hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
都市内観光周遊のための交通パス導入による影響とその実現性に関する研究

本研究は,特定の都市への来訪者・ツーリストを対象として販売を想定する交通パス(都市内の鉄道・バスなどが1日など一定期間,定額で利用できる乗車券)に対する利用意向の把握をアンケート調査に基づいて行うとともに,利用者の利便性向上のためのパスの特性を海外の先進事例との比較を通じて明らかにすることを目的としている.本研究は,特定の都市への来訪者・ツーリストを対象として販売を想定する交通パス(都市内の鉄道・バスなどが1日など一定期間,定額で利用できる乗車券)に対する利用意向の把握をアンケート調査に基づいて行うとともに,利用者の利便性向上のためのパスの特性を海外の先進事例との比較を通じて明らかにすることを目的としている.本研究は,特定の都市への来訪者・ツーリストを対象として販売を想定する交通パス(都市内の鉄道・バスなどが1日など一定期間,定額で利用できる乗車券)に対する利用意向の把握をアンケート調査に基づいて行い,その購入数の推定とともに,効果がどのような関係主体に及ぶのか,また導入にあたっての問題点について明らかにして,その対応策について海外の先進事例との比較を通じて明らかにすることを目的としている.本年度は,まず東京メトロ,熊本,鹿児島,函館の地下鉄,路面電車を運営する企業のヒアリングを行った.その結果,観光施設とのリンクによって潜在的な需要の誘発手段と考えること,業者間で収入を分配する手続きを省きながら魅力ある観光交通パスを販売していることがわかった.さらに観光者の行動分析において,東京都庁で実施されたデータを用いて,外国人来訪者の実態把握を行った.分析を通じて,ドイツをはじめ欧米からの来訪者も多いものの,中国,韓国,台湾からの来訪者が多いこと,居住地と滞在日数・訪日回数との関連性がみられ,訪問パターンにも差違があることを明らかにした.また,主成分分析より訪問地域がいくつかにグループ化できることが示唆された.今後の課題として,個人属性をより詳細に考慮した周遊行動分析,ならびに交通パス導入による効果推計が上げられる.本研究は,特定の都市への来訪者・ツーリストを対象として販売を想定する交通パス(都市内の鉄道・バスなどが1日など一定期間,定額で利用できる乗車券)に対する利用意向の把握をアンケート調査に基づいて行い,その購入数の推定とともに,効果がどのような関係主体に及ぶのか,また導入にあたっての問題点について明らかにして,その対応策について海外の先進事例との比較を通じて明らかにすることを目的としている.本年度は,まず「交通系ICカードの普及・拡大と戦略的事業展開」についてSUICAを中心に情報収集,研究するとともに,上下分離の観点から『新幹線鉄道保有機構に関する一考察』をおこなった.さらに,観光者の行動分析において,東京都庁で実施されたデータを用いて,外国人来訪者の実態把握を行った.分析を通じて,ドイツをはじめ欧米からの来訪者も多いものの,中国,韓国,台湾からの来訪者が多いこと,居住地と滞在日数・訪日回数との関連性がみられ,訪問パターンにも差違があることを明らかにした.また,主成分分析より訪問地域がいくつかにグループ化できることが示唆された.今後の課題として,個人属性をより詳細に考慮した周遊行動分析,ならびに交通パス導入による効果推計が上げられる.本研究は,特定の都市への来訪者・ツーリストを対象として販売を想定する交通パス(都市内の鉄道・バスなどが1日など一定期間,定額で利用できる乗車券)に対する利用意向の把握をアンケート調査に基づいて行い,効果がどのような関係主体に及ぶのか,また導入にあたっての問題点について明らかにして,その対応策について海外の先進事例との比較を通じて明らかにすることを目的としている.まず,日本国内における導入状況に関する分析では,近年,目覚しい発展をとげる電子マネー機能付き交通系ICカード乗車券について,大都市,地方都市及び島嶼部の導入事例を比較し,その機能と役割について考察した.次に,国外での導入状況では,交通パスが導入されている海外の諸都市を対象として,その地域の交通政策,人口,公共交通機関分担率などを術瞰した後,交通パスのサービス内容について比較を行った,その結果,さまざまな特徴的サービス内容が抽出され,例えばデータが得られた都市のなかで外国人旅行者数が最も多かったロンドンでは,日数別パス,10人以上の割引,来訪者向けICカードにdaily price capping(ある一定乗車回数まで乗車券逐次購入時と同額で,それを越えると一定料金となるシステム.利用するゾーン数によって一定料金設定額が異なる)の機能を持った交通パスを販売するなど,先進的な取り組みがなされていることが明らかになった.さらに,来訪者アンケートによる交通パスの利用意向分析では,東京区部における外国人来訪者データを用いて,交通機関利用に対する時間的,心理的負担感を考慮したCVMモデルの構築を通じた仮想の交通パスに対する支払い意思額を導出した.その結果,心理的負担感,時間的負担感を認知している場合,50代以上来訪者,同行者数4人以上の場合で支払意思額が130円230円程度増加することがわかった.
最近の代数幾何学,組合せ論,表現論の方法を用いた整数論の研究

1.Kac-Moodg Lie環,虚二次体の類数,Chebyshev関数の様々な評価式,Stanleyの組合せ論等々についての学内セミナーを続ける中で、今年度の成果としてまとまったのは主に組合せ論的な方法を用いた分野であった。2.中村はRosser-Schoenfeldの素数に関連した多くの評価式を更に深化させるという、ここ数年来のモチーフに従ってまずChebyshev関数についての評価式を改良した。その結果を素数の個数を表す関数π(χ)に応用することにより、π(χ)の評価式も大巾に改良することができた。例えば、(7)x/(logx-0.992)<π(χ)for x≧5381等の結果が得られた。これらは今年度とりあえず学内の研究報告等に発表したが、その後の発展を加えて欧文で発表する予定である。3.また田中は、Stanleyの画期的な結果を更に進めて実験を行い、いくつかの新しい結果を予測した。
発癌過程におけるコネキシン機能異常のメカニズム;細胞接着因子との相互依存性

これまでの癌とコネキシンの研究から、コネキシン遺伝子は癌抑制遺伝子の一群である、と考えられる。しかし、発癌過程におけるギャップ結合異常の分子機構は未解明である。われわれは、ヒトの癌ではコネキシンの遺伝子変異は稀であり、コネキシン遺伝子発現異常及びタンパクの細胞内局在性異常が見られることを発表してきた。特に細胞接着因子との相互依存性を研究し、その異常が発癌にどのように寄与しているかを研究するのが本研究の目的である。癌細胞でギャップ結合コミュニケーションが低下・欠乏しているメカニズムとしてコネキシンの細胞内輸送制御機構の異常を仮定し、E-カドヘリンがその制御にかかわっていることを示した。さらに、Cx26と相互作用するタンパク質をHeLa細胞のcDNAライブラリーから酵母two-hybrid法で同定し,これをAP26と名付けたAP26遺伝子は登録されている機能未知のUXT遺伝子と同一であった。AP26とCx26が細胞内で相互作用していることを免疫共沈法により確認した。また、Cx26が細胞膜に局在する細胞でのみAP26も細胞膜に存在した。ヒト子宮内膜細胞ではCx26とE-カドヘリンのみではなく、AP26も細胞膜局在性には相関関係があることが明らかになった。さらにE-カドヘリン、Cx26およびAP26が細胞膜に存在する細胞では、Cx26およびAp26がβ-actinと共沈した。これらの結果は、Cx26にAP26と言う裏打ち蛋白がある可能性を強く示唆する。さらに、Cx26、AP26およびE-カドヘリンの細胞内局在性に相関性が見られることから、AP26がE-カドヘリンによる細胞接着を認識してギャップ結合を完成するためのdown-stream情報伝達を担っている可能性も示唆される。
肺高血圧における神経堤由来細胞の関与とエンドセリン受容体拮抗薬の新しい作用機序

神経堤由来細胞をP0-Creを用いて追跡可能である慢性低酸素暴露肺高血圧マウスモデルにおいて、肺動脈圧の上昇、右室肥大、末梢肺動脈の筋性化などの肺動脈性肺高血圧の所見が示された。肺血管病変構成細胞の一部に神経堤由来細胞が関与する事が免疫組織学的に示された。エンドセリン受容体拮抗薬が、慢性低酸素暴露肺高血圧モデルにおいて、肺動脈圧の上昇、右室肥大、末梢肺動脈の筋性化などの肺動脈性肺高血圧の抑制作用を有することが示された。薬剤効果と神経堤由来細胞の動態は現在の課題である。(1)神経堤由来細胞の分化を追跡できるP0-Cre/LacZマウスを作成し、慢性低酸素暴露による肺高血圧モデルを作成するa P0-Cre/Rosa26Rマウス(神経堤由来細胞が特異的に発現するマウス)を作成した。b生後7週から0.5気圧の低気圧チャンバーで21日間飼育し、マウスを評価後に屠殺した。病変の評価は、直接右室の穿刺により右室圧測定、屠殺後の右室/左室重量比測定を行い、肺血管病変の評価として、本来血管平滑筋を持たない肺胞や肺胞管レベルの末梢肺動脈での血管平滑筋を持つ血管の割合(末梢血管での筋性血管出現率)で求めた。本肺高血圧モデルにおいて、右室圧上昇、右室肥大、末梢肺血管の筋性化を確認した。(2)神経堤由来細胞が肺血管病変にどのように関与するかの検討の為に、多重蛍光染色を用いた共焦点レーザー顕微鏡による解析を行った多重染色には、抗LacZ抗体、血管内皮細胞は抗CD31抗体、血管平滑筋は抗α-アクチン抗体、線維芽細胞は抗ビメンチン抗体(ビメンチン陽性、CD31陰性)、周細胞は抗NG2抗体を用いて染色した。また神経系細胞のマーカーNeurofilament M、synapsin 1、血管拡張性神経細胞のマーカーCGRP、血管収縮性神経細胞のマーカーであるNPY発現を検討した。LaxZは末梢平滑筋細胞に発現し、一部神経系細胞にも発現を認めた。さらに数を増やして検討する必要が有る。(1)神経堤由来細胞の分化を追跡できるPO-Cre/LacZマウスを作成し、慢性低酸素暴露による肺高血圧モデルを作成した。神経堤由来細胞が肺血管病変にどのように関与するかの検討の為に、多重蛍光染色を用いた共焦点レーザー顕微鏡による解析を行った。多重染色には、抗LacZ抗体、血管内皮細胞は抗CD31抗体、血管平滑筋は抗α-アクチン抗体、線維芽細胞は抗ビメンチン抗体(ビメンチン陽性、CD31陰性)、周細胞は抗NG2抗体を用いて染色した。0.5気圧の慢性低酸素暴露3週間で肺動脈圧の上昇、右室肥大、末梢肺動脈の筋性化を認めた。ボセンタンを連日腹腔内投与を行い、肺動脈圧低下、右室肥大改善、末梢肺動脈の筋性化指標の低下を認めた。今後、多重染色により、神経堤由来細胞肺血管病変への関与へのボセンタンの効果を検討する。
潮汐力を受けた恒星の非動径振動の検証とそれを使った星震学

1.潮汐力を受けた恒星の振動例として、δScuti型脈動変光星であるθTucの脈動を研究した。同定された13の振動数の内の1つは連星周期(約7日)に対応している。伴星の質量はθTucのおよそ1/10に過ぎない。脈動星として考えてみた場合、1/10の質量の伴星によって振動が励起される事は通常はありえない。そこで、連星の公転周期がたまたまθTucの四重極重力波固有モードの周期と一致し、共鳴振動を引き起こしているのだとする解釈を提唱した。この考えでは、星は動的潮汐のためにもはや球対称から外れた形となっており、そのことがδScuti型動径脈動に影響を及ぼすことになる。自転軸が公転面に対して傾いているとすると、自転している星から見ると、変形長軸が7日で回転する。このために、動径脈動の固有関数は長軸を極とする四重極成分を持つようになり、それがために振動数が微細5重項となり、観測を説明する。2.新たに、θTucの脈動に於ける色指数の軌道の位相による変動を解析し、軌道周期の変動成分が、星が潮汐力により楕円球状の変形をしていることによることを明らかにした。また、軌道周期に対して1:72の共鳴関係にある脈動成分を検出し、潮汐力を受けて非動径振動が起きていることを検証した。3.分光連星系の一つである、Procyonの主星Procyon A(以下では単にProcyonと記す)の振動の検出を目的として2002年12月に国際ネットワーク観測キャンペーンに参加し、米テキサス州McDonald天文台にて観測を行なった。データ解析はi)CCDの2次元データからのスペクトルの導出、ii)スペクトルからの視線速度の見積もり、iii)視線速度の時間変化の周期解析、の順に進める予定で、現在、作業中の段階である。1.潮汐力を受けた恒星の振動例として、δScuti型脈動変光星であるθTucの脈動を解析した。脈動星として考えてみた場合、1/10の質量の伴星によって振動が励起されるは通常はありえない。2.近年、太陽系外惑星系が次々と発見されており、これらの惑星系を持つ恒星の多くは重元素を多く含んでいる事が分かってきた。メカニズムとして、以下の二つが考えられる:(a)重元素の多いにより旧星には惑星系が形成されやすい。(b)惑星系が形成されると、惑星系円盤からの降着等により恒星表面の重元素が多くなる。

(a)の場合、重元素は進化の過程で重力拡散により沈み込み、恒星中心部の方が表面よりも重兀素が多くなり、(b)の場合、中心部よりも外側の方が重元素が多くなるでであろう。太陽は近傍の恒星に比べると、重元素がやや多く、やはり重元素と惑星系の関連性を示唆している。我々は、日震学から得られる情報を拘束条件として、太陽内部の非一様な金属量分布を解として求めた。その結果は、中心部のほうが重元素が多く、(a)の説に有利であることを見出した1.潮汐力を受けた恒星の振動例として、δScuti型脈動変光星であるθTucの脈動を解析した。同定された13の振動数の内の1つは連星周期(約7日)に対応している。伴星の質量はθTucのおよそ1/10に過ぎない。連星の公転周期がたまたまθTucの四重極重力波固有モードの周期と一致し、共鳴振動を引き起こしているのだとする解釈を提唱した。この考えでは、星は動的潮汐のためにもはや球対称から外れた形となっており、そのことがδScuti型動径脈動に影響を及ぼすことになる。自転軸が公転面に対して傾いているとすると、自転している星から見ると、変形長軸が7日で回転する。このために、動径脈動の固有関数は長軸を極とする四重極成分を持つようになり、そのために振動数が微細5重項となり、観測を説明する。2.分光連星系の一つである、Procyonの主星Procyon A(以下では単にProcyonと記す)の振動の検出を目的として2002年12月に国際ネットワーク観測キャンペーンに参加し、米テキサス州McDonald天文台にて観測を行なった。今回のキャンペーンでMcDonald : 5248枚、岡山:2726枚、Haute Provence : 1665枚、の有効な高分散分光スペクトルを取得した。データ解析はi)CCDの2次元データからのスペクトルの導出(データ整約)、ii)スペクトルからの視線速度の見積もり、iii)視線速度の時間変化の周期解析、の順に進める予定である。現在までにi)の段階が全データについて終了している。ヨードセル法の場合、ii)の段階では比較用のテンプレートとして使用する星のスペクトルの作成や、instrumental profileの補正方法の詳細な吟味が必要となる。現在、これらの作業を行っている段階である。
咬筋機能低下症例(鎖骨頭蓋異形成症)を応用した、筋機能の分析に関する研究

1.目的頬骨弓の形成不全のため咬筋機能が低下している鎖骨頭蓋異形成症(CCD)の症例を、咀嚼筋の筋機能分析に応用し各咀嚼筋の顎機能に対する作用を明らかにすること、つまり、咬筋の顎運動に対する作用、咬筋機能低下に伴う他の咀嚼筋の代償作用、各咀嚼筋の下顎骨に対する運動力学的影響を明らかにすることを研究目的とした。2.被験者CCD患者を被験者とし、性別・年齢の一致した正常有歯顎者を対照群の被験者とした。なお、被験者には研究の目的・方法を説明し、同意を得た。3.結果(1)顎顔面領域の骨形態の特徴パノラマX線写真および3DCTより、CCD患者では頬骨の形成不全のため頬骨弓が不連続であること、下顎骨上行枝前縁と後縁が平行で筋突起が上方あるいは後方を向いた特徴的な形態を呈することが確認された。(2)咬筋の大きさCT画像上で咬筋の最大筋幅を測定し対照群と比較したところ、CCD患者では各対照群の平均±2SDの範囲には含まれず、より小さい値を示し、咬筋が小さいことが証明された。一般に咀嚼筋の大きさと筋活動つまり筋力の大きさは相関することより、咬筋幅が小さいことは咬筋の筋力が小さいことを表すと考えられた。(3)筋活動両側の咬筋、側頭筋前部・中後部を被験筋として表面筋電図を記録した。その結果、両側咬みしめ時、咬筋の筋放電は弱く側頭筋中後部の筋放電が強かった。片側かみしめ時、反体側の側頭筋前部と中後部の筋放電が観察され、正常とは反対の筋放電パターンを示した。4.まとめCCD患者では頬骨弓の不連続という疾患の特徴に起因し、咬筋の形態は小さく筋機能も小さいこと、その代償のため側頭筋の機能変化が生じさらに骨形態の変化を伴い特徴的な下顎骨形態を示すことが示唆された。本研究では、咬筋機能の低下している疾患を咀嚼機能の解明に応用することによって、咬筋機能低下時に側頭筋がその代償として機能することが明らかにされた。頬骨弓の形成不全のため咬筋機能が低下している鎖骨頭蓋異形成症の症例を、咀嚼筋の筋機能分析に応用し各咀嚼筋の顎機能とりわけ顎運動に対する作用を明らかにすること、つまり、咬筋の顎運動に対する作用、咬筋機能低下伴う他の咀嚼筋の代償作用、および各咀嚼筋の下顎骨に対する運動力学的作用を明らかにすることを研究目的とした。1.被験者鎖骨頭蓋異形成症患者を被験者とし、正常有歯顎者を対照群の被験者とした。なお、被験者には研究の目的・方法を説明し、同意を得たうえで行った。2.顎顔面領域のX線CT撮影の結果鎖骨頭蓋異形成症患者では頬骨弓の形成不全があり、CT上頬骨弓に骨の連続がみられないこと、筋突起の発達が良くまた後方に弯曲した形態を呈することが明らかになった。

3.筋活動に関する結果両側の咬筋、側頭筋前部・中後部、顎二腹筋を被験筋として皿上表面電極を用いて筋活動を筋電図として記録した。その結果、両側かみしめ時、咬筋の筋放電が弱く、側頭筋後部の筋放電が強かった。片側かみしめ時、反対側の側頭筋前部と中後部の筋放電が観察され、正常とは反対の筋放電パターンを示した。4.まとめこれらの結果より、鎖骨頭蓋異形成症患者では、(1)顎顔面の形成不全のひとつとして、頬骨弓の形成不全がみられ、そのため咬筋は十分に機能することができないこと、(2)その代償として側頭筋の機能が発達し、それに伴い筋突起の形態変化が生じていると考察された。1.目的頬骨弓の形成不全のため咬筋機能が低下している鎖骨頭蓋異形成症の症例を、咀嚼筋の筋機能分析に応用し各咀嚼筋の顎機能とりわけ顎運動に対する作用を明らかにすること、つまり、咬筋の顎運動に対する作用、咬筋機能低下に伴う他の咀嚼筋の代償作用、および各咀嚼筋の下顎骨に対する運動力学的影響を明らかにすることを研究目的とした。2.被験者鎖骨頭蓋異形成症患者を被験者とし、性別・年齢の一致した正常有歯顎者を対照群の被験者とした。なお、被験者には研究の目的・方法を説明し、同意を得たうえで行った。3.結果(1)顎顔面領域の骨形態の特徴パノラマX線写真および3DCTより、鎖骨頭蓋異形成症患者では頬骨の形成不全のため頬骨弓が不連続であること、下顎骨上行枝前縁と後縁が平行で筋突起が上方あるいは後方を向いた特徴的な形態を呈することが確認された。(2)咬筋の大きさCT画像上で咬筋の最大筋幅を測定し対照群と比較したところ、本疾患の症例はすべて対照群の平均±2SDの範囲には含まれず、より小さい値を示し、咬筋が小さいことが証明された。一般に咀嚼筋の大きさと筋活動つまり筋力の大きさは相関することより、咬筋幅が小さいことは咬筋の筋力が小さいことを表すと考えられた。(3)筋活動両側の咬筋、側頭筋前部・中後部を被験筋として表面筋電図を記録した。その結果、両側咬みしめ時、咬筋の筋放電は弱く側頭筋中後部の筋放電が強かった。4.まとめ本疾患では頬骨弓の不連続という疾患の特徴に起因し、咬筋の形態は小さく筋機能も小さいこと、その代償のため側頭筋の機能変化が生じさらに骨形態の変化を伴い特徴的な下顎骨形態を示すことが不唆された。本研究では、咬筋機能の低下している疾患を咀嚼機能の解明に応用することによって、咬筋機能低下時に側頭筋がその代償として機能することが明らかにされた。
自己主導型学習能力獲得のための、医学部6年一貫したモデルカリキュラム開発研究

効果的なモデルカリキュラム作成のための基礎的データとして、CBT・OSCEと臨床実習Iの成績の関係の有無について調査した。医学部6年生22人から同意と臨床実習Iの手引きが得られ解析した結果、CBT・OSCEと臨床実習Iの成績とには相関を認めなかった。この理由は、1臨床実習の評価が不適切、2指導医の評価に対する積極性に関する自己選択のバイアス、3CBT・OSCEの成績下位者が臨床実習で努力し差がなくなった可能性などが考えられた。3の原因として、図書館で勉強している学生が増えた、学習の場が座学から実臨床となり学習意欲が増したなどが考えられた。世界の医学教育において自己主導型学習を促進するために、世界の動向について文献収集、及び国際学会に参加し情報収集した。自己主導型学習を促進するための基礎データとして、学習の主体である医学生4名とともに、以下の内容について医学生のニーズ調査、意識調査を行った。自己主導型学習カリキュラムを作成する上で以下の調査を、医学科学生と共同で行った。1.授業媒体である、黒板・パワーポイント&reg;・ハンドアウト(1詳細な情報、2最小限の情報、3重要箇所を空欄にしたもの)でどのように学習意欲に違いが生じるかを調査した。九大医医学科3年生を対象としてオンライン調査を行った。40名の学生から回答をえた(回答率31%)。結果、最も集中できる媒体は、ハンドアウト3であった。最も集中できない媒体はパワーポイント&reg;であった。また最も出席したいと思う媒体は黒板であり、最も出席したくないと思う媒体はハンドアウト1であった。授業で使用する媒体により授業の集中の程度や出席意欲に変化があることが確認された。2.九州大学1年生の全学教育についての意識調査を行った。医学科3年生を対象としてオンライン調査を行った。回答は28名であった(回答率は21%)。満足度はとても満足3%、やや満足18%、どちらでもない32%、やや不満足36%、不満足11%であった。満足と答えた理由としては学びたいことが学べた。友人ができた、などであった。また不満足な理由としては、医学と関係なくモチベーションがわかなかった、全学教育キャンパスまで遠いなどの理由であった。多くの学生が、全学教育に対して何等かの改善が必要と感じていた。3.出席率と成績には関連があるかについて検証した。2年次に履修した3教科についての成績を9段階評価にて、また出席率を5段階にて記載してもらうよう依頼した。結果42名からの回答を得た(回答率32%)。JMP11を用いてスピアマンの順位相関係数を計算した。結果1教科のみ相関係数0.31、P値0.043(<0.05)と有意差をもって弱い相関を認めた。職場異動による引き継ぎ業務などによりやや遅れ気味である。効果的なモデルカリキュラム作成のための基礎的データを学生とともに集めた。CBT・OSCEの成績が、臨床実習中に指導医が評価した結果とどのような関連性があるのか、明らかにされていない。CBT・OSCEと臨床実習Iの成績の関係の有無を明らかにすること、また、関係の有無について、指導医評価表のいずれかの項目と関連があるのかを明らかにするために調査を行った。2016年度に九州大学6年生となった学生27名に研究協力を依頼した。上記の学生のデータとして次の2点を抽出した。1CBTの成績(IRT値)2OSCEの合計点数、研究協力を依頼し同意を得た27名は、男性24名・女性3名であり、留年経験者は、1名(男性)であった。依頼し同意を得た27名のうち22人から臨床実習Iの手引きを入手できた(回収率81.5%)。回収できた22名は、男性19名・女性3名であり、留年経験者は1名(男性)であった。今回の研究では、CBT・OSCEと臨床実習Iの成績とには相関が認められなかった。理由として次のことが考えられる。1臨床実習の評価が適切に行われていない。2まじめな指導医は評価に積極的で、そうでない指導医は評価に非積極的なため、評価内容が異なるという自己選択のバイアスが存在している。3CBT・OSCEの成績下位層が、臨床実習では努力し成果が表れた結果、差がなくなった可能性などが考えられた。引き続き、モデルカリキュラム作成に関して基礎的なデータを収集している状況である。なお、研究代表者は2016年3月末に九州大学を退職し、同年4月から現職に採用となった。また、現職は医学部医学科の設置申請業務に携わり、認可後は国内の受験者対象の説明会、留学生募集のため海外入試業務、その後現在まで国内入試業務に携わり多忙を極めたため、補助事業期間の延長を申請し、承認を受けている。

2016年度に九州大学6年生となった学生27名に研究協力を依頼した。上記の学生のデータとして次の2点を抽出した。1CBTの成績(IRT値)2OSCEの合格点数、研究協力を依頼し同意を得た27名は、男女24名・女性3名であり、留年経験者は、1名(男性)であった。依頼し同意を得た27名のうち22人から臨床実習Iの手引きを入手できた(回収率81.5%)。回収できた22名は、男女19名・女性3名であり、留年経験者は1名(男性)であった。今回の研究では、CBT・OSCEと臨床実習Iの成績とには相関が認められなかった。理由として次のことが考えられる。1臨床実習の評価が適切に行われていない。2まじめな指導医は評価に積極的で、そうでない指導医は評価に非積極的なため、評価内容が異なるという自己選択のバイアスが存在している。3CBT・OSCEの成績下位者が、臨床実習では努力し成果が表れた結果、差がなくなった可能性などが考えられた。3の原因として、図書館で勉強している学生が増えた、学習の場が座学から実臨床となり学習意欲が増したなどが考えられた。効果的なモデルカリキュラム作成のための基礎的データとして、CBT・OSCEと臨床実習Iの成績の関係の有無について調査した。医学部6年生22人から同意と臨床実習Iの手引きが得られ解析した結果、CBT・OSCEと臨床実習Iの成績とには相関を認めなかった。この理由は、1臨床実習の評価が不適切、2指導医の評価に対する積極性に関する自己選択のバイアス、3CBT・OSCEの成績下位者が臨床実習で努力し差がなくなった可能性などが考えられた。データ収集に時間がかかり、モデルカリキュラム作成の準備が遅れている。引き続き、自己主導型学習カリキュラム作成のための調査を実施するとともに、カリキュラム構築を検討する。これまでのデータをもとにモデルカリキュラムを作成していく。また、その成果を発信していく。医学教育学モデルカリキュラムを作成するための準備を開始する。適切な評価表を見出すために時間を要した。また倫理審査への作成書類にも時間を要した。職場異動により研究がやや停滞したため。昨年、研究代表者の異動があり、研究遂行に支障が生じた。上述のようにH26年度に予定通りに研究が進まなかったため。最終年度に研究体制を強化して遂行する。研究協力者を募り、研究を実施する。学生の意見、視点収集のため、評価表を用いたサーベイを行う。情報収集と評価表を用いた学生の意識・認識調査を継続しながら、モデルカリキュラム作成を開始する。上述のようにH25年度に予定通りに研究が進まなかったため。引き続き情報収集と評価表を用いた学生の意識・認識調査を行う。
高齢者で多発するビタミンB12欠乏性運動機能障害の発症機構の解明

高齢者で多発するビタミンB12 (B12)欠乏性運動機能障害の分子メカニズムを解明するため、モデル生物線虫Caenorhabditis elegansを用いて、B12の欠乏が筋組織の合成・分解制御システムに及ぼす影響を解析する。事業期間において、B12欠乏線虫を調製し、筋組織の蛍光観察ならびに筋肉の合成・分解を制御するシグナル経路の遺伝子・タンパク質発現を解析する。また、筋肉の合成・分解のシグナル経路関連遺伝子の発現を低下させた線虫を作出し、B12欠乏線虫の表現型と比較検討し、B12欠乏性運動機能障害の原因を探索する。
固視微動解析による「見えざる運動」が認知機能に及ぼす影響の客観的評価

本研究は,注意機能と密接に関与する固視微動の統計的解析に基づき,知覚閾下の運動情報,すなわち「見えざる運動」が認知機能に及ぼす影響を客観的に評価することを目的とするものである.注視を維持した状態で,注視位置に提示された情報に対する認知課題を実施し,背景に知覚閾下で運動する視覚運動情報を提示した際の固視微動を解析することで,知覚閾下の視覚運動情報によるトップダウン注意機構への影響を評価した.その結果,マイクロサッカードの発生頻度が知覚閾下の運動情報によって変化することが示され,また,ドリフト眼球運動の揺らぎの性質が,周辺視野に提示された低コントラストの運動情報の影響を受けることが明らかとなった.本研究は,注意機能と密接に関与する固視微動の統計的解析に基づき,知覚閾下の運動情報,すなわち「見えざる運動」が認知機能に及ぼす影響を客観的に評価することを目的とするものである.注視を維持した状態で,注視位置に提示された情報に対する認知課題を実施し,背景に知覚閾下で運動する視覚運動情報を提示した際の固視微動を解析することで,知覚閾下の視覚運動情報によるトップダウン注意機構への影響を評価した.その結果,マイクロサッカードの発生頻度が知覚閾下の運動情報によって変化することが示され,また,ドリフト眼球運動の揺らぎの性質が,周辺視野に提示された低コントラストの運動情報の影響を受けることが明らかとなった.近年,背景に提示された知覚閾下で運動する視覚情報,すなわち「見えざる運動」によって,中心窩に提示された視覚パターンの認知パフォーマンスが低下することが示された.fMRIによる脳イメージング解析により,無意識下で進行する視覚運動情報処理によって,注意機構によるトップダウンの抑制が十分に機能しなくなることが示唆されているが,生体信号などの客観的な生理指標に基づいた評価は未だなされていない.本研究は,固視微動の統計的解析に基づいて,「見えざる運動」の影響で注意機構が正常に機能していない状態を客観的かつ定量的に評価し,このとき生じる認知レベルの低下を正確にモニターする技術の開発を目指すものである.本年度は,まず固視微動解析に必要な計測時間を確保するための実験条件の確立と,この時の固視微動の計測および基本的な特徴量の分析を目指した.ターゲット刺激として用いた2重リングパターンの提示数や提示時間,妨害刺激や背景とのコントラスト比などを調整させることで,1試行あたり5.6秒間の計測が可能となった.この時に得られた固視微動に対して,マイクロサッカードの発生頻度の解析を行った.従来手法では,ノイズの影響によるマイクロサッカードの誤検出が問題となっていた.そこで,窓幅の異なる2種類の低域微分フィルタを適用した2つの信号に対し,それぞれに異なる基準を設けて閾値処理を施し,これらの論理和を取ることで,検出精度の向上を実現した.提案手法におり検出されたマイクロサッカードの発生頻度を分析した結果,知覚閾下の運動情報が提示されている際には,マイクロサッカードの発生頻度が変化することが示された.マイクロサッカードは注意機構の活動を強く反映した生理指標であることから,知覚閾下の運動情報がトップダウン性の注意の制御にも影響を及ぼすことが示唆される近年,背景に提示された知覚閾下で運動する視覚情報,すなわち「見えざる運動」によって,中心窩に提示された視覚パターンの認知パフォーマンスが低下することが示された.fMRIによる脳イメージング解析により,無意識下で進行する視覚運動情報処理によって,注意機構によるトップダウンの抑制が十分に機能しなくなることが示唆されているが,生体信号などの客観的な生理指標に基づいた評価は未だなされていない.本研究は,固視微動の統計的解析に基づいて,「見えざる運動」の影響で注意機構が正常に機能していない状態を客観的かつ定量的に評価し,このとき生じる認知レベルの低下を正確にモニターする技術の開発を目指すものである.固視微動のうち,マイクロサッカードと呼ばれる微小な視線のジャンプは,その発生頻度が注意機構の影響を受けることが知られることから,本研究では,まずマイクロサッカードの発生頻度への影響について分析を試みている.本年度は,マイクロサッカードの自動検出アルゴリズムの構築に取り組んだ.マイクロサッカードの検出には,メディアンフィルタ等で前処理した後,1次あるいは2次微分量の変化に基づいた閾値処理が適用されることが多いが,計測系ノイズの影響により精度よく抽出することは困難である.そこで,順序統計量と低域微分フィルタを組み合わせた新たな非線型フィルタを提案し,これを用いることでマイクロサッカードの検出精度の向上を実現した.次に,マイクロサッカードの発生機序において,高次視覚系がどのように介在しているのかを確認するために,中心窩に提示された視覚パターンの検出に注意が集中されている場合とそうでない場合とでマイクロサッカードの発生頻度が影響を受けるのかを確認するための実験を行った.その結果,注意の集中度合いが高いほど,マイクロサッカードの発生が抑止されることが示された.近年,背景に提示された知覚閾下で運動する視覚情報,すなわち「見えざる運動」によって,中心窩に提示された視覚パターンの認知パフォーマンスが低下することが示された.fMRIによる脳イメージング解析により,無意識下で進行する視覚運動情報処理によって注意機構によるトップダウンの抑制が十分に機能しなくなることが示唆されているが,生体信号などの客観的な生理指標に基づいた評価は未だなされていない.

本研究は,固視微動の統計的解析に基づいて,「見えざる運動」の影響で注意機構が正常に機能していない状態を客観的かつ定量的に評価し,このとき生じる認知レベルの低下を正確にモニターする技術の開発を目指すものである.本年度は,注視時に生じるドリフト眼球運動に現れる視覚的注意の影響を定量的に評価することを目的として,注視を維持した状態で注意の集中度を制御する実験を実施し,新たな信号処理手法を提案してドリフト眼球運動の解析を行った.実験課題には,連続的に提示されるアルファベットを読み取る高速連続刺激提示(RSVP)課題を用いた.周辺視野への注意の分散による影響を評価するために,RSVP課題と同時に周辺視野に低速で回転する低コントラストのガボールパッチを提示し,その回転方向の検出を課した.計測データに対し,マイクロサッカードの検出に順序統計低域微分フィルタを用い,離散パルス変換解析を用いてその開始点と終了点を特定してマイクロサッカードを除去した後,線形自己回帰モデルによって補完することでドリフト眼球運動を抽出し,周波数成分および平均二乗変位量からドリフト眼球運動の揺らぎの検討を行った.解析の結果,ドリフト眼球運動は注視点近傍における局所的な注意の集中度合いの統制による影響を受けておらず,周辺視野に提示された低コントラストの運動刺激に注意が誘導された場合に揺らぎの性質に変動が現れることが明らかとなった.近年,背景に提示された知覚閾下で運動する視覚情報,すなわち「見えざる運動」によって,中心窩に提示された視覚パターンの認知パフォーマンスが低下することが示された.fMRIによる脳イメージング解析により,無意識下で進行する視覚運動情報処理によって,注意機構によるトップダウンの抑制が十分に機能しなくなることが示唆されているが,生体信号などの客観的な生理指標に基づいた評価は未だなされていない.本研究は,固視微動の統計的解析に基づいて,「見えざる運動」の影響で注意機構が正常に機能していない状態を客観的かつ定量的に評価し,このとき生じる認知レベルの低下を正確にモニターする技術の開発を目指すものである.本年度は,まず,マイクロサッカード検出精度の向上を目的に,離散パルス変換を利用した自動検出手法を提案した.固視微動データに対し,多重LULUフィルタを用いた信号の二値化処理を行い,マイクロサッカードの直前と直後に生じる急峻な変動をパルスとして出力する手法を開発した.次に,注意の集中に伴って,マイクロサッカードが抑止されるか否かについて検証を行った.高速連続刺激提示(RSVP)課題を用いて,視野の中央部に連続的に提示されるアルファベットの読み取り課題を課した.ターゲット文字のコントラストにより読み取りやすさを調整し,注意の集中度を統制した.また,中心窩近辺以外への注意の分散による影響を評価するために,上記のRSVP課題に加えて,周辺視野に低速で回転する低コントラストのガボールパッチを表示し,その回転の有無を問うダブルタスクを課した.実験の結果,注意の集中度合いが高いほど,マイクロサッカードの発生が抑止されることが示され,注意が集中しているときほど,周辺視野に生じたわずかな運動刺激の影響を受けにくいことが示された.
軟骨細胞のメカニカルストレス応答における細胞内情報伝達のリアルタイム解析

本研究では、蛍光標識されたERK(ERK-GFP)を導入することにより、ERK-GFPを安定して発現する軟骨前駆細胞であるATDC5細胞株を確立し、機械的刺激負荷に対するERKの活性化と核移行をリアルタイムで観察することにより、1細胞内における動態の可視化に成功した。さらに刺激負荷により引き起こされるERKの活性化・核移行はきわめて即時的な反応であることを示した。軟骨細胞の機械的刺激応答に伴う細胞内情報伝達系分子の活性化と細胞骨格の分子レベルでの再構築の経時的プロセスを、enhanced green fluorescent protein (EGFP)等の蛍光タンパクと細胞内情報伝達分子あるいは細胞骨格分子とのfusion proteinを用い、蛍光タイムラプスシステム顕微鏡にてリアルタイムで観察する。これまでの申請者らの検討により、機械的伸展刺激により軟骨細胞の分化は阻害される一方、圧縮刺激により促進されることが示されてきた。しかしながら、この軟骨細胞の指向性のある機械的刺激応答の分子メカニズムについては全く分かっていない。本研究では、軟骨細胞の極性と機械的刺激に対する応答特性の違いに着目し、新たに開発するタイムラプス顕微鏡システム上で使用可能な機械的刺激負荷装置を用いて、軟骨細胞における機械的刺激応答の分子メカニズムを解明する。これにより、軟骨細胞分化を制御し、顎顔面骨格組織の成長制御を可能とするための基盤的理論を確立する。本年度は、PDMSを用いた機械的刺激の設計と作製に着手し、胎齢12日のSprague-Dawley系ラット胎仔より四肢胚を摘出し、コラゲナーゼ・トリプシンにより分散した細胞を用いたmicro mass細胞培養系の条件検討を開始した。また、研究代表者の異動に伴い、実験機器の整備と研究の基盤整備に重点を置き、22年度に実施予定であった遺伝子組み換え実験を前倒しして行い、研究実施が可能であることを確認した。ERK遺伝子のクローニングとEGFPとの融合タンパク質合成を行い、遺伝子発現を確認した。GFP-ERK-1、およびGFP-ERK-2 fusionタンパクを遺伝子組み換えによって作製した。すでに保有しているEGFP遺伝子とMAPK遺伝子を遺伝子組み換えにより融合タンパク遺伝子として作製した。これらの融合遺伝子をほ乳類発現ベクターに組み込み、マウス由来軟骨細胞株であるATDC5に遺伝子導入し、permanent transfectantを作製し、タイムラプス観察に供した。加えて、まず、細胞のメカニカルストレス応答を確認するために、原子間力顕微鏡を用いて細胞に機械的刺激を負荷するシステムについても検討した。軟骨細胞の機械的刺激応答に伴う細胞内情報伝達系分子の活性化と細胞骨格の分子レベルでの再構築の経時的プロセスを、enhanced green fluorescent protein (EGFP)等の蛍光タンパクと細胞内情報伝達分子あるいは細胞骨格分子とのfusionproteinを用い、蛍光タイムラプスシステム顕微鏡にてリアルタイムで観察する。本研究では、軟骨細胞の極性と機械的刺激に対する応答特性の違いに着目し、タイムラプス顕微鏡システム上で使用可能な機械的刺激負荷装置を用いて、軟骨細胞における機械的刺激応答の分子メカニズムを解明する。GFP-ERK-1、およびGFP-ERK-2fusionタンパクを遺伝子組み換えによって作製した。GFP遺伝子とMAPK遺伝子を遺伝子組み換えにより融合タンパク遺伝子として作製し、これらの融合遺伝子をほ乳類発現ベクターに組み込み、マウス由来軟骨細胞株であるATDC5に遺伝子導入し、permanent transfectantを作製した。これにより、ERKの細胞内動態をリアルタイムで追跡することが可能となった。マイクロマニピュレータに装着したガラスキャピラリーニードルにより刺激を加え、蛍光顕微鏡下でタイムラプス観察に供した結果、GFP-ERKの核移行がリアルタイムで観察された。また、細胞のメカニカルストレス応答を確認するために、原子間力顕微鏡を用いて細胞に機械的刺激を負荷するシステムについても検討した。
鋼構造露出柱脚に適用する鋼管ダンパーの開発

本研究では,鋼構造骨組の柱脚部に適用するために新たに考案された制振ダンパーの開発に向けた基礎研究である.まず,鋼管状のダンパー単体を対象とした多数の載荷実験により基本的な構造性能や設計条件を検討した上で,柱脚部にダンパーを適用した部分架構の載荷実験により同柱脚部が想定した挙動を示すことを確認した.また,本工法を適用した鋼構造骨組の地震応答解析により,上部構造の損傷が効果的に低減できることが確認された.本研究では,鋼構造骨組の柱脚部に適用するために新たに考案された制振ダンパーの開発に向けた基礎研究である.まず,鋼管状のダンパー単体を対象とした多数の載荷実験により基本的な構造性能や設計条件を検討した上で,柱脚部にダンパーを適用した部分架構の載荷実験により同柱脚部が想定した挙動を示すことを確認した.また,本工法を適用した鋼構造骨組の地震応答解析により,上部構造の損傷が効果的に低減できることが確認された.本研究課題では,鉄骨造建築物の露出型柱脚アンカーボルトに適用するための鋼管型制振ダンパーの開発を目的としている.本年度の研究実施計画では,鋼管ダンパーの最も重要な性能として変形性能(エネルギー吸収性能)に着目し,その単体での交番繰り返し載荷を行い,実験的に検討した.実験因子は,鋼管ダンパーの径厚比・長さ・形状(端部処理および鋼管の長さ方向に厚さの変化)・表面処理方法である.実験結果より,以下の知見を得た.(1)径厚比が10程度の大きい場合,その荷重-変形関係は大略矩形の履歴曲線となり,概ね8程度の場合,局部座屈発生後も大変形域まで耐力低下が生じなかった.(2)一定以上長い場合には,局部座屈は両端に2箇所(mode-IIs)形成されるが,短くなるに従って,非対称な2つの局部座屈(mode-IIa),非対称な1つの局部座屈(mode-Ia),対称な1つの局部座屈(mode-Is)と座屈モードが変遷した.(3)鋼管の形状や表面処理については,変形性能に有意な改善効果が得られなかった.(4)変形性能がより高い形状とするためには, mode-Iaからmode-Isの間あたりの長さ(局部座屈波長計算値の1.5倍程度)とするか,径厚比が8程度でmode-IIsの長さ(局部座屈波長計算値の2倍程度)とする.一方,上記の性状について確認するために,当初の計画にはなかったFEM解析を行い,その歪性状についても検討した.FEM解析ではmode-Isの場合,より短い部分に局部座屈が1つ形成されると波長が短くなることで塑性変形が集中することがわかった.以上より,耐震ダンパーとして鋼管部に大きな圧縮側の塑性変形を期待する場合,上記(4)の通りの仕様を与えることが有効であることがわかった.本研究では,鋼構造露出柱脚に適用するために考案された新しい鋼管ダンパーの開発を目的として,今年度は,以下の項目について検討し,それぞれ結論を得た.(1)変形性能(エネルギー吸収性能)を確保するための設計条件について検討するために,29体の部分要素実験を追加で実施した.これにより,(i)径厚比が12程度までで長さを座屈波長1つ分程度としておけば,耐力を概ね保持したまま一定の変形性能が得られることが確認された.さらに,(ii)径厚比が8程度までで長さを座屈波長2つ分程度にすれば,耐力低下することなく(i)の場合に比べ2倍程度の変形性能が得られること,(iii)(ii)の条件に加え,中央部にリブを施せば,中央部での破断を抑制し,上述の変形性能が安定して得られやすいことが,新たな知見として得られた.(2)鋼管ダンパーを組み込んだ露出型柱脚の構造実験を行い,その基本的な構造特性を確認することを試みた.しかし,パイロットテストと位置づけた実験において実験実施上の不具合が生じ,不具合の調査に時間を要したため今年度は有意な結果が得られなかった.次年度に引き続き検討する予定である.(3)鋼管ダンパーを適用した露出柱脚の復元力特性は,複雑な履歴性状を示すと予想されるため,この特性を数値解析で表現することができる解析モデルを提案した.上述の実験に不具合が生じたため,実挙動との対比は未検討であるものの,同解析モデルによる数値解析によって,その復元力特性を確認した上で,骨組レベルの地震応答解析も数例実施し,本鋼管ダンパーを適用することによる地震応答の低減効果についての検討を開始した.本研究では,鋼構造建物の柱脚部に適用するために新たに考案された制振ダンパーを開発することを目的としており,本年度の研究においては,実験的な検討を中心に研究を行い,以下の結論を得た.(1)昨年度までのダンパー単体による載荷実験に基づいて,有効と判断されたダンパー鋼管部の2種類の形状を対象として,本年度,同ダンパーを適用した露出柱脚7試験体の載荷実験を実施した.この際,ダンパー形状に加えて,柱軸力やシアキーの有無を実験パラメータとして採用している.その結果,昨年度までに提案されていた解析モデルから想定されたような紡錘型の履歴特性を示し,安定したエネルギー吸収能力(変形性能)が得られることを確認している.また,ダンパーの形状や柱軸力の影響についても検討している.(2)上述

(1)の通り,既に提案した解析モデルと実験結果が良い対応を示したので,これを用いて,低層鉄骨造骨組の地震応答解析を実施した.従来型のアンカーポルト先行降伏型の露出柱脚を用いた場合に,同部のエネルギー吸収が建物全体の12程度となるのに対し,本ダンパーを適用した場合,エネルギー吸収の割合を最大7割程度まで引き上げる(その分,柱梁の損傷が低減される)事例を確認した.なお,この解析例のエネルギー吸収量にであっても,ダンパーのエネルギー吸収能力が上回っていることを確認している.以上のことから,本研究により本ダンパーの基本的な構造性能と,その有効性を確認することができた.実用化に向けては,実際の建物を想定して,様々な条件での追加実験が望まれる.
硫黄圧制御分子線エピタキシー法によるZnS系混晶の成長と紫外半導体レーザの研究

本研究においては、硫化亜鉛(ZnS)系半導体の分子線エピタキシー成長を行うにあたって、硫黄分子線の多量にかつ制御して供給することにより構造・物性を制御し、ZnCdS/ZnMgSヘテロ構造を用いた紫外半導体レーザへの応用に向けた基礎研究を行った。硫黄分子線を、十分に制御した条件下で多量に供給することにより、高品質なZnSおよびZnS系混晶が基板温度400°Cから500°Cという高温において成長可能なことを明らかにした。ZnMgSおよびZnCdS混晶においては組成の制御性、再現性もよく、特にガリウムリん基板上にZnSバッファ層を介して成長したZnMgSはバッファ層なしで成長したものより結晶性が大きく改善された。また、発光特性も優れていた。反射スペクトルより、ZnMgSのバンドギャップが決定できた。このように、品質の改善された混晶材料を用い、紫外半導体レーザへの応用を念頭にZnCdS/ZnMgSダブルへテロ構造および単一/多重量子井戸構造を作製した。これらはフォトルミネッセンススペクトルにおいて活性層/井戸層からの非常に強い紫外発光を示した。このことは、このZnCdS/ZnMgS構造においてはキャリア閉じ込めが実現されていることを示すと考えられる。さらに、紫外レーザへの応用に向けてのキーポイントとなると考えられるp型伝導層の作製のために、ベースとなるZnS半導体へのp型不純物添加を行った。現在までのところ、p型伝導の確認には至っていないが、アクセプタ不純物としてI_a族元素の添加を試みた。なお、ZnMgS層のGaP基板への格子整合効果によるさらなる高品質化、ZnS、ZnMgSのp型化と紫外レーザ発振などが課題として残されている。本研究においては、硫化亜鉛(Zns)系半導体の分子線エピタキシ-成長を行うにあたって、硫黄分子線の供給圧力を制御することにより構造・物性を制御し、ZnCdS/ZnMgSヘテロ構造を用いた紫外半導体レーザへの応用に向けた基礎研究を行った。硫黄分子線圧を制御した条件下で、ZnSおよびZnCdS、ZnMgS三元混晶の成長を行った。特にZnMgS混晶半導体の成長において、硫黄分子線を用いない場合と比較して組成の制御性が格段に向上し、基板であるGaPと格子製合する組成であるMg20%に再現性よく制御することが可能となった。また、GaPに格子整合するZn^<0.08>Mg^<0.02>Sについては、フォトルミネッセンス励起スペクトルにおける励起子吸収のピークから、ZnSに対して、0.15eV大きいバンドギャップ(10Kにおいて3.99eV)を持つことが実験的に明らかになった。また、グラッド層材料としてのZnMgS(Mg組成20%)層の作製に際し、GaP基板とZnMgS層の間に高温成長ZnSバッファ層を介して成長を行うと、基板とエビタキシャル成長層界面の品質が改善され、ZnMgS層の結晶性が改善されることが明らかになった。さらに、紫外レーザへの応用に向けてにキ-ポイントとなると考えられるp型伝導層の作製のために、ベースとなるZnS半導体へのp型不純物添加の初期検討を行った。現在までのところ、p型伝導の確認には至っていないが、p型不純物種の選択について検討した。今後、ZnMgS層のGaP基板への格子整合効果によるさらなる高品質化、ZnCdS/ZnMgSダブルへテロ構造の作成とキャリア・光閉じ込め構造の検証、ZnS、ZnMgSのp型化と紫外レーザ発振などに向けて引き続き研究を進める予定である。

なお、ZnMgS層のGaP基板への格子整合効果によるさらなる高品質化、ZnS、ZnMgSのp型化と紫外レーザ発振などが課題として残されている。
補体結合ドメインを持ち脳特異的に発現する分子、SEZ-6の機能解析

SEZ-6タンパク質の生体内での機能を調べるために、以下の研究を行ない成果を得た。1.免疫組織学的手法を用いてSEZ-6の生体内での局在を調べる。当初の計画では抗体を作製してSEZ-6遺伝子産物の局在を解析する予定であったが、より迅速に結果を得るために、in situ hybridizationによりSEZ-6転写産物の局在を解析することにした。その結果、胎生10.5日の脊髄運動神経と終脳より発現が始まることがわかった。発生過程が進むにつれて中枢神経系で広く発現するようになる(胎生12.5日で終脳、漏斗、中脳、橋、延髄、脊髄)。成体では嗅球(僧帽細胞、顆粒細胞)、大脳(大脳皮質、海馬CA1領域、大脳基底核、嗅結節、梨状葉皮質、嗅内野)橋、延髄で発現がみられた。ポリクローナル抗体の作製については、引き続き行なう予定である。2.培養細胞にSEZ-6を導入し発現させてその機能を調べる。この項目についてはベクターの構築のみ行なった。トランスフェクション等は行なっていない。以降の課題とする。3.SEZ-6のゲノムのクローニング。遺伝子欠損マウス作製のためにSEZ-6のゲノムDNAをクローニングした。ゲノムライブラリーを数回スクリーニングしたが、ATGを含む翻訳開始点付近のエクソン部分は得られなかった。そこで最も上流部分のエクソン(103-763)を含むゲノムDNAを使って、ベクターの構築を行なった。エクソン部の中にPGKプロモーターネオマイシン耐性遺伝子を挿入し5'側に7.6kb、3'側に1.3kbの相同領域を持ったターゲティングベクターを完成させた。今後はこのベクターを使ってSEZ-6遺伝子欠損マウスを作製する予定である。以降の課題とする。