hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
量子情報処理に向けた多値位相変調コヒーレント光識別量子受信機の研究

このような優れた誤り確率で状態を識別できるような測定系は、現在のレーザー光を用いた光通信のさらなる大容量化には必要不可欠である。開発した測定系は、光学状態の位相や振幅を変調する変位操作、光の最小単位である光子が存在するかしないかを判定する光子識別器及び測定結果に応じたリアルタイムフィードバックによって構成される。28年度は光子検出器からの測定結果に応じたフィードバックシステムを構築し、その測定系の評価を行った。当初の研究目的では、4状態を識別することを目的としていたが、研究の進捗状況から、2状態識別を行うための実験を行い、誤り確率の観点から測定系の評価を行った。その結果、従来のホモダイン・ヘテロダイン測定に比べ良い誤り確率で状態識別が可能な測定系を実現することに成功した。本研究で開発した光子検出器とその出力に基づいたリアルタイムフィードバックシステムは、状態識別のみならずに、今後の量子情報処理において重要な技術となることが期待される。また変位操作と光子検出器からなる測定系が、コヒーレント状態の状態識別のみならず、位相推定においても有効であることを実験により実証した。その成果はPhysical review Aに掲載されている。また同測定系が、コヒーレント状態の重ね合わせ状態で記述できるような射影測定になっていることに着目し、従来の物理量に捕らわれない非自明な測定基底への射影測定を実現することに成功した。本年度は、信号識別に必要となる測定系を構築しその評価まで行ったが、測定系において本来使用するはずであった光子数識別器が度重なる故障により、検出器からの信号を高速で処理し光子数情報として取り出すシステム及び当該研究課題の最重要素となるフィードフォワードシステムに関する取り組みを行うことができなかった。ここまで実験系及びフィードバック操作の構築を行った。今後はフィードバック操作を実験系と組み合わせることで、システム全体がどれほどの遅延時間で動作可能か評価する。そして実現した測定系を実際に状態識別に用いてどれほどの性能を示すか評価を行う。次年度上半期は、2つの光状態を識別するための測定系をAPDによって構築し実験を行う。下半期には、デジタル・アナログ変換を回路系に導入することで、4状態を識別可能な測定系に拡張する。光子数識別TESの動作状況に応じて、APDをTESと置き換え、光子数に応じたフィードバック操作の実現に取り組む予定である。28年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は、光パルスに含まれる光子の数を検出し、その結果に応じた事後操作を変化させるフィードフォワードシステムを用いた信号識別測定系の構築を目指している。そこで重要な役割を担う光子数識別器の動作が現在不安定であり故障を繰り返している状況にある。そのため今後は別の検出器を使用しフィードフォワードシステムの構築を行うことも考えている。代わりとなる検出器として超伝導ナノワイヤ単一光子検出器(SSPD)が候補に挙げられる。
卵巣に存在する概日時計の生理機能

生体内のほとんど全ての組織に概日時計が存在するが、末梢組織に存在する概日時計の生理機能はわかっていない。そこで卵巣の概日時計は、LHサージ対する反応性を調節することにより、排卵のタイミング決定に関与するのではないかと考えた。まず、これまでのin vitro実験で得られていたLHの概日時計の位相を調節する作用がin vivoで再現されることをラットおよびマウスを用いて確認した。次に、卵巣より回収した濾胞細胞を用いて、分子生物学的にこの仮説を検証する実験に取り組んだ。しかし、解析に適した量および質の濾胞細胞の回収が困難であったことから、卵巣濾胞細胞より樹立された株化細胞における解析に切り替えた。生体内のほとんど全ての末梢組織に、概日時計が存在することが示されている。しかし、それらの末梢概日時計が、それぞれの組織の生理機能にどのような役割を持つのかどうかはわかっていない。そこで、概日時計遺伝子のプロモーター下流にルシフェラーゼレポーターを組み込んだトランスジェニックラットを用い、卵巣をモデル器官として、末梢時計の生理機能を明らかにするべく研究に取り組んできた。これまでの研究の結果、LHが概日時計の位相調節シグナルとして働く可能性を強く示唆することができた。実際に、ラットに人工LHサージを与えて排卵を誘導すると、誘導効率に時刻依存性があることがわかった。この結果は、卵巣の概日時計はLHサージに対する卵巣の反応性を決めることによって排卵のタイミング決定に関わる可能性を示唆する。しかし、ラットの個体を用いた実験では、位相依存性のもとになる時刻情報が、卵巣に存在する概日時計によるものではなく、生体内の他部位から送られてくる時刻情報(神経、液性因子、体温変動など)によるものである可能性が排除できない。そこで、卵巣由来の細胞を用い、培養系おいて同様の現象が観察されることを示すべく、にラット卵巣の成熟濾胞からCumulus-oocyte complex(COC)を回収し、培養条件下においてLH投与によりCumulus expansionを誘導する実験系の確立に取り組んだ。COC回収のタイミングや、Cumulus expansionを効率的に誘導するLH濃度の検討をほぼ終え、今後は時刻依存性を示す実験に着手する予定である。しかし、それらの末梢概日時計が、それぞれの組織の生理機能にどのような役割を持つのかはわかっていない。そこで、概日時計遺伝子のプロモーター下流にルシフェラーゼレポーターを組み込んだトランスジェニックラットを用い、卵巣をモデル器官とした解析を行ってきた。さらに、ラットに人工LHサージを与えて排卵を誘導すると、誘導効率に時刻依存性があることがわかった。そこで、このような時刻依存性の発現には、卵巣においてLHサージから排卵に向かう遺伝子発現カスケードのどこかに、時刻情報の入力点があると仮説を立て、それを検証する実験に着手した。Cyclooxygenase2(Cox2)は、LHサージ後に転写が誘導される遺伝子のひとつで、そのプロモーター領域にE-box配列を持つ。一方、概日時計遺伝子転写産物であるBMAL1は、E-box配列を介して転写調節因子として働くことが知られていることから、BMAL1によるCox2の転写調節があるのではないかと考えた。そこで、クロマチン免疫沈降法により、Cox2とBMAL1の直接的相互作用を検出するべくLHサージ後とそれ以外の時間帯においてラット卵巣の濾胞細胞を回収した。しかし、クロマチン免疫沈降法に供するのに十分な濾胞細胞を回収することが困難であることが判明し、現在は濾胞細胞回収条件の検討と代替手段の検討を行っている。生体内のほとんど全ての末梢組織に、概日時計が存在する。そこで、卵巣をモデル器官とし、末梢時計の生理機能を明らかにするための解析を行ってきた。これまでの解析より、卵巣の概日時計はLHサージに対する卵巣の反応性を決めることにより、排卵のタイミング決定に関わる可能性が示唆された。この背後には、卵巣においてLHサージから排卵に向かう遺伝子発現カスケードのどこかに、時刻情報が入力するというメカニズムの存在が考えられる。そこで、卵巣濾胞細胞より確立された細胞株を入手し、上記の入力点を明らかにするための分子生物学的な解析に必要な実験条件の検討を行った。マウス卵巣濾胞細胞由来のKK1細胞株および、ラット卵巣濾胞細胞由来のGLHR-15細胞株を用い、時計遺伝子Bmal1の転写活性を発光によりモニターするためのプラスミドをトランスフェクションにより導入した。

トランスフェクション、発光測定中の血清濃度等を検討した結果、KK1細胞株では、発光リズムを測定することができるようになった。次に、マウス卵巣由来であるKK1細胞株を用いて、さらなる解析を進めるにあたり、これまで一連の解析を行ってきたラット卵巣において見られた卵巣の概日時計に対するLHの作用がマウスにおいて再現されることを確認した。その結果、LHサージの前後で卵巣の概日時計の位相が有意に後退し、ラットで得られた結果と合致することが明らかとなった。クロマチン免疫沈降法に供するのに十分な濾胞細胞を卵巣より回収することが困難であることが判明した。そのため、当初は、予定していなかった濾胞細胞回収効率を上げるための条件検討を行う必要が生じた。条件検討のためには、実験動物(ラット)を繁殖して増やす必要があり、律速となっている。25年度が最終年度であるため、記入しない。クロマチン免疫沈降法に供するのに十分な濾胞細胞を卵巣より回収するための条件検討を進める。しかし、状況が改善しない場合の代替措置として、卵巣濾胞細胞より樹立された培養細胞株を用いた解析に切り替えた実験を視野に入れ、培養細胞株2種を入手した。濾胞細胞あるいは、培養細胞株のいずれかを用いて、クロマチン免疫沈降法による解析を進める。
DDSを指向したヒストン脱アセチル化酵素阻害剤の創生

ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤(HDACI)はエピジェネティックな遺伝子発現制御に関与し、主に分子標的抗がん剤としての臨床および前臨床開発が盛んにおこなわれている。本研究では、HDACIに細胞内分解性のリンカーを介して脂質を結合したプロドラッグを合成した。本プロドラッグを含む正電荷ナノ粒子ベクターを開発し、ヒトがん細胞に対する外部遺伝子導入効率を従来法の2から4倍上昇させることに成功した。本年度は、DDSを指向したヒストン脱アセチル化酵素(HDAC)阻害剤として6種類の化合物を合成し、それらの製剤化と機能評価を行った。当該製剤の利用により、前立腺がん細胞への効率的な遺伝子導入を可能にすると共に、導入遺伝子の発現率を従来法の約4倍増強することに成功した。本年度合成した化合物は、我々がすでに開発しているHDAC阻害剤に種々のリンカーを介して、脂肪酸やコレステロールを結合した基本構造を有する。リンカー結合部は細胞内酵素による分解可能なエステル結合かジスルフィド結合で形成されている。この6種類の化合物それぞれと界面活性剤および陽性コレステロール誘導体を適当な比率で混合したものを原料として、修正エタノール法によりナノパーティクル製剤を作成した。このナノパーティクル製剤に分泌性ルシフェラーゼ遺伝子を持つプラスミドDNAを吸着させて、DNAナノプレックスを作成した。このDNAナノプレックスを前立腺がん細胞に作用させることによる外部遺伝子発現効率の評価をルシフェラーゼアッセイ法により行った。この実験の結果、当該DNAナノプレックス製剤は、対照となる製剤(従来の製剤)と比較して、約4倍の遺伝子発現増強作用があることがわかった。この結果は当該研究課題である「DDSを指向したHDAC阻害剤の創製」に成功したことを示しており、今後、抗がん治療薬や遺伝子治療への応用が期待される。次年度はこの基本構造を基にさらに活性の高い化合物の創生と製剤化の検討を行う予定である。本研究課題の最終年度である本年は、研究目的であるDDSを指向したヒストン脱アセチル化酵素阻害剤(HDACI)の創生を完成すべく、種々の構造のHDACIプロドラッグを設計し、その合成を行った。今年度新たに合成した化合物と、昨年度までに、すでに合成している化合物について、それぞれの目的に即した製剤化を行い、その性能を調べた。すなわち、昨年度合成した化合物については、市販のリポフェクション試薬の遺伝子導入・発現効率に対する効果を調べ、3種類の化合物に顕著な促進効果が認められることを明らかにした。本年度合成した化合物については、昨年度合成した化合物では不可能であったリポソーム製剤化が可能であることを明らかにした。本リポソーム製剤はプロドラッグの基質であるHDACIが本来有するがん細胞に対する細胞毒性を示し、製剤化によるHDACIの代謝安定化も期待できる。本製剤は今後DDS化抗がん剤の開発に繋げていく予定である。また、本年度はリン脂質とポリエチレングリコール(PEG)鎖をHDACIに結合させた、一連の新規化合物を合成し、この化合物を含むPEGで覆われたリポソーム製剤を作成することに成功した。今後この製剤のステルス化リポソームとしての機能を検討すると共に、広くDDS製剤としての可能性を追求していく所存である。本研究により創生されたHDACIプロドラッグは今後、遺伝子導入・発現増強作用や抗がん作用を有するDDS製剤などとしての活用が期待できることから、本年度、これらの化合物を特許出願した。
ナノ細孔中における液相吸着現象の解明およびそれを利用した擬高圧有機合成反応の検証

本研究において、ナノ細孔性炭素材料を用いて高圧有機化学合成反応である、銅フタロシアニン合成反応およびtrans-1,2-シクロヘキサンジオール合成反応が実験室レベル・常圧下で進行していることを実証した。本研究のナノ細孔中の高い吸着ポテンシャルを利用した液相中における擬高圧有機化学合成反応は、外圧が常圧下でもナノ細孔中で進行するため、従来のように、高圧有機化学合成反応のためにオートクレーブなどを用いて反応条件を高圧・高温に設定する必要が無く、学術的のみならず産業的にも非常に価値が高い研究成果が得られたと考えている。本研究の目的はナノ細孔中への分子吸着現象について検討し、気相および固相中で既に確認されている、吸着相の密度がバルク相の密度よりも高くなる現象(擬高圧効果)が液相中でも発現し、その現象を利用してナノ細孔中であれば常圧下でも高圧有機化学合成反応が進行することを確認することである。平成24年度の実績は以下の2つである。1ナノ細孔中の高圧有機化学合成反応(銅フタロシアニン合成)について平成23年度で選定したナノ細孔性炭素である市販品活性炭、活性炭素繊維、そして単層カーボンナノチューブを使用して、液相中の高圧有機化学合成反応である銅フタロシアニン合成を行った。市販品活性炭に関しては平成23年度に試行を行い、その傾向を確認していたが、銅フタロシアニン分子が吸着できるサイズのナノ細孔を有する他のナノ細孔性炭素材料においてもこの合成反応が進行し、収率や反応速度が上昇することを確認した。また、反応後のナノ細孔性炭素に対して、透過型電子顕微鏡観察などの各種キャラクタリゼーションを行った結果、ナノ細孔中で銅フタロシアニンが生成している可能性が示唆された。2ナノ細孔中の高圧有機化学合成反応(trans-シクロヘキサンジオール合成)について高圧有機化学合成反応の他の系として、1,2-エポキシシクロへキサンからtrans-シクロヘキサンジオールへのエポキシ開環反応を選定した。この反応も通常条件下では10000気圧程度の圧力を必要とする高圧有機化学合成反応である。1と同様にナノ細孔性炭素として市販品の活性炭素繊維を用い、液相中・常圧下で反応を進行させたところ目的のtrans-シクロヘキサンジオールが得られた。本研究の目的は、ナノ細孔中への分子吸着現象について検討し気相および固相中で既に確認されている、吸着相の密度がバルク相の密度よりも高くなる現象(擬高圧効果)が液相中でも発現し、その現象を利用してナノ細孔中であれば常圧下でも液相中の高圧有機化学合成反応が進行することを確認することである。最終年度となった平成25年度の主な実績は下記の2点である。1ナノ細孔中の高圧有機化学合成反応(銅フタロシアニン合成)について平成24年度までに実施した研究によって可能性が示唆された、液相中における各種ナノ細孔性炭素材料を用いた銅フタロシアニン合成について、平成25年度は他の実験条件(温度・濃度・溶媒の種類等)を変化させそれらの影響を調査することによって、本反応の一般性を追究するためのさらなる検証作業を進めた。また、ラマン分光測定などのこれまでとは異なるキャラクタリゼーション法を適用することによって、生成した銅フタロシアニン分子のみに対する分析だけでなく、銅フタロシアニン分子とナノ細孔性炭素材料との間の関連性の調査を試みた。2ナノ細孔中の高圧有機化学合成反応(trans-シクロヘキサンジオール合成)について平成24年度までに実施して成果が得られた、市販品の活性炭素繊維による液相中・常圧下でのtrans-シクロヘキサンジオール合成についても、平成25年度は他の実験条件(ナノ細孔性炭素材料・温度・濃度等)を変化させてそれらの影響の調査と検証作業を進めた。本研究の目的は、ナノ細孔中への分子吸着現象について検討し、気相および固相中で既に確認されている、吸着相の密度がバルク相の密度よりも高くなる現象(擬高圧効果)が液相中でも発現することを確認することと、それを利用した実験室レベルでの高圧有機化学合成反応について、収率や反応速度が上昇することを実証することである。平成23年度は以下の2点についての実績を得た。(1)ナノ細孔性吸着剤の選定およびキャラクタリゼーションについてナノ細孔性吸着剤としては、構成元素ではなくナノ細孔のみの影響を考慮するため、細孔径・形状・次元性の変化に非常に富んだ炭素材料を選定した。各種炭素材料に対して77Kにおける窒素吸着等温線測定、透過型電子顕微鏡像観察、紫外可視近赤外分光光度測定を用いて各種キャラクタリゼーションを行った。

その結果、本研究で検討するナノ細孔性吸着剤として、細孔径が約1nmであり2次元性の細孔を有する活性炭素繊維、広い細孔径分布と1次元性の細孔を有し透過型電子顕微鏡で細孔内部構造の観察が可能な単層カーボンナノチューブ、市販されているために多量の試料の試験的使用が可能な細孔径が約1nmの活性炭を選定した。(2)実験室レベルの高圧有機化学合成反応について上記で選定した市販されているナノ細孔性活性炭を使用して、液相中の高圧有機化学合成反応でもある銅フタロシアニン合成を試行した。その結果、ナノ細孔の効果として収率や反応速度の上昇を確認した。常圧下におけるナノ細孔中での高圧有機化学合成反応について、銅フタロシアニン合成反応だけでなくtrans-シクロヘキサンジオール合成反応も進行することが示唆され、銅フタロシアニン合成反応においては、ナノ細孔性炭素の種類を変えることによっても反応が進むことを確認したため。試行段階ではあるが、実験室レベルでの液相中高圧有機化学合成反応(銅フタロシアニン合成反応)について、ナノ細孔性炭素材料による収率や反応速度の上昇を示すことができた。この結果は、今後行われる他の系に対してのより精密な検討の際にも、非常に良い指針を与えてくれると考えている。平成25年度は交付申請書にも記載したように、ナノ細孔中の擬高圧効果による高圧有機合成反応の検証をさらに進め、本反応の一般性を証明したいと考えている。また、本年度は補助事業期間の最終年度であるので、これまでの研究の経過や成果を総括して論文や学会発表という形で社会や国民に発信する予定である。交付申請書には、平成24年度には溶液中におけるナノ細孔中への分子吸着現象の解明と擬高圧効果の発現についての基礎的研究、平成25年度にはナノ細孔中の擬高圧効果による高圧有機合成反応の検証を進めると記載した。今後の研究の推進は基本的にこの通りに進める方針ではあるが、平成23年度に行った実験室レベルでの液相中高圧有機化学合成反応(銅フタロシアニン合成反応)が試行段階でありながらも有望な結果が得られたため、平成25年度に行う予定の研究を一部前倒しして、平成24年度に行いたいとも考えている。平成24年度の物品購入に関しては、代表者の所属研究機関の変更や別の研究費が配分されたこともあった関係で、445,740円の次年度使用額が生じた。この額を含めた平成25年度の研究費の使用計画は主に以下の2つで占められる予定である。1生成物等のキャラクタリゼーションに用いられる透過型電子顕微鏡観察・各種分光測定・X線を使用した構造解析に必要な消耗品費や機器利用料金等にかかる諸経費2これまでの研究成果を総括し、論文投稿や学会発表のために必要な旅費等にかかる諸経費平成23年度の物品購入に関しては、前年度までに購入したものの転用や寄附金等の別の研究費の使用が可能であったため、69,000円の次年度使用額が生じた。この額を含めた平成24年度の研究費の使用計画は主に以下の3つで占められる予定である。(1)液相吸着測定のために必要な恒温振盪水槽の購入費(2)試料の厳密な真空加熱前処理に必要な真空乾燥機および真空ポンプの購入費(3)生成物等のキャラクタリゼーションに用いられる透過型電子顕微鏡観察・核磁気共鳴分光測定・X線結晶構造解析等にかかる諸経費
新規皮膚がん抑制遺伝子Ppp6c変異は、変異型RASによる腫瘍発生を強く促進する

TAM(タモキシフェン)により、扁平上皮特異的に変異誘導可能マウス(2重変異(変異型KRAS+Ppp6欠損)と変異型KRAS)を作製し発がん実験を行った。2重変異マウスでは、TAM投与後7日以内で全例口唇にパピローマを形成し、16-18日後にはパピローマの一部にcarcinoma in situが認められた。変異型KRASマウスでは、腫瘍の発生は50日以降であった。腫瘍発生までの表皮の厚さを経時的に解析した。2重変異マウスでは、変異型KRASマウスに対して、TAM投与後12日目で42倍に増加した。ケラチノサイトにおいて、PP6機能不全は、活性化KRASの腫瘍形成能を強くドライブした。申請者らは、マウス皮膚の発がん実験で、Ppp6c (PP6の触媒サブユニット)が、皮膚癌の抑制遺伝子であることを世界で初めて証明した。我々が得たPpp6c欠損皮膚にDMBA処理をして発生した腫瘍には、全例H-ras変異が入っていたまた、下記のように悪性黒色種では、Ppp6c遺伝子変異とN-rasが共存していた。従って、PP6には活性化RASによる腫瘍化を抑える働きがあるのではと考えた。ほん研究では、この仮説の実証をするために開始したものである。その課程で興味のある現象「変異型KRASとPpp6cの欠損を同時に起こすと著しい腫瘍形成が起こる」を見いだした。本研究ではこの現象の確認と、そのメカニズム解明のための解析を行っている。米国の2つのグループが、メラノーマ組織の約10 %にPpp6c遺伝子変異(LOHを伴う)があり、かつその変異はN-rasまたはB-raf変異と共存することを発表した。この事は、PP6の機能喪失が、N-rasまたはB-raf変異と共に、悪性黒色腫発生に働くことを示唆するものであった。この報告は、Ppp6cがメラノーマのがん抑制遺伝子であることを示唆する。しかし、その証明はない。Ppp6cコンディショナル欠損マウスを持っているのは我々のみであるので、一刻も早くそれを証明する必要があると考え、メラノサイト特異的にPpp6c欠損と変異B-rafを発現するマウスを作成し、Ppp6cが、メラノーマの癌抑制遺伝子として働くか否かを検討している。以前、申請者らは、マウスの2段階皮膚発がん実験で、Ppp6c (PP6の触媒サブユニット)が、DMBA皮膚がんの抑制遺伝子であることを世界で初めて証明した。我々が得たPpp6c欠損皮膚にDMBA処理をして発生した腫瘍には、全例H-ras変異が入っていた。また、がんゲノムプロジェクトの成果により、ヒト悪性黒色種には、Ppp6c遺伝子の機能欠失変異とN-rasの活性化変異が共存していた。この2つの事により、申請者は、「PP6には活性化RASによる腫瘍化を抑える働きがある」と考えた。本研究では、この仮説の実証をするための実験を行った。初期の実験で、「変異型KRASとPpp6cの欠損を同時に起こすと著しい腫瘍形成が起こる」ことを示唆するデータを得た。そこで、この現象を確認するために、以下のゲノタイプを持つマウスの匹数を揃えて本実験を行った。TAM(タモキシフェン)により、扁平上皮特異的に変異型KRAS発現を誘導できるマウスとしてK14-CreTAM;KrasLSL-G12D/+;Ppp6c+/+を用いた。また、その組織において、2重変異(変異型KRAS+Ppp6欠損)を誘導できるマウスとしてK14-CreTAM;KrasLSL-G12D/+;Ppp6cflox/floxを用いた。これらを用いて、まず、腫瘍の有無とその組織学的解析を行った。次に腫瘍形成までの表皮の変化について、経時的に組織学的な変化を解析した。実験1:皮膚扁平上皮特異的に、2重変異(変異型KRAS+Ppp6欠損)を起こすことによって得られた腫瘍細胞において、KRASの下流であるMEK/ERK系と、PI3K/AKT系について、そのシグナルへの影響を調べる。腫瘍細胞由来の細胞株を樹立し、2重変異(変異型KRAS+Ppp6欠損)と変異型KRASをもつケラチノサイトの細胞増殖、腫瘍形成能を解析する。実験2:メラノサイト特異的2重変異(変異型Braf+Ppp6欠損)マウスが得られれば、メラノサイト特異的に、BrafV600Eの発現とPpp6c遺伝子欠損を起こし、Ppp6c遺伝子欠損が、Pten欠損同様に、腫瘍形成をドライブするか否かを調べる。口腔、肛門、右耳、背中などの部位における腫瘍の有無・性質を検討する。医歯薬学
都市化の進行と地理的条件がもたらす都市気候変動メカニズムの一般化

本研究の目的は、地理条件の異なる都市における都市気候の形成メカニズムを解明し、それらを一般化することである。前年度に行った都市的土地利用の変化と気温変化の関係をさらに発展させることから始めた。前年度と同じ手法を用いて平均気温を使った解析を行った。その結果、海岸に隣接する気温観測地点である海岸地点でも、都市被覆率の増加と気温上昇率に有意な関係があることを新たに示すことができた。山に囲まれていない、海岸から20km以上内陸にある内陸地点と海岸地点を比較すると、それぞれの都市被覆率に対する気温上昇率の変化率が海岸地点でより緩やかになった。この原因として水域と陸域の間で生じる局地循環の影響が示唆され、追加の解析から局地循環による影響が海岸から約7kmまで及ぶ可能性があることを示すことができた。さらに海岸から720kmの距離にある観測地点については、内陸地点に似た都市被覆の変化に対する気温の変化を示すことが分かった。これらの結果を新しく得たことで、前年度の解析から研究を大きく発展させることができた。次に領域気象モデルを使った数値実験により、都市化の進行に伴う大気場の変化への都市周辺の地理条件の影響を調べた。規模の異なる都市をモデルの境界条件に与え都市化の進行を再現し、さらにその都市周辺の標高や土地利用を変えることで様々な地理を設定した。異なる地理条件間で再現された大気場の違いを比較することで、これまで解明が困難と言われてきた異なる地理条件下で形成される都市気候のメカニズムを解明する。現在、内陸にある都市の成長、発展まで解析が進み、よく知られる都市気候の特徴である、最高気温よりも最低気温で都市化の影響がより顕著に現れることが示されている。また盆地地形のある都市、海岸地形にある都市での大気場の実験結果を得ている。本研究の目的は、従来の都市気候形成要因に加え、その都市が立地する地理的な条件も考慮し、都市気候の変動のメカニズムを解明、一般化することである。まず、地理的条件の変化である大阪湾の埋立と京阪神地域の気候の関係について、日本気象学会の英文誌であるSOLAに投稿し、受理された。同内容を発表した日本ヒートアイランド学会では、発表内容、発表前の口頭発表、質疑応答の総合評価として、ベストポスター賞を受賞することができた。さらに読売新聞に研究内容が掲載され、一般の方々にも研究を広く紹介することができた。採用1年度目に予定していたデータ解析については、日本の全都市を対象にして、最近の約40年間における都市的土地利用の変化と気温変化の関係を明らかにした。気象庁公開の気温観測を行う全観測地点に対して、各地点の都市的土地利用変化を表す指標となる被覆指数と、気温観測データの主成分分析による都市化に伴う気温変動を、先行研究を参考に求めた。観測地点は周辺の地理的条件から盆地地形、内陸地形、海岸地形の3種類に区別した。平均気温、日最高気温の年平均、日最低気温の年平均を用いた気温の経年変化を調べると、最近の40年間では、内陸都市の気温上昇率が最大であることが分かった。都市的土地利用の変化に対する気温上昇率の変化は、日最低気温の年平均では、全都市平均に比べ内陸都市で気温の上昇率が大きく、同じ被覆指数でも、内陸都市では全都市平均より5倍程度気温上昇率が大きいことが観測データを用いて示された。盆地都市と海岸都市については、観測データのみからでは統計的に有意な結果が得られず、現在進行中の数値実験によるメカニズムの解明の必要性が再確認できた。さらに近年は、人口30万人以下の中小都市でも大都市と匹敵するほど気温上昇が顕著に起こっていることも新たに示された。これらの結果は、日本地理学会で発表を行った。

今年度は地理的条件と都市規模が異なる複数の都市に対して、最近40年間でのヒートアイランド現象の要因と気温の関係をデータ解析を用いて調べる計画であった。この計画は順調に達成され、学会での発表まで完了している。データの入手が困難であった人工排熱のについての解析は行えなかったが、当初の予定よりも対象都市を増やして解析を行うことで、計画以上の新しい解析結果が得られた。引き続き領域大気モデルを用いた数値実験に取り組んだ。今後は、領域大気モデルを用いた理想実験を行い、異なる地理的条件下において、都市化の進行が大気環境場に与える影響の違いを一般化する計画である。都市の発展を再現し、その仮想都市が立地する周囲の地理的条件に変更を加える。変更の前後で現れる違いを考察することで、大気環境への影響評価を行い、一般化まで発展させる。
人工臓器循環における赤血球の機械的傷害に関するバイオメカニクス的研究

本研究の目的は、ずり流れに於ける赤血球の変形運動や応力状態をミクロ的に観察分析を行い、また赤血球細胞の機械的傷害のメカニズムを解明し、最終的に人工臓器の開発設計などに役立てることにあった。この目的達成の為、赤血球がずり流れ場でどの様に運動するか、また流れの強いずり応力を受けた際にどの様に変形し破壊に至るかを顕微鏡下で直接に観察することを試みた。赤血球細胞の変形運動は決して定常的ではなく常に高速度で変動するので、その観察分析は通常の方法では難しい。そこでCounter-Rotat-ingする流れの装置に顕微鏡ストロボ装置などを考按し、強いずり流れ場に於ける赤血球の変形運動を観察した。解析に際しては、赤血球細胞の形状を強調するなど動画像を可能な限り解明にする工夫をおこなった。赤血球細胞の変形や破壊はその受ける応力の値によると考えられるので、ずり速度と媒質の粘性の両方を変えることから調べた。強いずり流れ場でみられた赤血球細胞の破壊を赤血球膜の局所的な伸び縮みによる"材料疲労"の観点から調べた。すなわち、赤血球膜を薄い殻(弾性)と考え、これに働く応力を計算し、その時間変化を調べた。その結果、赤血球膜の破壊は"金属疲労"とある相似性が成立していることがわかった。これらを実際の人工臓器で起こる溶血と比較すると、その一部はこの概念が密接に関連する場合もあることが判明した。生体細胞の機能傷害に力学的因子、とくに"応力が"重要な役割を果している一つの例としても注目される。
日本近代産業史の実証的研究

産業技術史研究における陸軍直轄工場(主として砲兵工廠および被服廠)に関係した資料の調査・発掘ならびに遺跡・遺物調査、関係者からの聞き取り調査等を遂行した。1.文献資料を中心とする調査研究では、国立国会図書館、国立公文書館、防衛研究所図書館、各地公立図書・博物館等及び個人所蔵の新資料を見出し、砲兵工廠及び陸軍被服廠と国内産業との対応関係を示す資料を得た。2.砲兵工廠及び陸軍被服廠研究成果の一部を研究、紹介した。3.大阪砲兵工廠・東京砲兵工廠と両地の産業技術史の関係の一端を明らかにし得た。4.関西(特に大阪)を中心にした起業家・創業者とその企業内容が旧軍の工業技術を多く引き継ぎ、戦後発展させた業績の多いことの一端を明らかにした。5.研究協力者(博物館学芸員等)の協力を得て、各々の研究分野におけるわが国の江戸期から明治期に至る近代産業技術史資料・遺物研究の成果が得られた。6.本研究班及び本研究班が所属する「江戸モノづくり」A-03(項目研究)が、シンポジウム『生産遺跡から探る「モノづくり」の歴史』第4回"外から見る・内から見る"(2005年7月2日、新潟県佐渡市)、及び第5回"地域教育における生産遺跡のあり方"(2006年2月11日、島根県太田市)を村上研究班とともに主催した。7.平成14(2002)年度から平成17(2005)年度にわたる4年間の成果を、当研究斑の研究協力員の助力を得て、民間出版社より単行本刊行の準備を行った。8.4年間の研究成果の利用・活用と今後の発展的研究継続の途を探り、平成1819(20062007)年度の科学研究費補助金の申請を行った。産業技術史研究における陸軍砲兵工廠に関係した資料の発掘ならびに遺物・遺跡の調査、聴き取り調査等を遂行した。1.文献資料を中心とする調査研究においては、国立国会図書館、国立公文書館、防衛庁防衛研究所図書館、各地公立図書館、国立科学博物館および個人所蔵の新資料を見い出した。陸軍砲兵工廠工廠の機械工業技術と国内産業技術との対応関係を示す資料も関係者等の協力で得られた。2.陸軍砲兵工廠に戦時動員された大学等の研究者一覧を入手、分析し、その"資料紹介"をした。(雑誌論文『技術と文明』13巻1号)3.大阪砲兵工廠と大阪の産業技術の関係についてその一端を明らかにした。(『大阪国際平和研究所紀要』22巻)4.研究協力者(阪神間の博物館等学芸員等)の協力を得て、江戸時代以降のわが国近代産業史の資料の発掘、分析をなし得た。5.平成15年度も本年度の調査・研究および海外調査を行う。産業技術研究における陸軍直轄工場(主として砲兵工廠及び被服廠)に関係した資料の調査・発掘ならびに遺跡・遺物調査、関係者からの聞き取り調査等を遂行した。1.文献資料を中心とする調査研究では、国立国会図書館、国立公文書館、防衛研究所図書館、各地公立図書・博物館等および個人所蔵の新資料を見い出した。陸軍被服廠と国内産業との対応関係を示す資料も得られた。2.明治期の陸軍被服廠研究成果の一部を研究、紹介した。3.大阪砲兵工廠・東京砲兵工廠と各々の他の産業技術関係の一端を明らかにし得た。4.研究協力者(博物館学芸員等)の協会を得て、各々の研究分野におけるわが国の江戸期から明治期にいたる近代産業史資料・遺物研究の成果が得られた。5.平成16年度においても同14・15年度に引き続き調査・研究を行うとともに、最終(平成17)年度の研究成果報告の準備作業も行う。

産業技術史研究における陸軍直轄工場(主として砲兵工廠および被服廠)に関係した資料の調査・発掘ならびに遺跡・遺物調査、関係者からの聞き取り調査等を遂行した。1.文献資料を中心とする調査研究では、国立国会図書館、国立公文書館、防衛研究所図書館、各地公立図書・博物館等及び個人所蔵の新資料を見出し、陸軍被服廠と国内産業との対応関係を示す資料を得られた。2.明治期の陸軍被服廠研究成果の一部を研究、紹介した。3.大阪砲兵工廠・東京砲兵工廠と両地の産業技術史の関係の一端を明らかにし得た。4.研究協力者(博物館学芸員等)の協力を得て、各々の研究分野におけるわが国の江戸期から明治期に至る近代産業技術史資料・遺物研究の成果が得られた。5.「江戸のモノづくりinあまがさきシンポジウムくらしをささえた技術と道具-近世から近代へ」を研究協力者および尼崎市教育委員会の協力を得て平成16年11月10日に、またこれに伴う展示会を同年10月16日から11月20日までの期間、いずれも尼崎市において開催した。6.本研究班および本研究班が所属する「江戸のモノづくり」A-03(項目研究)が、シンポジウム『生産遺跡から探る「モノづくり」の歴史-江戸時代の金・銀・銅住友銅吹所を中心に-』を平成16年7月17日に、大阪市において、また同連続シンポジウム『-別子銅山と石見銀山-』を平成17年2月19日に愛媛県新居浜市において開催した。7.平成1416年度までにあきらかにし得たことの補充調査・研究の点検を行い、4ヶ年度にわたる本研究の最終結果をまとめる準備を行つた。1.文献資料を中心とする調査研究では、国立国会図書館、国立公文書館、防衛研究所図書館、各地公立図書・博物館等及び個人所蔵の新資料を見出し、砲兵工廠及び陸軍被服廠と国内産業との対応関係を示す資料を得た。2.砲兵工廠及び陸軍被服廠研究成果の一部を研究、紹介した。4.関西(特に大阪)を中心にした起業家・創業者とその企業内容が旧軍の工業技術を多く引き継ぎ、戦後発展させた業績の多いことの一端を明らかにした。5.研究協力者(博物館学芸員等)の協力を得て、各々の研究分野におけるわが国の江戸期から明治期に至る近代産業技術史資料・遺物研究の成果が得られた。6.本研究班及び本研究班が所属する「江戸のモノづくり」A-03(項目研究)が、シンポジウム『生産遺跡から探る「モノづくり」の歴史』第4回"外から見る・内から見る"(2005年7月2日、新潟県佐渡市)、及び第5回"地域教育における生産遺跡のあり方"(2006年2月11日、島根県太田市)を村上研究班とともに主催した。7.平成14(2002)年度から平成17(2005)年度にわたる4年間の成果を、当研究班の研究協力員の助力を得て、民間出版社より単行本刊行の準備を行った。8.4年間の研究成果の利用・活用と今後の発展的研究継続の途を探り、平成1819(20062007)年度の科学研究費補助金の申請を行った。
HTLV-Iの感染と感染後の細胞内動態に影響を与える細胞性因子の解析

1.HTLV-1とGFP組換え牛水胞性口内炎ウイルス(VSVΔG^*-G)との間で、高力価のシュードタイプウイルスを作製できた。3.HTLV-1高感受性ヒト培養細胞株のcDNAライブラリーを作製し、HTLV-1低感受性培養細胞株へ導入した。このcDNAライブラリ発現細胞株のうち、HTLV-1の感染性が高いものをVSVG^*/HTLV-1シュードタイプウイルスウイルスを用いてスクリーニングし、HTLV-1高感受性cDNAライブラリー発現細胞をクローニングした。4.HTLV-1高感受性cDNAライブラリ発現細胞クローンより、導入したcDNAを回収し塩基配列を調べ、遺伝子を同定した。今回同定した遺伝子は2つあり、これらは同じ遺伝子のグループに入ることが明らかとなった。5.HTLV-1高感受性cDNAライブラリー発現細胞クローンから回収したcDNAのORF(open reading frame)を発現プラスミドにクローニングし、HTLV-1低感受性培養細胞株へ導入したところ、導入した細胞でHTLV-1感染の感受性が亢進した。6.今回同定した遺伝子のコードしている蛋白は細胞表面膜蛋白であり、HTLV-1レセプター遺伝子(HTLV1-R)と考えられた。またこれらの遺伝子と同じグループにはいる遺伝子の1つが同様にHTLV-1レセプター遺伝子としての機能を有していることが明かとなった。7.種々の培養細胞でのHTLV1-Rの発現をmRNAの発現や、フローサイトメトリー等で調べ、これらの細胞でのHTLV-1の感受性とあわせて、比較検討した。3.HTLV-I高感受性ヒト培養細胞株のcDNAライブラリーを作製し、HTLV-I低感受性培養細胞株へ導入した。このcDNAライブラリー発現細胞株のうち、HTLV-Iの感染性が高いものをVSVG^*/HTLV-Iシュードタイプウイルスを用いてスクリーニングし、HTLV-I高感受性cDNAライブラリー発現細胞をクローニングした。4.HTLV-I高感受性cDNAライブラリー発現細胞クローンより、導入したcDNAを回収し塩基配列を調べ、遺伝子を同定した。5.HTLV-I高感受性cDNAライブラリー発現細胞クローンから回収したcDNAのORF(open reading frame)を発現プラスミドにクローニングし、HTLV-I低感受性培養細胞株へ導入したところ、導入した細胞でHTLV-I感染の感受性が亢進した。6.今回同定した遺伝子のコードしている蛋白は細胞表面膜蛋白であり、HTLV-Iレセプター遺伝子(HTLVI-R)と考えられた。またこれらの遺伝子と同じグループにはいる遺伝子の1つが同様にHTLV-Iレセプター遺伝子としての機能を有していることが明かとなった。7.種々の培養細胞でのHTLVI-Rの発現をmRNAの発現や、フローサイトメトリー等で調べ、これらの細胞でのHTLV-Iの感受性とあわせて、比較検討した。
脳炎・脳症における免疫アレルギー機序:変異抗原による免疫療法の開発

【目的】脳炎、脳症における免疫アレルギー機序の解明のため、各種有熱性痙攣疾患における髄液IL6の、髄液/血清比について、疾患特異性を検討した。【対象】過去5年間に、痙攣重積/群発にて入院した48名(1か月-15歳、3.9±4.0歳、男児21名、女児27名)。急性脳炎(E-tis)3名、急性脳症(E-pat)4名、化膿性髄膜炎(P-men)、無菌性髄膜炎(A-men)、多発性硬化症/急性散在性脳脊髄炎(M-A)6名、急性熱性痙攣重積症(Feb)6名、テオフィリン(TAS)4名、てんかん重積/群発(Epi)11名。【方法】急性期に同時採取した髄液と血清について、IL6をELISA法にて測定した。【結論】急性期の髄液IL6、髄液/血清IL6比には疾患特異性があり、早期鑑別の指標となる可能性を示唆した。インフルエンザ脳炎・脳症の発症病態を免疫・アレルギー学的観点より検討し、病因究明と治療法開発一助とする。今回は、脳炎・脳症を含む痙攣性疾患の急性期の患児を対象に、髄液または血清中の炎症性サイトカイン(IL6、IL10)やケモカイン(MCP-1)を測定して、その経時的変化や重症度、合併疾患による異同を検討した。インフルエンザ脳症(IE)、化膿性髄膜炎(PM)、無菌性髄膜炎(AM)、多発性硬化症(MS)の急性期には髄液中IL6(IE:258±135pg/ml、PM:781±516pg/ml、AM:103±121pg/ml、MS:315±250pg/ml)が上昇し、血清中(IE:48±15pg/ml、PM:67±16pg/ml、AM:35±21pg/ml、MS:56±20pg/ml)よりも高値であった。髄液中IL10は、ヘルペス脳炎(HE:464±138pg/ml)やPM(108±38pg/ml)で上昇していたが、IE、AM、MSでは検出感度以下であった。髄液中MCP-1はHEにおいて特異的に上昇(3758±248pg/ml)していた。各種治療にて、ほとんどの症例の上記サイトカインは検出限度以下に低下したが、一部、治療が遅れた症例や、後遺症としての脳障害を残した症例では、低下のみられない場合もあった。また、それまで正常発達で痙攣の既往もなかった児が、発熱を契機に痙攣重積と意識障害の遷延をみた症例のなかに、髄液中のサイトカインやケモカインの上昇がみられない症例もあり、これらは中枢炎症ではなく、痙攣による低酸素性脳症による痙攣重積、意識障害遷延と考えた。今回の結果より、急性期の髄液中サイトカイン、ケモカインには、一部疾患特異性があり、発症早期の診断に有用と考えた。またステロイド投与も、髄液中サイトカイン、ケモカインによって適応を決めることが可能となることを示唆した。1.川崎病における髄液/血清サイトカインの検討川崎病の予後決定因子として、冠動脈病変の他に、乳児期の遷延性過高熱や大脳血管炎等に伴う中枢神経病変があるが、後者の発症機序について十分な検討はない。炎症性サイトカインを用いて、中枢神経系と全身性炎症所見の差異を検討した。不穏、易刺激性、不機嫌、頭痛等を認め、髄膜炎との鑑別のため、髄液検査を施行した川崎病6名(男児4例、女児2例、5か月3歳2か月、18.5±12.2か月、7.2土2.9病日)。γグロブリン反応性より3群に分類。A群:γグロブリン無効、冠動脈瘤形成2名、B群:γグロブリン無効、冠動脈瘤なし3名、C群:γグロブリン有効、冠動脈瘤なし3名。血清、髄液のIL6、sTNFR1、sIL2Rを測定し、髄液/血清比を検討した。B群1名を除く5名に髄液細胞数の上昇をみ、無菌性髄膜炎の合併率が高いことを確認した。4名(A群1名、C群3名)がIL6の髄液/血清比上昇(2.60、2.95、4.33、17.14)。B群1名がsTNFR1の髄液/血清比上昇(1.32)。髄液sIL2Rの上昇例はなかった。髄液中炎症性サイトカインの上昇は、高率に認められ、γグロブリン反応性や冠動脈瘤とは相関がなく、冠動脈病変とは別の炎症機序によるのか、または、共通の炎症機序は何かと検討する上で有用と思われた。今後、川崎病の中枢神経系病変の評価と、治療法、予後を検討する必要がある。2.アトピー性脊髄炎におけるサイトカインの検討重症アトピー性皮膚炎12歳男児が、半年の経過で急速に両前腕筋力低下、筋萎縮を発症。血清IgE11,400IU/ml、ダニ、卵、牛乳、大豆、小麦、米、豚肉、カンジダ強陽性。筋電図で背側骨間筋(13mV)、前脛骨筋(4mV)に末梢神経障害を示す巨大電位。脊髄根障害を示すF波消失。MRIにてChiari奇形I型と広範囲(C1-L1)脊髄水空洞症。

髄液、細胞数(1/μl)、蛋白量(22mg/dl)に異常ないが、IgE(9.0IU/ml)、IL8(33pg/ml)、可溶性IL2R抗体(81IU/ml)が上昇。EDN、IL5、IL6、IFNγ、eotaxin、RANTESは検出限度以下。【目的】脳炎、脳症における免疫アレルギー機序の解明のため、各種有熱性痙攣疾患における髄液IL6の、髄液/血清比について、疾患特異性を検討した。【対象】過去5年間に、痙攣重積/群発にて入院した48名(1か月-15歳、3.9±4.0歳、男児21名、女児27名)。急性脳炎(E-tis)3名、急性脳症(E-pat)4名、化膿性髄膜炎(P-men)、無菌性髄膜炎(A-men)、多発性硬化症/急性散在性脳脊髄炎(M-A)6名、急性熱性痙攣重積症(Feb)6名、テオフィリン(TAS)4名、てんかん重積/群発(Epi)11名。【方法】急性期に同時採取した髄液と血清について、IL6をELISA法にて測定した。【結論】急性期の髄液IL6、髄液/血清IL6比には疾患特異性があり、早期鑑別の指標となる可能性を示唆した。
無限の過去を持つ時間発展と持たない時間発展

Tsirelson,M.Yorなどの研究からも明らかなように、時間発展の中には無限の過去まで遡れるものと、遡れないものがある。これまでに、数学的な結果を得られたものは、コンパクト群の自己同型に雑音を加えた時間発展である。この場合、無限の過去をもつものは、独立で同分布な雑音を与える確率分布の台の生成する部分群により完全に分類されることがわかった。この結果は可換群の場合は、矢野孝次との共著のプレプリントにまとめたように、指標を用いれば比較的容易に証明できる。非可換群の場合は、ユニタリ表現論を用いて少し工夫すれば証明でき、ASPM53巻に発表した。ただし、雑音分布の台の生成する部分群が正規部分群になる場合は、構造が明快であり、既に最終結果が得られているが、正規部分群にならない場合については、いま少し詰める必要があるため、証明の詳細は未公表の部分がある。なお、矢野孝次と平山孝夫は、最近、さらに精密化してフィルトレーションの構造およびグラフにおける興味深い例についての結果も出している。さらに、当初の計画には含まれていなかったが、このような時間発展を記述するために、いわゆるフォック空間表現が有効であることに気付き、その基礎を見直す作業に取り組んだ。結果として、ボアソン測度の場合、フォック空間への同型写像の構成に関して母関数の役割を担う作用素を発見し、従来からの組合せ的手法によらず、明快な構成法を発見し、Proc.Japan Acad.Vol.80に発表した。また、その一般化を、Fock space associated with Poisson measures,Gibbs measures,fermion and boson pocesses,RIMS Preprint 1681(2009)として公表している。初年度である今年度は、情報収集(目的の研究者が1カ月間京都に滞在するという想定外の幸運のため、海外渡航は取りやめた。)および予備的な考察に専念し、成果公表には至っていない。本年度は時間発展をする行列式過程について、例えば、種村、香取が調べている非衝突ブラウン粒子系あるいは同様の構造(以下、仮に直和型と呼ぶ)をもつ既知のもの以外に存在するかという問題について予備的な考察をした。これは、約5年前に、H.Spohnが提起した問題であり、無限の過去をもつ/もたない時間発展という本課題の観点からは、まったく新しい例を提供する可能性のある問題である。この問題は、確率であるという要請を緩めて符号付き測度の範囲で考えれば、本質的には、有限個の正方行列の族に対して、quasi-rank 1であって直和型でないものが存在するかという問題に帰着されることがわかる。ただし、正方行列Tに対して、det(I-zT)がzの1次式であるとき、quasi-rank 1と呼び、正方行列の族に対しては、その各に関してquasi-rank 1であるとき、quasi-rank 1と呼ぶ。quasi-rank 1の行列はrank 1の行列と冪零行列の和に分解されることは自明である。これは一見簡単な問題であり、既知の結果があってもよいと思われたが、知見をもつ研究者も文献は見当らず、まったく未知の問題のようである。これについて調べ始めたところ、対角化可能な行列の族に限定すれば直和型のみであるが、そうでない場合は非直和型が存在し得ることが判明した。そこで、この問題に取り組み、quasi-rank 1の行列の分解の特徴づけとその構造の解明までは成功し、最近、行列族の場合の研究に着手したところである。時間発展の中には無限の過去まで遡れるものと、遡れないものがある。非可換群の場合は、ユニタリ表現論を用いて少し工夫すれば証明でき、ASPM53巻として近いうちに公表される論文の中でアナウンスしているが、本論文は依然準備中である。その理由は、雑音分布の台の生成する部分群が正規部分群になる場合は、構造が明快であり、既に最終結果が得られているが、正規部分群にならない場合については、いま少し詰める必要があるためである。なお、矢野孝次と平山孝夫は、最近、さらに精密化してフィルトレーションの構造についての結果も出している。この他に、無限粒子平衡過程のFock表現に関する成果もとりまとめに入っている。今年度も、数学的な研究を推進するとともに、周辺分野における情報を収集した。その中でとくに興味深かったものは、金子邦彦たちによる理論生物学における研究の進展である。その研究には、幹細胞の進化その他各種のモデルを提唱しているが、とくに、近年の実験技術の進歩により、ある程度の実験的な裏付けも得られた力学系モデルにおいて、進化し続ける場合と止まる場合があることは示唆的であり、時間方向は逆ではあるが、本研究の方向性の中で理解できる可能性を探っている。

この場合、無限の過去をもつものは、独立で同分布な雑音を与える確率分布の台の生成する部分群により完全に分類されることがわかった。この結果は可換群の場合は、矢野孝次との共著のプレプリントにまとめたように、指標を用いれば比較的容易に証明できる。非可換群の場合は、ユニタリ表現論を用いて少し工夫すれば証明でき、ASPM53巻に発表した。ただし、雑音分布の台の生成する部分群が正規部分群になる場合は、構造が明快であり、既に最終結果が得られているが、正規部分群にならない場合については、いま少し詰める必要があるため、証明の詳細は未公表の部分がある。なお、矢野孝次と平山孝夫は、最近、さらに精密化してフィルトレーションの構造およびグラフにおける興味深い例についての結果も出している。さらに、当初の計画には含まれていなかったが、このような時間発展を記述するために、いわゆるフォック空間表現が有効であることに気付き、その基礎を見直す作業に取り組んだ。結果として、ボアソン測度の場合、フォック空間への同型写像の構成に関して母関数の役割を担う作用素を発見し、従来からの組合せ的手法によらず、明快な構成法を発見し、Proc.Japan Acad.Vol.80に発表した。また、その一般化を、Fock space associated with Poisson measures,Gibbs measures,fermion and boson pocesses,RIMS Preprint 1681(2009)として公表している。