hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
接続助詞の関係的意味に基づく日本語談話理解システムに関する研究

本年度は、昨年度までの行なってきた因果関係を表す複文の意味理解の研究の発展的展開として、1)述語の意味を利用する複文の意味理解、2)話し言葉談話において因果関係を表す部分を認識する方法、について検討し下記の成果を挙げた。1)については、引続き従属節と主節の主語などの間の指示対象の一致、不一致を推定する方法を検討し、実際の小説から収集した「ので」接続の複文約200文に適用して評価した。昨年までの視点表現など語用論は全体の約20%の複文に適用可能であり、そのうち95%で正しい結果を推定した。本年度は、IPAL動詞、形容詞辞書の意味分類を利用し、主語の一致、不一致が主節と従属節の述語の意味分類の組合せに依存する場合を定式化した。例えば、従属節が「言う」などの言語活動だと主語は不一致になるなどという観察を得た。これらを総合すると、全体の72%が意味分類による推定方法が適用可能であり、そのうち90%は正しく予測できた。これらをまとめると、全体としては、75%の文で主語の一致、不一致に関して正しい推定ができるようになった。自然言語処理技術の現状から見ると、これは非常に高い推定率である。これに辞書や常識知識の強化を加えれば、将来人間なみの複文認識が可能であることが伺われる。なお、このような考え方に基づき制約解消メカニズムを応用した複文理解システムも試作した。2)については、約2000発話からなる自由会話のコーパスを作成し、それについて以下の分析を行なった。すなわち「だって」「だから」という接続詞が使われた発話に関して、その発話と因果関係で結ばれる発話を探索する方法を提案した。この方法は、因果関係にある文が同一の話し手によって発話されている場合は90%以上の割合で正しく探索できた。
セミインタクト細胞系を利用した細胞ストレス応答に関わる翻訳制御機構の解明

本研究では小胞体ストレスや酸化ストレス等の多様な細胞ストレス付加によって翻訳制御を受けている転写因子ATF4の翻訳制御機構を明らかにするため、ストレス依存的に細胞質内にできてくるストレスグラヌルとATF4のmRNAの相互作用について研究を行った。目的のmRNAを生きた細胞内で可視化するためMS2-tag法を利用した。ATF4、アクチン及び膜タンパク質CD4のmRNAの3`末端にMS2-配列を挿入したプラスミドとGFP-MS2融合タンパク質のプラスミドをCHO細胞に通常の方法で同時にtransfectionした。この時、GFP-MS"タンパク質には核移行シグナルを挿入し、細胞質内でMS2-tag付きmRNAと結合できなかったGFP-MS2は核へ移行し、細胞質内のmRNAが観察しやすいように工夫した。その結果、生きたCHO細胞内において、ATF4、アクチン及びCD4のmRNAの動態を可視化することに成功した。興味深いことに、アクチンmRNAは細胞底面の周縁部のアクチンフィラメントに沿って局在し、ストレス負荷時にもその局在に影響はなかった。ATF4-mRNAは細胞質全体に散在していたが、ストレス負荷によってもその局在に変化はなかった。これに反し、CD4-mRNAは、ストレス負荷により局在を細胞質からストレスグラニュルに大きく変化させた。これらの結果より、ストレス負荷時に翻訳活性化されるATF4は、細胞質に残り、通常翻訳抑制を受けるCD4等のタンパク質はストレスグラニュルにmRNAが集積し翻訳阻害されると予想された。アクチン等ストレス負荷によって翻訳制御を受けないタンパク質も、そのmRNAの局在を変化させない仕組みがあることが判った。このmRNAの可視化システムは、mRNAのストレスグラニュル局在化による翻訳制御メカニズム解明のための基本アッセイ系となることが判った。小胞体ストレスや酸化ストレス等の多様な細胞ストレス付加によって翻訳制御を受けている転写因子ATF4の翻訳制御機構を明らかにすることを目的としている。今年度は、1.生きた細胞内で生起するATF4の翻訳制御過程を可視化することができた。ATF4の翻訳制御に関わるとされている5'UTR領域に続いて、ATF4と緑色蛍光タンパク質(GFP)の融合タンパク質をコードする配列を持ったコンストラクトを作成し、この遺伝子を恒発現し、小胞体ストレス(培地へのタプシガルジンやDTTの添加で実現)に応答して初めてATF4-GFP融合タンパク質を発現してくる細胞株(CHO-ATF4-8)をクローニングした。この細胞株は、ATF4-GFPのmRNAを持っているがストレス付加によって初めての翻訳されることをATF4-GFPの核移行過程の可視化により検証した。2.セミインタクト細胞内での翻訳過程および核移行過程を添加する細胞質依存的に可視化・再構成することができた。1.で樹立したCHO-ATF4-8細胞株のセミインタクト細胞を調製し、それに細胞ストレスを与えない細胞群から調製した細胞質(ストレス(-)細胞質)とストレス付加した後の細胞から調製した細胞質(ストレス(+)細胞質)を調製し添加すると、ストレス(+)の細胞質添加時にのみ、ATF4--GFPの発現とその核内移行が観察された。このことは、セミインタクト細胞内で小胞体ストレスに応答したATF4-GFPの翻訳が生起し、かつ、可溶性タンパク質であるATF4-GFP(物資量約30kDaの翻訳因子)がセミインタクト細胞の形質膜にあいた穴から細胞外に漏れ出ることなく、そのターゲット場所である核内へ移行したことを示している。
血管内膜肥厚における酸化ストレス防御応答制御因子Ｎｒｆ２の役割

酸化ストレスは、血管平滑筋細胞の機能を障害し、動脈硬化の原因となる血管内膜肥厚を引き起こす。本研究では、生体内の酸化ストレス防御を担っているNrf2システムの血管平滑筋細胞遊走および血管傷害後の内膜肥厚における役割について検討を行った。その結果、Nrf2システムは、血小板由来増殖因子刺激による活性酸素種の産生と消去を制御することで血管平滑筋遊走を抑制し、さらにマウス大腿動脈のワイヤー傷害による血管内膜肥厚を抑制することを見出した。本申請研究は、生体内レドックス状態の調節を担っている転写因子Nrf2の血管内膜肥厚抑制における役割の解明を目的としている。平成24年度は、血管平滑筋細胞(VSMC)において、Nrf2のノックダウンが血小板由来増殖因子(PDGF)刺激による細胞の活性酸素種(ROS)レベル上昇を持続させ、細胞遊走を亢進させることを明らかにした。さらに、血管傷害後の内膜肥厚がNrf2遺伝子欠損(KO)マウスで増悪することを見出した。引き続き平成25年度は、Nrf2の血管内膜肥厚抑制作用およびVSMC遊走抑制作用メカニズムについて以下の点を明らかにした。1.PDGFによるRac1およびp44/42 MAPキナーゼ(ERK)活性化におけるNrf2の役割NADPHオキシダーゼの構成分子であるRac1は、VSMCにおいてROS産生およびラメリポディア形成を介した細胞遊走を担っている。そこで、siRNAを用いたNrf2阻害実験を行った結果、PDGF刺激によるRac1活性化が増強した。さらにPDGFの細胞内シグナル伝達因子の1つであるERKのリン酸化を検討したところNrf2のノックダウンにより活性化の持続が認められた。2.新生内膜におけるERK活性化および細胞増殖におけるNrf2の役割マウス大腿動脈にワイヤー傷害を施し、7日後の新生内膜形成部におけるERKの活性化を調べた結果、Nrf2-KOマウスにおいてERKの著しい活性化が認められた。一方、Wild-type(WT)およびNrf2-KOマウス大腿動脈にワイヤー傷害を施し、4週間後の新生内膜部の細胞数を測定し比較したところWTマウスおよびNrf2-KOマウスの間に細胞密度の差は認められなかった。以上の結果から、Nrf2はPDGFによるRac1を介したROS産生およびERKシグナル伝達系の調節を介して血管新生内膜形成に関与していることが示唆された。転写因子Nrf2は、各種抗酸化酵素の遺伝子発現を統合的に制御することで、生体を酸化ストレスから保護している。虚血性心疾患につながる動脈硬化発症も酸化ストレスが関与していることが明らかとなっていることから、本申請研究は、血管傷害後の内膜肥厚におけるNrf2システムの役割解明を目的とした。動脈硬化症の発症と進展は、血管内皮傷害に引き続く単球の接着、血管平滑筋細胞(VSMC)の遊走・増殖、細胞外基質の合成といった段階を経て起きる。平成24年度は、新生内膜肥厚の重要なステップであるVSMC遊走および血管傷害後の内膜肥厚におけるNrf2の役割について以下の点を明らかにした。1.血管傷害後の内膜肥厚におけるNrf2の役割マウス大腿動脈にワイヤー傷害を施し、血管傷害部におけるNrf2の局在を調べた結果、Nrf2は傷害1週間後において、血管内腔側のVSMCで高発現することが明らかとなった。そこでWild-typeおよびNrf2遺伝子欠損(KO)マウス大腿動脈にワイヤー傷害を施し、4週間後の新生内膜を測定し比較したところNrf2-KOマウスにおいて血管新生内膜の肥厚が有意に増悪した。2.VSMC遊走におけるNrf2の役割VSMC遊走を惹起する血小板由来増殖因子(PDGF)刺激により、細胞内の活性酸素(ROS)レベルが上昇し、並行してNrf2の核移行とその標的遺伝子であるNqo1、Hmox1、Txn1の誘導が観察された。そこでsiRNAを用いたNrf2阻害実験を行った結果、PDGF刺激によるROSレベル上昇が増強した。さらにVSMCにおけるNrf2の機能的意義について細胞遊走アッセイにより確認したところ、Nrf2 siRNA処置によりPDGFによる細胞の遊走能が増強した。以上の結果から、Nrf2はPDGF刺激VSMC遊走を制御することで、血管内膜肥厚を抑制していることが示唆された。酸化ストレスは、動脈硬化発症のリスクファクターであることが示唆されており、その制御が重要な課題となっている。本申請課題では、生体の酸化ストレス防御に中心的な役割を果たすNrf2システムの抗動脈硬化作用を明らかにする目的で、動脈硬化発症につながる血管傷害後の内膜肥厚と血管平滑筋細胞(VSMC)の遊走および増殖について検討を行った。

最終年度である平成26年度は、前年度までに明らかにしたNrf2によるVSMC遊走抑制や血小板由来増殖因子(PDGF)シグナル伝達系活性化の短縮が抗酸化作用によるものか確認するため、抗酸化剤を用いて検討を行った。その結果、抗酸化剤アポサイニンによりPDGFによる細胞遊走能が有意に抑制された。また、シグナル伝達因子ERKの活性化においても、アポサイニンおよびN-アセチルシステイン処置により抑制された。次に、細胞遊走同様に血管内膜肥厚に関与するVSMC増殖におけるNrf2の役割について、Nrf2 siRNAを用いて検討した。しかしながら、PDGFによるVSMC増殖にはNrf2の関与は認められなかった。Wild-typeおよびNrf2遺伝子欠損マウス大腿動脈にワイヤー傷害を施し、4週間後の新生内膜におけるVSMC密度の測定も行ったが、違いは見られなかった。以上の結果から、Nrf2によるVSMC遊走抑制機能は、生体防御遺伝子群の発現に起因する抗酸化作用によるものと結論された。本申請研究課題を通して、レドックス感受性転写因子Nrf2のPDGF依存性の活性酸素種産生を制御し、VSMC遊走と傷害後の血管再構築を調節することで過剰な新生内膜肥厚を抑制するという新規役割が明らかとなった。これらの成果は、Nrf2やそのターゲット遺伝子をターゲットにした動脈硬化や虚血性心疾患の治療へと方向づけることができるものと考えられる。毒性学平成25年度までの検討において、ガイドワイヤーを用いた大腿動脈内皮剥皮モデルを用いて、血管傷害後の内膜肥厚におけるNrf2の役割について検討を行ってきたところ、WTマウスと比較してNrf2-KOマウスで新生内膜肥厚が有意に増悪し、その内膜肥厚過程初期で血管平滑筋細胞におけるNrf2量の増加およびERK活性化の亢進があることを明らかにした。さらに血管内膜傷害後の内膜肥厚に重要な役割を果たしているPDGFによるVSMC遊走におけるNrf2システムの機能的意義について検討したところ、Nrf2システムがNADPHオキシダーゼの構成分子Rac1の活性化およびROS消去に関与し、VSMC遊走を抑制的に制御していることを明らかにした。以上の結果から、血管傷害後の内膜肥厚抑制にNrf2が関与することをin vivoで実証し、さらにVSMCにおけるNrf2のROS制御機能についてもほぼ実証できた。これらの発見は、動脈硬化の引き金になる血管内膜肥厚の抑制にNrf2による酸化ストレスの制御が重要であることを示唆している。平成26年度は、VSMC増殖におけるNrf2の役割およびVSMC以外の細胞群制御におけるNrf2の役割について課題となってくるが、現在まで順調に研究は進んでいるものと考える。本年度は、Nrf2-KOマウスを用いた検討により、in vivoで血管傷害後の内膜肥厚にNrf2が関与していることを見出した。さらにNrf2 siRNAを用いたin vitro系の実験において、Nrf2が血管傷害後の内膜肥厚に関与するPDGFによるVSMC遊走を制御していることを明らかにした。これらの発見は、血管恒常性維持に酸化ストレスの制御が重要であり、Nrf2システムが動脈硬化進展を抑制していることを示唆している。平成24年度に明らかにしたNrf2の血管内膜肥厚抑制機能は、Nrf2の下流に存在する個々の抗酸化タンパク質の機能によるものと考えられる。
軍都としての帝都東京―明治・大正期を中心にー

本研究は、近年の軍事史研究の一つの特徴をなす<軍隊と地域社会>の研究の一環に位置づけられ、首都東京の軍都としての歴史的性格を解明することを目的とする。軍都研究は、昨今いくつの地域事例を積み重ねているが、首都圏・関西圏等の巨大都市の軍事的性格・特質に関する研究は、時期的にも対象領域的にも断片的成果にとどまる。本研究では、東京の、巨大都市圏の中枢(大阪と共通)、かつ帝都(首都、かつ宮城の所在地=東京独自の性格)という両側面に注目しつつ、軍事都市としての形成期から大正・昭和初期の陸軍軍縮期に至る時期を主たる対象にして、軍都としての帝都東京の特質、変遷を明らかにする。4年計画のうち、2年目にあたる本年度において、本研究を達成するために必要な作業目標としたのは,大きく分けて1防衛省防衛研究所資料閲覧室での資料調査、2靖国神社靖国偕行文庫の文献調査、3アジア歴史資料センターのデジタル・アーカイブでの陸軍省大日記関係調査の資料調査の三点とした。1の防衛省防衛研究所資料閲覧室の資料調査のうち、千代田文庫資料については、約200冊の綴の内容を確認し、そのうち100冊余について、近衛関係部隊及び第一師団関係部隊に関し、部隊規律の現状や演習結果の状況、徴兵の状況などを考察することができる検閲報告文書を収集、複写した。この結果、両部隊に関して、一部欠落がありつつも、明治10年代前半から明治末までの検閲報告を揃えることができ、近衛と第一師団を比較しつつ、長期的に検討することによって、上奏文という限界はあるものの、下記に記す部隊史関係では伺えない時期毎(数年から10年程度の単位)の部隊の変化(問題点や部隊建設の課題)に接近することが可能になった。さらに、防衛研究所では、数十点の部隊歴史関係綴の調査を行った。複写不可能なものがほとんどで、筆写が必要なものは、来年度の詳細調査にまわさざるを得なかったが、とりあえずは2の靖国偕行文庫の調査で、大正昭和初期に刊行された主要な聯隊史、大隊歴史など基本文献をそろえることができた。戦後刊行された部隊史は、明治大正期の記述が薄いものが多いが、これらの文献収集により、部隊史の基本骨格を把握することが可能になったと考えられる。3の調査課題に関しては、明治後半から大正期までの綴の内容チェックを行った。首都の部隊関係資料では、編制関係の外、演習関係や軍紀に関わる文書、徴兵・徴発関係の文書を確認したが、複写は未了であり、分析は今後の課題である。本研究は、首都東京の「軍都」としての歴史的性格(明治・大正期)を明らかにすることを目的としている。東京を中心とする関東地域(首都圏)には、陸軍省や参謀本部、軍関係教育機関のほか、軍工廠、そして部隊としては、近衛師団関係連隊、第一師団関係部隊が駐屯し、日常的な訓練及び戦時の出動に対応していた。「帝都」は巨大な「軍都」として明治前半期に形成され始め、明治後半から大正期に定着した。初年度である平成24年度は、出張調査が制約される中で、市民の日常生活や意識形成と最も深く係る部隊(近衛師団・第一師団)の日常活動や部隊の実情・課題が読み取れる部隊からの報告書の点検に力点を置いた。具体的には、防衛省防衛研究所史料閲覧室の公開資料のうち、大分類「中央」のなかの部隊歴史関係(師団、連隊)、および大分類「文庫」のなかの、千代田文庫からの関係資料の拾い出しと内容の確認である。特に後者は、明治・大正期の戦役中の各部隊からの報告や検閲結果、上奏・内奏文書、連隊区司令部報告、野外演習報告書、および演習に係る図面等を多く含み、一次資料として非常に有益である。また、靖国偕行文庫については、所蔵史料のチェック、および偕行社記事の索引を利用して関連記事の内容を確認した。今年の計画であった陸軍省「大日記」類の検索・収集作業は未着手におわったが、これらの史料をあわせて読み込んでいくことで、首都東京におかれた陸軍部隊の日常的な存在形態とその意味について迫っていけると期待している。平成26年度の研究目標は、1中間成果のまとめと公表、2陸軍省大日記関係の調査継続、3各県文書館などの兵事関係資料調査、4東京関係の地方紙の検索の4点であった。1は最大目標であったが、昨年度に実施した防衛研究所図書館所蔵千代田史料等を活用して、荒川章二編著『地域の中の軍隊第2巻関東帝都としての軍都』(吉川弘文館、2015年2月)を刊行し、同書中の論考「首都の軍隊の形成」(pp.16-54)において、明治初年から明治半ばまでの首都の軍隊の形成過程、その特質を明らかにした。また、同編書は、戦前期関東地区の総合的な軍隊史共同研究として取り組まれたものであるが、同書の総括的な序論「プロローグ皇居防衛から帝都の護りへ」(pp.1-13)において、共同研究の成果を紹介しつつ、帝都東京を囲む地域としての関東地区の軍隊の歴史的特質につき概略的見通しを提示した。2の目標では、部隊編制に関わる基本的な条例、令、達、団隊表などの変遷を資料的に追跡した、したがって、防衛省旧軍資料だけでなく、公文書館所蔵軍事関係文書もデジタルアーカイブズを通じて多く収集した。なお、資料の収集面では東京の徴兵の特質を長期的に明らかにするために、陸軍省年報、帝国統計年鑑、徴兵事務摘要等の基本資料の収集をぼほ完了した。

3の公文書館調査と4の地方新聞調査は、当初より次年度までの継続課題として設定していたが、実際の所、平成26年度はほとんど実施できず、東京・神奈川を中心とする自治体史の確認に留まった。平成27年度への継続課題としたい。本研究は、首都東京の軍隊の特質に注目し、明治初期の近代日本の軍隊形成期において,首都東京の軍隊が如何に位置づけられ,どのように部隊が配置され,そのためにどのように軍用地が創出され,どこから,どのような兵士が徴集され,如何なる錬成が施されたのか,そしてその結果,東京という地域と軍隊という存在が如何なる関係性,特色を形成したのかという点を、明治大正期を中心に、総合的に解明することを目指してきた。そしてその成果の一端は、荒川章二編著『地域の中の軍隊第2巻関東帝都としての軍都』(吉川弘文館,2015年2月)としてまとめた。今年度は、今後の全体的な首都東京の部隊の特殊性検討の総括作業の前提として,陸軍部隊の歴史的変遷,個々の時期の固有の性格などを把握しておく必要があり、戦前の部隊編成の変遷を概括的におさえる作業を、その一つとして進めた。その成果は、原田敬一・荒川章二ほか編著『地域の中の軍隊第8巻基礎知識編日本の軍隊を知る』の刊行(吉川弘文館、2015年6月)、同書における拙稿「陸軍の部隊と駐屯地・軍用地」としてまとめた。もう一つの作業は、日本で最も早く着手された東京湾の要塞化という観点からのアプローチである。この点は、対馬や沖縄の軍事化や要塞化の研究と併せて調査を進めた。沖縄の戦前軍事史・徴兵制の特質については、2015年9月、『日本学叢書』(青弓社)に関わる研究会(於:南山大学)での発表を行い、成稿に仕上げ2016年度に刊行予定の同書にて発表する計画である。本研究の目的に照らしてこの作業は迂遠なようだが、帝国の周辺における要塞化・軍事化の様相を検討することで、東京湾防備の特質を考察する予備作業として位置づけており、今後東京湾防衛構想を中心として検討する研究につなげていく。本研究は、近年の軍事史研究の一つの特徴をなす<軍隊と地域社会>の研究の一環に位置づけられ、首都東京の軍都としての歴史的性格を解明することを目的とする。軍都研究は、昨今いくつの地域事例を積み重ねているが、首都圏・関西圏等の巨大都市の軍事的性格・特質に関する研究は、時期的にも対象領域的にも断片的成果にとどまる。本研究では、東京の、巨大都市圏の中枢(大阪と共通)、かつ帝都(首都、かつ宮城の所在地=東京独自の性格)という両側面に注目しつつ、軍事都市としての形成期から大正・昭和初期の陸軍軍縮期に至る時期を主たる対象にして、軍都としての帝都東京の特質、変遷を明らかにする。研究実績の概要で述べたように、明治・大正期を中心とする帝都の軍隊の変遷と特質を明らかにする本研究において、さしあたり明治前半期までの部分を中間的にまとめ、約40ページの論考として発表し、その後の時代への展望も概略的に示した。また、概要には記載していないが、陸軍部隊の編制に関する戦前期を通じた変遷についても論考をまとめた。平成27年度前半期に公表される予定である。この論考は、本科学研究費の課題との関係では、東京・関東の部隊の特質を解明するための基礎作業となる。また、これも概要には記載していないが、平成26年度中に、別経費で対馬と沖縄調査をおこなっており、要塞・砲台防衛に改めて注目する機会となり、本研究との関係では、東京湾防衛体制が改めて重要な課題として浮かび上がった。全体として当初目標に対し課題は残したが、概ね順調な展開だったと総括したい。
2・3・7・8-4塩化ダイオキシン摂取母マウスより出生した子マウスの脳の検討

2・3・7・8-4塩化ダイオキシン(ダイオキシン)を始めとするダイオキシン類による環境汚染が引き起こす中枢神経系への影響について検討した。また、ダイオキシンは脂溶性であり、体内の脂肪組織に集積する傾向があり、胎盤・母乳暴露により、脳障害がもたらされる可能性もある。そこで我々は、まず、ラットを用いて経口摂取したダイオキシンの中枢神経系への直接的な影響について検討した後、マウスを用い、ダイオキシンの経胎盤・母乳による影響を検討した。実験(1)Long-Evansラットにオリーブオイルに溶解したダイオキシン(50μg/kg)を、胃ゾンデを用いて投与した。対照群には同等量のオリーブオイルを投与した。全部で35匹のラットを用いたが、実験に使用できるまで生存したラットは24匹であった。この24匹をダイオキシン投与後、12時間、1日、2日、3日、4日、1週間、2週間、4週間、5週間で還流固定を行い、c-Fos陽性細胞を検出した。ダイオキシン投与3日または4日目に、視床下部のうち、背内側核、室傍核、内側視索前核および扁桃体中心核、分界条床核外側部に対照群に比較して、最も大量のc-Fos陽性細胞が出現した。さらに15週間後のラットでこれらの部位のc-Fos発現の検討を重ねると、扁桃体中心核および分界条床核外側部のそれが持続していた。一方、海馬、大脳皮質、小脳、線状体、黒質、嗅球では著しいc-Fos陽性細胞の出現はみられなかった。実験(2)雌のddYマウスにオリーブオイルに、溶解したダイオキシンを週1回、8週間連続して胃ゾンデを用いて投与した。投与したダイオキシンンの量は、Aグループが4.9x10^3pg/kg、Bグループが4.9x10^5pg/kgである。最終投与が終了した後、雌マウスを正常マウスと交配し、妊娠させ、生まれた子マウスを6週間飼育した後に還流固定を行い、セロトニン陽性細胞を検出した。セロトニン免疫陽性細胞は、縫線核群に広く分布しており、分布の仕方は対照群と同様であった。しかし、その標識強度は明らかに弱く、標識細胞数も減少していた。そして、各グループ6匹ずつの子マウスを標識細胞数のカウントに用いた。標識細胞は、縫線核群のうち、縫線背核、正中縫線核、上毛帯核、大縫線核でカウントした。大量のダイオキシンで暴露された母マウスより出生した子マウスほど、いずれの部位においても標識細胞数は減少していた。多動で落ち着きのない子供は多く、その原因として養育環境、胎生期の中枢神経系の障害など様々な要因が考えられている。これらの子供のうち、発達・年齢段階に比べて顕著に多動や衝動性が認められる者が、注意欠陥多動性障害、行為障害と診断される。他方、内分泌攪乱物質による環境汚染が人体に引き起こす様々な影響が問題になっているが、中枢神経系に対するそれについては余り多くの指摘はみられない。中でも、胎盤や母乳経由による子供の中枢系に対する影響に関する報告は少ないが、それが、多動で落ち着きのなさ、ひいては注意欠陥多動性障害や行為障害の原因となっている可能性もある。そこで、我々は胎盤や母乳を介して子供が内分泌攪乱物質の一つであるダイオキシン類に汚染されることにより、脳内の神経細胞におけるセロトニン産生が影響を受けるか、マウス(ddY系)を用いて実験を行った。雌マウスにダイオキシン類の一種である2,3,7,8-TCDD(四塩化ジベンゾーパラーダイオキシン、以下ダイオキシン)をオリーブオイルに溶解し、ゾンデを用いて胃の中に直接投与した。投与は1週間に1回、8週間行ったが、投与したダイオキシン量(1回投与量)は、7x10^2Pg/kg(A群)、7x10^4pg/kg(B群)7x10^6pg/kg(C群)である。尚、対照群にはダイオキシンを含まないオリーブオイルを同等量投与した。最終投与終了後、正常雄マウスと交配し、妊娠させ、子供を得た。出生した子マウスを6週間飼育した後、還流固定を行った。還流固定終了後、脳を摘出し、前頭断切片を作製した。そして、作製した切片をセロトニン抗体などを用いてインキュベーションし、セロトニン免疫陽性細胞を染め出した。その結果、いずれの群も標識された神経細胞は対照群と同一部位に分布していたが、標識強度は弱く標識細胞数も減少していた。以上のことから、胎盤や母乳を介してダイオキシンに汚染された子マウスでは、セロトニン産生量が減少することが証明された。

対照群には同等量のオリーブオイルを投与した。全部で35匹のラットを用いたが、実験に使用できるまで生存したラットは24匹であった。この24匹をダイオキシン投与後、12時間、1日、2日、3日、4日、1週間、2週間、4週間、5週間で還流固定を行い、c-Fos陽性細胞を検出した。ダイオキシン投与3日または4日目に、視床下部のうち、背内側核、室傍核、内側視索前核および扁桃体中心核、分界条床核外側部に対照群に比較して、最も大量のc-Fos陽性細胞が出現した。さらに15週間後のラットでこれらの部位のc-Fos発現の検討を重ねると、扁桃体中心核および分界条床核外側部のそれが持続していた。一方、海馬、大脳皮質、小脳、線状体、黒質、嗅球では著しいc-Fos陽性細胞の出現はみられなかった。実験(2)雌のddYマウスにオリーブオイルに、溶解したダイオキシンを週1回、8週間連続して胃ゾンデを用いて投与した。投与したダイオキシンンの量は、Aグループが4.9x10^3pg/kg、Bグループが4.9x10^5pg/kgである。最終投与が終了した後、雌マウスを正常マウスと交配し、妊娠させ、生まれた子マウスを6週間飼育した後に還流固定を行い、セロトニン陽性細胞を検出した。セロトニン免疫陽性細胞は、縫線核群に広く分布しており、分布の仕方は対照群と同様であった。しかし、その標識強度は明らかに弱く、標識細胞数も減少していた。そして、各グループ6匹ずつの子マウスを標識細胞数のカウントに用いた。標識細胞は、縫線核群のうち、縫線背核、正中縫線核、上毛帯核、大縫線核でカウントした。大量のダイオキシンで暴露された母マウスより出生した子マウスほど、いずれの部位においても標識細胞数は減少していた。2・3・7・8-4塩化ダイオキシン(以下、ダイオキシンと略す)などのダイオキシン類による環境汚染が引き起こす免疫系異常、アトピー、子宮内膜症、生殖器形成異常、精子数減少、発癌性、催奇性などの様々な人体への影響が問題になっているが、中枢神経系に対する影響についての報告は少ない。一方、ダイオキシンは脂溶性であり、体内の脂肪組織に集積する傾向があり、このことは、胎盤・母乳暴露により、脳障害がもたらされる可能性が示唆される。そこで我々は、胎盤・母乳暴露による脳障害を検討する前に、ラットに大量のダイオキシンを経口摂取し、その中枢神経系への直接的な影響について検討した。ラットには、オリーブオイルに溶解したダイオキシン(50μg/kg)を胃ゾンデを用いで投与した。この24匹をダイオキシン投与後、12時間、1日、2日、3日、4日、1週間、2週間、4週間、5週間で還流固定を行い、c-Fos陽性細胞の出現を検討した。ダイオキシン摂取後、大方のラットは、16週間の間に死亡した。ラットは、ダイオキシンを経口投与した3日目より食物摂取量が減少し始め、それとともに、体重減少が見られた。そして、ダイオキシン投与34週目には最低体重になった。
熱および光分解法による不安定分子の生成と反応機構の研究

N-Cl結合を含むアミン類分子およびそれらの熱分解生成物の赤外スペクトルを測定し、振動バンドの解析をab initio SCFMO計算の結果を参考にして行うとともに、反応機構について考察した。(1) NH_2Clの高分解(0.010.004cm^<-1>)スペクトルをフーリエ変換分光器を用いて8002300cm^<-1>の範囲で測定した。NH_2ひねり振動のν_0は1169cm^<-1>である。これは明確にひねり振動モードと帰属できるアミンのバンドの最初の例である。ν_0=1536cm^<-1>のNH_2はさみ振動にアミノ反転による約0.2cm^<-1>の分裂が観測された。NH_2縦ゆれ振動以外の振動モードで純粋な振動座標に沿う反転分裂としては最初の例である。縦ゆれの2倍音準位の反転分裂は約5cm^<-1>であり、これらのデータによりアミノ反転ポテンシャルを精密に決定することができる。(2) CH_3NHClおよびC_2H_5NHClの赤外スペクトルによりN-Cl化により、親のアミン分子に比べ、いくつかのバンドの吸収強度が著しく増加することを見出した。他の多くのN-Cl化アミンのスペクトルと比べN-Cl伸縮バンドの特徴を明確にした。(3) R_1(R_2)NCl(R_1,R_2:C_2H_5,C_3H_7)の熱分解においては、加熱温度に依存して脱HClとC-N解離とに反応が分岐する。低温側で脱HClによるイミンが生成する。CH_3CH=NClの2つの構造異性体を明らかにした。(4)MOPAC-PM3法により、アミンを出発とする分子内水素結合および開環に引続く異性化反応、および脱H_2によるイミン形成反応の遷移状態構造と活性化エネルギーを計算し、実測の解釈および予測に役立てた。本計算結果は更に高度なab initio計算の出発点になるものである。様々なアミン類分子を熱分解することにより、C=N基を持つイミン,C=C-NH_2基を持つエナミン、あるいはC≡N基を持つニトリル類化合物を生成し、その赤外吸収スペクトルを測定した。これらの分子は有機合成化学に登場する活性な中間体であり、また量間分子として検出されているシアノエチンの系列に属する分子種でもある。主としてClHmNn(l=13,m=39,n=12)の一連の中性分子種を対象として研究した。これらには多くの幾何異性体があるが、有機化学あるいは分光学的手段で生成あるいは検出・同定されている分子種は非常に少なく、大部分が未知といえる。高速・高感度のフーリェ変換型分光器による測定で不安定・短寿命の分子種の検出に成功した。また測定用セルや反応条件を変えることよる収率あるいは反応分枝の制御も詳細に調べた。特にジメチルシアナミドの熱分解による、HCNの二量体であるC-シアノメタンイミンの生成は星間空間における化学進化との関連で重要である。この反応経路はいまだに未知であり、様々な反応条件下での生成物分布の解析を行っている。化学進化との関連では紫外光照射下での反応挙動が重要であると思われその方向での実験を準備中である。

CS_2のN_2レーザの連続照射によるエアロゾル形成と粉末状沈澱物の生成について、赤外・Raman分光、質量分析等の研究を行った。現在、新素材の可能性の一つとして注目されているC_<60>関連の分子と極めて類似したスペクトルが得られているが、最終的な分子種の同定には至っていない。次年度には赤外・Raman分光法のみならず、質量分析法を積極的に組み入れた実験を行うこと、分光法も時間分解赤外分光、近系外フーリェ変換Raman分光法、低温マトリックス法等に拡張し、新分子発見および反応機構等の詳細な解明に努める予定である。1.イミンのN-ハロゲン化物の生成とその振動スペクトルに関する研究の一環として、N-クロロアルキリデンイミンを調べた。(CH_2CH_2)_2NHのガスを、N-クロロスクシンイミド(NCS)の粉末上に通しN-Cl化し、引き続いて石英中で適当な温度で加熱し、熱分解生成物の赤外スペクトルを測定した。(CH_3CH_2)_2NClの熱分解生成物の赤外スペクトルのバンドの数と位置、相対強度、回転構造等のスペクトルの考察、熱分解生成物に関する化学的考察から生成物はCH_3CH=NClであり、CHとClはC=Nに関し、cis型のコンフォメーションであると結論した。733cm^<-1>バンドのR,P枝には約0.7cm^<-1>の回転構造が観測される。これは少量成分としてのtrans体であると同定した。(CH_3CH_2CH_2)_2NH,(CH_3CH_2CH)NH(CH_2CH_3)を出発分子とすることで、N-Cl化物と脱HClによるイミンとに分岐する反応が温度により制御できることを見いだした。2.これまで研究してきたアミンを出発とする熱分解に関する様々の反応の中間体、遷移構造の半経験的MO計算をMOPAC、PM3法で調べ、反応過程や未知分子生成の可能性を検討した。3.CS_2のN_2レーザー照射で生成する物質の同定、上記熱分解に関連する反応のレーザー照射による効果の研究が進行中である。
心筋細胞の終末分化過程における細胞周期抑制遺伝子・癌抑制遺伝子の役割

【目的】AngIIは平滑筋細胞などでは細胞分裂促進的に働くのに対し,ラット新生児培養心筋細胞に対しては分裂促進的ではなく,肥大促進的に働くとされている。近年細胞分裂能を強く保持したAT-1心筋細胞(ANP promoterにSV40のlarge Tを挿入して作成した形質転換細胞)が開発された。本研究の目的はAngIIがAT-1心筋細胞に対し分裂促進的に働くか,肥大促進的に働くかを明らかにすることである。【方法】AT-1細胞を初代培養3日目に48時間の無血清培養により細胞周期をGOにした。(1)AngII(10^<-9>-10^<-7>M)の単独刺激およびaFGF,PDGF存在下の刺激により[^3H]-Thymidine uptakeを計測した。(2)Ang刺激前,6,12,18,24,30,36,42時間後にcyclinA,B,C,D1,D2,D3,E,cdc2,cdk2のNorthernBlotおよびcdc2,cdk2のHiston H1 kinasc assayを行った。(3)Losartan, PD123319(1型,2型受容体拮抗薬)存在下に刺激を行い,BrdUのuptakeを抗ミオシン抗体との二重免疫蛍光染色にて観察した。【結果】(1)AngII刺激により容量依存的にThymidine uptakeは上昇した。aFGF,PDGF存在下では上昇はより顕著になった。(2)刺激後6時間よりcyclinC,Dl,D2,D3,cdk2の上昇を認め,18時間後よりcdc2,cyclin Aの上昇を認めた。刺激後6時間よりcdc2,cdk2によるHiston H1のリン酸化を認めた。(3)AngII刺激に伴ってAT-1心筋細胞のBrdUの取り込みを確認した。この反応はLosartanにより抑制された。【総括】AT-1心筋細胞においてはAng IIは1型受容体を介し細胞分裂促進的に働いた。このことはAng II刺激は心筋細胞の状態(細胞周期への入りやすさ)によって細胞肥大・分裂の双方に働くことを示すものと考えられた。【目的】AogIIは平滑筋細胞などでは細胞分裂促進的に働くのに対し,ラット新生児培養心筋細胞に対しては分裂促進的ではなく,肥大促進的に働くとされている。近年細胞分裂能を強く保持したAT-1心筋細胞(ANPromoterにSV40のlarge Tを挿入して作成した形質転換細胞)が開発された。本研究の目的はAogIIがAT-1心筋細胞に対し分裂促進的に働くか,肥大促進的に働くかを明らかにすることである。【方法】AT-1細胞を初代培養3日目に48時間の無血清培養により細胞周期をG0にした。

(2)AngII刺激前,6,12,18,24,30,36,42時間後にcyclinA,B,C,D1,D2,D3,E,cdc2,cdk2のNorthernBlotおよびcdc2,cdk2のHiston H1kinase assayを行った。(3)Losartan,PD123319(1型,2型受容体拮抗薬)存在下に刺激を行い,BrdUのuptakeを抗ミオシン抗体との二重免疫蛍光染色にて観察した。【結果】(1)AngII刺激により容量依存的にThymidine uptakeは上昇した。aFGF,PDGF存在下では上昇はより顕著になった。(2)刺激後6時間よりcyclinC,D1,D2,D3,cdk2の上昇を認め,18時間後よりcdc2,cyclin Aの上昇を認めた。刺激後6時間よりcdc2,cdk2によるHiston H1のリン酸化を認めた。(3)AngII刺激に伴ってAT-1心筋細胞のBrdUの取り込みを確認した。この反応はLosartanにより抑制された。【総括】AT-1心筋細胞においてはAngIIは1型受容体を介し細胞分裂促進的に働いた。このことはAngII刺激は心筋細胞の状態(細胞周期への入りやすさ)によって細胞肥大・分裂の双方に働くことを示すものと考えられた。
ヒトIL-1beta持続投与の誘発による実験的ラット歯周炎の組織学的研究

歯周組織破壊を含めた歯周炎の進行を明かにしていくため、ラット等の小動物をモデルとした実験的歯周炎に関する研究が数多く行われてきた。しかし、骨吸収を含む著明な歯周組織の破壊が認められるような歯周炎モデルを作ることは難しい。浸透圧を利用した薬剤の持続的な投与が可能となり、これを応用して、ラットの上顎臼歯に絹糸を結紮することにより引き金とし、さらにヒトリコンビナントインターリュウキン1beta(rIL-1beta)を持続投与することにより歯周炎を惹起させ実験的歯周炎モデルを作製し、歯周組織破壊を組織学的に検索した。ウィスター系雄性ラットを用い、ラット上顎第2臼歯に絹糸を結紮し、ミニオスモティックポンプを用いて、ポンプをラット背部皮下に埋め込むことにより、rIL-1betaの持続投与を行い、コントロール(C)としてPBSを投与した。投与期間は3、7、14日間(D3,7,14)とし、投与終了と同時に屠殺した。組織学的に、H-E、アシッドフォスファターゼ(Ac-p)染色、骨吸収部位に出現した破骨細胞を同定するため、マクロファージ、破骨細胞に特異的なモノクローナル抗体であるED-1による免疫組織染色を行った。以上の結果、(1)H-E及びAc-p染色からIL-1群では破骨細胞様の多核巨細胞が多く認められ、Ac-p陽性を示していた。(2)IL-1群ではC群と比較して、D3,7,14において絹糸直下の限局した炎症性細胞浸潤が強く認められた。(3)C群ではD3で認められた骨吸収がD7にはすでに骨の修復が始まっていたのに対して、IL-1群ではD14まで骨の吸収が認められた。(4)以上より、絹糸結紮により惹起された実験的歯周炎はヒトrIL-1betaの持続投与により骨吸収が促進され、骨の修復も遅くなる傾向が認められた。これはヒトIL-1betaによる歯周炎に伴う骨吸収の際に出現する破骨細胞を含む種々の細胞に対する直接的な作用か、またはIL-1betaにより誘導された他のサイトカインによる間接的な作用によるものと推察された。
生体膜を中心とした生体物質のゆらぎに関する力学的研究

生物は分子組成として極めてヘテロな物質であると同時に、個々の分子も非常に複雑な構造を持っている。しかし、そこには複雑流体と極めてよく似た構造も多く見られる。例えば、生体膜はスメクティック液晶と基本的に同じであるし、タンパク質は高分子のグロビュール状態と良く似ている。したがって、第ゼロ近似としては、生物は現在研究されている各種の複雑流体がある秩序を持って混合されたものであると見なすことができる。そこで私達は、2つの種類のゆらぎ(脂質膜の相転移点近傍に見られる臨界ゆらぎとMazemkoらの理論によって予測されているラメラ構造に由来するゆらぎ)を示す脂質膜ラメラをモデル系とし、さらにそれを豊富に含んだ生体組織(脳組織など)を最終的な試料として、力学物性の測定を行い、脂質膜ラメラと極めて複雑な生体組織の中でのゆらぎを推定した。その結果、脂質ではラメラ構造によるゆらぎが顕著であり、脳組織の場合はそれに何らかの緩和現象が重なっていることがわかった。
東日本大震災被災者におけるSocial Networkの推移と関連要因

東日本大震災の被災地に居住する住民のソーシャルネットワークについて、経年変化と関連要因を明らかにすることを目的とした。また他地域と比較することで、被災地住民のソーシャルネットワークの水準を検討した。被災地(沿岸地域)のデータは、岩手県内で実施されている被災者コホートと連携して分析した。比較対象となる内陸部のデータは、同県S町で調査を実施し942名から回答を得た。(有効回答率47.1%)沿岸被災地では、徐々にソーシャルネットワークが回復していることが示唆された。他方で、社会的孤立に陥っている住民の存在や、支援が乏しい地域ではソーシャルネットワークが少ない状況にある可能性も推察された。ソーシャルネットワークが豊かな人では、健康状態を良好に保てるとの報告がある。しかしながら、東日本大震災の被災地では、家族や親族と死別した住民や、避難によってこれまでのつながりが分断された住民も少なくない。そこで、東日本大震災で甚大な被害を受けた岩手県山田町、大槌町、釜石市下平田地区、陸前高田市を対象に、ソーシャルネットワークの水準とその関連要因を明らかにする目的で調査を行った。調査は先行するコホートと協働で実施した。調査項目として、Lubbenのソーシャルネットワーク尺度を用いた。Lubbenのソーシャルネットワーク尺度は、家族や友人とのつながりを尋ねるものである。0から30点のうち、12点未満の場合に社会的孤立が疑われるといわれている。関連要因には、現在の住まいや就労状況、年齢、性別、健康状態等を設定した。平成25年度は、震災直後に実施された約1万人の調査データを用いて、ソーシャルネットワークについて分析を進めた。その結果、約4割がLubbenのソーシャルネットワークで12点未満を下回り、社会的孤立が疑われる水準となった。震災前に近隣地域で行われた調査や、その他の多くの先行研究では、社会的孤立の割合がは概ね2割程度であったことが報告されている。したがって、被災地では社会的孤立を防ぐ支援が極めて重要と考えられる。同データでは、ソーシャルネットワークが乏しい住民において、精神健康上の問題を抱えやすいことも示された。今後の支援策を検討するためにも、被災地におけるソーシャルネットワークの特徴や、推移に関連する要因を明らかにすることが重要と考える。本研究は、東日本大震災で甚大な被害を受けた岩手県の沿岸部の住民を対象に、ソーシャルネットワークが人々の健康に及ぼす影響を検討するものである。平成26年度は主に以下の2点の成果があった。第1に、ソーシャルネットワークと精神健康との関連性を明らかにしたことが挙げられる。平成26年度は、岩手県沿岸の地域住民において、ソーシャルネットワークが乏しい者ほど、精神健康が不良であることが明らかとなった。被災地において、人と人とのつながりを豊饒化させていくことは、住民の健康増進という観点からも重要である。この研究成果は、学術雑誌PLOS oneに投稿しアクセプトされた。第2に、沿岸地域のコントロール地域となり得る岩手県内陸部での調査に着手したことが挙げられる。岩手県の沿岸部では、ソーシャルネットワークが乏しい状況にあることが懸念されてきた。しかし、他地域と比べて、どの程度の水準にあるのかを実証した調査は行われていない。そのため、岩手県の内陸部の自治体に協力を要請し、内陸部(震災の津波被害がなく、地震被害も限定的であった町)と、沿岸部(津波による被害の甚大な市町)とを比較することを通して、被災地の現状をより明確に描き出すことが求められてきた。そこで平成26年度は、内陸部の自治体にて住民基本台帳を閲覧し、2200名をサンプリングした。また、内陸部と沿岸部で共通する項目を設けた調査票を作成した。平成27年度は、内陸部でも調査を実施し、沿岸被災地住民のソーシャルネットワーク水準や健康指標との比較を行う計画である。本研究の目的は、東日本大震災で甚大な被害を受けた岩手県の住民の健康状態とソーシャルネットワークの関連性を明らかにすることである。特に被害が甚大であった岩手県沿岸部の住民における先行調査が継続されていることから、本研究では、内陸部の住民を対象に調査を行った。2015年度に、岩手県内陸部に位置するS町にて住民基本台帳からの系統的無作為抽出後、2000名に無記名自記式郵送調査を行った。有効回答率は47.1%であった。2015年時点での内陸部S町の調査協力者の中には、少数ではあるものの沿岸被災地などからの転居者が含まれていた。また、一部損壊等を含めると約12割が家屋被害を経験していた。発災直後の2011年度に岩手県沿岸部で実施された健康調査のデータと比較すると、内陸部に比して沿岸部の健康状態が不良であることが確認された。しかしながら2015年度に沿岸部で実施された健康調査のデータと、本研究(2015年度の内陸部の調査データ)を比較すると、内陸部S町においてメンタルヘルス、不眠症状、健康度自己評価の有所見者割合が多く、ソーシャルネットワークも乏しい状況にあることが確認された。平成25年度の国民生活基礎調査と比較しても、内陸部のS町は有所見者が多いことが示唆される。この背景には、東日本大震災の影響だけでなく地域特性や文化的な要因が考えられるが、本研究ではその理由は分析できなかった。今後は、他の調査も重ねながら、内陸部での健康支援の在り方を検討していく必要がある。

データの収集や分析等、方法論的には順調に進展したが、得られた分析結果が当初の予想と大きく異なっていたため、結果の解釈に時間を要した。具体的には、「震災被害が甚大であった地域よりも、被害が軽度であった地域の方が健康状態やソーシャルネットワークが不良である」という結果が得られた。その理由を考察するための情報収集に時間がかかり、研究成果をまとめる段階でやや遅れが生じた。いくつかの先行調査で、被災者のソーシャルネットワークが少ないことが報告されている。本研究では、申請者が携わっている「被災者コホート」(岩手県沿岸部の被災者約1万人の健康調査)をベースとし、ソーシャルネットワークの推移と関連要因を明らかにすることを目的とした。また、被害の比較的小さかった内陸部にて健康と生活に関する調査を実施し、被災者のソーシャルネットワークにどの程度ダメージが及んでいるのかを明らかにすることを通して、被災者のソーシャルネットワーク再形成に向けた支援策への示唆を得ることを目的とした。岩手県の2地域で、自記式質問紙調査を実施し、平成28年度はその解析を行った。当初、被害の甚大な地域において、ソーシャルネットワークが減少しているとの仮説をたてていたが、被害が限定的であった内陸地域において、ソーシャルネットワークが乏しいことが明らかになった。あるいは、被害の大きかった沿岸地域では、ソーシャルネットワークは比較的維持されているとも考えられる。先行研究や、現地でのヒアリング等を通して、1内陸地域における健康課題の大きさ、2内陸地域での異動、3被害の大きな地域においてはサポートが得られやすいため、ソーシャルネットワークが維持・回復している可能性が考えられた。震災から時間が経過することにより、支援やサポート体制が減少した場合、ソーシャルネットワークが減じていく可能性も考えられる。今後の推移を注視してくことが求められる。東日本大震災の被災地に居住する住民のソーシャルネットワークについて、経年変化と関連要因を明らかにすることを目的とした。また他地域と比較することで、被災地住民のソーシャルネットワークの水準を検討した。被災地(沿岸地域)のデータは、岩手県内で実施されている被災者コホートと連携して分析した。比較対象となる内陸部のデータは、同県S町で調査を実施し942名から回答を得た。(有効回答率47.1%)沿岸被災地では、徐々にソーシャルネットワークが回復していることが示唆された。他方で、社会的孤立に陥っている住民の存在や、支援が乏しい地域ではソーシャルネットワークが少ない状況にある可能性も推察された。本研究では、東日本大震災の被害が甚大であった沿岸地域の住民と、被害が比較的少なかった内陸地域の住民のSocial Networkならびに健康状態を比較することを目的としている。沿岸地域の住民におけるSocial Networkに関する研究は順調に進んでおり、論文化を終えた。他方で、内陸地域に暮らす住民のSocial Networkについては、平成26年度に実施する予定の調査が平成27年度6月にずれ込んだ。理由の1つには、研究代表者の勤務先が岩手県から愛知県に変更になり、フィールドとの調整や他の研究者との協力体制構築にやや時間を要したことが挙げられる。
電子イオン同時計測によるスパッタ粒子のイオン化過程の研究

本研究の目的は、スパッタ時に放出されるオージェ電子とスパッタイオンとの同時計測によって、スパッタによる2次イオン生成において重要なイオン化機構とされているオージェ電子遷移を含むイオン化過程を選択的に抽出し、スパッタにおけるイオン化機構とその逆過程としての中性化機構を明らかにすることである。このため、代表例としてSi(111)-7x7清浄表面あるいは単原子層M金属吸着si(111)M-√<3>x√<3>表面における中性Ar粒子によるスパッタ粒子のイオン化機構を明らかにする。これにより、材料表面層の微量組成分析手法として実用化されている2次イオン質量分析(SIMS)における定量化の信頼性向上に資する。本年度は、昨年度に引き続き、電子イオン同時計測のため、現有のパルスイオンビームとレーザー共鳴イオン化分光装置を用いた表面微量元素分析装置に、飛行時間分解法によるイオン検出器と同軸円筒鏡型電子エネルギー分析器とから成る電子イオン同時計測システムを構築するための整備と調整を行った。具体的には、試料から放出される電子とイオンの軌道解析に基づき、同軸円筒鏡型電子エネルギー分析器の改造を行い、同時計測回路の検討と調整を行った。また、Si(111)表面に対して残存酸素と2次イオン生成効率との関係を調べ、極微量酸素が与えるマトリックス効果について検討した。今後、改造した同軸円筒鏡型電子エネルギー分析器を用いて放出電子スペクトルを測定し、電子イオン同時計測により、オージェ電子エネルギーを規定した時のイオン化効率を測定することでイオン化機構を検討する。このため、代表例としてSi(111)-7x7清浄表面あるいは単原子層M金属吸着Si(111)M-√3x√3表面における中性Ar粒子によるスパッタ粒子のイオン化機構を明らかにする。本年度は、電子イオン同時計測のため、現有のパルスイオンビームとレーザー共鳴イオン化分光装置を用いた表面微量元素分析装置に、飛行時間分解法によるイオン検出器と同軸円筒鏡型電子エネルギー分析器とから成る電子イオン同時計測システムを構築するための整備と調整を行った。具体的には、計算機シミュレーションによって試料から放出される電子とイオンの軌道解析を行ない、同軸円筒鏡型電子エネルギー分析器と現有装置との取り合いを検討、調整した。一方、スパッタ用中性Arビーム発生について中性化セル圧力などの調整のための測定を行った。今後、Si(111)-7x7清浄表面における放出電子スペクトルを測定し、電子イオン同時計測により、オージェ電子エネルギーを規定した時のイオン化効率を測定する。
複素領域における偏微分方程式の解の構造の研究

1.複素領域における偏微分方程式の特異点をもつ解の漸近挙動について研究し、以下の結果を得た。1.1.偏微分方程式の形式整級数解とこの形式整級数を漸近展開にもつ真の解の関連を重点的に研究した。形式整級数の"multi-summability"(多重和可能)の理論を研究し応用し、ある2つ偏微分方程式のクラスを見つけそれに対しては形式級数解が"multi-summable"であるという成果を得た。1.2.ある重要なクラスの非線型偏微分方程式に対して、解の漸近挙動がより複雑な関数を用いて記述されることを示した。より詳しく言うとそのクラスは確定特異点とする常微分方程式の非線型特異摂動というべきものであり、Mellin型の積分で表示される関数空間を導入し、それを用いて解の漸近挙動が記述できることを示した。さらに特筆すべき研究結果として、解と漸近挙動を記述する関数との違いRemainderがGevrey型評価を持つことが得られたことである。1.3.微分方程式を研究する際、偏微分方程式をなるべく簡単な方程式に変換することが考えられる。2つの1階偏微分方程式のある種の同値性を導入し、この問題を解くために無限変数の方程式を導入し、その可解性が同値性を意味する。その方程式を解くことに成功した。得られた結果は、特異点を持つ解の存在、非存在に応用できる。1.5.動径方向のp-ラプラス方程式に対する弱解の初期値問題の局所一意性を、Briot-Bouquet型定理を用いて研究し、零コーシー値をもつ自明でない局所零解を構成した。2.超関数の種々の性質を熱方程式の基本解を使って研究した。特に以下について研究し成果を得た。(1)Paley Wienerの定理(2)正の定符号超関数(3)ゲルファントーシロフの関数空間熱方程式の基本解を使うことにより、(1),(2)に関する超関数の性質の簡明な証明を与えることに成功した。この方法は超関数の他の研究にも応用できると考えられ発展が期待できる。以上の結果は研究集会、学会等で発表され、論文、報告集で公表されるであろう。1複素領域における偏微分方程式の特異点をもつ解の性質については、特に偏微分方程式の形式整級数解とこの形式整級数を漸近展開にもつ真の解の関連を重点的に研究した。この分野で最近目覚しく発展した形式整級数の"multi-summability"(多重和可能)の理論を研究し応用した。常微分方程式の場合はよい結果が得られているが、偏微分方程式の解についてはよい結果は少なかった。一版に多重和可能であるためには何らかの厳しい条件をみたすことが必要であると考えられていた。2つ偏微分方程式のクラスを見つけそれに対しては形式級数解が"multi-summable"であるという成果を得た。一つはある意味で常微分方程式の摂動と考えられる偏微分方程式のクラスで、線形の場合を最初に示し、非線形の場合は複雑な計算(評価)を行い、示すことに成功した。もう一つは一階の偏微分方程式でヴェクトル場の標準形の理論に応用できるクラスである。