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学校を場とする放課後活動支援の評価と格差是正への効果に関する国際比較研究

本研究は,学校を場とする放課後活動支援について日本を含む6か国の比較調査により,学校を場とする放課後支援の政策の実態と評価に関する実証的研究を解明することを目的とした。学校を場とする放課後支援が,児童・生徒の意識・行動の変容や各種格差の是正に寄与するのかをドイツ,イギリス,スウェーデン,オーストラリア,アメリカの研究者と共に検討した。研究期間内に日本において国際シンポジウムを開催する他,研究成果を書籍(『学校を場とする放課後活動の政策と評価の国際比較』,福村出版)としてまとめ,研究成果を広く一般に公開した。また国内外の学会や国際会議で口頭発表を行う他,学術論文として投稿し掲載された。本研究は、国際比較調査を基に、学校を場とする放課後活動支援の評価の実践と、評価に関する実証的研究の解明を目的としている。平成25年度は研究の初年度として以下の研究作業に着手した。まず、平成25年度は日本以外の国として、アメリカ、スウェーデン、、イギリス、オーストラリア、スイス、韓国についての関係資料の収集、及び分析を行った。それらの関係資料の収集・分析を踏まえて(1)ドイツギーセンで開催された放課後研究の国際会議に参加し、日本の現状について口頭発表を行った。(2)2014年2月にアメリカのafter school program研究の第一人者であるDr. Denise Huang氏を招聘し、放課後プログラムの評価の実践と研究に関する国際比較研究セミナーを開催し、研究協議を行った。平成26年度は3年継続の研究の2年次として、主に以下の研究作業を実施した。(2)2014年9月にイギリス現地調査を実施し、イギリス教育省、及び国の実施する教育政策の評価研究、及び評価のためのツール開発に取り組むEEF(Education Endowment Foundation)、学校等の放課後活動支援の評価認証、及び評価のためのツール開発を行うケント州カンタベリークライストチャーチ大学関係者とのヒヤリング調査を実施した。(4)(3)の国際シンポジウムの開催にあたり、当該テーマに関する研究論文集を作成した。この研究論文集は、次年度に予定する本研究成果のまとめ・情報公開として書籍出版を計画しており、その草稿として位置づけられる。本研究は、国際比較調査を基に学校を場とする放課後活動支援の評価の政策・実践と、評価に関する実証的研究の解明を目的とした。ここではドイツ、イギリス、アメリカ、スウェーデン、オーストラリア、日本の計6か国について調査を行い、初等・中等教育段階の学校を場とする放課後活動支援の政策の経緯・実態と、児童・生徒の意識・行動の変容や格差是正(教育格差、体験格差、経済格差)に寄与するのか、そのエビデンスを明らかにしようとした。学校を場とする放課後活動支援は、日本では文部科学省が財政的支援をする「放課後子供教室」事業のみをみても約14,000箇所で実施されている。しかし、日本ではその評価方法の開発や、評価に関する実証的研究は少ない。本研究は国際比較調査により、最終的には日本の放課後活動支援の評価方法の開発とその効果の解明を目指した。2016年度は、上記の目的を達成するために、これまでに実施してきた海外現地調査や2015年3月に日本で開催した国際シンポジウムを踏まえて、ドイツ、イギリス、アメリカ、スウェーデン、オーストラリアと日本のそれぞれの国の研究者と共同で、本研究のテーマに関する論文を執筆した。研究代表者はその編集を行うと共に日本での刊行を目指す作業を行った。さらに日本においては、福島県教育委員会の協力を得て福島県内小中学校教員を対象とする放課後支援の実態とその効果に関する調査を実施し、その集計・分析をすすめる他、調査データの更なる精緻な分析をすすめるため、アメリカで実施されたアメリカ統計学会に参加し、情報収集を行った。以上の研究作業を実施し、2015年度は3月末に本研究の成果を金藤ふゆ子編『学校を場とする放課後活動の政策と評価の国際比較ー格差是正への効果の検討ー』、福村出版、2016年3月としてまとめ、一般に研究成果の情報を公開した。当初の計画では日本、ドイツ、イギリス、アメリカ、韓国、カナダ、日本を対象国として含めて計6か国を調査研究する予定であった。しかし研究の過程でこれまで学校を場とする放課後活動支援の実態を日本では十分に調査・分析されていないスウェーデンとオーストラリアを対象国に加えることが可能となった。それぞれの国々について、研究の第一線で活躍する研究者や、国の行政担当者を招聘し研究会を開催する他、研究成果をまとめる書籍においてもそれらの国の政策と評価の実態の解明、及び評価を行う上での課題をまとめることが出来た。以上の理由から、本研究は当初の計画よりも進展したと考えられる。本研究は、学校を場とする放課後支援の政策・実践とその評価に関する実証的研究の解明を目的とした。ここではドイツ、イギリス、アメリカ、スウェーデン、オーストラリア、日本の計6か国について調査を行った。分析の結果、初等・中等教育段階の学校を場とする放課後支援の政策の経緯や実態と、児童生徒の意識・行動の変容、及び格差是正(教育格差、体験格差、経済格差)に寄与するのかそのエビデンスを明らかにした。本研究の成果は、研究代表者が編者となりイギリス、ドイツ、アメリカ、スウェーデン、オーストラリアの海外研究者、及び日本の研究分担者の執筆によって『学校を場とする放課後活動の政策と評価ー格差是正への効果の検討ー』と題する学術図書としてまとめられた。当該書籍は、福村出版より2016年3月に発刊されている。また、研究成果は国内外の学会で発表する他、海外研究者を招聘して国立青少年教育振興機構と連携し国際シンポジウムを開催し、広く一般への研究成果の情報公開を行った。

また、学術論文として国外の学会に投稿し採択された(Kanefuji 2015, Kanefuji 2017)。研究の最終年である2016年9月に実施したフランスでのフォローアップ調査の結果は、NPO等による格差是正のためのソーシャルネットワークの仕組みについて原稿をまとめ、2017年4月号の専門雑誌に掲載された。以上のように、本研究は4年間の研究を経て、その成果を学術図書、論文、学会発表にまとめる他、国際シンポジウムの開催も実現した。これらは本研究が、当初の計画以上の研究成果を得たものと考える。本研究で得られた知見は、今後の日本の学校を場とする放課後支援や、学校、家庭、地域の連携による教育政策と実践に活かされると考える。本研究は,学校を場とする放課後活動支援について日本を含む6か国の比較調査により,学校を場とする放課後支援の政策の実態と評価に関する実証的研究を解明することを目的とした。学校を場とする放課後支援が,児童・生徒の意識・行動の変容や各種格差の是正に寄与するのかをドイツ,イギリス,スウェーデン,オーストラリア,アメリカの研究者と共に検討した。研究期間内に日本において国際シンポジウムを開催する他,研究成果を書籍(『学校を場とする放課後活動の政策と評価の国際比較』,福村出版)としてまとめ,研究成果を広く一般に公開した。また国内外の学会や国際会議で口頭発表を行う他,学術論文として投稿し掲載された。研究の2年次の計画として申請した研究計画は、全て予定通りに完了した。特に、2015年3月に科研費基盤研究Bの一環として実施した国際シンポジウムでは、イギリス、ドイツ、アメリカ、スウェーデンの研究者を招聘し、「学校を場とする放課後プログラムの開発とその評価に関する国際シンポジウム」をテーマとして、国立青少年教育振興機構との共同主催としての実施した。総計100名を越す参加者を得て、国際シンポジウムは成功裏に終わった。また当該シンポジウムは、日本経済新聞社が記事としてを取り上げるなど、当該研究の成果が広く一般に紹介された。さらに国際シンポジウムにあたり、4カ国の第一線で放課後支援の評価研究に携わる研究者の当該研究への協力を得た。これらは、当初の当該研究の計画以上の進展であったと考えられる。研究計画を当初の申請では3年間としたが、昨年度末に研究期間の1年延長をお認め頂いた。研究の最終年度として、本年度はフォローアップ調査(フランス)を実施する。さらに得られた本研究の成果を公開するためのホームページを作成し、情報公開に努める。さらに、これまでに得られた研究成果を国際会議において発表する他、研究成果を学術論文としてまとめ国際ジャーナルに論文を投稿する予定である。28年度が最終年度であるため、記入しない。教育社会学次年度は国際比較研究の最終年であり、初年度、2年度の調査結果の更なる分析と研究成果のまとめ、発表を行う計画である。具体的には以下のような研究作業に取り組む。
新規抗動脈硬化症薬開発を指向した脂質輸送担体の分解を司るユビキチンリガーゼの探索

本研究では、ABCA1の細胞膜上でのユビキチン化を制御しているユビキチンリガーゼの同定が目標としている。昨年度の細胞膜上ABCA1のユビキチン化を指標としたスクリーニングによって絞り込まれた4つの候補ユビキチンリガーゼの詳細な解析に取り組んだ。一方、ユビキチンリガーゼの探索に平行して、細胞膜上ABCA1のユビキチン化に起因するリソソームでの分解経路の生体のでの重要性を検討すべく、ABCA1のユビキチン化に変化を与えるパーターベーションを探索も行っていた。結果、ヒト肝癌由来の培養細胞、HepG2細胞や、マウス腹腔マクロファージにおいて、脂質蓄積時や過剰なコレステロールより産生されるオキシステロールをリガンドとするLXRbを活性化することでABCA1のUb化が上昇し、細胞膜上からの分解速度が上昇することを見出した。通常状態よりもLXRb活性化状態の方がユビキチン化制御の効果が検出しやすいと考え、HepG2細胞に対してLXRリガンドを処理した条件下にて、s iRNAを用いた候補ユビキチンリガーゼのノックダウンを行い、その細胞膜上ABCA1の発現量を評価した。結果、一つのユビキチンリガーゼをノックダウンした際に発現量増加が認められた。以降、このユビキチンリガーゼをE3-Xと呼称する。E3-Xは通常状態では細胞膜上ABCA1の分解速度に影響を与えなかった一方、LXRリガンド処理下で分解を抑制することが明らかとなり、またこのときABCA1のコレステロール排出機能上昇も確認された。免疫沈降法による相互作用試験の結果、COS1細胞に対し強制発現させたE3-XとABCA1は相互作用することがわかった。さらに同じ強制発現系において免疫染色法による局在解析を行ったところ、E3-Xは細胞膜上、あるいは細胞膜近傍の領域でABCA1と共局在していることがわかった。全反射顕微鏡を用いた局在解析においても同様に共局在が認められたので、E3-XとABCA1は少なくとも細胞膜上、あるいはその近傍において共局在しているものと推察される。細胞膜上ABCA1のユビキチン化を担うユビキチンリガーゼの候補となるE3-Xを見出すことに成功した。培養細胞におけるE3-Xのノックダウンにより細胞膜上ABCA1の分解が抑制され、その発現量が上昇し、機能の上昇も認められた。本成果は、申請者が掲げる細胞膜タンパク質のユビキチン化を起点とする細胞膜上からの分解を、ユビキチン化を阻害することによって抑制し、機能上昇につなげるというコンセプトを支持するものであるIn vitro培養細胞系においてE3-Xが細胞膜上ABCA1のユビキチン化を担う因子として機能することが明らかとなった。今後はE3-Xが実際に生体においてもABcA1のUb化を制御しているか否かを検討するためにin vivo試験が必須である。ABCA1は肝臓に強発現し、高密度リボタンバク質(HDL)コレステロール合成の起端となるため、アデノウィルスを用いて肝臓でのE3-Xのin vivoノックダウンを行い、ABCA1の発現量、ユピキチン化レベルといったABCA1に対する影響を確認し、血中コレステロールレベルやHDLコレステロールレベルの測定を行う。またE3-XはABCA1の細胞膜上発現量だけでなく、細胞全体での発現量も上昇させることがわかっている。ABCA1の細胞内での機能は未だ不明な点が多く、E3-Xが細胞内ABCA1の制御も担っているか否かの検討は重要な検討課題である。本研究では、これまでに私が見出した、細胞膜上ABCA1のユビキチン化を介したリソソームでの分解経路を制御することでABCA1の発現量、ひいては機能上昇を狙い、新規抗動脈硬化症薬の創薬ターゲットを提示するため、ユビキチン化において、その反応に特異性を与えるとされるユビキチンリガーゼ(E3)の同定を目的としている。ABCA1はマクロファージにおいても抗動脈硬化因子として重要な働きをしていることが示唆されている。そこでまずは、当該分解経路の肝臓以外の臓器での重要性を調べるため、ヒト単球由来のマクロファージ様細胞である、THP-1細胞において、ESCRT系の主要なタンパク質であるHRSをノックダウンし、その細胞全体、および細胞膜上発現量をWB法により解析したところ、ABCA1の発現量はともに増加した。この結果は、肝細胞由来の不死化細胞であるHuH-7細胞を用いた際に得られた結果と同じ方向性であり、またTHP-1細胞においても典型的なリソソーム阻害剤であるNH4Cl処理によっても細胞全体で発現量が上昇したことを考慮すると、細胞膜上ABCA1のユビキチン依存的なリソソームでの分解は、マクロファージ細胞においても機能しているものと推察される。また、ABCA1の分解経路としてはカルパインによる分解経路が報告されている。そこで同経路とユビキチン化依存的なリソソームでの分解経路とが独立であるか否かを調べるために、典型的なカルパイン阻害剤であるcalpeptin処理下においてHRSをノックダウンし、細胞膜上ABCA1の分解への影響を検討した。その結果、カルパイン阻害条件下においても細胞膜上ABCA1の分解は有意に減少し、これに伴い細胞膜上ABCA1の発現量が増加することがわかった。これらの結果は、これまでの結果と合わせ、Hepatologyに採択された。本研究では、ABCA1の細胞膜上でのユビキチン化を制御しているユビキチンリガーゼの同定が目標となる。

最終的に相互作用タンパク質を野生型と網羅的に比較することを念頭に置き、ABCA1の細胞膜上ユビキチン化に重要なドメインの探索、およびその変異体作製を行った。結果、ABCA1のUb-Lysosome分解経路での分解に重要なドメインの同定に成功した。次にGSTプルダウンを行うことを念頭に置き、本変異体の変異部分を含むGST融合タンパク質の作製を試みたが、これに難航したため、免疫沈降による相互作用タンパク質精製を行う目的でFLAGタグを融合した野生型・変異型ABCA1発現ベクターの構築をした。同時に、新たなハイスループットスクリーニング系の立ち上げに着手した。細胞外ドメインにHAタグを挿入したAECA1発現ベクターを用いて細胞膜上ABCA1を特異的に標識した後、蛍光性物質により定量するELISAの手法を採用し、本系を最適化していった結果、最終的に96ウェルスケールで適用可能であり、かつバックグラウンドが2%程度の高感度な系の構築に成功した。以前用いていた系とは異なり、放射標識体を使用しない系であるため、ランニングコストが安価であり、また扱いが簡便である点も特筆すべきと考えている。細胞膜タンパク質のユビキチン化を担うことが既知であるユビキチンリガーゼはそれほど多く報告されておらず、せいぜい数十遺伝子程度(全体の10%程度)と認識している。そこで上記に加え、ユビキチンリガーゼを過剰発現させ、細胞膜上ABCA1のユビキチン化に対する作用を直接的に評価するアプローチによる探索に着手した。細胞膜タンパク質に対するユビキチン化能を有するユビキチンリガーゼに着目し、これらの発現ベクターを様々な研究室から供与していただき、または自身で作製し、20遺伝子程度の発現ベクターを用意した。これら発現ベクターの過剰発現が与えるABCAIの細胞膜上ユビキチン化に対する影響をスクリーニングした結果、数回の施行の後に、4つの候補遺伝子まで絞り込むことに成功した。本研究では、ABCA1の細胞膜上でのユビキチン化を制御しているユビキチンリガーゼの同定が目標としている。昨年度の細胞膜上ABCA1のユビキチン化を指標としたスクリーニングによって絞り込まれた4つの候補ユビキチンリガーゼの詳細な解析に取り組んだ。一方、ユビキチンリガーゼの探索に平行して、細胞膜上ABCA1のユビキチン化に起因するリソソームでの分解経路の生体のでの重要性を検討すべく、ABCA1のユビキチン化に変化を与えるパーターベーションを探索も行っていた。結果、ヒト肝癌由来の培養細胞、HepG2細胞や、マウス腹腔マクロファージにおいて、脂質蓄積時や過剰なコレステロールより産生されるオキシステロールをリガンドとするLXRbを活性化することでABCA1のUb化が上昇し、細胞膜上からの分解速度が上昇することを見出した。通常状態よりもLXRb活性化状態の方がユビキチン化制御の効果が検出しやすいと考え、HepG2細胞に対してLXRリガンドを処理した条件下にて、s iRNAを用いた候補ユビキチンリガーゼのノックダウンを行い、その細胞膜上ABCA1の発現量を評価した。結果、一つのユビキチンリガーゼをノックダウンした際に発現量増加が認められた。以降、このユビキチンリガーゼをE3-Xと呼称する。
ヒト急性期脊髄損傷血中バイオマーカー測定と亜急性期マーカーの探索

軸索損傷のマーカーとしての血中pNF-Hの有用性を示すため、ヒト脊髄損傷症例による臨床試験を行った。pNF-H濃度はELISA法を用いて測定した。急性期における血中pNF-H値は脊髄損傷の重症度と相関しており、軸索損傷の程度を反映していると考えられた。特に完全損傷と不全損傷を鑑別するのに有用であった。pNF-Hはヒト脊髄損傷の血中バイオマーカーとして臨床応用が非常に期待できる。研究の初年度に当たる22年度はまず、ヒト脊髄損傷におけるバイオマーカー研究において必要となる、実際の脊髄損傷患者の末梢血液検体の収集を行った。都立墨東病院救命救急センターの協力を得て、これまでに18例の脊髄損傷患者からの血液サンプルを採取した。サンプルは受傷から6,12,18,24,48,72,96時間後の各タイムポイントにおいて採取された。得られたサンプルに対し、すでにラット脊損モデルにおいて重症度とともに血中値が上昇することが確認されているpNF-Hの計測を行った。その結果、ヒト脊髄損傷症例の血液サンプル中のpNF-Hもこれまで使用しているELISAシステムで計測可能であることが確認された。また、重症例である完全麻痺症例の血液サンプルは、より軽症である不全脊髄損傷例のデータと比較し、統計的有意差を持って高値を示すことが確認された。興味深いことにラット脊髄損傷モデルでの血中pNF-Hは受傷後3日目にピークを示し、その後漸減するのに対し、ヒト脊髄損傷でのpNF-Hは受傷後96時間の時点でも値の上昇傾向が持続していた。今後、より長い観察期間を対象としてサンプルを採取し、pNF-H値の推移を観察する必要がある。一方、ラット脊髄損傷モデルを用いた実験系では、pNF-Hと補完しあう新たなバイオマーカーの探索が行われた。脊髄損傷における損傷バイオマーカーは一般的に血中よりも脳脊髄液中で高値を示すことが知られており、新規のバイオマーカー評価のためには脳脊髄液の経時的採取が必要と考えられた。22年度はこの課題に対し、ラット脊髄損傷後の後頭骨の尾側から針を刺入して脳脊髄液を採取する手法を確立することができた。この方法によって受傷後の複数のタイムポイントで脳脊髄液の解析が可能となり、今後新たなバイオマーカー探索に用いる予定である。脊髄外傷の亜急性期における損傷マーカーとして、これまで本研究で用いてきたpNF-H以外のマーカーを検討した。これまでに採取済みのヒト脊髄損傷症例の末梢血サンプルを用い、神経細胞損傷マーカーであるUHCL1、グリア細胞マーカーであるGFAP,S100B、髄鞘マーカーであるMBPをそれぞれELISA法にて測定した。その結果、再現性をもって検出されたのはS100Bであり、受傷後6-12時間で高値を示し、その後減少する傾向を示した。しかし、S100Bは亜急性期には検出されず、また急性期のピーク値も重症度の相関は確認できなかった。前年度の結果からpNF-Hがヒト検体では亜急性期まで測定可能である知見があったことから、本研究での探索はpNF-Hを軸とし、その動態メカニズム等の解析から臨床的な意義づけを行うこととした。これまで脊髄損傷後のpNF-Hはラットでは受傷後3日目にピーク値を示すものの、ヒト検体では3週後の時点でも高値を維持するデータが得られており、亜急性期の末梢血中のpNF-Hの解釈が問題となっていた。pNF-Hの起源は中枢神経組織内の軸索であることから、ヒトとラットでは中枢神経と末梢循環を隔てる脳血流関門の透過性に差があるという可能性が考えられた。そこでラットの脊髄損傷後に脳脊髄液と血液を同時に採取し、pNF-H値を時間を追って測定した。その結果、脳脊髄液と末梢血とでpNF-Hは同じ挙動を示し、ラットで見られる受傷3日目以降の血中pNF-H値の減少が脳血流関門の透過性減少によるものではないことが示された。したがって、ヒトで観察されるpNF-Hの動態は軸索変性そのものの特徴に起因すると予測される。以上の結果から、血中pNF-H値の臨床的意義を考える上で、動物モデルとヒト臨床病態との間の解離は少なくないため、今後の解析においては臨床サンプルを用いた検討が必要と考えられた。H24年度は研究計画に沿って(1)ヒト脊髄損傷サンプルにおけるpNF-Hの中長期的数値の解析、(2)動物モデルでの血中・髄液中のpNF-Hの同時計測、(3)脊髄損傷以外の神経疾患におけるpNF-H値の検討、を行った。(1)ヒト脊髄損傷者3例の血液サンプルを受傷後3か月までの長期において解析を行った。いずれの症例においてもpNF-Hは3か月の時点でも末梢血液中に検出された。一部の症例では時間経過とともに減少傾向を示し、何らかの病態の変化を反映していることが示唆された。

(2)髄液と血液中との同時計測では、髄液中の濃度が血液中に比べ5倍程度の高値を示しているものの、時間経過による増減のパターンは両者間では同じであった。(3)脊髄損傷以外のモデルとして、末梢神経である馬尾神経の損傷モデルを作成したところ、末梢血中でpNF-Hの上昇が観察され、このマーカーが中枢神経に限らず末梢神経も含んだ領域の損傷マーカーになりうることが示された。ラット脊損モデルからの髄液と末梢血液とのバイオマーカーpNF-Hの比較検討から、pNF-Hの動態についての知見が得られた。ヒトサンプルの収集体制が確立し、多施設からのサンプル収集が始まった。H22年度の本研究成果が英文論文として掲載された。最終年度に向けて、臨床検体を中心に脊髄損傷受傷後の様々な時点での末梢血pNF-H値と臨床症状の対応付けを行う。また、倫理的に許容される機会があればヒト症例において脳脊髄液中と末梢血液中とのpNF-H値の比較を行う。さらに、pNF-Hの臨床的応用性を検討するために脊髄損傷以外の疾患についても測定を検討する。
超臨界流体を利用した木材および木質系複合材料の高耐久化処理

液状物質による木材あるいは木質系複合材料の高耐久処理では、処理後に乾燥が必要なことや寸法変化などの欠点があるばかりでなく、処理廃液管理など多くの問題がある。超臨界流体を利用する処理では、処理後の乾燥が省けるだけでなく、処理が必要な材料だけを処理に供し、処理後の超臨界流体や有効成分を分別回収できる可能性があり、ゼロエミッション型の高耐久化処理法として期待できる。本研究では、超臨界流体として二酸化炭素を用い、日本産樹種(スギとアカマツの心・辺材、カラマツ心材)と5種の木質ボード[中比重ファイバーボード(MDF)、ラワン合板、針葉樹合板、パーティクルボード、配向性ストランドボード(OSB)]を処理材料にして、処理性、処理による力学的性質への影響、処理材料の防腐性を検討し、下記のような結果を得た。(1)木材を処理した場合の力学的性質への影響は樹種によって異なり、浸透性が良好なスギ辺材では処理の影響は認められなかったが、浸透性が悪いカラマツ心材では曲げ強度が低下した。曲げ強度の低下は、処理時の木材外圧と内圧との差異による変形(落ち込み)によるものであった。(2)したがって、超臨界流体による木材の高耐久化処理では、樹種別のの処理条件の選定が重要である。(3)超臨界二酸化炭素を処理媒体にして防腐薬剤を注入した木材には、耐朽性の向上が認められ、高耐久化処理への超臨界流体利用の可能性が示唆された。(4)木質ボードの場合には、超臨界流体処理による力学的性質の劣化はなく、超臨界流体が迅速にボード中に浸透したことを示していており、木質ボードの高耐久化処理への超臨界流体の適用性が強く支持された。超臨界流体注入装置の試運転後、小型の木材試験体を防腐薬剤で処理した。超臨界二酸化炭素をキャリアにして、心材と辺材の処理性の比較,薬剤吸収量の測定,曲げ強度の測定を実施した。注入性の悪いカラマツなどでは,急激な圧力変化にともなう落ち込みが観察され処理条件をさらに検討する必要があった。処理試験体の防腐性能については室内試験を実施している。本年度は,1998年11月に開催される第4回環太平洋木質系複合材料シンポジウムで口頭発表後、学術誌への投稿を予定している。液状物質による木材あるいは木質系複合材料の高耐久化処理では、処理後に乾燥が必要なことや寸法変化などの欠点があるばかりでなく、処理廃液管理など多くの問題がある。超臨界流体を利用する処理では,処理後の乾燥が省けるだけでなく、処理が必要な材料だけを処理に供し、処理後の超臨界流体や有効成分を分別回収できる可能性があり、ゼロエミッション型の高耐久化処理法として期待できる。本研究では、超臨界流体として二酸化炭素を用い、日本産樹種(スギとアカマツの心・辺材、カラマツ心材)5種の木質ボード[中比重ファイバーボード(MDF)、ラワン合板。針葉樹合板、パーティクルボード、配向性ストランドボード(OSB)]処理材料にして、処理性、処理による力学的性質への影響、処理材判の防腐性を検討し、下記のような結果を得た。(2)したがって、超臨界流体による木材の高耐久化処理では、樹種別の処理条件の選定が重要である。

(3)超臨界二酸化炭素を処理媒体にして防腐薬剤を注入した木材には、耐朽性の向上が認められ、高耐久化処理への超臨界流体利用の可能性が示唆された。(4)木質ボードの場合には、超臨界流体処理による力学的性質の劣化はなく、超臨界流体が迅速にボード中に浸透したことを示していており、木質ボードの高耐久化処理への超臨界流体の適用性が強く支持された。
模型ヘリコプターからの計画的撮影による死角のない高解像度３次元画像生成

災害現場の早急な情報獲得にドローンの活用が有望視されている.しかし,ドローンで撮影した映像には障害物等でカメラから死角になる領域があり,要救助者を見逃す可能性があるため,死角のない位置への再飛行が必要となる.本研究では,ドローンの撮影映像から3次元復元を行い,復元結果から撮影映像が不足している領域を観測不十分領域として推定する.次に,観測不十分領域が最も多く観測できる位置・方向を求め,ドローンの現在位置から探索結果の位置までの最短経路を探索する.最後に,その経路に沿った自律飛行を実現し,情報欠落による見落としを補完する.災害時の情報獲得として,カメラを搭載した小型ヘリコプタを用い,重要な視点に誘導して情報を得ることは非常に重要である.動きながら映像を撮影すると,映像だけでなく3次元情報の復元が可能であることが知られている.しかしながら,簡易な模型ヘリコプタに搭載したカメラの映像では,撮影位置に依存したテクスチャを利用しなければ十分な画質が得られない.そこで,仮想視点を選択する毎に最適なテクスチャを選択し,十分な高画質を得ることを目的にした.3次元形状を得る手法として, Structure from Motion (SfM)が挙げられるが, SfMはエッジ上の3次元特徴点が密に得られない.そこで, SfMとMulti-view Stereo (MVS)を組み合わせて密な3次元特徴点を推定する.次に,特徴点群から面を生成し,テクスチャマッピングを行う.テクスチャマッピングにはサーフェイスが観測可能なカメラ位置を知る必要があり,カメラとサーフェイス間に他のサーフェスの存在を調べる可視判定を行う.観測可能な三角形パッチにテクスチャマッピングを施すが,搭載したカメラから得た映像は歪みが大きく,復元した3次元情報に重畳した誤差の影響で,面の接合部において歪みが大きく,撮影した原画像より質の低下した画像しか得られないことがある.そこで本研究では,再現する仮想視点に近いカメラのテクスチャを用いることで不適切な変形を防ぎ,仮想視点に適したテクスチャマッピングを行い,従来手法で生成した仮想視点画像と本研究で得られた画像の画質を評価した.また,模型ヘリコプタであるARDroneの自律飛行を実現するための予備実験として,マーカを用いて位置・姿勢を補正しながら複数マーカ近傍を飛行する自律制御も並行して行った.自然災害の発生時においては,災害現場の早急な情報獲得が重要であり,カメラを搭載した模型飛行体(Drone)が有効である.しかし, Droneで撮影した映像には,カメラから死角になる領域があり,そこに要救助者が存在する可能性のため,再飛行が必要になるが,事前に観測不十分領域が検出されていると飛行計画生成が容易になる.そこで,取得された画像から3次元情報復元のため,Structure from Motion(SfM), Multi-view Stereo(MVS),四面体カービング法を用いて3次元サーフェスを生成し,シーンを分割したOccupancy Voxelを設定する.そして,Voxelの視線通過数,サーフェス,視線不通過数から観測不十分領域を推定する.SfMはVisualSFM, MVSと四面体カービングはCMPMVSを用いた. VisualSFMは撮影映像からカメラ外部パラメータを求め, CMPMVSは得られたパラメータから物体の表面を3次元サーフェスとして抽出する.一方,移動ロボットの移動可能領域を推定するOccupancy Gridは移動する2次元面をグリッド状に分割し,グリッドにセンサ情報に基づいて状態を持たせることで空き領域を推定する.本研究ではDroneが空中を飛行するため,空間をVoxelに分割し,各Voxelの状態から観測不十分領域を検出する.ARDrone2.0を用いて撮影した159枚の画像から3次元復元を行い,同時に観測不十分領域を推定した.観測不十分領域は復元信頼度が低く,観測不十分領域を提示することで,情報欠落による見落としを防ぐための再飛行計画の自動生成が可能になると考えられる.災害現場の早急な情報獲得にドローンの活用が有望視されている.しかし,ドローンで撮影した映像には障害物等でカメラから死角になる領域があり,要救助者を見逃す可能性があるため,死角のない位置への再飛行が必要となる.本研究では,ドローンの撮影映像から3次元復元を行い,復元結果から撮影映像が不足している領域を観測不十分領域として推定した.次に,観測不十分領域が最も多く観測できる位置・方向を新たに探索するため,観測不十分領域からの逆投影線と空間分割したVoxelの交差判定および視錐台の内包判定を行った.最後に,ドローンの現在位置から探索結果の位置までの最短経路をA*アルゴリズムを用いて探索し,その経路に沿った自律飛行を実施し,見落としを補完した.3次元復元はVisualSFMとCMPMVSを用いた.VisualSFMは撮影映像からカメラ外部パラメータを求め,CMPMVSは得られたパラメータから物体の表面を3次元サーフェスとして抽出する.観測不十分領域の検出は,シーンを分割したOccupancy Voxelを設定し,撮像面の各ピクセルへの視線とVoxelの交差判定を行った.交差判定によってラベル付けを行い,通過/不通過ラベル数から観測不十分領域を推定した.実験では,ドローンとしてBebopDroneを用いて撮影した36枚の撮影画像から3次元復元を行った.初期飛行による撮影映像から推定された観測不十分領域は全ボクセル中の0.1%であったが,ドローンの自律飛行による再撮影で得られた3次元復元を,元の3次元情報に合成すると,観測不十分領域は無くなり,獲得した3次元領域が広がった.災害現場の早急な情報獲得にドローンの活用が有望視されている.

しかし,ドローンで撮影した映像には障害物等でカメラから死角になる領域があり,要救助者を見逃す可能性があるため,死角のない位置への再飛行が必要となる.本研究では,ドローンの撮影映像から3次元復元を行い,復元結果から撮影映像が不足している領域を観測不十分領域として推定する.次に,観測不十分領域が最も多く観測できる位置・方向を求め,ドローンの現在位置から探索結果の位置までの最短経路を探索する.最後に,その経路に沿った自律飛行を実現し,情報欠落による見落としを補完する.3次元再構成とテクスチャマッピングによる自由視点映像の生成は汎用性が高まり,研究室で撮影した映像だけでなく,ネット上にアップされた映像からも同様に3次元復元と自由視点映像生成が可能となった.その内容は2014年11月奈良先端大で開催された電気関連学会関西連合大会ポスターシンポジウムで発表した.また,映像における隣接フレームから強い特徴点の対応を求め,3角形パッチを生成し,求めた変換行列から解像度を向上させる研究を行ったが,対応づけのミスから画質を低下することになったため,3角形パッチを元に近傍画素の対応づけによる画質向上を最終年に取り組む予定である.さらに,ロボットの自律移動におけるSLAMの技術におけるOccupancy Gridを3次元に拡張したOccupancy Voxelを設定し,Voxelへの視線通過本数をカウントすることで観測不十分領域を推定する手法を提案した.粗い粒度のVoxelで領域推定の可能性を確認でき,その内容と結果は.2015年3月立命館大で開催された電子情報通信学会総合大会情報システムソサイエティ特別企画でポスター発表した.観測不十分領域推定は本研究の目的である,死角のない映像獲得のための中心技術である.観測不十分領域推定が完成すると,視線の逆投影からカメラ位置を得ることができ,再撮影のための飛行計画を立てることができる.また,赤外線カメラを併用して,要救助者の有無,特に観測不十分領域は瓦礫の陰になることが多いため,死角になる領域の情報獲得が重要になる.以上,最終年度に向けて研究は順調に進展していると言える.コンピュータビジョン本研究で利用したドローンはプログラム制御可能な機体であるARDroneを用いたが,搭載しているカメラがローリングシャッタであったため,飛行時のローターの振動によるブレがカメラに伝わり,撮影した映像が乱れてしまっていた.2015年4月に販売された次期バージョンのARDroneは映像の安定化を図っているので,振動による映像の乱れは解消できると推定できる.この機体を購入することで,これまでは撮影時に機体を持って移動していたのを,実際に飛行させて撮影し,これまでの研究成果を確認することが最終年度の目標である.また,解像度向上に取り組みにおいては,連続フレームの強い特徴点を対応づけ,変換行列による大まかな画素生成の後,近傍画素の対応づけ画素値の修正を行う.従来手法と比較して,PSNRが向上することを目指し,画質改善も最終年度の目標である.
ＧＬＰ－１による中枢性交感神経系賦活における孤束核ノルアドレナリン神経系の役割

申請者らは、シクロオキシゲナーゼ阻害薬を用いて、麻酔ラット脳室内に投与したGlucagon-like peptide-1(GLP-1)が、脳内プロスタノイド依存性に血中カテコラミンを増加させることを明らかにしてきた。本研究では脳室内投与したGLP-1による血中カテコラミン増加機構に、視床下部室傍核における内因性のプロスタノイドの産生が関与するか否かを、脳マイクロダイアリシス法にLC/MS/MS法を組み合わせたプロスタノイド一斉分析測定系を用いて検証した。GLP-1は、視床下部室傍核潅流液中のTxB2、PGE2およびPGF2αを増加させたが、PGD2および15d-PGJ2は変化しなかった。腸管由来のペプチドホルモンとして同定されたGLP-1は、中枢神経系にも存在することが知られており、脳内GLP-1産生細胞が延髄弧束核尾側に局在し、弧束核からの上行性GLP-1含有神経線維およびGLP-1受容体は、視床下部をはじめ視床、大脳皮質にわたり広範囲に分布することもすでに明らかにされている。研究代表者らの研究室でも、麻酔ラットの脳室内に投与したGLP-1が脳内プロスタノイド依存性に血中カテコラミンを増加させることを報告した(2008)。従ってGLP-1は脳内においてはホルモンとしてではなく神経伝達物質/神経伝達調節因子として作用し、自律神経機能を中枢性に調節すると推測されるが、これらGLP-1の作用とプロスタノイドのような脳内生理活性物質との相互作用に関する詳細な作用機序についてはいまだ明らかではない。延髄弧束核のノルアドレナリン(NA)含有神経細胞にはストレス情報がさまざまな求心性神経路を経て入力し、同部位から投射する視床下部室傍核(PVN)におけるNA遊離を促進し、当該部位に局在するαもしくはβアドレナリン受容体を賦活することによって、血中カテコラミン増加の調節にも関与すると考えられている。興味深いことにα1アドレナリン受容体賦活により活性化するPLCが生成するジアシルグリセロールから、リパーゼの作用によって、種々のプロスタノイドの前駆体であるアラキドン酸を産生しうる。従ってGLP-1が脳内NA神経系を活性化するか否かを調べることはGLP-1の脳内作用機序の解明に必須である。二年目は麻酔ラットの脳室内にGLP-1を投与し、PVNにおけるNA遊離および各種プロスタノイド(トロンボキサンA2、プロスタグランジンE2など)遊離を調べた。室傍核におけるNA遊離は増加し、トロンボキサンA2量も増加傾向にあったが、プロスタグランジンE2量はほとんど変化しないことがわかった。23、24年度の実験成績に基づいて、室傍核におけるノルアドレナリン神経系、α1アドレノセプターおよびプロスタノイド(プロスタノイド受容体)の関係を申請者らの研究室のUsuiらの方法に従って(Usui et al.,2009,Auto Neuroscience,146,111-114.)、免疫組織化学法を用いて形態学的に検証を進めた。GLPー1を脳室内に投与し、室傍核における神経細胞の活性化を最初期遺伝子産物であるFosに対する抗体(Ab-5,Oncogen)を用いて、交感神経系出力に関係の深い室傍核のdorsal cap, ventral region, lateral regionを中心にFos陽性細胞のスクリーニングを行なった。室傍核の上記3領域のFos陽性細胞を確認したため、α1アドレノセプターに対する抗体(市販)とFosとの二重染色を行い、両者の共存する細胞が存在するか否かを調べたが、α1抗体による検出が十分ではなく、抗原の賦活化などを取り入れながら検討中である。市販の抗体による免疫組織学的解析では、検出困難であることがわかり、改善策を模索中である。しかし、脳室内投与したGLP-1によって、視床下部室傍核における2種類のプロスタノイド(TxA2およびPGE2)を同時に測定できる実験系が新たに立ち上がり、内因性のプロスタノイドが需要な役割を果たしていることの直接的な証拠が得られた。Glucagon-like peptide-1(GLP-1)は、末梢神経系のみならず、中枢神経系にも存在することが知られている。申請者の研究室では、麻酔ラット脳室内に投与したGLP-1が、脳内プロスタノイド依存性に血中カテコラミンを増加させることを既に報告している(Arai et al., 2008)が、GLP-1受容体が高濃度に発現する延髄弧束核のノルアドレナリン神経およびその投射先である視床下部室傍核において、内因性のプロスタノイドがオータコイドとしてノルアドレナリン神経系に対してどのように作用するのかは未だ明らかではない。

そこで本年度はウレタン麻酔したラット脳室内に投与したGLP-1が、α1アドレナリン作動性受容体賦活およびその下流のPLC-DG lipaseーMGlipase経路から産生されるアラキドン酸に依存して血中カテコラミンを増加させるのか否かを各種受容体遮断薬、酵素阻害薬を用いて薬理学的に解析した。本研究ではウレタン麻酔下(1.2 g/kg, i.p.)でウイスター系雄性ラット(体重約300g)の鼠径動静脈にカニューレを留置し、鼠径動脈からは経時的に採血し、鼠径静脈へは生理食塩水を注入した(1.2 ml/時間)。ラットを脳定位に固定し、GLP-1および種々の遮断薬、阻害薬は側脳室内へ微量注入した。血漿カテコラミンは、アルミナ抽出した後、高速液体クロマトグラフィーを用いて電気化学的に測定した。現在αアドレナリン受容体遮断薬、PLC阻害薬、DG阻害薬による実験成績は、統計処理可能なところまで蓄積している。二年目ではGLP-1の弧束核へのマイクロインジェクション実験が予備段階で、個体によってはかなりの出血を伴うアクシデントにみまわれたため、弧束核へのマイクロインジェクションの再現性を確保するのに予想外に時間を費やしてしまったため、一部の実験は最終年度に持ちこした。平成23年度は脳室内投与したGLP-1による血中カテコラミン増加に及ぼすαアドレナリン受容体遮断薬、PLC阻害薬、DG阻害薬の効果を検討した。ほぼ予定どうりに進めることができたが、実験中に死亡する個体もあったため、統計処理可能な匹数まで至らなかった実験群もあった。これらについてはさらに例数を増やす予定である。最終年度は二年目にやり残したマイクロダイアリシス実験である弧束核へのGLP-1マイクロインジェクションを行い、脳室内投与実験成績と比較検討を行う。一方脳室内投与したGLP-1による室傍核の潅流液中のプロスタノイド解析で、トロンボキサンA2量は増加傾向を示したが、興味深いことにプロスタグランジンE2量はほとんど変化しなかった。これは予想外の実験成績であるが、血中アドレナリンと血中ノルアドレナリン調節に関与する脳内部位が異なる可能性を示唆するものであり、今後の新たな研究課題の萌芽が得られた。最終年度に予定している免疫組織化学的検討もすでに予備実験でFos発現は確認しており、順次計画を進めてゆく予定である。GLP-1は中枢神経系にも存在することが知られており、脳内GLP-1産生細胞が延髄弧束核尾側に局在し、弧束核からの上行性GLP-1含有神経線維およびGLP-1Rは、視床下部をはじめ視床、大脳皮質にわたり広範囲に分布することがすでに明らかにされている。従ってGLP-1は脳内においてはホルモンとしてではなく神経伝達物質/神経伝達調節因子として作用しうると推察されるが、詳細な作用機序についてはいまだ明らかではない。本研究では延髄弧束核から視床下部室傍核に投射するノルアドレナリン神経系に焦点をあて、脳マイクロダイアリシス法をもちいて、α1アドレナリン作動性受容体賦活およびその下流のPLC-DG lipaseーMGlipase経路を介して産生されるアラキドン酸に依存して脳内GLP-1が血中カテコラミンを増加させるのか否かを検証する。実験動物のラットに約30万円、マイクロインジェクション実験関連に約20万円、免疫組織化学実験の抗体等に約50万円、その他ディスポ器具等に10万円の使用を見込んでいる。
Gタンパク相互作用によって制御される軸索誘導の動作機構

昨年度まで、現実的なデータ量から遺伝子ネットワークの構造を推定するため適切なグラフィカルモデルの定式化、およびそのベイズ推定に基づく遺伝子転写制御ネットワークのシステム同定法の開発を行い、酵母の細胞周期に関わるシステムの動的挙動を解析した。その成果は本年度において、論文として発表することができた。一方で本年度の研究としては、システム同定からシステム生物学へと展開した。神経細胞の成長時に見られる軸索誘導現象に関して、成長円錐内のGタンパク質のシグナル経路、特にRhoファミリーを中心としたシグナル伝達のモデル化を行い、また成長円錐内のフィラメントダイナミクスのモデル、外部誘導因子からの情報伝達機構のモデルとの統合を行い、それを用いた計算機シミュレーションにより、成長円錐が外部情報をいかに処理し、成長を行うのかを考察した。その結果、Rhoファミリー間の相互作用に基づく非線形現象が、誘導因子に依存した軸索の方向転換に寄与することが分かった。この成果は現在論文投稿中である。また、本研究を通じて、軸索誘導およびRhoファミリーGタンパク質に関連する基礎生物学研究者との共同研究体制を確立できたことも実績であり、今後、情報科学と生命科学の融合的研究手法による成果が期待できる。実際に、Gタンパク質の活性化/不活性化の時定数には、この共同研究における画像処理結果を反映できた。加えて、バイオインフォマティクスのための解析ツールを開発し、特許として申請した点も本年度の成果である。
励起場変調によるプラズモン場の制御とそれを応用した超解像蛍光イメージング法の開発

本研究では,金ナノプレートに励起されるプラズモンの共鳴特性の理解と制御,およびプラズモン誘起蛍光増強への応用を目的としている。金ナノプレートには可視域から近赤外域にかけて複数の高次のプラズモンが共鳴励起される。また,これらの高次モードは励起場を変調することにより選択的に励起可能である。現在,電子線リソグラフィーによりデザインされたプラズモニックチップを用いた蛍光増強が研究・開発されている。しかし,金ナノプレートに励起される高次モードをプラズモン誘起蛍光増強に利用することで,既存のプラズモニックチップによる蛍光増強系よりも安価で柔軟な系が作製可能となる。
オペランド軟X線吸収/発光分光を用いた二次電池電極材料の電子状態解析

車載用途等を念頭に入れたリチウムイオン電池電極のさらなる高性能化のために、電極中の充放電反応を電子物性の観点から詳細に理解することが重要視されている。本研究では電極材料の構成元素のうち、充放電に最も重要な遷移金属の3d軌道と酸素の2p軌道を直接的に観測できる軟X線分光を、充放電動作下(オペランド環境)でも実施できるように特殊なIn situセルを開発した。代表的な正極材料であるLiMn2O4等に対して、遷移金属L3端のオペランド軟X線発光分光測定を行った。LiMn2O4においては、充放電時のMn3+、Mn4+各状態を解明し、さらにO 2p軌道の酸化還元反応への寄与も解明することができた。本研究では、リチウムイオン二次電池電極材料を対象として、放射光施設におけるオペランド軟X線吸収/発光分光技術を確立することを第一の目的としている。平成25年度は、東京大学グループによって燃料電池触媒用に開発されたIn situセルをベースに、測定対象となる電極活物質と電解液、対極から成るリチウムイオン二次電池電極材料用のIn situセル開発を行った。オペランド軟X線分光測定は、SPring-8の東京大学ビームラインBL07LSUを利用して実施した。また、Ex situ雰囲気で充放電を施した複数の先端的電極材料に対して、軟X線分光や硬X線分光による電子状態解析を実施した。In situセル開発においては、電解液の漏洩や短絡が無いこと、電極部分が高真空と大気圧槽(電解液槽)の隔壁としても機能すること、この電極材料に対して十分なS/N比で分光測定が可能なことを確認した。第一に、電圧印加の無い状態(開放端電位)で分光測定を実施し、続いて、充電・放電を伴うオペランド分光測定法を行った。これと同時に、充放電シーケンスの最適化を進めた。インターカレーション系の電極材料に対して、充放電前後でスペクトルが可逆的に変化すること、即ち、電極材料中の遷移金属元素の可逆的な酸化還元反応を見出した。分光測定を行った各電位間でのサイクリックボルタモグラムは、通常の電池セルと同等の形状を示し、本システムにおいても正しく充放電が行えていることが明らかになった。さらに、Ex situ測定での結果とオペランド測定の結果との差異を調べた。今後、多重項計算を用いて、スペクトルの詳細な解析を行うとともに、電池特性と電子状態の関係について検討を進め、本手法を適用する電極材料の範囲を広げていく。平成26年度は、前年度に開発した有機電解液を伴うリチウムイオン二次電池用のIn situセルを用いて、正極材料、および負極材料に対して、オペランド軟X線発光分光による電子状態解析を行った。発光分光測定は、SPring-8の東京大学ビームラインBL07LSUを利用して実施した。充放電測定はサイクリックボルタンメトリーによって行い、本システムで可逆的な充放電が行えることを確認した上で、分光測定を実施した。コンバージョン反応をともなう遷移金属酸化物系負極材料については、リチウム挿入によって、遷移金属元素の合金化(0価への還元反応)を確認することができた。また、リチウム脱離過程では酸化反応に対応する変化を観測した。低電位で進行する負極材料の反応を大気曝露環境を経たEx situ実験で捉えることは原理的に困難であり、本研究によって軟X線分光でも負極材料のオペランド電子状態観測が可能になったことは大きな意義があると言える。正極材料については、インターカレーション反応を示す遷移金属酸化物系材料のオペランド解析を行った。遷移金属元素の可逆的な酸化還元反応を明らかにした。また、遷移金属と酸素間の軌道混成や電荷移動効果を考慮した多重項計算を実施し、充放電(リチウム脱離・挿入)に伴う電子構造変化を詳細に解明した。高分解能軟X線発光分光と計算を組み合わせることで非常に詳細な解析が可能となり、遷移金属の3d軌道のみならず、配位子である酸素の2p軌道が、充放電に非常に重要な役割を担っていることが明らかになった。平成27年度は、前年度までに開発した有機電解液を伴うリチウムイオン二次電池用のIn situセルを用いて、複数の正極材料に対して、オペランド軟X線発光分光による電子状態解析を行った。充放電はサイクリックボルタンメトリーによって行い、第1サイクルで正しく充放電ができていることを確認して、第2サイクル以降で分光実験を行った。ポリアニオン系正極材料については、リチウム脱離による遷移金属の酸化反応、およびリチウム挿入による還元反応を観測することができた。酸化物系材料に比べると、酸化還元反応、およびサイクリックボルタモグラムの可逆性が非常に高く、ポリアニオン系材料の良好な充放電サイクル特性とよく対応する結果を得ることができた。充電状態、および還元状態の遷移金属の電子構造として、いずれの状態においても、配位子である酸素からの電荷移動効果が比較的弱いことが示唆された。また、酸化物系材料を用いて、オペランド軟X線吸収分光を実践した。以上のように、本研究課題において、リチウムイオン二次電池用のオペランド軟X線吸収/発光分光を確立し、理論計算による解析等と合わせて、充放電時の電子状態を詳細に解明することが可能となった。今後、より広範な材料系への展開や、さらに動的な測定への着手等を図り、高性能二次電池の実現に資する系統的な知見が得られると期待される。

また、学術的には、本研究は電気化学、材料化学と電子物性の融合に貢献するものであり、固液界面反応のさらなる理解等に役立つものと考えられる。車載用途等を念頭に入れたリチウムイオン電池電極のさらなる高性能化のために、電極中の充放電反応を電子物性の観点から詳細に理解することが重要視されている。本研究では電極材料の構成元素のうち、充放電に最も重要な遷移金属の3d軌道と酸素の2p軌道を直接的に観測できる軟X線分光を、充放電動作下(オペランド環境)でも実施できるように特殊なIn situセルを開発した。代表的な正極材料であるLiMn2O4等に対して、遷移金属L3端のオペランド軟X線発光分光測定を行った。LiMn2O4においては、充放電時のMn3+、Mn4+各状態を解明し、さらにO 2p軌道の酸化還元反応への寄与も解明することができた。前年度までにIn situセル開発が完了しており、本年度から様々な電極材料に対して本格的にオペランド解析を行うことが可能となった。順調に進展していると言える。電子物性本手法を他の電極材料にも広げ、充放電反応と電子構造変化の関連性・系統性を見出し、高性能材料の設計指針につながるような情報を引き出す。また、In situセルの改良も進めていく。当初の計画で想定していた、In stuセル開発における様々な障害が予想よりも少なく、順調に進展している。また、得られたデータが予想よりも良質なものであり、他の電極材料への展開が加速したと言える。平成25年度に開発したIn situセルが予想よりも順調に機能し、平成26年度の研究遂行に必要な物品費が圧縮できたため、次年度使用額が生じた。平成25年度に開発した手法を、高電位型の正極材料や低電位で駆動する負極材料などに展開していく。さらに、得られた電子状態の知見と電極特性との関連性について検討していく。平成26年度未使用分を活用し、平成27年度にはIn situセルの改良を行う。さらに、学会発表を精力的に行う。