hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
長波長領域における液晶の光物性とその応用に関する研究

1.赤外領域における液晶の光物性と応用(1)赤外領域における液晶の光物性測定システムを構成し,各種の基板及び液晶材料の赤外透過スペクトルを測定し,その評価を行った.(2)ホモジニアス配向の液晶セルに電圧を印加した場合の透過光強度変化又は異常光及び常光に対する透過光強度の比からそれぞれ液晶の複屈折Δnを求める手法を適用し,赤外領域での液晶の複屈折の測定を行った.(3)ネマティック液晶の電気光学効果として,赤外領域におけるTN効果,液晶の赤外吸収帯における電気光学効果,軸対称分子配向セルによる赤外偏光制御効果や液晶マイクロレンズアレイにおける不均一電界に基づくディスクリネーションラインの発生条件や消滅の様子等が明らかにされた.また,マイクロレンズアレイによる光散乱効果等の測定を行い,光散乱効果が最大となる条件を得ることができた.2.サブミリ波領域における液晶の光物性と応用(1)CO_2レーザ励起によるCH_2F_2サブミリ波レーザを用い118,215,435[μm]の波長帯で各種の基板の透過特性を測定した.また,平行配向の液晶セルにおけるセルの傾きの角を可変して常光及び異常光に対する透過光強度から屈折率を測定した.液晶層は実効的に薄いので,吸収効果は問題にならないことが分かった。(2)液晶マイクロレンズアレイを用いて電圧オン・オフによる透過率の変化を測定したところ,30[%]程度の変化が得られた。次に,K15を用いた平行配向の液晶セルを用いて直交偏光子の状態で電圧印加時の位相変化を測定した結果,波長が118[μm]帯においてλ/8λ/10程度の変化が見られ,0.120.15程度の複屈折値が得られた。また,ネマティック-コレステリック相転移モードの場合には,相転移温度での透過特性には特に変化が見られなかった。1.赤外領域における液晶の光物性について(1)シリコニット光源(水冷),赤外検出素子,回折格子分光器,反射鏡等を用いて赤外領域における液晶の光物性を測定し解析するシステムを構成し,電極基板としてのシリコンウエハ及び透明導電膜を付けた石英ガラス基板の赤外領域での吸収と電気伝導特性との関連を調べ,透明電極基板として検討を加えた。(2)誘導異方性が正のネマティック液晶を用いて,赤外領域における透過特性並びに複屈折特性を測定した。(3)捻れネマティック(TN)液晶セルにおける電圧印加による光透過特性の制御効果について特性測定を行った。2.サブミリ波(0.245[mm])における液晶の光物性について(1)液晶デバイスを構成するための基板について,サブミリ波帯における透過率の測定を行った結果,Siでは95%程度,水晶では90%,石英では60%程度の透過率が得られた。また,Al膜やITO付きガラス板は使用できないこと,液晶分子配向膜としてのポリビニルアルコール(PVA)膜は特に問題なく使用できることが分った(2)予備実験として,ネマティック液晶分子が基板に平行に配向している100[μm]厚のセルを作製し,電圧印加による複屈折特性を測定した結果,10[V]程度の電圧でλ/8λ/10程度の変化が得られた。(3)液晶マイクロレンズアレイを通した場合の散乱効果としては,印加電圧が10[V]でマイクロレンズの直径が700[μm]の場合に15%透過率が低下し,直径が200[μm]では30%減少した。

(4)基板としてシリコンおよび水晶板を用いて,種々の厚みのホモジアスセルを作製し,セル回転法により透過率を測定し,液晶の屈折率を求める手法について検討を行った。1.赤外線領域における液晶の光物性と応用について(1)前年度に作製した液晶の光物性測定装置を用いて,赤外線の波長領域における各種の液晶の透過及び吸収特性,屈折率及び複屈折率の特性を測定した結果、分子構造が単純なビフェニル系液晶K15が赤外線の波長領域で比較的吸収が弱く、複屈折が大きいことが見い出された。(2)赤外線領域において,可視光線領域と同様のTN効果が認められた。また,円形穴型パターン電極構造の液晶マイクロレンズアレイセルにおける光散乱効果が最大となる条件を得ることができた。(3)液晶マイクロレンズアレイセルに電圧を印加すると,不均一電界に起因するディスクリネーションが発生・消滅する様子が観察され,急激な電圧印加により誘起されていることがわかった。また,この光散乱効果を利用した赤外線領域での光デバイスについて実験検討を行った。2.サブミリ波領域における液晶の光物性と応用について(1)CO_2レーザ励起によるCH_2F_2サブミリ波レーザを用いて,118,215,435(μm)の波長帯で,平行配向の液晶セルにおけるセルの傾きの角を可変して常光及び異常光に対する屈折率を測定し,215(μm)の波長帯でK15についてn_e=1.79,n_e=1.90という値が得られた。また,液晶層は実効的に薄いので,吸収効果は問題にならないことが分かった。(2)液晶マイクロレンズアレイを用いて電圧オン・オフによる透過率の変化を測定したところ,30(%)程度の変化が得られた。次に,K15を用いた平行配向の液晶セルを用いて直交偏光子の状態で電圧印加時の位相変化を測定した結果,波長が118(μm)帯においてλ/8λ/10程度の変化が見られ,0.120.15程度の複屈折値が得られた。また,ネマティック-コレステリック相転移モードの場合には,相転移温度での透過特性には特に変化が見られなかった。
卵胞発育シグナルとしての局所ゴナドトロピン放出ホルモンによる黄体退行機序の解明

ラットでは、黄体形成から3日目にあたる発情休止期2日目の午後に黄体の退行が決定する。本研究によって、黄体局所にこの時期特異的に発現するメタスチン、ゴナドトロピン放出ホルモンが黄体のアポトーシスを引き起こすこと、そしてそれらの発現は次回排卵のための発育卵胞から分泌されるエストロジェンが引き金であることが明らかとなった。この発見は繁殖障害の軽減や不妊治療につながることが期待できる。哺乳類の卵巣は、黄体の形成と退行が周期的に繰り返される、動的な器官であり、その周期不全は臨床上重大な問題となっている。申請者らは、黄体局所に発現するゴナドトロピン放出ホルモン(GnRH)と、それによって発現の増加するアネキシン5(AX5)に着目し、卵巣周期発現の新しい分子機構を解明することを企図している。本年度は、以下の3つの課題について新たな知見が得られた。これらの発見は、黄体局所のGnRH-AX5系による黄体退行制御機構の存在を強く示唆するものである。来年度、この系を制御する、さらに上位の分子機構を追究することで、卵巣周期決定因子の同定に近づけるものと期待できる。1.黄体退行過程における卵巣のGnRH-AX5系とMetastinの発見成熟雌ラットの性周期の各段階の黄体において、GnRH-AX5系の遺伝子が黄体退行の決定する発情休止期2日目午後から特異的に増加すること、そしてこれらのタンパクはアポトーシスシグナル陽性細胞に近接して存在することが示された。さらに、GnRHの発現を促すとされるMetastinが黄体に発現することも明らかにした。2.卵巣局所におけるエストロジェンの作用による黄体退行の制御エストロジェンをオスモティックミニポンプで卵巣に局所的に投与したところ、黄体のGnRH、AX5発現が増加するとともに、アポトーシス細胞が観察された。3.黄体細胞の不可逆的な機能変化に関連する細胞内物質の探索発情休止期2日目午前の黄体を摘出し、GnRHの存在下で器官培養したところ、内在性のGnRH、AX5の発現が増加するとともに、Bc1-2, Baxのアポトーシス関連因子の関与が示唆された。これまでに研究代表者らは、黄体局所に発現するゴナドトロピン放出ホルモン(GnRH)と、それによって発現の増加するアネキシン5(AX5)が、黄体の退行に密接に関与すること、これらの遺伝子発現の上昇は、次世代の卵胞発育時期と一致してみられることを示してきた。本年度は、前年度の実験に継続して取り組みむとともに、GnRH-AX5系の作用点について調べることで、卵胞発育シグナルとしての黄体局所のGnRHによる黄体退行の制御機構を解明することとした。実験1)生殖系組織におけるGnRH、AX5の発現動態成熟雌ラットの性周期の各段階の黄体において、GnRH、AX5について二重免疫組織化学染色を行ない、同じ黄体細胞が発現していることを明らかにした。また乳腺にも同様にGnRHとAX5を発現する細胞が存在することを発見した。実験2)エストロジェンの作用による黄体退行の制御エストロジェンの拮抗阻害薬を投与したところ、GnRH、AX5の発現低下とアポトーシスの減少がみられた。その過程に、いくつかの脂質メディエータが関与している可能性が示された。骨成長への影響もserendipitousに発見した。実験3)黄体細胞の不可逆的な機能変化に関連する細胞内物質の探索黄体細胞の器官培養系を用いることによって、GnRHによってBcl-2,Bax,Caspase3の活性が変動し、アポトーシスが実行されることを明らかにした。黄体の器官培養にGnRHもしくはその拮抗阻害薬を添加し、アポトーシス実行因子であるCaspase3の活性を調べたところ、GnRHの前処理によってPRLによるCaspase3の減少が抑制された。
小胞体膜におけるペプチド輸送マシーナリーの構造生物学

小胞体膜ペプチド輸送マシーナリーの要となるATP駆動型ペプチド輸送体TAP(Transporter associated with antigen processingの略称)とその新ファミリーTAPL(TAP-Like)の構造と機能を明らかにする目的で、以下の研究を行った。1)TAPL発現安定細胞株と輸送活性測定系の構築昨年度に構築した、TAPLを安定高発現するハエ由来培養細胞S2細胞株におけるTAPLの細胞内発現部位を決定し、小胞体並びにリソソームにおける発現を明らかにした。更にこの細胞より調製した膜画分からのTAPL蛋白の可溶化条件を検討した結果、Triton X-100による可溶化に成功した。膜画分における発現量はおよそ1%であった。この蛋白画分を用いてTAPLのATP結合活性をnucleotide-binding columeを用いて解析した。その結果、ABC輸送体に特徴的なATP-agarose, ADP-agaroseに対する結合を検出した。さらに基質依存のATPase活性をみるためのアッセイ法を習得したので、基質ペプチド依存の輸送活性を検討することが可能となった。2)TAPL高発現酵母の作成結晶解析に必要量の蛋白を精製するには、昆虫細胞より酵母を用いるほうが容易であるが、外来異種蛋白の場合、分解される恐れがある。TAPやTAPLと同じABC輸送体のBサブファミリーに属するMDR1(薬物排出ポンプ)を安定発現するプロテアーゼ欠損株を入手し、TAPL発現株を作成した。3)TAPL発現大腸菌からの可溶化の検討膜貫通領域を含まず、C末端にhistidine tagを連結したABC領域を含む部分構造体を発現する大腸菌より可溶化条件を検討した。8Murea存在下でNiアフィニティカラムで精製する条件を見出した。「小胞体膜におけるペプチド輸送」のマシーナリーの要となるATP駆動型ペプチド輸送体TAP(Transporter associated with antigen processing)と、その新ファミリーTAPL(TAP-Likeの略称)の機能と構造を解明する目的で、以下の研究を行った。(1)TAPファミリー(TAP1,TAP2,TAPL)の2量体形成とアイソフォームの構造と発現TAP1,2,LのGFP融合蛋白を用い、小胞体を含む小胞輸送系への細胞内局在を明らかにした。更に局在化シグナルを解析する過程で、N末側の膜貫通領域でのファミリー間の相互作用を見い出した。予想したTAP1とTAP2以外に、,TAPLはTAPL、TAP1、TAP2とそれぞれ相互作用することが示唆された。TAPLのホモ2量体はTAP1,2とのヘテロ2量体よりも安定に存在する。これらは2量体形成により、ペプチド輸送マシーナリーに多様性を与えることが考えられた。更にTAPLにはC末端の異なるアイソフォームがラットで4種、ヒトで3種、存在することを3'RACE法及びRT-PCR法により見い出した。ABC輸送体の基質認識や輸送効率がC末端配列に影響する例もあり、これらのアイソフォームが輸送基質や輸送効率、またそれらの制御にどのような影響を与えるかが興味深い。(2)結晶化にむけたTAPLの大量調製ラットとヒトのTAPL完全長cDNAを含むベクターを用いたほ乳類培養細胞への発現系は既に成功していた。今年度、大量調製が可能なハエ由来培養細胞S2細胞にて構成的に高発現する細胞株を得、更にその蛋白発現量を確認した。ABC領域(ATP結合カセット)は大腸菌で大量発現し、結晶化条件を検索中である。今後はこれらの系におけるATPase活性ならびにペプチド輸送活性を解析すると共に、X線結晶解析のための大量調製を開始する。
若年者と高齢者における癌化学療法後の発癌感受性の差異と発癌抑制に関する研究

出生後1年以上の雌雄の老齢マウスにつき抗癌剤シスプラチン(CDDP)による発癌実験を行い、このCDDP誘発癌に対する合成フリーラジカルスカベンジャー2-0-octadecyl ascorbic acid (CV-3611)の発癌抑制効果を検討するとともに、若年マウスにおける実験結果と比較検討した。雌マウスの寿命に相当する2年間の観察期間における線維肉腫などの自然発癌率は2%7%であるが、若年期におけるCDDP2mg/kgの10回腹腔内投与は短期間に子宮癌や甲状腺癌など多彩な腫瘍を86.7%に誘発した。CV-3611 5mg/kgの10回皮下投与により自然発癌率、CDDPによる癌誘発率ともに低下し、癌発生の時期も遅延した。雄マウスにおいては主として肝癌を自然発生するが、CDDPおよびCV-3611の効果については雌マウスと同様の傾向が認められた。CDDPの癌誘発能については若年・老齢マウスとも認められた。しかしCV-3611の発癌抑制能は若年マウスには認められるも、老齢マウスでは明らかでなかった。つぎに組換え型スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)の発癌抑制効果を若年マウスにおいて検討した。上述と同様の実験システムでCV-3611の代わりにSOD2mg/kgの10回皮下投与を行い、雌雄マウスにおける自然発生癌とCDDP誘発癌に対する抑制効果をCV-3611と比較検討した。CV-3611の発癌抑制効果は雌・雄マウスとも認められた。しかしSODの発癌抑制能は雄マウスにはわずかに認められるも、雌マウスではむしろ発癌促進的であった。SODは分子量30000の高分子であるので、数回の皮下投与によりSODに対する抗体が産生される。このため投与されたSODが失活してしまい、期待された効果が発揮されないのではないかと考えられた。出生後1年異常の雌雄の老齢C3H/Heマウスにつき抗癌剤シスプラチン(CDDP)による発癌実験を行い、このCDDP誘発癌と自然発癌に対するフリーラジカルスカベンジャー2-0-octadecyl ascorbic acid(CV-3611)の発癌抑制効果を検討するとともに、若年マウスにおける同様の実験結果と比較検討した。雌マウスの寿命に相当する2年間の観察期間PPにおける線維肉腫などの自然発癌率は21.7%であるが、若年期におけるCDDP2mg/kgの10回腹腔内投与は短期間に子宮癌や甲状腺癌など多彩な腫瘍を86.7%に誘発した。CV-3611 5mg/kgの10回皮下投与により自然発癌率、CDDPによる癌誘発率ともに低下し、癌発生の時期を遅延させた。出生後1年以上の高齢マウスにおけるCDDPの投与はやはり86.7%という高い癌誘発率を示したが、癌発生までの期間は若年マウスよりも遅く、発生した腫瘍の種類も少なかった。CV-3611の投与はむしろ自然発癌率を58.8%に増加させたが、腫瘍発生の時期はやはり遅延させた。CDDP誘発癌に対してCV-3611は癌発生率をわずかに低下させ、癌発生の時期をわずかに遅延させた。雄マウスにおいては主として肝癌を自然発生するが、CDDPおよびCV-3611の効果については雌マウスを同様の傾向が認められた。しかしCV-3611の発癌抑制能は若年マウスにはみとめられるも、老齢マウスでは明らかではなかった。18FA01:発癌抑制出生後1年以上の雌雄の老齢マウスにつき抗癌剤シスプラチン(CDDP)による発癌実験を行い、このCDDP誘発癌に対する合成フリーラジカルスカベンジャー2-0-octadecyl ascorbic acid (CV-3611)の発癌抑制効果を検討するとともに、若年マウスにおける実験結果と比較検討した。

雌マウスの寿命に相当する2年間の観察期間における線維肉腫などの自然発癌率は21.7%であるが、CDDP 2mg/kgの10回腹腔内投与は短期間に子宮癌や甲状腺癌など多彩な腫瘍を86.7%に誘発した。CV-3611 5mg/kgの10回皮下投与により自然発癌率、CDDPによる癌誘発率ともに低下し、癌発生の時期を遅延させた。しかしSOD 2mg/kgの10回皮下投与はむしろ自然発癌率およびCDDPによる癌誘発率ともに増加させ、腫瘍発生の時期もやや短縮した。雄マウスにおいては主として肝癌を自然発生するが、CDDPおよびCV-3611の効果については雌マウスの場合と同様の傾向が認められた。しかしSODの効果は雌マウスの場合と異なりCV-3611と同様に発癌抑制的であった。CV-3611の発癌抑制効果は雌・雄マウスとも認められた。しかしSODの発癌抑制能は雄マウスにはわずかに認められるも、雌マウスではむしろ発癌促進的であった。SODは分子量30000万の高分子であるので、数回の皮下投与によりSODに対する抗体が産生される。このため投与されたSODが失活してしまい、期待された効果が発揮されないのではないかと考えられる。
C型肝炎ウイルス(HCV)コアタンパク質のRNA干渉への影響

1)組換え体二本鎖(ds)RNA活性化プロテインキナーゼ(PKR)を作成し、RNA結合とPKRの活性化の関係を調べた。PKRを活性化できる最小の長さは31bpであった。2)RNA干渉に用いられる21bp程度のdsRNAはin vitroにおいてPKRに結合するものの、PKRを活性化しない。さらに過剰の短鎖dsRNAは、長鎖dsRNAによるPKRの活性化を阻害した。3)HepG2細胞に21bpのsiRNAを作るshRNA(ヒト細胞内に標的mRNAはない)発現プラスミドを導入すると、PKRの活性化はempty vector導入細胞に比べ、著しく阻害されていた。4)この短鎖dsRNAによるPKRの活性化抑制に呼応して、PKRの標的蛋白質、哺乳動物翻訳因子サブユニットeIF2-αのリン酸化が優位に低下していた。その結果、eIF2-αが活性化し、ルシフェラーゼの発現量でみたタンパク質合成量は増加していた。5)HCVのモデルウイルスとして日本脳炎ウイルス(JEV)の増殖に及ぼすshRNA発現の影響をみた。shRNA発現細胞でも、PKRの抑制は起こらず、コントロール細胞と同様、むしろPKRの活性化促進が見られた。eIF2-αのリン酸化レベル、JEVのエンベロープ蛋白質の発現もコントロールと同程度であったことから、致死的な条件では短鎖dsRNAのPKR活性阻害は起きないのかもしれない。6)HCVのコア蛋白質はdsRNAに強く結合し、in vitroではPKRの活性を抑制する。コア蛋白質のsiRNA効果を調べたところ、他のHcvのRNA結合蛋白質であるNS3やNS5Aと比較したところRNA干渉をやや強める傾向が見られた。しかし、コア蛋白質の毒性があまりに強く、明確な結論を得ることはできなかった。2)HCVcoreタンパク質は、肝細胞由来HepG2細胞ほかMCF7細胞に導入すると、コアタンパク質1-191,1-173アミノ酸残基のいずれも導入後4日間で細胞死が認められた。p53がない場合、この細胞死の原因はアポトーシスではなく、また、染色体維持の異常、異数性の誘導などによるものでもなかった。3)HepG2細胞においてタンパク質合成を外来ルシフェラーゼを指標にして調べたところ、Core蛋白質導入3日後、著しい蛋白質合成低下がみられたが、この抑制の領域はRNA結合部位I(アミノ末端付近20アミノ酸残基)にあった.4)siRNAによる外来ルシフェラーゼの発現抑制を調べたところ、コントロール2日後では、ルシフェラーゼの発現抑制はHepG2では2%程度まで低下した。Coreタンパク質共存下では、この抑制が23倍程度、緩和された。同様の現象がMCF7でも見られたが、core蛋白質の抑制緩和領域を特定することはできなかった。5)コントロールに、ヘリカーゼ活性をもつHCVのNS3をHepG2細胞に導入し、ルシフェラーゼのsiRNAへの影響を調べたところ、発現抑制緩和は全く認められなかった。これまでRNA干渉の際、タンパク質合成促進が観察されていたが、我々はウイルス感染防御に働く二本鎖RNA依存性プロテインキナーゼ(PKR)とHCVのコアタンパク質を焦点にあてて、これらのshRNAに対する影響を調べた。1)組換えPKRを用いたin vitro実験において、PKRは16-26bpの二本鎖RNA(dsRNA)と結合したが、これら短鎖dsRNAによるPKRの活性化は全く認められなかった。2)Poly[I:C]のような長鎖dsRNAによるPKRの活性化は、21bp程度のdsRNAの存在により阻害された。3)ヒト細胞内にヒトmRNAを標的としない21bpのdsRNAを産生するshRNA

発現プラスミドの導入したところ、コントロールプラスミド導入細胞に比べ、細胞内PKRのリン酸化が顕著に低下した。同時にcIF2-αのリン酸化も半減した。5)ルシフェラーゼ一の発現をマーカーにタンパク質合成を見ると、shRNA導入細胞では1桁高いタンパク質合成の促進が見られた。6)HCVコアタンパク質のdsRNAに対する親和性はPKRのそれと同程度であることを以前に示した。したがって、コアタンパク質は、短鎖dsRNAによるPKRの活性化を抑制するのではないかと期待したがeIF2-α以外の経路によるタンパク質合成の阻害効果が強く、これに関しては優位な、再現性ある結果を得ることができなかった。以上の実験結果は、短鎖dsRNAがPKRの活性化に影響を与え、細胞内タンパク質合成と密接にかかわりあっている可能性を示すとともに、ウイルス感染で短鎖dsRNAの生産によるPKR活性化阻害の可能性を示唆する。
CAD/CAMを応用した部分床義歯作製方法の開発

本研究の目的は、CAD/CAMを応用した部分床義歯作製方法を開発することである。CAD/CAMを用いて部分床義歯を作製することが可能となれば、従来の作製方法に比べ来院回数が減る可能性があり、さらに紛失時などの再作製時に前回のデータを用いることで同じものが来院なしで作製することが可能となる。本研究では、少数歯欠損症例ではあるが、CAD/CAMを用いて部分床義歯を作製することができた。一般的な部分床義歯は,既製人工歯および金属レスト,義歯床からなり,個々の患者に適合させるため様々な調整が必要となる.また義歯の作製に時間がかかり,金属クラスプが審美領域を走行することで審美的に好ましくないことがある.人工歯には既製品が用いられ,調和した咬合関係を得るため削合し調整している.しかし,削合による調整法では限界があり,また理想的な形態とは言えず色調もあわない場合がある.そのため,人工歯を患者ごとに合わせて作ることが求められる.そこで注目されるのが,CAD/CAMを用いて作製する方法である.すでに一部のクラウンブリッジなどはCAD/CAMを用いて作られている.CAD/CAMを用いることで部分床義歯の人工歯を患者固有の咬合形態に合わせて作ることが可能である.また,義歯床等もCAD/CAMで作製することが可能と考えられる.これらのことから,CAD/CAMを応用し部分床義歯を作製すれば,欠損歯列を有する患者にとって有益なものとなると考えられる.本研究の目的はCAD/CAMを応用した部分床義歯作製方法を開発することである.平成27年度は,CAD/CAMデンチャーの設計および作製方法について検討を行った.本学既存の歯科用CAD/CAMは,クラウンブリッジ用にプログラムされているため,設計に無理が生じた.平成27年度より新たにスキャナーおよびCADが本学に導入され,それを用いることで研究を行った.現在CAD/CAMデンチャーの設計および作製方法について結論が出ていないため,設計および作製方法についての研究を継続している.CAD/CAMデンチャーの設計および作製方法について結論が出ていないため,設計および作製方法についての研究を継続していく.本研究の目的:本研究課題は、CAD/CAMを応用した部分床義歯作製方法を開発することである。(以後、CAD/CAMデンチャーと呼称する)研究期間内に以下の点について検討をおこなった。1、CAD/CAMデンチャーの設計および作製方法について検討する。2、CAD/CAMデンチャーの機械的性質について検討する。平成27年度の成果:平成27年度は,CAD/CAMデンチャーの設計について検討を行った。複数の部品に分けることでCAD/CAMデンチャーを設計することができた。平成28年度の成果:平成28年度は、CAD/CAMデンチャーの設計がおおむね決定し、それらについて作製を試みた。さまざまな材料を用いたことでミリング時に材料ごとにそれぞれのミリング条件が必要であることがわかり、それらをもとに削り出しを行った。これらにより、CAD/CAMデンチャーが完成し、「1、CAD/CAMデンチャーの設計および作製方法について検討する。」をおおむね達成できた。「2、CAD/CAMデンチャーの機械的性質について検討を行う。」については、今後研究を継続していく予定である。本研究開発による成果の公表:日本デジタル歯科学会や日本補綴歯科学会での発表を行った。平成28年度一般社団法人日本デジタル歯科学会第7回学術大会の最優秀ポスター賞および平成29年度一般社団法人日本デジタル歯科学会第8回学術大会のシンポジウム2『CAD/CAMパーシャルデンチャーの現状と展望』でシンポジストを勤めることができた。今後、論文を投稿予定である。新たに導入されたスキャナーおよびCADを用いて設計および作製方法の研究を引き続き行い,さらにCAD/CAMデンチャーの物性についても研究を行っていく.歯科補綴学大学既存のCAD/CAMシステムは,クラウンブリッジ専用に設計されているため,義歯の設計に無理が生じていた.2015年度末に新しいスキャナーおよびCADを導入され,それを用いることにした.しかし年度末であったため,計画が遅れてしまった.新たに導入されたスキャナーおよびCADを用いて設計および作製方法の研究を引き続き行い,さらにCAD/CAMデンチャーの物性についても研究を行っていく.
高温超伝導材料を基盤とする新エレクトロニクスの総合的研究

本研究は重点領域研究(1)高温超伝導材料を基盤とする新エレクトロニクス(新超伝導工学)の全体としての研究計画、研究者間の調整その他広報、他領域との連絡などの業務を通じて本領域の研究進展を円滑ならしめることを目的とする。メンバーは上記の他本領域の研究計画から山下努(長岡技科大)、小林猛(阪大)および森末道忠(埼玉大)の3名、評価メンバーから坂東尚周(京大)、前川稠(電総研)、石田晶(NTT)および大塚泰一郎(日本真空)の4名である。その他に各研究班(第一第四)の評価メンバー計14名が所属している。本年度は総括班会議と研究会が主な活動である。初年度でもあり、総括班会議は平成元年度中は7月17日(仙台)、10月5日(東京)、10月18日(名古屋)、平成2年に入って1月23日(東京)および2月13日(東京)の計5回を数えた。主な議事は、研究会開催とか成果発表など必然的に要求される事務的事項などを除き、大学におけるこの分野の独自性の周辺に関する議論および将来計画が主である。研究発表会は、平成元年中は7月17日(仙台)、平成2年1月23日および24日(東京)の2回である。都合3回開催の予定であったが、他の研究会などの重複の調整がうまくゆかず、実務的な反省材料であった。個々の研究内容は各代表者の報告にゆずるが、Y系、Bi系にわたり成膜技術、成膜の低温化、CVDなど成膜方法の多様化などが進むと同時に、ヘテロエピクタシーおよび界面の探究、酸化物超伝導材を少なくとも一電極とするSIS形トンネル接合の試みをなど徐々にデバイスへの基礎研究が進展しつつある。
荷重の変動を考慮した支持力・安定性評価に対するシェイクダウン解析の応用について

地震や風に由来する自然外力や、交通など人為活動による外力は、実は時間・空間的に一定ではない。そこで、ある範囲内を変動する荷重に対する基礎構造物の支持力解析をシェイクダウン定理に基づいて定式化し、数値解析を実施した。また従来法であるせん断強度低減法の力学的解釈を与え、さらに数値計算法を改良し、その安定性と精度向上を図った。これらの成果は、より高度な基礎構造物の性能予測を可能にするものである。本研究は大別すると、「解析法の開発・改良・熟成のフェーズ」と「支持力問題への適用に関する工学的応用のフェーズ」の2つに分けられる。20年度は前者については、まず永久変形量を直接評価するための最適化問題の定式化とプロトタイプのプログラム作成を実施した。また、既存のプログラムで計算の高速化を図るために、半正定値行列の連立一次方程式を効率的に解くため数値解析ライブラリーの実装作業を行った。一方、後者については、交通荷重を想定して一層系の地盤表面を移動する鉛直荷重が作用する場合の地盤の支持特性を、荷重の大きさと水平移動距離の関係に着目して整理した。静止荷重に比べると移動荷重では支持可能な荷重の大きさは減少するが、移動距離が長くなるにつれて支持力は一定値に収束することを具体的に数値解析例を通して示した。一般的に、土木構造物に作用する外力は地震力・風力・潮力・波力など自然に由来する環境外力であっても、自動車や鉄道によって引き起こされる人為活動由来する外力であっても、時間域でその詳細を知ることは事実上困難であり、変動するこれらの荷重を適切にモデル化する必要がある。シェイクダウン解析では、これらの荷重の履歴そのものの情報は不必要で、これらの荷重がどのような範囲で作用するのか荷重空間内での荷重領域の情報があれば、繰返し外力に対する構造物の挙動予測を行える。このような手法はとりわけ設計法に有利であり、少ない計算量で構造物の挙動の上限を評価することが可能となる。今後我が国でも広く用いられることになる性能設計を考える上でも、本研究の成果は重要であると考えられる。基礎構造物の支持力解析や土構造物の安定性評価は、多くの場合、ある荷重状態を想定した静的な解析を行うものであった。しかしながら、実際に構造物に作用する荷重は必ずしも一定ではなく、地震力、風力、波力、漸力といった自然環境外力や交通荷重、振動荷重と言った人為活動に由来する外力の多くは、時間と共に変動する荷重である。このような変動する荷重に対して構造物が最終的に安定であるか否かを評価する方法は2つに大別できる。すなわち、時間域で挙動を逐次的に追いかけて構造物の安定性を増分形弾塑性解析法で評価する『発展的な方法』と、構造物が最終的に弾性応答に落ち着く(つまり弾性シェイクダウンを示す)状態に対して時間によらない自己釣合応力場を求めることで構造物の安定性を評価する『直接的な方法』である。さらに、直接的な方法には、構造物が弾性シェイクダウンを示す限界となる荷重を評価する『シェイクダウン解析法』と所与の繰返し荷重に対して構造物の塑性変形量の上限を評価する『バウンディング・テクニック』が含まれる。本研究では、バウンデイング・テクニックについて、その数理的な構造を調査し、有限要素法による空間離散化と、荷重領域の区分線形化を利用した具体的な定式化について検討した。その結果、バウンディング・テクニックもシェイクダウン解析法と同様の定式化が可能であるごとを示した。また、その類似点と相違点についても具体的に示した。さらに、載荷条件がノイマン条件ではなくディリクレ条件として与えられる場合の基礎の支持力評価法に関して、混合型による解析法についても検討を行い、具体的な解析コードを開発して、その妥当性を検討した。その結果、別解法による既往の結果と良い一致を示した。また地盤材料の自重が塑性域の形状に与える影響についても検討し、自重が小さい摩擦性材料の場合には、塑性域が側方に大きく広がることを確かめた。・斜面安定解析に用いられる各種評価法から、極限解析法とせん断強度低減法(SSR)を取り上げ、両者を応用力学的・応用数学的な見地から比較した。安全率の定義は評価方法によって異なることは、案外理解されていない。極限解析法やシェイクダウン解析法は荷重係数の形で安全率を定義するが、一方SSR法ではせん断強度に対する余裕度(比)を安全率と定義する。そこで小林は、比例載荷問題を取り上げ、これらの安全率を議論してその大小関係を明らかにした。さらに実設計への展開を想定し、その注意点を指摘した。・混合型の定式化を行うと、数値解析上はアワグラスモードの処理が重要となることが明らかとなった。そこで西藤は極限解析法(混合型剛塑性有限要素法)について、応力場の形状関数の改良によつて、アワグラスモードとロッキングを解消できる方法を開発した。シェイクダウン解析法は、極限解析法とほぼ同様の理論構造で数値解析を行うため、この応力場形状関数の改良は、数値解析の安定性や精度の向上に大きく貢献することが期待できる。

・応力場形状関数の改良を踏まえて、シェイクダウン解析法の定式化についても一部改良を行った。本質的な数値解析のフローは同じであるが、解くべき変数が増加したため、数値解析に必要となる具体的な式について、全て書き換えを行った。また、解析に必要となる線形弾性応力場も、変数が増えるために通常の変位法の解とは異なる。そこで、補ひずみエネルギー最小原理に基づく混合型の線形弾性有限要素法を定式化し、応力場の解を得るための数値解析手法について、具体的な式を導出した。現時点では、理論的検討と定式化の書き換えレベルに留まっており、具体的なコードを開発し、数値実験を行うには至らなかった。数値解析による検証は喫緊の課題であり、引き続いて研究に取り組む予定である。
抗原特異的T細胞制御による関節リウマチ治療薬の開発

関節リウマチ(RA)患者において、自己抗原BiP由来のHLA-DR4エピトープを同定した。BiPエピトープ特異的CD4陽性T細胞はRA患者で末梢血・関節共に増加していた。この細胞群は炎症性サイトカインIL-17を産生しており、RAの病態形成に関与していることが推測された。更に、RAのモデルマウスに対してBiPエピトープを内服させることで関節炎に対する治療効果を確認した。本研究結果はRAの抗原特異的新規治療法開発につながると考えられる。本研究は、抗原特異的な免疫制御による関節リウマチの治療法を開発することを目的として、平成22年度は抗原特異的なCD4陽性T細胞を同定と機能解析を目的とした。BiP由来のHLA-DR4エピトープ(BiP336-355)を同定し、これをHLA-DRB1蛋白に結合させてBiP336-355-HLA-DRB1*0405テトラマー(BiP-Tet)を作製した。関節リウマチ患者の末梢血、関節組織におけるBiP-Tet陽性CD4陽性T細胞を、フローサイトメトリーを用いて同定したところ、関節リウマチ患者では末梢血で1%,関節組織で35%のBiP-Tet陽性細胞が存在した。一方、健常人末梢血では、BiP-Tet陽性細胞は検出されなかった。更に、末梢血または滑膜組織由来単核細胞のサイトカイン発現を調べたところ、BiP-Tet陽性CD4陽性細胞ではInterleukin(IL)-17を産生する細胞が10%と、BiP-Tet陰性CD4陽性細胞の1%以下と比較して有意に多かった。この傾向は、炎症の主座である滑膜組織でも確認され、滑膜組織ではBiP-Tet陽性CD4陽性細胞の20%がIL-17を産生したが、BiP-Tet陰性CD4陽性細胞では3%と差がみられた。またmRNA発現でも、BiP-Tet陽性CD4陽性T細胞ではIL-17A,RORC(Th17細胞のmaster gene)の発現が亢進していた。近年、IL-17産生CD4陽性T細胞は関節リウマチなどの自己免疫疾患で向炎症作用、骨破壊促進作用が明らかとなっている。本研究では、関節リウマチ患者で、IL-17を産生している自己抗原特異的なCD4陽性T細胞を同定したが、この細胞集団が滑膜に多く浸潤し関節リウマチにおける自己免疫異常を促進している可能性がある。この細胞集団の抗原特異的な制御により、既存の治療のような免疫系全体の抑制ではなく、病原となる抗原特異的な免疫制御という新しい治療戦略の確立につながると考えられる。本研究は、抗原特異的な免疫制御による関節リウマチの治療法を開発することを目的として、平成23年度は関節炎治療モデルの確立と解析を目標とした。平成22年度までに、BiP由来のHLA-DR4エピトープ(BiP336-355)を同定し、関節リウマチ患者の末梢血、関節組織におけるBiPエピトープ特異的CD4陽性T細胞の存在と、高いIL-17産生を証明した。まず、BiP336-355ペプチド内服の効果をみるために、HLA-DR4トランスジェニックマウスにペプチド内服後、BiP免疫を行ったところ、血清抗BiP抗体価は低下し、マウスにおいて経口免疫寛容が誘導しうることがわかった。関節リウマチのモデルマウスとしてコラーゲン誘導性関節炎(CIA)がある。このマウスはDBAIJ strainを使用するが、このstrainのMHC classIIはH2bであり、ヒトのHLA-DR4と認識するエピトープが類似しているという特徴がある。実際BiP336-355はマウスH2bとも結合することを証明した。CIAマウスのコラーゲン免疫前(予防実験)および関節炎発症後(治療実験)にBiP336-355ペプチドを内服させることで、いずれも関節炎の重症度が下がり、血清抗BiP抗体、抗CCP抗体濃度も低下した。また所属リンパ節のFOXP3陽性T細胞が増加し、制御性T細胞が誘導されることがわかった。本研究結果により抗原特異的な関節炎の治療法の可能性が示唆された。今後はヒトにおける投与方法、効果の検討が目標とされる。
豆乳の乳酸菌発酵生産物が含有する生理活性物質の解析

本研究では、豆乳の乳酸菌発酵物PS-B1が示すガン細胞増殖抑制作用および肝保全作用について、その特性を検討した。PS-B1を作用させたヒト前骨髄性白血病細胞HL-60では、細胞内活性酸素の増大を介したアポトーシスが誘導され、細胞増殖が抑制されることが示唆された。また、ラット肝細胞および肝星細胞を用いて構築したアルコール性肝障害モデルに対するPS-B1投与実験の結果、PS-B1が肝細胞の変性・壊死を阻止し、肝星細胞のコラーゲン産生能を抑制することが判明した。さらに、ウイルス感染や薬剤服用を原因とする肝障害モデルに対しても、活性酸素種量レベルの制御を介した有意な肝保全作用が実証された。我々は、豆乳を栄養源として得られた新規乳酸菌代謝生産物質PS-B1に、幅広い癌細胞増殖抑制スペクトルがあることを明らかにしてきた。本年度は本生理活性に関する以下の実験を実施した。(1)PS-B1を正常細胞に対して添加した結果、有意な悪影響(副作用)を与えなかった。(2)比較的安定な有機ラジカルであるDPPHラジカルに対する抗酸化試験を行った結果、PS-B1は顕著な抗酸化(ラジカル消去)活性を示すことが判明した。癌細胞に対してPS-B1の抗酸化能がどのように作用するかは現在検討中である。(3)PS-B1の有機溶媒抽出ライブラリーを構築し、含有成分の精製を行うための基盤とした。(4)PS-B1にはポリフェノール類が豊富に含まれていることを明らかにした。今後、(3)のライブラリーを利用してこれらの物質を同定し、ガン細胞増殖活性の作用機序を解明する。また、肝実質細胞を用いて構築したアルコール性肝硬変モデルを利用した予備実験において、PS-B1には肝疾患への第1段階となる肝細胞の変性・壊死を阻止する作用がある可能性を示唆したが、本年度実施した肝実質細胞に対するPS-B1添加実験において、十分な再現性を得ることができた。さらに、肝実質細胞にエタノールを感作させる2時間前にPS-B1を添加すると、その肝細胞保護作用が著しく増大されることが判明した。現在、PS-B1が肝実質細胞内のエタノール誘発性活性酸素種にどのような影響を与えるか検討している。さらに、継続的なPS-B1の服用がヒトの健康状態に与える影響を検討するために、ヒトを対象とした4週間の服用試験を実施した。その結果、肝機能の状態を示す臨床検査値の多くが改善し、特にAST、ALP、およびγ-GTP値は顕著に減少した。また、総コレステロール濃度、LDLコレステロール濃度、および中性脂肪濃度が低下し、HDLコレステロール濃度が増大することを見出した。我々は、豆乳を栄養源として得た新規乳酸菌代謝生産物質PS-B1に、幅広い癌細胞増殖抑制スペクトルや肝硬変予防作用があることを明らかにしてきた。本年度においても、PS-B1が示すこれらの生理活性について、(1)分子レベルでの作用機序の解明、及び(2)生理活性を示す乳酸菌発酵成分の特定、の両面から研究を進めた。PS-B1を正常細胞(肝細胞)と癌細胞(HL60)に対して作用させると、癌細胞においてのみ細胞内活性酸素種量が有意に増大した。これが一つのtriggerとなって、癌細胞内のカスパーゼ3の活性化とDNAの断片化が顕在化し、アポトーシスが誘導されることが明らかになった。PS-B1の癌細胞増殖抑制スペクトルの作用機序については、細胞周期や解糖系酵素への影響等も考慮しなければならないが、アポトーシスが有力な経路の一つであることが判明した。また、抗癌剤Ara-Cの癌細胞への投与において、PS-B1との併用により抗癌効果を保持した上でのAra-C投与量の軽減化にも成功した。次いで、ラット肝細胞および肝星細胞を用いて構築したアルコール性肝硬変モデルに対するPS-B1投与実験の結果、PS-B1が細胞内活性酸素量の制御を介して肝細胞の壊死および肝星細胞のコラーゲン産生を抑制することが明らかになった。また、エタノール感作の2時間前に肝細胞に対してPS-B1を作用させると、PS-B1の肝細胞保護作用が顕著に増大することも判明した。現在、PS-B1が肝細胞や肝星細胞内のアルコール誘発性活性酸素種量をどのように制御しているかその作用機序を検討している。(2)の実験においては、PS-B1の有機溶媒抽出ライブラリーを構築し、ポリフェノール類が豊富に含まれていると推定されたメタノール画分を用いて逆相HPLCに供与した。今後、各生理活性を指標としたスクリーニングを経てこれらの物質を同定する。我々は、豆乳を栄養源として得た新規乳酸菌代謝生産物質PS-B1に、幅広い癌細胞増殖抑制スペクトルや肝保全作用があることを明らかにしてきた。

本年度においても、PS-B1が示すこれらの生理活性について、(1)分子レベルでの作用機序の解明、及び(2)生理活性を示す乳酸菌発酵成分の特定、の両面から研究を進めた。まず、PS-B1が示すガン細胞増殖抑制作用についてであるが、ヒト前骨髄性白血病細胞HL-60を対象として、以下に挙げる研究結果から作用機序を推察するに至った。すなわち、HL-60細胞の培養液中へのカスパーゼ阻害剤の添加により、PS-B1が示すガン細胞増殖抑制作用が有意に解除されたことから、PS-B1がHL-60細胞に対してアポトーシスを誘導していることが示唆された。PS-B1を作用させたHL-60細胞を用いた分光学的解析から、(1)HL-60細胞内に取り込まれたPS-B1中の成分の影響により細胞内活性酸素種量が異常に増大、(2)増大した細胞内活性酸素種の影響を受けて還元型グルタチオンレベルが顕著に低下、(3)還元型グルタチオンの消去能を越えた過剰の細胞内活性酸素種が、シトクロムc等の放出を伴うミトコンドリアの不活化(膜電位の低下)を誘導、(4)エフェクター型カスパーゼ(-3)の活性の顕著な増大、(5)DNAの断片化、が判明した。これらのことが要因となり、HL-60細胞がアポトーシスに至ったと推察された。次いで、ウイルス感染や薬剤服用を原因とする肝障害モデルを構築し、これらに対するPS-B1の影響を検討した。その結果、アルコール性肝障害モデルに対するPS-B1の肝保全作用の場合と同様に、両肝障害モデルにおいても活性酸素種量レベルの制御を介した有意な肝保全作用が実証された。さらに、PS-B1含有飼料を摂取させた正常ラットの肝臓においては、コラーゲン合成量が低下していることも明らかになった。
法廷弁論と交渉に関する日英比較研究

1.一般に日本の裁判所では激しい攻撃防御がくりかえされた後で判決が出されるという傾向は少なく、民事事件では書面による処理が圧倒的に多く、刑事事件では「自認」事件が多いこともあって法廷で法律家が事実や法解釈をめぐり弁論術を駆使して戦うことも少なく、弁論術にはある程度の限界が見られる。2.家事調停では、素人である当事者が弁巧みに自己の主張を実現するケースよりも、調停委員が、一定の方向をめざして当事者を牽引して行く現実があり、調停委員の弁論術が極めて重要な役割を果たしている。調停の性質から、強力な「訴訟」指揮をすることは出来ない。少なくとも建前として、当事者が主体的に協議をするよう支援することが調停委員に期待されている。そこで、調停委員はレトリックを駆使して非強制の形をとりながら当事者に「圧力」をかけ、「説得」し、一定の「望ましい」方向に結論をもってゆく。調停委員は特別な訓練を受けているわけではないが、日常生活のなかでの経験によってこのような弁論の技術を習得しているのである。3.英国で約3世紀にわたって法廷弁論術が発展してきたのは「重罪」をめぐり法廷で派手な弁論で勝訴しようと法廷弁護士がエネルギーを費やしたからである。とりわけ19世紀まで、多くの法廷弁護士は陪審員の心をとらえるために雄弁な弁論を行うようになった。しかし、20世紀には「静かな弁護術」とでも言える方法がとられ、法廷での声高な論争や「雄弁」は好まれなくなり、陪審を納得させるには同時代の言葉を用いる傾向が強くなった。こうした動きは、法廷外の紛争処理など当事者の協議による紛争処理に関心が集まっている現状や弁論術の将来に影響を与えるものとなる。4.法廷弁論に関する日英比較研究を行うに当たって、関連資料を検索するためキーワードを設定して効率的なアプローチの仕方を試験的に行ったが、日本における関連資料は必ずしも十分ではない。〔1〕日本国内における論点の研究:わが国では、従来の形で進められる裁判に対する様々な批判が見られるようになっている。とりわけ裁判にかかわる当事者が裁判のプロセスと結果に対して満足できないと指摘されている.そうした訴訟当事者の不満を軽減するために法律家(ここでは裁判官)が当事者をどのように「納得」させるかの技法が問われる。その一つが、民事紛争〔家事紛争〕などにおける同席調停という方式である。ここでは、これまでは別個に自己の主張を行い、仲介に立つ裁判官が協議をまとめるという方式がとられてきたが、当事者が同席して直截自己の主張を相手方に伝えるという方式がとられる。そして、当事者が「法廷〔狭義ではなく広義のそれ〕」において、敵対的ではなく結果の形成に協働しながら自己の主張を展開する技法が問われている。裁判官もまた対立当事者の主張を裁断する役割から離れて、当事者の主張を「誘発し」、勝敗にかかわらず当事者が納得するように話を進めてゆくよう努力することになる。こうしたプロセスが効果をもつには、裁判官が積極的に当事者に語りかけて当事者の自己主張能力を促す必要があるし、また、当事者が自己主張をしやすい条件を整備しなければならない。また、当事者を支援する法律家〔弁護士〕もまた従来の対審構造における弁論とは異なる技法によって当事者が協働して結論を導くための法的助言を行うように求められるので、これまでの弁論形態を変える必要が出てくる。(2)英国に関する研究:英国では日本と比較して対審構造での紛争処理が大きな比重を占めてきた。しかし、英国でも前述のように法律家主導による紛争処理への疑問が出されており、とりわけ敵対的構造のもとでの法廷弁論は紛争処理の観点から見て効果的とは見なされなくなっている。

そこで、法律家〔バリスター・ソリシター〕も弁論術訓練の一環として「協働的アプローチ」を学ぶ必要がると指摘され、いわゆる合意形成援助ともことなる法廷での弁論にもこうした対応を行おうという見解が見られるようになった。本科学研究費による本年度の研究成果の要点は以下の通りである。第一に、学術交流締結機関であるロンドンの法曹学院法律学校との共同研究に関しては、研究分担者の一人葛西が法曹学院法律学校を訪問し、平成13年度に最終成果を論文集として出版すべく、担当者と具体的な論文執筆計画、特に各テーマと問題点について詳細に議論した。その結果、双方が扱うテーマと担当者についてはほぼ調整が終了した。第二に、研究代表者側の対応として、各分担者は担当分野での個別業績を発表するとともに(業績欄参照)、上記葛西の報告を受け、英国側の問題関心とその後の新しい社会情勢に対応したテーマに当初の予定から若干変更した。例えば、日英両国の司法制度改革、ネットワーク社会におけるリーガルサービスのあり方などである。第三に、司法制度改革のなかで特に法学教育および法曹養成の問題が我国で近年注目されているが、本研究はこの問題に対しても貴重な貢献をすることが次第に明らかになりつつある。何故ならば、現在は専ら法曹人口や制度のいわばハード面が注目されているが、本当に重要なことは、国民が必要としているのは、紛争解決能力としての法廷弁論や交渉能力を身に付けた法曹なのである。実際最近法曹学院法律学校に調査に訪れる日本の法律家が増加しているが、そこでの徹底した弁論および交渉教育が評価されている。その点、本研究はこの問題に焦点を合わせたパイオニア的研究であり、その成果は必ず今後の我国の法曹教育に活用されると確信している。1.一般に日本の裁判所では激しい攻撃防御がくりかえされた後で判決が出されるという傾向は少なく、民事事件では書面による処理が圧倒的に多く、刑事事件では「自認」事件が多いこともあって法廷で法律家が事実や法解釈をめぐり弁論術を駆使して戦うことも少なく、弁論術にはある程度の限界が見られる。2.家事調停では、素人である当事者が弁巧みに自己の主張を実現するケースよりも、調停委員が、一定の方向をめざして当事者を牽引して行く現実があり、調停委員の弁論術が極めて重要な役割を果たしている。調停の性質から、強力な「訴訟」指揮をすることは出来ない。少なくとも建前として、当事者が主体的に協議をするよう支援することが調停委員に期待されている。そこで、調停委員はレトリックを駆使して非強制の形をとりながら当事者に「圧力」をかけ、「説得」し、一定の「望ましい」方向に結論をもってゆく。調停委員は特別な訓練を受けているわけではないが、日常生活のなかでの経験によってこのような弁論の技術を習得しているのである。3.英国で約3世紀にわたって法廷弁論術が発展してきたのは「重罪」をめぐり法廷で派手な弁論で勝訴しようと法廷弁護士がエネルギーを費やしたからである。とりわけ19世紀まで、多くの法廷弁護士は陪審員の心をとらえるために雄弁な弁論を行うようになった。しかし、20世紀には「静かな弁護術」とでも言える方法がとられ、法廷での声高な論争や「雄弁」は好まれなくなり、陪審を納得させるには同時代の言葉を用いる傾向が強くなった。