hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
複数台手持ちカメラを用いた3次元コンテンツ生成に関する研究

この提案では従来困難であった等向性材料(isotropic material)に対する照度差ステレオ法を非線形最適化に頼らずに解決する手法を世界で初めて提案した.提案した技術は,従来非線形最適化問題として扱われてきた複雑な反射特性を持った対象に対する照度差ステレオ法問題が適切に線形化する事によってより解きやすい形に変換し得ることを示した初めての研究でもある.課題(2)に対する研究実施状況前年度において提案されたコストボリュームフィルタリングと呼ばれる最適化手法を利用したデプスマップの超解像手法に関して,対象のデプスマップの取り得る値のバリエーションが大きい場合にコストボリュームフィルタリングの計算コストが大きくなることが確認されたため,本年度ではこの問題を解決するためにラベル数が大きい問題に対しても効率的にコストボリュームフィルタリングを適用する手法を検討した.具体的には,最適化問題で扱うラベルの内,実際には考慮する必要が無いラベルを適切に除去する事によって冗長な計算を削減する技術を提案し,コストボリュームフィルタリングが適用可能な様々なコンピュータビジョンの問題に関して通常のコストボリュームフィルタリングの精度を維持したまま80%以上の効率改善を実現した.本研究では3次元構造の取得においてデプスカメラを利用した手法と,反射特性を利用した照度差ステレオ法という二つの側面から検討したが,いずれにおいて現状で提案されている手法と比して高い精度を実現する事ができた.事実,提案手法はコンピュータビジョンの最高峰の国際会議であるCVPRにも採択されており,提案手法の有効性が評価されている.また既にそれを上回る手法も確立しており,その点で期待以上に進展していると評価した.3次元形状モデリングに関して,大きな研究の進展があり,期待を上回る成果を残すことができた.博士課程での仕事は,照度差ステレオに関する大きく3つのまとまりがあり,それにとどまらず,分野を精力的に広げ,デプス画像の超解像に関する研究も進行させた.照度差ステレオの問題に対しては,ランバート拡散反射モデル下でのスパース回帰を用いた頑健な手法,より一般の拡散反射モデルに対する区分線形近似による逆関数を用いた手法,そして複数ローブを有する一般の等方的な反射モデルに対する手法を提案し,これまでになく安定して高い精度の結果を生むことを実証し,その成果は,筆頭著者論文として, CVPRというコンピュータビジョンのトップ会議での2件の発表,同じくトップジャーナルのIEEE T-PAMIに採択された.現状では,デプスカメラを用いた3次元構造復元,照度差ステレオを用いた構造復元に関しても,ある程度理想的な状況を想定している.例えば現状ではデプスカメラで撮影された画像とカラーカメラで撮影された画像の間の重ね合わせは成功している事を前提しているが,実際はそれ自体が課題の一つである.また照度差ステレオにおいても入力画像を与える光源が既知であるという条件を与えているが,現実的にはそれが困難である場合も多い.そこで次年度においては理想的な状況下において実現された高精度な3次元構造復元手法をより汎用的,実践的に適用する事に焦点を当てる.
幾何学的トポロジーと位相力学系の研究

パイこね変換と密接に関係する重要な概念に拡大性というものがある。拡大性の研究に連続体論を使うという方法論は研究代表者によるが、この点が本研究の他にない特色である。研究代表者は、パイこね変換の更に適した数学的概念として連続体的拡大性を定義し、その基礎的な結果を得た。特に、(連続体的)拡大性とindecomposabilityとの関係を数学的に初めて発見したが、現在その性質は本研究のカオス連続体の研究を通じて明らかにされつつある。カオス連続体は、安定または不安定集合の幾何学的構造によって、そのカオス性を的確に表す空間であり、連結で交わらない(不)安定集合が非加算個存在し、各々がカオス連続体で稠密になっているというまさに驚くべき複雑な構造をしている。本研究では、1950年代より未解決となっている平面内の力学系に関するR.F.Williamsの有名な問題「平面を分割しない連続体に拡大同相写像は存在するか?」という長年の問題を取り扱った。Chainable連続体に関する同様の問題は、研究代表者によってすでに解決されていたが、本研究では、平面を2つに分割する連続体Xの場合が研究された。その典型的なものは、circle-likeなものであるが、それに関して次の定理を得た:Xがcircle-likeで平面の連続体で拡大同相写像を許容するならば、Xはindecomposableでなければならない。また、平面内の連続体的拡大同相写像を許容する空間はindecomposable連続体をカオス連続体として含み、そのcomposantsが(不)安定集合と一致することを証明した。また、2次元閉多様体でholesを持つもので拡大同相写像を持つものを分類した。現在、上述のWilliamsの問題に完全な解答を与えるために、general topology,幾何学的トポロジー、力学系を専門とする研究分担者との共同研究を継続中であり、新たな研究方法を模索中である。
心臓の虚血再灌流障害とフリーラジカルによる酸化傷害についての研究

心筋梗塞後の心不全に関して再灌流障害の関与が指摘されておりその際の酸化ストレスの影響が考えられるがその詳細は報告されていない。とくに時間的、空間的な変移については未だ明らかではない。本研究は心筋虚血再灌流時の酸化障害の免疫病理的・定量的評価を行っている。平成13年度は心筋梗塞およびそれに引き続いておこるリモデリング、虚血性心筋症において酸化ストレスの時間空間的変化を明らかにした。ランゲンドルフモデルにおいて、再灌流後の酸化傷害は再灌流直後より上昇し、20分灌流後も持続した。灌流後3分ですでに上昇していること、無血下の条件で上昇している事から、細胞内の酸化物質の活性化による障害が示唆された。平成14年度は、SDラット66匹に対して心筋梗塞を作成し、この心筋を梗塞後0、3、6、12、24、48時間1、2、4、6週間後に採取。免疫染色にて心筋酸化障害の局在を評価している。さらに高速液体クロマトグラフィー(HPLC)によって核DM中の8-OHdGを定量し、アポトーシスの程度をTUNEL法にて評価した。免疫染色およびdG/8-OhdG比にて心筋梗塞部の8-OHdGは梗塞後6時間までは梗塞部に高く発現し、健常部は上昇しなかった。しかし12時間以後は梗塞部・周囲部で一度低下するが1週目を過ぎる頃から周囲部・健常部で上昇し、4週後でも周囲部には酸化障害が残存した。アポトーシスの程度は1週間程度まではあまり上昇しないが2週目から上昇しこの変化は心筋梗塞後の心機能の低下と相関があった。心筋梗塞後の酸化ストレスは2峰性の変化を示し1つ目が虚血による心壊死、2つ目がアポトーシスと関連した心機能不全を示していると考えられた。またこの手法は種々の心不全時の心筋細胞の評価に応用できる可能性が示唆された。1心筋梗塞後の酸化ストレスの検証[方法]SDラット108匹を使用し3群に分類それぞれ、A群:35%以上の大きな心筋梗塞群(心不全群)、B群:1520%の心筋梗塞群(梗塞群)、C群:対照群とする。この3群において心エコーにて心不全の程度を確認しながら3、6、12、24、48時間後および1、2、4、6週後に心筋標本を採取。8-Hydoroxy-2"-Deoxyguanosine (8-OHdG)の免疫染色にて酸化ストレスの局在を評価し高速液体クロマトグラフィーにて定量する。同時に核の傷害についてPoly (Adenosine Diphosphate-Ribose)polymerase (PARP)で形態、定量的に評価し心不全に関わる酸化ストレスと直接虚血による酸化ストレスの比較を行った。【結果]心筋梗塞後の酸化ストレスは6時間と2週間日の2峰性のピークがみられた。最初のピークは虚血による障害、二度目は心不全による障害を示すと考察された。局在は心筋梗塞部は約48時間後には心筋細胞が死滅しその周囲部には46週後にも比較的高い酸化ストレスがみられた。遠位部は心筋梗塞直後には酸化ストレスはみられず心拡大が始まる1週目を過ぎて次第に上昇2週目をピークとし、4週目には正常化した。2再灌流時の酸化ストレスの検証。【方法】SDラット36匹を使用し二匹一組で6組ずつ3群に分類。A群:虚血再灌流群、B群:虚血群、C群:無虚血群とする。

ランゲンドルフ灌流モデルでラット心を摘出後サポートラットにて灌流しA群120分灌流+20分虚血+20分灌流、8群:20分灌流+20分虚血、C群:60分灌流としそれぞれ8-OHdGとPARPにて評価する。[結果]再灌流後の酸化傷害は再灌流直後より上昇し、20分灌流後も持続した。灌流後3分ですでに上昇していること、無血下の条件で上昇している事から、細胞内の酸化物質の活性化による障害が示唆された。心筋梗塞後の心不全に関して再灌流障害の関与が指摘されておりその際の酸化ストレスの影響が考えられるがその詳細は報告されていない。とくに時間的、空間的な変移については未だ明らかではない。本研究は心筋虚血再灌流時の酸化障害の免疫病理的・定量的評価を行っている。平成13年度は心筋梗塞およびそれに引き続いておこるリモデリング、虚血性心筋症において酸化ストレスの時間空間的変化を明らかにした。ランゲンドルフモデルにおいて、再灌流後の酸化傷害は再灌流直後より上昇し、20分灌流後も持続した。平成14年度は、SDラット66匹に対して心筋梗塞を作成し、この心筋を梗塞後0、3、6、12、24、48時間1、2、4、6週間後に採取。免疫染色にて心筋酸化障害の局在を評価している。さらに高速液体クロマトグラフィー(HPLC)によって核DNA中の8-OHdGを定量し、アポトーシスの程度をTUNEL法にて評価した。免疫染色およびdG/8-OhdG比にて心筋梗塞部の8-OHdGは梗塞後6時間までは梗塞部に高く発現し、健常部は上昇しなかった。しかし12時間以後は梗塞部・周囲部で一度低下するが1週目を過ぎる頃から周囲部・健常部で上昇し、4週後でも周囲部には酸化障害が残存した。アポトーシスの程度は1週間程度まではあまり上昇しないが2週目から上昇しこの変化は心筋梗塞後の心機能の低下と相関があった。心筋梗塞後の酸化ストレスは2峰性の変化を示し1つ目が虚血による心壊死、2つ目がアポトーシスと関連した心機能不全を示していると考えられた。またこの手法は種々の心不全時の心筋細胞の評価に応用できる可能性が示唆された。
マウス腕神経叢神経移行術モデルを用いた末梢神経再生経路全体の三次元的解析

臨床において、腕神経叢の節前損傷に対する肘屈曲能再建を目的とした神経移行術を行い、良好な結果が得られている。これは、損傷した神経が本来支配した筋に対し、異なる神経を切って移動し、その近位断端に元の神経の遠位断端を縫合する方法である。神経移行術後は、支配中枢が異なっても訓練による新たなネットワークが構築され、肘屈曲が可能となる。これは、支配神経の可塑性に依存しているが、実際にどのような変化、経路を経るのか明らかにされていない。本研究では、神経移行術後の脊髄から末梢神経に至る神経再生経路および再生神経の発芽部位を明らかにすることで、末梢神経の可塑的再生ルート全体を解明する。これまでの実験でマウス腕神経叢の支配髄節がヒトと同等で有り、筋皮神経はC5,6,7、尺骨神経はC8,Th1にその支配中枢を持つことを明らかにした。続いて、マウス腕神経叢を用いて筋皮神経を尺骨神経へ移行する神経移行術モデルの作成に成功した。本モデルを用いて神経移行術後の筋の再支配について電気生理学的および組織学的に観察を行った。神経移行術後には、遠心性経路および求心性経路の再生が明らかになり、また再生神経の標的器官である筋の誘発筋電図の測定で活動電位を確認した。また、神経縫合術モデルと神経移行術モデルの比較を行い、神経移行術後と神経縫合術後における神経筋接合部におけるシナプス再生の過程を観察した。本実験モデルを用いることで、中枢での神経回路再編の解明につながると考えている。腕神経叢の節前損傷に対する肘屈曲機能再建を目的とした神経移行術を行い、良好な結果が得られている。これは、損傷した神経が本来支配した筋に対し、異なる神経を切って移動し、その近位断端を元の神経の遠位断端に縫合する方法である。神経移行術後は、支配中枢が異なっても訓練による新たなネットワーク作り感(知)覚再教育によって、肘屈曲が可能となる。本研究は、神経移行術後の脊髄から末梢神経に至る神経再生経路および再生神経の発芽部位を明らかにすることで、末梢神経の可塑的再生ルート全体を解明することを目的としている。本年度では、マウス腕神経叢の支配髄節を明らかにし、さらに尺骨神経と筋皮神経を繋ぎかえ、神経移行術モデルを作成し、その後の支配髄節の変化や神経筋接合部の形態的変化の観察を行い、神経移行術後の変化について明らかにした。当初の計画ではマウス脊髄および腕神経叢をホールマウント標本として観察することを予定していたが、連続の横断切片を作成し脊髄内の観察を行う方法に変更し、概ね順調に進展している。これまでの実験でマウス腕神経叢の支配髄節について明らかにし、神経移行術モデルの作成に成功した。また、神経縫合術モデルと神経移行術モデルの比較を行い、神経移行術後には神経縫合術後と同等の再神経化が見込めると示唆する結果が得られた。末梢神経の遠心性経路に加え、求心性経路の変化についても観察を行っているため、研究期間を延長しているが、研究はおおむね順調に進展している。

神経移行術後には、遠心性経路および求心性経路の再生が明らかになり、また再生神経の標的器官である筋の誘発筋電図の測定で活動電位を確認した。また、神経縫合術モデルと神経移行術モデルの比較を行い、神経移行術後と神経縫合術後における神経筋接合部におけるシナプス再生の過程を観察した。本実験モデルを用いることで、中枢での神経回路再編の解明につながると考えている。今後は、末梢神経移行術後の筋組織の組織学的変化および機能的変化、神経筋接合部の形態的変化について明らかにし、本来とは異なる神経を繋ぎかえた結果としてどのように再生経路を構築していくのか明らかにする。これまでに得られた結果を論文として投稿する予定である。現在まで、概ね予定通り研究は進展しており、今後は以下の計画で実験を進める予定である。これまでに得られた結果を学会で発表、論文に投稿するために使用する予定である。末梢神経の支配期間である筋の形態的および機能的変化について評価を行うため、免疫組織学的染色や誘発筋電図検査を行う計画である。
新しい作用機序における心不全治療薬の開発

心筋細胞レベルにおける作用機序の検討により,新しい強心薬の開発のための細胞レベルにおける検討を行なった。本研究で実験的に作用機序が追求された種々の化合物の中でOrg 30029[N-hydroxy-5,6-dimethoxy-benzo[b]thiophene-2-carboximide hydrochloride]はもっとも興味深い強心薬である。この化合物はいまだかって存在しなかった強力な強心薬である。このような新しい作用機序による化合物(Caセンシタイザー)の臨床的有効性に強い期待がもたれる。Org 30029の化学構造を一部修飾したOrg 3731はCaセンシタイザーとしての効果が顕著に減少しPDEIII阻害作用が著しく増強された。このことは両作用を惹起する薬物結合部位に高い類似性が存在することを示唆する。また本研究でPDE阻害薬の細胞レベルにおける機序の詳細が明らかにされ,臨床使用に有用な以下の新知見が得られた。(1)哺乳類心室筋でcAMP加水分解に関与しているPDEアイソザイムには著しい種差が見られる。(2)PDE阻害薬は(1)直接的作用と(2)交感神経刺激増強作用の二つをもつが,前者は後者よりもずっと高い薬物濃度を必要とする。(3)PDE阻害薬のなかにはPDEIII阻害作用のほかに化合物特有の付加的作用をもつものがある。これらの強心薬は生命予後改善作用をもち,これがどのような機序により発揮されるかの解明は今後の検討に委されている。(4)cAMPはトロポニンIのリン酸化にともなわれてトロポニンCのCa感受性を減少させる。本研究においてβ受容体刺激は[Ca]o上昇に比してCa感受性減少作用を示したが,PDEIII阻害薬は前者と異なりCa感受性減少作用を惹起せずその薬理学的なプロフィールが異なっており細胞内cAMPコンパートメントの存在を示唆している。新しい強心薬の臨床応用への道のりはまだまだ長く基礎的研究成果に基づくこれらの薬物の的確な臨床的評価と同時にさらなる新しい化合物の合成・開発への努力の積み重ねが必要である。新しい作用機序による心不全治療薬としてcAMP蓄積を介する強心薬は非常に重要な地位を占めている。選択的phosphodiesterase(PDE)阻害薬は従来の非選択的阻害薬と比較してcAMP蓄積が少ないため不整脈発生やCa過剰負荷などの副作用が少ないことが基礎実験的には証明され治療薬としての効果が期待されている。しかしPDE isoenzymeの機能修飾における意義の詳細はまだ確立されていない。cAMPを高親和性で選択的に分解しcGMPで抑制されるPDE IIIの阻害はイヌを含む哺乳類において陽性変力作用と血管拡張作用に緊密に関連性を持つことが明らかにされている。一方高親和性でcAMPを選択的に分解しロリプラムおよびRo20-1724で選択的に阻害されるPDE IVの機能調節における役割はほとんど判っていない。我々はPDE isoenzymeの機能調節における意義は哺乳類において顕著な種差を示すことを明らかにした。ラット心臓においてPDE IVはβ刺激を介するcAMP蓄積の増強に重要な役割を演じておりY-20487はPDE IIIとIVを同時に遮断することにより従来のこのクラスの強心薬とは異なったユニークな薬理学的なプロフールを示す。基礎的データはこの強心薬の臨床的有用性の検定評価は高い興味と期待を持たせるものである。

cAMP非依存性機構としてCa sensitizerは(1)activation energyを必要としない(2)Ca過剰負荷を起こす危険性がないという長所を有する。したがって基礎的な見地からはこのクラスの強心薬は心不全治療薬としての効果が非常に期待される。現在臨床的に使用されている薬物はまだないが我々は新しい強心薬Org30029はcAmp依存性機構を選択的に遮断するカルバコールの存在下でCaトランジェントの増加を全く伴わずβ刺激による最大反応よりもさらに高い最大反応を惹起することを明らかにした。Org30029は従来のこのクラスの強心薬の中で最大効果がもっともの大きくその臨床使用における効果が大いに期待される。心不全は死亡率の重篤な心臓疾患であり,その治療薬の開発は急務となっている.このような時代の要求から最近の10年間に種々の新しい心不全治療薬が開発された.これらの心不全治療薬の中で,心筋収縮性を改善するいわゆる新しい強心薬は,血行動態改善,運動耐容能改善,生活の質の向上など急性心不全の優れた治療効果をもつことが証明された.しかし,慢性うっ血性心不全に対する治療効果に関しては,大多数の新しい強心薬はむしろ寿命短縮効果をもつことが報告され,強心薬の使用自体に疑問が投げ掛けられるという状態が続いていた.しかし,最近ベスナリノンに寿命延長効果があることがアメリカで報告され,にわかに再脚光を浴びるに至っている.本研究では,新しい作用機序による薬物の機序の解明により,強心薬開発のための基礎を確立するための実験が施行され,以下の成果が得られた.新しい強心薬の中には細胞内cAMP蓄積により陽性変力作用を出す強心薬が多い.これらの強心薬にはβ_1-partial agonist(β_1-PA)とPDE-III阻害薬(PDE-III-I)がある.これらの強心薬による収縮蛋白Ca感受性減少作用が,β-受容体full agonistのイソプロテレノール(ISO)と異なるかどうかが,Ca感受性発光蛋白質エクオリンを微小注入したイヌ摘出右心室筋肉柱標本をもちいて検討された.興味あることに,β_1-PA(denopamine)はISOと同様のCa感受性変化を惹起したのに対し,PDE-III-I(OPC-18790)によるCa感受性減少は明らかにISOよりも少ないことが明らかとなった.分子レベルにおける機序は現在のところまだ不明だが,心筋細胞内におけるcAMP蓄積の局在が,これらの強心薬による収縮性調節に非常に重要な意義をもつことが示唆された.一方,Ca感受性増強薬の臨床的治療効果にも大きな期待がもてるので,これらの作用機序で強心作用を出す薬物の作用機序が細胞レベルで検討された.これらの結果は外国の循環器および循環薬理学の雑誌に発表された(裏面文献参照).心不全の治療における強心薬の問題点は,強心作用と心臓エネルギー効率のバランスである。従来,心筋細胞cAMP蓄積を起こす強心薬は,その酸素消費増加作用により不均衡にエネルギー効率を下げ,さらにCa過剰負荷により心筋細胞死を引き起こす危険性があるとされていた。その代表的なものがカテコールアミンのイソプロテレノール(ISO)であり,実験的にもこの化合物が心筋細胞死を生じさせうることが示されていた。
ゲル微粒子の疑似反磁性操作によるバイオハイブリッド3次元造形技術の創出

本研究課題では,2種類のゲル微粒子を自発的に凝集させ造形するという新しい概念に基づき,研究代表者独自の非磁性粒子を磁場により凝集させる手法を用いて,生体適合性の高いバイオハイブリッド3次元造形法の確立を目指している.特に,このゲル微粒子に熱応答性高分子を含ませることで熱収縮性のアクチュエータとし,これを駆動源とするマイクロマシンの造形と動作を実証する.本年度は,任意形状のゲル微粒子凝集体形成には,その形状を予測できるシステムが必要であるという考えから,粒子法を利用した凝集シミュレーション系を構築した.有限要素解析により得られた磁束密度分布に基づき,磁力および重力を設定し,他のパラメータを調整することで,昨年度得られた棒形状の凝集体形成に用いた磁場を与えた場合,同様の凝集体が構築される様子を再現することができた.また,U字形状凝集体の形成には,高さ方向の磁束密度変化の影響が大きく,当初の想定していた磁石アレイでは困難なことが分かり,前述の凝集シミュレーション系を用いて,適した磁石アレイを検討しており,ほぼ固まりつつある.さらに,昨年度に引き続き,ゲル微粒子凝集体を局所的にレーザ照射により加熱するシステムに,ガルバノミラーによるスキャン系を追加し,5ミリメートル程度の領域を自在にレーザ加熱出来るシステムを構築した.また,ガルバノミラーの制御はアナログ電圧によるため,これに必要なプログラムをナショナルインスツルメンツ社のLabVIEWにて作成した.有限要素法で得られた磁束密度分布を使い,粒子法に基づきゲル微粒子の凝集体の形成をシミュレートすることに成功した.一方,U字形状凝集体の形成が当初想定していた磁石アレイでは困難なことが分かったが,その対応策も固まりつつある.また,計画通り,レーザによる局所加熱装置へスキャンニング機能を追加することができた.これまでに構築したレーザ加熱装置を用いて,ゲル微粒子凝集体の変形を試みる.また,解析により得られた結果を元に作製する磁石アレイを用いて,U字型のゲル微粒子凝集体の構築を目指す.本研究課題では,2種類のゲル微粒子を自発的に凝集させ造形するという新しい概念に基づき,研究代表者独自の非磁性粒子を磁場により凝集させる手法を用いて,生体適合性の高いバイオハイブリッド3次元造形法の確立を目指している.特に,このゲル微粒子に熱応答性高分子を含ませることで熱収縮性のアクチュエータとし,これを駆動源とするマイクロマシンの造形と動作を実証する.本年度は,まず,本造形システムに適した新規ゲル微粒子として,正および負の電荷をもった温度応答性のゲル微粒子を開発した.水系沈殿重合法により,温度応答性水溶性モノマーN-isopropylacrylamide (NIPAm)を含むゲル微粒子を作製し,そこへ,アミノ基を付与することで正電荷をもったゲル微粒子を,スルホン基を付与することで負電荷をもったゲル微粒子を作製した.まずピンセットによりこの凝集体が十分な強度をもつことを確認した.そして,このゲル微粒子の温度応答性をもつことを確認した.正および負に帯電したゲル微粒子を等量混合し作製したゲル微粒子凝集体を顕微鏡下において,25度から40度まで加熱したところ,面積において19%程度の収縮が見られた.また,このゲル微粒子のマウス繊維芽細胞3T3に対する毒性を,乳酸脱水素酵素法により評価し,十分に低いことを確認した.一方,ゲル微粒子凝集体を局所的にレーザ照射により加熱するシステムを構築した.まず,近赤外ファイバーレーザを対物レンズにより集光することで,スポット径が数十マイクロメートルまで絞られることを確認し,さらには,水溶液に照射した際に,加熱による熱対流が起きていることを確認した.まず,初年度の目標の柱である本造形システムに適した新規ゲル微粒子の開発においては,開発したゲル微粒子が,強度,温度応答性,細胞毒性において十分に必要条件を満たしていることを確認できた.さらに,レーザを利用した局所加熱システムについても,当初の予定通り構築することができた.本研究課題では,2種類のゲル微粒子を自発的に凝集させ造形するという新しい概念に基づき,研究代表者独自の非磁性粒子を磁場により凝集させる手法を用いて,生体適合性の高いバイオハイブリッド3次元造形法の確立を目指している.特に,このゲル微粒子に熱応答性高分子を含ませることで熱収縮性のアクチュエータとし,これを駆動源とするマイクロマシンの造形と動作を実証する.本年度は,任意形状のゲル微粒子凝集体形成には,その形状を予測できるシステムが必要であるという考えから,粒子法を利用した凝集シミュレーション系を構築した.有限要素解析により得られた磁束密度分布に基づき,磁力および重力を設定し,他のパラメータを調整することで,昨年度得られた棒形状の凝集体形成に用いた磁場を与えた場合,同様の凝集体が構築される様子を再現することができた.また,U字形状凝集体の形成には,高さ方向の磁束密度変化の影響が大きく,当初の想定していた磁石アレイでは困難なことが分かり,前述の凝集シミュレーション系を用いて,適した磁石アレイを検討しており,ほぼ固まりつつある.さらに,昨年度に引き続き,ゲル微粒子凝集体を局所的にレーザ照射により加熱するシステムに,ガルバノミラーによるスキャン系を追加し,5ミリメートル程度の領域を自在にレーザ加熱出来るシステムを構築した.また,ガルバノミラーの制御はアナログ電圧によるため,これに必要なプログラムをナショナルインスツルメンツ社のLabVIEWにて作成した.有限要素法で得られた磁束密度分布を使い,粒子法に基づきゲル微粒子の凝集体の形成をシミュレートすることに成功した.

一方,U字形状凝集体の形成が当初想定していた磁石アレイでは困難なことが分かったが,その対応策も固まりつつある.また,計画通り,レーザによる局所加熱装置へスキャンニング機能を追加することができた.次年度は,まずゲル微粒子凝集体の力学的特性の評価する.そして,ゲルマシンの一例としてU字形状凝集体の形成を目指す.磁場解析によりU字形状へのゲル微粒子を凝集させるために必要な磁場を決定し,その磁石アレイを構築する.そして,U字型凝集体を構築する.また,レーザ加熱システムにスキャン機能を追加することで,ゲル微粒子構造体の任意の部位を照射することができるシステムの構築を目指す.これまでに構築したレーザ加熱装置を用いて,ゲル微粒子凝集体の変形を試みる.また,解析により得られた結果を元に作製する磁石アレイを用いて,U字型のゲル微粒子凝集体の構築を目指す.
ネットワーク組織制御による高硬度・高靭性工具材料の開発

工具鋼および低炭素鋼を用いて,ネットワーク状の工具鋼微細組織を有する工具鋼/低炭素鋼複合調和組織材料を作製した.このような複合調和組織材料は,従来の粒子分散複合材料よりも高硬度であり,引張試験では高強度で同程度の延性を示すことにより,従来材よりも高靱性であることがわかる.複合調和組織材料は,分散配置された軟質な低炭素鋼が破壊の原因になるクラックの進展を抑制するために高強度・高延性を示すと考えられる.H24年度では,ハイス鋼および炭素鋼を用いた複合調和組織材料をメカニカルミリング法および放電プラズマ焼結法により作製し,その微細組織観察および機械的性質を詳細に検討した結果,以下のことが明らかとなった.(1).微細粒子ハイス鋼粉末と粗大粒子炭素鋼粉末を混合し,メカニカルミリングを行うことで,粉末表面近傍がハイス鋼であり内部が炭素鋼である複合化粉末を作製することができ,その複合化粉末を放電プラズマ焼結することにより,ハイス鋼/炭素鋼複合調和組織材料を作製できることが明らかとなった.(2).ハイス鋼体積率15.4%のハイス鋼/炭素鋼複合調和組織材料の平均硬さは405Hvであり,ハイス鋼粒子分散複合材料の平均硬さは339Hvであり,複合調和組織材料は一般的な粒子分散複合材料よりも硬さに優れることが明らかとなった.(3).ハイス鋼体積率15.4%のハイス鋼/炭素鋼複合調和組織材料の引張強さは725MPaであり,全伸びは14.5%であるのに対し,同ハイス鋼体積率の粒子分散複合材料の引張強さは523MPaであり,全伸びは12.5%であった.このことから,複合調和組織材料は粒子分散複合材料に対して,延性を維持しながら高強度であることが明らかとなった.(4).ハイス鋼/炭素鋼複合調和組織材料のハイス鋼体積率と機械的性質との関連性においては,ハイス鋼体積率が増加すればするほど引張強さは上昇する.全伸びはハイス鋼体積率15.4%で最も大きな伸びを示すことが明らかとなった.以上の研究成果に関連した国際会議発表:3件(プロシーディングス:2報),国内学会発表:4件(優秀講演発表賞受賞:1件),依頼講演:2件,論文発表:1報,および粉末冶金工業会第10回PM研究促進展奨励賞受賞.工具鋼および低炭素鋼を用いて,ネットワーク状の工具鋼微細組織を有する工具鋼/低炭素鋼複合調和組織材料を作製した.このような複合調和組織材料は,従来の粒子分散複合材料よりも高硬度であり,引張試験では高強度で同程度の延性を示すことにより,従来材よりも高靱性であることがわかる.複合調和組織材料は,分散配置された軟質な低炭素鋼が破壊の原因になるクラックの進展を抑制するために高強度・高延性を示すと考えられる.金属材料は,結晶粒を小さくすればするほど高強度になるが,近年の研究においては,均一ナノ結晶粒径材料は,塑性不安定の早期発現により,十分な延性が得られないことが知られている.一方で,3次元のネットワーク状に連結された微細結晶粒領域(以下,ネットワーク部)と分散配置された粗大結晶粒領域(分散部)を併せ持つ調和組織材料は,高強度であるとともに十分な延性を示す.本研究では,強度の向上に寄与するネットワーク部に高強度材料であるハイス鋼,延性の維持に寄与する分散部に高延性材料である低炭素鋼を用いた複合調和組織材料を,メカニカルミリング/放電プラズマ焼結法により作製し,その機械的性質とその特異な変形挙動および摩耗特性を検討した.ハイス鋼/炭素鋼複合調和組織材料は同ハイス鋼体積率の従来の粒子分散複合材料に比べて高硬度であり,高強度を示しながらも同程度の延性を示すことが明らかになり,従来材よりも高靱性を示すことが明らかとなった.ハイス鋼炭素鋼複合調和組織材料の変形挙動の特徴として,変形初期にハイス鋼ネットワーク領域でクラックが生じても,炭素鋼分散領域がそのクラックの進展を抑制し,そして炭素鋼分散領域の硬さが加工硬化によりハイス鋼ネットワーク領域とほぼ同じ硬さになると破断することが明らかとなった.このような特異な変形挙動が,高強度と高延性の両立に繋がると考えられる.ハイス鋼/炭素鋼複合調和組織材料のボールオン摩擦摩耗試験結果より,比摩耗量と硬さとの関係を示すホルムの式によれば,複合調和組織材料は粒子分散複合材料の1.40倍の比摩耗量を示すはずであるが,結果は1.16倍とホルムの式より低い値を示した.比摩耗量は母相の材質に起因しており,ハイス鋼を母相に持つ複合調和組織材料の方が硬さの割に優れた比摩耗量を示すことが明らかとなった.これまでの研究により、高強度を示すネットワーク状微細粒組織に、高延性を示す粗大粒組織が分散している調和組織材料は、高強度かつ十分な延性を示す事が報告されている。本研究では高硬度材料として、工具鋼の一つである高速度鋼に着目した。高速度鋼は超硬工具材と比較して硬度が低いという欠点があるものの、比較的靭性が高いという特徴をもつ材料であり、これまでの研究により高速度鋼粉末に強ひずみ加工を施すことにより結晶粒を微細化し高硬度を得られることが明らかになっている。

そこで、高速度鋼の機能性改善を目指して、高速度鋼のネットワーク構造を持ち、その間に炭素鋼を分散させた複合調和組織材料を創製し、その微細組織と機械的性質について検討した。高速度鋼と炭素鋼を用いて、メカニカルミリング(MM)法および放電プラズマ焼結法によって、複合調和組織材料を作製した。種々のMM条件を検討した結果、炭素鋼粉末の粒子径を維持し、炭素鋼粒子の周りに微粒子化された高速度鋼粉末がコーティングされるような複合MM粉末を作製した。作製した複合MM粉末のSEM / EDS分析の結果、炭素鋼粒子周りに高速度鋼微細粒子の層が形成されており、複合MM粉末が作製できていることが確認できた。そして、その複合MM粉末を放電プラズマ焼結法により焼結し、種々の条件の焼結体を作製した。作製した焼結体の元素分析の結果、結晶粒径が1μm程度の高速度鋼で構成された微細結晶粒部がネットワーク構造を有し、約30μm程度の結晶粒径の亜共析組織を有する複合調和組織が形成されていることが確認できた。このような複合調和組織を有する焼結体と、高速度鋼粉末と炭素鋼粉末の単純混合組織焼結体とを比較すると、複合調和組織焼結体のビッカース硬さは約20%向上した。以上のことより、高速度鋼のネットワーク組織を有する複合調和組織の機械的性質に対する優位性を確認することができた。研究実績の概要で示したように,国際会議発表:3件(プロシーディングス:2報),国内学会発表:4件(優秀講演発表賞受賞:1件),依頼講演:2件,論文発表:1報,および粉末冶金工業会第10回PM研究促進展奨励賞受賞の研究成果を挙げることができたためである。初年度に計画していたネットワーク構造を有した高速度鋼による工具鋼材料を作製することができ、機械的特性の評価として硬さ試験を行うことができた。本研究課題のタイトルは「ネットワーク組織制御による高硬度・高靭性工具材料の開発」である。ネットワーク組織制御は、現在では調和組織制御と呼んでおり、この組織制御を適用することにより、強度・延性バランスに優れた、言い換えれば高靱性工具材料を開発できることが、今年度までの研究により明らかとなった。タイトルにあるように高硬度工具材料に対する検証は未だ十分ではないため、次年度にこれを明らかにする予定である。そして、高硬度工具鋼に求められる耐摩耗性は比較的良好である実験結果が一部得られているため、次年度には、「ネットワーク組織制御(調和組織制御)による高硬度・高靱性工具材料の開発」に関する研究テーマは完了できる見込みである。ネットワーク構造工具鋼は作製でき、機械的性質の向上も認められたが、最適な材料設計にはいまだ至っていないので、さらなるネットワーク状微細組織設計を推進していく。また、種々の機械的特性の評価(特に工具鋼として重要な耐摩耗性評価)について検討を行う必要がある。次年度使用研究費が生じた理由については、今年度は近隣の地域で開催される学会等が多く、旅費の使用および旅費の金額が少なかったためである。次年度研究費の使用計画においては、材料作製に必要なメカニカルミリング装置や放電プラズマ焼結装置などの消耗品および学会発表に必要な旅費、そして論文投稿にかかる費用等の用いる予定である。主に、ネットワーク構造工具鋼の作製にかかる消耗品費および研究成果発表のための旅費に研究費を使用する予定である。
新規n型半導体材料としてフッ素原子を有するπ共役オリゴマーの合成・機能評価

新規なn型有機半導体材料として、芳香族化合物を電子求引性基で架橋したπ共役オリゴマーを合成した。母骨格となる芳香族化合物には、チオフェン、ベンゼン、より電子受容性の高いチアゾール及びこれらの混合系を用いた。さらに、電子求引性基としてフルオロアルキル基のみならずカルボニル基も導入した。得られた化合物については、X線結晶構造解析による分子の平面性と結晶中での分子配列の評価、サイクリックボルタンメトリー法による酸化還元電位測定、電子スペクトル・蛍光スペクトル測定による共役拡張性の評価を行った結果、優れた平面性・分子配列・電子親和性・共役拡張性が明らかとなった。さらに、スピンコート法を用いて、合成した化合物を有機半導体層(活性層)とする素戸を作製して、電界効果トランジスタ(FET)特性を評価を行ったところ、期待通りの良好なn型FET特性を示した。カルボニル基で架橋したビチアゾールを有する化合物については、配向性の高い有機薄膜を形成し、n型としては珍しい大気安定性を示した。以上、本研究から得られた結果より、電子親和性や分子配向などの基礎物性とFET特性の相関関係が明らかとなった。特に、分子中にカルボニル基を有する化合物については優れた性能が得られており,今後の分子設計指針に対する指標となる。n型有機半導体の開発は未だ発展途上であり、今回得られた研究データは有機半導体材料の実用化に向けた大きな前進となりえる。さらに、合成した化合物を真空蒸着法により有機半導体層(活性層)とする素子を作製して、電界効果トランジスタ(FET)特性を評価を行ったところ、期待通りの良好なn型FET特性を示した。特に、カルボニル基で架橋したビチアゾールを有する化合物については、n型としては珍しい大気安定性を示した。特に、分子中にカルボニル基を有する化合物については優れた性能が得られており、新たな分子設計指針に対する指標となる。以上,本研究から得られた結果より、電子親和性や分子配向などの基礎物性とFET特性の相関関係が明らかとなった。

特に、分子中にカルボニル基を有する化合物については優れた性能が得られており,今後の分子設計指針に対する指標となる。n型有機半導体の開発は未だ発展途上であり、今回得られた研究データは有機半導体材料の実用化に向けた大きな前進となりえる。
錐体視細胞が明るいところで働き続けられる仕組みの解析

脊椎動物の網膜には、視細胞として、錐体と桿体が存在する。錐体は明るいところでの、桿体は暗いところでの視覚を司っている。錐体は、明るい光環境下でも、光刺激?に対して的確に応答をすることができる。我々は、本研究で、(1)錐体において、光受容タンパク質がリン酸化により不活性化される反応が強く調節されていることを明らかにした。また、(2)錐体では、リン酸化された光受容タンパク質が迅速に脱リン酸化される仕組みがあることを見出した。これらの機構は、錐体が明るいところで働き続けられる仕組みとして働いていると考えられる。1.錐体特異的なAL-OL反応の解析AL-OL反応は、近年見出された錐体特異的な酸化還元共役反応である。この反応では、視物質の発色団として働く11-cisレチナールが合成される(酸化)と同時に、使用済みの発色団(all-trans型レチナール)の処理(還元)が行われる。AL-OL反応の効率は非常に高く、視物質をリサイクルする上で重要な反応であると考えられる。この反応は酵素によって触媒されることが解っているが、いまだ酵素の実体は不明である。そこで、錐体細胞からカラムクロマトグラフィにより当該酵素を精製する方法の確立に取り組んだ。しかし、各種カラム担体を用いても有効な方法を確立出来なかった。ネイティブPAGE法など、カラムクロマト以外の分離法も検討したが、やはり有効な方法は見いだせなかった。現段階では、複数の方法の組み合わせでの精製を目指している。2.錐体において高効率で生じる視物質の脱リン酸化反応の解析錐体における視物質の高効率な脱リン酸化反応をもたらす分子基盤を検討するために、脱リン酸化酵素の薬理的な同定を試みた。その結果、視物質の脱リン酸化に働いていると従来考えられていたPP2Aがほとんど実際には働いていないことが明らかになり、他の種類の脱リン酸化酵素を検討する必要があることがわかった。現在までの解析では、錐体・桿体ともにPP2Cが膜画分に局在する脱リン酸化酵素として働いていることを強く示唆する結果を得ている。今後、詳細を検討したい。さらに、錐体には新規の脱リン酸化酵素が存在することを示唆する結果が得られた。この酵素は水溶性画分にのみ存在し、いままでに知られているどの脱リン酸化酵素とも一致しない薬剤感受性を有している。これについても詳細を今後検討していく。1,錐体特異的なAL-OL反応の解析AL-OL反応は、近年見出された錐体特異的な酸化還元共役反応である。昨年度に引き続き、錐体細胞からカラムクロマトグラフィ等により当該酵素を精製する方法の確立に取り組んだ結果、ネイティブPAGE法と陰イオン交換カラムクロマトグラフィ法を組み合わせることにより、候補タンパク質を10種類弱にまで絞り込むことに成功した。しかし、そこから当該タンパク質を同定するまでには至らなかった。2,錐体において高効率で生じる視物質の脱リン酸化反応の解析錐体における視物質の高効率な脱リン酸化反応をもたらす分子基盤を検討するために、脱リン酸化酵素の薬理的な同定を試み、昨年度までに、錐体・桿体ともにPP2Cが膜画分に局在する脱リン酸化酵素として働いていることを強く示唆する結果を得た。今年度も、同定を続けたが、有効な抗体の作成が遅れるなどの事情で同定に至っていない。なお今年度は、上記課題に関連して、錐体と桿体とで、視物質が一分子あたり何個のリン酸化修飾を受けると不活性化されるのか解析を行った。その結果、視物質の活性を抑えるためには、桿体では視物質あたり23個程度のリン酸基の結合が必要であるのに対し、錐体では1個程度のリン酸化が生じれば十分であることが明らかになった。この結果は、錐体・桿体での脱リン酸化反応の効率の違いの生理的意義を正しく評価する上で重要な知見である。
微生物細胞内での組換えDNAの形質発現

組換えDNA実験に最もよく用いられる大腸菌について、熱ショック蛋白のオペロン群(由良)、ペニシリン結合蛋白遺伝子(鈴木)、溶菌ファージBF23の遺伝子群(溝渕)、リン酸レギュロン(品川)などの効率よく発現し、しかも発現制御をうける遺伝子のプロモータ領域の性貭と制御機構の解析を行った。また、シュドモナス、酵母および枯草菌をとりあげ、トルエン分解遺伝子群(中沢)、カンファ一酸化遺伝子群(堀内)、ガラクトース代謝系遺伝子(深沢)および胞子形成遺伝子(小林)の形貭発現と制御機構を解析し、それぞれの微生物細胞での転写機構の特徴を明らかにした。さらに、大腸菌細胞での異種生物遺伝子、たとえばシュードモナストルエン分解遺伝子群(中沢)、クレブシェラ窒素固定遺伝子(魚住)、葉緑体のtRNA遺伝子(井口)、ヒトカルシトニン遺伝子(品川)などの発現を解析し、同種細胞での発現との差違を検討した。微生物遺伝子の正の調節機構については、昨年までに明らかになっていた、大腸菌h姿pR,シュードモナスxylR,枯草菌spoG【II】に加えて、phoB、xylS、nifAなどの正の調節遺伝子が塩基配列のレベルで解明され、いずれの遺伝子産物もDNA結合蛋白としての特徴をもつことが明らかにされた。さらに、調節蛋白の標的DNA配列に関して、大腸菌リン酸レギュロンのプロモーター領域にPhoB蛋白の結合配列と考えられる塩基配列が同定され、窒素固定遺伝子のプロモーター領域および、意外なことにはシュードモナストルエン分解系遺伝子のプロモーター領域にntrA遺伝子産物の標的配列が存在することが明らかになった。また、酵母ガラクトース代謝系遺伝子の上流に存在する転写開始に必須な配列UASの芯になる配列を確定することができ、ここに正の調節因子Ga14蛋白が結合することが明らかにされた。
関連性理論に基づいたオクシモロンの解釈に関する認知的研究

本研究の目的は、日・英語のオクシモロンの解釈の仕組みについて、関連性理論で提案されている「アドホック概念構築」という表意の復元にかかわる語彙解釈の推論プロセスを中心に分析を試みることにある。この研究目的を達成するための準備段階として、2018年度は、研究実施計画に沿って、(1)本研究の理論的基盤となる関連性理論の概要をまとめ、(2)これまでのオクシモロンの研究の確認、及び(3)日・英語のオクシモロンの用例収集と分類を中心に研究を進めた。上記の(1)については、関連性理論の基本概念を再確認し理論全体の概要をまとめた。特に本研究とかかわりのあるアドホック概念構築については、最新の研究成果などの確認も行い、理論的基盤を最新のものにするようにした。また(2)については、意味論やレトリック研究などでのこれまでの議論を中心に、Arii(1990)、有光(2011)、伊藤(2013)、Leech(1969)、森(2002)、中村(2007)、野内(2002, 2005, 2007)、大森(1994)、佐藤(1987, 1992)、瀬戸(1988, 1997, 2002, 2012)といったオクシモロンに関する先行研究の調査を行い、オクシモロンとはどういった表現なのか、定義的な側面をまとめるとともに、これらの研究での分析結果を確認した。(3)については、上記(2)のオクシモロンの先行研究の確認と並行して日本語のオクシモロンの用例を中心に収集した。そして収集した用例で用いられている語同士の反義関係の観点を踏まえてそれらの分類方法の検討を行った。2018年度は、本研究の準備段階として、(1)本研究の理論的基盤となる関連性理論の概要をまとめ、(2)これまでのオクシモロンの研究の確認、及び(3)日・英語のオクシモロンの用例収集と分類を中心に研究を進めた。(1)については、関連性理論全体の基本概念と、これまでのアドホック概念構築に関する議論について概要をまとめることができた。また(2)オクシモロンの先行研究についても同様に、主要な先行研究については一通り確認することができたので、ある程度達成ができたと考えている。(3)については、日本語のオクシモロンの用例を中心に収集し、反義関係の観点から分類方法の検討を行ったが、英語の用例については十分な収集と分類ができなかった。しかし全体的に見れば、研究目的を達成するための準備段階として理論的基盤となる関連性理論の確認と、オクシモロンに関する先行研究の調査はほぼ完了したと考えられることから、現在までの進捗状況は、おおむね順調に進展していると判断した。2019年度は、まず2018年度に十分に実施できなかった、オクシモロンの用例収集と分類について、特に英語の用例を中心に収集・分類を行っていきたいと考えている。その上で、関連性理論で提案されているアドホック概念構築の拡張と縮小の観点から整理を行う予定である。そしてその分類結果から、(1)字義通りに捉えると矛盾した意味となるオクシモロンが、聞き手によっていかに解釈されているのか、また(2)オクシモロンで用いられた語の解釈には、アドホック概念構築という推論作業がどのようにかかわっているのか、という2点について具体的に考察し、オクシモロンの解釈に関するモデルを構築していく。さらにこのような語レベルを中心とした分析から、文レベルでのオクシモロンの解釈プロセスに分析を拡大し、文レベルでのオクシモロンの解釈についてもアドホック概念構築の観点から分析が可能か比較・検討を行う。それと同時に、アドホック概念構築と同様に表意復元のための推論作業に含まれる自由拡充とのかかわりや、推意レベルでのオクシモロンの解釈の可能性についても検討する予定である。そして、これらの分析から得られた研究成果を国内学会の年次大会等において報告するとともに論文にまとめる作業を行っていきたいと考えている。

(3)については、上記(2)のオクシモロンの先行研究の確認と並行して日本語のオクシモロンの用例を中心に収集した。そして収集した用例で用いられている語同士の反義関係の観点を踏まえてそれらの分類方法の検討を行った。2018年度は、本研究の準備段階として、(1)本研究の理論的基盤となる関連性理論の概要をまとめ、(2)これまでのオクシモロンの研究の確認、及び(3)日・英語のオクシモロンの用例収集と分類を中心に研究を進めた。(1)については、関連性理論全体の基本概念と、これまでのアドホック概念構築に関する議論について概要をまとめることができた。また(2)オクシモロンの先行研究についても同様に、主要な先行研究については一通り確認することができたので、ある程度達成ができたと考えている。(3)については、日本語のオクシモロンの用例を中心に収集し、反義関係の観点から分類方法の検討を行ったが、英語の用例については十分な収集と分類ができなかった。しかし全体的に見れば、研究目的を達成するための準備段階として理論的基盤となる関連性理論の確認と、オクシモロンに関する先行研究の調査はほぼ完了したと考えられることから、現在までの進捗状況は、おおむね順調に進展していると判断した。2019年度は、まず2018年度に十分に実施できなかった、オクシモロンの用例収集と分類について、特に英語の用例を中心に収集・分類を行っていきたいと考えている。その上で、関連性理論で提案されているアドホック概念構築の拡張と縮小の観点から整理を行う予定である。そしてその分類結果から、(1)字義通りに捉えると矛盾した意味となるオクシモロンが、聞き手によっていかに解釈されているのか、また(2)オクシモロンで用いられた語の解釈には、アドホック概念構築という推論作業がどのようにかかわっているのか、という2点について具体的に考察し、オクシモロンの解釈に関するモデルを構築していく。さらにこのような語レベルを中心とした分析から、文レベルでのオクシモロンの解釈プロセスに分析を拡大し、文レベルでのオクシモロンの解釈についてもアドホック概念構築の観点から分析が可能か比較・検討を行う。それと同時に、アドホック概念構築と同様に表意復元のための推論作業に含まれる自由拡充とのかかわりや、推意レベルでのオクシモロンの解釈の可能性についても検討する予定である。そして、これらの分析から得られた研究成果を国内学会の年次大会等において報告するとともに論文にまとめる作業を行っていきたいと考えている。2019年度への繰越が生じた理由としては、主に次の2点が挙げられる。まず、2018年度内に出版が予定されていた書籍(洋書)の購入を計画していたが、年度末になって、それらの書籍の出版が次年度に延びたことが判明し、発注を延期したことが影響している。さらに、旅費として、調査・研究のための国内外の学会参加を予定し、参加する学会の探索を行ったが、予想に反して本研究と直接関係のある発表やシンポジウムなどが行われる学会が2018年度にはあまり開催されていなかったため、当初計画していた学会の参加を取りやめたためである。2019年度の研究費については、交付申請書に記載した通り、図書費と旅費を中心に使用する予定である。図書については、関連性理論を中心とした語用論関係の書籍や、レトリック研究関係の資料を充実させて、各分野における最新の研究動向、及び先行研究を調査確認するとともに、分析対象となる用例を収集するために活用する。さらに語用論だけではなく、多角的な視点から分析を行うため、本研究の隣接分野である意味論関係の書籍も充実させていく予定である。