hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
絶滅危惧種カワノリを利用した環境教育に関する研究

調査:今年度は関東地域の利根川,那珂川,多摩川水系におけるカワノリ生育調査を実施した。その結果,利根川水系大谷川支流日光市所野の鳴沢と多摩川水系檜原村神戸地区の赤井沢で数株のカワノリを発見できた。今年度購入したマルチ水質チェッカーにより,現地調査で多項目の水質検査項目が測定できた。3科学・環境教育カリキュラムとして活用するための教材化の研究:富士宮市立白糸小学校4年生を対象に2018年10月から2019年1月までの毎月一回計4回の「芝川ノリ学習」と題する環境教育を行った。第一回はカワノリの生態や歴史と養殖実験準備,第二回はカワノリ生育地の見学と標本作成,第三回はカワノリ生育地の水質簡易分析,第四回は「芝川ノリ」の試食会と学習成果発表を行った。居住地域にある希少な植物を題材として環境学習を行ったことで,参加者全員の興味関心度が高く,積極的に子供達が参加するカリキュラムが作成できた。研究目的の1つであるカワノリ人工養殖に関する進捗としては,カワノリのタネとなる胞子の放出条件の解明が課題である。養殖施設設計や生育環境を再現するための基礎研究として,水路形状の違いによる流れの速さや流況を系統的に検討した結果を当初より早く論文にまとめることができ,2019年度に開催される国際会議で発表する予定である。全国各地のカワノリ生育環境調査では,予定通り関東地域の利根川,那珂川,多摩川水系におけるカワノリ生育調査が実施できた。また,今回の現地調査を機会として交流を得た東京都桧原村の関係者からは,本研究の環境学習教材に興味を持っていただくことができた。当初の計画である静岡県富士宮市のみならず,他地域でもカワノリを題材とした環境学習を広められる可能性が広がった。カワノリを題材とした科学・環境教育カリキュラムとして活用するための教材化の研究については,計画通り静岡県富士宮市の小学校の総合学習において4回の学習課題を設定して教材を作成することができた。今後は学習効果や理解度を分析し,総合学習の機会にその改良を逐次行う。また,富士宮市芝川流域の小中学校と積極的に連携して,一時的な学習機会として終わることなく,持続的な科学・環境教育教材として利用できるようカリキュラム開発を目指す。人工養殖技術の確立に関する今後の推進方策は,海産海苔のように養殖網などへの基盤に胞子を定着させる実験,胞子放出の要因を特定するために種々の環境条件下でカワノリの生育実験を行う。また,人工養殖施設水路の設計や生育環境を再現するための基礎研究として,水路形状の違いによる流れの速さや流況を系統的に検討した結果を当初より早く論文にまとめることができ,2019年度に開催される国際会議で発表するため海外出張旅費を追加計上する予定である。カワノリ生育地の現状調査に関する今後の推進方策は,関東地域の利根川,荒川,多摩川水系に加えて,中部地域の長良川,揖斐川,琵琶湖周辺,紀ノ川水系,および四国地域の勝浦川,那賀川,物部川,仁淀川,四万十川水系における調査を計画している。環境省が提供している公共用水域水質測定結果や現地水質調査とヒアリング調査結果とを比較して,カワノリが減少したリスク要因を統計的に解析し,全国的にカワノリ生育地が減少している原因を検討する予定である。
複雑ネットワークにおける長距離次数相関の定式化とフラクタル的大域構造の起源解明

近年、次数の強い不均一性を有するネットワークにおける、隣接以上に離れたノードの次数どうしの相関関係(長距離次数相関)の重要性が認識され始めている。しかしながらその一般的定式化は未だ行われておらず、そのため、フラクタル性をはじめとするネットワークの大域的性質との密接な関係が示唆されていながら、長距離次数相関についての系統的な研究は手付かずのままであった。そこで本年度では長距離次数相関の一般的定式化を行った。まず長距離次数相関を記述するために、ノード対間の最短経路長lとノード対の次数を変数とした同時確率および4つの条件付き確率を導入した。さらに、導入された確率関数が互いに独立ではなくBayesの定理等によって結び付けられること、l=1の場合として隣接次数相関の情報を内包していることを明らかにした。次に、局所木構造仮定と平均場近似を用いて、長距離無相関ネットワークを特徴づける5種の確率関数を解析的に計算した。数値計算との比較から、連結成分サイズの揺らぎが大きい臨界点付近を除いては非常に高い精度の近似となることが確かめられた。これまで長距離次数相関の一般的定式化が未達成であった原因は最短経路長分布が熱力学極限で常にゼロとなってしまうことにあった。熱力学極限ではなく有限サイズのネットワークに着目した上記の近似理論によってこの問題が解決されたことは、任意のネットワークの長距離次数相関の評価が可能となったことを意味する。さらに、確率関数間の差異を明瞭に表す長距離次数相関指標を導入し、実世界の複雑ネットワークを網羅的に調査した結果、長距離次数相関には隣接次数相関に付随するものと、隣接次数相関からは誘引され得ない「非付随的な相関」があること、後者がフラクタル性をはじめとするネットワークの大域的構造に関係していることが明らかになった。本研究課題では平成30年度において長距離次数相関の一般的定式化を行う計画であったが、この取り組みについては十分達成することができたと考えている。具体的には、導入された確率関数は任意の距離にあるノード対間の次数相関を記述すること、隣接次数相関の情報を内包していることを明らかにした。また、確率関数間の一般的関係と隣接次数相関を記述する確率関数との関係を整理した上で、隣接次数相関との対応を鑑み、長距離次数相関の有無を判断するための基準となる「長距離次数相関が無いネットワーク(長距離無相関ネットワーク)」を規定した。さらに、長距離無相関ネットワークに対する5種の種確率関数の解析的計算方法を平均場近似と局所木構造仮定を用いて構築した。これにより、任意の次数分布を有する長距離無相関ネットワークの確率関数が得られるようになり、確率関数どうしの比較から、所与のネットワークが長距離次数相関を有するか否か、有する場合にはどのような長距離次数相関であるかといった情報が得られるようになった。さらに、当所の計画に加えて、隣接次数相関に起因した長距離次数相関が存在することが明らかになった。このような付随的な長距離次数相関は、非付随的な長距離次数相関から区別する必要がある。この目的のため、隣接次数相関のみを有するランダムネットワーク(隣接相関ランダムネットワーク)を導入した。長距離次数相関の付随性/非付随性は、隣接相関ランダムネットワークに表れる長距離次数相関との比較によって判別できる。長距離無相関ネットワークに対して5種の確率関数を計算した際の手法を、隣接相関ランダムネットワークに対して拡張し、隣接相関ランダムネットワークの長距離次数相関を表す5種の確率関数を求めた。付随/非付随性についての成果は当初の計画外のことであり、本課題研究は期待以上に進展していると判断できる。本課題研究の目的は、ネットワークの長距離次数相関の一般的定式化を行い、フラクタルネットワークをその解析の対象とすることで、複雑ネットワークに表れるフラクタル性の発現機構と高次数ノード間の長距離反発の関係を解明することであった。これまでの研究で長距離次数相関の一般的定式化は完了し、発現した長距離次数相関が隣接次数相関に対して付随的なものであるか否かを判別する方法を得た。今後の展望としては、非付随的な長距離次数相関が、頑強性やフラクタル性などのネットワークの構造的性質、および、同期現象や拡散現象などのネットワーク上のダイナミクスとどのように関係するのかを明らかにする。また、本課題研究で導入した確率関数は3変数関数であるため、関数形の物理的意味を直感的に解釈することが難しい。実用性の観点からは、これまでに提案した指標以外にも新たな長距離次数相関指標の開発が重要である。平成31年度では、5つの確率関数を基にして長距離次数相関の特徴が端的に理解できるような指標、特に高次数ノード(ハブ)間の長距離反発を表すような指標の開発に努める。社会的ネットワークである共著関係や俳優共演関係ネットワーク、生物学的ネットワークであるタンパク質相互作用ネットワークや代謝ネットワーク、工学的ネットワークであるインターネットや航空路線網、電力網など、現実世界に存在する多数のネットワークに対してこの指標を計算する。計算された指標値を分類・整理することにより、上記3つのネットワーク・カテゴリーのそれぞれに何らかの特徴的傾向があるか否かを判定する。特徴的傾向が見られた場合には、その傾向の発現機構について考察を行う。また、クラスター性やコミュニティ構造のようなネットワークの構造的特徴と長距離次数相関との関係を明らかにする。

しかしながらその一般的定式化は未だ行われておらず、そのため、フラクタル性をはじめとするネットワークの大域的性質との密接な関係が示唆されていながら、長距離次数相関についての系統的な研究は手付かずのままであった。そこで本年度では長距離次数相関の一般的定式化を行った。まず長距離次数相関を記述するために、ノード対間の最短経路長lとノード対の次数を変数とした同時確率および4つの条件付き確率を導入した。さらに、導入された確率関数が互いに独立ではなくBayesの定理等によって結び付けられること、l=1の場合として隣接次数相関の情報を内包していることを明らかにした。次に、局所木構造仮定と平均場近似を用いて、長距離無相関ネットワークを特徴づける5種の確率関数を解析的に計算した。数値計算との比較から、連結成分サイズの揺らぎが大きい臨界点付近を除いては非常に高い精度の近似となることが確かめられた。これまで長距離次数相関の一般的定式化が未達成であった原因は最短経路長分布が熱力学極限で常にゼロとなってしまうことにあった。熱力学極限ではなく有限サイズのネットワークに着目した上記の近似理論によってこの問題が解決されたことは、任意のネットワークの長距離次数相関の評価が可能となったことを意味する。さらに、確率関数間の差異を明瞭に表す長距離次数相関指標を導入し、実世界の複雑ネットワークを網羅的に調査した結果、長距離次数相関には隣接次数相関に付随するものと、隣接次数相関からは誘引され得ない「非付随的な相関」があること、後者がフラクタル性をはじめとするネットワークの大域的構造に関係していることが明らかになった。本研究課題では平成30年度において長距離次数相関の一般的定式化を行う計画であったが、この取り組みについては十分達成することができたと考えている。具体的には、導入された確率関数は任意の距離にあるノード対間の次数相関を記述すること、隣接次数相関の情報を内包していることを明らかにした。また、確率関数間の一般的関係と隣接次数相関を記述する確率関数との関係を整理した上で、隣接次数相関との対応を鑑み、長距離次数相関の有無を判断するための基準となる「長距離次数相関が無いネットワーク(長距離無相関ネットワーク)」を規定した。さらに、長距離無相関ネットワークに対する5種の種確率関数の解析的計算方法を平均場近似と局所木構造仮定を用いて構築した。これにより、任意の次数分布を有する長距離無相関ネットワークの確率関数が得られるようになり、確率関数どうしの比較から、所与のネットワークが長距離次数相関を有するか否か、有する場合にはどのような長距離次数相関であるかといった情報が得られるようになった。さらに、当所の計画に加えて、隣接次数相関に起因した長距離次数相関が存在することが明らかになった。このような付随的な長距離次数相関は、非付随的な長距離次数相関から区別する必要がある。この目的のため、隣接次数相関のみを有するランダムネットワーク(隣接相関ランダムネットワーク)を導入した。長距離次数相関の付随性/非付随性は、隣接相関ランダムネットワークに表れる長距離次数相関との比較によって判別できる。
随意運動制御における大脳から小脳核への入力の機能的役割

本研究は、小脳核からの出力、特に最近見いだされた頭頂連合野への投射について解析し、そこから小脳及び大脳運動野ヘ至る出力系について検討した。実験は、ネンブタール麻酔したネコを用いた。頭頂野から運動野へ投射する皮質-皮質投射細胞はII-III層にある錐体細胞で、運動野において数個のブッシュ状の軸索終末を形成しており,小脳電気刺激によって2シナプス性の興奮(EPSP)が生じた。中継核は視床VL核の背内側部であった。中位核・歯状核いずれもが、頭頂葉に投射していた。頭頂葉からの出力細胞のうち橋核投射細胞は小脳刺激によって2シナプス性の興奮を受けていた。頭頂葉の中で上シルヴィウス回と外側回にある細胞では小脳からのEPSPの性質が異なり、前者の細胞では、EPSPの立ち上がりがきわめて緩やかでその潜時が長く、後者の細胞では立ち上がりがより急で潜時も短い。この電気生理学的な特性は、解剖学的解析結果とよく一致し、上シルヴィウス回へは、VL核からI層のみに、きわめて小型の視床皮質投射細胞が投射しているのに対し、外側回では、それに加え、III-IV層により大型の視床皮質投射細胞の投射が確認された。運動野の刺激でこれらのいずれの細胞にも単シナプス性の強力な興奮性入力が観察した。運動野に順行性のトレーサーであるPHA-Lを注入し、この入力が運動野からの皮質-皮質細胞による投射であることを確認した。以上の結果、頭頂葉5野、7野は、小脳からの入力を受け、その出力を運動野及び小脳に送っていること、又、この部位が運動野から強い入力を受けていることが明らかとなった。この部の頭頂葉が運動野から運動司令の情報をfeed-forward的に受けていること、又、体性感覚のfeedback入力と共に小脳からの入力を受けていることは、この部が随意運動制御に重要な役割を果たしていることを示すものである。
基本転写因子TFIIDによる遺伝情報選択システムの解明

TATAボックス/イニシエーター等のコアプロモーター構造を認識する基本転写因子TFIIDは、転写開始前複合体のアッセンブリーに際して核となる分子であり、転写調節因子から受け取った信号を転写量の増減へと変換する上で中心的な役割を果たす。出芽酵母には138個のリボソームタンパク質(RP)遺伝子が存在し(mRNA全体の約50%に相当)、これらは全てTFIID依存的に転写されると考えられている。またRP遺伝子は、TOR経路によって活性調節を受ける転写調節因子FHL1-IFH1複合体及びRAP1,SFP1等によって協調的に制御されることが知られている(富栄養時はON,貧栄養時はOFF)が、その詳細については明らかにされていない。我々はRP遺伝子群(RPS,RPL)を統合的に制御する転写因子としてHMGBタンパク質の一つであるHMO1を新たに同定し、遺伝学的な解析からHMO1とTFIID,TFIIA,TFIIBとの相関を示すとともに、タイリングアレイを用いてHMO1,RAP1,FHL1,SFP1の標的遺伝子群を網羅的に同定し、相互の詳細な比較検討を行った。またHMO1変異がTFIIB変異を抑制する原因を解明する過程において、HMO1の結合量が多いプロモーター上ではHMO1変異によって転写開始点が上流側にシフトすること(TFIIB変異では逆に下流側にシフトする)、すなわちHMO1は転写開始点の決定に関与することを見出した。HMO1はTAF1のTAND(TAF N-teminal domain),TBP(TATAボックス結合タンパク質)と相互作用し、粗抽出液からTFIIDと共精製されることから、コアプロモーター上におけるTFIIDの結合位置を決定する役割を有するものと考えられる。今年度はRP遺伝子群(RPS, RPL)を統合的に制御する転写因子としてHMGBタンパク質の一つであるHMO1を新たに同定し、遺伝学的な解析からHMO1とTFIID, TFIIA, TFIIBとの相関を示すとともに、タイリングアレイを用いてHMO1,RAP1,FHL1,SFP1の標的遺伝子群を網羅的に同定し、相互の詳細な比較検討を行った。さらにこれらの転写因子群の転写活性化シグナルをTFIIDがどのように解読しているかを明らかにするために、RPS5遺伝子のコアプロモーター上に存在すると考えられるTFIID)認識エレメントの同定を試みた。その結果、興味深いことに、RPS5コアプロモーターの転写開始点は上流配列とイニシエーター配列の各々に依存する二重の制御システムによって決定されている可能性が示唆された。今後は両者を物理的に分離した上で、さらに詳しい解析を行う予定である。

またRP遺伝子は、TOR経路によって活性調節を受ける転写調節因子FHL1-IFH1複合体及びRAP1,SFP1等によって協調的に制御されることが知られている(富栄養時はON,貧栄養時はOFF)が、その詳細については明らかにされていない。我々はRP遺伝子群(RPS,RPL)を統合的に制御する転写因子としてHMGBタンパク質の一つであるHMO1を新たに同定し、遺伝学的な解析からHMO1とTFIID,TFIIA,TFIIBとの相関を示すとともに、タイリングアレイを用いてHMO1,RAP1,FHL1,SFP1の標的遺伝子群を網羅的に同定し、相互の詳細な比較検討を行った。またHMO1変異がTFIIB変異を抑制する原因を解明する過程において、HMO1の結合量が多いプロモーター上ではHMO1変異によって転写開始点が上流側にシフトすること(TFIIB変異では逆に下流側にシフトする)、すなわちHMO1は転写開始点の決定に関与することを見出した。HMO1はTAF1のTAND(TAFN-terminal domain),TBP(TATAボックス結合タンパク質)と相互作用し、粗抽出液からTFIIDと共精製されることから、コアプロモーター上におけるTFIIDの結合位置を決定する役割を有するものと考えられる。
社会的ジレンマの構造的目標期待理論に基づく小集団実験・II

本研究の目的は、社会的ジレンマ状況での集団成員の手段的協力行動を説明するための構造的目標期待理論を発展・整備することにあった。本年度の研究では、この目標に向って2つの実験と2つのコンピュ-タ-・シミュレ-ションが行われた。これらの研究の具体的内容を説明する紙数がないので、ここでは明らかにされた主要な知見を要約するにとどめる。(1)これまでの研究では「自発的協力行動」として構造的目標期待理論の枠外で扱われてきた「戦略的行動」ーつまり他者の行動に影響を与えることを目的とした協力・非協力行動ーも、構造的目標期待理論の枠組みで分析することが可能である。本研究ではこの観点から戦略的行動を分析し、そのような行動が社会的ジレンマの解決を促進する場合のあることと、逆に事態を一層悪化させる場合のあることが明らかにされた。(2)これまでの研究では、社会的ジレンマが特定の2者間に継続的に存在する場合には、「応報戦略」などの特定の戦略を用いることにより自発的な協力関係が発生しやすいことが知られているが、本研究の結果、2者間にどのようなプロセスにより継続的関係が生まれるかにより、そこでの相互協力関係の成立程度が大きく影響されることが明らかにされた。またこの側面での本研究の成果は、「ネットワ-ク型囚人ジレンマ」研究へのアプロ-チを生み出した点にもある。(3)これまでの研究では、他者の行動に対する監視・統制は、「中央集権的」な統制制度の確立という観点からなされて来たが、本研究では中央集権的な統制制度の存在しない状況での、集団成員のお互いの間での自発的な相互監視・統制の発生が分析された。その結果、2次的ジレンマ解決にあたっての「怒り」の感情の重要性が示唆された。
安定同位体自然存在比を用いた小麦の炭水化物蓄積機構の解明

本研究では、北海道の秋まき小麦について、気象と作物の特性の関係を把握するために、地域気象の解析と作物栽培試験に取り組んだ。メッシュ気象データを用いた所、道東をオホーツク地方(北)と十勝地方(南)に分けると、高温による小麦の収量低下が十勝地方特有の現象で、日照時間の長いオホーツク地域では、温度依存性低下することが分かった。また、葉身の自然炭素安定同位体比と可溶性炭水化物の分析から、'きたほなみ'は'ゆめちから'より炭素の取込量が大きいことが分かった。北海道は、日本の中では比較的冷涼で降水が少なく、高品質の小麦を生産しやすい気候条件だが、2010年のような著しい高温では、大幅な収穫量の低下を招いた。北海道の小麦栽培の歴史は浅く、低温障害が重視されており、高温側からの収量性の検討は十分ではなかった。本課題では、北海道東部の気象環境において、安定した収穫量を得るために、小麦葉・茎中の炭水化物に着目し、炭水化物の蓄積量が、1)施肥によって、2)土壌条件によって、3)地域によってどう変化するかを明らかにする。また、収量の変動要因を明らかにするため、作物統計を使った解析を行った。追肥による茎中炭水化物濃度の測定と小麦収量の調査を、北海道東部の複数の圃場で調査を行った。追肥によって炭水化物濃度は変化した。前半施肥と後半施肥の組み合わせは、炭水化物濃度を上昇させる圃場が多い一方、中盤施肥と前半・もしくは後半施肥との組み合わせは、炭水化物濃度を低下させる圃場が多かった。しかし、炭水化物の量に換算した場合には、どの処理でも明確な差は得られなかった。また収量との関連は明確では無いが、炭水化物濃度が高いほど、むしろ減少する傾向が見られた。次に、施肥条件は同じで、土壌条件に焦点を当てた解析を行っても、炭水化物濃度が高いほど、収量が減少する傾向が見られた。気象条件に関する解析は、明確な結果が得られた。北海道東部の収穫量を決定する要因は、地点の微気象要因には依存せず、大陸・海洋スケールの気象条件の変動と連動することが分かった。67月は、道東では気象が秋まき小麦やバレイショの生育に与える影響が大きい時期で、湿潤な環境への変化はこれらの作物の生育を阻害する要因となる。このように気候に変化の兆しがあり、気候変動に着目した品種開発・栽培技術を検討する必要がある。1)寡少日照試験十勝地方は、他の地域と比較して日照時間が短い特徴があり、特に寡少日照における作物生育の検討が重要である。水稲では、穂揃い期の非構造性炭水化物が大きい場合、寡少日照と高温が重なっても収量が確保できる。止葉期の施肥など、穂数を増やさずに炭水化物蓄積量を増加させる技術により、日照不足条件下の収量確保できる可能性がある。本研究では、現行の北海道の小麦栽培品種が、寡少日照条件において収量を十分に確保できるか検討を行った。2)統計解析前年度に引き続き、収量と気象要素の関連について調べた。今年度は、NCEP再解析データを用いてオホーツク海高気圧と太平洋高気圧の強弱関係の年次間差を明確にし、気圧配置が小麦生育に与える影響を明らかにした。小麦の追肥後の炭水化物動態に着目し、登熟期間中の葉の可溶性炭水化物(WSC)を連続的に測定した。2014年と2015年に、止葉期追肥後、開花期、登熟前半、登熟後半に、中庸な地上部を採取し、採取後保冷し、葉・茎に分けた後、凍結乾燥を行い粉砕後、硫酸フェノール法にてWSC含有率を測定した。また、圃場を圧雪して土壌凍結深を制御し、土壌凍結が深い場合、浅い場合のWSCの差を検討した。これにより、1) WSCの推移に品種間差があるか、2)炭水化物の蓄積を追肥により制御可能か、明らかにした。登熟期間中のWSCは、有意な地点間差が継続的に生じる一方、登熟中盤では追肥による差、登熟後半のみ品種間差が生じた。しかし、追肥は品種との間に相互作用が確認された。追肥処理によるWSCの制御で一定の効果を得ることは可能では無いといえる。次に、開花期、登熟前半、登熟後半のWSCと収量構成要素・千粒重・子実タンパクの関係を検証した。一般に、開花期のWSCは、穂数との関連や品種特性が現れるが、本研究では関係性が見られなかった。登熟前半には地点間差が生じた。登熟後半のWSCを、一般線形混合モデルにて複合効果を検証した結果、きたほなみでは、地点に関わらず登熟後半のWSCと千粒重や子実タンパク含量に相関がみられた。品種間で、登熟後半の転流もしくは同化特性の違いがあると考えられる。土壌凍結深は生育に関連するが、WSCとは関係性は見れなかった。今回試験したのは、地方で慣行とされる施肥パターンの中で、施肥の有無を検証したが、その中では炭水化物の蓄積を制御可能なパターンを見出せなかったが、品種間で炭水化物の蓄積パターンが異なることは明らかにできた。

また、葉身の自然炭素安定同位体比と可溶性炭水化物の分析から、'きたほなみ'は'ゆめちから'より炭素の取込量が大きいことが分かった。市町村ごとに収量の気象要素への影響は、十勝地域とオホーツク地域で明瞭に区分できることが分かった。気象要素の解析により、太平洋高気圧が強く南風が卓越する場合、十勝地域には太平洋から暖かく湿った空気が流入するが、地域の境目にある大雪山から雌阿寒岳の間で雲が遮られ、オホーツク地域側ではフェーン現象が起こるため日照時間が長くなる。オホーツク地域で気温は上昇しても、日照時間が長くなると収量が増加すると考えられる。十勝地域は、風向による日照時間の変化は無く、高温は登熟期間の短縮を伴うため、より強い減収要因となる。地形が関連する現象であるため、気候によらず普遍性の高い関係性になることを発見した。一方で栽培試験は、仮説を実証できていない。方法に検討が必要である。農業生態気象要素の解析は一定の結果が得られた。しかし、気候変動に着目した品種開発・栽培技術に向けた知見のとりまとめには、圃場試験で方向性を示す必要がある。栽培試験に焦点を当てた取り組みを加速させる。炭水化物の増減に着目した課題であるが、収量との関連性は必ずしも明確ではない。炭水化物の蓄積を目標にすることが正しいか、検討する必要がある。一方で、気象条件の関する解析は進んでおり、解析範囲を広げたい。試料の分析が2014年度に出来なかったため、非常勤職員の人件費の執行が無かった。炭水化物の増減に着目し貯留から転流に焦点を当てているが、今後は、安定同位体を用いた手法により、ソース機能に焦点を当てた取り組みが必要と考える。気象条件の関する解析は進んでおり、今後は、気象ばかりでなく、気候にも着目した解析を行う必要がある。圃場試験の充実のために、センサーの購入費に充てる。また、2014年度に実施出来なかった試料の分析を進める。実験方法を変更することにより、物品購入費用を安くすることができた。実験方法の変更により、サンプルの処理時間は増加している。非常勤職員の人件費に充当する。
ヒストン脱メチル化酵素LSD1の複合体構造解析

本年度はヒストン脱メチル化酵素LSD1の阻害剤に関する論文を提出し、さらに共著論文及び、投稿論文を準備する段階まで着手した。LSD1に対する特異的な阻害剤を開発する研究を行っている。Tranylcypromine(2-PCPA)はLSD1を阻害する化合物として同定されているが、LSD1と同じフラビンアデニンジヌクレオチドを補酵素として反応中心に持つモノアミンオキシダーゼを、より強く阻害してしまう。そこで既知構造であるモノアミンオキシダーゼと2-PCPAの構造と、私が構造解析したLSD1-2-PCPAを比較し、LSD1のみを選択的に阻害する2-PCPA誘導体を設計した。20化合物程設計した結果、従来の2-PCPAに比べてLSD1の阻害値、及び特異性をk_<inact>/K_Iで166倍向上させた。阻害値を向上させる要となった化合物のX線結晶構造解析と、今回の化合物の阻害値を総合的にまとめて、Biochemistryに採択された。また本件とは別の研究でも共著でBiochemistryに採択された。さらに、LSD1とH3テイルの複合体解析のまとめに取り組んだ。現在分解能2.9ÅであったLSD1とH3テイルの複合体結晶の分解能を2.7Åまで向上させ、LSD1とH3テイルの認識の分子基盤を解明した。それらの内、認識が重要である残基盤を確かめる為に、LSD1側の変異体を作成し、LSD1の基質であるジメチル化H3K4ペプチドで脱メチル化アッセイを行った。更に、生体内でH3が構成されているヌクレオソームと呼ばれる構造体でもこれらの基質認識を行っている事を示し、現在論文投稿準備中である。本年度はヒストン脱メチル化酵素LSD1とヒストンH3テイル、及びp53テイルのX線結晶構造解析に着手した。ペプチド合成、無細胞合成系等LSD1及びヒストンタンパク質の発現系の検討を網羅的に行い、いくらかの条件で良質のものが高純度で得られた。また、結晶化条件を類似の結晶や、添加物を加えた結晶化条件の網羅的探索を行つてみた結果、数種類の結晶が得られた。結晶化条件と抗凍結材を検討した結果、LSD1とH3テイルの結晶構造解析には成功している。現在、分解能2.gÅの回折象を得る事に成功し、分子置換で位相をつけて、構造を解析中である。また、LSD1とH3テイルの構造を基に現在変異体を作成して脱メチル化活性を測定する実験を計画中である。LSD1とp53の複合体結晶構造解析は検討中であるが、現在のところ、細胞実験でp53とLSD1の因果関係を調べる論文が出ておらず、LSD1が本当にp53を脱メチル化する事が出来るのか検討中である。また、LSD1特異的な阻害剤を開発する研究を行っている。Tranylcypromine(2-PCPA)はLSD1を阻害する化合物として同定されているが、LSD1と同じフラビンアデニンジヌクレオチドを補酵素として反応中心に持つモノアミンオキシダーゼをより、強く阻害する。そこで既知構造であるモノアミンオキシダーゼと2-PCPAと私が構造解析したLSD1-2-PCPAを比較し、LSD1のみを選択的に阻害する2-PCPA誘導体を設計した。20化合物程設計した結果、従来の2-PCPAに比べてLSD1の阻害値、及び特異性をk_<inact>/K_I値で166倍向上させた。阻害値を向上させる要となった化合物のX線結晶構造解析も含めて、今回の化合物の阻害値を総合的にまとめて、現在Biochemistryに査読中である。
ヒヤリハットデータのシナリオ判別の研究

ドライブレコーダ(DR)で記録された危険事象(ヒヤリハット)データは予防安全解析に有効であるが、大量データの登録・解析にあたって、発生経緯の自動理解が必要である。本研究では、トリガ時近傍の加速度に限らない観点で、以下の三つの手法を開発した。車両上下加速度の低/高周波の平均パワスペクトルに車速別閾値を設けることで高い良路悪路判別率を得た。GPS方位情報を用い、四つの自車行動判別を行い、高い判別率を得た。車両速度プロファイルを、3タイプに自動判別し、タイプごとの特徴を把握した。また、将来の機能拡張されたDRを想定して活用技術を考察した。初年度は、(A)シナリオ別ヒヤリハットデータの車速及び加速度プロフィールによる解析、(A2)自動シナリオ判別ソフト作成、(B)シナリオ別ヒヤリハットデータのTTC,TTV推移を追加した解析、(C)実車走行試験によるシナリオ典型データの取得(追加センサ)、の4項目について取り組んだ。研究実績概要を以下にまとめる。(A)シナリオ別ヒヤリハットデータの車速及び加速度プロフィールによる解析:ほぼ走行ルートが固定されている1名の通勤時ヒヤリハットトリガデータ約3年分を用いて、状況別の車速や加速度の特徴を解析した。その結果を用いて(A2)自動判別ソフトの原型を作成し、悪路走行、踏切、段差乗り越しといった自動分類を試行し、予定の性能を得た。(B)シナリオ別ヒヤリハットデータのTTC,TTV推移を追加した解析:自車直進時の歩行者飛び出しのヒヤリハットデータについてTTC,TTV推移を算出し、その解析結果を整理することで、主要シナリオ別の特徴について検討を進めた。(C)実車走行試験によるシナリオ典型データの取得(追加センサ):ドライブレコーダやレーザセンサ搭載の試験車で、通勤時連続記録データを収集し、解析に供し得るデータであることを確認した。また心拍センサを試用し、次年度以降の活用の準備とした。第2年度は、以下の(A)(B)(C)の3項目を実施した。(A)ヒヤリハットデータの自動判別機能充実と、それらの判別性能の検証。(B)シナリオ別ヒヤリハットデータのTTC(Time To Collision)推移等を追加した解析。(C)実車走行試験によるシナリオ典型データの取得(追加センサ)。各々の研究実績の概要について以下にまとめる。(A)自動シナリオ判別ソフトの機能追加の一環として、シナリオ判別のためのツリー構造状のタグ群を整理した。そこに含まれる自車行動に関する「バック」「右折」「左折」「直進」タグについて、主にGPSの針路角データの変化から自動判別するソフトを開発した。約20台のタクシーのドライブレコーダで取得された一ヶ月分の非ヒヤリハットを含むトリガデータ1944件に適用したところ、4つのタグともに93%以上の正答率を得た。また、前年度、時間領域で「悪路」判定を行ったが、判別率を更に向上するため、周波数領域で行うことを検討した。ばね上・上下加速度のパワスペクトルは走行車速にも依存するが、3Hz以上のレベルに限定すれば、適切な閾値による単純な悪路判定が可能という仮説を立て、検証中である。また、この周波数領域の処理を例に、大量データを処理するためのプロトタイプソフトを開発した。(B)対車両ヒヤリハットについて、画像データから読み取られる相対位置推移を用いて、「追突」「出会い頭」等を判別する手法を検討中である。対歩行者ヒヤリハットにおけるTTC、TTV(Time To Vehicle)推移の更なる利用方法についても検討中である。(C)連続記録ドライブレコーダ、レーザセンサ、心拍センサ搭載の試験車で構内試験を行い、見通しの悪いカーブ途中の停車車両を回避する試験を行い、解析に供し得るデータであることを確認した。当初計画において、第2年度は(A)自動シナリオ判別ソフトの機能追加、(B)シナリオ別ヒヤリハットデータのTTC推移等を追加した解析、(C)実車走行試験によるシナリオ典型データの取得(追加センサ)の3項目を主に実施することとしていたが、以下のように(A)(C)はおおむね計画通りの進捗である。(A)については一部、平成28年度予定の評価も実施した。反面、(B)は27年度で完了予定であったが、十分なまとめに至っていない。(A)自動シナリオ判別ソフトの機能追加:シナリオ判別ソフトの機能追加を考えるに際して、シナリオを構成する因子をタグという形で整理すると便利であると考え、「自車行動」「道路環境」「路面状態」「時間帯」「他者行動」「ドライバ」に関するタグをツリー状に整理した。これらの内、既存ドライブレコーダデータからタグ抽出が容易な「自車行動」に関するタグに取り組むことで、早期にソフトを完成し、評価まで先行実施することが出来た。また悪路判別においては、当初予定になかった周波数領域の処理に踏み込み、一定の見通しを得たが、結論を得るには引き続き検討が必要である。(A)項目を通じて、計画通りの達成度である。(B)シナリオ別ヒヤリハットデータのTTC推移等を追加した解析:当初計画において、TTC等の追加による有効性を具体的に明らかにすることを目標にしていた。追突等対車両については、相対位置推移によって類型を判別できる見通しを得たが、結論を得るには継続検討が必要である。対歩行者ヒヤリハットについては、TTC,TTV以外の環境的な要因も含めて継続検討が必要である。(C)実車走行

試験によるシナリオ典型データの取得(追加センサ):追加センサ搭載の試験車で構内試験を行い、準備段階としてほぼ計画通りの達成度である。第3年度は主に、周波数領域を用いた悪路判別ソフトの作成、追突ヒヤリハットにおける車速プロファイルによる判別、信号変わり目の歩行者ヒヤリハットの特徴分類、実車走行試験(ブラインドカーブにおける障害物回避)によるシナリオ典型データの取得について取り組んだ。研究の全期間(3年間)を通した研究実績概要を以下にまとめる。(A)シナリオ別ヒヤリハットデータの車速及び加速度プロフィールによる解析:蓄積されたヒヤリハットトリガデータを用いて、状況別の車速や加速度の特徴を解析した。その結果を用いて以下の自動判別ソフトを3種類作成し、高い判別率を持つことを示した。悪路判別、自車行動パターン(バック、右左折、直進等)判別、車速プロフィールパターン(Stop & Go, Braking, Constant)判別の3つである。悪路については上下加速度の3つの周波数帯域の平均パワーを、車速別の閾値を設けることで判別率を向上できた。自車行動パターンについては、GPS方位角情報を主とし、車速情報を補助的に用いるシンプルなロジック構成とした。(B)シナリオ別ヒヤリハットデータのTTC,TTV推移を追加した解析:自車直進時の歩行者飛び出しのヒヤリハットデータについてTTC,TTV推移を算出し、その解析結果を整理することで、主要シナリオ別の特徴を抽出した。(C)実車走行試験によるシナリオ典型データの取得(追加センサ):ドライブレコーダやレーザセンサ搭載の試験車を用いて、心拍計を装着した10名程のドライバの構内道路における典型シナリオ(ブラインドカーブにおける障害物回避)における回避行動を計測した。10秒以上前から予測していれば大きな危険感を持つことなく、円滑な操舵回避シナリオを選択できることを示した。以上の成果については、既発表以外に、現在投稿中の国際会議2編をはじめ、今後も成果公表を行う予定である。ドライブレコーダ(DR)で記録された危険事象(ヒヤリハット)データは予防安全解析に有効であるが、大量データの登録・解析にあたって、発生経緯の自動理解が必要である。本研究では、トリガ時近傍の加速度に限らない観点で、以下の三つの手法を開発した。車両上下加速度の低/高周波の平均パワスペクトルに車速別閾値を設けることで高い良路悪路判別率を得た。GPS方位情報を用い、四つの自車行動判別を行い、高い判別率を得た。車両速度プロファイルを、3タイプに自動判別し、タイプごとの特徴を把握した。また、将来の機能拡張されたDRを想定して活用技術を考察した。当初計画において、初年度は(A)シナリオ別ヒヤリハットデータの車速及び加速度プロフィールによる解析、(A2)自動シナリオ判別ソフト作成、(C)実車走行試験によるシナリオ典型データの取得(追加センサ)の3項目を主に実施することとしていたが、以下のようにおおむね計画通りの進捗である。
遺伝子-金属錯体の新規触媒活性を利用する変異原および薬物センサーの開発

前年度の結果をもとに、DNA-金属錯体のオキシダーゼ類似の触媒活性に対するDNA結合性変異原薬物の阻害効果を利用し、DNA-金属錯体を固定化した多孔性カーボンフェルト(CF)をリアクターとする変異原薬物測定用フローインジェクション分析(FIA)システムの開発を目的として以下の研究を行った。DNA-銅錯体固定化CFの触媒能を、酸素電極を用いた速度論的な解析により評価したころ、固定化DNA-銅錯体が酵素類似のミカエリス-メンテン型の速度論にしたがって、アミノエタンチオール(AET)の空気酸化反応を進行させることがわかった。さらに、この触媒活性はキナクリン(抗マラリヤ薬)に代表されるアクリジン系インターカレーター薬物や、テトラサイクリン系抗生物質により競争的に阻害されることが明らかとなった。次に、DNA-銅錯体固定化CFをリアクターとし、フロー検出器として酸素電極を利用したFIAを構築し、各種DNA結合性薬物による触媒活性阻害効果に基づく電流応答を測定した。AETを含む緩衝液をキャリア液として用いると、DNAリアクター内で進行するAET酸化触媒反応がDNA結合性薬物により可逆的に阻害されるため、薬物濃度に依存したピーク状の応答を得ることができた。またシグナルの形状やピーク電流値の大きさは、薬物の種類や濃度に依存することがわかった。本システムに分離カラムを導入することにより、各種DNA結合性薬物の分離定量も可能であるため、DNAに結合する有害化学物質のOn-line分析システムへの応用も可能であると考えられる。1 2本鎖DNA(牛胸腺及びサケ精子由来)を用いDNA/銅(II)錯体を調整して、各種酸化基質に対する酸化触媒活性および活性に及ぼす変異原薬物(インターカレーター)の影響について検討した。その結果、アミノエタンチオール(AET)、ジチオスレイトール(DTT)など分子サイズの小さなSH系化合物に対して比較的大きな酸化触媒活性を発現し、ある程度の特異性を保持していることがわかった。さらに、この活性はDNAに特異的なアフィニティを持つキナクリン,テトラサイクリンなどのインターカレーター薬物により可逆的かつ濃度依存的に阻害されることがわかった。2 DNA/銅(II)錯体のESRスペクトルにより、核酸塩基対間に配位した銅イオンはtypeII型の平面配位構造を取ることが示唆された。また、AETおよび酸素導入時のESRシブナルの変化からDNAに結合した銅イオンが金属酵素の活性中心類似の機能を発現することが実証できた。さらに消費された酸素は活性酸素種であるO_2-イオンに還元されることがスピントラップ法により明らかとなった。またインターカレ-ショによりAETと銅の電子移動を抑制されることが分光学的に実証できた。3アガロースおよび多孔性カーボンフェルト表面の水酸基を塩化シアヌルで活性化し、リン酸基を介してDNAを多孔性担体に化学修飾することができた。DNA/金属錯体固定化リアクターおよび酸素電極検出器を用い、変異原物質を測定対象とするフロー型バイオセンサーシステムを構築した。AETを含むキャリア液を用いると種々の変異原薬物、および抗生物質に対してピーク状のシグナルを得ることができ、DNAを分子識別素子とする新しいバイオセンサーシステムの原理を創案することができた。
Roles of Sdf2l1, a novel modulator of endoplasmic reticulum stress, on pathogenesis of obesity-induced diabetes and non-alcoholic steatohepatitis in mice and humans

マウスと培養細胞において、肝臓における摂食時の小胞体ストレスの調節因子として着目してきたSdf2l1が、小胞体膜上に分布する輸送蛋白TMED10と結合し、協調的に小胞体の機能維持に寄与することを明らかにした。またヒトの肝生検検体を用いた解析から、小胞体ストレスに対する応答不全が、インスリン抵抗性から脂肪性肝炎に至る病態形成に寄与する可能性を、糖尿病合併症例において示した。まずSdf2l1のホモログの発現パターンを解析したところ、培養細胞系で薬剤により小胞体ストレスを誘導しても、Pomt1, Pomt2, Sdf2の発現は誘導されなかった。同様に野生型マウスにツニカマイシンを投与して肝臓で小胞体ストレスを惹起したが、発現誘導は見られなかった。更に野生型マウスで絶食状態と再摂食状態で比較をしたが、同様に発現誘導は認めなかった。そこでそもそも注目していたSdf2l1自体の機能を明らかにするため、Sdf2l1-floxedマウスの胎児から線維芽細胞を抽出し、creリコンビナーゼを発現するアデノウイルスを感染させることで、Sdf2l1欠損線維芽細胞を樹立した。この細胞にAkitaマウスの変異型インスリンを発現させ、MG-132でユビキチン化蛋白の分解を抑制すると、ユビキチン化した変異型インスリンが蓄積していることが確認された。このことからSdf2l1は、小胞体内に蓄積した異常蛋白の分解を促進する機能があることが明らかとなった。一方でAlb-creマウスを用いた肝臓特異的Sdf2l1欠損マウスを作製し、52週齢まで飼育して耐糖能を評価したが、若週齢と同様に明らかな表現型を認めなかった。また高脂肪食を負荷したマウスでも同様であった。しかしながらヒトの肝生検検体を用いた解析では、男女合わせて25例を対象に予備的検討を行なったところ、SDF2L1の発現はNASHの病期、すなわち線維化と負に相関していた。その他BiPやsXBP1といった小胞体ストレスマーカーも、蛋白合成マーカーと正に相関した一方、線維化マーカーは負に相関し、マウスでの知見がヒトでも再現される可能性が示唆された。成獣のSdf2l1-floxedマウスにAd-cre(creリコンビナーゼを発現するアデノウイルス)を投与し、肝臓特異的Sdf2l1欠損マウスを作製したところ、摂食時の小胞体ストレスの亢進、インスリン抵抗性・耐糖能異常、中性脂肪含量増加を認めた。これらの表現型は、Sdf2l1のノックダウンでのものと一致しており、肝臓におけるSdf2l1が糖脂質代謝の制御に関与していることが、複数のモデルで示された。一方ヒト検体における検討としては、マウスと同様に男性に絞る方針とし、64例と症例数を増やして解析した。このうち糖尿病の合併は25例で認めた。まずSDF2L1自体の発現は空腹時血糖値やHbA1cと負の相関を示し、実際に糖尿病症例では有意に低下していた。次にインスリン抵抗性との関連を解析したところ、糖尿病あり・抵抗性ありの症例では上流の転写因子であるsXBP1の発現が上昇した一方、下流のSDF2L1との発現比SDF2L1/sXBP1は有意に低下していた。また脂肪性肝炎の組織像との関連を解析したところ、糖尿病症例ではsXBP1と病期の進行は正に相関したが、SDF2L1/sXBP1比とは負に相関した。非糖尿病症例ではこのような変化は認めなかった。糖尿病におけるインスリン抵抗性や進展した脂肪性肝炎では、sXBP1が上昇していることから小胞体ストレスは過剰になっているものと考えられた。一方でその転写活性はインスリンによって制御されていることが知られている。糖尿病状態でインスリン作用が不十分となっている症例においてはsXBP1が十分に働かず、小胞体ストレスに対して保護的に作用すべきSDF2L1の誘導が不十分となり、それが更に過剰な小胞体ストレスをもたらしているものと解釈された。当初の計画に沿って推進できたと考える。Sdf2l1のノックダウンの表現型が、ノックアウトモデルにおいても再現され、肝臓におけるSdf2l1が糖脂質代謝の制御に関与していることがより確かとなった。一方でヒトにおける解析では、SDF2L1の発現が実際に糖代謝と関連していることを示すことができた。加えて上流の転写因子sXBP1との発現比に着目し、この比の低下が小胞体ストレス応答不全を反映するとの意味づけが可能となった。マウスにおいては、野生型の対照マウスと、糖尿病・インスリン抵抗性・肥満・脂肪肝を合併したモデルマウスの、両極端の比較しかすることができない。しかしヒトにおいては病態がより多様であり、特に糖尿病合併の有無を区別することで、小胞体ストレス応答と病態進展の間に新たな相関を見出すことができたものと考えている。本年度はSdf2l1の機能解明を更に進めた。酵母におけるSdf2l1のオルソログであるPmt2pを欠損した株では、unfolded proteinのモデル蛋白のO-マンノシル化が起きず、適切に分解されないことが知られている。Pmt2p欠損株にPmt2p自体を戻すとモデル蛋白のO-マンノシル化が回復した一方で、Pmt2pの活性中心をマウスのSdf2l1で置換した融合蛋白Pmt2p-Sdf2l1を発現させても、そのような変化は見られなかった。

このことからSdf2l1はO-マンノシル化活性自体は有さないことが示唆された。そこでSdf2l1が他の蛋白との相互作用を介して機能を発揮する可能性を考えた。酵母でPmt1/2pと相互作用が知られている蛋白である輸送膜蛋白p24が挙げられ、その哺乳動物におけるオルソログのTMED10に着目した。実際に初代肝細胞を用いた解析で、免疫沈降によりSdf2l1とTMED10は相互作用を有し、またTMED10のノックダウンでもSdf2l1のノックダウンと同様、ユビキチン化を受けた変異インスリンが蓄積することも明らかとなった。このことからSdf2l1は哺乳動物においても、小胞体膜上に存在する輸送蛋白と相互作用をしながら、小胞体のホメオスタシスの維持に寄与しているものと考えられた。マウスと培養細胞において、肝臓における摂食時の小胞体ストレスの調節因子として着目してきたSdf2l1が、小胞体膜上に分布する輸送蛋白TMED10と結合し、協調的に小胞体の機能維持に寄与することを明らかにした。またヒトの肝生検検体を用いた解析から、小胞体ストレスに対する応答不全が、インスリン抵抗性から脂肪性肝炎に至る病態形成に寄与する可能性を、糖尿病合併症例において示した。当初の計画に沿って研究を推進できたと考える。Sdf2l1の他のホモログについては、薬剤性の小胞体ストレスや摂食負荷によって同様の発現変化を示さなかったことから、Sdf2l1が特異的に小胞体ストレスに応答して誘導されるものと考えられ、その機能解析に注力することとした。この分子が小胞体ストレスを軽減する機序として、異常蛋白をユビキチン化してプロテアソーム系での分解を促進する可能性が示唆された。一方で、Sdf2l1欠損マウスに関しても、Alb-creマウスを用いたモデルを作製し、加齢や高脂肪食負荷における表現型の解析までは進めることができた。しかし明らかな耐糖能異常などは認められず、何らかの代償機構が働いているものと考えられた。またヒトの肝生検検体においては、マウスでの知見と同様な変化が認められることが分かってきており、予備的検討の段階としては十分な成果と考えた。当初の計画に沿って研究を継続する。Sdf2l1の機能として、異常蛋白のプロテオソームによる分解に寄与している可能性までは示している。しかし酵母におけるホモログはマンノース転位酵素と考えられており、その転移酵素活性が小胞体ストレス応答に必要かどうかは明らかでない。この点を平成28年度に解明したい。またヒトにおける解析は、一旦男性に絞って行なうことで一定の結果を得ることができたが、同様の変化が女性においても見られるかを、平成28年度に解析する。女性の場合には閉経の関与も大きい可能性があり、より慎重に研究を進めたい。糖尿病当初の計画に沿って研究を継続する。Sdf2l1の機能として、異常蛋白のプロテアソームによる分解に寄与している可能性までは示すことができた。しかし当初の予想としては、この分子はマンノース転位酵素と考えられており、その転移酵素活性が小胞体ストレス応答に必要かどうかは明らかでない。この点を平成27年度以降に明らかにしたい。またモデルマウスでの表現型については、成獣のSdf2l1-floxedマウスにcreリコンビナーゼを発現するアデノウイルスを投与する系の方が表現型を見やすい可能性があり、当初の予定通りであるが、次年度以降にこちらを進める方針である。
唐話辞書の編纂と翻訳語彙の研究-日中言語文化交渉史-

唐通事・異国通詞および周辺の唐話学者(稗官の徒、小説家)たちが編纂した唐話辞書の探索、書誌的調査、及び翻訳語彙の分析えを通して、日本近世文学・語学に及ぼした日中言語文化の顕著な相互影響を解明を目的とした4年間(平成9年度同12年度)の研究成果は次の通りである。1)唐話辞書、唐話学書の所在調査・書誌調査など基礎調査をカード化した。唐通事の諸家において編纂された唐話辞書、及び出版された唐話学書、あるいは翻訳書等の所在調査を行い、書誌をとり目録化した。(国文学研究資料館、東京大学図書館、慶応大学図書館、松平文庫、長崎県立図書館その他)2)「唐話辞書・通俗書略年表」をまとめた。「唐話辞書類従」(長沢規矩也解題)などに収載する唐話辞書・通俗書よび唐話学関係の文献・データなど既存の基礎目録を確認し、国文学研究資料館、国会図書館、国立公文書館等の唐話辞書の調査を基礎に、新資料を加えた目録「唐話辞書・通俗書略年表」を作成した。3)唐話辞書の語彙・内容の分析研究分担者の協力をえて辞書の翻刻、語彙の分析などを行い、索引を制作した。*『訳詞長短話』巻一の翻刻と解題*『東京異詞相雑解』の総合語彙索引4)『唐話辞書と翻訳語彙の研究-日中言語文化交渉史-』の報告書を制作した。これまで資料の発掘や収集の基礎調査と各辞書の図書館・文庫所蔵の唐話辞書、通俗書などの調査をふまえた「唐話辞書・通俗書略年表」、『訳詞長短話』の翻刻、『東京異詞相雑解』の総合語彙索引、唐通事の生活と文事等を収載。平成9年度本年度の第一の目標である、全国に散在している唐話辞書および関係資料・文献の所在調査は、国会図書館、国立公文書館をはじめとする首都圏、大阪中之島図書館などの関西都市圏、および西尾市立図書館、山口県立図書館、長崎島の地方資料について、文献目録等でその所在を把握することができた。第二の目標である、唐通事緒家の職制・家系などの基礎調査、および唐通事緒家および唐話学者らが編纂した唐話辞書、出版された唐話学書などの資料についても同時平行的にに発掘・探索に努めた。具体的には次のように唐話辞書類の所在の確認と、写真、複写などによって史・資料の収集など基礎調査に重点を絞り、出張調査を行った。1)唐話辞書の所在調査・書誌調査○国文学研究資料館、国会図書館、国立公文書館等の目録・データを収集2)唐話辞書を写真、複写などで収集○長崎県立図書館、長崎市立博物館、長崎大学経済学部武藤文庫、山口県立図書館、個人文庫などの地元を始め都市圏の資料調査唐話辞書の所在調査・書誌調査は、国会図書館、国立公文書館、東京都立中央図書館、東洋文庫の4箇所、および上記の地元図書館でおこなった。ただし唐話辞書という形態を備えるもの以外に、中国の演劇語彙の訳語集、俗語集などがあり、資料は広範に及ぶ事が判った。次年度はこの点も視野にいれて調査を進めたい。平成10年度本年度の調査目標は唐通事の諸家において編纂された唐話辞書、及び出版された唐話学書、あるいは翻訳書等の所在調査を行い、書誌をとり目録化を進めることであった。前年度に資料の発掘や収集に重点をおき、以下に記した各地の図書館・文庫を廻り調査を行い、数点の資料、文献を収集することができた。1)唐話辞書、唐話学書の所在調査・書誌調査大阪府立中之島図書館、関西大学図書館、広島大学文学部、祐徳稲荷中川文庫