hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ウルトラファインバブルによるソノリアクターの高効率化と排水処理への応用

本年度は、ウルトラファインバブルを用いたソノリアクターにより、以下の応用研究を行った。1)超音波キャビテーションによる金ナノ粒子の合成(化学的作用の応用)通常の金ナノ粒子合成法では、金イオンをクエン酸などで還元し、界面活性剤や高分子からなる粒子の安定剤により、粒子径を制御するが、安定剤が金ナノ粒子表面に吸着するため、不純物の原因となる。本研究では、還元剤と安定剤を使用せずに、テトラクロロ金酸水溶液にウルトラファインバブルを添加して、周波数500kHzの超音波を照射した。ウルトラファインバブルを添加することにより金ナノ粒子の平均径が119 nmから25 nmに小さくなった。これは、ウルトラファインバブルによって、キャビテーションの生成が促進され、水分子の分解により生成される還元性を持つ水素ラジカルの量が多くなり、金ナノ粒子の核生成が促進したためである。また、ウルトラファインバブル存在下で合成した金ナノ粒子は数か月以上沈殿しなかった。金ナノ粒子は排水中の有害物質の吸着や重金属の電気化学的検出に応用できる。2)超音波霧化による生理活性物質の分離(機械的作用の応用)生理活性物質であるフェニルアラニンは必須アミノ酸であり、医療や食品へ利用されている。超音波霧化によって、霧中に溶質を濃縮することができる。この方法は熱変化を伴わずにメンテナンスが不要である利点を持つ。本研究では、周波数2.4MHzで水溶液からのフェニルアラニンの超音波霧化分離を行った。フェニルアラニンは超音波霧化によって濃縮され、初期濃度が低いほど、濃縮倍率が高くなった。さらに、ウルトラファインバブルを添加すると濃縮倍率はさらに増加した。これはウルトラファインバブル水に吸着したフェニルアラニンが液面に上昇し、液滴を形成したためである。この方法は排水中の有価物質を分離する方法として期待できる。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では,直径1μm以下の超微細気泡であるウルトラファインバブルを超音波キャビテーションの核にしてキャビテーションの数を増やすことにより、化学反応などの化学的効果や破砕などの機械的効果を強化した高効率超音波反応器を開発することを目標としている。本年度は、初期的な知見として、水中あるいはウルトラファインバブル水中に超音波を照射した際におけるウルトラファインバブルの生成・消滅挙動について明らかにした。超純水に超音波を照射するとウルトラファインバブルが生成し、時間とともに密度が増加した。さらに、超音波強度が高いほど、密度が増加した。これは、超音波の減圧期間に水中に溶解した空気が析出するためと考えた。気泡径は120 nm程度であり、照射時間による変化はあまりなかった。また、超音波周波数が低いほど生成量が増加した。これは、周波数が低いほど、1周期あたりの減圧の持続時間が長くなるためと考えた。一方、気泡径には周波数による違いがあまり見られなかった。あらかじめ、加圧溶解式の発生器で作成したウルトラファインバブル水に超音波を照射すると、ウルトラファインバブルの密度が減少した。さらに、超音波強度が高いほど、密度が大きく減少した。この理由として、ウルトラファインバブルが超音波キャビテーションの核となること、気泡が凝集すること、気泡が再溶解することなどを考えた。気泡径は発生器で作製した大きさから少し減少した。また、照射する超音波周波数が高いほど、ウルトラファインバブルの密度は大きく減少した。以上のことから、高周波数ソノリアクター、低周波数ソノリアクターにおけるウルトラファインバブルの挙動が明らかとなった。ウルトラファインバブル発生器により作製したウルトラファインバブル水中における気泡の大きさ、密度を測定でき、ウルトラファインバブルの密度を調整することが可能となった。さらに、22、43、98、142、488 kHzの超音波反応器を作製した。さらに、超純水、およびウルトラファインバブル水に様々な周波数、強度の超音波を照射した際のウルトラファインバブルの密度、大きさの変化を研究し、高周波数ソノリアクター、低周波数ソノリアクターにおけるウルトラファインバブルの挙動が明らかとなった。以上のことから、本研究はおおむね順調に進展していると判断した。本年度は超音波キャビテーションの化学作用および機械作用に及ぼすウルトラファインバブルの影響について、検討を行った。1)化学作用に及ぼすウルトラファインバブルの影響反応効率の高い500kHzの超音波振動子を有する反応槽とウルトラファインバブル生成速度の高い22kHzの振動子を有するウルトラファインバブル生成槽からなるソノリアクターを作製した。反応槽と生成槽をチューブでつなぎ、液ポンプで試料を循環させた。生成槽にポリテトラフルオロエチレン製の沸騰石を入れて、ウルトラファインバブル生成速度をさらに増加させた。また、反応槽に空気をバブリングして、超音波照射による溶存気体量の低下量を抑えた。ヨウ化カリウム水溶液を試料として、超音波キャビテーションの化学作用によって生成する3ヨウ化カリウム生成量を紫外可視分光光度計を用いて測定した。実験した結果、ウルトラファインバブルにより3ヨウ化カリウム生成量が増大した。これはウルトラファインバブルが超音波キャビテーションの核として働き、水が分解して発生するヒドロキシラジカル生成量が増大したためであると考察した。2)機械作用に及ぼすウルトラファインバブルの影響超音波照射装置には機械作用の強い20kHzのホーン型振動子を用いた。加圧溶解法で作成したウルトラファインバブル水、あるいは蒸留水を溶媒として、ポリアクリル酸ナトリウムを溶質とする水溶液を試料とした。超音波キャビテーションの機械作用によるポリアクリル酸ナトリウムの低分子化による粘度低下量を測定した。

蒸留水と比較してウルトラファインバブル水の方が粘度低下量が多くなった。これは、ウルトファインバブルによりキャビテーション量が増大し、多くのマイクロジェットが発生したためと考えられる。機械効果促進度合いは超音波強度が高いほど大きくなった。今年度はウルトラファインバブルによる超音波キャビテーションの化学効果、機械効果の増大を目指した。1)化学効果について、22kHzの超音波照射により連続的に発生させたウルトラファインバブルを供給して、500kHzの超音波照射によるキャビテーションの化学効果を増大させる装置を開発した。さらに、ポリテトラフルオロエチレン製の沸騰石の追加によるウルトラファインバブル数の増加や空気のバブリングによる溶存気体量低下の抑制の結果、化学効果をさらに増加させることに成功した。2)機械効果について、20kHzのホーン型超音波発生器を使って、加圧溶解法で高濃度に作成した水中のウルトラファインバブルを核として、多くのキャビテーションを発生させ、高分子の低分子化といった機械効果の増大を達成することができた。以上のことから、本研究はおおむね順調に進展していると判断した。本年度は、ウルトラファインバブルを用いたソノリアクターにより、以下の応用研究を行った。1)超音波キャビテーションによる金ナノ粒子の合成(化学的作用の応用)通常の金ナノ粒子合成法では、金イオンをクエン酸などで還元し、界面活性剤や高分子からなる粒子の安定剤により、粒子径を制御するが、安定剤が金ナノ粒子表面に吸着するため、不純物の原因となる。本研究では、還元剤と安定剤を使用せずに、テトラクロロ金酸水溶液にウルトラファインバブルを添加して、周波数500kHzの超音波を照射した。ウルトラファインバブルを添加することにより金ナノ粒子の平均径が119 nmから25 nmに小さくなった。これは、ウルトラファインバブルによって、キャビテーションの生成が促進され、水分子の分解により生成される還元性を持つ水素ラジカルの量が多くなり、金ナノ粒子の核生成が促進したためである。また、ウルトラファインバブル存在下で合成した金ナノ粒子は数か月以上沈殿しなかった。金ナノ粒子は排水中の有害物質の吸着や重金属の電気化学的検出に応用できる。2)超音波霧化による生理活性物質の分離(機械的作用の応用)生理活性物質であるフェニルアラニンは必須アミノ酸であり、医療や食品へ利用されている。超音波霧化によって、霧中に溶質を濃縮することができる。この方法は熱変化を伴わずにメンテナンスが不要である利点を持つ。本研究では、周波数2.4MHzで水溶液からのフェニルアラニンの超音波霧化分離を行った。フェニルアラニンは超音波霧化によって濃縮され、初期濃度が低いほど、濃縮倍率が高くなった。
音情報を利用した数値シミュレーションデータ共有のためのVRシステムの研究

今年度は音声認識によるインターフェイスの開発に取り組んだ。没入型ディスプレイシステムを利用する場合、使用者は立位での使用が主となるため、入力デバイスも立位で操作可能な数個のボタンとジョイスティックからなるデバイスが一般的に使用される。しかし、表示するコンテンツにより操作方法が異なり、キーボードにおける文字入力のような直接的操作を行うことが困難であるという問題がある。特に数値シミュレーションデータの可視化を行う場合、ウォークスルーなどのコンテンツと違い、表現されるシミュレーションモデルによって、表現方法が異なるため、なおさらコマンドが多岐にわたる傾向がある。このような場合、音声認識によるインターフェイスは直感的に操作できるという意味で、最も効果的である。バーチャルリアリティシステムと音声認識システムの接続には、音声認識プログラムコードを変更する必要があるため、基本的にコードがオープンである必要がある。これらの用件を満たす音声認識エンジンとして、JULIUSを使用した。この音声認識エンジンとバーチャルリアリティシステムはソケット通信により、相互にデータの送受信を行うことで、音声によるバーチャルリアリティ空間への指示機能を実現している。JULIUSはもともと連続音声認識を行うために作られているため、今回使用する「ある程度短い」文章の認識において、認識精度が低下する。最も頻発するのが助詞抜けによる認識率低下である。この問題に対し、発話された文章を文法的に解釈し、助詞が抜けていてもその部分を無視して認識する機構を組み込んだ.このことにより、助詞抜けによる認識エラーがなくなり,結果的に97%程度の認識率で操作可能なシステムを構築した。平成13年度から続いた本研究では,「音による表現」と「音の認識」という双方から音情報を利用する研究を進めてきた。この研究により、これまであまり重要視されてこなかった音によるVR研究に光を当てることになればと考える。今年度はバーチャルリアリティにおける立体音響システムおよび、そのシステムを用いたシミュレーション結果の表現法に関する研究を行った。立体音響システムとしては、Roland RSS-10を中心として、リアルタイムに立体音響を生成可能なシステムを構築した。また、本システムを利用した数値シミュレーション結果(高分子シミュレーション結果)の可視化アプリケーション、音情報による数値シミュレーション結果表現手法について研究を行った。立体音響技術をバーチャルリアリティ装置に適用することにより、これまで同時に観測することが難しかった大規模シミュレーションにおける全体的および局所的な物理現象を同時に把握することが容易となった。具体的には、局所的に非常に複雑な高分子の挙動は視覚を用いることで提示し、全体の系としてどのように振舞っているかは、音情報を使用することで表現した。今年度構築した立体音響システムは、あらかじめ音を録音しているのではなく、アプリケーション内でリアルタイムに音を生成させることが可能であるため、今後リアルタイムシミュレーションのような、未知のデータが入力される場合に非常に有効と考えられる。他のケースとして、物理現象を複数人で議論する場合や、他の人に数値シミュレーション結果の説明を行う場合などに非常に有効であると考えられる。このような場合、シミュレーションを行った本人は、当然提示されている物理現象がどのようなものであるかを理解しているが、他の人はすぐに理解し難いことが、複雑なシミュレーションの場合しばしば起こる。今回報告したシステムを利用することにより、情報を視覚情報と聴覚情報から同時に受けることが可能となる。結果として、情報量が増加することによりスムーズに理解が進み、緊密な議論が行えると考えられる。
質量分析計によるプロスタグランディン微量定量を用いた運動誘発性喘息の機序解明

質量分析計(GC/MS)を用い,ヒトの血液および尿中のエイコサノイド(プロスタグランディン,トロンボキサン)の定量法を確立した。質量分析計を用いた測定にはSIM法を用い,内部標準としては,各エイコサノイドの重水素標示体(d5体)を用いた。サンプルはシリカゲルカラムにより脂質を抽出した後,誘導化を行った。誘導化としては,シリル化,メトキシム化,オキシム化等を行ない,操作中にこわれやすい基を保護した。今回測定したものは,プロスタグランディンE_2,F_2α,6-keto-PGF_<1α>,9α-11βPGF_2,トロンボキサンB_2であった。(1)運動誘発喘息の際にはTXB_2,PGF_<2α>が上昇した。(2)運動誘発喘息におけるトロンボキサンの関与について,トロンボキサンの合成阻害薬であるOKY-046をSingle BlindCross Over法により投与した。OKY-046投与により,運動負荷度の1秒量の低下は有意に抑制された。また,本薬投与1週間後には尿中のTXB_2及び11-dehydro TXB_2のBase lineは有意に低下した。この事から,TXの合成阻害薬の有効性が示されると共に,TX,運動誘発喘息に関与している事が示唆された。(3)運動誘発喘息の前★で尿中の9α-11βPGF_2を測定した。陽性群は陰性群に比べて有意の上昇を示した。9α-11βPGF_2はPGD_2の主代謝物である。PGD_2はマスト細胞から主に産生される。この事は,運動誘発喘息にマスト細胞の関与している事を示す。以上より運動誘発性喘息には,気道収縮作用をもつエイコサノイドが関与している事が示唆された。質量分析計(GC/MS)により運動誘発性喘息の血中プロスタグランディン,トロンボキサンを測定した。対象は運動誘発性喘息(E1A)陽性の喘息児である。運動負荷テスト前の12時間はすべての薬剤を中止した。運動負荷テストはサイクルエルゴメ-タ-を用い,負荷量は.0.035キロポンド/kg×60γpm×6分間とした。肺機能はオ-トスパイロメ-タ-を用い,経時的に測定した。採血は肘静脈より,駆血しないように行い,抗凝固剤としては3.8%のクエン酸ナトリウムを使用した。GC/MSによる測定はSIM法によった。イオン化には電子衝撃イオン化を行った。測定サンプルの誘導化としては,カルボキシル基をジアゾメタンによりメチルエステルへ導いた。この時,ピラゾリン誘導体を形成させないため-20°Cで反応させた。カルボル16基を有するPGEはβーケト-ル構造をもつため,オキシム誘導を行った。無水プリジン中にて,カルボニル化合物と,Oーアルコキンアミン塩酸塩を5060°C,12時間,加温した。水酵基はトリメチルシリル化を行った。内部標準としては各プロスタグランディン,トロンボキサンの重水素標示体(d5体)を加えて行った。GC/MSの測定状件は,Heガス1.2ml/分,インジェクタ-は100°C,昇温は8°C/分,キャピラリ-カラム(DB1)を用いた。結果は,以下の如くである。E1A

陽性群(n=5)では,運動負荷5,30分後ではトロンホキサンB_2,プロスタグランディE_2,F_<2α>,6ーケトプロスタグランディンF_<2α>が上昇した。一方EIA陰性群(n=4)では,PGE_2のみ上昇した。気道収縮作用を有するTXB_2,PGF_<2α>のE1Aの機序への関与が示唆された。PGE_2は,非特異的に上昇する事が,判明した。運動誘発性喘息の際の血中、尿中のプロスタノイドの濃度を質量分析計を用いて制定した。方法は重水素標示体プロスタグランディンを内部標準物質として使用する、SIM法である。エレクトロンインパクト法によりフラグイン化した。測定感度は20-30ピコグラムであった。エルゴメーターを用いて質荷直後の心拍数が最大心拍数の80%以上となるように規定の負荷量を6分間負荷した。肺機能はオートスパイロメーターを用いて、ピークフローレイト、1秒量を、負荷前、直後、5分後、15分後、30分後に測定した。運動誘発喘息陽性群では1秒量は平均38.5%低下した(5分後)。その後徐々に負荷前値に復し、1時間後にはほぼ、負荷前値となった。運動誘発喘息陰性群では、1秒量はほとんど変化せず、5分後の低下も2.8%であった。プロスタグランディンD_2の主代謝物である9α-11βプロスタグランディンF_2は、運動誘発性喘息陽性群では、平均85.6%と上昇した(尿中)、一方、運動誘発性喘息陰性群では、平均35%しか上昇しなかった。この9α-11βプロスタグランディンF_2の血中濃度を経時的に調べたところ8割の症例において尿中の増加に呼応して上昇がみられた。この9α-11βプロスタグランディンF_2は平滑筋収縮作用を著しいため、運動誘発性喘息における重要な化学伝達物質と考えられる。従来、ロイコトリエンE_4を含めてオータコイドの運動誘発喘息における関与は否定的な報告がないが、今回の結果は、それらを否定する新しい知見であり、運動誘発喘息の新しい機序の新しい手がかりといえよう。8人の運動誘発性喘息(EIA)陽性の患児及び8人のEIA陰性の喘息児を対象とした。運動負荷方法は自転車エルゴメーターを用いた。負荷量は最大酸素摂取量の80%となるように設定し、6分間運動負荷を行った。運動負荷前および負荷の1時間後に採尿し、尿中のトロンボキサンB_2(TXB_2)および11-dehydro TXB_2を測定した。トロンボキサンの量は尿中のクレアチニン1mg当りに換算した。さらにTXB_2の合成阻害薬であるOKY-046(キッセイ薬品)を1週間1日2回内服させその後の運動負荷に対してEIA抑制効果がみられるかSingle Blind Crossover法により検討した。肺機能はオートスパイログラムにより経時的に測定した。OKY-046はEIAによる1秒量の低下を有意に抑えた(p<:0.05:5分後、p<0.05:15分後)。また尿中のトロンボキサン量は、運動負荷では有意の変動を示さなかったが、OKY-046の1週間投与ではその尿中のBaselineは有意に(p<0.05)低下した。これらのことはEIAの発症機序にトロンボキサンが関わっている事を示唆する。
河口・内湾における陸起源物質の生態学的制御

本研究は河口・内湾域の生態系を人為的に管理し、有機物、窒素、リンなどの陸起源物質の制御を行うための方法を生態工学的モデルにより明らかにすることを目的とし、東京湾について検討を行った。1)東京湾へ流入する有機物量(COD)を各河川別に見積もった。環境庁によると1989年度の東京湾域におけるCOD発生負荷量は355トン/日である。流達率を0.85と仮定すると流入負荷量は300トン/日となり、隅田川、中川、江戸川からの寄与が大きいことがわかった。2)砂浜や干潟などの表面に生育する付着性微細藻類による無機態のC,N,Pの取り込みを見積もると東京湾干潟における付着性微細藻類によるC,N,Pの取り込み量(トン/年)は各々5.9×10^3,0.89×10^3,0.56×10^2と推定された。これらは藻場による栄養塩の取り込み量に比較し1桁程度小さいが,生態学的制御法の一つとして有効であろう。3)東京湾干潟に多量に生息するアサリによる粒子状有機物の除去量について見積もった。長さ1600m,幅1mの干潟上でアサリにより濾過される海水量は1日当たり平均14,900m^3と計算された。東京湾にはかつて多くの干潟が存在していた。その海岸線が200km,沖方向への長さが1600mと仮定すると1日にアサリが濾過する海水は約2.9km^3となり,東京湾海水総量の1.8%に達する。東京湾海水中の粒子状有機物濃度は1ー5mgC/1程度であるので、1日に約4ー16トンの炭素が除去されることになる。他の濾過食底生動物の寄与を考慮すると、干潟の浄化能力は人工護岸や岩礁に比べ1桁から2桁大きいと考えられる。4)東京湾に適用できる生態工学的モデルの開発と検討を行った。生態系のなかで底質と水質、生物の関連性を重視したモデルを構築し、各フラックスの大きさは本研究で得られた成果などをあてはめ検討を行った。
14属元素で置換した充填スクッテルダイトおよびその関連化合物の高圧合成と物性評価

スクッテルダイトCoAs_3はCo_4As_<12>式量あたり96個の価電子を持つ。一方充填スクッテルダイトのうち、LaFe_4P_<12>などの3-8-15族系化合物の価電子数は95eで、9-15系非充填スクッテルダイトに比べて骨格電子数が1個少ない。一般に超伝導などの興味深い電子物性はその構造で安定な基本電子数を少しずらした時に発現することが多いが、これは基本電子数がその系におけるelectronpreciseな状態を反映することが多いためといえる。本研究では、15族元素によって造られるスクッテルダイトの基本骨格を14族元素によって置換した新しい物質群の創生と、類似構造を持った新規関連化合物の高温高圧合成を目的とした。当初、対象を3-8-15族系化合物に限っていたため、置換反応はまったく進行しなかったが、系を3-9-15族の組み合わせとし、その結果余ってくる骨格電子を14族元素で補償するという物質設計にしたところ、LaRh_4Sb_9Ge_3、CeRh_4Sb_9Ge_3などの新しい置換型充填スクッテルダイトの合成に成功した。合成法の概要は以下にまとめる。これらの化合物の骨格電子数は96eである。上記のロジウム化合物は当研究者が知る限りで、骨格を14族元素がはっきりと(比率的に充分多く)置換した初めての充填スクッテルダイト化合物である。これらの化合物の合成には高圧高温反応を利用した。各構成元素単体からの合成では希土類が反応前に酸化されて量論比が変化してしまうため、本研究者らが最近発見したLaGe_3,およびCeGe_3という定比化合物を出発化合物として使用することによって、良質な試料を得ることに成功した。同様の条件下で、Luの化合物の合成を試みたところ、充填スクッテルダイトは生成しなかったことから、希土類イオンの結晶額的サイズが、結晶の生成に影響を与えていることが示唆された。CeSn_3はCu_3Au型構造を持ち、重い電子系の化合物として有名である。この化合物中におけるCeの電子状態は詳細に研究がなされており、その物性には3価と4価のセリウムの価数揺動が強い影響を与えていると考えられている。また同型構造のCePb_3も既に知られており、特異な物性が報告されている。これに対し同族元素であるゲルマニウムは原子半径が小さいため、同型化合物は知られていなかった。しかしもし合成できたならばその物性は大変興味深い。そこで高温・高圧条件下におけるCeとGeの反応を詳細に検討したところ、5万気圧1600°Cという条件によって、Cu_3Au型構造を有するCeGe_3の合成に初めて成功した。電気伝導度の測定では金属的な振る舞いが観測され、また磁化率の測定からCeの価数はCeSn_3よりも4価に近い状態となっていることを強く示唆する結果を得た。今後さらに信頼性の高い物性データを得るために単結晶の育成を目下試みている。また、Ce以外の希土類元素とGeの反応によって、PrGe_5,NdGe_5などの新たなジャーマナイドの合成にも成功した。これらは各二元系において最もゲルマニウム含有率の高い化合物である。更にストロンチウムとゲルマニウムを5万気圧、1200°Cという条件で反応させることで、新規ゲルマニウムナノネットワーク構造を有するSrGe_<6-d>を得た。本化合物はGe-Ge共有結合からなるホストネットワークが大きなケージを形成し、その中にSrイオンが入った構造を持つ。構造解析によって、高圧によって形成されたと考えられるGeの歪んだ結合が存在することが明らかになり、伝導度と磁化率の測定からは金属的な性質が認められた。熱電特性は期待したほど高くなかったが、元素置換などの化学修飾により、この構造がラットリング機構による良好な熱電材料の母構造となる可能性がある。

これらの化合物の合成には高圧高温反応を利用した。各構成元素単体からの合成では希土類が反応前に酸化されて量論比が変化してしまうため、本研究者らが最近発見したLaGe_3,およびCeGe_3という定比化合物を出発化合物として使用することによって、良質な試料を得ることに成功した。同様の条件下で、Luの化合物の合成を試みたところ、充填スクッテルダイトは生成しなかったことから、希土類イオンの結晶額的サイズが、結晶の生成に影響を与えていることが示唆された。
高分子系のスロー・ダイナミックスに関する計算機シミュレーション

電荷を持った高分子(特にDNA)を中性の障害物(ゲル)中で定常電場Eをかけて泳動させ、泳動速度の違いを利用して分子量の異なる高分子を分離することができる。ゲル電気泳動と呼ばれるこの現象の解明を目指して、本年度は、ボンドゆらぎ模型に基づくモンテカルロ・シミュレーション法の研究を行った。具体的には、高分子の運動に対する障害物を周期的に配置した2次元格子上で高分子の電気泳動を解析した。ボンドゆらぎ模型は、高分子のトポロジカルな制約(ボンドの摺り抜け禁止を含めた排除体積効果)を容易に取り込むことのできる点がその長所である。実際、E=0のゲル中では、セグメント数Nの高分子の慣性半径Rは、自由空間中と同様に、RN^<3/(d+2)>とスケールされるが(d=2)、質量中心の拡散運動から求めた拡散定数Dについては、DN^α,α【similar or equal】1.0等の、期待通りの結果が得られた。また、弱電場領域での高分子易動度μ=υ/EはN^<-1>に線形に依存することなど(υは質量中心の速度)、biased-reptation模型から導かれる理論結果とよい一致を示す。このように、ボンドゆらぎ模型を用いたモンテカルロシミュレーションは弱電場領域におけるゲル中高分子の運動をよく再現しており、sieving領域からbiased-reptation領域にかけての解析には有効であるとの結論が得られた。ところが、elongation-shrink運動が期待されるような高電場領域ではピン止めのはずれがうまく再現できなかった。この点を克服する(分子動力学法におけるDeutschの方法に対応するような)モンテカルロ法について現在検討を進めている。
ネットワークのトポロジカル組み替え運動と分子乱流

ネットワーク構造を格子上の0または1の変数で表した動的モデルの開発を行った。特に、動径分布関数の分析が行われ、局所的に氷に近い秩序が発達しかけたり、消えたりする揺らぎと、ネットワークの大規模な構造変化とエネルギーの長時間変化の相関が示された。これらのネットワーク運動のパターンが溶質間相互作用に及ぼす影響、プロトン移動に及ぼす影響の分析を行うための模型が開発され、基礎的データが集められた。上述の格子模型の結果が分子動力学計算と比較され、分子動力学計算において数百fsecから数psec程度の時間間隔で、氷に近い局所的構造が発達し、また崩壊する、という構造の形成と崩壊のパターンが確認された。局所構造指数という新しい量が定義され、この構造発達と崩壊の時間空間パターンが定量的に分析された。パワースペクトル、相互情報量などの分析を通して、大域的な構造の相関、情報の流れを示す指標の構築を進めている。水溶液反応で、とくに興味があるのは生体内反応である。x線などの方法で解明された蛋白の立体構造から経験的ポテンシャルを構築し、蛋白質の立体構造に関する分子動力学計算を行った。ほどけたランダム鎖を初期条件として、カルシウム結合蛋白などについて3次構造のかなり良い再現が可能である。分子動力学を行って、nativeな構造が再現された場合とされなかった場合について、トラジェクトリーを詳細に比較し、正しくフォールドするための必要条件が明らかにされた。とくに、疎水相互作用を残基の表面積によってとりいれたポテンシャルの改良が進んでいる。また、上記の分子動力学の結果を定性的に再現する単純なスピングラス模型が開発され、フォールドの各段階の動的構造と蛋白質の構造の階層性との関係が分析された.ネットワーク構造を格子上の0または1の変数で表した動的モデルの開発を行った。また、上記の分子動力学の結果を定性的に再現する単純なスピングラス模型が開発され、フォールドの各段階の動的構造と蛋白質の構造の階層性との関係が分析された.
ペルオキシソーム機能障害と小胞体ストレス -新しい脱ミエリン化の分子機構-

本研究計画では、ペルオキシソーム機能欠損による脱ミエリン化の分子機構を、小胞体ストレスや自然免疫応答に焦点をあて解析した。ペルオキシソーム膜ABCD1タンパク質欠損マウス由来の初代培養アストロサイトについて遺伝子発現解析を行った結果、ペルオキシソーム機能欠損により、自然免疫応答に異常が起こっていることが明らかとなった。この自然免疫応答の異常は、炎症を伴う脱ミエリン化など神経変性の原因になっている可能性が推察された。グリア細胞、特にアストロサイトに存在するペルオキシソームのミエリン形成への関与について解析を行った。ペルオキシソーム膜ABCタンパク質ABCD1を欠損したマウス脳から初代培養アストロサイトを調製した。ABCD1欠損アストロサイトは野生型に比べて飽和極長鎖脂肪酸C26:0の含量が2倍程度増加しており、また極長鎖脂肪酸(C24:0)のβ酸化活性が有意に減少していた。またABCD1欠損アストロサイトの遺伝子発現解析を行った。発現解析はAgilent社製のWhole Mouse Genome Oligo Microarray(4x44K)を用いた。その結果、炎症反応、酸化ストレス反応、及び小胞体ストレス反応に関連する遺伝子に有意な増減は認められなかった。一方、ケモカインレセプターの一つであるDarc遺伝子や細胞接着分子であるCadm3遺伝子に特異的な発現増加が認められた。従って、アストロサイトではABCD1欠損により極長鎖脂肪酸代謝異常は認められるものの、小胞体ストレスや炎症反応に違いは認められず、外因性の刺激による感受性や脆弱性に違いがある可能性が示唆された。今後、様々なストレスに対する感受性の違いを検討する予定である。一方、今回初めてABCD1欠損によるDarcやCadm3遺伝子の発現増加を見出した。これらの遺伝子発現とABCD1欠損によるペルオキソーム代謝異常との関連性について今後検討を行う予定である。グリア細胞、特にアストロサイトに存在するペルオキシソームABCタンパク質ABCD1欠損における小胞体ストレスと神経変性への関与について解析を行った。1)アストロサイト培養系からのミクログリアの除去アストロサイト初代培養系ではミクログリアの混入が結果に大きく影響する。そこで、分離したアストロサイトにAra-C(シトシンアラビノース)、及びLME(ロイシンメチルエステル)処理を行いミクログリア除去の条件検討を行った。Iba-1抗体を用いた蛍光抗体法、及びイムノブロッティングにより、ミクログリア除去の条件を決定した。2)LPS(リボ多糖)処理による遺伝子発現の違い前年度のマイクロアレイの結果をもとに、神経変性に直接関わる炎症性サイトカイン、酸化ストレス反応関連遺伝子、及び小胞体ストレス反応関連遺伝子についてreal time PCRにより解析を行ったが有意な違いは認められなかった。そこで、外因性の刺激による感受性の違いを検討した。野生型及びABCD1欠損アストロサイトにリポ多糖を12時間処理し、サイトカインやケモカイン、及び小胞体ストレス応答遺伝子の発現を比較検討した。その結果、TNFα、IL-1β、OASISなどの遺伝子発現に有意な差は認められなかった。一方、ケモカインであるCCL5,CXCL1,CCL2では、野生型に比べABCD1欠損アストロサイトで発現の増加が認められた。以上の結果から、ABCD1を欠損したアストロサイトでは、LPS刺激に対するケモカインの応答に顕著な違いが認められだ。今後、この違いが極長鎖脂肪酸代謝異常や神経変性とどの様に関わっているか検討する予定である。本研究では、ペルオキシソーム機能欠損による脱ミエリン化の分子機構を、ABCD1欠損マウス由来の初代培養アストロサイトを用いて自然免疫応答に焦点をあて明らかにすることを目的とした。前年度までの結果から、ABCD1を欠損したアストロサイトでは、LPS刺激に対するケモカインの応答に顕著な違いが認められた。そこで、初代培養アストロサイトについて様々な自然免疫のリガンドに対する炎症性サイトカインや抗ウイルスタンパク質関連遺伝子の発現の違いを解析した。その結果、poly(I:C)処理ではCXCL10やviperinといった抗ウイルスタンパク質遺伝子とTLR3遺伝子の顕著な発現増加がみられたが、ABCD1欠損アストロサイトでは野生型と比べ、これらの遺伝子発現に大きな差は見られなかった。一方、細胞内にpoly(I:C)を導入した実験では、抗ウイルスタンパクの遺伝子発現が、ABCD1欠損アストロサイトで有意に高いことが確認された。この処理条件では、RIG-I遺伝子の発現増加は認められないが、MDA5遺伝子の発現増加が認められたことから、これらの抗ウイルスタンパクの遺伝子発現の違いは、MDA5を介した免疫応答によって引き起こされていると推察された。一方、野生型及びABCD1欠損アストロサイトにTLR4のリガンドであるLPSを処理した結果、IL-1b, CXCL1, CCL2では野生型に比べABCD1欠損アストロサイトで発現の増加が認められた。以上のことから、ABCD1欠損アストロサイトでは、様々なパターン認識受容体を介した自然免疫応答に違いがあることが明らかとなった。本研究成果は、ABCD1機能欠損の自然免疫応答を介した神経変性との関連性を検討していく上で、重要と考えられる。

本研究計画で使用するグリア細胞の初代培養の実験系では、一つの実験に長期間の培養が必要となる。またマウスの飼育室も限られているため一度に多くの実験が困難である。そのため、当初の計画よりも遅れた。24年度が最終年度であるため、記入しない。計画ではペルオキシソーム機能欠損と小胞体ストレス関連を中心に解析を行う予定であるが、炎症反応との関連性も同時に解析していく計画である。また本年度はミクログリアについても検討を行う予定である。初代培養系では頻繁な実験の遂行が困難なため、不死化したグリア細胞(アストロサイト、オリゴデンドロサイト、ミクログリア)の調製を行い実験する予定である。
乳癌細胞由来Klotho下流因子による骨・歯の石灰化調節についての研究

複数のがん細胞で発現が確認された可溶化型Klotho(sKL)は骨組織由来FGF23と協働し、in vitroにおいて様々な細胞でシグナル伝達を行うが、in vivoでは組織特異性がみられた。これは、FGF23のプロセシングを担うタンパクの1つがジェノタイプ間で組織特異的に発現変動しているためと考えられた。DNAマイクロアレイで確認されたsKLとFGF23の下流因子Xは、in vitroおよびin vivoにおいて骨基質石灰化を抑制したが、骨芽細胞や破骨細胞の増殖・分化には影響しなかった。Klotho KOマウスでは免疫染色によってXの骨基質、骨芽細胞および骨細胞への強い局在を示した。マウスsKL組換えタンパクsKL(マウスsKL)はヒトFGF23組換えタンパク(ヒトFGF23)と協働し、in vitroにおいて、ラットおよびマウス骨芽細胞、ヒト皮膚線維芽細胞(NHDF)、ヒト胎児腎(HEK)細胞等でERKのリン酸化を促進し、短時間でEgr-1 mRNA発現レベルを上昇した。一方、正常マウスに活性化型ビタミンDを皮下投与して内因性FGF23の発現を促進した後、マウスsKLを静脈注射し、2時間後に各組織を回収したところ、骨においてのみ、ERKのリン酸化促進およびEgr-1 mRNAレベルの上昇が認められた。ヒトKlotho組換えタンパク(ヒトsKL)についても、in vitroにおいて同様に検討したところ、ラットおよびマウス骨芽細胞、NHDFおよびHEK細胞のいずれにおいても、同様のシグナル伝達を認めた。培養骨芽細胞の増殖・分化においては影響が認められなかった。石灰化への影響については、検討中である。一方、Klotho KOマウスにヒトsKLおよびヒトFGF23を投与したところ、骨組織でのみERKリン酸化応答が確認された。マウス乳癌(FM3A/R)細胞の培養上清および細胞ライセートを回収し、それぞれについてKlotho抗体を用いてWestern blottingを行ったところ、ともにsKLを検出した。メンブレンの有無により、FM3A/R乳癌細胞とラットまたはマウス骨芽細胞との共培養による細胞間相互作用について、石灰化への影響に着目して解析したところ、メンブレンを介した相互作用は認められず、細胞接着があった場合のみ、石灰化が促進した。FM3A/R細胞が非転移性乳癌細胞であることから、その他の乳癌細胞株由来のKlothoの性状解析を、TOFMS等を用いて行う予定である。昨年シグナル伝達を確認したヒト可溶化型Klotho(ヒトsKL)およびヒトFGF23の機能の組織特異性を確認するため、および癌細胞由来Klothoについて、8週齢Klotho KOマウスおよび正常マウスに浸透圧ポンプを用いてヒトsKLを腹腔内投与し、2週間後に各組織を回収したところ、FGF23のプロセシングを担うタンパクの1つが、ジェノタイプ間で組織特異的に発現変動していた。骨組織と比較して腎臓ではこのタンパク質の発現が極めて高くなっており、ヒトsKLおよびヒトFGF23のシグナル伝達の組織特異性がみられた原因の1つであると考えられた。Klotho KOマウス由来骨芽細胞を培養し、DNAアレイによって、sKL添加によって変動する遺伝子を検索し、これらについて、リアルタイムRT-PCRによって発現プロファイルの再現性を確認した。明らかとなった下流因子のうち1つについて、ポリクローナル抗体を用いて骨組織における局在を免疫染色によって検討したところ、Klotho KOマウスの骨細胞、骨芽細胞および骨基質で強い局在を示した。この下流因子の合成ペプチドを用いて、ラット頭頂骨培養骨芽(RC)細胞への影響を検討したところ、骨芽細胞の増殖・分化には影響しなかったが、基質石灰化を強く抑制した。一方、RAW細胞(破骨細胞株)への影響を検討したが、破骨細胞の増殖・分化には影響がみられなかった。この下流因子が血中を循環している場合、癌細胞の骨転移マーカーとなりうる可能性を想定し、ELISAやLC-MSを用いて血中濃度の測定を検討したが、測定系は確立できていない。マウス乳癌(FM3A/R)細胞とRC細胞を共培養したところ、一部のRC細胞にアポトーシスおよび細胞の変質がみられた。この変化はメンブレンを介した共培養では消失したことから、細胞膜を介した結果であることが示唆された。本件申請者らはこれまで、老化関連タンパクKlothoの分泌型(soluble KL, sKL)が骨細胞由来線維芽細胞増殖因子(FGF)23と協働して歯や骨形成を直接制御することを発表してきた。最近、Klothoが癌細胞で発現し、自らの増殖を調節することが発表された(Ex. Oncogene,27,7094-105,2008)。これらの癌細胞は骨転移を好発する共通点があり、本件申請者は、骨転移巣において癌細胞と骨細胞がKlotho-FGF23基軸を形成すると推定した。この基軸の特異的下流因子を明らかにし、Klotho-FGF23シグナルを調節することで転移巣の拡大を防ぎ、骨質を守るための治療法解明に向けた基礎研究を行うこととした。乳がん細胞および正常細胞由来sKLはいずれもFGF23およびFGF受容体と複合体を形成し、骨芽細胞においてERK経路のシグナル伝達を行うことを確認し、下流因子Xを同定した。合成XペプチドはKlotho変異マウスの骨組織において強い局在が認められた。

乳がんおよび前立腺がんの骨転移モデルマウスを4種類作製し、Klotho、合成Xペプチドおよび抗Xポリクローナル抗体を静脈注射あるいは浸透圧ポンプで導入し、骨転移への影響を確認したところ、Klothoはいずれのモデルにおいてもがん細胞の増殖を抑制し、Xペプチドは前立腺がん細胞の増殖を抑制した。一方、抗ポリクローナル抗体についてはいずれのモデルマウスにおいても影響が見られなかった。これにより、KlothoおよびXペプチドを用いたがんの骨転移治療への応用が期待される。抗体治療については、モノクローナル抗体の作製が望ましいと考えられた。複数のがん細胞で発現が確認された可溶化型Klotho(sKL)は骨組織由来FGF23と協働し、in vitroにおいて様々な細胞でシグナル伝達を行うが、in vivoでは組織特異性がみられた。これは、FGF23のプロセシングを担うタンパクの1つがジェノタイプ間で組織特異的に発現変動しているためと考えられた。DNAマイクロアレイで確認されたsKLとFGF23の下流因子Xは、in vitroおよびin vivoにおいて骨基質石灰化を抑制したが、骨芽細胞や破骨細胞の増殖・分化には影響しなかった。Klotho KOマウスでは免疫染色によってXの骨基質、骨芽細胞および骨細胞への強い局在を示した。ヒトsKLおよびヒトFGF23の下流因子の絞り込みは順調に進んでいる。現在解析に用いているFM3A/R細胞が非転移性の乳癌細胞であることから、高転移性のマウス乳癌細胞株4T1細胞、転移性乳癌細胞株MCF7-14細胞、あるいはその他の乳癌細胞株を入手し、それらの乳癌細胞由来のKlothoの性状解析をTOF-MS等を用いて行う予定である。(当初今年度入手予定だったが、次年度に予定変更)形態系基礎歯科学ヒトsKLおよびヒトFGF23の下流因子について、骨組織だけでなく、癌細胞や骨転移巣における局在をin situ hybridization、リアルタイムPCR、免疫染色やWBで確認する。この下流因子のRNAiまたは発現ベクターを癌細胞もしくは骨系細胞に導入し、増殖・機能等の細胞応答を確認する。Klotho KOマウスに乳癌細胞を左心室または静脈注射(尾または頸静脈)等によって導入する骨転移モデルを作製し、上記下流因子の発現プロファイルを確認する。FM3A/R細胞とRC細胞の共培養時のRC細胞側の変質について、ギャップ結合阻害剤などを用いて詳細を検討する。FGF23のプロセシングを担うタンパクの1つについて、sKLおよびFGF23の機能発揮に大きく影響することから、このRNAiまたは発現ベクターの構築を開始、または変異マウスの導入を行う。現在解析に用いているFM3A/R細胞が非転移性の乳癌細胞であることから、高転移性のマウス乳癌細胞株4T1細胞、転移性乳癌細胞株MCF7-14細胞、その他の乳癌細胞株を入手し、それらの乳癌細胞由来のKlothoの性状解析を、TOFMS等を用いて行う予定である。ヒトsKLおよび癌細胞由来Klothoについて、FGF23およびFGF受容体との複合体形成を確認する。Klotho KOマウス由来骨芽細胞を培養し、タンパクまたはDNAアレイによって、sKLに添加よって変動するタンパクまたは遺伝子を検索する。
審判員の心理的スキルの評価とトレーニング法の開発

本研究の目的は,スポーツ審判員の心理的スキルの内容を明らかにして,測定尺度を開発することであった.まず,テニス審判員99名を対象に,心理的スキルに関して自由記述による調査を行った.次に,トップレフェリー7名を対象に,審判員に必要な心理的スキルについてインタビュー調査を行い,探索的に検討した.収集された項目について因子分析を行った結果,精神の安定,表出力,意欲,自信,コミュニケーション,集中力の6因子24項目が抽出された.また,資格レベルの高い審判は心理的スキル得点も高いことが示された.そして,本研究による知見が審判活動の現場で応用されることが期待された.本研究は,スポーツ審判員を対象とした心理的スキルの内容を明らかにし,メンタルトレーニング介入を実施することで心理面の効果的な指導法を考察することを目的に研究を推進している.具体的には,審判員の心理的スキルの特徴を明らかにするために,自由記述調査と面接実施による項目の収集を行う(研究1).次に,審判員における心理的スキルを測定する尺度を開発し,尺度の信頼性および妥当性を検証する(研究2).審判員の心理的スキルに関与する要因,特に審判経験,資格レベル,競技種目などの観点から検討する(研究3).最後に,審判員に対するメンタルトレーニングプログラムを考案し,介入する(研究4).2013年度は研究1を実施した.調査対象者の収集においては,複数の競技団体と十分に連携して研究を実施することができた.実施にあたっては,複数の競技種目の審判員約150名を対象とした自由記述調査を実施し,審判員の心理的スキルに関する項目を収集した.その結果,審判に必要な心理的スキルとして,「冷静さ」「集中力」「対応力」「判断力」「自信」「チームワーク」など13カテゴリーが抽出された.特に,冷静に対応できるかといったジャッジパフォーマンスに関する内容が多くみられた.また,トップレベルの審判員5名を対象に「審判員に必要な心理的スキル」について半構造化面接を行った.審判員における心理的スキルの特徴をKJ法に基づいて整理・集約した結果,「適度な緊張感」「集中力」「気持ちの切りかえ」「表情・冷静さ」「選手とのコミュニケーション」「状況の把握」の6カテゴリーに分類された.2014年度はこの成果を踏まえ,審判員における心理的スキル尺度を開発するための横断的調査を実施する.本研究は,スポーツ審判員を対象とした心理的スキルの内容を明らかにし,メンタルトレーニング介入を実施することで心理面の効果的な指導法を考察することを目的に研究を推進している.具体的には,審判員の心理的スキルの特徴を明らかにするために,自由記述調査と面接実施による項目の収集を行う(研究1).次に,審判員における心理的スキルを測定する尺度を開発し,尺度の信頼性および妥当性を検証する(研究2).審判員の心理的スキルに関与する要因,特に審判経験,資格レベル,競技種目などの観点から検討する(研究3).最後に,審判員に対するメンタルトレーニングプログラムを考案し,介入する(研究4).平成26年度は研究2を実施した.まず,審判員に必要な心理的スキルを評価する尺度を作成するために,平成25年度に得られたデータを基にして,質問項目の作成を行った.なお,項目の作成にあたっては,スポーツ心理学に関する研究を行う大学教員3名によって検討された.その結果,審判員の心理的スキルを評価すると考えられる53項目が作成された.続いて,本調査で使用する項目を選定するために,ハンドボールやテニス,野球など複数の競技種目の審判員約120名を対象に,予備調査を行った.調査対象者の収集においては,複数の競技団体と十分に連携して研究を実施することができた.因子分析を行った結果,基礎的な心理的スキルとして「意欲」および「自信」の2因子,試合場面の心理的スキルが「集中力」,「感情のコントロール」,そして「表出力」の3因子,促進的な心理的スキルが「コミュニケーション」の1因子というように,計6因子を抽出することができた.また,トップレベルの審判員2名と,抽出された心理的スキルの内容に関する意見交換を行った.本研究では,スポーツ審判員を対象とした心理的スキルの内容を明らかにし,メンタルトレーニングプログラムを考案することを目的に研究を行った.具体的には,審判員の心理的特徴を明らかにするために,自由記述調査と面接実施による項目の収集を行う(研究1).次に,審判員における心理的スキルを測定する尺度を開発し,尺度の信頼性および妥当性を検証する(研究2).審判員の心理的スキルに関与する要因,特に審判経験,資格レベル,競技種目の観点から検討する(研究3).最後に,審判員に対するメンタルトレーニングプログラムを考案する(研究4).平成27年度は,スポーツ審判員の心理的スキルを評価する尺度を作成するために,平成26年度に行われた予備尺度のデータを基にして,質問項目の精選を行った.そして,競技団体における審判資格を有する352名を対象にして,各競技団体の審判講習会時に本調査を実施した.質問項目について因子分析を行った結果,因子として解釈可能な6因子(自己コントロール,表出力,意欲,自信,コミュニケーション,集中力)を抽出した.また,本尺度は容認される信頼性を有する尺度であることが確認された.続いて,尺度の構成概念についての妥当性を検討するために,検証的因子分析を行った.その結果,6因子24項目による因子構造は十分に高い因子的妥当性を持つことが確認された.

次に,審判員の資格レベルによる心理的スキルの評価を検討するために,資格レベルを2群(資格レベル上位群,資格レベル下位群)に分類して分散分析を行った.その結果,すべての因子において主効果が認められ,資格レベルの高い審判員が有意に高い得点を示した.つまり,資格レベルの高い審判員は心理的スキルも高いことが伺える.また,審判員のメンタルトレーニングの内容について検討した結果,トップレフェリーの多くが積極的思考やイメージトレーニングを活用していた.本研究の目的は,スポーツ審判員の心理的スキルの内容を明らかにして,測定尺度を開発することであった.まず,テニス審判員99名を対象に,心理的スキルに関して自由記述による調査を行った.次に,トップレフェリー7名を対象に,審判員に必要な心理的スキルについてインタビュー調査を行い,探索的に検討した.収集された項目について因子分析を行った結果,精神の安定,表出力,意欲,自信,コミュニケーション,集中力の6因子24項目が抽出された.また,資格レベルの高い審判は心理的スキル得点も高いことが示された.そして,本研究による知見が審判活動の現場で応用されることが期待された.競技団体および審判員の同意を得ることにやや時間を要したため,12か月程度の研究スケジュールの遅れはあるものの,予備尺度作成の調査も終わり,研究全体は順調に進展している.また,平成25年度に実施した筆記調査で得られた自由記述のデータをまとめ,論文として投稿することができた.さらに,トップレベルの審判員のインタビュー調査の結果を2015年6月に行われるヨーロッパスポーツ会議(ECSS)で発表予定である.以上のことから現在までの達成度は,「おおむね順調に進展している」と自己評価した.スポーツ科学これまでの2年間において,審判員の心理的スキルの様相を筆記調査とインタビュー調査から明らかにしてきた.今後は,前年度の調査で得られた結果から,公認審判員約300名を対象に本調査を行い,審判員における心理的スキルを測定する尺度を開発し,審判経験や資格レベル,競技種目など審判員の心理的スキルの関連要因についても調査し,その影響を明らかにする.また,作成された尺度の項目を参考にしてメンタルトレーニングプログラムを考案し,公認審判員を対象にメンタルトレーニング介入を実施し,その効果を検討する.さらに,これらの研究成果を論文としてまとめていくとともに,学会や審判講習会などでその成果を広く公表していく.競技団体および審判員の同意を得ることにやや時間を要したため,12か月程度の研究スケジュールの遅れはあるものの概ね順調に研究は進捗している.平成26年度に残額が生じてしまったが,本調査の実施可能な各競技団体審判部の講習会が年度始めに行われるため,本調査の実施が次年度に繰り越さざるを得なかったことが大きな要因であった.前年度の調査で得られた結果から,審判員の心理的スキルに関する項目を選定し,予備尺度を作成する.そして公認審判員約300名を対象に横断的調査を行い,審判員における心理的スキルを測定する尺度を開発し,尺度の信頼性および妥当性を検証する.また,審判経験や資格レベル,競技種目など審判員の心理的スキルの関連要因についても調査し,その影響を明らかにする.
体表面標準心電図による心内の三次元的再分極分布と不整脈リスクの評価

心室貫壁性の再分極不均性が、致死性不整脈の起因として報告されている。本課題では、体表面心電図により重症不整脈発症のリスクを早期に鑑別するため、不整脈モデル犬を用いて三次元的に心室の再分極分布の不均一性と、体表面心電図のT波頂点から終末点までの時間(Tp-e)との関連性を検討した。強い再分極不均一性を示す心臓では、肢誘導Tp-eは左室全域の再分極不均一性と強い相関を認め、胸部誘導Tp-eは誘導近傍の再分極不均一性を一定程度反映していた。これらの研究成果は、体表面心電図におけるT波の電気生理学的背景を解明し、重症不整脈の発症リスクの新たな鑑別法を示したものである。心室筋のwedge modelを用いたin vitrostudyでは、心外膜と心内膜側の間で記録された双極心電図におけるT peak-end intervalは心室貫壁性の再分極分布の不均一性と1:1で相関する事が示されている。一方で、体表面心電図におけるT peak-end intervalの成因は不明の点が多く、心室貫壁性の再分極不均一性との関連性については議論がある。我々は、in vivoの検討で、肢誘導のT peak-end intervalが、貫壁性の再分極分布の不均一性を直接的には示唆していないが、左室全域の空間的な再分極不均一性の指標として有用であることを報告した。本当該年度、我々は体表面心電図胸部誘導におけるT peak-end intervalの成因について検討を行い、胸部誘導のT peak-end intervalが誘導近傍の比較的広い範囲の再分極不均一性の総和を示唆していることを以下の通り明らかにした。本課題では、体表面心電図により重症不整脈発症リスクを鑑別するため、多形性心室性頻拍を発症する不整脈モデル犬を用い再分極分布のマッピングを三次元的に行った。体表面心電図のT波頂点から終末点までの時間:Tpeと、心筋の三次元的な再分極不均一性との相関関係について検討した。強い再分極不均一性を示す心臓では、肢誘導Tpeは左室全域の再分極不均一性と強い相関を認め(1-3)、胸部誘導Tpeは誘導近傍の再分極不均一性の総和を示唆していること(4,5)が以下の通り示された。(1)再分極時間の延長に伴い再分極不均一性が増大する際には、心外膜側と内膜側に比べ心筋中層で、心基部に比べ心尖部で再分極時間の大きな延長を認めた。(2)左室局所の貫壁性再分極不均一性は、局所の心内膜-外膜間の双極心電図Tpeと強い1:1相関を認めた。(3)肢誘導Tpeは、左室局所の貫壁性再分極不均一性とは1:1相関せず、貫壁方向を含めた左室全域の再分極不均一性と強い1:1相関を認めた。(4)胸部誘導Tpeは、誘導近傍の貫壁性再分極不均一性と強い正相関を認め、左室前壁側壁、基部心尖部の再分極分散の重回帰分析により良好に予測された。(5)胸部誘導Tpeは、誘導近傍の局所の貫壁性再分極不均一性よりも大きかった。これらの研究成果は、体表面心電図のTpeの電気生理学的背景を解明し、重症不整脈の発症リスクの新たな鑑別法を示したものである。一方で、致死性心室性不整脈の発症には、心室の狭い局所領域における再分極不均一性が重要であることも考慮される。胸部誘導においては一定程度、局所の再分極不均一性を評価することが可能であることが本課題により示されたが、より鋭敏に不整脈発症リスクを鑑別するため、さらなる心電図指標や心電図記録法の検討の継続も必要である。心室の再分極分布の時間的空間的ばらつきが、致死性不整脈の起因として報告されている。体表面心電図で貫壁性のばらつきを含む心内の3次元的な再分極分布が評価できれば、重症不整脈の発症リスクを早期に鑑別できる。これまで心臓全体を用いた不整脈モデルで再分極分布を評価し、体表面心電図への反映を評価した実験系は極めて乏しい。