hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
臨界カシミール効果を用いた動的不均一性の検証

今年度は研究目標を達成するために、以下の内容について研究を行った。1)高分子薄膜内での拡散現象の可視化を目的として、ポリメタクリ酸メチル(PMMA)薄膜に対して、蛍光退色回復法を用いて、高分子鎖の拡散現象の観察を行った。PMMAに色素を一定の割合で混ぜ込んだトルエン溶液よりスピンコートにより、種々の膜厚のPMMA薄膜を作製し、水銀ランプで局所的に色素を退色させる。その後、等温でのアニールにより、退色させた色素が高分子鎖の運動とともに拡散し、退色されたパターンが広がり、同時に、退色最大強度が減少するのが観察された。このパターンをガウシアンでフィッティングすることにより、分布の巾、および、高さの時間依存性より、拡散係数が評価される。このようにして求めた拡散係数の温度依存性からガラス転移温度を評価することができた。さらに、種々の膜厚の高分子薄膜での実験により、ガラス転移温度の膜厚依存性が評価できた。2)レーザーピンセットを用いたマイクロレオロジー測定が可能な光学系および読み出し系の確立に努めた。トラップ用のレーザーと位置測定のレーザーを独立に試料近傍に集光できるように調整した。この新たな光学系を用いて、トラップ・位置検出を行い、グリセリン水溶液中にビーズを分散させた系で十分な精度での粘性率の測定が可能であることが確認できた。今後はこのシステムを用いて、力の十分な精度での検出が可能となるように調整を行う。それを踏まえて、当初の目的を遂行したい。本研究課題においてはレーザーピンセットでトラップしたビーズに対して、トラップ位置を移動させることにより強制的に外力を印加し、系を非平衡状態へ移行させ、そこからの緩和の観測を行う。また、外力の印加を行うことなく、トラップされたビーズのトラップサイト内での位置のゆらぎを検出することにより、系の感受率を評価する。これらの延長線上で、カシミール力の検出を目指すことを目標としている。そのため、レザーピンセットを用いたマイクロレオロジーシステムの構築、さらには、それらを用いた微小な力の検出が必要となるが、それが当初の予想以上に困難であることが判明したため。微小な力の検出が可能となるように、検出システムの検討を行う。また、力の直接的な検出だけでなく、間接的な検出の可能性も視野にいれて、研究内容の展開を考えている。具体的には自律運動を行う液晶滴の運動にまで対象を拡げて、そこで観測される可能性のあるカシミール力の検出も視野にいれて実験を進める予定である。検出系の必要なスペックが決まらず、その分の物品の購入を次年度に送ったため、次年度使用額が発生した。2019年度では、検出システムの構築に必要な物品の購入に使用する。具体的には、Intensilightファイバー光源の購入を予定している。また、研究集会での資料収集の旅費にも使用する予定である。
薬剤性横紋筋融解症の齧歯類動物モデルの作製および新規治療法の開発

スタチン系薬剤(HMG-CoA還元酵素阻害薬)は副作用として横紋筋融解症を惹起することが知られ、その発症率はフィブラート系薬剤との併用により10倍になることが報告されている。本研究では、スタチンおよびフィブラートの併用により横紋筋融解症マウスモデルを作出し、その発症機序の解明を目的とした。雌性C57BL/6Jマウスに絶食条件下、buthionine sulfoximine (BSO)を腹腔内投与後、lovastatin (LV)、gemfibrozil (GF)の経口投与を1日1回3日間反復した。LV最終投与24時間後に骨格筋、腎臓および血漿を採取し、CPK、AST、ALT値の測定、mRNA発現量解析、病理組織学的検査等を行った。また、経時的血中薬物濃度の測定および種々なスタチンのCPK値への影響を検討した。BSO/LV/GF群のみで、血中CPK、AST、ALTおよび骨格筋特異的miR-206-3pの顕著な上昇が認められた。また、骨格筋ではheme oxygenase 1およびmetallothionein 2のmRNA発現誘導に加え、caspase 3/7活性の亢進が認められたことから、酸化ストレスによるアポトーシスの関与が示唆された。さらにBSO/LV/GF群では腎障害マーカーであるlipocalin 2の著明な発現に加え、腎近位尿細管において空胞化が認められたことから、横紋筋融解症が示唆された。最後に、スタチン系薬剤の筋毒性ポテンシャルを検討するために、BSO/GFおよび種々のスタチン系薬剤をマウスへ併用投与した。その結果、血中CPKが上昇することが判明し、スタチンの筋毒性を評価可能であることが示唆された。本研究では薬物の併用による横紋筋融解症動物モデルの作出に成功し、非臨床において薬剤による骨格筋障害性を評価する有用な手法となり得ることが示唆された。BSOとフィブラート系薬剤を併用することで、スタチン系薬剤の筋毒性を評価することができた。しかし、これに時間を要し、治療薬の検討に着手できていないため。作製した動物モデルを用いて、薬剤性横紋筋融解症の診断バイオマーカーの最適化及ひ治療薬の同定を行う。スタチン系薬剤アトルバスタチン及びニューキノロン系薬剤シプロフロキサシンを用いて、横紋筋融解症発症モデルマウスの作製を試みた。グルタチオン枯渇剤ブチオニンスルホキシミン(BSO)の存在下、両薬剤の併用投与を4日間行い、血漿、骨格筋、腎臓を採取した。血漿中において、クレアチンホスホキナーゼ(CPK)及びアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST)の顕著な上昇が認められた。また、骨格筋に発現するmicroRNAであるmiR-206-3p及びmiR-133b-3pも血漿中にて有意に上昇した。これより、骨格筋障害が示唆された。骨格筋の病理組織検査を行ったところ、骨格筋の変性が認められた。横紋筋融解症において、骨格筋より流出する、ミオグロビンが腎尿細管を障害することが知られている。本研究においても、腎臓の病理組織検査を行ったところ、尿細管におけるミオグロビンの沈着、近位尿細管の空胞化及び遠位尿細管での硝子円柱が観察された。従って、BSO存在下、アトルバスタチン及びシプロフロキサシンをマウスへ投与することで、横紋筋融解症及び腎障害を発症させることに成功した。なお、アトルバスタチンまたはシプロフロキサシンの単剤投与では、血漿マーカーの変動、骨格筋の変性は認められず、臨床横紋筋融解症は薬剤の併用で発症率が上昇する事実を支持するものとなった。作製した動物モデルは、横紋筋発症リスクを予測する有用なツールとなり得る。申請時に提示した初年度の実施計画の一部(薬剤性横紋筋融解症モデルマウスの作製)が達成されたが、ラットを使用した研究が遅れているため。

さらにBSO/LV/GF群では腎障害マーカーであるlipocalin 2の著明な発現に加え、腎近位尿細管において空胞化が認められたことから、横紋筋融解症が示唆された。最後に、スタチン系薬剤の筋毒性ポテンシャルを検討するために、BSO/GFおよび種々のスタチン系薬剤をマウスへ併用投与した。その結果、血中CPKが上昇することが判明し、スタチンの筋毒性を評価可能であることが示唆された。本研究では薬物の併用による横紋筋融解症動物モデルの作出に成功し、非臨床において薬剤による骨格筋障害性を評価する有用な手法となり得ることが示唆された。BSOとフィブラート系薬剤を併用することで、スタチン系薬剤の筋毒性を評価することができた。しかし、これに時間を要し、治療薬の検討に着手できていないため。作製したマウス横紋筋融解症モデルの条件が、ラットにおいても適用可能か検討する。作製した動物モデルを用いて、薬剤性横紋筋融解症の診断バイオマーカーの最適化及び治療薬の同定を実施する予定である。作製した動物モデルを用いて、薬剤性横紋筋融解症の診断バイオマーカーの最適化及ひ治療薬の同定を行う。(理由)研究の進行がやや遅れており、使用経費が少なくなったため。(使用計画)動物購入費、ELISA、microRNA測定試薬、薬剤の購入に充てる。
自治領時代カナダの国家アイデンティティ形成における日本人移民、１８６７－１９１４

本研究では、日本、イギリス、カナダと米国の公文書館などにおいて収集した史料に基づいて、1)1907年の日英関係変容の文脈でブリティッシュ・コロンビアへの日本人移民制限をめぐる交渉のそれぞれのアクター(BC州政府、カナダ政府、イギリスの植民地省と外務省、日本政府)の役割を再検討し、2)日本人移民問題のBC州及び自治領カナダの地域アイデンティティ形成への影響を検討し、3)カナダ特使ルミューの日本への派遣をめぐる日本外務省、カナダ政府と大英植民地省と外務省の交渉過程を問い直し、ルミュー特使の派遣の意義を再検討し、4)19078年の日本人移民制限をめぐる日加英米外交交渉の交渉過程を再検討した。平成22年度には、2回(2010年8月5日29日、2011年3月5日25日)にわたって、ブリティッシュ・コランビア州立公文書館(ヴィクトリア市)、ブリティッシュ・コランビア大学図書館特別コレクション(バンクーバー市)、トロント大学トマス・フィシャー特別・コレクション(トロント市)において19世紀末20世紀前半の日本人移民コミュニティの形成と発展、バンクーバー市の日本人街の形成に関する史料を調べ、適当な史料のコピー・マイクロフィルムを注文し、データをノート型パソコンによって保存して、整理した。また、2010年7月23日に、アメリカからカリフォルニア大学バクリー校教授Wayne Patterson氏をゲスト・スピーカーとして招いて、名古屋大学国際開発研究科において、国際ワークショップ「東アジア系移民コミュニティ-歴史と現在-」を開催し、4名の参加者の発表及び総括ディスカッションを行った。そのうち、サヴェリエフ・イゴリが「19世紀末20世紀初頭の沿アムール地方とブリティッシュ・コランビアの地域アイデンティティ形成における日本人移民コミュゴティ-比較の視点から-」というテーマで発表を行った。平成23年度には、2回(2011年8月22日9月2日、2012年1月21日29日)にわたって、ブリティッシュ・コランビア大学図書館特別コレクション及び国立公文書館(National Archives)においてローリェ(Wilfrid Laurier)文書(MG25・26)、カナダ総督文書(G21)、議会議事録などの大量の新しい史料の収集を行い、一部の史料をデジタル・カメラで写し、250枚以上の史料を公文書館の機械を利用して電子媒体で保存した。その膨大なデータの整理・分析は、2012年23月に行い始め、平成23年度中に継続する予定である。また日本外務省の外交史料館においても史料調査を行い、史料の重要な部分をパソコンに入力した。平成25年度には、防衛省防衛研究所戦史図書館史料室及び国立国会図書館憲政資料室(4回)において19世紀末20世紀前半のカナダ、米国における日本人移民問題に関する史料を調べ、必要な史料をデジタルカメラで撮影し、データをノート型パソコンによって保存し、整理した。さらに、2013年9月に、イギリスの国立公文書館において20世紀前半の日英加米の外交交渉における日本人移民問題に関する史料、特にイギリスの植民地省及び外務省の報告書などを調べ、適当な史料をデジタルカメラで撮影し、データをノート型パソコンによって保存して、整理した。両パネルは、プロポーザが採択され、来年度に行う予定である。さらに、2014年3月に、米国の国立公文書館において20世紀前半の日英加米の外交交渉における日本人移民問題に関する史料、特にアメリカ海軍武官の報告書などを調べ、適当な史料をデジタルカメラで撮影し、データをノート型パソコンによって保存し、整理した。平成24年度には、4回にわたって、日本外務省の日本外交史料館において19世紀末20世紀前半のカナダ、米国における日本人移民問題に関する史料を調べ、必要な史料をデジタルカメラで撮影し、データをノート型パソコンによって保存し、整理した。さらに、2013年1月3日12日に、イギリスの国立公文書館(National Archives in Kew Gardens)において19世紀末20世紀前半の日英加米の外交交渉における日本人移民問題に関する史料、特にイギリス外務省の報告書などを調べ、適当な史料をデジタルカメラで撮影し、データをノート型パソコンによって保存して、整理した。また、2013年2月1日に、韓国から聖公会大学校教授のシン・ヒョンジュン先生を、京都から立命館大学准教授河原典史先生をゲスト・スピーカーとして招いて、名古屋大学国際開発研究科において、国際シンポジウム「越境空間、多文化空間ー東アジア移民の歴史と新しい動向ー」を開催し、ゲストを含め5名の参加者の発表、質疑及び総括ディスカッションを行った。本シンポジウムの第一セクションは、「移民コミュニティとホスト社会:19世紀末20世紀初めのカナダ西部における日本人・中国人移民」をテーマにしており、カナダにおける日本人・中国人移民についての報告と質疑が行われた。そのうち、2224年度の調査で得られたデータに基づいて、研究代表者サヴェリエフ・イゴリが「多文化都市バンクーバーとウラジオストクの都市空間づくりと東アジア系移民ー比較の視点からー」というテーマで報告を行った。本シンポジウムは、学内外から47名の研究者、大学院生などが参加した。2014年度には国会図書館憲政資料室、ワシントンの国立公文書館において、日加米外交における日本人移民に関する史料の調査を行った。

今年度と前年度に収集した史料に基づいて、1907-8年の米国とカナダへの日本人移民の入国制限をめぐる外交危機が日本対外政策及び日英加関係に与えた影響の再検討を行い、具体的には、1)1907年の日英関係の変容の文脈でカナダへの日本人移民制限ををめぐる外交交渉のそれぞれのアクター(ブリティッシュ・コロンビア州政府、カナダ政府、イギリスの植民地省と外務省、日本政府の役割を再検討し、2)カナダ特使ロドルフ・ルミュー労働大臣の日本への派遣をめぐる日本外務省、カナダ政府とイギリスの植民地省と外務省の交渉過程を問い直し、3)19071908年の日本人移民制限をめぐる加米交渉の交渉過程を再検討した。その研究成果を2回にわたって国際学術大会で報告した。2014年5月にアジアのアジア研究学会年次大会においては、パネルを組織し、「1907年末1908年初頭におけるブリティッシュ・コロンビアへの日本人移民の入国制限と日米外交危機」というテーマで研究成果発表を行った。2014年8月にたヨーロッパ日本研究協会の国際大会において、パネルを組織し、「ブリティッシュ・コロンビアへの日本人移民と岐路に立つ日英関係、18981908年」というテーマで研究成果発表を行った。2014年11月22日、名古屋大学において、海外のゲスト・スピーカーを招いて、学内外の研究者を招待し、「包摂・排除の歴史と現在ー東アジア移民、政策、国境」というテーマで国際シンポジウムを開催した。ヨーロッパ日本研究協会の国際大会において行われた研究成果報告をもとに原稿を執筆し、その大会のパネルの他の3名の参加者と共に、2015年6月に国際学術雑誌『ジャパン・フォーラム』への投稿を行い、査読を経て掲載する予定である。現在審査中である。26年度が最終年度であるため、記入しない。人文学26年度が最終年度であるため、記入しない。平成23年度には、計画の通り、大量の史料を収集することができた。その史料は、整理・分析の後、今後の学術論文、口述発表のための重要な資料になる。また、海外の研究者の協力を得て、2回にわたって、国際学会でのパネルを企画し、そのパネルの提案は、アジア研究学会で採用され、2011年4月と2012年3月に発表を行うことができた。これまでは、研究計画通り、日本外交史料館、カナダの国立公文書館、イギリスの国立公文書館、米国の国立公文書館、ブリティッシュ・コランビア州立公文書館などにおいて19世紀末20世紀前半のカナダ、米国における日本人移民問題に関する史料を調べた。その調査で収集した史料に基づいて、本研究課題の当初研究目的である「イギリスの自治領であったカナダの国家アイデンティティ形成、特に英米加日の外交における日本人移民問題」に新しい光を当てること出来るではないかと考える。
家族法改正のための基礎的・領域横断的研究

本研究は、相続法の立法的提言を主たる目的としたものであったが、研究開始後に本研究に対する社会的要請は急激な高まりを見せた。具体的には、新信託法と相続法の矛盾の露呈、東日本大震災に関する相続問題、生殖補助医療の進展や実親子法に関する新判例の続出、非嫡出子に関する最高裁判例に基づく相続法改正作業などが挙げられる。本研究メンバーは、こうした社会的要請に応えて、相続法に関する数多くの専門書、研究論文等を刊行し、日本私法学会シンポジウムにおいて発表を行うなどの学術的研究を進めるのみならず、これらの研究成果を生かして立法作業において大きな貢献をした。本研究計画の研究目的は、家族法(親族・相続法)の分野における改正案を提示することである。とりわけ、1996年に公表された民法改正要綱の対象とならなかった親子及び相続の分野を中心に研究を進める。これらの領域では、なお歴史的及び理論的な基礎研究が不足しており、他方で、現代社会において解決を迫られている諸問題に対応するために必要となる領域横断的な研究が十分になされてこなかった。そこで、本研究は、歴史的および理論的な研究の不足を補い、社会保障法、租税法、労働法、国際私法等との領域横断的な研究を進めることにより、家族法改正のための基礎的知見を充実させたうえで、その活用により、家族法の改正案を提示することを目指している。平成24年度は初年度にあたり、基礎的な作業、すなわち文献収集や研究会開催などを主とした。基盤Aにしては、比較的低額の資金規模であるので、海外出張の経費をあまり支出できないのが難であるが、労働法についてはドイツに出張して最新の資料を収集することも行った。東北大学に所属するメンバーは、日常的に研究会を開催して情報の共有をしているが、それ以外にも外部から研究者を招いてメンバーの研究の手薄いところを補強するような研究会も行った(たとえば、2013年3月10日(日)中京学院大学経営学部・佐藤千恵氏「イギリスにおける子のための陳述書提出制度」など)。本年度は、メンバーの多く(研究代表者のほか、河上正二、大村敦志、久保野恵美子、桑村裕美子ら)が寄稿した水野紀子編『社会法制・家族法制における国家の介入』有斐閣が出版された。この業績は直接的には本年度に終了したグローバルCOE「グローバル時代の男女共同参画と多文化共生」拠点の成果として出版されたものであるが、内容的には、本研究計画と重なるものであり、そこに収められた諸論文は、本研究計画の実質的出発点を明確にする業績である。本研究の目的は、家族法(親族・相続法)の分野における改正案を提示することであり、基礎研究(歴史・理論研究など)、領域横断的研究、立法案策定という3つの観点から研究を行ってきた(これらの3つの観点は相互に重複・補完しうるものである)。平成25年度に発表した研究代表者・研究分担者の研究実績は、こうした研究手法に沿うものとなっていると言える。基礎研究については、石綿はる美による「遺言における受遺者の処分権の制限ー相続の秩序と物権の理念」(法学協会雑誌131巻2号、3号)、阿部裕介による「抵当権者の「追及権」について:抵当権実行制度の再定位のために」(法学協会雑誌130巻5号12号)が公刊中である。また、領域横断研究については、渋谷雅弘による「相続税・贈与税の改正と問題点(ジュリスト1455号41頁)のほか、嵩さやか、桑村裕美子による社会保障法、労働法の観点からの論考が発表されている。立法案策定については最終年度の課題であるため、今年度は具体的な業績を挙げることが出来ていないが、今年度に蓄積した基礎研究・領域横断的研究も、立法案の基礎となるものであるから、本研究の最終目的を達成するための準備作業は順調に進捗していると考えている。本研究の目的は、家族法(親族・相続法)の分野における基礎研究(歴史・理論研究等)及び領域横断的研究(家族法、社会保障法、租税法、労働法、国際私法等)を進めることにより、家族法の立法案策定を行うことである。平成26年度に発表した研究代表者・研究分担者の研究実績は、こうした研究手法に沿うものとなっていると言える。平成26年度は本研究の最終年度にあたり、前年度までと同様の基礎研究及び領域横断的研究だけでなく、これまでの研究に基づいた総括的な活動も行った。基礎研究としては、第27回尾中郁夫家族法新人奨励賞を受賞した、石綿はる美による「遺言における受遺者の処分権の制限ー相続の秩序と物権の理念」(法学協会雑誌131巻4号、5号、7号、8号、9号)等が発表された。さらに、日本私法学会のシンポジウム「現代相続法の課題」では、水野紀子、小粥太郎が報告者として、大村敦志がコメンテーターとして参加しており、この内容は論究

ジュリスト10号に寄稿されている。また、領域横断研究については、澁谷雅弘による「遺産分割協議の詐害行為取消と課税関係」(税務事例研究138号68-91頁)のほか、嵩さやか、桑村裕美子による社会保障法、労働法の観点からの論考が発表されている。そして総括的な活動として、本研究の最終目標である立法案策定については、法務省法制審議会の相続法制検討ワーキングチームに座長として大村敦志が、メンバーとして水野紀子が参加し、報告書をまとめており、本研究は目標通りの成果を上げることができたと言うことができる。26年度が最終年度であるため、記入しない。家族法26年度が最終年度であるため、記入しない。本研究計画は、3年計画で、基礎研究、領域横断、立法論策定というグループに分かれて研究計画を進める計画であったが、立法論策定のためには、基礎研究も領域横断研究も不可欠であり、どの課題もそれぞれ独立して進行できるものではないことが確認できたので、これらのグループ研究をより柔軟に再構成することにした。また第一線の研究者によって構成されている本研究計画は、現在進行形で進行している立法や行政指針策定にも関与する研究者が多く(たとえば、ハーグ国際条約の受け皿となる国内法の整備作業にも関与する早川眞一郎、保護者制度の改正に関与する久保野恵美子等)、具体的な立法そのものとの同時並行作業ともなっている。基礎研究においては、阿部裕介、石綿はる美らの本格的な研究が進行しており、平成25年度以降に活字になる予定である。基礎研究(歴史・理論研究など)、領域横断的研究、立法案策定に関するグループ研究について柔軟に行うという昨年度の方針に従い、研究を遂行した。その結果として、1水野紀子による比較法的な検討が行われたほか、2阿部裕介、石綿はる美による本格的かつ浩瀚な基礎研究の公刊が進みつつあり、さらには、3渋谷雅弘による相続税・贈与税の改正問題を扱う業績が公刊されるなど、各分野のバランスのとれた研究成果をあげることができた。平成25年度からは社会保障法の研究業績を有する嵩さやかが研究メンバーに加わり、租税法を専門として家族法との交錯領域の問題にも取り組んできた澁谷雅弘とも協力することによって、領域横断研究が一層、本格化できる予定である。また昨年度にまして研究会などを計画し実行するとともに、同性婚が立法されたばかりのフランスなどへの海外出張も計画し、最先端の議論を反映して、最終年度の立法案策定の準備を蓄積する。平成26年度は、本研究の最終取りまとめを行う。すなわち、本研究の目的であった、家族法(親族・相続法)の分野における改正案を提示する作業を行う。具体的には、シンポジウム、書籍、雑誌論文のいずれかの媒体において、具体的な家族法改正案(もしくはその方向性やガイドライン等の形態も選択肢である)を公表する。また、前年度までと同様に歴史・理論研究、領域横断研究の個々の成果を発表することを継続して行う。
積層界面の評価と界面反応過程の解明

本研究は計画研究の第3班として組織されている。班全体の方向として各種の界面評価法に新手法を導入して高性能化を図るとともに,計画にしたがい界面評価研究をつぎのように進めた。(1)垂直入反射条件下の軟X線定在波法を用いてSi結晶基板上にAuを堆積していったときの構造変化を追跡した。またGaAs/Si界面の生成条件による構造変化,デルタド-プしたSi結晶の構造などを解析した。(2)X線表面回折法でSi(111)√<3>×√<3>ーSb,ーGaとーAgの超構造を解析した。また√<3>×√<3>ーAuのX線CRT散乱を測定し,表面に垂直方向の原子座標を調べた。(3)界面での全反射と基板結晶での回折が同時に起こる入射条件をもつ平面波X線トポグラフィが、界面の極近傍の歪み場を評価できることをSi基板にAl膜を蒸着した試料を用いて示した。(4)Si(111),(100),(110)表面上にAl,Ga,Inを1原子層程度吸着させたときの表面構造の変化を低速電子回折法で観測し,動力学的回折理論に基づき吸着原子位置を決定した。(5)探針を原子レベルで制御した電場イオンー走査トンネル顕微鏡を用いてSe/GaAs(100)ー4×1構造を観測することに成功した。(6)Si(111)面にGaを単原子層分だけ堆積した試料について高分解能電子顕微鏡を用いて断面観察を行った。(7)Si(111)√<3>×√<3>ーAgとーAu表面に原子状水素を吸着させたときの構造変化を同軸型直衝突イオン散乱分光法を用いて観測した。Ag原子は下地Si原子との結合を切られて表面拡散し,クラスタ-を形成する。(8)高速イオン散乱法を用いて金属/半導体界面の構造安定性は可能な反応物の安定層の有無と強い相関があることを明らかにした。また角度スキャンにより結晶薄膜中の埋もれた領域の原子変位を調べた。(9)電子ビ-ム蒸着法を用いてSi基板上にSrVO_3膜を堆積し、膜の電気抵抗率としてバルク材料なみの低い値を得た。また水素のECRプラズマを用いたSi表面の清浄化により接触抵抗の低減を図っている。
高周波電磁界によるディスク形MHD発電機入口プラズマの制御

高効率を維持しつつ様々な運転条件に柔軟に対応できる高性能非平衡ディスク形MHD発電機を実現するためには,発電機入口におけるプラズマ状態をそれぞれの運転条件に対して最適なものに制御する技術の開発が必要不可欠である。このような背景のもと,本研究では,非平衡ディスク形MHD発電機入口におけるプラズマ制御そのものに的を絞り,その制御に誘導結合型の高周波電磁界を利用することの有用性ならびにその制御性を実験的に明らかにすることを目的とした。本研究では,ディスク形MHD発電機入口におけるプラズマ制御の必要性を衝撃波管駆動MHD発電実験装置を用いた発電実験ならびに数値シミュレーションから再確認するとともに,実際にディスク形MHD発電流路内に高周波誘導コイルを埋め込み,高周波電磁界を印加することで発電流路入口におけるプラズマの生成・制御を試みた。まず,気体の流れ,シード,印加磁界の存在しない静的な状態において,数100Torrの希ガス圧力の下で高周波誘導コイル近傍に円周方向に一様なプラズマが生成されること,また対向側ディスクに電気出力取り出し用電極やディスク中心部に補強用の金属が存在する場合においてもプラズマ生成が可能であることを確認した。さらに,衝撃波管駆動MHD発電実験装置にこのディスク形発電機を組み込み,シードされた高温・高圧・高速の作動気体の流れ場,印加磁界が存在する実際の発電作動条件下でプラズマの生成を試み,円周方向にほぼ一様なプラズマが生成されることを確認した。一方で,高周波電力を印加しない状態で発電実験を行った結果,非対称な電極配置をもつ本発電機は,対称な電極配置をもつ従来の発電機と同等な発電性能を有することが判明し,本方式の妥当性を確認した。本研究は当初の計画通り遂行され,その成果により,次ステップとして計画している「高周波プラズマ制御によるディスク形MHD発電機の高性能化」に関する研究に向けての基盤が確立された。高効率を維持しつつ様々な運転条件に柔軟に対応できる高性能非平衡ディスク形MHD発電機を実現するためには,発電機入口プラズマ状態をそれぞれの運転条件に対して最適なものに制御する技術の開発が必要不可欠である。このような背景のもと,本研究では,非平衡ディスク形MHD発電機入口におけるプラズマ制御そのものに的を絞り,その制御に誘導結合型の高周波電磁界を利用することの有用性ならびにその制御性を実験的に明らかにすることを目的としている。今年度(初年度)は,衝撃波管装置にディスク形流路を組み込んだ実験装置を用い,自己誘導起電力により生成されるプラズマの形態とそれに伴うMHD相互作用との関係を詳細に調べるとともに,一方で,石英製放電管内にディスク形発電機内での気体条件を再現し,そこに誘導結合型高周波電磁界を印加しプラズマの生成を試みた。前者の実験では,自己誘導起電力により均一で安定なプラズマを生成するためには,多くの流体エネルギーを消費するおそれがあることが判明し,外部電力によるプラズマ生成の必要性を確認した。後者の実験では,高周波電磁界の印加により,MHD発電機内の作動条件においても均一なプラズマが生成される得ることが確認できた。一方で,数値シミュレーションにより,作動気体中に水分等の不純物が混入することで劣化する発電性能は,高周波電磁界の印加により改善されることを明らかにし,本研究の重要性を指摘した。このような研究実績をもとに,次年度(最終年度)は,衝撃波管駆動ディスク形流路内に誘導結合型高周波電磁界を印加し,本研究の最終目的である発電流路入口におけるプラズマの生成を試み,その制御に誘導結合型の高周波電磁界を利用することの有用性ならびにその制御性を実験的に明らかにする予定であり,また遂行可能であると考える。

高効率を維持しつつ様々な運転条件に柔軟に対応できる高性能非平衡ディスク形MHD発電機を実現するためには,発電機入ロプラズマ状態をそれぞれの運転条件に対して最適なものに制御する技術の開発が必要不可欠である。このような背景のもと,本研究では,非平衡ディスク形MHD発電機入口におけるプラズマ制御そのものに的を絞り,その制御に誘導結合型の高周波電磁界を利用することの有用性ならびにその制御性を実験的に明らかにすることを目的としている。昨年度(初年度)の実績をふまえ,今年度(最終年度)は,実際にディスク形MHD発電流路内に高周波誘導コイルを埋め込み,高周波電磁界を印加することで発電流路入口におけるプラズマの生成を試みた。まず,気体の流れ,シード,印加磁界の存在しない静的な状態で,発電機内に高周波プラズマを生成した。その結果,数100Torrの希ガス圧力の下で高周波誘導コイル近傍に円周方向に一様なプラズマが生成されること,また対向側ディスクに電気出力取り出し用電極やディスク中心部に補強用の金属が存在する場合においてもプラズマ生成が可能であることを確認した。さらに,衝撃波管駆動MHD発電実験装置にこのディスク形発電機を組み込み,シードされた高温・高圧・高速の作動気体の流れ場,印加磁界が存在する実際の発電作動条件下でプラズマの生成を試み,円周方向にほぼ一様なプラズマが生成されることを確認した。一方で,高周波電力を印加しない状態で発電実験を行った結果,非対称な電極配置をもつ本発電機は,対称な電極配置をもつ従来の発電機と同等な発電性能を有することが判明し,本方式の妥当性を確認した。本研究は当初の計画通り遂行され,その成果により,次ステップとして計画している「高周波プラズマ制御によるディスク形MHD発電機の高性能化」に関する研究に向けての基盤が確立された。
関節リウマチの病態と腸内細菌叢との関連性の解析

近年シーケンス技術の向上により腸内細菌を培養せず、16Sリボソームを解析することによって腸内細菌叢を網羅的に同定することが可能になった。これまで腸内細菌叢と代謝性疾患や炎症性腸疾患などとの関連が検討され腸内細菌叢の変化(dysbiosis)が報告されてきた。しかし、免疫疾患に関する解析報告はまだ数が少ない。研究代表者らは関節リウマチ患者の腸内細菌叢を解析し、健康人と比べて関節リウマチ患者の腸内細菌叢にはPrevotella copri(P.copri)菌が増加し、Bifidobacteriumが減少している患者がいることを明らかにしてきた。こうしたdysbiosisが関節リウマチに罹患した事に由来するのか、関節リウマチを引き起こす原因に関与しているのかは明らかにしなければならない重要な議論である。これまで関節リウマチ患者のP.copri菌を含む便を関節炎モデルマウスに経口投与させてマウスの大腸に定着させると、健康人の便を定着させたマウスと比べて関節炎が増悪することを示し、P. copri菌が関節リウマチを引き起こす環境因子ではないかと提唱した(Maeda Y et al., Arthritis Rheumatol. 68(11):2646-2661. 2016)。次に臨床現場で確認しなければならないことは、P.copri菌と治療によって関節リウマチが低活動性寛解状態になった場合のP.copri菌の菌量との関連、drug free寛解まで到達した患者での同菌の変化、関節リウマチの臨床症状、間質性肺炎などの関節外病変との関連など検討し、P.copri菌が実際の関節リウマチ患者の病歴においてどのように相関しているのかを解析し、さらに炎症環境を誘導する機構を明らかにして行くことが重要である。2010年ACR/EULAR関節リウマチ分類基準を満たす患者で、新規発症時、治療し疾患活動性が低下した後、再燃時など、複数回便の供与とともに血清検体を頂き、凍結保存とともに腸内細菌のmRNAを抽出保存、血清成分を集積している。同時に検体採取時に性別、喫煙歴、発症年齢、罹病期間、疾患活動性、CRPや血沈などの炎症マーカー、リウマトイド因子や抗CCP抗体などの自己抗体力価、関節破壊ステージ分類、治療内容などの臨床情報を集積している。関節リウマチの治療前後での腸内細菌叢に変化が生じるかを検討する。関節リウマチ患者で認められる特徴的な菌を同定しているが、その菌を有していても関節リウマチを発症していない健常人がいる。関節リウマチ患者と健常人での同菌に差がないか菌のゲノム解析を行っている。関節リウマチ治療はメソトレキセートが基本となるが、治療によって関節リウマチが寛解した場合と活動性が残る場合で、P. copriの菌量に変化がないか解析する。寛解に到達したあと、投薬を中止すると殆どの患者で関節リウマチが再発するが、再発しない例も12割存在する。再発する患者と再発しない患者で腸内細菌叢の変化を観察する。このような腸内細菌の解析によって関節リウマチの寛解予測やdrug free寛解予測に寄与できないか検討する。関節リウマチ患者が炎症をおこしやすい腸内細菌叢になっていないかをin vitroで評価できる系の確立を目指す。その系を用いて関節リウマチをはじめ様々な炎症性疾患の患者の腸内細菌叢の炎症誘導能を調べる。これまでマウス骨髄由来の樹状細胞をP. copriを多く含む関節リウマチ患者の加熱処理腸内細菌とともに培養すると、加熱処理した健康人腸内細菌と比べてIL-6やIL-23などの炎症性サイトカインの産生亢進が観察されており、改良した簡便な方法で関節リウマチや炎症性疾患患者の腸内細菌叢が炎症誘導型かそうでないか判断できる測定系を確立していく。次に臨床現場で確認しなければならないことは、P.copri菌と治療によって関節リウマチが低活動性寛解状態になった場合のP.copri菌の菌量との関連、drug free

寛解まで到達した患者での同菌の変化、関節リウマチの臨床症状、間質性肺炎などの関節外病変との関連など検討し、P.copri菌が実際の関節リウマチ患者の病歴においてどのように相関しているのかを解析し、さらに炎症環境を誘導する機構を明らかにして行くことが重要である。2010年ACR/EULAR関節リウマチ分類基準を満たす患者で、新規発症時、治療し疾患活動性が低下した後、再燃時など、複数回便の供与を頂き、凍結保存とともにmRNAを抽出保存し集積している。同時に検体採取時に性別、喫煙歴、発症年齢、罹病期間、疾患活動性、CRPや血沈などの炎症マーカー、リウマトイド因子や抗CCP抗体などの自己抗体力価、関節破壊ステージ分類、治療内容などの臨床情報を集積している。近年シーケンス技術の向上により腸内細菌を培養せず、16Sリボソームを解析することによって腸内細菌叢を網羅的に同定することが可能になった。これまで腸内細菌叢と代謝性疾患や炎症性腸疾患などとの関連が検討され腸内細菌叢の変化(dysbiosis)が報告されてきた。しかし、免疫疾患に関する解析報告はまだ数が少ない。研究代表者らは関節リウマチ患者の腸内細菌叢を解析し、健康人と比べて関節リウマチ患者の腸内細菌叢にはPrevotella copri(P.copri)菌が増加し、Bifidobacteriumが減少している患者がいることを明らかにしてきた。こうしたdysbiosisが関節リウマチに罹患した事に由来するのか、関節リウマチを引き起こす原因に関与しているのかは明らかにしなければならない重要な議論である。これまで関節リウマチ患者のP.copri菌を含む便を関節炎モデルマウスに経口投与させてマウスの大腸に定着させると、健康人の便を定着させたマウスと比べて関節炎が増悪することを示し、P. copri菌が関節リウマチを引き起こす環境因子ではないかと提唱した(Maeda Y et al., Arthritis Rheumatol. 68(11):2646-2661. 2016)。次に臨床現場で確認しなければならないことは、P.copri菌と治療によって関節リウマチが低活動性寛解状態になった場合のP.copri菌の菌量との関連、drug free寛解まで到達した患者での同菌の変化、関節リウマチの臨床症状、間質性肺炎などの関節外病変との関連など検討し、P.copri菌が実際の関節リウマチ患者の病歴においてどのように相関しているのかを解析し、さらに炎症環境を誘導する機構を明らかにして行くことが重要である。2010年ACR/EULAR関節リウマチ分類基準を満たす患者で、新規発症時、治療し疾患活動性が低下した後、再燃時など、複数回便の供与とともに血清検体を頂き、凍結保存とともに腸内細菌のmRNAを抽出保存、血清成分を集積している。関節リウマチの治療前後での腸内細菌叢に変化が生じるかを検討する。抗菌作用を持つサラゾスルファピリジンの関節リウマチへの有効性は1950年頃から指摘されているがその作用機構は明確ではない。同薬剤で寛解あるいは疾患活動性が低下している関節リウマチ患者が一定の割合で存在するが、そうした患者では腸内細菌叢の病態への関与が想定され、有効性の基盤に腸内細菌叢の変化が存在するか検討していく。
初等中等教育における批判的思考を育成する思考ツールと学習環境モデルの開発

汎用的能力として「批判的思考」の重要性が高まっている。しかし、我が国の初等中等教育で、批判的思考教育が進んでいないことは課題である。本研究では、学習状況を可視化する思考ツールや学習環境モデルを開発し、小・中学生の批判的思考を育成することを目的とする。第一に、学習状況の可視化と批判的思考に関する先行研究を収集・整理・分析する。第二に、学習状況の可視化の枠組みに応じて思考ツールや、学習環境モデルを開発し、批判的思考を育成する。第三に、学習状況の可視化の枠組みと批判的思考との関連性を明らかにする。研究成果は小中学校教員対象の研究会や講座で情報提供したり、書籍やリーフレットとしてまとめたりする。
水田土壌の鉄およびマンガン集積層の生成に関与する細菌群集の解明

2)我が国の水田から、2価のマンガンを酸化する39株の細菌と25株の糸状菌をマンガン結核から分離し、16SrDNA、18SrDNAの塩基配列から解析したところ、最も多くの株がそれぞれBurkholderiaとAcremoniumに属していた。2価のマンガンを含む寒天培地上で分離菌を増殖させたところ、二酸化マンガンの生成は、増殖後に進行したことから、マンガン酸化に伴うエネルギーは、これら分離菌に利用されていないと推察した。1)PCR-DGGEおよびシークエンス法によりわが国の2っの水田土壌下層土中のマンガン結核に生育する細菌群集の16S rRNAを解析した。その結果,マンガン結核の細菌群集は、作土や下層土の細菌群集とは異なることが判明した。マンガン結核で見られた2つの土壌に共通な4つのDGGEバンドのうち,3つはDeltaproteobacteriaに属し、硫酸還元や鉄還元を行う細菌と推察された。その他、マンガン結核で見られたDGGEバンドは、Deltaproteobacteriaの硫酸還元菌、鉄還元菌、γ-およびα-Proteobacteriaのメタン酸化菌、Nitrospiraeの亜硝酸酸化菌やActinobacteriaに属した。加えて,マンガン結核の数本のDGGEバンドは、既存の細菌とは異なる細菌と推察された。以上の結果より,水田下層土のマンガン結核に生育する細菌群集は主にマンガン結核の還元に関与する細菌で構成されていると推察された。2)次いで、マンガン酸化能を有する細菌、糸状菌をマンガン結核より分離し、16S rRNA,18S rRNAの塩基配列より分子遺伝学的解析を行った結果、Burkholderia、Acremoniumが主要な細菌、糸状菌であることが判明した。また、マンガンを含む寒天平板培地上での分離菌のマンガン酸化様式は、コロニー全体、コロニー周辺部、コロニーから離れた部位と株毎にそれぞれ異なっていたが、いずれの株においてもマンガン酸化はコロニーの生育後期ないしは生育以降であったことから、マンガン酸化に伴って生成したエネルギーは生育に利用されていないと判断された。
内在リガンド認識性抑制型C型レクチン受容体の生理機能と疾患関連の解明

Dendritic Cell ImmunoReceptor(DCIR)は抑制性C型レクチン受容体のひとつで、その機能不全は免疫システムの恒常性維持機構の障害につながる。DCIR遺伝子欠損欠損マウスは自己免疫様疾患を自然発症し、また実験的自己免疫疾患が増悪化することからDCIRは疾患の病態形成に関与することが示された。そこで、炎症性疾患におけるDCIRの役割を解析した。またDCIRとは異なる抑制性C型レクチン受容体の解析ツール策際を試みた。C型レクチン受容体(CLRs)はパターン認識受容体(PRRs)として近年注目され、Toll-like receptorsやNOD-like receptorsなどとともに感染防御機構や獲得免疫応答における重要な受容体である。これらのCLRsは病原体を認識した後、生体応答を惹起することが知られているが、最近、抑制性シグナルモチーフであるImmunoreceptor Tyrosine-based Inhibitory Motif (ITIM)を持つCLRsの存在が明らかになった。抑制性モチーフを持つことから生体応答を負に制御することが予想されるが、その生理的機能および分子機構については不明な点が多い。DCIRはITIMを持つ抑制性C型レクチン受容体の一つであり、DCIR遺伝子欠損マウスを用いた解析により、DCIRは免疫システムの恒常性維持に重要な役割を果たしていること、DCIR遺伝子欠損マウスが腱付着部炎を主徴とする骨異形成を伴うヒト強直性脊椎炎に類似した症状を自然発症することを明らかにしてきた。これらのDCIR遺伝子欠損マウスの解析からDCIRは免疫系のみならず骨代謝系の恒常性を維持するユニークな抑制型CLRsであり、その制御破綻は免疫系および骨代謝系の疾患発症に繋がることを明らかにしたが、受容体の活性化に必須であるリガンドや生体恒常性維持機能の分子機構の詳細は不明であった。慢性的な炎症状態の持続は生体恒常性を破壊することから、DSS誘導性大腸炎モデルを利用し、DCIRの生理的機能を明らかにすることを目的とした。DCIR遺伝子欠損マウスはDSS誘導性大腸炎が増悪化することが示された。DCIRは単球/マクロファージや樹状細胞などのミエロイド系細胞に発現することが分かっている。これらの細胞は病原体の認識および早期の感染応答惹起に重要な細胞群であるが、DCIRを介した抑制シグナルはこれらの細胞活性を減弱させ、過剰な免疫応答を回避する役割を担っていることが示唆される。C型レクチン受容体は生体防御機構を担う重要な分子群であるが、免疫応答を調節する受容体であることが明らかになりつつある。特に、我々が注目しているITIMモチーフを持つは抑制型C型レクチン受容体は、免疫応答を負に調節し免疫システムの恒常性維持に重要な分子として機能している。このように、C型レクチン受容体は多彩な機能を持ったユニークな分子であることから、C型レクチン受容体の機能理解は複雑な生体システムの包括的理解につながると考えられる。DCIRはITIMモチーフを持つC型レクチン受容体のひとつであり、その制御破綻が疾患発症につながることがDCIR遺伝子欠損マウスの解析から明らかになった。DCIRを介した制御破綻は様々な疾患の発症、病態形成に関与すると考えられるが、どのような疾患と関連するのか、詳細は明らかではない。また、DCIRと同様にITIMモチーフを持つClec12aは免疫システム制御に関与することが期待される。実際、Clec12a欠損マウスは炎症増悪化を示すことが報告されたが、自己免疫疾患等の疾患との関わりは不明である。そこで、DCIRやClec12a等の抑制型C型レクチン受容体と疾患との関連性、病態形成機序を明らかにすることを目的とする。DSSの病態増悪化とDCIRとの関連を検討した。また、DCIR欠損/Rag2欠損マウスを用いて、DSSの病態形成における免疫系細胞の関与を調べた。さらに、DCIRDCIR-Fcを用いて脾臓組織におけるDCIRリガンドの発現パターンを検討した。Clec12a遺伝子欠損マウスの作製はターゲティングベクター法からCRISPR/Cas9法を用いたゲノム編集技術を用いた遺伝子改変マウスの作製に変更した。gRNAを作製し遺伝子改変マウスの産出を試みている。その際、従来用いられているインジェクション法に変えてより簡単なエレクトロポレーション法で実施した。現在、ターゲット遺伝子の配列を確認している。C型レクチン受容体は生体防御機構を担う重要な分子群の一つであるが、免疫応答を調節する受容体でもあることが近年明らかになりつつある。これらの分子群の大部分は生体応答の惹起に関与する分子であるが、我々が注目しているITIMモチーフを持つC型レクチン受容体は、免疫応答に抑制的に作用し免疫システムの恒常性維持機構に重要な働きをしていることが示された。このように、C型レクチン受容体は多彩な機能を持った分子群であることから、この受容体の機能理解は複雑な生体システムの包括的理解につながることが期待される。ITIMモチーフを持つC型レクチン受容体はDCIRとCLEC12aが知られている。我々はDCIR遺伝子欠損マウスの解析からDCIRを介した制御破綻は疾患発症につながることを明らかにした。DCIRは様々な疾患の発症や病態形成に関与していると考えられる一方で、どのような疾患と関連するのかは未だ明らかでない。また、DCIRと同様にITIMモチーフを持つCLEC12aは免疫システムを負に調節する受容体であることが推測される。実際、CLEC12a遺伝子欠損マウスは炎症増悪化を引き起こすことが報告さている。

しかし、CLEC12aと自己免疫疾患との関連は不明である。そこで、DCIRやCLEC12aの抑制性C型レクチンと疾患との関連性、またこれらの遺伝子の欠損により生じる病態形成機序を解析した。Dendritic Cell ImmunoReceptor(DCIR)は抑制性C型レクチン受容体のひとつで、その機能不全は免疫システムの恒常性維持機構の障害につながる。DCIR遺伝子欠損欠損マウスは自己免疫様疾患を自然発症し、また実験的自己免疫疾患が増悪化することからDCIRは疾患の病態形成に関与することが示された。そこで、炎症性疾患におけるDCIRの役割を解析した。またDCIRとは異なる抑制性C型レクチン受容体の解析ツール策際を試みた。DCIR遺伝子欠損マウスにDSS誘導性大腸炎を誘発し、疾患症状、腸管の組織学的解析、血中サイトカイン産生の検出を実施した。またDCIR/Rag2欠損マウスにDSS誘導性大腸炎を誘発し、体重変動と生存率を観察した。また、DCIR-Fcタンパクを用いて脾臓およびリンパ節の免疫系細胞におけるDCIRリガンドの発現パターンを検出した。Clec12a遺伝子欠損マウス作製用のターゲティングベクターの作製には成功したが、相同組換えを起こしたES細胞を選別することが出来なかった。そこで、CRISPR/Cas9法を用いたゲノム編集技術を用いて遺伝子改変マウスの作製に着手した。gRNAのベクター作製は終了し、遺伝子改変マウスの産出を実施する段階に移行している。DCIR/リガンド相互作用による細胞制御機構を明らかにするために、in vitroの系を用いてリガンド存在下での細胞機能を解析する。実験動物学Clec12a遺伝子欠損マウスの作製に注力する。CRISPR/Cas9法を用いたゲノム編集技術を利用して遺伝子改変マウスの作製を実施する。Cre-loxpを用いたコンディショナルノックアウトマウス用のターゲティングベクターをEUCOMMから購入することを予定している。これら二種類の方法を用いて、遺伝子改変マウスの作製を早急に進めていく。DCIR-DCIRリガンド作用によるミエロイド系細胞の機能制御を解析する。自然免疫系に関与する細胞におけるDCIRの機能解析を進め、特に、単球/マクロファージや樹状細胞におけるDCIRの役割を明らかにする。in vitro系により、DCIR-DCIRリガンドが抑制的に制御する活性化シグナルの候補を探索する。また、腸管に存在する免疫系細胞または非免疫系細胞におけるDCIRリガンドの発現様式を解析する予定である。Clec12a欠損マウスの完成時期がずれたために、遺伝子改変マウス解析に使用予定であった物品費を残金として次年度に繰り越しをした。物品費として使用を予定していたが少額の残金のため次年度に繰り越した。遺伝子改変マウスの作製、ターゲティングベクター作製ならびに遺伝子改変マウスの表現型解析のために物品費、その他として使用する。
ホスホールを基軸とする新奇π共役分子の構築と機能探索

ホスホールを含む新しいπ共役分子を効率よく合成する方法を確立し、さまざまなスペクトル解析やX線結晶構造解析を利用して得られた誘導体の構造-物性相関を明らかにした。さらに、電子を運ぶ能力や可視光を吸収する能力が高い誘導体を有機太陽電池の材料として活用した。得られた結果は、新たに構築されたホスホール誘導体が有機材料として高い潜在力を保有することを示している。本研究の目的は、ホスホールを基軸とする新奇π共役分子を構築し、その構造-物性相関を明らかにした上で、ホスホール及びπ共役部位それぞれの特性が相乗的に発揮されるような機能性材料の設計指針を提案することである。平成22年度は、2,5-ジアリールホスホール誘導体、および芳香環が両β位で縮環したベンゾ[c]ホスホール誘導体を主な研究対象として研究を進めた。まず、クロスカップリング反応を基軸とするホスホール環両α位の化学修飾法を確立し、さまざまなアリール基(2-ピロリル基、2-チエニル基、2-フリル基、パラ置換フェニル基)を有する2,5-ジアリールホスホール誘導体、およびベンゾ[c]ホスホール誘導体を合成した。次いで、X線結晶構造解析、吸収・発光スペクトル、酸化還元電位測定により、合成したπ系の結晶構造、吸収・発光特性、および電子受容性を明らかにした。鎖状π系である2,5-ジアリールホスホールについては、ホスホールに連結したアリール基や末端の官能基がπ系全体の吸収・発光特性に与える電子効果を系統的に調べ、リン上の酸化・還元と末端置換基の電子供与性・電子求引性の組み合わせにより、励起状態における分子内電荷移動特性が大きく変化することを明らかにした。また、比較的高い電子受容能と熱安定性を持つ[c]縮環ホスホールについては、Time-of-Flight法を用いて電子輸送能を評価し、リン上が酸素化された誘導体が比較的高い電子移動度を示すことを明らかにした。現在、有機薄膜太陽電池の電子輸送層としての性能を評価中である。本研究では、ホスホールを基軸とする新奇π共役分子を構築し、その構造-物性相関を明らかにした上で、ホスホール及びπ共役部位それぞれの特性が相乗的に発揮されるような機能性材料の設計指針を提案することを目的としている。本年度は、四つの課題-(i)クロスカップリング反応を利用したα-アリールホスホールのライブラリー化と置換基効果の解明、(ii)α,α'-連結ホスホール多量体の合成とその物性の解明、(iii)ホスホールを含む共役ハイブリッド多量体の合成とその物性の解明、(iv)合成したホスホール誘導体を含む有機薄膜太陽電池の作製とそのデバイス特性の評価-を目標とした。まず、アリールアセチレンを出発物質として数段階で2-プロモベンゾ[b]ホスホールを合成し、金属銅を用いたホモカップリング反応によりα位で連結されたビホスホール(ホスホール二量体)へと変換した。また、アリール錫とのStille反応を行うことでベンゾホスホール=ベンゾヘテロール連結分子を効率よく合成することに成功した。引き続き、両方の系について、リン上の立体化学(二つのホスホール環の二面角)や組み合わせるヘテロールの種類がπ系全体の吸収・発光特性、酸化還元電位に与える影響を定量的に評価した。その結果、たとえば、異種ヘテロールを含むπ系で電荷移動型の励起状態が形成されることが明らかとなった。次いで、可溶性置換基を持つα-ヨードホスホールとα-スタンニルポスホールを用いるクロスカップリング反応を利用して新規ポリホスホールの合成を行い、分子量が1万を越えるポリマーを効率よく合成することに成功した。なお、一部のπ共役ホスホール誘導体をバッファ層として含む有機薄膜太陽電池を作製し、その光電変換効率を評価した。その結果、5価のリン中心を含む誘導体がn型バッファ層として作用することが明らかとなった。本研究では、ホスホールを基軸とする新奇π共役分子を構築し、その構造ー物性相関を明らかにした上で、ホスホール及びπ共役部位それぞれの特性が相乗的に発揮されるような機能性材料の設計指針を提案することを目的としている。本年度は、主に四つの課題-(i)クロスカップリング反応を利用した縮環ホスホールの構築とその物性に対する置換基効果の解明、(ii)新規π共役ホスホール多量体の物性の解明、(iii)ホスホールを含む共役ハイブリッド多量体の合成とその物性の解明、(iv)合成したホスホール誘導体を含む有機薄膜太陽電池の作製とそのデバイス特性の評価-を目標とした。まず、2-ブロモベンゾ[b]ホスホールのクロスカップリング反応を利用して、α位にヘテロアリール基、ビニル基、エチニル基を導入する一般法を確立した。引き続き、π系末端に導入された置換基が、ホスホール誘導体の吸収・発光特性、酸化還元電位に与える影響を明らかにした。次いで、リン上にアルキルスルホンイミド基を持つホスホール単量体のクロスカップリング反応を利用して、新規ポリホスホール、および、ホスホールとチオフェンを含むハイブリッド型π共役ポリマーの合成に成功した。

得られたポリマーはいずれも狭いHOMO-LUMOギャップを持ち、長波長側の可視光を効率よく吸収することを確認している。さらに、合成したハイブリッド型π共役ポリマーを電子ドナーとして含む有機薄膜太陽電池を作製し、そのデバイス特性を評価した結果、ハイブリッド型π共役ポリマーが光活性層として作用することが明らかとなった。以上の結果は、ホスホールを含むπ共役低分子および高分子の構造ー物性相関を理解する上で重要な知見を与えるものであり、機能性有機材料のビルディングブロックとしてホスホールが魅力的であることを示している。当初計画していた課題をほぼ検討することができており、研究全体はおおむね順調に進展している。特に、5価のリン中心を持つ縮環ホスホール誘導体が有機薄膜太陽電池のバッファ層として利用できるという知見を手にしたことで、n型半導体材料探索へ向けた分子設計の方向性を明確に打ち出すことができたと考えている。24年度が最終年度であるため、記入しない。今後は、特に縮環ホスホール誘導体、ポリホスホール、およびホスホールを含む共重合体に焦点を絞り、その簡便かつ効率的な合成法を確立した上で、構造-物性相関を基礎化学的側面から系統的に解明する。さらに、当初の計画通り、ホスホール誘導体を構成要素とする有機薄膜太陽電池を作製し、そのデバイス特性の評価を通じて、実用化に値する候補化合物群を探索する。