hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
磁気双極子遷移強度の測定によるニュートリノ非弾性散乱反応率の評価

魔法数28をもつ閉殻核やその近傍核の双極子遷移に関する原子核構造を明らかにするため、レーザー逆コンプトンガンマ線を用いた光核共鳴散乱実験を行った。散乱ガンマ線の強度及び角度分布の測定から、ニュートリノ非弾性散乱反応率の評価に必要な鉄領域核に対する磁気双極子遷移の強度分布を明らかにした。また、殻模型に基づく理論計算を行い、6MeV以上の磁気双極子遷移は核子スピンのフリップに起因するもので、主に、f5/2軌道からf7/2軌道への粒子空孔対励起が関与していることを明らかにした。レーザー光と高エネルギー電子との相対論的コンプトン散乱よって得られる準単色ガンマ線ビームを用いて、鉄56の光核共鳴散乱ガンマ線の測定を行った。光核共鳴散乱実験は、産業技術総合研究所の電子蓄積リング施設(テラス)において行った。エネルギー約750MeVの蓄積リング電子と半導体レーザーを用いて、最大エネルギー約10MeVの準単色ガンマ線ビームを生成し、鉄56標的に照射した。散乱ガンマ線を高純度ゲルマニウム検出器で測定した。この際、レーザー逆コンプトンガンマ線の偏光面を垂直方向と水平方向に変換し、散乱ガンマ線の偏光面に対する非対称性を測定し、多重極度を決定した。また、散乱ガンマ線の強度から双極子遷移強度を求めた。さらに、NaIシンチレーション検出器を用いて、入射ガンマ線の強度測定を行った。入射ガンマ線のエネルギー分布は、ゲルマニウム検出器を用いて測定したエネルギースペクトルデータをモンテカルロシミュレーションコードEGS-4を用いて評価した。鉄領域核の磁気双極子遷移に関する核構造的特徴を明らかにするため、レーザー光と高エネルギー加速電子との相対論的コンプトン散乱よって得られる単色性、直線偏光性に優れた特徴を持つレーザー逆コンプトンガンマ線ビームを用いて、鉄56の光核共鳴散乱ガンマ線の測定実験を行った。光核共鳴散乱実験は、産業技術総合研究所の電子蓄積リング(テラス)施設において行った。エネルギー657MeVと698keVの蓄積リング電子とNd半導体レーザーを用いて、最大エネルギー7.7MeVと8.7MeVの準単色なガンマ線ビームを生成し、鉄56標的に照射した。核共鳴散乱ガンマ線を、高純度ゲルマニウム検出器を用いて測定した。レーザー逆コンプトンガンマ線ビームの偏光面に対する核共鳴散乱ガンマ線の非対称度を測定し多重極度を決定した。また、核共鳴散乱ガンマ線の散乱強度から双極子遷移強度を求めた。入射ガンマ線のエネルギー分布は、ゲルマニウム検出器を用いて測定したエネルギースペクトルをモンテカルロシミュレーションコードEGS-4を用いて評価した。得られた実験結果と殻模型に基づく計算値との比較分析を行った。その結果、低エネルギー領域(3MeV)では、軌道スピンによる磁気双極子遷移、一方、高エネルギー領域(6MeV以上)では、核子スピンのフリップによる磁気双極子遷移が主として起きることを明らかにした。陽子数または中性子数が魔法数28をもつ閉殻核やその近傍核の双極子遷移に関する原子核構造を明らかにするため、レーザー逆コンプトンガンマ線を用いた光核共鳴散乱実験を行った。産業技術総合研究のテラス電子蓄積リング施設において光核共鳴散乱実験を行った。加速エネルギー690MeVの電子と波長1064nmのNd:YLFレーザーを用いて、最大エネルギー8.5MeVの準単色なレーザーコンプトンガンマ線を生成し、高濃縮のニッケル58標的に照射した。共鳴散乱ガンマ線を高純度ゲルマニウム検出器を用いて測定した。レーザー逆コンプトンガンマ線の偏光面と散乱ガンマ線の放出角度の相関を調べ、遷移の多重極度を決定した。また、高純度ゲルマニウム検出器を用いて、レーザーコンプトンガンマ線のエネルギー分布を測定した。さらに、大容量のNaIシンチレーターを用いてレーザーコンプトンガンマ線のフラックスを計測した。本測定より、励起エネルギー8MeV近傍に強い双極子遷移が存在することを明らかにした。この結果は、前年度までに行った鉄56の測定結果及び殻模型に基づく計算結果と矛盾しないことが分かった。
下顎頭形態と関節円板との関係に関する解剖学的およびX線学的研究

本研究の目的は下顎頭形態と関節円板との関係を解剖学的およびX線学的に研究し、顎関節の病態の解明にある。平成4年度から平成5年度において研究者らは、本学解剖学教室所蔵の献体30体について顎関節の外側、中央、内側ごとに合計90カ所で観察し、下顎頭の形態と関節円板の形態の関連については、下顎頭形態が円形に分類された顎関節が48例と最も多く、それらのすべて下顎頭に異常所見は認められず、円板形態はbiconcaveに分類されるものが26例と最も多かった。また円板形態がE-type,R-type,biconvexに分類された顎関節の下顎頭の形態には、異常所見(辺縁性骨造成像等)が多く認められた。矢状断における円板の形態と位置については、円板形態はbiconcaveであったものが53例で最も多く、ついでP-typeが21例で多かった。biconcaveは中央、内側で多く、P-typeは外側で多く認められる傾向がみられ、位置による円板形態の違いが解明されている。さらに平成6年度は、顎関節造影検査により顎関節症と診断された98例103関節を、関節円板の穿孔例と非穿孔例とに分けてX線写真を分析し、穿孔例は非穿孔例よりも下顎頭および関節円板の形態に異常所見が多く認められ、特に円板形態において、穿孔例では全症例に変形が認められた。また、下顎窩の形態計測の計測値は穿孔例において窩前後径、窩高径、窩前方域ともに小さな値を示し、穿孔例では下顎窩が浅く狭い傾向にあることが示された。関節円板の穿孔は顎関節症の病態が進行した状態を示唆していると考えられた。以上の如く本研究は顎関節の病態の解明の一助となったと考えるが、顎関節には線維性癒着や関節腔内の炎症など、いまだ解明されていない病態も存在する。今後関節内視鏡を導入しさらに研究をすすめる計画である。現在まで解剖学教室所蔵の献体30体について以下の研究をおこなった。性別は男性21体、女性9体で約2対1であった。年齢は51歳から84歳で平均年齢は73.3歳であった。頭部X線規格撮影装置を使用し、単純断層X線撮影とCT撮影を行い、下顎頭の矢状断の形態について分類をおこなった。まず始めに献体下顎頭の矢状投影X線写真から形態分類を行った。その分類は植田の方法に準じて、経験5年以上の放射線科医3人によりトレース行った。それらの形態は円形が16例、平坦形が2例、屋状形が6例、その他が6例であった。つぎに、下顎頭の異常所見の有無に関しても検索を行った。異常所見の有る場合については顎関節研究会誌第6号のX線所見用語集に準じて行い、これらの判定についても、前期の同様におこなった。異常所見有りが7例(粗造性骨変化2例、偏平化2例、辺縁性骨増生像1例、変形1例、陥凹1例)、X線写真上異常所見の認めないものが23例であった。形態分類とX線病態分類との比較については平坦形とその他の例にに分類をされたものに異常所見有りと判定されてものが多かった。

関節円板に関してはX線透視下で、下関節腔に造影剤(オムニパーク300)を注入し、その状態をX線ビデオシステムに録画して、関節円板の形態及び穿孔・癒着の有無などの確認をおこなった。その結果穿孔有りが2例で癒着と疑われたのが1例であった。また円板形態の分類はWestessonの分類に準じ分類した。本学解剖学教室所蔵の献体について、顎関節の外側、中央、内側ごとに以下の項目について観察した。1 X線写真による観察1)下顎頭の形態と関節円板の形態について-下顎頭形態は円形に分類されたものが最も多く、それらはすべて下顎頭に異常所見は認められず、円板形態はbiconcaveに分類されたものが最も多かった。また円板形態がE-type,R-type,biconvexに分類されたものは下顎頭形態がその他に分類されたものが最も多く、異常所見も認めた。2)関節〓の骨梁パターンによる観察-関節〓に異常所見が認められたものは30体中5体あり、造影撮影を行ったところ、そのうち4体は円板に穿孔を認めた。2肉眼解剖による観察1)円板穿孔と癒着について-円板穿孔は外側部で3例と中央で1例認められた。癒着は円板後部で1例認められた。2)矢状断における円板の形態と位置について-円板形態はbiconcaveであったものが最も多く、ついでP-typeが多かった。biconcaveは中央、内側で多く、P-tupeは外側で多く認められる傾向がみられた。円板形態がbiconcaveであるものはsuperior positionが多く、E-type,biconvexのものはanterior positionのものが多かった。15EA08:3円板の造影断層X線所見と解剖所見が一致しなかった例-円板形態については、穿孔があったものや円板が〓薄なもの、あるいは一部〓薄になったものであった。円板の位置については、穿孔により造影剤が流出し、位置が不明になったものや、後部結合組織と方向肥厚部の境界の判断を誤まったために、位置の判定を誤ったものであった。平成4年度ならびに平成5年度において研究者らは献体を使用し、下顎頭と円板の形態について報告をしてきた。本年度は、更に臨床的考察を加えるために、顎関節造影検査により顎関節症と診断された98例103関節を、関節円板の穿孔例(19関節)と非穿孔例(84関節)とに分けてX線写真を分析し、両者のX線学的特徴を把握することにより、顎関節症における円板穿孔の病態についてその解明を試みた。その結果、穿孔例は非穿孔例よりも下顎頭および関節円板の形態に異常所見が多く認められ、特に円板形態において、穿孔例では全症例に変形が認められた。関節円板の位置については、非穿孔例には6%の転位なし例を認めたが、穿孔例では転位なし例は認められなかった。円板前方転位例における復位の有無の割合は、穿孔例でやや復位を伴わない円板前方転位例を多く認めたものの有意差は認められなかった。また、下顎窩の形態計測の計測値は穿孔例において窩前後径、窩高径、窩前方域ともに小さな値を示し、穿孔例では下顎窩が浅く狭い傾向にあることが示された。以上の結果により関節円板の穿孔は顎関節症の病態が進行した状態を示唆していると考えられた。
超分子有機ゼオライトの創製に基づくユビキタス発光材料の極限機能

本研究では、有機酸とアミンからなる有機塩において形成される超分子クラスターを階層的に組み上げることにより高次構造を構築し、非共有結合性の超分子有機ゼオライトを創製する。形成される配列ナノ空間を用い、通常の環境下では有機材料が達成できない物性・機能を引き出すことを目的とする。また配列ナノ空間の構築に弱い相互作用を利用することで、光や熱など外部刺激により構造変化させ、ダイナミックに固体物性(発光挙動・非線形光学特性・導電性・磁性)の変調が可能な、革新的性能を持つ有機デバイスの作成に挑戦する。本研究を達成することで普遍的に存在する元素を使った有機材料を用い、高度に配列されたナノ空間を利用して通常の環境下では到達できないような安定性や発光輝度を示す物質の創製とその原理の解明を目指す。以下に得られた結果を列挙する。(1)超分子有機ゼオライトをスクリーニングすることで、これまで報告されている有機多孔性材料の中でもっとも大きな空孔率を有するものが得られた。この多孔性材料は一般的な有機多孔性材料と違い、ゲストが脱離しても空孔を保つことができる。(2)スクリーニングによって得られた発光部位を有する多孔性材料は、その空孔形状に応じ、取り込むゲスト分子によって発光特性を変化させる。その時発光特性を制御しているのは分子の電子状態ではなく、大きさや形状のような外形に関する情報であった。(3)また発光性有機ゼオライトはゲスト分子の吸着・脱離によって可逆的にその発光特性を変化させる。このとこから、これらの多孔性材料は有機物質に特化したセンシングデバイスを構築することができる。(4)さらに高次構造を構築する分子間力をπ/π相互作用から、CT相互作用に変換すると、さらに強固な超分子ゼオライトを構築することができた。こちらの多孔性材料は分子の電子状態に極めて鋭敏に反応することが明らかとなった。1)種々の多環式芳香族にスルホン酸基を導入・合成し、トリチルアミンとの有機塩を作成した。これらの有機塩について、超分子クラスターおよび超分子有機ゼオライトの階層的な構築を行った。2)超分子ゼオライトの構造をエックス線構造解析により明らかとした。3)二酸化炭素や酸素などのガス吸着について、それぞれの超分子ゼオライトに関して測定を行い、選択性および特異性を有していることを明らかとした。4)それぞれのゼオライトに関して、分光測定を行い、蛍光発光性について明らかとした。これにより、内包分子依存的に発光が変化することがわかった。
シンナー濫用者の突然死の発生機序に関する実験的研究:心筋障害の分子生物学的検討

シンナー濫用者の突然死の発症機序を解明する目的で,トルエン吸入が心臓にどのような影響を及ぼすかを動物実験で検討した.Wistar系雄性ラットを用い,トルエン(1,500ppm)を1日4時間,4日,7日,10日間吸入させた.病理学的に,心臓を観察した結果,冠状動脈では,閉塞・狭窄などの明らかな異常,冠状動脈の血管壁,血管内皮細胞にも明らかな異常を認めなかった.心筋線維の走行異常は観察されず,間質に細胞浸潤なども観察されなかった.刺激伝道系にも細胞浸潤などの明らかな異常は観察されなかった.次に,免疫組織化学的に染色したところ,過酸化障害における過酸化脂質(4-HNE)の形成は明らかではなかったものの,酸化的DNA損傷による8-OH-dG生成は認められた.SODの免疫組織化学的検索を行ったところ,トルエン吸入群では,小血管内腔にも陽性像が観察された.この結果は,小血管におけるSODの発現,または血行性のSODの心臓への供給(到達)が考えられた.8-OH-dGを定量したところ,対照群では1.150±0.096ng/ml,トルエン吸入群で1.073±0.119であった.この結果は,免疫組織化学的染色結果とよく一致していた.従って,定量的にも酸化的DNA傷害の発生は確認できなかった.先のSODの染色結果から,小血管内腔におけるSODの発現が,酸化的DNA損傷に保護的に作用した結果,トルエン吸入による8-OH-dGの発現亢進が抑制された可能性が示唆された.以上のことから,トルエン吸入により直接的に心臓に過酸化障害をきたすか,トルエン吸入による副腎皮質ホルモンの過剰産生を介して心臓に過酸化障害をきたしている可能性が示唆され,その結果,心機能に影響を及ぼす可能性が疑われた.シンナー濫用者の突然死の発症機序を解明する目的で,トルエン吸入が心臓にどのような影響を及ぼすかを動物実験で検討した.Wistar系雄性ラットを用い,トルエン(1,500ppm)を1日4時間,4日,7日,10日間吸入させた.病理学的に,心臓を観察した結果,冠状動脈では,閉塞・狭窄などの明らかな異常,冠状動脈の血管壁,血管内皮細胞にも明らかな異常を認めなかった.心筋線維の走行異常は観察されず,間質に細胞浸潤なども観察されなかった.刺激伝道系にも細胞浸潤などの明らかな異常は観察されなかった.次に,免疫組織化学的に染色したところ,過酸化障害における過酸化脂質(4-HNE)の形成は明らかではなかったものの,酸化的DNA損傷による8-OH-dG生成は認められた.SODの免疫組織化学的検索を行ったところ,トルエン吸入群では,小血管内腔にも陽性像が観察された.この結果は,小血管におけるSODの発現,または血行性のSODの心臓への供給(到達)が考えられた.8-OH-dGを定量したところ,対照群では1.150±0.096ng/ml,トルエン吸入群で1.073±0.119であった.この結果は,免疫組織化学的染色結果とよく一致していた.従って,定量的にも酸化的DNA傷害の発生は確認できなかった.先のSODの染色結果から,小血管内腔におけるSODの発現が,酸化的DNA損傷に保護的に作用した結果,トルエン吸入による8-OH-dGの発現亢進が抑制された可能性が示唆された.以上のことから,トルエン吸入により直接的に心臓に過酸化障害をきたすか,トルエン吸入による副腎皮質ホルモンの過剰産生を介して心臓に過酸化障害をきたしている可能性が示唆され,その結果,心機能に影響を及ぼす可能性が疑われた.平成13年度は,トルエン吸入による心筋に対する過酸化障害の検討を行った。Wister系雄性ラット(10週齢)を用い,トルエン(1,500ppm)を1日4時間,7日間吸入させた。トルエン吸入群と対照群について,免疫組織化学的に,(1)酸化的DNA傷害産物である8-hydroxy-2'-deoxyguanosine(8-OH-dG)と(2)活性酸素分解酵素であるsuperoxide dismutase(SOD)染色し,形態学的に観察した。また,(3)8-OH-dGをenzyme-linked immunosorbentassay(ELISA)法で定量し,生化学的に検討した。(1)8-OH-dG染色では,対照群では,散在性に心筋細胞核内に陽性像が観察された。トルエン吸入群でも対照群と同様に散在性に心筋細胞核内に陽性像が認められ,両群間に明らかな差異は認められなかった。(2)SOD染色では,対照群では明瞭な陽性像は観察されなかったが,トルエン吸入群では心筋細胞核周囲に陽性像が認められた。(3)8-OH-dGを定量したところ,対照群で1.150±0.096ng/ml(平均値±標準誤差),トルエン吸入群で1.073±0.119で,有意の差異は認められなかった(p=0.6262)。以上の結果から,トルエン吸入によって心筋細胞に対して過酸化障害によって酸化的DNA傷害が生じている可能性が考えられた。また,この酸化的DNA傷害に対して保護的にSODが増加するものと推定された。シンナー濫用者の突然死の発症機序を解明する目的で,トルエン吸入が心臓にどのような影響を及ぼすかを動物実験で検討した.

Wistar系雄性ラットを用い,トルエン(1,500ppm)を1日4時間,4日,1日,10日間吸入させた.病理学的に,心臓を観察した結果,明らかな異常は観察されなかった.免疫組織化学的に染色したところ,過酸化障害における過酸化脂質(4-HNE)の形成は明らかではなかったものの,酸化的DNA損傷による8-OH-dG生成は認められた.SODの免疫組織化学的検索を行った.トルエン吸入群では,対象群と同様の陽性像が観察された.さらに,トルエン吸入群では,小血管内腔にも陽性像が観察された.この結果は,小血管におけるSODの発現,または血行性のSODの心臓への供給(到達)が考えられた.免疫組織学的に8-OH-dGを染色した結果,対照群,トルエン吸入群の両群間に明らかな染色性の差異は認められなかった.8-OH-dGを定量したところ,対照群では1.150±0.096ng/ml(平均値±標準誤差),トルエン吸入群で1.073±0.119であった.この結果は,免疫組織化学的染色結果とよく一致していた.従って,定量的にも酸化的DNA傷害の発生は確認できなかった.先のSODの染色結果から,小血管内腔におけるSODの発現が,酸化的DNA損傷に保護的に作用した結果,トルエン吸入による8-OH-dGの発現亢進が抑制された可能性が示唆された.トルエン吸入により直接的に心臓に過酸化障害をきたすか,トルエン吸入による副腎皮質ホルモンの過剰産生を介して心臓に過酸化障害をきたしている可能性が示唆され,その結果,心機能に影響を及ぼす可能性が疑われた.
小児患者への6-メルカプトプリン投与時における副作用発現因子の解明

標凖品として口した6-メルカプトイノシン三リン酸(6-MITP)のタンデムマス(MSIMS)によるESI positive,MRM modeでの分析条件を検討した。その結果m/z524及びproduct ionとしてm/z 165が観測された。従ってm/z 524>165のMRM modeでの定量を決定した。一方,6-メルカプトプリン(6-MP)のMSによる分析ではm/z 153が観測されたが,定量分析に有用なproduct ionが検出できなかった。従ってm/z 153でのSIR modeでの定量を決定した。次に移動相条件を検討した。移動相溶媒に5%メタノール水溶液を使用し,流速0.1mL/minでのflow injection分析を行った。その結果,いずれの化合物においても1分以内にピークが見られたため,この条件で分析を行うことを決定した。健常人の赤血球中での6-メルカプトプリン(6-MP)の代謝過程を観測した。赤血球中に6-MPおよび6-MITPを加えて37°Cでインキュベート後,上述のMS及びMS/MS法で経時的に6-MP,6-MITPを経時的に測定した。時間経過と共に6-MP,6-MITPが代謝され,観測されるピークが減少すると予想した。測定開始時すでに6-MPは観測されず短時間で代謝された事が示唆されたが,6-MITPは開始後2時間まで変化は見られなかった。この測定法を利用し,今後患者での代謝過程を調べることで,薬物投与への応用が期待できる。6-メルカプトプリン(6-MP)の代謝産物と考えられる6-メルカプトイノシン三リン酸(6-MITP)の合成を市販の6-メルカプトプリンリボシドから試みた。リボシドには3つの水酸基が存在し、選択的に5'位にリン酸基を導入するには3'位及び4'位の水酸基に保護基を導入する必要がある。そこで保護基の導入を以下の方法で行った。初めに、5'位の水酸基をトリチル基で保護した後、3'位及び4'位の水酸基をアセチル基で保護した。その後、5'位のトリチル基の保護を酢酸で外した。以上の結果、3'位と4'位の水酸基のみがアセチル基で保護された6-メルカプトプリンリボシドが高収率で得られた。保護基の導入に成功したので、次に5'位に三リン酸の導入を試みた。初めに、5'位に2-chloro-1,3,2-benzodioxaphosphorin-4-oneを導入し、bis(tri-n-butylammonium)pyrophosphateで環状三リン酸とした後、ヨウ素で開環、最後にアンモニアで3'位と4'位の水酸基の保護を外して目的物の6-MITPを合成した。しかし、得られた目的物は複雑な混合物であったため、精製を必要とした。精製は初めに陰イオン交換樹脂であるDEAE Sephadex A-25を使用して分離後、Shodex Asahipak GS-320 HQカラムを用いHPLCによって精製した。その後、Sephadex G-10によって脱塩を行い、高純度で目的物の6-MITPを得た。全行程の収率は約7%であった。目的物の構造は^1H及び^<31>PのNMRによって決定した。また、イオン源にESIを用いた四重極MSよる分析では、目的物のm/z値である524を観測した。目的物が得られたため、今後はMS/MSを用いた微量濃度の定量法の検討を行う。昨年度までの研究において標準品となる6-メルカフトイノシン三リン酸(6-MITP)の合成を行った。これをイオン源にESI positiveを用いた四重極MSで分析すると、目的物のm/z 524を観測した。定量への応用のため、MS/MSのMRMモードでの分析条件の検討を行ったところ、6-MITPのdaughterionとしてm/z 165が観測された。よってm/z 524>165を用いたMRMモードでクロマトを検出することとした。移動相溶媒に5%メタノール水溶液を使用し、流速0.1mL/minの分析で、1分以内に6-MITPのピークが見られたため、この条件で分析を行うことを決定した。初めに、予試験とし代謝異常症でない人の赤血球中での6-メルカプトプリン(6-MP)の代謝過程を観測した。赤血球中に緩衝液を加え、6-MITP及び6-MPを加えて37°Cでインキュベート、上述のMS/MSの手法で経時的に6-MITPを測定した。時間経過と共に6-MITPが代謝され、観測されるピークが減少すると予想したが、0.5hから2hの観測で、6-MITPの変化は見られなかった。これは6-MITPの代謝量が相対的に小さく、今回検討した分析条件では、変化量が観測されていない事が予測された。MSにおいてESi positiveによりイオン化を行い検討してきたが、negativeによるイオン化を用いた方が6-MITPが高感度で検出できる可能性もあり、変化量が観測できることも考えられるため、今後MS条件の再検討を行う。

標凖品として口した6-メルカプトイノシン三リン酸(6-MITP)のタンデムマス(MSIMS)によるESI positive,MRM modeでの分析条件を検討した。その結果m/z524及びproduct ionとしてm/z 165が観測された。従ってm/z 524>165のMRM modeでの定量を決定した。一方,6-メルカプトプリン(6-MP)のMSによる分析ではm/z 153が観測されたが,定量分析に有用なproduct ionが検出できなかった。従ってm/z 153でのSIR modeでの定量を決定した。次に移動相条件を検討した。移動相溶媒に5%メタノール水溶液を使用し,流速0.1mL/minでのflow injection分析を行った。その結果,いずれの化合物においても1分以内にピークが見られたため,この条件で分析を行うことを決定した。健常人の赤血球中での6-メルカプトプリン(6-MP)の代謝過程を観測した。赤血球中に6-MPおよび6-MITPを加えて37°Cでインキュベート後,上述のMS及びMS/MS法で経時的に6-MP,6-MITPを経時的に測定した。時間経過と共に6-MP,6-MITPが代謝され,観測されるピークが減少すると予想した。測定開始時すでに6-MPは観測されず短時間で代謝された事が示唆されたが,6-MITPは開始後2時間まで変化は見られなかった。この測定法を利用し,今後患者での代謝過程を調べることで,薬物投与への応用が期待できる。
中枢神経系における経軸索性細胞間相互認識に関する研究

中枢神経系における骨形成因子シグナル系の経軸索性細胞間相互認識への関与をについて検討を加え、骨形成因子シグナル分子、また、その受容体そして、阻害蛋白ともに、細胞質に加えて、樹状突起、軸索、さらには、細胞外にも豊富に発現していることを明らかとすることができた。このことは、骨形成因子シグナル系が投射ニューロンとそれを受容するニューロン間で経軸索性性細胞間相互認識に関与していることが考察できる。今後、実際にこの相互認識がどのような情報を伝えているかを明らかとしていきたい。平成25年度においては、BMP2-15、また、既知のBMPアンタゴニストであるnoggin, chordin,そしてニューロジェネシンの遺伝子、さらには受容体としてBMPRIA, BMPRIB、BMPRI、さらにはアクチビン受容体等の蛋白の発現の発生に伴う発現変化を、胎仔と種々の生後齢のラットにおいて、in situ hybridization法、免疫組織化学法によって詳細に調べた。さらに、様々な回路に特異的なマーカーを用いて、各々の神経回路形成におけるBMPシグナリング系関連蛋白の時間的・空間的関与についての情報を得た。さらに免疫電顕法を用いて、BMPシグナリング系関連蛋白のうち分泌蛋白であるリガンド、アンタゴニストについて細胞内、細胞外の局在を詳細に検討した。後根神経節細胞を始めとする知覚ニューロンを初代培養し、培地内に各種BMP蛋白やBMPアンタゴニストを加え、それらのニューロンの軸策伸展様式について検討を加えた。さらには、これらのシグナルにグラディエントを持たせた場合についても検討を加えた。次に、RNAi法等を用いて、ニューロジェネシンの遺伝子発現を抑制したときに、軸策伸展様式について検討を加えた。さらに同様の実験を、大脳皮質ニューロン、海馬ニューロンの初代培養などでも行った。さらには、脳スライス培養法を用いて、targetのニューロンにtracerをうちなるべく自然な状態において、BMPシグナリング系が様々な神経回路形成について及ぼす影響についても解析をすすめ、前項での所見をin vitroの系に持ち込んで確認した。さらには、BMPシグナリング系が、軸策伸展に対して影響を与えるメカニズムについても検討を加えた。中枢神経系の複雑な回路を形成・維持するには、神経細胞表面の特異的な部位に特異的なシナプスの入力が補償されるメカニズムが不可欠である。我々は、本研究で、様々な骨形成因子シグナル関連蛋白の脳内分布を調べた結果、脳内の様々な領域の様々な神経細胞表面で、骨形成因子シグナル関連蛋白が神経細胞内で部位特異的に発現していることを発見した。このことは、骨形成因子シグナルが、細胞表面の部位特異的なシナプス形成機構に密接に関わることを示唆している。さらに、本研究では、神経解剖学的・神経生理学的手法を用いて、骨形成因子シグナル系の経軸索性細胞間相互作用認識における役割を詳細に研究した。本研究により、これまで明らかにされてこなかった中枢神経系における経軸索性細胞間相互作用認識のメカニズムの解明が明らかとなった。神経解剖学中枢神経系の複雑な回路を形成・維持するには、細胞間の微細な非接触性相互認識メカニズムが不可欠である。しかし、それらのメカニズムの詳細は未だ明らかとなっていない。我々のcloningした骨形成因子のアンタゴニストであるニューロジェネシンは、知覚性上行路に特化して発現しており、知覚神経回路の非接触性細胞間の相互認識に骨形成因子シグナル系が関与することを強く示唆している。25年度の研究成果により、我々はこれまで明らかとされていなかった中枢神経系における細胞間の非接触性相互認識メカニズムに、骨形成因子シグナリングが広くまた多様性を持って関与しているのではないかという仮説を支持するに至ったから。25年度の研究がおおむね順調に進展しているので、当初の計画通り研究を推し進める。
日本の製造業におけるイノベーションと環境業績の関係についての研究

地球環境問題が深刻化するなか、日本は政府、産業界ともに環境対策を強化している。とくに製造業ではイノベーションを強化し、環境配慮型製品を開発・製造・販売することにより環境対策を行っている。またESG投資や統合報告の活発化により、財務情報にくわえ非財務情報についても関心が高まっている。そのため企業は評価の対象として、環境問題への取組の成果である環境業績を高める必要がある。本研究では日本の製造業の特徴に着目し、定量的かつ定性的な分析を行うことにより、企業のイノベーションと環境業績の関係について明らかにする。
オブジェクト指向に基づいたマルチメディア型学習用ソフトウエアの開発に関する研究

これまで特殊教育の現場に教育用としてコンピュータが利用されることは少なかった。だが、実際、児童生徒(障害児)は動画や音声に対して非常に大きな興味を示すことも多い。しかし特殊教育では、普通教育以上に個々の児童生徒に対する細かな対応が必要となる。本研究ではその対応方法として、『オブジェクト指向によるソフトウエアの構成』の有効性について検討を行った。作成には児童生徒(障害児)と担当教師の協力を得て検討を行った。ストーリ及びキャラクタを児童生徒に考えてもらい、それをCGでイメージ化した。また、音声は担当教師のに協力を依頼した。プラットホームとしてはマイクロソフト社のwindowsを用い、画像処理ソフトとVB言語を用いた。しかし、パソコンの処理性能上、スムースな動きを得るにはストーリを短くする.動きを単純にする、動きの滑らかさを犠牲にする、という部分での兼ね合いが必要であった。また、各オブジェクトをどう分けるか、そしてどう連携させるか、という部分が重要であることが分かった。また、同時に各オブジェクトを設計する際にサイズを極力小さくする必要があるが、それはメモリとCPUによって決まるため、今後はその点については検討が必要であることが分かった。現在、これらの点を考慮しながらプログラム開発を続けている。これまでの結果を含め、平成9年度教育工学会全国大会において発表予定である。
プラズマ内微小液滴吹込み法による過酸化水素水の合成

本年度は過酸化水素を添加した微小液滴を直接煙道排ガスに静電微粒化する新規プロセスについて検討を行った。この方法の狙いは液滴の微小化による吸収表面積の増大と同時に添加した酸化剤による反応吸収により、従来の石灰石膏法より少ない水量で高い脱硫効果を上げようとしたものである。反応管上部から差し込んだキャピラリーノズルと反応管下部のステンレスの網板との間に高電圧を印加し静電微粒化を行った。この実験で最も重要なパラメーターは液ガス比であり、本実験では約0.35liter/Nm^3で実験を行った。この値は従来の石灰石膏法のおよそ1/101/50の使用水量に相当する。結果として液滴径の微小化により液滴内の物質移動が促進され、200μm以下では酸化反応の効果が顕著に見られた。粒径が250μm以上では十分な脱硫率が得られないことから、最低でも200μm以下の液滴が必要であることがわかった。それ以上になると液滴内の拡散が律速となり液滴内の過酸化水素が有効に使われないのである。液滴径を150-180μmに制御し、各過酸化水素濃度に対する脱硫率と液側の硫黄酸化物イオン濃度を調べた。気相と液相での硫黄の分析値より物質収支はほぼ成立し、気相で吸収されたSO_2は液相でほとんどが硫酸となることがわかった。0.01-0.5Mの範囲では反応が律速であり、S[IV]とH_2O_2は1:1で反応するためH_2O_2濃度に対して脱硫率も1次で増加した。しかし1.0M以上では液内拡散過程が律速となり脱硫率が頭打ちとなった。次にキャピラリーノズルと高電圧電極間の距離を変えて液滴と反応ガスとの接触時間の影響を調べた。その結果によると非常に短い接触時間で反応吸収が完了しており、実際に静電微粒化法を脱硫プロセスに適用した場合には比較的コンパクトな吸収塔が構築可能であることがわかった。二酸化硫黄と当量の過酸化水素水を煙道に吹き込むだけで80%以上の脱硫率を得られ、従来の湿式脱硫法よりも1/101/100の使用水量で高脱硫率を達成することができた。しかし、酸化剤である過酸化水素水は環境浄化に使用するには高価であり、過酸化水素の安価合成が課題として残った。本年度は放電による過酸化水素水の安価合成を主眼として実験を行ってきた。液滴の生成は超音波振動子を用い平均粒径15μmの液滴を放電プラズマ内に導入した。この方法により得られた過酸化水素水の濃度は最高で170ppm(at8W)であった。脱硫実験ではパーセントオーダーの過酸化水素水が必要なことから本方法では十分な過酸化水素水は得られないことがわかった。これは、放電場がワイヤー近傍に集中しているため、殆どの液滴がプラズマを経由しないで放電反応器から出てしまうことが高濃度過酸化水素を合成できない原因を考えた。そこで、放電形態として無声放電を採用し、プラズマ場を電極間すべてに生成させ微小液滴を導入する試みを行った。

液滴はすべてプラズマ部を通過することとなり、過酸化水素濃度は最高値で700ppm(at10W)を得ることができた。しかしながらパーセントオーダーの過酸化水素水は得ることができなかった。気相側のOHラジカルを増加させるため二酸化窒素を添加し、水素原子と二酸化窒素の反応からOHラジカルの生成を試みた。さらに脱硫を行うために二酸化硫黄も同時に添加を行った。その結果として過酸化水素の生成量は増加しなかったが、脱硫率が急激に上昇することを発見した。これは二酸化窒素が液滴内で二酸化硫黄を酸化し、反応吸収により気相中の二酸化硫黄をさらに吸収したことを意味しており、安価な活性化学種として二酸化窒素が有効であることがわかった。昨年度は放電による過酸化水素水の安価合成を主眼として実験を行ってきた。これは二酸化窒素が液滴内で二酸化硫黄を酸化し反応吸収により気相中の二酸化硫黄をさらに吸収したことを意味しており、安価な活性化学種として二酸化窒素が有効であることがわかった。そこで本年度はNO_2によるSO_2の液相内酸化による新規脱硫プロセスの可能性を探った。NOをオゾンにより気相中でNO_2に転換し液滴に吸収させてSO_2を酸化剤として用いた。この際、NOはO_3によってほぼNO_2に転化されている。更に500°Cに加熱した石英ウールに通し、オゾンを分解してNO_2だけにして反応管に供給し、蒸留水を噴霧して実験を行った。蒸留水を噴霧した実験では、NO_2を添加することによって脱硫率が10%以上上昇した。このことから、液滴に吸収されたNO_2がSO_2の酸化を促進させたと考えられる。また、NO_2を流した状態で水を噴霧すると、水から煙のような細かい粒子がもくもくと出てきた。この煙が何なのかは現在のところ分かっていないが脱硫率に影響しなかった。NO_Xに関しても同様に脱硝率を測定したところSO_2と同時にNO_Xも除去されていることがわかった。また、NO_2を事前にバブリングし飽和した蒸留水を噴霧したが脱硫率の向上は見られなかった。これはNO_2が気相から供給されることが重要で水滴表面でのNO_2濃度が脱硫率を決めていることを示唆している。本実験では最高でも脱硫率が20%弱と低いことが大きな問題である。今後は液内に金属触媒などを添加することによりNO_2の吸収の促進を行い脱硫率の向上を試みる本年度は放電場に直接、微小液滴を噴霧し、NOがNO_2、NO_3、N_2O_5などに酸化された直後に、それらの液滴に吸収させることで(1)式の平衡を右にシフトさせNO_x低減率を向上させ、高次に酸化されたNO_xを液滴に吸収することにより除去し、さらにその液滴にSO_xも吸収し(2),(3)式の液相酸化を促進することで同時に除去することを目的に実験を行った。微小液滴にすることにより、気液の物質移動を促進し、従来の湿式法と比べて格段に使用液量を少なくすることが出来た。本研究では、二つの放電形態による液滴吸収プロセスについて実験を行った。ひとつは直流コロナ放電であり、もうひとつはパルスコロナ放電である。直流コロナ放電はワイヤ近傍での放電であるのに対して、パルスコロナ放電はワイヤ近傍だけでなく広い範囲をプラズマ化できる特徴を有している。この二つの放電形態について、吸収液を蒸留水、過酸化水素、強電解水、NaOHなどを用いて実験を行った。NO_x除去に関しては、放電場に液滴を噴霧することにより顕著な効果が確認されたが、SO_2に関してはその効果はあまりなかった。また、液滴内に吸収されたNO_2によりSO_2の液相酸化が行われ、SO_2の液滴への吸収を促進も確認できた。
インターロイキン10による膵線維化抑制に関する検討

炎症性サイトカインにより膵血管内皮細胞にMAdCAM-1が発現し、その透過性が亢進した。IL-10はMAdCAM-1の発現を抑制し、リンパ球浸潤を抑制すると考えられた。マウスセルレイン膵炎では、IL-10誘導薬剤により、膵重量増加および血清アミラーゼ値上昇が抑制され、膵炎抑制効果を有すると考えられた。今後、より効率にIL-10を誘導する薬剤の開発が膵炎進展抑制に貢献する可能性があると考えられた。【目的】急性膵炎の初期には臨床的には膵浮腫が生じることが明白であるが、その発症機序は不明である。申請者らは膵臓由来血管内皮細胞株を樹立しており、in vitroで膵浮腫発生機序を解明する。また抗炎症性サイトカインであるIL-10による膵炎抑制効果を検討する。【方法】(1)申請者らは、膵臓血管内皮細胞株(PMEC)を24ウエル4CバイオコートインサートコラーゲンIに撒き、TNF-α、IL-1β、IFN-γを各濃度で投与、3時間後の細胞間電気抵抗値(TER)を測定した。次に、TNF-α、IL-1β、IFN-γ投与時にIL-10(20ng/ml)を同時に投与し、3時間後のTERを測定した。【結果】TNF-αIL-1β刺激後、TERの低下は3時間後では有意差は認めなかったが、TER低下の傾向を認めた。TERの変化に濃度依存性は認めなかった。一方、IFN-γ刺激ではTER低下は認めなかった。次にIL-10同時投与ではTNF-αによるTER低下には影響を与えなかった。IL-1βおよびIFN-γとIL-10の同時投与でも同様であった。またTNF-α、IFN-γ刺激後、24時間後では有意なTERの低下を認めたが、48時間、72時間後では、逆に回復傾向にあった。一方、IL-1β刺激では、72時間までTER低下が持続した。【考察】本研究では、各種炎症性サイトカインにより、膵血管内皮細胞の透過性亢進生じることが証明され、作用発現時間が異なることが示された。また本研究においてのIL-10の血管透過性抑制効果に関する検討を行ったが、投与3時間後では予想に反して血管透過性抑制効果は認められなかった。治療的意義の点から今後はさらにIL-10投与後のTERの経時的検討が必要であると考えている。申請者らは膵臓由来血管内皮細胞株(PMEC)を樹立しており、in vitroで膵浮腫発生機序を解明する。【方法】(1)申請者は、以前より炎症性腸疾患における炎症を誘導する中心的役割をする接着因子であるMAdCAM-1に注目している。炎症性サイトカイン(TNF-α、IL-1β、IFN-γ)刺激後のMAdCAM-1発現の用量依存性や時間依存性をウエスタンブロット法を用いて検討する。次に抗炎症性サイトカイン(IL-10)を同時投与および前投与(24時間)し、MAdCAM-1発現を検討する。(2)24年度に予定しているIL-10アデノウイルスによる膵炎抑制効果の検討に用いるため、293細胞を使用し、このIL-10アデノウイルスベクターを作成、増幅する。【結果】(1)TNF-αIL-1β刺激後、12時間後でMAdCAM-1の発現を確認し、24時間後でプラトーになった。またにMAdCAM-1の発現にTNF-αIL-1βの濃度依存性を認めた。一方、IFN-γ刺激ではMAdCAM-1の発現は認めなかった。次にIL-10同時投与ではMAdCAM-1発現は影響を与えなかったが、前投与ではMAdCAM-1発現の減弱を認めた。(2)現在293細胞を用いて、IL-10アデノウイルスの増幅実験を施行中である。【考察】本研究では、各種炎症性サイトカインにより、膵血管内皮細胞における接着因子MAdcAM-1が発現することが示された。MAdcAM-1発現はリンパ球の接着を示唆するものであり、IL-10によるMAdcAM-1が発現抑制は、抗炎症作用が期待できる。次年度はin vivoのモデルを使用し、膵炎抑制効果を検討する。申請者らは膵臓由来血管内皮細胞株を樹立しており、in vitroで膵浮腫発生機序を解明するため、抗炎症性サイトカインであるIL-10による膵炎抑制効果を検討してきた。

これまでに膵臓由来血管内皮細胞株を用いてマウスIL-10を用いて細胞間電気抵抗値(TER)を測定し、検討してきた。現在、IL-10誘導薬剤として、酢酸グラチマラーが知られている。酢酸グラチマラーは分子量14000-23000のL-アラニン、Lーリジン、Lーチロシンから合成されたミエリン構成たんぱく類似物質で、多発性硬化症の治療薬であり、酢酸グラチマラーの今回、in vivoでの膵炎抑制効果を検討する。【方法】20ー22gマウスを用いてセルレイン(50μg/kg、1時間ごと8回投与)による膵炎を作成した。酢酸グラチマラーはセルレイン膵炎作成4日前より2.5mg連日腹腔内投与、計5回投与した。今回1コントロール群2生理食塩水前投与、セルレイン膵炎群3酢酸グラチマラー前投与、セルレイン群でのマウス重量、膵重量の測定、膵炎の病理組織学的検討を行った。【結果】コントロール群での体重あたりの膵重量は1.41%であった。生理食塩水前投与、セルレイン膵炎群では1.93%であり、一方、酢酸グラチマラー前投与群では1.77%であった。現在、病理組織的に膵炎の炎症スコアを評価中である。【考察】本研究では、現在、IL-10誘導薬剤として、酢酸グラチマラーが膵炎抑制効果の可能性があることを示唆するものあると考えた。今後はさらに、酢酸グラチマラーの至適量の検討が必要となってくると考えている。IL-10アデノウイルスの増幅が困難である。24年度が最終年度であるため、記入しない。IL-10アデノウイルスによるIL-10増幅よりも、IL-10誘導薬剤投与による膵炎抑制効果も検討しており、治療に直結する可能性が高いと考える。
PM2.5の有害性の新たな指標としての粒子表面積の多角的解析

大気中の微小粒子状物質PM2.5は人体に悪影響を及ぼため規制が進んでいるが、現状ではその全てが質量基準の濃度で規定されている。しかし質量基準のみのアプローチでは、化学成分や質量が同一でも、その表面積が異なると生体影響が異なるという事実を考慮していないため、PM2.5の有害性を科学的に解明する際に不十分である。そこで本研究では、実環境大気中PM2.5の粒子表面積濃度の挙動を支配する要因を多角的に解析し、表面積濃度が質量濃度を代替もしくは補完する有用な新規指標となり得るか否かについて判断を行うために必要となる信頼性の高い基礎的知見を得ることを目的とする。これまでの当研究グループによる研究結果より、環境大気中PM2.5の表面積濃度はブラックカーボン(BC)濃度との相関が高いことが明らかとなってきた。発生直後のBC粒子は鎖状のフラクタル構造を有するが、長距離輸送される間に、無機・有機物質の凝縮を受けて粒径が増大し、その形状は球形に近づくため、BC粒子の比表面積は減少すると予想される。そこでこの過程を実験的に検証するため、平成30年度は、BC粒子に有機物を被覆させたときの表面積の変化を調べた。人為的に発生させたすす粒子にシュウ酸をコーティングさせたときの粒径変化を、走査型移動度粒径測定器を用いて測定した。コーティング前のすす粒子の幾何平均径は54.8 nmであった。その後、4045°Cでコーティングすると幾何平均径は一度減少し、さらに55°C以上でコーティングするとコーティング前の幾何平均径より増加した。透過型電子顕微鏡(TEM)を用いて、コーティングにより炭素粒子の鎖状構造が崩壊して内側に凝集している様子が観察できた。これと並行して野外観測の準備を進め、平成30年度中に「能登大気観測スーパーサイト」(石川県珠洲市)への表面積計の設置を完了し、データの取得を開始した。上記の通り、室内実験によって、BC粒子のコーティングによりフラクタル構造が崩壊して球形に近づくことを確認し、実環境中で起こっているであろう現象を再現することができた。また、当初の計画通り、石川県珠洲市の「能登大気観測スーパーサイト」への表面積計の設置を完了し、既に数ヶ月分のデータを取得しており、平成31年度にはすぐに解析に取りかかることができる。さらに、福岡県福岡市の福岡大学内「福岡から診る大気環境研究所」への表面積計の設置も手配済みであり、平成31年度になり次第すぐに設置を行える状況となっている。従って、現在までの到達度を、概ね順調に進展している、と判断した。粒子の有害性を評価する上で、従来の質量基準の議論のみでは不十分であることは明白であり、実環境大気粒子の複雑な生成・輸送・沈着機構に対応した表面積挙動の解明が必要不可欠である。本研究では、前年度に引き続き、既存の野外観測プラットフォームを活用して、国内の複数地点におけるPM2.5表面積とその他項目の連続観測を進める。平成31年度前半までには、石川県珠洲市、福岡県福岡市、および神奈川県横浜市の3地点における観測態勢が整う予定となっている。これら3地点には、石川:清浄地域+時折越境汚染あり、福岡:都市域+ほぼ常時越境汚染あり、神奈川:都市域+ローカル発生源の寄与大、といったそれぞれの特徴があり、都市域と清浄地域での粒子発生源の違いや、粒子の二次生成機構の違い等による表面積への影響などに関する新たな知見が得られることが期待される。また、本研究では複数地点において複数台の表面積計を用いるため、データの相互比較を行うためには、各装置の測定値の相互比較を行う必要がある。同一空気塊中の粒子群の複数機器による測定値の相互比較を実施する他、粒径既知のポリスチレンラテックス球(PSL)を用いた球形近似による表面積と、表面積計による実測値との比較を行い、測定結果から補正係数の算出を行う。また、装置に搭載されているトラップ電圧はユーザー可変のため、この設定を変化させた時の装置挙動につき、詳細な解析を行う。成果発表については、国内発表1件、国際学会1件、英文学術誌1件を目標とする。コーティング前のすす粒子の幾何

平均径は54.8 nmであった。その後、4045°Cでコーティングすると幾何平均径は一度減少し、さらに55°C以上でコーティングするとコーティング前の幾何平均径より増加した。透過型電子顕微鏡(TEM)を用いて、コーティングにより炭素粒子の鎖状構造が崩壊して内側に凝集している様子が観察できた。これと並行して野外観測の準備を進め、平成30年度中に「能登大気観測スーパーサイト」(石川県珠洲市)への表面積計の設置を完了し、データの取得を開始した。上記の通り、室内実験によって、BC粒子のコーティングによりフラクタル構造が崩壊して球形に近づくことを確認し、実環境中で起こっているであろう現象を再現することができた。また、当初の計画通り、石川県珠洲市の「能登大気観測スーパーサイト」への表面積計の設置を完了し、既に数ヶ月分のデータを取得しており、平成31年度にはすぐに解析に取りかかることができる。さらに、福岡県福岡市の福岡大学内「福岡から診る大気環境研究所」への表面積計の設置も手配済みであり、平成31年度になり次第すぐに設置を行える状況となっている。従って、現在までの到達度を、概ね順調に進展している、と判断した。粒子の有害性を評価する上で、従来の質量基準の議論のみでは不十分であることは明白であり、実環境大気粒子の複雑な生成・輸送・沈着機構に対応した表面積挙動の解明が必要不可欠である。本研究では、前年度に引き続き、既存の野外観測プラットフォームを活用して、国内の複数地点におけるPM2.5表面積とその他項目の連続観測を進める。平成31年度前半までには、石川県珠洲市、福岡県福岡市、および神奈川県横浜市の3地点における観測態勢が整う予定となっている。これら3地点には、石川:清浄地域+時折越境汚染あり、福岡:都市域+ほぼ常時越境汚染あり、神奈川:都市域+ローカル発生源の寄与大、といったそれぞれの特徴があり、都市域と清浄地域での粒子発生源の違いや、粒子の二次生成機構の違い等による表面積への影響などに関する新たな知見が得られることが期待される。また、本研究では複数地点において複数台の表面積計を用いるため、データの相互比較を行うためには、各装置の測定値の相互比較を行う必要がある。同一空気塊中の粒子群の複数機器による測定値の相互比較を実施する他、粒径既知のポリスチレンラテックス球(PSL)を用いた球形近似による表面積と、表面積計による実測値との比較を行い、測定結果から補正係数の算出を行う。また、装置に搭載されているトラップ電圧はユーザー可変のため、この設定を変化させた時の装置挙動につき、詳細な解析を行う。成果発表については、国内発表1件、国際学会1件、英文学術誌1件を目標とする。
面方位混載型・歪みゲルマニウム超薄膜の創製と超高速トランジスタへの応用

本研究では、次世代集積回路に向けた絶縁膜上におけるGe系IV族半導体の高品質形成およびデバイス実証を目標としている。本年度得られた主な成果を以下にまとめる。(1) Geとの共晶反応する金属群(Ag、Al、Au、Sn)の中で、Geとの共晶温度が最も低いSn(共晶温度: 231°C)を用いた金属誘起結晶化法を提案し、非晶質Geの結晶化温度を500°Cから150°Cに低温化できることを明らかにした。加えて、本手法が非晶質Siの低温結晶化に対しても有効なことを見出した。(2)絶縁膜上におけるGe系IV族半導体の更なる高品質形成を目指し、被結晶化膜の極表面のみを局所的に溶融させる水中レーザ結晶化法をGeSn混晶系へと展開した。非晶質Geに2%程度のSnを添加すれば、レーザ照射時に発生するGe膜の損傷/凝集が抑制できることを発見した。強いエネルギーでのレーザ照射が可能となった結果、GeSnの結晶粒径は約0.01μm(Sn添加なし)から約1μm(Sn=2%添加)に増大した。素子サイズに匹敵する大粒径GeSnの低温・高品位形成の同時実現である。大粒径化したGeSn膜は、2軸伸張歪み(約1%)が導入されていること、比較的良好なHall正孔移動度(100 cm2/Vs)を有することも判明した。(3)多結晶GeSnの有用性を実証すべく、多結晶GeSnを用いて,ジャンクションレスタイプのFinFETを試作した。Finの幅17 nmの素子でドレイン電流のON/OFF比=5桁を達成した。狭バンドギャップのGeSnで、確実なオフ動作を初めて実証した重要な成果である。26年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では次世代集積回路の創出に向けて,絶縁膜上にGeをベースとしたIV族半導体を高品質形成,および,歪み導入プロセス技術の開発を目標としている.本年度に得られた成果を以下に記す.(1)Geとの共晶反応する金属群(Ag,Al,Au,Sn)の中で,共晶温度が最も低いSn(Ge-Sn共晶温度:231°C)を用いた金属誘起横方向成長法を提案した.非晶質Ge薄膜の結晶化温度を150°Cにまで低温化できることを明らかにした.また,結晶化膜にはSnが含まれており,その濃度は結晶化温度に依存し,1%15%の間で制御することが可能である.(2)更なる低温/高品質化を目指し,被結晶化膜の極表面のみを局所的に溶融させる水中レーザーアニール法をGe_<1-x>Sn_x.(x:0-1)薄膜へ適用した.非晶質Ge薄膜にSnを添加することで,レーザー照射による膜損傷/凝集を抑制できること,即ち,レーザフルエンスの上限を高くできることを見いだした.x=0.05においては,膜損傷を与えずに結晶化できるレーザフルエンス幅は,x=0に比べ約10倍に増大した.その結果,結晶粒径を約0.01μm(x=0)から約1μm(x=0.05)へと約100倍増大させることに成功した.また,本手法にて結晶化した膜には伸張歪み(約1%)が導入されていることも判明した.本研究では次世代集積回路の創出に向けて,絶縁膜上にGeをベースとしたIV族半導体を高品質形成,および,歪み導入プロセス技術の開発を目標としている.本年度に得られた成果を以下に記す.(1)水中レーザーアニール(LA)法により絶縁膜上に形成したGe_<1-x>Sn_x(0<X<0.1)多結晶薄膜の電気的特性を調査した. x=0.02では,レーザー照射時の膜へのダメージを抑えつつ,大粒径成長(1μm)が可能であり,そのHall移動度も100cm^2/Vsと比較的良好な値を得ることに成功した.(2)Sn誘起固相成長法を新たにSiへと展開した.非晶質Si膜にSnを30%導入すれば,非晶質膜の結晶化温度を150°Cに低温化できることが顕微ラマン分光測定, X線回折測定等により判明した.即ち, Ge-Sn系とほぼ同じ共晶点(231.9°C)を有するSi-Sn系でも,結晶化温度の大幅低減ができることを見いだした.この結晶化温度は,驚くべきことにSi_<0.7>Sn_<0.3>の融点(1380°C)の約1/10である.(3)n形Ge(100)基板上にSn, Al, Au電極を形成した各ショットキー・ダイオードに対して,電流密度-電圧特性の温度変化(T=111K300K)を測定し,飽和電流J_s/T^2のアレニウスプロットの傾きからショットキーバリア高さ(SBH)を見積もった. Al, Au電極では,過去の報告と同様, SBHは電極の仕事関数に依存しない(SBH0.6eV).一方, Sn電極ではSBH0.35eVとショットキー極限に近いSBH値が得られた.即ち, Sn/n形Geコンタクトにおいて,低いショットキー障壁高さを観測した.本研究では、次世代集積回路に向けた絶縁膜上におけるGe系IV族半導体の高品質形成およびデバイス実証を目標としている。