hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
食欲促進、抗ストレス及び抗肥満作用を有する新規ペプチドによる鶏肉の高生産法の開発

その結果、卵用品種のニワトリ雛においては、CRF受容体アンタゴニストの鼻腔内投与は、摂食量の増加、及び、ストレス応答反応の指標となる血中コルチコステロン濃度の低下を引き起こすことが明らかになったが、卵用品種の成鶏、ブロイラーの幼雛並びに出荷日齢に相当する8週齢の若鶏においては、これらの効果は認められなかった。そこで、このようなCRF受容体アンタゴニストによる応答性の相違が、中枢神経系における感受性の相違に基づく可能性について明らかにする目的で、種々の品種及び日齢の鶏の視床下部及び脳下垂体をin vitro条件下で培養し、CRF受容体アンタゴニストによる、CRFの遮断効果について確認した。その結果、卵用品種の成鶏及び8週齢のブロイラー若鶏においては、CRF受容体アンタゴニストによるCRFの遮断効果が低いことが明らかになった。一方、幼雛時においては、卵用品種及び肉用品種共に、CRF受容体アンタゴニストの効果がin vitro条件下において認められたことから、ブロイラーの幼雛時にCRF受容体アンタゴニストの効果が認められない原因のひとつとして、ブロイラーにおいては鼻腔内から中枢神経系へのペプチドが移行し難いことが示唆された。
心臓移植後急性拒絶反応の早期診断ー化学発光法を用いたリンパ球活性によるー

【目的】心臓移植後の急性拒絶反応の早期診断法として従来の心筋生検に代る,化学発光法の手法を用いたリンパ球活性を定量化し,その上昇をとらえる手法の確立を目的とした。【対象と方法】ドナ-にACIラット,レシピエントにLEWラットを用いOnoーLindsey法に準じて腹腔内異所性心移植を施行。術後1,3,4,5,6,7日目に犠牲死せしめ,血液より顆粒球,リンパ球を分離,これらの活性変化を(1)PMA,(2)Zymosan inducedchemiluminescenceにより測定した。同時にHE染色による移植心心筋生検の光顕所見をマ-ガレット-バ-ミンガムの判定基準に従い観察,拒絶反応の程度との相関を検討した。活性変化は,移植前のLEWラットの顆粒球,リンパ球の活性をコントロ-ル値とした。又,ドナ-,レシピエント共LEWラットを用いた群で同様の測定を行った。【結果】顆粒球の活性変化は,PMA,Zymosan両方の手法で,移植後第1病日で術前値の150200%に上昇,LEWラット間の移植群は急性拒絶反応がおこらない為第5病目に120%程度にまで下降した。一方ACIーLEW間の移植群は36日に急性拒絶反応が確診され,この時期に活性が140180%と再上昇を認めた。リンパ球の活性はPMA刺激において顆粒球と同様の傾向を示したが,上昇の範囲は100130%程度にとどまった。【考察】顆粒球の活性変化は,急性拒絶反応の進行と共に上昇したが,病理学的に徴候が出現する34日の時期は,手術侵襲による活性の上昇と干渉し合い,拒絶反応の早期診断の点では鋭敏度に問題があると思われた。リンパ球の活性変化は,リンパ球自身過酸化水素を持っているかどうか議論の分かれる所であり,持っていたとしても顆粒球よりははるかに少ないと思われ,膜刺激の方法を工夫するか,人の血漿と混和し,何らかのmediaterを介した変化をとらえる必要があると思われた。
MERS－異常言動スペクトラムの分子生物学的基盤の解明

I.可逆性脳梁膨大部病変を持つ軽症脳症(MERS)孤発例の遺伝学的解析を施行した。対象は、MERS孤発例33例である。MERSの診断は、以下の全てを満たすものとした。1)軽度意識障害and/or異常言動が24時間以上持続する。2)頭部MRIで脳梁膨大部に一過性の拡散低下を認める。脳梁全体および半卵円中心に同様の異常を認めることもある。3)1週間以内に後障害なく回復し、頭部MRI異常も消失する。4)他の神経疾患が除外できる。今回はMYRF遺伝子解析をサンガー法によって行った。その結果、MYRF遺伝子に変異を認める症例はなかった。この結果は、MERS孤発例ではMYRF遺伝子の関与が否定的であることを示唆する。II.遺伝子変異によるMYRF蛋白の機能への影響を解析した。MYRF遺伝子のN末端フラグメントを組み込んだpRBG4-MYRF-Nベクターと、MYRF蛋白によって転写が促進されるラットRffl遺伝子のエンハンサー部分をルシフェラーゼの上流に組み込んだpGL3P-RfflベクターをHEK293細胞に導入し、ルシフェラーゼアッセイにてMYRF遺伝子のc.1208A>G変異による転写活性変化を解析した。我々が同定したc.1208A>G変異をMYRF蛋白に導入することにより、ラットRffl遺伝子のエンハンサー部分を介した転写活性がMYRF野生型に比べて約40%低下した。この結果は、MYRF遺伝子変異が蛋白の機能低下をもたらし、それがMERSの発症に関与すりうことを示唆すると考えた。なお、これらの研究については、愛知医科大学医学部、東京大学医学部、名古屋大学医学部の倫理委員会の承認を得て施行した。2018年度の目標である、MERS孤発例の遺伝学的解析および遺伝子変異によるMYRF蛋白の機能への影響の解析を施行することができたため。今後は、MYRF遺伝子の変異による機能の変化を様々な方法で研究する予定である。温度などの環境やサイトカインなどの液性因子によるMYRF蛋白の機能への影響を、試験管内や動物モデルの作成によって検討する準備を開始している。また、MERSや発熱に伴う異常言動の孤発例に対し全エクソーム解析を行い、MYRF以外の遺伝子の関与を検討中である。これらの研究成果は、発熱に伴う異常言動やMERSの原因を明らかにし、その病態や治療法の解明に有用である可能性がある。また、薬物と発熱に伴う異常言動との関係が明らかになり、その使用の適否を科学的な根拠によって示すことが可能になることが期待される。2019年度に国際学会での報告を行うため、旅費として使用する額が計画よりも多く必要になったため。
疾病媒介蚊アセチルコリンエステラーゼの殺虫剤非感受性の遺伝学的生化学的解析

アセチルコリンエステラーゼ(AChE)の有機りん剤(OP)感受性低下をもたらす可能性のあるタンパク質多型を,コガタアカイエカの3つの感受性系統,OP抵抗性のToyama,ならびに横浜市の自然集団より新たに採集した蚊を用いて解析した。テストした20個体の野外蚊は全てOP非感受性AChEをホモジニアスにまたはヘテロジニアスに有していた。タンパク質前駆体のみに含まれるシグナルペプチドにはアミノ酸置換多型が殺虫剤感受性に無関係に生じていたが,cDNAから予想されるAChEの成熟ペプチド配列にはタンパク質多型は認められなかった。Toyama系統と1つの感受性系統の間で戻し交配を行い,得たB1子孫を個体ごとに酵素解析と制限酵素断片長多型(RFLP)解析を行い,ネタイシマカ由来のcDNAクローンとコガタアカイエカ由来のAChE cDNAをプローブとするRFLPをマーカーにして,コガタアカイエカの連鎖群地図を構築した。AChEに有機りん剤非感受性をもたらす遺伝子(AChE^R)は第2染色体上に,AChEの構造遺伝子(Ace)は第1染色体上にマップされた。第2のAce遺伝子座が存在するという証拠が得られなかったことから,AChE^Rは本酵素の殺虫剤感受性を調節することに関わる突然変異である可能性が示唆された。(i)コガタアカイエカ(C.t.)のアセチルコリンエステラーゼ(AChE)に殺虫剤低感受性をもたらす遺伝因子とAChEの構造遺伝子座の連鎖群解析を行うため,フェニトロオクソンに対するAChEの感受性が系統内で均一に低下した殺虫剤抵抗性系統(Toyama)と感受性系統(Pakistan)を用い,half-sib交配を行い,AChE構造遺伝子配列に関するホモ系統確立を試みた.その結果,両系統において,互いに異なる対立遺伝子のそれぞれが90%程度占めるサブコロ二一を得たが,その固定にはさらに近親交配を継続する必要がある.(ii)Ct.AChEの殺虫剤感受性に関する新たな突然変異系統を確立することを目的として,神奈川県平塚市より20頭の雌カを採集し,個体ごとにフェニト口オクソンによる酵素阻害試験とAChE前駆体コード領域cDNA配列の解析を行った.この内18頭のAChEは,Pakistan力に比較して10^3オーダーの感受性低下を示し,この値はToyama系統力と同レベルであった.他2頭はこれと同レベルの低感受性酵素分子と感受性分子のほぼ等しく混合した個体であり,AChE低感受性遺伝因子に関するへテロ接合個体と考えられる.低感受性酵素のみを保有する1頭が,シグナルペプチド領域の一つのアミノ酸座位に置換を生ずる塩基置換をホモ接合で保有していたが,その他の座位に関してはタンパク質配列多型は見つからず,室内系統を用いて既に得ている「AChE低感受性はタンパク質の一次構造の変異にりもたらされたものではない」という結果に合致した.ToyamaxPakistanによるF_1では,Toyama系統由来の低感受性遺伝因子は不完全劣性を示したのに対し,今回テストした2頭のへテロ接合体では,相当する因子は半優性とみなされた.これらの雌の子孫を得ることには失敗したので,他の殺虫剤感受性室内系統について,同因子の見かけ上の優性の度合いを変更する可能性を解析中である.コガタアカイエカ(C.t.)の有機りん剤抵抗性Toyama系統では,同薬剤の作用点であるアセチルコリンエステラーゼ(AChE)のfenitroxonに対する感受性が対照の感受性系統に比べ約1/1000に低下し非感受性となっている。前年度までの研究では抵抗性系統に特異的なAChEタンパク質一次構造変異が見出されなかった。今年度は,AChEの非感受性遺伝子(AChE-R)と構造遺伝子座(Ace)の同一性について検証した。Toyamaと感受性系統の間のF_1雄をToyama雌で戻し交配することにより得たB_1を用い,頭部AChEの10^<-5>M fenitroxon阻害による相対残存活性,C.t.AChE cDNAほかネッタイシマカ由来11個のcDNAクローンをプローブとする制限酵素断片長多型(RFLP)解析による対立遺伝子,雄性決定遺伝子の有無を標識として,3対の染色体上へのこれら遺伝子座の量的形質連鎖(QTL)解析を行った。

その結果,Aceは第1染色体上のTY7遺伝子座の1.3cM近傍に,AChE-Rは第2染色体上の[LF106-14.8cM-AChE-R-24.6cM-LF115]の位置に,それぞれ単一の主働遺伝子としてマップされ,AChEの殺虫剤非感受性は既知のAChE構造遺伝子座に由来しないことが明らかになった。非感受性をもたらす要因としては次の2つの仮説が考えられる。(I)未知の第2のAChE遺伝子の点突然変果による;(ii)翻訳後修飾に関わる酵素遺伝子の発現量または機能に関わる突然変異。キイロショウジョウバエではゲノム内にAce遺伝子座は1つしか存在せず,かつ,AChE配列が既知の7つの双翅目昆虫では,Ace遺伝子が形態分類学から推定される系統樹と一致してorthologousな進化を遂げているとみなせること,および,本種の抵抗性と感受性系統のそれぞれには一種の酵素kineticsしか見出せないことの2点から,(ii)の仮説に従う要因が非感受性をもたらしている可能性が大きい。コガタアカイエカ(C.t.)の有機りん剤抵抗性Toyama系統では,同薬剤の作用点であるアセチルコリンエステラーゼ(AChE)のfenitroxonに対する感受性が対照の感受性系統に比べ約1/1000に低下し非感受性となっている。前年度までの研究では抵抗性系統に特異的なAChEタンパク質一次構造変異が見出されなかった。また,AChEの非感受性遺伝子(AChE-R)と構造遺伝子座(Ace)の同一性について連鎖群解析を行った結果,C.t.Ace cDNAプローブをhigh stringencyでハイブリダイズしたRFLP解析ではAceは第1染色体上のTY7遺伝子座の1.3cM近傍に,酵素阻害実験により求めたAChE-Rは第2染色体上の[LF106-14.8cM-AChE-R-24.6cM-LF115]の位置に,それぞれ単一の主働遺伝子としてマップされた。今年度は既知のAce遺伝子にparalogousな関係にある第2のAce遺伝子座が存在する可能性をさらに追求した。同じサザンブロットを,C.t.AcecDNAプローブとネッタイシマカAce cDNAプローブをそれぞれリプロービングして用い,low stringencyでハイブリダイズさせた。新たに出現したRFLPフラグメントで由来系統の識別できるものは,先に決定した第2染色体上のAChE-Rの座位とは一致しなかった。AChEの殺虫剤非感受性は既知のAChE構造遺伝子座に由来しないことが再び確認された。非感受性をもたらす要因としては,翻訳後修飾に関わる酵素遺伝子の発現量または機能に関わる突然変異がもっとも容易に考えうる。この仮説を支持する他の根拠として次の2点があげられる。(i)キイロショウジョウバエではゲノム内にAce遺伝子座は1つしか存在せず,かつAChE配列が既知の7つの双翅目昆虫では,Ace遺伝子が形態分類学から推定される系統樹と一致してorthologousな進化を遂げている。(ii)本種の抵抗性と感受性系統のそれぞれには一種の酵素kineticsしか認められない。
銅版画に描かれる明治期農家の屋敷構えとその変容過程に関する研究

本研究は、農家の屋敷構えの変遷を明らかにすることを目的に、明治期銅版画を主史料として、屋敷内の建物および屋敷林に焦点を当て、明治期と現在との対比により変化の傾向を検証するものである。その過程において、(1)景観構成要素の復原的分析、(2)屋敷構えの一体的な把握と広範囲分析を行った。これらの作業により、近代化による変化を受ける前の状況を共時的に把握できたとともに、屋敷構えを体系的に理解する際の枠組みのひとつとなる、屋敷林の類型(系統)を示した。本研究は、農家の屋敷構えの変遷を明らかにすることを目的に、明治期銅版画を主史料として、屋敷内の建物および屋敷林に焦点を当て、明治期と現在の対比により変化の傾向を検証するものである。平成25年度は、「研究史料の入手と整理・データベース化」「屋敷構えの構成種別分布図の作成」「史料解析」「現地での同定作業」に取り組んだ。その具体的な研究成果は、以下の5点である。1)明治期銅版画の収集について:当該期の銅版画には、商家のファサードを描くものと屋敷全体を俯瞰的に描くものの2種類が確認された。本研究では主に後者を使用し、屋敷の構成要素を抽出しようと考えており、屋敷全体を俯瞰的に描くものについて重点的に収集作業を行っている。2)史料のデータベース化について:銅版画は画像を入手(複写も含む)し次第、都県別に表に整理すると共に銅版画に記される明治期の地名をもとに地図上にプロットしている。3)史料解析作業について:これまでに収集した銅版画について、描かれる要素を抽出し、表にまとめ集計中である。構成要素は、建物(主屋・土蔵・小屋・ハナレ・門など)、工作物(池・井戸・塀・石垣・土塁など)、屋敷林(高木の林立・大木と祠・生垣・座敷庭など)に分け、その有無と出現数を記録している。4)現地での同定作業については、銅版画分析の際に典型的な事例をリストアップしており、これらの現存状況を一件づつ確認中である。これらのなかには、残存状況の良いものもあるが、改変が著しいものおよび消失しているものもある。5)屋敷林の分析の進捗について:現在収集済みの銅版画のうち、屋敷林についての考察が不完全であった地区(主に埼玉県)の分析を終え、当該地区では、屋敷林の樹木構成パターンが複合的に出現し、関東地方の中で比較的発達した屋敷林が存在していたことを明らかとした。平成26年度は、前年度の作業を引き継ぎなら、以下の各作業の完遂度を高めた。1)「研究史料の入手と整理・データベース化」に力を入れ、現在入手可能な史料の整理がほぼ完了した。2)「史料解析」についても、新たに入手した史料をデータベース化し、本格的な分析作業を開始した。※昨年度まで個人所有のために入手困難であった未見の史料を、この度、発見・入手し、分析を行った。なお、新資料の分析結果は、これまでの傾向と大きな違いは無く、全体の分析結果の大勢に影響を与えるものではなかったが、当該資料の分析により、現在考えうる限りの資料の収集を完了したといえ、すなわち、分析結果の網羅性・信憑性が向上し、本研究の完遂度がより高まったことになる。また、本年度は3)「他地区の状況把握」について、国内視察に加え、海外視察も行なった。国内視察については、屋敷構えの関東地方の特徴を把握するため、各地に出向き関東地方以外の屋敷構えの視察及び記録を行なった。海外視察については、イングランド北部の農村部における生垣、石垣の利用状況、農家の配置、農村の空間構成について現状を記録した。最終年度である平成27年度は、昨年度までの各分析作業を集約し、まとめ作業を行った。1)昨年度までに収集した銅版画史料の分析を進め、その分析成果を平成28年2月に刊行した『関東地方の屋敷林』のなかに所収し、公開・発表を行った。2)他地域の事例収集の成果をまとめ、学会大会にて発表を行った。3)『関東地方の屋敷林』のなかに所収した新たな分析成果は、他地域の情報と照らし合わせることにより、新たな着眼にもとづいて、引き続き論文および学会大会などで公開・発表を行う予定である。おおむね順調に進展している理由は、以下の4点である。1)研究史料の収集について:当初計画していたなかで、最も入手困難と思われていた史料を収集し、分析可能な状態に整理した。

2)上記の作業により、本研究における入手可能な史料を網羅的に収集できたことになり、分析結果の妥当性・信憑性を高めたと考えられる。3)分析作業の進捗:上記資料のデータベース化も完了し、来年度は本格的に史料分析が可能である。4)他地区の状況把握:国内各地の視察では、関東地方の屋敷構えの位置づけを明確なものとすることができた。また、海外視察では日本の屋敷林・集落内樹林の構成との共通点・相違点の現状を把握することができた。これらのうち、鹿児島県奄美地域の集落構成、生垣などの構成については、日本建築学会全国大会、日本造園学会ランドスケープ研究にて発表・論文公表を行なった。建築史・意匠今後は、収集・整理した史料の解析を進め、明治期における屋敷構えの地域的傾向を考察する。また、現存物件の調査に注力し、屋敷配置図の作成、建物の実測調査を行い、現状を記録するとともに、屋敷内の空間構成の特性を把握する。その上で、明治期から現在に至る変容過程を考察する。おおむね順調に進展していると考える理由は、以下の5点である。1)研究史料の収集について:当初の計画通り、分析史料となる銅版画を順次収集中である(作業継続中)。2)史料解析作業について:銅版画に描かれる屋敷構えの構成要素について、要素別に抽出し、表にまとめ集計中である(作業継続中)。3)現地調査地のリストアップについて:銅版画分析の際に典型的な事例をリストアップしており、これらの現存状況を一件づつ確認中である(作業継続中)。4)研究成果の一部公表について:関東地方の屋敷林について分析が不完全であった地区(主に埼玉県)の分析を終え、審査付き論文として公表するに至った。「関東平野中部地域の屋敷林の原型とその実態/ー明治期銅版画の分析と現状集落調査を基にしてー」(単著、『芸術工学2013』)5)他地区の状況把握:屋敷構えの関東地方の特徴を把握するため、各地に出向き関東地方以外の屋敷構えの視察及び記録を行った。本研究における重要な用途として、資料収集費が挙げられる。そのうち、とくに重要なものについては複写可能であったので収集した。次に重要な用途として、これら画像史料の分析にかかる諸費用である。史料がそろったことで本格的な分析作業が開始可能であり、結果として、次年度以降に分析用機材(画像解析用のパソコン)、画像出力用のプリンタ、画像解析に関わる人件費などが必要となる。昨年度の時点でこれらの作業が発生しなかったために次年度使用額が生じた。今後は、史料収集作業を継続し、それらの解析を進めるとともに、現存物件の現状調査に注力し、現存するものと消失・改変したものについてその経緯を考察する。とくに、残存状況の良いものについては、屋敷配置図の作成、建物の実測調査などを行い、現状を記録すると共に、屋敷内の空間の特性を把握する。次年度は、本格的に分析作業を進める予定であるが、画像解析に関わる機材の購入および研究協力費が必要となる。本研究における研究費の重要な用途として、資料収集費が挙げられる。とくに、明治期銅版画の原本および複製費用は、必要不可欠である。一方で、銅版画などの歴史資料は市販のものが少なく、古書店などでの出展をまたなければいけないという資料収集上の制約がある。以上のことから当該資料が昨年度見つからなかった為に次年度使用額が発生した。また、現地調査および史料分析において研究協力を要請予定であるが、昨年度の時点でこれらの作業が発生しなかった為に次年度使用額が生じた。次年度は、引き続き銅版画および関連資料を収集予定である。
広視野ガンマ線カメラによるＭｅＶガンマ線銀河内天体気球観測

MeVガンマ線天文学は大量の放射雑音と不完全なイメージングのため進展が遅れた未開拓領域である。我々は世界に先駆けコンプトン電子の方向測定が可能な電子飛跡検出型コンプトンカメラ(ETCC)を開発、ガンマ線の方位角の決定による明瞭なイメージング及びdE/dXよる強力な雑音除去を実現、従来のコンプトン法の10倍の感度改善に成功。またMF値0.6と世界最高レベルの高感度偏光観測も実現。この技術により中型衛星で従来の100倍の感度での観測の可能性も示した。4時間の気球観測でCrabを8-10σで検出、同時に偏光測定も行える30cm角ETCCを搭載した気球実験装置を完成し、実験準備を終了した。大型電子飛跡検出型ガンマ線カメラ(ETCC)の気球実験による銀河内天体観測を実現するため以下の開発を行った。1.06年に行った小型ガンマ線カメラ気球実験のデータを基に、3時間程度の観測でCrab,CygX-1などの天体が5σ以上で確実に検出できる感度を得るための装置シミュレーションを行い、40×40×40cmETCCは実現が容易な30×30×30cmETCCで繊細なシミュレーション設計を行い、30×30×30cmETCCで実現可能性が出た。2.大型化に備え20cm角μPICの性能評価を行った。この20cm角を4枚あわせて40cm角μPICが実現できる。3.30×30×30cmETCCの底面、側面をシンチレーターで覆った試験ETCCを製作し、線源による性能評価を行った。4.気球のためのμPIC用低消費電力LSIアンプチップの開発は以前からKEK回路グループとの協力研究として行っている。その最終試作LSIの試験としてμPIC搭載試験を行っている。5.効率および角度分解能向上のため、CF4ガスを用いたμTPC動作試験、および1.5気圧高圧試験を行い、2倍の効率改善を行った。6.シンチレーター読み出し回路の小型化、モジュール化を行った。7.ETCCの新しい可能性として10MeV以上のガンマ線検出を目ざし、μTPCによる10,20MEVガンマ線ビームによる陽電子・電子対生成反応の角度分解能評価実験を行った。平成22年7月に、北極域での電波観測を行っている欧州非干渉散乱科学協会との協議において、地球大気に大きな影響が予想される高エネルギー電子降下現象を北極域でETCCを用いて気球観測を行い宇宙ガンマ線観測と同時に極域の高エネルギー電子降下現象の観測を行う方向に変更し、そのための設計変更および以下の開発を行った。1.気球用大型ETCCの設計・製作:大型ETCCを気球で動作させるため、TPC回路およびシンチレーター回路の省電力型回路システムを開発、前回の3倍以上の新号数で同程度の電力に抑えることに成功。またTPC,およびシンチレーターの性能も2に述べるように大きく改善した。2.地上用ETCCを用いた性能改善試験:上でのべた新型回路系によりTPCの新しい信号処理法を開発、従来と比べ、10倍程度の測定点数で荷電粒子飛跡の計測が可能となり、検出感度、角度分解能の大幅な改善が期待できる。さらにシンチレーター回路の改良によりエネルギー分解能、ダイナミックレンジ共に向上し、要求を満たせるものが出来た。3.気球用大型ETCCのTPC容器、架台等の設計変更関係:極域での長時間観測のためには太陽電池システムが不可欠である。そのためには太陽追尾が必要となり、気球ゴンドラの方位角方向の姿勢制御の開発が必要となった。小型実験器を製作し、制御手法を確立。さらに太陽電池の選択および制御回路を製作。4:気球用圧力容器等の開発:気球搭載用のTPC圧力容器を、軽量、低物質を目的としプラスチック製と強度を重視したアルミハニカム製の2種類を製作した。23年度の経費を繰越、遅れが出た気球用ガンマ線装置を含む気球観測システムの組み上げを以下のように行った。(1)電子飛跡検出用30cm-cubicTPC容器を完成、新型小型読み出し回路を搭載し、電子飛跡検出評価実験を行い、ほぼ100%コンプトン散乱電子飛跡検出を確認、これは当初予定の10倍近い大幅な改善であり、前年度時間を掛け、再構成法および回路開発を行った成果である。これによりこの次の資金で達成予定であった感度の倍の感度が実験当初から実現出来ることになり大幅な実験の進展が今後期待できる。(2)反跳ガンマ線を捕らえるシンチレーターアレイを新型の読み出し回路を用いて行った。また同時に小型高圧電源回路を開発し、回路と同じ場所に搭載、非常に小型軽量シンチレーターアレイモジュールの開発に成功した。18モジュールすべての校正も終了し、TPCの周りに取り付けた。

(3)ETCCの大型化によりデータ量が以前の10倍以上になる。それに対応するためのデータ収集系を製作した。(4)全体の電源系を設計、製作した。外部電源の24Vから必要な多種類の電圧を作り出せ、システム管理を容易にした。(5)気球用圧力容器をISASから借用し、内部にETCC取付治具を設計、ETCC、電源等をとりつけ、1月初めに検出器システムを完成された。ガンマ線検出にも成功し、予定通りにシステムを完成させた。25年2月には予定通りISASで熱真空試験を行い、ほぼ予定の性能を得たが、外部気温により冷えすぎの可能性を発見、内部に断熱材の導入を検討している。ガンマ線の測定試験もシミュレーションの予想とほぼ一致していることを確認した。[連携研究者]窪秀利京都大学大学院理学研究科:シンチレータ、回路、周辺装置この科研費で開発した気球用ガンマ線観測装置の改善で、23年度のJAXAの国内気球実験所の要求で観測が可能な性能になった。しかしこの観測所の条件のさらなる悪化により1,2時間の高層大気での観測が不可能なことが判明、JAXAが当面国内での気球科学観測全体の中止を決め、国内での気球実験の可能性が完全に消えた。これに対応して以下の対策を25年度に実施した。(1)早急に気球実験装置の宇宙環境での性能評価を行うため、25年度に大阪大加速器ビームによる宇宙環境模擬試験を行うことになった。これは加速器により宇宙と同様、ガンマ線、中性子など多様な放射線が混在した宇宙に近い放射線環境を世界で初めて実現し、さらに加速器による強度変調の特徴を活かし、宇宙以上の放射線環境試験を実現することを目指した。(2)装置以外の電源系の制作を終了、真空試験も実施する。(3)日本以外でかに星雲の観測が可能な北半球の海外の気球実施国で実験の可能性を探る。当初予定してたJAXA大樹町からの気球実験が航空航路との干渉問題によりJAXAから不可能と判断され、海外での気球実験を検討しているが、気球実験を効率的に行えるように25年に達成した当初予定の2倍の感度をさらに2倍以上の感度改善することで実験の確度をを向上させ1度での実験で目的を達成できるようにする。同時に最初のターゲットであるCrab観測時に偏光観測も同時に行えるよう偏光能力の実証実験も行った。感度改善では電子飛跡の3次元再構成法を改善し、電子飛跡で決まるガンマ線到来方向角SPD角を従来の180度から100度以下とガス中での電子の多重散乱にまで改善し、感度の2ー3倍の改善を実現した。さらによりコンプトン散乱断面積の大きいNe-CF4混合ガスで動作確認も実施し、断面積増加を確認した。これらの進展により最初の気球実験から4時間の観測で8σ以上のCrabの観測が予想できる。またこの電子飛跡改善によりSPD角導入により同等の従来型コンプトンカメラに比べ10倍近い感度改善ができることがわかり、今後の高感度MEVガンマ線観測が実現できる新手法であることを証明できた。さらに偏光測定能力を実証するためSP8放射光施設の140keV硬X線ビームを用いてMF値の計測実験を行った。このような大型観測装置でもETCCの雑音除去能力によりMF値0.6と高い偏光測定を実証した。
コーンビームCTによる三次元歯軸，歯列，顎運動を融合した口腔機能評価システム開発

本研究は,臨床歯科で使用されるコーンビームCT画像を利用して,上下顎骨の解剖学的特徴点から三次元口腔内座標系を構築し,歯全体の三次元形状から自動計算的に三次元歯軸および歯列を求める.さらに提案した座標系を基盤として,数本の歯の空間運動から得られる簡便かつ精度の高い顎運動測定解析システムを確立し,これらを融合することにより,臨床診断応用が可能となる国内外で例をみない三次元口腔構造・機能評価システムを開発することで,社会に貢献することが目的である.本研究は,臨床歯科で使用されるコーンビームCT画像を利用して,上下顎骨の解剖学的特徴点から三次元口腔内座標系を構築し,歯全体の三次元形状から自動計算的に三次元歯軸および歯列を求める.さらに提案した座標系を基盤として,数本の歯の空間運動から得られる簡便かつ精度の高い顎運動測定解析システムを確立し,これらを融合することにより,臨床診断応用が可能となる国内外で例をみない三次元口腔構造・機能評価システムを開発することで,社会に貢献することが目的である.
広東住血線虫感染における髄液好酸球集積と接着分子の役割

C57BL/6とBALB/cマウスに広東住血線虫を感染させ、経時的に髄液好酸球を回収し、VLA-4(CD49d)、Mac-1(CD11b)、ICAM-1の発現の推移をFlowcytometryで調べた。両系ともに20日にピークを有する髄液好酸球の増多を認めたが、C57BL/6の方で有意に高かった。好酸球の接着分子の中で最も変化の著明なものはVLA-4であり、C57BL/6では感染後13日20日までBALB/cよりVLA-4陽性好酸球の比率が有意に高かった。ICAM-1陽性好酸球も感染後20日まで増加傾向にあったが、それはBALB/cで特に顕著であった。Mac-1は、ICRマウスを用いた予備実験では感染後13日以降漸増したが、C57BL/6とBALB/cでは陽性好酸球が認められるものの、感染経過に伴う著明な変化は認められなかった。次に、感染C57BL/6マウスの脳の凍結組織切片を作製し、脳脊髄膜および脳内血管内皮細胞のICAM-1、VCAM-1の発現を蛍光抗体法で調べた。VCAM-1は感染後14日20日のマウスにおいて、肥厚した髄膜に増生した血管に強い発現を認めたが、正常マウスの血管内皮にも明らかな反応を認めた。一方、ICAM-1の発現は血管内皮には観察期間中殆ど認められなかった。血管周囲に浸潤する細胞(殆どが好酸球)を調べたところ、VLA-4、Mac-1、ICAM-1陽性細胞で占められていた。BALB/cの脳血管、組織の検索は現在進行中である。以上の結果から、広東住血線虫感染マウスにおける髄液好酸球集積には、好酸球上のVLA-4と血管内皮のVCAM-1を介した機構が重要な役割を果たしていると考えられる。今後、抗VLA-4抗体が髄液の好酸球集積を抑制できるか否かをin vivoの系で調べる予定である。
人工細胞回路を用いたDNAコンピュータの創製

本研究の目的は、マイクロ流体技術により人工細胞膜を持つ液滴をネットワーク化し、人工膜中に形成したチャネル膜タンパク質とDNAを用いて、電気により出力を検出可能なDNAコンピュータを構築することにあった。微小液滴を用いて、液滴内でDNA演算を行い、液滴界面に形成させた脂質二分子膜中のナノポアで、出力のDNAを検出することで液滴ネットワークを用いた演算システムを構築できた。これらの成果を複数の学会で発表し、また査読付き論文、国際会議紀要に合わせて4報報告した。本研究の目的は、マイクロ流体技術により人工細胞膜を持つ液滴をネットワーク化し、人工膜中に形成したチャネル膜タンパク質とDNAを用いて、電気により出力を検出可能なDNAコンピュータを構築することにある。本年度はマイクロ加工技術により、チャネル膜タンパク質と安定な脂質二分子膜とを有するインターフェースをドロップレットの界面に作製することに成功した。更にはここに標的となる分子を感知しその結果を計算し出力するプログラマブルDNAシステムの構築にも成功し、その結果を査読付き国際会議に投稿し採択された。人工細胞膜となる平面脂質二分子膜は、マイクロ加工(MEMS)技術で作製した、マイクロドロップレットの界面に作製し、複数のドロップレットを、入力用、演算用、出力用に用途を分け、ネットワーク化することでシステム化されたコンピューティングデバイスを開発することができた。このデイバスを用いて得られた成果は主に二つあり、一つはDNAの熱力学的なハイブリダイゼーションを利用した演算システム、もう一つは酵素反応を用いた演算システムの構築に成功した。これらの成果は査読付き論文2報、査読付き国際会議プロシーディングス2報として報告し、また複数の国際、国内学会において成果を公表した。マイクロ流体技術により、4つのマイクロドロップレットをチップ上に配列させ、そのドロップレット界面に形成したチャネル膜タンパク質のチャネル電流の計測に成功した。更にここに演算可能な配列を有すDNAを配置し、2進数の演算が可能であることを実験的に明らかに出来た。化学来年度以降、本システムを用い2進数の演算回路であるNAND演算をドロップレットネットワーク内で実行する。このために安定なドロップレットネットワークの作製、演算可能なDNA配列設計に関しては既に進んでおり、次年度はナノポアによる結果出力の一分子検出を行う。購入予定であった機器を他の助成予算で購入できたので、現在別の機器を選定中である。研究計画に則り、必要な備品を早急に選定、購入する。
細胞内寄生細菌に対する異物認識分子PGRP-LEの機能解析

本研究は、リステリア菌等の細胞内に寄生・増殖する細菌である細胞内寄生細菌に対する宿主の側の生体防御機構における、細胞内異物認識分子であるPGRP-LEの機能解析が目的である。本研究により、PGRP-LEが宿主細胞内においてリステリア菌の侵入を認識し、宿主の抵抗性に働くこと、また、PGRP-LEによる認識によって、新規の自然免疫経路によりオートファジーが誘導され、リステリア菌が排除されることを明らかにした。これらの成果をNature Immunology誌に発表した。細胞内における細胞内寄生細菌認識分子と細胞内寄生細菌に対する生体防御機構は、細胞内寄生細菌の引き起こす疾病が重大にもかかわらず、その分子機構はまだほとんど解明されていない領域である。細胞内寄生細菌に対する生体防御の最前線は自然免疫によって行われる。ショウジョウバエはヒトと相同の自然免疫カスケードを有し、かつその自然免疫のみで防御を行っているため、自然免疫研究のよいモデルとなる。本研究では、細胞内寄生細菌であるListeriamonocytogenes (Lm)に対する異物認識分子PGRP-LEの機能と、PGRP-LEによって誘導される細胞内寄生細菌に対する生体防御反応の全容理解のための分子基盤を得ることが目的である。本年度は以下の2項目の解析を行い、PGRP-LEが細胞内寄生細菌Lmの細胞内における認識、および抵抗性に必須であること、また、この抵抗性が既存の自然免疫経路に依存していないことを明らかにした。1.培養細胞S2細胞を用いたPGRP-LEの細胞内Lm認識と抵抗反応誘導の検討S2細胞にPGRP-LEを誘導的、あるいは恒常的に発現させ、Lm感染に応じた抗菌ペプチド発現誘導がPGRP-LEに依存していることを明らかにした。Lmはエンドサイトーシスにより細胞に取り込まれ、エンドゾームから細胞質へと侵入する。抗菌ペプチド発現誘導は、野生型Lmの感染時に起きたが、エンドゾーム細胞質へ侵入できない変異型Lm感染時には起きなかったことから、PGRP-LEによるLm感染認識は細胞質で行われることを示唆した。2.体液細胞のex vivo培養系を確立し、内在性PGRP-LEの機能解析を可能にした。この系を用いて、PGRP-LEが細胞内Lm増殖抑制に必須であること、既知の自然免疫経路であるToll経路、IMD経路が共にLm増殖抑制に必要ではないことを明らかにした。さらに、細胞内Lm増殖抑制にオートファジーが働いていることを示唆した。細胞内に寄生・増殖する細菌である細胞内寄生細菌に対する宿主の側の生体防御機構は、細胞内寄生細菌の引き起こす疾患に結核、赤痢など重大なものがあるにもかかわらず、その分子機構は多くが未解明である。本研究は、我々が同定した細胞内異物認識分子であるPGRP-LEの、細胞内寄生細菌Listeria monocytogenes(Lm)に対する機能と、PGRP-LEによって誘導される細胞内寄生細菌に対する自然免疫応答の分子基盤を得ることが目的である。昨年度は、PGRP-LEが細胞内に侵入したLmを細胞質で認識し、Lmの細胞内増殖抑制に必須であることを示している。本年度は、以下の2項目により、PGRP-LEによって誘導されLmに対する抵抗性に働く自然免疫応答の解析を行った。Lm感染時にPGRP-LE依存的に発現の誘導される遺伝子群をDNAマイクロアレーにより網羅的に解析し、オートファジーが働いている可能性を示した。2. PGRP-LEによるLm認識依存的なオートファジー誘導の検討オートファジーマーカーであるEGFP-LC3を用い、PGRP-LEによるLm認識依存的にオートファジーが誘導されることを示した。またオートファジー誘導は、Lmに対する抵抗性に必須であることを遺伝学的に証明した。これらの結果は、細胞内寄生細菌に対する抵抗反応としてのオートファジーが細胞内認識分子によって誘導されることを示した最初の例である。また、この誘導は既知の自然免疫経路に依存せず、未同定の経路によっている可能性を示唆した。以上の結果をNature Immunology誌に掲載、報告した。
虚血・ショック病態下の一酸化窒素・一酸化炭素による細胞障害の機序に関する研究

有名な一酸化炭素(CO)による遅発性脳障害事例の剖検例の検討より、apoptosis・necrosisの混在した細胞死であることを明らかにし、また、COによる遅発性脳障害のラットのモデルで脳全般にnecrosisによる神経障害が再現できた。障害に脂質過酸化マーカーの上昇と障害が相関しており、低体温により抑制されたことより、COによる脳障害における脂質過酸化の関与が明らかになった。COが虚血性心疾患による死や細胞障害の感受性を上昇させると考えられている一方、COが種々の細胞障害や炎症反応を抑制することが話題である。心筋源性細胞のネクローシスを主体とする細胞死にCa^<2+>依存性proteaseであるcalpainによるα-fodrin分解が関与しており、COがL型Ca^<2+>-channelを介したCa^<2+>流入とcalpain活性化を抑制する結果、虚血細胞死を抑制することを解明した。また、mitochondria脱分極が細胞死を惹起するが、虚血による脱分極をCOが抑制していた。短時間虚血後再灌流時に反応性充血が起こり、比較的長時間虚血後再灌流時にno reflowが起こる現象につき、ラットのモデルで分子機構を調べた。虚血30分以内で再灌流するとeNOS活性化に伴いNOによりguanylate cyclaseが活性化され血管が開いた。いっぽう、虚血45分以上の後に再灌流すると、eNOSの活性化が抑制されno reflow状態に陥ったが、活性酸素除去剤・protein Kinase C (PKC)阻害剤・Endothelin受容体拮抗薬で処置するとno reflowが解除された。以上より、PI3 kinase/Akt系によるeNOS-Ser1177残基リン酸化による活性化と、Endothelin、活性酸素、PKCによる阻害がeNOSの活性調節に重要であることを明らかにした。1.虚血再灌流性血管障害における一酸化窒素(NO)と活性酸素(ROS)の役割についてラット冠動脈結紮モデルで、虚血30分後の血流増加に内皮のNO産生酵素(eNOS)のP13kmase/AktによるSer1177のリン酸化を介する活性化が関与し、虚血45分後の血流低下にeNOSのPKCによるSer116のリン酸化による活性低下が関係し、その上流で、エンドセリン、ROS生成、PKC活性化が関与することを見出した。NOとROSが結合して生成するONOO-は蛋白質のチロシン残基と反応して(ニトロチロシン化NT化)細胞を傷害する。虚血45分後再灌流した心筋では、アポトーシスによる細胞死が進行するが、NOの生成が増加して血管が拡張する条件では、心筋のNT生成が細胞死とよく相関していたが、内皮細胞には細胞死を認めなかった。この状況では、血管透過性が亢進していた。以上より、虚血再灌流時、NOは血管角稜・循環保全に働くが、同時に、活性酸素と反応した、NTが血管外に出て、心筋細胞を傷害すること、これに、エンドセリン、PKC、活性酸素生成が関わることが示された。2.虚血心源性細胞における一酸化炭素(CO)の保護作用について心源性細胞を虚血に暴露すると、ROSが生成し、ミトコンドリア・ポア・トランジション(MPT)が変化して、ネクローシスによる細胞死が誘導される。これらの過程をCOが抑制した。

ROSの発生源・メカニズム、COによる抑制と、そのメカニズムについて検討している。細胞死には、カルシウム依存性プロテアーゼであるカルパインが関与していることが示された。また、MAP kinase/ERK、P13 kinaseなどの生存シグナルが、COによる保護作用に関与している可能性が示された。現在、虚血時のカルシウム濃度上昇と、その機序について、倒立型傾向顕微鏡を用いて検討している。今後、ROS生成、MPT、カルシウム上昇の変化の原因と相互関係を明らかにしていくつもりである。有名な一酸化炭素(CO)による遅発性脳障害事例の剖検例の検討より、apoptosis・necrosisの混在した細胞死であることを明らかにし、また、COによる遅発性脳障害のラットのモデルで脳全般にnecrosisによる神経障害が再現できた障害に脂質過酸化マーカーの上昇と障害が相関しており、低体温により抑制されたことより、COによる脳障害における脂質過酸化の関与が明らかになった。COが虚血性心疾患による死や細胞障害の感受性を上昇させると考えられている一方、COが種々の細胞障害や炎症反応を抑制することが話題である。心筋源性細胞のネクローシスを主体とする細胞死にCa^<2+>依存性proteaseであるcalpainによるα-fodrin分解が関与しており、COがL型Ca^<2+>-channelを介したCa^<2+>流入とcalpain活性化を抑制する結果、虚血細胞死を抑制することを解明した。また、mitochondria脱分極が細胞死を惹起することが知られているが、虚血による脱分極をCOが抑制していた。短時間虚血後再灌流時に反応性充血が起こり、比較的長時間虚血後再灌流時にno reflowが起こる現象につき、ラットのモデルで分子機構を調べた。虚血30分以内で再灌流するとeNOS活性化に伴いNOによりguanylate cyclaseが活性化され血管が開いた。いっぽう、虚血45分以上の後に再灌流すると、eNOSの活性化が抑制されno reflow状態に陥ったが、活性酸素除去剤・Protein Kinase C (PKC)阻害剤・Endothelin受容体拮抗薬で処置するとno reflowが解除された。以上より、PI3 kinase/Akt系によるeNOs-Ser1177残基リン酸化による活性化と、Endothelin、活性酸素、PKCによる阻害がeNOSの活性調節に重要であることを明らかにした。
アレルギー性炎症監視機構におけるT‐betの役割の解明

Th1細胞のマスターレギュレーターであるT-betの欠損マウスでは、ヒト喘息と類似した肺病変が自然発症することが示された。さらに喘息患者の肺浸潤T細胞では、非喘息患者のT細胞よりT-betの発現が低いことも示されている。これらの結果は、喘息の発症にT-betの発現低下が関与していることを示唆する。しかし、T-bet欠損マウスと同様にTh1細胞分化に障害があるStat4欠損マウスでは喘息様病変は、自然発症しない。すなわち、T-bet欠損マウスで認められる喘息様病変の発症はTh1細胞の分化障害のみでは説明されず、その分子機構は依然不明である。そこで本研究では、T-bet欠損マウスにおいて喘息様病変発症に対する免疫監視が破綻する分子機構を解明し、ヒト喘息発症機構の解明、さらにその監視機構を利用した喘息の新規治療法の確立へ向けた基礎検討を行うことを目的とした。そして現在、気道アレルギー性炎症におけるT-betの役割をT-bet欠損マウスを用いて検討中である。既にT-bet欠損マウスおける喘息様病変の自然発症は、マウスストレイン間で異なり、興味深いことに、免疫応答がTh2側にシフトしているBALB/c背景ではほとんど認められないことを明らかにした。現在、T-bet欠損マウスの喘息様病変発症におけるStat6の役割についてT-bet/Stat6ダブル欠損マウスを作製し解析を行うとともに、喘息様病変の自然発症が認められないBALB/c背景のT-bet欠損マウスにおいて、抗原刺激による気道好酸球浸潤が増強されているか否か、さらに樹状細胞におけるT-betの発現が喘息様病変の発症に関与しているか否かを解析中である。これらのT-bet欠損マウスの研究を通じ、喘息の制御機構が明らかになると考える。
不変情報と変動情報の融合による俗語感性辞書の構築

最終年度は、これまで構築してきた俗語感性データベースの分析を行い、未知の俗語を含むSNS上の発言に対する感情推定手法を提案し、評価をおこなった。提案手法は、単語の分散表現の集合をクラスタリングしたうえでクラスタの出現頻度に基づく類似文字列検索手法を応用したk近傍法による分類方法であり、未知の表現に対して、従来手法に比べて汎用性が高いことがわかった。また、俗語が使用されるトピックや文脈をトピックモデリング手法を用いて分析することで時系列での意味の変化をとらえることが可能なシステムを試作した。俗語分析に関して、俗語文の文の分散表現を用いた手法とトピック分析による手法とで、得られる特徴の変化に違いがあることが確認できた。この結果について、国際ジャーナルで発表した。また、俗語とともにSNS上で使用される頻度の高い「絵文字」を対象として、絵文字の表している意味(絵文字のカテゴリ)を絵文字が付与されているツイート文を特徴とすることで分類する手法を提案した。これにより、絵文字からその絵文字が付与されているツイートにおいて使用される俗語の意味カテゴリを推測することも可能になる。本提案手法の実験結果を9月に開催された国際会議において成果発表した。また、絵文字と同様にWeb上で使用されるASCIIartにも着目し、テキスト情報(文字特徴)と画像特徴(アスキーアートを画像に変換)の2通りの特徴量のうちどちらがカテゴリの分類に有効かについて検討した。この結果、文字単位で画像特徴量を抽出し、その特徴量を平均化したものを機械学習手法により学習させることで、画像全体から得た特徴量よりも高い精度で分類できることがわかった。この研究成果について、国内で開催された人工知能学会全国大会および10月にマレーシアで開催された国際会議で発表し、その内容が国際ジャーナルに掲載された。当該年度は,俗語辞書構築のためのデータ収集をおこなった.俗語抽出技術として,俗語らしさを表層的な特徴量により判定する手法と,俗語ならではの時系列変化の仕方を分析する手法について研究をおこなった.研究着手以前より収集していたツイッターのテキストデータを,俗語を検索キーワードとしてさらに拡張するため,専用サーバを準備し,大規模なテキストコーパスの収集に成功した.現在も,毎日約1千万件以上のツイートを収集中である.俗語の感性分析について,俗語と共起する感性語に基づき,俗語の感性特徴ベクトルを生成する手法を提案した.また,俗語が時系列においてどのような変化をするかについて,トピックモデリングの手法を用いて,トピック追跡により分析した.評価実験の結果から,ある程度,俗語の感性特徴を抽出できることがわかった.なお,俗語が「死語」や「廃語」であるかを判別する手法としてトピック変動における偏差値を用いる手法を考案し,その有効性を実験により確かめた.研究成果として,国際誌IEEE Transaction on Affective Computingに本研究に関する原著論文を共著で発表し,知識処理に関する国際会議(FSKD2015, ICCC2015, NLP-KE2015)で3件,自然言語処理に関する国内研究会(SIG-NL)での発表1件をおこなった.また,本研究と関連する内容として,情報科学技術フォーラムFIT2015において4件の成果発表をおこなった.なお,感性コンピューティング分野の国際会議ACII2015にも参加し,関連研究成果の発表をおこなった.今後は,俗語の標準語変換手法についての研究成果を雑誌論文に投稿する予定である.また,俗語の感性推定を用いた発話文の感情推定および,表層特徴量に基づく俗語判別手法についての研究成果も,まとまり次第,国際会議発表および論文投稿する予定である.当初予定していたコーパスの構築が順調に進められている.また,国際学会での発表を優先したため,解析用サーバの購入は見送ったが,代わりに既存設備(開発用PC、サーバ)のメモリ等の増設をおこない,スムーズな研究開発ができた.また,当該年度から,研究室が移転し,研究環境が変化したが,無事実験補助の学生も確保することができたため,謝金によるデータ整理・正解データ作成などを十分な質と量で実施できた.前年度に引き続き、辞書構築および知識ベースの構築を進めた。不変情報と変動情報の観点から、俗語と標準語を、コーパスから獲得した単語意味表現および表層特徴量に基づき分類する手法を、俗語の種別や、出現時期等を考慮して考案し、予備実験をおこなった。予備実験の結果、ある程度の分類性能が得られることを明らかにした。現時点で、俗語を含んだ大規模ツイートコーパスの構築が部分的に完了しており、時間的な変動を分析するために必要なだけの分量が(約2年分)蓄積できている。このコーパスをもとに、辞書自動構築実験や分類アルゴリズムの評価、フィルタリング技術のプロトタイプ作成などを、次年度以降迅速に進めていくことが可能である。2016年度は、俗語の変動分析手法に関する雑誌論文を1報、分散意味表現と感性的な類似性を考慮して俗語を標準語に変換するアルゴリズムについての雑誌論文を1報発表した。それに加え、俗語で表現された有害表現を、手作業で収集した有害表現辞書とその分散意味表現を用い、有害表現判別をおこない、フィルタリングするための技術を開発し、有害表現判定システムのデモ用プロトタイプシステムも構築した。この研究内容について、関連する分野の研究会において報告をおこなった。提案システムにより、Twitter上の炎上の防止に貢献することができ、社会的に問題となっている炎上現象のメカニズムの分析に貢献できると考える。また、俗語の変動分析対象となるデータは、現在も収集中であり、俗語の意味的/感性的なアノテーションをおこない、ある程度大規模なコーパスとして構築することを考えている。

既に、コーパスを分析するための枠組みをトピックモデリングおよび深層学習により実装し始めており、小規模なデータに対する分析結果が得られている。初年度に構築を始めた辞書やコーパス、知識ベースの整備作業が大詰め段階となり、作成した言語資源をもとに、ある程度の成果を出せるようになった。成果として、雑誌論文3報の発表、国際会議発表3件をおこなった。当初の予定では、データ整理作業に多くの時間と労力がかかるとみられていたが、前年度に確立した整備作業の効率化方法により、少人数によるデータ整理作業の著しい進展がみられた。本年度は,俗語感性辞書の拡張のため,引き続き俗語を含むツイート文収集をおこない,収集したツイート文を用いた分析をおこなった.未知表現への対応をおこなうため,単語分散表現および文字分散表現を用いて,俗語の感性とそれらの特徴量との対応関係を学習させることで,新たに出現した未知俗語に対しての感性推定をおこなう仕組みを提案した.また,俗語のなかで,炎上の原因となるような有害表現についても分析をおこなった.主に,いじめツイートや,匿名掲示板上に出現するような有害表現を人手により収集し,それらをカテゴリ別に分けたうえで,ツイートコーパスをもとに学習した単語分散表現による語彙の自動拡張をおこなった.この結果,有害表現を約900語彙までに拡張することができ,有害表現辞書を作成できた.この有害表現辞書と,一般表現の語彙リストを用いて,単語分散表現を素性としてサポートベクターマシンなどの機械学習手法による有害度判定器を構築した.この有害度判定器により,文中の有害表現検出および,文の有害度を計算するプロトタイプシステムを構築した.また,俗語の感性辞書および俗語感情コーパスを応用した言語からの感情推定モデルを構築し,未知表現に頑健な感情推定手法を提案し,俗語表現が多用されるソーシャルメディアTwitter上の投稿を感情解析することで,Twitterユーザの本人のタイムラインおよびフォローしているユーザのタイムラインを取得してユーザの興味を引く投稿内容を分析・推薦するプロトタイプシステム開発に着手した.現在のところ,性格分析・顔文字/絵文字解析・ハッシュタグ推定の各種分析モデルの統合および調整をおこなっている.次年度は開発したモデルおよびシステムの評価に着手する予定である.当初予定していた俗語の時系列解析と辞書構築は前年度にある程度開発が完了していたため,応用となる炎上分析システムや情報推薦システムのプロトタイプ開発に取り組めた.一方で,俗語辞書の更新について,俗語をコーパス中から高精度に自動検出する手法がまだ固まっていないため,最終年度は,俗語辞書更新のための手法開発を中心に取り組む予定である.最終年度は、これまで構築してきた俗語感性データベースの分析を行い、未知の俗語を含むSNS上の発言に対する感情推定手法を提案し、評価をおこなった。提案手法は、単語の分散表現の集合をクラスタリングしたうえでクラスタの出現頻度に基づく類似文字列検索手法を応用したk近傍法による分類方法であり、未知の表現に対して、従来手法に比べて汎用性が高いことがわかった。