hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
夜型両親の遅寝改善にみる乳幼児の生活リズム安定と心身の健康を導く研究

本研究は、子どもの睡眠リズムの改善に、養育環境の1つといえる大人の保健行動や健康認識の変容によるこどもの睡眠・生活リズム調整を可能とし、地域保健活動および教育行政を通して、生体リズムを意識した養育環境と健康管理との関係性を明らかにする基礎資料となりうるものと考える。【方法】乳幼児の養育環境としての両親の生活習慣や健康意識、乳幼児の睡眠・覚醒リズムや発達影響などについて、インタビューによる質的分析と合わせて、認知行動的教育ツールとして開発した1ヶ月間の「早起き元気さんのシール帳」と併用の10日間「睡眠日誌」、就寝環境(光、騒音、など同調因子)を中心とした客観的観測併用による遅寝の心身影響とその改善方法を検討する。<第1ステップ;平成20年度>子どもの就寝を促す関連要因の質的分析3年間のコホート研究に同意し、「睡眠健康教室」へ参加した親子へ"睡眠に関する話題"でインタビューガイドに従って30分程度面接し、24組(1回目15組、2回目10組)の面接をテープ起こし、6名の看護師で分析を行った。<第ステップ;平成21年度>睡眠教室や睡眠シール帳を用いた親子の中から睡眠観測による子ども睡眠の実際と特徴を知る。質的分析から得られた睡眠習慣への認識と、睡眠行動の客観的な関係を通じて、子どもにとっての就寝環境を分析する。【結果】22時以降の遅寝の母親は、早寝させることへのジレンマを持っているものがおり、子どもの睡眠習慣について、肯定的な認識と否定的認識があった。シール帳が、家庭の睡眠習慣への行動変容のきっかけになり子どもの成長とともに睡眠行動が定着し、安定していると受け止めている母親もいた。睡眠の質評価は5例の被験者に携帯脳波計とActigraphを用い、睡眠状態を観測した。就寝時刻は平均22時以前であり、起床は7時前後で、約40%のノンレム睡眠が確保されている特徴を捉えられたが、測定方法や症例数について今後吟味し、子ども睡眠の実態と就寝環境との関係、年齢影響や遅寝・早寝別の特徴なども含めて、質・量ともに子ども睡眠とその養育環境、認知行動的教育ツールの効果について検討を深める予定である。目的:子ども達の健全育成のための生活習慣の改善と睡眠衛生からみた介入法を構築するために、遅寝の規定要因を明らかにすることと、特に両親の子ども睡眠に対する認識の特徴を知り、夜型生活への改善について、質的・量的視点から乳幼児期の睡眠の安定性が精神に及ぼす影響を評価する。方法:平成22年度第3ステップ;睡眠日誌、シール帳による睡眠・覚醒行動を継続観測(睡眠教材「早寝、早起き元気さんシール帳」を用いた家庭実践)による睡眠行動の定着と、5名の親子への睡眠の質評価(Actigrapと携帯脳波による)および、睡眠・生活行動改善に向けた親子取り組みのインタビューにより、睡眠健康習慣の介入法を検討した。結果:(1)1-2年目に実施してきた睡眠健康教室に参加した親子インタビューから抽出されたサブカテゴリーを基に、睡眠環境の工夫、子どもの睡眠に関する親の認識など「子どもの睡眠を整えるための親の困難さ」について検討した。父親の帰宅時刻、子どもとの過ごす時間など親子の関係性から遅寝改善の方向性を探るための演繹的なアプローチは今後の課題である。
炭素豊富な共役環状化合物による超分子集合の構築とカーボンナノ構造への変換

炭素豊富な共役環状化合物であるデヒドロベンゾアヌレン類に水素結合供与性の置換基を導入したビルディングブロックをもちいて、超分子集合の構築を行った。その結果、アヌレン環が同軸上に積層した一次元積層結晶の形成、集積化条件の違いによる多形結晶の出現、特異なオルガノゲル生成などの新しい分子集合挙動を見出した。また、それぞれの超構造は、アヌレンの配列様式に依存した熱的、光学的、および電気的特性を示すことを明らかにした。さらに、得られた超構造のレーザー照射により、カーボンナノ構造の形成が確認された。本研究の全体目標である「非共有結合性の分子間相互作用によって自己組織化させた炭素含有率の高い有機化合物の集合体を、外部刺激によりカーボンナノ構造へと変換し、微細な機能性材料へと応用すること」のうち、本年度は、特にカルボキシル基あるいはカルボキシエステル基を導入したデヒドロアヌレン(DBA)誘導体において、以下の3点について研究を行った。(1)自己組織化をプログラムしたターゲット分子の設計と合成。(2)ターゲット分子の結晶構造解析と超構造の同定。(3)集合体の物理的物性の調査および分子配列と物性の相関の解明。これらより得た研究成果は次の通りである。3つのカルボキシル基で置換したDBAをジメチルスルホキシド(DMSO)と共結晶化することにより、DMSOが超構造を構築すうためののりとして機能し、一次元同軸カラム状の超構造が形成されることを見出した。また光的、電気的特性を調査し、この超構造は、ヘリングボーン構造をもつ親化合物の超構造と比較して、蛍光発光が顕著にレッドシフトすることおよび、分子の積層方向に極めて異方的な電荷輸送能をもつことなどを明らかとした。また、4つのカルボキシメチルエステル基をもつひずみDBAは、エステル基の配座によって分子集合形式が変化し、3つの多形結晶を与えることを見出した。これらの結晶は、同一の分子より構築されているが、その分子配列に依存した臨界反応温度を示すことが明らかになった。以上の結果は、炭素含有率の高いπ共役分子の超分子集合様式を変えることにより、その物理物性を大きく変調させることができることを示している。本研究の全体目標は「非共有結合性の分子間相互作用によって自己組織化させた炭素含有率の高い有機化合物(DBA)の集合体を、外部刺激によりカーボンナノ構造へと変換し、微細な機能性材料へと応用すること」である。昨年度得られた結果を踏まえ本年度は、特にカーボンナノ構造の前駆体について(1)DBAに導入する置換基がDBAコアの超構造にどのような影響を及ぼすか、(2)DBAの集合体の物性がいかに超構造に依存するかの2点を重点的に研究し、以下のような研究成果を得た。メチルエステル基をsyn位に2つもつブーメラン型のオクタデヒドロジベンゾ[12]アヌレン(D12DBA)が、有機溶媒をゲル化する高い能力をもつことを見出した。ゲル中で、D12DBAが一方向に排他的に集積した繊維状超構造を与え、さらにこの超構造の形成にはメチルエステル基のコンフォメーションが重要であることを明らかとした。通常の低分子ゲル化剤は、パイ共役コアに長鎖アルキル基や水素結合供与基などを導入することによって機能するが、本系のD12DBAは、ただ2つのメチルエステル基のみをもつゲル化剤として極めて特異的である。D12DBAは、高反応性のジインユニットをもつため、本系を用いたナノメートルオーダーのカーボンワイヤーへの変換が期待できる。また、孤立電子対供与基で置換したC3対称性のDBA(T12DBA)が、分子の対称性を保持したまま結晶化(Symmetry Carry-Over Crystallization)する系を得た。このような結晶化は、結晶構造のデザインにおいて指針を与えるものであり、炭素含有率の高いπ共役分子を用いた、より確実な超分子集合のデザイン・構築が期待できる。
胚、胎児に関する倫理的議論の再構築-人格か否かという議論を超えて-

胚や胎児の道徳的地位を問題にして、胚や胎児を医学研究や難病患者の治療に利用することを禁止すべきだという議論がある。しかし、現実には余剰胚は廃棄され、人工妊娠中絶も実施され、中絶胎児は廃棄されている。では、胚や胎児の利用を禁止すべきだという主張を現実的なものにするためには、どのような議論を組み立てていけばよいのだろうか。これを明らかにするために、スイスの生殖医療法改正の動向や、中絶胎児の研究利用を容認したスイス移植法および人体研究法の議会審議の状況などを調査した。本年度は、胚や胎児を用いた研究についての規制が議論されている欧州諸国について調査を行った。具体的には、胚や胎児の研究利用に反対し胚に生存権を認める論者が、胚が廃棄され中絶が合法的に行われている現状についてどのように考えているのかについて、文献の収集と主にスイスの議会資料の検討をした。スイスでは、ES細胞研究を容認する法律が2005年に施行されたのだが、この後に、着床前診断解禁のために、生殖医療法の改正を求める決定を連邦議会が行った。このときの連邦議会の議論、国家倫理委員会の見解等について論文をまとめた。スイスにおける着床前診断の解禁には、中絶の合法化及びES細胞研究の容認が大きな後押しになっていたことが、自由民主党(急進民主党)議員の発言などから判明した。つまり、中絶が合法であり、胚の研究利用が容認されているのに、着床前診断を禁止しているのは矛盾するという議論である。それに対して、社会民主党や緑の党の議員からは、中絶が母親と胎児の間の対立であり、着床前診断は研究者や医師による選別であるという反論が行われている。今後、この議論をさらに詳しく見ていくために、中絶した胎児の移植利用を容認した、スイスの移植法(2004年成立、2007年施行)とドイツの改正移植法(2007年)における議論を追っていくことにした。胚や中絶胎児から得られる細胞や組織の利用に関して、諸外国の議論と日本の議論の状況とを比較検討した。具体的には、胚や胎児を用いた医療や研究の規制が進められている諸外国のうち、特にスイスを対象に調査を行った。スイスでは移植法が2004年に成立し、2007年から施行された。スイス移植法には人の胚や胎児から採取された組織・細胞を移植に用いる際の規制が盛り込まれ、連邦保健庁による認可義務、提供者に対する説明と同意の方法、提供者によるレシピエントの指定の禁止などが定められている。これらの条項に対して、キリスト教保守派の政党が反対したことがわかったが、幹細胞研究法制定の際に反対にまわった緑の党は特に強い反対をしなかった(「スイス移植法の概要と制定経緯」『福井工業高等専門学校研究紀要』参照)。今後は、人体研究法における胚・胎児の研究利用に関する議論を中心に検討を行う。また、中絶胎児の利用に関する議論について、以前に発表したものを書き改めた論考(「中絶と胎児利用の「道徳的共犯関係」」)を『捨てられるいのち、利用されるいのち-胎児組織の研究利用と生命倫理』(生活書院)に発表した。
プラントオペレータの認知情報処理モデルによるヒューマンエラー解析と事故対策立案

本研究では、頻発するプラント事故の主要因であるオペレータの異常診断過程におけるヒューマンエラー発生メカニズムを、オペレータの認知情報処理プロセス(情報獲得、情報解析、意思決定、行為実行)のレベルで詳しく解明した。解析結果に基づき、ヒューマンエラー発生から異常診断ミス、プラント事故に至るメカニズムの解析結果から、事故につながるヒューマンエラー発生をオンラインで検知する方法や、ヒューマンエラーが発生しにくいアラームシステムや事故に至る途中の段階でヒューマンエラーの連鎖を断ち切る方策を提案した。このような異常診断ミスの発生を防ぐ新しい機能を付加したアラームシステムのプロトタイプを作成し、異常診断シミュレーションによりその有効性を検証した。本研究で得られた知見を生かしたプラント事故防止策の検討は、ますます高度化するプラントオペレーションにとって、本質的な安全対策立案の有力な手段となると期待される。本研究では、頻発するプラント事故の主要因であるオペレータの異常診断過程におけるヒューマンエラー発生メカニズムを、オペレータの認知情報処理プロセス(情報獲得、情報解析、意思決定、行為実行)のレベルで詳しく解明することを目的に、不適切なアラームシステムがオペレータの異常診断にどのような影響を与え、結果として診断ミスにどのようにつながるのか、そのメカニズムを認知情報処理のレベルで詳しく解析した。まず、プラント異常発生後のオペレータの異常診断過程を認知情報処理のレベル(情報獲得、情報解析、意思決定、行為実行)で詳細に模擬することのできるシミュレーション環境を構築した。つぎに、プラントで想定される数十種類の異常が発生したときの異常診断シミュレーションにより、異常診断過程データを収集した。収集データには、異常診断終了までの時間、情報の収集過程、異常診断ミスの発生率、アラーム発生数、発生アラーム種類である。対応操作の不要な迷惑アラームや短時間に多数のアラームが発生するアラームの洪水と異常診断ミスとの相関関係を調べた。さらに、異常診断シミュレーションの結果から、迷惑アラームやアラームの洪水がどのようにオペレータの異常診断ミスを引き起こし、結果としてプラント事故につながるのか、そのメカニズムを認知情報処理のレベルで詳細に解析した。異常診断ミスを起こした迷惑アラームやアラームの洪水の直接的な原因となったアラームシステムの不備を検出する方法を提案した。本研究では、頻発するプラント事故の主要因であるオペレータの異常診断過程におけるヒューマンエラー発生メカニズムを、オペレータの認知情報処理プロセス(情報獲得、情報解析、意思決定、行為実行)のレベルで詳しく解明することを目的に、ヒューマンエラー発生から異常診断ミス、プラント事故に至るメカニズムの解析結果から、事故につながるヒューマンエラー発生をオンラインで検知する方法や、ヒューマンエラーが発生しにくいアラームシステムや事故に至る途中の段階でヒューマンエラーの連鎖を断ち切る方策を提案した。オペレータの異常診断ミス発生をオペレータモデルにより検出する方法では、オペレータモデルにより計算された異常診断過程と、実際のオペレータの操作記録のズレが大きさからヒューマンエラーの発生を予測する。さらに、オペレータの異常診断ミスが発生しそうな状況では、アラームの中で重要度の低いものを一時的に棚上げや、プラント状態に応じてアラーム設定を自動的に変更することで、異常診断ミスの発生を防ぐアラームシステムを提案した。
ヒストン脱メチル化酵素ＫＤＭ２Ａによるヌクレオソーム構造調節機構の解析

真核生物のゲノムDNAは高度に折り畳まれクロマチンとして核内に収納されている。ヌクレオソームは折り畳みの基本構造であり、この構造は能動的に再構成されるダイナミックさを持つ。DNAのメチル化修飾、ヒストン翻訳後修飾はヌクレオソーム構造調節に関与するが、詳細な分子機構はよくわかっていない。我々はヒストン脱メチル化酵素KDM2A遺伝子からの2つの蛋白質の発現抑制がrDNAプロモータークロマチン上のヒストン量を上昇し、rDNA転写を抑制することを観察した。本研究では、2つの蛋白質の機能それぞれについて解析した。その結果、KDM2A遺伝子からの2つの産物は協調して働きrDNA転写を調節すること、ヒストン量調節にはさらに別の因子が必要なことが明らかになった。次に、KDM2AのrDNAプロモーターへのリクルート機構を調べた結果、KDM2AはCXXCドメインによる非メチル化CpG配列結合活性を介してrDNA promoterに結合すること、さらにrDNA promoterに結合したKDM2Aは飢餓時に脱メチル化活能が活性化され、H3K36me2が脱メチル化されrDNA転写を抑制することが明らかとなった。一方、近年CpG islandをもつPol IIによって転写される遺伝子にKDM2Aは結合しH3K36me2を脱メチル化することが外国のグループから報告された。我々はCpG island遺伝子にもKDM2AがCXXCドメインを介して結合することを確認したが、H3K36me2脱メチル化にはCXXCドメインは必要ないことが分かった。以上の結果はKDM2AのCXXCドメインは飢餓時にKDM2AがrDNAプロモーターで脱メチル化を発揮するときにのみ特異的に必要であり、KDM2A作用発揮においてrDNAプロモーターは独特なクロマチン構造を有していることが明らかになった。24年度が最終年度であるため、記入しない。I,MCF7細胞でのrDNAプロモターのメチル化をバイサルファイト法により測定した。その結果、よく報告されているようなすべてがメチル化しているrDNAプロモターはほとんど存在していなかったが、メチル化の程度が多い遺伝子と少ない遺伝子の2つのクラスに分けることができた。次にKDM2AのKDによりrDNA転写量を減少させた所、メチル化量はほとんど増加せず、どちらかというとメチル化されていなクラスのrDNA数が増える傾向が観察された。またKDM2AのKDによりrDNA上のヒストン量が増加するが、その増加はメチル化したクラスのrDNAに多く観察された。以上から、1)KDM2AはrDNAメチル化の抑制をしていない、2)KDM2AのKDによるrDNA上でのヒストンの上昇が単純にrDNA転写抑制の原因となっているとはいえないことが分かった。以上はここで観察されたヒストン量の調節がrDNA転写に関係ないか、あるいはメチル化程度が多いrDNAが実は転写されている可能性が考えられる。II,KDM2Aによるヌクレオソーム量調節への関与が疑われたSNF2hとHP1-BP74について特異的なsiRNAにより転写抑制をおこなった。その結果十分な発現抑制を行うことが出来、rDNA転写はやや抑制される傾向が観察されたが、ヌクレオソーム量への影響は観察されなかった。III,KDM2Aに結合する新しい蛋白質を本研究班の小布施教授の協力を得て質量分析により同定した。その結果、Skp1がKDM2Aと結合する蛋白質として得られた。KDM2AはF-boxを持っているが、KDM2AのF-boxに変異をもつ蛋白質を用いSkp1がKDM2AのF-boxを介してKDM2Aと結合することが確認された。Skp1はF-box蛋白質とCul1と複合体を形成し、ユビキチン化のE3として作用すると考えられる。

以上の結果はKDM2AのCXXCドメインは飢餓時にKDM2AがrDNAプロモーターで脱メチル化を発揮するときにのみ特異的に必要であり、KDM2A作用発揮においてrDNAプロモーターは独特なクロマチン構造を有していることが明らかになった。24年度が最終年度であるため、記入しない。KDM2AのKDはrDNA上のヒストン量を増加する。本年度の研究結果から、メチル化の多いクラスからrDNA転写が起こっておりKDM2AはそのrDNA上で転写を調節するか、あるいはメチル化が多いrDNAへのヒストンの集積が非メチルのrDNAでの転写を調節していることが示唆された。また、当初ヒストン量調節への関連が予想された蛋白質については関与は観察されなかったが、質量分析により新たなKDM2A結合蛋白質を同定することが出来た。本研究を進める過程で、rDNAのクロマチン構造に関して根源的な疑問が生じた。次年度は2つのポイントを明らかにする必要がある。第1は転写されるrDNAリピートはどのような性質を持っているのか、別に言うとrDNA上でヘテロクロマチンはどのように定義づけることが出来るか、という点である。第2に転写するrDNAリピートは転写されないrDNAリピートから独立して転写制御を受けているのかという点も確認しなければならない。次年度はまずこの2点について研究をすすめる。本年度の研究で新たなKDM2A結合蛋白質としてSkp1を同定することができた。このことからKDM2AがSCF複合体を形成し、蛋白質のユビキチン化に関係している可能性が考えられる。そこで、次年度はKDM2Aが本当にrDNAクロマチン上でユビキチン化に関与するのか、もしそうならばその基質は何かを探索することを優先課題として研究を進める。
インドネシア主要都市で急成長する中間層を対象とした集合住宅のパッシブクーリング

インドネシア主要都市における中間層向け集合住宅のパッシブクーリング手法を開発した。まず,既存集合住宅の室内熱環境を把握した。3タイプの集合住宅を同一条件下で比較したところ,無居住の場合,新型・公共集合住宅と民間集合住宅よりも,熱容量が大きくバルコニーの設置された旧型・公共集合住宅の方が日中の室温は低温であった。一方,寝室においてエアコンを使用する前提で,その冷房負荷を低減する方法を検討した。その結果,天井高を抑え気積を小さくし,さらに壁の内側に断熱材を施すことで,最大45%の冷房負荷削減が可能となった。さらに,導入技術の最適な組み合わせを求め,最終的に総合的なパッシブクーリング手法を提案した。本研究の目的は,インドネシア主要都市において急成長する中間層を対象とした集合住宅のパッシブクーリング手法を開発することにある。平成2526年度は,1スラバヤ市内の既存集合住宅を対象に訪問調査を行い,各世帯のエネルギー消費の実態を把握し,2同様の集合住宅において実測を行い,熱環境の現状を調べることによって,既存の中間層向け集合住宅の問題点・改善点を整理した。具体的な成果は下記のとおり。・スラバヤ市内の集合住宅居住者347世帯を対象に訪問面接調査を実施した(2013年910月)。調査期間は乾季に位置づけられ,期間中の一日の外気温は26°C37°C,相対湿度は27%77%であった。・エアコン所有率は,中間層向けの民間集合住宅では92%であったが,低所得者向けの公共集合住宅では4.5%であり,扇風機(82%)と天井ファン(35%)を使用するケースが殆どであった。・公共集合住宅の世帯当たりのエネルギー消費量は,年間10GJ11GJであった。調理用エネルギー消費量が約8割を占めた。エアコンを使用しない公共集合住宅の場合,冷房用エネルギー消費量は2割に満たなかった。・旧型と新型の公共集合住宅と民間集合住宅の3タイプの集合住宅において実測を行った(2014年910月)。自然換気条件下では,中間層向けの民間集合住宅よりも低所得者向けの集合住宅内の熱環境の方が快適であることを明らかにした。・これは,低所得者向けの公共集合住宅は躯体の熱容量が大きく,またバルコニーなどによって日射遮蔽が行われていたのに対し,中間層向けの民間集合住宅はエアコン使用を前提としたデザインになっているためであった。平成27年度は,インドネシアのオランダ統治時代に建設されたコロニアル建築において熱環境に関する実測を行い,そこに培われた伝統的パッシブ技術を考察した。さらに一方では,昨年度までの研究成果を基に,インドネシアの中間層向け集合住宅の省エネルギーデザインを試作した。・バンドン市内だけで1500棟程度のコロニアル建築が現存しているが,これらのうち,374棟の建築図面を収集し,それらを建設年代と適用される環境技術等から分類した。・建物を訪問するなどして,実測対象を3棟に絞った。1棟はオフィス,2棟は学校として使用されていた。乾季に当たる2015年810月に,対象3棟における実測を実施した。期間中の外気温は約18°C33°Cで,相対湿度は16%97%で変動した。学校2棟は,木造の構造に厚さ3040cm程度の煉瓦とコンクリートの壁を用いた建物で熱容量が大きい。天井高(約5.5m)があり,窓やドアの上部に換気口が設けられていることに特徴が見られた。・実測により,対象としたコロニアル建築の室内は,躯体の蓄冷効果によって,昼間においても外気に比し3°C5°C程度低温に保たれていることが分かった。屋根や天井には断熱材が用いられておらず,2階は1階に比し室温が高温であったが,室内風速が確保されていたため,1階と同様に熱的快適性は概ね満たされていた。・躯体蓄冷,がらりや換気口の使用,熱緩衝空間としての廊下スペースの使用,深い庇,天井高などのパッシブクーリング手法が複合的に導入されていることを見出した。・一方で,日射遮蔽と通風を活かし,さらに住民のコミュニティ形成を促す目的から,インドネシア中間層向け集合住宅のデザインを試作した。当初の予定は,オランダ統治時代のコロニアル建築における熱環境に関する実測を行うことにあったが,これに加え,昨年度までの成果を基にインドネシア中間層向け集合住宅デザインを試作することができたため。平成28年度は,これまでの研究成果を基に,熱環境シミュレーションによって,現代技術と土着的技術を組み合わせたパッシブクーリング手法を検討した。・旧型と新型の公共集合住宅と中間層向け民間集合住宅の3タイプの集合住宅を対象にシミュレーションを行った。同一条件下で比較したところ,無居住の場合には,新型・公共集合住宅と民間集合住宅よりも,熱容量が大きくバルコニーの設置された旧型・公共集合住宅の方が日中の室温は低温に保たれることが分かった。

・熱容量の大きい旧型・公共集合住宅では,室温低下のためには夜間換気が有効であるが,新型・公共集合住宅と民間集合住宅においては日中の室温が外気温よりも高温になるため,終日換気の方が効果的であることが分かった。・寝室においてエアコンを使用する前提で,その冷房負荷を低減するパッシブ手法を検討した。その結果,天井高を抑え気積を小さくし,さらに壁の内側に断熱材を施すことで,最大で45%の冷房負荷削減が可能となることが分かった。・以上の結果によって導入技術の最適な組み合わせを求め,最終的に研究の総括として,中間層向け集合住宅の総合的なパッシブクーリング手法を提案した。・ここでは,寝室における部分冷房を基本とし,昼間と夜間で建物外皮の仕様を変える提案とした。建物中心にヴォイドを設け,特に昼間は風通しを重視したすまいとした。また,日射遮蔽を徹底するため,ベランダを配し,そこにガラリ窓を設けた。エアコンを使用する寝室では,出来るだけ気積を小さくし,高気密・高断熱化を図り冷房効率を高めた。なお,今後は採択済の国際共同研究強化基金を用いて本研究を展開させ,現地研究者とインドネシア国の省エネ基準を共同策定する予定である。インドネシア主要都市における中間層向け集合住宅のパッシブクーリング手法を開発した。まず,既存集合住宅の室内熱環境を把握した。3タイプの集合住宅を同一条件下で比較したところ,無居住の場合,新型・公共集合住宅と民間集合住宅よりも,熱容量が大きくバルコニーの設置された旧型・公共集合住宅の方が日中の室温は低温であった。一方,寝室においてエアコンを使用する前提で,その冷房負荷を低減する方法を検討した。その結果,天井高を抑え気積を小さくし,さらに壁の内側に断熱材を施すことで,最大45%の冷房負荷削減が可能となった。さらに,導入技術の最適な組み合わせを求め,最終的に総合的なパッシブクーリング手法を提案した。当初の予定は,前年度調査結果を基にエネルギー消費の実態を把握し,さらに熱環境に関する実測を新たに行うことにあったが,さらにこれらに加え,二酸化炭素濃度減衰法による換気量の測定などの追加調査を行うことができたため。また,1年目であるが,結果を3本の論文としてまとめ,査読付きの国際会議と日本建築学会大会に投稿し,採択されている。・既存の集合住宅を対象とした,これまでの研究成果をまとめ,論文2本を国際ジャーナルに投稿する。・当初の予定通り,熱環境シミュレーションを実施し,現代技術と土着的技術を合わせたパッシブクーリング手法を提案する。建築・都市環境工学・既存の集合住宅を対象とした今年度の実測データの解析を進め,論文2本を国際ジャーナルに投稿する(4月7月)。・当初の予定通り,スラバヤとマランに現存するコロニアル建築を対象に熱環境に関する実測を実施する(8月10月)。・実測データの解析を行い,コロニアル建築の土着的な環境制御技術を見出す(11月3月)。研究分担者(宇野朋子)が中心となって実施予定であった海外調査を翌年度(2016年度)に行うよう変更したため。ただし,研究全体の計画は変更していない。上述の通り,研究分担者(宇野朋子)が2016年9月にインドネシア・スラバヤにおいて本研究の一部となる現地調査を実施予定であるので,その旅費に用いる予定である。
心臓突然死における収縮帯壊死の診断価値の再評価

心筋梗塞のごく早期に心筋に観察される収縮帯は、心筋梗塞に進展すると考えられている。この急性心筋梗塞をラット虚血再灌流モデルで再現し、収縮帯形成と心筋梗塞進展の因果関係を検討した。収縮帯形成は、筋小胞体カルシウム調節タンパク質であるフォスフォランバン(PLN)の脱リン酸化が原因であった。一方、抗PLN抗体を用いてその働きをブロックすると、収縮帯壊死は抑制されたが、心筋梗塞サイズはむしろ拡大した。これは、ミトコンドリアのカルシウム過負荷によるmPTPの開口が原因であった。このことから、心筋梗塞進展には心筋過収縮(収縮帯)よりもmPTP開口が重要であることが示唆された。虚血再灌流時に形成される収縮帯壊死は心筋細胞内へのカルシウムオーバーロードが原因であることから、筋小胞体の種々カルシウム調節タンパク質の関与を検討した結果、以下の知見を得た。1.ラットの冠状動脈左前下行枝結紮による虚血30分において、筋小胞体へのカルシウム取り込みに関与するカルシウムポンプの構成タンパク質であるSERCA2aの量は変化がなかったが、SERCA2aのカルシウム取り込み能を調節するフォスフォランバンが著しく脱リン酸化していた。2.フォスフォランバンは細胞内のカルシウム濃度が低下するとSERCA2aに結合して筋小胞体へのカルシウムの取り込みを阻害し、カルシウム濃度が上昇すると解離して阻害作用を無効にすることで、心筋細胞内のカルシウム濃度を調節している。しかし、フォスフォランバンが脱リン酸化されると、細胞内のカルシウム濃度とは無関係にSERCA2aに結合し、カルシウム取り込みを阻害する。そこで、フォスフォランバンのモノクローナル抗体をin vivoで心筋細胞内に導入し、SERCA2aの結合を阻害したところ、虚血再灌流による収縮帯壊死の形成が有意に抑制された。3.カルシウム依存性脱リン酸化酵素であるカルシニューリンの阻害剤であるシクロスポリンAは以心筋梗塞抑制効果があることが以前から知られている。また、カルシニューリンはフォスフォランバンを脱リン酸化することから、シクロスポリンAを投与したラットの虚血30分におけるフォスフォランバンのリン酸化状態を解析したところ、有意に脱リン酸化が抑制されていた。これまでフォスフォランバンの脱リン酸化が心不全病態に関与していることは知られていたが、本研究により急性心筋梗塞進展にも深く関与していることが新たに明らかにされた。平成21年度に、筋小胞体へのカルシウム取り込みに関与するカルシウムポンプの構成タンパク質であるSERCA2aの調節タンパク質であるフォスフォランバン(PLB)について、以下のような知見を得た。1.ラットの左冠状動脈結紮による30分の虚血は、PLBを脱リン酸化し、SERCA2aのカルシウム取り込み能を低下させることにより、再灌流5分後の収縮帯壊死形成を促進する。2.虚血によるPLBの脱リン酸化にはカルシウム依存性脱リン酸化酵素であるカルシニューリンが関与している。そこで本年度は、虚血により活性化したカルシニューリンがPLBを脱リン酸化する分子機構を明らかにすることを主たる目的として実験を行った。その結果、以下のような新規の経路を見出した。1.虚血30分により活性化したカルシニューリンは、プロテインキナーゼC(PKC)-αを活性化する。2.活性化したPKC-αはプロテインフォスファターゼ1(PP-1)の内因性インヒビターであるインヒビター1(I-1)のSer^<67>をリン酸化することにより、I-1を不活性化する。3.I-1の不活性化によって、PP-1が活性化し、PLBを脱リン酸化する。また、虚血30分再灌流5分後において、収縮帯壊死およびカルシウム依存性プロテアーゼであり、虚血再還流傷害に深く関わっていると考えられているカルパインの活性化が見られたが、これらはカルシニューリン阻害剤投与およびSERCA2aとの複合体形成を阻害するPLB抗体導入により抑制されたことから、上記の虚血によるPLBの脱リン酸化の経路は虚血再灌流傷害に関与している可能性が示唆された。平成22年度までに、ラットの左冠状動脈結紮による30分間の心筋虚血は、カルシウム依存性脱リン酸化酵素であるカルシニューリンを活性化させ、筋小胞体へのカルシウム取り込みに関与するカルシウムポンプの構成タンパク質であるSERCA2aの調節タンパク質であるフォスフォランバン(PLB)を脱リン酸化する結果、小胞体カルシウム取り込み不全を引き起こし、再灌流時に、細胞質カルシウム過負荷から収縮帯壊死を生起させることを見出した。抗PLB抗体を心筋に導入して、PLB-SERCA2aの複合体形成を抑制すると、小胞体カルシウム取り込み能は改善され、収縮帯壊死を軽減することを示した。

本年度は、この抗PLB抗体導入実験を用いて収縮帯壊死と心筋梗塞進展の因果関係を明らかにし、本研究の目標である収縮帯壊死の診断価値について検討した。収縮帯壊死から心筋梗塞進展への機序について、以下の新規知見を得た。1.抗PLB抗体の心筋への導入は再灌流5分後の収縮帯壊死形成を抑制するが、その後の心筋梗塞進展は抑制せず、むしろ亢進させる。2.抗PLB抗体によって改善した小胞体カルシウム取り込みは、ミトコンドリアユニポーターを介して、ミトコンドリアにカルシウムを流入させる。3.これによって生じるミトコンドリアカルシウム過負荷は、mitochondria perme ability transition pore(nPTP)を開口させ、心筋梗塞進展を亢進させる。4.心筋梗塞進展には、細胞質内よりもむしろ、ミトコンドリア内カルシウム過負荷が重要な役割を担っている。これまで、心筋梗塞は収縮帯壊死の延長線上にあると考えられており、心筋収縮帯は心臓突然死の一所見とみなされてきた。しかし、上述のように、収縮帯形成を抑制しても、心筋梗塞が進展する条件が存在することが明らかとなった.
多嚢胞性卵巣症候群に対するインスリン抵抗性改善薬の有効性の臨床的分子生物学的検討

1.多嚢胞性卵巣症候群(PCOS)の排卵誘発法選択に関するインスリン抵抗性指標の有用性の検討:PCOSの不妊女性59名を対象として、Clomiphene(C剤)100mg5日間を2コース以上行ない、排卵しなかった症例を無効例とした。無効例と有効例で、60分・120分血糖、120分インスリン、血糖AUCに有意差を認めた。PCOSの排卵誘発において、75g-OGTT120分の血糖やインスリン値(120分血糖≧120mg/dl or 120分血糖×インスリン値≧9000)がC剤不応性を判別でき、排卵誘発法の選択に有用と考えられた。2.C無効の多嚢胞性卵巣症候群に対するMetformin(M剤)併用療法の有用性の検討:C剤無効PCOSの不妊女性15名を対象として、1コース目はD3からM剤500mgを14日間内服し、23コース目はD5からC剤100mg5日間を併用した。治療開始前の75gOGTTで境界型6例(40%)、BMI≧25の肥満が9例(60%)であった。乳酸アシドーシスや低血糖などの副作用は認めなかった。M剤単独では全例で排卵せず、M剤+C剤の併用では、対症例87%、対周期61%に排卵を認め、2例(13%)が妊娠した。卵巣過剰刺激症候群やM剤による副作用は認めなかった。(Reproductive Medicine & Biology,2004)3.PCOS女性59名に対しインスリン抵抗性や肥満に関与するβ2およびβ3adrenoreceptor遺伝子多型解析によるインスリン抵抗性改善薬への反応性の違いを検討したところ、β2adrenoreceptorのcodon27の遺伝子多型が対照群と比較してPCOの女性では有意に高頻度に認められことがわかった。(英文論文投稿中)この遺伝子多型の機能的意義を解析することにより、PCOの病態の解明の一助になることが期待される。4.これらの研究から得られた結果は、平成17年度の日本産科婦人科学会学術集会、日本内分泌学会、日本更年期医学会などで発表し、関連する英文雑誌に投稿し報告する予定である。(投稿中)2.C無効の多嚢胞性卵巣症候群に対するmetformin(M剤)併用療法の有用性の検討:C剤無効PCOSの不妊女性15名を対象として、1コース目はD3からM剤500mgを14日間内服し、23コース目はD5からC剤100mg5日間を併用した。

治療開始前の75gOGTTで境界型6例(40%)、BMI≧25の肥満が9例(60%)であった。乳酸アシドーシスや低血糖などの副作用は認めなかった。M剤単独では全例で排卵せず、M剤+C剤の併用では、対症例87%、対周期61%に排卵を認め、2例(13%)が妊娠した。卵巣過剰刺激症候群やM剤による副作用は認めなかった。(Reproductive Medicine & Biology 2004)3.PCOS女性のインスリン抵抗性や肥満に関する遺伝子多型解析によるインスリン抵抗性改善薬への反応性の違いの検討:現在までに同意を得られた約60例の女性のDNAを抽出した。インスリン抵抗性や肥満に関与するといわれるβ3アドレナリン受容体、β2アドレナリン受容体等の遺伝子多型について解析中である。4.これらの研究から得られた結果は、平成16年度の日本産科婦人科学会学術集会、日本内分泌学会(臨床内分泌代謝Uptodate)、日本更年期医学会などで発表し、関連する英文雑誌に投稿し報告する予定である。1.多嚢胞性卵巣症候群(PCOS)の排卵誘発法選択に関するインスリン抵抗性指標の有用性の検討:PCOSの不妊女性59名を対象として、Clomiphene(C剤) 100mg5日間を2コース以上行ない、排卵しなかった症例を無効例とした。無効例と有効例で、60分・120分血糖、120分インスリン、血糖AUCに有意差を認めた。PCOSの排卵誘発において、75g-OGTT120分の血糖やインスリン値(120分血糖≧120mg/dl or 120分血糖×インスリン値≧9000)がC剤不応性を判別でき、排卵誘発法の選択に有用と考えられた。2.C無効の多嚢胞性卵巣症候群に対するMetformin(M剤)併用療法の有用性の検討:C剤無効PCOSの不妊女性15名を対象として、1コース目はD3からM剤500mgを14日間内服し、23コース目はD5からC剤100mg5日間を併用した。(Reproductive Medicine & Biology,2004)3.PCOS女性59名に対しインスリン抵抗性や肥満に関与するβ2およびβ3adrenoreceptor遺伝子多型解析によるインスリン抵抗性改善薬への反応性の違いを検討したところ、β2adrenoreceptorのcodon27の遺伝子多型が対照群と比較してPCOの女性では有意に高頻度に認められことがわかった。(英文論文投稿中)この遺伝子多型の機能的意義を解析することにより、PCOの病態の解明の一助になることが期待される。4.これらの研究から得られた結果は、平成17年度の日本産科婦人科学会学術集会、日本内分泌学会、日本更年期医学会などで発表し、関連する英文雑誌に投稿し報告する予定である。
メタロプロテアーゼによる組織破壊の病理学的研究

ヒト変形性関節症(OA)関節軟骨組織においてテトラスパニンの一分子CD151が軟骨細胞でMMP-7と共発現し、CD151の免疫染色性はMankin scoreおよび軟骨細胞のクローニングと正の相関を示した。また、CD151とMMP-7の軟骨細胞での共発現により潜在型MMP-7が軟骨細胞膜周囲で活性化した。これらのデータから、MMP-7はCD151との相互作用で活性化され、OA関節軟骨の破壊と再生に関わる可能性が考えられた。OAと正常関節軟骨におけるプロテアーゼ活性型ADAM8,9,10,12,15,17,20,21,28,30の遺伝子発現をスクリーニングし、ADAM12がOA軟骨細胞特異的に発現しており、その免疫染色性は軟骨細胞のクローニングと正の相関を示した。軟骨細胞をTGF-β処理すると軟骨細胞の増殖とともにADAM12発現が誘導され、細胞増殖はADAMインヒビター、ADAMI2抗体、ADAM12siRNA処理で抑制された。ADAM12はIGF-BPを分解し、IGF-1の放出を促進することから、ADAMI2はIGF-BP/IGF-I代謝を通してOA軟骨細胞増殖に関わると推定された。野生型、MMP-9-/-、MMP-13-/-、MMP-9/13-/-マウスの皮膚に創傷を作製し、表皮の再生と肉芽組織形成過程を解析したところ、表皮再生はMMP-9/13-/->MMP-9-/->MMP-13-/-の順により強く遅延し、肉芽組織での血管新生はMMP-9/13-/-とMMP-13-/-マウスで強く抑制されたことから、上皮化にはMMP-9とMMP-13が、血管新生には主としてMMP-13が重要な役割を果たすと考えられた。細胞外や細胞膜上で働くメタロプロテアーゼにはマトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)とその近縁遺伝子ファミリーであるADAM分子が知られている。本研究では、これらのメタロプロテアーゼの組織破壊性疾患での役割を明らかにすることを目指して研究を進めており、今年度得られた主な成果は以下の通りである。(1)MMP-2ノックアウトマウスと野生型マウスにおいて急性心筋梗塞を作製し、後者にはMMP-2選択的インヒビターを投与した。その結果、心筋梗塞後の生存率は野生型では45.8%なのに対し、ノックアウトマウスとインヒビター投与群ではそれぞれ90.0%と81.8%と著明に改善した。野生型マウスの主要死因は梗塞部心筋破裂であり、ノックアウトマウスとインヒビター投与群では心筋破裂は完全に阻止されていた。野生型マウスの心筋梗塞部では潜在型MMP-2の活性化がみられ、梗塞後3日で壊死心筋周囲の細胞外マトリックスの著明な分解と心筋の脆弱化が証明され、これらはノックアウトマウスとインヒビター投与群で強く抑制されていた。また、心筋に存在するラミニンやフィブロネクチンなどのMMP-2による分解産物がマクロファージ浸潤作用を持つことが証明され、ノックアウトマウスとインヒビター投与群では壊死心筋へのマクロファージ浸潤と梗塞後心筋リモデリングが遅延していた。以上のデータは、MMP-2の活性が心筋梗塞後のリモデリングに重要であることを示すとともに、MMP-2インヒビターが心筋梗塞後の心破裂予防に役立つ可能性を示唆している。

(2)ヒトグリオーマにおけるプロテアーゼ型の膜型ADAM分子の発現を網羅的に調べ、ADAM12がグリオブラストーマ細胞において活性型酵素として特異的に発現することを明らかにするとともに、HB-EGFのシェディングを通して腫瘍細胞の増殖に関わる可能性を示した。(1)ヒトグリオーマにおけるADAMTS-1,4,5の発現を調べ、ADAMTS-5がグリオブラストーマ細胞において活性型酵素として特異的に発現することを明らかにするとともに、脳の主要プロテオグリカンであるブレビカンを切断し、強制発現すると浸潤能が亢進することを証明した。(2)MMP-2ノックアウトマウスと野生型マウスにおいて急性心筋梗塞を作製し、後者にMMP-2選択的インヒビターを投与した結果、心筋梗塞後の生存率はノックアウトマウスとインヒビター投与群で著明に改善した。野生型マウスの主要死因は梗塞部心筋破裂であり、ノックアウトマウスとインヒビター投与群では心筋破裂は完全に阻止されており、梗塞後の壊死心筋周囲の細胞外マトリックス分解と心筋の脆弱性がこれらマウス群で強く抑制されていた。本研究データは、MMP-2の活性が心筋梗塞後のリモデリングに重要であることを示すとともに、MMP-2インヒビターが心筋梗塞後の心破裂予防に役立つ可能性を示唆している。(3)潜在型MMP-7と結合し細胞膜上でその活性化に関わる分子としてテトラスパニンの1分子であるCD151を見出し、基質存在下での潜在型MMP-7の活性化機構を明らかにした。また、MMP-7の活性を特異的に検出するin situ zymography法を確立した。ヒト変形性関節症(OA)関節軟骨組織においてテトラスパニンの一分子CD151が軟骨細胞でMMP-7と共発現し、CD151の免疫染色性はMankin scoreおよび軟骨細胞のクローニングと正の相関を示した。また、CD151とMMP-7の軟骨細胞での共発現により潜在型MMP-7が軟骨細胞膜周囲で活性化した。これらのデータから、MMP-7はCD151との相互作用で活性化され、OA関節軟骨の破壊と再生に関わる可能性が考えられた。OAと正常関節軟骨におけるプロテアーゼ活性型ADAM8,9,10,12,15,17,20,21,28,30の遺伝子発現をスクリーニングし、ADAM12がOA軟骨細胞特異的に発現しており、その免疫染色性は軟骨細胞のクローニングと正の相関を示した。軟骨細胞をTGF-β処理すると軟骨細胞の増殖とともにADAM12発現が誘導され、細胞増殖はADAMインヒビター、ADAM12抗体、ADAM12 siRNA処理で抑制された。ADAM12はIGF-BPを分解し、IGF-1の放出を促進することから、ADAM12はIGF-BP/IGF-1代謝を通してOA軟骨細胞増殖に関わると推定された。野生型、MMP-9-/-、MMP-13-/-、MMP-9/13-/-マウスの皮膚に創傷を作製し、表皮の再生と肉芽組織形成過程を解析したところ、表皮再生はMMP-9/13-/->MMP-9-/->MMP-13-/-の順により強く遅延し、肉芽組織での血管新生はMMP-9/13-/-とMMP-13-/-マウスで強く抑制されたことから、上皮化にはMMP-9とMMP-13が、血管新生には主としてMMP-13が重要な役割を果たすと考えられた。
うっ血性心不全に対するエンドセリン作用阻害の臨床効果に関する研究

本研究では、重症心不全に対する新たな治療戦略としてエンドセリンの作用拮抗の有用性を薬理学的および遺伝学的手法を用いて検討することを目的とする。心不全患者の血中エンドセリン濃度は心機能分類の重症度に比例して増加することが知られており、また予後に相関すると報告されている。従って、心不全の病態の進行にエンドセリン系の活性化が関与していることは示唆されているが、その病態生理における分子機構についての詳細は未だ明らかではない。そこで、1)マウスの冠動脈を結紮することにより心筋梗塞を作成し、慢性期の心不全モデルを作成する。2)エンドセリン変換酵素阻害薬、エンドセリン受容体拮抗薬、の効果を心機能および生命予後を指標に検討する。3)エンドセリン変換酵素遺伝子欠損マウス、内皮細胞特異的エンドセリン欠損マウス、心筋特異的エンドセリン欠損マウスを用いて心不全モデルを作成し、上記手法を用いて解析する。という研究計画を立て、現在遂行している。1)に関しては心不全モデルの再現性について検討中であり、検体数を増やして解析を進めている。2)についてはダール食塩感受性高血圧ラットに高血圧性心不全を誘導したモデルにおいてエンドセリン変換酵素阻害薬の有用性を示す結果を得て、現在論文作成中である。3)については、遺伝子改変マウスにアンジオテンシンIIを持続投与して作製した心不全モデルにおいてエンドセリンの欠損が心不全の病態進展抑制に働くことを見出し、現在さらに解析を進めている。これらの成果は、心不全の病態におけるエンドセリンの役割を明らかにするとともに、心不全に対する新規薬物療法の開発に貢献することが期待される。
路車異種センサー融合による衝突防止システムの統合的研究

本研究では、自動運転時代へ向けて、歩車間の安全を確保すべく、車載画像センサー、車載電波RSSIセンサー、スマートフォンの加速度センサー、磁気センサー、GPS等の位置特定要素技術、ならびにセンサーフュージョン技術を開発した。自動運転や歩行者安全の分野では、赤外線LIDARやミリ波レーダー等のアクティブセンサーを活用した有用な研究成果が生まれているが、センサー間の干渉や電力消費が膨大である等の課題がある。本研究では、パッシブセンサーを中心としたインテグレーションを試み、その可能性を検証することで、アクティブセンサーへの依存を軽減し、システム全体での負荷バランスが最適化されることが期待される。本研究は、Zigbee送受信デバイスを用いた歩車間通信により、車両から見た歩行者の位置を特定するための基礎技術開発を行うことを目的としている。4つのZigbee受信デバイスを車両の四隅に設置し、歩行者が持ち運ぶZigbee発信器から発信される電波強度(RSSI}を計測し、4つのRSSIの相対関係を解析することにより発信源の存在位置を特定するものである。発信源位置検出には、テストフィールドでの実験で取得したキャリブレーション(学習)データを用いる。電波は路面反射により干渉が起こるため、FTTD法によるシミュレーションを行い反射モデルを考慮した学習を行った。また、右折車両に発信電波の直接波が遮られるケースにおいても、最も遮蔽の激しい1つのセンサーを除いた、3つのセンサーによる位置判定尤度を比較することにより、自動的に最も遮蔽の激しいセンサーの特定と発信源位置の特定を同時に行う技術を開発した。今年度において実実験車両を構築し、都内交差点における実道実験を行った。その結果、位置特定エラーが510mと、スマートフォン等に導入されている簡易的なGPSより高い精度で歩行者位置を特定できることが確認された。実道実験においてはビルや周辺車両による反射の影響が見られるところでは、一時的に位置特定エラーが10mを超える場合が見られ、来年度以降にこれらの反射モデルを導入した改良を行う。また、本研究は車載カメラによる歩行者検出を行い、最終的にはセンサー融合を行うことを目的としている。動き差分によるトラッキングとHOGパターン認識の階層間協調アルゴリズムを試み、96%程度の歩行者検出率と4%程度の誤報率を達成することができた。また、歩行者検出には、大局的なHOGの分布をより顕著にするために、Semantic HOGという特徴量を独自に考案した。この特徴量は、歩行者と構造物等の非歩行者の識別率を向上するだけでなく、単純歩行者と自転車との間の識別にも有効であることが確認された。車載画像センサー、車載RSSIセンサー、GPSセンサーのそれぞれから得られた歩行者や接近車両の検出および位置推定データを一枚の交差点地図上に統合する手法を研究する。これまで、4つのZigbee受信デバイスを車両の四隅に設置し、歩行者が持ち運ぶZigbee発信器から発信される電波強度(RSSI)の4つの受信強度(RSSI)の相対関係を解析することにより発信源の存在位置を特定する基礎技術を確立した。平成25年度は、都内交差点における実走行実験を行い、スマートフォンのGPSによる測位精度に比べて、高精度な歩行者の測位結果が得られた。また、スマートフォンのジャイロを用いた実験では、歩行者デッドレコニングの基礎実験を行った。歩行時、徒歩による走行のモードについてジャイロを用いて識別することに成功した。従来の歩行者デッドレコニングは、歩行モデルのみ研究されてきた。本研究では、歩行と走行とで振動と進行速度の相関関数が変わることに着目し、走行時のジャイロ振動モデルを構築し、十分な精度が得られることを確認した。これらのモデルを用いて、都内での歩行実験を行った。現在は、基礎実験のレベルであるが、平成26年度は、GPS、地磁気マップのデータを反映することで、高精度化を図る予定である。また、RSSIセンサーと歩行者デッドレコニングの融合を行う。車載カメラを用いた歩行者検出の研究では、これまで、動き差分によるトラッキングとHOGパターン認識の階層間協調アルゴリズムを試み、96%程度の歩行者検出率と4%程度の誤報率を達成することができた。しかし、同じ歩行者でも、道路の注視方向によって当該歩行者に関する注意喚起の重要性が異なる。頭部および胴体の方向を検知するアルゴリズムを検討し、基礎実験を行った。平成26年度は実画像による精度検証を行う。車載画像センサー、Zigbee受信機のRSSI(Received Signal Strength Indicator)、スマートフォンの各種センサーを融合して、自動運転等の車両から歩行者の位置を特定する技術を開発することを目的としている。スマートフォンでは、GPS、加速度センサー、磁気センサーをフュージョンさせたPDF(Pedestrian Dead Reckoning)の開発を行った。車両と歩行者の位置関係が遠距離(40m以上)から中距離(20m以上)にかけてはGSP技術を、中距離から近距離にかけてば、GPSと加速度センサー、地磁気センサーを融合したPDR技術を中心としたポジショニングを行う。

また、近距離では、PDRとRSSIセンシングとを融合することで、正確な位置特定を行う技術を開発した。PDRにおいては、建造物等によって歪められた道路上の地磁気マップを作成し、歩行の方向センシングへ反映することで、進行方向検出のエラーを軽減することができた。また、RSSIセンシングでは、建造物や周辺車両からの反射による電波強度の擾乱に起因する測位誤差があるが、PDRの加速度センサーや磁気センサーにより、突発的なエラーを抑えることで、スムーズな位置特定が可能となった。画像センサーでは、昨年度までは歩行者検出技術を開発してきた。しかし、わが国のような歩行者密度の高い交通状態では、歩行者が検出されることは当たり前であり、衝突防止に直接的につながらないという課題があった。そこで、今年度は、歩行者の体や顔の向きを判定する技術を開発した。将来的には、歩行者が自車両に向かっているか、自車両に注意を払っているか等の状態推定を行うことで、危険な歩行者のみを精度良く検出して注意喚起を行う技術へと繋がる可能性が示された。26年度が最終年度であるため、記入しない。高度交通システム(ITS)26年度が最終年度であるため、記入しない。車載カメラを利用した歩行者検出、および歩車間通信を利用したRSSI相対強度による発信源位置特定技術について、基礎的な技術が確立され、概ね計画通りに研究が進行していると考えられる。本研究は、車載画像センサー、車載RSSIセンサー、GPSセンサーのそれぞれから得られた歩行者や接近車両の検出および位置推定データを一枚の交差点地図上に統合する手法を研究するものである。三年間の研究機関のうち、二年目までは要素技術の開発である。Zigbeeを用いた車載RSSIセンシング、歩行者デッドレコニングについて、車載画像センサーによる歩行者検出について、それぞれのアルゴリズムの基礎的な開発を行い、その有用性が確認されている。最終年度は、それのデータを融合する方法の研究であるが、例えば、GPSとデッドレコニングの融合により、歩行者のポジショニングの精度が向上することが検討されている。また、RSSIセンサーについては、これまで路面反射モデルが考慮され、精度が向上することが検証されている。建物からの電波反射モデルを考慮することで、さらに測位精度が向上することが基礎検討により分かっており、最終年度に確認する予定である。車載カメラによる歩行者検出においては、動きによる領域分割とパターン認識による歩行者検出の精度が検証された。また、車載の低解像画像を用いても、頭部および胴体部の向きの識別が可能であることが確認できた。最終年度は、一連のシーケンスにおいて高精度に検出する技術を開発する予定であり、十分な精度を得ることが期待できる。