hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
鉄筋腐食を生じたコンクリート部材の付着構成則の構築

鉄筋腐食により損傷を受けたRC部材の付着応力性状に及ぼすコンクリートの拘束度の影響評価を目的として,静的破砕剤を用いた腐食膨張模擬実験を実施するとともに,拘束度に基づき鉄筋腐食したRC部材の付着応力性状のモデル化を試みた。その結果,拘束度はかぶり厚ならびにコンクリートの圧縮強度に大きく影響し,かぶりコンクリートに発生するひび割れ幅の増加にしたがい指数的に低下することが明らかとなった。また,拘束度に基づく付着評価モデルは既往の実験結果と比較的良好な一致を示した。本研究は鉄筋腐食を生じた鉄筋コンクリート部材の付着特性に及ぼす鉄筋腐食率,腐食ひび割れなどの様々な付着劣化因子の影響をコンクリートの拘束圧の変化として統一的に評価し,任意の腐食劣化性状に適用可能な付着構成則を構築することを目的としている。平成21年度には鉄筋腐食に伴うコンクリートの拘束圧の変化の定量化について重点的に実施した。具体的には所定の位置にφ22mmの円孔を設けた角柱試験体を作成し,その孔内に鋼管パイプ(外径13.8mm)を挿入後,円孔と鋼管パイプの隙間には腐食膨張圧を模擬するために静的破砕剤を充填する。鋼管パイプ中央部の内曲面には,2軸のひずみゲージを3枚貼付け,鋼管軸方向と円周方向のひずみを測定した。また,試験体のかぶり厚が最も小さい面の中央部にはπ型変位計を設置してひび割れ幅を測定した。コンクリートの拘束圧は孔内の圧力(内圧)と等しいことから,内圧を計測したひずみデータを中空円筒理論に適用し算出した。上記手法により算出したコンクリートの拘束圧とかぶりコンクリートのひび割れ幅の変化について以下の結論が得られた。(1)かぶり厚が大きい程,最大内圧は大きくなり,かぶり厚と内圧最大値には,高い相関性が確認された。(2)本実験の範囲内では,かぶり面のひび割れ幅0.2mm程度まで拡がると,内圧は最大内圧の約50%以上低下した。(3)ひび割れ幅の増加に伴う最大内圧からの減少率は,かぶり厚75,60,40mmにおいては,ひび割れ幅が0.2mmに達するまで急激に低下し,それ以降は緩やかに低下した。現在,鉄筋腐食を生じたRC部材の付着性状に関する研究は多数実施されており,有用な知見が蓄積されつつある。既往の研究では,腐食ひび割れ幅,或いは鉄筋の断面減少率といった付着劣化因子と付着性状を直接関連付けて評価されている場合が多い。しかしながら付着劣化は,各付着劣化因子の複合的な影響を受けて生じるため,特定の付着劣化因子のみに着目して評価することに疑問が残る。付着劣化因子を同時に考慮できない理由の一つとしては,腐食ひび割れ幅や鉄筋の断面減少率などの種々の付着劣化因子の次元が異なり,統一的に評価することに困難を要するためである。また,コンクリートの圧縮強度やかぶり厚等の構造細目の影響も大きいものと思われるが,現在までにほとんど議論はなされていない。そこで本研究では,鉄筋の腐食膨張や腐食ひび割れ性状といった付着劣化因子に加えて,コンクリートの圧縮強度やかぶり厚といった構造細目がRC部材の付着応力性状に及ぼす影響を,コンクリートの拘束圧の変化として統一的に評価するとともに,鉄筋腐食したRC部材の付着評価モデルの構築を行った。その結果以下に示す結論が得られた(1)最大拘束圧は最小かぶり厚ならびに圧縮強度に大きく影響する。(2)本実験の範囲内では,拘束圧は最小かぶり面に生じるひび割れ幅が0.2mmに達するまでに急激に低下し,それ以降は緩やかな低下を示した。また,ひび割れ幅が1.0mmに達すると拘束圧はほぼ作用しない。(3)隅角部の場合,ひび割れの拡大に伴う拘束圧の低下は,横かぶり厚が小さいほど大きい。(4)拘束度に基づき構築した付着評価モデルを既往の研究の実験結果に対応させたところ,本実験と同じ断面形状の場合は比較的良好な結果が得られた。
速筋内に移植された遅筋細胞の増殖と筋肉の機能

筋肉収縮の制御たんぱく質トロポニンT(速筋型)には78種のアイソフォームが存在し、それらはL、BN、BC、BAの4型に分類された。ニワトリ肢筋(速筋)においては発生の最初からL型のみが発現されるのに対し、胸筋(速筋)では発生の進行に伴ってL型→BN型→BC型→BA型と遷移し、成鶏ではBA型のみが発現された。このようなアイソフォームの発現様式がどのように決められているかを調べるために、胸筋の一部を肢筋に移植実験を行ない、TN-Tアイソフォームの発現様式は細胞系列において決定されていること結論した。同様の実験で、肢筋(Gastrocnemius)を胸筋(Pectoralis)に移植してL型の発現を、遅筋(ALD)を胸筋(Pectoralis)や肢筋(Ilio-tibialis)に移植してS型の発現を調べた(下表)ところ移植された筋肉片は本来のアイソフォームを発現し、移植後6ケ月間も維持された。速筋型特異的抗体と遅筋型特異的抗体を用いた実験では、速筋細胞と遅筋細胞のキメラ細胞が形成されていて、同一細胞内に異なった型のアイソフォームがテリトリ-を持って分布していることがわかった。一般に筋肉の型は細胞分化の過程で不変的に決定を受けるが異なった型の間での相互排除関係は無く、細胞レベルでも組織レベルでも共存できると考えられる。
敗血症環境におけるNecroptosisを中心としたHMGB1の主導的役割の解明

ストレス高血糖とHMGB1との関連性を解明し新たな敗血症治療戦略を検討する目的で研究計画に至った。急性心筋梗塞症例においてBG/HbA1c 40以上の群で予後が悪く、BG/A1cがストレス高血糖の指標となる可能性を示した。この結果を踏まえ、感染症症例におけるBG/A1cとHNGB1の予後に関する検討を行った。HMGB1値と入院期間との間に有意差を認め、感染症重症化の早期診断マーカーとしての可能性を認めた。尚、一部の症例でメタボローム解析を行った結果、生体侵襲の差により活性が上昇する代謝経路が異なる可能性が示唆された。敗血症領域でもメタボローム解析を用いた研究が進んでいくものと思われる。本研究の目的は救急外来を受診する重症患者におけるストレス高血糖の意義解明の一助となることである。初年度としては、先行研究として心血管疾患における来院時高血糖と予後予測に関して調査し、来院時の血糖値と直近HbA1cの値を用いて非糖尿病群(non-SHG群)、ストレス高血糖群(SHG群)、糖尿病群(DM群)の3群に分類し、それぞれの予後を検討する事で予後予測マーカーとして利用できうる可能性が示唆された(ICU/CCU入室期間non-SHG群vsSHG (5.7±4.0 vs 10.9±6.0,p<0.01)、入院期間non-SHG群vsSHG (18.1±7.8 vs 27.1±11.5,p<0.01)。また、ICU/CCU入室期間、入院期間それぞれに寄与する因子を単相関解析を行い、有意差が得られた因子を用いて重回帰解析を行うと、HbA1cに対する来院時血糖値の比率が有意差をもって影響する因子として考えられた。今年度の先行研究からは、ストレス高血糖が患者予後予測に寄与する事が判明した。次年度以降は、特に細菌感染症に対して、プロカルシトニンやプレセプシン、HMGB1を測定することで、ストレス高血糖のマーカーとしてのHbA1cに対する来院時血糖値の比率の意義ならびにHBGB1を中心とした重症感染症特に敗血症症例の予後を検討することで、alarminとしてのHMGB1とストレス高血糖の関連を検討していく予定である。ストレス高血糖の簡易マーカーの候補が選定のため、今回の研究課題の先行研究として、救急外来におけるストレス高血糖と患者予後の評価として、心血管系疾患症例での解析をまず行ったために全体の進捗状況としてはやや遅れいる。しかし、それにより簡易マーカー候補が選定されたため、今後の敗血症症例ならびに敗血症疑い症例における研究進展にも貢献できるものと考えている。現在、研究をスタートアップしており、今後の症例蓄積が期待できるところである。初年度の研究実績では、急性心筋梗塞における来院時血糖値とHbA1cの比率が、心血管疾患の予後に対する簡便な臨床的マーカーとなり得る事が判明した。来院時血糖値とHbA1cの比率の上昇はストレス高血糖の存在を反映していると考えられる。平成28年度では、特に細菌感染症におけるストレス高血糖のマーカーとしての有用性の確認、ならびにその他マーカーとの因果関係に関しての調査を行った。近年、細菌感染症のマーカーとして広く認知されているプロカルシトニンとHMGB1に関しての相関を解析する予定であったが、症例蓄積進捗状況に遅れが出ており、統計学的解析まで至っていない。しかし、現在の症例数におけるデータではHMGB1はプロカルシトニンと同様、細菌感染症重症度に応じて高くなっている傾向にあり、HMGB1上昇が細菌感染症において何らかの重要な役割を担っている可能性がありその影響因子を解明すべく、今後さらに症例を蓄積して統計学的解析を進める予定である。ストレス高血糖の簡易マーカーとして救急外来来院時の随時血糖値ならびに直近HbA1cを使用したマーカーが候補にあがった。H28年度は感染症全般に関して症例収集を継続したが、蓄積症例数が予定に達していないのが現状である。次年度が最終年度ではあるが、今後も引き続き症例収集を継続し、HMGB1と感染症の関連性に関しての統計学的解析に着手する。ストレス環境下での詳細な血糖動態の解明ならびに高血糖に対する治療に関しては未だに一定の見解が得られていない。そこで、ストレス環境下での高血糖と敗血症治療のNew Targetとして注目されているHMGB1との関連性を解明し新たな敗血症治療戦略を検討する目的で今回の研究計画に至った。ストレス高血糖と予後の関連性を調査するために先行研究として急性心筋梗塞症例について、救急外来入室時バイタルサイン、来院時血糖値、直近HbA1c、入院期間、ICU/CCU入室期間、30日死亡率について後方視的に調査した。急性心筋梗塞症例141症例を3群に分けたnon-SHG群(A群,n=65);DMなし,HbA1c<6.2%かつBG<200mg/dL,SHG群(B群,n=17);DMなし,HbA1c<6.2%かつBG≧200mg/dL)C群,n=59);DMなし,HbA1c≧6.2%)に分け、年齢、性別、BMI、収縮期血圧、BG、HbA1c、BUN、Cr、eGFR、maxCPK、ICU/CCU入室期間、入院期間、30日死亡率を調査した。次にストレス高血糖のマーカーとして来院時血糖値/HbA1c(以下BG/A1c)を算出し、BG/A1c40未満とBG/A1c40以上の群において入院後予後を調査した。

BG/HbA1c 40以上の群は40未満の群と比較し,ICU/CCU入室期間,入院期間,30日死亡率で有意差を認めた(P<0.01)。来院時のBG/A1c比がSHGの指標となる可能性が示された。この先行研究の結果を踏まえて、BG/A1cとHNGB1の患者予後に関する検討を行った。当院救急外来に何らかの感染症の診断で入院となった22症例の来院時のqSOFA scaleとBG/A1cとの解析を行ったところ、有意差は認めなかったがqSOFA=2点の群ではsSOFA1,2点の群と比べて来院時BG/A1cが高い傾向を認めた(1,2点群;20.4±6.2 vs 26.2±7.3,0.054)。しかしながら、来院時BG/A1cと入院期間との単相関解析を行なったが、有意差を認めなかった(P=0.44)。ストレス高血糖とHMGB1との関連性を解明し新たな敗血症治療戦略を検討する目的で研究計画に至った。急性心筋梗塞症例においてBG/HbA1c 40以上の群で予後が悪く、BG/A1cがストレス高血糖の指標となる可能性を示した。この結果を踏まえ、感染症症例におけるBG/A1cとHNGB1の予後に関する検討を行った。HMGB1値と入院期間との間に有意差を認め、感染症重症化の早期診断マーカーとしての可能性を認めた。尚、一部の症例でメタボローム解析を行った結果、生体侵襲の差により活性が上昇する代謝経路が異なる可能性が示唆された。敗血症領域でもメタボローム解析を用いた研究が進んでいくものと思われる。敗血症症例(疑い症例)のみで症例蓄積が不足する際には、重症感染症症例にまで適応を拡大することで症例数の拡大を図りデータ蓄積を遂行する。また、院内あるいは関連他施設へも本臨床研究の本旨を説明し、当院への敗血症搬送症例拡大を図る。引き続き、敗血症症例に限定せず、重症感染症症例全般に適応を拡大して症例数を蓄積していくよう鋭意努力する。救急医学当該年度は先行研究ならびに研究設備整備に費用を要したが、次年度以降は患者検体採取ならびに物質測定が費用使用の中心となると考える。震災にて研究期間が中断する期間があり、患者検体を用いたHMGB1測定が平成28年度内に完遂せず、次年度予算において計上する予定である。繰り越し額は全額、次年度以降の物質測定費用に充足する予定である。繰越額は全額、次年度以降の物質測定費用に充足させる予定である。
小・中学校の理科教科書における実験器具の記載方法の実証的検討と開発

本年度は次の点について、主に研究した。1小学校の理科の教科書を5社(東京書籍,大日本図書,教育出版,学校図書および啓林館)の全学年について、実験器具の種類,記載方法および記載回数を明らかにした。2 1の結果をもとにして決定した実験器具を図示した調査用紙および回答用紙を作製し、東京都の公立中学校10校の1年生859名を対象に、実験器具名の知識および実験器具の使用経験について調査を行った。研究の結果、明らかになった事を要約すると、次のようになる。1教科書への実験器具の記載方法は(【I】)図と名称が同時に記載,(【II】)図のみ記載,(【III】)名称のみ記載の3種類であり、その割合は(【I】)が29%,(【II】)が67%,(【III】)が4%であり、小学校理科の教科書の記載は(【II】)に偏っていると言える。全体的に記載頻度は器具の種類により差が大きい。2実験器具名の平均正答率は、使用教科書により6074%とばらつきがある。また、5社の平均値は男子の方が女子よりもやや高い傾向が認められた。3調査した実験器具について、「使用経験あり」の平均率は7687%であり、全実験器具の平均は81%と高く、小学校では比較的多くの実験器具を使用していることを示す。全体的に、使用経験の高い実験器具の正答率は、一部の例外を除いては高い傾向が認められた。4児童にプラスに影響すると考えられるのは、次の点である。(1)実験器具の教科書への記載頻度を多くする。(2)記載方法は図と実験器具名を併記し、実験器具の使用経験を多くする。今後は実験器具名の知識と教科書への記載方法の相関について発展させる。
人工股関節に異常歩行が及ぼす作用の解明とカスタムメイドモデル開発への応用

三次元動作解析装置VICONを用いて,人工股関節置換術前と6ヵ月経過後の変形性股関節症患者の歩行解析データを測定する.筋骨格シミュレーションシステムを用いて股関節反力を推定し,力学的見地から歩行姿勢が股関節に及ぼす作用を考察する.実際の医用画像から有限要素法解析のためのヒト股関節モデルを作成する.有限要素法解析により実際の症例との整合性を比較する.跛行姿勢の及ぼす作用を解明し,人工股関節の開発に応用する.三次元動作解析装置VICONを用いて,人工股関節置換術前と6ヵ月経過後の変形性股関節症患者の歩行解析データを測定する.筋骨格シミュレーションシステムを用いて股関節反力を推定し,力学的見地から歩行姿勢が股関節に及ぼす作用を考察する.実際の医用画像から有限要素法解析のためのヒト股関節モデルを作成する.有限要素法解析により実際の症例との整合性を比較する.跛行姿勢の及ぼす作用を解明し,人工股関節の開発に応用する.
パーキンソン病のゲノム解析(嗅覚受容体につながる個々の神経細胞のゲノム解析研究)

本プロジェクトの目的は、活発にレトロ転位を起こす反復要素、LINEやSINEなどの複雑な転写制御における調節不全が、神経変性疾患の発病または進行に関与している可能性を調査することです。そのため、私たちの主たる目的は、原理の証明として、パーキンソン病(PD)およびアルツハイマー病(AD)に罹患しているドナーとコントロールのドナーについて、特定の脳領域におけるLINEおよびSINEのレトロ転位の違いを探すことでした。私たちの実験プロトコルは、ビオチン標識したRNAプローブを使い、現在ヒトゲノム内で活性化しているLINE-1およびSINEレトロトランスポゾンの特定の配列を捕獲するという方法に基づいています。このようにして捕獲したゲノムDNA断片を次世代ハイスループット・シークエンシングによって分析。また、ヒトゲノムのデータをマッピングすることで、患者およびコントロールのドナーの脳内におけるレトロ転位の範囲をモニターすることができました。さらに、体細胞で起きたレトロ転位イベントと生殖細胞で起きたレトロ転位イベントを区別するため、脳のサンプルと並行して、選択した脳以外の組織(腎臓)も調べました。私たちは、ADドナーの側頭葉において、罹患していないコントロールのドナーおよびPDドナーに比べ、レトロ転位が20%減少していることを示し、プロジェクトの第1段階を成功裏に完了しました。本研究を完結させるため、現在私たちはプロジェクトを拡大し、より多くのドナーから、さらに多くの脳領域を集めています。2010年に理化学研究所に従事して以来、パーキンソン症候群やアルツハイマー病などの神経変性疾患における反復因子の役割を研究するため、実験系のプロトコールを準備している。我々の科学的な仮説によると、LINEやSINEのような活発なレトロ型転移反復因子の複雑な転写制御における調節不全は、発病や神経変性疾患の進行といった役割を担っているかもしれない。原理証明の最初の目的として、パーキンソン症候群、アルツハイマー病、健常者ドナーの特定脳領域におけるLINEとSINE因子の発現およびレトロ型転移の相違を研究することである。実験のプロトコールは、ヒトゲノム中で広範囲に活性化しているLINE-1とSINEレトロトランスポゾンに特異的な配列をビオチン化したRNAプローブで得る。得られた遺伝子DNA断片を次世代網羅シーケンシングによって決定し、患者と健常者ドナーの脳内での可動性の広がりをモニターするためにヒトゲノムにマッピングする。さらに、レトロ型転移を体性と胚性との間で区別するために、脳とは別の組織を脳組織と同時並行的に行う。ヒトゲノム断片を得るためにデザインしたプローブには、不可動性だと推測されるHERV-1とHERV-K因子、2つの断片型L1、2つの不活性型ALU、5'末端と3'末端またそれぞれスクランブル型のGAPDHといった192の配列を含んでいる。重要なことは、実験系プロトコールがこのプロジェクトにおける組織だけに対応するということではなく、他のあらゆる起源のヒトゲノムDNAにも応用できるということを示すことである。異なる実験段階に必要な全ての材料は理化学研究所に存在し、一度プロトコールが完成すれば他の更なる状態における広大なレトロ型転移を研究することが可能になるだろう。今年度のJSPS科研費は実験系プロトコールの構築に必要な試薬の購入に使用した。2011年度の成果ゲノム規模でのレトロトランスポゾン挿入のマップを作ることのできる技術を開発した。今後、この技術を脳から精製したヒトゲノムDNAに適用し、神経変性の原因に対するレトロ転移の関与の可能性を調べる。液相レトロトランスポゾンキャプチャー(L-PREC)は、カスタムDNAオリゴヌクレオチドから合成したビオチン化したRNAプローブを活用し、剪断およびアダプター・ライゲーションした全ゲノムDNAからL1とA1uの完全長の活性化したファミリーメンバーを捕獲する。このようにして得たゲノムDNA断片をストレプトアビジンでコートしたビーズおよび溶出により精製したあとで、両末端ハイスループットシーケンシングによって調べる。ヒトゲノムにこのデータをマップすることで、全ゲノム規模でレトロ転移の範囲を評価することができる。L-PRECプロトコルは2011年度中に完成し、徹底的にテストした。最後の実験計画としては、ヒトゲノムDNAから活性化したレトロ型転移因子を単離、精製、シーケンスし、得られたレトロトランスポゾン断片に隣接するDNAをシーケンスおよびマッピングすることで、病変組織対コントロール組織のレトロ転移の可変率を評価する。このプローブセットには、レトロ転移が可能な現在活性化しているLINE-1のサブファミリー(Ta)と3つのA1uY(b8、b9、a5)因子のサブファミリーのメンバーをターゲットにできるシーケンスが含まれている。このプロトコルをヒトの脳のサンプルから精製したゲノムDNAに適用する準備は整っている。尚、このサンプルはOSCがパーキンソン病(PD)またはアルツハイマー病(AD)のドナーから得られるすべての種類の脳領域とコントロールの提供を求めることを認めた東京都健康長寿医療センター付属高齢者ブレインバンクとの正式合意に基づき提供された。最初にL-PRECでアッセイを行う組織のセットには、PD(n=5)、AD(n=5)患者のドナーおよびコントロール(n=5)ドナーの側頭葉および同じドナーの腎臓のサンプルが含まれる。現在のプロジェクトは、本年末までに論文を発表して完了する予定である。

そのため、私たちの主たる目的は、原理の証明として、パーキンソン病(PD)およびアルツハイマー病(AD)に罹患しているドナーとコントロールのドナーについて、特定の脳領域におけるLINEおよびSINEのレトロ転位の違いを探すことでした。私たちの実験プロトコルは、ビオチン標識したRNAプローブを使い、現在ヒトゲノム内で活性化しているLINE-1およびSINEレトロトランスポゾンの特定の配列を捕獲するという方法に基づいています。このようにして捕獲したゲノムDNA断片を次世代ハイスループット・シークエンシングによって分析。また、ヒトゲノムのデータをマッピングすることで、患者およびコントロールのドナーの脳内におけるレトロ転位の範囲をモニターすることができました。さらに、体細胞で起きたレトロ転位イベントと生殖細胞で起きたレトロ転位イベントを区別するため、脳のサンプルと並行して、選択した脳以外の組織(腎臓)も調べました。私たちは、ADドナーの側頭葉において、罹患していないコントロールのドナーおよびPDドナーに比べ、レトロ転位が20%減少していることを示し、プロジェクトの第1段階を成功裏に完了しました。本研究を完結させるため、現在私たちはプロジェクトを拡大し、より多くのドナーから、さらに多くの脳領域を集めています。計画通りに進んでいるプロジェクトは、老化研究の脳銀行からのDNAサンプルをシーケンスにかけて終了する予定です。
小児がん経験者に対する健康管理支援ツールの開発

小児がん経験者の原病や晩期合併症に対する理解を促すための標準的な“病気の説明"の方法と“健康管理指導"のあり方を検討し、本邦における小児がん経験者に対する長期フォローアップ外来での診療内容の向上を目指すための研究を実施した。まず、小児白血病研究会所属施設を対象に小児がん患者に対する病名告知率について調査をした。中学生以上の患者において80%以上の実施率の病院は82.7%であり、過去20年間に10年間隔で実施した調査結果と比較し、実施率が増加していた。同様に、小学校高学年および小学校低学年の小児がん患者に対して80%以上の実施率の病院は、それぞれ60.8%、37.7%であり、年齢とともに低い実施率であった。これら小学生の年齢群においても過去20年間で実施率の増加が確認された。次に、健康児童生徒(10-15歳)とその親を対象にした小児がん患者への病名告知に関する意識調査を実施した。もし小児がんと診断された場合、正確な病名告知を希望する児童生徒の割合は79.4%であったが、我が子が小児がんの診断を受けたときに、正確な病名を伝えると答えた親の割合は54.2%に留まっていた。児童生徒の病名告知を希望する回答割合は、過去20年で微増していた。病名を伝えるとする親の割合は、20年前と10年前には40%以下であったが、今回調査では50%を超え、増加傾向がみられた。これらの研究結果は、2018年11月開催の第50回国際小児がん学会にて発表を行なった。さらに、全国の小児がん拠点病院を中心とする長期フォローアップ外来を開設する11施設の担当者へのインタビュー調査を実施し、現在、半構造化面接法によって収集した情報の解析を実施している。これについては本年度中に解析を終了する予定である。本年度後半には、これらの研究成果の論文化を進める計画である。小児がん患者に対する病名告知の実態調査は順調に実施し、国際学会での成果公表も行なっているが、小児がん経験者に対するインタビュー調査の解析は、録音資料の書き起こしなどに時間を要したため、現在、解析を進めているところである。本年度前半には、解析を終了する見込みである。本年度後半は、研究成果の論文による公表を進める計画である。研究成果の公表を進め、関係者との成果の共有を行う。また、その成果を実臨床に活かすため、研究結果に基づいて、長期フォローアップ外来における小児がん経験者への病気の説明のあり方についての提言をまとめることを計画する。本研究では、小児がん経験者の晩期合併症と健康管理に焦点をあて、小児がん経験者に対する健康管理教育方法の開発と病名告知・病態説明の標準化を目的に研究を実施している。小児がん経験者に対する健康管理教育方法の開発を目指した研究では、我々の研究グループが開発したタブレット端末上で使用可能なデジタルツール(小学高学年児童・中学生、高校生・若年成人用)の有効性評価を実施した。年齢に応じた2種類のツールに関する研究への参加者は83名であった。ツールの使用により健康管理意識と長期フォローアップ/晩期合併症に関する知識の獲得効果がみられた。また、その効果は経時的に減衰したが使用後12か月後であっても開始前より高いレベルであった。病名告知・病態説明の標準化を目的にした研究では、1国内の小児がん診療施設を対象にした小児がん患児に対する病名告知の現状調査、2健康小児とその保護者を対象にした子どもへの病気の説明(小児がんを含む)に関する意識調査、3国内の小児がん診療施設で長期フォローアップを担当している医師を対象にした長期フォローアップ外来での病気の説明についてインタビュー調査、4小児がん経験者を対象にした医師からの説明と病気の理解に関するフォーカス・グループ・ディスカッション法による質的調査に関する研究計画書を作成し、倫理委員会に申請中である。また、研究実施に向けて研究実施体制を構築した。本研究では、1小児がん経験者に対する健康管理教育方法の開発、2病名告知・病態説明の標準化を目的にした2つの研究を実施している。小児がん経験者に対する健康管理教育方法の開発を目指した研究では、すでに研究調査および解析を終了し、研究成果の公表に向けての準備を開始している。病名告知・病態説明の標準化に関する研究では、研究実施体制の整備、研究計画書の作成、関係者への協力要請を完了し、倫理委員会の承認を待って、研究を開始する段階である。これらの研究については、平成30年度内に研究調査を完了し、解析、成果公表も年度内に行う見込みである。研究代表者施設での倫理委員会審査が、一時休止されたため、倫理委員会承認作業での若干の遅れがあったが、研究期間内にすべての計画した研究を完了する見込みであり、また、休止前に倫理委員会の承認を得られていた研究については、論文公表準備の段階であり当初の計画以上に進捗している。

これら小学生の年齢群においても過去20年間で実施率の増加が確認された。次に、健康児童生徒(10-15歳)とその親を対象にした小児がん患者への病名告知に関する意識調査を実施した。もし小児がんと診断された場合、正確な病名告知を希望する児童生徒の割合は79.4%であったが、我が子が小児がんの診断を受けたときに、正確な病名を伝えると答えた親の割合は54.2%に留まっていた。児童生徒の病名告知を希望する回答割合は、過去20年で微増していた。病名を伝えるとする親の割合は、20年前と10年前には40%以下であったが、今回調査では50%を超え、増加傾向がみられた。これらの研究結果は、2018年11月開催の第50回国際小児がん学会にて発表を行なった。さらに、全国の小児がん拠点病院を中心とする長期フォローアップ外来を開設する11施設の担当者へのインタビュー調査を実施し、現在、半構造化面接法によって収集した情報の解析を実施している。これについては本年度中に解析を終了する予定である。本年度後半には、これらの研究成果の論文化を進める計画である。小児がん患者に対する病名告知の実態調査は順調に実施し、国際学会での成果公表も行なっているが、小児がん経験者に対するインタビュー調査の解析は、録音資料の書き起こしなどに時間を要したため、現在、解析を進めているところである。本年度前半には、解析を終了する見込みである。本年度後半は、研究成果の論文による公表を進める計画である。計画したスケジュールに沿って研究を実施できる体制(研究分担者、研究協力者の手配、研究対象者等の研究協力への内諾)を整えている。すべての研究計画を平成30年度中に完了し、研究期間内の成果公表に向けて研究代表者と分担者・協力者が協力していく。研究成果の公表を進め、関係者との成果の共有を行う。また、その成果を実臨床に活かすため、研究結果に基づいて、長期フォローアップ外来における小児がん経験者への病気の説明のあり方についての提言をまとめることを計画する。一部の研究計画において倫理委員会承認が年度を越えたため。これらの研究計画については、平成30年度の早い時期に倫理委員会承認が見込める状況であり、承認が得られ次第、研究を実施し、年度内に解析、公表を行う予定である。当初、平成29年度に予定した研究計画の経費を平成30年度に支出する計画である。(理由)研究の一部の解析が遅れ、それに伴い論文発表などの成果公表の時期が、計画時より遅れたため。(使用計画)2019年度に行う「インタビュー調査」の解析及び成果公表等に使用する予定である。
中枢神経再生療法の新戦略としての体性幹細胞の可塑性

脊髄損傷によって喪失した運動機能は、ヒト表皮幹細胞の移植一週間後より、対照群に比べ有意に改善し、観察期間の6週間後に於いても、すべての観察期間で有意に運動機能回復が認められた。BBB判定を終了後、自然飼育して、本研究に与えられた術後の2年間経過観察を行った結果、表皮幹細胞移植ラットは、運動機能改善の維持と直腸膀胱障害の改善が認められた。これらの成果をもとに、獣医師との連携で外傷性の脊髄損傷中動物への自家培養上皮幹細胞移植を行うべく、準備に入った。本研究は、既に有効性が示され特許申請中の上皮幹細胞利用による脊髄神経再生技術を確立し、特に移植後の長期経過観察を行う事でその運動機能改善作用の継続性、表皮幹細胞適用の安全性(すなわち副作用の危険性)について証明する事である。並行して、交通外傷等を原因とし脊髄損傷を来した愛玩動物に対し(主にイヌ)、獣医師の協力の下に、表皮幹細胞移植治療を試み基礎データを積み上げ、最終ステップとなるヒト臨床応用へとつなげることが目標である。臨床試験部会第1295号の承認研究方法に基づき、ICと文書における同意を得た患者より、手術時に余剰となった正常皮膚を幹細胞培養に用いた。培養開始7日以内に認められるクローン増殖した表皮幹細胞のみを継代培養した。動物実験倫理委員会承認第000013号の承認研究方法に基づきSD系雌性ラット(250g程度)の脊椎T9-10を開放し、脊髄を露出した後10gの分銅を2.5cmの高さから落錐させ脊髄損傷を誘発した。脊髄損傷誘発後の急性期炎症が消退した8日目に細胞移植をおこなった。対照群としては、細胞を懸濁した溶媒、あるいは同一患者から用手法によって培養した線維芽細胞を用いた。その結果、上皮幹細胞移植群において有意な運動機能の改善が認められた。この運動機能改善は、線維芽細胞には認められなかった。6週間経過後に屠殺し、上皮幹細胞移植部位を含めた損傷脊髄を採取し、免疫染色を行った。その結果、損傷部位に移植した上皮幹細胞は一部生着していることが、ヒト特異核抗体によって証明されたとともに、これら細胞の一部が神経分化マーカの一つであるNestinを発現していた。これらのことから、上皮幹細胞は移植後に一部が脊髄神経再生に関与していることが明らかになった。本研究は既に有効性が示され特許申請中の上皮幹細胞利用による脊髄神経再生技術を確立し、特に移植後の長期経過観察を行う事でその運動機能改善作用の継続性、表皮幹細胞適用の安全性(すなわち副作用の危険性)について証明する事である。臨床試験部会第1295号の承認研究方法に基づき、ICと文書における同意を得た患者より、手術時に余剰となった正常皮膚から幹細胞培養を行った。培養開始7日以内に認められるクローン増殖した表皮幹細胞のみを、切り出し法で回収し継代培養した。全身麻酔下、SD系雌性ラット(250g程度)の脊椎T9-10を開放し脊髄を露出した後、落錐法によって脊髄損傷を誘発した。脊髄損傷誘発後の急性期炎症が消退した8日目に細胞移植を定法に従って行い、定期的にBBB判定法を用いて長期的運動機能改善効果を評価した。その結果、幹細胞移植群の機能回復は持続し生存していたが、対照群は膀胱直腸障害と思われる原因で全例死亡した。これらのことから、幹細胞移植による脊髄損傷治療は、運動機能回復のみならず、消化器・泌尿器系への改善効果も見込まれ、有用性が見込まれた。現在本研究を大動物に移行し、ヒト臨床への足がかりとすべく、獣医科病院獣医師とともに、交通外傷、脊椎ヘルニア等によって対麻痺を来した動物への細胞治療を試みるために、動物病院と交渉中である。研究の目的:本研究は、既に有効性が示され特許申請中の上皮幹細胞利用による脊髄神経再生技術を確立し、特に移植後の長期経過観察を行う事でその運動機能改善作用の継続性、表皮幹細胞適用の安全性(すなわち副作用の危険性)について3年程度をめどに証明する事である。並行して、交通外傷等を原因とし脊髄損傷を来した愛玩動物に対し(主にイヌ)、獣医師の協力の下に、表皮幹細胞移植治療を試み基礎データを積み上げ、最終ステップとなるヒト臨床応用へとつなげる。研究の計画:評価法:長期経過観察においては行動観察を基本とする。BBB判定法を用いて、移植後3週間迄はほぼ毎日、以降6週間迄は一週間に一回、以降通常飼育に切り替え、23年程度経過を観察する。また、必要に応じてトレッドミルによる運動機能解析を併用する。

研究の成果:脊髄損傷によって喪失した運動機能は、ヒト表皮幹細胞の移植一週間後より、対照群に比べ有意に改善し、観察期間の6週間後に於いても、すべての観察期間で有意に運動機能回復が認められた。BBB判定を終了後、自然飼育して、本研究に与えられた術後の2年間経過観察を行った結果、表皮幹細胞移植ラットは、運動機能改善の維持と直腸膀胱障害の改善が認められた。その結果。その結果対照群は、膀胱直腸障害に由来すると思われるイレウス、泌尿器系障害の併発と考えられる全身症状の悪化が全例に認められ、安楽死もしくは自然死をしたにもかかわらず、表皮幹細胞移植群では、このような症状を認める事無く生存した。しかしながら、6週間以降の運動機能の改善は緩やかであり、BBB正常値21にまでは到達しなかった。しかしながら、上皮系の幹細胞移植による効果は、ヒトに外挿すれば、車いす生活を余儀なくされていた患者が杖での自立歩行に迄改善したことを意味する。これらの成果をもとに、獣医師との連携で外傷性の脊髄損傷中動物への自家培養上皮幹細胞移植を行うべく、準備に入った。
古典指導における「古典学習者コーパス」実習の効果を検証する実践的研究

新学習指導要領で国語科には「伝統的な言語文化と国語の特質に関する事項」が加わり、伝統的な言語文化、言語活動、言語感覚の育成が求められ、平成26年7月中央教育審議会は「ICT等も活用しながら、課題の解決に向けて主体的・協働的に学ぶ授業を通じて、これからの時代に求められる力を子供たちに確実に身に付けさせることができる指導力が必要」と諮問した。そのような時代の要請の中、平成26年度科学研究費奨励研究で採択された「古典指導における「古語コーパス」実習導入の効果についての実践的研究」における実践を踏まえ、高校3年生となった当該生徒に対して「古語学習者コーパス」実習を新たに構想し、古文への主体的・協働的な学びと古文への興味・関心を更に涵養することを研究目的とした。研究方法として「古文ことば集」(平成26年度科学研究費奨励研究にて作成)を用いて、生徒自らが古文で簡単な日常会話や和歌の創作、随筆作成、相互批評を行う「古典学習者コーパス」実習で、個人の主体的な言語活動から教室全体での発表、その後、語彙の選択法や使用法の正否をグループで検討、意見交換することによって、生徒の学びがどのように進み、古文への興味・関心をどれだけ深められたか、生徒のポートフォリオや質問紙調査で検証した。実習では、古文で日常会話、和歌、随筆の創作を試みたが、授業で使い慣れた「古文ことば集」を駆使して、語彙の選択を楽しむ生徒が多く見られた。グループワークでも活発な意見交換や相互批評が行われ、質問紙調査でも、大変興味深かった、楽しかったという回答が多かった。「古典学習者コーパス」は生徒の古文への興味・関心を一層涵養し言語感覚を磨く可能性を秘めていると感じた。上記の授業実践の効果と成果は、次年度本校紀要で発表する予定である。
河川水中の付着微生物群集に及ぼす農薬の影響評価

河川水中の礫などの表面に付着している生物膜が河川の自浄作用と大きな関わりを持つことはよく知られているが,その機能などの定量的な把握はほとんど行われていない。本研究では、まず、河川水中における生物膜の形成速度や形成量が季節によってどの程度異なるのか、また、それらがどのような自然環境要因に左右されるのかを調査した結果、(1)付着した基材としてのスライドガラスを河川水中に沈設後,少なくとも2週間以内にはが生物膜を形成され始め、その中には藻類も存在すること、(2)形成された生物膜は一定の量を保つとは限らないこと、(3)生物膜中の微生物密度および藻類密度は共に必ずしも地点や季節によって一定の値を示すとは限らず、空間的にも時間的にも変動するものであること、が示された。このように、本研究で用いた3つの生物指標(糖類量、ATP量、クロロフィルa量)は測定が簡便である上、生物膜の形成過程や状態を知る上で定量的かつ有用な情報を提供するものと考えられた。ついで農薬等の化学物質の分解との関わりについてPropanilをモデル化合物として検討した。その結果,いずれの季節および地点で形成された生物膜もpropanil分解活性を有していたことから、propanil分解微生物は地点や季節に関わらず生物膜中に常在する微生物群の一員であると考えられる。一方、繰り返しpropanilに暴露したところ、分解時間が短くなる場合があり、一度暴露されると分解酵素が誘導されるか、分解菌数が増加することによって、あるいはその両方によって、その後の分解はラグ期なしで開始され、分解速度も増高することが示された。また本研究では、この他にも生物膜による農薬の分解に関していくつかの興味深い知見が得られた。今後、さらにその分解微生物を特定し、分解機構等に関する詳細な研究が必要である。1.島根県松江市郊外の水田地帯を流れる河川を調査地とし、人工付着基材(ガラス、モルタル製の板など)を設置し、その上に新たに付着した微生物を捕捉した。このようにして得た微生物試料を用いて以下の実験を行った。2. ATP測定装置を用いて付着性微生物のバイオマスを測定するための方法を検討した。その結果、付着基材ごとトリクロロ酢酸溶液に浸漬し、冷蔵条件で数時間放置することにより付着していた微生物中のATPのほぼ全量が抽出されると考えられた。これにより、付着性微生物のバイオマス簡便、迅速、精密かつ正確に測定することが可能となった。3.付着性藻類のバイオマスを測定するための方法を検討した。その結果、付着基材ごと100%エタノールに浸漬し、冷蔵条件で1昼夜放置することにより付着していた藻類中のクロロフィルのほぼ全量が抽出されると考えられた。これにより、付着性藻類のバイオマスを簡便、迅速、精密に測定するとこが可能となった。4.付着性微生物のエステラーゼ活性を測定するための方法を検討した。その結果、付着基材ごとフルオレセイン2酢酸溶液に浸漬し、30°Cで数時間培養することにより付着していた微生物のエステラーゼ活性を簡便かつ迅速に測定できた。これにより付着性微生物の有機物分解活性の指標を得ることが出来ると考えられた。5.農薬を含む溶液に付着基材を浸漬し、バイオマスおよびエステラーゼ活性に及ぼす影響を24で述べた手段を用いて数量化する方法を確立した。
唾液分泌刺激薬に対するラット三大唾液腺機能分節含有の分泌性糖蛋白子種の反応

ラット三大唾液腺の各腺の分泌性機能分節に含有される特定の分泌性糖蛋白分子種が、薬物刺激の種類によってどのような割合で唾液中に現われるかをアドレナリン性【α_1】-作働薬[メトキサミン,MET;8mg/kg,i.p.],【β_1】-作働薬[ドブタミン,DOB;20mg/kg,i.p.]およびコリン性作働薬[コルバコール,CAL;50μg/kg,i.p.]を用い研究を行った。その結果、1.各腺の腺房部の糖蛋白分子種の数は、舌下腺で10本,耳下腺で6本,顎下腺で4本であった。また、各腺房で相対率の最も高い分子種の見掛けの分子量は、顎下腺で130KDa(SM-【I】),耳下腺で約23KDa(PA-【I】),舌下腺で200KDa(SL-【I】)以上であった。一方、顎下腺顆粒管のそれは31KDa(SM-【II】)であった。2.分泌唾液の蛋白濃度の濃さは、3腺混合、顎下腺および顎-舌下腺唾液でDOB>>MET>CAL,耳下腺唾液でDOB>>CAL>METの順であった。3.分泌唾液の糖蛋白バンドの数は、3腺混合唾液でCAL>>MET〓DOB,顎下腺唾液でCAL〓DOB>MET,顎-舌下腺唾液でCAL>>DOB>METの順番となり、耳下腺唾液ではいずれの薬物でも同数であった。4.各種薬物による分泌唾液の糖蛋白の主要バンドは、3腺混合唾液ではDOBでPA-【I】,METでPA-【I】とSM-【II】,CALでSL-【I】であった。顎下腺唾液ではDOBとCALでSM-【I】,METでSM-【II】であった。顎-舌下腺唾液では、DOBでSM-【I】,METでSM-【II】,CALでSM-【I】がその大部分を占めた。また、耳下腺唾液では、いずれの薬物でもPA-【I】が主体で、ほぼ同程度の染色性を示した。以上の成績より、ラット三大唾液腺の各腺の機能分節より分泌される糖蛋白分子種の種類とその割合は、刺激薬の種類によって異なり、アドレナリン性【α_1】-作働薬では耳下腺の腺房(PA-【I】)と顎下腺の顆粒管由来(SM-【II】),アドレナリン性【β_1】-作働薬では耳下腺の腺房由来(PA-【I】),コリン性作働薬では舌下腺の腺房由来(SL-【I】)のものが主体となって分泌されることが明らかとなった。以上の成績より、ラット三大唾液腺の各腺の機能分節より分泌される糖蛋白分子種の種類とその割合は、刺激薬の種類によって異なり、アドレナリン性【α_1】-作

働薬では耳下腺の腺房(PA-【I】)と顎下腺の顆粒管由来(SM-【II】),アドレナリン性【β_1】-作働薬では耳下腺の腺房由来(PA-【I】),コリン性作働薬では舌下腺の腺房由来(SL-【I】)のものが主体となって分泌されることが明らかとなった。
人口構造変化が経済発展・景気におよぼす動学的分析

不況状況における、人口構造の変化の分析をおこなった。特に日本では出生率低下による少子化が問題とされているが、それらに対応するため、どのような経済政策が必要であるのかを考察した。世界の統計データから観測されるように、先進国における出生率の低下の傾向は明らかである。ではその出生率の低下は、一国経済に対してどのようなインパクトを与えるのか。例えば、日本のデータを見ると、90年代においては、出生率の低下と、失業率の上昇が観測される。果たして、これらの間には何らかの相互依存関係があるのだろうか。もし関わりがあるのであれば、出生や養育に関わる費用・環境は出生率に影響を与えるだけでなく、そこから派生した景気・雇用率に与える効果も分析できる。そこで本研究では、不況状態における、出生率と失業率の関係を内生的に捉えるため世代重複モデルを用いて動学的分析の構築を試みた。実際に、養育に関わる問題は政策的課題に挙げられているものの、不況が存在するもとでの動学的なフレームワークでのマクロ経済理論モデルで分析されているものは見られない。本研究では不況状態を定常状態において生じるメカニズムとして貨幣的不況モデルを用いて分析をおこなっている。すなわち流動性の罠が生じるもとで、失業率と雇用率の均衡における状態を記述することができた。そのもとで、養育費に関わる費用が増大すると、労働供給を引き下げることで雇用率が高められる。これはデフレ圧力の減少をもたらし、消費を高める効果をもたらす。一方、出生率は養育費上昇による減少効果と、所得増を通じて増加効果がもたらされるが、本稿の分析から、養育費の上昇は出生率を引き下げることが明らかにされた。本研究では、不況状態における、出生率と失業率の関係を内生的に捉えたモデルの構築を試みるものである。特に、現在日本は長期における不況状況に直面している。また、人口構造の問題としては少子高齢化が取り上げられている。それらに対応するため、どのような経済政策が最適なのかを分析する。また新古典派的な完全雇用が成立する経済、すなわち雇用が完全雇用を達成するケースと、完全雇用が達成されない経済での均衡の比較をおこなうことによって、どのような政策がそれぞれのケースで必要となるかを理論的に分析を与える。具体的には、動学的環境の下で、不況を扱えるモデルとして、Ono(2001)を元にモデル化を行った。ただしOno(2001)のモデルでは、出生率を内生化できていない。そこで本研究では、そのモデルを内生的出生率のモデルに応用して、不況状態から導出される雇用率と出生率の関係を描写することが理諭的に明らかにできた。まだ政策的な分析ができてはいないが、すでに導出された経済の動学的振る舞いや、長期的に達成される均衡である定常状態の分析はあきらかにされた。特に、その動学体系は、サドルパスであることが証明され、均衡はユニークであることが示されている。また、景気が悪いほど、出生率が低いという、実際の統計データに沿うものであることが理諭的に示すことが可能となった。これら研究結果は、分野の専門家との研究の打合わせや説論を通じて改善させてきた。また、平成18年10/27に、第85回マクロ経済学研究会(大阪大学中之島センターにおいて)報告を行った。参考文献不況状況における、人口構造の変化の分析をおこなった。
新たな表面電子回折法の開発と電子密度分布導出のための基礎構築

物質表面の電子密度分布は、表面物性を決定する重要な因子であり、原子・分子との反応や化学結合に係る重要な担い手である。現在、表面敏感な回折法を用いれば、表面の原子配置を決定することは可能である。しかし、それと同時に表面の電子密度分布を決定する手法はこれまでのところ確立していない。本研究では、収束ビーム反射高速電子回折(収束ビームRHEED)装置を開発し、実験と解析の双方を高度化することにより、物質表面の原子配置と電子密度分布を実験的に同時に決定することを目的とする。研究開始初年度である2018年度では、収束ビームRHEED装置の立ち上げ及び、電子密度分布導出のための解析法の構築を行った。収束ビームRHEED装置の立ち上げにおいては、ビームを広角に発散収束可能なレンズを備えた高輝度電子銃(電子源LaB6)を開発し、立体角1°の収束ビームを形成可能であることを確認した。更に、計測システムを構築し、CCDカメラにより撮影した回折ディスクを2次元数値データとしてパソコンに取り込み、実験と計算の回折ディスク強度の直接比較を可能にした。電子密度分布導出のための解析法の構築においては、収束ビームRHEEDの強度解析から電子密度分布の情報を導出するための理論構築を行い、動力学的回折理論に基づく計算コードに実装し、回折ディスクの強度計算を実施した。予備計算において電子密度分布導出の可能性を検討したところ、回折ディスク強度の低散乱角成分において、電子密度分布の変化に有意な差が生じることを確認した。当初の計画通り、2018年度は収束ビーム反射高速電子回折装置専用の高輝度電子銃を完成させ、ビームの発散及び収束、電流量について所定の性能が得られていることを確認した。また、解析法の構築においても計算コードの構築が完了し、電子密度分布の検出のための指針が得られている。研究開始2年目となる2019年度は、収束ビーム反射高速電子回折(収束ビームRHEED)装置の性能試験及び、既知の表面における原子配置と電子密度分布の同時決定の実証試験を実施する。収束ビームRHEED装置の性能試験においては、実際の表面からの回折ディスク強度を解析することを目的に、試料表面を清浄化するための加熱機構を備えた試料ステージの構築及び、実際の表面からの回折ディスクの測定を実施する。また、収束ビームRHEEDチャンバー内で様々な元素を蒸着するための抵抗加熱蒸着源の整備も実施する。これにより、清浄表面及び超薄膜からの回折ディスクを観測可能な収束ビームRHEED装置の建設を完了する。電子密度分布の同時決定の実証試験においては、実験装置の性能試験後、表面科学において標準的な試料であるSi(111)-7×7表面を用いて実証試験を開始する。この表面では、単位格子内に12個のアドアトムが存在し、それぞれがダングリングボンド(不対電子)を持つ。始めにこのダングリングボンドを検出することを目的に、実験装置及び解析法の高精度化を進める。具体的には、低視射角入射で回折ディスクを測定し、表面を構成する原子の位置と価電子の散乱振幅をフィッティングパラメータとして、最適な原子配置と電子密度分布を実験的に決定する。

また、収束ビームRHEEDチャンバー内で様々な元素を蒸着するための抵抗加熱蒸着源の整備も実施する。これにより、清浄表面及び超薄膜からの回折ディスクを観測可能な収束ビームRHEED装置の建設を完了する。電子密度分布の同時決定の実証試験においては、実験装置の性能試験後、表面科学において標準的な試料であるSi(111)-7×7表面を用いて実証試験を開始する。この表面では、単位格子内に12個のアドアトムが存在し、それぞれがダングリングボンド(不対電子)を持つ。始めにこのダングリングボンドを検出することを目的に、実験装置及び解析法の高精度化を進める。具体的には、低視射角入射で回折ディスクを測定し、表面を構成する原子の位置と価電子の散乱振幅をフィッティングパラメータとして、最適な原子配置と電子密度分布を実験的に決定する。
星間・銀河間ガスで加速された準熱的粒子による非平衡放射と加熱

銀河団の形成過程で銀河団衝突によって生じた衝撃波や乱流は銀河団ガスの粒子を加速すると考えられ,衝突していると見られる系でGeV電子放射の電波ハローや電波レリックが観測されている.前者はMpcスケールに広がるので,衝撃波よりも乱流によるin-situ粒子加速を考えるのが自然である.乱流が減衰するに連れ,加速された粒子の一部は熱的粒子と相互作用して加熱に寄与すると期待され,電波強度とガスの温度や熱的X線光度の間には正の相関が見られる.これらの観測事実を踏まえて,銀河団衝突の過程で形成される粒子のスペクトルを調べ,放射の特徴を明らかにして,電波ハローと整合的に銀河団コアの熱的進化を探る研究を進めてきた.平成30年度は,乱流の減衰とともに粒子の分布関数がどのように変化するか,前年度に引き続き,乱流のカスケードおよび加速された粒子と熱的粒子との相互作用についてFokker-Planckコードを用いて研究を行った.乱流の減衰後,加速された粒子が熱化することでガスの温度が上がりコアは放射冷却に対し安定化する.粒子が熱化されるには,移流項が抑制され拡散項が支配的になる必要があるが,拡散過程をより高次の項まで計算することで実証できる可能性を前年度に示した.30年度はこの扱いの妥当性および微分方程式の解法に問題がないかチェックした.また,熱的粒子が準熱的粒子と相互作用する非平衡放射によって,粒子のエネルギー損失が抑制され実効的に放射冷却時間が延びる.この効果についても引き続き熱的分布への遷移状態から調べた.冷却コアをもつ力学的に緩和した銀河団では,中心部のcD銀河に巨大ブラックホールの活動が見られる.in-situ粒子加速と比べると局所的ではあるが,相補的に銀河団ガスに影響を及ぼすと考えられるので,本研究終了後の展開としてブラックホールの活動についても研究を始めた.銀河団形成の衝突-合体過程で衝撃波や乱流は粒子を加速しガスを加熱する.実際,Mpcスケールに広がる電波ハローは銀河団衝突していると見られる熱的X線光度の大きい銀河団に多く観測される.銀河団衝突の過程で形成される粒子のスペクトルを調べ,放射の特徴を明らかにして,電波ハローと整合的にコアの熱的進化を探る研究を進めている.平成27年度は,乱流加速された粒子と銀河団の熱的進化との関係を調べるため,熱的粒子から非熱的粒子まで整合的に分布関数を計算するFokker-Planckコードの開発と,サバティカルを利用してフランス・サックレー研究所SApで冷却コアの研究を行った.銀河団コアのガスの放射冷却時間は宇宙年齢より短くなりうるが,電波ハローの起源が銀河団衝突で乱流加速された電子とするなら,乱流の減衰後,加速された粒子が熱化することでガスの温度が上がり,この冷却問題は解決しうる.実際,電波強度とガスの温度には正の相関が観測されている.そこで,冷却コアを統計的に調べてきたサックレー研究所の銀河団研究者たちと議論しながら,この可能性を検討した.Fokker-Planckコードについては,移流項・拡散項それぞれで小角度散乱の効果を入れた定式化を試行し,数値計算上の人工的な加熱を排除する数値解法(Crank-Nicholson法,Chang-Cooper法)のテストを行った.また,他の電波ハローに関する研究の,乱流の減衰後も加速粒子は非熱的なままである(Dogiel et al. 2007),乱流は始めから高温の熱的分布を形成する(Petrosian & East 2008, Chernyshov et al. 2012)という2つの矛盾した結果を再現することも試み,言及されていない仮定も含め,それぞれの計算条件を調べた.これらのうち,確証を得た結果については学会等で報告した.平成27年度の主要課題であったFokker-Planckコードの開発・テストについては概ね順調に進んでいるが,拡散項の積分方法や方程式の解法について方針を確定するには至ってない.いろいろな条件の下でさらに試行する必要がある.また,冷却コアの加熱について,本研究では銀河団衝突を主要因と考えて進めているが,その重要性を示すために,他の可能性,とくに銀河団中心部のブラックホールの活動を適切に評価する必要がある(「今後の研究の推進方策」課題参照).並行して,乱流加速で生成された準熱的粒子が引き起こす非平衡放射の輝線を観測的に同定するための研究も進めているが,概ね順調である.関連して,銀河団から観測された未同定の輝線の起源に関し,サバティカル期間中パリXI大学IASにも滞在して共同研究を行った.この輝線はダークマター起源の可能性が主張され,候補として,未知の素粒子である不活性ニュートリノの崩壊が考えられているが,この波長域には既知の元素の輝線も混在し,検出器の較正精度によっては同定に疑問が残る.そこで,可能性のある他の輝線についてIASで理論的に調べていたが,一方で,この輝線の存在に否定的な観測結果も報告された.現在,観測的にも理論的にもこの輝線についての結論は出ておらずわれわれの研究も継続中である.銀河団形成の衝突-合体過程で衝撃波や乱流は粒子を加速しガスを加熱する.実際,GeV電子放射の電波