hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
病院機能特性に応じた看護師の生物災害対応および教育に関する研究

そのため、外来・病棟での診療補助・看護・家族対応を中心とした内容(講義と技術演習)および、感染防止教育方法に関する内容とした。<災害拠点病院用教育プログラム>回答した災害拠点病院の看護師の5割は「新型インフルエンザ疑い患者/新型インフルエンザ患者の診療補助」「医療職への情報提供・感染防止教育」を行っていた。そのため、病棟での診療補助に関する内容(講義と技術演習)および、感染防止教育方法に関する内容とした。<救急告示病院用教育プログラム>回答した救急告示病院の看護師の8割は「新型インフルエンザ疑い患者/新型インフルエンザ患者の診療補助」を、7割は「患者の看護」を、6割は「家族対応」「発熱外来での患者・家族対応」「発熱外来での診療補助」を行っていた。そのため、外来および病棟での診療補助・看護・家族対応を中心とした内容(講義と技術演習)とした。
現代ドイツにおける学校の自律性の強化の現状とその歴史的背景に関する総合的研究

本研究は、現代ドイツで進行している学校の自律性(Autonomie der Schule)の強化の現状とそれを生みだしている歴史的背景とを解明することを課題としていた。3年間の研究成果の概要は以下の通りである。1)1950年代南西ドイツにおける私立学校法が、伝統的な国家による学校統治体制を転轍する端緒であったこと、同時にその制定には1960年代後半以降の公立学校の改革運動の指導的人物となるヘルムート・ベッカーが密接に関わっていたことが解明された。2)「自律的な学校」の創出を通した「管理された学校」の克服という、ヘルムート・ベッカーの教育思想が、ドイヅ教育審議会(1966-1975年)の諸勧告に一貫して反映され、とりわけ1973年の勧告に直截に提示されたことが解明された。3)1973年のドィツ教育審議会諸勧告が十分には具体化されない状況で展開された、「良い学校」に関する実証的学校研究と学校開発理論という二つの教育学研究の営為とその成果が、1990年代以降の学校の自律性の強化を特徴とする教育改革の理論的背景となっていることが解明された。4)現代ドイツの自律性の強化を特徴とする教育改革の典型的事例としてブレーメン州を分析し、そこでの改革が教員と父母と生徒の参画と協働に基づく自律的な学校の創出を志向する構造となっていることが解明された。本研究は、現代ドイツで進行している学校の自律性(Autonomie der Schule)の強化の現状を調査研究するとともに、こうした教育改革の歴史的背景を究明することを課題としている。研究初年度の今年は、まず学校の自律性の強化に向けた改革が最も進んでいるブレーメン州に注目して研究を進めた。今年度の主な研究活動と研究成果は以下の通りである。1.まず、ドイツ諸州における学校の自律性の強化に向けた教育法の収集を行った。特に、平成11年12月には、このための調査と資料収集のためのドイツ渡航を行った。その際、ブレーメン州では文部省での聞き取り調査、公立小学校訪問を行った。2.1の調査研究の結果、ブレーメン州における1994年教育法(学校法と学校行政法)の制定を頂点とする同州の学校の自律性の強化に向けた改革の全体像とその内実を知る資料の収集ができた。3.さらに、現代ドイツのこうした改革の歴史的背景として、ヘルムート・ベッカーの学校改革論とドイツ教育審議会の勧告の関係について研究した。4.以上の研究活動による研究成果として、論文「ヘルムート・ベッカーの自律的学校論とドイツ教育審議会勧告」を執筆した。また、ブレーメン州の学校の自律性の強化の背景と内実に関する論文を現在執筆中で学会誌に投稿の予定である。なお、次年度はブレーメン州以外の州、特にハンブルク、ノルトライン・ヴェストファレン州における改革動向について調査・研究を進めるとともに、その歴史的背景も併せて研究することとしたい。本研究は、現代ドイツで進行している学校の自律性の拡大(Autonomie der Schule)の強化の現状を調査研究するとともに、こうした教育改革の歴史的背景を3年計画で究明することを課題としている。第2年度目の今年度の主な研究活動と研究成果は以下の通りである。1.まず、前年度に引き続き学校の自律性の拡大に積極的な諸州における教育法令の収集を行った。平成12年12月にはドイツ出張を行い、特にヘッセン州、ニーダーザクセン州、ノルトライン・ヴェストファーレン州の教育法令を集中的に収集するとともに、ニーダーザクセン州においては、公立基礎学校を訪問し、学校の自律性拡大の現状を視察した。2.1の資料収集及び現状視察の結果、学校の自律性拡大に積極的な諸州においては、学校の自由裁量の拡大、自律的な学校予算の執行の拡大、学校組織及び教育計画における自律性の拡大などが顕著に見られ、しかもこれらの事項が教師と父母と生徒の参画の下に作成される「学校プログラム」として具体化されていることが明らかになった。

同時に、かかる学校の自律性の拡大と平行して、学校監督(学校行政)の在り方も、従来の管理統制中心から学校の教育的質の向上に向けた助言活動中心へと、大きな変革が志向されていることも明らかとなった。3.さらに、こうした現代ドイツで進行中の学校の自律性の拡大に向けた教育改革の理論的背景となっているのは、ドルトムント大学のハンス・ギュンター・ロルフ教授を代表者とする「学校開発」(Schulentwicklung)理論であることも明確となった。4.最も教育改革が進行しているブレーメン州については、日本教育行政学会年報第26号に掲載された論文で発表し、学校の自律性の歴史的背景の1つと考えられるシュタイナー学校における事例については、弘前大学教育学部紀要第85号で発表することができた。本研究は、現代ドイツで進行している学校の自律性(autonomie der Schule)の強化の現状を調査研究するとともに、こうした教育改革の歴史的背景を究明することを課題としている。今年度は、3年継続の研究の最終年度にあたり、主な研究活動とその成果は以下の通りである。1)まず、学校の自律性の強化を特徴とする現代ドイツの教育改革の教育学研究上の歴史的背景に関する研究を行った。その目的のために、主にドルトムント大学・学校開発研究所において、関係文献の収集と関係者(特にハンス=ギュンター・ロルフ教授)への質問を行った。その結果、1970年代から80年代にかけての時期に行われた「良い学校」(Gute Schule)に関する実証的学校研究と、その成果を継承して、「良い学校」を実現するための方策を明らかにした学校開発理論に関する研究という二つの教育学研究の営為とその成果が、1990年代以降の教育改革の歴史的・理論的背景に据えられていることが解明された。2)1)の成果を明らかにする過程で、同時に、1970年代以降の実証的学校研究と学校開発に関する理論研究が、アメリカ及びイギリスにおいて顕著な効率性を重視する教育研究とは異なり、学校関係者、特に教員と生徒と父母の連帯と共同性を基調とする教育観をその大きな特質としていることも析出することができた。合わせて、こうした教育学研究の特質が、1990年代の学校の自律性の強化を特徴とする教育改革に反映していったことも解明された。3)1)と2)の研究成果を、「フォーラム:ドイツの教育」というドイツ教育研究者の研究集会で発表するとももに、論文「現代ドイツにおける『良い学校』に関する実証的学校研究と学校開発理論ー共同性と連帯を基調とする教育改革の歴史的・理論的背景ー」として公表した。
心筋梗塞巣におけるカルパイン依存性細胞障害に関する研究

虚血時におけるカルパインの動態を検索し、カルパインと組織障害-細胞死との係りあいを研究した。最初は主に心筋について行ったが、後半は神経細胞死に重点をおいた。1.虚血/再潅流後のラット心筋のホモジネート上澄をDEAEセルロースカラムで分画し、カルパイン画分のカゼイン分解活性を測定した。虚血/再潅流により潜在性カルパインの総カゼイン分解活性は半減したが、カルパイン阻害剤投与により活性の減少は抑制された。これにより虚血/再潅流でカルパインは活性化され自己消化あるいは他の細胞内酵素とともに一部細胞外に逸脱した可能性が示唆された。2.カゼイン分解能が認められたDEAEセルロースカラム溶出液のウエスタンブロットを行って、m-カルパイン80kDaサブユニット量の変化を検索した。80kDaサブユニット量は虚血/再潅流により著しく減少し、阻害剤添加でその減少は回復した。3.虚血/再潅流後の心筋をはじめ他の臓器組織を各種抗カルパイン抗体により免疫染色した。その結果、抗μ-カルパイン前駆体抗体により神経細胞核は濃染され、且つ虚血/再潅流により消失した。この変化はargyrophil III銀染色による神経細胞の変性像と一致した。したがって、以後は脳梗塞による障害実験に重点をおいて研究を行った。4.抗μ-カルパイン前駆体抗体による核の染色は培養神経芽細胞においても証明されたので、培養細胞を用いて低酸素下でのμ-カルパイン前駆体の動力学的検討を行った。消失は経時的であり、且つカルパイン阻害剤の添加により著しく抑制されることが証明された。以上のことからm-カルパインが虚血/再潅流による心筋梗塞の細胞障害に重要な役割を果すことが明らかにされた。また脳神経細胞では、虚血・低酸素に特別高い感受性を示す理由が核内μ-カルパインの活性化と密接な関係にあることが示唆された。1.虚血再灌流後の総カルパイン活性の変化:心筋虚血及び再灌流実験は雄ウイスターラットの心臓を用いて行った。虚血再灌流後の心筋をホモジネート、遠心し、その上澄をDEAEセルロースカラムで分画、溶出してカルパイン画分のカゼイン分解活性を測定した。虚血再灌流を行わないカゼイン分解活性(12.6±2unit/mg蛋白質)は虚血再灌流を行った心筋(5.1±2.5unit/mg蛋白質)の約半分以下に減少していた。しかし虚血再灌流の前にカルパイン阻害剤を投与したもの(9.0±10unit/mg蛋白質)では阻害剤を投与しなかったものよりは明らかに高く、虚血再灌流によりカルパインが活性化され自己消化あるいは他の細胞酵素とともに細胞外に逸脱した可能性が示唆された。2.虚血再灌流によるm-カルパイン大(80kD)サブユニット量の変化:カゼイン分解能が認められたDEAEセルロースカラム溶出液のウエスタンブロットを行って、m-カルパイン80kDサブユニット量の変化を検索した。上記残存カルパイン活性と同様80kDサブユニットの量は虚血再灌流により著しく減少し、阻害剤添加のものではその減少が著しく回復された。3.カルパインによるNFχBの限定

分解:カルパインの核内存在が証明されたのでPKCの代わりにNFχBに対する作用を検討した。その結果カルパインはNFχBの65kDサブユニットを切断することが証明され、それによってカルパインが転写活性の制御に関与することが新たに判明した。以上のことからカルパインが虚血再灌流による心筋梗塞の細胞障害に重要な役割を果たしうることが明らかにされた。1.梗塞、虚血下におけるカルパインの動態を検討するために活性化カルパインとその前駆体を認識する抗体を作成した。活性化カルパインに対する抗体はμ-およびm-カルパインに共通な活性中心近傍のアミノ酸配列を認識するもので両者に共通であり、他方前駆体を認識する抗体はそれぞれの大サブユニットN末端に対する抗体で2種類のカルパイン前駆体を識別し、且つ活性化によりN末端は遊離するので、それぞれの前駆体に特異的である。2.これ等の抗体を用いて正常心筋および虚血・再灌流後の心筋をはじめ他の多くの臓器組織を染色した。その結果は大部分の組織に顕著な染色像はみられなかったが、末梢及び脳の神経細胞は極めて特色ある染色像を示した。即ちμ-カルパイン前駆体抗体により神経細胞の核は濃染され、且つ虚血・再灌流により、ほとんど完全に消失した。この変化はargyrophilIII銀染色による神経細胞の変性像と一致した。したがって、以後は心筋梗塞の実験を脳梗塞による障害実験に転換することとした。3.μ-カルパイン前駆体抗体による核の染色は神経芽細胞由来の培養細胞系においても証明されたので、培養細胞を用いて低酸素下でμ-カルパイン前駆体が消失する条件を検討した。消失は経時的であり、且つカルパイン阻害剤の添加により著しく抑制されることが証明された。4.以上の結果は、神経細胞核に何故大量のμ-カルパイン前駆体が集中して存在するのか、その原因は現在のところ不明であるが、脳神経細胞が虚血・低酸素に特別高い感受性を示す理由が、核内μ-カルパインの活性化によるものである可能を示唆するものである。
コアシェル型ナノ微粒子増強ラマン分光法による白金高指数面電極の実構造解析

Auナノ微粒子をPt単結晶表面に担持して表面プラズモンを励起するナノ微粒子表面増強ラマンスペクトル(NPSERS)を用いて,Pt酸化物のSERS測定を行った。酸素還元反応(ORR)活性の高いPt(110)とORR活性の低いPt(100)を用い,0.1 M HF中でNPSERSの測定を行った。500 cm-1付近にPtOのバンドを観測した。Pt(100)上では酸素雰囲気下でPtOのバンド強度がAr下よりも大幅に増加したのに対し,Pt(110)上ではAr下とO2下のPtOバンド強度は大差ない。このことは,PtOの生成がPt(100)の低ORR活性の一因であることを示唆する。Pt(111)電極上の酸化皮膜(PtOH,PtO)の実体をラマンスペクトルで明らかにするために,ナノ微粒子増強ラマン分光装置の立ち上げを行った。電気化学系でナノ微粒子増強ラマン分光を行うためには,高感度のラマン分光器の選定,2050nmサイズの金ナノ微粒子の作製,金ナノ微粒子のPt(111)表面への担持法の確立,ラマン分光用セルの作製,が必要である。ラマン分光器はKaiser Optical SystemのRamanRxn1 Analyzer-633を最適機種として選定した。テトラクロロ金(III)四水和物をクエン酸三ナトリウム2水和物で還元して,20nmサイズの金ナノ微粒子の合成に成功した。単結晶電極のナノ微粒子増強ラマン測定を行うためには,下向きに配置したPt単結晶面に下方からHe-Neレーザー光を対物レンズを通して照射し,焦点を合わせる必要がある。そのための,ラマン分光セルを設計し作製した。ラマンセル中でPt(111)電極のボルタモグラムを測定し,電気化学セルとして使用できることを確認した。さらに,ナノ微粒子増強ラマン分光測定の標準試料である4-aminothiophellolをAu(111)に担持し,金の微粒子で挟んだ系で,ラマン測定を行い,既報通りのラマンスペクトルを得た。これにより,ラマン分光器とラマン用セルの性能に問題がないことを確認した。Pt(111)上に金ナノ微粒子を担持し,観測対象であるPt酸化皮膜と金ナノ微粒子上の酸化皮膜を電位で分離できることを確認した。現在,酸化被膜のラマンスペクトルの測定に移りつつある。Auナノ微粒子で励起光の電場増強をした表面増強ラマンスペクトル(NPSERS)の測定システムとAuナノ微粒子合成方法を確立した。NPSERS用の電気化学セルを開発し,単結晶電極のボルタモグラムを測定後にNPSERSを測定可能にした。当初Auナノ微粒子をクエン酸で塩化金酸を還元することで合成していたが,Auナノ微粒子上にクエン酸が残存して不純物のラマンバンドを発生させ,目的とするPt酸化物が観測できなかった。塩化金酸に超音波を照射し,還元剤を用いずにナノ微粒子化する合成方法を導入し,不純物由来のラマンバンドを完全に除くことに成功した。0.1 M HF溶液中でPt(100)およびPt(110)電極上でNPSERSの測定を行い,水溶液中の赤外スペクトルでは検出不可能な570 cm-1付近にラマンバンドを検出した。このバンドが観測される電位はPt酸化物が生成する領域であり,重水中でもバンド波数がシフトしない,真空中で観測されたPtOに波数が近いなどの事実から,このバンドをPtOと帰属した。Pt基本指数面の中でPt(100)は最も酸素還元活性が低く,Pt(110)の酸素還元活性は最大である。0.1 M HFを酸素ガスで飽和し,酸素還元反応が起こる条件でNPSERSを観測し,不活性ガスであるAr雰囲気下の結果と比較した。酸素還元活性の低いPt(100)電極上では酸素雰囲気下のPtOのバンド強度が大きく増加したのに対し,高活性なPt(110)電極上ではPtOのバンド強度はAr下と酸素下で大差なかった。このことは,PtOがPt(100)上の酸素還元の阻害種として働いていることを示唆する。ナノ微粒子増強ラマン分光法を用いて,Pt(100)およびPt(110)電極上の酸化皮膜をその場観測する実験条件の最適化を行った。金ナノ微粒子の担持方法を検討し,単結晶電極表面に被覆率0.5で担持する方法を開発した。あわせて,連携研究者である北海道大学・池田准教授の指導を受け,ラマン測定用の対物レンズの見直しと焦点合わせの最適化を行った。レーザー光の強度を調節し,Pt上の酸化被膜測定に適したレーザー光強度を見出した。

当初予定していた0.1 M過塩素酸溶液中では過塩素酸イオンのラバンバンドがPtOHのバンド波数と被って測定を妨害することが分かったので,電解液を0.1 Mフッ化水素酸に変更した。実際にナノ微粒子増強ラマン測定を行うと,金ナノ微粒子の合成に使用したクエン酸のラマンバンドが非常に大きく観測された。このバンドは,水およびPtOHのラマンバンドの波数領域と被る。合成したナノ微粒子の洗浄方法の改善,高電位に電位を保持してのクエン酸の分解操作により,クエン酸由来のバンド強度は減少したが,水やPtOHの弱いラマンバンドの観測には未だに不十分である。PtOのバンドが現れる500 cm-1付近にはクエン酸由来のラマンバンドが観測されないため,PtOのラマンバンドの電気化学環境下での観測に世界で初めて成功した。PtOのラマンバンドの立ち上がり電位は酸化皮膜の立ち上がり電位と概ね一致した。PtOのバンド強度は,Pt(110) < Pt(100)となった。酸素還元活性の序列は,Pt(100) < Pt(110)であるため,Pt(100)上ではPtOの被覆率が高く,ORR活性が阻害されていると推定される。白金酸化皮膜のナノ微粒子増強ラマンスペクトル測定のためには,レーザー光のパワーをできるだけ小さくする必要がある。レーザー光のパワー測定のためには,パワーメーターが必要であるが,その納品に時間がかかっている。25年度が最終年度であるため、記入しない。当初の目的である,電気化学環境下でのPtOのラマンバンド測定に,Pt(100)およびPt(110)電極上で成功したため。白金酸化被膜のナノ微粒子増強ラマンスペクトル測定に最適なレーザー光のパワーをパワーメーターを用いて決定し,白金基本指数面ゐ酸化被膜のラマン測定を実施する。吸着水と酸化皮膜(PtOH, PtO)生成の相関を総合的に議論するためには,PtOの観測だけでは不十分である。吸着水およびPtOHのラマンバンドの観測のためには,金ナノ微粒子からクエン酸を完全に除去する必要がある。ナノ微粒子増強ラマン分光法を用いている他グループでは,金ナノ微粒子を2 nm厚さのシリカで被覆している。他グループのデータにはクエン酸由来のバンドが見られないので,金ナノ微粒子のシリカ被覆が,クエン酸除去に最も有効と考えられる。今後は,金ナノ微粒子を2 nm以下の厚さでシリカ被覆する条件を最適化し,Pt基本指数面上で,吸着水,PtOH,PtOのすべてのラマンバンドの観測を試みる。
DAΦNEにおけるK中間子原子の研究

K中間子原子のX線精密測定は低エネルギー極限でのKN相互作用を知る上で最も基礎的かつ重要な実験である。我々はこの問題を解決すべく独創的な方法による実験を文部省高エネルギー物理学研究所(KEK:現・高エネルギー加速器研究機構)においてK-pのX線精密測定を行い,初めて有為なX線を確認し,負のK中間子と陽子の複素散乱長を決定するのに不可欠なデータを得た。ただし,これのみでは相互作用のアイソスピン依存性を調べることは不可能である。このため,全く新しい実験手法(超低速K中間子及びCCDX線検出装置)を用いてこの領域の物理を解明しつつある。本年度で、実験装置の冷却・加圧テストが終了し、テストビームによる予備実験が開始された。これによって、本研究に必要とされるエネルギーの決定精度は6keVで2^3eVと極めて高いため、検出器の長期安定動作が極めて重要になる。CCDの低温動作点における高精度の温度制御、エネルギーの絶対値の較正、高放射線下での検出信号の安定性のモニターなど、様々な研究開発が終了した。加速器の立ち上げが、予定より大幅に遅れているため、本実験の開始が遅れているが、解析にはあなり時間を必要としないため、立ち上がり次第、新たな成果を発表できる見通しである。本研究は低エネルギーでのKNの強い相互作用の性質を調べようとするものである。強い相互作用はSU(3)対称性を基本とするQCDで記述されると考えられるが、そのカイラル対称性の破れのメカニズム等まだ理解しなければならない根本的問題が残ったままである。このため我々はKN相互作用の基本データを拡充するために軽いK中間子原子のX線精密測定を行っている。本研究代表者が実験責任者を勤めた文部省高エネルギー物理学研究所でのK中間子水素原子のX線の観測の成功を発展させるため本研究では現在建設中のイタリア・フラスカッティ研究所DAΦNE(Φ-ファクトリー)において水素ばかりでなく種々の軽い原子核におけるX線の観測をめざし準備を進めている。測定装置にはスイスの開発したCCDX線測定器を利用する。この測定器はΦ-ファクトリーのような理想的低エネルギーK中間子源には最適であり、高精度の実験が期待できる。本研究は日本・イタリア・オーストリア・スイスを中心とした国際共同研究であり、今年度日本は実験装置の設計・制作を行った。装置はオーストリアの研究グループと共同で装置の冷却加圧試験を行い7、予定性能を確認した。現時点ではDAΦNEは本年8月に稼働を開始する予定であり、それを待って本研究のデータ収集を開始する予定である。このまま順調に計画が進めば来年度中にもアイソスピンの分離など物理的にきわめて重要なデータの報告ができると期待される。相互作用をひいては強い相互作用の低エネルギー極限での振る舞い(核力)を解明するためには,負のK中間子と陽子の実験の精度を上げるばかりでなく、負のK中間子と重水素原子からのX線を用いたアイソスピンの研究が不可欠である。このため,全く新しい実験手法(超低速K中間子及びCCD X線検出装置)を用いてこの領域の物理を解明しつつある。CCDの低温動作点における高精度の温度制御、エネルギーん絶対値の較正、高放射線下での検出信号の安定性のモニターなど、様々な研究開発が終了した。
有明海における細菌感染防止のための抗体検査法確立

Vibrio vulnificus感染症患者及び未発症者(ハイリスク群として肝機能障害者、及びローリスク群として肝機能正常者)の血清を用い、Vibrio vulnificus菌に対する血清抗体価を測定した。また抗原の詳細な解析のため二次元電気泳動+Western blot解析を施行した。Vibrio vulnificus感染後の抗体価の変化や、特異的な抗原を確認した。本症に罹患しやすい住民の発見(ハイリスク者スクリーニング)法の開発には至らなかったが、血清抗体価測定が、発症後の転帰を予測できる可能性が示唆された。佐賀県を中心に有明海沿岸地域で多発するVibrio vulnificusによる感染症は、生の魚介類摂取を介して、主に肝障害を有する中年男性が感染し、その7割が死亡するという深刻な健康被害をもたらしている。本感染症は、肝障害を有する患者が生の海産物を摂取することで発生する。有用な治療法が無い中、当大学附属病院ICUにて救命し得た2名の患者に本菌に対する抗体価が上昇していることを発見し、さらに本感染症予防のため感染しやすい住民を発見する方法として、我々は、本菌に対する血清抗体価測定システムを開発した。本研究は、当大学附属病院ICUと佐賀、福岡、熊本等の地域中核病院との連携で得られた患者サンプルについて、本感染症患者における血清抗体価の推移を調査し、その有用性を検証することを目的とした。まず、魚介類よりVibrio vulnificusを培養し、分離および育条件を調査した。次に採取した環境由来株や、佐賀大学保有のヒト由来株について、セパジーン等を用いたDNAの抽出及び保存を行った。本作業により保存したゲノムDNAを、佐賀大学及び他の協力地域中核病院等から得られる患者血清との抗原抗体反応に供した。さらに、マウスなどの実験動物に対して本菌を接種し、本菌の感染モデルを作成した。マウスあるいはラット等のげっ歯類を用いて、動物感染モデルを作成した。具体的には、10^7cfu程度の菌を動物に投与し、感染させた。菌は複数種類(ヒト由来株及び環境由来株)を用いた。感染後には速やかに血液を採取し動物由来サンプルとして抗原抗体反応試験を研究中である。我々は上記サンプルに加え、対照者(未発症の肝機能障害者および未発症の肝機能正常者)の血清を用い、本菌に対する抗体価をMicro-IF assayにより測定した。上記の発見と別に、予後不良であった本感染症患者および未発症の肝機能正常者の抗体価は低く、未発症の肝機能障害者の抗体価は高い傾向であることを発見した。さらに詳しく調査するために同検体を用い、現在ウエスタンブロット法にて毒素に関する研究を行い、Vibrio vulnificusのあるタンパク質に強い抗体反応を示すことが判明した。今後はこのタンパク質の同定およびMicro-IF assayの結果との関連にっいて追跡調査を行う予定である。佐賀県を中心に有明海沿岸地域で多くみられたVibrio vulnificusによる感染症は、生の魚介類摂取を介して、主に肝機能障害を有する中年男性が感染し、その7割が死亡するという深刻な健康被害をもたらす。有用な治療法が無い中、当大学附属病院ICUにて救命し得た患者は2名であったが、我々はその2名に本菌に対する抗体価が上昇していることを発見し、さらに本感染症予防のため感染しやすい住民を発見する方法として、本菌に対する血清抗体価測定システムを開発した。ヒト血清には(1)Vibro vulnificus感染症患者13例(救命6例、死亡6例、天気不明1名)、(2)未発症の肝機能障害者(ハイリスク群)27例、(3)未発症の肝機能正常者(ローリスク群)34例の血清を用い、Vibro vulnificus菌株に対する血清抗体反応をMicroimmunofluorescence(Micro-IF)法にて測定し、その有用性を検証した。上記ヒト血清を10倍より2倍階段希釈し、スライドウェル上で希釈血清と反応後に洗浄した。蛍光標識抗IgG抗体を反応させ、蛍光顕微鏡で蛍光反応を観察した。

40倍以上の希釈でも反応があったものについて抗体陽性とした。Vibro vulnificus感染症患者の抗体反応の経日的推移には、救命できた群と死亡群において明確な差は認められなかった。またVibro vulnificus感染症未発症者についてもハイリスク群とローリスク群の間に統計学的に有意差は認められなかった(x^<2>検定、p=0.126)。未発症の肝機能障害者の群で抗体陽性率が66%であったのに対し、未発症の肝機能正常者の群では85.3%と比較的高い傾向にあった。上記の結果より、本感染症予防のために易感染性患者の発見を促すには本測定システムは未だ十分とはとは言えない。本感染症の発症前のスクリーニングは本症が高い致死率であることから必須の課題であり、今後は、別の免疫学的手法での抗体価測定によりスクリーニングを行える方法を確立していきたい。
超微細ラスオーステナイトを初期組織とする鉄鋼材料の次世代組織制御技術の提案

微細粒構造用鋼の創製を目的に、マルテンサイト逆変態により形成されるラスオーステナイト組織の特徴ならびにそこから得られる変態組織を調査した。その結果、モデル合金を用いることでラスオーステナイト組織が高密度の転位を有した微細ラス組織を有することがわかり、適切な合金設計と熱処理条件を施すことで低合金鋼においてもマルテンサイト逆変態が生じることが示唆された。せん断型逆変態により形成するラスオーステナイト(γ)を相変態における初期組織とする場合、その本質的な核生成能や熱的安定性を定量的に評価することが重要であり、そのためには、ラスγの詳細な組織観察を室温にて行わなければならない。そのため、本年度は、モデル合金を用いてせん断型逆変態によって生成したラスγを室温で得るための熱処理技術を確立し、それによって得られたラスγの組織的特徴ならびに熱的安定性について評価を行った。本来、高温相であるγは、Niなどのγ安定化元素を添加することで室温でも安定に存在できるが、γの安定化は相変態が生じなくなることを同時に意味しており、ラスγの室温組織観察は困難を要する。これまで申請者は、準安定γ系ステンレス鋼(Fe-16Cr-10Ni合金)を用いて、室温での冷間加工により強制的に加工誘起マルテンサイト変態を起こさせた後、再び加熱することでラスγを得てきたが、この手法ではラスγに冷間加工の影響が残ってしまい純粋なラスγを評価することが出来ない。そこで、加工を用いず熱処理のみでラスγを得るため、Fe-Ni-C合金を用いて炭化物の析出・溶解によってγの安定度を制御する熱処理法を考案した。具体的には未溶解炭化物が残る部分溶体化によってラスマルテンサイト組織とした試料を、完全溶体化処理に供することでせん断型逆変態を生じさせるとともに、炭化物の溶解によってγ安定度を高めることでラスγを室温で得ることに成功した。得られたラスγはラスマルテンサイト(α')に類似した微細なラス状の組織を形成し、高密度の転位を有することがわかった。ただし、ラスα'のような下部組織は確認されなかったことから、γ→ラスα'→ラスγと相変態することで、元のγと同じ結晶方位に戻るメモリー効果の発現も明らかとなった。なお、得られたラスγは800°C程度の高温において短時間で再結晶する傾向にあり、本質的な熱的安定度はさほど高くないと考えられる。1.低合金鋼におけるマルテンサイト逆変態発現条件の調査実際の組織制御プロセスでは、ラスオーステナイトを室温まで安定に存在させる必要はなく、逆変態の際にマルテンサイト逆変態が発現すれば良い。そこで、実用的な低合金鋼としてFe-5Mn-0.15C合金を用い、様々な昇温速度(1100°C/s)で加熱した際の逆変態挙動について熱膨張試験を中心に調査した。その結果、加過熱現象によって逆変態温度が昇温速度に依存して連続的に変化するのに対して、極めて高い昇温速度の場合には、逆変態点がその連続性から外れることが確認された。これは、昇温途中で生じる逆変態が拡散変態から無拡散変態へ遷移したことを意味するものであり、低合金鋼においても特定の条件下でマルテンサイト逆変態が発現することが示唆きれた。2.ラスオーステナイトからの各種相変態挙動と変態生成物の特性調査ならびにその有用性の検討上記実験1.を基に、マルテンサイト逆変態が生じると思われる昇温速度にて過熱を行い、さらに水冷することで得られたマルテンサイト鋼について、その特徴を調査した。その結果、マルテンサイト逆変態の有無により硬度ならびに転位密度が若干上昇することが確認され、ラスオーステナイトを初期組織とすることでマルテンサイト鋼の機械的特性の向上が示された。以上の結果より、ラスオーステナイトからの各種相変態挙動(フェライト変態、ベイナイト変態など)についても同様の効果が期待される。
放射性化合物内照射療法と血管新生阻害療法との同調効果による癌転移巣の制御

1.大腸癌皮下移植モデル、肝転移モデルにおいて、I131標識抗大腸癌モノクローナルA7抗体による放射免疫療法と血管新生阻害療法(thalidomide、2-methoxyestradiol)の併用が、各々の単独治療よりも大きな治療を発揮することが示された。肝転移モデルにおいて、標識A7抗体の転移腫瘍への高度の特異的集積が確認され、さらに抗体投与に先行して行われた血管新生阻害療法が、抗体の腫瘍集積に影響を与えないことが示された。また、転移腫瘍の大きさが小さいほど抗体の腫瘍集積性が高度であることも示された。これらは、血管新生阻害療法により腫瘍をdormancyに導いた後に、放射免疫療法でdormant細胞集団を根治するという本研究の方向性の妥当性を裏付ける結果である。これらの薬剤による血管新生阻害療法は、放射免疫療法の主たる毒性である骨髄毒性に大きな影響を与えることなく併用可能であった。これらの検討により、微少残存癌が存在する状況下における補助療法としての放射免疫療法と血管新生阻害療法との併用療法の有用性が示唆された。2.微小腫瘍が残存した患者における補助療法としてのβ線内照射療法の役割をさらに検討するため、I131より高いβ線エネルギーを有するRe186で標識した抗体での放射免疫療法の効果を肝転移モデルで検討した結果、I131標識抗体よりも良好な治療効果が得られた。また、同様に大腸癌腹膜播種モデルにおいてもRe186標識抗体の治療効果がより顕著であった。併用効果の増強作用は、Re186標識抗体を用いることによりさらに改善されるであろうと考えられた。3.癌治療における治療前効果予測は、いわゆるテイラーメイド医療に深く関わっている問題である。内照射療法の施行前効果予測もその例に漏れない。^<99m>Tc-sestamibi等の放射性薬剤の集積状態が、治療に対する腫瘍の反応を反映するものであることが報告されている。効果予測に関わる因子を検討した結果、腫瘍組織内の体酸素状態によりこれらの放射性薬剤の腫瘍集積が低下することが見いだされた。前年までに、大腸癌皮下移植モデルで、I131標識抗大腸癌モノクローナルA7抗体による放射免疫療法と2-methoxyestradiol(2-ME)経口投与による血管新生阻害療法の併用が、各々の単独治療よりも大きな治療を発揮することが示された。本年は、先ず同じモデルを用いて、別の血管新生阻害剤であるthalidomideでも同様か結果が得られることが示され、この手法の妥当性が追認された。次に、本研究の主目的である微小転移癌モデルにおいて検討した。ヌードマウスを麻酔下に開腹し、LS180細胞2x10^6個を経脾的に移植することによりヒト大腸癌細胞肝転移モデルを作成した。このモデルにおいては、移植1週後に数100μmの肝内腫瘍結節を形成し、2週後には数mmの大きさとなり、結節相互に融合し始める。このモデルにおいて、標識A7抗体の転移腫瘍への高度の特異的集積が確認され、さらに、抗体投与に先行して行われた血管新生阻害療法が、抗体の腫瘍集積に影響を与えないことが示された。

次に、最大耐容投与量における放射免疫療法と血管新生阻害療法の治療併用効果を観察した。放射免疫療法と血管新生阻害療法は、いずれも単独治療で未治療の場合に比べ転移腫瘍増殖抑制効果を示した。さらに、両者の併用治療により、より顕著な治療効果が発揮されることが確認された。次に、I131と異なるβ線エネルギーを有するRe186で標識した抗体での放射免疫療法の効果を同じモデルで検討した結果、I131標識抗体よりも良好な治療効果が得られることも示された。次年度以降さらに詳細な検討を行う予定である。1.LS180ヒト大腸癌細胞2x10^6個を開腹下に経脾的に移植して作成した肝転移担癌ヌードマウスにおいて、数百マイクロメートルの腫瘍結節が見られる移植1週後に最大耐容投与量のI131標識抗大腸癌モノクローナル抗体による放射免疫療法と2-methoxyestradiol(2-ME)経口投与による血管新生阻害療法の併用効果の詳細を、マウス生存期間を指標に観察した。いずれの治療も、単独でマウス生存期間を改善した。併用療法により、生存期間は単独治療よりさらに有意に改善した。抹消血血球数により治療の毒性を検討した結果、放射免疫療法の主たる副作用である骨髄毒性に影響を与えることなく、血管新生阻害療法の併用が可能であることが示された。2.次に、I131より大きなβ線エネルギーを有するRe186で標識した抗体での放射免疫療法の効果を同じモデルで検討した。各々の最大耐用投与量において治療した結果、Re186標識抗体での治療の方がより大きな効果を示した。3.LS180細胞1x10^7を腹腔内に移植して作成した腹腔内癌播種モデルにおいて、径1-2mmの腹膜播種腫瘍が形成される時期に、最大耐用投与量の標識抗体を腹腔内投与する局所放射免疫療法の効果をI131標識抗体とRe186標識抗体で比較した。同じ程度の毒性発現下で、Re186標識抗体の治療効果がより顕著であった。以上の1項の検討により、微少残存癌が存在する状況下における補助療法としての放射免疫療法と血管新生阻害療法との併用療法の有用性が示唆された。2、3項の検討結果より、併用効果の増強作用は、Re186標識抗体を用いることによりさらに改善されるであろうと考えられた。
看護支援システムによる看護診断導入効果の定量的評価

1.看護支援システムによる看護診断導入効果を評価する上で、看護診断の正確性に着目し大学附属病院の看護師を対象に、以下の研究を行った。1)看護診断の正確性を評価するための評価試験実施:(1)試験用の患者を2事例選択し、ケース1、ケース2とした。(2)研究に同意した看護師42人を無作為にA群、B群に割り振った。A群はケース1をシステム使用、ケース2はシステム非使用で診断した。B群は逆の方法で診断した。(3)回答用紙に事例の看護診断名と関連因子を記述してもらい、回答時間をはかった。2)看護診断名の正答の有無および看護診断の関連因子の記述を、Lunneyの正確度評価尺度を用いて正確度の採点を行った。3)被験者の年齢、性別、所属科、経験年数、最終学歴、看護診断学習などの背景因子が、看護診断の回答時間、正確度、正答率にどのような影響を与えるか、SPSS14.0Jを用いて分析した。4)結果:(1)看護支援システムの使用が看護診断の正答率に影響を与えたとはいえなかった。しかし、看護診断の正確性を損なわずに回答時間を短縮できるというメリットが考えられた。(2)看護診断の正確性はLunneyの正確度評価尺度を用いて評価することが可能である。(3)臨床事例に対する正確性評価が必要である。2.看護支援システムの改良に必要な条件を以下のように考えた。1)看護診断マスターの作成は、看護部で専任をおき、NANDAの看護診断分類の中で使用頻度の高い看護診断名・共同問題を選んで取り組む。2)アセスメントの分析・統合・照合ができるプログラム、および患者の成果と達成期間・観察計画・看護治療が入力できるプログラムが求められる。本年度は、看護支援システムによる看護診断が正確に行えているが無作為化臨床試験を実施し、客観的に評価するデータを得て解析を行った。1)看護診断の正確性を評価するための評価試験実施:(1)看護診断評価試験用の紙上患者は、Margaret Lunney著「Critical Thinking and Nursing Diagnosis-Case Studies & Analysis(事例に基づく看護診断の正確性の検証)」より2事例を選択し、ケース1(内科系)、ケース2(外科系)とした。(2)看護診断の評価試験を受けることに同意した看護師42名を、無作為にAとBの2群に振り分け各群21名ずつとした。(3)評価試験はクロスオーバー方式により、A群はケース1をシステム使用、ケース2を手書きで診断、B群はケース1を手書き、ケース2をシステムで診断を行った。(4)評価尺度は(1)看護診断名を正解したかどうか、(2)回答時間(分)(3)ラニーの正確度評価尺度、を用いた。(5)各個人の年齢、性別、所属科(内科系か外科系か)、経験年数、最終学歴(専門学校、短大、大学、大学院修士)を従属変数とした。2)看護診断名の正答率および回答時間:A群は、システム使用によるケース1の診断正答率は48%で回答時間は28分、手書きによるケース2の正答率は52%で回答時間は36分であった。B群は、システム使用によるケース2の診断正答率は43%で回答時間は30分、手書きによるケース1の正答率は29%で回答時間は46分であった。

この結果より、ケース1では看護支援システム使用による診断名の正答率は手書きより高いが、ケース2の場合は手書きによる診断の正答率が高かった。回答時間はシステム使用の方が手書きよりも短いことから、診断に要する時間が短縮でき効率的であるといえよう。3)統計解析による2群間の差の検定:(1)A群・B群で年齢と経験年数に差はなく(Mann-Whiteney検定)、性別・所属・最終学歴にも有意差はなかった。(χ二乗検定)これより、A群・B群は同じ背景であると考えられる。(2)A群・B群の正答率には差がなく(ケース別に層別化したMantel-Haenszel検定)、経験年数で層別化したA群、B群の回答時間においても差はなかった。(二元配置分散分析)。したがって、経験年数は正答率および回答時間に大きな影響を与える因子とならなかったと思われる。(3)正答に寄与する因子について、ロジスティック回帰分析(ステップワイズ法)を行った結果、有意な独立変数がなかったため、正答に影響を与える因子は特定できなかった。(4)今後は看護診断名を正答した回答用紙を対象に、ラニーの正確度評価尺度(診断と事例の手がかりとの一致度を採点)により、さらに看護診断の正確率を評価することが必要である。昨年度の無作為化評価試験の分析結果から、看護診断名の正答率は必ずしもシステム使用の方が高いとはいえなかった。しかし回答時間はシステム使用の方が手書きよりも短く、看護診断の正確性を損なわずに回答時間を短縮することができたというメリットがあると考える。看護支援システムが看護診断の正確性を向上させるかどうかははっきりしなかったが、正解者に限っていえば正確度を向上させるようなので、例数を増やしたり他のケースを用いることで看護診断の正確性向上に寄与することが明らかになるかもしれない。この結果については、第12回日本看護診断学会の演題に採用され発表する予定である。今年度は看護診断支援システムの改良点について、(1)患者のデータベース、(2)アセスメントツール、(3)看護診断マスターの観点から洗い出しをおこなった。その結果、「看護診断支援システム」として販売されている電子媒体は、マスターに看護診断ラベルと関連因子・診断指標・患者目標・看護介入が入力されていて看護師がクリックして選ぶというものであり、診断思考は看護師の頭の中で行っているというものがほとんどであった。今回、無作為化評価試験で用いた看護診断支援システムもほぼ同様であった。これより、看護師の観察項目が選択した診断名と診断指標から連動し、アセスメント(情報の整理・分析・解釈)から統合・照合にいたる思考過程によって看護診断を特定するシステムはまだ開発途上にあることが確認された。看護診断の思考過程を支援するシステムを開発する上で必要な条件は、以下の通りである。1)患者を観察する枠組みはM.ゴードンの「機能健康パターン」を用い、選択した看護診断ラベルの診断指標の選択から観察するための項目まで連動したものを使う。2)看護診断マスターの作成は看護部で専任をおきNANDAの診断分類の中で使用頻度の高い看護診断名・共同問題を選んで取り組む。3)患者観察のアセスメントから分析・統合・照合が行われ診断名が導かれるプログラム、および看護計画は患者の成果と達成期間・観察計画・看護治療が入力できるプログラムが求められる。これらをもとに看護診断支援システムの改良版試作のプログラミングを行った。
金融ビッグバンが日本の金融システム及びマクロ経済に及ぼす影響の研究

この研究は、1990年代に日本を襲った金融危機、とくに銀行危機のプロセスとその日本経済への影響を経済理論の観点から多面的に分析したものである。第一論文「日本の金融制度改革展望ーPath DependenceとAdaptive Efficiency」研究の出発点として、第二次対戦後の日本経済を「支配した」金融システムの歴史的な背景と、そのシステムが抱える硬直性をpath dependenceとadaptive efficiencyという二つの概念に依拠して分析している。本年度の研究は、日本における金融危機の急速な展開に対応して、銀行部門の経営問題と金融規制のあり方を理論的、実証的に分析することに関心を集中させた。とくに銀行の不良債権の実態とそれが生じた理由を経済理論、とくに経営統治理論(corporate governancetheory)の視点から分析した。銀行は金融システムにおいて重要な仲介機能を発揮するが、とくに借り手企業の経営をモニターする役割を担っている。しかし銀行自身に対しても、その経営を監視し規律を与えるメカニズムが必要である。そうした仕組みとしては、大雑把に(1)銀行が資金を調達する金融・資本市場の規律づけメカニズム、(2)銀行業、さらには金融サービス業における市場競争の圧力、(3)政府による監督行政、に大別できる。しかし日本の銀行業についてみると、預金保険制度や政府による銀行救済が金融・資本市場の規律メカニズムを弱体化したこと、金融自由化はある程度進んだものの、政府が既存の銀行、金融機関を保護する姿勢を維持したために不徹底であったこと、また政府の監督体制も不充分で、とくに銀行経営の健全性に対する認識が不十分であったこと、などのために、銀行経営を監視し規律を与える仕組みが有効に働かなかったことが示された。また、金融監督の責任を負う官庁と監督される立場にある民間銀行との間の人的な関係、すなわち「天下り」関係が、銀行に対し健全経営を求める規制の有効性を阻害する可能性があることも明らかにした。これらの研究成果の一部は、キャンベラ、ボストン、滋賀などで開催された国際会議において報告した。第一論文「日本の金融制度改革展望-Path DependenceとAdaptive Efficiency」は研究の出発点として、第二次大戦後の日本経済を「支配した」金融システムの歴史的な背景と、そのシステムが抱える硬直性をpath dependenceとadaptive efficiencyという二つの概念に依拠して分析している。
多発性硬化症、視神経脊髄炎における次世代拡散MRIの応用

新しい拡散の解析法であるneurite orientation dispersion and density imaging(NODDI)ならびにSynthetic MRIを用いて多発性硬化症患者の白質障害を健常者と全脳統計解析(TBSS)において比較することで検討した。結果として、NODDIを用いたTBSSにより、MS患者においてはnormal appearing brain tissueにおいて潜在性病変が存在する可能性が示唆される。さらに、ミエリンマップでは従来の拡散テンソルで主な指標となるfractional anisotropyとは異なる障害分布を示しており、白質障害の検出において相補的な情報を提供可能と考えられた。また、ミエリンマップを用いて多発性硬化症患者の皮質障害を検証したところ、early stageの患者群において側頭葉優位に障害され、既報と合致する結果であり、late stageでは広範な障害を示した。学会発表、論文作成ともに概ね順調である。論文に関してアクセプトされるよう推進していきたい。今後はさらなる臨床情報との対比により、結果を包括的に総合し、多発性硬化症患者のみでなく、視神経脊髄炎患者に関しても解析を進めたい。詳細は概要並びに業績に記載の通りである。毎月症例数は10例近く撮像し、解析可能な状態となっている。データの解析、解釈に時間がかかり論文作成はやや遅れている。今後はさらなる臨床情報との対比により、結果を包括的に総合し、病変と症状の解剖学的部位との関係のみならず、NABTと健常者や罹病期間での検討、視神経脊髄炎やMSの総合障害度評価尺度:EDSSや機能別障害度:FSと予後について検討、さらに治療前後の拡散変化について検討をしていきたい。今年度は論文作成に重点を置き成果をあげたい。予定よりも人件費に出費がかからなかったため。旅費や人件費がほぼかからなかったため。予定よりも人件費、謝金などへの利用が少なかったため次年度はさらに学会発表や論文作成を推進し、活用する予定である。高機能パソコンの増設や人材の活用により円滑な研究を行えるようにしたい。
心筋イオンチャンネル

心筋のイオンチャンネルの開閉・調節機序を、電気生理学的および分子生物学的に研究し、以下に報告する多彩な成果が挙げられた。(1)Caチャンネル:ヒトの心房筋のL型Ca電流は5-HTによりチャンネル利用率増大によって増強された。心臓由来株化培養細胞H9c2では心筋型と骨格筋型のL型Caチャンネルが発現していた。心筋Caチャンネルの活性維持にはカルパスタチンのN-末端が重要な役割をする。カネパスタチンの効果は、ATP、A-キナーゼ、その他の細胞内物質によって増強され、複数の細胞内因子の関与が判明した。カエル心室筋においてCa依存性のCa電流増強現象には、リン酸化とは独立に細胞内Mgが深く関わっていた。(2)Naチャンネル:カエル心室筋で種々のリン酸化を試みたが、リン酸化過程による制御はなかった。(3)Clチャンネル:βアドレナリン受容体刺激で活性化されるCl電流をムスカリン受容体刺激はアデニルシクラーゼ(AC)活性抑制によって減少した。またcGMPの細胞内投与はPDE阻害によってCl電流を増大した。(4)血管平滑筋Caチャンネル:ラット冠動脈平滑筋のCa電流はα-およびβ-受容体刺激により増強された。この増強はG蛋白、または未知のセカンドメッセンジャーを介してもたらされる、ACは関与せずCキナーゼは補完的に働いていると考えられた。(5)伸展受容(SA)チャンネル:培養血管内皮細胞において、単一チャンネル電流と全細胞電流でSAチャンネルの活性化に必要な膜張力は約10dyne/cmと一致した。従ってSAチャンネルは機械刺激に対する細胞応答に直接関わる。(6)Kチャンネル:ラット心筋よりクローニングした2種類のKチャンネル、Kv1.2、Kv1.4、はPI代謝回転の亢進を起こす受容体刺激により抑制され、その抑制の一部にはCキナーゼの活性化が関与している。
遷移金属元素ブロック共役高分子の不斉高次構造制御

タンパク質やDNAなどの生体高分子は,モノマーユニットのキラリティーに起因した高次構造を形成することによってその複雑な機能や生理活性を発現している。共役らせん高分子は光電気機能を併せ持つ光学活性材料として期待されている。また,遷移金属はd,f軌道の電子に起因する多様な錯体形成能,光電気特性を有しており,高選択的有機反応触媒,光電気機能性材料に広く活用されている。遷移金属錯体を含有する共役高分子は,有機LED,有機薄膜太陽電池,非線形光学材料などへの応用が期待される本研究は,遷移金属錯体触媒を用いる精密重合の研究,折り畳みらせん構造を形成するポリフェニレンエチニレンの合成研究を基盤とし,主鎖共役系に遷移金属を導入した新規共役高分子の合成と高次構造形成,光電気機能材料特性の解明を目的としている。今年度は,主鎖に白金,ゲルモール,シロールを含有する新規光学活性共役高分子の合成と,高次構造を検討した。主鎖内部に後周期遷移金属を含有するD-ヒドロキシフェニルグリシン由来の新規な光学活性含金属共役高分子の合成と特性について検討した。ポリマーはTHF中では明確なCDピークを示さなかったが,THF/MeOH,あるいはTHF/toluene混合溶媒中においても同様のピークを示した。DLSを測定より,THF/MeOH中ではキラルな会合構造を,THF/toluene中においては単分子のキラルならせん構造を形成していることが示唆された。ポリマーはTHF/MeOH混合溶媒中蛍光を発し,その強度は溶媒の組成によらず一定であった。これに対して,THF/toluene混合溶媒中においてもポリマーは蛍光を発し,tolueneの組成比が増大するにつれて短波長側のピークは弱くなり,長波長側のピークは強くなった。らせん構造の形成に伴い,異なったパターンの蛍光を発するようになったと考えられる。26年度が最終年度であるため、記入しない。π共役高分子は,主鎖共役に基づく光・電気機能,剛直性に基づく気体透過性,高次構造形成能を示す。π共役高分子の性質は,分子量,共役二重結合の幾何構造,高次構造に大きく影響されることより,これらの精密制御は重要な研究課題である。今年度は,光学活性基を置換したポリフェニレンエチニレンならびに主鎖に白金を有するポリターフェニレンエチニレンの合成と高次構造制御の検討を実施した。1.ポリフェニレンエチニレンの合成と高次構造制御:側鎖に親水性のオリゴエチレングリコール鎖を有するポリフェニレンエチニレンは,親水性溶媒中で折り畳みらせん構造を形成する。高次構造形成の駆動力は,主鎖・側鎖間の疎水・親水性バランスと,主鎖フェニレン間のπ-スタッキングである。報告者らは,D-ヒドロキシフェニルグリシン由来の長鎖アルキル基を含有ポリフェニレンエチニレンは,疎水性溶媒中で折り畳みらせん構造を形成することを見出した。2.白金含有ポリフェニレンエチニレンの合成と高次構造制御:遷移金属はd,f軌道の電子に起因する多様な錯体形成能,光電気特性を有しており,高選択的有機反応触媒,光電気機能性材料に広く活用されている。遷移金属錯体を含有する共役高分子は,有機LED,有機薄膜太陽電池,非線形光学材料などへの応用が期待される。本研究では,D-ヒドロキシフェニルグリシン由来の新規な光学活性含白金共役高分子の合成と特性について検討した。ジヨード型光学活性モノマーと各種ホスフィン配位子を有するジエチニル型白金錯体モノマーのカップリング重合により対応するポリマーを得た。ポリマーはTHF中では明確なCDピークを示さなかったが,THF/MeOH = 1/9中では,主鎖吸収波長領域に分裂型のピークを示した。DLSを測定により94 nmの粒子の存在を確認できた。ポリマーはキラルな会合構造を形成していることが示唆された。