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光合成電子伝達系「超複合体」の組み上げ機構：柔軟なアセンブリ様式とその意義に迫る

本研究では、葉緑体NDH-PSI超複合体がチラコイド膜においてどのように組み上げられるのか、そしてその複雑な巨大構造は進化的にどのように獲得されたのか、明らかにすることを目的としている。本年は、ヒメツリガネゴケにおけるNDH-PSI超複合体の生化学的解析を続行し、NDH-PSI超複合体はLhca5による結合が先に存在し、Lhca6は比較的最近被子植物の共通祖先において獲得されたことを明らかにした。Lhca6の獲得にあたって、その結合部位であるNDH-B部位にはどのような変化が起きたのか明らかにするため、被子植物とコケ植物において各サブユニットを比較した。コケ植物ではサブユニットPnsB2の保存性が低く、むしろ機能未知因子NDF5と高い類似性を示すことを見出した。ショ糖密度勾配超遠心による複合体分離によって、被子植物ではNDF5はB部位の組み上げを補助する因子であることを突き止めた。また、コケ植物はNDF5の機能を持つタンパク質を持っていることをシロイヌナズナ変異体の相補実験から明らかにした。さらに被子植物のゲノム情報を調べたところ、幾つかの種ではNDF5とPnsB2をコードする遺伝子が並んで存在することが明らかになった。これらの結果は、B部位サブユニットPnsB2は、その構造の組み上げを補助する因子NDF5がタンデムな遺伝子重複を起こし、そこから派生して獲得されたことを示している。以上より、組み上げ補助因子に由来するサブユニット獲得、そしてLhca6結合部位獲得によるNDH-PSI超複合体構造の獲得過程の両面から、光合成を支える電子伝達系複合体の複雑化を明らかにした。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。光合成NDH複合体は、光化学系I (PSI)サイクリック電子伝達系を触媒し、変動する光環境への順応に関わる。NDH複合体は2つの光化学系Iと連結して、NDH-PSI超複合体を形成する。Lhca5・Lhca6の2つのリンカーが結合を介在する。本研究では、光合成電子伝達系複合体同士がさらに連結した超複合体構造に着目し、その構造、組み上げ過程を明らかにすることを目的としている。当該年度では、NDH-PSI超複合体構造の組み上げ過程に関する知見を得た。驚くことに、元々独立した機能を持つ複合体同士の連結に際して、NDH側が完全に組み上がる前から、一部のNDHサブユニットが先行して光化学系Iと結合していることを見出した。その後、他の部位が組み上げられるという柔軟なアセンブリモデルを提唱した。加えて、これまでNDH-PSI超複合体構造は電子顕微鏡による単粒子解析像が得られていたが、この像にはNDH複合体の構成因子を厳密にアサインされていなかった。また、NDH複合体の両側に2つの光化学系Iが結合しているが、Lhca5・Lhca6どちらのリンカーがそれぞれの光化学系Iの結合を介在しているのか不明であった。本研究の解析では、これまで不明領域とされていた場所にNDH複合体のBサブ複合体が当てはまることを示した。また、NDH-PSI超複合体の可溶化の際に、NDH複合体の片側にのみ複数の光化学系Iが凝集する特性を利用して、Lhca5・Lhca6の結合を特定した。具体的には、Lhca6側の結合においてPSI凝集が発生していた。解析結果をまとめ、NDH-PSI超複合体の詳細な構造モデルを提唱した。当該年度は、NDH複合体の組み上げを補助する因子CRR3の解析を通じて、NDH-PSI超複合体が組み上げられる過程を詳細に明らかにし、アセンブリモデルを提唱した。さらに、これまで解析されていなかった別の組み上げ補助因子NDF5の解析にも着手し、より詳細なNDH複合体の組み上げ過程の解明を開始しており、部分的に結果が得られている。また、被子植物では組み上げ補助因子NDF5が遺伝子重複を起こし、新規サブユニットPnsB2の獲得に繋がった可能性を見出し、現在この仮設の検証を行うなど、新たな研究の展開にも繋げている。また、これまで明らかにされてこなかったNDH-PSI超複合体構造を生化学的に解析を行なった。先行研究において、電子顕微鏡による単粒子解析からNDH-PSI超複合体構造像が報告されたが、NDH複合体の構成要素を詳細にアサインされていない状況だった。本研究において得られた知見と電子顕微鏡像を合わせ、NDH-PSI超複合体の詳細な構造を明らかにした。具体的は、リンカーLhca5・Lhca6の位置の特定、これまでアサインされていなかったNDHのBサブ複合体の特定を行った。翻訳段階におけるNDH複合体の組み上げ制御に関しては、リボソームプロファイリングの立ち上げには至ったものの、同様の研究が海外のグループから報告されたため、計画を変更した。しかし、上記で述べたようにNDH-PSI超複合体の組み上げ研究に関して、新たな展開に漕ぎ着けており、当初の予想とは異なるものの興味深い知見・成果を得られることが次年度において期待できる状況であるため、おおむね順調に進展していると自己評価する。

本年は、ヒメツリガネゴケにおけるNDH-PSI超複合体の生化学的解析を続行し、NDH-PSI超複合体はLhca5による結合が先に存在し、Lhca6は比較的最近被子植物の共通祖先において獲得されたことを明らかにした。Lhca6の獲得にあたって、その結合部位であるNDH-B部位にはどのような変化が起きたのか明らかにするため、被子植物とコケ植物において各サブユニットを比較した。コケ植物ではサブユニットPnsB2の保存性が低く、むしろ機能未知因子NDF5と高い類似性を示すことを見出した。ショ糖密度勾配超遠心による複合体分離によって、被子植物ではNDF5はB部位の組み上げを補助する因子であることを突き止めた。また、コケ植物はNDF5の機能を持つタンパク質を持っていることをシロイヌナズナ変異体の相補実験から明らかにした。さらに被子植物のゲノム情報を調べたところ、幾つかの種ではNDF5とPnsB2をコードする遺伝子が並んで存在することが明らかになった。これらの結果は、B部位サブユニットPnsB2は、その構造の組み上げを補助する因子NDF5がタンデムな遺伝子重複を起こし、そこから派生して獲得されたことを示している。以上より、組み上げ補助因子に由来するサブユニット獲得、そしてLhca6結合部位獲得によるNDH-PSI超複合体構造の獲得過程の両面から、光合成を支える電子伝達系複合体の複雑化を明らかにした。次年度では、さらにNDH-PSI超複合体構造の詳細な情報を得るべく、近年実用ベースに発展したクロスリンク産物の質量分析による解析を新たに開始した。現在、クロスリンクの条件を決定する段階まで進展しており、海外の研究グループとの共同研究を立ち上げ、超複合体の構造決定に着手している。加えて陸上植物における、NDH-PSI超複合体構造の変遷を明らかにすることを開始した。これまでは、被子植物シロイヌナズナにおける解析を主に行ってきたが、蘚類ヒメツリガネゴケを研究材料として使用することで、NDH複合体と光化学系Iの連結というダイナミックな構造変化がどのように行われたのかについて迫る。これにあたって、ヒメツリガネゴケにおける形質転換体の作出が必要となるが、既に候補株は得られており、複合体分離による生化学的な解析に着手している。次年度が最終年度となるため、得られた成果を学術誌に論文として投稿する準備も並行して行う。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
KCl処理および加令による松果体細胞の神経細胞への分化とグルタミン酸出力の増強機構

松果体実質細胞はメラトニンを合成し分泌する内分泌細胞である。本研究において、我々は松果体実質細胞がグルタミン酸作動性のパラニューロンとでも呼ぶべき性質を備えていることを見いだした。すなわち、(1)松果体実質細胞にはシナプス小胞のカウンターパートとしてのマイクロベジクル(microvesicle)が多数存在している。(2)このマイクロベジクルにはvesicular glutamate transporterが発現しており、液胞型H^+-ATPaseが形成する膜電位差を駆動力としてグルタミン酸を濃縮する。(3)マイクロベジクルにはSNARE complexが含まれており、神経と似た機構(regulated exocytosis)により内部のグルタミン酸が細胞外へ放出される。(4)松果体細胞自身にグルタミン酸受容体が発現しており、放出されたグルタミン酸はパラクリン(またはオートクリン)様の機構で隣接する松果体実質細胞を刺激する。その結果、メラトニンの分泌が抑制される、昨年後半からの研究でさらに以下のことを明らかにした。(1)松果体実質細胞はグルタミン酸以外にアルパラギン酸を開口放出する。放出されたアスパラギン酸はL体でありD体ではなかった.(松果体実質細胞内部には高濃度のDアスパラギン酸が存在している)。放出されたアスパラギン酸はグルタミン酸と同様、メラトニンの分泌を強力に抑制した。(2)メラトニン分泌の抑制に関与すると考えられるグルタミン酸受容体を特定した。(3)グルタミン酸の再吸収系と考えられるNa^+-dependent glutamatetransporterを同定した。神経細胞と異なりGLT-1 typeが発現していた。
バリ語とインドネシア語のコード混在コーパス構築と社会言語学的動態の記述

バリ言語社会を構成する主要な話者タイプによる会話コーパス構築の一部として、主にバリ語山地方言話者の自然会話を収集・記述を進め、バリ語平地方言とインドネシア語の影響(借用、コード混在など)を知るための基盤を作ることができた。さらに、その過程で、山地方言の言語構造と社会構造の相互作用についても考察を行った。また、インドネシア語をより頻繁に用いるバリ語平地方言話者の会話に見られる二言語のコード混在の特徴を明らかにした。昨年度に引き続き、バリ言語社会の「多数派」であるバリ語平地方言話者によるバリ語とインドネシア語のコード混在についてすでに私が行った記述・分析を根幹として「少数派」、つまり近年増加しているインドネシア語をより多用する若年層のバリ語平地方言話者とインドネシア語と平地方言の干渉を受けつつあるマイナー方言のバリ語山地方言話者にも対象に入れ、バリ社会の会話コーパス構築を主な目的とした。この一環で、今年度は特に山地方言地域の宗教儀礼の領域に注目し、そこに現れる言語使用を明らかにすることを目指した。現地調査は2013年9月に約2週間実施し、主に、バリ語山地方言地域であるインドネシア共和国バリ州ブレレン県プダワ村でおこなった。まず、録音によって日常会話および宗教儀礼における口上や会話を収集した。次に、過去の調査で収集していたものも含め、宗教儀礼の際の祈祷を、現地のインフォーマントとともに書き起こし、文字化した。そのテキストに基づき、他の領域との比較、平地方言との比較の視点から分析した。さらに、プダワ村での調査開始時から行っているバリ語山地方言の語彙調査も平行して実施した。また、現地のウダヤナ大学と国立言語研究所デンパサール支所の研究者と、インドネシア語やバリ語を含む諸地方語および言語に関わる文化・社会・政策などについて議論し、意見交換を行った。2014年2月に、インドネシア言語学会国際大会(於インドネシア共和国ランプン州)で、上記の山地方言地域における宗教儀礼の祈祷について行った分析結果を発表し、敬語体系をもたない山地方言でも神とのコミュニケーションにおいては平地方言に見られるような尊敬語や謙譲語といった敬語が認められることを明らかにした(13.研究発表を参照)。バリ言語社会の多数派と少数派の両方を含めた、バリを包括するバリ語会話コーパスを構築し、バリ言語社会全体の社会言語学的動態を明らかにするという主な研究目的のもと、平成24年度は少数派の1つであるバリ語山地方言話者を主な対象として、山地方言地域であるバリ州ブレレン県プダワ村における現地調査に基づいて研究を進めた。その内容は主に次の3つである:(1)バリ語山地方言話者の会話収集、(2)彼らの社会言語学的状況の観察、(3)バリ語山地方言の語彙調査。(1)については、随時得られる機会を利用し、録音によりバリ語山地方言話者の会話を収集した。その一部は会話参加者やその他の山地方言話者とともに書き起こしを行い、その際、バリ語山地方言、バリ語平地方言、インドネシア語の各要素の認定、借用やコード混在と思われる要素についての質問(すでに一般的に聞かれるかどうかなど)を行った。(2)に関しては、2010年に実施した社会言語学的な面談調査の結果分析をふまえて、会話収集を行いながら、実際にはどのような状況なのかを観察した。その内容は、帰国後、面談調査の結果分析を中心に日本インドネシア学会で発表を行った(研究発表参照)。そしてその内容を論文として執筆し発表予定である(研究発表参照)。(3)は、山地方言地域のプダワ村の生活に非常に密接な植物・作物に関わる語彙を特に収集し、語形だけでなく利用法や利用頻度も尋ねた。本研究は、バリ言語社会の「多数派」であるバリ語平地方言話者によるバリ語とインドネシア語のコード混在についてすでに私が行った記述・分析を根幹として「少数派」、つまり近年増加しているインドネシア語をより多用する若年層のバリ語平地方言話者とインドネシア語と平地方言の干渉を受けつつあるマイナー方言のバリ語山地方言話者にも調査対象を広げ、バリ社会の会話コーパス構築を主な目的としている。平成26年度は、前年度に引き続き、山地方言の会話を収集・記録しながら、平地方言との大きな違いの1つである山地方言の敬語に注目し、調査研究を行った。現地調査は2回行った。まず、平成26年9月におよそ2週間のバリ現地調査を実施した。主に、山地方言使用地域であるバリ州ブレレン県プダワ村で、敬語表現が唯一現れる人称詞・呼称、そして敬語使用の背景となるプダワ村の社会構造や親族体系などを調べた。2回目は、平成27年2月におよそ10日間、同村を中心に調査を継続した。また、2回とも現地のウダヤナ大学と国立言語研究所デンパサール支所の研究者と、インドネシア語やバリ語を含む諸地方語および言語に関わる文化・社会・政策などについて議論し、意見交換を行った。平成26年11月開催の日本インドネシア学会で、上記のバリ語山地方言の敬語表現に関する調査内容を一部発表した。現在、それを論文化しているところであり、同学会の雑誌に掲載予定である。本研究は、バリ言語社会の「多数派」であるバリ語平地方言話者によるバリ語とインドネシア語のコード混在についてすでに私が行った記述・分析を根幹として、「少数派」、つまり近年増加しているインドネシア語をより多用するバリ語平地方言話者とインドネシア語と平地方言の干渉を受けつつあるマイナー方言のバリ語山地方言話者にも調査対象を広げ、バリ社会の会話コーパス構築を主な目的としている。

平成27年度は、現地調査を約2週間実施した。山地方言使用地域であるバリ州ブレレン県プダワ村において、前年度に引き続き山地方言の会話および語彙を収集・記録した。また、日常的な会話の他に、現地の宗教儀礼、通過儀礼、村・集落の会議(慣習村、行政村)などの言語使用領域における口上ややりとりも観察し、収集した。また、インドネシア語を日常的に用いるバリ語平地方言話者が行う会話における二言語のコード混在についても分析した。バリ語をより多用する二言語話者によるコード混在とは異なる特徴として、インドネシア語優勢の会話においてバリ語の特に文末詞が多く用いられていることがわかり、それは「バリ語らしさ」を示しているという解釈を提案した。11月開催の日本インドネシア学会で、その内容を発表した(同学会誌に掲載予定)。研究期間全体を通じて、バリ言語社会を構成する話者タイプのうち、特に社会言語学的な研究が遅れていたバリ語山地方言話者による会話の収集・記述を進め、平地方言とインドネシア語の影響(借用、コード混在)を知るための基盤を作ることができ、また、近年増加しているインドネシア語優勢の平地方言話者の会話に見られる二言語のコード混在の考察も行い、バリ言語社会全体の社会言語学的な理解を高めることができた。バリ言語社会を構成する主要な話者タイプによる会話コーパス構築の一部として、主にバリ語山地方言話者の自然会話を収集・記述を進め、バリ語平地方言とインドネシア語の影響(借用、コード混在など)を知るための基盤を作ることができた。さらに、その過程で、山地方言の言語構造と社会構造の相互作用についても考察を行った。また、インドネシア語をより頻繁に用いるバリ語平地方言話者の会話に見られる二言語のコード混在の特徴を明らかにした。本研究は、バリ言語社会で見られる主要なタイプのバリ語会話コーパスの構築を主な目的の1つとしている。タイプの1つであるバリ語山地方言地域を中心に、数はまだ十分ではないものの、会話を収集し、記録を進めている。さらに、その過程で、バリ語平地方言と山地方言の違いに関わる現象にも注目し、考察している。したがって、おおむね順調に進展していると言ってよい。社会言語学これまでの主な作業、すなわち、バリ言語社会で見られるバリ語会話を収集し、記録することを継続する。そして、各主要タイプの会話に認められるコード混在を考察し、その間の比較検討をおこなう。本研究の主要な目的の1つは、バリ言語社会を包括するバリ語会話(発話)コーパス構築である。それに不可欠な部分をなすバリ語山地方言話者が行う会話(発話)の収集作業と書き起こし作業を中心に進めている。また、その過程で浮かび上がってきた話者タイプ間の違い、領域間の違いなどの問題についても考察を行っている。したがって、おおむね順調に進んでいると言ってよい。本研究の目的にとって、バリ言語社会を包括するバリ語会話コーパス構築が不可欠である。その重要な部分を占める、山地方言話者による会話収集が、組織的なものではないもののすでに開始し、その書き起こしも一部であるが進んでいる。研究を進めていく上で必要に応じて研究費を執行したため、当初の見込みと執行額が異なった。
子宮内発育不全によるネフロン数減少機序の解明

本研究は子宮内胎児発育遅滞(IUGR)や低出生体重(LBW)の成人期高血圧発症の原因である腎のネフロン(尿を作る装置)数減少、腎容積の減少の発生機序についての検討である。培養細胞において、IUGR児で血中濃度が低下するホルモン(レプチン)が、腎発生に必須である細胞内信号伝達因子MAPキナーゼを介し、細胞の成長・遊走・分化を刺激することが示された。レプチン欠乏がMAPキナーゼを介しIUGR、LBWの腎発生異常に関与する可能性が示唆された。子宮内発育遅滞(IUGR)児では、成人期に生活習慣病を発症する危険性が高いことが報告されている。特に高血圧発症原因の一つとしてIUGR児では腎のネフロン数、容積が減少することが挙げられる。レプチンおよびその受容体は胎児、胎盤に発現し、胎児発育を調節する可能性が示唆されている。またIUGR胎児のレプチン血中濃度は低く、胎児プログラミングへの関与が考えられる。そこで今年度は後腎間葉細胞へのレプチンの作用を検討した。胎生11.5日のH-2Kb-tsAトランスジェニックマウスの後腎間葉から樹立されたMS7(vimentin陽性、cytokeratin、DBA陰性)を用いた。細胞増殖、肥大、ERK、p38活性をチミジン取り込み・細胞数、ロイシン取込み・蛋白/DNA比、ウェスタンブロットにより評価した。レプチン1、10、50、100、500ng/mLによるチミジン取り込みはそれぞれ対照の106±3、99±2、93±3、90±2、90±4%であった(NS)。またレプチン10、100、200、500ng/mL刺激後の細胞数も対照の115±8、103±16、116±5、109±12%と変化がなかった。一方、ロイシン取り込みはレプチンにより濃度依存性に有意に増加した(レプチン1、10、50、500ng/mLにより対照の120±9、123±2、130±3、131±3%に増加)。またレプチン10ng/mLにより蛋白/DNA比は1.7倍に増加した(P<0.05)。レプチン10ng/mLにより活性化型ERK(P-ERK)、活性化型p38(P-p38)は刺激後10分には増加、30分で頂値に(それぞれ1.6倍、1.7倍)、その後漸減し24時間には前値に復帰した。レプチン刺激30分後におけるERK、p38活性化は濃度依存性であった(1、10、100、500ng/mLによりP-ERKは前値の2.3、2.3、3.3、3.4倍、p-p38は1.8、2.0、3.8、3.8倍に増加)。ERK、p38蛋白量には変化がなかった。またレプチン10ng/mLによるロイシン取り込み増加はMEK阻害薬PD98059 5μMまたはp38阻害薬SB203580 5μMにより抑制された。結論としてレプチンはERK、p38を介し後腎間葉細胞肥大を誘導することが判明し、レプチンが正常腎発生およびIUGRにおける腎容積減少に関与する可能性が示唆される。尚、この結果は一部を米国腎臓学会2006年のAnnual Meetingで発表した。また追加のデータを加えて、日本腎臓学会第50回学術総会で発表予定である。子宮内発育遅滞(IUGR)児では、成人期に生活習慣病を発症する危険性が高いことが報告されており、特に高血圧発症の一因としてIUGR児でのネフロン数、腎容積の減少が挙げられる。レプチンおよびその受容体は胎児、胎盤に発現、胎児発育を調節する可能性が示唆されている。平成18年度はレプチンがERK,p38を介し後腎間葉細胞の肥大を誘導し、IUGRにおける腎容積減少に関与する可能性を報告した。今年度も引き続き培養後腎間間葉細胞へのレプチンの作用を検討した。当初予定していたラット胎児腎器官培養を用いた実験については有意な結果が得られなかった。胎生11.5日のH一2Kb-tsAトランスジェニックマウスの後腎間葉から樹立されたMS7(vtmentin陽性、cytokeratsn、DBA陰性)を用いた。細胞遊走をBoyden法により評価したO細胞分化を上皮化のマーカーであるE-cadherin発現の評価、ウエスタンブロット法により発現量を、免疫細胞化学により発現部位を評価した。レプチン1、10、

100ng/mL24時間刺激により、細胞遊走はそれぞれ対照の190±5%、200±6%、195士4%に有意に増加した。レプチン1、5、10,100ng1m^<2>L24時間刺激によりE-cadherin発現は対照の229±30%、310±5%、294±39%、229±20%に有意に増加した。対照では細胞質に発現が見られた。レプチン100ng/mL24時間刺激によりE-cadherin発現は増加すると共に、細胞質から、細胞・細胞間接着部位へ移行した。結論としてレプチンは培養後腎間葉細胞において、細胞遊走および上皮化を刺激することが判明し、レプチンがネフロン形成に関与する可能性が示唆される。尚、この結果は国際小児腎臓学会2007年の学術総会で発表した。子宮内発育遅滞(IUGR)児ではネフロン数、腎容積が減少する。レプチンおよびその受容体は胎児、胎盤に発現し、胎児発育を調節する可能性が示唆されている。またIUGR胎児のレプチン血中濃度は低く、胎児プログラミングへの関与が考えられる。平成18年度、19年度に(1)レプチンがMAPキナーゼ(ERK、p38)の活性化を介して後腎間葉細胞の細胞肥大を誘導すること、(2)レプチンが培養後腎間葉細胞の細胞遊走を刺激すること、(3)レプチンが培養後腎間葉細胞の上皮化を促進することが明らかになった。平成21年度も引き続き後腎間葉細胞へのレプチンの作用を検討した。レプチン10ng/mLによるMS7の細胞遊走刺激は、MEK阻害薬PD980595μMまたはp38阻害薬SB2035805μMにより抑制された。平成19年度までに、MS7におけるレプチン受容体の有無が実は確認できていなかったため、ウエスタンブロットとimmunocytochemistryで、レプチン受容体が陽性であることを確認した。上皮化の指標として、Eカドヘリン以外に、カドヘリン6、カドヘリン11の発現も検討した。レプチン1、10、50、500ng/mLによりカドヘリン6の発現量には変化を認めなかったが、カドヘリン11は濃度依存性に発現量の増加を確認した。年度初めには器官培養を用いた、レプチンの腎組織全体への影響も検討する計画であったが、上記の工程に時間がかかり、行えなかった。平成18年度から平成20年度に確認できた研究成果から、結論としてレプチンはERK、p38を介し後腎間葉細胞肥大と遊走を誘導することと、上皮化を促進することが明らかになり、レプチンが正常腎発生およびIUGRにおける腎容積減少に関与する可能性が示唆された。尚、この結果は一部を米国腎臓学会2008年のAnnual Meetingで発表した。現在論文投稿準備中である。
思春期発症１型糖尿病患者の病気の受容のプロセスと関連要因に関する研究

思春期に1型糖尿病を発症した患者の多くは、思春期には病気の受容が困難であることが指摘されている。病気の受容ができないと、良好な血糖コントロールが得られず、20歳代で合併症を発症するリスクが高まる。しかし、思春期発症1型糖尿病患者はいつどのように病気を受容していくのか、さらにどのような要因が病気の受容に関連しているのかについて明らかではない。本研究は、インタビュー調査とアンケート調査により、思春期発症1型糖尿病患者の病気の受容のプロセスとその関連要因について明らかにし、成長発達に即した継続的な支援の示唆を得ることを目的とする。
積層造形技術を駆使した骨類似の異方性を有する革新的インプラント材料設計

本研究は、材料工学的視点から、患者個々の骨に適合した力学機能を発揮しうる革新的インプラントの創製を目指すものである。骨において最も重要な特性である骨強度に対しては、骨密度よりも骨組織異方性(アパタイトの配向性)が重要な役割を担っている。したがって、正常な骨配向化組織が有する力学機能を発揮する、骨類似の異方性を積極的に付与した革新的インプラントの開発が不可欠である。その上で、患者個々に最適な力学機能を3次元的にインプラント材料に付与する技術の確立が重要になる。本研究では金属積層造形技術に着目し、構造異方性のみならず組織異方性を同時に制御することで、インプラントへの適用を目的とした骨類似の異方性を有する金属材料の創製を行った。高力学特性・高信頼性を担保する材料作製のための積層造形技術の確立として、生体内で使用されるインプラント材料に対しては不可欠な要素である高信頼性・高安全性を担保するための積層造形技術の探索を行った。造形パラメータのうち、ビーム出力およびビームの走査速度・走査間隔を最適化することで、相対密度99%以上の緻密体の作製に成功した。金属組織異方性の観点からは、ビームの入熱量ならびに走査条件によって金属組織が変化することを見出し、特に骨類似の一方向異方性を付与することに成功した。26年度が最終年度であるため、記入しない。
デジタル化による外国語教育の質的改革

まず、コンテンツ標準化のための教材作成カスタマイズシステムを開発し、複数言語での教材コンテンツのコンセプトを作り素材収集を行った。次に、標準化基盤に則って教材コンテンツを作成した。そして、授業実践グループ(各言語コンテンツ開発者)を中心に授業実践から教育効果を検証した。具体的には、大阪大学をはじめ、研究分担者の所属大学の外国語授業で本システム、作成した教材コンテンツを用い学習効果を測った。また、九州大学では国立大学として初めて本システム搭載の英語の大規模なe-Learningを実施し、大阪大学サイバーメディアセンターと言語文化研究科共催で市民対象のe-Learningの外国語講座を開催した。本研究は大きく分けると、コンテンツ開発グループとシステム開発グループからなる。初年度である平成25年度は、システム開発グループが中心となり、コンテンツ標準化を実現するための基盤となるシステムソフト(XML編集エディタ)を中核とする教材作成カスタマイズシステムの開発を重点的に行った。従来のホームページ教材は、一度作成したら、一部編集して利用したり、他の教員と共有して利用することが困難であったが、本研究ではそういった問題を抜本的に解決するためのシステム開発を行っている。具体的には、教材を細かな単位でパーツとして保存する。そのパーツについては、作成時にタグ付けされた情報を元に、再利用時に検索できるようなシステムをあわせ持つものとする。平成25年度には、上記システム開発を実施した。コンテンツ開発グループは、言語毎に汎用性のある言語教育素材を収集し、平成26年度に作成する教材コンテンツのコンセプトを固めた。言語教育素材として、音声、動画、画像を収集する他に、例文データとしてコーパスを利用する等、様々な方法で素材を収集し、教材コンテンツ開発の準備を整えた。本研究は、コンテンツ標準化の基盤となるシステム開発とその基盤に則った教材コンテンツ開発の2つの柱から成り立っている。システム開発グループは、平成25年度に開発したシステムを現場のニーズに合わせて調整を行うと同時にコンテンツ出力デザインの検討、開発を行った。コンテンツ開発グループは、平成25年度に基礎となる素材を収集し、教材コンセプトをまとめた結果をうけ、2年目となる平成26年度に、その内容に基づいて、英語、ドイツ語、フランス語、中国語の教材コンテンツ開発に従事した。それぞれの研究分担者がこれまでに作成してきた教材コンテンツの素材を持ち寄り、それらを再利用することで、教材コンテンツを作った。例えば、ドイツ語の教材コンテンツは、『German Dynamic』及び文法練習問題集をダイナミック教材作成システムで作成し、パーツ利用できるようにした。これらの教材コンテンツは、学習者が当該学習項目を学習する前に必要な事前準備、授業、授業後の学習内容整理の三段階を経ることを考慮した構成とした。また各教材コンテンツの任意の箇所に必ず学習者が理解度をチェックする項目を付け、システムにより自動的に提供されるデータをもとに、教師が学習者の学習状況、理解度を管理できるものとした。作成された教材コンテンツは共有コンテンツとして蓄積され、以降、再利用可能となっている。また、より多くの教育関係者にコンテンツ標準化への理解を求め、共有可能なコンテンツを拡大していくことを図り、英語、ドイツ語、フランス語、中国語の4言語のみではなく、ニーズに応じた言語種の拡充を試みた。平成25年度ではコンテンツ標準化のための教材作成カスタマイズシステムを開発するとともに、複数言語での教材コンテンツのコンセプト作り、既存コンテンツからの素材収集を行った。平成26年度では標準化基盤に則った教材コンテンツ作りを行った。最終年度である平成27年度では、授業実践グループ(各言語コンテンツ開発者)を中心に、授業実践を行い、教育の効果を検証した。具体的には、主として、大阪大学をはじめ、研究分担者が所属している大学の外国語授業において本システム、作成した教材コンテンツを活用し、その学習効果を測定した。また、e-Learningによって教育の質の向上、並びに1単位45時間のアクティブな学習が実現できるように、授業実践から得られたフィードバックに基づいて、システムや教材コンテンツの改良も行った。研究実績の中で特筆事項として以下の2点が挙げられる。1)九州大学では新入生約2700名全員を対象に、開発した教材をWebOCMnextに搭載しての英語のe-Learning授業がすすめられた。国立系大学において、大規模なe-Learningが実施された初めてのケースであり、この成果に大きな期待が寄せられている。2)2014年11月1日から11月15日、2015年10月31日から11月13日、および2016年10月29日から12日までの各2週間にわたり、大阪大学サイバーメディアセンターと言語文化研究科の共催で、「大阪大学次世代型市民講座インターネットによる外国語学習へのお誘い」を開催した。市民からは高い評価が得られ、アンケートによれば、今後も継続的に開催してほしいとの声が多数を占めている。システム開発グループにおいては、教材コンテンツ作成の基盤となる教材作成カスタマイズシステムの調整並びにパーツ管理システムの開発を実施し、既に平成27年度の授業で使用できる状況となっている。

コンテンツ開発グループにおいては、言語教育にカスタマイズのできる汎用性の高いコンテンツを整えた。ドイツ語は、リスニング訓練用の教材、合計900問の練習問題及びドイツ語文法教材、フランス語は、CEFRのA1レベルに合わせて、Media Overlay (テキストと音声を同期再生する仕様)の会話教材、英語は、Reading、Listening、Grammar、三つのカテゴリーに分けた選択式の問題集、中国語は、HSK(中国政府が主催している検定試験)の過去問、聴解と聞き取りの2つで構成されているが、聴解問題をモジュール化した後に、データベースを作成し、単語だけではなく、文法項目で検索できるようにしたものを作成した。27年度が最終年度であるため、記入しない。eラーニング・コンピュータ支援学習(CALL)当初の計画に則って研究を推進し、平成26年度はシステムの調整及び、教材コンテンツ(英語、ドイツ語、フランス語、中国語)の開発をしてきた。今後の推進方策として、授業実践をし、そこから得られたフィードバックに基づいて、システムや教材コンテンツの改良をすること及びシステム等に関する講習会を日本国内外で開催することによって、研究結果の一般への還元を行う。システム開発グループにおいては、教材コンテンツ作成の基盤となる教材作成カスタマイズシステム並びにパーツ管理システムの開発を実施し、既にコンテンツを作成できる状況となっている。コンテンツ開発グループにおいては、言語教育に資する素材の収集、教材コンセプトを固めるところまで準備が整っている。当初の計画に則って研究を推進し、今年度は、教材コンテンツ(英語、ドイツ語、フランス語、中国語)を主として、汎用性の観点から作成する。また、システム開発グループは、コンテンツ開発グループのニーズに合わせて調整をする。なお、日本国内外の講演会に参加することを予定しており、研究成果の一般への還元を行う。
ＬＰＳで誘導される高ＯＰＮ骨芽細胞の骨免疫学的解析

LPSにより誘導される高OPN骨芽細胞は正常に骨分化する能力を有していた。また、高OPN骨芽細胞はメカニカルストレスの感受性が低かった。これにはLmw-ptpの発現が高くなることが関係していると考えられる。また、OPN-Lmw-ptp系はメカにストレスを負荷した際のFAKのリン酸化を抑制的に調節している事が示唆された。しかし、OPN、Lmw-ptp、FAKがどのように相互作用しているのかはまだ不明のままである。今後、研究が進めば、高OPN骨芽細胞は炎症性骨疾患の治療のターゲットなる可能性がある。骨分化培養系にリポ多糖(LPS)を作用させると、高OPN骨芽細胞が得られるが、この細胞が破骨細胞の分化にどのような影響を与えるかを確認するため、マウス骨髄由来マクロファージ(BMM)と共培養を行い、酒石酸耐性酸性ホスファターゼ(TRAP)染色を行った。すると、高OPN骨芽細胞とBMMを共培養することにより、TRAP陽性の多核細胞は減少したことから、破骨細胞の分化は抑制されたと考えられた。しかし、OPNを強制発現させたマウス培養骨芽細胞系MC3T3-E1細胞とBMMを共培養した場合、OPNを高発現していないMC3T3-E1細胞とBMMを共培養した場合に比べ、破骨細胞の分化に優位な差は認められなかった。OPNをLPSで誘導した細胞と強制発現させた細胞で破骨細胞の分化への影響に大きな差があったことから、LPSが破骨細胞の分化に影響を与えている可能性があると考え、マウス培養マクロファージ系RAW264.7細胞とBMMをReceptor activator of nuclear factor-кB ligand (RANKL)を作用させて破骨細胞を誘導し、LPSによる分化への影響を見た。すると、破骨細胞分化の初期にLPSで刺激すると、分化は促進されるが、trap mRNAの発現が高くなってくる後期にLPSで刺激すると、分化は抑制された。このことから、高OPN骨芽細胞の研究にはLPSで誘導した細胞と強制発現させた細胞の両方で検討する必要があると考えられる。次に、LPS以外で骨芽細胞のOPNの発現への影響を様々な分子について検討したところ、飽和脂肪酸であるパルミチン酸刺激により、6時間でopn mRNAが半減した。今後、パルミチン酸の骨分化への影響を検討していく。まず、骨芽細胞のOPNの発現を高める刺激を検索した。グラム陰性菌の内毒素であるリポ多糖(LPS)のほかに、トランス型不飽和脂肪酸であるElaidic acid (Ela)に骨芽細胞のOPNの発現を高める作用がある事が判明した。次に、骨芽細胞をLPSとElaで刺激し、OPNの発現を高めたところ、Lmw-ptp (low molecular weight protein tyrosine phosphatase)の発現が高くなる事が判明した。そこで、骨芽細胞にリコンビナントOPNを添加したり、OPNを強制発現させたところ、同様にLmw-ptpの発現が促進された。これらの結果から骨芽細胞のLmw-ptpはOPNにより発現が調節されている事が示唆された。前年度までにOPNを強発現させた高OPN骨芽細胞はメカニカルストレスに対する感受性が低い可能性がある事を報告しているが、メカニカルストレスにより活性化される事が知られるFAK (focal adhesion kinase)のリン酸化を確認した。低OPN骨芽細胞を低出力超音波(LIPUS)で刺激したところ、FAKのリン酸化が確認されたが、高OPN骨芽細胞ではリン酸化が抑制された。さらに、Lmw-ptpをRNA干渉法で抑制させたところ、FAKのリン酸化が回復した。同様の結果は、LPSやElaで骨芽細胞のOPNの発現を高めた場合も確認された。以上の結果から、高OPN骨芽細胞はLmw-ptpの発現が高くなっている事から、メカニカルストレスの感受性が低くなっている可能性があり、Lmw-ptpはFAKの活性化を抑制する事により、メカニカルストレスの感受性を負に制御している可能性がある事がわかった。骨分化培養系にグラム陰性菌の内毒素であるLipopolysaccharide (LPS)を作用させると、高OPN骨芽細胞が得られるが、この細胞が正常な骨分化をするかどうかを確認するため、アスコルビン酸含有分化培地で分化させ、骨分化マーカーの遺伝子発現を低OPN骨芽細胞を分化させた場合とreal time PCR法を用いて比較した。すると、opnの発現がや高いものの、alp, bsp, ocnの発現は低OPN骨芽細胞を分化させた場合と大きな差はなかった。この事から、高OPN骨芽細胞は低OPN骨芽細胞と同様の分化をすると考えられる。また、cot/tpl2 KOマウス

由来の骨芽細胞をLPS刺激すると、OPNの発現が野生型マウス由来の骨芽細胞よりも高くなる事から、高OPN骨芽細胞への分化はCot/Tpl2が抑制的に調節していると考えられる。つぎにOPNがメカニカルストレスの受容に関わりがあるという報告があるので、高OPN骨芽細胞はメカニカルストレス感受性が高いのではないかと予想し、低出力超音波(LIPUS)を照射して、ケモカインの遺伝子発現を検討した。すると、低OPN骨芽細胞にLIPUSを照射すると発現が高くなる、mcp-1, mip-1β, mip-3α, ranklなどが、高OPN骨芽細胞にLIPUSを照射した場合は抑制された。予想に反して、高OPN骨芽細胞はメカニカルストレスの感受性が低いという事が示唆された。また、高OPN骨芽細胞をマウスマクロファージ細胞株であるRAW 264.7細胞またはマウス骨髄細胞と共培養し、破骨細胞の分化誘導能を確認したところ、破骨細胞の分化が抑制された。研究の進捗状況により、当初の計画と研究の順序が多少、前後しているが、このような場合も想定して実験計画を建てているので大きな混乱は生じていない。また、パルミチン酸がopn mRNAの安定性に影響を与えている可能性があることを見出したので、今後の進展の視野が広がったという感触を得ている。研究の進捗状況により、当初の計画と研究の順序が前後しているが、このような場合も想定して、実験計画を建ててあるので大きな混乱はない。高OPN骨芽細胞とメカニカルストレスの解析を前倒しして行ったところ、予想に反する結果だったが、発展性のある結果であったので、このまま続行していきたいと考えている。前年度において、骨芽細胞をパルミチン酸で刺激すると、6時間で、opn mRNAが半減することを見出したので、パルミチン酸の骨芽細胞への長期的な影響についても検討していく。これまでに、パルミチン酸はToll-like receptor (TLR)を介して様々な細胞に影響を与えていることが報告されているので、TLRの下流シグナルであるMyd88およびCot/Tpl2についてこれらの分子の遺伝子ノックアウトマウス由来の細胞を用いて検討する。OPNには分泌型のsOPNと分泌されずに細胞内にとどまるiOPNという二つのisoformがある。前年度はsOPNを強制発現させた骨芽細胞を用いて研究を行ったが、今年度はiOPNを強制発現させた骨芽細胞でも研究を進めていく予定である。申請者は、これまでに、LPSによる骨分化の抑制はほとんどMyd88を介しており、Cot/Tpl2も一部関与している事を報告した。これらの結果を踏まえ、各種のシグナル分子の阻害剤を用いて、より詳細なシグナル解析を行う。具体的な方法として、LPSで高OPN骨芽細胞を誘導する際に、シグナル分子の選択的阻害剤で処理し、高OPN骨芽細胞で活性化されるシグナル分子の相互関係を解析する。これらの選択的阻害剤を用いて、23年度I .の段階で明らかにした高OPN骨芽細胞に特異的な遺伝子発現の誘導が阻害されるかを検討する。さらに、各遺伝子のプロモータのLuciferase reporter assay plasmidを作成し、特異的遺伝子のプロモータのどの部位が重要か、どのような転写因子が関与するか検討する。また、高OPN骨芽細胞を誘導する際にLPSを用いているが、LPSは免疫系細胞を強く刺激するので、LPS以外で高OPN骨芽細胞を誘導できる刺激因子を解析していく。
Tecチロシンキナーゼを介する細胞増殖機構

チロシンキナーゼは一般に細胞の増殖分化に直接的に関わっていると考えられている。本研究計画において我々は細胞内におけるTecチロシンキナーゼと会合する蛋白質群の同定を試みると同時に、骨髄球系細胞に働くサイトカインの細胞内シグナル伝達機構におけるTecの関与を検討した。(1)Tecのサイトカインによる活性化:マウスIL-3依存性細胞株BaF3にc-Kit,Flt3/Flk2,gp130,G-CSF受容体cDNAをそれぞれ導入し安定導入株を得た。親株を含めたこれらの細胞をそれぞれIL-3,stem cell factor,Flt3/Flk2 ligand,IL-6+IL-6receptor alpha chainsoluble form,G-CSFで刺激するといずれの系においてもTecは刺激依存症にチロシンリン酸化することが判った。しかもTecに対するアンチセンスオリゴヌクレオチドを投与しTec発現量を低下させると、細胞増殖は押さえられた。従ってTecキナーゼは細胞増殖機構に関与すると考えられた。(2)THドメインと会合する蛋白質群:ヨード化したGST-THドメイン融合蛋白質をプローブとして,λgt11発現ライブラリーをスクリーニングした結果、サイトカイン受容体および既知の細胞内シグナル伝達物質cDNAが複数単離された。従ってTHドメインは蛋白質-蛋白質間相互作用を司るユニットと考えられた。本研究によって(1)Tecキナーゼがサイトカインによる細胞増殖機構に関与すること、(2)THドメインは細胞内蛋白質間の会合に深く関わること、が世界に先駆けて明らかになった。Tecと相互作用を及ぼす細胞内蛋白質を明らかにすることによって、細胞増殖機構に関する新たな視点からの知見が得られると予想される。
刑事過失の認定における実体法と手続法の「連結」の実践的応用

これまでの研究成果として明らかとなった,起訴・審判の過程において適切に刑事実体法を実現するために必要となる実体法と手続法の「連結」の条件とその理論的枠組みを踏まえ,その応用に際しての課題を抽出し発展的に検討した.具体的には,1実質的に一連の行為からなる,又は複数主体が関わる過失犯について,行為の危険性と注意義務の内容を適切に捉える方途(背景事情としての「下絵」の設定)の具体的応用に関わる諸問題を検討した.2それを刑事て通d気に適切に反映させるうえでの現実的課題を検討した.とりわけ,「訴因」の記載と,その背景的事実との関係等,事実認定プロセスにおける「下絵」の位置づけを明らかにすることに努めた.本研究は,刑事実体法がその実現を目指す「規範的・政策的な合理性」を,現実の手続にあって歪なく実現するために必要となる枠組みを探り,その実践上問題となる課題を抽出し検討することを目的とする。そのための素材として,実質的に一連の行為からなる,または複数主体に関わる過失犯を検討し,行為の危険性と注意義務の内容を適切に捉える実体法上の方途と,それを刑事手続に適切に反映させるための現実的課題を検討している。本研究の初年度である平成27年度は,関連する内外の基本的文献や知見を収集するとともに,「刑事過失の認定における実体法と手続法の『連結』の探求」(科研費・研究課題番号24530071)における成果を踏まえ,引き続き検討を進めた。具体的に次のとおりである。刑事実体法との関連では,まず,リスク社会がもたらした「規範的・政策的な合理性」に関する考え方の変化を踏まえ,過失犯をめぐる近時の理論的争いを分析し,その争い自体を再定位しようと試みた。また,過失犯の責任が問われる文脈を,危険行為型と管理社会型,それぞれの「下絵」として分析し,そのモデル化を試みた。刑事手続法との関係では,これまで進めてきた刑事要件事実論の構築のため検討を進めるとともに,刑事実体法の分析と歩調を合わせ,過失犯の犯罪成立につき「下絵」が果たす役割を踏まえた上で,それを合理的に位置づけるために,要件事実論の周辺に位置する証明構造論,事実認定論についても検討を進めている。本研究の初年度である平成27年度は,関連する内外の基本的文献や知見を収集するとともに,「刑事過失の認定における実体法と手続法の『連結』の探求」(科研費・研究課題番号24530071)における成果を踏まえ,次年度以降の研究のための素地を作るための期間として位置づけられる。そのような観点から,平成27年度における研究の進捗は,おおむね順調であったものということができる。本研究は,刑事実体法がその実現を目指す「規範的・政策的な合理性」を,現実の手続を通じて歪みなく実現するために必要となる枠組みを探り,その実践上問題となる課題を抽出し,検討することを目的としたものである.その素材として,実質的に一連の行為からなる,または複数主体に関わる過失犯を検討し,行為の危険性と注意義務の内容を適切に捉える実体法上の方途と,それを刑事手続に適切に反映させるための現実的課題を検討している.初年度に引き続き,それぞれにつき,次のようなアプローチで研究を進めた.(a)刑事実体法からのアプローチ:いくつかの「下絵」をモデルとして提示する予定であったが,(危険社会型の)組織過失モデル(地位,職責,権限の考慮)を一般化する見方の功罪を評価する必要があるため,先に責任論という視野で,過失犯処罰の「合理性」を確保する論理を整理した。要罰性を行為責任の枠内で扱うのが「注意義務回避可能性」を核とする帰属論の思考だ(神戸法学論文)が,過失犯では能力問題との融合が生じうる(「引受過失」も視野に入る)ため,統合的予防論・ソフトな決定論を土台とする「機能主義的な語り方」が「合理性」を支えることを確認しつつ,「認定」に繋ぐ議論の必要性を訴えた(浅田古稀論文)。(b)刑事手続法からのアプローチ:前年度までの成果を踏まえた上で,引き続き作業を進めた.とりわけ,これまでの研究で指摘されている「下絵」の考え方の取扱いにつき,刑事実体法からのアプローチにより,これまでに得られた知見を踏まえ,要件事実論,証明構造論が事実認定に果たす役割をより明確にするとともに,(裁判員裁判における)公判前整理手続や審理・評議といった具体的な訴訟プロセスのどの段階で,どのように取り扱うべきかという視点を念頭に入れて検討を進めた.昨年度に引き続き,関連する内外の基本的文献を収集するとともに,これまでに得られた知見を充実させることができた.また,各種研究会等においても,関連する諸問題についてより深く,また具体的な検討を進めることができた.以上のところから,平成28年度における研究の進捗は,おおむね順調であったということができる.本年度は本研究の最終年度にあたる。刑事実体法がその実現を目指す「規範的・政策的な合理性」を,現実の手続を通じて歪みなく実現するために必要となる枠組みを探るという本研究の最終課題につき,前年度までの作業を引き続き進めるとともに,研究の成果として一定の方向性を見出すことに注力した。(a)刑事実体法からのアプローチ:過失判断の「下絵」となる前提事実(「下絵」)として考え得るモデルを提示するという基本方針のもと,いわゆる「特殊過失」の事例を手掛かりに,社会における「制度的なもの」が過失判断に及ぼす影響,とりわけ過失犯の「制度」への従属に伴う「因果関係」判断の特殊化について研究を進めた。

また,その一方,マニュアル等が存在せず「制度的なもの」のもとに捉えることができない「緊急」時の問題を手掛かりに,構成要件論と違法論(さらには責任論)を段階的に区別して,過失判断の構造を理解するという思考方法の限界と,過失をめぐる事実認定上の「対話」パターンの整理作業が不可欠であることを明らかにしようとした.(b)刑事手続法からのアプローチ:刑事過失の訴因を明示・特定するための必要となる記載において,その「下絵」となる前提事実を示すことの意義と,かかる「下絵」のもとに,(当事者の振る舞いをも含め)変化する一連の注意義務内容と,認定すべき注意義務違反行為を事実認定プロセスのうちにどう捉えるべきかという問題につき,異なる時点を切り取って訴因として構成された過失の択一的認定の適否という観点からアプローチし,検討を進めた。また,上記のような事実認定を適切に行うために必要となる公判前整理手続や審理・評議といった具体的な訴訟プロセスについても,やや一般的な観点から検討した。これまでの研究成果として明らかとなった,起訴・審判の過程において適切に刑事実体法を実現するために必要となる実体法と手続法の「連結」の条件とその理論的枠組みを踏まえ,その応用に際しての課題を抽出し発展的に検討した.具体的には,1実質的に一連の行為からなる,又は複数主体が関わる過失犯について,行為の危険性と注意義務の内容を適切に捉える方途(背景事情としての「下絵」の設定)の具体的応用に関わる諸問題を検討した.2それを刑事て通d気に適切に反映させるうえでの現実的課題を検討した.とりわけ,「訴因」の記載と,その背景的事実との関係等,事実認定プロセスにおける「下絵」の位置づけを明らかにすることに努めた.平成28年度については,まず,刑事実体法との関係では,いくつかの「下絵」をモデル化したことを前提として,それに応じて,過失犯処罰の「合理性」を確保するための条件の組合せ(事実と規範的命題の相応関係)を,「引受過失」等の限界事例をも視野に入れて具体的に提示することを目指す。また,刑事手続法との関係では,引き続き,刑事過失を認定する上で必要となる「下絵」の具体的な事実認定プロセスの中での位置付けを明らかにすることを目指す。平成29年度は,本研究の実施最終年度として,それぞれの立場からのアプローチを一層進めるとともに,その成果をまとめ,さらなる研究を進めるために基盤を確認したい.具体的には次のとおり.(a)刑事実体法からはのアプローチ:これまでに得た知見を事例の具体的な扱いに引きつけて,何が「訴因=罪となるべき事実」として取り上げられるべきか(「下絵」と罪体の区別の在り方)を探ることで,起訴裁量の在り方・法適用者による検討の在り方(訴因変更の要否)について指針となるものを探りたい.(b)刑事手続法からのアプローチ:「下絵」に関する研究を踏まえ,実践的応用としてあるべき要件事実論,事実認定論につき一定の指針となるものを描くことを目指す.刑事訴訟法研究のために予定していた図書の発行時期,機器の発売時期が当初の予定から遅れたためである。研究のために予定していた図書の発行時期等が当初の予定から遅れているためである.当初の予定からは遅れたものの,平成28年度中の発行等が見込まれており,それに充当する計画である。図書等については,平成29年度中の発行が見込まれており,その費用に充当する計画である.