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市町村教育委員会の単独事業に関する実証的研究

本研究は,市町村教育委員会レベルで,学校教育に関して予算面で独自の支出を行っている事業(単独事業)に限り,その全容把握を試みるものである.本研究でいう単独事業とは,地方交付税の算定基礎とならず,国庫金等の補助対象額を超えて財政支出を行う,すなわち,予算措置に関する決定権のすべてを市町村が有していると考えられるものである.調査は,全市区町村教育委員会(3226)を対象に平成10年8月に調査票を郵送した.有効回答数1300(回収率40. 3%)となっている.小学校から高等学校までの学校教育に関する何らかの単独事業を実施している市区町村は,回答があった1300市区町村中,1055市区町村(81. 2%)となっている.自由記述により回答された単独事業を類型別にまとめた結果,以下のような事業が実施されていることが確認された.(1)補助職員等の雇用(1)特色ある教育などのための補助職員等の雇用,(2)障害児教育のための補助職員等の雇用,(3)外国人英語指導助手の雇用,(4)図書館司書,司書補の雇用,(5)外国人児童生徒の教育,(5)帰国子女教育(2)学校の教育活動の充実(1)学校の活性化,(2)学校教育活動の補助,(3)放課後,休日等に学校施設を開放,(4)部活動等に助成,(5)大会出場生徒の交通費補助,(5)修学旅行の補助,(7)児童生徒の海外派遣,国際交流,(8)副読本の作成,(9)情報化の推進(3)問題行動対策(1)不登校児童・生徒,いじめ等の問題行動対策,(2)適応指導教室の設置,(3)教育相談室の設置,(4)スクールカウンセラーの設置(4)就学補助(1)奨学金,就学援助金制度,(2)通学費補助本研究は,地方自治体の予算編成過程上,下位に位置づけられている教育委員会が,新規の事業(特に国庫金の配分が見込めない単独事業)を新年度予算案に盛り込むことに成功した際に,その事業案のイニシアティブの所在,意思決定過程における主要因を調査し,新規の事業を意思決定する際のパターンを抽出することを意図している。初年度は,先行研究の分析と,単独事業の実施例の調査を行った。例えば,ある市においては,不登校児の受人れ施設(適応指導教室)を文部省から補助金が出る人数を超えて教員を雇用し(市単独),適応指導のみならず,学習指導も行っている。そのような取り組みをしている適応指導教室は付近の市町村にないところから,全県的に児童生徒を受け入れることとなっている。このように突出した事業を実施している市町村をいくつかインタビュー調査したが,その実現に寄与しているのは,ほとんどが市町村長等の首長部局のリーダーと教育委員会事務局の中間的リーダーのイニシアティブであった。また,そのような市町村の教育費は他市町村に対して突出していることが予測されるが,そうではない市町村もある。それは,必要な予算を教育費に計上せず,社会教育費や民生費に計上していることによる。これらの事例調査をふまえ,次年度は郵送法による統計調査を実施する予定である。本研究は,市町村教育委員会レベルで,学校教育に関して予算面で独自の支出を行っている事業(単独事業)に限り,その全容把握を試みるものである.本研究でいう単独事業とは,地方交付税の算定基礎とならず,国庫金等の補助対象額を超えて財政支出を行う,すなわち,予算措置に関する決定権のすべてを市町村が有していると考えられるものである.調査は,全市区町村教育委員会(3226)を対象に平成10年8月に調査票を郵送した.有効回答数1300(回収率40. 3%)となっている.小学校から高等学校までの学校教育に関する何らかの単独事業を実施している市区町村は,回答があった1300市区町村中,1055市区町村(81. 2%)となっている.自由記述により回答された単独事業を類型別にまとめた結果,以下のような事業が実施されていることが確認された.(1)補助職員等の雇用(1)特色ある教育などのための補助職員等の雇用,(2)障害児教育のための補助職員等の雇用,(3)外国人英語指導助手の雇用,(4)図書館司書,司書補の雇用,(5)外国人児童生徒の教育,(5)帰国子女教育(2)学校の教育活動の充実(1)学校の活性化,(2)学校教育活動の補助,(3)放課後,休日等に学校施設を開放,(4)部活動等に助成,(5)大会出場生徒の交通費補助,(5)修学旅行の補助,(7)児童生徒の海外派遣,国際交流,(8)副読本の作成,(9)情報化の推進(3)問題行動対策(1)不登校児童・生徒,いじめ等の問題行動対策,(2)適応指導教室の設置,(3)教育相談室の設置,(4)スクールカウンセラーの設置(4)就学補助(1)奨学金,就学援助金制度,(2)通学費補助
ウイルス処理に有効な新規凝集剤の開発

近年の水道水源水質の変動により,従来のアルミニウム系凝集剤では水系感染症を引き起こす病原性ウイルスを効果的に処理することが困難な状況が生じてきている.そこで,本研究では,これまで明らかにされてこなかったウイルスの除去/不活化に有効なアルミニウム多量体の形態特定及びアルミニウム多量体によるウイルス不活化のメカニズムを解明することにより,新たなウイルス処理技術として,広範な原水水質に柔軟に対応し,消毒処理への負荷低減が可能な新規凝集剤を開発することを目的とした.本年度は,アルミニウム組成の大きく異なる複数の凝集剤を作製し,それらのウイルス処理への有効性を調べた.凝集剤は,加熱撹拌下で塩化アルミニウム溶液にNaOHを添加し,室温下で安定させることにより作製した.凝集剤の作製段階において,塩基添加量,加熱温度,加熱時間を変化させることにより,市販のポリ塩化アルミニウム(PACI)に比べて,ポリマー状Al種あるいはコロイド状Al種の存在割合の大きな凝集剤の作製に成功した.これら凝集剤のウイルス処理への有効性を回分式凝集処理実験により調べたところ,ポリマー状Al種,コロイド状Al種のいずれの存在割合の大きな凝集剤を用いた場合であっても,市販のPACIを用いた場合に比べて高いウイルス処理性を示した.また,コロイド状Al種の存在割合の大きな凝集剤を用いた場合には,弱酸性,中性,弱アルカリ性のいずれのpH領域においても,610g以上の高い除去率が得られた.従って,コロイド状Al種がウイルスの処理性の向上に大きく影響し,コロイド状Al種の存在割合が大きい凝集剤を用いることにより,弱酸性,中性,弱アルカリ性のいずれのpH領域においてもウイルスを効果的に処理できることが示唆された近年の水道水源水質の変動により,従来のアルミニウム系凝集剤では水系感染症を引き起こす病原性ウイルスを効果的に処理することが困難な状況が生じてきている.そこで,本研究では,これまで明らかにされてこなかったウイルスの除去/不活化に有効なアルミニウム多量体の形態特定及びアルミニウム多量体によるウイルス不活化のメカニズムを解明することにより,新たなウイルス処理技術として,広範な原水水質に柔軟に対応し,消毒処理への負荷低減が可能な新規凝集剤を開発することを目的とした.本年度は,アルミニウム組成の大きく異なる複数の凝集剤を作製し,それらのウイルス処理への有効性を調べた.凝集剤は,加熱撹拌下で塩化アルミニウム溶液にNaOHを添加し,室温下で安定させることにより作製した.凝集剤の作製段階において,塩基添加量,加熱温度,加熱時間を変化させることにより,市販のポリ塩化アルミニウム(PACI)に比べて,ポリマー状Al種あるいはコロイド状Al種の存在割合の大きな凝集剤の作製に成功した.これら凝集剤のウイルス処理への有効性を回分式凝集処理実験により調べたところ,ポリマー状Al種,コロイド状Al種のいずれの存在割合の大きな凝集剤を用いた場合であっても,市販のPACIを用いた場合に比べて高いウイルス処理性を示した.また,コロイド状Al種の存在割合の大きな凝集剤を用いた場合には,弱酸性,中性,弱アルカリ性のいずれのpH領域においても,610g以上の高い除去率が得られた.従って,コロイド状Al種がウイルスの処理性の向上に大きく影響し,コロイド状Al種の存在割合が大きい凝集剤を用いることにより,弱酸性,中性,弱アルカリ性のいずれのpH領域においてもウイルスを効果的に処理できることが示唆された
高速走査超音波法による心臓・血管収縮時2次元血流動態計測装置の試作

本研究は2年にわたって実行され,この間以下の知見と成果を得た.1.探触子アレイの中央の振動子のみ励起すれば,無指向性超音波パルスが得られることが判明したが,十分な放射パワーを得るには凸形遅延方式による方が良い.2.反射エコーをディジタル化する50n〓の超高速データ収集装置の試作に成功した.これは,安価で安定した動作をする低速のRAMを用い, 4ラッチ2バッファ方式の考案によって実現できた汎用化可能な装置である.3.1チップDSPを用いたドプラ信号プロセッサの試作に成功した.外付けROMを差し換えることにより,位相情報の周波数分析のみならず,強度情報の移動処理にも利用できるので,マルチプロセッサによる実時間処理への道を開いたものといえる.4.ファントムによる強度情報処理法の検証を行い,多点像の再生に成功した.しかし,面や立体の内部像の再生結果は十分ではなかった.5.健〓者に対して強度情報処理法は有効でなかったが,低相情報処理法の有用性を認めるために従来方式で計測したデータを処理した所, 2次元血流速度ベクトルの推定に成功した.6.試作装置の検討を行い,発振周波数を高くしたり,従来のビーム走査法との比較実験を行ったが,点像再生については本方式が良いことが判明した.7.位相情報処理法式の有用性を確めるために,心室中隔欠損症の患者に対して応用した所,矩経血流の方向と大きさの推定に有効なことが判明した.8.発振超音波パワーを増加し,マルチプロセッサを〓式すれば,本試作装置は実用的性能を備えていることから,本研究で開発した無指向Hzパルスの利用による高速走査超音波が有用であることがわかった.以上,本手法の基礎を固めたので報告する.本研究は2年にわたって実行され,この間以下の知見と成果を得た.1.探触子アレイの中央の振動子のみ励起すれば,無指向性超音波パルスが得られることが判明したが,十分な放射パワーを得るには凸形遅延方式による方が良い.2.反射エコーをディジタル化する50n〓の超高速データ収集装置の試作に成功した.これは,安価で安定した動作をする低速のRAMを用い, 4ラッチ2バッファ方式の考案によって実現できた汎用化可能な装置である.3.1チップDSPを用いたドプラ信号プロセッサの試作に成功した.外付けROMを差し換えることにより,位相情報の周波数分析のみならず,強度情報の移動処理にも利用できるので,マルチプロセッサによる実時間処理への道を開いたものといえる.4.ファントムによる強度情報処理法の検証を行い,多点像の再生に成功した.しかし,面や立体の内部像の再生結果は十分ではなかった.5.健〓者に対して強度情報処理法は有効でなかったが,低相情報処理法の有用性を認めるために従来方式で計測したデータを処理した所, 2次元血流速度ベクトルの推定に成功した.6.試作装置の検討を行い,発振周波数を高くしたり,従来のビーム走査法との比較実験を行ったが,点像再生については本方式が良いことが判明した.7.位相情報処理法式の有用性を確めるために,心室中隔欠損症の患者に対して応用した所,矩経血流の方向と大きさの推定に有効なことが判明した.8.発振超音波パワーを増加し,マルチプロセッサを〓式すれば,本試作装置は実用的性能を備えていることから,本研究で開発した無指向Hzパルスの利用による高速走査超音波が有用であることがわかった.以上,本手法の基礎を固めたので報告する.研究計画に記載の通り、装置の試作と性能検査を行った。1.探触子アレイの高速走査型への改良。従来のアレイ探触子の遅延回路を取り除き、中央部へ振動子のみ電動するホログラフィック走査を実現した。この方式によりファンビームの打ち出しを実験したが、放射パワーに若干不足する所があった。2.反射信号収集装置の製作。振動子に8コの受信回路を取り付け、2バッファ方式による50nsec.の超高速AD変換装量を実現した。入力ダイナミックレンジは、±1V(8ビット)あり、心エコー像計測には十分と考えられる。3.データ処理装置の製作。1チップシグナルプロセッサを用いたドプラ信号プロセッサを製作した。1コのプロセッサで従来のドプラ血流計32chの処理が可能であることから、マルチシステムを振〓すれば十分高速に血流速度イメージングが可能であると考える。4.ファントムによる基礎計測計算機により、種々のシミュレーションを実行し、本方式の有効性を確認した後、水中に鋼線を並べて断層像計測を行った結果、十分な解像度でイメージングがなされた。今後は、送信波のパワーアップやS/N比の向上をはかることにより、装置の信頼性を高め、流れ計測に向けて研究を進めていく予定である。以上、本研究は、3のドプラ信号プロセッサの製作に時間がかかったので健常人計測には至らなかったが、装置の準備が整ったので臨床計測にとりかかった。概ね順調に進んでいると考えられ、当該年度の完成を目指し、鋭意努力している。
シランプラズマ中のSiクラスタの成長機構に関する研究

アモルファスシリコン(a-Si:H)太陽電池は,電力用太陽電池の主力として期待されているものの,高速作製時の光劣化が長年にわたる大きな解決すべき課題となっている.最近,a-Si:H薄膜作製に用いるシランプラズマ中に発生するSiクラスタが,光劣化と密接に関係する可能性が指摘されている.本研究は,クラスタの新しいその場測定法を用いて,シランプラズマ中のSiクラスタの成長機構を明らかにするとともに,Siクラスタ成長抑制と堆積膜との関係を明らかにすることを目的として行った.その結果,次のような成果を得た.1)従来のデバイスクオリティ薄膜作製条件においてもナノクラスタが大量に存在する.2)熱泳動力,ガス粘性力,パルス放電,水素希釈によりクラスタを大幅に抑制可能である.3)クラスタ抑制型プラズマCVD装置を試作し,この装置により微細構造パラメータが0.02以下,ショットキーセルの光劣化後の曲線因子が0.53以上と,従来にない極めて高いレベルでの超高品質a-Si:Hを成膜可能な事を実証し,クラスタ抑制がa-Si:H薄膜の品質にブレークスルーをもたらすことを明らかにした.今後は,上述の成果をされに発展させて超高品質a-Si:H薄膜太陽電池の量産技術を確立する事が重要である.アモルファスシリコン(a-Si:H)太陽電池は,電力用太陽電池の主力として期待されているものの,高速作製時の光劣化が長年にわたる大きな解決すべき課題となっている.最近,a-Si:H薄膜作製に用いるシランプラズマ中に発生するSiクラスタが,光劣化と密接に関係する可能性が指摘されている.本研究は,クラスタの新しいその場測定法を用いて,シランプラズマ中のSiクラスタの成長機構を明らかにするとともに,Siクラスタ成長抑制と堆積膜との関係を明らかにすることを目的として行った.その結果,次のような成果を得た.1)従来のデバイスクオリティ薄膜作製条件においてもナノクラスタが大量に存在する.2)熱泳動力,ガス粘性力,パルス放電,水素希釈によりクラスタを大幅に抑制可能である.3)クラスタ抑制型プラズマCVD装置を試作し,この装置により微細構造パラメータが0.02以下,ショットキーセルの光劣化後の曲線因子が0.53以上と,従来にない極めて高いレベルでの超高品質a-Si:Hを成膜可能な事を実証し,クラスタ抑制がa-Si:H薄膜の品質にブレークスルーをもたらすことを明らかにした.今後は,上述の成果をされに発展させて超高品質a-Si:H薄膜太陽電池の量産技術を確立する事が重要である.本研究では,光劣化に密接に関係するシランプラズマ中のSiクラスタの成長機構を発生初期から明らかにすることを目的としている.平成11年度は,(1)高周波放電変調法,(2)クラスタへの作用力の効果的利用法,(3)気相化学反応制御法によりクラスタ成長抑制を行いながら,高速成膜に有効な高い放電周波数領域も含めて,本研究で新しく開発したその場測定技術によりクラスタ量を定量的に把握し,これらの方法のクラスタ抑制効果を定量的に明らかにした.また,初めてサブナノ領域でのクラス夕のサイズ分布をその場計測することに成功し,微粒子の核形成機構についての多くの新しい知見を得た.さらに,シランガス放電中にクラスタサイズのパーティクルが多く発生し,しかも電気的中性のものが多いために基板に到達し易く,堆積膜に多く取り込まれている可能性が極めて高いことも明らかになった.アモルファスシリコン(a-Si:H)太陽電池は,電力用太陽電池の主力として期待されているものの,高速作製時の光劣化が長年にわたる大きな解決すべき課題となっている.最近,a-Si:H薄膜作製に用いるシランプラズマ中に発生するSiクラスタが,光劣化と密接に関係する可能性が指摘されている.本研究は,クラスタの新しいその場測定法を用いて,シランプラズマ中のSiクラスタの成長機構を明らかにするとともに,Siクラスタ成長抑制と堆積膜との関係を明らかにすることを目的として行った.その結果,次のような成果を得た.1)従来のデバイスクオリティ薄膜作製条件においてもナノクラスタが大量に存在する.2)熱泳動力,ガス粘性力,パルス放電,水素希釈によりクラスタを大幅に抑制可能である.3)クラスタ抑制型プラズマCVD装置を試作し,この装置により微細構造パラメータが0.02以下,ショットキーセルの光劣化後の曲線因子が0.53以上と,従来にない極めて高いレベルでの超高品質a-Si:Hを成膜可能なことを実証し,クラスタ抑制がa-Si:H薄膜の品質にブレークスルーをもたらすことを明らかにした.今後は,上述の成果をさらに発展させて超高品質a-Si:H薄膜太陽電池の量産技術を確立することが重要である.
アルコール等濫用薬物による生体防御破綻の分子機構

アルコールによって生体防御系の転写制御因子NF-kappaBが活性化することは私たちが世界に先駆けて示してきた。この研究では、急性アルコール負荷時においてNF-kappaBが活性化することの意味を検討した。急性アルコール負荷で肝細胞ではNF-kappaBが活性化してその制御するタンパクであるアポトーシス阻害タンパクではcIAPおよびgadd45ssが誘導され、結果としてアポトーシス系の重要なプロテインカイネースであるJNKの活性を抑制した。一方、生体防御系のプロテインカイネースとされているAktがアルコール負荷で同様に活性化し、その結果、足場タンパクJIPを介して抑制することをも見いだした。これらについては、アルコールの急性投与下で著明な細胞障害を来さないことを説明するメカニズムであることが示唆された。一方、アルコール性肝障害と同様な組織像を来す非アルコール性肝障害モデルを作成して、肝臓における生体防御系を検討したところ、NF-kapaBの著明な上昇は認めないものの、炎症系サイトカインであるTNFαやIL-1ssの有意な上昇を認めた。非アルコール性肝障害ではアルコールを飲んでいないためアルコールの作用は考えにくい。私たちは食餌性脂肪に問題があるかと考え、lard oil、corn oil、fish oilの三種類をそれぞれ投与したところ、不飽和脂肪酸の割合が多くなるfish oilで炎症の増悪を認めた。Fish oil群ではCYP4AやCYP2E1の誘導やPPARの活性化を認めているため、前年の結果ではCYP2E1の誘導物質が炎症の起因となっていることが示唆されていたが、それに対する一つの解答が得られたものと考えている。また、肝障害にLPSの関与については直接的には関与しないものの、免疫応答に変化を生じることを後肢懸垂モデルで明らかにし、アルコールによって生じる酸化的ストレス等によって炎症を惹起する可能性が示唆された。アルコールによって生体防御系の転写制御因子NF-kappaBが活性化することを我々はいままで示してきた。その中でNF-kappaBと同様に活性化することでサイトカイン等の転写を促進するAP-1が同期的に活性化しないことが認められており、この研究で、肝細胞においてNF-kappaBが制御するIAPおよびgadd45betaがAP-1の上流protein kinaseであるJNKを抑制すること、またアルコールで活性化したAktがJNKの足場タンパクであるJIPを介して抑制することを見いだした。また、アルコールによるNF-kappaBの活性化については、エンドソームから流出するCaイオンの可能性を示した。またさらにMyd88ノックアウトマウスから単離した肝細胞においてもアルコールによるNF-kappaBの活性化が認められたことを見いだし、アルコールによるNF-kappaB活性化がMyd88非依存性経路である可能性を示した。一方、最近注目されている非アルコール性肝障害(NAFLD)について、動物モデルを作成して検討したところ、肝臓において非炎症性の肝脂肪症と肝線維症を呈しており、SREBP-2,LDLR,PGC1alpha等の上昇とSREBP-1cの低下が認められた。通常報告されているCYP2E1やNF-kappaBの上昇は認められなかった。これらはCYP2E1の誘導物質が炎症の起因となる可能性を示してる。さらにLPSを投与するとTNFalpha等の有意な上昇を認め、この障害肝の増悪化の危険性が示された。そこで、改善目的でPPARのアゴニストやNF-kappaB阻害剤を投与したところ、肝腫大は軽減され、肝脂肪症も軽減され、これらの薬剤の治療応用の可能性が示された。

急性アルコール負荷で肝細胞ではNF-kappaBが活性化してその制御するタンパクであるアポトーシス阻害タンパクではcIAPおよびgadd45βが誘導され、結果としてアポトーシス系の重要なプロテインカイネースであるJNKの活性を抑制した。一方、生体防御系のプロテインカイネースとされているAktがアルコール負荷で同様に活性化し、その結果、足場タンパクJIPを介して抑制することをも見いだした。これらについては、アルコールの急性投与下で著明な細胞障害を来さないことを説明するメカニズムであることが示唆された。一方、アルコール性肝障害と同様な組織像を来す非アルコール性肝障害モデルを作成して、肝臓における生体防御系を検討したところ、NF-kappaBの著明な上昇は認めないものの、炎症系サイトカインであるTNFαやIL-1βの有意な上昇を認めた。非アルコール性肝障害ではアルコールを飲んでいないためアルコールの作用は考えにくい。私たちは食餌性脂肪に問題があるかと考え、lard oil、corn oil、fish oilの三種類をそれぞれ投与したところ、不飽和脂肪酸の割合が多くなるfish oilで炎症の増悪を認めた。Fish oil群ではCYP4AやCYP2E1の誘導やPPARの活性化を認めているため、前年の結果ではCYP2E1の誘導物質が炎症の起因となっていることが示唆されていたが、それに対する一つの解答が得られたものと考えている。
制御性T細胞が表皮ランゲルハンス細胞の動態に及ぼす影響に関する研究

本研究ではリンパ節や脾臓などの微小空間で、表皮から流れ着いたLCがどのような免疫細胞と接触し関わるかという難題を抑制性の免疫細胞に注目して追究してきた。これまでのマウスによるTreg関連抗体を用いた検討によって、リンパ節のT領域では通常のnTreg細胞待機像が観察され、さらに角質層除去皮膚へのTRP-2ペプチド塗布によりTRP-2捕捉LCが活性化し近傍リンパ節内に移動した際に、リンパ節内nTreg細胞ではなくLC周辺で誘導型Treg(iTreg)細胞が優位に増幅することを確認した。またγδT細胞もLC動態に関連したリンパ節内動態の変化がわずかに観察されるものの、NKT細胞には顕著な変化が見れないことも突き止めた。ヒトへの応用では、TGF-β誘導のiTreg細胞を特異的に染色する抗体を用い、表皮LC細胞により引き起こされる経皮免疫後には、末梢血内のCTLとiTreg細胞の優位な増幅が観察されるが、γδT細胞、NK細胞、NKT細胞には目立った変化は見られず、表皮LCとCTLやiTreg細胞以外の免疫細胞での関連に付いては更なる研究の余地が残されている。この表皮LC介在性のiTreg細胞のマウスリンパ節及びヒト末梢血での増幅は、メラノーマ移植マウスやメラノーマ患者内で顕著に現れることを予備的に確認しているの、今後は表皮LCとiTreg細胞誘導との関係にメラノーマ細胞がどのように関わるのかの検討を行うつもりであり。経皮的な癌関連抗原ペプチド免疫でヒトメラノーマ治療への応用を開始しているが、この治療過程で制御性T細胞(Treg)による免疫抑制作用の問題が浮上している。このことから、経皮ペプチド免疫過程のどの段階でTreg細胞との接点が観られるかを知ることは大変重要な課題である。平成21年度研究では、マウスを用いた経皮ペプチド免疫における表皮ランゲルハンス細胞(LC)とTreg細胞動態を詳細に解析した。nTreg細胞やサイトカイン誘導Treg細胞の動態検討にはCD4,CD25,Foxp3抗体を、NKT細胞動態にはVα24抗体を、γδT細胞動態にはγδTCR抗体を、CTL動態にはCD8抗体を、表皮LC動態には蛍光標識TRP-2ペプチドを用い、免疫組織学的染色及びフローサイトメーターを用いたTreg細胞及びCTL動態と表皮LC動態の関連について検討した。その結果、Treg関連抗体を用いた検討においてリンパ節のT領域で通常のnTreg細胞が待機している像が見られること。さらに、角層除去皮膚へのTRP-2抗原塗布によって、TRP-2捕捉LCが活性化し近傍リンパ節へと移動する際にはリンパ節内nTreg細胞に動きは見られないが、リンパ節に侵入後のLC周辺ではTreg細胞が優位に増幅していることを確認した。γδT細胞もLCの動態に関連したリンパ節内増幅がわずかに観察されるものの、NKT細胞には顕著な変化は見られなかった。この増幅Treg細胞はFoxp3発が低いため、nTregとは違うサイトカイン誘導Treg細胞である可能性が高いと考えられる。今後のヒトへの応用としては、サイトカイン誘導Treg細胞を見分ける抗体を用い、ヒト角層除去皮膚切片や健常人および癌患者のリンパ節切片を染色する実験を行い、ヒトにおけるLC動態とリンパ節でのサイトカイン誘導Treg細胞動態を検討する予定である。
規則BCC鉄合金における相分離の観察と状態図計算

最近,Fe基4元規則合金(FeCoAlGe,FeRuGaSi)薄膜が新しい軟磁性材料として注目され,またB2規則金属間化合物を形成するFeーAl合金に第3元素を添加して,新しいFe基耐熱材料を開発しようとする研究も報告されている.しかしながら,これらの研究では内部微細組織の観察が行われていない.材料の特性の多くは内部組織に敏感であり,その組織は主に状態図によって決定される。それ故状態図は新材料開発にとって有効な指針を示すことができる.本研究では,BCC型規則相の関与するFe基3元規則合金(FeーAlーCo,FeーSiーGe,FeーAlーGe)において相分離を観察し状態図を実験的に決定するとともに,BraggーWilliamsーGorskyモデルに基づく熱力学的な検討から状態図計算に必要な基礎デ-タを見積った.823Kから973Kまでの温度における鉄コ-ナ-の等温断面状態図が実験的に調べられ,その結果,3元系を構成する各2元系にみられる2相分離がいずれの3元系においても観察されること,2相分離領域が磁気変態の影響により著しく拡張していること,などが明らかにされた.また,FeーSiーGe合金系では相分解プロセスが組織観察から検討され,そのプロセスは各規則相の自由エネルギ-の相対的な大小関係で説明可能であることがわかった.さらにFeーAlーCo合金では,磁気特性が測定され,その結果が状態図に基づいて組織学的に説明できること,2相分離が磁気特性の向上に寄与していること,が示され,材料特性を考える際の状態図の重要性が明らかにされた.また,状態図計算によりAlーCo,SiーGeおよびAlーGe原子間の相互作用エネルギ-が初めて見積られた.以上の結果は,新材料に関する応用研究で基礎的な情報を提供できるものと期待される.最近,Fe基4元規則合金(FeCoAlGe,FeRuGaSi)薄膜が新しい軟磁性材料として注目され,またB2規則金属間化合物を形成するFeーAl合金に第3元素を添加して,新しいFe基耐熱材料を開発しようとする研究も報告されている.しかしながら,これらの研究では内部微細組織の観察が行われていない.材料の特性の多くは内部組織に敏感であり,その組織は主に状態図によって決定される。それ故状態図は新材料開発にとって有効な指針を示すことができる.本研究では,BCC型規則相の関与するFe基3元規則合金(FeーAlーCo,FeーSiーGe,FeーAlーGe)において相分離を観察し状態図を実験的に決定するとともに,BraggーWilliamsーGorskyモデルに基づく熱力学的な検討から状態図計算に必要な基礎デ-タを見積った.823Kから973Kまでの温度における鉄コ-ナ-の等温断面状態図が実験的に調べられ,その結果,3元系を構成する各2元系にみられる2相分離がいずれの3元系においても観察されること,2相分離領域が磁気変態の影響により著しく拡張していること,などが明らかにされた.また,FeーSiーGe合金系では相分解プロセスが組織観察から検討され,そのプロセスは各規則相の自由エネルギ-の相対的な大小関係で説明可能であることがわかった.さらにFeーAlーCo合金では,磁気特性が測定され,その結果が状態図に基づいて組織学的に説明できること,2相分離が磁気特性の向上に寄与していること,が示され,材料特性を考える際の状態図の重要性が明らかにされた.また,状態図計算によりAlーCo,SiーGeおよびAlーGe原子間の相互作用エネルギ-が初めて見積られた.以上の結果は,新材料に関する応用研究で基礎的な情報を提供できるものと期待される.今年度は規則BCC鉄基合金のうち,FeーAlーCoおよびFeーSiーGe3元系について研究を行なった。FeーAlーCo合金では種々の組成の合金を923Kで長時間焼鈍し,形成された微細組織を透過電子顕微鏡により観察するとともに,DTA熱分析を行い,両者の結果から実験状態図を決定した。また,BーWーG近似に基づき種々の温度の状態図を計算により求めた。更に磁気特性の測定も行った。得られた結果は以下の通りである。1.FeーCoーAl合金系の923Kでは不規則相A2相と規則相B2相との2相分離がFeコ-ナ-からCoAl金属間化合物に向かってかなり広い組成範囲にわたって生じる。2.A2+B2相領域は高温になるにつれて狭くなり,特にFeーCo側ではB2/(A2+B2)相境界はほとんど変わらない。3.BーWーGモデルによる計算状態図は2相領域が実験結果に比べ若干小さいものの実際の領域にほぼ一致した。また,磁気変態に基づく磁気相互作用は2相分離領域に拡張に寄与していることが計算からわかった。4.保磁力および磁束密度は2相分離領域内の合金の内,Co,Alの多い数種の合金で2相分離による上昇が認められた。これはCo,Alの多いB2規則母相中に強磁性のFeの多いA2不規則相が均一に分散するためであると考えられる。FeーSiーGe合金では,2相分離過程が透過電子顕微鏡により詳細に観察され,5.B2+DO_3およびA2+DO_32相共存平衡状態への相分解過程は合金組成に依存してそれぞれ2つ,及び3つのグル-プに分類できることがわかった。また,

この結果はBーWーGモデルに基づく自由エネルギ-計算から各相のヒエラルキ-に基づいて解釈できた。FeーSiーGeおよびFeーAlーGe3元規則鉄合金の2相分離を透過電子顕微鏡による内部妻細組織観察により調べ、実験状態図を決定した。また、BraggーWilliamsーGorsky(BーWーG)近似に基づいて状態図を計算し、2相分離領域を熱力学的に検討した。FeーSiーGE合金系では(1)823K、873Kで不規則相A2と規則相DO_3との2相分離が、FeーSi、FeーGe各2元系に見られる2相共存領域を結ぶ帯状の組成範囲の中央で生じる,(2)973Kでは、FeーGE2元系の規則相B2とDO_3の2相共存領域からFeーSi2元系に向かって3元系内に帯状に広がって存在する。またA2/B2 2次変態線がFeーSi2元系からFeーGe2元系に向かって存在する,(3)FeーGe2元系にSi数%加えた3元合金では、電子線回折像にB2、DO_3いづれの規則格子回折点も現れない。この現象は、Fe、Si、Ge各原子の電子線に対する原子散乱因子から計算される結晶構造因子の定量的検討から確明できる,ことがわかった。また,FeーAlーGe合金系では、(1)973K、923K及び973Kのいづれの温度においても(A2+DO_3)2相共存領域がFeー14at%Ge付近とFeー24at%Al付近を結ぶ組成域を中心にして存在する,(2)923Kと973KではA2+DO_32相域のFeーAl2元系側の組成域に(B2+DO_3)2相共存領域が存在する,(3)BーWーG近似による計算状態図は実験状態図とほぼ一致する,(4)(A2+DO_3)2相共存領域は、磁気変態線より低温側で強磁性効果による拡張を示す,ことが明らかとなった。
細胞外基質と炎症の制御による新たなる大動脈瘤治療の開発

食生活の欧米化、超高齢社会に伴い、大動脈疾患患者は増加傾向にある。特に大動脈瘤患者は、動脈硬化が進行しており、虚血性心疾患、脳血管障害を伴った。high risk症例が多い。このような症例では、術後重篤な合併症を併発するおそれがあり、できるだけ負担が少ない治療法が望まれる。代表者らは、このような症例に対して低侵襲で有効な治療法を模索した結果、動脈瘤に対する分子標的療法の開発を計画することとした。最近、DNA Microarray法による動脈瘤の瘤壁と正常血管壁の遺伝子発現の検討が行われており、そのなかでJNK、MMP9などの関与が報告されている。さらに、動脈瘤壁を病理学的に検討すると、動脈壁への炎症細胞の浸潤、エラスチン、コラーゲンなどのいわゆる細胞外基質が破錠し、動脈硬化をもたらすAngiotensinIIやTGF-βの両者が動脈瘤壁内に高発現していることが認められる。さらに詳細にシグナリング経路を検討すると、Angiotensin IIは炎症に関連するMCP-1、IL-6をコントロールしていると報告されている。また、TGF-βのシグナリング伝達はsmad2とsmad4が複合体を形成し、この複合体が核内に移行し、ターゲット遺伝子であるMMP9などの転写を活性化することが知られている。さらにこのAngiotensin IIは、receptorであるAT1Rに結合し、その下流にTGF-βが存在することが示されている。このことをまとめるとAngiotensin II→AT1R→TGF-β→smad2→MMP9となることが予測される。この経路をARBで制御すると動脈瘤が抑制可能と報告されていることから、このsmad2の発現をコントロールすることにより炎症、細胞外基質の破錠を抑制し、瘤化を抑制できると推察され今後この仮説を証明することを目的とした。前年度まで、主目的であるsmad2の抑制に苦慮していたためTGFβのシグナリングを再度見直すことを行った。最終的には、smad2だけでなくその上流と下流にあたる分子までをターゲットにし研究を行うことにした。そのため1ステップづつ確認し研究を行っていたため研究の進歩状況はやや遅れている状況である。昨年、研究機関を1年延長することにした。実験計画に従って昨年度までに終了しえなかった研究に関しては、今年度の並行して行える研究計画と並行して行っていく予定である。特に大動脈瘤患者は、動脈硬化が進行しており、虚血性心疾患、脳血管障害を伴ったhigh risk症例が多い。さらに、動脈瘤壁を病理学的に検討すると、動脈壁への炎症細胞の浸潤、エラスチン、コラーゲンなどのいわゆる細胞外基質が破錠し、動脈硬化をもたらすAngiotensin IIやTGF-βの両者が動脈瘤壁内に高発現していることが認められる。この経路をARBで制御すると動脈瘤が抑制可能と報告されていることから、このsmad2の発現をコントロールすることにより炎症、細胞外基質の破錠を抑制し、瘤化を抑制できると推察される。当年度は、研究開始初年度のため環境の整備、研究を行うにあたって実験系の構築などに時間を要し、まだ安定したデーターが採取できていないためである。

また、TGF-βのシグナリング伝達はsmad2とsmad4が複合体を形成し、この複合体が核内に移行し、ターゲット遺伝子であるMMP9などの転写を活性化することが知られている。さらにこのAngiotensin IIは、receptorであるAT1Rに結合し、その下流にTGF-βが存在することが示されている。このことをまとめるとAngiotensin II→AT1R→TGF-β→smad2→MMP9となることが予測される。この経路をARBで制御すると動脈瘤が抑制可能と報告されていることから、このsmad2の発現をコントロールすることにより炎症、細胞外基質の破錠を抑制し、瘤化を抑制できると推察され今後この仮説を証明することを目的とした。前年度から実験を開始し実験の環境の整備を行い、研究を開始した。現段階では、smad2の抑制に苦慮しており実験のプロトコール確立までいたっていない。まだ安定したデーターが採取できておrず、進歩状況はやや遅れていると判断した。食生活の欧米化、超高齢社会に伴い、大動脈疾患患者は増加傾向にある。特に大動脈瘤患者は、動脈硬化が進行しており、虚血性心疾患、脳血管障害を伴った。high risk症例が多い。このような症例では、術後重篤な合併症を併発するおそれがあり、できるだけ負担が少ない治療法が望まれる。代表者らは、このような症例に対して低侵襲で有効な治療法を模索した結果、動脈瘤に対する分子標的療法の開発を計画することとした。最近、DNA Microarray法による動脈瘤の瘤壁と正常血管壁の遺伝子発現の検討が行われており、そのなかでJNK、MMP9などの関与が報告されている。さらに、動脈瘤壁を病理学的に検討すると、動脈壁への炎症細胞の浸潤、エラスチン、コラーゲンなどのいわゆる細胞外基質が破錠し、動脈硬化をもたらすAngiotensinIIやTGF-βの両者が動脈瘤壁内に高発現していることが認められる。さらに詳細にシグナリング経路を検討すると、Angiotensin IIは炎症に関連するMCP-1、IL-6をコントロールしていると報告されている。前年度まで、主目的であるsmad2の抑制に苦慮していたためTGFβのシグナリングを再度見直すことを行った。最終的には、smad2だけでなくその上流と下流にあたる分子までをターゲットにし研究を行うことにした。そのため1ステップづつ確認し研究を行っていたため研究の進歩状況はやや遅れている状況である。昨年、研究機関を1年延長することにした。
銅酸化物高温超伝導の対称性に関する変分的研究

3サイト項をパラメータとして含む2次元t-Jモデルに対し、様々なペアリング対称性を持った射影BCS関数及び反強磁性状態や金属状態を記述する波動関数を用いて、変分モンテカルロ法によりその安定性を詳細に調べ、基底状態の相図を得た。以下に主要な研究成果をまとめる。1.フェルミ液体や朝永ラティンジャー液体など金属状態のグッツヴィラ--ジャストロー型波動関数は、高電子密度領域(ハーフフィルド極限)では、あらゆる結合の強さ(J/t)で、それ自身が相分離に対して不安定であるが、この領域でよりエネルギーの低いd_x^2_<-y>^2波超伝導状態や反強磁性状態は、それ自身では安定である。1次元と異なり超対称(J/t=2)の場合でも、グッツヴィラ-関数(GWF)が良い領域は低電子密度に限られる。但し低電子密度極限ではGWFは格子系や次元によらずに厳密になる。2.酸化物高温超伝導体に対応したパラメーターの領域では、d_x^2_<-y>^2波超伝導状態が格段に安定となり、S波の成分(実でも複素でも)の導入は、エネルギーを上げる方向に働く。d波では、最近接、及び次近接サイトでの電荷及びスピン相関の増大が安定化の原因である。3サイト項の導入は、その符号によらず、相図の相境界を殆ど変化させない。3.低電子密度でJ/tの大きな領域では、s的な超伝導状態が安定になる。拡張s波での計算結果は、低電子密度極限での厳密な計算結果と非常に良く一致するが、エネルギーの低下は小さく、実際に有限電子密度でs波の超伝導が実現するかどうかは微妙である。以上の研究成果を基にして、d-pモデルなどの多バンド系に対する変分関数の構築が、来年度以降に残された重要な研究課題である。
高い時間分解能を持つ電磁カロリメータの開発

高いルミノシティ性能を持つ電子陽電子衝突型加速器SuperKEKBにおいて、ビームバンチごとのルミノシティを高速に測定することを主な目的とした電磁カロリメータを開発した。この検出器は輻射バーバー散乱からの光子あるいは陽電子が引き起こす電磁シャワーのタイミングを捕らえ、そのバンチ構造を分離するものである。検出器2台を加速器の両リングのそれぞれの近くに設置し、加速器の始運転時にビーム・ガス制動輻射からの信号を捕らえることができた。また、そのバンチ構造からほぼ目標となる0.7ns程度の時間分解能を有することを確認した。オンラインで高速にデータ処理をすることについても実用化のめどがたった。高速応答をするゼロ度ルミノシティモニターの、実機としても使う予定の検出器を製作した。内部に光学的に独立した2つの空間があるアルミ合金製の検出器体ケースを製作し、その空間のそれぞれにプラスティックシンチレータとクォーツ結晶チェレンコフ輻射体を入れた。プラスチックシンチレータとクォーツ結晶チェレンコフ輻射体はいずれも本研究で新たに作った物で、最大長60mmの平行六面体の形状をしている。上記検出器には、光電子増倍管2本が接続されている。動作試験で、宇宙線による信号がそれぞれから同時に検出された。この検出器が同時信号を速い応答で与えることが確認された。また、無機結晶シンチレータ(LGSO)のテストを開始した。LGSOについては、まずは小さいサイズ(平行六面体で2立方センチメートル)のものをメーカーに製作してもらって使っている。基本的な応答性質については、こちらについても宇宙線で確認できた。また自己放射による発光についても確認できた。次の段階では、上記の検出器体ケースに入れるフルサイズのものを作って、初期の加速器運転下で使用する予定である。並行してデータ収集系の開発もしている。これについては、アナログ信号処理回路の開発および新型TDCモジュールの性能の確認とプログラム開発を進めている。特に、本研究に使えるTDC読み出しプログラムを開発し、実際のデータ収集に近い条件設定でTDCの性能評価を行った。その結果、TDCと読み出し系の機能、TDCの時間分解能、データ転送能力などに、良い見通しを得ている。ゼロ度ルミノシティモニターをSuperKEKB加速器の周辺に設置する場合に向けた場所の選定や加速器のシミュレーションについて、加速器関係のエキスパートの研究者と共同で研究を進めている。本研究で用いる検出器として輻射バーバー散乱を検出するゼロ度ルミノシティモニターの開発を行っている。それを構成するカウンターのうち、LGSO無機シンチレータを用いたシンチレーションカウンターの部分を新たに検出器体に組み込んだ。そして、そこから発生する信号の形状と自己崩壊の測定をした。ここで、自己崩壊とは、LGSOに含まれる少量の放射性ルテチウムがベータ崩壊を起こして自らシンチレーション光を出すことを言う。さらに、宇宙線を使って、同じ検出器体に組み込んだチェレンコフカウンターと同期を取った同時計測で、時間分解能の測定をした。これらの試験によって、以下のことが明らかになった。自己崩壊のレートは予想計算とほぼ一致しており、またその信号の大きさは最小電離損失よりも十分に小さいので、使用に格段の問題はない。あるいはこれを較正に利用できる利点として捕らえることもできる。信号の減衰時間が予想より長く、光電子増倍管からの信号が飽和している兆候がある。これについては、光電子増倍管の電圧を変えて確認したが、まだ確定的な理由はわかっていない。現状のままでは信号レートが高い状況では使えないが、加速器の運転初期での使用には問題がない。立ち上がり時間については十分速く、時間分解能はカウンターあたりほぼ1.0nsの目標を達成している。試験においては、宇宙線でのタイミングデータの収集が、検出器からデータ収集、オンライン解析まで一連のシステムとして機能することを確認した。また、加速器へフィードバックをかけるためにアナログ信号を送る際に用いる積分アンプ、絶縁アンプの製作とこの信号を分析するロックインアンプの性能確認試験をした。結果は良好であった。ほかに、検出器体の設置に向けて、SuperKEKB加速器周辺の設置予定箇所の調査、ケーブルの種類、敷設計画について検討を行った。今年度は、ゼロ度ルミノシティモニタ(ZDLM)について、検出器の組立、設置とケーブル敷設、試運転下の加速器における検出器信号のチェックと測定システムの調整を行った。検出器本体は、1つの検出器体に2本のカウンター(輻射体(発光体)と光電子増倍管のセット)をつける構造である。輻射体のおおよその大きさは、15角×60(mm単位)の平行六面体である。石英チェレンコフ輻射体、LGSO無機シンチレータ、プラスティックシンチレータの3種類からそれぞれ2種ずつを選び、2つの検出器体を組み立てた。そしてそれぞれをSuperKEKB加速器の衝突点の陽電子リング(LER)の衝突点下流11mと電子リング(HER)下流30mの地点に設置した。電源と信号ケーブルの敷設は、共同で研究をしているLAL-Orsayのダイヤモンド検出器のグループと共同で行った。電源と読み出し機器をBelleIIエレクトロニクスハットの2階に設置した。2016年2月よりSuperKEKB加速器の試運転が開始された。陽電子と電子のビームを周回させるが衝突はさせないフェーズ1と呼ばれる段階である。ZDLMは初期のLER入射・周回調整の段階でビームの信号をとらえることに成功し、加速器の調整に貢献した。

続いて、HERの信号もとらえることができた。読み出しシステムも稼働し、チェレンコフ輻射体によって初期の目標の約1nsの時間分解能が確認された。現在とらえている信号は、原子核による制動輻射の信号のバンチ構造をとらえたものである。当初はチェレンコフ輻射体では、個々のパルス信号が小さいことを懸念していたが、検出器が小さく集光率がよいこと、磁場の影響が小さいことが良い効果を出していると考える。カウントレートについても、LALグループによるシミュレーションによる予想と合っているようである。発光量の大きいLGSOシンチレータの信号のほうは10倍程度大きいパルスが得られている。高いルミノシティ性能を持つ電子陽電子衝突型加速器SuperKEKBにおいて、ビームバンチごとのルミノシティを高速に測定することを主な目的とした電磁カロリメータを開発した。この検出器は輻射バーバー散乱からの光子あるいは陽電子が引き起こす電磁シャワーのタイミングを捕らえ、そのバンチ構造を分離するものである。検出器2台を加速器の両リングのそれぞれの近くに設置し、加速器の始運転時にビーム・ガス制動輻射からの信号を捕らえることができた。また、そのバンチ構造からほぼ目標となる0.7ns程度の時間分解能を有することを確認した。オンラインで高速にデータ処理をすることについても実用化のめどがたった。カウンターの製作、電気回路の製作、読み出しを含めた全システムの開発は予定通り進んでいる。ケーブルや実験サイトの準備は、設置場所の検討までは進んだが、物品の調達準備がやや遅れている。この理由はSuperKEKB加速器のビームが出るのが1年ほど遅れたためで、それに合わせて物品の準備を少し待ち合わせたためである。素粒子物理学検出器体をSuperKEKB加速器の周辺に設置し、データ収集の試験を行う。具体的には、検出器の設置方法の詳細の検討、ケーブルの調達、敷設、検出器の設置を進める。平成28年初めにビームが出る予定なので、そのバックグラウンドの時間構造を測定することを目標とする。加速器の運転の初期には、電子陽電子衝突は起こらないが、ビームパイプ中の残留ガスの原子核による制動輻射からの光子が発生する。この光子が到達する時間構造は、加速器のバンチ構造と厳密に対応しているはずなので、検出器システムの総合的な性能評価を行うことが可能である。また、無機シンチレータLGSOの信号の減衰が予想より遅い現象が見られるので、その原因究明を行う。これは、測定の初期段階では格段の問題にはならないが、将来的には高レート下での測定に支障が出る。原因を特定した上で、光電子増倍管の変更あるいは、チェレンコフカウンターのみを使う等の対応について検討する。3種類の検出器体からなる検出器本体を作製し、それぞれ応答性能を確認して一通りの性能は理解しつつある。また、信号処理系のアナログ回路も実用になる物の開発が出来た。さらに、データ収集系のハードウェアTDCはすでに存在しており、ソフトウェアも開発中のものが存在する。
下等植物の進化・多様性に関するゲノム研究

緑藻クラミドモナス染色体の雄特異的ゲノム領域の構造を決定し,新たな性特異的遺伝子を同定した。完全長cDNA・EST・遺伝子モデル・SOLEXAデータの統合データベースを構築した。CO_2環境に応答する遺伝子を網羅的に同定し、一部その機能を解明した。ゼニゴケEST情報と多型マーカーを取得した。ヒメツリガネゴケのEST・5'SAGE、3'UTR配列・SOLiD発現データ、ChIP-seqデータを統合したデータベースを構築し、陸上植物の発生遺伝子の進化を推定した。植物の諸機能(光合成環境応答/生殖/形態形成/二次代謝)の進化と多様性を理解する為に本研究では、緑藻クラミドモナス(遺伝学が可能な単細胞真核光合成生物)・苔類ゼニゴケ(性染色体をもつ最初の陸上植物)・蘇類ヒメツリガネゴケ(植物で最も遺伝子ターゲティングが容易)について,完全長cDNA(発現領域情報)とゲノム情報を収集した。クラミドモナスでは、米国JGIが取得した12倍分のゲノム配列(1557 Scafford)について、日米欧共同でアノテーション作業を開始し15,256遺伝子候補を推定した。また,強光に対する遺伝子発現プロファイルを、シアノバクテリアとシロイヌナズナのトランスクリプトームとの比較から光応答性遺伝子の多様性を明らかにした。さらに松の実の油脂主成分でもあるピノレン酸の合成に関わるω13不飽和化酵素遺伝子を発見し、さらにタバコで発現させると葉でピノレン酸が蓄積することを証明した。ゼニゴケY染色体の配列を、ヒト・緑藻・アラビドプシスと比較し,精子の鞭毛タンパク質遺伝子や精子形成に必要とされる遺伝子を見出した。一方、ヒメツリガネゴケについては、日米英独共同でゲノムコンソーシアムを結成し、8倍分のゲノム情報を米国JGIと共同で得た。各種の成長過程の細胞から完全長cDNAライブラリー、5'SAGEライブラリーを作製し、その大量シーケンス解析を行った。さらにゲノムライブラリー作製のためのミニプロトプラスクラミドモナスについては、JGIのドラフトゲノム配列についてアノテーション作業を行い,15,143遺伝子モデルを公開した。5種類の完全長cDNAライブラリーを作製し,両末端の配列を決定した。既知遺伝子についてmRNA5'末端位置を調べたところ、68%が既報のmRNA開始点より上流に位置しており、完全長cDNAの有効性が示された。またBACゲノムライブラリーを作製し、一部末端配列を決定した。強光条件で遺伝子発現プロファイルを取得し,新奇な光応答性遺伝子を見出した。低温ストレス下では、新奇なRNA結合タンパク質の発現を見出し、植物における低温順化機構の多様性が見られた。ゼニゴケについては、10MbのゼニゴケY染色体上に、雄生殖器官特異的な発現を示す14遺伝子を含む64遺伝子を同定した。40遺伝子は葉状体でも生殖器官でも発現しており、その内6遺伝子はX染色体にも存在した。1倍体のゼニゴケでは、XY染色体は互いに共通の祖先から進化し、性染色体に存在する生存に必須な遺伝子は、2倍体生物の場合に比べて維持されてきたと考えられた。ヒメツリガネゴケについては、ホールゲノムショットガン配列データをアセンブルし、ESTと共にアノテーションを行い39796遺伝子モデルを推定した。発生段階を網羅した完全長cDNAライブラリー8つを完成させた。7つの5'-SAGEライブラリー作製を完了した。BACライブラリーを2種類構築した。プライマー歩行法で約1万5千の完全長cDNA配列を決定した。BACデータとマップデータを加えてアセンブリーし直したところscaffold長で2-3割程伸びた。約700発生遺伝子の遺伝子系統解析を行った。発現アレイ作製のため454シーケンサーを用いて約100万の3末配列を決定した。ガンマ線照射による網羅的突然変異体誘導のための実験条件を検討した。クラミドモナスについては、JGIのドラフトゲノム配列についてアノテーション作業を行い,15,143遺伝子モデルを公開した。5種類の完全長cDNAライブラリーを作製し、両末端の配列を決定した。強光条件で遺伝子発現プロファイルを取得し、新奇な光応答性遺伝子を見出した。ゼニゴケについては。10MbのゼニゴケY染色体上に、雄生殖器官特異的な発現を示す14遺伝子を含む64遺伝子を同定した。

1倍体のゼニゴケでは、XY染色体は互いに共通の祖先から進化し、性染色体に存在する生存に必須な遺伝子は、2倍体生物の場合に比べて維持されてきたと考えられた。ヒメツリガネゴケについては、ホールゲノムショットガン配列データをアセンブルし、ESTと共にアノテーションを行い39796遺伝子モデルを推定した。発生段階を網羅した完全長cDNAライブラリー8つを完成させた。7つの5'-SAGEライブラリー作製を完了した。BACライブラリーを2種類構築した。プライマー歩行法で約1万5千の完全長cDNA配列を決定した。BACデータとマップデータを加えてアセンブリーし直したところscaffold長で2-3割程伸びた。約700発生遺伝子の遺伝子系統解析を行った。発現アレイ作製のため454シーケンサーを用いて約100万の3末配列を決定した。ガンマ線照射による網羅的突然変異体誘導のための実験条件を検討した。クラミドモナスについては、雄株(C-9株, mt-)についてゲノム長10倍カバレッジのBACとFOSHIDライブラリーを作製した.そのBACクローン1万個の両末端配列(2万リード)をJGIのゲノム配列と比較することで、ミスアセンブルミスやScaffold間の新たな連結を明らかにした.ドラフト配列(17本の染色体)にアセンブルされなかった71個のScaffold中20個のScaffoldがBACクローンにより染色体と連結できることが判明した.完全長cDNAの位置情報をドラフトゲノム上に表示するデータベースを構築した。無機炭素濃縮系が,強光ストレスと低CO2ストレスの相互作用に依存することをトランスクリプトーム解析により初めて示した.接合子形成不全を起こす突然変異株を用いることで、細胞間認識によって誘導される遺伝子群及び細胞融合によって誘導される遺伝子群を明らかにした.ゼニゴケ標準系統の雄株葉状体および原糸体由来の完全長cDNAの両末端配列各6万リードから、約6万の新規配列を得た。この内,タンパク質コード領域全長をもつのは5, 194配列だった。dCAPSおよびSSRマーカー110個を用いて全長約900cMの遺伝地図を作成した。連鎖群の数は8となり、ゼニゴケの常染色体数と一致した。恒常的に生殖成長を行う変異体の表現型に連鎖する配列を調べたところ、作成した遺伝地図の第7連鎖群の末端部にマップできた。アグロバクテリアを用いた簡便な形質転換法を確立した.ヒメツリガネゴケについては、SMPs収集のため、約100のF1ラインからDNA抽出を行った。支援班のもと、完全長cDNA全長配列、5'SAGEデータ、3'UTR配列、ならびに、公開されているWGSデータを含む配列情報を取り込み、リアノテーションを行い、SOLiDを用いたデジタル発現データ、ChIP-seqデータを同時に閲覧できるようにした。イオンビームを用いて茎葉体形成不全になる変異体を複数単離した。ゲノムタイリングアレイを用いて、欠失部位を特定することに成功した。植物に特徴的な諸機能(光合成環境応答/生殖/形態形成)の進化と多様性を理解する為に、緑藻クラミドモナス・苔類ゼニゴケ・蘚類ヒメツリガネゴケに着目し,以下の点を明らかにした。