hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ヒト大脳基底核出力路の視床内神経伝達物質微細分布による解析

1。進行性淡蒼球変性症(PPD)脳において神経伝達物質の変化を16例のコントロ-ルと比較し測定した。病理学的には、淡蒼球の著明な萎縮と内外髄板および淡蒼球の遠心線維にミエリンの淡明化が認められ、淡蒼球の神経細胞数はコントロ-ルの1/3ー1/4に減少していた。GABAは淡蒼球、視床下核(ST)で低下、グルタミン酸は淡蒼球内節(GPi)、STで増加、コリン・アセチルトランスフェラ-ゼ活性は淡蒼球外節(GPe)、GPi、ST、視床VA核・VL核で増加、ノルアドレナリンはGPで低下していたが、それ以外の領域では変化がなく、またド-パミン、セロトニンには異常を認めなかった。これらの結果を淡蒼球の神経線維連絡を考慮して解釈すると、淡蒼球および淡蒼球からの投射線維を受けている核にのみ変化が見られることが明らかである。すなわちPPD脳では、淡蒼球(介在、出力)ニュ-ロン、一部の入力線維終末が変性し、おそらく代償機構によって変性部位のコリン作動性ニュ-ロンの活性が亢進したと考えられる。本例は、一例に過ぎないが、症例自体が極めて稀であり、しかも病変が淡蒼球ニュ-ロンに限局している点で淡蒼球を中心としたニュ-ロンの働きを検索するうえで貴重な症例である。本例は動作の緩慢を臨床像の特徴としているが、これが従来淡蒼球病変の臨床像としては余り注目されなかった理由の一つに、通過神経線維よりも細胞体に強い特異な淡蒼球の病理像が上げられよう。2。神経伝達物質変化は淡蒼球病変を反映していることが確かめられたので、GABA作動性ニュ-ロンが含まれるとされている淡蒼球視床路の視床内終止部位をヒト脳で明らかにするために、視床のGABAをmicrodissection法で測定した。コントロ-ル群に特徴的にみられる斑状の分布様式がVL核の外側部(Vo)で消失し、GABA濃度が一様に低下していた。これは、淡蒼球視床路の変性を示す所見であると考えられ、ヒトのGABA作動性淡蒼球視床路が特にVo核を中心としたVL核に斑状に、限局した領域に終止していることを示すもので、従来明らかではなかった所見である。1。2。1。GABAは淡蒼球、視床下核(ST)で低下、グルタミン酸は淡蒼球内節(GPi)、STで増加、コリン・アセチルトランスフェラ-ゼ活性は淡蒼球外節(GPe)、GPi、ST、視床

VA核・VL核で増加、ノルアドレナリンはGPで低下していたが、それ以外の領域では変化がなく、またド-バミン、セロトニンには異常を認めなかった。これらの結果を淡蒼球の神経線維連絡を考慮して解釈すると、淡蒼球および淡蒼球からの投射線維を受けている核にのみ変化が見られることが明らかである。すなわちPPD脳では、淡蒼球(介在、出力)ニュ-ロン、一部の入力線維終末が変性し、おそらく代償機構によって変性部位のコリン作動性ニュ-ロンの活性が亢進したと考えられる。本例は、一例に過ぎないが、症例自体が極めて稀であり、しかも病変が淡蒼球ニュ-ロンに限局している点で淡蒼球を中心としたニュ-ロンの働きを検索するうえで貴重な症例である。本例は動作の緩慢を臨床像の特徴としているが、これが従来淡蒼球病変の臨床像としては余り注目されなかった理由の一つに、通過神経線維よりも細胞体に強い特異な淡蒼球の病理像が上げられよう。2。神経伝達物質変化は淡蒼球病変を反映していることが確かめられたので、GABA作動性ニュ-ロンが含まれるとされている淡蒼球視床路の視床内終止部位をヒト脳で明らかにするために、視床のGABAをmicrodissection法で測定した。コントロ-ル群に特徴的にみられる斑状の分布様式がVL核の外側部(Vo)で消失し、GABA濃度が一様に低下していた。これは、淡蒼球視床路の変性を示す所見であると考えられ、ヒトのGABA作動性淡蒼球視床路が特にVo核を中心としたVL核に班状に、限局した領域に終始していることを示すもので、従来明らかではなかった所見である。
肝再生過程でのエストロゲン受容体によるミトコンドリア形態変化と機能制御の解明

肝再生過程での女性ホルモンであるエストロゲンとその受容体によるミトコンドリアの形態変化と機能の制御機構を検討するために、ラット70%肝切除モデルを用いてミトコンドリア関連遺伝子群について分子組織細胞化学的に検討した。その結果、肝臓の細胞増殖活性は48時間がピークであり、同時にエストロゲン受容体αが発現し、また、ミトコンドリア関連遺伝子であるTfamと肝細胞の再生に関与する特異的な幹細胞マーカーであるLinAも同時期に発現することを明らかにした。ミトコンドリアは、細胞内でのエネルギー産生のみならず、細胞死、がん化、老化など様々な生命現象に関与する細胞内小器官である。また自身が融合・分裂増殖を繰り返し、形態的にもダイナミックな変化を起こす。一方、女性ホルモンであるエストロゲンはその受容体(ER)を介して直接的、間接的にミトコンドリア生理活性を変化させるが、このステロイド系によるミトコンドリアの形態・機能の制御機構はいまだ不明である。この為ステロイド代謝の中心である肝臓での肝切除・再生系を用い、エストロゲンとERが、ミトコンドリア特異的転写因子とその関連タンパク発現動態、ミトコンドリアDNA修飾変化、ミトコンドリア融合・分裂増殖による形態変化にどのように関与しているかを明らかにすることを目的として平成25年度は以下の実験を行った。1.ラット肝臓に、蛍光標識されたミトコンドリアマーカーを指標とする遺伝子を遺伝子導入装置により導入実験を行った。肝細胞内のミトコンドリアに蛍光標識が認められた。2.ラット肝切除実験を行い、切除後6、12、24、36、48、72、148時間のサンプルを採取すると共に、再生過程評価のためにproliferating cell nuclear antigen (PCNA)を用いて免疫組織化学を行い、肝切除後24時間から36時間でPCNAの高発現を認めた。3.肝再生に関与する物質としてLimA並びにLimBの遺伝子発現動態についてPCRを用いて解析し、切除後24時間で発現を認めた。4.新規蛍光物質による蛍光in situ hybridization法による遺伝子解析法を検討した。5.肝組織を用いてエピジェネティック解析法であるHELMET法による検出法を確立した。以上、肝切除後の再生機構におけるミトコンドリア動態と肝再生誘導物質の発現動態について分子組織細胞化学的手技を用いて現在解析中である。ミトコンドリアは、エネルギー産生のみならず、細胞死、がん化、老化など様々な生命現象に関与する。また自身の融合・分裂増殖により極めてダイナミックに形態が変化する。一方、エストロゲンは、エストロゲン受容体(ER)を介して直接的、間接的にミトコンドリア生理活性を変化させるが、このステロイド系によるミトコンドリアの形態・機能の制御機構は未だ不明である。この為、ステロイド代謝の中心である肝臓での肝切除・再生系を用い、エストロゲンとERが、ミトコンドリア特異的転写因子とその関連蛋白発現動態、核・ミトコンドリアDNA修飾変化、ミトコンドリア融合・分裂増殖による形態変化にどのように関与しているかを明らかにするために、平成24年度は以下の研究を行った。1.遺伝子導入効率の検証:新たに購入した遺伝子導入装置(ネッパー21)を用いて蛍光標識されたミトコンドリアマーカーを指標として精巣と肝臓で最適な条件設定を行った。2.肝再生過程を評価する指標として、細胞増殖活性についてproliferatingcell nuclear antigen (PCNA)を、M期についてヒストンH3、炎症の指標としてnuclear factor kappa B (NFkB)についての抗体の至適化を検討した。3.ERの細胞内局在証明のために、電子顕微鏡を用いて超微形態学的検討を行った。4.エストロゲンを介した転写活性の解析のために、サウスウエスタン組織化学による細胞内ER転写活性の検出法を確立した。5.ERβの作用を検証するために、遺伝子導入装置を用いてERβsiRNAを組織内に導入するための最適な条件設定の検討を行った。以上、エストロゲン受容体を介するミトコンドリア形態変化とその機能制御に関する分子組織細胞化学手技等を確立した。また自身が融合・分裂増殖を繰り返し、形態的にもきわめてダイナミックな変化を起こしている。この為ステロイド代謝の中心である肝臓での肝切除・再生系を用い、ERα並びにERβ発現動態、ミトコンドリア特異的転写因子とその関連タンパク発現動態、ミトコンドリア融合・分裂増殖による形態変化について解明を行った。雌雄ラット70%肝切除モデルを用い、細胞増殖活性の指標であるproliferatingcell nuclear antigen (PCNA)発現並びにERα発現変化を検討したところ、両性ともに肝切除後36時間から48時間でPCNA高発現を認めた。

一方でERα発現は肝切除後48時間から72時間で増加を認めたが、ERβの発現は肝切除後も全く認められなかった。以上より、肝切除後の細胞増殖機構にはERα系の関与が示唆された。今年度は更にヒト乳がん培養細胞(MCF7)のミトコンドリア形態解析を行ったところ、mitochondrial elongation factor 1 (MIEF1)がエストロゲンを介するミトコンドリアの分裂・融合に必須であることが判明した。また電子顕微鏡による形態解析では、エストロゲン投与によるミトコンドリアの核周囲での伸張が認められた。今後、エストロゲン投与ラットの肝切除モデルを用いてMIEF1の遺伝子制御をエレクトロポレーション法を用いて行い、ミトコンドリア機能・形態へのER系の関与について詳細に検討する予定である。分子組織細胞化学肝組織での増殖や再生に関するマーカー検出、遺伝子導入装置の効率性、ERノックダウン解析、遺伝子レベルでの解析のための蛍光in situ hybridization法の開発等を行うとともに、新たに蛍光標識を用いた遺伝子、タンパク質多重標識組織解析法を開発中である。これらにより、標的遺伝子、タンパク質を同じ組織切片で同時に解析を行うことができるため、細胞レベルでのミトコンドリア動態と肝再生誘導物質の発現動態の関連性について解明できる体制が確立しつつある。現在、肝切除後の再生組織のサンプルにおいて、上記解析法を用いた実験を始めており、研究計画はおおむね順調に進展していると考えている。肝組織での増殖や再生に関するマーカーによる検出(PCNA, NFkB等)、ミトコンドリア関連蛋白質の局在証明、遺伝子導入装置の条件設定、並びに電子顕微鏡をもちいた超微形態解析等、ほぼすべての実験系における条件設定がそろい、正常肝組織での分子組織細胞化学的解析が行う体制が整っており、研究計画はおおむね順調に進展していると考えている。昨年度までの上記実験系を鋭意進展させるとともに、本年度は、エストロゲン処理ラットでミトコンドリア関連物質自体をノックダウンさせることにより、ミトコンドリア機能・形態がエストロゲン・ERとどのような関連性を持つかを明確にさせる予定である。具体的には、エストロゲン処理ラットを用いて、肝切除直前にミトコンドリア生物活性で中心的な役割を持つ核内転写因子nuclear respiratory factor-1(NRF-1)遺伝子並びに核由来のmtDNA特異的転写因子であるmitochondrial transcription factor A (TFAM)、ミトコンドリア内膜構成タンパク質OXPHOSについて、それぞれ遺伝子導入装置を用いてノックダウンさせ、その後の肝再生過程でのミトコンドリア動態について分子組織細胞化学並びに電顕解析を行う予定である。再生肝組織を用いて、本年度は以下の実験を中心に行う予定である。
西洋の哲学者による中国思想・宗教解釈の研究-17世紀と18世紀-

(2)ク-プレ,ロンゴバルディの中国哲学解釈を研究し、これの草稿を作成した。(3)デカルト,パスカル,ヘーゲルらの哲学における中国思想認識について、一部原稿を作成した。現在、アタナンウス・キルヒャ-,デュアルド,ル・コントらの編著からその中国思想に関連する記述を抜粋し、これを前者の哲学への影響関係を調査している。
培養脈絡膜の血管新生機構と線維芽細胞増殖機構におけるAGEの役割

脈絡膜の血管新生に対する主要なメイラード反応後期生産物(AGE)の一つであるN^ε-(Carboxymethyl)lysine(CML)の効果を加齢ラットや糖尿病ラットの培養脈絡膜組織を用いて検討した。培養脈絡膜は加齢や糖尿病態によっていずれもフィブリンゲル中で新生血管様構造体を異常に増生した。この血管様構造体は電子顕微鏡下で狭い管腔を形成し、血管様構造体から単離した細胞はCD34^+とCD34^-細胞から構成されていた。これらの細胞は典型的な血管内皮細胞よりむしろ線維芽細胞様の特徴を有したので、血管内皮前駆細胞である可能性を示唆できた。CMLが血管様構造体の形態に影響せず、血管様構造体の増生とCD34^+細胞の増殖を平行して特異的に増加させた。加齢や糖尿病ラットの血管新生異常は内因性CMLによって誘発され、CMLが培養脈絡膜からPDGF-BおよびTNF-α、VEGFをこの順序に遊離して血管新生を促進する事を見い出した。VEGFの遊離はTNF-αの遊離より遅れ、その経日変化と血管新生の経日変化が一致した。以上の結果から、CMLの血管新生機序が血管内皮前駆細胞からのTNF-αの遊離とTNF-αによるVEGFの遊離を介して血管新生を亢進する作業仮説を立てることができた。TNF-αの管新生作用をNifedipineが非競合的に抑制したことから、TNF-αの作用機序に電位依存性L型Caチャネルの開口が関与すると示唆できた。他方、漢方薬蒼朮の成分β-eudesmolがin vivo血管新生やMatrigel中でのヒト血管内皮細胞の管腔形成を抑制し、その抑制機構にVEGFやbFGFによるExtracellular signal-regulated kinase(ERK)1/2活性の抑制が関与していることを見出した。脈絡膜の血管新生異常は加齢性黄斑変性症の発症原因に深く関与している。1)培養脈絡膜組織はフィブリンゲル中で針状構造物を出芽・増生した。針状構造物は電子顕微鏡下で管腔様の形態を示し、管腔の周辺に内皮細胞の特徴であるリング細胞が観察できた。2)血管内皮細胞とその前駆細胞のマーカーであるCD34の抗体を用いた免疫組織染色により、針状構造物の染色が不明瞭であったが、針状構造物から単離した構成細胞にCD34陽性とCD34陰性の細膳が確認された。3)構成細胞はコラーゲンゲル上で管腔を示さずむしろ線維芽細胞様の形態を有したので、内皮細胞に分化するCD34陽性前駆細胞である可能性を考えた。主要なメイラード反応後期生産物であるN^ε-(Carboxymethyl)lysine (CML)が老人や糖尿病患者やモデル動物の組織に蓄積される。4)CML-ヒト血清アルブミン(HSA)は針状構造物の数を特異的に増加し、平行して構成細胞数も増加させた。増加した構成細胞の殆どはCD34陽性細胞であった事から、CMLがCD34陽性前駆細胞の増殖を促進し、内皮細胞への分化誘導を促す可能性を示した。5)CML-HSAは培養脈絡膜からVEGFやTNF-αを遊離し、これら因子の抗体が内因性CMLの作用を抑制した事から、CMLはこれら因子の作用を介して血管新生を促進する事がわかった。加齢ラットや糖尿病ラットの培養脈絡膜はフィブリンゲル中で新生血管様構造を異常に増生した。

血管様構造物は電子顕微鏡下で赤血球が通過できない位の狭い管腔を有した。血管様構造物から単離した細胞はCD34^+とCD34^-細胞から構成され、CD34^+細胞はコラーゲンゲル上で管腔を示さず、むしろ線維芽細胞様の特徴を有したので、血管内皮前駆細胞である可能性を考えた。主要なメイラード反応後期生産物であるN^ε-(Carboxymethyl)lysine (CML)が血管様構造物の形態に影響せず、その数とCD34^+細胞の数を特異的に増加させた。加齢や糖尿病ラットの血管新生異常は内因性CMLによって誘発され、CMLが培養脈絡膜からVEGFやTNF-α、PDGF-Bを遊離して血管新生を促進する事をこれら因子の抗体を用いて見出した。PDGF-Bの遊離が培養0-2日間で最大となりその後低下したのに対し、TNF-αの遊離は培養0-2日間から有意に増加し、以後経日的に増大した。VEGFの遊離はTNF-αより遅く開始したが、その経日変化は血管新生変化と平行した。以上の結果から、CMLがペリサイトの減少に伴いPDGF-Bの遊離を低下させ、他方では血管内皮前駆細胞に作用してTNF-αとVEGFの順に生成と遊離を促進して血管新生を亢進する作業仮説を立てた。
超伝導集積回路光インターコネクションを実現する超低電圧光変調器の開発

今年度は,極低温(4.4 K)における半導体ポテンシャル量子井戸の設計と屈折率変化特性の理論検討を行った.極低温では,エネルギーバンドギャップが変化するとともに,吸収スペクトルの形状,p型,n型ドーピング層のキャリア密度等も変化するので,それらを考慮して,より厳密な理論的特性予測と,極低温における量子井戸構造の最適化を行った.量子井戸構造に設計には,独自開発したシュレディンガー方程式解析用のシミュレータを用いた.光源である半導体レーザを集積化して同時に冷却する方式と,光源を外部も設け,光変調器のみを冷却する方式の2種類の構造について検討を行い,それぞれ構造の最適化を行った.次に,この構造を,マイクロリング共振器を有するマッハ・ツェンダー光変調器構造へ適用し場合の光変調特性の理論解析を行い,提案する光素子構造の有効性を検証する.デバイス構造の設計には,ビーム伝搬法(BPM)を用いた.その結果,動作電圧は0.6 mV,動作速度10 Gbpsが実現可能であることを見いだした.提案する光変調器は多波長同時変調動作を特長としているため,波長多重方式を用いることで,超伝導集積回路用光インターコネクションとしての速度は十分確保できると考えられる.並行して,極低温における光学特性の測定系について検討した.紫外線硬化接着剤を用いて試料に光ファイバを固定することが可能であることを確認した.また,入出力導波路はエッジカップリング型と回折格子結合型の両者について検討した.後者のほうが,光結合効率は悪いが,入出力光ファイバの固定という観点からは有利であると判断した.今年度,ポイントとなる量子井戸構造の基本設計は終え,目標とするサブmVレベルの動作電圧を得られる可能性を示すことができたので,概ね順調に進展していると考えている.ただし,極低温での測定系について,実験的検証を行うに至らなかったので,次年度に早急に検討を進めていきたい.初年度の研究において,ポイントとなる量子井戸構造の基本設計は終え,目標とするサブmVレベルの動作電圧を得られる可能性を示すことができた.次年度は,今後,量子井戸導波路構造について極低温での光吸収特性などの基本特性の評価を進めていきたい.まずは,紫外線硬化接着剤を用いた入出力用光ファイバの固定と極低温(4 K)での光導波測定系を構築する.光ファイバの結合方式はエッジカップリング方式と回折格子カップリング方式を併行して検討する.これにより,単純な多重量子井戸をコア層に有する直線光導波路について,光吸収特性などの基本光物性の実験的検証を行う.また,低温におけるp型,n型半導体の電気伝導特性の評価,pn接合の動作特性の評価など,電気的特性の評価も行う.次に,マッハ・ツェンダー干渉計および微小リング共振器構造をそれぞれ作製し,極低温での光導波測定実験を行う.有機気相成長法により作製したエピタキシャルウエハを用いて,電子ビーム露光法および塩素系誘導結合プラズマドライエッチング法によるハイメサ導波路構造を作製する.樹脂による導波路の埋め込み,上部・下部電極の形成を行い,極低温下における形状変化,劣化が生じないかを確認する.マッハ・ツェンダー干渉計については,片側アームに位相変調構造を設け,静的光変調特性動作の実証を目指す.これにより,多重量子井戸光導波路における位相変化量の評価を行う.また,微小リング共振器についても,共振特性の評価,共振波長シフト量の測定による屈折率変化量の評価を行い,量子井戸構造の設計にフィードバックする.今年度は,極低温(4.4 K)における半導体ポテンシャル量子井戸の設計と屈折率変化特性の理論検討を行った.極低温では,エネルギーバンドギャップが変化するとともに,吸収スペクトルの形状,p型,n型ドーピング層のキャリア密度等も変化するので,それらを考慮して,より厳密な理論的特性予測と,極低温における量子井戸構造の最適化を行った.量子井戸構造に設計には,独自開発したシュレディンガー方程式解析用のシミュレータを用いた.光源である半導体レーザを集積化して同時に冷却する方式と,光源を外部も設け,光変調器のみを冷却する方式の2種類の構造について検討を行い,それぞれ構造の最適化を行った.次に,この構造を,マイクロリング共振器を有するマッハ・ツェンダー光変調器構造へ適用し場合の光変調特性の理論解析を行い,提案する光素子構造の有効性を検証する.デバイス構造の設計には,ビーム伝搬法(BPM)を用いた.その結果,動作電圧は0.6 mV,動作速度10 Gbpsが実現可能であることを見いだした.提案する光変調器は多波長同時変調動作を特長としているため,波長多重方式を用いることで,超伝導集積回路用光インターコネクションとしての速度は十分確保できると考えられる.並行して,極低温における光学特性の測定系について検討した.紫外線硬化接着剤を用いて試料に光ファイバを固定することが可能であることを確認した.また,入出力導波路はエッジカップリング型と回折格子結合型の両者について検討した.後者のほうが,光結合効率は悪いが,入出力光ファイバの固定という観点からは有利であると判断した.今年度,ポイントとなる量子井戸構造の基本設計は終え,目標とするサブmVレベルの動作電圧を得られる可能性を示すことができたので,概ね順調に進展していると考えている.ただし,極低温での測定系について,実験的検証を行うに至らなかったので,次年度に早急に検討を進めていきたい.初年度の研究において,ポイントとなる量子井戸構造の基本設計は終え,目標とするサブmVレベルの動作電圧を得られる可能性を示すことができた.次年度は,今後,量子井戸導波路構造について極低温での光吸収特性などの基本特性の評価を進めていきたい.

まずは,紫外線硬化接着剤を用いた入出力用光ファイバの固定と極低温(4 K)での光導波測定系を構築する.光ファイバの結合方式はエッジカップリング方式と回折格子カップリング方式を併行して検討する.これにより,単純な多重量子井戸をコア層に有する直線光導波路について,光吸収特性などの基本光物性の実験的検証を行う.また,低温におけるp型,n型半導体の電気伝導特性の評価,pn接合の動作特性の評価など,電気的特性の評価も行う.次に,マッハ・ツェンダー干渉計および微小リング共振器構造をそれぞれ作製し,極低温での光導波測定実験を行う.有機気相成長法により作製したエピタキシャルウエハを用いて,電子ビーム露光法および塩素系誘導結合プラズマドライエッチング法によるハイメサ導波路構造を作製する.樹脂による導波路の埋め込み,上部・下部電極の形成を行い,極低温下における形状変化,劣化が生じないかを確認する.マッハ・ツェンダー干渉計については,片側アームに位相変調構造を設け,静的光変調特性動作の実証を目指す.これにより,多重量子井戸光導波路における位相変化量の評価を行う.また,微小リング共振器についても,共振特性の評価,共振波長シフト量の測定による屈折率変化量の評価を行い,量子井戸構造の設計にフィードバックする.
精密反応制御によるプロトン伝導性酸化物の高性能薄膜製造プロセスの開発

YをドープしたBaZrO3は、次世代の燃料電池に期待がかかる。一方で、電極材料との共焼結の際に、Niが拡散することが問題となっている。拡散防止法に関して研究を行った結果、現時点では、Niは焼結助剤としても機能しているため共焼結後に拡散したNiを還元処理によって、粒界に移動させ性能を回復させる方法が有望であると考えられた。また、そもそも、よく使用される20%のYがドープされたBaZrO3は、NiOと平衡しないという重要な知見も得られた。プロトン伝導性酸化物であるバリウムジルコネートを電解質に利用した燃料電池のプロセッシングにおける課題の解決に挑戦する。これまでの研究で、Niは、BZY中に3価のカチオンとして固溶することがわかっている。この知見を生かしたNiとBZYの反応防止策として、Niを金属として固定もしくは金属として排出する新プロセスを試行し、アノードにNiを用いた電極支持型BZY薄膜の製造プロセスを実証する。さらには、溶融塩を用いた2種の別プロセスも試行し別角度からの反応防止策も試みる。他には、プロセスの自由度拡大のためのNi以外の触媒の探索、カソード触媒の焼き付け接合時における反応防止策など、多角的に研究を進める。以上、本研究ではプロセス開発にこだわり、ユニークな新規プロセスの開発で世界をリードすることを目指す。今年度実施の方法は、3種の方法である。一つは、あらかじめNiを金属状態に還元してから焼結を行うRBS(Reduction before Sintering)法、ついで、拡散したNiを高温還元によって、粒内から排出させる高温還元クリーニング法、また詳細は次年度の報告にメカニズムを合わせて報告する溶融塩プロセスである。RBS法(Reduction before Sintering):通常は、共焼結はNiOの状態で行い、後で水素還元してNiを得る。しかし、前述したように、Niは3価カチオンとしてBZY中を拡散する。これを防ぐために、逆に先に水素還元をして、次いで焼結を行うことを考えた。そこで、水素還元をした後サンプルを、Ar雰囲気での焼結を1400°Cで行ったが、種々の試みを行ったにも関わらず、Niの酸化反応を抑制しつつ、しかも焼結助剤のZnOの還元を防止する条件を確立することができなかった。高温還元クリーニング法(Reduction before Sintering):Niは水素で還元され金属Niとなるが、600°C程度の温度ではBZY中のNiの還元速度は非常に遅く、ほとんど還元されなかった。これは、BZY中のNiの拡散速度に原因があると考え、1400°Cでの高温還元を試みた。しかし、このような温度で水素を扱える炉がなかったため、本研究では試料に近接するように金属Tiを設置し、このTiを還元剤として用いた。結果、予想どおり、BZY粒内からはNiはほどんど検出されなくなり、水素中での電気伝導度も大幅に回復した。しかしながら、その後、600°C程度の酸素中で処理したところ、粒界抵抗の著しい増加が観測された。これは、透過型電子顕微鏡で確認したところ粒界に析出したNiが再酸化し、NiOとなることで、体積膨張が起こり、数十ナノレベルでの粒界割れが起こっていることが原因と推察された。今後は、このメカニズムをサポートするさらなる実験と、粒界割れを再焼結する手法の確立が必要である。他、代表的なカソード材料の焼き付け時の遷移金属の拡散の調査も行った。結果、LSCF、LSMの比較では、CoとFeの拡散が顕著である一方、Mnの拡散は軽微であった。また、申請書に記した溶融塩を用いたプロセスの構築にトライした。良好な結果がでつつあり、次年度の実績報告で報告する。アノードサポート型セルの作成過程において、カソードの焼付に伴いカソードから電解質中への遷移金属元素の拡散が確認された。このため、急速かつ局所的な温度上昇を実現可能なレーザー焼成法を用いたカソードの作製を試みた。結果として、レーザー焼成試料は、スプレーのみで焼き付けを行っていない試料、電気炉で焼き付けた試料よりも大きな過電圧を示した。よって、レーザー焼成では、電気化学的な接合が不十分であると言える。状態図はプロセッシングを考える上で肝となる情報であるが、BaO-ZrO2-Y2O3-NiOには、状態図の報告がなかった。本研究ではこれら第二相の生成抑制を目標とし、1500度におけるBaO-ZrO2-Y2O3-NiO擬四元系状態図を作成した。結果、相平衡実験では三種類の四相平衡と二種類の三相平衡を発見した。その結果から1500度でのBaO-ZrO2-Y2O3-NiO擬四元系状態図を作成し、BZYのYドープ率が12%以下かつBa欠損率が1%以下のとき、BZY-NiO二相平衡が成立し、BZY電解質/BZY-NiOアノード前駆体の共焼結時に第二相の抑制が可能となることを推察した。BZY20とNiOが平衡しえないことから、過去に報告されたBZY20電解質とNiアノードを用いた共焼結プロセスによるアノード支持型セルの性能報告について、BZY20本来の性能を発揮できていない可能性がわかった。また、BaO-ZrO2-Y2O3擬三元系状態図に関しても実験を進め新しい知見を得た。

さらにメタルサポートセルの構築に向けスパッタ法による薄膜電解質の形成を試みた。YをドープしたBaZrO3は、次世代の燃料電池に期待がかかる。一方で、電極材料との共焼結の際に、Niが拡散することが問題となっている。拡散防止法に関して研究を行った結果、現時点では、Niは焼結助剤としても機能しているため共焼結後に拡散したNiを還元処理によって、粒界に移動させ性能を回復させる方法が有望であると考えられた。また、そもそも、よく使用される20%のYがドープされたBaZrO3は、NiOと平衡しないという重要な知見も得られた。YをドープしたBaZrO3(BZY)は中温域で高いプロトン伝導性を示し、燃料電池、水蒸気電解による水素製造、水素ポンプ等の種々のデバイスの電解質材料として期待されている。BZYを電解質に用いるデバイスの水素極の材料としてはNiが最も有望視されるがBZYとNiを共焼結するとNiがBZY中へ拡散することによるプロトン伝導度の低下や反応生成物としてBaY2NiO5の生成といった問題がある。この問題の解決策として共焼結を経ずにNi電極を得るためにBZY電解質上への厚膜メッキによりNiのメタルサポート電極を得るプロセスを検討する。これまでにBZY電解質上にスパッタにより付与したNi薄膜をカソードとしてワット浴を用いた電析により作製したメタルサポート電極を有する燃料電池セルで600°Cにおいて1.35mWcm-2の出力密度での発電を実証した。新規プロセスにより作製したメタルサポートセルでの発電が実証されたもののその出力は低い。セルの内部抵抗の内訳としてはIR抵抗と電極過電圧の両方が高くどちらも改善の必要がある。IR抵抗の低減のためには電解質厚みの低減が有効と考えられる。実証に用いたセルの電解質厚みは660um程度と厚く実験室レベルでは研磨による厚み低減のみでも十分なIR抵抗の減少が期待される。さらに検討を進めている転写法を用いれば電解質厚みを100um以下としIR抵抗をさらに減少させることが期待される。転写法では、BZYとBCYの接合セルを作製し共焼結後にBCYの除去を溶融炭酸塩を用いて試みたが、焼結時にZrとCeが相互拡散し、純粋なBZYを得ることができなかった。今後、共焼結時のサポート材料の調査を行っていく。高温還元法でNiが拡散したセルからNiの汚染を除去することに成功したが、カソードに焼き付けを行う際に、大気中で焼結を行った際に、Niの再酸化に伴う、セル強度の著しい劣化が発生した。種々対策を実行したが、本質的にその解決は困難である。従って、燃料電池ではなく、電気化学的水素ポンプでは、このような問題が発生しないため、本研究で開発した手法の適応にはこのような利用を考えるべきである。転写法に関しては、サポート層にBCYを考え、また、BCY層のCO2による炭酸塩化と溶融塩フラックスを用いた除去にも成功したが、相互拡散が発生したため、BZY中にCeが観察された。拡散をしないサポート層としての候補物質はすでに見いだすことに成功しており、これを用いた転写法の実証を今後目指していく。濃厚硝酸塩を用いた含浸法を行ったが十分な量のNiを含浸させることが出来なかった。含浸に関しては、今後抜本的な考え方の改善が必要である。今後は、RBS法によるこれ以上の研究は断念し、高温還元クリーニング法(Reduction before Sintering)ならびに、溶融塩プロセス(案1と含浸法)に精力的に取り組む。
筋疾患を抱える患児・者のQoL規定要因の解明および支援法の開発

筋疾患にはさまざまな病態が含まれるが、筋ジストロフィーは進行性の筋の委縮を主症状とする難病である。筋ジストロフィー児・者では、全般的な知的能力に問題はなくとも、自らの病気の理解が十分でないために、適切なセルフマネジメントが難しくなる場合がある。その結果として、適切なセルフケアが行われず、生活の質(QoL)が大きく損なわれてしまうことになる。筋強直性ジストロフィーでは、注意、集中、視空間の構成力、遂行機能など多様な認知的領域で、認知機能障害がみられる場合があることが海外の研究で指摘されてきた。これまでに日本の筋強直性ジストロフィー患者で検討したものは極めて少数例のものであった。本邦の患者においても、数多くの領域を評価する認知機能検査バッテリーを用いた横断研究においても多様な領域での低下がみられた。筋強直性ジストロフィーでは、社会生活への影響や日常生活における機能を改善、支援を実施していくために、筋力低下の症状だけでなく、認知機能などの中枢神経症状も含めたアセスメントが必要となってくることを示唆した。ただし、本研究では多くの検査を実施しているため、臨床で利用できるバッテリーを作成することが今後の課題となる。また、試行段階ではあるが試行的に認知行動療法の要素を利用した介入を実施し、その実施における課題を検討した。Duchenne型筋ジストロフィーでは自閉症的症状を伴う場合が知られており、Duchenne型、Becker型筋ジストロフィーの若年の患者で、これらの問題が生活適応の妨げとなりうるため、発達段階のアセスメントが重要であることを示唆した。本研究の計画における、重要な要素として、認知機能など社会生活につながる要因を探索し、一定の成果を得ることができた。これらの成果については、学会でも発表を行い、関連する専門領域の研究者らと積極的に意見交換を行うことができた。今後、さらに研究を推進していく必要はあるが、おおむね順調に達成していると考えられる。研究のデータ取得を引き続き進めていく必要がある。また、認知機能の評価バッテリーについては、検討する必要がある。また、海外での支援方策の状況を参照しながら、支援上の課題を検討していく。筋疾患はその多くが希少疾患でもあるため、IDMCなどの国際会議の場を利用し、関連する施設・領域の国内外の研究者とコミュニケーションをしながら、研究をさらに推し進めていく。その中でも、筋ジストロフィー児・者では、全般的な知的能力に問題はなくとも、自らの病気の理解が十分でないために、適切なセルフマネジメントが難しくなる場合がある。彼らの病気の状態に応じたセルフケアを進め、それを維持していくためには、医療的な指導だけではなく、自身の疾患について理解することが必要となる。2017年度は、筋ジストロフィー児・者のQoLに影響する要因として、どのようなものがあるかをさまざまな観点から検討し、横断的調査によって、QoLと関連する要因を探索した。その結果として、特に、筋強直性ジストロフィーの者においては、海外の先行研究でも見いだされていたように、抑うつや疲労感などの心理的症状が非常に大きなQoLの規定要因となっていた。さらに、アパシーといった無気力に関する症状やワーキングメモリ、注意機能といった認知機能の側面が患者自身のQoLの評価と関連することを見出し、国際誌に研究論文として成果を発表した(Fujino et al., in press, Muscle & Nerve)。さらに、筋ジストロフィーはその症状の特性から、一般の人に使用されるQoL評価では妥当な結果が得られないことから、さまざまな尺度の特性を踏まえて利用することが必要となり、その中でも、疾患特異的な尺度を利用することの意義を明確にした。2017年度には、研究計画の主要な部分であった、QoLに影響する要因を探索することについて、論文として国際誌に発表することができ、一定の評価を得た。さらに、それらの成果については、国際学会でも発表し、海外の研究者らとの意見交換も行った。一般社団法人筋ジストロフィー協会のホームページに、一般向けに、研究成果を解説する記事を執筆し、一定程度、成果の還元も行うことができた。

ただし、本研究では多くの検査を実施しているため、臨床で利用できるバッテリーを作成することが今後の課題となる。また、試行段階ではあるが試行的に認知行動療法の要素を利用した介入を実施し、その実施における課題を検討した。Duchenne型筋ジストロフィーでは自閉症的症状を伴う場合が知られており、Duchenne型、Becker型筋ジストロフィーの若年の患者で、これらの問題が生活適応の妨げとなりうるため、発達段階のアセスメントが重要であることを示唆した。本研究の計画における、重要な要素として、認知機能など社会生活につながる要因を探索し、一定の成果を得ることができた。これらの成果については、学会でも発表を行い、関連する専門領域の研究者らと積極的に意見交換を行うことができた。今後、さらに研究を推進していく必要はあるが、おおむね順調に達成していると考えられる。2017年度に続き、横断研究のデータ取得を引き続き実施していく必要がある。また、今回の検討で見いだされた認知機能や心理的要因について、網羅的に検索することは実臨床への還元を見据えた際に困難があるため、短縮版の開発などを検討する必要がある。さらに、海外での支援方策の状況を参照しながら、支援上の課題を検討していく。筋疾患はその多くが希少疾患でもあるため、関連する施設・領域の国内外の研究者とコミュニケーションをしながら、研究をさらに推し進めていくことが必要である。研究のデータ取得を引き続き進めていく必要がある。また、認知機能の評価バッテリーについては、検討する必要がある。また、海外での支援方策の状況を参照しながら、支援上の課題を検討していく。筋疾患はその多くが希少疾患でもあるため、IDMCなどの国際会議の場を利用し、関連する施設・領域の国内外の研究者とコミュニケーションをしながら、研究をさらに推し進めていく。
加齢・老化による機械的刺激に対する歯根膜の組識応答性変化-歯根膜微小血管と歯根膜細胞の相互作用の観点から-

1、機械的刺激に対する微小血管の即時的な応答性、特に血管内皮細胞と白血球との相互作用における加齢変化の解明。若齢、老齢のゴールデンハムスター頬袋の微小血管(毛細血管後細静脈)を生態顕微鏡下で上皮の上から加工した微小ガラス棒で刺激し観察した。すなわち持続的および間歇的(10分毎)な圧迫刺激を加え、生態顕微鏡下で白血球の血管外遊走の出現様相を経時的に評価すると同時に、組織定量学的に白血球の種類を同定した。その結果、若齢において持続的刺激において刺激部位直後の部位に多形核白血球、単球の血管内皮への接触・接着が有意に増加した。2、機械的刺激に対する微小血管の長期的な形態変化の加齢による変化の解明。マウス背部皮下の微小血管床を用いたdorsal skin chamber法を用い、若齢、老齢のハムスターの背部皮下組織に、持続的および間歇的(12時間毎)な圧迫刺激を加え、顕微鏡下で刺激開始から7日間、血管透過性亢進反応、毛細血管の太さの変化、および血管新生の様相を定量的に計測した。若齢においては持続的刺激において持続的に血管透過性が亢進した。間歇的刺激の5から7日後に血管新生が同一動物で観察され新たな血流が生じた。さらに毛細血管の直径は徐々に増加し7日目に2倍以上の太さに変化していることが観察された。3、口腔周囲組織の機能に関する加齢変化の基礎データの収集咬みしめることが全身の筋機能(握力)に与える影響をとりあげ基礎的なデータ収集を行った。その結果成人においては最大握力を発揮する場合に咬みしめる者(A)と歯を接触させないもの(B)の2群に分類できること、またAの方が筋力が高い傾向にあること、さらにAは咬みしめた時、Bは歯を接触させない時の方が高い筋力を発生することが明らかとなった。(1)機械的刺激(持続的および間歇的刺激)に対する微小血管の即時的な応答性の加齢・老化による変化、および歯根膜細胞との相互作用の解明:ハムスターのcheek pouchにおける直径約30μmの後毛細管細静脈内の血流を顕微鏡下で生態観案し、微小な変形を加え、その際の白血球の血管外遊走反応を動態として捉える方法の開発を進行中である。特に白血球を同定する手法をこの実験に導入するため、免疫組織化学を応用する基礎的検討を、名古屋市立大学医学部、藤森との間で共同で遂行中であり、抗ED1抗体による単核球分離の可能性が有力である。同時に本実験系を用いた微小血管の易障害性に関する評価法に関して、検討を加えている。(2)機械的刺激に対する微小血管の長期的変化の加齢・老化による変化の検討:微弱な機械的刺激を加えて、微小血管系の血管新生・消失に関する変化を長期間にわたって経時的に観察できる実験系として、ラットの背部皮下におけるdorsal skin chamber法を応用し、機械的刺激の方法を検討中であるが、精度の上昇を考慮して同時にマウス背部皮下を用いた系に関しても検討を加えている。同時に本実験系において、免疫組織学的手法を用いて血管新生因子の発現を同定する手法も検討中である。(3)臨床検査系:口腔周囲軟組織の性状における加齢変化を把握する検査系の開発として、極超低圧用プレスケールを用いて上下口唇の閉鎖圧力の計測を試み、個人間におけるばらつきを定量的に把握可能であることを明らかにした。

同時に、筋電図、頭位、顎運動、節電図等の多くの情報の終日に近い長期計測を計画しており、現在計測条件等の検討を加えている。(1)機械的刺激に対する微小血管の即時的な応答性、特に血管内皮細胞と白血球の相互作用における加齢変化の解明。ハムスターcheek pouchを用い、光学顕微鏡下で直径約30μmの後毛細管細静脈の血流を観察し、微小なガラス棒の先端で細静脈を直径が半分になるまで圧迫し、その際に内皮細胞表面に接着する白血球の種類を組織学的に同定している。刺激の方法に改良を加え、安定した結果を得られるようになっている。これまでの観察では単球系の細胞と多形核の細胞と間に易接着傾向等の有意差は見出せていないが、組織学的な評価法等に検討を加えているところである。(2)機械的刺激に対する微小血管の長期的変化の加齢・老化による変化の検討。機械的刺激を加えた際の血管新生の様相を観察するため、ラットとマウスを用いて背部皮下組織の微小血管系を観察するdorsal skin chamber方を用いて実験系を開発している。再現性、実験精度等の検討からマウスの優位性が明らかになっている。現在はさまざまな条件における機械的刺激を、長期間にわたり組織に加える手法を開発中である。(3)臨床検査系。口腔周囲軟組織性状の加齢変化を把握する検査系の開発として、舌運動、口輪筋の活動様相、嚥下様相等を長時間にわたって観察、把握する検査系を開発中である。これまでに、口輪筋の筋電図上の記録と嚥下動作の同期的な関連を把握できたところであるが、日常生活における長時間の計測条件等の検討を行っているところである。1、機械的刺激に対する微小血管の即時的な応答性、特に血管内皮細胞と白血球との相互作用における加齢変化の解明。若齢、老齢のゴールデンハムスター頬袋の微小血管(毛細血管後細静脈)を生態顕微鏡下で上皮の上から加工した微小ガラス棒で刺激し観察した。すなわち持続的および間歇的(10分毎)な圧迫刺激を加え、生態顕微鏡下で白血球の血管外遊走の出現様相を経時的に評価すると同時に、組織定量学的に白血球の種類を同定した。その結果、若齢において持続的刺激において刺激部位直後の部位に多形核白血球、単球の血管内皮への接触・接着が有意に増加した。老齢に関しては現在データの整理中である。2、機械的刺激に対する微小血管の長期的な形態変化の加齢による変化の解明。マウス背部皮下の微小血管床を用いたdorsal skin chamber法を用い、若齢、老齢のハムスターの背部皮下組織に、持続的および間歇的(12時間毎)な圧迫刺激を加え、顕微鏡下で刺激開始から7日間、血管透過性亢進反応、毛細血管の太さの変化、および血管新生の様相を定量的に計測した。若齢においては持続的刺激において持続的に血管透過性が亢進した。間歇的刺激の5から7日後に血管新生が同一動物で観察され新たな血流が生じた。さらに毛細血管の直径は徐々に増加し7日目に2倍以上の太さに変化していることが観察された。3、口腔周囲組織の機能に関する加齢変化の基礎データの収集咬みしめることが全身の筋機能(握力)に与える影響をとりあげ基礎的なデータ収集を行った。その結果成人においては最大握力を発揮する場合に咬みしめる者(A)と歯を接触させないもの(B)の2群に分類できること、またAの方が筋力が高い傾向にあること、さらにAは咬みしめた時、Bは歯を接触させない時の方が高い筋力を発生することが明らかとなった。
気体電子回折法によるグリニャ-ル試薬の構造決定

1高温のマグネシウムの固体表面で気相のハロゲン化アルキルと反応させるためのノズルと、マグネシウムの蒸気と気相のハロゲン化アルキルを反応させるノズルを作り、気体電子回折装置に組み込んだ。これにCH_3Cl、CH_3Br、CH_3Iの気体を流し、ノズル出口に対置した質量分析計で生成物を分析した。どちらの試料の場合もハロゲン化アルキルの熱分解による生成物が生じるが、期待されたグリニャ-ル試薬であるCH_3MgCl、CH_3MgBr,CH_3MgIは検出されなかった。この結果から、ハロゲン化アルキル(気体)+マグネシウム(固体)ハロゲン化アルキル(気体)+マグネシウム(気体)のいずれの系においても、ハロゲン化アルキルへのマグネシウムの挿入は起こらないことが判った。これは分子軌道法での予測とは異なる結果であり、グリニャ-ル試薬の生成または生成後の安定化に溶媒が重要な働きをしていることを強く示唆する。2次に、グリニャ-ル試薬を溶液のまま細管で真空槽中に導き、ノズル先端から微細な液滴として吹き出す方式のノズルを設計・製作した。グリニャ-ル試薬の溶液で実験する前に、溶媒としてよく使われるジエチルエーテルを用い、真空槽中に吹き出して様子を観察した。試料の押し圧を60Torrにするとノズル先端に液滴が生じ速やかに気化するのが確認された。この条件で回折写真を撮影し解析した所、気体試料による結果とよく一致し、このノズルから真空槽内に噴出した液滴試料がクラスターを生成せずに完全に気化したことが判った。3同様の実験をCH_3MgIのジエチルエーテル溶液で試みた所、ノズル先端や周辺部品の表面にMgI_2やCH_3 MgCH_3と思われる固形物が析出し始めた。この現象は帯電により気体電子回折の実験を困難にする。時間的制約のため溶液の濃度や押し圧を変化させて析出の起こらない最適条件を探る試みは行なっていない。1反応用ノズルを作り、気体電子回析装置に組み込んだ。これは螺旋状の石英管の外側にヒーターを巻いて、中にマグネシウム粒を充填したものであり、高温のマグネシウムの表面で気相のハロゲン化アルキルと反応させる事を期待した。これにCH_3ClやCH_3Brの気体を流し、ヒーターによる加熱温度を変化させながら、ノズル出口に対置した質量分析計で生成物を分析した。温度は室温から約500°C、試料の押し圧は1050Torr.で変化させた。どちらの試料の場合も約400°Cまで温度を上げるとハロゲン化アルキルの熱分解による生成物が生じるが、期待されたCH_3MgClやCH_3MgBrは検出されなかった。2次に、マグネシウムの蒸気と気相のハロゲン化アルキルを反応させる意図で、別種のノズルを作った。これは、石英製の加熱炉内でマグネシウムを加熱し、生じた蒸気をハロゲン化アルキルの気体の流路に導く構造をしている。マグネシウムの加熱のためのヒーターはハロゲン化アルキルの流路を直接加熱しないようにして熱分解を防いだ。このノズルに、CH_3ClとCH_3Iを流し、上と同様に生成物を分析した。この場合もグリニャ-ル試薬は検出されなかった。3本研究とは別に、分子科学研究所との協力研究において、マグネシウム蒸気の雰囲気中にCH_3Clを吹き出してミリ波スペクトルを測定したが、CH_3ClとMgClの吸収線のみが観測された。

以上の結果から、ハロゲン化アルキル(気体)+マグネシウム(固体)ハロゲン化アルキル(気体)+マグネシウム(気体)のいずれかの系においても、ハロゲン化アルキルへのマグネシウムの挿入は起こらないことが判った。これは分子軌道法での予測とは異なる結果であり、グリニャ-ル試薬の生成または生成後の安定化に溶媒が重要な働きをしていることを強く示唆する。1昨年度の研究の結果からグリニャ-ル試薬の生成または安定化に溶媒が重要な働きをしていると考え、スプレー式ノズルを設計・製作して気体電子回折装置に組み込んだ。これは、グリニャ-ル試薬を溶液のままテフロン製の細管(内径0.5mm)で真空槽中に導き、ノズル先端(内径0.5mm)から微細な液滴として真空中に吹き出すものである。2ガラスセルを設計・製作した。これは試料溶液を溶媒自体の飽和蒸気圧で真空槽外からノズルに送り込むためのものである。セルの温度を変化させることで溶液の押し圧を調節する。3グリニャ-ル試薬の溶液で実験する前に、溶媒としてよく使われるジエチルエーテルを用い、ノズルから真空槽中に吹き出して様子を観察した。セルの温度が低いと押し圧が不足し、ジエチルエーテルはノズル先端に達する以前に気化してしまう。セルの温度を-20°Cにすると、ノズル先端に液滴が生じ速やかに気化しているのが確認された。この状態で電子ビームを照射すると、1.7μAのビーム電流に対して約200nAの散乱電流が得られた。これは通常の気体試料による散乱の約10倍の値である。4この条件で回折写真の撮影を行なった。ただしこのままでは散乱電流が大きすぎるので、ビーム電流を0.26μAに設定した。回折写真から得られた分子散乱強度は、気体試料の場合と変わりはなかった。このことは、液滴がノズル先端で完全に気化しており、解析を複雑にするクラスター生成などが起こっていないことを示している。5同様の実験をCH_3MgIのジエチルエーテル溶液(市販品、2mol/l)で試みた所、ノズル先端や周辺部品の表面に固形物が析出し始め、帯電により電子ビームが不安定になった。これは溶液の濃度が比較的高かったためではないかと考えている。時間的制約のため溶液の濃度や押し圧を変化させて最適条件を探る試みはまだ行なっていない。
音響トモグラフィー法による新しい河川流量観測技術の検証と確立

正確な河川流量の把握は、河川・水資源計画および水循環や河川環境を考える上で必須であり、安全・確実な河川流量観測法の確立は喫緊の課題である。本研究では、音響トモグラフィー法を用いた河川音響トモグラフィーシステム(FATS)を開発した。FATSは、河川の両岸に設置したトランスデューサーから放射状に発射した超音波を用いて流量を自動連続観測するものである。感潮河川と山地河川における実証試験の結果は良好で、河川流量観測に対する本方法の信頼性・有用性が確認できた。河川流量は河川・水資源計画や水循環を考える上で極めて重要な水文量であることから,安全かつ確実な河川流量観測法の確立は,世界的な喫緊の課題である.これまで様々な河川流量の計測法が考えられてきたが,多くの欠点や制約を抱えており,流量観測の高度化が強く望まれている.そこで本研究では,音響トモグラフィー法を用いて低水から洪水まで連続して流量を自動計測できる技術の確立を目指し,超音波の周波数や送受波器の設置方法,河床材料の違いによる河川音響トモグラフィーシステムの適用性などを明らかにする.2種類の周波数(10kHzと25kHz)対応に拡張した可搬型の河川音響トモグラフィーシステム(FATS)を2組製作した.礫床河川である江の川(三次市尾関山水位観測所付近)の護岸法尻に1対のトランスデューサーを固定して流量の連続観測を行い,浮遊土砂濃度や水深の変化がFATSの適用性,SN比に与える影響を明らかにした.20500m3/sの範囲の流量を計測し,プロペラ流速計,ADCPによる横断移動計測や水位流量曲線の結果と比較して精度検証を行い,FATSの信頼性を確認した.残念ながら洪水時は,河床上に固定したトランスデューサーが流されたため,データは取得できなかった.平均水深が約0.6m以下では,水深が浅くなるに従ってFATSのSN比は低下し,平均水深0.3m程度が計測限界であった.また,浮遊土砂濃度が高くなるほどSN比は低下したが,100ppm程度の濃度では十分なSN比が確保され,計測に支障をきたすことはなかった.浮体に取り付けたトランスデューサーを水面付近に係留して,流量を測定する係留式計測法をテストした結果,本方法でも流量計測が可能であることが確認された.10kHzトランスデューサーの現地試験は,トランスデューサーハウジング内に浸水が発生したため,データは取得できなかった.砂河床である太田川放水路における流量計測は順調であった.前年度に引き続き,感潮河川である太田川放水路と三次市の江の川(山地・礫床河川)で河川音響トモグラフィーシステム(FATS)による流速・流量の連続計測を実施した.太田川放水路では,放水路上流端にある祇園水門が全開となる出水4回発生した. FATSで計測できた最大の分派流量と断面平均流速はそれぞれ,700m3/sと1.5 m/sで,出水中に一時的に欠測となることがあった.欠測の原因は流砂にトランスデューサーが埋もれてしまったことが原因だと考えられた.江の川では20700 m3/sの流量範囲でADCP横断計測結果と良く一致した.長い伝播距離がとれる太田川高瀬堰貯水池において, 10 kHzと30 kHzの2周波実験を行った.高瀬堰貯水池両岸のトランスデューサー間の直線距離は620 mであった.10 kHzと30 kHzとも低水時の高瀬堰の操作による水位低下によるSN比の低下が見られ,水深が音波の波長の10倍より小さくなると,音波の伝播損失が著しく大きくなることが明らかとなった.水位変動にともなうSN比の変動幅は非常に大きく,10 kHzで1035 dB,30 kHzで530 dBであった.太田川流量が820 m3/s,観測地点の濁度が102 ppmの出水時,30 kHz音波は伝播損失が大きく流速は計測できなかったが,10 kHz音波ではピーク流速(約2 m/s)の計測に成功した.10 kHz音波に対する30 kHz音波の伝播損失は約2倍であった.水深が浅い場合,音波の伝播損失に与える水深の影響が非常に大きいことから,水深が大きく高濁度の中国銭塘江で実験を行い,音波の伝播損失が浮遊土粒子による粘性吸収から予想される理論値とほぼ一致することを確認した.25kHzのトランスデューサーを用いた河川音響トモグラフィーシステム(FATS)による連続流量計測は順調であった.感潮河川である太田川放水路では,当該年度の最大出水時(太田川流量800m3/s)における分派流量の連続計測に成功した(最大350m3/s,潮汐の影響を受けて流量ピーク発生時間に遅れが発生していることを確認).