hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
『資本論』段階におけるマルクス/エンゲルス問題の解明に向けたIT活用要項の策定

『資本論』第2巻(初版:1885年)、第3巻(初版:1894年)はエンゲルスによってマルクスの遺稿から編集された。この編集でエンゲルスは真実マルクスの遺志に従ったのか?1990年以前、モスクワ及びベルリンの旧マルクス=レーニン主義研究所は、両者に本質的な相違は存在しないという立場を取った。この評価は妥当か?これが『資本論』段階のマルクス/エンゲルス問題であり、内外のマルクス/エンゲルス研究者が最も大きな関心をよせている問題の1つである。この問題を最新のIT技術を用いて解明するために、本企画調査ではベルリン=ブランデンブルク科学アカデミー(ベルリン)のスタッフを招聘し、2002年11月26-28日には、同志社リトリートセンターで国際専門家会議(国際MEGA^2コロキウム)を、同年11月30日には立教大学で国際シンポジウム(国際協力によるMEGA^2編集)を開催した。会議の焦点は2つの要項、すなわち(1)『資本論』第2,3巻とマルクス草稿との対応関係・乖離を最新のIT技術を駆使して解明するための「対応・乖離一覧作成要項」、(2)既刊MEGA^2収録関連草稿のデジタル化を効果的に進めるための「デジタルテキスト作成要項」の策定にあった。前者については、『資本論』第2部エンゲルス編集原稿とマルクス草稿との関連で、詳細かつ具体的なサンプル提示と併せて要項骨格が確定した。後者については、マルクス/エンゲルス草稿や手沢本の書き込みとの関連をどうするかが議論となり、草稿では『資本論』第2部草稿I(MEGA^2II/4.1)との関連で、手沢本では東北大学附属図書館所蔵『哲学の貧困』マルクス手沢本との関連で試作デジタル版の提示と併せて要項骨格が確定した。専門家会議は、研究代表者が研究分担者、海外共同研究者と共同で作成したDiskussionspapier zum internationalen MEGA^2-Kolloquium vom 26.-28. November 2002、に基づいて行われ、シンポジウムではこの専門家会議の骨子が紹介された。両会議の成果は大村泉他7名による「日本人研究者によるMEGA^2編集」(『研究年報経済学』第64巻第4号、2003年3月)で詳しく報告した。
ナトリウムチャネル遺伝子変異が引き起こすてんかん性脳症の発症機序解明

電位依存性ナトリウムチャネルα2(SCN2A)遺伝子は、乳幼児発症てんかん性脳症、自閉症スペクトラム障害、そして知的障害の責任遺伝子として報告されている。本研究は、SCN2Aが興奮性神経細胞や抑制性神経細胞サブタイプに発現していることを見出した。また、興奮性神経細胞、あるいは抑制性神経細胞特異的にSCN2A遺伝子を破壊したマウスにけいれん惹起剤に対する感受性に異常がないことを見出した。さらに、SCN2A遺伝子ノックアウトマウスに空間学習能力の低下を認めるとともに、恐怖刺激に敏感で恐怖体験が記憶から消去されにくいことを見出した。電位依存性ナトリウムチャネルα2(SCN2A)遺伝子は、乳幼児発症てんかん性脳症、自閉症、そして知的障害の責任遺伝子として報告されている。本研究の目的は、てんかんや自閉症、知的障害に関わる脳神経回路を同定し、病態理解と治療法開発に貢献することである。本研究の実施計画は、次に挙げる3項目「1、SCN2A遺伝子産物(Nav1.2)のマウス脳内発現局在様式の解析」「2、てんかんモデルマウス確立を目指したヘテロ接合型興奮性神経細胞特異的SCN2A遺伝子破壊マウスとヘテロ接合型GABA作動性インターニューロン特異的SCN2A遺伝子破壊マウスの解析」「3、知的障害モデルマウス確立を目指したヘテロ接合体SCN2A遺伝子ノックアウトマウスの空間学習能力と文脈記憶能力の解析」から構成されている。当該年度について、研究計画項目1は、Nav1.2の脳内発現量がマウス乳児期から離乳期にかけて急激に上昇すること、そしてNav1.2の局在様式が同発達時期に変化することを見出し、Nav1.2が興奮性神経細胞の発火パターンの変遷に重要な役割を担っていること、そしてSCN2A遺伝子変異が乳幼児期の脳発達に重大な影響を及ぼす可能性があることを示唆した。また、Nav1.2がある種の抑制性神経細胞でも発現する予備データも得ており、次年度に詳細な解析を行う。研究計画項目2は、コンディショナルSCN2A遺伝子破壊マウスのけいれん誘発剤に対する感受性をテストし、観測データ(ビデオデータ)の蓄積を行った。次年度にビデオデータの解析を行う。研究計画項目3は、SCN2A遺伝子ノックアウトマウスについてバーンズ迷路テストと恐怖条件付けテストを行い、ビデオデータの解析を行った。本解析結果は、次年度に実施する解析結果と合わせ、SCN2A遺伝子ノックアウトマウスの空間学習能力と文脈記憶能力を判断する。電位依存性ナトリウムチャネルα2(SCN2A)遺伝子は、乳幼児期発症てんかん性脳症、自閉症スペクトラム障害、ならびに知的障害の責任遺伝子として報告され、以降、症例蓄積が急速に進んでいる。その一方で、分子発症機序は、ほぼ不明である。本研究の目標は、てんかんや自閉症様行動、知的障害に関わる脳神経回路を同定し、分子病態理解と治療法開発に貢献することである。本研究の実施計画は、次に挙げる3項目「1、SCN2A遺伝子産物(Nav1.2)のマウス脳内発現局在様式の解析」「2、てんかんモデルマウス確立を目指したヘテロ接合型興奮性神経細胞特異的SCN2A遺伝子破壊マウスとヘテロ接合型GABA作動性インターニューロン特異的SCN2A遺伝子破壊マウスの解析」「3、知的障害モデルマウス確立を目指したヘテロ接合体SCN2A遺伝子ノックアウトマウスの空間記憶学習能力と文脈記憶能力解析」から構成されている。当該年度について、研究計画項目1は、GABA作動性インターニューロン特異的に緑色蛍光タンパクを発現するトランスジェニックマウスを用いて、インターニューロンがNav1.2を発現していることを確認し、さらに、軸索起始部にNav1.2を発現するインターニューロンサブタイプを同定した。研究項目2は、コンディショナルSCN2A遺伝子破壊マウスのけいれん誘発剤に対する感受性を解析したが、感受性に顕著な変化を認めなかった。研究計画項目3は、SCN2A遺伝子ノックアウトマウスに対してバーンズ迷路テストを行い、空間記憶学習能力に異常を見出した。恐怖条件付けテストについては、二通りのテストを実施、どちらのテストにおいても異常行動を見出した。来年度は、前年度、今年度に得られた研究結果を合わせ、学術雑誌に投稿、発表を目指す。電位依存性ナトリウムチャネルα2(SCN2A)遺伝子は、乳幼児発症てんかん性脳症、自閉症、そして知的障害の責任遺伝子として報告されており、近年、その症例蓄積が急速に進んでいる。項目1について、GABA作動性神経細胞特異的に緑色蛍光タンパク(GFP)を発現するトランスジェニックマウスを抗Nav1.2抗体ならびに抗GFP抗体を用いた蛍光免疫染色法にて解析し、Nav1.2を軸索起始部に発現する抑制性神経細胞サブタイプを海馬や大脳皮質に見出した。

項目2について、興奮性神経細胞、あるいは抑制性神経細胞特異的SCN2A遺伝子破壊マウスにけいれん惹起剤(ペンチレンテトラゾール)を腹腔内に投与し、けいれん発作に至る潜時を記録したが、コントルール群との間に有意な差は認められなかった。項目3について、バーンズ迷路テストはSCN2A遺伝子ノックアウトマウスに空間学習能力の低下を認めた。また、恐怖条件付けテストと恐怖消去テストは、SCN2A遺伝子ノックアウトマウスが恐怖刺激に敏感で、恐怖体験が記憶から消去されにくいことを示唆した。以上の研究成果について、投稿論文を準備している。電位依存性ナトリウムチャネルα2(SCN2A)遺伝子は、乳幼児発症てんかん性脳症、自閉症スペクトラム障害、そして知的障害の責任遺伝子として報告されている。本研究は、SCN2Aが興奮性神経細胞や抑制性神経細胞サブタイプに発現していることを見出した。また、興奮性神経細胞、あるいは抑制性神経細胞特異的にSCN2A遺伝子を破壊したマウスにけいれん惹起剤に対する感受性に異常がないことを見出した。さらに、SCN2A遺伝子ノックアウトマウスに空間学習能力の低下を認めるとともに、恐怖刺激に敏感で恐怖体験が記憶から消去されにくいことを見出した。2、コンディショナルSCN2A遺伝子破壊マウスについて、けいれん誘発剤に対する感受性テストのデータ解析が順調に進展した。3、SCN2A遺伝子ノックマウスについて、行動テストのデータ解析が順調に進展した。神経科学今年度までに得られたデータをまとめ、学術雑誌に投稿して発表する。1、SCN2A遺伝子産物(Nav1.2)の脳内局在分布について、データの蓄積が順調に進行した。2、コンディショナルSCN2A遺伝子破壊マウスのけいれん誘発剤に対する感受性について、データの蓄積が順調に進行した。3、SCN2A遺伝子ノックアウトマウスのバーンズ迷路テストと恐怖条件付けテストについて、データの蓄積が順調に進行した。1、Nav1.2の脳内局在分布について、次年度も継続して観察データの蓄積を行い、今年度分のデータと合わせて解析する。2、コンディショナルSCN2A遺伝子破壊マウスのけいれん誘発剤に対する感受性について、今年度に蓄積したビデオデータを解析するとともに、脳波記録も行う。3、SCN2A遺伝子ノックアウトマウスのバーンズ迷路テストと恐怖条件付けテストについて、次年度も解析を行い、今年度分の結果と統合する。
雲母から読む原始海洋のアンモニア：濃度と窒素同位体比の復元

アンモニアは細胞を作るための主要な材料物質であるが、生命が誕生した時代の海にアンモニアがどれだけあったかは謎のままであった。そこで本研究は地球初期の岩石・鉱物から30憶年以前の海のアンモニア濃度を推定することを目的とした。研究期間中に30億年以前の海洋地殻から対象鉱物を分離・濃縮する方法や鉱物中の少量のアンモニアの濃度や窒素同位体比を実測する方法を開発し、対象試料にアンモニアが保存されていることを確認した。さらに岩石・鉱物へのアンモニアの取り込み実験を行い、海洋地殻が古海洋のアンモニアの情報を保持する優れた媒体であることを示した。本研究は太古代の熱水変質作用でできた白雲母から初期海洋のアンモニア濃度と窒素同位体比を直接復元し、生命誕生期の海洋窒素循環を推定することを目的としている。このため今年度は次の3課題を実施した。課題1:太古代の岩石試料の選定と白雲母の分離回収。課題2:白雲母に固定されたアンモニアを分析するための技術基盤の構築。課題3:白雲母のアンモニア取り込み過程の実験的研究にむけた基盤整備。課題1では、32億年前の地層から採取した玄武岩について、薄片の顕微鏡観察による岩相の記載や粉末試料のXRD鉱物解析を行い、白雲母に比較的富む試料を選別した。岩石試料からの白雲母の分離回収は当初の予想に反して難しく、手法の改良に想定外の手間暇を要した。しかし、最終的には太古代の玄武岩試料から年代測定に必要な量の白雲母を回収できる手法が開発できた。これは、白雲母から初期海洋のアンモニアの情報を引き出すための第一関門が突破できたことを意味し、本研究の遂行において重要な成果である。課題2では、高真空を実現するための真空機器や配管類を用いて、10-5torrの真空度を達成する窒素の分離精製ラインを作成した。これにより白雲母が固定したアンモニアの量と窒素同位体比を測定するためのプラットフォームができた。課題3については、熱力学計算により白雲母の水熱合成に適した温度圧力条件を割り出すとともに、実験で使う固体出発物質の作成法を検討した。またアンモニア分析に特化した水熱実験法の開発を行い、白雲母の水熱合成実験を行う準備が整った。研究開始当初の研究実施計画は次の3課題の遂行であった。課題1:薄片観察と年代測定による白雲母試料の選定。課題2:白雲母に固定されたアンモニアの定量法と同位体比分析法の開発。課題3:水熱合成実験による白雲母と熱水間のアンモニアの分配係数と窒素同位体分別値の決定。課題1では、32億年前の地層から採取した玄武岩について、薄片の顕微鏡観察による岩相の記載や粉末試料のXRD鉱物解析を行い、白雲母に比較的富む岩石試料を選別した。これらの試料にたいして、白雲母の分離回収実験を行った。その結果、当初の予想に反して、通常の方法では白雲母の回収率が悪く、年代測定に適した量を回収出来ないことがわかった。研究遂行上、年代測定に必要な量の白雲母を取り出す必要があるために、岩石の粉砕法、粉末の分類法、塩酸処理法等について改良を試みた。7か月間にわたる試行錯誤の末、細粒の白雲母の回収に特化した新しい分離・回収法を開発した。これに伴い、当初予定していた白雲母の年代測定(委託分析)は延期せざるを得ず、繰越を行ってH28年度に実施した。課題2では、高真空を実現するための真空機器や配管類を用いて、分析で必要な10-5torrの真空度を達成する窒素の分離精製ラインを作成した。課題3については、熱力学計算により白雲母の水熱合成に適した温度圧力条件を割り出すとともに、実験で使う出発物質の作成法を検討し、各種粉末試薬の高温溶融で出発物質を作成した。またアンモニア分析に特化した水熱実験法の開発を行ったが、白雲母の水熱合成実験は開始できなかった。以上をまとめると、課題1、2はおおむね計画通り進んだが、課題3は当初予定よりやや遅れている。このため、総合的な進捗状況はおおむね順調に進展していると判断した。課題1:白雲母に固定されたアンモニアの定量法と同位体比分析法の確立。課題2:年代測定による白雲母試料の選定。課題3:白雲母のアンモニア取り込み過程の実験的研究。課題1では、H27年度に構築した窒素の抽出・精製ラインを用いて、白雲母の単一試料の繰り返し実験を行い、アンモニアの分析法の妥当性を確認した。その結果、太古代の白雲母からアンモニアの濃度と窒素同位体比を精度よく測定する見通しがついた。課題2では、32億年前の地層に産する白雲母9試料について、カリウムーアルゴン年代測定を行い、白雲母の産状と放射年代の関係を明らかにした。その結果、熱水変質でできた白雲母を効率的に選び出す基準ができ、初期海洋のアンモニア濃度を詳細に復元するための見通しがついた。課題3では、アンモニアを分析するための熱水実験法を開発し、論文を国際誌に投稿した(平成29年4月21日に受理)。

また200度・300気圧の温度圧力条件で水熱合成実験を125日間行った。実験の結果、熱水変質による岩石へのアンモニアの固定が確認され、本研究の作業仮説の一つが実証された。一方で、白雲母の生成量はXRD法の検出限界を下回った。このため、アンモニアの分配係数と同位体分別係数はまだ決定できていない。この問題が解決すれば、白雲母のアンモニアの濃度と窒素同位体比から初期海洋のアンモニアの濃度と窒素同位体比が復元できる。そこで、今後はEPMA法等を用いた白雲母の定量や合成実験の条件検討を行い、分配係数と同位体分別係数の決定を試みる。H28年度の当初の研究実施計画は次の3課題の遂行であった。課題1:白雲母に固定されたアンモニアの定量法と同位体比分析法の確立。課題2:年代測定による白雲母試料の選定。課題3:水熱合成実験による白雲母と熱水間のアンモニアの分配係数と窒素同位体分別値の決定。課題1では、H27年度に構築した窒素の分離・精製ラインを用いて、単一試料の繰り返し実験を行い、アンモニアの分析法の妥当性を確認した。その結果、太古代の白雲母からアンモニアの濃度と窒素同位体比を精度よく測定する見通しがついた。課題2では、32億年前の地層に産する白雲母9試料について、カリウムーアルゴン年代測定を行い、白雲母の産状と放射年代の関係を明らかにした。これによって、太古代の熱水変質でできた白雲母を効率的に選び出す基準ができた。課題3では、アンモニアを分析するための熱水実験法を開発し、論文を国際誌に投稿した(平成29年4月21日に受理)。また当初計画を変更し、実験が容易な200度・300気圧の条件で125日間にわたり水熱合成実験を行った。実験前後の水溶液の化学組成ならびに固体生成物の鉱物組成をイオンクロマト法ならびにXRD法で測定した。水溶液に溶存するアンモニアの濃度は最終的には実験前の1/4の濃度まで下がった。これは熱水変質による岩石へのアンモニアの固定を意味し、本研究の作業仮説の一つが実証された。一方で、白雲母の生成量はXRD法の検出限界(5%)を下回った。このため、当初の予定にあったアンモニアの分配係数と同位体分別係数はまだ決定できていない。以上をまとめると、課題1と課題2はおおむね計画通り進んだが、課題3の遂行はやや遅れている。このため、総合的な進捗状況はおおむね順調に進展していると判断した。本研究は、地球初期海洋のアンモニア濃度と窒素同位体比を解読するための鉱物プロキシの確立と初期海洋窒素循環の復元を目的としている。最終年度は次の3課題を実施した。課題1:太古代の地層に産する白雲母の年代測定。課題2:白雲母に固定されたアンモニアの定量と同位体分析。課題3:白雲母と海水(熱水)の間のアンモニアの分配率の計測。課題1では、太古代の海洋地殻に産する雲母について、カリウムーアルゴン年代測定を行い、大部分の試料は太古代の熱水変質作用で形成したことを確認した。課題2では、連続フロー型同位体比質量分析システムを用いて、これらの雲母の分析を行い、アンモニアを検出した。(また、起源推定に有用な窒素同位体比の測定に成功した。)これは太古代の海水にアンモニアが存在したことを強く示す成果である。課題3では、(350度・500気圧の条件で)太古代の海洋地殻の熱水変質の再現実験を行い、アンモニアの固定を示す結果をえた。
女性ホルモンが神経障害性疼痛に及ぼす影響とその制御機構の解明

本研究の目的は、神経障害性疼痛に対するエストロゲンの影響を明らかにすることである。2017年度は動物モデルの作成と行動学実験を主に行った。動物モデル作成は以下の手順で行った。1.雌性SDラットの卵巣を摘出。2.卵巣摘出7日後に眼窩下神経を結紮し、神経障害性疼痛モデルを作製。3.眼窩下神経結紮前と結紮3日後、7日後、11日後に口髭部を機械刺激、熱刺激することで神経障害性疼痛の発症を確認。4.神経障害性疼痛を発症したラットを2群に分け、高容量(HE群)または低容量(LE群)のエストロゲンを眼窩下神経結紮後12日目、13日目に2日間連続皮下注射する。これにより、性周期におけるエストロゲン濃度の多寡を再現した神経障害性疼痛モデルを作成した。行動実験は、このモデルを用いたVon Frey Testで評価した。Von Frey Testは、規定の荷重を負荷できる6種類のプラスティックフィラメントを、最小の1gから健常側および傷害側の口髭パット部を刺激し、逃避閾値を測定した。この結果、HE群がLE群に比べ、逃避閾値が有意に低かった。2018年度は、三叉神経脊髄路核尾側亜核で免疫組織化学染色によるExtracellular signalーregulated kinaseのリン酸化(pERK)の比較を行った。通常、触刺激などの痛みを引き起こさない刺激では、ERKはリン酸化されない。しかしながら,炎症や神経障害時には、触刺激においてもERKのリン酸化を認めることから、pERKは神経障害性疼痛の指標として用いられている。本研究では、三叉神経脊髄路核尾側亜核においてHE群の方がLE群と比べpERK陽性細胞数が有意に発現していた。以上のことからエストロゲンは神経障害性疼痛の症状を増悪し、その作用部位は一次感覚神経もしくは三叉神経脊髄路核尾側亜核であることが示唆された。本研究の目的は、神経障害性疼痛に対するエストロゲンの影響と神経障害性疼痛発症に重要な役割を担うミクログリアのエストロゲン作用部位を明らかにすることである。2017年度の研究計画として、動物モデルを作成し、行動学実験を行うこと、ミクログリアとP2X4受容体発現動態を免疫染色とウエスタンブロッティングで解析することを予定していた。当該年度は動物モデルの作成と行動学実験を主に行った。動物モデルは卵巣摘出(OVX)したラットの三叉神経を障害することで作成した。三叉神経領域の神経障害性疼痛モデルには、眼窩下神経の一側を全て絞扼する方法や部分的に絞扼する方法、下歯槽神経を切断する方法が確立されている。しかしながら、各モデルの特徴や使い分けに関してはコンセンサスが得られていない。本研究では、予備実験として3つのモデルを作成・比較検討し、手技が簡便で発症率が最も高かった眼窩下神経を全て絞扼するモデルを採用することとした。行動学実験は神経障害性疼痛を発症したラットに高用量(HE群)または低用量(LE群)のエストロゲンを2日間連続皮下投与し、プラスチックフィラメントによる触刺激からの逃避閾値を観察した。このことからエストロゲンは神経障害性疼痛を増悪させることが示唆された。現在、三叉神経脊髄路核尾側亜核部でエストロゲンがミクログリア細胞とその膜上に存在するP2X4受容体の発現動態に及ぼす影響を検討するため免疫組織化学染色を進めている。神経障害性疼痛モデルの発症率が当初予定したものより低かったことや免疫染色で用いる抗体の信頼性の確認、条件設定に時間を要したため。

しかしながら,炎症や神経障害時には、触刺激においてもERKのリン酸化を認めることから、pERKは神経障害性疼痛の指標として用いられている。本研究では、三叉神経脊髄路核尾側亜核においてHE群の方がLE群と比べpERK陽性細胞数が有意に発現していた。以上のことからエストロゲンは神経障害性疼痛の症状を増悪し、その作用部位は一次感覚神経もしくは三叉神経脊髄路核尾側亜核であることが示唆された。顎顔面領域の神経障害性疼痛では三叉神経脊髄路核尾側亜核でのミクログリアの増殖とP2X4受容体の過剰発現が重要であることが明らかとなっている。今後はエストロゲンがミクログリアとP2X4受容体の発現量動態に及ぼす影響を免疫染色、ウエスタンブロッティングにより検討する。さらにミクログリアにはエストロゲン受容体αとβが発現しているが、神経障害性疼痛に対する影響がいずれの受容体を介して行われるかを検討する。エストロゲン受容体αとβの阻害薬を用い、行動実験による逃避閾値の観察や、免疫染色及びウエスタンブロッティングによるミクログリア細胞やP2X4受容体の発現動態の観察を行う。これによりミクログリアに対するエストロゲン作用部位を明らかにする。神経障害性疼痛モデルの発症率が予定したものより低かったことや免疫染色で用いる抗体の信頼性の確認、条件設定に時間を要し、当初の実験計画より遅れが生じたため。
カンキツ類の細胞及び遺伝子工学的手法による低温耐性向上に関する研究

1.半数性ゲノム導入によるトリエン脂肪酸含量の解析(1)二倍体間交雑由来三倍体のトリエン脂肪酸の解析`晩白柚'等の5単胚性品種にそれぞれ4品種の花粉親を交配し,小粒種子を選抜することにより13組合わせにおいて三倍体を得た.トリエン脂肪酸含量の低い`マイヤーレモン'と高い`クレメンティン'を交配した二倍体の後代は,両親の中間のトリエン脂肪酸含量を有し,系統ごとに有意な差異が観察された.また,その組合わせで得られた三倍体は,二倍体と比較して高い傾向は示されなかった.(2)非対称融合による多胚性品種への半数性ゲノムの導入(1)半数体の作出軟X線(40krad)を照射した`土佐ブンタン'の花粉を`晩白柚'に交配し,40日後胚珠倍養することにより半数体を作出した.ほとんどの半数体は異常な形態を示したが,試験管内接ぎ木を行うことにより回復させることができた.(2)プロトプラストからの植物体再生システムの開発カンキツ類の珠心組織を倍養することにより,`ポンカン'や`吉田ネーブル'等の15品種で高い分化能を有するカルスを得た.そのカルスからプロトプラストを単離し,ゲルライト包埋倍養を行うことによりすべての品種において胚様体を経由して植物体が再生した.(3)電気融合法による三倍体の育成`晩白柚'の半数体由来葉肉プロトプラストと`スイートハニー'のカルス由来プロトプラストを電気融合させた.多数の植物体が再生したが,三倍体は得られなかった.2.アグロバクテリウムによるω-デサチュラーゼ遺伝子の導入胚軸とカルスを材料として,アグロバタテリウムによる遺伝子導入を行った.カルスでは除菌が困難であり形質転換体は得られなかった.しかしながら,カラタチの胚軸では,カナマイシン耐性を示す多数の不定芽が再生し,それらのPCR解析を行った結果,7系統で導入した遺伝子を確認することができた.1.トリエン脂肪酸含量に及ぼす遺伝子型や葉のステージの影響カンキツ類は、トリエン脂肪酸の一種であるへキサデカトリエン酸(16:3)がなく、リノレン酸(18:3)が生成されていることから、真核型経路を有するイネやコムギと同様の18:3植物であることが明らかとなった。リノレン酸含量は、葉の成長とともに増加する傾向にあり、倍数体とは無関係であった。遺伝子型との関係において、低温耐性が高いとされているユズやカラタチで含量が多く、低いとされているレモンなどで少なかった。2.半数性ゲノム導入によるトリエン脂肪酸含量の解析1)交配による単胚性品種への半数性ゲノムの導入晩白柚二倍体×ユズ四倍体を行うことにより、分析した139個体中、二倍体4個体、三倍体78個体及び四倍体57個体が得られた。これらの予期しない倍数体の発生には倍加した雌性配偶子が関与していると考えられ、三倍体は晩白柚の半数性ゲノムとユズのゲノムが2セット含まれ、、四倍体は両親のゲノムが2セットずつ含まれていると推測される。次年度、このトリエン脂肪酸含量について解析する。2)非対称融合による多胚性品種への半数性ゲノムの導入バレンシアオレンジの胚珠培養を行うことにより、植物体再生能の高いカルスを得た。さらに、そのカルスからプロトプラストを単離することにより植物体再生システムを確立した。次年度、半数性プロトプラストとの細胞融合を行う予定である。3.アグロバクテリウムによるω-3デサチュラーゼ遺伝子の導入カルスヘのFAD7遺伝子の導入を行ったが、カナマイシンでの選抜が困難であり、形質転換体の作出はできなかった。現在、カラタチ胚軸への導入を検討している。1.半数性ゲノム導入によるトリエン脂肪酸含量の解析(1)二倍体間交雑由来三倍体のトリエン脂肪酸の解析`晩白柚'等の5単胚性品種にそれぞれ4品種の花粉親を交配し,小粒種子を選抜することにより13組合わせにおいて三倍体を得た.トリエン脂肪酸含量の低い`マイヤーレモン'と高い`クレメンティン'を交配した二倍体の後代は,両親の中間のトリエン脂肪酸含量を有し,系統ごとに有意な差異が観察された.また,その組合わせで得られた三倍体は,二倍体と比較して高い傾向は示されなかった.(2)非対称融合による多胚性品種への半数性ゲノムの導入(1)半数体の作出軟X線(40krad)を照射した`土佐ブンタン'の花粉を`晩白柚'に交配し,40日後胚珠倍養することにより半数体を作出した.ほとんどの半数体は異常な形態を示したが,試験管内接ぎ木を行うことにより回復させることができた.(2)プロトプラストからの植物体再生システムの開発カンキツ類の珠心組織を倍養することにより,`ポンカン'や`吉田ネーブル'等の15品種で高い分化能を有するカルスを得た.そのカルスからプロトプラストを単離し,ゲルライト包埋倍養を行うことによりすべての品種において胚様体を経由して植物体が再生した.(3)電気融合法による三倍体の育成

`晩白柚'の半数体由来葉肉プロトプラストと`スイートハニー'のカルス由来プロトプラストを電気融合させた.多数の植物体が再生したが,三倍体は得られなかった.2.アグロバクテリウムによるω-デサチュラーゼ遺伝子の導入胚軸とカルスを材料として,アグロバタテリウムによる遺伝子導入を行った.カルスでは除菌が困難であり形質転換体は得られなかった.しかしながら,カラタチの胚軸では,カナマイシン耐性を示す多数の不定芽が再生し,それらのPCR解析を行った結果,7系統で導入した遺伝子を確認することができた.
看護実践能力とキャリア開発を担う臨床教育指導者が用いる看護師育成プログラムの構築

本研究は、看護師の看護実践能力とキャリア開発を担う臨床教育指導者が用いる看護師育成プログラムを構築することを目的としている。具体的には、看護師が受けた教育が測定できる質問紙を開発し、看護師が受けた教育と看護実践能力、キャリア発達との関連をみる質問紙調査から教育の効果を明らかにする。本年度は、主に昨年度に実施した愛知県および岐阜県内の病院に勤務している看護師と高齢者施設(特別養護老人ホーム、介護老人保健施設)に勤務している看護師を対象とした本調査のデータベースを作成し、看護師の臨床教育による学習と看護実践能力との関連を明らかにするための解析を行った。看護師の臨床教育による学習は、【看護の基本の習得】【仕事に対する視野の拡大】【人としての自己の成長】【自部署での業務能力の習得】【看護職としての自律性の習得】の5つの下位因子より構成した。看護実践能力は、開発者から了承を得て4つの概念のもと13のコンピテンスから構成される看護実践能力自己評価を用いた。単変量解析の結果、看護実践能力13のコンピテンスすべてと臨床教育による学習5因子は、相関係数0.13-0.33の範囲ですべて有意な関連がみられた。重回帰分析の結果、看護実践能力13のコンピテンスすべてに関連がみられた臨床教育による学習の因子は、【看護職としての自律性の習得】と【人としての自己の成長】であった。看護の専門職者として看護師の業務を自律的に行うことを学習すること、また、自己理解など自分自身が人として成長することが看護実践能力の高さに影響することが示唆された。一部の調査結果については、病院や高齢者施設での教育に役立ててもらうために、調査にご協力いただいた病院および高齢者施設の看護責任者へ提供した。具体的には、「看護師がこれまでの教育から得た学習」について測定できる質問紙を開発し、看護師の教育による学習と看護実践能力、キャリア発達との関連をみる質問紙調査から教育による効果を明らかにする。そして、解析結果をもとに、病院および高齢者施設の臨床教育指導者が新人、中堅、ベテラン期の看護師教育に用いる育成プログラムを病院、高齢者施設別に構築する。本年度は、「看護師がこれまでの教育から得た学習」について測定できる質問紙を開発するために、看護管理者が行っている新人、中堅、ベテラン期の看護師教育に関する我々のこれまでの調査結果を再分析し、論文としてまとめることを中心に行った。看護管理者は新人看護師に対し、病棟スタッフとして成長するための支援や看護職として成長するための支援、個人として成長するための支援を実施していた。中堅看護師に対しては、ライフスタイルやライフサイクルにあった支援や自律し責任がもてる看護師になるための支援等を実施していた。ベテラン看護師に対しては、管理職や高度看護実践看護師になるための支援やスタッフ教育ができるための支援等を実施していた。これらの結果をもとに、質問紙開発のための項目プールを作成、その中から適切な質問項目を選定した。また、それとともに、看護師教育、看護実践能力やキャリア開発に関する先行研究から、看護師が学習していることや臨床指導者から教育を受けていると考えられることを抜きだし、質問紙開発のための項目プールを作成、その中から適切な質問項目を選定した。「看護師がこれまでの教育から得た学習」について測定できる質問紙を開発するために、看護管理者が行っている新人、中堅、ベテラン期の看護師教育に関する我々のこれまでの調査結果を再分析し、論文としてまとめることに時間を必要とした。しかし、本年度3月に研究分担者を追加したため、来年度は、遅れている専門家会議の開催等について実施することができると考える。本年度は、「看護師がこれまでに教育から得た学習」について測定できる質問紙を開発するために、昨年度行った質問項目の作成、その中から適切な質問項目の選定の続きとして、選定した質問項目の内容的妥当性の検討とそれに基づく質問項目の修正を行った。内容的妥当性の検討は、実践家による専門家会議を開催し、「質問項目の適切性」「質問項目の網羅性」「実践における活用可能性」について判断を依頼した。専門家会議のメンバーは、主に病院と高齢者施設の看護管理者(病院:看護部長・看護師長、看護師、高齢者施設:看護責任者等)であった。また、項目の尺度化は個人差を量化して測定することができるように5件の選択肢数となるリッカート法とした。また、大学の倫理委員会から研究の承認を得て、調査の準備として、調査の指針となる「調査実施マニュアル」の作成を行った。その後、「調査実施マニュアル」に沿って、無作為に抽出した病院の看護師90名を対象に予備調査を実施した。予備調査時には、「看護師がこれまでに教育から得た学習」について測定できる質問紙について、回答困難項目および項目反応分布の検討等を行い、信頼性と妥当性の確認を行った。昨年度は、本研究課題の進捗がやや遅れていた。しかし、本年4月に研究分担者を追加し、遅れていた専門家会議の開催や予備調査、質問紙の開発を実施することができた。現在は、研究計画に基づき、おおむね順調に進展している。

本研究は、看護師の看護実践能力とキャリア開発を担う臨床教育指導者が用いる看護師育成プログラムを構築することを目的としている。具体的には、看護師が受けた教育が測定できる質問紙を開発し、看護師が受けた教育と看護実践能力、キャリア発達との関連をみる質問紙調査から教育の効果を明らかにする。本年度は、昨年度から我々が作成している「看護師の臨床教育による学習尺度」と既存の「看護実践能力自己評価尺度」、「キャリア自律心理尺度」、「キャリア自律行動尺度」を開発者の承諾を得て用いて、本調査となる質問紙調査を実施した。質問紙調査の対象は、愛知県および岐阜県内の病院に勤務している看護師と高齢者施設(特別養護老人ホーム、介護老人保健施設)に勤務している看護師各1,000名程度とした。現在は、質問紙の回収がほぼ終了し、データベースを作成している。また、「看護師の臨床教育による学習尺度」の開発とその信頼性、妥当性を検討する論文の作成と交差妥当性を検討する論文の作成を進めた。研究計画通り、看護師約2000名を対象とする本調査を実施することができた。本年度は、主に昨年度に実施した愛知県および岐阜県内の病院に勤務している看護師と高齢者施設(特別養護老人ホーム、介護老人保健施設)に勤務している看護師を対象とした本調査のデータベースを作成し、看護師の臨床教育による学習と看護実践能力との関連を明らかにするための解析を行った。看護師の臨床教育による学習は、【看護の基本の習得】【仕事に対する視野の拡大】【人としての自己の成長】【自部署での業務能力の習得】【看護職としての自律性の習得】の5つの下位因子より構成した。看護実践能力は、開発者から了承を得て4つの概念のもと13のコンピテンスから構成される看護実践能力自己評価を用いた。単変量解析の結果、看護実践能力13のコンピテンスすべてと臨床教育による学習5因子は、相関係数0.13-0.33の範囲ですべて有意な関連がみられた。重回帰分析の結果、看護実践能力13のコンピテンスすべてに関連がみられた臨床教育による学習の因子は、【看護職としての自律性の習得】と【人としての自己の成長】であった。看護の専門職者として看護師の業務を自律的に行うことを学習すること、また、自己理解など自分自身が人として成長することが看護実践能力の高さに影響することが示唆された。一部の調査結果については、病院や高齢者施設での教育に役立ててもらうために、調査にご協力いただいた病院および高齢者施設の看護責任者へ提供した。今後は、開発する「看護師がこれまでの教育から得た学習」についての質問紙の質問項目の内容的妥当性(「質問項目の適切性」「質問項目の網羅性」「実践における活用の可能性」)の検討とそれに基づく修正を予定している。また、当初の予定通り、大学の倫理委員会から研究の承認を得るとともに、調査の準備を行う。
TGF-β、そのシグナル伝達系Smadファミリーから見た糸球体障害

TGF-βisoform、そのシグナル伝達系Smadファミリーの発現を、1)糸球体障害モデルと2)ヒト腹膜生検組織を用いて免疫組織学的に解析した。1)糸球体上皮細胞におけるTGF-βとSmadの発現意義の免疫組織学的検討Wistar系ラットに、抗Thy1抗体によるメサンギウム増殖モデル、Puromycin Aminonucleosideによる糸球体上皮細胞障害モデル、WKYラットに抗GBM抗体による半月体形成モデルを作成し、様々な障害像が観察される時期に腎臓を摘出した。何れの組織型の糸球体障害においても、糸球体上皮細胞の細胞質にTGF-β1は不変であるが、β2、β3の発現増強が観察された。何れの組織病型においても、糸球体上皮細胞にTGF-β2、β3と、そのシグナル伝達型のSmadの発現が観察された。硬化性腹膜炎の腹膜生検組織を用いて免疫組織学的に局在を検討した。正常腹膜中皮細胞は、TGF-β1、β2、β3の何れにも淡く染色が確認される細胞の存在が観察された。一方、その受容体であるRI、RIIは、正常の全ての腹膜中皮細胞に染色が観察された。また、硬化性腹膜炎症例では、TGF-β1、β2、β3の何れも腹膜中皮細胞に染色の増強が観察され、特にβ2とβ3が強く発現していた。そのシグナル伝達系であるSmadファミリーは、Smad4が正常腹膜、硬化性腹膜炎の何れの腹膜中皮細胞でも観察された。また、抑制系Smad6、7の発現が確認できる中皮細胞も存在した。総括TGF-βの作用を抑制し、糸球体病変や腹膜病変を予防するあるいは治療する方法として、細胞内シグナル伝達の抑制が考えられる。今回の結果から抑止型Smadを利用した治療の可能性が示唆された。TGF-β,そのシグナル伝達系Smadファミリーから見た糸球体障害糸球体上皮細胞でのTGF-βとそのシグナル伝達系であるSmadの発現を、免疫組織学的に検討した。方法は、Wistar系ラットに、抗Thy1抗体によるメサンギウム細胞増殖モデル、Puromycin Aminonucleosideによる糸球体上皮細胞障害モデル、WKYラットに抗GBM抗体による半月体形成モデルを作成し、様々な傷害像が観察される時期に腎臓を摘出した。TGF-β1、β2、β3のisoformと、Smad2/3、Smad4、Smad6、Smad7の抗体を用いて、免疫組織学的に検討した。何れの組織型の糸球体傷害においても、糸球体上皮細胞の細胞質にTGF-β1は不変であるが、β2、β3の発現増強が観察された。また、何れのSmadも細胞質内や核内に存在が観察された(正常糸球体内では、Smad4のみ発現が観察される)。したがって、何れの組織病型においても、糸球体上皮細胞にTGF-β2、β3と、そのシグナル伝達型のSmadの発現が観察され、共通の生理的な発現意義(細胞増殖促進・抑制や細胞外基質産生等)が存在すると推測される。TGF-β,そのシグナル伝達系Smadファミリーから見た腹膜中皮細胞障害ラット腹膜から中皮細胞を単離し培養腹膜中皮細胞を得た。この培養腹膜中皮細胞に、TGF-β1を培養液中に添加し(10pg/ml、100pg/ml、200pg/ml)、48時間後に細胞数を測定した。次にTGF-βのシグナル伝達系のSmad2とSmad4の遺伝子を細胞に導入し、導入48時間後に細胞数を、同様に計算した。TGF-β1は用量依存性に培養腹膜中皮細胞の増殖を抑制した。TGF-β1のシグナル伝達系であるSmad2あるいはSmad4を導入した培養腹膜中皮細胞は、コントロールに比較して細胞増殖作用が観察された。TGF-βでは同じリガンド刺激においても、生理作用の異なる現象が知られており、TGF-βによる腹膜硬化防止確立の重要な情報と考える。

そのシグナル伝達系であるSmadファミリーは、Smad4が正常腹膜、硬化性腹膜炎の何れの腹膜中皮細胞でも観察された。また、抑制系Smad6、7の発現が確認できる中皮細胞も存在した。総括TGF-βの作用を抑制し、糸球体病変や腹膜病変を予防するあるいは治療する方法として、細胞内シグナル伝達の抑制が考えられる。今回の結果から抑止型Smadを利用した治療の可能性が示唆された。TGF-βisoform、そのシグナル伝達系Smadファミリーの発現を、1)糸球体障害モデルと2)ヒト腹膜生検組織を用いて免疫組織学的に解析した。1)糸球体上皮細胞におけるTGF-βとSmadの発現意義の免疫組織学的検討Wistar系ラットに、抗Thy1抗体によるメサンギウム増殖モデル、Puromycin Aminonucleosideによる糸球体上皮細胞障害モデル、WKYラットに抗GBM抗体による半月体形成モデルを作成し、様々な障害像が観察される時期に腎臓を摘出した。何れの組織型の糸球体障害においても、糸球体上皮細胞の細胞質にTGF-β1は不変であるが、β2、β3の発現増強が観察された。何れの組織病型においても、糸球体上皮細胞にTGF-β2、β3と、そのシグナル伝達型のSmadの発現が観察された。硬化性腹膜炎の腹膜生検組織を用いて免疫組織学的に局在を検討した。正常腹膜中皮細胞は、TGF-β1、β2、β3の何れにも淡く染色が確認される細胞の存在が観察された。一方、その受容体であるRI、RIIは、正常の全ての腹膜中皮細胞に染色が観察された。また、硬化性腹膜炎症例では、TGF-β1、β2、β3の何れも腹膜中皮細胞に染色の増強が観察され、特にβ2とβ3が強く発現していた。
海馬神経回路網における新生ニューロンの機能に関する非線形システム理論による研究

本研究では、最近実験的にその存在が示されている哺乳類成体におけるニューロンの新生現象の脳の情報処理における役割について、計算機シミュレーションに基づく研究を行った。その結果、新生ニューロン発生後の追加学習対象パターンの数を増加させると、既存の想起が一定程度阻害される傾向にあるが、追加学習の記憶は獲得されていることが判明した。この結果は新生ニューロンが古い記憶の消去と新規記憶の獲得に寄与していることを示すものである。本研究は、最近実験的な研究成果が公表されてきている哺乳類成体におけるニューロンの新生現象の脳の情報処理における役割について、モデル構築と計算機シミュレーションを通して理論的に明らかにする研究の一環として行う。本研究では、新生ニューロンの存在を積極的に取り入れたモデルを構築し、その挙動を非線形システム解析の手法を駆使して解析することにより、神経生理学の実験研究にも貢献できうる新生ニューロンの役割に関する仮説を提示することを目的とする。本年度は、本研究の基盤となるニューロンモデルの選定と、基本的な連想記憶ネットワークモデルの構築を行い、この連想記憶モデルの性能を評価し、改良を行った。具体的には、ニューロンモデルとして複素ニューロンモデルを取り上げた。このモデルは、入力変数やシナプス結合係数を従来の実数から複素数に拡張したニューロンモデルである。この複素ニューロンモデルは位相情報との相性が良く、海馬神経回路のモデルとして従来から用いられている位相振動子モデルのネットワークで得られている知見を簡潔な離散時間モデルで表現することが期待できるモデルである。複素ニューロンモデルを基本素子としたHopfield型ネットワークにおける連想記憶モデルに関する研究は既になされているが、従来モデルでは記憶容量が小さいという問題があり、このままでは本研究に用いるネットワークモデルとしては不適切である。そこで、本年度はこのネットワークモデルの記憶容量の増大を目指し、複素ニューロンの出力関数を三角関数を用いて改良し、従来の複素連想記憶モデルに比べ記憶容量が大幅に改善することを確認した。この成果は、本研究の目的である新生ニューロンの存在を考慮した記憶ネットワークモデルの構築の基盤となるものである。本年度は、解剖学的な知見に基づく海馬の神経回路網モデルをスパイキングニューロンモデルにより構築した。このモデルに新生ニューロンからの結合の様式として3種類の仮説に基づく結合を行い、新生ニューロンを含むモデルとして、既存の海馬回路網に対してこれらの結合様式の差異が新旧の記憶の消去・形成に及ぼす影響についてシミュレーション実験を行った。この3種類の結合とは、(1)既存の記憶の表現に高頻度に使用されているニューロンへ結合、(2)既存の記憶の表現に低頻度に使用されているニューロンへ結合、(3)ランダム結合の3種類である。その結果、新生ニューロン発生後の新規記憶の獲得については、この3種類の結合の様式間には差異は小さいが、既存の記憶に及ぼす影響は(1)の場合が最も大きいという結果が得られた。この結果は新生ニューロンが記憶に対して果たす役割に関する仮説を提示する基盤となるものと考えられる。本年度は、前年度に構築した解剖学的な知見に基づく海馬の神経回路網モデルを基に、新生ニューロンと既存のニューロンとの結合を比較的単純なニューロンの形態形成アルゴリズムによって構築した。このような神経回路モデルにおいて、新生ニューロン発生前後の新旧の記憶の消去・形成に及ぼす影響についてシミュレーション実験を行った。この記憶の形成過程では、スパイク時間依存可塑性と呼ばれる学習則を用いて、学習則における生理学的な正当性を確保した。さらに、これらの既存・追加記憶パターン数の総数は、新生ニューロン発生前後でほぼ一定であることが判明した。この結果は新生ニューロンが旧い記憶の消去と新規記憶の獲得に寄与していることを示すものと考えられる。
環境応答を制御するCOP9シグナロソームの新規メカニズムの解明

代表者らは、COP9シグナロソーム(CSN)がユビキチン・プロテアソーム系のタンパク質分解機構を調節して、核内情報伝達を制御することを報告してきた。一方、CSN1の過剰発現系・発現抑制系を用いた詳細な解析から、タンパク質分解制御系のみでは説明できないCSNの新たな制御機構の存在を見出した。本課題では、CSN1の機能部位と直接結合する因子群を植物の系で同定し、このCSN結合因子群を手がかりに植物個体レベルの研究を行ない、CSNの新規機能の解明を目指した。本課題の成果を以下にまとめる。1.CSN結合因子候補のSAP130(spliceosome associated protein130)をコードする遺伝子は、シロイヌナズナゲノム上に2コピー近接して存在し、両遺伝子のmRNAが全器官で蓄積することを示した。各々の遺伝子のT-DNA挿入変異体を解析した結果、これまで形態変位は認められない。そこで、両遺伝子の機能を同時に抑制するRNAi株や特定部位欠損過剰発現植物を作出して詳細な解析を進めている。2.CSN1がSAP130と直接結合することを動植物の系で明らかにした。この結合はCSN1のN末端を介しており、ヒトと植物の結合の異同を詳細に比較した。これをもとにCSN1-SAP130の結合部位に特異的に変異を導入した植物体を作製して、形質転換植物の詳細解析を行なっている。さらに、ヒトSAP130はCRLのcullinと結合してポリユビキチン化活性を保持することを明らかにしSAP130の新機能を示した。3.複数の複合体間におけるSAP130の動態解明を目指し、植物個体でCSN1とSAP130に蛍光標識をつけ発現させた。各々局在は核および核膜に認められ、現在外部刺激における動態解析を進めている。上記の成果は、国内外の学会で発表され、高い評価を受けている国際誌に論文発表・投稿された。これまでにCSNが核内でタンパク質分解を調節して、生体内の情報伝達を制御することが判明している。一方、遺伝学や生化学的解析とCSN過剰発現および機能欠損変異体との組み合わせから、タンパク質分解調節のみでは説明できない知見が蓄積している。そこでCSNの制御メカニズム解明を目的に、CSNと直接相互作用する因子群を単離した結果、全く新規の結合因子としてmRNAの代謝に関わる因子群を動物培養細胞の系より複数同定している。平成18年度は、同定された結合候補を手がかりに、植物で個体レベルの研究を展開し、CSNの新たな制御機構を解明することを目的とした。その結果次のことを解明したので報告する。2.シロイヌナズナのSAP130遺伝子が第3番染色体上に2コピー存在し、その両遺伝子の発現は検証された全ての器官で確認された。また、一方が他方より優位に発現していることから、次年度は、作製や同定が進むSAP130の過剰発現株や機能欠損変異株と組み合わせた、詳細な解析を予定する。3.シロイヌナズナCSN1、SAP130のN末端、C末端特異的に認識するペプチド抗体を作製し、その特異性を確認した。次年度はこれを用いて、タンパク質レベルにおける発現解析と、各々のタンパク質の可視化による相互作用解析を進める。以上の成果の一部は、ZOMES-IV、日本分子生物学会2006フォーラム、日本植物生理学会年会において報告した。

代表者らは、CSN(COP9シグナロソーム)がユビキチン・プロテアソーム系のタンパク質分解機構を調節して、核内情報伝達を制御することを報告してきた。一方、CSN1の過剰発現系・発現抑制系の詳細な解析から、タンパク質分解制御系のみで説明できないCSN制御機構の存在を提唱し、CSN1の機能部位と直接相互作用する因子群を動物培養細胞系より単離した。本課題では、CSN結合因子候補を手がかりに、植物で個体レベルの研究を展開し、CSNの新規機能解析をめざした。平成19年度の成果を中心にこれまでの結果を以下にまとめる。1.CSN結合因子候補のSAP130(spliceosome associated protein130)をコードする遺伝子が、シロイヌナズナに2コピー存在し、両遺伝子のmRNAが全器官で蓄積することを解明した。各々の発現欠損変異体の単離・解析の結果、一方の欠損による特定形態・形質の同定に至っていない。さらに両遺伝子の機能を同時に抑制する、RNAi植物、特定部位欠損過剰発現植物を作出したので、詳細な解析を進めている。2.CSN1がSAP130と直接結合することを動植物の系で明らかにした。この結合はCSN1のN末端を介しており、ヒトと植物の結合の異同を詳細に比較した。これをもとにCSN1-SAP130の結合部位に特異的に変異を導入した植物体を作製して、形質転換植物の詳細解析を行なっている。さらに、ヒトSAP130がCRLのcullinと結合してポリユビキチン化活性を保持することを明らかにした。3.複数の複合体間におけるSAP130の動態解明を目指し、植物個体でCSN1とSAP130に蛍光標識をつけ発現させた。各々、主な局在は核に認められ、刺激における動態解析を進めている。上記成果の一部は、国外・国内の学会発表し、さらに高い評価を受けている国際誌に論文発表した。
日本古代の物品貨幣と鋳造貨幣の機能に関する研究

今回の研究成果について以下の三点に要約する。第一は和同開珎の価値についてである。従来の研究では、和同開珎と物品貨幣である稲・布・銀の三財貨との間にそれぞれ換算率を設定することで,その価値を公示したとしていた。本報告では、それらの換算率の意味内容を検討することによって、和同開称の価値が布・稲によって規定されたものではなく、銀のみによって規定されたものであること、そのことにより全国レベルでの交換が、京において可能になることを明らかにした。第二には、和同開珎の銭文を再検討することから、貨幣機能に関しての従来の見解を正したことである。従来の見解では、和同を単なる吉祥語として促えていた。本報告では、市場における不正行為である独占・価格協定(較固・開閉)に対して正常な交易を意味する語として和同があることを指摘した。そして従来の研究が、支払手段としてのみ和同開珎を位置付けるのに対して、市の交易に対する律令の規定から、和同開珎が交換手段の機能を持つ必要があることを指摘した。また、和同開珎を全国に流通させる意図を律令国家が持っていたのではなく、京においてのみ、全目的貨幣としての機能を与えたものであることを明らかにした。第三には、京・畿内調銭の賦課規準が、戸別の調施行以降、估価という賦役令調絹〓条とは別の規準によって行われるようになったことを明らかにした。平成7年度の研究実績は以下の三点にまとめられる。(1)和同開珎の性格、特にその価値を規定したものが通説のように稲や布ではなく、銀であることをほぼ確実に実証しえた。平成8年正月の投稿予定であったが、成稿後、平成7年末に木簡研究会で長野県更埴市屋代遺跡から出土した木簡に論旨の一部と関連するものがあることが判明し、木簡調査の必要が生じた。平成8年3月、長野県埋蔵文化財センターのご好意により、木簡研究会で発表された分とさらにその後判明した2点の木簡を調査する事ができた。当初、論文の論旨の若干の変更の可能性を考えていたが、新出の2点の木簡からその必要ないことを確認した。屋代木簡については言及する必要があるため、投稿は近日中に予定されている報告書刊行まで待つことにした。(2)奉写一切経の写経事業に付随して行われた借銭事業に関し、借銭解の残存のあり方、借銭の管理のあり方の分析を行った。文書内容の分析のほか、CH判による文書の全体的な把握とともにマイクロフィルムによる紙質、墨痕、汚れ、糊痕など文書の外的形態から得られる情報を通して、宝亀年間に食口帳に再利用される以前の、借銭解の保管形態の復元に務め、現存する部分に関しては一応の成案をえた。(3)平成7年度の研究遂行中に、当初予想した以上に課題研究とそれとは別個に研究を進めていた古代の穢と祓の問題がオーバーラップするようになり、古代貨幣の起源ないし生成の問題を考える際、穢や祓の問題が重要であるとの確信を得た。なお、穢の問題に関しては補助金による研究ではないが、「古代の穢」と「古代の穢観の変質」の2稿を部落解放研究所編『部落史の再発見』(解放出版、1996年4月)としてまとめている。今回の研究成果およびその成果の公表について以下の四点に要約する。第一は和同開珎の性格についてである。従来の研究では和同開珎は物品貨幣である米・布・銀とのそれぞれの換算率を設定することによって流通手段としての機能を有するようになったと考えていた。しかしこれらの研究は誤りであり、流通手段としての和同開珎の価値を規定したものは銀のみであることを論証するとともに「続日本紀」にみえる布・穀との換算率についてその意味するところを解明した。この成果は現在学術雑誌に投稿中である。

第二は奈良朝末期の銭貨流通を考察するうえで基本的な史料となる東大寺写経所文書の基礎的な考察を行ない、初期の文書の管理形態・財源の変化についての展望を得たことである。この成果は、平成9年度の関西女子短期大学紀要に発表する。なおこの論文では、奈良朝末期の銭貨流通の実体に関する私見とは異なる像を描いた各説が成立しないことを明らかにする。第三は貨幣の生成を宗教的な罪・祓との関わりから論じる視座を提出することである。これらの観点は戦前にはいくつかの成果がだされていたが、戦後の人類学や宗教学および法制史の研究の深まりによって書き改める必要があった。この成果は、「日本古代の社会と経済」(平成11年刊)に掲載する。第四は、以上の研究および従前に発表していた研究を基礎として近代的貨幣論・原始貨幣論とは一線を画した古代貨幣論を提出することである。成果は「日本古代の社会と国家」(平成10年刊)に掲載する。