hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
Whの照応的用法の研究

中国語に見られるwhの照応的用法が、代名詞を用いた通常の照応と異なるのは、三つ以上の節から構成できる点である。例えば、「誰先来、誰先喫、誰先洗碗(誰が先に来ても、その人が先に食べ、その人が先に皿を洗う)」は、中国語としては自然な表現であるが、日本語では代名詞を用いないといけないため、不自然になる。また、中国語という言語内でも、代名詞を用いた照応は、二つの節に限定される。whの照応的用法は、従来unselective bindingによって説明されてきたが、非明示的必然演算子を用いるため、三つ以上の節が連続する揚合、条件を表す部分と帰結を表す部分が分けられなくなり、節間の論理的関係を表せなかった。これに対し、本研究では、日本語に見られるwhの長距離束縛現象に対して提案されたHamblinのalternative semanticsを用い、冒頭の例が説明できるかどうかを検証した。まず、whの長距離束縛現象とは、「[NP誰が書いた本]が売れましたか」のように、名詞修飾節内部にあるwhを疑問詞の「か」が束縛できる現象である。alternative semanticsでは、適切な束縛子が見つかるまで、whがその作用域を拡張するとみなすことにより、長距離束縛を説明する。そこで、この分析を応用し、whの照応的用法では、最初のwhが節を超えて拡張し続け、複数の節全体をまとめる束縛子(恐らく談話存在量化子)に最終的に束縛されるとみなすことにより、その照応関係を説明することができることを示した。課題としては、この拡張を制限する方法や条件を指定することがまだ必要な点である。本研究では、現代中国語のwhの照応的用法が、どのような環境で許されるかを調べた。従来は、条件文において条件節と帰結節それぞれに同じ種類のwhが現れておれば、そのwhは同一指示と解釈され、whの照応的用法が成立するとされていた。しかし、調査の結果、whの照応的用法が現れにくい環境に少なくとも以下の二つがあることが分かった。一つは使役構文の埋め込み節の主語の位置であり、もう一つは形容詞述語文の主語の位置である。まず、使役構文の埋め込み節の主語の持つ特性について調査し、これが埋め込み節内に痕跡を残して主節の目的語位置に移動する、所謂ECM(Exceptional Case Marking)構文と考えられることが分かった。中国語には、格の表示がないため、その名詞句が主格を持つか、目的格を持つかが判断しにくい。しかし、イントネーションの切れ目や副詞要素の挿入、埋め込み節主語の削除ができないこと、また埋め込み節の時制が主節に依存していることなどの現象から、ECM構文とすべきであることを明らかにした。この使役構文についての研究は、現在、「論兼語式」という題名の論文としてまとめ、「現代中国語研究」に投稿中である。whの照応的用法がこの位置に許されないのは、ECMに伴う移動を通して痕跡がすでに指標を指定されており、照応表現として用いるために別の指標を獲得することが難しいことと関連すると思われる。一方、従来、照応的whは自由変項と分析されてきたが、whの照応的用法が形容詞を述語とする文の主語として現れにくいことは、この文責に問題があることを示唆している。形容詞は個体レベル述語であり、イベント項(または状況項)を有せず、従って照応的表現を含まない条件文に現れにくいことはすでに指摘されている。一方、談話表示理論の枠組みで照応的whを説明する分析では、whを自由変項とし、この変項を普遍量化詞が束縛することにより、条件節と帰結節を結び付けていた。形容詞述語文においてwhが現れていても文の容認度が上がらないのは、条件節と帰結節を結びつけるのはイベント項(または状況項)であり、wh由来の変項ではない可能性を示唆している。発表した論文においては、程度副詞に修飾された形容詞と修飾されていない裸の形容詞の違いを明らかにし、中国語独特の形容詞述語文の性質について述べている。なお、中国語諸方言にwhの照応的用法があるかどうかを調査した結果、ほとんどの言語で可能な用である。中国語と系統的に関係のない言語においてwhの照応的用法があるかどうかについては、まだ調査中である。

alternative semanticsでは、適切な束縛子が見つかるまで、whがその作用域を拡張するとみなすことにより、長距離束縛を説明する。そこで、この分析を応用し、whの照応的用法では、最初のwhが節を超えて拡張し続け、複数の節全体をまとめる束縛子(恐らく談話存在量化子)に最終的に束縛されるとみなすことにより、その照応関係を説明することができることを示した。課題としては、この拡張を制限する方法や条件を指定することがまだ必要な点である。
痙攣性発声障害に対する音声訓練の方法と確立

音声障害の分野において最も治療が困難とされる痙攣性発声障害(SPD)は、恒久的な治療法がほとんどないと考えられてきたが、欧米では音声訓練が盛んに行われ、効果が得られている。我々は、平成6年から1年間、SPD患者に対して音声訓練を実施した結果、訓練法の選択によって異なった訓練効果が得られることが判明した。効果的な訓練法として、(1)直接的な緊張低下の方法と、(2)間接的な緊張低下の方法(過緊張が起こりやすい発話条件をさける)の2種類の方法が選択され、平成1011年に10名の患者に対して適用された。結果としては、(1)聴覚印象評価と咽頭の動態の観察結果によると、軽度6名、中等度3名、重度1名の患者全員において顕著な音声の改善が認められた。(2)全ての症例に対して有効な直接的訓練法は「気息性発声」であった。(3)軽傷よりも重症の患者において、いくつかの訓練法を組み合わせる必要があった。(4)間接的訓練法の一つである「発話速度の低下」は多くの症例において訓練効果が顕著であった。(5)音響分析による結果でも、訓練前の痙攣様発声が、訓練後にスムーズな正常発声に変化することが確認された。訓練効果を判定するために使用した聴覚印象評価と咽頭の観察は質的な評価に留まるため、音声の臨床における課題である量的評価の開発が急務であると考えられた。本研究で試みられた訓練の手法の一部は「無喉頭セミナー報告書」(平成12年1月)に発表し、研究成果の全体は平成12年11月の日本音声言語医学会におけるシンポジウム「痙攣性発声障害の治療」で研究代表者が発表することに決定した。1.平成6年から音声訓練を実施してきた20名のSPD(痙攣性発声障害)患者の治療経過を整理し、実施した訓練法の種類を抽出した。SPD患者に対する訓練の目的は声帯の過緊張の緩和であるが、訓練手法としては、(1)直接的な緊張低下の方法(喉頭の過緊張が起こりにくい喉頭調節を行ない適切な発声を促す。例として「あくび・ため息法」や「気息性発声」、「吸気発声」、「裏声発声」などがある。)と、(2)間接的な緊張低下の方法(過緊張が起こりやすい発話条件を避ける。例として「発話速度の低下」、「音量の低下」などがある。)の2種類の方法が適用された。2.ほぼ全例において音声の改善が認められたが、改善の程度には個人差があった。重症例でも完治する場合があることが判明した。3.上記の訓練方法のうち、直接的な方法の有効性は、その種類については患者によって個人差があったが、気息性発声と吸気発声の有効性が多くの患者において高かった。裏声発声は、即時的な音声改善はもたらすが、日常生活への般化が困難な例が多かった。4.間接的な方法は、直接的な方法に併用することで過緊張発声の軽減に大きく貢献するが、単独では有効性が認められなかった。5.訓練法を適用した際の音声についての評価は、聴覚印象的評価を中心として空気力学的検査を併用している。前者は音声の即時変化と継時的変化が会話場面の音声評価として使用できるが、後者の場合は、SPDの訓練で最も困難とされるダイナミックな発話の際の測定が困難なため、評価の妥当性と必要性の検討を行なう必要があると考える。6.現在までに基礎的データの収集が終了しており、次年度はその詳細な解析を行ない、訓練の成功要素などを検討する予定である。

音声障害の分野において最も治療が困難とされる痙攣性発声障害(SPD)は、恒久的な治療法がほとんどないと考えられてきたが、欧米では音声訓練が盛んに行われ、ある程度の恒久的効果が得られている。我々は、平成6年から1年間、SPD患者に対して音声訓練を実施した結果、訓練法の選択によって異なった訓練効果が得られることが判明した。効果的な訓練法として、(1)直接的な緊張低下の方法と、(2)間接的な緊張低下の方法(過緊張が起こりやすい発話条件を避ける)の2種類の方法が選択され、平成10-11年度にかけて10名の患者に対して適用された。結果としては、(1)ほぼ全例において音声の改善が認められ、重症例でも完治する場合がある。(2)軽症で発症から時間の経過が短い場合に効果が上がりやすい。(3)直接的な訓練法については,重症度によって有効な訓練法が異なる。(4)間接的な緊張低下の工夫は全例において必要であった。(5)訓練を適用した際の音声についての評価は、聴覚印象的評価と発生時の喉頭の動態の観察が患者の満足度と一致した。訓練効果を判定するために使用した聴覚印象評価と喉頭の観察は質的な評価に留まるため、音声の臨床において長い間検討されてきたとはいえ、やはり量的評価の工夫が急務であると考えられた。本研究で試みられた訓練の手法の一部は「無喉頭音声セミナー報告書」(平成12年1月、北里大学医療衛生学部言語聴覚療法学発行)に発表し、研究成果の全体は平成12年11月の日本音声言語医学会におけるシンポジウム「痙攣性発声障害の治療」で研究代表者が発表することに決定した。
ITSのための高信頼化光/電波融合型通信プロトコル

本研究では、路側に設置した配信基地局から"ブロードキャスト型光無線多値変調法"により情報配信し、取得失敗した配信情報を"車々間通信を用いたランダムアクセス法"により補完する光/電波融合通信システムを構築している。特に、放送型路車間通信においてオンオフ信号に対応できる光無線変調法、ユーザ間で損失パケットを補完する変形2進カウントダウン法、不正アクセスユーザによる偽パケットのブロードキャストに対処可能な方式について検討している。本研究は、情報通信ネットワークと交通ネットワークを統合する高度交通システムにおける路車間・車々間統合通信システムに着目する。特に、路側に設置された基地局からの配信法として"階層型変調を用いる光無線・可視光多値変調方式"、その配信情報の取得失敗時の対処法として車々間通信による"スペクトル拡散多値変調型ランダムアクセス方式"からなる光/電波融合通信システムの高信頼化・高品質化の実現を目指す。平成21年度は『情報配信法検討段階』であり、階層型多値変調法を用いた光無線通信による情報配信法を中心に検討した。(1)光強度-直接検波(IM/DD)法を用いる光無線通信方式について、理論解析により検討した。特に、マルチパルス・パルス位置変調法とアンチポーダル変調法を融合した方式を考案し、シンチレーション、背景光、信号依存性雑音を考慮して解析した。送信振幅値が2レベルであるにもかかわらず伝送効率1.0[bit/slot]以上を達成できることが分った。(2)光無線通信における階層化変調法について検討した。特に、振幅シフトキーイング(ASK)とコードシフトキーイング(CSK)を融合したASK-CSK方式、コードナンバーキーイング(CNK)とCSKを融合したCNK-CSK方式を考案した。本方式は非負信号により送信するためIM/DD法を用いる光無線通信にそのまま適用可能である。伝搬損失、背景光、APDを用いた受信機雑音を考慮し理論解析を行った結果、変調法に応じて伝送距離が異なることから階層化が実現できることが分った。(3)配信情報の取得失敗時における対処法である車々間通信として、測距と通信を同時に実現可能な"擬3進M系列を用いた通信方式"を提案した。また、"ブロードキャスト型通信を用いる損失パケット補完方式"の損失パケット取得時間性能を解析した。平成22年度は『損失パケット補完法検討段階』であり、2進カウントダウン法を用いた損失パケット補完法を中心に検討した。・各ユーザが共通の優先度符号群を持ち、複数のスロットからなるフレームを用いて伝送する変形2進カウントダウン法を提案した。各送信ユーザはパケット送信の成功、失敗、待機に応じてスロットの選択や優先度符号の更新を行う。本方式は従来の2進カウントダウン法と異なり、各ユーザの送信機会均等化が図れること、隠れ端末問題によるパケット衝突を緩和できること、が特長である。・変形2進カウントダウン法のパケット捕捉時間特性をコンピュータシミュレーションにより評価した。その結果、優先度符号群の要素符号数を16、1フレーム当たりのスロット数を3とした場合がユーザ数が変化しても即時性を保つことができることを明らかにした。・本方式と優先度符号群のみを用いる2進カウントダウン法やスロット化アロハ方式と比較した結果、本方式が最も良好な性能を示すことを明らかにした。平成23年度は『総合評価検討段階』であり、配信法を含めた損失パケット補完法について検討した。・配信法としての光ワイヤレス通信方式のために、(1)配信情報伝送速度を向上できる光並列組合せコードシフトキーイング、(2)非均一電力割当型光ターボ符号、を提案および検討を行った。(1)については、従来のオンオフキーイング方式では単位時間当たり1[bit]であったが、それを越える伝送速度を達成できることを理論的に確認した。(2)については、ターボ符号の情報ビットとパリティビットに異なる電力を配分することにより性能向上することを明らかにした。・車々間通信における誤り情報や偽情報流布に関する対策として、(1)電子証明を利用する方法、(2)RAKE受信機を用いる方法を考案した。RAKE受信機は通常、遅延波に重み係数を乗算して加算することにより性能向上を図る方式である。

本車々通信では、配信局からの情報をリレーすることにより損失補完を行うため、同一の情報が異なる車両から異なるタイミングで送信され、従来のRAKE受信機での利用状況と類似している。そのため、RAKE受信機による性能向上は期待できる。・変形2進カウントダウン法における各車両の送信機会の公平性について明らかにした。変形2進カウントダウン法のパラメータである1フレーム当たりのスロット数と優先度符号数にかかわらず車両間で公平性が保たれている。
Toll様受容体を介したシグナル伝達機構の構造生物学的解析

自然免疫は生体に備わった防御機構で、病原体(細菌、ウィルスなど)が、細胞膜上のToll様受容体(以下TLR:Toll-Like Receptor)によって認識されることによって始まる。これによってTLRが活性化されると、その細胞内領域にアダプター分子MyD88等が集積し、シグナル伝達複合体が形成される。本研究ではアダプター間の相互作用を解析したほか、TLRと共通の細胞内シグナル伝達経路を持つインターロイキン(IL)-18の受容体活性化機構について解明した。脊椎動物の自然免疫応答は、感染源である病原体(細菌、ウィルスなど)が、細胞膜上のToll様受容体(以下TLR : Toll-Like Receptor)によって認識されることによって始まる。これまでの研究から、自然免疫応答は、TLR→リン酸化カスケード→NF-κB→炎症反応という情報伝達により引き起こされる。本研究では、この情報の流れを担う「実行分子群」が「相互作用」を通して、どのように上流から情報を受け取り、また下流へと伝達するのかを解明することを目標とする。本研究の主要なテーマに、TLR関連のアダプター蛋白質分子群の解析がある。本年度は、アダプター分子MyD88とTRAM(TRIF-related adaptormolecule)との相互作用について解析を行なった。何れのアダプター分子もTIRドメインを有する。TIRドメインはヘテロダイマー・オリゴマーを形成する性質があるが、MyD88とTRAMのTIRドメイン同士の相互作用は、これまで調べられていなかった。我々は、GSTプルダウン法を用いて、精製タンパク質レベルでMyD88-TIRとTRAM-TIRの間に直接相互作用があることを見いだした。さらに、点変異実験から、MyD88-TIRの、TIRAPと相互作用する領域を特定した。細胞を使ったレポーターアッセイの系を構築し、実験を行なったところ、IL-18に対する細胞応答にMyD88-TRAMの相互作用が関与することが示唆された。IL-18シグナルは細胞内においてTLRと同様にMyD88を介したシグナル伝達経路を経由する。これまでの知見では、TRAMはMyD88非依存的なTLR4シグナル伝達経路において、TRIF(TIRdomain-containing adaptor inducing IFN-β)と相互作用するとされている。本研究の成果より、TRAMがIL-18シグナルにも関与することがわかった。自然免疫応答は、TLR→リン酸化カスケード→NF-κB→炎症反応という情報伝達により引き起こされる。本年度は、TLRシグナルと細胞内アダプター蛋白質分子群を共有するIL-18シグナルの構造生物学的解析を行った。IL-18受容体はIL-1受容体の類縁体であり、イムノグロブリン様の細胞外ドメインと細胞内のTIRドメインを有する。このTIRドメインは、TLRシグナルにも含まれるMyD88と相互作用し、下流にシグナルを伝えることが知られている。さらに、その下流の経路は、TLRシグナルと同一であることから、IL-18シグナルの解析によりTLRシグナルの理解も深まると考えられる。NMRによる相互作用解析IL-18とIL-18受容体αの細胞外ドメイン(IL-18α)、およびIL-18受容体β細胞外ドメイン(IL-18β)の相互作用解析を行った。[2H,15N]-IL-18を調製し、ここにIL-18αを滴定しNMR測定を行い相互作用面を同定した。さらに、TROSYタイプの三重共鳴NMR測定を行い、IL-18部分の主鎖原子核の化学シフト帰属を行った。続いて、交差飽和法により複合体中の接触面を正確に決定した。次に、この2者複合体にIL-18βを滴定した。以上の実験から、IL-18上のIL-18α及びIL-18βとの相互作用面を同定した。2者複合体の分子量は6万、3者では10万となるが、TROSY法を利用することにより高感度に測定を行うことができた。以上の相互作用データから、IL-18とIL-18受容体の相互作用モードは、IL-1と受容体のそれと極めて類似していることが明らかになった。さらに詳細な分子認識機構の解明のため、上記三者複合体の結晶化を進め、結晶を得ることができた。回折データを取得したが、IL-1複合体を用いた分子置換法では構造決定に至らなかった。そこで、MAD法を行うべく、IL-18のセレノメチオニン標識体を作成し、結晶化を進めている。

また、関連したシグナル伝達系であるIL-18に関しても構造生物学的研究を行う。【MyD88の構造解析】MyD88はTLRやIL-1β受容体、IL-18受容体の細胞内ドメインと相互作用するアダプター蛋白質で、これらシグナルの伝達に必須である。MyD88はTIRドメインを介して上記の受容体と、Deathドメイン(DD)を介して下流のIRAKと相互作用する。MyD88のTIRドメインやDeathドメインについての構造は知られているが、MyD88全長の構造は知られていない。そこで、MyD88全長の構造解析のために試料調製を進めた。大腸菌発現系を用い、培養条件や菌体破砕条件を種々検討したが、良好な試料を得ることができていない。【IL-18:IL-18受容体複合体の結晶構造解析】IL-18はIL-1ファミリーに属する炎症性サイトカインで、細胞内のシグナル伝達系がTLRシグナルと極めて類似している。また、炎症反応においては、TLRシグナルとIL-18には深い関係がある。IL-18がどのようにIL-18受容体によって認識されているかを解明するために、それらの複合体の構造解析を行った。昨年度までに得られていたIL-18:IL-18Rα(細胞外ドメイン)の結晶について解析を進め、構造を決定した。さらに、IL-18:IL-18Rα:IL-18Rβ三者複合体の結晶構造解析を進めた。TIRドメインの複合体の構造解析は、当初予定よりも遅れているが、IL-18関連の研究が、当初計画以上に進んでいるため。24年度が最終年度であるため、記入しない。TIRドメイン複合体の構造解析に注力する。基本的に、TIR間の相互作用は、それほど強くなく、ヘテロ二量体の形成は、細胞外ドメインが二量体を形成することにより誘起される。そこで、強制的にTIRヘテロ二量体を組ませるようなコンストラクトを作成し、NMRを用いて相互作用を確認し、結晶化に進む。
資本ストック推計のミクロ・データ調査の設計

この研究は、我が国において将来実施されると予想される本格的な国富調査にむけて、資本ストック推計に関する調査設計の枠組みを検討することを目的としている。われわれの研究は、ストック統計とフロー統計との接点を国民経済計算と産業連関統計とに求めて体系化を図ろうと考えてきた。われわれの研究目的を考えたとき、次の3段階に目標を分けて考えることができる。研究の目標の第一段階は、これまでの研究成果を整理し、そこで残した未解決の問題を再整理し、既存統計の公表資料による推計の制度を向上させることにおく。各種個別統計の調査設計に遡って、ミクロ情報の利用可能性とその限界を明らかにすること。第2段階は、各種統計のミクロ統計に遡って、情報の収集を行い、第一段階で検討した未解決の課題への解決の方向を見出すこと、さらに個別統計の調査の総合化のための整合的な調査設計への指針をえることを目的とする。第3段階は、将来の国富調査の設計を試み、個別統計による分散型接近による可能性と限界を明らかにしていくこととなる。この第一段階および第2段階に関して以下の成果をあげることができたと考えている。1)産業別、民間、公的企業別の名目、実質投資系列(1955年1992年)の推計。2)産業別、民間企業形態別、資産形態別資産額の時系列推計に関して、恒久棚卸し法による資産別経済的償却率の推計。ダブルベンチとしての昭和30年および45年国富調査の資産額の推計の概念調整とその調査設計の検討。3)産業別、政府企業の産業別資本ストック額の推計。4)社会資本投資およびストック系列の推計。5)産業連関表における固定資本マトリックスの推計。
ミトコンドリアとリソソームの相互作用における分子メカニズムの解明

地球上の多くの生物を構成する真核細胞は、細胞核やミトコンドリア、リソソームなど固有の機能を担う膜で囲まれた細胞小器官、すなわちオルガネラを持つ。オルガネラは異なる種類のものが物理的に相互作用することが知られ、この相互作用が病気や環境応答に関わることが分かってきている。ミトコンドリアは細胞内のエネルギー生産を、リソソームは細胞内の分解を担う重要なオルガネラである。これらの相互作用は、それぞれの正常な機能に関わる可能性があり、そのメカニズムや生理的な意義の解明が待たれる。本研究では、真核細胞の基本原理の解明にすぐれた、細胞内形態が非常に単純な原始紅藻Cyanidioschyzon merolae(通称シゾン)を使い、真核細胞におけるミトコンドリアとリソソームの相互作用の分子メカニズムを解明することを目的としている。本年度は、ミトコンドリアとリソソームの相互作用のダイナミクスを詳細に明らかにするためのライブイメージング系の構築、分子メカニズムを解明するための相互作用に関わる因子の同定について進めた。系の構築では、シゾンを顕微鏡下で数時間に渡って観察できる条件を設定し、細胞周期におけるミトコンドリアの挙動を明らかにし、また、蛍光タンパク質によってリソソームを観察できる細胞株を作成した。因子の同定については、ミトコンドリアとリソソームの相互作用に関わる可能性のある2つのタンパク質について、HA-タグ融合株を作成し、間接蛍光抗体染色法によって細胞周期における挙動を明らかにした。これらのタンパク質はミトコンドリアとリソソームが相互作用する時期に、部分的にリソソームに局在することが分かった。27年度が最終年度であるため、記入しない。
原価低減と品質向上の統合的推進技法に関する新しいアプローチ

管理会計の分野ではコスト低減の方法がよく研究され、品質管理の分野では製品の品質・機能の向上・維持についてはよく研究されてきた。しかし、現実にはコスト低減と品質向上は同時に達成されなければならない。そこで、本研究では、この両者を統合的に同時に達成していく手法を新しく開発することを目的としている。本研究は平成8年度から9年度にわたる2年間の研究であるが、本年度は、新製品開発において実務界で用いられているQFD(品質機能展開)とVE(価値工学)とが、目標原価と目標品質と目標開発期間を達成するのにどれほど有効であるかを企業へのアンケート調査によって確かめた。このために、つぎのような事柄を行った。1)QFDとVEに関する文献を調査して両者の技法についてフレームワークを作成した。2)日本の主要企業のいくつかに訪問調査した。3)東京証券取引所1部上場の全製造業種の会社にアンケート調査を行った。このために質問票の作成と仮説の作成を行った。4)その研究成果の一部を日本管理会計学会で発表した。5)新製品開発のシステムについて英文論文を1編公刊し、国内の学会のProceedingsに1編を公刊した。6)上記の3のアンケート調査について、諸変数間の因果関係について仮説を設定して統計的に検定した。その研究成果は、一部は上記4)と5)で公表したが、他は現在執筆中で近く海外の審査付きジャーナルに投稿予定ある。具体的に本年度の研究テーマは、新製品の目標原価と目標品質とを製品の種々の構成部品に分解していく際の、目標原価配分と目標品質配分とに共通する配分方法を研究した。1)日本と欧米の既存文献の収集・整理と内容のサーベイ。2)日本の主要企業のいくつかに訪問調査。3)スェ-デンのボルボ社ほかの企業を訪問調査。4)日本の主要製造業種の上場企業にアンケート調査。5)アメリカの製品開発学会においてこの研究成果の一部を発表。6)上記の4のアンケート調査について、いくつかの仮説を設定して統計的に検定した。その研究成果については、現在執筆中。
EU統合にともなう政党組織の変容に関する研究

本研究の目的は、EU統合にともなって各国の政党組織がどのように変容していくのかを明らかにすることにあった。なぜならばEU統合により加盟国の主権が共有されていき、各国政府による政策決定の選択範囲もだんだんと限定されていく一方で、各国政府の政策決定過程においては今なお政党が決定的な役割を占め続けているからである。しかも各国の政党はそれぞれの社会の歴史的、文化的な特徴を刻印されたものとして成立している。そして各国の政党のそうした特徴が最も顕著に示されているのが政党組織である。我々はこのような仮説から出発して、(1)EU研究、(2)政党研究、(3)事例研究(イタリア、イギリス、ドイツ、フランス、オランダ、ベルギー)に分けて、共同研究を行った。そして、いまだ未解決の問題は多々あるが、とりあえずは次のような結論に達した。(1)EU統合が各国の政党組織に直接的な影響を与えるとはいえない。したがって、そうした影響を検討するためには、いくつかの媒介変数を設定しなくてはならない。(2)EU各国の政党は、基本的には、今なおそれらに固有の歴史的、制度的な文脈と論理に従って組織を維持しつづけている。したがって各国ごと差異は大きく、事例研究は不可欠である。(3)サブカルチャー組織の崩壊に伴う大衆組織の衰退傾向(党員数の減少)があるとはいえ、一般的にいって各国の政党組織は正統性やリーダーシップの調達といった点で今なお存在理由を失っていない。(4)しかし、イタリアの事例に顕著なように、EU統合は国家構造が脆弱な場合には政治構造の根本的な変容を促す「外圧」として作用し、それに伴って政党システムや政党組織のあり方も劇的な変化を被ることがある。(5)それゆえ、EU統合の影響に対して国家構造の脆弱性(vulnerability)が高くなるときには、その政党組織も大きな変容を被る可能性が高くなるということができる。本研究の目的は、EU統合にともなって加盟各国の政党組織がどのような変容を蒙るかを明らかにすることにあった。欧州統合により加盟国の主権が共有化され、各国政府による政策決定の選択肢が次第に限定される一方で、政党はいまなお各国政府の政策決定作成過程において決定的な役割を占め続けている。しかも政党は各国の社会に固有の歴史的、文化的な特徴を帯びたものである。そして各国の政党の特徴を最も顕著に示すものが政党組織である。そこで我々は政党組織に着目し、欧州統合によって加盟各国の政党組織がいかなる変容を蒙りつつあるのかを、具体的な事例研究を通して分析するとともに、比較したいと考えた。我々はイタリアの事例を具体的な比較分析の出発点とした。イタリアでは政党支配体制(partitocrazia)が批判され、1993年には小選挙区制導入を基軸とする選挙制度改革が実施された。そして今では「重構造」の大衆組織政党から「軽い」アメリカ型政党への転換が模索されている。しかし我々が行ったドイツ、イギリス、ベルギー、オランダについての事例研究から、それは必ずしもEU加盟国に共通する現象ではないということが明らかになった。そこで我々はA.Panebianco,P.Mair&R.Katz,H.Kitschelt,S.Scarrowなどの政党組織に関する先行研究を再検討する一方で、各国の代表的な政党組織の変容を具体的に分析することにより、そうした差異の原因を明らかにするなかで比較政党組織モデルの構築を試みたいと考える。

なぜならばEU統合により加盟国の主権が共有されていき、各国政府による政策決定の選択範囲もだんだんと限定されていく一方で、各国政府の政策決定過程においては今なお政党が決定的な役割を占め続けているからである。しかも各国の政党はそれぞれの社会の歴史的、文化的な特徴を刻印されたものとして成立している。そして各国の政党のそうした特徴が最も顕著に示されているのが政党組織である。我々はこのような仮説から出発して、(1)EU研究、(2)政党研究、(3)事例研究(イタリア、イギリス、ドイツ、フランス、オランダ、ベルギー)に分けて、共同研究を行った。そして、いまだ未解決の問題は多々あるが、とりあえずは次のような結論に達した。(1)EU統合が各国の政党組織に直接的な影響を与えるとはいえない。したがって、そうした影響を検討するためには、いくつかの媒介変数を設定しなくてはならない。(2)EU各国の政党は、基本的には、今なおそれらに固有の歴史的、制度的な文脈と論理に従って組織を維持しつづけている。したがって各国ごと差異は大きく、事例研究は不可欠である。(3)サブカルチャー組織の崩壊に伴う大衆組織の衰退傾向(党員数の減少)があるとはいえ、一般的にいって各国の政党組織は正統性やリーダーシップの調達といった点で今なお存在理由を失っていない。(4)しかし、イタリアの事例に顕著なように、EU統合は国家構造が脆弱な場合には政治構造の根本的な変容を促す「外圧」として作用し、それに伴って政党システムや政党組織のあり方も劇的な変化を被ることがある。(5)それゆえ、EU統合の影響に対して国家構造の脆弱性(vulnerability)が高くなるときには、その政党組織も大きな変容を被る可能性が高くなるということができる。
アクセスポイント連携ITS路車間通信システムの研究

本研究課題では、近年無線通信の活用によるさまざまな安全対策、情報提供システムが検討されているITS(高度交通情報システム)に注目し、信頼性を損なうことなく周波数を有効利用する方法として、路車間通信の路側に設置するアクセスポイントを複数連携させて動作させる通信システムの検討を行う。以下に研究の具体例とその目的を示す。1.アクセスポイント連携のために、個々のアクセスポイントで動作させる信号処理アルゴリズムの考案を行い、アクセスポイントを協調させることによる利点を明らかにする。2.路車間通信システムにおいては、個別車両向けの通信であるユニキャスト通信と全車両向けの通信であるブロードキャスト通信がある。これら双方の通信をアクセスポイント間連携信号処理を行うことで、同一周波数を効率よく共用し、周波数利用効率の向上を図る。3.複数のアクセスポイント連携運用に加えて、複数端末も加えて連携動作を行うことで、より高性能な路車間通信システムの検討を行う。本年度は前年度に行った研究成果を活用して、アクセスポイント問の協調動作に加えて端末も含めた協調システムの検討を行った。複数の端末とアクセスポイント双方を協調動作させて信号処理を行うITS路車間通信システムの検討は過去に行われたことがなく、実現手法および効果が未知数であった。そこで、車両とアクセスポイントからの送信信号を時空間符号化した上で協調動作を行うことで通信範囲の拡大を計った。具体的には1フレーム目でアクセスポイントから送付された信号を各車両が受信し、その信号を2フレーム目で時空間符号化を行ない各車両から中継することで通信範囲の拡大を実現した。演算用計算機を利用してシミュレーションを行い、有効性を評価した。また、シミュレーション条件設定を現実的なものとして総合的なシミュレーションを実行することで、本研究課題のまとめとした。平成17年度は、アクセスポイント間連携システムの検討を行った。ここでは、信号処理アルゴリズムの検討と、ユニキャスト通信、ブロードキャスト通信を同一周波数において同時に通信を行う際にアクセスポイントをどのように連携動作させるか検討を行った。信号処理アルゴリズムの検討としては平成16年度までに、一部先行する研究として複数のアクセスポイント間で時空間ブロック符号化(STBC)を施すことで、個別のアクセスポイントのアンテナ数を1、受信端末のアンテナ数を1とした場合でもダイバーシチ利得を得て、良好な特性を得る方法の検討を行い、既に学会での報告を行っている。ここまでの検討では、全部の端末に対してデータを配信するブロードキャスト通信のみをターゲットとするものであるが、平成17年度の研究ではこの研究をさらに発展させて個々の車両に対して送信を行うユニキャスト通信の場合の信号処理、さらにブロードキャスト通信、ユニキャスト通信を統合させるシステムの検討を行った。本研究ではブロードキャスト通信では前年度までの検討で行っていたSTBCを用い、ユニキャスト通信には同一周波数で複数のアクセスポイントの通信が可能なCDMA方式を高速化したMC/DS-CDMAを適用し、この際の拡散符号について新たな提案を行った。本提案拡散符号を利用することで、ユニキャスト通信が一対一の確実な通信を行いつつ、相互干渉無しに全ての端末宛のブロードキャスト通信が可能となった。この成果は広くITSなどの路車間通信に活用できるものである。
腸炎疾患におけるカハール介在細胞の再生分子メカニズムの解明

本研究では、消化管運動の調節性細胞であるカハール介在細胞(ICC)の、トリニトロベンゼンスルホン酸誘起腸炎疾患モデルマウスの病態時における遺伝子発現について解析した。TNBS腸炎の炎症回復過程における筋層の組織修復には平滑筋細胞など種々の細胞の増殖が関与、具体的には、炎症によるカハール介在細胞ネットワークの破綻からの回復の一部は、同細胞の増殖によることが示唆された。また網羅的遺伝子解析の結果、細胞増殖因子や転写制御因子など、特に炎症からの回復期のICCにおいて著明に発現量が変化する遺伝子が同定された。これによりICCの障害からの回復に関わる分子機構について新たに示唆することができた。腸炎は消化管粘膜に炎症が生じた状態であり、重症化すると運動機能障害が生じるが、そのメカニズムは現在不明である。本研究の目的は、腸炎疾患の回復期における消化管運動調節性細胞(カハール介在細胞;ICC)の再生に関わる増殖・転写因子の作用機序の解明である。本研究には、炎症性腸疾患モデルとしてTNBS投与マウスを用いる。まず、前段階としてTNBS投与マウスの炎症期および回復期におけるICCの分布を調べ、さらに増殖マーカーであるKi67を用いて回復過程における筋層での細胞増殖とICCの関係について検討した。TNBS投与1日目の筋層において、コントロール群と比較してKIT発現の減少が観察され、一方、Ki67陽性反応は筋層内にはほとんど観察されなかった。TNBS投与2ー3日目では、筋層内のKIT発現細胞は減少したままであった。また、筋層内にはKi67陽性反応が出現したが、これは主に漿膜下に認められ、KIT発現細胞とは一致しなかった。TNBS投与4ー6日において、筋層におけるKIT発現が徐々に回復する様子が観察された。さらにこの時期では、筋層内にKi67陽性反応が観察され、その一部にはKIT陽性細胞に相当する像が確認できた。詳細に観察すると、輪走筋最内層のKIT発現が早期に回復し、筋層間や各筋層内のKIT発現の回復は遅れる傾向が見られた。TNBS投与7日目では筋層内のKIT発現がコントロール群と近いレベルにまで回復していることが確認された。また、今回の観察では、TNBS7日目では筋層内にKi67陽性反応はほとんど観察されなかった。上記の結果から、TNBS投与後のICCの回復の少なくとも一部は細胞増殖によるものであり、その時期はTNBS投与4ー6日目であることが明らかとなった。前年度では、前段階としてTNBS投与マウスの炎症期および回復期におけるICCの分布を調べ、さらに増殖マーカーであるKi67を用いて回復過程における筋層での細胞増殖とICCの関係について検討した。その結果、輪走筋最内層のKIT発現が早期に回復し、筋層間や各筋層内のKIT発現の回復は遅れる傾向が見られた。そこで、本年度は、前年度に引き続き、詳細にTNBs投与後の消化管筋層における増殖細胞を解析することで、ICCの回復過程について検討した。凍結切片による免疫染色の結果、TNBs投与2-3日目におけるKIT陽性反応の減少が確認された。同時期において、細胞増殖マーカーであるKi67陽性反応は、おもに筋層内に浸潤した白血球に認められた。TNBs投与4日目以降、筋層におけるKIT発現が徐々に回復し、一部のKIT陽性細胞の核にKi67陽性反応が観察された。BrdUを飲水投与したマウスの筋層全載伸展標本を用いた免疫染色の結果、KIT陽性細胞におけるBrdU標識は無処置マウスに比べTNBs投与マウスで有意に増加していた。以上の結果から、TNBs腸炎の回復期におけるICCの回復の少なくとも一部は、ICCの増殖によることが示唆された。TNBS炎症期と回復期における筋層における分子動態を検討する必要があった。TNBs投与後の条件検討を仔細に行う必要があったため、研究は若干遅れ気味である。本年度は、前年度に引き続き、詳細にTNBs投与後の消化管筋層における増殖細胞を解析することで、ICCの回復過程について検討した。TNBS投与2日目の炎症急性期において、炎症は粘膜のみならず筋層におよび、筋層の組織構築の傷害が観察された。ki67免疫染色により、TNBS投与5日目において筋層に増殖細胞が認められた。各種細胞マーカーを用いた二重染色により、平滑筋、カハール介在細胞、線維芽細胞、白血球が増殖を示すことが明らかとなった。一方、神経細胞に増殖は認められなかった。TNBS投与2日目において、筋層におけるc-KIT発現の低下が認められた。投与7日目では腸壁の炎症像は軽減し、c-KIT発現も正常レベルに回復した。ki67とc-KIT二重免疫染色による解析の結果、TNBS投与後4日-6日で筋層のc-KIT発現細胞にki67陽性反応を示す細胞核が見いだされた。BrdU投与実験でも、炎症回復過程においてc-KIT発現細胞が増殖を示すことが示された。

全載伸展標本により、このBrdUを取り込むc-KIT陽性細胞が形態学的にカハール介在細胞の特徴を示すことも明らかとなった。本研究から、TNBS腸炎の炎症回復過程における筋層の組織修復には平滑筋細胞など種々の細胞の増殖が関与することが示唆された。また、c-KIT免疫染色による解析により、炎症によるカハール介在細胞ネットワークの破綻からの回復の少なくとも一部は、同細胞の増殖によることが示唆された。本研究では、消化管運動の調節性細胞であるカハール介在細胞(ICC)の、トリニトロベンゼンスルホン酸誘起腸炎疾患モデルマウスの病態時における遺伝子発現について解析した。TNBS腸炎の炎症回復過程における筋層の組織修復には平滑筋細胞など種々の細胞の増殖が関与、具体的には、炎症によるカハール介在細胞ネットワークの破綻からの回復の一部は、同細胞の増殖によることが示唆された。また網羅的遺伝子解析の結果、細胞増殖因子や転写制御因子など、特に炎症からの回復期のICCにおいて著明に発現量が変化する遺伝子が同定された。これによりICCの障害からの回復に関わる分子機構について新たに示唆することができた。本研究で行う予定の実験手法の一つに、セルソーターを用いての標的細胞分取があるが、本研究の標的細胞であるICCは消化管筋層において、1-2%という微量の割合で存在しており、多数の個体数を必要とするため、TNBS炎症期と回復期におけるKIT発現細胞の動態を検討する必要があった。当初、本年度中にTNBS投与マウスからのKIT陽性細胞の分取を開始する予定であったため、研究は若干遅れ気味である。上記の結果をもとに、TNBS投与マウスの炎症期および回復期における筋層及び粘膜の網羅的遺伝子解析を実施する。具体的には筋層及び粘膜より抽出したmRNAよりcDNAを合成後、サブトラクティブ・ハイブリダイゼイション法により、正常マウスのICCからのmRNAとの差次的遺伝子ライブラリーを作製し、マイクロアレイ化を行う。更に、上記2種類のcDNAから作製したプローブを用いて、炎症期から回復期で発現変化する遺伝子のスクリーニングを行ない、特異的遺伝子を特定する。また、同時にマイクロアレイを行って網羅的遺伝子発現解析を実施する。得られた遺伝子のうち、発現変化量の多い遺伝子について、シーケンスにより塩基配列を解読し、BLAST searchを用いて相同性検索を行うことで対象遺伝子の同定を行う。この解析については研究代表者、分担者ともに別の実験系で実施実績があり、問題なく進行すると思われる。その結果得られた遺伝子について、免疫染色法あるいはin situ hybridization法と定量PCR法により検定する。以上の実験から得られた候補遺伝子のうち、ICCやSMCの障害・再構築、あるいは病態時および回復期における両者の相互作用に関与する可能性が高いものについて機能解析を行う予定である。消化器内科学上記の結果をもとに、TNBS投与マウスの炎症期および回復期におけるICCの単離を27年度の早期に完了させ、網羅的遺伝子解析を実施する。具体的には単離ICCより抽出したmRNAよりcDNAを合成後、サブトラクティブ・ハイブリダイゼイション法により、正常マウスのICCからのmRNAとの差次的遺伝子ライブラリーを作製し、マイクロアレイ化を行う。
腎集合尿細管間在細胞における酸塩基平衡関連遺伝子発現の調節機序の解明

食事や細胞代謝により産生された酸が生体に蓄積すると代謝性アシドーシスを生じる。酸はアルドステロンの働きで腎臓集合尿細管の間在細胞より尿中へ排泄される。アシドーシスが間在細胞とその酸排泄機構にどのような影響を及ぼすか明らかではない。私たちは間在細胞由来株を酸負荷(低pH)環境で培養後、発現変動する遺伝子群をtranscriptional start site-sequencing法で同定し、網羅的に解析した。その結果酸負荷によりubiquitin-proteasome系が活性化することが明らかになった。アシドーシスが間在細胞内の遺伝子発現を変化させ、酸排泄機序を調節する可能性が示唆された。本研究は、腎集合尿細管間在細胞における、酸塩基平衡関連遺伝子の発現調節機構を解明することが目的である。平成26年度は当初の計画通り、細胞株(IN-IC細胞)における、酸またはアルドステロン刺激により誘導される遺伝子群の網羅的解析を進めた。酸塩基平衡関連トランスポーターの発現が確認されているIN-IC細胞中性培養液(pH 7.4)、酸性培養液(pH 7.0)またはアルドステロン(10-8 M)添加中性培養液中で24時間培養後細胞よりトータルRNAを抽出した。抽出後RT-PCRによりcDNAを作製し、アルドステロン、酸により刺激をされることが予想されるいくつかの遺伝子の発現をReal time PCR法により確認したところ、アルドステロン刺激によりserum and glucocorticoid- regulated kinase 1やendothelin 1などが増加していることを確認した。また酸刺激においてはMetalloproteinase inhibitor 3やEarly growth response protein 1などの発現の増加を確認した。またこれらの遺伝子発現をタイムコースで検討し、遺伝子ごとに時間依存的な発現の差異があることを見出した。in vivoにおいては、酸負荷を行うとアルドステロンの分泌も促進されるため、誘導される遺伝子発現がどちらの刺激によるものか明確にすることが困難である。今回の実験により、酸とアルドステロンはそれぞれ独立して特異的遺伝子発現を調節することが明らかとなった。その後酸刺激、アルドステロン刺激の効果を網羅的に検討するため、CAGE法を用いたTranscription Start Site-Sequencingを行った。現在シークエンシングを終え、結果を解析中である。現在のところ、酸刺激により280ほどの遺伝子の転写活性が促進されることを確認し、詳細な解析を進めている。本研究は、腎集合尿細管間在細胞において、酸塩基平衡関連遺伝子の発現調節機構を解明し、酸塩基平衡能を調節する新たな経路を同定することが目的である。本年度は、間在細胞由来細胞株を用いたTranscription Start Site-Sequencingの詳細な解析を行い、酸刺激またはアルドステロン刺激後に発現変動する遺伝子群を網羅的に検討した。その結果酸刺激においては200遺伝子の転写活性と35遺伝子の転写抑制を、またアルドステロン刺激においては32遺伝子の転写活性と15遺伝子の転写抑制を見出した。その後、酸刺激にて発現増加する遺伝子群についてGene Ontology (GO)解析を行い、Phosphate metabolic processやProtein catabolic processに属する遺伝子群の発現が増加することが明らかとなった。Protein catabolic processについては特にUbiquitin proteasome系の活性化を示唆する遺伝子群を多く含んでいた。そこで、細胞をproteasome阻害薬存在化に酸刺激し、whole cell lysateをWestern blot法により解析したところ、酸刺激によりubiquitin化が亢進することが明らかとなった。一方、酸刺激誘導遺伝子群のプロモーター領域のモチーフ解析を進めた結果、EGR1、SP1のモチーフが優位に豊富であり、これらの転写因子が酸刺激誘導遺伝子群の発現促進に関与する可能性が示唆された。またEGR1は酸刺激後数時間mRNAの発現が増加することを確認した。pH、アルドステロン濃度など、実験条件決定のための予備実験にやや時間を要したが、おおむね計画通り進展している。27年度が最終年度であるため、記入しない。腎臓生理学当初の計画通り、網羅的解析を進める。Gene Ontology(GO)解析によって遺伝子群を分類し、酸刺激、アルドステロン刺激の差異を比較する。次に転写因子群に注目して遺伝子発現制御ネットワークを構築し、酸刺激特異的、アルドステロン刺激特異的に調節する転写因子を推定する。候補となる転写因子がなかった場合には、細胞内刺激伝達経路に関連する遺伝子群の相互ネットワークを構築し、酸刺激あるいはアルドステロン刺激により特異的に活性化される刺激伝達経路の同定を行い、中心的役割を果たす候補遺伝子を選定する。
惑星間塵の同定と結晶組織の研究

本研究の目的は米国航空宇宙局ジョンソンスペースセンター(NASA/JSC)がスペースシャトルによって収集したミクロン径程度の微小な惑星間塵からそれに含まれる複数の鉱物種を同定し、得られる構造・組織・結晶性といった結晶学的情報を押出して、その惑星間塵の成因・履歴等を解明し、太陽系の物質進化論に資することである。2年間に行った装置関係の開発・新設及び得られた解析結果を以下に述べる。1.2軸の微動ステージ上に搭載したガラスキャピラリーを既存装置へ組み込み、その光軸を調整して微小結晶に放射光X線を集光して入射し、微小結晶回折実験の効率向上を図った。2.回折装置の検出器であるイメージングプレートの読み出し装置の空間分解能を向上させ、回折プロファイルから結晶性の評価を可能とした。これに伴い計算機の記憶容量を大型化し、プロファイル解析のプログラムを開発しCVDダイアモンドの評価を行った。3.2種類の(Fe,Ni)系硫化物である惑星間塵の解析を行った。この系の硫化物は多くの地球圏外物質に含まれており、また生成条件を反映して多様な超構造をとることで知られている。微小な惑星間塵であるから放射光X線によって回折データを収集し、解析した結果、試料名L2005AE6はNA型磁硫鉄鉱であり、またL2005AG17は3C型磁硫鉄鉱と磁鉄鉱(微粉末状)の混合物であることが明らかにされた。両者共に天然からは初の発見であり新鉱物である。前者のNA型は超構造反射の数が少なく同期を決定したに止まったが、後者の3C型磁硫鉄鉱はこれまでの合成試料による解析例とはFeとSの含有率が異なるため新たに構造解析を行い構造模型を明らかにした。これらの惑星間塵の解析結果を「国際鉱物学連合会議、カナダ、1998」、「アジア結晶学会、マレーシア、1998」及び「デンバー会議、米国、1999」において招待講演として発表した。本研究の目的は米国航空宇宙局ジョンソンスペースセンター(NASA/JSC)がスペースシャトルによって採取した微小な惑星間塵からそれに含まれる複数の鉱物種を同定し、得られる構造・組織・結晶性といった結晶学的情報を押出することである。今年度(平成10年度)の研究実績を以下に述べる。1) 2軸の微動ステージ上に搭載したガラスキャピラリーを既存装置へ組込み、その光軸を調整して微小結晶に放射光X線を集光して入射し、微小結晶回折実験の効率向上を図った。2)結晶性評価の研究の進展に伴い回折X線のプロファイルの解析から評価を行うことが必要とされるようになってきた。このために検出器であるイメージングプレートと読み出し装置の光学系を高分解能化して分解能の高いデータ収集に対応した。これに伴い計算機の記憶容量を大型化し、回折プロファイルの解析を行うプログラムを開発してCVDダイアモンドの評価を行った。3)惑星間塵(Fe-Ni硫化物)の同定と結晶学的評価として2種の惑星間塵に含まれる鉱物の同定を行った。何れも化学組成から磁硫鉄鉱の系列に属すると考えられるが、試料名L2005AE6の放射光白色X線によるラウエ法による実験から、この惑星間塵は磁硫鉄鉱のNA型であると同定され、a軸の変調による周期が決定された。第2の試料であるL2005AG17は放射光単色X線による回折実験の結果磁硫鉄鉱の3C型と判明した。

これらの型は何れもこれまで天然には見出されていない新鉱物である。更にこの第2の試料には微粉末状の磁鉄鉱が含まれることも明かにされた。上記の成果は国際鉱物学連合会議(カナダ)及びアジア結晶学会議(マレーシア)で招待講演として発表した。本研究の目的は米国航空宇宙局ジョンソンスペースセンター(NASA/JSC)がスペースシャトルによって収集したミクロン径程度の微小な惑星間塵からそれに含まれる複数の鉱物種を同定し、得られる構造・組織・結晶性といった結晶学的情報を押出して、その惑星間塵の成因・履歴等を解明し、太陽系の物質進化論に資することである。以下に今年度の研究実績を述べる。前年度に解析を始め、3C型磁硫鉄鉱であると決定した惑星間塵L2005AG17の構造解析を行なった。3C型磁硫鉄鉱はこれまで合成試料による解析例が2件あるが、何れも化学組成はFe_<0.875>Sである。この惑星間塵には上述の3C型磁硫鉄鉱の他に、微粉末状の磁鉄鉱(Fe_3O_4)が含まれることが昨年の解析から明らかにされている。これらの結果を受けて再度試料全体の詳細な化学組成を分析した結果はFe_<0.823>Sとなった。従って、本試料中の結晶は従来報告されている3C型とは組成が異なるため、異なる構造であることから新たに構造解析を行った。その結果、本試料の3C型の構造模型が明らかになった。得られた構造から化学組成はFe_<0.5>Sである。残余のFeは磁硫鉄鉱に含まれるものの他、純鉄として存在する可能性もある。前年度の成果を含めてこれまで行ってきた数種類の惑星間塵の解析結果を「第48回デンバー会議(Denver X-ray Conference、米国コロラド州)」において招待講演として発表した。今年度は本科研費補助金の最終年度であるから、共同研究者のゾレンスキー博士(米国航空宇宙局、NASA)が昨年(平成11年)10月に我々との共同実験のため高エ研放射光研究施設を訪れた際に博士と今後の共同研究の進め方について検討した。