hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
Development of a Quantitative Research Training Program for Language Teachers

量的調査手法に関する知識は、EFL教員自身の研究にとっても、他者による投稿論文や学会発表を正当に評価するためにも必要不可欠なツールであるが、養成課程においてはこれが不十分であり、卒後研修の機会もほとんどない。そこで本研究は、参加教員が実用的な調査研究を実践し、論文化できるよう、物理的な距離、時間的制約、経済的問題などの阻害要因を克服したオンライン研修プログラム(1年間)を開発・実践することを目的として実施された。その成果は、様々に開発された教育資材の他、事後の自主学習プログラムの開発実践、さらには「次世代プログラム」の開発(2016年度)につながっている本研究の目的は、量的研究手法を習得するためのオンライン研修プログラムを開発し、外国語教師が研究に関する経験を習得することにある。初年度の進捗状況はほぼ計画通りであり、(1)研修プログラムの開発とリクルートを目的としたワークショプの実施、(2)研修プログラムの初期管理体制の構築と量的調査に関する研修の実施が段階的に進められた。研修プログラムについては、リクルート後の学習段階および実践に向けたカリキュラムを開発し、Moodle platformを用いてオンライン上に管理体制を構築した。さらには、研修の効果評価に使用する資材を作成した。リクルートについては、3つのワークショップ(各2時間)の参加者52名、関連学会での口演参加者48名、電子メールで呼びかけた35名の計135名の中から、プログラムへの参画への関心を示した41名に対してプログラム参加に関する準備資材を送付し、同時にオンライン説明会(入門編)を実施した(参加者数24名)。最終的にオンライン研修プログラムに参加したのは、このうち34名の外国語教師である。彼らはすでに量的調査手法に関する技術レベルを診断するためのテスト、リーディング&ライティング課題などをこなし、オンライン・プロジェクト・フォーラムを経験するなど、次年度に計画されている本格的な研修プログラム実践を展開するための準備が整ったところである。本研究の目的は、量的研究手法を習得するためのオンライン研修プログラムを開発し、外国語教師が研究に関する経験を習得することにある。二年目は以下のとおり、ほぼ予定通り進行している:(1)定量的な研究方法についてのオンライントレーニングが、30名の語学教師に提供された。(2)(1)の参加教師により、前期の授業期間中、調査研究が実施された。(3)参加教師は研究発表(出版)に向けた準備を行い、研究代表者により、定量的な研究方法と統計の基本的な概念を網羅した14回のオンラインセミナーが提供された。参加教師には15の課題(教科書ベースのリーディング・パッセージ、短文執筆、および統計学演習など)が与えられた。参加教師は、共有Moodleのプラットフォームに基づいて、オンライン・ディスカッション・フォーラムを閲覧・問題提起し、ディスカッションを展開した。前期はMoodleサイトを使用し、参加教師がクラスで実施するそれぞれの研究についてインストラクションおよびスケジュール管理を提供した結果、参加者30名全員が予定通りデータ収集を完了した。その後、後期ではMoodleフォーラムで開催したオンライン・セミナーを通じて、データ分析についてガイダンスを実施した他、スケジュール管理、論文執筆に関する指導が提供された。現在までに、参加教師のうち8名がこのプロジェクトを通じて実施された調査研究に関する論文を完成させ、投稿中である。その成果は、様々に開発された教育資材の他、事後の自主学習プログラムの開発実践、さらには「次世代プログラム」の開発(2016年度)につながっている参加教員34名で始まった本研究だが、開始1ヶ月で4教員が課題達成が不可能だと判断してドロップアウトした。また、参加教員の多くが現段階までに論文執筆を終えるというスケジュールどおりに課題をこなすことができていない。計画どおりに進行しているのは8名のみであり、その他の進捗状況が遅延しているため。教育心理学初年度の研究計画では、リクルートの成果としてプログラム参画を希望する応募者の中から、最大40名の参加者を選出するはずであったが、現段階で確保された参加者は34名と、当初の予定を下回った。それ以外については、計画通りの展開となっている。予定数(40名)を下回ったことから、リクルート期間を2014年春まで延長し、できる限り予定数確保に努めたい。その上で、次年度(第III段階)では、各参加者が担当する授業で、彼ら自身による調査研究が実施されることになる。彼らはオンライン上でのディスカッション・フォーラムを通じて、それぞれの経験を共有すると同時に、相互支援的な役割を果たすことになる。国際学会への参加渡航費がキャンセルになったことに対して、研修用テキストの購入費が当初の予定よりも多くかかったことにより、次年度使用額(BーA)が生じることになった。プロジェクトに参加している外国人教員からのフィードバックにより、2014年度に実施するデータ分析に係る費用を当初の予定より多く必要とすることが判明した。より具体的には、データ入力作業により多くの学生アルバイトを雇用する。さらに、リクルートを目的としたワークショップを追加的に実施すべく、国内旅行費を一部増額する。
時間分解過渡分光法によるC_<60>単結晶の光誘起重合機構の研究

室温付近の高温相で顕在化するC_<60>単結晶の光重合反応においては、緩和励起三重項準位がその前駆状態となっていると推定される。初年度・二年度においては、発光測定とラマン散乱測定を中心とした光学実験を実施し、C_<60>単結晶の基礎吸収端直下に溶液試料には見られない特有な局在電子状態が存在すること、それが固体相における最低エネルギー準位を構成していることを明らかにした。固体相に特徴的なフォトルミネッセンス(一重項発光)は、この局在準位を始状態とする脱励起の結果生じている。この局在準位のスピン三重項準位が光重合の前駆状態である可能性が高い。しかし一方で、過去になされた報告から、基礎吸収端直下の領域には、200K辺りから現れ260K以上の高温相において急激に成長する、原因不明の"異常光伝導ピーク"の存在が知られている。つまり、C_<60>単結晶における最低エネルギー準位の実態については、いまだ不明な部分が多かった。光重合の機構を理解する上で、この異常光伝導の原因を解明し、固体相に特徴的な光学物性と電子物性とを規定する最低エネルギーの電子励起状態の実態、すなわち、バルクのフレンケル励起子と局在電子状態の具体的役割と相互の関わりを明確にすることが極めて重要である。このような状況認識の基で、二年度後半から三年度においては新たに光伝導測定装置を整備して吸収端域スペクトルの裾構造の温度依存性の測定と光伝導スペクトルの追試実験を行うとともに、発光スペクトル微細構造の解析と励起子緩和ダイナミクスのモデルを提案して英文論文に纏めた(JPSJ71,(2002),630-643)。また、光伝導スペクトルについて、「フレンケル励起子が熱解離してキャリア生成が起こるが,局在電子状態はこれに関与しない」という簡明なモデルによって説明できることを示した(2002年春の物理学会講演:論文準備中)。このモデルにより光吸収スペクトルの実測結果を用いたシミュレーションを行うと、"異常ピーク"は、温度依存性の振舞いも含めて、その特徴を良く再現することができる。この結果は、励起光が局在吸収帯で部分吸収され、実効的なキャリア生成収量が減少するために、光伝導スペクトルに特徴的な"ディップ"が現れることを検証したものである。すなわち、その低エネルギー側に位置する上記"異常ピーク"は単なる見掛けの構造に過ぎず、そこに特定の準位構造が実在する訳ではない。本研究から、系の最低励起状態は広い温度領域にわたって、フレンケル励起子状態と束縛励起子による局在状態の二種類で矛盾無く理解することが確立出来たことから、光重合機構には後者の三重項準位が深く関与している可能性が一層明確となったと言える。

本研究から、系の最低励起状態は広い温度領域にわたって、フレンケル励起子状態と束縛励起子による局在状態の二種類で矛盾無く理解することが確立出来たことから、光重合機構には後者の三重項準位が深く関与している可能性が一層明確となったと言える。C_<60>単結晶において室温付近の高温相で顕在化する光重合反応は、緩和励起三重項状態がその前駆状態と推定され、分子回転の熱励起と三重項寿命とを反映して、ナノ秒からサブミリ秒域の時間スケールで進行していると予想される。本研究では、電子励起と分子の回転振動緩和が光誘起重合において果たしている役割を同定するため、緩和三重項状態を始状態とする過渡吸収、共鳴ラマン散乱、発光等の時間分解実験を三年次に亘って実施し、重合体の生成要件、構造、ダイナミクスを明らかにする。本年度は、設備備品費・消耗品費により、和歌山大学システム工学部に、空間分解顕微ラマン散乱の時間分解測定システムを構築するとともに、京都大学理学部の既設装置も併用して以下の研究を実施した。・高品位C_<60>単結晶の成長とその物性評価:貴ガス気流中での気相成長法を開発し、極めて高品位の薄片単結晶試料を作製した。この薄片試料を用いて、基礎物性(吸収・発光・励起・散乱)を評価し、吸収端域に特異な局在吸収構造が存在することを見出した。・サイト選択共鳴発光・ラマン散乱の時間分解検出:波長可変ピコ秒パルスレーザー分光法により、吸収端領域のサイト選択励起を行い、不均一幅に埋もれた共鳴発光とラマン散乱の微細構造を分解することにより、発光過程の詳細と吸収端構造の特質を解明した。・二光子励起による発光スペクトルの測定:二光子励起によるバルクの発光スペクトルの観測に成功し、それが一分子のフレンケル励起子発光と隣接分子の配向相関から生じる二分子型の局在励起子発光の二種の重ねあわせからなることを実証した。C_<60>単結晶において室温付近の高温相で顕在化する光重合反応は、緩和励起三重項準位がその前駆状態と推定されている。しかし、初年度までの研究から、基礎吸収端直下には、溶液試料には見られない特有な局在電子状態が固体相における最低エネルギー準位として出現し、C_<60>単結晶の固有発光と従来見なされているフォトルミネッセンス(一重項発光)は、この局在準位を始状態とする脱励起の結果生じることが確実となった。従って、光重合の前駆状態と推定される"三重項状態"も、この局在準位に関係する三重項準位である可能性が高い。吸収端近傍には異常な光伝導ピークの存在も報告されており、C_<60>単結晶の光学物性や電子物性を解明する上で、局在状態の実態とバルクの電子構造の関係を明確にすることが重要と考えられる。このため、本年度は、吸収端スペクトルの温度依存性の精密測定を中心に実験を行った。初年度に開発した「貴ガス気流中での気相成長法」の改良と結晶成長条件の最適化により、透過光測定に適した高品位の薄板状C_<60>単結晶を得ることに成功した。得られた試料は、いずれもfcc構造の(111)面を有し、代表的なものは、大きさが1mmx0.5mm程度、厚さは200μmである。これらの薄板状試料を用いて、1.61.85eV域での吸収スペクトル変化を4Kから室温において測定し、1.661.8eV域の4本の局在吸収ピークの温度変化と、1.81eV(4K)のバルク吸収テールの温度変化とを、それぞれ分離して観測することに成功した。微小試料のため、吸収係数の測定範囲が対数スケールで二桁程度ではあるが、吸収端テールの温度変化には、いわゆるアーバック則を適用した解析が可能である。
培養細胞からの電気・光学的信号を検出するためのマイクロデバイス

本研究では、微小流路の近傍に同様のサイズの電極構造を集積化し、交流電界を加えることによって、細胞一つ一つについて、その電気的な特性(主としてインピーダンス)を計測することを可能とするようなマイクロ流体デバイスの開発を行った。従来の方法に比べて高精度の計測を行うと同時に光学的な観察を可能とすることを想定し、1)透明かつ生体適合性を有する材料をもちいたマイクロ流体デバイスの製作2)3次元的な微小電極構造の設計と製作を中心に研究を行った。具体的には、シリコーン樹脂の一種であるPDMS(Polydimethylsiloxane)を用いて、細胞導入のためのマイクロ流体デバイスを製作し、その内部に電気的な計測のための微小電極構造を集積化する方法について検討を行った。PDMSデバイスの製作については、SU-8と呼ばれる紫外線感光樹脂を用いた鋳型を製作し、これに未重合のPDMSを流し込んでマイクロ流路構造を形成した。また、電極構造については、4端子法によるインピーダンス計測にも対応することを考え、ガラス基板に対して陽極接合したシリコンをDRIE(Deep Reactive Ion Etching)によって加工することによって高アスペクト比の電極構造(高さ数十μm)を製作し、これを電界形成用の電極として使用すると同時に、金の薄膜をパターニングすることによって検出用の電極を形成した。製作したデバイスの性能評価を行うために、当初は実際の細胞を用いるのではなく、細胞の計測と同一の溶液条件でどのような信号が得られるかの検討を行い、溶液中のイオン強度と信号との関係を明らかにした。その後、ヒト肝臓由来の細胞株であるHep G2細胞などを用いた計測を行い、細胞毎に異なる信号が得られることを確認した。細胞の計測を目的として実際に設計を行ったデバイスを製作し、インピーダンス計測の実験を行った。具体的には、マイクロデバイス上に形成した流路の底にあたる面に2次元的な電極構造を形成したものと、流路の両壁面に対向する3次元的な電極構造を形成したものを製作した。2次元的な電極構造の製作は容易で、一般的な金属薄膜のパターニングによって行うことができる反面、その電極上で細胞を培養する際には、細胞の付着を促進する(あるいは剥離をおさえる)ための工夫が必要となる。逆に、3次元的に対向する電極構造を得ることによって、電気力線が平行になるような一様な電界を形成することが可能となり、より詳細な計測を行うのに適しているが、新たな加工技術が必要となる。実際に製作したデバイスを用いて、株化したガン由来の肝細胞や腎血管内皮細胞などの培養を行い、主として細胞が形成する組織の形態に応じて、電気特性の変化が見られることを確認した。その過程において、インピーダンス計測を行うためのキャリア溶液の組成や、細胞の懸濁方法方法、さらには微小流路壁面への細胞付着を防止する方法などについてそれぞれ検討を加え、細胞計測のためのマイクロ流体デバイスに関する実用技術の基盤を整備しつつある。具体的には、1)内部に電極を有するマイクロ流体デバイス製作法の改良・シリコーン樹脂の収縮特性の把握と電極構造との位置合わせ精度の向上・平行に対向する3次元電極構造の実現2)細胞を用いた計測実験・計測系の確立などを行った。
「microRNA調節化学予防法」の開発

miR-34aは癌抑制的に働くmicroRNAである。既知の癌予防食品成分からmiR-34a発現を調節している物質を見つけるため、様々な食品成分を使用し、RB失活癌細胞に対してG1期における細胞周期停止を促す物質の探索を行った結果、いくつかの食品成分を見いだした。これらの候補物質の中から、リアルタイムPCRを用いて実際にmiR-34a発現量を測定することで、miR-34a発現上昇を誘導する物質としてフラボンを見いだした。また、miR-34aターゲットタンパク質の減少をウエスタンブロットで確認し、miR-34a発現上昇との関係を検証した。これらの結果から、食品成分による生体内microRNAの調節は可能であると考えられる。さらに、フラボンによる癌細胞増殖抑制効果におけるmiR-34aの関与の程度を調べることで、「microRNA調節化学予防法」の実現が充分期待出来る。近年、microRNA(2025塩基程度の1本鎖RNA)という全く新しい概念に属する分子群が、種々の病態において極めて重要な役割を持つことが明らかにされてきた。microRNAとは、標的となる遺伝子の発現を翻訳抑制する機能を有すると考えられているノンコーディングRNAの1種である。最近では発癌制御に関与し、重要な機能を果たすことがわかってきているにも関わらず、癌予防においてmicroRNAを標的とした研究は全くなされていない。そこで癌予防食品成分がmicroRNAの発現調節に寄与しうるか否かについて検討をする。多くのがん細胞ではp53が失活しており、RBの不活性化を経て、細胞増殖関連遺伝子の発現が高まり無秩序な細胞増殖をおこす。そこでRB経路の活性化を促す働きをもつmicroRNAであるmiR-34aに注目し、miR-34aを発現誘導させることで癌予防効果を発揮する食品成分の探索を行った。既知の癌予防食品成分からmiR-34a発現を調節している成分の探索:様々な食品成分を使用し、G1期における細胞周期停止を促す物質の探索を行った結果、数種類の薬剤、および食品成分を見いだした。miR-34aプロモーター解析:miR-34aのプロモーターコンストラクトをルシフェラーゼ遺伝子の上流に組み込み、活性化レベルを評価する。現在、レポーターコンストラクトを作成中である。上記のスクリーニング方法からmiR-34a発現上昇を促す候補物質を、リアルタイムPCRによるmiR-34a発現上昇の確認、およびmiR-34aターゲットタンパク質の減少をウエスタンブロットで確認し、miR-34a発現上昇との関係を検証中である。今後、miR-34a阻害分子によって特異的に阻害した場合、食品成分による増殖抑制効果の減弱を確認することで当該効果のmiR-34aの依存性を検証する。そこで癌予防食品成分がmicroRNAの発現調節に寄与しうるか否かについて検討をした。現在までの結果:既知の癌予防食品成分からmiR-34a発現を調節している物質を見つけるため、様々な食品成分を使用し、RB失活癌細胞に対してG1期における細胞周期停止を促す物質の探索を行った結果、いくつかの食品成分を見いだした。さらに、これらの候補物質の中から、リアルタイムPCRを用いて実際にmiR-34a発現量を測定することで、miR-34a発現上昇を誘導する物質を見いだした。これらの結果から、食品成分による生体内microRNAの調節は可能であると考えらる。さらに、この成分による癌細胞増殖抑制効果におけるmiR-34aの関与の程度を調べることで、「microRNA調節化学予防法」の実現が充分期待出来る。
口腔カンジダによる腸内細菌叢の乱れが全身に及ぼす影響を探る

本研究課題は「口腔カンジダによる腸内細菌叢の乱れが全身に及ぼす影響を探る」ことである。我々は、マウスに一定時間の絶食をさせた後にCandida albicansを経口摂取させ、胃に定着させた。これにより、マウスの飲食に伴いC. albicansが腸管に達することとなり、C. albicansが腸内細菌および全身に及ぼす影響を調べることを可能にした。これまで、上述の方法によるC. albicansの摂取で定着する部位が不明であったが、今年度は実際にマウスの前胃部分にC. albicansが定着していることを組織学的に確認した。さらにC. albicansの定着の有無により、腸内細菌叢において嫌気性菌の割合が減少し通性嫌気性菌の割合が増加していたことは既に報告していたが、飲水中のデキストラン硫酸ナトリウム(DSS)添加(2%)で誘導した腸炎において、C. albicansの定着の有無により著明な体重減少が生じることを明らかにした。具体的には、C. albicansの定着がない場合には、飲水中へのDSS(2%)の添加はマウスの体重変化に影響を及ぼさなかったが、C. albicansが定着することでDSS(2%)の添加により有意に体重の減少が生じたということである。C. albicansの摂取による腸内細菌叢への影響の原因として、糞便中のIgA量の変化をELISA法で調べたところ、C. albicans摂取の有無により有意に糞便中のIgAが増加していた。しかしながら、腸内細菌におけるラクトバシラス目あるいはバクテロイデスの増減と、糞便中の抗Lactobacillus gasseri IgA抗体あるいは抗Bacteroides fragilis IgA抗体の増減において一致した傾向は見られなかったので腸内細菌叢の変化へのIgAの関与は少ないものと思われた。マウスのC. albicansの持続的な摂取により、腸内細菌叢に変化があり、DSS誘導性腸炎に影響を与えることを明らかにできた。また、具体的に、摂取したC. albicansがマウスの体内において定着している部位を確認することができ、糞便中のIgAの影響についてもデータを取ることが出来た。これらのことから、口腔カンジダによる腸内細菌叢の乱れが全身に影響を及ぼしている可能性があることを示すことができた。したがって、おおむね順調に進展していると言えると考えている。現在、これらの減少についてそれぞれ原因として考えられることについてひとつずつ調べていきたいと考えている。これまで、マウスのC. albicansの持続的な摂取により、腸内細菌叢に変化があり、DSS誘導性腸炎に影響を与えることや、腸内細菌叢の変化自体に細菌特異的なIgAは関係していない可能性を示すデータが得られた。今後は、糞便中で増加していたIgAの役割を確認したいと考えている。また、C. albicansの持続的な摂取によりDSS誘導性腸炎の増悪があったことから、C. albicansの持続的な摂取が免疫反応に対して抑制的に働く制御性T細胞に及ぼす影響を調べる予定である。これらのことにより、C. albicansの持続的な摂取が腸内細菌叢の変化を誘導する原因、またC. albicansの持続的な摂取がDSS誘導性腸炎の増悪を誘導する原因を明らかにしたいと考えている。最近、腸内細菌叢の乱れが潰瘍性大腸炎など腸管における直接的な病変のみならず、うつ病や自閉症、あるいは肥満など多くの全身的な状態に影響を与えていることが示唆されている。口腔には微生物が1000億個程度常在しており、口腔微生物が腸内細菌叢に影響を与える事で全身に影響を及ぼす可能性がある。本研究課題では口腔カンジダ症の原因微生物であるCandida albicansをマウスに定着させて持続的に摂取することで、腸内細菌ならびに全身にどのような影響があるのかを探ることを目的とした。マウスのエサをAIN-93Gにすることにより、免疫抑制剤ならびに抗菌薬などを使用せずにC. albicansを胃の噴門部付近に定着させ、C. albicansを腸管において持続的に摂取させることが可能となった。そこでC. albicans定着2週間後にマウス糞便を採取し、糞便中の細菌叢をT-RFLP法で解析したところC. albicans摂取によりLactobacillales目の割合が大幅に増加し、Bacteroidesが減少していた。したがって、結果としてC. albicans摂取により通性嫌気性菌の割合が増加し、偏性嫌気性菌の割合が減少した。さらに、この腸内細菌叢の変化がデキストラン硫酸ナトリウム(DSS)誘導性腸炎に及ぼす影響を調べた。その結果C. albicans摂取により腸内細菌叢に変化があったにも関わらず、3.5%DSSを飲水投与した場合DSS誘導性腸炎によるマウスの体重減少にC. albicansの有無による有意差は認められなかった。これについてはDSSの濃度を変えることで誘導条件をよりおだやかにすることにより再度確認をすることにした。マウス口腔にはカンジダが定着しないことが知られており、口腔カンジダ症モデルの作製には免疫抑制剤や抗菌薬が使用されることが一般的であるが、本研究においてはそれらを使用することなくマウスの胃における噴門部付近に定着させることが可能となった。

これによりマウスは常時C. albicansを腸管等において摂取することとなり、口腔カンジダ症においてC. albicansの摂取が腸内細菌叢に及ぼす影響を調べるためのモデルとして利用することが可能となった。また、このマウスモデルで糞便中の細菌叢の変化についてT-RFLP法により容易に変化を確認することが可能であった。これらのことから、今年度の計画していたことが予定通りに進んでおり、おおむね順調に進展していると言える。本研究課題は「口腔カンジダによる腸内細菌叢の乱れが全身に及ぼす影響を探る」ことである。我々は、マウスに一定時間の絶食をさせた後にCandida albicansを経口摂取させ、胃に定着させた。これにより、マウスの飲食に伴いC. albicansが腸管に達することとなり、C. albicansが腸内細菌および全身に及ぼす影響を調べることを可能にした。これまで、上述の方法によるC. albicansの摂取で定着する部位が不明であったが、今年度は実際にマウスの前胃部分にC. albicansが定着していることを組織学的に確認した。さらにC. albicansの定着の有無により、腸内細菌叢において嫌気性菌の割合が減少し通性嫌気性菌の割合が増加していたことは既に報告していたが、飲水中のデキストラン硫酸ナトリウム(DSS)添加(2%)で誘導した腸炎において、C. albicansの定着の有無により著明な体重減少が生じることを明らかにした。具体的には、C. albicansの定着がない場合には、飲水中へのDSS(2%)の添加はマウスの体重変化に影響を及ぼさなかったが、C. albicansが定着することでDSS(2%)の添加により有意に体重の減少が生じたということである。C. albicansの摂取による腸内細菌叢への影響の原因として、糞便中のIgA量の変化をELISA法で調べたところ、C. albicans摂取の有無により有意に糞便中のIgAが増加していた。しかしながら、腸内細菌におけるラクトバシラス目あるいはバクテロイデスの増減と、糞便中の抗Lactobacillus gasseri IgA抗体あるいは抗Bacteroides fragilis IgA抗体の増減において一致した傾向は見られなかったので腸内細菌叢の変化へのIgAの関与は少ないものと思われた。マウスのC. albicansの持続的な摂取により、腸内細菌叢に変化があり、DSS誘導性腸炎に影響を与えることを明らかにできた。また、具体的に、摂取したC. albicansがマウスの体内において定着している部位を確認することができ、糞便中のIgAの影響についてもデータを取ることが出来た。これらのことから、口腔カンジダによる腸内細菌叢の乱れが全身に影響を及ぼしている可能性があることを示すことができた。したがって、おおむね順調に進展していると言えると考えている。現在、これらの減少についてそれぞれ原因として考えられることについてひとつずつ調べていきたいと考えている。マウスにおいて、あらかじめC. albicansを摂取させた場合はDSS誘導性腸炎の程度に有意差が生じるという報告があるため、本研究においても誘導条件を変えることでC. albicans摂取の有無の違いによるDSSの程度の違いを確認し、その際の大腸の長さの変化を調べる予定である。また、何が原因で腸内細菌叢に変化を与えるのか調べるために、糞便中のIgAの量ならびに特異性を調べる。
ケロイド組織における真皮樹状細胞の分布及び形態・機能について

真皮樹状細胞のマーカーであるFactor XIIIa(FXIIIa)を用いて、ケロイド、肥厚性瘢痕、および成熟瘢痕の各組織内での真皮樹状細胞の組織内分布を検索した。各組織で線維芽細胞の増殖している部分を中心部と定義し、その周囲の真皮網状層を辺縁部と定義して、各領域に含まれる陽性細胞数を計測した。FXIIIa陽性細胞数は中心部でケロイド11.6士7.1個/5 high power fields(以下、hpf(以下、平均値±標準偏差)、肥厚性瘢痕14.7±10.6個/hpf、成熟瘢痕21.2±8.6個/hpf(以下、ケロイド:肥厚性瘢痕:成熟瘢痕)であり、辺縁部では(96.1±32.3個/hpf:44.1±23.8個/hpf:45.2±4.7個/hpf)であった。FXIIIa陽性細胞は各組織とも中心部と比較し、辺縁部に有意に増加していた。中心部では、それぞれの組織間に有意差は認められなかったが、ケロイド組織の辺縁部では肥厚性瘢痕および成熟瘢痕の辺縁部と比較し有意に増加していた。そこで、FXIIIaを用いて、ケロイド組織の辺縁部で免疫電顕を施行した。長い突起を持ち、ミトコンドリアや粗面小胞体を多数認める細胞の細胞質内および細胞突起内に、FXIIIaは限局して認められた。以上より、FXIIIa陽性細胞は真皮樹状細胞と考えられ、肥厚性瘢痕や成熟瘢痕と比較しケロイド組織の辺縁部で増加しており、ケロイド組織の成因に関与していることが示唆された。加えて、ケロイド組織の辺縁部でFXIIIa陽性細胞が増加していることから、ケロイドの周囲組織に浸潤性に増殖する性質に、真皮樹状細胞が関与する可能性が示唆された。
線形誘導加速器のための双極性パルス電源システムの基礎研究

本研究は外部入射型双極性パルス電源を実用化するための基礎研究を目的とし,双極性パルス電源および加速空洞の各部の構造が出力波形(加速電圧波形)に与える影響を計算機シミュレーションで調べ,この結果に基づいて加速空洞を試作し,模擬負荷(抵抗とダイオードの直列接続)を用いて出力試験を行うことにより,双極性パルス電源を用いた線形誘導加速器システムの原理を確認するとともに,双極性パルス電源の実用化のための基礎資料を得ようとするものである。理想的な双極性パルス出力を得るためには,電源には低インダクタンスのスイッチを用いる必要のあることが実験により明らかになったので,始動時間が短く,ジッターが少ないため並列動作が容易なレーザートリガスイッチの試験を行い,その基本特性を求めた。トリガ用レーザーには小型QスイッチNd:YAGレーザーの基本波(波長1064nm,最大エネルギー650mJ,パルス幅5-7ns)および三倍高調波を用い,真空および空気あるいは六フッ化硫黄を充填したギャップスイッチの特性を比較検討した。レーザー光は,集光しない場合,対向電極表面に集光した場合とギャップ間に集光した場合を比較した。その結果,供試ギャップ長が短いため,これらの特性に大差ないことがわかった。また,試作した双空洞型の加速空洞を用い,さらに, LC反転型の電源によりパルス充電することにより,模擬負荷において40kVの加速電圧出力を得ることができた。さらに,レーザー装置と双極性パルス電源システムとの同期装置を製作し,誤動作のないことを確認した。今後は,この装置を用いて,双極性パルス電源の出力スイッチをレーザートリガスイッチに変更して実験を行う予定である。本研究は外部入射型双極性パルス電源を実用化するための基礎研究を目的とし,双極性パルス電源および加速空洞の各部の構造が出力波形(加速電圧波形)に与える影響を計算機シミュレーションで調べ,この結果に基づいて加速空洞を試作し,模擬負荷(抵抗とダイオードの直列接続)を用いて出力試験を行うことにより,双極性パルス電源を用いた線形誘導加速器システムの原理を確認すると共に,双極性パルス電源の実用化のための基礎資料を得ようとするものである。特に,理想的な双極性パルス出力を得るためには,電源には低インダクタンスのスイッチを用いる必要があるため,本年度はレーザトリガの並列スイッチの試験を行い,その効果を確認した。トリガには小型QスイッチNd:YAGレーザの基本波(波長1064nm,エネルギー650mJ,パルス幅5-7ns)を用いた。基本波を用いるため真空スイッチを採用し,接地電極側から高電圧電極側に向けてレーザ光を入射した。レーザ光を焦点距離150mmのレンズにより高電圧電極面に集光する場合と集光しない場合のスイッチの始動特性を,レーザエネルギーを変化させて比較した。また,レーザ光をハーフミラーで分割入射する場合と分割しない場合のスイッチの始動特性も比較した。その結果,レーザエネルギーが十分で,外部回路で支配される電流値を十分供給できる初期プラズマを生成できる場合には,非常に立ち上がりの速い(数ns以下)電流が得られた。また,初期の電流立ち上がり後は真空アークプラズマによってスイッチ電流が支配されるため,温度,密度が等しいプラズマが生成される場合には,プラズマ断面積が大きい方がスイッチ抵抗は小さくなる。このため,レーザエネルギーが大きいときには,レーザ光を分割入射し,かつ集光レンズを使用しない場合に最も矩形波に近い電流が得られた。今後は,高気圧ガススイッチについても同様の実験を行い,今回の結果と比較する予定である。

本研究は外部入射型双極性パルス電源を実用化するための基礎研究を目的とし,双極性パルス電源および加速空洞の各部の構造が出力波形(加速電圧波形)に与える影響を計算機シミュレーションで調べ,この結果に基づいて加速空洞を試作し,模擬負荷(抵抗とダイオードの直列接続)を用いて出力試験を行うことにより,双極性パルス電源を用いた線形誘導加速器システムの原理を確認するとともに,双極性パルス電源の実用化のための基礎資料を得ようとするものである。特に,理想的な双極性パルス出力を得るためには,電源には低インダクタンスのスイッチを用いる必要があり,始動時間が短く,ジッターが少ないため並列動作が容易なレーザートリガスイッチの試験を行い,その基本特性を求めることを目的としている。レーザートリガには小型QスイッチNd:YAGレーザーの基本波(波長1064nm,最大エネルギー650mJ,パルス幅5-7ns)および三倍高調波を用い,真空および空気あるいは六フッ化硫黄を充填したギャップスイッチの特性を比較検討した。レーザー光は,集光しない場合,対向電極表面に集光した場合とギャップ間に集光した場合を比較した。その結果,供試ギャップ長が短いため,ギャップ間に集光しても,対向電極に集光しても,特性に大差がないことがわかった。また,試作した双空洞型の加速空洞を用い,さらに,LC反転型の電源によりパルス充電することにより,模擬負荷において40kVの加速電圧出力を得ることができた。
インスリンシグナル伝達におけるチロシン蛋白脱燐酸化酵素の意義

最近、インスリン受容体の内因性基質の一つであるpp180がInsulin receptor substrate-1(IRS1)として、cloningされ(Nature 352,73,1991)、その構造中に、Src homology2(SH2)regionと結合するYMXM motifが存在することが明かとなった。PDGFやEGF受容体のように、インスリン受容体に於ても、IRS-1を介してSH2 regionを有する分子の相互作用が存在することが明かにされた。インスリン受容体はチロシン特異的キナーゼであり、そのキナーゼを介するシグナル伝達の調節機構には、逆反応であるProtein Tyrosine Phosphatase(PTPase)が関与するものと考えられている。近年、SH2 regionを有するPTPase(PTP1C)がBreast carcinoma cell lineからcloningされ、その分子内のSH2regionとEGF受容体との結合が報告された(Nature 352,736,1991)。我々は、IM9細胞やHepG2細胞に於て、同様なmRNAが発現しているかをPT-PCR法を用いて検討し有意な発現を認めた。これらの細胞RNAよりPTP1CcDNAをPCR法を用いて合成し、subcloning後、塩基配列を確認し、pGEX vectorを用いて融合蛋白として発現させ、同様に作成したIRS-1のYMXM motifを含む蛋白やインスリン受容体蛋白との相互作用を検討した。更に、最近、PTP1Cよりも多くの臓器で発現が確認されているSH2regionをもつPTPaseの一つであるSH-PTP2に注目し、同様な検討を行ったところ、SH-PTP2が、in vitroでインスリン受容体キナーゼによりリン酸化されること、更に、インスリン受容体Cの末端に結合することを見いだした(Maegawa et al.Biochem Biophys Res Commun,194,208,1993)。更に、このSH-PTP2は、IRS-1にも結合することも見いだした(Ugi et al.FEBS Letters,in press)。一方、PTP1Cは、インスリン受容体によりリン酸化も受けず、結合も認められなかった。これらの燐酸化やインスリン受容体、IRS-1との結合の生理的意義は現在不明であり、これらSH2領域をもつPTPaseのインスリンシグナル伝達機構における役割の解明は、今後の重要な課題である。
南海トラフ沿岸に分布する津波巨礫の宇宙線照射年代測定による津波履歴の復元

本研究は、南海トラフに面した和歌山県南部に分布する津波漂礫、およびそのソースとなった岩盤の岩石を直接採取し、津波によって破壊された後、宇宙線にさらされて岩石中の鉱物が崩壊して生成される、宇宙線核種の生成量を測定することにより、津波発生年代を限定することを目的とした研究である。初年度は津波漂礫や津波によって破壊された岩盤の宇宙線照射年代測定を行うために、試料の化学処理を行うための準備過程として、試料の岩石を1ミリ程度までに細粒化し、さらに磁性鉱物の除去を行った。しかし、研究に協力して頂いている東京大学大気海洋研究所の測定装置に不具合が生じ、年代測定を行うことができなかった。次年度は、以前の研究で採取していた、串本町のボーリングコアを利用して、コア中の珪藻化石の属種分析と、その上下に堆積している粗粒な津波堆積物の関係を知ることが重要と考え、珪藻分析の情報収集と、粗粒な津波堆積物が宇宙線照射年代測定に適合するかについて分析をすすめた。最終年度は年代測定装置の不調のため延期になっていた年代測定にかんして、9月下旬に測定装置が安定して稼働しはじめたため、11月下旬に測定装置の使用枠(マシンタイム)を確保していただき、年代測定実験を実施する予定であった。しかし、予定日の3日前に、測定装置がふたたび故障した。装置の主要部品の交換が必要であり、回復まで少なくとも数ヶ月かかるという報告を受け、本研究期間中に年代測定の実施はできなかった。宇宙線年代測定値が得られると予定していたため、アメリカ地球物理学会秋季大会(ワシントンDC)で12月中旬に研究発表を行った。肝心の年代測定の実測値については、その他周辺の堆積物から得られた他の方法による年代から推定した年代値を使って発表を行った。それでも、津波堆積物の研究を行っている世界の研究者から多くの質問を受け、貴重な議論を行うことができた。本研究は、南海トラフに面した和歌山県南部に分布する津波漂礫、およびそのソースとなった岩盤の岩石を直接採取し、津波によって破壊された後、宇宙線にさらされて岩石中の鉱物が崩壊して生成される、宇宙線核種の生成量を測定することにより、津波発生年代を限定する目的としている。本年度は、津波漂礫や津波によって破壊された岩盤の宇宙線照射年代測定を行うために、試料の化学処理を行うための準備過程として、試料の岩石を1ミリ程度までに細粒化し、さらにマグネティックセパレーターで磁性鉱物の除去を行った。しかし、研究に協力して頂いている東京大学大気海洋研究所の測定装置に不具合が生じ、化学処理や加速器を使った原子レベルの測定まですすむことができなかった。次年度に向けて機器の調整中であるとのことで、平成29年度中には測定が可能になると考えている。そのような状況の中で本年度は、以前の研究で採取していた、串本町のボーリングコアを利用して、コア中に含まれているクリプトテフラの解析を、火山ガラス屈折率測定装置を用いて詳細に行った。その結果、肉眼では見えていなかった「天城カワゴ平(kg)」テフラを発見でき,南海トラフでの津波発生年代をより限定することに成功した。また、南海トラフの延長上にある琉球海溝で起こった津波との連動関係を調べるため、喜界島などで隆起サンゴ礁などの現地調査を行った。本研究計画に深く関連する周辺調査として、広島、福岡、北海道などで、過去の津波痕跡や文献による古津波調査も行った。宇宙線照射年代測定を数千年とか数百年前の試料に応用するのは、国内外を含めて非常に希な研究であり、そのため、使用する試料の質と量の確保がきわめて重要であると考えている。このような状況の中で、通常宇宙線照射年代測定に必要な試料の量の10倍以上の硬い岩石を、直径1ミリまで粉砕する必要がある。これらの試料前処理に時間がかかっているが、これは研究計画の段階で概ね予想されたことであり、測定装置の不具合が解消されたらすぐに年代測定にとりかかれる状態まで今年度行っている。また、コア試料を利用したテフラの解析も順調に進んでおり、和歌山県南部ではこれまで報告がなかった「天城カワゴ平(kg)」テフラを初めて発見でき、津波発生時期を限定することに成功した。このため概ね順調に進展しているという判断とした。本研究は、南海トラフに面した和歌山県南部に分布する津波漂礫、およびそのソースとなった岩盤の岩石を直接採取し、津波によって破壊された後、宇宙線にさらされて岩石中の鉱物が崩壊して生成される、宇宙線核種の生成量を測定することにより、津波発生年代を限定することを目的としている。昨年度、津波漂礫や津波によって破壊された岩盤の宇宙線照射年代測定を行うために、試料の化学処理の準備過程として、試料の岩石を1ミリ程度までに細粒化し、さらにマグネティックセパレーターで磁性鉱物の除去を行った。本年度に向けて機器の調整中であるとのことだったが、機器の調整に想定外の時間がかかっているとともに、機器が止まっていたため、当該校でのユーザーが優先となり、本年度内に計測することができなかった。年代測定スケジュールの調整のため、協力していただいている研究者との打ち合わせを行った結果、30年度5月6月には計測できる状況になることを確認した。

そのような状況の中で本年度は、以前の研究で採取していた、串本町のボーリングコアを利用して、コアから得られた細粒堆積物中の珪藻化石の属種分析と、その上下に堆積している粗粒な津波堆積物の関係を知ることが重要と考え、珪藻分析の情報収集と、粗粒な津波堆積物が宇宙線照射年代測定に適合できるかどうかについて、和歌山県南部の試料を中心に分析をすすめた。珪藻属種分析については、その分析方法、研究手法について習得できたため、現在試験的に堆積物から珪藻化石を抽出して、鏡下で観察する分析をすすめている。ボーリングコア中の粗粒堆積物の宇宙線照射年代については次年度の課題として、さらに調査研究をすすめていく予定である。宇宙線照射年代測定を数千年とか数百年前の試料に応用するのは、国内外を含めて最先端の研究であり、そのため、使用する試料の質と量の確保がきわめて重要であると考えている。このような状況の中で、通常宇宙線照射年代測定に必要な試料の量の10倍以上の硬い岩石を、直径1ミリまで粉砕する必要がある。現在、和歌山県串本町の津波漂礫、および岩盤から採取した岩石試料を、細かく粉砕し、石英を抽出し、磁性鉱物を除去して、年代測定装置に入れることができる状態まで準備できている。研究に協力していただいている研究者の所属機関に設置されている年代測定装置(加速器質量分析計)が29年度末くらいから正常に動き始めたとの情報を得ており、測定装置の不具合が解消されたらすぐに年代測定にとりかかれる状態である。また、コア試料を利用したテフラや微化石の解析も順調に進んでおり、津波堆積物か堆積する前後のラグーン内の水文環境について、珪藻を利用して新たな知見も得られ始めている。これらの分析を現在顕微鏡を使ってすすめている。本研究は、南海トラフに面した和歌山県南部に分布する津波漂礫、およびそのソースとなった岩盤の岩石を直接採取し、津波によって破壊された後、宇宙線にさらされて岩石中の鉱物が崩壊して生成される、宇宙線核種の生成量を測定することにより、津波発生年代を限定することを目的とした研究である。初年度は津波漂礫や津波によって破壊された岩盤の宇宙線照射年代測定を行うために、試料の化学処理を行うための準備過程として、試料の岩石を1ミリ程度までに細粒化し、さらに磁性鉱物の除去を行った。しかし、研究に協力して頂いている東京大学大気海洋研究所の測定装置に不具合が生じ、年代測定を行うことができなかった。次年度は、以前の研究で採取していた、串本町のボーリングコアを利用して、コア中の珪藻化石の属種分析と、その上下に堆積している粗粒な津波堆積物の関係を知ることが重要と考え、珪藻分析の情報収集と、粗粒な津波堆積物が宇宙線照射年代測定に適合するかについて分析をすすめた。最終年度は年代測定装置の不調のため延期になっていた年代測定にかんして、9月下旬に測定装置が安定して稼働しはじめたため、11月下旬に測定装置の使用枠(マシンタイム)を確保していただき、年代測定実験を実施する予定であった。しかし、予定日の3日前に、測定装置がふたたび故障した。装置の主要部品の交換が必要であり、回復まで少なくとも数ヶ月かかるという報告を受け、本研究期間中に年代測定の実施はできなかった。宇宙線年代測定値が得られると予定していたため、アメリカ地球物理学会秋季大会(ワシントンDC)で12月中旬に研究発表を行った。肝心の年代測定の実測値については、その他周辺の堆積物から得られた他の方法による年代から推定した年代値を使って発表を行った。
線虫感染における腸管粘液コアペプチドの発現調節と粘膜防御機構の解明

粘液はコアペプチドに大量の糖鎖が付加された特異な糖タンパク質であるが,線虫感染に対する粘液反応の役割はまだ明らかになっていない,各種粘液の基本性質はコアペプチド(MUC)の種類によって規定されるとともに,糖鎖末端のシアル酸付加による修飾や硫酸基付加による修飾によって規定される.このような背景のもとに,本研究では2種の線虫Nippostrongylus brasiliensis(Nb)及びHeliginosomoides polygyrus(Hp)を用い,各種系統のラット,マウスに加えて,免疫不全scidマウス,TNF knockoutマウス,胸腺欠損rnu/muラット,マスト細胞欠損Ws/Wsラットにおける粘液反応とその役割について解析し,さらに小腸由来IEC-6細胞株とNbの共培養実験系を確立し粘液反応の調節機構を解明する目的で実施した.本研究の結果,MUC,各種の小腸上皮細胞関連遺伝子及び粘液糖鎖を修飾する各種シアル酸転移酵素,硫酸基転移酵素の遺伝子発現が,線虫感染初期,線虫感染極期,線虫排除期の各ステージにおいて特徴的に変動すること,中でも,粘液及び膜糖タンパクに対するシアル酸転移酵素siat4c及び硫酸基転移酵素3-OST1の発現は,T細胞依存性に線虫排除期に発現増強することが明らかになった.さらに,siat4c及び3-OST1はTh2サイトカインのIL-4,IL-13依存性に発現増強することも明らかにすることができた.本研究成果は,今まで不明であった線虫感染における粘膜上皮の分子的反応を,宿主のサイトカイン産生反応及び線虫排除機構と関連づけて明らかにした最初の研究であり,宿主の線虫障害の分子機構の解明への端緒となる研究であると考えられる.粘液はコアペプチドに大量の糖鎖が付加された特異な糖タンパク質であるが,線虫感染に対する粘液反応の役割はまだ明らかになっていない,各種粘液の基本性質はコアペプチド(MUC)の種類によって規定されるとともに,糖鎖末端のシアル酸付加による修飾や硫酸基付加による修飾によって規定される.このような背景のもとに,本研究では2種の線虫Nippostrongylus brasiliensis(Nb)及びHeliginosomoides polygyrus(Hp)を用い,各種系統のラット,マウスに加えて,免疫不全scidマウス,TNF knockoutマウス,胸腺欠損rnu/muラット,マスト細胞欠損Ws/Wsラットにおける粘液反応とその役割について解析し,さらに小腸由来IEC-6細胞株とNbの共培養実験系を確立し粘液反応の調節機構を解明する目的で実施した.本研究の結果,MUC,各種の小腸上皮細胞関連遺伝子及び粘液糖鎖を修飾する各種シアル酸転移酵素,硫酸基転移酵素の遺伝子発現が,線虫感染初期,線虫感染極期,線虫排除期の各ステージにおいて特徴的に変動すること,中でも,粘液及び膜糖タンパクに対するシアル酸転移酵素siat4c及び硫酸基転移酵素3-OST1の発現は,T細胞依存性に線虫排除期に発現増強することが明らかになった.さらに,siat4c及び3-OST1はTh2サイトカインのIL-4,IL-13依存性に発現増強することも明らかにすることができた.本研究成果は,今まで不明であった線虫感染における粘膜上皮の分子的反応を,宿主のサイトカイン産生反応及び線虫排除機構と関連づけて明らかにした最初の研究であり,宿主の線虫障害の分子機構の解明への端緒となる研究であると考えられる.1.Nb感染BN, F-344系ラットは,免疫学的排除期に杯細胞増生,粘液量の増大,MUC2,MUC3,MUC4遺伝子の発現増強が見られ,免疫学的排除の後にはMUC5AC遺伝子の発現増強が見られた.2.Nb感染マスト細胞欠損Ws/WsラットもBN系ラットと同じ反応パターンを示した.3.Nb感染胸腺欠損rnu/rnuラットは免疫学的排除が生じないにもかかわらず対照rnu/+ラットと同レベルの杯細胞増生,粘液量の増大,MUC遺伝子の発現増強を示した.4.Hp感染BALB/c, C57BL/6マウスは感染4週後までは免疫学的排除が生じない.両系統ともに杯細胞増生,粘液量の増大,MUC2タンパクの発現増加が感染4週後まで見られた.一方,シアル酸転移酵素ST3GaIIVの遺伝子発現はBALB/cで感染後著しい発現増強が認められたのに対して,C57BL/6では非感染時の発現レベルがBALB/cに較べて著しく高く,感染によっても変化しなかった.以上の結果から,ラット,マウスともに線虫感染により杯細胞増生と粘液量の増大が生じ,MUC2,MUC3,MUC4遺伝子の発現増強が生じることが明らかになった,これらの変化は必ずしもacquired specific immunityに依存せず,マスト細胞の活性化にも依存しないことが明らかになった.シアル酸転移酵素はマウスにおいては系統差が著しく,シアル酸転移酵素の発現に伴って生じる糖鎖変化は感染防御や病態形成に必ずしも関与していないと考えられた.結果:2.Hp感染TNF knockout mouseは,Hp感染対照マウスと比較して,感染率,成虫排卵数ともに同レベルであり,杯細胞増生,粘液量の増大,MUC2発現,Relm β,Siat 4c発現レベルも対照マウスと同等であった.以上の結果,線虫感染マウスにおける杯細胞反応は基本的にT,B細胞に依存性であるがTNFには依存しないことが明らかになった.

線虫感染ラットにおける杯細胞反応は,昨年度研究報告書に記載したごとく必ずしもacquired specific immunity依存性とはいえないが,本年度のIEC-6細胞における解析から,少なくともシアル酸転移酵素Siat 4c及び硫酸基転移酵素3OST1の発現はTh2 type cytokine依存性であることが示された.A.線虫Nb及びHpの幼虫及び成虫をIEC-6細胞とともに培養すると,24時間の観察では,各線虫のIEC-6に対する物理的接着は認められず,in vivoにおいては物理的接着以外の定着機構が存在すると推測された.培養液にIL-6/IL-13を加えIEC-6を培養iすると,シアル酸転移酵素Siat4c,硫酸基転移酵素30ST1発現が充進する.IEC-6細胞におけるSiat4c,30ST1発現が充進した状態で,Nb成虫を培養系に入れ,24時間共培養した結果,Nbには形態的に変化は見られないものの,Nb成虫におけるheat shock protein (Hsp)20,Hsp70発現のレベルが有意に低下することが明らかになった.B.再感染防御に粘液あるいは粘液糖鎖の変化が何らかの役割を果たすか否かを明らかにするため,ラットにNbを感染させ,4週後にNbを再感染させた.その結果,再感染ラット小腸では初感染時に較べて,きわめて早期に30ST1発現が充進することが明らかになり,の発現上昇は,線虫の早期排除の時期と一致していた.以上のごとく,線虫の障害排除には,in vitro実験の結果から上皮細胞におけるSiat4c及び30ST1発現亢進がなんらかの役割を果たしてることが示され,さらに,in vivoの系においても,それを支持する結果が得られた.
ミラー対称性と平坦構造の導来圏の幾何学による研究

ミラー対称性とは,2つの位相的弦理論(リーマン面から多様体への正則写像の数え上げに対応するA模型と複素多様体の変形理論に対応するB模型)の等価性である.ミラー対称性や位相的弦理論は多様体の定性的および定量的な性質に関するさまざまな予想を与え,これまで個別に研究されてきた数学を結び付けるので極めて興味深い.これらの物理的対象を数学的に定式化して,ミラー対称性の背後にある数学的真理を解明するのは非常に重要な問題である.本年度も引き続き,特異点の圏論的取り扱いによる「平坦構造」の統一的導出を目的として研究を行ってきた.より具体的には,特異点理論で80年代中旬に開発された「行列分解」のアイデアと「Landau-Ginzburgorbifold理論」と呼ばれる物理理論により,3変数重み付き斉次多項式で定まる特異点と有限次元非可換代数の間にあるミラー対称性予想を数学的に定式化し,その証明を目標とした。ミラー対称性とは、2つの位相的弦理論(リーマン面から多様体への正則写像の数え上げに対応するA模型と複素多様体の変形理論に対応するB模型)の等価性である。ミラー対称性や位相的弦理論は多様体の定性的および定量的な性質に関するさまざまな予想を与え、これまで個別に研究されてきた数学を結び付けるので極めて興味深い。これらの「物理的対象」を数学的に定式化して、ミラー対称性の背後にある「数学的真理」を解明するのは非常に重要な問題である。本年度は、「原始形式の理論」を圏論的に取り扱うことにより、(弱)A無限大代数とその加群の導来圏の変形理論による「平坦構造」の統一的導出を目的として研究を行ってきた。特異点の圏論的取り扱い、より具体的には、特異点理論で80年代中旬に開発された「行列分解」のアイデアと「Landau-Ginzburg orbifold理論」と呼ばれる物理理論により、3変数重み付き斉次多項式で定まる特異点と有限次元非可換代数の間にミラー対称性現象が存在することを発見した。本年度も引き続き、「原始形式の理論」を圏論的に取り扱うことにより、(弱)A無限大代数とその加群の導来圏の変形理論による「平坦構造」の統一的導出を目的として研究を行ってきた。特異点の圏論的取り扱い、より具体的には、特異点理論で80年代中旬に開発された「行列分解」のアイデアと「Landau-Ginzburg orbifold理論」と呼ばれる物理理論により,3変数重み付き斉次多項式で定まる特異点と有限次元非可換代数の間にミラー対称性現象が存在することを発見した。