hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
期待株式リターンに関する総合的研究：会計情報ベースの尺度を中心として

本研究の目的は,投資家の期待株式リターン(企業サイドから見れば株主資本コスト)に関して,これまで先行研究で提示されてきた推定方法を整理するとともに,期待株式リターンとその推定方法を理論的・実証的に分析することである。本年度の計画は,(1)期待株式リターンの推計手法の整理とそのデータ特性に関する検証と(2)資産利益率から捉えた期待株式リターンの理論構築を進めること,であった。前者の進捗としては,期待資産リターンを構成要素とする事業レベルでの期待リターン(加重平均資本コスト)が分析対象ではあるものの,従来の手法で推計された加重平均資本コストに対する会計情報の説明力の検証を行った。さらに,会計情報のみをインプット情報として通常の手法では加重平均資本コストが算定困難な新規株式公開企業の資本コストを推計し,データとの適合性を検証した。その結果,通常の手法で計算された加重平均資本コストよりも会計情報を通じた修正を加えた加重平均資本コストが企業価値との関係においてより予測と整合的な傾向が見られること,新規株式公開企業の資本コストについてもある程度予測と整合的な推計値が得られることを確認した(横浜経営研究に掲載済み)。後者の進捗としては,会計上の資産利益率そのものを分析対象とすることには困難が生じたものの,会計情報に基づく資産リスク情報や負債リスク情報が種々の方法で計算された期待株式リターンとどのように結びつきうるのかに関するワーキングペーパーを執筆し,2019年度に学会報告ならびに投稿を行う予定である。特にこのワーキングペーパーではこれまでの期待株式リターンの様々な推計手法を分析対象としており,前者の研究との後者の研究が今後は統合されていくことが予想される。当初の研究計画からは少なからず方針転換をしているものの,会計情報を通じた期待株式リターンの解明という観点からは重要性に変化はないと考えている。しかしながら,最終的なアウトプットの量が当初計画と比べ不足しており,今年度は研究成果をまとめるプロセスに注力する必要がある。既に述べたようにワーキングペーパーとなっている論文を最終的な公表論文とすべく,学会報告ならびに投稿の作業を進める。本年度の計画は,これまで蓄積されてきた期待株式リターンに関する先行研究の整理を行い,期待株式リターンの理論的整理,実際のデータと理論的前提との整合性について分析を行うというものであった。このうち,前者の先行研究の整理については計画通りに進捗しているものの,当初の研究計画では分析の対象外としていた期待株式リターンの時系列変動を考慮する必要性が高まったため,今後も本研究の位置づけを明らかにすべく,理論的背景の整理を進めていく必要がある。後者の実際のデータと理論的前提との整合性に関する分析に関しては若干の遅れが生じている。これは先行研究の整理を進める中で,新たな期待株式リターンの推定方法として,期待資産リターンに注目する方法について理論的検討・分析を進めたためである。これまでの先行研究を踏まえ,種々の期待株式リターンの推定方法が提唱されているなかで,企業の貸借対照表における資金調達サイドではなく,資金運用サイドの資産利益率に注目するアプローチによる期待株式リターンの推定を模索している段階である。この理論的検討とパイロットテストを行ったために,従来の推定方法に対する検討が遅れることとなった。この新たな推定方法の検討を行い,その上でこれまでの推定方法も含めて,実際のデータと理論的前提との整合性に関する検討を進めていく予定である。先行研究の整理については予定通りの進捗であり,今後はその範囲を更に広げていく予定である。実際のデータと理論的前提との整合性に関しては,当初の計画とは異なり,データ分析については若干の遅れがある。しかしながら,その遅れの原因は新たな推定方法の検討・開発を先んじて開始したためであり,これは本研究の最終目標の一つであり,その点について理論的検討とパイロットテストを行い,研究会で報告できていることを踏まえると,概ね順調であると考えられる。

後者の進捗としては,会計上の資産利益率そのものを分析対象とすることには困難が生じたものの,会計情報に基づく資産リスク情報や負債リスク情報が種々の方法で計算された期待株式リターンとどのように結びつきうるのかに関するワーキングペーパーを執筆し,2019年度に学会報告ならびに投稿を行う予定である。特にこのワーキングペーパーではこれまでの期待株式リターンの様々な推計手法を分析対象としており,前者の研究との後者の研究が今後は統合されていくことが予想される。当初の研究計画からは少なからず方針転換をしているものの,会計情報を通じた期待株式リターンの解明という観点からは重要性に変化はないと考えている。しかしながら,最終的なアウトプットの量が当初計画と比べ不足しており,今年度は研究成果をまとめるプロセスに注力する必要がある。平成29年度の研究は,先行研究の整理や新たな推定方法の検討・開発に時間を割いており,これらの作業を継続するとともに,今後は学会での報告やその報告を踏まえた論文の投稿を進めていく予定である。特に,(1)先行研究で提唱されてきた期待株式リターンの推定手法の総整理とその現実妥当性の検討,(2)資産利益率から捉えた期待株式リターンの理論構築を進めていく予定である。既に述べたようにワーキングペーパーとなっている論文を最終的な公表論文とすべく,学会報告ならびに投稿の作業を進める。当初の予定では本年度にデスクトップPCを購入する予定であった。しかしながら,2018年初に世界的にCPUの脆弱性が報道され,それを受けて本年度におけるPC購入を先送りしたため次年度使用額が生じた。この次年度使用額は次年度のPC購入に充てる予定である。当初予定していた海外学会への参加を延期し,本年度の参加に変更したため。
特性的初期値問題と零解

Baouendi-Goulaouicは、フックス型偏微分作用素に対して実解析的関数の範囲で,特性的初期値問題の一意可解性及びHolmgren型の一意性定理を示したが,我々はこれを受けて,解を考える関数の範囲を実解析的関数から少し広げることで,フックス型偏微分作用素より広く,一意可解性が成り立つような作用素のクラスが存在することを,既に明らかにしていた。これらは不確定特異点を持つ作用素を含んでおり、不確定特異点を持つにも関わらず,このクラスの作用素はフックス型作用素と似た性質をある程度もっている.特に,Holmgren型の一意性定理も成立している。この結果から,このクラスの作用素に対しては、十分滑らかな零解は存在しないことが従うが,(Schwartz)超関数の零解は存在する可能性があり,実際,フックス型作用素の場合の結果の自然な拡張の形で(証明法は違うが)超関数零解の存在・非存在のための条件が得られる。今回の研究で,従来この様な超関数零解の存在を示すために付けられていた1つの条件をはずすための手がかりが得ることができた.成功すれば,フックス型作用素に対しても新しい結果である.これについては今後早急に詰めていきたい.これらとは少し系統が違うが,従来のフックス型作用素の研究で除外されていた場合(特性指数が非負整数になる場合等)の基本解や初期値問題の解の構成に関して,新しい視点が得られ,新しい関数群をうまく定義することで,この様な場合も扱えることが分かってきた.この考えはさまざまな場合に適用できる可能性があり,この点については,さらなる研究が望まれる.Baouendi-Goulaouicは、フックス型偏微分作用素に対して実解析的関数の範囲で,特性的初期値問題の一意可解性及びHolmgren型の一意性定理を示したが,我々はこれを受けて,解を考える関数の範囲を実解析的関数から少し広げることで,フックス型偏微分作用素より広く,一意可解性が成り立つような作用素のクラスが存在することを,既に明らかにしていた。今回の研究で,従来この様な超関数零解の存在を示すために付けられていた1つの条件をはずすための手がかりが得ることができた.成功すれば,フックス型作用素に対しても新しい結果である.これについては今後早急に詰めていきたい.これらとは少し系統が違うが,従来のフックス型作用素の研究で除外されていた場合(特性指数が非負整数になる場合等)の基本解や初期値問題の解の構成に関して,新しい視点が得られ,新しい関数群をうまく定義することで,この様な場合も扱えることが分かってきた.この考えはさまざまな場合に適用できる可能性があり,この点については,さらなる研究が望まれる.
プロテインキナーゼを中心とする情報ネットワークの解析

プロテインキナーゼは細胞内情報伝達を行なう最重要な酵素群として働いており、本研究班はこれらのキナーゼの機能を修飾する物質、ターゲットとする新規分子プローブの発見をめざしている。以下に今年度の成果を示す。B細胞の酸化的及び高浸透圧ストレスによる蛋白質チロシンキナーゼSyk(の活性化機構とその作用の違いについて、2つのSH2部分の変異株を作製して解析した結果、2つのSH2が両ストレスによって、それぞれ異なる作用をしていることを示した。B細胞のLyn、Syk、Btk、PLC-γ2欠損株をもちいてB細胞受容体を活性化したところ、ホスホリパーゼ1)活性にはLynは関与しないが、Syk、Btk、およびPLC-γ2およびPKCが関与することを明らかにした(山村)。G2チェックポイント機構に中心的な役割を演じていると予想される新規のキナーゼhCdslを同定した。このhCdsl遺伝子はG2/M期に特異的に発現しており、精巣あるいは小腸を含む広範囲な組織で発現していた。hCdslキナーゼタンパク質はDNA障害に反応してリン酸化を受けて活性化されることが明らかになった。現在hCdslを特異的に阻害する薬物の開発を行っている(中西)。PC12細胞を1%の低酸素ストレスにさらすと、アポトーシス細胞の出現に先行して、セラミドの増加とスフィンゴミエリンの減少が見られ、細胞内ではMg^<2+>依存型の中性SMaseの活性が上昇していた。また、カスパーゼ3(CPP32)の活性上昇が見られた。C2-セラミドもカスパーゼ3を活性化し、細胞のアポトーシスを誘導した。そしてセラミドの下流でカスパーゼ3が機能している可能性が示唆された。一方、Bcl-2を発現した細胞は、低酸素ストレスおよびC2-セラミドに強い抵抗性を示した。また、Bcl-2は中性SMaseおよびカスパーゼ3に対して抑制的に作用し、アポトーシスを抑制していることが示された(野沢)。ダシトロレンはE-C coupling(興奮収縮連関)における生理的Ca2+放出とCICRの両方を抑制するものの、CICRに対ずる作用はその抑制の程度が条件により大きく変化する。そこでダントロレンの適当な誘導体には、二つの開口様式をもっと明確に区別して認識するものがあると考え、種々のダントロレンの誘導体を作成したところ、興味ある特徴をもつ誘導体(GIF-0082、0090)を見出した。GIF-0082はダントロレンとは異なり生理的Ca2+放出のみに対して抑制効果をもち、CICR機構とのチャネル活性調節メカニズムあるいは開口モードの違いを特異的に認識している可能性を有する(遠藤)。IL-1シグナル伝達経路におけるTAK1の役割について解析を行った結果、TAK1はIL7-1刺激によってTRAF6と複合体を作る。活性型TAK1はAP-1とNF-kB両方を活性化できる。dominant negative型のTAK1はIL-1刺激によるAP-1とNF-κBの活性化を阻害する。TAK1がNIKのリン酸化を誘導し、NIKを介してIKKを活性化する。TAK1の結合蛋白質TAB2が、TAK1とTRAF6をつなぐ役割を果たしている。以上の結果、IL-1刺激によってTAK1はTAB2によってTRAF6複合体にリクルートされ、AP-1とNF-κB活性化につながる2つキナーゼカスケードを活性化すると考えられる(松本)。蛋白質のリン酸化/脱リン酸化は、多様な生体機能における可逆的な調節を司る重要なメカニズムである。この多彩な役割を演出する受容体/非受容体型、さらにセリン・スレオニン/チロシンキナーゼなど多種類のプロテインキナーゼに関する情報伝達とそのクロストークおよび機能、さらにキナーゼをターゲットとする新規分子プローブの発見を目指した。受容体型セリン・スレオニンキナーゼであるTGF-βを介した情報伝達に関わる研究としては、TAK1キナーゼの機能探索(松本)とアクチビンの精製および構造生物学的アプローチ(三井)が行われている。さらにTGF-βシグナル伝達を構成する蛋白質として、このシグナル伝達を抑制するSmad6および7が川畑らの研究によって同定されている。非受容体型セリン・スレオニンキナーゼでは、Ca^<2+>/カルモデュリン依存性プロテインキナーゼII(CaMkinase II)αとβアイソフォームがキナーゼカスケードを形成すること、(日高)神経突起伸長を促進することおよびプロテインキナーゼCによってアイソフォーム特異的に調節される可能性が示された(山内)。さらに、small G-proteinであるRhoがミオシン軽鎖をリン酸化したり、ミオシン軽鎖の脱リン酸化を阻害したりして平滑筋の収縮に関与することも見いだされた(黒田)。Rhoによって活性化されるRho kinaseの基質としては、そのほかにERMファミリーとadducinが発見されている(黒田)。またPKCαトランスジェニックマウスが免疫系老化のモデル動物であることも見出され(中島)、さらに骨髄球系細胞増殖・分化の制御におけるCa^<2+>/カルモデュリン(CaM)依存性蛋白Ser/Thrリン酸化反応の役割も明らかにされた(西川・片山)。受容体型

チロシンキナーゼについては、その下流でシグナル伝達を行ういくつかの蛋白質/キナーゼについて研究が進められ、Shcのリン酸化はEGFによるJNKの活性化及び細胞増殖に重要であること(後藤)、PI3キナーゼがRasの活性化を高めること(植木)、さらにMAPキナーゼはPDEキナーゼ活性化に関与しないことが明らかになった(牧野)。非受容体型チロシンキナーゼとしては、SykによるcJun-N-terminal kinase(JNK)の活性化が酸化的ストレスの誘導をおこすことが明らかになった(山村)。また、細胞内チロシンキナーゼBtk・Fyn・LynがCD38を介したB細胞活性化に関与することが明らかにされている。さらにSrcについては塩化第二水銀やNOによる酸化還元反応によって活性化を受け重金属イオンによって起動するアポトーシス誘導性シグナルのカスケードの一端を担うことが判明した(浜口、中島)。野澤はチロシンキナーゼとPLDの間にクロストークが存在することを発見している。これらの研究は、新規細胞機能探索分子の開発にも大きく貢献している。中西は合成はプロスタグランジンA1(PGA1)アナログの抗腫瘍効果が、p21Cdk阻害蛋白質の発現を誘導によるcyclin A/Cdk2の阻害とcyclin E発現制御によるcyclin E/Cdk2活性の抑制に起因することを明らかにし、より強力な抗腫瘍作用をもつPGA1アナログの開発に取り組んでいる。松本はRafまたはTAK1を発現している酵母を利用して、inhibitorのスクリーニングを行い、radicicolが阻害剤であることを見いだした。遠藤はダントロレンの誘導体によるCa^<2+>放出モードを観察しており、小堤は、アポトーシス誘導型免疫抑制剤ISP-1の作用点が酵母由来のプロテインキナーゼ様蛋白質であることを突き止めている。プロテインキナーゼは細胞内情報伝達を行なう最重要な酵素群として働いており、本研究班はこれらのキナーゼの機能を修飾する物質、ターゲットとする新規分子プローブの発見をめざしている。以下に今年度の成果を示す。B細胞の酸化的及び高浸透圧ストレスによる蛋白質チロシンキナーゼSyk(の活性化機構とその作用の違いについて、2つのSH2部分の変異株を作製して解析した結果、2つのSH2が両ストレスによって、それぞれ異なる作用をしていることを示した。B細胞のLyn、Syk、Btk、PLC-γ2欠損株をもちいてB細胞受容体を活性化したところ、ホスホリパーゼ1)活性にはLynは関与しないが、Syk、Btk、およびPLC-γ2およびPKCが関与することを明らかにした(山村)。G2チェックポイント機構に中心的な役割を演じていると予想される新規のキナーゼhCdslを同定した。このhCdsl遺伝子はG2/M期に特異的に発現しており、精巣あるいは小腸を含む広範囲な組織で発現していた。hCdslキナーゼタンパク質はDNA障害に反応してリン酸化を受けて活性化されることが明らかになった。現在hCdslを特異的に阻害する薬物の開発を行っている(中西)。PC12細胞を1%の低酸素ストレスにさらすと、アポトーシス細胞の出現に先行して、セラミドの増加とスフィンゴミエリンの減少が見られ、細胞内ではMg^<2+>依存型の中性SMaseの活性が上昇していた。また、カスパーゼ3(CPP32)の活性上昇が見られた。C2-セラミドもカスパーゼ3を活性化し、細胞のアポトーシスを誘導した。
一次繊毛による新たな神経回路形成機構の解明

一次繊毛は細胞膜から突出する突起状の小器官であり、細胞外からのシグナルの受容と細胞内への伝達を行う「アンテナ」のような機能を持つ。一次繊毛を介した細胞外からのシグナルの受容は、遺伝子発現の制御を経て組織形成、恒常性の維持など正常な生体機能に必須である。神経細胞も他の細胞と同様に一次繊毛を形成することがわかっているものの、その形成に関わる分子機構および生理的意義は不明な点が多い。本研究では、神経細胞における一次繊毛の形成機構の解析および神経細胞における一次繊毛の役割の解明を目標に研究を進めた。2018年度も前年度に引き続き、神経細胞の一次繊毛形成を制御する細胞外分子の同定および一次繊毛形成に必要とされる細胞内のシグナル伝達機構の解析を行った。これまでに神経成長因子に属するNGF、BDNF、NT-3や誘因性軸索ガイダンス分子であるNetrin-1、さらにDHA(ドコサヘキサエン酸)やEPA(エイコサペンタエン酸)などのオメガ3脂肪酸が神経細胞の一次繊毛形成を促進し、一次繊毛が長く伸長することを見出した。一方でWntの阻害因子であるDKK1は一次繊毛形成を抑制した結果、一次繊毛の長さが短くなることを明らかにした。特に、不飽和脂肪酸による一次繊毛の形成を促進する細胞内シグナル伝達機構として、細胞内カルシウム濃度上昇と、脱リン酸化酵素カルシニューリンの活性化、さらに転写因子NFAT(Nuclear factor of activated T-cells)の活性化が一次繊毛形成に必要とされることを見出した。加えて、RNAシークエンス法により不飽和脂肪酸の刺激により発現量が変動する遺伝子群の同定も完了した。今年度は、これまで不明であった神経細胞における一次繊毛の形成機構の解析を目標に、一次繊毛形成を促進する細胞外分子および細胞内におけるシグナル伝達機構の解析を行った。その結果、一次繊毛形成を促進する因子として神経成長因子や不飽和脂肪酸を同定するとともに、一次繊毛形成を抑制する因子の同定にも成功した。さらに、細胞外からの不飽和脂肪酸の刺激により発現量が変動する遺伝子群の同定にも成功した。このように、これまで不明であった神経細胞における一次繊毛形成を制御するシグナル伝達機構および遺伝子を同定できたことから、本研究は順調に進展していると考えている。今後の方策として、神経成長因子やオメガ3脂肪酸の刺激に応答し、伸長した一次繊毛のシグナル受容能の解析を中心の研究を進める。さらに、不飽和脂肪酸の刺激に応答し発現量が変動する遺伝子の解析も進め、神経細胞における一次繊毛の生理機能を明らかにする。1)一次繊毛の伸長による細胞外シグナルの受容能の解析Shh(ソニックヘッジホッグ)のシグナル伝達には、一次繊毛の機能が必要とされることが解っている。そこで、一次繊毛の長さの違いによる、Shhの受容と下流シグナルの活性化を培養神経細胞を用いて解析を行う。方法として、一次繊毛形成を促進する神経成長因子や不飽和脂肪酸で神経細胞を前処理し、一次繊毛を伸長させる。その後Shhで神経細胞を刺激し、定量的RT-PCR法やWestern blot法によりShhの下流で発現量が変動する遺伝子群(Gli1, Ptch1など)の発現量を解析する。2)一次繊毛形成を制御する新規遺伝子の同定と機能解析RNAシークエンス法により同定された遺伝子群には、すでに一次繊毛の機能に関与する分子が含まれており、更なる解析により一次繊毛形成を制御する遺伝子の同定が期待される。そこで候補遺伝子のcDNAクローニングと培養神経細胞内での強制発現あるいはRNAi法やCRISPR/Cas9法を用いた遺伝子発現の阻害実験を行い、免疫染色法を用いた解析から一次繊毛の形成がどのように変化するか明らかにする。一次繊毛は殆どの細胞が有する細胞膜から突出した小器官であり、細胞外シグナルの受容と細胞内への伝達を司る「アンテナ」として働く。一次繊毛によるシグナルの受容は、遺伝子発現の制御を通じ組織形成、恒常性の維持など正常な生体機能に必須である。神経細胞も一次繊毛を形成することが解っているが、その形成に関わる分子機構および生理的意義については不明な点が多く残されている。本年度は、神経細胞に一次繊毛形成を制御する細胞外分子の同定および一次繊毛形成に必要とされる細胞内のシグナル伝達機構の解析を進めた。その結果、神経成長因子(NGF, BDNF, NT-3)、軸索ガイダンス分子であるNetrin-1、さらにDHA(ドコサヘキサエン酸)やEPA(エイコサペンタエン酸)などのオメガ3脂肪酸が、神経細胞の一次繊毛形成を促進することを見出した。これら分子の刺激により、神経細胞内のカルシウム濃度の上昇と、脱リン酸化酵素カルシニューリンの活性化、さらに転写因子NFAT(Nuclear factor of activated T-cells)の活性化が一次繊毛形成に必要とされることを見出した。さらに、転写因子NFATの標的遺伝子の一つであるcox-2(シクロオキシゲナーゼ2)の発現上昇とプロスタグランジンE2の産生と細胞内cAMPの上昇が一次繊毛の伸長に必要なことが解った。

その結果、神経成長因子のみならずDHAやEPAなどの不飽和脂肪酸も神経細胞の一次繊毛形成を促進する新たな生理機能を見出した。更に、一次繊毛形成に必要とされる細胞内のシグナル伝達機構の一端を明らかできたため、研究は順調に進展していると考えられる。一次繊毛は細胞膜から突出する突起状の小器官であり、細胞外からのシグナルの受容と細胞内への伝達を行う「アンテナ」のような機能を持つ。一次繊毛を介した細胞外からのシグナルの受容は、遺伝子発現の制御を経て組織形成、恒常性の維持など正常な生体機能に必須である。神経細胞も他の細胞と同様に一次繊毛を形成することがわかっているものの、その形成に関わる分子機構および生理的意義は不明な点が多い。本研究では、神経細胞における一次繊毛の形成機構の解析および神経細胞における一次繊毛の役割の解明を目標に研究を進めた。2018年度も前年度に引き続き、神経細胞の一次繊毛形成を制御する細胞外分子の同定および一次繊毛形成に必要とされる細胞内のシグナル伝達機構の解析を行った。これまでに神経成長因子に属するNGF、BDNF、NT-3や誘因性軸索ガイダンス分子であるNetrin-1、さらにDHA(ドコサヘキサエン酸)やEPA(エイコサペンタエン酸)などのオメガ3脂肪酸が神経細胞の一次繊毛形成を促進し、一次繊毛が長く伸長することを見出した。一方でWntの阻害因子であるDKK1は一次繊毛形成を抑制した結果、一次繊毛の長さが短くなることを明らかにした。特に、不飽和脂肪酸による一次繊毛の形成を促進する細胞内シグナル伝達機構として、細胞内カルシウム濃度上昇と、脱リン酸化酵素カルシニューリンの活性化、さらに転写因子NFAT(Nuclear factor of activated T-cells)の活性化が一次繊毛形成に必要とされることを見出した。加えて、RNAシークエンス法により不飽和脂肪酸の刺激により発現量が変動する遺伝子群の同定も完了した。今年度は、これまで不明であった神経細胞における一次繊毛の形成機構の解析を目標に、一次繊毛形成を促進する細胞外分子および細胞内におけるシグナル伝達機構の解析を行った。その結果、一次繊毛形成を促進する因子として神経成長因子や不飽和脂肪酸を同定するとともに、一次繊毛形成を抑制する因子の同定にも成功した。さらに、細胞外からの不飽和脂肪酸の刺激により発現量が変動する遺伝子群の同定にも成功した。このように、これまで不明であった神経細胞における一次繊毛形成を制御するシグナル伝達機構および遺伝子を同定できたことから、本研究は順調に進展していると考えている。今後の方策として、神経成長因子やオメガ3脂肪酸の刺激に応答し、伸長した一次繊毛のシグナル受容能の解析を中心の研究を進め、神経細胞における一次繊毛の生理機能を明らかにする。具体的には以下に示す解析を行う。1)一次繊毛の伸長による細胞外シグナルの受容能の解析Shh(ソニックヘッジホッグ)のシグナル伝達には、一次繊毛の機能が必要とされることが解っている。そこで、一次繊毛の長さの違いによる、Shhの受容と下流シグナルの活性化を培養神経細胞を用いて解析を行う。方法として、一次繊毛形成を促進する神経成長因子や不飽和脂肪酸で神経細胞を前処理し、一次繊毛を伸長させる。
モザンビークの脱植民地化過程が周辺諸国に与えた影響に関する研究

本研究は、モザンビーク北部を基点とし、同地域と関係の深い隣国タンザニアでの一次史料収集および聞き取り調査を通じて、脱植民地化期におけるアフリカ東南部の政治動熊に関する「新しい地域史」記述に挑戦することを意図して実施された。3年間の調査では、タンザニア・モザンビーク両国での現地調査に加え、元宗主国(英国・ポルトガル)での公文書および新聞などの史料調査を実施した。以上の調査から(1)解放闘争が盛んになる以前の1950年代半ばまでの期間にかなりの規模で行われた、モザンビーク北部住民のザンジバル・タンガニーカへの出稼ぎの実熊、(2)1960年代初頭のザンジバル・タンガニーカ独立が、モザンビーク北部に与えた影響、(3)モザンビーク解放闘争がザンジバルやタンガニーカの政治変動に与えた影響、が明らかになった。他方、残念ながら、当初意図していたマラウイの調査までは実施することができなかった。調査結果について要点だけ述べる。ザンジバル・タンガニーカ南部・モザンビーク北部の住民は、出稼ぎ活動やイスラーム教の伝播と浸透を通じて、相互に関係を深めていた。タンガニーカで発達した植民地支配からの解放の思想は、この相互関係の中で広まっていった。ただし、本国の独裁政権を支える上で不可分となっていたポルトガルの植民地モザンビークの解放は容易ではなく、武力による脱植民地化が不可欠となった。したがって、先に独立を達成したザンジバル・タンガニーカ(1964年にタンザニアとして総合)のモザンビークの解放運動支援は重要な意味を持ち、モザンビーク解放闘争はタンザニアを拠点としてモザンビーク北部に浸透していった。対するポルトガル植民地権力は、モザンビーク北部に軍事拠点を置いて容易に支配を手放そうとしなかったばかりでなく、タンザニア内部の政治問題に介入していった。このことから導き出せる結論は次のとおりである。「アフリカ南東部の歴史におけるモザンビーク解放闘争の影響の重要性を示唆しており、その視点にたって新しく歴史が記述されるべきである。以上の研究結果は、別途記載している業積で一部発表した他、2008年度にまとまった形で発表する予定である。本年は、(1)研究基盤を整えるためのPCや図書の購入を行った他、海外において次の(2)(3)(4)の調査を実施した。(2)モザンビーク北部及びその隣接国であるタンザニア(首都及びザンジバル)における基礎調査(先行研究収集と調査許可書申請、聞き取り調査)(3)モザンビークの旧宗主国であるポルトガルの外交資料館及び国立文書館における外交文書・植民地行政文書・警察文書等のアーカイブ調査。(4)タンザニアの旧宗主国である英国の国立公文書館で研究対象時期(60年代70年代)の政府文書資料の収集。特に、タンガニーカ、ザンジバルの植民地文書、駐モザンビーク英国大使館の文書を収集した。現在、(2)の調査結果について、研究ノートを執筆中である。(2)の成果を踏まえ、タンザニア南部およびモザンビーク北部でのタンザニアへの元出稼ぎ者への聞き取り調査を実施する予定である。(3)については、デジタルカメラの使用が認められなかったため、持参したPCに約500枚分の文書を記録した。この記録については、既に印刷、製本を完了した。(4)については、デジタルカメラの使用が認められたため、必要文書をデジタルで記録したほか、各ファイルの概要を大まかに文章化して整理した。約2500枚分の文書の記録を終え、現在印刷・製本中である。以上から分かるとおり、2005年度予定していた調査研究のほぼすべてを完了することができた。課題としては、(1)(2)のダルエスサラーム、ザンジバルにおける文献調査の継続、(2)(3)の外交文書収集が若干不足している点、(2)(3)と(4)に関する調査成果の発表があげられる。これらの点については、次年度及び最終年度に解消したいと考えている。研究代表者にとって、初めての調査先となったタンザニア、ザンジバル、英国、ポルトガル外交資料館において、基礎的調査が順調に進み、次の課題が明確になったことは大きな収穫であった。なお、本年度は調査に力点をおいたため、業績が少ない点を付記する。2006年度は、タンザニア南部及びザンジバル、モザンビーク北部のフィールド調査を中心に取り組んだ。ザンジバルでは、モザンビーク北部の調査対象であるニアサ州マウア郡の元住民とその子孫への聞き取り調査を行い、大半のマウア出身者がイスラーム教を学ぶためにザンジバルに赴き、その多くが60年代のザンジバルをめぐる混乱期にモザンビークに帰っていることが明らかになった。これにより、1960年代という脱植民地化以前にはぐくまれた、マウアとザンジバルの間に結ばれていたムスリム・ネットワークを確認することができた。タンザニア南部では、マウア出身者の多くが滞在したことが分かっている国境付近の農村部の調査を行った。特に、マクア人が多く暮らす村で聞き取り調査を実施し、マウア出身者が同地域を定住する場所としてではなく、(1)ザンジバルへの通過点、(2)病院のある場所として認識していたことが明らかになった。(この点は、先のザンジバルでの調査からも分かった。)

マウア出身者は、長い距離を歩いて国境を越えた後、同地近辺のプランテーション等で労働するか、タンガのプランテーションに出稼ぎに行く仕事を斡旋者から見つけ、一定期間プランテーションで働いた後、ザンジバルに渡ってイスラーム教を学び、その後再びこの地を訪問してから、モザンビークに帰っていったことが分かっている。モザンビーク北部では、以上の点について送り出し側からの話を聞いた。多くのタンザニアからの帰国者がイスラーム教のイマームとなりモスクを建造し、地域社会におけるイスラーム教の普及に重要な役割を果たしたことが明らかになった。本研究は、モザンビーク北部を基点とし、同地域と関係の深い隣国タンザニアでの一次史料収集および聞き取り調査を通じて、脱植民地化期におけるアフリカ東南部の政治動熊に関する「新しい地域史」記述に挑戦することを意図して実施された。3年間の調査では、タンザニア・モザンビーク両国での現地調査に加え、元宗主国(英国・ポルトガル)での公文書および新聞などの史料調査を実施した。以上の調査から(1)解放闘争が盛んになる以前の1950年代半ばまでの期間にかなりの規模で行われた、モザンビーク北部住民のザンジバル・タンガニーカへの出稼ぎの実熊、(2)1960年代初頭のザンジバル・タンガニーカ独立が、モザンビーク北部に与えた影響、(3)モザンビーク解放闘争がザンジバルやタンガニーカの政治変動に与えた影響、が明らかになった。他方、残念ながら、当初意図していたマラウイの調査までは実施することができなかった。調査結果について要点だけ述べる。ザンジバル・タンガニーカ南部・モザンビーク北部の住民は、出稼ぎ活動やイスラーム教の伝播と浸透を通じて、相互に関係を深めていた。タンガニーカで発達した植民地支配からの解放の思想は、この相互関係の中で広まっていった。ただし、本国の独裁政権を支える上で不可分となっていたポルトガルの植民地モザンビークの解放は容易ではなく、武力による脱植民地化が不可欠となった。したがって、先に独立を達成したザンジバル・タンガニーカ(1964年にタンザニアとして総合)のモザンビークの解放運動支援は重要な意味を持ち、モザンビーク解放闘争はタンザニアを拠点としてモザンビーク北部に浸透していった。対するポルトガル植民地権力は、モザンビーク北部に軍事拠点を置いて容易に支配を手放そうとしなかったばかりでなく、タンザニア内部の政治問題に介入していった。このことから導き出せる結論は次のとおりである。「アフリカ南東部の歴史におけるモザンビーク解放闘争の影響の重要性を示唆しており、その視点にたって新しく歴史が記述されるべきである。以上の研究結果は、別途記載している業積で一部発表した他、2008年度にまとまった形で発表する予定である。
骨格筋サイズの制御における筋膜再構築機構の役割解明と運動器機能の維持向上への応用

本研究では、骨格筋量の変化に伴う骨格筋細胞膜再構築タンパク質tripartite motif-containing72(TRIM72)発現量の変化を検討した。その結果、萎縮筋におけるTRIM72の減少ならびにAkt/p70S6kinase(p70S6K)のリン酸化の減少を認めた。また、萎縮後の再成長においてTRIM72の増加、Akt/p70S6Kのリン酸化の増加が認められた。一方、肥大筋ではAkt/p70S6Kのリン酸化の増加が認められたものの、TRIM72発現量に変化は認められなかった。萎縮とその再成長と筋肥大では骨格筋サイズの変化に伴う骨格筋細胞膜再構築機構は異なることが示唆された。骨格筋は可塑性に富んだ器官であり、外部環境に適応して構造的かつ機能的に変化する。骨格筋に対する負荷量の増大は筋肥大をもたらすが、この筋肥大に先立って筋細胞膜に損傷が生じると考えられている。したがって、外部環境に適応した骨格筋サイズの変化には筋細胞膜の重要性が示唆される。筋特異的タンパク質であるtripartite motif-containing 72(TRIM72)は筋細胞膜の再構築に重要な役割を持つことが示唆されている。しかしながら、骨格筋サイズの変化に伴うTRIM72の挙動とその役割は明らかでない。そこで、本研究では骨格筋サイズの制御機構を、骨格筋細胞膜再構築タンパク質TRIM72に着眼し、追究することを目的とする。本研究は2年計画で実施され、本年度はその2年目の最終年度に当たる。本年度は、肥大筋ならびに萎縮筋におけるTRIM72の発現変化とそれに伴うTRIM72発現に関与する因子であるAktならびにp70 S6 kinase(p70s6K)の応答を明らかにし、骨格筋サイズの変化におけるTRIM72の役割を検討することを目的とした。実験対象には雄性マウスのヒラメ筋を用いた。後肢懸垂による筋萎縮モデルを作成し、萎縮筋におけるTRIM72の減少、Aktならびにp70s6Kのリン酸化の減少を認めた。また、後肢懸垂後の再荷重による筋量増加、TRIM72の増加、Aktならびにp70S6Kのリン酸化の増加が認められた。さらに、共同筋切除(ヒラメ筋の共同筋である腓腹筋を切除し、ヒラメ筋に対する負荷量を増大させる)による骨格筋肥大モデルでもAktならびにp70S6Kのリン酸化の増加が認められたものの、TRIM72発現量に変化は認められなかった。以上より、萎縮とその再成長と筋肥大では骨格筋サイズの変化に伴う骨格筋細胞膜再構築のメカニズムは異なることが示唆された。しかしながら、骨格筋サイズの変化に伴うTRIM72の役割は明らかでない。本研究は2年計画で実施され、本年度はその1年目に当たる。本年度の検討項目は、外部環境に適応した骨格筋肥大ならびに萎縮における、筋細胞膜再構築に作用する筋特異的タンパク質TRIM72の変化とした。実験対象には筋組織と筋細胞を用いた。筋組織は雄性マウスのヒラメ筋を用い、筋細胞はマウス骨格筋由来筋芽細胞C2C12を用いた。マウスを用いた実験では、共同筋切除(ヒラメ筋の共同筋である腓腹筋を切除し、ヒラメ筋に対する負荷量を増大させる)による骨格筋肥大モデルを作成し、肥大筋におけるTRIM72の増加をmRNAレベルで確認した。さらに、後肢懸垂による筋萎縮モデルを作成し、萎縮筋におけるTRIM72の減少をタンパク質ならびにmRNAレベルで確認した。また、培養骨格筋細胞の実験において細胞分化に伴うTRIM72 mRNAの増加が認められた。以上より、外部環境に適応した骨格筋肥大ならびに萎縮に伴い、TRIM72の発現が変化することが示唆された。本年度の検討項目は、外部環境に適応した骨格筋肥大ならびに萎縮における、筋細胞膜再構築に作用する筋特異的タンパク質tripartite motif-containing 72(TRIM72)の変化である。これまでの検討により、骨格筋肥大ならびに分化におけるTRIM72の増加をmRNAレベルで確認し、筋萎縮におけるTRIM72の減少をタンパク質ならびにmRNAレベルで確認した。以上より、本研究課題はおおむね順調に進展している。

本研究は2年計画で実施され、平成24年度はその2年目の最終年度に当たる。本実験を実施するに当たり必要な設備・備品は現有のものを使用する。なお、平成24年度の計画に動物実験を含んでいるため、学内動物実験関連規程に基づき、豊橋創造大学生命倫理委員会の許可を得て、動物実験を計画し実施する。これまでの検討により、外部環境に適応した骨格筋肥大ならびに萎縮に伴い、筋細胞膜再構築に作用する筋細胞膜再構築タンパク質tripartite motif-containing 72(TRIM72)の発現が変化することが示唆されたものの、その分子機構は明らかでない。そこで本年度の検討項目は、肥大筋ならびに萎縮筋におけるTRIM72の発現に関連する因子、ならびに骨格筋サイズの変化におけるTRIM72の役割とする。実験対象には筋組織と筋細胞を用いる。筋組織は雄性マウスのヒラメ筋を用いる。筋細胞はマウス骨格筋由来筋芽細胞C2C12を用いる。筋細胞に萎縮を引き起こす刺激(後肢懸垂)を負荷し、骨格筋萎縮ならびにTRIM72発現の減少を引き起こす。さらに、筋細胞に肥大を引き起こす刺激(共同筋切除)を負荷し、骨格筋肥大を引き起こし、TRIM72タンパク質の発現を評価する。また、TRIM72発現に関連する筋細胞膜タンパク質の発現量を測定する。TRIM72と骨格筋タンパク質の合成分解に作用するタンパク質の関係についても検討する。骨格筋サイズの変化におけるTRIM72の役割について、得られた結果を取りまとめ、成果の発表を行う。本実験を実施するに当たり必要な設備・備品(動物飼育関連設備・備品、細胞培養装置、電気泳動装置、ウェスタンブロッティング装置、蛍光顕微鏡ならびに画像撮影装置、リアルタイム-PCR他)は、すでに整備され使用可能な状況にあるため、現有のものを使用する。したがって、本研究費は主として実験動物の購入・飼育費および分析に必要な試薬など消耗品の購入に充てる。必要な試薬とは、ウェスタンブロッティングや免疫組織化学用の一次抗体および二次抗体、リアルタイム-PCR用のプライマーおよびRNA抽出・DNA合成試薬、一般試薬である。実験動物には、マウスの購入を計画している。また、細胞培養に関連して、培養骨格筋細胞(C2C12)、培養用炭酸ガス、液体窒素(保管用)および培養用プレートやピペットの購入を計画している。研究成果の発表については、国内学会ならびに国際学会における発表を計画している。また、学会発表と前後して研究成果を逐次誌上発表する。そのため、成果発表のための国内旅費、国外旅費ならびに論文別刷代に本研究費を使用する予定である。
二核細胞をつくりだす細胞周期制御

ショウジョウバエ附属腺では最終有糸分裂において、細胞質分裂をスキップすることで、細胞質内に核を2つ持つという二核状態をつくりだす。申請者は、22年度までの研究において、二核化時は中心紡錘体が発達しないために、細胞質分裂が抑えられていることを明らかにした。さらに申請者は、二核化時に紡錘体軸形成を制御する遺伝子として、mud/NuMAを同定した。23年度の研究では、mud/NuMA遺伝子による中心紡錘体制御の解析を行った。mud/NuMA突然変異体およびmud/NuMAノックダウンを行った附属線では、二核化時おいても中心紡錘体が発達し、細胞質分裂が進行する。過去の研究において、Mud/NuMAは、Pinsと相互作用することで、紡錘体軸の決定を行っていることが知られている。このことから、二核化時においてもMud/NuMAはPinsと相互作用を行い働いていると予想される。しかしながら、Pins遺伝子のノックダウンを行った附属線では、二核化時においてわずかに細胞質分裂が亢進するものの、中心紡錘体形成を大きく発達させるには至らなかった。この結果は、Pins非依存的なMud/NuMAの働きが、二核化時における細胞質分裂スキップを制御していることを示唆している。Mudは、複数のスプライシングバリアントを持つ遺伝子であるが、メインバリアントであるMud^<long>以外の機能は不明である。上記の結果を踏まえ申請者は、Pins結合ドメインを持たない特徴的なスプライシングバリアントである、Mud^<short>に注目した。驚くべきことに、Mud^<short>は"細胞質分裂を抑える"、"Pins非依存的に頂端基底時期に沿った紡錘体極性をつくる"といった既知の機能とは大きく異なる機能をもつことが明らかになった。申請者は、本研究課題の目的である、細胞分裂と二核化の制御点の違いについて解明した。さらに、当初の計画以上の成果として、細胞分裂と二核化の違いを生み出す遺伝的制御機構を明らかにできた。一方で、新たな成果を得たことにより、論文投稿を含めた研究成果のまとめについては、当初の計画よりもわずかに遅れている。以上を踏まえ、"(2)おおむね順調に進展している"との自己点検評価とした。ショウジョウバエモデルを用い二核化の解析を行うことで、"Mud/NuMAのスプライシングバリアント特異的な中心紡錘体形成"という新たな細胞質分裂制御メカニズムを明らかにできた。一方で、二核細胞はショウジョウバエ附属線のみならず、哺乳類においても肝細胞や心筋細胞においても存在している。とりわけ肝細胞(hepatocyte)は、肝臓の状態に応じて二核化と細胞分裂の転換を行うことが知られている。本研究課題の今後の方針は、ショウジョウバエにおいて明らかになった機構が、哺乳類においても適応可能かどうかを明らかにすることである。申請者は肝細胞(hepatocyte)の初代培養細胞を用いて、この問題に取り組むことを計画している。真核生物は有糸分裂時において、核分裂に続き細胞質分裂を行うことで、細胞質内に核を一つのみ保有する。しかしながら、ある種の細胞(肝細胞、心筋細胞)は細胞質分裂を伴わない核分裂により、細胞質内に核を二つ保有するという特徴的な分化状態をつくり出す。例えば、肝臓では炎症時などに二核細胞が積極的に作られており、二核状態が何らかの意義を持っていると予想されるが、そのしくみについては不明な点が多い。本研究では、ショウジョウバエ二核組織である附属腺を用い二核細胞をつくり出す細胞周期制御を明らかにすることを目的としている。本年度の成果により、二核化時においては中心紡錘体の形成の形成が抑えられており、これにより収縮環形成が抑えられることで、細胞質分裂のスキップが起こることが分かった。このときに、Rhoシグナルやミオシン活性を人為的に活性化し、収縮環形成を人為的に促進することで細胞質分裂を誘導することができた。中心紡錘体形成を抑制している因子の探索をおこなった結果、二核化時に中心紡錘体形成の抑制が起こらない突然変異体として、ショウジョウバエNuMAホモログであるmud (mushroom body defect)を同定できた。驚くべきことに、mud面突然変異体では二核化時の細胞状態(垂直方向の紡錘体軸、上皮性維持、中心紡錘体形成抑制、収縮環形成抑制)が通常細胞分裂時の細胞状態(水平方向への紡錘体軸、細胞球形化、中心紡錘体発達、収縮環発達)へと転換されていた。申請者は、mudが通常の細胞分裂を二核化へと転換させる機能についてより詳細な研究を進めている。また、二核化時における分裂期への移行は非常に高い同調性をもって制御されていることが分かった。申請者は、このことから、通常の細胞分裂を二核化へと転換させる何らかのシグナルが存在すると考え研究を進めている。

23年度の研究では、mud/NuMA遺伝子による中心紡錘体制御の解析を行った。mud/NuMA突然変異体およびmud/NuMAノックダウンを行った附属線では、二核化時おいても中心紡錘体が発達し、細胞質分裂が進行する。過去の研究において、Mud/NuMAは、Pinsと相互作用することで、紡錘体軸の決定を行っていることが知られている。このことから、二核化時においてもMud/NuMAはPinsと相互作用を行い働いていると予想される。しかしながら、Pins遺伝子のノックダウンを行った附属線では、二核化時においてわずかに細胞質分裂が亢進するものの、中心紡錘体形成を大きく発達させるには至らなかった。この結果は、Pins非依存的なMud/NuMAの働きが、二核化時における細胞質分裂スキップを制御していることを示唆している。Mudは、複数のスプライシングバリアントを持つ遺伝子であるが、メインバリアントであるMud^<long>以外の機能は不明である。上記の結果を踏まえ申請者は、Pins結合ドメインを持たない特徴的なスプライシングバリアントである、Mud^<short>に注目した。驚くべきことに、Mud^<short>は"細胞質分裂を抑える"、"Pins非依存的に頂端基底時期に沿った紡錘体極性をつくる"といった既知の機能とは大きく異なる機能をもつことが明らかになった。申請者は、本研究課題の目的である、細胞分裂と二核化の制御点の違いについて解明した。さらに、当初の計画以上の成果として、細胞分裂と二核化の違いを生み出す遺伝的制御機構を明らかにできた。一方で、新たな成果を得たことにより、論文投稿を含めた研究成果のまとめについては、当初の計画よりもわずかに遅れている。以上を踏まえ、"(2)おおむね順調に進展している"との自己点検評価とした。ショウジョウバエモデルを用い二核化の解析を行うことで、"Mud/NuMAのスプライシングバリアント特異的な中心紡錘体形成"という新たな細胞質分裂制御メカニズムを明らかにできた。一方で、二核細胞はショウジョウバエ附属線のみならず、哺乳類においても肝細胞や心筋細胞においても存在している。とりわけ肝細胞(hepatocyte)は、肝臓の状態に応じて二核化と細胞分裂の転換を行うことが知られている。本研究課題の今後の方針は、ショウジョウバエにおいて明らかになった機構が、哺乳類においても適応可能かどうかを明らかにすることである。申請者は肝細胞(hepatocyte)の初代培養細胞を用いて、この問題に取り組むことを計画している。
牛初乳からの機能性少糖の調製法の開発

人乳には乳児の下部消化管内にビフィドバクテリウムの生育を促進し、その菌叢を優位とする各種の含窒素少糖が含まれているが、牛常乳には含まれていない。しかし、最近になって牛初乳中にはこのビフィドバクテリウム生育活性のあることが明らかとなり、その活性がk-カゼインと遊離糖質画分に随伴することが知られるに至った。そこで、本試験研究においては牛初乳からまずk-カゼインを分離して、この初乳k-カゼインから糖鎖を遊離調製する方法と、牛初乳から直接遊離糖質を分離調製する方法の開発を試みた。これらの両画分には、ビフィドバクテリウム活性を現わすための基本となる、β-N-acetyl-glucosaminide構造が存在しているからである。牛初乳を脱脂した後、Alais & Jolle'sの方法に準じて全カゼインをまず調製し、Sephadex G-150によるゲル濾過にかけてk-カゼインを得た。ついでpH6.5、30分間、キモシン(0.7R.U./mg k-カゼイン)を作用させ、24%トリクロル酢酸可溶画分を分離し、エチルエーテルでトリクロル酢酸を除去した後、脱塩水に対して透析し、カゼイノグリコペプチドを得た。これをさらにプロナーゼ、ついでパパインで、それぞれSpiro,Pamerの方法によって処理し、Sephadex G-25カラムを用いてゲル濾過を行ない、中性糖反応画分を集め、凍結乾燥すると、牛初乳k-カゼイン由来の機能性少糖が調製された。また一方、牛初乳を遠沈して脱脂し、pHを4.6にしてカゼインを除去する。上澄に硫酸アンモニウムを4°Cで飽和させ、生成した沈殿を遠沈除去し、塩類をピリジン添加によって除去し、減圧乾涸したものを水溶液として、さらに濃縮してラクトースを分別除去した。残存する微量のラクトースはBiogel P-2カラムによるゲル濾過によって除去し、DEAE-Sephadex A-25カラムにかけ、濃度勾配法によって溶出し、カラムに未吸着の機能性中性少糖が調製できた。
人間とロボットの自律性の共有と競合を調整する柔軟な遠隔操縦システム

本研究では,操縦者の操作入力に基づきクローラロボットの未来の走行軌跡を予測し提示する操縦インタフェースの開発と,操縦者が進行方向を指示するだけで段差や階段を乗り越える動作をロボットが自動生成する自律性を開発した.操縦者は,ロボットの予測軌跡に基づき,走行後のロボットの安全性を確かめながら操縦出来るようになった.本研究では,操縦者の操作入力に基づきクローラロボットの未来の走行軌跡を予測し提示する操縦インタフェースの開発と,操縦者が進行方向を指示するだけで段差や階段を乗り越える動作をロボットが自動生成する自律性を開発した.操縦者は,ロボットの予測軌跡に基づき,走行後のロボットの安全性を確かめながら操縦出来るようになった.サブクローラを有する全身クローラロボットの遠隔操縦を対象として,簡単な指示でロボットを人間の思った通りに操縦する方法論の研究開発を行っている.多自由度のクローラロボットを簡単に操縦するためには,ロボットの自律性の開発が必要になる.申請者は,不整地を自律的に踏破する能力の開発を行ってきた.しかし,遠隔操縦においては,開発した自律性により,ロボットが人間の意図に反した動きを行うことがある.遠隔操縦ロボットが周囲の壁を傷つけないように、障害物機能を有した場合を想定して例を挙げる.操縦者が,ロボットの目の前にある障害物を押してどかすタスクを行う際,操縦者は障害物の方向にロボットを移動させる.しかし,ロボットは障害物に当たらないように回避動作を行うため,自律性の競合を起こる.このような場合,遠隔操縦ロボットの自律性と,操縦者の自律性の競合を調整する柔軟な操縦システムの開発が必要となる.平成21年度は,移動ロボットの自律不整地踏破能力の改良と,操縦者の入力に基づく衝突・転倒の予測を行った.これらの開発により,Kenafを用いて、段差環境を簡単な指示で自律的に踏破することが可能となった.同時に、ロボットの転倒・衝突の可能性を判断し,回避経路を生成することが出来るようになった.平成22年度は,引き続き、転倒・衝突判定の機能の高度化を行い,人間の意志を尊重しながら簡単な操作で、ロボットを遠隔操縦する枠組みの開発を行う.サブクローラを有する全身クローラロボットの遠隔操縦を対象として,簡単な指示でロボットを人間の思った通りに操縦する方法論の研究開発を行っている.多自由度のクローラロボットを簡単に操縦するためには,ロボットの自律性の開発が必要になる.申請者は,不整地を自律的に踏破する能力の開発を行ってきた.しかし,遠隔操縦においては,開発した自律性により,ロボットが人間の意図に反した動きを行うことがある.遠隔操縦ロボットが周囲の壁を傷つけないように、障害物機能を有した場合を想定して例を挙げる.操縦者が,ロボットの目の前にある障害物を押してどかすタスクを行う際,操縦者は障害物の方向にロボットを移動させる.しかし,ロボットは障害物に当たらないように回避動作を行うため,自律性の競合を起こる.このような場合,遠隔操縦ロボットの自律性と,操縦者の自律性の競合を調整する柔軟な操縦システムの開発が必要となる.平成22年度は,前年度までに開発したロボットの動作推定の改良,推定精度を向上させるための位置推定と環境認識機能の改良,摩擦補償によるサブクローラと地面の接触判定の高精度化と新型クローラロボットQuinceへの機能の移植を行った.人間の意図した方向に簡単な支持でロボットを操縦する機能を開発した.