hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
参加者間のコミュニケーションが活性化されるシェアリングの条件

これまで,シェアリングの効果,特に参加者間のコミュニケーションが活性化されるための条件については,十分に検討されていない。そこで本研究では,制作活動の内容は同じでも,制作表現の自由度が異なる活動が,参加者間のコミュニケーションの量と質に及ぼす効果について検討することを第1の目的とした。また,シェアリング前後の参加者の肯定的感情状態とシェアリング時の参加者間のコミュニケーション内容の関連を明らかにすることを第2の目的とした。本研究によって,参加者の肯定的感情を高め,参加者間のコミュニケーションを促進するシェアリングの実施に有効な知見を得られると同時に制作活動の活性化に波及するものと期待できる。
トレハロースが誘導する植物防御機構の解明

リアルタイムPCRを用いてイネの全トレハロース生合成遺伝子の発現解析を行った。開花後の穎花では、全TPS、TPPの発現は低レベルであったが、花粉形成の進行に伴い、葯組織におけるOsTPP1の発現量の上昇のみが見られた。また、トレハロース加水分解酵素遺伝子の発現が花粉成熟段階の葯組織において一時的に誘導された。これらの結果から、花粉形成におけるトレハロース生合成系の厳密な制御機構の存在が示唆された。幼苗期におけるTPS、TPPの低温、塩、乾燥応答を解析したところ、いずれのストレスに対してもOsTPP1のみが一過的な強い発現誘導を示した。また、低温、塩処理により主にOsTPS1、OsTPS4が一過的な誘導を示した。これより、環境応答においてトレハロース生合成系が関与し、主にOsTPP1、OsTPS1、OsTPS4が制御していることが示唆された。また、OsPP1を過剰発現するイネを作出した。過剰発現系統では葉身が伸び、葉が垂れ下がり、穂長の増大も観察された。また過剰発現系統では何れも内生トレハロース含量が2-5倍程度増大していた。マイクロアレイ解析により、過剰発現体においては光合成関連の遺伝子が総じて発現抑制されていた。これらの効果はトレハロース前駆体のトレハロース6リン酸の減少に起因している可能性が高い。興味深いことに、OsPP1過剰発現体においてはいもち病抵抗性が増大していた。本結果はトレハロースが病害抵抗性応答における内生のシグナルとして認識されている可能性を指示するが、今後の詳細な検討が待たれる。トランスクリプトーム解析によって同定された多数のトレハロース誘導性遺伝子の中から,サリチル酸(SA)誘導性,ジャスモン酸(JA)誘導性,エチレン誘導性遺伝子等,各シグナル伝達系を特徴づける遺伝子をそれぞれ複数個選抜した。それらをプローブとし,ノーザン解析を行い,トレハロース処理による遺伝子誘導の経時変化,トレハロース濃度依存性,組織特異性,全身誘導性等に関して詳細に検討した。根部のトレハロース処理が茎葉部での抵抗性関連遺伝子の発現を誘導することが明らかとなった。またジャスモン酸,エチレン応答性遺伝子が誘導されることから,両ホルモンによるシグナル経路がトレハロースにより活性化されている可能性が示唆された。トレハロースによって誘導される遺伝子はショ糖,グルコース,マンニトール,マルトース等他の糖質では誘導されなかったことから,トレハロースをシグナルとして特異的に認識する機構が存在することが示唆された。トレハロース誘導性遺伝子のうちペルオキシダーゼをコードするPOX2,エチレン転写因子ERF1,プロベナゾール誘導性PR10タンパク質をコードするPBZ1,病害応答転写因子NAC4,およびPR1タンパク質のプロモーター領域について、それぞれゲノム情報を基にPCRにより単離し,GFPと融合した遺伝子を作製した。アグロバクテリウムを介してイネに形質転換し,複数の形質転換系統を得た。現在,TO植物体を育成中である。
金属タンパク質の界面電子移動制御とその生物電気化学的応用

本研究では、金属タンパク質の構造変化による機能制御の本質を解明、応用するための基礎を確立するため、日米二つの研究グループの得意な領域を有機的に結合して、金属タンパク質の電極上での直接電子移動を自在に制御し、金属タンパク質の電気化学的性質を明らかにすると共に、界面電子移動反応に関する基礎的知見の増大と新しい概念の創出を目指して研究を進めた。本研究の過去3年間の研究成果は以下の通りである。1.金属タンパク質の界面電子移動制御とその生物電気化学的応用について(1)種々の機能電極の開発によって、ミオグロビン、ヘモグロビン、チトクロムc、フェレドキシンなどの電極上での直接電子移動制御が可能となった。(2)ミオグロビンについては、酸化インジューム電極を用いて、不均一電子移動速度定数と電極表面の親水性の関係を定量的に評価し、金属タンパク質の電子移動制御のための界面機能を一般化した概念を提唱した。また、種々の起源のミオグロビンの電子移動と配位子置換による電子移動反応の影響を明らかにした。さらに、マンガン再構成ミオグロビンやモノアザ及びジアザヘミン置換ミオグロビンを作製してヘム鉄の軸配位子の酸化還元電位および不均一電子移動速度定数への影響を明らかにした。(3)チトクロムcのための機能修飾電極について、フレームアニールクエンチ法で作製した金単結晶電極上にチオール系機能化分子を修飾した電極を作製して、その界面機能を電気化学法、分光学、走査プローブ顕微鏡などを用いて詳細に明らかにした。また、機能化分子の微細な構造の相違が金属タンパク質の電子移動促進効果に大きく反映することを明確にした。(4)フェレドキシンのアミノ酸改変体を作製し、そのレドックス電位や酵素反応速度への影響の定量的な解析から、フェレドキシンの機能をアミノ酸残基レベルで酸化還元電位の制御部位と酵素分子との結合部位などに明確に区別されていることを明らかにした。2.金属タンパク質の構造変化のダイナミクス測定について(1)円二色性(CD)分光電気化学法について、電子移動過程の速度論的な情報を得るストップトフローCD測定のための装置の開発・高度化によって、高機能測定装置を組み立てた。(2)本装置を用いて電子移動過程で金属タンパク質構造のin situ時間分解測定を行い、チトクロムc、フェレドキシンいずれも電子移動に伴う構造変化が多段階的に生じることを明らかにした。(3)電気化学法及び新しいCD分光電気化学法などを用いて電子移動過程に伴うチトクロムc、ミオグロビン及びフェレドキシンの電子移動速度及び電子移動に伴う全体的かつ局部的な構造変化のダイナミクスに関する新しい知見を得た。(4)フェレドキシンの電気化学挙動の温度依存性から、ボルタモグラムのディジタルシミュレーション法による解析を用いてその反応機構に微細な構造変化が存在することを明らかにした。3.フェレドキシンの電子移動制御と光合成モデル生体機能化学反応への応用について(1)フェレドキシンの電極反応を、フェレドキシン-NADP^+-リダクターゼ(FNR)系と共役させ、さらにNADPHを補酵素とする酵素と共役させて、立体選択的精密化学合成へと展開した。具体例として、ピルビン酸からLーリンゴ酸が、さらに、オキソグルタル酸からL-グルタミン酸が得られることを示した。(2)電気化学測定から酵素反応の速度論的解析と反応機構の解明のためのディジタルシミュレーション手法を開発した。4.半人工改変金属タンパク質のユニークな機能発現の分子構造的解明(1)ミオグロビンを用いて、その活性中心を人工分子で置換した半人工再構成分子を作製し、その特性を電気化学的に明らかにした。特に、ヘム鉄の配位子であるヘミンの構造やヘム鉄周りの分子内環境が酸化還元電位やミオグロビンの機能の発現に重要であることが示された。(2)フェレドキシンのアミノ酸変異分子の酸化還元電位の大きな変化は、主に、特定のアミノ酸残基への置換によって生じる鉄-イオウクラスターの歪みによって生じる可能性が、コンピューター分子構造モデル計算による立体構造表示から示唆された。(3)チトクロムcのための機能修飾電極について、フレームアニールクエンチ法で作製した金単結晶電極上にチオール系機能化

分子を修飾した電極を作製して、その界面機能を電気化学法、分光学、走査プローブ顕微鏡などを用いて詳細に明らかにした。また、機能化分子の微細な構造の相違が金属タンパク質の電子移動促進効果に大きく反映することを明確にした。(4)フェレドキシンのアミノ酸改変体を作製し、そのレドックス電位や酵素反応速度への影響の定量的な解析から、フェレドキシンの機能をアミノ酸残基レベルで酸化還元電位の制御部位と酵素分子との結合部位などに明確に区別されていることを明らかにした。2.金属タンパク質の構造変化のダイナミクス測定について(1)円二色性(CD)分光電気化学法について、電子移動過程の速度論的な情報を得るストップトフローCD測定のための装置の開発・高度化によって、高機能測定装置を組み立てた。(2)本装置を用いて電子移動過程で金属タンパク質構造のin situ時間分解測定を行い、チトクロムc、フェレドキシンいずれも電子移動に伴う構造変化が多段階的に生じることを明らかにした。(3)電気化学法及び新しいCD分光電気化学法などを用いて電子移動過程に伴うチトクロムc、ミオグロビン及びフェレドキシンの電子移動速度及び電子移動に伴う全体的かつ局部的な構造変化のダイナミクスに関する新しい知見を得た。(4)フェレドキシンの電気化学挙動の温度依存性から、ボルタモグラムのディジタルシミュレーション法による解析を用いてその反応機構に微細な構造変化が存在することを明らかにした。3.フェレドキシンの電子移動制御と光合成モデル生体機能化学反応への応用について(1)フェレドキシンの電極反応を、フェレドキシン-NADP^+-リダクターゼ(FNR)系と共役させ、さらにNADPHを補酵素とする酵素と共役させて、立体選択的精密化学合成へと展開した。具体例として、ピルビン酸からLーリンゴ酸が、さらに、オキソグルタル酸からL-グルタミン酸が得られることを示した。(2)電気化学測定から酵素反応の速度論的解析と反応機構の解明のためのディジタルシミュレーション手法を開発した。4.半人工改変金属タンパク質のユニークな機能発現の分子構造的解明(1)ミオグロビンを用いて、その活性中心を人工分子で置換した半人工再構成分子を作製し、その特性を電気化学的に明らかにした。特に、ヘム鉄の配位子であるヘミンの構造やヘム鉄周りの分子内環境が酸化還元電位やミオグロビンの機能の発現に重要であることが示された。(2)フェレドキシンのアミノ酸変異分子の酸化還元電位の大きな変化は、主に、特定のアミノ酸残基への置換によって生じる鉄-イオウクラスターの歪みによって生じる可能性が、コンピューター分子構造モデル計算による立体構造表示から示唆された。本研究では、金属タンパク質の構造変化による機能制御の本質を解明、応用するための基礎を確立するため、日米二つの研究グループの得意な領域を有機的に結合して、金属タンパク質の電極上での電子移動を自在に制御し、電子移動に伴う金属タンパク質の構造変化を分子レベルでかつ動的に解明するなど、金属タンパク質の電子移動反応に関する基礎的知見の増大と新しい概念の創出を目指して研究を進めている。本年度の成果として以下のが挙げられる。
カーボンナノチューブの近赤外発光を制御する方法の構築

フラーレンの化学修飾においては、2つの付加基が近接して付加する1,2-付加が速度論的・熱力学的に有利な生成物である。しかし、付加基がかさ高く互いに立体反発を及ぼす場合、1,4-付加体や1,6-付加体が熱力学的生成物として得られてくる。そこで、発光波長を制御する因子の一つとして付加基の立体的因子について着目した。世代の異なるデンドロン型反応試薬を設計・合成して、SWNTsを化学修飾することで、立体的因子に起因する発光制御について検討した。第一世代から第三世代までのデンドロンを付加したSWNTs-G1 - SWNTs-G3について、吸収、ラマン、発光分析を行ったところ、世代が高くなると化学修飾率が減少した。これは、付加基同士の立体反発によって反応性が低下したものと考えられる。また、SWNTs-G1が1100 nmと1200 nm付近に化学修飾由来の2つの発光を与えたのに対して、SWNTs-G3は主に1100 nm付近の発光のみが観察された。これらのことから、立体効果によっても近赤外発光波長を制御できることが明らかとなった。これらの発光と付加基近傍の部分構造の関係性を評価するために、デンドロンが2つ付加したものとデンドロンと水素原子が1つずつ付加した分子をモデル分子として理論計算を行い、熱力学的安定性と吸収波長の関係性を評価した。実験結果と理論計算の結果を比較したところ、世代が低い場合にはデンドロンが2つ付加する反応とデンドロンと水素原子が一つずつ付加する反応が競争し、世代が高い場合にはデンドロン同士の立体反発によってデンドロンと水素原子が一つずつ付加する反応が選択的に進行する可能性が示された。以上、付加基の立体的因子に着目し、化学修飾によるSWNTsの発光波長制御に及ぼす効果を明らかにした。付加基の立体的因子に着目し、化学修飾によるSWNTsの発光波長制御に及ぼす効果を初めて明らかにすることに成功した。モデル分子を用いた理論計算によって、反応試薬によって異なる発光が生じる理由について考察し、詳細な構造解析が困難であるSWNTs付加体の構造モデルを示すことができた。以上の点から、研究は概ね順調に進展していると言える。再度、発光分光光度計が故障し、発光測定実験に支障が出ている。分光光度計の修理が完了次第、その間に合成を進めてきた種々のSWNTs付加体についての評価を行う。今後は、これまでの知見に基づき、反応試薬のアルキル鎖長と置換基効果に着目して、発光波長制御に関する知見を得る。単層カーボンナノチューブ(SWNTs)は、近赤外域に広がる吸収帯に対応して近赤外蛍光を生じることが知られている。化学修飾を行うと従来SWNTsが持つ近赤外発光よりもさらに長波長域に新たな発光を生じることが見出されている。また、化学修飾率が高くなるにつれて、新たに生じる近赤外発光の強度は一旦高くなり、その後減少すること、2つの反応活性点を有する反応試薬を用いるとStokes shiftの大きな発光が発現しやすい傾向が認められている。本年度の研究では、以下について検討を進めた。SWNTsの化学修飾率の評価方法として、新たにRaman分光用のレーザーを導入するとともに、発光分析の試料調製用の超遠心分離機を新たに導入して、SWNTsの光学評価を迅速に行う体制を整えた。研究計画書に基づき、SWNTsの化学修飾用試薬の設計および合成を行なった。市販の試薬及び合成した試薬を用いてSWNTsの化学修飾を行い、吸収スペクトル、ラマンスペクトルにより化学修飾率を分析した。同一条件下での反応において、付加基の構造による化学修飾率の差異が認められた。得られたSWNTs付加体の発光スペクトル測定を行なったところ、化学修飾率の程度に応じてSWNTsの発光が減少し、これに伴い長波長域に新たな発光が発現した。また、新たに生じた発光の強度比について、付加基の構造や化学修飾率と相関が認められた。合成したSWNTs付加体を界面活性剤により水溶化し、マウスの近赤外蛍光イメージングに適用したところ、輝度の高い像が得られ化学修飾の効果が認められた。発光分光光度計が故障したが、修理することで復旧した。この影響で発光評価を一時的に遂行することができなかったが、若干の計画時期の変更によって、予定通りに化学修飾用の分子の設計と合成、カーボンナノチューブへの付加反応と得られた付加体の光学的性質の評価を実施することができた。また、SWNTs-G1が1100 nmと1200 nm付近に化学修飾

由来の2つの発光を与えたのに対して、SWNTs-G3は主に1100 nm付近の発光のみが観察された。これらのことから、立体効果によっても近赤外発光波長を制御できることが明らかとなった。これらの発光と付加基近傍の部分構造の関係性を評価するために、デンドロンが2つ付加したものとデンドロンと水素原子が1つずつ付加した分子をモデル分子として理論計算を行い、熱力学的安定性と吸収波長の関係性を評価した。実験結果と理論計算の結果を比較したところ、世代が低い場合にはデンドロンが2つ付加する反応とデンドロンと水素原子が一つずつ付加する反応が競争し、世代が高い場合にはデンドロン同士の立体反発によってデンドロンと水素原子が一つずつ付加する反応が選択的に進行する可能性が示された。以上、付加基の立体的因子に着目し、化学修飾によるSWNTsの発光波長制御に及ぼす効果を明らかにした。付加基の立体的因子に着目し、化学修飾によるSWNTsの発光波長制御に及ぼす効果を初めて明らかにすることに成功した。モデル分子を用いた理論計算によって、反応試薬によって異なる発光が生じる理由について考察し、詳細な構造解析が困難であるSWNTs付加体の構造モデルを示すことができた。以上の点から、研究は概ね順調に進展していると言える。計画に従って、現在検討中のSWNTsの化学修飾と発光特性評価を基に、発光特性制御に有効な分子構造について分子設計し、さらに検証を進める。具体的には、現状の反応試薬の構造を部分的に変えた分子を合成し、SWNTsの化学修飾を検討する。得られたSWNTs付加体の発光特性評価を行い、化学修飾率及び発光特性に影響を与える因子について考察する。再度、発光分光光度計が故障し、発光測定実験に支障が出ている。分光光度計の修理が完了次第、その間に合成を進めてきた種々のSWNTs付加体についての評価を行う。今後は、これまでの知見に基づき、反応試薬のアルキル鎖長と置換基効果に着目して、発光波長制御に関する知見を得る。
自己免疫疾患におけるHLA抗原および増殖因子レセプター遺伝子の免疫遺伝学的解析

(結果)1.正常人Tリンパ細胞の表面HLA抗原量の増加は活性化後24-72時間で最大となる。他の分化抗原は増加しない。活性化時においてハプロタイプを構成する二つのHLA抗原が細胞表面に出現する時、これらは独立に制御される。活性化による抗原増加率とHLA型との相関は認められない。2.正常人、全身製造業エリテマトーデス(SLE)および慢性関節リウマチ(RA)において、増殖因子レセプター(BL抗原)の遺伝子多形性は3種類認められた。この遺伝はメンデルの法則に従う。ある一種の遺伝子型は、SLEにおいて認められず、RAでは増加していた。インスリン依存性糖尿病(IDDM)においては正常人には無い型が認められた。3.増殖因子をコードし、且つ多形性を有する癌遺伝子(c-sis)の血管内皮細胞における遺伝子発現は、IL-1とLPSで増強され、γインターフェロン(IFN)で抑制される。(考案)Tリンパ細胞は活性化によりγIFNなどの因子(リンフォカイン)を産生する以外に、早期に特異的に表面HLA抗原量を増加させ、免疫反応において重要な働きをすることが示された。BL抗原遺伝子はSLEの発症を妨げ、RAの発症を促進し、IDDMの発症に関与する可能性か示された。BL抗原とHLA抗原において共通で、且つ他の表面抗原に認められない点は、多形性を有し、その型と自己免疫疾患が相関を示すことである。HLA抗原は型の相違以外にも表面抗原量の差によって機能が異なる事が示されたが、BL抗原に関しては未知である。血管内皮細胞においてγIFNは増殖因子遺伝子(c-sis)の発現を抑制することが示され、多くの自己免疫疾患において血管内皮細胞に病変が認められるが、c-sisの多形性と自己免疫疾患との関連の解明は為されていない。今後、自己免疫疾患において、これらの3種の物質の型と量を同時に検討し、自己免疫疾患の発病のメカニズムおよび治療の解明に役立てたいと考えている。1.Tリンパ球表面HLA抗原の増加率の型依存性の分析.HLA-AとBに関してヘテロザイゴスな正常人18名のTリンパ球をPHAで刺激し72時間培養した. 12時間毎に培養リンパ球を取り出しHLAアロ抗体とFITC標識抗ヒトIgG抗体に反応させた.フローサイトメトリーを用い表面HLA抗原量を比較定量した.結果:(1)表面抗原量が最大になる時点の範囲は刺激後24-72時間であった.(2)一つのハプロタイプを構成するHLA-AとBの間で表面抗原量が最大になる時点が有意に異なる場合が36ハプロタイプ中6例認められた.(3)ハプロタイプを共有する兄弟においてそのハプロタイプを構成するHLA抗原の増加曲線は同一でない場合があった.結論:T細胞の活性時において同一染色体上の二つの近接した遺伝子にコードされている抗原,すなわちハプロタイプを構成する二つのHLA抗原が細胞表面に出現する時,これらは独立に制御を受ける.もし,この制御が遺伝子産物によって支配されるなら,それはHLA-AとBの間にコードされていないと思われる.この制御と自己免疫疾患の関係は今後検討される.2.増殖因子レセプター遺伝子型解析.遺伝子型はRFLP(resryiction fragment length polymorphism)によって決定された.すなわち,正常および自己免疫疾患の白血球よりDNAを抽出し,制限酵素で切断し,サザンブロットメンブレンを作った.このメンブレンにクローン化されたレセプター遺伝子(cDNA)のハイブリダイゼイションを行い, DNAフラグメントのサイズを観察した.結果:(1)制限酵素で切断したDNAとハイブリダイズしたレセプター遺伝子cDNAが多型性を示したのは, 46種の制限酵素のうち19種の酵素を用いたときであった.(2)レセプター遺伝子の型は少なくとも4種存在する.結論:多型性を示す事より増殖因子レセプターは機能を発現する時アロ特異性を示すと思われる.(結果)1.正常人Tリンパ細胞の表面HLA抗原量の増加は活性化後24-72時間で最大となる。

BL抗原とHLA抗原において共通で、且つ他の表面抗原に認められない点は、多形性を有し、その型と自己免疫疾患が相関を示すことである。HLA抗原は型の相違以外にも表面抗原量の差によって機能が異なる事が示されたが、BL抗原に関しては未知である。血管内皮細胞においてγIFNは増殖因子遺伝子(c-sis)の発現を抑制することが示され、多くの自己免疫疾患において血管内皮細胞に病変が認められるが、c-sisの多形性と自己免疫疾患との関連の解明は為されていない。今後、自己免疫疾患において、これらの3種の物質の型と量を同時に検討し、自己免疫疾患の発病のメカニズムおよび治療の解明に役立てたいと考えている。(結果)1.正常人、全身性エリテマトーデス(SLE)および慢性関節リウマチ(RA)について、増殖因子レセプター(BL抗原)の遺伝子型の解析を行い、3種類の遺伝子多形性を認めた。この遺伝はメンデルの法則に従う。ある一種の遺伝子型は、SLEにおいて認められず、RAでは増加していた。インスリン依存性糖尿病(IDDM)においては正常人には無い型が認められた。2.増殖因子をコードし、且つ多形性を有する癌遺伝子(c-sis)の血管内皮細胞における遺伝子発現はIL-1としLPSで増強され、γインターフェロンで抑制される。(考案)Tリンパ細胞は活性化によりγインターフェロンなどの因子(リンフォカイン)を産生する以外に、早期に特異的に表面HLA抗原量を増加させ、免疫反応において重要な働きをすることが示された。BL抗原のある種の型の遺伝子、またはそれに隣接した遺伝子はSLEの発症を妨げ、RAの発症を促進する可能性が示された。更に、この遺伝子の構造の変化はIDDMの発症の関与する可能性がある。BL抗原とHLA抗原において共通で、且つ他の抗原に認められない点は、リンパ細胞表面に存在し、多形性を有し、その型と自己免疫疾患とが相関を示すことである。血管内皮細胞においてγインターフェロンは増殖遺伝子(c-sis)の発現を抑制することが示され、また多くの自己免疫疾患において血管内皮細胞に病変が認められるが、c-sisの多形性と自己免疫疾患との関連の解明は為されていない。今後は、自己免疫疾患において、免疫反応に重要で且つ遺伝子多形性を有する3種の物質の型を同時に検討し、産生量の変化と機能の関連について研究し、自己免疫疾患の発症のメカニズムおよび治療の解明に役立てたいと考えている。
作製法の異なる五酸化タンタル薄膜の比較

スパッタリング法による成膜は、rfマグネトロンスパッタ装置中、Taターゲットのアルゴン、酸素混合ガスによるスパッタリングによってガラス基板上に厚さ約300nmのTa_2O_5膜を堆積させた。電気特性を評価するためは、下部電極Pt(またはTa)上部電極Alをそれぞれ加えた構造のキャパシタを作製して行った。成膜時の酸素ガス流量比は22-30%が最適であることが実験から判明した。これ以下では、金属のタンタルや酸素欠損により導電性のある酸化物膜が生じた。基板温度により結晶性に差があり、400°C以上でβ-Ta_2O_5相の生成が認められ、300°C以下ではアモルファスであった。比誘電率、tanδ、リ-ク電流値から総合的に判断したところ、400°C、酸素流量比26%のスパッタ条件下で、良好な特性の膜が得られた。一方、陽極酸化法による成膜は、ガラス基板にTa膜をスパッタし、それを化成液(2wt%ほう酸アンモニウム水溶液)に浸し、電流密度3mA/cm^2,電圧180Vで、60分間陽極酸化した。これに、Al電極を蒸着してスパッタ膜と同じ構造のキャパシタを作製し、物性を比較した。作製法の比較を行うためには各因子を同一にする必要があるので、基板温度は無加熱で統一した。その結果、比誘電率、tanδの値に大きな差は見られなかったが、リ-ク電流値はスパッタ膜の方が大きな値を示した。ゾル・ゲル法で作製した場合は、これらの特性は400°C程度での熱処理を伴わなければ良好な値を示さないので、低温で作製するにはこれら2つの方法がより適していると言える。次にこれらのキャパシタを200°C、400°Cで熱処理して物性を比較したところ、200°Cでは両者とも熱処理前とほぼ同じであったのに対して、400°Cでは、陽極酸化膜はリ-ク電流値が大幅に増加していた。一方、スパッタ膜では、多少の増加傾向を示す程度であり、耐熱性において優れていることが判明した。
関節リウマチの腎障害における遺伝要因の解析

研究目的:関節リウマチ(RA)の腎障害は多岐にわたるが、予後的にはアミロイドーシスが最も重要である。RAに伴うアミロイドーシスの遺伝要因について、合併の早期診断や病態評価の観点から検討した。対象と方法:アポリポ蛋白E(ApoE)の表現型、遺伝子型について、症例をかさねて検討した。最終的には、アミロイドーシス合併RA68例と合併のないRA171例の血清を用いて、等電点電気泳動法で解析した。結果:ApoE4の陽性頻度は合併群が26.5%(18/68)、非合併群が15.2%(26/171)であり、合併群で有意に高頻度であった(p=0.043)。また、当施設で経過観察されている合併症例に限定して、ApoE4陽性RAと陰性RAとで2005年末までの転帰を比較した結果、ApoE4陽性群では15例中12例(80%)が既に死亡していたが、ApoE4陰性群では転帰不明の2例を除く40例中死亡例は20例(50%)であり、ApoE4陽性群で有意に死亡例が多かった(p=0.045)。考案:RAアミロイドーシスの遺伝要因としては、血清アミロイドA蛋白(SAA)の遺伝子多型が最初に報告された。SAAの-13Tの遺伝子多型では重篤な消化管障害との関連が報告されているが、今回のApoE4では昨年度の報告のように腎障害との関連が示唆されている。予後については、今年度さらに症例数を増して検討した結果でもApoE4陽性例で予後不良であった。以上より、SAAの-13Tの遺伝子多型やApoE遺伝子型を検索し、合併ハイリスク例や予後不良例を早期に特定し、早めに各種対策を講じることで、RA症例の臨床経過や予後の改善が期待される。結語:RAにおけるアミロイドーシス合併の遺伝要因としてApoE4の重要性を認め、ApoE4はアミロイドーシス合併後の腎障害の進行や生命予後とも密接に関係する要因であることも確認された。【目的】関節リウマチ(RA)における重篤な合併症の一つである続発性アミロイドーシスの早期診断や病態評価の観点から、アミロイドーシスの合併や合併後の臨床経過における遺伝要因の有無を明らかにする。【方法】アミロイドーシス合併RAと非合併RAの多数例の血清を用いて、脳アミロイドーシスや透析アミロイドーシスの遺伝要因として報告されているアポリポ蛋白E(ApoE)の表現型、遺伝子型を等電点電気泳動法で解析した。【結果】アミロイドーシス合併群では非合併群に比べてApoE4の陽性頻度が有意に高かった。これまでの相反する報告のメタアナリシスでも、アミロイドーシス合併要因としてApoE4の重要性が確認された。また、アミロイドーシス合併群の中では、ApoE4陽性群が陰性群に比べて透析導入例や死亡例の割合が多かった。【考案】RAにおけるアミロイドーシスの合併要因としては、血清アミロイドA蛋白(SAA)の遺伝子多型も報告されているが、今回ApoE4と腎障害との関連が示唆されたのに対して、SAAの多型は重篤な消化管障害との関連が報告されており、各種の遺伝要因が異なった臓器障害と関連する可能性がある。

アミロイドーシス合併要因の解明により、合併のハイリスク例や予後不良倒を早期に特定し、各種対策を早めに講じることにより、臨床経過や予後の改善が期待される。【結論】RAにおけるアミロイドーシスの合併要因として、他のアミロイドーシスと同様にApoE4の重要性が確認され、ApoE4は腎障害の重症化や生命予後とも密接に関係することが解明された。【今後の課題】より多数の症例を長期的に検討し、ApoE4の臨床的意義を確固たるものにする必要がある。組織学的なアミロイド沈着量や沈着様式がApoE4の有無で差があるかの検討も重要と思われる。ApoE4とSAAの遺伝子多型との関連の有無も明らかにする必要がある。研究目的:関節リウマチ(RA)における続発性アミロイドーシスの合併は生命予後に大きく関わるため、合併の早期診断や病態評価の観点から、その合併や臨床経過における遺伝要因について検討する。対象と方法:脳アミロイドーシスや透析アミロイドーシスの遺伝要因として報告されているアポリポ蛋白E(ApoE)の表現型、遺伝子型について、アミロイドーシス合併RA68例と合併のないRA144例の血清を用いて、等電点電気泳動法で解析した。結果:ApoE4の陽性頻度は、合併群が26.5%(18/68)、非合併群が14.6%(21/144)であり、合併群で有意に高い頻度であった(P=0.037)。また、ApoE4陽性RAは陰性RAに比べて、RA発症からアミロイドーシス合併までの期間が短い傾向であった(11.9年:15.4年、p=0.097)。さらに、合併群の中では、ApoE4陽性群が陰性群に比べて透析導入例(69%:40%、p=0.054)や死亡例(75%:45%、p=0.042)の割合が多かった。考案:RAアミロイドーシスの遺伝要因としては、血清アミロイドA蛋白(SAA)の遺伝子多型も報告されている。SAAの遺伝子多型は重篤な消化管障害との関連が報告されているが、今回のApoE4では腎障害との関連が示唆され、各種の遺伝要因が異なった臓器障害と関連する可能性が示唆された。これらの検討により、合併のハイリスク例や予後不良例を早期に特定し、各種対策を早めに講じることにより、臨床経過や予後の改善が期待される。今後は、より多数の症例を長期的に検討し、ApoE4の臨床的意義を確固たるものにする必要がある。組織学的なアミロイド沈着量や沈着様式の差異の検討も重要と思われる。結語:RAにおけるアミロイドーシス合併の遺伝要因として、ApoE4の重要性が確認され、ApoE4は腎障害の重症化や生命予後とも密接に関係することが解明された。研究目的:関節リウマチ(RA)の腎障害は多岐にわたるが、予後的にはアミロイドーシスが最も重要である。RAに伴うアミロイドーシスの遺伝要因について、合併の早期診断や病態評価の観点から検討した。対象と方法:アポリポ蛋白E(ApoE)の表現型、遺伝子型について、症例をかさねて検討した。すなわち、アミロイドーシス合併RA68例と合併のないRA171例の血清を用いて、等電点電気泳動法で解析した。結果:ApoE4の陽性頻度は合併群が26.5%(18/68)、非合併群が15.2%(26/171)であり、合併群で有意に高頻度であった(p=0.043)。また、当施設で経過観察されている合併症例に限定して、ApoE4陽性RAと陰性RAとで2005年末までの転帰を比較した結果、ApoE4陽性群では15例中12例(80%)が既に死亡していたが、ApoE4陰性群では転帰不明の2例を除く40例中死亡例は20例(50%)であり、ApoE4陽性群で有意に死亡例が多かった(p=0.045)。考案:RAアミロイドーシスの遺伝要因としては、血清アミロイドA蛋白(SAA)の遺伝子多型が最初に報告された。
脳科学と学習プロセスからみた効果的英語リーディング学習と指導

本研究では、多読(ER)の効果を検証するため、1読解力、2WPM、3脳活性状態、4読解ストラテジー、5視線行動データを計測し、多読前後を比較した。結果として、1)英語力は向上した者と変化のない者に分かれた。2)WPMは、いずれの学習者も向上した。3)脳活性状態、視線行動は、上級学習者に近づいた。つまり、ER学習効果は、直接的な英語力向上につながらない場合でも、客観的検証(脳活性状態、視線行動、WPM)は、上級学習者に近づいたと言える。学習者の意識的学習やペーパーテストの得点のみだけでなく、学習者の無意識下の学習状況において、学びを促進する教授法であることが明確になった。従来の研究において、リーディング課題遂行中のストラテジーの効果的利用が注目されている。自らにとって効果的なストラテジーは何かを明らかにするため、英語の自律的学習である多読(Extensive Reading;以下ER ; Krashen, 1984, 2004; Mason & Krashen, 1997)の効果に注目した。本研究では、多読が、読解プロセスの面からどのように効果的であるかを検証し、学習者にとって効果的学習法を模索することを目的としている。そのため、日本人英語学習者を対象にストラテジー学習と多読を実施し、その効果を読解力、脳活性状態の変化そして、読解プロセスを視線行動から観測する。今年度は、前述した研究目的を達成するために、光トポグラフィおよびアイカメラを使用して、学習者の習熟度と脳活性状態と視線行動の関連性を明らかにするためのパイロット調査をした。実験参加者10名を対象に、学習者の語彙力、内容理解度、読解速度にあわせて光トポグラフィによる脳血流量、アイカメラによる視線行動を比較し、アンケート、インタビューを実施した。本年度は、研究開始1年目のために、学習者の習熟度と脳活性状態の裏付けをするためにアイカメラを使用した視線行動調査をパイロット的に行った。研究データも正確に採取することができ分析結果も習熟度と脳活性状態を裏付けられるデータが視線行動から推測することができた。本研究の目的は、英語のリーディング学習法の一つである多読(Extensive Reading;以下ER ;Krashen, 1984, 2004; Mason & Krashen, 1997)において、学習者自らが関心のある読み物を選択し多量に読むことが、英語読解力、脳活性状態、読解プロセスの面からどのように効果的であるかを検証し、さらに、学習者にとって効果的学習法や教授法を考案することであった。そのため、平成27年度は、日本人大学生を対象に、3ケ月間の多読前後で、読解力、脳活性状態、読解プロセス、視線行動データを採取した。平成28年度は、3ヶ月間の多読に加え、ストラテジー指導を行い、前後で読解力、読解プロセス、視線行動の変化を調査した。現在これらの結果を分析中である。最終年度は、分析結果にもとづき、より詳細なデータを学習者を限定して読解力、脳活性状態、読解プロセス、視線行動を調査する。それらの結果にもとづきER学習効果の客観的検証(脳科学的、行動学的検証)を検討し、学習者の意識的学習に加え、無意識下の学習状況を明らかにし、自らの学びを促進する教授法開発につなげる。平成27年度は、ER学習をする実験群とER学習をしない統制群に分けて、読解力、読解速度、および、読解過程中のストラテジーを調査した。平成28年度は、多読に加えて、学習ストラテジーを指導し、その変化を語彙および内容に関する理解度テスト、読解速度、同時に、読解プロセスおよびストラテジー使用状況の解明のため視線行動を調査した。さらに、アンケートとインタビューデータの分析結果から量的及び質的にデータ収集を行った。結果として、多読およびストラテジー指導をすることによって、学習者の語彙理解に対する意識が変化し、読解力、読解速度が向上した結果を得た。視線行動からは、多読、ストラテジー指導が、読みの自動化につながる可能性が示唆された。本研究の目的は、英語のリーディング学習法の一つである多読(ER)の効果を検証し、さらに、学習者にとって効果的学習法や教授法を考案することであった。そのため、平成27年度は、日本人大学生を対象に、3ケ月間の多読前後で、以下の5項目、1読解力、2WPM、3脳活性状態、4読解ストラテジー、5視線行動データを採取し、多読前後を比較した。平成28年度は、3ヶ月間のERに加え、ストラテジー指導を行い、指導前後で同様の5項目の変化を調査した。最終年度は、分析結果にもとづき、より詳細なデータを学習者を限定してを調査した。結果として、学習者は1)英語力は、向上した者と変化のない者に分かれた。3)脳活性状態は上級学習者に近づいた。4)ストラテジーの変化には多様性があった。5)視線行動は、速度、質ともに上級学習者に近づいた。これらの結果にもとづきER学習効果は、直接的な英語力向上につながらない場合でも、客観的検証(脳活性状態、視線行動、WPM)は、上級学習者に近づいたと言える。学習者の意識的学習や表面に現れるペーパーテストの得点のみで判断するのではなく、学習者の無意識下の学習状況から自らの学びを促進する教授法であることが明確になった。

本研究では、多読(ER)の効果を検証するため、1読解力、2WPM、3脳活性状態、4読解ストラテジー、5視線行動データを計測し、多読前後を比較した。結果として、1)英語力は向上した者と変化のない者に分かれた。2)WPMは、いずれの学習者も向上した。3)脳活性状態、視線行動は、上級学習者に近づいた。つまり、ER学習効果は、直接的な英語力向上につながらない場合でも、客観的検証(脳活性状態、視線行動、WPM)は、上級学習者に近づいたと言える。学習者の意識的学習やペーパーテストの得点のみだけでなく、学習者の無意識下の学習状況において、学びを促進する教授法であることが明確になった。平成28年度は、研究期間中の2年目である。当初の予定どおり、実験参加者を増やし、多読学習の前後で、理解度の向上、脳活性状態の変化、視線行動の変化から、読みのストラテジーを調査する。研究データを、研究会などで発表をし、聴衆からのコメントをいただき、研究方法、データ分析方法の再検討をする予定である。平成29年度は、読解過程中のストラテジー使用に注目する。調査範囲をひろげ第一言語である日本語と第二言語である英語で書かれた文を読むときのストラテジーについて、共通点、相違点を調査することとする。さらに、英語の母語話者と英語学習者、日本語の母語話者と日本語学習者を対象に検討することも考慮に入れる。脳科学、第二言語習得当初光トポグラフィ(48チャンネル)をレンタルする予定であったが、脳血流量を測定するためには、現在所有している脳血流測定装置前頭の計測2チャンネルを使用したために光トポグラフィ(48チャンネル)はレンタルせず、次年度使用額に回した。本年度は、学習者のリーディングストラテジーに着目し、視線行動を計測し分析した。平成28年度には、学習者自身が多読により読解ストラテジーを修得する可能性があることが明らかになった。当初、光トポグラフィ(@100万x2)を2回、視線計測装置を2回レンタルする予定であったが、より多くのデータを取得して検討するために、2週間のレンタルをせず、現在所有している2ちゃんねる光トポグラフィおよび視線計測装置を用いて、前頭の活性度と視線行動を計測した。平成29年度は、脳活性状態の計測において、平成28年度多読とストラテジー指導を実施した学習者を対象に、課題遂行時の左脳を計測する。光トポグラフィレンタルのため@120万使用する。装置の周辺機器のために使@11,025使用する。平成29年度は、上記で記した通りの実験をするため、脳機能計測装置をレンタル(@100万x2)する。また、実験参加者を増やし、データ分析補助を依頼する(謝金@8万)データ分析用パソコン(@23万)およびパソコン周辺機器(@14,115)を購入し、成果発表をする(旅費@15万)、研究終了後に成果報告書(@3万)を作成する。
Ｓｃｈｎｕｒｒｉ－３を介した免疫応答制御機構の解明

Schnurri-3 (Shn-3)はT細胞の活性に伴い発現が誘導される分子である。T細胞特異的Shn-3欠損マウスにTh2免疫応答を起こす抗原を免疫した所、それに伴うTh2サイトカインおよびIgの産生がコントロールマウスに比べ低下していた。一方、Shn-3欠損CD4T細胞をTh17細胞分化誘導条件下で培養を行ったところ、Shn-3欠損T細胞ではTh17分化が優位に促進された。さらにT細胞特異的Shn-3欠損マウスにEAEを誘導した所、臨床スコアがコントロールマウスに比べ優位に悪化した。これらの結果より、Shn-3は機能型ヘルパーT細胞の分化において重要な働きがある分子である事が示唆された。Shn-3を介した免疫応答制御機構を解明するため、本年度では以下の研究結果を得た。1) T細胞特異的Shn-3欠損マウスにTh2免疫応答を起こす抗原や寄生虫卵抗原を免疫し、これら抗原に対する免疫応答を解析したところ、T細胞特異的Shn-3欠損マウスでは野生型マウスに比べIL-4やIL-5などのTh2サイトカインの産生および抗原特異的IgG1およびIgEの産生などのTh2免疫応答が顕著に減少していた。また、Shn-3欠損CD4T細胞ではAP-1のDNA結合能が減少している事が原因で初期刺激におけるIL-4産生の減少が示唆されていた事から、Shn-3欠損CD4T細胞におけるAP-1遺伝子であるc-jun, JunbのmRNAの発現量を定量的PCRを用いて検討を行ったが、野生型CD4T細胞とShn-3欠損CD4T細胞との間でこれら遺伝子のmRNAの発現量に差は認められなかった。これらの事から、Shn-3はAP-1分子の安定性を高めることでIL-4産生を促進する可能性が示唆された。2) B細胞や自然免疫細胞におけるShn-3の役割解析を行うため、これら細胞特異的的Shn-3欠損マウスのラインを確立するため、B細胞特異的にCreを発現するCD19-Cre Tgマウスと交配を行い、あと一度交配を進める事でB細胞特異的Shn-3欠損マウスのラインを確立する所まで来ている。自然免疫細特異的Shn-3欠損マウスのライン確立は現在進行形である。Schnurri-3 (Shn-3)を介した免疫応答機構の解明のため、本年度では以下の研究結果を得た。1)さらなるT細胞におけるShn-3の役割の解明のため、非免疫時における肺や腸管などの非リンパ系組織中のCD4T細胞がどのようなサイトカイン産生しているかを確認したところ、T細胞特異的Shn-3欠損マウスでは、自己免疫疾患の発症に深く関与するIL-17産生CD4T細胞(Th17)の割合がコントロールマウスと比べ優位に増加していた。そこでナイーブCD4T細胞をTh17細胞分化誘導条件下で培養を行ったところ、Shn-3欠損CD4T細胞では野生型CD4T細胞に比べ、優位にTh17分化が促進された。3) Th17分化に重要なTGF-β, IL-6, IL-23について検討したところ、CD4T細胞においてShn-3はこれらサイトカンに対して影響を及ぼさなかった。一方、T細胞が産生するIL-2はTh17分化抑制因子である事が報告されている。Shn-3欠損CD4T細胞は野生型CD4T細胞に比べて、抗原刺激時におけるIL-2産生が低い事から、これが原因でTh17細胞分化が促進しているのではないかと仮説を立て、IL-2をTh17分化誘導条件下に加え培養した。すると予想通りにShn-3欠損CD4T細胞のIL-17分化を抑制する事が出来た。これら結果より、CD4T細胞においてShn-3はIL-2産生を制御する事でTh17分化を制御している事が明らかとなった。4) B細胞におけるShn-3の役割を検討するため、B細胞特異的Shn-3欠損マウスを作成し、免疫後における免疫グロブリン産生について検討したが、コントロールマウスと比べ差は認められなかった。T細胞特異的Shn-3欠損マウスを用いたin vivo及びin vitroの研究計画はおおむね順調に進み、結果を得る事が出来た。また、もう少しでB細胞特異的Shn-3マウスのラインを確立する事ができ、自然免疫細胞特異的Shn-3欠損マウスのライン確立も現在進行中である。25年度が最終年度であるため、記入しない。さらなるShn-3を介した免疫応答制御機構を解明するために早急にB細胞や自然免疫細胞特異的Shn-3欠損マウスのライン確立を行う。

ラインを確立したのち、フローサイトメーターや分子生物学的手法を用い、これまで明らかでないB細胞や自然免疫細胞におけるShn-3の免疫応答に対する機構を明らかにする。25年度が最終年度であるため、記入しない。
物理輸送モデルと分そ生物学的手に基づくオニヒトデ広域動態解阻と重点保全海域同定

昨年度に引き続き、さらに解析範囲をインド洋・太平洋各地へ広げてオニヒトデの遺伝子流動解析を試みた。対象海域は日本国内10箇所、フィリピン、パラオ、マジュロ、ポンペイ、フィジー、タヒチ、オーストラリアのグレートバリアリーフ3箇所、コロモ諸島3箇所、ケニアの計23箇所として、マイクロサテライトマーカーを用いた集団解析を行った。その結果、西岸境界流の影響があると考えられる日本国内とフィリピン、グレートバリアリーフ内、南アフリカ各地の内部ではほぼ遺伝的に均一となり、幼生分散による遺伝子流動が強く起きていることが示唆された。一方、太平洋諸島は互いに遺伝的に有意に集団分化しており、遺伝子流動が限られていることが明らかとなった。また、集団解析、産卵期推定、黒潮周辺海域における幼生分散シミュレーションそれぞれの結果を統合的に解析することにより、オニヒトデの幼生分散における黒潮の影響や過去の大量発生の2次的伝播の検証等を行った。その結果、遺伝子解析によって示唆されていたフィリピンから日本国内への幼生分散の可能性を強く支持する結果が得られた。日本国内においても、黒潮と中規模渦の効果により非対称的にサンゴ礁間での幼生分散が起こっている可能性の高いことが数値シミュレーション解析により示唆された。遺伝子解析・数値シミュレーションの両結果から、日本国内及びフィリピン、台湾における2次的大量発生の伝播が十分に起こり得ることが証明された。一方で、太平洋諸島では統計学的に有意な集団分化が起こっていたが、数値シミュレーション上でも幼生分散範囲が限られていることが示唆され、太平洋諸島間での2次的大量発生伝播の可能性は低く、大量発生はローカルな自己加入による可能性の方が高いことが示された。昨年度開発したオニヒトデのマイクロサテライトマーカーを用いて世界規模での集団遺伝学的解析を行った。解析した海域は、日本国内では、日本におけるオニヒトデのハビタットをほぼ網羅した和歌山県南端の串本から石西礁湖にわたる10地点及び、海外ではフィリピン、パラオ、ポンペイ、マジュロ、フィジーで、合計15地点から採集したオニヒトデ集団を対象とした。その結果、以下の大きく4つのグループが検出された。1)南半球にある遺伝的に最も離れたフィジー2)北太平洋の中心部に位置するマジュロとポンペイ3)4つ目のグループに遺伝的にも近いが一応分化しているパラオ4)はっきりとした集団構造の検出できなかったフィリピン及び日本国内全ての集団。また、解析の対象を全集団で見た場合、地理的距離が離れるほど遺伝的距離も比例して離れていくというIsolation by distance(IBD)が成立しており、世界規模ではオニヒトデ集団は遺伝的に分化している、すなわち幼生分散が制限されていることが示された。一方で、解析の対象をフィリピンと日本の集団のみに限定した場合、IBDパターンは成立せず、遺伝子流動が遺伝的浮動の効果を上回っている、すなわち、幼生分散による遺伝子流動が起こっていることが示唆された。さらに、フィリピン及び日本集団のリーフコネクティビティーの鍵であると考えられる黒潮を再現したJCOPEモデル上で、幼生分散を模擬した粒子追跡の実験を行った。それぞれの海域における産卵期に模擬幼生粒子を投入したところ、黒潮とそれに関連して形成される渦等により、フィリピンから日本へ幼生が供給される可能性及び日本国内においても互いの海域へ幼生が行き来する可能性が示唆され、マイクロサテライトマーカーによる集団解析結果と合致する結果となった。
高周波プラズマ源を用いた超微細加工処理装置の試作

本研究は、高周波プラズマを用いた微細加工処理装置の開発を目指す第一歩として、容量性結合および誘導性結合高周波放電プラズマ中の荷電粒子密度および電子エネルギー分布の投入電力、ガス圧力依存性を実験的及び理論的に調査した。以下に詳細を記す。1.容量性結合高周波酸素およびAr/CF_4放電プラズマ中の荷電粒子の空間構造をプローブ法により測定した結果,負イオン密度プロファイルは放物型となる一方,電子密度プロファイルはシース近傍を除いてほぼプラズマ領域全体にわたり一様となった。また、負イオン密度はガス圧力0.05(Torr)-0.5(Torr)の条件下では電子密度に対し約10-20倍ほど高く,負イオンはプラズマ領域全体にわたり存在していた。負イオン密度およびそのプロファイルは,プラズマ中での主要な衝突反応を考慮し荷電粒子に対する拡散方程式を解くことで説明することができた。2.誘導性結合高周波アルゴン放電プラズマ中の電子エネルギー分布を測定した結果,圧力の増加に伴いBi-Maxwell分布から第一励起エネルギーの位置を境にして2つの温度を用いて近似できる分布へ変化した。一方、電気的負性である酸素放電プラズマでは30mTorr以上では2つの温度で近似できる電子エネルギー分布を形成するが、低圧力条件ではMaxwell分布を形成した。また、中性・荷電粒子のレート方程式,パワーバランス方程式で構成されるグローバルモデル(体積平均モデル)を電気的正性ガス放電および電気的負性ガス放電に対しそれぞれ構築し,実験結果との対比を行った。その結果,低圧力条件下を除きモデルと実験はよい一致を示し,モデルの妥当性を得る事ができた。本研究は、高周波プラズマを用いた微細加工処理装置の開発を目指す第一歩として、容量性結合および誘導性結合高周波放電プラズマ中の荷電粒子密度及び電子エネルギー分布のガス圧力依存性を実験的及び理論的に調査した。以下に詳細を記す。容量性結合高周波酸素放電プラズマ中の荷電粒子の空間構造をプローブ法により測定した結果,負イオン密度プロファイルは放物型となる一方,電子密度プロファイルはシース近傍を除いてほぼプラズマ領域全体にわたり一様となった。また、負イオン密度はガス圧力0.1(Torr)-0.5(Torr)の条件下では電子密度に対し約10-20倍ほど高く,負イオンはプラズマ領域全体にわたり存在していた。次に,誘導性結合高周波アルゴン放電中の電子エネルギー分布を測定した結果,5mTorr以下の低圧力条件では電子エネルギー分布の低エネルギー部はBi-Maxwell分布を形成する一方,圧力を10mTorr以上にすると電子エネルギー分布は第一励起エネルギーの位置を境にして2つの温度を用いて近似できた。また、中性・荷電粒子のレート方程式,パワーバランス方程式および高エネルギー電子に対するバランス方程式で構成されるグローバルモデル(体積平均モデル)を構築し,実験結果との対比を行った。以下に詳細を記す。