hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
中国東北部の冷帯稲作地帯における気象・水資源の100年変動に基づく生産リスク予測

黒龍江省における温暖化による稲作期拡大および冷害リスク低減への影響評価について,GHCNおよび北東アジア気象データベースを統合し,日気温データを用いて解析を行った.水田へ移植後の6月における平均気温の上昇が,イネの生育初期の環境を好条件下へと変化させ,イネが成熟するまでの中・後期は高温害のリスクも少なく,品種の転換を考慮する必要性は現状ではないことが示唆された.「満州気象資料のデータベース」を基礎とし、日中研究者で協議し三江平原を含む東北三省の主要な水稲栽培地帯を選定する。近傍の気象台については、「満洲気象表・満洲気象月報・満洲気象略表(1943年3月以降は中国気象局、三省気象局に発掘依頼)」の日気温・雨量・日照時間等を平成26年度科学研究費補助金(研究成果公開促進費)採択のデータベース科研(研究代表者がデータベース作成委員長に就任)で入力を進めており、データセットが構築された段階で1949年以降の日気象データ(中国気象台所有)と統合して、1904年から最長で100年気象データセットを、一部分の都市について構築した。黒龍江省の三江平原を対象に、JICAのODA援助により実施された水稲冷害・水利試験場、附属施設、農場でヒアリング調査、水稲資料の収集を実施し、JICA施設の現状、黒龍江省における水稲生産の現状を把握した。また、平成28年度に日本製の最新の気象・水文観測システム(気温、日射量、風向風速、水温等)を実証水田への設置を目指して、国内で気象を選定し購入した。研究計画に記載した「東北三省の水稲栽培地帯における日気象データセットの構築」、「黒龍江省三江平原における気象・水文観測に基づく冷害発生リスクの予測」をおおむね達成していることから、おおむね順調に進展していると判断した。平成27年度に構築した中国東北部の100年間にわたる気象データセットを基に、稲作期間(5月10月)における気温変動についての解析を、緯度間における気温変動の差異を考慮するため、大連・営口・瀋陽・長春・哈爾浜・斉斉哈爾・孫呉の7地点において行った。いずれの地点でも、1960年台まではほぼ一定もしくは寒冷化の傾向が見られるが、1970年代から現在までは大連から長春では約1.0°C、哈爾浜から孫呉では約1.3°Cと、北進するにつれて平均気温の上昇が確認された。また、水稲栽培の北限とされる北緯50°に近い孫呉では、緯度差10°の大連や緯度差5°でほぼ標高の等しい長春と比較すると、年毎の生育期間の気温較差が大きいことが確認され、高緯度ほど冷害リスクは依然大きいことが示唆された。その一方で、稲作の技術進歩が始まった1980年代と比較して、5月10月の稲作期間における積算気温は100°C以上も増加しており、温暖化現象により稲作に適した地域へ変化し、気温上昇は低温による登熟障害のリスクも低減させていることが明らかになった。冷温感受性の高い生育ステージである穂ばらみ期に相当する7月1日20日の低温出現日数を年毎に抽出し、障害型冷害の解析のために閾値を日最低気温16°Cと設定し、長春・綏芬河・牡丹江・哈爾浜・富錦・斉斉哈爾・海倫・孫呉の8地点で解析を行った。1970年代からの出現日数は富錦を除く地点で25日間程度減少しており、高緯度地域ほど傾向が大きいことが示された。このことは、穂ばらみ期における低温日数が減少していることを意味し、収量の減少に大きく影響する障害型冷害のリスクの低減に温暖化現象が寄与していることが示唆された。また、リモートセンシングを用いた冷害予測、冷害発生リスク予測モデルの構築も実施した。吉林省での気象・水文観測システムの観測も含め、平成28年度に目標とした課題をおおむね達成していることから、調査研究は「おおむね順調に進展している」と判断した。日中共同(日本側:山口大学・北海道大学・大阪工業大学、中国側:東北師範大学・黒龍江省農業科学院・吉林省農業科学院・黒龍江省気象局・吉林省気象局・中国気象局外)により実施した冷害発生リスクの解析結果を用いて、冷害の発生リスク予測を実施し、実際の冷害発生状況と比較分析を行い、精度および改良箇所の検討を行った。冷害発生リスクの予測結果に基づいて、東北三省の農業科学院および気象局が保有する過去から現在までの気象・水稲データを統合し、三省の主要な水稲栽培地における収量・品質リスクの予測モデルを構築した。さらに、中国東北部のおける将来の水稲の収量および品質の変動予測を実施し、マップ作成による見える化を行った。黒龍江省における温暖化による稲作期拡大および冷害リスク低減への影響評価について,GHCNおよび北東アジア気象データベースを統合し,日気温データを用いて解析を行った.水田へ移植後の6月における平均気温の上昇が,イネの生育初期の環境を好条件下へと変化させ,イネが成熟するまでの中・後期は高温害のリスクも少なく,品種の転換を考慮する必要性は現状ではないことが示唆された.

平成27年度に構築した「日気象データセット」を用いて、東北三省の水稲生育期間である5月から9月までの5ヶ月間の気象環境(気温・降水量・日照時間等)について、最長100年の長期データに基づいて、主要な水稲栽培地帯を対象に気候変動解析を行う。また、緯度が同様の北日本の旭川、青森、仙台等と、気象庁データベースを用いて大陸性気候区(中国東北三省)と海洋性気候区(北日本)との地理的比較も行う。平成27年度に購入した日本製の最新の気象・水文観測システム(気温、日射量、風向風速、水温等)を実証水田への設置を進めると伴に、日中共同により冷害発生リスク予測モデルを構築する。平成28年度に構築した冷害発生リスク予測モデルを用いて、黒龍江省における地域別の冷害発生リスクの検討を行う。さらに、この結果に基づいて三省の主要な水稲栽培地における減収リスクの予測モデルを構築し、マップ作成による見える化を行う。最後に、日中の研究者により共同で実施された3年間の調査研究の成果を取りまとめ、学会等で公表する。29年度が最終年度であるため、記入しない。農業気象学29年度が最終年度であるため、記入しない。
骨髄幹細胞から性腺系細胞の創出とその分化誘導メカニズムの解明

ステロイドホルモン産生細胞への分化メカニズムを明らかにするため、ステロイドホルモン合成関連遺伝子のマスター転写制御因子であるSF-1による分化誘導の詳細を、ゲノムワイドなChIP-on-chip assayやSF-1転写複合体の同定により明らかにした。その結果、新たなSF-1標的遺伝子群が同定され、それらのステロイドホルモン合成における関与が示唆された。またC/EBPβのステロイドホルモン合成への関与が明らかとなった。私どもは間葉系幹細胞に転写因子SF-1を導入しcAMPで刺激することで様々なステロイドホルモン産生細胞へ分化誘導することに成功している。これは、先天性ステロイドホルモン欠損症に対する再生医療の開発につながる成果である。一方、幹細胞がどのような過程を経てステロイドホルモン産生細胞へと分化するかに関する分子基盤は全く不明である。特にDNA配列の変化を伴わない染色体のエピジェネティックな変化が、その鍵を握っていると予想される。転写因子はその認識配列を有するDNA上に結合して、転写複合体を形成するが、SF-1に関してそのDNA認識配列は明らかになっているものの、転写活性化の際に形成される転写複合体に関しては、全く不明であり、その単離と、それぞれの構成タンパク質の同定が必須である。本研究では、私どもが確立したステロイドホルモン産生細胞への分化誘導系を用いて、SF-1による分化誘導過程での細胞内クロマチン構造のダイナミックな変化を分子レベルで解明した。具体的には、SF-1遺伝子導入によるステロイドホルモン産生細胞分化過程でのクロマチン構造変化を、SF-1とクロマチンタンパク質複合体の単離精製・同定することで明らかにした。20種類をこえる核内SF-1転写複合体構成タンパク質の同定に成功した。これらの中にはクロマチンリモデリングに関連した因子や転写共役因子等がふくまれ、ステロイドホルモン産生細胞への分化メカニズムを明らかにする上で、貴重な新情報を得ることができた。SF-1による分化誘導過程での細胞内クロマチン構造のダイナミックな変化を分子レベルで解明し、将来の再生医療応用への基礎的基盤を確立する。本研究では、ステロイドホルモン産生細胞分化におけるクロマチン構造変化を、分化過程の各ステップにおける、1)SF-1とクロマチンタンパク質複合体の単離精製・同定、および2)ステロイド合成酵素群およびLH受容体遺伝子近傍のヒストンH3K4及びH3K27のメチル化・脱メチル化を中心としたヒストン修飾変化、の2つのアプローチにより解析し、SF-1による分化メカニズムの全容を明らかにすることを目的としている。当該年度は、ヒストン修飾を中心とした分化誘導に伴うクロマチン構造変化の解析を中心に行った。ヌクレオソームのヒストンタンパク質のメチル化は分化の際などに大きく変化し、細胞分化と深く関連している。特に遺伝子プロモーター領域近傍でのヒストンH3の4番目のリジン残基のトリメチル化(H3K4Me3)は遺伝子発現の活性化に、逆にヒストンH3の27番目のリジン残基のトリメチル化(H3K27Me3)は抑制に、きわめて重要である。本研究では、分化過程での、ステロイドホルモン合成酵素群(CYP11A1,CYP17A,CYP19Aなど)及びLH受容体遺伝子プロモーター領域でのヒストンタンパク質修飾の変化を、メチル化を中心にChIPアッセイにより解析し、分化に伴うクロマチンのダイナミックな構造変化を明らかにした。一方、SF-1恒常的発現細胞株をcAMPで刺激後、1日、2日、3日、5日日に細胞を回収し、ChIP-on-chipアッセイによりSF-1標的遺伝子近傍のクロマチン構造変化を、ゲノムワイドに検証した。本研究の目的は、私どもが確立した性腺系ステロイドホルモン産生細胞への分化誘導系を用いて、SF-1による分化誘導過程での細胞内クロマチン構造のダイナミックな変化を分子レベルで解明し、将来の再生医療応用への基礎的基盤を確立することである。本研究では、ステロイドホルモン産生細胞分化におけるクロマチン構造変化を、SF-1とクロマチンタンパク質複合体の単離精製・同定を通して解析し、SF-1による分化メカニズムの全容を明らかにした。具体的には、改良を加えた核タンパク質抽出法を用いて、FlagタグのついたSF-1を発現し、ステロイドホルモン産生細胞へと分化した細胞から、SF-1複合体をaffinity chromatographyにより精製した。このSF-1複合体をSDS-PAGEにより分離し、各複合体構成タンパク質をMALDI-TOF-MSにより同定した。その結果20種類以上の複合体構成タンパク質を同定した。それらの中から、cAMP刺激によりSF-1との結合が強化されることが判明した、C/EBPβに関してさらに詳細に検討を行った。C/EBPβのゲノムワイドな結合部位をChIP-on-chip assayにより解析した結果、ステロイドホルモン合成の初期に作用する関連遺伝子、StAR,CYP11A1,HSD3B2の遺伝子上流にSF-1と同時にC/EBPβが結合することが明らかとなった。さらにレポーターアッセイを用いた解析により、C/EBPβの結合に伴いこれらの遺伝子発現が、SF-1と協調的に活性化されていることが明らかとなった。

この成果は、これまで不明であったcAMPを介したステロイドホルモン合成関連遺伝子群の活性化の一部が、C/EBPβによって担われていることを初めて示したものであり、ステロイドホルモン産生の新たなメカニズムの存在が明らかとなった。
国際連携による臨床検査値の地域差探索と共有基準範囲の設定

2009年臨床検査の基準範囲共有化を目指した調査を、東南アジア7ヶ国62検査施設の協力を得て実施した。健常者3541名(国内2082、国外1459)から採血を行い、主要72検査を日本で一括測定した。その結果、国内では地域差を一切認めなかったが、国際比較では22検査で地域差を認め、基準範囲の共有化に一部制約のあることを解明した。また質問票から検査の多様な変動要因を見出した。この成果を受け、世界規模に拡大した調査を2011年に着手した。臨床検査の国際的な標準化が大きく進展したが、基準範囲には大きな施設間差が存在する。研究代表者は、国際臨床化学連合科学部門とアジア太平洋臨床生化学連合の共同企画として、平成21年度に東、東南アジア地域8ヵ国70余りの施設において、医療従事者を中心に健常者3540(国内2084,国外1456)名を募って採血を行い、主要臨床検査95項目について、基準範囲の設定を試みた。採血は37月に実施、血算は現地で測定、他項目の測定は血清試料を安定条件で東京に輸送し、58月に項目毎に一括して行った。なお、血清試料の一部(1040試料)は現地に残し、クロスチェックにより一括測定施設と各施設の間で測定値の相互変換を可能とした。測定は、必要な試薬を、ベックマンコールターをはじめ8社から支援を受けて行った。その結果、各種炎症マーカ、尿素、HDLコレステロール、CA15-3、PTH、アディポネクチンなど18項目で明瞭な地域差を認めた。しかし、日本国内(北海道沖縄まで19都道府県)では、明瞭な地域差を認める項目は存在しなかった。これに基づき、全地域または地域別の基準範囲を設定した。なお、標準化の可能な17検査項目(酵素、電解質、脂質、含窒素化合物)に対しては、臨床検査の国際標準化組織(JCTLM)の協力を得て認証標準物質等により基準範囲を校正し、ユニバーサルなのとした。一方、約半数を占める標準化未対応の検査項目に対しては、クロスチェック結果に基づき、一括測定試薬で求めた基準範囲を、各参加施設の試薬による値に変換することを試みた。その結果、ほとんどの施設において、回帰直線(線形関係式)は予想外に安定しており、CA19-9、Free T4、Free T3などの一部項目を除き、ほぼ的確に基準範囲を変換し得た。さらに、生活習慣調査票から、性、年齢、血液型、肥満度、喫煙習慣、飲酒習慣、生理周期などの変動要因と検査値の関連を、重回帰分析により詳細に分析し、検査診断上重要なエビダンスを多数明らかにすることができた。平成22年4月ギリシャ(Corfu)で開かれた国際臨床化学連合(IFCC)代表者会議で、研究代表者が担当する基準範囲判断値専門委員会(C-RIDL)会議を開催、初年度(2009)に実施したアジア地域基準範囲設定調査について報告し、その方法論と成果について詳細な検討が行なわれた。同年7月米国臨床化学会年会(Anaheimの際に、第2回のC-RIDL会議を開催、第4次基準範囲設定国際調査を、対象地域を拡大して行うことを提案、先行調査の意義が十分理解され、承認となった。しかし、当初予定していた日本、中国、トルコ、米国の主幹検査施設の協力を得た調査の平成22年度内実施は、共通に用いるプロトコールの内容検討が不十分と判断された。そこで、プロトコールの改訂後、同年12月にドイツ(Munich)にて第3回の会議を、支援要請したIFCCの企業メンバーも交えて開催した。その結果、調査の成否は、世界各地で収集された基準値のデータを、共通のパネル血清の比較測定により適確に統合できるかどうかに依存するが、その点に特に企業メンバーから疑問が出された。そして、その方法論の妥当性を予備調査により確認することが求められた。2011年3月第4回のC-RIDL電話会議を開催、研究代表者が作成した、80名の健常者血清よりなるパネルを利用した予備調査計画書を提示、同調査を4月に実施することが承認された。また、本調査の実施は、その結果を確認した上で、2011年9月以降に行うこととなった。このような経緯から、平成22年に予定していた調査計画は延期となり、当初割り当てていた研究費を次年度に繰り越すこととなった。多国間共同で基準値の調査研究を実施するにあたり、平成22年12月の国際臨床化学連合(IFCC)の基準範囲・判断値委員会(C-RIDL)において、健常人血清試料セット(パネル血清)を用いて、各国から得られた測定値の互換性を取ることの可否を、予備調査により確認することが決定した。

そこで、平成23年3月に同パネル血清を80名の健常者の協力を得て研究代表者らが作成、同年45月に米国2施設、トルコ・日本各1施設の協力を得て、約53項目の主要臨床検査を対象にパネル血清の比較測定調査を実施した。その結果、Na,Cl,CAl9-9、遊離甲状腺ホルモンなどの一部項目を除き、検査の標準化の有無や測定装置や試薬に差違によらず、測定値に高い相関性が存在すること、およびその回帰直線の利用により各国からの測定値を自在に相互変換して比較できることを明らかにした。この成果を受け、平成23年5月・7月のC-RIDL会議において、世界規模の基準値調査(第4次調査)の実施が正式に承認され、同年9月には共通のプロトコールが完成した。そして、同年11月よりトルコ、米国、英国、日本、中国の参加で調査を開始した。また平成24年1月にはサウジアラビアの追加参加が決まり、総計5600名の調査へと発展した。これにより、初年度に東南アジア地域で3500例を対象に実施した3次調査のデータを、4次調査のそれと統合すれば、大規模な基準値のデータベースを構築できることになる。そのデータを分析することで、臨床検査値の地域差、性・年齢・肥満度・喫煙度・飲酒度等よる変動に関するエビデンスを明らかにし、それら変動要因を考慮した基準範囲の設定値と共に、その情報を広くWeb上で利用できるようにする計画である。
マクロセル腐食を考慮した鉄筋コンクリート部材の塩害劣化シミュレーション

本研究では,劣化速度が大きなマクロセル腐食を対象として,鉄筋コンクリー卜部材中の鉄筋の電気化学的特性を明らかにした上で,部材の劣化シミュレーションを行なうことを目的とした.まずテストケースとして,外環境に電気化学的特性が影響を受けにくいステンレス筋を用いた検討を行なった.その結果,(1)かぶりコンクリート中の塩化物イオン量が,ステンレス鋼の自然電位に与える影響は,炭素鋼の場合と比較して極めて小さい.(2)既存部における塩化物イオン量と鋼材の電位および分極量との関係に対しては,補修部の鋼材種類は大きな影響を与えない.(3)電位が正の領域で,ステンレス鋼のアノード分極曲線の形状は炭素鋼のものとは大きく異なるが,その差はコンクリート中では考慮しなくても良いと考えられる.(4)塩害の断面補修に対してステンレス鋼を使用することにより,再劣化が加速されることはないと考えてよく,通常の炭素鋼を用いる場合と同様に取扱ってよい.という点が明らかとなった.その後,かぶりコンクリートの性状,塩化物イオン濃度,アノードーカソード間の距離,アノードとカソードの面積比が,マクロセル腐食に与える影響について実験的検討を行なった.その結果,(1)アノードカソード間の距離が大きいほどカソードの分極量は小さくなり,マクロセル電流量は小さくなる.(2)水セメント比が大きいほどカソードの分極量は大きく,マクロセル電流量は大きい.(3)塩分濃度が大きくなるとアノードのみならずカソードの電位も分極により低下し,マクロセル電流量は大きくなる.(4)アノードとカソードの面積比が2以上ではマクロセル電流量はほぼ同じ程度となった.ということが明らかになった.当初目標とした劣化シミュレーションを行なう段階にまでは到達できなかったが,実験データを蓄積することができたため,これをモデル化,数式化することにより,劣化シミュレーションモデルの構築は容易である.本研究では,RC部材に発生した幅0.050.85mmの曲げひび割れがマクロセル腐食に与える影響について明らかにすることを目的とし,1年間塩化物イオン水溶液を散布したRC部材内の鉄筋の腐食性状を調査した.その過程において,マクロセル腐食の生じているRC部材における自然電位,分極抵抗を測定し,その結果を用いて,鉄筋腐食量を解析的に求め,実際の腐食量との比較を行なった.その結果,以下のような結論を得た.(1)水セメント比が40%の場合には鉄筋はほぼひび割れの近傍のみにて発錆したのに対し,水セメント比が50%,60%の場合には供試体全長にわたって発錆が見られた.(2)水セメント比が40%の場合にはひび割れ幅と腐食量との間によい相関関係が見られたが,水セメント比が50%,60%の場合には相関は低かった.ただしその場合にもひび割れの有無の影響は認められた.(3)マクロセル腐食が生じている場合,鉄筋はそれぞれの位置において分極され,本来の自然電位,分極抵抗を示さない.したがってStern-Gearyの式は成り立たない.(4)マクロセル腐食解析によれば,水セメント比が40%の場合にはひび割れ位置が常にマクロセル腐食のアノードとなっているが,水セメント比が50%,60%の場合にはアノードの位置は一定しない.(5)マクロセル腐食の解析量とひび割れ幅との間にはよい相関関係がある.(6)マクロセル腐食が生じている場合にも,マクロセル腐食回路の形成による鉄筋の分極量を考慮することによって,正しいミクロセル腐食量を求めることができる可能性がある.(7)腐食全体に対してマクロセル腐食とミクロセル腐食がそれぞれ寄与する割合は,水セメント比によって異なる.本研究では,劣化速度が大きなマクロセル腐食を対象として,鉄筋コンクリー卜部材中の鉄筋の電気化学的特性を明らかにした上で,部材の劣化シミュレーションを行なうことを目的とした.まずテストケースとして,外環境に電気化学的特性が影響を受けにくいステンレス筋を用いた検討を行なった.その結果,(1)かぶりコンクリート中の塩化物イオン量が,ステンレス鋼の自然電位に与える影響は,炭素鋼の場合と比較して極めて小さい.(2)既存部における塩化物イオン量と鋼材の電位および分極量との関係に対しては,補修部の鋼材種類は大きな影響を与えない.(3)電位が正の領域で,ステンレス鋼のアノード分極曲線の形状は炭素鋼のものとは大きく異なるが,その差はコンクリート中では考慮しなくても良いと考えられる.(4)塩害の断面補修に対してステンレス鋼を使用することにより,再劣化が加速されることはないと考えてよく,通常の炭素鋼を用いる場合と同様に取扱ってよい.という点が明らかとなった.その後,かぶりコンクリートの性状,塩化物イオン濃度,アノードーカソード間の距離,アノードとカソードの面積比が,マクロセル腐食に与える影響について実験的検討を行なった.その結果,(1)アノードカソード間の距離が大きいほどカソードの分極量は小さくなり,マクロセル電流量は小さくなる.(2)水セメント比が大きいほどカソードの分極量は大きく,マクロセル電流量は大きい.(3)塩分濃度が大きくなるとアノードのみならずカソードの電位も分極により低下し,マクロセル電流量は大きくなる.(4)アノードとカソードの面積比が2以上ではマクロセル電流量はほぼ同じ程度となった.ということが明らかになった.当初目標とした劣化シミュレーションを行なう段階にまでは到達できなかったが,実験データを蓄積することができたため,これをモデル化,数式化することにより,劣化シミュレーションモデルの構築は容易である.
クラウド・コンピューティングに対するオフサイト型連続監査モデルの構築

本研究は、ユーザ企業が、クラウド事業者のセキュリティ・リスクと内部統制を効果的にモニタリングするための概念モデルの構築を行うものである。システムとして自動化された形式でリスク・プロファイルを連続的にモニタリングできる技術を導入することで、リスクと統制に関する情報を効果的に分析できる。ユーザ企業は、クラウド事業者の開示用モニタリングデータベースにアクセスするか、又は内部監査人によるアシュアランス報告書からオンデマンドで必要な情報を入手することになる。本研究においては、以下の2つの概念モデル構築を試みた。<第1モデル:連続的リスク評価モデル、連続的モニタリングモデルの構築>ユーザ企業又はクラウド事業者が、オフサイトでクラウドサービス利用の管理に係わる必要なデータや情報をタイムリーに入手するためには、まずもって、ユーザ企業側又はクラウド事業者側において、1リスク評価をIT化し、2コントロールのモニタリングをIT化する必要がある。そこで、1のリスク評価においては、ユーザ企業又はクラウド事業者のそれぞれにおいて、クラウドサービスの提供又は利用に伴うリスクを可能な限り網羅的に特定し、それをリスク評価図にマッピングするモデルを構想した。その際、一定期間ごと(四半期ごと)に、又はシステムやサービス内容の変更ごとに、リスク変化を自動的にフォローアップできるモデルとした。また、2のリスクに対応するコントロールをリスク評価図の上に重ねて表現することで、リスクとコントロールとのマッチングを視覚的に表現できるようにし、あわせてコントロールの有効性を4段階(レベル1からレベル4)で評価した結果も重ねて合わせる考え方をシステム的に実現するモデルである。なお、リスク変化の見直しに応じてコントロール評価も見直す仕組みとしている。<第2モデル:連続的アシュアランスモデル>上記のモデルは、基本的にユーザ企業又はクラウド事業者管理者による自己評価のためのモデルであるので、ユーザ企業又はクラウド事業者の内部監査人又は外部監査人が、アシュアランスを行うためのモデルについても検討を試みている途中である。平成24年度は、研究実施計画に従い、第1に、企業等が、データ処理を委託しているクラウド事業者等の内部統制の状況把握をどの程度、またどのような方法によって行っているか、さらには当該事業者に対して監査法人等による監査・保証業務が利用されているかどうかについての予備的な調査を行った。主にヒアリングを通じて調査を行ったが、企業等は委託したデータ処理・保管の安全性を第一に考えるなど、きわめて保守的な考え方に基づいてクラウド事業者を選定している(又は選定しようとしている)傾向がみられた。また、企業等が独自に作成した確認書への回答を求めるなど、一定の工夫はみられるものの、クラウド事業者等委託先のセキュリティ対策全般、とりわけその運用状況の実態把握に決定的な決め手となる確認方法が取りえないという課題が浮かび上がった。また、クラウド事業者側でもISMSなどの認証を受けていることはあっても、主に保証コスト負担の理由から、その他の保証手法が広く使われているとはいえないという現実もある。第2に、上記の課題を受けて、企業等が確認書といったような事後的・固定的・形式的な確認方法をとらなくてもよいようにし、またクラウド事業者でも多額の監査・保証コストを負担しなくても済むような工夫として、遠隔モニタリングの理論モデルを構想してみた。当該モデルは、委託元企業等がクラウド事業者に対して要求する個別的なセキュリティニーズを反映できるだけでなく、クラウド事業者側のリスク要因の変化をタイムリーに把握できるという効果が期待できる。とくにクラウド事業者側のリスク要因の変化とそれへの対応がタイムリーに把握できれば、これまでにない認証・監査・保証のモデルを構築することができる。本研究の目的は、企業が財務データ等の処理を、クラウドサービスを提供する外部事業者に委託している場合に、委託元内部監査人及び外部監査人が活用できる「オフサイト型オンデマンド監査手法」の概念モデルを構築することにある。平成24年度は、クラウド事業者、内部監査人、外部監査人に対するヒアリング調査を通じて、現実的な課題の抽出を行った。その結果、1委託元内部監査人としては、クラウドベンダーのセキュリティ対策の状況評価にさまざまな工夫を試みているものの、形式的チェックにとどまっており、踏み込んだ評価が行えていない現状、また2クラウドベンダーとしてもISMS等の認証評価は広く使っていてもさらに踏み込んだ保証サービスの利用まで進む傾向がみられないことなどの実態が浮かび上がってきた。この現状については、その原因等を含めて整理を行った。平成25年度は、課題となっている原因を細かく分析して、その克服となり得るように、クラウドベンダーにおけるリスク評価を自動化し、リスクに対応するコントロールの状況をオフサイトでモニタリングできる概念モデルの構築を行った。平成26年度は、上記の概念モデルの精緻化と実務への適用可能性の検討にあてた。概念モデルの精緻化では、特にリスクとコントロールとのマッチングを視覚化できる方法の工夫にはある程度の成功を収めることができたが、自己評価をベースとしたモニタリングモデルをアシュアランスモデルと接合するための概念モデルについては、先例がないこともあり、十分な検証ができなかった。また、実務への適用可能性の検討でも、自己評価をベースとしたモニタリングモデルについてはさまざまな実務上の改善提案を得ることができたが、アシュアランスモデルとの接合モデルの適用可能性については、あまりに壮大なモデルでもあったため、そもそも十分な理解を得ることが難しかった。

監査論当初の研究計画では、「連続的リスク評価モデル→連続的モニタリングモデル→連続的アシュアランスモデル」というシーケンシャルな包括モデルを想定していた。しかしながら、リスク評価モデルとモニタリングモデルはセットで構築することができても、アシュアランスモデルは単に全二者の情報をそのまま監査用資料としてデータベース化してもほとんど意味がなく、とりわけコントロールの欠陥評価及びコントロールの有効性の総合評価をどのようにモデル化するかについて、机上モデルとして構想できても、実務的には効果的な活用の余地が小さいことがヒアリング等によっても判明した。上記第1の研究実施計画(現状把握)については、当初より、厳格な実態把握ではなく、むしろ企業等がデータ処理・保管の外部委託状況の確認に際してどのような課題を抱えているかについての情報を入手することにあったので、個々の企業等へのヒアリング調査という手法を採用した。その点においては、当初の研究実施計画に沿ったかたちでの調査となった。しかし、当該調査方法では、外部委託管理の全体的な傾向がつまびらかになったわけではなく(業種ごとの課題、企業規模ごとにみられる課題)、なによりもヒアリングを重ねるほど、個々の企業等の個別的な事情に基づく課題が浮き彫りになってきた。それにもかかわらず、収集された課題を体系的に整理するところまで手が回らなかったことが反省点としてあげられる。さらには、企業等を対象としたヒアリング調査が中心となってしまい、監査・保証業務を提供する監査法人等に対するヒアリングが手薄となってしまった。また、上記第2の研究実施計画(理論モデルの構想)については、研究初年度ということもあり、上記第1の研究実施計画との関連づけ、及びモデルの全体像のイメージの構想までは実施できた。また、当該モデルの構築に際して参考となる機能がないかどうかの調査(主に文献・資料等に基づく)まで実施することができた。しかし、モデルの構想といっても、それはあくまでも全体設計図が机上で描けた段階に留まるもので、機能要件や性能要件の確定作業まで進むことができなかった。その理由は、企業等を対象としたヒアリング調査であまりにも個別的な事情に基づく課題が抽出され、それらをいかにモデル構築に反映させるかの考慮に思いの外時間がかかっていることにある。すでに概念モデルとして構想されているので、それをより精緻化する作業が中心となる。研究最終年度においては、当該モデルの有効性や有用性を論理的に説明できるようにした上で、モデルの全体像を公開する予定である。
染色体DNAのメチル化状態を規定する因子の機能領域構造の解析

脊椎動物の染色体DNAではCpG配列中のシトシンはしばしばメチル化修飾を受けており、発生段階・組織に特徴的なメチル化模様を示す。DNAのメチル化は、組織特異的な遺伝子の発現、遺伝子刷込、X染色体の不活性化、胚発生などの現象に深く関わっている。染色体DNAのメチル化模様は、DNAのメチル化を触媒する各種のDNAメチルトランスフェラーゼである、Dnmt1、Dnmt3aとDnmt3bにより書き込まれている。各種Dnmtとその他のDNAメチル化状態規定因子を発現・精製し、その機能領域構造を明らかにすることを目指す。Dnmt1(分子量180k)はC末端側40kDaにメチル化触媒領域を、N末端側に大きな「調節領域」と考えられる領域をもっている。N末領域のサブドメイン構造を明らかにする目的で、Dnmt1を培養昆虫細胞で高発現させ精製した。プロテアーゼに耐性を示す断片を解析した結果、プロテアーゼ耐性を示す36kDa領域の存在を示した。メチル化DNA結合領域をもつMBD4はT:Gミスマッチ認識グリコシラーゼ活性を合わせもつ。この分子を大腸菌で発現・精製して活性を調べた。cDNAを単離する過程で、脳組織に特異的なスプライシング・アイソフォームを見出した。この欠失領域はグリコシラーゼ触媒領域のすぐ上流に位置し、種間で良く保存されていた。
運動負荷誘導性マイオカインOSMによるNASH改善のメカニズムとその治療への応用

高脂肪食給餌によるNASH発症マウスにオンコスタチンM(OSM)を投与するとNASHやグルコース不耐性、インスリン抵抗性、脂肪組織炎症の改善とともに、摂食量と腸管における脂肪吸収の低下が認められた。また、NASH発症マウスの門脈内にOSMを投与したところ、肝細胞における脂肪蓄積の抑制が示唆された。高負荷のランニングにより下腿と大腿の筋群においてOSMの発現が増加した。また、OSMRβは血管内皮細胞、筋衛星細胞、及び間葉系前駆細胞などに発現していたことから、運動負荷により誘導されたOSMが骨格筋内の細胞に作用することで、NASHにおける運動療法の効果を発揮する可能性が示唆された。高脂肪食給餌によりNASHを発症させたマウス(NASH発症マウス)にオンコスタチンM(OSM)を投与すると、NASHの改善とともに摂食量の減少が認められた。しかし、コントロール群の摂食量をOSM投与群と同量に合わせても(ペアフィーディング)NASHの改善(肝臓中の中性脂肪や総コレステロール含有量の低下、ASTやALTの血中濃度の低下)がほとんど認められなかったことから、OSM投与によるNASH改善効果は摂食量の減少を介している可能性が低いと考えられた。NASH発症マウスの門脈内にOSMを投与したところ、OSM投与後15分で肝細胞にSTAT3やERKの活性化が認められ、OSMが直接肝細胞に作用している可能性が示唆された。また、OSM投与後1時間と2時間において、脂肪酸合成に働く酵素であるFASの発現が減少し、長鎖脂肪酸のβ酸化を促進する酵素であるACSL3とACSL5の発現が増加したことから、OSMは脂肪酸合成を抑制し、脂肪酸酸化を促進する可能性が示唆された。また、NASH発症マウスにおいて、OSM投与によりグルコース不耐性やインスリン抵抗性が改善し、脂肪組織中のM1/M2マクロファージの比が減少した。さらに、脂肪組織中のTNF-αやIL-1βなどの炎症性サイトカインの発現量が減少し、IL-10などの抗炎症生サイトカインの発現が増加し、OSMが脂肪組織の炎症やインスリン抵抗性を改善する可能性が示唆された。腸管における脂肪吸収に対するOSMの役割をNASH発症マウスにおいて検討した。OSM投与により糞便中の総脂肪量や中性脂肪量が増加しており、脂肪の吸収の低下が示唆された。また、NASH発症マウスにおいて、OSM投与による体温、行動量の変化は認められなかった。以上の結果より、OSMは肝臓への直接作用(脂肪酸合成の抑制と脂肪酸酸化の促進作用)、慢性炎症とインスリン抵抗性改善作用、及び摂食と脂肪吸収の抑制作用を持ち、これらの作用が合わさってNASHの改善へと繋がっている可能性が示唆された。水泳(1時間)とトレッドミル(中等度負荷と高負荷を1時間)運動負荷後の下肢の筋肉や血中におけるOSMの発現変化について検討した。水泳や中等度負荷のトレッドミルでは、腓腹筋、ヒラメ筋、前脛骨筋などの下腿の筋群においてOSMの発現が増加し、高負荷のトレッドミルでは、これらの下腿の筋群に加え、大腿の筋群においてもOSMの発現が増加していた。しかし、今回の実験条件では、血中のOSM濃度に変化は認められなかった。骨格筋中のOSMの作用部位を検討するために、細胞分取装置を用いて下肢の骨格筋よりOSMRβ陽性細胞を分取した。OSMRβ陽性細胞の純度は約84%であり、分取したOSMRβ陽性細胞は、血管内皮や筋衛星細胞、及び間葉系前駆細胞などであった。これらの結果より、骨格筋組織において運動負荷によりOSMの発現が増加し、何らかの作用を発揮する可能性が示唆された。さらに、免疫染色法によりOSMRβの発現は、肝細胞の他に、LYVE-1陽性の肝類洞内皮細胞に認められた。この結果より、OSMは肝類洞内皮細胞に対して何らかの作用を及ぼしている可能性が示唆された。NAFLDのモデルマウスである遺伝的肥満のob/obマウスにメチオニン/コリン欠乏食(MCD)を給餌し、ヒトのNASHに類似したNASHモデルマウスを作成し、OSM投与や運動による効果を検討した。このNASHモデルマウスでは、同週齢のob/obマウスと比較して血中や肝臓中のOSMの発現が増加していたが、軽度の運動負荷では、血中OSM濃度に変化は見られなかった。また、このモデルマウスにOSMを投与すると、肝臓においてTh2反応関連遺伝子や線維化抑制関連遺伝子が誘導された。野生型とOSMRKOマウスにMCDを給餌し、NASHの重症度を検討した。MCDを4週間給餌後において、肝臓の脂肪含有量や線維化の程度をオイルレッドO染色やシリウスレッド染色によりそれぞれ検討したが、野生型マウスとOSMRKOマウスの間に差は認められなかった。研究実績の概要に記載したように、本年度はおおむね研究実施計画に従って行なってきたが、NASH発症時の肝臓におけるOSMの役割の検討や、ヒト血中OSMの測定など一部実施できていない実験があり、次年度に遂行する予定である。一方で、骨格筋中の血管内皮および筋衛星細胞や、肝臓における類洞内皮細胞などにOSMが直接的に作用する可能性が本年度の実験結果により示唆された。これらの結果は、OSMを分子標的としたNASHやメタボリック症候群の統合的治療法の確立をめざす本研究にとってその分子基盤の解明に大いに役立つ結果である。

以上のことより、本年度の研究は、おおむね順調に進展していると考えられる。前年度、中等度負荷や高負荷のトレッドミルランニングでは血中OSM濃度に変化は認められなかったため、今年度、より高負荷の運動(疲労困憊運動)を施行したところ、下腿や大腿の骨格筋において中等度負荷時や高負荷時よりも顕著なOSMの発現の増加がみられ、また、血中OSM濃度の増加も認められた。以上の結果より、運動負荷の強度の増加に伴い、骨格筋におけるOSMの発現が増加し、血中OSM濃度の上昇に繋がることが明らかとなった。ob/obマウスは脂肪肝を発症するが、NASHには進行しないことから、OSMR欠損ob/obマウスを作製し、脂肪肝からNASHへの進行に対するOSMシグナルの関与の有無を検討したが、ob/obマウスとOSMR欠損ob/obマウスの肝での炎症細胞浸潤や線維化の程度に差は見られなかった。肝類洞内皮細胞に対するOSMの作用を検討するために、自動磁気細胞分離装置を用いて肝類洞内皮細胞を分離し、50 ng/mlのOSMで1時間刺激した。類洞内皮細胞活性化のマーカーであるiNOSや肝類洞内皮細胞の毛細血管化に重要なLXRαの発現を検討したが、OSM刺激による発現変化は認められなかった。前年度、NASHモデルマウス(ob/obマウスのメチオニン/コリン欠乏食給餌モデル)に対して軽度の運動負荷を行ったが、血中OSM濃度の増加は認められなかったため、本年度は中等度の運動負荷を試みたが、このNASHモデルマウスにとっては過負荷で、完走することができなかった。また、このNASHモデルマウスにOSMを一週間投与し、骨格筋における遺伝子発現を検討したところ、CD206やarginase-1、及びIL-10などのM2型マクロファージのマーカーの発現増加が認められたことから、OSMはNASH時の骨格筋マクロファージに作用し、抗炎症作用を有するM2型へシフトさせる可能性が示唆された。高脂肪食給餌によるNASH発症マウスにオンコスタチンM(OSM)を投与するとNASHやグルコース不耐性、インスリン抵抗性、脂肪組織炎症の改善とともに、摂食量と腸管における脂肪吸収の低下が認められた。また、NASH発症マウスの門脈内にOSMを投与したところ、肝細胞における脂肪蓄積の抑制が示唆された。高負荷のランニングにより下腿と大腿の筋群においてOSMの発現が増加した。また、OSMRβは血管内皮細胞、筋衛星細胞、及び間葉系前駆細胞などに発現していたことから、運動負荷により誘導されたOSMが骨格筋内の細胞に作用することで、NASHにおける運動療法の効果を発揮する可能性が示唆された。本年度の研究実施計画により、OSMによるNASHの改善作用には、摂食量減少はほとんど関与していないこと、OSM投与により短時間のエネルギー代謝に変化が認められないことが明らかとなった。本年度の研究実施計画の中では、運動時における筋や血中でのOSMの発現の変化の検討やNASH発症におけるOSMの役割の検討が残っており、次年度に遂行する予定である。一方で、NASH発症マウスにおいて、OSMは肝臓への直接作用(脂肪酸合成の抑制と脂肪酸酸化の促進作用)があること、慢性炎症とインスリン抵抗性改善作用があること、及び摂食量と脂肪吸収量の低下作用があるという結果を得た。これらの結果は、OSMを分子標的としたNASHやその基盤にあるメタボリック症候群の統合的治療法の確立をめざす本研究にとって大いに役立つ結果である。
胎盤の細胞融合における Mfsd2 遺伝子の機能解析

胎盤の細胞融合を担うSyncytin遺伝子の受容体であるMfsd2遺伝子のノックアウトマウス(KO)を作成した。KOマウスの体重は小さく、その後の発育も不良であった。しかし、胎生期18.5と12.5日にKO胎仔と胎盤の病理学的検討を行ったが異常なく、更にCD31とKi67の免疫染色でも明らかな異常は認めなかった。また、胎仔線維芽細胞を用いてアレイ解析も行ったが、胎盤形成、血管新生、細胞周期、アポトーシスなどに関与する既知の重要遺伝子群に有意な発現差を認めなかった。近年、胎盤に特異的に発現しているSyncytin-2の受容体としてMfsd2遺伝子が同定された。培養細胞にSyncytinを強制発現させることにより、本遺伝子には細胞融合を促す機能が判明し、この機能が胎児と母体間の物質交換を担う細胞表面の面積を大きくする事に寄与しているが明らかになった。我々はMfsd2遺伝子の胎盤形成における機能解析を行うためにMfsd2 KOマウスを作成した。雄雌ヘテロマウスの交配により妊娠マウスを確認した後、胎性期18.5日目に胎仔および胎盤をそれぞれ識別した状態で摘出した。遺伝子型を決定した上で、研究分担者である片岡によりKO胎仔の病理学的検討を行った。胎仔および胎盤にも病理学的には明らかな異常所見は認めず、予想された胎盤形成不全の所見を認めなかった。現在、胎盤形成に関与するシグナル伝達系に異常をきたしている可能性を追求するために、胎盤形成関与各遺伝子群の免疫染色等を施行している。出生マウスが成獣になっても小さい表現型を示す傾向があるため、その原因を追求する。成長ホルモンなどの内分泌的ホルモンシグナル伝達機構、骨代謝、性腺系の異常をきたしている可能性もあり、その検索も行う。Mfsd2遺伝子KO胎仔線維芽細胞を用いたvitroの実験も平行して行う予定である。受動輸送体遺伝子の1つで何らかの糖輸送に関与していることが知られているために、細胞周期やアポトーシス刺激に対する感受性に正常マウスに由来する胎仔線維芽細胞と比較して差がみられるかどうかを検証する。また、RNAを抽出してアレイ解析も行う予定である。近年、胎盤に特異的に発現しているSyncytin-2遺伝子の受容体としてMfsd2遺伝子が同定された。胎仔および胎盤にも病理学的には明らかな異常所見は認めず、syncytiotrophoblast layerを中心に検討したが胎盤形成不全の所見を認めなかった。胎盤形成に関与するシグナル伝達系に異常をきたしている可能性を追求するために、胎盤形成関与各遺伝子群の免疫染色を施行したが現段階までの解析では異常を認めていない。また、受動輸送体遺伝子の1つで何らかの糖輸送に関与していることが知られているために、Mfsd2遺伝子KO胎仔線維芽細胞を用いたvitroの実験も平行して行っており、アレイ解析を行ったがWTと比較して有意な発現差を認める既知の重要な遺伝子は存在しなかった。また、細胞周期やアポトーシス刺激に対する感受性を正常マウスと比較検討したが、現在までの解析では明らかな差を認めていない。雄雌ヘテロマウスの交配により妊娠マウスを確認した後、胎性期19.5日目と20.5日目に胎仔および胎盤をそれぞれ識別した状態で摘出した。血管内皮細胞配列異常の有無の確認のためにCD31、異常なtrophoblast細胞の増殖の有無の確認のためにKi67の免疫染色を施行したが異常を認めなかった。期待した表現型は現段階までは得られていないが、進捗状況は予定どおりである。24年度が最終年度であるため、記入しない。今後は、現在行っている解析を継続していくとともに、出生マウスが成獣になるまで小さい表現型を示す傾向があるため、その原因も追求していく。

成長ホルモンなどの内分泌的ホルモンシグナル伝達機構、骨代謝、性腺系の異常をきたしている可能性もあり、その検索も行う方針である。24年度が最終年度であるため、記入しない。
ショウジョウバエ細胞分化の時空間秩序と安定性をin silico構成系から理解す

1.発生過程では、幹細胞から様々な細胞種が作り出されることで複雑な組織を形成できるため、その細胞分化の機構を理解することは発生生物学の最重要課題の一つである。ショウジョウバエの神経幹細胞では一定の順序に従った転写因子の発現がみられ、時間的な発現の多様性により細胞の多様性が生み出される、非常に興味深い分化のメカニズムを示すモデル系である。転写因子の制御関係からこの特徴的な遺伝子発現が生み出されていることを示唆する知見が数多く得られてきたが、その遺伝子制御ネットワークの全体像はこれまで描けていなかった。本研究では、これまで得られた実験的知見と整合的振る舞いを示す遺伝子ネットワークの探索から、一定の発現順序を生み出すためのコアネットワークの同定に成功した。合わせて、発現順序の安定性の解析から安定な経時的発現を作り出すためのネットワークモジュールを明らかにし、ショウジョウバエ転写ネットワークが神経の多様化に最適な構造であるということが理解できた。これら結果はショウジョウバエ神経発生の理解に加えて、頑強な遺伝子発現パターンを生み出すネットワークの一般的特性の理解に役立つ。2.次に、作り出された多様な細胞から空間的組織構造が作り出される機構を明らかにするために、モデル系として細胞選別現象に注目し、数理モデルを用いて細胞選別が細胞のどのような力学的な特徴を必要としているか理論的に解析した。その結果、細胞接着に由来する表面張力で駆動される運動と、接着した細胞集団の集団拡散運動の2つの力学的過程が選別に重要とわかった。特に注目すべき性質として、細胞集団が大きくなるにつれ、他の細胞の間を通り抜けるまでにかかる時間が飛躍的に延びてしまうこと、したがって実際の組織形成では、細胞選別の素早い進展のために細胞集団の極性や動きを揃えた協調的運動が物理的に要請されていることを明らかにすることができた。1.経時的遺伝子発現を作り出す遺伝子ネットワークの解析ショウジョウバエ神経幹細胞の経時的な遺伝子発現変化に関与する遺伝子で作りうるネットワーク構造の中から実験的に観察きれる遺伝子発現パターンを再現するものを、数理モデルの系統的な解析によって調べあげた。その結果、およそ一千万個のうちの400個ほどのネットワーク構造が実験事実を再現することができ、未知因子による遺伝子制御が必須なことを見つけ出すことに成功した。次に各ネットワークにおける発現の安定性を解析し、実際のショウジョウバエ転写ネットワークが非常にロバストな発現パターンを実現することを見いだした。これらの結果はショウジョウバエ神経幹細胞の遺伝子ネットワークがロバストな発現を形成するように進化したことを示唆しており、発生過程の時空間的パターン形成をシステムレベルで理解する上で重要な結果と考えられる。2.細胞選別過程の動力学の解析多細胞組織の区画化に重要である細胞選別の数理モデルの動力学を解析した。Cellular Potts Model(CPM)を用いた先行研究ではドメインサイズの成長則が対数的と報告されていたが、我々がCPMを用いて詳細に解析したところ、対数的ではなくベキ的に変化することがわかった。細胞比率が50:50の場合、べき指数はn=0.33で、比率が非対称の場合、n=0.26となった。非対称比率での遅い成長は、細胞塊が大きくなるにつれて拡散係数が急速に増大することで説明できる。これは細胞塊が他の細胞の間を通り抜けるには非常に時間がかかることを示唆している。次に、細胞の極性と自発運動を含むようモデルを拡張し、その動力学を解析した。拡張モデルでは,協調的な細胞運動が誘起され,べき指数は最大でn=0.9程度の値が得られた。この値は先行研究の実験結果とほぼ対応しており、細胞集団の協調的運動が細胞選別過程のすばやい進展に重要であると考えられる。
高温超伝導体ヘテロエピタキシの表面・界面評価と光電応用

酸化物高温超伝導体YBCO薄膜エピタキシの清浄表面をUHVアニ-ルにより得る方法を確立して,大気成分ガスの表面への影響を明らかにした。酸素,窒素,水素,一酸化炭素,水蒸気について調べた。いずれのガス成分も表面吸着があるが,酸素はUHV放置だけで離脱した。窒素だけは強劣な毒性を発揮して,YBCO清浄表面に一度吸着すると表面結晶性に強い劣化をおこした。10^<ー5>Torrの低圧でさえ強い劣化をおこした。ArFエキシマ・レ-ザ法により高誘電率SrTiO_3のエピタキシャル成長,SrTiO_3/YBCOヘテロエピタキシャル成長,CaTiO_3/SrTiO_3ヘテロエピタシャル成長をおこなった。結晶性を向上させることにより分極電子密度として6×10^<13>(電子/cm^2)を得ることができた。CaTiO_3のヘテロエピタキシは世界的にも初めてのことであり今後の誘電体人工設計研究の基礎ができた。上記のヘテロ構造ウェハをエキシマ・レ-ザ選択成長法により作製して超伝導体の電界効果実験をおこなった。MISFET素子構造において,ゲ-ト電圧の印加により表面超伝導層の電子状態を変調することに成功した。超伝導体の中に直流MIS電界が侵入することを初めて実証する多くのデ-タを得た。工学的には超伝導トランジスタが誕生したことで大変に意義深いものである。FETの動作は半導体バンドモデルにより矛盾なく説明できることが分かり,高温超伝導体の電子状態をバンドモデル記述できることを直接示すことができた。
文章の数量分析に基づく西鶴浮世草子の著者及び成立年に関する総合的研究

本研究は、井原西鶴(16421693)作とされる浮世草子に提起されている著者への疑問を、西鶴の文章と門下の北条団水(16631711)をはじめとした西鶴周辺の作家の文章と比較分析し、文章の計量的観点からこれらの解明を試みることを目指している。28年度は、1西沢一風、江島其磧の計6作品のデジタル化、2形態素解析辞書の構築、3アンサンブル学習モデルを用いた西鶴の文章と団水の文章の計量的比較分析に重点を置き、研究を行った。さらに、研究成果を世間一般に広く発信するため、Webサイトを開設した。1江島其磧『風流曲三味線』、『野白内証鑑』、西村市郎右衛門『新御伽婢子』、『宗祇諸国物語』、『御伽比丘尼』、『新竹斎』の文章データのデジタル化作業を進めた。2今後の西鶴研究に広く応用できるように、形態素解析辞書の構築を検討した。公開されている10種類の形態素解析辞書を用い、西鶴『好色一代男』巻一を解析し、報告者が研究に用いている形態素解析済みデータとの一致率(語彙領域および品詞)を検討した結果、47%64%であった。特に、名詞での一致率が低かった。そのため、構築済みの西鶴データベースおよび団水データベースでの形態素情報を用いた形態素解析辞書の構築作業を進め、名詞、助詞、副詞の追加を完了した。3西鶴、団水の文章の間に差異がみられるかをバギング、ランダムフォレスト、アダブースト、サポートベクターマシンを用い、章単位(一章あたりの長さが最短:282単語、最長:1963単語、平均:861単語の文章データ)にて検討した結果、名詞、助詞、動詞、助動詞、副詞、単語、助詞のbigramの出現率において、86%99.5%の正解率を得た。2017年度より、研究テーマを拡大し、若手研究(B)にて研究を継続する。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
手話による意味概念の形成が聴覚障害児の聴覚学習にもたらす効果について

言語習得前の最重度の聴覚障害児のうち早期から手話を導入して「概念形成」をはかってきた手話導入群と音や口形による「ことばの形」が先行して導入された聴覚口話群において、意味概念構造の拡がりが話しことばの受容と習得にもたらす効果を検討し、以下の結果を得た。1,意味ネットワークの複雑さにおける差は、読書力と習得語彙の難しさの2側面からの影響を受ける。習得の容易な単語では言語力の直接の差はないが、習得の難しい単語の場合には著しい差が認められた。すなわち、読書力低得点群ではネットワークの広がりが貧弱で、一意的であった。語用論的にみて、適切な使用は減少傾向にあると推察された。2,手指導入群の聴覚の評価は、JANT(日本語数唱検査)や今回再作成したJESP(幼児用日本語知覚検査)と環境音受聴検査を用いて行った。その結果、3つの検査の独自性が確認されたと共に、個人内の聴覚活用の様相を明確にできた。手指利用群においても一定程度の聴取能力を示し、聴覚口話群との明確な質的差異は認められなかった。また、言語能力の向上に伴い、意味概念ネットワークが複雑化するにつれ、音韻構造が明確になる傾向が明らかとなった。それにつれて、発音の明瞭度も改善した。併せて、聴覚的な能力も向上する兆候が認められた。これは、聴覚および視覚的フィードバックが確立するためと考えられた。こうしたことから、手指による概念構造の確立は、コミュニケーションの成立や聴覚学習における聴覚パターンや音韻の学習に効果的であることが推察される。また、人工内耳によって聴覚を回復した人工内耳装用児においても、手指の併用効果の著しい症例が認められ、意味概念は聴覚学習上にも極めて大きな影響をもたらしていることが明らかとなった。言語習得前の最重度の聴覚障害児のうち早期から手話(身振り)を導入して概念が先行して導入される意味概念先行群の児童とことばの形が先行して導入される聴覚口話法により指導を受けた音形先行群の児童を対象として語彙、話しことばおよび聴能の評価を行った。その結果、1、語彙においては、意味概念先行群は通常の幼児と同様な言語発達を示し、幅広い語彙の使用が認められた。音形先行群においては、語彙の量、質共に意味概念先行群よりも限定された使用がなされていた。しかし、同じ音形先行群でも、人工内耳装用児は、聴力回復術後2年後位から語彙量、質面での急激な増加が認められた。2、話しことばにおいては、1)音響・音声学的側面からは明瞭度における個人差が大きかった。韻律性についても、同じ結果が得られた。しかし、周波数圧縮変換型補聴器装用群では韻律性の著しい改善が、また人工内耳装用群では韻律性、明瞭度共に改善された児童が多かった。2)形態学的側面からは、手指群の方が、文の長さにおいては23文節長く、構文の複雑さにおいても3階層から4階層文の使用が認められなど、手指使用群での日本語の形態習得上へ効果が大きいことが分かった。しかし、コミュニケーション場面では、母親が子どもの手指を読みとることができず、意味概念を拡充することができていないことが明らかとなった。こうしたことが、手指利用群の日本語習得上のつまずきとなると考えられた。3、聴能においては、聴能のレベル、環境音受聴検査の成績、話しことばの受聴検査においては両群間に著しい差は認められなかったが、人工内耳装用児および周波数圧縮型補聴器装用児では、聴能、環境音、話しことばの受聴の改善だけでなく、直後フィードバックや自己音声へのフィードバックが容易になされていた。