hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
複数遺跡から出土した遺物の関係性調査のための遺物組み立て・解析支援技術開発

本課題は,遺物(石器や土器)の計測点群から表面情報が完全な形状モデルを生成し,そのモデルを中核とした,コンピュータによる考古学支援技術を確立することが目的である.そのため、計測点群を扱うための(1)点群穴埋め自動化,(2)石器接合資料複数同時生成法,(3)遺物(土器)表面模様解析の3つの手法を開発した.また,それぞれの成果は,学術雑誌等で発表した.今年度は,下記の4つのサブテーマに関して研究を実施した.(1)点群穴埋め自動化:本テーマでは,ノイズの多い点群から完全な表面を持つ形状モデルを作るため,複雑な穴境界を持ち,島があるような形状を補間する手法を開発している.H27は,島のない複雑な形状に関する穴埋め手法を開発した.開発内容に関して,共同で研究を継続している海外共同研究者と論文を執筆した.論文は,芸術科学会論文誌に投稿し,採択された.(2)複数接合資料混在マッチング:今年度は,平成26年度に引き続き,複数接合資料混在マッチングの準備として,マッチング評価と同様の評価を導入した軽量化手法を開発した.この手法をまとめて,論文を執筆して芸術科学会論文誌に投稿し,採択された.(3)土器形状近似による表面解析:様々な土器表面を解析曲面で近似し,(4)で実施する展開および可視化手法の基礎的なデータを抽出する手法を開発している.しかし,当初予定していた担当者が,他大学へ移ったため,別のポスドクを雇用することになった.この変更により,テーマの進捗が予定よりも多少の遅れが生じている.(4)点群の直接展開と模様可視化:土器などの表面に装飾が施されたモデルを展開する手法を開発している.遺物の中心線近傍に双1次曲面を生成して,曲面をゆがみなく展開する手法に基づき,点群を平面上に展開する手法を開発した.今年度は,その内容に関して,研究会(NICOGRAPH 2015)で発表を行った.この発表は,NICOGRAPHにて優秀論文賞を受賞した.今年度に実施したサブテーマのうち,(1),(2),(4)は予定通り進んでいる.しかし,(3)については,当初予定していたポスドクが,大学に移動したため,別のポスドクを雇用することになった.雇用したポスドクと本来の担当者のスキルの違いなどにより,計画通り進めることが困難となった.平成28年度は,下記の4つのサブテーマに関して研究を実施した.(1)点群穴埋め自動化(主担当:今野):平成27年度に引き続き,ノイズの多い点群から完全な表面を持つ形状モデルを作るため,複雑な穴境界を持ち,島があるような形状を補間する手法を開発した.課題は,平成26年度から共同で研究を継続している海外共同研究者と実施する.平成28年度は手法を論文にまとめ,著名な国際会議へショートペーパーとして投稿した.(2)複数接合資料混在マッチング(主担当:今野):接合資料を点群ベースでマッチングするときに,剥離面同士が部分的に重なる場合,これまで開発してきた手法ではマッチングできなかった.平成28年度は,剥離面同士が部分的に重なる場合でもマッチング可能となるように手法を拡張した.また,複数接合資料混在させたマッチングが,全自動化できるように新たにアルゴリズムを開発し,成果をまとめているところである.(3)土器形状近似による表面解析(主担当:木下):平成27年度は,予定したポスドクが他大学で任用されたため,別のポスドクを雇用した,これによって開発が少し遅れたため,平成28年度は,ポスドク+大学院生の2名体制で,このテーマを実施した.具体的には,以下の(4)で活用するための土器表面模様抽出と,中心軸,口縁部抽出,可視化手法の検討などを行い,国際会議発表論文にまとめた.発表は6月を予定している.(4)点群の直接展開と模様可視化(主担当:松山):平成27年度に開発した手法をまとめ学術雑誌に投稿し,採択された.また,展開手法を拡張して,展開後の情報に高さを与え,文様がよりはっきりと可視化できるような方法を検討中である.平成28年度は,これまで遅れ気味であった(3)の体制を見直し,遅れを取り戻すことができた.(1),(2),(4)については,予定通り進んでることを確認している.平成29年度は,下記の4つのサブテーマに関して研究を実施した.(2)空洞抽出とマッチング(主担当:今野):これまで実施してきた複数接合資料混在マッチング手法に基づいて,空洞部分を表す剥離面を抽出し,内部に当てはまる石器を探索する手法を開発中である.研究成果を公表するには至らなかったが,引き続き研究は行う.(3)土器形状近似による表面解析(主担当:木下):平成29年度は,表面を輪切りにして楕円で近似する手法を改良し,土器表面全体の歪み評価が可能かどうかを検討した.その結果は,NICOGRAPH International2017,および日本情報考古学会年次大会でそれぞれ発表した.(4)点群の直接展開と模様可視化(主担当:松山):平成29年度は,計測した3次元座標点群を,前年度開発した展開手法により展開した後,解析を容易にするために,点群に高さを与え,レリーフデータを生成する手法を開発した.成果を論文にまとめ,公表するには至らなかったが,今後改良を続ける予定である.

本課題は,遺物(石器や土器)の計測点群から表面情報が完全な形状モデルを生成し,そのモデルを中核とした,コンピュータによる考古学支援技術を確立することが目的である.そのため、計測点群を扱うための(1)点群穴埋め自動化,(2)石器接合資料複数同時生成法,(3)遺物(土器)表面模様解析の3つの手法を開発した.また,それぞれの成果は,学術雑誌等で発表した.遅れている課題(3)については,新たに大学院生1名を割り当て,ポスドクと2名体制で研究を推進して,遅れを取り戻す.平成29年度は,本課題の最終年度であり,研究成果をまとめ外部へ公表する.また開発中に明らかになっている,いくつかの新しい課題についてもまとめ,今後の研究内容を発展させるための計画を検討する.29年度が最終年度であるため、記入しない。情報工学29年度が最終年度であるため、記入しない。
体細胞変異に着目したアルドステロン産生細胞クラスターの病変進展メカニズムの解明

われわれは、アルドステロン(aldo)合成酵素(CYP11B2)の免疫染色法に成功し多様なaldo産生病変を描出した。結果ヒト成人副腎皮質の被膜下には、aldo産生細胞クラスター(APCCと新規命名)が多発することが判明した(J Clin Endocrinol Metab 2010;95,2296-305)。2011年以降aldo自律産生に関与するイオンチャネル・ポンプ遺伝子の体細胞変異がaldo産生腺腫(APA)に報告された。APCCにはこれらと同一の変異が検出されることを報告した(PNAS 2015;112,E4591)。以上より、「APCCは原発性aldo症の病変である」、「APCCはAPAの発生母地である」との仮説を持つに至った。本研究課題では「体細胞変異に着目したAPCCの病変進展メカニズムの解明」を研究課題として、2つの目的を設定した。目的1は「APA関連変異は、APCCの被膜下部位ではなく、内奥部位に存在する」の証明であった。本研究に関しては、平成27-29年度において数多くのヒト組織の解析を行い、APCCからAPAへの移行を示唆する病変(pAATL)を報告した。以上より目的1の研究はおおむね達成することができた。平成30年度は目的2「ラット副腎皮質においてAPA関連変異はAPCCを形成する」の証明を試みた。しかし、ラットの副腎はヒトのそれと解剖や分子基盤が大きく異なるためか、期待する成果、すなわちラットにおけるAPCCの人工的な形成は行えなかった。しかし、その目的達成の一端として、ラットとヒトの副腎におけるステロイドの局在をMALDIイメージングで描出することに成功した(Hypertension 2018;72,1345-54)。現在われわれは、ステロイドの局在と遺伝子発現との関連性を観察することにより、APCC発生の分子基盤の解明を試みている。我々は、アルドステロン(ALDO)合成酵素(CYP11B2)を検出する免疫染色に成功し、成人正常副腎皮質にCYP11B2を強発現するALDO産生細胞塊(APCC)を同定した(JCEM 2010;95,2296-305)。さらに最近我々は、APCCからの微量DNAの解析により、ALDO産生腺腫(APA)に報告されたイオンチャネル・ポンプ遺伝子の体細胞変異(APA関連変異)がAPCCにも存在することを報告した(PNAS 2015;112,E4591-9)。以上は、APCCがAPAの発生母地であるという我々の仮説を支持する。しかしAPCCからAPAへの移行を示唆する病変(possible APCC to APA transitionallesion: pAATL)は報告されていなかった。そこで、本課題ではpAATLを検出してそれらにおけるAPA関連変異の局在を明らかにすることを目的とした。原発性ALDO症(PA)の診断で副腎摘除術を行ったが、病理学的にAPAが検出されなかった十数例の副腎からpAATLを探索し、検出されたpAATLからAPA関連変異解析を行った。その結果、2例の副腎にCYP11B2陽性多発結節を認めた。これらは被膜直下がAPCC様でありその内奥部は微小APA様であったことからpAATLと推定した。6個のpAATLからAPA関連変異解析を行い3個のpAATLにAPA関連変異を認めた。2個の変異陽性pAATLではAPA様部位のみに変異を認めたが、それらのAPCC様部位には認めなかった。この結果は、APA関連変異がAPA形成に関与する可能性を示す。残りの変異陽性pAATLではAPCC様部位とAPA様部位に共通する変異を認めた。これは、APCC様部位とAPA様部位が単一細胞由来であることを示す。pAATLにおけるAPA関連変異の局在は、同変異がAPCCからのAPA発生に関与する可能性を示唆する。本研究成果はJCEM 2016;101,6-9に掲載された。本研究課題では、2点の目的(目的1と2)を提案した。目的1の研究は、「研究実績の概要」に記載したように、ほとんど達成することができた。現在、目的2の研究を遂行するために準備中である。以上のように、研究はおおむね順調に進展している。申請者らは、アルドステロン合成酵素(CYP11B2)をコルチゾールの合成酵素(CYP11B1)と区別して特異的に検出する免疫染色に世界で初めて成功し、成人の副腎皮質にはアルドステロン産生細胞クラスター(APCC)が検出されることを報告した(J Clin Endocrinol Metab 2010;95,2296-305)。平成27年度には、APCCにはアルドステロン産生腺腫(APA)に報告されたイオンチャネル・ポンプ遺伝子の体細胞変異(APA関連遺伝子変異)が検出されること(PNAS 2015;112,E4591-9)、およびAPCCからAPAへの移行を示唆する病変が存在すること(pAATL; J Clin Endocrinol Metab 2016;101,6-9)の報告を行った。これらは「APCCがAPAの発生母地である」という我々の仮説を支持する(研究提案の目的1)。

平成28年度は、主なAPA関連変異であるKCNJ5遺伝子体細胞変異が胎生期の中胚葉細胞に発生し、変異のない細胞と遺伝子モザイクを形成して両側副腎過形成や腺腫となったと推定される珍しい症例の報告を行った(Mol Cell Endocrinol 2017;441,134-39)。この症例は、「APA関連変異が腫瘍発生に関与すること」を間接的に示唆する(目的2)。他に、アルドステロン産生副腎皮質癌におけるステロイド合成酵素局在の検討の研究成果(Endocr Pathol 2017;28,27-35)、APCCが加齢とともに増加・増大することの研究成果(Int J Endocrinol 2016;7834356)、およびCYP11B2染色の総説(Mol Cell Endocrinol 2017;441,124-133)を報告した。目的1の研究に関しては概ね順調に進展している。目的2の研究に関しては、研究施設が埼玉医科大学国際医療センターに移動し、ラットを使用できる環境に無いために遅れている。しかし、ラットを使用しない他のアプローチから目的2の研究を遂行できると考え研究を進めている。われわれは、アルドステロン(aldo)合成酵素(CYP11B2)の免疫染色法に成功し多様なaldo産生病変を描出した。結果ヒト成人副腎皮質の被膜下には、aldo産生細胞クラスター(APCCと新規命名)が多発することが判明した(J Clin Endocrinol Metab 2010;95,2296-305)。2011年以降aldo自律産生に関与するイオンチャネル・ポンプ遺伝子の体細胞変異がaldo産生腺腫(APA)に報告された。APCCにはこれらと同一の変異が検出されることを報告した(PNAS 2015;112,E4591)。以上より、「APCCは原発性aldo症の病変である」、「APCCはAPAの発生母地である」との仮説を持つに至った。本研究課題では「体細胞変異に着目したAPCCの病変進展メカニズムの解明」を研究課題として、2つの目的を設定した。目的1は「APA関連変異は、APCCの被膜下部位ではなく、内奥部位に存在する」の証明であった。本研究に関しては、平成27-29年度において数多くのヒト組織の解析を行い、APCCからAPAへの移行を示唆する病変(pAATL)を報告した。以上より目的1の研究はおおむね達成することができた。平成30年度は目的2「ラット副腎皮質においてAPA関連変異はAPCCを形成する」の証明を試みた。しかし、ラットの副腎はヒトのそれと解剖や分子基盤が大きく異なるためか、期待する成果、すなわちラットにおけるAPCCの人工的な形成は行えなかった。しかし、その目的達成の一端として、ラットとヒトの副腎におけるステロイドの局在をMALDIイメージングで描出することに成功した(Hypertension 2018;72,1345-54)。現在われわれは、ステロイドの局在と遺伝子発現との関連性を観察することにより、APCC発生の分子基盤の解明を試みている。目的2の研究では、「ラット副腎においてAPA関連変異はAPCCを形成する」ことを検証する。レンチウイルスを用いてAPA関連変異遺伝子をラット副腎に強制発現させる予定である。申請者は、共同研究者である広島大学の沖博士と共同でレンチウイルスを作製し、すでに同ウイルスが副腎皮質癌細胞株であるHAC15細胞において機能することを確認している。今後は、ラット副腎に同レンチウイルスを局注し、解析を進める予定である。
ヒスタミンをリアルタイムに可視化する新規蛍光プローブの開発

前年度までにヒスタミンに応答するためのリガンドと金属イオンに関して検討し、プローブ設計の一定の指針を得た。当該年度は、色素変換によるさらなるスクリーニングとイメージングを行なった。クマリンでの検討では、Ida型のプローブを4種合成し、常磁性金属を用いて金属錯体を得た。これに対し種々の滴定剤を加える事で、その蛍光応答を評価した。その結果、合成したプローブのうち2種類において、ヒスタミン非存在下では消光し、ヒスタミンを加えると、金属の脱離に伴う蛍光強度は上昇が見られた。そこで、クマリンで得たリガンド構造を、近赤外蛍光を有するCy5に導入し、評価した。その結果、Idaとメトキシ基をCy5に導入し、コバルトを用いた場合、良好なヒスタミン応答が得られた。選択性に関してはヒスタミン高選択性ではないが、脱顆粒時の濃度差によりセンシングができると考えられた。次に、細胞での応用を目指して誘導体化の検討を行った。免疫細胞の顆粒に高度に蓄積されたヒスタミンは、脱顆粒により放出されるが、細胞顆粒の体積に比べ大きな培地に拡散されると、濃度差を活かしたセンシングは困難となる。そこで、親水性のPEG180と、疎水性のオレイン酸部位からなるポリマーを蛍光プローブに導入することにより、蛍光プローブが細胞膜上に固定され、脱顆粒によって放出されたヒスタミンが拡散される前にセンシングすることが期待した。実際にポリマーを導入した蛍光プローブを合成し、肥満細胞モデル細胞として知られるRBL-2H3細胞を用いて、その機能を評価した。外因性のヒスタミンに応答することを確認した後、脱顆粒モデル実験を行った。カルシウムイオノフォアと、抗原抗体反応による脱顆粒刺激を行なった場合、いずれの場合においても蛍光強度の上昇が確認できた。このことからヒスタミン放出のリアルタイムな可視化に成功したと考えている。26年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では、細胞・生体内のヒスタミンをリアルタイムに検出する新たな蛍光プローブの開発およびバイオイメージング研究を行い、ヒスタミンの関わる様々な細胞機能あるいは免疫応答機構の解明に貢献する事を目指している。当該年度は、ヒスタミンに対する蛍光センシング機構の確立を目指して検討を行った。具体的には、金属イオンに配位できるキレーター部位を有する蛍光プローブを多数合成し、種々の金属イオンとの錯体形成・蛍光消光率、ヒスタミンに対する蛍光センシング能について評価した。キレーターとしては、これまでに報告のないヒスタミンに対するリアルタイムな応答を獲得するために、配位子を有するアミノ酸を利用したペプチド配列を用いた。様々なペプチド配列を有する蛍光プローブを合成し、評価した結果、カルボン酸を有するAspを含む配列で、水中で金属と安定な複合体を形成し、特にCu(II)を用いた場合において、ヒスタミンに対して迅速な応答を示した。しかし、今回合成した配列の蛍光プローブ-Cu(II)複合体は、ヒスタミンに対する特異性が低かった。特に生体内に豊富なグルタチオンに対して強く応答してしまい、ペプチド配列とCu(II)を用いる設計戦略では細胞系でのヒスタミンイメージングには適さなかった。そこで、イミノ二酢酸(Ida)に配位子を追加したキレーターと金属を用いることで、ヒスタミンへの迅速な応答及び選択性を獲得することを目指した。その結果、Idaとエーテルとを組み合わせたキレーターとCo(II)を利用した蛍光プローブ-金属複合体で、ヒスタミンに迅速に応答した。また、グルタチオンに関しては、その応答をヒスタミンと同程度まで抑えることが可能であった。現時点では改良の余地があるものの、今回得られた結果は蛍光プローブの分子設計について、一定の指針となると考えている。

カルシウムイオノフォアと、抗原抗体反応による脱顆粒刺激を行なった場合、いずれの場合においても蛍光強度の上昇が確認できた。このことからヒスタミン放出のリアルタイムな可視化に成功したと考えている。26年度が最終年度であるため、記入しない。当該年度においては、蛍光センシング機構の確立を目指していたが、分子設計に関して一定の指針は得られたものの、機構の確立には至らなかった。今後は、平成25年度に得ら乳た指針に基づいて、蛍光プローブの改良・センシング機構の確立を目指す。また、開発した蛍光プローブを細胞系に適用し、特に肥満細胞の脱顆粒時におけるヒスタミンの放出の可視化を目指す。
国際情報システムの実態

平成5年度は、東北アジア・東南アジア地域における国際情報システムの実態を明らかにするため、平成5年7月に開催された「東京サミット」を研究対象に「国際情報流通に関する内容分析調査」を実施した。本調査は、日本において開催された「東京サミット」という「世界的な」イベントにおいて、その関連情報がどのような経路を経てアジア各国のメディアへと流通し、各メディアでどのように報道されたかを、アジア各国の新聞紙面およびテレビ・ニュースの内容分析から明らかにするものである。具体的には、東京サミットの開催期間(7月7日9日)を中心に、アジア各国の新聞およびテレビ・ニュースを収集しそれを内容分析した。新聞については、『ネーション(タイ)』、『スター(マレーシア)』、『ジャカルタ・ポスト(インドネシア)』の3紙、テレビ・ニュースについてはKBS(韓国)、CTS(中華民国)、BBCアジア(香港)、TVRI(インドネシア)を分析対象とした。この調査のうち、新聞報道に関する研究成果は、日本マス・コミュニケーション学会1993年度秋季研究発表会(早稲田大学)において報告し、その後『新聞研究』(日本新聞協会)に抄録した。また、テレビ・ニュースに関する研究成果は、日本マス・コミュニケーション学会1994年度春季研究発表会(琉球大学)において報告の予定である。さらに、前年度の調査において得られた知見をフォロー・アップするために、国際情報システムを構成する媒体によって、放送ネットワーク、新聞・通信社ネットワーク、ヒューマン・コミュニケーション・ネットワークに分け、東北アジア・東南アジア地域における国際情報システムに関する基礎的資料の収集、関係者へのヒヤリング調査を継続した。
ヘリコバクターピロリCagAの分子構造と病原生物活性の関連

(1)昨年度、ヘリコバクターピロリ菌病原因子CagA全長タンパク質(約140kDa)を異所性に可溶性タンパク質として大量発現させることに成功し、組換えCagAのタンパク質を用いた構造解析結果から、CagAは二つのドメインで構成され、CagA生物活性に重要なC末端領域においては高次構造の存在が示唆される一方で、自由度の高い不規則構造も併せて存在していることを報告した。マイクロインジェクション法を用いて、組換えC末端フラグメントを胃上皮細胞へ直接注入し、組換えタンパク質の生物活性を細胞形態変化誘導活性を指標に検討した。その結果、不規則構造から構成されているC末端フラグメントは、全長CagAタンパク質と同様に細胞形態変化を誘導し生物活性を有していることが示唆された。CagAは生物活性に重要なEPIYA領域周辺を不定形構造として持つ内因性不規則構造タンパク質であることが示唆された。NMR解析を用いたC末端フラグメントとCagAの標的分子であるPAR1分子間相互作用の解析を進め、CagA分子内のPAR1相互作用に関わるアミノ酸残基の同定を進めている。一方、CagA分子のN末端フラグメントを用いた結晶化スクリーニングを行ったところ、複数の沈殿化剤によりN末端フラグメントのタンパク質結晶を得ることに成功した。セレノシステイン置換体等の調製を進め、得られたタンパク質結晶の構造解析を現在進めている。CagA分子におけるPAR1結合責任部位の詳細を解析した。その結果、CagAは分子内の多量体化モチーフ依存的にPAR1と複合体を形成し、菌株間で見られるモチーフ内のアミノ酸置換に依存してPAR1結合能が大きく変化することが明らかとなった。1)これまで困難とされてきたCagA全長タンパク質(約140kDa)を異所性に可溶性タンパク質として大量発現させることに成功した。アフィニティクロマトグラフィー等により組換えCagAの精製を行い、銀染色ゲル上で単一バンドとして確認される精製タンパク質、約200mgを得る事に成功した。NMR解析に用いるCagA分子内領域を決定するに当たり、プロテアーゼ分解法によりドメイン構造解析を行った。その結果、CagAはEPIYA繰り返し領域近傍で分子構造が二分されていることが明らかとなった。In vitroの分子再構成実験により、二分された個々のドメインが強力に分子内相互作用している可能性が示唆された。EPIYA領域を含むC末端側ドメインのNMR及びCD解析を進めたところ、高次構造の存在が示唆された一方で、不規則構造の存在も併せて観測された。CagAは主要な生物活性に重要なEPIYA領域周辺を不定形構造として持つ内因性不規則構造タンパク質であることが推察された。2)cagA遺伝子を導入したトランスジェニックマウスを樹立し、個体レベルにおけるCagAの病変発症への関与を検討した。その結果、cagAトランスジェニックマウスにおいて胃上皮細胞の過増殖にともなう胃粘膜肥厚ならびに過形成性ポリープ、さらには胃ならびに小腸における癌の発症を認めた。3)胃上皮AGS細胞にCagAを発現させ、EPIYA領域に相互作用を示す細胞内タンパク質を質量分析法により同定した。その結果、CagAは細胞極性制御因子PAR1キナーゼとEPIYA配列近傍の分子構造に依存して複合体を形成し、PAR1キナーゼ活性の抑制を通して細胞極性形成を崩壊させることが明らかとなった。このCagA分子活性に依存し、CagA陽性ピロリ菌は胃上皮組織構造を破壊し胃粘膜病変を発症させていることが推察された。
故実書類の調査を基礎とする日本中世狩猟文化史の研究

鷹狩の故実書や獣を獲物とする狩猟の故実書、さらに弓馬儀礼の故実書などを調査し、その他の記録・文書とあわせて、日本中世における狩猟文化を総合的に解明した。王朝の狩猟文化、特に天皇・院・摂関の権力と鷹狩の関係を探るとともに、武士の狩猟文化、特に武家首長の狩猟儀礼についても再考。鷹道を家業とする公家の実態も探り、中世における権力と狩猟の関係を、総合的かつ通史的に把握できるようになった。鷹狩故実書や獣猟の故実書、あるいは武家の弓馬故実書のなかに含まれる狩猟や供犠に関する故実について調査・研究を行なった。その方法は、(1)故実書類の調査、(2)調査した故実書類の解読・分析、(3)古記録などから狩猟関係史料を抽出、(4)それらの総合的な考察である。(1)の対象は、a公家の鷹狩故実書、b武家の鷹狩故実書、c武家の弓馬故実書の3つに大別できる。aについては、(財)前田育徳会尊経閣文庫に所蔵されている「新修鷹経」および西園寺家伝来とみられる鷹書、計5点を閲覧・調査した。「新修鷹経」については、今後、中世における流布の状況を考える必要があり、その際、この尊経閣文庫本は重要な史料となるだろう。cついては、(財)石川文化事業財団お茶の水図書館所蔵の成簣堂文庫に含まれる小笠原家本の故実書「矢開之次第」および「矢開事」を閲覧・調査した。「矢開之次第」は、室町時代中期のものとみられ、群書類従本「矢開事」とは異なる内容を含む。蜷川家本「矢開之次第」と一致する部分が多いものの、より詳しく、古態を伝えているものと思われる。さらに、国立公文書館(内閣文庫)で近世故実書数点を調査した。「諸家故実集」、「伊勢弓馬叢書」、「弓馬秘抄」などで、なかでも「諸家故実集」の「贄懸様之事」は中世の武芸と供犠の関係を考える上で貴重なものである。今後、考察を深めたい。また、古記録・説話などから狩猟に関する史料を抽出した。特に、王朝貴族の鷹狩について史料を集め、狩猟の実態と言説の関係、その心性の言説化について考えている。その成果の一部を、古代文学会で報告した。鷹狩故実書(鷹書)や獣猟の故実書について調査・研究を行なった。これまでの成果の整理と今後の研究の指針として、論文「日本中世狩猟文化史論序説」(中村生雄・三浦佑之・赤坂憲雄編『狩猟と供犠の文化誌』森話社)を発表した。(財)前田育徳会尊経閣文庫に所蔵されている鷹書のうち、書名に「西園寺家」とある鷹書も、多くは持明院家に伝来したものであった。16世紀の持明院基春・基規はいくつもの鷹書を書写し、また自らも鷹書を著述している。同文庫に所蔵されている鷹書には、基春・基規が書写したもの(またはその写本)も少なくないとみられ、中世における鷹書の生成・流布を考える上で注目すべき蔵書群であることが判明した。持明院家の重要性は鮮明になったが、その歴史には未解明の部分も多く、引き続き調査したい。尊経閣文庫所蔵「矢開日記」「狩詞」、(財)石川文化事業財団お茶の水図書館成簣堂文庫小笠原家本「矢開之次第」「矢開事」などについても分析をすすめ、武家首長の狩猟文化について考察した。その成果は論文「武家の狩猟と矢開の変化」(井原今朝男・牛山佳幸編『論集東国信濃の古代中世史』岩田書院)として公表する。鷹狩や狩猟儀礼の故実書について、調査・研究を行なった。方法は、(1)故実書類の調査、(2)調査した故実書類の解読・分析、(3)古記録などから狩猟関係史料を抽出、(4)それらの総合的な考察、である。研究期間最終年度となる今年度は、つぎの2点に重点をおいて、調査・研究を進めた。(1)16世紀にいくつもの鷹書を書写・著述した持明院家の歴史について考察を深めること。(2)武家首長の狩猟文化について考察を深め、中世から近世への見通しをたてること。(1)については、尊経閣文庫所蔵「持明院家鷹口伝」「持明院家鷹秘抄」、静嘉堂文庫所蔵「基盛朝臣鷹狩記」「鷹経辨疑論」などを調査。系図類・古記録類などとあわせて、持明院家の歴史と鷹書の関係を考察した。成果の一部は立命館大学の鷹書研究会例会にて口頭報告した。

これまで持明院基盛の著作とされてきた「基盛朝臣鷹狩記」が、基盛の著作ではないことも解明した。(2)については、尊経閣文庫所蔵「矢開日記」、お茶の水図書館(成簣堂文庫)所蔵「矢開之次第」「矢開事」などの調査をふまえて、武家首長の狩猟について考察した論文「武家の狩猟と矢開の変化」(井原今朝男・牛山佳幸編『論集東国信濃の古代中世史』岩田書院)を公表した。これまでの主要な成果と、中世から近世への見通しについて、論文「狩る王の系譜」をまとめ、編著『人と動物の日本史<2>歴史のなかの動物たち』(吉川弘文館)に発表した。これにより、室町・戦国・織豊・江戸、各時期における権力と狩猟文化の関係が鮮明になった。
特別支援学級在籍児童の「書き言葉」習得のための「音声付きカード」を活用した文作り

知的障害のある児童の「文作り学習」において、話して伝えることはできても、書いて伝える場面になると、助詞の間違い・助詞を抜く等の課題がある。その際、教員が児童の「話し言葉」から「書き言葉」に直して文を書かせることが一般的である。そこで、タブレット端末とiOSアプリ『ロイロノート』を活用し、児童に文節ごとに自分の声で録音した「音声付きカード」を作成させ、それらのカードを正しく並べる学習法を開発した。本学習法の特徴は、児童が録音する際や文節カードを書く際に助詞を意識させることができる点、タブレット端末を活用して「音声付きカード」をつなげることで、容易に反復練習ができる点にある。学習の手順は以下の通りである。1録音した児童の「話し言葉」を再生しながら、文節ごとに分けた「書き言葉」カードを作成する。「書き言葉」への変換は、児童と教員双方で確認しながら決定する。決定した「書き言葉」をロイロノートのカードに児童が書き込む。21の「書き言葉」カードに、読み上げる児童の音声を録音して、「音声付きカード」を作成する。3正しい助詞を使ったカードだけでなく、誤った助詞を使ったカードも作成する。4カード同士をつなげて音声再生させると、文節がつながって1文再生になる。514の作成は、テーマを変えて複数回繰り返した。また、4の反復練習もおこなった。実践の結果、児童が音声を録音する際に、助詞を強調して読む姿や正誤カードを選択する際に、助詞の違いを聴き比べて判断しようとする姿がみられたことから、児童の助詞への意識づけに寄与したといえる。また、普段のプリント学習では集中力が続かず、直感で答えることが多い児童が、カード作成中に自ら録音をやり直したり、作成した音声付きカードで反復練習をする際、繰り返し聴きなおしたりといった姿がみられたことから、本学習法は、児童の集中力持続や思考を促すことにつながった。
炎症性腸疾患の消化管上皮におけるTXNIPの発現と粘膜免疫

潰瘍性大腸炎(UC)は炎症性腸疾患の代表的疾患であり、腸管、特に大腸の慢性炎症と組織の障害を伴っており、慢性炎症に伴う酸花ストレスがUC患者の大腸癌の発生に寄与することが知られている。Thioredoxin interacting protein (TXNIP)はレドックスバランスの重要なレギュレーターであるthioredoxinの抑制的制御因子である。TXNIPの発現は酸化ストレスを含むさまざまなストレスによって誘発され、また、ヒトでは大腸癌を含む様々な種類の癌でその発現が低下している。これまでにも、我々は、大腸粘膜の分化が最終段階の上皮細胞やリンパ濾胞内のリンパ球でTXNIPが強く発現していることを見出し報告した。しかしながら、UC患者の臨床標本におけるTXNIPの発現は、いまだに不明である。本研究で我々は、TaqMan RT-PCR法を用いて、UCと大腸癌組織は正常対象組織に対して、TXNIPの発現が統計学的に有意に低いことを証明した。そのうえ、in situ hybridization法を用いた研究では、UC患者の結腸粘膜のTXNIP陽性炎症細胞はリンパ濾胞、固有層と粘膜下組織で多く存在することを示したが、しかし、管腔表面の上皮細胞は、TXNIPの発現は認められなかった。本研究により、TXNIPの発現低下が、炎症や大腸炎関連発癌を含むUCの病因に関係している可能性が示唆された。<研究目的><研究対象>平成16年度研究実施計画に従い、インフォームド・コンセントのもと、ヒト臨床試料;潰瘍性大腸炎患者から採取された大腸・小腸組織、胃がん及び大腸がん患者から採取された癌部と非病変部の組織、を収集した。得られた試料は、遺伝子発現解析用と免疫組織化学・ISH用にそれぞれ保存した。すべての試料は、病理検査用にHE染色を施行した。また、組織に浸潤したマクロファージの数を炎症程度の評価とするため、CD68抗体で免疫組織化学染色をおこない、CD68陽性細胞を定量した。<DNAマイクロアレイを用いた発現解析><来年度の研究課題>平成16年度研究結果をふまえて、平成17年度は、免疫組織化学法及びin situ hybridization(ISH)を用いて、潰瘍性大腸炎患者から得られた組織とその他の組織において、TXNIP発現細胞の同定と発現局在を比較検討する予定である。<研究目的><研究対象と方法>平成17年度研究実施計画に従い、インフォームド・コンセントのもと、ヒト臨床試料;潰瘍性大腸炎患者から採取された大腸組織と大腸がん患者から採取された非病変部の大腸組織を収集した。得られた試料から連続組織切片を作成して、in site hybridization(ISH)法を用いてTXNIP遺伝子の発現陽性細胞を調べた。また、一部の連続切片組織では、免疫組織化学染色法を施行して、CD3(T細胞マーカー)とCD20(B細胞マーカー)陽性細胞を調べ、TXNIP陽性細胞と比較した。<研究結果>非病変大腸粘膜組織と比較して、潰瘍性大腸炎の組織では、TXNIPの発現は粘膜固有層と粘膜下層における浸潤細胞に多く認めた。また、これらの浸潤したTXNIP陽性細胞の多くはCD3陽性であり、CD20は陰性であった。一部の細胞はCD3(陰性)+CD20(陰性)であった。この結果は、正常粘膜組織のリンパ濾胞の染色結果と同様であった。一方、これまでの我々の研究では、正常大腸上皮細胞のTXNIPの発現は、クリプトの基底部では陰性であり、管腔上部の上皮細胞(特に平坦部)において、強く発現していることを見出していた。今回の解析結果では、潰瘍性大腸炎の上皮組織でも、表層の平坦部の上皮細胞でTXNIPの発現を認めた。しかしながら、潰瘍性大腸炎では、炎症のため上皮細胞の脱落が多く見られ、その脱落の程度が試料間でばらばらであることから、結果として、潰瘍性大腸炎の上皮細胞でのTXNIPの発現は試料間でばらつきを示した。
チェレンコフ光の発光体としてのフッ化鉛の研究

この研究の目的は、フッ化鉛の結晶体をチェレンコフ光発光体とした、チェレンコフカウンターが実用化できるかどうかを試作品を通じて試してみることであった。また、改良・改善方法を研究することであった。フッ化物の溶解には危険が伴うので、最初は数十ccづつ溶解し結晶化を試みた。最初の結晶では、一定の方向に向いたを数mmの針状結晶が内部に無数に現れ、単結晶にはならなかった。そこで高純度の試薬品を用い、溶解炉の温度や温度勾配を調節して、高品質の単結晶を得た。光学吸収端は245nm、透過率も発表されていたものより25%高いものであった。これらの結晶にコバルトγ線を照射して耐放射線強度を測定した。透過率は10^6Radまで顕著な劣化はなく、10^7Radでの劣化は20分程度滅菌灯(紫外線)に曝すだけで元の透過率に回復した。しかし、10^8Radではほとんど回復しなかった。そこで、10^7Radのγ線照射と20分の紫外線回復を、透過率測定をしつつ10回繰り返した。10回目の照射でもほぼ回復した。金属の弾性に類似して、弾性限界内の引張では元に戻るように、一度に10^8Rad照射した場合とは全く異なっていた。耐放射線性を更に強化することと、蛍光発光体化(シンチレーター)を目的に、セリウム、バリウム、ヨウロピウム等の添加し、鉛ガラスの場合と比較した。セリウム添加の場合、鉛ガラスでは10倍程度の耐放射線性強化がみられたのに対し、フッ化鉛結晶では1/10に低下したばかりか、透過率自体も低下した。ヨウロピウム添加の場合は、紫外線により強い蛍光発光することが認められたが、放射線による発光(シンチレーション光)は認められなかった。1。フッ化鉛の試薬を高純度に精製し、直径3センチ長さ10センチの結晶を作り、透過率を測定した。その結果、これまでの結晶では285ナノメタ-辺りの吸収端があったのが、更に紫外部の透過率がよくなり吸収端は245ナノメタ-になった。透過端も400ナノメタ-以上で、1センチ当たり95%以上あった。2。10^7Radまでのコバルトガンマ-線照射による透過率の劣化に対しては、紫外線を10分程度の短時間当てることで完全に回復することが分かった。10^8Radの照射では回復しない部分もあったので、10^7Radまでのガンマ-線照射と紫外線による回復の繰り返しによるテストをしたところ、4回までは完全に回復した。鉛ガラスの場合は、10^4Rad程度で完全に劣化するのと比べると非常に良いことが分かった。3。フッ化セリウムの添加による更なる耐放射線の改善を試みたが、1%程度の添加では結晶中に気泡ができ、0.1%の添加でも透過率のよい結晶が得られないばかりか、耐放射線に対しても弱くなることが分かった。これは鉛ガラスの場合とは対照的であった。4。フッ化セシュウムの添加による。シンチレ-タ-の製作の試みは、現在結晶の製作中であるが、0.5%程度の添加で透明な結晶が得られている。更に添加量の調節をして、よりよい透過率のものを製作するとともに、蛍光発光の有無を調べる。この研究の目的は、フッ化鉛の結晶体をチェレンコフ光発光体として、チェレンコフカウンターが実用化できるかどうか、更にどのように改良すべきかなどを試作品を通じて試してみることであった。

フッ化鉛の結晶は、比重7.66、単位輻射長0.95cm、光学吸収端280nmであり、その使用はコンパクトで理想的なチェレンコフカウンターを可能にする。また耐放射線テストでは、鉛ガラスに比べ二桁程度高いことが分かっていた。フッ化物の溶解には危険が伴うので、最初は数十ccづつ溶解し結晶化を試みた。最初の結晶では、一定の方向に向いた数mmの針状結晶が内部に無数に現れ、単結晶にはならなかった。そこで高純度の試薬品を用い、溶解炉の温度や温度勾配を調節して、高品質の単結晶を得た。光学吸収端は245nm、透過率も発表されていたものより25%高いものであった。これらの結晶にコバルトγ線を照射して耐放射線強度を測定した。透過率は10^6Radまで顕著な劣化はなく、10^7Radでの劣化は20分程度減菌灯(紫外線)に曝すだけで元の透過率に回復した。しかし、10^8Radではほとんど回復しなかった。そこで、10^7Radのγ線照射と20分の紫外線回復を、透過率測定をしつつ10回繰り返した。10回目でもほぼ回復し、金属の引張り試験における弾性限界に類似して、一度に10^8Rad照射した場合とは全く異なっていた。耐放射線性を更に強化することと、蛍光発光体化(シンチレーター)を目的にセリウム、バリウム、ヨウロピウム等の添加を試み、鉛ガラスの場合と比較した。セリウム添加の場合、鉛ガラスでは10倍程度の耐放射線性強化がみられたのに対し、フッ化鉛結晶では1/10に低下したばかりか、透過率自体も低下した。ヨウロピウム添加の場合は、紫外線により強い蛍光発光することが認められたが、放射線による発光(シンチレーション光)は認められなかった。
温度覚閾値検査法を用いたsmall fiber neuropathyの病態解明-熱流を用いた新しい検査法による-

目的:体性神経のうち大径有髄線維の障害は神経伝導検査を用いて評価することが可能であるが,温度覚などを支配する細い線維の障害を評価する方法は少ない.今回,物質間の熱の移動の指標である熱流(heat flux)を用いて皮膚の温度感覚閾値を測定し,糖尿病性神経障害の病態について検討した.対象:糖尿病患者20名(平均年齢58.0±11.4歳)である.対照として健常者20名(平均年齢49.0±11.7歳)についても検討した.方法:熱流センサーを埋め込んだ温度変化可能なペルチェ素子を上肢では母指球,下肢では足背外側に装着し,0.2°C/sのスピードで温度を上昇あるいは低下させ,温感あるいは冷感を自覚するまでの熱流値を積分し,温覚閾値として温覚総熱流値(WHF:J/m^2),冷覚閾値として冷覚総熱流値(CHF:J/m^2)として算出した.結果:上肢では,健常者の温覚閾値の平均は40J/m^2,冷覚閾値は59J/m^2であった,糖尿病患者では,温覚閾値は104J/m^2,冷覚閾値は150J/m^2でそれぞれ健常者に比べ有意に大きかった。下肢に関しては,健常者の温覚閾値の平均は185J/m^2,冷覚閾値は141J/m^2であった.一方、糖尿病患者では,温覚閾値は320J/m^2,冷覚閾値は299J/m^2でそれぞれ健常者に比べ有意に大きかった.糖尿病患者における神経伝導検査との関連では,上肢では正中神経の運動神経伝導速度および感覚神経伝導速度と温冷覚閾値は関連がなかった.しかし,運動および感覚神経ともに活動電位が小さい群で温冷覚閾値の障害が強かった.下肢に関しては、後頸骨神経の伝導検査との関連はなかったが,腓腹神経の活動電位が導出できない症例で温冷覚閾値の著名な高値を認めた.結論:1)熱流による皮膚温度感覚閾値検査は細い線維である無髄線維や小経有髄線維の機能評価が可能である.2)糖尿病患者では健常者に比較して温冷覚閾値が障害されていた.3)糖尿病患者性神経障害における温冷覚閾値の障害は,神経伝導検査を用いた電気生理学的検索では,脱髄性の変化よりも軸索の障害が強く関与していることが推測された.目的:体性神経のうち大径有髄線維の障害は神経伝導検査を用いて評価することが可能であるが,温度覚などを支配する細い線維の障害を評価する方法は少ない.今回,物質間の熱の移動の指標である熱流(heat flux)を用いて皮膚の温度感覚閾値を測定し,糖尿病性神経障害の病態について検討した.対象:糖尿病患者20名(平均年齢58.0±11.4歳)である.対照として健常者20名(平均年齢49.0±11.7歳)についても検討した.方法:熱流センサーを埋め込んだ温度変化可能なペルチェ素子を上肢では母指球,下肢では足背外側に装着し,0.2°C/sのスピードで温度を上昇あるいは低下させ,温感あるいは冷感を自覚するまでの熱流値を積分し,温覚閾値として温覚総熱流値(WHF:J/m^2),冷覚閾値として冷覚総熱流値(CHF:J/m^2)として算出した.結果:上肢では,健常者の温覚閾値の平均は40J/m^2,冷覚閾値は59J/m^2であった,糖尿病患者では,温覚閾値は104J/m^2,冷覚閾値は150J/m^2でそれぞれ健常者に比べ有意に大きかった。下肢に関しては,健常者の温覚閾値の平均は185J/m^2,冷覚閾値は141J/m^2であった.一方、糖尿病患者では,温覚閾値は320J/m^2,冷覚閾値は299J/m^2でそれぞれ健常者に比べ有意に大きかった.糖尿病患者における神経伝導検査との関連では,上肢では正中神経の運動神経伝導速度および感覚神経伝導速度と温冷覚閾値は関連がなかった.しかし,運動および感覚神経ともに活動電位が小さい群で温冷覚閾値の障害が強かった.下肢に関しては、後頸骨神経の伝導検査との関連はなかったが,腓腹神経の活動電位が導出できない症例で温冷覚閾値の著名な高値を認めた.結論:1)熱流による皮膚温度感覚閾値検査は細い線維である無髄線維や小経有髄線維の機能評価が可能である.2)糖尿病患者では健常者に比較して温冷覚閾値が障害されていた.3)糖尿病患者性神経障害における温冷覚閾値の障害は,神経伝導検査を用いた電気生理学的検索では,脱髄性の変化よりも軸索の障害が強く関与していることが推測された.体性神経のうち大径線維の障害の評価は神経伝導検査が有用であるが,痛覚や温度覚を支配する細い線維の障害を評価する方法は少ない.

今回,熱エネルギーの指標である熱流(Heat Flux)を用いて皮膚温度感覚閾値検査法を開発し,冷覚と温覚の皮膚温度感覚閾値を別々に評価し検討した.対象は健常者20名(平均年齢49.0±11.7歳、男12名、女8名)と糖尿病患者22名(平均年齢58.0±11.4歳)である.方法は熱流センサーを埋め込んだ温度変化可能なぺルチェ素子を上肢の母指球に装着し,1秒間に0.2°C/sで温度を上昇あるいは低下させ,温感あるいは冷感を自覚するまでの熱流値Qを積分した.そして,冷覚と温覚の皮膚温度覚閾値を別々に評価し,温感閾値として温覚総熱流値(WHF),冷覚閾値として冷覚総熱流値(CHF:J/m)とした.結果は健常者のWHFの平均が40J/m^2,CHFは59J/m^2でCHFの方がWHFよりも大きな値を示す傾向にあったが差はなかった.年齢別の比較では,WHFは50歳未満と以上でともに40で差はなかった.CHFも50歳未満が62,50歳以上が55で差はなかった.健常者と糖尿病患者の比較では,健常者のWHFが40であるのに対して,糖尿病患者は115と有意に大きな値を示した.すなわち,糖尿病患者では温覚閾値の上昇が認められた.CHFも健常者が59であるにの対して,糖尿病患者では170であり有意に大きく,糖尿病患者で冷覚閾値の上昇を示唆していた.熱流を用いた新しい皮膚温度感覚閾値検査法を開発し温・冷覚の閾値をそれぞれ分けて評価した.有髄および無髄の小径線維の障害を別々に評価することが可能であると考えられる.目的:物質間の熱移動の指標である熱流は従来の指標である温度に比べ鋭敏に熱エネルギーを反映するといわれている.今回,この熱流を指標として末梢神経障害患者の温冷覚閾値を計測し,神経生検による病理学的所見との対比を行った.対象:末梢神経障害を有する患者7例(平均年齢44.0歳)で検討した.温冷覚閾値は健常者13例(平均年齢48.9歳)についても計測し患者との比較を行った.方法:熱流センサーを埋め込んだペルチェ素子を0.3°C/sで温度を変化させ,上肢は母指球,下肢は足背外側部で熱流を計測した.そして,温冷覚を自覚するまでの熱流値を温覚熱流値(WHF:×102J/m2)および冷覚熱流値(CHF:×l02J/m2)として計測した.そして,その結果と腓腹神経生検による病理学的所見との対比を行った.光顕所見では大径有髄線維および小径有髄線維の障害と,さらに電顕所見では無髄神経の障害と比較検討した.結果:1.末梢神経障害患者のWHFの平均は上肢が222,下肢は965で健常者の上肢28,下肢42に比較して大きかった.また,CHFも上肢が711,下肢は715で,健常者の上肢185,下肢141に比べ大きかった.2.末梢神経障害患者でWHFおよびCHFが大きい例では病理学的にも小径有髄および無髄線維の障害が強かった.結論:熱流を用いた温冷覚閾値検査法は末梢神経障害患者の小径有髄および無髄線維の障害を評価する上で有用である.目的:体性神経のうち大径有髄線維の障害は神経伝導検査を用いて評価することが可能であるが,温度覚などを支配する細い線維の障害を評価する方法は少ない.今回,物質間の熱の移動の指標である熱流(heat flux)を用いて皮膚の温度感覚閾値を測定し,糖尿病性神経障害の病態について検討した.対象:糖尿病患者20名(平均年齢58.0±11.4歳)である.対照として健常者20名(平均年齢49.0±11.7歳)についても検討した.方法:熱センサーを埋め込んだ温度変化可能なペルチェ素子を上肢では母指球,下肢では足背外側に装着し,0.2°C/sのスピードで温度を上昇あるいは低下させ,温感あるいは冷感を自覚するまでの熱流値を積分し,温覚閾値として温覚総熱流値(WHF:J/m^2),冷覚閾値として冷覚総熱流値(CHF:J/m^2)として算出した。結果:上肢では,健常者の温覚閾値の平均は40J/m^2,冷覚閾値は59J/m^2であった.糖尿病患者では,温覚閾値は104J/m^2,冷覚閾値は150J/m^2でそれぞれ健常者に比べ有意に大きかった.下肢に関しては,健常者の温覚閾値の平均は185J/m^2,冷覚閾値は141J/m^2であった.一方,糖尿病患者では,温覚閾値は320J/m^2,冷覚閾値は299J/m^2でそれぞれ健常者に比べ有意に大きかった.
震災復興の社会的責任―政府，事業者，被災者の役割分担

本研究は,震災復興をめぐる法政策と公共政策を,法理学的観点から価値論的に評価することを目的とする。本研究独自の視座は,津波被害と原発被害にかかわる責任を,民事責任から国家行政責任にわたる連続的な“社会的責任"の観点から総合的に把握する点に存する。平成30年度の研究実施計画は,原発事故をめぐる法的・政策的諸課題について,各地の第一審及び控訴審に係属している民事裁判の動向,および裁判例に対する評釈を踏まえつつ,東京電力経営者の刑事責任を加味して,メルトダウン事故に対する法的責任を総合的に評価することを課題とした。大変残念なことに,研究期間中,勤務先の管理職の業務のためエフォートを割けず予定の現地調査ができなかったほか,東京地裁に係属中の刑事事件の判決がくだされなかったために,原発事件の法的責任にかかる総合的評価を論文としてまとめるに足りなかった。平成27年度の研究実施計画は,民事・国賠訴訟と震災復興施策に関する情報・実地調査を遂行することであった。そのために,石巻日和幼稚園事件,七十七銀行女川支店事件,山元町常磐自動車学校事件,石巻市立大川小学校事件,山元町立東保育園事件,亘理町立授産施設事件などの訴訟事件につき各地裁・高裁の判決と評釈を収集し,新聞データベースなどで社会的背景に関する資料の調査を行った。具体的には,宮城県各地の津波被災地の実地視察を行ったほか,震災5周年を記に開催された津波被災者原告団による「フォーラム東日本大震災から学ぶべきもの」に参加し,裁判の進行状況や原告被害者・弁護士ら当事者による講演・討議を聴取した。津波関連の民事損害賠償・国家賠償訴訟にかんする判例・理論研究の成果をまとめて,環境法政策学会に投稿し,2016年度学術大会分科会における成果発表に採用された。報告内容は,海岸堤防の安全性にかかる営造物責任,地方自治体による避難計画等の整備にかかる国家賠償責任,気象庁・マスメディアの情報提供にかかる法的責任,防災行政無線・広報車等による地方自治体の避難誘導にかかる国家賠償責任,被災地の事業所・学校等の施設管理者に課せられた平時の安全配慮責任および被災当時の避難誘導にかかる民事損害賠償責任に分析したうえで,下級審裁判例の分析を通して,それぞれの法的責任を明らかにするとともに,法的判断枠組の理論的問題点を解明し,将来的な防災・都市計画の公共政策において考慮すべき法的観点を明らかにした。研究実績の概要に示したとおり,本年度の研究計画である津波関連の法的・公共政策的課題の研究を遂行し,一定の研究成果をまとめて,学会での報告の機会を得ることができた。研究遂行の社会との関連性という観点からも,市民・弁護士らの開催による震災フォーラムに参加し,文献研究にとどまらずフィールド・ワークも研究に取り込むことができた。さらに,当初の研究実施計画を超えて,震災にかかわる法的問題の検討成果を,これまでの日本の現代型訴訟と比較し,成果公表を行うことができた。研究実施計画においては,この成果は,3年目の平成29年度に実施する予定であったが,研究協力者との協力関係が前倒しで構築でき,新潟県・新潟市の協力もあり,本年度,研究成果を発表する機会を得た。具体的には,2015年12月15日新潟市ほんぽーと中央図書館にて「シンポジウム新潟水俣病公式確認50週年を迎えて」を主催・開催し,口頭発表「新潟水俣病50周年に寄せてー法・公共的政策課題を中心に」をおこない,一般市民を含む多数の参加者と意見交換を行った。この成果は,当初の研究実施計画のとおり,3年目までに論文の形で成果報告することを予定し,研究を進めているところである。平成28年度の研究実施計画は,震災関連の裁判と復興施策の研究調査と並行して,ワークショップと研究成果の発表を行うことであった。そのため,元福島県職員・佐藤廣美氏,スポットライトギャラリー代表・遠藤幸恵氏,河北新報論説委員・武田真一氏,「みらいサポート石巻」の語り部・高橋匡美氏にご講演と質疑応答をいただいた。津波関連の裁判例・理論研究の成果をまとめて,環境法政策学会に投稿し,学術大会分科会における成果発表に採用された。2016年6月18日の三重大学における学術大会第4分科会にて,「津波災害をめぐる法的責任」と題して研究報告を行った。本報告にかかる論文は,環境法政策学会学会誌第20号『生物多様性と持続可能性』において,個別研究報告「津波災害をめぐる法的責任」として採録された。本成果の内容として,防潮堤・避難所の営造物責任,地方自治体の防災にかかる国家賠償責任,事業所・学校等の安全配慮責任にかかる民事損害賠償責任を分析したうえで,自然災害における民事責任と不可抗力による抗弁との法的な責任分配の基準を明らかにし,行政の担うべき防災の政策責任との問題領域の明確化を行った。

研究実績の概要に示したとおり,本年度の研究計画である津波関連の法的・公共政策的課題の研究を遂行し,研究成果をまとめて,学会での報告の機会を得て,論文として公表することができた。研究遂行の社会との関連性という観点からも,官僚,マスメディア,ビジネス,市民活動など,それぞれの分野で活躍する当事者と意見交換をし,研究成果に反映させることができた。また,この成果を,学会発表のみならず,担当授業である法理学演習において教育面で活用し,また,高校での出張授業などにおいて,社会貢献につなげることができた。さらに,研究計画のもう一つの柱である原発事故をめぐる法的・政策的諸課題の分析についても,当初の予定にかかるとおり,国際シンポジウムで成果を発表することができた。もっとも,原発事故被害者の民事裁判については,年度末の2017年3月17日に宇都宮地裁において最初の判決がくだされたために,年度内に十分な分析を加えることが果たせなかった。したがって,継続して次年度の研究課題とせざるを得ない。にもかかわらずこの間,別の角度から,加害者・東京電力のガバナンスの観点を設定し,法政策的分析を行った。その成果は,上記の業績概要の通り,本研究者の属する東北大学で開催された国際シンポジウムにて発表することができた。これも,英文論文としてまとめ,次年度に向けて,論文発表の準備を進めている。本研究は,震災復興をめぐる法政策と公共政策を,法理学的観点から価値論的に評価することを目的とする。本研究独自の視座は,津波被害と原発被害にかかわる責任を,民事責任から国家行政責任にわたる連続的な“社会的責任"の観点から総合的に把握する点に存する。このほか,原発事故を巡る裁判は,前橋,福島,京都,千葉,東京の各地裁で第一審判決が相次いでくだされたものの,いずれも現在控訴審に係属中である他,残り20件以上の訴訟が第一審に係属中であるので,各裁判例における慰謝料の算定や国家賠償責任の有無など,主要争点に関する分析は,引き続き研究課題として継続することとした。研究実績の概要に示したとおり,本年度の研究計画である原発事故をめぐる法的・政策的諸課題の分析の研究を遂行し,研究成果をまとめて,国際シンポジウムでの報告の機会を得て,英語論文として公表することができた。研究遂行の国際発信という観点からも,学際的な諸外国の研究者と意見交換をし,研究成果に反映させることができた。また,この成果を,シンポジウム発表のみならず,担当授業である法理学演習および法科大学院での実務法理学IIの講義において教育面で活用することができた。他方,本研究の研究対象の中心の一つである津波被災訴訟については,大川小学校事件の控訴審判決が当初の計画期間終了後の2018年4月に予定され,もう一つの研究対象である原発事故関連の訴訟についても,すでにふれたとおり,現在控訴審係属中であるか,第一審係属中であるため,当初の研究期間内で研究を終了することができなかった。したがって,研究期間を継続して,震災復興の社会的責任にかかわる政府,事業者,被災者の役割分担の解明に取り組むこととしたい。