hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
包括的ゲノムスキャンニングによる小児がんと先天奇形症候群の新規治療戦略の開発

広汎性発達障害と神経芽腫を併発した例(症例1)、重度の精神発達障害を合併した横紋筋肉腫の例(症例2)、自閉症にEwing肉腫を合併した例(症例3)の正常および腫瘍検体を用いて、exome解析を行った。症例1では、家族性ミオクローヌスてんかんの原因遺伝子と考えられるCSMD2の変異が検出された。症例2では、神経発達や発がんに関与するCNTN6が含まれていた。症例3では、APCやPTENなど神経の分化と発がんに関与する遺伝子変異が検出された。以上の結果より、CSMD2、CNTN、APC、PTENの異常は、自験例において発達障害と腫瘍発生の双方に関与する標的分子の一つである可能性が示唆された。悪性腫瘍と先天性発達障害に関する共通の分子機構を解明するために、本年度は、自閉症にEwing肉腫を合併した例のエクソーム解析を行った。Ewing肉腫は、主として小児や若年性の骨・軟部組織に発生する小円形細胞肉腫であり、分子生物学的にはEWS-FLI1などEWS-ETS融合遺伝子が特徴的な遺伝子異常であることが知られている。解析症例は11歳男児(症例1)。乳幼児期より言葉の遅れ指摘され、自閉症と診断されていた。11歳時に左上腕骨にEwing肉腫を発症し、外科治療と化学療法を施行され、寛解に達した。本症例の腫瘍組織と末梢血よりDNAを抽出し、SureSelectを用いてエクソーム解析を行った。対照として、正常児に発症したEwing肉腫2例も同時に解析した(症例2,3)。変異候補はSangerシークエンスを行い、複数の体細胞変異を検出した。症例1では、悪性黒色腫で検出されたがん抑制遺伝子、体細胞変異を見出した。Grmline変異として、神経の分化に関与する遺伝子の変異と神経系で強く発現する転写因子の変異を検出した。対照の症例2では、p53の体細胞変異が確認されたが、もう1例では、有意な体細胞変異は見出されなかった。以上の結果より、Ewing肉腫と自閉症には、神経系の分化や転写に関与する遺伝子異常が発症に関与している可能性が示唆された。発達障害と腫瘍発生の双方に関与する分子病態を解明するために、広汎性発達障害と神経芽腫を併発した例(症例1)、重度の精神発達障害を合併した横紋筋肉腫の例(症例2)、自閉症にEwing肉腫を合併した例(症例3)の正常および腫瘍検体を用いて、exome解析を行った。症例1では、腫瘍細胞特異的なsomatic変異は初発検体で5個、再発検体で32個検出された。初発、再発腫瘍で共通する変異はALK変異のみであった。本症例特有のgermline変異は約300個検出されたが、家族性のミオクローヌス癲癇の原因遺伝子と考えられるCSMD2の変異が含まれていた。興味深いことに、腫瘍検体においてこの遺伝子の欠失が確認され、その機能喪失が腫瘍化に関与している可能性が示された。症例2では、腫瘍細胞に特異的なsomatic変異は初発検体で9個、再発検体で24個検出された。本症例に特異的なgermline変異は約450個検出された。この中に神経発達に関与する接着分子であるCNTN6が含まれていた。この遺伝子は自閉症の発症に関与することが知られており、また卵巣がんなどではがん抑制遺伝子と考えられている。以上の結果より、CSMD2およびCNTN6の異常は、自験例において発達障害と腫瘍発生の双方に関与する標的分子の一つである可能性が示唆された。症例3の対照として正常児に発症したEwing肉腫2例も同時に解析した(症例4,5)。症例3では、悪性黒色腫で検出されたがん抑制遺伝子、体細胞変異を見出した。これらの変異は対照症例では、検出されなかった。本年度は、Ewing肉腫を合併した例のエクソーム解析を行った。解析した症例に関しては、十分なデータ量が収集できた。小児腫瘍次世代シークエンサーによるエクソーム解析.引き続き全試料の全エクソンのリシーケンスの完了を目指す。家族歴が濃厚な遺伝性疾患については罹患患者とともに解析可能な非罹患家系メンバーが同時に解析される。

SNPアレイによるゲノムコピー数の解析.エクソーム解析により原因遺伝子が同定されなかった試料に関して、ゲノムの大きな欠失や増幅などの異常を想定して、Affymetrix社GeneChip500Kアレイ(CNAG/AsCNAR解析アルゴリズム)を用いて、網羅的ゲノムコピー数の解析を行う。網羅的エピゲノム解析.白血病や骨髄異形成症候群ではエピジェネティックな修飾と発がんの直接的な関連性が示され、新たな治療戦略の標的として注目されている。またPrader-Willi症候群やAngelman症候群など発達障害を伴う一部の先天異常症でもメチル化との関連性が明らかとなった。そこで、本年度は発達障害と腫瘍の発症に関与するエピジェネティックな修飾の網羅的解析を行う。標的遺伝子の同定と遺伝子性状の解析.解析した試料におけるゲノム異常の共通領域内に存在する有用な遺伝子(群)につき、real-time PCRを用いて発現解析を行う。またHeterodyplex mobility assay法、直接塩基配列決定法による変異解析およびコロニーアッセイなどにより、腫瘍化との関連性のさらなる検証を行い、標的遺伝子の同定を試みる。
イントリンシック界面変形抵抗－微小体積の変形実験から探る新規な界面力学構造物性

界面をたった1つ含むミクロンサイズのマイクロピラー試験片の圧縮試験から,個々の界面の変形伝播に対する真の抵抗,イントリンシック界面変形抵抗の定量評価を試みた.3次元界面の例として立方体形状のL12析出相がFCC母相に析出したNi基超合金を,2次元界面の例として2相がラメラー状に積み重なったTiAl/Ti3Al合金を取り上げ,界面抵抗の実験評価を試みた.Ni基超合金における異相界面のイントリンシック界面変形抵抗の下限値として860MPaを,TiAl/Ti3Al合金での真の双晶界面および擬双晶界面のイントリンシック界面変形抵抗の下限値として120 MPaおよび1200MPaを得ることができた.界面をたった1つ含むミクロンサイズのマイクロピラー試験片の圧縮試験から,個々の界面の変形伝播に対する真の抵抗,イントリンシック界面変形抵抗の定量評価を試みた.3次元界面の例として立方体形状のL12析出相がFCC母相に析出したNi基超合金を,2次元界面の例として2相がラメラー状に積み重なったTiAl/Ti3Al合金を取り上げ,界面抵抗の実験評価を試みた.Ni基超合金における異相界面のイントリンシック界面変形抵抗の下限値として860MPaを,TiAl/Ti3Al合金での真の双晶界面および擬双晶界面のイントリンシック界面変形抵抗の下限値として120 MPaおよび1200MPaを得ることができた.材料の強化方法の1つとして,結晶粒界や界面(双晶境界,異相界面など)を利用する手法が古くから用いられている.しかし,バルク構造体では界面が無数に導入されることによりバルク強度特性を発現させており,個々の界面の強化特性を評価した例は意外に少ない.本研究では,界面をたった1つ含むミクロンサイズのマイクロピラー試験片の圧縮試験から,個々の界面の変形伝播に対する真の抵抗,イントリンシック界面変形抵抗の定量評価を試みている.立方体形状のL12析出相がFCC母相に析出したNi基超合金を3次元界面,2相がラメラー状に積み重なったTiAl/Ti3Al合金を2次元界面の例として取り上げ,界面抵抗の実験評価を試みた.実験が先行しているNi基超合金では,正および負の格子ミスフィット(+0.3%, -0.3%)をもつ単結晶合金を作製し,L12析出相の大きさを0.5μmに調整し,<001>を圧縮方位としてマイクロピラー圧縮試験を行った.両相には格子ミスフィットに応じて弾性拘束応力が生じているが,バルクでは,軟相のFCC母相にはそれぞれ引張,圧縮の弾性応力が生じるが,ピラーサイズが1μm程度(L12析出相の大きさと同等)まで小さくなると,この弾性応力は,格子ミスフィットが正,負の場合,試料サイズの減少とともに,それぞれ増大,減少することがフェイズ・フィールド法によるシミュレーションから明らかになった.これに応じて,マイクロピラー試験片の降伏応力は試料サイズの減少とともに減少(格子ミスフィットが正),増加した(格子ミスフィットが負).TiAl/Ti3Al合金でも格子ミスフィットに基づく弾性応力の効果が現れ,格子ミスフィットを持つ(TiAl相の正方晶歪に起因)擬双晶界面を含む試料で,試験片サイズがサブミクロンオーダーに降伏応力のサイズ依存性に不連続が現れることが確かめられた.古くから結晶粒界や界面(双晶境界,異相界面など)を利用して強化が図られている.しかし,バルク構造体ではこのような界面が無数に導入されることによりバルク強度特性を発現させており,個々の界面についてその強化特性を評価した例は意外に少ない.本研究では,界面をたった1つ含むミクロンサイズのマイクロピラー試験片の圧縮試験から,個々の界面の変形抵抗を明らかにすべく,イントリンシック界面変形抵抗の定量評価を試みた.試験片サイズを小さくするほど,界面による弾性拘束応力や粒内転位源からの応力集中が小さくなり,それらがフリーの状態で真に変形伝播に対する界面抵抗が導出できる.TiAl/Ti3Al合金およびNi基超合金に対し種々の界面の変形抵抗を明らかにする予定で、本年度はNi基超合金単結晶の界面抵抗の評価を試みた.Ni基超合金はFCC母相とL12析出相の2相からなるが,正および負の格子ミスフィット(+0.3%, -0.3%)をもつ単結晶合金を作製し,立方体形状のL12析出相の大きさを0.5μmに調整し,<001>を圧縮方位としてマイクロピラー圧縮試験を行った.<001>を圧縮方位とする場合,{100}面では歪の不適合は生じないが,両相には格子ミスフィットに応じて弾性拘束応力が生じている.格子ミスフィットが正,負の場合,軟相のFCC母相にはそれぞれ引張,圧縮の弾性応力が生じているが,ピラーサイズがL12析出相の大きさと同等になると格子ミスフィットに基づく弾性応力は解放され,圧縮変形挙動に差異が生じる.実際に,正および負の格子ミスフィットをもつ単結晶合金の降伏応力はマイクロピラー試験片のサイズ減少とともに同様に増大するが,試験片サイズが0.6μmより小さくなると,格子ミスフィットが負の合金では降伏応力の増大の仕方が低減され、格子ミスフィットが正の合金では降伏応力は逆に減少した.結晶粒界や界面(双晶境界,異相界面など)は転位の移動の障害となるため,材料の強化方法の1つとして古くから用いられてきた.しかし,バルク構造体ではこのような界面が無数に導入されることによりバルク強度特性を発現させており,個々の界面の強化特性は全く明らかではない.

本研究では,界面をたった1つ含むミクロンサイズのマイクロピラー試験片の圧縮試験から,個々の界面の変形伝播に対する真の抵抗,イントリンシック界面変形抵抗の定量評価を試みた.3次元界面の例として立方体形状のL12析出相がFCC母相に析出したNi基超合金を,2次元界面の例として2相がラメラー状に積み重なったTiAl/Ti3Al合金を取り上げ,界面抵抗の実験評価を試みた.Ni基超合金では,L12析出相の大きさを0.5μmに調整し,格子ミスフィットを正および負(+0.3%, -0.3%)とした単結晶合金を<001>を圧縮方位としてマイクロピラー圧縮試験を行った.バルクでは,軟相のFCC母相にはそれぞれ引張,圧縮の弾性応力が生じるが,フェイズ・フィールド法によるシミュレーションによれば,ピラーサイズが1μm程度(L12析出相の大きさと同等)まで小さくなると,この弾性応力は,格子ミスフィットが正,負の場合,試料サイズの減少とともに,それぞれ増大,減少する.これに伴い,ピラーサイズが1μm程度を境として,試料サイズの減少とともに降伏応力は減少(正ミスフィット),減少(負ミスフィット)する.TiAl/Ti3Al合金でも格子ミスフィットに基づく弾性応力の効果が現れ,格子ミスフィットを持つ(TiAl相の正方晶歪に起因)擬双晶界面を含む試料で,ピラーサイズが1μm程度を境として降伏応力のサイズ依存性に不連続が現れるが,格子ミスフィットの影響を受けない真の双晶界面を含む試料ではこのような特異な試料サイズ依存性は現れない.26年度が最終年度であるため、記入しない。材料物性26年度が最終年度であるため、記入しない。試験片サイズを小さくするほど,界面による弾性拘束応力や粒内転位源からの応力集中が小さくなり,試料サイズが極限まで小さくなり,それらがフリーの状態となって真に変形伝播に対する界面抵抗が導出できる.イントリンシック界面変形抵抗はその定義から,マイクロピラー試験片サイズが極限まで小さくなった状態で評価できる新規な界面力学物性であるため,実験的にサブミクロンメーターサイズの試験片を変形できる実験手法を確立することは大変重要な課題であった.前年度に引き続いて,試験片のFIB加工手法(界面を試験片中央に導入する手法,試料両端の平行度の確保)の開発,試験片端面と圧縮治具(ダイヤモンド・フラットパンチ)の平行度の確保,位置決め手法の確立をすべて前年度目標を上方修正しながらクリアし,サブミクロンメーターサイズの試験片を変形できる実験手法の確立を達成した.現在,実験可能な最小試験片サイズは0.050.1μmである.Ni基超合金およびTiAl/Ti3Al合金で特異な変形挙動は0.61μm前後で起こり,試験手法の確立により,これを実験的に検証することに成功した.また,フェイズ・フィールド法によるシミュレーションソフトも開発でき,弾性拘束応力の解放を試験片の位置の関数として定量評価できるようになっている.この結果,Ni基超合金における異相界面のイントリンシック界面変形抵抗の下限値(弾性ミスフィット応力の最大値を単純に用いれば)として860MPaを得ることができた.
脳神経変性疾患検出を目的としたグルタミン酸トランスポーターイメージング剤の開発

本研究は、脳神経変性疾患に使用できるグルタミン酸トランスポーター(GLT)PETイメージング剤の開発を目的としている。GLTのグルタミン酸取り込み阻害作用を有するタモキシフェン誘導体、β-ベンジルオキシアスパラギン酸誘導体、テトラヒドロベンゾピラン誘導体などが明らかにされており、阻害剤として用いられている。本研究では、テトラヒドロベンゾピラン誘導体にPET核種である[11C]または[18F]を導入することができる分子設計および標識研究、ならびにグルタミン酸神経伝達に深く関与する機能異常を可視化することができるイメージング剤開発に取り組んでいる。近年、[11C]ABP688および[11C]ADX88178がグルタミン酸受容体造影剤として開発されており、GLTに結合する有用なPETイメージング剤として利用されている。一方、GLTへの結合するような神経疾患早期検出イメージング剤は開発されていない。GLT阻害剤として知られているタモキシフェン、β-ベンジルオキシアスパラギン酸およびテトラヒドロベンゾピランの誘導体が使用されてきたが、これらの薬物もエストロゲン受容体に結合することが明らかにされている。我々はIn Silicoバインディングアッセイなどの構造生物学や構造最適化手法を用いてドラッグデザインを進め、放射性核種による標識、血液脳関門(BBB)の浸透、受容体やトランスポーターなどの他のタンパク質への非特異的結合の排除を検討してきた。これまで分子設計、前駆体合成および標識化に取り組んできた。初年度、計画していた動物実験に使用するてんかんモデル動物の作製は二年目に準備を進めた。また前駆体合成については、β-ベンジルオキシアスパラギン酸の母体骨格のテトラヒドロベンゾピランを元にタモキシフェン誘導体のGLT結合情報を加え、In Silicoバインディングアッセイによる構造最適化を実施した。現在、最適化した構造での前駆体合成を進めており、次いで標識と前述において作製したてんかんモデル動物を用いた薬物分布及び定量的評価実験と小動物イメージングを実施予定である。計算化学的手法による構造最適化した前駆体合成と、当初より予定していた[11C]標識検討および次年度から加えた[18F]標識を進めていく。また、これまでに作製したてんかんモデル動物を用いた薬物分布の定量的評価実験を計画している。本研究は脳神経変性疾患に用いることが可能なグルタミン酸トランスポーター(GLT)PETイメージング剤の開発を目的としている。GLTのグルタミン酸取込み阻害作用を持つタモキシフェン誘導体やβーベンジルオキシアスパラギン酸誘導体、テトラヒドロベンゾピラン誘導体などが明らかになり阻害剤として利用されてきている。本研究では、テトラヒドロベンゾピラン誘導体に対してPET核種である[11C]もしくは[18F]を導入可能な分子設計および標識検討を行い、グルタミン酸神経伝達系に深く関与した機能異常を可視化できるイメージング剤の開発に取り組んできている。近年、グルタミン酸受容体イメージング剤として[11C]ABP688や[11C]ADX88178が開発され、様々な脳神経疾患の早期発見イメージングに用いられているが、一方でGLTに結合する有用なイメージング剤は開発されていない。GLT阻害剤として知られるタモキシフェン、βーベンジルオキシアスパラギン酸、テトラヒドロベンゾピランの各誘導体が利用されているが、これらの薬剤はエストロゲン受容体に対しても結合することが明らかとなっている。薬剤設計にあたっては、放射性核種による標識、血液脳関門(Blood Brain Barrier:BBB)の透過、受容体やトランスポーターなどの他の生体内タンパク質に対する非特異的結合の排除を盛り込んだうえで直接GLTに結合させる必要があり、構造生物学およびIn Silicoでの構造最適化などの手法を用いて分子設計と前駆体合成、標識の検討を進めている。計画では、初年度に合成に[11C]メチル化標識条件の検討と、動物実験に用いるてんかんモデル動物の作製を予定していた。UCPH-101母体骨格のテトラヒドロベンゾピランはメトキシ基の脱メチル化体の合成および水酸基の標識[11C]メチル化、もしくはアミンの標識[11C]メチル化によってPET薬剤化可能と考えていた。しかしながら、メトキシ基は生体内において一部が脱メチル化され、標識部位として適さないことが判明した。アミンの標識[11C]メチル化については、計算化学的手法を用い、GLTへの結合予測を立てたところ、著しい結合低下の可能性が示唆された。そこで、計算化学的手法により、GLTへの結合能を担保しつつ、他の生体内分子への非特異的結合を抑えた構造最適化に取り組み、[11C]メチル化に加え[18F]導入についての検討を追加実施している。一方、てんかんモデル動物の作製については分担研究者の所属する放射線医学総合研究所において確立できているため、標識合成が出来次第、このモデル動物を用いての薬剤分布の定量評価実験を行なう予定である。近年、[11C]ABP688および[11C]

ADX88178がグルタミン酸受容体造影剤として開発されており、GLTに結合する有用なPETイメージング剤として利用されている。一方、GLTへの結合するような神経疾患早期検出イメージング剤は開発されていない。GLT阻害剤として知られているタモキシフェン、β-ベンジルオキシアスパラギン酸およびテトラヒドロベンゾピランの誘導体が使用されてきたが、これらの薬物もエストロゲン受容体に結合することが明らかにされている。我々はIn Silicoバインディングアッセイなどの構造生物学や構造最適化手法を用いてドラッグデザインを進め、放射性核種による標識、血液脳関門(BBB)の浸透、受容体やトランスポーターなどの他のタンパク質への非特異的結合の排除を検討してきた。これまで分子設計、前駆体合成および標識化に取り組んできた。初年度、計画していた動物実験に使用するてんかんモデル動物の作製は二年目に準備を進めた。また前駆体合成については、β-ベンジルオキシアスパラギン酸の母体骨格のテトラヒドロベンゾピランを元にタモキシフェン誘導体のGLT結合情報を加え、In Silicoバインディングアッセイによる構造最適化を実施した。現在、最適化した構造での前駆体合成を進めており、次いで標識と前述において作製したてんかんモデル動物を用いた薬物分布及び定量的評価実験と小動物イメージングを実施予定である。計算化学的手法による構造最適化およびスクリーニングによりUCPH-101母体骨格のテトラヒドロベンゾピランからの誘導構造を算出してきている。これら算出データから前駆体の合成と標識条件検討を進めるとともに、29年度に作製したてんかんモデル動物を用いた薬剤分布の定量評価実験を実施していく予定である。また標識方法としては、[18F]導入についての検討を追加実施していく。計算化学的手法による構造最適化した前駆体合成と、当初より予定していた[11C]標識検討および次年度から加えた[18F]標識を進めていく。また、これまでに作製したてんかんモデル動物を用いた薬物分布の定量的評価実験を計画している。化合物の構造改変設計が遅れており、試薬代購入に関する未使用額が生じた。次年度の試薬購入費用に使用予定である。実施予定であった実験動物を用いた検討において、実験動物の購入が予定より少なかった事による。また、これに伴い研究代表者および分担研究者相互に検討予定先への移動旅費などが少なかったためである。次年度に合成した薬剤を用いた動物実験を予定しており、翌年度分として請求した助成金と合わせて使用する予定である。
イオニクス材料のナノ構造制御と中性子散乱による評価

電解二酸化マンガンは熱処理にようて構造が変化し、リチウムイオンの可逆的なインターカレート量が増加する。一般に熱処理によって(1×2)のトンネルを持つRamsdellite構造から(1×1)のトンネルを持つPyrolusite構造へ変化することが知られているが結晶性が低いため通常の回折法では構造の詳細な情報は得られず、リチウムイオンのインターカレーション機構の結晶学的な観点からの考察はほとんど行われていない。本研究では電解二酸化マンガンの構造や形態の特徴を捉えるために、X線および中性子回折法を用いて、積層欠陥考慮に入れた構造解析を行った。中性子回折測定は高エネルギー加速器研究機構のVEGA回折計により行った。様々な温度で熱処理を行った電解に酸化マンガンの構造を求めるために、Ramsdelllite構造、Pyrolusite構造、およびその双晶が一定の割合で存在している仮定し、回折図形を計算した。その結果、熱処理の温度の上昇と共に進行するRamsdenite構造からPyrolusite構造への変化は、Ramsdellite構造、Pyrolusite構造、およびその双晶の割合の変化に伴う複雑な構造変化であることが明らかになった。これらの相が積み重ねられることにより、Ramsdenite構造、Pyrolusite構造よりも大きなサイズのトンネルが存在し、処理温度180°Cでトンネルサイズが最大になることがわかった。
非線形楕円型固有値問題の研究

研究対象として、微分方程式論の非線形楕円型固有値問題に焦点をあてて、研究を進めた。非線形問題は、当然、その非線形性により、固有値、固有関数の挙動、性質が異なる。本年度は、非線形項を、最も基本的な、pベキのものに焦点を絞って研究した。先ず、一般に大域的な、解のL-2分岐の問題と呼ばれるものについて考察した。一般的な次元、領域に対して調べるのには、いくつか困難な点があるので、まず最初に、空間次元が1次元な場合について、pが1より大きい時、固有値、固有関数が、固有関数のL-2ノルムが無限大に増大したとき、どのように振舞うかについて、一般にboundary layerとよばれる現象が起きることがわかった。この結果の拡張として、同じ方程式を高次元の球領域で考えた時に得られる正値球対称解の分枝についても、固有値の漸近挙動を、optimalな残余項評価も含めて得ることができた。さらに、2つの固有値のパラメータを含む非線形Sturm-Liouvill問題について、2つの非線形項が相異なるpベキ、qベキのとき、1つのパラメータを他方のパラメータの関数として表すことが、変分法を用いると可能であることが示された。その上で、1つのパラメータが無限大に増大したときの他方のパラメータの漸近挙動の公式を得る事ができた。この結果はさらに一般の2つの非線形項を含む2パラメータの方程式に適用でき、同様の結果を得ることが出来た。この結果は、特に、q=1ならば、一般次元の球領域で考えた球対称解に関しても、同じような問題設定の上で、同様な結果を得ることができた。
西岡虎之助蒐集中世絵画史料コレクションの復元と模写技法の基礎的研究

今回の検討によって、東京大学史料編纂所の絵図模写本は71点あり、このうち34点に模写年が明記され、16点には写生師名が記載されていることがわかった。残りの47点を書写技術の観察と模本の仕立て形式によって形態編年すると同時に、西岡虎之助コレクション(126点確認)と比較校合することによって、東大の史料収集・影写模写作業のあり方、西岡の果たした役割・影響が明らかになった。東大の絵画史料は西岡が収集したものではなく、本来近代史学草創の早期において東大自身が収集したものであり、西岡はそれに学ぶことにより西岡民衆史学を確立したのが明らかになった。幾多の「西岡神話」を訂正することができた。1和歌山大学寄託の西岡史料の調査和歌山大学に寄託された西岡コレクションのうち、絵画史料の分を調査して、その全体構成を確認した。それについて、以下のように分類した。ア遺稿原稿類(未発表多数、残欠断片以外は整理撮影終了)、イ実物史料(写真乾板・絵図類)ウ筆写史料・メモ類(紙背文書に貴重な書簡類)エ典籍類その他。とくに近世絵図実物および写真の紙焼きと乾板については、東大の架蔵する「絵図原本25点」「絵図版本他27点」「写真類50点」と目録を用いて校合した。2東京大学史料編纂所の調査黒田日出男氏の作成した「西岡虎之助氏蒐集コレクション目録」によると、東大に寄託された、西岡コレクションの内容は模写絵図126点、絵図原本25点、絵図版本他27点、写真類50点、古文書36点、その他17点から成っており、このうち予備調査で校合をすませた15点分についての属性(法量・裏打ち紙の容態・継ぎ目・西岡印の有無・軸装類型)を点検記載した。特に、「西岡印」(ふたつの楕円を交差させて下円に「にしおか」と書いた朱印)は、これまでまったく知られていなかった蔵書印で流出史料の鑑定などにも大きな力を発揮する発見である。3西岡「荘園制」関係論文の分析和歌山大学寄託の西岡コレクションのうち、荘園制論・荘園絵図論にかかわる元原稿を精読して、研究史上の位置付けについて明らかにした。この読解が、今後の西岡絵画史料の分析の基盤として役立つと思われる。その成果の一部については、和歌山県立博物館の特別展図録に寄稿して公表した。4西岡虎之助DVDの公開興行講演による情報収集海津一朗編『西岡虎之助紀南への旅』は、絵画史料に対する西岡の関心が、師範学校教育における実物教育(郷土教育運動など)に由来するという仮説を提示した教育映像コンテンツである。このDVDを、和歌山県内においてを上映・講演して研究者と意見交換した。1和歌山大学寄託の西岡史料の調査前年の史料分類の4項目のうち、アの遺稿原稿のうち、三浦家関係について、横須賀市の研究グループとの研究交流によって確認と撮影をすすめた。ウの筆写史料の紙背文書書簡について、継続して精査した。紀州文化史経済史研究所(和歌山大学博物館施設)と連携して、寄託史料目録の整備作業に取り組み、半数を終了した。絵画史料と並び西岡史学の特徴である国文学関係の史料利用について、同研究所の「紀州地域学研究プロジェクト」に加わって成果報告した。2東京大学史料編纂所の調査前年に引き続いて、黒田日出男氏作成の「西岡虎之助氏蒐集コレクション目録」の内容を継続確認調査した。3西岡論文の現地調査絵画史料に科する論文の検証を行った。とくに神護寺領神野真国荘絵図・高野山根本縁起(御手印縁起)などの和歌山県関係史料については、翌2015年の高野開創1200年にむけた県内関係諸機関の研究関心に連動・連携しつつ、要所の現地調査・史料調査を実施して新知見の獲得に努めた。4和歌山時代の西岡虎之助に関する聞き取り調査および和歌山師範在学当時の史料収集西岡虎之助に関する研究成果のDVD西岡虎之助紀南への旅』および和歌山県立博物館特別展図録『紀伊国笠田荘と文覚井』所収の「西岡虎之助の荘園研究と笠田荘」(ともに海津一朗著)の成果を県内にて公開・講演により普及して、西岡虎之助に関する情報を収集した。また和歌山大学の「自校史プロジェクト」と連携して、学内史料の所在について確認して意見交換をした。さらに、公開授業の「21世紀大学論」「わかやまを学ぶ」を担当して西岡研究の成果を教養科目のテキストデータとして普及した。1和歌山大学寄託の西岡史料の調査前年に引き続いて筆写史料の紙背文書書簡を精読した。撮影は中断して、各束ごとの書簡群の概要把握につとめた。2東京大学史料編纂所の西岡関係文書の調査。西岡の採訪記録について所在を確認し、調査の段取りをつけた。前年に引き続き、黒田日出男氏作成の『西岡虎之助氏蒐集コレクション目録』の内容について逐一チェックして元あたりした。ただし荘園絵図類については、閲覧施設とのかかわりで今年度は先送りをした。4和歌山時代の西岡虎之助の事績をわかりやすく紹介する教材ツールのなかで、『笠田荘フィールドミュージアム絵図』、『DVD西岡虎之助、紀南への旅』について、内容の詳細な校訂作業を行い、誤りを正した。特にスケッチの現地比定地の誤りについては、現地の調査ツアーの成果を盛り込んで大幅な改定を施した。今井修氏、小原淳氏らの最新の研究視点に学んで、従来の西岡史学に関する通説についても、多角的な再検討を実施した。また、そのためのテキスト作りに取り組んだ。

一般教養「歴史学」、地歴教員必修科目「日本史概説」「日本家族史」で、西岡の反権力の生き様について講義して議論を深めた。1本学の新課程(観光学研究科・博士後期課程)の立ち上げに伴う兼任により、集中的な調査日程が組めなくなった影響で、東京大学所蔵の大判絵図調査がほとんど実施できず、全体の1/2程度に止まっていること。2 2014・2015両年度にわたる附属図書館増改築および組織移転にともない、寄託者(所蔵者)である紀州経済史文化史研究所での史料閲覧が制限をうけたのは大きな誤算であった。3 1・2の制約のもとで、当初計画の作業分担の見直しが必要となったが、調査協力者との会合の設定が困難だったため、弥縫策の修正を繰り返さざるを得なかったこと。現時点では、次項目の優先方針が確立している。今回の検討によって、東京大学史料編纂所の絵図模写本は71点あり、このうち34点に模写年が明記され、16点には写生師名が記載されていることがわかった。1星野恒(1886) 2護城鳳山(1940-1944)3菱田忠一(1951)、4竹犂(竹内理三)(1951)、5宮本尚彦(1970-92)6村岡ゆかり(1991-1995)ー残りの47点を書写技術の観察と模写本の仕立て形式によって形態編年すると同時に、西岡虎之助コレクション(126点確認)と比較校合することによって、東大の史料収集・影写模写作業のあり方、西岡の果たした役割・影響が明らかになった。(1の作業は遅滞を余儀なくされて、3年目で撤退をした)。研究比重は、史料編纂所(東大附置研)における西岡の役割を中心に移した。西岡コレクションと編纂所所蔵の模写本との相互関係を全体的な視野から分析することにより、幾多の「西岡神話」を訂正することができた。東大の絵画史料は西岡が収集したものではなく、本来近代史学草創の早期において東大自身が収集したものであり、西岡はそれに学ぶことにより西岡民衆史学を確立したのが明らかになった。日本の近代史学における中世絵画史料研究の意義を考える上でも、近代日本の国家的な研究機関の中枢であった東京帝国大学の附置研における荘園絵図影写本の成立を考えることは手掛かりに違いない。西岡虎之助の新出コレクションはこの作業を可能にする研究基盤である。模写本の比較校合という地味な基礎研究であるが、中世史分野における意義にとどまらず、日本の近代史学の確立過程を考える上で史学史的な意義が認められる。今回の研究により、「東大における絵画史料の収集活動を西岡虎之助が推進した」という事実は「神話」の類であり、西岡の調査活動は限定的であって史料編纂所の絵画史料収集方針を規定していないことが明らかになった。残りの47点を書写技術の観察と模本の仕立て形式によって形態編年すると同時に、西岡虎之助コレクション(126点確認)と比較校合することによって、東大の史料収集・影写模写作業のあり方、西岡の果たした役割・影響が明らかになった。
四半期財務諸表に基づく企業利益の不確実性リスクの評価に関する実証研究

本研究は、企業利益の不確実性リスクの重要な決定要因として損益分岐点比率を位置づけ、これを算定するために、営業費用を変動費と固定費に区分する方法のうち、総費用法と最小二乗法を取り上げ、これらと年次および四半期の財務諸表を組み合わせて形成した延べ8通りの推定モデル間で優劣を比較した。最も優れたモデルとして選択されたのは、2年分の四半期データに最小二乗法を適用して推定する方法であることが判明した。本研究は、四半期連結財務諸表を用いて導出すると変動費と固定費の区分に基づいて、信頼性の高い損益分岐点比率を算定しうる可能性を示したうえで、この損益分岐点比率が意味する企業利益の不確実性リスクから、企業価値評価に不可欠な自己資本コストを推定する方法を実証的に構築することを目的とする。このため研究期間の初年度に該当する本年は、四半期財務諸表を用いて企業の営業費用を変動費と固定費に区分する統計的方法の適用結果の信頼性について実証分析した。営業費用を変動費と固定費に区分する方法には、(1)総費用法、(2)最小二乗法、および(3)費目別法があり、通常は費目別法が優位であると考えられるのに対し、連結財務諸表には製造原価明細書が添付されず、費目別法の採用は一般に不可能であるため、最小二乗法の適用が有望視される。ただしその実践適用に5年間の年次の時系列データを用いた場合には、費用構造の時系列的変化の影響を強く受けるため、推定結果の信頼性が損なわれる可能性が高い。これに対し四半期データを用いれば、たとえ8期間のデータで推定を行ってもその長さは2年にすぎないため、この欠陥を回避できる可能性が高いと期待される。そこで東京証券取引所1部上場企業をサンプルとして、年次財務諸表を用いた推定と四半期財務諸表を用いた推定を比較したところ、変動費率が100%を超えない企業および固定費額の推定値がマイナスにならない企業の割合ともに、四半期財務諸表による方が明らかに大きく、四半期財務諸表を用いた損益分岐点推定の信頼性を支持する実証的証拠が得られた。本研究は、四半期連結財務諸表を用いて導出する変動費と固定費の区分に基づいて、信頼性の高い損益分岐点比率を算定しうる可能性を示したうえで、この損益分岐点比率が意味する企業利益の不確実性リスクから、企業価値評価に不可欠な自己資本コストを推定する方法を実証的に構築することを目的とする。このため研究期間の第2年度に該当する本年は、四半期財務諸表から推定した損益分岐点および営業レバレッジと、不確実性リスクの尺度としてのベータ値の間で、相関の有無と程度について実証分析した。営業費用を変動費と固定費に区分する方法のうち、通常は費目別法が優位であると考えられるが、連結財務諸表には製造原価明細書が添付されないため、費目別法の採用が不可能であることから、総費用法や最小二乗法の適用が有望視される。ただしその実践適用に年次の時系列データを用いた場合には、費用構造の時系列的変化の影響を強く受けるため、四半期データの利用が有効であると予想される。そこで東京証券取引所1部上場企業の2010年と2011年の3月決算期をサンプルとし、年次と四半期の財務諸表による推定結果を比較したところ、変動費率が100%を超えない企業および固定費額の推定値がマイナスにならない企業の割合ともに、四半期財務諸表による方が明らかに大きく、四半期財務諸表を用いた損益分岐点推定の有効性を支持する証拠が得られた。また証券投資意思決定での投資リスク尺度として、株式投資収益率の標準偏差、および市場モデルによるベータ値をとりあげ、損益分岐点および営業レバレッジとの関係を調査したところ、理論どおりプラスの有意な関係が確認された。本研究は、企業利益の不確実性リスクの重要な決定要因として、損益分岐点比率とそこから導出される営業レバレッジを位置づけ、それを推定するために四半期財務諸表がどの程度有効に利用できるかを実証的に分析した。損益分岐点比率の算定のために、営業費用を変動費と固定費に区分する方法のうち、総費用法と最小二乗法を取り上げ、これらと年次財務諸表および四半期財務諸表を組み合わせて形成した、延べ8通りの推定方法の間で、相互の優劣を比較した。優劣評価のために用いた基準は、次の3通りである。第1に、推定した変動比率が100%を超えず、かつ固定費額がマイナスにならないサンプル企業の割合が高いほど、そのモデルは優れていると判断する。第2に、証券投資リスクの尺度としての投資収益率の標準偏差、および資本資産評価モデルの推定ベータ値との間で観察される相関が強い推定値を生じるモデルほど、よりいっそう優れていると判断する。第3に、株式価値評価モデルとして残余利益モデルを想定した場合にモデル予想利益と現在株価から算定されるインプライド資本コストとの間で、よりいっそう強い相関を示す推定値を生じるモデルほど優れていると判断する。

調査の結果、第1、第2および第3の3通りの評価基準に共通して、優れたモデルとして選択されたのは、2年分の四半期データである8個の四半期ベースの売上高、売上原価、販売費及び一般管理費のデータに、最小二乗法を適用して推定される損益分岐点比率と営業レバレッジであることが判明した。この分析結果は、企業利益の不確実性リスクを把握するために損益分岐点を推定するという用途に関して、年次財務諸表を用いるよりも四半期財務諸表を用いる方が、よりいっそう優れた推定が可能になることを意味している。本研究を通じて、四半期財務諸表による損益分岐点推定の有効性が確認された。本研究は次の3段階を経て完結させる計画である。第1は、四半期財務諸表で推定した損益分岐点の信頼性の確認、第2は、この推定結果と投資収益率のバラツキないしベータ値の間の相関の確認、第3は、資本コストとの相関の確認である。本年度は予定どおり、第2段階まで達成することができた。24年度が最終年度であるため、記入しない。最終年度にあたる次年度では、第1に、2012年サンプルを追加して再検証すること、第2に、推定した損益分岐点および営業レバレッジと株価形成に反映された資本コストの間のプラスの相関関係の存在を確認する。研究が当初計画以上に進展すれば、財務レバレッジと資本コストの関係についても検証したい。
超効率的不斉反応のためのメディエーター修飾高分子マトリックス反応場の構築

基板電極であるグラファイトフェルトヘポリアクリル酸(PAA)膜を被覆し、その層中にメディエーターとして、強い酸化力を有するニトロキシル化合物の分子内にキラル残基を導入したキラルニトロキシル化合物を固定し、ラセミ二級アルコール類に対するエナンチオ選択的電解触媒酸化反応を検討した。従来のスピロ環を有するキラルニトロキシル化合物はニトロキシルラジカル部分とそれを取り巻く置換基の環境から安定性等に問題があることから、新たにデカヒドロキノリン型のキラルニトロキシル化合物を固定したところ、R-およびS-1-フェニルエタノールはともにアセトフェノンに酸化されエナンチオ選択性を示さなかった。一方、カンファーを不斉源としたキラルニトロキシル化合物の固定をも行い、1-フェニルエタノールに対するエナンチオ選択的酸化能を検討したところ、R-体、S-体ともアセトフェノンに酸化されたが、R-カンファー由来のキラルニトロキシル化合物はR-体、S-カンファー由来のキラルニトロキシル化合物はS-体を優先的に酸化し、わずかであるがエナンチオ選択性を示した。高分子の一種であるデンドリマーの最外郭にニトロキシルラジカル基を有するニトロキシルラジカルデンドリマーを合成し、その電極反応挙動をサイクリックボルタンメトリーにより検討したところ、分子の大きさや内殻の構造が電気化学的特性に影響を与えないことが分かった。さらにアルコール類の電解触媒酸化反応においては、外郭のニトロキシルラジカル基が増加するにつれ反応速度が加速した。メディエーターとしてビオローゲンを用いポリアクリル酸を被覆したグラファイトフェルト電極に化学的に固定した後、さらに種々の金属微粒子(白金、パラジウム、ロジウム)を担持した修飾電極を作製した。この修飾電極はオレフィン類の水素化反応を高電流効率、高収率、高選択性で変した。
希少放線菌が形成する胞子嚢の休眠と開裂メカニズムの解明

本研究は細菌の1種である希少放線菌Actinoplanes missouriensisが形成する胞子嚢を材料として、細胞が休眠耐久状態に入る分子機構、およびそこから覚醒して栄養増殖を開始する分子機構の解明を目指した。その結果、二成分制御系を構成すると予想される2つのタンパク質が胞子嚢の形成と開裂に必須であることを示し、これら2つのタンパク質により発現が制御される遺伝子群を決定した。本研究により細胞の休眠と覚醒について新たな知見を得ることができた。本研究では希少放線菌Actinoplanes missouriensisが形成する胞子嚢の開裂現象を材料として、休眠細胞が外界の環境変化を感知して覚醒し、栄養増殖へと移行する分子機構の全容解明を目的としている。本年度は、(1)胞子嚢内部での胞子の休眠状態の維持に必須のヒスチジンキナーゼHhkAからリン酸基が転移されるHptドメインタンパク質の同定、(2)同じく胞子の休眠の維持に必須のレスポンスレギュレーターTcrAの標的遺伝子の同定、および(3)胞子嚢の開裂に関わると予想された遺伝子群の機能解析を行った。(1)については、Hptドメインタンパク質をコードする4遺伝子の破壊株の作製を試みたが現在までに取得には至っていない。これらの遺伝子が生育に必須である可能性もあるが、破壊株の作製法の改良および変更を行って取得を目指す予定である。(2)については、TcrAに対するポリクローナル抗体を用いてウエスタンブロット解析を行い、TcrAが胞子嚢形成期に強く発現していることを示した。この培養条件の細胞を用いて、抗TcrA抗体によるChIP-Seq解析を行ったが、残念ながら回収したDNA量が極めて少なく、解析に供するに足るシーケンスデータを得るには至らなかった。そこで、これまでに同定しているTcrAの結合領域から、TcrA結合配列を予想し、in silico解析によりTcrAの標的遺伝子の候補を抽出した。得られた候補遺伝子の上流領域について、競合ゲルシフト解析によりTcrAタンパク質の結合の有無を解析し、過去に行った野生株とtcrA破壊株のRNA-Seq解析の結果と合わせてTcrA標的遺伝子群を決定した。(3)については、セリンプロテアーゼ遺伝子2つと、胞子嚢開裂時特異的に転写量が増大する遺伝子1つの破壊株を作製したが、残念ながら胞子嚢の開裂能に影響は観察されなかった。研究計画に記載したHptドメインタンパク質をコードする4遺伝子の破壊株の取得に至っていないため、これらの破壊株を早急に作製する必要がある。また、TcrAのChIP-Seq解析を計画していたが、条件検討を行った結果、実施は難しいと判断し、in silico解析と競合ゲルシフト解析を行った。当初予期していなかった事態であるが、TcrA標的遺伝子の同定については一定レベルの網羅性を持って達成できた。胞子嚢の開裂に関わる遺伝子の破壊株の作製については、当初予定していた全ての破壊株の取得には至らなかった。残る遺伝子破壊株の作製を早急に進める。本研究では、希少放線菌Actinoplanes missouriensisが形成する休眠状態の胞子嚢とその開裂現象を材料として、休眠細胞が外界の環境の変化を感知して覚醒し、栄養増殖へと移行する分子メカニズムの解明を目的とした。本年度は、(1)胞子嚢内部で胞子が休眠状態を維持するために必須のレスポンスレギュレーターTcrAへのリン酸基転移を媒介するHptドメインタンパク質の同定、(2) TcrAと同じく胞子嚢内部での胞子の休眠状態の維持に必須のヒスチジンキナーゼHhkAとTcrAとの機能の関連性の検討、および(3)胞子嚢の開裂現象に関与すると予想される遺伝子群の機能解析を進めた。(1)については、A. missouriensisのゲノム上に存在するHptドメインタンパク質をコードする遺伝子の破壊株の作製を進めたが取得には至らず、TcrAへのリン酸基転移を媒介するHptドメインタンパク質の同定には至っていない。(2)については、TcrAとHhkAにより直接、間接に転写制御される遺伝子群の同定を進め、両遺伝子群に高い相関が見られることを明らかにした。(3)については、胞子嚢形成時に転写量が大幅に増大し、近縁のActinoplanes属細菌で高度に保存された遺伝子群の機能解析を行い、新たに発見したタンパク質間相互作用により胞子嚢形成が制御されている可能性を示唆する結果が得られた。新たに発見した制御システムにおいても、HhkA-TcrAとは異なる二成分制御系が機能していることが強く示唆されており、今後は本制御系による胞子嚢形成の制御メカニズムについても解析を進める。これまでに完了していない研究計画の実施を最優先に進める。Hptドメインタンパク質をコードする遺伝子破壊株を取得し、HhkAからリン酸基が転移されるタンパク質の候補を絞るとともに、TcrAへのリン酸リレーが存在する可能性を検討する。また、リン酸化によりTcrAの機能にどのような変化が起こるのか解析を進める。

並行して、これまでに同定したTcrA標的遺伝子群の機能解析を行う。また、胞子嚢の開裂に関わると予想される遺伝子群についても、取得できていない破壊株の作製を早急に行う。応用微生物学
嫌悪施設立地による資産価値低下リスクの不動産デリバティブを用いた補償に関する研究

本研究では、権利行使価格変動型プット・オプションを用いて、嫌悪施設立地による資産価値低下リスクを補償する手法を考案した。このオプションは、嫌悪施設周辺の住民が将来その資産を、他の条件が同じで嫌悪施設の無い地域と同じ価格で売る権利を付与するものである。こうしたオプションの価値を評価するモデルを構築するとともに、その価値を首都圏において試算した。その結果、オプション価値は立地時点の地価の5.03%であり、これは嫌悪施設の立地した地域と無い地域の地価の、将来の期待値の差額とほぼ等しかった。差額を補償する場合と比べてこのオプションによる補償の利点は、嫌悪施設立地後においても、オプションが権利行使されることによる損失を避けるため、施設立地主体が施設の適切な運営や環境管理に努めるインセンティブがもたらされる点にある。嫌悪施設立地による資産価値低下リスクの補償を、不動産デリバティブを用いて効率的に行うスキームを構築するため、本研究は次の3点について明らかにすることを目的としている。(1)リスク評価方法の実証:将来の資産価値の確率分布に基づくリスク評価手法が、複数地域においても適用可能であることを実証するとともに、地域間での違いを明らかにする。(2)不動産デリバティブ市場の現状と展望:英国市場を調査して、参加者・取引内容・取引規模・用いられる技術などを明らかにし、補償効率化のために活用可能なデリバティブを検討する。(3)補償スキームの構築:研究目的1及び2の結果に基づき可能な補償スキームを提示して、補償額の軽減面と補償を行う側のリスク管理面における効果を評価するとともに、ヒアリング調査によりその実現可能性を検討する。嫌悪施設立地による資産価値低下リスクの補償を、不動産生デリバティプを用いて効率的に行うスキームを構築するため、本研究は次の3点について明らかにすることを目的としている。1、リスク評価方法の実証:将来の資産下記価値の確率分布に基づくリスク評価手法(研究代表者が過去の研究において首都圏で用いた手法)が、他地域においても適用可能であることを実証するとともに、地域間での違いを明らかにする。2、不動産デリバティブ市場の現状と展望:既に不動産デリバティブが活発に取引されている英国市場を調査して、参加者・取引内容・取引規模・用いられる技術など明らかにし、補償せて効率化のために活用可能なデリバティブを検討する。3、補償スキームの構築:研究目的1及び2の結果に基づき可能な補償せてスキームを提示して、補償額の軽減面と補償を行う側のリスク管理面における効果を評価するとともに、ヒアリング調査によりその実現可能性を検討する平成19年度は、上記研究目的1については、国内データの整備を行って、予定通り50%の進捗を達成し、研究目的2及び3はついても、英国はおけるヒアリング調査・意見交換・情報收集により、それぞれ一定の成果を得ることができた。特に研究目的2については、不動産デリバティブによる資産価値低下リスクのへッジ効果はついて、幾つかの資産価値変動モデルを用いた実証分析を行い、実際のへツジが失敗に終わる要因を得ることができた。これは、補償への不動産デリバティブの活用可能性に関する基礎的知見となる。なお、この研究成果については、英国の大学(University of Reading)で開催されたResearch Seminarにおいて発表し、英国の研究者らとの意見交換を行うとともに、研究論文としてRietaku International Journal of Economlc Studiesに発表した。1、リスク評価方法の実証:将来の資産価値の確率分布に基づくリスク評価手法が、複数地域においても適用可能であることを実証するとともに、地域間での違いを明らかにする。2、不動産デリバティブ市場の現状と展望:英国市場を調査して、参加者・取引内容・取引規模・用いられる技術などを明らかにし、補償効率化のために活用可能なデリバティブを検討する。3、補償スキームの構築:研究目的1及び2の結果に基づき可能な補償スキームを提示して、補償額の軽減面と補償を行う側のリスク管理面における効果を評価するとともに、ヒアリング調査によりその実現可能性を検討する。上記研究目的(1)について、平成20年度は英国都市圏における分析可能性を検討したが、研究代表者が既に首都圏で行った評価に必要なデータのうち幾つかを得ることができず、英国を対象として同等の分析を行うことが困難であることが分かった。そのため、平成21年度は対象を国内の近畿圏と中部圏に絞り、首都圏で用いたリスク評価手法を適用して地域間の比較を行う。また、研究目的(2)については、国際学術会議(European Real Estate Society)における成果発表を行って多くの研究者からのフィードバックを得るとともに、それらを踏まえて補償効率化のために活用可能なデリバティブを検討した成果を研究論文として麗澤経済研究に発表した。

最後に、研究目的(3)については、英国を中心とした不動産デリバティブの実務家・研究者との意見交換を行い、新たな活用方法として多くの関心を得た。嫌悪施設立地による資産価値低下リスクの補償を、不動産デリバティブを用いて効率的に行うスキームを構築するため、本研究は次の3点について明らかにすることを目的としている。1、リスク評価方法の実証:将来の資産価値の確率分布に基づくリスク評価手法が、複数地域においても適用可能であることを実証するとともに、地域間での違いを明らかにする。2、不動産デリバティブ市場の現状と展望:英国市場を調査して、参加者・取引内容・取引規模・用いられる技術などを明らかにし、補償効率化のために活用可能なデリバティブを検討する。3、補償スキームの構築:研究目的1及び2の結果に基づき可能な補償スキームを提示して、補償額の軽減面と補償を行う側のリスク管理面における効果を評価するとともに、ヒアリング調査によりその実現可能性を検討する。上記研究目的(1)について、平成21年度は、リスク評価と補償の社会的意義やその方法、そして首都圏における試算結果などに関する研究成果を拙著「嫌悪施設の立地問題-環境リスクと公正性-」としてまとめ、刊行した。(2)については、効率的な補償を可能にするデリバティブを提案し、その価値評価方法と試算結果を研究論文としてまとめ、学術誌に投稿した(現時点ではまだ審査中である)。(3)については、ヒアリング調査の対象となり得る複数の主体と、これまでの研究成果を示した意見交換を実施して、ヒアリング対象の選定と調査項目の検討を行って、平成22年度に行う本調査の準備とした。上記研究目的(1)については、リスク評価と補償の社会的意義やその方法、そして首都圏における試算結果などに関する研究成果を拙著として刊行し、平成21年度に完遂している。
リスクを伴う経済システムにおけるプロジェクト便益の定義と計測法

本研究は、防災投資事業をリスク下の経済システムにおけるプロジェクトの実施ととらえ、その評価に費用便益分析を適用するという研究目的で以下のような研究成果を得た。(1)経済学の分野における不確実性下の便益定義とその計測方法に関するサーベイと整理を行い、最も望ましい定義は、いわゆる等価的偏差にもとづくfair bet priceであり、その計測も、人々の行動を観察することにより、計測可能であることを示した。特に、従来最も望ましい定義といわれてきたいわゆるオプション価格は、保険を導入すると不均衡に落ちるために望ましいとは言えないことを指摘した。(2)便益計測には、災害時の人々および企業の行動をモデル化する必要があり、震災時、洪水時と対象として、その被害と対応行動をモデル化し、その実証を行った。特に、災害時には、道路や港湾などの被災による経済活動に与える被害が甚大であることを指摘し、これらのインフラの防災強度を一般の施設よりも強化する必要があることを指摘した。(3)洪水対策事業を例に取り、それが対象地域の住宅立地を促進させるという土地利用の高度化による便益が、過去の研究では計測されていない点を指摘し、不確実性下の立地均衡モデルも用いて計測可能であることを示し、実際にその便益を推定して実用性があることを示した。なお、ここでは、実証的に様々な便益の定義に基づく値を計算し、その間には、無視できない値の差があることを示した。また、すでに実用的によく適用される地価に変化に基づく計測も必ずしも近似値を与えるとは限らないことを示し、その危険性も指摘した。(4)災害脆弱地区の都市整備便益を主体的便益項目別に便益帰着構成表の形で整理し、その個別計測法を示した。さらに、保険の有無がその便益値に大きな影響を及ぼすことを指摘した。