hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
新規高次神経変性疾患モデル動物・細胞の開発,神経変性機序の解析と薬効評価法の確立

老化促進モデルマウス(SAM : senescence accelerated mouse)のP系は促進老化を示し,活動性の低下,脱毛,寿命短縮などの共通の老化所見を示す.SAMP8およびP10は学習記憶障害を示し,痴呆を主とする神経変性疾患の病態モデルとして,また脳の老化機構解析のモデルとして有用である.今回の3年間の研究で以下のような新しい知見を得た.1)強制水泳実験による行動学的解析からP10が情動障害(うつ症状)を有すると考えられた.SAMP10の情動障害は三環系抗うつ薬デシプラミン投与により改善された.2)P10脳の中脳領域(視床下部も含む)や大脳皮質では,D2/D3受容体結合量が有意に増加していた.5HT1A受容体結合は,P10海馬においてR1に比較し有意に増加していた.3)記憶障害を発症するSAMP8(3-6ヶ月齢)にタマネギ水抽出物を2ヶ月間経口投与し(5ml/kg),Morris's water maze法で検討したところ,記憶障害の発症が改善された.4)4血管閉塞(4VO)ラットの海馬Ca1領域のニューロン死および中大脳動脈結紮による永久全脳虚血(MCAO)ラットの脳梗塞巣のサイズは,dihydropyridine誘導体でありL型Caチャネル遮断作用とカルモジュリン拮抗作用を有するCV-159の経口投与(5-10mg/kg)により抑制された.さらに4VOラットにおいてGDNF(グリア細胞由来栄養因子)の海馬実質内への注入はCA1領域のニューロン死を抑制した.老化促進モデルマウス(SAM : senescence accelerated mouse)のP系は促進老化を示し,活動性の低下,脱毛,寿命短縮などの共通の老化所見を示す.SAMP8およびP10は学習記憶障害を示し,痴呆を主とする神経変性疾患の病態モデルとして,また脳の老化機構解析のモデルとして有用である.今回の3年間の研究で以下のような新しい知見を得た.1)強制水泳実験による行動学的解析からP10が情動障害(うつ症状)を有すると考えられた.SAMP10の情動障害は三環系抗うつ薬デシプラミン投与により改善された.2)P10脳の中脳領域(視床下部も含む)や大脳皮質では,D2/D3受容体結合量が有意に増加していた.5HT1A受容体結合は,P10海馬においてR1に比較し有意に増加していた.3)記憶障害を発症するSAMP8(3-6ヶ月齢)にタマネギ水抽出物を2ヶ月間経口投与し(5ml/kg),Morris's water maze法で検討したところ,記憶障害の発症が改善された.4)4血管閉塞(4VO)ラットの海馬Ca1領域のニューロン死および中大脳動脈結紮による永久全脳虚血(MCAO)ラットの脳梗塞巣のサイズは,dihydropyridine誘導体でありL型Caチャネル遮断作用とカルモジュリン拮抗作用を有するCV-159の経口投与(5-10mg/kg)により抑制された.さらに4VOラットにおいてGDNF(グリア細胞由来栄養因子)の海馬実質内への注入はCA1領域のニューロン死を抑制した.1)老化促進モデルマウス(SAM)のP8系(老化促進系で記憶障害を自然発症する系)とR1系(正常の系)を使用し,脳で発現量に差の認められる遺伝子をdifrerential display法でスクリーニングした。得られた幾つかのクローンは新規であり,一つはグルタミン合成酵素と90%近いホモロジーを示した。グルタミンは神経伝達物質であるグルタミン酸の代謝中間体であり,私達はこれまでにP8系では老化に伴い脳のグルタミンやグルタミン酸の含量が増加していることを見いだしている。従ってグルタミン合成酵素の変動が定量的老化マーカーとして利用できる可能性が考えられ,現在さらに加齢に伴う変動を検討中である。2)強制水泳実験からSAMP10系が情動障害モデルとして有用であることを確立した。P10系の海馬では,α_1,α_2アドレナリン,セロトニン,ベンゾジアゼビン受容体に変化は見られなかったが,ムスカリン性アセチルコリン受容体の親和性低下,プロテインキナーゼC蛋白質量の減少が見られた。大脳皮質では変化が見られなかった。これらの結果は海馬が学習記憶のみならず情動にも関与していることを示唆している。3)ドパミン神経毒であるMPP′やストレス刺激(H_2O_2)が脳下垂体由来のGH3細胞のアポトーシスを引き起こすこと,神経栄養因子であるEGFがこれに対し防御作用を示すことを見いだした。ニューロプラストーマでは一酸化窒素(NO)が,カスパーゼの活性化を介してアポトーシスを引き起こしていた。これらの分子メカニズム,機能蛋白質を現在解析中である。4)4脳血管結さつ並びに中大脳動脈結さつの一過性脳虚血モデルラットにおいて,Ca/カルモジュリンに対する薬物やグリア細胞由来の神経栄養因子であるGDNFが,遅発性神経細胞死に対して保護作用を有することを見いだした。老化促進モデルマウス(SAM:senescence accelerated mouse)のP系は促進老化を示し,活動性の低下,脱毛,寿命短縮などの共通の老化所見を示す.SAMP8およびP10は学習記憶障害を示し,痴呆を主とする神経変性疾患の病態モデルとして,また脳の老化機構解析のモデルとして有用である.私たちはこれまでにSAMP8の脳の神経化学的異常を報告してきた.今回,1)SAMP10

脳でのセロトニン(5HT)やドパミン(D)受容体の変化,2)SAMP8とRl間における発現量の異なる遺伝子の単離に関する検討を行い以下の知見を得た.1)強制水泳実験による行動学的解析からP10が情動障害(鬱症状)を有すると考えられた.P10脳の中脳領域(視床下部も含む)や大脳皮質では,D2/D3受容体結合量が有意に増加していた.この増加は最大結合量の増加によるものと考えられ,また線条体,海馬,小脳ではP10とR1との間で変化が認められなかった.これに対してD1受容体結合量は,測定した中脳領域,大脳皮質,海馬でP10とR1との間に変化はなかった.5HT1A受容体結合は,P10海馬においてR1に比較し有意に増加していた.強制水泳実験において,アポモルヒネを1回投与したあるいはイミプラミンを3日間投与したddYマウスでは浮遊時間の有意な短縮が観察された.これらの結果はSAMP10におけるドパミン受容体やセロトニン受容体の変化が情動障害に関与していることを示している.また情動障害モデル動物としてSAMP10が有用であることが示された.2)ディファレンシャル・ディスプレイ法によって数種の差のある遺伝子を単離することに成功した.SAMP8で有意に発現の上昇が認められる遺伝子を解析したところ,グルタミンシンテターゼであった.他のクローンは未知遺伝子であった.現在,その詳細な解析を進めているところである.老化促進モデルマウス(SAM:senescence accelerated mouse)のSAMP8およびSAMP10は学習記憶障害を示し,痴呆を主とする神経変性疾患の病態モデルとして,また脳の老化機構解析のモデルとして有用である.本年度は,1)SAMP10におけるうつ的情動障害におよぼす抗うつ薬の影響,2)SAMP8系へのタマネギの水抽出物の経口投与の記憶障害への効果,3)脳虚血に伴う脳細胞障害の予防・治療薬探索の組織化学的・薬理学的検討を行い以下の知見を得た.1)強制水泳実験による行動学的解析からSAMP10が情動障害(うつ症状)を有すると考えられた.三環性抗うつ薬であるデシプラミンの連続投与はSAMP10の強制水泳実験における浮遊時間延長を改善したことから,SAMP10におけるうつ的情動障害は三環性抗うつ薬に反応するタイプであり,情動障害モデル動物としてSAMP10が有用であることが示された.2)記憶障害を発症するSAMP8(36カ月齢)マウスにタマネギ水抽出物を2ヶ月間経口投与し(5ml/kg),Morris's water maze法で記憶能への影響を検討したところ,学習記憶障害が改善された.
本州南岸における海草葉上性モエビ種群の共存機講

昨年度行なった水槽内シミュレーション藻場におけるモエビ類三種(ホソモエビ、ツノモエビ、コシマガリモエビ)の個体間干渉型のかくれがをめぐる競争の観察結果は、夏期の結果のみであって、ホソモエビの短期世代とツノモエビ、コシマガリモエビの未成体の組み合わせの結果であった。今年度は、春期のホソモエビ長期世代とコシマガリモエビ成体の組み合わせでも同様な観察を行なった。その結果、個体間干渉の強度は、サイズ、季節の変化によって異なった結果となったが、捕食者の導入による干渉型競争の著しい低下としいう現象は共通してみられた。二年間の実験結果、野外個体群の研究結果をふまえて、コシマガリモエビとホソモエビ2種のかくれがをめぐる競争についての数理モデルを講築した。かくれがの中の個体数をRn、かくれがから外へ出ている個体数をQnとすると、種1と種2については、となる。μijは競争係数であり、捕食者の存否によって変化する。モデルの計算結果は、両種のリクルート率の平面上で2種の共存.領域が自然死亡率の大きい条件下においては、捕食者の存在によって大きく拡大され、いわゆる“predator-mediatedcoexistence"があることを明らかにすることができた。
細胞膜受容体の選別輸送制御におけるカルシウム結合蛋白質ALG-2の作用機構

ALG-2はpenta-EF-hand(PEF)ファミリーに属すカルシウム結合蛋白質である。ALG-2ならびにその相互作用因子Alixと相互作用する因子の探索を行い、メンブレントラフィックに関連する因子が多数見出された。リン脂質混合酵素Phospholipid Scramblase 3(PLSCR3)にはALG-2結合部位が2箇所存在し、異なるモチーフをもつことが明らかとなった。ALG-2は121-GlyPhe-122が選択的スプライシングにより欠損したアイソフォームが存在し、Alixとは結合しないことが知られていたが、PLSCR3やER-Golgiの輸送に関与するCOPIIサブユニットのSec31Aと相互作用することを明らかにした。また、ALG-2がどのようなメカニズムでAlixを認識するのか、X線結晶解析によるALG-2ならびにAlixの結合部位オリゴペプチドとの複合体の構造を明らかにした。さらに、Alixと相同なタンパク質として、HD-PTPならびにBroxの解析を行った。その結果、ALG-2がHD-PTPとも相互作用すること、さらに、HD-PTPにもCHMP4、endophilin、TSG101が相互作用するがRabGAPLPやCIN85は結合しないなど、Alixとの相違を明らかにした。一方、BroxはC末端にイソプレノイドであるfarnesyl基が付加されること、CHMP4と相互作用すること、そして、細胞外にもエキソソームとして放出されることを示した。一連の研究過程で、新たなCHMPファミリーメンバーとしてCHMP7を新規に発見した。ALG-2相互作用因子ならびに関連因子の構造と機能を明らかにすることにより、細胞内における物質流通機構の制御システム解明につながると思われる。ALG-2と直接あるいは間接的に相互作用する因子がいずれも生体膜に関係することに着目し、相互作用因子の機能解析を通して、ALG-2の細胞膜受容体のMVB選別輸送制御における役割を分子細胞生物学的に明らかにすることを目的とした。1.ALG-2の新たな相互作用因子としてリン脂質混合酵素PLSCR3を見出し、ALG-2結合部位が2箇所存在することを明らかにした(ABS-1、ABS-2)。ALG-2の種々変異体を作製して、ABS-1、ABS-2の結合能を調べたところ、両結合部位に対して異なるパターンを示した。ABS-1とABS-2は配列が異なり、ALG-2の異なる部位に結合することが推測された。ABS-1は既にALG-2と相互作用することが明らかとなっているAlix/AIP1、アネキシンVII、XI分子内の結合部位と類似しているが、ABS-2は新規なモチーフであることが判明した。2.ALG-2がMVBにおける選別輸送に関与するESCRT-Iの構成成分であるTSG101と直接カルシウム依存的に結合することを見出したが、TSG101のALG-2結合モチーフもABS-1と類似している。3.ESCRT-III構成成分であるCHMPファミリーの新規メンバーとしてCHMP7を同定した。CHMP7は他のCHMPメンバーと異なり、N末端側に機能未知領域をもつが、SNF7ドメインはCHMP6と最も相同性が高く、Alix相互作用因子CHMP4とヘテロダイマーを形成すること、HeLa細胞にCHMP7を過剰発現させると細胞内に取り込まれたEGFのリソソームでの分解を抑制することが示唆された。4.AlixがRabGAP様の構造をもつ因子と相互作用することを明らかにし、RabGAPLPと命名したが、2型神経線維芽腫症NF2の原因遺伝子産物merlinの相互作用因子MAPと同一であった。ESCRT(endosomal sorting complex required for transport)-I,-II,-III因子群はエンドサイトーシスにより細胞内に取り込まれた膜表面上の受容体がさらにエンドソーム膜の内部に陥入(出芽)する過程に作用すると考えられている。

ESCRT-IのTSG101ならびにESCRT-III構成因子のCHMP4と相互作用するAlixは、カルシウム結合蛋白質ALGF2とカルシウム依存的に結合する。本研究は、Alixと相同性のあるHD-PTPがAlix相互作用因子のうち、どの因子と結合するか解析をし、CHMP4、endophilin、TSG101、ALG-2とは結合するが、RabGAPLPおよびCIN85とは結合しないことを明らかにした。AlixとTSG101の相互作用はカルシウムイオン存在下で増強することも見出した。新しいESCRT-III関連因子CHMP7の機能を解析した。CHMP7は他のESCRT-III因子(分子量約2万)と異なり、サイズが2倍あり、N末端側にユニークな領域をもつ。CHMP7は同じくESCRT-IIIに属すCHMP4と相互作用すること、集合したESCRT-IIIを解離させる働きをもつAAA型ATPase Vps4B変異体SKD1^<E235Q>を発現すると異常なエンドソームを形成するがCHMP7も集積すること、CHMP7-GFPを過剰発現させるとマウスレトロウイルスGagによって形成されるウイルス様粒子の培地中への放出が減少することを明らかにした。CHMP7のN末端領域と相互作用する因子の探索を行い、いくつかの候補を得たが、C末端に膜貫通領域をもつものが含まれていた。C末端に膜貫通蛋白質の膜への埋め込み機構は不明であり、CHWP7の関与の可能性は興味深い。ウイルス様粒子の放出におよぼすカルシウムイオンの影響を調べたが、実験系が不安定であり、有意な効果を検出することはできなかった。一方、ALG-2の新規相互作用因子として、小胞体からゴルジへの輸送に関与するCOPII小胞の構成因子であるSec31を同定した。ALG-2はカルシウムイオン存在下でSec31がER出口部位へ蓄積することを制御している可能性が示唆された。ESCRT(endosomal sorting complex required for transport)-I,-II,-III因子群はエンドサイトーシろにより細胞内に取り込まれた膜表面上の受容体がさらにエンドソーム膜の内部に陥入(出芽)する過程に作用すると考えられている。ESCRT-IのTSG101ならびにESCRT-III構成因子のCHMP4と相互作用するAlixは、カルシウム結合蛋白質ALG-2とカルシウム依存的に結合する。今年度は、ALG-2のX線結晶構造解析を行い、ALG-2がどのような構造原理に基づきAlixと結合するのかを明らかにした。すなわち、Ca^<2+>存在下と存在下の立体構造を比較することにより、Ca^<2+>依存的にALG-2のEF-hand 3(EF3)の構造が少し変化し、さらにEF4との間のループに存在するArg125の側鎖の構造が大きく変化することがAlixペプチドの結合に必要であることが判明した。また、変異体を用いた結合解析とあわせ、ALG-2と結合するために重要なAlixの残基を同定することができた。
歯冠修復用セラミックスの疲労特性に与える口腔内疑似環境保営の影響

本研究は,歯冠修復用セラミックス試片を口腔疑似環境にて保管した後の疲労特性の測定,実際の口腔内での歯冠修復用セラミックス破折例の原因分析,セラミック破折例と得られた疲労特性との検討,から構成されている.初年度の予備実験および文献考察よりを口腔疑似環境としては精製水中37°Cが,疲労試験には2軸曲げ試験が適切であると判断したため,本年度は前年度に作製した歯冠用セラミックスのキャスタブルセラミツクス1種類、熱圧入型セラミックスの試験片を37°C精製中に1年間保管したものについて,2軸曲げ試験を用いた疲労試験を行った.1年間の精製水保管後と製作直後の物性値を比較するとキャスタブルセラミックスでは水中保管により静的疲労,繰り返し疲労のいずれの物性値も減少したのに対し,熱圧入型セラミックスでは静的疲労,繰り返し疲労のいずれの物性値も向上していた.この原因として水中浸漬によりセラミックス表層の成分の変化が考えられるがより詳細な検討が必要である.さらに,37°Cの精製水中でのより長期間の保管による変化については現在継続して検討中である.また、対照となる牛歯の2軸曲げ強さの疲労強度に及ぼす浸漬液の違いを検討したが,浸漬液の違いは認められなかった.また、口腔内での歯冠修復用セラミックス破折例に関しては収集できた資料数が想定外に少なく,それらの破折原因と歯冠修復用セラミックス疲労特性の関係は残念ながら明瞭にはできていない.そのため今後も破折例の収集を行う予定である.これらの研究成果の一部はIADRなどの国際学会ですでに発表し,現在論文投稿の準備を行なっている.本研究は,歯冠修復用セラミックス試片を口腔疑似環境にて保管した後の疲労特性の測定,実際の口腔内での歯冠修復用セラミックス破折例の原因分析,セラミック破折例と得られた疲労特性との検討,から構成されている.初年度の予備実験および文献考察よりを口腔疑似環境としては精製水中37°Cが,疲労試験には2軸曲げ試験が適切であると判断したため,本年度は前年度に作製した歯冠用セラミックスのキャスタブルセラミツクス1種類、熱圧入型セラミックスの試験片を37°C精製中に1年間保管したものについて,2軸曲げ試験を用いた疲労試験を行った.1年間の精製水保管後と製作直後の物性値を比較するとキャスタブルセラミックスでは水中保管により静的疲労,繰り返し疲労のいずれの物性値も減少したのに対し,熱圧入型セラミックスでは静的疲労,繰り返し疲労のいずれの物性値も向上していた.この原因として水中浸漬によりセラミックス表層の成分の変化が考えられるがより詳細な検討が必要である.さらに,37°Cの精製水中でのより長期間の保管による変化については現在継続して検討中である.また、対照となる牛歯の2軸曲げ強さの疲労強度に及ぼす浸漬液の違いを検討したが,浸漬液の違いは認められなかった.また、口腔内での歯冠修復用セラミックス破折例に関しては収集できた資料数が想定外に少なく,それらの破折原因と歯冠修復用セラミックス疲労特性の関係は残念ながら明瞭にはできていない.そのため今後も破折例の収集を行う予定である.これらの研究成果の一部はIADRなどの国際学会ですでに発表し,現在論文投稿の準備を行なっている.本研究は、歯冠修復用セラミック試片を口腔疑似環境にて保管した後の疲労特性の測定、実際の口腔内での歯冠修復用セラミック破折例の原因分析、セラミック破折例と得られた疲労特性との検討、から構成されている。本年度は歯冠用セラミックスとしてキャスタブルセラミックス1種類、熱圧入型セラミックスの試験片を作製し、製作直後の2軸曲げ強さならびに疲労強度を測定した。あわせて、対照となる牛歯の2軸曲げ強さと疲労強度について検討した。これらセラミックス試験片は口腔内疑似環境として37°Cの精製水中にて現在保管を開始したところである。象牙質、キャスタブルセラミックス、熱圧入りセラミックスの作製直後の疲労特性についてはすでに一部を学会報告を行い、今後順次報告する予定である。また、口腔内での歯冠修復用セラミックス破折例に関しては収集できた資料数が想定外に少ないので、現在誠意収集に励んでいる。収集できた一部資料について歯破折原因を分析したところ、歯冠修復用セラミックスの破折は修復物表面からではなく接着面からの生じたと推定されたものがあり、本研究で使用している2軸曲げ試験の有用性が示唆された。本研究は,歯冠修復用セラミックス試片を口腔疑似環境にて保管した後の疲労特性の測定,実際の口腔内での歯冠修復用セラミックス破折例の原因分析,セラミック破折例と得られた疲労特性との検討,から構成されている.本年度は歯冠用セラミックスとしてキャスタブルセラミックス1種類、熱圧入型セラミックスの試験片を作製し、製作直後の2軸曲げ試験における静疲労での強度を測定し,疲労亀裂進展パラメータを求めた.この静疲労での疲労亀裂進展パラメータを前年度に測定した繰返し疲労での疲労亀裂進パラメータと比較するとともに,動的疲労から予想された静的疲労強度との関連を比較した.その結果キャスタブルセラミックスでは繰返し疲労と静疲労とのパラメターはほぼ同じであり,静疲労の強度は疲労強度から予測したものと一致したが,熱圧入型セラミックスでは必ずしも一致しなかった.また、対照となる牛歯の2軸曲げ強さの疲労強度に及ぼす浸漬液の違いを検討したが,浸漬液の違いは認められなかった.現在はセラミックス試験片を口腔内疑似環境として37°Cの精製水中にて保管し,疲労強度の変化について検討中である.

また、口腔内での歯冠修復用セラミックス破折例に関しては収集できた資料数が想定外に少ないので、現在誠意収集に励んでいる.収集できた一部資料について破折原因を分析したところ、歯冠修復用セラミックスの破折は修復物表面からではなく接着面からの生じたと推定されたものがあり、本研究で使用している2軸曲げ試験の有用性が示唆された。本研究は,歯冠修復用セラミックス試片を口腔疑似環境にて保管した後の疲労特性の測定,実際の口腔内での歯冠修復用セラミックス破折例の原因分析,セラミック破折例と得られた疲労特性との検討,から構成されている.初年度の予備実験および文献考察よりを口腔疑似環境としては精製水中37°Cが適切であると判断したため,本年度は前年度に作製した歯冠用セラミックスのキャスタブルセラミックス1種類、熱圧入型セラミックスの試験片を37°C精製中に1年間保管したものについて,2軸曲げ試験を用いた疲労試験を行った.1年間の精製水保管後と製作直後の物性値を比較すると,キャスタブルセラミックスでは水中保管により静的疲労,繰り返し疲労のいずれの物性値も減少したのに対し,熱圧入型セラミックスでは静的疲労,繰り返し疲労のいずれの物性値も向上していた.この原因として水中浸漬によりセラミックス表層の成分の変化が考えられるがより詳細な検討が必要である.さらに,37°Cの精製水中でのより長期間の保管による変化については現在継続して検討中である.また、対照となる牛歯の2軸曲げ強さの疲労強度に及ぼす浸漬液の違いを検討したが,浸漬液の違いは認められなかった.また、口腔内での歯冠修復用セラミックス破折例に関しては収集できた資料数が想定外に少なく,それらの破折原因を分析したところ、歯冠修復用セラミックスの破折は修復物表面からではなく接着面からの生じたと推定されたものがあり、本研究で使用している2軸曲げ試験の有用性が示唆された.しかし,セラミック破折例と疲労特性の関係は残念ながら明瞭にはできていない.これらの研究成果の一部はIADRなどの国際学会ですでに発表し,現在論文投稿の準備を行なっている.
軟骨損傷に対する高純度間葉系幹細胞を用いた新規治療法の開発

RECを軟骨損傷作製動物(日本白色家兎)に移入する(1関節内注射、2ゲル状移植)。異種移植を通じて、細胞移入による効果(炎症抑制・組織修復・細胞残存期間・RECの至適細胞数ならびに至適投与法など)を検証し、その有効性と安全性を明らかにする非臨床POCを遂行する。
学生参画による質保証の国際比較―学生との対話を反映した大学教育の質の向上―

「学生参画」という用語は,世界の至る所の高等教育関連文書で目にするようになった(Millard et al. 2013)。しかし,この用語の意味は実に多様である。学生参画といっても,具体的に誰が,どこで,何を,いつ,どんな目的で,どのように実施すべきなのかが,各国で大きく異なるためである。そこで本研究では,学生参画の定義を下記のように明確にすることを試みた。学生参画とは,1学生個人および同僚の学習成果を最大化する目的で,または,2大学教育の質を保証・向上させる目的で,あるいは,3大学運営に学生・大学・社会の利益を反映させる目的で,学生が自らの労力や情報を大学に提供することである。本研究の目的は,「学生参画」(Student Engagement)による大学の質保証の実態を,7カ国(イギリス,フィンランド,スウェーデン,アメリカ,オーストラリア,および台湾)を対象に分析し,その分析結果を基に学生参画の日本型モデルを構築することにある。この目的の達成に向けて,今年度は,先行研究および一次資料を収集・分析し,フィンランド,イギリス,台湾のフィールドワーク(聞き取り調査)を実施した。具体的に,8月20日に第1回研究会を弘前大学で実施し,文献調査の成果を報告した。また,10月5日11日に,フィンランドのヘルシンキ大学やアアルト大学などの質保証部門や学生組合を訪問し,学生参画による大学の質保証は学生の義務であるという考え方が学生自身や大学教職員に共有されていることを確認できた。また,学生参画が学生組合の豊富な財政力に支えられている構図を知り得た。12月14日19日に,イギリスのバーミンガム・シティー大学やローハンプトン大学などを訪問し,政府主導の試みとして,質保証への学生参画が2000年代後半頃から急激に普及した状況を見聞きすることができた。それから,3月8日12日に,台湾の逢甲大學などを訪問し,学生の声を教員評価に活用している実態を検証することができた。これらの訪問調査・文献調査の成果は,2015年6月に開催予定の日本高等教育学会(会場校:早稲田大学)で報告する予定である。本研究の目的は,「学生参画」(Student Engagement)による大学教育の質保証の実態を,7カ国(スウェーデン,フィンランド,イギリス,アメリカ,オーストラリア,台湾,および日本)を対象に分析し,その分析結果を論拠として,学生参画の日本型モデルを提唱することにある。この目的の達成に向けて,本年度は,昨年度実施した訪問調査・文献調査の成果として,共同発表「学生参画による大学の質保証ーフィンランド,アメリカ,台湾,日本の比較ー」および「FD活動への学生参加の実践から考える,学生の力を活かした教育の質保証」を,6月27日(土)28日(日)に日本高等教育学会第18回大会(会場校:早稲田大学)において実施した。この発表において,学生主導で学生参画を推進してきたフィンランド,厳格な教員評価を望む政府の意向で学生参画を推し進めた台湾,顧客としての学生の声を集めるために大学主導で学生参画を導入したアメリカ,および有志団体の自主的な取組として学生参画を発展させた日本という,興味深い対比を示すことができた。同様に,学生参画を研究している海外の研究者6名(オーサ・ケッティス:ウプサラ大学,ヤニ・ウルシン:ユバスキュラ大学,スチュアート・ブランド:バーミンガム・シティ大学,ピーター・フェルテン:イーロン大学,ライアン・ネイラー:メルボルン大学,林世昌:清華大学)を招聘し,1月23日(土)に筑波大学東京キャンパスを会場として,国際会議を開催した。80名近い参加者を集め,有意義な意見交換ができた。本研究の成果は,2冊の書籍(日本語版と英語版)にまとめ,来年度中に出版する予定である。申請書に記載した研究計画に沿って,学会での発表と国際会議の開催を実現することができた。これらの活動を通して得られた知見を各国ごとに文章化し,2冊の書籍にまとめる準備を整えることができた。なお,本研究で明らかにしたいことは次の4つである。(1)学生参画による大学の質保証は,各国において,どのように発展してきたのか。(2)質保証に参画する学生は,どのような団体から,どのように選ばれるのか。(3)質保証への学生参画は,彼ら自身の学修活動の質を向上させるのか。(4)我が国における質保証への学生参画は,如何にあり得るか。上記の(1)と(2)について,ある程度明らかにすることができたので,書籍をまとめる段階において,(3)と(4)の課題への回答を試みたい。本研究は,欧州・米豪・東アジアの三地域における,学生参画(Student Engagement)による大学の質保証の実態を比較検討し,各国の制度の目的や効果および制度運営上の問題やその影響を明確にすることを目的としている。本年度は,2016年9月25日10月3日に,アメリカの大学(ブリンマーカレッジとイーロン大学),および2016年11月12日20日に,オーストラリアの大学(メルボルン大学、ビクトリア大学、ラトローブ大学)への訪問調査を行った。その成果として,例えば,イーロン大学では学内のIR活動に学生が参画する(教育に関するデータの分析を協同で行う)など,次の科研申請につながる情報を得られた。また,2017年3月22日23日に開催されたSPARQS(スコットランド学生参画学会)の大会(エディンバラ大学)で,「Student Engagement in Quality Assurance: The Peculiar Form of Student Faculty Development in Japan」という発表を行った。

この発表を通して,日本における学生参画の現状と課題を参加者と共有することで,外国人の目から見た多様な示唆をいただけた。「学生参画」という用語は,世界の至る所の高等教育関連文書で目にするようになった(Millard et al. 2013)。しかし,この用語の意味は実に多様である。学生参画といっても,具体的に誰が,どこで,何を,いつ,どんな目的で,どのように実施すべきなのかが,各国で大きく異なるためである。そこで本研究では,学生参画の定義を下記のように明確にすることを試みた。学生参画とは,1学生個人および同僚の学習成果を最大化する目的で,または,2大学教育の質を保証・向上させる目的で,あるいは,3大学運営に学生・大学・社会の利益を反映させる目的で,学生が自らの労力や情報を大学に提供することである。申請書に記載した研究期間内に明らかにしたいことの四つのうちの二つ,「(1)学生参画による大学の質保証は,各国において,どのように発展してきたか」,「(2)質保証に参画する学生は,どのような団体から,どのように選ばれるのか」に関する実例を文献調査と現地調査で詳細に分析できたこと,および,その分析成果として,学生自らが学生参画をどのように考えているかが国ごとに異なり,その差異が学生参画に求める成果の差を生んでいる可能性があるという新たな研究の視点を得られたことがある。この学生参画の考え方の差の考察が,明らかにしたいことの三つ目「(3)質保証への学生参画は,彼ら自身の学習活動の質を向上させるのか」の理解につながると思われる。アメリカの大学(イーロン大学とブリンマーカレッジ)とオーストラリアの大学(メルボルン大学とビクトリア大学)への訪問調査を,それぞれ9月と11月に実施する予定である。メンバーによる研究会を東京で8月と10月に2回開催する。8月の研究会では,書籍(日本語版)に掲載する各担当者の初稿について議論を交わし,加筆修正すべき点などを指摘する。10月の研究会では,最終稿の確認と字句の統一などの作業を行う。3月までには出版できるように計画的に研究活動を進めていきたい。英語版の書籍については,国際会議に招聘した外国人研究者に執筆を依頼済みである。10月末を初稿の締め切りとしている。内容に関する議論はメール会議で行う。こちらの書籍についても,3月までに出版できるように周到に準備したい。28年度が最終年度であるため、記入しない。高等教育論文献調査と訪問調査の分析結果を,日本高等教育学会(2015年6月27日28日:早稲田大学)で発表したい。なお,横浜国立大学で学生FDを推進してきた安野舞子(横浜国立大学)と東洋大学で学生FDを学生側の立場で体験してきた曽根健吾(横浜国立大学)の両氏に2015年度から科研に加わってもらい,実践面での報告を追加的に上記の日本高等教育学会で行ってもらうこととした。2016年2月には,学生参画を研究している海外の専門家を6カ国から各1名ずつ招聘し,日本の報告も含めて,国際会議(会場:筑波大学)を開催する予定である。この国際会議を通して,日本人の視点だけでは得られない情報を集めることに注力したい。
超対称標準模型におけるフレーバー対称性の現象論的帰結

フレーバー対称性を、陽子の崩壊モードが測定によって実験的に検証することができることを見いだしたこと、ニュートリノの質量が量子補正によって生成される模型では、フレーバー対称性を導入すると、電荷を持ったHiggs粒子の崩壊のクリーンなシグナルがLHCで観測される可能性があることを指摘したこと、また、フレーバー対称性をもつモデルの枠組みで、中性B中間子の混合を記述するCP対称性を破る位相の計算を行い、フレーバー対称性をLHCb等の将来の実験で検証できる可能性を指摘したこと、などが主な成果である。超対称フレーバー問題とクォーク・レプトン混合が、非可換な有限群に基づくフレーバー対称性を通して実験的に検証可能な形で結びついていることを定量的に示し、将来計画されている様々な実験で具体的に検証可能であるかを調査することが計画の概要である。フレーバー対称性はすでに幾つか提案されていてるが、それらの分類を大学院生と共に始めた。フレーバー対称性の破れのスケール、破れ方等について系統的に調べるている。また、想定されているモデルの枠組みを調べ超対称化されていない場合は超対称化している。フレーバー対称性を導入すると、ニュートリノ質量が他のレプトンの質量の1万分の一程度である理由と暗黒物質の存在が同じ原因であるという可能性が生まれてくることが分かつた。更に、非可換な離散的対称群D6に基づいたフレーバー対称性を導入すると、暗黒物質のクリーンなシグナルがLHCで観測できることを指摘することができた。Q6フレーバー対称性を基に拡張された標準理論模型では、標準理論のHiggsセクターも拡張され、3種類のHiggs場が存在する。新たな重いHiggs粒子は、Flavor Changing Neutral Current(FCNC)反応を引き起こす。しかしこれらの反応は実験的には非常に少ないか、あるいはまだ検証されていない。特に強い制限は、二つ中性Bメゾンの質量差から来る。この質量差(QCD補正効果を含めた)を理論的に計算し、重いHiggs粒子の質量に下限を与える準備が整った。今年度は有限群Q6に基づくフレーバー対称性を持つ,標準理論を拡張した超対称モデルについて集中的に研究を行った。特に,新たなFCNC反応が寄与するB中間子の質量の差の計算をQCD補正も考慮にいれ計算した。その結果,FCNCを起こす中性のヒッグス粒子の質量の下限が500GeVであり,大型加速器LHCで観測可能な範囲に入っていることが分かった。これら結果は,標準理論を超える素粒子論の発展に大きな影響を与えるものであると期待できる。また,離散的フレバー対称性の量子異常の場の理論的かつ現象論的帰結について調査を行った。特に,超弦理論で現れるフレバー対称性について考察を行った。これらの研究成果を,2007年1月ホンコン大学と2008年1月熱海で開催された国際会議で発表を行った。素粒子の標準理論には物質粒子のフレーバーの構造(その種類の仕組み)を決めている湯川相互作用を決定する原理が欠けており、このため、クォーク・レプトンの質量とその混合(小林・益川のクォーク混合と牧・中川・坂田のニュートリノ混合)の構造を決められない。また、標準理論のHiggs粒子の質量補正が2次発散をしているということ、Higgs場の自己相互作用が漸近自由ではないという二つの理論的事実から、標準理論はFermiエネルギースケールの約10倍以上では理論的・数学的に意味をなさないものであるということも知られている。当研究では、非可換有限群に基づくフレーバー対称性、特に、超対称標準理論への導入を試みた。フレーバー対称性はhardに破れていると、実験的に検証可能な定量的予言を行うのが難しくなる。このため、底エネルギーで(場の量子論的に)hardに破れていないフレーバー対称性に注目してきた。特に、B Factoryの実験における、フレーバー対称性の検証可能性について調査を行なった。また、有限群Q6に基づくフレーバー対称を超対対称模型に導入することを試み、超対称フレーバー問題を柔らげることができることを指摘した。また、離散群に基づく対称性の量子異常についての研究も行った。素粒子の標準理論のHiggs粒子の質量補正が2次発散をしているということ、Higgs場の自己相互作用が漸近自由ではないという二つの理論的事実から、標準理論はFermiエネルギースケールの約10倍以上では理論的・数学的に意味をなさない。また、標準理論には物質粒子のフレーバーの構造(その種類の仕組み)を決めている湯川相互作用を決定する原理が欠けており、このため、クォーク・レプトンの質量とその混合(小林・益川のクォーク混合と牧・中川・坂田のニュートリノ混合)の構造を決められない。今年度は、B Factoryの実験における、フレーバー対称性の検証可能性について調査を行なった。

また、離散対称性と宇宙論との関係、特に、Z2離散対称性と暖かい暗黒物質、離散対称性の量子異常と暗黒物質の崩壊について研究を行い、結果を米国の国際会議で報告した。
ハンナ・アーレントの政治・社会哲学:判断力の理論を中心に

平成17年度18年度は、ハンナ・アーレントの政治・社会哲学の理解を深めるため、アーレントと他の思想家の思想を比較・検討し、またアーレントの後期の判断力理論に注目して、研究を行った。具体的には、以下の作業を行った。1.アーレントの思想と、ジェームズ・マディソン、トマス・ジェファーソンの政治思想との比較・検討。これらの思想家の間には、興味深い差異と共通性が見出された。2.アーレントとレーニンの政治思想についての考察。アーレントはしばしば反マルクス主義的であると言われ、当然レーニンの思想についても否定的な見解を持っていたと見られがちである。彼女の主張を細かく追うことによって、アーレントとレーニンの思想の橋渡しを試みた。3.アーレントの後期の著作『精神の生活』の再検討。アーレントの政治哲学の理解という文脈ではあまり正面から論じられることのない『精神の生活』が、彼女の政治哲学に対して持つ意味を、考察した。イギリスのケンブリッジ大学で行われた国際会議でこの研究成果を発表し、この問題について有意義な意見交換を行うことができた。4.『イェルサレムのアイヒマン』をめぐる論争の再検討。「美学的観察者」という概念を用いて、特に『イェルサレムのアイヒマン』におけるアーレントの叙述ないしは思考の傾向性を検討した。5.アーレントの思想の全体的な理解。前期アーレントに顕著に見られる活動論と、後期アーレントに見られる判断力論の特徴を、始まり、自己開示、真理、身体、公共圏という5つの視点から、包括的に検討した。これらの作業によって、西欧思想史におけるアーレントの位置ないしは特質が浮かび上がるとともに、後期アーレントの判断力理論の意義、そして彼女の思想の全体像が明らかにされた。平成16年度はH・アーレントの政治哲学、特にその判断力理論の可能性を探るため、以下の作業を行った。第一に、後期に属すると考えられているアーレントの判断力理論の起源として、彼女の初期のテクストに注目した。特に、『全体主義の起源』(1951年)の輪郭を形成したと考えられる「ユダヤ人国家」(1946年)、「ユダヤ人の故国を守るために」(1948年)、「平和か休戦か」(1950年)などの著作を調査した。この調査によって、彼女の初期の著作(1940年代から50年代初頭に執筆されたもの)と後期の著作(1960年代から70年代に書かれたもの)の間にかなりの連続性が存在することを発見した。第二に、アーレントの政治思想を理解する一つの文脈として、近代ドイツにおける実存主義、決断主義的傾向を研究した。ここで実存主義というのは厳密な哲学的意味における実存主義ではなく、政治的実存主義と呼ばれる一連の著述家の思想、具体的にはM・ハイデガー、C・シュミット、F・ニーチェなどの思想を言う。この思想については、彼女の理論との間に表面的な類似性が見られるものの、あまり本質的な関連性は見いだせなかった。第三に、アーレントと個人的な親交があったW・ベンヤミンの思想について、特にそのメディア論に着目しながら、研究報告を行った。ベンヤミンは一般的にアーレントとは異質の知的伝統を成すフランクフルト学派の哲学者であると考えられているが、両者における全体主義的なペシミズムに対する抵抗、文化の大衆的受容に関する寛大な立場は、このような背景を超えて両者を強く結びつけているように思われた。第四に、日米におけるアーレント研究の比較調査を行った。日本ではポストモダン主義や実存主義との関連でアーレントの思想が理解される傾向が強いが、アメリカではアーレントと立憲主義、アーレントと国際法など、今日の政治問題を考察する上でアーレントの思想の持つ積極的な価値を探求する研究が多く見られた。
急速混合凍結EPR法によるシトクロムP450反応中間体の捕捉と動的解析の新展開

サブミリ秒領域で酵素反応の進行を停止させ、捕捉した反応中間体を電子スピン共鳴法で検出・同定するため、再現性の良い急速混合凍結システムを開発した(不感時間0.2 ms)。酸化型シトクロムP450camと過酢酸の反応でポルフィリンπカチオンラジカル中間体分子種の捕捉・同定に成功した。還元型P450cam・電子供与体複合体と酸素分子との急速混合凍結実験で還元型ヘム鉄に結合している酸素分子が1電子還元されたペルオキシド型反応中間体分子種の捕捉に初めて成功したサブミリ秒領域で酵素反応の進行を停止させ、捕捉した反応中間体を電子スピン共鳴法で検出・同定するため、再現性の良い急速混合凍結システムを開発した(不感時間0.2 ms)。還元型P450cam・電子供与体複合体と酸素分子との急速混合凍結実験で還元型ヘム鉄に結合している酸素分子が1電子還元されたペルオキシド型反応中間体分子種の捕捉に初めて成功した生体内で起こる化学反応の多くは、金属を活性中心に持つ金属酵素によって触媒される。生体化学反応は酵素と基質が混合することで開始される。本課題研究では、急速混合凍結法を用いて、サブミリ秒領域での酵素反応の進行を停止させ、捕捉した反応中間体を電子スピン共鳴(EPR)分光法で検出・同定する方法を採る。短寿命反応中間体EPRスペクトルの測定には、短時間内に酵素と基質を混合し、さらに凍結して反応の進行を止め、中間体分子種を捕捉する装置の開発(再現性の高い混合装置)が必要である。従来型の急速混合凍結装置では凍結時間の再現性に問題があった。反応液を押し出すポンプシステムをHPLCのポンプシステムに変更することで安定な流量の確保を可能にした。更に77K下でEPR測定用試料管に凍結試料を確実に導入できる方法を考案して再現性の高い凍結時間(dead time 0.25ms)をもつ新しい急速混合凍結装置を完成させた。本課題研究の対象タンパク質であるシトクロムP450cam試料標品の大量培養、分離、精製を行い、本急速混合凍結装置を用いて酸化型シトクロムP450camと過酢酸との反応(shunt pathway)実験を行った。EPR分光法により反応中間体ポルフィリンπカチオンラジカル(Compound I)信号の観測・同定に成功した。そのEPR信号の時分割測定、解析を行い、Compound I中間体分子種生成後にアミノ酸上のラジカル分子種(チロシンラジカル)に移ることを確認し、シトクロムP450camの反応機構を議論した。しかし、本急速混合凍結装置を用いてもCompound I中間体分子種生成前の初期生成分子種であるペルオキシド結合型Fe^<3+>低スピンのEPR信号は観測できなかった。本課題研究は急速混合凍結法を用いて、サブミリ秒領域で酵素と基質を急速混合・凍結して酵素反応の進行を停止させ、捕捉した不安定な短寿命反応中間体を電子スピン共鳴(EPR)分光法で検出・同定する方法を採る。再現性の良い混合凍結を可能にするHPLC式混合システムを開発して、還元型P450cam-Pdx複合体と酸素飽和緩衝液との急速混合凍結EPR実験をおこなった。反応凍結時間を0.5ミリ秒にし、野生型(WT)P450cam、異性体P450cam(T252A、D251N)とPdxとの複合体に酸素を反応させて反応中間体生成過程を比較した。特に一原子酸素添加反応が阻害されるT252A変異体では反応中間体として、還元ヘム鉄に結合している酸素分子が1電子還元されたペルオキシド型あるいはヒドロキシペルオキシド型(ともに酸化型低スピン中間体分子種)を観測することに初めて成功した。一方、第二電子供給後のプロトン供給反応が遅いと云われているD251N変異体では予想に反してペルオキシド型、ペルオキシド型にプロトンが付加されたヒドロキシペルオキシド型反応中間体分子種のEPR信号はWTと同様に検出できなかった。WTでは反応凍結試料を-60°Cで5分間annealingするだけで水酸化カンファー(反応生成物)結合型EPR信号が観測されるのに対し、D251N変異体では-60°Cで70分間annealingしても変化せず、-7°Cで10分間のannealingで水酸化カンファー結合型EPR信号が観測された。プロトン供給はD251NでもWTと同様に起るが、ヘム空間から生成物を脱離させる機構がD(アスパラギン酸)からN(アスパラギン)の置換で抑制される構造になったと考えられる。種々の可能性を検討し、論文投稿準備中である。
接合梁の損傷同定逆問題と固有値問題

本研究は、橋梁の基本ユニットである鉄梁とコンクリート梁が接合された接合梁の損傷の非破壊検査法に関するものである。計測データは、インパクトハンマーテストで得られる約35個程度の固有値と固有関数の鉛直変位成分である。そしてデータ解析手法に用いるモデル方程式は、接合梁の振動方程式である。橋の損傷は、このモデル方程式のある係数(以下ボルト係数とよぶ)の値の低減として表される。ボルト係数は二つの係数kとμからなる。kとμはそれぞれ鉄梁とコンクリート梁を接合するボルトのせん断剛性と軸剛性に相当する。データ解析手法は、理論解析により得られたモデル方程式の固有値と固有関数の鉛直変位成分の摂動公式を用いた最小二乗汎関数(データ値に対するモデル方程式を用いた理論計算値の残差の二条)の最小化に基づく。前年度より開始した数値データに対するデータ解析の知見を基に、平成22年度は実験データに対して本研究のデータ解析手法の有効性を検証した。即ち接合梁に人為的に4段階の損傷(段階が上がるごとに損傷の程度は大きい)を加え、それぞれの損傷段階の計測データに対して本研究のデータ解析手法を適用した。その結果、損傷レベル3以上では、μの同定値に明らかな低減が見られ、損傷箇所の特定とμ値の低減同定に役立つことが分かった。しかしkの同定値は、振動しておりk値の低減を明確に特定するだけの信頼性は得られなかった。有効性の検証に関しては、本研究のデータ解析手法は、実用的な手法になり得るとの結論である。当該研究課題の研究目的、研究実施計画に基づきコンクリート・鉄接合梁(以下接合針とよぶ。)の損傷を、接合梁の有限個のスペクトルを計測することにより同定する逆問題(以下接合梁損傷同定逆問題とよぶ。)について研究した。まず、研究内容の説明に必要な事項の説明を行う。接合梁損傷同定逆問題のモデルは、斉次境界条件を持つある常微分方程式系の固有値(スペクトルと同義語)逆問題になる。そして接合梁の損傷は、接合梁損傷同定問題の常微分方程式系の幾つかの係数値の変化として捉えることが出来る。いまこれら係数をある範囲内で動かすものとする。このときこれらの係数を与えるごとに、計算で得られる固有値と計測で得られる固有値との差のL^2ノルムの二乗(以下最小二乗汎関数とよぶ。)が計算できる。そこでこの最小二乗汎関数の最小値を与えるようにこれらの係数を指定範囲内で求めることができれば、そのときのこれらの係数値から接合梁の損傷度が計れる。次に研究内容について説明する。最小二乗関数の最小化問題の解法には、良く知られた共役勾配法を用いた。この共役勾配法の適用に当たっては、最小二乗関数のこれら係数に関する方向微分を求める必要がある。それは固有値のこれらの係数に関する方向微分を求めること(以下固有値の摂動公式導出問題とよぶ。)に帰着される。今回の研究では固有値の摂動公式導出問題を解決し、その結果を用いて以上のような考察に基づく解法を数値実験により検証し、良好な数値計算結果を得た。接合梁は、橋梁や構造物の床等に見られる一般的な構造ユニットである。インフラの寿命診断は、現在緊急に求められている社会問題である。接合梁の非破壊検査では、スペクトルが基本的な計測データである。従って、今回の研究成果がインフラの寿命診断に一役貢献するものと思われる。小中規模の橋の場合は、レール状の細長い鉄材の上にコンクリート板を載せたものを一つのユニットとして、これをいくつか組み合わせたものを、橋脚で支える構造をしている。そしてコンクリート板が水平方向に大きくずれるのを防ぐために鉄材に溶接されたボルトが、コンクリート板に空けた円筒状の穴にはめこまれている。橋の代表的な損傷の一つは、このボルトが経年化により損傷することである。本研究の非破壊検査法は、このような損傷のグローバルな検査方法の数学的研究を目的としている。本研究の非破壊検査法の計測データは、橋の振動を加速度計で測り、それから得られる約10個程度の固有値と固有関数の鉛直変位成分である。データ解析に用いるモデル方程式は、接合梁の振動方程式である。このモデル方程式では橋の損傷は、この方程式のある係数(以下ボルト係数とよぶ)の値の低減として表される。計測データから未知のボルト係数を同定する逆解析手法は、モデル方程式を用いてこの計測データに当てはまるようにボルト係数を求める最小二乗法である。この最小二乗法の最小二乗汎関数の最小化には、接合梁の固有値と固有関数の鉛直変位成分の摂動公式を用いる。本研究のこれまでの研究は、極めて順調に推移してきた。既に、固有値と固有関数の鉛直成分の摂動公式を求め、それを用いて最小二乗法により、数値データに対してデータ解析した結果、本研究のデータ解析手法が有効であることが分かった。

データ解析手法は、理論解析により得られたモデル方程式の固有値と固有関数の鉛直変位成分の摂動公式を用いた最小二乗汎関数(データ値に対するモデル方程式を用いた理論計算値の残差の二条)の最小化に基づく。前年度より開始した数値データに対するデータ解析の知見を基に、平成22年度は実験データに対して本研究のデータ解析手法の有効性を検証した。即ち接合梁に人為的に4段階の損傷(段階が上がるごとに損傷の程度は大きい)を加え、それぞれの損傷段階の計測データに対して本研究のデータ解析手法を適用した。その結果、損傷レベル3以上では、μの同定値に明らかな低減が見られ、損傷箇所の特定とμ値の低減同定に役立つことが分かった。しかしkの同定値は、振動しておりk値の低減を明確に特定するだけの信頼性は得られなかった。有効性の検証に関しては、本研究のデータ解析手法は、実用的な手法になり得るとの結論である。
可動双晶界面導入によるマグネシウム合金の高制振性と高強度を両立する技術の創製

純Mgは制振特性に優れるが、高強度を目的に合金化されると、制振性が劣化するため、制振特性と力学特性が両立できない問題がある。Mg合金の双晶が微小な応力でも収縮、拡張することから振動過程において双晶界面の移動により外部エネルギーを吸収することにより、予変形により多量の可動双晶界面を導入させ、高制振性をもつ新たな転位双晶複合型Mg制振合金の開発し、高制振性と高強度を両立する技術を提案した。押出AZ31マグネシウム合金の集合組織による制振性の変化を調べた。結果により、加工を加えない状態においてAZマグネシウム合金の制振性が集合組織に強くよらないことが分かる。合金を押出方向に沿って2-10%の冷間加工或は高速熱間加工を加えた時、試料内部において多量の{10-12}系双晶の形成に伴い、合金の制振性の増加も明らかにみられた。然し、加工率が高過ぎる(8%以上)と、転位密度が高すぎるほか、双晶界面も安定になるかもしれないため、合金の制振性も大幅に低下する。特に、加工後に適当な熱処理(250°C前後、30分ぐらい)を加えると、制振性が更に大幅に増加することが分かった。一方、前述した結果と比較するために、低速高温加工後の試料では主に転位すべりによる変形され、双晶形成が少ない、それに伴い、合金の制振性も低下する事が観察した。双晶界面導入後、制振性の増加率が試料振動ひずみの低い場合においては明らかでないが、振動ひずみが高くなると制振性の増加率が高くなることが観察された。これらの結果は双晶界面と転位移動必要な応力レベルの違いによるものであるかと考えている。透過電子顕微鏡なとの観察により、熱処理後の双晶界面における転位密度の低下が見られ、それにより双晶界面の移動性が向上されるともに制振性も上がると考えられる。また、EBSDの場観察により双晶界面の移動を定量的な評価を行い、双晶界面移動と制振性の関係はまた定量的にまたわからないが、増加した制振性が双晶界面と関係していると考えられる。本研究期間では高温、室温塑性加工で一般産業用AZ31マグネシウム合金と純マグネシウムに可動双晶の導入技術の開発を行った。加工再現試験機(Thermec-masterZ)により種々の条件で(温度、加工率:1%-20%;加工ひずみ速度:0.01-50 s^-1)塑性加工を施し、変形双晶を導入する。純マグネシウムとAZ31合金において異なった条件の冷間加工後試料の微細組織特に双晶形態がひずみ速度、ひずみ量に強く依存していることが分かり、双晶変形挙動(双晶界面組織、形状、密度、分布など)の加工条件依存性の定量評価と各変形状態における双晶界面の状態の評価を行った。{10-12}双晶を導入するための最適加工ひずみは4-8%ぐらいになり、ひずみが多き過ぎると非底面すべりが増えることにより転位密度が増加し、{10-12}双晶が消え行く。また、圧縮中、マグネシウムのすべり系が少ないため、材料早期破壊が起きるため室温において{10-11}双晶の導入が困難である。種々の熱間条件において光学顕微鏡、EBSD等の手段によりAZ31マグネシウム合金の微細組織観察を行った。その結果、高温で冷間加工と同様な双晶密度が導入できることが分かった。熱間加工において高ひずみまで加工できるため、250°Cひずみ速度10s^-1,ひずみ0.3ぐらいで多量な{10-11}双晶の導入が実現できた。温度が高くなり、ひずみ速度が遅くなると非底面すべりが増える事で全ての双晶が形成しにくい。双晶界面導入によるMg合金の制振性の向上について今まで圧縮により双晶界面導入後、短時間熱処理により双晶界面の可動性が向上できる。今年度においてMgの合金化に伴い、双晶界面の収縮能力の変化の評価を行い、純Mg、AZ31およびAZ91合金を用い、Al, Znの添加により双晶形成と収縮の評価を行った。双晶界面収縮の評価は引っ張りしながら場観察可能なEBSD装置を用いた。すべての結果は下記の通りである。1)双晶界面導入後、短時間熱処理により双晶界面の可動性が向上できる。2)添加元素により、双晶界面の移動が困難になり、双晶の成長が抑制され、狭い双晶の形成が観察される。これらは添加元素により双晶界面において欠陥の形成が容易になることと関係していると考えられる。3) Al, Znなどの元素の添加によりMgに双晶の収縮が困難になるが、純Mgにおいて双晶サイズが大きいため、残留双晶の面積が大きい、合金添加の場合、すべての双晶が消失できる。4)双晶収縮過程において二次双晶の形成が観察された。