hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
原子スケール接合の物理と単一分子エレクトロニクスへの展開

以上から、本研究の結果から、強磁性/有機分子接合界面での局所電子状態の変調が、スピン依存伝導に与える影響に関する理解が深化し、また、単一有機分子と単純な強磁性金属(Ni,Fe,Co)を組合せて作製した磁性素子は、ハーフメタル材料などの特殊な材料を用いずに高性能かつ極微小磁性素子が実現可能であることが示された。本年度は、当初の目的である強磁性ナノギャップ電極に単一分子が結合した系を作製することに成功し、その特異なスピン依存伝導を観測することに成功した。また、単一分子エレクトロニクスの大きな課題であった素子作製歩留りの改善に関しても、新規手法を開発することにより、大幅な歩留の向上を達成した。以上から、概ね申請時の研究計画通りに研究が進展していると考えられる。現在は、分子材料として機能性に乏しい分子を使用しているが、分子エレクトロニクスの利点である材料の多様性を利用した素子作製を目指す。具体的には、分子自体が磁性を持つ単一分子磁石を利用することを予定している。これにより、単一分子磁石の物性を精査できるという基礎的知見が得られることが期待できる。また、磁性素子の磁場応答に分子磁石の磁場応答が合わさることで、より制御性の良い分子スピントロニクス素子の開発が期待できる。
アルツハイマ-病におけるPET・MRIの画像処理

Positron Emission Tomography(PET)は空間分解能が低く、アルツハイマ-病で著明な病理学的変化が見られる側頭葉、とくに、その内側面の海馬などを同定することができない。このため、Magnetic Resonance Imaging(MRI)を用いて、解剖学的な位置決めを行い、小さい部位での代謝異常を詳細に検討することが重要である。また、PETのデ-タの空間分解が低いため、脳萎縮により生じるpartialvolume effectを補正するため脳の萎縮率を求め、PETのデ-タを補正する必要もある。1.アルツハイマ-病の脳代謝率前頭部と頭頂部での脳血流、脳酸素代謝率、脳ブドウ糖代謝率をMRIを用いて関心領域を設定して測定したところ、萎縮率を用いた補正値では頭頂部の萎縮によるunderestimationが大きく、前頭部と比較した成績では頭頂部の代謝は著しい低下を示さなかった。アルツハイマ-病患者の海馬のブトウ糖代謝率を見ると、正常人と比較して代謝の低下は軽微で、側頭葉外側面から頭頂葉にかけて著明な低下が見られた。このことはアルツハイマ-病の記銘力障害は海馬の障害よりも大脳皮質の機能障害によること示唆している。2.内頸動脈閉塞症白質のMRIT2強調像高信号域高磁場MRIT2強調像で見られる大脳白質高信号域の病態生理について、われわれの方法を応用し検討した。明らかな脳梗塞を伴わない内頸動脈閉塞症例では、T2強調像での高信号域をMRIの関心領域からPETの関心領域に変換し脳血流量、脳酸素代謝率、脳血液量を測定したところ、脳血液量がT2強調像の高信号域部分で増加し、血流量や酸素代謝は変化が見られなかった。血液量の増加が高信号にどれだけ関与していか今後の問題点である。
IgE抗体産生の新規な調節機構の探索

本研究においては、アレルギー疾患のおもな原因物質であることが知られている、イムノグロブリンE(IgE)の産生調節機構を明らかにし、その過剰生産を選択的に抑制できる薬剤を開発することを目的として種々の検討を行った結果、以下のような成果が得られた。1.抗原特異的IgE産生系においてIgE mRNAを高感度に検出、定量する方法として、IgE特異的RT-PCR法の開発を行った。IgEクラスに特異的なプライマー配列を決定し、PCR法におけるサイクル数を最適化することによって他のクラスの抗体のmRNAと交差反応することなく特異的にIgE mRNAを検出することが可能となった。また、この方法においては10^6個程度の脾臓細胞を用いれば抗原特異的なIgE mRNAの検出に十分であり、非常に高感度であると考えられる。IgE産生の調節機構を解明する上で遺伝子レベルでの解析は必須であり、今回開発した方法はこの点において非常に有用な技術であると考えられる。2.イミダゾールの誘導体に関して、抗原特異的IgE産生に対する抑制効果を評価した。イミダゾール環の1位から5位を多種の置換基で修飾し検討を加えた結果、多数の誘導体がIgE産生抑制活性を有していることが明らかとなった。特に4位をアルキル基で修飾した化合物にイミダゾールより強いIgE産生抑制作用が認められた。また、4位、5位をそれぞれ芳香環、メチルカルボニルエステルで修飾した化合物についても強いIgE産生抑制活性を有していることを見い出した。これらの化合物の基本骨格であるイミダゾールは、細胞内cAMP濃度を低下させる作用が知られており、この点においてこれらの化合物の生理的な作用メカニズムの解明は、IgE産生メカニズムの解明において非常に重要であると考えられ、現在さらに検討を加えている。
脈絡膜新生血管のICG赤外蛍光眼底造影による臨床病理相関と色素増強法による治療

目的及び方法ICG赤外蛍光眼底造影が、脈絡膜新生血管をどのように表現しているのか検討するため、カニクイ猿の後極部網膜に実験的脈絡膜新生血管を作成し、ICG赤外蛍光眼底造影と蛍光眼底造影を行い、その造影所見を比較し、さらに眼球を摘出した後、病理組織標本及び血管鋳型標本を作成し組織学的検索を行った。結果1.新生血管の検出は蛍光眼底造影の方がICG赤外蛍光眼底造影よりも高率であったが、網膜下出血に覆われた部位ではICG赤外蛍光眼底造影でのみ検出されたものがあった。2.ICG赤外蛍光眼底造影でみられた新生血管は、新生血管の血管が重なった部位や、基部の太い血管であった。しかし、血管の密度が疎な部位や新生血管が小さいものではICG赤外蛍光造影でみられなかった。3.ICG赤外蛍光造影による新生血管からの色素漏出は、色素漏出が起こる条件として新生血管内皮が未熟なこと、網膜色素上皮が囲い込んでいないこと、新生血管周囲に色素貯留のスペ-スがあることが必要であった。4.新生血管の補助診断であるdark rimは新生血管周囲の網膜色素上皮の重層によって脈絡膜背景蛍光がブロックされたもので、新生血管の範囲をあらわしており、dark rimがみられた場合典型的新生血管として判断できた。まとめICG赤外蛍光眼底造影は蛍光眼底造影と相補的関係にあった。また、ICG赤外蛍光眼底造影での新生血管の造影所見の特徴が明らかにされ、臨床的診断と治療に応用できることがわかった。
小型イオンエンジンの高性能化

当研究室においては、従来から、小型イオンエンジンを開発して来た。この小型イオンエンジンでは、マイクロ波による電子サイクロトロン共鳴(ECR)加熱によりプラズマを無電極で生成出来る。このため、エンジンの長寿命化が期待でき、小型衛星の軌道修正、或は、「はやぶさ」に代表される惑星探査に応用可能である。エンジン本体としては、世界最高の性能を誇るものの、エンジンと一体となって運転される中和器(電子源)の開発は遅れ、いまだその性能は十分なものではない。(必要とされる電流、12mAに対し1て、現在まで種々のアイデアを試して来たが、6mAを達成しているに過ぎない。)今後、このタイプのイオンエンジンの実用化・商用化のためには、何としても中和器の性能を向上させる必要がある。今回の研究員候補者は、マイクロ波放電に関する知見を豊富に持っているので、彼と共同研究することにより、中和器の性能向上が大いに期待できる。具体的には、磁場配位を従来の軸方向ミラー磁場から、径方向カスプ磁場配位に変更することで、電子の壁への損失を軽減させ、引き出し電流量を増大させることが可能であると考えられる。更に、このカスプ磁場配位をイオンエンジン本体の方にも適用すると、更にイオンエンジン本体の方も性能が向上することが期待される。例えば、この配位では、生成されるイオンは、速度の半径方向成分が小さいので、引き出しグリッドの損傷が押さえられ、グリッドの長寿命化が期待される。結局、試行錯誤の結果、中和器に対しては、性能は要求されるものを遥かに超えるものが得られ、研究の所期の目的は成功裏に達成できた。また、イオンエンジンも同様に、要求される性能を大幅に超えるものが設計できた。(抄録なし)当研究室においては、従来から、小型イオンエンジンを開発して来た。(必要とされる電流、12mAに対して、現在まで種々のアイデアを試して来たが、6mAを達成しているに過ぎない。マイクロ波は、アンテナを通して供給されている。この体系は、波とプラズマの相互作用という物理的にも興味深い現象を利用する。このため、本研究は、イオンエンジンの実用化だけでなく、プラズマの基礎学理の発展にも貢献すると考えられ、普遍性を持っている。以上、要するに、共同研究により、小型イオンエンジンシステム、特に中和器の性能向上が計られ(引き出し電流を増大させ)、実用化・商用化で世界を更にリードすることが期待出来る。また、成果を共有することにより、インドでのイオンエンジンの開発にも貢献する。(必要とされる電流、12mAに対して、現在まで種々のアイデアを試して来たが、6血を達成しているに過ぎない。

以上、要するに、共同研究により、小型イオンエンジンシステム、特に中和器の性能向上が計られ(引き出し電流を増大させ)、実用化・商用化で世界を更にリードすることが期待出来る。また、成果を共有することにより、インドでのイオンエンジンの開発にも貢献する。本年度は、日本に来てから2年目になり、日本の生活にも慣れて、研究も順調に進展している。中和器に関しては、精力的に実験を行い、ほぼ最適の配位を見いだしている。もう一息で、目標値を達成するところまで来ている。一方、イオンエンジンに関しては、設計を行い、部品発注し、組み立て、準備実験を行い、プラズマの点火に成功した。今後は本格的なイオンエンジンの実験の予定である。この成果をもとに再度、中和器の設計に反映させることになる。シミュレーションコードの開発も着実に続けており、興味深い成果を得ている。当研究室においては、従来から、小型イオンエンジンを開発して来た。この小型イオンエンジンでは、マイクロ波による電子サイクロトロン共鳴(ECR)加熱によりプラズマを無電極で生成出来る。このため、エンジンの長寿命化が期待でき、小型衛星の軌道修正、或は、「はやぶさ」に代表される惑星探査に応用可能である。エンジン本体としては、世界最高の性能を誇るものの、エンジンと一体となって運転される中和器(電子源)の開発は遅れ、いまだその性能は十分なものではない。(必要とされる電流、12mAに対し1て、現在まで種々のアイデアを試して来たが、6mAを達成しているに過ぎない。)今後、このタイプのイオンエンジンの実用化・商用化のためには、何としても中和器の性能を向上させる必要がある。今回の研究員候補者は、マイクロ波放電に関する知見を豊富に持っているので、彼と共同研究することにより、中和器の性能向上が大いに期待できる。具体的には、磁場配位を従来の軸方向ミラー磁場から、径方向カスプ磁場配位に変更することで、電子の壁への損失を軽減させ、引き出し電流量を増大させることが可能であると考えられる。更に、このカスプ磁場配位をイオンエンジン本体の方にも適用すると、更にイオンエンジン本体の方も性能が向上することが期待される。例えば、この配位では、生成されるイオンは、速度の半径方向成分が小さいので、引き出しグリッドの損傷が押さえられ、グリッドの長寿命化が期待される。結局、試行錯誤の結果、中和器に対しては、性能は要求されるものを遥かに超えるものが得られ、研究の所期の目的は成功裏に達成できた。また、イオンエンジンも同様に、要求される性能を大幅に超えるものが設計できた。中和器を設計し、必要部品を発注する等、本研究室での研究環境に馴染んで来た。また、実際に、設計・試作した中和器を用いて実験を行い、電子電流の引き出しに成功した。プラズマは成功裏に生成され、低電力、低流量で電子電流が引き出されるようになった。形状の最適配位を見いだし、推進材流量0.1sccm、入力3Wで、引き出し電流14mAが得られている。
リプログラミングによるがんの制御法の開発

膵がん細胞株2種(PK-8とPK-9)、それぞれに由来するジェムシタビン(以下GEMと略記)耐性細胞株2種(RPK-8とRPK-9)を用い、レンチウイルスで山中4因子を導入し、リプログラミングを試みたが奏功しなかった。さらにTETを用いた方法を試みたが奏功しなかった。しかし、本研究過程で予想外の結果が得られた。RPK-9はGEMを活性化するDCKが薬剤耐性の原因であり、超高濃度のGEMでも耐性を呈するがRPK-8は超高濃度では死滅する。また、幹細胞マーカーと間葉系マーカーの発現亢進、並びに細胞遊走能の亢進が確認され、stemnessとEMTがGEM耐性に密接に関わることがうかがわれた。これまでに複数の膵癌細胞株を出発材料としてジェムシタビン(以後GEMと略記)耐性獲得細胞株を樹立した。これらのうち、2種類(PK-8、PK-9)を出発材料として研究を開始した。PK-8はGEMへの感受性が中等度、PK-9は比較的感受性が高い膵癌細胞株で、これらから樹立したGEM耐性の細胞株はそれぞれRPK-8、RPK-9と命名した。これらの細胞株では、耐性獲得メカニズムが異なっていたため、これらの2細胞株を選択した。RPK-9は細胞内で活性化させるために必須のDCK遺伝子にホモ欠失が見られていて、RPK-8は耐性機序が現時点では不明である。これらの親株と耐性獲得株、合計4株に対し、レンチウイルスベクターを用いて山中4因子を導入すると、リプログラミングされたと考えられるコロニーが複数個得られた。RNAを定量すると、導入した遺伝子の発現上昇に加え、幹細胞マーカーと考えられているNANOGなどの遺伝子の発現も上昇しており、順調にリプログラミングされたことをうかがわせる結果であった。また、GEM耐性株では、GEMへの感受性も変化しているようであった。得られた結果が再現性を示すかどうかを確かめるため、再度、独立してウイルスベクターを導入したところ、やはりリプログラミングされたと考えられるコロニーが複数生育した。現在、これらのリプログラミングされたと考えられる細胞に対し、さらなる解析を進めているところである。われわれが樹立した膵癌細胞株2種(PK-8とPK-9)とそれぞれに由来するジェムシタビン(以後GEMと略記)耐性株(RPK-8とRPK-9)の合計4細胞を出発材料に研究を開始した。RPK-9の耐性獲得機序はGEM活性化に必須のDCKのホモ欠失であったが、RPK-8の耐性獲得機序は不明である。前年度はこれら4細胞に対し、レンチウイルスベクターを用いて山中4因子を導入し、iPS細胞を樹立したが、マイコプラズマ感染をおこし、死滅した。今年度は、まず最初に出発材料からマイコプラズマを除去した。また、樹立の効率もそれほど良いものではなかったため、山中因子に加え、ある遺伝子も加えた方法(未発表データのため、詳細は割愛)を試みている。出発材料の4細胞と、コントロールとして繊維芽細胞を用いて樹立したiPS細胞を用い、リプログラミング関連遺伝子の発現状況を調べたところ、RPK-8でのみ、初期化に関わる複数の遺伝子の発現が変化(未発表データのため、詳細は割愛)していた。なお、RPK-8の樹立の過程で、段階的にGEMの濃度をあげて作成したが、樹立途上の各段階の細胞でもこれらの遺伝子の発現状況を調べたところ、段階的に発現が変化していることも判明した。細胞の初期化とGEM耐性との相互の密接な関係がある可能性が考えられる。次年度には、新しい方法を用いてリプログラミングを進めるとともに、これらの候補となる遺伝子の発現がGEM耐性の原因か結果かの判断も含めて検討を加えることとする。マイコプラズマ感染で振り出しに戻ったが、遺伝子発現の面からは新事実が判明し、作成方法も新しい方法を試みており、当初の予想とは異なる展開も見られている。我々が樹立した膵がん細胞株2種(PKー8とPKー9と、それぞれに由来するジェムシタビン(以下、GEMと略記)耐性獲得細胞株(RPKー8とRPKー9)を用いて研究を進めた。レンチウイルスを用いて山中4因子を導入してリプログラミングを試みたが、うまく進まず、さらにTETを利用して作成を試みたが、成功しなかった。しかし、この研究を進める中で、興味深い事実が判明した。RPKー9のGEM耐性獲得機序はGEMを細胞内で活性化させるために必須のDCKがホモ欠失しているためであるが、そのため、GEMが極めて高い濃度であっても耐性を示す。他方、RPKー8ではDCKが正常に機能しており、GEMの濃度が100ng/ml程度より高いと死滅する。しかし、親株が死滅する10ng/ml以上でも、100ng/mlまでの濃度領域では生存する。さらに、幹細胞マーカーのいくつかの発現が親株と比較して高いことを見出した。加えて、間葉系マーカーの発現もGEMの濃度依存的に上昇していることを見出した。これらの結果は、薬剤耐性がん細胞がEMTを起こしているようにみられる。さらに、スクラッチアッセイでは親株と比べ有意に細胞の移動能が高まっていた。これらの事実から、幹細胞としての性格を持っているがん細胞の頻度が高いためにEMTを起こしやすく、そのために薬剤耐性能を発揮していることがうかがわれた。今回得られた研究結果から、膵がん細胞をリプログラミングすることでGEM耐性を誘発する危険性があることが考えられた。

また、これらの事実から、GEM耐性はどのようながん細胞でも起こりうる可能性も考えられる。この先、どのような機序で膵がん細胞においてEMTと関連するGEM耐性が誘導されるのかを解明する必要性が示された。膵がん細胞株2種(PK-8とPK-9)、それぞれに由来するジェムシタビン(以下GEMと略記)耐性細胞株2種(RPK-8とRPK-9)を用い、レンチウイルスで山中4因子を導入し、リプログラミングを試みたが奏功しなかった。さらにTETを用いた方法を試みたが奏功しなかった。しかし、本研究過程で予想外の結果が得られた。RPK-9はGEMを活性化するDCKが薬剤耐性の原因であり、超高濃度のGEMでも耐性を呈するがRPK-8は超高濃度では死滅する。また、幹細胞マーカーと間葉系マーカーの発現亢進、並びに細胞遊走能の亢進が確認され、stemnessとEMTがGEM耐性に密接に関わることがうかがわれた。研究の初年度であるが、4種類の膵癌細胞株に対して、複数回のリプログラミング実験を行うことができ、それぞれに対して形態および遺伝子発現の解析を行い、リプログラミング実験が進んでいることをうかがわせる結果を得ることができた。今年度は遺伝子発現の変化とGEM耐性の関連、並びに新たな方法でのリプログラミングを推進する。実験病理学リプログラミングの再現性を確認し、遺伝子発現変化、miRNAの発現変化、Teratomaformation assayなどを行う。また、リプログラミング後、分化の方向へと誘導できるかどうかを検討する。前年は¥20,292が残額として残ったが、これを合わせて、平成27年度は研究を進めた。最終的には¥8,910が残額として生じたが、研究は順調に進み、消耗品等の不足をきたさずに研究を進めることができ、支障はきたさなかった。研究は順調に進んだ。ごくわずかな繰り越し額が残ったが、26年度に使用する消耗品に充当せずに当該年度の研究を行うことができたため、次年度に使用する予定とした。残額(¥8,910)はわずかではあるが、次年度に物品費として使用する予定とする。27年度に使用するリプログラミング細胞の培養実験に関わる消耗品に充当する予定である。
ブルボン公とフランス国王とのコミュニケーションからみる中近世フランス国制の変遷

15世紀末から16世紀初頭のフランスにおける諸侯と王権との関係を、フランスにおける貴族層再編の動きや、当時のヨーロッパ内の政治状況に着目しつつ考察することで、この時期特有のフランス政治及び国制のあり方を明らかにする。1523年にブルボン公シャルル3世は、所領をめぐってフランス王フランソワ1世と対立し、神聖ローマ皇帝カール5世のもとに逃亡するのだが、この出来事により、中世後期から続く諸侯と国王との対立に最終的な決着がつけられたとされる。本研究では、これを単なる王権拡大の一場面として捉えるのではなく、様々な視点から捉え直し、より立体的に当時の諸侯と王権との関係を浮かび上がらせていく。
二相流衝撃波を利用したエジェクタサイクルの効率改善に関する基礎的研究

平成27年度は,「エジェクタ混合部内流れの流動特性の解明」を行うために,まず,エジェクタ混合部流れのように二相流と気相流がともに流れる場中に生じる膨張波の挙動を気液相間の運動量及び熱の輸送現象を考慮した数値解析から基礎的に調べた.解析結果から,気相流が亜音速状態となる入口条件では、気液相間での緩和過程が平衡中間状態である場合において、領域中に膨張波が定在することが明らかとなった.これは,気相流中で生じた疑似的な先細ノズル効果と気液相間での緩和現象が働いたためであると考えられる.本解析結果は国内学会にて発表済みであり,論文掲載も完了している.またもう一つのテーマである「エネルギー損失を抑えた圧縮課程を持つ二相流衝撃波の構築方法の確立」においては弱い斜め衝撃波の形成が必要不可欠であるが,二相流の弱い斜め衝撃波の特性が不明瞭である.そこで,本研究では先細末広ノズルの末広部中に傾斜壁を取り付けたノズルを用いて,炭酸ガス冷媒を作動流体とした間欠放出実験にて圧力計及び熱電対による衝撃波前後の圧力変化の測定を行った.実験では衝撃波が発生する測定部以外の圧力変化が傾斜壁を持たないノズルの実験結果と一致したことや、壁面とノズル中央での圧力変化の違いなどから、実験から得られた圧力上昇は、背後が亜音速となる強い衝撃波ではなく、超音速のままとなる弱い斜め衝撃波であったと考えられる.また,これら実験結果に対し,前述の解析に相変化を考慮した数値解析を行ったところ,液滴径を3ミクロン程度とすることで計算領域内の圧力分布と実験結果が類似する傾向を示した.本実験結果は,すでに国際会議にて発表済みであり,平成28年度に論文投稿予定である.これらの研究成果を踏まえ,今後,エジェクタ混合部を模擬した形状での実験及び解析を実施し,混合部内にて生じる衝撃波及び膨張波の挙動について調査を行う予定である.翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
RNA-FISH法による１細胞発現解析とエピジェネティックメカニズムに関する研究

遺伝性疾患の発症には,ゲノムの一次構造の変化を伴わないエピジェネティックなメカニズムもあることが知られている.本研究では,相同染色体の一方に疾患関連のゲノムバリアントを有する症例において,ゲノムバリアントによる遺伝子発現の影響を1細胞単位でかつ相同染色体を区別して可視化することを可能とする,RNA-FISH法を確立し新知見を得ることをめざした.X染色体の一方に部分欠失を有する保因者女性細胞を用い,XIST遺伝子のRNAプローブ,欠失領域/欠失していない領域のX染色体のDNAプローブを組み合わせた3色RNA-DNA連続FISH法により,異常Xと正常Xの不活化のパターンを解析し,有用性を確認した.「RNA-FISH法による1細胞発現解析とエピジェネティックメカニズムに関する研究」は,ゲノムの一次構造の変化を伴わないメカニズムが関連遺伝子の発現に影響あるいは示唆されている特定の遺伝性疾患症例について,相同染色体を区別した遺伝子発現をRNA-FISH法により1細胞単位で解析し,新たな知見を得ることをめざしている.実施した内容と結果などについて示す.X染色体不活化に関わりRNAシグナルが非常に強く観察されることが知られているXIST遺伝子をRNAプローブとした実験系で方法の確立に取り組んだ.一方のX染色体短腕にFISH法で検出可能な微細欠失を有する女性患者を対象とし,RNAシグナルを確認するXIST遺伝子プローブ,両X染色体を認識する不活化を免れる遺伝子のレファランスプローブ,そして正常と異常の染色体を区別する欠失領域のターゲットプローブを,異なる蛍光色素で標識し,XISTのRNA-FISH法後,連続して他2プローブのDNA-FISH法を実施した.そしてこの方法により解析精度が向上することを確認した.2.11p13構造異常症例の解析無虹彩症の責任遺伝子であるPAX6プローブのFISH解析で欠失を認めないが,座位する11p13に切断点がある染色体均衡型転座を有する症例について,マイクロアレイ染色体解析でもPAX6にはコピー数異常を認めないこと,約数百kb短腕端部寄りに数百kbのコピー数減少を有することを確認した.また,PAX6のシーケンス変異がないかどうかについてサンガー法にて解析し,既知の病的変異を有しないことを確認した.さらに,PAX6を含むDNAクローンを用いたRNA-FISH法の予備実験で,LCLを用いた解析ではPAX6のRNAシグナルは非常に小さいか確認が困難で,この方法では正確な結果を得ることが難しいことが判明した.XISTをRNAプローブとして用いた3色RNA-DNA連続FISH法の実験系を確立できたことで,一定の条件が整えば本法を様々な研究に応用できることを確認した.1.15q11-q13領域の遺伝子発現と核内配置についての解析本年度の研究目標のひとつとした,15q11-q13領域の遺伝子発現と核内配置についての解析として,遺伝子の片親性発現が疾患発症に影響していることが知られているPrader-Willi症候群・Angelman症候群の15番染色体のインプリンティング領域に座位するSNRPN(父性発現)とUBE3A(母性発現)遺伝子の核内三次元相対距離が,正常人細胞において相同染色体間で差を認め,その差が遺伝子発現状態による可能性を示唆した我々の先行研究の検証にむけた予備実験として,SNRPN/UBE3A RNAシグナルを確認後に連続してSNRPN/UBE3A DNAシグナルを確認するRNA-DNA連続FISH法(RNA-DNA FISH法)を実施した.全体的に予測していた傾向は確認できた.しかし,細胞ごとにシグナルの強度が異なるRNAシグナルの不安定性などのため,目指す検証にはさらなる工夫が必要と考えられた.2.11p13領域の遺伝子発現と位置効果についての解析無虹彩症の責任遺伝子であるPAX6プローブのFISH解析で欠失を認めないが,座位する11p13に切断点がある染色体均衡型転座を有する症例について,マイクロアレイ染色体解析とサンガー法による解析を実施し結果を得た.しかし,PAX6を含むDNAクローンを用いたRNA-FISH法の予備実験で,LCLを用いた解析ではPAX6のRNAシグナルは非常に小さいか確認が困難で,今の条件では正確な結果を得ることが難しいことが判明した.今後,異常11番染色体にPAX6のRNAシグナルが検出されないことを検証するために必要となる条件を検討してゆく.「RNA-FISH法による1細胞発現解析とエピジェネティックメカニズムに関する研究」は,ゲノムの一次構造の変化を伴わないエピジェネティックなメカニズムが関連遺伝子の発現に影響している,あるいは示唆されている特定の遺伝性疾患症例について,相同染色体を区別した遺伝子発現をRNA-FISH法により1細胞単位で解析することにより,新たな知見を得ることをめざしている.本年度は,Xpに部分欠失を有する2名の保因者女性を対象として,各細胞ごとに正常Xと異常Xのどちらが不活化されているかを解析し,いずれも構造異常のあるX染色体が優位に不活化されている結果を得た.また,X染色体不活化の制御に関連すると考えられているCTCF遺伝子の欠失を有する先天異常を伴う2女児例について,X染色体不活化の異常パターンの有無について解析し,異常パターンは確認されなかったという結果を得た.どちらもアンドロゲン受容体遺伝子解析により得た不活化パターン結果と矛盾しなかった.2.PAX6プローブのRNA-FISH解析

無虹彩症の責任遺伝子として知られているPAX6の座位する11p13にひとつの切断点を有する均衡型転座症例について,昨年度,1)構造異常11番染色体にPAX6遺伝子の欠失は伴っていないこと,2)転座により構造異常11番染色体上のPAX6が分断されていないこと,3)サンガー法によるシーケンス解析にて対象症例のPAX6に病的シーケンスバリアントを認めないことを確認していた.本年度,無虹彩症の原因となりうるPAX6以外の遺伝子のシーケンスバリアントの確認のため,ターゲットエクソーム法による解析を進めている.なお,PAX6プローブのRNA-FISH解析については,Bリンパ芽球様細胞株で評価困難であることが確認されたため,皮膚線維芽細胞による検討を進めべく準備を開始した.XISTをRNAプローブとした3色RNA-DNA連続FISH解析法を,Xpに部分欠失を有する2名の保因者女性を対象として,各細胞ごとに正常Xと異常Xのどちらが不活化されているかX染色体不活化(XCI)パターン解析し,いずれも構造異常のあるX染色体が優位に不活化されている結果を得て,アンドロゲン受容体遺伝子解析により得たXCIパターン結果と矛盾がなかったことより,本解析法の有用性を確認した.また,XCIの制御に関連すると考えられているCTCF遺伝子の欠失を有する先天異常女児2症例について,XCIの異常パターンの有無について解析し,異常パターンは確認されなかった結果を得て,CTCFの欠失はBリンパ芽球様細胞株ではXCIに影響を及ぼさないことが示唆された.おおむね順調に進展しているが,追加実験が必要となり論文作成が遅れている.2.PAX6プローブのRNA-FISH解析無虹彩症の責任遺伝子であるPAX6の座位する11p13にひとつの切断点を有する均衡型転座症例について,1)構造異常11番染色体にPAX6領域の欠失は伴っていないこと,2)転座により構造異常11番染色体上のPAX6が分断されていないこと,3)PAX6遺伝子に病的シーケンスバリアントを認めないこと,を確認していたが,さらに無虹彩症の原因となりうるPAX6以外の遺伝子の病的シークエンスバリアントの有無の確認のためのターゲットエクソーム解析を進めている.PAX6を含むDNAクローンを用いたRNA-FISH解析については,Bリンパ芽球様細胞株で発現を示すシグナルが非常に弱く,評価困難であることが確認されたため,異なる対象細胞として皮膚線維芽細胞による検討を進めるべく準備を開始した.PAX6プローブのRNA-FISH解析は,新たな解析戦略が必要となったことで予定より遅れている.ゲノムの一次構造の変化と遺伝性疾患発症の関連が次々に明らかにされているが,ゲノムの一次構造の変化を伴わないエピジェネティックなメカニズムがあることも知られてきている.エピジェネティック解析にも種々あるが,本研究では,相同染色体の一方に疾患関連遺伝子のゲノムバリアントを有する症例において,ゲノムバリアントによる遺伝子発現の影響を,1細胞(間期核)単位でかつ相同染色体を区別して可視化することを可能とするRNA-FISH法を用い,その解析法の確立と,それによる新知見を得ることをめざした.研究期間初年度に,3色RNA-DNA連続FISH法の手技を確立し,次年度にXIST遺伝子をRNAプローブとし,Xpに部分欠失を有する2名の保因者女性を対象としたX染色体不活化(XCI)パターン解析により,本解析法の有用性を確認した.また,XCIの制御に関連すると考えられているCTCF
化学修飾半導体表面-集合有機分子系の界面構造と電荷移動ダイナミクス

本研究では,ナノスケールで制御された新奇な集合有機分子-シリコン半導体基板ハイブリッド系デバイスの探索を目的として,化学的に修飾されたシリコン半導体表面に有機単分子層および有機多層膜を構築し,その界面構造と電子状態を,放射光分光,走査トンネル顕微鏡,透過赤外吸収分光,光電子分光,4探針表面電気伝導測定で研究した本研究では,ナノスケールで制御された新奇な集合有機分子-シリコン半導体基板ハイブリッド系デバイスの探索を目的として,化学的に修飾されたシリコン半導体表面に有機単分子層および有機多層膜を構築し,その界面構造と電子状態を,放射光分光,走査トンネル顕微鏡,透過赤外吸収分光,光電子分光,4探針表面電気伝導測定で研究した本研究では,化学的に修飾された半導体表面に有機分子集合系を構築し,「集合有機分子-電極系」の界面構造と電子状態を,放射光分光および実験室的表面科学手法(表面電気伝導測定,走査トンネル顕微鏡,表面振動分光)で解明する.化学修飾した表面では,反応性と表面電気二重層・仕事関数を制御することができる.この表面に有機分子を吸着・成長させると,バルクの有機分子凝集体とは異なる構造や電子状態を有する集合有機分子系が界面領域に形成される.平成22年度は,Si(100)表面をエチレンや2メチルプロペンで終端化した化学修飾表面で実験を行った.この清浄表面のダングリングボンドが終端化され化学的に安定になる.この表面に強力なアクセプター分子であるF4TCNQを少量蒸着しその電子状態をKEK-PFのBL13を主に利用した放射光分光と,表面電気伝導測定や走査トンネル顕微鏡などの表面科学的実験を駆使して調べた.エチレン終端面では仕事関数がF4TCNQ蒸着により最大2eV増加することが分かった.これは,シリコン基板からF4TCNQへと電荷移動が生じているためである.F4TCNQ/エチレン/si(100)表面にペンタセン薄膜を成長させたところ,ホールインジェクションバリアが,エチレン/Si(100)表面に成長させた場合と比較して,約0.5eV減少させることに成功した.また,ウェット法によるSi(111)表面の化学修飾にも取り組み評価を行った.超高真空透過型FTIR用チェンバーを設計し構築した.翌年度繰り越しにより,キャパシタンスブリッジを導入した.これにより,シリコン表面に分子が吸着することによる歪み変位などを精密に見積もることが可能になった.本研究では,化学的に修飾された半導体表面に有機分子集合系を構築し,「集合有機分子-電極系」の界面構造と電子状態を,放射光分光および実験室的表面科学手法(表面電気伝導測定,走査トンネル顕微鏡,表面振動分光)で研究する.化学修飾した表面では,反応性と表面電気二重層・仕事関数を制御することができる.この表面に有機分子を吸着・成長させると,バルクの有機分子凝集体とは異なる構造や電子状態を有する集合有機分子系が界面領域に形成される.平成23年度は,Si(100)表面をエチレンや2メチルプロペンで終端化した化学修飾表面で実験を行った.この清浄表面のダングリングボンドが終端化され化学的に安定になる.この表面に強力なアクセプター分子であるF4TCNQを少量蒸着しその電子状態をKEK-PFのBL13を主に利用した放射光分光と,表面電気伝導測定や走査トンネル顕微鏡などの表面科学的実験を駆使して調べた.エチレン終端面では仕事関数がF4TCNQ蒸着により最大2eV増加することが分かった.これは,シリコン基板からF4TCNQへと電荷移動が生じているためである.F4TCNQ/エチレン/Si(100)表面にペンタセン薄膜を成長させたところ,ホールインジェクションバリアが,エチレン/Si(100)表面に成長させた場合と比較して,約0.5eV減少させることに成功した.また,ウェット法によるSi(111)表面の化学修飾にも取り組み評価を行った.さらに超高真空透過型FTIR用チェンバーを設計し構築した.本研究では,化学的に修飾された半導体表面に有機分子集合系を構築し,「集合有機分子-電極系」の界面構造と電子状態を,放射光分光および実験室的表面科学手法(4探針表面電気伝導測定,走査トンネル顕微鏡,透過赤外分光,光電子分光)で研究した.平成24年度の研究実績は以下の通りである.(1)Si(100)表面をエチレン終端化した表面にペンタセンを蒸着して電子状態とモルフォロジーを研究した.さらに,Si(100)表面をエチレン終端化した表面にF4TCNQを蒸着させ界面ダイポールを制御することにより(増加させる),ペンタセンとSi基板とのエネルギー準位アラインメントを制御しポールインジェクションバリアと減少させることに成功した.(2)Si(111)表面に極薄酸化膜を形成させ,その表面にF4TCNQを蒸着することにより,Si基板の表面ドーピングを試みた.誘起されたキャリアを光電子分光および4探針表面電気伝導測定で見積もった.(3)ウェット法によるSi(111)表面の化学修飾にも取り組み,表面に形成された有機単分子膜の構造と電気特性を研究した.具体的には,Si(111)-H表面と,フェノール,スチレン,フェニールアセチレンそれぞれの分子と反応させ評価を行った.3つの分子ともSi(111)表面に化学結合させることに成功し,ベンゼン環は基板に対して垂直であることが角度依存の透過赤外吸収分光により解明された.

また,それぞれの表面被覆率はどの場合も0.5程度であり,ベンゼン環を垂直にして配列したときのファンデルワールス体積を反映していることがわかった.Si化学修飾表面の作製は順調に進んでおり,放射光による分光測定や実験室での振動分光,真空紫外光電子分光,電気伝導特性なども順調に行っている.データの論文化にも着手している.24年度が最終年度であるため、記入しない。超高真空中でのその場振動分光測定装置の稼働と,独立4探針電気伝導測定により,さらに詳しい測定を行う.これまでに得たデータをまとめて論文として投稿する.24年度が最終年度であるため、記入しない。
界面不活性の働きをする界面活性剤

本来、界面活性剤は水と有機溶媒の相溶性を大きくする働きを持つことが知られている。これに対し、研究代表者らは、2,6-ジメチルピリジン水溶液やアセトニトリル水溶液にC12E5などの非イオン性界面活性剤を添加した場合には、相溶性が小さくなることを発見した。コントラストマッチング法による小角中性子散乱実験を行ったところ、、2,6-ジメチルピリジン水溶液中ではbilayer構造が、アセトニトリル水溶液ではミセル構造の形成が確認された。これらのbilayer構造とミセル構造では、C12E5の疎水基が溶媒分子と相互作用せず、親水基のみが水を選択的に引き付けることで「界面不活性性」が生じていると解釈できた。申請者らはこれまでに、水と水溶性有機溶媒である3-メチルピリジンからなる2液混合溶媒中において、イオン性界面活性剤であるラウリル硫酸ナトリウム(SDS)は界面活性の働きをする(すなわち、SDSの添加に伴い水/3-メチルピリジンの相互溶解度は大きくなる)のに対し、非イオン性界面活性剤であるペンタエチレングリコールモノドデシルエーテル(C12E5)は界面不活性の働きをする(C12E5の添加に伴い水/3-メチルピリジンの相互溶解度は小さくなる)、という実験結果を得ている。本研究では、この「界面不活性性」の要因を明らかにするため、SDS及びC12E5分子が水溶液中でどのように分布しているのかを調べた。実験は動的光散乱と小角中性子散乱法を用いて行った。その結果、SDS分子は水/3-メチルピリジンの界面に凝集した構造(双連結構造)を、C12E5分子は疎水基を内側に、親水基を表面側に向けたミセル構造を形成していることが示唆された。これらの構造の違いが、「界面活性性」及び「界面不活性性」の違いの要因であると考えられる。とりわけ後者では、ミセルの表面に水分子が選択的に吸着した結果、水と3-メチルピリジン間の結合が切断されて2相溶性が低下した(すなわち、界面不活性性が生じた)と解釈することができる。また、以上の結果は、2,6-ルチジンやアセトニトリル等、3-メチルピリジン以外の水溶性有機溶媒の系においても同様に観測することができた。本研究成果は、国内学会(日本物理学会2013年秋季大会)や国際学会(The 6th Taiwan-Japan Joint Meeting on X-ray and Neutron Scattering)で発表した。申請者らはこれまで、下部臨界点を持つ有機溶媒水溶液である3ーメチルピリジン水溶液にC12E5のような非イオン性界面活性剤を加えることで、水と3ーメチルピリジンの相溶性が低下する、すなわちC12E5は3ーメチルピリジン水溶液に対して「界面不活性」の働きをすることを発見している。更に前年度までの中性子散乱実験から、界面不活性性の要因として、C12E5が水溶液中で水分子を選択的に引き付ける(ホモ選択的溶媒和をする)ことで3ーメチルピリジン分子から水分子が引き離されていることが予想されていた。本年度はNMR実験を行い、水と3ーメチルピリジン、及びC12E5間の相互作用を分子レベルで調べることで、上記の予想を検証した。現時点で得られているデータは信号強度が極めて弱く、予想を完全に裏付けるまでには至っていないものの、正しいと思えるような傾向が見えている。今後は更にマシンタイムを長く確保し、SN比の大きなデータを得る予定である。また、上部臨界点を持つ有機溶媒水溶液であるアセトニトリル水溶液に対してもC12E5は界面不活性の働きをすることが分かっていたが、本年度は動的光散乱実験とNMR実験を行い、界面不活性性の要因を検証した。今のところ、アセトニトリル水溶液中においてもC12E5は水分子を選択的に引き付けることが界面不活性性の要因であると思える結果が見えているが、今後更に長時間データを積算する必要がある。以上の結果の一部を国内外での招待講演(第37回溶液化学シンポジウム・プレシンポジウム、Soft Matter at Interfaces 2015(ドイツ))にて発表した。ソフトマター物理学、溶液化学上記のように、3-メチルピリジン水溶液中に対して界面活性剤分子が示す「界面活性性」及び「界面不活性性」の要因を明らかにすることが本研究の目的であり、既に秩序形成の観点から解釈が得られている。ただし、現時点では分子スケールの構造に着目した実験は行っていないため、「界面不活性性」の要因として考えている水分子のミセルへの吸着については実験的に確認できていない。そのため、論文として発表するためには、NMRやラマン分光のような分子間の相互作用を明らかにするための実験が更に必要である。

NMRとラマン分光実験を行い、水、3-メチルピリジン、界面活性剤分子間に働く相互作用を調べる。これらの結果と、既に得られている動的光散乱及び小角中性子散乱のデータを元に「界面不活性性」の要因について検討し、論文にまとめる。界面活性剤分子の秩序形成が混合溶媒の相溶性にどのような影響を与えるのか、という問題は、体内での生体高分子の機能を解明する上でも重要な問題である。そのため、本研究目的の達成後には、混合溶液中におけるリン脂質等の秩序形成と溶媒の相溶性の関係に着目して、更に研究を発展させる。旅費として当初60万円の使用を見込んでいたが、実際には\72,320の使用に留まった。この理由は、予定していた海外実験のうち1つが受け入れ先の都合によりキャンセルされたことと、更に別の海外出張の旅費が他機関(東京大学物性研究所)から支給されたためである。代わりに物品費に多くを割り当てたが、それでも\31,005余ることとなった。NMR実験で使用するための試薬に割り当てる。
第2次大戦末期における産業教育機関の改編と戦後の再編に関する実証的研究

第2次世界大戦の戦間および戦後における日本の産業教育はそれまでに見ない劇的変貌をとげるが、その実情は、文部省の公的記録が欠落しているために、未だに不明のままである。幸いに国立公文書館には、この期間における大学、高等専門学校、中等実業学校などに関するぼう大な量の簿書が保管されていて、大別すると次の3種となる。A.設置・廃止(位置変更・改称)に関する許認可文書、B.学則・規則に関する許認可文書、C.個別学校台帳本研究においては、これらの文書を、他の資料(地域教育史、学校沿革史など)と重ね合わせつつ分析を進めた。その第一着手として、1945年8月現在に存在した日本の工業教育、商業教育、農業教育の高等および中等の教育機関を一覧にし、本報告においては、そのうちの工業と商業の教育機関名を掲出した。本補助金では、その他農業教育を含めて大量の資料を収集することが出来たので目下鋭意整理と分析の作業を進めている。そして出来るだけ早い時期に日本産業教育発達史研究3部作(『日本工業教育発達史の研究』『日本商業教育発達史の研究』『日本農業教育発達史の研究』)を書き上げて、先に出版した日本産業教育成立史の研究3部作、近代日本産業啓蒙史研究2部作、日本産業教育人物史研究3部作と合わせて日本の産業教育史の体系化を終えることにしている。第2次大戦の末期,国家によって教育に関する非常措置が講じられる中で,日本の産業教育は歴史的な地穀変動を起こした。特に軍需工業の技術者養成に重点が置かれたため,商業教育や農業教育などにも多大の影響が及んだ。本研究は,戦時体制下の産業教育の改編状況を解明するとともに,戦後における新教育制度の発足により,それらが復旧ないし再編される実態を明らかにすることを目的とする。そのため,本年度は次の3方向の作業を進めた。(1)国立公文書館には,戦後になって文部省から移管されたぼう大な量の学校関係簿書が保管されている。その中から,工業,農業,商業に関係する大学,専門学校,中等学校の「学校設置・廃止に関する許認可文書」を調査し,学校ごとに戦時中の改編および戦後の再編に関する資料を筆写ないし複写した。(2)国立国会図書館,国立教育研究所などに所截される府県教育史,学校沿華史,新制高校成立史などの文献について,関係部分を筆写ないし複写した。(3)収集し得た資料を整理して,(1)本主題に関する全国的な概状を把握し,(2)代表的な事例についてさらに関係する資料を加えた事例考察をし,(3)日本の産業教育史における第2次大戦の影響関係を明らかにするという作業を進めつつある。資料収集になお不十分な点があるため,最終的な成果報告は次年度以降となる。本研究は、敗戦時における日本の産業教育機関(帝国大学・大学・実業専門学校・実業学校・各種学校)の実態を調査し、それが戦後の教育改革においてどのようい改編されたかを実証的に解明することを目的とした。そのため関係資料の収集に力を注ぎ、特に次の3種の資料を収集することにおいて成果を収めた。(1)文部省文書-国立公文書館に移管されているぼう大な量の文部省文書(薄朋)をすべて閲読して関係部分を複写した。(2)地方教育史-国立国会図書館その他で道府県・市町村の学校教育史を調査した。(3)個別学校史-事例となる学校の沿革誌を地方図書館その他で調査した。収集した資料を整理して、まずは敗戦時における産業教育機関の一覧を作成することにて、工業教育については論文を発表した。農業教育および商業教育については目下執筆中である。
失業者への心理的援助プログラムの開発と効果評価－海外の実践に日本文化を融合して

本研究では日本の失業者に対する心理的援助の在り方について、海外の実践に日本文化を加味して検討した。その結果、メンタルヘルスや就職以外のアウトカムとして、ライフキャリア・レジリエンスという概念を提唱し、自分なりのライフキャリアを歩むためのレジリエンスを高める必要があると考えた。ライフキャリア・レジリエンス尺度を作成し、その5つの因子を高めるプログラムを開発、実装、評価し、一定の効果が認められた。本研究の初年度にあたる平成23年度は、海外における失業者に対する心理的援助のフィールドワーク調査と失業者へのスティグマ調査研究を中心に行った。1.海外における失業者に対する心理的援助のフィールドワーク海外のフィールド調査研究として、オーストラリア、イギリスでのフィールドワークを行った。オーストラリアではGriffith大学のPeter Creed教授を訪問するとともに、現地の再就職支援会社やEAPを訪問し、研究だけでなく臨床的なサポート体制について現地での実情を把握した。さらに、歴史的にも失業の町として世界的にも有名なイギリスのSheffieldを訪問し、現地のSheffield大学のGraham Turpin教授、Gillian Hardy教授と交流を行った。また、Sheffield UniversityのWork Instituteの教員とミーティングを行い、UKにおける失業研究の歴史と最前線について議論した。これらの研究を受けて、失業者に対する援助の一環として、インターネットを支援の一助とする方向性について検討した。また、来日したU.K.のExter大学のEugene Mullan教授と交流し、第3世代の認知行動療法やうつに対する治療について情報交換を行った。それらの知見を元に、失業者支援の一つとして、マインドフルネスについてのレビュー調査を行い、紀要に執筆した。2,失業者のメンタルヘルスとスティグマ、失業者の生活に関する国際比較研究かねてより進めてきた失業者に対するスティグマ尺度を完成させたことを受け、その尺度を用いて、失業者に対するスティグマと、失業生活の状況とメンタルヘルスについて、大規模なインターネット調査を実施した。なお、失業生活の状況については、Griffith大学の研究者が開発した就労の機能尺度の日本語版を作成し、その翻訳版の標準化を行った。2.失業者のメンタルヘルス研究:平成23年度に開発した「失業者に対するスティグマ尺度」と日本語版LAMB-Jを用いた大規模インターネット調査のデータを基に論文執筆、結果公表活動を行った。3.日本固有の心理療法研究:日本の心理療法を失業プログラムへの活用可能性を検討するために、日本内観療法学会や日本森田療法学会に参加した。森田療法学会では一部シンポジウムを企画することで失業者の社会復帰にこれらがどのように活用されうるかについて可能性を検討した。また、オーストアラリア訪問時に、心理療法の世界で注目を集めているMindfulnessのセミナーに参加し、この失業研究への適用可能性についても検討した。本年度は、以下の5つの研究を行った。1.失業プログラムの開発:これまで行ってきた海外の失業プログラムの調査研究をもとに、海外のプログラムを活用できるところと、日本文化を考慮して新たに改良を加えるべき点について検討を重ねた。プログラムはミシガン大学のPrice教授のスーパーヴァイズを受けて、完成させた。2.シンポジウムの開催:日本心理臨床学会で「メンタル不調者が働き続けることのできる社会を作るためにー産業人と法学者との対話から心理的援助を考える」というシンポジウムを企画し、Price教授、法学者、実業者と援助の在り方について検討を行った。3.失業者のためのWebサイトの公開:プログラムに参加できない失業者への情報提供の場として、また、今後開催する失業プログラムのアクセスの場として、Webサイトを公開した。4.受容的なアプローチについての検討:日本文化を考慮するという視点から、海外のプログラムにはない要素として、マインドフルネスの導入を検討した。そのために、英国でのリトリートに参加し、その可能性について検討した。5.失業者のメンタルヘルスに関する調査研究:失業者のための心理的援助プログラムを開発するにあたり、メンタルヘルスに及ぼす影響を精査し、その結果を公表した。特に、就労の機能という視点から検討を加え、日々の生活を整えることの必要性を明らかにし、プログラムにはその要素を組み込むこととした。1.失業者のためのメンタルヘルスケアプログラムの実施:平成25年度に開発した失業者のためのメンタルヘルスケアプログラムを3回(1回目(平成26年6月)、2回目(平成26年12月)、3回目(平成27年2月))にわたって実施した。1回目と3回目は昨年から運用をスタートさせた失業支援のためのHPを介して、一般の健常な失業者を対象とし、2回目は就労支援事業を行っている会社と共同で精神疾患を持つ失業者を対象とした。全対象者にプレ、ポスト、1か月後、3か月後と質問紙調査をするとともに、事後のインタビュー調査を行った。2で作成したライフキャリアレジリエンス尺度を効果評価尺度として使用し、いずれの指標もプラスの変化が認められた。ただし、統計的な有意差が出た指標は限られていたことから、一層の改善が必要である。2.失業プログラムの効果評価尺度の作成:プログラムを評価するに際して必要となる尺度としてライフキャリア・レジリエンス尺度を開発した。平成25年度に行ったインターネット調査を元に尺度を開発し、1の実戦で使用した。なお、尺度は学術誌の掲載が決定している。3.失業支援のための勉強会の開催:失業者支援の中で特に支援が困難である発達障害に焦点を当て、発達障害の特性も踏まえた支援の在り方について定期的に勉強会を開催した。また、日本の失業支援の特異的要素と思われるマインドフルネスについて英国で体験するとともに、その導入に向けて定期的に勉強会を行った。

4.失業に関する研究の研究成果公表:失業者のメンタルヘルスを検討するために、正規就労者と非正規就労者との比較を行い、結果を学術誌に公表した。また、国際的には、これまでの失業研究の成果の一部を海外の失業研究者と共に英文書籍の1章として公表するとともに、国際学会のシンポジウムで公表、英文学会誌にも掲載された。これまでの研究で開発した失業者への心理的援助プログラムを実施した。平成27年には、2度、一般の失業者を対象に実施したが、社会情勢の変化により失業率が改善したため参加者が得にくくなっていると考えられた。そのため、一般の失業者を対象とするだけでなく、就職がより難しい精神障害者を対象としたプログラムも併せて開発することとした。そこで、精神障害者の就労支援を行う民間企業と共同研究契約を結び、企業のスタッフと共同で精神障害者のプログラムを開発した。平成27年の後半から研究期間を延長した平成28年度にかけて、就労支援を受けている精神障害者を対象に3か月にわたってプログラムを実施した。一方で、一般向けの失業者向けのプログラムもより精緻化するために、失業者支援を行っているキャリアコンサルタントからも助言を得て、プログラムを改善した。さらに、プログラムにおける実践スキルを向上するために、平成27年度には海外のトレイナーズトレーニングを受講した。これらの成果を組み込んだ改訂版のプログラムを開発し、一般の失業者を対象にプログラムを実施した。同時に、平成27年度、28年度には、これまで行ったプログラムや調査研究の一部について、韓国、中国、日本で開催された国際学会で3度学会発表を行い、海外の研究者と意見交換を行った。その際、韓国の失業研究者と交流し、韓国で実践されている援助プログラムについて情報を得ることができた。現在、これまで行ってきた実践や調査について、論文を執筆し投稿準備中である。本研究では日本の失業者に対する心理的援助の在り方について、海外の実践に日本文化を加味して検討した。その結果、メンタルヘルスや就職以外のアウトカムとして、ライフキャリア・レジリエンスという概念を提唱し、自分なりのライフキャリアを歩むためのレジリエンスを高める必要があると考えた。ライフキャリア・レジリエンス尺度を作成し、その5つの因子を高めるプログラムを開発、実装、評価し、一定の効果が認められた。シンポジウム開催、プログラム開発はほぼ予定通りに進行した。Webの公開については、Webデザイン会社とのやり取りが思うように進まず遅れが生じ、マインドフルネスリトリートの参加については、翌年度にずれ込んだがそれ以外の計画についてはほぼ予定通りに進んだ。今年度は失業プログラム実装の年度ととらえていたが、当初2回実施を考えていたところ、3回の実施に至り、予定を上回るペースで実施することができた。