hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
組織化にみる女性の行為主体と内発性―アルジェリアの内職従事者をめぐる組織と家庭

(1)仏統治下の女子教育と職人育成に関する調査:仏国立図書館及び公文書館での調査を通じて、1930年代から50年代までの仏統治下アルジェリアの「ムスリム女子」を対象とした教育と職業訓練に関する植民地政府側の見解と、労働者見本市/植民地博覧会が手工芸職人の育成促進に及ぼした作用を検討した。その上で、仏統治時代からアルジェのカスバ地区で女性の手工芸技術育成に従事してきたカトリック共同体の活動事例を基に、現代アルジェリアのポストコロニアル的状況の中で外部者が果たす役割と制約について考察分析の上口頭発表を行った。(2)内職(有償家内労働)と従事者に関する統計実践及び法制化の分析:大半が無認可で行われ実態把握が困難であると指摘されてきた内職の活動形態と従事者の傾向が、1970年代以降の公式統計上可視化される過程と、関連法の整備により法制化される過程を概観し、双方の矛盾点を検討のうえ論文にまとめた(審査中)。(3)教育、職業訓練分野における女性組織の機能に関する分析:アルジェ都市部で10年以上の活動歴を有する女性支援団体を比較対象に、活動内容、運営体制及び代表女性とスタッフ/参加者の力関係、外部資金援助の各側面から女性組織の役割と脆弱性の双方について考察分析の上、口頭発表を行った。(4)自宅を主な活動拠点とする女性零細事業主の商戦術と世帯内の関係性に関する分析:自宅での活動を通じて稼得機会を創出する女性事業主の法的立場及び販路の流動性と、家計支出への参加や技術習得を交渉手段として世帯内の関係性に生じる変化を分析の上、口頭発表を行った。以上の課題に取り組む一方で、仏での文献資料調査と27年度のフィールド調査成果の活用を優先させるため、予定していたアルジェでの捕捉調査は延期することとした。上記の通り、まずは27年度に達成し得なかったフランス国内での文献・史資料調査に着手する。アルジェ滞在中は、「ムスリム原住民女性」をめぐる仏植民地期の研究蓄積について可能な限り収集したが、閲覧可能な資料は限定されていたため、アルジェリア独立前の女子教育が家内労働を「原住民女性」の主要な有償労働として定着させたのではないかという問い、および「男性は外、女性は内」という二項対立的な空間分離の背景に潜む植民地支配の影響を十分に検証できなかった。そのため、フランス国立図書館および海外領土に関する資料を保蔵する公文書館にて、仏植民地期の女子教育と家内労働をめぐる研究蓄積の閲覧および史資料調査に着手する。それと並行して27年度の現地調査成果と照合しながら、内職女性の世帯内での交渉過程について考察を深めるため、アルジェでの参与観察・聞き取りを主とする補足調査を実施する。さらに、植民地支配の影響も考察対象とすることから、ポストコロニアル研究も分析対象に加え、行為主体および内発的発展論との整合性をもたせながら、理論枠組みの妥当性について再考と確認作業を重ねる。28年度が最終年度であるため、記入しない。
甲殻類卵巣中に存在するリン脂質に富んだ新奇低密度リポタンパク質の機能

エビ・カニに代表される甲殻類には、ビテロゲニン(VTG)および主要な卵黄タンパク質であるリポビテリン(LPV)の存在が知られている。卵黄タンパク質前駆体であるVTGは脂質とタンパク質からなるリポタンパク質であり、卵の発生過程のエネルギー物質を卵巣へ輸送する役割を担っている。最近、ある種のエビ(オオバウチワエビ)の卵巣中にはLPVの他に、リン脂質に富んだ低密度リポタンパク質(LDL)の存在が見い出された。本研究では、このLDLの甲殻類卵巣における普遍性を検討し、甲殻類の卵成熟におけるこのリポタンパク質の役割を解明することを目的とした。平成5、6年度に実施された本研究の成果は、次のように要約される。1.淡水産(オニテナガエビ、モクズガニ)および海産(オオバウチワエビ、クルマエビ)の各種甲殻類の体液、卵巣からそれぞれVTG、LDLとLPVを分離することができた。このうち、VTGとLPVは分析した4種の甲殻類全てに存在したが、LDLはオオバウチワエビの卵巣にのみ特異的に認められた。2.オオバウチワエビVTGのアポリポタンパク質はトリプシンによる分解を受け、分解後のアポリポタンパク質組成は主要な卵黄タンパク質であるLPVのそれと非常によく類似していた。3.LDLによるVTGの分解には、Ca^<2+>とリン脂質が必要であった。このことは、VTGからLPVへの変換に関与するCa^<2+>依存性のプロテイナーゼ活性が、LDLのアポリポタンパク質画分に存在し、このプロテイナーゼの活性化にLDL中のリン脂質が必要であることを意味すると思われた。また、LDL画分に存在するプロテイナーゼ活性は、セリンプロテアーゼに対する阻害剤によって抑制された。エビ・カニに代表される甲殻類には、ビテロゲニンおよび主要な卵黄タンパク質であるリポビテリンの存在が知られている。卵黄タンパク質前駆体であるビテロゲニンは脂質とタンパク質からなるリポタンパク質であり、卵の発生過程のエネルギー物質を卵巣へ輸送する役割を担っている。最近、ある種のエビ(オオバウチワエビ)の卵巣中にはリポビテリンの他に、リン脂質に富んだ低密度リポタンパク質の存在が見い出された。本研究の目的は、このリン脂質に富んだ新奇な低密度リポタンパク質の甲殻類卵巣における普遍性を検討し、甲殻類の卵成熟におけるこのリポタンパク質の役割を解明することである。平成5年度の研究実績は以下のようにまとめられる。淡水産(オニテナガエビ、モクズガニ)および海産(オオバウチワエビ、クルマエビ)の各種甲殻類の体液、卵巣からそれぞれビテロゲニン、リン脂質に富んだ低密度リポタンパク質とリポビテリンを密度勾配超遠心分離、高速液体クロマトグラフによって分離することができた。このうち、ビテロゲニンとリポビテリンは分析した4種の甲殻類全てに存在したが、リン脂質に富んだ低密度リポタンパク質はオオバウチワエビの卵巣にのみ特異的に認められた。また、オオバウチワエビの体液ビテロゲニンと卵黄リポビテリンとの構成成分の比較から、ビテロゲニンが卵巣中で分解され、この分解にリン脂質に富んだ低密度リポタンパク質が密接に関連していることが示唆された。

平成5年度の結果から、オオバウチワエビ卵巣中に見い出されたリン脂質に富んだ新奇な低密度リポタンパク質には、プロテイナーゼ活性が存在し、卵黄タンパク質前駆体であるビテロゲニンのリポビテリンへの変換に密接に関連していることが示唆された。本年度は、この新奇な低密度リポタンパク質によるビテロゲニンの分解条件について詳細に検討することを目的とした。すなわち、リン脂質に富んだ低密度リポタンパク質の有するプロテイナーゼ活性に及ぼすCa^<2+>とリン脂質の役割を、明らかにしようとした。また、この低密度リポタンパク質が有するプロテイナーゼの性状を、各種プロテアーゼ阻害剤に対する挙動から検討した。得られた成果は、次の通りである。1.ビテロゲニンのアポリポタンパク質はトリプシンによる分解を受け、分解後のアポリポタンパク質組成は主要な卵黄タンパク質であるリポビテリンのそれと非常によく類似していた。2.リン脂質に富んだ低密度リポタンパク質によるビテロゲニンの分解には、Ca^<2+>とリン脂質が必要であった。このことは、ビテロゲニンからリポビテリンへの変換に関与するCa^<2+>依存性のプロテイナーゼ活性が、リン脂質に富んだ低密度リポタンパク質のアポリポタンパク質画分に存在し、このプロテイナーゼの活性化に低密度リポタンパク質中のリン脂質が必要であることを意味すると思われた。3.リン脂質に富んだ低密度リポタンパク質画分に存在するプロテイナーゼ活性は、セリンプロテアーゼに対する阻害剤によって抑制された。
静止期破骨前駆細胞(QOP)を用いた歯周病病態の解明

破骨細胞の分化過程において、増殖することなく破骨細胞に分化する前駆細胞(cell cycle-arrested quiescent osteoclast precursors : QOP)のキャラクターの解析を行った。本研究ではさらに、骨髄のみならず血中にもQOPが存在するか調べるために骨誘導因子(BMP)による異所性骨形成時におけるQOPの存在様式を解析した。実験の結果、QOPはマクロファージ系マーカーの発現が低いが、破骨細胞系マーカーを強く発現していた。また、電子顕微鏡により解析を行ったところQOPは破骨細胞に近い所見を得た。また異所性骨の周囲に有意QOPが出現した。以上の解析より、QOPは、破骨細胞に特異性高い前駆細胞である可能性が示唆される。そして、異所性骨に形成される破骨細胞は、既に存在する細胞周期の停止したQOPが破骨細胞形成部位に特異的に遊走し、骨吸収刺激により破骨細胞に分化すると考えられる。本概念は、歯周病などの炎症性骨破壊病変に対して骨吸収因子の抑制という治療法とは異なる概念を打ち出すものであり、新規の骨疾患メカニズムの解明への一助となるものと考える。破骨細胞は、単球・マクロファージ系細胞より分化することが知られている。この破骨細胞の分化は、骨芽細胞の発現するM-CSF、RANKLおよびOPGにより厳密に調節されている。我々は以前、生体内における破骨細胞分化過程において、細胞周期の停止した破骨細胞前駆細胞(静止期破骨細胞前駆細胞:cell cycle-arrested quiescent osteoclast precursors : QOP)を同定した。平成21年度は、骨髄中、および血中に存在するQOPの単離、および歯周病などの炎症性反応により発現するQOPの遊走因子の同定を目指した。骨髄中、および血中の単核球画分より、破骨細胞分化に必要な因子である、RANK、c-Fms抗体を用いたセルソーターによるQOP画分の分取を、共同研究機関である信州大学ヒト環境科学研究支援センター機器分析部門にて行い、その性状の解析を行った。(第27回日本骨代謝学会学術集会)。現在、歯周病などの炎症性反応による、骨吸収病変部において発現が亢進するケモカインおよびその受容体を探索中である。また、骨形成因子であるBMP-2を用いて異所性骨の形成時において、形成された骨に見られる骨芽細胞、またはその周辺の線維芽細胞様の細胞より発現の亢進の見られるケモカインおよび、その受容体の探索も行っている。QOP遊走因子は昨年度期間内に同定することが出来なかった。平成22年度も継続して探索を行う。
衛星直接観測と地磁気逆計算法によるオーロラ電流系の解明

地球の昼間電離圏における、高度積分した電気伝導度の、太陽天頂角(SZA)依存性を調べた。電気伝導度は電子密度に依存している。しかし、過去の研究においては、伝導度のSZA依存性が、Chapman理論による電離層最大電子密度で表現できるか否か不明であった。本研究では、観測された電気伝導度を理解するためには、Chapman電離層を修正すれば良いことを見出した。さらに、SZAが大きくなるほど、つまり夜に近づくほど、ホール層が薄くなる効果を指摘し、この効果を、Chapman理論における最大電子生成高度により表現し、電気伝導度比の近似式を作成した。地球の極域電離圏(高度100km)夜側では、数時間に一度、オーロラが爆発的に増光する。このオーロラ爆発は、より高々度の磁気圏尾部に蓄積された電流エネルギーが、電離圏にショートする現象であると考えられる。本年度は、オーロラ爆発開始1-2分前に、FAST衛星およびDMSP衛星が観測した、オーロラ電子を調べる。オーロラ爆発の開始時刻・位置は、Polar衛星の紫外線オーロラ観測を用いて同定した。また、開始2分前のオーロラアークの同定には、DSMP衛星の可視光オーロラ観測を用いた。オーロラ爆発の開始1分前に、開始地点(MLT=21.4,MLAT=62.2)付近をFAST衛星が南北に通過した。FAST衛星の高度は1800kmであり、加速域よりも低高度であったと考えられる。FAST衛星は、オンセット緯度付近において、9keVのdiffuse電子、低エネルギー(1keV)の逆V電子、1keV以下のbroadbandな電子を観測した。これらの電子は、DSMP画像において、discreteアークに、空間的に対応していた。一方、オーロラ爆発の2分前には、DMSP衛星が開始地点の西(15度)において、10keVのdiffuse電子と、300eV以下のbroadbandな電子を観測した。これらの電子は、DMSP画像において、diffuseアークに対応していた。以上の観測結果より、オーロラ爆発直前に、diffuseアークがdiscreteアークに変化することは、broadbandな電子の最高エネルギーが上がることに対応する、すなわち、加速域のCavityが発達し、アルベン速度が上がることに対応していると考えられる。本研究計画では、このオーロラ爆発を、地磁気逆計算法により解明する。本年度は、地磁気逆計算法に必要な、電離層電気伝導度の研究を行った。特に、地球の昼間電離圏における、高度積分した電気伝導度の、太陽天頂角(SZA)依存性を調べた。その結果、ペダーセン伝導度に対するホール伝導度の、比について近似式を理論的に得た。昼間の電離圏電子は、太陽の極端紫外線による、中性大気の電離を生成源としている。このような電子の密度は、特にE層ではChapman理論により近似されることが多い。しかし、過去の研究においては、伝導度のSZA依存性が、Chapman理論による最大電子密度とコンシステントなモデルや、矛盾するモデルの両方が提唱されている。本研究では、ペダーセン伝導度は、Chapman理論を修正すれば、観測とコンシステントであることを見出した。そのような修正は、E層のtopsideでは垂直方向に電子密度が一様であると近似すること、また、中性大気温度が高高度ほど高くなる効果を取り入れることである。SZAが大きくなるほど、つまり夜に近づくほど、伝導度は小さくなるが、この変化は、ペダーセン伝導度よりも、ホール伝導度の方が大きかった。これは、SZAが大きいほど、ホール層が薄くなるからであると理解される。このために、SZAが大きいほど、ペダーセン伝導度に対するホール伝導度の比は小さくなる。この効果を、Chapman理論における最大電子生成高度により表現し、電気伝導度比の近似式を作成した。本研究では、この磁力線に沿ったショート電流(沿磁力線電流)の、空間構造の発達を、データ解析により明らかにする。特に、これまで主要な電流系であると考えられてきた東西電流ペアに加えて、南北電流ペアの発達を明らかにする。さらに、磁気圏尾部の磁力線再結合が、プラズマ流ではなく南北電流ペアを通じて、オーロラ爆発を引き起こすという説を提唱することを目指す。

本年度は、(1)ファスト衛星の磁場・粒子・電場データ(1996-2000年)のデータベース構築、(2)ファスト衛星がオーロラ爆発を観測したイベントリストの作成、(3)そのイベントの解析、(4)ファスト衛星の粒子データから電流などを算出する手法の習得、を行った。特に、オーロラ爆発開始時に、どのような電子が降下しているかを調べた。オーロラ爆発の開始6分前に、FAST衛星がオーロラ爆発の開始地点を通過し、1keV以下のbroadband型の電子と、10keV程度のdiffuse電子の共存を観測した。また、開始7分後には、DMSP衛星が開始地点の西(15度)において、拡大してきたオーロラの前面(surge horn)を通過した。そこで観測された電子は、開始6分前に観測された電子と比較して、broadband型の電子とdiffuseな電子が共存していた部分が、inverted-V型の電子に置き換わっていた点が異なっていた。以上の観測結果により、オーロラ爆発開始時における、diffuseオーロラからdiscreteオーロラへの変化の過程で、diffuse電子とbroadband電子が共存する段階があると考えられる。地球の極域電離圏(高度100km)夜側では、数時間に一度、オーロラが爆発的に増光する。このオーロラ爆発は、より高々度の磁気圏尾部に蓄積された電流エネルギーが、電離圏にショートする現象であると考えられる。本研究計画では、このオーロラ爆発を、地磁気逆計算法により解明する。本年度は、地磁気逆計算法に必要な、電離層電気伝導度の研究を完成させ、研究成果をJournal of Geophysical Research誌において発表した。特に、地球の昼間電離圏における、高度積分した電気伝導度の、太陽天頂角(SZA)依存性を調べた。その結果、ペダーセン伝導度に対するホール伝導度の、比について近似式を理論的に得た。電気伝導度は電子密度に依存している。昼間の電離圏電子は、太陽の極端紫外線による、中性大気の電離を生成源としている。このような電子の密度は、特にE層ではChapman理論により近似されることが多い。しかし、過去の研究においては、伝導度のSZA依存性が、Chapman理論による最大電子密度とコンシステントなモデルや、矛盾するモデルの両方が提唱されている。本研究では、ペダーセン伝導度は、Chapman理論を修正すれば、観測とコンシステントであることを見出した。そのような修正は、E層のtopsideでは垂直方向に電子密度が一様であると近似すること、また、中性大気温度が高高度ほど高くなる効果を取り入れることである。SZAが大きくなるほど、つまり夜に近づくほど、伝導度は小さくなるが、この変化は、ペダーセン伝導度よりも、ホール伝導度の方が大きかった。これは、SZAが大きいほど、ホール層が薄くなるからであると理解される。この効果を、Chapman理論における最大電子生成高度により表現し、電気伝導度比の近似式を作成した。地球電離圏、地球磁気圏(1)ファスト衛星により直接観測された南北電流ペアが、経度方向に局在化しているか否かを、地磁気逆計算法による推定により調べた。地磁気逆計算法の結果の妥当性はファスト衛星の磁場・粒子・電場データを用いて検証した。
CO2交換モデルによる大気-海洋のCO2収支の定量化と全地球の炭素循環の解明

地球温暖化に関して大気-海洋間の二酸化炭素の交換に関心が集まっている。従来、大気-海洋間の二酸化炭素取り込み過程はフラックスのスナップショット的な解析が主流である。しかしながら取り込まれた二酸化炭素フラックスは直接海洋中の全炭酸に反映し、さらに二酸化炭素分圧に影響を与え、結果としてフラックスに反映する。このように大気-海洋間の二酸化炭素交換はフィードバック過程を形成していると考えられる。そこで本研究では1)「二酸化炭素交換モデル」による交換係数の評価とフラックス、全炭酸の変動の時系列解析、2)海水中の全炭酸を大気-海洋間の交換によるものと海水交換時(流れ、湧昇流、生物活動)によるものに分け両者の変動を解析する「全炭酸モデル」の二つのモデルにより大気-海洋間の交換過程の解析を行った。これらのモデルから既存の大気-海洋間の二酸化炭素交換係数の評価と全炭酸の時系列による変動特性を解析した。この結果、交換係数は風速が7m/s15m/s付近ではTnasの算出モデルを除いて大差がないことが確認された。また、東部北太平洋(Station Papa)における観測データを用い、全炭酸の時系列変動特性の解析を行い、この地点における全炭酸の変動要因は主として大気からのフラックスが寄与していることを定量的に明らかにした。地球全体では海洋の全炭酸の変動要因として大気・海洋間のフラックスによる分と、海水変動による分ではおよそ2(μmol/kg/month)の差が生じることがわかり、北半球では海水交換が南半球では二酸化炭素フラックスによる分が卓越していた。また、海域別では、北大西洋において海水交換、二酸化炭素フラックスによる影響分とも大きくその値は月当たりおおよそ50(μmol/kg/month)、北太平洋、インド洋北部海域では同様に3035(μmol/kg/month)程度の値である事がわかった。その他の海域では1020(μmol/kg/month)の値であった。大気-海洋間の二酸化炭素交換過程の解明と時系列交換量の算出大気-海洋間の二酸化炭素交換過程の解析は現状ではフラックスによる議論が主流である。このような理由から、大気-海洋間の二酸化炭素の交換を解析するには大気海洋を一つのシステム系として扱わなければならないと考えられる。そこで本研究はこのような考え方を取り込んだ「大気-海洋間二酸化炭素交換モデル」によるフラックスと二酸化炭素交換係数の評価および「全炭酸変動モデル」による海水中の全炭酸の変動を大気-海洋間の交換、海水交換等(流れ、湧昇流、生物活動)の両者に分け解析するフィードバックモデルを考案、開発し、大気-海洋間の交換過程について解析を行った。この両モデルを用いた冬季東部北太平洋(Station Papa)をとおける全炭酸の時系列変動特性の解析によると,この地点における全炭酸の変動要因は主として大気からのフラックスが寄与しており,その値はおよそ0.012μmol/kg/hであった。このように本モデルを使用することで全炭酸の変動要因を定量的に明らかにする事が可能なことがわかった。さらに、このモデルを3次元に拡張し地球全体における解析を行うために必要なデータの収集をおこなった。データは船舶観測データ(大気、海洋のCO2分圧、海表面温度、塩分、全炭酸、海上風速等)、衛星によるリモートセンシングデータ(海面水温、海上風速、クロロフィル濃度)を主に全世界の領域について収集を行った。これらの観測データから必要とする項目のデータセットの作成を行った。

前年度の研究で大気・海洋間におけるCO2収支を定量的に解析するには大気・海洋を一つのフィードバック・システムとして考えなければならないことがわかった。そこで本年度は前年度開発した「全炭酸変動解析モデル」を3次元に拡張し、地球全体におけるCO2の挙動を解明することを行った。モデルの3次元化は、前出のフィードバックシステム・モデルをメッシュ状に地球上の各領域に配置し、当該領域における海水中の全炭酸の変動に寄与する大気・海洋間のCO2交換および海流などによるCO2変動量を時系列で計算するものである。この解析により海水中の全炭酸変動量を大気・海洋間で交換されるCO2および海水交換(海流、植物プランクトンなど)によるものに分け定量化することが可能となる。さらに、海水中の全炭酸の変動の要因として注目されるがその解析が十分でない植物プランクトンの関与に対しても人工衛星観測によるクロロフィルデータを用い、その量、地域性、季節による依存性なども解明することも試みた。解析は、全年度収集した海表面温度、海上風速、クロロフィルデータなどの人工衛星観測データおよび全地球上の大気と海水中のCO2分圧データ、塩分、アルカリ度等の気候値データを用い行った。この結果、地球全体では海洋の全炭酸の変動要因として大気・海洋間のフラックスによる分と、海水変動による分ではおよそ2(μmol/kg/month)の差が生じていることがわかり、北半球では海水交換が南半球ではCO2フラックスによる分が卓越していた。また、海域別では、北大西洋においては海水交換、CO2フラックスによる影響分とも大きくその値は月当たりおおよそ50(μmol/kg/month)、北太平洋、インド洋北部海域では同様に3035(μmol/kg/month)程度の値である事がわかった。その他の海域では1020(μmol/kg/month)の値であった。また、これらの全炭酸の変動とクロロフィルaとの関連は北太平洋、北大西洋でクロロイルaと全炭酸変動のピーク値が一致するなど顕著な関係が得られた。
メタボローム解析を用いたC型肝炎ウイルス増殖に関与する宿主代謝物質群の網羅的解析

C型肝炎ウイルスの増殖に関与する代謝物質群をメタボローム解析を用いて網羅的に検討したところ、ウイルス感染に伴い変化するおよそ500種の代謝物を網羅的に同定可能であった。その結果、C型肝炎ウイルス感染細胞ではほぼすべてのアミノ酸の低下を認め、感染によって細胞内のアミノ酸合成が障害されている可能性が示唆された。また、TCAサイクル前半に位置するクエン酸、シスアコニット酸、イソクエン酸も感染細胞では著明に減少していたことから、C型肝炎ウイルス感染によって細胞内エネルギー代謝が阻害されている実態が明らかとなった。HCVの感染・増殖には、細胞膜や細胞内の脂質代謝が密接に関係していることが示唆されているが、感染時の肝細胞全体の代謝動態については十分に解明されていない。そこで本研究では、従来のプロテオーム解析等に比べ実際の表現型に最も近いとされるメタボローム解析を応用し、申請者がこれまで取り組んできたHCV各遺伝子型の感染培養系を用いて、HCV増殖に関与する代謝物質群(経路)を網羅的に解析・同定しその機序を明らかにすることを目的とした。平成25年度は、過去に当研究室で作成、保存されているHCV遺伝子型1a、1b、および2a型の感染性キメラクローンを用いて、HCV感染培養系と非感染系の樹立と維持を行った。以降のデータの再現性を得やすくするため、同じ感染力を示すウイルスストックを各遺伝子型別に大量に作成したが、それらをHuh7.5.1細胞へ接種したところ、過去に申請者らが得られたデータに比べ、培養上清中のウイルス量やナイーブ細胞への感染効率が安定しなかった。均一なウイルスストックを用いることが本研究遂行には必要と考えられるため、共同研究者である米国食品医薬品局(FDA)の肝炎ウイルス研究室と連携し、必要なプラスミド等を当研究室へ送ってもらうことで話を進めている。それらを用いることで感染培養系を安定させ、当初平成25年度後半の研究計画であったメタボローム解析に取り組めると考えている。平成25年度において、過去に当研究室で作成した感染性キメラクローンを用いて感染実験を行ったところ、Huh7.5.1ナイーブ細胞への感染効率が安定しなかったため、平成26年度は、Chisari博士から新たにHuh7.5.1細胞を分与してもらい、また米国食品医薬品局(FDA)のMajor博士から感染性HCVキメラウイルス作成に必要なプラスミドを提供してもらった。その結果、免疫染色にて80ー90%近い感染効率の確認と培養上清中への高力価のHCVウイルス分泌が確認でき、感染培養系を再構築することができた。そこでこれらの系を用いてキメラHCV感染前および感染後96時間後の感染細胞および培養上清を回収、前処理の後、メタボローム解析を行った。現在、解析結果を待っている状況である。解析結果を受けてすぐに検証解析に入れるよう、実際のHCV感染患者における臨床サンプル(血液、肝組織)を、平成26年度末ですでに1,400名分収集を終えた。従来のプロテオーム解析等に比べ実際の表現型に最も近いとされるメタボローム解析を応用し、HCV増殖に関与する代謝物質群(経路)を網羅的に解析・同定することを目的とした。平成25ー26年度において、米国食品医薬品局のMajor博士から提供してもらったプラスミドおよびChisari博士から分与してもらったHuh7.5.1細胞を用いて、80ー90%近い感染効率と培養上清中への高力価のHCVウイルス分泌が確認できる感染培養系を構築した。平成26ー27年度はこの系を用いてキメラHCV感染前および感染後96時間後の感染細胞および培養上清を用いたメタボローム解析を行った。その結果、細胞内および上清中代謝物について、陰イオン・陽イオン代謝物各240種を網羅的に同定できた。HCV感染細胞では非感染細胞と比べ、アルギニン以外のすべてのアミノ酸の有意な低下を認め、解糖系の低下も認めた。一方培養上清では、アミノ酸量はHCV非感染細胞と比べ同程度かむしろHCV感染細胞で増加していたころから、HCVキメラウイルス感染により細胞内のアミノ酸合成が障害されている可能性が示唆された。また、TCAサイクル前半に位置するクエン酸、シスアコニット酸、イソクエン酸もHCV感染細胞では著明に減少しており、HCV感染細胞では細胞内エネルギー代謝が阻害されている可能性が考えられた。実際のHCV感染患者について、これらエネルギー代謝経路の発現解析を行ったところ、TCAサイクルに関連する複数の代謝物が有意に減少していた。血中HCV RNA量が高値であるほどこれらの減少量は大きい傾向にあり、ウイルス増殖と細胞内エネルギー代謝が関連している可能性が示された。以上より、HCV感染は感染した細胞内のエネルギー代謝経路を阻害することが示唆され、これらの細胞内エネルギー代謝経路をバイオマーカーとして用いることで、これらをターゲットとした新たな創薬につながる可能性があると考えられた。

C型肝炎ウイルスの増殖に関与する代謝物質群をメタボローム解析を用いて網羅的に検討したところ、ウイルス感染に伴い変化するおよそ500種の代謝物を網羅的に同定可能であった。その結果、C型肝炎ウイルス感染細胞ではほぼすべてのアミノ酸の低下を認め、感染によって細胞内のアミノ酸合成が障害されている可能性が示唆された。また、TCAサイクル前半に位置するクエン酸、シスアコニット酸、イソクエン酸も感染細胞では著明に減少していたことから、C型肝炎ウイルス感染によって細胞内エネルギー代謝が阻害されている実態が明らかとなった。平成25年度に行われた研究棟の引越し作業等でフリーザーの温度変化が生じたことが原因と思われる感染性ウイルスストックおよびナイーブ細胞の劣化に対し、26年度は研究の遂行に耐えうる新たな感染系を再構築することができた。その実験系を用いて、当初予定したメタボローム解析を終え、現在、結果の解析中である。また、臨床サンプルを用いた二次解析にすぐに入れるよう、HCV感染患者のサンプル収集もすでに十分量揃えることができた。消化器内科すでにHCV感染培養細胞におけるメタボローム解析のための感染実験は済んでおり、現在その解析結果を待っている段階である。HCV感染増殖には複数の候補代謝経路が関与していると推定されるため、メタボローム解析結果をもとに候補経路の絞込みを進める。さらに、すでに多数例の収集を終えたHCV感染患者における臨床サンプル(血液、肝組織)を用いて、in vitroで絞り込んだ候補代謝経路の患者における発現を臨床的にも検証する予定である。本研究の基盤となるHCV各遺伝子型の感染培養系の再構築が必要となったため、当初の研究計画に若干遅れが生じている。平成25年度に行われた研究棟の引越し作業等でフリーザーの温度変化が生じたことが原因と思われるが、研究室内に保存所有していたHCV各遺伝子型の感染性ウイルスストックを用いたHuh7.5.1細胞への感染実験結果が安定しなかったため、その感染力価を測定したところ、以前に比べ、その感染力価が低下していることが判明した。感染細胞の状態が不均一であるとメタボローム解析により偽陽性や偽陰性データを生み出しやすいため、ウイルスストックの作成実験手技を連携研究者に再度指導するとともに、研究の速やかな遂行のため、共同研究先である米国食品医薬品局(FDA)肝炎ウイルス研究室から、すでに安定した感染効率が得られているウイルスストックを搬送してもらうこととしている。26年度において感染培養系の再構築と、in vitroのメタボローム解析を遂行したが、今年度は比較的順調に研究が進み、一部消耗品について当初予算額よりも支出が少なかった。しかし現在行っている解析結果次第では27年度に再度関連消耗品の購入支出が必要となることが想定され、消耗品費等を27年度支出予定として繰り越した。研究の速やかな遂行のため、共同研究者である米国食品医薬品局(FDA)肝炎ウイルス研究室(Major博士)と連絡を取り、近日中にキメラHCV粒子とプラスミドを送ってもらい、研究室内での培養感染系の再構築を行うことにしている。その上で、当初平成25年度に予定していたHCV各遺伝子型の感染培養細胞におけるメタボローム解析の実施と、HCV増殖に関わる候補代謝経路の同定を進めていく。同時に、実際のHCV感染患者における臨床サンプル(血液、肝組織)を用いた候補代謝経路の検証に向けて、平成26年度も引き続き臨床サンプルの収集を行う。
ボルテラ型積分変換を用いた無駄時間要素を含む発展方程式系の安定化に関する研究

平成30年度は、平成2829年度に扱った、分布入力/境界入力に無駄時間要素を含む放物型分布定数系の安定化問題における制御対象を、ボルテラ型積分項を有する双曲型分布定数系に置き換え、境界入力に無駄時間要素が含まれる場合に対して、半群理論を用いてpredictor型の安定化制御器を導出した。その際に、元のシステムをターゲットシステムへ写すボルテラ・フレドホルム型積分変換が左可逆となるが、右可逆とはならないという性質を有することが明らかになった。さらに、数値シミュレーションを行い、predictor型の制御器が効果的に機能することを確認した。つぎに、非局所境界条件に無駄時間を含む双曲型分布定数系に対するオブザーバ設計問題を扱った。このシステムは潜伏期間を有するKermack-McKendrickモデルと解釈できる。このシステムに含まれる無駄時間要素を輸送方程式を用いて等価的に表し、偏微分方程式のバックステッピング法により、オブザーバゲインが設計できることを示した。また、誤差システムの古典解が有限時間でゼロになることを特性曲線法を用いて示し、さらに半群理論を用いて誤差システムの軟解が同様に有限時間でゼロになることを示した。研究期間全体を通じて「境界条件に無駄時間要素を含む放物型/双曲型分布定数系の安定化問題や状態推定問題」が主要なテーマであったが、早い段階で研究成果(H. Sano, 2016年)を得ることができた。その後、それを基にして関連する研究を同時に進めていくことができ、ポート・ハミルトニアン法を用いた、境界フィードバックループに無駄時間要素を含む向流型熱交換方程式の安定性解析や、無限次元フィードバック系に対する安定半径の近似問題など、研究成果(H. Sano, 2016; H. Sano, 2016; H. Sano, 2018)も得ることができた。平成27年度は、はじめに、分布制御・分布観測の下でカップリングした放物型偏微分方程式系を取り上げ、それに対して有限次元のロバストコントローラを構成する手法を示した。ここでの放物型偏微分方程式系は、並流型熱交換プロセスをモデル化した、入口でディリクレ境界条件を有する移流拡散系であり、開ループ系そのものは指数安定である。Sano & Sakawa (1999年)において、単独の拡散方程式に対して剰余モードフィルタ(RMF)を用いた有限次元H_∞コントローラの構成法を与えたが、ここでの結果は上述した放物型偏微分方程式系へ拡張するものである。したがって、この手法の利点は無限次元空間における作用素リカッチ方程式、あるいは高次の行列リカッチ方程式を解くことなしに、H_∞コントローラを構成することを可能にしている点にある。すなわち、低次の有限次元システムに対するH_∞制御問題に帰着される。キーポイントは制御スピルオーバ/観測スピルオーバを打ち消す、設計が容易なRMFを用いていることである。結果として、高次のRMFを用いることによって内部安定性が保証され、予め与えられたH_∞ノルム条件が満たされる。つぎに、無限次元動的システムに対して有限次元安定化コントローラを設計する際に現れる安定半径の近似問題を取り上げた。安定半径の計算には、実現がヒルベルト空間における無限次元作用素によって記述される伝達関数のH_∞の値が必要になる。実用的な観点から、無限次元作用素を近似する有限次元作用素の族を用意し、それらの伝達関数のH_∞ノルムを計算する必要がある。しかしながら、それらが元の伝達関数のH_∞ノルムの値に収束するという保証はない。ここでは、その収束の正当性を示した。入力無駄時間を含む場合は平成27年度に発表することができなかったが、「研究実績の概要」に記した結果は次年度以降の研究の基礎となるものである。この入力無駄時間を含む場合については、平成27年度に国際会議論文に投稿し、平成28年度に発表をアクセプトされている論文があるので、少し進捗が遅れているが、着実に成果をあげることができている。平成28年度は、はじめに、境界フィードバックループに無駄時間要素を含む1階双曲型方程式系を取り上げ、ポート・ハミルトニアン法を用いて閉ループ系の指数安定性が保証される無駄時間の大きさについて考察した。この偏微分方程式系は向流型熱交換器のモデルとなるものであるが、元々、ループに無駄時間要素を含まない場合は、Kunimatsu & Sano (1998年)でHuang (1985年)の結果を用いて安定性解析していた。ただし、同手法を用いた解析は特性方程式が複雑になるため、フィードバックゲインが特別な値をもつ場合に限られていた。その後、Villegasら(2009年)によってポート・ハミルトニアン法に関する研究が進められ、ゲインに関する制約が緩和された。本研究では、ループに含まれる無駄時間要素を輸送方程式で表し、系全体を拡大1階双曲型方程式系で表すことにより、Villegasらの手法を用いることができ、指数安定性を保証する無駄時間の大きさが評価できた。さらに、並流型熱交換器を表す1階双曲型方程式系の場合も同様のアプローチが適用できることを示した。つぎに、入力無駄時間を有する不安定な熱拡散系の安定化問題を取り上げた。Krsticら(2008年)は入力無駄時間を有する常微分方程式系に対して無駄時間要素を輸送方程式に置き換え、さらにボルテラ型積分変換を用いてpredictor型の安定化制御器を構成したが、本研究では、その手法を分布入力をもつ熱拡散系に拡張した。

特に、熱拡散系を関数空間で定式化し、ターゲットシステムを構成する際に部分極配置法を用いている点、放物型方程式および双曲型方程式の解を用いて制御則を構成している点が特徴となっている。さらに、ノイマン境界入力やディリクレ境界入力に無駄時間要素を含む場合に拡張し、それぞれpredictor型の安定化制御器を導出した。当初、ディリクレ境界入力に無駄時間要素を含む場合の研究は平成29年度に予定していたが、思ったより順調に研究が進み、平成28年度後半に国内学会で発表することができた。平成29年度前半は、この結果に対する数値シミュレーションを行い、論文誌に投稿するつもりでいる。平成29年度は、平成28年度に理論展開した、入力無駄時間を有する熱拡散系の安定化問題における制御対象を、より一般的なスツルム・リゥヴィル型作用素によって記述される放物型分布定数系に拡張し、分布入力や境界入力に無駄時間要素が含まれる場合に対して、それぞれpredictor型の安定化制御器を導出した。特に、放物型分布定数系を関数空間で定式化し、ターゲットシステムを構成する際に部分極配置法を用いたが、その結果、抽象的なpredictor型の安定化制御器を、システム作用素の有限個の固有値および固有関数の情報を用いて実装可能となることが明らかになった。さらに、分布入力やノイマン境界入力のそれぞれの場合に対して数値シミュレーションを行い、predictor型の制御器が効果的に機能することを確認した。つぎに、観測出力に無駄時間を伴う放物型分布定数系に対するオブザーバ設計問題を扱った。この場合も一般的なスツルム・リゥヴィル型作用素で記述される系を対象とした。特に、このシステムを放物型方程式と輸送方程式がカスケード接続された形で表し、偏微分方程式のバックステッピング法および半群理論を用いることにより、オブザーバゲインが設計できることを示した。重要なポイントは、設計手順の一つのステップとして現れる放物型方程式の独立変数の一つを時間変数とみなしたとき、初期値問題を逆方向に解くことを可能にするために、終端条件に含まれるセンサの影響関数に対して、ある種の滑らかさに関する仮定を課したことである。なお、放物型分布定数系は一般に逆問題を解くのが難しいが、本研究で得た理論的な結果はその事実と矛盾しない。平成29年度前半に、分布入力に無駄時間要素を含む放物型分布定数系に対して、predictor型の安定化制御器の性能を確認するための数値シミュレーションを行い、その結果を含めた内容で論文誌に投稿し、平成29年度内にアクセプトされた。また、境界入力に無駄時間要素を含む放物型分布定数系に対しても、同様に論文誌に投稿し、平成29年度内にアクセプトされた。平成30年度は、平成2829年度に扱った、分布入力/境界入力に無駄時間要素を含む放物型分布定数系の安定化問題における制御対象を、ボルテラ型積分項を有する双曲型分布定数系に置き換え、境界入力に無駄時間要素が含まれる場合に対して、半群理論を用いてpredictor型の安定化制御器を導出した。その際に、元のシステムをターゲットシステムへ写すボルテラ・フレドホルム型積分変換が左可逆となるが、右可逆とはならないという性質を有することが明らかになった。さらに、数値シミュレーションを行い、predictor型の制御器が効果的に機能することを確認した。
腸管におけるスフィンゴ脂質の新たな生理作用の解明

腸管上皮細胞におけるスフィンゴ脂質の代謝物であるスフィンゴシン-1-リン酸(S1P)及びその受容体の生理作用について解析した。腸管上皮細胞では、5種類のS1P受容体のうちS1P2が高発現していることが示された。また腸管上皮細胞においてある種のToll様受容体を活性化した状態では、S1Pはインターロイキン6など炎症性サイトカイン発現をS1P2及びcAMP経路を介して増強することが見出された。この現象はマウス腸管組織でもみられ、これよりS1P及びS1P2は腸管における炎症反応に関与することが示唆された。消化管の最前線に位置する腸管上皮細胞は食品成分などによって最も高頻度かつ高濃度にさらされることから、その機能が食品因子などによって制御・調節を受けることが考えられる。本研究では細胞膜の構成成分であり食品中にも含まれるスフィンゴ脂質及びその代謝物であるスフィンゴシン1リン酸(S1P)が腸管上皮細胞に及ぼす影響を、主として腸管上皮モデル培養細胞株を用いて解析した。まず5種類のS1P受容体の発現パターンをRT-PCR法にて解析したところ、腸管上皮モデルとして用いられるヒト結腸癌由来細胞Caco-2及びLS180ではS1P1-S1P5の発現が確認され、またマウス小腸上皮細胞画分ではS1P1-S1P4の発現が確認された。次に小腸上皮様に分化させたCaco-2細胞にS1Pを添加した際の遺伝子発現変動の網羅的解析を、DNAマイクロアレイを用いておこなった。その結果クラスター解析より、S1P添加によって細胞増殖や細胞分裂に関連する遺伝子群の発現増加が見出された。さらにS1P1を安定に高発現したLS180細胞株を作成し、その作成したS1P1高発現LS180細胞を用いてmock細胞との比較でDNAマイクロアレイ解析をおこなった。その結果S1P1高発現細胞株では、特に転写制御に関連する遺伝子群の発現増加がみられた。そこでその一つであるE-box結合転写因子であるE2-2/TCF4に注目し、Real-time PCRによって再現性を調べたところ実際にS1P1高発現株におけるE2-2/TCF4のmRNA発現亢進が確認された。さらにE2-2/TCF4の標的遺伝子であるCYP3A4及びYB-1についてS1P1高発現株とmock株で比較したところ、いずれもmRNA発現量の増加が確認された。一方並行してS1P2受容体の下流シグナル系を解析した結果、S1P2を高発現させた状態でS1Pを添加するとcAMPカスケードによって活性化されるCRE依存的な転写活性の亢進が確認された。これまで腸管上皮細胞にはスフィンゴシン-1-リン酸(S1P)受容体が発現することが確認されたことから、昨年度に引き続き腸管上皮細胞の各種細胞機能に対するS1Pの生理作用を解析した。その結果、Toll様受容体(TLR)の一種であるTLR1/2のリガンド(Pam3CSK)刺激によって誘導された炎症性サイトカインの一種であるインターロイキン6(IL-6)産生がS1P添加によってさらに亢進されることが見出された。このS1Pによる産生増強作用はIL-6だけでなくMCP-1でも観察された。そこでこのS1Pの作用にS1P1-S1P5のどのS1P受容体が関与しているのか検討することとし、腸管上皮で最も高い発現が確認されたS1P2の選択的アンタゴニストであるJTE013を添加したところ、JTE013添加によってS1Pの亢進作用は完全に抑制された。またS1P2選択的アゴニストであるCYM5520によっても同様なIL-6産生増強作用がみられ、S1PによるTLR1/2刺激によるIL-6産生亢進に対する増強作用はS1P2を介していることが示唆された。またPam3CSK処理によって増加したIL-6mRNA発現量は、S1P処理によってさらに増加した。さらにS1PはPam3CSKによって増加したIL-6転写活性をさらに増強させることが明らかとなり、その亢進にはIL-6プロモーター領域上に存在するCREが必要であることが見出された。そこでCREの上流に位置するPKAの阻害剤であるH-89を添加、及びPKAを活性化することが知られるGsをRNA干渉法にてノックダウンしたところ、いずれの場合もS1PによるIL-6産生亢進増強が有意に抑制された。また本現象がex vivoでもみられるかどうかマウス回腸切片を用いて険討した結果、Pam3CSKによるIL-6mRNA発現亢進はJTE013によって有意に抑制された。

これよりS1P2はマウス腸管においてもTLR1/2によるIL-6亢進に関与しており、S1P2は腸炎症状亢進に関与していることが示唆された。並行して、S1P2活性を制御する食品成分の探索評価系を構築することとし、S1P2発現ベクター及びCRE応答レポーターベクターを安定にHEK293細胞に導入したS1P2活性化能評価細胞系の構築に成功した。
クラウドソーシングと機械学習を統合した歴史資料翻刻システムの開発

「現在までの進捗状況」に後述するように、機械学習による自動認識の研究よりも、翻刻文からの情報抽出の効率化や、クラウドソーシング翻刻システムの改良を中心に研究を進めた。くずし字翻刻の高効率化に付随する問題として、翻刻した資料からの情報抽出が困難であるという問題があった。そこで、日本語歴史資料の記述に特化した軽量マークアップ言語Koji(http://www.koji-lang.org/)を開発した。Kojiは形式文法の一種である解析表現文法(Parser Expression Grammar)で定義されており、史料中の日時や地名等の情報を明示的にタグ付けすることができる。加えて言語の処理系を整備するために、縦書きでの記述や構文強調、エラー検知などに対応したKojiのためのWebエディタを開発した。このエディタはscriptタグを含めることで任意のWebページに設置することができる。災害資料のクラウドソーシング翻刻プラットフォーム「みんなで翻刻」(https://honkoku.org/)では、地震研究所図書室が所蔵する和古書資料499点(画像数7940枚)を公開している。2019年2月現時点までに、このうちの94%にあたる481点(画像数7467枚, 558万文字)が4,600名の参加者によって翻刻されている。当初の計画では、この「みんなで翻刻」にくずし字の自動認識エンジンを組み込み、高効率なくずし字の翻刻を実現する予定であったが、本年度はこの段階までには至らなかった。本研究では機械学習とクラウドソーシングを組み合わせた前近代資料の高効率なテキスト化を目標としているが、本研究の申請当時から研究状況に大きな変化があった。画像セグメンテーションに利用されるアルゴリズムU-Netを利用し、レイアウト解析を実行せずとも「くずし字」の高精度の自動認識が可能になったのである[Clanuwat 2018]。この状況を踏まえて研究方針を転換し、機械学習システムそのものの研究よりも、クラウドソーシングシステムとのインターフェイス部分の研究開発の重点を置くことにした。このため、当初の計画よりも進捗に遅れが出ている。くずし字の自動認識を研究する研究者・企業との提携を始めている。2019年度前半に、自動認識エンジンを組み込んだクラウドソーシング翻刻システムを公開予定である。このシステム上で(1)手作業による翻刻に比べどの程度効率化が進むか、(2)人間による翻刻との認識精度の差異、(3)教育など翻刻作業の効率化以外の適用可能性、などについて検証をおこなう。
波の遡状を含む非線形波浪・海兵流モデルによる三次元海兵変形の予測

砕波帯における海浜変形を合理的に予測するためには,波の非線形性に伴う波形の非対称性や戻り流れの影響をあらわに取り込んだ波・流れ・砂移動の予測モデルを開発する必要がある.従来三次元海浜変形の数値モデルでは,主として緩勾配方程式を用いた線形理論に基づいて波浪場を計算し,ラディエーション応力の評価を介して海浜流場を計算するという方法がとられてきた.しかし,このような方法では波と流れの両者が収束するまで計算を繰り返し行わなければならないうえ,汀線付近での波の前後運動を再現することはできない.また,線形理論では底面流速波形の非対称化や前傾化は評価できないので,波による漂砂の移動方向の決定にはなんらかの仮定を導入せざるを得なかった.本研究では,非線形性と分散性を含むブシネスク方程式を用いて,砕波帯外から波打ち帯までの波浪場と平均水位・海浜流場を同時に計算する数値モデルを開発し,その数値計算結果を実験結果と比較して検証した.本モデルでは波浪場の計算と同時に海浜流場の計算ができるうえ,流速波形の非対称化や前傾化が直接評価できる利点がある.さらに,これらの結果を用いて,非線形波浪モデルの三次元海浜変形計算への適用性を検討した.提案した数値モデルは屈折・回折を含む非線形波浪場の浅水・砕波変形と海浜流場を合理的かつ精度良く計算できることが確認された.また,波の前傾化・非対称化や戻り流れ等が直接評価でき,従来不明確な部分が多かった波の非線形性に起因する諸効果を含んだ三次元海浜変形の数値予測が行えるようになった.さらに波の先端部での境界条件を導入することにより,汀線における波の遡上運動を含めた計算が可能であることを確認した.以上に述べたように本論文では新たな数値モデルを開発することにより,砕波を含む非線形波浪・海浜流場と地形変化を波の遡上域を含めて合理的に予測することに成功した.砕波帯における海浜変形を合理的に予測するためには,波の非線形性に伴う波形の非対称性や戻り流れの影響をあらわに取り込んだ波・流れ・砂移動の予測モデルを開発する必要がある.従来三次元海浜変形の数値モデルでは,主として緩勾配方程式を用いた線形理論に基づいて波浪場を計算し,ラディエーション応力の評価を介して海浜流場を計算するという方法がとられてきた.しかし,このような方法では波と流れの両者が収束するまで計算を繰り返し行わなければならないうえ,汀線付近での波の前後運動を再現することはできない.また,線形理論では底面流速波形の非対称化や前傾化は評価できないので,波による漂砂の移動方向の決定にはなんらかの仮定を導入せざるを得なかった.本研究では,非線形性と分散性を含むブシネスク方程式を用いて,砕波帯外から波打ち帯までの波浪場と平均水位・海浜流場を同時に計算する数値モデルを開発し,その数値計算結果を実験結果と比較して検証した.本モデルでは波浪場の計算と同時に海浜流場の計算ができるうえ,流速波形の非対称化や前傾化が直接評価できる利点がある.さらに,これらの結果を用いて,非線形波浪モデルの三次元海浜変形計算への適用性を検討した.提案した数値モデルは屈折・回折を含む非線形波浪場の浅水・砕波変形と海浜流場を合理的かつ精度良く計算できることが確認された.また,波の前傾化・非対称化や戻り流れ等が直接評価でき,従来不明確な部分が多かった波の非線形性に起因する諸効果を含んだ三次元海浜変形の数値予測が行えるようになった.さらに波の先端部での境界条件を導入することにより,汀線における波の遡上運動を含めた計算が可能であることを確認した.以上に述べたように本論文では新たな数値モデルを開発することにより,砕波を含む非線形波浪・海浜流場と地形変化を波の遡上域を含めて合理的に予測することに成功した.
実験的筋疲労が下顎挙上筋のmotor timeに及ぼす影響について

反応時間(reaction time:RT)は「与えられた刺激によって意識的に決定される応答の最小の時間遅れ」であり,多くの反応時間分析によって精神運動機能の研究が行われている。RTは刺激から筋活動開始までの潜時(premotor time:PMT,EMG-RT)と筋活動開始から実際の運動開始までの潜時(motor time:MT)に分けられる。心構えや熱意のような心理状態によって影響を受けるのはPMTであることから,PMTは主に運動発現の中枢過程を,MTは末梢過程を反映すると仮定され,四肢筋の筋疲労時においてRTが延長するのはMTの延長によるものであるとの報告が行われている。そこで本研究では,咀嚼筋,特に咬筋の筋疲労を定量化する指標とすべく,実験的筋疲労が咬筋のMTに及ぼす影響について検討を行った。ところで,筋疲労に伴う代謝性変化は,筋電位の周波数を減少させ,パワースペクトルの低域へのシフトが起こるといわれている。そこで,50%MVCの咬みしめ強度で実験的筋疲労を与えた場合,平均周波数(MPF)は疲労前と比較して20%近く低下した。累積周波数値(CP)は,MPFと同様な低下傾向を示し,CP10%,25%,50%および75%ともに20%前後の低下を示した。したがって,今回与えた負荷により疲労状態にあることが確認された。一方MTは,被験者間でのばらつきが大きかった。一般にスポーツのような身体運動を行っている個人は,そうでない個人よりMTが短いといわれており,本研究の結果は咬筋の発達の差を反映しているものと考える。また疲労後のMTは延長傾向は示すものの,その程度は小さく有意なものではなかった。今後,実験条件の追加を行い,被験者数を増やすことによって,実験的疲労が咬筋MTに及ぼす影響について更なる検討を行う所存である。