hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
災害現場における人命救助機能をも有した油圧駆動パワーアシストショベルの開発

本研究は、土砂崩れなどの災害現場において生き埋めになった被災者の救出作業機能を従来の油圧パワーショベルに付加することを目的としているため、i)力制御しながら土砂・瓦礫などを撤去できる油圧ショベル先端のマスター・スレーブ制御系の構築、ii)i)の作業に時間を要する場合に備えた、瓦礫内部に直接延命用の飲料水を搬送できる駆動式生命線「能動ホース」の開発、これら2本を柱に本年度の研究を遂行してきた。その結果、以下のような研究実績を納めることができた。i)においては、11年度提案した臨場感の優れたマスター・スレーブ制御系「パラレルインピーダンス制御系」、12度はマスターとスレーブ間の通信遅れ補償した制御系を開発した。この制御系は、スレーブの受ける土砂・瓦礫等の対称物のインピーダンス特性変化にも適応できる機能があり、さまざまな瓦礫内に被災者が存在する場合の識別などにも発展する技術となり得る。本年度はこれらを総合的にまとめ、各状況に応じた制御系の適用法を明らかにした。またii)においては、1114年にかけて開発した「象の鼻」のように柔軟かつ大きな屈曲力を生成できるアクチュエータに関して、本年度は口径45mmの小型湾曲ユニットを開発し方向操舵の機能を有することを確認し、さらに瓦礫内への推進力を生成することのできる推進ユニットを2種類開発した。これらを連結して瓦礫内の推進、および延命用水供給作業の有効性も確認された。今後はさらに防塵対策も行っていく予定である。本研究は、土砂崩れなどの災害現場において生き埋めになった被災者の救出作業機能を従来の油圧パワーショベルに付加することを目的としているため、i)力制御しながら土砂・瓦礫などを撤去できる油圧ショベル先端のマスター・スレーブ制御系の構築、ii)i)の作業に時間を要する場合に備えた、瓦礫内部に直接延命用の飲料水を搬送できる「能動ホース」の開発、これら2本を柱に本年度の研究を遂行してきた。その結果、以下のような研究実績を修めることができた。i)においては、従来までのマスター・スレーブ制御系とは異なり、オペレータとスレーブ、マスターと土砂・瓦礫等の対象物、これらそれぞれのインピーダンスマッチングを行うことにより、マスター・スレーブの機械系に内在するインピーダンスに影響を受けにくい繊細な感覚を伝達することが可能なシステムを新たに導入した。この概念をもとに、マスターロボットの動作シミュレーションおよびスレーブロボットの機械モデルを用いた実験を行い、期待通りの結果を得ることができた。またii)においては、空圧エネルギーを用いて「象の鼻」のように柔軟かつ大きな屈曲力を生成できるアクチュエータの試作を行った。瓦礫内部の走行をスムーズに行うため多自由度に屈曲するものであり、その実現のために一本のホースは複数の分節にユニット化することにし、2自由度の動きが可能な1つのユニット内部に3個の空圧バルブを納め、直径80mm、長さ400mmの実戦的な機械構造を構成できた。また、空圧バルブの開閉制御を行うことにより1ユニットの屈曲制御も実現することができた。本研究は、上砂崩れなどの災害現場において生き埋めになった被災者の救出作業機能を従来の油圧パワーショベルに付加することを目的とすているため、i)力制御しながら土砂・瓦礫などを撤去できる油圧ショベル先端のマスター・スレーブ制御系の構築、ii)i)の作業に時間を要する場合に備えた、瓦礫内部に直接延命用の飲料水を搬送できる駆動式生命線「能動ホース」の開発、これら2本を柱に本年度の研究を遂行してきた。i)においては、昨年度提案した臨場感の優れたマスター・スレーブ制御系「パラレルインピーダンス制御系」に加え、今年度はマスターとスレーブ間の通信遅れ補償した制御系を開発した。この制御系は、スレーブの受ける土砂・瓦礫等の対称物のインピーダンス特性変化にも適応できる機能があり、さまざまな瓦礫内に被災が存在する場の識別などにも発展する技術となり得る。

マスターロボットの動作シミュレーションおよびスレーブロボットの機械モデルを用いた実験を行い、期待通りの結果を確認できた。またii)においては、昨年開発した「象の鼻」のように柔軟かつ大きな屈曲力を生成できるアクチュエータに関して、今年度はその姿勢制御手法の提案と、その制御手法をもとにアクチュエータを複数ユニット直列に連結して狭隘な隙間を走行する実験を行った。実験では、連結したユニットを外部から押しこむと、各ユニットが瓦礫内部の形状にあわせて姿勢制御を行う受動走行と、隙間をグリップしながら自ら推進力を発生できる能動走行とを実現し、実際の瓦礫内部に生命線を搬送する移動手段が明らかになった。本研究は、土砂崩れなどの災害現場において生き埋めになった被災者の救出作業機能を従来の油圧パワーショベルに付加することを目的としているため、i)力制御しながら土砂・瓦礫などを撤去できる油圧ショベル先端のマスター・スレーブ制御系の構築、ii)i)の作業に時間を要する場合に備えた、瓦礫内部に直接延命用の飲料水を搬送できる駆動式生命線「能動ホース」の開発、これら2本を柱に本年度の研究を遂行してきた。その結果、以下のような研究実績を納めることができた。i)においては、11年度提案した臨場感の優れたマスター・スレーブ制御系「パラレルインピーダンス制御系」、12度はマスターとスレーブ間の通信遅れ補償した制御系を開発した。この制御系は、スレーブの受ける土砂・瓦礫等の対称物のインピーダンス特性変化にも適応できる機能があり、さまざまな瓦礫内に被災者が存在する場合の識別などにも発展する技術となり得る。本年度はさらにこれらの制御系を体系的にまとめあげ、状況に適した制御系が存在することを明らかにした。またii)においては、11年開発した「象の鼻」のように柔軟かつ大きな屈曲力を生成できるアクチュエータに関して、12年度はその姿勢制御手法の提案と、その制御手法をもとにアクチュエータを複数ユニット直列に連結して狭隘な隙間を走行する実験を行った。さらに本年度は、伸縮動作を専門に行うユニットを開発し、昨年度までの湾曲ユニットと組み合わせることにより、移動速度の向上が図れることを実験により確認した。本年度はこれらを総合的にまとめ、各状況に応じた制御系の適用法を明らかにした。
犬の壊死性髄膜脳炎の原因究明と予防・治療法の確立

小型犬で頻発する壊死性髄膜脳炎(NME)の家系調査、病態解析ならびに治療研究を実施した。家系調査ではNME発症個体を含むパグ犬の3家系ならびにNME発症例のいないパグ犬の1家系について、脳脊髄液中のグリア線維性酸性蛋白質(GFAP)あるいは抗GFAP自己抗体をマーカーとして保因犬を割り出した。その結果、NMEの発症因子は常染色体劣勢遺伝形式で遺伝する可能性が示された。病態解析では、NME症例の脳脊髄液中にGFAP-抗GFAP複合体が特異的に存在すること、抗GFAP抗体にはIgGのみでなくIgAが存在し、健康犬の血液中や糞便中にも抗GFAP-IgAが存在すること、NME症例ではアストロサイトのトランスグルタミナーゼに対する自己抗体が存在することが明らかとなった。治療研究ではNME症例に対して3種類の免疫抑制療法を用いた前向き研究を実施したが、生存期間や神経症状スコアには治療法による有意差が認められなかった。犬の壊死性髄膜脳炎(NME)の原因を究明し、予防・治療法を確立するために以下の研究を遂行した。1)NMEの家系調査:NMEが好発するパグ犬の1家系について調査し、発症個体がアストロサイト(星状膠細胞)に対する自己抗体を有していることを確認した。ついで、同家系の健康な個体についても検査したところ、抗アストロサイト自己抗体を有する犬が認められ、これらの犬はNME保因犬として経過を観察した。さらに、他のNEM好発家系についても情報を収集し、検体を得ようとしている。2)NMEの病態解析:これまでに蓄積したNME症について、脳脊髄液および血清中の自己抗体を再検索した。その結果、過去に研究代表者が明らかにしたグリア線維性酸性蛋白質(GFAP)に加え、NME症例に共通する自己抗体の標約抗原が6種類程度あることが分かった。これらの抗原の一部については質量分析法で蛋白質の同定を試み、βアクチンや電位依存性アニオンチャンネル蛋白などが標的抗原の候補として挙げられた。これらの蛋白の標品を用い、症の例自己抗体が反応するか否かを検証中である。さらに、他の蛋白質についても同定を進めている。3)NMEの治療法に関する前方視的研究:NMEと新規診断した症例を無作為に3群に分け、ステロイド剤および免疫抑制剤(プレドニゾロン、シクロスポリンA、レフルノミド)の併用療法に関する前方視的研究を開始した。この研究は現在進行中である。1.壊死性髄膜脳炎(NME)保因犬の同定と遺伝様式の解明NMEが好発するパグ犬の1家系ならびに過去にNMEの発症がないパグ犬の1家系を確保した。これらの家系に属する個体の脳脊髄液および血液を採取し、脳脊髄液中グリア線維性酸性蛋白質(GFAP)濃度を指標として保因犬を同定した。現在のところ世代数と個体数に限りがあるが、発症因子は常染色体優性遺伝すると予想される。2.NMEの病態解明NME症例に共通する自己抗体の標的抗原のうち、新たにβアクチンを同定した。βアクチン抗体保有例および非保有例の病態の差については検討中である。3.発症の危険因子に関する前方視的研究未発症の保因犬について経時的に観察しているが、観察期間中にNMEを発症した個体がいないため発症危険因子は明らかにできていない。引き続き観察を継続する。4.免疫抑制療法に関する前方視的研究免疫抑制剤の選択と発症例の転帰についてはまだ観察期間が終了していない。観察期間中に死亡した個体については、免疫抑制剤の選択と予後に有意な相関はなかった。1.壊死性髄膜脳炎(NME)保因犬の同定と遺伝様式の解明:前年度のNME好発家系に加えさらに1家系を確保した。これらの家系を構成する個体についてNME発症因子である脳脊髄液中グリア線維性酸性蛋白を定量した結果、常染色体優性遺伝すると考えられた。2.NMEの病態解明:NME症例に共通する自己抗体の標的抗原のうち、前年度のβアクチンは発症機序に直接関与せず、炎症の結果であることが確認された。新たな標的抗原としてトランスグルタミナーゼが証明された。抗トランスグルタミナーゼ抗体による星状膠細胞や神経細胞に対する傷害作用も検討した。3.発症の危険因子に関する前方視的研究:未発症の保因犬について経時的な観察を継続したが、観察期間内に発症した個体は存在しなかった。

4.免疫抑制療法に関する前方視的研究:プレドニゾロン単独、プレドニゾロン+シクロスポリンA、プレドニゾロン+シタラビンについて前方視的に生存期間や神経症状スコアを比較したが、免疫抑制療法の選択と予後に有意な相関はなかった。
多自由度系における量子トンネル現象

本研究は、現代物理学の諸分野に普遍的に現れ始めた基盤的問題「多自由度系における量子トンネル現象」に取り組むべく組織された横断的研究グループである。物性実験・理論、原子核実験・理論、素粒子論、宇宙論の分野からの参加者27名で組織された。このような幅広い分野に亘る研究グループの結成は我国において初めてのものであり、先ず、相互理解を図るべく班員のみによる研究打ち合わせ会を開催した(1993.8.2324、於東大物性研)。ここにおいては、全員がそれぞれに分担課題として取り上げている問題について講演を行い、質疑応答を行った。これにより共通した問題点の存在を認識するに至った。この研究打ち合わせ会の結果を踏まえて、更に議論を深めるべく、一般公開の研究会を行った(1993.11.2123、於ホテル伊豆高原)。班員以外の参加者が38名に及び、特に若手の研究者の参加が目立った。この研究会は九つのサブテーマについて、レヴィユー1時間+討論1時間の時間配分で行われ、活発な議論が為された。以上の研究打ち合わせ会及び研究会を通して、諸分野の共通する問題として、「多次元量子トンネル現象をどのように理解するか」、「多自由度系における量子トンネル現象が真に疑いの余地のないものであることを明確にすること」、「熱揺らぎの領域から量子揺らぎの領域へどのように移行するのか」などが認識された。これらの問題点を解明するためには、我国に芽生えた先駆的実験研究を中心として実験研究の一層の進展と、理論の構築及び両者の間での定量的比較が不可欠であるとの共通認識を持つに至り、平成7年度発足重点領域申請を行う運びとなった。
不飽和ヘテロポリ酸イオンを配位子とする希土類元素錯体の生成とその酸化元挙動

3つの目的のうち不飽和ヘテロポリ酸錯体の合成と電気化学的挙動についてはすでに結果が得られ始めているため、今回の補助金は主にイオン電極法による錯体の安定度定数の決定のために使用した。イオンメーターについては、当初購入予定の機種の性能が、この研究には不十分であるため、オリオン社製の機器に変更した。イオン電極法による不飽和ヘテロポリ酸錯体の安定度定数の決定については、電気化学的挙動についても調べているセリウム(III)錯体を選び検討することにした。安定度定数は、様々な濃度比で不飽和ヘテロポリ酸イオンとセリウム(III)イオンとを共存させ、その時錯生成していないセリウム(III)イオン濃度の定量を行うことで決定できる。そのため、まずセリウム(III)イオンについて検量線を作成する必要があった。本来、セリウム(III)イオンを定量するにはセリウム(III)イオン電極が必要であるが、そのような電極は市販されておらず、製作するのも困難といわれているため、まずフッ素イオン電極を用いたセリウム(III)イオンの定量法について検討した。その結果、pHと温度が一定の時には良い相関を示す検量線を得ることができた。温度変化による影響は恒温槽を使用することで無視できるが、pH変化による影響はかなり大きく、測定中のpHの制御が重要であることがわかった。また溶液の攪拌速度は精度に影響を及ぼすことから、この制御も重要である。これらの理由により、現段階では錯体の安定度定数の決定には至っていないが、今後、シールドボックスを利用するか、閉鎖系の測定容器を用いることで測定中のpHの変化を最小にし、また、定速スターラーを用いることで攪拌速度の影響をなくすなどの対応を行い、実際に錯体の安定度定数を決定したい。さらに精度を良くするために、セリウム(III)イオン電極の製作についても検討したい。
分子鋳型を用いる高精度センサーの開発と生体関連物質定量への応用

我々は導電性ポリマー内に作成した分子鋳型を用いる分離法・定量法に関する研究を行ってきた。分子鋳型を有するポリマー(MIP)は様々な方法で合成されているが,センサーに使用できるほど選択性に優れたものはほとんどない。我々のグループはこの問題を解決するため,導電性ポリマー(ポリピロール)を用いた鋳型作製法について検討してきた。本研究では,これらの膜の性能を更に向上させる目的で,特に長鎖アルキルチオールから構される自己組織化単分子膜を用いたMIPセンサー膜の開発を行った。また,実用的検討のため,コレステロールおよびその誘導体を対象としたコレステロールセンサを作製した。また,従我々が開発してきた導電性ポリマーを用いる方法についても胆汁酸測定に応用し,非常に高度なセンサーの作製に成功した。以下のその概要を示す。1)コレステロールセンサの作製と選択性ステアリルメルカプタンを金電極上に自己組織化した単分子膜は作製時にコレステロールを共存させるとこれを取り込み,コレステロールの分子鋳型を簡単に作製できる。作製したセンサーはコレステロールに対して応答を示し,0.1mM1mMの範囲で直線的に応答した。また選択性にも優れており,酵素センサーよりもよい選択性も認められた。胆汁酸については25nM/Lまでの感度を有するセンサーが作製できた。2)皮膚コレステロールの測定皮膚中には体内コレステロールの約11%が存在することが知られている。従って,皮膚コレステロールが体内コレステロールと迅速な平衡関係にあれば,皮膚コレステロール濃度をモニターすることにより血中コレステロール濃度を知ることが可能である。このような仮定の基に皮膚コレステロール抽出及びセンシングの検討を行った。医療機関で測定した血中コレステロールとセンサーで測定した皮膚コレステロールの間にはよい相関が認められた。我々のグループはこの間を解決するため,導電性ポリマー(ポリピロール)を用いた鋳型作製法について検討してきた。本年度は,これらの膜・微粒子の性能を更に向上させると共に,実用的検討を行った。今年度は,以下の点について検討した。1.導電性高分子による新規分子鋳型作成法の開発と高機能化(ナノ薄膜,微粒子)コール酸ミセルで作成したポリピロールコロイドは,鋳型分子を選択的に取り込むことが分かった。用いる界面活性剤や合成条件を検討することにより,選択性の最適化検討した。その結果,アミノ酸二重イオンの光学異性を検出することに成功した。さらに,MIPナノ薄膜を用いた化学FET素子の作製についても検討を行った。MIPによりセンサーを構成するときには薄膜を作製する必要があるが,MIP膜自体はトランスデューサ機能がないため,検出の点で問題がある。この研究では,MIPナノ薄膜を用いた化学FETを作製し,検出素子としての検討を行い,コレステロール鋳型を有する膜の作製に成功した。この膜はコレステロール類縁体に対して優れた選択性を示した。2.医療センサーへの応用上記において開発した膜を用いて,医療用センサーとしての応用を検討した。選択性,感度など,実用的なシステムの開発に関する基礎データを得た。本年度は,これらの膜の性能を更に向上させる目的で,特に長鎖アルキルチオールから構成される自己組織化単分子膜を用いたMIPセンサー膜の開発を行った。

また,実用的検討のため,コレステロールおよびその誘導体を対象としたコレステロールセンサを作製した。今年度の検討項目は以下の通り。1)コレステロールセンサの作製と選択性ステアリルメルカプタンを金電極上に自己組織化した単分子膜は作製時にコレステロールを共存させるとこれを取り込み,コレステロールの分子鋳型を簡単に作製できる。作製したセンサーはコレステロールに対して応答を示し,0.1mM1mMの範囲で直線的に応答した。また選択性にも優れており,酵素センサーよりもよい選択性も認められた。2)皮膚コレステロールの測定皮膚中には体内コレステロールの約11%が存在することが知られている。従って,皮膚コレステロールが体内コレステロールと迅速な平衡関係にあれば,皮膚コレステロール濃度をモニターすることにより血中コレステロール濃度を知ることが可能である。このような仮定の基に皮膚コレステロール抽出及びセンシングの検討を行った。医療機関で測定した血中コレステロールとセンサーで測定した皮膚コレステロールの間にはよい相関が認められた。
慢性肝疾患における肝組織酸素需給動態と肝内血行動態に関する臨床的研究

(目的)慢性肝炎,肝硬変,アルコ-ル性肝障害における肝組織微小血流動態と肝代謝能との関連を臨床面において検討した。(方法)慢性活動性肝炎29例,肝硬変15例,アルコ-ル性肝障害例17例において,腹腔鏡下に、臓器反射スペクトル測定装置を用いて、組織ヘモグロビンおよび酸素動態を測定し、肝蛋白代謝態と対比検討を行なった。(成績)肝組織の酸素消費能指数は、対照群の0.74±0.14に比較し、慢性肝炎、肝硬変は、各0.48±0.21,0.35±0.10と有意に高度な低下を示した。特に、0.46以下の高度低下例では、肝組織中ヘモグロビン量の低下も顕著であった。すなわち、慢性肝障害では、肝酸素代謝能の低下が生じており、その程度は、組織内貧血状態の併発により一層悪化することが判明した。これらの悪条件は、血清中肝合成蛋白(アルブミン,コリンエステラ-ゼ)の低下を伴なっており、肝代謝能へ悪影響を及ぼしていることも判明した。また、アルコ-ル性肝障害例においては、肝硬変例において、非アルコ-ル性硬変例と同様の酸素代謝能低下が認められたが、さらに、脂肪肝、肝線維症例においても、酸素消費能、組織中ヘモグロビンの低下と、それに伴う蛋白合成能低下がみられ、肝血流障害が病態に重要な関与を有することが強く示唆された。(結論)慢性肝障害、アルコ-ル性肝障害における肝血流と酸素代謝の異常と肝代謝機能の関連の重要性が明らかとなった。臨床上、その改善をはかる治療の解明の必要性があり、今後の研究課題であると考える。
次世代極薄高誘率ゲート絶縁膜中の不純物の挙動に関する理論的研究

本研究プロジェクトでは、高誘電率絶縁膜の基本物性の中でも特に格子欠陥の物性解明に焦点を当てて研究を行った。また、同時に高誘電率絶縁膜を用いる場合でも下地絶縁膜として不可欠なSiO_2絶縁膜の原子レベルでの形成過程の解明も目指した。その結果、以下の結果が得られた。(1)高誘電率絶縁膜として最も有望視されているHfO_2系絶縁膜がイオン結晶であるという最も単純な事実に注目し、p+poly-Siゲート/HfO_2系絶縁膜界面で観測されるフェルミレベルビ。ニングについて議論した。その結果、HfO_2から酸素を引き抜いてpo1y-Siゲートが部分的に酸化されるという反応によって、HfO_2中に酸素空孔と2つの電子が同時に生成され、さらに生成された電子がpoly-Siゲート側に移動することによって生じる界面ダイポールが大きなVfbシフトの原因となることを理論的に明らかにした。こうして生じるフェルミレベルピニングは界面反応のエナージェティクスで支配されるため、ピニング位置は膜質、プロセス条件には殆ど依存しないことになる。(2)第一原理計算によって、HfO_2中でのN涼子の効果を原子レベルで調べた。その結果、N原子にはVoに由来するギャップ準位を不活性化することでリーク電流を大幅に減少させる本質的で新しい効果があることがわかった。(3)Hf系絶縁膜の下地絶縁膜として使用されるSiO_2絶縁膜の形成過程についても、第一原理量子論によって考察を行った。その結果、下地SiO_2絶縁膜の形成過程には、界面近傍の歪みが大きく影響することを見出した。歪み解放の状況は通常のSiO_2形成時とHf系絶縁膜とでは大きく異なると考えられる。この歪み解放の相違が下地絶縁膜の膜質や膜厚に依存するとともに、Hf系絶縁膜中に拡散することが知られているSi原子の振る舞いにも大ぎな影響があると考えられる。16年度は、(1)HfO_2中の格子欠陥の挙動とトランジスタ特性との関係の研究、及び、(2)Si/SiO_2界面における界面反応素過程の研究に大きな進展が得られた。(1)HfO_2中の格子欠陥、特に、(a)酸素空孔、(b)水素不純物等の原子構造、電子構造を明らかにするとともに、これらの欠陥がHfO_2をベースとしたMISFETの特性に与える影響に関して大きな成果を得ることができた。(a)酸素空孔第一原理計算の結果、酸素空孔はHfO_2の伝導帯であるHf5d軌道から構成されていることが明らかとなった。この結果をもとに、物理モデルを構築し、理論的検討を進めた結果、現在SiテクノロジーのHigh-k技術において最大の問題となっているP+poly-Si電極のFermilevel pinningの起源の解明に成功した。以上の結果は多くの実験によって実証された。(b)水素不純物HfO_2に正孔が注入されると、Si基板/SiO_2界面において、Si-Hの形態を取ってSiのdangling bondを終端していた水素原子が自発的にはずれ、HfO_2中の正孔を有するO原子とOH結合を形成することを第一原理全エネルギー計算によって明らかにした。これは、界面にSiのdangling bondが形成され、界面準位密度が増加することを意味する。すなわち、HfO_2への正孔注入によって、基板側界面の破壊をきっかけとする絶縁破壊が起こることが示唆される。以上の計算結果は詳細な信頼性の実験によって確認された。

(2)Si/SiO_2界面における、格子間酸素(O_2)の反応に対して第一原理計算による検討を行った。その結果、酸化膜中の格子間酸素がSi基板に取込まれる際のエネルギー障壁は0.2eVという非常に小さい値となることを明らかにした。これは格子間酸素が容易に基板と反応してSiO_2となることを意味する結果である。17年度は、(1)HfO_2中の窒素不純物の効果、(2)金属ゲートとHf系絶縁膜の界面の電子状態とトランジスタ特性との関係、及び(3)Si/SiO_2界面における界面反応素過程における歪みの効果、の3点において大きな進展が得られた。(1)窒素不純物の効果酸素空孔はHf系高誘電率絶縁膜のリーク電流の原因となりうることを示すと同時に、窒素不純物の添加によってリーク径路の原因となる酸素空孔が不活性化されることを明らかにした。物理的起源は窒素不純物がHfO_2中でN^<3->イオンで存在することによる強いクーロン相互作用である。従って、本機構はアモルファス膜だけでなく結晶化したHf系絶縁膜に対しても有効であることを予言した。さらに本予言はconducting AFMを用いた我々のグループの実験によって実証された。(2)金属ゲートとHf系絶縁膜の界面の電子状態とトランジスタ特性との関係Hf系絶縁膜上のゲート金属の仕事関数は、従来の界面理論では説明不能である非常に不可思議な振る舞いをすることが報告されていた。我々は第一原理計算結果に基づき、新概念である「一般化された電荷中性点」と昨年度提案した「酸素空孔モデル」を組み合わせることにより金属/Hf系高誘電率絶縁膜界面の有効仕事関数を記述する統一理論を構築することに成功した。我々の新しい理論はp-金属や金属シリサイドを含む様々の金属ゲートの仕事関数を説明できると同時に、金属ゲート設計の有効な指針となるものである。(3)Si/SiO_2界面における界面反応素過程における歪みの効果Si/SiO_2界面における、格子間酸素(O_2)の反応に対して圧縮歪が与える影響に対して第一原理計算による検討を行った。その結果、圧縮歪の有無に関わらず界面反応は低いエネルギー障壁で起こるのに対し、格子間酸素(O_2)の濃度は圧縮歪によって低くなることを明らかにした。
圧密履歴の異なる粘土の収縮特性とその骨格構造の予測への応用

(1)体積収縮後(絶乾状態)における最小間隙比は,初期含水比,供試体の寸法および真空圧が異なる場合においても,土の種類ごとにほぼ同じである(2)密再構成粘性土の収縮および不飽和化特性をそれぞれ二本の直線で定式化した.必要なパラメータはe_minまたはw_sのみであり,試験結果との適合性は高い(3)初期含水比w_0>w_p(w_p:塑性限界)におけるwV/V_0,Sr,eの関係は,初期含水比毎に2本の直線で近似することができる.600kPa以上の高圧で一次元圧密したw_0<w_pの場合は,一旦収縮した後に少し膨張する挙動を示す自然粘土の持つ骨格構造は,圧密再構成粘土とは異なっており,力学特性も大きく異なることが知られている.このような性質は年代効果と呼ばれる.一方,粘土の収縮特性は含水比や骨格構造に影響されることが知られており,収縮特性を応用すれば骨格構造を予測することが可能であると考えられる.本研究では,骨格構造を予測するための基礎研究として,圧密履歴の異なる粘土(一次元圧密粘土およびスラリー粘土)に対して,収縮特性(含水比wと体積変化V/V0,飽和度Sr,間隙比eの関係および収縮後の最小間隙比emim)と収縮過程における変形特性について以下の点を明らかにした.(1)初期含水比w0>wp(wp:塑性限界)において,wV/V0,Sr,eの関係は,初期含水比毎に2本の直線で近似することができる.600kPa以上の高圧で一次元圧密したw0<wpの場合は,一旦収縮した後に少し膨張する挙動を示す.(2)初期含水比w0=0.60.9wL(wL:液性限界)の一次元圧密供試体の収縮後のeminは土の種類によらずほぼ一定になる.一方,初期含水比が高いスラリー供試体(w0=1.01.5wL)においては,収縮後のeminは少し大きくなる.w0<wpの場合は,w0=0.60.9wLよりも小さくなる.(1)体積収縮後(絶乾状態)における最小間隙比は,初期含水比,供試体の寸法および真空圧が異なる場合においても,土の種類ごとにほぼ同じである(2)密再構成粘性土の収縮および不飽和化特性をそれぞれ二本の直線で定式化した.必要なパラメータはe_minまたはw_sのみであり,試験結果との適合性は高い(3)初期含水比w_0>w_p(w_p:塑性限界)におけるwV/V_0,Sr,eの関係は,初期含水比毎に2本の直線で近似することができる.600kPa以上の高圧で一次元圧密したw_0<w_pの場合は,一旦収縮した後に少し膨張する挙動を示す平成23年度交付申請書における研究計画の内容は,(1)スラリー粘土および一次元圧密粘土の収縮特性,(2)レーザー顕微鏡による微視的構造の観察と画像解析による骨格構造の定量評価,の2点である.研究計画(1)に関して,カオリン粘土および笠岡粘土の2種類の試料を使用した試験を実施した.初期含水比(スラリー試料および圧密再構成試料)と形状の異なる飽和供試体を真空デシケータ内に静置し,飽和蒸気圧付近に減圧することにより,間隙水を蒸発させ,含水比を低下させた.定期的に供試体を取り出し,質量,直径および高さを測定した.試験終了後,炉乾燥した供試体の体積をパラフィン法により測定した.初期含水比の異なる試料として,圧密再構成試料とスラリー試料を用いた.スラリー試料においては,卓上自動真空撹拌脱泡機(購入備品,ミニダッポー)を用いて十分に脱気した.得られた主な知見は以下の通りである.(1)形状が異なる場合においても,液性限界の0.72倍の含水比から絶乾状態に至ったときの側方ひずみと鉛直ひずみは,初期含水比が同じであればほぼ同じである.(2)初期含水比が異なる場合においても,圧密再構成粘土の含水比低下に伴う側方ひずみと鉛直ひずみはほぼ同じであり等方収縮が生じる.一方,スラリー粘土の場合は,鉛直ひずみの方が大きくなっており,真空蒸発の初期段階において上端面からのみ間隙水の蒸発が生じていることが影響していると考えられる.(3)液性限界の1.52.0倍程度の初期含水比のスラリー試料の無収縮過程における間隙比は,学会基準で定められている収縮限界における間隙比の1.31.5倍になる.研究計画(2)に関して,笠岡粘土の真空蒸発後の供試体を用いて測定を試行した.測定における課題の抽出を行い,その解決について検討を開始した.平成23年度交付申請書における研究計画の(1)スラリー粘土および一次元圧密粘土の収縮特性については,圧密再構成試料とスラリー試料に対して結果を得ている.しかし,(2)レーザー顕微鏡による微視的構造の観察において,以下の様な課題があり,その解決について検討を行っている.(1)計測用供試体の端面の平坦度の確保,(2)計測された膨大な数値データの評価方法.平成24年度は,以下の2点について検討を行う.

(1)等方圧密粘土の収縮特性と微視的構造の定量評価:現有の三軸装置試験装置(最大拘束圧600kPa)と高圧三軸試験装置(最大拘束圧10MPa)を用いて,等方圧密試料を作製する.所定の寸法に整形した供試体を真空デシケータに静置し,一次元圧密試料(平成23年度(1))と同様に真空蒸発法を適用する.平成23年度(2)と同様に顕微鏡撮影・画像解析を行い,微視的構造の定量評価を行う.(2)収縮特性による骨格構造の評価:真空蒸発法による収縮試験結果および収縮後の顕微鏡写真の画像解析結果より,骨格構造の評価方法を明らかにする.特に,収縮試験から得られた最小間隙比および収縮率の縦横比および顕微鏡写真より得られた3次元データにも着目する.当初計画では,既存の高圧圧密試験機の整備が想定よりも安価であったため,次年度使用額が生じた.等方圧密供試体を作製するために既存の高圧三軸試験機の整備を行う.レーザー顕微鏡の三次元データ処理のために,デスクトップパソコンを1台購入する.レーザー顕微鏡よって精度良く測定するための端面成形治具等を作製する.消耗品として粘土試料,シリコングリース,真空ポンプオイルなどを購入する.研究成果の発表および情報収集のために,第47回地盤工学研究発表会(八戸市)および平成24年度全国大会第67回年次学術講演会(名古屋市)への参加旅費を使用する.
レット症候群における小脳神経回路異常の解明

レット症候群(RTT)は、MeCP2の欠失変異を原因とする小児神経疾患である。MeCP2は様々な神経細胞に発現し、RTTでは様々な神経症状をきたす。申請者は2016年度までにBaylor医科大学に留学し、神経細胞のサブタイプがモデルマウスにおいて特異的なRTT関連症状に寄与することを解明した(Neuron, 2015)。さらにMeCP2の分子機能を明らかにするため、リンカーヒストンH1との関係に着目し研究を行った。その結果、従来の仮説に反してMeCP2とH1.0(H1のサブタイプ)は独立してDNAに結合することを示した。この結果に関する論文は留学中に投稿したが、帰国後にRevisionを行い、2018年4月にNature Neuroscience誌に受理された。一方、RTTの小脳機能障害に関連してMeCP2が小脳神経回路の形成と機能にはたす役割については不明である。そこで本課題では、MeCP2を介する小脳機能制御について明らかにすることを目的とした。2017年度はMeCP2過剰発現(Tg1)マウスを用いて小脳依存的な学習課題(Optokinetic Response;OKR)と小脳の組織学的解析を行った。OKRの結果、課題開始から60分後の眼球偏位度はTg1マウスは野生型マウスと同等であったが、Tg1マウスでは20-30分後の偏位度が野生型よりも小さい傾向がみられた。一方、Tg1マウスの小脳には解剖学的に大きな異常は見られず、MeCP2は小脳で機能的な調節を行っている可能性が高いと考えられた。また、小脳からの出力経路を回路レベルで明らかにするため、神経細胞の投射先を可視化するトレーサー実験を立ち上げ、系統的な結果を得ることに成功している。今後はMeCP2モデルマウスを用いたOKR実験を進め、電気生理学実験とトレーサー実験によりMeCP2が小脳機能に果たす役割を追及する。29年度が最終年度であるため、記入しない。
糸球体上皮細胞障害時における接着阻害分子ポドカリキシンとアダプター蛋白の役割

糸球体上皮細胞の頂側に発現している陰性荷電分子ポドカリキシンは、アダプター蛋白(エズリン、NHERF2)と連関して腎糸球体の濾過に関与していることを証明するため以下の検討を行った。1ポドカリキシン/NHERF2/エズリン分子のリン酸化状態と糸球体障害との関係正常および腎臓病モデルラットの糸球体よりそれぞれの蛋白を精製し、リン酸化蛋白を検出するシステムを用いて病的状態でのリン酸化の変動を検討した。病的状態ではエズリンは脱リン酸化を受け、同時に複合体から解離していた。2アダプター蛋白NHERF2のPDZ1に結合する蛋白の同定酵母2ハイブリッドシステムと糸球体由来cDNAライブラリーを用いて、NHERF2のPDZ1領域cDNAをbaitとしてスクリーニングを行った。得られたクローンはNHERF2のPDZ1そのものであった。GST pull-down法と免役共沈によりNHERF2のPDZ1同士が結合することを確認した。病的状態の糸球体においてはその結合が減弱していた。3培養糸球体上皮細胞の形質評価Dr.Mundelにより樹立された温度感受性糸球体上皮細胞が生体内の糸球体上皮細胞と同様の機能を発現しているかを評価した。ハイマン腎炎責任抗原メガリンが分化状態の同細胞に発現し、かつエンドサイトーシス受容体として生体内と同様に機能していることを確認した。4同細胞におけるポドカリキシン・アダプター蛋白の相互作用に対するアンジオテンシンIIの効果AII、AII拮抗薬添加の有無によりポドカリキシンと免疫共沈するアダプター蛋白量を検討したところ、AII依存的にこれらの複合体が解離することが明らかとなった。5ポドカリキシンの強制発現によるアダプター蛋白・アクチン複合体の再構築MDCK培養細胞にポドカリキシンを強制発現させるとアダプター蛋白の再構築(頂側への再分布)を認めた。また、細胞内骨格のシグナルに関与するRhoAが活性化していた。これらよりポドカリキシンを強制発現するとRhoAの活性化を介してアダプター蛋白の再分布が行われると考えられる。糸球体上皮細胞の頂側に発現している陰性荷電分子ポドカリキシンは、アダプター蛋白(エズリン、NHERF2)を介して細胞内骨格と密接に繋がっており、腎臓の濾過機能を保つのに寄与している。その結合・解離メカニズムを明らかにするため、1)これら3分子(ポドカリキシン/NHERF2/エズリン)のリン酸化状態が複合体の安定性に関連するかを明らかにし、2)NHERF2のPDZ1に結合する蛋白を同定し、複合体安定に寄与するかどうか検討した。1ポドカリキシン/NHERF2/エズリン分子のリン酸化状態と糸球体障害との関係ポドカリキシンの細胞内ドメイン、NHERF2、エズリンはいずれもリン酸化を受けるアミノ酸残基が存在する。正常ラットおよび腎臓病モデルラットの腎糸球体を単離した後、それぞれの蛋白を免疫沈降法および低圧クロマトグラフィーを用いて精製し、リン酸化蛋白を検出するシステムを用いて病的状態でのそれぞれのリン酸化の変化を検討した。2アダプター蛋白NHERF2のPDZ1に結合する蛋白の同定NHERF

2の1番目のPDZドメイン(PDZ1)に結合する蛋白を同定するため、酵母2ハイブリッドシステムとラット糸球体由来cDNAライブラリーを用いて、NHERF2のPDZ1領域cDNAをbaitとしてスクリーニングを行った。得られた陽性クローンcDNAのシークエンスを決定したところ、NHERF2のPDZ1そのものであった。GST pull-down法と免役共沈によりNHERF2のPDZ1同士が結合することを確認した。病的状態のラット腎糸球体においてはその結合が減弱していた。糸球体上皮細胞の頂側に発現している陰性荷電分子ポドカリキシンは、アダプター蛋白(エズリン、NHERF2)を介して細胞内骨格と密接に繋がっており、腎臓の濾過機能を保つのに寄与している。その結合・解離メカニズムを明らかにするため、培養糸球体上皮細胞を用いてポドカリキシン・アダプター蛋白複合体に対するアンジオテンシンII(AII)の役割を検討した。続いて強制発現系を用いてアダプター蛋白・アクチン細胞内骨格複合体に対するポドカリキシンの役割を検討した。1培養糸球体上皮細胞の形質評価これまで糸球体上皮細胞の安定した培養細胞系がなかったが、Dr.Mundelによりマウス由来温度感受性糸球体上皮細胞が樹立された。同細胞を供与して頂き、まず生体内の糸球体上皮細胞と同様の機能を発現しているかを評価した。ハイマン腎炎責任抗原メガリンがこの分化状態の培養細胞に発現し、かつエンドサイトーシス受容体として生体内と同様に機能していることを確認した。2培養糸球体上皮細胞におけるポドカリキシン・アダプター蛋白・アクチン複合体の相互作用に対するAIIの効果AII、AII拮抗薬添加の有無によりポドカリキシンと免疫共沈するアダプター蛋白(エズリン、NHERF2)の量を検討したところ、AII依存的にこれらの複合体が解離することが明らかとなった。3ポドカリキシンの強制発現によるアダプター蛋白・アクチン複合体の再構築MDCK培養細胞にポドカリキシンを強制過剰発現するとアダプター蛋白の再構築(頂側への再分布)が認められた。また、細胞内骨格のシグナルに関与するRhoAが活性化していた。これらよりポドカリキシンを強制発現するとRhoAが活性化され、エズリン、NHERF2の頂側への再分布が行われると考えられる。
CAD/CAE/CAPP/CAM/CAPMの知的融合化システムの研究

今年度の研究成果は、以下のようにまとめられる。1.プロダクトモデル、生産プロセスモデル、生産環境モデル間の融合化インタフェ-スの検討を行なった。とくに実現上で重要な要因である時間情報を中心として、各モデル間の情報交換を容易にするモデリングシステムを構成した。また、本手法が、複数のアクティビティによる協調的な問題解決を実現するための1つの要素技術となることを確認した。2.プロダクトに関するさまざまな知識を人間から獲得するためのインタフェ-スシステムを設計し、プロトタイプシステムを構築した。これにより、プロダクトに関連する知識を、組織的に計算機内に構成し、デ-タベ-ス化することが可能となった。3.設計と解析を融合化して行なう方法論に関して調査・研究を行った。特に、形状、時間、物理的な性質を統合化し、プロトタイプを作成することで、物理的な深い知識を一部、計算機上で取り扱うことが可能となった。これにより、CAD/CAPP/CAMMの融合化の方法論の有効性を検証できた。また、今後の研究の方向性としては、以下の項目が考えられる。1.計算機支援の各システムと、人間との望ましい関係について検討を行い、人間によりよい設計・生産環境と、それのための情報システムについてのフレ-ムワ-クを提案すること。2.Virtual Realityなどに代表されるユ-ザインタフェ-ス技術の生産システムへの効果的な適用方法について検討すること。本研究の本年度の研究実績をまとめると,以下の通りである.CAD/CAE/CAPP/CAM/CAPMの各システムに関する国内外の研究動向に関して調査を行い,さらに,それらの融合化に関する研究動向を,CIM(Computer Integrated Manufacturing)やCED(Concurrent Engineering Design)などを中心に調査,検討を加えた.さらに,各アクティビディを融合化する上で重要となる統合デ-タベ-ス技術について調査検討を行い,オブジェクト指向デ-タベ-スを基本としたシステム統合の構成の基本設計を行なった.2.プロダクトモデル/生産プロセスモデル/生産環境モデルの統合化の検討生産における重要な標記の3つのモデルの相互関係について検討を加えた.とくにプロダクトモデルの検討に際しては,購入したグラフィックス-パ-コンピュ-タ上のエンジニアリングモデリング環境KSWADを用いて構築と視覚化することを行なった.標記のアクティビティにおいて用いられる知識の代表例を収集し,知識工学の分野で提唱される知識表現の各手法の適用について検討を加えた.また,一部の例に関して,購入したワ-クステ-ション上で作動する知識表現言語(Frame)による記述を行い,統合化知識ベ-スシステムの要求仕様を明確化した.今年度の研究成果は、以下のようにまとめられる。これにより、プロダクトに関連する知識を、組識的に計算機内に構成し、デ-タベ-ス化することが可能となった。
遺伝子導入技術を用いた靭帯・腱移植の骨固着改善に関する研究

まず予備実験として、マウス、兎の骨随腔、筋肉内にBMP, TGF-bの1型レセプター(ALK)の恒常活性型分子をコードしたアデノウィルスとその下流のシグナル分子であるSmad1をコードしたアデノウィルスを投与し、局所への遺伝子導入効率を免疫染色で確認、さらに局所骨形成作用の確認を行った。骨組織の定量には、軟X線写真、DEXAを用いた。さらに組織学的な評価を行った。概ね予想通り投与局所で目的分子の発現を確認することができた。次に、骨孔内にアデノウィルスを含むフィブリンゲルなど吸収性の担体を充填。術後早期の段階での遺伝子発現の有無、その持続期間について、LacZ遺伝子をコードするウィルス液を種々の投与量を用いて検討した。約2週間は目的の遺伝子が発現していた。さらに、これらの遺伝子導入技術が実際に兎モデルにおいて骨孔への靭帯固着を促進するか否かを検討した。ALKの恒常活性型分子をコードしたアデノウィルスとその下流のシグナル分子であるSmad1いずれを用いたものでも術後1から6週において兎を用いた靭帯固着モデルで、その促進を力学的に示すものはなかった。原因としては1)ウィルスの力価、発現の不足、2)ウィルスによる靭帯実質への悪影響、3)新たに骨孔内に形成された骨組織の強度の不足などが考えられた。今後複数の因子の組み合わせや、骨形成に関わる他のサイトカインの過剰発現などによる検討を続けていく予定である。本年度は予備実験としてマウス・ウサギの骨髄腔、筋肉内にBMP, TGF-βのI型レセプター(AJK)の恒常活性型分子をコードしたアデノウイルスを投与し、骨形成作用の確認を行った。骨組織の定量には軟X線写真、DEXAを用い、骨ラベリングを行った標本で組織学的な評価を行った。アデノウイルスの力価がひくいものや、野生株の混入をきたしたウイルスなどで一部期待通りの結果が得られないものがあったが、おおむね予想通り、投与局所で骨形成の促進が認められた。これと平行して実際の術式において、個体の局所に投与するウイルス量の確認のための予備実験を行った。実験には日本白色家兎の右足指伸筋腱起始部断端を用いた。骨孔内にアデノウイルスを含むフィブリンゲルなど吸収性の担体を充填。術後早期の段階での遺伝子発現の有無、その持続期間についてLacZ、GFP遺伝子をコードするウイルス液を、種々投与量を用いて検討した。ウイルスの精製度や力価により遺伝子の発現効率に差が生じるため、効率的な遺伝子の導入にはセシウムクロライ膿度勾配法や市販のキットによる精製、濃縮が必要であることが明らかになった。今後ALK、あるいはその下流であるSmad遺伝子の導入による靭帯固着の促進効果を検討する予定である。まず予備実験として、マウス、兎の骨随腔・筋肉内にBMP,TGF-bの1型レセプター(ALK)の恒常活性型分子をコードしたアデノウィルスとその下流のシグナル分子であるSmad 1をコードしたアデノウィルスを投与し、局所への遺伝子導入効率を免疫染色で確認、さらに局所骨形成作用の確認を行った。ALKの恒常活性型分子をコードしたアデノウィルスとその下流のシグナル分子であるSmad 1いずれを用いたものでも術後1から6週において兎を用いた靭帯固着モデルで、その促進を力学的に不すものはなかった。

原因としては1)ウィルスの力価、発現の不足、2)ウィルスによる靭帯実質への悪影響、3)新たに骨孔内に形成された骨組織の強度の不足などが考えられた。
リンパ腫幹細胞に着目した難治性リンパ腫の分子病理学的メカニズムの探索研究

これまで検討してきた濾胞性リンパ腫におけるTRA-1-60陽性細胞集団が薬剤抵抗性を示し、強い腫瘍形成能を有することを見出した。(現在論文投稿中)本年度では、濾胞性リンパ腫細胞株からこのTRA-1-60陽性細胞集団をセルソーターを用いて純化し、網羅的発現解析を行った。特に薬剤抵抗性を示す遺伝子について、複数の細胞株を用いて遺伝子の絞込みを行ったところ、複数の薬剤代謝あるいは薬剤排泄にかかわる遺伝子発現がこのTRA-1-60陽性集団で上昇していることが判明した。real-time PCRによる検討でも同様の結果となった。さらに、タンパク発現レベルについて、複数の患者病理組織(FFPET)を用いて二重染色法により検討したところ、TRA-1-60陽性細胞に一致して共発現がみられた。これらの結果より、薬剤代謝、排泄にかかわる遺伝子群がTRA-1-60陽性細胞(リンパ腫幹細胞集団)で重要な役割を果たしていると考えられる。また、他の難治性リンパ腫であるマントル細胞リンパ腫についても同様に患者組織検体においてTRA-1-60の染色を行い、少数のTRA-1-60陽性集団が血管周囲に存在しすることを見出した。さらに、マントル細胞リンパ腫由来のリンパ腫においても少数であるがTRA-1-60集団が存在し、それらが薬剤耐性を示すことが判明した。(現在論文準備中)TRA-1-60陽性細胞に代表されるリンパ腫幹細胞が亜型を問わず治療抵抗性に関わる可能性があり、他の亜型についての検討やそのメカニズムについての検索が必要である。
ソーシャルワーク方法理論生成に関する実証研究－アルコール依存症者の語りから－

本研究は、問題解決に取り組んだ人々の語りやそれを支援したソーシャルワーカーの実践に密着し、継続的比較分析法によって分析した結果「リカバリーの3次元志向構造」というソーシャルワーク方法理論における仮説的核概念を生成した。この概念を用いた「実践ガイド」を、現任ソーシャルワーカーらが試行し評価することによって既存の方法理論を脱構築し、より実践に則した方法理論を再構築した。その結果を、一般医療機関のソーシャルワーカー向けの支援ガイドとして「アルコール依存症者のリカバリーを支援するソーシャルワーク実践ガイド一般医療機関によるアウトリーチ(早期発見・早期治療)のための支援地図」にまとめた。平成24年度は、実践の理論化とソーシャルワーク実践方法の開発と「支援ガイド」の作成に向けた、ソーシャルワーク実践における仮設的理論の生成に取り組んだ。具体的には、平成23年度にライフストーリー・インタビュー法によって収集したアルコール依存症者のデマンズの解決過程に関するテクストと、そこに介在したソーシャルワーク実践の支援過程を記録したケース記録をデータ化(可視化)し、分析した結果浮上した「リカバリーの3次元構造」というソーシャルワーク方法理論における仮説的核概念の妥当性を検証した。検証方法は、アルコール依存症者への支援に精通したベテランの現任ソーシャルワーカーの4名とアルコール依存症からの回復を経験している当事者2名の協力を得て、実践の聞き取りや現場の参与観察、当事者の回復ストーリーなどをデータ化し継続的比較分析法によって分析しながら、核概念の妥当性を確認した。それらの検証と並行して、核概念(リカバリーなど)に関する文献研究を行い、ソーシャルワーク支援理論を生成することに取り組んだ。それらの理論や概念を用いながら、平成25年度は、現場に密着した「支援ガイド」の作成につなげる。〈平成2324年度〉平成23年度は、アルコール依存症者のデマンズの解決過程に関するテクストと、そこに介在したソーシャルワーク実践の支援過程を記録したケース記録をデータ化(可視化)し、継続的比較分析法(オリジナル版グラウンデッド・セオリー)によって分析した。その結果、ソーシャルワーク方法理論を生成すべく「リカバリーの3次元志向構造」とする理論的飽和に至り、これを仮説的核概念と捉えることとした。平成24年度は、「リカバリーの3次元志向構造」について、支援に精通した現任ソーシャルワーカーや回復経験者らの実践や回復ストーリーをデータ化し、継続的比較分析法によって分析しながら、核概念の妥当性を確認した。それらの検証と並行して、核概念(リカバリーなど)に関する文献研究を行い「実践ガイド」の要となるソーシャルワーク支援理論を生成することに取り組んだ。〈最終年度・平成25年度の研究成果〉最終年度は、ソーシャルワーク方法理論の再構築と、「支援ガイド」の完成が目的である。現任ソーシャルワーカーらを対象に、仮に作成した「支援ガイド」を試行するワークショップを開催した(三重、北海道2か所)。具体的には、ソーシャルワーカーらが、「支援ガイド」を理解したうえで、同ガイドを活用した実践について模擬的に体験し、その効果を参加者に対して行うリサーチクエスチョン法とグループフォーカスインタビュー法によって検証した。その結果を分析し、文献研究を行い、既存の方法理論を脱構築しながらより実践に則した方法理論を再構築し、実践ガイドとして「アルコール依存症者のリカバリーを支援するソーシャルワーク実践ガイド一般医療機関によるアウトリーチ(早期発見・早期治療)のための支援地図」を完成させた。平成23年度は、すでにライフストーリー・インタビュー法によって収集したアルコール依存症者のデマンズの解決過程に関するテクストと、そこに介在したソーシャルワーク実践の支援過程を記録したケース記録をデータ化(可視化)した。これらのデータを、全7回(うち1回は宿泊研究)の研究会を通して、継続的比較分析法(オリジナル版グラウンデッド・セオリー)によって分析した。具体的には、オープンコーディングを実施して浮上した94のコンセプトを生成しながら、理論メモを作成した。また理論メモの作成において、一枚の理論メモを作成する過程で新たな理論メモが作成される体験を共有した。これらの分析を通して、ソーシャルワーク方法理論を生成すべく、「リカバリーの3次元構造」とする理論的飽和に至り、これを、仮説的核概念と捉えることとした。また、この核概念を可視化するために、東海大学情報通信学部情報メディア学科濱本研究室より、具体的な理論、スキル、方法などについてコンサルテーションを計4回受けながら、構造化の実現を目指す手掛かりを得た。これらの研究と並行して、アルコール依存症者が患う病いの意味と本質的な課題を捉えるために、哲学の専門家、社会福祉学の研究者、社会福祉実践現場のソーシャルワーカーよりコンサルテーションを受け、客観主義、社会構成主義について知見を得ながら、アルコール依存症の患いについて文献研究を中心に行い考察を深めた。平成24年度は、平成23年度に生成した方法理論を基に、アルコール依存のデマンズ解決過程に有効なソーシャルワーク実践の理論化し、具体的な実践方法として開発し「アルコール支援ガイド(仮称)」につなげることが目的であった。

実践に密着した支援ガイドを作成するために、アルコール依存症者への支援に精通したベテランの現任ソーシャルワーカー6名と、回復者2名のインタビューを分析した結果、核概念の妥当性がほぼ確認できたため、これを「支援ガイド」作成につなげる見通しを立てることができた。以上のことから、研究目的についてはおおむね達成されたと言える。本研究の目的は、以下の2点である。1.新たなソーシャルワーク方法理論の生成:従来、接近困難とされていた複雑で深刻なデマンズの解決方法をアルコール依存症者の語りを手がかりに可視化し、そこに介在するソーシャルワークの有効性を検証することによって、具体的なソーシャルワーク方法理論の生成を試みる。2.生成したソーシャルワーク方法理論の有効性の検証:仮説的に生成したソーシャルワーク方法理論を基に、現任ソーシャルワーカーが活用できる「支援ガイド(仮称)」を開発し、同ガイドを試行することで有効性の検証を試みる。平成23年度の研究計画は、「デマンズの解決過程とソーシャルワーク実践過程の可視化及びソーシャルワーク方法理論の生成」であったが、研究実績で既述したように、インタビューによって得られたデータを、全7回の研究会を通して、継続的比較分析法(オリジナル版グラウンデッド・セオリー)によって分析しすることができた。これらの分析を通して、理論的飽和に至り、仮説的核概念を抽出することができた。また、この核概念を可視化するために、情報メディアの専門家よりコンサルテーションを受けることができ、具体的な理論、スキル、方法などについて構造化の実現を目指す手掛かりを得た。さらに、これらの研究と並行して、アルコール依存症者が患う病いの意味と本質的な課題を捉えるために、哲学の専門家らより、客観主義、社会構成主義について知見を得ながら、アルコール依存症の患いについて考察を深めることができた。以上のことから、研究目的1についてはおおむね達成されたと言える。平成25年度は、「支援ガイド」の試行とソーシャルワーク方法理論の再構築が目的である。平成24年度に引き続きクリティカル・ソーシャルワークにおける脱構築分析法に依拠しアルコール依存症者への支援に携わる現任ソーシャルワーカーらを対象に、作成した「支援ガイド」を試行するワークショップを開催する(全国、4か所予定)。具体的には、アルコール依存症者への支援事例を用いて、参加するソーシャルワーカーらが、「支援ガイド」を理解したうえで、同ガイドを活用した実践について模擬的に体験し、その効果を、参加者に対して行うリサーチクエスチョン法とグループフォーカスインタビュー法によって検証する。その結果を分析し、必要に応じて文献研究を行い、既存の方法理論を脱構築しながら、より実践に則した方法理論を再構築する。平成24年度の研究目的は、実践の理論化とソーシャルワーク実践方法の開発及び「支援ガイド」の作成である。