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小・中・高校生の学力低下の実態把握と改善方策に関する研究

本研究では、わが国の児童生徒の学力実態を明らかにする(課題A)、彼らのたしかな学力を養成するための実践的方途を探求する(課題B)という2つの課題を設定した。前者については、2つの学力調査を実施した。それぞれは、過去に行われた学力調査をモデルとしたものである。2001年11月に実施した「関西調査」は小5と中2を対象とする学力+生活実態調査(サンプル数2千あまり)であり、2002年2月に実施した「関東調査」は、小学16年生を対象とした国・算の学力調査(サンプル数6千あまり)である。それらの学力調査を通じて、明らかになったのは以下の諸点である。1)子どもたちの「基礎学力」は着実に低下しているといえる、2)また、学力の「二極分化」の傾向が顕著に見られる、3)それらの学力の「低下」や「二極分化」は、子どもたちの家庭環境の格差に密接に結びついている、4)しかしながら、それらの現象を抑止ないしは克服している学校もたしかに存在している。後者については、まず「学力低下」をめぐる論争について、各種の文献資料を整理し、論点の明確化を行った。さらに、その活動の中から、今後の学力のあり方とその育成方法についての考察を行った。他方、学力向上の支援策の一つとして、授業外学習支援活動に着目し、学校における学習相談室の運営を通して、実践的研究活動を行ってきた。そこでは、学習者一人ひとりに対する個別学習相談を行い、そのケース検討会を通して自己学習力を育成するための方法を検討してきた。また、課外の学習ゼミナールや学習法講座の実践を試行的に行い、学習スキルを育てる授業や評価の方法を検討した。本研究は、わが国の小・中・高校生の学力の実態を時代的推移と国際比較の観点から具体的に明らかし(課題A)、彼らのたしかな学力を養成するための実践的方途を探求しよう(課題B)とするものである。本年度は、3年計画の初年度にあたる。まず、課題Aについては、以下の3つの作業を行った。1)学力論争と学力調査のレビュー:戦後のわが国の学力論争史をたどり、学力概念の整理を行うと同時に、わが国で実施されてきた全国・地方両レベルでの各種の学力調査を収集し、その特徴を検討した。2)事例研究:特定の地域(鹿児島県)を対象とし、最近2度の学習指導要領の改訂が教育現場にどのような影響を与え、児童・生徒の学力にどのような変化をもたらしたかに関するケーススタディーを実施した。3)海外調査:海外での教育改革の動向と学力問題の現状を探るために、イギリスと台湾の2カ国で現地調査を実施した。これらの作業を下敷きにして、次年度以降で、具体的なわれわれのグループの学力・学習状況調査を実施する予定である。課題Bについては、今年度は、「認知カウンセリング」の可能性の追求という観点から研究活動を展開した。認知カウンセリングとは、学校の勉強がわからなくて困っている児童・生徒の教科学習の援助を、研究者や教師が、認知心理学や教育心理学をベースに行う活動を意味するものである。本年度は、首都圏の3つの中等教育機関において、その学校現場への展開を試みた。次年度は、その経験をもとに、学習相談の事例を授業に生かしていく方法を、教師とともに考えていく体制づくりに着手する予定である。本研究は、わが国の小・中・高校生の学力の実態を時代的推移と国際比較の観点から明らかする(課題A)、彼らのたしかな学力を養成するための実践的方途を探求する(課題B)という2つの課題がある。本年度は、3年計画の中間年度であった。

課題Aについては、1982年に国立教育研究所が実施した関東一円の小学16年を対象とした国・算の学力調査と、1989年に大阪大学が実施した大阪府下の小5と中2を対象とした学力+生活学習調査という2つのサーベイを先行調査とする学力調査を、二種にわたって企画・実施した。現在分析を展開中であるが、「学力低下」の実態や「学力・意欲の階層分化」状況の進展についての興味深い知見が導き出されつつある。また、課題Bについては、学力向上のための「授業外学習支援」ということに焦点をあてて、実践的な教育研究活動を行った。放課後の「学習相談室」では、4つの中学校と連携してケース・カンファレンスを行い、学力の実態と個に応じた指導方法の検討した。東京大学教育学部で夏季休業期間中に行った「学習ゼミナール」においては、約90名の中学2年生生徒を対象に通産6日間の実験的授業を行い、評価方法が学習方法に及ぼす影響や、学習方法を改善するための指導方法についての実証的な検討を行うことができた。本研究では、わが国の児童生徒の学力実態を明らかにする(課題A)、彼らのたしかな学力を養成するための実践的方途を探究する(課題B)という2つの課題を設定した。前者については、2つの学力調査を実施した。それぞれは、過去に行われた学力調査をモデルとしたものである。2001年11月に実施した「関西調査」は、小5と中2を対象とする学力+生活実態調査(サンプル数2千あまり)であり、2002年2月に実施した「関東調査」は、小学16年生を対象とした国・算の学力調査(サンプル数6千あまり)である。それらの学力調査を通じて、明らかになったのは以下の諸点である。1)子どもたちの「基礎学力」は着実に低下しているといえる、2)また、学力の「二極分化」の傾向が顕著に見られる、3)それらの学力の「低下」や「二極分化」は、子どもたちの家庭環境の格差の密接に結びついている、4)しかしながら、それらの現象を抑止ないしは克服している学校もたしかに存在している。後者については、まず「学力低下」をめぐる論争について、各種の文献資料を整理し、論点の明確化を行なった。さらに、その活動の中から、今後の学力のあり方とその育成方法についての考察を行なった。他方、学力向上の支援策の一つとして、授業外学習支援活動に着目し、学校における学習相談室の運営を通して、実践的研究活動を行なってきた。そこでは、学習者一人ひとりに対する個別学習相談を行い、そのケース検討会を通して自己学習力を育成するための方法を検討してきた。また、課外の学習ゼミナールや学習法講座の実践を試行的に行い、学習スキルを育てる授業や評価の方法を検討した。
均質化理論による連続繊維強化複合材料のクリープ解析とその実験的検討

1.周期的内部構造を有する複合材料の時間依存変形に対する均質化理論を定式化した.この結果,擾乱変位速度が時間非依存の弾性成分と時間依存の粘性成分に分離された.また,ひずみ速度と応力速度の巨視的構成式および微視的応力の発展式が導かれた.2.上述の理論を一方向連続繊維強化複合材料の横方向クリープ変形および粘塑性変形に適用した.繊維方向の変位に対しては平面ひずみ条件を仮定し,繊維配列としては正方配列と六方配列を考えた.この結果,正方配列では変形挙動の異方性が極めて著しいのに対して六方配列ではほとんど等方的となることが明らかとなった.3.周期的内部構造が点対称性を有する場合の擾乱変位場の特性を議論し,擾乱変位はすべての点対称点で零となり,かつ点対称条件を満足することを示した.またこの場合,境界条件として点対称条件を使用することができるから,ユニットセルの一部の領域のみを解析すればよいことを指摘するとともに実例を示した.4.本理論を一方向連続繊維強化複合材料の非主軸負荷粘塑性変形に適用した.繊維配列としては六方配列を仮定した.この結果,非主軸角がわずかであっても粘塑性流動応力は大きく減少するが,非主軸角が45度を越えるとあまり変化しないことが明らかとなった.5.一方向連続繊維強化ハイブリッド複合材料GLARE2の実験結果を本理論に基づく結果と比較し,上述の非主軸角依存性が定性的に成り立つことを確かめた.1.周期的内部構造を有する複合材料の時間依存変形に対する均質化理論を定式化した.この理論では,周期的内部構造により生じる変位の擾乱を弾性成分と粘性成分に分離することにより,ひずみ速度と応力速度の巨視的構成式および微視的応力の発展式を導いた.2.上述の理論を一方向連続繊維強化複合材料の横方向クリープ変形および粘塑性変形に適用した.繊維方向の変位に対しては平面ひずみ条件を仮定し,繊維配列としては正方配列と六方配列を考えた.この結果,正方配列では変形挙動の異方性が極めて著しいのに対して六方配列ではほとんど等方的となり,また正方配列の場合の異方性はクリープおよび粘塑性変形では弾性変形よりはるかに著しくなることが示された.3.周期的内部構造が点対称性を有する場合の擾乱変位場の特性を議論し,擾乱変位はすべての点対称点で零となり,かつ点対称条件を満足することを示した.またこの場合,境界条件として反対称条件を使用することができるから,ユニットセルの一部の領域のみを解析すればよいことを指摘するとともに実例を示した.4.一方向連続繊維強化単層板の一般的変位(繊維方向の変位および繊維と垂直方向の変位)を考慮した均質化有限要素解析プログラムを,クリープ解析を行う準備段階として弾性変形の場合に作成し,その妥当性をすでに開発済みの2次元平面ひずみプログラムとの比較により確かめた.1.周期的内部構造を有する複合材料の時間依存変形に対する均質化理論を定式化した.この結果,擾乱変位速度が時間非依存の弾性成分と時間依存の粘性成分に分離された.また,ひずみ速度と応力速度の巨視的構成式および微視的応力の発展式が導かれた.2.上述の理論を一方向連続繊維強化複合材料の横方向クリープ変形および粘塑性変形に適用した.繊維方向の変位に対しては平面ひずみ条件を仮定し,繊維配列としては正方配列と六方配列を考えた.この結果,正方配列では変形挙動の異方性が極めて著しいのに対して六方配列ではほとんど等方的となることが明らかとなった.3.周期的内部構造が点対称性を有する場合の擾乱変位場の特性を議論し,擾乱変位はすべての点対称点で零となり,かつ点対称条件を満足することを示した.またこの場合,境界条件として点対称条件を使用することができるから,ユニットセルの一部の領域のみを解析すればよいことを指摘するとともに実例を示した.4.本理論を一方向連続繊維強化複合材料の非主軸負荷粘塑性変形に適用した.繊維配列としては六方配列を仮定した.この結果,非主軸角がわずかであっても粘塑性流動応力は大きく減少するが,非主軸角が45度を越えるとあまり変化しないことが明らかとなった.5.一方向連続繊維強化ハイブリッド複合材料GLARE2の実験結果を本理論に基づく結果と比較し,上述の非主軸角依存性が定性的に成り立つことを確かめた.1.周期的内部構造を有する複合材料の時間依存変形に対する均質化理論を定式化した.この結果,擾乱変位速度が時間非依存の弾性成分と時間依存の粘性成分に分離された.また,ひずみ速度と応力速度の巨視的構成式および微視的応力の発展式が導かれた.2.上述の理論を一方向連続繊維強化複合材料の横方向クリープ変形および粘塑性変形に適用した.繊維方向の変位に対しては平面ひずみ条件を仮定し,繊維配列としては正方配列と六方配列を考えた.この結果,正方配列では変形挙動の異方性が極めて著しいのに対して六方配列ではほとんど等方的となることが明らかとなった.

3.周期的内部構造が点対称性を有する場合の擾乱変位場の特性を議論し,擾乱変位はすべての点対称点で零となり,かつ点対称条件を満足することを示した.またこの場合,境界条件として点対称条件を使用することができるから,ユニットセルの一部の領域のみを解析すればよいことを指摘するとともに実例を示した.4.本理論を一方向連続繊維強化複合材料の非主軸負荷粘塑性変形に適用した.繊維配列としては六方配列を仮定した.この結果,非主軸角がわずかであっても粘塑性流動応力は大きく減少するが,非主軸角が45度を越えるとあまり変化しないことが明らかとなった.5.一方向連続繊維強化ハイブリッド複合材科GLARE2の実験結果を本理論に基づく結果と比較し,上述の非主軸角依存性が定性的に成り立つことを確かめた.
脊髄性筋萎縮症原因遺伝子産物、SMNの結合蛋白質の機能と神経特異的スプライシング

SMA原因遺伝子産物、SMNはスプライシングに関与していると考えられる。そこで、スプライシングと病態の関わりを解明する端緒として、神経特異的スプライシング因子遺伝子を検索し、NSSR1および2遺伝子を単離した。NSSR1と2は共にSMNと同様に核内にスペックル状に存在し、またin vitroおよびin vivoでスプライシング活性を有することから新規のスプライシング因子であると推定された。これら遺伝子は脳と睾丸に多く発現しているが他の臓器にはほとんど発現がみられず、またin situ発現解析の結果NSSR1、2のいずれも神経系、特に視神経に多く発現していることが示された。この結果はNSSR1および2の生理的機能が視神経でのスプライシングの制御機構に関与していることを示唆していた。一方、SMNの結合蛋白質であるSIP1はsnRNP蛋白質の構成因子であり、そのバイオジェネシスで重要な働きをしていることが示されていた。また、ALSでグルタミン酸トランスポーター遺伝子のスプライシング異常が頻発することが報告され、同疾患の病因にスプライシング因子の異常が関わっている可能性が示唆されていた。我々は、SIP1遺伝子の機能を調べる目的でヒト胎児脊髄cDNAを解析し、全長の他にSIP1-β、γ、δの3種のクローンを得た。SIP1βでは45塩基、γではC末端近傍の59塩基が欠失しており、δではN末端付近の80塩基が欠失してframe-shiftしていた。SMAおよびALS筋におけるこれらSIP1分子種の発現を調べたところ、いずれの疾患筋でもSIP1-αの発現が減少し(17%および19%)、一方SIP1-βの発現が著明に増加していた(34%および32%)。この発現変化はDuchenne型筋ジストロフィーではみられず、神経原性筋萎縮症に特異的であると考えられた。SMA原因遺伝子産物、SMNはRNAスプライシングに関与していると考えられる。そこで、神経特異的RNAスプライシングと病態の関わりを解明する端緒として、神経特異的なスプライシング因子遺伝子を検索し、NSSRlおよび2遺伝子を単離した。NSSRlおよび2は共にSRタンパク質という既知のスプライシング因子と高い相同性を示した。ノーザンプロットの結果、これら遺伝子は脳と皐丸に多く発現しているが他の臓器にはほとんど発現していなかった。また神経やグリアへの分化が可能なP19細胞の系で調べたところNSSR2には恒常的な発現が見られたがNSSRlは神経細胞でのみ発現している事が示された。特異的な抗体を得て行ったウエスタンプロットの結果もノーザンプロットの結果を支持しており、神経でのみNSSRlの分子量に相当するバンドが見られた。また、GFPとの融合タンパク質を作製して細胞内局在を調べたところ、SMNと同様に核内にスペックル状に存在していた。以上の結果はNSSRlが神経特異的なSRタンパク質であることを示唆していた。実際、HeLa細胞の核エクストラクトを用いてβ-トロポミオシン遺伝子のRNAスプライシングをin vitroで調べたところ、リコンビナントNSSRlおよび2は共にスブライシング活性を上昇させることがわかった。また、非神経細胞であるNIH3T3細胞でみられる強制発現させたAMPA型GluR2のゲノム遺伝子断片のスプライシング異常が、NSSRlを共発現によって抑えられることも示された。さらにNSSRlおよび2の影響は互いに抑制的であることも示された。

以上の様に、NSSRlは神経特異的なSRタンパク質としては世界で初めて同定された遺伝子であり、お互いの活性を抑制するSRタンパク質が同一のゲノム遺伝子の産物であるという結果もこれまでに例を見ないものである。これらの結果は神経の選択的スプライシングがどの様にして制御されているかを明らかにする上で最初の第一歩となる成果であり、さらにSMNの変異がどの様な機序で神経細胞死をもたらすのかを解明する端緒となる。脊髄性筋萎縮症(SMA)の原因遺伝子産物SMNがその結合蛋白質であるSIP1(32kDa)と共にRNAスプライシングの必須要素であるsnRNP蛋白質の構成因子であり、そのバイオジェネシスで重要な働きをしていることが示された。一方、孤発例の筋萎縮性側索硬化症(ALS)でグルタミン酸トランスポーター遺伝子のスプライシング異常が頻発することが報告され、同疾患の病因にスプライシング因子の異常が関わっている可能性が示唆されている。従って、いずれも神経原性の筋萎縮を主徴とするこれら疾患の病因とスプライシング機構とは密接に関わっていると考えられる。我々は、SIP1遺伝子の機能を調べる目的でヒト胎児脊髄cDNAを解析し、全長のSIPlα遺伝子の他にSIP1-β、γ、δの3種のクローンを得た。SIP1βでは45塩基、γではC末端近傍の59塩基が欠失しており、δではN末端付近の80塩基が欠失してframe-shiftしていた。各組織での発現を解析した結果、いずれの組織でもSIP1-α遺伝子が主に発現していたが、その他の分子種の発現も認められ、これら分子種はいずれもスプライシング異常によるものではなく、生理的な選択的スプライシングによる産物であると考えられた。次にSMAおよびALS筋におけるこれらSIP1分子種の発現を調べたところ、いずれの疾患筋でもSIP1-αの発現が減少し(17%および19%)、一方SIP1-βの発現が著名に増加していた(34%および32%)。この発現変化はDuchenne型筋ジストロフィーではみられず、神経原性筋萎縮症に特異的であると考えられた。
胎児期および出生後のインスリン抵抗性からメタボリック・シンドロームを予見する

Small for gestational age(SGA)児は低身長症や、糖尿病、高血圧、脂質異常症などのいわゆるメタボリック・シンドロームのリスクが高く、生涯にわたる内分泌学的な問題を有する頻度が高い。私たちは、これまでにSGA児の内分泌学的問題や学童期における血圧高値などを報告してきたが、SGA児はheterogeneousな集団であるため、症例による差が大きいことを経験している。これらの病態の多くが胎生期にプログラムされると考えられているが、出生時の情報から将来のインスリン抵抗性や発育障害、メタボリック・シンドロームなどを予見する方法はない。本研究において、私たちは胎児期および出生後のインスリン抵抗性と発育予後や内分泌/代謝異常との関連を検討することにより、SGA児における発育障害やメタボリック・シンドロームのリスク因子を解明し、早期発見・治療介入による成長予後改善やメタボリック・シンドロームの発症予防を目指している。京都大学医学部附属病院NICUに入院する新生児を対象として、入院時に両親に研究の説明を行い、文書で同意が得られた児においてデータを収集している。胎生期のインスリン抵抗性指標として[臍帯血C-peptide値]/[臍帯血IGF-1値]、出生後のインスリン抵抗性指標としてHOMA-Rを使用し、出生時のデータ[出生状況、身体計測情報、臍帯静脈血を用いた血糖、C-peptide、IGF-1測定]、NICU入院中のデータ[身体計測情報、各種血液検査データ]、退院後の外来受診時のデータ[身体計測情報、血液検査データ(空腹時の血糖、血中インスリン濃度、HOMA-R)]を収集し、出生時データと生後18ヶ月まで発育状況やインスリン抵抗性の関連を検討している。入院症例を対象としてデータ収集を行っているが、平成30年度は例年に比べて病棟への重症例の入院が非常に多かった。そのため、新規患者受入のために、入院途中で他院へ転院させることになった症例が例年に比べて多く、想定に比べて予定通り継続してデータ収集ができている症例が少なくなった。平成30年度は想定より対象症例が少なくなったが、検討に必要な症例数は確保できると考えており、継続して対象症例のデータ収集を継続する。また、可能であれば他院に転院した症例でも必要なデータの収集を依頼したり、他院転院後に当院外来に通院していただくようにして対象症例が少しでも多くなるように努める。平成31年度は生後18ヶ月に達する症例があるため、年度末にはそれまでに収集できたデータを用いて中間評価を行い、研究の妥当性を評価する予定である。
ターボ原理に基づく分散ワイヤレスネットワーク構築法～相関ネットワークへの展開

本研究課題は、先行プロジェクトCOATNET(2010年3月に終了)における成果と方法論を協調通信ネットワークに展開した。特に、ネットワーク上で伝送される信号列の間に存在する相関をターボ原理により積極的に利用することで、ネットワーク全体の効率を大幅に改善するための各種技術を提案した。以下の3種のワークパッケージ:WP1:リレー協調通信、WP2:グラフ表現を用いた分散ネットワークの構成法、WP3:具体的なシグナリング・信号処理方式の検討から成り、後述するようにそれぞれ大きな成果を上げた。将来の情報基盤として無線分散ネットワーク及びその高度化技術が注目を集めている。本課題研究では、送信者-中継ノード間のチャネル(中継リンク)に誤りが発生し得る環境を共通の対象とし、これをさまざまな問題に展開する。具体的には、各中継ノードを経由して受信される信号は同一送信者から送信されているために相関を有することを利用し、この問題をネットワーク情報理論における基本的な問題である「補助情報が(受信者側で)得られる場合の符号化(Slepian Wolf)問題」としてとらえ、主に以下のような成果を得た。1Destination局における復号過程において時間的相関と各リンクの相関を同時に反映させるアルゴリズムを提案した。またその方式に対してEXIT解析を適用し、相関を考慮しない場合と比較して大幅な特性改善が可能なことを示した。2相関情報源に対する符号化に関し、任意の情報源アルファベットサイズに対して2元線形符号を用いて符号化する手法を提案し,特に非正則低密度パリティ検査符号を用いるとき,多元線形符号に基づく先行研究を上回る性能を達成した。3マルチプルアクセスにおいて,あるユーザが他ユーザの情報をネットワーク符号化により多重することで,敢えて情報系列間に相関を与える伝送方式を提案した。この相関を対数尤度比更新に取り込むことで、複数ユーザの信号検出精度が同時に改善可能であることを明らかにした.また、多重するべきユーザの信号をEXIT解析に基づき即時に判断する中継器アクティベーションアルゴリズムを提案し,その有効性を確認した。4研究実施計画に記載したWP1.1,WP3に関連して,双方向中継方式について具体的に検討し,計算機シミュレーションを行った。本計算機シミュレーションでは,ネットワークコーディングと協力中継技術が組み合わされており,トラフィック状況に応じて適切に切り替える手法を検討した。研究計画書に記載されたワークパッケージに従って重点的に研究を継続した。平成25年度の重点課題であるWP2、WP3に関して、以下に成果をまとめて示す。WP2:グラフ表現された分散ネットワークのための適応的スケジューリングにおいて、分散ネットワーク中の中継器処理として2ビット量子化の適用を検討した。このとき,量子化処理を一種の符号器として捉え、量子化しきい値をネットワークの伝搬路状態に応じて適応的に最適化することで,通信宛先におけるビット誤り率特性を大幅に低減可能であることを明らかにした。また、適応しきい値制御に係る演算量の削減も実現した。WP3: OFDMAに基づくマルチユーザMIMO携帯電話システムを対象に、特に基地局間の干渉を考慮したマルチセルシナリオについて重点的に検討を進めた。伝送速度の要求はユーザごとに異なるため、基地局毎の送信電力制限下の重み付き総和レート最大化問題が重要課題となる。この最適化問題は非凸であり,求解は容易ではない。この問題を解決するための効率的なアルゴリズムを提案した。このアルゴリズムは,従来の他の解法と比較してより速く準最適解に収束する。計算機シミュレーションにより提案アルゴリズムの効果と優位性を示した。また、WP1に関しても前年度までの成果を継続して更なる見識を得た。WP1:無線分散ネットワークの高度化に向けて重要な課題となる相関情報源に対する符号化に関して検討を行った.特に情報源の出力が順序つき確率変数列である場合の性能解析を行い,誤り確率の正確な上界を導出した.WP1:中継局で誤りを検出しても中継を継続するリレー方式を、ヘルパー付情報源符号化の問題として定式化し、レイリーフェージング下におけるアウテージ確率の精密な理論限界を導出した。●無線分散ネットワークの高度化に向けて重要な課題となる相関情報源に対する符号化に関して重点的に検討を行った.特に、情報源アルファベットが多元である場合に用いる符号の構成法を与えるとともに,復号性能に関する評価を行った.また,線形符号を用いた低次元格子の粒状利得に関して検討した.●上記と同様に最終年度の重点課題である、送信者ー中継ノード間のチャネル(中継リンク)に誤りが発生し得る環境をも視野に入れ,中継リンクの誤り率などのチャネル情報(CSI: Channel State Information)を推定する方式を明らかにする方法について検討した。これによって、サイドチャネルでCSIを伝送必要がある場合におけるオーバーヘッドを定量的に明らかにすることを可能とする。この課題に対し,CSIオーバヘッドを削減するコードブックの作成方法として分割型ベクトル量子化について研究を行った.●中継ネットワークにおけるスケジューリングに関する研究を行い,双方に行き交うトラフィックが対称でない場合の効果的なスケジューリング法を提案した。

●中継リンクに誤りがある場合においても、受信情報系列に対して中継局で再度インターリビングを施したのち、再符号化して最終受信局へ送信する方式について、ネットワーク情報理論におけるSlepin Wolfの定理、及びChief Executive Officer (CEO)問題の観点から考察し、復号アルゴリズム、アウテージ確率、などの定量的評価を行った。外部評価委員(4名、全て外国人)からなるSteering Committee Board(すでにこのプロジェクトの意義、計画、欧州プロジェクトととの関連、などについて説明済みであり、Steering Committee Boardとしての参画合意を得ている)の前で主な成果を発表し、評価を受けた。その結果、価値のある多くの成果が認められた上、更なる発展の可能性についても前向きな評価を得た。さらに、欧州COST Action IC1004の非EU正式メンバーとして認められるなど、高い評価を受けた。これらを総合して、「当初の計画以上に進展している」と判断できる。但し、上述のミーティングで発表した成果は全て論文として投稿済みであるが、現在査読中のため、下記の「論文・発表」には含めていない。25年度が最終年度であるため、記入しない。全てののWork Package (WP)に対して概ねそれらの目標を達成したと考える。外部評価委員(4名、全て外国人、但し、2名は本プロジェクトの、他の2名はCODE-SWANプロジェクト(課題番号:22560367)のSteering Committee Board Memberで、両プロジェクトの研究代表者が相互に研究分担者を兼ねる)が参加して行われたSTeering Committeemeeting (STC)-2013をCODE-SWANプロジェクトのSTC Meetingとともに大阪で共催し。昨年の評価と同様、今年の進歩も優れるとの評価を得た。CODE-SWAN、COATNET-2の両プロジェクトの協調により、WPで定義された結果以外にも、新たな、いくつかの知見が得られ、国際学会や国際論文誌で発表した。詳細は下記の「論文・発表」の項で示す。上述のように、外部評価者(Steering Committee Board)による評価・モニタリングにおいて高い評価を得た上、研究課題をさらに一般化したプロジェクトを欧州ユニオンへ共同提案することで合意した。このための作業が今後必要になるが、全て、本課題研究のためのリソースとは切り離して進める。本年度はCOATNET-
血管新生の制御を標的とした、免疫細胞活性化分子を介する動脈硬化新規治療法の開発

T細胞活性化システムであるOX40/OX40L系の抑制により、マウスの動脈硬化病変における外膜血管新生の抑制ならびに動脈硬化病変の減少が認められた。マウスの骨髄置換実験により、本現象に対する骨髄細胞上のOX40Lの関与は少ないものと考えられた。近年、動脈硬化病変の進行において、T細胞をはじめとする免疫系細胞の重要性が報告されている。我々は、今までに、T細胞活性化分子であるOX40とそのリガンドであるOX40Ligand(OX40L)とのシステム(OX40/OX40L系)の抑制により、マウス動脈硬化病変の進行の抑制が可能であることを示してきた。そこで、本研究では、OX40/OX40L系の抑制による動脈硬化減少の機序に関し、基礎的検討を行う。OX40/OX40L系と動脈硬化病変の進展に関する詳細な機序が明らかになれば、本システムの臨床応用への発展性が明らかになり、新規治療法の開発につながるものと考えられる。これらの背景、目的を踏まえ、平成22年度は以下の内容を実施した。ApoE遺伝子欠損マウスに比して、ApoE/OX40L遺伝子ダブル欠損マウスでは、大動脈における動脈硬化病変の減少が認められたため、大動脈弁部位での心臓の凍結切片を作成し、免疫染色を施行した。両群間で、マクロファージ、平滑筋細胞など、動脈硬化病変構成細胞には有意な差を認めなかったが、血管外膜の新生血管数を測定したところ、ApoE/OX40L遺伝子ダブル欠損マウスはApoE遺伝子欠損マウスに比して、有意に血管数が減少していた。血管新生におけるOX40/OX40Lの役割を詳細に検討するため、野生型マウス、OX40L欠損マウスの皮下に血管新生を観察するゲルであるマトリゲルを埋め込み、新生血管数を測定したところ、OX40L遺伝子欠損マウスでは野生型マウスに比し、有意に新生血管が減少していた。本実験結果から、OX40/OX40L系の抑制により動脈硬化病変の減少が認められ、その機序として動脈硬化病変における血管新生の抑制が関与している可能性が示唆された。本現象は全く新しい動脈硬化治療戦略となり得る可能性かあり、臨床的にも重要な意義があるものと考える。そこで、本研究では、T細胞活性化分子であるOX40とそのリガンドであるOX40Ligand(OX40L)とのシステム(OX40/OX40L系)の抑制による動脈硬化減少の機序に関し、血管新生、骨髄細胞の観点から基礎的検討を行った。平成23年度は、OX40/OX40L系の動脈硬化病変形成への影響を、骨髄由来細胞との関連から検討した。血管局所に比して骨髄細胞におけるOX40Lの方が動脈硬化病変形成に対し、より重要な役割を担うことが示されれば、骨髄細胞を標的とした細胞治療法の開発につながりうる。具体的には下記骨髄置換モデルを作成し実験を遂行した。ApoE遺伝子欠損マウス(ApoE^<-/->)の全身にX線を照射したのち、2種類のマウス(野生型マウス;WT,OX40L遺伝子欠損マウス;OX40L^<-/->)由来の骨髄(BM)を移植し、以下の骨髄置換キメラマウスを作成した。(a)ApoE^<-/->/WT-BMキメラマウス、(b)ApoE^<-/->/OX40L^<-/->-BMキメラマウスこれら2群に高脂肪食を摂取させ、動脈硬化モデルを作成し、動脈硬化病変の程度を比較した。これらのキメラマウスの血管局所はOX40L遺伝子発現に関してはwildである。従って、これら2群のキメラマウスの比較により、骨髄由来細胞におけるOX40Lの動脈硬化病変形成への役割を検討することができる。結果としては2群間で動脈硬化面積に有意な差は認めなかった。また、これらのマウスの末梢血を採取し、フローサイトメトリーの手技を用いて、骨髄由来細胞の測定を施行したが2群間で有意な差は認めなかった。本結果から、OX40Lは動脈硬化病変の形成に重要な役割を呈しているが、その機序として、骨髄細胞の関与は少ないものと考えられた。
SCCA発現亢進/抑制による口腔扁平上皮癌細胞の形質変化の解析

SCCA(squamous cell cartinoma antigen)の発現亢進あるいは抑制系を確立し、腫瘍形質への影響を検索することを目的とした。SCCA発現ベクターによる発現制御系が及ぼす培養細胞への影響を観察し、口腔扁平上皮癌の個別化遺伝子治療開発の機転とする。SCCA発現抑制細胞群では、コントロール群と比較して細胞形態、増殖能に変化を認めなかったことより、SCCAは細胞形態、増殖能へは直接的な影響は少ないことが考えられた。われわれは、SCCA1、SCCA2の発現は、TNF-αによる細胞死に対して抵抗性を示すことで、腫瘍形成能を上昇させていることを報告した。また、強制発現細胞群は細胞死誘導時にミトコンドリアからのシトクロムc放出に対して抑制効果を示し、さらにその下流におけるカスペース9活性の抑制を認めた。これらより、SCCA1、SCCA2は細胞死誘導カスケードにおいてシトクロムc放出に対するミトコンドリアへの作用、またその上流の因子に対して作用する可能性があることも併せて報告した。今年度は遺伝子発現抑制系にて、遺伝子の機能解析を行った。恒常的にSCCAの発現を抑制させた細胞株を樹立するため、アンチセンス法を施行した。その遺伝子の発現抑制はRT-PCRにてコントロ-ル郡と比較し、SCCA発現抑制細胞株を樹立した。この細胞株を用いて、SCCA発現抑制により細胞形態、増殖能に与える影響をコントロール群と比較、検討した。発現抑制群とコントロール群に形態的に明らかな差異は認めなかった。現在、遺伝子発現コントロールによる腫瘍形成能への影響(浸潤能、転移能など)を観察中である。また、サイトカインや抗癌剤を用いた細胞の反応、アポトーシス誘導抵抗性などを検討し、機能解析を図る予定である。今年度はアンチセンス法を用いて樹立したSCCA発現抑制細胞株を用いて、SCCA発現抑制により浸潤能に与える影響をコントロール群と比較、検討した。SCCA発現抑制細胞群では、コントロール群と比較して細胞浸潤能に変化を認めなかったことより、SCCAは細胞浸潤能へは直接的な影響は少ないことが考えられた。現在、遺伝子発現コントロールによる腫瘍形成能への影響(転移能など)を観察中である。今年度はSCCA (squamous cell carcinoma antigen)の発現抑制系を確立し、腫瘍形質への影響を検索することを目的とした。SCCA発現ベクターによる発現抑制系が及ぼす培養細胞への影響を観察し、口腔扁平上皮癌の個別化遺伝子治療開発の機転とする。SCCAにはisoform (SCCA1、SCCA2)があり、各々の機能は詳細に解明されていない。SCCA1、SCCA2各々の機能を解析するため、各々の遺伝子発現を抑制させることにした。SCCA1、SCCA2は相同性が高く(アミノ酸配列・塩基配列で各々95%・92%の相同性)、微細な塩基配列の相違でも発現抑制可能とされるRNAi法を用いることにした。siRNAの発現にはpSilencer^<TM> 1.0-U6 siRNA Expression Vector (Ambion社)を使用した。SCCA1、SCCA2 mRNAのコーディング領域に塩基配列の相違を認める箇所を確認し、siRNAターゲットサイトはSCCA1で4箇所、SCCA2では2箇所設定した。各々のターゲットサイトの相補鎖を含むベクターを作製し、MISK81-5(扁平上皮癌細胞株)にトランスフェクションした。各々のベクターの単一細胞をクローニングして、恒常的にSCCA発現を抑制させた細胞株の樹立を試みた。SCCA2 mRNAに対するsiRNAの導入により、単一クローンを得て、半定量的RT-PCR法にて発現量を確認し、SCCA2 mRNAのみを特異的に抑制した細胞株を樹立した。SCCA1 mRNAに対する発現抑制は確認できず、siRNAターゲットサイトなどを再度追試中である。SCCA2 mRNA発現抑制群とコントロール群に形態的に明らかな差異は認めなかった。SCCA2発現抑制細胞群では、コントロール群と比較して細胞浸潤能に変化を認めなかったことより、SCCAは細胞浸潤能へは直接的な影響は少ないことが考えられた。
産業間ネットワークの形成とその持続に関する調査研究

製鉄所を核としてエネルギー・物質循環を制御することにより地域内で持続可能な社会を構築するための要素技術、すなわちプロセス間リンク技術とそれらで構築されたネットワーク形成・持続の理論の二つに大別して調査を進めた。プロセス間リンク技術では具体的には次の3つの観点に分類し、調査を進めた。すなわち、【新エネと新原料】(流入制御)通常の化石燃料以外の一次エネルギー、例えばメタンハイドレート、オリノコタールや現在使用できない高結晶水を含有する原料鉱石などの利用可能性を調査した。【プロセス強化やコプロダクション】(効率改善)プロセスの省略やカスケード利用による直接結合の可能性調査、個別の反応器や機器の効率改善を図るための技術調査を幅広く実施した。そのために研究分担者として鉄鋼以外の非鉄金属業、発電、化学産業、電気、セメントなどの専門家を幅広く集めた。【リサイクルとゼロエミッション】(流出制御)現在は廃棄物として位置づけられているが、廃棄エクセルギーに着目し既存の燃料や原料の代替品として再生利用(リサイクル)することにより、結果としてゼロエミッションに繋がる技術調査を行った。得られた結果は次の提案に結びつけるべく引き続き関連研究者と発展的に研究を持続している。
ホログラフィ専用計算システムによる次世代３次元映像・計測技術の研究

次世代3次元映像・計測システムとして期待されているホログラフィ技術において課題となっている計算高速化について,三つのアプローチから研究を展開した.一つめはホログラフィ専用大規模FPGA(Field Programmable Gate Array)ボードの開発である.1ボードでパソコンよりも100倍速い計算速度を記録し,ボード枚数にほぼ比例する並列計算システムの試作に成功した.二つめは種々のアルゴリズムにGPU(Graphics Processing Unit)を適用し,高速化に成功した.三つめは手法そのものの高速化・高画質化である.これらの成果について,40編を越える論文で公表した.ホログラフィによる次世代3次元映像・計測技術を大きく進展させるための計算システムの研究開発を行うことを目的としている。具体的には、ホログラフィ専用計算機を最新の大規模FPGAをベースとして開発すること,及び,GPUなどのマルチコア・プロセッサによる高速計算システムを開発する。その際に必要になるアルゴリズムの研究開発もあわせて行う。本年度の最重要項目は、読み書き可能なICチップであるFPGA(Field Programmable Gate Array)を用いたホログラフィ専用の計算ボードを研究開発である。実際に、大規模FPGAを7個搭載した専用計算ボードの設計を行い、試作に成功した。それをもとに、10枚の専用ボードを製作した。並行して、計算アルゴリズムの研究開発を行い、GPUなどのマルチコアプロセッサの利用も進め、それらの成果を論文、国際会議、国内研究会等で発表した。その中でも、ホログラフィを利用したレンズレスプロジェクタの研究成果は、Optics Express誌に掲載されると、大きな注目を集め、国内外で科学ニュースとして取り上げられた。本研究課題は,高速計算システムを駆使して,コンピューターホログラフィ技術の基礎研究及び応用研究を推進することである.具体的なターゲットは「1電子ホログラフィによる3次元映像」,「2デジタルホログラフィによる顕微鏡システム」,「3デジタルホログラフィによる高速度イメージング」である.本年度は,リアルタイム処理,画質改善等で成果を上げる一方,電子ホログラフィとデジタルホログラフィの両方の技術を取り入れた「ホログラフィックプロジェクタ」の研究にも取り組んだ.さらに,ホログラフィ技術ではないが,将来の3次元映像技術において比較する上でも重要だと思われるボリュームディスプレイ技術の検証も行った.これらの研究成果は10編を超える論文として成果発表された.また,本研究課題で重要な位置を占めるホログラフィ専用計算機の開発も精力的に進めた.昨年度,大規模FPGAを7個搭載したボードを製作した.本年度は,本ボードを稼働させる回路の実装を進めた.まず行わなければならないのが,ホストとなるPCとの通信を可能にすることである.本ボードの通信規格であるPCI-Expressの回路をボード上の通信FPGAに実装し,専用計算ボードがPCと通信できることを確認した.次の段階として,ボード上に搭載された7個の計算用FPGA間での通信回路の実装を進めている.並行して,ボードの実稼働を前提とした電子ホログラフィ計算回路,及び,デジタルホログラフィ計算回路の検討を進めた.本研究課題の中心となるホログラフィ専用計算ボードにホログラム計算回路を実装し、稼働させることに成功した。独自に開発したホログラフィ専用計算ボードには、計算回路を実装する大規模FPGAチップが7個搭載されている。1チップあたりホログラム計算回路を160ユニット実装し、1ボードで1,120並列(160×7)の計算を実現した。動作周波数は250MHzで、1ボードでPCの計算速度を上回った。回路実装を進めていく中で、三角関数をテーブル参照するためのメモリが不足した。そこで、三角関数を簡単な論理回路に置き換える研究に着手し、開発に成功した。今後、この回路をFPGAに実装して効果を検証する予定である。並行して進めている3次元映像、3次元計測のアルゴリズムに関する研究も着実に成果を上げており、10編を超える査読付論文を公表した。本研究課題の中心であるホログラフィ専用計算機HORN-8の動作確認ができ、順調に進展している。また、計算システムをベースとした3次元映像及び3次元計測のアルゴリズムも活発に展開できており、光学のトップジャーナル等に掲載されている。昨年度までに、本研究課題の中心となるホログラフィ専用計算ボードにホログラム計算回路を実装し、稼働させることに成功した。本年度は、最終年度として、計算システムの最適化を進め、1ボードあたり4,480並列計算を実現した。これは昨年度に比べて4倍の性能であり、設計上の理論値にほぼ近い性能に達した。回路設計及び実装の最適化に加え、ボードの並列化を進めた。2枚を用いたシステムを検証し、ほぼ2倍の性能になることを確認した。これらの成果については、2017年3月に、情報処理学会と電子情報通信学会で公表した。計算ボードは10枚作製しており、すべてのボードを並列化することで、一般のPCに比べて10,000倍の性能になる見通しが立った。今年度中には論文として成果発表を行う。また、計算機システムを中心とした3次元映像及び計測システムについての関連研究も精力的に進め、着実に成果を上げた。将来のホログラフィックテレビジョンを見据えた研究では、物体を分割した後に空間上で3次元を再構成する高速化手法を開発した。超小型で複数方向に映像を投影するホログラフィックプロジェクタにおいては、現時点で大きな課題になっている高画質化と計算の高速化を進展させる手法を提案した。一度の撮影で3次元空間を撮影するデジタルホログラフィにおいては、画質の改善手法及び顕微鏡への応用を進めた。今年度(2016年4月以降)に公表された本研究課題に関する査読付論文は、21編を数えている。

次世代3次元映像・計測システムとして期待されているホログラフィ技術において課題となっている計算高速化について,三つのアプローチから研究を展開した.一つめはホログラフィ専用大規模FPGA(Field Programmable Gate Array)ボードの開発である.1ボードでパソコンよりも100倍速い計算速度を記録し,ボード枚数にほぼ比例する並列計算システムの試作に成功した.二つめは種々のアルゴリズムにGPU(Graphics Processing Unit)を適用し,高速化に成功した.三つめは手法そのものの高速化・高画質化である.これらの成果について,40編を越える論文で公表した.本研究課題で稼働させるホログラフィ専用計算機システムの開発が,概ね,当初の計画通りに進行している.高速計算にもとづく研究開発は,ホログラフィによる3次元映像,及び,3次元計測分野の両面で活発に行うことができている.10編を超える論文は,Optics Expressなどの当該分野におけるトップジャーナルにも掲載され,高い評価を得ている.3次元映像分野として、計算機合成ホログラムを高速に生成するホログラフィ専用計算機HORN-8をチューニングして完成させ、評価を行う。その際、ハードウェア向けに独自に開発した三角関数回路を実装し、効果を検証する。3次元計測分野においても、HORN-8ボードへのアルゴリズムの実装を試みる。また、専用計算機の開発と並行して、関連するアルゴリズムの研究を展開する。28年度が最終年度であるため、記入しない。計算機科学ホログラフィ専用計算機システムの実稼働をめざす.稼働後は,本計算機システムを利用して,PC単体に比べて1,000倍近い高速化を達成し,電子ホログラフィ(3次元映像),及び,デジタルホログラフィ(3次元計測、高速度イメージング)のリアルタイム処理の研究を進める.ホログラフィックプロジェクタも含め,これまでの基礎的・応用的研究を実用レベルを指向した研究に発展させていきたいと考えている.本研究課題のベースとなるホログラフィ専用計算ボードが、当初の予定通り、平成25年度に開発できた。このことにより、本研究課題が予定通り進められる見通しである。また、本研究課題は次の3つをターゲットにしている。(1)電子ホログラフィ(3次元映像)、(2)デジタルホログラフィ(ホログラフィック顕微鏡)、(3)デジタルホログラフィ(光速イメージング)である。これらについてのアルゴリズムにおける研究も順調に進んでおり、10を超える成果論文及び発表を行っている。上記3項目に加えて、さらに、プロジェクタへの応用の可能性を示した。
大幅な省エネルギーを実現する機器定数の可変が可能な新規永久磁石モータ

本研究は消費電力量の大幅な低減を目指し、低速から高速までの広範囲で高効率で運転できる次世代モータを創出し、基本技術を得ることを目的とする。8極と4極に極数変換できる永久磁石モータを創出し、電磁界解析結果から本モータにおいて極数変換によって磁気的な損失である鉄損は約50%低減でき、可変速範囲は従来の2倍以上に拡大できることが明らかになった。さらに各コイルに各インバータ回路を一対一に接続して直接的に個別に制御できるエレクトロニクスモータを創出し、この原理モデルとして12個の各コイルを持つモータと12個の各インバータ回路を試作して、実験よりモータは駆動中にも極数変換が可能であることを実証した。家電やハイブリッド及び電気自動車用のモータを中心に小型・高出力となる永久磁石モータの適用が拡大している。しかし、永久磁石の磁力が固定であるため低速から高速までの可変速運転では低効率の領域ができる。本研究はこの可変速運転における大きな課題を解決する一方法であり、本年度は、以下の成果が得られた。1.極数変換モータの可変速特性(極数変換の効果の検証と把握):24年度で得た極数変換モータをベースにしたモータで可変速運転時の全範囲の効率分布、損失分を電磁界解析により算出した。その結果、極数変換によって低速から高速回転までの広範囲で高効率が得られることが確認された。特に高速回転域での損失を50%低減できる。2.巻線切り替え不要の極数変換モータの創出:回転子はモータ電流による磁界で回転子の永久磁石を磁化して極数変換を行う。固定子の極数は従来と同様にコイルの接続切り替えで行う。これに対して、今回はコイルの接続切り替え無しに極数を切り替えることができる固定子を創出した。従来では一つの固定子では1種類の極数の回転磁界しかできない。今回の方式では一つの固定子で複数種類の極数の回転磁界を形成できるのでコイルの接続切り替え無しに極数を変えることが可能になる。3.原理モデルの試作と実験:極数変換の原理モデルとして、モータコイルと一体化する12個のインバータ回路を試作し、H8マイコンを用いた制御回路を試作し、マイコンで12個のインバータを駆動する動作実験を行い、動作できることを実証した。また、インバータ回路とコイルを一体化し易い集中巻コイルの固定子とし、12個のインバータと接続できる様に全コイルのリード線が外部に取りされた構造の固定子を試作した。永久磁石モータは小型・高出力であるが、極数や回転子の永久磁石の磁力が一定であり、可変速運転時の効率が低下する。そこで、極数や磁力の可変が可能になればさらに高効率の永久磁石モータを創出できる。本年度は極数変換が可能な永久磁石モータの基本構成を得る。1.極数を変換できる回転子の創出:磁界解析を駆使して永久磁石の磁化を可変して回転子の極数を可変する新技術を検討し、原理モデルを電磁界解析にて検討して以下の3方案を得た。(1)高速域でリラクタンストルクを併用できる極数変換永久磁石モータ(可変磁力となる低保磁力の永久磁石と固定磁力となる高保磁力の永久磁石を交互に配置する構成)を創出し、8極と4極に変換できることを解析上で実証した。(2)直流で磁化できるハイブリッド極数変換永久磁石モータを創出し、12極と4極に変換できることを解析で実証した。(3)2個の磁石のみの極性を変換することで3倍比で極数を変換できる永久磁石モータを創出し、6極と2極に変換できることを解析で実証した。また、いずれの新規モータも磁力も可変できる。2.極数を変換できる固定子の創出:(1)巻線接続切替方式として、固定子巻線の接続の切替により固定子の極数を変換できるコイル配置を検討し、上記1の回転子と組合せてモータ動作することを解析上で実証した。(2)個別制御モジュール方式(パワー素子変換回路とコイルを一体)として、各コイルにパワー半導体の電力変換回路を個別に割り当て電子的に切替る構成を検討した。汎用モータを改造した原理モデルを計画しており、コイル個数分の電力変換回路を試作した。3.モータ全体構成での基本検討:回転子内の永久磁石の磁化の可変特性、極数変換によるモータ特性としては誘導電圧特性、トルク特性、損失特性を明らかにし、極数変換により誘導電圧を可変できること、磁気的損失の鉄損を低減できることが解析により確認された。1.最終年度で実施した研究の成果(1)巻線切替無し極数変換モータの固定子:同一のコイル配列のままで極数を変換できる固定子コイル配列を明らかにした。同一のコイル配列で極数は2極48極の範囲で可変できる。同時にトルク変動も低減できる効果があることが得られた。

(2)順・逆突極性変換モータ:従来の永久磁石モータ(IPM)は逆突極性であり、最近では順突極性のIPMが提案されている。本研究では、磁化状態の可変によって逆突極性と順突極性の両特性を持つことを可能としたIPMを考案し、回転速度に応じて突極性を可変することでモータの可変速における出力と効率特性が向上することを明らかにした。(3)風力発電や電気自動車に適したTransverse式回転電機:3個の円環状コイルのみで多極が容易に構成できるTransverse式回転電機への本技術の展開も図るため高出力化を図った。3次元的なエアギャップ構成のモータを考案し、従来機の1.6倍の高出力とトルク脈動の半減が得られた。(4)原理モデルによる極数変換実験:試作した原理モデルのモータと、モータの各コイルに接続した12個のインバータ回路を組合せて、極数変換の実験を実施した。インバータ回路を電子的にスイッチング切り替えることによって、2極、4極、8極に極数変換が可能であることを実証した。また、磁気的な損失を約50%低減できることが実験で確認した。2.研究期間全体における成果極数変換永久磁石モータを考案し、基本構成や運転特性を明らかにした。さらに巻線切替不要で極数を変換できるモータも得られ、コイル配列方法によって2段以上の極数変換も可能であることを示した。試作機による実験によって極数変換を実証し、磁気的な損失を50%低減できることが確認された。また、機器定数を可変できる他方式の順・逆突極変換永久磁石モータとTransverse式回転電機を得た。電気工学25年度では極数変換を適用した時の可変速運転時モータ特性である効率と損失の分布を解析で算出して、効果があることを明らかにした。また、巻線切り替え無しに極数を変換できる固定子を創出できた。これらは計画よりもさらに進んだ内容と技術であり、計画以上の成果が得られた。本研究の目的は、省エネルギーと創エネルギーを最終的な目標に、学問的な独創点であり、かつ、主要革新技術である極数変換と永久磁石の磁力可変が可能な次世代永久磁石モータを創出し、基本技術を得ることである。平成24年度の研究のフェーズ1では、永久磁石の磁化の可変と極数を変換できるモータを創出することである。3方案の極数変換永久磁石モータの基本構成を創出し、原理モデルを作成し、電磁界解析を用いて回転子の磁極を形成する永久磁石の極数変換と磁力可変が可能であることを明らかにした。1方案だけでなく、3方案を創出し、3方案とも極数変換とは別にそれぞれ特長を持ったモータを考え出すことができた。また、固定子側の研究検討では、固定子巻線接続による極数変換と、パワーエレクトロニクスとモータ技術が融合したパワー素子の電力変換回路と各モータコイルを一体化させる構成と制御によって可能になる極数変換技術の基本検討を行った。その原理検証用インバータ回路を試作することができた。前記に述べたように研究を加速することにより研究計画以上の成果が得られている。平成25年度で得られた成果を基にしてさらに基礎技術を発展させる。具体的には、極数変換方式の永久磁石モータの詳細検討と巻線切り替え無しの極数変換モータの特性検討、原理モデルの駆動実験を行い、極数変換永久磁石モータの基礎礎技術を確立させる。
虚血時および再灌流時の心筋細胞内カルシウム濃度変化に及ぼす灌流温低下の効果

摘出ラット心臓を酵素(コラゲナーゼ、プロネース)で還流し、単一心室筋を遊離した。Fura2/AMを負荷した遊離単一心室筋をTyrode液で還流し、340/380nm励起時の蛍光強度比(R340/380)を指標として、lysophosphatidylcholine (LPC、心筋虚血時に蓄積してくる脂質の中間代謝産物)の細胞内カルシウム濃度([Ca]i)に及ぼす影響を検討した。さらに、心筋虚血モデル(pH=6.5、Po2=70mmHg、K=5.4mEq/L、glucose-free、norepinephrine2micg/mL)により変化した[Ca]iが、灌流液の温度を低下(25C)させることにより抑制されるかどうかを検討した。LPC20micM開始30分後にR340/380は0.26±0.02(平均±標準偏差、n=11)から0.34±0.04へと有意に上昇した(P<0.001、Mann-Whitney test)。一方、灌流液温30Cでは、上記心筋虚血モデル開始30分後にR340/380は、0.27±0.03から0.37±0.05へと有意に上昇したのに対し(P<0.001、n=10)、灌流液温25Cでは、R340/380は、0.26±0.02から0.29±0.04へと有意な変化を示さなかった(P=0.07、n=10)。これらの結果は、心筋虚血時に蓄積するLPCは[Ca]iを上昇させるということ、さらに、心筋虚血時に認められる[Ca]iの上昇は心筋温低下により抑制される可能性を示唆する。現在、虚血心筋に対する麻酔薬の直接作用を検討するため、[Ca]iに及ぼすアシドーシス、アシドーシス+ハロタン、アシドーシス+イソフルラン時の[Ca]iの変化を検討している。これまでの結果によれば、アシドーシス、アシドーシス+ハロタン、アシドーシス+イソフルラン、いずれの場合においても[Ca]iは有意に上昇するが、上昇の程度はアシドーシス+ハロタンの場合が最も著明のようである。
「知の理論（TOK）」に基づく学校図書館モデル構築の研究

学校図書館を教育改革に明示的に位置づけるためには、グローバルな教育改革の流れにおける教育課程や教育方法において「知の理論(TOK)」を手がかりにすることである。本研究は、それを第一に、国際バカロレア(IB)の議論の検討を通じて学習材を提供する場としての学校図書館が不可欠なことを確認した上で、第二に、司書教諭を配置しているオーストラリアおよび学校図書館よりも公共図書館を整備することで探究型学習を進めるフィンランドの学校をフィールド調査すること、そして、第三に日本で探究型学習を進めている高校現場での参与観察およびインタビュー調査を通じて実証的に明らかにする。