hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
心因性発熱の機序解明のための臨床および基礎研究

ストレス性体温上昇反応の機序を解明するために以下の実験を行なった.(1)発熱の主要媒介物質であるプロスタグランディンE2(PGE2)による発熱反応に関与する脳内部位調べるために,EP3受容体ノックアウト(KO)マウスとワイルドタイプ(WT)マウスにリポポリサッカライド(LPS)10μg/kgを腹腔内注射し,2時間後の体温と,Fos-like immunoreactivityの発現する脳内部位を比較した.LPS投与2時間後,WTマウスでは約1°Cの発熱を生じたが,EP3受容体KOマウでは発熱は生じなかった.WTマウスでは脊髄中間質外側核(IML)に多くのFos陽性細胞が見られたが,EP3受容体KOマウスではほとんど見られなかった,延髄孤束核,視索前野腹内側部(VMPO),室傍核,後部視床下部,中脳水道周囲灰白質,青斑核,raphe pallidus nucleus(RPa)では,両マウスともに多くのFos陽性細胞が見られた.(2)心理的ストレスによる体温上昇反応時にLPS発熱反応に関与する脳内部位(VMPOとRPa)が活性化されるかどうかをラットを用いて検討した.ケージ交換ストレスを加えると,体温はケージ交換20分後に0.9°C上昇した.ケージ交換1時間後,Fos陽性細胞はRPaには発現したがVMPOでは観1察されなかった.(3)ヒトの心因的ストレスによる体温上昇反応にPGE2,サイトカインが関与するかどうかを検討する1目的で,当科を受診した心因性発熱患者15名で,(1)アスピリン660mgを1日2回服用した時の体濫と,服用しない時の体温を比較したが,アスピリンを内服しても体温は低下しなかった.(2)高体温1時(平均腋窩温37.6°C)と体温が正常範囲内の時(36.8°C)とで,発熱性サイトカイン(IL-1,IL-6,MIP-1α,)と解熱性サイトカイン(IL-10)の血中レベルを測定し比較したが,両群で差はなかった.(3)これらの患者に選択的セロトニン再取込み阻害薬である塩酸パロキセチンを4週投与したところ,腋窩温は37.6±0.2°Cから36.8±0.2°Cへと有意に低下した.したがって心理的ストレスによる体温上昇にはVMPO,サイトカイン,PGE2は関与せず,遷延化した1高体温には脳内セロトニン系の機能低下が関与すると考えられる.ストレス性体温上昇反応の機序を解明するために以下の実験を行なった.(1)発熱の主要媒介物質であるプロスタグランディンE2(PGE2)による発熱反応に関与する脳内部位調べるために,EP3受容体ノックアウト(KO)マウスとワイルドタイプ(WT)マウスにリポポリサッカライド(LPS)10μg/kgを腹腔内注射し,2時間後の体温と,Fos-like immunoreactivityの発現する脳内部位を比較した.LPS投与2時間後,WTマウスでは約1°Cの発熱を生じたが,EP3受容体KOマウでは発熱は生じなかった.WTマウスでは脊髄中間質外側核(IML)に多くのFos陽性細胞が見られたが,EP3受容体KOマウスではほとんど見られなかった,延髄孤束核,視索前野腹内側部(VMPO),室傍核,後部視床下部,中脳水道周囲灰白質,青斑核,raphe pallidus nucleus(RPa)では,両マウスともに多くのFos陽性細胞が見られた.(2)心理的ストレスによる体温上昇反応時にLPS発熱反応に関与する脳内部位(VMPOとRPa)が活性化されるかどうかをラットを用いて検討した.ケージ交換ストレスを加えると,体温はケージ交換20分後に0.9°C上昇した.ケージ交換1時間後,Fos陽性細胞はRPaには発現したがVMPOでは観1察されなかった.(3)ヒトの心因的ストレスによる体温上昇反応にPGE2,サイトカインが関与するかどうかを検討する1目的で,当科を受診した心因性発熱患者15名で,(1)アスピリン660mgを1日2回服用した時の体濫と,服用しない時の体温を比較したが,アスピリンを内服しても体温は低下しなかった.(2)高体温1時(平均腋窩温37.6°C)と体温が正常範囲内の時(36.8°C)とで,発熱性サイトカイン(IL-1,IL-6,MIP-1α,)と解熱性サイトカイン(IL-10)の血中レベルを測定し比較したが,両群で差はなかった.(3)これらの患者に選択的セロトニン再取込み阻害薬である塩酸パロキセチンを4週投与したところ,腋窩温は37.6±0.2°Cから36.8±0.2°Cへと有意に低下した.したがって心理的ストレスによる体温上昇にはVMPO,サイトカイン,PGE2は関与せず,遷延化した1高体温には脳内セロトニン系の機能低下が関与すると考えられる.動物実験:発熱反応と心理的ストレスによって生じる高体温症に関与する脳内部位を比較するために,発熱の主要媒介物質であるプロスタグランディンE2の受容体の1つであるEP3受容体ノックアウト(KO)マウスとワイルドタイプ(WT)

マウスにリポポリサッカライド(LPS)を腹腔内注射し,2時間後の体温と,Fos-like immunoreactivityの発現している脳内部位を比較した.LPS投与2時間後,WTマウスでは約1°Cの発熱を生じたが,EP3受容体KOマウスでは発熱は生じなかった。最も顕著なFos発現パターンの差は脊髄中間質外側核(IML)で見られた.WTマウスでは多くのFos陽性細胞がIMLで見られたのに対し,EP3受容体KOマウスではほとんど見られなかった.一方,末梢の炎症性情報を中枢に伝える延髄孤束核,発熱,ストレス反応に関与する視床下部諸核(視索前野腹内側部,室傍核,後部視床下部),視床下部からの遠心路をなす中脳水道周囲灰白質,青斑核,縫線核群では,両マウスとも多くのFos陽性細胞が見られ,差は見られなかった.この結果はJ.Comp.Neurol.に投稿準備中である.現在,心理的ストレスとしてケージ交換ストレスを加えた時のFos発現パターンとLPSによる発熱時の結果を比較している.ヒトでの研究:心因性発熱にサイトカインが関与するかどうかを検討する目的で,当科を受診した心因性発熱患者において,発熱性サイトカイン(IL-1,IL-6,TNFα,IFN)と解熱性サイトカイン(IL-10)の血中レベルを,体温の高い時と低い時で比較しているが,明らかな傾向は得られていない.また,慢性ストレス性微熱に対する治療薬として,選択的セロトニン再取込み阻害薬である塩酸パロキセチンが有効であることを明らかにし,報告した(論文1,2).(ヒトでの研究)(1)心因性発熱患者の発熱機序:(1)炎症性サイトカインの関与の有無.心因性発熱患者10名において,発熱時(平均腋窩温37.6°C)と解熱時(36.8°C)の発熱性サイトカイン(IL-1,IL-6,MIP-1)と解熱性サイトカイン(IL-10)の血中レベルを比較したが,両群で差はなかった.またストレスインタビュー(1時間),鏡映描写試験(10分)で体温が0.5°C以上上昇する症例があったが,血中IL-6レベルの上昇は体温上昇後に生じた.その一方で体温上昇に従って顕著な血中カテコルアミンレベルの上昇が生じた.(2)セロトニン神経系機能低下の関与:慢性ストレス下で慢性微熱が三ケ月以上続いている心因性発熱患者5名に選択的セロトニン再取込み阻害薬である塩酸パロキセチンを投与すると,腋窩温が有意に低下した(日本心療内科学会10,5-8,2006).またマレイン酸フルボキサミンも有効であった.したがって心因性発熱には炎症性サイトカインは関与せず,脳内セロトニン神経系の機能低下,交感神経の過剰反応性が関与すると考えられた.(2)体温と倦怠感を同時に記録してもらうチェックシートの開発:それを用いることで,心因性発熱患者の中には,わずかな体温上昇でも倦怠感が増加する症例が存在し,それが微熱程度の体温上昇を苦痛と感じる理由の1つと考えられた.(3)疫学:心因性発熱に関する疫学調査がないので,我が国における心因性発熱の全報告195症例をまとめた.年齢は男女ともに13歳にピークがあり,性差は男性:女性1:1.19であった.(動物実験)慢性心理的ストレス性高体温ラットモデルを用いた薬理学的検討:ウイスターラットを用いて,慢性ストレスによる慢性微熱モデルを作成中である.
乾燥性角膜炎を伴うシューグレン症候群のモデル動物を用いての研究

BALB/cヌードマウスの腎皮膜下に異種であるF344ラットの胎仔胸腺を移植しておくと、同マウスの免疫能が獲得される(TGヌード)。しかしながら、TGヌードの肝臓や腎臓には異常が認められないが、甲状腺、涙腺や唾液腺等約10の臓器に炎症反応の多発がみられる。シェ-グレン症候群類似の涙腺や唾液腺の炎症は組織全体にわたりリンパ球浸潤があり、特に涙腺においては腺の完全な萎縮を伴う。これらの病変は胸腺の移植後1か月から慢性の経過をとる病変として90%以上のマウスに認められるようになる。多数のTGヌードマウスにおいては涙腺が機能を失うことから角膜が乾燥状態となる。この角膜の組織は上皮細胞の増生た角質化が認められるとともに、間質にリンパ球の浸潤を認める。そして上皮細胞の直下や間質に補体やイムノグロブリンの沈着を認める。これらの病変の発症に伴い、血中には正常マウスの涙腺や唾液腺の腺房や導管と特異的に反応するIgG抗体が蛍光抗体間接法により検出できた。さらに興味あることには角膜の上皮細胞や間質と反応する抗体も検出できた。多数のTGヌードマウスの検索の結果、角膜炎が涙腺炎の発症なしにでも生じる例があることから、角膜炎は独立した病変である可能性が高い。角膜炎が発症しているマウスの血清を用いて、角膜可溶性蛋白液を抗原としてイムノブロッティング法を行い反応抗原の分子量を同定した。その結果、非還元状態で185kD,還元状態で42、47、49および50kDの抗原であることが明らかとなった。これらの病変は同病変を発症しているTGヌードのCD4陽性の脾リンパ球でもって無処置ヌードマウスに高率にトランスファーすることができた。またTGヌードマウスに発症した病変は抗L3T4抗体を投与することにより治療することができた。BALB/cヌードマウスの腎皮膜下に異種であるF344ラットの胎仔胸腺を移植しておくと同マウスの免疫能が獲得される(TGヌード)。シェーグレン症候群類似の涙腺や唾液腺の炎症は組織全体にわたりリンパ球湿潤があり、特に涙腺においては腺の完全な萎縮を伴う。この角膜の組織は上皮細胞の増生や角質化が認められるとともに、間質にリンパ球の湿潤を認める。そして上皮細胞の直下や間質に補体やイムノグロブリの沈着を認める。多数のTGヌードマウスの検索の結果、角膜炎が涙腺炎の発症なしにでも生じる例があることから、角膜炎は独立した病変である可能生が高い。これらの病変は同病変を発症しているTGヌードの脾リンパ球でもって無処置ヌードマウスに高率にトランスファーすることができた。そして有効な細胞はL3T4陽性のTリンパ球であることを明らかにした。

またTGヌードマウスに発症した病変は抗L3T4抗体を投与することにより治療することができた。BALB/cヌードマウスの腎皮膜下に異種であるF344ラットの胎仔胸腺を移植しておくと同マウスの免疫能が獲得される(TGヌード)。しかしながら、TGヌードの肝臓や腎臓には異常が認められないが、甲状腺、涙腺や唾液腺等約10の臓器に炎症反応の多発がみられる。シェ-グレン症候群類似の涙腺や唾液腺の炎症は組織全体にわたりリンパ球浸潤があり、特に涙腺においては腺の完全な萎縮を伴う。これらの病変は胸腺の移植後1か月から慢性の経過をとる病変として90%以上のマウスに認められるようになる。多数のTGヌードマウスにおいては涙腺が機能を失うことから角膜が乾燥状態となる。この角膜の組織は上皮細胞の増生や角質化が認められるとともに、間質にリンパ球の浸潤を認める。そして上皮細胞の直下や間質に補体やイムノグロブリンの沈着を認める。これらの病変の発症に伴い、血中には正常マウスの涙腺や唾液腺の腺房や導管と特異的に反応するIgG抗体が蛍光抗体間接法により検出できた。さらに興味あることには角膜の上皮細胞や間質と反応する抗体も検出できた。多数のTGヌードマウスの検索の結果、角膜炎が涙腺炎の発症なしにでも生じる例があることから、角膜炎は独立した病変である可能性が高い。角膜炎が発症しているマウスの血清を用いて、角膜可溶性蛋白液を抗原としてイムノブロッテイング法を行い反応抗原の分子量を固定した。その結果、非還元状態で185kD、還元状態で42、47、49および50kDの抗原であることが明らかとなった。
熱赤外線放射型CTを用いた燃焼火炎内温度分布の計測

研究の目的燃焼火炎からの熱放射の投影データを用い、火炎内の温度分布を非接触・非侵襲で測定する方法を開発する。火炎中のガスの吸収による減衰を考慮した放射型CTアルゴリズムを用い、火炎内の温度分布を測定する。ブンゼンバーナの火炎を測定対象とし、赤外線カメラを用いた観測系を構築して実験を行い、実際に計測する際の問題点を抽出する。研究の経過以下の手順で行った。1.赤外線カメラを用いた計測システムを設計・試作した。この測定システムは、赤外線カメラ、測定対象を回転させるための機構、外部熱源、外部熱源と火炎の温度を監視するためのセンサから構成される。2.火炎の揺らぎが最小限になるようなブンゼンバーナの形状を設計し、外部に依託して試作した。3.火炎を対象とする実験を行い、赤外線カメラで収集した投影データから温度分布の断層像を再構成した。この結果を熱電対を用いて逐次計測した温度分布と比較した。研究の成果ブンゼンバーナの火炎の形状が再構成できることが確かめられた。しかし、温度の精度については、熱電対を用いた結果(約1800K)に対して、再構成では約900Kとなり、かなり低い値が得られた。これは主に今回用いた炎の熱放射のピーク波長が1.5μmであるのに対して、センサの観測波長が814μmとずれているため、熱放射の観測誤差が大きいことが原因であると考えている。しかしながら、吸収を考慮しない従来のCT手法で得られる値(約300K)に較べると真温度に近付いており、吸収を考慮した再構成アルゴリズムの効果が確認できた。さらに測定精度を向上させるため、1.5μmを観測中心波長とする赤外線アレイセンサ(InGaAs)を用いた計測システムを現在構築中である。
遺伝子改変マウスを用いたARDS発症分子機序の解明及び治療法開発

ARDS(Adult Respiratory Distress Syndrome、成人呼吸促迫症候群)は、発症後短時間で肺水腫、低酸素血症を呈する急性呼吸不全が特徴であり、死亡率が40-70%にも達する予後不良の疾患である。ARDSの主要な発症誘因として、1)敗血症、2)胃液(塩酸)誤嚥などによる急性肺損傷が指摘され、発症機序には種々の炎症関連物質が複雑に関与している可能性が想定されているが、その分子機構は未だ明かではない。また治療の標的が不明確であるため、有効な治療薬も存在せず画期的な新治療法の開発が急務とされている。1)PAF受容体ノックアウトマウスおよびトランスジェニックマウスを用いて、塩酸気管内投与によりARDSモデルを作成した。その結果、PAF受容体ノックアウトマウスでは肺水腫、呼吸不全が抑制され、トランスジェニックマウスでは肺水腫、呼吸不全が増悪することが観察された。2)cPLA_2遺伝子ノックアウトマウスを用いて、敗血症(LPS投与)および胃液吸引(塩酸気管内投与)モデルを作成した。その結果、いずれのモデルにおいても、ノックアウトマウスでは肺水腫、呼吸不全、好中球浸潤が抑制され、生存率が改善することが観察された。ARDS(Adult Respiratory Distress Syndrome、成人呼吸促迫症候群)は、発症後短時間で肺水腫、低酸素血症を呈する急性呼吸不全が特徴であり、有効な治療薬はなく、死亡率が40-70%にも達する予後不良の疾患である。ARDSの発症機序には、サイトカインなど種々の炎症関連物質が複雑に関与している可能性が報告されているが、その分子機構は未だ明かではない。本研究では、発生工学的手法を応用し、炎症関連ペプチド及び脂質性メディエーターのARDS発症分子機序における重要性について検討する。特に、CGRP,PAFおよびエイコサノイド関連遺伝子の意義を明らかにする。平成12年度:<CGRP-KOマウスの作成、遺伝的背景純化>CGRP-KOマウス(ホモ接合体)は、出産・発育異常を呈さず、生存個体が得られた。外見上、奇形は認められず、病態生理学的解析を施行しつつある。また遺伝的背景を均一にするため、C57BL/6マウスへのバッククロスを進めている。<ARDSにおけるPAFR,cPLA_2,CGRP遺伝子発現の関与>ARDSの主要な発症誘因は、1)敗血症、2)胃液(塩酸)誤嚥であり、本研究では、それぞれの実験的動物モデルを用いた(T.Nagase,J.Clin.Invest.1999)。遺伝子改変マウス各群およびコントロール(野生型)群に、1)エンドトキシン(LPS)及びzymosan(iv)投与、2)塩酸気管内投与などの処置を行い、生理学的、生化学的、免疫組織化学的、分子生物学的解析を施行した。PAFR,cPLA_2,CGRP各遺伝子発現とARDS発症について、各発症誘因別に評価・検討を加えた。また治療の標的が不明確であるため、有効な治療法、治療薬も存在せず画期的な新治療法の開発が急務とされている。

3)CGRPノックアウトマウスを用いて、塩酸気管内投与によるARDSモデルを現在、解析・検討中である。ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome、成人呼吸促迫症候群)は、発症後短時間で肺水腫、低酸素血症を呈する急性呼吸不全が特徴であり、死亡率が40-70%にも達する予後不良の疾患である。ARDSの主要な発症誘因として、1)敗血症、2)胃液(塩酸)誤嚥などによる急性肺損傷が指摘され、発症機序には種々の炎症関連物質が複雑に関与している可能性が想定されているが、その分子機構は未だ明かではない。また治療の標的が不明確であるため、有効な治療薬も存在せず画期的な新治療法の開発が急務とされている。1)PAF受容体ノックアウトマウスおよびトランスジェニックマウスを用いて、塩酸気管内投与によりARDSモデルを作成した。その結果、PAF受容体ノックアウトマウスでは肺水腫、呼吸不全が抑制され、トランスジェニックマウスでは肺水腫、呼吸不全が増悪することが観察された。2)cPLA_2遺伝子ノックアウトマウスを用いて、敗血症(LPS投与)および胃液吸引(塩酸気管内投与)モデルを作成した。その結果、いずれのモデルにおいても、ノックアウトマウスでは肺水腫、呼吸不全、好中球浸潤が抑制され、生存率が改善することが観察された。
HBウィルスX遺伝子発現よりみた肝発癌機構の解析

B型慢性肝炎症例での検討では、X蛋白は肝細胞質に発現しており、発現部位は他のウィルス抗原特にHBc抗原の発現部位とほぼ相関がみられた。さらにX蛋白発現症例では血中ウィルスマ-カ-であるHBVーDNA量が有意に高値であり、発現したX蛋白がウィルスの増殖を促進している事が推測された。またB型の肝癌症例で、手術により癌部の摘出が行われた3症例での検討では癌部でのX蛋白の発現は認められず、X蛋白と癌の増殖進展との関連性は否定的であったが、癌部隣接の非癌部でのX蛋白の発現が3例中2例に認められ、肝発癌初期でのX蛋白の関与が示唆された。さらに、B型の慢性肝炎・肝硬変症例で、癌遺伝子のcーmycとcーHaーras遺伝子の発現を検討すると、X蛋白発現症例でcーmycの発現頻度が有意に高率に見られた。但し両者の発現部位に有意の相関は見られず、これら癌遺伝子発現がX蛋白による直接的な作用によるものか、もしくはウィルス増殖とそれに随伴する肝炎後の肝再生機構を介した間接的な作用によるものかの判定には、今後の検討が必要と考えられた。B型肝炎ウィルス遺伝子を、肝癌細胞株であるHUH6に導入し染色体に組み込む事でHBウィルスを産生する細胞株HB611を用いて、ウィルス増殖と細胞遺伝子であるHLA(class I)抗原発現との関連を検討した。このHB611では、核周辺細胞質でのX蛋白の発現が確認されている。このHB611でのウィルス増殖をアシクロビル前処置にて抑制すると、HLA抗原の発現が増強することより、ウィルス増殖がHLA抗原の発現を抑制している事が示された。HLA抗原発現低下は、生体免疫機構による抗原認識能の低下の原因となるため、癌の進展や転移と関連が有ると考えられ、今後この方面での検討が必要と思われる。B型慢性肝疾患における肝組織のHBV X遺伝子の発現を検討するため、肝生検組織を用いて間接酵素抗体法でX蛋白の発現を解析した。肝硬変に比し慢性肝炎では高率にX蛋白は発現するのに対し、血中X抗体は慢性肝炎に比し肝硬変でより認められた。また、免疫組織学的検討にてX蛋白は肝細胞質内に染色され、その分布はHBc抗原陽性細胞と類似しており、HBV X蛋白がウイルスの増殖を活性化していると考えられた。実際、肝細胞中X蛋白陽性症例での血中HBVーDNA量は陰性症例のそれに比べ有意に多く、更に血中のX抗体の有無をウェスタンブロット法にて検討するとX抗体の出現と共に肝組織中X蛋白の発現が抑制される傾向があり、またX抗体の陽性頻度は慢性肝炎のHBe抗体陽性期や肝硬変の時期に多いことより、ウィルス増殖の盛んな感染早期にX蛋白が発現していると考えられた。B型肝癌症例の癌部と隣接非癌部のX蛋白の発現を間接酵素抗体法で解析すると、隣接非癌部でX蛋白の発現が認められたため、現在ウェスタンブロット法およびサザンブロット法を用いて、X遺伝子の宿主遺伝子への組み込みの有無と、発現したX蛋白がB型肝炎ウイルスからのものか宿主に組み込まれた遺伝子からのものか検討中である。更に、X蛋白の発現と細胞性癌遺伝子であるCーmyc、cーHaーras発現との関係も現在検討中である。酵素抗体法を用いてB型慢性肝炎症例でX蛋白の発現動態を検討すると、X蛋白は肝細胞質に発現しており、発現部位は他のウィルス抗原特にHBc抗原の発現部位とほぼ相関がみられた。

さらにX蛋白発現症例では血中ウィルスマ-カ-であるHBVーDNA量が非発現例に比べ有意に高値であり、発現したX蛋白がウィルスの増殖を促進している事が推測された。またB型の肝癌症例で、手術により癌部の摘出が行われた3症例での検討では癌部肝細胞でのX蛋白の発現は認められず、X蛋白と癌の増殖や進展との関連性は否定的であったが、癌部隣接の非癌部でのX蛋白の発現が3例中2例に認められたことにより、肝発癌初期段階でX蛋白が関与している可能性が示唆された。しかしX蛋白発現現症例での非癌部の組識のウェスタンブロットによる検討では、X抗体と反応する明らかなバンドは認められず、さらに感度をあげて検討する必要があると考えられた。B型肝炎ウィルス遺伝子を肝癌細胞株であるHUH6に導入し染色体に組み込む事でHBウィルスを産生する細胞株HB611を用いて、ウィルス増殖と細胞遺伝子であるHLA(class I)抗原発現と関連をフロ-サイトメ-タ-(Facscan)を用いて検討した。このHB611では、既に核周辺の細胞質でX蛋白が発現していることが確認されている。HB611の親細胞であるHUH6は、アシクロビルで前処置を行っても、HLA抗原発現に変化は見られなかったが、このHB611でのウィルス増殖をアシクロビル前処置にて抑制するとHLA抗原の発現が増強することより、ウィルス増殖がHLA抗原の発現を抑制している事が示された。HLA抗原発現低下は、生体免疫機構による抗原認識能の低下の原因となるため、癌の進展や転移と関連が有ると考えられる、今後この方面での検討が必要と思われる。
表現論と特殊関数論の統合的展開

表現論における諸問題を特殊関数の立場から統合し、それを扱う枠組みを構築することを目標として、特殊関数論を基盤的研究と応用との両側面から包括的に見直し、表現論やその他の分野へ活用することを目的とした研究である。Uuganbayar氏並びにDorjgotov氏(モンゴル国立大学)と共同で、偏微分微分方程式をリー群の対称性から解析し、部分群で不変な解を与える微分方程式を導出したり、それを特殊関数で解いたりする研究を行った。先行研究で扱われている不変性の拘束条件を正確に述べ直し、それを用いて、新しい非線形方程式に対するリー群の対称性を決定し(係数関数の決定も含む)、ならびに、optimal system(係数関数への群作用の代表系)を書き上げた。さらに、幾つかの場合には、特殊関数を用いて解を具体的に書き表すことに成功した。先行研究に比して独立変数を上手に選ぶことによって、書き表せる場合が増えている。超幾何関数の独立変数とパラメータが混在するタイプの関数関係式(蛭子彰仁氏による)の成立起源を蛭子理論とは異なる立場から考察し、簡明な理由を一つの関係式に対して与えた。これは12月の研究集会で報告し、多くの質疑があり、専門家の興味を引いたと思われる。錘の解析に関する研究は、Q型の場合の解決を踏まえて、P型へと研究を進行中である。この研究にも超幾何関数やガンマ関数を始めとした特殊関数の知見が多く活用されることが我々の研究で明らかになってきつつある。リー理論や群の部分群への分解を応用に関する研究(一部は鍛冶静雄との共同研究)も行っている。また、軌道分解を広い立場から考える様式を提唱し、簡約型と限らない群の作用に関して、不変式を構成する新しい方法を見出し、3月の研究会で報告した。分数階の微分方程式の対称性に対しては着実に成果が得られており、計画通りに順調に推移している。錘の解析に関する研究は、Q型の場合の解決を踏まえて、P型へと研究を進行中であり、次年度に新たな研究を開始する手はずが付いている。12月の研究会で話した内容は、当初の予測を超えた範囲で特殊関数の関係式に関する新しい知見を得ることができた。以上を総合して、研究の進捗状況は順調であると判断した。今までの研究を継続し、研究成果を挙げていく。特殊関数を研究する枠組みとして、九大にプロジェクトスペースを確保し、その場を活用して、セミナー、研究を行っており、うまく機能している。この枠組みを次年度も続けていく。錘の解析に関する国際共同研究は、順調に進んでいて、私がフランスに行くか、フランスから招聘するかの機会を設けて論文まで仕上げていく段階である。超幾何関数の関係式に関しては短い論文をまず執筆し、その後(あるいはそれと並行して)、対称性を含んだ包括的な研究を行う。また、軌道分解に関しては様々なデータの集積を行っており、その整理のためにポスドクや大学院生をパートタイムで雇用し、研究の進展を早めると同時に学生の研究力の増進にも活かす。表現論における諸問題を特殊関数の立場から統合しそれを扱う枠組みを構築することを目標とし、特殊関数論を基盤的研究と応用との両側面から包括的に見直し、表現論やその他の分野へ活用することを目的とした研究である。まず、表現の実現と制限に関する研究においては、小林俊行、久保利久、PevznerのRankin-Cohen括弧に関する研究と代表者が伊吹山知義、葛巻孝子と行った保形形式に作用する微分作用素の研究を結びつける作業に着手し、理論的な面に関して成果を得た。前者は1変数、後者は多変数であり、その点では後者が一般的であるが、表現の制限に関する枠組みにおいては前者が広く、双方の拡張としての意味を見いだすことができる。次年度以降は、双方で得られている特殊関数としての具体的な式の間にも有効な関係性や拡張性を発見することが主要な課題となることをはっきりさせることができた。また、別の起源を持つ問題として、CGにおける光と色を計算するレンダリング方程式に現れる積分計算が高速化されることが望まれているのであるが、その積分に現れる漸化式構造を母関数と特殊関数を使って統合的に理解し、明示公式を与えたり打ち切り誤差を精密化することで高速化することを企図している。現在、エッジにあたる係数の母関数構造として従来知られていない新しいものを見つけることができた。これをてこにして、コアにあたる部分の係数構造を解析することが次年度以降の課題である。その他に、ユニタリ双対の構造に依拠したWittenゼータ関数の研究を黒川信重と行い、表現の次元だけでなく指標の情報を取り込んだ関数に対して、解析接続や関数等式などの特殊関数的な性質を調べた。応用として特殊値に関しても面白い数が現れることが現象として発見できてきている。これも端緒についたところであり、発展中である。複数の課題に関して、予定通りに研究成果を得ている。また、成果を挙げつつ、次年度以降の課題が研究の進展と深化に伴って明らかになって来ており、次年度以降も順調に研究を推進できる基盤が整っていると判断できる。資金運用に関しても、上記の成果を得るための研究集会に活用するなど、合理的な支出を行っていると判断でき、次年度以降も継続した資金活用をさせていただくことで、有効な利用ができると考えられる。以上を総合的に自己評価することで、(2)おおむね順調に進展している、と判断した。

表現論における諸問題を特殊関数の立場から統合し、それを扱う枠組みを構築することを目標として、特殊関数論を基盤的研究と応用との両側面から包括的に見直し、表現論やその他の分野へ活用することを目的とした研究である。本年度は、Piotr Graczyk, Salha Mamane (アンジェ大),伊師英之(名古屋大)と共に、統計学で興味を持たれている未解決問題に取り組んだ。これは対称ではない錐の上の多変数の冪積のラプラス変換に関するLetac-Massam予想として知られるが、錐がQ型のときには我々の研究で肯定的な結果が得られた。Letac-Massam予想に関しては、難関とされるP型に関しても同じ共同研究の枠組みでアプローチしていく。新しい幾つかのアイディアがあり、それを確かめてみたいことと、共同研究者が、統計学、複素解析、私が特殊関数(特に超幾何関数)を目配りして分担関係もうまくいっている。また、Uuganbayar(モンゴル国立大学)並びに私の研究室の大学院生と共同で、偏微分微分方程式をリー群の対称性から解析し、部分群で不変な解を与える微分方程式を導出したり、それを特殊関数で解いたりする研究を開始した。全体のプランは大きいが、一部は進展し、プレプリントとして公開した(math.arXiv 1704.03579)。これらの研究では、分数階の微分作用素、つまり、リーマンリュービル積分作用素も視野に置いて研究を進めている。ここから派生する問題や課題も多く、軌道分解に関する問題も発生してきている。その他に、共変性を持つ微分作用素(Rankin-Cohen型の微分作用素)の研究を初年度から続けている。軌道分解に関するデータの蓄積も行っている。また、部分群への分解やリー理論の応用に関する研究(鍛冶静雄との共同研究)でも成果を上げた。当初計画にあるような、広がりを持った話題から表現論や特殊関数に関係するような課題がいくつも見つかり、これらを解決することができてきている。このサイクルは今後もうまく回っていくと思われる。共同研究者との役割分担や成果の共有もうまくいっており、これを継続する。Uuganbayar(モンゴル国立大学)並びに私の研究室の大学院生Dorjgotovと共同で、偏微分微分方程式をリー群の対称性から解析し、部分群で不変な解を与える微分方程式を導出したり、それを特殊関数で解いたりする研究を行った。全体のプランは大きいが、一部は進展し、論文として公開した。先行研究で扱われている不変性の拘束条件を正確に述べ直し、それを用いて、新しい非線形方程式に対するリー群の対称性を決定し(係数関数の決定も含む)、ならびに、optimal system(係数関数への群作用の代表系)を書き上げた。さらに、幾つかの場合には、特殊関数を用いて解を具体的に書き表すことに成功した。先行研究に比して独立変数を上手に選ぶことによって、書き表せる場合が増えている。共変性を持つ微分
夜勤・交代制勤務従事者における糖尿病羅患とコントロールに関する追跡研究

今回の研究の目的は、夜勤・交代勤務従事者における糖尿病罹患の影響を他の要因を考慮し、非従事と縦断的に比較して明らかにすることである。加えて、深夜・交代勤務の糖尿病のコントロールに与える影響を同様に検討し明らかにするとともに、それらの結果を元に夜勤・交代制勤務者における糖尿病の罹患予防およびコントロールのための方策を考案することである。平成14年度は研究計画書を策定し、協力事業場と契約を締結して、インフォームドコンセントを全従業員から得た上で健康診断成績のデータベースを作成した。また、平成15年度は引き続き健康診断成績のデータベースの作成を行い、同時に過去の夜勤・交代勤務従事状況を把握するために、労働者の同意を得た上で、マイクロフィルム化されている過去の給与台帳を資料として各労働者の勤務状況を過去10年間分にわたるデータベースを作成した。平成16年度には得られたデータベースの解析を行い、糖尿病と夜勤・交代勤務との関連について検討した。結果として、pooledlogistic regressionによる分析では、交代勤務者の糖尿病に関するオッズ比は生活習慣、健康診断成績とその変動を考慮しても、1.35で有意であった。さらに交代制勤務従者の糖尿病罹患のハザード比は、生活習慣、健康診断成績を考慮しても、非従事者の1.34倍であることが示され、交代制勤務が糖尿病発症のリスクファクターであることが示唆された。また、交代勤務から昼勤務に勤務変更された労働者のハザード比の有意な上昇は認められなかった。そのことより、適切な労働者に対して勤務スケジュール変更を行うことによる糖尿病罹患のリスク低減の可能性が示唆された。本研究の目的は夜勤・交代勤務従事者における糖尿病罹患の影響を他の要因を考慮し、非従事者と縦断的に比較して明らかにすることと、深夜・交代勤務の糖尿病のコントロールに与える影響を同様に検討し明らかにし、それらの結果を基に夜勤・交代制勤務者における糖尿病の罹患予防およびコントロールのための方策を考案することである。本年度の実績としてまずあげられるのは、(1)研究計画書を作成し、それを用いて協力事業場および産業医を対象に調査内容、調査方法の周知を図ったこと(2)協力事業場と研究参加およびデータの取扱いに関して契約を締結したこと(3)約7000名の労働者各人にインフォームドコンセントをとるための準備を行ったことである。今回の研究の特徴は、対象者を夜勤・交代勤務従事者とし、糖尿病の罹患とそのコントロールに注目したことにある。現在までに糖尿病に対する運動、食事、嗜好品等の生活習慣の影響は評価されてきたが、今回の研究では、これらの生活要因以外の外的要因として労働要因である夜勤・交代制勤務の影響を明らかにすることを目的にしていることがこれまでの糖尿病における疫学研究と異なる点である。この研究を成功させるために、対象の企業の十分な理解と協力を得ることが不可欠であった。他の本年度の実績としては、対象者の健康診断記録(健康診断個人票)および問診情報の整理を行い、ノートパソコンにてデータベースに入力したこと、可能な限り健康診断成績の血液検査結果および身体計測結果は健康診断システムより抽出を行ったことである。今回の研究の目的は、夜勤・交代勤務従事者における糖尿病罹患の影響を他の要因を考慮し、非従事者と縦断的に比較して明らかにすることである。昨年度は研究計画書を策定し、協力事業場と契約を締結して、インフォームドコンセントを約7000人の従業員から得た。さらに、健康診断成績のデータベースの作成を開始した。本年度は引き続き健康診断成績のデータベースの作成を続け、健康診断成績データベースの拡充を行った。

また、本年度の健康診断時に生活習慣、既往歴、現病歴などの問診情報の更新と内容の確認を全対象者に対して行い、それら情報の精度・信頼性を高める作業を行った。また、過去の夜勤・交代勤務従事状況を把握するために、労働者の同意を得た上で、マイクロフィルム化されている過去の給与台帳を資料として各労働者の勤務状況を過去10年間分にわたりデータベースに入力を行った。以上の作業により、今回の研究で用いる予定のデータベースを完成したことが本年度の研究実績である。また、平成16年度にはこのデータの解析を進め糖尿病と夜勤・交代勤務の関連について検討を進め、成果の公開のための作業を行うことを予定している。今回の研究の目的は、夜勤・交代勤務従事者における糖尿病罹患の影響を他の要因を考慮し、非従事者と縦断的に比較して明らかにすることである。加えて、深夜・交代勤務の糖尿病のコントロールに与える影響を同様に検討し明らかにするとともに、それらの結果を元に夜勤・交代制勤務者における糖尿病の罹患予防およびコントロールのための方策を考案することである。平成14年度は研究計画書を策定し、協力事業場と契約を締結して、インフォームドコンセントを全従業員から得た上で健康診断成績のデータベースを作成した。また、平成15年度は引き続き健康診断成績のデータベースの作成を行い、同時に過去の夜勤・交代勤務従事状況を把握するために、労働者の同意を得た上で、マイクロフィルム化されている過去の給与台帳を資料として各労働者の勤務状況を過去10年間分にわたるデータベースを作成した。平成16年度には得られたデータベースの解析を行い、糖尿病と夜勤・交代勤務との関連について検討した。結果として、pooledlogistic regressionによる分析では、交代勤務者の糖尿病に関するオッズ比は生活習慣、健康診断成績とその変動を考慮しても、1.35で有意であった。さらに交代制勤務従事者の糖尿病罹患のハザード比は、生活習慣、健康診断成績を考慮しても、非従事者の1.34倍であることが示され、交代制勤務が糖尿病発症のリスクファクターであることが示唆された。また、交代勤務から昼勤務に勤務変更された労働者のハザード比の有意な上昇は認められなかった。そのことより、適切な労働者に対して勤務スケジュール変更を行うことによる糖尿病罹患のリスク低減の可能性が示唆された。
核内受容体の相互作用による標的遺伝子発現ネットワークの調節とその病態における意義

ステロイドなどの脂溶性低分子シグナル物質はリガンド依存性の転写因子である核内受容体を介してその組織特異的生理作用や各種病態における役割を発揮する。本研究は核内受容体の相互作用による遺伝子発現制御とその標的遺伝子を明らかにし、組織特異的作用や各種病態に密接に関わる核内受容体の遺伝情報制御を統合的に解明することを目的として行った。本年度の研究において、我々は先にエストロゲン受容体(ER)に加え、Estrogen-related receptor α(ERRα)によっても制御されることを示したCOX7RPが、ミトコンドリアに局在し、エネルギー代謝に関与することを明らかにした。さらに、エストロゲン依存性増殖を示す子宮内膜癌由来のIshikawa細胞および乳癌由来のMCF7細胞において、COX7RPはミトコンドリア機能の制御により細胞増殖を調節していた。一方、COX7RPの生体における役割を解明するためノックアウトマウスを作製し、解析系の構築を行った。また、数種類の脂肪細胞分化系と動物においてERRαとERRγが発現調節され、脂肪分化に関わることを見出した。本研究によって、ERとERRの双方によって発現調節される応答遺伝子を同定しており、これまで未解決の問題であったエストロゲンの作用とエネルギー代謝、肥満、糖尿病などとの関連を核内受容体の相互作用のレベルで解き明かすことにより、新たな治療、予防、創薬における分子標的としての応用が期待された。本年度の研究において我々は先にエストロゲン応答遺伝子として報告したCOX7RP遺伝子がエストロゲン受容体(ER)に加え、Estrogen-related receptorα(ERRα)によっても制御されることを明らかにし、加えてCOX7RPタンパクはミトコンドリアに局在し、エネルギー代謝に関与することを明らかにした。さらに、エストロゲン依存性増殖を示す子宮内膜癌由来のIshikawa細胞および乳癌由来のMCF7細胞においてCOX7RPはエストロゲン誘導性の発現を示し、細胞機能調節に関わることを明らかにした。また、NIH3T3-L1細胞を用いた脂肪細胞分化系においてERRαが発現誘導されることを明らかにした。ERRαはミトコンドリアの生合成や脂肪酸酸化に関わる核内受容体として注目されている。本研究によって、ERとERRの双方によって発現調節される応答遺伝子を見出したことは、これまで未解明の問題であったエストロゲンの作用とエネルギー代謝、肥満、糖尿病などとの関連を核内受容体の相互作用のレベルで解き明かすものであり、新たな治療、予防、創薬における分子標的としての応用が期待された。
心拍数・体温・歩数とエネルギ-消費量の相関

近年、一般社会人が生活の内に積極的な身体活動を取り入れる必要のあることが指摘されているが、そのための運動処方を作成するためには、測定の容易な個々人の心拍数や歩数からその活動量を算出し、運動処方をも、心拍数や歩数を用いて提示することができると考えられる。そこで、ガス分析装置および呼気流量計をマイクロコンピュ-タと組み合わせ、運動負荷時のリアルタイムにおける心拍数、体温、エネルギ-消費量測定が可能なシステムを組み立て、林業労働者、学生、大学教員、主婦等、多数の被験者に対し、臥位、椅座位、および立位をとらせた後、踏み台昇降による6段階の運動負荷を与えて、エネルギ-消費量、心拍数、一部の被験者については体温を測定し、エネルギ-消費量と、心拍数、体温相互の関係を示す回帰方程式および多重回帰方程式を求めた。また、先に研究代表者の開発した、携帯式心拍数等記録装置を追加製作し、同時に多数の被験者についての測定を可能にし、上記の各被験者について、1分ごとの心拍数、または心拍数と体温と歩数を一昼夜にわたって連続的に記録した。この、一昼夜の測定結果と前述の回帰方程式を用いて、日常生活における活動の種類に対応する心拍数、体温、歩数、エネルギ-消費量、および一日のエネルギ-消費量をそれぞれ算出した。さらに、これらのデ-タ相互の時間的な対応関係をも含めて考察した。その結果、心拍数を用いることによって、運動処方の的確な提示が可能なこと、体温を測定することによって精度を高めることができること、簡便には歩数のみで提示可能なことが明らかになった。
光圧下におけるナノ物質の揺らぎ計測と反応制御

レーザーを小さく絞ることでできる光圧を利用すると、目で見えないような微粒子が摘めるなど、ミクロな物質の操作が実現されてきた。本研究では、拡散係数や熱膨張係数といった分子の揺らぎと直結する性質を光圧下で計測することによって、より小さなナノ物質である生体分子や分子集合体の揺らぎに光圧がどのような効果をもたらしているのかを明らかにし、その揺らぎを制御することを目指す。
継承語教育に関する研究―日本生まれのニューカマーの子どもたちを中心として―

本年度は、昨年より継続している国内の継承語教室のフィールドワークに加え、海外でのフィールドワークを行い、そこから得られた知見を積極的に発信するアウトリーチ活動を行った。以下順に述べていく。1.国内継承語教室の調査-3つの種々の機関(地域ベースの山形のIVY,学校と保護者主体の奈良の小草、公教育の砂子小学校)で観察、調査を行った。昨年度明らかになった課題について、本年度は課題が発生する枠組みや課題の解決に向けて考察を行った。子どもたちが「中国にルーツを持つもの」として差異化されることに対する反発、抵抗、逸脱が見られ、「ルーツ」のみを問う教育システムの限界、枠組みの問い直しの必要性が明らかになっている。2.海外継承後教育の調査-アメリカでの中国コミュニティにあるいくつかの教室を観察した。中国語教育熱は依然高く、言語を資本として就職を勝ち取っていくロールモデルの存在が子どもたちの動機づけに大きく影響していた。ルーツだけでなく、移民に至る背景、経済力、文化資本、コミュニティの大きさなども要因として丁寧に比較する必要がある。3.多文化共生を目指す外国人集住地域への発信、アウトリーチ活動-小学校では、観察を行いながら教員への情報提供、啓発、理論の提供などを行った。そのほかにも講演会やワークショップ、教師研修にも積極的にかかわった。まとめとして、日本生まれニューカマーの子どもたちは多様化しており、その多様性にあった支援の方向性を再考するべきであること、その際海外の例を参考に、自己達成できる共同的な活動、ロールモデル、キャリア形成につながる言語資本の育成、柔軟な教育制度の見直しが求められることを挙げておきたい。継承語教育の推進に向けて今後の課題としたい。研究の目的である現状調査、継承語教育の推進に向けての活動については、ほぼ当初の計画以上の進展があったと思われるが、教材作成についてはやや遅れている。それは、現状調査をしたところ、画一的な教材ではなくその地域、子どもたちのニーズ、年齢、能力に合わせた多様な教材が求められることが明らかになり、教材作成がほぼ不可能になったからである。今後は、本年度までに達成できなかった課題-継承語教育に適切な教材作り、教師研修から社会への啓発-などを中心に、外国にルーツを持つ子どもたちが自ら親の言語を継承していけるような環境づくりを目指したい。そのためには、現在行っている中国語教室のみだけでなく、多様な言語(ポルトガル語、タガログ語、韓国語など)の教室と連携をとることが必要であろう。そのネットワークへのアクセスや定期的な観察等はたやすいものではないが、発信活動を続けながら取り組んでいく所存である。本年度は、日本生まれの外国籍児童の親の言語、文化を継承する継承語教育の認識と確立をめざす第一歩としてまずデータ収集すべく、国内外で調査を主に行い、データ収集を行った。以下、研究課題に沿って成果を述べていく。1.国内における母語教室の現状を調査する-4つの種々の機関(山形の地域ベースの日本語教室、門真の公立小学校、京都の私立高校、奈良の夜間中学)で中国語教室の授業の様子をフィールドワークし、授業担当者や実践者にインタビューを行った。定期的な参与観察を通して、中国語教室が抱える課題が明らかになった。2.継承語教育の定義づけを行う-中国帰国者子弟が通う私立高校での生徒ヘインタビューを行った、彼らの語りから公教育で彼らの母語、継承語を学習することの意義が明らかになった。中国語学習を通して、彼らがアイデンティティを「中国にルーツを持つ」ものとして確立し、中国語が「言語資本」であることを認識し始めていた。3.継承語教育の学習方法、教材、カリキュラムの開発を行う-どの教室でも課題の1つに教授方法に対する不安と自信のなさが挙げられていた。教師研修、教授法の指導、教材の提供や選択などの情報を与えることが必須の支援として挙げられる。そのために、上海とシンガポールで、外国人子弟にはどのように中国語教育が行われているのか、調査を行った。そこから明らかになったことは、中国大陸で行われているような「語文」の授業でなく、外国語としての中国語教育を行うという視点が必須であることであった。次年度は、これらのデータをもとにして、4つ目の課題である継承語教育の実践、普及に向けて、教師養成、教室運営などを中心に研究を進めていく所存である。以下順に述べていく。

そのほかにも講演会やワークショップ、教師研修にも積極的にかかわった。まとめとして、日本生まれニューカマーの子どもたちは多様化しており、その多様性にあった支援の方向性を再考するべきであること、その際海外の例を参考に、自己達成できる共同的な活動、ロールモデル、キャリア形成につながる言語資本の育成、柔軟な教育制度の見直しが求められることを挙げておきたい。継承語教育の推進に向けて今後の課題としたい。研究の目的である現状調査、継承語教育の推進に向けての活動については、ほぼ当初の計画以上の進展があったと思われるが、教材作成についてはやや遅れている。それは、現状調査をしたところ、画一的な教材ではなくその地域、子どもたちのニーズ、年齢、能力に合わせた多様な教材が求められることが明らかになり、教材作成がほぼ不可能になったからである。今後は、本年度までに達成できなかった課題-継承語教育に適切な教材作り、教師研修から社会への啓発-などを中心に、外国にルーツを持つ子どもたちが自ら親の言語を継承していけるような環境づくりを目指したい。そのためには、現在行っている中国語教室のみだけでなく、多様な言語(ポルトガル語、タガログ語、韓国語など)の教室と連携をとることが必要であろう。そのネットワークへのアクセスや定期的な観察等はたやすいものではないが、発信活動を続けながら取り組んでいく所存である。
重要ライフラインの相互依存関係を考慮した災害発生時の復旧過程解析手法に関する研究

近年発生した地震災害及び大規模事故発生時の重要ライフライン・インフラに関して復旧過程の相互依存関係の実態調査を行い、分析に必要なデータの収集・整理分析を行った。また、実態調査結果に基づいて、メッシュでモデル化した複数ライフラインに関して相互依存性を考慮した機能復旧過程の定量的かつ実務的な解析手法を構築するとともに、首都直下地震などを対象とした事例解析を通じて提案手法の有効性に関する検討を行った。地震災害及び大規模事故発生時の重要ライフライン・インフラ間の相互依存関係の検討では、1995年阪神・淡路大震災、2004年新潟県中越地震、2007年新潟県中越沖地震などの地震災害を対象にして、電力・上下水道・都市ガスなどのライフライン相互の機能的被害波及、機能的被害波及の時間的・面的な広がり方、機能的被害の復旧過程を可能な限り定量的に調査した。また、事故関係では2005年新潟大停電、2006年首都圏大停電を対象とした調査を行い、停電による上水道機能、鉄道運行への影響波及の時間的・面的な広がり方、影響波及の時空間的な回復過程を調査した。地理情報システムを活用することにより、地震災害に関する被害波及と復旧過程の調査結果は町丁大字単位の地図情報、鉄道への影響波及と復旧過程に関しては路線単位の地図情報として整理した。地震災害及び停電事故によるインフラ・ライフライン間の機能的影響波及と復旧過程への影響を分析し、平成22年度に検討する解析モデルの基礎データを作成した。地震災害による電力・上下水道の相互依存性を考慮した応急復旧過程の解析手法に関する研究では、研究代表者らがこれまでに提案してきた地域メッシュモデルに基づく復旧過程解析手法に関する研究成果を発展させることにより、地震災害時の電力、上水道、下水道の機能的影響波及を考慮した復旧過程(電力・上水道・下水道の相互依存関係考慮した面的、時間的な復旧状況)の定量的解析手法を構築した。また、首都圏の複数都市を対象とした複数の地震に対する事例解析を通して、解析手法の妥当性に関する検討を行うとともに、単一のライフラインの復旧過程の分析では明らかにすることのできないライフライン相互の復旧過程の違いによって生じる復旧遅延地域の抽出例を示した。(1)重要ライフラインの相互依存性を考慮した機能復旧過程の解析手法に関する研究ライフラインの重要な構成要素である地中埋設管の面的延長データは、保安上の問題やライフライン事業者の施設データ整備の遅れなどから研究目的での入手が困難であり、このことがライフライン研究の進展のひとつの支障となってきた。このため、平成21年度に実施した重要ライフラインに関する広範な調査で入手した詳細な上下水道・都市ガスの地中埋設管データを活用することにより、地中埋設管の総延長データ、国勢調査、事業所統計調査などの公開データを用いて500m1kmメッシュ単位で面的延長データを作成するモデル式を構築し、学会で公表した。前年度に実施した地震災害による重要ライフラインの機能的被害波及構造とその時間的・面的な広がり方の調査結果を踏まえて、地震災害による電力・上水道・下水道の機能支障の相互依存関係を考慮した機能復旧特性に関する分析と解析手法の構築を行った。この手法では上下水道の応急復旧に大きな影響を与える地中埋設管を250m1kmメッシュでモデル化し、上下水道の地中埋設管の被害状況と実態調査から得られた機能支障の相互依存性を考慮した面的応急復旧過程の解析手法(コンピュータプログラム)を構築した。これらの研究の一部は平成22年度に学協会等で公表したほか、利用を希望するライフライン事業者にコンピュータプログラムの提供を進めている。(2)過去の地震災害の再現解析に基づく提案手法の妥当性の検討機能復旧過程の解析手法の妥当性を検討するため、2004年新潟県中越地震、2007年新潟県中越沖地震における上下水道の被害状況、復旧状況の数値地図データを作成し、数値地図データと上記(1)で構築した機能復旧過程の解析結果の比較検討を行うことにより、その妥当性の検討に着手した。上記(1)および(2)の研究項目に関する研究成果に関しては、国内外の学協会等に4編の研究成果を公表した。(1)2011年3月11日東日本大震災における複数ライフラインの被害及び復旧過程に関する現地調査・データ収集とその分析2011年3月11日に発生した東日本大震災における東北地域及び北関東地域のライフラインの面的被害と復旧過程に関して現地調査及びデータ収集を実施した。これらの調査活動で得られた電力、上下水道、鉄道のデータを用いて被害と復旧過程に関する分析を行い、著者らがこれまでに提案した計測震度等を指標とする被害予測式及び機能支障期間予測式の妥当性を定量的に確認した。これらの、調査・分析の結果の一部は国内研究論文に取りまとめて公表した。複数ライフラインの復旧過程の相互依存階に関する分析は今後実施し、成果を論文等で公表する。(2)大規模地震災害に対する重要ライフラインの脆弱性評価平成22年度までに構築した上下水道の面的被害及び復旧過程解析手法とそのコンピュータシステムに東日本大震災の現地調査・分析で得られた知見を組み込むとともに、近い将来に発生可能性が高いとされる首都直下地震(東京湾北部地震)を対象として、電力、上下水道の相互依存性を考慮した機能復旧過程の事例解析を実施した。

事例解析では上下水道の埋設管路情報が必要になるが、県や市町村が個別に管理しているこれらの情報を入手することには多くの困難を伴うことから、詳細道路、国勢調査、事業所統計調査、地形などの公開情報を用いてメッシュごとの管路敷設の有無と管路延長を推定するモデルを新たに構築した。事例解析では、上下水道の復旧過程の違いから、下水道の機能支障に伴って上水道で発生する機能支障範囲や期間など、首都圏の上下水道システムの抱える問題点の抽出方法を具体的に示すことにより、今後の災害・事故等に対する被害軽減支援への適用可能性を示した。