hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
海洋プレートによる地球深部への水輸送、鉄チタン水酸化物の役割

本研究では、海洋地殻の主な構成物である玄武岩中の主要鉱物と、高圧下で共存する新しい含水相「鉄チタン水酸化物」(例えば、Matsukage et al. 2017)の相関系、熱力学的安定領域を明らかにするのを目的としている。上部マントル下部からマントル遷移層に至る範囲は、海洋地殻にとって効果的に水を地球深部に運ぶ相が欠落している領域である。本研究の今までの成果としてこの鉄チタン酸化物が地球の深さ300600kmで安定に存在する事が明らかになった。そして、この領域での主要な水成分の運び手及びリザバーであることが示されるとともに地球内部の水分布のシナリオに大きな影響をあたえると考えられる。初年度(2017年度)は新しい実験室の立ち上げを中心に行った。本研究は予算規模の小さい基盤Cでの新規実験室の立ち上げも含めたプロジェクトとして設定したため、最大で100万円程度の装置を組み合わせて行うことが出来る実験準備および各種分析の前処理は自前の実験室でおこない、高額の装置が必要な加圧実験や実験回収試料の分析は愛媛大学および東京工業大学の装置をお借りして研究を行っている。2年目となる2018年度は、実際の地球を構成する天然含水玄武岩の系で実験を行い、鉄チタン水酸化物の安定な温度圧力範囲をくまなく実験的に調べた。その結果、圧力およそ917 GPa、温度1100°Cの範囲で安定であることがわかり、沈み込む海洋地殻にとって効果的に水を地球深部に運ぶ相が欠落している圧力領域をすべてカバーしていることが明らかになった。1722GPa付近の鉄チタン水酸化物が高圧分解するときの相関係、さらに高圧の含水相と鉄チタン水酸化物の共存関係に関する研究結果は2018年度に論文として公表された(Liu et al. 2018)。917GPaの結果に関しては現在国際誌に投稿するための論文を作成中である。研究代表者は現在所属している帝京科学大学へ移動し何もないところから研究をスタートした。本科研費の支援のおかげで最低限の研究環境が整い実験準備や分析の前処理に関しては問題なく行えるようになった。本学は小さな私立大学であり研究設備や環境に関しては決して恵まれているとは言えないが、基盤Cでは購入できない大型で高額の分析装置・研究装置は使い慣れた他大学や共同利用施設のものを共同研究という形でお借りしつつ、実験準備、実験後の回収試料の分析準備を本学の実験室で行えるように整備を行った。昨年度の2018年度は、天然玄武岩ーH2Oの系での実験を中心に行った。初年度同様に高温高圧発生実験やマイクロフォーカス粉末X線回折分析に関しては、愛媛大学へ共同利用申請を行ったうえで愛媛大地球深部ダイナミクス研究センターのものをお借りし、化学分析に関しては、東京工業大学の装置をお借りした。良い結果が得られ論文作成中である。単相での相関系や結晶構造に関する研究に関しては、鉄チタン水酸化物の精密な安定領域を決定して相平衡図を完成させるには、高温高圧下の状態において放射光X線で結晶構造データを直接収集する必要である。そのため、つくばの高エネルギー加速器機構で放射光利用のためのG型の共同利用研究の申請を行い2年計画で採択された。しかし、採択件数に対してビームタイムが限られていたという理由で2018年度は本研究のために実際のビームタイムを割り当ててもらうことが出来なかった。2019年度も採択されていることからビームタイムの申請を出しており、時間が分配されれば目的の実験を遂行したいと考えている。天然玄武岩ーH2Oの系の実験に関しては、非常に順調に進んでいる。愛媛大の共同利用申請は2019年度も採択されており、昨年度同様に研究をさらに進めるとともに、高圧実験の回収試料の各種分析に力を注ぎたい。また学会発表を行うとともに国際誌への論文作成も進めていく予定である。単相での相関系や結晶構造に関する研究は、放射光とマルチアンビル装置を用いたその場観察実験がどうしても必要である。ビームタイムの割り当てをいただけるように努力するとともに、もしも2018年度と同じ問題が生じた時には、結果の質はかなり落ち解明できない問題も残りはするが、放射光を使わない急冷回収による実験も進めていきたい。本研究では、海洋地殻の主は構成物である玄武岩中の主要鉱物(ザクロ石、輝石)と、高圧下で共存する新しい含水相「鉄チタン水酸化物」の相関系、熱力学的安定領域を明らかにするのを目的としている。この新相は地球の上部マントル深部マントル遷移層にかけての広い温度圧力範囲で安定であることが本研究で示されつつあり、地球内部における主要な水成分のリザバー(貯蔵庫)かつ運び手である可能性がある。本含水相が安定であると予想される上部マント深部からマントル遷移層に至る範囲は、海洋地殻にとって効果的に水を地球深部に運ぶ相が欠落している領域である。そのため、この含水相の安定領域は地球内部の水分布のシナリオに大きな影響をあたえる可能性が浮上している。下記の「現在までの進捗状況」で示すように、本年は新しい実験室を立ち上げるとともに、主として天然玄武岩ーH2Oの系での実験を開始した。

H29年度は、鉄チタン含水鉱物が含水玄武岩の系で平衡共存する事を初めて示した実験試料に関する報告が記載された論文が公表された(Matsukage et al., 2017, JMPS)。また、本研究によって鉄チタン水酸化物のおおよその安定領域が見えてきており、もう一歩で論文として報告できるところまで進んでいる。我々は、鉄チタン水酸化物単相に関して放射光を用いない相平衡実験と回収試料の分析に基づいた予察的実験も行っており、以下の事が明らかになっている。1少なくとも圧力およそ1216 GPa程度の範囲で安定である。2広い組成範囲でFeとTiの複雑な固溶体を構成している。3固溶体の基本的な結晶構造はαPbO2型およびεFeOOH型であるが、それ以外に高温で急冷回収が出来ていない高温高圧相(おそらく多形)が存在する可能性が示唆されている。研究代表者は現在所属している帝京科学大学へH28年度に独立移動し何もないところから研究をスタートすることになった。したがって本研究を遂行するにあたっては最初に研究の環境整備を行う必要があった。本学は小さな私立大学であり研究設備や環境に関しては決して恵まれているとは言えない。最初の本科研費の申請書での計画に従って、大型で高額の分析装置・研究装置は使い慣れた他大学や共同利用施設のものを共同研究という形でお借りしつつ、実験準備、実験後の回収試料の分析準備を本学の実験室で行えるように整備を行った。H29年度は、天然玄武岩ーH2Oの系での実験を開始しており、現在進行中である。実験準備や試料合成は立ち上げたばかりの自前の実験室で行った。高温高圧発生実験やマイクロフォーカス粉末X線回折分析に関しては、愛媛大学へ共同利用申請を行ったうえで愛媛大地球深部ダイナミクス研究センターのものをお借りした。化学分析に関しては、近く東京工業大学の装置をお借りする予定であり分析試料の準備を行っている。単相での相関系や結晶構造に関する研究に関しては、鉄チタン水酸化物の精密な安定領域を決定して相平衡図を完成させるには、高温高圧下の状態において放射光X線で結晶構造データを直接収集する必要があることがわかった。今後、つくばの高エネルギー加速器機構で放射光を使ったその場観察実験を計画している。その下調べをかねてH29年度は、他の科研費の共同研究者として本研究とは異なる目的でマルチアンビル型高圧装置を備えたビームラインの放射光実験に参加した。その際、本研究で放射光を用いる際のデザインを考え問題点などを洗い出した。本研究では、海洋地殻の主な構成物である玄武岩中の主要鉱物と、高圧下で共存する新しい含水相「鉄チタン水酸化物」(例えば、Matsukage et al. 2017)の相関系、熱力学的安定領域を明らかにするのを目的としている。上部マントル下部からマントル遷移層に至る範囲は、海洋地殻にとって効果的に水を地球深部に運ぶ相が欠落している領域である。本研究の今までの成果としてこの鉄チタン酸化物が地球の深さ300600kmで安定に存在する事が明らかになった。そして、この領域での主要な水成分の運び手及びリザバーであることが示されるとともに地球内部の水分布のシナリオに大きな影響をあたえると考えられる。初年度(2017年度)は新しい実験室の立ち上げを中心に行った。本研究は予算規模の小さい基盤Cでの新規実験室の立ち上げも含めたプロジェクトとして設定したため、最大で100万円程度の装置を組み合わせて行うことが出来る実験準備および各種分析の前処理は自前の実験室でおこない、高額の装置が必要な加圧実験や実験回収試料の分析は愛媛大学および東京工業大学の装置をお借りして研究を行っている。
電子位相干渉における超伝導近接効果と電子間相互作用効果の基礎理論

電子波の位相干渉に関して超伝導の位相との関わりは重要である。超伝導・常伝導・超伝導接合における常伝導部分のコンダクタンスの揺らぎを考える。両側の超伝導部分の位相はアンドレエフ反射によって常伝導部分の電子位相干渉に影響を与えることが考えられる。そのため通常のUCF(普遍コンダクタンス揺らぎ)と異なる特徴が期待される。両側の超伝導部分の位相をそれぞれφ_L, φ_Rとし,それらの差をφとする。揺らぎの評価のため久保公式に基づくコンダクタンスの、位相差φを変数とする相関関数δg^2(φ,φ')を計算する。ここでは、2つの超伝導部分の間に電位差を与える2端子コンダクタンスについて計算する。式中のdiffusonとcooperonに多重アンドレエフ反射の効果を取り入れることは既に知られている微分方程式の境界条件の方法により行う。結果として常伝導部分の形状に依存する位相差の周期関数の表式が得られ、揺らぎδg^2が位相干渉長で決められているという顕著な特徴が明らかになった。実際の測定を考えた場合、2つの超伝導部分の間に電位差を与えるために位相差が変動することを考慮すると、電位差がThoulessエネルギーに比べて十分小さい場合でなければ位相差での平均が観測される。測定に際してはJosephson電流からの寄与が小さくなければならないが、そのためにはN領域を長くする、あるいは磁場をかけることが必要になる。この結果では位相干渉長が重要であるが、それはバルクの体系とは異なる。Fukuyama-Abrahamsの理論に従い、理論式の評価の際にCooperonの表式にサイズの効果を反映させて計算する。その結果、有効位相干渉長がバルクの系に比して顕著に長くなることが示された。このことは小さな体系でより顕著である。
希土類ナノ結晶の表面機能化と光磁気特性

希土類ナノ結晶の表面機能化と光磁気特性評価の研究として、新規希土類ナノ結晶の開発と、ナノ複合体への光照射に伴う光磁気特性の変化について検討した。新規希土類ナノ結晶の開発として、メタノールやhfa配位子、tppo配位子により構成される4種類のTb錯体を合成し、オレイルアミン中での加熱分解により組成の異なるTb化合物(Tb2O3、TbOF、TbF3)ナノ結晶を合成した。また合成したTb錯体の中でもTb(III)(hfa)3(methanol)2錯体は、オレイルアミン中での加熱温度によって形成する組成や形状が変化することがわかり、合成条件を変化させることで任意の化合物を合成可能であることが明らかとなった。次に、EuS-Auナノ複合体について、可視光照射に伴う光磁気特性変化を検討した。EuSとAuのナノ結晶をそれぞれ合成し、1,10-decanedithiolを用いてそれらを結合し、EuS-Auナノ複合体を作製した。XRDとTEMを用いてナノ複合体の形成を確認した。光磁気特性評価は磁気円二色性(MCD)を用いて行い、メタルハライドランプを用いて試料に光を全照射した。その結果、EuSナノ結晶単体では、光照射によりわずかにMCDの回転角減少が観測されたが、EuS-Auナノ複合体においては大きな減少が観測された。さらに、光の照射と非照射を繰り返して測定を行った所、選択的な回転角の変化を示し、光磁気特性の変化が会合体の凝集や分解ではなく、EuSとAuナノ結晶との間の相互作用に起因していることが明らかとなった。これらの結果より、希土類ナノ結晶の表面機能化に成功したと考えている。光を照射させることで光磁気特性を大きく変化させることは次世代の光スイッチとして期待できる。27年度が最終年度であるため、記入しない。希土類ナノ結晶の表面機能化と光磁気特性評価の研究として、まず新規ナノ結晶の開発を行った。ここでは新規希土類ナノ結晶として、大きな磁気特性と可視光領域における高い光透過性を有するテルビウム(Tb)化合物に着目し、その合成検討を行った。配位子の異なる4種類のTb錯体を合成し、オレイルアミン中で加熱分解することでTb化合物(TbX)ナノ粒子合成を試みた。合成したTbXナノ粒子のXRD測定の結果より、アセチルアセトン配位子を用いたTb錯体(Tb(III)(acac)3(methanol)2およびTb(III)(acac)3(TPPO)2)から合成したナノ粒子は酸化物を形成していることがわかった。一方で、分子構造内にフッ素を有するヘキサフルオロアセチルアセトン配位子を用いたTb錯体(Tb(III)(hfa)3(methanol)2またはTb(III)(hfa)3(TPPO)2)から合成したTbXナノ粒子はそれぞれ酸フッ化物(TbOF)およびフッ化物(TbF3)ナノ粒子であることがわかった。ナノ粒子中にフッ素元素が存在することはEDSおよびXPSにおいても確認された。合成したTbF3ナノ粒子のTEM観察により単分散な球状のナノ粒子の形成を確認した。このナノ粒子をポリメタクリル酸メチル中に分散させ薄膜を作製し、吸収スペクトル測定とファラデー効果測定を行った結果、可視領域において高い光透過性と大きなファラデー回転を示すことが明らかとなった。このナノ粒子の磁化率の温度依存性を測定した結果、有効磁気モーメントの値からナノ粒子中にTb(IV)を含有していることがわかった。このことからTb(IV)イオンがファラデー効果の増大を誘起している可能性が示唆された。

光を照射させることで光磁気特性を大きく変化させることは次世代の光スイッチとして期待できる。今年度行った研究の結果、配位子を変えることによって希土類ナノ粒子の組成を変化させることに成功した。さらに、光透過性とファラデー回転の両方に優れた希土類ナノ粒子の開発に成功した。本研究成果は論文掲載され(1件)、学会発表も行った(国内3件、国際3件)。以上より、本研究はおおむね順調に進展していると考えている。27年度が最終年度であるため、記入しない。本年度に成功したTb化合物ナノ粒子を用いてその表面機能化を行う。光捕集機能を有する修飾剤を用いて表面を機能化し、光磁気特性(ファラデー効果)の変化を検討する。具体的には、光捕集部位として金ナノ粒子による修飾、および分子修飾剤(2,4-dihydroxybenzenecarbodithionic acidやbiphenyl- 2,2'-dithiolate)を合成しナノ粒子表面に直接配位させる。結合の様子はTEMやIRを用いて評価し、ファラデー効果測定により表面機能化の影響について評価する。
繊毛ダイニン前集合におけるMOT48分子の機能探索

運動性繊毛は、多くの動物細胞表面に存在しているアンテナ状の細胞小器官である。運動性繊毛の美しい波形運動は、内部の巨大モータータンパク質複合体「繊毛ダイニン」によって駆動される。繊毛ダイニンは「外腕ダイニン」と「内腕ダイニン」とに大別され、外腕ダイニンは高い繊毛打頻度形成に、内腕ダイニンは正常な繊毛打波形形成に必須であることが現在までの研究より知られている。これらの繊毛ダイニンは、繊毛内へと運び込まれる前に、細胞質内において組み立て/折り畳まれることが明らかになっており、この機構は「前集合(pre-assembly)」と呼ばれている。繊毛ダイニンの前集合機構に異常が生じると、繊毛ダイニンの組み立て/折り畳みが上手く行われず、繊毛運動に異常が生じ、最終的には左右軸逆位/気管支炎/不妊等を含む重篤な人体疾患(原発性繊毛運動不全症)を引き起こすことが知られている。しかしながら、その重要性にも関わらず、繊毛ダイニン前集合機構に関与するとして同定された因子は未だ限られており、前集合の詳細な分子機構も謎に包まれている。本研究では、2本の運動性繊毛を持つ単細胞緑藻クラミドモナス(Chlamydomonas reinhardtii)を用いて、繊毛ダイニン前集合機構に異常を持つ変異株(ida10株)の解析を通して、前集合機構の分子機構の一端の解明に努めた。ida10株は繊毛ダイニン前集合への関与が示唆されているMOT48分子に変異を持つが、昨年度はMOT48分子の細胞質内局在とその相互作用因子についての解析と探索を行った。繊毛ダイニン前集合機構への関与が示唆されている「MOT48タンパク質」のクラミドモナスにおける完全欠損株(ida10株)の表現型/生化学的解析を集中的に行った。分子タグを付加した外来性MOT48タンパク質を発現するida10レスキュー株(ida10R株)を作成し、当該分子タグを利用した生化学的解析で「MOT48の細胞質内における局在」、並びに「細胞質内におけるMOT48の相互作用因子探索」を行った。その結果、MOT48分子は細胞質内において特徴的な局在を示す可能性があること、並びにMOT48が細胞質内において他の繊毛関連タンパク質と複合体を形成する可能性があることを見出した。同時に、MOT48と同様、分子内にPIH1(Protein Interacting with Hsp90 1)ドメインを持つタンパク質群(PIHタンパク質)に着目し、クラミドモナスゲノム内の他のPIHタンパク質とMOT48分子との遺伝的な相互作用解析にも着手した。また、MOT48に加えて、前集合機構に関与すると考えられる他の分子(FBB18タンパク質等)についても、クラミドモナス変異株を用いた表現型/生化学的解析を行った。今後は、MOT48と細胞質内で相互作用する可能性が示唆されたタンパク質の分子機能解析、並びに当該タンパク質を欠損するクラミドモナス変異株の表現型解析を通して、MOT48と当該相互作用因子がどの様に協同して繊毛ダイニン前集合機構に寄与するのかを明らかにする予定である。また、上記の通り、クラミドモナスゲノム内に存在する他のPIHタンパク質とMOT48分子との遺伝的相互作用についても詳細に検討したい。同時に、ida10株の細胞質内から組み立て/折り畳みが異常になっている繊毛ダイニンを抽出/単離し、電子顕微鏡法等で詳細に分子形状を観察することで、MOT48分子の繊毛ダイニン前集合機構における具体的な分子機能に迫りたいと考えている。真核生物の運動性繊毛は、外界感知・生殖・個体運動・異物排出・恒常性維持などの多様な役割を担っている。運動性繊毛の波動運動は内部の巨大モータータンパク質複合体「繊毛ダイニン」により駆動される。繊毛ダイニンは繊毛内に運ばれる前に細胞質内において各種サブユニットから組み立て/折り畳まれることが現在までの研究で分かっており、このプロセスは『前集合(pre-assembly)』と呼ばれている。この繊毛ダイニン前集合機構に異常が生じると、高等動物では左右軸逆位・不妊・気管支炎・水頭症などを含む重篤な疾患(繊毛病)を引き起こすことが報告されている。しかしながら、その重要性にも関わらず、繊毛ダイニン前集合に関与するとして報告された分子(前集合因子)の数は限られており、前集合の詳しい分子機構も明らかになっていない。以前、申請者は、繊毛ダイニン前集合機構に関与する分子としてMOT48(IDA10p)を同定した。2本の運動性繊毛を持つ単細胞緑藻クラミドモナス(Chlamydomonas reinhardtii)において、MOT48の欠損は繊毛ダイニン前集合異常/繊毛運動異常を引き起こすが、MOT48の具体的な分子機能は未解明であり、如何に前集合に寄与するのかも不明であった。クラミドモナス繊毛ダイニン変異株スクリーニングの過程で、MOT48(IDA10p)分子を完全欠損していると考えられる変異株(ida10-2株)の単離に成功したので、本申請研究ではMOT48の繊毛ダイニン前集合機構における役割を明らかにするために、本株の詳細な解析を行った。その結果、ida10-2株では特定種類の繊毛ダイニンが野生型株に比べて大幅に減少することを見出した。同時に、分子タグを付加した野生型MOT48

遺伝子を用いて、ida10-2株の表現型回復実験にも成功した。始めに、MOT48が複数種類存在するクラミドモナス繊毛ダイニンのうち、どの分子種の前集合に関与するのかを決定する目的で、単離繊毛を用いた解析を行った。現在までに、クラミドモナスでは11種類(外腕ダイニン1種類・主要内腕ダイニン7種類・補助内腕ダイニン3種類)の繊毛ダイニンが存在することが明らかになっている。野生型株とida10-2株から各々繊毛を単離し、SDS-PAGEでタンパク質を展開した後、繊毛ダイニンを含んでいる高分子量バンドを切り出し、質量分析器を用いてスペクトラル・カウンティング法により各種繊毛ダイニンの存在量を半定量的に見積もった。結果として、興味深いことに、ida10-2株では主要内腕ダイニン3種類・補助内腕ダイニン2種類の存在量が野生型株に比べておおよそ30%以下にまで大幅に減少していることが明らかとなった。また、外腕ダイニンや他の主要内腕ダイニン3種類・補助内腕ダイニン1種類の存在量も野生型株に比べて中程度の減少が見られた。この結果は、MOT48が細胞質内において、これら複数の繊毛ダイニン種の前集合に関与していることを強く示唆する。次に、MOT48の細胞内相互作用因子同定・細胞内局在決定に利用する目的で、分子タグ付き外来性MOT48を発現するida10-2レスキュー株の作製を試みた。クラミドモナスで外来性遺伝子を発現させるのに用いられる汎用ベクターを改変し、野生型MOT48 cDNAのC末端に3×HAタグまたはmCherry-3×HAタグを連結した2種類のコンストラクトを作成し、ida10-2株を形質転換した。形質転換体を、運動性を指標にスクリーニングしたところ、外来性のMOT48-3×HAまたはMOT48-mCherry-3×HAを発現するレスキュー株を単離することに成功した。運動性繊毛は、多くの動物細胞表面に存在しているアンテナ状の細胞小器官である。運動性繊毛の美しい波形運動は、内部の巨大モータータンパク質複合体「繊毛ダイニン」によって駆動される。繊毛ダイニンは「外腕ダイニン」と「内腕ダイニン」とに大別され、外腕ダイニンは高い繊毛打頻度形成に、内腕ダイニンは正常な繊毛打波形形成に必須であることが現在までの研究より知られている。これらの繊毛ダイニンは、繊毛内へと運び込まれる前に、細胞質内において組み立て/折り畳まれることが明らかになっており、この機構は「前集合(pre-assembly)」と呼ばれている。繊毛ダイニンの前集合機構に異常が生じると、繊毛ダイニンの組み立て/折り畳みが上手く行われず、繊毛運動に異常が生じ、最終的には左右軸逆位/気管支炎/不妊等を含む重篤な人体疾患(原発性繊毛運動不全症)を引き起こすことが知られている。しかしながら、その重要性にも関わらず、繊毛ダイニン前集合機構に関与するとして同定された因子は未だ限られており、前集合の詳細な分子機構も謎に包まれている。本研究では、2本の運動性繊毛を持つ単細胞緑藻クラミドモナス(Chlamydomonas reinhardtii)を用いて、繊毛ダイニン前集合機構に異常を持つ変異株(ida10株)の解析を通して、前集合機構の分子機構の一端の解明に努めた。ida10株は繊毛ダイニン前集合への関与が示唆されているMOT48分子に変異を持つが、昨年度はMOT48分子の細胞質内局在とその相互作用因子についての解析と探索を行った。
S100A9トランスジェニックラットの樹立及びS100を介した免疫細胞制御機構

潰瘍性大腸炎(UC)やクローン病(CD)などの炎症性腸疾患(IBD)は,直腸を中心に炎症が生じる厚生労働省指定の難病である。IBDの発症,及び悪化の原因として,腸管内の抗原に対する各種免疫細胞の過剰応答が考えられる。しかし,この腸管内抗原に関する報告が非常に少なく,不確定要素の多いことが本疾患の早期発見のための臨床検査法や治療法の開発を遅らせている最大の原因である。これまで,我々はラットを用いた動物実験により, UCの発症とその悪化に伴いS100A9を優位に発現した活性化マクロファージが炎症を伴う直腸組織に多数浸潤する事実を発見した。そこで,我々はS100A9トランスジェニックラット(Tg-S100A9)を作製し, S100A9の免疫学的機能とUC発症との因果関係を明らかにすることを目的とした。さらに, S100タンパク質(S100A8, S100A9, S100A8/A9)のバイオマーカーとしての可能性に注目し, ELISAを用いたIBD患者血清中の本タンパク質の測定を行い, IBDに対する新たな臨床検査法を構築することを目的とした。Tg-S100A9の樹立に難航しており,そのため「やや遅れている」と評価せざるを得ない。なお, Tg-S100A9作製に必要なDNA導入用ベクターの用意は済んでおり,現在はラットへの導入時期を検討している段階である。研究代表者(岡田)の所属機関では現在,新たな動物実験施設の設立が計画されており, 2019年夏から秋頃にかけての完成が見込まれている。本施設の設置に伴い実験動物の飼育環境や実験設備が充実する見込みであるため,その段階からTg-S100A9の本格的な作製に取り組む予定である。一方,研究代表者は患者血清中におけるS100A8/A9のバイオマーカーとしての意義を検証したが,本内容は順調に進行し,最終的に米国雑誌への論文掲載に結び付いた。さらに,これらの成果を元に,現在は硫酸化デキストラン(DSS)誘導性UCモデルラットの血清中S100タンパク質測定に着手しており,本タンパク質のバイオマーカーとしての有用性を詳細に分析している段階である。一方, IBDに対する新たなバイオマーカーの探索を2019年度の新たな課題とし,それに関する実験を推進する予定である。これまでに,研究代表者はIBD患者血清中におけるS100タンパク質のバイオマーカーとしての意義を検証してきたが,本タンパク質は疾患特異性が低く,必ずしもIBDに特異的なバイオマーカーではない。そのため, S100タンパク質以外のIBDに対する新規バイオマーカーの発掘とそれに伴う新しい検査法の確立が不可欠である。したがって,今後はIBD患者の大腸組織,血液,及び便中における変動タンパク質の生体内分布を解析し,健常者と有意な差が認められるものを同定することで新たなバイオマーカーの樹立に繋げたい。近年,潰瘍性大腸炎(UC)の患者数は若者を中心に右肩上がりに増加している. UC発症原因の一つは大腸,特に直腸組織におけるマクロファージの異常活性と考えられている.これまで,我々はラットを用いた動物実験により, UCの発症とその悪化に伴いS100A9を優位に発現した活性化マクロファージが炎症を伴う直腸組織に多数浸潤する事実を発見した.この事実は本タンパク質がUCの発症と重症化に深く関わっていることを強く示唆している.そこで,我々はS100A9トランスジェニックラット(Tg-S100A9)を作製し,S100A9の免疫学的機能とUC発症との因果関係を明らかにすることを目的とした.初年度は,Tg-S100A9を日本SLC(株)と共同開発すること,及びS100タンパク質によるマクロファージ活性化シグナル伝達経路の解析を予定していた.この内, S100A8を全身に高発現したトランスジェニックラット(Tg-S100A8)を用いた実験により,そのマクロファージ中における活性化経路の一部を解明するに至った.即ち, Tg-S100A8由来マクロファージにおいては炎症性サイトカインIL-6の産生・分泌が著しく抑制されており, S100A8がIL-6の発現に極めて重要な役割を果たしていることが示唆された.結果としてUC発症時におけるTg-S100A8は野生型ラットと比較して炎症が重症化せず,病理学的所見においても大腸粘膜の脱落が優位に抑制されていた.以上の成果は,海外雑誌Inflammationにおいて発表を行った(Establishment of S100A8 Transgenic Rats to Understand Innate Property of S100A8 and Its Immunological Role.2018,Feb;41(1):59-72).当初, S100タンパク質によるマクロファージ活性化シグナル伝達経路の解析を行いながら並行してS100A9トランスジェニックラット(Tg-S100A9)の作製に取り掛かる予定であった.一方で, S100A8トランスジェニックラット(Tg-S100A8)を用いた実験により,そのマクロファージ中における活性化経路を解析する試みが予想以上の成果を挙げ,これら研究を追求する必要が生じた.本研究は最終的に外国雑誌Inflammationにて採択されたが, Tg-S100A8の樹立は世界初であり,実験結果にも検証を要する事項が多く,時間を要することになった.しかし,これらの知見はS100A8が炎症を抑制的に制御する可能性を示しており,最終的には炎症性疾患に対する新たな治療薬開発に繋がるものと考えている.

そのため,挑戦的な試みであるTg-S100A9の樹立よりも優先度を高く設定し,研究を遂行した.当該年度の研究進捗状況を総括すると,マクロファージ活性化シグナル伝達経路の解析は一定の成果を挙げ,予定よりも早く外国雑誌に採択されたため順調な進捗状況であった.一方で, Tg-S100A9の樹立に取り掛かることが出来なかったことが,当初の研究計画よりやや遅れている印象である.潰瘍性大腸炎(UC)やクローン病(CD)などの炎症性腸疾患(IBD)は,直腸を中心に炎症が生じる厚生労働省指定の難病である。IBDの発症,及び悪化の原因として,腸管内の抗原に対する各種免疫細胞の過剰応答が考えられる。しかし,この腸管内抗原に関する報告が非常に少なく,不確定要素の多いことが本疾患の早期発見のための臨床検査法や治療法の開発を遅らせている最大の原因である。これまで,我々はラットを用いた動物実験により, UCの発症とその悪化に伴いS100A9を優位に発現した活性化マクロファージが炎症を伴う直腸組織に多数浸潤する事実を発見した。そこで,我々はS100A9トランスジェニックラット(Tg-S100A9)を作製し, S100A9の免疫学的機能とUC発症との因果関係を明らかにすることを目的とした。さらに, S100タンパク質(S100A8, S100A9, S100A8/A9)のバイオマーカーとしての可能性に注目し, ELISAを用いたIBD患者血清中の本タンパク質の測定を行い, IBDに対する新たな臨床検査法を構築することを目的とした。Tg-S100A9の樹立に難航しており,そのため「やや遅れている」と評価せざるを得ない。なお, Tg-S100A9作製に必要なDNA導入用ベクターの用意は済んでおり,現在はラットへの導入時期を検討している段階である。研究代表者(岡田)の所属機関では現在,新たな動物実験施設の設立が計画されており, 2019年夏から秋頃にかけての完成が見込まれている。本施設の設置に伴い実験動物の飼育環境や実験設備が充実する見込みであるため,その段階からTg-S100A9の本格的な作製に取り組む予定である。一方,研究代表者は患者血清中におけるS100A8/A9のバイオマーカーとしての意義を検証したが,本内容は順調に進行し,最終的に米国雑誌への論文掲載に結び付いた。さらに,これらの成果を元に,現在は硫酸化デキストラン(DSS)誘導性UCモデルラットの血清中S100タンパク質測定に着手しており,本タンパク質のバイオマーカーとしての有用性を詳細に分析している段階である。今後は当初の予定に即して, Tg-S100A9の樹立とS100タンパク質の免疫機能の解析を第一に取り組む.一方,現在,研究代表者(岡田)は所属機関の変更を行っており,それに伴う実験環境の変化があった.具体的には,変更後の施設における動物飼育設備の導入が遅れているため,動物を用いた実験の開始は予定より遅れる見込みである.しかし, Tg-S100A9作製に必要なDNA導入用ベクターの用意や,共同研究を予定している日本SLC株式会社とのディスカッションは可能であることから,可能な範囲で研究を前進させる所存である.
古墳時代の棺制度の考古学的研究

古墳時代の研究において、埋葬施設の研究は主要な位置を占める研究領域である。それは埋葬施設が古墳において執り行われた儀礼行為を反映しているからであり、被葬者の杜会的な位置や他地域との交流などの社会関係を如実に示す資料だからである。これまでの古墳時代の棺の研究は、石棺や木棺といった、棺を形作るそれぞれの素材ごとに研究が進められてきた。棺の研究は葬送儀礼や社会関係を解明する重要な資料でありながらも、それぞれを関連付ける体系的な研究が行われてきていないのが現状であるといえよう。そこで本研究ではこれらの棺を有機的に関連付けて分析することにより葬送儀礼のあり方や棺の地域性や葬法、被葬者の性格、工人集団の動向まで明らかにすることを目指した。本研究ではまず中国地方、近畿地方を中心に各種の棺を集成し、これらの棺の構造や取り扱われ方の分析を行った。特に様々な型式の棺が用いられる中国地方の古式群集墳を分析の機軸とし、それぞれの棺の埋葬位置や副葬品組成を比較することにより、棺に表示された古墳時代の階層性や培域性についての考察を行った。また、西日本を中心に発掘調査中の各種埋葬施設を実見し、その構造について現地で状態を確認することができた。本研究において得られた研究成果の一部については論文「埴輪棺墓の群構成」(『環瀬戸内海の考古学』pp.221-238、2002年)として公表している。それは埋葬施設が古墳において執り行われた儀礼行為を反映しているからであり、被葬者の社会的な位置や他地域との交流などの杜会関係を如実に示す資料だからである。しかし、これらの資料を有機的に関連付ける研究は進んでいない。今回の研究では、埋葬施設のうち、特に棺を取り上げている。これらの資料の有機的な関連づけ、体系化を行うことにより、棺に反映された古墳時代社会関係を復原しようと試みたものである。今年度の研究の概要は次に示す通りである。1.古墳時代前期・中期を中心に、各地の石棺・木棺・土製の棺の集成を行い、形態や製作技法等の諸要素のデータ化を行っている。また、棺だけでなく、その取り扱われ方を研究するため、出土状況のデータを集成している。その他、編年の指標とするため、共伴する副葬品や埴輪等についても集成した。2.集成したデータのうち、良好な資料を実見した。その際、棺の製作技法等を詳細に観察し、実測図の作成、および写真撮影を行って資料化した。3.集成した資料を素材、形態、製作技法から分類し、系列を明らかにしたうえで編年等の基礎作業を行っている。また、出土状況のデータの分析を進め、特に土製の棺の群構成については時期・地域によって差異があることを明らかにし得る見通しを得ることができている。
高分子のトポロジーへの応用を目指す結び目の局所変形の研究

結び目,絡み目のバンド手術,交差交換,SH(3)移動など種々の局所変形に関する研究をおこなった.これらの局所変形に関する結び目,絡み目の間の距離を下から評価するための方法をさらに与えた.すなわち,ジョーンズ多項式,Q多項式,HOMFLYPT多項式の特殊値を使う方法,すでに知られている交差交換で移り合う結び目の行列式に関する条件をバンド手術に応用して得られた条件などである.以上を適用することにより,7交点までの結び目のSH(3)距離の表の作成,H(2)距離の表の改良,6交点までの向きの付いた2成分絡み目の交差交換距離の表の作成,12交点までの素な結び目の結び目解消数の表の改良をおこなった.本研究の目的は,DNA結び目に作用する酵素の特徴付けを調べる分子生物学の研究への応用を目指しつつ,結び目,絡み目の局所変形の研究を進めることである.DNA分子は,複製,転写,組み換えという遺伝現象の核心をなす過程において,その位相(トポロジー)が変化するが,それはトポイソメラーゼとよばれる酵素の働きによるものである.DNA結び目の局所変形を引き起こすトポイソメラーゼの作用を解析することを念頭におきつつ,次の3種類の結び目,絡み目の局所変形について研究をおこなった.1.整合的バンド手術(coherent band surgery).2.結び目の非整合的バンド手術であるH(2)移動.3.交差交換.それぞれの局所変形により与えられた2つの結び目や絡み目は移り合うが,そのための局所変形の最小回数を,結び目,絡み目間の距離ととらえて,小さい交点数の結び目,絡み目間の距離を求めることが具体的な問題となる.これらの距離について表が発表されている.2013年度は,前年度から継続していた以下の研究をまとめた.すなわち,与えられた2つの結び目や絡み目が上記の局所移動で移り合うためのジョーンズ多項式,Q多項式,HOMPLYPT多項式の特殊値を使った条件をいくつか与え,それらの方法が有効であることを具体例により示した.この方法を発展させて距離が3となることを示す新しい方法も発見した.これにより,7交点までの結び目の間の交差交換距離の表を改良した.さらに,村上,中西が与えた,2つの結び目が交差交換で移り合うための条件を利用することで,2つの結び目,絡み目が整合的,非整合的の両方についてバンド手術で移り合うための行列式の条件を得た.これは多項式不変量以外の条件である.これらの方法により7交点までの結び目の間のSH(3)距離(整合的バンド距離の2分の1にあたる)の表とH(2)距離の表を改良した.本研究の目的は,DNA結び目に作用する酵素の特徴付けを調べる分子生物学の研究,および,高分子のトポロジー(位相的な構造)の研究への応用を目指した結び目,絡み目の局所変形を研究することである.DNA分子は,複製,転写,組み換えという遺伝現象の核心をなす過程においてトポロジーが変化するが,それはトポイソメラーゼとよばれる酵素の働きによるものである.DNA結び目の局所変形を引き起こすトポイソメラーゼの作用を解析することを念頭におきつつ,次の3種類の結び目,絡み目の局所変形について研究をおこなった.(1)整合的バンド手術.(2)結び目の非整合的バンド手術であるH(2)移動.(3)交差交換.2つの向きの付いた絡み目は整合的バンド手術で移り合うが,その最小回数を整合的バンド距離とよぶ.すでに,この距離を求めるためのいくつかの方法が知られており,それらを利用して,石原とBuckは6交点までの絡み目の間の整合的バンド距離の表の作成をおこなっていた.平成24年度は,かれらの表を足掛かりとして,絡み目の間の整合的バンド距離の表の拡張を目標に研究を始めた.かれらの表において未確定の結び目と絡み目の間の整合的バンド距離を詳細に検討することにより,ある条件下において,Jones多項式を用いた整合的バンド距離を評価する方法を考案した.H(2)移動に対しても似た考え方で適用することができ,それぞれ有効なことがわかった.これとは別に,村上斉の2本橋結び目との交差交換距離(ゴルディアン距離)に関する評価方法を整合的バンド手術に応用することで,2本橋結び目との整合的バンド距離に関する評価方法を見出した.これら2種類の方法により,石原とBuckの6交点までの距離の表を改良し,さらに,7交点の結び目,絡み目についての距離の表の作成に着手した.本研究の目的は,DNA結び目に作用する酵素の特徴付けを調べる分子生物学の研究への応用を目指しつつ,結び目,絡み目の局所変形の研究を進めることである.DNA分子は,複製,転写,組み換えという遺伝現象の核心をなす過程において,その位相(トポロジー)が変化するが,それはトポイソメラーゼとよばれる酵素の働きによるものである.DNA結び目の局所変形を引き起こすトポイソメラーゼの作用を解析することを念頭におきつつ,次の3種類の結び目,絡み目の局所変形について研究をおこなった.1.整合的バンド手術.2.結び目の非整合的バンド手術であるH(2)移動.3.交差交換.それぞれの局所変形により与えられた2つの結び目,絡み目は移り合うことが知られている.そのための最小回数を結び目,絡み目間の距離と定義して,小さい交点数の結び目,絡み目間の距離を求めることが具体的な問題となる.これらの距離についてはすでにいくつかの表が発表されている.2014年度の研究は以下のとおりである.

1.7交点までの結び目と2成分絡み目の間の整合的バンド距離の表を作成した.2.12交点までの素な結び目の結び目解消数の表Cha,LivingstonのKnotInfoというインターネットのサイトにあるが,有限巡回分岐被覆のホモロジー群の階数によるWendtの定理,多項式不変量の特殊値を用いた宮澤の定理を適応して,多くの未決定の結び目解消数を決定,あるいは,評価を良くすることができた.3.2成分絡み目の間の交差交換距離(ゴルディアン距離)について研究を開始した.特に,交点数が6までの絡み目について,その交差交換距離をすべて決定することができた.すでに昨年度までに得られたジョーンズ多項式の特殊値を用いる下からの評価が本質的な役割を果たした.次の3種類の結び目,絡み目の局所変形について研究をおこなった.1.整合的バンド手術.2.結び目の非整合的バンド手術であるH(2)移動.3.交差交換.それぞれの局所変形により与えられた2つの結び目,絡み目は移り合うことが知られている.そのための最小回数を結び目,絡み目間の距離と定義して,小さい交点数の結び目,絡み目間の距離を求めることが具体的な問題となる.これらの距離についてはすでにいくつかの表が発表されている.2015年度の研究は以下のとおりである.1. 7交点までの結び目と2成分絡み目の間の整合的バンド距離の表を作成し,その表を検証した.距離が1か2か決定できていなかった組について,多項式不変量を利用して精査することにより,いくつかの組について,距離が1と判明した.2.中西は結び目解消数が1の結び目から交差交換で得られる結び目のアレキサンダー不変量の研究をおこなっている.これを応用して,結び目解消数が1の結び目からバンド手術で得られる結び目,絡み目の行列式の条件を得た.この条件とこれまでの結果を利用して,2011年の論文にあるH(2)距離の表を改良した.これには,ZekovicのH(2)距離が1の結び目の表の情報も含まれる.3. 10交点までの素な結び目と11交点の交代結び目のH(2)結び目解消数の表を作成に着手した.これまでの多項式不変量の特殊値等の結果と上記の中西の研究結果を利用した結び目の行列式によるH(2)結び目解消数1の結び目の条件を適用して,下からの評価をおこなった.また, ZekovicのH(2)結び目解消数が1の表も照らし合わせている.計画では,7交点までの結び目と2成分絡み目の間の整合的バンド距離の表を作成し,その結果をまとめる予定であった.その課程において,整合的バンド距離が1か2か決定できない組について多項式不変量を用いて精査すると,1になる場合が2,3発見された.この結果を反映させた論文を2015年度後半に執筆する予定であったが,予想外の個人的な問題が発生し,この部分では遅れが出た.また,2成分絡み目の間の整合的バンド距離の表の作成を開始する計画であったが,これも未着手である.しかしながら,研究実績の概要で述べたように,中西の定理を利用した方法により,バンド手術について若干の進展がみられた.これにより,H(2)距離に焦点をあてた論文を執筆することができた.以上により,おおむね順調に進展していると判断した.本研究の目的は,DNA結び目に作用する酵素の特徴付けを調べる分子生物学の研究への応用を目指しつつ,結び目,絡み目の局所変形や空間グラフの研究を進めることである.
突然変異増加の個体レベルでの生物学的意義の解析

ゲノム上での突然変異の増加は癌や老化の原因であると考えられているが、その詳細はまだ良く分かっていない。そのような中で、DNAミスマッチ修復に関与している遺伝子が欠損したマウスでの突然変異が大幅に増加し、また癌も多発することが明らかにされたが、変異増加は多臓器にわたるにもかかわらず癌は3つの組織に限られ、また老化促進の報告もない。そこで、突然変異増加と生体の変化を生体の時間軸に添って解析することにより両者の関連性についての詳細な解析を行った。具体的にはミスマッチ修復に関わるMlh1遺伝子及びMsh2遺伝子の欠損マウスを用い、胎仔期から成熟期にかけて突然変異がどのように変化するか、それに伴う細胞あるいは組織レベルでの変化はないか、変異をもった細胞が除去されることはないか等について解析した。その結果、Mlh1欠損マウスでもMsh2マウスでも生まれるまでに突然変異は急激に増加し、その後の増加は余り無いこと、少しの臓器依存性のあることなどが分かった。ただしMlh1欠損マウスでは胎仔の器官形成期の終わりですでに高いのに対し、Msh2欠損マウスではその後に変異が増加してくることから、両遺伝子の活性は胎仔期の異なる時期に重要な役割を果たしていることが示唆された。その後の成長期では両遺伝子ともそれ程重要ではない。変異頻度の高い胎仔期の組織に異常は見られないので、異常をもった細胞が生体内で除去される可能性が示された。そこで胎仔でのアポトーシス頻度を調べたが、変化はなかった。ただし2Gyの放射線照射によって誘発される染色体異常(転座)はそれが胎仔期から生後10日令までに起こると、その後の時間経過によって消失することが見出された。これは異常をもった細胞が時期特異的に除去されることを示唆するものである。生体内での突然変異の増加は癌化や老化、細胞機能の低下につながる重要な要因と考えられているが、近年開発されたDNAミスマッチ修復欠損マウスでは高い突然変異を示すにもかかわらず、一部の組織での癌化以外、特段の影響がみられていない。本研究ではこのマウスを用い、突然変異増加と細胞、組織レベルでの変化の相関性を詳細に調べ、突然変異の生物学的意義の解明を目指す。本年度は、Mlh-1(+/-)マウスとlacZ(+)マウスとの2代にわたる交配によりMlh-1(-/-)・lacZ(+)、Mlh-1(+/-)・lacZ、Mlh-1(+/+)・lacZマウスを作成し、胎令12日と新生仔期での突然変異頻度、変異体の分子特性、組織像、アポトーシスについて解析した。その結果、胎仔期でも新生仔期でも(-/-)マウスは(+/+)及び(+/-)マウスの815倍高い突然変異頻度を示し、その変異体の特性は繰り返し塩基配列でのDNAポリメラーゼのスリップによるものと思われるものが多かった。他方、組織像とアポトーシス頻度に関しては(-/-)マウスと(+/-)マウス、(+/+)マウスとの間に明確な差はみられなかった。これらのことは、Mlh-1遺伝子が胎令初期から機能していること、その遺伝子が欠損すると胎令12日ですでにDNAミスマッチ修復欠損に由来する高い突然変異を示すこと、この高い変異頻度にもかかわらず、細胞、組織レベルでは特に異常は見いだせないことを示している。今後は臓器による違いがないかどうか、また老化に伴う変化はどのようなものかについて突然変異と細胞、組織の両面から探ることにより、組織依存性と時間依存性という観点からの解析を進めたい。

生体内での突然変異の増加は癌化や老化、細胞機能の低下につながる重要な要因と考えられているが、近年開発されたDNAミスマッチ修復欠損マウスでは高い突然変異を示すにもかかわらず、一部の組織での癌化以外、特段の生物学的影響がみられていない。本研究ではこのマウスを用い、突然変異増加と細胞、組織レベルでの変化の相関性を詳細に調べ、突然変異の生物学的意義の解明を目指す。本年度はMlh1(-/-)マウスの2ヶ月及び1年令になったものの組織と突然変異を解析し胎仔期及び新生仔期での結果と比較したが突然変異のさらなる上昇はみられず、Mlh1は初期の胎仔期でのみ重要な役割をもっていることが示唆された。組織については2ヶ月令では精巣が小さいこと以外目立った障害はみられず、1年令で生き残ったものをみると一部のマウスの小腸に腫瘍がみられたものの、多くの臓器は正常であった。つぎに別のDNAミスマッチ修復遺伝子であるMsh2の欠損マウス胎仔について調べた。12日令で突然変異頻度は野性型のものより増加していたがMlh1欠損マウスよりは低く、両者が異なる役目を持っている可能性が示唆された。Msh2欠損マウスでも組織に異常は見られなかった。さらに胎児期に被曝したヒトのリンパ球を調べた所、母親のリンパ球に見出されるような染色体異常頻度の増加は見出されなかった。これは胎児期では変異保持細胞の除去活性が高いことを示唆するものであるが、上記のDNAミスマッチ欠損マウスで見られる結果とは必ずしも一致しない。今後、さらにMlh1とMsh2の違い、染色体異常とDNA変異の違い、Msh2欠損マウスの加齢に伴う変化について解析を進める必要がある。生体内での突然変異の増加は癌化や老化、細胞活性の低下につながる重要な要因と考えられているが、近年開発されたDNAミスマッチ修復欠損マウスでは高い突然変異を示すにもかかわらず、一部の組織での癌化を除くと特段の生物学的影響がみられていない。本研究ではこのマウスを用い突然変異増加の特徴を明らかにし、細胞組織レベルでの変化との相関性を調べることにより突然変異の生物学的意義の解明を目指す。本年度はMsh2遺伝子欠損マウスとMsh2、Mlh1の両遺伝子を欠損したマウスについて突然変異の特性と生体レベルでの障害について解析した。その結果、Msh2欠損マウスでは胎仔期にはMlh1欠損マウスより低い突然変異頻度を示したが、新生仔期及び2ヶ月令になると変異頻度は上昇し、両者はほとんど変わらない値を示した。生殖能力を保持している精巣に於いても高い突然変異頻度が見出された。また突然変異の内容を知るためDNAの塩基配列を解析したが、両端にくり返し配列をもった部分の欠失変異が多くを占めMlh1欠損マウスと同様であった。Msh2(-/-)マウスでも臓器レベルでの変化はみられず精巣も正常であった。しかしほとんどのマウスは48ヶ月の間に死亡して1年まで生きるマウスは得られなかった。またMsh2とMlh1の両遺伝子を欠損したマウスも生後3ヶ月は生きられることが分かった。このマウスも2ヶ月令でみる限り精巣が小さいこと以外正常に見える。以上の研究結果からDNA上の突然変異増加が生体の障害と1対1の対応はしないこと、少なくとも胎仔期から新生仔期にかけて増加する変異についてはそれが当てはまると思われる。その理由としては機能している遺伝子上で変異を起こした細胞が除去されることによると推測されるが、この点についての証拠を得ることはできなかった。
有機ゼロギャップ伝導体とその近傍の磁性

ゼロギャップ伝導体はグラフェンで実現されているが試料が炭素層1層であるため磁気的特性の測定は輸送特性と比べると難しい。そこで、有機導体というバルク結晶内において実現されたゼロギャップ伝導体およびその近傍での磁性を核磁気共鳴法(NMR)を用いて研究した。その結果、磁気的な観点からもゼロギャップ状態の検証に成功するだけでなく、単純なゼロギャップのモデルとは異なる振舞いを見出した。本研究課題では有機導体で実現されたゼロギャップ伝導体を中心にその周辺物性も含めた電子状態の解明を目指している。ゼロギャップ状態が実現されている単層グラファイト(グラフェン)と異なり、有機導体αおよびθ-(BEDT-TTF)2I3塩では圧力をパラメーターとしてゼロギャップ状態だけでなく、金属(超伝導)、電荷秩序絶縁相など多彩な電子状態が出現する。これらの電子相の性質を明らかにし、さらに各電子相がどのように関連しているのかを調べていく上で、圧力をパラメータとして系統的な実験を行い、その結果を定量的に評価する必要がある。グラフェンでは大量の試料合成が難しいことから磁性の側面のアプローチは少ない。有機導体はバルクの試料を得る事ができる。加えて有機導体におけるゼロギャップ状態では電荷の不均化との関連が指摘されていることから、微視的プローブでかつ物質の磁性を測定可能な核磁気共鳴(NMR)は本課題の遂行に欠かすことのできないものである。研究課題初年度である平成20年度はまず、常圧下で金属(超伝導)であるθ-(BEDT-TTF)2I3の13C NMR測定を行い、超微細結合定数などのNMRデータ解析の基本となるパラメーターの決定を行った。この結果から、常圧下でのθ-(BEDT-TTf)2I3は電子相関の弱い金属であることがわかった。加えて、同じ、θ型塩で電可不均化をおこす(BEDT-TTF)2CsZn(SCN)4塩において強電場パルスによる電気抵抗とNMRの同時測定を試みた。これによって電気抵抗とNMRデータという電荷とスピン自由度の情報を同時に得る事が可能となったが一方で、同時測定を行う際のNMR信号へのノイズの増大が認められるなど同時測定における課題も浮き彫りにした。本課題では有機導体というバルク物質で実現されていると考えられているゼロギャップ状態およびその周辺物性を明らかにすることを目的としている。研究課題2年目となる。以下のような点を重点的に行った。前年度θ-(BEDT-TTF)2I3(θ-I3)の常圧下13C NMRを行い、この物質が電子相関が比較的弱い金属であることを見出していた。本年度は類型の分子配列をもつα-(BEDT-TTF)2I3(α-I3)の常圧下13C NMR測定を行った。θ型とα型は類似の分子配列であるがθ型は単位格子中のBEDT-TTFはすべて結晶学的に等価であるのに対し、α型では非等価な3つのBEDT-TTF分子(A,B,そしてCサイト)が存在する。常圧での状態も異なりθ-I3が金属で低温で超伝導を示すのに対して、α-I3は135Kにおいて電荷秩序を起こし絶縁化する。加えて、ゼロギャップ状態が実現されるとされている圧力がα型では20kbarに対し、θ型では5kbar以上と異なっている。以前に報告されているα-I3の13C NMRデータなども活用し、詳細な磁場角度依存性を多数の温度点で測定した結果、結晶中に存在する非等価なBEDT-TTF分子の電子相関を表す量Kαをそれぞれの分子について決定した。この結果、α-I3の電荷秩序温度以上の高電気伝導度の状態では電子相関が強く働いていることが分かった。加えて電荷秩序温度以上でBとCサイトで生じている電荷不均化がすでにゼロギャップ状態への移行を示しているのではないかという指摘を行った。本研究課題では有機導体で実現されているゼロギャップ状態およびその近傍での物性を対象にしている。有機導体はバルク結晶であるためグラフェンなどの他のゼロギャップ系物質と異なり磁気的性質の測定が可能となる。有機導体α-(BEDT-TTF)_2I_3塩は常圧では電荷秩序転移によって絶縁化するが、加圧することによって転移が押さえられゼロギャップ状態が実現する。研究最終年度となる本年はゼロギャップ状態の磁性を詳細に調べるため加圧下(20kbar以上)においてα-(BEDT-TTF)_2I_3、塩の^<13>C核の核磁気共鳴実験(NMR)を行った。この結果、スピン-格子緩和率、ナイトシフトともに前年度報告した、同じく加圧下でゼロギャップ状態になるθ-(BEDT-TTF)_2I_3塩(この物質は常圧下では金属であり5kbar以上でゼロギャップ状態となる)と同様にゼロギャップ状態として理解できる温度依存性を示す温度域があることを観測した。

試料を磁場中で回転させNMR測定することにより、単位格子中に含まれる、非等価な3つのBEDT-TTF分子の温度依存性を独立に求めた。3つの分子のナイトシフトの温度依存性およびサイト依存性はディラックコーンが傾いていることと矛盾しない振る舞いであることを明らかにした。これらに加えて、単純なゼロギャップ状態で期待される温度依存性とは異なる振る舞いが低温域と高温域において観測され、今後に向けての新しい課題を見出すことになった。