hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
筋肉蛋白質の蓄積促進に関わるIGF-Iシグナルカスケードの解明

ニワトリ胚筋芽細胞培養系を用いて、メチオニンのみ、グリシンのみ、メチオニン及びグリシンを共に欠乏させたMedium199で培養した筋芽細胞の蛋白質合成を示した。自作したMedium199は、培養液成分をダルベッコ改変リン酸緩衝生理食塩水に溶解すると筋芽細胞の蛋白質合成が市販のMedium199で培養した場合より著しく低くなり、培養液成分を水に溶解すると筋芽細胞の蛋白質合成が市販のMedium199で培養した場合と同じになることが明らかになった。Medium199からメチオニンを欠乏させると筋芽細胞の蛋白質合成は有意に低下したが、Medium199からグリシンを欠乏させても筋芽細胞の蛋白質合成には有意に影響を及ぼさないことが示された。また、メチオニン欠乏とグリシン欠乏の間には交互作用は認められなかった。さらに、ニワトリ胚筋芽細胞培養系を用いて、培養液中のロイシン濃度の変化が蛋白質合に与える影響を調べた。培溶液はMedium199を用い、ロイシン及びウシ胎児血清(FCS)濃度を段階的に変化させた。培養液中にトレーサーとして加えた[3H]-フェニルアラニンの細胞への取り込みを蛋白質合成の指標とした。Medium199のアミノ酸濃度を基準とし、ロイシン濃度を1倍から5倍にすることで筋芽細胞の蛋白質合成は増加したが、ロイシン濃度を5倍から10倍にすると蛋白質合成は減少した。また、FCS濃度が高いときほど、ロイシンが蛋白質合成を減少させる効果が観察された。以上の結果から、ロイシンはFCS濃度が低いときには蛋白質合成を増加させ、FCS濃度が高いときには、蛋白質合成を減少させることが示唆された。本年度では、蛋白質要求量の半分の蛋白質含量をもつ低蛋白質飼料に不足するアミノ酸を添加した飼料を対照群とし、この飼料からMetのみを添加しなかった飼料、Glyのみを添加しなかった飼料、Met及びGlyを共に添加しなかった飼料を作製して単冠白色レグホン種雌若鶏(4週齢)に2週間給与した。その後、筋肉蛋白質分解の指標となる3メチルヒスチジン排泄量を測定した。低蛋白質飼料を給与すると、体重増加量は対象群と比べて有意に低下したが、必須アミノ酸を添加することにより対象群と同じ水準まで回復した。低蛋白質飼料にメチオニンを除いた必須アミノ酸を添加したところ、低蛋白質飼料を給与した群より体重増加量が低くなった。体重増加に関して、飼料中メチオニン含量の低下とグリシン含量の低下の間には交互作用は認められなかった。飼料摂取量は、対象群、低蛋白質飼料群、低蛋白質飼料にグリシンを除いた必須アミノ酸を添加した群の間に有意な差は認められなかった。しかしながら、低蛋白質飼料にメチオニンを除いた必須アミノ酸を添加したところ、低蛋白質飼料を給与した群より飼料摂取量は低くなった。飼料摂取量に関して、飼料中メチオニン含量の低下とグリシン含量の低下の間には交互作用は認められなかった。飼料効率は、対象群と低蛋白質飼料にグリシンを除いた必須アミノ酸を添加した群の間に有意な差は認められなかったが、低蛋白質飼料群で有意に低下した。また、低蛋白質飼料にメチオニンを除いた必須アミノ酸を添加したところ、低蛋白質飼料を給与した群よりさらに飼料効率は低くなった。筋肉蛋白質分解の指標となる3メチルヒスチジン排泄量は、対象群と低蛋白質飼料にグリシンを除いた必須アミノ酸を添加した群が最も多くなった。低蛋白質飼料群の3メチルヒスチジン排泄量は対照群より低くなり、低蛋白質飼料にメチオニンを除いた必須アミノ酸を添加した群ではさらに低くなった。

蛋白質要求量の半分の蛋白質含量をもつ低蛋白質飼料に不足するアミノ酸を添加した飼料を対照群とし、この飼料からメチオニンのみを添加しなかった飼料、グリシンのみを添加しなかった飼料、メチオニン及びグリシンを共に添加しなかった飼料を作製して単冠白色レグホン種雌若鶏(4週齢)に2週間給与した。その後、筋肉蛋白質分解の指標となる3メチルヒスチジン排泄量を測定した。低蛋白質飼料を給与すると、体重増加量は対象群と比べて有意に低下したが、必須アミノ酸を添加することにより対象群と同じ水準まで回復した。低蛋白質飼料にメチオニンを除いた必須アミノ酸を添加したところ、低蛋白質飼料を給与した群より体重増加量が低くなった。体重増加に関して、飼料中メチオニン含量の低下とグリシン含量の低下の間には交互作用は認められなかった。飼料摂取量は、対象群、低蛋白質飼料群、低蛋白質飼料にグリシンを除いた必須アミノ酸を添加した群の間に有意な差は認められなかった。しかしながら、低蛋白質飼料にメチオニンを除いた必須アミノ酸を添加したところ、低蛋白質飼料を給与した群より飼料摂取量は低くなった。筋肉蛋白質分解の指標となる3メチルヒスチジン排泄量は、対象群と低蛋白質飼料にグリシンを除いた必須アミノ酸を添加した群が最も多くなった。低蛋白質飼料群の3メチルヒスチジン排泄量は対照群より低くなり、低蛋白質飼料にメチオニンを除いた必須アミノ酸を添加した群ではさらに低くなった。血漿中IGF-I濃度は、メチオニン欠乏飼料群が最も低く、次いで低蛋白質飼料給与群が低かった。筋胃におけるIGFBP-2遺伝子発現は、メチオニン欠乏飼料群及びグリシン欠乏飼料群で高くなった。ニワトリ胚筋芽細胞培養系を用いて、培養液中のロイシン濃度の変化が蛋白質合に与える影響を調べた。培溶液はMedium199を用い、ロイシン及びウシ胎児血清(FCS)濃度を段階的に変化させた。培養液中にトレーとして加えた[3H]-フェニルアラニンの細胞への取り込みを蛋白質合成の指標とした。Medium199のアミノ酸濃度を基準とし、ロイシン濃度を1倍から5倍にすることで筋芽細胞の蛋白質合成は増加したが、ロイシン濃度を5倍から10倍にすると蛋白質合成は減少した。また、FCS濃度が高いときほど、ロイシンが蛋白質合成を減少させる効果が観察された。以上の結果から、ロイシンはFCS濃度が低いときには蛋白質合成を増加させ、FCS濃度が高いときには、蛋白質合成を減少させることが示唆された。次に、ニワトリ胚筋芽細胞培養系を用い、Met及びGlyを欠乏させた飼料で飼育したニワトリの血漿を培養液中に加え、in vitroでの蛋白質合成及び蛋白質分解の変化を調査した。また、IGF-Iを血漿と共に培養液に添加することにより、IGF-Iの蛋白質代謝への関与について調査した。[3H]-Pheの細胞への取り込みから蛋白質合成を測定した。培養に用いた血漿は、以下の飼料を摂取させたニワトリから採取した(CP18%、CP9%、CP9%+アミノ酸(CP18%まで)、CP9%+Metを除くアミノ酸、CP9%+Glyを除くアミノ酸、CP9%+MetとGlyを除くアミノ酸。)Met欠乏飼料群のニワトリ血漿を用いて培養した筋芽細胞蛋白質合成は、他の群にくらべて有意に減少し、蛋白質分解は増加した。IGF-I濃度が低い血漿にIGF-Iを補うと、Met欠乏飼料群の血漿により低下した蛋白質合成は回復する傾向にあった。
格子力学に立脚した相変態機構の記述と定量計算による検証

1.理論解析:(1)格子力学に基礎をおく範囲内で、誘電体(ZrO_2-Y_2O_3系)の拡散型構造相変態カイネティックスクの理論解析を行った。エネルギー項を化学エネルギーと歪みエネルギーに分けて解析した。誘電体の拡散型構造相変態では、原子変位に伴って分極が生ずることから、スピノーダル分解のような波長の長い分解では発散項が生ずる。これが巨視的電場を生ずる表面電荷によるものであることを証明し、分極揺らぎの理論を用いて解決した。(2)格子力学に基礎をおく範囲内で、金属(β-brass)の無拡散型オメガ変態をとりあげ、微視的弾性論を適用し解析解を導出した。2.計算による理論の検証:(1) ZrO_2-Y_2O_3系のスピノーダル分解をとりあげ、理論解析により求められた解析解を用いて定量的な計算を行った。フォノン分散関係より求めたダイナミカル行列を用いて、分解の晶壁面など、結晶学的情報を得た。従来説明できなかった2種類の分解の晶壁面([III]および[223]面)の存在が説明できるなど、実験との比較を行い理論の検証を行った。この結果は「特定領域研究〔相変態〕研究討論会-材料組織を目指した相変態の微視的機構の解明〔平成11年1月26-28日、名古屋KKR三の丸〕」で報告した。(2)金属(β-brass)の無拡散型オメガ変態では、微視的弾性論を用いた歪エネルギーの定量的計算から、回折散漫散乱強度と散漫散乱強度ピーク位置の、オメガ回折斑点位置からのずれを検証した。これにより不均質核生成が長周期構造を有することが立証された。
グラフェンナノ構造形成と構造ー電子物性相関

グラフェンは究極の2次元構造を有しており電子物性を始めとする物性に大きな興味が持たれている.しかしながらスイッチングデバイス応用に当たり必須なバンドギャップがゼロであることから,バンドギャップの形成は重要な研究課題である.様々な手法が提案されているが,中でもナノリボン化により大きなバンドギャップを形成することが指摘されており,グラフェンナノリボン(GNR)の形成は有意義な課題である.我々はSiC表面に自己形成される周期的ナノ表面をテンプレートとした結晶成長法(MBE, CVD)によりエピタキシャルGNRを形成し,角度分解光電子分光によりK点においてバンドギャップが形成されていることを確認した.グラフェンは究極の2次元構造を有しており電子物性を始めとする物性に大きな興味が持たれている.しかしながらスイッチングデバイス応用に当たり必須なバンドギャップがゼロであることから,バンドギャップの形成は重要な研究課題である.様々な手法が提案されているが,中でもナノリボン化により大きなバンドギャップを形成することが指摘されており,グラフェンナノリボン(GNR)の形成は有意義な課題である.我々はSiC表面に自己形成される周期的ナノ表面をテンプレートとした結晶成長法(MBE, CVD)によりエピタキシャルGNRを形成し,角度分解光電子分光によりK点においてバンドギャップが形成されていることを確認した.SiC基板表面の熱分解によるエピタキシャルグラフェン成長は,大面積化・高品質化が可能であるということから基礎物性探索や次世代デバイス応用という観点から注目されている.既に分数・整数量子ホール効果や高い移動度など優れた特性が報告されており,重要性は明らかであるが,構造制御(層数,モフォロジー,ドメイン,積層,界面構造,エッジ)が十分ではないために,各種物性研究やデバイス応用に関して問題が多い.従って,構造-物性相関という観点からの研究アプローチは有意義である.そこで本研究では,傾斜SiC基板表面にユニークに発現する周期化ナノファセット構造(SiCナノ表面)をテンプレートとし,グラフェンナノ構造の自己形成を行い,物性相関を明らかにすることを目的としている.これまでに,熱分解法によるグラフェン形成メカニズムに関して断面TEMやAFM観察によって考察を行い,埋め込まれた「グラフェンナノリボン」,「周期リップル構造」の形成を実現した.それらの物性をラマン分光および角度分解光電子分光(ARPES)により調べた.特に周期リップル構造にはグラフェンの1次元周期性を反映したK点におけるフェルミ速度の異方性(ディラックコーンの歪み)が認められた.また,Ar大気圧雰囲気によってマクロスケールのステップバンチングが生じることを見出だし,テラス部分とファセット部分のグラフェンの界面構造が異なる可能性を示唆する結果をAFMおよび顕微ラマン分光により観察した.現在,ARPESやSTMを用いた構造・電子状態の解析を行っている.更に,熱分解グラフェンのみならず,固体カーボンソースを用いたMBE法により,ナノ構造(特にナノリボン)の形成も行い,エッジ状態やリボンの電子状態の評価を行っている.SiC基板表面の熱分解によるエピタキシャルグラフェン成長は,大面積化・高品質化が可能であるということから基礎物性探索や次世代デバイス応用という観点から注目されている.既に分数・整数量子ホール効果や高い移動度など優れた特性が報告されており,重要性は明らかであるが,構造制御(層数,モフォロジー,ドメイン,積層,界面構造,エッジ)が十分ではないために,各種物性研究やデバイス応用に関して問題が多い.従って,構造ー物性相関という観点からの研究アプローチは有意義である.そこで本研究では,傾斜SiC基板表面にユニークに発現する周期化ナノファセット構造(SiCナノ表面)をテンプレートとし,グラフェンナノ構造の自己形成を行い,物性相関を明らかにすることを目的とした.本研究では,特にグラフェンナノリボン(GNR)の成長を主とし,GNR構造によって発現する電子状態やフォノン物性などを観察し,構造ー物性相関を明らかにした.GNR形成に当たっては熱分解では不可避なステップバンチングやワンダリングを抑制するために,固体カーボンソースを用いた分子線エピタキシー法を採用し,その場RHEED観察により,最適なGNR成長条件を得た,本手法の特徴として基板オフ方向を選択することにより,GNRのエッジ状態(アームチェア・ジグザグ)を制御できることが挙げられ,実際にアームチェアエッジGNRの形成に成功した.得られたGNRは幅が5, 10, 15nmであり,角度分解光電子分光(ARPES)によるK点の電子状態の観察から,量子効果による幅依存のバンドギャップが形成されていることを示した.ジグザグエッジGNRの形成時にはSiCのステップが不安定となり,結果的にアームチェアとなることがわかった.テンプレートとなるSiC表面構造の安定化(あるいは安定条件)が今後の課題となる.また,偏光ラマン分光によりアームチェアエッジに局在したフォノン状態を示唆する結果も得た.SiC基板表面の熱分解によるエピタキシャルグラフェン成長は,大面積化・高品質化が可能であるということから基礎物性探索や次世代デバイス応用という観点から注目されている.既に分数・整数量子ホール効果や高い移動度など優れた特性が報告されており,重要性は明らかであるが,構造制御(層数,モフォロジー,ドメイン,積層,界面構造,エッジ)が十分ではないために,各種物性研究やデバイス応用に関して問題が多い.従って,構造ー物性相関という観点からの研究アプローチは有意義である.そこで本研究では,傾斜SiC基板表面にユニークに発現する周期化ナノファセット構造(SiCナノ表面)をテンプレートとし,グラフェンナノ構造の自己形成を行い,物性相関を明らかにすることを目的としている.

これまでに,熱分解法によるグラフェン形成メカニズムに関して断面TEMやAFM観察によって考察を行い,埋め込まれた「グラフェンナノリボン」,「周期リップル構造」の形成を実現した.周期リップル構造にはグラフェンの1次元周期性を反映したK点におけるフェルミ速度の異方性(ディラックコーンの歪み)が認められた.更にSiCナノ表面の周期構造を利用し外部よりカーボン原子を供給する手法(分子線エピタキシー法(MBE))により,ナノレベルの選択成長を実現し,5-10nm幅のグラフェンナノリボンの形成に成功した.K点の電子状態を角度分解光電子分光により評価した結果,量子効果により電子状態が変調され,バンドギャップが形成されていることを確認した.同様なリボンをCVDによっても形成することができることを確認し,伝導特性を評価している.種々のグラフェンナノ構造の形成に成功しており,新奇なラマン・電子物性が観察されている.現在論文化を行っており,1年目としては順調であると判断している.25年度が最終年度であるため、記入しない。グラフェンナノ構造で最も重要であるナノリボンの形成およびエッジ状態の制御に成功していることや種々の形成手法(MBE, CVD,熱分解)においても実現することを明らかにした.国内・国際学会においても数多く発表し,招待講演を受けた.更にPhys. Rev. B(Rapid Comm.)とAPEX誌に掲載された.特にPhys. Rev.誌ではeditor's suggectionに選ばれた.当初掲げた熱分解法のみならず,MBEによるエピタキシャル成長グラフェンに注目している.それは基板となるSicナノ表面構造を保持できる利点を有しており,ナノオーダーで制御されたグラフェンナノ構造の実現が期待できるからである.25年度が最終年度であるため、記入しない。より高品質なナノリボン(エッジ状態の制御ー特にジグザグエッジ,構造欠陥の低減)を実現し,バンドギャップのリボン幅依存性やナノ構造による電子状態の変調(ディラックコーン・フェルミ速度の異方性)を詳細に調べる.更にグラフェン界面やグラフェン/SiC界面のインターカレーションによる諸現象を明らかにする.また,リボンの伝導特性を調べる.
音楽記号学の基礎研究

昭和62年度は,昨年に引き続き,記号学一般の文献に関する検討を行なう一方,その成果に基づいて, 1970年代以降の音楽記号学のもつ可能性と問題点を,批判的に整理し,解題を行なった.具体的な作業としては,カナダのモントリオール大学の音楽記号学者,ジャン=ジャック・ナティエの記した文献表を中心に,先行研究が不充分なため研究が遅れがちであった無文字・無楽譜社会の音楽や日本の音楽に関する文献にも重点を置き,各研究分担者がそれらの文献にあたり地域的研究会と共同研究会で,その内容について検討した上,コンピューターでデータを蓄積する,という形をとった.一方,大阪大学においては,文献データベースをαBASEIIIで構築し始め,現在までに400点余りの文献がカバーされているが,そのうち主要重要文献については,お茶の水女子大学と大阪大学の大学院生の協力を得て,文献通読を行ない,すでにその成果をもとに解題データベースの試案も進められている.なお,問題点としては,徳丸を中心とする関東グループと山口を中心とする関西グループの情報交換は専用電話回線の許可がとれないため,専らフロッピーによる連絡に頼っており,その効率性の悪さが挙げられる.現在の人文科学において遅れ気味である文献情報のシステムを文献データベース,解題ベース,テキストファイルという3段階システムより,より整備された形に確立することにより様々な角度から近づくことのできる検索システムの試作が可能になる様,作業を進めてきたが,これは人文諸科学一般にも何らかの貢献をすることになるであろうと思われる.昭和61年度は、主として記号学関係の文献を批判的に検討する作業をおこなった。そこでは基本的に、対象をいわゆる音楽記号学に限定せず、広く記号学全般に目を配り、記号学の代表的な研究成果を考察するように努めた。この新しい研究分野は多様な展開をみせてきており、その諸相を全体的に把握したうえで、その文脈のなかで音楽記号学をとらえ直す必要があるからである。実際の作業としては、記号学全般のこれまでの動向について徳丸が報告し、それにもとづいて各研究分担者がそれぞれ文献にあたり、その成果を共同研究会で検討するという形をとった。全体および分科会形式の研究会をおこない、20件近くの文献を取り上げた。これによって、記号学の理論的および方法論的基盤とその問題点に関して、ある程度の共通理解を得ることができた。来年度は、こうした共通理解をさらに深めるとともに、それにもとづいて音楽記号学のもつ可能性と問題点を整理する。そして音楽記号学の方法論を確立することをめざして、理論的考察を進めつつ具体的な音楽研究への適用を試みる予定である。こうした作業と平行して、各人が解題を含む文献情報を整理し、コンピュータによる文献検索システムの構築にむけてデータ形式を統一するための基礎的作業をおこなった。また、これと関連してカナダの音楽記号学者ジャン=ジャック・ナティエと頻繁に連絡をとり、文献情報ならびに最近の研究成果を入手した。これらの情報に対して、さまざまな角度からアクセスできるよう、できるだけ自由度の高い検索システムを試作し、今後の人文科学系の諸領域における同様のデータ処理になんらかの貢献をしうるようなものを提示することを目指している。昭和62年度は,昨年に引き続き,記号学一般の文献に関する検討を行なう一方,その成果に基づいて, 1970年代以降の音楽記号学のもつ可能性と問題点を,批判的に整理し,解題を行なった.具体的な作業としては,カナダのモントリオール大学の音楽記号学者,ジャン=ジャック・ナティエの記した文献表を中心に,先行研究が不充分なため研究が遅れがちであった無文字・無楽譜社会の音楽や日本の音楽に関する文献にも重点を置き,各研究分担者がそれらの文献にあたり地域的研究会と共同研究会で,その内容について検討した上,コンピューターでデータを蓄積する,という形をとった.一方,大阪大学においては,文献データベースをαBASEIIIで構築し始め,現在までに400点余りの文献がカバーされているが,そのうち主要重要文献については,お茶の水女子大学と大阪大学の大学院生の協力を得て,文献通読を行ない,すでにその成果をもとに解題データベースの試案も進められている.なお,問題点としては,徳丸を中心とする関東グループと山口を中心とする関西グループの情報交換は専用電話回線の許可がとれないため,専らフロッピーによる連絡に頼っており,その効率性の悪さが挙げられる.現在の人文科学において遅れ気味である文献情報のシステムを文献データベース,解題ベース,テキストファイルという3段階システムより,より整備された形に確立することにより様々な角度から近づくことのできる検索システムの試作が可能になる様,作業を進めてきたが,これは人文諸科学一般にも何らかの貢献をすることになるであろうと思われる.
Wntシグナル伝達分子を標的とした口腔癌の遺伝子診断・治療法の開発研究

口腔癌の浸潤や転移においてはE-カドヘリンとその細胞膜上裏打ち蛋白であるカテニンが細胞間接着を制御する分子として重要な役割を担っており,β-カテニンを含むWntシグナル系は細胞増殖,分化を制御するだけでなく細胞の接着能や浸潤能に関与する因子である可能性が考えられる.口腔扁平上皮癌細胞においてプラスミノーゲン/プラスミン系が細胞接着間分子であるE-カドヘリンとβ-カテニンの発現や機能に与える影響について解析をおこなった.プラスミノーゲン処理によりE-カドヘリンmRNA発現は影響を受けないものの蛋白発現が低下し,濃度依存的に培養上清中に細胞外ドメイン蛋白量の増加を認め,β-カテニンが細胞膜から細胞質へと移行する結果が得られた.これはE-カドヘリンの切断・断片化に伴う変化でありプラスミノーゲン/プラスミン系を抑制することにより,細胞間接着が亢進し,これに伴い浸潤能,増殖能が低下すると推測されたため,プラスミン阻害物質であるα2アンチプラスミンを遺伝子導入した口腔扁平上皮癌細胞株を樹立し,in vitroでの同様の実験を行った.α2アンチプラスミン高発現細胞株は細胞遊走能が著しく低下し細胞凝集能が亢進していた.E-カドヘリンの蛋白量は増加し培養上清中の細胞外ドメイン量は低下していたことからα2アンチプラスミンはプラスミノーゲン/プラスミン系のE-カドヘリン切断による細胞間接着の低下を抑制したと考えられた.同時にβ-カテニンの細胞質での発現低下が認められた.ヌードマウスを用いたIn vivoの実験においてもα2アンチプラスミン高発現細胞は細胞膜でのE-カドヘリンおよびβ-カテニンの発現が亢進し増殖能が低下していた.以上よりプラスミノーゲン/プラスミン系を標的とした扁平上皮癌細胞の分子標的治療の可能性が示唆された.口腔癌の浸潤や転移においてはE-カドヘリンとその細胞膜上裏打ち蛋白であるカテニンが細胞間接着を制御する分子として重要な役割を担っており,β-カテニンを含むWntシグナル系は細胞増殖,分化を制御するだけでなく細胞の接着能や浸潤能に関与する因子である可能性が考えられる.口腔扁平上皮癌細胞においてプラスミノーゲン/プラスミン系が細胞接着間分子であるE-カドヘリンとβ-カテニンの発現や機能に与える影響について解析をおこなった.プラスミノーゲン処理によりE-カドヘリンmRNA発現は影響を受けないものの蛋白発現が低下し,濃度依存的に培養上清中に細胞外ドメイン蛋白量の増加を認め,β-カテニンが細胞膜から細胞質へと移行する結果が得られた.これはE-カドヘリンの切断・断片化に伴う変化でありプラスミノーゲン/プラスミン系を抑制することにより,細胞間接着が亢進し,これに伴い浸潤能,増殖能が低下すると推測されたため,プラスミン阻害物質であるα2アンチプラスミンを遺伝子導入した口腔扁平上皮癌細胞株を樹立し,in vitroでの同様の実験を行った.α2アンチプラスミン高発現細胞株は細胞遊走能が著しく低下し細胞凝集能が亢進していた.E-カドヘリンの蛋白量は増加し培養上清中の細胞外ドメイン量は低下していたことからα2アンチプラスミンはプラスミノーゲン/プラスミン系のE-カドヘリン切断による細胞間接着の低下を抑制したと考えられた.同時にβ-カテニンの細胞質での発現低下が認められた.ヌードマウスを用いたIn vivoの実験においてもα2アンチプラスミン高発現細胞は細胞膜でのE-カドヘリンおよびβ-カテニンの発現が亢進し増殖能が低下していた.以上よりプラスミノーゲン/プラスミン系を標的とした扁平上皮癌細胞の分子標的治療の可能性が示唆された.口腔癌の浸潤や転移においてはE-カドヘリンとその細胞膜上裏打ち蛋白であるカテニンが細胞間接着を制御する分子として重要な役割を担っており,β-カテニンを含むWntシグナル系は細胞増殖,分化を制御するだけでなく細胞の接着能や浸潤能に関与する因子である可能性が考えられる.口腔扁平上皮癌細胞においてプラスミノーゲン/ブラスミン系が細胞接着間分子であるE-カドヘリンとβ-カテニンの発現や機能に与える影響について解析をおこなった.プラスミノーゲン処理によりE-カドヘリンmRNA発現は影響を受けないものの蛋白発現が低下し,強度依存的に培養上清中に細胞外ドメイン蛋白量の増加を認め,β-カテニンが細胞膜から細胞質へと移行する結果が得られた.これはE-カドヘリンの切断・断片化に伴う変化でありプラスミノーゲン/プラスミン系を抑制することにより,細胞間接着が亢進し,これに伴い浸潤能,増殖能が低下すると推測されたため,プラスミン阻害物質であるα2アンチプラスミンを遺伝子導入した口腔扁平上皮癌細胞株を樹立し,in vitroでの同様の実験を行った.α2アンチプラスミン高発現細胞株は細胞遊走能が著しく低下し細胞凝集能が亢進していた.E-カドヘリンの蛋白量は増加し培養上清中の細胞外ドメイン量は低下していたことからα2アンチプラスミンはプラスミノーゲン/プラスミン系のE-カドヘリン切断による細胞間接着の低下を抑制したと考えられた.同時にβ-カテニンの細胞質での発現低下が認められた.ヌードマウスを用いたin vivoの実験においてもα2アンチプラスミン高発現細胞は細胞膜でのE-カドヘリンおよびβ-カテニンの発現が亢進し増殖能が低下していた.

以上よりプラスミノーゲン/プラスミン系を標的とした扁平上皮癌細胞の分子標的治療の可能性が示唆され,現在,β-カテニンを含むWntシグナル系の解析中である.口腔癌の浸潤や転移においてはE-カドヘリンとその細胞膜上裏打ち蛋白であるカテニンが細胞間接着を制御する分子として重要な役割を担っており,β-カテニンを含むWntシグナル系は細胞増殖,分化を制御するだけでなく細胞の接着能や浸潤能に関与する因子である可能性が考えられる.口腔扁平上皮癌細胞においてプラスミノーゲン/プラスミン系が細胞接着間分子であるE-カドヘリンとβ-カテニンの発現や機能に与える影響について解析をおこなった.プラスミノーゲン処理によりE-カドヘリンmRNA発現は影響を受けないものの蛋白発現が低下し,濃度依存的に培養上清中に細胞外ドメイン蛋白量の増加を認め,β-カテニンが細胞膜から細胞質へと移行する結果が得られた.これはE-カドヘリンの切断・断片化に伴う変化でありプラスミノーゲン/プラスミン系を抑制することにより,細胞間接着が亢進し,これに伴い浸潤能,増殖能が低下すると推測されたため,プラスミン阻害物質であるα2アンチプラスミンを遺伝子導入した口腔扁平上皮癌細胞株を樹立し,in vitroでの同様の実験を行った.α2アンチプラスミン高発現細胞株は細胞遊走能が著しく低下し細胞凝集能が亢進していた.E-カドヘリンの蛋白量は増加し培養上清中の細胞外ドメイン量は低下していたことからα2アンチプラスミンはプラスミノーゲン/プラスミン系のE-カドヘリン切断による細胞間接着の低下を抑制したと考えられた.同時にβ-カテニンの細胞質での発現低下が認められた.ヌードマウスを用いたIn vivoの実験においてもα2アンチプラスミン高発現細胞は細胞膜でのE-カドヘリンおよびβ-カテニンの発現が亢進し増殖能が低下していた.以上よりプラスミノーゲン/プラスミン系を標的とした扁平上皮癌細胞の分子標的治療の可能性が示唆され,現在,β-カテニンを含むWntシグナル系の解析中である
新規自然免疫受容体リガンドを用いたインフルエンザ肺炎の実験的治療に関する研究

インフルエンザウイルス(IFV)に感染した場合、しばしば免疫系が過剰に活性化してしまうことが知られている。私たちの研究により、免疫担当細胞の一つであるマクロファージに発現する新しい受容体IgSFR2が、IFVを認識することが明らかになった。加えて、IgSFR2は単なる病原体センサーとして機能するだけではなく、IFVが細胞に感染する際のウイルス受容体として働く可能性が示唆されている。そこで、本研究ではIgSFR2のIFV受容体としての機能について明らかにするとともに、IFV感染モデルマウスを用いた検討により、IFV感染症の重篤例にみられるインフルエンザ肺炎の新たな治療法開発を目指す。
微細藻類を固相表面に付着させた二酸化炭素固定システム

微細藻類を用いて大気の二酸化炭素を固定するシステムを開発するため、単細胞緑藻クロレラをグラスファイバーフィルター上にのせ、光合成を行なわせて二酸化炭素の吸収量を測定した。グラスファイバー上での細胞の光合成特性は基本的には液体中と似た結果であったが、その光合成速度はCO_2濃度や光強度、および温度が大きく影響することが明らかとなった。CO_2固定の速度は2%CO_2濃度条件で1.2gCO_2/m^2・hの値が得られた。これは1日10時間光を受けたと仮定すると、1km^2で1日12トンのCO_2を固定できることになる。乾重量の増加と二酸化炭素の固定量との比を求めたところ、0.550.70であった。CO_2固定の最終産物がもしすべてデンプンであったとすると乾重量の増加はCO_2固定速度の0.68倍になるはずであることから、この値は納得できる値である。そして、この値はCO_2濃度によってそれ程大きな変化はないことも明らかとなった。この結果から屋外等において実際にCO_2固定速度を測定できない場合にも乾燥重量の増加からCO_2固定量を推定できることとなった。次に、光合成が長期間安定に行なわれるかどうかを調べたところ、細胞を時々湿らす場合には、光合成活性は5日後でほぼ半分まで低下した。しかし、その湿潤状態を工夫することによって3週間までCO_2固定能力を維持させることに成功した。長期間のCO_2固定の結果、乾重量の増加が認められたが、その生体成分を分析したところ、多糖類とタンパク質の増加が顕著であった。培養時の窒素濃度を低下させるとタンパク質の増加が抑えられた。このことから、デンプンのみを増加産物とする系の作製が可能であろうと思われる。太陽光をより効率よく利用して光合成を行わせるべく、筒状の装置を作製し、液体中での光合成を行わせ、単位面積当たりの光合成量はかなり増加することが明らかとなった。その光合成速度は、CO_2濃度や光強度、および温度が大きく影響することが明かとなり、2%CO_2濃度条件では空気の通気速度の影響は小さいことが明かとなった。グラスファイバー上での細胞の光合成特性は基本的には液体中と似た結果であった。CO_2固定の速度は2%CO_2濃度、光強度30W/m^2、33°Cの条件で1.2gCO_2/m^2-hの値が得られた。また、細胞の乾重量1gあたりで求めた値は0.29gCO_2/hとなった。培養時の窒素濃度を低下させるとタンパク質の増加は抑えられた。屋外実験を踏まえて偏平なアクリル容器を作製し、基礎実験を開始したところ、基本的にはこれまでの実験系と変わりはないことが明かとなった。しかし、装置の拡大に伴って、温度の調節が克服すべき問題として表面化してきた。

太陽光をより効率よく利用して光合成を行わせるべく、筒状の装置を作製し、液体中での光合成を行わせ、単位面積当たりの光合成量はかなり増加することが明らかとなった。微細藻類を用いた二酸化炭素固定システムの開発をめざして、実現化の問題点を検討した。単細胞緑藻クロレラをグラスファイバーフィルター上にのせた系を用い、光合成による二酸化炭素の固定量と乾重量の増加との関係を解析した。CO_2固定の最終産物がもしすべてデンプンであったとすると、乾重量の増加はCO_2固定速度の0.68倍になるはずであるが、実測の結果は0.550.70であった。そして、この値はCO_2濃度によってそれ程大きな変化はないことが明らかとなった。この結果から屋外等において実際にCO_2固定速度を測定できない場合にも乾燥重量の増加からCO_2固定量を推定できることとなった。そこで、装置を屋外に出し、太陽光を利用することを試みた。しかし、クロレラ細胞をのせたフィルターをそのまま屋外に置くと、水の蒸発のためフィルターの温度が下がり、真夏でも十分な光合成を行わないことが判明した。加温すると蒸発が速まった。そこで、サランラップなどをかけることによって蒸発を抑えてみたが、CO_2の供給も抑えられた。アクリルチャンバー内にフィルターを置き、温度の低下をできるだけ抑えて太陽光と人工光との比較を行った。晴れた日の光強度は人工光より強いにもかかわらず、全有機炭素量の増加は人工光の方が高い値となった。この結果は、光の受け方の工夫とフィルターの実際の温度の測定とを工夫する必要性を意味している。しかし、日本の放出量を検討したところこれまでの値ではまだ低く、太陽光をより効率よく利用するための工夫が必要であることが明らかになった。そのため、地表に到達する光をすべて利用して光合成を行わせるべく、筒状の装置を作製し、液体中での光合成を行わせ、単位面積当たりの光合成量はかなり増加することが明らかとなった。
遺伝性腎基底膜疾患に関するIV型コラーゲンの分子生物学的研究

申請者は本研究の申請時の目的として、1)α6(IV)鎖,α4(IV)鎖遺伝子構造の決定2)遺伝性腎糸球体基底膜疾患の遺伝子変異の検索を掲げた。その結果、1)α6(IV)鎖全遺伝子を含む重複クローンを単離し、全遺伝子構造を決定した(文献2,3参照)。さらに、その中の最上流の遺伝子断片の解析により、α6(IV)鎖遺伝子(COL4A6)とα5(IV)鎖遺伝子(COL4A5)はbidirectional promoterにより転写制御され、COL4A6はAlternativeなpromoterによって発現制御されることを初めて報告した(文献1参照)。この結果は、従来知られていたα1(IV)鎖遺伝子(COL4A1)とα2(IV)鎖遺伝子(COL4A2)と同様にその他α(IV)鎖遺伝子でもbidirectional promoterにより転写制御されていることを初めて示したものである。また、Alternativeなpromoterの存在はCOL4A6の組織特異的発現に関与すると推測される。2) 1)の結果をもとに、まずα6(IV)鎖遺伝子およびα5(IV)鎖遺伝子の関与する遺伝性疾患の家系解析に有用なマーカーとして(CA)nマーカーを検索した。1)で単離したCOL4A6断片から(CA)n配列を発見し、3つがマーカーとして有効であると判断された(投稿準備中)。また、疾患検索の準備としてPCR-SSCP実験を行なうため、全エキソンをはさむようにプライマーを設計した。これらは遺伝性腎糸球体基底膜疾患のみならず、最近関連性が示唆されたびまん性平滑筋腫の責任遺伝子としてのα6(IV)鎖遺伝子の変異の検索に有効であると思われる。
誤答原因判定を基礎とする学習PDCAサイクルによる数学用独習システムの開発

平成30年度の研究実績は、主に次の3つである。(1)サーバーの利用による学習データ収集、(2)タブレット端末向け数式入力インターフェイスの開発に関する基礎的研究、(3) STACK上での作図ツールの開発。これらについて、以下に順に説明する。(1)については、前年度のポテンシャル・レスポンス・ツリーの設計を受けて、数学用e-ラーニングシステムSTACK上で問題を作成し、学生に使ってもらった結果得られたデータを基に誤答の判定の可否を調べた。その結果、かなりの部分で改善が必要であることがわかった。したがって、小テストモジュールを用いた独習システムの効果についての検証は実施できていない。(2)については、数字とアルファベット(大文字・小文字)を認識する場合の正答率を、実用的に使えるレベルまで上げることに苦労している。今後、十分高い認識率が得られそうもない場合は、誤認識したときの効率的な修正方法を考慮する必要があると思われる。(3)については、前年度STACK上の描画機能の拡張として、対話的に操作することができる図を作成するための方法を、いくつかの具体的な使用例で示したが、動的に決定された関数や変数を用いて図を作成することはできなかった。今年度は、昨年度できなかった、動的に決定された関数や変数を用いた図の作成方法を、Cinderellaという動的幾何ソフトウェア用に作られたCindyScriptという言語と、ウェブ上の対話的な要素を作るフレームワークであるCindyJSを利用することで実現する方法を見つけ、その具体的な使用例を示すことができた。当初計画した研究実施計画と比べて、研究の進捗状況がやや遅れている理由は、以下の通りである。当初の計画では、平成30年度は、(1)サーバーの利用による学習データの収集および有効性の検証、(2)タブレット端末向け数式入力インターフェイスの開発、(3)開発した作図ツールの動作チェックと図の描画時間の調査および改善を実施することにしていたが、(1), (2)は、誤答の判定にかなりの改善が必要であること、認識率が実用的に使えるレベルに達していないことなど、いくつか問題が生じ、予定通りには進んでいない。(3)については、当初計画の段階で想定していた作図ツールとは違うものを開発することができたが、その開発に時間が掛かってしまい、やはり予定通りには進んでいない。平成30年度までに実施する予定だった、(1)問題の誤答の判定が適切に為されるよう改善し、小テストモジュールを用いた独習システムの効果について検証すること、(2)タブレット端末向け数式入力インターフェイスの開発に関しては、実用的に使えるレベルまで認識率を上げ、数学記号や関数のメニューの設計を行うこと、(3)開発した作図方法の動作チェックと図の描画時間の調査および改善すること、を急いで行うと共に、当初計画していた平成31年度の研究実施計画を予定通り実施してゆくつもりである。具体的には、平成31年度は、前年度までに構築した数学用独習システムの学習効果を高め実用的なものにブラッシュアップし、タブレット端末向け数式入力インターフェイスの開発を完成させ、STACK用作図ツールをより使いやすいものになるよう、完成度を上げる予定である。平成29年度の研究実績は、主に次の3つである。(1)タブレット端末向け数式入力インターフェイスの開発に関する基礎的研究、(2) STACK上での描画方法の検討と作図ツールの開発、(3)学習データ収集用サーバーの構築。(1)については、数字・アルファベット(大文字・小文字)を対象に、複数の文字がある場合の各文字の領域候補を見つけ、それぞれの文字の判別を行える深層学習を利用した学習モデルの構築に目処が付き、数式の手書き入力を行うアプリを開発するための基礎的な研究ができたと考えている。(2)については、STACK上での描画機能は限定的であり、効果的な独習システムを構築する上で、有用と思われる描画機能が不足している。それは例えば、動的に決定された関数や変数を用いて学習上効果的と思われる図を作成し、この図を対話的に操作することによって学習者に理解させる、あるいは理解を深めさせるようなものである。このための第一歩として、我々はCinderellaという動的幾何ソフトウェア用に作られたCindyScriptという言語と、ウェブ上の対話的な要素を作るフレームワークであるCindyJSを利用して、上記の機能を持った図を作成し、STACK上でのいくつかの使用例を示した。これは、STACK上の描画機能の有用な拡張を行うための基礎となる研究であると考えている。(3)については、学習データ収集用サーバーは、レンタルサーバーを利用して数学用e-ラーニングシステムSTACK用のサーバーを構築した。これによって、学生への聞き取り調査や誤答の原因を判定するポテンシャル・レスポンス・ツリーの設計をするための環境が整ったと考えている。

当初の計画では、平成29年度は、(1)学習データ収集用サーバーの構築、(2)学生への聞き取り調査、(3)誤答の原因を判定するポテンシャル・レスポンス・ツリーの設計、(4)タブレット端末向け数式入力インターフェイスの開発、(5) STACK上での描画方法の検討と作図ツールの開発を実施することにしていたが、(4), (5)は当初考えていたよりも実行に時間が掛かると思われ、それに比べ、(2), (3)は比較的実施が容易であり、当初想定していたよりも短い期間で実施できると判断したので、これらの実施時期を次年度に繰り下げ、今年度は(4), (5)を重点的に行うことに変更したためである。なお、(1)は実施済みである。平成30年度の研究実績は、主に次の3つである。(1)サーバーの利用による学習データ収集、(2)タブレット端末向け数式入力インターフェイスの開発に関する基礎的研究、(3) STACK上での作図ツールの開発。これらについて、以下に順に説明する。(1)については、前年度のポテンシャル・レスポンス・ツリーの設計を受けて、数学用e-ラーニングシステムSTACK上で問題を作成し、学生に使ってもらった結果得られたデータを基に誤答の判定の可否を調べた。その結果、かなりの部分で改善が必要であることがわかった。したがって、小テストモジュールを用いた独習システムの効果についての検証は実施できていない。(2)については、数字とアルファベット(大文字・小文字)を認識する場合の正答率を、実用的に使えるレベルまで上げることに苦労している。今後、十分高い認識率が得られそうもない場合は、誤認識したときの効率的な修正方法を考慮する必要があると思われる。(3)については、前年度STACK上の描画機能の拡張として、対話的に操作することができる図を作成するための方法を、いくつかの具体的な使用例で示したが、動的に決定された関数や変数を用いて図を作成することはできなかった。今年度は、昨年度できなかった、動的に決定された関数や変数を用いた図の作成方法を、Cinderellaという動的幾何ソフトウェア用に作られたCindyScriptという言語と、ウェブ上の対話的な要素を作るフレームワークであるCindyJSを利用することで実現する方法を見つけ、その具体的な使用例を示すことができた。当初計画した研究実施計画と比べて、研究の進捗状況がやや遅れている理由は、以下の通りである。当初の計画では、平成30年度は、(1)サーバーの利用による学習データの収集および有効性の検証、(2)タブレット端末向け数式入力インターフェイスの開発、(3)開発した作図ツールの動作チェックと図の描画時間の調査および改善を実施することにしていたが、(1), (2)は、誤答の判定にかなりの改善が必要であること、認識率が実用的に使えるレベルに達していないことなど、いくつか問題が生じ、予定通りには進んでいない。(3)については、当初計画の段階で想定していた作図ツールとは違うものを開発することができたが、その開発に時間が掛かってしまい、やはり予定通りには進んでいない。平成29年度に実施する予定だった、(2)学生への聞き取り調査、(3)誤答の原因を判定するポテンシャル・レスポンス・ツリーの設計、を急いで行うと共に、当初計画していた平成30年度、31年度の研究実施計画を予定通り実施してゆくつもりである。具体的には、平成30年度は主に、学生への聞き取り調査、ポテンシャル・レスポンス・ツリーの設計、タブレット端末向け数式入力インターフェイスの開発、STACK用の作図ツールの開発を行う予定である。
多重自己と基礎とする経済心理学:不確実性下での道徳的行為と判断

前年度からはじめた研究「Moral Decision and Information Aversion」を大幅に改定し、論文集の一章として出版した。利己的合理的個人の仮定をはずし、適応的学習と道徳的判断を考慮したモデル化を試みた。Immediate Gratification,Multiple Selvesに関連する心理学上の事実をもとに数理モデルを作り、その理論的帰結を導いた。帰結主義的な道徳的判断と、社会ルールに基づく道徳的判断の違いをより明確にし、経済主体の行動決定にどのように関わるかをよりクリアにした。主に経済学者外の研究者にたいして、この研究が既存の経済学の分析枠組みとどの程度関連しているかを、よりくわしく説明した。社会的選択の誘導可能性問題を、適応的学習の長期的安定という解概念をつかって、分析をはじめた。Abreu and Matsushima(1992,Econometrica)に代表される既存の研究では、経済主体が合理的であり、しかも一回限りの社会的決定において誘導可能性を考察した。この研究では、経済主体が繰り返し、メカニズムを利用することによって、長期的にのぞましい配分を達成できるかどうかを論じた。その結果、非常に単純なメカニズムを設計するだけで、広範囲の社会的選択関数を分権的に誘導できることを証明した。現在執筆途中であり、タイトルは「Stable Implementation」とすることを予定している。また、繰り返しゲームにおいて、限定合理的個人ないしは情報が過度に限定されている経済主体がいかに協調関係を維持しうるかを考察した。関連する論文をいくつか作成、出版したが、より本基盤研究に関連する研究は、次年度にプリンストン大学アブルー教授との共同研究として、具体的にスタートする。
抗精神病薬の薬物反応性における血液脳関門遺伝子多型の影響

P糖タンパクは腸管、肝臓、腎臓および血液脳関門に存在し、汲みだしポンプとして作用する薬物輸送トランスポーターである。P糖タンパクをコードするMDR1遺伝子にはいくつかの多型が存在する。この多型が血液脳関門に発現するP糖タンパク機能を規定し、中枢神経薬の脳内濃度の個人差を導き出す可能性がある。そこで申請者は、定型抗精神病薬ブロムペリドールの臨床効果に及ぼす血液脳関門遺伝子MDR1多型の役割について検討した。本研究に対し文書での同意が得られた31例の急性期の未治療あるいは治療中断中の統合失調症患者であった。ブロムペリドール(6-18mg/day)による治療を3週間行い、毎週BPRSとUKU副作用スケールによる臨床評価および血漿薬物濃度測定用の採血を行った。MDR1遺伝子多型であるC3435TとG2677T/AをPCR-RFLP法で同定した。これらの両遺伝子多型、年齢、体重、性別および血漿薬物濃度を独立変数にそれぞれの臨床反応を従属変数に多変量解析を行ったところ、認知障害の改善スコア(β=0.673,p<0.01)においても改善率(β=0.464,p<0.05)においてもC3435T遺伝子型と有意な相関を認めた。副作用はいずれの変数とも差がなかった。今回の結果より、血液脳関門遺伝子MDR1の多型は抗精神病薬の薬効に関与する可能性が示された。今後、脳内薬物濃度を規定する因子を考慮に入れた検討をすることで薬効予測が容易になることが示され、将来の研究に大いに役立つ所見であると考えられた。P糖蛋白は腸管、肝臓、腎臓および血液脳関門に存在し、汲み出しポンプとして作用する薬物輸送トランスポーターである。近年、試験管内試験により、非定型抗精神病薬の中でリスペリドンがP糖蛋白の基質であることが報告された。そこで、申請者はリスペリドンの定常状態薬物動態に対するP糖蛋白をコードするMDR-1遺伝子多型の影響を検討した。さらに、薬物代謝酵素CYP2D6の遺伝子多型や年齢の影響も検討した。対象は、本研究に対し、文書での同意の得られた統合失調症患者85例で、その平均(範囲)の年齢と体重は45(18-75)才、59(37-105)kgであった。全例がリスペリドン6mg/dayによる単剤治療を受けていた。少なくとも治療開始2週間経過後、夜の服薬の12時間後に採血を行った。血漿リスペリドンおよび9-水酸化リスペリドン濃度をHPLC/MS/MSにて測定した。PCR-RFLP法を用いMDR-1(C3435T、G2677T/A)およびCYP2D6を同定した。なお、本研究は弘前大学医学部倫理委員会の承認を受けている。リスペリドン血漿濃度はC3435T遺伝子多型においてもG2677T/A遺伝子多型においても差はなかった。9-水酸化リスペリドン濃度にも差はなかった。C3435TとG2627T/Aのハプロタイプ別に解析しても差はなかった。一方、CYP2D6遺伝子や年齢を含めた多変量解析を用いた場合、リスペリドン濃度はCYP2D6遺伝子多型に相関し(p<0.001)、9-水酸化リスペリドン濃度は年齢に相関した(p<0.05)。以上より、リスペリドンおよび9-水酸化リスペリドンの定常状態血漿濃度にCYP2D6活性と年齢が依存し、MDR-1遺伝子多型は影響が少ないことが示唆された。今後、薬物応答性におけるMDR-1遺伝子多型の影響を検討する予定である。
日本海沿岸北部海岸林の潜在植生導入による保全技術

庄内から本荘海岸を主とする日本海沿岸の海岸林を対象に、潜在植生の導入を基本とする総合的な保全技術の確立を目的として、調査を進め、報告書をまとめた。1、日本海北部海岸の特徴と現況「日本海北部海岸」の特徴と海岸のタイプと海岸林の面積2、日本海北部海岸林の潜在植生と現存植生3、日本海北部海岸林の造成史藩政期から戦後高度成長期まで、海岸保安林の現状4、日本海北部海岸林における自然と人間のかかわり日本海北部海岸林における魚つき保安林5、日本海北部海岸林の近年の大規模開発酒田北港、庄内空港、本荘マリーナ6、庄内海岸林の環境特性地史と気象、風・飛砂、海塩性成分と海岸林土壌7、庄内海岸林の現状海岸林の松くい虫被害の拡大経過、潜在植生の分布パターン、急崖部の植生-由良のカシワ林-8、北限域のタブノキ林の構造と動態三崎山のタブノキ林の構造と成長経過、飛島のタブノキ林、太平洋側北限域のタブノキ林タブノキ林の動態9、潜在植生導入へのアプローチ植栽クロマツ林の生育状況、放置クロマツ林の植生遷移、タブノキの更新特性とタブノキ林の保全防災機能を保持する条件、海岸林の保全のための施業体系試案庄内から本荘海岸を主とする日本海沿岸の海岸林を対象に、潜在植生の導入を基本とする総合的な保全技術の確立を目的として、調査を進め、報告書をまとめた。1、日本海北部海岸の特徴と現況「日本海北部海岸」の特徴と海岸のタイプと海岸林の面積2、日本海北部海岸林の潜在植生と現存植生3、日本海北部海岸林の造成史藩政期から戦後高度成長期まで、海岸保安林の現状4、日本海北部海岸林における自然と人間のかかわり日本海北部海岸林における魚つき保安林5、日本海北部海岸林の近年の大規模開発酒田北港、庄内空港、本荘マリーナ6、庄内海岸林の環境特性地史と気象、風・飛砂、海塩性成分と海岸林土壌7、庄内海岸林の現状海岸林の松くい虫被害の拡大経過、潜在植生の分布パターン、急崖部の植生-由良のカシワ林-8、北限域のタブノキ林の構造と動態三崎山のタブノキ林の構造と成長経過、飛島のタブノキ林、太平洋側北限域のタブノキ林タブノキ林の動態9、潜在植生導入へのアプローチ植栽クロマツ林の生育状況、放置クロマツ林の植生遷移、タブノキの更新特性とタブノキ林の保全防災機能を保持する条件、海岸林の保全のための施業体系試案庄内から本荘海岸を主とする日本海沿岸の海岸林を対象に、潜在植生の導入を基本とする総合的な保全技術の確立を目的として、調査を進めた。1、潜在植生が残存する地域の植生とその存在様式2、クロマツ人工林内に侵入した樹種の更新特性タブノキ林北限域の三崎山と酒田沖の飛鳥でタブノキ林の分布調査とタブノキ林の林分構造を調べた。タブノキ林は冬季季節風の風背地に存在し、成熟林内ではタブノキ更新木はほとんどなかった。しかし、タブノキ林の周囲にある放置されたクロマツ人口林内に多くのタブノキが天然更新していた。3、海岸林の気象・土壌・地形条件庄内および本荘海岸での気象観測とそれと関連する植生調査を行った。特に、本荘では海岸のリゾート開発に伴った環境改変で多量の飛砂と砂が生じ、植生への影響が考えられた。4、海岸林の過去の施業経過と現況庄内から本荘にかけての国有林を対象に、マツ枯れ被害の現状と過去の施業経過との関係をGISを使って検討中である。5、海岸および海岸林の管理体制日本海北部海岸林の荒廃と復旧の歴史的事実を藩政期から現在まで調べ、海岸林の管理のあり方を論議していく。これまで藩政期、明治期、戦前期、戦後1期、戦後高度成長期、現在と時期区分毎に海岸林に関する政策史を整理した。6、海岸林保全の技術体系化各分担者の研究をもとに、分担者全員で現地検討会を開き、討論を行った。庄内から本庄海岸を主とする日本海沿岸の海岸林を対象に、潜在植生の導入を基本とする総合的な保全技術の確立を目的として、調査を進めた。1、急崖部の潜在植生カシワ林の林分構造と環境条件との関係を解析した。2、海岸砂丘地に植栽された最前縁部のクロマツの生育状況冬季季節風の卓越する海外砂丘地のクロマツ林の生育状況をみるため、汀線と直角に130mの調査ラインを設けて調査した。クロマツの梢端部の比高は地形の起伏には影響されず、前砂丘からの水平距離と高い相関が認められた。3、海岸林の土壌微生物の有機物分解特性海岸林の土壌の形成・変化を見る上で、そこに存在する微生物層の変化が指標となりうると考え、土壌微生物の分解特性を炭素系有機物の微生物分解の指標であるBODおよびCOD測定法を応用し検討した。4、クロマツ林の松食い虫による影響の経過庄内から能代にかけての海岸国有林を対象に小班毎のマツ枯れ被害調査のデータを用いて、マツ枯れ被害の現状とその推移を明らかにし、過去の施業経過などとの関連を検討した。5、日本海北部海岸林の地域的利用海岸林はこれまでの防災林としての役割に加えて近年保健休養林としての評価が高まってきている。

これまでの海岸林の地域的利用の変遷をたどる中で、それぞれの地域の海岸林の特徴に即した生活様式や信仰、文化などが育まれてきたことを整理した。6、海岸林保全の技術体系化各分担者の研究をもとに、分担者全員で現地検討会を開き、討論を行った。庄内から本荘海岸を主とする日本海沿岸の海岸林を対象に、潜在植生の導入を基本とする総合的な保全技術の確立を目的として、調査を進め、報告書をまとめた。1、日本海北部海岸の特徴と現況「日本海北部海岸」の特徴と海岸のタイプと海岸林の面積2、日本海北部海岸林の潜在植生と現存植生3、日本海北部海岸林の造成史藩政期から戦後高度成長期まで、海岸保安林の現状4、日本海北部海岸林における自然と人間のかかわり日本海北部海岸林における魚つき保安林5、日本海北部海岸林の近年の大規模開発酒田北港、庄内空港、本荘マリーナ6、庄内海岸林の環境特性地史と気象、風・飛砂、海塩性成分と海岸林土壌7、庄内海岸林の現状海岸林の松くい虫被害の拡大経過、潜在植生の分布パターン、急崖部の植生-由良のカシワ林-8、北限域のタブノキ林の構造と動態三崎山のタブノキ林の構造と成長経過、飛島のタブノキ林、太平洋側北限域のタブノキ林タブノキ林の動態9、潜在植生導入へのアプローチ植栽クロマツ林の生育状況、放置クロマツ林の植生遷移、タブノキの更新特性とタブノキ林の保全防災機能を保持する条件、海岸林の保全のための施業体系試案