hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
主星近傍地球型惑星の流体力学的散逸を考慮した進化過程推定

一方、1年次計画の大気構造モデル(高圧域)の改良は、手法の改良、吸収係数データの整理は行ったが、これらは、流体計算プログラムの構築に時間が十分かかったため、かなり単純化した場合でしか結果の解析はできていない。以上のことから、やや遅れているといえる。1、主星近傍岩石惑星の大気散逸率の推定、2、大気散逸を経験したミネラル大気の観測可能性推定、3、高高度まで広がったNa大気の観測解釈、この3点についての検討を行った。1の検討では、中心星近傍の岩石惑星の持つミネラル大気の散逸、及びその散逸が惑星の進化に与える影響を明らかにした。その際、独自に開発した数値流体コードを用いて、大気の散逸率を理論的に推定した。本検討から、中心星近傍岩石惑星はミネラル大気の散逸によって、0.1地球質量の惑星は選択的に蒸発(質量がなくなる)してしまい、1地球質量以上の惑星はそれを経ても存在できることが初めて明らかにされた。また、この1地球質量以上の惑星での大気流出率は比較的小さいが、ミネラル大気の最も主要な成分であるNaを枯渇させる規模であることを明らかにした。2の検討として、このNaの枯渇が大気にどのような影響を与えるのかを、大気放射モデルを用いて推定した。ミネラル大気はNaを失うと、高温化し、大気放射スペクトル内にSiO由来のより強い赤外線シグナルを持つことを示した。そして、そのSiOの赤外線強度が観測可能であることを定量的に示し、主星近傍岩石惑星の進化履歴に迫ることが可能な観測提案を行った。これらの検討は、本課題の理論観測双方からの実証に繋がり、関連性が深い。また、3の検討では、惑星半径の約2.5倍まで広がるNa大気の膨張が観測から示唆されている中心星近傍岩石惑星の55 Cnc eの条件に本数値流体コードを応用し、そのNa大気の膨張の理論的解釈を行なった。推定されたNaの高度分布は、観測よりも低い約1.1惑星半径までしか膨張していなかった。これは、Naは電離エネルギーが低いために電離分解しやすく、Na大気が膨張しない物理的理由によるものである。このNa膨張の物理的困難と観測シグナルが相関ノイズによる偽検出である可能性を踏まえると、55 Cnc eのNa大気膨張を再度観測で確認すべきであると提案した。本数値計算を様々なパラメータ条件で行い、その結果から、主星近傍地球型惑星の進化トラックを推定する。具体的に、調べる予定のパラメータは、主星の年齢、惑星質量、他の大気成分(特にSi, H)、大気成分の混合率、及び軌道長半径である。また、現在までの進歩状況で明らかにした大気散逸率を定める素過程、及び岩石蒸気大気の下層組成構造が光電離平衡に支配されていることを踏まえて、岩石蒸気大気散逸率の近似解を導出する。本研究では、幅広いパラメータ空間での推定を行うため、近似解を用いてパラメータの影響度を事前予測することで、影響の大きいパラメータから計画的に調べることができる。また、その近似解を用いて、各素過程によって大気散逸率が定まることの物理的側面の明確化、条件を変えた場合の数値計算結果の妥当性の確認を行う。そして、これらの結果をまとめ、主星近傍地球型惑星の観測値(質量、半径)に対して、初期の惑星の質量と半径(組成)を明らかにする。また、形成初期にある質量を持っていた主星近傍地球型惑星が、散逸過程によって全ての質量を失う寿命を推定する。そして、その研究内容を学術雑誌に投稿する。主星近傍地球型惑星の大気の流出時の構造特徴を基に、それらの組成が観測的に検出可能か調べる。
ベトナムにおける出土銭貨の基礎的研究

ベトナムにおいて行われた、初めての本格的な一括出土銭の考古学的調査である。ハノイ周辺で発見された一括出土銭に含まれている銭貨の種類およびそれらの割合を明らかにした。その結果、中近世ベトナムの銭貨流通の様相が、具体的に明らかとなった。また、中国や日本の事例との比較を通して、これらベトナムの一括出土銭を東アジアの銭貨流通の中に位置づけることができた。さらに日本で鋳造された寛永通寳や長崎貿易銭も発見され、日越交流を銭貨から解明する手がかりを得た。本研究はベトナムにおいて初めて行われた、本格的な出土銭の考古学研究である。平成19年度は、ハノイ周辺にて収集した一括出土銭資料3点(13号資料)を資料化し、初歩的な検討を行った結果、いくつかの重要な知見を得ることができた。1号資料は四耳壺に約3万枚の銭貨が容れられていた。1804年初鋳の嘉隆通寳が最新銭であり、19世紀初頭に埋められたと考えられる。90%近くがベトナムの銭貨であったが、中国・日本の銭貨も混じっていた。中でも日本の寛永通寳が7枚含まれていたほか、長崎で鋳造されたとされる長崎貿易銭の元豊通寳が236枚確認された。当時の東アジア規模の銭貨流通を検討する上で重要な発見である。2号資料は陳朝期(12251400)の素焼き壺に約3,000枚の銭貨が容れられていた。銭貨はすべて中国のもので、洪武通寳(1368年初鋳)が最新銭であることから、14世紀末から15世紀初頭に埋められたと考えられる。中国銭貨のみであったことから、当時のベトナム北部では中国銭貨が貨幣経済の主体であったと考えられる。また、銭貨の孔に紐を通してまとめる「緡銭」の発見は特筆に値する。緡銭は9本中7本が67枚を一単位としており、当時の短階慣行が初めて確認された、貴重な成果であると言えよう。3号資料は、縄スダレ文様が施された容器の資料であり、上部が失われていたため総枚数などは不明である。容器には1,642枚の銭貨が残されていた。正確な年代は不明だが、銭貨銘などの検討から1618世紀ころと推測している。この資料は官鋳の制銭がまったくなく、すべて私鋳銭であった点が特徴である。それらは径も小さく、厚さも薄いため、明らかに制銭とは異なる別の貨幣として認識されていたと考えられ、地域通貨的な使用の可能性も含め、今後の検討が必要である。平成20年度は、ハノイ周辺にて収集した一括出土銭5点(14,6号資料)を整理し、いくつかの重要な知見を得ることができた。1号資料は、19世紀初頭に埋められたと考えられる。主体となるのは黎朝の景興年間に鋳造された銭貨であり、当時の銭貨流通の様相を復元出来る。そのほか日本の寛永通寳7枚と長崎で鋳造された元豊通寳(長崎貿易銭)が236枚確認された。近世日本とベトナムの交流を銭貨から実証する貴重な発見である。また、中国の銭貨は雲南鋳造のものが多数を占めており、河川を通じた内陸との交流も窺うことができる。2,4,6号資料は若干古い時期の一括出土銭と考えられる。最新銭は2号資料が洪武通寳(1368年初鋳)、4号資料が大中通寳(1361年初鋳)、6号資料が景統通寳(1498年初鋳)であり、14世紀16世紀代の資料と推測される。これらはほとんどが中国銭貨であったことから、当時のベトナム北部では中国銭貨が貨幣経済の主体であったと考えられる。また2号資料と4号資料で緡紐に通された銭貨が検出された。中でも2号資料では完全な一貫文の緡銭が発見された。これは銭貨流通の実態を解明する上で重要な発見である。これらの緡銭の分析から、当時のベトナムでは67枚を一陌(100枚)として見なす短陌慣行のあったことも明らかとなった。3号資料は、国家が発行した制銭がまったくなく、みな私鋳銭や模鋳銭で占められていた。そのため正確な年代は不明だが、銭貨銘などの検討から1618世紀ころと推測している。これら私鋳銭・模鋳銭は径も小さく厚さも薄く、制銭とは別の流通経路を持っていたと考えられ、地域通貨的な使用のされかたをしていたと推測される。これら一括出土銭資料のうち、ほぼ調査が完了した13号資料について、昭和女子大学研究紀要Vol.12として刊行し、研究成果の公表を図っている。
プラズマ医療のための気相・表界面反応ダイナミクスの計測と体系化

プラズマを実際の医療に安全かつ効果的に適用できるプラズマ医療技術を実現するためには,プラズマ生成条件(装置パラメーター)に対してではなく,供給する活性粒子(粒子パラメーター)に対する生体組織の反応からの理解を進め,プラズマ医療科学を確立が必要であった.プラズマ活性溶液のがん治療の有効性が示され,プラズマと溶液との相互作用の研究が進んだ.粒子パラメーターに基づくプラズマ医療科学の基礎学理の確立,プラズマと生体や生体組織との相互作用の理解に向けて礎を築いた.1大気圧プラズマの気相・液相計測と表界面反応の解明:大気雰囲気でのプラズマ放電では雰囲気ガス巻き込みがその生成・維持に影響を与え、最終的に上記の細胞内分子反応にも影響を与えているものと考えられる。そこでこれまでに実施している粒子計測やガス流れ分析に加え、大気圧プラズマでの真空紫外光の発生とその影響について調査した。ガス流を伴う大気圧プラズマ生成では巻き込まれた雰囲気ガス分子の解離および発光により高エネルギーの光が発生するとともに、ガス流れによってその影響が比較的遠方まで到達することを明らかにした。そのプラズマ下流に置かれた培養液や生体物質に発生するラジカルを電子スピン共鳴法により観察した。培養液中に発生する・OHラジカルを計測し、過酸化水素の生成などについて詳細な解析を進めた。2プラズマがん治療への応用と細胞内分子機構の解明:名古屋大学医学部との共同研究により、プラズマ培養液が抗がん剤耐性卵巣がん細胞に対して抗腫瘍効果をもたらすことをIn vitro(培養細胞実験系)及びIn vivo(動物実験系)において証明した。細胞内分子機構の解明を目指した研究では、プラズマ培養液を投与した脳腫瘍培養細胞においては、生存・増殖シグナリングネットワークを抑制することを発見した。またプラズマのメラノーマ細胞内分子への影響を明らかにした。3バイオ材料としてのカーボンナノウォールなどを用いた表面加工技術の開発:細胞は周りの環境の影響を受け、プログラム細胞死を誘導したり、増殖・再生を促進したりするが、細胞応答を制御することを目的としたバイオ材料の開発を目指してカーボンナノウォールの表面加工や解析を行った。4その他(学外共同研究など)大阪大学とのプラズマ生体分子の相互作用の解明(新学術領域内共同研究)、名城大学とのプラズマ滅菌(新学術間共同研究)など多岐にわたる共同研究を展開している。1超高電子密度大気圧プラズマ(NEAPP)の気相・液相計測と表界面反応の解明:研究代表者は、AC励起NEAPPジェットを細胞培養液に照射して、プラズマ活性溶液(PAM)の生成機構を解明している。雰囲気ガスの巻き込みによる気相中活性種をレーザー誘起蛍光分光(LIF)法によるOHラジカルの空間分布計測で行い、液相内のH2O2など活性種の生成機構について重要な知見を得た。A01節原班、A02池原班、A03平田班、田中班らとの共同研究で異なる構造のプラズマ源のプラズマパラメータや気相活性種の計測を進めた。液相中の活性種についても、スピントラップ電子スピン共鳴(ESR)法、化学プローブ法、イオンクロマトグラフィーの計測を公募近藤班や分担研究者らと行い、PAM内に窒酸化物が特徴的に生成することが分かった。2NEAPP及びPAMの医療応用と細胞内分子機構の解明:A03吉川班との共同研究により、NEAPPの直接照射により起こるDNA酸化損傷や脂質過酸化の照射時間依存性が計測された。公募足立班との共同研究により、PAMがA549肺腺癌細胞においてはカスパーゼ非依存的アポトーシスを誘導することが分かった。研究分担者との共同研究により、NEAPPの直接照射により良性メラノーマ腫瘍が悪性に転化するときに遺伝子発現が増大するサイクリン遺伝子やメタロプロテアーゼ遺伝子の発現を抑えられることが分かった。名古屋大学医学部との共同研究により、(消化器外科)PAMが胃がん細胞に対してもアポトーシスを誘導し、(医学部眼科)PAMがレーザーにより誘起された脈絡膜新生血管を抑制することが分かった。3バイオ材料の表面加工技術の開発:バイオ基材となるナノ材料などのパターン形成およびプラズマ表面化学修飾の効果の検討を進めた。これまでの名古屋大学医工連携、岐阜薬科大学との共同研究によるプラズマがん治療の研究の成果及びプラズマ活性溶液の成果をまとめ、レビュー論文として国際雑誌に数報公表した。具体的には産婦人科との共同研究により超高電子密度大気圧プラズマが卵巣癌治療に有効であることを示したことを紹介し、先端医療臨床研究支援センターとの共同研究により、プラズマを照射した培養液をプラズマ活性培養液と名付け、プラズマ活性培養液がアストロサイト正常細胞に対して、グリオブラストーマ脳腫瘍培養細胞を選択的に殺傷すること、プラズマ活性培養液が抗癌剤耐性の卵巣癌に対してin vitro及びin vivoで抗腫瘍効果を示すことなどプラズマ活性培養液のがん治療への有効性を紹介した。更には産婦人科及び消化器外科との共同研究によりプラズマ活性培養液が卵巣癌、胃癌、膵癌などの腹膜播種治療への臨床応用に向けた取り組みを紹介した。また眼科との共同研究により、プラズマ活性溶液は、がん治療のみならず、加齢黄斑変性の治療にも有効であることを示したことを紹介した。また、プラズマやプラズマ活性溶液が抗腫瘍効果をもたらす作用機序について、これまでに我々のグループ及び世界の研究者が明らかにしてきたことを平易にまとめた。脳腫瘍培養細胞においてはプラズマ活性培養液が生存・増殖シグナリングネットワークを抑えることにより、アポトーシスを誘導することの発見、A549肺癌細胞に対してプラズマ活性培養液がカスパーゼ非依存性のシグナル伝達経路を作動させていることの発見の紹介や、生体反応病理学との共同研究によりプラズマと細胞・組織との相互作用として、脂質過酸化等の酸化ストレスの影響を報告したことの紹介等を行った。

また、名古屋拠点プラットフォームでは総括班との連携で、ワーキンググループで進める各種プラズマソースの活性種分析を進め、分析データを各班に提供した。これまでにA01堀班で開発されたプラズマ活性溶液中の何が抗腫瘍効果に影響を及ぼすのかという疑問はプラズマ医療における最も重要な研究課題の1つである。プラズマ照射中の反応ダイナミクスの解析に加え、最終安定化学種の生成を定量評価した結果、過酸化水素と亜硝酸イオンの比率がプラズマがん治療において特異的に効果をもたらす知見を得た。活性窒素種の気相からの供給が、硝酸比率が低い亜硝酸を形成するもの特徴が見いだされた。正常細胞に対する抗腫瘍効果の選択性が、過酸化水素と亜硝酸の相乗効果による新たなメカニズム解明が進んだ。また、前記超高電子密度大気圧プラズマ活用のプラズマ活性溶液を使用し、A03吉川班と共同でプラズマがん治療の研究を精力的に進めてきた。その過程で開発されたプラズマ活性溶液(Plasma-activated medium, PAM)の臨床応用に向けて、名古屋大学医学部、岐阜薬科大学との共同研究による連携が深まり、多くのオリジナル論文を公表してきたが、それらの成果をまとめ、レビュー論文として国際雑誌に数報公表した。プラズマ活性溶液の成果は世界にもインパクトを与え、世界各国から招待講演を受けるようになった。更には世界中のプラズマ医療の研究者がプラズマ活性溶液のがん治療へ向けた研究やプラズマと溶液との相互作用の研究を追従するようになり、我々の論文の引用件数も増えた。プラズマがん治療研究において、世界に先駆けた成果を多く残し、レビュー論文のオファーをいくつも受け、国際会議などからの招待講演のオファーも多く受けるようになったことは、期待以上の成果と言える。更に、プラズマから生体にいたる分子機構の解明に関してもA01堀班及びA03吉川班が新学術領域内のあらゆる班と連携することにより爆発的に進んでおり、プラズマ及びプラズマ活性溶液が細胞に及ぼす影響の統一的な理解へ向けて大きく前進した。プラズマ活性培養液の研究に加え、新たなプラズマ活性溶液が発明されプラズマ活性溶液の研究において世界をリードする研究実績を得た。名古屋大学医学部産婦人科、名大病院先端医療臨床研究支援センターとの共同研究によりラズマ照射した点滴(乳酸リンゲル液、酢酸リンゲル液など)プラズマ活性点滴を発明し、プラズマ活性点滴によるグリオブラストーマ培養細胞や卵巣癌培養細胞に対する抗腫瘍効果を見出した。産婦人科、消化器外科との共同研究により腹膜播種モデル動物実験におけるプラズマ活性溶液の抗腫瘍効果を確認した。プラズマ照射した培養液に生じる結晶を解析しシュウ酸カルシウムであることを解明した。名古屋大学医学部生体反応病理学との共同研究により中皮腫培養細胞におけるプラズマ照射による細胞毒性をアスコルビン酸が増強したり減衰したりする条件を見出した。
振動対流の同期現象に対する位相記述によるアプローチ

Hele-Shawセルにおける振動対流の位相記述法を定式化した。この手法は無限次元力学系におけるリミット・サイクル解の位相縮約法である。次に、水平方向に周期的なシリンダー形状のHele-Shawセルにおける振動対流の位相記述法を定式化した。この系における振動対流は「空間に関する連続並進対称性の自発的な破れ」と「時間に関する連続並進対称性の自発的な破れ」という2つの「位相」を持つリミット・トーラス解によって記述される。つまり、この手法は無限次元力学系におけるリミット・トーラス解の位相縮約法である。研究代表者らがこれまでに構築してきた、非線形Fokker-Planck方程式の安定な時間周期解に対する位相記述法を一般化することにより、Hele-Shawセルにおける振動対流の位相記述法を定式化した。この手法は無限次元力学系におけるリミットサイクル解の位相縮約法であり、従来の位相縮約法の大幅な一般化である。特に、位相記述法において最も基本的な量であり、各空間点に加えられた弱い摂動に対する位相応答を定量化する位相感受性を理論的に導出した。そして、振動対流の位相記述法の応用として、以下の2つの解析を行った。1.振動対流の結合系における位相同期現象の解析:弱く結合した2つの振動対流の間の位相同期現象を解析した。特に、位相記述法を適用することにより、偏微分方程式で記述される振動対流の位相同期現象が、常微分方程式系における位相同期現象と同様に、位相結合関数によって理解できることを示した。2.振動対流の共通ノイズによる位相同期現象の解析:弱い共通ノイズを受けた、結合していない同一のリミットサイクル振動子たちは、互いに位相同期することが知られていたが、偏微分方程式で記述され空間パターンを有する時間周期解も共通ノイズによって位相同期することを、Hele-Shawセルにおける振動対流で例証した。さらに、振動対流の位相記述法を用いて、この共通ノイズ同期現象を解析し、共通ノイズ同期に最適なノイズの空間パターンを理論的に求めた。平成25年度の研究で構築した(通常の)Hele-Shawセルにおける振動対流の位相記述法をさらに一般化することにより、水平方向に周期的なシリンダー形状のHele-Shawセルにおける振動対流の位相記述法を定式化した。つまり、この手法は無限次元力学系におけるリミット・トーラス解に対する位相記述法とみなすことができる。特に、位相記述法において最も基本的な量であり、各空間点に加えられた弱い摂動に対する振動対流の時間的・空間的な位相応答を定量化する2つの位相感受性を理論的に導出した。そして、空間並進自由度を持つ振動対流に対する位相記述法の応用として、弱く結合した2つの振動対流の間の時間的・空間的な位相同期現象を解析した。その結果、位相記述法が成り立つような弱い結合である限り、時間的・空間的に同相同期した解が大域的に安定であることがわかった。本年度の研究で構築した、空間並進自由度を持つ振動対流に対する位相記述法は、従来の位相記述法の大幅な一般化である。また、空間並進自由度を持つ振動対流の結合系における時間的・空間的な位相同期現象に対する包括的な理論も、従来の位相同期概念の大幅な一般化である。よって、本年度の研究成果は学術的に大きな意義があると考えている。最終年度は、生命リズムの数理モデルである振動子ネットワークの共通ノイズ同期を位相縮約法により解析した。特に、この共通ノイズ同期に対する最適化手法を開発した。いくつかの具体例を数値計算することにより、この最適化手法の妥当性も確認した。本研究成果は、平成25年度に実施した、振動対流の共通ノイズ同期とその最適化に関する研究で得られた成果の一般化とみなすことができる。研究期間全体を通じた主要な研究成果は次の通りである。先ず、(通常の)Hele-Shawセルにおける振動対流の位相記述法を定式化した。特に、各点・各時刻に加えられた弱い摂動に対する振動対流の(時間的な)位相応答を定量化する位相感受性を理論的に導出した。特に、各点・各時刻に加えられた弱い摂動に対する振動対流の空間的・時間的な位相応答を定量化する2つの位相感受性を理論的に導出した。以上のように、本研究の成果である、振動対流の位相記述法は、従来の位相縮約法の大幅な一般化であり、学術的に大きな意義があると考えている。

この系における振動対流は「空間に関する連続並進対称性の自発的な破れ」と「時間に関する連続並進対称性の自発的な破れ」という2つの「位相」を持つリミット・トーラス解によって記述される。つまり、この手法は無限次元力学系におけるリミット・トーラス解の位相縮約法である。当初の計画通りに、空間並進自由度を持つ振動対流の位相記述法を定式化し、空間並進自由度を持つ振動対流の結合系における時間的・空間的な位相同期現象を解析した。そして、この研究成果を査読付き原著論文として発表した。第10回(2016年)日本物理学会若手奨励賞受賞非線形動力学本年度の研究で構築した手法を一般化することにより、速度・圧力変数で表示された2次元Navier-Stokes方程式系の空間並進自由度を持つ振動対流に対する位相記述法を定式化する。そして、それをさらに一般化することにより、回転水槽実験系の進行振動対流に対する位相記述法を定式化する。つまり、当初の計画通りに研究を推進する。当初の計画どおりに、振動対流の位相記述法を定式化し、振動対流の結合系における位相同期現象および振動対流の共通ノイズによる位相同期現象を解析した。そして、これらの研究成果を査読付き原著論文として発表したから。高性能なワークステーションを導入する予定であったが、念頭にあったワークステーションの最新モデルの販売開始時期が想定より遅れ、購入手続きの都合上、導入時期を次年度初めまで延期せざるをえなかった。なお、所属機関の所有する計算機サーバを活用することにより、研究計画自体は順調に進められており、ワークステーションの導入延期による影響はない。本年度の研究で構築した手法を一般化することにより、空間並進自由度を持つ振動対流に対する位相記述法を定式化する。つまり、当初の計画どおりに、研究を推進する。時期は異なるが、当初の計画通り、高性能なワークステーションの導入に使用する。この計算機資源の補強により、研究計画のより一層の推進を目指す。高性能なワークステーションを導入する予定であったが、最新のプロセッサー搭載モデルの販売が延期されたので、それに合わせてワークステーションの導入時期も延期することにしたため。時期は異なるが、当初の計画どおりに、最新の高性能なワークステーションを導入する予定である。
空気圧制御システムにおけるフェールセーフインタロックシステムの試作

本研究では空気圧駆動システムのフェールセーフ・インタロックシステム(Fail-Safe Interlock System in Pneumatic Drive System,以降,“FSIS-PD"とする)を先行研究で示されている構成論理に基づき窓監視(圧力監視センサ)とウインドウ・コンパレータを開発および製作して市販品の遮断弁(常時閉型)と組合わせることによりFSIS-PDの試作を行った.FSIS-PDによる停止は窓監視で安全が確認できない状態に信号が非出力(窓監視の安全機能)となり停止(動力遮断→排気:FSIS-PDの安全機能)が実行される.実用化には2つの安全機能の性能を評価する必要がある.窓監視の評価は空気圧駆動システムに設置してレギュレータを操作して圧力値を変動させることでフォトインタラプタのON/OFFの状態から窓の幅のサイズを求め,圧力監視値よりも小さくなる特性について行なう.FSIS-PDの評価はレギュレータの操作により圧力の上昇・下降の状態を作り出し停止の実行する状態の動画をiPhone6SとXS(Apple社製)で撮影して,再生時間を計測することで停止(動力遮断→排気)に要する時間を求める実験により評価を行い,圧力下降側の停止時間が短いことが分かった.さらに,エアシリンダの動作に伴う圧力の挙動と圧力上昇側故障および下降側故障の発生時間が関係することが分かり,この実験が安全機能の評価に妥当であり,実用化に用いることが可能であることを示した.本研究における安全機能の評価方法は安全コンポーネント,安全システム,安全確認型インタロックシステムの性能評価への応用が可能であると考えられることから機械・システムにおける安全化の手段として使用することが可能であると結論づけている.平成28年度は研究計画の実験装置の設計・製作が完了している。具体的には実験装置の設計、各種空気圧コンポーネント、制御機器、その他の機器などの選定と調達を行い、加工・組立作業、制御回路の設計・製作を行い試運転が終了している。また、FMEAによる解析データの見直しおよび試験機器製作に用いる故障モードの選定を行っている。圧力監視システムについてはサンプルの設計・製作が完了している。また、計画段階ではブルドン管の圧力計とウインドゥコンパレータにより試作を行う予定であったが、市販品の圧力スイッチでウインドゥコンパレータを用いているものがあるので調達を行い検討を行っている。すなわち、圧力監視システムは2種類を設計・製作して実験を行うことを進めている。さらに、試験機器の設計および圧力監視システムの実験準備を行っている。研究成果に関する情報の発信は2016年度実践教育訓練研究発表会では本研究の概要と研究計画などについて研究代表者が口頭発表を行った。職業大フォーラムでは実験装置の仕様、設計内容について研究代表者が口頭発表を行った。しかし、試験用機器の設計・製作と実験による検証は次年度に持ち越しとなった。本研究の応用として圧力監視システムを油圧制御システムへの適用を検討している。そこで、代表的な油圧制御システムを構成する各種コンポーネントについてFMEAを行い故障における圧力の挙動を分析を行い、故障時の圧力の挙動が空気圧駆動システムと大きく変わらないため圧力監視には窓構造の監視を適用することが可能であることが分かった。そこで、油圧用の圧力センサを用いて圧力監視システムの検討を開始している。平成28年度は実験装置、試験機器の設計・製作と実験による検証を行った。実験装置の設計・製作は最も時間を要す作業であるが当初の計画通り完了している。試験機器の設計・製作についても機器、部品等の調達は完了しているため、おおむね順調に進展していると考えられる。空気圧コンポーネントにおけるFMEAの妥当性確認を故障モードの再現実験により実施した。具体的にはフィルタ、レギュレータ、ルブリケータ、方向切換弁、流量調整弁、エアシリンダの140件の故障モードについて故障の再現実験を行っている。この実験によりFMEAの妥当性の確認を行い実験結果と大きな違いが無いことが確認できている。そこで、FMEAの結果を基に危険源リスト(空気圧制御システムに関する危険源リスト)の作成を行った。この危険源リストは危険源の発生源、起こり得る結果をグループ化して示している。また、国際安全規格のISO12100,ISO4414,ISO13849-2で適切な保護方策を示すことでリスクアセスメント時に効率的な危険源抽出、保護方策の検討が可能になっている。併せて市販品の窓特性を有する圧力センサを窓監視システムとして使用してインターロックシステムの動作確認を行っている。窓監視システムの設計・製作・検証では、構想図を基に設計・製作を行っており試作品が完成して動作確認を行った。動作確認による検証結果を考察して設計の見直しを行っている。また、窓監視システムを構成する部品の故障が原因で交流信号が出力されることが危険側故障であるため「機器の故障が原因による交流信号の出力」を頂上事象としてFTA(Fault Tree Analysis)の実施を始めている。これにより、窓監視システムの故障の再現実験を行うのに必要な基本事象(FMEAでは故障モード)の抽出を行い始めている。本研究に関する研究成果は日本機械学会2017年次大会(9月)、職業大フォーラム職業能力開発研究発表会(10月)、電子情報通信学会安全性研究会(12月)において口頭発表を行っている。本来、平成29年度で窓監視システムの設計・製作・検証が全て終了してなくてはならなかった。その原因として予定以上に窓監視システムの設計に時間を要してしまった。具体的には機器の選定とブルドン管圧力計に関する調査と選定に手間が掛かった。また、空気圧コンポーネント危険源リストの再現実験と並行作業を行う予定であったが関係する部分があったので上手く作業が進行しなかった。

しかし、平成30年度は危険源リストが完成したので窓監視システムの量産と検証を集中的に行う。そのために、アルバイトの確保と実験を補佐する学生の増員を行うことで研究の進捗の改善を図る予定である。本研究では空気圧駆動システムのフェールセーフ・インタロックシステム(Fail-Safe Interlock System in Pneumatic Drive System,以降,“FSIS-PD"とする)を先行研究で示されている構成論理に基づき窓監視(圧力監視センサ)とウインドウ・コンパレータを開発および製作して市販品の遮断弁(常時閉型)と組合わせることによりFSIS-PDの試作を行った.FSIS-PDによる停止は窓監視で安全が確認できない状態に信号が非出力(窓監視の安全機能)となり停止(動力遮断→排気:FSIS-PDの安全機能)が実行される.実用化には2つの安全機能の性能を評価する必要がある.窓監視の評価は空気圧駆動システムに設置してレギュレータを操作して圧力値を変動させることでフォトインタラプタのON/OFFの状態から窓の幅のサイズを求め,圧力監視値よりも小さくなる特性について行なう.FSIS-PDの評価はレギュレータの操作により圧力の上昇・下降の状態を作り出し停止の実行する状態の動画をiPhone6SとXS(Apple社製)で撮影して,再生時間を計測することで停止(動力遮断→排気)に要する時間を求める実験により評価を行い,圧力下降側の停止時間が短いことが分かった.さらに,エアシリンダの動作に伴う圧力の挙動と圧力上昇側故障および下降側故障の発生時間が関係することが分かり,この実験が安全機能の評価に妥当であり,実用化に用いることが可能であることを示した.本研究における安全機能の評価方法は安全コンポーネント,安全システム,安全確認型インタロックシステムの性能評価への応用が可能であると考えられることから機械・システムにおける安全化の手段として使用することが可能であると結論づけている.平成29年度は試験機器と窓監視システムの設計・製作および検証を行う予定である。その中で既に試験機器と窓監視システムについては、資材調達および設計の一部が完了しているため製作および実験を中心に研究を遂行する予定である。また、研究の進捗状況を学会などで口頭発表を行い議論を進める予定である。窓監視システムの量産を行い、窓特性を有する市販品のセンサで故障の再現実験を行い危険側故障の再現を行い、考察をすることによりインタロックステムにおける安全性能の検証を行う。さらに、フェールセーフ特性を有するインタロックシステムの設計要件を示す。本システムの応用として油圧制御システムにおける適用についても検討を行い本研究における総括を行う予定である。平成28年度については参加予定の国際会議ではなく、国内で開催された国際会議に参加した。
口腔扁平上皮癌の浸潤転移阻止を目的とした Wnt シグナル伝達経路 の解析

beta-cateninの細胞内集積は、TCF/Lefの転写活性の亢進を引き起こし、Rho family分子であるCdc42とRacの活性化とアクチン細胞骨格の再構成によって、口腔扁平上皮癌細胞の遊走能を増強させた。この遊走能の亢進にWnt5aが関与している可能性があり、beta-catenin経路とPCP経路を結びつける因子の一つとして予想された。口腔癌の治療において、浸潤と転移を制御することが重要である。wntシグナル伝達経路の中心をなすbeta-catenin経路の恒常的な活性化は癌化に寄与すると考えられている。近年、beta-catenin経路の標的遺伝子として細胞の運動や浸潤に関わる遺伝子が報告されている。本研究の目的は、口腔扁平上皮癌におけるwnt/beta-catenin経路と浸潤や転移との関連性を解析し、口腔癌の浸潤や転移を抑制する新たな分子標的治療薬の開発を目指すものである。実験にはbeta-cateninが細胞膜にのみ局在する口腔扁平上皮癌細胞Ca9-22と、この細胞に変異型beta-cateninを遺伝子導入し、細胞質と核にbeta-cateninが集積するC1、C5を使用した。これまでに、C1、C5では、細胞運動に関与するRho family分子の活性化と細胞骨格の再構成により細胞形態が紡錘形に変化し、遊走能の亢進が認められ、この過程には転写因子Tcf/Lefの転写活性の増強が関与していることが明らかとなった。H24年度は、C1、C5における各wntの発現を半定量RT-PCRで検討したところ、wnt5aの発現増強が認められた。またC1、C5にドキシサイクリンを作用させ、変異型beta-catenin遺伝子の発現を抑制すると、wnt5aの発現量は減少した。さらに細胞蛍光免疫染色でも、C1、C5では、Ca9-22に比して、wnt5aの発現が亢進し、ドキシサイクリンを作用させると、その発現は抑制された。次に、親株Ca9-22にwnt5aを作用させると、その遊走能は亢進したが、C1、C5では遊走能の亢進は認められなかった。さらにwntシグナルの阻害剤であるs-FRP2はwnt5aの作用によって亢進したCa9-22の遊走能を抑制した。同様にs-FRP2は、C5の遊走能も抑制する傾向を示した。Wntシグナル伝達経路は個体の発生過程において様々な役割を担っている。Wntシグナル伝達経路にはbeta-catenin経路、PCP経路、Ca2+経路がある。このWntシグナル伝達経路の中心をなすのがbeta-catenin経路であり、大腸癌を始め多くの癌でこの経路の恒常的な活性化が癌化に寄与すると考えられている。一方、近年、beta-catenin経路の標的遺伝子として、細胞の運動や浸潤に関わる遺伝子が報告されている。本研究の目的は、口腔扁平上皮癌におけるWnt/beta-catenin経路と浸潤や転移との関連性を解析し、口腔癌の浸潤や転移を抑制する新たな分子標的治療薬の開発を目指すものである。実験にはbeta-cateninが細胞膜にのみ局在する口腔扁平上皮癌細胞Ca9-22と、この細胞に変異型beta-cateninを遺伝子導入し、細胞質および核にbeta-cateninが集積するC1、C5を使用した。これまでにC1、C5の細胞生物学的特性を解析したところ、細胞形態が紡錘形となり、E-cadherinの局在に変化がみられ、上皮間葉移行が起こっていることを確認した。C1、C5は遊走能、浸潤能が亢進し、転写因子TCF/Lefの転写活性が増強し、beta-catenin経路の標的遺伝子であるMMP7の遺伝子発現が上昇した。また細胞運動に関与するRac、Cdc42の活性化が起き、細胞骨格の再構成が認められことが明らかになった。H23年度はTCF/Lefの転写活性の亢進が遊走能の亢進を引き起こしたのかを検討するためにC1、C5にドミナントネガティブTCFを遺伝子導入したところ、TCF/Lefの転写活性が抑制され、遊走能も抑制された。さらにC1、C5の細胞形態は丸みを帯び、ストレスファイバーのの伸展が抑制された。H23年度の当初の目的はPCP経路に関与するRacやCdc42の活性化がbeta-catenin経路からシグナルをうけているか否かを検討することであった。そのためにC1、C5にドミナントネガティブTCFを遺伝子導入し、実験を行った。ドミナントネガティブTCFをC1、C5細胞に遺伝子導入するとTCF/Lefの転写活性は抑制され、遊走能の亢進も抑制された。

また細胞形態が丸みを帯び、ストレスファイバーの伸展が抑制されたことが明らかとなり、beta-catenin経路の活性により、遊走能の亢進と、細胞形態や細胞骨格の変化が生じることが明らかとなった。現在、ドミナントネガティブTCFを遺伝子導入し、Pull down assyにてRacやCdc42の活性について検討行っているがまだ結果の判明には至っていない状況であり、beta-catenin経路とPCP経路のクロストークが直接的もしくは間接的にあるか否かの結論には至っておらず、やや実験計画は遅行していると考える。またbeta-catenin経路の浸潤・遊走に関連する標的遺伝子の探索では、今まで報告のある標的遺伝子の発現をC1、C5で解析したが親株であるCa9-22と発現量に差がある遺伝子はMMP7以外認めなかった。新規遺伝子については、DNAマイクロアレイを行い、一定量の変化の認められた遺伝子のうち、細胞の運動、遊走に関連する遺伝子の選択までを現在行っている段階であり、その遺伝子の発現量を定量PCRで検定する段階には至っていないため、当初の計画よりやや遅れている。引き続き、ドミナントネガティブTCFをC1、C5に遺伝子導入し、pull down assayにてRacやCdc42の活性について検討を行う。RacやCdc42の活性の抑制が認められた場合はbeta-catenin経路の標的遺伝子によって直接的あるいは間接的にRho familyが活性化を受けたことになり、2つのWntシグナル伝達経路におけるクロストークが存在すると考えられる。活性化の抑制が認められない場合は、可能性としてWntおよびレセプターからのDvlを介したシグナルが増強した結果であるとも考えられるため、レセプターであるFrizzeledやLRP5/6の阻害剤を使用し、Wnt、FrizzeledあるいはLRP5/6を介した経路からRho familyが活性化を受けたのかを検討する。これと関連して各Wnt自身の発現をRT-PCRで検討し、発現増強がみられる因子に関しては定量PCRによって詳細に発現量を測定する。さらにその因子のSiRNAを使用して、Rho family分子の活性化や遊走能の変化について検討を行う。beta-catenin経路の浸潤・遊走に関連する新規遺伝子の検索についてはDNAマイクロアレイで解析した結果、一定量以上の変化が見られた遺伝子うち、細胞の運動、遊走に関連する遺伝子を選択し、定量PCRにて発現量を検定する。真に一定量以上の差がみられた遺伝子に関して、蛋白レベルでの発現量の差をWestern blottingによって確認する。またその遺伝子のSiRNAを用いて、遊走能やRho family分子の活性について検討を行う。H24年度の交付金のうち、1,100,000円およびH23年度の繰越金のうち300,000円を物品費に使用予定である。主にpull downassayに使用する抗体、ビーズ、試薬やFrizzeled、LRP5/6の阻害剤、標的遺伝子の検索の際に使用するRT-PCRや定量PCRのプライマーや試薬、Westernblottingに用いる抗体、SiRNAを購入し、実験を行う予定である。また標的遺伝子の検索に際しては、再度DNAマイクロアレイを行う可能性もあり、その費用も含めて物品費に計上している。またH23年度およびH24年度の研究結果を国内、海外の学会で発表するために旅費として、H24年度の交付金のうち、200,000円とH23年度の繰越金129,435円を使用予定である。
アルコール依存症モデルマウスを用いたアルコール離脱症状発現メカニズムの解明

アルコール依存症は世界的な疾患である。その治療の基本は飲酒の中断(断酒)であるが、断酒によって生じる離脱症状が治療の妨げになる。本研究ではアルコールの離脱症状の発症メカニズムを解明することが目的である。アルコールの離脱症状を評価できる動物モデルの確立を目指し、マウスにエタノールを長期投与し、行動を観察した。行動薬理試験により、離脱症状である不安様症状やうつ様症状などの離脱症状が観察できた。当研究はアルコール依存症の離脱症状の発現メカニズムの解明を目指して行なっている。アルコールは薬理作用をもつ物質で、抑制性のGABA(A)受容体の活性化、および興奮性のNMDA型グルタミン酸受容体(NMDA受容体)の抑制により、中枢神経系を鎮静すると考えられている。アルコールを長期摂取した動物の脳内でこれらの受容体数の変化が生じることが知られている。我々は受容体の量的な変化によって中枢神経系で抑制性の神経活動が減弱し、不安などの離脱症状を引き起こすのではないかと予想している。本研究はこれらのGABA(A)受容体やNMDA受容体の量的な変化が離脱症状に関わっているのか、また、この変化にヒストンのアセチル化状態のようなエピジェネティックな遺伝子発現制御が関与しているかを調べることを目的にしている。平成25年度までに、C57BL/6J雄マウスにエタノール2 g/kgを11日間投与し、エタノールの離脱症状である不安症状を評価できる動物モデルを作製した。この不安症状はExtrasynaptic GABA(A)受容体のアゴニストであるGaboxadoleやNMDA受容体アンタゴニストであるMK-801の投与により抑制できることを見出した。これらのことからエタノール離脱時に鎮静性のGABA(A)受容体の働きの減弱または興奮性のNMDA型グルタミン酸受容体の亢進がエタノール離脱時にマウス中枢神経活動を過剰にし、興奮を引き起こしていると予想している。さらにこの不安症状はヒストンの脱アセチル化を抑制するTrichostatin Aの投与により、緩和されることが見出され、マウスの体内でヒストンの脱アセチル化がエタノール離脱時の不安症状発現に影響することが考えられる。そこで、ヒストンの脱アセチル化がGABA(A)受容体やNMDA受容体の発現に影響するか解析中である。アルコール依存症の離脱症状として起きる不安症状やうつ症状の発症メカニズムを、アルコールの標的と考えられるGABA(A)受容体およびNMDA型グルタミン酸受容体を切り口に解析することが本研究の目的である。GABA(A)受容体には即自的に作用するSynaptic GABA(A)受容体と持続的に作用するExtrasynaptic GABA(A)受容体がある。この2つのタイプのGABA(A)受容体やNMDA受容体がアルコール離脱時の不安様症状発現に関与するかを調べること、およびこれらの受容体がエピジェネティックに発現制御されているかを調べることに本研究の主眼を向けた。Syanptic GABA(A)受容体を構成する代表的なサブユニットであるα1を含むGABA(A)受容体のアゴニストであるゾルピデムをアルコール離脱時のマウスに投与したところ、アルコール離脱時の不安様症状を抑制することを見出した。アルコール離脱時の不安様症状の発現にα1を有するGABA(A)受容体が関与すると考えられる。Extrasynaptic GABA(A)受容体アゴニストTHIPもアルコール離脱時の不安様症状を緩和することから、両方のタイプのGABA(A)受容体が不安様症状に関係していることが考えられる。アルコール離脱時のうつ様症状を尾懸垂試験により評価したところ、アルコール非投与マウスに比べて無動時間が増加し、赤外線行動解析の結果、アルコールを長期摂取したマウスの1日の行動量が減少することも見出し、アルコール離脱したマウスがモチベーションの低下を生じていることが明らかになり、うつ様症状として評価できると考えている。今後アルコール離脱時のうつ様症状の発現にGABA(A)受容体が関与しているかを調べること、およびGABA(A)受容体の量がエピジェネティックな遺伝子発現制御を受けているのか解析する方針である。アルコール依存症は世界的に問題になっている病気で、その治療の基本はアルコール摂取を止める「断酒」である。しかし、アルコール依存症患者がアルコール摂取を急激に止めると不安やけいれん、うつなどの離脱症状が生じる。患者はこれらの不快な症状を紛らわせるために飲酒をしてしまい、これがアルコール依存症治療の問題になる。アルコール依存症の離脱症状の発現メカニズムの解析を目的に、動物実験によるアルコールの離脱症状モデルの確立を行い、離脱症状発症とGABA(A)受容体の関係を解析した。具体的にはマウスにエタノール2 g/kgを1日1回11日間腹腔内投与してアルコールの離脱症状モデルを作製し、離脱症状の不安様症状やうつ様症状を各種行動薬理試験により評価した。離脱症状モデル動物にGABA(A)受容体アゴニストを投与し、離脱症状発現に及ぼす影響を解析した。最終年度はアルコールの離脱症状モデルマウスにおいて、11日間のエタノール投与直後に比べて1週間後にうつ様症状が現れやすくなることをTail Suspension Testで見出し、Novelty Suppressed Feeding Testでもアルコール離脱症状のうつ様症状を評価できた。また、アルコール離脱時のマウスと正常マウスに、α1サブユニットを含むGABA(A)受容体のアゴニストであるCL218872を投与し、明暗箱試験で不安様症状を解析した。

CL218872を投与されたマウスの明暗箱内での移動回数に増加傾向が見られ、α1サブユニットを含むGABA(A)受容体が不安様症状発症に関係する可能性が示唆された。今後はアルコールの離脱時の不安様症状発現へのGABA(A)受容体の関与について期間内に行った実験の再現性の確認を行い、うつ様症状発現へのGABA(A)受容体の関係を検討した上でGABA(A)受容体の発現と離脱症状の関係を調べたい。アルコール依存症は世界的な疾患である。その治療の基本は飲酒の中断(断酒)であるが、断酒によって生じる離脱症状が治療の妨げになる。本研究ではアルコールの離脱症状の発症メカニズムを解明することが目的である。アルコールの離脱症状を評価できる動物モデルの確立を目指し、マウスにエタノールを長期投与し、行動を観察した。行動薬理試験により、離脱症状である不安様症状やうつ様症状などの離脱症状が観察できた。本研究ではアルコール離脱時の不安症状やうつ様症状にGABA(A)受容体やNMDA型グルタミン酸受容体が関与するかを調べ、これらの受容体のサブユニットをコードする遺伝子の発現変化を解析することを目的としている。アルコール離脱時の不安様症状を示すモデルマウスを作製し、明暗箱試験により評価する実験系を確立した。また、このモデルマウスはアルコール離脱時に行動量が減少することや尾懸垂試験時の逃避モチベーションが減少するなどのうつ様症状を示すことも分かった。アルコール離脱時の不安様症状がα1サブユニットを含むGABA(A)受容体アゴニストであるゾルピデムで抑制される結果を得られた。Extrasynaptic GABA(A)受容体アゴニストのTHIPでアルコール離脱時の不安様症状を抑制できることと併せて、アルコール離脱時の不安様症状の発現にSynaptic GABA(A)受容体やExtrasynaptic GABA(A)受容体が関与することを示唆している。染色体のヒストン脱アセチル化酵素であるヒストンデアセチラーゼ(HDAC)の阻害剤トリコスタチンAもアルコール離脱時のマウスの不安様症状を抑制することから、HDAC阻害剤がGABA(A)受容体のサブユニットをコードする遺伝子の発現を制御するかを調べる方針である。うつ様症状の発現メカニズムも解明する方針であるが、これにGABA(A)受容体が関与しているかは未解析である。アルコールやHDAC阻害剤がアルコール依存症のモデルマウスの脳内でGABA(A)受容体のサブユニットのタンパク質レベルやmRNAレベルを変化させるか、まだ解析しきれていないため「やや遅れている」とした。衛生化学アルコール離脱時のマウスに生じるうつ様症状の発現にGABA(A)受容体が関わっているか、アルコール依存症モデルマウスにGABA(A)受容体アゴニストを投与して尾懸垂試験や赤外線行動量解析により調べる。アルコール長期投与マウスの脳内でGABA(A)受容体のα1等のサブユニットが量的に変化しているか、タンパク質レベルおよびmRNAレベルで解析する。
物理計算に裏付けられたリアルタイム津波避難体験シミュレータの構築

南海トラフ地震が発生時には,東日本大震災時と同程度以上の津波が発生する危険性が高く,ハード防災だけでは人命を守ることは困難であり,被災者ゼロのためには有効なソフト防災が重要なキーとなる.一方,特に陸地への津波遡上現象を3次元問題として解く研究が推進されており,スパコンを使えば1m程度間隔以下で間隔での計算が可能となりつつある.そこで,高分解能・高精度な津波遡上計算結果をより有効にソフト防災へと活用するために,ひとの視線から立体視する可視化技術を発展させ,ヘッドマウントディスプレイによるウェアラブル立体視と歩行コントローラを用いたリアルタイム津波避難体験シミュレータを開発した.粒子法による3次元津波遡上解析結果を基にした体験型3Dシミュレータの開発を目指し、まずは実都市の3次元解析を実施した。具体的には、東海・東南海連動地震時に被害が危惧されている高知市を対象として、3次元都市モデルを作成し、最小で50cm解像度の粒子法解析を行った。また併行して、可視化ツールの選定とシミュレータへの拡張を検討した。可視化ツールとしては、建築分野での意匠設計に用いられるソフトが有効となることを確認し、また3Dゲーム作成ソフトとの親和性もあることまで確認できた。また2年度目以降には、ヘッドマウントディスプレイと歩行コントローラを購入する計画であり、上記データを用いたシミュレータの試作品の開発へと発展さえる予定である。1年目に予定していた研究項目については、すべて順調に実施できた。ヘッドマウントディスプレイ、および歩行コントローラがまだ販売されなかったため、2年目早々には試作品開発へと向かう準備は整ったため、順調に進展していると判断した。南海トラフ地震が発生時には,東日本大震災時と同程度以上の津波が発生する危険性が高く,ハード防災(構造物で守る)だけでは人命を守ることは困難であり,被災者ゼロのためには有効なソフト防災(防災教育等)が重要なキーとなる.一方で2011年以降,数値解析により精緻に津波被害を予測するため,特に陸地への津波遡上現象を3次元問題として解く研究が推進されており,スパコンを使えば1m程度間隔以下で間隔での計算が可能となりつつある.そこで、まずは南海トラフ地震時を想定し、高知市を対象とした3次元津波遡上解析を実施した。これまでに実施してきた立体プロジェクターを使ったひとの視線から立体視する可視化技術を発展させ,本研究ではヘッドマウントディスプレイによるウェアラブル立体視と歩行コントローラを用いたリアルタイム津波避難体験シミュレータを開発することに成功した。また複数の人に体験いただくことで、同体験型シミュレータは防災教育をはじめとしたソフト防災に貢献できるシステムであることを確信することができた。南海トラフ地震が発生時には,東日本大震災時と同程度以上の津波が発生する危険性が高く,ハード防災だけでは人命を守ることは困難であり,被災者ゼロのためには有効なソフト防災が重要なキーとなる.一方,特に陸地への津波遡上現象を3次元問題として解く研究が推進されており,スパコンを使えば1m程度間隔以下で間隔での計算が可能となりつつある.そこで,高分解能・高精度な津波遡上計算結果をより有効にソフト防災へと活用するために,ひとの視線から立体視する可視化技術を発展させ,ヘッドマウントディスプレイによるウェアラブル立体視と歩行コントローラを用いたリアルタイム津波避難体験シミュレータを開発した.体験型シミュレータを試作するための3次元計算例は既に実施済みであり、あとは体験型シミュレータを実践するためのデバイス(ヘッドマウントディスプレイおよび歩行コントローラ)が届き次第、試作品開発へ向かう。なお、既に3次元動画までは作成できており、あとはリアルタイムコントロールを可能とするように、3Dゲーム開発ソフトによりデータ変換を行う予定である。自然災害科学購入を予定していた物品が年度内で発売されず、2016年度に発売になったため、2016年度に予算を残すことにしました。2016年6月には予約していた物品が届くことになっており、予定通り予算を施行できます。