hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
摘出中枢神経標本を用いた感覚系神経伝達物質の探索

1.脊髄侵害反射に対するタキキニン拮抗薬の影響摘出脊髄・尾標本を新たに開発した。尾にcapsaicinを適用すると腰髄節前根に侵害反射電位が記録され、この電位はspantideで抑制された。この事実はcapsaicinにより誘発される侵害反射にSPとNKAが関与していることを示唆している。さらにtetrodotoxin(TTX)存在下で、脊髄標本にSPを適用し得られる前根脱分極は、低濃度(1μM以下)ではspantideによって抑制されるが、高濃度(1ー10μM)では増強された。このことはSPが脊髄運動ニュ-ロン上で従来の分類とは異なる受容体にも作用することを示唆している。2.タキキニン類で誘発される伝達物質放出の検討新生ラット脊髄を用いた潅流実験装置を考案し、タキキニン類による脊髄からのacetylcholine(ACh)とGABAの放出の性質を検討した。SPによるGABA放出は、Ca^<2+>除去やTTXで抑制されず、一方SPによるACh放出は、Ca^<2+>除去およびTTXで抑制された。これらはSPによるGABA放出にキャリアー機構が関与し、SPによるACh放出はCa^<2+>依存性のexocytosisによることを示唆し、両者の放出機構が著しく異なることが分かった。3.タキキニン含有一次求心性線維の単シナプス反射(MSR)に対する影響摘出脊髄・皮神経標本において筋枝神経刺激で前根から記録されるMSRは、伏在神経の条件刺激により約20秒間抑制された。この抑制はatropineで拮抗され、またspantideでも著減した。このことからタキキニン含有C線維がコリン作動性脊髄ニュ-ロンを介しMSRを抑制すると考えられる。4.脊髄における下行性抑制の検討摘出脊髄標本の後根刺激で惹起されるMSRは、、脊髄頭側端の電気刺激で約30秒間抑制された。この抑制はserotonin取り組み阻害薬で増強され、5HT_1および5HT_2型受容体拮抗薬で拮抗された。以上の結果からセロトニン作動性ニュ-ロンがMSRの下行性抑制系に関与していることが示唆された。感覚系神経伝達物質の探索に、従来我々は新生ラットの摘出脊髄標本と摘出脊髄-尾標本を繁用してきた。摘出脊髄-尾標本は尾に機械的刺激あるいは化学的刺激を加えることにより腰髄節前根から容易に侵害反射電位を記録することが出来、優れた標本の一つと思われる。しかしこの標本では末梢に与えられた侵害刺激がいかなるタイプの線維を経由して中枢に達し、侵害反射電位を発生するのか、などの疑問を解明することは解剖学的理由から困難であることが分った。そこで末梢から脊髄に至る線維連絡が実体顕微鏡下で追求出来る以下に述べる二つの標本を開発し、標本の性質と種々の薬物に対する影響を検討した。1)摘出脊髄-伏在神経標本:この標本は脊髄に大腿神経,伏在神経,閉鎖神経がつながっており、C-線維反射に対する薬物の作用を調べるのに適している。伏在神経を刺激すると2040秒持続する脱分極性のC-線維反射が腰髄節前根(L3)から記録された。

この反射はモルヒネ,エンケファリン,ダイノルフィン,GABA,ムシモール,ソマトスタチン,およびガラニンにより著しく抑制された。またこの反射はP物質拮抗薬[D-【Arg^1】,D-【Trp^(7.9)】,【Leu^(11)】]SP(Spantide)により著しく抑制された。一方閉鎖神経刺激により単シナプス反射,多シナプス反射が記録されたが、これらの反射は上記の薬物により殆ど影響されなかった。2)摘出脊髄-伏在神経-皮膚標本:この標本は伏在神経を介して脊髄と後肢皮膚との線維連絡が解剖学的にも生理学的にも明らかな点で優れた標本と思われる。脊髄と皮膚を別に灌流し、皮膚の灌流液中に少量のcapsaicin(1μM,100200μM)を圧パルスで注入するとL3前根から約30秒続く侵害反射電位が記録された。この反射電位はモルフィン,エンケファリンおよびSpantideにより著しく抑制された。一方この反射電位はプロスタグランジンを予め皮膚側に灌流適用することにより著しく増大した。Substance P(SP)は脊髄後角の一次求心性C線維の終末中に含まれ,疼痛伝達物質の一つとして働くものと考えられている.これまでわれわれは,新生ラット摘出脊髄標本を用い感覚系神経伝達物質の研究を行なってきた.SPをこの標本に適用すると,運動ニューロンの脱分極をひき起こし,前根から脱分極が記録される.この脱分極はGABA作用薬であるmuscimolにより抑制され, GABA拮抗薬のbicucullineにより増強される. GABAは脊髄後角背側部でSPとほぼ似た部位に濃縮されているので,疼痛を伝える神経経路でGABAが抑制性伝達物質として関与している可能性が考えられる.すなわち,一次求心性C線維の脊髄側終末からSPが放出され,このSPがGABAニューロンからGABAを放出させ,このGABAが疼痛の制御に関与する可能性が考えられる.そこでわれわれは新生ラット摘出脊髄標本を用いて,この可能性を検討した.2ー5日齢のラットから脊髄を摘出し半切したものを1mlの液槽中に4本並べ, 27°Cに保ち, 0.7ml/minの流速で灌流し3分毎に灌流液を集めた.サンプル中のGABAはHPLCで分析した. 5μM veratridineを灌流すると,脊髄からのGABA放出量は著しく増大し,このGABA放出は1μMテトロドトキシン(TTX)前処理により抑制された.外液のK^+濃度を90mMにするとGABA放出が増大し,これは低Ca^<2+>で抑制された. SPは0.510μMの濃度範囲で脊髄からのGABA放出を用量依存的に増大させたが,このGABA放出は1μM TTXや低Ca^<2+>処理で抑制されなかった.またSP拮抗薬として知られる[DーArg^1,DーTrp^<7.9>Leu^<11>]SP(Spantide)はそれ自身GABA放出を増大させた.このことから脊髄のGABAニューロン上に存在するSP受容体は肥満細胞上にあってSPに反応してヒスタミン放出を起こす受容体と似ていることが示唆される.我々はこれ迄に、新生ラット摘出脊髄標本を用いて感覚系神経伝達物質についての研究を進めてきた。これらのうち、脊髄後角の一次求心性C線維の終末に含まれているsubstance P(SP)は、疼痛伝達物質の一つであることが確実である。
新しいフォスフォノ糖脂質群の構造と機能に関する研究

1.あめふらしAplysia kurodaiの神経線維に分布する糖脂質FGLーIIbの構造決定:多数のあめふらしの神経線維から脂質を抽出し、水可溶性画分を精製後、イアトロビーズ/クロロホルムーメタール系で精製を繰返し、薄層クロマトグラフ及び核磁気共鳴分析上純粋なFGLーIIbを得、構造決定と拡体作成に用いた。化学分析の結果FGLーIIbは各1分子のスフインゴシン、脂酸、グルコース、Nーアセチルガラクトサミン、Lーフコース、2ーアミノエチルフオスフオン酸および2分子のガラクトースを含むことが明らかとなった。然し、質量分析による分子量、異なる分解条件下でのガスクロマト図などから2ケのガラクトースのうちの1ケに未知の化合物が結合していることが推測された。ガスクロマトグラフー質量分析、核磁気共鳴分析、およびヒドラゾンの作成によって未知物質がピルビン結果から、ピルビン酸はガラクトース水酸基の3、4の位置に結合しており、FGLーIIbの構造が3、4ー0ー(1ーcarboxy-ethylidene)Galβ1→3GalNACα1→3[Fucα1→2](2ーaminoethylphosphonyl→6)Galβ1→4Glcβ1→1ーceramideであることを明らかにした。2.FGLーIIbおよび同じエピトープを持つフォスフォノ糖脂質の組織分布:家兎に作成した抗FGLーIIb抗体を用い酵素抗体法で染色した。神経線維、神経節、皮膚の中で神経束のみが染色された。切片を有機溶媒で前処理すると染色性は失われる。抗体はFGLーIIbの他、私共がFGLーIIa、FGLーI、FGLーVおよびFー9と名付けた糖脂質とも反応した。FGLーIIbの抗体に対する反応性は遊離のカルボキシル基を持つピルビン酸に依存することをFGLーIIbを化学修飾することによって明らかにした。従って神経束には遊離カルボキシル基を持ったピルビン酸含有フォスフォノ糖脂質が特異的に存在することが明らかとなった。1.理学部臨海実験所においてAplysia Kurodaiの神経組織を多量に採取し,神経組織に特異的に多量に含まれるPhosphonosphingo glycolipid,FGL-IIaおよびFGL-IIbを,有機溶媒抽出,液相間分配,ゲル瀘過および吸着クロマトグラフィーによって分離精製した.核磁気共鳴分析によって純度を決定した後,燐含量,糖組成,脂肪酸組成,含燐化合物の分析,メチル化分析等を行って, FGL-IIa,FGL-IIb共, 1ケの2ーアミノエチルフォスフォン酸を含み5ケの糖からなるmono-phoshonopentaosylceramideであることを明らかにした. FGL-IIaは,横成糖として各々1ケのNーアセチルガラクトサミン,グルコース,ガラクトースとフコースを含み,残りのもう1ケの糖の構造は未定である.1方, FGL-IIbは,各々1ケのNーアセチルガラクトサミン,グルコースおよび2ケのガラクトースからなり, FGL-IIaと同じ未知の糖を1ケ含有していた.未知の糖構造は,目下GCMS核磁気共鳴分等によって研究を進めている.2.これ等糖脂質に対する抗体をリポゾームを用いて家兎に作成し,抗体価の高い抗血液を得ることが出来た.

この抗体はFGL-IIa,FGL-IIbの両者に反応し,当研究室で既に構造を決定した他のPhosphonosphingo glycolipid,SGL-I,SGL-IIおよび脊椎動物の糖脂質とは反応しない.又,本抗血清でAplysia kurodaiの組織を染めると,神経線維束を強く染めることが明らかとなった.神経組織から膜成分を分離し,電気泳動後ブロットした蛋白質は,本抗体で染色されず,上記SGL-IIの分布とは明らかに異なることが明らかとなった.1.昨年に引き続き、Aplysia Kurodaiの神経組織から種々の方法を用いて、本組織に多量に含まれるフォスフォノスフィンゴ糖脂質、FGL-IIbを分離し、その構造を決定した。FGL-IIbは昨年報告した様に、構成糖として、各々1モルブコのN-アセチルガラクトサミン、グルコース、ガラクトースとフコースを含み、残りの1ケの糖組成は不明であった。本年度はこの糖がD-ガラクトースの3位及び4位のOH基にピルビン酸がisopropylidene結合をした特異な構造をした糖であることを特にGC-MS及びNMRを用いることによって明らかにした。従ってFGL-IIbは、3.4-0(1-carbox yethylidene)GaLβ1→3GaLNAcal→3〔Fucα1→2〕(2-aminoethylphosphony1→6)GaLβ1→4GLcβ1→1-ceramideの構造であることが明らかとなった。動物スフィンゴ糖脂質で、ピルビン酸を含むこの様な特異的糖構成を持つものは初めてである。2.昨年度は、家兎から高抗体価の抗FGL-IIb抗血清を得、酵素抗体法で本血清が神経線維のみを鮮明に染めることを報告した。本年度は、この特異的な組織染色がAplysia神経線維に含まれる糖脂質のepitopeによることを組織をあらかじめ有機溶媒で処理することによる染色性の喪失によって明らかにした。尚、神経組織膜糖蛋白にはepitopeは含まれていないことを免疫ブロット法で明らかにした。更に本抗体と反応するスフィンゴ糖脂質はFGL-IIb以外にFGL-I、FGL-IIa、FGL-VおよびF-9等があり、これ等は共通の糖鎮構造を持つことが明らかとなった。更にFGL-IIbをエステル化、あるいは更に還元することによってFGL-IIbの抗原性が失われ脱エステル化すると抗原性が回復することから、FGL-IIbの構造のうち、非還元末端ガラクトースに結合しているピルビン酸のカルボキシル基が遊離であることが、抗原性にとって重要であることが明らかになった。
タイの外国人留学生受入れ推進に見る域内留学ネットワーク構築に関する実証的研究

本研究の目的は、高等教育の国際化戦略を推進し、留学生送り出し国から外国人留学生受入れ国への転換を図ろうとしているタイを取り上げ、タイで構築されつつある新たな留学ネットワークに着目し、その構造をプッシュ要因とプル要因の相互関係を踏まえて実証的に把握しようとするものである。本研究の成果は、途上国から東南アジアの教育ハブへという、留学現象の新しいフローを解明する一助となることが期待される。第1年次にあたる平成30年度の研究実施計画は、「タイがめざす高等教育国際化施策、外国人留学生獲得戦略の解明」である。具体的には、1タイにおける高等教育国際化をめぐる施策とその実施状況、2外国人留学生獲得戦略の特色と実施状況、および3先行研究を踏まえた本研究の分析枠組みの構築、を実施した。上記1、2を達成するために、研究代表者と分担者鈴木が、現地実態調査を実施した。調査にあたっては、タイの教育行政官庁や教育行政部門を訪問して、インタビューや政策関連資料の収集等を行い、タイの高等教育国際化戦略の枠組みとその概要を明らかにした。次に、上記3を達成するために、メンバー全員が集まり、研究会の開催と情報交換を実施した。計画した内容をおおむね実施できた。次年度はタイの高等教育機関における留学生受入れ状況と支援体制の実態を解明するため、タイの高等教育機関の学期中に調査できるよう、現地調査の時期を調整する。また、最終年度に実施予定の総分析のために、まだ現地調査に参加していないメンバーに行ってもらうよう計画する。
ウシにおける脂肪交雑誘導因子の探索

肉牛に見られる脂肪交雑は牛肉の商品価値を高める上で非常に重要な形質となっている。この脂肪交雑は筋肉内脂肪の蓄積によるものだが、その形成機序は不明な点が多い。筋細胞と脂肪細胞はどちらも同じ起源細胞に由来するが、この細胞がどのように分化を方向付けられるのかはまだ解明されていない。Wnt遺伝子は形態形成や初期発生に重要な因子であり、このWntが筋細胞あるいは脂肪細胞への分化を導く因子である可能性が示唆されている。そこでウシにおけるWntの脂肪分化への関係を明らかにする目的で本研究を行なった。昨年度はλファージを利用して、ウシ(ホルスタイン種)骨格筋組織cDNAライブラリーをすでに作成した。このウシ骨格筋cDNAライブラリーを元に、PCRで得られたウシWnt10B遺伝子の部分配列をプローブとしてハイブリダイゼーション法によりスクリーニングを行い、いくつかの陽性クローンを得た。現在、これら陽性クローンの全塩基配列を決定している段階である。同時に、このcDNAライブラリーを利用して他のWntファミリー遺伝子ならびに、同様な分子構造を持ち、脂肪細胞分化に関与するといわれるレジスチン遺伝子についても平行してクローニングならびに塩基配列の解析を行なっている。また得られた分子の機能を解析するためにウシ筋細胞の初代培養細胞系を併せて作成しているがこれは現在もまだ、安定した筋衛星細胞を得るための条件検討を行なっている段階である。この脂肪交雑は筋肉内脂肪の蓄積によるものだが、その形成機序は十分には解明されていない。筋細胞と脂肪細胞はどちらも同じ細胞系が起源と考えられている。この共通の幹細胞が何らかの因子により「決定」を受けることで将来分化するべき細胞の芽細胞となると推定されている。Wnt遺伝子は、形態形成や初期発生に重要な役割を果たしており、このWntは問葉系幹細胞を筋あるいは脂肪芽細胞へと決定づける「決定」因子である可能性が示唆されている。しかし、ウシにおけるこのWntの役割はまだ明らかでない。そこで本研究では、このWnt遺伝子、特にその中のWnt10Bに注目し、まずウシのWnt10B遺伝子の塩基配列を決定する。本年度はホルスタイン種の骨格筋よりmRNAを抽出し、λファージを利用したウシ骨格筋cDNAライブラリーを作製した。また、既報のマウスおよびヒトWnt10Bの塩基配列を参考にしてPCRプライマーを作成し、ホルスタインの末梢血から採取したゲノムを鋳型にPCRを行うことで部分的なウシWnt10B断片を得た。現在はこの得られたウシWnt10B断片をプローブとして、ウシ骨格筋cDNAライブラリーをスクリーニングしている段階である。
ナノ分子凝集構造制御による軟質レジン接着システムの開発

本研究は,ナノ分子凝集構造を制御することにより,レジンと被着体の接着界面において長期的に耐水性のある軟質レジン接着システムの開発を目的としている.軟質接着性レジン成分としての嵩高い側鎖を有するメタクリル酸エステルモノマーやレジン組成物のフッ素化について検討した.その結果,フッ素系モノマー,フッ素系ポリマー,重合開始剤を最適化することで,軟質レジン接着システムを実現できることが明らかとなった.本研究は,ナノ分子凝集構造を制御することにより,レジンと被着体の接着界面において長期的に耐水性のある軟質レジン接着システムの開発を目的としている.軟質接着性レジン成分としての嵩高い側鎖を有するメタクリル酸エステルモノマーやレジン組成物のフッ素化について検討した.その結果,フッ素系モノマー,フッ素系ポリマー,重合開始剤を最適化することで,軟質レジン接着システムを実現できることが明らかとなった.歯科用金属と軟質レジン間の接着界面に介在することで接着耐久性を向上させる接着性機能物質の作用や役割を明らかにするために,軟質レジンシステムの構築及びモデル接着試験などにより接着性機能物質の吸着凝集構造が接着耐水性に及ぼす影響について,基礎的なデータを収集することを目的とした.以下にその研究成果を示す.1)試作軟質粉液レジンの粉成分となる微粒子状のポリマーを調製するために,メタクリル酸エステル系の2-エチルヘキシルメタクリレート(EHMA)を主体に検討した.メチルメタクリレートとの共重合体ではTgが低くなるために微粒子が凝集しやすくなることから,Tgを高めるためにEHMAとシクロヘキシルメタクリレート(CHMA)の共重合体を合成した.2)モノマー液成分にEHMAを用いると,粉成分のEHMA-CHMA共重合体に対して適度な溶解性が得られ,重合開始剤を加えて軟質粉液レジンを試作した.3)試作レジンの硬化性は緩やかではあるが確実に重合し,硬化時の発熱も低く抑えることができた.粉成分共重合体中のEHMAの割合が多くなるほど軟質性は高くなった.4)純金の表面をチイラン系の貴金属接着性モノマーで処理後,試作レジンを用いて被着体同士を突き合わせ接着させてから,4と60°Cの水中での熱サイクル負荷後の引張接着強さを評価した.熱サイクル0回に対する2000回後の接着強さの維持率は約80%に達し良好な結果が得られたこのように,軟質レジンの粉液成分にEHMAを用いることで,接着耐水性が向上することが明らかとなったが,比較研究の中でフッ素系レジンの耐水性が優れていることが認められたので,フッ素化した軟質レジンの導入についても検討する必要がある.歯科用金属に対して長期間に渉って安定に接着性耐水性を維持できる新しいタイプの軟質接着性レジンシステムの構築を目的として,軟質接着性レジン自体の耐水性を向上させるために,フッ素系のモノマーとポリマーを組み合わせたフッ素系の軟質接着性レジンシステムを試作し,詳細に検討した.1)フッ素系のメタクリル酸エステルモノマーとして,ポリマーが撥水性や耐汚染性である2,2,2-トリフルオロエチルメタクリレート(TFEMA)を用いた.TFEMAを懸濁重合させてTFEMAポリマー(PTFEMA)の微粒子粉末を調製した.2)フッ素系のTFEMA-PTFEMA系接着性レジンを用い,チイランモノマーで表面処理した貴金属を突き合わせ接着させて,熱サイクル負荷後の引張接着強さを測定した.TBBOを重合開始剤とした場合には吸水率の低下は認められなかった.3)フッ素系粉-液タイプの接着性レジンの重合硬化速度を高めるために,モノマー液成分としてTFEMAの代わりにMMAを用いたMMA-PTFEMA/TBBOレジンを試作した.硬化レジンの吸水率は著しく減少したが,硬化レジンのフッ素含有率が低下したことにより,TFEMA-PTFEMA/TBBOレジンの場合と比べて,必ずしも明確な傾向を示さなかった.4)モノマー液中のフッ素含有率をさらに高めるために,分子内にフッ素原子を6個有する1,1,1,3,3,3-ヘキサフルオロイソプロピルメタクリレート(HFIPMA)を用いて,同様に懸濁重合によりHFIPMAのポリマー(PHFIPMA)微粒子を合成して,HFIPMA-PHFIPMA/TBBOを試作したが,重合硬化性が悪いので重合開始剤をBPO-アミンに代えたHFIPMA-PHFIPMA/BPO-アミンレジンを用いて,長期的接着耐水性を検討した.重合硬化速度はやや不十分ではあるが,長期的な接着耐水性は良好であり,また柔らかい硬化物が得られるので軟質の接着性レジンとしての可能性が示唆された.このようにフッ素含有率を上げると重合性が低下する傾向が認められたが,メタクリレートの代わりにアクリレートを導入することでフッ素含有率と重合活性の向上が期待できるので,今後の検討課題としたい.金属-軟質レジン間の軟質接着システムを確立することを目的として,フッ素原子の導入方法をさらに改善した接着性レジンシステムを試作検討した.1)TBBOに代わる重合開始剤として,疎水性のBPO-アミンを用いたフッ素系の軟質接着性レジンシステム(TFEMA-PTFEMA/BPO-アミン)を試作した.試作したレジンは重合開始剤との相溶性も優れており,重合硬化挙動や長期接着耐久性も良好であった.また,硬化物の吸水率はTBBOを用いたレジン硬化物の吸水率の1/10以下であり,従来のMMA-PMMA/BPO-アミンレジンの1/3以下に低下した.

2)モノマーとしてメタクリレートの代わりにアクリレートを導入した場合の影響を明らかにするために,アクリレート系の2,2,2-トリフルオロエチルアクリレート(TFEA)と1,1,1,3,3,3-ヘキサフルオロイソプロピルアクリレート(HFIPA)のラジカル重合反応性や疎水性を,TFEMA,HFIPMA及び従来のMMAなどのメタクリレートと比較検討した.モノマーの重合反応性は,TFEA>MMA>TFEMA>HFIPA>HFIPMAの順に低下し,疎水性は,MMA<TFEA<TFEMA<HFIPA<HFIPMAの順に増大した.3)TFEMA-PTFEMA/TBBOレジンが従来のレジンと比較して吸水性が改善しないのは,TFEMAの重合性がやや低いことが原因と考えられるので,液成分に重合性の優れたTFEAを添加した(TFEMA/TFEA)-PTFEMA/TBBOレジンを試作した.試作レジンの重合硬化挙動は,TFEA含有率の増大とともに複雑に変化したが,TFEMA-PTFEMA/TBBOレジンのモノマー液に20wt%のTFEAモノマーを添加することで,重合硬化性を改善できることが明らかとなった.20wt%のTFEA添加レジンのEP8MA処理した純金に対する耐水接着において,熱サイクル2000回以降の接着強さ維持率はかなり安定化する傾向が説められた.このように従来の硬質接着性レジンシステムにフッ素原子を導入することで,歯科用金属に対してナノ分子凝集構造を制御した軟質レジン接着システムが創製できることが明らかとなった.
銅を凌駕する電気特性を有する軽量ＣＮＴ銅複合材配線の開発

本研究では、Cu並みの高導電性を有するCNT-Cu複合ワイヤーの実現に向けて、CNT-Cuの電子物性を決定する構造因子(CNT長さ・層数・結晶性、CNT/Cu界面構造・分布)を特定し、複合材中での電子輸送メカニズムを明らかにすることで、高性能化に向けた指針の提案を目的としている。平成30年度は、CNTの構造因子(結晶性・長さ・層数・直径)とCNT-Cu複合材の電子物性との相関を系統時に調べるため、上記構造の異なるCNTを原料としたCNT-Cu複合材の作製と、CNTならびにCNT-Cu複合材の構造解析に取り組んだ。原料としては、合成法の異なる数種類のCNT構造体(市販品ならびに受入研究機関で開発したCNTファイバーやマイクロピラー)を用い、重量解析、電子顕微鏡、ラマン分光法を用いて構造因子を特定した。またCNT中にCuを高濃度で均一に充填するために、受入研究者らが開発した2段階電気めっき法を用いた複合化を行い、断面SEM観察とX線分析によりCuの析出形態を明らかにした。更にCNT-Cu複合材の電子輸送メカニズムを明らかにするため、導電率とその温度依存性を測定した。その結果、CNTとCuが均一分布するように複合化することで、導電率を維持したまま温度上昇に伴う導電率の低下を抑制できることが明らかになった。Cuのような金属材料は格子散乱により導電率が温度上昇に伴い低下するのに対して、半導体やCNT同士の接点を含むCNT構造体は、温度上昇に伴い導電率が上昇する。すなわち本研究で得られた結果は、CNTとCu間でキャリアの交換が生じており、CNTとCuの両方が、複合材の電子輸送に寄与していることを示すものである。更に、複合材が高温においてCuよりも優れた導電率を示す可能性も示唆しており、CNT-Cu複合材の電子輸送メカニズムを理解するために重要な知見である。平成30年度は、品質の異なる複数のCNT種について、構造解析により結晶性、直径、層数、不純物量の違いを明らかにするとともに、2段階めっき法を用いて複合化し、CNT品質、Cuの析出形態が複合材の電子輸送メカニズムに及ぼす影響を系統的に評価するためのサンプル作製を行った。従来の計画通りに、CNTの構造評価ならびにCuとの複合化が進捗しており、平成31年度に実施予定のCuやCNT/Cu界面の構造評価ならびに電気特性評価に向けてサンプルの準備が整った。また当初の予定に加えて、めっきのプロセス条件を制御することでCuとCNTの析出形態を意図的に制御し、室温の導電率ならびに温度依存性との比較から、CuとCNTの両方が導電性に寄与していること、ならびに界面でキャリアの交換がある可能性を実験的に示すことに成功した。室温でのCNTの導電率はCuよりも2ケタ以上低い値を示すことから、CNT-Cu複合材中で、CNTも電子輸送に寄与していることは重要な知見である。この結果については、2019 MRS Fall Meetingを始めとする国際会議での口頭発表(4件)を行うとともに、CNT-Cu複合材の先行論文を網羅的に紹介するレビュー論文の執筆を行うなど、成果の外部発信を積極的に行った。平成31年度は、初年度に作製したCNT-Cu複合材について、CuならびにCNT/Cuの構造解析と電気特性の評価を行う。電気特性については、CNT品質の異なる複数のサンプルについて、前年度よりも幅広い温度範囲での温度依存性評価ならびにバイアス依存評価を実施する。温度範囲については、特に室温以下の低温域(-250°C)での測定も行う予定である。特に結晶性が異なるサンプル間での界面抵抗やCNT中での散乱効果の違いや、直径やカイラリティの違いによるCNT自身の電子物性が、複合材の電子輸送に与える影響を検証することが狙いである。また構造解析については、CuならびにCNT/Cu界面構造についても詳細を明らかにすることを目的とし、Cu粒径・結晶性、CNT/Cu界面構造、細孔率の解析を実施する。構造評価には、X線回折法・電子顕微鏡解析(Cu粒径・結晶性、CNT/Cu界面構造)、ラマン分光法(CNT結晶性)、ガス吸着法(細孔率)等を用いる。構造解析、低温での電気特性評価ともに受入研究機関で実施可能である。得られた成果は、論文発表ならびに学会発表により、外部普及する。

Cuのような金属材料は格子散乱により導電率が温度上昇に伴い低下するのに対して、半導体やCNT同士の接点を含むCNT構造体は、温度上昇に伴い導電率が上昇する。すなわち本研究で得られた結果は、CNTとCu間でキャリアの交換が生じており、CNTとCuの両方が、複合材の電子輸送に寄与していることを示すものである。更に、複合材が高温においてCuよりも優れた導電率を示す可能性も示唆しており、CNT-Cu複合材の電子輸送メカニズムを理解するために重要な知見である。平成30年度は、品質の異なる複数のCNT種について、構造解析により結晶性、直径、層数、不純物量の違いを明らかにするとともに、2段階めっき法を用いて複合化し、CNT品質、Cuの析出形態が複合材の電子輸送メカニズムに及ぼす影響を系統的に評価するためのサンプル作製を行った。従来の計画通りに、CNTの構造評価ならびにCuとの複合化が進捗しており、平成31年度に実施予定のCuやCNT/Cu界面の構造評価ならびに電気特性評価に向けてサンプルの準備が整った。また当初の予定に加えて、めっきのプロセス条件を制御することでCuとCNTの析出形態を意図的に制御し、室温の導電率ならびに温度依存性との比較から、CuとCNTの両方が導電性に寄与していること、ならびに界面でキャリアの交換がある可能性を実験的に示すことに成功した。室温でのCNTの導電率はCuよりも2ケタ以上低い値を示すことから、CNT-Cu複合材中で、CNTも電子輸送に寄与していることは重要な知見である。この結果については、2019 MRS Fall Meetingを始めとする国際会議での口頭発表(4件)を行うとともに、CNT-Cu複合材の先行論文を網羅的に紹介するレビュー論文の執筆を行うなど、成果の外部発信を積極的に行った。平成31年度は、初年度に作製したCNT-Cu複合材について、CuならびにCNT/Cuの構造解析と電気特性の評価を行う。電気特性については、CNT品質の異なる複数のサンプルについて、前年度よりも幅広い温度範囲での温度依存性評価ならびにバイアス依存評価を実施する。温度範囲については、特に室温以下の低温域(-250°C)での測定も行う予定である。特に結晶性が異なるサンプル間での界面抵抗やCNT中での散乱効果の違いや、直径やカイラリティの違いによるCNT自身の電子物性が、複合材の電子輸送に与える影響を検証することが狙いである。また構造解析については、CuならびにCNT/Cu界面構造についても詳細を明らかにすることを目的とし、Cu粒径・結晶性、CNT/Cu界面構造、細孔率の解析を実施する。構造評価には、X線回折法・電子顕微鏡解析(Cu粒径・結晶性、CNT/Cu界面構造)、ラマン分光法(CNT結晶性)、ガス吸着法(細孔率)等を用いる。構造解析、低温での電気特性評価ともに受入研究機関で実施可能である。得られた成果は、論文発表ならびに学会発表により、外部普及する。
相同組換え開始時における染色体タンパク質ヒストンの機能

遺伝情報を適切に維持するために重要な反応である相同組換えが生体内においてどのようにおこっているかを明らかにすることが目的である。この際、DNAと強固に結合して転写や修復等の諸反応を制御するヒストンタンパク質に注目している。本計画ではヒストンの翻訳後修飾が転写や修復に重要であることをふまえ、ヒストン修飾状態やヒストン修飾酵素と相同組換え反応との関係に焦点を当てる。実験系として、相同組換えが活性化される分裂酵母の減数分裂期細胞を用いている。今年度の成果、進行状況は次の通りである。(1)ヒストン修飾状態の解明既知の組換え頻発部位のヒストン修飾状態を解明するため、各種修飾ヒストンに対する抗体を用いたクロマチン免疫沈降の実験条件を検討した。これに加え、次の実験系を導入した。塩基配列特異的DNA結合モジュールGal4BDの認識配列を染色体中に導入したところ、その周辺で組換えが頻発することがわかった(Gal4BD associated recombination hotspot;G4RHと呼ぶ)。そこでGal4BDをヒストンメチル化酵素Clr4、ヒストン脱アセチル化酵素Clr6に融合させ、それらのヒストン修飾酵素をG4RHに局在させる系を構築した。同部位でのヒストン修飾状態、組換え率を現在検定中である。(2)ヒストン修飾酵素の組換えにおける役割の解明ヒストンメチル化酵素であるClr4、Set2、Set9等の遺伝子破壊体を作製し、それらの減数分裂期での表現型を解析した。その結果、Clr4、Set9については減数分裂の進行に異常が認められることがわかった。現在、この異常と相同組換えの関連について調べている。また、Set2の遺伝子破壊体の表現型を解析している。
頭蓋内圧上昇環境でのクモ膜下出血による血管収縮機構への影響とその特異的機序解明

本研究では頭蓋内圧亢進環境を再現した状態で、クモ膜下出血により脳血管反応性を検討することを目的としている。本年度は昨年度に引き続き、1.血管の採取とヘモグロビン精製(内容:SDラットから大腿動脈採取と動脈血液を採取しヘモグロビンの精)の最適化を引き続き行った。具体的にはOxyHb 20ul+Drabkin's solutionを混合し、攪拌後、10-15分静置。分光光度計の波長を540nmに設定し吸光度を測定し、検量線から総Hb濃度(mg/ml)を算出液体窒素で凍結し-80°Cで保存することした。次に2.Pressurized artery法による検討するために恒温水槽(チャンバー)の作成を行った。実験には一定の温度・血圧・pHという血管の機能を変えずに保持する必要がある。陽圧をかけた場合の溶液漏れの防止対策や薬剤投与ルート作成や各種センサーのセットアップを行った。具体的には、恒温槽内(血管外腔)にはKlebs液10mlを入れることとし、恒温槽内は閉鎖回路化した。恒温槽内を37°Cにincubateした定常状態とした。アクリル板を固定し恒温槽内を気密を保ちながらAir(95% O2,5% CO2)で恒温槽内を酸素化+加圧(正常頭蓋内圧の2倍以上の圧でも気密がたもたれることを確認)することとした。血管内腔、恒温槽内の圧力を測定しLab-Traxで記録して、モニタリング可能な状況とした。3.また、ラット血管を採取して、チャンバー内のガラス管に結合して血管内溶液の漏れなく、圧センサーや温度センサーが正常に恙なく使用できることを確認した。現状では結合した血管が生理的な状態(薬液にactiveに反応可能な生きている状態)を保ち・その状態を持続させることが出来ていない。血管の採取方法・ガラス管に結合するまでの保存方法に改良が必要である。脳血管攣縮を再現するオキシヘモグロビンの精製にH29年度中かかってい待ったため、その遅れを取り戻せていない。血管を結合して利用するチャンバーの水漏れやセンサー取付・測定の他、陽圧をかけた場合の圧漏れの対策に難渋した。また、血管の生理的状態を保ったままで血管の採取と保存、恒温水槽内への取り付けと実験という一連の条件の最適化に時間がかかっており、その後の実験に進むのが難しい。また、一連の作業は実態顕微鏡下に観察しながらで記録保存するが、画質の改善と解析方法の最適化が必要にも時間を要している。血管の生理的状態を保ったままで血管の採取と保存、恒温水槽内への取り付けと実験という一連の条件の最適化を行う。一度最適化ができれば、実験はすみやかに進めることが可能と考えている。また、一連の作業は実態顕微鏡下に観察しながらで記録保存するが、画質の改善と解析方法の最適化が必要である。今後、チャンバーの条件を最適化し、血管やくも膜下出血の条件を変えながら実験を進める予定である。計画予定の通り、1.正常ラット血管とクモ膜下出血モデルのラット血管の正常頭蓋内圧と脳圧亢進状態での血管反応性について検討し、組織免疫学的手法(L-type,T-type Caチャンネルblockerによる検討)で実験を行う。2. RT-PCRおよびWestern blotting法による検討へと移行する。万が一、終了できなかった場合は期間延長を考えたい。本研究課題は『頭蓋内圧上昇環境でのクモ膜下出血による血管収縮機構への影響とその特異的機序解明』とした。申請者は脳血管攣縮モデルで、pressurized artery法を用いて脳血管攣縮について検討する。Pressurized artey法は恒温水槽(チャンバー)内を生体環境類似環境として、生理的組織液(Krebs溶液)を入れ、そこにガラス管に連結した動物組織から採取した生きた血管を連結する。内腔には血液の変わりに同様に生理的組織液を充満させ、生理的な圧を与える。今回申請する研究ではpressurized artery法の恒温槽チャンバーを密封し、溶液層に頭蓋内圧に相当する圧をかけた環境での血管反応性を評価し、高頭蓋内圧をかけた状態での血管に新たに誘導された遺伝子・タンパクなどについて検討する。平成29年度には正常ラット血管とクモ膜下出血モデルのラット血管の正常頭蓋内圧と脳圧亢進状態での血管反応性についてpressurized artery法を用いて検討する予定であった。しかし、予備実験となるクモ膜下出血モデル作製のためのオキシヘモグロビンの精製安定化とプロトコール化に時間を要した。そのため、予定が遅れ、平成30年度にpressurized aeteryによる実験を行う必要がある。今後は後れを取り戻しつつ、II.組織免疫学的手法による検討とIII RT-PCRおよびWestern blotting法へと進める予定である。本年度以降の実験計画がタイトなスケジュールとなるものの十分可能であると思われる。しかし、クモ膜下出血モデルの作成に使用するために使用するヘモグロビン精製のプロトコール確定に時間を要し、H30年4月まで経過した。Drabkin's Reagentを用いて濃度を確定することで、今後のクモ膜下出血モデルに利用できる。本年度は引き続き、pressurized arteryを用いた生理学的実験へ進める予定である。

本研究では頭蓋内圧亢進環境を再現した状態で、クモ膜下出血により脳血管反応性を検討することを目的としている。本年度は昨年度に引き続き、1.血管の採取とヘモグロビン精製(内容:SDラットから大腿動脈採取と動脈血液を採取しヘモグロビンの精)の最適化を引き続き行った。具体的にはOxyHb 20ul+Drabkin's solutionを混合し、攪拌後、10-15分静置。分光光度計の波長を540nmに設定し吸光度を測定し、検量線から総Hb濃度(mg/ml)を算出液体窒素で凍結し-80°Cで保存することした。次に2.Pressurized artery法による検討するために恒温水槽(チャンバー)の作成を行った。実験には一定の温度・血圧・pHという血管の機能を変えずに保持する必要がある。陽圧をかけた場合の溶液漏れの防止対策や薬剤投与ルート作成や各種センサーのセットアップを行った。具体的には、恒温槽内(血管外腔)にはKlebs液10mlを入れることとし、恒温槽内は閉鎖回路化した。恒温槽内を37°Cにincubateした定常状態とした。アクリル板を固定し恒温槽内を気密を保ちながらAir(95% O2,5% CO2)で恒温槽内を酸素化+加圧(正常頭蓋内圧の2倍以上の圧でも気密がたもたれることを確認)することとした。血管内腔、恒温槽内の圧力を測定しLab-Traxで記録して、モニタリング可能な状況とした。3.また、ラット血管を採取して、チャンバー内のガラス管に結合して血管内溶液の漏れなく、圧センサーや温度センサーが正常に恙なく使用できることを確認した。現状では結合した血管が生理的な状態(薬液にactiveに反応可能な生きている状態)を保ち・その状態を持続させることが出来ていない。血管の採取方法・ガラス管に結合するまでの保存方法に改良が必要である。脳血管攣縮を再現するオキシヘモグロビンの精製にH29年度中かかってい待ったため、その遅れを取り戻せていない。血管を結合して利用するチャンバーの水漏れやセンサー取付・測定の他、陽圧をかけた場合の圧漏れの対策に難渋した。また、血管の生理的状態を保ったままで血管の採取と保存、恒温水槽内への取り付けと実験という一連の条件の最適化に時間がかかっており、その後の実験に進むのが難しい。また、一連の作業は実態顕微鏡下に観察しながらで記録保存するが、画質の改善と解析方法の最適化が必要にも時間を要している。当初よりは遅れているため、本来平成29年度に行う予定であった1.Pressurized artery法による実態顕微鏡下に解析をひきつづいて行う。I.正常圧・正常血管、2.正常圧・脳血管攣縮血管、3.頭蓋内圧亢進・正常血管、4.頭蓋内圧亢進・脳血管攣縮血管の四群先に述べた4群で各実験を行う。通常のKrebs溶液、0濃度Ca2+Krebs溶液、L-type,T-typeの各Ca2+blocker投与下でのKCl投与による血管反応性を検討する。この平成29年度分の実験を平成30年度秋10ー11月までに終了しつつ、8月ごろから本来の平成30年度分の実験を平行して開始する。
構成的に発現しているI型IFNシグナルによる癌化抑制メカニズムの解明

これまで構成的なIFN-α/βのシグナルの異常が細胞のトランスフォーメーションを引き起こすことを見出し、新しい発がんの制御機構の解明を目指して、この構成的なIFN-α/βのシグナルのがん化抑制の作用について詳細な検討を進めてきた.そこでさらに,生体内でもっとも強力にIFN-α/βを産生する細胞として知られているpDCにおける大量のIFN-α/βの産生メカニズムについて検討することにした.pDCにおいては非メチル化DNAや一本鎖RNAなどを認識し,Toll様受容体であるTLR9やTLR7(8)を介してMyD88依存性にIFN-α/βが大量産生される事が報告されていた.今回,我々は,このTLR7およびTLR9下流でのIFN遺伝子誘導において,従来ウイルス感染によるIFN遺伝子誘導に必須であることが知られているIRF-3およびIRF-7転写因子の関連性について検討を行った.その結果,FRET(fluorescence resonance energy transfer)解析や免疫沈降実験により,細胞質においてIRF-7がMyD88と会合することを見出した.一方IRF-3はMyD88とは会合しないことが示された.また,luciferase reporter assayやCpG-A ODN(oligodeoxynucleotide)刺激による核移行の解析の結果,MyD88依存性にIRF-7が活性化され,核移行することも明らかとなった.またIRF-7はTRAF6がIRF-7と会合し,その活性化に関与することも見出した.さらに,従来,IRAK4はMyD88と会合し,下流のNF-kB活性化につながる必須の分子であることが知られていたが,今回MyD88欠損マウス由来のpDCsと同様にIRAK4欠損マウス由来のpDCsにおいてCpG-A ODNおよび一本鎖RNA刺激によるIFN-α産生誘導が全く消質することもわかり,TLR9-MyD88下流におけるIRF-7の活性化にIRAK4が関与していることも示唆された.さらにIRF-7欠損マウスを作成して解析を進めたところ,IRF-7遺伝子欠損マウス由来pDCにおいては非メチル化DNAや一本鎖RNA刺激によるIFN産生が全く認められなかった.これらの結果,おそらくTLR7/9直下においてMyD88をはじめIRF-7,TRAF6やIRAK4を含む複合体(CTTP)が何らかの制御のもとに,少なくとも1つはIRF-7を介したIFN産生誘導経路と,もう一つは炎症性サイトカイン発現経路を分岐しているものと考えられた.I型インターフェロンは抗ウイルス活性を持つ蛋白として同定されたサイトカインであるが、抗ウイルス作用のみならず、抗腫瘍作用や免疫調節作用など、様々な生理活性を持つことが報告されている.このうち、抗腫瘍作用についてはその機構について十分な解析がなされないままであった.一方、p53は癌抑制因子として知られており、DNA損傷や癌遺伝子による異常な増殖シグナルなどのストレスを引き金として安定化、活性化され、その標的遺伝子の転写を誘導することでアポトーシスや細胞周期の停止を引き起こし、癌抑制に寄与する.我々は、p53遺伝子の転写がIFN-α/βによって誘導され、それがp53蛋白質量の増加を伴うことを示した.IFN-βを野生型マウス胎児線維芽細胞(MEF)に投与するとp53蛋白の発現量が上昇することが検出された.そこでIFN-α/βシグナルにより形成される転写因子複合体ISGF3(IFN-stimulated gene factor3)の標的配列であるISRE (IFN-stimulated response element)を、p53遺伝子上で検索したところ、マウスとヒトでそれぞれ2つのISREが存在することを見出した.また、IFN-α/βシグナル伝達それ自体はp53を活性化しないことも明らかにした,次に我々は、IFN-α/βによるp53遺伝子誘導が実際に腫瘍抑制に寄与している例を示した.ヒトパピローマウイルス由来蛋白E6と、活性化Ha-Rasを野生型MEFに発現させると、トランスフォームしてコロニーを形成するようになる.このコロニー形成はIFN-βを投与することによって顕著に抑制された.一方でp53欠損MEFにHa-Rasを発現させることによるトランスフォーメーションにおいてはIFN-βによる抑制効果は見られなかった.さらにp53がウイルス感染によって活性化されたアポトーシス反応を惹起すること、およびp53が実際に宿主側のウイルスに対する防御にとって非常に重要であることも示した.本研究は、腫瘍抑制および抗ウイルス免疫におけるp53とIFN-α/βの新しい関連性を見出したものであり、臨床応用にも貢献する可能性があると考えている.これまで構成的なIFN-α/βのシグナルの異常が細胞のトランスフォーメーションを引き起こすことを見出し、新しい発がんの制御機構の解明を目指して、この構成的なIFN-α/βのシグナルのがん化抑制の作用について詳細な検討を進めてきた.そこでさらに,生体内でもっとも強力にIFN-α/βを産生する細胞として知られているpDCにおける大量のIFN-α/βの産生メカニズムについて検討することにした.pDCにおいては非メチル化DNAや一本鎖RNAなどを認識し,Toll様受容体であるTLR9やTLR7(8)を介してMyD88依存性にIFN-α/βが大量産生される事が報告されていた.今回,我々は,このTLR7およびTLR9下流でのIFN遺伝子誘導において,従来ウイルス感染によるIFN遺伝子誘導に必須であることが知られているIRF-3およびIRF-7転写因子の関連性について検討を行った.

その結果,FRET(fluorescence resonance energy transfer)解析や免疫沈降実験により,細胞質においてIRF-7がMyD88と会合することを見出した.一方IRF-3はMyD88とは会合しないことが示された.また,luciferase reporter assayやCpG-A ODN(oligodeoxynucleotide)刺激による核移行の解析の結果,MyD88依存性にIRF-7が活性化され,核移行することも明らかとなった.またIRF-7はTRAF6がIRF-7と会合し,その活性化に関与することも見出した.さらに,従来,IRAK4はMyD88と会合し,下流のNF-kB活性化につながる必須の分子であることが知られていたが,今回MyD88欠損マウス由来のpDCsと同様にIRAK4欠損マウス由来のpDCsにおいてCpG-A ODNおよび一本鎖RNA刺激によるIFN-α産生誘導が全く消質することもわかり,TLR9-MyD88下流におけるIRF-7の活性化にIRAK4が関与していることも示唆された.さらにIRF-7欠損マウスを作成して解析を進めたところ,IRF-7遺伝子欠損マウス由来pDCにおいては非メチル化DNAや一本鎖RNA刺激によるIFN産生が全く認められなかった.これらの結果,おそらくTLR7/9直下においてMyD88をはじめIRF-7,TRAF6やIRAK4を含む複合体(CTTP)が何らかの制御のもとに,少なくとも1つはIRF-7を介したIFN産生誘導経路と,もう一つは炎症性サイトカイン発現経路を分岐しているものと考えられた.
金属内包フラーレン固体およびそのデバイス構造における物性研究

金属内包フラーレンのような微量試料は通常の蒸着などによる薄膜化処理が困難であり、通常の伝導測定が困難であり、その他の分子自体の伝導を測定するような方法が必要である。その他の方法としては、近年カーボンナノチューブを分子に対するリード電極として用いる方法が報告されている。しかしながら、ナノチューブの伝導性は必ずしも完全に明らかになっているわけではない。本研究は、2端子および4端子法を用いることで、ナノチューブ自身の伝導性を解明した。単層カーボンナノチューブ(SWNT)であれば、SWNTは通常、束上の構造をとり、1本1本が金属と半導体という異なる性質を持つため、常に束の性質が異なってしまいリード電極としては不向きである。半導体のみおよび金属のみから構成される束を探し出し、それぞれの伝導性を四端子測定により解明した。金属SWNTのみからなる束を用いて作製した素子では、その素子の伝導性に接触抵抗は影響しないことを明らかにした。半導体のみの束を用いた素子においては接触抵抗が大きく伝導に関与するコンタクト変調型の素子伝導性を示していることを4端子測定により、直接初めて示した。多層カーボンナノチューブ(MWNT)素子においては、金属SWNT束の素子と同様に接触抵抗は素子伝導性に影響を及ぼしていないことを明らかにした。NWNTにおいては、その構造により1次元伝導(朝永・ラッティンジャー液体)の実現が期待されており、素子の伝導にそのような特徴が観測されている。一方で、その特徴は乱れた金属においても現れることが予想されていた。本研究において、2及び4端子測定を詳細に比較することで、MWNT自体の乱れが一次元的に振舞う伝導性のひとつの原因であることを明らかにした。このように、本研究は、配線材料として期待されている分子、カーボンナノチューブ自身の伝導性を明らかにした。本研究の目的は,金属内包フラーレンの物性を調べることにある.金属内包フラーレンの収量は極めて少ないことから,バルクとしてではなく薄膜さらには単分子としての機能性に期待が持たれる.有機薄膜においては薄膜中で微小な結晶粒が作られるため,薄膜の電気輸送特性は結晶粒間のホッピング輸送であるといわれており,これは金属内包フラーレン自身の物性を明らかにすることへの障害となる可能性が高い.ホッピング輸送を抑制するには,完全結晶性薄膜を作製するか測定するか薄膜のサイズを結晶粒1グレインまで小さくする方法が考えられ,本研究では後者の方法で解消することを試みる.また,金属内包フラーレン分子をカーボンナノチューブ(CNT)と接合し,単一分子の測定も行う予定である.本年度は,単一分子を測定する準備としてCNTの処理を行った.CNTはその直径が数ナノメートルに対して,その長さが数マイクロメートルから数十マイクロメートルと長い.また電気をよく通すものがあることから,微小領域での配線材料として期待されている.本研究においてもCNTを配線として用いて,金属内包フラーレン分子に物理的,化学的に連結することを計画している.CNTはそのままでは,スパゲッティのように激しく絡まり合っており配線として用いるのは困難である.そのため,あらかじめ化学処理を行ってある程度短くすることで直線性の高い1マイクロメートル程度のCNTの束を得た.このCNTの束をナフタレンジアミン分子へと連結することを試みたところ,原子間力顕微鏡像において連結された可能性のある部分が観測された.ただし,配線としてのCNTの長さが少し短いため電気特性の測定には至っていない.CNTの処理条件を,数マイクロメートルのCNTとなるよう最適化する必要がある.今年度の研究計画において,微少試料である金属内包フラーレンを有効に使用するため,その必要量を最小にすることを目的に,化学合成によりフラーレンとカーボンナノチューブ(CNT)を連結し,CNTを単なる電極とみなすことでフラーレン単分子を測定することを計画していた.当初,用いるCNTにはグラフェンシート単層の筒からなる単層CNT(SWNT)を用いる予定であったが,SWNTは,特に低温においてその電気伝導度が電界効果に強く依存し,マルチドットのクーロンブロッケード的な現象が観測されたため単分子への配線材料としては不適であると結論付けた.そこで,すべて金属的といわれている多層CNT(MWNT)(グラフェンの筒が何層も入れ子状に重なっている)をリードとして使うことを考えた.あらかじめ,MWNTの電気伝導を室温で観測したところ,SWNTほどではないが,弱い電界効果への依存を観測した.この電界効果への依存性は低温になるに従い減少する傾向があった.印加する電界を固定して,温度変化に着目すると,電界が小さいうちは,これまでに報告されているとおり温度の減少とともに伝導度も減少するという異常な金属の振舞いが観測された.電界効果を大きくすると温度依存性はなくなり,もっとも電界を大きくしたところでは,わずかに温度の現象とともに伝導が増加するという従来の金属的挙動に近づいたことを観測した.すなわち,異常な金属的挙動から通常金属への電界効果による交差を観測することに成功した.今後,より詳しくSWNTおよびMWNTの挙動を調べるとともに,電極としての応用も検討したい.金属内包フラーレンのような微量試料は通常の蒸着などによる薄膜化処理が困難であり、通常の伝導測定が困難であり、その他の分子自体の伝導を測定するような方法が必要である。

単層カーボンナノチューブ(SWNT)であれば、SWNTは通常、束上の構造をとり、1本1本が金属と半導体という異なる性質を持つため、常に束の性質が異なってしまいリード電極としては不向きである。半導体のみおよび金属のみから構成される束を探し出し、それぞれの伝導性を四端子測定により解明した。金属SWNTのみからなる束を用いて作製した素子では、その素子の伝導性に接触抵抗は影響しないことを明らかにした。半導体のみの束を用いた素子においては接触抵抗が大きく伝導に関与するコンタクト変調型の素子伝導性を示していることを4端子測定により、直接初めて示した。多層カーボンナノチューブ(MWNT)素子においては、金属SWNT束の素子と同様に接触抵抗は素子伝導性に影響を及ぼしていないことを明らかにした。NWNTにおいては、その構造により1次元伝導(朝永・ラッティンジャー液体)の実現が期待されており、素子の伝導にそのような特徴が観測されている。一方で、その特徴は乱れた金属においても現れることが予想されていた。本研究において、2及び4端子測定を詳細に比較することで、MWNT自体の乱れが一次元的に振舞う伝導性のひとつの原因であることを明らかにした。このように、本研究は、配線材料として期待されている分子、カーボンナノチューブ自身の伝導性を明らかにした。