hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
符号の状態に応じて適応的に動的再構成を行うＣＡＢＡＣコーデックアーキテクチャ

H.264における画像のブロック残差信号をターゲットとしたCABAC復号処理について、出現する係数値を予測し、あらかじめ投機的に区間計算を行うことで処理を高速化する方法について検討を行った。まず、エンコード処理にかかる残差データの符号分布解析を行った。その結果に基づき、"マルチシンボル復号回路“と"1シンボル復号回路"の2種類の回路を並列に配置する構成を提案した。現在、回路の実装を進めている。CABAC復号処理回路のアーキテクチャの基本設計を行い,それに基づきいくつかのコンポーネント(算術復号部など)の回路設計を行った.検討中のアーキテクチャは,CABAC復号における複数のコンテキストインデックスに対応する各符号に対して並列に算術復号を行い,最終的に入力符号と比較して結果を選択するという構成である.他の機関による既報では,同様の方法で4bit程度を同時処理する方法が報告されているが,本研究ではさらに長いbit数に対して同時処理を行う.ただし,bit数が長くなるとパターン数も増加し,必要な算術復号器の数が増加してしまい回路規模が爆発するため,有効であると思われるパターンを予測・選択して復号処理を行うことで,必要な算術復号器の数を減らす.この回路設計は,FPGAを実装ターゲットとして行った.同時に,昨年度に引き続き,H.264のリファレンスソフトウエアJMと幾つかのサンプル動画データを用いて,復号時の内部変数を取得して相関の解析を行った.解析対象は,シンタックスエレメント(Syntax Element)と呼ばれる,CABACでのエンコード対象となる画像の残差信号や各種のヘッダデータであり,これらの復号時の各レベルのパラメータ(量子化パラメータ等の画像レベル,ブロックサイズなどのマクロブロックレベル,CABACでのコンテキストテーブルインデックスや更新値など)とともに取得し,パラメータ間の相関および前後における相関を調査した.前年度に引き続き,CABAC復号処理回路のアーキテクチャの基本設計および算術復号部の回路設計を行った.設計は,FPGAを実装ターゲットとして行った.検討中のアーキテクチャは,CABAC復号における複数のコンテキストインデックスに対応する各符号に対して並列に算術復号を行い,最終的に入力符号と比較して結果を選択するという構成である.他の機関による既報では,同様の方法で4bit程度を同時処理する方法が報告されているが,本研究ではさらに長いbit数に対して同時処理を行うことを目標としている.ただし,bit数が長くなるとパターン数も増加し,必要な算術復号器の数が増加してしまい回路規模が爆発するため,有効であると思われるパターンを予測・選択して復号処理を行うことで,必要な算術復号器の数を減らす方針である.現在は,このような並列処理状況下での再正規化の方法および処理タイミングについて検討を行なっているところである.同時に,昨年度に引き続き,H.264のリファレンスソフトウエアJMと幾つかのサンプル動画データを用いて,復号時の内部変数を取得して相関の解析を行った.今年度はより上位のパラメータの相関を調べることとし,解析対象のシンタックスエレメントをエンコード対象となる画像の残差信号にしぼり,値の出現頻度やその相関関係について調査した.H.264における画像のブロック残差信号をターゲットとしたCABAC復号処理について、出現する係数値を予測し、あらかじめ投機的に区間計算を行うことで処理を高速化する方法について検討を行った。本研究の目的は,動的再構成可能な処理回路の考えを元にした,処理対象の符号の状況に応じて適応的にCABACの処理ブロックを構成して処理を行う回路構成のCABACコーデックの開発である.初年度の当該年度の目標は,デコーダのアーキテクチャの検討を行うことであった. CABACの困難は,1つの符号ごとにコンテキストモデルを選択・更新する必要があることであり,これの決定なしには次の符号の符号化・復号化が開始できない.本研究のアプローチはこれを投機的に開始して並列処理化することであり,この際に何らかの手掛かりによりできるだけ正確な予測を行うことが重要となる.必要な情報はコンテキストテーブルのインデックスおよび各更新値であり,何らかの方法でこれらを予測し,投機的に前倒しで処理を行うことで高速化を達成することを目指す.そこで,当該年度では,H.264のリファレンスソフトウエアJMと幾つかのサンプル動画データを用いて,復号時の内部変数を取得して相関の解析を行った.解析対象は,シンタックスエレメント(Syntax Element)と呼ばれる,CABACでのエンコード対象となる画像の残差信号や各種のヘッダデータであり,これらの復号時の各レベルのパラメータ(量子化パラメータ等の画像レベル,ブロックサイズなどのマクロブロックレベル,CABACでのコンテキストテーブルインデックスや更新値など)とともに取得し,パラメータ間の相関および前後における相関を調査した.現在,取得したデータを解析中である.H.264における画像のブロック残差信号(係数値)をターゲットとしたCABAC復号処理について、次に出現する係数値を予測し、あらかじめ投機的に区間計算を行って処理を高速化する方法について検討を行ってきた。CABAC処理時、ブロックの処理開始時に係数値"1"の出現頻度が高いことはDCT変換および量子化のプロセスを考えると容易に予想される。そこで、いくつかのサンプル動画データの係数値分布解析を行い、出現確率の定量値を求めた。その結果、ブロック処理の最初に"1"が出現する割合(該当するブロック数と全ブロック数の比)は、平均して87%程度となった。

同様に"1"が3回連続して出現する確率は49%程度となった。これらの係数値分布について、画像の種類に依る違いは見られなかった。以上の結果から、画像の種類によって適応的に投機構成を変更するという手法は難しいという判断を行い、処理手法の変更を検討した。まず、ブロック先頭では、"1"、"2"、"3"といった比較的小さな係数値の組合わせを予測してCABACの区間計算を投機的に行い、1サイクルで複数のシンボル(係数値)を処理する"マルチシンボル復号回路"を置き、一方で、すべての係数値の組み合わせをマルチシンボル復号回路に組み込む事は困難なため、大きな係数値用に、1サイクルで1シンボルを処理可能な"1シンボル復号回路"も同時に配置し、これらを並列で動作させる構成とすることとした。各回路の設計を開始し、1シンボル復号回路については、正負符号処理および正規化処理を省いたプロトタイプの設計を行い、基本動作の確認を行った。実際の符号分布の結果が予想とはかなり異なっていたため、当初の研究実施計画からかなり研究の進行が遅くなり、結果として研究期間中に満足した結果を出すことができなかったといえる。今後も引き続き実装を進め、提案構成の評価を行う予定である。集積回路工学研究実施計画では,第1回目のASIC試作等が終了している予定であった.しかし,現状はFPGA実装の段階である.スケジュール遅延の大きな原因は,初年度でのパラメータ解析の遅れが響いていることが挙げられる.現時点でも,パターン予測に有効なパラメータがまだ絞り込めておらず,そのため,ハードウエアについても,処理回路の選択回路部分の構成がまだ未決定の状態である.そのため,予定していた学外発表も行うことができていない.本研究の目的である投機手法を行なう上で,各種の依存関係の分解が予想以上に困難であり,アーキテクチャの全体像をなかなか確定できなかったため研究計画全体で遅延が発生している.投機確率を向上させるための情報を各種のパラメータから得るためのパラメータ解析も進めているがこちらもまだ途上段階である.ハードウエア設計については,処理に必要な各モジュールを実装しつつあり,投機の方針を確定すれば設計自体意は問題ないと考えている.研究実施計画では,当該年度中に処理回路のアーキテクチャ決定および設計とFPGAボード上への実装までを行う予定であった.しかし,現状ではアーキテクチャ検討の段階である.原因は,パラメータ解析において,予想以上に取得するパラメータの数が増えたため,リファレンスソフトウエア上でデータを取得・管理する手順や,統計処理に必要なデータ量が非常に多くなり,解析が複雑・煩雑化してしまったことである. CABAC処理での使用パラメータのみによる解析等は既に多く行われており,さらにその上位の情報を含めた解析を試みたためこのような結果となった.
退化放物型ケーラー・シーゲル系の解の漸近挙動と界面曲線に関する研究

測度値解:半線形Keller-Segel系の古典解において局所解の範囲に留まっている存在定理を測度値関数にまで解の概念を拡張することにより,爆発解をも含みうる時間大域的存在定理を確立した.解の漸近挙動:時間無限大における解の漸近挙動について考察し,解の漸近形は方程式系のもつ非自明な定常解であることを証明した.一般次元における弱解の一意性:準線形退化型(KS)を考察し,弱解が一意的である関数空間を確立した.準線形特異型(KS)の有限伝播性:準線形特異型$ 0<m<1$の場合に,小さい初期データに対して,時間大域的な弱解の存在が示し,非線形現象特有の性質である解の消滅現象を証明した.測度値解:半線形Keller-Segel系の古典解において局所解の範囲に留まっている存在定理を測度値関数にまで解の概念を拡張することにより,爆発解をも含みうる時間大域的存在定理を確立した.解の漸近挙動:時間無限大における解の漸近挙動について考察し,解の漸近形は方程式系のもつ非自明な定常解であることを証明した.一般次元における弱解の一意性:準線形退化型(KS)を考察し,弱解が一意的である関数空間を確立した.準線形特異型(KS)の有限伝播性:準線形特異型$ 0<m<1$の場合に,小さい初期データに対して,時間大域的な弱解の存在が示し,非線形現象特有の性質である解の消滅現象を証明した.研究成果:非線形拡散項を持つKeller-Segel系の解が,退化準線形放物型方程式の典型例である.退化型Keller-Segel系の解の界面曲線は,双曲型方程式に類似な様相で特徴付けられることを,一次元において証明した.意義:半線形Keller-Segel系においては,澤田により,解は無限伝播性を示すことが証明されている.これに対して,準線形退化型Keller-Segel系においては,解は有限伝播性を有し界面曲線が存在する.退化放物型方程式では,界面曲線上において,退化性による特異性が最も顕著に現れる.実際,解の空間方向の偏導関数は時間経過後において,界面曲線上,特異点を有する.故に,界面曲線の存在が保証されたらば,その上の解の特異性を解析することは,退化放物型方程式を研究する上で,最も重要な問題の一つとされる.研究成果:半線形Keller-Segel系の爆発解の構造を解析した.より詳しくは,一般には古典解において局所解の範囲に留まっている存在定理を測度値関数にまで解の概念を拡張することにより,爆発解をも含みうる時間大域的存在定理を確立した.更に,異なる二つの近似の方法によって,非一意なる極限方程式の存在を証明した.我々の得た測度値解は,爆発点において,その特異部分がdelta measureの有限和で記述される.意義:我々の結果は,複素関数論における真性特異点のまわりの有理型関数の挙動を予見させ,Keller-Segel系においては,解を測度値関数にまで拡張することにより,無限個の解の存在を示唆するものである.重要性:上記研究成果は,近年の実解析学の成果を基礎にKS systemをはじめとする退化準線形放物型方程式の局所的・大域的適切性に関する研究結果である.海外研修期間である2005年度以降は,ドイツのMax Planck研究所のLuckhaus教授とBonn大学のVelazquez教授とのプロジェクトを継続・発展させたもので,該当成果を得るために多くの議論を重ねて来た.平成22年度科学研究費補助金の支援により,爆発解の爆発時刻における解の漸近挙動や,更には爆発時刻後の解の構造の解析し,研究成果を得ることに成功したものだが,これは測度論の立場から解の構造を明らかにしたもので,国内外の高い注目を集めている.実際,共同研究者らとともに国内外の多数の研究集会に招待され,研究成果を発表してきている.私自身による研究成果発表は,「成果発表の時期、方法等」の欄に記すように9回に及ぶ.また,当該研究論文:タイトル"Measurevalued solutions of the 2D Kelle-Segelsystem"は現在high standard journalに投稿中であり,2011年4月に査読者から送られてきた第一レポートにおいて極めて高い評価を得ており,掲載決定の可能性は極めて高いと考えている.研究成果:測度値解:半線形Keller-Segel系の爆発解の構造を解析した.より詳しくは,一般には古典解において局所解の範囲に留まっている存在定理を測度値関数にまで解の概念を拡張することにより,爆発解をも含みうる時間大域的存在定理を確立した.更に,異なる二つの近似の方法によって,非一意なる極限方程式の存在を証明した.我々の得た測度値解は,爆発点において,その特異部分がdelta measureの有限和で記述される.解の漸近挙動:劣臨界指数においては,任意の初期データに対して時間大域的な弱解の存在が示されている.我々は時間無限大における解の漸近挙動について考察し,解の漸近形は方程式系のもつ非自明な定常解であることを証明した.(Carrillro-杉山-矢作[2011].)より詳細には,(KS)に付随する変分構造に焦点を当てることにより,時間大域解の漸近形を決定した.一般次元における弱解の一意性:我々は準線形退化型(KS)を考察し,弱解が一意的である関数空間を確立した.(杉山[2010],杉山-矢作[2010],)

即ち,空間$N$次元において,弱解が一意であるための十分条件である関数空間を得た.準線形特異型(KS)の有限伝播性:我々は準線形特異型$0<m<1$の場合に,小さい初期データに対して,時間大域的な弱解の存在が示し,非線形現象特有の性質である解の消滅現象を証明した.更に,大きい初期データに対しては,$q=2$の場合に,有限時間爆発解が存在することを検証した。(杉山-矢作[2011])意義と重要性:我々の結果は,複素関数論における真性特異点のまわりの有理型関数の挙動を予見させ,Keller-Segel系においては,解を測度値関数にまで拡張することにより,無限個の解の存在を示唆するものである.今後の展開により放物型方程式系の解の解析に新たな知見を与えるものと期待される.
フィブロネクチンフラグメントのST-13前脂肪細胞分化誘導作用

ST-13前脂肪細胞の分化誘導作用を有するFN分子のフィブリン結合ドメイン由来のフラグメント(Fib 1)の細胞表層レセプターの分離・同定およびFib 1によってST-13細胞から遊離するプロテオグリカン関連分化誘導因子の本体究明を試みると共に、それらの因子による分化誘導機序の究明を行った。Fib 1の細胞表層レセプターを分離・同定すべくアフィニテイークロマトグラフィーとアフィニテイーラベル法の2種の手法を用いて検討した結果、Fib 1に特異的に結合すると思われる分子量約30kDaの分子が両法に共通して検出された。この分子はインテグリンタイプのレセプターと比べて小さく、また、抗α5β1抗体と反応性を示さないことから新規のレセプター分子ではないかと考えられた。次に、Fib 1によって分化を誘導したST-13細胞の培養上清から分子量300-500kDaのプロテオグリカンを精製した。本標品はウロン酸換算量50ng/mlでST-13前脂肪細胞の分化を誘導し、この活性は本標品をchondroitinase ABC処理することによって消失した。また、本プロテオグリカンは細胞接着阻害活性を示さず、かつそのグリコアミノグリカン鎖はコンドロイチン4硫酸を主成分としていたこと等から、活性プロテオグリカンとして知られるPG-M/versicanとは異なる作用機序によってST-13細胞の分化を誘導するものと考えられた。本プロテオグリカンはグリコサミノグリカン鎖を含まない70kDaのタンパクスブユニットがジスルフィド結合で繋がった構造をもつものと推測され、そのアミノ末端アミノ酸配列はD-T-H-K-S-E-I-A-H-R-F-K-D-L-G-E-E-と決定された。現在、本活性プロテオグリカンウロテオグリカン分子の全体像、更には生体内分布等を明かにすべくこの配列を含む合成ペプチドに対する抗体の調製を急いでいる。最後に、Fib 1によるST-13細胞の分化誘導におけるFNマトリクス形成の関与について検討した。ST-13細胞の細胞外に形成された高分子型FNマトリクス量をMosher等の方法に従いELISA法により定量した。FNマトリクス量はインスリンやFib 1で分化誘導すると、未分化のST-13細胞に比べそれぞれ1/2、1/5に抑制され、一方、コレラトキシンやフォルスコリンで分化を阻害するとFNマトリクス量の顕著な増加が認められた。このように、ST-13細胞のFNマトリクス量と分化の進展には逆相関性が認められ、このことからFib 1によるFNマトリクス蓄積の阻害が分化誘導の引き金になっている可能性が考えられた。しかしながら、上記の分化誘導活性を有するプロテオグリカンは、ST-13細胞のFNマトリクスの蓄積を抑制することなくST-13細胞の分化の誘導した。以上のことから、Fib 1によるST-13細胞の分化誘導はFib 1によるFNマトリクス蓄積抑制とFib 1によってST-13細胞から放出されたオートクリン分化誘導因子の相乗作用によるものと推測された。

FNマトリクス量はインスリンやFib 1で分化誘導すると、未分化のST-13細胞に比べそれぞれ1/2、1/5に抑制され、一方、コレラトキシンやフォルスコリンで分化を阻害するとFNマトリクス量の顕著な増加が認められた。このように、ST-13細胞のFNマトリクス量と分化の進展には逆相関性が認められ、このことからFib 1によるFNマトリクス蓄積の阻害が分化誘導の引き金になっている可能性が考えられた。しかしながら、上記の分化誘導活性を有するプロテオグリカンは、ST-13細胞のFNマトリクスの蓄積を抑制することなくST-13細胞の分化の誘導した。以上のことから、Fib 1によるST-13細胞の分化誘導はFib 1によるFNマトリクス蓄積抑制とFib 1によってST-13細胞から放出されたオートクリン分化誘導因子の相乗作用によるものと推測された。フィブロネクチンのアミノ末端ドメイン由来のフラグメント(24K Fib1フラグメント)はST-13前脂肪細胞の脂肪細胞への分化を誘導する活性を有することを見いだし、更にこの24K Fib1フラグメントの分化誘導作用が、Fib1フラグメントによってST-13細胞から遊離してきたプロテオグリカンの作用に基づいたものである可能性を示してきた。この分化誘導作用を有するプロテオグリカンの分離精製を試みた。ST-13前脂肪細胞を24K Fib1フラグメントにより分化誘導した時の培養上清に尿素(4M),デオキシコール酸(0.1%),および各種プロテアーゼ阻害剤を添加した後、DEAEセルロースクロマトグラフィーを行ないプロテオグリカン画分を集めた。この操作を繰り返すことにより、2lの培養上清を出発材料としてタンパク1mg,ウロン酸0.5mgを含む部分精製プロテオグリカン標品を得た。本標品のST-13前脂肪細胞に対する作用を解析したところ、ウロン酸としてわずか20ngを培養系に添加しただけで、強力な分化誘導活性を示すことが明らかになった。電気泳動およびゲル濾過パターンから、本標品中に含まれるプロテオグリカンは分子量40-60万、コアタンパク鎖の分子量は約4万、コンドロイチン4硫酸を主要なグリコサミノグリカン鎖として持つプロテオグリカンであることが明かとなった。本標品はいまだ部分精製標品に過ぎず、このプロテオグリカンが活性本体であるとは断定できないものの、本標品をコンドロイチナーゼABCで処理すると分化誘導活性が消失することから、グリコサミノグリカン鎖が活性発現に重要な関わりをもっていると考えられる。現在、活性プロテオグリカンの完全精製を進めると共に、抗体を作製し、これを用いた生体中での本プロテオグリカンの発現および分布の解析、更には他の細胞への作用等を究明すべく実験を進めている。尚、本年度実施計画のFib1フラグメントに対するレセプターについては、アッフィニテイークロマトおよびクロスリンク法により、分子量60kDaのβ1タイプインテグリンとは異なるタンパクが分離されたが、詳細は平成7年度の報告書に記載したい。ST-13前脂肪細胞の分化をインタクトのFNが抑制するのに対し、FN分子のフィブリン結合ドメイン由来のフラグメント(Fib 1)は逆に分化を強く誘導する作用を有することを我々は見いだした。更に、このFib1フラグメントによる分化誘導は、フラグメントがST-13細胞に作用して分化誘導活性を有するプロテオグリカンの産生・放出を促したことに基づいた作用であることを示した。そこで本年度、Fib1フラグメントによってST-13細胞から遊離するプロテオグリカン関連分化誘導因子の本体究明を試みた。Fib
STAT1の機能解明を軸としたFGFによる骨格形成制御の分子機構の解析

細胞から分泌されて情報を伝達する蛋白質であるFGFは、骨格形成に必須の役割を果たす。FGFを受け取った細胞は主にERKとSTAT1という蛋白質を介して、その情報を細胞の中へと伝達する。FGFとSTAT1の遺伝子をそれぞれ欠損したマウスを交配することにより、STAT1が特に下顎の骨の形成に重要であることが示唆された。また、Cfrという蛋白質の細胞内での局在が、FGFが情報を伝達する上で重要であることも明らかにした。FGFシグナルは骨格形成に必須の役割を果たしていることが知られている。FGFの下流では主にSTAT1とERKがシグナルを伝達している。しかし、ERKに比較してSTAT1の果たす役割には未知な点が多い。そこで、骨格形成において中心的な役割を果たすFGFであるFGF18のノックアウト(KO)マウスとSTAT1 KOマウスを交配し、STAT1に特異的な機能を明らかにすることを試みた。FGF18の単独KOマウスは顕著な骨格形成異常を示し、出生直後に死亡する。一方、STAT1の単独KOマウスは骨格形成に顕著な異常は認められない。交配により、FGF18 KO ; STAT1ヘテロもしくはダブルKOマウスで下顎の形成が著しく阻害されている個体が観察された。この表現型はFGF18単独KOマウスでは観察されないため、STAT1特異的な機能が下顎骨の発生に重要であることを示唆している。ただし、表現型にばらつきが認められたため現在C57BL/6背景に戻し交配を行っている。我々はFGF18シグナルを調節する分子として、膜蛋白質であるCfrを同定しており、CfrがFGF18に結合してFGF受容体を介したシグナルを強めていることを発表している。しかし、Cfrはゴルジ体蛋白質であるという報告もある。そこで、Cfrの様々な変異体を作製し、その細胞内局在とFGFシグナルにおける機能の関連を解析した。その中で、Cfrの細胞外領域をGPIアンカーシグナルに融合させることにより、GPIアンカーで人為的にCfrを細胞表面に発現させることに成功した。その結果、Cfrは細胞表面でFGF18に結合し、そのシグナルを強めていることが明らかになった。今後はCfrによるFGFシグナルの増強が、STAT1の活性に及ぼす影響について解析を進めていく。FGFシグナルは骨格形成に必須の役割を果たしている。そこで、骨格形成において中心的な役割を果たすFGFであるFGFl8のノックアウト(KO)マウスとSTAT1 KOマウスを交配し、STAT1に特異的な機能を明らかにすることを試みた。一方、STATlの単独KOマウスは骨格形成に顕著な異常は認められない。交配により、FGF18 KO;STAT1ヘテロもしくはダブルKOマウスで下顎の形成が著しく阻害されている個体が観察された。この表現型はFGF18単独KOマウスでは観察されないため、STATl特異的な機能が下顎骨の発生に重要であることを示唆している。我々は膜蛋白質であるCfrが、FGF18に結合してFGF受容体を介したシグナルを強めていることを発表している。しかし、Cfrはゴルジ体蛋白質であるという報告や、ゴルジ体や小胞体などでFGF受容体が異所的に活性を持つとSTAT1が強く活性化されるという報告もある。そこで、Cfrの様々な変異体を作製し、その細胞内局在とFGFシグナルにおける機能の関連を解析したところ、Cfrは細胞表面でFGF18に結合し、そのシグナルを強めていることが明らかになった。さらに、Cfrの膜貫通領域と細胞内領域がゴルジ体への局在に必要十分であり、膜近傍の細胞外領域がCfrの細胞表面での安定性を制御していることを明らかにした。このようなCfrの細胞内局在の制御により、STAT1の活性を適切に調節していると考えられる。
我国における企業統治においてメインバンクと株式所有構造が果たした役割の実証分析

1.1985年度から1998年度にかけて東証一部上場企業の財務・株式データを用い、個別企業のトービンのqを推定した。企業が保有する株式・土地については時価に換算し、特に地価については1990年代の地価税額から逆算した土地保有時価額とも照らし合わせるなど高い精度を実現した。2.上記データを用い、メインバンクとのつながり、金融機関・非金融事業会社との株式持合いが、トービンのqによって測定される企業価値に対してどのような影響を持ってきたかを実証的に分析した。分析結果は、1980年代後半にはメインバンクはその独占力を背景に顧客企業のqを低める作用があったが、1990年代に入り独占力の低下とともにその影響は中立になったことを示した。また株式持合については、双方向的株式所有は経営者への監視を低下させqに対して負の影響を与えること、他方、一方向的株式所有はむしろ経営者への監視を強化することで正の効果を与えることを示した。3.メインバンクが企業の収益性にどのような影響を与えているかをさらに詳細に分析した。実証分析では、メインバンクとのつながりが借手企業の収益性を低下させるなど、hold-up costの存在が示された。さらに興味深いことに、1990年代に入るとメインバンクを複数持つ企業では、そうでない企業に比べてメインバンクの収益性に対する負の効果を軽減できるという実証結果を得た。4.各投資主体(個人、外国人、持合目的の保有、機関投資家)がどのような基準でどのような銘柄選択を行っているかを実証分析した。我々の研究結果では、1990年代には機関投資家や持合目的の保有の場合、他の要因をコントロールすると、財務的に脆弱な企業の保有を増やす傾向にあることが示され、救済目的の株式保有が行われている可能性を示唆した。1.1985年から1998年にかけて東証一部上場企業の財務・株式データを用い、個別企業のトービンのqの推定を行った。土地の時価への換算については、経済企画庁による商業地インデックスの変化率で調整するという方法をとった。さらに、1990年代の地価税額から逆算した土地保有時価額と照らし合わせて、推定した個別企業の土地時価が妥当かどうかも検討した。また、各企業の保有株式についても各年度末の個別株式価格で時価に換算してトービンのqに反映させた。こうして推定されたトービンのqは、他の業績メジャー(ROA、売上成長率など)との相関も高く、各年度の分布も比較的妥当な範囲であることが示された。2.各企業について、銀行からの借入の有無、銀行による株式保有の有無を調べ、メインバンクを最大の貸し手であり金融機関借入額の最低でも5パーセントを占める銀行と定義した。また、株式保有構造についても、伝統的な財閥関係に基づく系列企業の持合の程度を双方向的株式所有比率で測定した。一方、垂直関係に基づく産業系列の持合の程度を一方向的株式所有比率で測定した。3.トービンのqを従属変数とし、メインバンクからの借入比率、銀行・他の事業会社による双方向的株式所有比率、一方向的株式所有比率を独立変数とし、他の関連した変数を独立変数としてコントロールした上で回帰分析を行うと、1980年代後半にはメインバンクはqを低める作用があったが、1990年代に入りその影響は中立になったこと、双方向的株式所有はqに対して負の影響を与えること、一方向的株式所有は正の効果を与えること、など興味深い事実が判明した。1.1985年から1998年にかけて東証一部・二部上場企業の財務・株式データを用い、メインバンクの形態がガバナンス上の役割を通じて、どのように企業の収益性に影響を与えているかを分析した。

具体的には、メインバンクからの借入比率をメインバンクと借手との距離を測定するメジャメントと考え、ROAなどの収益性指標に対する効果を測定した。主たる発見は、メインバンクとの関係は、借手企業の収益性を低下させる、ということである。この結果は、hold-up costの存在を示している。さらに興味深いことに、1990年代に入るとメインバンクを複数持つ企業では、そうでない企業に比べてメインバンクの収益性に対する負の効果を軽減できることが実証結果から解った。2.1985年から1998年度で東証に上場する企業のデータを用い、各投資主体(個人、外国人、持合目的の保有、機関投資家)がどのような基準でどのような銘柄選択を行っているかを実証分析した。ガバナンス上特に重要なのは、持合目的の株式保有においてその保有構造に時系列的にどのような変化がおきているか、また、機関投資家の株式保有(非保有)が何らかガバナンス上の役割をはたしているか、といった点である。我々の研究結果では、機関投資家・持合保有ともに、他の要因をコントロールすると、収益性が低く、借入の多い財務的に脆弱な企業の保有を増やす傾向にあることが示された。この結果は、救済目的の株式保有が行われている可能性を示唆している。
繊毛群のメタクロナールウェーブ伝達機構

“繊毛"は単細胞生物ゾウリムシから高等動物の気管上皮、卵管等にまで普遍的に存在する。細胞表面の多数の繊毛それぞれの前後非対称な屈曲により水流が生じ、ゾウリムシは遊泳し、気管では異物を排出、卵管では卵子を子宮に運搬する。繊毛は1本1本が独立に運動しているにも関わらず、隣接した繊毛は一定の位相差を保って屈曲を繰返す。この細胞表層を伝わる屈曲の波をメタクロナールウェーブと呼ぶ。これまでの多くの理論研究の歴史から、メタクロナールウェーブの動作原理の定説は“1本の繊毛の屈曲が引起こす水流が隣の繊毛へ伝わりその繊毛が屈曲する、この繰返しがウェーブになる"というものだった。本研究では、ゾウリムシの一部の繊毛の動きを止め水流を遮断してもウェーブが伝わること、細胞を人為的に伸縮させるとウェーブ周波数が伸縮周波数に引込まれることを光学顕微鏡下でゾウリムシ生細胞の繊毛運動を人為的に制御する実験と数理モデルとシミュレーションによる理論研究によって確かめ、ゾウリムシ繊毛のメタクロナールウェーブが外液水流だけではなく、細胞表層の弾性を媒体としても伝達できることを明らかにした。論文を投稿中である。26年度が最終年度であるため、記入しない。生体組織の繊毛は1本1本が独立して運動しているにも関わらず,全繊毛はわずかな位相差を保ちながら同じ方向に屈曲する。そのため繊毛の屈曲は組織・細胞表面を波のように伝わる(メタクロナールウェーブ)。メタクロナールウェーブの伝達機構は,1本の繊毛が引き起こす水圧が隣の繊毛へ伝わり,隣の繊毛が運動を開始する,これを繰り返すことでウェーブができる,と推察されてきた。ところが,最近,我々はゾウリムシを使った実験によって,外液の水圧だけでなく細胞表層の弾性をも利用して伝達される可能性を見出した。本研究の目的はメタクロナールウェーブの伝達機構を解明することである。平成25年度,以下の項目を遂行した。(1)ウェーブはどこを伝わるかウェーブがもし外液の水流を介してのみ伝わるなら,水流を断絶すればウェーブは伝わらなくなるはずである。ケイジドCa2+をあらかじめ導入されたゾウリムシの一部の繊毛にのみUVを当て,繊毛内部のCa2+濃度を上昇させ,その繊毛の屈曲方向を逆転させた。ウェーブはこの逆転箇所を超えて伝達した。このことからウェーブは細胞表層の弾性を利用して伝達されると考えられる。26年度は,ケイジドcAMPを用いてより広範囲で水流を断絶させた時ウェーブが伝わるかどうか検討し,ウェーブは細胞表層の弾性を利用して伝達されることを証明する。(2)動作原理の数理モデルによる理論的考察共同研究者のDr. Keng-Hwee Chiam(シンガポール)氏によって,水流だけではなく細胞表層の弾性を考慮に入れたモデルが考案された。このモデルでシミュレーションを行ったところ,我々の実測データに近いウェーブの伝達過程が再現できた。平成26年度は,ケイジドcAMPより広範囲で水流を断絶させた時のシミュレーションを行ない,ウェーブの伝達機構を解明する。論文を投稿中である。本研究は,ゾウリムシを実験材料として,繊毛のメタクロナールウェーブの伝達メカニズムを解明するものである。研究目的の達成の進行を遅らせる可能性のあるものして,研究開始前に(1)遊泳しているゾウリムシの固定と薬剤の注入の難しさ(2)メタクロナールウェーブ観察系の確立の難しさが考えられた。(1)については,研究代表者がこれまでに行っていたゾウリムシの固定法,及び顕微注射法を用いることで,進行に遅延を起こすことはなかった。また,(2)については,水よりも粘性の高い溶液中で繊毛打のスピードを遅らせ,かつ,高速ビデオカメラを用いて撮影することで観察した。またケイジド化合物の光分解においては,紫外線源として水銀ランプを用いることで成功した。平成26年度は25年度に引き続き以下の実験項目を遂行する。1)ウェーブはどこを伝わるか(外液か細胞表層か)? (A)外液の水流の断絶でウェーブは止まるか?

平成25年度はケイジドCa2+を用いてゾウリムシの一部の繊毛の屈曲方向を逆転させ,逆転箇所を超えたウェーブの伝達を観測した。我々はこのことからウェーブは細胞表層の弾性を利用して伝達されると結論づけたいが,繊毛逆転領域が狭すぎるため,完全には水流を遮断することができていないためウェーブが伝わったという批判を回避できない。ゾウリムシはCa2+によって繊毛打方向の逆転だけではなく,細胞の収縮も起こしてしまうため,狭い領域でしか水流の遮断を起こせない。そこで,26年度は,ケイジドcAMPを用いてより広範囲で水流を断絶させた時ウェーブが伝わるかどうか検討し,ウェーブは細胞表層の弾性を利用して伝達されることを証明する。(B)細胞の強制伸縮とウェーブ周波数の引き込み細胞の両端を吸引ピペットで固定し,一方のピペットを適当な周波数で動かし,細胞を強制的に伸縮させる。伸縮の周波数を様々に変えた時、伸縮周波数にウェーブの周波数が引き込まれるか確かめる。もし引き込まれれば、細胞表層の弾性を媒介としてメタクロナールウェーブが伝達することが分かる。2)動作原理は?(C)数理モデルによる理論的考察共同研究者のDr. Keng-Hwee Chiam(シンガポール)氏に依頼し,平成26年度は,ケイジドcAMPより広範囲で水流を断絶させた時,及び,人為的に細胞伸縮を様々な周波数で行った時のシミュレーションを行ない,実験データと比較する。シミュレーションと実験データが一致すれば,メタクロナールウェーブが細胞の弾性を利用して伝達する可能性を強く補強することができる。
miR-126によるB細胞分化促進作用機序の解析

miR-126は造血幹細胞では高発現しているが, B細胞の分化が進むにつれて発現が低下する.昨年度までにmiR-126のB細胞分化促進作用をMLL-AF4白血病細胞や正常造血細胞において見出した。興味深いことに、MLL-AF4白血病細胞においては、miR-126はB細胞分化における重要転写因子であるEBF1, E2A, PAX5といった転写因子群の発現を変化させなかった。更には転写因子を欠損している場合においてもmiR-126が部分的にB細胞分化を誘導できることを見出した。miR-126まだ系列にコミットしていない細胞群に対して転写因子非依存的にB細胞に細胞運命決定する機能を持つことが明らかとなった。microRNA(miRNA)は哺乳類では2000年に発見された18-24塩基のsmall noncoding RNAである.急性前骨髄性白血病におけるレチノイン酸による分化誘導療法は従来の抗がん剤を用いた"totalkill therapy"とは一線を画す画期的な治療法であるが,他の悪性疾患においては有効なものが報告されていない.そこで,難治性急性リンパ性白血病におけるmicroRNAを利用した分化誘導が新規治療法開発に有効であることを示すための研究を開始した.miR-126は造血幹細胞では高発現しているが,pro-B細胞で発現が低下し,B細胞の分化が進むにつれて発現が増加する.miR-126をB-骨髄系前駆細胞が形質転換したMLL-AF4 ALL細胞に導入した場,CD20,CD19等のB細胞分化マーカーの発現が上昇した.cDNAアレイの結果ではmiR-126を過剰発現した場合,B細胞関連遺伝子群の発現が骨髄細胞関連遺伝子群よりも全体として有意に上昇した.またB細胞分化と共に上昇する転写因子の発現はmiR-126を過剰発現させても変化しなかった.次にマウス骨髄細胞にmiR-126を導入/移植した場合,miR-126導入CD19+細胞が,末梢血,脾臓,骨髄において増加した.同様に胎児肝細胞にmiR-126を導入しTsT4ストローマ細胞上で培養した場合,早期にB細胞に分化した.miR-126 B細胞分化促進メカニズムを検討し,造血系分化発生におけるmiR-126の役割を転写因子との関連性を明らかにする実験を行ったところ,miR-126は系列にコミットした細胞ではなく,まだ系列にコミットしていない細胞群に対して働くことが明らかとなり,B細胞に運命が決まった細胞の劇的増殖"Robustness"を誘導することが考えられた。microRNA(miRNA)は哺乳類では2000年に発見された18-24塩基のsmall noncoding RNAである.急性前骨髄性白血病におけるレチノイン酸による分化誘導療法は従来の抗がん剤を用いた"totalkill therapy"とは一線を画す画期的な治療法であるが,他の悪性疾患においては有効なものが報告されていない.そこで,難治性急性リンパ性白血病におけるmicroRNAを利用した分化誘導が新規治療法開発に有効であることを示すための研究を開始した.miR-126は造血幹細胞では高発現しているが、B細胞の分化が進むにつれて発現が低下する。昨年度までにmiR-126のB細胞分化促進作用をMLL-AF4白血病細胞や正常造血細胞において見出した。興味深いことに、MLL-AF4白血病細胞においては、miR-126はB細胞分化における重要転写因子であるEBF1,E2A,PAX5といった転写因子群の発現を変kさせなかった。今年度は、iR-126B細胞分化促進メカニズムを検討しするため、ターゲット遺伝子のひとつを同定した。更には,造血系分化発生におけるmiR-126の役割を転写因子との関連性を明らにする実験を行ったところ、B細胞の分化に必須な転写因子を欠いた状況においても、部分的にmiR-126がB細胞方向へ未分化な細胞群へ誘導することを明らかに、miR-126まだ系列にコミットしていない細胞群に対して転写因子非依存的にB細胞に細胞運命決定する機能を持つことが明らかとなった。
リアルタイム無線通信システムの設計と実装に関する研究

本研究では,ファクトリオートメーション用フィールドネットワークなどの制御用ネットワークの無線化を実現するリアルタイム無線通信システムの実現を目指した.これに向け,無線全二重通信を用いた方式や重畳符号化を用いた方式が無線LANを制御用ネットワークで利用できるくらいに高速化することが可能であることを示した.電力の無線化の観点からは,超低消費電力で受信待ち受けが可能なウェイクアップ型無線通信方式が有効であることを示した.本研究では,ファクトリオートメーション用フィールドネットワークなどの制御用ネットワークの無線化を実現するリアルタイム無線通信システムの実現を目指した.これに向け,無線全二重通信を用いた方式や重畳符号化を用いた方式が無線LANを制御用ネットワークで利用できるくらいに高速化することが可能であることを示した.電力の無線化の観点からは,超低消費電力で受信待ち受けが可能なウェイクアップ型無線通信方式が有効であることを示した.本研究は,ファクトリーオートメーション(FA),プロセスオートメーション(PA)への応用を目指した無線制御用ネットワークの開発を目的としている.実現目標は,今まさに普及しつつある制御用ネットワーク「EtherCAT」を無線に置き換えることである.このようなリアルタイム無線通信システムの実現に向けては,無線制御用ネットワークに求められる新しい機能要件の抽出,それを実現する無線通信方式,およびそれを動作させるソフトウェア,ハードウェア技術が必須である.今年度は,リアルタイム無線制御方式の検討と無線制御用ネットワークの設計を行った.リアルタイム無線制御方式の検討では,Matlabを用いてシミュレーションを用いて通信方式の検証を行った.具体的には,IEEE 802.11aを基に,制御用ネットワークにおける高速な周期性を利用してプリアンブルレスで無線通信可能なリアルタイムワイヤレスにおいて,制御周期やチャネル環境を変化させた場合のパケットエラーレートを評価した.リアルタイムワイヤレスでは,プリアンブルが担っているチャネル推定と周波数同期を送信等価によって,シンボルタイミング同期をEVMを評価関数とした総当たり方式によって,ゲインコントロールを現在受信中のパケットの前のパケットのゲインを用いることで実現した.シミュレーションの結果,プリアンブルレスでの無線通信が実現可能である見通しが確認された.無線制御用ネットワークの設計は,実際の制御用ネットワークの利用者にヒアリングを行いながら行った.ヒアリングの結果,本研究で対象としていたマスタ・スレーブ型の通信だけでなく,既存の制御用ネットワークの一部のみを無線化可能な技術も求められていることが分かった.次年度以降に本年度得られた知見を反映させる必要がある.本研究は,ファクトリーオートメーション(FA),プロセスオートメーション(PA)への応用を目指した無線制御用ネットワークの開発を目的としている.実現目標は,今まさに普及しつつある制御用ネットワーク「EtherCAT」を無線に置き換えることである.このようなリアルタイム無線通信システムの実現に向けては,無線制御用ネットワークに求められる新しい機能要件の抽出,それを実現する無線通信方式,およびそれを動作させるソフトウェア,ハードウェア技術が必須である,今年度は,平成23年度に設計したGNU RadioとUSRP2を用いてリアルタイム無線制御方式の実装を進めてきた,当初の計画では平成24年度に実装を終了する予定であった.しかしながら,実装の過程においてソフトウェア無線の性能的問題により部分的にしか実装が完了しなかった.GNU Radioは信号処理を全てパーソナルコンピュータ上のLinuxで行う.現在のLinuxはハードリアルタイム処理をサポートしていないため,高いリアルタイム性が求められるリアルタイム無線制御方式の一部の実装が困難であった.具体的には,シンボルタイミング同期によるFFT開始点の抽出の実装で問題が発生した.これまではハードリアルタイム処理を要する無線通信をソフトウェア無線で実現する場合は,FPGAを用いることが一般的であった.しかしながら,パーソナルコンピュータによって実現されたアプリケーションプラットフォームの柔軟性を無線通信技術で最大限に活用するためにはGNU Radioの枠組みのままパーソナルコンピュータ上でハードリアルタイム処理を実行できることが望ましい.このような観点から,今年度はパーソナルコンピュータ上でハードリアルタイム処理を行う仕組みの研究を行った.本研究では,リアルタイム無線通信システムの実現を目指た.具体的には,プリアンブルを極限まで短縮するリアルタイム無線通信方式の研究開発を進める.あわせて,GNU Radioなどのソフトウェア無線技術とEtherCATを組み合わせてリアルタイム無線通信システムを実装し,実環境で実証することをも目的とした.研究では,リアルタイム無線通信方式をシミュレーションを中心として基礎的検討を行った.リアルタイム無線通信方式としては,制御用ネットワークのパケット送受信の高速性と周期性に着目し,送信等化を用いてプリアンブルを極限まで削減することを目指した.シミュレーションではOFDM,FDM,CDM,TDMなど複数の多重化方式を想定し,制御周期,最大ドップラー周波数を変化させたときのシンボル同期に与える影響や,ビットエラーレートの検証をMatlabを用いて行った.また,リアルタイム無線通信システムの実装を行った.リアルタイム無線通信方式の実装にはGNU RadioとUSRPなどのソフトウェア無線技術を用いた.研究を進める中で,次の2つの発見があり,それぞれ研究を進めた.1つ目はリアルタイムワイヤレスを具現化するためには無線通信の低消費電力性も重要であることである.これに対してウェイクアップ無線通信をワイヤレスハーネスに適用するための研究を行った.2つ目は,リアルタイムワイヤレスを実現するためにはプリアンブルの削減のみならず,無線通信性能自体も上げる必要があることである.これに対して無線全二重通信や重畳符号化通信を無線LAN技術に適用することの検討を行った.実装の過程においてソフトウェア無線の性能的問題により部分的にしか実装が完了しなかった.GNU Radioは信号処理を全てパーソナルコンピュータ上のLinuxで行う.現在のLinuxはハードリアルタイム処理をサポートしていないため,高いリアルタイム性が求められるリアルタイム無線制御方式の一部の実装が困難であった.具体的には,シンボルタイミング同期によるFFT開始点の抽出の実装で問題が発生した.24年度が最終年度であるため、記入しない。

これまではハードリアルタイム処理を要する無線通信をソフトウェア無線で実現する場合は,FPGAを用いることが一般的であった,しかしながら,パーソナルコンピュータによって実現されたアプリケーションプラットフォームの柔軟性を無線通信技術で最大限に活用するためにはGNU Radioの枠組みのままパーソナルコンピュータ上でハードリアルタイム処理を実行できることが望ましい.このような観点から,パーソナルコンピュータ上でハードリアルタイム処理を行う仕組みの研究を行った上で,リアルタイム無線方式の実装に再度取り組むことを検討している.24年度が最終年度であるため、記入しない。
組織能力と組織・製品アーキテクチャによる韓国と日本企業のグローバル戦略比較調査

本研究では組織能力と組織・製品アーキテクチャの視点に基づき、韓国企業と日本企業のグローバル戦略を分析した。新興国戦略を成功させている日本企業の場合、現地ニーズを新たにセンシングして、既存の自社技術と現地部品を效率的に活用する戦略を展開しているのが共通の特徴である。具体的な製品アーキテクチャ戦略として、日本企業の場合、オープン・インテグラル戦略、韓国企業の場合、オープン・モジュラー戦略を駆使していると考えられる。研究2年目である平成25年度には、平成24年度のグローバル調査の継続調査として、日本と韓国の国内調査および中国、インドにおける日本と韓国企業の継続調査を行いつつ、アメリカ、ロシア、台湾などの地域における韓国と日本の大手製造業を対象にフィールド訪問調査およびインタビューを実施した。また、2012年度との比較のために、前年度行った中国、インド、ASEAN、南アフリカ共和国などの新興国における日本と韓国企業のグローバル戦略の特徴を明らかにし、比較分析を実施した。2年間の研究成果をまとめると、日本企業は開発・生産においてクローズドインテグラル製品・工程アーキテクチャ構造を構築し、国内に蓄積されている暗黙知を新興国市場に漸進的に展開する戦略を取っていることが明らかになった。その結果、ものづくりの開発・生産能力は日本の本社とマザー工場に依存する傾向が未だに強く、そういった能力を現地に展開し、育てていく戦略方向になっている。また、販売能力の拡張においても、こうした漸進的な展開のため、多様な商品ラインアップが難しく、販売チャンネルなどの面では依然として課題があるように思われる。一方、韓国グローバルメーカーは、サムスン、現代自動車などで顕著に見られるように、韓国本社のR&D拠点や生産技術に頼るところでは、日本企業と同様な傾向がみられるが、素早く韓国本社の開発・生産の暗黙知を新興国などの現地に展開するための仕組みを構築していることが明らかになった。以上のインタビュー調査および成果を踏まえて、2012年度に引き続き、2013年度も積極的に研究成果をまとめつつ、その成果を国際的に発信してきた。具体的な研究成果は、研究論文5本(査読付き論文3本(そのうち、SSCIジャーナル2本))を出版し、国際学会に8回報告した。本研究では組織能力と組織・製品アーキテクチャの視点に基づき、韓国企業と日本企業のグローバル戦略を比較分析することで、両国企業間のグローバル戦略の差異を明らかにするために、韓国のみならず、日本の製造業に焦点を当て、先進市場の欧米地域だけではなく、いわゆる新興国市場である中国・インド・ブラジル・ロシアなどに展開している両国企業の比較分析を行うことを目的としている。多くの日本企業は、欧米先進国市場はもとより、本格的に新興国での現地化戦略を展開している韓国企業より先に、中国、インド、ブラジルなどの新興国市場に進出したが、真の意味での現地化ではなく、本国のプレミアム製品の旧型モデルの組立販売に近かったのである。一方、韓国企業は徹底的にローカルニーズを調べて、その顧客の声に合わせた製品開発を行い、新興国市場に投入することでグローバル成功を獲得してきたと言える。研究初年度である平成24年度では、こうした両国のグローバル戦略を比較するために、3つのコンピタンスと組織・製品アーキテクチャとの関係を示すフレームワークに基づき、インタビュー調査項目を洗い出した。次に、研究フレームワークと調査項目に基づき、中国、インド、ASEAN、南アフリカ共和国などの新興国に進出している韓国と日本の大手製造業を訪問し、ものづくり現場の視察とインタビュー調査を行い、日韓企業の比較を行った。さらに、製品アーキテクチャのモジュラーとインテグラル軸に基づき、韓国と日本企業のグローバル戦略の差異を比較し、欧米の先進市場とBRICsなどの新興国市場におけるグローバル戦略を比較する準備を行った。さらに2012年度では、こうしたインタビュー調査に基づき、積極的に研究成果をまとめて、国際的に発信した。具体的な研究成果は、査読付き論文5本(そのうち、SSCIジャーナル2本)を出版した。本研究では組織能力と組織・製品アーキテクチャの視点に基づき、韓国企業と日本企業のグローバル戦略をフィールド訪問調査およびインタビュー調査を通して比較分析してきた。こうした韓国企業と日本企業のグローバル戦略を比較分析することによって両国企業間のグローバル戦略の差異を明らかにしてきた。具体的に、2012年度は中国、インド、ASEAN、南アフリカ共和国、また2013年度はアメリカ、ロシア、台湾などの地域における韓国と日本の大手製造業を対象にしたフィールド訪問調査およびインタビューを実施し、2014年度はこれまでの調査結果を国際学会および国際ジャーナルに積極的に発信した。3年間の研究成果をまとめると、新興国戦略を成功させている日本企業の場合、既存の日本国内開発製品を現地に展開する戦略ではなく、現地ニーズを新たにセンシングして、既存の自社技術と現地部品を效率的に活用する戦略を展開しているのが共通の特徴である。また、これを実現する具体的な製品アーキテクチャ戦略として、日本企業の場合、その独特の強みであるインテグラル・アーキテクチャ開発能力に、現地部品企業の不安定な品質を吸収して低い製品価格と、日本企業の強みである一定の水準以上の品質を具現するオープン・インテグラル戦略を展開したことが分かる。

一方、韓国グローバル企業の場合、オープン・モジュラー製品を非常に早いスピードで展開する戦略を駆使していると言えるだろう。そのため、新興国市場で成功している韓国のグローバル企業は、ブランドによる差別化戦略に注力しており、デザインの差別化、市場別ニーズに特化した機能の差別化、タイムリー製品投入、生産と販売を統合したSCM(Supply Chain Management)戦略を展開していると考えられる。具体的な研究成果は、共著2冊、研究論文7本(査読付き論文7本(そのうち、SSCIジャーナル1本)を出版し、国際学会に15回報告した。国際経営本研究では、グローバル戦略を分析するために、組織能力をテクノロジーコンピタンス、カスタマーコンピタンス、リンケージコンピタンスのように、3つのコンピタンスに区分して、こうした組織能力と組織・製品アーキテクチャとの関係を分類するフレームワークを提示し、それに基づいたインタビュー調査を行ってきた。平成25年度には、日本と韓国の国内調査および中国、インドにおける日本と韓国企業の継続調査を行いつつ、アメリカ、ロシア、台湾などの地域における韓国と日本の大手製造業を対象にフィールド訪問調査およびインタビューを実施した。また、2012年度との比較のために、前年度行った中国、インド、ASEAN、南アフリカ共和国などの新興国における日本と韓国企業のグローバル戦略の特徴を明らかにし、比較分析を実施した。その成果として、研究論文5本(査読付き論文3本(SSCIジャーナル2本、SCOPUSジャーナル1本))を出版し、国際学会に8回報告しており、本研究の目的を十分達成している方向に進んでいると考えられる。本研究では、グローバル戦略を分析するために、組織能力をテクノロジーコンピタンス、カスタマーコンピタンス、リンケージコンピタンスのように、3つのコンピタンスに区分して、こうした組織能力と組織・製品アーキテクチャとの関係を分類するフレームワークを提示することで、組織能力と製品特性によるグローバル戦略を分析する新たなフレームワークを提示した。また、こうしたフレームワークに基づき、新興国戦略で日本企業より先んじて成功したと言われる韓国企業の事例を取り上げ、日本企業との比較分析を行うことで、日韓企業のグローバル戦略を国際経営論だけではなく、技術経営論・経営組織論・製品開発論といったより広い文脈の中に位置づけることを試みた。2012年度は、具体的に中国、インド、ASEAN、南アフリカ共和国などの新興国における日本と韓国企業を訪問し、インタビューを行うことで、本研究のフレームワークに当てはまる事例を集めることに成功した。また、その成果を論文としてまとめて、初年度から発信することで当初の計画以上に進展していると考えられる。次年度は、日本と韓国の国内調査および中国、インドにおける日本と韓国企業の継続調査を行いつつ、アメリカ、ヨーロッパ、ロシアなどの地域における日韓企業調査も継続する予定であり、本研究の目的を十分達成できると予想できよう。