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日本の武道文化の成立基盤-新陰流と一刀流剣術の研究を通じて

18世紀初期の新陰流と一刀流の元来の形稽古の仕様を各々の古文献に基づいて解明し、これら流派の思想を明らかにした。18世紀後半には、防具を着け竹刀で打ち合う撃剣と言われる新たな剣術のやり方が、一刀流の一派に導入された。撃剣はすぐに普及したので、伝統的な流派剣術は影が薄くなった。他方、流派剣術では、独立心と死の覚悟が武士にとっての第一義とされていたが、この精神的な見方が、日本の武道文化の根本的な教えとなり、実戦的な技術よりも人間教育が第一義と考えられているのである。本研究の目的は、江戸時代の武道文化の形成で主導的な役割を果たした新陰流と一刀流剣術を中心に、流派剣術の元来の形の仕様とその思想を明らかにすることを通して、日本の武道文化の成立基盤を解明することである。そこで、以下の研究計画を立てている。(1)新陰流・一刀流の調査と資料収集(2)新陰流・一刀流の形の元来の仕様の研究(3)古流剣術に通底する修練法と思想の研究(4)形稽古と竹刀で打ち合う撃剣との関係の研究(5)近代剣道への古流剣術の影響と相違の解明18世紀初期の新陰流と一刀流の元来の形稽古の仕様を各々の古文献に基づいて解明し、これら流派の思想を明らかにした。研究の目的は、江戸時代の武道文化形成で主導的な役割を果たした新陰流と一刀流剣術を中心に、流派剣術の技法を踏まえて修練法とその思想を明らかにすることを通して、日本の武道文化の成立基盤を解明することである。今年度実施した研究の成果は以下の通りである。1.一刀流の資料の収集石田和外文庫(埼玉県狭山市)、および春風館文庫(金沢市立図書館・近世資料館)で一刀流の古文書を調査し、重要な原典を写真撮影する。石田文庫では元禄年間の一刀流に技のやり方を書いた文書を発見する。春風館文庫では、一刀流の小野宗家の代々の文書と一刀流各派の古文書の原典多数を直接に調査することができた。2.継承者と専門家への調査一刀流を受け継いだ無刀流継承者・山崎卓氏(狭山市)、および新陰流の継承者・柳生耕一氏(名古屋市)に術技の伝承について聞く。また一刀流と無刀流の資料集を作成した村上康正氏(金沢市)にも話を聞き、一刀流小野宗家の影印本9冊、無刀流・山岡鉄舟筆写本の影印本3冊を寄贈される。3.新陰流と一刀流の技法の研究会・全体研究会吉田鞆男氏を中心に2班に分かれて、それぞれの諸文献の勢法(かた)・組太刀の叙述を解釈しながら伝承の術技を検証し、元来の術技の仕方を推定する。また全員による全体研究会を4度開催して討議した。4.新陰流の勢法(かた)の研究論文の作成新陰流勢法研究4として「天狗抄」八本「極意の太刀」六本の6つの文献を翻刻・注解して比較するとともに、それらの文献の叙述から推定される演武の分解写真を掲載した。本研究の目的は、江戸時代の武道文化の形成で主導的な役割を果たした新陰流と一刀流剣術を中心に、流派剣術の技法を踏まえて修練法とその思想を明らかにすることを通して、日本の武道文化の成立基盤を解明することである。今年度実施した研究およびその成果は、以下の通りである。1.新陰流関係の資料収集新陰流の成立の基になった陰流の愛洲移香斎を研究する中世古祥道氏に会い、関係著8冊を入手した。今日につながる新陰流の基礎を作った柳生の庄(奈良県)を訪問、関係地を調査、関係資料4刷入手。江戸後期に新陰流と一刀流の影響を受けつつ形成され、現在に伝わっている心形刀流道場「(三重県亀山市)を訪問、術技を見、その伝承について調査をした。また愛洲を記念した剣祖祭(三重県南勢町)で、新陰流など古流剣術二十一流派の演武も見た。2.新陰流の元来の術技の研究新陰流で表の形を応用したがらより実戦的に稽古する「試合勢法」から、今は伝たわっていない「二十七箇条截合」を推定復元を試みている。その準備作業として江戸後期の「二十七箇条截合」の仕様を書いた文献を詳細に検討している。3.新陰流の研究成果の発表日本武道学会において、新陰流の形を古文献の記述に基づき推定復元した元来の術技の演武を、基になった陰流の「燕飛」と新陰流の「三学」の比較、「極意」6本の形などをビデオで紹介しながら、流儀を貫く「転(まろばし)」の思想を発表した。4.剣術から剣道への展開新陰流の研究の他、一刀流の研究も進めている。

また江戸初頭の宮本武蔵などの思想も合わせて研究している。古流剣術の枝を修練法が、現在の剣道の指導法にいかに影響を及ぼしているのかを、剣道の指導法を書く中で考えた。これについて、今後、研究を進める予定である。本研究の目的は、江戸時代の武道文化の形成で主導的な役割を果たした新陰流と一刀流剣術を中心に、流派剣術の技法を踏まえて修練法とその思想を明らかにすることを通して、日本の武道文化の成立基盤を解明することである今年度実施した研究およびその成果は、以下の通りである。1.新陰流関係および一刀流関係の資料収集新陰流の成立の基になった陰流の愛洲移香斎について、昨年度に続き追加調査した。愛洲氏の出身地の愛洲の館の資料を調べるとともに、中世古祥道氏に会い、移香斎と新陰流の関係について聞いた。また尾張徳川家の蓬左文庫を調査し、新陰流の江戸後期の伝書4点の複写を入手した。一刀流関係で江戸期の小野家伝書(春風館文庫蔵)の影印本8冊を吉田鞆男氏から提供を受けた。2.一刀流の元来の術枝の研究一刀流の組太刀について、1700年前後の遣い方を、小野家伝書とその弟子であった津軽家伝書における記述を踏まえて、推定・復元を試みている。「セイガン」の構えも「切落」の刀法も現在伝承のものとは異なるごとを明らかにした(論文「小野家伝書から見る一刀流剣術」)。3.18世紀後期からの撃剣の受容による刀法の変容の研究18世紀後期に一刀流中西派が一刀流の組太刀とともに、防具を着け竹刀で打ち合う撃剣を受容して以降、一刀流の組太刀も大きく変容したことを『北辰一刀流組遣様口伝書』(19世紀中期)に基づき研究し、組太刀から撃剣を受容した際の刀法の変容・展開について、ほぼ見通しがついた。4.18世紀後期からの剣術の変化の研究18世紀後期から一刀流も含め剣術全体が大きく変容していった背景を、幕政改革・藩政改革で武芸が奨励される中、社会層が下級武士や郷士・豪農層などが撃剣を主とする剣術を推進・展開したこと、19世紀にかけ撃剣での他流試合が盛んになり、武者修行や江戸遊学などで流派間の交流と技術の同上が見られ、それが近代剣道に発展していったことを論じた(論文「十八世紀における武術文化の再編成」)。一刀流剣術に関しては小野家伝書に基づいた研究論文を仕上げた(以下、13.参照)。この論文で一刀流の元禄期前後の元来の太刀遣いと稽古体系の成立過程、および江戸後期から竹刀打ちの撃剣を受容して以降の太刀遣いの変容が明確になった。この成果を日本武道学会で発表した。また新陰流の流祖上泉伊勢守信綱に関しては、本貫地にある西林寺(群馬県前橋市上泉)と、末裔の上泉家(山形県米沢市)を訪れて調査し、関係資料を収集した。この調査に基づき、これまでの研究を踏まえた論文を書いた。同時代資料と後代の資料を明確に区別するとともに、最近の研究で判明した史実に基づいてこれまでの関係全資料を厳密に史料批判することによって、これまでの通説を大幅に訂正した。さらに新陰流剣術の中でも江戸初頭の目録にありながらこれまで研究がほとんどなかった「二十七箇条截合」に関して、これが「表」の形(勢法)を実際に切ることが出来るか否かを吟味するために変化させる「砕き」であること、尾張柳生家では江戸後期から「試合勢法」として稽古されていることを明確にした研究論文をまとめた。本研究の4年間の研究業績を、基盤となった5年間のものと合わせて一覧表で示すとともに、これらを通じて明確になった内容を研究報告としてまとめた。また江戸後期の18世紀に流派武術がいかに変容したのかを武術全般にわたって考察した論文を公刊した。さらに室町時代に流派剣術が成立してから、今日に至るまでの武道全般の歴史を見通しながら、中国・朝鮮武術や近代スポーツとの比較文化論的考察を行った日本武道学会特別講演と総説を書いた。これによって「日本の武道文化の成立基盤」がそれなりに浮き彫りにされたと思われる。
プリオン蛋白欠損マウスにおける神経細胞死の分子機構

我々は以前、独自に樹立したPrP欠損マウスに加齢にともない小脳プルキンエ細胞の脱落が惹起され小脳失調症状が出現することを報告した。しかしながら、他の2系統のPrP欠損マウスにはこのような形質が認められず、我々のマウスにおける神経細胞死が真にPrPの機能消失に基づくのか否かが議論の的となってきた。今回、我々は正常マウスPrP遺伝子再導入を行いPrP欠損マウスの神経細胞死形質よりの回復を試みた。また、プルキンエ細胞における初期病理変化を把握するため、免疫組織化学的検討をおこなった。(1)トランスジェニックマウスとの交配により正常マウスPrP遺伝子をPrP欠損マウスに再導入することに成功した。得られたマウス(Tg+PrP0/0)は野生型マウス(Tg-PrP+/+)の67倍PrPを過発現することが判明した。Tg+PrP0/0マウスは回転棒試験では正常の協調運動能をしめし、組織学的にも小脳プルキンエ細胞の脱落を認めないことから、正常マウスPrP遺伝子の再導入によりPrP欠損マウスの神経細胞死形質が回復したことが明らかとなった。PrPの機能消失がこの神経細胞死の直接の原因であることを強く示唆した。(2)カルビンジン免疫染色により胞体や樹状突起はよく保たれているプルキンエ細胞の軸索に軸索変性の初期変化である"torpedo-like varicosity"が高頻度に存在することを見い出した。Tg+PrP0/0マウスの小脳組織の抗PrP免疫染色により、小脳顆粒層に索状の特異的染色像が得られた。プルキンエ細胞の軸索の可能性が強く、プルキンエ細胞においてはPrPは胞体や樹状突起よりも軸索あるいは軸索終末に発現することが示唆された。PrPが神経細胞軸索で機能している可能性が強く示唆される、PrP生理機能を理解する上で重要な知見であると考えられる。(1)PCR法により増幅したマウスプリオン蛋白(PrP)遺伝子(コドン23231)が組み込まれたpET11aベクターを大腸菌(BL21)に導入した。IPRG処理により大腸菌は29-30kDのマウスPrP(non-glycosylated)を発現した。現在、このリコンビナントPrPを用いた試験管内PrPC→PrPSc変換実験系の樹立を試みている。(2)我々は以前、独自に樹立したプリオン蛋白(PrP)欠損マウスに加齢に伴い神経細胞(プルキンエ細胞)の脱落が惹起されることを見い出した。今回、自己プロモーターに支配された正常マウスPrP遺伝子を再導入したPrP欠損マウス(50週齢)の協調運動能をロータロッド試験により評価し、その後脳組織を摘出し組織学的検索をおこなった。コントロールPrP欠損マウス(Tg(N)PrPO/O)が例外なく協調運動障害と小脳プルキンエ細胞の脱落を呈したのに対して、正常マウスPrP遺伝子を再導入したPrP欠損マウス(Tg(P)PrPO/O)にはこのような異常全く検出できなかった。このことは再導入した正常マウスPrP遺伝子がPrP欠損マウスの表現型を回復したことを意味し、PrP欠損マウスにおける神経細胞死の一次要因が破壊PrP遺伝子であることが証明された。

現在、神経細胞死に関わる細胞型を特定する目的で、ニューロン特異的(NSE)およびグリア特異的(GFAP)プロモーターに支配された正常PrP遺伝子のPrP欠損マウスへの導入をおこなっている。(3)PrP欠損マウスのプルキンエ細胞の経時的形態観察により、初期病理変化が軸索に出現することを見い出した。免疫組織化学により正常神経細胞におけるPrPの発現が軸索で最も強いことを明らかにした知見と併せて、PrPが軸索および神経終末において機能する可能性が強く示唆された。われわれは以前、独自に樹立したPrP欠損マウスに加齢にともない小脳プルキンエ細胞の脱落が惹起され小脳失調症状が出現することを報告した。しかしながら、他の研究室において樹立された2系統のPrP欠損マウスにはこのような形質が認められないことから、われわれのマウスにおける神経細胞死が真にPrP(PrP^c)の機能消失に基づくのか否かが議論の的となってきた。今回、われわれは正常マウスPrP遺伝子再導入を行いPrP欠損マウスの神経細胞死形質よりの回復を試み、以下の知見を得た。(1)トランスジェニックマウスの交配により正常マウスPrP遺伝子をPrP欠損マウスに再導入した。得られたマウス(Tg+PrPO/O)は野生型マウス(Tg-PrP+/+)の67倍PrP^cを過発現することが判明した。(2)Tg+PrPO/Oマウスは回転棒試験では正常の協調運動能をしめし、組織学的にも小脳プルキンエ細胞の脱落を認めないことから、正常マウスPrP遺伝子の再導入によりPrP欠損マウスの神経細胞死形質が回復したことが判明した。このことは、PrP^cの機能消失がこの神経細胞死の直接の原因であることを強く示唆する。(3)カルビンジン免疫染色により胞体や樹状突起はよく保たれているプルキンエ細胞の軸索に軸索変性の初期変化である"torupedo-like varicosity"を高頻度に見い出した。(4)PrP^c過発現Tg+PrPO/Oマウスの小脳組織の抗PrP免疫染色により、小脳顆粒層に索状の特異的染色像が得られた。プルキンエ細胞の軸索の可能性が強く、プルキンエ細胞においてはPrP^cは胞体や樹状突起よりも軸索あるいは軸索終末に発現することが示唆された。
後期中新世ナカリ層の発掘による人類・アフリカ類人猿分岐過程の解明

現生アフリカ類人猿とヒトを含む3属が系統分岐を起こした背景とそれらの最後の共通祖先の適応を、大型類人猿ナカリピテクスを含み豊富な霊長相が知られる後期中新世ナカリ層(ケニア)の発掘調査により分析した。現地調査により、約500点の化石標本を収集し、新たに11の化石サイトを確認し、ナカリ全域の地質図をほぼ完成させた。ナカリの霊長類はきわめて多様だが、類人猿以外はオナガザル上科もそうでないものもすべて小型である。この事は、ナカリの環境の主要部分は森林であったとする従来の仮説を支持する。現代的な霊長類相への移行はナカリ層の時代以降、環境変化とオナガザル科の放散に関連している可能性が高い。8月から9月に、ケニア共和国ナカリ地区で発掘・地質調査を行った。調査には中務、酒井、實吉、國松が参加した。発掘調査では、ナカリ層で化石の表面採集、NA39地点での発掘、ロソゴル層の踏査を行った。NA39の発掘では、オナガザル科を含む約100点の化石資料を収集した。ナカリよりも9キロ南に位置するロソゴル周辺で地質調査を行い、新たに4箇所の化石産地を確認した。しかしながら、これらの露頭は当初予想していたロソゴル層(1200万年前)ではなく、ナカリ層(1000万年前)の延長であることが明らかになった。化石研究では、ケニア国立博物館で関連比較資料を分析した。中務、國松は、ナカリから収集された霊長類の記載準備を行った。仲谷と田邊は、げっ歯類化石の記載準備を行った。鍔本はナカリ産哺乳類標本の全般的な同定作業を進め、データベースを更新した。ヒトと現生アフリカ類人猿2属(ゴリラ属、チンパンジー属)の最後の共通祖先像、そしてこれらの系統が分岐を起こした背景を化石資料と他の堆積物などの発掘資料に基づいて解明する。そのために、後期中新世大型類人猿ナカリピテクスを含む、多様な霊長類が発見されているナカリ層(1000万年前)の発掘・地質調査を行った。26年度の主要な活動とその成果は次の通りである。年度初頭にケニア国立博物館より、研究協力者である古人類学部長を日本へ招へいし、共同で論文作成を行った。7月にサザンメソジスト大学の研究協力者ををナイロビに招へいし、ナカリで収集後、クリーニング作業を行っていた植物化石の同定を行ってもらった。8月と9月に現地発掘調査を行い、7箇所の新サイトを発見し、110点あまりの脊椎動物化石を収集した。地質調査はこれまで十分な調査が行われていない、北方地域を重点的に行った。ケニア国立博物館における化石分析としては、齧歯類の頬歯の比較による系統分類学と生態学的研究、サイ科の系統分類学的研究、長鼻類の系統分類学的研究、ウマ科ヒッパリオンの古食性と系統分類学的研究、カバ科の系統分類学的研究、新種原猿類の記載、オナガザル科マイクロコロブス四肢骨の機能分析、化石類人猿の手根関節の機能分析がある。これらの成果は、3編の論文として発表し、現在2編が投稿中である。また、アメリカ形質人類学会、マンモス関連国際学会、日本地質学会で発表を行った。ケニア、バリンゴ県ナカリ地域において、ナカリ層を中心に、8月から9月に現地発掘調査と地質調査を行った。発掘調査では、NA39化石産地でトレンチの掘削を行い、100点あまりの哺乳類化石資料を収集すると共に、次年度発掘の準備として、上部の地層をはぎ取りトレンチの大規模な拡張を行った。地質調査では、踏査が不十分であった北部、東部地域の調査を行い、ナカリ周辺の地質図の空白部分を埋めた。ケニアの発掘以外に、アフリカとヨーロッパの動物相・群集対比を行う目的で、トルコの後期中新世化石産地の予備調査をアンカラ大学と9月に協力して行った。11月には、アンカラ大学のオジャー教授夫妻を日本へ招へいし、調査対象の討議を行った。その結果、次年度は、トルコ西部チャナッカレ地域での発掘を開始する事を決定した。これまでナカリ層から収集した化石資料の分析をケニア国立博物館で行った。主要な成果は以下の通りである。ナカリ産非オナガザル狭鼻類4種のうち、3種については互いに属を異とする新属新種とした(投稿中)。1種については新種記載には不十分な資料しかないものの、前・中期中新世から知られているニャンザピテクス亜科に属する系統であると特定した。現在は絶滅しているこれら小型狭鼻類の多様性が明らかになったことで、ナカリ層の時代以後に狭鼻類の主要系統間でターンオーバーが発生した可能性が強く示唆された。ナカリ産原猿類(ギャラゴ科)の記載論文を投稿した(改訂中)。小型で地上に降りることがないギャラゴ科の存在は、当時、少なくとも樹冠が連続した環境が存在していたことを示唆する。他に、ナカリ産サイ科キロテリウム化石の記載、祖先的カバ科であるケニアポタムスの新資料についての記載論文を発表した。論文発表の他、関連する学会発表を日本古生物学会、日本アフリカ学会、脊椎動物古生物学会で行った。現生アフリカ類人猿とヒトを含む

3属が系統分岐を起こした背景とそれらの最後の共通祖先の適応を、大型類人猿ナカリピテクスを含み豊富な霊長相が知られる後期中新世ナカリ層(ケニア)の発掘調査により分析した。現地調査により、約500点の化石標本を収集し、新たに11の化石サイトを確認し、ナカリ全域の地質図をほぼ完成させた。ナカリの霊長類はきわめて多様だが、類人猿以外はオナガザル上科もそうでないものもすべて小型である。この事は、ナカリの環境の主要部分は森林であったとする従来の仮説を支持する。現代的な霊長類相への移行はナカリ層の時代以降、環境変化とオナガザル科の放散に関連している可能性が高い。現地調査により、脊椎動物化石資料は着実に増加している。大型類人猿ナカリピテクスの追加資料は得られていないものの、有望な化石サイトを発見し、発掘を進めている。植物化石の同定は終了した。ケニア国立博物館における脊椎動物化石の同定と整理作業も着実に進行している。ナカリ層で最も資料数が多いげっ歯類の同定はほぼ終了し、現在は咬耗様式など古食性の分析が始まった。霊長類については、原猿2種を新たに確認し、その記載と古環境推定との関連についての論文を投稿した。マイクロコロブスの肘関節についての機能解剖学的論文を投稿した。霊長類以外では、サイ科、カバ科の論文が受理されるなど、順調に研究発表が進んでいる。27年度が最終年度であるため、記入しない。自然人類学これまで同様、ナカリでの発掘、ケニア国立博物館での資料分析という基本方針を維持するが、新しい試み、研究体制も取り入れる。ヒト・現生アフリカ類人猿系統の起源をユーラシアに求める意見があるように、アフリカとユーラシアの間では、中期・後期中新世、動物相の交換が起こっている。この観点から、ユーラシア動物相とナカリの動物相の比較もすすめる。そのため、トルコでも試験的に発掘を行い、アンカラ大学から研究協力者を招へいする。オナガザル科の四肢骨の機能分析については、この分野で優れた研究業績をもつエリザベス・シュトラッサー教授を研究協力者に加え、共同で分析を行う。。ナカリ層での発掘により、新たに、オナガザル科を含む100点もの哺乳類化石を入手することができた。これによって、当時の動物相のより包括的な復元が可能になった。ロソゴル周辺でナカリ層よりも200万年程度古い化石資料を収集し、古環境の時代変化を明らかにする計画は、ロソゴル層の露頭を発見できなかったため、初年度では達成できなかったものの、ロソゴル周辺ので地質学的情報を入手することができ、次年度以降の計画立案に活かすことが可能になった。East African Association of Paleoanthropologists and Paleontologists、日本人類学会、日本アフリカ学会、Sociey of Vertebrate Paleontologyなど、国内外の専門学会で10件の関連発表をおこなった。また、学術振興会主催の日仏学術フォーラム「時間を通じたヒト科と環境の相互作用」(パリ、フランス)で、ナカリ層の調査成果などをまとめ「Locomotor evolution fromgreat apes to early hominids」という演題で、幅広い分野の研究者を対象に招待講演を行った。このように成果報告を活発に行っている。引き続き、ナカリ層での発掘調査を8月に行う。2014年度の調査では、掘削による発掘ではなく、広い範囲を対象に踏査による表面採集を行う。ケニア側調査者との連携の促進を図るために、海外研究協力者であるムブア・エマ博士(ケニア国立博物館)を4月から一月、日本へ招へいする。
スピン偏極イオン散乱分光法を用いた電流誘起スピン偏極の研究

本年度は物質・材料研究機構との共同研究の兼ね合いから、イオン散乱分光を中心として研究を進めることはできなかった。そのため、昨年度に引き続き、電流誘起スピン偏極が期待できる物質群、すなわち大きなスピン軌道相互作用と高い導電性を持つ物質の探索を行った。昨年度、表面超構造シリコン表面上に作製するタリウム・鉛合金[Si(111)-√3×√3-(Tl, Pb)]が強いスピン軌道相互作用によって大きくスピン分裂したバンドを持ち、さらに2.3 Kにおいて超伝導を示すことを報告した。本年度は考察を進め、バンド分散の温度変化から求められていた強い電子格子相互作用(λ1.6)が超伝導に寄与していると結論し、表面科学会誌で報告した。これらの性質から非従来型超伝導、特に、スピン分裂の大きさとフェルミエネルギーの比が0.1程度に達することから、一重項-三重項混成などの特異なスピン構造を持つ超伝導状態が期待される。極低温におけるSTM実験も行い、超伝導ギャップを観測した。そのギャップの定量的な解釈のため、議論を進めている。他にも、シリコン上のタリウム2原子層[Si(111)-6x6-Tl]を再現性良く作製する方法を見出し、0.96 Kにおいて超伝導を示すことを発見した。スピン軌道相互作用と超伝導の関連は明らかでないが、6x6-Tlでは超伝導ー金属ー絶縁体転移が起きており、金属状態がBose金属というモデルで説明できることがわかった。これらの結果をまとめた投稿論文は2D Materials誌に掲載された。このように、本研究では様々な新奇ラシュバ物質を見出し、電流誘起スピン偏極のようなスピントロニクス現象と超伝導の融合的研究に発展する成果を得た。28年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は、申請者がスピン依存イオン散乱分光法(SPISS)によって観測したBi薄膜表面における電流に依存したスピン非対称性の起源を明らかとし、さらに発展的にトポロジカル絶縁体薄膜表面における電流誘起スピン偏極を検出し、その性質を明らかとすることを目的としている。SPISSによって観測される量である「スピン非対称性」には「スピン偏極」の他に「表面原子核とスピン偏極イオンのスピン軌道相互作用の効果(SOI)」が含まれる。H26年までに観測されたスピン非対称性の起源を理解するため、H27年度は電流を流さずにSOIを詳細に評価した。その結果、Biにおけるスピン非対称性はHeイオンの入射方向には依存せず、散乱角、入射エネルギーに強く依存することがわかった。散乱角依存性は従来のSOIモデルと一致する一方、入射エネルギー依存性は単純なSOIモデルからの逸脱が見られた。これらの結果は、衝突の際のHeイオンと標的原子間の仮想的な電荷移動がスピン依存散乱に寄与することを示唆しており、SOIがイオンの入射エネルギーに対して非常に敏感に変化することが明らかとなった。この結果は表面科学会誌で発表した。また、電流誘起スピン偏極が期待される他の物質の探索も行った。その過程で、TlとPbが吸着したSi表面がラシュバ効果と超伝導の両方を併せ持つことを発見した。この結果はPhysical ReviewLetters誌で発表した。この研究により電気伝導測定に習熟したため、東北大学高橋研と共同研究を行い、Caをインターカレートした2層グラフェンにおいて超伝導を世界で初めて検出した。この結果はACS nano誌に速報版として掲載された。当初の計画では、本年度はBiにおける電流に依存したスピン非対称性の起源を明らかとするため、電流を印加した下での性質を調べる予定だった。しかし、電流がない場合のスピン非対称性を詳細に調べた結果、Bi原子核とスピン偏極イオンが、電荷移動を含んだ複雑な相互作用をすることが明らかとなった。この結果は、電流下でのスピン非対称性の変化を理解するための下地となるとともに、スピン偏極イオンの散乱が、従来の枠組みを超えて電荷移動の影響を取り入れる必要があることを示した成果である。また、電流誘起スピン偏極が期待される材料の探索を行い、TlとPbが吸着した表面がラシュバ効果と超伝導を併せ持つことを明らかとした。従ってスピン偏極した超伝導電流が期待され、Bi以上に興味深い物質スピン-電流変換系を発見したといえる。この研究によって電気伝導測定にも習熟した結果、東北大学高橋研究室との共同研究も担当することとなり、Caをインターカレートした2層グラフェンにおいて超伝導が発現することを世界で初めて示すことができた。

極低温におけるSTM実験も行い、超伝導ギャップを観測した。そのギャップの定量的な解釈のため、議論を進めている。他にも、シリコン上のタリウム2原子層[Si(111)-6x6-Tl]を再現性良く作製する方法を見出し、0.96 Kにおいて超伝導を示すことを発見した。スピン軌道相互作用と超伝導の関連は明らかでないが、6x6-Tlでは超伝導ー金属ー絶縁体転移が起きており、金属状態がBose金属というモデルで説明できることがわかった。これらの結果をまとめた投稿論文は2D Materials誌に掲載された。このように、本研究では様々な新奇ラシュバ物質を見出し、電流誘起スピン偏極のようなスピントロニクス現象と超伝導の融合的研究に発展する成果を得た。今年度の成果に基づき、Bi薄膜に関して今後はSOIによる項と電流によるスピン偏極項を切り分ける解析を行い、電流誘起スピン偏極の検出を決定付けることが目標となる。実験的には、試料ごと電流方向をヘリウムイオンのスピン方向に対して回転させてSPISSによって得られるスピン非対称性を測定し、さらにBi薄膜の膜厚依存性を測定することによって表面の効果を抽出する。他の物質における電流誘起スピン偏極の研究については、当初予定していたトポロジカル絶縁体に加えてTl、Pb吸着Si表面を始めとした超伝導体にも対象を広げ、(超伝導)スピントロニクスの実現に向けて研究を行う。28年度が最終年度であるため、記入しない。
ネコにおけるエイズ発症モデル

ネコ免疫不全ウイルス(FIV)感染症におけるエイズの発症系をヒトエイズの動物モデルとして活用するため、FIV感染系におけるアポトーシスおよびウイルス変異株に出現について解析を行った。培養細胞系においては、ネコのTリンパ芽球様細胞株にFIVを感染させたところ、5日後には逆転写酵素活性の上昇とともに、アポトーシスに特徴的な形態変化およびDNA断片化が観察され、FIVがアポトーシスを誘導することが明らかとなった。また、このアポトーシスの誘導はIL-2のシグナル伝達機構の障害に関連するものと考えられた。一方、自然感染ネコの末梢血リンパ球(PBL)を培養した場合にも、24時間という短時間のうちにアポトーシスが誘導されることが見出された。また、このアポトーシスは、T、B両細胞分画に見出された。このことから、感染ネコの体内においても、実際にリンパ球のアポトーシスが進行していることが示唆された。つぎに、FIVの変異と病原性との関連を明らかにするため、脳炎および骨髄抑制が認められた2例のFIV感染ネコの大脳、骨髄、リンパ節からenv遺伝子を増幅し、その塩基配列を解析した。脳炎ネコにおいては、いずれの組織においても98%以上の相同性を示すほぼ均一なウイルスが存在していた。また、そのウイルスは系統樹解析においてこれまでの日本分離株とはかなり遺伝子的に遠い位置に存在し、神経病原性が示唆されているpetaluma株と近縁であることが注目された。また、骨髄抑制が認められたネコの各組織由来16クローンは、クローン間で11.1%と著しい遺伝子的多様性を示した。さらに、そのうちの5クローンは終止コドンのために複製欠損ウイルスとなっており、骨髄抑制の発症とこれらウイルス変異と関連が注目された。
開放系大気ＣＯ２増加環境での樹木等の光合成と木部生産機能のパラメータ化

開放系大気CO2増加(FACE)施設にて対照区(大気条件,約390 ppm)と高CO2区(500 ppm,2040年頃を想定)を各3反復設け,2010年から4年間,日中にCO2付加を行った。4生育期間の葉面積指数(LAI)の変化を調べた。調査した全種で、光合成の負の制御が見られた。カバノキ属3種のCO2付加によるLAIの増加率は成長初期で高く、経年によってLAIの増加により低下した。しかし、変化のパターンは樹種によって異なり、将来、種間の競争に変化が生じ生態系の種構成にも影響することが予測された。先の文科省プロジェクトRR2002で作成し、維持している開放系大気CO2増加(FACE)実験装置の回収工事を積雪前の1012月に実施した。この結果、CO2付加の効率が若干改善された。また、パイプを固定するFACEリングの補強も実施した。さらに、数種を残して萌芽の再生研究を実施している基盤研究の課題を終え、地下部の観測に当てるため根系の堀取りを行った。本格的なCO2付加実験に移行するため、これまでの研究をとりまとめ、樹木の機能量を評価し、特に呼吸量を中心とした地球規模の相対成長関係を検討した。一方、森林ではCO2を吸収する「光合成」と放出する「呼吸」の双方が行われており、この2つわずかな差によって正味の吸収・放出量が決まる。FACEで、さらに環境応答機能の検討を予定しているグイマツ雑種F1を用いた林分CO2固定機能改善効果をねらい、伐採後、伐採前から5年間にわたって生態系のCO_2収支を計測した。森林伐採前は光合成と呼吸がほぼバランスし、CO_2の弱い吸収源であった、伐採直後に光合成量が呼吸量に比べて大きく減少したために、CO_2の年収支が大きく放出側に振れた。伐採後の経過年数にしたがって、正味の放出量は減少したが、伐採後3年目においてもまだ正味の放出であり、森林伐採によって大量のCO_2を大気に放出することがわかった。一方、高CO2環境下では気孔が閉気味になり蒸散速度が抑制されるため、通水部分である道管の直径の変化が予測される。そこで、太い道管が年輪に沿って形成される環孔材2種と細い道管が一様に分布する散孔材2種の木部構造を比較した。その結果、ハリギリのみ高CO2で太い道管が形成され、予想と反対であった。他の樹種では明瞭な差がなかった。今後、この現象の解明を急ぐ。高CO_2によって生じる木部通道機能の変化を解明し、その結果、シンク部位としての木部の構造と機能の変化を定量化する。木部には大別して、針葉樹の仮道管材、広葉樹では散孔材と環孔材の三種類があるが、その構造変化(=CO_2貯留場)の変化の普遍性を求めたい。針葉樹としてバイテクF1、広葉樹としては早生樹とされるカンバ類三種の機能を、CO2付加二年目では単木的な影響評価を行った。実験施設の完成年度として、主にカンバ類三種のシュートのフェノロジー(生物季節)を詳細に調べた。ダケカンバ(Be)は高CO_2区で相対成長量と個葉の平均寿命、純光合成速度が増加し、秋口では現存する葉数の減少が遅れる傾向が見られた。一方、積算出葉数にはCO_2処理による有意な差はなかった。これはBeが固定成長的な特徴を持ち、当年の環境変化に対して新たに葉を増加させなかったためと考えた。秋口の落葉の遅れは個葉の寿命が延びたためであると考えられるが、寿命増加の原因は特定できなかった。ウダイカンバ(Bm)はCO_2処理によって伸長成長量がやや増加したが、着葉数や葉寿命に処理間の有意な差は見られなかった。従ってBmの高CO_2に対する応答の程度は小さいと考えられる。この原因の1つとして、Bmでは高CO_2区でも純光合成速度が増加しなかったことが挙げられる。シラカンバ(Bp)は高CO_2区で相対成長量、積算出葉数が増加したが、個葉の平均寿命には処理間に有意な差は見られなかった。高CO_2区では89月の出葉数が増加していた。この理由は、高CO_2区で植食性昆虫による被食害が少なかったため成長期の終盤でも成長を継続し、食害を受けた個体も補償成長が見られたためだと推測される。さらに、Bpでは高CO_2区において純光合成速度も増加していたため、対照区と比較して成長や防御へ投資できる光合成産物が多かったと考えられる。

分子生物地球生理生態モデルのコンソーシアムの中で、主に光合成・呼吸と気孔コンダクタンスに関する生理生態レベルの野外モデル研究を遂行する。アジアで唯一の樹木を対象にしたFACE(開放系大気CO_2増加実験)と育種材料を用いた森林CO_2固定機能の実験を用いて、越境汚染を含む窒素負荷が樹木個体群に及ぼすモデルパラメータを野外実験から提供する。具体的には、気孔開閉のメカニズムを分子生理レベルの情報を得つつ生理生態データ(葉量と光合成関連データ)の推移を個葉・個体・群集レベルへとCNバランスから評価する。CO_2の影響は、先行研究から土壌の栄養条件の影響を大きく受けることが指摘される。世界には温帯と針葉樹林帯の移行帯森林が3ヶ所に広がるが、本邦は脆弱であり変化が最も明瞭に現れる地帯と位置づけられ、その上、土壌条件が異なるので、特徴ある火山灰土壌に注目する。また、バイテク苗による林相改良試験地を使用して森林レベルのCO_2固定とCNバランスを詳細に解析する。対象とする植物は、成長が早くCO_2貯留能の高いカンバ類とグイマツ雑種F_1である。植栽後2年目では、葉面積指数(LAI[m^2/m^2]:単位面積当りの葉面積)、根の成長モニター、携帯型光合成蒸散速度測定装置による光合成機能評価を行った。高CO_2では、LAIが増加したが樹種間差は大きかった。ダケカンバで落葉が遅れたため、秋に対照では0である時期に約2.2を維持していた。ウダイカンバでは個葉の面積が約20%大きく、シラカンバでは同時枝の生産が約1.8倍であった。また、ライゾトロンによって根の定量的データを得るために画像と実測値を結ぶ検量線を作製した。貧栄養条件ではF_1の光合成には光・CO_2濃度が飽和時での値が、対照に比べて低い光合成の「負の制御」が見られた。4年間に渡って付加し続けたCO2の効果を葉面積指数(LAI; m2/m2)に注目して解析した。開放系大気CO2増加(FACE,Free Air CO2 Enrichment)施設を用いて、CO2処理は対照区(大気条件,約390 ppm)と高CO2区(500 ppm,2040年頃を想定)を各3反復設け,LAIの変動をLAI-2200を用いて調べた。光合成生産量は受光する葉の総面積に依存するため、LAIは光合成生産推定に不可欠である。大気CO2濃度が増加すると上層の葉が繁茂してLAIが増加し、階層化した林分では中層以下に到達する光量が減少し更新稚樹の生存が危ぶまれる。高CO2環境でLAIが増加すると被陰された樹冠下部の葉は落葉しLAIの増加は持続しない。一方、高CO2環境では光補償点が低下し樹体は陰樹冠の葉を一時的に維持した。成果をまとめるとLAIの小さいCO2付加初期の林分では高CO2でLAIは増加するが、CO2付加が継続するとLAIは増加しなかった。上層に位置するダケカンバ、ウダイカンバ、シラカンバは春葉を一斉開葉させた後,夏葉を順次に展開するため本属のLAIには明瞭な季節変化があった。ダケカンバは2010年に高CO2区で出葉数の増加と個葉寿命の増加及び個葉面積の増加によりLAIが増加した。ウダイカンバは2011年の夏に高CO2区で個葉面積の増加によりLAIが増加した。シラカンバでは高CO2区で2010年と2011年および2012年の初夏から夏に出葉の増加により着葉数が増加しLAIが増加した。カバノキ属3種のCO2付加によるLAIの増加率は比較的LAIが小さい成長初期において高く,LAIが大きくなるにつれ小さくなった。高CO2環境において種間の競争に変化が生じ生態系の種構成にも影響することが予測される。
アソシェーションスキームの研究

研究の重点はアソシェーションスキーム自身の研究とともに、スピンモデルとの関連に移っていった。スピンモデルの概念はV.F.R.JonesのPac.J.Math.(1989)に発表された論文により導入された。各スピンモデルに対して、リンクの不変量が定義される。(1)Jonesによるスピンモデルの概念を一般化することによりリンクの不変量を与える新しいスピンモデルの概念を導入しそのような例を構成すること。(2)アソシェーションスキームなどの代数的組合せ論的対象との関連(それはF.Jaegerにより始められたが)についての研究を深化させ、組合せ論的対象の分類問題と関連させた形でスピンモデルの構成・分類問題に取り組むこと、の2つが研究代表者のこの一年間の主要な研究内容であった。具体的には、坂内悦子との共同研究として、generalized generalized spin models(four-weight spin models)の概念の導入といくつかの具体例の構成(それは川越・宗政・綿谷のgeneralized spin modelsの概念を更に一般化した)、有限巡回群上のmodular不変性の分類の完成とそれを用いての多くのgeneralized spin modelsの構成が(1)の方向での主結果である。(2)の方向では、坂内悦子-F.Jaegerとの共同研究として得られた、generalized spin modelsがアソシエーションスキームとBose-Mesner algebraを生成するという条件のもとでmodular不変性が成り立つことの証明と有限アーベル群上のmodular不変性の完全な分類、また有限アーベル群上ではその解からスピンモデルが常に構成出来ることの証明が重要な成果である。ここで構成された例は、Kac-Wakimotoによるアーベル群上のevenなQ-bilinear formに付随したスピンモデルの構成を特別な場合として含む。なお、F.Jaeger-A.Saliとの共同研究で、sizeの小さいスピンモデルの分類を行った。1.アソシエーションスキームを用いてのスピンモデルの研究に特に著しい進展を見た。(1)スピンモデルの概念の一般化、(2)スピンモデルの新しい例の構成、(3)アソシエーションスキームとスピンモデルの間のより深い関係の発見、などがこの一年間に得られた最大の成果である。(1)Jonesにより1989年に導入されたスピンモデルの概念は、先ず宗政-綿谷により(非対称性を許す)generalized spin modelの導入という形で拡張され、次に坂内英一-坂内悦子によりスピンモデルの最終版ともいえるgeneralized generalized spinmodelの概念に到達した。(2)先ず、坂内-坂内によるHamming association schemeの指標表におけるmodular invarianceの発見と、それを用いての坂内-坂内-生田-川越によるHamming association scheme上のスピンモデルの構成に始まった。これは野村和正によるHadamardグラフ上のスピンモデルの構成、坂内-坂内による巡回群上のスピンモデルのfamilyの構成につながった。またこれは脇本実によるLie環から出来るspin modelsの構成を導いた。またHadamard行列と関連した色々の新しい形のスピンモデルも山田美枝子により構成された。2.この一般Bによる援助のため、九大における代数的組合せ論のactivityは著しい成功をおさめた。このことを深く感謝する。

(2)アソシェーションスキームなどの代数的組合せ論的対象との関連(それはF.Jaegerにより始められたが)についての研究を深化させ、組合せ論的対象の分類問題と関連させた形でスピンモデルの構成・分類問題に取り組むこと、の2つが研究代表者のこの一年間の主要な研究内容であった。具体的には、坂内悦子との共同研究として、generalized generalized spin models (four-weight spin models)の概念の導入といくつかの具体例の構成(それは川越・宗政・綿谷のgeneralized spin modelsの概念を更に一般化した)、有限巡回群上のmodular不変性の分類の完成とそれを用いての多くのgeneralized spin modelsの構成が(1)の方向での主結果である。(2)の方向では、坂内悦子-F.Jaegerとの共同研究として得られた、generalized spin modelsがアソシエーションスキームのBose-Mesner algebraを生成するという条件のもとでmodular不変性が成り立つことの証明と有限アーベル群上のmodular不変性の完全な分類、また有限アーベル群上ではその解からスピンモデルが常に構成出来ることの証明が重要な成果である。ここで構成された例は、Kac-Wakimotoによるアーベル群上のevenなQ-bilinear formに付随したスピンモデルの構成を特別な場合として含む。なお、F.Jaeger-A.Saliとの共同研究で、sizeの小さいスピンモデルの分類を行った。
低分子量Ｇタンパク質間クロストーク制御による細胞移動と軸索伸長メカニズムの解析

神経細胞は、発生の過程において活発に移動と標的細胞に向けた軸索伸長を行う。本研究では、この神経細胞移動と軸索伸長を制御する新たなメカニズムとして、複数の低分子量Gタンパク質と相互作用するRIN-1分子を同定した。RIN-1は活性化型のRac1と特異的に結合し、その活性制御をもとに細胞内のアクチン動態を制御していることを見出した。また反発性のガイダンス分子であるSLT-1/SAX-3の経路の下流で機能していることも明らかにした。これらの結果は、ガイダンス分子の下流で適切に細胞骨格系を制御する低分子量Gタンパク質の複雑なネットワークが存在することを示唆している。各低分子量Gタンパク質群とRIN-1との相互的な活性制御メカニズムを明らかにすることを目的に解析を進めた。線虫のRac1ホモログ(CED-10)、Rab5ホモログ(RAB-5)およびRIN-1に対してGFPとの融合遺伝子を作製し、それぞれを各変異体に導入し、移動中の神経細胞あるいは伸長中の神経軸索で各タンパク質の挙動を解析した。生化学的解析では、RIN-1は不活性化型RAB-5とのみ相互作用し活性化型とは相互作用しない。しかしながら、rin-1突然変異体では活性化型、不活性化型を問わずその局在は野生型と変わらず、RIN-1はRAB-5の細胞内分布には関与していない可能性が示唆された。CED-10に関しても、その分布パターンに統計的には有意な差異は見られなかったが、活性化型CED-10の局在極性が大きく異常になった個体も散見された。したがって、発生のタイミングに依存してその分布を制御している可能性が示唆され、生化学的解析と併せ、活性依存的にRIN-1はRacの動態を制御している事が明らかとなった。ガイダンス分子とその受容体を介したシグナル経路とRIN-1との関係を明確にするために、誘因性のガイダンス分子UNC-6と反発性の分子SLT-1のどちらの経路上でRIN-1が機能しているのか解析した。突然変異体を用いた遺伝学的解析では、slt-1と同じ遺伝経路上で機能し、unc-6とは相補的な経路で働いている事が示唆された。同様な結果は受容体変異体を用いた解析からも得られたが、タンパク質レベルではどちらの受容体とも相互作用していた。生化学的解析は今後より詳細な解析が必要と思われるが、RIN-1は反発性シグナルSlitの下流でGタンパク質群の活性制御に機能していると結論した。今後どの様な分子メカニズムでアクチンの極性形成に繋がっていくのかを解析していく。これまでの解析から、線虫RIN-1タンパク質が低分子量Gタンパク質の1つRac1(線虫ではCED-10タンパク質)と相互作用する事を明らかにしている。24年度は、哺乳類の相同タンパク質であるRin1が相互作用することが知られているRasおよびRab5のGタンパク質との相互作用に注目して解析した。まずYeast-two hybridの系を用いて相互作用解析を行った。RIN-1のC末端側の約450アミノ酸領域に、Rasと相互作用するRA domain、Rab5と相互作用するVPS9 domainが存在し、各タンパク質との相互作用に必要な事が推測されていた。その領域の野生型配列や各ドメインを欠失させた変異体配列をベクターに組込み、またGタンパク質側も野生型、不活性型、活性型それぞれを組み込んで、RIN-1とGタンパク質それぞれを酵母に発現させた。その結果、線虫RIN-1は不活性型RAB-5とVPS9 domainで結合すること、しかしながらRASホモログであるLET-60とは相互作用しないことを明らかにした。また、CED-10との相互作用には、VPS9 domainとその直ぐN末側にあるロイシンリッチな配列が必要である事が分かった。次に、これらの相互作用解析から得られた結果が遺伝学的に個体の中でどの様な意義を持つのかを解析した。まずRIN-1が実際にRAB-5の活性化制御に関わるのかを調べるために、rin-1変異体の表現型解析を行ったところ、rab-5変異体で見られるような強いエンドサイトシス異常や膜タンパク質の局在異常は観察されない。同様に、他のRab5活性化因子であるRme6やRabex5とも遺伝学的相関を示さなかった。これらの結果から、RIN-1はRAB-5活性化ドメインを有しまた相互作用するが、その制御は非常に弱いか、輸送するタンパク質依存的である可能性が示唆された。神経細胞の適切な移動やその軸索の伸長制御は、脳や個体内で機能的な神経回路網が形成されるために必須である。低分子量Gタンパク質は、細胞内の様々なシグナル伝達を制御する基本分子であり、そのうちRho/Racファミリーは、細胞骨格アクチン動態の制御に関与する。

これまでの研究で、線虫のRac1であるCED-10の活性化型と特異的に結合する分子としてRIN-1タンパク質を同定した。今年度はこのRIN-1およびそのヒトホモログhRin1を用いて、Gタンパク質群との相互作用およびその活性化機構についての生化学的解析を試みた。RIN-1/hRin1および各Gタンパク質をインビトロで発現・精製するため、大腸菌の発現系を用いて大量精製を試みた。RIN-1/hRin1はかなり大きな分子であるため、まずGタンパク質群と相互作用するC末端側に分けて発現を行った。残念ながらRIN-1/hRin1は大腸菌での発現がとても低く、精製後も明確なバンドとしてその発現を確認できなかった。そのため培養細胞を用いて細胞内での局在解析と相互作用解析を試みた。Gタンパク質群にはMycタグを融合させ(および場合によりGFPを結合させたもの)、RIN-1/hRin1にはFlagタグを融合させて培養細胞に共発現させた。細胞内でhRin1タンパク質とRac1は細胞膜上で共局在し、免疫沈降法を用いて活性化型Rac1と相互作用していることを明らかにした。同様にRin1は小胞と推測される細胞内領域にも局在し、そこでRab5と共局在していることも観察された。Rasとは細胞内で明確な共局在は見られなかった。これらの結果は、Rin1が確かに複数のGタンパク質と細胞内で相互作用することを示唆している。今後構造変化と特異的結合制御のメカニズムに迫るために、大量発現系を再構築し、詳細な細胞分子機構の解析に繋げていきたい。分子神経科学各Gタンパク質分子の細胞内挙動とそれに対するRIN-1の関与を明らかにしたこと、ガイダンス分子群およびそれらの受容体を介するシグナル経路とRIN-1との相互作用関係を解明したことなど、目標としていた研究計画は予定通り進める事ができた。さらに、Gタンパク質群とRIN-1との複合体形成時の構造解析に向けて、新たにタンパク質精製解析に取り掛かることが出来たことも、達成度の理由として評価する事が出来る。各Gタンパク質とRIN-1タンパク質間の相互作用の実態を明らかにし、特にCED-10タンパク質との相互作用に必要なアミノ酸領域を明確にする事が出来た。これにより、CED-10とRAB-5がほぼ同じ領域に結合することが分かった。これらにより、RIN-1が有する生化学的特性の一端を理解すると同時に、クロストーク機構にRasは関与しない事を示している。これにより来年度以降にRIN-1/Rac1/Rab5の関係に焦点を絞り、お互いの機能的相関を解析する事ができ、目的の1つを達成したと言える。また、もう1つの目的であった各タンパク質群の線虫体内での関係を明らかにすることについても、それぞれのGタンパク質に依存した表現型解析とそれらの間の遺伝的関係を明らかにする事が出来た。これにより、RIN-1を介したGタンパク質群のクロストークについて、生化学的意義と細胞生物学的意義を結び付けるための重要な結果が得られたと言える。これらの結果とこれまでの成果を併せて論文を作製し、投稿する事が出来ているので、当初の目的は順調に達成できていると評価できる。26年度は、ガイダンス分子Slitとその受容体SAX-3/Roboの分子動態とRIN-1との関係を明らかにする。
変形エルミート・ヤン・ミルズ接続と線束平均曲率流の基本的な性質の解明

本研究の目的は特殊ラグランジュ部分多様体やラグランジュ部分多様体に対して成り立つ結果が,そのミラー対応物である変形エルミートヤンミルズ接続や線束平均曲率流に対しても同様に成立するか否かを様々な状況で試験し,それによって変形エルミートヤンミルズ接続と線束平均曲率流の基本的な性質を理解することである.今年度は研究計画で実施予定であった2つの問題が解決した.どちらも清華大学のXiaoli Han氏との共同研究の結果である.一つ目の問題は「線束平均曲率流にはHuisken型の単調性公式はあるか?」である.これに関して回答は「ある」であり,さらに踏み込んで,いわゆるイプシロン正則性定理まで証明することができた.これはガウス密度(ある種の積分量)とその基準値の差がイプシロン以内ならば線束平均曲率流は爆発しないという主張である.もともと通常の平均曲率流の場合にはWhiteのイプシロン正則性定理として知られていた.そのミラー対応物である.2つ目の問題は「接続に対して自己縮小解という概念をどう定義するのが良いか?」である.これに関しても回答が得られた.単調性公式の存在が分かったので,その微分が定数となるようなものを線束平均曲率流の自己縮小解と定義した.さらに,自己縮小解にはリューヴィル性があることまで証明した.これはユークリッド空間全体で定義された自己縮小解がさらに永久解でもあったとすると,そのような自己縮小解は(ある)特別なものに限るという主張である.この結果は上記のイプシロン正則性定理の証明中の重要な部分で使われる.当初の研究計画では5つの問題に取り組むことを予定しており,そのうち2つが今年度中に解決した.さらに当初は想定していなかったイプシロン正則性定理や自己縮小解のリューヴィル性まで証明できた.他の2つの問題は現在研究中であり,そちらも結果が出つつある.以下の2つの問題に関して研究を行う.1つ目の問題は「線束平均曲率流で解の爆発は起きるか?」である.平均曲率流の場合は解の爆発という現象が起きる.これと同じことが線束平均曲率流でも起きるか?を確定することが重要である.そのためには接続の曲率形式の一階微分のノルムの2乗が満たす発展不等式を求めて,比較原理を適用する.解の爆発が起きる場合は爆発のオーダーまで特定したい.2つ目の問題は「複素部分多様体とその上の変形エルミートヤンミルズ接続の組のモジュライ空間は何か?」である.特殊ラグランジュ部分多様体のモジュライ空間に関しては,そのモジュライ空間が有限次元かつ滑らかであることが証明されている.これは,そのミラーとなる主張を探す研究である.まずは無限小変形の空間の次元を計算する.本研究の目的は特殊ラグランジュ部分多様体やラグランジュ部分多様体に対して成り立つ結果が,そのミラー対応物である変形エルミートヤンミルズ接続や線束平均曲率流に対しても同様に成立するか否かを様々な状況で試験し,それによって変形エルミートヤンミルズ接続と線束平均曲率流の基本的な性質を理解することである.今年度は研究計画で実施予定であった2つの問題が解決した.どちらも清華大学のXiaoli Han氏との共同研究の結果である.一つ目の問題は「線束平均曲率流にはHuisken型の単調性公式はあるか?」である.これに関して回答は「ある」であり,さらに踏み込んで,いわゆるイプシロン正則性定理まで証明することができた.これはガウス密度(ある種の積分量)とその基準値の差がイプシロン以内ならば線束平均曲率流は爆発しないという主張である.もともと通常の平均曲率流の場合にはWhiteのイプシロン正則性定理として知られていた.そのミラー対応物である.2つ目の問題は「接続に対して自己縮小解という概念をどう定義するのが良いか?」である.これに関しても回答が得られた.単調性公式の存在が分かったので,その微分が定数となるようなものを線束平均曲率流の自己縮小解と定義した.さらに,自己縮小解にはリューヴィル性があることまで証明した.これはユークリッド空間全体で定義された自己縮小解がさらに永久解でもあったとすると,そのような自己縮小解は(ある)特別なものに限るという主張である.この結果は上記のイプシロン正則性定理の証明中の重要な部分で使われる.当初の研究計画では5つの問題に取り組むことを予定しており,そのうち2つが今年度中に解決した.さらに当初は想定していなかったイプシロン正則性定理や自己縮小解のリューヴィル性まで証明できた.他の2つの問題は現在研究中であり,そちらも結果が出つつある.以下の2つの問題に関して研究を行う.1つ目の問題は「線束平均曲率流で解の爆発は起きるか?」である.平均曲率流の場合は解の爆発という現象が起きる.これと同じことが線束平均曲率流でも起きるか?を確定することが重要である.そのためには接続の曲率形式の一階微分のノルムの2乗が満たす発展不等式を求めて,比較原理を適用する.解の爆発が起きる場合は爆発のオーダーまで特定したい.2つ目の問題は「複素部分多様体とその上の変形エルミートヤンミルズ接続の組のモジュライ空間は何か?」である.特殊ラグランジュ部分多様体のモジュライ空間に関しては,そのモジュライ空間が有限次元かつ滑らかであることが証明されている.これは,そのミラーとなる主張を探す研究である.まずは無限小変形の空間の次元を計算する.