hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
界面磁性を利用したスピン変換現象の研究

第一原理計算結果を詳細に解析すると、Pt挿入によりPtのみならずFe層にも新たな電子状態が生成されているという驚くべき知見を得た。同様の実験をFe/Bi/MgO接合でも行った。しかしFe/Pt/MgOのような界面電子状態の生成は確認できなかった。これはスピントルクの実験においてFe/Pt/MgOではFe/MgOに対しトルクの増強があったことに対し、Fe/Bi/MgOではFe/MgOとほぼ同様のトルクしか得られなかったことと関係があると考えられる。なお透過電子顕微鏡による構造解析からはFe/Bi/MgOデバイスにおけるBiはFe/MgO界面に存在することを確認しており、PtとBiとで結果が大きく異なったことは5d元素と6p元素の違いを示しており大変興味深い。前述のようにPtやBiを挿入した良質なトンネル接合の作製に成功し、研究は予定通り順調に進んでいる。Pt挿入トンネル接合とBi挿入トンネル接合で大きく異なる結果が出ることは予想できなかったが、次年度のトンネル分光や追加構造解析によってこれを解明する。次年度は最終年度であるため、これらの方策によりこれまでに得た現象を体系的に理解し、スピントルク増大を可能にする材料設計指針明確化を目指す。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
単電子帯電構造を用いた磁性ナノデバイスの作製とゲート電界による磁気抵抗の変調制御

本研究課題では、以下の研究成果を達成した。(1)エレクトロマイグレーションを用いたナノパターニング技術の開発:電荷の移動に伴い誘起されるエレクトロマイグレーション現象を「その場」制御し、簡便に10nm以下の単電子帯電構造を作製することに成功した。(2)強磁性単電子デバイス技術の開発:電荷とスピン(電子の2自由度)の制御が可能な、これまでに無い新しいデバイス技術を開発した。具体的には、Ni系強磁性単電子トランジスタを作製し、室温動作やNi系強磁性トンネル接合からのトンネル磁気抵抗効果の観測に成功した。本研究課題では、以下の2つの項目を研究目的としている。(1)エレクトロマイグレーションを用いたナノパターニング技術の開発:電荷の移動に伴い誘起されるエレクトロマイグレーション現象における様々な物理的・化学的反応過程を「その場」制御することで、非常に簡便に10nm以下の単電子帯電構造を作製することが可能な技術を開発する。(2)強磁性単電子デバイス技術の開発:電荷とスピン(電子の2自由度)の制御が可能な新しいデバイス技術を開発する。単電子デバイスの基本原理である単電子帯電効果と強磁性材料の特徴であるスピンが相互作用を及ぼすことで、素子のトンネル磁気抵抗効果の強度増強現象やゲート電圧などの素子制御パラメータに対するトンネル磁気抵抗効果のヒステリシス現象など、これまで知られていない斬新な素子機能を発揮できる可能性を有する。初年度(平成20年度)では、ナノギャップ電極に対して、高電界トンネル機構に基づく電界放射電流(FNトンネル電流)により誘起されたエレクトロマイグレーションの発現強度を「その場」でコンダクタンス制御することで、所望の単電子帯電構造(アイランド)を作製・制御する技術を開発した。はじめに、電子線リソグラフィーにて50nm以下のギャップ間隔をもつNi系ナノギャップ電極を作製した。作製直後の抵抗は数百TΩ程度と、ギャップ間隔を反映した非常に大きな値を示した。次に、作製したナノギャップ電極に対し電圧を印加して電流を流し、ある電流で通電プロセスを止めた時の抵抗の制御性について検討を行った。その結果、ナノギャップ電極に流す電流を大きくするほど通電後の抵抗が小さくなることを確認し、通電前後で9桁程度の抵抗減少が見られた。通電前後の典型的なナノギャップ電極のAFM像から、通電によりギャップ近傍のNi原子が移動することで抵抗が減少したと考えられ、本手法では通電電流のみにより抵抗値が制御可能なことを示唆している。これより、エレクトロマイグレーションを用いた新しいナノ加工技術の知見を得ることが出来た。第2年度(平成21年度)では、昨年度に確立したナノギャップ電極間での電界放射電流誘起型エレクトロマイグレーション法を利用したプレナー型ナノスケールトンネルデバイス作製技術(アクティベーション法)により、強磁性材料としてNiを用いたプレナー型強磁性単電子トランジスタ(FMSET)を作製した。アクティベーション時の各種制御パラメータを検討することで、FMSETの素子特性制御を行った。これらの検討から、室温下において明瞭な単電子帯電効果の観測に成功し、ナノギャップ電極での初期ギャップ幅やアクティベーション時の設定電流値がFMSET特性を制御する上で重要なパラメータであることが判明した。実際に、これらを調整することで、FMSETの帯電エネルギーを制御することに成功した。以上から、電界放射電流を利用したエレクトロマイグレーション現象の発現による新しいナノ加工技術の知見を得ることが出来た。本手法をナノギャップ電極に対して適用することで単電子トランジスタを簡便に作製でき、アクティベーション法による容易な単電子デバイス特性制御の可能性が示された。(1)エレクトロマイグレーションを用いたナノパターニング技術の開発:電荷の移動に伴い誘起されるエレクトロマイグレーション現象を「その場」制御し、簡便に10nm以下の単電子帯電構造を作製する。(2)強磁性単電子デバイス技術の開発:電荷とスピン(電子の2自由度)の制御が可能な、これまでに無い新しいデバイス技術を開発する。

第3年度(平成22年度)では、昨年度に確立した電界放射電流誘起型エレクトロマイグレーション法(アクティベーション法)により、強磁性材料としてNiを用いたプレナー型強磁性単電子トランジスタ(Ni-FMSET)の特性制御手法の確立とNi-FMSETの集積化技術の開発に成功した。具体的にはナノギャップ電極の初期ギャップ幅とアクティベーション時の設定電流を組み合わせて調整することで、室温動作が可能なFMSETの帯電エネルギーを詳細に制御することができた。さらに、直列に接続された集積化ナノギャップヘアクティベーションを適用することで、2つのFMSETの同時作製とその集積化に成功した。また、エレクトロマイグレーション技法を用いて得られたプレナー型Ni/真空障壁/Ni系強磁性トンネル接合での室温における磁気抵抗(MR)特性の測定結果から、室温下において9%程度のMR比を観測した。抵抗値が増大する磁化反平行状態の磁場範囲は300400Oe程度であり、これは、当該素子のNi電極形状に対するマイクロ磁気シミュレーション(OOMMF)による計算結果と定性的な一致が見られた。即ち、ナノギャップが真空障壁として機能し、ナノギャップの両端にあるNiソース・ドレイン電極の形状差を反映した形状磁気異方性によりプレナー型Ni/真空障壁/Ni系強磁性トンネル接合が形成され、室温にてトンネル磁気抵抗効果が発現したものと考えられる。以上より、電界放射電流誘起型エレクトロマイグレーション法により単電子トランジスタ構造の簡易作製手法が開発され、強磁性単電子デバイス技術の可能性が示された。
反応性プラズマ中の電界分布測定法の開発

本研究は反応性プラズマ中の電界分布測定にプロ-ブ法とレ-ザ法の両者を適用し,標準的な測定法として確立することを目的としている。プロ-ブ法に関しては,主としてレ-ザ加熱によるエミッシブプロ-ブを用いた空間電位分布測定法の開発に重点をおき,これまでに,直流及び13.56MHzRF放電プラズマのいずれにおいても,十分測定可能であるとの結果が得られていた。本年度はこれを更に発展させ,強い電界の存在する電極シ-ス中でも,エミッシブプロ-ブ特性の電流急増点を用いることによって,空間電位の決定が可能であることを示した。また,この方法によって得られる空間電位を基準として,電圧をフィ-ドバック校正することによって,RF放電中における正確なシングルプロ-ブの測定が可能であることを確めた。レ-ザ法に関しては,優れた測定精度を有するLOG法(レ-ザオプトガルバノ法)を用いて,空間的分解能に優れたLIF法(レ-ザ蛍光法)を校正する手法を開発してきたが,本年度はその一般化についての理論的及び実験的考察を行い,測定法として確立することができた。また,同一装置の直流放電中で,プロ-ブ法とレ-ザ法の同時測定を行い,両者の結果を比較検討した。その結果強い電界の存在する電極シ-ス中でも,上記エミッシブプロ-ブの電流急増点を空間電位と見なすことによって,レ-ザ法とプロ-ブ法の測定結果は良く一致し,有効な測定法として適用可能であることが示された。以上によって,本研究の目的である反応性プラズマ中における電界分布測定の標準的な測定法を確立することができた。
腫瘍免疫を誘導増強する複合脂質膜の創製とがん治療への応用

研究成果の概要:腫瘍免疫を誘導増強する複合脂質膜の創製を目的とし、T細胞活性化の副シグナルを発する膜タンパクを組換えタンパク質として得るために、マウス腫瘍細胞より複製した遺伝子を用いて発現用プラスミドの調製を検討したところ、目的の組換えプラスミドが得られた。また、がん抗原となるペプチド誘導体を固相法で合成した。さらに、リン脂質とミセル界面活性剤からなる複合脂質膜を調製し、細網内皮系を回避可能な安定な膜を形成できることを明らかにした。本研究では、生体の免疫システムにおいて重要な働きをしている抗原提示細胞に着目し、T細胞を刺激して免疫機能を強化する複合脂質膜を創製してがん治療へ応用することを目的とした。抗原提示機能を有する複合脂質膜は、リン脂質と非イオン性ミセル界面活性剤からなる複合脂質膜(ハイブリッドリポソーム)に、がん抗原となるムチンMUC-1ペプチドとT細胞活性化の副シグナルを発するB7-1膜タンパクを組み込んだものである。そこで、まず、B7-1膜タンパクを組換えタンパク質として調製することを試みた。B7-1遺伝子の供与体として、B7-1膜タンパクの発現が確認されているマウスBリンパ腫瘍細胞(A20細胞)を用いた。A20細胞2×10^5 cells/mLをRPMI1640培地(10%FBS、0.05mM2-メルカプトエタノール)に播種し、37°C、5%CO_2のインキュベータ内で培養した。培養A20細胞1×10^6 cellsからのトータルRNAの抽出では、RNA収量は4.88.9μgであり、OD_<260>/OD_<280>>1.8の純度の高いRNAサンプルが得られたことを確認した。得られたトータルRNAを用い、制限酵素(Kpn IとXhoI)の認識配列(ggtaccとctcgag)をもつプライマーで、B7-1のシグナルペプチドと膜タンパクの翻訳領域(921bp)のRT-PCRを行った。PCR産物について、2%アガロース電気泳動を行ったところ、930bp付近にラダーが観測され、目的のmB7-1cDNA(933bp)の存在が示唆された。得られたmB7-1cDNAを用いて組換えB7-1膜タンパクを調製し、複合脂質膜に組み込むことで、免疫担当細胞に作用して腫瘍免疫を強化する新しい強力ながん治療薬の開発が期待できる。本研究では、T細胞を効率的に活性化して腫瘍免疫を誘導増強する新しい複合脂質膜の創製を目的としている。腫瘍免疫を誘導増強する複合脂質膜は、リン脂質と非イオン性ミセル界面活性剤からなる複合脂質膜(ハイブリッドリポソーム)にがん抗原となるムチンMUC-1の合成ペプチドとT細胞活性化の副シグナルを発するB7-1膜タンパクを組み込んだものである。B7-1膜タンパクを組換えタンパク質として得るために、まず、マウスBリンパ腫瘍細胞(A20細胞)のトータルRNAより複製した遺伝子(mB7-1cDNA)と動物細胞発現用プラスミドベクター(pcDNA3.1/Hygro(+))をそれぞれ制限酵素(Xho I、Kpn I)で処理後、ライゲーション反応を行った。ライゲーション反応液を用いて大腸菌(E.coli K12誘導体)を形質転換し、PCRによるインサートチェックを行った後、液体培養した大腸菌より組換えプラスミドを抽出・精製した。得られた組換えプラスミドをダイターミネーター法によりシーケンス解析を行ったところ、mB7-1の配列がマルチクローニングサイト内に確認され、目的の組換えプラスミド(pcDNA3.1/Hygro(+)/mB7-1)が調製されたことが明らかになった。さらに、組換えプラスミドをチャイニーズハムスター卵巣由来細胞(CHO-S細胞)にリポフェクション法でトランスフェクションした後、選択試薬ハイグロマイシンBを用いて振とう培養した。選択開始約7日後よりハイグロマイシンBに耐性のあるCHO-S細胞が増殖し、導入遺伝子発現細胞株の存在が示唆された。一方、リン脂質とポリオキシエチレン系ミセル界面活性剤からなる複合脂質膜を超音波処理により調製したところ、細網内皮系を回避可能な直径約100nm以下の安定な膜を形成することが明らかになった。
生理活性プロスタノイド関連化合物クラブサイクリンIIの全合成

クラブサイクリンII (clavubicyclone,クラブバイサイクロンに改名)は,沖縄県石垣島近海に棲息する軟体サンゴClavulariaviridisから著者らによって単離・構造決定された新規骨格を有するプロスタノイド関連化合物である。培養ガン細胞に対する細胞増殖抑制効果が認められたことにより,更なる生理活性の検定および絶対立体配置を決定する目的で全合成研究に着手した。交付申請書に記載した研究実施計画に基づき,本年度は望む立体配置を有する光学活性ビシクロ[3,2,1]オクタン誘導体の効率的合成と,表題化合物の全合成について検討を行なった。昨年度に達成できた合成法を一部改良し,合成前駆体ビシクロ[3,1,0]ヘキサン誘導体のエステル部分にキラルアルコール(またはキラルアミン)を結合させたジアステレオマー混合物について,HPLCによる分離を検討した結果,キラルアルコールとしてd-メントールで分離できることが明らかになった。3,3-シグマトロピー転移によるビシクロ[3,2,1]オクタン誘導体の合成は,立体選択的に進行したが依然として低収率であり,この鍵反応について現在も引き続き検討を行なっている。ω-側鎖の導入は,9位のカルボニル基を還元・保護後,エステル部分を1級アルコールに還元し脱離基変換させた後、7炭素を結合させて達成できた。α-側鎖については懸案であった4位酸素官能基の立体配置の制御ができ、本分子の骨格を形成することに成功した。現在,8位の3級水酸基脱保護とアセチル化によるクラブサイクリンIIの全合成を検討している。また、一部の合成中間体およびモデル化合物の生物活性について検討を行なっている。クラブサイタリンII(clavubicyclone)は、沖縄県石垣島近海に棲息する軟体サンゴClavulariaviridisから著者らによって単離されたプロスタノイド関連化合物で、各種スペクトルデータの解析により相対立体配置を含む構造を明らかにした。新規骨格を有するこの化合物について培養ガン細胞に対する細胞増殖抑制効果を検定したところ,低濃度でその効果が認められたことにより、更なる生理活性の検定および絶対立体配置を決定する目的で、全合成研究に着手した。交付申請書に記載した研究実施計画に基づき、望む立体配置を有し、後の官能基変換に対応できるビシクロ[3, 2, 1]オクタン誘導体の効率的合成について検討を行なった。合成前駆体のビシクロ[3, 1, 0]ヘキサン誘導体の合成は、ジアゾアセト酢酸エステルおよびアルコキシジエナールのアルドール縮合とそれに引き続く三員環形成によって、達成することができた。なお,ビシクロ[3, 1, 0]ヘキサン誘導体の光学活性体の合成はキラルアルコールをエステル部分に導入し,得られるジアステレオマー混合物のクロマトグラフィーによる分離によって得ることを検討している。次に、ビシクロ[3, 1, 0]ヘキサン誘導体から3, 3-シグマトロピー転移によるビシクロ[3, 2, 1]オクタン誘導体の合成は、収率の面で満足していないが、立体選択的に望む化合物を合成することができた。得られたビシクロ[3, 2, 1]オクタン誘導体に対するα-およびω-側鎖の導入によるクラブサイクリンII(clavubicyclone)の全合成については、12位の保護基の除去法および4位のアセトキシル基の立体配置の構築等の問題が判明し、達成できていない。これらの点については検討中である。まず、全合成を達成し、絶対立体配置を確定し、生理活性の詳細について検討を加えたいと考えている。
腎結石のマトリックス成分（オステオポンチン）の機能解析と抗体治療への応用

OPNのRGD配列に隣接し、トロンビンで切断される部位(SLAYGLR配列〈マウス〉)に対する特異的なモノクローナル抗体(35B6抗体)を作成し、培養細胞(in vitro)および実験動物(8週齢雄35BL/6マウス)(in vivo)への投与研究を行ったところ、In vitro, In vivoともに、結石の成長を抑制することが分かった。私たちは抗OPN抗体を用い、結晶の尿細管細胞への接着、結晶の結石化を抑制することで、結石モデル動物における腎結晶形成の予防に成功した。今後、これらの研究が、将来の結石再発予防を目的とした分子標的治療薬の開発の足がかりとなるようにしたい。尿路結石は90%の無機物質と数%の有機物質(マトリックス)から構成されている。私たちは、マトリックス成分が結石形成に重要であると考え、有機物質の成分としてオステオポンチン(OPN)を同定し、結石形成の分子機構を解明してきた。OPNは多くの機能部位を持ち、特徴的な機能部位としては1Ca結合領域(Caとの親和性が高い2か所のCa結合領域。)2細胞接着領域(RGD配列)(インテグリンと結合し、細胞接着に関わるアミノ酸配列)3トロンビン切断部位(トロンビンの存在によってOPNが2つに切断され、新たな機能部位が露出される配列)がある。OPNの機能解析を行うため、OPNノックアウトマウスを作成しモデルマウス同様にシュウ酸前駆物質を投与し検討した。OPNノックアウトマウスではwild typeと比較し、結石形成数が少なく、形態的にも結石が成長しないことから、OPNが結石形成に必須であることを証明した。さらにOPN機能部位の詳細を検討するため、各々の機能部位を不全にした変異OPN遺伝子導入トランスジェニックマウスを作成し検討した結果、Ca結合領域は結石の成長に、細胞接着領域は結石の形成量に関与することを明らかにした。この結果をうけて、これらのすべての機能部位に対する抗体を作成し、その尿路結石形成に対する影響を観察したところ、RGD配列に隣接するトロンビン切断部位に対する特異的な抗体のみが、結石モデルマウスの結石形成量や形態形成が抑制することを証明した。本研究結果を、日本泌尿器科学会総会や、米国泌尿器科学会などで報告した。現在は引き続き、ヒトにより遺伝学的背景の近いサルを用いて分子標的治療薬(OPN抗体)の開発を行っている。【目的】腎結石形成には結石マトリックス成分の1つであるオステオポンチン(OPN)が強く関わっている。OPNは多くの機能的アミノ酸配列をもち、それらが切断や重合するにより生理活性を生じる。私たちは、結石形成マウスにおいて、非切断型OPNは腎全体に分布しているが、切断型OPNは結晶の形成に一致して腎皮髄境界部に発現するという興味の深い現象を見つけた。そこで本研究では、切断型OPNにて露出されるアミノ酸配列(SLAYGLR)に対する中和抗体を作成し、腎結石の形成抑制作用を検討した。【具体的内容】OPNのSLAYGLR配列を含んだ合成ペプチドで免疫されたマウスからモノクローナル抗体(35B6抗体)を作成した。この抗体を用いて、In vitro実験、イヌ遠位尿細管上皮(MDCK)細胞を用いたIn vitro実験、8週齢C57BL/6雄マウスを用いたIn vivo実験を行った。【結果】(In vitro実験)尿細管細胞にCOM結晶を暴露すると、細胞に結晶が取り込まれ、形態は膨化し崩壊するものの、OPN抗体投与により、結晶の尿細管細胞への接着、細胞の崩壊が抑制された。(In vivo実験)結晶形成量は抗体投与により容量依存性に低下した。結晶の微細構造は、WT群では、結晶が整然と放射状に成長し花弁状構造を示すのと比べ、抗体投与群では、結晶は放射状に形成されるも、内部が細かく砕けていた。透過型電子顕微鏡による尿細管細胞の構造は、WT群では管腔が拡張し、尿細管細胞に取り込まれる結晶を認めたが、抗体投与群、KO群においては、尿細管腔内に脱落組織は認めるものの、結晶形成は認めなかった。【意義】切断型OPNに対する中和抗体を用い、結晶の尿細管上皮への接着を抑制することで、結石形成を抑制することに成功した。今後この研究成果を用い、分子標的治療の臨床応用ができると考えた。OPNの機能解析を行うため、OPNノックアウトマウスを作成しモデル

マウス同様にシュウ酸前駆物質を投与し検討したところ、ノックアウトマウスではwild typeと比較し、結石形成数が少なく、形態的にも結石が成長しないことから、OPNが結石形成に必須であることを証明した。さらに、OPNトランスジェニックマウスを作成し、OPNの構造の中で、Ca結合領域は結石の成長に、細胞接着領域は結石の形成量に関与することを明らかにした。その結果を踏まえ、OPNの特異的アミノ酸配列に対する抗体を作成することで、結石を抑制できる可能性を考えた。さらにOPNの特異的アミノ酸配列のなかで、RGD配列に隣接するトロンビンで切断され露出されるSLAVYGLRが結石形成に関わることを証明し、同部位に対する特異的な抗体(OPN抗体)を結石モデルマウスに投与したところ、結石形成量や形態形成が抑制されることを証明した。続いてヒトへの分子標的治療へ応用するために、サルにおける結石形成のRisk因子を検討した。CTを用いてサルにおける腎結石形成を観察したが、もともと草食動物であるためか、その結石形成を自然発症する個体を見つけるのは困難であった。医歯薬学現在までに、RGD配列に隣接するトロンビン切断部位に対する特異的な抗体を開発し、マウスに対してはこの抗体を用いた治療に成功した。引き続き、サルを用いた分子標的治療薬の開発を続けている。その第一段階として、サルにおける尿路結石形成リスクの解明を目指している。サルの中で尿路結石を自然発祥する個体をCTで検索し、形成リスクを検討しているが、サルはヒトと比較し、尿路結石が少ない動物であるため、自然発症する個体を探索することが困難な状況である。マウスにおける研究結果をもとに、ヒトにもっとも近縁であるサルを用いた研究を計画している。研究申請が終了し、今後順次研究を施行する予定であるため。尿路結石を自然発症するサルの検察は困難であるため、高脂肪・高シュウ酸食を投与することでメタボリックシンドロームと高Ca尿症を惹起させ、尿路結石モデルを確立する。尿路結石形成モデルの作成が可能となれば、尿中パラメーターを検討することで、結石形成の指標(バイオマーカー)を探索する。同時にサルに対するOPN抗体を作成し、投与による毒性についての検討を行う。私たちは尿路結石に数%含まれる有機物質(マトリックス)の主成分であるオステオポンチン(OPN)が尿路結石の形成を促進することを報告してきた。さらにOPNの抗体を作成し、マウスでは抗体投与によって結石ができないことを証明した。現在、この研究結果をもとにこの抗体による分子標的治療薬の開発を目ざし、遺伝的背景がヒトと類似するサルを用いた基礎研究を行っている。今後以下の3段階に研究を進める計画である。1.サルにおける尿路結石の形成リスク因子の解明2.サルを用いた尿路結石形成モデルによる結石形成バイオマーカーの探索3.OPN抗体を用いた分子標的治療薬の開発以下3点につき、順次研究を行っていく。サルにおける尿路結石の形成リスク因子の解明:サルはヒトと比較し、尿路結石が少ない動物と考えられている。その中でも自然発症する個体をCTにて探索し、結石が形成されるリスクを組織学的に検討する。サルを用いた尿路結石形成モデルによる結石形成バイオマーカーの探索:高脂肪・高シュウ酸食を投与することでメタボリックシンドロームと高Ca尿症を惹起させ、尿路結石モデルを確立する。
古代日本の宮殿の建築的特質と歴史的意義に関する研究

古代宮都の完結となった平安宮を主たる対象として、採用された建築形式について分析し、日本の宮殿の社会的性格と、結果として採用された建築形式、そして中国を中心とした東アジア文化圏における位置づけを考察した。採用された建築形式の分析により、日本の宮殿建築は歴史を踏まえつつ、一方では時代的な特徴をあらわす象徴的な建築であること、時代的な変化が重層的に採り入れられることを指摘した。まず、可能な限りの悉皆的な文献の調査を行い、平安時代における平安宮を中心とした宮殿に関する記述を網羅的に収集し整理した。特に同時代的な視点から古代日本の人々の建築形態の把握の実態について資料の再整理を行い、宮殿建築の中枢を占める大極殿と寺院建築との形態的な類似性が、当時の認識にも表れていることを文献的に実証した。さらにその他の貴族住宅や寺院として施入された事例について建築形式の整理を行い比較検討した。成果は論文「平安時代の建築観と建築的実態-『左経記』長元元年7月19日条の記述を手がかりとして-」にまとめた。続いて近年データが蓄積されつつある考古資料との比較検討を行い、建築との相関に着目しながら整理を行った。特に平安時代の宮殿や貴族住宅の建築について、遺構から規模や配置が推定される事例について配置と敷地利用の観点から庭園との関係について整理した。この点では近年の発掘調査の進展から考察が可能になった里内裏の事例を例示して歴史的な背景を踏まえた考察を行い、建築の配置が宮殿建築にみられるような左右対称性のみでは決定されていないことを指摘した。また住宅建築に接近する寺院建築の形態的な実態を整理し、京内と京外との空間的な相違が建物の配置や選択される建築形式にも関連があることを、庭園との関係から読み解いた。これらの成果は、論文「平安時代の建築と庭園」にまとめた。さらに奈良時代以前の宮殿建築との関係、東アジアとの比較も含めて検討するべき点が整理された。本研究は、古代宮都の完結形となった平安宮の宮殿建築を主たる対象として、日本における宮殿に採用された建築形式について分析し、宮殿建築の社会的性格や、採用された建築形式はどのようなものであったか、そしてそれは中国を中心とした東アジア文化圏においてどのように位置づけられるものかを明らかにして、宮殿建築にとどまらず日本の建築がどのような志向性を持ち成立したかを比較文化的な視点からの知見も得ることを目的としている。そこで本年度は、平安宮大極殿の整理分析を行った前年度を承けて、東アジア諸国の宮都における中核殿舎の建築的な実態検討を、主に文献による考古学的な情報をもとに行った。東アジア地域の古代宮殿建築では、平壌東郊の安鶴宮のように建造年代に関する考古学的な見解が分かれている遺構がある。考古資料と文献史料の整理・検討によって、同時代の中国を頂点とする東アジア地域の宮都の中核殿舎の実態把握・整理を行った。特に渤海上京龍泉府の遺構の再検討を行い、従来の遺構解釈とは異なる可能性を見いだした。この成果を踏まえて改めて安鶴宮との比較を行い、安鶴宮の遺構の再検討を行った。あわせて日本における宮殿建築の空間的な特殊性を確認するために平安時代における宮殿と貴族住宅の比較、さらには寺院建築との比較を行った。後半の分析に関しては、その結果として論考1編「寝殿造の空間と庭園-平安時代の庭園と建築の関係に関する基礎的考察-」を発表した。この論考では、平安時代の貴族住宅として想定されている寝殿造の事例と平安宮内裏、また平安時代に頻出する浄土系庭園を伴う阿弥陀堂系の仏堂の事例について、空間的なスケールの差異を指摘しているが、その結果として、改めて宮殿建築の規模的、空間的な実態が一般貴族住宅とは同列に比較できないことが明らかになった。東アジア諸国の宮都における中核殿舎の建築的な実態把握を、考古資料と文献史料の整理・検討によって行った前年度の成果を踏まえ、今年度前半では、平安宮大極殿の建築的な実態の整理を再度行うことが年度前半の分析作業であった。特に、奈良時代後期から平安時代初めまでの遷都に伴い大極殿がどのように変化したか、また平安時代において焼亡の後に再建された大極殿が、どのように変化したか、またどのように当時の人々に認識されていたかに着目して建築的な指向性を考察した。年度後半では、日本、中国、渤海や高句麗など東アジア諸国の宮都中核殿舎との比較検討を進め、古代東アジア地域の社会情勢との相関の分析を合わせて、宮殿建築の建築的な実態と歴史的な意義について考察し、研究の総括を行なった。

なお、前年度での実施を見送った中華人民共和国における長安大明宮含元殿址実態確認調査であったが、渡航を計画していた夏期休暇期間における国際情勢の変化によって、実施を見送らざるを得なかった。中国・朝鮮の各種史資料や研究書の購入、朝鮮語など筆者未知の文献の翻訳の校閲謝金、日本における文献史料の整理打ち込み、図版整理に謝金を支出した。学科主任を担当した前年度は資料整理が主となった。資料整理の蓄積は十分に行えたが、予定していた海外調査を組み込むことができなかった。論考としての成果が1編にとどまっている点で若干の遅れが生じている。24年度が最終年度であるため、記入しない。2011年度にデータは整理できているので、それをもとに2012年度は論文をまとめる予定である。また後半では、東アジアの宮都の規範といえ、遺構の年代などの見解が別れている中国長安の大明宮含元殿址を分析するため、前年度での実施を見送った中華人民共和国における実態確認調査を実施する予定である。
多波長レーザー照射と基板ナノ構造制御による紫外発光型単結晶性酸化物薄膜の室温成長

本研究はオプトエレクトロニクス・パワーエレクトロニクス分野に貢献するワイドバンドギャップ半導体の低温合成プロセスを追究するものである。本研究では特にβ型酸化ガリウム(β-Ga2O3; Eg4.9 eV)について、基板表面形態制御による結晶核形成サイトおよび成長方位の制御、岩塩型バッファ層の極性面を用いた薄膜ー基板間面内格子不整合の低減、また界面におけるエキシマ光吸収と熱過程を介した固相結晶化による室温エピタキシャル結晶化プロセスを創成し、そのエネルギー吸収と配向結晶化過程について明らかにした。KrFエキシマレーザ(波長248 nm、5 eV相当)を用いるいずれも基板非加熱の(1)パルスレーザ堆積法による岩塩型バッファ層および非晶質前駆体Ga2O3薄膜(Eg4.3 eV)の合成、(2)レーザアニールによる固相結晶化過程の二段階プロセスでβ-Ga2O3(-201)(101)エピタキシャル薄膜合成を得た。その初期過程では、基板表面の制御された周期的ファセットを基点とする結晶核形成、またNiOなど岩塩型バッファ層において単一元素で構成される(111)極性面がβ-Ga2O3(-201)(101)エピタキシャル結晶化の初期過程において面内異方性の形成に重要であることが明らかとなった。配向結晶成長過程に関する透過型電子顕微鏡観察では薄膜ーバッファ相界面から0.1 nm;/pulse程度で結晶化が進行していることが明らかになった。さらに、薄膜表面では(-201)配向であった一方、バッファ層および基板の近傍において急冷過程による生成が報告された(101)配向を含むβ-Ga2O3(-201)(101)双晶構造がみられた。エキシマレーザーアニーリングによる固相エピタキシーにおけるエネルギー吸収と熱過程において、比較的高熱伝導率である単結晶基板を介した熱拡散の寄与が明らかとなった。本研究はエレクトロニクス・エネルギー分野に貢献するワイドバンドギャップ半導体セラミックスの低温合成プロセスを追究するものである。本研究では、酸化ガリウム(Ga2O3)をはじめとするワイドバンドギャップ材料における低温エピタキシープロセスの創成、配向結晶化の因子やメカニズムの解明を目的として、非平衡状態下の薄膜合成および結晶核形成・成長過程について検討した。以下に示す3つのアプローチを用いた;(1)基板表面形状による核形成サイトと成長方位の制御、(2)ワイドギャップ材料に適した波長を用いたレーザアニール固相結晶化、(3)バッファ層導入による基板ー薄膜間の格子ミスマッチ低減。KrFパルスエキシマレーザ(波長248nm、5eV相当)を用いたパルスレーザ堆積(PLD)法によりGa2O3薄膜を原子ステップを有するサファイア(0001)基板上に合成し、室温堆積ではGa2O3薄膜は非晶質となり、500°C以上の基板温度においてのみβ型Ga2O3薄膜のエピタキシャル成長が得られた。非晶質Ga2O3薄膜(Eg4.3eV)に対し同様のKrFエキシマレーザを大気中・試料非加熱の状態で照射してレーザアニール固相結晶化を誘起した。Ga2O3薄膜試料について、X線回折(XRD)および反射型高速電子線回折(RHEED)を用いた薄膜構造解析により結晶化の評価を行ったところ、エキシマレーザアニーリングにより、単斜晶系のβ型Ga2O3の一軸配向薄膜が得られることを見出した(Eg4.9eV)。一方、立方晶系材料の(111)エピタキシャル極薄膜をバッファ層としてGa2O3薄膜とサファイア基板の間に導入した場合に、β型Ga2O3薄膜のエピタキシー温度が200°C以上低減することを見出した。その結果、原子間力顕微鏡(AFM)を用いた薄膜表面形状の比較観察により、結晶化温度の低減による平坦性改善を確認した。現在までの研究では、KrFエキシマレーザにNd:YAGレーザを加えた多波長のレーザアニールの検討は結晶の不具合により困難であったが、現在までに以下の実験的結果および知見が得られている。(1)原子ステップを有するサファイア(0001)基板を用いた室温PLDによる薄膜合成、およびKrFエキシマレーザを用いた大気中の単色紫外レーザアニーリングにより、試料基板非加熱の状態でβ型Ga2O3の高配向結晶性薄膜が得られた。(2)並行してバッファ層導入によるエピタキシャル成長温度の低減に関する検討を実施し、厚さ2nmの酸化ニッケルNiO(111)極薄エピタキシャル層を用いた場合に、200°C以上のエピタキシー温度低減が得られた。(3)本研究において低温で作製されたβ型Ga2O3の一軸配向およびエピタキシャル薄膜は粗さ1nm以下の平坦表面を呈し、高温堆積と同等およそ4.9eVの光学的バンドギャップを有する。以上のことから、ワイドギャップ酸化物半導体の薄膜合成における配向結晶成長の低温および室温プロセスに関する実験的成果、および平坦性・半導体特性の改善につながる知見が得られており、研究全体はおおむね順調に進展している。本研究ではワイドバンドギャップ材料、特にβ型酸化ガリウム(β-Ga2O3)に対するレーザを用いた低温エピタキシープロセスの創成、配向結晶化の因子やメカニズムの解明を目的として、非平衡状態下の薄膜合成および結晶核形成・成長過程について検討した。

以下に示す3つのアプローチを用いた;(1)基板表面形状による核形成サイトと成長方位の制御、(2)ワイドギャップ材料に適した波長を用いたレーザアニール固相結晶化、(3)バッファ層導入による基板ー薄膜間の格子ミスマッチ低減。平成27年度の研究により得られたレーザアニール固相配向結晶化とバッファ層効果とを融合したプロセスをを実施検討した。プロセスは(1)パルスレーザ堆積(PLD)法による極薄NiOバッファ層および非晶質前駆体Ga2O3薄膜(Eg4.3eV)の室温堆積(原子ステップサファイアC面基板)、(2) KrFエキシマレーザ(波長248nm、5eV相当)を大気中・試料非加熱の状態で照射してレーザアニール固相結晶化、の二段階からなる。室温堆積と室温レーザアニーリングを行なったGa2O3薄膜試料について、X線回折(XRD)および反射型高速電子線回折(RHEED)によりを用いた薄膜構造解析により、サファイア基板上では一軸配向膜となった一方、単斜晶系β-Ga2O3のエピタキシャル薄膜がNiO(111)バッファ層上に得られた。レーザパルス数の増加により結晶化は進行するが、β-Ga2O3薄膜は(-201)および(101)配向を含む双晶構造を示す回折がみられた。また、固相結晶化初期過程について原子間力顕微鏡(AFM)観察を行った結果、基板の原子ステップが優先的な核形成基点として機能していることを確かめた。室温エキシマレーザアニーリングおよび極薄膜バッファ層を用いた検討により、これまでに以下の実験的結果および知見が得られている。(1)原子ステップを有するサファイア(0001)基板を用いた室温PLDによるNiO(111)バッファ層および非晶質Ga2O3前駆体薄膜堆積、およびKrFエキシマレーザ(波長248 nm、パルス幅20 ns)を用いた紫外レーザアニーリング(大気中、室温環境)により、β-Ga2O3エピタキシャル薄膜が固相結晶化した。エピタキシャル方位関係は以下の通りである。(2) X線薄膜構造解析により、(-201)および(101)双晶構造を示す回折強度比が観測された。これは薄膜表面近傍から生じる核形成や原子ステップ基板表面の隣接するテラスがもつ鏡面対象構造に起因すると推察され、配向面制御に課題を見出した。(3)結晶化初期段階の薄膜に対する酸処理・残留アモルファス領域除去により、基板ステップ端に配列した結晶粒が観察された。これは原子ステップが核形成起点として機能したことを示す。(4)異種元素ドーピングされた薄膜のELAにおいて配向結晶化が抑制され、核形成起点が薄膜内部に変化することが示唆された。以上のことから、室温レーザープロセスを用いたワイドギャップ酸化物半導体のエピタキシャル薄膜合成が得られた点、基板表面形状が初期結晶成長過程におよぼす影響が実験的に確かめられた点、配向制御や導電性制御などに関する課題が明らかになったことを踏まえ、本研究の目的に対して研究全体はおおむね順調に進展している。本研究はエレクトロニクス・エネルギー分野に貢献するワイドバンドギャップ半導体の低温合成プロセスを追究するものである。
後期中等教育における発達障害等生徒の進路・移行支援に関する実証的研究

発達障害等の生徒が在籍している高校と特別支援学校高等部・高等特別支援学校等の進路・移行支援を比較検討することにより、通常の高校における発達障害等生徒の進路・移行支援に関しての課題を明確にしたい。2005年全国LD親の会による「教育から就業への移行実態調査報告書」によれば、義務教育終了後、発達障害等の生徒の84.5%が高校に進学し、11.1%が特別支援学校高等部や高等特別支援学校に進学している。高校卒業後の進路として発達障害等の生徒の約半数が大学等に進学している。発達障害等の理由で障害者手帳等の取得については、「18歳以上」も少なくない。これは、高校や大学等を卒業後に離職したり就職できなかったりするなど、必要に迫られたため取得したと考える。そして、職業リハビリテーション・サービスの利用を開始し「雇用対策上のサービスを利用して就業」も選択するようになる。さて、「障害者雇用対策上のサービスを利用して就業」した場合の初職紹介機関の60%が特別支援学校高等部・高等特別支援学校である。この場合の離職率は8.3%と低く、通常の高校からの移行と対照的な結果である。通常の高校における進路指導と特別支援学校における進路指導の違いとして、現場実習等の在学中の就業経験の有無があげられており、特別支援学校における就業体験が重要であることが指摘されている。特別支援学校に用意された障害のある生徒の「職業への移行」のための特別な支援は適切に機能している。一方で通常の高校に在籍している同様の特性を有する生徒に対しては、同様の支援が必要であるにもかかわらず、機能していな実態が明らかになった。神奈川県内の公立高校の特別支援教育コーディネーターに対して、発達障害等で支援や配慮を要する生徒の進路指導・移行支援に関する質問紙調査を実施した結果、「発達障害等で支援や配慮を要する生徒であると学校関係者は考えるが生徒や保護者には、その自覚がない場合が多い」「療育手帳取得に結びつかない生徒に対して連携できる外部機関がわからない」「インターンシップを実施して職業適性の把握に結びつけたいが通常の授業との兼ね合いもあり制度として実施するには様々な課題がある」等の指摘がなされた。
神経細胞産生を制御する増殖因子シグナルの新たな作用機序解明

神経細胞は、脳室(V)領域で神経幹/放射状グリア(NS/RG)細胞から産生されるだけでなく、RG細胞から生み出された神経前駆(NP)細胞も、脳室亜(SV)領域で神経細胞の産生を行う。しかし、NP細胞から神経細胞が産生される過程を制御するメカニズムについては、ほとんど明らかにされていない。私は、ゼブラフィッシュ視蓋をモデル系とし、NP細胞からの神経細胞の産生は時空間的に制御されており、増殖因子Neuregulin1 (NRG1)に依存することを示した。NRG1は、SV領域におけるNP細胞の細胞分裂を制御し、神経細胞の産生を制御する細胞外シグナルとして、保存された役割を担うことが示唆された。本研究は、ゼブラフィッシュ視蓋とマウス脳をモデル系とし、増殖因子受容体ErbBが神経細胞の産生を制御するという新たな分子機構を明らかにすることを目的とし、神経細胞の産生過程におけるErbBシグナルの作用機序とその普遍性を明らかにする。平成24年度は、EGF受容体に対するリガンド分子として同定された増殖因子NRG1の解析を行った。アイソフォーム特異的なアンチセンスMOオリゴヌクレオチドのインジェクションによる発現阻害を行い、1)神経幹細胞である放射状グリア細胞の増殖、分化への影響、2)神経細胞の分化への影響を、whole-mount in situ hybridization (WISH)や, Tg(gfap:GFP), Tg(-8.4neurog1:nRFP), Tg(brn3a-hsp70:GFP)トランスジェニック系統を用いた免疫染色などにより解析した。NRG1の発現阻害は、ErbB受容体阻害剤の処理、ErbB受容体の発現阻害と同様に、放射状グリア細胞の増殖と分化には影響せず、神経細胞の分化が阻害されることを明らかにした。同様の表現型は、前脳、後脳、網膜においても観察された。また、NRG1のアイソフォーム特異的な抗体を用いて、視蓋の神経発生過程におけるNRG1細胞外ドメインの分布を解析した。分化した神経細胞が観察され始める受精後36時間(hpf)では、WISHと同様、脳室帯に分布していたが、40 hpfにおいては、脳室亜帯の神経前駆細胞周辺に分布パターンが変化することが明らかになった。膜型NRG1は、細胞外ドメインがプロテアーゼにより切断されることが知られている。このことから、NRG1が、脳室帯の放射状グリア細胞で産生され、移送または、細胞外ドメインの切断により、神経前駆細胞にシグナルを伝達し、神経前駆細胞からの神経細胞産生を制御していることが示唆された。本研究は、ゼブラフィッシュ視蓋とマウス脳をモデル系とし、増殖因子受容体ErbBが神経細胞の産生をどのように制御しているのか、神経細胞の産生過程におけるErbBシグナルの新たな作用機序を明らかにすることを目的とする。これまでに、ゼブラフィッシュ視蓋の解析から、1)ErbB受容体阻害剤の処理により、神経細胞の分化が抑制され、神経前駆細胞の分裂数が減少し、2)ErbB4の発現抑制によっても、神経細胞の分化が抑制されることが示された。また、ErbB受容体のリガンド分子であるNRG1について解析を行い、1)NRG1のアイソフォーム特異的な発現抑制において、神経細胞の分化が抑制され、神経前駆細胞の分裂数が減少していることが示された。これらの結果から、NRG1-ErbB4シグナルは神経前駆細胞から神経細胞の産生を制御していることが示唆された。本年度は、NRG1-ErbBシグナルが、神経前駆細胞から神経細胞を産生するどの過程を制御しているのかを明らかにするために、生きたゼブラフィッシュ胚を用いたタイムラプスイメージングを行い、さらに詳細に解析を行った。視蓋でGal4を発現する遺伝子トラップ系統に、蛍光タンパク質を発現するプラスミドDNAをインジェクションすることで、単一の神経前駆細胞をランダムに蛍光標識し、ErbB阻害剤を除去後、視蓋神経細胞の回復過程を観察した。その結果、ErbBシグナルは、基底側の神経前駆細胞の分裂を制御することで、神経細胞の産生を促すことが明らかとなった。また、視蓋神経細胞の産生に、膜型NRG1が必要であり、ヒトNRG1タンパク質の脳室内投与により、NRG1の発現阻害による表現型が部分的に回復することから、膜型NRG1がタンパク質切断されて分泌型として機能し、このNRG1-ErbBシグナルの役割はゼブラフィッシュからヒトまで保存されていることが示唆された。本研究は、ゼブラフィッシュとマウス脳をモデル系として、神経細胞の産生における、ErbBシグナルの新たな作用機序とその普遍性を明らかにすることを目的としている。

平成23年度は、まず、ゼブラフィッシュ視蓋をモデル系として、(1)ErbB阻害剤処理や(2)ErbB受容体の発現阻害により、1)神経幹細胞である放射状グリア細胞の増殖、核のエレベーター運動、2)神経細胞の分化における影響を調べ、神経細胞産生のどの過程が阻害されているのかを調べた。その結果、(1)と(2)を行った胚の視蓋において、神経前駆細胞の分化が阻害されていることを明らかにした。このことは、ErbBシグナルが、神経細胞の産生過程において、これまでに報告されている、放射状グリア細胞の分化と増殖や、神経細胞の移動ではなく、神経前駆細胞の分化という新たな役割を担うことを示唆している。ErbB受容体のリガンドであるEGFファミリーに属する増殖因子には、EGF, TGFα, HB-EGF, NRGなどがあり、申請者は既に、発現阻害実験により、ErbBシグナルに対応するリガンド分子を同定している。平成23年度は、このリガンド分子とErbB受容体が、どのように発現にするのかを明らかにした。リガンド分子は、放射状グリア細胞の増殖期から、分化した神経細胞が神経回路を形成し始める時期まで脳室帯で強く発現し、ErbB受容体は、分化した神経細胞が産生され始める時期の視蓋で、神経前駆細胞が分布する脳室下帯に広く発現することが判明した。また、リガンド分子の膜結合型アイソフォームに特異的な発現阻害によって、視蓋神経細胞の発生が阻害されたことから、放射状グリア細胞で発現するリガンド分子が、神経前駆細胞で発現するErbB受容体を介して神経前駆細胞の分化を制御するという、新たな分子機構が示唆された。平成24年度は、EGF受容体に対するリガンド分子として同定された増殖因子NRG1の解析を行い、NRG1の発現阻害は、ErbB受容体阻害剤の処理、ErbB受容体の発現阻害と同様、放射状グリア細胞の増殖と分化には影響せず、神経細胞の分化が阻害されていることを明らかにした。また、NRG1のアイソフォーム特異的な抗体を用いて、NRG1細胞外ドメインタンパク質の分布を解析し、NRG1が、脳室帯の放射状グリア細胞で産生され、移送または、細胞外ドメインの切断により、神経前駆細胞にシグナルを伝達し、神経前駆細胞からの神経細胞産生を制御していることが示唆されている。本研究は、ゼブラフィッシュとマウス脳をモデル系として、1)ErbBシグナルは、どのようなメカニズムで神経細胞の産生を制御しているのか、2)リガンド分子は、ErbBシグナルをどのように活性化するのか、3)視蓋以外の脳部位や、マウス脳の神経細胞産生においても、保存された機構なのか、という3つの課題について解析を行うことで、増殖因子受容体ErbBが神経細胞の産生を制御する新たな分子機構を明らかにすることを目的としている。本年度の研究成果から、ゼブラフィッシュ脳における1)、2)の課題について、概ね結果が得られたと考えている。平成23年度は、ゼブラフィッシュ視蓋をモデル系として、(1)ErbB阻害剤処理や(2)ErbB受容体の発現阻害、(3)ドミナントネガティブ型ErbBの過剰発現により、1)神経前駆細胞の分化、2)放射状グリア細胞核のエレベーター運動、3)細胞周期における影響を調べ、神経細胞産生のどの過程がどのように阻害されているのかを明らかにすることを目的とした。in situ hybridizationにより、神経幹細胞、神経前駆細胞、神経分化マーカーの発現を調べ、(1)と(2)の視蓋において、神経前駆細胞の分化が阻害されていることを明らかにした。
中高年者の運動処方に必要な生理的指標の基準値の作成

本実験は健康な(特に高血圧者を除く)男女95名を被検者として用いた。年代別にみると20歳代24名(男子:13名,女子:11名)、30歳代24名(男子:13名,女子:11名)、40歳代24名(男子:9名,女子:15名)、50歳以上23名(男子:11名,女子:12名)であった。運動はMonark社製自転車エルゴメ-タを用いた負荷漸増最大運動とした。被検者に運動および測定に慣れさせるため、あらかじめ3段階の負荷漸増最大下テスト(1段階4分)を行い、その翌日から一週間以内に最大テストを行った。最大テストでは前もって行った最大下テスト同様に3段階の負荷を遂行した後、1分毎に漸増的に疲労困憊に至るまで負荷を与えた。テスト中、酸素摂取量、心拍数、血圧(特に収縮期血圧)を連続的に測定した。疲労困憊の判定基準は、I)酸素摂取量のレベリングオフがみられること、II)呼吸交換比が1.0以上の達することを条件とし、I・IIのうち少なくとも一方を満たすものと定めた。疲労困憊付近で得られた各測定項目の最大値をそれぞれ最大酸素摂取量(V^^・o_2max)、最高心拍数(HRmax)、最大収縮期血圧(SBPmax)として統計的分析に用いた。V^^・o_2maxの年代別平均値は、20歳代で2.77±0.78(l/分)、30歳代で2.53±0.70、40歳代で2.07±0.60、50歳代で1.97±0.57であった。40歳代および50歳以上の各年代が20および30歳代に対してそれぞれ有意に低い値(P<0.010.001)を示したが20と30歳代および40と50歳代のそれぞれの比較においては有意な差はみられなかった。HRmaxの平均値は、20歳代で192±8(拍/分)、30歳代で183±9、40歳代で174±7、50歳代で164±11であり、各年代相互に有意な差(P<0.001)がみられ、高い年代ほど少なくなる傾向がみられた。SBPmaxは、20歳代で202±25(mmHg)、30歳代で205±29、40歳代で211±22、50歳代で216±25であり、どの年代間においても有意な差がみられなかった。以上の結果から、健康な中高年者の運動処方においては、トレ-ニング強度の指標となるV^^・o_2maxおよびHRmaxの基準値を、それぞれ青年者のおよそ1929%および515%低い値とし、運動の安全基準となるSBPmaxの基準値を青年者と同程度とするのが適当であると思われる。

SBPmaxは、20歳代で202±25(mmHg)、30歳代で205±29、40歳代で211±22、50歳代で216±25であり、どの年代間においても有意な差がみられなかった。以上の結果から、健康な中高年者の運動処方においては、トレ-ニング強度の指標となるV^^・o_2maxおよびHRmaxの基準値を、それぞれ青年者のおよそ1929%および515%低い値とし、運動の安全基準となるSBPmaxの基準値を青年者と同程度とするのが適当であると思われる。