hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
渤海都城の考古学的研究

しかし直前になって、招聘不可能ということになって、計画を練直し、16年2月に韓国韓神大学校博物館学芸研究士李亨源を招き、「百済扶餘時代の都城調査の現況」について発表してもらうこととして実施した。現地調査については、サーズ騒ぎの納まった15年10月12日から19日までの7泊8日の日程で中国黒龍江省寧安市にある東京城の地表調査を実施した。参加者は日本から井上和人、早乙女雅博、小嶋芳孝、田村晃一の4名で、北京から馬一紅氏が参加した、この踏査には黒龍江省文化庁の蓋培新氏も同行した。幸いにして好天に恵まれ、城内の各地を見聞することができたが、何分にも広大な遺跡であるので未踏査部分も多く残し、次回以後の課題とした。
不確かな環境下で動作する非決定性離散事象システムのスーパバイザ制御

不確かな環境下で動作する離散事象システムにおいては,その状態遷移に非決定性が生じ,そのような非決定性を考慮した制御が必要となる.本研究では,非決定性離散事象システムの制御について考察し,不確かな環境下で動作する離散事象システムに対する実用的なスーパバイザ制御法を確立することを目的とする.非決定性離散事象システムに対し,制御されたシステムが制御仕様に模倣されることを要求する模倣制御問題において,平成29年度までの研究成果では,対象システムで生起する事象と現在の状態が観測可能であるという仮定が必要とされていた.そこで,平成30年度において,状態の観測を必要としない,スーババイザの構成法を新たに提案した.さらに,不確かな環境下で動作する離散事象システムの制御系の信頼性を高めるため,システム内での故障事象の生起を検出するための診断機能に関する研究にも取り組んだ.そこで,各ローカル診断器が,他のローカル診断器の判断を推論し,その結果に基づき自身の判断を行うような分散型診断器の構成法を提案した.また研究期間全体を通じて,ラベル付き遷移システムとしてモデル化された離散事象システムの双模倣制御において,制御器の構成法,その制御器が双模倣制御問題の解となるための条件,複数のサブシステムから構成される非決定性離散事象システムの模倣制御問題に関して,各ローカルスーパバイザがサブシステムで生起する事象と現在の状態が観測可能であるという仮定のもとで,最大許容スーパバイザが分散スーパバイザとして構成できるための条件,同じく模倣制御問題において,生起する事象と現在の状態が観測可能という仮定のもとで,ノンブロッキングなスーパバイザが存在するための必要十分条件などの成果が得られた.これらの成果は,不確かな環境下で動作する離散事象システムの高信頼な制御系設計に関する基礎理論に貢献するものである.不確かな環境下で動作する離散事象システムにおいては,その状態遷移に非決定性が生じ,そのような非決定性を考慮した制御が必要となる.本研究では,非決定性離散事象システムの双模倣制御,模倣制御について考察し,不確かな環境下で動作する離散事象システムに対する実用的なスーパバイザ制御法を確立することを目的としている.まず,状態遷移に非決定性を有するラベル付き遷移システムとしてモデル化された離散事象システムを対象とし,制御されたシステムが与えられた制御仕様と双模倣等価となることを要求する双模倣制御問題に取り組んだ.そして,対象システムの出力から現在の状態を推定するオブザーバに基づく制御器の構成方法を提案し,その制御器が双模倣制御問題の解となる条件を導出した.さらに,提案した構成方法の計算量解析を行い,対象システムの状態数に関しては指数オーダになるが,制御仕様の状態数に関しては多項式オーダとなることを明らかにした.この研究成果においては,対象システムの状態が完全に観測可能であるという仮定を必要とせず,この仮定を課している従来研究に比べ,より実用的な成果であるといえる.上述の研究では,状態遷移に存在する非決定性を取り扱ったが,観測される事象の生起情報に非決定性が存在する場合も考えられる.そこで,事象の生起情報が対象システムの状態に依存し,しかも非決定性が存在するような離散事象システムを非決定性出力関数をもつMealyオートマトンでモデル化し,そのスーパバイザ制御についても考察した.そして,制御仕様を満足するノンブロッキングなスーパバイザが存在するための十分条件を導出し,その条件の検証方法を提案した.スーパバイザ制御に関する従来研究の多くは,観測される事象の生起情報は決定的であると仮定しており,この研究成果はそのような仮定を必要としないという意味で,より実用的な成果であるといえる.平成27年度では,非決定性オートマトンでモデル化された離散事象システムとその制御仕様に対して,生起した事象とオブザーバによる状態推定値に基づく双模倣制御問題の定式化を行い,双模倣制御問題の解となるスーパバイザが存在するための条件,およびその条件を判定するアルゴリズムとその計算量を明らかにすることを計画していた.実際には,制御対象となる離散事象システムを出力を有するラベル付き遷移システムでモデル化し,対象システムの出力から現在の状態を推定するオブザーバに基づく制御器の構成方法の提案,その制御器が双模倣制御問題の解となる条件の導出,さらに,提案した構成方法の計算量解析を行った.この成果は査読付き学術論文誌IEICE Transactions on Fundamentalsに掲載されている.対象システムのモデル化方法を当初の研究計画から変更したが,おおむね計画していた研究を遂行することができたといえる.さらに,観測される事象の生起情報に非決定性が存在するような場合の離散事象システムのスーパバイザ制御についても考察し,制御仕様を満足するノンブロッキングなスーパバイザが存在するための十分条件を導出し,その条件の検証方法を明らかにした.この成果は査読付き学術論文誌IEEE Transactions on Automatic Controlに掲載されている.よって,研究はおおむね順調に進展しているといえる.不確かな環境下で動作する離散事象システムにおいては,その状態遷移に非決定性が生じ,そのような非決定性を考慮した制御が必要となる.本研究では,非決定性離散事象システムの双模倣制御,模倣制御について考察し,不確かな環境下で動作する離散事象システムに対するより実用的なスーパバイザ制御法を確立することを目的としている.まず,複数のサブシステムから構成される非決定性離散事象システムに対して,制御されたシステムが制御仕様に模倣されることを要求する模倣制御問題に取り組んだ.このような複合システムを対象とする場合,全体システムに対して集中型のスーパバイザを構成するよりも,各サブシステム毎にローカルスーパバイザを構成する分散制御が望ましいと考えられる.

そこで,各ローカルスーパバイザがサブシステムで生起する事象と現在の状態が観測可能であるという仮定のもとで,全体システムに対する最大許容スーパバイザが,分散スーパバイザとして構成できるための条件を明らかにした.分散制御においては,集中型と比べ,個々のローカルスーパバイザを構成するのが容易である,といった利点があり,得られた成果は実用上有用であるといえる.また,分散制御に関して,他のローカルスーパバイザの制御判断に依存した条件付き判断を用いることで,分散スーパバイザの性能の評価尺度である許容性を改善する手法を提案した.さらに,不確かな環境下で動作する離散事象システムの制御系の信頼性を高めるための,診断機能に関する研究にも取り組んだ.そして,他のローカル診断器の判断に依存した条件付き判断を用いることができる分散型診断器の構成法,および,対象システムの抽象化モデルに基づく診断器の構成法を提案した.これらの成果は,不確かな環境のもとで動作する離散事象システムの高信頼な制御系設計に関する基礎理論に貢献するものである.平成27年度においては,ラベル付き遷移システムとしてモデル化された離散事象システムの双模倣制御に関する研究成果が査読付き学術論文誌IEICE Transactions on Fundamentalsに掲載されるなど,おおむね順調に研究が進展していた.平成28年度以降の研究計画では,複数のサブシステムから構成される非決定性離散事象システムに対して,模倣制御問題における最大許容スーパバイザが分散スーパバイザとして構成できるための条件を明らかにすることを研究課題の一つにあげていた.そこで,各ローカルスーパバイザがサブシステムで生起する事象と現在の状態が観測可能であるという仮定のもとではあるが,最大許容スーパバイザが分散スーパバイザとして構成できるための条件を導出した.この成果は査読付き学術論文誌IEICE Transactions on Fundamentalsに掲載されている.また,分散制御に関して,他のローカルスーパバイザの制御判断に依存した条件付き判断を用いることで,分散スーパバイザの許容性を改善する手法を提案した.この成果は査読付き学術論文誌電子情報通信学会論文誌分冊Aに掲載されている.よって,研究はおおむね順調に進展しているといえる.不確かな環境下で動作する離散事象システムにおいては,その状態遷移に非決定性が生じ,そのような非決定性を考慮した制御が必要となる.本研究では,非決定性離散事象システムの双模倣制御,模倣制御について考察し,不確かな環境下で動作する離散事象システムに対する実用的なスーパバイザ制御法を確立することを目的とする.離散事象システムの制御においては,一般に,タスクの終了などを表す目標状態への到達可能性を保証するノンブロッキング性が重要である.そこで,非決定性離散事象システムに対して,制御されたシステムが制御仕様に模倣され,かつノンブロッキングとなるようなスーパバイザを構成する問題に取り組んだ.
ロバスト・デッドビ-ト制御の構成法

デッドビ-ト制御は離散時間制御に特有な性質であり,理論的興味が待たれている.ある有限な時刻以降,被制御量を目標値に一致させるという性質をもつ反面,制御対象の変動や外乱に対して制御出力が極度に劣化してしまうという実用上の問題点をもっていた.申請者等はこれらの問題点を解決すべくこの数年間いくつかの成果を学会誌に発表してきた.これらの成果を踏まえ,本研究は以下の点を明らかにした.(1)サンプル値系に対する連続時間デッドビ-ト制御:デッドビ-ト制御は離散時間の枠組みの中で考察されているが,実際の制御対象は連続時間系であり,制御系の構成はサンプル値系となる.その場合,サンプル時点でデッドビ-ト応答を達成した場合でもサンプル時点間でリップルを発生することが指摘されている.本研究では,これを回避するためには連続時間の内部モデルが必要であり,連続時間の出力デッドビ-ト制御は離散時間の入力出力双方のデッドビ-ト性と等価であることを理論的に明確化した.さらに,連続時間デッドビ-ト応答を達成するコントローラの一般形を導出した.(2)最適零位相差追従補償器の適応制御化とその応用:この制御法は,目標値の未来の情報も利用して,目標値から制御出力に至る周波数伝達関数の位相を零,ゲインをほぼ1に補償するものである.本研究では,制御対象の特性変動に対する追従性の劣化を防ぐため,適応制御化した補償器の設計法を提案した.そしてロボットの駆動モータ系に実際に応用し,シミュレーションと実験により従来の手法よりも追従性能が向上することを確認した.デッドビ-ト制御は離散時間制御に特有な性質であり,理論的興味が待たれている.ある有限な時刻以降,被制御量を目標値に一致させるという性質をもつ反面,制御対象の変動や外乱に対して制御出力が極度に劣化してしまうという実用上の問題点をもっていた.申請者等はこれらの問題点を解決すべくこの数年間いくつかの成果を学会誌に発表してきた.これらの成果を踏まえ,本研究は以下の点を明らかにした.(1)サンプル値系に対する連続時間デッドビ-ト制御:デッドビ-ト制御は離散時間の枠組みの中で考察されているが,実際の制御対象は連続時間系であり,制御系の構成はサンプル値系となる.その場合,サンプル時点でデッドビ-ト応答を達成した場合でもサンプル時点間でリップルを発生することが指摘されている.本研究では,これを回避するためには連続時間の内部モデルが必要であり,連続時間の出力デッドビ-ト制御は離散時間の入力出力双方のデッドビ-ト性と等価であることを理論的に明確化した.さらに,連続時間デッドビ-ト応答を達成するコントローラの一般形を導出した.(2)最適零位相差追従補償器の適応制御化とその応用:この制御法は,目標値の未来の情報も利用して,目標値から制御出力に至る周波数伝達関数の位相を零,ゲインをほぼ1に補償するものである.本研究では,制御対象の特性変動に対する追従性の劣化を防ぐため,適応制御化した補償器の設計法を提案した.そしてロボットの駆動モータ系に実際に応用し,シミュレーションと実験により従来の手法よりも追従性能が向上することを確認した.
単一遺伝子病の分子・細胞生物学的研究

本研究の目的は最新の研究手法を駆使して遺伝病の予防・治療法の開発を目指すとともに、これらの疾患の分子レベルの究明を通じてヒトにおける遺伝子発現や調節機構の未知の部分を解明することにある。総括班会議を開き、研究の方針を定める共に、第1班(病因遺伝子の単離と解析)、第2班(疾患発症の分子機構の解明)の班会議を開催した。第1班;ポジショナルクロ-ニングによって未知の遺伝子病の病因遺伝子を単離同定するための多型DNAマ-カ-を多数単離し、リンケ-ジ解析や染色体地図を作成した。本研究で新たに単離された遺伝子は細胞分裂に関与するCDC25Hu2、WEE1Hu、cdc25ヒトホモロ-グ遺伝子、更らには熱ショックタンパク質の遺伝子、ヒトsmg GDS遺伝子、rho GDI遺伝子、ヒトR型ピルビン酸キナ-ゼ遺伝子などである。遺伝子発現や調節領域の研究はアルギナ-ゼ遺伝子やアルギノコハク酸合成酵素遺伝子、ミトコンドリアDNAで検討された。第2班;ペルオキシゾ-ム形成障害と考えられるZellweger症候群の病因遺伝子を世界にさきがけて単離し、患者の病因変異を明らかにした。そのほか病因変異を明らかにした疾患はGaucher病、中鎖アシルCoA脱水素酵素欠損症、長鎖3ーヒドロキシアシル-CoAデヒドロゲナ-ゼ欠損症、OTC欠損症、アルギナ-ゼ欠損症、プロテインC&S異常症、糖尿病、CGD、アルビニズム、遺伝性ライソゾ-ム病、TayーSachs病、アポタンパクAー1欠損症、ミトコンドリア脳筋症、遺伝性メトヘモグロビン血症など、多くの症患にわたっている。遺伝子解析の臨床応用も進んでいる。一方、生殖キメラマウスの作成にも成功しており、モデル動物での研究が進んでいる。公開シンポジュウムを開催し、班員によって最新の知見が報告され、多数のシンポジュウム参加者と活発な討論が行われた。研究班の連携を密にするためNews Letterを発刊した。
不妊原因解明を目指した精子形成必須の細胞間架橋内物質輸送関連因子スクリーニング

精巣では生殖細胞同士をつなぐIntercellular bridge(ICB)が欠損すると不妊になるが、その機能は未だに不明である。そこで、男性不妊の原因解明を目指し、マウス精子形成におけるICBの意義解明を目的に、その機能に関わる関連因子を網羅的に同定し、相関性プロファイリングを行った。抗体を作製し、精巣における局在などから、新規Ectoplasmic specialization関連タンパク質KIAA1210を同定した。KIAA1210のノックアウトマウス作製に成功し解析を行っており、ICBとその他の細胞間結合との相互作用の理解が深まることが期待される。生殖細胞は細胞分裂後、生殖細胞間架橋(ICB)で連結したまま分化する。ICBは欠損すると雄性不妊になり精子形成に必要不可欠である。我々はICBの形成維持機構の核となる部分を解明できたが、その存在意義は不明なままであった。ICB機能解明を目標に、ICB関連因子のスクリーニングを行うことにした。平成2627年度に、新学術領域研究として、ICB関連タンパク質の網羅的なスクリーニングを行った。本若手B研究では、平成27年度にICB関連RNA集団のプロファイリング、また、既に我々がICBタンパク質として以前報告したRNA binding protein 44 (RBM44)に関して結合RNAの同定を行う計画であった。計画通り、マウス精巣からICBを濃縮精製しRNAを回収した。RNAシークエンスを行う予定であったが、ICB濃縮精製の際に非特異なRNAが濃縮されてきた可能性を払拭できなかったため、RNAシークエンスに進める事を断念した。その代わりに、作製していた抗体が完成したため、これら抗体を用いてRNA免疫沈降(RIP)を行う計画に変更した。RIPには5種類の抗体を用いた。そのうち3種類の抗体で成功しRNAを回収した。それぞれのサンプルからトータルRNA、高分子と低分子に分けたRNAのうち低分子RNAのみの2種類からライブラリーを作製し、現在RNAシークエンスに進もうとしている。実験計画を変更したため、時間的に遅れを生じたが、より洗練されたシークエンス結果が期待できる。また同時に、一分子結合を期待してタグつきタンパク質を細胞で発現させ、精巣RNAとの結合を試み、RNA回収とRNAシークエンスを行う計画を追加する。網羅的でありながら厳選された因子の同定を行う事により、ICBの機能解明へ重要な手がかりが得られる。成果は基礎から応用まで幅広い分野で活用されると期待される。計画通り、1、2、3、8週令のマウス精巣からICBを濃縮精製し、このICB濃縮精製物からRNAのみを回収した。RNAシークエンスを行う予定で、RNAの確認実験を行った際に、ICBの関連RNAよりICB濃縮精製の際に濃縮されてきた非特異なRNAの方が断然多い可能性があると判断したため、RNAシークエンスに進める事を断念した。それぞれのサンプルからトータルRNA、高分子と低分子に分けたRNAのうちの低分子RNAのみの2種類からライブラリーを作製しRNAシークエンスに進める。体細胞分裂では細胞同士が完全分裂するが、精巣や卵巣では生殖細胞同士が環状のIntercellular bridge(ICB,細胞間架橋)で結合した状態で増殖と分化を続ける。申請者らの研究から、ICBの形成維持機構が解明され、その欠損は雄性不妊を導くことから精子形成に不可欠である事は分かったが、細胞間輸送やシンクロナイゼーションなどその作用に関しては憶測の域を出ず、その機能は未だに不明である。ICB構成因子同定やその生理現象解明は、精子形成の特徴にも関わらず一向に謎であった細胞連結増殖の謎を解き明かす事となり、網羅的なプロファイリングだけでも重要な知見となる。さらに、その成果は、体外培養系での精子産出実現へのヒント獲得、一不妊原因の解明にもつながるはずである。また、優良家畜動物生産や野生動物維持への応用が期待される。そこで、本研究はマウス精子形成におけるICBの意義、特に物質輸送の有無とその機能に関わる因子の同定を目的とする。マウス精巣ICB濃縮画分のプロテオミクス解析から同定した新規RNA結合タンパク質RBM44は精巣において特徴的な発現と局在を示すが、そのノックアウトマウスでは精子数は野生型オスの約二倍、一出産あたりの産子数が多い傾向が示されたものの精子形成異常が見られなかった。RBM44はRNA結合タンパク質であり、ターゲットRNAに結合する代替タンパク質の存在も予測される。申請者が目標とするICB研究全体像は、精子形成のステージごとのICB関連タンパク質/RNAプロファイリングを行い、連携プレイを行うタンパク質とRNAの構成を同定し、最終的にICB関連因子をイメージングで解析する事を目標としている。本研究は新学術領域の公募研究(H26-H27)の継続研究として、細胞間架橋関連因子の同定や機能解析が目標である。本研究はRNA側からのアプローチをメインに予定していたが、専攻していたタンパク質側からのアプローチから興味深い結果が出ており、タンパク質からの解析を優先させることが結果として細胞間架橋関連RNAのスクリーニングにも有効と考え、タンパク質の複合体同定を行った。その間に、解析用RNAサンプルをより有効な結果が得られるようにその良質維持とDNAなど不純物の除去など精度をあげられるよう検討した。また、タンパク質側からの解析では新規精巣高発現タンパク質KIAA1210が得られ論文発表に至った。

現在、KIAA1210のノックアウトマウスを作製解析中である。RNAのスクリーニングは計画的に遅れたが、解析用サンプルは準備できており事業延長の平成29年度中に終わる予定である。全体的な研究目的の達成度としては良好であると考える。精巣特異的細胞間結合を欠損すると雄性不妊になる。本研究では精巣特異的細胞間結合の中でも生殖細胞同士をつなぐIntercellular bridge(ICB)に着目している。細胞間輸送や協調など機能が予想されているが、その存在意義は未だに不明である。構成因子を網羅的に解析する事により、基礎繁殖生物学の研究として、マウス精子形成におけるICBの意義、特に物質輸送の有無とその機能に関わる因子の同定に近づくことを目的とする。成果は、雄性不妊の原因解明および不妊治療、基礎研究における精子体外培養へのヒントなどが期待される。また、応用としてヒトの他に畜産動物・野生動物にも利用が期待できる。精巣からのICB濃縮精製を行い、タンパク質およびRNAを回収した。ICBにはRNA、特に多くの低分子RNAが特異的に結合していた。ICBタンパク質抗体を用いたRNA免疫沈降(RIP)物から高分子、低分子RNAに分けて回収、網羅的なRNAシークエンス解析を行った。精巣特異的細胞間結合の網羅的解析により、精巣特異的Ectoplasmic Specialization (EPS)に関連する新規タンパク質、KIAA1210を同定した。また、その機能関連タンパク質Topoisomerase2Bも同定し、その詳細な局在から機能を示唆した。RBM44の代替RNA結合タンパク質および、そのターゲット遺伝子の同定も本研究の目的の一つであったが、このKIAA1210もRBM44と近い関係性で複合体を形成することが分かり、ノックアウトマウス作製および解析を現在も行っている。KIAA1210ノックアウトマウス解析は若手研究B(平成29年)で解析が続けられている。精巣では生殖細胞同士をつなぐIntercellular bridge(ICB)が欠損すると不妊になるが、その機能は未だに不明である。そこで、男性不妊の原因解明を目指し、マウス精子形成におけるICBの意義解明を目的に、その機能に関わる関連因子を網羅的に同定し、相関性プロファイリングを行った。抗体を作製し、精巣における局在などから、新規Ectoplasmic specialization関連タンパク質KIAA1210を同定した。KIAA1210のノックアウトマウス作製に成功し解析を行っており、ICBとその他の細胞間結合との相互作用の理解が深まることが期待される。予定を変更して行った3種類の抗体を用いたRIP解析で得られたトータルRNA、低分子RNA2種類からライブラリーを作製しRNAシークエンスに進める。
細胞内におけるFGF-1の機能と性状解析

目的)Fibroblast growthfactor(FGFs)は22種類からなるファミリーを形成しており、広範な組織で発現が認められ多彩な役割をもつポリペプチド性の増殖因子である。そのなかでFGF-2,-10は脂肪細胞の分化や増殖を調節することが報告されているがその分子メカニズムについては明らかではない。本研究においては、脂肪細胞の分化モデルとして用いられるマウス株化前駆脂肪細胞3T3-L1細胞への分化に対するFGF-1,-2の影響とそのメカニズムについて検討した。結果)分化誘導前および分化誘導後のFGF-1添加により脂肪細胞分化が濃度依存的に抑制することがoil Red O染色による観察結果及び、脂肪細胞分化特異的マーカーの発現低下により分かった。各種阻害剤を用いた検討から1)分化誘導後のFGF-1添加による脂肪細胞分化抑制機構はFGF Receptor-1を介しているがMFKキナーゼ、p38キナーゼには依存しない経路で脂肪細胞分化を抑制している。2)FGF-1前処理による脂肪分化抑制メカニズムはMEKキナーゼ依存的であるがp38を介さない経路により脂肪細胞を分化抑制することを見い出した。(論文投稿準備中)目的)細胞間において増殖分化制御のシグナル伝達に関わるものとしてポリペプチド性増殖因子は重要な役割を果たすことが知られている。繊維芽細胞増殖因子FGFは核移行シグナルをもち細胞質から核内へ移行し、その機能を発揮することが知られている。また、レセプターであるFGFR1も同様にFGFと結合したのちに細胞内へ取り込まれ核移行することが報告されている。しかしながら、FGFが細胞表面にあるFGFレセプターと結合した後、どのような経路を介して細胞内へ取り込まれ、核移行する機構の解明を目的として研究をおこなった。内容)FGFとFGFレセプターの細胞表面から細胞内への取り込み、細胞内輸送を解析するために以下の実験をおこなった。1)FGFとFGFレセプターの細胞内輸送の経路を調べるためにエンドサイトーシス、カビオラ、小胞体、ゴルジ体阻害剤を用い、輸送経路の解析を生化学的、免疫染色による細胞内局在の観察をおこなった。2)細胞内で活性化されたシグナルカスケードとFGFとFGFレセプターの細胞内への取り込み、核移行の関連性をしらべるためにシグナル伝達系阻害剤を用いて解析をした。結果)これらの阻害剤を用いた実験結果からFGFは細胞内への取込み、細胞内から核内への輸送経路に関して、2種類の経路があることが示唆された。一つはカビオラを介して細胞内への取り込みをおこなう経路であり、もう一つはFGFレセプターと共に細胞内輸送する経路である。また、この経路はクラスリンを介したエンドサイトーシスの経路とは別であることが示唆された。FGF、FGFレセプターと共に燐酸化カスケードによる影響を受けなかったことから細胞内の輸送経路がシグナル伝達経路とは独立していることが見い出された。(論文投稿準備中)
遺跡調査データーによる微地形復原と考古資料を用いた律令期大坂平野の考古地理研究

現大阪平野全域を対象とし、考古学調査の成果、ボーリング資料および自然・人工の累積地盤沈下量などを用いて1m等高線による78世紀の大坂地形図を作成した。そして、当該図をベースマップとして、難波京周辺の歴史的景観、難波京の構造、難波京周辺の交通大系、河内平野の洪水対策用の人工水路や大坂平野全域に分布する条里型地割の分布特性と施行年代等について考察した。主たる研究成果は、以下に記述するとおりである。(1)河内南部から半島状に突出する上町丘陵の東側には、草香江と呼ばれた広大な入江が生駒山の麓まで広がる。大坂湾に近接する遺跡の検出高度から判断して、当時の海面高度はT.P.マイナス80cm程度と考えられる。(2)草香江の当時の水深は、上町丘陵に近い西部で45m、生駒山地に近い東部では67mであり、丸木船を発展させた吃水の浅い当時の木造船の航行には十分な水深であったと考えられる。(3)難波京は、7世紀後半の天武天皇の時代に宮域や条坊街区などの基盤整備が進められ、8世紀の聖武天皇の時代に完成したと考えられる。その規模は、当時の地形条件から南北4.2km、東西2.1kmと南北に細長く、藤原京や平城京と比較するとはるかに小さい。(4)河内平野の洪水対策のために8世紀代に人工的に開削・された溝跡の中で、行基による次田堀川、延暦4年(785)の三国川への導水工事跡や延暦3年(784)の和気清麻呂による河内川の開削跡は、空中写真やボーリング資料からその位置を明確に把握することができた。(5)条里型地割の分布地域は宝平野中央部に広がる草香江などを除いた当時の居住可能域とほぼ重なる。その施行年代は、従来9世紀以降と比較的新しく考えられて来た。しかし、近年、摂津国の住吉郡や河内国の丹比郡、高安郡、讃良郡で考古学的に8世紀代の施行であることが確認されており、地形条件から開発不可能であった地域の条里を除いて、条里型地割の施行は8世紀代と考えられる。本研究の目的は、まず第1に現大阪平野全域を対象とし、考古学調査の成果、ボーリング資料および自然・人工の累積沈下量などを用いて律令期の大坂地形図(2万5千分の1)を作成する。第2に当該図をベースマップとして、古代大坂平野の主要集落や寺院の分布、難波京造営後の交通大系、河内平野の洪水対策のために開削された人工水路や大坂平野全域に分布する条里型地割の施行年代等を明らかにすることである。本年度は、まず現大阪平野東半部の平地部に所在する約240遺跡の概報・報告書等を収集し、それらから得られた78世紀の遺跡の生活面高度ならびに日本建築学会近畿支部編の『大阪地盤図』所収のボーリング柱状図から判定した生活面高度を大阪府発行の1万分の1地形図上に落とし込んだ。さらに、この生活面高度に昭和16年以降の人工沈下量と12001300年間の自然沈下量を加算して78世紀における各地域の標高を復原し、それを基に等高線図を作成し、ベースマップをほぼ完成させた。

その結果、かつて梶山彦太郎・市原実の両氏によって想定された縄文海進以降から古墳時代にわたって存在した水域が、78世紀に至っても現大阪市の東北部から東大阪市にかけて広範囲に遺存していたことを明らかにすることができた。ただ、この水域の水深については、かつて実施した大阪市域での研究では45mと推定されたが、江戸時代頃まで池沼が残った東部ではさらに深くなる可能性もあり、水深については水域内のボーリングデーター等の検討をさらに進めて想定する必要がある。18年度には、新たな発掘調査資料により現大阪市域図に若干の修正を加えてベースマップを完成させ、それを基図として第2の研究目的達成のため歴史的景観の復原および考察を進める予定である。本研究の目的は、まず第1に現大阪平野全域を対象とし、考古学調査の成果、ボーリング資料および自然・人工の累積地盤沈下量などを用いて等高線を復原した律令期の大坂地形図を作成する。第2に当該図をべースマップとして、古代大坂平野の都城(難波京)の構造、主要集落や寺院の分布、難波京造営後の交通大系、河内平野の洪水対策のために開削された人工水路や大坂平野全域に分布する条里型地割の施行年代等を明らかにすることである。本年度は、平成17年度におおむね完成させた縮尺2万分の1の78世紀における大坂平野の微地形復原図の精度をさらに高めるため、大阪府内の各市教育委員会発行の発掘調査概報を現地にて収集し、概報に記録された調査成果を上記復原図に追加した上で等高線等の修正を行なった。その結果、現大和川から北の古代摂津・河内地域の1m等高線地形図をほぼ完成させることができた。河内南部から岬状に突出する上町丘陵の東側には、草香江と呼ばれた広大な入り江が生駒山の麓まで広がり、この入り江に北から淀川や淀川の分流である古川や寝屋川が流入し、南方からは旧大和川水系の長瀬川・玉串川・平野川が流れ込む。草香江の水深は、上町丘陵に近い西部で45m、生駒山地に近い東部では67mとなる。当該図をべースマップとして、大坂平野西北部の古代景観、難波京を含めた上町丘陵北部の古代景観、大坂平野西南部の古代景観、大坂平野北東部および東部の古代景観について考察を行なった。特に、78世紀の交通路や条里型地割については、2万分の1微地形図上にそのルートや地割を復原し、関連する遺跡の発掘調査の成果を踏まえてその測設年代や施行年代について検討した。
靱帯の力学的負荷変化に伴う生理学的、生化学的、組織学的対応について

生体の支持組織の一つである靱帯、腱は粘弾性体であるために初期張力を緩和する。したがって関節内靱帯では、その張力を計測する目的で関節包を切開しただけでその張力は変化する。この点を解決するには、in situでの計測方法を開発する必要があった。新しく開発した方法により膝前十字靱帯に加わっている張力に計測に成功し、Journal of Orthopaedic Researchに掲載された。また、力学的負荷変化に伴う腱の応答は単に物理的な性質ばかりでなく、細胞レベルでのコラーゲンの成合成にも関与することが明らかとなり、日本臨床バイオメカニク学会誌に発表した。その結果により、リハビリテーションの意義が一部解明された。一方、腱、靱帯の温度環境変化に対す挙動を解明し、Japanese Journal of Sports Sciencesに掲載された。その中でさらに靱帯内水含有量が最も大きな影響を与えることを解明した。この靱帯内水含有量と力学的挙動の間には密接な関連があり、その粘弾性特性を変化させることを、日本臨床バイオメカニクス学会誌の中で報告した。靱帯の張力の維持機構にも検討を加え、前負荷状態には依存せず、すなわちその履歴にあまり影響を受けないことが分った。この結果を第20回日本臨床バイオメカニクス学会で発表した。靱帯の力学的負荷変化に伴う組織学的、生理学的、挙動の一部が解明されたにすぎず、今后はさらに組織の顕微鏡レベルでの対応についても検討をさらに行う必要があり、その準備を行っている。これらにより力学的環境と組織構築のメカニズムが解明されると考えている。
反応活性なタングステンアセトニトリル錯体の反応性に関する研究

反応活性なタングステンアセトニトリルおよびピリジン錯体cis-Cp^*W(CO)_2(L)Me(1,L=MeCN;2,L=py)とイソシアニド、チオフェン、ヒドロシラン、およびヒドリド(ヒドロシリル)錯体の反応を検討し、これらの錯体が以下のような興味深い反応性を示すことを明らかにした。(1)1はイソシアニドと反応して、アセトニトリル配位子の置換生成物と共に、W-MeへのCO挿入生成物を生成する。両生成物の比は反応温度およびイソシアニド濃度によって大きく変化する。1のCO挿入反応に対する反応性は一般的なアルキル(カルボニル)タングステン錯体に比べて異常なほど高く、-60°Cでも挿入反応が容易に進行することを明らかにした。(2)遷移金属錯体と様々な様式で反応することが知られているチオフェンと1の反応では、選択的なC-H結合活性化が起こることを見出した。(3)2と一級および二級シランとの反応では、Si-H結合活性化と1,2-水素転位を経て、塩基で安定化されたヒドリド(シリレン)錯体が生成した。さらに、ヒドリド(シリレン)錯体とヒドロシラン類の反応を検討し、シリレン配位子の交換およびシリル(シリレン)錯体の生成といった、従来知られていなかったシリレン錯体の反応性を明らかにした。(4)1とヒドリド(ヒドロシリル)レニウム錯体の反応で、ヒドリドおよびシリレン架橋レニウム-タングステン二核錯体を合成した。また、この錯体に光照射すると、分子内C-H結合活性化によって、架橋シレニル配位子を有する新しいタイプの二核錯体が生成することを見出した。さらに、2のモリブデン類縁体を合成し、ヒドロシラン類との反応で塩基で安定化されたヒドリド(シリレン)モリブデン錯体を合成した。その一級シランとの反応を検討し、シリル(シリレン)錯体と共に一級シランの再分配反応生成物が生成することを見出した。(1)塩基によって安定化されたヒドリド(シリレン)タングステン錯体の合成と反応性に関する研究ピリジン中でのアセトニトリル錯体と二級シランの反応で、塩基安定化ヒドリド(シリレン)タングステン錯体と共に、cis-およびtrans-ヒドロシリル(ピリジン)タングステン錯体を得た。ヒドロシリル(ピリジン)錯体は、塩基安定化シリレン錯体を導く中間体が、ピリジンによって捕捉された生成物であり、実際にこれらの錯体から塩基安定化シリレン錯体が生成することを確認した。その際、cis体がtrans体に比べて極めて容易に塩基安定化シリレン錯体に変換することを見出し、その反応機構を明らかにした。また、両異性体と2電子供与配位子の反応を研究し、cis体のピリジン配位子がtrans体のピリジン配位子に比べて著しく反応活性であることを見出した。さらに、塩基安定化ヒドリド(シリレン)錯体についても2電子供与配位子との反応を検討し、シリレン錯体の反応性に関して新たな知見を得た。(2)シリレン及びヒドリド架橋タングステン-レニウム二核錯体の合成と反応性に関する研究アセトニトリル錯体とヒドロシリル(ヒドリド)レニウム錯体の反応で、新規シリレン及びヒドリド架橋ヘテロ二核錯体を合成し、その動的過程と光反応について研究した。光反応では期待したシレニル架橋へテロ

二核錯体が生成したが、熱的不安定性のため単離するには至らなかった。(3)アセトニトリル錯体の置換及び挿入反応に関する研究アセトニトリル錯体とイソシアニドの反応では置換反応と挿入反応が競争的に起こる。反応条件を種々検討し、挿入生成物を選択的に得るための最適条件を確立した。また、挿入反応の速度論的研究を低温NMRを用いて行い、反応機構を明らかにした。(1)塩基で安定化されたヒドリド(シリレン)タングステンおよびモリブデン錯体の合成と反応性に関する研究前年度合成に成功した塩基で安定化されたヒドリド(シリレン)タングステン錯体について、アルコールおよび塩化水素との反応を検討し、これらの試剤がシリレン錯体のW=Si結合に付加した錯体が、ほぼ定量的に生成することを見出した。これらの付加生成物の構造はX線結晶構造解析によって決定し、付加の配向からW=Si結合がW^δ=Si^δに分極した結合であることを示した。また、アセトニトリル錯体とピリジンの反応によって反応活性なピリジン錯体を合成し、これと一級シランの反応によって塩基で安定化されたヒドリド(ヒドロシリレン)タングステン錯体を合成した。さらに、この錯体のヒドロシラン類に対する反応性について研究し、一級シランとの反応では、シリレン配位子の交換と共にシリル(シリレン)錯体が生成することを明らかにした。この反応はシリレン錯体とヒドロシランの反応で、シリル(シリレン)錯体が生成することを初めて示したものである。また、反応活性なモリブデンアセトニトリル錯体を新規合成し、この錯体とヒドロシラン類との反応によって、塩基で安定化されたヒドリド(シリレン)モリブデン錯体の合成を行った。(2)タングステンアセトニトリル錯体によるC-H結合活性化に関する研究タングステンアセトニトリル錯体とチオフェンの反応について研究し、チオフェンのC-H結合活性化反応が選択的に起こることを明らかにした。この反応生成物は2-チエニル基と置換活性なアセトニトリル配位子を有しており、アセトニトリル配位子を種々の2電子供与配位子で置換することによって、様々な2-チエニルタングステン錯体に容易に変換できることも見出した。1、アセトニトリル錯体を用いた塩基で安定化されたヒドリド(シリレン)タングステン及びモリブデン錯体の合成と反応性に関する研究前年度、反応活性なモリブデンアセトニトリル錯体を出発原科として、塩基で安定化されたヒドリド(シリレン)モリブデン錯体の合成に成功したが、X線結晶構造解析に適した結晶は得られなかった。今年度、ルイス塩基の異なる錯体を種々合成した結果、塩基としてPMe_3の配位したシリレン錯体で良好な単結晶が得られ、そのX線構造解析からMo-Si結合が二重結合性を有することを明らかにした。また、ピリジンを配位塩基とするヒドリド(シリレン)モリブデン錯体と一級シランの反応を検討し、塩基で安定化されたシリル(シリレン)モリブデン錯体と共に、再分配反応生成物である二級シランとシランが生成することを見出した。この反応は、単離されたシリレン錯体とヒドロシランの反応で、シリル(シリレン)錯体生成と再分配反応を観測した初めての例である。また、タングステン錯体に関しても、塩基の異なるヒドリド(シリレン)錯体を合成し、各種スペクトルデータから構造上の特徴について考察した。2、チオフェンに対するアセトニトリル錯体の反応性に関する研究前年度、タングステンアセトニトリル錯体がチオフェンのC-
神経シナプス小胞輸送の分子機構―記憶形成の理解に向けて

私共は、これまでにシナプス小胞輸送の制御系としてRab3A系とDoc2系を発見し、これらの分子群が神経伝達物質放出を調節していることを明らかにしている。本研究ではRab3A系については活性制御蛋白質(Rab GDIα、Rab3 GEP)の、Doc2系についてはDoc2のノックアウトマウスを用いた個体レベルの解析を中心に研究を進め、以下の成果を得た。1.Rab GDIαのノックアウトマウスの解析より、Rab GDIαはRab3Aによるシナプス小胞輸送の過度の促進を抑え、神経の過剰興奮を抑える作用を有することを見い出した。2.Rab3 GEPのノックアウトマウスでは、横隔神経終末のシナプス小胞の減少とアクティブゾーンの形成不全が認められ、その結果、出生直後に呼吸不全で死亡することを見い出した。3.今一つの活性制御蛋白質Rab3 GAPのサブユニットを発見し、その特異抗体で共に免疫沈降されるシナプス小胞蛋白質Rabconnectin-3を見い出した。この蛋白質は、Rab3 GEPにも結合し、シナプス細胞質に存在するRab3 GEPとGAPをシナプス小胞膜上にリクルートすることによって、Rab3Aの時間的・空間的な制御に働くと考えられた。4.神経細胞を用いた実験系により、Doc2はMunc13と結合してシナプス小胞のプレシナプス膜へのdockingの過程を制御することにより神経伝達物質の放出に機能していることを示した。5.Doc2のノックアウトマウスの解析により、Doc2がshort-term plasticityとlong-term potentiationの形成に機能していることを明らかにした。このように、本研究では、Rab3A系とDoc2系がシナプス可塑性に関わることが個体レベルの解析で証明されるとともに、その分子機構の一部も解明され、当初の目的はほぼ達成できた。神経シナプス小胞輸送の制御において、私共が発見したRab3A系とDoc2系が重要な働きをしていることが明らかになりつつある。本年度の本研究では、Rab3A系およびDoc2系の各々の作用機構について解析すると共に、Doc2系によるLong-term potentiation(LTP)の形成機構につき解析を行い、以下の研究成果を得た。1. Rab3Aの活性制御蛋白質Rab3 GAPが、すでにクローニングしていたp130と今回新たに単離したp150の2個のサブユニットから成ることを明らかにした。2. Rab3GAPと今ひとつのRab3Aの活性制御蛋白質Rab3 GEPが、Rab3Aと共に神経終末に局在し、Rab3Aの活性を制御することによって、Ca^<2+>依存性分泌を制御していることを明らかにした。さらに、ヤリイカの巨大シナプスの系により、Rab3Aの標的蛋白質Rabphilin-3Aが実際に神経伝達物質の放出を制御していることを明らかにした。3.ラット上頚交感神経節細胞を用いた実験系により、Doc2αはMunc13と結合してシナプス小胞のプレシナプス膜へのdockingの過程を制御することにより神経伝達物質の放出に機能していることを確定した。5. Doc2βが微小管モーターのひとつであるダイニンの軽鎖tctex-1に結合し、微小管依存性の小胞輸送に関与していることを示した。このように、本年度の研究は予想以上に進展し、当初の目的はほぼ達成できた。私共は、Rab3とDoc2を発見し、これらが神経シナプス小胞輸送の調節分子として働くことを明らかにしてきている。

本年度の本研究では、Rab3の活性制御蛋白質Rab GDIの機能解析を中心に進めると共に、Rab3と同様、RabファミリーのメンバーであるRab11の機能解析も新たに開始し、以下の成果を得た。Rab3の活性制御因子Rab GDIには、Rab GDIαと-βの2個のアイソフォームが存在するが、Rab GDIαは神経に特に多く発現することから、神経特異的な機能を有すると考えられる。実際、最近、ヒトにおいてRab GDIαの遺伝子の変異や欠損が見い出され、それがけいれん重積を伴うX染色体性非特異的精神遅滞の原因のひとつになることが見い出されている。本研究で、私共は、Rab GDIαのノックアウトマウスを作製し、このマウスでは、シナプス小胞輸送の過度の促進により神経細胞の過度の興奮が引き起こされ、けいれん重積を伴うことを明らかにした。したがって、Rab GDIαは、Rab3を不活性型に維持し、Rab3によるシナプス小胞輸送の過度の促進を抑制する作用を有すると考えられた。シナプス小胞は、最初、細胞体で産生され、微小管に沿って神経終末に輸送される。このシナプス小胞輸送には、Rab3以外のRabファミリーのメンバーが関与していると考えられる。本研究では、ゴルジ体から細胞膜への小胞輸送に関与することが示唆されているRab11に注目して解析を進めた。まず、Rab11の機能を明らかにする目的で、Rab11の標的蛋白質をblot overlay法にてウシ大脳より精製し、そのcDNAをクローニングして一次構造を決定した。さらに、この標的蛋白質Rabphilin-11が、Rab11とともにゴルジ体およびエンドゾームに局在し、微小管依存性の小胞輸送に関与することを明らかにした。このように、本年度の研究は予想以上に進展し、当初の目的はほぼ達成できた。私共は、Rab3とその関連蛋白質を発見し、これらが神経シナプス小胞輸送の調節分子として働くことを明らかにしてきている。本年度の本研究では、Rab3の活性制御蛋白質Rab3 GEPの機能解析を中心に進めると共に、Rab3と同様、RabファミリーのメンバーであるRab11とその関連蛋白質の機能解析も行い、以下の成果を得た。Rab3の活性化に働くRab3 GEPのノックアウトマウスを作製したところ、このマウスは、出生直後に呼吸不全で死亡した。私共は、京都大学医学部の遠藤先生との共同研究で、横隔神経を電気刺激して横隔筋の筋電図を測定し、このマウスでは横隔筋の収縮がまったく認められないことを見い出した。また、横隔神経終末では、シナプス小胞の減少とアクテイブゾーンの形成不全が認められた。これらの結果から、Rab3 GEPノックアウトマウスでは、少なくとも横隔神経終末からの神経伝達物質放出が抑制され、その結果、横隔筋の収縮が引き起こされないために呼吸不全で死亡すると考えられた。このようにRab3 GEPもRab3同様シナプス伝達に重要な役割を果たしていることが明らかになった。Rab11は小胞のリサイクリングを制御するが、神経細胞における機能は明らかになっていない。私共はこれまでにRab11の標的蛋白質Rabphilin-11をラット大脳より単離している。本年度は、Rab11-Rabphilin-11系の作用機構を明らかにする目的で、Rabphilin-11結合蛋白質の単離を試みた。
地球温暖化防止に向けた産業廃棄物の利用による低発熱型舗装材料の開発

近年、ヒートアイランドと呼ばれる大都市の気温が上昇する現象が、日本の東京を含め世界の大都市にその影響が及んでいる。これは1つの地球温暖化現象に属する。この地球温暖化がもたらす悪影響については論を待つまでもなく、温暖化のスピードを少しでも低減させようと、各機関で研究が進められている。本研究は、申請者らによる新たな別の地球温暖化防止策をとして、低発熱型舗装材料及び低発熱型屋上緑化材料の開発を目指すものである。低発熱型舗装材料に関する研究では、産業廃棄物であるガラスカレットや発泡廃ガラス材等を、アスファルト舗装の骨材に使用することにより、地球温暖化の要因であるアスファルト舗装の表面温度を下げることとともに、産業廃棄物の有効利用を目的としている。そこで、ガラスカレットや発泡廃ガラス材等をアスファルトに混入して供試体を作製し、普通骨材をアスファルトに混入して作製した供試体との表面温度をサーマルカメラ(高感度赤外放射温度計)を用い比較することで、ガラスカレットや発泡廃ガラス材等をアスファルトに混入することの効果性を見出し実用化への検討を行なうものである。研究の結果、低発熱型舗装材料としては、発泡廃ガラス材混入のアスファルトが、表面温度の低減および強度の両面から最も適していると判明した。その適用としては、CBR値がそれほど高くないことから、大きな強度を必要としない公園広場や遊歩道等を見出した。一方、低発熱型屋上緑化材料の開発に関する研究では、廃ガラスを粉砕・過熱して製造した発泡廃ガラス材を緑化基盤材料に混合することで、植生の活性化とともに減熱効果を期待するものである。研究の結果、従来の緑化基盤材料に発泡廃ガラス材を混入した場合、植物の活性度が上昇し、温度の低減効果があることが、熱赤外線映像装置及び分光反射計による観測で明らかにすることができた。本研究は、申請者らによる新たな別の地球温暖化防止策をとして、低発熱型舗装材料の開発を目指すものである。さらに、本研究では、産業廃棄物であるガラスカレットや発泡廃ガラス材等を、アスファルト舗装の骨材に使用することにより、地球温暖化の要因であるアスファルト舗装の表面温度を下げることとともに、産業廃棄物の有効利用を目的としている。各種廃棄物材料を混入したアスファルト供試体の表面温度を測定した結果、表面温度を低下させる働きを有している廃棄物材料としては、発泡廃ガラス材が有効であることが判明した。また、材料自体の低発熱性という観点からは、ガラスカレットが最も低発熱性を有していることが分かった。さらに、発泡廃ガラス材混入のアスファルトは、CBR試験において高い強度を示したことから、舗装材料への適用性が高いことが明らかになった。以上のことから、低発熱型舗装材料としては、発泡廃ガラス材混入のアスファルトが、表面温度の低減および強度の両面から最も適していると判明した。
レーザ熱によるせん断応力型き裂進展を利用した脆性材料の高速非接触除去加工技術開発

ガラス表面にある条件でレーザを走査させると,切削屑のようなガラス片を伴いながらガラス表面にほぼ鏡面の溝が発生する現象がある.発生した溝の中央部では,滑らかな鏡面になっている.これまでの研究では,鏡面部は熱応力によるき裂の誘導が起きており,剥離部は,ガラスが熱収縮してカールする際にはがされていく領域ではないかと考えている.本研究では,この現象を利用して非接触平面研削や面取り加工に相当する新しい除去加工技術の開発を行っている.また,薄板ガラスによる除去加工実験や,熱応力解析から応力拡大係数を求め,それらの結果からメカニズムの解明や形状修正の方法について検証を行った.1,ガラスのスライシング加工実験メカニズム解明のため,面取りの加工ではなく,0.7mm厚のガラス側面にCO2レーザを走査させ,スライシング加工に類似する実験を行った.レーザはフラットトップモードで行い,照射点半径0.3-0.4mm,出力は15-30W,速度は100-1000mm/sの範囲で実験を行った.これまで,モード形状に対応した加工断面が得られていたが,端部の形状がレーザプロファイル形状に対応しない問題が浮上した.このため,熱弾性解析を行ったところ,端部に圧縮応力場が現れることが明らかになった.そのため,端部に向かうき裂の進展が圧縮応力場に沿って起こったため,実験で得られたような断面となったと考えられる.これまでの溝加工をモデルとした熱弾性解析ではそのような圧縮応力場が現れることはなかった.これは,レーザの照射幅よりも狭いガラスを走査させたために,端部の拘束が緩い条件となったことが原因と考えられる.つまり,圧縮応力場発生の原因は,レーザによる加熱膨張のためと考えられるため,その端部に拘束を加える対策を施した.その後,レーザを走査させたところ,多少の改善が見られた.今後,拘束方法を工夫することでスライシング加工に近い加工が可能となると考えられる.2,セナルモン法による歪の解析熱弾性解析の結果と実際の歪の分布を観察し,比較することで解析結果の信頼性について検討を行った.解析は,動画マイクロスコープを用いて行った.分布の形状についてはおおむね一致を得たが,き裂を進展させる引張応力が現れる深さが,観察結果よりも深い位置に現れるため,今後はガラスの物性値の温度依存性に関する取扱いについて検討する必要があると考えられる.本研究では,この現象の発生メカニズムの解明とこの現象を利用した平面研削やスライシング加工に相当する新しい除去加工技術の開発を目的に研究を行った.今回は,単位厚さあたりの応力拡大係数を用いて,メカニズムの考察をするため,スライシング加工実験を行い,熱応力によって水平き裂が誘導されている事の立証とその進展の様子について検証を行う.また,実用的な加工法としての評価も行った.1スライシング加工実験を行った.鏡面溝発生現象のメカニズム解明にあたり,今回は,簡易化のため単位厚さあたりでき裂進展を考えることとした.そこで,t0.7mmのガラスを立てて厚さ部分にに対してレーザを走査させるスライシング加工実験を行った.溝形成を考える場合には,溝の側面と底面のき裂誘導を考える必要があるが,スライシング加工の場合には,溝形成における底面のき裂の誘導のみを考えれば良い.2熱応力解析から応力拡大係数の導出を行った.前述の実験における解析モデルに対して,熱応力解析を行った.解析のビーム直径は0.74mm,熱源の種類はフラットトップモードとし,走査速度は10mm/s1000mm/sで解析した.その結果をもとに,応力拡大係数の算出を行った.ガラスの破壊靭性値と比較し,き裂が進展する深さ,先端位置について考察し,概ね実験と一致を得た.ただし,先端位置については,実験では観察できなかったため,今後証明する手段を検討する必要がある.3加工面の再評価を行った.レーザ顕微鏡が導入されたため,速度条件ごとの断面形状の変化,表面粗さの変化について考察し,レーザビーム直径(フラットトップモード)0.74mm,出力30Wにおける最適な条件を示すことが出来た.ガラス表面にある条件でレーザを走査させると,切削屑のようなガラス片を伴いながらガラス表面にほぼ鏡面の溝が発生する現象がある.発生した溝の中央部では,滑らかな鏡面になっている.これまでの研究では,鏡面部は熱応力によるき裂の誘導が起きており,剥離部は,ガラスが熱収縮してカールする際にはがされていく領域ではないかと考えている.本研究では,この現象を利用して非接触平面研削や面取り加工に相当する新しい除去加工技術の開発を行っている.また,薄板ガラスによる除去加工実験や,熱応力解析から応力拡大係数を求め,それらの結果からメカニズムの解明や形状修正の方法について検証を行った.1,セナルモン法による加工中の歪分布観察セナルモン法による歪検査器(現有設備)を用いて、歪分布観察用実験装置を製作した.次に高速度CCDカメラ(申請設備)にマイクロスコープレンズ(現有設備)を取付け,加工中におけるき裂先端付近の観察と歪分布について観察を行った.これらの実験は,レーザのガウス半径,出力,走査速度を変えて行った.結果,これまで溶融域が残る低速域のみの観察しかできていなかったが,溶融のない高速域における歪分布を確認できた.