hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
漸増負荷運動中の糖代謝応答は水泳運動と陸上運動で異なるのか？

本研究は,漸増負荷運動中の糖代謝応答が水泳運動と陸上運動とで異なるか比較検討した.その結果,一流競泳選手は高強度ステージにおいてホルモン応答と呼気ガス分析結果から糖の分解が促進されていることが認められたものの,血中グルコース濃度は陸上運動中とは異なり上昇しないことが明らかとなった.また,一流トライアスロン選手においても,同様の結果が認められた.しかしながら,十分なトレーニングを積んでいないトライアスロン選手においては,よくトレーニングされた競技者とは全く逆の生理応答を示した.以上の結果より,持久性能力のレベルと運動中に動員される筋の違いが糖代謝応答に違いをもたらす可能性が示唆された.平成24年度においては、陸上長距離選手6名を対象とし漸増負荷運動中の血中グルコース濃度および糖代謝関連ホルモンの動態を分析した。その結果、先行研究と同様に陸上走運動においては、運動強度が上昇すると血中グルコース濃度も上昇することが示された。これは、高強度運動中も血中グルコース濃度が上昇しなかった昨年度における競泳選手を対象とした測定結果とは異なる現象であり、本研究仮説の通り、十分のトレーニングを積んだ競泳選手と陸上長距離選手の漸増負荷運動中の血中グルコースの濃度の動態は異なることが明らかとなった。さらに、陸上長距離選手において、高強度運動中に血中グルコース濃度が上昇する要因とし、運動中のアドレナリンとノルアドレナリンの分泌が関与している可能性が示唆された。また、水泳運動と陸上運動中の代謝応答を分析する際には異なる測定器を用いることから、それぞれの測定機器の測定精度を検証した。その結果、水泳運動専用の呼気ガス分析の測定値がダグラスバック法を用いた測定値との誤差が約30%に及ぶことが明らかとなった。そのため、水泳運動専用の測定精度を向上するために、測定器の製造メーカーと連携し測定方法および測定プログラムの改変を行った。3回にわたる測定精度検証実験を経て、測定精度の誤差を大幅に減少することができた。本年度の取組により、水泳運動中においても信頼性の高い測定値を得る準備を整えることができ、今後水泳運動と陸上運動中の代謝応答を正確比較検討することが期待される。最終年度において、大学生トライアスロン選手7名を対象とし水泳運動中およびランニング中の血中グルコース濃度の動態を漸増負荷運動テストを用いて分析し、4名のデータを収集することができた。昨年度までの研究成果より、ランニング運動では高強度運動中に血中グルコース濃度が上昇するものの水泳運動では高い運動強度のステージにおいても血中グルコース濃度は上昇しないことを仮説とした。しかしながら、本研究の対象者においてはランニング中と水泳運動中どちらにおいても高強度運動中に血中グルコース濃度の上昇が観察された。これは、本研究に参加した大学生トライアスロン選手の水泳技能レベルが関与していることが推察された。すなわち、本研究対象者は上肢によるプル動作の技能レベルが低かったため、泳速度の調整を下肢のキック動作で補っていた様相が観察された。そのため、ランニング運動と同様に水泳運動中においても下肢筋の動員量が増大したため、両運動ともに血中グルコース濃度の上昇した可能性が考えられた。本研究は,漸増負荷運動中の糖代謝応答が水泳運動と陸上運動とで異なるか比較検討した.その結果,一流競泳選手は高強度ステージにおいてホルモン応答と呼気ガス分析結果から糖の分解が促進されていることが認められたものの,血中グルコース濃度は陸上運動中とは異なり上昇しないことが明らかとなった.また,一流トライアスロン選手においても,同様の結果が認められた.しかしながら,十分なトレーニングを積んでいないトライアスロン選手においては,よくトレーニングされた競技者とは全く逆の生理応答を示した.以上の結果より,持久性能力のレベルと運動中に動員される筋の違いが糖代謝応答に違いをもたらす可能性が示唆された.本研究では,漸増負荷泳中の生理応答をより詳細に分析し,高強度運動中に血中グルコース濃度が上昇しない要因を明らかにすること,さらには水泳運動特有の糖代謝応答の有無を検討することを目的とした.本研究課題における初年度である平成23年度では,エリート男子大学競泳選手7名を対象とし,漸増負荷泳中の血中グルコース濃度の動態と代謝応答の関係を分析した.その結果,高強度運動中において先行研究同様に血中グルコース濃度は上昇を示さなかったが,酸素摂取量と二酸化炭素排出量の比である呼吸交換比は乳酸性作業閾値を超える運動強度からより高い割合で増加していることが明らかとなった.呼吸交換比の増加は,運動中における炭水化物酸化量の増加を反映していることから,水泳運動においては高強度運動中に糖の利用は高まっているものの,血中グルコース濃度が上昇を示さないことが示唆された.さらに,一流トライアスロン選手1名を対象とし,漸増負荷泳テストと漸増負荷走テストを実施したところ,漸増負荷泳テストにおいては競泳選手同様に血中グルコース濃度の上昇は認められなかったが,漸増負荷走テストでは運動強度の上昇に伴い血中グルコース濃度が上昇し,先行研究で示されているGlucose Thresholdが認められた.このことより,水泳運動において高強度運動中に血中グルコース濃度が上昇しないのは,水泳運動特有の現象である可能性が示唆された.

平成23年度の研究実績より,水泳運動における高強運動中では陸上運動と同様に糖の利用は高まっているものの,水泳運動特有の現象として血中グルコース濃度が上昇しないことが示唆された.本年度において水泳運動中の代謝応答を測定する際に用いる呼気ガス分析の測定精度を検証した結果、ダグラスバック法を用いた測定結果と比較して約30%高い値が測定されことが明らかとなった。そのため、水泳運動中の代謝応答を正確に分析するために機器製造メーカーと連携して測定方法および測定プログラムの改変を行った。この測定機器の測定精度の向上を目指す実験に5か月を要したため、水泳運動中の代謝応答の分析に遅れが出ている。ただし、本年度中に水泳運動中の呼気ガス分析精度を向上することに成功したことにより、次年度において当初の研究目的を十分に達成することが可能である。当該年度に予定していた,漸増負荷泳中のグルコース濃度の動態と代謝応答の関係の分析が実施できた.また,同一対象者に対して漸増負荷泳テストと漸増負荷走テストを実施し,水泳運動中の血中グルコース濃度の動態が水泳運動特有の現象である可能性が検討できた.当初の計画では,漸増負荷泳中のホルモン応答も測定する予定であったが,本研究で新しく導入した水泳運動専用の代謝測定装置(Meta Swim, Cortex社)を利用するための準備期間に予定以上の時間を要したため,予定していたホルモン応答の分析は次年度の課題とする.本年度に分析を実施できなかった、競泳選手およびトライアスロン選手を対象とした漸増負荷泳中の血中グルコース濃度および糖代謝関連ホルモンの測定を実施する。既に研究対象者は確保しており、2013年8月までに全測定を終了する。その後、測定データをまとめ、投稿論文および学会発表を通して得られた知見を公表する。昨年度同様に一流大学競泳選手を対象とし,漸増負荷泳中の血中グルコース濃度の動態と代謝応答およびホルモン応答を分析する.また,水泳運動と陸上ランニング運動との漸増負荷泳中の血中グルコース濃度の動態の違いを分析するために,陸上長距離選手およびトライアスロン選手の漸増負荷運動テストを実施する.次年度への繰越金(480,228円)は、上肢運動中の生理応答をより正確に分析するために用いる腕クランクエルゴメーターおよび血中乳酸濃度および血中グルコース濃度の測定センサーの購入に用いる。既に2013年3月中に上記物品・消耗品の発注は行っていたが、会計処理が年度末にかかってしまったため、繰越金として処理する。次年度においては、水泳運動中の血中グルコース濃度および糖代謝関連ホルモンの測定に関わる消耗品の購入および実験協力者に対する謝金に研究費を充当する。また、測定結果を公表するための学会旅費および投稿論文の英文校閲のために研究費を用いる。研究費は,漸増負荷運動中の血中乳酸濃度と血中グルコース濃度の測定および代謝応答の測定に必要な消耗品の購入,ホルモン(インスリン・カテコラミン濃度)の分析および実験の実施に関わる謝金に充てる.また,本研究成果を体力医学会および水泳・水中運動学会で発表を行うための旅費として用いる.
想定外の危機と組織の失敗ー金融危機と原発危機の事例分析ー

想定外の危機に際しての組織の失敗について、金融危機と原発危機を事例として研究した。原発危機については、様々な機関より発表された公式報告書や当事者の記録を比較分析し、そこからの共通する組織の失敗に帰する危機の要因を抽出し、幾つかの論文等にまとめて発表した。金融危機については、金融危機の中での日米の金融機関の経営事例研究の成果をまとめ、いくつかの論文等に発表した。そこから、このような想定外の危機に直面した金融機関や電力会社といった大企業が直面する組織上の問題の共通点を探っていった。その結果、個別のミクロ組織の経営行動の失敗がマクロの危機につながる仕組みを考える理論的枠組みのアイデアに至った。福島原発危機と金融危機の二つの想定外といわれる危機における大組織の対応を比較検討する作業をそれぞれ進めた。一方後者については、2013年7月に証券経済学会、証券経済学会年報48号に「金融コングロマリット組織モデルの将来ー米国金融組織の変革と持続可能な経営ー」と題した論文にまとめ、2013年10月には証券経済学会第80回全国大会「危機と金融機関経営ー想定外の危機の中での金融機関経営の対応を考える枠組みー」と題して、研究発表を行った。さらに、2014年3月金融財務研究会において、「金融機関はなぜ経営に失敗するのかー持続可能な金融機関経営に向けてー」と題して、最近の米国金融機関の危機対応動向について講演を行った。福島第一原発事故に関する4つの公式報告書、その他さまざまな当事者の記録、東京電力内のテレビ会議の録画記録などのデータが出そろったので、これらのデータを取りそろえ、危機と不確実性かにおける意思決定の観点から、それらの報告書を比較検討し、内容を整理した。その整理した結果を、「企業はなぜ大きな不確実性の下で致命的な失敗を犯すのかー福島第一原発事故のケースで考えるー」と題して2012.9.8日本大学商学部で開催された日本経営学会第87回全国大会で報告し、数多くの貴重な意見を得た。また、8月のBostonにて開催されたAcademy of Management年次総会に出席し、世界の経営学者と意見交換し、さまざまな新たな理論枠組みについての研究発表を聞くことができた。3月には福島原発問題を組織ディスコース理論で分析する明治大学研究グループに招待され、「福島原子力発電所の組織問題を考える」と題して2013.3.9沖縄大学開催の研究部会で研究発表を行い、今後の研究展開にかかわる数々の貴重なコメントを得た。このようにして、世界的に興味を持たれる福島原発事故の問題に関して、本件は研究者の単独研究として計画されたが、その後の他の研究者との交流により、その問題意識や分析の幅に展開の可能性が広がったことは、初年度の特記すべき成果である。想定外の危機に際しての組織の失敗について、金融危機と原発危機を事例として分析する研究を進めた。本年は最終年度にあたるので、研究成果の発表を国際学会等で積極的に行った。金融危機については、『危機と金融機関経営:想定外の危機の中での金融機関経営の対応を考える枠組み』と題する論文にまとめ、証券経済学会誌に掲載された。これを、9月に東京(明治大学)で開催された国際学会International Federation of Scholarly Associationで発表した。そこでは、金融危機と福島原発危機を結び付ける新たな枠組みとして、危機のミクロ組織分析の枠組みを提起することが出来た。また、平成27年3月証券経済学会(明治大学)で個別の欧米銀のケーススタディを『金融コングロマリットはなぜ経営が困難になるか』の論題で発表した。マクロの危機を分析するミクロの組織分析という新たな理論枠組みについては、平成26年12月九州経済学会(九州大学)で『想定外の危機を分析するミクロ基礎』と題して問題提起し、今後の研究につながることになった。経営学2013年度予定していた海外の研究者との意見交換や、国内外でのフィールド調査は、2013年3月末前任校を退任し、同年4月より新学部を設置する大学に転任し、新学部学部長及びビジネス研究所副所長の管理の仕事に就いたため、海外出張の予定が立たず、これを十分に進めることが出来なかった。しかしながら、原発事故に関する資料の分析や、金融危機後の米銀の組織的な危機対応の文献調査については、一定の進捗があった。福島原発の事例研究は計画通り進み、当初予定しなかった、同じ問題を別の手法で研究するグループとの協力の可能性が出るなどの想定以上の成果が見られた.もう一つの柱である金融危機と邦銀の対応に関する日本長期信用銀行の事例研究は、原発事故のほうに研究時間を取られ、当初の計画に比べ進捗がやや遅れている。全体としては、喫緊の研究課題である福島原発事故にかかわる組織分析を先に進めることが重要な環境にあるので、研究は順調に進んでいるということができる。

福島第一原発事故に対処する東京電力組織の研究については、他の研究グループで事例研究の進展があるので、これらを本研究のフレームワークに入れて、日本企業の想定外の危機時の組織対応についての理論化を図っていきたい。9月には国際学会でその成果を英語で発表(アクセプト済み)し、海外の研究者の反応を探りたい。他の国際学会にも応募検討中である。本年度は米国の学会にも参加し、同じ分野の研究者の意見を徴したい。これらを踏まえて、秋口から論文のまとめに入りたい。福島原発事故の事例研究については、他の研究グループとも協調しながら、大きな危機に瀕する企業の経営意思決定失敗の理論化を進めたい。日本長期信用銀行の事例研究については、本年4月より研究の場が東京に移った利点を生かし、他の研究者の協力を得ながら、危機における経営意思決定の失敗の解明を進めたい。それを通じて、国際学会でも発表できるような論文の準備に入りたい。国内学会では昨年と同様研究成果の発表を行いたい。当初予定していた海外出張が、業務のため実行できず、他方で福島原発関連の資料購入に当初予定より多額の研究費を要したが、その差額が少額、次年度繰越となった。最終年度にあたり、研究発表等で内外学会の出張に大半の研究費を投入予定である。(出張旅費約45万円)残りは、研究資料代(約10万円)、英語論文校正費用(約6万円)を予定している。。引き続き福島原発関連の資料やデータの収集を行う(消耗品:約15万円)。本務校が変更となり、従来使用していたデスクトップ型のパソコンが使用できなくなったので、これを新任校に設備として導入し、調査データの整理に活用する(備品:約10万円)。本務校の変更に伴い、秋口までの海外出張は難しいが、それ以降に時間を見出して、できれば大きな学会に出張し、海外の研究者との意見交換を行う。もしこれが日程的にできない場合は、国内の諸学会に積極的に出席する(出張旅費:約35万円)。
抗不整脈薬がカリウムイオンチャネルの遺伝子発現に及ぼす影響について

致死的頻脈例の薬物治療では、有効性に限界があり、さらに抗不整脈薬による不整脈(催不整脈作用)のため予後が返って悪化することも知られている。また抗不整脈薬の短期的作用と長期的作用に差異のある可能性も指摘されている。これらの背景に抗不整脈の作用部位である心筋の膜に存在するイオンチャネルが、抗不整脈薬や頻脈そのものの作用をうけ、その遺伝子発現が修飾されている可能性が考えられる。この様な想定のもとで、抗不整脈薬のKイオンチャネルの遺伝子発現を検討すると、明らかにメッセンジャーRNAレベルでの変化が認められた。抗不整脈薬の1種であるアミダロンは、直接あるいは甲状腺ホルモンを介してKイオンチャネルの発現を修飾する可能性もあるが、甲状腺ホルモンやその低下状態で明らかにKイオンチャネルが増加または減少し、アミオダロンの作用の修飾が考えられる。現在甲状腺ホルモンの遺伝子発現に関わるプロモーターの検索に移行している。抗不整脈薬の投与により細胞内のカルシウムの濃度は増減するが、これを介してNaイオンチャネルやCaチャネルイオンの遺伝子発現が修飾されていると思われる所見を得た。また、心筋細胞では損傷されることにより幼弱化(脱分化)を起こし、膜にある受容体やチャネルをも発現させる可能性が確認できた。一方、臨床電気生理学的にも、各種抗不整脈薬のKチャネルの抑制作用と、カテコラミンによる回復が認められた。抗不整脈薬は心筋のイオンチャネルを作用の標的とし、チャネルを流れる電流を抑制する。一方、生体では薬物によるその標的部位である受容体の数や機能が変化することも知られている。ここでは抗不整脈薬によりひとつまたはそれ以上のイオンチャネルが抑制されたときの、同一または他のイオンチャネルの変化を、RNase Protection Assay法による遺伝子発現の面から検討した。抗不整脈薬として現在まで突然死を予防する可能性の高くかつ市販されている抗不整脈薬であるアミオダロンを用い、心筋のカリウムチャネル(KV1.2,KV1.4,KVl.5,KV4.2,r-ERG)の遺伝子発現にどの様に作用するかを検討した。方法:ラットを用い、アミオダロンの経口投与を1ヶ月行った。アミオダロン投与後には甲状腺機能異常(本邦では低下症が殆ど)をきたすことが知られていることから、甲状腺ホルモンの補充または抑制例でも、カリウムチャネルの遺伝子発現への影響も検討した。成績:アミオダロンはKV4.2とKV1.5を減少させたが、甲状腺低下例では両者は著減した。アミオダロンと甲状腺低下例でKV1.2は同等に増加したが、KV1.4とr-ERGは甲状腺低下例でのみ増加した。T3の投与で低下したKV1.5は24時間以内に増加した。以上のmRNAの変化から、アミオダロンはKチャネルの遺伝子発現を抑制し、活動電位持続時間の延長を招く可能性があるが、これは心機能の維持には有利である。これに甲状腺低下例が加わると相加的に心筋の活動電位持続時間が延長することも想定される。極度の活動電位持続時間とQT延長による致死的不整脈はアミオダロンでは少ないが、その機序に個々のKチャネルの遺伝子発現の応答が異なる機序も想定され現在検討中である。さらにより大量のアミオダロンや甲状腺ホルモンによる個々のKチャネルの遺伝子発現の機序の検討も継続中である。

抗不整脈薬の1種であるアミダロンは、直接あるいは甲状腺ホルモンを介してKイオンチャネルの発現を修飾する可能性もあるが、甲状腺ホルモンやその低下状態で明らかにKイオンチャネルが増加または減少し、アミオダロンの作用の修飾が考えられる。現在甲状腺ホルモンの遺伝子発現に関わるプロモーターの検索に移行している。抗不整脈薬の投与により細胞内のカルシウムの濃度は増減するが、これを介してNaイオンチャネルやCaチャネルイオンの遺伝子発現が修飾されていると思われる所見を得た。また、心筋細胞では損傷されることにうより幼弱化(脱分化)を起こし、膜にある受容体やチャネルをも発現させる可能が確認できた。一方、臨床電気生理学的にも、各種抗不整脈薬のKチャネルの抑制作用と、カテコラミンによる回復が認められた。
我々は最近、大腸がんのWntシグナルの抑制を目的として開発したTRAF2 and NCK-interacting protein kinase (TNIK)阻害化合物NCB-0846が、骨肉腫細胞の遺伝子転写をリプログラミングさせ、脂肪細胞へ分化転換させる従来にない特徴を持つことを明らかにした。本研究は網羅的なゲノム・エピゲノム解析でNCB-0846による遺伝子転写リプログラミングの全体像を明らかにすることを目的とする。
心房細動アブレーション後におけるインターバルトレーニングの有効性の研究

現在、脳血管疾患は日本人の死亡原因の第3位であり、その中で脳梗塞は生活習慣の変化とともに増加傾向にある。脳梗塞の原因の第1位は心原性脳梗塞であり、その要因としては心房細動が挙げられる。昨今の不整脈診療は従来の薬物療法に加えカテーテルアブレーション治療による根治術、特に心房細動に対する治療は高齢化、高血圧、糖尿病などの生活習慣病増加に伴う罹患人口の増加やカテーテルなどの治療機器および周辺機器含めたデバイスの革新、改良に伴い簡便化し、全国的な治療件数は増加の一途を辿っている。一方、心房細動アブレーション後に再発が一定数存在しているのも事実である。これに対する取り組みとして手技自体の大規模な臨床研究が複数実施されているが統一した見解は得られていない。そこには心房細動の発症要因が一元的に説明できない点が関与している。具体的には背景要因として既知の高血圧、糖尿病、年齢などがわかっているが、こういった要因に対する積極的なリスク因子介入は、心房細動アブレーションの長期成績を改善し、不整脈基質を改善する効果は既に報告がある。心臓リハビリテーションは日本循環器学会のガイドライン上も交感神経僅少の低下、副交感神経緊張亢進、圧受容体感受性の改善があげられ、これらは不整脈トリガー、基質の両面への効果が期待できる。このことを応用し、アブレーション治療後の心臓リハビリテーション介入効果を探索的に検証することが本研究の目的である本年度は当初見込んでいた対象患者の治療件数が想定より少なかった次年度以降の組み入れ件数は増加する見込みである現在、脳血管疾患は日本人の死亡原因の第3位であり、その中で脳梗塞は生活習慣の変化とともに増加傾向にある。このことを応用し、アブレーション治療後の心臓リハビリテーション介入効果を探索的に検証することが本研究の目的である本年度は当初見込んでいた対象患者の治療件数が想定より少なかった次年度以降の組み入れ件数は増加する見込みである昨年度の物品費が研究進捗の遅れにより想定より少なかったため次年度での購入予定としている。
神経伝達物質放出の制御における細胞骨核及びその調節系の関与

神経細胞や各種分泌細胞の細胞膜近傍にはアクチンを主体としたマイクロフィラメンとのネットワークが存在しrestingの状態では神経伝達物質やホルモン等を含む小胞の膜への接近に対するbarrierを構成している。細胞内Ca^<2+>が上昇するとマイクロフィラメントの断片化が生じ小細の膜への接近が容易になる。即ち伝達物質等の放出が促進される。Ca^<2+>濃度の上昇に応じてアクチンフィラメントの切断活性を持つようになる蛋白としてウシ副腎髄質細胞においてはゲルゾリンとアドセバリン(74KDa蛋白)が知られている。今回我々はアドセバリンに注目し,アドセバリンがin vivoにおいて細胞の興奮(ICa^<2+>Jiの上昇)に応じて実際にマイクロフィラメントを断片化し伝等物質等の放出を促進する機能を持つか否かを調べる目的で先ずアドセバリンcDNAのクローニングを行なった。アドセバリン蛋白の部分ペプチドのアミノ酸配列を決定しそれに基づいてDBApwbesを作製した。これらのプローブを用いてウシ副腎髄質cDNAライブラリーよりいくつかのクローンを得た。これらをつなぎあわせて得られたcDNAはアドセバリンのコーディング領域を全て含んでいた。予測されるアミノ酸配列(アミノ酸715個よりなる分子量約8万の蛋白である)の解析によるアドセバリンはゲルゾリンfamilyに属するがゲルゾリンとは明らかに異なる蛋白であることがわかった。palyphorpho inusitidesの結合に必要な配列も保存されていた。全コーディング領域を含むcDNAをT7プロモーターの下流につなぎ大腸菌内で発現させたところSDS電気流動上の分子量が74kDaの蛋白が得られた。この蛋白は精製しin vitro活性を調べたところ,組織より精製したアドセバリンと同様,Ca^<2+>濃度依存性にアクチンフィラメントを切断する作用を持つことがわかった。
高電場ポーリングを行ったバルク珪酸塩系ガラスからの第二高調波発生

無機ガラスは高い透明性と化学的熱的安定性が高く、また、ファイバーや導波路を形成するための賦形性が高いため現在一部実用化され、今後の発展が期待されるオプトエレクトロニクスの中心的部品として用いられている。しかし、更なる情報の多量化、多様化に即した全光系フォトニクスデバイスの研究が注目されている。その中でも特に注目されているのが非線形光学である。非線形光学効果には、主に二次と三次の効果がある。一般に、構造に光学的スケールで反転対称性がある物質には二次の非線形光学効果は理論的に見られないはずである。従って、光学的に等方的と考えられてきた無機ガラスには二次の非線形光学効果はないと考えられてきた。ところが、ガラスに熱ポーリング処理を施すことにより、二次の非線形光学効果の一つである第二高調波発生(SHG)が生じることがわかった。我々は様々な方法で作製したSiO_2ガラスに熱ポーリング処理を行い、SHG強度を調べた。その結果、OH基濃度が上昇する程SHG強度が高くなることがわかった。また、SiO_2にTiO_2を添加した系で同様の実験を行った。SiO_2-TiO_2二成分系は融点が高いためにアルカリ酸化物を添加した。ただポーリング処理を行うために、もれ電流値を抑えなくてはならない。そこで、混合アルカリ効果を示すK_2OとCs_2Oを同モル量加えた。その結果SHGが観測され、TiO_2含有量とプロットすると、TiO_225mol%の時に最大値を示すことがわかった。X腺吸収スペクトルの測定から、これはTiO_2の非対称5配位ピラミッド構造の濃度の最大値と一致しており、これがSHG中心に関与していることが強く示唆された。更に、Ga_2O_3、Nb_2O_5、PbOを含むガラス系でそれぞれSHGが観測された。これらも同様に濃度に対して、SHGが最大値を示し、それらは結合のイオン性と共有性に関与していることがわかった。光の波長程度の大きさの反転対称性の欠如が理論的に第2高調波発生(SHG)にとって必要不可欠である。従って、光学的に等方的なガラスかのSHGの発生は、有り得ないと考えられてきた。しかし近年高電圧を高温で印加する事によりSiO_2ガラスからSHGが観測されることが分かった。そこで我々はSiO_2にOHやTiO_2等をドープさせることにより影響を調べた。その結果OHに関しては、その濃度が高いほどSHGの発生強度が大きくなることが分かった。又、このSHGには、ポーリング条件の依存性があり150°C、3kV、2hのポーリングが最も強いSHGの発生を生み出した。一方、TiO_2に関しては、単順にTiO_2含有量の増加に対して増加はしない。つまり、TiO_2の含有量に対して最大値をとる。この現象をTi^<4+>イオンのガラス中の微細構造と比較し検討してみることとした。ガラス中の一つの種類の原子の微細構造を調べるには、放射光照射により得たX線吸収スペクトルを使う解析法が有効である。そこで我々は、高エネルギー物理学研究所でこれらのガラスのTi-Kα吸収端付近のスペクトル構造を構造既知の結晶と比較検討することを行った。Ti^<4+>

イオンは、酸素イオンが三角錐配位した4配位とピラミッド型に配位して二重結合を一つ有する5配位位置にあることが分かった。特にプレエッジピーク位置がTi^<4+>イオンの配位状態に関連するのでこの位置を詳しく調べるとTiO_2の含有量が増加すると4配位の割合は増加するが、その濃度を考えにいれるとTi^<4+>5配位の量が最大になるところで、SHGの値も最大になった。ということは5配位Ti^<4+>がこのSHGの起源になっているか、又は重要な関わりがあることを示している。更に、我々は他の酸化物に同種のSHGを起こすことがあるかどうか調べた。その結果Nb_2O_5、PbO、Ga_2O_3を添加したアルカリ珪酸塩ガラスからもSHGが観測された。これらのガラスにもSHG中心があるはずであり、それらの局所構造を今後明らかにする必要がある。無機ガラスは高い透明性と化学的熱的安定性が高く、また、ファイバーや導波路を形成するための賦形性が高いため現在一部実用化され、今後の発展が期待されるオプトエレクトロニクスの中心的部品として用いられている。しかし、更なる情報の多量化、多様化に即した全光系フォトニクスデバイスの研究が注目されている。その中でも特に注目されているのが非線形光学である。非線形光学効果には、主に二次と三次の効果がある。一般に、構造に光学的スケールで反転対称性がある物質には二次の非線形光学効果は理論的に見られないはずである。従って、光学的に等方的と考えられてきた無機ガラスには二次の非線形光学効果はないと考えられてきた。ところが、ガラスに熱ポーリング処理を施すことにより、二次の非線形光学効果の一つである第二高調波発生(SHG)が生じることがわかった。我々は様々な方法で作製したSiO_2ガラスに熱ポーリング処理を行い、SHG強度を調べた。その結果、OH基濃度が上昇する程SHG強度が高くなることがわかった。また、SiO_2にTiO_2を添加した系で同様の実験を行った。SiO_2一TiO_2二成分系は融点が高いためにアルカリ酸化物を添加した。ただポーリング処理を行うために、もれ電流値を抑えなくてはならない。そこで、混合アルカリ効果を示すK_2OとCs_2Oを同モル量加えた。その結果SHGが観測され、TiO_2含有量とプロットすると、TiO_2 25 mo1%の時に最大値を示すことがわかった。X線吸収スペクトルの測定から、これはTiO_2の非対称5配位ピラミッド構造の濃度の最大値と一教しており、これがSHG中心に関与していることが強く示唆された。更に、Ga_2O_3、Nb_2O_5、PbOを含むガラス系でそれぞれSHGが観測された。これらも同様に濃度に対して、SHGが最大値を示し、それらは結合のイオン性と共有性に関与していることがわかった。
量子測定で拓く多体量子システム

本研究課題ではこれまで光量子情報処理で培われてきた量子測定にない新しい機能をもつ量子測定を非従来型量子測定と位置づけ、これを用いた新奇多体量子システムを構築する。量子測定による事後選択は量子テレポーテーションから測定型量子計算に至るまで、様々な量子情報処理でコアな役割を果たしている。さらに最近の実験技術や理論の進歩により、非従来型量子測定とよべる新しい事後選択の方向性が見出されてきている。本研究では、非従来型量子測定の実験および理論研究を行う。まず実験は、異周波数量子測定による異原子量子システム、超高速量子測定による光量子システム、非物理値の量子測定による新奇量子システムを実現し、これらを包含する新しい量子システムのプラットフォームを構築することを目標とする。H30年度は通信波長帯光子のエンタングルメントを確立するための偏光無依存型周波数変換器を実現し、論文掲載を果たした。また、単一Ca+からの866nm単一光子を光通信波長帯へ高効率に変換する量子周波数変換器の論文掲載を果たした。また、これのエンタングル光子に対する適用可能性を検討した。更に、量子中継に重要な適応Bell測定を世界で初めて実現し、論文掲載を果たした。超高速量子測定による光量子システムの実現のために、SSPDとSFQ回路を結合した光子検出器の動作確認を行い、30 ps程度の動作に成功した。さらに15 ps程度の動作が可能であることがわかった。理論研究としては、近年盛んな「事前の量子状態準備のみならず事後選択もある状況」の理論を発展させている。量子情報ではこれは珍しくないが、普通は事後選択は想定されないため、物理量の期待値は教科書と異なり「弱値」で表される。さらに物理量の時間発展があるときはモジュラー値となる。本研究では弱値とモジュラー値の絶対値や位相の関係を定量的に見積もる理論を展開した。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では従来にない機能をもつ量子測定を非従来型量子測定と位置づけ、これを用いた新奇多体量子システムを構築することを目的とする。筆頭は、通信波長に反応しない量子系を通信波長で動作させる量子操作および量子測定である。今期単一Ca+からの866nm単一光子を通信波長帯へ高効率に変換する量子周波数変換器の動作確認を行った。励起光に必要な2.0μm波長の1W狭線幅レーザーを導波型PPLNによる差周波発生で実現した。866nm単一光子を通信波長帯への変換に向けた性能評価も終え、学会発表を行う。イオントラップ利用のため単一Ca+を共鳴光イオン化により生成し、レーザー冷却用半導体レーザー光源系を整備し、既存のイオントラップ装置でレーザー冷却して動作検証を完了した。単一Ca+からの波長866nm蛍光のAPD観測予備実験を実施し、200カウント/秒程度の光子数を観測した。評価のため波長800nm帯での検出効率向上を目指し、非周期構造を有する誘電体多層膜上への超伝導単一講師検出素子の作製を行い、波長808nmで検出効率82.7%、暗計数1カウント/秒以下を達成した。また光子数識別用超伝導単一磁束量子回路の検討および回路設計を実施した。既存超伝導光子検出器(SNSPD, 80ps時間分解能)を用いた非同期光源による量子テレポーテーション実験に成功し学会発表した。一方、全光量子中継は基本回路として量子スイッチの光回路提案および初期の実験検結果を得ることができ、学会発表した。新量子測定については物理量としての弱値の新しい役割を発見した。これは確率に対応する弱値が1のとき加えた操作通りの結果となるのに対し、ー1のときは「逆の結果となるのである。これに関する理論論文を掲載し、現在実験検証法を検討している。弱値の親類であるモジュラー値を多次元化した一般化モジュラー値を提唱し、論文掲載した。本研究では、これまで光量子測定で行われてきたものとは異なる、新しい機能をもつ量子測定を非従来型量子測定と位置づけ、これを用いた新奇多体量子システムを構築することを目的に研究を行っている。これは大きく分けて二つあり、1つは(1)従来通信波長で動作することができなかった量子系に対して、通信波長での動作を保証する量子操作および量子測定である。もう一つは(2)初期状態を与えてその後の発展と物理量の期待値を算出するという通常の量子力学と異なり、初期状態(事前条件)とは無関係の測定を事後にも行い、得られた結果を事後条件とした期待値の算出をするといういわゆる「弱値」の有用性を追求するものである。平成29年度の実績は次の通りである。[異周波数量子測定による異原子量子システム]単一Ca+からの866nm単一光子を光通信波長帯へ高効率に変換する量子周波数変換器を光共振器と結合したトラップイオンに結合させた。これにより、トラップイオンからの単一光子を1530nmへ変換し単一光子性を保っていることを確認した。[超高速量子測定による光量子システム]既存超伝導光子検出器(SNSPD,80ps時間分解能)を用いた非同期光源による量子テレポーテーション実験および多体エンタングルメント状態であるGHZ状態の生成を行い、論文掲載にこぎつけた。また、超伝導単一時速量子回路によるSSPD用低ジッタ信号処理回路の設計・開発および動作を実証した。これについては論文投稿を予定している。

[初期条件及び終条件を束縛した系の量子測定の特異性を利用した新奇量子システム]粒子(具体的には一つの光子)がある経路をとる確率に相当する「弱値」がマイナス1となる特異な系を構築し、その経路に挿入した「操作」(具体的には偏光回転)が逆符号となることを実験で示した。現在投稿中である。以下に記すように、計画以上に進展している部分、概ね順調に進展している部分、やや送れている部分が混在しているが、全体としては概ね順調(+僅かに計画以上)と考えられるので、(2)概ね順調とした。[異周波数量子測定による異原子量子システム]上記研究実績の概要に記したH29年度の結果により、開発したシステムの有効性を確かめることができた点は順調である。一方で量子状態の保持に関しては未だ実現しておらず、当初計画より若干遅れている。[超高速量子測定による光量子システム]研究実績の概要に記した結果は当初予定通り+αと考えている。(+αはGHZ状態生成の部分および論文掲載に至った点。)[初期条件及び終条件を束縛した系における量子測定の特異性を利用した新奇量子システム]研究実績の概要に記した結果はまさに当初予定の通りである。本研究課題ではこれまで光量子情報処理で培われてきた量子測定にない新しい機能をもつ量子測定を非従来型量子測定と位置づけ、これを用いた新奇多体量子システムを構築する。量子測定による事後選択は量子テレポーテーションから測定型量子計算に至るまで、様々な量子情報処理でコアな役割を果たしている。さらに最近の実験技術や理論の進歩により、非従来型量子測定とよべる新しい事後選択の方向性が見出されてきている。本研究では、非従来型量子測定の実験および理論研究を行う。まず実験は、異周波数量子測定による異原子量子システム、超高速量子測定による光量子システム、非物理値の量子測定による新奇量子システムを実現し、これらを包含する新しい量子システムのプラットフォームを構築することを目標とする。H30年度は通信波長帯光子のエンタングルメントを確立するための偏光無依存型周波数変換器を実現し、論文掲載を果たした。また、単一Ca+からの866nm単一光子を光通信波長帯へ高効率に変換する量子周波数変換器の論文掲載を果たした。また、これのエンタングル光子に対する適用可能性を検討した。更に、量子中継に重要な適応Bell測定を世界で初めて実現し、論文掲載を果たした。超高速量子測定による光量子システムの実現のために、SSPDとSFQ回路を結合した光子検出器の動作確認を行い、30 ps程度の動作に成功した。さらに15 ps程度の動作が可能であることがわかった。理論研究としては、近年盛んな「事前の量子状態準備のみならず事後選択もある状況」の理論を発展させている。量子情報ではこれは珍しくないが、普通は事後選択は想定されないため、物理量の期待値は教科書と異なり「弱値」で表される。さらに物理量の時間発展があるときはモジュラー値となる。本研究では弱値とモジュラー値の絶対値や位相の関係を定量的に見積もる理論を展開した。異周波数両誌測定による異原子量子システムについては、波長変換の波長領域拡大を行う。たとえば2μm波長域から可視光への(量子情報を変えない)
心不全の発症進展機序としての脳内グリア細胞異常の解明

慢性心不全の病態において重要な交感神経系活性化の原因として、脳延髄にある交感神経活動中枢で増加する酸化ストレスの重要性をこれまで報告してきたが、今回の研究により、酸化ストレスの下流として、ミクログリアにおけるToll-like receptor4が活性化して炎症性機転が働き、脳組織の70%を占め神経細胞保護作用を有するアストロサイトのアポトーシスにより神経細胞の活動が活性化していることが慢性心不全に置ける交感神経活性化機序に深く関与していることを心不全モデルラットで明らかにした。本研究では、心不全の病態において重要な交感神経系活性化の原因として、神経細胞保護の役割をしているアストロサイトと脳におけるマクロファージの役割をしているミクログリアからなるグリアでの炎症に着目し、その原因として、ミクログリアにおけるToll-like receptor4(TLR4)異常を介したアストロサイトにおけるアポトーシスの関与を明らかにすることが目的である。当該年度では、以下の検討を行った。1)ニューロン・アストロサイト・ミクログリア異常の検討・ニューロン・アストロサイト・ミクログリアの免疫組織学的検討により、心不全での脳内、特に延髄交感神経活動中枢(RVLM)において、ニューロンは変化していないが、アストロサイトが減少しミクログリアが増加していることが明らかとなった。・心不全ラットのRVLMへのTLR4のin VIVO siRNA導入により、アストロサイトの滅少が有意に抑制された。2)ミクログリアでの斑症性反応の具常およびアストロサイトでのアポトーシスの検討・心不全脳内マイクログリアにおいて、TLR4およびそのセカンドメッセンジャーであるMyD88、NF-κBが増加していることをタンパクおよびmRNAレベルで確認した。さらに、アストロサイトでcaspase-3経路を介したアポトーシスが亢進していた。・心不全ラットのRVLMへのTLR4のin vivo siRNA導入により、TLR4・MyD88・NF-κBいずれも減少し、アストロサイトのアポトーシスも抑制され、交感神経活動も抑制・心エコーでの左室リモデリングや左室拡張末期圧の上昇も改善した。これらの結果から、脳内、特に交感神経活動中枢におけるミクログリアのTLR4を上流とした炎症性機転がアストロサイトのアポトーシスを誘導して交感神経活動活性化から心不全増悪をきたしていると考えられる。本研究では、慢性心不全の病態において重要な交感神経系活性化の原因として、neurovascular coupling異常に加え、ミクログリアにおけるToll-like receptor4 (TLR4)異常を介したアストロサイトにおけるアポトーシスの関与を明らかにすることが目的である。慢性心不全状態においてニューロンよりもマイクログリア細胞が増加していること・アストロサイトがアポトーシスにより減少していること・TLR4およびそのセカンドメッセンジャーであるMyD88や炎症の指標であるNFκBが活性化しているという前年度の結果を踏まえて、平成23年度には、脳内TLR4を標的とした慢性心不全治療の検討を行った。まず心筋梗塞心不全モデルラットの脳内交感神経中枢(RVLM)局所にin vivoTLR4-SiRNA導入を行い、慢性的にRVLM局所でのTLR4を阻害して炎症性機転が抑制されることを確認した。さらに、TLR4-siRNAのRVLM局所導入により、心筋梗塞心不全モデルの交感神経活動抑制に加え心機能改善・左室内圧低下・心臓及び肺重量の低下を認めた。加えて、心筋梗塞作成前にあらかじめTLR4-SiRNAをRVLM局所導入することにより、心筋梗塞後の交感神経活動上昇・心機能低下・左室内圧上昇の程度が軽くなることも確認した。従来の心不全治療薬であるアンジオテンシン受容体拮抗薬の一部が、内服によりRVLMでのTLR4を抑制することも明らかになった。これらの結果から、脳内特にRVLMにおけるTLR4による炎症性機転が交感神経活性化を介して心不全の発症進展に置いて重要であり、心不全治療における新たなターゲットになりうるものであると考えられる。
僧帽筋炎に随伴する顔面部異常疼痛発症に対するp38及びcaspase1の関与

僧帽筋へのCFA投与により、顔面部異所性異常疼痛が生じる事が示唆され、microgliaの活性化とp38MAPKのリン酸化、IL-1β分泌が関与するデータが得られた。p38リン酸化阻害剤を用いた際、microgliaの活性化とp38MAPKのリン酸化、IL-1β分泌、ニューロンの興奮変調が抑制される結果が得られた。本研究から、僧帽筋炎に随伴する顔面部異常疼痛発症はp38の関与が示唆される。本内容は現在、Molecular Painに投稿中である(5月22日現在)。caspase1については一部結果を得られている。今後、27年度若手研究Bが採択された為、その内容とともに研究を続けていきたい。本研究は僧帽筋炎によりVcおよびC1-C2領域において活性化するmicrogliaからのサイトカイン放出に対するp38およびcaspase1の役割を解明することにある。実験計画は、ラットの僧帽筋にCFAを注入し、僧帽筋炎モデルラットを作製し、以下の通りに進めていく予定である。1.疼痛関連行動、延髄及び上部頸髄におけるmicroglia活性化およびp38リン酸化に対するp38リン酸化阻害の効果を解析する。3.VcおよびC1-C2ニューロンの興奮性の変調にたいするp38リン酸化阻害の効果を解析する。microgliaからのIL-1β放出量の経時的変化を解析する。現状までの実績として、1における疼痛関連行動及びmicrogliaの活性化とリン酸化に関しては実験結果を出ており、CFAを僧帽筋に注入することによって、行動学的な変化とそれに関わるmicrogliaの活性が示唆されるデータが得られている。また、2・3においてcaspase-1の実験内容に以前着手できていないが、p38リン酸化阻害剤を用いることにより行動学的な変化とVcおよびC1-C2ニューロンの興奮性の変調を認めており、解析が進んでいる状況である。今後、データの解析精査を行い、残りの実験を早い段階で行っていければと考えている。本研究は僧帽筋炎によるVcおよびC1-C2領域において活性化するmicrogliaからのサイトカイン放出に対するp38MAPKのリン酸化及びcaspase1の関与を解明することである。計画では、ラットの僧帽筋にCFAを注入しモデルラットを作成し、以下の通り進行した。1.僧帽筋炎モデルラットにおける顔面部皮膚の機械的逃避閾値の測定をし、その後、延髄及び上部頸髄に対するmicrogliaの活性化とp38MAPKリン酸化に対する阻害剤の効果の解明を行う。2.MicrogliaにおけるIL-1β合成に対するp38リン酸化及びcaspase1活性化阻害の効果を検討する。3.延髄及び上部頸髄に対するニューロンの興奮性変調に対するpリン酸化阻害剤の効果を解析し、IL-1βの放出量を測定する。実績において、1に対する結果がクリアに出ており、p38MAPKのリン酸化の阻害が異所性異常疼痛を抑制する可能性を示唆している。さらにp38MAPKのリン酸化とIL-1βの放出に関連性が認められる結果をえられた。また3に対する一部の結果としてp38MAPKの阻害剤が、顎顔面部に認められる異所性異常疼痛のニューロン興奮を抑制する結果が認められた。以上より、僧帽筋炎に随伴する顎顔面部異所性異常疼痛の発症にmicrogliaのp38MAPKのリン酸化とIL-1βの関与が考えらえ、現在、本内容をmolecular painに投稿中である(4月28日現在)。また2と3の一部にあるcaspase1に関してもその阻害剤を使用した際に、異所性異常疼痛の発症の抑制を認める結果を得ている。本結果に関しては今後も研究を続けていき、異所性異常疼痛メカニズムの解明を進めていく。尚、H27年度、若手研究Bにおいて本研究内容を踏まえた異所性異常疼痛発症の早期メカニズム解明に挑む研究計画を提出し採択がなされている。26年度が最終年度であるため、記入しない。生理学26年度が最終年度であるため、記入しない。僧帽筋へのCFA注入によるラットの行動学的変化に対して、microgliaの活性化とp38MAPKのリン酸化が関与するであろうデータが得られ、さらにp38リン酸化阻害剤により薬理学的な行動変化が認められ、Vc、C1-C2におけるニューロンの変調を示唆するデータが得られた。ここまでは、概ね計画通りであると考えている。しかしながら、Vc、C1-C2におけるニューロンにおける変調の解析が不十分な部分もある為、追加実験の可能性も現状考えられる。

さらにcaspase1における実験については現在着手できていない状況である。特にcaspase1については入手するまでに多少時間がかかり、加えて私用であるが所属大学の異動があった為、腰を据えて研究を行える時間が2-3月で少なかった。現状、徐々に軌道に乗り始めている為、当初の実験をできる環境を整え始めている。今後、caspase1を入手している為、実験に関しては多少の遅れはあるものの、推進して行くと考えている。ただし、現状、懸念している問題は所属大学を異動したことにより研究室に機器・備品等が足りない可能性があり、今、この問題に関しては急いで対応しているところである。この件における対応策としては、時間的制約は生じるであろうが、以前所属していた大学研究室とコンタクトをとり、場合によっては研究室の借用ができないか対応させていただこうと考えている。特に、Vc、C1-C2におけるニューロンの変調を記録する実験に関しては、本対応を考えなければならないかもしれないとみている。
文化財資料用携帯型マルチレーザーラマン分光分析装置の基礎的開発研究

本研究では、世界的にも注目されてきつつあるレーザーラマン分光分析法を文化財資料の非破壊非接触の材質判定分析に対して適用できる技術を開発し、文化財資料のラマンスペクトルライブラリーを構築することを目的とした。従来レーザーラマン分光分析法において問題となっている照射レーザーによる蛍光発生による妨害と試料自体の照射レーザーの強い吸収によるラマン散乱効率の低下を解決するため、複数の励起レーザーを装備した携帯型のレーザーラマン分光分析装置を開発した。初年度に試作したレーザーラマン分光分析装置に対して昨年度改良を加えたところ、携帯性と分光器部分について大幅な改善を達成することができた。最終年度にあたり、さらに問題点を洗い出し、レーザー出力、分光器回転部、電源電圧部などの改良を加えた。その結果、分光器のずれの正確な補正、携行性の向上(軽量化と小型化)、12Vバッテリー駆動によるフィールドでの汎用性の向上を達成することができた。今回の改良を終えて、一応2本の波長の異なる励起レーザーを搭載した携帯型のレーザーラマン分光分析装置を完成したといえるであろう。また、文化財資料に対してレーザーラマン分光分析法を適用するためには、比較となる標準資料のラマンスペクトルおよび考古資料のラマンスペクトルの蓄積が不可欠である。新たに開発した携帯型レーザーラマン分光分析装置をはじめ、既存のレーザーラマン分光分析装置により、多くの標準資料スペクトルと考古資料のスペクトルを蓄積してきた。文化財資料を非破壊非接触でかつ迅速にフィールドにおいて分析できる方法としてレーザーラマン分光分析法を適用できるようになったことは、考古資料の分析において大きな意義をもつものと考えることができる。本研究では、世界的にも注目されてきつつあるレーザーラマン分光分析法を文化財資料の非破壊非接触の材質判定分析に対して適用できる技術を開発し、文化財資料のラマンスペクトルライブラリーを構築することを目的としている。本年度はこれまで実験室に運び込むことのできなかったもの、発掘直後あるいは発掘現場における遺物などに対しても、フィールドにおいて迅速かつ精度の高い材質分析が可能となる携帯型装置を試作し、この装置を用いた標準試料の基礎データの蓄積と文化財資料のラマンスペクトルの測定をおこなった。携帯型装置は、これまで得られている反射スペクトルおよび蛍光分光スペクトルのデータをもとに波長532nmと785nmのレーザーを選定し、それに対応する分光器を備えた装置を作製した。標準試料(無機物・有機物)に対して、フーリエ変換赤外分光光度計、紫外可視分光光度計、蛍光分光光度計、ならびにレーザーラマン分光分析装置を用いて、基礎データを蓄積し、ラマン分光分析における最適条件の検討をおこなった結果、顔料については黄色赤色の領域の色に対しては785nmの励起レーザー光が、緑色青色の領域の色に対しては532nmの励起レーザ光の使用が有効であることが明らかとなった。文化財資料のラマンスペクトルの測定では、作製した携帯型ラマン分光分析装置により中国大召寺壁画の分析調査をおこなった。その結果、785nmの励起レーザーにより石黄、水銀朱、鉛丹、ベンガラを、また、532nmの励起レーザーにより緑青を精度よく検出することができた。しかしながら、土が表面に付着している部分については、バックグラウンドの著しい増大によりラマンスペクトルの検出が困難であった。この土によるバックグラウンドの増大の問題については、今後解決していかなければならない大きな課題である。

また、鳥取県青谷上寺地遺跡で出土した木製遺物に残存する赤色顔料の分析をおこなった。現地においては迅速な分析を実施することができ、ベンガラと水銀朱を検出することができた。移動させることが困難な遺物に対して、携帯型のレーザーラマン分光分析装置による材質分析が可能となったことには大きな意義がある。しかしながら、今回作製した携帯型レーザーラマン分光分析装置は、携帯型とはいえ、持ち運びづらいこと、分光器の波長切り替え部において若干の漏光があることなど問題点が判明したため、改良を加えた。その結果、可搬性の向上とスペクトルのS/N比の向上を図ることができた。一方で、遺物表面に土が付着している場合、バックグラウンドの著しい増大によりラマンスペクトルの検出が困難となる。この土によるバックグラウンドの増大は蛍光分光分析および紫外可視分光分析の結果から、蛍光の発生や試料自体の励起レーザーの著しい吸収によるものではないことがわかったが、詳細な原因については未解決である。土に励起レーザーを照射したときのバックグランド増大の原因の追究と抑制する方法を見出すことは、今後解決して行かなければならない大きな課題のひとつである。本研究では、世界的にも注目されてきつつあるレーザーラマン分光分析法を文化財資料の非破壊非接触の材質判定分析に対して適用できる技術を開発し、文化財資料のラマンスペクトルライブラリーを構築することを目的としている。初年度に試作したレーザーラマン分光分析装置に対して昨年度改良を加えたところ、携帯性と分光器部分について大幅な改善を達成することができた。最終年度にあたり、さらに問題点を洗い出し、レーザー出力、分光器回転部、電源電圧部などの改良を加えた。その結果、分光器のずれの正確な補正、傾向性の向上(軽量化と小型化)、12Vバッテリー駆動によるフィールドでの汎用性の向上を達成することができた。今回の改良を終えて、一応2本の波長の異なる励起レーザーを搭載した携帯型のレーザーラマン分光分析装直を完成したといえるであろう。開発した携帯型マルチレーザーラマン分光分析装置ならびに既存のレーザーラマン分光分析装置を用いて、種々の考古遺物および標準試料のラマンスペクトルの収集・蓄積をおこなった。特に文化財に用いられている材料のうち、多くの鉱物試料および顔料の標準試料についてラマンスペクトルを得ることができた。これまでに得られたラマンスペクトルは、市販のソフトウェアを用いてデータベース化されている。このデータベースに対して情報を付加することにより、より充実したスペクトルライブラリーを作成することが可能となったことは、考古遺物の非破壊非接触分析法のひとつとしてレーザーラマン分光分析法を適用できるようになったといえる。
ベンチスケール実験装置を下水処理場に設置し、セラミック平膜を用いた下水の直接膜ろ過実験を行った。高強度物理洗浄として機械撹拌による担体の槽内流動を、高強度化学洗浄として薬品併用逆洗(CEB)を実施し、下水の直接膜ろ過を安定して継続できるような運転条件の探索を行った。担体流動とCEBはそれぞれ効果を発揮したが、より低コストでの実施、洗浄の高効率化の可能性を強く示唆する実験結果が得られた。すなわち、担体の流動は機械撹拌ではなく間欠的なばっ気により行うことで、CEBについては薬品を用いない水逆洗の高頻度実施で、同等以上の洗浄効果が得られることを観察した。連続実験では流入下水中に含まれる有機物の約75%を回収・濃縮可能であった。ベンチスケール実験装置は2段の膜ろ過ユニット直列させたものであったが、それぞれの膜ろ過ユニットにおける濃縮倍率の設定が膜ファウリングの発生に重大な影響を及ぼした。それぞれの膜ろ過ユニットにおける限界フラックスは大きく異なった。低温時における限界フラックスの低下が顕著であったが、一段目はフラックスを14.3LMH、二段目は5.5LMH以下のフラックスに設定することで低温時においても下水直接膜ろ過を安定して継続できることが示された。高圧空気を透過水側から導入する空気逆洗について洗浄効果を検討したが、洗浄効果は限定的であった。また、凝集剤(アルミニウム)を添加した下水を濃縮する実験も実施したが、CEBに用いた薬品(クエン酸)が凝集剤を溶出させることで膜ファウリングの発生を促進させる結果になった。セラミック平膜を用いた実験装置の構築を順調に行い、数度の長期連続実験を実施することで洗浄効率の大幅な上昇を可能とする重要なデータが得られた。前年度の実験において高効率洗浄が見込まれた洗浄方法(間欠ばっ気による担体流動、水逆洗の高頻度実施)を組み込み、これまでよりも高いフラックスに設定した長期連続実験を実施する。