hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
量子ドット・ナノ物質系における強相関電子による量子輸送の理論的研究

特に、電子正孔対称性がある場合における、高次の電流相関を含むキュムラント生成母関数の低エネルギー極限で厳密な解析的表式をくりこまれた摂動論(RPT)を用い導出した。さらに、数値くりこみ群(NRG)を用い、生成母関数の係数の電子間斥力Uに対する依存性を弱相関から強相関の極限まで明らかにした。(2)数値くりこみ群などが適用できない軌道縮退数Nが大きな場合からの解析的なアプローチとして1/(N-1)を展開パラメータとする摂動が有効であることを明らかにした。この方法は、従来の1/N展開やNon-crossing近似(NCA)とは異なる新しい展開法である。我々は、電子正孔対称な場合のみならず非対称への拡張も行った。その結果、1/(N-1)の2次までの展開が、N=4以上の場合には、電子間斥力Uの弱相関から中間的な相関領域まで、有効であることを明らかにした。(3)超伝導体との接合系に関する研究では、2本の超伝導リードと1本の常伝道リードからなる3端子に接続された単一量子ドット、および3角形3重量子ドットの研究を進めた。低エネルギー状態はクーロン相互作用するBogoliubov粒子系の局所Fermi流体的振る舞いをNRGを用いて詳細に調べた。今年度、近藤効果を示す量子ドット系のショットノイズにおける軌道縮退とHund結合の影響に関する我々の研究はPhysical Review Letter誌に掲載され高い評価が得られた。我々は、この微視的Fermi流体論と数値くりこみ群を用いたアプローチによる研究をさらに着々と進めており、磁気異方性の効果などに関して未公表な結果が今年度も順調に蓄積されている。解析的なアプローチとして進めている1/(N-1)展開を用いた解析では、低エネルギーFermi流体領域の完全計数統計のキュムラント生成ボ関数の導出を行い、論文は投稿中である。動的な相関関数の計算も進行中であり、明確な発展方向を持った中で着実な理論解析の積み重が得られている。2012年9月にウズベキスタンで開催されたNATOのワークショップでは、この研究に関する招待講演を行った。超伝導-量子ドット接合3端子系の研究に関しては、我々のこれまでの研究を総括する形で、超伝導体中における電子相関の効果が相互作用するBogoliubov準粒子集団の局所Fermi流体として定式化した。この方法は実用的にも非常に有効であり、我々は低エネルギー量子状態を特徴づけるくりこまれたパラメータを計算し、量子干渉、近藤効果、Josephson位相、Andreev散乱が互いに絡み合う複雑な現象の解析を詳細に行い、論文発表した。我々の研究目標のひとつに、低エネルギーFermi流体領域外の中間から高エネルギー領域で適用可能な理論の構築がある。今年度、我々は高エネルギーの極限で、Anderson模型の相関関数が相互作用のある場合にも厳密に得られることを見出し、この方向の理論解析も進め論文もほぼ完成している。今年度は、特に軌道縮退のある量子ドットの非平衡
計量テキスト分析を用いた英領ナイジェリア新聞の世界報道に関する研究

本研究は、アフリカからみた世界史を記述する際に有用な新聞史料の分析手法を探求するものである。その一端を明らかにするために、英領ナイジェリアで出版された英字新聞における外部世界報道の諸相に注目し、従来用いられてきた質的手法に加えて、計量テキスト分析による通時的な分析を試み、その可能性と留意点を検討する。英領西アフリカの出版公共圏が拡大したと指摘される1880年から1940年において、ナイジェリア新聞が描いた世界もまた広がりを見せたのであろうか。本研究によって、アフリカ出版文化史学界に新たな手法を提示するための基礎研究を行う。
低分子化合物機能分子および食品由来化合物による神経疾患の治療・予防戦略の創出

これまでにNrf2ーARE経路活性化物質を食品から探索し、青じそに含まれるDDCを発見した。本研究ではDDCの中枢神経系での薬理作用を解析した。DDCはラット培養中脳ドパミンニューロンに対して保護作用を発現することを明らかにした。続いて、6-OHDA誘発PDモデルマウスの中脳ドパミンニューロン死に対する作用を検討した。マウス黒質へDDCを24時間前投与することにより、6-OHDAにより誘発される黒質ドパミンニューロン数の減少および線条体ドパミン神経線維密度の低下が抑制された。以上の結果より、DDCは酸化ストレスによる中脳ドパミンニューロン変性に対して保護作用を示すことが明らかとなった。1低分子量機能分子による神経保護性タンパク質の制御機構の解明セロフェンド酸は申請者らが発見した細胞保護作用を有する環状ジテルペノイドであるが、セロフェンド酸の直接のターゲット分子を同定するため磁性ビーズを用いた探索研究を進めた。本年度の研究により培養大脳皮質ニューロンにおける候補タンパク質を複数抽出することに成功した。また、脳内炎症に関与することが知られているブラジキニンによるアストロサイトの細胞内カルシウム濃度上昇に対して、ニコチン受容体刺激により抑制作用を示すことを明らかにした。2食品由来化合物によるNrf2ーARE経路活性化物質の探索とその機能解析本年度の研究により、DDCはラット培養大脳皮質ニューロンおよび培養中脳ドパミンニューロンに対して保護作用を発現することを明らかにした。また、その保護作用メカニズムに関与する抗酸化酵素として、大脳皮質ニューロンにおいては、g-GCSが、中脳細胞においてはHO-1が重要な役割を果たすことを明らかにした。本年度の研究にて、セロフェンド酸結合タンパク質を同定し、そのタンパク質の体内分布について検討を行う予定であったが、結合タンパク質の同定が予定よりも困難であり、候補タンパク質を発見するのに時間がかかったため。本年度はセロフェンド酸の結合タンパク質の同定を進めた。昨年度見出した複数の候補タンパク質について質量分析を行い、タンパク質の同定を試みた。しかし、検討したタンパク質の大部分は血清アルブミン等であり、目的とするセロフェンド酸結合タンパク質の同定にはさらなる検討が必要であり、再抽出を含め検討を進める予定である。続いて、本年度はDDCのin vivoでの作用を検討する目的で、6-OHDA誘発PDモデルマウスの中脳ドパミンニューロン死に対する作用を検討した。行動学的障害もまたDDCの用量依存的に改善された。さらに、新たなNrf2-ARE経路活性化物質を探索する目的で、PC12細胞を用いたレポーターアッセイにより化合物ライブラリー由来の化合物の活性を検討した。約5,000化合物をアッセイすることにより、ARE活性化作用の強い上位10種の化合物を得た。酸化ストレスの誘導によるヒット化合物を除去するため、抗酸化薬であるN-acetyl-L-cysteine (NAC)を共処置し、ARE活性化作用が消失しない化合物に絞り込んだ。これらの化合物による濃度依存性を検討した結果、複数の化合物が有効性を示した。今後これらの化合物について、in vitro、in vivoの実験系を用いて有効性の解析を進める予定である。本年度の研究にて、セロフェンド酸結合タンパク質を同定する予定であったが、まだ明らかにできていない。しかし、来年度行う予定であったNrf2-ARE経路活性化物質の探索は想定以上の進捗状況であるため、おおむね順調に進行していると考えられる。昨年度報告したNrf2-ARE経路活性化物質に関して、in vitroにおいて更なる検討を行った。毒性のない濃度で最も高い活性を持つ薬物としてTPNA10168を見出した。この薬物はPC12細胞において、6-OHDAによる細胞毒性を濃度依存的に有意に抑制した。その細胞保護作用機序を検討したところ、TPNA10168によってNQO1活性が上昇し、その活性が細胞保護に寄与していることを見出した。さらに、初代培養中脳細胞を用いた検討においては、アストロサイトにおけるHO-1の発現上昇を惹起し、HO-1の活性に依存したCOの産生、さらにcGMPの増加がドパミンニューロン毒性に保護作用発現することを見出した。ニューロンとの共培養によってアストロサイトで発現上昇するタンパク質のうち、最も変化の大きいものとしてケモカインの一つであるCCL6を見出した。そこで、初代培養ニューロン、アストロサイト、およびそれらの混合培養の3つの培養系を構築し、CCL6のニューロンへの作用およびそのニューロン・アストロサイト相互作用における役割を解析した。単独培養ニューロンにおいてCCL6は、24時間前処置したところ、濃度依存的にグルタミン酸神経毒性を抑制した。このニューロン保護作用はCCR1拮抗薬およびPI3K阻害薬により消失した。これらの結果は、CCL6はニューロンのCCR1を介してPI3K-Akt経路を活性化することでグルタミン酸神経毒性を抑制することを示唆している。ニューロン・アストロサイトの混合培養では単独培養ニューロンに比べてグルタミン酸神経毒性が減弱されたが、CCL6はその生存率に影響を与えなかった一方、J113863はその毒性を増強した。

以上より、アストロサイトはニューロンと相互作用することでCCL6を発現・遊離し、ニューロンのCCR1を介して神経保護作用を発現することが示唆された。これまでにNrf2ーARE経路活性化物質を食品から探索し、青じそに含まれるDDCを発見した。本研究ではDDCの中枢神経系での薬理作用を解析した。DDCはラット培養中脳ドパミンニューロンに対して保護作用を発現することを明らかにした。続いて、6-OHDA誘発PDモデルマウスの中脳ドパミンニューロン死に対する作用を検討した。マウス黒質へDDCを24時間前投与することにより、6-OHDAにより誘発される黒質ドパミンニューロン数の減少および線条体ドパミン神経線維密度の低下が抑制された。以上の結果より、DDCは酸化ストレスによる中脳ドパミンニューロン変性に対して保護作用を示すことが明らかとなった。今年度の研究によりセロフェンド酸結合タンパク質の候補は複数見つかったため、それらの同定に向けて邁進する予定である。これらを進めることにより、当初の研究計画を遂行する予定である。セロフェンド酸結合タンパク質については再抽出を含め再検討を進める。Nrf2ーARE経路活性化物質については、今後in vitro、in vivo実験系を駆使して有効性を明らかにする予定である。薬理学セロフェンド酸結合タンパク質の候補タンパク質の探索に時間がかかり、同定のための解析が遅れたため。セロフェンド酸の結合タンパク質が未同定のため、これらの再抽出や質量分析の使用する費用が残っているため。今後、候補タンパク質を解析し、結合タンパク質の同定を進める。セロフェンド酸の結合タンパク質の同定のための磁気ビーズや質量分析の外注費として使用する予定である。
脂肪細胞の分化及びその機能におけるカルパインの役割の解析

脂肪細胞は、中胚葉系幹細胞から前脂肪細胞を経て分化誘導される、生体にとって必須な細胞であるが、成体時に発生する脂肪細胞は、糖尿病・高血圧・高脂血症などの生活習慣病のリスクファクターである肥満の要因にもなっている。一方、近年、蛋白分解酵素系の制御障害は様々な疾患をもたらすことが示唆されている。そのうち、カルシウムイオンで活性化される細胞内蛋白分解酵素であるカルパインにおいては、その活性障害が肥満およびインスリンに関わる疾患をもたらすことが明らかになっているが、その機構は明らかにされていない。本研究はカルパインについて、脂肪細胞の分化(肥満)と糖の代謝に関わるインスリンの作用(糖尿病)における役割を解析し、病因の開明を目的として進めた。これまで、カルパインは胎児性の前脂肪細胞の分化を促進し、成体由来の前脂肪細胞の分化を抑制することを見出した。カルパインの生体内の阻害因子である、カルパスタチンを過剰に発現させた成体由来の前脂肪細胞においては、脂肪細胞への分化は著しく促進された。またその細胞でのインスリンによる糖の取り込みはむしろ低下した。分化した脂肪細胞を用いて、インスリンの糖の取り込みに対するカルパインの役割を解析した。脂肪細胞はインスリン刺激によって、糖の取込みに関わるグルコーストランスポーターGLUT4を、細胞内の低密度ミクロソーム分画から、細胞表層に移動させ、細胞外からの糖の取込みを促進するものである。カルパイン阻害剤(ZLLal)や、カルパインの阻害因子カルパスタチンを用いて検討した結果、カルパインはGLUT4の細胞表層への移動に関与することが明らかになった。以上のことは、成体においてカルパインの活性を抑制すると、機能不全の増悪な脂肪細胞が出現することを示すものであった。脂肪細胞の分化は、これまでマウス胎児由来の前脂肪細胞3T3-L1細胞を用いて解析され、ロイシンジッパー型転写因子のC/EBP(CCAAT/enhancer binding protein)群とリガンド依存性受容体転写因子PPARγ(peroxisome proliferator-activated receptorγ)群が、マスターレギュレーターとして機能することが明らかにされた。そのうちのPPARγには、PPARγ1とPPARγ2が存在する。PPARγ1は生体の各所に少量ながら分布するのに対し、脂肪細胞に特異的に発現するPPARγ2は、脂肪細胞の分化を誘導するとされている。我々はマウス胎児由来3T3-L1とマウス成体由来前脂肪細胞ST-13を脂肪細胞に分化させた時、2種の細胞で上述の転写因子の動態が異なることを見いだした。すなわち、ST-13においてはPPARγ1が誘導前から高い発現があり、マウス胎児由来前脂肪細胞3T3-L1と異なり、PPARγ2に依存せずに分化が誘導されることを見出した。この脂肪細胞の分化において、Ca+依存性システインプロテアーゼ、カルパインは両細胞で異なる役割を果たすことを見い出した。カルパインの特異的な阻害剤であるZLLalは濃度に依存して3T3-L1の分化を抑制したが、ST-13の脂肪細胞の分化を促進した。また、内在性カルパイン阻害因子のカルパスタチンを過剰発現した3T3-L1においては脂肪細胞の分化は起きず、ST-13細胞では分化が著しく促進した。これらの結果は、成体由来と胎児由来の前駆脂肪細胞の分化機構が全く異なり、その違いにおいて、カルパインは鍵となる役割を果たすことが示唆された。Ca2+要求性システインプロテアーゼのカルパインは、種々の細胞増殖、分化および細胞内機能に関与する。我々はすでにカルパインの内在性阻害因子カルパスタチンを過剰発現した脂肪細胞、ならびにカルパイン阻害剤(ZLLal)を処理した脂肪細胞において、インスリン刺激による糖の取り込みが抑制されることを見出した。そこでインスリンの情報伝達に関わるカルパインの役割を検討した。

ZLLalを処理した3T3-L1脂肪細胞において、インスリン刺激によってインスリン受容体とIRS-1及び、P13-キナーゼ活性化の指標になるAktのリン酸化が、ZLLalを処理しない対照細胞と同様にリン酸化された。糖の取り込みに関わるGLUT4糖輸送担体の細胞内画分から細胞膜への移行も、ZLLalを処理した細胞では対照群と同様にインスリン刺激によって低密度ミクロソームから、細胞膜分画へ移行した。また、細胞膜ローン測定によって、インスリン刺激によるGLUT4の細胞膜移行が対照群と同様にZLLalを処理した細胞において免疫蛍光染色で確認された。さらに、ヒトカルパスタチンを導入した3T3-L1脂肪細胞においても、インスリン刺激によるGLUT4の膜移行が細胞膜ローン測定によって確認された。以上の結果、カルパインは、3T3-L1脂肪細胞においてインスリンが行うGLUT4の細胞膜移行ではなく、GLUT4の活性化に関与することが示唆された。脂肪細胞は、中胚葉系幹細胞から前脂肪細胞を経て分化誘導される、生体にとって必須な細胞であるが、成体時に発生する脂肪細胞は、糖尿病・高血圧・高脂血症などの生活習慣病のリスクファクターである肥満の要因にもなっている。一方、近年、蛋白分解酵素系の制御障害は様々な疾患をもたらすことが示唆されている。そのうち、カルシウムイオンで活性化される細胞内蛋白分解酵素であるカルパインにおいては、その活性障害が肥満およびインスリンに関わる疾患をもたらすことが明らかになっているが、その機構は明らかにされていない。本研究はカルパインについて、脂肪細胞の分化(肥満)と糖の代謝に関わるインスリンの作用(糖尿病)における役割を解析し、病因の開明を目的として進めた。これまで、カルパインは胎児性の前脂肪細胞の分化を促進し、成体由来の前脂肪細胞の分化を抑制することを見出した。カルパインの生体内の阻害因子である、カルパスタチンを過剰に発現させた成体由来の前脂肪細胞においては、脂肪細胞への分化は著しく促進された。またその細胞でのインスリンによる糖の取り込みはむしろ低下した。このことは、成体においてカルパインの活性を抑制すると、機能不全の増悪な脂肪細胞が出現することを示すものであった。分化した脂肪細胞を用いて、インスリンの糖の取り込みに対するカルパインの役割を解析した。脂肪細胞はインスリン刺激によって、糖の取込みに関わるグルコーストランスポーターGLUT4を、細胞内の低密度ミクロソーム分画から、細胞表層に移動させ、細胞外からの糖の取込みを促進するものである。カルパイン阻害剤(ZLLal)や、カルパインの阻害因子カルパスタチンを用いて検討した結果、カルパインはGLUT4の細胞表層への移動に関与することが明らかになった。
細胞夾雑系における選択的タンパク質分解制御方法の開発

多くの疾患の発症には、特定蛋白質の分解異常が関わっている。この特定蛋白質の分解を人工的に制御することができれば、新しい治療法の開発につながるはずである。我々は、細胞内の蛋白質分解を担うユビキチン-プロテアソーム分解系において、効率的な分解には、標的蛋白質のポリユビキチン化だけでは不十分で、標的蛋白質自身にフラフラとしたUnstructured領域が必要であることを明らかにした。このことはUnstructured領域のプロテアソームへのアクセスを制御すれば、分解を制御できることを示している。そこで我々は有機化学的手法や小型抗体などを利用して、細胞内夾雑系においても、特定の標的蛋白質の特異的分解制御(分解誘導と分解抑制)を可能とする以下の技術の開発を試みた。Unstructured領域の認識阻害による新規分解抑制方法の開発を試みた。既に確立している細胞内でも働くことができる小型抗体を用い、Unstructured領域に抗原配列をもつモデル蛋白質の分解を阻害できることを確かめた。次に実際のガンで分解が亢進するNKX3.1を対象に、そのC末端の分解誘導性Unstructured領域に対する小型抗体を、無細胞ディスプレイ技術を用いて還元的環境で取得した。取得した抗体は細胞内において確かにNKX3.1の分解誘導性Unstructured領域をもつ蛋白質の分解を抑えた。分解誘導性Unstructured領域ペプチドの標的蛋白質への選択的ケミカルラベリングにより、分解を誘導できるか検証した。まずはSpy-tag/Spy-catcherシステムを用いて、夾雑環境でもモデル蛋白質(Spy-catcher)に、Spy-tagを融合したUnstructured領域ペプチドを付加できることを確認した。現在モデル蛋白質が付加Unstructured領域依存的に分解されるか調べている。1. Unstructured領域の認識阻害による新規分解抑制方法の開発In vitroでの実験において、既に確立している小型抗体がUnstructured領域に抗原配列をもつモデル蛋白質の分解を阻害することを確認できた。現在、この小型抗体が培養細胞内の夾雑環境でも分解を抑制することができるか調べている。同時に実際のガンで分解が亢進するNKX3.1を対象に、そのC末端の分解誘導性Unstructured領域に対する小型抗体を、無細胞ディスプレイ技術を用いて還元的環境で取得した。Unstructured領域由来ペプチドが競合的に基質蛋白質の分解を阻害することを既に酵母内で確認している。同じペプチドがほ乳類由来の培養細胞内でも分解を阻害するか調べたところ、明確な分解阻害を示さなかった。しかしながら細胞に対する毒性を示したことから、UPSに対して何らかの影響を及ぼしていると考えられる。2. Unstructured領域認識促進による新規分解誘導方法の開発分解誘導性Unstructured領域ペプチドの標的蛋白質への選択的ケミカルラベリングにより、分解を誘導できるか検証を行った。しかしながら現在のところモデル蛋白質が付加Unstructured領域依存的にプロテアソームにより分解されるか不明である。1. Unstructured領域の認識阻害による新規分解抑制方法の開発モデル蛋白質およびNKX3.1に対し、小型抗体が細胞内夾雑環境でも分解を阻害することができるか、網羅的かつ定量的にしめす。2. Unstructured領域認識促進による新規分解誘導方法の開発3.蛋白質分解異常に起因する病気の新規治療法開発昨年度ファージディスプレイを用いた病因蛋白質分解制御分子の開発の予備実験を行ったが思わしい結果が得られなかった。そこでユビキチン鎖を取り付けた蛍光蛋白質や酵母代謝関係酵素を分解基質蛋白質として用いた遺伝学的スクリーニング系を確立し、強力な分解誘導作用のあるUnstructured領域のアミノ酸配列を明らかにする。この配列のペプチドを項目2の分解誘導ペプチドとして標的蛋白質に付加すれば、分解誘導が可能になると思われる。またこのアミノ酸配列をベースにした安定化ペプチドはプロテアソームによる分解を阻害する可能性がある。

まずはSpy-tag/Spy-catcherシステムを用いて、夾雑環境でもモデル蛋白質(Spy-catcher)に、Spy-tagを融合したUnstructured領域ペプチドを付加できることを確認した。現在モデル蛋白質が付加Unstructured領域依存的に分解されるか調べている。1. Unstructured領域の認識阻害による新規分解抑制方法の開発In vitroでの実験において、既に確立している小型抗体がUnstructured領域に抗原配列をもつモデル蛋白質の分解を阻害することを確認できた。現在、この小型抗体が培養細胞内の夾雑環境でも分解を抑制することができるか調べている。同時に実際のガンで分解が亢進するNKX3.1を対象に、そのC末端の分解誘導性Unstructured領域に対する小型抗体を、無細胞ディスプレイ技術を用いて還元的環境で取得した。取得した抗体は細胞内において確かにNKX3.1の分解誘導性Unstructured領域をもつ蛋白質の分解を抑えた。Unstructured領域由来ペプチドが競合的に基質蛋白質の分解を阻害することを既に酵母内で確認している。同じペプチドがほ乳類由来の培養細胞内でも分解を阻害するか調べたところ、明確な分解阻害を示さなかった。しかしながら細胞に対する毒性を示したことから、UPSに対して何らかの影響を及ぼしていると考えられる。2. Unstructured領域認識促進による新規分解誘導方法の開発分解誘導性Unstructured領域ペプチドの標的蛋白質への選択的ケミカルラベリングにより、分解を誘導できるか検証を行った。しかしながら現在のところモデル蛋白質が付加Unstructured領域依存的にプロテアソームにより分解されるか不明である。1. Unstructured領域の認識阻害による新規分解抑制方法の開発モデル蛋白質およびNKX3.1に対し、小型抗体が細胞内夾雑環境でも分解を阻害することができるか、網羅的かつ定量的にしめす。2. Unstructured領域認識促進による新規分解誘導方法の開発3.蛋白質分解異常に起因する病気の新規治療法開発昨年度ファージディスプレイを用いた病因蛋白質分解制御分子の開発の予備実験を行ったが思わしい結果が得られなかった。
重金属元素を含む非晶質の中性子回折による構造解析

重金属を含む非晶質の場合, X線回折では重金属のシグナルがガラスの骨格を形成するSiO_2やB_2O_3など軽元素化合物の構造情報を隠してしまい,構造解析が困難となる.しかし中性子回折を用いれば,こうした軽元素の情報も重金属と同等に得られるので構造解析が可能となる.今回はBaO, Tl_2O, La_2O_3などの重金属酸化物を含むホウ酸塩ガラス, AlF_3を主成分とするフッ化物ガラスのX線回折,中性子回折による構造解析を行った.ホウ酸塩ガラスは,ケイ酸塩ガラスと異なり, Bの配位数が金属酸化物の含量によって変化すると共にdiborateやtriborateなどのマクロアニオンを形成するため構造が相当に複雑になる.中性子回折から骨格を形成する軽元素の情報がかなりはっきり得られるので, X線回折で明瞭に得られる重金属元素の情報と組み合わせて構造モデルを構築し, pair-function法を用いてX線,中性子回折から得られた動径分布曲線と一致する構造モデルを探索した.その結果BaO・2B_2O_3ガラスでは数種のマクロアニオンを含む同組成の結晶とよく似た構造をとり, Tl_2O・2B_2O_3ガラスはやはり数種のマクロアニオンを含むK_2O・2B_2O_3結晶と似た構造をとり, La_2O_3・3B_2O_3ガラスは同組成の結晶と類似の鎮状構造をとることがわかった.一方,フッ化物ガラスは次世代の光通信用ファイバー材料として注目されているが,まずAlF_3-CaF_2-BaF_2系のガラス化範囲を求めた.次にAlF_3-CaF_2, 2AlF_3, 3CaF_2,2AlF_3・BaF_2, 2AlF_3・2CaF_2・BaF_2の四種のガラスを超急冷法で作成し, X線,中性子回折を測定した.その結果, AlがF36配位していることが明らかになり,この結果はNMR測定の結果と一致した.構造解析の結果, AlF_3・CaF_2ガラスは鎖状, 2AlF_3・BaF_2ガラスは層状構造をとることが明らかになった.重金属を含む非晶質の場合, X線回折では重金属のシグナルがガラスの骨格を形成するSiO_2やB_2O_3など軽元素化合物の構造情報を隠してしまい,構造解析が困難となる.しかし中性子回折を用いれば,こうした軽元素の情報も重金属と同等に得られるので構造解析が可能となる.今回はBaO, Tl_2O, La_2O_3などの重金属酸化物を含むホウ酸塩ガラス, AlF_3を主成分とするフッ化物ガラスのX線回折,中性子回折による構造解析を行った.ホウ酸塩ガラスは,ケイ酸塩ガラスと異なり, Bの配位数が金属酸化物の含量によって変化すると共にdiborateやtriborateなどのマクロアニオンを形成するため構造が相当に複雑になる.中性子回折から骨格を形成する軽元素の情報がかなりはっきり得られるので, X線回折で明瞭に得られる重金属元素の情報と組み合わせて構造モデルを構築し, pair-function法を用いてX線,中性子回折から得られた動径分布曲線と一致する構造モデルを探索した.その結果BaO・2B_2O_3ガラスでは数種のマクロアニオンを含む同組成の結晶とよく似た構造をとり, Tl_2O・2B_2O_3ガラスはやはり数種のマクロアニオンを含むK_2O・2B_2O_3結晶と似た構造をとり, La_2O_3・3B_2O_3ガラスは同組成の結晶と類似の鎮状構造をとることがわかった.一方,フッ化物ガラスは次世代の光通信用ファイバー材料として注目されているが,まずAlF_3-CaF_2-BaF_2系のガラス化範囲を求めた.次にAlF_3-CaF_2, 2AlF_3, 3CaF_2,2AlF_3・BaF_2, 2AlF_3・2CaF_2・BaF_2の四種のガラスを超急冷法で作成し, X線,中性子回折を測定した.その結果, AlがF36配位していることが明らかになり,この結果はNMR測定の結果と一致した.構造解析の結果, AlF_3・CaF_2ガラスは鎖状, 2AlF_3・BaF_2ガラスは層状構造をとることが明らかになった.
クーロン分解反応を用いた(n,r)反応の研究

ミシガン州立大学超伝導サイクロトロン研究所においてNeutron Wallを用いた^9Liのクーロン分解反応の予備実験、^<6,8>He,^<11>Liのクーロン分解反応の実験を遂行し、そのデータ解析を行なった。科学研究費補助金によって高速のグラフィックス機能をもつワークステーションを導入し、解析用のプログラムを移植・開発することにより効率よく解析を進めることができた。ワークステーションは8月に導入したが、以前に使用していた汎用のワークステーションからのプログラム移植や新規の解析プログラムの開発は問題なく終了し、10月頃より実験データの解析に使用している。新規のワークステーションでは中性子/γ線の識別等に必要な多次元のデータ処理に必要な時間を以前に比べ数分の一以下に短縮することができた。^9Liのクーロン分解反応の予備実験の解析では天体物理学的S因子の予備的な値を求める事ができた。得られた値はこれまで用いられてきた理論計算のうちMalaneyやMaoらの結果に近いものであった。しかし、より詳細な解析を行なった結果、分解して放出された^8Liの粒子識別が完全ではなく、^7Liの混入が無視できないことが明らかとなったため、S因子の値は上限値として評価された。この結果の一部は日本物理学会秋の分科会(佐賀)において報告した。今後、検出器の分解能を改善して再測定することを検討している。^<6,8>He,^<11>Liのクーロン分解反応の実験については、現在、検出器の較正に関するデータの解析が終了した段階である。更に、仮想光子理論を用いてクーロン分解反応の断面積を求め、これらの中性子過剰核の構造や、分解して放出された2つの中性子間の相関について調べて論文にまとめる予定である。
脳虚血後の髄鞘修復におけるグリア系細胞の動態とサイトカインの発現

今年度は成熟SDラットを用いた一側中大脳動脈閉塞モデルにおいて、IL-6 cytokinefamilyの受容体であるgp130ならびにLIFRの局在について検討を行なった。これらサイトカインの起源である神経細胞を中心としてgp130ならびにLIFRが発現していたが、グリア系の細胞(アストロサイト、ミクログリア、オリゴデンドロサイト)にはいずれも発現していなかった。したがってグリア系の細胞はIL-6 cytokinefamilyの起源の可能性はあるものの、標的細胞の可能性は低いものと推測された(Suzuki et al. Distributionof IL-6 cytokine family common receptor, gp130, after cerebralischemia in rats、投稿中)。今後、再灌流時間を4から12週間まで延長した状態でのグリア細胞の動態を検討する必要がある。臨床面における研究として、脳梗塞患者の剖検脳を用いた検討でもIL-6の発現は神経細胞が中心であり、大脳白質での発現はほとんど認められなかった(Suzuki et al. Expression of interleukin-6 in cerebral neurons and ovarian cancer tissue in Trousseau syndrome. Clin Neuropathol 21:232-5, 2002)。
Calabi-Yau多様体におけるmirror対称性の研究

10次元超弦理論のコンパクト化において自然に登場する複素3次元カラビ・ヤウ多様体は、不思議な対称性、ミラー対称性を持って現れることが知られている。この対称性からの一つの帰結として予言されるものが、量子コホモロジー環である。それは古典的なホッジのコホモロジー環のある種のq-変形である。本研究では、量子コホモロジー環の具体的な検証と、一般的な構造の解明を行った。特に、トーリック多様体をgmbient空間とするカラビ・ヤウ超曲面の場合に、量子コホモロジー環の鍵となる"大体積極限"の存在定理を示すことができた。量子コホモロジー環は、カラビ・ヤウ多様体の変形の空間、モジュライ空間の局所的な性質に由来することが知られている。モジュライ空間の一般的な領域では対応するカラビ・ヤウ多様体はなめらかな多様体であるが、特別な点に対しては、退化した曲面になる。"大体積極限"はそうした一つの退化したカラビ・ヤウ超曲面である。この様な極限点は、モジュライ空間のコンパクト化の手続きを経て定義されるものである。本研究では、トーリック幾何学に基づいて、カラビ・ヤウ多様体が構成される場合、モジュライ空間の自然なコンパクト化が存在し、そのコンパクト化の下では、常に"大体積極限"が存在することを示した。また、この結果に基づいて、量子コホモロジー環の結合定数に対する一般表式を与えることが出来た。証明は、Gel'fand-Kapranov-Zelevinskiによって近年導入された一般化された超幾何微分方程式系の解析に基づいておりこの側面からも興味深い。
FLCN-RAG-TFEによる代謝とエピジェネティクスを介した多能性幹細胞の制御

胚の着床前後では栄養代謝の相違が予想されるが、多能性への影響とメカニズムは不明である。着床前胚から作製される胚性幹細胞(ES細胞)と、着床後胚から作製されるエピブラスト幹細胞は、それぞれナイーブ型、プライム型と呼ばれる異なる形質を持つ多能性幹細胞である。本研究では、アミノ酸センシング機構として働くFLCN-RagGTPase-TFE3/B経路による栄養代謝の役割に注目し、ナイーブ型とプライム型の多能性の決定・維持への関与を明らかにする。またこの代謝経路と、転写因子ネットワークおよびエピジェネティクスとのクロストークの解析を行い、多能性幹細胞を規定する種を超えた普遍的な分子機構の理解を目指す。
癌転移関連接着分子CD44の新規機能的エピトープと新規リガンドの同定

癌細胞の転移過程における接着分子CD44の役割の解明を目的として、CD44の新規エピトープおよび新規リガンドの同定とそれらの機能解析を行い、次の成果を得た。1.CD44の新規エピトープの癌転移における生理的機能平成12年度において、抗CD44モノクローナル抗体(mAb)IM7刺激によりCD44の癌細胞表面からの解離(shedding)が起こることを見出した。平成13年度においては、その誘導機構および癌転移への関与の解析を行った。その結果、IM7 mAbによるshedding誘導時には、細胞骨格にmembrane ruffling形成の誘導が認められ、そのruffling部位へのCD44の局在化が観察された。さらに、Boyden chamberを用いたin vitroでの細胞浸潤検定において、IM7 mAb刺激により癌細胞の浸潤能が上昇することを明らかにした。これらの知見は、CD44の新規エピトープを介して細胞内に導入されたシグナルが、癌の浸潤・転移に関わることを示唆するものである。この成果を論文として報告するとともに、今後さらに、in vivoにおける癌転移への関与を明らかにする予定である。2.CD44の新規リガンドの癌転移における役割平成12年度において、CD44を発現している癌細胞がコンドロイチン硫酸上で口ーリングを起こすことを見出した。平成13年度においては、このCD44のリガンドとして機能するコンドロイチン硫酸を免疫原としてmAbを作製した。現在、これを用いてコンドロイチン硫酸のCD44との結合に関与する構造とそのin vivoでの存在部位の同定を行っている。癌細胞の転移過程における接着分子CD44の役割を明らかにすべく、CD44の新規リガンドおよび新規エピトープの機能を解明することを目的として、平成12年度は次の研究を行った。1.CD44に見出した新規エピトープの癌転移における生理的機能の解明CD44の新規機能的エピトープの生理的機能を明らかにするため、CD44への刺激により誘発される細胞応答を検出することを試みた。その結果、特定のエピトープに対するモノクローナル抗体による刺激で、ヒト膠芽腫細胞においてCD44の切断、細胞表面からの解離(shedding)が強度に誘導されることを見出した。CD44のsheddingにより癌細胞はその運動能を変化させると考えられ、これは癌の浸潤・転移に関わる重要な細胞応答である。現在、CD44 sheddingの誘導機構の解析を行っている。2.CD44の新規リガンドの解析と癌転移における役割われわれは、CD44がヒアルロン酸のみならずコンドロイチン硫酸に結合性を示すことを既に明らかにした。平成12年度においては、さらに、CD44を発現している癌細胞がコンドロイチン硫酸上でローリングを起こすことを見出した。また、CD44結合性を有するコンドロイチン硫酸が培養血管内皮細胞表面に存在することを明らかにした。これらの成果は、コンドロイチン硫酸が、癌の血行性転移における癌細胞と標的臓器内の血管内皮細胞との初期の接着を担う可能性を示唆するものである。現在、コンドロイチン硫酸に対する抗体を用いて、in vivoでのコンドロイチン硫酸の存在部位の同定を行っており、癌転移との関連を解析する予定である。
足関節運動を用いた患者のモビリティを拡大するための看護介入

急激な高齢化に直面している日本では、人々がいつまでも自分の足で移動できるかどうかという点が大きな課題になっている。健康を損なった人が速やかに元の生活に戻るために、看護師には患者のモビリティを維持拡大できるような看護を提供することが求められる。しかし実際の臨床の場では、モビリティの拡大が計画通りに進められないことがある。その要因のひとつに姿勢変換に伴う循環動態の変動が挙げられる。本研究の目的は、姿勢を変える前に足関節の運動を実施し、この運動の実施によって、姿勢変換に伴う循環動態の変動が予防・緩和できるかどうかを検討することである。今年度はこれまでに得られたデータの分析を行い、その結果をまとめて報告した。その内容は、次の通りである。能動的な足関節運動を60秒間実施した場合と、30秒間実施した場合の姿勢変換(仰臥位から座位)に対する効果を確認したところ、60秒間の能動的な足関節運動では、運動の実施に伴い前額部で測定した酸素化ヘモグロビン濃度が増加した。運動の実施の有無と姿勢変換前後の酸素化ヘモグロビン濃度について有意な差が認められ、60秒間の足関節運動を実施することで、姿勢変換によって誘発される脳血流の減少を緩和しうる可能性があることが示唆された。しかし、運動の実施時間を30秒に短縮した場合、運動の実施の有無と姿勢変換の前後について酸素化ヘモグロビン濃度の有意な差は認められなかった。これらの結果から、姿勢変換に対する能動的な足関節運動の脳血流に対する効果を得るためには、運動の継続時間や強度を考慮する必要があることが示唆された。患者のモビリティを拡大することは重要な看護の一つである。しかし実際には、循環動態が変動しやすい患者などに対して、看護師は保守的な介入を選択しがちであることが、先行研究によって報告されている。これは、血圧低下などに付随する事故を防ぐためには重要な判断であるが、一方で、患者が本来耐えうる活動量よりも低い介入が提供されている可能性があることを示唆している。本研究はこの問題に焦点を当て、姿勢変換時の循環動態の変動を緩和・抑制できるような看護介入を創出し、患者のモビリティを積極的に拡大することを目標としている。そのための具体的な介入として、姿勢変換を実施する前に足関節運動を導入することや弾性ストッキングを着用することを検討している。平成27年度は、成人(20歳代女性)を対象に回数や強度を変えて足関節の運動を実施し、下肢の運動が循環動態(主に脳循環)に与える効果を検討した。このプレテストの結果を踏まえて、平成28年度は被験者を募ってデータ収集・分析を行う予定である。現在研究の実施にむけて倫理審査を申請中である。また平成27年度は、集中治療を必要とする患者に対して、看護師がどのように体位変換を実施しているかについてデータをまとめ分析した。この結果は現在論文投稿準備中である。加えて、患者のモビリティを妨げる要因、促進する要因を明らかにするために、早期離床に焦点を当て、国内外の過去10年の先行研究を収集しその内容を整理した。この点についても論文執筆に向けて準備を進めている。プレテストを行うことはできたが、倫理審査申請の遅れがあり、当初の予定よりも実験の開始時期が遅くなった。一方で、体位変換に関する論文の執筆を開始できたので、研究計画全体として大きな遅れがあるとは判断しない。本研究のねらいは、姿勢変換時の循環動態の変動を緩和・抑制できるような看護介入を創出することである。平成28年度は研究協力を依頼し同意の得られた地域在住高齢者を対象に実験研究を行った。3種類の条件(能動的な足関節運動、弾性ストッキング着用、コントロール)について実験を行った。研究参加者は21名(男性11名、女性10名)平均年齢は70歳であった。参加者は、まずリクライニングチェアに横になった(3分30秒)。その後、椅子の背もたれを90°まであげ、仰臥位から座位への体位変換を受動的に行った。そのまま2分間座位を保持し1回の測定を終了した。能動的な足関節運動の場合は、3分間仰臥位を維持した後に足関節の底背屈運動を30秒間実施した後に座位へ体位変換を行った。実験中、心拍数、一心拍毎の血圧、酸素化ヘモグロビンおよび脱酸素化ヘモグロビン変化量を測定した。これまでの研究と同様に、能動的な足関節運動を実施すると、前額部の酸素化ヘモグロビン濃度が上昇した。姿勢変換後に与える運動や弾性ストッキングの効果を他の指標と合わせて分析中である。平成28年度に実験を行った結果、弾性ストッキングを使用した介入について修正が必要だと判明した。循環動態に関する効果を考え、弾性ストッキングの圧を決定したが、高齢者にとっては非常に履きにくく、現実的な介入ではない可能性がある。より低圧のストッキングで代替が可能か確認をする予定である。並行して実施している体位変換時の看護師のアセスメントに関する研究は、現在投稿準備中である。収集したデータを分析した結果、介入方法を一部見直す必要性が生じたため。本研究は、健康を損なった人が療養後に速やかにもとの生活に戻れるために、モビリティを維持拡大することのできる新たな看護介入を創出することを目標としている。そのために体を動かす前(姿勢変換前)に足関節の運動を行うことで、体を動かした後の循環動態の変動を緩和・予防できるかどうか検討を行っている。

平成29年度も引き続き地域在住の高齢者を対象に実験データを収集する予定であった。しかし、測定機器(NIRO-200)を変更する必要性が生じたため、急遽NIRO-200と同等の機能を持つastem社の脳NIRS計を入手した。このため平成29年度は機器の変更に伴う実験手続きの見直しを行う必要性が生じた。あわせて、平成29年度は、これまでNIRO-200を使用し収集したデータをまとめた。高齢者であってもより実施しやすい介入方法として、過去の研究結果を参考にし、足関節運動の実施時間を30秒に設定して実験を行っていた。運動群とコントロール群を比較したところ効果的に脳血流(酸素化ヘモグロビンの変化量)を増加するためには、30秒の運動時間では不十分である可能性が高いことが明らかとなった。今回の分析結果と、これまで行ってきた実験結果を照らし合わせると、姿勢変換時の循環動態の変動を緩和するためには、足関節運動を60秒以上継続する必要性があると考えられた。今後は、運動の強度と持続時間について検討を続ける予定である。本分析結果を平成30年度中に国際的な学会で発表するよう準備を進めている。測定機器の変更に伴う実験計画の変更の必要性が生じたため。急激な高齢化に直面している日本では、人々がいつまでも自分の足で移動できるかどうかという点が大きな課題になっている。健康を損なった人が速やかに元の生活に戻るために、看護師には患者のモビリティを維持拡大できるような看護を提供することが求められる。しかし実際の臨床の場では、モビリティの拡大が計画通りに進められないことがある。その要因のひとつに姿勢変換に伴う循環動態の変動が挙げられる。本研究の目的は、姿勢を変える前に足関節の運動を実施し、この運動の実施によって、姿勢変換に伴う循環動態の変動が予防・緩和できるかどうかを検討することである。今年度はこれまでに得られたデータの分析を行い、その結果をまとめて報告した。その内容は、次の通りである。能動的な足関節運動を60秒間実施した場合と、30秒間実施した場合の姿勢変換(仰臥位から座位)に対する効果を確認したところ、60秒間の能動的な足関節運動では、運動の実施に伴い前額部で測定した酸素化ヘモグロビン濃度が増加した。運動の実施の有無と姿勢変換前後の酸素化ヘモグロビン濃度について有意な差が認められ、60秒間の足関節運動を実施することで、姿勢変換によって誘発される脳血流の減少を緩和しうる可能性があることが示唆された。しかし、運動の実施時間を30秒に短縮した場合、運動の実施の有無と姿勢変換の前後について酸素化ヘモグロビン濃度の有意な差は認められなかった。これらの結果から、姿勢変換に対する能動的な足関節運動の脳血流に対する効果を得るためには、運動の継続時間や強度を考慮する必要があることが示唆された。当初の計画からやや遅れているが、倫理審査承認後、直ちに実験研究を開始しする。これまで収集したデータを分析、発表するとともに、介入方法を一部見直し引き続き実験研究を進める。これまで収集したデータについて学術集会で報告するとともに、新たな機器を使用して追加データの収集を行う。実験研究の開始が遅れたため、平成27年度に計上していた予算を平成28年度に使用する。チルトテーブルの選定に時間がかかったため。実験機器を変更するために一時実験を中断した。
中世イギリスの言語と文学に関する綜合的研究--第10期

[1]本研究課題にとって最も急務となる拠るべきテクストの問題とその言語の問題の検討作業を、第9期の成果を踏まえBeowulf,Chaucerを中心に関連作品も含めて進め、その成果をTextand language:Beowulf,Chaucer and Related Works 2としてまとめ年度内公刊を予定する。研究成果は、また、日本英文学会第68回大会(5.24-25)で野口、松田、国際中英語学会第2回大会(ヘルシンキ大学5.29-6.1)で小倉、日本中世英語英文学会東支部研究発表会(川村学園女子大6.28)で高宮、松田、国際アーサー王学会第20回大会(エクセタ-大学9.19-21)で野口、日本英語学会第15回大会(東京都立大学11.23-24)で小倉、日本中世英語英文学会第13回大会(成城大学12.6-7)の松本司会の「発信型研究の可能性を求めて--写本を読む」、高宮司会の"Textual Problems of Malory's Morte Darthur"の2シンポジウムでそれぞれ松本・佐藤、野口・向井が、報告を行った。Prof.R.I.Page,Dr.T.C.Graham,佐藤、久保内寄稿の中世イギリス研究資料センター発行佐藤編Back to theManuscripts(1997)も本研究課題の成果の報告となるものである。[2]A Variorum Edition of Beowulfは、作業を継続し、刊本テクストのパラレル化は2459行迄、原写本、Thorkelin転写本A,Bは2151行迄調査を完了した。原写本テクストの現地調査、閲覧許可の関係等で難航したため、双方の作業の完了した2151行迄について厳密なパラレル化の作業を進め、1-2151行を年度内公刊の予定。[3]『中世英語英文学研究業績リスト』については、アンケートの回答の脱落部分の補訂作業、無回答分の処理に予想以上の時間が必要となり、内外の要請に応えるリストとしての性格上、また年度内公刊の必要から補訂・改訂作業の比較的進んだ1994年3月まで分について公刊を予定する。中世ヨーロッパ全体の言語文化を展望の視座に据えて、中世イギリスの言語と文学の綜合的研究を目的とする本研究課題は、拠るべきテクストの問題とその言語の問題を中心に根本的かつ多角的な共同研究を行うとともに、原写本・原典資料のマイクロフィルムなどによる収集とその保存利用、電子化テクストによるコンコーダンス・データベースなど言語的情報の電子化による研究支援環境の整備充実、ならびにそのありかたの検討、国内の中世英語英文学研究の海外への紹介、そのための研究業績リストの作成などをその主たる課題とする。前期までの成果をふまえ、最も急務である拠るべきテクストとその言語の問題の検討を進め、最終年度公刊予定のText and Language of Beowulf,Chaucer and Related Works2の編纂準備を行なうとともに、写本、刊本テクストで電子テクスト化すべきものの検討、Variorum Beowulfの作成を中心に共同研究を行なった(久保内等が大英図書館でのBeowulf写本の転写作業を行なう)。また内外で高い評価を得ている『中世英語英文学研究業績リスト』については1994-6年分について補充アンケート調査等編纂作業を進め、別途編集のニューズレター(MESN)の編集も継続した。吉野を中心にオックスフォード大学のM.Godden教授からレビューを受け、多大の成果を収めた。研究の成果は、野口がオーストラリアのモナシュ大学での講演において、高宮、Scahill,向井、久保内が日本英文学会第68回大会で、小倉が7月リ-ズの国際中世学会、ポーランドのポズナニでの第9回国際英語史学会で、小倉、松田が日本中世英語英文学会全国大会において発表し、小倉はまた日本英語学会シンポジウムでも発表を行い、松田も7月ゲッチンゲンでの中世翻訳理学会においてその一部を発表した。

[3]『中世英語英文学研究業績リスト』については、アンケートの回答の脱落部分の補訂作業、無回答分の処理に予想以上の時間が必要となり、内外の要請に応えるリストとしての性格上、また年度内公刊の必要から補訂・改訂作業の比較的進んだ1994年3月まで分について公刊を予定する。
上向流のバイオフィルターによる都市下水処理に関する研究

生物膜による濾過作用と吸着作用により下水中の懸濁性汚濁物を除去し,生物学的酸化作用により溶解性有機物とアンモニア性窒素の酸化を目的とする上向流バイオフィルターを用いて都市下水処理に関する研究を行い以下のような結果を得た。上向流バイオフィルターは装置下部より導入された空気が形成された生物膜によって抑留され空気層を形成するという効率的な曝気機構を持ったため、比較的少ない曝気量(曝気量:下水流量比,A/W=2)で高い槽内DO濃度を得ることができた.そのためBOD,SS,濁度の除去及び硝化率はHRT=5hr(水量負荷=86L/m^2・d)でそれぞれ80%以上と良好な処理水が得られた.フィルター枚数を増加させれば,抑留させる空気層が増加するとともに水量負荷が軽減され,有機物酸化が促進される.そのため,装置後段で高いDO濃度が維持され硝化は促進された.生物膜に抑留された懸濁性有機物は可溶化され生物学的に酸化されるため.余剰汚泥の発生量は少なく,フィルターの目詰まりもほとんど生じなかった.本装置はまだフィルター枚数を増加させることが可能であり,更に処理効率の向上が期待できる.槽内全体に各種細菌(硝化菌及び他栄養性細菌)が棲息しており,運転条件を適切に操作することにより脱窒も可能となることが示唆された.また本法は流入負荷変動に対して十分に対応可能であった.本研究で行った実験条件では,単一槽での最大窒素除去率は曝気位置を最下部に置き,処理水の返送比=1:3,曝気量=360mL/minで50%程度が得られた.上向流バイオフィルターを多段に連結するまたは他の下水処理プロセスと併用する事により,更に安定した処理効率が期待できると思われる.上向流バイオフィルターは構造上の利点より建設・運転費が安価であり維持管理も容易であるため,小規模下水処理システムや合併浄化槽への適用が今後期待できる.生物膜による濾過作用と吸着作用により下水中の懸濁性汚濁物を除去し,生物学的酸化作用により溶解性有機物とアンモニア性窒素の酸化を目的とする上向流バイオフィルターを用いて都市下水処理に関する研究を行い以下のような結果を得た。上向流バイオフィルターは装置下部より導入された空気が形成された生物膜によって抑留され空気層を形成するという効率的な曝気機構を持ったため、比較的少ない曝気量(曝気量:下水流量比,A/W=2)で高い槽内DO濃度を得ることができた.そのためBOD,SS,濁度の除去及び硝化率はHRT=5hr(水量負荷=86L/m^2・d)でそれぞれ80%以上と良好な処理水が得られた.フィルター枚数を増加させれば,抑留させる空気層が増加するとともに水量負荷が軽減され,有機物酸化が促進される.そのため,装置後段で高いDO濃度が維持され硝化は促進された.生物膜に抑留された懸濁性有機物は可溶化され生物学的に酸化されるため.余剰汚泥の発生量は少なく,フィルターの目詰まりもほとんど生じなかった.本装置はまだフィルター枚数を増加させることが可能であり,更に処理効率の向上が期待できる.槽内全体に各種細菌(硝化菌及び他栄養性細菌)が棲息しており,運転条件を適切に操作することにより脱窒も可能となることが示唆された.また本法は流入負荷変動に対して十分に対応可能であった.本研究で行った実験条件では,単一槽での最大窒素除去率は曝気位置を最下部に置き,処理水の返送比=1:3,曝気量=360mL/minで50%程度が得られた.上向流バイオフィルターを多段に連結するまたは他の下水処理プロセスと併用する事により,更に安定した処理効率が期待できると思われる.上向流バイオフィルターは構造上の利点より建設・運転費が安価であり維持管理も容易であるため,小規模下水処理システムや合併浄化槽への適用が今後期待できる.