)リンパ腫に特異的なAPI2-MALT1キメラ遺伝子が1999年に報告された.この遺伝子異常によりAPI2の持つ抗アポトーシス作用が増強され細胞の不死化が起こり,MALTリンパ腫を発生させるという機序が考えられている.しかしAPI2-MALT1キメラ遺伝子とアポトーシス関連因子との関連,臓器別MALTリンパ腫における頻度・臨床因子・予後との関係など多くは不明である.申請者はパラフィン材料を用いたmultiplex RT-PCRを用いてこの遺伝子異常を検出する方法を開発し,その臨床病理学的応用を可能にした.平成13年度は肺および皮膚MALTリンパ腫においてこの異常遺伝子が持つ臨床病理学的意義について検索した.それぞれ51例および27例が収集され,現在症例の解析中である.同時に胸腺MALTリンパ腫においてAPI2-MALT1キメラ遺伝子の関連を含む臨床病理学的検討を行い報告した.胸腺MALTリンパ腫は希なリンパ腫であるが,香港Queen Elizabeth病院のJ.K.C.Chan博士や国内血液病理学者との共同研究により,以下の特徴を有するリンパ腫であることを明らかにした:アジア人,女性,自己免疫疾患との深い関連,嚢胞形成,形質細胞分化,免疫グロブリンIgAタイプ,およびAPI2-MALT1キメラ遺伝子の欠如.このように胸腺MALTリンパ腫は臨床病理学的にユニークなMALTリンパ腫亜型と考えられた.このリンパ腫が独立した疾患単位であるかはさらなる症例の集積による検討が必要である.API2-MALT1キメラ遺伝子はMALTリンパ腫に特異的な遺伝子異常と考えられている。その陽性率は臓器により異なり、特に肺MALTリンパ腫に高率に検出される。われわれは単クローン性が確認された肺MALTリンパ腫51例を用いてAPI2-MALT1キメラ遺伝子と臨床病理学的因子との関連を検討した。API2-MALT

1キメラ遺伝子は21/51例(41%)に認められた。キメラ遺伝子陽性症例に、自己免疫疾患を持つ症例はなく(P=0.036)、血清LDH上昇を示す症例もなかった(P=0.069)。陽性症例はMALTリンパ腫として"典型的"な組織像を示し(P=0.0088)、高悪性度成分や強い形質細胞分化を示す症例は非常にわずかであった。BCL10はMALTリンパ腫関連遺伝子であるが、BCL10核内異常発現が多くのキメラ陽性症例に認められ(P<0.0001)、分子レベルでの両者の関与が示唆された。これらの結果からAPI2-MALT1キメラ遺伝子を有する肺MALTリンパ腫は(1)API2-MALT1キメラ遺伝子は自己免疫疾患とは独立したリンパ腫発生因子であり、陽性症例は臨床的にややindolentである(2)陽性症例は"典型的"な組織像を示し、BCL10核内発現を強い相関を示すという特徴を有する臨床病理学的亜型を形成することが示唆された。
肝障害、再生、線維化における新しいラミニンの役割

新しいラミニン(ラミニンM)をラット再生肝、急性障害肝、慢性障害肝あるいは人の肝硬変、肝細胞癌における局在、血清中の変動を測定し、従来のラミニンAとは多くの点で異なる結果を得た。正常肝ではいずれも血管、胆管壁に認められるがラミニンMは門脈域の線維性部分に認められる。急性障害肝でラミニンMは肝小葉内に強く染色され、肝細胞内にも局在が認められる。慢性障害肝、肝硬変ではラミニンMは拡大した門脈域の線維および類銅壁に沿って強く染色されるが、ラミニンAは脈管壁以外の染色性の増加は認められない。肝細胞癌を伴った肝硬変では、ラミニンMは肝硬変の線維化部位に染色されるが、肝癌内部には認められない。これに反し、ラミニンAは癌組織内には強く染色され、線維化部位には認められない。肝疾患患者血清ではいずれもラミニンMは高値であったが、急性障害および線維化の指標と考えられた。肝細胞癌でとくに上昇する例は認められなかった。ラットの再生肝でラニミンMは12時間の早期に門脈および中心静脈周囲の肝細胞に染色されるが、ラニミンAは類洞壁にのみ染色される。これらの変化は急性障害肝においてもほぼ同様である。ラミニンは細胞接着因子を介して細胞間相互作用および細胞とマトリックス間の作用に関与している。ラミニンMは肝再生時に細胞間相互作用に関与し、慢性障害では線維形成に関与している可能性がある。一方ラミニンAは血管内皮での反応あるいは癌の浸潤、転移など異なった機能をもっていることが推測された。M鎖を含むラミニンのモノクローナル抗体,従来のEHSラミニン抗体およびラミニンb1の発現を再生肝、慢性四塩化炭素障害肝,およびヒトの硬変肝,肝細胞癌について比較した。ラミニンのmRNA発現は急性肝炎初期に増加するが、再生肝では著明ではなかった。一方再生肝では免疫組織学的な染色性からM鎖を含むラミニンは再生肝では増加せず、EHSラミニンは再生肝で染色性の増加がみられた。急性障害から慢性障害肝においてはM鎖を含むラミニンの染色性が増加した。ヒトの肝硬変および肝細胞癌では肝硬変の線維の部にM鎖を含むラミニンが増加したが、肝細胞癌の癌部ではEHSラミニンが特異的に増加した。肝細胞癌では軟接部にラミニンの発現の増加がみられた。ラミニンレセプターであるインテグリンについては現在発現および生成の変動を検討中である。上記の結果からEHSラミニンは細胞増殖の際の細胞間相互作用により重要な役をもっているが、これに反し新しいラミニンであるM鎖を含むラミニンは肝における炎症とその後の線維化により重要な意義をもっていると考えられる。これらを調節するサイトカイン,ラミニンレセプターであるインテグリンは細胞間相互作用に重要な役を有していると考えられる。

これに反し、ラミニンAは癌組織内には強く染色され、線維化部位には認められない。肝疾患患者血清ではいずれもラミニンMは高値であったが、急性障害および線維化の指標と考えられた。肝細胞癌でとくに上昇する例は認められなかった。ラットの再生肝でラミニンMは12時間の早期に門脈および中心静脈周囲の肝細胞に染色されるが、ラミニンAは類洞壁にのみ染色される。これらの変化は急性障害肝においてもほぼ同様である。ラミニンは細胞接着因子を介して細胞間相互作用および細胞とマトリックス間の作用に関与している。ラミニンMは肝再生時に細胞間相互作用に関与し、慢性障害では線維形成に関与している可能性がある。一方ラミニンAは血管内皮での反応あるいは癌の浸潤、転移など異なった機能をもっていることが推測された。
bクォークの電弱稀崩壊事象の精密測定による新しい物理の探索

本研究の目的は、Belle実験においてB->X_sl+1-という電弱稀崩壊過程を観測し、標準理論を越える新しい物理の理論モデルを探索することである。この過程は、標準理論の範囲では強く抑制されているフレーバー変換中性カレント(FCNC)過程の一つであり、新しい物理の効果を発見しやすいという特徴を物つ反面、崩壊分岐比が10^(-6)と小さいため測定が難しく、高いルミノシティーでB中間子を大量に生成する必要がある。世界最高性能のルミノシティーを持つKEKB加速器を用いて、我々は約13億個のB中間子を生成してきた。本年度は、B->Xsl+1-過程の解析を行うための最終段階に入った。まず、B->X_sJ/Psi,B->X_sPsi(2S),B->X_shhといった崩壊過程からくる背景事象の寄与について詳しい見積りを行った。また、検出器シミュレーションの誤差や崩壊過程の理論的不定性、その他の要因からくる系統誤差の大きさを計算した。加えて、理論の専門家からの依頼で、本解析の制動放射光子の扱いに関する検証を行った。また、分布のフィット手法の改善を提案し、その手法の正当性を詳しく検証した。さらに、実際のデータの約1/4を使って実際に解析を行い、得られた結果が従来の測定結果と矛盾しないことを確かめた。アウトリーチ方面では、我々のグループが実験的に証明した小林・益川理論のノーベル賞受賞に関する記事を、総研大ニュース特別号に寄稿した。本研究の目的は、Belle実験においてB→X_s1^+1^-という電弱稀崩壊過程を観測し、標準理論を越える新しい物理の理論モデルを探索することである。この過程は、標準理論の範囲では強く抑制されているフレーバー変換中性カレント(FCNC)過程の一つであり、新しい物理の効果を発見しやすいという特徴を持つ反面崩壊分岐比が10^<-6>と小さいため測定が難しく、高いルミノシティーでB中間子を大量に生成する必要がある。我々が用いているKEKB加速器は2007年1月、Crab Cavityを導入した。これによって近い将来従来の約2倍のルミノシティーを達成することが見込まれている。このとき、従来の読み出し系ではデッドタイムが大きくなってしまうため、読み出し系をパイプライン化して高トリガー条件にも耐えうる読み出しシステムを構築することが急務であった。このような要請から、我々はパイプライン読み出しモジュールCOPPER(COmmon Pipelined Platform for Electronics Readout)を開発してきた。私は、Belle検出器のセントラルドリフトチェンバー(CDC)の読み出しシステムにCOPPERを導入する作業を行い、CDCのデットタイムを約1/10に削減することに成功した。また、本研究において、B→X_s1^+1^-過程の解析を行うための準備を進めた。具体的には、2008年までにBelle実験で見込まれるB中間子対、約10億個に相当する統計量に備えるために、シグナル事象、および背景事象の、モンテカルロ事象を生成した。さらに、生成された事象に対して、検出器シミュレーションを行った。現在これらのモンテカルロ事象を用いて、背景事象の削減・事象再構成効率の改善方法、さらに崩壊点検出器を用いた新しい解析手法の開発を進めている。この過程は、標準理論の範囲では強く抑制されているフレーバー変換中性カレント(FCNC)過程の一つであり、新しい物理の効果を発見しやすいという特徴を持つ反面、崩壊分岐比が10^<-6>と小さいため測定が難しく、高いルミノシテイーでB中間子を大量に生成する必要がある。我々が用いているKEKB加速器は昨年Crab Cavityを導入し、これによって従来の約2倍のルミノシティー性能を達成することが見込まれている。これに備えるため、私たちは高トリガー条件にも耐えうる読み出しモジュールCOPPER(COmmon Pipelined Platform for Electronics Readout)を開発してきた。私は、Belle検出器のセントラルドリフトチェンバー(CDC)にCOPPERを導入する作業を行い、CDCのデットタイムを約1/10に削減することに成功しており、その成果を元に、同じ読み出しシステムが他の検出器にも順次導入されている。また、本研究において、B->Xsl+l-過程の解析を行うための準備をさらに進めた。具体的には、前年までに生成したシグナル事象、および背景事象のモンテカルロサンプルに加え、実際の実験データの一部を用いてモンテカルロ事象と実験データのずれに関する理解を深めた上で、背景事象の削減・事象再構成効率の改善、さらに崩壊点検出器を用いた新しい解析手法の開発を進めている。(691文字)本研究の目的は、Belle実験においてB->X_sl+1-という電弱稀崩壊過程を観測し、標準理論を越える新しい物理の理論モデルを探索することである。

まず、B->X_sJ/Psi,B->X_sPsi(2S),B->X_shhといった崩壊過程からくる背景事象の寄与について詳しい見積りを行った。また、検出器シミュレーションの誤差や崩壊過程の理論的不定性、その他の要因からくる系統誤差の大きさを計算した。加えて、理論の専門家からの依頼で、本解析の制動放射光子の扱いに関する検証を行った。また、分布のフィット手法の改善を提案し、その手法の正当性を詳しく検証した。さらに、実際のデータの約1/4を使って実際に解析を行い、得られた結果が従来の測定結果と矛盾しないことを確かめた。アウトリーチ方面では、我々のグループが実験的に証明した小林・益川理論のノーベル賞受賞に関する記事を、総研大ニュース特別号に寄稿した。
4次元多様体上の微分構造の研究

3、4次元多様体の研究は理論物理学のゲージ理論の方法を用いる事によって、大きく進展した。筆者は4次元多様体上の微分構造の研究のため、4次元多様体の研究におえて用いられた多様体の分割理論と、数理物理からの解析的な方法との対比、関連を明確にしたいと考えた。この際の新しい観点は、格子上で場の理論を構成し、その連続極限として連続時空上での理論を構成する方法と、多様体上で定義列を定め、その極限として分割を定義する方法との関連を解明するというものであった。このため、場の理論、くり込み群、等についての参考文献の参照、関連するセミナーへの出席、等に努めた。統計力学のくり込み群に関しては、特にphi^4-模型のくり込み変換が詳しく研究されている。phi^4-模型では摂動展開により繰り込み群の流れを近似的に2パラメーター空間上で表示することができ、それに基づいてphi^4-模型の臨界現象の解析や、phi^4-場の理論の連続極限としての構成が行なわれている。そこで第一の作業目標として、ユークリッド空間において、離散点近似が有効と思われる0次元分割で、その定義列が同一のパターンの繰り返しとなっているものをとり、その定義列の様子を反映するくり込み変換を定め、phi^4-模型の変換についての類似の議論の中で、格子や模型のもつ並進不変性からの逸脱を考慮しながら、定義列の影響を調べるという作業を現在継続しているところである。さらに、このくり込み変換についてphi^4-模型の湧き出す流れが構成できれば、これから連続極限として、分割の状況を反映する場の理論が構成されることが期待される。これらの研究の結果を早急にまとめる所在である。
ウシのヒストン脱アセチル化酵素の酪酸感受性と栄養代謝・繁殖能に関する基礎的研究

肝機能障害を軽減して、ウシの繁殖障害を改善することが、申請者の最終目標である。そのために酪酸の機能活用について検討した。ウシ由来の卵巣顆粒膜細胞で性ホルモン産生に関わる遺伝子は、ウシの血中濃度と同レベルの酪酸(0.25mM)を添加した時に発現が維持された。したがって、酪酸のHDAC阻害効果を引き出すためには、血中酪酸濃度を一定範囲に調節する必要があるかもしれない。一方、最終濃度1.0 mMより高いレベルの酪酸を添加すると、ウシ由来の卵巣顆粒膜細胞で性ホルモン産生に関わる遺伝子の発現が低くなった。このことは、ウシの血中酪酸濃度を過度に高くなると、繁殖成績の低下につながることを示唆している。反芻動物のルーメン発酵産物のひとつである酪酸は、ウシの重要なエネルギー源でありながら、ヒストン脱アセチル化酵素(HDAC)の活性を阻害し、エピジェネティックなメカニズムを介して遺伝子発現を調節する。この酪酸の機能を活用できれば、周産期のウシの卵巣での性ホルモン産生や肝臓でのエネルギー代謝を改善できる可能性がある。本年度はウシ初代培養肝細胞と株化卵巣顆粒膜細胞を用いて、これらに関わる遺伝子の発現に酪酸が影響するか、その作用が単胃動物と異なるのかをあきらかにすることを目的とした。ウシ初代培養肝細胞における脂質代謝は酪酸濃度の高低によって逆の反応を示し、糖代謝においてもインスリン感作時にウシ血中と同じレベルの酪酸濃度で解糖系の律速酵素PFKや脂肪酸合成酵素Fasが抑制されるなどインスリンの作用を打ち消すような特徴的な反応を示した。泌乳牛はインスリン抵抗性を亢進させることで乳糖の合成に必要なグルコースを乳腺に効率的に分配していると言われている。泌乳期の濃厚飼料多給によってルーメンで産生される酪酸が、インスリン抵抗性の一端を担っている可能性が示唆された。ウシ由来の卵巣顆粒膜細胞で性ホルモン産生に関わる遺伝子の発現が維持されたのは、ウシの血中濃度と同じレベルの酪酸を添加したときだった。つまり、肝臓のエネルギー代謝や卵巣顆粒膜細胞の性ホルモン産生に関わる遺伝子の発現量を変化させる酪酸濃度は種特異的であることが分かった。本年度の研究計画では、ウシおよびラットの血中酪酸濃度の測定とウシ肝細胞および卵巣顆粒膜細胞における酪酸のHDAC阻害作用の解明を目指し、酪酸添加時のHDACの活性を測定することを優先事項として計画を立案した。しかし、その先にあるHDACによって影響を受けると予測される数種の候補遺伝子の発現量変化が伴わなければ、本研究の目的は達成されない。そこで、本年度はこれらの候補遺伝子の発現量解析をHDAC活性測定よりも優先して行った。この結果から、酪酸によって候補遺伝子の発現量が確実に変化することが分かり、次年度にHDAC活性を測定する意義がますます高まると同時に、より効果的かつ効率的な研究費の執行ができたと考える。ウシ初代培養肝細胞と株化卵巣顆粒膜細胞を用いて、これらに関わる遺伝子の発現に酪酸が影響するか、その作用が単胃動物と異なるのかを解析した。ウシ由来の卵巣顆粒膜細胞で性ホルモン産生に関わる遺伝子の発現が維持されたのは、ウシの血中濃度と同じレベルの酪酸(0.25mM)を添加したときだった。そこで各酪酸濃度における遺伝子発現量とHDAC活性あるいは顆粒膜細胞におけるE2産生との間にどのような関係性があるのかを解析した。その結果、顆粒膜細胞のHDAC活性は基本的には酪酸濃度の上昇とともにウシの血中濃度相当の酪酸0.25mMまで漸減し、1mMでは一転上昇に転じた。これはE2産生の律速酵素であるCYP19A1の遺伝子発現量と逆相関する結果であり、ウシの顆粒膜細胞では何らかのメカニズムにより血中濃度付近でHDAC活性がより強く阻害される仕組みが備わっていることが見出された。またE2産生量も0.25mMで最も上昇しておりCYP19A1がHDACに支配されていることは明らかだった。従って、肝臓のエネルギー代謝や卵巣顆粒膜細胞の性ホルモン産生に関わる遺伝子の発現量を変化させる酪酸濃度はウシでは血中濃度付近に設定されていることが分かった。

ウシ由来の卵巣顆粒膜細胞で性ホルモン産生に関わる遺伝子は、ウシの血中濃度と同レベルの酪酸(0.25mM)を添加した時に発現が維持された。したがって、酪酸のHDAC阻害効果を引き出すためには、血中酪酸濃度を一定範囲に調節する必要があるかもしれない。一方、最終濃度1.0 mMより高いレベルの酪酸を添加すると、ウシ由来の卵巣顆粒膜細胞で性ホルモン産生に関わる遺伝子の発現が低くなった。このことは、ウシの血中酪酸濃度を過度に高くなると、繁殖成績の低下につながることを示唆している。酪酸濃度により発現量の変化の度合が異なった遺伝子について、その変化がHDACを介しているかどうかは確認していない。本研究の特徴はルーメンで産生される酪酸が内因性の調節因子として、HDACを介して遺伝子発現を調節することである。そのため、HDACの活性やヒストンアセチル化の状態を測定し、理論通りの経路で遺伝子発現の調節がなされている事を証明する必要がある。(手法等については研究計画・方法に記載の通り。)また、肝細胞におけるトリグリセライドやグリコーゲンの貯蔵量、卵巣顆粒膜細胞におけるエストラジオール産生量などについても解析し、酪酸による遺伝子発現調節が細胞動態に反映されているかどうかも網羅的に確認する予定である。獣医栄養学実験に必要不可欠な牛の初代培養肝細胞は、牛の肝臓組織から分離し、培養しなければ得ることはできない。また、肝組織を採取する牛の年齢は若ければ若い(生後6個月未満)方が初代培養の成績が良いことが経験上分かっている。一方、肝組織を採取する牛は、動物福祉に配慮して本研究のために用意してと畜することはせず、本学付属動物病院の患畜として入院し、何らかの疾病によって死亡、または実習において教育目的でと畜された子牛の中から、病変のない肝臓を選択し、本研究に用いている。例年の入院患畜数等を考慮して研究計画を立てているが、必ずしも予測通りに安定して子牛の肝臓が供給される訳ではない。本年度は初代培養に用いることができる子牛の肝臓を採取できる機会がやや少なかったこともあり、予定していた数量の試薬を使用することがなかったため、少額ではあるが経費に残額が生じた。基本的には計画通りに予算を執行するが、予定通り子牛の肝臓組織を採取することができれば、一度に培養する初代培養肝細胞を増やして(n数を増やして)実験精度を高めるために使用したい。
食品機能性および微量元素の新規評価系の開発

本年度は,新規培地における培養法の確立を優先課題とした.昨年度ほぼ完成させた合成培地を用い,培養条件を検討した.同一温度で培養すると従来法の大腸菌を餌にした培養方法より合成培地による培養は成長に遅れが見られたが,培養温度を上昇させ,成長速度を早めることで解消できた.この結果は,合成培地では代謝速度の低下が起こっている事を示すものである.培養可能な培地作製が行えたことから,実際に微量金属の評価を行った.被検物質としては,亜鉛,鉄,銅を用いた.これら3種すべての微量金属を欠いた合成培地を調製し,線虫の培養を行ったところ,線虫の成長は著しく抑制され,幼虫初期からほとんど成長することができなかった.一方,それぞれの金属の影響を調査したところ,銅の欠損培地での培養で成長の遅れが大きく,線虫は成虫まで成長できず,繁殖力が失った.鉄の欠損では,成長の遅れが観察されたが,成虫および産卵が確認された.また,金属濃度の影響についても検討した.3種金属の添加量を増加,減少させたところ,いずれの場合も成長は急激に抑制された.高濃度の金属イオンは毒性を示すことが予想されるが,濃度の低下でも成長に影響が出ることから,本研究で開発した合成培地を用いることで微量金属の線虫に対する必要濃度の評価が可能であると考えられる.さらに,本合成培地に寒天を加え,プレート化した培地上でも,線虫は成虫まで成長した.以上の結果より,当初目的とした線虫を培養可能な完全合成培地の作成および培養法の確立をほぼ達成することができた.今後,本研究で開発した合成培地を用い,線虫の成長・産卵・繁殖を指標にすることで微量元素および食品の機能性成分の生物影響を評価可能な新規評価法を確立する予定である.本研究は,非寄生性の線虫Caenorhabditis elegans(C.elegans)を利用した食品成分・微量金属の機能性の新規評価系を構築することを目的としている.C.elegansは,多くの分野においてモデル生物として利用されているが,培養する際に一般的に大腸菌を餌として用いることから,その影響は無視できない.今年度は,食品成分等の評価系として利用するためには,この問題点を回避することが重要であると考え,大腸菌を用いないC.elegans培養系を構築することを目標とした.培地作製を容易にするため,なるべく市販培地の利用を試みることとし,哺乳類から昆虫細胞用培地まで6種類の培地の適合性を調査したところ,昆虫細胞培地が最も良い成長を示すことが分かった.しかし,その培地にグルコースやアミノ酸を加えるだけではC.elegansの成長は発生初期の幼虫期で止まってしまったことから,さらに脂質,ビタミン類等を添加した結果,C.elegansを最終齢の幼虫期にまで成長させることに成功した.また,牛胎児血清を培地に添加することで,成虫にまで成長させることができることが分かった.さらにアガロースを加えたプレート培地も作製ができ,成長・産卵が確認できた.大腸菌を餌として培養した場合と比較して,C.elegansの成長速度は劣るものであったが,無菌的に培養できることは評価対象物質の影響を直接評価できるin vivo試験系が構築できる可能性を示唆するものである.次年度は,従来法と新規無菌培養法で生育したC.elegansの比較を行うとともに,実際に食品成分について検討する予定である.本年度は,新規培地における培養法の確立を優先課題とした.昨年度ほぼ完成させた合成培地を用い,培養条件を検討した.同一温度で培養すると従来法の大腸菌を餌にした培養方法より合成培地による培養は成長に遅れが見られたが,培養温度を上昇させ,成長速度を早めることで解消できた.この結果は,合成培地では代謝速度の低下が起こっている事を示すものである.培養可能な培地作製が行えたことから,実際に微量金属の評価を行った.被検物質としては,亜鉛,鉄,銅を用いた.これら3種すべての微量金属を欠いた合成培地を調製し,線虫の培養を行ったところ,線虫の成長は著しく抑制され,幼虫初期からほとんど成長することができなかった.一方,それぞれの金属の影響を調査したところ,銅の欠損培地での培養で成長の遅れが大きく,線虫は成虫まで成長できず,繁殖力が失った.鉄の欠損では,成長の遅れが観察されたが,成虫および産卵が確認された.また,金属濃度の影響についても検討した.3種金属の添加量を増加,減少させたところ,いずれの場合も成長は急激に抑制された.高濃度の金属イオンは毒性を示すことが予想されるが,濃度の低下でも成長に影響が出ることから,本研究で開発した合成培地を用いることで微量金属の線虫に対する必要濃度の評価が可能であると考えられる.さらに,本合成培地に寒天を加え,プレート化した培地上でも,線虫は成虫まで成長した.以上の結果より,当初目的とした線虫を培養可能な完全合成培地の作成および培養法の確立をほぼ達成することができた.今後,本研究で開発した合成培地を用い,線虫の成長・産卵・繁殖を指標にすることで微量元素および食品の機能性成分の生物影響を評価可能な新規評価法を確立する予定である.
蛋白質間相互作用を用いた細胞分裂の分子制御機構の解析

MPF(M期/卵成熟促進因子)はすべての真核生物の細胞分裂と減数分裂を制御する因子であり、触媒サブユニットのCdc2と調節サブユニットのサイクリンBから成る複合体である。しかし、MPFがどのように分裂期を制御するのかは、現在なおほとんど不明である。私は、MPFの作用機構を解析するため、ツメガエル微小管蛋白質XMAP215をクローニングした。この蛋白質は培養細胞内でサイクリンBと結合していると考えられているが、その結合機構や結合が細胞分裂に果たす役割は全く分かっていない。まず、XMAP215のN末のリコンビナント蛋白質を作成した。この蛋白質を精製し、マウスに注射することで、ツメガェルXMAP215を特異的に認識する抗体を2種類作成することに成功した。放射線標識したATPを卵内に注入し減数分裂を進行させた後に、この特異的抗体を用いXMAP215を免疫沈降した結果、XMAP215が減数分裂過程でリン酸化されていることが明らかとなった。このリン酸化はMPFによるものと考えられ、今後、サイクリンBとXMAP215が結合する時期、結合の詳細な仕組みを解析する必要がある。MPF(M期/卵成熟促進因子)はすべての真核生物の細胞分裂と減数分裂を制御する因子である。しかし、分裂過程におけるMPFの機能は、現在なおほとんど不明である。私は本研究を開始するにあたり、減数分裂過程におけるMPFの機能を詳細に解析した。その結果、卵の減数分裂(卵成熟)においてMPFが核膜の崩壊、染色体の凝縮、微少管形成中心の形成、微少管凝集体の形態変化と移動に関わっていることを明らかにした。この成果は、Developmental Biologyに登載された。さらにこれら形態変化におけるMPFの作用機構を解明するため、バキュロウィルス発現系でMPF調節サブユニットのサイクリンB蛋白質を発現させ、卵抽出液と反応させることでサイクリンBに特異的に結合する蛋白質を同定することを試みた。しかし、考え得るすべての条件を試行したが、結果としてサイクリンBに特異的に結合する蛋白質を同定するには至らなかった。そこで私は、ツメガエル微少管結合蛋白質XMAP215に注目し本研究を遂行することにした。この蛋白質はサイクリンBと結合することが報告されているものの、その結合機構や結合が細胞分裂に果たす役割は全く分かっていない。現在までにツメガエル卵巣mRNAからXMAP215のN末1680bpを取り出すことに成功し、さらに大腸菌発現系で蛋白質を発現させ大量精製に成功している。今後、マウスにこの蛋白質を注射し抗体を作製する。作製した抗体を用い、サイクリンBとXMAP215の結合機構及び細胞分裂における機能の解析を目指している。
家族並行介護支援プログラムにおける相互支援システムの構築に関する研究

本研究は、認知症高齢者とその家族が地域において自主的にネットワークを形成し、そのネットワークを維持しながら、相互支援を行うための場の創造と中心となる人材育成を目的とするものである。H16年度より実践してきた認知症高齢者とその家族を対象とした長期的な臨床心理学的援助は、医療機関内で大学主導の研究モデル型の実践であった。よって、本研究では、これまで実践されてきた家族並行介護介護支援プログラムを、介護家族が主導となって運営できる自主型のネットワーク維持システムへと移行することを目的としている。H30年度は家族並行介護支援プログラムを引き続き3期(5月7月・10月12月・1月3月、のべ30回)、フォローアップの会を2回(5月・12月)実施した。このプログラムへの新たな参加家族、9家族を新しく迎え、のべ30家族のフォローアップを行った。また、これまでの家族並行介護支援プログラムの10年間の活動と成果について、認知症疾患医療センターの主催するセミナーで一般市民と医療関係者に報告を行い、200名の参加を得た。認知症高齢者への家族並行支援プログラムについての理解と評価を得た。参加者からはH29年度より引き続き、大学主導形式への要望が強い一方で、家族の自主的なグループ活動への働きかけもみられた。当初の研究目的である医療機関の外部にネットワークの根拠地を得るのではなく、通院する認知症疾患医療センターと連携した形で、家族の自主的な活動を支援する方向性に軌道修正することとなった。まずは、家族の初期のネットワーク構築の第一歩として、認知症診断後早期の家族に向けた家族並行支援プログラムからの情報提供方法を検討している。また、これまでの中断事例の多さへの反省から、実践技術の向上のためのスタッフのスキルアップ研修を本年度は積極的に行った。研究代表者の業務多忙と健康障害のため、補助事業の遅延が生じている。健康障害については投薬治療により回復したが、引き続き経過観察中であり、研究の展開に遅れが生じた。また、研究実施場所として申請していた大阪市住まいのミュージアムの館内環境が外国人観光客の増加により一転し、館内の混雑のため、認知症高齢者の安全確保が難しく、研究環境の保持、研究実施場所の確保が困難となった。当初の「研究計画であった年3回の実施の予定が年1回の実施にとどまり、今後の住まいのミュージアムを拠点にした相互支援システムの内容を一部変更することとなった。補助事業期間延長申請を行い、了承された。住まいのミュージアムを拠点とする医療機関外での地域施設の実施を検討したが、現在までの進捗状況に報告した通り、研究環境の維持が困難となったため、内容を一部変更することになった。また、現状通りの医療機関内での家族並行介護支援プログラム実施の要望がやはり強かったため、当初の研究目的である医療機関の外部にネットワークの根拠地を得るのではなく、通院する認知症疾患医療センターと連携した形で、家族の自主的な活動を支援する方向性に軌道修正することとなった。今年度、セミナーにて認知症疾患医療センターの医療関係者にも本プログラムの実践内容を報告し、理解と評価を得たので、今後は医療機関としての認知症疾患医療センターと連携しながら、ネットワーク構築を支援していくことにする。本研究は認知症高齢者とその介護家族が地域において自主的にネットワークを形成し、そのネットワークを維持しながら、相互支援を行うための創造の中心となる人材育成を目的とするものである。H16年度より実施してきた認知症高齢者とその家族を対象とした長期的な臨床心理学的援助は医療機関内で研究機関としての大学主導型研究モデルの実践であった。よって、本研究ではこれまで実践されてきた家族並行介護支援プログラムを介護家族が主導となって運営できる自主型のネットワーク維持システムへと移行することを目的としている。H28年度は認知症高齢者本人のグループ回想法と家族会を並行して実施する家族並行介護支援プログラムを3期、フォローアップの会を2回実施した。3か月間の認知症高齢者本人によるグループ回想法を5月7月、10月12月、1月3月の3グループ(延べ回数30回)実施し、のべ10家族の参加を得た。当初9月に医療機関外でのフォローアップの会を予定していたが、5月に開始した家族介護支援プログラムの継続希望者が多く、9月に予定していたフォローアップの会は、時期尚早のため、延期とした。このため、5月からの参加者は12月に医療機関内で実施されたフォローアップの会に初めて参加し、新たなネットワークに所属することとなった。12月に実施したフォローアップの会には、本研究の先行研究である家族並行介護支援プログラム開発に参加した認知症高齢者本人、およびその介護家族が30名参加し、現況報告および介護負担感の共有、介護保険利用などについて情報を交換した。当初の計画では、ネットワークづくりのためのフォローアップの会を9月に医療機関外の地域施設で行う予定であったが、5月開始後3か月実施した家族並行介護支援プログラムへの継続希望が強く、さらに3か月の継続ののち、12月に開催されたフォローアップの会に参加することになった。長期の家族並行介護支援プログラムへの参加によって、結果的には認知症高齢者本人および介護家族にとっては参加者同士の連帯感を深めることとなった。この関係の深まりは12月に開催された、フォローアップの会への参加に繋がったが、本年度中に新たな展開を予定していたため、進捗状況としては、やや遅れていると判断される。

3か月間の家族並行介護支援プログラムへの参加者は当初より増加しており、今後対象者が増えた段階で医療機関から地域での開催に移行する予定にしている。しかしながら、認知症高齢者本人の移動能力の限界や介護家族の高齢化および労働状況を鑑み、より長期にわたるネットワーク維持の可能性を探るため、当初の開催予定場所(大阪市立住まいのミュージアム)での継続的な開催可能性について現在検討中である。本研究は認知症高齢者とその介護家族が地域において自主的にネットワークを形成し、そのネットワークを維持しながら相互支援を行うための創造の中心となる人材育成を目的とするものである。H16年度より実施してきた認知症高齢者とその家族を対象とした長期的な臨床心理学的援助は医療機関内で大学主導型研究モデルの実践であった。よって、本研究ではこれまで実践されてきた家族並行介護支援プログラムを介護家族が主導となって運営できる自主型のネットワーク維持システムへと移行することを目的としている。H29年度は、前年度と同様に認知症高齢者本人のグループ回想法と家族会を並行して実施する家族並行介護支援プログラム3期、フォローアップの会を2回実施した。3か月間の認知症高齢者本人によるグループ回想法を5月7月、10月12月、1月3月の3グループ(のべ回数30回)実施し、のべ9家族の参加を得た。しかしながら、今年度は就労や体調不良、来談意欲の消失のため、介護家族の同伴来所が困難な事例が相次ぎ、認知症高齢者単独での来所も不可能であったため、中断事例が多く見られ、来所形式でのネットワーク形成の課題が浮き彫りとなった。また、フォローアップの会も5月、12月の2回実施し、認知症高齢者本人とその介護家族のべ、30組が参加した。現況報告および介護負担感の共有、介護保険利用などについて情報交換を行ったが、重症化する認知症症状の介護負担が多く語られた。介護家族にとっては現在の大学主導型の来所形式をそのまま移行して自主運営するよりも、新たな情報共有の方向性を探る必要のあることが明らかとなった昨年度実施できなかった医療機関外での地域施設での実施を検討したが、現状通りの医療機関内での家族並行介護支援プログラム実施の要望が強く、本年も実施場所を移行しての取り組みは実現できなかった。原因としては、認知症高齢者本人がなじみの場所以外の場所に適応する負担の大きさや、移動経路の変化に不安のあること、認知症症状の重症化、介護家族の高齢化、就労や体調不良などの介護家族の介護状況の深刻化がある。しかしながら、家族並行介護支援プログラムの継続への要望は強く、参加率も高いため、介護家族、および認知症高齢者本人が本プログラムに参加し、ネットワークを構築し続けるための場の提供をこれまで通り医療機関内で続けている。家族と認知症高齢者本人を並行して支援するという、家族並行介護支援プログラムは、認知症高齢者本人のみならず、家族支援にも同時に重きを置いたプログラムであったが、本年度のプログラム参加者は就労や体調不良、通所の負担感から、中断事例が多く認められた。スタッフによるプログラム運営スキルの向上や、来談を継続するサポートが必要であるとともに、ネットワーク構築の方法を再検討する必要が生じていると判断された。
教師教育教材を事例としたマルチメディア教材設計・評価手法の開発

高等教育で活用するマルチメディア教材や遠隔教育教材について、より良いものをより低コストで開発できるような教材開発手法を提案し、その作業を支援する設計・評価支援システムを開発した。提案した教材開発手法では、教材開発者による仮教材の作成、視聴者を対象にした評価実験、その結果に基づく改善、完成版の制作、という4つの段階をワンパスで進めることを想定している。仮教材の作成では、テキスト素材やイラスト素材は、教材設計者が自作することを前提とした。講師映像、教室の授業風景などについては、教材イメージを模擬的に代替できる程度の汎用の素材を既存のリソースを活用して用意することとした。これらによって、費用面でも、また、専門家との打ち合わせに要する時間的コストもかけずに仮教材を作成できると考えられる。評価実験では、開発したシステムを用いて仮教材を提示しながら、音声情報をシナリオにそって生の音声で提示する。その際、システムを用いて視聴者から各画面に対する評価データを収集し、その結果をリアルタイムで分析して、代替画面を提示する。今回のシステムでは、特に、画面構成や配色・文字装飾などについて、それらを自動的に変更して代替画面を提示する機能を検討した。そして、実験に基づき、代替画面生成の利用可能な生成ルールを検討した。最終的な教材は、視聴者からの評価データを分析し、改善策を検討した後、仮教材の段階では自作した素材も含めて、必要なイラストや動画素材を制作し、それらを用いて作成する。この段階では、必要な素材を専門家に依頼して制作してもらうが、必要な素材を評価実験に基づいて絞り込むことで、制作コストが提言できると考えられる。今後の課題として、代替画面提示用のルールの洗練、オーサリングツールの開発などが必要である。