hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
有隈体上の対称空間と新谷descent

Lusztig予想により、指標層の特性関数と概指標はスカラー倍を除いて一致するので、これよりスカラーが決定できる。新谷descentの理論により、この種のスカラーの決定はcuspidalな指標層の場合に帰着するので、これよりG^{F^2}については全てのスカラーが決定できる。この方法が標数2の古典群についてのみ適用可能なのは、面白い事実である。G^Fについては上の方法は適用できない。これについては、ある種の空間にG^FとHecke環の表現を構成し、そこでのある元に関するトレースが有限体qの多項式として表されることを利用して、上記のスカラーがGAFとG^{F^2}とで同じ値となることを示す。これには一般Green関数の計算が必要になるので、筆者の最近得られた標数2の古典群の一般Green関数に関する結果がkey resultとして使われた。以上の方法により標数2の古典群に対してLusztig予想に現れるスカラーを決定することができた。有限簡約群G(F_q)の表現論と有限体上の対称空間の理論を結び付ける研究を行った。有限簡約群の既約指標を決定する問題は、G(F_q)の概指標と、指標層から得られる特性関数がスカラー倍を除いて一致するというLusztig予想により、原理的に解決される。簡約代数群Gが連結な場合、Lusztig予想は筆者により解決された。そこで次の問題はLusztig予想に現れるスカラーの決定である。標数が十分大きいとき、古典群、Sp_{2n}(F_q),SO_N(F_q)については筆者の仕事を拡張する形でWaldspurgerによりこのスカラーは決定されている。しかしこの方法はある種の等式の値をmodulo4で評価するものであり、qが2と素であることが本質的である。したがって、この方法は標数2の古典群には適用できず、それを扱うためには、根本的に新しい方法を見つける必要があった。今年度の研究で、有限体上の対称空間の理論と結び付けることにより、標数が2の場合の、Sp_{2n}(F_q)に対してスカラーを決定することができた。G=SP_{2n}とする。G(F_q)の単位表現をG(F_{q^2})に誘導して得られるG(F_{q^2})の表現をVとする。G(F_{q^2})の既約表現とVとの重複度は、川中、Lusztigにより計算されている。これよりG(F_{q^2})の概指標とVの重複度も分かる。一方、ある種の指標層の特性関数とVとの重複度も計算できる。これより、G(F_{q^2})に関してはLusztig予想に現れるスカラーを決定できる。この部分は標数に無関係に成立する。さらに標数が2の場合は、て、ある種の特殊化の議論をすることにより、G(F_{q^2})の場合のスカラーとG(F_q)の場合のスカラーが一致することが示される。これより、G(F_q)のスカラーが決定される。証明の過程で、Murghnahan-Nakayamの公式を利用した、かなり面倒なHecke環の指標の計算をする。この証明の議論は、かなりの部分はSO_{2n}(F_q)にも適用できるが、この場合、全ての場合を尽くすことができない。これを扱うには、non-split型のSO_{2n}に関する対称空間を考える必要があり、それは非常に興味ある問題である。
超薄膜アニソトロピーの実現による超高感度・高選択的HPLCの開発

環境科学、食品科学、臨床医学などの分野で重要な物質の幾何異性体を、高速液体クロマトグラフィによって分離、分析することは、分析化学の分野で重要な課題である。本研究では、高選択的な逆相高速液体クロマトグラフィー(RP-HPLC)に利用可能な、新奇な交互共重合ポリマーシリカハイブリッド型充填剤を開発することを目的としている。平成24年度は、分子ゲルを形成するL-グルタミド脂質を末端に導入し、アミド基を高密度で配向制御した超薄膜シリカ微粒子(si1-FIP)を合成し、RP-HPLC充填剤としての可能性を検討するとともに、これまでの研究成果をまとめて、図書の1章として発表した。Si1-FIPは、L-グルタミド脂質を合成してアミド基を置換後、アミノイソプロピルトリメトキシシラン(APS)修飾シリカ表面に導入して合成した。Si1-FIPを充填剤としてRP-HPLCを行った結果、多環芳香族類、特に、o-,p-ターフェニルの分離において高い形状選択性を示した(α_p<-/o-Terpheny1>=24.9)。また、これまでの研究成果を総括した結果、電荷移動相互作用を利用したN-マレイミド-オクタデシルアクリル酸エステルの交互共重合体や分子ゲル構造を利用した超薄膜を形成することで、アミド基やカルボニル基を高密度で配向制御した超薄膜が形成できることを見いだした。超薄膜シリカ微粒子をRP-HPLCの充填剤に利用することで、トコフェノール類やステロイド類、多環芳香族類をそれぞれ高い形状選択性を示した。特にトコフェノール異性体では、25min以内で完全分離が可能となった。これはL-グルタミド脂質部位とアミド基による水素結合、カルボニルπ相互作用等の弱い相互作用の多点集積化により、形状認識能が向上したためと考えられる。平成22年度はポリ(オクタデシルアクリレート-N-オクタデシルマレイミド)グラフト化シリカの合成と充填剤としての使用を検討した。合成は表面開始ラジカル連鎖移動反応により3-メルカプトプロピルトリメトキシシラン(MPS)修飾シリカから、交互共重合により行い、得られた固定相は元素分析、拡散反射フーリエ変換赤外吸収スペクトル(DRIFT)、^1H-NMR,固体NMRなどによって分析し、HPLCに充填して分子の形状選択性を評価した。その結果、分子形状選択性が強化され多環芳香族化合物類、βカロチン、トコフェノールの異性体の分離が可能となることを見いだした。この原因はπ-π相互作用、双極子双極子相互作用に由来するものと思われる。また、順相-逆相HPLCに、ポリ(N-カルバゾールエチルアクリレート)修飾シリカを合成した充填剤を用いて、種々のエストロゲン類やコルチノイド類の分離を検討した。この結果、8種類のエストロゲンコルチノイド類を分離可能であることをみいだした。これはカルバゾール部位によるπ-π、双極子-双極子相互作用などの多点相互作用が、ODSの疎水性相互作用より有効に働いたためと思われる。本研究では、高選択的な逆相高速液体クロマトグラフィー(RP-HPLC)に利用可能な、新奇な有機超薄膜シリカハイブリッド型充填剤を開発することを目的としている。平成23年度はポリ(オクタデシルアクリレート-N-オクタデシル-L-グルタミド-マレイミド)(ODA-ODAM)及びL-グルタミド脂質分子ゲルを導入したシリカ微粒子の合成と充填剤としての可能性を検討した。ODA-ODAMを導入したシリカ微粒子の合成は、表面開始ラジカル連鎖移動反応により3-メルカプトプロピルトリメトキシシラン(MPS)修飾シリカから交互共重合により行い、得られたシリカ微粒子は元素分析、拡散反射フーリエ変換赤外吸収スペクトル(DRIFT)、^1H-NMR,固体NMRなどによって分析し、HPLCカラムに充填して分子の形状選択性を評価した。その結果、昨年合成したODA-ODM型修飾シリカ充填剤よりも分子形状選択性が強化され特に多環芳香族化合物類、トコフェノールの異性体の分離能が向上することを見いだした。また、L-グルタミド脂質を利用した分子ゲルを、MPSを介してシリカ微粒子表面へ導入し、多点相互作用により高度に配向した超分子構造によるHPLCの形状選択性についても同様に評価した。その結果これらがβカロテン、トコフェノール、多環芳香族化合物の分離に有用であることを明らかにした。

平成24年度は、分子ゲルを形成するL-グルタミド脂質を末端に導入し、アミド基を高密度で配向制御した超薄膜シリカ微粒子(si1-FIP)を合成し、RP-HPLC充填剤としての可能性を検討するとともに、これまでの研究成果をまとめて、図書の1章として発表した。Si1-FIPは、L-グルタミド脂質を合成してアミド基を置換後、アミノイソプロピルトリメトキシシラン(APS)修飾シリカ表面に導入して合成した。Si1-FIPを充填剤としてRP-HPLCを行った結果、多環芳香族類、特に、o-,p-ターフェニルの分離において高い形状選択性を示した(α_p<-/o-Terpheny1>=24.9)。また、これまでの研究成果を総括した結果、電荷移動相互作用を利用したN-マレイミド-オクタデシルアクリル酸エステルの交互共重合体や分子ゲル構造を利用した超薄膜を形成することで、アミド基やカルボニル基を高密度で配向制御した超薄膜が形成できることを見いだした。超薄膜シリカ微粒子をRP-HPLCの充填剤に利用することで、トコフェノール類やステロイド類、多環芳香族類をそれぞれ高い形状選択性を示した。特にトコフェノール異性体では、25min以内で完全分離が可能となった。これはL-グルタミド脂質部位とアミド基による水素結合、カルボニルπ相互作用等の弱い相互作用の多点集積化により、形状認識能が向上したためと考えられる。新しい有機超薄膜を導入した2種類のシリカ微粒子の合成に成功し、HPLCの固定相として利用することで、非常に高い分子形状選択性を示すことを見いだした。具体的には、これまで分離が困難であった多環芳香族化合物やトコフェノール、βカロチン異性体成分の高選択的な分離が可能となった。また、これらの知見を5件の学会発表にて報告するとともに、3件の国際学術雑誌に発表した。本研究では、高選択的な逆相高速液体クロマトグラフィー(RP-HPLC)に利用可能な、新奇な有機超薄膜-シリカハイブリッド型充填剤を開発することを目的としており、これまでに,カルボニル基や芳香環などの有機π電子系を高密度で配向させることで、高い形状選択性を示すことが判明している。今年度は電荷移動錯体を利用したマレイミドとアクリル酸エステルの交互共重合体や、多点水素結合を利用してアミド基を高い配向性で制御した分子ゲルを有機超薄膜として利用することで、分離が困難なトコフェノールやβカロチン等の異性体分離が可能であることを見いだしている。次年度はさらに選択性の向上を期待して、分子ゲルへのさらなる有機π電子系の導入を行い、表面構造の制御と評価を行う予定である。
2次元及び3次元X線画像撮影によるラット心での冠血管再生治療法評価装置の開発

本研究では、大型放射光施設SPring-8での放射光を利用し、2次元で血管血流の動画像を撮影する微小血管造影装置と、高解像度で広視野な3次元マイクロCT装置を改良し、生体における血管再生効果を視覚的及び定量的に評価する方法を確立した。これにより、ラットの心臓を使い2次元での血管血流の動画像で、血管再生での新規血管形成による心臓血管血流の改善を明らかにするなど、動態画像をもとにした機能解析を可能とした。さらに、心臓血管へバリウム造影剤を注入してホルマリン固定した標本を作製し、ラット心全体の3次元CT像を解像度6μmで撮影し、立体的に定量的評価を実施可能とした。本研究では、2次元動態画像撮影の微小血管造影装置と、高解像度・広視野3次元マイクロCT装置のプロトタイプをもとにして、SPring-8での設備の高度化に合わせてこれらの装置を改良し、生体における血管再生効果を視覚的及び定量的に評価する方法を確立することを目的とする。なお、SPring-8において平成18年度までには、2次元動態画像撮影の微小血管造影はビームラインBL28B2で、高解像度・広視野3次元マイクロCTはビームラインBL20B2において、プロトタイプの装置が稼動していた。BL28B2では、1)設備高度化でのX線強度10倍以上となることを利用しX線シャッタの改良でパルス幅0.10.2msを達成、2)設備高度化でのX線強度10倍以上となることを利用しX線光学装置を改良し従来のミリメータサイズX線視野に対しセンチメータサイズの視野を達成、について装置開発・改造を目指している。平成18年度は、このための予備実験として、結晶分光器の結晶の改良でX線強度を約3倍増大させ、X線シャッタの調整で従来のXパルス幅12msに対して、約0.5msのパルス幅を実現した。これにより、サブミリ秒シャッタ時間での撮影画像の画質評価を実施できた。なお、結晶の改良は新たな非対称反射型結晶の開発等であり、非対称反射の角度、表面研磨の程度、エッチングの条件などが反射X線の強度増大のために重要な検討項目である。このため、各種の条件を組み合わせた小型の結晶を多数個製作し、最適条件を得るための実験を繰り返した。これらの結果をもとにして、動物実験に適用できる大型の結晶の製作に取り掛かることができた。マイクロCTに関しては、予定どおり実行は平成19年度から開始する。微小血管造影に関するビームラインBL28B2での、本研究の目的の1)X線強度が10倍以上となりX線パルス幅0.10.2msを達成、2)センチメータサイズの視野の達成について、平成19年度は全反射ミラーを新たに設置して研究を進める予定であった。しかし、予算的に全反射ミラーの設置が難しくなり、代わりに大型の非対称反射型結晶を使う方式に変更し、大型結晶を装着可能な分光器の仕様を検討して具体的に製作を行った。非対称反射型結晶用の分光器の開発と平行して、動物実験では従来の結晶分光器を使い、2次元動態画像撮影での微小血管造影を行った。具体的には、血管内皮前駆細胞治療などによるラット心筋梗塞モデルの心機能・血行改善の評価を、摘出心でのランゲンドルフ灌流下で実施した。マイクロCTに関しては、ビームラインBL20B2での本研究の目的の3)ズーミング再構成と、4)投影像撮影時間の短縮について、平成19年度ではズーミング再構成プログラムの開発と、分光結晶の改良による約5倍のX線強度増大での撮影時間の短縮を実現した。そして、摘出灌流心を使った微小血管造影実験の後で、摘出灌流心の冠血管へバリウム造影剤を注入した標本を作成し、ラット心全体の3次元CT像を解像度6μmで撮影した。これらの投影データをもとにして、ズーミング再構成プログラム等を利用して、3次元CT像の再構成を行い心臓血管系の立体的な構築を観察した。しかし、予算的に全反射ミラーの設置が難しくなり、代わりに大型の非対称反射型結晶を使う方式に変更し、大型結晶を装着可能な分光器を製作した。平成20年度では、シリコン結晶を加工して分光器へ装着し、反射強度や一様性などについて性能評価を実施した。動物実験では、平成19年度から引き続いて平成20年度の前半は2次元動態画像撮影の微小血管造影で、血管内皮前駆細胞治療などによるラット病態モデルでの心機能・血行改善の評価を、摘出心でのランゲンドルフ灌流下で実施した。

平成20年度の後半は、改良型の装置による微小血管描出能を評価するため、新たな分光器での実験を行った。マイクロCTに関しては、ビームラインBL20B2での本研究の目的の3)ズーミング再構成と、4)投影像撮影時間の短縮について、平成19年度にズーミング再構成プログラムの開発と、分光結晶の改良による約5倍のX線強度増大での撮影時間の短縮を実施した。平成20年度ではこれらのプログラムや装置を使って、摘出灌流心の冠血管ヘバリウム造影剤を注入した標本を多数作製し、ラット心全体の3次元CT像を解像度6μmで撮影する作業を多くの標本について実施した。最終的には、これらの2次元微小血管造影と高解像度・広視野3次元マイクロCTで得られた評価結果を統合して、虚血心筋の新生血管を総合的に観察・評価・定量する方法の検討を実行した。
I/N展開法と数値対角化法を相補的に用いた無限大次元の強相関電子系の研究

銅酸化物高温超伝導体では、CuO_2面内のCuをZnで置換することにより(非磁性不純物)、Tcの減少と同時に、特にアンダードープ領域では、(1)不純物の周囲に局在磁気モーメントが誘起される、(2)s波散乱のunitarity limitを上回る大きな残留抵抗を与える、などの異常な振舞いを示すことが知られている。本研究では、Ud=∞のd-p模型を用いて、dサイトの置換によって不純物の周囲の電子状態がどのように変化するかを調べた。Zn置換の効果は、原子準位をホール描像で、ε^i_o(Zn)>ε_p>ε^i_o(Cu)とする事により考慮した。1/N_δ展開の最低次の近似において、pホール及びslave-bosonの1粒子Green関数に対する自己無撞着方程式を導き、T=0の時この方程式を数値的に解いた。不純物の周囲ではslave-bosonの共鳴準位の束縛エネルギーω^i_oは、pホール数n^i_oのFriedel振動を反映して振動するが、ホールドピング量が小さい時には、さらにω^i_oは不純物の近傍で小さくなる。これはdスピンを持たないZnサイトが周囲のpホールと局所的な(Zhang-Rice)singletを作れないためpホールに強い斥力が働き、n^i_pが非常に小さくなったためである。さらに、p-dホール間の斥力_<pd>を考慮に入れると、不純物の隣のCuサイトではω^i_oはほとんど零となる。ω^i_oはAnderson模型では近藤温度に対応するので、この結果はZn不純物の隣のCuサイトでは非常に低温まで局在モーメントが残ることを意味する。またこの時、有効的な散乱のポテンシャルが不純物を中心に数サイトに広がるため、s波散乱だけでなく高次の散乱も寄与する。
肝転移過程におけるJNK・p38経路の役割

がん細胞の増殖の分子機構の理解に比べ、浸潤・転移の分子機構については不明な点が数多く残されているのが現状である。我々は、MAPKファミリーの内、これまで転移との関連で研究されることの少なかったJNK・p38経路に着目し、RL♂1細胞を用いた肝転移モデルにおけるJNK・p38経路の寄与を検討した。具体的には、RL♂1細胞に各種の遺伝子産物の発現ベクターを安定に遺伝子導入した後、BALB/cマウスの尾静脈から接種し、12日後に肝臓に形成される結節の数をカウントすることで肝転移能の評価を行った。Rac1N17を用いてJNK・p38経路の上流で機能するRac1の活性抑制を行ったところ、野生型のRL♂1細胞に比べて肝転移能の有意な低下が観察された。しかし、in vitroにおける解析から、Rac1N17の高発現は細胞周期の進行そのものには影響を及ぼさないことが明らかとなった。Rac1N17の高発現に伴い脾臓へのRL♂1細胞の集積も見られなくなったことから、Rac1N17の高発現により転移・浸潤能が低下した結果免疫系による排除を受けやすくなった可能性が考えられた。次に、より直接的にJNK・p38経路の活性抑制と肝転移能の変化の関連を検討するために、JNK・p38特異的ホスファターゼであるMKP5の安定遺伝子導入株の樹立を試みた。しかし、MKP5によるp38経路の恒常的な活性抑制の結果、ゲノムの不安定化が誘発され、結果として安定発現株の樹立には至らなかった。現在Mifepristoneを用いた誘導発現系を利用して、転移・浸潤の場面でのみJNK・p38経路の活性を抑制しうるようなRL♂1細胞株の樹立を行い、各種の解析を行っている。予備的な解析から、JNK・p38経路が浸潤・転移に重要な役割を担うMMP9の発現に関与していることが明らかになった。
高レベル放射性廃棄物地層処分緩衝材中のイオンの移行メカニズムの解明

高レベル放射性廃棄物の地層処分の安全評価のための基礎研究として、ベントナイト緩衝材の主たる構成粘土鉱物であるモンモリロナイト中のCl^-イオンの見かけの拡散係数を測定した。乾燥密度0.71.8Mgm^<-3>に圧密したNa型モンモリロナイト中で得られた見かけの拡散係数は、拡散温度278323Kにおいて、7.3×10^<-12>5.3×10^<-10>m^2s^<-1>であった。また、その温度依存性から求めた活性化エネルギーは、乾燥密度0.71.8Mgm^<-3>において1425kJ mol^<-1>であり、乾燥密度1.0kJ mol^<-1>を境に、低乾燥密度側では乾燥密度の増加とともに減少する傾向を、また高乾燥密度側では乾燥密度の増加とともに増加する傾向を示した。こうした現象は、従来から広く用いられている細孔拡散モデルでは説明できないものであり、CI^-のモンモリロナイト試料への収着が極めて小さいことを含めて考えると、乾燥密度の増加に伴ってcl^-の拡散機構が変化していることを示唆している。特に、こうした現象がNa^+イオンの拡散の活性化エネルギーにも認められることから、Na^+イオンとCl^-イオンが電荷バランスを取るために同時に移行している可能性が考えられる。特に、その際、モンモリロナイト粒子表面の拡散が拡散挙動全体に大きな影響を及ぼしている可能性が示唆された。乾燥密度1.01.8Mg m^<-3>に圧密したNa型モンモリロナイト中での見かけの拡散係数は、拡散温度278323Kにおいて、6.8×10^<-12>2.2×10^<-10>m^2s^<-1>であった。一方、見かけの拡散係数の温度依存性から求めた拡散の活性化エネルギーは1425kJ mol^<-1>であり、乾燥密度の増加とともに増加する傾向を示すとともに、一部の点を除いて自由水中のイオンの拡散の活性化エネルギーと異なった。こうした現象は、従来の細孔拡散モデルでは説明できないものであり、Cl^-のモンモリロナイト試料への吸着が極めて小さいことから、乾燥密度の増加に伴う拡散機構の変化を示唆するものと考えた。
AEによる歯車損傷の予知・監視に関する研究

本研究では, SCM415浸炭焼入れ,S45C調質, 2種類のADI(オーステンパ球状黒鉛鋳鉄, ADI1:オーステナイト化温度T_A=875°C,恒温変態温度T_I=375°C, ADI2: T_A=875°C, T_I=235°C)およびSACM645イオン窒化歯車に対して,パルセ-タ試験機を用いて曲げ疲労試験を実施し,曲げ疲労過程のAE波形, AE事象計数総数, AE事象計数率, AEエネルギー総数, AEエネルギー率, AE振幅分布の測定,疲労き裂の観察とき裂長さの測定, AE波形の周波数分析を行って,これらの歯車の曲げ疲労損傷のAE特性について明らかにするとともに, AEによる曲げ疲労損傷の予知について検討を加えた.ソノ結果,得られた主な点は以下の通りである.1.歯車の曲げ疲労過程におけるAE事象計数総数, AEエネルギー総数は,浸炭焼入れおよびADI1歯車の場合には,き裂発生直前から急激に増加し,き裂発生まで増加し,き裂の進展中はほとんど増加しなくなる.イオン窒化歯車の場合には,これらのAEは同様な変化を示すが,浸炭焼入れやADI1歯車の場合ほど急激な増加は認められない. ADI2歯車の場合には,これらのAEはき裂発生からかなり遅れて増加する.S45C調質歯車の場合には,き裂の発生によるAEの変化ははほとんど認められない.これらのAEによる曲げ疲労損傷の予知は,浸炭焼入れ, ADI1およびイオン窒化歯車の場合には可能であるが, ADI2および調質歯車の場合には困難である.2.歯車の曲げ疲労過程のAE波形の振幅は,イオン窒化,浸炭焼入れおよびADI1歯車の場合には,疲労過程の初期には小さいが,き裂発生直前および直後にはかなり大きくなり,き裂の進展中は小さくなり,破断直前に再び大きくなる. ADI2歯車の場合には,き裂発生後遅れて大きくなる.調質歯車の場合には,振幅の大きなAEは,ほとんど認められない.3.歯車の曲げ疲労損傷のAE波形の最大振幅は,イオン窒化,浸炭焼入れ, ADI,調質歯車の順に小さくなる.本研究では, SCM415浸炭焼入れ,S45C調質, 2種類のADI(オーステンパ球状黒鉛鋳鉄, ADI1:オーステナイト化温度T_A=875°C,恒温変態温度T_I=375°C, ADI2: T_A=875°C, T_I=235°C)およびSACM645イオン窒化歯車に対して,パルセ-タ試験機を用いて曲げ疲労試験を実施し,曲げ疲労過程のAE波形, AE事象計数総数, AE事象計数率, AEエネルギー総数, AEエネルギー率, AE振幅分布の測定,疲労き裂の観察とき裂長さの測定, AE波形の周波数分析を行って,これらの歯車の曲げ疲労損傷のAE特性について明らかにするとともに, AEによる曲げ疲労損傷の予知について検討を加えた.ソノ結果,得られた主な点は以下の通りである.1.歯車の曲げ疲労過程におけるAE事象計数総数, AEエネルギー総数は,浸炭焼入れおよびADI1歯車の場合には,き裂発生直前から急激に増加し,き裂発生まで増加し,き裂の進展中はほとんど増加しなくなる.イオン窒化歯車の場合には,これらのAEは同様な変化を示すが,浸炭焼入れやADI1歯車の場合ほど急激な増加は認められない. ADI2歯車の場合には,これらのAEはき裂発生からかなり遅れて増加する.S45C調質歯車の場合には,き裂の発生によるAEの変化ははほとんど認められない.これらのAEによる曲げ疲労損傷の予知は,浸炭焼入れ, ADI1およびイオン窒化歯車の場合には可能であるが, ADI2および調質歯車の場合には困難である.2.歯車の曲げ疲労過程のAE波形の振幅は,イオン窒化,浸炭焼入れおよびADI1歯車の場合には,疲労過程の初期には小さいが,き裂発生直前および直後にはかなり大きくなり,き裂の進展中は小さくなり,破断直前に再び大きくなる. ADI2歯車の場合には,き裂発生後遅れて大きくなる.調質歯車の場合には,振幅の大きなAEは,ほとんど認められない.3.歯車の曲げ疲労損傷のAE波形の最大振幅は,イオン窒化,浸炭焼入れ, ADI,調質歯車の順に小さくなる.本研究では,浸炭焼入れ歯車,S45C調質歯車,オーステンパ球状黒鉛鋳鉄(ADI)歯車に対して,パルセータ試験機を用いて曲げ疲労試験を実施し,これらの歯車の曲げ疲労限度を求めるとともに,曲げ疲労過程のAE波形,AE事象計数総数,AT事象計数率,AEエネルギー総数およびき裂長さの測定,AE波形の周波数分析を行って,これらの歯車の曲げ疲労損傷のAE特性について検討を加えた.また,AEによるこれらの歯車の曲げ疲労損傷予知についても検討を加えた.その結果次のようなことが明らかになった.1.歯車の曲げ疲労過程のAE波形の振幅は,浸炭焼入れ歯車およびADI歯車の場合には,疲労過程の初期には小さいが,き裂発生直前および直後にはかなり大きくなるのに対し,S45C調質歯車の場合には,疲労過程の初期には小さく,き裂発生前後においてもあまり大きくならない.また曲げ疲労損傷のAE波形の振幅は,浸炭焼入れ歯車,ADI歯車,S45C調質歯車の順に小さくなる.

2.歯車の曲げ疲労過程におけるAE事象計数総数,AE事象計数率,AEエネルギー総数は,浸炭焼入れ歯車およびADI歯車の場合には,き裂発生直前に急激に増加するが,S45C調質歯車の場合には,ほとんど増加しない.したがって,浸炭焼入れ歯車およびADI歯車の場合には,AEによる曲げ疲労損傷の予知が可能であるが,S45C調質歯車の場合には困難である.3.浸炭焼入れ歯車の曲げ疲労き裂進展によるAE事象計数総数は,き裂が表面から硬さH_v=750付近までは急激に増大する.次年度以降においては,セラミックス歯車の曲げ疲労損傷のAE特性について明らかにするとともに,ローラおよび歯車の運転中のAE測定を進め,AEによる歯車損傷予知に関する資料を得ることにつとめる.本研究では,イオン窒化時間が異なる歯車に対して,パルセ-タ試験機を用いて曲げ疲労試験を実施し,曲げ疲労限度を求めるとともに,曲げ疲労過程のAE波形,AE事象計数総数,AE事象計数率,AEエネルギー総数,AE振幅分布およびき裂長さの測定,AE波形の周波数分析を行って,これらの歯車の曲げ疲労損傷のAE特性について明らかにするとともに,浸炭焼入れ,S45C調質およびオーステンパ球状黒鉛鋳鉄(ADI)歯車の場合との比較検討を行った。その結果次のようなことが明らかになった。1.シオン窒化歯車の曲げ疲労過程のAE波形の振幅は,浸炭焼入れおよびADI歯車の場合と同様に,疲労過程の初期には小さいが,き裂発生直前および直後にはかなり大きくなる。2.イオン窒化歯車の曲げ疲労過程におけるAE事象計数総数,AEエネルギー総数は,き裂発生直前からき裂発生・進展とともに徐々に増加するが,浸炭焼入れ歯車の場合ほど急激な増加は認められなかった。3.イオン窒化歯車の曲げ疲労損傷のAE波形の最大振幅は,浸炭焼入れ歯車の場合とほぼ同程度である。またAEセンサーを2個とローカルプロセッサを用いた到達時間差測定法についても検討を加え,この方法により損傷発生部位からのみのAEを,より正確に検出できることを確かめた。次年度以降においては,セラミックス歯車の曲げ疲労試験を実施し,疲労過程のAE測定を行って,セラミックス歯車の曲げ疲労損傷のAE特性について明らかにするとともに,到達時間差測定法を運転中のローラおよび歯車のAE測定に適用し,AEによる運転中の歯車の曲げおよび歯面疲労損傷のAE特性について明らかにすることにより,AEによる歯車損傷の予知・監視法の確立をめざす。本研究では,イオン窒化および浸炭焼入れ歯車に対して,パルセ-タ試験機を用いて曲げ疲労試験を実施し,曲げ疲労過程のAE波形,AE事象計数総数,AE事象計数率,AEエネルギー総数,AEエネルギー率,AE振幅分布およびき裂長さの測定,AE波形の周波数分析を行って,これらの歯車の曲げ疲労損傷のAE特性について明らかにするとともに,AEによる曲げ疲労損傷の予知について検討を加えた.またADI(オーステンパ球状黒鉛鋳鉄)およびS45C調質鋼歯車の場合との比較検討も行った.その結果得られた主な点は以下の通りである.1.イオン窒化歯車の曲げ疲労過程におけるAE事象計数総数,AEエネルギー総数は,き裂発生直前からき裂発生・進展とともに徐々に増加するが,浸炭焼入れやADI歯車の場合ほど急激な増加は認められない.これらのAEによる曲げ疲労損傷の予知は,いずれの歯車の場合も可能であるが,イオン窒化,ADI,浸炭焼入れ歯車の順に予知が容易になる.S45C調質鋼歯車の場合には,AE振幅が小さいので予知は困難である.2.曲げ疲労損傷のAE波形の最大振幅は,イオン窒化,浸炭焼入れ,ADI,S45C調質鋼歯車の順に小さくなる.3.イオン窒化歯車の曲げ疲労過程のAE波形の振幅は,浸炭焼入れおよびADI歯車の場合と同様に,疲労過程の初期には小さいが,き裂発生直前および直後にはかなり大きくなる.
NeuropeptideYY_3受容体のクローニングおよび生理機能に関する研究

今回我々は、細胞増殖におけるNPY及びY_3受容体の役割を検討した。20%の正常酸素状態では10^<-12>MのNPYが最大の細胞増殖促進効果を示したのに対し、10%の低酸素状態では、NPYの濃度が10^<-12>Mと10^<-8>Mの時に二相性の増殖促進作用が見られた。低酸素状態でY_3受容体以外のNPY受容体のアゴニストを単独投与しても細胞増殖促進作用を示さないことから、NPYがY_3受容体を介して細胞増殖を促進することが示唆された。NPYのY_3受容体はG_iタンパク質と共役し、主にPLC-PKC系とPI3K/Akt系を介して血管内皮増殖促進作用を示すと考えられた。NPYのY_5受容体アンタゴニストは、血管内皮細胞増殖促進作用に影響を与えないが、Y_2受容体アンタゴニス単独或いはY_2とY_5受容体アンタゴニストの混合物を投与した場合、NPYの内皮細胞増殖促進作用をブロックしたことから、Y_3受容体がY_2受容体とほかのNPY受容体の複合体であると考えられた。我々は、ラットの脳から新規体内物質naofen (GeneBank accession No. EF613262)をクローニングし、四塩化炭素による肝硬変ラットモデルにおいてnaofenが肝細胞の再生、増殖に関与していることを報告した。さらに、naofenがcasepase-3の活性化を介して、アポとシースを促進すること、及びTNFαにより誘導したアポトシースにおいて、naofenが重要な調節物質であることを見出した。現在、低酸素状態におけるNPYの細胞増殖作用とnaofenのアポトーシス誘導作用の関連、さらには、Y_3受容体との関連性について検討している。Neuropeptide Y (NPY)はY_3受容体を介して、神経原性肺水腫の発生における重要な役割を果たしている。normoxia状態においてNPYがY3受容体を介してラットの大動脈内皮細胞の透過性を亢進させることを報告してきた。NPYはY_2受容体を介して、虚血状態で骨骼筋の血管新生を促進する。我々はNPYの血管内皮細胞増殖作用およびNPY Y_3受容体とこの増殖作用との関連性について検討した。ラットの大動脈から内皮細胞を単離し、培養した。比色定量分析法による生細胞数を測定した。NPYはnormoxia状態で血管内皮増殖作用が見られないが、hypoxia(10%O_2)状態で、濃度依存的に内皮細胞増殖を増強した。この増強作用は、PYY単独で、見られないし、NPY Y_3受容体の拮抗薬であるNPY(18-36)の前投与による、拮抗されたことから、Y_3受容体を介することを示唆した。また、この増強作用は百日咳毒素で抑制されたことから、G_i-proteinが関係することが示した。PLC、PKC、CaM KII、PI3KなどのinhibitorによるNPYの血管内皮細胞増殖作用はブロックされることから、これらの物質はNPYの内皮細胞増殖作用シグナル伝達に関与することが考えられる。NPY Y_3受容体のシグナル伝達の解明とともに、Y_3受容体の新しい生理作用の同定および神経原性肺水腫などの病態発生の役割の解明を期待されている。(論文作成中)。NPY Y_3受容体クローニングは酵母のtwo-hybrid法を用いて、ラットのNeuropeptide Y cDNAを融合したbaitプラスミドを構築し、酵母に導入した。ラット血管内皮細胞のcDNAライブラリをAD vectorに組み込んで、baitプラスミドをtransformingした酵母にてpositiveコロニーをスクリーニングした。今、一次スクリーニングが終わって、二次スクリーニングおよびin vivoで、タンパク質とタンパク質の相互作用を確認している。血管内皮細胞の増殖実験系を用いて、Neuropeptide Y(NPY)Y_3受容体との関連性を検討していた。正常状態(20%O_2)において低濃度のNPY(10^<-14>-M^<-10>M)は濃度依存的にラット大動脈内皮細胞の増殖を促進し、10^<-12>M濃度では最大の効果になる。低酸素状態(10%O_2)では、NPYは10^<-12>2Mと10^<-8>M濃度で、それぞれの最大効果を示し、二相性の増殖促進作用が見られたことに対し、NPY_<18-36>(Y_2受容体アゴニスト、Y_3受容体アンタゴニスト)、Ala-NPY(Y_5受容体アゴニスト)、NPY_<3-36>(Y_2,Y_5受容体アゴニスト)あるいはPYY(Y_1,Y_2,Y_4,Y_5受容体アゴニスト)単独投与は内皮細胞増殖作用がなかったことから、Y_3受容体を介することが考えられた。百日咳毒素(G_iタンパク質阻害剤)の前処理によってNPYの細胞増殖促進作用を抑制されたことからY_3受容体もGタンパク質共役型受容体であると認められた。さらに、U-73122(PLCの阻害剤)、GF-19203X(PKCの阻害剤)、Wortmannin(PI3Kの阻害剤

>、Myristorylated AIP(CaM KIIの阻害剤)或いはML-9(MLCKの阻害剤)によって影響されることから、NPYの血管内皮増殖促進シグナル伝達経路において主にPLC-PKC系とPI3K/Akt系を介する可能性が強く示唆された。NPY Y_2及びY_5受容体アゴニストは直接的血管内皮細胞増殖促進作用が見られなかったこと、BIIEO246(Y_2受容体アンタゴニスト)及びBIIEO246+CGP71683(Y_5受容体アンタゴニスト)の前投与はNPYの内皮細胞増殖促進作用をブロックしたことから、Y_2受容体と他のサブタイプ受容体と共に複合体としてY_3受容体のような作用を果す可能性が示唆された。今回我々は、細胞増殖におけるNPY及びY_3受容体の役割を検討した。20%の正常酸素状態では10^<-12>MのNPYが最大の細胞増殖促進効果を示したのに対し、10%の低酸素状態では、NPYの濃度が10^<-12>Mと10^<-8>Mの時に二相性の増殖促進作用が見られた。低酸素状態でY_3受容体以外のNPY受容体のアゴニストを単独投与しても細胞増殖促進作用を示さないことから、NPYがY_3受容体を介して細胞増殖を促進することが示唆された。NPYのY_3受容体はG_iタンパク質と共役し、主にPLC-PKC系とPI3K/Akt系を介して血管内皮増殖促進作用を示すと考えられた。NPYのY_5受容体アンタゴニストは、血管内皮細胞増殖促進作用に影響を与えないが、Y_2受容体アンタゴニス単独或いはY_2とY_5受容体アンタゴニストの混合物を投与した場合、NPYの内皮細胞増殖促進作用をブロックしたことから、Y_3受容体がY_2受容体とほかのNPY受容体の複合体であると考えられた。我々は、ラットの脳から新規体内物質naofen (GeneBank accession No. EF613262)をクローニングし、四塩化炭素による肝硬変ラットモデルにおいてnaofenが肝細胞の再生、増殖に関与していることを報告した。さらに、naofenがcasepase-3の活性化を介して、アポとシースを促進すること、及びTNFαにより誘導したアポトシースにおいて、naofenが重要な調節物質であることを見出した。現在、低酸素状態におけるNPYの細胞増殖作用とnaofenのアポトーシス誘導作用の関連、さらには、Y_3受容体との関連性について検討している。
離島火山活動のリモートモニタリングの実現（国際共同研究強化）

本研究課題の下記の二つのテーマについてそれぞれ今年度の実績を報告する。(1)海中音波を用いたデータ解析手法の開発2018年3月16日から4月4日まで、ウィーンの国連機関,包括的核実験禁止条約機構(CTBTO)に滞在し、Le Bras Ronan博士と海底火山活動に伴う水中音波の検出の手法について議論した。特に、2016年12月に設置されたインド洋クローゼー諸島沖に新規ハイドロフォン観測点(HA04)のデータが主な解析対象であった。本観測点はグローバル地震観測網という観点からも、空白域を埋める大変貴重な一点であり、連続観測データを解析することにより、新たな知見が得られることが期待される。また、12月には米国Washington大学を訪問し,米国海洋大気庁(NOAA)のPacific Marine Enviroment Laboratory (PMEL)のプログラムマネージャーのRobert Dziak博士と共同研究を長年継続しているParoscientific社のParo博士、Migliacio博士、Kobayashi博士と、新しく開発された水圧・歪同時観測装置の観測事例に基づいた今後の観測手法の改善について意見交換を行った。(2)海中浮遊式ハイドロフォンシステムによる海中音波観測ニース大学のNolet教授が開発した装置(MERMAID,OSEAN S.A.S社)による海域観測を開始した。まず、4月に神戸大学にてニース大学のHello教授、プリンストン大学のSimons教授と大学院生および中国南方科技大学のZhen博士が参加し、海洋底探査センターの施設を用いた試験および練習船「深江丸」を用いた紀伊半島沖での実海域試験中に検出された近傍海域地震解析により、想定したパフォーマンスを確認することができた。その後、8月にはタヒチ近海においてフランス主導の観測が、12月から翌1月にかけては、太平洋赤道域5地点において日本主導の初観測が開始された。これまでに太平洋で起きた幾つかの地震検出に成功している。本国際共同研究は、基課題研究課題「離島火山活動のリモートモニタリング」の研究対象をグローバル海底火山に拡張し、拡張した海域における適切な解析手法の開発ならびに観測手法を確立させるものである。本計画立案および事業応募時は前職である研究機関在籍中であったため、申請書において考慮していなかった大学での教育活動および学務従事に伴う渡航の遅延ならびに滞在期間の短縮などの大幅な計画変更をせざるを得ない状況であった。その一方で、このような状況を踏まえた計画の変更や方針の転換を考える際には、共同研究者の人脈を通じた新たな研究が始まった。(2)フランスニース大学Guust Nolet教授が、米国プリンストン大学在籍中に開発した海中浮遊式ハイドロフォン(MERMAID)を用いた観測は、今や国際的な研究プロジェクト(EarthScope Oceans)として組織されるなど、近年大きな発展を遂げてきた。米国、フランス、日本だけでなく、最近では中国が参画している(米国Science誌にてもニュース記事掲載予定)。今年度は、EarthScope Oceansの定期会合も兼ねたMERMAIDデモンストレーションを神戸大学で開催し、本学所有の練習船「深江丸」を利用した紀伊沖での実観測を実施した。神戸大学海洋底探査センター(KOBEC)は日本国内の海域観測の共同利用拠点を目指しているが、本会合の成功により国際的な拠点としての道筋が見えてきた。研究実績の概要で成果報告したように、今年度は大きな進展が見られた。それを発展させることにより共同研究がより推進されるものと期待できる。具体的方策は以下の通りである。(1)海中音波を用いた海底・海洋島火山活動の検出4月にCTBTOが所有するデータをインターネット経由でアクセス可能なシステム(vDEC)の利用権限付与のための契約がCTBTOと神戸大学間で公式に交わされ、今後も共同研究を継続するための地盤固めができた。このシステムは、1995年の機構設立以来、展開されてきた地震計、ハイドロフォン等の全データが提供するもので、海底火山活動のグローバル検出網としての利用価値は高く、本国際共同研究の目的に対し加速的効果が見込まれる。(2)海中浮遊式ハイドロフォン(MERMAID)を用いた海中観測の実施今年度に展開した本装置MERMAIDは順調に観測を継続している。動力バッテリーの寿命から5年間の観測が見込まれており、今後も南太平洋赤道域における地震観測空白域を埋めるべく観測が継続されることが期待される。一方で更なる海域展開計画があり、8月にはタヒチにおいて、中国、フランス、米国主導の航海中に30台規模での広域展開を予定している。最終目標は300台規模を目指しているが、そのためには国際協力が欠かせない。本共同研究は地道ではあるが着実に成果を上げており、これを契機とした更なる進展が期待される。内定年度:2015今年度スタートした本国際共同研究は、基課題研究「離島火山活動のリモートモニタリングの実現」(科研費基盤研究A)で実施した観測研究から得られた知見を基に、環太平洋に位置する海洋島火山および海底火山活動の網羅的なリモートモニタリングを実施するものである。今年度は、基課題研究で新規開発した離島火山活動モニタリングシステムを用いた観測を、対象とする西之島火山島近海において、平成28年10月の調査船「新青丸」航海中に実施し、システムに搭載した空振計、ハイドロフォーン、GPS波浪計で記録されたデータ解析を行った。

西之島火山は、平成26年11月20日の噴火活動開始から平成27年12月に一旦活動が停止するまでの約2年間は継続的に爆発的なストロンボリ式噴火を繰返してきたが、その後約1年半の休止期間の後、平成29年4月20日に活動の再開が確認された。本家のストロンボリ火山の活動は、少なくとも1万年以上継続していると推測されており、西之島火山もストロンボリ火山のような息の長い活動を持続する可能性は原段階では否定できず、今後も観測を続けていくことは重要である。そこで、表面上の噴火活動以外の火山深部の活動をモニタリングするため、共同研究先のニース大学のNolet教授が開発したフロート式ハイドロフォーン(MERMAD)の導入を計画している。今年度は、ニース大学の技術研究者のHello氏とメールや学会等の会合において、開発に関する議論を重ね、平成29年度のMERMAIDを用いた日本での初観測に向け、仕様の策定ならびに観測に関する具体的な計画を決定したところである。一方、データ解析ツールの整備も同時に進めてきた。火山のように3次元不均質性が極めて高い構造に対し有効である、一つの地震波線追跡手法のJive3D(Hobro, 1999)をここでは採用し、西之島へ適用し始めたところである。本国際共同研究は、基課題研究の離島火山活動のリモートモニタリングを目指した観測研究のみならず、神戸大学海洋底探査センターで推進している巨大カルデラの観測研究プロジェクトと連動して進めている。これらの観測研究は、日本の調査船運航計画との兼ね合いがあり、優先的に進めざるを得なかったため、共同研究相手先への渡航は未だ実現できていない。しかし、一方で、共同研究者であるニース大学のNolet教授、Hello技術研究員とは、メールや学会等の会合の場を通して、議論を重ねており、既に国際的にオフィシャルなCommetteeの立ち上げ、そのメンバー内での議論など、計画以上に進捗している部分も在る。ニース大学との共同開発観測装置のMERMAIDの日本での運用は初めてのことであり、このような事前の議論は非常に重要である。来年度の実海域における観測計画が遂行できるよう、今後も議論を継続的に行いたいと考えている。また、他の相手先である米国大気海洋気象庁(米国)および包括的核実験禁止条約機構(オーストリア)との共同研究については、これからという段階であるが、それら二国との共同研究は、これまでに優先して実施してきた観測研究の知見に基づくものであり、来年度から開始する共同研究の準備段階と位置づけ、共同研究の材料である、西之島近海におけるハイドロフォーンで検出された火山性微動データの解析を鋭意進めているところである。本研究課題の下記の二つのテーマについてそれぞれ今年度の実績を報告する。(1)海中音波を用いたデータ解析手法の開発2018年3月16日から4月4日まで、ウィーンの国連機関,包括的核実験禁止条約機構(CTBTO)に滞在し、Le Bras Ronan博士と海底火山活動に伴う水中音波の検出の手法について議論した。特に、2016年12月に設置されたインド洋クローゼー諸島沖に新規ハイドロフォン観測点(HA04)のデータが主な解析対象であった。
IFN-γの抗がん作用における新規がん抑制遺伝子Prox1の役割と治療への展開

食道癌におけるIFN-γ起因性の腫瘍増殖抑制効果における機序として、Stat1の活性化ののちにその下流でProx1が発現誘導されること、Prox1は増殖抑制、アポトーシスを誘導すること、を食道癌細胞株を用いて明らかにした。また臨床検体での検討では、Prox1は化学療法で治療効果があるような食道癌症例では発現誘導されていた。Prox1は食道癌に対する新規の治療標的となりうる可能性が示された。IFN-gammaは、癌増殖抑制効果が知られているが、その詳しいメカニズムはわかっていなかった。今回我々は、食道癌細胞株において、IFN-gammaが新規癌抑制遺伝子として最近我々が報告したprox1を誘導することを介して、抗がん効果を示すことを明らかにした。用いた食道癌細胞株は、手術によって得られたヒトセルラインである。我々は、IFN-gammaが約30%の食道癌細胞株に抗がん作用があることを示したが、その効果はp53の変異の有無に相関しなかった。まえ、我々は、Stat1のDN型を遺伝子導入した株を作成し、IFN-gammaのProx1誘導が、その株でみられないことを示した。以上から、IFN-gammaのProx1誘導が、Stat1を介することも証明できた。また、Prox1をsiRNAで処理した場合、IFN-gammaの抗がん効果が抑制されたことで、この詳細なメカニズムが解明できた。Prox1は、強制発現によって、食道癌に対して抗がん作用を示すこともわかっためで、IFN-gamma不応せいの食道がんに対しては、直接Prox1を誘導・導入することが効果的であることも示唆した。今後は、Prox1を直接誘導する物質を選択することで、より広範囲の食道癌に対する抗がん剤が開発する可能性がある。今後の課題としたい。また、現在Pro1のKOマウスを作成したので、食道癌に限らないProx1の抗がん効果を検討する材料にしたいと考えている。方法:1.IFN-γ感受性の食道癌細胞株にStat1のドミナント・ネガティブを遺伝子導入した安定株(以下DN6J)とそのコントロール株(CAG)を用いて、IFN-γ投与時のProx1の発現量およびその細胞増殖抑制効果について検討した。2.IFN-γ感受性の食道癌細胞株においてProx1発現をsiRNA法を用いて抑制し、IFN-γ起因性の細胞増殖抑制効果について検討した。3.IFN-γ感受性の食道癌細胞株にProx1を過剰発現させ、細胞増殖アッセイで検討した。4.IFN-γ抵抗性の食道癌細胞株に対してもProx1を過剰発現させ、細胞増殖アッセイで検討した。結果:1.CAGではIFN-γ投与によりProx1が発現誘導され、またIFN-γ起因性の細胞増殖抑制効果も認められたが、DN6JではProx1は発現誘導されず、またIFN-γ起因性の増殖抑制効果も認められなかった。2.Prox1をsiRNA法で発現抑制すると、IFN-γ投与によるProx1の発現誘導が起こらず、かつIFN-γ起因性の細胞増殖抑制効果も認められなくなった。3.IFN-γ感受性の食道癌細胞にProx1を過剰発現させると、IFN-γの投与に関係なく細胞増殖抑制効果が認められた。4.IFN-γ抵抗性の食道癌細胞に対してもProx1を過剰発現させることで細胞増殖抑制効果が認められた。
トーラス上の 4-連結グラフのハミルトン性

トーラス上の4-連結グラフのハミルトン性については,Nash-WilliamsとGrunbaumの予想の解決が重要な課題となっている.本研究では,この予想の解決を目指し,様々な結果を得た.例えば,「既存の証明手法であるTutte閉路(道)を改良する」ことは研究開始時に予定していた方法の一つであるが,実際にこの改良に成功しており,それを用いていくつかの結果を得ている.また,もう一つの方法であった「グラフのタフネス」との関係に関する結果も示している.また,それ以外にも関連した構造について様々な結果を得ており,論文・講演という形で公表を行っている.平成25年度は,グラフのハミルトン性を示すための重要な構造であるTutte閉路に関しての考察を主に行った.任意の2-連結平面グラフがTutte閉路を持つことは,1956年にTutteによって証明されたが,それ以来,Tutte閉路の存在に関する様々な結果が示されており,その証明手法も徐々に進化してきた.そして,交付申請書にも記したように,私はその既存の存在証明手法を大きく改良し,いくつかの結果を示している.平成25年度の大きな研究成果はその証明手法をさらに改良したことであり,その結果,「13.研究発表・雑誌論文」2つ目の論文を執筆している.この論文では,任意の2-連結平面グラフにおいて,指定した2つの2頂点集合X, Yに対し,XとYを結ぶ2本の内素な道でその和集合がTutte性を持つもの,の存在を示しており,これは上記のTutteの定理の拡張となっている.また,それ以外にも2つの結果を得て,論文を執筆した.これらは共に,禁止部分グラフに関連するものであり,交付申請書の研究計画の(III)で記した「禁止部分グラフによって記述できるグラフにおけるTutte閉路(道)」への応用を考察するためのものである.「13.研究発表・雑誌論文」1つ目の論文では,禁止する部分グラフを変化させた際に,そのグラフクラスがどのように変化するか,に注目しており,そのようなグラフクラスが"結果的に同じ,または非常に近い''ということが起こるための十分条件を与えている.また,「13.研究発表・雑誌論文」3つ目の論文では,禁止部分グラフによるグラフクラスの中で代表的なclaw-freeグラフに注目し,その辺彩色問題の結果を示している.どちらの論文でも,禁止部分グラフの特徴をつかんでおり,Tutte閉路への応用を期待している.平成26年度は,平成25年度に引き続き,Tutte閉路自体の研究を行った.Tutteは1956年に任意の2-連結平面グラフがTutte閉路を持つことを示しており,それ以来様々な研究が行われてきたが,研究代表者はその手法を改良することで,「研究発表・雑誌論文」項の11番目の論文を残している.さらに,Tutteの証明手法を見直すことで,その拡張であるThomassenの結果の別証明を示しており(同6番目の論文),また,その結果を用いることで,4-連結平面三角形分割の4-orderedハミルトン性を示している(同14番目の論文).加えて,平成26年度は閉曲面上のグラフのTutte閉路(道)だけでなく,claw-freeグラフのTutte閉路の考察も行い,「任意の2-連結claw-freeグラフがTutte閉路を持つ」(Jackson予想)と「任意の4-連結claw-freeグラフはハミルトン閉路を持つ」(Matthews-Sumner予想)が同値であることも示した(同14番目の論文).上記の結果は,どれもTutte閉路(道)の性質を深く考察することで得られたものである.また,平成26年度は,それ以外でも閉曲面上のグラフにおける結果(同2番目の論文),claw-freeグラフにおける結果(同1,4,8番目の論文),タフネスおよび全域木に関連する結果(同3,10,13番目の論文)なども得ている.それぞれ,交付申請書に記した(I)閉曲面上のグラフのTutte閉路(道),(III)禁止部分グラフによって記述できるグラフクラスのTutte閉路(道),タフネスとハミルトン閉路との関係,を考察するための足掛かりとなる結果である.平成27年度,平成25年度,26年度に引き続き,ハミルトン閉路に関する研究を行った.最大の研究成果は,「5-connected toroidal graphs are Hamiltonian-connected」の題目で発表した論文である(「研究発表,雑誌論文」項の6番目の論文).この論文で「トーラス上の5-連結グラフはハミルトン-連結である」という結果を示しており,本研究の目的である「閉曲面上のグラフのハミルトン性」に関して,大きな進展が見られた.特にその証明では,申請書にも記したTutte閉路(道)の存在を,既存の証明手法を拡張する形で示しており,手法という意味でも大きな進展があったと考えている.また,平成27年度は,閉曲面上のグラフのハミルトン性と関連の深い閉曲面上のグラフの彩色性に関しても研究を行った.同項3番目,4番目の2編の論文では,どちらもある種の彩色が存在するための必要十分条件を与えている.これは,Taitによる「平面の3-連結3-正則グラフがハミルトン閉路を持つならば,その双対のグラフは頂点4彩色を持つ」という4色定理のための必要十分条件に対応したものであり,ハミルトン閉路に関連した構造の,ある種の応用を与えている.また,これは閉曲面のトポロジー的な性質と深く関連しており,そのような性質からハミルトン性を考察する,という研究内容に進展が見られた.