hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
界面電子授受における振動状態の寄与解明のための電場印加型探針増強ラマン分光法開発

そこで、探針と試料間の電圧を制御するのではなく、電気化学環境下にTERSの探針を導入することで電極表面のTERS信号を得ることで、電気化学環境下のTERS測定の実証を行った。このために、水中でも安定な探針を開発、電解質溶液中に浸して参照電極と対極を配置してポテンショスタットにより試料の電位を制御することで、電気化学環境下でのTERS測定を試みた。構築した装置を用いて、パラアミノチオフェノール(PATP)を吸着した銀蒸着透明電極基板について測定を行ったところ、電解液に浸った状態で複数の電位でPATPのTERS増強を確認することができた。以上の結果から、電気化学環境下でTERS増強の確認を行うことができた。ここまでの研究にて構築した電気化学環境下でのTERS測定をより確かなものにするため、より多数の電位でTERS増強の確認を行えるようにする。また、PATP以外の表面電気化学反応・界面の電子授受により分子構造が変化する分子についても、TERS増強の確認、および電位に応じてスペクトルが変化することの確認を行う。これにより、通常の方法では観測が難しかった電気化学反応表面の吸着分子についてもTERS測定を行えるようにしたい。さらに、水溶媒以外の溶媒環境下におけるTERS測定の可能を探ると共に、色素が吸着された金属酸化物電極モデルの作製などにより、光エネルギー変換界面についても電位条件によるTERS信号変化を捉えたい。電気化学環境下のTERS測定を発展させることができると、電極表面のステップやテラスといったナノメートルスケールの微細な構造に応じた振動スペクトルを得ることができる可能性を秘めていることから界面の化学反応を探るにあたって有望であると考えられる。今回測定を行ったPATP以外の分子、微細な構造を持つような試料について測定を行うことで、電気化学環境下でのTERS測定をより確かなものにしていきたい。以上のとおり、電気化学環境下でのTERS測定をより確かなものにしていくために、探針と試料双方の電位を制御するためのポテンショスタットの導入を計画している。また、光学系、電気系統の更なる改良を行うための光学部品・電子部品のための物品費、水中で様々な分子、表面の測定を行うための試薬購入費も計上予定である。さらに試料セルなど、より良好な測定結果を安定して得ることができる装置を構築するための物品費が必要となる。さらに、研究成果の発表等を行うための旅費、謝金としても使用予定である。
劇症型溶レン菌感染症起因菌が産生するホスホリパーゼA2の病原因子としての機能

昨年度までの研究から、Streptococcus pyogenesのゲノム上にコードされているフォスフォリパーゼ様のタンパク質PLA_2(Sla)が、マウスの筋肉細胞に対して細胞障害活性があることを確認した。Streptococcuspyogenes由来のPLA_2をコードするsla遺伝子の突然変異株を用いて、どの組織由来の細胞に作用するかを調べるため、ヒト由来の様々な培養細胞(肺上皮細胞(A549)、横紋筋細胞(A673)、喉頭上皮細胞(CCL-138)、肝臓上皮細胞(HepG2))を用い、細胞特異性を調べたが、野性株あるいは突然変異株を各細胞へ感染させたとき明らかな変化は見られなかった。本年度の研究では、sla遺伝子産物が分泌される培養条件およびsla遺伝子産物の最適pHなどの活性化条件の検討を行った。活性化の条件は、細胞が破壊した場合に培養液中に流出する細胞内タンパク質であるLactate dehydrogenaseの活性を指標として測定した。最適pHを調べるため、培地をpH6.58.5に調整し、増殖した培養細胞の培地交換をし、酵素を添加した。この酵素を培養細胞へ添加した結果、pH7.0とpH8.5でLactate dehydrogenaseの活性が上昇した。しかしながら、pH6.5,pH7.5,pH8.0では、Lactate dehydrogenaseの活性が減少した。これらの結果から、この酵素は、pH7.0とpH8.5で細胞障害活性をもつことが示唆された。劇症型溶レン菌感染症起因株であるNIH1株に存在するphospholipase A2と相同性のある蛋白質をコードするsla遺伝子の突然変異体を作製するため、pVA838にsla遺伝子の内部領域をクローニングした。作製したプラスミドをエレクトロポレーション法によりNIH1に導入し、相同組換えにより、sla破壊株であるNIH1 sla::erm株を作製した。NIH1 sla::erm株をマウスの腹腔内に1x10^6チャレンジし、LD_<50>を調べたが、NIH1と差が確認されなかった。差が見られなかったのは、マウスに対して、感受性が低いことが考えられるため、マウスではなく、培養細胞を用いて、以後、実験を行うことにした。Slaが、直接、細胞毒性を示すか否か調べるため、Sla蛋白質を精製した。Sla蛋白質のアミノ酸配列を調べると、Slaは分泌蛋白質であることが推測されたことから、シグナルペプチドを除いたSlaをコードする領域をPCRにより増幅した。増幅した断片を大量発現ベクターであるpGEX6P-1にクローニングし、発現した時にglutathion-S-transferase (GST)との融合蛋白質ができるように作製した。大量発現させたGST-Sla融合蛋白質をPreScission Proteaseにより切断し、Slaの部分のみからなるリコンビナントSla (rSla)を精製した。rSla蛋白質がphospholipase A2活性を保有するか調べるため、TCL法により確認した。マウスの筋肉細胞であるC2C12細胞を用い、rSlaの細胞障害活性をLactate dehydrogenase (LDH)活性を指標に調べた。その結果、rSla蛋白質の添加量に依存してLDHの活性が上昇することから、この蛋白質には、細胞障害活性を保有することが示唆された。昨年度の研究から、Streptococcus pyogenesのゲノム上にコードされているフォスフォリパーゼ様のタンパク質PLA_2(Sla)が、マウスの筋肉細胞に対して細胞障害活性があることを確認した。本年度の研究では、この細胞障害活性が、マウスの筋肉細胞に特異的であるのか、それともヒト由来の培養細胞にも細胞障害活性を有するのかを調べた。細胞障害活性は、細胞が破壊した場合に培養液中に流出する細胞内タンパク質であるLactate dehydrogenase(LDH)の活性を指標として測定した。まず、フォスフォリパーゼ様のタンパク質PLA_2(Sla)をコードする遺伝子の突然変異体の作製を試みた。突然変異体の作製は、温度感受性のoriをもつプラスミドを用いた。そのことにより、in frameの欠失体を作製することに成功した。この突然変異株を用いて、どの組織由来の細胞に作用するかを調べるため、ヒト由来の様々な培養細胞を用い、細胞特異性を調べることにした。培養細胞は、劇症型溶血性レンサ球菌感染症で症状の現れる組織で、かつ、扱いやすいがん細胞を選んだ。選んだ細胞は、肺上皮細胞(A549)、横紋筋細胞(A673)、喉頭上皮細胞(CCL-138)、肝臓上皮細胞(HepG2)である。これらの細胞を培養し、野生株及びsla突然変異株を加えた時の細胞の変化や細胞の障害活性を調べた。今回の研究で、細胞障害活性を示す様々な条件の検討を行ったが、野性株あるいは突然変異株を各細胞へ感染させたとき明らかな変化は見られなかった。Streptococcuspyogenes

由来のPLA_2をコードするsla遺伝子の突然変異株を用いて、どの組織由来の細胞に作用するかを調べるため、ヒト由来の様々な培養細胞(肺上皮細胞(A549)、横紋筋細胞(A673)、喉頭上皮細胞(CCL-138)、肝臓上皮細胞(HepG2))を用い、細胞特異性を調べたが、野性株あるいは突然変異株を各細胞へ感染させたとき明らかな変化は見られなかった。本年度の研究では、sla遺伝子産物が分泌される培養条件およびsla遺伝子産物の最適pHなどの活性化条件の検討を行った。活性化の条件は、細胞が破壊した場合に培養液中に流出する細胞内タンパク質であるLactate dehydrogenaseの活性を指標として測定した。最適pHを調べるため、培地をpH6.58.5に調整し、増殖した培養細胞の培地交換をし、酵素を添加した。この酵素を培養細胞へ添加した結果、pH7.0とpH8.5でLactate dehydrogenaseの活性が上昇した。しかしながら、pH6.5,pH7.5,pH8.0では、Lactate dehydrogenaseの活性が減少した。これらの結果から、この酵素は、pH7.0とpH8.5で細胞障害活性をもつことが示唆された。
大域解析における諸問題

多様体上の解析学としての大域解析が包括する研究対象は多岐にわたる。本研究では、種々の偏微分方程式の解構造の研究、力学系、関数微分方程式の摂動と安定性の研究、非線型解析の微分幾何学、数理物理学への応用等、解析学と幾何学、数理物理学との境界領域での研究の進展をはかるとともに、これら研究における解折手段として重要な調和解析および作用素の理論等の深化につとめた。以下、本研究において得られた新たな知見、成果の概要を記す。1.偏微分方程式論に関するものとして、一般な正値ポテンシャルをもつシュレディンガ-作用素に対する固有値の漸近分布についての結果、およびリ-マン多様体上の熱方程式に対するヴィダ-型一意性定理の証明、更に、楕円型作円用素論の幾何学への対用として、ディラック作用素族の芸変指数についての研究、正則ベクトル束の除去可能特異点についての研究等が挙げられる。2.力学系の分野では、可積分なハミルトン正準方程式系の特異点近傍での標準型への還元に関する研究、一方、遅れをともなう関数微分方程式に対する大域解の存在、安定性についての研究等がある。3.非線型解析に関しては、拡散・反応方程式系について解の詳しい幾何学的研究がなされ、パタ-ン形成や将異点発生等について興味ある結界が得られた。4.調和解析では、強擬凸領域上の〓〓調和関数の境界挙動に関するファトゥ型定理の証明がある。2、作用素環の順序構造と正則完備化の構造との関係について新しい知見が得られた。5.バ-クマン核の研究では、領域がラインハルト領域のとき、核のトレ-スと境界のチャ-ン・モ-ザ-不変多項式との関係が明確化され、その応用として、複素球の大域的特徴づけが示された。1.偏微分方程式に関するものとしては、非コンパクトなリ-マン多様体上で周期的なポテンシャルをもつシュレ-ディンが一作用素のスペクトルがブロッホの性質をもつための必要・十分条件についての研究、および、ヤン・ミルズ汎函数に付随する匂配流の大域的存在、漸近安定性と接続形式との関連についての研究がある。2.力学系については、ハミルトンベクトル場の平衡点のまわりでの標準化の問題が、非共鳴条件の下では、ベクトル場の可積分性とバ-コフ標準型の収束性と同値であることの証明、および、有限自由度をもつ積分可能系の特異点の近傍での挙動について、バ-コフ標準型の立場からの研究があげられる。3.非線型解析の分野では、発生生物学の形態モデルに関係した半線型楕円型方程式に対するノイマン問題について、拡散係数が適当に小さいとき、最小エネルギ-をもつ解の最大値は境界上のただ一点においてのみ達成されるとの結果や、熱伝導を考慮した一般な圧縮性粘性流体の自由境界値問題に対する大域解の存在とその漸近挙動についての研究がある。4.調和解析、作用素論に関するものとしては、ケ-ラ-計量をもつ強擬凸領域上の調和函数の境界挙動について、古典的なファトウ定理の一般化や、多重連結領域上のハ-ディ空間におけるセゲ-射影とコ-シ-射影の作用素論的同値性の証明があげられる。5.複素多様体の基礎的研究としては、トレリの問題、すなわち、周期写像の単射性の問題に関して、単連結なコンパクト,ケ-ラ-超曲面の場合に興味ある結果が証明された。1.偏微分方程式論およびその幾何学への応用に関するものとして、正のポテンシャルをもつシュレディンガ-方程式に対する固有値の漸近分布についての研究、リ-マン多様体上の熱方程式に対する解の一意性定理の証明、正則ベクトル束の特異点除去可能性とリッチ曲率との関連についての研究等が挙げられる。

2.力学系理論の分野では、解析的かつ可積分なハミルトン力学系について、特異点近傍での正規型への還元問題や解の解析接続とホロノミ-群との関係について新しい結果が得られた。また、無限の遅れをもつ関数微分方程式に関して、解の大域的存在、有界性、安定性等について種々の十分条件が示された。3.非線型解析での成果としては、拡散・交応方程式系に対する大域解の定性的、定量的研究、特に、解の幾何学的研究として、パタ-ン形成と特異点発生について興味ある結果が得られた。4.調和解析の分野では、強擬凸領域上のラプラス作用素に関する調和測度の正則性についての研究、調和関数の境界挙動についての研究等が挙げられる。一方、作用素論においても、作用素環の順序構造と正則完備化の構造との関係について新しい知見が得られた。5.強擬凸領域上のバ-グマン核の研究として、領域が特に二次元ラインハルト領域のとき、バ-グマン核のトレ-スの境界近傍での漸近展開と境界のチャ-ン・モ-ザ-不変多項式との関係が明確化され、この結果、二次元複素球の大域的特徴づけが得られた。
バイオシートを用いた完全自己組織からなるヒト心筋組織の構築

本研究は、生体内組織形成術(in body tissue architecture, IBTA)を用いて作られたバイオシートをモデル動物の左室心筋に移植し、バイオシートが心筋の人工組織充填材となりうることを示すことを目的としている。この人工心筋組織は、完全自己組織から作られるため免疫応答や感染といった問題がないうえ、自己組織と癒合し、栄養血管を自ら形成しつつ、個体の製法に伴って成長するという利点を持つ理想的な組織補充材である。本研究によりこのバイオシートが、吻合に耐えうる強度と柔軟性、および左室充満圧に対抗できる十分な厚さと強度を持ち、native心筋と電気的に結合し収縮する代替心筋となることを動物心移植モデルにより検証し、バイオシートに侵入する細胞の由来を明らかにする。本年度は(1)異所性心移植モデルの作成:ドナー(バイオシートを心筋壁に置換する側)となるモルモットの心臓を摘出し、移植後に左室内に圧がかかるよう顕微鏡下に肺静脈の1本と上行大動脈を10-0ナイロンで端側吻合する処理を実施。その心臓をレシピエントモルモットの腹部へ(腹部大動脈と上行大動脈の吻合、腎動脈下下大静脈と肺動脈の吻合により)異所移植し、移植心の拍動再開および左室内圧が確認できるモデル法を検討・確立、(2)バイオシートの作成:ドナーモルモットの背部皮下にサイズの異なるアクリル製筒状基材を埋入、異なるタイムポイントで基材内部に形成されたカプセルを摘出し、バイオシートの厚み等の検討、を行った。モルモット異所性心移植モデルの作成法の検討・確立に時間を要したため、同一個体によるバイオシートの作成および心筋壁の置換にまで至らなかった。しかし、現在ではモデル作成法が確立し、バイオシートの作成も進行中である。バイオシート作成およびそれを同個体の心筋壁への置換した心臓を、レシピエント動物へ異所移植し、移植後の経時的評価(エコーによる移植部位の収縮率および瘤化の有無、壁厚測定など)、電気的検証(皮下に電極を埋め込み連続心電図の測定を行い不整脈の発生を確認)、組織学的評価(移植後1,3,5か月後に心摘出を行い、内腔の血栓付着、壁厚、コラーゲン量を評価、また免疫染色により、心筋細胞の有無、内皮化の有無、ギャップジャンクション形成の有無、血管形成の有無を評価)を実施する。さらに、バイオシートに侵入する細胞の由来を明らかにするため、Y遺伝子特異的部位を対象にバイオシート内心筋細胞のin situ hybridization、また異種材料との比較試験も予定している。(理由)今年度はモデル作成法の検討が主となり、移植後の評価にまでは至らなかったため。(使用計画)今年度に予定していた移植後の経時的評価およびバイオシートの組織学的評価を実施し、その上で次年度に予定している実験も進めていくため、それらの経費に充てる予定である。
超大型弾性浮体の風、波、潮流中の挙動の高精度推定法に関する研究

然環境条件下におかれた超大型係留弾性浮体の挙動の時間領域高精度シミュレーターを開発し、それを用いて超大型弾性浮体の安全性、施工時の作業性等の評価システムを確立することを目的とする。自然環境条件とは多方向不規則波、変動風、変動潮流海震を想定する。挙動には弾性浮体の変形運動、スプリンギング、圧力分布、内部荷重、加速度、係留力を含むものとする。さらに挙動には、弾性浮体周りの流れ場の変形、波系の変形、係留浮体の漂流力、長周期動揺、係留索のリンギング、スプリンギングも含むものとする。また超大型弾性浮体へ作用する海震からの外力は、係留系を通じて入力するものと、海水中を衝撃波として伝わり浮体海面に作用する圧力とがある。超大型弾性浮体に作用する海震からの外力を明らかにするとともに、その挙動を明らかにする。本研究においては様々な係留形式の超大型弾性浮体の流力弾性応答を精度良く推定するための信頼できる数値シミュレーターの開発を目的とし、海震を含む環境外力下での挙動と稼働性を検討する。本年度も昨年に引続き、超大型浮体の係留力に及ぼす剛性の影響を明らかにし、多方向不規則波中における係留力の時間領域計算シミュレーターを開発し、2方向不規則波中の実験と比較することでシミュレーターの有用性を検証した。さらに実用的な時間領域解析シミュレーターを開発した。海震については、数値シミュレーターの開発と同時に実験を引続き行いシミュレータの精度向上につとめた。自然環境条件下におかれた超大型係留弾性浮体の挙動の時間領域高精度シミュレーターを開発し、それを用いて超大型係留弾性浮体の安全性、施工時の作業性等の評価システムを確立することを目的とする。海域は浅海域では海底勾配がある場も含むものとする。係留方法は、カテナリー係留、緊張係留、一点係留、ドルフィン係留を含むものとする。超大型弾性浮体へ作用する海震からの外力はこの係留系を通じて入力するものと、海水中を衝撃波として伝わり浮体海面に作用する圧力とがある。超大型浮体に作用する海震からの外力を明らかにするとともに、その挙動を明らかにする。本研究においては様々な係留形式の超大型弾性浮体の流力弾性応答を精度良く推定するための信頼できる数値シミュレータの開発を目的とし、海震を含む環境外力下での挙動と稼働性を検討する。本年度の成果は次の通りである。弾性浮体の振動方程式の定式化に対しては、弾性浮体の振動方程式をdry-modeによるモード解析による方法と、影響関数による方法についての計算プログラムを作成し比較検討を行った。弾性浮体のradiation,diffraction流体力については、対象浮体が超大型であるため、相対的に高周波域で、高次振動モードの高精度の流体力の計算法の開発を行った。弾性浮体のSum-frequency,Difference-frequence流体力については、弾性浮体のspringing、緊張係留浮体のringing,弛緩係留浮体の長周期運動等の起振となる高次流体力の計算プログラムを作成した。弾性浮体に対する海震の影響については、水中音響の手法を用いて、海震による弾性浮体の水平方向、鉛直方向の加速度の推定法を開発した。然環境条件下におかれた超大型係留弾性浮体の挙動の時間領域高精度シミュレーターを開発し、それを用いて超大型弾性浮体の安全性、施行時の作業性等の評価システムを確立することを目的とする。

挙動には弾性浮体の変形運動、スプリンギング、圧力分布、内部荷重、加速度、係留力を含むものとする。さらに挙動には、弾性浮体周りの曲れ場の変形、波系の変形、係留浮体の漂流力、長周期動揺、係留索のリンギング、スプリンギングも含むものとする。また超大型弾性浮体へ作用する海震からの外力は、係留系を通じて入力するものと、海水中を衝突波として伝わり浮体海面に作用する圧力とがある。超大型弾性体に作用する海震からの外力を明らかにするとともに、その挙動を明らかにする。本研究においては様々な係留形式の超大型弾性浮体の流力弾性応答を精度良く推定するための信頼できる数値シミュレーターの開発を目的とし、海震を含む環境外力下での挙動を稼働性を検討する。本年度は、超大型浮体の係留力に及ぼす剛性の影響を明らかにし、係留力の時間領域計算シミュレーターを開発し、これらを用いて係留システムの安全性評価を行った。さらに、海震については、数値シミュレーターの開発と同時に実験も行った。然環境条件下におかれた超大型係留弾性浮体の挙動の時間領域高精度シミュレーターを開発し、それを用いて超大型弾性浮体の安全性、施工時の作業性等の評価システムを確立することを目的とする。自然環境条件とは多方向不規則波、変動風、変動潮流海震を想定する。さらに挙動には、弾性浮体周りの流れ場の変形、波系の変形、係留浮体の漂流力、長周期動揺、係留索のリンギング、スプリンギングも含むものとする。また超大型弾性浮体へ作用する海震からの外力は、係留系を通じて入力するものと、海水中を衝撃波として伝わり浮体海面に作用する圧力とがある。超大型弾性浮体に作用する海震からの外力を明らかにするとともに、その挙動を明らかにする。本研究においては様々な係留形式の超大型弾性浮体の流力弾性応答を精度良く推定するための信頼できる数値シミュレーターの開発を目的とし、海震を含む環境外力下での挙動と稼働性を検討する。本年度も昨年に引続き、超大型浮体の係留力に及ぼす剛性の影響を明らかにし、多方向不規則波中における係留力の時間領域計算シミュレーターを開発し、2方向不規則波中の実験と比較することでシミュレーターの有用性を検証した。さらに実用的な時間領域解析シミュレーターを開発した。海震については、数値シミュレーターの開発と同時に実験を引続き行いシミュレータの精度向上につとめた。
光障害防御機構としての循環的電子伝達系の構造とその遺伝子発現制御

葉緑体の光障害は過剰な還元力が活性分子を生成し,それが葉緑体成分を酸化分解することにより生じる。循環的電子伝達反応は,光合成により過剰に作られた還元力の分配調節を司ると考えられていて,この反応にはNADH-プラストキノン酸化還元酵素と,チトクロムb6/f復合体とは異なるヘム蛋白質の関与が示唆されている。しかし,高等植物ではその生化学的実態は明らかではない。そこで本研究課題では,循環的電子伝達反応に関与する蛋白資の講造とその遺伝子発現制御機講を明らかにすることを目的として以下の研究を計画した。1)高等植物のNADH-デヒドロゲナーゼとヘム結合蛋白質を同定し,その溝造を明らかにする。2)上記蛋白質および遺伝子の発現制御機構を解明する。3)上記蛋白遺伝子を導入した形質転換植物を作成し,そのストレス耐性能を解析する。平成4年度はDNAH-デヒドロゲナーゼのサブユニット(ndh E)とチトクロムfと共転写されるOPF230をクローニングし,大腸菌で発現させ,その遺伝子産物に対する抗体を作成し,これら蛋白質の葉緑体内局在部位を同定することを中心に研究を進めてきた。また,同時に循環的電子伝達系の活性と環境応答の関係についても検討してきた。具体的には,1)イネ葉緑体DNAのndh EとORF230遺伝子をPCR法を用いて増幅した。それぞれの遺伝子にはBam HIとPst Iの制限酵素サイトを作りpUC118にクローニングした。2)ndh EとORF230をβ-ガラクトシダーゼ遺伝子が3'側に融合した遺伝子を作成して発現ベクターに組み込み,大腸菌で発現させた。融合タンパク質を大腸菌から精製し,これを抗原として抗体を作成した。これら遺伝子産物の局在部位をウエスタンブロテイング法で検索中である。3)発芽後25日経過したインゲンマメの初生葉は老化によりCO_2取り込み速度でみた光合成活性が低下していたが,本葉切除に伴いC原_2取り込みおよび酸素発生速度が急増した。このとき気孔の開閉および光化学系蛋白質はほとんど変化していなかったが,RuBisCOの蓄積量が増加していた。今後,この段階の循環的電子伝達系について検討する予定である。
定量的機能解析による葉緑体分裂制御システムの解明

一般に葉緑体は均等二分裂によって増殖するため、一つの植物細胞内では葉緑体形態が均一となる。いっぽう、非緑色のプラスチドの形態は、葉緑体とは全く異なる複雑かつ不均一な形態をとるが、その分子制御は不明である。本研究では,非緑色プラスチドの形態変異体2種を新たに取得し,各原因遺伝子をほぼ特定した。一方の変異体の原因遺伝子は,葉緑体分裂に関わる既知遺伝子であった。もう一方の変異体の原因遺伝子は機能未知の新規遺伝子である可能性が高い。この結果から、非緑色プラスチドの形態は、葉緑体分裂関連遺伝子と非緑色プラスチドに対してのみ機能する遺伝子の双方で制御されていることが明らかとなった。植物細胞において、葉緑体は均等二分裂により、同じサイズの葉緑体を増殖させる。葉緑体が中央を認識するために必要なタンパク質はいくつか知られているが、葉緑体による中央認識の分子レベルでの原理は解明されていない。この問題の解明には精密な定量的分析が不可欠であり、従来の定性的手法では不十分である。本課題は、葉緑体分裂制御システムの定量的機能解析法を新たに開発し、これを利用して各種葉緑体分裂制御因子の機能を解明することを目的とする。また、今年度から新たに、新規の葉緑体分裂制御因子遺伝子を同定し、同遺伝子について定量的機能解析法を適用することを目指して、変異体の取得と原因遺伝子同定も並行しておこなった。前年度は,上記の目的のため,葉緑体分裂因子の発現レベルを任意のタイミングで上昇(=発現誘導)させることができる遺伝子組換え植物(シロイヌナズナ)を計16ライン確立した.今年度は、これらの誘導発現型遺伝子組換えシロイヌナズナを利用して、一過的な葉緑体分裂制御因子遺伝子の発現上昇が、植物体の発生・成長・分化に与える影響を詳細に観察した。その結果、葉緑体分裂因子(8遺伝子)の発現レベルの上昇は、どれも発芽を抑制することはなかった。しかしながら、一つの遺伝子について、その一過的過剰発現が幼若個体のgrowth arrest、および、pale green化を引き起こすことが明らかとなった。葉緑体分裂因子遺伝子の過剰発現、発現抑制、変異、破壊などにより、成長が顕著に阻害された例はこれまで報告されておらず、葉緑体分裂と個体成長とをリンクさせる新現象として興味深い。上記の実験と並行して、葉緑体形態変異体を新たに2種取得した。SSLPマッピングとゲノムシークエンシングとを組み合わせることにより、それぞれの原因遺伝子候補を23遺伝子に絞りこむことができた。植物細胞において、葉緑体はその中央で均等分裂することにより、ほぼ同サイズ・同形態の葉緑体を一定の個数まで増殖させる。葉緑体が自らの中央を認識するために必要なタンパク質としてミンタンパク質などが知られているが、中央認識の分子レベルでの原理は未解明である。いっぽう,非緑色のプラスチドの形態は,葉緑体とは全く異なる複雑かつ不均一な形態をとり,ダイナミックな時間変化を見せることが知られている。特に,非緑色プラスチドにおいて最も顕著な形態形質は,プラスチド本体から伸びる細管状構造「ストロミュール」の高度な発達である。申請者は前年度,非緑色プラスチドの形態変異体2種を新たに取得し,それぞれ原因遺伝子候補を23遺伝子に絞りこんだ。本年度は,これらの変異体およびその原因遺伝子について,更に研究を進めた。その結果,一方の変異体の原因遺伝子(no. 6)は,葉緑体分裂に関わる既知遺伝子であることが判明した。他の葉緑体分裂変異体との比較解析から,葉緑体分裂に関わる遺伝子群の,非緑色プラスチドの形態制御への関与の程度はさまざまであり,非緑色プラスチドの形態制御には関与しないものから,弱く関与するもの,強く関与するもの,などに分けられることがわかった。no. 6は強く関与するタイプであり,特にストロミュール形成に大きな影響を及ぼしていた。もう一方の変異体の原因遺伝子(no. 3)は機能未知の新規遺伝子である可能性が高くなった。no.3変異体の葉緑体形態は正常であることから,no. 3遺伝子は,非緑色プラスチド特異的に形態制御に関与する,これまでに報告例のないタイプの遺伝子と考えられる。植物細胞において、葉緑体はその中央で均等分裂することにより、同サイズ・同形態の葉緑体を一定個数まで増殖させる。本課題は、葉緑体分裂制御システムの定量的機能解析法を新たに開発し、これを利用して各種分裂制御因子の機能を解明することを目的とする。

上記の目的のため,葉緑体分裂因子の発現レベルを任意のタイミングで上昇(=発現誘導)させることができる遺伝子組換え植物(シロイヌナズナ, Arabidopsis thaliana L.)を作出することを試みた.具体的には,薬剤(17-beta-estradiol)の投与濃度により外来遺伝子の発現レベルを調節できる転写因子-プロモーター系,XVEシステム(Zuo et al. 2000)を利用することによって,葉緑体分裂因子をコードする8種類の遺伝子に関して,計16種類の誘導発現型遺伝子組換えシロイヌナズナを確立することができた.このうち,一部のラインに関して,発現誘導が葉緑体の形態,サイズ,細胞あたりの数に及ぼす影響を調べた.その結果,葉緑体分裂因子の発現レベルの上昇は,必ずしも全ての組織・細胞に一様に影響を与えるものではなく,細胞分裂や細胞の分化状態によって影響の有無が大きく異なることが明らかとなった.交付申請書に記載した「研究実施計画」の平成24年度(以降)分と比較すると、発現量の定量などが行えていない点では、当初の実施計画からやや遅れている。これは、作出した各遺伝子組換えラインの個体間で、結果のばらつきが非常に大きく、実験条件の再検討と適正化にかなりの時間を取られたことが原因である。しかしながら、新たに組み込んだ変異体の取得と原因遺伝子同定については、非常に順調に進んでいる。総体的に見れば、本研究の実施状況はおおむね順調であると評価する。平成23年度においては,葉緑体分裂因子をコードする8種類の遺伝子に関して,計16種類の誘導発現型遺伝子組換えシロイヌナズナを確立することができた.また,一部のラインに関しては,発現誘導の効果を観察,検証することができた.これらの成果は,交付申請書に記載した「研究実施計画」の平成23年度分に正確に対応するものであることから,本研究の実施状況はおおむね順調であると評価している.平成25年度においては,[1]一過的な葉緑体分裂制御因子遺伝子の発現上昇によるgrowtharrestが見られたラインについて、各組織・器官に対する局所的発現誘導(17-beta-estradiolの塗布)をおこない、葉緑体分裂と細胞分化との相関を解析する。またこの実験において、様々な濃度の17-beta-estradiolを用いることにより、定量的な解析を試みる。[2]新規葉緑体形態変異体について、変異体の詳細なcharacterization(細胞レベル、個体レベル)、原因遺伝子の確定(complementation実験)、遺伝子産物の局在解析、発現解析、葉緑体構造の観察などを進める。平成24年度においては,遺伝子発現レベル-葉緑体分裂相関の定量解析を下記のように進める予定である.[1]葉緑体分裂表現型の定量化上記の遺伝子組換えXVEラインの実生(播種後10日)について,様々な濃度の17-beta-estradiolを添加したMurashige-Skoog液体培地中で回転振盪培養をおこない,経時的に葉緑体形態を観察し,顕微鏡に接続した高感度CCDカメラを介して画像を記録する.画像解析ソフトウェアImage Jを利用して,葉緑体分裂表現型を(1)細胞当たりの個数,(2)葉緑体の平均サイズ,(3)葉緑体サイズのばらつき(サイズ均一度)という3つのパラメーターで定量的に表現する.
器官発生バイオメトリクス

器官発生の座標データ蓄積により、その力学を理解できる。本研究課題では、胎児心拍動のビデオ画像をもとに動点追跡を行い、初期心拍動の様式とその異常を詳細に解析した。胎児心刺激伝導の異常は、心内膜床の発生異常を引き起こした。そこで心筋層の刺激-転写連関に直接関与するすカルシウム依存転写因子NFATc4のタイムラプス画像解析を行い、ギャップ結合による刺激伝導がNFATc4を活性化することを明らかにした。本研究課題の目的は、器官発生の座標データを蓄積することにより、その発生力学を理解することである。発生器官に働く物理力は構成細胞の変位データにより計算できる。そこで、「乱数的に」かつ「まばらに」かつ「なるべく多くの細胞種で」遺伝子組換え酵素Creを発現するマウス系統を確立するとともに、心臓発生、胚盤胞発生、網膜神経節細胞の投射制御、について定量解析を行い、将来の網羅的解析を見据えた条件検討を進めることにしている。平成22年度は、以下のごとく研究を遂行した。1.研究室内にES細胞を安定して維持できる培養システムがないため、本校動物施設内に新たにES細胞培養室を設置し、培養に必要な設備を整備した。本培養室は動物施設の協力により、本校研究者が自由に使用できるようにした。同時に、まばら組換えマウスの作製に使用する遺伝子ベクターを作製し、今後ES細胞へ導入していく予定である。2.心拍動のビデオ画像から座標情報データを蓄積し、野生型とギャップ結合変異型とでパターン比較を進めた。刺激興奮伝導の時空間分布を算出し、ビデオ画像上に情報をマッピングしたところ、心筋特異的Cx45欠損心筋で頻繁に逆行伝導が起こっていること、(心筋特異的ではなく、)単純Cx45欠損心筋の伝導が遅延していることを明らかにした。今後検体数をさらに増やして統計解析を行う予定である。なお、ビデオ画像解析により、新たにカルシウム依存転写制御因子の活性化と、心拍動異常を示す遺伝子変異マウスの表現型との関連が強く示唆された。3.胚盤胞培養とレトロウイルス感染、および網膜への遺伝子・コレラ毒素のインジェクションについては、実験系の検討を中心に進めた。網膜神経節細胞の外側膝状体への投射パターンを出生2週間前後のマウスにおいて調べ、今後2重ラベルや遺伝子変異導入など、発展させていく予定である。本研究課題の目的は、器官発生の座標データを蓄積することにまり、その発生力学を理解することである。そこで、「乱数的に」かつ「まばらに」かつ「なるべく多くの細胞種で」遺伝子組換え酵素Creを発現するマウス系統を確立するとともに、心臓発生、胚盤胞発生、網膜神経節細胞の投射制御、について定量解析を行い、将来の網羅解析を見据えた条件検討を進めることにしている。初年度のビデオ画像解析により、心筋特異的Cx45欠損心筋において、遺伝子組換えの起こっていない細胞の間でギャップ結合を介した異常伝導が起こっていることが明らかとなった。さらに23年度は、「心筋特異的Cx45欠損心筋は異常伝導を起こすものの、異常伝導が発生しない心拍における伝導は野生型と変わらない」こと、及びrCx45全欠損心筋の示す伝導速度は、有意に遅延している」という2つの重要な結論が得られた。この結論は、心筋特異的Cx45欠損マウスは心内膜床を産生できるのに対して、Cx45全欠損マウスは心内膜床を欠損するという表現型の差異を説明するように思われた。なぜならば、マイクロアレイ解析により、カルシウム依存性転写因子NFATcがCx45欠損に伴う下流因子として影響を受けていることが明らかとなったからである。そこで、NFATcとCx45との関連を詳しく知るため、ギャップ結合を持たないN2A培養細胞に蛍光ラベルNFATc4とCx45を共発現させ、カルシウムイオノフォアに対する反応を解析した。Cx45の存在によりNFATc4活性化が協調することがこれまでに明らかになっており、今後データを確実なものにして論文発表する予定である。平成23年度の時点で、まばら組換えマウスの作製についてES細胞における選別を検討中である。その他の研究項目についても実験系の検討を行っており、今後具体的成果に発展させていく予定である。点追跡ソフトウェアの導入により、平成23年度までに、胎児心拍動を録画したビデオ画像をもとに動点追跡を行い、ギャップ結合変異による初期心拍動の異常を詳細に解析した。この解析により、全ての体細胞でギャップ結合蛋白Cx45を欠損するCx45(-/-)と、過半の心筋でCx45を欠損するCA-Cx45とで心拍動の様式に差異が生じることが分かった。Cx45(-/-)では房室解離に近いA-V blockと伝導遅延が見られたのに対し、CA-Cx45では、残存するCx45陽性細胞を介して副伝導路が形成され、伝導遅延は示されなかった。この結論は、非常に重要である。

なぜなら、Cx45(-/-)は心内膜床の欠損を示すのに対し、CA-Cx45では心内膜床が形成されるという表現型の差異を、説明しているかもしれないからである。心筋層におけるCa2+依存性転写因子NFATc4の活性化は、心内膜床の形成を促進することが知られており、平成24年度はおもに、培養細胞上でCx45の存在とNFATc4の活性化との関連を調査した。パッチクランプピペットでIP3またはCa2+を注入した場合、Cx45が存在する場合に隣接細胞でNFATc4の活性化が起こった。しかし、培養液にionomycinを加え、全ての細胞に、同時にCa2+負荷をかけた場合、Cx45ギャップ結合の存在は、細胞間のNFATc4活性化状態の違いを助長する方向に働いた。Cx45がこのように特徴的なCa2+依存転写因子の制御をすることが、心内膜床の形成に深く関わっていることを示す結果といえる。以上の研究成果をまとめ、現在論文投稿中である。NFATc4の細胞内局在とCx45ギャップ結合との関連について、当初予想しなかった展開が得られている。一方、まばら組換えマウス作製実験等についてはやや遅れている。24年度が最終年度であるため、記入しない。胎児心拍動のタイムラプス画像解析およびギャップ結合によるNFATc4の細胞内局在制御の所見を取りまとめ、論文として発表する。研究計画の他の実験計画について、期間内に当初の目標をそのまま達成することは困難と思われる。上記の実験で新たな展開が生じたことが原因であり、実験計画はそのまま進めて、将来の研究の発展につなげていく予定である。
イリノテカンを含む化学療法におけるパロノセトロンの有用性評価

【研究目的】本邦の制吐薬適正使用ガイドラインではイリノテカン(CPT-11)が含まれる化学療法の制吐薬として、アプレピタント(APR)+5-HT_3受容体拮抗薬(5-HT_3RA)+デキサメタゾン(DEX)の併用が推奨されている。一方、5-HT_3RAは第一世代と第二世代に大別されるが、どちらを選択するべきかについては記載されていない。そこで、CPT-11を含む中等度の化学療法であるFOLFIRI療法を対象に、グラニセトロン(GLA :第一世代5-HT_3RA)とパロノセトロン(PAL :第二世代5-HT_3RA)の有効性、安全性、経済性を比較検討した。【研究方法】2010年4月から2015年7月の期間に、長崎大学病院(以下、当院)においてFOLFIRI療法が施行され、APR+GLA+DEX【GLA群】もしくはAPR+PAL+DEX【PAL群】を使用した患者の初回投与時を対象とした。診療録を用いて後方視的に調査し、急性期(24時間以内)・遅発期(24時間後から120時間後)の完全抑制率、有害事象の発現率、制吐目的で予防・救済に使用した薬剤費について調査した。本研究は当院の倫理委員会の承認を得て実施した。【研究成果】解析の対象はGLA群14名、PAL群33名であった。完全抑制率は、GLA群では急性期85.7%、遅発期78.5%、PAL群では急性期87.8%、遅発期81.8%であり、いずれも有意な差は認められなかった。また、有害事象の発現率にも差はなかった。一方、制吐関連の薬剤費の平均値は、PAL群: 28,152.6円、GLA群; 14,329.8円とPAL群ではGLA群より有意に高かった(P<0.001)。以上の結果から、PAL使用に伴い患者の経済的負担が大きくなることを考慮すると、FOLFIRI療法施行時の制吐療法としてAPR併用時には、GLAを選択してもよい可能性が示された。
新たな時効障害法の基本思想と解釈

時効障害法について、平成30年度は、本研究のほか『新注釈民法』の時効障害の項目を執筆するため、(1)平成29年債権法改正に関する法制審議会の議論をまとめ、(2)改正前の判例の立場を客観的に記述し、(3)平成29年債権法改正で規律が変更される点を確認し、(4)民法改正により生ずる解釈上の疑義を挙げ、(5)民法改正に伴い改正が必要となると思われる特別法の規律を指摘するという作業を行い、(3)(4)(5)を論文にまとめた。そのほか、近いうちに成立が見込まれる民事執行法改正に関する法制審議会の議論をフォローした。以下では(5)の一部についてのみ述べる。改正前民法は、1時効の完成が妨げられるという効力と、2それまでに進行した時効が全く効力を失い、新たな時効が進行を始めるという効力を、いずれも「中断」という同一の用語で表現しており、このことが時効制度を難解にしている一因となっていたため、改正法は、1中断事由によって時効の完成が妨げられるという効力を「時効の完成猶予」、2新たな時効が進行を始めるという効力を「時効の更新」という表現を用いて再構成した。このように効力面では「時効の中断」は「時効の完成猶予」と「時効の更新」とに二元化された。その結果、法律の条文も、たとえば手形法71条のように、時効の中断を時効の完成猶予・更新に置き換える改正がなされた。しかし、学説上は、「中断」が「更新」に、「停止」が「完成猶予」に変更されたという説明がしばしば見られる。他方で、改正前は、民事手続は時効中断事由とされていたが、改正後は、民事手続の申立ては時効完成猶予事由、民事手続の終了は時効更新事由というように二元化された。しかし、仲裁法29条2項はこのことを正しく理解せずに、「時効中断」を「時効の完成猶予及び更新」に単純に置き換えたために立法の過誤を犯している。仲裁法の速やかな改正が望まれる。当初の予定と異なり、初年度に、時効障害制度について、改正の前後で変更される民法の規律、民法改正により生ずる解釈上の疑義、民法改正に伴い改正が必要となると思われる特別法の規律を、可能な限り網羅的に指摘することによって、今後の研究と実務の礎石とすることを目的とする論文を公表できた点は評価できる。他方で、時効障害事由の大半は民事手続法上の事実であるところ、民事手続法に関する多くの文献を購入したため、洋書を十分に収集できなかったこと、民事手続法の検討に予想以上の時間がかかったこと、民事執行法が改正されること等により、外国法の研究がほとんど進まなかった点は遺憾とするところである。今年度はドイツに渡航し、文献を収集するとともに、ドイツ法・オーストリア法・スイス法の検討を進める予定である。特に、2巻で1686頁に及ぶスイスの研究者であるKarlSpiroの大著, "Die Begrenzung privater Rechte durch Verjaehrungs-, Verwirkungs- und Fatalfristen"に取り組む。

他方で、時効障害事由の大半は民事手続法上の事実であるところ、民事手続法に関する多くの文献を購入したため、洋書を十分に収集できなかったこと、民事手続法の検討に予想以上の時間がかかったこと、民事執行法が改正されること等により、外国法の研究がほとんど進まなかった点は遺憾とするところである。今年度はドイツに渡航し、文献を収集するとともに、ドイツ法・オーストリア法・スイス法の検討を進める予定である。特に、2巻で1686頁に及ぶスイスの研究者であるKarlSpiroの大著, "Die Begrenzung privater Rechte durch Verjaehrungs-, Verwirkungs- und Fatalfristen"に取り組む。
結核菌の食胞形成過程における膜小胞輸送機構のリアルタイムイメージ解析

蛍光ラベルしたMycobacterium tuberculosis H37Rv(結核菌)を、GFP融合各種Rab GTPaseを発現するRawマクロファージ細胞に感染させて、Rabタンパク質が局在している結核菌ファゴソームの割合を共焦点レーザー顕微鏡で調べて、黄色ブドウ球菌ファゴソームと比較した。Rab8、Rab9、Rab22bなどは黄色ブドウ球菌、結核菌ファゴソームと同様の局在変化を示した。Rab11、Rab20、Rab37は黄色ブドウ球菌ファゴソームに局在するが、結核菌ファゴソームには局在しなかった。Rab23、Rab34、Rab39はRab7と同様に結核菌ファゴソームに局在するが、その局在は黄色ブドウ球菌に比べて制限されていた。結核菌ファゴソームからかい離するRab GTPaseのファゴソーム熟成における機能を明らかにするために、これらのドミナントネガティブ変異体を発現するマクロファージにおいて、ファゴソームの酸性化とファゴソームへのカテプシンDの局在を調べた。Rab7、Rab20、Rab39はファゴソームの酸性化に、Rab7、Rab20、Rab32、Rab34、Rab38がカテプシンDのファゴソームへの局在に関与することが明らかになった。以上の結果は、ファゴソーム熟成とファゴリソソーム形成に数種類のRabタンパク質が関与すること、結核菌はこれらのRabタンパク質の細胞内局在を変調させることによって細胞内寄生を獲得していることを示唆する。結核菌によるファゴリソソーム形成阻害過程のイメージング解析をおこない、(1)-(4)を明らかにした。(1)後期エンドソームタンパク質Rab7は結核菌ファゴソームに貪食直後から局在する。(2)貪食後30分以降から、局在していたRab7は結核菌ファゴソームからかい離する。(3)リソソームマーカータンパク質であるCD63は結核菌ファゴソームに局在する。(4)ファゴリソソーム形成を促進するRILPが局在する結核菌ファゴソームは、感染30分後以降は増加しない。以上の結果は、(1)結核菌ファゴソームに後期エンドソームやリソソームが融合してファゴリソソーム形成が行われるが、(2)感染30分後以降からRab7は結核菌ファゴソームからかい離して、持続したリソソームとの融合が阻害される。ことを示唆する。また、結核菌ファゴソームには局在しないカテプシンDは結核ワクチン株であるMycobacterium bovis BCG(BCG)には局在するが、ファゴソームへの集合と活性化が阻害されていることを明らかにした。蛍光ラベルしたMycobacterium tuberculosis H37Rv(結核菌)を、GFP融合各種Rab GTPaseを盛現する、Rawマクロファージ細胞に感染させて、Rabタンパク質が局在している結核菌ファゴソームの割合を共焦点レーザー顕微鏡で調べて、黄色ブドウ球菌ファゴソームと比較した。

Rab7、Rab20、Rab39はファゴソームの酸性化に、Rab7、Rab20、Rab32、Rab34、Rab38がカテプシンDのファゴソームへの局在に関与することが明らかになった。以上の結果は、ファゴソーム熟成とファゴリソソーム形成に数種類のRabタンパク質が関与すること、結核菌はこれらのRabタンパク質の細胞内局在を変調させることによって細胞内寄生を獲得していることを示唆する。
ケイ酸塩ペロブスカイトの粘性測定による下部マントルのレオロジー構造の解明

下部マントルの最主要鉱物であるケイ酸塩ペロブスカイト(Mg,Fe)SiO3)(鉱物名:ブリッジマナイト)はMg2+、Fe2+といった二価のイオンとSi4+の4価のイオンから主に構成されているが、3価のイオンであるAl3+も多量に固溶できることが知られている。特にパイロライトモデルでは、下部マントル中のブリッジマナイトは深さに伴い、ブリッジマナイトの組成が大きく変化することが報告されている(Irifune et al., 2010)。特に、3価のイオンであるAl3+の固容量が3040GPa付近において、最大値を持ち、この圧力は、地球物理学的観測により報告されている粘性率の極大の深さと一致していることから、Al3+の固溶がブリッジマナイトの粘性に大きな影響を与える可能性が高いと考えられているが、それを示す実験的証拠は未だ示されていない。そこで、本年度は、下部マントル条件でのその場歪ー応力測定変形実験を行うことで、ブリッジマナイトの粘性率のAl2O3濃度依存性を明らかにすることを目的とした。BL04B1に設置されているD-DIA型高圧発生装置SPEED Mk.IIを用いて、25GPa、1573-1673 KでのAl2O3を固溶する(3wt.%)の応力ー歪同時その場観察変形実験を行った。下部マントルの温度条件はおよそ1900 K程度あると考えられており、本研究結果を下部マントル温度条件まで単純に温度外挿するとAl2O3の固溶によって、ブリッジマナイトの粘性率はAl2O3を含むことによって0.5桁程度大きくなることが明らかとなった。これは、地球物理学的観測から得られている粘性率の極大に寄与し得るが、Al2O3のみで説明できないことが明らかとなった。29年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では下部マントル(>24万気圧)のレオロジー解明に向けた高圧実験を主とした研究を行うことが目的である。(1)川井型D-DAI装置を用いた下部マントル最主要鉱物であるブリッジマナイトの流動則の決定ケイ酸塩ペロブスカイトであるブリッジマナイト(以下Brg)は地球下部マントルの最主要鉱物である。そのBrgの流動則については、これまでその場観察による粘性率の直接測定は報告されていない。そこで、本研究では、変形型DAI(D-DAI)型高圧変形試験機に川井式(6-8式)を組み込むことにより、下部マントル条件でのBrgの粘性のその場測定を可能とした。実験にはSpring-8、BL04B1に設置されているSPEED-Mk.IIを使用した。二次元X線回折像及び試料全体のX線ラジオグラフィー測定のために、コーン(5°)またはスリットを付けたWCアンビルをX線パス上に限り使用した。試料の長さの測定にはX線ラジオグラフィーを用いた。応力測定にはBrgの(111)(020)(112)のX線回折線を使用した。ヒーターにはLaCrO3を使用した。上下の変形用D-ramの送り速度は、1-4um/minとした。すべての応力歪その場観察変形実験において、一定速度での変形(定常変形)が観測された。本研究で初めて、ブリッジマナイトの粘性率の測定が可能となった。過去の研究では、装置(変形型DIA型装置(6ー6式加圧方式)および回転式ドッリカッマー装置)により、大きく粘性率が異なることが知られている。本研究は、変形型DIA型装置と似たセル構成となっている。本研究結果と、同様の装置(変形型DIA型装置)を用いた研究結果とを比較すると、下部マントル鉱物であるBrgの粘性率は遷移層鉱物に比べ大きくなる。一方で、回転式ドリッカマー装置と比較すると下部マントル鉱物は遷移層鉱物と比べ柔らかくなるという結果が得られた。1年目の計画は、以下の通りであった。高輝度放射光施設SPring-8を用いて、超高圧下(50 GPa)の粘性率の直接測定技術の確立に重点を置く。技術の確立のために以下の構成を基としてセル構成、ガスケット素材、アンビル素材の最適化を行う。実験にはSPring-8のBL04B1に設置されているD-DIA型プレスであるSPEED-Mk.IIを使用する。圧力発生(最大>50GPa)、及び、粘性率の直接測定(歪マーカーの観察及び二次元X線回折像の取得)に必要な条件をすり合わせることで超高圧下での粘性率の直接測定実験技術の確立を目指す。研究業績の概要にあるように、一年目である本年度では、下部マントル圧力条件(>24GPa)において、粘性率の直接測定技術の開発を行った。その成功例として、最初のデータとなるMg端成分におけるBrgの粘性率の測定を行うことができた。これは、当初予定していた超高圧下での粘性率の直接測定のための技術開発が十分に達成したことを意味している。そのため、研究はおおむね順調に進展していると判断した本研究では下部マントル(>24万気圧)のレオロジー解明に向けた高圧実験を主とした研究を行うことが目的である。そこで、今年度、高圧下での下部マントル鉱物の物性を調べるために下部マントル最主要鉱物のケイ酸塩ペロブスカイトであるブリッジマナイト中の鉄の不均化反応の圧力依存性について研究を行った。

地震学的観測によって、下部マントル最上部(深さ670710km付近)では低速度領域が観測されていない一方で、下部マントル上部(深さ730km付近)では低速度領域が観測されている。この下部マントル中の低速度層の要因は、水によるケイ酸塩の部分融解である可能性が指摘されている。ケイ酸塩ペロブスカイトであるブリッジマナイト(Brg)は、鉄の不均化反応を示し、この金属Feが多量の水を保持しうることが知られている。そのため、下部マントル中のBrgのレオロジーとともに、Brg中の鉄の不均化反応の圧力依存性について明らかにすることは、地震学的観測を説明し、下部マントルのレオロジーを調べるうえで最重要事項である。そこで、本研究では、閉鎖系条件下においてAl濃度の異なるBrgの合成実験を行った。回収試料の走査型電子顕微鏡観察及びAPSでの放射光メスバウアー測定を行うことで、Brgにおける鉄の不均化反応の圧力依存性を明らかにした。微細組織観察により、Al-free条件では、金属Feは観察されなかった一方で、Alを含む系では金属Feが観察された。また、Alを含む系では金属Feの量は高圧ほど量が少なくなることが明らかとなった。メスバウアー測定より、金属Feの量の減少とともに三価のFeの減少が確認された。これらのことから、Brg中のFeの不均化反応はAl濃度とともに増加し、圧力とともに減少することが明らかとなった。このことから、下部マントル上部で観察された地震波の低速度領域はBrg中のFeの不均化反応が要因である可能性が示された。本年度は、下部マントル、特にケイ酸塩ペロブスカイトであるブリッジマナイトのレオロジーについて、化学的観点からの制約を行った。本研究によって、下部マントルの最上部では、鉄の不均化反応が起き、深部になるほど、鉄の不均化反応が抑制されることが明らかとなった。また、不均化反応によって生成される金属Feは大量の水を保持できることで知られている。そのため、不均化反応によってできた金属Feが水を保持することによって、下部マントル最上部ではブリッジマナイトへの水の影響が小さくなる一方で、下部マントル中域以深では、ブリッジマナイトのレオロジーが水の影響を受けやすくなり、粘性率が下部マントル中域で大きくなりうることが明らかとなった。このことから、研究はおおむね順調に進展していると判断した。下部マントルの最主要鉱物であるケイ酸塩ペロブスカイト(Mg,Fe)SiO3)(鉱物名:ブリッジマナイト)はMg2+、Fe2+といった二価のイオンとSi4+の4価のイオンから主に構成されているが、3価のイオンであるAl3+も多量に固溶できることが知られている。特にパイロライトモデルでは、下部マントル中のブリッジマナイトは深さに伴い、ブリッジマナイトの組成が大きく変化することが報告されている(Irifune et al., 2010)。特に、3価のイオンであるAl3+の固容量が3040GPa付近において、最大値を持ち、この圧力は、地球物理学的観測により報告されている粘性率の極大の深さと一致していることから、Al3+の固溶がブリッジマナイトの粘性に大きな影響を与える可能性が高いと考えられているが、それを示す実験的証拠は未だ示されていない。そこで、本年度は、下部マントル条件でのその場歪ー応力測定変形実験を行うことで、ブリッジマナイトの粘性率のAl2O3濃度依存性を明らかにすることを目的とした。