hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
大道歌に現われたドイツ民衆の心性研究

強盗団の首領の猶予をみてみると、その行動は大胆にして不遜、時として、首領は悪の権化とは受けとらず、理想的人物と言った逆転した評価を下している場合もあり、富裕階級をこらしめる人物と言う受けとり方をしている。犯罪の動機は大道歌では貧困によるものとして漠然とのべられているのみであり、大方の場合、犯罪の原因は生まれながら人間の体質に宿る悪の要因とされ、軽率、浪費、飲酒癖、争い事を好む等、真面目な市民生活とかけ離れた悪癖が犯人の特質となっている。大道歌の基盤にあるものは善の勝利であり、悪業は常に報いをうける。善人の勝利が高らかに歌われ、神の摂理が稱えられるのである。従って話は常に処罰の完成、即ち処刑と、罪のざんげでもってしめくくられる。大道歌手の売りこむ小冊子の題材は、大部分が歴史上あるいはその時代の重要な事件、目を惹く事件を厚化粧で報告するものである。地震,洪水,船火事,地滑り,鉱山事故といった大惨事、大事故が大道歌手の主要なテ-マとなっている。事故の規模が大きければ、それだけ一層効果的な題材として取り上げられることになる。大道歌手は事故の悲惨な有様を歌って、真実を伝え、人々に恐怖を吹き込み、教訓を与え、かつ人の心に同情を喚び起すのが主眼である。庶民は並外れた事件や災害を耳にして、同情を抱き哀れと思うと同時に、自分や家族だけはそれとは拘りなく無事であることを喜び安堵する。大道芸人の語りは庶民の心に安っぽい同情と満足感を呼び起こし、心の中の感動はセンセ-ショナルな事件を垣間みたいといった残忍な気持と表裏一体となっている。大道歌は保守的で現状肯定の色合いが濃い。18,19世紀において崩壊の危機にあった社会秩序を安定させ,人々の心を慰めると言う点にその役割があった。大惨事、災害に際して民衆が神や施政者をうらみに思ったり神や施政者の仕業に疑念を覚える表現はみられない。1755年のリスボンの大地震を歌う大道歌では、救援の手をさしのべた国王の慈悲を稱え、民衆に、このような神の怒りを招いた罪を悔いるよう促している。神は救いの手を差し出し、善行に報い、悪行を罰し正義をまっとうする。この世の惨事、罪悪が神の所業となることは決してない。惨事、災害の原因には、運命やこの世の攝理といった抽象的概念が用いられ、神は運命、攝理の良き面だけを代表している。神は人間に幸福をもたらすのに力を用いるのであって、不幸や犯罪行為は神の責任範囲外にある。また大道歌でのべられる倫理はキリスト教徒の倫理であって、善良であるのはキリスト教徒、邪悪、悪行は非キリスト教徒、とり分けイスラム教徒の属性に仕立てあげられている。
卵胞発育における細胞周期調節因子の分子生物学的研究

本研究は、卵胞発育過程における細胞周期調節関連因子の関与をより系統的に検討することにより、発育途上における卵胞と閉鎖化していく卵胞及び黄体において、その増殖・増殖抑制機構を分子レベルで解明することを目的とする。今回は基礎的な研究として細胞周期調節因子、癌抑制遺伝子産物に対する抗体を使用し、原始卵胞、一次卵胞、二次卵胞、成熟卵胞、黄体を構成する細胞について免疫組織化学的検討を行った。正常月経周期を持つ女性から得られた卵巣40例(増殖期20例、黄体期20例)のホルマリン固定、パラフィン包埋の連続切片を用いた。免疫組織化学的検討を行うための一次抗体として以下に列挙する抗体を使用した。細胞周期調節因子:抗サイクリンA、サイクリンB_1、サイクリンD_<1、2、3、>サイクリンE抗体、抗cKc2、抗cdk2、抗cdk4。癌抑制遺伝子産物:抗p53、p21、p16、RB抗体。細胞増殖マーカー:ki-67抗体。今回の検討では他の文献的考察から核染色の認められた細胞を陽性細胞として判定した。その結果、原始卵胞及び一次卵胞においては細胞周期調節因子の明らかな発現は認められなかった。また細胞増殖マーカーであるki-67抗体の発現も観察されなかった。二次卵胞、成熟卵胞における顆粒膜細胞層においてサイクリンD_2、サイクリンB_1、cdk2、cdc2、ki-67の発現が観察された。更にそれらの細胞の中等度に腫瘍抑制遺伝子であるp16、RBが発現し、p53の僅かではあるが発現細胞が認められた。一方黄体ではサイクリンD_2サイクリンB_2、cdk2、cdc2、ki-67の発現細胞数の減少と、p53発現細胞数の増加が観察された。以上より卵胞の発育と黄体化においてはサイクリン、サイクリン依存性リン酸化酵素、腫瘍抑制遺伝子産物が関与し、しかもそれらのバランスによって、制御されている可能性が考えられた。
Bリンパ球の腫瘍化におけるIgH遺伝子CDR3領域の解析

本研究では、EBウイルスやHelicobacter pylori(H.Pylori)などの関与が示唆される胃Bリンパ腫、自己免疫疾患に随伴することが良く知られている肺および甲状腺Bリンパ腫の免疫グロブリン重鎖(IgH)遺伝子CDR3領域の塩基配列の決定により、リンパ腫における特異抗原と腫瘍化のメカニズム及び腫瘍の組織発生を明らかにすることを目的とする。そこで今回、胃、肺、甲状腺におけるB細胞リンパ腫の腫瘍クローンのCDR3の塩基配列の検索を行った。また胃リンパ腫ではH.pyloriのvacuolating cytotoxin(vac A)遺伝子の発現をPCRを用いた検出法を開発し、検索した。結果:1.胃リンパ腫では6例のMALTリンパ腫、3例のびまん性大細胞型リンパ腫を検索した。9例の腫瘍クローンのCDR3の塩基配列は3例がN配列の挿入の少ない胎児型のリンパ球の特性を示した。CDR3の相同性を検索した結果、7例が自己抗原反応性リンパ球と相同性を示した。このうち4例はG6を含むリュウマチ因子に関連したリンパ球クローンであった。9例中1例の腫瘍クローンはCD5陽性のEBVでtransformしたBリンパ球と相同性を認めた。残りの1例は胎児の肝臓由来のリンパ球と相同性を認めた。MALTリンパ腫とH.pyloriの関与については、9例中3例にvacA遺伝子の発現を認め、うち1例は低悪性度MALTリンパ腫であった。これに関しては今後症例を追加して検討する。2.肺リンパ腫では8例の低悪性度MALTリンパ腫の腫瘍クローンのCDR3の塩基配列を検索した。3例がN配列の挿入の少ない胎児型のリンパ球の特性を示した。相同性検索では5例の腫瘍クローンが胎児の肝臓および臍帯血由来のリンパ球と相同性を示した。さらにこのうち2例はG6陽性リンパ球と相同性が高かった。3.甲状腺リンパ腫では9例のBリンパ腫のCDR3の解析を行っているが、現在まで3例のリンパ腫は自己抗原反応性のクローンの腫瘍化であった。今後さらに検索を進める。以上より、胃、肺、甲状腺リンパ腫の組織発生をIgH遺伝子CDR3領域の解析から検討すると、MALTリンパ腫ではBリンパ球の分化の比較的早期において、内在抗原に反応するクローンの腫瘍化が起こる可能性が示唆された。
グレブナー基底を用いた高性能な誤り訂正符号の構成

1.射影Reed-Muller符号の高速復号法が得られた(中島規博氏との共同研究).ガウス消去法を用いた復号化と比較して計算量のオーダーを下げることができた.2.ユークリッド整域における剰余環上の誤り訂正符号について調べた.これは特別な場合として準巡回符号や整数符号を含む.それぞれの符号に対し被約生成行列を一意に定めることができることを示した.これは符号の構成や探索にとって有用である.3.あるクラスの多値論理多項式に対する畳み込み定理を導出し,それらの間の積に対する高速計算法を確立した.その際用いられる離散フーリエ変換が,アフィン多様体符号の復号化で用いるものの転置になっていることを示した.あるクラスの多値論理多項式に対する畳み込み定理を導出し,それらの間の積に対する高速計算法を確立した.このクラスの多値論理多項式は,有限体の直積から有限体への関数(多値論理関数)のうち,特に有限体に含まれる半群の直積を定義域とする関数と1対1に対応している.この1対1対応は,離散フーリエ変換の類似によって与えられ,またこの離散フーリエ変換の類似はアフィン多様体符号の復号化で用いるものとは転置の関係になっている.この結果は査読付き論文誌に受理された.また,更に大きなクラスの多値論理多項式に対する畳み込み定理と,それらの間の積に対する高速計算法を考案中であり,結果の一部について学会発表を行った.射影Reed-Muller符号の高速復号法が得られた(中島規博氏との共同研究).射影空間を複数のアフィン空間に分解した後,Berlekamp-Massey-Sakataアルゴリズムおよび研究代表者によるグレブナー基底と離散フーリエ変換を用いたアフィン多様体符号の復号化を応用する手法である.ガウス消去法を用いた復号化と比較して計算量のオーダーを下げることができた.この結果は査読付き論文誌に掲載された.ガウス整数環上の一般化整数符号に対する探索については,有限体上の1変数多項式環上や有理整数環上のものに対する探索と同様に,Hecke環を用いた数え上げを行うことができる.ガウス素数の偏角の分布について調べるために,掘割問題について考察し,右手法を用いた掘割探索の高速化を行った.また,一般の虚二次体の素元に対する掘割問題について考察し,学会発表を行った.おおむね順調に進展しており,特に問題は生じていない.有限体上の多値論理関数は多値論理多項式と1対1に対応することはよく知られている(リード・マラー展開).研究代表者は,この事実を,有限体に含まれる半群の直積を定義域とする関数に対し一般化し,畳み込み定理および多値論理多項式の間の積に対する高速計算法を確立した.この1対1対応は,離散フーリエ変換の類似によって与えられ,またこの離散フーリエ変換の類似はアフィン多様体符号の復号化で用いるものとは転置の関係になっている.この事実は1変数のケースが本質的であり,このときに帰着され示される(FFTの類似).この1変数のケースついて,中国剰余定理を用いた見通しの良い別証明が得られた.これらの結果について国際学会ISITA2016においてポスター発表を行った.ユークリッド整域における剰余環上の誤り訂正符号について調べた.これは特別な場合として準巡回符号や整数符号を含む,かなり一般的な枠組みである.本研究の前半では,modulo aおよびmodulo bの符号の生成行列の積により,modulo abの全ての符号の生成行列が作られることを示した.また, aとbが互いに素の時,この対応は1対1であることも示した.中国剰余定理により,これら2つの符号が存在することは分かるが,我々の結果によりそのような符号を明示的に与えることができる.本研究の後半では,有理整数環、1変数多項式環、GaussおよびEisenstein整数環、p進整数環,1変数形式的巾級数環のような典型的なユークリッド整域についてより詳細に調べた.このとき,それぞれの符号に対し被約生成行列を一意に定めることができることを示した.これは符号の構成や探索にとって有用である.最後に,これらのユークリッド整域上の行列のHecke環に,被約生成行列の理論を応用して,ある種の数え上げ公式を得た.おおむね順調に進展しており,特に問題は生じていない.1.有限体上の多値論理関数は多値論理多項式と1対1に対応することは有名な事実である.研究代表者は,この事実を,有限体に含まれる半群の直積を定義域とする多値論理関数に対し一般化し,畳み込み定理および多値論理多項式の間の積に対する高速計算法を確立した.この1対1対応は,離散フーリエ変換の類似によって与えられ,またこの離散フーリエ変換の類似はアフィン多様体符号の復号化で用いるものとは転置の関係になっていることも示した.2.ユークリッド整域における剰余環上の誤り訂正符号について調べた.これは特別な場合として準巡回符号や整数符号を含む.まず,modulo aおよびmodulo bの符号の生成行列の積により,modulo abの全ての符号の生成行列が作られることを示した.また, aとbが互いに素の時,この対応は1対1であることも示した.次に,有理整数環,1変数多項式環,GaussおよびEisenstein整数環,p進整数環,1変数形式的巾級数環のような典型的なユークリッド整域についてより詳細に調べた.

これらのユークリッド整域上の行列のHecke環に対し,本研究で得られた被約生成行列の理論を応用し,ある種の生成行列の数え上げ公式を得た.3.整数符号とは,整数剰余環上の誤り訂正符号として定義されるものである.本研究では,整数符号の構成を素数冪の法の場合に帰着できることを示した.つまり,小さな素数冪の法で効率的に整数符号を探索することができ,大きな合成数の法を持つ目標とする整数符号を構成することができる.さらに,この法の素因数分解は,自己直交および自己双対整数符号の構成に有用であることも示した.すなわち,素数冪の法を持つ整数符号に対するこれらの特性は,合成数の法を持つ整数符号を構成しても保存されるという性質を持つ.1.射影Reed-Muller符号の高速復号法が得られた(中島規博氏との共同研究).ガウス消去法を用いた復号化と比較して計算量のオーダーを下げることができた.2.ユークリッド整域における剰余環上の誤り訂正符号について調べた.これは特別な場合として準巡回符号や整数符号を含む.それぞれの符号に対し被約生成行列を一意に定めることができることを示した.これは符号の構成や探索にとって有用である.3.あるクラスの多値論理多項式に対する畳み込み定理を導出し,それらの間の積に対する高速計算法を確立した.その際用いられる離散フーリエ変換が,アフィン多様体符号の復号化で用いるものの転置になっていることを示した.当初の研究計画通り研究を遂行する.当初の研究計画通り研究を遂行する.情報理論研究代表者が国際学会で発表しなかったためである.H28年度は理論面において大きな進展が見られたため,理論面の整備を主に行ったためである.次年度以降に国際学会で発表する.整備された理論を生かして,構成や探索を行う.
圧力誘起重い電子系超伝導体の極低温高圧下NMR/NQR法による磁性と超伝導の研究

本研究では、加圧によっ,て重い電子系の磁性と超伝導の相関、そして超伝導発現機構の解明をめざしている。また、重い電子系超伝導体CeIrIn_5の圧力下NQR測定によって、重い電子系化合物における新たな超伝導発現機構の存在を示唆する結果を得た。具体的な成果は以下の通り。1.重い電子系反強磁性圧力誘起超伝導体CeIn_3の圧力誘起反強磁性-常磁性転移が一次相転移であり、超伝導はその一次転移近傍で発現することを明らかにした。電気抵抗測定から強く示唆されていた量子臨界点の存在を否定する初めての結果を得た。この結果は、これまで量子臨界点近傍の強い磁気揺らぎによって誘起されていると考えられてきた重い電子系超伝導発現機構に、一次相転移という新たなキーワードを付与する重要な結果である。また、強磁性圧力誘起超伝導体UGe_2においても強磁性-常磁性転移が一次相転移であることを見出し、一次の磁気相転移が超伝導発現に果たす役割が、重い電子系において系統的に理解される可能性を示唆する。2.常圧でT_c=0.4 Kの超伝導体であるCeIrIn_5は、IrをRhで置換すると、負の圧力効果から、反強磁性秩序が誘起され、かつ超伝導転移温度(T_c)が上昇することが報告されており[1]、Ce115系における超伝導が磁気揺らぎによって誘起されていることが強く示唆される。一方CeIrIn_5を加圧する(磁性から遠ざける)ことでも超伝導転移温度は上昇する[2-4]。この時常伝導状態は、T_cが増大するにも関わらず、核磁気緩和率の温度依存性からフェルミ液体状態であることを見出した。つまり高圧下のCeIrIn_5の超伝導は磁気揺らぎとは異なる起源で誘起されていることがわかった。このことは、Ce115系、ひいては重い電子系超伝導体において、磁気揺らぎと、もう一つ異なる超伝導発現機構が存在するというこれまでにない新たな重要な知見を得た。1979年の重い電子系超伝導体CeCu_2Si_2、その後の銅酸化物高温超伝導体の発見により、電子格子相互作用を媒介としたBCS超伝導以外の、強相関電子系を舞台とした異方的超伝導と磁性との関係に注目が集まっている。特にCe系反強磁性圧力誘起超伝導体において、異方的超伝導が反強磁性磁気臨界点(量子臨界点)近傍において観測されており、これらの超伝導が磁気臨界現象によって誘起されているということが示唆されている。我々は、Ce系の中でも最近発見されたCeIn_3(P_c=2.5 GPa, T_c200mK)及びCeRhIn_5(P_c=1.6 GPa, T_c=2K)に注目し、それぞれの圧力誘起超伝導現象及びそれらの普遍的性質を探るために、低温高圧下のNQR実験を行った。結果を以下に纏める。1.圧力誘起超伝導がバルクなものであることを見出した。2.圧力誘起反強磁性-常磁性転移は一次転移であり、量子臨界点が存在しないことを見出した。また臨界圧近傍で反強磁性と超伝導が微視的に共存していることを見出した。3.一次転移圧力領域では反強磁性相と常磁性相の相揺らぎが示唆され、その揺らぎが反強磁性状態でのスピン密度の揺らぎをも誘起し、それぞれが超伝導に寄与していると考えられる。1.核磁気緩和率(T_1)の温度依存性より、1.2 GPa以上で銅酸化物高温超伝導体で見られる擬ギャップと同様な振る舞いを観測した。これはCeRhIn_5の超伝導発現機構が他の強相関電子系と普遍的性質を持つことを示唆する。2.1.6 GPaにおいて、反強磁性と超伝導の単一相での微視的共存をT_1の温度依存性より確認した。3.CeIn_3と異なり磁気臨界点の存在が示唆された。両物質の磁性-超伝導臨界現象の違いを決定づけるようなT^k(重い電子状態のバンド幅)の圧力依存性の違いを見出した。

2.常圧でT_c=0.4 Kの超伝導体であるCeIrIn_5は、IrをRhで置換すると、負の圧力効果から、反強磁性秩序が誘起され、かつ超伝導転移温度(T_c)が上昇することが報告されており[1]、Ce115系における超伝導が磁気揺らぎによって誘起されていることが強く示唆される。一方CeIrIn_5を加圧する(磁性から遠ざける)ことでも超伝導転移温度は上昇する[2-4]。この時常伝導状態は、T_cが増大するにも関わらず、核磁気緩和率の温度依存性からフェルミ液体状態であることを見出した。つまり高圧下のCeIrIn_5の超伝導は磁気揺らぎとは異なる起源で誘起されていることがわかった。このことは、Ce115系、ひいては重い電子系超伝導体において、磁気揺らぎと、もう一つ異なる超伝導発現機構が存在するというこれまでにない新たな重要な知見を得た。
ロイコトリエン産生調節に関わるHPETEペルオキシダーゼの遺伝生化学的解析

私はロイコトリエン産生調節に関わるHPETEの代謝機構の解明を明らかにするために、ラット好塩基球系癌細胞(RBL-2H3、RBL-1)を用いて研究を行い、本年度において以下の知見を明らかにした。1、化学発光HPLCによる5-HPETEの定量系を利用して、RBL-2H3細胞における5-HPETEの代謝について検討した。その結果、RBL-1細胞と動揺にグルタチオンの枯渇剤であるジエチルマレイミドの処理により酸化ストレスをかけた後、アラキドン酸添加による刺激により細胞内の5-HPETEの蓄積がみられた。またこの時、リポキシゲナーゼの代謝物(LTB4、5-HETE)の総量が顕著に増加することが明らかとなった。このことからグルタチオンペルオキシダーゼがロイコトリエン産生調節に大きく寄与していることが明らかとなった。2、HPETEペルオキシダーゼの候補の一つであるリン脂質ヒドロペルオキシドグルタチオンペルオキシダーゼ(PHGPx)の遺伝子のクローニングに成功した。本蛋白質は終止コドンでコードされた特殊アミノ酸であるセレノシステインを含んでいる。これまで細胞内での本遺伝子の発現に成功した報告はなかったが、今回サル腎臓細胞由来COS-7を用い、一過性発現を試みたところ3′側非翻訳領域を含む遺伝子の導入により、PHGPx蛋白質、活性発現の上昇に成功した。3′側非翻訳領域を欠損した翻訳領域のみの遺伝子では発現は見られなかった。このことから本遺伝子の活性発現には3′側非翻訳領域が必要であることを明らかにした。(参考論文参照)3、HPETEペルオキシダーゼの候補の一つであるPHGPxのリポキシゲナーゼ活性に対する影響を調べる目的で、COS細胞で発現に成功した遺伝子をRBL-2H3細胞にエレクトロポレーション法を用いて遺伝子導入し、PHGPxの高発現株の作製を試み、現在4株の高発現株の樹立に成功した。
有機水銀耐性遺伝子の機能解析と汚染地域の浄化への利用

わが国は水俣・新潟における水銀公害を経験している。現在、アマゾン・中国などの世界各地で水銀公害は頻発していおり、水銀汚染地域の浄化は急務の課題である。筆者は、水銀耐性菌Pseudomonas K-62の水銀耐性遺伝子を利用した水銀浄化をモデル系の作成を目指し、以下の知見を得た。これまでに、本菌のプラスミドpMR26上に存在する水銀耐性遺伝子(merオペリロン)は制御遺伝子merR、水銀輸送蛋白質をコードするmerΥ-merP、メチル水銀やフェニル水銀を無機水銀に分解するlyaseをコードするmerB1、無機水銀を金属水銀に還元するreductaseをコードするmerAなどから構成されることを明らかにした。しかし、このままの形で本遺伝子を水銀浄化に利用すると、代謝されて生成した金属水銀が気化して大気中で循環することにより、他の地域を再汚染するという問題があった。そこで、先の制御遺伝子merR、水銀輸送遺伝子merT-merPの下流に、種々の重金属をキレートする活性を有するポリリン酸(リン酸が約500個重合)を生合成するポリリン酸ヤナーゼ遺伝子ppk(Klebsiella aerogenes由来)を挿入したプラスミドを構築し、大腸菌に形質転換した。本クローン9水銀耐性を調べたところ、コントロールに比べて耐性が上昇していた。この結果から、水銀がポリリン酸にキレート結合する形で菌体内に回収される可能性が推測された。今後、本菌の水銀回収能力および環境浄化への利用性について詳細に検討する予定である。
関節炎モデルを用いた全身性炎症による心血管障害の機構解明と治療法開発

関節リウマチ患者では心血管イベント発症率が高く、生命予後を悪化させており、リウマチ患者およびラット実験的関節炎モデルでは内皮機能障害が認められることが知られている。本研究では、レニン・アンジオテンシン系の活性化が関節炎モデルの早期血管障害に関与していることを初めて明らかにした。これはリウマチ患者の心血管イベント抑制を目的としたアンジオテンシン受容体拮抗薬の有用性に一つの科学的根拠を与えるものである。関節リウマチ(RA)患者は心血管イベント発症率が高く、生命予後を悪化させている。RAの動物モデルとしてよく知られているラットのアジュバント関節炎では、RA患者と同様の内皮機能障害が認められることを我々は以前に報告している。全身または局所のレニン・アンジオテンシン系(RAS)の活性化は、高血圧や高脂血症による血管病変の病態に関与していることが知られており、本研究では関節炎ラットの血管障害におけるRASの関与を検討した。アンジオテンシンII(0.25mg/kg or 1mg/kg)をラットに持続投与したところ、関節炎モデルでは外因性アンジオテンシンIIによる血管反応性(昇圧・内皮障害・壁肥厚)が有意に増強していた。そこで、血管壁局所のアンジオテンシン1型受容体の遺伝子及び蛋白発現を検討したところ、関節炎ラットでは増強していることが明らかとなった。次に、関節炎発症時よりアンジオテンシン受容体拮抗薬(ARB)のlosartan(3mg/kg)あるいはirbesartan(5mg/kg)を3週間経口投与したところ、関節炎の程度や血圧に変化なく、内皮機能障害は有意に改善した。血管内皮や平滑筋細胞の活性酸素産生はARB投与にて低下し、活性酸素産生に関与するNAD(P)H oxidaseの酵素活性と発現も低下していた。関節炎ラットの単離大動脈をARB存在下で18時間培養したところ、内皮依存性弛緩反応は有意に改善し、同薬剤が血管局所に直接的効果を有することを確認した。以上のとおり、我々はRASの活性化が関節炎モデルの早期血管障害に関与していることを明らかにした。本研究はRA患者の心血管イベント抑制におけるARBの有用性に一つの科学的根拠を与えるものである。関節リウマチ患者では動脈硬化の初期病変である内皮機能障害が認められる。また我々は以前に、関節リウマチの動物モデルとしてよく知られているラットのアジュバント関節炎においても、大動脈壁のNAD(P)H oxidase活性が亢進し、内皮機能障害が認められることを報告している。どのようなメディエーターが関節炎モデルの血管障害を惹起しているかは明らかにすべき課題である。リウマチ患者や関節炎モデルの血中に検出される炎症性サイトカインの関与は強く疑われ、臨床的にもリウマチ患者の血管内皮機能障害が抗TNF療法にて改善することも報告されている。本年度は下記の知見が得られた。正常ラット胸部大動脈を関節炎ラット由来の血清(50%希釈)や様々なサイトカイン存在下で18時間短期培養し、血管壁NAD(P)H oxidase活性と内皮依存性血管弛緩反応に与える影響を検討した。50%希釈関節炎血清はNAD(P)Hoxidase活性を有意に亢進させ、血中に存在する因子が血管障害を惹起することを確認した。リコンビナントIL-6, TNFα, IL-1は各々濃度依存性にNAD(P)Hoxidase活性を亢進させ、内皮機能を低下させた。特にIL-6は、TNFαやIL-1と比して、より低濃度にて内皮機能障害活性を認めた。以上のとおり、関節炎モデルの血中に上昇する炎症性サイトカインが早期血管障害を直接的に惹起することを確認し、中でも特にIL-6が重要な血管障害因子である可能性を明らかにした。さらに、虚血性心疾患の頻度とは関係なく、うっ血性心不全の頻度が高いとの報告があり、初回の心筋梗塞後の死亡率も一般人と比べ有意に高い。すなわち、関節リウマチにおける全身性炎症が心筋に対しても直接的に障害を引き起こしている可能性が推察される。我々は、関節リウマチの動物モデルとしてよく知られているラットのアジュバント関節炎を用い、その血管障害のメカニズムを解析してきた。本年度はこのモデルの心臓病変を検討し、下記の知見が得られた。関節炎の発症3週間後にラットの心臓を摘出し、心肥大の程度を心重量/体重比と組織学的解析(HE染色)にて検討した。関節炎ラットでは正常ラットと比較して、有意な心筋肥大が認められた。心筋の肥大には活性酸素が関与していることが知られており、その産生にはNAD(P)Hオキシダーゼの活性が重要である。そこで心筋におけるNAD(P)Hオキシダーゼの活性をlucigenin chemiluminescence assayにて検討したところ、関節炎ラットではその酵素活性の有意な上昇が認められた。今後は心臓超音波検査を用いて、関節炎ラットの左室収縮機能(%FS)や左室拡張期後壁径(LVPWd)を継時的に評価したい。

さらにスタチンやアンジオテンシン受容体拮抗薬など薬剤の心筋保護作用についても検討する。本研究の継続が関節リウマチ患者の心臓病変の解明につながり、将来的に心臓に由来する死亡率を低下させることへ繋がることを期待する。
視覚障害者のための触図に関する総合的な学習支援システムの開発

課題別に研究成果の概要を述べる.(1)音声ガイド付触図作成システムの開発:スマートフォンを用いた音声ガイド付触図作成システムを試作し,そのユーザビリティ評価を実施,音声ガイドの有効性を確認した.(2)視覚障害者のための触図作成システムの開発:DV2を用いた作図支援システムの開発,及びTeXを用いたインタラクティブな作図支援システムを試作しその有効性を評価した.その結果,全盲のユーザに特化した作図言語の開発の検討を行った.(3)晴眼者のための触図作成システムの実用化:コンピュータに不慣れなユーザのために,マルチタップジェスチャーによる自然な描画のインタフェースを有する作図システムを開発した.本研究は,(1)音声ガイド付触図作成システムの開発,(2)視覚障害者のための触図作成システム開発,(3)晴眼者のための触図作成システムの実用化の3課題から成る.平成28年度には,各課題について以下の研究を実施した.(1)音声ガイド付触図作成システムの開発:指位置計測装置として,Kinect,Leap Motion,圧力シートセンサー,及びモーションキャプチャーを調査した.これら4つのデバイスの内,比較的廉価なKinect,Leap Motion,及び圧力シートセンサーを購入し,触図触察時に指位置を計測できるか否かを確認した.その結果,Kinectを指位置計測デバイスとして用い音声ガイド付触図システムを試作した.また,音声ガイドを引き出すためのユーザインタフェースを検討し,ユーザビリティ評価実験を行った.(2)視覚障害者のための触図作成システムの開発:システムの試作に当たり,ユーザは基本図形の挿入,削除,拡大・縮小,回転,及び移動が可能であること,ユーザは図の編集時にいつでも図を触察できること,などをシステムの要件として定めた.KGS社製の点図ディスプレイDV2を触図提示デバイスとして用いた.基本図形の入力には,キー入力および指先入力を試作した.基本図形の入力方法など,システムのユーザビリティ評価実験を実施した.(3)晴眼者のための触図作成システム:物理学の教科書に掲載される図を対象にして,これらの図を晴眼者が作成するための支援技術について検討した.物理学の教科書に掲載される図のほとんどは,写真や漫画風であり,このような図をそのまま触図にすることは出来ない.触図は線図形で表現されるので,書き直しが必要である.コンピュータ操作に不慣れな晴眼者を対象として,手書き図形による入力インタフェースを試作,評価実験を行い手書きによる基本図形入力の可能性について検討した.研究実績の概要を実施したが,概ね順調に進んでいると評価できる.(1)音声ガイド付触図作成システムの開発:Kinectを用いて音声ガイド付触図システムを試作した.音声ガイドを呈示すためのインタフェースを評価した.人差し指の3次元的動作による音声ガイド呈示方法や,2次元的動作による音声ガイド呈示方法を検討した.この結果,人差し指の2次元的動作のみから音声ガイドを呈示するインタフェースでも,十分触察が可能であることが判明した.この事実は,視覚障害者が所有しているスマートフォンを利用することで,音声ガイド付触図システムを廉価に構築できる可能性を示唆している.(2)視覚障害者のための触図作成システムの開発:大学に所属する全盲の物理学教員をユーザに定め,システムを試作した.これは,触図の触察能力や空間把握能力は,視覚障害者が全盲となった時期や,触察能力,触察の経験に強く依存するためである.物理学で用いられる基礎的な図を対象とし,基本図形の挿入方法には,キー入力方法と指先入力方法を試作した.評価実験の結果,本システムを使用して概ね作図可能であることが分かった.但し,図の詳細を表現することは出来ないなどの問題点も明らかとなった.(3)晴眼者のための触図作成システム:手書きよる基本図形入力方法について検討した.触図は盲学校教員などにより作成される.彼らの多くはコンピュータ操作に不慣れである.コンピュータ操作に不慣れなユーザでも操作し易い触図原稿編集ソフトウェアの開発が必要である.我々は,この目的のためには基本図形の手書き入力が重要と考えている.物理学で使われる基礎的な図を対象にした手書き入力インタフェースを試作し,ユーザビリティ評価実験を実施した.その結果,手書きによる基本図形の入力と共に,基本図形をマウス等で選択し挿入する入力方法が併用できるインタフェースが重要であることが示唆された.本研究は,(1)音声ガイド付触図作成システムの開発,(2)視覚障害者のための触図作成システムの開発,(3)晴眼者のための触図作成システムの実用化,の三課題から成る.H28年度には,主に課題(1)及び(2)について以下の研究を実施した.課題(1):スマートフォンを用いた音声ガイド付触図システムを試作した.試作したシステムを元に,音声情報がどの程度触察を容易にするかの評価実験を行った.筑波技術大学に在籍する全盲の学生8名の協力を得て評価実験を実施した.その結果,主観評価,客観評価共に,音声ガイド付触図は従来の触図より有意に容易に触察できることが分かった.触図触察能力は,触図触察の経験量や学習経験に大きく依存すると考えられる.そこで,視覚障害者の触図触察時の指先動作解析を実施した.触図触察の熟達者と未熟者とでは,指先動作に大きな違いのあることが定量的に示された.この研究課題は触図触察の効果的な学習方法の検討へとつながる.課題(2):問題点が以下の二点に集約される.

1触知デバイスとして使用した点図ディスプレイDV2は,その触知面積が極めて小さく既存の触図を呈示できない,2触知ピン数が少ないため精緻な触図呈示が出来ない.H29年度には,大学に所属する全盲の物理学教員一人をユーザと定めたシステムを試作した.この物理学教員は,自身の講義で使用する補助教材をLaTeXで作成している.そこで,H28年度に試作したシステムにLaTeX翻訳機能を追加した.ここでは,LaTeXの図形コードを本システムでリアルタイムに描画できる,また,本システムで描画した図をリアルタイムにLaTeXコードに翻訳できる.全盲の物理学教員に試用して貰ったところ,LaTeXの図形表現能力が限定されていること,及びDV2の触知面積の小ささから,独力で図形を描画できるもののユーザインタフェースが優れているとは言えなかった.研究実績の概要で述べた研究課題を実施したが,概ね順調に進んでいると評価できる.課題(1):音声ガイド付触図システムは既に商品化または研究開発されている.しかし,申請者の知る範囲ではこのようなシステムを利用している視覚障害者はいない.我々は実用化の為にシステムが備えるべき条件を以下に定めた:1廉価であること,2既存の触図が利用可能であること,3両手で触察出来ること,4特別なデバイスを必要としないこと,5可搬性が高いこと.スマートフォンを用いてこれらの条件を満たす音声ガイド付触図システムを試作した.全盲の大学生8名の協力を得てその有効性を評価したところ,主観的・客観的に試作システムが従来の触図と比較して統計的に有意であることが分かった.試作したシステムの問題点は明らかにしているため,H29年度にはこれらの問題点の解決に努める.課題(2):過去の研究成果から触知能力には視覚障害者個々の能力に大きく依存するという示唆がある.そこで,我々はユーザを大学に勤務する全盲の物理学教員一人に定めた.彼は自身の講義において補助教材をLaTeXで作成している.そこで,LaTeXとのインタラクティブな触図作成システムを開発した.このシステムは,H28年度に試作したシステムにLaTeX翻訳機能を付加したものである.試作したシステムを,全盲の物理学教員に評価してもらった.この評価結果をもとに,H29年度には更なる改善に努める.全盲のユーザを課程した図形記述言語を検討すると共に,新たな触知デバイスの可能性を検討する.課題(3):この課題は,我々が過去中心的に実施した研究課題であり,従って既に技術的資産を保有している.H29年度にiPadとApple Pencilを用いた触図作成システムを開発できると判断する.本研究は,(1)音声ガイド付触図作成システムの開発,(2)視覚障害者のための触図作成システムの開発,(3)晴眼者のための触図作成システムの実用化,の三課題から成る.H29年度には,主に(1)および(2)について研究を実施し,(3)についてはタブレットPCをプラットフォームとした触図作成のアプリケーションを開発した.課題(1):1音声注釈挿入を支援するGUI開発および2スマートフォンで撮影したビデオ画像からの触図領域抽出システムを開発した.
コンディショナルノックアウトによる間葉系幹細胞から肝細胞への分化可塑性の解析

われわれは、間葉系幹細胞より肝細胞へ分化誘導する過程で、Wnt/beta-cateninシグナルが重要であることを報告した。すなわち、間葉系幹細胞から肝細胞へ分化誘導の過程で、Wnt/beta-cateninシグナルが低下し、逆にWnt/beta-cateninシグナルをshort hairpin RNAで抑制すると(siRNA)、肝細胞への分化が誘導されることを明らかにした。そこで、われわれはこの事実を、発生過程で間葉系細胞でにのみWnt/beta-cateninシグナルを抑制することで、個体レベルで分化可塑性のメカニズムを明らかにすることを目的に以下の検討を行っている。すなわち、Cre/loxPシステムにより、beta-cateninがノックアウトされるマウスと活性化されるコンディショナルノックアウトマウスの作成を行っている。具体的には、間葉系細胞に発現させる目的で、NGFRプロモーターCreトランスジェニックマウスを作成した。beta-cateninのエクソン4の両端にloxPサイトを有するマウスは、Creの作用によりbeta-cateninの遺伝子機能がノックアウトされる。エクソン2-3の両端にloxPサイトを有するマゥスは、Creの作用によりbeta-catenin機能が活性化される。現在、両マウスをそれぞれNGFRプロモーターCreトランスジェニックマウスと交配させており、間葉系細胞でbeta-catenin機能が活性化されるマウスとノックアウトされるマウスを作成している。1.研究成果の具体的内容[間葉系細胞発現するCre recombinaseベクターの作成](1)pcDNA6-Creプラスミドの作製;pPGK-CreIIからCre遺伝子をPstIとSalIで切り出し、PstIとXhoIで切断し直鎖状となったベクターpcDNA6/V5-Hisに組み込み、pcDNA6-Creと名付けた。(2) Cre-EGFP-1プラスミドの作成;pcDNA6-CreをテンプレートとしPCR反応を行った。PCR産物とpEGFP-1は50ngのCREと100ngのpEGFP-1をライゲーション反応させた。(3) pENTR-CreEGFP作製;pCreEGFPをテンプレートとしPCR反応を行った。PCR産物とpDONR221をBPclonaseによって組み換え反応させ、pENTR-CreEGFPを作成した。(6)間葉系細胞のマーカーとして、NGFRが最も適当と判断され、RT-PCRによる各臓器での発現を解析した。脳、脾臓、腎臓に強く発現した。(7) NGFRプロモーター/Cre発現ベクターの作成;左記ベクターを作成し、シークエンス及び一過性発現実験で発現を確認した。2.研究成果の意義と重要性一連の研究より間葉系細胞で発現するCre recombinaseベクターを作成した。今後、本ベクターにより、トランスジェニックマウスを作成し、ベータカテニンのfloxマウスとの高配により、コンディショナルノックアウトによる間葉系幹細胞から肝細胞への分化可塑性の解析が可能となる。
価格競争効果と所得効果を含む独占的競争の一般均衡理論とその応用

価格競争効果と所得効果を含む開放経済下の独占的競争の一般均衡モデルに国際間および国内の所得格差を導入し,個人レヴェルの貿易利益を分析した。貿易開始により,各財のマークアップ率は各国で低下するものの,消費される財の多様性が増大するか否かは,世界の所得分布における各国の相対的な位置関係によることを明らかにした。平均所得の低い国では消費きれる財の多様性が常に増大する一方,平均所得の高い国では消費される財の多様性が失われる可能性を示した。さらに,高平均所得国で多様性が失われるとき,当該国の各個人が貿易損失を被るか否かは,国内の所得分布における各個人の相対的な位置関係によることを明らかにした。特に,高平均所得国の低所得者は貿易利益を得るものの,同国の高所得者は貿易損失を被ることを示した。これは,高平均所得国における高所得者は財の多様性の増大を重視しているのに対して,低所得者はマークアップ率の低下を重視しているためである。最後に,さまざまな所得分布のパラメータの推定値や各国の一人あたりGDP・人口のデータを用いることにより,財の多様性の変化・各財のマークアップ率の変化による貿易利益・損失の大きさを定量的に分析し,高平均所得国において貿易損失を被る個人の割合を算出した。高平均所得国の高所得者が貿易損失を被る可能性があるという帰結は,Stolper-Samuelson定理のそれと大きく異なっており,貿易と所得分配に関してさらなる分析が必要であることを示唆している。独占的競争の一般均衡理論は,空間経済学や経済発展・経済成長論など多くの分野で利用されてきた.現時点における標準的な理論的枠組みは,CES効用関数に基づくDixit-Stiglitz型か,2次の準線形効用関数に基づくOttaviano-Tabuchi-Thisse型である.前者は所得効果がある一方で,マークアップ率が一定という限界があり,後者は各企業の利潤最大化価格が総企業数の減少関数である(以下,価格競争効果がある)ものの,所得効果が無いと批判されてきた.こうした現状を踏まえ,本年度は,価格競争効果と所得効果を含む(閉鎖経済,かつ,静学の)独占的競争の理論を構築し,企業数が無限大に近づくとき,価格が限界費用に収束すること(以下,極限定理)を一般均衡の枠組みで示した.以上の結果は,これまで部分均衡の枠組みで分析されてきた産業組織論的な性質(価格競争効果,極限定理)を持っているので,従来の部分均衡分析を一般均衡分析に埋め込むのに用いられることが期待される.また,所得効果のある独占的競争の一般均衡理論の枠組みで,加法分離的な効用最大化問題の一階条件に着目し,どのような性質の下位効用(sub-utility)関数が価格競争効果と極限定理を生成するのかを分析した.そこで明らかになったのは,限界下位効用関数の逆関数が加法準分離という条件である.さらに,この条件は,下位効用関数が絶対的危険回避度一定という条件と同値であることを示した.対照的に,限界下位効用関数の逆関数が乗法準分離であることと下位効用関数が相対的危険回避度一定(あるいはCES型)であることが同値であり,そのときマークアップ率が一定になることを明らかにした.以上の結果は,独占的競争の一般均衡分析に相応しい効用関数型の候補を絞り込むのに有益であろう.本年度は,前年度に構築した価格競争効果と所得効果を含む(閉鎖経済,かつ,静学の)独占的競争の一般均衡理論を,空間経済モデルに拡張した.第一に,労働者の国際(地域)間移住を捨象した開放経済モデルを構築した.従来のCES効用関数を用いた独占的競争の枠組みでは,マークアップ率が一定であり,貿易開始後にも変化しないため,貿易利益は財の多様性の増大のみに集約されていた.それとは対照的に,前年度に構築したCARA効用関数を用いた枠組みは,価格競争効果を含むので,貿易利益が財の多様性の増大と個々の財価格の下落に分離可能となった.また,CES効用関数を用いた枠組みとは異なり,CARA効用関数の枠組みでは,企業数が多くなるにつれ,価格が限界費用に収束する(極限定理が成立する)ので,経済統合が価格の歪みを是正し,効率性を高めることを明らかにした.価格競争効果と所得効果を含む開放経済下の独占的競争の一般均衡モデルに国際間および国内の所得格差を導入し,個人レヴェルの貿易利益を分析した。

高平均所得国の高所得者が貿易損失を被る可能性があるという帰結は,Stolper-Samuelson定理のそれと大きく異なっており,貿易と所得分配に関してさらなる分析が必要であることを示唆している。
食品としての脂質の高度利用とその品質劣化機構の解明

リモネンと炭素数12から16のアルカンを用いて水中油滴型エマルションおよび粉末化脂質の冷凍・解凍後の安定性に及ぼす諸因子の影響についての解明を試みた.エマルション系においては,油相の融点と冷凍時および解凍・保存時の温度との関係,油相成分間の比重,および初期油滴粒子径が,エマルションおよびリモネンの安定性に寄与することが示された.粉末系では,さらに油相成分と包括剤との親和性のリモネン安定性への影響が示唆された.リモネンの酸化は食品などの製品の劣化につながる.このような香気成分は親油性が強く製品への適用に制約を受けるが,一つの利用形態としてO/W型エマルションがある.しかし,成分の保存安定性を高める目的でエマルションを凍結保存後,融解して利用する場合には,その過程で油滴粒子の合一が促進されてしまう.そこで,最も単純な油相成分としてアルカンを用いてリモネンを含んだO/W型エマルションを調製し,凍結・融解後の乳化安定性とリモネンの安定性について検討した.油相に0.1 mLのリモネンと,モル比で9倍量となるドデカン,テトラデカンまたはヘキサデカンを用い,油水相の体積比が1:9となる量の1%(w/v)デカグリセリンモノラウレート水溶液と混合され,膜乳化法によりエマルションが調製された.エマルションを-20°Cまたは-80°Cで24時間冷却して凍結させた後,9°Cで保存し,油滴粒子の粒度分布とリモネン残存量が経時的に測定された.エマルションを凍結させない場合,ヘキサデカンの油滴メジアン径の変化量が最も大きく,テトラデカン,ドデカンの順で続いた.リモネンと共存する油相成分の分子量が大きいほど乳化安定性が低くなることが示され,油相成分の直鎖状分子鎖の影響が示唆された.一方,-20°Cで冷却した場合,融点の高いヘキサデカンまたはテトラデカンを含んだエマルションの粒子径変化が大きく,融点が冷却温度に近いドデカンの場合は比較的安定であった.冷却過程での油相成分の結晶化によるエマルションの不安定化が示された.-80°C冷却の場合,リモネン残存量はドデカンで多く,テトラデカン,ヘキサデカンと続き,乳化安定性の低下によるリモネン安定性への寄与が示された.油相成分の分子量や分子形状,油相成分の融点と凍結・融解温度との関係が,乳化安定性に大きく影響し,さらに油相中の香気成分の安定性につながることが明らかにされた.エマルションの低温安定性に関する研究について検討項目を見直し,凍結および解凍・保存温度の影響,初期油滴粒子径の影響,油相成分の融点および結晶形の影響について検討した.また,噴霧乾燥により調製された粉末化脂質を同じく凍結・解凍した場合の包括相内の油滴粒子の安定性について検討した.油相にリモネンと,モル比で9倍量となるドデカン,テトラデカンまたはヘキサデカンを用い,膜乳化法によりO/W型エマルションが調製された.これを-20°Cまたは-80°Cで24時間冷却して凍結させた後,9°Cで保存し,油滴粒子径分布とリモネン残存量および蒸散量が経時的に測定された.また,ノズル方式スプレードライヤーを用いて,マルトデキストリン水溶液を水相,上記アルカンおよびリモネンを油相としたエマルションを噴霧乾燥することで粉末化脂質を調製した.得られた粉末化物を-20°Cで凍結させた後9°Cで解凍・保存した.-20°Cで凍結させた場合,ドデカンを含むエマルションは安定であり,テトラデカンおよびヘキサデカンを含むエマルションの油滴粒子径は保存時間とともに増大した.一方で,凍結温度が-80°Cの場合,ドデカンを含むエマルションの乳化安定性が最も低く,ヘキサデカンで安定となった.したがって,凍結・解凍温度と分散相・分散媒の融点・凝固点との関係が凍結・解凍による不安定化の大きな要因であることが示された.エマルション中のリモネン残存量とリモネンの気相への蒸散量は,必ずしも乳化安定性と相関する結果とはならなかった.また,初期油滴粒子径が小さくなると乳化安定性が向上する傾向が示された.さらに,分子量の同じ分岐アルカンを用いた場合には安定化が観察された.粉末化により凍結・解凍後の油滴粒子の安定性は大きく改善された.

エマルション状態での保存時と同じ傾向が粉末化物のアルカン間においても確認され,ドデカンの場合が最も安定性が高かった.前年度分の遅れに加え,予期せぬ測定装置(ガスクロマトグラフィー)の故障により予定していた項目について実験・検討することができなかったことが主たる理由と考える.また,当初考案していた実験計画では十分な検討に届かないことが示されたため,今後より詳細な実験と他のアプローチの検討が必要であることがわかった.しかし,導入されたスプレードライヤーを用いた噴霧乾燥による脂質粉末化物の調製と,それに含まれる油滴粒子の安定性についても試験を進めることができ,実験結果から分散系と粉体系でのそれぞれの粒子の安定性の間に関係性を見出すことのできる可能性が示されたため,今後の進行に成果を期待できると考えられる.リモネンと炭素数12から16のアルカンを油相に含んだO/W型エマルションの冷凍・解凍後の安定性について,前年度までの結果で情報が不足した条件下で実験を補った.油相にリモネンと,モル比で9倍量となるドデカン,テトラデカンまたはヘキサデカンを用い,膜乳化法によりO/W型エマルションが調製された.これを-20°Cまたは-80°Cで24時間冷却して凍結させた後,9°Cで保存し,油滴粒子径分布とリモネン残存量および蒸散量が経時的に測定された.リモネンとアルカンの混合により油相の融点が変化し,冷凍温度に依存して結晶化の程度が異なり,油滴の安定性に影響したことが推測され,また初期粒子径が小さいほど油滴の安定性が高いことが確認された.リモネンのエマルション内への残存率も,粒子径が小さいほど高かったが,油滴の合一が進行しても残存リモネン量は変化しにくいことが明らかとなった.リモネン蒸散量の測定結果から,リモネンとアルカンの比重差がリモネンのエマルション系外への流失に寄与する可能性が示唆された.また,噴霧乾燥により調製されたリモネン含有粉末化脂質を冷凍・解凍した場合のリモネン安定性について検討した.ノズル方式スプレードライヤーを用いて,マルトデキストリン水溶液を水相,上記リモネンおよびアルカンを油相としたエマルションを噴霧乾燥することで粉末化脂質を調製した.得られた粉末化物を-20°Cで凍結させた後9°Cで解凍・保存した.-20°Cと-80°Cでの冷凍による粉末内油滴粒子径に大きな差異は認められず,冷凍温度と油相の融点との関係が結晶化と不安定化に影響する程度が粉末化により低減された可能性が示唆された.粉末内のリモネン残存率は低温で高く,アルカンとの比重差も依存することが推察された.リモネン蒸散量の測定結果から,共存油相成分の疎水度,分子間相互作用および包括剤との親和性などが,粉末外への蒸散性に寄与する可能性が示唆された.リモネンと炭素数12から16のアルカンを用いて水中油滴型エマルションおよび粉末化脂質の冷凍・解凍後の安定性に及ぼす諸因子の影響についての解明を試みた.エマルション系においては,油相の融点と冷凍時および解凍・保存時の温度との関係,油相成分間の比重,および初期油滴粒子径が,エマルションおよびリモネンの安定性に寄与することが示された.粉末系では,さらに油相成分と包括剤との親和性のリモネン安定性への影響が示唆された.交付申請書の「研究の目的」には,凍結および融解を経たエマルションの乳化安定性やリモネン安定性に影響を及ぼす因子として様々な項目を列挙し,実験計画に加えた.しかし,これらの項目を順に検証する以前に,油相成分の分子形状や融点の影響について詳細に検討する必要性がわかった.また,リモネンの安定性を詳細に評価するためには,気相へのリモネンの蒸散量の測定が必要となることに気づき,その測定方法の確立に時間を割くこととなった.これについては,確定的な結果には至っていないが,実験系を確立することができた.さらに,予期せぬ膜乳化装置の不具合とレーザー回折式粒度分布測定装置の故障が生じ,その原因の究明と回復にも時間を要した.エマルション(分散系)や脂質粉末化物(粉体系)における各成分の融点などの物性情報を熱分析により得る.そして,粉末化物の凍結・解凍後の油滴粒子の安定性について,より多くのデータを追加・蓄積し,分散系との相違や関係性について検討する.