hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
十代の若者の性とセクシュアリティへの認識と健康リスク行動を可視化する日英比較研究

Traffic Light Tool (TLT)の原版開発者との間で日本版開発に関する所有権等について必要な手順を経て日本版を開発した。その過程は国内の学術雑誌に公表準備中である。協力が得られた地方の高校でフォーカスグループを実施し、都市でピアカウンセリングに関わる若者グループと意見交換を行って用語を検討した。英国でフォーカスグループを実施して質的分析結果を現地で報告した。フォーカスグループの情報は電子化しthematic analysisのためデータを作成した。学校において、若者との間で性に関わる知識や行動の具体的なコミュニケーションにおいてTLTの有用性が検証された。1)TLT日本版開発を進めた。研究者らでTLT原版を翻訳し、2015年9月に暫定日本版v.1(33項目)を作成した。次に、東北地方の某高等学校の協力を得て、性教育の経験豊かな養護教諭や高校教員と研究者らが会して、TLT日本版v1の内容と用語を検討し、2項目について表現の一部を変更した(暫定日本版v.2)。2016年1月、研究同意が文書で得られた高校生を対象に、v.2を用いて、高等学校養護教諭がファシリテーターとなって、フォーカスグループ(参加者十数人、4グループ)を実施した。高校関係者らからは、TLTの活用によって生徒の発言が促され、活発な議論がなされたことへの驚きの声があった。2016年3月に、首都圏在住の若者の悩み相談に関わっている20歳前後の若者5人の協力を得て、暫定日本版v.2の内容と表現について検討した。若者らからは、日常会話でよく使用している話し言葉を用いた表現が複数提案(暫定日本版v.3)された。それらを参考に現在検討中である。2)英国でTLTを用いてフォーカスグループを実施した(2015年5月)。grade10,11年生を対象に、7つのフォーカスグループ(T校2グループ, G校3グループ, R校2グループ)を実施し、それらデータの予備解析から、9つのテーマを抽出した。3)健康リスク行動の予防に資する既存資料の分析学校における思春期保健の授業内容に活用することを目的に、喫煙が妊娠経過や胎児・子どもに与える影響について、日本の特定地域で妊婦を対象に過去に実施された調査データの分析に着手した。H24-26年の基盤(C)研究課題から継続して取り組んでいる課題であり、主任研究者の英国での研究基盤が確立していること、日本思春期学会で継続的に成果を報告することで日本での実践家や研究者とのネットワークも拡がってきていることから、当初の計画に沿って進めることができている。1.TLT日本版開発を進め、第3版まで完成させてカードを作成した。H27年度に、研究者らが作成した日本版ドラフト(第1版)をもとに、養護教諭・助産師グループによって表現について意見交換を繰り返して暫定日本版を作成した(第2a版)。それを用いて、リプロダクティブヘルスに関するピアアウンセリングをしている若者グループの協力を得て、フォーカスグループを実施、各項目の表現について意見交換を行った(第2b版)。その後に、地方の高等学校の協力を得て、再度各項目の表現を点検して第3版を作成した。第3版を用いて、同校の協力を得て、教諭らによって、3クラスでTLTを用いたフォーカスグループを実施した。社会人の場合と、高校生の場合の2つの設定で実施し、その結果および参加者からの感想文について、分析を実施している段階である。3.セクシャル・ヘルスを中心に若者の健康問題とその解決に向け、これまでのスクールヘルスやヘルスプロモーションの理論と実践について、海外と国内の専門家との意見交換を行った。国際的な視点で、日本の学校保健における既存の取り組みを分析し、、本研究で開発してきたTLT日本版を含め、「学校における健康教育とヘルスプロモーションの研究」として発展させる準備を行った。1)今年度は、TLT日本版の確定を行った。これまでの暫定日本版v.2とv.3をもとに改良したものを用いて、再び東北地方の某高等学校の協力を得てフォーカスグループを実施した。その課程で得られた意見について、性教育の経験豊かな養護教諭や高校教員と研究者が意見交換を進めて、日本版を確定した。加えて、TLTを用いて実施した性に関するコミュニケーションについて、従来の学校での性教育と比べてどうであったかを、対象となった若者と実施側の教員の双方から意見を収集した。分析結果の成果公表については学術雑誌への投稿を準備している。2)英国でTLTを用いてフォーカスグループを実施した結果の質的分析を進め、今年度に英国で還元を行った。報告会は調査を実施した市で学校教育及び若者の健康に関わる職種約60名を対象に行った。学校において、性に関わる知識や行動の具体的なコミュニケーションを若者との間で行うにあたり、TLTが有用なツールであることが確認できた。3)3年間に日本および英国において実施したTLTを用いたフォーカスグループで得た情報を電子化し、thematic analysisのためのデータを作成した。これまでに実施した予備的な解析では、日本と英国の若者の間では予想していた程の違いは一部でのみ認めた。英国の若者に比べて、日本の若者では性を肯定的に捉える傾向が低いことを示唆する結果が得られており、この点に注目して分析を進めている。

その過程は国内の学術雑誌に公表準備中である。協力が得られた地方の高校でフォーカスグループを実施し、都市でピアカウンセリングに関わる若者グループと意見交換を行って用語を検討した。英国でフォーカスグループを実施して質的分析結果を現地で報告した。フォーカスグループの情報は電子化しthematic analysisのためデータを作成した。学校において、若者との間で性に関わる知識や行動の具体的なコミュニケーションにおいてTLTの有用性が検証された。1.TLT日本版の完成に向けて、日本国内で養護教諭、保健師、産婦人科医師、若者グループらと検討の機会を複数設定し、暫定版を用いたフォーカスグループを実施して評価と見直しを進める。2.完成したTLT日本版を用いて、日本国内で中高生を対象としたフォーカスグループと、思春期保健に関わる専門職を対象としたフォーカスグループを実施し、そのデータを分析する。3.英国で収集したフォーカスグループのデータの分析を進め、成果を公表する。4.若年妊娠層について、妊婦の喫煙とその影響に関する知識の関連を分析する。5.十代の健康リスク行動、特にセクシュアリティに焦点を当て、リスクへの予防的介入のみならず、健康とwell-beingのための肯定的視点から性をとらえて、思春期の教育に活用することが可能なTLT日本版を公表する。1.産婦人科医などの性教育の専門家と意見交換を行いTLT日本版の完成させる。2.TLT英語版と日本版を用いて収集したデータの比較分析を行い、結果をISA、思春期学会などで発表する。研究成果の論文化を進め、海外出版社へのbook proposalを作成し提出する。3.大阪でシンポジウム/ワークショップを開催し、TLT英語版開発研究者であるTRUE(relationships & reproductive health)の研究者を招いてTLT日本版の成果の報告と意見交換を行う。4.平成29年10月11月にJourdan教授(ブレーズ・パスカル大学、フランス)をJSPS外国人招へい研究員として研究代表者が受け入れ、10月に包括的健康教育に関するシンポジウムを大阪大学で開催し、セクシュアル・ヘルスについて大きな見地での意見交換を行う5.関連する次のプロジェクトを計画し、科研費に新たに申請する。ジェンダー分担研究者の英国出張予定について、日程調整がつかず取り止めたため。TLT英語版開発研究者を招いてのシンポジウム/ワークショップの開催を最終年度に行った方が良いと判断し、計画を変更したため。調査実施と関連学会で演題発表のための旅費として使用を予定している。シンポジウム/ワークショップの開催費および付随する海外の研究者の招へい旅費、関連学会での成果発表のための旅費などに使用する。
蛋白相互作用によるClCクロライドチャネルの調節機構

ClC-2チャネルがM期サイクリン依存性キナーゼp34^<cdc2>/cyclin Bにより直接リン酸化されること、protein phosphatase 1により脱リン酸化されること、これが蛋白-蛋白相互作用により調節されることを明らかにした。また卵母細胞に発現させたCIC-2チキネル活性はリン酸化により抑制され脱リン酸化により活性化されることを明らかにした。Western blotおよび免疫細胞染色の結果、ClC-2チャネル蛋白は細胞周期M期の分裂細胞に限局して発現し、細胞分裂後速やかに消失することが判明した。ClC-2はそのカルボキシ末端にPEST配列を複数有しており、PEST配列はユビキチン化を介して蛋白の短寿命に関わることが報告されている。事実、ClC-2チャネルはM期後半に限局してユビキチン化され20S-プロテアゾームシステムにより分解されることが判明した。CIC-2はM期特異的サイクリン依存性キナーゼ(p34^<cdc2>/cyclin B)により632番目のSer残基がリン酸化されるが、ClC-2チャネルのユビキチン化はp34^<cdc2>/cyclin Bによるリン酸化がトリガーとなる。ClC-3Bは上皮細胞に特異的に発現し、その微絨毛先端に局在し、上皮特異的細胞骨格蛋白EBP50の蛋白相互作用に重要なモチーフPDZドメインを介して嚢胞性線維症の原因蛋白CFTRとカップリングする。CFTRは更にezrinと呼ばれる蛋白と結合することにょりprotein kinase Aとカップリングした。この一連の蛋白相互作用によりClC-3BはCFTR・protein kinase A依存性に活性化され、上皮細胞におけるイオン輸送に重要な働きをすることが示唆された。本年度は2種類のクロライドチャネル(ClC-2・ClC-3B)の蛋白相互作用による調節機構を検討した。(1)ClC-2チャネル蛋白は細胞周期M期の分裂細胞に限局して発現し、細胞分裂後速やかに消失する。ClC-2チャネルはM期後半に限局してユビキチン化され26S-プロテアゾームシステムにより分解される。ClC-2はM期特異的サイクリン依存性キナーゼ(p34^<cdc2>/cyclin B)により632番目のSer残基がりん酸化されるが、ClC-2チャネルのユビキチン化はp34^<cdc2>/cyclin Bによるりん酸化がトリガーとなることが判明した。このM期特異的ユビキチン化が分裂後速やかなClC-2蛋白分解に関与すると考えられる。(2)ClC-3Bは上皮細胞に特異的に発現し、その線毛上皮先端に局在する。ClC-3Bは細胞骨格蛋白EBP50の蛋白相互作用に重要なモチーフPDZドメインを介して嚢胞性線維症の原因分子CFTRとカップリングする。CFTRは更にezrinと呼ばれる蛋白と結合することによりprotein kinase Aとカップリングする。この一連の蛋白相互作用によりClC-3BはCFTR・protein Kinase A依存性に活性化され、上皮細胞におけるイオン輸送に重要な働きをすることが示唆された。(1)Western blotおよび免疫細胞染色の結果、ClC-2チャネル蛋白は細胞周期M期の分裂細胞に限局して発現し、細胞分裂後速やかに消失することが判明した。事実、ClC-

2チャネルはM期後半に限局してユビキチン化され20S-プロテアゾームシステムにより分解されることが判明した。ClC-2はM期特異的サイクリン依存性キナーゼ(p34^<cdc2>/cyclin B)により632番目のSer残基がリン酸化されるが、ClC-2チャネルのユビキチン化はp34^<cdc2>/cyclin Bによるリン酸化がトリガーとなる。このリン酸化・脱リン酸化はp34^<cdc2>/cyclin Bおよびprotein phosphatase 1とClC-2チャネルの蛋白-蛋白結合により調節されると考えられる。(2)ClC-3Bは上皮細胞に特異的に発現し、その微絨毛先端に局在し、上皮特異的細胞骨格蛋白EBP50の蛋白相互作用に重要なモチーフPDZドメインを介して嚢胞性線維症の原因蛋白CFTRとカップリングする。CFTRは更にezrinと呼ばれる蛋白と結合することによりprotein kinase Aとカップリングした。この一連の蛋白相互作用によりClC-3BはCFTR・protein kinase A依存性に活性化され、上皮細胞におけるイオン輸送に重要な働きをすることが示唆された。
現地観測に基づく雲仙普賢岳における土石流防減災システムに関する研究

現在も雲仙普賢岳水無川流域では火山灰及び火砕流による噴出物の堆積が続き、ある程度の降雨強度の雨が降り続けば土石流発生の危険性が高い状態が続いている。この状態は、仮に現時点で火山活動が終息したとしても数年から数十年にわたって土石流発生の危険性は減少傾向に向かうが、急にゼロとはならないのは桜島の例を見ても明かである。従って、土石流の現地観測を継続することは災害科学上重要な意義を持つといえる。本研究では土石流のハイドログラフを従来のビデオを用いた観測と比較して精密捉えるため、超音波を利用した水位計と電波流速計を水無川に設置し、8月上旬に起こった土石流の観測を行うことが出来た。その結果土石流の時間的変化即ち縦断方向の変化を捉えることが出来た。また、従来計測が行われたことのなかった土石流の速度を、直接電波流速計により計測することが出来たのも大きな成果であると言えよう。しかし、この土石流は観測機材を破壊してしまった。また、降水レーダの制作については船舶用Xバンドレーダのシリンドリカル・スロットアンテナにパラボラ型の2次放射器を製作して取り付け、利得を向上させビームを絞り込んで高解像度のレーダを作成する予定であったが、実験局の研究用のレーダば郵政省の本省決済による免許が必要なため予備承認(予備免許)を得た段階で、すでに梅雨期はおろか台風期も過ぎてしまった。このため、来年度には観測可能とするために、アンテナの架設および超高速A/D変換ボードの駆動プログラムの作成を現在行っている。これらの遅延も通常の予備承認が数年かかる現状から考えると大きな前進であり来年度の観測に向けて重大な意義を持つと考えられる。また高層風および火山灰の堆積量のデータは気象庁及び長崎県から収集し解析中である。
大腸粘液癌の遺伝子解析-癌遺伝子、癌抑制遺伝子の変化から見た特殊性について-

1.山梨医科大学第1外科にて切除された大腸分化型癌10例、粘液癌10例を用いてRFLP法により癌抑制遺伝子のAPC、P-53およびDCC遺伝子のLss of Heterozygosity(LOH)の有無を検索した。検索可能例における各遺伝子のLOH陽性率は次のとうりであった。APC:分化型癌:50.0%、粘液癌:33.3%P-53:分化型癌:57.1%、粘液癌:33.3%DCC :分化型癌:50.0%、粘液癌:66.7%分化型癌と粘液癌の間にLOH陽性率に差はみとめられなかった。2.同症例に於けるP-53遺伝子変化をモノクローナル抗体を用いた免疫染色にて検討した。この際、染色性を向上させるため標本のオートクレーブ処理を行った。結果は染色率50%以上の症例はは分化型癌60.0%、粘液癌57.1%と差は認められなかった。臨床病理学的には今回検討した粘液癌の中には腫瘍表層部では分化型癌の組織形態をとり、浸潤部で粘液癌に変化している症例が少なからず認められた。現在まで大腸癌の発生、進展には複数の癌抑制遺伝子変化の蓄積が関与しているといわれているが、浸潤癌における組織型変化(分化型癌から粘液癌へ)という点においては癌抑制遺伝子の特異的な変化は見いだせなかった。
有機性廃棄物およびエネルギー作物の家畜ふん尿との嫌気性混合発酵技術

寒冷地水稲栽培におけるメタン発酵消化液の施肥設計:カリウムの蓄積を防ぐ水稲消化液施肥方法として,消化液中のカリウムを化学肥料基準に合わせて制限し,化学肥料に対して不足分のアンモニア態窒素とリン酸を化学肥料により補完し併用施肥を行った。さらに、リン酸肥料としてリン酸含有量の高い鶏ふん炭化物を施用した際の効果についても検討した。その結果、消化液をカリ量基準で施肥し、不足肥料成分を化学肥料で補うことにより、化学肥料単独施肥と同等の効率で水稲を栽培可能であること、水稲栽培において、鶏ふん炭化物はリン酸肥料として化学肥料と同等の効果を有していることが明らかとなった。稲わらメタン発酵ポテンシャル:長期保存可能な稲わらサイレージの家畜ふん尿メタン発酵特性を明らかにし,バイオエタノール化の単位稲わらあたり取得可能な熱量を比較することで,稲わらのバイオガス化の可能性を検討した。連続試験では,稲わらサイレージを投入することによって,対照区に比べ発酵容積あたりメタンガス発生量が32%増加(0.31L/gVS)し,消化液可溶化と粉砕処理の併用処理によって裁断区比19%増加した。バイオエタノール製造実証実験の生産目標との取得可能熱量比較においては,単位原料あたり最大で2.8倍の熱量のメタンガスを発生可能であることが認められた。藻類メタン発酵ポテンシャル:オオバアオサのメタンガスポテンシャルについて研究した。HRT20日の高温メタン発酵において、湿重量割合10%のオオバアオサ投入で、発酵阻害が発生することなく共発酵を行うことが可能であった。また、適量の塩化鉄を投入することにより、硫化水素由来の発酵阻害を軽減可能であった。環境保全的酪農形成のキーとして注目されているバイオガスプラントであるが、消化液(発酵残さ)散布農地および不経済性により、散布家畜ふん尿処理施設としては高コストである。そこでこれらの問題解決のために、水稲への消化液施肥技術および家畜ふん尿と有機性廃棄物の混合発酵技術の開発を目標として研究を行った。以下に研究成果を示す。有機性肥料の分解が比較的困難なために消化液施肥が難しい寒冷地域の水田においても、化学肥料の代替として消化液を利用可能であることが明らかとなった。アンモニア態窒素換算で化学肥料と同量以下の消化液施肥により、慣行栽培法と同等の収量、品質の確保が可能であった。また、消化液施肥後すみやかに水入れを行うことにより、消化液中アンモニア態窒素の大気への揮散を低減し、効率良く消化液を利用できることが明らかとなった。水田保全、フードセキュリティおよびエネルギーセキュリティの観点から水稲のエタノール化が注目されている。本研究では、既存のバイオガスプラントを利用してエネルギーを得ることが可能な稲わらのメタン発酵実験を行い、その発酵特性を解明した。またこれにより、消化液による水稲栽培→水稲のメタン発酵→消化液という循環型農業の実現可能性を示した。稲わらのメタン発酵における最適な処理条件は、発酵温度は52°Cの高温発酵、稲わらの収穫時期は米の収穫時期と同時期以降のものが望ましいことが明らかとなった。また、発酵後消化液を稲わらと共に80°Cで加熱することにより、効率的にメタン発酵を行うことが可能であることも示された。
抗癌剤による新しい細胞死誘導機序の解析

抗癌剤による細胞死は、近年アポトーシス以外の細胞死の機序が注目され、我々はBcr-Ab1陽性白血病細胞株に対する分子標的療法薬imatinib mesylate(IM)のプログラムされたネクローシス様細胞死の報告をした。(Blood 2004,103;2299)今回、難治性固形腫瘍Rhabdoid細胞株及びBcr-Abl陽性白血病細胞においてアポトーシスを抑制するとオートファジーが出現することを見出し、その機序について検討した。各種Rhabdoid細胞株においてHDAC阻害剤(depsipeptide)投与により、in vitro及びin vivoでオートファジーが検出され、電顕、免疫染色、western blotting法で確認された。カスパーゼ阻害剤投与でアポトーシスを抑制するとオートファジーは増加し、オートファジー細胞の核へのAIF移行がin vivo, in vitro共に観察された。AIFのsiRNAにより、オートファジー細胞は減少し、AIFの核移行がオートファジー誘導に必要であることが示された。新規Bcr-Abl阻害剤INNO-406投与時にアポトーシスを抑制すると、アポプトソーム活性の低いBcr-Abl陽性白血病細胞ではカスパーゼ非依存性アポトーシスが誘導され、アポプトソーム活性の高いBcr-Abl陽性白血病細胞ではネクローシス様細胞死とオートファジーを認めた。オートファジーを阻害すると有意に細胞死誘導が増強された。またINNO-406投与後の白血病モデルマウスの骨髄、脾臓で典型的なアポトーシス細胞と共にカスパーゼ非依存性のネックレス様の核を呈する死細胞が散見され、in vivoにおいてもカスパーゼ非依存性細胞死の誘導が明らかとなった。INNO-406により誘導されたオートファジーは細胞死回避の役割を果たしており、新たな治療ターゲットとなりうることが示唆された。ヒストンアセチル化酵素阻害剤であるdepsipeptideが、rhabdoid腫瘍に対してin vitro及びin vivoにおいて、AIFの核への移行により、autophagic細胞死を誘導した。Depsipeptideはrhabdoid腫瘍細胞株(KP-MRT-NS,STM91-01,TTC549)に対して、in vitroにおいてアポトーシスを誘導し、IC50は0.7nM-3.7nMと低濃度であった。アポトーシスの機序は以前に我々が骨肉腫細胞株において報告したように、caspase8及びcaspase3を介する系であった。しかしcaspase阻害剤であるzVAD-fmkを同時投与しても、細胞死は抑制されず、その機序は電顕所見及び生化学的解析(LC-IIの出現)からautophagyであることが判明した。また、このautophagyにはAIFの核への移行が随伴していた。AIFをsiRNA法により、減弱させるとautophagyが観察されなくなったことより、AIFはdepsipeptideによるautophagy誘導に必須であることが証明された。次にRhabdoid腫瘍を皮下移植したマウスモデルにおいて、depsipeptideは著名な腫瘍増殖抑制効果を示した。このin vivoの系においても、電顕的にautophagyを証明し、また免疫電顕法でAIFの核への移行が、観察された。近年、固形腫瘍における抗がん剤の細胞死誘導機序として、autophagyが注目されているが、本研究はこのautophagyにおいてAIFの核移行が必須であることを証明した初めての報告である。抗癌剤による細胞死は、近年アポトーシス以外の細胞死の機序が注目され、我々はBcr-Abl陽性白血病細胞株に対する分子標的療法薬imatinib mesylate(IM)のプログラムされたネクローシス様細胞死の報告をした。(Blood 2004,103;2299)

今回、難治性固形腫瘍Rhabdoid細胞株及びBcr-Abl陽性白血病細胞においてアポトーシスを抑制するとオートファジーが出現することを見出し、その機序について検討した。各種Rhabdoid細胞株においてHDAC阻害剤投与により、in vitro及びin vivoでオートファジーが検出され、電顕、免疫染色、western blotting法で確認された。カスパーゼ阻害剤投与でアポトーシスを抑制するとオートファジーは増加し、オートファジー細胞の核へのAIF移行がin vivo,in vitro共に観察された。AIFのsiRNAにより、オートファジー細胞は減少し、AIFの核移行がオートファジー誘導に必要であることが示された。新規Bcr-Abl阻害剤INNO-406投与時にアポトーシスを抑制すると、アポプトソーム活性の低いBcr-Abl陽性白血病細胞ではカスパーゼ非依存性アポトーシスが誘導され、アポプトソーム活性の高いBcr-Abl陽性白血病細胞ではネクローシス様細胞死とオートファジーを認めた。オートファジーを阻害すると有意に細胞死誘導が増強された。またINNO-406投与後の白血病モデルマウスの骨髄、脾臓で典型的なアポトーシス細胞と共にカスパーゼ非依存性のネックレス様の核を呈する死細胞が散見され、in vivoにおいてもカスパーゼ非依存性細胞死の誘導が明らかとなった。INNO-406により誘導されたオートファジーは細胞死回避の役割を果たしており、新たな治療ターゲットとなりうることが示唆された。
統合失調症の未治療期間の短縮にむけたゲートパーソンのための簡易包括尺度の開発

本研究は、統合失調症患者の未治療期間の短縮化を図るために、専門家でなくてもゲートパーソンになる職種が評価ツールとして活用できる、精神的・身体的症状に心理社会的要因を加えた包括的な簡易評価尺度の開発を目的としている。5段階に分けて研究を進めていく予定で、2018年度までには、統合失調症のARMS(発症危機状態)における評価項目を検討し、1専門家でなくても評価できる主要項目の作成、2当事者へのインタビューによる心理的側面の評価項目の作成、3家族へのインタビューによる社会的側面の評価項目を作成するという4段階までを終了させて、2019年度には尺度の信頼性・妥当性を検証する予定であった。しかし、現在のところ、1を再検討し精錬させ、2と3の研究参加者のリクルートの段階でとどまっている。研究代表者の家庭の事情(家族の看護)、職場の変更により大幅に研究が遅滞している。さらに、家庭の事情で職場を変更せざるを得なくなったことで、倫理審査を改めて受審する等のこともあり、当初考えていた以上に研究の進捗状況が悪い結果となった。研究分担者との連携を密にし、分担内容の再検討を行い、本年度末までに当事者および家族へのインタビューを終え包括的評価項目の作成し、パイロットスタディまで研究を進める。そのうえで、後1年研究期間の延長を申請し、尺度の信頼性・妥当性の検証を実施する。平成29年度は、研究課題1の統合失調症の発症危機状態において専門家でなくても評価できる主要項目の選定、研究課題2の心理的側面の評価項目の作成の実施を予定していた。現在は、研究分担者が研究課題1についてのデータ収集を終え、今後データ分析および項目の選定を実施する。研究代表者の家庭の事情により、研究の進捗が遅滞しているが、研究分担者が主に担当している統合失調症の発症危機状態において専門家でなくても評価できる主要項目に関するデータ収集は終えている。今後は研究分担者と共にデータの分析および主要項目の選定を実施していく。また、研究代表者が主に実施する研究課題2の心理的測定項目を作成するための当事者へのインタビューの実施が為されていない。フィールドに関しては内定を頂いているので、早急にインタビューを実施する。平成30年度は、研究課題3の社会的側面の評価項目の作成を実施する予定であるが、研究課題2の心理的評価項目を作成をする際の研究対象者と同様の発症1年未満の統合失調症患者であるため、インタビュー方法の工夫等を検討し、研究対象者の負担を考慮しながらも研究課題2と3を同時にインタビューすることで、平成30年度末には研究の進捗状況の挽回が可能であると考える。研究代表者の家庭の事情により、平成29年度の研究進捗に遅滞が生じ、予算の執行でできていないことが理由で次年度使用額が生じている。平成30年度に予定している研究課題3の社会的側面の評価項目の作成における研究対象者と、研究課題2の心理的評価項目の作成における研究対象者が同様の発症1年未満の統合失調症患者であるため、研究対象者の負担を考慮しながらも研究課題2と3を同時にインタビューすることで、平成30年度末には当初の研究計画書通りの進捗状況および予算執行が図れると考える。研究の遅滞により予算執行が適切に行われていないことによって、次年度使用額が生じている。本年度は、2017年度および2018年度に予定していた研究内容を実施するため、当初予定していた予算執行が可能であると考える。
乳癌初期病変におけるホルモン受容体と細胞周期関連因子へのエストロゲンの作用

1.性的に未熟な3週齢雌Lewisラットに50mg/kg N-methyl-N-nitrosourea(MNU)を単回腹腔内投与すると、投与9週後には効率的に乳管内過形成や乳管内癌を誘発する2.MNU誘発ラット乳管内病変モデルにおいて、短期高用量エストロゲンの投与は、乳管過形成の発生には影響を及ぼさないが、乳管内癌の発生は有意に抑制された.3.乳腺病変局所におけるG1期細胞周期関連因子であるcyclin D1の発現は有意に低下し、エストロゲンの投与はcyclin D1の発現を抑制することにより、乳管過形成から乳管内癌への進展を抑制している可能性が示唆された.1.性的に未熟な3週齢雌Lewisラットに50mg/kg N-methyl-N-nitrosourea(MNU)を単回腹腔内投与すると、投与9週後には効率的に乳管内過形成や乳管内癌を誘発する2.MNU誘発ラット乳管内病変モデルにおいて、短期高用量エストロゲンの投与は、乳管過形成の発生には影響を及ぼさないが、乳管内癌の発生は有意に抑制された.3.乳腺病変局所におけるG1期細胞周期関連因子であるcyclin D1の発現は有意に低下し、エストロゲンの投与はcyclin D1の発現を抑制することにより、乳管過形成から乳管内癌への進展を抑制している可能性が示唆された.1.思春期前MNU投与によるラット乳管内病変モデルの作製MNU(N-methyl-N-nitrosourea)は齧歯類に発癌能を有する化学物質として知られている。思春期前ラットにMNUを投与することにより、乳癌前駆病変・非浸潤癌の誘発を試みた。3週齢雌Lewisラットにkg体重あたり50mgMNUを単回腹腔内投与し、5・7・9週後に乳腺組織を採取し、組織学的に評価した。経時的な乳管内病変の発生増加をみたが、MNU投与後9週目にはすべてのラットに乳管内過形成(IDP)、および70%のラットに非浸潤乳管癌(DCIS)の発生が同定され、MNU投与後9週が乳管内過形成ならびに非浸潤癌の再現に最も適した時期であると判断し、以後の実験系として採用した。2.乳癌前駆病変ならびに非浸潤癌に対するエストロゲンの影響3週齢雌Lewisラット40匹に対し、50mg/kg MNUを単回腹腔内投与後、無処置対照群ならびにエストロゲン投与群の各群20匹ずつ分け、エストロゲン投与群には6週齢時から2週間、0.25mg17β-estradiolを含有した3週間有効の徐放性ペレットを皮下に埋没した。MNU投与後9週目にすべてのラットの乳腺組織を採取し、病理組織学的に評価したところ、対照群では1匹あたり4.5±0.5個のIDPおよび2.5±0.3個のDCISの発生をみたが、エストロゲン投与群ではIDPの発生状況には差をみなかったが、DCISは1匹あたり1.0±0.0個と対照群に比し有意に発生が低下した。エストロゲンの短期投与は多段階発癌説からみた乳癌前癌病変から癌への進展過程を抑制することが示唆された。1.乳管内病変に対する短期高容量エストロゲンの影響平成19年度に行った実験より、3週齢雌Lewisラットに50mg/kgN-methyl-N-nitrosourea(MNU)を単回腹腔内投与すると、9週間後に高率に乳管内過形成(IDP)ならびに非浸潤癌(DCIS)の発生をみた。この乳管内病変誘発モデルを用い、短期高用量エストロゲン曝露が、乳管内病変の発生にどのような影響を及ぼすかを検討した。3週齢雌Lewisラット40匹に対し、50mg/kg MNUを腹腔内投与した後、20匹ずつ2群に分け、エストロゲン投与群には6週齢時から2週間、0.25mgの17β-estradiolを含有する徐放性ペレットを皮下投与した。12週齢で実験終了とし、すべてのラットの両側会陰腰部乳腺を摘出し、組織切片を作製した。2.乳管内病変におけるホルモン受容体ならびに細胞周期関連因子の発現変化対照群と比較し、IDPは差をみなかったが、DCISの発生率は短期高用量エストロゲン投与により低下した(発生率;対照群25%,エストロゲン投与群0%)。各群に生じたIDPに対し、ホルモン受容体ならびに細胞周期関連因子の免疫組織学的検討を行った。エストロゲン・プロゲステロン受容体、PCNAの発現は各群差をみなかったが、cyclin D1の発現は、エストロゲン投与群で有意に低下した(labeling index ;対照群30.0±10.6,エストロゲン投与群15.8±4.2)。短期高用量エストロゲン投与による乳腺の小葉分花にともない、細胞周期G1期早期に関与するcyclin D1の発現低下が、IDPからDCISへの進展抑制に関与することが示唆された。
変換群論における不動点多様体の族の研究

1.cut-and-pasteと呼ばれる操作により可微分閉G多様体の集合に同値関係が導入される。この同値関係をSK同値という。ここにSKとはドイツ語のSchneidenとKlebenの2つの頭文字である。SK同値による商集合は多様体のdisjoint unionにより半群になる。この半群のGrothendieck群をG多様体のSK群という。このSK群の元xが整数tで割れるための必要十分条件,すなわち,ある元yが存在してx=tyとなるための必要十分条件を求めた。Gが位数2の巡回群,および奇数位数の有限アーベル群のとき,その必要十分条件を不動点多様体のオイラー数に対する条件として表した。2.閉多様体が1次元球面(すなわち,円周)上のfibre bundleとコボルダントになるための必要十分条件は古くから知られていたが,本研究においてこの結果を閉G多様体に対する結果にまで拡張した。これは前述の結果のt=2の場合の応用として得られた。これは互いに同値ないくつかの表現方法で述べられるが,そのうちの1つとしては,「閉G多様体の各種の不動点多様体のオイラー標数がすべて偶数である。」という条件となる。また他の1つはオイラー関数を援用して述べることができる。これは東京理科大の原民夫氏が既に得ていた結果の再証明である。3.球面上にGが可微分に作用し,その不動点が2点だけであるとき,この2つの不動点におけるGの接表現は互いにSmith同値であるという。Smith同値な2つの表現は線形同形であろうか?という問題に関して,多くの肯定的な結果とともに否定的な結果も知られている。この問題を球面上のG作用に限らずもっと一般の多様体にまで拡張し,さらに不動点も2点だけとは限らず一般に有限個を許容する問題について考察した。Gがアーベル群で,それが作用する多様体の次元が奇数である場合に対して,不動点における接表現はGのindex 2の部分群に制限すれば互いに2つずつが線形同形であることを示した。」という条件となる。いわゆるcut-and-pasteにより可微分閉G多様体の集合に同値関係が導入される。ここに,Gは奇数位数の有限アーベル群である。この同値関係をcut-and-paste同値,あるいはSK同値と呼ぶ。ここにSKとは,ドイツ語のSchneidenとKlebenの2つの頭文字である。このSK群について次の結果を得た。1.このSK群の元xが整数tで割れるための必要十分条件,即ち,ある元yが存在してx=tyとなるための必要十分条件を求めた。この条件はG多様体の各種の不動点多様体のオイラー標数に対する条件として求められた。2.閉多様体が1次元球面(即ち,円周)上のfibre bundleとコボルダントになるための必要十分条件は古くから知られていたが,本研究においてこの結果を閉G多様体に対する結果にまで拡張した。」という条件となる。

これは東京理科大の原民夫氏が既に得ていた条件と本質的には同じである。3.またこれらの周辺問題に対する多くの関連成果が各分担者により得られた。1.cut-and-pasteと呼ばれる操作により可微分閉G多様体の集合に同値関係が導入される。この同値関係をSK同値という。ここにSKとは,ドイツ語のSchneidenとKlebenの2つの頭文宇である。SK同値による商集合は多様体のdisjoint unionにより半群になる。この半群のGrothendieck群をG多様体のSK群という。このSK群の元xが整数tで割れるための必要十分条件,すなわち,ある元yが存在してx=tyとなるための必要十分条件について,昨年度からの研究を継続した。昨年度はGが奇数位数の有限アーベル群の場合についての結果を得るとともに,Gが偶数位数の場合はやや状況が異なることの感触を得ていた。今年度も引き続きこの研究を継続し,少なくともGが位数2の巡回群の場合には,奇数位数の場合と同様の結果を得たが,この結果の円周上のfibringへの応用については奇数位数の場合とは異なる結果を得た。2.上記の問題と並行して今年度新たにG表現のSmith同値に関する問題についても研究した。球面上にGが可微分に作用し,その不動点が2点だけであるとき,この2つの不動点におけるGの接表現は互いにSmith同値であるという。Smith同値な2つの表現は線形同形であろうか?という問題に関して,多くの肯定的な結果とともに,否定的な結果も知られている。この問題を球面上のG作用に限らずもっと一般の多様体まで拡張し,さらに不動点も2点だけとは限らず一般に有限個を許容する問題について考察した。Gがアーベル群で,それが作用する多様体の次元が奇数である場合に対して,不動点におけるGの接表現はGのindex2の部分群に制限すれば互いに2つずつが線形同形であることを示した。3.またこれらの周辺問題に対する多くの関連成果が各分担者より得られた。
肝虚血再灌流障害に対する多段階的アプローチ

1)虚血再灌流による肝細胞障害の開始シグナルとしてのcalpainの活性化をラット部分肝温阻血モデルにて検討した。阻血再灌流後、肝組織ATP量の回復遅延よりもcalpainの活性化が先行し、calpainの活性化が従来の組織ATP量などの方法と比較してischemic insultをより早期かつ鋭敏に示すことを実証した。2)同モデル(10-60分阻血)においてcalpainの活性化、組織ATP量、energy charge及び組織学的変化から臨床現場で多い長時間(1時間)阻血に対する適切な阻血方法を検討した。その結果、10分阻血、5分再灌流の繰り返し(計6回)による血流遮断方法がischemic insultを招来しない方法であることを確認した。3)上記の検討から派生した課題として,a)calpain活性化に不可欠な細胞内カルシウム濃度の上昇機序をconforcal laser microscopyを用いて検討し、細胞外よりのカルシウムイオンの流入が重要であることを実証した。また、b)ミトコンドリアがcalpainの活性化の一つの部位であることを免疫電顕にて実証した。4)同モデルにおいてステロイド(術前methylprednisolone投与)の虚血再灌流障害の抑制効果をIL-1mRNAなどcytokineの転写及びcalpain活性化の抑制効果から確認した。これは虚血再灌流障害に対する多剤併用による多段階アプローチの第一歩となる。5)臨床肝切除例において上記の阻血法を行い肝組織calpainの活性化を検討し、動物実験で得られた阻血法(10分阻血、5分再灌流の繰り返し)の合理性を実証した。また、多剤併用療法の一つとしてのPGE1によるcalpain活性の抑制効果を確認した。6)肝炎症例では正常肝とは異なりcalpain既に活性化されていること、肝炎肝阻血症例ではPGE1投与が肝炎によるcalpainの活性化は抑制しないものの、虚血再灌流によるそれを抑制することを実証した。Ca2+依存性蛋白分解酵素(カルパイン)はCa2+により活性化され、細胞骨格蛋白(タリンなど)を分解することにより虚血再潅流による非可逆的細胞障害に関与する。カルパインが活性化されることは虚血再潅流による細胞内Ca2+濃度の上昇を示唆している。そこで肝悪性腫瘍患者においてインフォームドコンセント下、肝切除に伴う肝血流遮断時に肝生検を施行し、カルパインの活性化を検討し、肝の虚血再潅流障害における関与と細胞障害機構からみた許容肝虚血時間を検討した。また、至適阻血方法をラット部分肝阻血モデルにおいて検討した。本年度得られた知見は以下の如くである。a)臨床的検討:ウエスタンブ口ッチング法にて肝炎肝硬変非合併(正常肝組織)においては肝血流遮断が10分を越えないとカルパインの活性化が見られなかったが、15分では血流再開後に活性化が認められた。22分の血流遮断では血流再開前に活性化が認められた。活性型及び非活性型カルパインを特異的に認識する抗体を用いた免疫染色により肝細胞におけるカルパインの活性化が確認された。非活性型は細胞質全体に、活性型は細胞膜近傍に認められた。10分の血流遮断では血流再開後も血流遮断前とそれらの染色性に差異を認めず、非活性型のみ染色された。22分では細胞質全体(ミトコンドリア近傍)に活性化が認められた。

b)ラット肝阻血モデルにおける検討:計60分の阻血(10×6,15×4,20×3分阻血、5分間の再潅流をはさむ)モデルにおいてカルパインの活性化を指標として再潅流障害を検討した。1回10分のグループではカルパインの活性化が認められなかったが、15分、20分のグループでは認められた。同時にカルパインの基質であるタリンの分解も認められた。1)虚血再潅流による肝細胞障害の開始シグナルとしてのcalpainの活性化をラット部分肝温阻血モデルにて検討した。阻血再潅流後、肝組織ATP量の回復遅延よりもcalpainの活性化が先行し、calpainの活性化が従来の組織ATP量などの方法と比較してischemic insultをより早期かつ鋭敏に示すことを実証した。2)同モデル(10-60分阻血)においてcalpainの活性化、組織ATP量、energy charge及び組織学的変化から臨床現場で多い長時間(1時間)阻血に対する適切な阻血方法を検討した。その結果、10分阻血、5分再潅流の繰り返し(計6回)による血流遮断方法がischemic insultを招来しない方法であることを確認した。3)上記の検討から派生した課題として;a)calpain活性化に不可欠な細胞内カルシウム濃度の上昇機序をconfor cal laser micr oscopyを用いて検討し、細胞外よりのカルシウムイオンの流入が重要であることを実証した。また、b)ミトコンドリアがcalpainの活性化の一つの部位であることを免疫電顕にて実証した。4)同モデルにおいてステロイド(術前methylpr ednisolone投与)の虚血再潅流障害の抑制効果をIL-1mRNAなどcytokineの転写及びcalpain活性化の抑制効果から確認した。これは虚血再潅流障害に対する多剤併用による多段階アプローチの第一歩となる。5)臨床肝切除例において上記の阻血法を行い肝組織calpainの活性化を検討し、動物実験で得られた阻血法(10分阻血、5分再潅流の繰り返し)の合理性を実証した。また、多剤併用療法の一つとしてのPGE1によるcalpain活性化の抑制効果を確認した。6)肝炎症例では正常肝とは異なりcalpain既に活性化されていること、肝炎肝阻血症例ではPGE1投与が肝炎によるcalpainの活性化は抑制しないものの、虚血再潅流によるそれを抑制することを実証した。
フィラミンの細胞内シャトルメカニズムと神経細胞形態制御について

我々は、形成期の大脳皮質脳室帯に発現する新規分子FILIPを同定し、FILIPがフィラミンAの分解を促進することで、脳室帯からの法線方向への細胞移動開始を負に制御する新しいコントロールの仕組みを見いだした。さらに、多くの細胞は法線方向への移動途中の中間帯にて多極性から双極性へとその形態を変えるが、その形態変化にはフィラミンAの量の変化が重要な役割を担うことを報告した。このようにFILIPとフィラミンAは大脳皮質脳室帯からの移動開始および移動途中の細胞制御に関わり、大脳皮質形成に重要な役割を担う。一方、フィラミンAは細胞膜近傍と細胞質では働きが異なるため、実際の細胞形態制御には、単なる総量のみならず、フィラミンAの細胞内局在の制御が重要であると考えられた。そこで、本研究では大脳皮質中間帯においてフィラミンAの細胞内局在をコントロールする機構およびその局在が細胞形態に及ぼす働きの解明を目指した。フィラミンAの細胞内局在を担う分子を同定できた。その分子のノックダウンによって、細胞の形態が大きく変化した。加えて、その分子が、一般的に膜の脂質(特にフォスファチジルイノシトール3リン酸)に応じ、フィラミンを移動先端に運ぶことで、ラメリポディアの形成促進作用をもつことも見いだした。さらに、この詳細をタイムラプス法にて明らかとした。特に、この細胞内局在変化は、膜上にフォスファチジルイノシトール3リン酸が集積して2分以内に生じていた。また、同分子の発現は全身におよび、腎臓や心臓での、細胞内極性を保った形での発現も観察した。消化管由来のがん細胞での発現も確認し、細胞内において接着面近傍に存在する様子も観察した。以上の結果は論文として現在投稿中である。大脳皮質の興奮性神経細胞は、大脳皮質内脳室帯にて生まれ、法線方向(脳表方向)に移動し、大脳皮質を構成する。この移動開始および移動時の細胞形態制御には、フィラミンAの細胞内局在の制御が重要であることより、本研究では大脳皮質中間帯においてフィラミンAの細胞内局在をコントロールする機構およびその局在が細胞形態に及ぼす働きの解明を目指している。我々は、すでにその局在に関わる分子(ここでは仮に分子Xとする)を同定している。本年は、以下の成果を得た。(1)培養細胞でのフィラミン、分子Xの局在動態を観察・検討できる系を立ち上げた。COS細胞に分子Xの発現を認め、アッセイに用いた。(2)分子Xの機能を検討する。分子Xを発現する細胞を同定したので、その細胞に対し、分子Xの発現抑制実験を行った。その結果、この分子はlamellipodiumの形成に重要であることが判明した。RNAiを用い、その発現を抑制すると、大きなlamellipodiumの形成が抑制され、かつ細胞の移動が抑制された。又、この分子はフィラミンAとよく共局在した。さらに、フォスファチジルイノシトールへの結合部位であるpleckstrinhomology領域を欠失させた場合、膜への局在が観察されなかった。(3)形成期の大脳皮質における分子Xの発現動態を検討した。形成期の大脳皮質での発現について検討し、脳室帯の細胞では脳室側に、さらに移動途中の細胞においては、その細胞周囲に局在する様子を明らかとした。又、RNAiによりその発現を抑制した細胞では、その移動が抑制され、皮質板に到達しない様子を観察した。

さらに、多くの細胞は法線方向への移動途中の中間帯にて多極性から双極性へとその形態を変えるが、その形態変化にはフィラミンAの量の変化が重要な役割を担うことを報告した。このようにFILIPとフィラミンAは大脳皮質脳室帯からの移動開始および移動途中の細胞制御に関わり、大脳皮質形成に重要な役割を担う。一方、フィラミンAは細胞膜近傍と細胞質では働きが異なるため、実際の細胞形態制御には、単なる総量のみならず、フィラミンAの細胞内局在の制御が重要であると考えられた。そこで、本研究では大脳皮質中間帯においてフィラミンAの細胞内局在をコントロールする機構およびその局在が細胞形態に及ぼす働きの解明を目指した。フィラミンAの細胞内局在を担う分子を同定できた。その分子のノックダウンによって、、細胞の形態が大きく変化した。加えて、その分子が、一般的に膜の脂質(特にフォスファチジルイノシトール3リン酸)に応じ、フィラミンを移動先端に運ぶことで、ラメリポディアの形成促進作用をもつことも見いだした。さらに、この詳細をタイムラプス法にて明らかとした。特に、この細胞内局在変化は、膜上にフニォスファチジルイノシトール3リン酸が集積して2分以内に生じていた。また、同分子の発現は全身におよび、腎臓や心臓での、細胞内極性を保った形での発現も観察した。消化管由来のがん細胞での発現も確認し、細胞内において接着面近傍に存在する様子も観察した。
高エネルギー陽子反陽子衝突によるヒッグス粒子の探索

「陽子反陽子衝突実験によるヒッグス粒子の探索(計画研究AO1)」では,米国フェルミ国立加速器研究所の陽子・反陽子衝突型加速器テバトロンおよびCDF検出器を用い,世界最大の重心系エネルギー2TeVでの陽子・反陽子衝突によって生じる事象の性質を調べることによって,素粒子物理研究を行う。2001年春より本実験が開始され,現在データ収集とそれに並行した物理解析が行われている。この間に12名の大学院生がこの研究で博士号を取得した。ヒッグス粒子の間接探索としては,トップクォーク質量とWボソン質量の精密測定が行われており,これによってヒッグス粒子の質量が間接的に測定できる。2005年度にこれまでの約4倍のデータを解析して,しかもWボソンが2ジェットに崩壊する質量分布を用いて系統誤差を小さくして,トップクォーク質量を測定した。その結果,世界平均値よりも精度の高いトップクォークの質量173.5+2.7/-2.6(統計)±3.0(系統)GeV/c^2が得られた。この結果は2005年春に,米国フェルミ国立加速器研究所と高エネルギー加速器研究機構のインターネット・ニュースでも報道された。この測定結果とこれまでに測られているWボソンの質量を用いて,ヒッグス粒子の質量は91+45/-32GeV/c^2となり,質量上限値として186GeV/c^2が得られた。この上限値は2004年春時点でのヒッグス質量上限値251GeV/c^2を大幅に下げる結果となった。この研究に関する博士論文1編には、『2004年度筑波大学学長表彰』が与えられた。ほぼ同様のトップクォークの質量測定結果は力学的最尤法(Dynamical Likelihood Method)を用いた解析でも得られた。直接ヒッグス粒子探索を行った結果、軽いヒッグス粒子(M_<Higgs>=120GeV/c^2)についてはWH随伴生成のチャンネルでヒッグスがボトムクォーク対に崩壊するモードで探索した結果、生成断面積上限として4.5pbを得ており、重いヒッグス粒子(M_<Higgs>=160GeV/c^2)についてはヒッグス直接生成のチャンネルでヒッグスがWボソン対に崩壊するモードで探索した結果、生成断面積上限として3.2pbを得ており、さらに高統計のデータを得ることが待たれる。以上の物理解析の結果、ヒッグス粒子の質量の範囲を大きく狭めることに成功した。ヒッグス粒子直接探索についても、いくつかのチャンネルについて包括的に解析研究が行われて結果が出ている。今後4年間で現在までに解析したデータの20倍の高統計のデータを得る予定なので,その全データを用いての探索結果が期待できる。陽子反陽子衝突実験によるヒッグス粒子の探索(計画研究A01)」では,米国フェルミ国立加速器研究所の陽子・反陽子衝突型加速器テバトロンおよびCDF検出器を用い,世界最大の重心系エネルギー2TeVでの陽子・反陽子衝突によって生じる事象の性質を調べることによって,素粒子物理研究を行う。2001年春より本実験が開始され,現在データ収集とそれに並行した物理解析が進行中である。これに先立って収集されたデータの解析も行われており,以下の解析結果が現在得られている。(1)ボソンとのみ結合するボソフェリック・ヒッグス粒子を探索した結果,質量下限値として82GeV/c^2を得た。(2)超対称性粒子グルイーノとスカラークォークを探索した結果,グルイーノの質量下限値として195GeV/c^2を得た。またグルイーノとスカラークォークの質量が等しいという仮定の下で,グルイーノの質量下限値として300GeV/c^2を得た。(3)Wボソンとジェットの随伴生成事象において,シリコン飛跡検出器を用いたb-ジェット同定とレプトンを用いたb-ジェット同定の両方によってb-ジェットを含むことが確認されたW+2,3ジェット事象は標準理論予言が4.4±0.6であるのに対して13事象が検出された。(4)光子とb-ジェットの随伴生成事象において,大きな消失エネルギーのある事象は標準理論予言が7.6±0.7であるのに対して16事象が検出された。(5)シングルトップクォーク生成事象の探索を行った結果、生成断面積の上限として14pbを得た。今後の物理解析の計画としては、ヒッグス粒子探索のいくつかのチャンネルについてのシミュレーションが行われており、信号・バックグラウンド比を改良するための解析方法の検討が行なわれている。また検出器開発計画としては、高放射線耐性シリコン飛跡検出器の開発が順調に進展して、実機用シリコンセンサーを60枚試作した。このテストの後、12月より大量製作を開始した。この生産では,企業(浜松ホトニクス)と協力して品質検査を行っている。このシリコン・センサーをフェルミ研究所に送り、そこでシリコン飛跡検出器に組み上げた後に再度検査を行う。この組み上げと検査は米国側研究者と共同で行う。この検出器は平成17年より開始する次期実験の前にCDF検出器の中に設置されて使用される。CDF実験グループの海外の他のメンバーとも密に協力して実験を進めるために,月2度位の頻度で研究状況をまとめて議論するミーティングをテレビ会議を用いて行っている。

「陽子反陽子衝突実験によるヒッグス粒子の探索(計画研究AO1)」では,米国フェルミ国立加速器研究所の陽子・反陽子衝突型加速器テバトロンおよびCDF検出器を用い,世界最大の重心系エネルギー2TeVでの陽子・反陽子衝突によって生じる事象の性質を調べることによって,素粒子物理研究を行う。2001年春より本実験が開始され,現在データ収集とそれに並行した物理解析が進行中である。これに先立って収集されたデータの解析も行われており,以下の解析結果が現在得られている。(1)トップクォークとボトムクォークの対に崩壊する重いゲージボソンW'を探索した結果,質量下限値として536GeV/c^2を得た。(2)MSSM(Minimal Supersymmetry Standard Model)の枠内でトップクォークの超対称性パートナーとなるスカラートップをボトムクォークとレプトンに崩壊するモードで探索した結果,スカラートップの質量下限値として135GeV/c^2を得た。(3)Rパリティー非保存の超対称模型でスカラートップがτレプトンとボトムクォークに100%崩壊すると仮定して探索した結果,スカラートップの質量下限値として122GeV/c^2を得た。(4)レプトン数保存則を破ってeμ,eτ,μτのレプトン対に崩壊する中性粒子スカラーニュートリノを探索した結果,質量200GeV/c^2のスカラーニュートリノの生成断面積x分岐比の上限値としてeμ,eτ,μτのそれぞれの崩壊モードに対して0.14pb,1.2pb,1.9pbを得た。(5)第4世代の安定なクォークの探索を行った結果、質量下限値として電荷e/3(2e/3)に対して190(220)GeV/c^2を得た。今後の物理解析の計画としては、ヒッグス粒子探索のいくつかのチャンネルについてめ解析研究が行われており、信号・バックグラウンド比を改良するための解析方法の検討が行なわれている。また検出器開発計画としては、高放射線耐性シリコン飛跡検出器の開発が順調に進展して、実機用シリコンセンサーの大量製作を行った。この生産では,企業(浜松ホトニクス)と協力して品質検査を行い,フェルミ研究所に送り、そこでシリコン飛跡検出器に組み上げた後に再度検査を行った。この組み上げと検査は米国側研究者と共同で行った。CDF実験グループの海外の他のメンバーとも密に協力して実験を進めるために,月2度位の頻度で研究状況をまとめて議論するミーティングをテレビ会議を用いて行っている。「陽子反陽子衝突実験によるヒッグス粒子の探索(計画研究A01)」では,米国フェルミ国立加速器研究所の陽子・反陽子衝突型加速器テバトロンおよびCDF検出器を用い,世界最大の重心系エネルギー2TeVでの陽子・反陽子衝突によって生じる事象の性質を調べることによって,素粒子物理研究を行う。(1)電荷が電子の2倍の荷電ヒッグス粒子を同符号荷電のレプトン対に崩壊するモードで探索した結果,質量下限値として電子対(μ粒子対)のチャンネルで133GeV/c^2 (136GeV/c^2)を得た。(3)重心系エネルギー2TeVの陽子反陽子衝突でトップクォーク対の生成断面積を測定した。トップ反トップ対の一方のみセミレプトニック崩壊するレプトン+ジェットモードでは48候補事象が観測され断面積として5.6±1.6pbを得た。(4)トップクォークの質量を2種類の方法で測定した。