hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
核子-核子散乱のアイソスピン非対称性を用いた原子核表面構造の研究

近年の不安定核ビーム生成・分離技術の発展と効率の良い実験手法の開発によって、今までの原子核物理学の根底を覆すような核構造が次々と発見され注目されている。特に軽い陽子・中性子過剰核での「ハロー」・「スキン」構造などの新たな形態や「魔法数喪失・新魔法数発現」などの新たな殻構造に関す売る研究は盛んに行われ、その詳細が明らかになりつつある。これらの発見において反応断面積測定による原子核半径の異常な増大を観測したことが大きく貢献している。なぜなら、原子核の「半径」あるは、空間の広がりを表す「密度分布」は原子核の波動関数と直結した基本的な物理量であり、原子核の特徴をよく反映しているためである。我々は中間エネルギー領域の反応断面積に注目している。この領域の反応断面積は原子核表面の密度分布に感度が高く、これらの構造の研究に適している。さらに、この原子核表面構造の解明において、原子核表面での陽子と中性子の密度分布を独立に決定することが強く求められている。そこで、我々はこのエネルギー領域の核子-核子相互作用断面積には陽子-中性子の全散乱断面積は陽子-陽子のそれに比べ、非常に大きいというアイソスピン非対称性を持っているという点に着目した。グラウバー理論によると、この核子-核子散乱のアイソスピン非対称性を利用することで、陽子-原子核の反応断面積から陽子と中性子の密度分布を独立に導出できるはずである。このことを検証するために、中性子ハロー核^<11>Be及び陽子ハロー核^8Bと陽子との反応断面積を測定した。この実験結果は、^<11>Be(^8B)のハローの成分が中性子(陽子)であることを示しており、これは他の実験結果と矛盾しない。したがって、本研究の手法が核表面の陽子と中性子の密度分布を独立に決定でき、原子核表面構造の解明に有効であることがわかった。近年、不安定原子核の核表面に通常の原子核とは全く異なったハローやスキンといった特異な構造が発見された。これらのハローやスキンといった構造は、4つの基本相互作用の一つである「核力」や、超新星爆発や中性子星の進化・構造を決めるための基盤である「核物質の状態方程式」とも密接に関連しており注目されている。中間エネルギー領域の反応断面積は原子核表面の密度分布に感度が高く、これらの構造の研究に適している。また、この原子核表面構造の解明において、原子核表面での陽子と中性子の密度分布を独立に決定することが強く求められている。実験は放射線医学総合研究所の重イオンシンクロトロン(HIMAC)で行った。HIMACで核子当たりおよそ130MeVまで加速された^<12>Cなどの粒子をBe標的に照射し入射角破砕反応によって^<11>Be及び^8Bを生成した。これらの粒子を炭素(C)及びポリエチレン(CH_2)_n標的に照射し、トランスミッション法による反応断面積測定から、中間エネルギー領域における陽子との反応断面積を導出した。
アフィニティタグを利用した葉緑体内包膜の蛋白質輸送装置TICの単離と解析

高等植物の葉緑体を構成する3000種以上とも予測される葉緑体蛋白質のうち90%以上は核の遺伝子によりコードされており、サイトゾルのリボソームによって合成された後、外包膜と内包膜という二重の包膜を通過して葉緑体内部へ輸送される。この蛋白質輸送を支えているのが、それぞれの膜に存在する蛋白質透過装置TOC(複合体およびTIC複合体である。TICの構成因子の候補としては、最も解析がなされているTic110やTic40以外にも、Tic55/Tic62/Tic32などとTicと名付けられているものの、その具体的な機能だけでなく蛋白質輸送への直接の関与も疑わしいものも含まれている。エンドウにおける膜透過中の前駆体の架橋実験によって同定されたpsTic20は、内包膜内在性の4回膜貫通型蛋白質であり、TIC複合体の膜透過チャネルを構成する蛋白質であると考えられている。psTic20に最も相同性の高いシロイヌナズナ相同蛋白質としてatTic20-Iが存在し、このtic20-I欠失変異体はシビアなアルビノ致死の形質を示す。我々のグループでは、さまざまな生化学的証拠から、Tic20こそがTIC複合体の中核であると考え解析を進めている。本年度の解析では、Tic20-Iに精製用のアフィニティタグを付加した蛋白質を発現するトランスジェニックシロイヌナズナに加え、Tic110あるいはTic40それぞれに同様の精製用のアフィニティタグを付加した蛋白質を発現するトランスジェニックシロイヌナズナを用い、個々の蛋白質およびその複合体を精製する事に成功した。その結果は、やはりTic20こそがTIC蛋白質膜透過装置の中核である事を強く支持する結果となった。葉緑体を構成する3000種以上とも予測される葉緑体蛋白質のうち90%以上はサイトゾルのリボソームによって合成された後、外包膜と内包膜という二重の包膜を通過して葉緑体内部へ輸送される。蛋白質輸送を支えているのが、それぞれの膜に存在する蛋白質透過装置TOC(複合体およびTIC複合体である。psTic20に最も相同性の高いシロイヌナズナ相同蛋白質としてatTic20-Iが存在し、このatTic20-Iの発現をアンチセンスRNAによって抑制した変異体は、pale greenおよび成長阻害の表現型を示す。シロイヌナズナのゲノムには、psTic20と最も相同性の高いatTic20-I,比較的相同性の高いatTic20-IV,これらとはやや相同性の低いatTic20-II,atTic20-Vの4つの蛋白質がコードされている(Tic20の後のギリシャ数字は染色体番号に対応)。当研究室では、シビアなアルビノ形質を示すシロイヌナズナtic20-I欠失変異体においては、Tic20-IVの発現量が増加していること、tic20-I欠失変異体でTic20-IVを過剰発現させるとアルビノの葉が部分的に黄緑色を回復すること、tic20-I/tic20-IV二重変異体が致死となることから、atTic20-IとatTic20-IVには部分的な相補性があることを明らかにした。またアルビノのtic20-I欠失変異体においては、光合成関連蛋白質の蓄積はないものの、ハウスキーピング的に働く葉緑体蛋白質の蓄積は見られることから、葉緑体内包膜にも、atTic20-Iを中心とする光合成関連蛋白質に特異性が高い蛋白質輸送装置と、atTic20-IVを中心とするハウスキーピング蛋白質に特異性が高い輸送装置の、2種類が存在するというモデルを提唱した。

本年度の解析では、Tic20-Iに精製用のアフィニティタグを付加した蛋白質を発現するトランスジェニックシロイヌナズナに加え、Tic110あるいはTic40それぞれに同様の精製用のアフィニティタグを付加した蛋白質を発現するトランスジェニックシロイヌナズナを用い、個々の蛋白質およびその複合体を精製する事に成功した。その結果は、やはりTic20こそがTIC蛋白質膜透過装置の中核である事を強く支持する結果となった。
実環境における音源分離と分離音認識を統合したロボット聴覚

1.リアルタイム同時発話認識システムの認識率向上と音声対話の実装これまでに開発したリアルタイム同時発話認識システムの認識率を向上させるために,高精度な音源定位手法であるMUSIC法の導入し,MFTのための特徴量の再検討を行った.また,本システムを利用した料理の同時注文認識や口じゃんけんなどの音声対話を実装してその有効性を確認した.2.ロボット聴覚の音源同定システムの開発実環境では様々な音が聞こえるので,汎用的なロボット聴覚システムを実現するためには,入力された音がどのような種類の音であるかを分類する音源同定システムが必要である.そのような音源同定システムを実現するために,階層的な音源モデルによる音源同定手法を開発し,ミッシングフィーチャ理論(MFT)によってノイズロバスト性を向上させた.(1)混合正規分布モデル(GMM)による階層的な音源モデルによる音源同定多様な音を認識するために,音オントロジーと呼ばれる音の階層的表現を行う場合,あらゆる音を表現できるようにすると非常に複雑な階層表現となる.しかし,これまでに開発されている音環境理解システム,たとえば音声認識,話者認識,楽器音認識などの技術を利用することができるので,音の階層表現の上位階層の部分についての分類を行うことができる音源同定手法の開発を行う.本研究では,音声,音楽,環境音などの音を階層的に表現し,それぞれをGMMによって音源モデルを構築した.そして,入力音に対して階層的な音源同定結果を得るシステムのプロトタイプを開発した.(2)MFTによるノイズへの対応実環境ではターゲットの音だけではなくさまざまなノイズが入力される.そのノイズに対応するためにMFTを導入することによりノイズロバスト性を向上させた.その同時発話認識のためのMFTの技術を本音源同定システムにも適用し,ノイズロバスト性を向上させた.初年度は,これまで開発してきた同時発話認識システ云の高精度化,高速化を行った.開発した同時発話認識システムを,ヒューマノイドロボットSIG2だけではなく,ヒューマノイドロボットRobovie-R2での評価実験を行った.1.音源分離と音声認識を統合した同時発話認識システムの遺伝的アルゴリズムによる最適化同時発話認識システムの精度向上のために,遺伝的アルゴリズムによって認識する環境にシステムを最適化する手法を開発した.音源数、ロボットから見た音源の方向・距離の様々な組み合わせに対して最適化し、同時発話認識システムの認識精度が向上することを確認した.IEA/AIE2006(フランス,6/2730)にて成果発表予定.ヒューマンインタフェース学会へのジャーナル論文採録決定.2.実環境における同時発話認識システムのリアルタイム処理の実装開発した同時発話認識システムをさらに改良した.まず,遺伝的アルゴリズムによって最適化したパラメータを話者の位置によって最適なパラメータを選択できるようにした.次に,実環境で利用できるようにするために発話区間検出を実装した.最後に,音源定位,音源分離,最適パラメータ選択,発話区間検出,特徴量抽出,ミッシングフィーチャマスク自動生成の各モジュールを統合しシステムの高速化を行った.同時発話認識実験により最適パラメータ選択,発話区間検出それぞれによって認識精度が向上することを確認した.また,Pentium4 2.4GHzのパーソナルコンピュータ上で,リアルタイムに同時発話認識システムが動作することを確認した.IROS2006(北京,10/915)へ投稿中.1.リアルタイム同時発話認識システムの認識率向上と音声対話の実装これまでに開発したリアルタイム同時発話認識システムの認識率を向上させるために,高精度な音源定位手法であるMUSIC法の導入し,MFTのための特徴量の再検討を行った.また,本システムを利用した料理の同時注文認識や口じゃんけんなどの音声対話を実装してその有効性を確認した.2.ロボット聴覚の音源同定システムの開発実環境では様々な音が聞こえるので,汎用的なロボット聴覚システムを実現するためには,入力された音がどのような種類の音であるかを分類する音源同定システムが必要である.そのような音源同定システムを実現するために,階層的な音源モデルによる音源同定手法を開発し,ミッシングフィーチャ理論(MFT)によってノイズロバスト性を向上させた.(1)混合正規分布モデル(GMM)による階層的な音源モデルによる音源同定多様な音を認識するために,音オントロジーと呼ばれる音の階層的表現を行う場合,あらゆる音を表現できるようにすると非常に複雑な階層表現となる.しかし,これまでに開発されている音環境理解システム,たとえば音声認識,話者認識,楽器音認識などの技術を利用することができるので,音の階層表現の上位階層の部分についての分類を行うことができる音源同定手法の開発を行う.本研究では,音声,音楽,環境音などの音を階層的に表現し,それぞれをGMMによって音源モデルを構築した.そして,入力音に対して階層的な音源同定結果を得るシステムのプロトタイプを開発した.(2)MFTによるノイズへの対応実環境ではターゲットの音だけではなくさまざまなノイズが入力される.そのノイズに対応するためにMFTを導入することによりノイズロバスト性を向上させた.その同時発話認識のためのMFTの技術を本音源同定システムにも適用し,ノイズロバスト性を向上させた.
PRIP が制御するインスリンシグナルの解明

本研究では、申請者の研究室で見出したマルチドメインたんぱく質PRIPのインスリンシグナル伝達経路における役割の解明を目指した。我々はPRIP欠損(KO)マウスを用いて、インスリンシグナリングの調節におけるPRIPの役割について検討を行なった。マウスにインスリン投与後に摘出した脂肪組織のインスリン受容体(IR)とAktのリン酸化レベルを比較すると、KOマウス由来の脂肪組織でIR、Aktともにリン酸化レベルが低下していた。器官培養した脂肪組織をインスリン刺激すると、KOマウス由来のものでIRおよびAktのリン酸化が抑えられていただけでなく、糖取り込みやGLUT4の細胞膜へのトランスロケーションも抑制されていた。また、KOマウス由来のMEFから分化した脂肪細胞では、IRの膜発現量が野生型と比べて減少していた。脂肪組織を用いて免疫沈降を行ったところPRIPがIRと結合することがわかった。siRNAを用いてCLTCやRAB5の発現を抑制すると、KO由来脂肪細胞でIRの膜発現量がWTと同等まで回復した。以上の結果から、PRIPはIRのエンドサイトーシスの調節を介してIRの膜発現量を調節し、脂肪細胞におけるインスリンシグナルを制御していることが示唆された。一方、骨格筋ではPRIPの発現が高いから、骨格筋を用いてインスリンシグナリングによりタンパク質合成や細胞の分裂の調節におけるPRIPの役割を調べた。マウスの骨格筋の腓腹筋の重量を測定したところ、野生型マウスに比べてKOマウスの方が有意な重量の低下が認められた。また筋線維断面積においてもKOマウスの方が小さかった。野生型およびKOマウス由来のMEF細胞を用いた実験を行ったところ、IGF1の刺激によるAKT1やS6Kのリン酸化レベルがKOマウス由来のMEFの方が抑えられた。当初の計画通り、脂肪組織のインスリンシグナリングが調節する糖代謝におけるPRIPの役割を解明したが、骨格筋を用いてタンパク質合成や細胞分裂にPRIPの関わりを調べるためには新たに実験方法を習う必要があったので、思ったより時間がかかった。論文投稿は当初の計画通りに今年度中にできなかった。引き続きタンパク質合成や細胞分裂に関してPRIPがどのように関与するかとその分子機構を今後詳しく調べる。細胞株C2C12や野生型マウスおよびPRIP KOマウス由来の筋芽細胞の初代培養を用いた実験を行う。タンパク質合成に関わる各分子の発現量やリン酸化レベルを調べ、細胞周期の各段階の細胞サイズを測定する。結果をまとめて論文投稿する予定である。PRIP-ノックアウト(KO)マウスを用いて、糖負荷試験やインスリン負荷試験などを含めてインスリンシグナリングを多面的に検討した。普通食飼育のKOマウスではグルコース負荷時のインスリン分泌の亢進が観察されたが、インスリン負荷試験では野生型とKOマウスの間に差がなかった。KOマウスから調製した脂肪組織の器官培養では、インスリン刺激によるインスリン受容体(IR)ならびにAktのリン酸化レベルが低下した。個体レベルでも同様に、KOマウスの脂肪組織でのみインスリン刺激によるIRとAktのリン酸化レベルが低下していた。一方、肝臓と骨格筋において変化が認められなかった。インスリン受容体基質(IRS)のセリン/スレオニンリン酸化は、インスリンシグナル経路の負の制御に関わる主要な機構である。野生型およびKOマウス由来のMEF細胞を用いて実験を行ったところ、KOマウス由来のMEFにおいてIRSのセリン/スレオニンリン酸化が亢進していた。さらに、in situ Proximity Ligation Assay (PLA)により、野生型マウス由来のMEFでIRS1とProtein Phosphotase 2A (PP2A)の結合が観察されたが、この結合のPLAシグナルがKOマウスのMEFでは顕著に減少したことがわかった。以上の結果から、PRIPがIRS-1のセリン/スレオニンリン酸化を調節することにより、脂肪細胞におけるインスリンシグナルの抑制機構に関わり、インスリンシグナル経路を制御していることが示唆された。当初の計画に書いてある通りに実験は進行している。本年度の成果は本研究における仮定を肯定するものであり、順調に進展していると言える。インスリンシグナル経路に関連する分子のリン酸化制御にPRIPが関わっていることが分かったが、その調節の分子メカニズムはまだ不明である。本研究では、申請者の研究室で見出したマルチドメインたんぱく質PRIP (phospholipase C-related but catalytically inactive protein)のインスリンシグナル伝達経路における役割の解明を目指した。マウスから調製した脂肪組織の器官培養を用いた実験でも、マウス個体レベルでも、KOマウスの脂肪組織でのみインスリン刺激によるIRとAktのリン酸化レベルが低下し,グルコースの取り込みやGLUT4の細胞膜へのトランスロケーションも抑制されたことが分かった。インスリン受容体(IR)のクラスリン依存性的エンドサイトーシスよりインスリンシグナルが負に制御される。KOマウス由来MEFから分化した脂肪細胞では、IR細胞膜上の発現量がWTと比べて減っていることが観察した。さらに、脂肪組織を用いた免疫沈降実験の結果からPRIPがClathrin HeavyChainとIRと直接結合することがわかった。Clathrin Heavy Chainの発現を抑制すると、KO由来脂肪細胞では減っていたIRの細胞膜上の発現量がWTと同じぐらいに回復した。

以上の結果から、PRIPがIRのエンドサイトーシスの調節に関わり、脂肪細胞におけるインスリンシグナル径路を制御していることが示唆された。当初の計画に書いてある通りに実験は進行している。本年度の成果は本研究における仮定を肯定するものであり、順調に進展していると言える。初年度で解明したPRIPよりインスリン受容体基質(IRS)のセリン/スレオニンリン酸化の調節と共に、PRIPがインスリン受容体のクラスリン依存的エンドサイトーシスも制御することが解明され、インスリンシグナル径路が制御する糖代謝におけるPRIPの役割が明らかになった。本研究では、申請者の研究室で見出したマルチドメインたんぱく質PRIPのインスリンシグナル伝達経路における役割の解明を目指した。我々はPRIP欠損(KO)マウスを用いて、インスリンシグナリングの調節におけるPRIPの役割について検討を行なった。マウスにインスリン投与後に摘出した脂肪組織のインスリン受容体(IR)とAktのリン酸化レベルを比較すると、KOマウス由来の脂肪組織でIR、Aktともにリン酸化レベルが低下していた。器官培養した脂肪組織をインスリン刺激すると、KOマウス由来のものでIRおよびAktのリン酸化が抑えられていただけでなく、糖取り込みやGLUT4の細胞膜へのトランスロケーションも抑制されていた。また、KOマウス由来のMEFから分化した脂肪細胞では、IRの膜発現量が野生型と比べて減少していた。脂肪組織を用いて免疫沈降を行ったところPRIPがIRと結合することがわかった。siRNAを用いてCLTCやRAB5の発現を抑制すると、KO由来脂肪細胞でIRの膜発現量がWTと同等まで回復した。以上の結果から、PRIPはIRのエンドサイトーシスの調節を介してIRの膜発現量を調節し、脂肪細胞におけるインスリンシグナルを制御していることが示唆された。一方、骨格筋ではPRIPの発現が高いから、骨格筋を用いてインスリンシグナリングによりタンパク質合成や細胞の分裂の調節におけるPRIPの役割を調べた。マウスの骨格筋の腓腹筋の重量を測定したところ、野生型マウスに比べてKOマウスの方が有意な重量の低下が認められた。また筋線維断面積においてもKOマウスの方が小さかった。野生型およびKOマウス由来のMEF細胞を用いた実験を行ったところ、IGF1の刺激によるAKT1やS6Kのリン酸化レベルがKOマウス由来のMEFの方が抑えられた。
下部マントル条件における珪酸塩鉱物及び類縁物質の高圧相平衡と熱力学的性質

下部マントルの主要構成鉱物であるケイ酸塩ペロブスカイトの熱力学データを測定し、ポストスピネル転移の高圧相平衡境界を精密決定した。また玄武岩質地殻が下部マントルに沈み込むときに生成する、アルミニウム、カルシウム、アルカリ元素に富むカルシウムフェライト相やCAS相の高圧安定関係を決定した。さらに下部マントル最深部で起こるケイ酸塩ペロブスカイトのポストペロブスカイト転移に関して、同じ転移をより低圧で起こす金属酸化物を探索して見出し、それらの高圧相平衡関係を決定し、熱力学データを測定した。1.パーキンエルマー社製の示差走査熱量計を購入し、室温から約500°Cまでの高温熱容量測定の予備実験を行い、約10mgの試料で熱容量が十分な精度で測定される方法を確立した。2.上記の示差走査熱量計を用いて、23GPa、1400°Cで高圧合成したカルシウムフェライト型NaAlSiO_4の熱容量を、室温から約500°Cまで測定した。3.21・24GPa、1600°Cで合成したMgSiO_3イルメナイト、ペロブスカイトの熱容量を、極低温から室温まで熱緩和法によって精密に測定し、標準エントロピー(298Kでのエントロピー)を決定した。これらは、下部マントルで最重要なMgSiO_3ペロブスカイトの初めての低温熱容量とエントロピーの測定データである。それらに基づき、イルメナイト-ペロブスカイト転移、ポストスピネル転移の相境界線を従来より高精度に計算し、両者が-2.5-3MPa/Kの勾配を持つことを示した。4.ABO_3化合物の内、ポストペロブスカイト転移を起こすと予想される酸化物を選び、AにはCaを、Bに種々の4価イオンを含む物質を取り上げ、それらの高圧相転移を28GPa、1800°Cまでの圧力温度領域で調べた。その中でCaRuO_3がポストペロブスカイト転移を起こすことを見出し、その高圧相平衡関係を決定し、ポストペロブスカイト相の構造解析を行った。下部マントル最下部のD"層を構成するMgSiO_3ポストペロブスカイト相は常圧に回収できないが、CaRuO_3は常圧に回収できるので、モデル物質として重要である。1.平成19年度に購入した示差走査熱量計(パーキンエルマー社)を用い、約10mgの試料で-120°Cから50°Cまでの熱容量を測定する予備実験を行い、十分な精度で低温熱容量を測定する方法を確立した。2.上記の示差走査熱量計を用いて、23GPa、1400°Cで高圧合成したカルシウムフェライト型NaAISiO_4の低温熱容量を、-12050°Cの範囲で測定した。さらに室温以上150°Cまでの高温熱容量を測定した。両者のデータを制約条件にして、格子振動モデルに基づき、絶対零度から800°Cまでの熱容量を理論計算し、標準エントロピーを決定した。3.CaAl_4Si_2O_<11>の23GPa、1600°Cまでの高圧相平衡実験を行い、この組成のCAS相と呼ばれる高圧相の安定領域を確定した。CAS相の熱量測定を行い、この相の高圧安定限界を計算した。4.MgAl_2O_4スピネルの27GPa、2500°Cまでの相平衡実験を行い、15GPa、2000°C以上でこの系にMg_2Al_2O_5組成の新規高圧相を発見し、その新しい結晶構造を決定した。5.菱面体晶系の酸素欠陥ペロブスカイトCa_2AISiO_<5.5>の相関係を23GPaまで決定し、菱面体晶系ペロブスカイト相の熱量測定から、その安定性を明らかにした。6.CaRhO_3ペロブスカイトの高圧相転移を調べ、中間相を経て15-23GPaでポストペロブスカイト相に転移することを見出し、ポストペロブスカイト相の結晶構造を精密解析した。CaRhO_3は常圧に回収できる4番目のポストペロブスカイト型酸化物であり、MgSiO_3ポストペロブスカイトのモデル物質になる。1.示差走査熱量計(パーキンエルマー社)を用いて、Mg_2SiO_4スピネルの高温熱容量を温度範囲298833Kで高精度の測定を行った。このデータは3303KでPPMS装置を使って測定された低温熱容量(Akaogi et al., 2007)とよく整合する結果であり、従来の高温熱容量の実験」データに比べて顕著に大きい値であった。この結果を使って、Mg_2SiO_4ポストスピネル転移境界線の熱力学計算を行い、その勾配にMg_2SiO_4スピネルの高温熱容量が大きく影響することが示された。

2. CaAl_4Si_2O_11-NaAl_3Si_3O_11系のCAS相に関する高圧相平衡実験を23GPa、1900°Cまで行い、CAS相へのNa端成分の固溶量は1600°Cでは約50%であり、それが温度とともに急速に増加することを明確に示した。この結果を用い、衝撃変成を受けた隕石中に最近発見されたNaに富むCAS固溶体の形成された温度圧力条件を推定した。3. MgAl_2O_4の高圧相関係を27GPa、2500°Cまで詳細に調べ、平成20年度に構造決定した新高圧相Mg_2Al_2O_5を含む相関係を確立した。この結果、MgAl_2O_4スピネルは高圧下で最初にMgO+Al_2O_3に分解するが、2000°C以上ではMg_2Al_2O_5+Al_2O_3に分解することが示された。4. A^2+B^4+O^3ペロブスカイトの高圧相転移の研究において、六方晶ペロブスカイトPbMnO_3が15GPaで正方晶ペロブスカイトに転移することを見出した。またCaRhO_3組成のポストペロブスカイト相の磁性、電気伝導性、低温熱容量を測定し、約90Kで反強磁性転移を起こすことを明らかにした。
ツメガエル神経形成期に発現するレチノイン酸、アクチビン応答遺伝子の分離と解析

ヘッジホッグ(hh)はショウジョウバエのセグメントポラリティー遺伝子としてみいだされ、その後脊椎動物のホモローグであるSonic hedgehog(以下Shh)がマウス、ニワトリ、ゼブラフィッシュなどで分離された。マウスではShhのほかにDhhとIhhが分離されている。マウス発生過程ではShhはWhole mount In Siteによる解析で背索、Floor plateのほか肢芽ZPAに発現が観察され、運動神経系の分化、肢芽前後軸形成に関与していることがすでに明らかにされている。われわれは昨年、アフリカツメガエルXhhを分離し、アクチビンによる背索形成の過程でShhの発現が増大することを報告した。このようにShhは発現過程でさまざまな因子によりその発現が強調されていることが推察される。ラット発達過程のShhおよびDhhの発現をWhole mount In Siteで詳細に検討したところ、Dhhは心臓に一方、Shhは肺、消化管を含む上皮細胞に発現することをみいだした。さらに、肺上皮をマトリゲルに包埋し、aFGFにより肺分枝形成をおこさせ、その過程でのShhの発現を調べるとShhは分枝をおこす点で強く発現していることが明らかとなった。また、P19EC細胞がレチノイン酸により神経細胞へと分化する過程でShhの発現が観察されることから,Shh遺伝子を分離、5'上流4kbの塩基配列を解析した。その結果4kb以内にはレチノイン酸応答配列はみいだされなかった。
腎臓の線維化とネフロン修復の分子基盤の包括的解明

申請者らは、線維芽細胞の形質転換が近位尿細管障害によって誘導されること、近位尿細管障害が軽微な場合には、線維化は可逆的であることを明らかにしました。さらに申請者らは高齢個体の腎障害後には線維芽細胞がリンパ球を呼び寄せるchemokine産生能を獲得することで「三次リンパ組織」を形成し、炎症が遷延することで修復が遅延すること、三次リンパ組織は高齢ヒト腎臓でも高頻度に認められることを見出しました。申請者は、任意の細胞を障害・欠失させるTRECK法を用いて尿細管細胞と線維芽細胞の相互作用の破綻が線維化を惹起する機構の解明を試みた。まずTRECK法によって健康な尿細管からのシグナルを欠失し、線維芽細胞の形質転換が惹起されるか検証したところ、ごく早期から線維芽細胞のエリスロポエチン産生能が低下し、次に線維化が誘導されることを確認した。この結果は形質転換が段階的であることを示すものである。次にTRECK法によって健康な線維芽細胞からのシグナルを欠失し、尿細管細胞の変化を検証したところ、尿細管細胞の障害と増殖が惹起されることを確認した。さらに線維芽細胞からのシグナルを欠失した腎と欠失していない腎の網羅的遺伝子発現解析から、消失した線維芽細胞からのシグナルを複数想定し、申請者が開発した尿細管・線維芽細胞の接着性共培養系で検証したところ、そのうち1つの因子が尿細管の形質維持に関与していることが明らかになった。このテーマ以外にも、線維芽細胞のマーカー同定、抗線維化作用をもたらすエストロゲン受容体の同定など予定通り進捗している。数時間から1週間程度の経過で腎臓の機能が低下する病態をAcute Kidney Injury(AKI)という。AKIは従来「治る病気」と考えられてきたが、近年、AKIは末期腎不全や慢性腎臓病(CKD)に至る予後の悪い病態であることが明らかとなり、世界的に注目を集めている。透析導入の原因としても、CKDにAKIが合併することで透析導入に至る症例がCKD単独の症例よりも多いことが報告された。AKIでは腎臓の機能単位であるネフロンの近位尿細管という部位が障害されるが、CKDでは広範なネフロン障害と線維化、腎性貧血が特徴である。AKIの主因である近位尿細管障害が広範なネフロン障害と線維化、腎性貧血を特徴とするCKDを惹起するメカニズムは明らかではなかった。申請者は、独自の遺伝子改変動物を作成し、近位尿細管単独の障害がAKIを惹起するとともに、周囲の線維芽細胞の形質転換を惹起し、それに伴う腎性貧血や線維化を引き起こすこと、さらには、糸球体硬化や遠位尿細管障害など、広範なネフロン障害を惹起することを証明した(J Am Soc Nephrol 2015)。さらに本解析において、近位尿細管障害の程度と頻度がCKDへの移行を決定することを見いだしたが、これは疫学的な現象にも裏付けられるものである。これ以外のテーマも順次推進できている。共同研究や良い助言を得られたことで、研究が大きく進捗した。当初26年度に予定されていた実験はすべて終了しており、仮説を裏付ける結果を得ているため。今後は線維芽細胞の機能解析および予定されている課題について、取り組みたい。腎臓内科学申請者が平成26年度に同定した線維芽細胞由来の尿細管保護因子の作用の本体に迫るとともに、同定した線維芽細胞マーカーをヒト切片で検証し、その予後マーカーとしての可能性を検討する。さらに27年度以降予定されている新たな課題にも取り組みたい。マウスの表現型が非常に再現性よく早期に観察できたことと、本研究に別の研究で用いている解析系が流用できることが明らかとなったため。本研究計画は、3年計画であるため、次年度も研究を継続する。線維芽細胞の機能解析に必要な試薬、マウス飼育経費などに使用し、研究を推進する。推進方策に従い、主として物品費に支出する。その他として、外部検査などにも一部支出する予定である。京都大学大学院医学研究科腎臓内科学
新規光学活性遷移金属ルイス酸錯体による不斉炭素―炭素結合生成反応の開発

まず、DanishefskyジエンをもちいたヘテロDiels-Alder反応では、わずか2mol%の(Phebox)RhCl_2(H_2O)錯体で高収率、高ジアステレオならびに高エナンチオ選択的にグリオキシラートとの環化生成物が得られることを見い出すと共に、本反応が完全な[4+2]型Diels-Alder機構でendo-遷移状態を経て進行していることを明らかにした。さらに触媒活性ならびにエナンチオ選択性の向上を目的として、(Phebox)RhX_2(H_2O)錯体(X=Br,F)を新たに合成し反応に用いたところ、ジブロム錯体では触蝶活性の向上、またジフルオロ錯体ではエナンチオ選択性が向上することを見い出した。一方、アリルスズを用いるアルデヒドのアリル化反応では、完全なルイス酸触媒機構でアルデヒドのsi-面から例外なくアリルスズが反応すること、クロチルスズを用いた場合、通常のルイス酸促進反応とは逆のアンチージアステレオ選択性を示すことを見い出した。さらにこの特異なアンチージアステレオ選択性、ならびにsi-エナンチオ選択性は、このロジウム錯体の持つ6配位オクタヘドラル構造に由来し、通常とは逆のアンチペリプラナー遷移状態を経て反応が進行していることを明らかにした。また、このロジウム錯体は金属近傍が非常に込み合っているため、嵩高い基質が配位しにくくなっているという特徴を生かして、アミノ官能基を有するアルデヒド類を用いた触媒的アリル化反応についても検討を始めた。その結果、予備的実験において、予想通り触媒的に反応が進行することを見い出した。現在、触媒活性ならびに不斉誘機能について詳細に検討しているところである。また、このロジウム錯体は、イソニトリル類とも安定に錯形成することを見い出した。そこでα-位に電子吸引基を有するイソニトリル類とアルデヒドとのアルドール型環化反応について検討を行なった。その結果、反応は触媒的には進行せず等量反応ではあったが、金属上でアルドール型環化反応が進行し、Fischer型カルベン錯体が収率よく、高ジアステレオ選択的に得られることを見い出すと共に、この特異な高原子価ロジウムカルベン錯体のX線結晶構造解析にも成功した。今後は、このアルドール型環化反応を触媒的不斉反応へと展開していく予定である。まず、ビスオキサゾリニルフェニル(Phebox)を不斉配位子とするキラルロジウム錯体を用いた、アリルスズによるアルデヒドの不斉アリル化反応における反応機構について検討した。通常、アリルスズを用いたアリル化反応は、ルイス酸触媒により反応が促進される機構と、まずアリルスズがルイス酸と反応して新たなアリル金属種が生成した後、アリル化が進行するトランスメタル化機構の2つの経路が考えられる。詳細なNMR実験の結果、本触媒系はルイス酸促進機構で反応が進行していることを明らかにした。すなわち、錯体とアリルスズは全く反応せず、アルデヒドとのみ選択的に錯形成した後、まずアリル化反応が進行してスズアルコキシドが生成する。その後、加水分解することで最終生成物であるホモアリルアルコールと触媒であるロジウム錯体が回収された。次に置換基を有するアリルスズ化合物を用いて、反応のジアステレオ選択性についても検討し、本反応におけるエナンチオ選択性、ならびに遷移状態について詳細に検討した。その結果、通常のルイス酸促進反応とは逆のアンチージアステレオ選択性を示すことを見出した。X線結晶構造解析ならびに分子軌道計算から、このアンチージアステレオ選択性ならびにsi-エナンチオ面選択性は、このロジウム錯体の持つ特異な6配位型オクタヘドラル構造に由来し、さらに通常とは逆のアンチペリプラナー遷移状態を経て反応が進行することを明らかにした。また、このロジウム錯体は、Danishefskyジエンを用いるヘテロDiels-Alder反応においても優れた不斉ルイス酸触媒となることを見出した。すなわち、わずか2mol%の触媒量で定量的にグリオキシラートとの環化生成物を最高84%eeで与えた。この際、本反応系が向山-アルドール機構ではなく、[4+2]型Diels-Alder機構でendo-遷移状態を経て進行していることを明らかにした。今後は、上記反応における不斉誘起能の向上、ならびに不斉ルイス酸触媒としてのさらなる可能性について検討を行なっていく予定である。

さらにこの特異なアンチージアステレオ選択性、ならびにsi-エナンチオ選択性は、このロジウム錯体の持つ6配位オクタヘドラル構造に由来し、通常とは逆のアンチペリプラナー遷移状態を経て反応が進行していることを明らかにした。また、このロジウム錯体は金属近傍が非常に込み合っているため、嵩高い基質が配位しにくくなっているという特徴を生かして、アミノ官能基を有するアルデヒド類を用いた触媒的アリル化反応についても検討を始めた。その結果、予備的実験において、予想通り触媒的に反応が進行することを見い出した。現在、触媒活性ならびに不斉誘機能について詳細に検討しているところである。また、このロジウム錯体は、イソニトリル類とも安定に錯形成することを見い出した。そこでα-位に電子吸引基を有するイソニトリル類とアルデヒドとのアルドール型環化反応について検討を行なった。その結果、反応は触媒的には進行せず等量反応ではあったが、金属上でアルドール型環化反応が進行し、Fischer型カルベン錯体が収率よく、高ジアステレオ選択的に得られることを見い出すと共に、この特異な高原子価ロジウムカルベン錯体のX線結晶構造解析にも成功した。今後は、このアルドール型環化反応を触媒的不斉反応へと展開していく予定である。
意思決定理論に基づくロボットの言語と動作によるコミュニケーションの能動的学習

本研究では、生活支援ロボットと安心して快適にコミュニケーションするために、ユーザの意図や状況を適切に理解し行動する能力をロボット自身が、日常生活空間におけるユーザとのコミュニケーションを通して学習する技術の開発を目的とした。ユーザの命令は一つの行動に対して様々な形で存在し得るため、ロボットは命令を解釈して適切な行動を決定しなければならない。また音声による命令では、音声認識誤りが生じる可能性がある。こうした状況の中で柔軟に対応できることが、生活支援ロボットに要求される。開発した手法では、ロボットは、家庭でユーザと共に暮らしていることを想定し、ユーザの音声命令を聞き、ユーザの動作と、動作を行っている際に関連している物体および位置を観測し、ユーザ行動文脈、場所文脈および音声命令を統合し、ロボット自身の行動を決定する。ユーザの行動パターンについては、ユーザが使っている物体を認識しトラッキングすることで動作の分節化を行い、動作時系列(関節角の情報)と物体の関係性を、多層マルチモーダルLatent Dirichlet Allocationによってモデル化し、これの教師なし学習を行った。動作の認識は、分節化された動作の時系列を階層ディリクレ過程隠れマルコフモデルを用いてモデル化することで、また、行動の予測は、学習データからの行動のN-gramを用いてモデル化することで実現した。これらのモデルを統合することにより、現在のユーザの行動を認識し、その後に起こる行動とユーザが使うであろう物体を予測し、それを持ってくるというサービスを実現可能とする。本手法の基礎的な評価として、ノイズのある環境でのロボットの行動決定の評価実験を行い、その実現可能性を示すことに成功した。なお、手法の開発および評価実験は、連携研究者である電気通信大学の長井隆行准教授と共同で行った。25年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では、生活支援ロボットと安心して快適にコミュニケーションするために、ユーザの意図や状況を適切に理解し行動する能力をロボット自身が、日常生活空間におけるユーザとのコミュニケーションを通して学習する技術の開発を目的とする。マルチモーダルコミュニケーション能力を表現しているダイナミックグラフィカルモデルを意思決定理論に基づいて能動的に学習するアプローチをとる。本研究の独創的な点は、人間とロボットが信念を効率的に共有してゆける対話と行動を、意思決定理論に基づいて実現することである。本年度の実績は,以下の通りである.(1)ロボット自身が物体の概念と名前を能動的に学んで行く際に,未知物体に遭遇するたびに,ユーザに名前を聞いたりする能動的学習を行っていたのでは非効率である.存在する未知物体の中から,どの順番で概念と名前を学習してゆけばよいのかを判断する手法が必要である.学習する順番は,過去のコミュニケーションを鑑みて,今後のコミュニケーションに役立つであろうと判断されるものから,決定される.本年度は,物体概念と名前の学習の順番を決定することで,コミュニケーションに必要な共有信念の学習を効率よく行うための手法の理論的構築を行った.(2)7月のロボカップ@ホーム世界大会に玉川大,電通大,情報通信研究機構のチームで出場して準優勝を飾る.(3)10月の日本ロボット学会講演会で,上記取組みを説明する招待講演を行った.私事ではございますが,研究代表者が平成24年度末で,所属を変えなければならなくなってしまい,平成25年度からの所属を探すのに,多くの時間を割かなければなりませんでした.そのために,本研究のエフォート分の業務をこなすことができませんでした.誠に申し訳ございませんでした.しかしながら,理論的構築を行った手法のオリジナリティーは高いものであり,今後,精力的に研究を進めていく所存であります.24年度の遅れを取り戻すべく,研究内容を意思決定理論に基づいた能動的学習手法の開発・評価に集中させて実施する.

そのため,当初計画に挙げられていた動作の能動学習の研究は,割愛することとする.本研究のすべてが同一の動作原理で構築されているため,この割愛は研究全体に対して,大きな損失とはならない.その他の部分は予定通り遂行する.今後は,以下の項目について研究を行う.(1)24年度に理論構築した,物体概念と名前の学習の順番を決定することで,コミュニケーションに必要な共有信念の学習を効率よく行うための手法の実装と評価.(2)コミュニケーションの能動学習:人間とロボットの信念の共有度をコミュニケーションのための評価尺度とした効用関数を開発する。ロボットが、この期待効用を最大化する発話と動作を生成し、相互適応により、共有信念を効率的・漸増的に形成する手法を開発する。(3)開発した手法の評価:サブタスク3で開発した手法の有効性を、ロボット内部パラメータおよび人間心理の両面から検証する。25年度が最終年度であるため、記入しない。
集積回路の動作測定・故障診断のための超高感度・超高速電界計測プローブの研究

超高速・超高感度電界計測プローブの研究を行い、以下の成果を得た。1.種々の電気光学(EO)結晶において印加電界と光伝搬方向との関係を詳細に検討し、電界計測プローブに最も相応しい結晶構造を明らかにした。2.新規の縦型光変調素子を考案・試作し、従来の縦型光変調素子の駆動電圧の50%以下で駆動できることを明らかにした。3.EO結晶の両面に誘電体多層膜ミラーを蒸着したFabry-Perot型光共振器、1/4波長板および偏光ビームスプリッタからなる反射型光共振デバイスを考案し、従来の縦型光変調素子の1/100以下の駆動電圧で動作することを解析により明らかにした。4.Fabry-Perot型光共振器に相応しい13種のEO結晶を明らかにした。特に、Z軸θ度カットLiNbO_3結晶およびBi_<12>GeO_<20>結晶が有望であることを示した。5.Bi_<12>GeO_<20>結晶を用いたFabry-Perot型光共振器を試作し、従来の縦型光変調素子の1/10の電圧で変調度95%を達成できることを実証した。6.EO結晶では電気光学効果と逆圧電効果が位相変化に大きな影響を与えることを明らかにした。7.LiNbO_3結晶の電気光学係数と圧電定数の相対的符号関係を明らかにした。8.電気光学結晶の電界によって誘起される位相変化を高精度かつ低電圧で測定できる2つの計測法を考案し、その有用性を実験により明らかにした。このように、本研究は、最終目標の電界計測プローブの開発までには至らなかったものの、高感度電界計測プローブの可能性を明らかにするとともに、多大な研究成果を挙げることができた。これらの研究成果を踏まえて、高感度Fabry-Perot型光共振器の試作を継続し、超高感度電界計測プローブの開発まで漕ぎ付けたい。高度情報化社会を支える半導体集積回路(IC)を迅速に開発するためには、試作ICの動作解析や不具合を検出する電界プローブが欠かせない。従来の電界プローブは、電気光学結晶に適当な波長のレーザ光を導いてICの漏れ電界を検出しており、高速であるが感度不足で信頼性に乏しいという問題を抱えていた。そこで本研究では、電気光学結晶の両面に誘電体多層膜ミラーを蒸着したファブリ・ペロー型光共振器(FPR)を提案する。本年度は、電気光学結晶の両面に誘電体多層膜ミラーもつFPRの基本動作を解析し、下記の(1)(6)を明らかにした。(1)透過型FPRよりも反射型FPRが各段に優れた光変調機能をもつことを明らかにした。(2)FPRの感度は、誘電体多層膜ミラーの反射率Rと結晶の光吸収率γに依存することを明らかにした。(3)R>0.95,γ<0.1のとき、FPRの感度は、これまでの電界プローブの100倍以上になることを明らかにした。(4)32の結晶点群の中で、23、43m(等軸晶系)、3m(三方晶系)、6(六方晶系)、42m(正方晶系)がFPRに適していることを明らかにした。

(5)点群23ではBSO結晶とBGO結晶が、点群43mではGaAs結晶が、点群3mではLiNbO3結晶とLiTaO3結晶が、点群6ではLiIO3結晶が、点群42mでは、KDP結晶、DKDP結晶およびADP結晶が、それぞれFPRに適していることを明らかにした。(6)点群23,43m,42m,6では、FPRに好適な結晶方位はただ1つであること、一方、点群3mでは2種類の好適な結晶方位があることを明らかにした。これらの結果を論文にまとめ、Applied Optics誌に投稿した。平成14年度の研究実績を以下に記す。(1)平成13年度に引き続き今年度も電気光学(EO)結晶の両面に誘電体多層膜ミラーを蒸着したファブリ・ペロー型光共振器(FPR)の基本動作の詳細な解析を行った。その結果、いくつかの有望なEO結晶の光学特性(EO係数、圧電d定数)を正確に測定することが、FPRの製作に欠かせないことが明らかになった。これらの解析結果を論文としてApplied Optics誌に投稿した。また、これらの光学定数を測定するためのLiNbO3結晶(点群3m)およびLiIO3結晶(点群6)を用いた横型光変調器を作製した。(2)FPMの感度向上を目指して、新しい結晶方位の縦型光変調器を考案・試作・実験した。その結果、この素子の駆動電圧は、従来の縦型光変調器の約半分であることが判明した。この結果を論文として電子情報通信学会C誌に投稿するとともに、平成14年の応用物理学会秋季学術講演会に発表した。(3)結晶のEO係数を高精度かつ高感度で測定する新しい計測法を考案した。この方法は、光変調信号に含まれる基本波成分と第3高調波成分の比から、温度変化に依存せずにEO係数を高精度でかつ低電圧で求めることが出来るという特徴を持つ。(4)上記計測法を検証するため、LiNbO3結晶の複合的EO係数を測定し、従来の測定法の20%程度の印加電圧で高精度にEO係数を求められることを明らかにした。この結果を平成15年応用物理学会春季学術講演会にて発表した。(5)この計測法を用いてLiNbO3結晶およびLiIO3結晶のEO係数を測定するため、マイケルソン干渉システムを構築した。平成15年度の研究実績を以下に記す。(1)平成13年度に引き続き、今年度もLiNbO3 (LN)結晶を用いた新しい縦型光変調器を試作・実験した。その結果、間接的な方法であるがLN結晶の4つの電気光学(EO)係数と圧電定数d31以外の3つの圧電定数はすべて同符号であることが判明した。この結果は、電子情報通信学会論文誌Cにレターとして掲載された。(2)結晶のEO係数を高精度かつ高感度で測定する新しい干渉計測法を考案した。この方法は、結晶を反射せずに透過する光と結晶内部を1往復半してから透過する光との干渉からEO係数を求めるもので、解析より求めた測定誤差は0.01%以下である。この方法でLN結晶のEO係数r13,r33を測定するとともに、その結果を平成16年応用物理学会春季講演会にて発表した。(3)上記方法を用いてLN結晶のEO係数と圧電定数の相対的符号関係を直接測定した。その結果、(1)で間接的に求めた結果と同じ結果が得られた。この直接的な方法は汎用性に富んでいるため、今後、種々の結晶においてEO係数と圧電定数の符号関係が明らかにされるであろう。これらの結果は、平成16年応用物理学会春季講演会にて発表された。(4)正弦波電界を印加されたEO結晶の干渉信号に含まれる基本波成分を検波することで、超高感度で位相変化を検出する方法を考案した。この方法は、これまでの位相測定法に要する最小印加電界の0.01%以下というきわめて小さな電界をEO結晶に加えても、その位相変化を敏感にキャッチすることが出来る。この技術を電界計測プローブに応用すれば、これまでの計測感度を大幅に向上させることが可能である。
単一磁束量子を情報担体とする高速集積回路および実装技術に関する研究

超電導回路技術を用いた次世代アプリケーション実現の為に、私は、複数グランド層を持つNb多層デバイス構造を用いたセルライブラリ作成に向け、最適なモート構造の検討を行った。その結果、4隅の全グランド層を貫通する構造に、主グランド層のみの1層モートでセルを囲む構造を組み合わせた構造が最適である。今回の構造により、磁束トラップによる回路誤動作の影響をほぼ排除する事が期待出来る。また、半導体技術では実現が難しい100GS/s以上の高速サンプリングでの動作を目指し、超電導フラッシュ型ADコンバータの開発を行った。私は、まず、4-bitエラー補正回路の開発を行った。ブロックごとのクロック方式を改良し、タイミングマージンが大きい回路構成を採用する事で、高速動作が可能な構成を提案した。その結果、2.5kA/cm^2Nb標準プロセスを用いた4-bitエラー補正回路のサンプリングクロック周波数30GHzの高速動作実証に成功した。また、10kA/cm^2プロセスを用いた1-bitエラー補正回路50GHz以上の動作も確認した。次に、我々が提案を行ってきた相補型コンパレータの高速動作実証に向けた設計改善を行い、入力感度を10倍程度改善し、4-bitADCに関して入力信号10GHzで有効ビット数3bitの動作に成功した。またコンパレータ単体の感度としては、ほぼシミュレーション通りの結果を得た。その後、コンパレータ、後段回路(エラー補正回路、インターリーブ)を統合した5-bit超電導フラッシュ型ADCの機能試験の実証に成功した。これは、今後の高速測定や、冷凍機への実装につながる重要な結果であるといえる。超電導集積回路の高速性、低消費電力性と、半導体回路の高集積性を融合させたシステムであるJosephson-CMOSハイブリッドメモリの研究を進めた。高速測定系を充実させ、共同研究機関であるカリフォルニア大バークレー校と活発にミーティングを行い、研究促進を図った。両チップを従来のワイヤボンディングでは無く、バンプボンディングで接続する事で浮遊インダクタンス軽減し、外部から高速クロックを入力により高速測定を行った。0.25μmプロセスを用いた64kbit CMOSメモリと超電導インターフェース回路を組み合わせ、各要素回路、システムを通した遅延時間測定に成功した。インターフェース回路は100ps以下での動作を確認し、インターフェース回路からCMOSメモリを通り、読み出し超電導回路までの遅延時間が約500psである事を実証した。超電導回路シミュレータソフトを購入し、シミュレーション精度の向上を図った。次世代CMOSプロセス、超電導プロセスを想定すると更にアクセス時間の軽減が見込める。また、横浜国立大学、名古屋大学など共同研究機関との議論を進め、次世代超電導プロセスを用いた次世代セルライブラリの検討を行った。大規模回路の安定動作の為には、外部磁場の影響を軽減するためセル内部に置くモート構造の検討が非常に重要である。そこで、多層グランド層(4層)を持つ超電導デバイスにとって、最適なモート構造の調査を行った。その結果、グランド層を貫くモート構造に上層の長いモート構造を組み合わせ構造が最適である事が分かった。この構造を用いる事で、設計の自由度があり、かつ外部磁場の影響に強いセルが作成可能である。今後更に、大規模回路動作に関する検討を進める。
金融機関による投げ売り（Fire Sale）の資産価格・資源配分の効率性への含意

「金融機関による投げ売り(Fire Sale)の資産価格・資源配分の効率性への含意」をテーマとする本研究の中核的な研究課題は、資産価格の変動,特に金融危機の初期に観察されるような金融機関の株式の投げ売り(Fire Sale)による株価のファンダメンタル水準からの下方乖離はなぜ生じるのだろうか?そして,そのような株価の下落は株式リスクプレミアムにどのような影響を与えるだろうか?さらに,動学的な資源配分の効率性や,家計の経済厚生にとってどのような意味があるのだろうか?を解明することにある。平成30年中は、この点について、所得格差と金融市場の不完全性が生み出す、資産市場における裁定機会が、金融機関よるレバレッジ投資を引き起こし、それが景気後退に伴い金融機関の投げ売りを誘発することを理論的に示した。この点について、一般均衡モデルを構築し、金融機関による投げ売りが生じるような競争均衡が存在することを示した。また、この理論モデルを使い、資産価格へのインプリケーションも分析した。特に、金融機関による株式の投げ売りは、株価のファンダメンタル水準からの下方乖離を生じさせ、株価変動のボラティリティを拡大させる一方で、必ずしも株式リスクプレミアムを拡大させるとは限らないことが明らかになった。また、資源配分への効率性への含意として、この理論モデルにおける家計間の消費格差についても分析した。これらの点について、学術論文としてまとめ、ワーキングペーパーを1点公表した。平成30年度中にワーキングペーパーを1点公表した。そのため、おおむね順調に推移していると考えている。ワーキングペーパーを執筆した段階で、論文が非常に大部になることが分かり、「投げ売りを伴う競争均衡の存在」「株式リスクプレミアム」「経済厚生と政策的対応」など、細かな点に分け、複数の論文を執筆していくことを計画している。国際学会への参加を目指し、論文を投稿していたが、残念ながら採択に至らず、その分予算支出額が少なった。次年度以降に国際学会や英文校正などに支出する予定である。