hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
知的障害者向け口腔保健支援プログラムの開発

通所型障害者福祉施設利用者の口腔内の状況やその対策を把握するため、初年度はこれら施設における歯科的ニーズおよび口腔を含む健康の維持・増進のための取組み状況等に関する実態を把握することを目的として質問紙調査を実施した。通所型施設を対象に、施設が認識している利用者の歯科的ニーズ、口腔および全身の健康に関する取組みの実施状況、歯科および医科医療機関等との連携状況に関する郵送自記式質問紙調査を行い回答の得られた258施設を分析対象とした。その結果、約3/4の施設が歯磨き習慣、う蝕、口臭、歯周病など、利用者の口腔内に問題があると回答した。約8割の施設が健康に関するなんらかの取組みを実施しており、健康診査の実施が5割弱、歯科健康診査の実施が4割強であった。一方、個別支援計画に口腔の健康を含む施設は、身体の健康を含む施設の約1/4に留まった。また、医療機関との連携の必要があると回答した施設と実際に連携している施設は、それぞれ医科で9割強、6割強、歯科で8割弱、3割弱であった。歯科医療機関との連携の必要性の有無は、利用者の口腔内の問題の有無、歯科医療機関との連携の有無と有意に関連し(p<0.05)、約9割の施設が、今後、口腔保健に関する何らかの取組みが実施可能と回答し、その半数は歯科専門職の受け入れを希望していた。通所型施設の多くで一定の歯科的ニーズが存在することが明らかになり、歯科医療機関との連携について、行政や歯科側から積極的に働きかけていく必要があると示唆された。初年度計画した通所型福祉施設における利用者の歯科的ニーズ、歯科保健への取り組み状況、歯科との連携状況の概要を把握することができた。今後は初年度に実施した通所型福祉施設を基に協力施設を選定し、利用者個人の口腔内および目標達成に向けて意識的に自己の思考や行動を制御する力を把握し、障害者に効果的な口腔保健支援プログラムの立案に向けて、情報収集を行う予定である。初年度は通所型障害者施設の利用者の歯科的ニーズ、歯科保健への取り組み状況、歯科との連携状況について施設単位で質問紙調査を実施したが、施設からの質問紙返信に時間を要した。そのため、施設の利用者を対象とした調査に至らず、次年度使用額が生じた。
多産集団における生物学的出産力の長期変化に関する研究

ハッテライト集団に関する今回の入力・検査作業の結果、母親の出生年についてはかなり確実な情報が得られたので、出生コホ-トごとの出産力の比較を行なった。結婚した女性についての生涯平均出産数は、1901-05年生まれで7.45人だったものが、1926-30年生まれの8.56人までゆるやかに増加し、それ以降は、7.28人(1931-35年)、5.93人(1936-40年)と減少していた。結婚年齢は中央値でみて、20.9歳(1901-05年)から次第に遅くなり、1936-40年生まれでは23.3歳にまでなっていた。しかしこの遅れによって説明できる産児数の減少は、たかだか1人程度であり、実際の出生数の減少はそれをはるかに上回っていた。年齢別有配偶出産率によれば、1936-40年生まれの母親でも、20歳代での率は女性1000人当り年間500前後を維持しており、少なくとも1901-05年生まれの母親と同程度の水準を維持していた。生物学的出産力の指標と考えられる結婚初産間隔でも、この1936-40年以降に生まれた母親に大きな変化は認められなかった。しかし、30歳代以降になると1936-40年生まれの母湯は30%あるいはそれ以上の有配偶出産率の低下を示していた。少なくとも20歳代では、ハッテライトは生物学的には依然として高い出産能力を維持しているものと思われた。また、ハッテライトの出生の季節変動は、今世紀前半の日本と類似して、初夏生まれが少ないパタ-ンを示していたが、その変動幅は小さく(0.9-1.1)、季節性の環境要因の影響は小さいと考えられた。やはり多産で知られていたフランス系カナダ移民については、出生数の季節変動は大きく、母親の出生季節によっても有意なパタ-ンの違いが認められた。なお、散在するコロニ-から情報を集める現在のシステムでは、体移的個人識別コ-ドの不備や報告漏れによるデ-タの不整合を、完全には克服できなかった。今後、コンピュ-タなどを活用した体系的な登録システムの整備が必要と考えられる。
肥満遺伝子産物(レプチン)の作用機構の解明と生体のインスリン感受性における意義-レプチン過剰発現トランスジェニックマウスを用いた分子医学的研究-

肝臓においてレプチンを過剰産生し、肥満者に匹敵する血中レプチン濃度を有するレプチン過剰発現トランスジェニックマウス(TGM)と遺伝性肥満・糖尿病モデル、KKA'マウスとを交配し、得られたFlマウスを用いて肥満に伴う糖尿病に対するレプチンの治療薬としての有用性を検討した。A^y遺伝子が導入されたTGM(Tgl+:A^y/+)は6週齢の段階で正常体重を示し、TGM(Tg/+)に匹敵する高レプチン血症、および著しい耐糖能の亢進とインスリン感受性の上昇が観察された。一方、同胞のKKA^yマウス(A^y/+)は正常体重ながら既に中等度のインスリン抵抗性を示した。この結果から、過剰なレプチンはA^y/+の糖代謝異常の発症を遅延させることが出来ることが示された。12週齢の段階ではTg/+:A^y/+とA^y/+の両者は同程度の肥満と糖尿病を発症した。両者に3週間のカロリー制限(自由摂餌量の70%)を加えた結果、両者の肥満は同程度に軽減されたが、前者は肝臓におけるレプチンの過剰発現のために明らかな高レプチン血症が維持されたのに対し、後者の血中レプチン濃度は肥満の軽減に伴って著明に低下しており、この時点において前者・(Tg/+:A^y/+)の耐糖能およびインスリン感受性は後者(A^y/+)に比較して明らかに改善していた。従来、肥満に伴う糖尿病に対する治療として長期的カロリー制限が汎用されてきたが充分な効果が得られないことが多かった。本研究で得られた成績は、過剰なレプチンが肥満に伴う糖尿病病態の改善を促進することを示しており、肥満に伴う糖尿病の新しい治療モードとして、減量療法とレプチン投与のコンビネーションが有効である可能性が示唆された。本研究において開発に成功したTg/+:A^y/+マウスは週齢や肥満の段階によって糖代謝の状態が変化し、カロリー制限によっても血中レプチン濃度が低下しないことがら、肥満に伴う糖尿病に対するレプチンの治療的有効性を明らかにし、レプチンを用いた遺伝子治療の応用を模索する上でユニークかつ有用な実験モデルと考えられる。更に、レプチンが正常動物の糖代謝を冗進させるばかりでなく、実際に糖尿病の病態を改善することが明らかとなり、生体の糖代謝調節におけるレプチンの病態生理的意義と糖尿病治療における臨床応用への可能性が示された。肝臓において、生下時より著しく血中レプチン濃度が上昇するレプチン過剰発現トランスジェニックマウス(以下、Tg)の作製に成功し、解析を行った。Tgの体長は非トランスジェニック同胞(以下、non-Tg)に比較して有意差はなく、体表における奇形は認めなかった。Tgの体重は離乳期前後よりnon-Tgの75-80%に減少しており、摂餌量もnon-Tgの80%に低下していた。この変化は少なくとも30週齢まで観察され、レプチンの長期的な体重増加抑制効果、摂食抑制効果が明らかとなった。また、Tgは肉眼的、組織学的に同定できるすべての脂肪組織が消失しており、遺伝子操作による人工的脂肪組織欠損動物であることが明らかとなった。Tgは全身の脂肪組織が欠如し、摂餌量も減少ているにもかかわらず、活動性の亢進、1.52.0°C程度の直腸温の上昇が観察され、過剰産生されたレプチンによる持続的な交感神経活動の亢進が示唆された。Tgは空腹時、自由摂食時のいずれにおいても正常血糖値を示したが、血清のインスリンや中性脂肪値はnon-Tgのおよそ1/3に著しく低下していた。更に、糖負荷試験、、インスリン負荷試験により、Tgにおける糖代謝能の亢進が明らかとなった。Tgでは脂肪組織が欠如しているにもかかわらず糖代謝が亢進していることから骨格筋や肝臓における糖代謝の活性化が示唆され、実際に、ウェスタンブロット法およびPI_3キナーゼアッセイにより、レプチンが骨格筋や肝臓におけるインスリン受容体シグナリングを介することにより、長期的に糖代謝の活性化とインスリン感受性の亢進をもたらすことが明らかとなった。以上の研究結果から、レプチンが生体のエネルギー代謝調節に極めて重要な役割を演じていることが明らかとなり、我々が開発したレプチン過剰発現トランスジェニックマウスがレプチンの生体における持続的なエネルギー代謝調節作用を解析するうえで、また、個体における脂肪組織の機能的意義や臓器相関、脂肪細胞の発生・分化の分子機構を解明するために有用な解析モデルであると考えられた。

12週齢の段階ではTg/+:A^y/+とA^y/+の両者は同程度の肥満と糖尿病を発症した。両者に3週間のカロリー制限(自由摂餌量の70%)を加えた結果、両者の肥満は同程度に軽減されたが、前者は肝臓におけるレプチンの過剰発現のために明らかな高レプチン血症が維持されたのに対し、後者の血中レプチン濃度は肥満の軽減に伴って著明に低下しており、この時点において前者・(Tg/+:A^y/+)の耐糖能およびインスリン感受性は後者(A^y/+)に比較して明らかに改善していた。従来、肥満に伴う糖尿病に対する治療として長期的カロリー制限が汎用されてきたが充分な効果が得られないことが多かった。本研究で得られた成績は、過剰なレプチンが肥満に伴う糖尿病病態の改善を促進することを示しており、肥満に伴う糖尿病の新しい治療モードとして、減量療法とレプチン投与のコンビネーションが有効である可能性が示唆された。本研究において開発に成功したTg/+:A^y/+マウスは週齢や肥満の段階によって糖代謝の状態が変化し、カロリー制限によっても血中レプチン濃度が低下しないことがら、肥満に伴う糖尿病に対するレプチンの治療的有効性を明らかにし、レプチンを用いた遺伝子治療の応用を模索する上でユニークかつ有用な実験モデルと考えられる。更に、レプチンが正常動物の糖代謝を冗進させるばかりでなく、実際に糖尿病の病態を改善することが明らかとなり、生体の糖代謝調節におけるレプチンの病態生理的意義と糖尿病治療における臨床応用への可能性が示された。
腎不全に伴う異物排泄トランスポータの発現変動と薬物排泄機能低下との分子的相関解析

腎尿細管有機イオン輸送システムは、薬物体内動態制御過程として医薬品の有効性・安全性と密接に関連している。腎不全時には腎排泄型薬物の尿細管分泌が低下することが明らかにされているが、その分子的機序や変動要因については不明である。本研究では腎疾患モデル動物における尿細管有機イオントランスポータの発現変動を比較精査し、薬物排泄機能低下との相関ついて解析を実施した。5/6腎摘出術により腎不全を発症したラット腎において、有機アニオントランスポータOAT-K1及びOAT-K2の遺伝子発現量は、いずれも模擬ラットと比較して処置2週以降顕著に低下していた。OAT-K1及びOAT-K2が尿細管上皮細胞に蓄積したメトトレキサートと尿細管管腔中に存在するフォリン酸との交換輸送を媒介することにより、メトトレキサート腎排泄を促進させることが示唆された。P-アミノ馬尿酸(PAH)またはシメチジンを模擬処置ラット並びに5/6腎摘出ラットに瞬時投与した後の組織取り込みクリアランスを算出した結果、5/6腎摘出ラットにおけるPAHの腎移行速度は、模擬処置群と比較して有意な変化を示さなかった。一方、5/6腎摘出ラットにおけるシメチジンの腎移行速度は、模擬処置群の約40%にまで低下しており、有機カチオントランスポー夕の機能的低下が示唆された。5/6腎摘出ラット腎における有機アニオントランスポータrOAT1、rOAT3及び有機カチオントランスポータrOCT1の発現量は、模擬ラットと同程度であったが、腎髄質部に発現するrOCT2の発現量は著明な低下を示した。この要因として腎不全の進展に伴うテストステロン血中濃度の低下が示唆された。これらの結果は.腎不全に伴う薬物トランスポータ発現量の変動を数値化解析を基盤とした薬物腎排泄動態の定量的予測・評価法の確立に有用な情報を提供するものである。腎臓の有機イオン輸送システムは、毒素や異物の尿細管分泌を媒介する生体防御機構のひとつとして重要な役割を担うと共に、薬物体内動態制御過程として医薬品の有効性・安全性と密接に関連している。特に尿細管上皮細胞に発現する有機アニオントランスポータと有機カチオントランスポータは、血液中のイオン性薬物の上皮細胞への取り込み、細胞内から管腔中への分泌を司ることにより効率的な異物解毒を営んでいる。慢性腎不全時には、腎排泄型薬物の尿細管分泌が著明に低下することが明らかにされているが、その分子的機序や変動要因については不明である。本研究では、腎疾患モデル動物における尿細管有機イオントランスポータ群の発現変動を比較精査し、薬物排泄機能低下との相関ついて解析を実施した。5/6腎摘出術により腎不全を発症したラット腎において、有機アニオントランスポータOAT-K1及びOAT-K2の遺伝子発現量は、いずれも模擬処置ラットと比較して処置2週以降顕著に低下していた。OAT-K1及びOAT-K2の共通の基質薬物であるメトトレキサートの体内動態についてラットin vivoにおける検討を加えた結果、メトトレキサートの血中濃度は、模擬処置ラットと比較して5/6腎摘出ラットにおいて顕著に上昇しており、腎クリアランスの低下と相関することが示唆された。さらに、模擬処置ラットではフォリン酸(ロイコボリン)併用投与によってメトトレキサートの血中濃度の低下並びに腎クリアランスの増大効果が観察されたのに対し、5/6腎摘出ラットでは、フォリン酸併用投与による影響は認められなかった。

従って、OAT-K1及びOAT-K2が尿細管上皮細胞に蓄積したメトトレキサートと尿細管管腔中に存在するフォリン酸との交換輸送を媒介することにより、メトトレキサートの尿細管分泌を促進させること、すなわちメトトレキサート/フォリン酸救援療法時における輸送タンパクであることが示唆された。これらの結果は、腎不全に伴う薬物トランスポータ発現量の変動を数値化解析することによって、薬物腎排泄動態の定量的予測・評価法の確立に有用な基盤情報を提供すると考える。腎臓の有機イオントランスポータ群は、異物の尿細管分泌を媒介する生体防御機構のひとつとして重要な役割を担うと共に、薬物体内動態制御過程として医薬品の有効性・安全性と密接に関連している。慢性腎不全時には、腎排泄型薬物の尿細管分泌が低下することが明らかにされているが、その分子的機序や変動要因については不明である。本研究では、腎疾患モデル動物における尿細管有機イオントランスポータ群の発現変動を比較精査し、薬物排泄機能低下との相関ついて解析を実施した。P-アミノ馬尿酸(PAH)またはシメチジンを模擬処置ラット並びに5/6腎摘出ラットに瞬時投与した後の組織取り込みクリアランスを算出した結果、5/6腎摘出ラットにおけるPAHの腎皮質並びに腎髄質への移行速度は、模擬処置群と比較して有意な変化を示さなかった。一方、5/6腎摘出ラットにおけるシメチジンの腎髄質部への移行速度は、模擬処置群の約40%にまで低下しており、腎髄質部における有機カチオントランスポータの機能的低下が示唆された。ウェスタンブロッティングを行った結果、5/6腎摘出ラット腎における有機アニオントランスポータrOAT1、rOAT3及び有機カチオントランスポータrOCTlの発現量は、模擬処置ラットと同程度であったが、腎髄質部に発現するrOCT2の発現量は著明な低下を示した。以上の結果から、慢性腎不全の進展に伴ってrOCT2の発現低下に伴うカチオン性薬物の腎クリアランス低下が明らかとなった。この要因として腎不全の進展に伴うテストステロン血中濃度の低下が示唆された。さらに、rOCT2がシメチジンの腎移行に対して主要な役割を担うことが示された。これらの結果は、腎不全に伴う薬物トランスポータ発現量の変動を数値化解析を基盤とした薬物腎排泄動態の定量的予測・評価法の確立に有用な情報を提供するものである。
プロテアーゼ阻害による肺癌細胞の浸潤能抑制に関する研究

どの薬剤が浸潤抑制効果を示すかをみるために各抗生物質は0,10μg/ml、CMは300ng/mlの濃度で培養を行った後invasion assayを行った。その結果、それぞれの細胞においてEM, RXM, CAM, AZM, CMはその浸潤を抑制した。このうちEMはPA-1細胞の、RXMとCMではHT-1080細胞の浸潤を用量依存性に抑制する傾向が得られた。以上、マクロライド系抗生物質のうち14員環系(EM, RXM, CAM)と15員環系(AZM)のものとCMに悪性腫瘍の浸潤抑制作用があることが示された。今後マクロライド系抗生物質とCMとの組み合わせで浸潤抑制作用が増強されるか。等につき検討した上でin vivo (動物実験)での確認作業へと移る方針である。
エキソ型グリコシダーゼの活性部位微細構造の解析

本研究はα-glucosidaseやエキソ型dextranaseの一次構造を明らかにし、活性発現に強く関与する残基を含む活性部位構造を解析することを目的とした。1.テンサイα-glucosidaseについて。本酵素の活性解離基-COO^-をCBEで修飾した。プロテアーゼ限定分解による修飾ペプチド断片をHPLCで分取し、活性部位およびその近傍の構造を-DGIWIDMNE-であると決定した。テンサイ培養細胞からcDNA libraryを構築し、上記断片に基づき合成したプロープを用いてアミノ酸913個のORFを含むcDNAクローンを単離した。この全一次構造は他起源α-glucosidaseと28.254.3%の相同性を示した。2.Brevibacteriumfuscumのisomaltotrio-dextransaseについて。Brevibacterium fuscumのゲノムより上記酵素をコードする遺伝子を単離した。推定されるアミノ酸は641であり、Arthrobacterのdextranaseと約80%の相同性が認められた。本研究はエキソ型加水分解酵素であるα-glucosidaseやdextranasに焦点を絞り、これらの活性部位構造を明らかにすることを目的としている。本年度は研究の進んだテンサイα-glucosidaseとBrevibacterium fuscum var.dextranlyticum由来のisomaltotrio-dextranaseについて得られた成果を報告する。1.テンサイα-glucosidaseについてテンサイ起源α-グルコシダーゼを親和標識試薬であるコンドュリトールBエポキサイド(CBE)を用いて修飾した。活性はCBE濃度および修飾反応の時間とともに減少し、その失活は擬一次反応に従った。拮抗阻害剤であるTrisは修飾から酵素を防御し、また部分修飾酵素のK_m値は変動せず、Vのみ減少することを明らかにした。^3H-CBEラベル酵素および非修飾酵素をプロテアーゼで限定分解し、CBE結合ペプチドおよびそれに相当する非結合ペプチドについてアミノ酸配列を調べることにより、CBEと結合するアミノ酸残基Aspを同定し、その近傍の一次配列を一DGIWIDMNE一と決定した。本菌体培養ろ液より、硫安分画、DEAE-Sepharose、Bio-Gel P-100、ハイドロキシアパタイトの各カラムクロマトグラフィーにより、電気泳動的に単一なisomaltotrio-dextranaseを精製した。分子量は70kDa、至適pHは7.5であった。デキストラン分解の初期産物はイソマルトトリオースのみであった。テンサイ培養細胞からcDNA libraryを構築し、上記断片に基づき合成したプローブを用いてアミノ酸913個のORFを含むcDNAクローンを単離した。2.Brevibacteriumfuscumのisomaltotrio-dextranaseについて。また、本遺伝子の上流にはoligo-1, 6-glucosidaseの、下流にはglucose kinaseと想定される遺伝子が連結していることが明らかになった。
内因性プロテアーゼインヒビター発現によるグリア細胞の分化誘導機序の解明

我々は新たなグリア分化誘導因子を単離する目的でGFAPプロモーターの活性化を指標に生後12日のマウス全脳cDNAライブラリーのスクリーニングを行い、システインプロテアーゼの内因性インヒビターであるシスタチンC(CysC)を単離した。Northern blot解析、及びにin situ hybridization解析によりCysCが胎生期の12日目から脳に発現しアストロサイトの細胞系譜ともよく重なっている事が明らかになった。CysCの分化誘導活性を検証する目的で、ラットO-2A前駆細胞株であるCG4を用い細胞培養液中にCysCを添加する実験を行った結果、有意にGFAP+細胞数の増加が認められた。同様の活性が他のシステインプロテアーゼインヒビター(E64)でも示されたことからCysCはシステインプロテアーゼを阻害することによりグリアの分化を誘導していることが明らかになった。また、胎生14日齢マウスの大脳皮質の培養細胞を用い無血清下でCysCの添加実験を行った。この系においてもGFAP+細胞数の増加が見られたが、その効果は細胞密度の高い所でより強い傾向があった。そこで、CysCがアストロサイトを誘導するには細胞間の相互作用の保持されている事が重要ではないかと推定し、Neurosphereの系を用い検証することにした。CysCにさらされたNeurosphereでは長い突起を持ったGFAP+細胞の増加がみられ、これまでの検出系に比べより強い効果が得られた。以上の結果はCysCが細胞間の相互作用機構を介してアストロサイトの発生を調節している可能性を示唆している。シスタチンCは、GFAP(アストロサイト特異的な遺伝子)プロモーターの活性化を指標に単離してきた分子である。しかし、実際にシスタチンCがアストロサイトの分化に関わっているかどうか、また関わっているとすれば、どのような作用機序なのか全くわかっていなかった。まず、シスタチンC強制発現用のレトロウィルスを調整し脳初代培養細胞に感染させてみたが、感染細胞のアストロサイトヘの分化は有意に誘導されなかった。しかし、培養皿全体ではアストロサイトの分化が誘導されていたことから、シスタチンCは分泌されて作用すると考えられた。そこで市販のシスタチンCを用い、培養細胞への添加実験を行ったところ、高濃度では細胞毒性が現れるが、0.10.5ug/mlのレンジで濃度依存的にアストロサイトの分化が認められた。また、シスタチンCmRNAの脳内局在をマウス胎生12日目から成体にかけて解析した。生後の発現はGFAPの発現分布と一致しており、既知の報告通りアストロサイトヘの発現が確認された。胎生期においては、シスタチンCの発現は脳室層(VZ)の細胞に認められるが、その発現開始時期や分布様式は領域によって全く異なっていた。特に延髄から脊髄にかけては、胎生12日目にVZ腹側に局在してシグナルが検出されたが、大脳皮質では発現が遅く胎生16日目の脳室下層(SVZ)に斑状に陽性細胞が検出された。早期アストロサイトのマーカーとしてグルタミン酸トランスポーター(GLAST)を用い比較してみると、GLASTの発現がシスタチンCの発現に先行しているが全体によく一致しており、シスタチンCも早期アストロサイトに発現していることが明らかになった。しかし、領域によっては両分子が相補的に発現している所も有り、この発現の違いがグリア細胞の多様性に関連している可能性が示唆された。
公的年金・介護保険が親子の相互依存関係に及ぼす影響-居住地選択を考慮した分析-

本研究の目的は,社会保障の充実が親子関係を希薄にするという通念が,合理的な親および子の行動の結果として理論的に正当化されるのかを検討することにある.本研究の大きな特徴は,子の居住地の選択を明示的に考慮することである.なぜなら,親と子の居住地の距離は,子が親にアテンションを提供するためのコストの決定要因であり,アテンションの供給量に直接的な影響を及ぼすからである.本研究では、家族内所得移転や利他性に関する複数のセッティングの下で,公的年金・介護保険が親子の相互依存関係に及ぼす影響について検討を行った.本研究の目的は,社会保障の充実が親子関係を希薄にするという通念が,合理的な親および子の行動の結果として理論的に正当化されるのかを検討することにある.本研究の大きな特徴は,子の居住地の選択を明示的に考慮することである.なぜなら,親と子の居住地の距離は,子が親にアテンションを提供するためのコストの決定要因であり,アテンションの供給量に直接的な影響を及ぼすからである.本研究では、家族内所得移転や利他性に関する複数のセッティングの下で,公的年金・介護保険が親子の相互依存関係に及ぼす影響について検討を行った.本研究の目的は、社会保障の充実が親子関係を希薄にするというような通念が、合理的な親および子の行動の結果として理論的に正当化されるのかを検討し、それを踏まえて公的年金・介護保険が家族の厚生に与える影響を評価することにある.本研究の大きな特徴は、親および子による居住地の選択を明示的に考慮することにある.なぜなら、親と子の居住地の距離は、子がアテンションを提供するためのコストの決定要因であり、アテンションの供給量に直接的な影響を及ぼすからである.現段階では、遺産動機や利他性に関する様々なセッティングの下で、公的年金・介護保険が親子の相互依存関係(アテンション、家族内所得移転)に及ぼす影響について検討している.より具体的には、Konrad et al.(AER,2003)をベースとして,次のような基本モデルの構築を行っている.年金を分析対象とするモデルでは,(1)政府が年金の保険料と給付水準を決定する(ただし,政府はゲームのプレイヤーではない),(2)子が居住地を選択する,(3)子がアテンションを選択する,(4)親が遺産を選択する,という手番にしたがってゲームが行われる.介護保険を分析対象とするモデルでは,(1)政府が介護保険の保険料と介護サービスの給付水準を決定する,(2)子が居住地を選択する,(3)自然がある確率分布の下で親が要介護状態になるか否かを決定する,(4)子がアテンションを選択する,(5)親が遺産を選択する,という手番にしたがってゲームが行われる.さらに,遺産動機が存在する否か,存在する場合には,利他的動機か,戦略的動機かを考慮しケース分けを行っている.上述のモデルに基づき,均衡(サブゲーム完全均衡)を導出し,年金の保険料および給付水準の引き上げや介護保険の拡大を想定して比較静学分析を行っている.これによって,親子の相互依存関係,すなわち親と子の居住地の距離,子から親へのアテンション,および,親から子への遺産が,公的年金や介護保険からいかなる影響を受けるかを検討している.本研究の目的は,社会保障の充実が親子関係を希薄にするという通念が,合理的な親および子の行動の結果として理論的に正当化されるのかを検討することにある.本研究の大きな特徴は,親および子による居住地の選択を明示的に考慮することである.なぜなら,親と子の居住地の距離は,子が親にアテンションを提供するためのコストの決定要因であり,アテンションの供給量に直接的な影響を及ぼすからである.本研究では、家族内所得移転や利他性に関する様々なセッティングの下で,公的年金・介護保険が親子の相互依存関係に及ぼす影響について検討を行った.まず,子が親に対して利他的所得移転を行う場合においては,(1)政府が年金の保険料と給付水準を決定する(2)子が居住地(アテンション)を選択する(3)親が家族内公共財に支出する(4)子が家族内公共財に支出すると共に親に対する仕送りを行う,という手番のゲームをモデル化した.そして,それに基づき,年金の保険料および給付水準の引き上げによる比較静学分析を行った.主な結果は次の通りである.当初親子が同居しているケースでは,年金が増加し,ある水準を超えると,子は別居することを選択する.当初親子が別居しているケースでは,親子の居住地の距離が十分に近いならば,年金の増加によって子は親からより遠くに住もうとする一方で,居住地の距離が遠いならば,年金は居住地選択に対して中立的である.次に,親が子に対して所得移転(遺産)を行う場合においては,その動機が利他的か戦略的かによってケース分けをして分析を行った.利他的動機では年金は子の居住地選択に影響を与えないのに対し,戦略的動機では年金は子の居住地選択に影響を与え,親元へ近づける効果があることが明らかになった.また,後者については,介護保険に関する分析も行った.
前立腺肥大症におけるアンドロゲン受容体遺伝子多型の臨床的意義に関する研究

アンドロゲン受容体の転写活性制御部にあるポリグルタミン(CAG)の長さに多形が見られることが判明している。このポリグルタミン部分の正確な機能は不明であるが、この部分の長さが受容体の活性に逆相関することが報告され、またその長さの異常と遺伝疾患との関連も示されている。アンドロゲン依存性を持つ前立腺癌においても、CAGrepeat数が調べられ短い症例が多いという報告がなされている。前立腺肥大症も前立腺癌と同様にアンドロゲンが分化増殖に関与していると考えられ、CAG repeat数と腺腫の重量に相関関係があるかを調べた。前立腺被膜下摘除術を受け病理学的に前立腺肥大症と診断された症例を検討対象とした。前立腺癌59例、腺腫重量65g以上48例(平均72.1歳)、21g以下47例(平均68.4歳)、経直腸エコー、PSA正常で腺腫容積20ml以下70歳以上の臨床的に前立腺肥大症のない対照群39例(平均78.4歳)のCAG repeat数の平均は各々23.0、21.8、22.9及び23.0でCAG repeat数18以下の5症倒はすべて腺腫重量65g以上もしくは前立腺癌症例であった。今回の結果では肥大の高度な症例については臨床的に前立腺肥大症のない対照群に比べCAG反復長が有意に短いとの結果を得た(p=0.045)。また肥大の程度とCAG反復長も統計学的には有意ではないが,前立腺肥大腺腫の大きいものはCAG反復長が短い傾向がみられた。特にCAG反復数が18以下の症例は我々の調べた範囲ではすべて前立腺肥大症または前立腺癌であったことは症例数が少ないものの興味深い。前立腺肥大に対する抗アンドロゲン剤による腺腫縮小とCAG反復長についてはまだ少数例での検討であるが相関はみられなかった。アンドロゲン依存性を持つ前立腺癌においても、CAG repeat数が調べられ短い症例が多いという報告がなされている。前立腺肥大症も前立腺癌と同様にアンドロゲンが分化増殖に関与していると考えられるので、まず我々は被膜下前立腺摘除術を受け病理学的に前立腺肥大症と診断された症例を対象に前立腺肥大症においてCAG repeat数と腺腫の重量に相関関係があるかを調べた。前立腺癌59例、腺腫重量65g以上48例(平均72.1歳)、21g以下47例(平均68.4歳)、経直腸エコー、PSA正常で腺腫容積20ml以下70歳以上の臨床的に前立腺肥大症のない対照群39例(平均78.4歳)のCAG repeat数の平均は各々23.0、21.8、22.9および23.0でCAG repeat数18以下の5症例はすべて腺腫重量65g以上もしくは前立腺癌症例であった。今回の結果では肥大の高度な症例については臨床的に前立腺肥大症のない対対照に比べCAG反復長は有意に短いとの結果を得た。(p=0.045)また肥大の程度とCAG反復長も統計学的には有意でないが、前立腺肥大腺腫の大きいものはCAG反復長が短い傾向がみられた。

前立腺肥大に対する抗アンドロゲン剤による腺腫縮小とCAG反復長についてはまだ少数例での検討であるが相関はみられなかった。今後症例の蓄積をさらに進め組織型との相関を加えて解析する予定である。アンドロゲン受容体の転写活性制御部にあるポリグルタミン(CAG)の長さに多形が見られることが判明している。このポリグルタミン部分の正確な機能は不明であるが、この部分の長さが受容体の活性に逆相関することが報告され、またその長さの異常と遺伝疾患との関連も示されている。アンドロゲン依存性を持つ前立腺癌においても、CAG repeat数が調べられ短い症例が多いという報告がなされている。前立腺肥大症も前立腺癌と同様にアンドロゲンが分化増殖に関与していると考えられ、CAG repeat数と腺腫の重量に相関関係があるかを調べた。前立腺被膜下摘除術を受け病理学的に前立腺肥大症と診断された症例を検討対象とした。前立線癌59例、腺腫重量65g以上48例(平均72.1歳)、21g以下47例(平均68.4歳)、経直腸エコー、PSA正常で腺腫容積20ml以下70歳以上の臨床的に前立腺肥大症のない対照群39例(平均78.4歳)のCAG repeat数の平均は各々23.0、21.8、22.9及び23.0でCAG repeat数18以下の5症例はすべて腺腫重量65g以上もしくは前立腺癌症例であった。今回の結果では肥大の高度な症例については臨床的に前立腺肥大症のない対照群に比べCAG反復長が有意に短いとの結果を得た(p=0.045)。また肥大の程度とCAG反復長も統計学的には有意ではないが、前立腺肥大腺腫の大きいものはCAG反復長が短い傾向がみられた。特にCAG反復数が18以下の症例は我々の調べた範囲ではすべて前立腺肥大症または前立腺癌であったことは症例数が少ないものの興味深い。今後症例の蓄積をさらに進め組織型との相関を加えて解析する。
繊維強化複合材料の損傷を考慮した非線形力学モデル構築のための実験的評価手法の確立

連続繊維強化積層型複合材料は,一方向に連続繊維にて強化された層を多方向に積層したものである.繊維強度を十分に利用する構造設計を行う場合は,繊維の破断ひずみは小さいことから,通常微小変形の範囲で線形弾性材料として設計される.このことから,有限変形を考慮した粘塑性解析はほとんどなされていない.本研究では,異方性・損傷の影響を考慮した適切な材料モデルの選定とパラメータ同定法の検討を目的としている.すなわち,繊維強化複合材料の有限変形下における損傷を考慮した非弾性力学挙動の高精度モデル化を可能とすることを最終目標としている.そのために,種々の積層構造の応力ーひずみ関係の実験的評価,材料内部の損傷挙動の定量化,力学挙動の速度依存性に関する評価を行い,適切な材料モデルの選定とパラメータ同定法の検討を行う.これにより,用途に応じた,より材料の特性を活かした積層構造設計が可能となることが期待される.平成30年度はアングルプライ積層板の非線形力学挙動の実験的評価とモデル化の第一段階として,アングルプライ積層板の中でも,まずは繊維角度45°の場合に着目しその非線形挙動の実験的評価を行った.この積層構成を選ぶ理由は,マトリックス材料の非線形性の影響を大きく受けることにある.行う試験は,1力学挙動の速度依存性を検討するため,ひずみ速度を変化させた単調引張試験,2粘性評価のためのひずみ漸増応力緩和試験,3塑性ひずみ及び損傷による弾性率変化評価のためのひずみ漸増負荷ー除荷試験,である.これにより,粘塑性挙動モデル化の基礎とする.さらに,負荷ー除荷サイクル中のその場観察や負荷を途中で止めた試験片の観察により材料内部の繊維配向変化や損傷状態の定量評価を行った.平成30年度はアングルプライ積層板の非線形力学挙動の実験的評価とモデル化の第一段階として,アングルプライ積層板の中でも,まずは繊維角度45°の場合に着目しその非線形挙動の実験的評価を行った.これには以下の手法を組み合わせて行った.1光学顕微鏡による端面その場観察,2レプリカ法を用いた観察,3SEM(走査型顕微鏡)による微視観察,4軟X線探傷装置.これらの結果から,損傷状態の定量化に適切なパラメータ(クラック長さ,クラック密度,はく離面積,はく離率)などを選定し,定量化を行う.得られた実験結果から,繊維強化複合材料の損傷を考慮した非線形力学モデルの構築を試みた.ひずみ漸増応力緩和試験での緩和後の応力ーひずみ関係を平衡状態(速度非依存弾塑性)応力ーひずみ関係と考え,ひずみ速度を変化させた単調引張試験より,速度依存パラメータを得た.以上のことから,今年度の進捗状況はおおむね順調と判断した.令和元年度は前年度に引き続き,アングルプライ積層板の非線形力学挙動のモデル高精度化,実験結果を基にしたモデル化を行うが,積層数や層厚の異なる積層板について高精度の予測を与えるか,また,45°以外の角度のアングルプライ積層板についての予測精度について検討し,モデルの高精度化を図る.非線形力学挙動モデル化のための実験手法指針の提示.最終年度に向けて(令和元年度後半)は,モデル化のために必要な試験の指針を取りまとめる.アングルプライ積層板をベースにした場合,必要な積層角度の数,積層数,層厚の目安,試験法の種類(単調引張試験,ひずみ漸増応力緩和試験,ひずみ漸増負荷ー除荷試験)と試験片数,損傷定量化のための試験の種類とデータ量について検討する.材料非線形性を活かした積層複合材料構造の提示.最終年度(令和2年度)には,本研究で構築した非線形力学モデルを積層理論またはFEM(有限要素法解析)に組み込み,任意の積層板についての解析を可能とし,例えば,衝撃エネルギー吸収部材を想定した積層構造の設計を試み,新規複合材料構造の提案につなげる.連続繊維強化積層型複合材料は,一方向に連続繊維にて強化された層を多方向に積層したものである.繊維強度を十分に利用する構造設計を行う場合は,繊維の破断ひずみは小さいことから,通常微小変形の範囲で線形弾性材料として設計される.このことから,有限変形を考慮した粘塑性解析はほとんどなされていない.本研究では,異方性・損傷の影響を考慮した適切な材料モデルの選定とパラメータ同定法の検討を目的としている.すなわち,繊維強化複合材料の有限変形下における損傷を考慮した非弾性力学挙動の高精度モデル化を可能とすることを最終目標としている.そのために,種々の積層構造の応力ーひずみ関係の実験的評価,材料内部の損傷挙動の定量化,力学挙動の速度依存性に関する評価を行い,適切な材料モデルの選定とパラメータ同定法の検討を行う.これにより,用途に応じた,より材料の特性を活かした積層構造設計が可能となることが期待される.平成30年度はアングルプライ積層板の非線形力学挙動の実験的評価とモデル化の第一段階として,アングルプライ積層板の中でも,まずは繊維角度45°の場合に着目しその非線形挙動の実験的評価を行った.この積層構成を選ぶ理由は,マトリックス材料の非線形性の影響を大きく受けることにある.行う試験は,1力学挙動の速度依存性を検討するため,ひずみ速度を変化させた単調引張試験,2粘性評価のためのひずみ漸増応力緩和試験,3塑性ひずみ及び損傷による弾性率変化評価のためのひずみ漸増負荷ー除荷試験,である.

これにより,粘塑性挙動モデル化の基礎とする.さらに,負荷ー除荷サイクル中のその場観察や負荷を途中で止めた試験片の観察により材料内部の繊維配向変化や損傷状態の定量評価を行った.平成30年度はアングルプライ積層板の非線形力学挙動の実験的評価とモデル化の第一段階として,アングルプライ積層板の中でも,まずは繊維角度45°の場合に着目しその非線形挙動の実験的評価を行った.これには以下の手法を組み合わせて行った.1光学顕微鏡による端面その場観察,2レプリカ法を用いた観察,3SEM(走査型顕微鏡)による微視観察,4軟X線探傷装置.これらの結果から,損傷状態の定量化に適切なパラメータ(クラック長さ,クラック密度,はく離面積,はく離率)などを選定し,定量化を行う.得られた実験結果から,繊維強化複合材料の損傷を考慮した非線形力学モデルの構築を試みた.ひずみ漸増応力緩和試験での緩和後の応力ーひずみ関係を平衡状態(速度非依存弾塑性)応力ーひずみ関係と考え,ひずみ速度を変化させた単調引張試験より,速度依存パラメータを得た.以上のことから,今年度の進捗状況はおおむね順調と判断した.令和元年度は前年度に引き続き,アングルプライ積層板の非線形力学挙動のモデル高精度化,実験結果を基にしたモデル化を行うが,積層数や層厚の異なる積層板について高精度の予測を与えるか,また,45°以外の角度のアングルプライ積層板についての予測精度について検討し,モデルの高精度化を図る.非線形力学挙動モデル化のための実験手法指針の提示.最終年度に向けて(令和元年度後半)は,モデル化のために必要な試験の指針を取りまとめる.アングルプライ積層板をベースにした場合,必要な積層角度の数,積層数,層厚の目安,試験法の種類(単調引張試験,ひずみ漸増応力緩和試験,ひずみ漸増負荷ー除荷試験)と試験片数,損傷定量化のための試験の種類とデータ量について検討する.材料非線形性を活かした積層複合材料構造の提示.最終年度(令和2年度)には,本研究で構築した非線形力学モデルを積層理論またはFEM(有限要素法解析)に組み込み,任意の積層板についての解析を可能とし,例えば,衝撃エネルギー吸収部材を想定した積層構造の設計を試み,新規複合材料構造の提案につなげる.平成30年度は材料費が想定よりも少額となった.これは,実験条件の決定に若干時間を要したことによる.その分,次年度は実験を増やして行う必要があり,次年度には材料費を9万円程度増やして使用する.
減数分裂における細胞周期制御機構

細胞周期の制御機構は遺伝情報を安定して維持するために必須の役割を果たしている。また、この制御機構は酵母からヒトに至るまで非常に保存された機構であることも知られている。体細胞分裂の細胞周期制御は少しずつ明らかになっているが、減数分裂ではほとんど未解明である。減数分裂での細胞周期制御で重要な問題はDNA複製と遺伝子組み換え開始のための二重鎖切断がどのように制御されているかほとんど未解明なことである。申請者は減数分裂のDNA合成と二重鎖切断の両方に必要な因子をスクリーニングした結果、リボヌクレオチドリダクターゼ(RNR)を同定した。すなわちRNRを阻害するとDNA合成も二重鎖切断も起こらなくなる。しかし、RNRを阻害した状態でも、DNA複製チェックポイントタンパク質(Rad1,Rad3,Rad9,Rad17,Rad26,Hus1,Cds1)が機能を失うと、二重鎖切断がかなりの頻度で起こることが明らかになった。また、この時の二重鎖切断は正常な場合と同じ位置に生じ、組み換え開始に必要な因子を必要とした。さらに、DNA複製チェックポイントタンパク質は細胞周期制御因子であるCdkをコントロールしていることが知られているが、この経路には必要がないことから新しい因子がチェックポイント因子のターゲットになっていることを明らかにした。すなわち、RNRが阻害されると、DNA複製が阻害されるだけでなく、チェックポイント因子を活性化し、二重鎖切断の開始を抑制するという新しいチェックポイント経路が減数分裂に存在することが明らかになった。減数分裂の大きな特色の一つはDNA複製後に遺伝子組み換えのための高頻度の二重鎖切断が生じることである。現在の減数分裂における重要な問題の一つは、DNA合成と遺伝子組み換えのための二重鎖切断がどのように制御されているか未解明な点である。この研究の目的は、減数分裂においてDNA合成後に二重鎖切断が起こるというタイミングを計る新しい機構を分子レベルで解明することである。本研究において、分裂酵母でこの過程を詳しく調べてみた。DNA合成阻害剤であるヒドロキシレア(HU)で処理すると、DNA複製が阻害されるだけでなく、二重鎖切断も阻害された。しかし、DNA複製後にHUを加えても二重鎖切断は阻害されなかった。このことより、HUは直接二重鎖切断の形成を阻害しているのではなく、DNA複製を介して二重鎖切断を抑制していると考えられる。そこで、DNA複製と二重鎖切断をカップリングさせているような因子をスクリーニングしたところ、Rad1,Rad3,Rad9,Rad17,Rad26,Hus1,Cds1がこの制御に必要であることが明らかになった。さらに、これらの変異株でみられる二重鎖切断は正常な場合と同じ位置に観察され、二重鎖切断因子Rec12を必要としていた。以上のことから、DNA複製と二重鎖切断は独立した現象で、チェックポイント因子により制御されていると考えられる。この研究により、このようなチェックポイント因子がヒトを含む高等動物の減数分裂におけるDNA複製と遺伝子組み換えのカップリングにも関与していることが推察された。
光電気化学的手法を用いた半導体表面加工

CdSe, SrTiO_3, ZnO焼結体の光電気化学エッチングサイト選択性について調べ、その粒構造、特に粒界部のエネルギーバンド構造について検討した。また、SrTiO_3バリスター、ZnOガスセンサーに対して光電気化学エッチング処理を施し、その素子特性に及ぼす影響について検討した。1. CdSe焼結体をモデル物質として、光電気化学エッチングサイト選択性の観察を行なった。エッチング時の電位を変えることで、エレクトロセラミックス素子の機能発現に重要な役割を果たす粒界部のエッチング選択性が大きく変化することがわかった。これは、半導体/電解液界面に界面に形成される空間電荷層と粒界部に形成される粒界部の空間電荷層の電位勾配の大きさの相対関係に依存して変化するものと考えられ、逆にエッチング選択性の観察によりそれら空間電荷層の情報が得られることがわかった。2. SrTiO_3バリスターに対して光電気化学エッチング処理を施し、エッチング選択性と素子特性について検討した。CdSeの場合と同様に、エッチング電位に依存して、粒界部が選択的に溶解する場合と溶け残る場合があり、それに対応してバリスター特性が変化することがわかった。ZnOガスセンサーに対する光電気化学エッチング処理の効果について検討した。ZnOのバンドギャップ以下の長波長光を重畳した白色光により光電気化学エッチングを行なうと、粒界が選択的に溶解し、水素をモデル被検ガスに用いて検討したところ、ガスセンサー特性における感度が向上することがわかった。CdSe,ZnO及びSrTiO_3焼結体の光電気化学エッチングサイトの選択性を調べ,その粒構造,特に粒界部のエネルギーバンド構造との関係について検討した。また,ZnOバリスター,ZnOガスセンサー,SrTiO_3バリスターに対して光電気化学エッチング処理を行い,その素子特性に及ぼす影響について検討した。1.CdSeをモデル物質として用いて光電気化学エッチングサイトの選択性の観察を行い,機能性エレクトロセラミックス素子の機能発現に重要な役割を果たす半導体焼結体の粒界構造について検討した。その結果,光電気化学エッチングサイトの選択性は半導体/電解液界面に形成される空間電荷層の電位勾配と粒界部の電子捕獲準位に起因する空間電荷層の電位勾配とに依存して変化し,その観察から粒界部のエネルギーバンド構造に関する情報が得られることが分かった。2.光電気化学エッチング処理のZnOバリスタ特性に対する効果を検討した。エッチング電位,エッチング量に依存して,バリスタ電圧,非直線係数が変化することがわかった。3.SrTiO_3の光電気化学エッチングサイトの選択性について検討した。弱いアノード分極下で行った場合,粒界が溶け残りその両側にエッチング速度の速い領域が観察されることがわかった。このエッチング速度の速い領域は,従来直接観察の困難であった粒界部の空間電荷層領域を示すものと考え,異なるバリスター電圧を示すSrTiO_3バリスターを作成して評価した。バリスタ特性の発現において粒界部に形成される空間電荷層が重要な役割を示すことが知られているが,本研究で観察された空間電荷層幅は,従来の容量測定などから予想される空間電荷層幅よりも12桁広いものであった。これは,半導体/電解液界面の空間電荷層の影響が粒界部の空間電荷層に対してあらわれた結果と考えた。CdSe,SrTiO_3,ZuO焼結体の光電気化学エッチングサイト選択性について調べ、その粒構造、特に粒界部のエネルギーバンド構造について検討した。また、SrTiO_3バリスター、ZuOガスセンサーに対して光電気化学エッチング処理を施し、その素子特性に及ぼす影響について検討した。1.CdSe焼結体をモデル物質として、光電気化学エッチングサイト選択性の観察を行なった。

これは、半導体/電解液界面に界面に形成される空間電荷層と粒界部に形成される粒界部の空間電荷層の電位勾配の大きさの相対関係に依存して変化するものと考えられ、逆にエッチング選択性の観察によりそれら空間電荷層の情報が得られることがわかった。2.SrTiO_3バリスターに対して光電気化学エッチング処理を施し、エッチング選択性と素子特性について検討した。CdSeの場合と同様に、エッチング電位に依存して、粒界部が選択的に溶解する場合と溶け残る場合があり、それに対応してバリスター特性が変化することがわかった。3.ZnOガスセンサーに対する光電気化学エッチング処理の効果について検討した。ZnOのバンドギャップ以下の長波長光を重畳した白色光により光電気化学エッチングを行なうと、粒界が選択的に溶解し、水素をモデル被検ガスに用いて検討したところ、ガスセンサー特性における感度が向上することがわかった。
燃料電池を用いた省エネルギー非熱プラズマ水質浄化の機能解明

水の電気分解により水素と酸素を発生し、酸素を殺菌・水質浄化効果の高いプラズマ形成オゾンの原料として利用し、水素を燃料電池の燃料とし発電して電力回収する燃料電池を用いた省エネルギー型非熱プラズマ水質浄化技術を提案し構築した。酸素発生エネルギー効率0.10 L/Whで99.9%と高純度な酸素をオゾン発生器に供給することが可能で有害な窒素酸化物を排出しない環境低負荷なシステムを完成させた。殺菌効果については、500 mLの風呂水に対して、オゾンのバブリングによって殺菌を行った結果、わずか5分で完全殺菌が可能であることが分かった。水の電気分解により水素と酸素を発生し、水素を燃料電池の燃料とし発電して電力回収し、酸素を殺菌・水質浄化効果の高いプラズマ形成オゾンの原料として利用する燃料電池を用いた省エネルギー型非熱プラズマ水質浄化技術を提案する。放電工学、化学反応論、流体工学を融合させてこの技術を用いた水質浄化システムの最適化を行い、高い浄化効果を持ちながら省エネルギー化、低コスト化を実現する。理論的な解析により環境負荷の低い高濃度オゾン発生を検討する。処理対象の水にオゾンを注入し、混相流動様式と殺菌効果の関係を実験的に解明する。これらの学術的研究を行い、一般細菌を30秒で100%の殺菌性能を有する水質浄化技術の完成を目指す。今年度の成果は以下の通りである。燃料電池と電気分解を利用した酸素発生技術とプラズマ放電の最適化を行い、浄化に利用する非熱プラズマ形成オゾン発生における省エネルギー化に関する研究を行った。通常の空気原料のオゾン発生方法と比較して、有害な窒素酸化物を排出しないクリーンな技術である。初めに電気分解によるオゾン原料酸素の発生と燃料電池による電力回収システムの提案と構築を行った。次に電気分解の入力電流と酸素発生量の関係ならびに燃料電池で回収できる電力の測定を行った。それらの結果をもとに酸素発生エネルギー効率を明らかにした。次に、オゾナイザ(消費電流400 mA、出力電圧5 kV、周波数1 kHz)を用いて、オゾン発生特性を調査した。水の電気分解で得られた酸素流量0.05 L/minの場合、発生したオゾン濃度は7,000 ppmであった。発生したオゾン濃度は高いため、強力な殺菌浄化、あるいは空気と混合して殺菌対象物に噴射用いることにより高範囲の殺菌や比較的大きな流量の水の浄化に適用できる。そのため、実用化を考慮すると研究成果の意義は大きい。省エネルギー型の非熱プラズマ殺菌浄化システムを提案することを目的とし、水の電気分解における酸素発生のエネルギー特性ならびに発生水素と燃料電池を用いた電力回収特性を調べた。本研究により得られた結論として、省エネルギーで酸素発生量を増やすためには最適な電流値で複数の電気分解装置を用いて酸素発生量を増加させ、さらに燃料電池を複数個用いることで電力回収率が向上することが分かった。本実験では最大電力回収率28.0%を達成した。また、本実験では7,000 ppmの高濃度オゾンを供給することができた。この高濃度オゾンにより強力な殺菌浄化、あるいは空気と混合して殺菌対象物に噴射用いることにより高範囲の殺菌や比較的大きな流量の水の浄化に適用できる。本研究に対して先行する研究例がなく萌芽的研究であるため、これらの基礎特性の解明は学術的にも価値が高い。これらの成果は本研究の基礎をなすものであり、計画以上の進展と評価できる。しかし、殺菌効果に対する定量的なデータがまだ得られていないため、上記の評価とした。前年度の燃料電池と電気分解を利用した酸素発生技術とプラズマ放電の最適化をもとに実機省エネルギー型非熱プラズマ水質浄化システムを構築した。具体的には実用的に水質浄化を行うために水素発生能力500 mLクラスの電気分解装置を導入した。電気分解装置から発生する酸素をオゾナイザでオゾンへ変換する。さらに、発生電力30Wクラスの燃料電池を導入し、システムを完成した。実験の結果、電気分解に投入する電力に対して11.4%の電力を回収することができ、酸素発生エネルギー効率は0.10 L/Whであった。圧力変動吸着法方式と比べると酸素発生エネルギー効率は60%程度であるものの、酸素濃度は99.9%と高純度であるため、有害な窒素酸化物を排出しないクリーンなシステムである。これまでのオゾン発生技術で問題となっていた環境負荷の問題を解決することができ、研究成果の意義は大きい。次に構築したシステムの風呂水に対する水質浄化、特に殺菌能力について調査実験を行った。500 mLの風呂水に対して、オゾンのバブリングによって殺菌を行った。わずか5分で完全殺菌が可能であることが分かった。例えば、一般細菌では殺菌無しの場合、培養後のコロニー数は平均53.3 CFU/mLであり、5分間の殺菌では0となった。当初予定していた最適化までは至らなかったものの、システムの完成および殺菌効果の検証を行えたため、実用化を考慮すると研究成果の意義は大きい。

酸素発生エネルギー効率0.10 L/Whで99.9%と高純度な酸素をオゾン発生器に供給することが可能で有害な窒素酸化物を排出しない環境低負荷なシステムを完成させた。殺菌効果については、500 mLの風呂水に対して、オゾンのバブリングによって殺菌を行った結果、わずか5分で完全殺菌が可能であることが分かった。燃料電池を用いた省エネルギー型非熱プラズマ水質浄化技術を提案するために、本研究の基礎となる原理の確立と省エネルギー化の実験を行い評価してきたが、今後は実用化への展開を目的として、殺菌ならびに水質浄化の機能解明に向けて実験を主とする調査を行う。殺菌ならびに水質浄化システムを構築し、効果の定量的評価、エネルギー効率の算出を行う。実験結果を考慮し改善しながらシステムの最適化し浄化のエネルギー効率の高いシステムを完成させる。本手法では、この省エネルギー法で生成させたオゾンを気泡として浄化対象の水に注入することで水の浄化を行う。水質浄化の研究においては、ボイド率と殺菌効果の関係の解明など、学術的にも価値の高い成果を挙げていく。当初計画では水の殺菌を主とし、水質浄化の研究に重点を置く内容であった。オゾン気泡で水質浄化を行う方法であるため、オゾンによる空気の殺菌、すなわち空気清浄効果を検証することが重要である。そのため、当初計画にはなかった微粒子計測装置も購入し、空気清浄実験も行う。空気清浄実験の成果を水質浄化実験へと展開し、当初の研究目的を達成させる。流体工学