hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
血管細胞の機械刺激受容機構と応答遺伝子の包括的解析に関する研究

本年度はヒトの動脈硬化病変部位に高発現するウロキナーゼ型プラスミノーゲン・アクチペータ(uPA)遺伝子の流れ刺激に対する応答について検討を行った。培養ヒト冠動脈内皮細胞に平行平板型装置で層流を、回転円盤型装置で乱流を作用させたところ、uPA mRNAレベルが乱流で増加し、層流で減少した。分泌されるuPA蛋白も乱流で増加し、層流で減少することが確認された。層流によるuPA遺伝子発現の増加は転写を介しており、転写因子GATA6が活性化されてuPA遺伝子のプロモータにあるコンセンサス・シークエンス(剪断応力応答配列)に結合することでuPA遺伝子の発現が抑制されることが示された。さらに層流にはuPA mRNAの分解速度を速める効果もあり、転写抑制と相まって遺伝子発現の抑制を引き起こしていることが分かった。一方、乱流は転写に影響せず、uPA mRNAの安定化を促進することでuPA遺伝子の発現を亢進させることが示された。このuPA mRNAの安定化にはmRNAの3'側に存在するAUリピート配列に結合する40kDと45knのRNA結合蛋白が関与する可能性が示された。したがって、血管内皮細胞には血流の性質の違い、すなわち、乱流と層流を区別して認識し、それぞれに特異的な遺伝子応答を起こす機構が備わっていると考えられた。また、動脈硬化巣が血管の湾曲部や分岐部の乱流性の血流が作用する部位に好発するので、動脈硬化巣のuPAの高発現に乱流によるuPA遺伝子の発現増加作用が関わっている可能性が考えられた。本研究では、血流に起因するメカニカルストレスである剪断応力の生体作用を明らかにするために、血流の情報をカルシウムシグナリングを介して細胞内に伝達する働きのあるATP作動性のカチオンチャネル(P2X4受容体)の欠損マウスを作製した。このマウスの肺組織の微小血管内皮細胞では、剪断応力による細胞外カルシウムの流入反応が消失し、引き続いておこる一酸化窒素産生が減弱することが示された。また、マウスから摘出した腸間膜動脈をマイクロピペットに固定し、灌流する回路を作製し、定量的な流れずり応力を摘出血管内に負荷した。野生型マウスでは、流れずり応力負荷に伴う血管径の拡張反応が観察されたが、P2X4欠損マウスではほとんど反応しなかった。組織標本により、野生型マウスとノックアウトマウスとの血管組織の違いは確認されず、また、筋組織から生じた反応性には両者に差がなかった。以上の結果はノックアウトマウスの血流依存的な血管拡張反応が傷害されていることを示唆する。dまた、挙睾筋の細動脈の分岐部をガラスマイクロピペットで圧迫し、血流を停止させると、もう一方の細動脈の血流が約150%に上昇した。この時の血管径の変化を臍帯顕微鏡で観察し、ビデオモニターに記録した。野生型マウスでは血流の上昇に伴い、血管径が約50%増加したが、P2X4欠損マウスではその反応が有意に減少した。さらに、外頸動脈を吻合することにより、総頸動脈の血流量を約70%に減少させると、野生型マウスでは総頸動脈の血管径の減少が観察された一方、P2X4欠損マウスでは、血流減少に伴うリモデリングがおきなかった。このことから、P2X4を介する剪断応力の受容機構は血流依存性の血管のトーヌスや血管のリモデリングの調節に重要な役割を果たしていることが明らかになった。
人権の起源をめぐる「ヴェーバー的」問題の法史的・法思想史的考察

本研究の目的は、人権の起源としての「信教の自由」説が妥当かどうかを歴史的に検証することである。検証の結果、以下の4点が明らかとなった。(1)「信教の自由」を人権の決定的な起源と見なすことはできないこと、(2)世界最古の人権規定であるヴァージニア「権利の章典」の法制化過程では、「信教の自由」条項が最後まで決着のつかなかったこと、(3)アメリカ諸州の「信教の自由」の名宛人は、全人民ではなく、プロテスタントであったこと、(4)アメリカの人権の起源という点では、信教の自由だけではなく、人民が武器を保持・携行する権利も考察対象とすべきことである。本研究は、M・ヴェーバーやG・イェリネックの諸著作において問題提起されたにもかかわらず、これまで十分に検証されてこなかった「人権の起源」をめぐる問題に決着をつけることを目的とする。今年度の研究では以下のことを明らかにすることができた。1.イェリネックの『人および市民の権利宣言』(1895年)で問題となった、人権の「思想史的」起源が「信教の自由」、とりわけ、17世紀に北アメリカへ移住したピューリタニズムの教義にあるという見解は、誤謬とは言えないまでも、誤解を招くものであった。というのは、狭義のピューリタニズムとは、カルヴィニズムのことであり、このカルヴィニズムの教理から、信教の自由や政教分離の思考は直接的には生じなかったからである。ヴェーバーやトレルチは、信教の自由の歴史的起源をバプティストやクウェーカーの教理に求め、両者とカルヴィニズムの理念型的性格を明確に区別した。2.イェリネックの人権宣言論では、カルヴィニストに迫害されたバプティストのロジャー・ウィリアムズの思想の中に、信教の自由の「歴史的」「思想史的」起源を求めるものであった。しかしイェリネックの意に反し、ウィリアムズの著作と、信教の自由や政教分離を明記したヴァージニア州憲法の「権利章典」(1776)および「アメリカ合衆国憲法修正第1条」(1791年)との直接的な因果関係を見出すことはできなかった。言い換えれば、ウィリアムズとこれらの条項の成立に尽力したトーマス・ジェファーソンやジェームズ・マディソンとの直接的な思想史的関係はなかったのである。もっとも、この点については不明な点も多く、引き続き両者間の影響連関や思想史的接点を、収集した文献資料に某づき考察していく必要がある。3. 1789年に制定されたフランスの「人権宣言」の範型が、北アメリカの諸州、とりわけ、1776年以降に制定されたヴァージニア、ペンシルヴァニア、マサチューセッツ諸州の「権利章典」にあるとするイェリネックの見解も、十分に検証されたとは言い難いものであった。確かに、「人権宣言」を起草したラファイエットはアメリカ独立戦争に参加して、上記「権利章典」の存在を知っていた。しかし、イェリネックのように「権利章典」と「人権宣言」の条項の類似性から、人権の「法典化」の起源を「権利章典」に求めることは説得力を欠くものである。4.人権の起源と自然法の関連性については、ヴェーバーの自然法観にも影響を与えたトレルチの「絶対的自然法」と「相対的自然法」の峻別が分析枠組みとして有効であった。人権の起源と自然法の関連性についても、22年度以降、さらに考察を進めていく予定である。本研究は、G・イェリネックの『人および市民の権利宣言』(1895年初版)で喚起された人権の起源論争に1つの決着をつけることを目的とする。21年度は、イェリネックの人権起源論に対する肯定的見解について考察したが、22年度は否定的・批判的見解について考察した。その中で浮かび上がってきたのは、以下のような論点である。

第1は、人権の起源はイェリネックが言うような信教の自由に特化できず、人権や信教の自由を、アメリカ入植者のイギリスからの離反と独立のための戦略の観点から捉え直す必要があること、第2は、1776年6月のヴァージニア州を端緒として、ペンシルヴァニア、マサチューセッツ等のアメリカ東部諸州に自由権を含む「権利の章典」が次々と制定されていくが、その実態は、自由の享受にはほど遠く、北部では神権政治、南部では国家教会制の形態が取られていたこと、しかも信教の自由の直接の対象者はプロテスタントであったこと、第3は、最古の人権規定とされるヴァージニア州の「権利の章典」も、その起草者は、イギリス国教会の敬虔な支持者ジョージ・メイソンであったこと、またその第16条の「信教の自由」条項も、必ずしも第15条までの世俗的な人権規定との相互規定関係にあるとは言えないこと、第4は、イェリネックが信教の自由の立役者として評価したロジャー・ウィリアムズも、国家と教会の分離、政教分離を過度に強調するために、国家に対する人民の制約権、言い換えれば、自然権の存在を十分に認識していないことである。以上の4点については、23年度の研究でも引き続き検証していく予定である。本研究は、ゲオルク・イェリネクの『人および市民の権利宣言』(1895年初版)に端を発する人権起源論争を前提に、人権の起源がどこにあるのかを探求するものである。歴史的にはアメリカ諸州憲法の「権利の章典」の信教の自由条項が人権規定の起源とされているが果たしてそうなのか、ということが検討課題であった。23年度は、イェリネクが上記の著作の注で示した、The Federal and State Constitutions, Colonial Chaeters, and Other Organic Laws of the United States, ed. B. P. Pooreを入手して、アメリカ諸州の「権利の章典」、特に信教の自由条項を逐一検討すると同時に、これらに関する2次文献を批判的に考察した。得られた結論は以下のとおりである。(1)イェリネクが世界最古の人権規定と見なしたヴァージニア「権利の章典」の信教の自由条項(第16条)は、最後まで決着のつかなかった条項であり、先行する15の人権条項・規定の基盤となっていないこと、(2)ヴァージニアの信教の自由条項を初めとする諸州の信教の自由条項には、「キリスト教」、「全能なる神」、「神の存在」といった言葉が必ず一度は用いられており、完全な意味での「信教の自由」条項にはなっていないこと。言い換えれば、アメリカ諸州憲法で言う信教の自由とは、全人民のためのそれではなく、プロテスタントのためのそれを意味すること、(3)宗教色を完全に払拭した信教の自由条項は、合衆国憲法修正10箇条(1791年)の修正第1条によってようやく規定されたこと、(4)以上の考察から、信教の自由を人権の起源と見なすイェリネクの見解は、必ずしも正当とは言えないことである。合衆国憲法修正10箇条の制定過程の詳細な検討は、今後の課題として残された。
転写調節機構から見た子宮体癌の浸潤・転移機構を司る新たな分子機構の解明

子宮内膜癌における転写因子DEC1とDEC2の発現解析を行ったところ、DEC1とDEC2はいずれもmRNAレベル、蛋白レベルにおいて病期IA期で高発現を認め、IB期以上の浸潤癌においては明らかな発現低下を認めた。DEC1、DEC2は癌細胞の浸潤能を抑制した。DEC1、DEC2の標的遺伝子としてTWIST1を同定した。DEC1、DEC2は二量体を形成し、TWIST1のプロモーター領域への結合をSP1と競合することによりTWIST1の転写を抑制することから、この機序により癌の浸潤を抑制することが示唆された。以上の結果を論文として発表した(Asanoma et al., 2015)。まず正常子宮内膜と子宮内膜癌におけるDEC1、DEC2の発現をmRNAレベルで調べた。DEC1は正常子宮内膜で高発現しており、癌との発現差を認めなかった。DEC2は正常内膜では低発現で癌では高発現を認めた。DEC1、DEC2ともに発現初期群に比して進行期群で発現低下を認めた。生存率を比較したところ、DEC1、DEC2ともに発現が低い群が高い群に比較して予後良好であった。子宮内膜癌細胞株HHUAを用いてDEC1、DEC2をノックダウンするとin-vitroでの浸潤能が亢進し、上皮系マーカーの発現低下と間葉系マーカーの発現上昇(上皮間葉移行)を認めた。また、HEC-1、HEC-6, Ishikawa細胞を用いてDEC1、DEC2を強制発現させると、in-vitroでの浸潤能が低下し、上皮間葉移行の抑制を認めた。子宮内膜癌の上皮間葉移行を司る中心的な働きを持つ分子TWIST1に注目して解析を進めた。DEC1、DEC2は転写レベルでTWIST1の発現を抑制したのでTWIST1のプロモーター解析を行い、DEC1、DEC2が関与するDNA領域を同定した。この部位にはDEC1、DEC2が結合するE-Boxが存在せず、転写因子SP1が結合することが分かった。ゲルシフトアッセイにてDEC1、DEC2はSP1のDNAへの結合を阻害した。DEC1とDEC2はDNAのSP1結合領域と結合するが、SP1とは結合しなかった。このためDEC1、DEC2はDNAのSP1結合領域を巡ってSP1と競合していると結論した。正常子宮内膜と子宮内膜癌におけるDEC1、DEC2の蛋白レベルでの発現を免疫組織染色法を用いて解析した。すでに実施していたmRNAレベルでの解析結果と同様、DEC1は正常子宮内膜で高発現しており、癌との発現差を認めなかった。DEC2は正常内膜ではほとんど発現を認めず、癌では高発現を認めた。mRNAレベルでの解析と同様、DEC1、DEC2の蛋白レベルでの発現は共に病期IA期において高発現を認めたものの、IB期以上の浸潤癌においてはIA期に比較して明らかな発現低下を認めた。さらに我々がDEC1、DEC2の標的遺伝子として同定したTWIST1の発現はmRNAレベル、蛋白レベルのいずれにおいてもDEC1、DEC2の発現量と有意な逆相関関係を示した。DEC1、DEC2はTWIST1のプロモーター領域におけるSP1結合部位をSP1と競合することによりTWIST1の転写を調節することが昨年度までの解析で分かったが、さらにクロマチン免疫沈降法によりこの知見の検証を行った。HEK293細胞にDEC1、DEC2を強制発現させたものから抽出したDNA-蛋白複合体をSP1、PCAF、HDAC1、アセチル化ヒストンH3を用いて免疫沈降したところ、DEC1/DEC2を高発現させることによりTWIST1プロモーターのSP1結合部位に対するSP1、PCAF、アセチル化ヒストンH3の結合が抑制され、HDAC1との結合が増加した。この結果からもDEC1、DEC2はTWIST1プロモーターのSP1結合部位を巡ってSP1と競合しており、この機序によりTWIST1の転写が制御されていることが証明された。昨年度、今年度の結果を合わせて論文作成して投稿し、分子生物学領域で著名な国際誌であるMolecular and Cellular Biology誌に論文掲載となった。DEC1、DEC2が子宮内膜癌においてその浸潤を抑制する癌抑制遺伝子として働いている。またその標的遺伝子の一つがTWIST1であり、SP1との機能的な競合により、TWIST1の発現が制御されていることを見出し、分子生物学分野で著名な国際誌であるMolecular and Cellular Biology誌に論文掲載となった。順当な成果を挙げたと自負する。ただ、当初、DEC1、DEC2の標的遺伝子を網羅的に探索するためクロマチン沈降法による全ゲノム解析を計画していたが、これはまだ実施できていない。我々はそれらの標的遺伝子の一つがTWIST1であり、SP1との機能的な競合により、TWIST1の転写が制御されていることを見出し、分子生物学分野で著名な国際誌であるMolecular and Cellular Biology誌に2015年12月論文掲載となった。この結果によると、DEC1とDEC2の発現量はmRNAレベル、タンパクレベルの両方において子宮筋層への浸潤が無い/もしくは有っても僅かな早期(IA期)において高く、深い浸潤や転移を認めるIB期以上では低値であった。また、DEC1とDEC2の発現量はmRNAレベル、タンパクレベルの両方において高い正の相関を認めた。このことからDEC1とDEC2の転写が共通の機構により制御されていることが示唆される。

DEC1のプロモーターを様々な癌種で解析した研究によると、癌化の過程でDEC1のプロモーター領域のメチル化は明らかな変化を示さないことが報告されている。そこで我々はその他の機構があると考え、マイクロRNAに注目した。TargetScanとmiRandaのアルゴリズムを用いて解析したところ、DEC1とDEC2の3'非転写領域に共通するマイクロRNA、miR-130familyの結合配列(seed配列)を見出した。miR-130 familyのひとつmiR-301bの発現遺伝子を子宮内膜癌の細胞株に導入すると、予想通りDEC1とDEC2の発現が低下し、細胞の浸潤能が亢進した。レポーター解析にてmiR-130 familyがDEC1とDEC2の3'非翻訳領域に作用することも確認した。今後さらに発現解析・機能解析を進め、DEC1とDEC2を介した癌抑制機構を明らかにしていく予定である。子宮内膜癌における転写因子DEC1とDEC2の発現解析を行ったところ、DEC1とDEC2はいずれもmRNAレベル、蛋白レベルにおいて病期IA期で高発現を認め、IB期以上の浸潤癌においては明らかな発現低下を認めた。DEC1、DEC2は癌細胞の浸潤能を抑制した。DEC1、DEC2の標的遺伝子としてTWIST1を同定した。DEC1、DEC2は二量体を形成し、TWIST1のプロモーター領域への結合をSP1と競合することによりTWIST1の転写を抑制することから、この機序により癌の浸潤を抑制することが示唆された。以上の結果を論文として発表した(Asanoma et al., 2015)。子宮内膜癌組織検体を用いたDEC1、DEC2の発現解析はmRNAレベルでの解析は終了した。免疫組織染色を用いたタンパクレベルでの解析もほぼ完成している。DEC1、DEC2の標的遺伝子としてTWIST1を同定し、転写調節機構を含めて詳細な解析に成功した。これは来年度以降の計画を先取りした形となる。TWIST1についての解析はほぼ終了した。その他の標的遺伝子についても解析を進めているところである。DEC1、DEC2の標的遺伝子を網羅的に探索するためクロマチン沈降法による全ゲノム解析を計画していたが、これはまだ実施できていない。現在のところまでの研究成果を国際誌に論文投稿予定である。これまでにDEC1、DEC2が癌の浸潤を抑制することを見出し、その標的遺伝子として上皮間葉移行関連分子TWIST1を同定し、詳細な解析結果を論文発表した。今後は、当初計画していたクロマチン沈降法による全ゲノム解析を行うことで、新規のDEC1、DEC2の標的分子を網羅的に探索し、あらたな癌関連遺伝子を同定しDEC1、DEC2との関連を含めた発現・機能解析を進める予定である。また、子宮内膜癌におけるDEC1、DEC2の発現制御機構の解明を目指す。婦人科腫瘍学これまでにDEC1、DEC2が癌の浸潤を抑制することを見出し、その標的遺伝子として上皮間葉移行
ＣＫＤの進展に係わるセリンプロテアーゼ群の網羅的同定とその分子機盤の解明

慢性腎不全には有効な治療法が少なく、増加し続ける透析患者数を減少させるためには新しい治療薬の開発が急務である。私たちはセリンプロテアーゼ阻害薬が糸球体硬化を軽減し、尿細管間質の線維化を抑制することによって慢性腎不全の進展を有意に遅延させることを示し、この病態進展にセリンプロテアーゼが強く関与していることを明らかにした。さらに、私たちはその障害に関与するセリンプロテアーゼ群の1つがプラスミンであることを同定した。昨年度の研究成果で、慢性腎不全モデルラットの腎組織において活性が亢進するセリンプロテアーゼを発見した。本年度はこのセリンプロテアーゼが慢性腎不全の病態進展に関与しているかどうかについての検討を行った。慢性腎不全モデルラットの腎組織を硫安沈殿およびイオン交換クロマトグラフィーによって粗分画し、目的とするセリンプロテアーゼの存在する分画をzymographyによって確認した。その後、その分画を用いて既存のセリンプロテアーゼ阻害薬による活性抑制実験を行った。その結果、アプロチニンやメシル酸カモスタットなどのセリンプロテアーゼインヒビターによってそのセリンプロテアーゼの活性が抑制されることが確認された。また、メシル酸カモスタットが濃度依存的にこのセリンプロテアーゼ活性を抑制することも確認した。活性抑制効果を持つ薬物のうち、メシル酸カモスタットのみが経口投与可能であったため、続いてin vivoにおける慢性腎不全進展抑制効果について検討を加えた。9週齢のSDラットを用いて5/6腎摘を行い、コントロール群およびメシル酸カモスタット投与群に分け、12週間観察を行った。その結果、メシル酸カモスタット群において著明にタンパク尿が減少し、血清Cr値の上昇も抑制されていることが明らかとなった。血清Cr値の上昇抑制は10週目の時点で観察されたが、このタンパク尿減少効果は8週目の時点で観察されていた。すなわちこのセリンプロテアーゼがタンパク尿の発症抑制に関与していることが示唆された。今後はこのセリンプロテアーゼがタンパク尿発症にかかわる機序について検討を進める。慢性腎不全モデルラットに対するセリンプロテアーゼ阻害薬の効果を検討する予備実験を行った結果、降圧、タンパク尿減少、血清Cr値の改善が得られることが判明した。これらの知見は、セリンプロテアーゼ群が高血圧症の発症やタンパク尿の発現に大きく関与していること、すなわちCKDの進展に対してセリンプロテアーゼ群が重要な役割を果たしている可能性を強く示唆するものである。そこで、私は6週齢のSDラットの左腎を2/3切除し、その2週間後に右腎を全摘して5/6腎摘ラットモデルを作製し、その1週間後から経過観察を開始した。0、4、8、12週の時点でラットを堵殺して腎組織からタンパク質を抽出し、Double Layer Fluorescent Zymography法(DLFZ法)により解析し、慢性腎不全群において特異的に活性が亢進するセリンプロテアーゼを複数同定した。次に腎臓抽出タンパク質をイオン交換クロマトグラフィーおよびゲル濾過クロマトグラフィーにより粗精製し、DLFZ法によって同定した酵素活性を指標にしながら目的のセリンプロテアーゼの粗精製分画を得た。そのタンパク質を2D gelにより分離し、DLFZ法を用いてバンドまたはスポットを同定してLC-MS/MS等のプロテオミクス解析を行ったところ、既知のセリンプロテアーゼを複数同定できた。今後は、そのセリンプロテアーゼの発現量の変化やタイムコースを検討する予定である。さらに、in vitroでの、そのセリンプロテアーゼの機能を解析する予定にしている。初年度の研究成果で、慢性腎不全モデルラットの腎組織において活性が亢進するセリンプロテアーゼの存在を発見し、メシル酸カモスタットがその活性を抑制することを明らかにした。次年度は、メシル酸カモスタットを用いて、このセリンプロテアーゼが慢性腎不全の病態進展に関与していることを報告した。このセリンプロテアーゼの存在は、慢性腎不全モデルラットの腎組織を粗分画し、zymographyを行うことで確認していたが、単離精製には至っていなかった。本年度は、このセリンプロテアーゼの単離精製を試みた。当初は、慢性腎不全モデルラットの腎組織からの抽出を試みたが、夾雑蛋白質のため不成功であった。そこで、同じセリンプロテアーゼの誘導が生じるアルドステロン腎障害モデル由来の腎組織を硫安分画し、イオン交換クロマトグラフィーおよびゲル濾過クロマトグラフィーを用いて精製を試みたところ、そのセリンプロテアーゼの粗精製に成功し、shotgun LC-MS/MSによってプラスミンであることが判明した。続いて、プラスミンによる腎障害の進展メカニズムについて検討した。近位尿細管培養細胞(HK-2)にプラスミンを投与すると、コラーゲンの発現誘導、および炎症性サイトカインの発現誘導が生じることが明らかとなった。プラスミンの特異的な阻害薬は未だ開発されていないため、今後はプラスミノーゲンKOマウスを用いて、5/6腎摘モデルを作成し、腎不全の病態進展に与えるプラスミンの影響を検討する予定である。

腎臓内科学慢性腎不全の進展にかかわるセリンプロテアーゼとその阻害剤を見出し、in vivoにおいて慢性腎不全の進展抑制効果が確認できたので、おおむね順調に研究は達成されていると考えております。当初の予定通り、慢性腎不全モデルラットにおいて発現の上昇するセリンプロテアーゼを同定できたから。今後は、今回同定したセリンプロテアーゼがどのようなメカニズムでタンパク尿の発症に関与しているかと同定することによって慢性腎不全の進展抑制のための治療法開発につなげたい。平成24年度に同定したセリンプロテアーゼに特異的な阻害薬がある場合は、5/6腎摘モデルラットにその特異的阻害薬を投与し、血圧、タンパク尿、腎組織障害などに与える影響を検討する。特異的serpinが存在する場合は、serpinの投与またはserpinの過剰発現マウスなどを用いて、同様の検討を行う。knockoutマウスが利用可能であれば入手し、野生型およびKOマウスに5/6腎摘を作製して、KOマウスにおいて血圧、タンパク尿、腎組織障害の軽減が認められるか否かについて検討する。セリンプロテアーゼは多くの場合、一連の活性化カスケードを形成して生理学的役割を担うことが知られている。そこで、当該セリンプロテアーゼの上流および下流に位置するセリンプロテアーゼについて5/6腎摘ラットにおける活性測定や発現調節を検討する。同時に、当該セリンプロテアーゼのserpinが明らかな場合はそのserpinの発現状況についても検討を加える。該当なし
上水の生物学的高度処理装置の開発研究

上水処理では希薄な物質を除去する必要があり、これまで生物処理も有効な方法と考えられてきた。しかし、その除去性能が不安定すなわち水質によって能力が一定しないのが問題とされてきた。研究代表者はその理由が微生物をとりまく自然泥の親和性にあることを見い出した。すなわち除去対象物質と泥の親和性が高いと、水中から泥への物質の移行が容易になり、微生物が分解しやすくなる。さらに、その親和性が水中のpHおよびマグネシウム、カルシウム量によって変動することを見い出した。これらの結果から、上水の生物処理ではpHと(mg/Ca)比を制御する方法を推奨し、その開発を目的とした。pHと(mg/Ca)比を横軸、縦軸とする二次元マップ状に水質状件と除去率を表現する新たな方法を提案し、最適制御設定値を見い出すことに成果を上げ、制御実験で、いわゆるハニユム装置、砂利3材カラム、粒状活性炭3材カラム、オゾン-粒状活性炭カラムを140日以上にわたる長期実験を実施した。その結果、いづれも高い除去率を達成し、その実用性を確認した。残された問題は生物処理法そのものではなく、pHや(mg/Ca)の自動制御法の改善のみとなった。自動制御法の改善法の具体的課題はpH自動制御とMgないし、Caの自動制御にあるが、前者はすでに実用レベルのディジタル制御法が確立されているのに対し、後者が問題を残している。特に有効なセンサーの開発が遅れている。ただ、ラボスケール使用目的にCaセンサーは市販されているので、その実用的開発で対応できるものと確信している。臭気2-メチルイソボルネオール(2-MIB)に加えて、アンモニアの同時生物分解の実用化を計ってきたが、予期せぬ結果すなわち,「一方が分解される時に、他方が分解されにくい」という結果に遭遇し,その解決をはかる過程で重要な事実を見い出した。すなわち,微生物をとりまく汚泥状の物質(自然水中の浮遊物が蓄積したもの)の親和性が反応を律速していることである。たとえば泥が2-MIBを吸着しやすい状態のときにはその生物分解を進行させるが,アンモニアはその泥に付着しにくく,生物分解もうけにくい、などで,逆の現象も生じる。しかも,この泥の親和性が水中のpHによって大きく影響されることも見い出した。pHによって,リンや蛋白成分などが泥から水中へ、水中から泥相へ移行することを見い出した。したがって装置としてはpH制御装置が重要であることを指摘するとともにそのデータを入手した。上水臭気2-MIBとアンモニアの同時生物分解装置の開発研究に従事し,当初の目的をほぼ完成し,実用化のレベルに達し,カラムタイプの除去装置あるいはセラミックフィルタータイプの除去装置として,数は限られているが実際に活用されている例もある。(たとえば大津市水道局)ただ,最近,共存する泥(生物泥)の親和性を所定の値に制御すればさらに性能を向上しうることを明らかにし,新たな研究に突入した。これは世界でも初めての試みで,その成果を大いに期待するに至った。

pHと(mg/Ca)比を横軸、縦軸とする二次元マップ状に水質条件と除去率を表現する新たな方法を提案し、最適制御設定値を見い出すことに成果を上げ、制御実験で、いわゆるハニユム装置、砂利ろ材カラム、粒状活性炭ろ材カラム、オゾン一粒状活性炭カラムを140日以上にわたる長期実験を実施した。その結果、いづれも高い除去率を達成し、その実用性を確認した。残された問題は生物処理法そのものではなく、pHや(mg/Ca)の自動制御法の改善のみとなった。自動制御法の改善法の具体的課題はpH自動制御とMgないし、Caの自動制御にあるが、前者はすでに実用レベルのディジタル制御法が確立されているのに対し、公社が問題を残している。特に、有効なセンサーの開発が遅れている。ただ、ラボスケール使用目的にCaセンサーは市販されているので、その実用的開発で対応できるものと確信している。
欧州地域統合と経済格差,EUにおける多国籍企業の展開と地方間経済格差の研究

本研究では,欧州連合(European Union,EU)による地域経済統合の特質,統合の進展が地方(日本の県の様に一国より狭い地理的領域)の間の経済格差との関連,更に,地方間格差が存続する状況に直面した多国籍企業の戦略について検討した.その結果,EUによる統合は,市場を自由化する方向性を持つが,それは時に地方間で勝者と敗者を生みだし,多国籍企業の対応も各国経済・市場の特性に左右されるため,高い水準での経済条件の収斂を保証するものでないことが示した.国境を越えた地域経済統合が進む過程において地方間経済格差が縮小するものか,拡大するものか,特に,その過程に及ぼす多国籍企業の役割,意義を分析する本研究は,理論的,実証的に問題にアプローチすることが必要である.そのため,本研究は大枠三つの柱から成る.即ち,(1)客観的事実の確認,(2)理論的課題の析出,(3)実証的分析の三つである.以下,これら三つの柱に沿って説明をしていく(進捗状況,達成度,今後の方策についても同じ).(1)観的事実の確認は,公式統計の収集整理のみならず,EUにおいて展開している多国籍企業やEU加盟国の直接投資(FDI)誘致機関へのインタビュー調査によって果される.(2)理論的課題の析出は,EUが市場統合を基盤に進展してきていることから,従来の経済統合理論研究を批判的に検討することを通じて行われる.同時に,多国籍企業の立地理論を広くサーベイすることによって理論的課題を導く.(3)証的分析は,EU域内における地方レベルの経済条件と多国籍企業の立地状況の因果関係を計量的,定性的に検証することで,地域統合と経済格差の関係性を明らかにする.本研究では,欧州連合(European Union,EU)による地域経済統合の特質,統合の進展が地方(日本の県の様に一国より狭い地理的領域)の間の経済格差との関連,更に,地方間格差が存続する状況に直面した多国籍企業の戦略について検討した.その結果,EUによる統合は,市場を自由化する方向性を持つが,それは時に地方間で勝者と敗者を生みだし,多国籍企業の対応も各国経済・市場の特性に左右されるため,高い水準での経済条件の収斂を保証するものでないことが示した.国境を越えた地域経済統合が進む過程において地方間経済格差が縮小するものか,拡大するものか,特に,その過程に及ぼす多国籍企業の役割,意義を分析する本研究は,理論的,実証的に問題にアプローチすることが必要である。そのため,以前受託した科研費で整えた研究環境のさらなる向上をまず図った,即ち,PC設備などを更新し,最新の研究動向を追うために文献,統計資料をそろえ,それらを整理した。そして,9月以降は聞き取り調査を進めた,即ち,欧州ではEU関連諸機関,欧州の経済団体,労働組合に対して,また国内では欧州で活発に事業を展開しながら,国内でも工場の再配置を進めている代表的企業の幾つかを訪問し,インタビューを行った。上記の研究成果の一部として,次ページの11.研究発表にある論文を発表した,本論文では,資本主義経済が市場と企業双方を分業形成システムとしながら発展してきたことを整理し,両者が現在国境を越えて分業関係を展開する中で生じさせている歪みを指摘した,本論文での分析は,今後の研究の理論的基盤を成し,ここからさらに本研究テーマの実証的,政策的分析が進められる。欧州,並びに,国内での聞き取り調査において,地方間経済格差に対して,多国籍企業が大きな影響を及ぼすことが指摘された,しかし,その評価は立場によって異なり,企業,受入地方側からはポジティブな評価が多く,他方,労働組合,送出し側からはややネガティブなものであった,さらに,欧州ではネガティブな影響を最小化しようとする政策対応がEUレベルで図られていることも明らかとなった,次年度ではこれらの点を整理し,成果に結び付けていく予定である。国境を越えた地域経済統合が進む過程において地方間経済格差が縮小するものか,拡大するものか,特に,その過程に及ぼす多国籍企業の役割,意義を分析する本研究は,理論的,実証的に問題にアプローチすることが必要である.そのため,最新の研究動向を追うために文献,統計資料をそろえ,それらを整理した.そして,9月以降は聞き取り調査を進めた.即ち,欧州ではスロバキア,ハンガリーへ進出している多国籍企業,日本貿易振興機構現地事務所などに対して,また国内では欧州で活発に事業を展開しながら,特に,西欧から東欧へと工場を拡張している代表的企業の幾つかを訪問し,インタビューを行った.更に,在欧日系工場の立地場所について,EUの地域分類NUTS-2レベル(日本における都道府県レベル)で整理し,データベースを作成した.上記の研究成果の一部として,次ページの11.研究発表にある論文を発表した.本論文では,EUによる欧州単一市場(Single European Market, SEM)の意義について,その成果と限界について論じた.即ち,市場競争に基づいた資源の最適配分を目指すSEMは,生産性の上昇と雇用の創出に貢献すると同時に,その成果が加盟国間に均霑されないことによる軋轢を生むことになる.本論文の分析は,昨年度の理論的基盤上に,本研究テーマの実証的分析を進めたものの一部である.欧州,並びに,国内での聞き取り調査において,多国籍企業の立地が当該地域の経済発展に寄与することが確認されたが,賃金高騰などによるコスト上昇や労働者の転職による技能蓄積の限界などの問題点も指摘された.多国籍企業の展開がもたらす実体経済面での変化に対応したEU並びに加盟国の政策対応について,次年度には整理し,成果に結び付けていく予定である.

国境を越えた地域経済統合が進む過程において地方間経済格差が縮小するものか,拡大するものか,特に,その過程に及ぼす多国籍企業の役割,意義を分析する本研究は,理論的,実証的に問題にアプローチすることが必要である.そのため,最新の研究動向を追うために文献,統計資料をそろえ,それらを整理した.また,積極的なインタビュー調査や研究者との交流も進めた.即ち,欧州の在日直接投資誘致機関にインタビューを行い,欧州経済統合,経済地理学の最先端の研究者であるM.Jovanovic(国連欧州経済委員会)教授と研究に関する意見交換を行った.更に,イギリスとフランスの工場立地について,その雇用分布も含めたデータベースを作成した.上記の研究成果の一部として,次ページの11.研究発表にある編著論文(査読付き)を発表した.本論文では,EUにおける多国籍企業の展開とそれに直面したEUの政策対応について論じた.即ち,単一市場の下で自由に立地場所を選択し,移動する多国籍企業の動向を確認しながら,そのことがもたらす域内の軋轢を緩和するための労働・社会政策的な方策が,EUレベルで進められていることを示した.本論文の分析は,昨年度の基盤の上に,本研究テーマの実証的分析を進めたものの一部である.上述のような研究を進めてきている本研究代表者は,国内外で評価されるようになってきている.国内では,11.研究発表にあるように,学会でのコメンターを求められた.更に,研究・意見交換を行ったJovanovic教授からは,氏が編者となる図書において,日本企業のEU内における展開についての執筆依頼を受けた.これらのことは,本研究内容の国際的水準,重要性を示すものである.ジュネープにおける学会発表とそれを基にした共著本では,日系多国籍企業の立地戦略を多面的に分析した.即ち,1980年代以降の日系企業の対EU進出に関して,工場の様な生産施設はもとより,販売関連子会社,研究開発拠点,地域統括会社の立地を見るだけでなく,2004・2007年のEU東方拡大に対応する東西分業関係形成の特徴,そして,過去20年間の日系企業の欧州からの撤退についてもその事実関係を確認した.そこで得られた知見は,日系企業によるEU経済への積極的な投資・現地化・関与,東方拡大が日系企業の欧州内生産再編成と生産力拡大に寄与したこと,それと同時に,投資件数のほぼ3分の1が実は撤退していることであり,それは,EU域内における競争の激しさとEUへの直接投資の難しさを示唆するものであった.ポルトにおける学会報告は,EU加盟国内における地方間経済格差の特徴と加盟国間でそのパターンに相違があることに対して,多国籍企業がいかなる立地戦略により対応し,そのことの意味を分析した.フランスとイギリスは,労働市場の柔軟性・硬直性において,EU内部でも対極を成すと言われるが,そのことを具体的に多くの労働市場関連指標によって確認したうえで,それらと工場立地パターンとの関係を回帰分析により検証した.その主だった結論としては,両国とも賃金水準よりも失業率が有意性を持つ一方で,フランスでは労働の質が,イギリスでは雇用・解雇の容易性が重要な要因であることが確認できた.また,どちらの国でも,当該国産業の集積地に対する投資・立地よりも,それらを避ける傾向があることが確認された.
粉末茶からの胃酸によるフッ素溶出の検討

お茶の葉の粉末製品が健康食品として市販されている。これらお茶の葉そのものの摂取はフッ素(F)摂取量を増大させ,さらにacidlaible Fと呼ばれる多有機質中のFが胃酸や腸液によって遊離しionic Fとして吸収される可能性がある。そこで、体内へのF摂取量を把握する上でもionic Fへと遊離される割合は重要な事である。本研究の目的は,人工胃液および人工腸液によって粉末茶製品から遊離される。ionic F量について検討した。また,急速に普及しているお茶の缶入り製品中のF量の測定も行った。1.抹茶では,室温および37°Cともに人工胃液によってionic Fに遊離されるのはnon-ionic Fの約40%が上限であった。2.「食べるお茶」では,人工胃液によってionic Fへの遊離されるパターンに室温と37°Cで差が見られた。室温では抹茶に比べnon-ionic Fからの遊離がゆっくりで,37°Cでは室温に比べ早くionic Fへと遊離された。これらの事から,「食べるお茶」からのionic Fへの遊離は,製品の製造過程によって,遊離パターンやionic F量に差がある事が示唆された。3.人工腸液による抹茶からのionic Fへの遊離は,製品による差がみられた。抹茶1では,ionic Fから遊離した割合は室温および37°Cでそれぞれnon-ionic Fの約12%と約25%であった。抹茶2では室温および37°Cでともに抹茶1に比べ高い割合を示した。4.「食べるお茶」では,37°Cにおいて人工腸液によってionic Fに遊離されるのはnon-ionic Fの約40%が上限であった。室温では37°Cに比べ低い割合であった。5.日本における市販のお茶缶入り製品中のF濃度のほとんどが1ppm以下であったが,紅茶製品の1例に高い製品がみられた。数100ppmのフッ素(F)を含む粉末そのものを摂取した場合には,acidlabile Fとよばれる多有機質中のFが胃酸によって遊離しionic Fとして吸収される可能性がある。しかし、これらの研究報告は少ない。本研究は,多有機質中Fが胃酸によってionic Fへと遊離される割合を人工胃液を用いて検討した。『方法』1)試料;抹茶2種,「食べるお茶」(以下,食茶)2種。2)F測定;(1)ionic FはIE法,Diff法。人工胃液試料はGC法。(2)total FはPyH処理後GC法。(3)non-ionic Fはtotal Fからionic Fを差し引いて求めた。3)人工胃液の調整;第12改正日本薬局法に従って、調整(pH 1.48)。4)人工胃液による浸漬実験(室温,37°C);試料3050mgを秤量したポリ試験管に人工胃液5mlを加え軽く撹拌後静置し,一定時間後にionic Fを測定し,粉末茶中のionic Fを差し引いて遊離したionic F量とした。『結果』1)試料中のtotal F :抹茶ではtotal Fも高く,total Fに対するnon-ionic Fの比率もほぼ同じであったが,食茶では製品間に差が見られた。2)人工胃液によるionic Fの遊離:(1)抹茶2種は,室温・37°Cともに同様の遊離パターンで,浸漬40分後に平衡に達した。

ionic Fへの遊離した割合はnon-ionic Fの約40%と低い値であったが抹茶中のionic Fを合わせると抹茶1g当たりのionic F摂取量は180250μgと推定される。(2)食茶では,2種とも室温では徐々にionic Fへと遊離される傾向を示した。しかし37°Cではionic Fへの遊離は高く,食茶では浸漬20分後で抹茶の上限値に達し,食茶2では浸漬120分後でも55%の遊離が認められ,さらに上昇する傾向を示した。これらの事から「食べるお茶」は,製品の製法や添加されているミネラルやその割合などによって種々な遊離パターンを示すと思われ,ionic Fへの遊離の割合についてはさらに多くの製品の検討が必要と考えられた。また,抹茶などのように比較的単独で食用する場合と比べ「食べるお茶」のように他の食品とともに摂取する場合では胃酸の作用に差がでる事が考えられ,この点についての検討も必要である。健康食品として高濃度のフッ素(F)を含むお茶の葉の粉末製品が市販されている。しかし,これら製品を摂取した場合の胃酸や腸液等に関する研究報告は少なく,昨年度,人工胃液による浸漬実験を行い,多有機質中Fからionic Fへと遊離する割合について報告した。本研究では人工腸液による検討を行った。『方法』1)試料;抹茶2種,「食べるお茶」(以下,食茶)2種。2)F測定;(1)ionic FはIE法,Diff法。(2)total'FはPyH処理後GC法。(3)non-ionic Fはtotal Fからionic Fを差し引いて求めた。3)人工腸液の調整;第12改正日本薬局法に従って調整(pH 6.84)。4)人工腸液による浸漬実験(室温,37°C);試料30100mgを秤量したポリ試験管に人工腸液5mlを加え軽く攪拌後静置し,一定時間毎にionic Fを測定し,粉末茶中のionic Fを差し引いて遊離したionic F量とした。『結果』1)抹茶;抹茶1では,室温で浸漬60分後,37°Cで浸漬後30分後に平衡に達し,ionic Fから遊離した割合はそれぞれnon-ionic Fの約12%と約25%と37°Cが室温の2倍量であった。抹茶2は抹茶1の結果とは異なり,室温では浸漬120分後でも56%の遊離が認められ,さらに上昇する傾向を示した。一方,37°Cでは浸漬10分後ですでにnon-ionic Fの60%がionic Fへ遊離され,120分後ではその割合は93%であった。2)食茶;37°Cでは食茶1,2ともに浸漬40分後に平衡に達し,その割合もほぼ同じ約40%であった。室温では製品間に差がみられ,食茶1ではその割合は低いものの37°C同様に浸漬40分後に平衡に達したが,食茶2では遊離が認められなかった。食茶2ではF含有量が極端に低く,しかも多く含まれている他の成分が人工腸液に影響したものと推察する。しかしながら,人工腸液のpHが中性付近であるにも拘らず,non-ionic Fからionic Fへの遊離が認められ,食茶では浸漬40分後に上限に達すると考えられた。しかし,お茶の葉の粉末そのものである抹茶では,遊離パターンで2つの製品間に差が認められ,この点について今後さらに検討が必要と考える。
新組成オゾン発生電極の研究

バリヤー放電によるオゾン発生には、電極に誘電体層必要となるが、この誘電体としてこれまで鉛ガラスが使用されてきたが、RoHS規制により鉛ガラスの生産が中止となったため、これに替わる誘電体として、ホウケイ酸ガラスを用いオゾン発生の実験を行ったところK2Oを多く含むホウ珪酸ガラスが鉛ガラスとほぼ同等の発生量を示すことが確認できた。次に、オゾン発生用の電源、発生効率を測定するためのオシロスコープを用いた結果、アルカリ土類を含む新組成のホウケイ酸ガラスが、従来から使用されている鉛ガラスやホウ珪酸ガラスの効率より優れたオゾン発生特性およびオゾン発生効率を示すガラス材料を探索することができた。本研究では、鉛ガラスに替わる誘電体の研究を行うことを目的としている。今年度は、オゾン発生のメカニズムを解明するために、誘電率の異なるセラミックスを用いて、放電電流とオゾン発生量と関連を調べた。この結果バリヤー放電電流は、誘電率が大きくなるに比例して増加することが判明した。しかし、オゾン発生量は誘電率が30(相対誘電率)程度までは比例して増加するが、その後急に減少することがわかった。即ち、放電電流が増加しても、必ずしもオゾン発生量は増加しないことが判明した。この事実は、オゾン発生は放電量(放電電流)だけではなく、他の要因(表面反応等)が重要な要因となっている可能性があることを示している。さらに、昨年研究したホウケイ酸ガラスにアルカリ土類を添加ガラス系に対して詳細に検討した。この結果、Ca及びBa単独より,Srとの混合アルカリ土類にすると特に高濃度のオゾンを生成した。この中で、Ca4.4%-Sr1.1%添加ホウケイ酸ガラス電極は最も高濃度のオゾンを発生し,鉛ガラス電極の1.5倍程度のオゾン濃度を示した。放電効率は,Ba3.2%-Sr4.2%添加ガラス電極が29.5%と最も高い効率を示した。しかし,同等以上のオゾン生成特性を示すCa4.4%-Sr1.1%添加ガラス電極では放電効率が18.0%であり,オゾン生成量と効率は逆の相関性を示した。この原因として,Ba3.2%-Sr4.2%添加ガラス電極の誘電体バリア放電ではオゾン生成に寄与しない放電がある可能性が示唆された。ラマン分光分析により,シリカガラスのSi-O(800cm-1)のピークは,アルカリ土類添加ホウケイ酸ガラスでは770cm-1と大きく低周波数側にシフトした。これらのピークは,ガラス表面で起こるオゾン生成反応や消滅反応に関与している可能性が示唆された。バリヤー放電によるオゾン発生には、電極に誘電体を設ける必要がある。この誘電体としてこれまで鉛ガラスが使用されてきたが、RoHS規制により鉛ガラスの生産が中止となった。そこで本研究では、これに替わる誘電体の研究を行うことを目的としている。オゾン発生のメカニズムを解明するために、前年度に加えて、別種類のセラミックスで誘電率の異なるものを加え、放電電流とオゾン発生量と関連を調べた。この結果バリヤー放電電流は、誘電率が大きくなるに比例して増加することが再確認できた。しかし、オゾン発生量は、前年度と同様に誘電率が30(相対誘電率)程度までは比例して増加するが、その後急に減少することがわかった。そこで、使用した材料の低抗率を調査し、オゾン発生量との関連を調べるとほぼ良い相関を示した。すなわち、オゾン発生量は抵抗率とともに大きくなった。この原因については、十分な解釈はできなかったが、放電現象が生起するには、抵抗率の値がある値まで高い必要があると考えられた。さらに、これまで研究したホウケイ酸ガラスにアルカリ土類を添加ガラス系に対してガラス板を製作した。所定の組成を有する酸化物を溶融して、100mm角のガラス版を製作した。比較のためにアルカリ土類を含まない通常の組成のホウケイ酸ガラスも製作した。この試作において、最初に予定した組成では、ガラスが分相現象を起こし、ガラスが破損する現象が見られた。しかし、ホウ素の含有量を調整することで透明なガラスを得ることに成功した。この結果により、今後の大型化・実用化への見通しを得ることができた。今年度では、バリヤー放電の放電電圧を正確に設定するために高周波高圧電源を導入し、また、オシロスコープを導入し、バリヤー放電のエネルギーをリサージュ法により測定することによりオゾン発生の効率を求める手法を確立した。

この手法により従来使用されてきた鉛ガラスおよびBC管ガラス(市販品)の放電効率を測定したところ、他の文献で報告されている23-25%となり、開発した手法が妥当なものであることが判った。また、新規なガラス組成として研究しているアルカリ土類を含むホウケイ酸ガラスを用いオゾン発生の実験を行い、発生効率を測定したところ従来品より高効率の39%であり、オゾンの発生量も678ppmとなり、従来組成の1.3倍(鉛ガラス)1.5倍(高ケイ酸濃度ガラスBC管ガラス)の高いオゾン発生量を示した。高いオゾン発生量と生成効率の要因を探求するためにガラス表面のラマン分光分析を行ったところ、ガラス材料の骨格である酸化ケイ素の構造とオゾンの発生に何らかの相関関係があることが示唆された。ガラス表面で1)表面反応がオゾン発生に関与していること、2)表面に反応活性点(酸化ケイ素構造)が存在する可能性が示唆され、ガラス材料の探索に関して有力な知見が得られた。計画の中で目標としていた従来のガラス材料よりも1.5倍のオゾン発生量という目標を達成することができた。さらに、エネルギー効率においては、Ba3.2%-Sr4.2%添加ガラス電極が29.5%と従来より10%程度高い効率を確認できた。しかし、この電極ではオゾンの発生量は、最高とはならなかった。この原因を明らかにするために、誘電率の異なるセラミックスを用いて、放電電流とオゾン発生量と関連を調べた。バリヤー放電電流は、誘電率が大きくなるに比例して増加することが判明した。しかし、オゾン発生量は誘電率が30(相対誘電率)程度までは比例して増加するが、その後急に減少することが判り、オゾン発生のメカニズムの一部分を解明できた。また、本課題では、表面反応メカニズムの要因を明らかにすることを第二の大きな目標としている。ラマン分光分析により、シリカガラスのSi-O(800cm-1)に帰属されるピークは,アルカリ土類添加ホウケイ酸ガラスでは770cm-1と大きく低周波数側にシフトした。また,アルカリ土類添加ホウケイ酸ガラスでは900cm-1付近で小さなピークが観察された。これらのピークは、ガラス表面で起こるオゾン生成反応や消滅反応に関与している可能性が示唆され、有効なデーターとなった。本年度は、オゾン発生電極材料開発の基礎となるオゾン発生量のおよび発生効率の測定手法の確立をすることを計画していた。これに対して今年度の予算で目的の達成に必要となるバリヤー放電用の高周波高圧電源、オゾン発生効率を測定するためのオシロスコープを導入した。高周波高圧電源装置を用いてバリヤー放電の放電電圧を正確に設定でき、その際のオゾン発生量を測定できた。また、同じく今年度導入したオシロスコープによりバリヤー放電のエネルギーをリサージュ法により測定することができ、オゾン発生の効率を求める手法を確立した。この手法により、従来使用されてきた鉛ガラスおよびBC管ガラス(市販品)の放電効率を測定したところ他の文献で報告されている23-25%となり、開発した手法が妥当なものであることが判った。さらに、新規ガラス材料として研究しているアルカリ土類を含む新組成のホウケイ酸ガラスを用いた電極では、従来品より高効率の39%であり、オゾン発生量も従来ガラスに比べ、約1.5倍であることも確認できた。これらは、今年度設定した計画したオゾン発生に関する研究目標をほぼ達成していると考えられる。