hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
出力変動型電源の本格的大量導入に向けた地中送電ケーブルの導体温度型送電容量評価

太陽光発電や風力発電といった出力変動型電源の大量導入に伴い,将来の電力システムにおいて送電線に流れる通電電流は,これまでよりも短時間かつ大きく変化するものと考えられる.本研究課題では,そのような新しい環境下における地中送電ケーブルの送電容量評価として,ケーブル導体温度評価を行っている.昨年度は,出力変動型電源の大量導入に伴う電流変化として,従来の一定電流に対し,変動する電流を重畳させて変動周期と適切な等価回路段数について考察を行った.今年度は,導体部分の発熱量を正確に表現するための交流導体実効抵抗値に着目し,直流抵抗値のほか,マクスウェル方程式に基づき表皮効果係数,近接効果係数の導体温度依存性をモデル化し,交流導体実効抵抗値の温度依存性を定量的に評価した.その結果,表皮効果係数と近接効果係数は,導体温度上昇とともに電流集中が緩和されるため僅かに減少していくものの,直流抵抗値は線形に増加するため,交流導体実効抵抗値も導体温度上昇とともに大きくなることを確認した.この結果を踏まえて,地域供給系統における二回線送電線の一回線故障を想定し,前年度までに構築した熱等価回路モデルを用いてケーブル導体温度の時間変化をシミュレーション評価し,温度上限値(90°C)に達するまでの時間的な余裕を評価した.結果として,温度依存性を考慮することにより,温度上昇は速くなり温度上限値へ達するまでの時間的余裕は短くなるものの,ケーブル内の熱容量を利用することで1時間程度の時間的余裕があることが明らかにした.このことは,送電線過負荷を解消するために応答速度の速い蓄電池や高速デマンドレスポンスだけでなく,火力機の出力調整や需要家に負担の少ない低速応答型のデマンドレスポンスでも十分に効果のある可能性があることを示唆している.平成28年度に開発したケーブル本体の熱等価回路モデルに加えて,今後は,具体的な敷設方式として管路方式や直埋設方式等を想定し,ケーブル導体温度のシミュレーション評価を行う予定である.平成29年度に完了した地中CVケーブルの熱等価回路モデルの妥当性を確認するため,有限要素法によるシミュレーション検証やダウンスケールモデルによる実験的検証も実施する.その上で,具体的な太陽光発電の出力変動に伴う通電電流変化を用いてCVケーブル導体温度を推定し,送電容量を増加できる可能性について検討する.ヒアリング等の調査旅費については,文献調査・購入で必要な情報が得られたため,今年度は実施しなかった.研究成果発表の旅費については,平成29年度6月に発表予定のため,平成28年度経費としては執行しなかった.国際会議における研究成果発表のための海外出張旅費については,翌年度8月に開催される国際会議へ投稿したため,そのための費用を翌年度に繰り越した.また,その他の差額については,前年度に構築した熱等価回路モデルの妥当性を検証するため,ダウンスケールモデルを用いた実験的検証を行っており,そのための費用として適切に執行する.平成29年度は,前年度の研究成果に基づき,さらに導体温度評価モデルを拡張し,複数の国際・国内学会等で研究成果発表を実施する予定である.
日本の山蛭バイオハザード-南房総における勃発10年間の総括と今後の展望

1.生息密度:出現個体数の季節変動の年次推移と活動期間(4月後半12月前半)内出現個体数・毎分出現頻度〔表1〕は92年まで増多し,以後減少し続けている。2.孵化の遅延:例年7月頃孵化する当年仔(新生仔)数を反映する夏季の小型個体出現率は92年以後減少,94年には激後減9月に急増して孵化の著しい遅延と年内の発育不足が示唆された。3.寒冷馴化:大発生勃発当初,ヒトを襲うのは気温15°C以上に限られ,13°C以下では索餌運動せず,大多数が晩秋の頃地中に潜って越冬したが,厳寒期にシカに体外寄生してきて満腹吸血後離落しても潜土できない少数個体が,転石下や落板裏に付着して越冬中に厳寒期靜居個体として発見されていた。ところが94年末には,気温13°C以下にも拘らず,11/22:49匹,12/4:13匹発見された個体は全て,索餌運動して襲来する活動個体で,靜居個体は発見されなかった。そこで,実験室へ持ち帰って耐寒冷能を検討した結果,3°Cでも匍匐可能で呼気に反応したのは,寒冷馴化して最近獲得した能力と思われた。4.食餌ありつき頻度:脊椎動物の赤色血液(タール様黒色で〓嚢内貯溜)の保有頻度は94年夏には93年夏よりも寧ろ高率であったが,秋以後はほとんど吸血にありつけず,厳寒期靜居個体(大抵飽血)が発見されなかったことは,シカ出現の激減から当然な今冬(94年末95年始)の特徴でもあった。5.環境条件:94年の気象では夏の猛暑,渇水,台風多発,暖冬などが特徴とされたが,定点調査中の気温,比湿は例年と大差なく,旱魃もなく,雨水のpH〔6.36(5.87.4)〕も,雨水中のC1イオン濃度〔8.339.2mg/1,海水由来食塩13.764.6mg/1相当〕もヒルへの急性影響は無視できた。当地域のシカ生息密度の激減〔36.8(92年)→15.9頭/km^2;県自然保護課〕は,異常と察知された環境変化(例:ヘビ不出現)とともに大繁殖抑制の一因となったと思われる。6.遠隔の生息域:秋田県南部ではヒルの繁殖と住民の被害が激減し,神奈川県丹沢低山地帯ではヒル・シカとも出現増加傾向にあり,宮城県金華山ではシカだけが例年通り吸血されている。7.悪石島のヤマビル:吐〓喇列島南端の宝島・小宝島と渡瀬線の北側に位置する島で,サキシマヤマビル(八重山産)類似の別種(新亜種?)の生息を確認,島民は雨期に吸血被害を受けると聞き,医動物学的特性を検討した。8.今後の展望:南房総では異常大繁殖とそれに伴う被害は終息に至っても,速やかに84年以前のような非生息域に戻ることはなく,当分半永久的にヤマビルの通常生息域化(旧生息域の拡大)する可能性が予測される。当地域のシカ生息密度の激減

〔36.8(92年)→15.9頭/km^2;県自然保護課〕は,異常と察知された環境変化(例:ヘビ不出現)とともに大繁殖抑制の一因となったと思われる。6.遠隔の生息域:秋田県南部ではヒルの繁殖と住民の被害が激減し,神奈川県丹沢低山地帯ではヒル・シカとも出現増加傾向にあり,宮城県金華山ではシカだけが例年通り吸血されている。7.悪石島のヤマビル:吐〓喇列島南端の宝島・小宝島と渡瀬線の北側に位置する島で,サキシマヤマビル(八重山産)類似の別種(新亜種?)の生息を確認,島民は雨期に吸血被害を受けると聞き,医動物学的特性を検討した。8.今後の展望:南房総では異常大繁殖とそれに伴う被害は終息に至っても,速やかに84年以前のような非生息域に戻ることはなく,当分半永久的にヤマビルの通常生息域化(旧生息域の拡大)する可能性が予測される。
微粒子間の付着・分散機構とその制御

粒子が微小になるほど,粒子間の付着による凝集塊の形成が顕著になり形成された凝集粒子の分散が困難になる。このような微粒子の付着とそれを分散させる場合のメカニズムには不明な点が多い。これらの問題を解明するために,理論解析と実験的検討を行い,次の成果を得た。1.液架橋付着現象については,異なる大きさの2粒子間に形成される液架橋の形成機構について理論解析と実験を行い,架橋液中に含まれる溶解性不純物の量,粒子径および雰囲気の湿度から液架橋の形状と大きさおよびそのときの付着力を定量的に予測できることを示した。2.湿式乾燥工程を経てできる実際の粉体では乾燥工程に入る直前の湿潤粉体中に含まれる溶解性不純物の種類と量を制御すれば粉体の平衡含水率が制御できることを示した。3.雰囲気の湿度が低下することによって架橋液乾燥後に形成される塩類の固体架橋の付着力について実験的に検討し,乾燥前の架橋液中に溶解していた塩の種類と量,粒子径および乾燥後の雰囲気の湿度によって固体架橋付着力が決まることを示した。4.水中の加速流れ場およびせん断流れ場における凝集粒子の分散機構について明らかにするとともに,このような場合に粒子の表面電位および懸濁液のpHの調整によって凝集粒子の分散の制御ができることを示した。1.酸化鉄、酸化チタンなどのサブミクロン粒子を用いて、架橋液中の塩類の濃度を変えるとともに、超清浄なクリーントンネル内に入れられた恒温恒湿器中の種々の湿度に対して、その粉体の含水率の変化を測定した。その結果、粉体の平衡含水率は架橋液中に溶解物を含んだ液架橋の形成理論で説明でき、溶解物の量によって含水率の制御ができることが明らかになった。2.気相中で通常分散不可能なサブミクロンの微小凝集粒子を、それより大きな分散媒体(直径約100mumのガラスビーズ)表面にあらかじめ付着させ、それをエジェクター型分散器によって分散させることによって、ほとんど1次粒子にまで分散させることができた。3.架橋液中にNaCl,KClなどの溶解性塩類が含まれ、それが低湿度雰囲気に置かれると塩類が析出し、粒子間に固体架橋が形成される。この場合の付着力を粒子としてガラス球(直径515mm)を用いて測定し、その付着力と液架橋付着力とを比較した結果、固定架橋付着力は液架橋付着力に比べて12桁強いことが分かった。4.固・液間の接触角が0°でないものも含めて、異径2粒子間に形成される液架橋の形成機構と付着力について理論解析と実験を行い、雰囲気の湿度と平衡な液架橋の形状と大きさおよびそのときの付着力を、架橋液中に含まれている溶解物の量や粒子径などから定量的に予測できることを示した。5.液体中の加速流れ場における凝集粒子に作用する機械的な分散力を理論的に求めた。また、サブミクロンオーダーの凝集粒子を用いた分散実験によってこれを裏付けることができた。今後はせん断流れ場内での凝集粒子の分散について検討する計画である。1.昨年度までの固体架橋の実験結果に加えて理論的検討を行い整理した結果,固体架橋付着力は架橋を形成している結晶の体積と粒子半径の積のほぼ1/2乗に比例すること,また,固体架橋中に微量の水分を含む塩類(NaCl,KClなど)ではこの水分が雰囲気の湿度の影響を受けて湿度が低いほど固体架橋付着力が強くなることがわかった。2.液体の加速流れ場における凝集粒子の分散については,昨年度までの研究で粒子に働く分散力を理論的に求め,その分散力と粒子間付着力の比によって等径球からなる凝集粒子の分散状態が評価できることを示したが,本年度は異なる大きさのPSL(ポリスチレンラテックス)粒子で構成された凝集粒子を用いて同理論に対する追試実験を行った。その結果,さらに定量的に同理論の裏付けを行うことができた。3.凝集粒子懸濁液のpHと電解質濃度を変えることによって粒子の表面電位と電気二重層厚みを制御したPSL

凝集粒子懸濁液を調製し,これを加速流れ場に通して分散させた結果,表面電位と電解質濃度が高くなるほどいったん凝集した粒子は分散しやすくなることがわかり,液相中の凝集粒子の分散の制御に利用できる有用な結果を得ることができた。4.液体のせん断流れ場内における凝集粒子の分散について,代表的な凝集形態として等径2連球を考え,この粒子に作用する機械的な分離力を理論的に求めた。また,PSL凝集粒子を回転二重円筒内のせん断流れによって分散させた結果,理論的に求められた分離力が粒子間付着力を上回る条件下では凝集粒子の分散が進行し,それと反対の条件下ではせん断流れによる粒子同士の凝集が進行することが見い出された。
ギャップ結合斑の臓器・機能の相違による形態特異性にかんする研究

1.新しいディープエッチレプリカ技法として,試料反転エッチング法を開発した.これは新鮮標本中に溶解する塩類や高分子物質などが,水の昇華に伴ない析出沈着するのを防止するのに有効であり,ギャップ結合膜のレプリカ観察や同定が極めて容易となった.2.心筋ギャップ結合斑の細胞質側表面の観察では,細胞膜裏打ちに覆われた非結合部膜に比べ線維の付着挿入が疎であり,低い敷石状粒子構造の配列を認めた.これは肝細胞の平坦無構造なギャップ結合斑とは相違するが,親水性通路の開口部に相当する小孔は,いずれにも確認できなかった.3.妊娠末期に急激に形成される子宮平滑筋ギャップ結合の増殖機構をみるため,片側子宮のみ妊娠着床したラットを用いて部位による分布や大きさの変動を定量的に分析した.その結果,ギャップ結合は非常に動的な構造であり,その形成には,分娩前の増加を引き起こすホルモン等の全身的な要因でけでなく,分娩中に平滑筋の収縮に関係した増加を生じる局所的要因によっても支配されていることが判明した.4.心筋と肝細胞のギャップ結合斑細胞質表面の相違に基づいて,種々の組織細胞に分布するギャップ結合の分類を試みた.ディープエッチレプリカ観察により,血管内皮・毛様体上皮・子宮平滑筋・肝腹膜中皮では心筋と同じく, PF面粒子に対応した粒子配列構造が存在した.他方,胃粘膜上皮・腸上皮・腎尿細管・子宮内膜上皮では肝細胞と同様の平坦なギャップ結合膜面を呈した.これは細胞質内領域が相違する,少くとも2種以上の異なったギャップ結合蛋白質が存在し,その分布は機能的相違を反映するよりもむしろ,非上皮性組織と上皮由来組織との組織特異性による可能性を示唆する.分布がサイトケラチンの有無と類似し,両者に共通する組織分化過程の存在を推測させ,この観点からも興味深い.1.新しいディープエッチレプリカ技法として,試料反転エッチング法を開発した.これは新鮮標本中に溶解する塩類や高分子物質などが,水の昇華に伴ない析出沈着するのを防止するのに有効であり,ギャップ結合膜のレプリカ観察や同定が極めて容易となった.2.心筋ギャップ結合斑の細胞質側表面の観察では,細胞膜裏打ちに覆われた非結合部膜に比べ線維の付着挿入が疎であり,低い敷石状粒子構造の配列を認めた.これは肝細胞の平坦無構造なギャップ結合斑とは相違するが,親水性通路の開口部に相当する小孔は,いずれにも確認できなかった.3.妊娠末期に急激に形成される子宮平滑筋ギャップ結合の増殖機構をみるため,片側子宮のみ妊娠着床したラットを用いて部位による分布や大きさの変動を定量的に分析した.その結果,ギャップ結合は非常に動的な構造であり,その形成には,分娩前の増加を引き起こすホルモン等の全身的な要因でけでなく,分娩中に平滑筋の収縮に関係した増加を生じる局所的要因によっても支配されていることが判明した.4.心筋と肝細胞のギャップ結合斑細胞質表面の相違に基づいて,種々の組織細胞に分布するギャップ結合の分類を試みた.ディープエッチレプリカ観察により,血管内皮・毛様体上皮・子宮平滑筋・肝腹膜中皮では心筋と同じく, PF面粒子に対応した粒子配列構造が存在した.他方,胃粘膜上皮・腸上皮・腎尿細管・子宮内膜上皮では肝細胞と同様の平坦なギャップ結合膜面を呈した.これは細胞質内領域が相違する,少くとも2種以上の異なったギャップ結合蛋白質が存在し,その分布は機能的相違を反映するよりもむしろ,非上皮性組織と上皮由来組織との組織特異性による可能性を示唆する.分布がサイトケラチンの有無と類似し,両者に共通する組織分化過程の存在を推測させ,この観点からも興味深い.ラットとマウスを用いて以下の臓器・組織を、主として急速凍結・ディープエッチレプリカにより観察し、つぎのような新知見を得ることができた。1.心筋無固定新鮮標本において、ギャップ結合斑細胞質側膜表面(以下PS面)は粗を呈し大小不同の粒子がPF面の配列に対応したような低い敷石状の分布を示した。これは蛋白分解酵素阻害剤の存在下で分離したギャップ結合膜の所見に一致した。しかし膜処理等で長時間経過したものでは、粒子が不鮮明となり、蛋白分解酵素処理後のペレットに対応する変化を示した。2.肝細胞新鮮無固定の標本でもギャップ結合PS面は比較的平滑で粒子模様は認めず、従来の膜処理標本や分離膜ペレットと同様であった。3.大動脈内皮細胞ギャップ結合のPS面は凹凸を示し、大小不整の粒子がP面粒子と同様の間隔で配列していた。タンニン酸処理後の切片側像では、ギャップ結合部分の細胞膜に濃い裏打ち構造が観察された。4.胃・小腸粘膜上皮いづれもギャップ結合斑に割断面と隣接するまたは半島状に突出して介在するPS面は平坦で分化構造は特に認めなかった。5.分娩時子宮子宮平滑筋は娩出時に急激にギャップ結合が増加し協調した収縮をひき起こす。この時出現するギャップ結合のPS面には粒子が分布し粗であるが、近傍の内膜上皮間のギャップ結合は平坦な膜表面を示した。以上の結果より、ギャップ結合の組織

特異性には、当初仮定した興奮伝達と代謝連関との機能的相違によるもののほか、肝細胞・胃小腸粘膜上皮・子宮内膜上皮など、上皮性組織にみられる細胞質側表面が平坦で特別な構造を示さないものと、心筋・子宮平滑筋・大動脈内皮など非上皮型の細胞質側面に粒子状の分子領域をもつものとがあることが新たに示唆された。今後神経系組織についても検討を加えてみたい。
インフルエンザ肺炎制御への新しいアプローチー細菌重複感染による重症化の解明ー

今回、我々はマウスを用いた実験を進め、インフルエンザ後の2次性細菌性肺炎の重症化に好中球の活性化、それに伴うさまざまなプロテアーゼの分泌が重要な役割を果たしていることをプロテオミクス的解析によって見出した。さらに、プロテアーゼ阻害薬による重症化抑制の可能性も確認した。これらは今後心配される新型インフルエンザの流行対策の一つとしても大いに期待される。我々はインフルエンザウイルス感染と細菌の重複感染に伴う致死的肺炎の発症や慢性気道感染症の急性増悪の病態を解析し、治療および感染予防・重症化対策へフィードバックすることを大きな目標としている。これらの重症化の機序には免疫学的機序が関与していると考えられ、関連する免疫分子を同定し、これを阻害することができれば、重症化を大いに防ぐことができるであろうと考えている。今年度は、まず、臨床検体を用いて、実際にインフルエンザウイルスの重複感染によって、細菌性肺炎患者がきわめて重症化していること、それにHMGB-1と呼ばれる免疫分子が関与している可能性を確認した(研究成果参照)。HMGB-1は以前に我々がマウスモデルにて、その顕著な発現の上昇を報告したToll-like Receptorsのリガンドであり、患者血清中に大量分泌され、肺炎の重病度や白血球数との強い相関が認められた。また、マウスを用いた研究にて、肺炎球菌性肺炎の重症化を免疫学的に、好中球エラスターゼ阻害薬にて抑制できる可能性を発見した。さらに、PAFをはじめとして、他の重要な免疫分子を同定するために、マウス重症肺炎組織を用いた2次元電気泳動も行い、同じく好中球の活性化に関連する多種類のプロテアーゼの関与が示唆された(学会発表、一部論文化へ。投稿中)。これらの分子の解析をさらに進め、プロテアーゼ阻害薬による重症肺炎の抑制効果などの観察を今後予定している。これらの重症化の機序には免疫学的機序が関与していると考えられ、関連する免疫分子を同定し、これを阻害することができれば、重症化を大いに防ぐことができるであろうと考えていた。今年度は、前年度の臨床検体でのデータ(昨年度実績にて報告)を背景に、マウスを用いた実験を進め、インフルエンザ後の2次性細菌性肺炎の重症化に好中球の活性化、それに伴うさまざまなプロテアーゼの分泌が重要な役割を果たしていることをプロテオミクス的解析によって確認し、publishした(研究成果参照)。さらに、プロテアーゼ阻害薬による重症化抑制が期待できることも見出した。すなわち、2次元電気泳道の解析から好中球活性化阻害酵素であるαアンチトリプシンを同定し、関連するプロテアーゼ:エラスターゼやライソザイム、ミエリペルオキシダーゼの著明な活性化を見出した。これらは膵酵素阻害剤として使われているgabexate mesilateにて抑制可能であり、マウスによる解析では一定の肺炎の抑制が確認された。これらはインフルエンザ肺炎の解析では初めて行われたアプローチであり、今後心配される新型インフルエンザの流行に対しても、一つの対処法としてきわめて有効かもしれない。今後はノックアウトマウスを用いた解析を進め、さらにその重症化機序や治療・予防の検討を進める予定である。
自然免疫分子が司るニューロン新生と記憶制御の分子基盤解明

学習・記憶に重要な役割を果たす成体海馬ニューロンは、海馬神経幹/前駆細胞から恒常的に生涯に渡り新しく産生され続けることがわかっている。しかし、うつ、老化、虚血、てんかん発作など様々な病態下においては、この恒常的なニューロン新生が破綻し、脳高次脳機能に悪影響を及ぼすことが知られる1)。例えば、てんかん発作後の海馬では、神経幹/前駆細胞の増殖が亢進するとともに、異所性かつ形態・機能が異常なニューロンの新生が誘発される(図1A)2)。産生された異所性ニューロンは正常なニューロンの機能をも阻害してしまうことで、空間認識記憶の低下を招くことやてんかん再発作に関与することがわかっている。しかし、これまで、生体がこのようなニューロン新生恒常性の破綻をどのように防ごうとしているのかは詳しく分かっていない。今回われわれは、ミクログリアに発現する自然免疫受容体TLR9を解析し、内因性リガンドによって活性化されたTLR9シグナルがてんかん発作依存的な異常ニューロン産生を抑制することを突き止めた。また、このような生体が有する異常ニューロン産生抑制機構は、てんかん発作による学習・記憶能力の低下や再発作の程度を緩和することに貢献していることがわかった。26年度が最終年度であるため、記入しない。成体海馬では、日々数千におよぶニューロンが恒常的に産生され続けており、学習・記憶、情動認知など脳高次機能に多大な影響を与える。このニューロン新生は、老化や先進的ストレス、虚血など様々な状況によりその程度が変化する。てんかん発作後の海馬では、ニューロンの細胞死とともにニューロン新生が促進され、機能異常なニューロンが多数産生される。その結果、新規物体認識記憶に悪影響が及されることが報告されている。しかし、生体がこのような異常ニューロン新生を感知することで、それを抑制する仕組みを備えているかどうかは不明である。このような概念は、自然免疫応答による外来因子の排除および生体恒常性維持機構と非常に類似している。本研究では、自然免疫受容体TLR9遺伝子欠損マウスを用いて、自然免疫分子が制御する成体ニューロン新生恒常性維持機構を明らかにすることを目的とした。野生型およびTLR9遺伝子欠損マウスそれぞれに、カイニン酸を投与することで、てんかん発作を誘導し、あえて神経系に傷害を与えたところ、野生型と比較してTLR9遺伝子欠損マウスでは、ニューロン新生がさらに促進されることが明らかになった。この結果は、TLR9シグナルが、てんかん発作後の異常ニューロン新生を抑制している可能性を示唆している。また、TLR9はミクログリアで高発現しており、てんかん発作後にミクログリアの持続的な活性化を引き起こすことを明らかにした。そこで、ミクログリア活性化抑制剤ミノサイクリン投与によりその持続的活性化を阻害したところ、異常ニューロン新生が増加した。これは活性化型ミクログリアが異常ニューロン新生を抑制していることを示している。また、文献検索、RT-PCR、あるいは特異的阻害剤を用いて、TLR9シグナルを介してTNF-αがミクログリアから産生され、異常ニューロン新生を阻害することも突き止めた。本研究は、てんかんモデルマウスを用いて、神経-免疫相互作用による成体脳ニューロン新生恒常性維持機構の解明に取り組むものである。本年度は、内在性リガンドによる免疫細胞ミクログリア活性化機構を明らかにしただけでなく、ミクログリアから放出されるサイトカインが異常な成体ニューロン新生を抑制しようとすることを明らかにすることができた。このことから、申請書に記載された内容は、ほぼ明らかにできたと考えられる。今後は、てんかんという限られた局面だけでなく、老化や虚血など、ミクログリアの活性化が認められる他の条件でも、同様に、ニューロン新生恒常性維持機構が存在するのかどうかを明らかにする必要がある。
小学校から中学校への移行期の生徒の関数的思考の進展を促す継続的な授業のデザイン

本研究の目的は,中学校1年生を対象に,比例・反比例の単元においてデザイン研究を行い,授業を通しての生徒の変容を捉え,関数の学習指導と評価への示唆を得ることである。本研究は,以下の手順で進めた。1.先行研究を考察し,本研究の枠組みを構築する。また,授業デザインの方針を確認し,GeoGebraを活用した授業シナリオを作成する。2.2015年に第1サイクルを実施し,結果の整理と授業改善の方向性を検討する。3.2016年に本研究のメインである第2サイクルを公立中学校2校各1クラスで実施し,構築した枠組みを用いて結果を考察する。4.研究全般を振り返り,成果および課題についてまとめる。本研究では,関数的思考の進展を2つの側面から捉え,それぞれについて枠組みを構築した。1つは関数的思考の要と言える「変化」「対応」に関わる推論の側面である。ここでは比例,反比例について学習軌道を設定し,生徒の「変化」「対応」に関わる推論の質がどう進展するかを考察した。他の1つは談話(discourse)の側面である。ここではSfard氏のコモグニション論を参照し,比例,反比例が数量関係の特徴(xの変化に対するyの変化のスピードが一定か否か)を伴って,あるいは,特徴について語られていたかを考察した。考察結果は紙面の制約上省略するが,関数的思考の進展を評価する視点の構築が出来たのは1つの成果である。また事後調査から,「変化」に関わる推論がより活発に観察されたクラスにおいて,グラフの理解が進んでいる様子が見られた。「対応」中心の指導の現状に対して,「変化」の推論を活発化させることの可能性が見出された。一方,GeoGebraの授業実践への取り入れ方がクラスによって異なった。ここからは,新たなリソースを授業に効果的に取り入れる上で,教師のニーズや関心を問題とし,共同で省察を行うことが重要であることが分かった。本年度の成果は以下の通りである。1.先行研究のレビューを進めた。具体的には,大谷氏らの一次関数という数学的対象の構成の研究,Sfard氏の談話研究,Harel氏の学習軌道(DNRの指導原理)の研究をレビューし,特に,DNRの指導原理(Dualityの原理,Necessityの原理,Repeatedreasoningの原理)に基づいた「数と式」「関数」領域での授業計画については,日本数学教育学会秋期研究大会において発表した。2.中学校1年の関数領域の内容・教材分析に基づいて,比例・反比例の単元の授業のデザインを行った。更に,11月から12月にかけて,栃木県内の公立中学校の協力の下,1クラスで授業実践を行った。授業では,GeoGebraを用いるとともに,関数の構成を促すような活動や授業の流れを考えた。教師には授業シナリオを提供し,授業中の様子をビデオカメラおよびフィールドメモに記録した。日野の他に,内地留学生2名の協力を得て,データの収集を行った。3.実践された授業については,現在,教師の談話の分析を進めている。GeoGebraというデジタル教材を用いる場面において,教師が関数や比例について何を語っていたかを描写し,宇都宮大学教育学部の紀要に論文として投稿した。論文では,教師がグラフと結びついたかたちで「動き」についての語りを顕著にしていること,動いている対象と動きの見え方を区別するような語りをしていることを指摘した。以下のような事情から,予定が変わりつつあるが,おおむね順調ではある。・授業実践をお願いする予定の教員の一部が,異動等によって連携がし難くなった。その一方で,今年度は先行研究レビューをメインに考えていたが,授業実践に協力してもらえることになったため,予定よりも早く具体的な作業に入ることができた。・授業実践を毎時間参観したいが,自分自身が予想以上に忙しく,なかなか時間を合わせることができない。データ収集の協力者が必要である。1.昨年度実施した授業について,教師の談話の分析を進め,教師がGeoGebraを使って授業を実践する際に,比例や反比例をどのように語っていたかの考察の一部を,日本科学教育学会年会において発表した。教師の語りでは,ものの動きが繰り返し観察され,教科書の静的な表現のみによる語りとの違いが確認された。特に,「スピード」や「ペース」等の言葉は量の変化に関わる。教師や生徒は比例,反比例を,量の変化の点から自然に語っていた。その一方で,一方の量の変化に対する他方の変化の割合など,あまり語られない側面も見られ,授業の改善を具体的に行っていく必要が生じた。2.量の変化と対応という関数的思考の特徴づけの視点に立って,授業デザインを改良していくために,「学習軌道」(Learning Trajectory)の概念を参照し,昨年度実践した授業における学習場面を事例的に検討した。その結果を,『宇都宮大学教育学部研究紀要』に投稿した。3.改良した授業デザインを,栃木県内の公立中学校2校の協力の下,第1学年の2クラスで実践した(11月12月)。授業中の様子をビデオカメラで記録するとともに,今回は,観察生徒34名について,授業での活動状況を小型ビデオカメラ,およびICレコーダーを用いて記録した。授業を実践している期間は,実施した授業を授業者と振り返ったり,次の授業に向けて打ち合わせをすることも行った。現在,データを整理している段階である。今年度は,授業デザインを改良し,2校でデータ収集を行うことができた。

また,学校や授業者の協力の下,生徒の様子を知るために小型カメラを使うなどの試みをすることもできた。本研究でのデータ収集は,一部変更が生じたものの,今回でほぼ終了したため,次年度は,分析に取り組みたい。その一方で,同時に2校でデータ収集をすることの大変さを味わったことも事実である。協力体制を具体的に検討するという課題が継続している。本年度の成果は以下の通りである。1.昨年度,栃木県内の公立中学校2校において,第1学年各1クラスにおいて,比例と反比例の単元においてデザイン実験を行った。本年度は,そのうちの1校について,実施した授業での教師,生徒の発話を中心に,談話の分析を進めた。その際,関数の「学習軌道」(Learning Trajectory)の先行研究に基づいて,比例,反比例に関する学習軌道を提案し,分析の視点として用いた。比例,反比例の学習軌道は,伴って変わる2量の調整に関わる幾つかの段階を示している。まだ,調整がはじまっていない段階から,変化および対応についての異なる質の調整の段階を含むものである。2.1の分析の結果,小学校での比例,反比例の学習時とあまり変わらない部分と,中学校ならではの部分の両面を見出した。この考察については,『日本科学教育学会年会』において口頭発表をするとともに,『宇都宮大学教育学部教育実践紀要』第4号,第5号において発表を行った(第5号については現在印刷中である)。3.Sfard (2008)の談話論についての考察を進め,中学校の生徒のグループ活動におけるメタルールの役割について,具体例に基づいて検討を行った。この具体例は,一次関数の授業に関わるものであり,本研究が対象としている比例,反比例ではないが,本研究で実施した授業における生徒の談話の分析を進める上での準備となると考えている。今年度は,2校中1校の分析に追われた。しかし,本研究に費やす時間の確保が難しいという現実もあり,詳細な分析にまで至っていない。研究の進捗としては,やや遅れている。口頭発表,大学紀要でこまめに発表をしていくことは,分析を進める上で重要であると考える。本研究の目的は,中学校1年生を対象に,比例・反比例の単元においてデザイン研究を行い,授業を通しての生徒の変容を捉え,関数の学習指導と評価への示唆を得ることである。本研究は,以下の手順で進めた。1.先行研究を考察し,本研究の枠組みを構築する。また,授業デザインの方針を確認し,GeoGebraを活用した授業シナリオを作成する。2.2015年に第1サイクルを実施し,結果の整理と授業改善の方向性を検討する。3.2016年に本研究のメインである第2サイクルを公立中学校2校各1クラスで実施し,構築した枠組みを用いて結果を考察する。4.研究全般を振り返り,成果および課題についてまとめる。本研究では,関数的思考の進展を2つの側面から捉え,それぞれについて枠組みを構築した。1つは関数的思考の要と言える「変化」「対応」に関わる推論の側面である。ここでは比例,反比例について学習軌道を設定し,生徒の「変化」「対応」に関わる推論の質がどう進展するかを考察した。他の1つは談話(discourse)の側面である。
幹細胞による脊髄小脳変性症の治療法開発の基礎的研究

小脳プルキンエ細胞が選択的に脱落する脊髄小脳変性症に対する再生治療法を確立することが本研究の目的である。まず、我々が世界で先駆けて報告した手法で、マウスES細胞より小脳プルキンエ細胞を分化誘導した。誘導された小脳プルキンエ細胞は、シナプスを形成し電気生理学的にも活性を持ち、成熟した機能する神経細胞であることが確認できた。また、脊髄小脳変性症モデルマウスに同細胞を移植したところ、プルキンエ細胞の形態を保ったまま生存していることが確認された。我々は、マウス胚性幹細胞(ES細胞)から小脳プルキンエ細胞を選択的に誘導する培養法を初めて確立した。本研究では、脊髄小脳変性症モデル動物に対し、我々の誘導系で得られたES細胞由来プルキンエ細胞の治療効果を確認し、難治性神経疾患に対する神経再生治療法を開発することを目的としている。また、神経再生治療のリソースとなり得る細胞として、自己の細胞が使用可能であるiPS細胞や骨髄間葉系幹細胞の使用も視野に入れている。平成22年度は、マウスES細胞由来小脳プルキンエ細胞が機能的に成熟する能力があるかをまず検討した。さらに、マウスES細胞プルキンエ細胞を脊髄小脳変性症モデルマウス(PCDマウス)脳内に定位的に移植することによる治療効果の解析を行った。その結果、マウスES細胞由来プルキンエ細胞は形態学的にも成熟したプルキンエ細胞に分化し、シナプス関連蛋白の発現も多数認められた。さらに、電気生理学的にも活動電位を有していることを確認することが出来た(原著論文1)。さらに、それらの成熟したプルキンエ細胞は、脊髄小脳変性症モデルマウス(PCDマウス)脳内でも生存し得ることが確認できた。また、骨髄間葉系幹細胞に関しても選択的に神経細胞に分化させた後に脳梗塞モデル動物に移植することによって、ホスト神経細胞と細胞癒合することなく、虚血脳内で生存し神経脱落症状を改善させることを確認した(原著論文2)。これらの結果から、プルキンエ細胞など成熟した神経細胞を選択的に培養・成熟後に疾患脳に移植する治療戦略は治療効果を発現する可能性が高い。難治性神経疾患において、脱落する神経細胞を特異的に補充する「新たな」神経再生治療戦略の実現に向け、さらなる検討が必要である。本研究では、脊髄小脳変性症モデル動物や脳梗塞モデル動物に対し、我々の誘導系で得られたES細胞由来プルキンエ細胞や神経幹細胞、骨髄間葉系幹細胞の治療効果を確認し、難治性神経疾患に対する神経再生治療法を開発することを目的としている。平成22年度は、マウスES細胞由来プルキンエ細胞は形態学的にも成熟し、電気生理学的にも活動電位を有していることを確認し、定位的に脊髄小脳変性症モデルマウス(PCDマウス)小脳へ移植した神経細胞は、長期間生存し得ることを確認した。平成23年度は、さらに解析を進め、マウスES細胞由来プルキンエ細胞の生存と成熟にかかわるニッチの検討を行い、出生前の小脳よりも出生後の小脳由来の細胞をfeederにすることで生存と成熟がさらに促進することを明らかにした。さらに、再生治療のリソースの一つである骨髄間葉系幹細胞を脳梗塞モデル動物に移植した場合の脳内微小環境の違いによる生存脳の評価を行い、グリオーシスの少ない虚血急性期が移植細胞の生存に有利であり、虚血慢性期のニッチは移植細胞の生存に適さないことを明らかにした。神経幹細胞の増殖促進因子であるガレクチン-1遺伝子を導入した神経幹細胞を脳梗塞モデルに移植することにより、遺伝子を導入していない幹細胞移植に比べて優れた細胞生存効果、治療効果を発現することを報告した(原著論文1)。以上の結果から、疾患脳に幹細胞移植することで治療効果を発現するが、それに加えて移植した細胞の生存、分化に関わる微小環境(ニッチ)を最適化することで治療効果を最大化することができると考えられる。
マウスエイズウイルスをモデルとした遺伝子治療による母子感染の発症阻止の研究

ヘルペスウイルスのチミジンキナーゼ(TK)やインターフェロン(IFN)の遺伝子をレトロウイルスベクターに組み込み、細胞や個体に導入することでレトロウイルス感染症の治療(主に母子感染)応用できるか検討した。プロモーター領域やポリA領域を除去し、レトロウイルスベクターに組み込み、TKを持つリコンビナントウイルスを得た。これを線維芽細胞株やColon 26細胞株に感染させることでTKを導入した。抗ヘルペスウイルス薬であるガンシクロビルを加え、TKの活性を検討した。これらの細胞株は、1000倍から20000倍の高感受性を示し、臨床で使用される投与量で完全に死滅した。in vivoにおいてもTKを導入した腫瘍細胞は通常量のガンシクロビル投与にて消失した。このようにTK導入によって、細胞はガンシクロビルに対し高感受性になることが証明された。母子感染した児の発症を阻止するためには、ヘルパーウイルスによってTKを持つリコンビナントウイルスがレスキューされ、増殖されることが必要であるが残念ながらレスキューは確認されなかった。ヘルパーウイルスに類似したベクターの改良が必要と思われた。IFNをマウスエイズウイルスの持続感染株に加えたところ、ウイルスの産生量が1/100に低下した。一方、非感染細胞をIFNで前処理することでウイルスに対し、100倍以上抵抗性になった。しかし、抗ウイルス活性が強力なため、レトロウイルスベクターに組み込んでもリコンビナントウイルスは得られなかった。遺伝子を導入することよりもリコンビナントIFNを投与するほうが治療に有効と思われた。
感情状態が自己関連情報の処理過程に及ぼす影響

感情状態が自己関連情報の処理過程に及ぼす影響について検討するため、2つの実験と2つの調査を実施した。その結果、(1)ポジティブ感情状態が、自己の否定的側面に関する情報の探索や処理を促すこと、(2)こうした過程は成長目標への自己制御によって生じること、(3)他者の情報に対しては上記の効果は認められず、感情不一致な情報に注目した可能性は小さいことが示された。自己制御を組みん込んだ感情と情報処理モデルの可能性に関して考察した。1.実験室実験の計画ならびに実施(研究1)自己関連情報の処理時の感情状態の役割に関して、これまでの研究で未検討であった研究結果の解釈可能性ならびに情報処理過程に対する詳細な検討のため、実験室実験を計画し実施した。実験では、感情状態と自己関連情報への関与度を操作し、情報の処理過程と程度に関して測定した。参加者には2つの課題への参加を依頼し、ひとつめの課題としてパソコン画面上でパーソナリティテストを実施した。その際、テストに関する教示により関与度の高低を操作した。続けて別の課題として映像刺激を呈示し、ポジティブもしくはネガティブな感情状態を導出した。次に、実験プログラムにより、パーソナリティテストの結果を偽フィードバックして参加者が各情報を注視した時間ならびに注視した情報個数を記録した。実験には大学生男女41名が参加した。現在、実験データの入力ならびに分析中であり、実験結果は本年度の学会大会(日本社会心理学会第52回大会もしくはSociety for Personality and Social Psychology第13回大会)にて報告予定である。なお実験実施にあたり、主に刺激呈示のためのパーソナルコンピュータの購入、実験プログラム作成者への謝金等の実験準備、また実施を担当した実験者への謝金等に研究費を充当した。2.質問紙実験の準備(研究2)平成23年度に予定している質問紙実験の準備として、感情操作刺激として用いるコラム内容ならびに従属変数の項目に関して検討した。3.感情制御に関する研究知見のレビュー本研究のテーマである感情価と感情制御の問題等に関する研究知見をまとめ、本の一章として執筆した(感情とその制御、日本認知心理学会(編著)村田光二(編)社会と感情(現代認知心理学第6巻)。1.質問紙研究実施のための計画ならびに研究の実施自己関連情報処理時の感情状態の役割に関して、すでに実施した研究結果を詳細に分析するとともに、その結果を踏まえて新たな研究計画を立案した。これまで得られた結果から、自己関連情報を処理する際に受け手に導出されたポジティブ感情状態によって否定的な情報への注目が高まること、またそのメカニズムとして自己成長への動機づけの働きが示唆された。先の研究では感情を実験的に導出して検討したがこうした効果は自然生起した感情においても認められるのか検討するため、質問紙調査を実施した。研究では参加者の感情状態を測定した後、成長への動機づけについてたずねた。あわせて性格や知的能力の変化可能性についてもたずね、感情の影響がこの要因によって調整されるかどうかについても検討した。現在、調査データの分析中であり、研究結果は本年度の学会大会(日本パーソナリティ心理学会第21回大会を予定)にて報告予定である。2.実験室実験実施のための準備研究の第二の目的である目標への自己制御の働きについて検討するため、自己関連情報条件に加え、他者関連情報条件を設ける実験計画を立てた。感情操作刺激の妥当性ならびに情報フィードバックの手続きに関して検討した。3.感情制御に関する研究知見の整理本研究のテーマである感情制御の問題等に関する研究知見を整理し、論文ならびに本の一章を執筆するとともに、学会大会のシンポジウム・ワークショップでの指定討論の際に研究課題を挙げて問題提起をした。1.実験室実験の準備と実施本研究の第2の研究目的である目標への自己制御を組み込んだ感情と自己関連情報処理のモデル構築のため、実験室実験の刺激やプログラムを準備した。続いて刺激やプログラムの妥当性を確認し、実験を実施した(研究計画における研究4)。研究13において認められたポジティブ感情状態にある場合の自己の否定的側面に対する注目が、目標への自己制御のために生じているかどうか検討することが研究4の課題であった。自己に関連する情報を呈示された場合には、これまでと同様の結果が再現されるが、他者に関連する情報を呈示された場合には、感情状態や情報内容の効果が認められないことを予測した。上記の目的のため、実験では自己に対する情報を呈示される自己条件と、親しい他者に対する情報を呈示される他者条件を設け、他者条件では友人同士のペアに実験参加を依頼した。実験の手続きは以下の通りであった。参加者はパーソナリティ調査課題に回答した後、ポジティブ感情もしくはネガティブ感情導出のための課題に回答した。最後に自己条件では自己情報、他者条件ではペア相手の情報としてパーソナリティ調査課題のフィードバックを呈示された。その際、パーソナリティの諸側面に対する情報を読む時間をプログラムを用いて測定した。統計分析に十分なデータを得るため、今後も実験を継続し、終了後に結果を検討する。2.調査研究の報告研究2ならびに研究3に関して学会報告を行った。また論文を執筆し学術誌に投稿した。

1.実験室実験実施のための準備本研究の第2の研究目的である目標への自己制御を組み込んだ感情と自己関連情報処理に関するモデルの検討のため、実験室実験実施の準備を行った(研究計画における研究4)。研究13では、ポジティブ感情状態にある場合に、情報の受け手が自己の否定的な側面に対して注目し、また興味を持つ傾向が見られた。ただし、この効果は受け手が感情状態と不一致なヴェイレンスを持つ情報に注意を向けたため生じた可能性もあった。そのため、研究4では、親しい他者に対する情報をフィードバックされる条件も設け、ポジティブ感情の効果が目標への自己制御のために生じていることについて検討する。自己条件と他者条件には、それぞれ自己もしくは親しい他者に関する情報を呈示し、その情報に対する注目の程度を測定する。他者条件では、友人同士のペアで実験参加させ、相手が回答した結果として情報をフィードバックする必要がある。そのため、昨年度実施した予備調査の結果を踏まえ、実験における情報フィードバックの手続きについて精査した。またデータ取得方法に関して検討した。これらをもとに、実験にて用いるプログラムを計画し、その作成を依頼した。2.予備実験の実施とプログラムの修正上記プログラムによって適切に実験が実施できることを予備実験により確認し、修正点に関して検討した。特に、データ収集の方法に関して変更し、集合での実験実施が可能となるよう改善した。第一の研究目的である自己関連情報処理時の感情状態の役割に対する検討に関して、研究1(実験室実験)ならびに研究2(質問紙調査)を実施し、おおむね仮説を支持する結果を得た。それらの結果を踏まえ、第二の研究目的である目標への制御を組み込んだ感情と自己関連情報処理に関するモデル構築に関しては、本年度と次年度に研究を行い検討する予定である。25年度が最終年度であるため、記入しない。第一の研究目的である自己関連情報処理時の感情状態の役割に対する検討に関して、研究1(実験室実験)ならびに研究2(質問紙調査)、研究3(質問紙実験)を実施し、おおむね仮説を支持する結果を得た。それらの結果を踏まえ、第二の研究目的である目標への制御を組み込んだ感情と自己関連情報処理に関するモデル構築のため、研究4(実験室実験)を実施する。昨年度予備調査を実施したが、その結果に基づいて新たな実験プログラムを作成する必要が生じた。そのため当初予定していた時期よりもやや遅れたものの、プログラムの作成ならびに問題点の改善が進み、実験を実施する準備が整った。今後はこれまでの実施した研究を追試し、結果の頑健さに関して検討するとともに、研究知見を総括してモデルの精緻化を目指す。学会や研究会での発表、学会誌への論文投稿などにより、研究成果を報告する。
親子関係支援プログラムの効果とアタッチメント改善メカニズムの検討

本研究の目的は、COS-P(「安心感の輪」子育てプログラム)の効果検証(目的1)を通して、早期介入によるアタッチメント改善のメカニズムについて検討すること(目的2)であった。COS-Pの効果検証は、最もエビデンスの強いランダム化比較試験(Randomized Controlled Trial、以下RCT)によって検証する。今年度初頭は、RCTの手続きについて、研究代表者と研究分担者(中尾)が、専門的知識を有する者と協議したうえでマニュアルを定めた。それに則って、地域の親子を募集し、インフォームドコンセントを行い、甲南大学で6組、筑波大学で10組の親子を2018年度の対象者とした。プレ・アセスメント(甲南大学5月、筑波大学8月)終了直後に対象者をランダムに割り振った結果、介入群8組(甲南大学3組、筑波大学5組)、統制群8組(甲南大学3組、筑波大学5組)となった。介入群には、2ヶ月間毎週の頻度で全8回からなる「安心感の輪」子育てプログラムを実施した後、全対象者にポスト・アセスメントを実施した(甲南大学89月、筑波大学10月)。その後、倫理的配慮のために、統制群に対して同プログラムを提供した。さらに介入群のみを対象に、ポストの半年後にフォローアップ・アセスメントを行う計画であり、甲南大学ではそれを3月に実施した(筑波大学は翌年度5月に実施予定)。プログラムは有資格者によるスーパーバイズを受けて、資格のあるファシリテーターが実施した。本研究で目指しているランダム化比較試験の手続きを具体化し、その手順に則って実施できたことは確かな進捗状況であると評価できる。世界標準のアタッチメント測定手法であるストレンジ・シチュエーション法を手続き通りに実施できていることに加えて、他の測定方法も適切に施行できている。介入効果の検証をするにあたり、親自身のアタッチメントの変化を捉えるために用いるアタッチメント・スクリプト法は、開発者による訓練を受けた有資格者による分析が必要であり、すでに研究チームにいた分担者(梅村)に加えて、新たな分担者(工藤)を追加した。さらに、親の応答性の評価については、応募時は質問紙(子どもの苦痛への親の反応)による測定を計画していたが、それに加えて、親の行動から応答性を評価することが望ましく、ストレンジ・シチュエーション法のために撮影した映像を用いて親の行動(Emotional Availability)を評価することが可能とわかったので、EA評価の有資格者(篠原、本島)を分担者として加えた。新たな研究チーム体制での役割分担、および各評価者が他の情報にブラインドで評価を行うための手続きについて協議ができた。初年度は、親子を最大24組募集する予定であったが、20組の申し込みがあった後、辞退した親子が1組、プレ・アセスメント期間中に体調不良等により都合があわないまま参加不能となった親子が3組いたため、16組となった。対象者を増やすことが課題である一方、プレ・アセスメント参加以降の辞退者がいなかったことはプラスに評価できることである。2019年度も、計画通りに研究を進める。プレ・アセスメントを甲南大学は5月、筑波大学では8月に実施する。各大学で12組を定員として募集し、プレ・アセスメント終了後にランダムに割り振り、介入群には「安心感の輪」子育てプログラムを実施し、統制群は待ちリストとしておく。その後、ポスト・アセスメントを実施し、統制群に同プログラムを提供する。ポスト・アセスメントは、甲南大学は89月、筑波大学では10月に実施する。介入群のみを対象としたフォローアップ・アセスメントは、甲南大学では3月に実施し、筑波大学では翌年度5月の実施を予定している。プログラムは有資格ファシリテーターが、スーパーバイズを受けながら適切に実施する。アセスメントは標準化された手順に則って実施する。評価は、有資格者がブラインドで行う。ストレンジ・シチュエーション法は、プレとポストが終わった時点で、シャッフルしたものを分類する。その分類が終わってから、フォローアップ・データを分類する。アタッチメント・スクリプト法は、プレ、ポスト、フォローアップ全時点の逐語記録作成後、全時期をシャッフルしたものを評価する。Emotional Availabilityについては、プレ・ポストのみで評価するため、プレ、ポスト終了時にシャッフルしたものを評価する。2019年度中に、2018年度に実施したアセスメントの分析を行える見通しである。

さらに介入群のみを対象に、ポストの半年後にフォローアップ・アセスメントを行う計画であり、甲南大学ではそれを3月に実施した(筑波大学は翌年度5月に実施予定)。プログラムは有資格者によるスーパーバイズを受けて、資格のあるファシリテーターが実施した。本研究で目指しているランダム化比較試験の手続きを具体化し、その手順に則って実施できたことは確かな進捗状況であると評価できる。世界標準のアタッチメント測定手法であるストレンジ・シチュエーション法を手続き通りに実施できていることに加えて、他の測定方法も適切に施行できている。介入効果の検証をするにあたり、親自身のアタッチメントの変化を捉えるために用いるアタッチメント・スクリプト法は、開発者による訓練を受けた有資格者による分析が必要であり、すでに研究チームにいた分担者(梅村)に加えて、新たな分担者(工藤)を追加した。さらに、親の応答性の評価については、応募時は質問紙(子どもの苦痛への親の反応)による測定を計画していたが、それに加えて、親の行動から応答性を評価することが望ましく、ストレンジ・シチュエーション法のために撮影した映像を用いて親の行動(Emotional Availability)を評価することが可能とわかったので、EA評価の有資格者(篠原、本島)を分担者として加えた。新たな研究チーム体制での役割分担、および各評価者が他の情報にブラインドで評価を行うための手続きについて協議ができた。初年度は、親子を最大24組募集する予定であったが、20組の申し込みがあった後、辞退した親子が1組、プレ・アセスメント期間中に体調不良等により都合があわないまま参加不能となった親子が3組いたため、16組となった。対象者を増やすことが課題である一方、プレ・アセスメント参加以降の辞退者がいなかったことはプラスに評価できることである。2019年度も、計画通りに研究を進める。プレ・アセスメントを甲南大学は5月、筑波大学では8月に実施する。各大学で12組を定員として募集し、プレ・アセスメント終了後にランダムに割り振り、介入群には「安心感の輪」子育てプログラムを実施し、統制群は待ちリストとしておく。その後、ポスト・アセスメントを実施し、統制群に同プログラムを提供する。ポスト・アセスメントは、甲南大学は89月、筑波大学では10月に実施する。介入群のみを対象としたフォローアップ・アセスメントは、甲南大学では3月に実施し、筑波大学では翌年度5月の実施を予定している。プログラムは有資格ファシリテーターが、スーパーバイズを受けながら適切に実施する。アセスメントは標準化された手順に則って実施する。評価は、有資格者がブラインドで行う。ストレンジ・シチュエーション法は、プレとポストが終わった時点で、シャッフルしたものを分類する。その分類が終わってから、フォローアップ・データを分類する。アタッチメント・スクリプト法は、プレ、ポスト、フォローアップ全時点の逐語記録作成後、全時期をシャッフルしたものを評価する。