hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
微分不可能な方程式に対する平滑化ニュートン法

研究代表者は2000年4月から2001年3月まで従来の研究の自然な延長として研究課題"微分不可能な方程式に対する平滑化ニュートン法"につき研究し、8篇の論文を国際誌に単独および共同で発表した。また、2篇の論文を国際誌に単独で発表する予定になっている(掲載受理済)。主要な成果は次のようである。1.島根大学山崎教授(本研究分担者)とともに、線形補償問題を微分不可能な方程式に書き直し、それを用いて与えられた問題が解をもつか否かを検証する方法を提案した。2.愛媛大学山本教授(本研究分担者)と愛媛大学方助手とともに解uが境界で微分不可能で、領域全体で4回連続微分可能であるDirichlet問題に有限差分法を適用すれば、たとえ、非整合でも差分解は収束することを示した.3.Hamburg大学Kanzow教授とともに単調関数の補償問題およびP_0関数の補償問題を解くNCP関数を提案した。P_0関数の補償問題に対して、解の集合の有界性が実行可能集合の内点の存在性を意味することを証明した。4.Delaware大学Nashed教授と香港理工大学Qi教授とともに、バナハ空間における微分不可能な作用素の劣微分を導入して、Newton法を定義し、それが局所的に超1次収束することを証明した。5.代表者は補償問題に対するいくつかの典型的な平滑化関数および平滑化Newton法を考察して、共通の近似性質と収束性を見い出した.これは平滑化法の研究に対して重要な寄与をなす。6.代表者は微分不可能な目的関数をもつ線形Stochastic計画問題について、二種類のNewton型解法の安定性を考察した。7.代表者は非Lipschitzian連続作用素をもつ反作用と拡散方程式をLipschitzian連続な方程式に書き直した。次いでこの方程式を解くNewton型解法が大域収束することおよび局所1次収束することを証明した。研究代表者は1999年4月から2000年3月まで従来の研究の自然な延長として研究課題"微分不可能な方程式に対する平滑化ニュートン法"につき研究し、5篇の論文を国際誌に共同で発表した。また、6篇の論文を国際誌に単独および共同で発表する予定になっている(掲載受理済)。2.愛媛大学山本教授(本研究分担者)とともに、微分不可能なDirichlet問題を解くNewton型解法の収束を証明した。3.京都大学福島教授(本研究分担者)とともに、微分不可能な凸最適化問題を解くQuasi-Newton型解法の収束を証明した。2.愛媛大学山本教授(本研究分担者)と愛媛大学方助手とともに解uが境界で微分不可能で、領域全体で4回連続微分可能であるDirichlet問題に有限差分法を適用すれば、たとえ、非整合でも差分解は収束することを示した.

3.Hamburg大学Kanzow教授とともに単調関数の補償問題およびP_0関数の補償問題を解くNCP関数を提案した。P_0関数の補償問題に対して、解の集合の有界性が実行可能集合の内点の存在性を意味することを証明した。4.Delaware大学Nashed教授と香港理工大学Qi教授とともに、バナハ空間における微分不可能な作用素の劣微分を導入して、Newton法を定義し、それが局所的に超1次収束することを証明した。5.代表者は補償問題に対するいくつかの典型的な平滑化関数および平滑化Newton法を考察して、共通の近似性質と収束性を見い出した。これは平滑化法の研究に対して重要な寄与をなす。6.代表者は微分不可能な目的関数をもつ線形Stochastic計画問題について、二種類のNewton型解法の安定性を考察した。7.代表者は非Lipschitzian連続作用素をもつ反作用と拡散方程式をLipschitzian連続な方程式に書き直した。次いでこの方程式を解くNewton型解法が大域収束することおよび局所1次収束することを証明した。
スタフィロキナーゼによる革新的脳塞栓症治療法の確立

心原性脳塞栓症モデルに対するStaphylokinase (SAK)の経静脈的投与は400μg/kgでは、ヒト臨床投与量の組織プラスミノーゲンアクチベーター(t-PA)600μg/kgと同程度の脳梗塞軽減作用があり、SAKはt-PAよりも呼吸器合併症が少なく死亡率も低かった。MMP-9抑制による血液脳関門温存が認められた。脳梗塞モデルに対する抗VEGF阻害剤の内頸動脈投与は用量依存性に脳浮腫を改善した。IP3KAやOccludin発現が抑制された。高容量SAKの経静脈投与は、t-PA静注療法に代わりうる脳塞栓症の治療手段であり、抗脳浮腫治療と併用することで、相乗効果が得られる。心原性脳塞栓症モデルを用いて、Sham群、血栓のみ(PBS群)、組織プラスミノーゲンアクチベーター600μg投与(t-PA群)、SAK 200μg投与(SAK200群)、SAK 400μg投与(SAK400群)の5群を作成し、比較研究した。脳梗塞後24時間において、神経学評価及び梗塞体積計測を行った。SAK 400群は、PBS群やSAK200群と比較して皮質梗塞体積、基底核梗塞体積ともに有意に小さく、神経脱落症状も同様に有意に軽症であった。SAK400群とt-PA群との間には、梗塞体積と神経学共に有意差を認めず、SAK400群が良好な傾向が見られた。Nissle染色では神経脱落部位が明瞭化し、Penumbra領域が明らかとなった。IgG染色では、PBS群とSAK200群では梗塞域全体に陽性所見が見られた。t-PA群では基底核の毛細血管周囲に陽性所見が見られた。SAK400群ではIgG陽性が見られず、血液脳関門(BBB)の温存が示唆された。MMP-9染色では、PBS群、t-PA群で血管内皮に強陽性がみられた。これは脳梗塞域およびPenumbraで見られた所見であり、BBBの障害を表している。SAK200群の血管内皮ではMMP-9は弱陽性で、SAK400群では陰性であった。LRP-1染色では、PBS群、t-PA群の血管内皮が強陽性を示した。神経細胞にも弱陽性所見が見られた。SAK200群の血管内皮および神経細胞は弱陽性であり、SAK400群は陰性であった。以上から、SAKは用量依存性に脳梗塞体積を減少させ、神経学的改善ももたらす。更にSAK 400μg投与はt-PA 600μg投与と同等の脳梗塞軽減と神経機能改善をもたらした。作用機序としては、SAKはt-PAと比較して、MMP-9やLRP-1を介したBBB障害が少ない子とが推察された。H27年度の研究目的は、脳梗塞に対するStaphylokinase (SAK)治療の確立を目指し、更に脳梗塞領域減少を果たすことである。I.心原性脳塞栓症モデルを用いて、Sham群、血栓のみ(PBS群)、組織プラスミノーゲンアクチベーター600μg投与(t-PA群)、SAK 200μg投与(SAK 200群)、SAK 400μg投与(SAK 400群)の5群を作成し、脳梗塞後24時間後に比較した。I-1.SAK 400群は、PBS群やSAK200群と比較して皮質梗塞体積、基底核梗塞体積ともに有意に小さく、神経脱落症状も同様に有意に軽症であった。また、SAK 400群はt-PA群より死亡率が低かった。SAK400群ではIgG染色陽性が見られず、血液脳関門(BBB)の温存が示唆された。I-2.血管基底膜の損傷を観るためにLamininβ-1にて免疫染色を行ったが、5群間での明確な変化を示せなかった。II.引き続き、一過性中大脳動脈閉塞モデルを用いて抗VEGF阻害剤の内頸動脈直接投与による脳浮腫改善および神経機能温存について検討した。中大脳動脈再灌流後に抗VEGF阻害剤(AF564, R&D, Minneapolis, MN)2μgまたは4μg投与群とPBS投与群を作成し、24時間後の神経症状および脳浮腫を計測した。II-1.治療群は両群ともPBSより有意に神経脱落症状が軽度であったが、用量依存性は無かった。II-2. 4μ群の皮質梗塞体積がPBS群より有意に小さかったが、基底核では3群間に有意差は無かった。II-3.脳浮腫は2μ群が4μ群よりも少なく、PBS群とは有意差を示した。その機序解明については、今後の課題である。研究計画で規定した3年間で4段階のステップの最終段階に到達した。H28年度は、追加実験、研究成果集積と発表、研究の発展検討を行った。以上から、高容量SAKの経静脈投与は、t-PA静注療法に代わりうる脳塞栓症の治療手段であり、抗脳浮腫治療と併用することで、相乗効果が望まれると推測された。

心原性脳塞栓症モデルに対するStaphylokinase (SAK)の経静脈的投与は400μg/kgでは、ヒト臨床投与量の組織プラスミノーゲンアクチベーター(t-PA)600μg/kgと同程度の脳梗塞軽減作用があり、SAKはt-PAよりも呼吸器合併症が少なく死亡率も低かった。MMP-9抑制による血液脳関門温存が認められた。脳梗塞モデルに対する抗VEGF阻害剤の内頸動脈投与は用量依存性に脳浮腫を改善した。IP3KAやOccludin発現が抑制された。高容量SAKの経静脈投与は、t-PA静注療法に代わりうる脳塞栓症の治療手段であり、抗脳浮腫治療と併用することで、相乗効果が得られる。研究計画で規定した3年間で4段階のステップの第2段階まで到達できている。論文投稿のための草稿作成を行っている。脳梗塞より詳細な作用機序について、PCR法やWestern blotting法を用いて研究を進める。また、他剤併用による脳梗塞改善策についても検討を行う。研究進捗が良好であり、消耗品の消費額が少なくすんだため。実験動物の死亡率が低く、動物購入費や試薬の購入費が安価に抑えられたため。追加実験が必要な箇所も有り、物品費の増加が見込まれる。また、論文校正等にも支出が生じる見込みである。次年度の解析項目を増やすために試薬等を購入し、実験充実を図る。
病的血管に対する人工血管移植時の吻合部治癒機転と器質化に関する研究

[目的]病的血管に人工血管を移植した後の吻合部創傷治癒、器質化特性をCollagen動態、とくに抗Collagen抗体や抗α-Smooth muscle actin抗体、Splraled Collaagenとmetalloproteinase(MMP)発現の観点から検討して、人工血管の病的状態下での治癒特性の特徴を把握して吻合部合併症の発生予防のための資となすことを目的とした。[方法](1)人工血管移植モデルとして雑種成犬の頚動脈・大腿動脈に口径4mmの人工血管を移植する(2)移植後17日の急性期および4週以降の慢性期に血管吻合部を含めて人工血管を摘出し、比色定量法によるTypeIVCollagenの測定と各タイプの抗Collagen抗体の発現を観察すると共に、人工血管の吻合部創治癒と器質化特性に関与する抗Collagen抗体、抗αSmooth muscleactin抗体、I、III型Collagenを分解するMMP-1との関連性を比較した。小口径人工血管(ePTFE,4mm径)を雑種成犬5頭の頚動脈(合計10本)と置換して経時的にこれを摘出し、吻合部を中心にCollagen typeIおよびIIIと抗Collagen抗体および抗α-Smlooth muscleactin抗体、MMP-1の発現を免疫染色にて検討した。[結果とまとめ]人工血管は全例開存しており、4週以降では吻合部を中心に仮性内膜の形成が認められた。抗Collagen抗体および抗α-Smooth muscleactin抗体染色では4週および16週でとくに抗α-Smooth muscle actin抗体の発現が吻合部において強く認められた。吻合部治癒過程における平滑筋細胞の増殖が人工血管の器質化に関連していることが推測された。MMP-1は吻合部近傍で4週および8週の時点でわずかに発現を認めたが、抗Collagen抗体、抗αSmooth muscleactin抗体との関連性は明らかではなく、治癒過程で平滑筋細胞の増殖が活発に起こるモデルではMMPの発現は抑制されている可能性が考えられた。[目的]病的血管に人工血管を移植した後の吻合部創傷治癒、器質化特性をCollagen動態、とくに抗Collagen抗体や抗α-Smooth muscle actin抗体、Spiraled Collagenとmetalloproteinase(MMP)発現の観点から検討して、人工血管の病的状態下での治癒特性の特徴を把握して吻合部合併症の発生予防のための資となすことを目的とした。[方法](1)病的血管に対する人工血管モデルとしてラット腹部大動脈に口径3mmの人工血管あるいは他家静脈を移植し、感染状態、拒絶反応状態の異常状態下の人工血管を作成する(2)移植後17日の急性期および4週以降の慢性期に血管吻合部を含めて人工血管を摘出し、比色定量法によるTypel-V Collagenの測定と各タイプの抗Collagen抗体の発現を観察すると共に、人工血管の吻合部創治癒と器質化特性に関与する抗Collagen抗体、抗α-Smooth muscle actin抗体、MMPとの関連性を比較検討した。本年度はまず小口径人工血管(ePTFE,4mm径)を雑種成犬2頭の頚動脈(合計4本)と置換して経時的にこれを摘出し、吻合部を中心にCollagen type IおよびIIIと抗Collagen抗体および抗α-Smooth muscle actin抗体の発現を検討した。摘出期間は置換後1週、4週、16週目である。[結果とまとめ]人工血管は全例開存しており、4週以降では吻合部を中心に仮生内膜の形成が認められた。抗Collagen抗体および抗α-Smooth muscle actin抗体染色では4週および16週でとくに抗α-Smooth muscle actin抗体の発現が吻合部において強く認められた。今後はMMPの発現とこれら抗Collagen抗体、抗α-Smooth muscle actin抗体との関連性を追求する予定である。抗Collagen抗体および抗α-Smooth muscleactin

抗体染色では4週および16週でとくに抗α-Smooth muscle actin抗体の発現が吻合部において強く認められた。吻合部治癒過程における平滑筋細胞の増殖が人工血管の器質化に関連していることが推測された。MMP-1は吻合部近傍で4週および8週の時点でわずかに発現を認めたが、抗Collagen抗体、抗αSmooth muscleactin抗体との関連性は明らかではなく、治癒過程で平滑筋細胞の増殖が活発に起こるモデルではMMPの発現は抑制されている可能性が考えられた。
下垂体由来の新しい乳腺増殖因子の分離・精製

無血清培地を用いてラット乳腺から正常乳腺上皮細胞株を樹立した。株化細胞のcharacterizationを電顕、免疫組織化学、同係ラットへの移植等により行った結果、株化細胞は乳腺のduct由来の細胞であることが判明した。この細胞を標的細胞として、乳腺細胞に対する増殖活性を定性及び半定量できるassay系を確立した。同様に、無血清培地を用いてprolactin分泌性下垂体腫瘍(MtTーF4,MtTーF84)、放射線誘発下垂体腫瘍(PT1,PT3)から4系の下垂体細胞株を樹立した。各細胞株の培養上清の増殖活性を前述のassay系で検索した。その結果、放射線誘発下垂体腫瘍の培養上清中に、乳腺細胞に対する強い、増殖活性を認めた。PT1の培養上清中の活性因子は分子量1000以下で、熱(100°C,2分間)及びtrypsin処理に対し安定な分子であることから、蛋白性因子以外の可能性が示唆された。PT3の培養上清中の活性因子は、熱及びtrypsin処理により失活することより、ペプチド性因子である可能性が考えられた。そこでPT3から、より強い増殖活性因子の分泌能を有するクロ-ンの分離を試み、cc152株を得た。この細胞株は無血清培地において、insulin存在下でglucocorticoid依存性の増殖を示した。さらに基礎培地にglucocorticoid単独添加のみにより増殖可能なcc152ーc3株をcc152株から分離した。このglucocorticoidの増殖促進作用はglucocorticoid受容体のantagonistであるRV486の添加により抑制された。この培養上清にはcc152及びcc152ーc3細胞に対する増殖活性が認められた。しかし、glucocorticoidとRV486を同時添加した培養上清にはこれら細胞に対する増殖活性は認められなかった。以上のことより、cc152ーc3細胞はglucocorticoidの刺激によりautocrinegrowthfactor(s)を分泌しているものと考える。GIucocortioidによりautocrinegrowthfactor(s)の分泌が誘導される細胞株の報告は全くなく、現在、この因子の分離・精製が進行中である。我々が樹立した乳腺上皮細胞RMEを標的細胞として、下垂体または乳腺より樹立した細胞株の培養上清の増殖活性を検討した。その結果、培養上清中に増殖活性を有する下記の2つの細胞株を分離した。(1)放射線誘発下垂体腫瘍より無血清培地で増殖可能な細胞株を樹立した。この細胞は、同系ラットへの移植により腫瘍を形成し、乳腺の増殖及び乳汁分泌を誘導することから、プロラクチン分泌性下垂体細胞であることが判明した。更にこの細胞は基礎培地にcortisolを添加するのみで、cortisolの用量依存性に増殖することから、何らかのautocrine growth factor(s)を分泌している可能性が推定された。松本らは、シオノギ乳癌よりテストステロン単独で増殖可能な細胞株を樹立し、テストステロン添加により誘導されるautocrine growth factorはFGF類似蛋白質であることを示した。

このように、ステロイドホルモンの作用機序として、ステロイドホルモンが転写因子として作用し、ペプチド性増殖因子の分泌を誘導する可能性が指摘されており、我々の樹立した下垂体細胞株もグルココルチコイドによる増殖因子分泌機序を解析するモデルとなり得るものと考えられる。(2)乳腺よりRMEに対する増殖活性因子の分泌能を有する乳腺間質細胞を樹立した。この増殖活性はtrypsin処理、熱処理(100°C,5分間)により失活し、酸処理(PH2,2時間)によっても活性低下をきたした。Ultrafiltrationによる分画では分子量100Kd前後に増殖活性を認めた。またこの培養上清は3Y1、NIH3T3、ratl等の細胞株に対しては増殖活性を有さず、乳腺上皮細胞に対して特異性を有すると推定された。以上の如く、増殖因子分泌能を有する二つの細胞株の樹立に成功したので、今後はこの増殖因子の生化学的解析を行う計画である。乳腺増殖因子の分泌細胞としてprolactin分泌性下垂体腫瘍(MtTーF4,MtTーF84)と、X線誘発下垂体腫瘍(PT1,PT3)から無血清培地で増殖可能な4系の下垂体細胞株を樹立した。4系の下垂体細胞株の培養上清の増殖活性を、前年度樹立した乳腺上皮細胞を標的細胞としたassay系で検索した。その結果、PT3の培養上清中に乳腺細胞に対する強い増殖活性を認めた。そこでPT3株から、培養上清中に、より強い増殖活性が認められるcc152細胞株を分離した。cc152細胞はinsulin存在下でglucocorticoidのdose依存性の増殖を示した。さらにcc152細胞株からglucocorticoid単独添加のみにより増殖可能なsubclone cc152ーc3細胞株を分離した。この細胞株の培養上清はcc152及びcc152ーc3細胞に対する増殖活性を有した。一方、glucocorticoidの増殖促進作用は、glucocorticoid受容体のantagonist RV486により阻止されることより、このglucocorticoidの作用はglucocorticold受容体により媒介されるものと考えられる。また、この培養上清の増殖活性はtrypsin及び熱処理により失活することから、ペプチド性因子であることが示された。以上のことより、cc152ーc3細胞はglucocorticoidの刺激によりautocrinegrowthfactor(s)を分泌している可能性が示唆された。ステロイドホルモンによる細胞増殖機構として、estrogenまたはandrogenの刺激により誘導される蛋白性増殖因子の存在が報告され注目されている。しかし、現在までのところglucocorticoidの刺激によりautocrinegrowthfactor(s)を分泌する細胞株の報告はない。したがって、この因子の分離・精製な乳腺細胞の増殖機構の解析の一助となるのみならず、ステロイドホルモンによる細胞増殖機構の解析にも重要であると考えられる。
光伝導度測定システムの構築と蛍光体励起光物性・電子構造の解明に関する研究

無機蛍光体の発光効率を支配している無輻射損失機構を明らかにするために,光伝導度測定を行い,固体電子構造の全貌の系統的理解を得ることを目的とした.そのために,光励起伝導度の照射光波長依存性と温度依存性の自動測定システムを構築すると共に,4f-5d電子遷移を利用する新規蛍光体の光学特性と全電子構造の関係を明らかにした.光伝導度の温度依存性により,局在エネルギー準位であるCe3+の5d準位と非局在エネルギーバンドの伝導帯とのエネルギー的な相対関係を明らかにし,エネルギー準位図を作成した.また,そのエネルギー位置関係から,消光原因が5d励起電子の光イオン化過程にあることを明らかにした.無機蛍光体の発光効率を支配している無輻射損失機構を明らかにするために,光伝導度測定を行い,固体電子構造の全貌の系統的理解を得ることを目的とした.そのために,光励起伝導度の照射光波長依存性と温度依存性の自動測定システムを構築すると共に,4f-5d電子遷移を利用する新規蛍光体の光学特性と全電子構造の関係を明らかにした.光伝導度の温度依存性により,局在エネルギー準位であるCe3+の5d準位と非局在エネルギーバンドの伝導帯とのエネルギー的な相対関係を明らかにし,エネルギー準位図を作成した.また,そのエネルギー位置関係から,消光原因が5d励起電子の光イオン化過程にあることを明らかにした.初年度であるH23年度は、Ce^<3+>やEu^<3+>を添加した酸化物蛍光体の作製・光物性評価と光伝導度測定システムの構築を中心に行った。試料作製は概ね順調に進み、ホスト結晶組成を変化させたCe^<3+>添加ガーネット蛍光体や残光を示すEu^<2+>添加酸化物蛍光体等の多結晶体ペレットを作製した。また、それらの蛍光体におけるCe^<3+>やEu^<2+>の局在5dエネルギー準位と非局在ホストバンド構造の関係性が光学特性に与える影響を明らかにするため光伝導度測定システムの構築を試み、その測定に成功した。この光伝導度測定により、励起された5d準位の電子の振る舞いを予測することができ、これまで考察でしかなかった蛍光体の光イオン化による消光や長残光機構を説明できる結果を得た。具体的には、ガーネット結晶中のGa濃度を変化させたCe^<3+>添加Y_3Al_5O_<12>(Ce:YAG)、Y_3A_<12>Ga_3O_<12>(Ce:YAGG),Ce^<3+>:Y_3Ga_5O_<12>(Ce:YGG)を作製し、その光学特性評価と光伝導度測定を行った。得られたCe:YAG蛍光体は、発光量子効率90%を超える優れた黄色蛍光体であったが、Ce:YGGは室温で完全に消光した。光電流励起スペクトルを測定してみると、Ce:YAGに:おいては、光電流が観測されなかった一方で、全く発光を示さなかったCe:YGGにおいて強い光電流を観測した。光電流強度のGa固溶量依存性は、発光強度のそれとは反対に、Ga固溶量増加に従い、増加することが分かった。以上の結果から、Ce:YAGにおいては、5dエネルギー準位と伝導帯が十分に離れているため、光電流が流れず高い発光効率を示し、一方Ce:YGGにおいては、5dエネルギー準位が完全に伝導帯内に位置しているため、発光を示さず、強い光電流が流れたと考えられる。以上より我々は、局在・非局在電子構造と光物性の関係性の説明に成功した。本年は遷移金属で赤色発光中心であるCr添加ZnGa2-xAlxO4の組成で一連のスピネル結晶固溶体を作製,光伝導度波長依存性や蛍光特性の組成,温度依存性から光イオン化による蓄光,残光機構を詳細に調査した.発光(PL)・励起(PLE)スペクトルとその温度依存性をXe白色光源,分光器,クライオスタットを組み合わせた実験系により測定した.光電流励起(PCE)スペクトルは、単色光をクライオスタット内部の試料に照射し,各波長での光電流値を微小電流計で測定した.同組成系のPLEにおいては,700nmピークの2E-4A2遷移によるPLバンドと560nm, 410nm, 300nm,および260nmにそれぞれ,4A2-4T2, 4A2-4T1遷移, 4A2-CB(伝導帯),とVB(価電子帯)-CBによるPLEバンドが観測された.このうちCBの関与する後2つのバンドはAl濃度xが増加するにつれて,短波長シフトした.一方,残光励起スペクトルは,Cr3+のd-d遷移ではなく,CBへの励起と一致することが判った.これは,Cr3+の基底準位の電子励起により,伝導帯CBへ電子移動すること,CBを経由してトラップへ蓄光していることを示している.Al置換量Xの増加と共に室温での残光強度は低下したが,60分後に近赤外(980nm)光を照射した時の輝尽蛍光強度は,強いことが判った.これはAl置換によりトラップ密度は減少していないが,CBの上昇により,トラップ深さが深くなり,室温では解放消費されにくくなることを意味している.

また80°Cでの残光寿命はZnGa2O4: Crよりもむしろ長くなることも確認された.Ce添加Y3Al5-xGaxO12の組成で一連のガーネット蛍光体を作製,光伝導度測定や光学特性の温度依存性から光イオン化による消光を詳細に調査した.発光(PL)・励起(PLE)スペクトルとその温度依存性をXe白色光源,分光器,クライオスタットを組み合わせた実験系により測定した.光電流励起(PCE)スペクトルは、単色光をクライオスタット内部の試料に照射し,各波長での光電流値を微小電流計で測定した.YAGにおいては,570nmピークの5d1-4f遷移によるPLバンドと340nmと460nmピークの4f-5d2と4f-5d1遷移によるPLEバンドが観測されたが,YGGでは完全に消光し観測されなかった.Ga濃度が増加するにつれて,5d1は短波長シフトし,発光強度は低下した.YAGにおいて,250nm以上の長波長励起では、光電流が観測されなかったが,PL測定において全く発光を示さなかったYGGは,全温度において4f-5d1と4f-5d2に対応する強い光電流励起バンドを示した.これは,Ce3+の5d1と5d2準位の光励起により,伝導帯へ電子移動したことを示している.また,300Kでの光電流強度はGa濃度が増加するにつれて増加し,発光強度と逆の傾向であった.これらの結果は,発光の消光原因が光イオン化であることを示唆している.一方,YAGGは,50K以下で5d1バンドが消滅した.これは,YAGGホスト中では,5d1励起準位は,熱活性化過程を経て,伝導帯へ電子移動していることを示している.つまり,5d1準位は伝導帯の下,5d2準位は伝導帯の中に位置していると考えられる.YGGでは5d1,5d2の両バンドとも伝導帯に埋まっていると考えられる.YGGにおいては,光イオン化過程により,発光が完全に消光し,YAGGにおいては,熱アシスティッド光イオン化過程による消光が起こることが明らかになった.まだ、改良の余地はあるが、平成24年度までに構築予定であった光伝導度測定システムの構築に成功し、高いS/N比で光電流励起スペクトルの測定が可能になった。また、得られた光伝導度のデータから、本研究の目的である局在励起電子準位とホストの非局在電子構造の関係を明らかにし、消光や残光機構などの光物性を説明することができた。以上より当初の計画以上に進展していると判断した。25年度が最終年度であるため、記入しない。キセノン白色光源と分光器,クライオスタットを組み合わせた,光伝導度の波長温度依存性測定システムが完成した.これにより,5d電子準位を発光励起始準位とするCe3+添加蛍光体の発光,励起スペクトル,光電流励起スペクトルの温度依存性を系統的に組成やバンドギャップを制御した試料に対して測定てきるようになり,データの蓄積が順調に進んでいる.数種類の蛍光体において、固体電子構造と光物性の評価を行ったが、結晶組成の違いによる系統的な光学・電子的物性評価はまだ不十分で、統一的な全貌解明には至っていない。今後、より多くの蛍光体を系統的に作製し、結晶構成元素の違いによる結晶局所構造と5d軌道分裂、5d準位とホストの伝導帯との相対的なエネルギー位置関係、またそれらのパラメータが温度消光などの発光特性に対して与える影響についての評価を詳細に行う。より幅広いガーネット組成結晶中のCe(III)イオンの発光特性と光伝導道測定,同じくEu(II)添加酸化物蛍光体の4f-5d遷移とホストのバンド構造,特に5d電子軌道と伝導帯の相対位置関係に付いて,詳細に検討を行っていく.昨年度は,時折クライオスタット内部に真空ポンプからの油逆流が認められ,電導度精密測定の障害となったので,新たにターボ分子ポンプを購入し,より良い真空環境で,試料の低温から高温までのスペクトルデータの取得を実現する.
抗癌剤による味神経障害に起因する味覚障害の発生機序の解明と治療法の開発

抗癌剤による味覚障害の発生機序は未だ不明であるため、その解明を研究目的とした。多くの癌治療において適応のある内服抗癌剤のS-1をラットに投与した。3週間内服させたラットの舌を摘出し、味蕾を多く含む有郭乳頭の組織学的変化を観察した。その結果、S-1投与により、粘膜上皮や味蕾には形態学的変化は認められなかった。しかし、免疫染色にて、上皮下層に存在する味神経線維の減少や神経節の変性が、S-1投与ラットに有意に認められた。それにより、S-1投与による味覚障害の発生機序は味神経の障害によるものと推測された。抗がん剤による口腔内有害事象の一つに味覚障害がある。この障害はがん治療の生存率に直接影響をあたえるものではないことから軽視されがちであり、その原因は不明である。亜鉛の投与や食事の工夫など対処療法は行われているが、未だ有効な治療法がないのが現状である。本研究では、抗がん剤を投与したラットから有郭乳頭切片を作製し、舌上皮、味蕾、味神経などの障害と回復の過程を組織学的に明らかにすることにより、化学療法中における味覚障害発生機序の解明と有効な治療法の開発を目的とする。抗がん剤としては、臨床的によく使用され、口腔粘膜炎の発現頻度が高いテガフール・ギメラシル・オテラシルカリウム(ティーエスワン○R)(S-1)を用いた。S-1の投与量は、予備的検討から2mg、10mg、20mg/kg/dayとした。5日間連続経口投与後2日間休薬を1クールとし、3クール施行した後に舌を摘出した。3クール施行中に苦味物質である塩酸キニーネを用いた2瓶選択法による行動学的実験を行った。摘出した舌より有郭乳頭を中心にパラフィン切片を作製した。HE染色による舌上皮細胞と味蕾の変化を観察した。PGP9.5を用いた免疫染色を行い、味神経線維および舌内神経節の変化を観察した。S-1による舌上皮細胞や味蕾の明らかな数量および形態変化は認められなかったが、一方で味神経線維の減少と舌内神経節細胞の変性を認めた。行動学的実験では個体におけるばらつきが大きくあったため、1クール目と3クール目の平均キニーネ水摂水率の増加率で評価した。その増加率は味神経線維の減少と舌内神経節細胞の変性のそれぞれと有意な相関関係にあった。キニーネ水の摂水率の増加を、味覚障害と考えると、S-1投与による味覚障害と味神経障害には関連性が高いことが示された。この障害はがん治療の生存率に直接影響を与えるものではないことから軽視されがちであり、その原因は不明である。亜鉛の投与や食事の工夫などの対処療法は行われているが、未だ有効な治療法がないのが現状である。本研究では、抗がん剤を投与したラットから有郭乳頭切片を作製し、、舌上皮、味蕾、味神経などの障害と回復の過程を組織学的に明らかにすることにより、化学療法中における味覚障害発生機序の解明と有効な治療法の開発を目的とする。抗がん剤としては、臨床的によく使用され、口腔粘膜炎の発言頻度が高いテガフール・ギメラシル・オテラシルカリウム(ティーエスワン)(S-1)を用いた。S-1の投与量は予備的検討から2mg/kgとした。5日間連続経口投与後2日間休薬を1クールとした。3クール施行した後に舌を摘出した。抗がん剤投与3クール施行中に苦味物質である塩酸キニーネを用いた2瓶選択法によるラットの行動学的実験を行った。また、治療法の開発として、5-HT4受容体作用薬であるモサプリドクエン酸塩水和物の経口投与による味神経再生もしくは新生促進作用を期待し、クエン酸モサプリド100μMの溶液を調製し、2瓶の内容液に添加して連日経口投与を行った。半数のラットにクエン酸モサプリドを投与した。これらの実験を施行し、2瓶法での選択率を算出したところ、キニーネ水(苦味)についてはモサプリド投与群の方が非投与群と比較し、味覚障害が生じにくいという結果が得られた。抗癌剤による口腔内有害事象の一つに味覚障害がある。この障害は癌治療の生存率に直接影響を与えるものでないことからこれまで軽視されがちであり、その原因は不明である。対症療法は行われているが、未だ有効な治療法がないのが現状である。そこで、本研究では抗癌剤を投与したラットから有郭乳頭切片を作製し、舌上皮、味蕾、味神経の障害と回復の過程を組織学的に明らかにすることにより、化学療法中における味覚障害発生機序の解明と有効な治療法の開発を目的とした。抗癌剤は口腔粘膜炎の出現頻度が高く、臨床的にもよく使用されるテガフール・ギメラシル・オテラシルカリウム(ティーエスワン)(S-1)を用いた。Wistarラット(6週齢、オス)にS-1を2mg/kgを連続5日間経口投与、2日間休薬を1クールとした。抗癌剤投与3クール施行中に塩酸キニーネ(苦み)、クエン酸(酸味)、スクロース(甘味)、グルタミン酸ナトリウム(うま味)のそれぞれを用いた2瓶選択法による行動的実験を行った。

また治療法の開発として、5-HT4受容体作用薬であるモサプリドクエン酸塩水和物の経口投与による味神経再生もしくは新生促進作用を期待し、クエン酸モサプリド100μMの溶液を調製し、2瓶の内容液に添加して連日経口投与を行った。各実験の半数のラットにクエン酸モサプリドを投与した。これらの実験を施行し、2瓶法での選択率を算出したところ、キニーネ水(苦味)についてはモサプリド投与群の方が非投与群と比較し、味覚障害が生じにくいという行動実験上の結果が得られた。その他の味については、有意な差は見られなかった。抗癌剤による味覚障害の発生機序は未だ不明であるため、その解明を研究目的とした。多くの癌治療において適応のある内服抗癌剤のS-1をラットに投与した。3週間内服させたラットの舌を摘出し、味蕾を多く含む有郭乳頭の組織学的変化を観察した。その結果、S-1投与により、粘膜上皮や味蕾には形態学的変化は認められなかった。しかし、免疫染色にて、上皮下層に存在する味神経線維の減少や神経節の変性が、S-1投与ラットに有意に認められた。それにより、S-1投与による味覚障害の発生機序は味神経の障害によるものと推測された。前年度までの研究結果により、S-1による味覚障害の原因としては、味神経の障害が関係していると形態的変化により示唆された。しかし、モサプリドクエン酸塩水和物が味神経再生もしくは新生促進など、味神経にどのように作用しているのかを検討するには及んでいない。医歯薬学モサプリドクエン酸塩水和物の味神経への作用機序を組織学的に解明する。また、神経解剖学的実験を施行し、味神経の障害が味覚障害にどのように関与しているのかの情報伝達経路を検討する。その過程でモサプリドクエン酸塩水和物の関与も検討する必要がある。S-1による味覚障害の原因としては、舌上皮細胞や味蕾の変化ではなく、味神経の障害が関係していると形態的変化にて示唆された。形態的な味神経線維の障害がどのように味覚障害に関与しているか、また味覚伝達経路において舌内神経節はどのような役割を担っているかを解明することが今後の課題である。実験計画遂行の遅れにより次年度使用額が生じたと考えられる。味神経障害が味覚障害にどのように関与しているか、神経解剖学的実験を行い、情報伝達経路を検討する。S-1による味覚障害の過程として、味細胞から味神経への味信号の伝達障害や中枢神経への味信号の伝達障害が起こっていると仮定し、遺伝子発現法の施行を検討している。物品、薬品の購入と研究成果発表における諸経費に使用予定である。実験計画遂行の遅れにより次年度使用額が生じたと考える。
青果物卸売市場の卸・仲卸業者の機能と流通経費に関する研究

東京都、大阪市、京都市、名古屋市、盛岡市などの青果物の中央卸売市場での実態調査に基づき、市場流通の動向と卸売業者及び仲卸業者の機能の変化の要因について考察した。卸売業者は手数料商人としてセリ取引を原則としていたが、先取販売や予約取引・予約相対取引などの取引が増加している。また、仲卸業者は分荷機能を専らとし、小売業者に販売していたが、量販店との取引を増やし仕入・品揃機能に重点が置かれるようになった。これらの機能の変化は、産地の生産構造の変化及び消費地の小売構造の変化に対応するものであり、欧米諸国の青果物の市場外流通の隆盛とも軌を一にするものであることが解る。但し、我が国の青果物の産地は相対的にはまだ零細であり、チェーン化した大規模スーパーマーケットが支配的な訳でもないので、市場流通が直ちに衰退するとは考えられない。卸売業者及び仲卸業者の経営分析を試み、流通経費及び収益性を検討した。卸売業者では流通経費の45%が人件費であり、仲卸業者では57%が人件費である。また、販売額規模が小さいほど人件費の割合が大きくなる傾向がある。卸売業者及び仲卸業者の売上高総利益率(それぞれ7.2%,10.1%)及び売上高経常利益率(それぞれ0.6%,0.1%)は著しく低いので、ともに経営を安定させるためには取引数量を確保することが重要となる。卸売業者は、委託販売を旨として大型産地からの荷引きに力を入れるとともに、他方では買付集荷の割合を高め、取引数量の確保に努めている。仲卸業者は、小売業者に分荷販売しているが、とくに量販店への販売に努め、取扱数量を確保している。卸売業者及び仲卸業者の収益性は概して低く、とくに販売規模の小さな仲卸業者の収益性は著しく低い。今後労働生産性を高め、収益性を改善することができなければ、仲卸業者の再編が進むと考えられる。東京都、大阪市、京都市、名古屋市などのわが国の代表的な青果物の中央卸売市場で聞き取り調査を実施し、市場流通の概況と問題点について検討した。近年、量販店の発展とともに、青果物の中央卸売卸売市場の卸売業者及び中卸業者の機能が変化しつつある。すなわち、卸売業者は手数料商人としてセリ取引をもっぱらとしていたが、セリ以外の取引を増やしつつある。卸売市場は、セリ取引が原則であるが、最近は先取販売や予約取引・予約相対取引などセリ以外の取引が増加している。また、仲卸業者は分荷機能をもっぱらとし小売業者に販売していたが、量販店との取引を増やし仕入・品揃機能に重点が置かれるようになった。この卸売業者及び仲卸業者の機能の変化は、卸売市場によても相違がある。東京都や名古屋市の中央卸売市場では、卸売業者は仲卸業者との取引のほかに、売買参加者である小売業者との取引も行っているが、大阪市や名古屋市の中央卸売市場では、卸売業者は仲卸業者だけと取引している。前者では、仲卸業者は小売業者と競争しながらセリに参加し、独自の機能を発揮しなければならないので、かえって先取物売買や予約相対取引などセリ取引からの離反が著しいしのに対し、後者では仲卸業者同士が牽制しあい、セリ取引を堅持する傾向がみられる。このように、市場の組織によって、卸売業者や小売業者の機能にも微妙な差違があることが分かった。仲卸業者の機能は、取扱金額の大小によっても差違がみられる。概して大規模な仲卸業者は量販店への販売が多く、小規模な仲卸業者は一般の青果物小売店への販売が多い。しかし、小規模な仲卸業者の中にも量販店への販売に特化している業者もみられた。卸売過程での流通経費も割合は小さく、労働費の割合が大きいので、販売量を増やすために、様々な工夫がなされており、量販店対応も不可避となっていることが分かった。

仲卸業者は、小売業者に分荷販売しているが、とくに量販店への販売に努め、取扱数量を確保している。卸売業者及び仲卸業者の収益性は概して低く、とくに販売規模の小さな仲卸業者の収益性は著しく低い。今後労働生産性を高め、収益性を改善することができなければ、仲卸業者の再編が進むと考えられる。大阪市中央卸売市場で卸売業者・仲卸業者に対し、経営状況、販売方法、販売経費等について、聞き取り調査を実施し、卸・仲卸業者の機能と流通経費の関連について検討した。また、地方都市の中央卸売市場での卸・仲卸業者の機能についても検討し、青果物の中央卸売卸売市場の卸売業者及び仲卸業者の機能が変化しつつあることを検証した。卸売市場は、セリ取引が原則であるが、最近は大都市及び中小都市いずれの中央卸売市場においても先取販売のウェイトが増加し、予約取引・予約相対取引なども増えている。卸売業者は、生産者から委託を受けて青果物を販売する手数料商人であるが、手数料は従価定率で低率に定められており、取扱数量・金額を確保することが経営安定に繋がるため、大型産地からの荷引きに力を入れるとともに、量販店への販売や地方転送も含めて販路の確保に努めていることが分かった。また、産地からの荷引きを行う際、卸売業者は開設区域の消費構造の特性に合わせてある種のポリシ-をもって行動することも分かった。例えば、大阪市場のある卸売業者は、食い道楽に象徴される難波の食文化を尊重して、走りの高値の青果物を積極的に荷引きするポリシ-を実践している。仲卸業者は、「せり」等により購入した青果物を分荷調整し小売業者に販売しているが、仲卸業者の販売利益率も低率に設定されるため、取扱数量を確保することが必要であり、量販店との取引を増やすことが不可避となっている。そのため、量販店の仕入を代行し、品揃を確保する機能に重点が置かれるようになった。それと同時に、主に青果物専門店を相手とするもの、主に量販店を相手とするもの、果実を主とするもの、野菜を主とするもの、野菜と果実を同時に扱うもの、取扱金額の多い企業経営型のもの、取扱金額の少ない家族経営型のものなど仲卸業者の分化が進み、それぞれのタイプで経営状態や経営方針が異なっていることが分かった。東京都、大阪市、京都市、名古屋市、盛岡市などの青果物の中央卸売市場での実態調査に基づき、市場流通の動向と卸売業者及び仲卸業者の機能の変化の要因について考察した。卸売業者は手数料商人としてセリ取引を原則としていたが、先取販売や予約取引・予約相対取引などの取引が増加している。また、仲卸業者は分荷機能をもっぱらとし小売業者に販売していたが、量販店との取引を増やし仕入・品揃機能に重点が置かれるようになった。これらの機能の変化は、産地の生産構造の変化及び消費地の小売構造の変化に対応するものであり、欧米諸国の青果物の市場外流通の隆盛とも軌を一にするものであることが解る。ただし、我が国の青果物の産地は相対的にはまだ零細であり、チェーン化した大規模スーパーマーケットが支配的な訳でもないので、市場流通が直ちに衰退するとは考えられない。卸売業者及び仲卸業者の経営分析を試み、流通経費及び収益性を検討した。卸売業者では流通経費の45%が人件費であり、仲卸業者では57%が人件費である。また、販売額規模が小さいほど人件費の割合が大きくなる傾向がある。卸売業者及び仲卸業者の売上高総利益率(それぞれ7.2%,10.1%)及び売上高経常利益率(それぞれ0.6%,0.1%)は著しく低いので、ともに経営を安定させるためには取引数量を確保することが重要となる。
地理古典データベースの構築と利用に関する研究-久米邦武編『米欧回覧実記』を事例として-

本研究は情報処理技術を用いて、地理古典を読解しようとする試みのひとつであり、その事例として、久米邦武編『米欧回覧実記』をとりあげた。まず、光学式読み取り装置を用いて岩波文庫本から内容を読み取る作業を行った。分量は5編100巻と厖大であり、機器の精度の問題もあって、これに多大の時間を費した。つぎに、この電子化された『米欧回覧実記』(実記データベースと仮称)を用いて、各種段文からなるコンコーダンス用テキストと各種インデックス群を作り、それぞれにコードを与えて、相互に引用可能なリレーショナル型データを作成した。また図版は原本からスキャナーを用いてイメージデータとして取り込んだ。これらの編集作業には秀丸エディタやアクセスなど市販のコンピュータ用ソフトウェアを用いた。このようにして作成された機能を使って、目下各種用語の検索を行っており、新しい知見を得ているところである。成果報告書では、それらの中から地理学に関わりの深い「観光」・「景象」の2語を選んで、その成り立ちと『米欧回覧実記』との関わりについて考察した。研究成果の公開については、インターネットの利用を考えており、すでに第2編のみは筆者のホームページで閲覧できるようにしてあるが、今後はこれを全編に広げ、多くの人々の協力により『実記』の読解を進めていきたいと考えている。本年度は、久米邦武編『米欧回覧実記』(岩波文庫版)を底本として、新たなテキストづくりに重点をおいた。すなわち、光学式読取装置(OCR)およびソフトウェア「読取物語」を用いて、紙面に印刷された文字を電子化し、原本との校合を経て、種々改変を加えたマルチテキストをまず完成させた。つぎに、このテキストの文章や段落ごとに一定のコードを与えて、種々の情報をそれぞれの単位で検索できるようにした2次テキストの作成に移り、こちらの方の作業も本年度末までには終了の見込みである。その時点で必要な語はブラウン管上で検索できることになるが、成果を広く利用できるように、そのCD化を目下テスト中である。また、それらと平行して進めている作業に、固有名詞・基本用語。難読語などのインデックス作りがある。これはリレーショナル型のデータベースとして作成中であり、今後なお多くの時間を要するであろうが、遅くとも来年度前半までには完成させる予定である。そしてそれらの成果をまって、本研究の目的である当時の地理用語や著者の地理思想の分析に入り、地理古典の読み方について新しい事例を提示したいと考えている。分量は5編100巻と厖大であり、機器の精度の問題もあって、これに多大の時間を費やした。つぎに、この電子化された『米欧回覧実記』(実記データベースと仮称)を用いて、各種段文からなるコンコーダンス用テキストと各種インデックス群を作り、それぞれにコードを与えて、相互に引用可能なリレーショナル型データベースを作成した。また、図版は原本からスキャナーを用いてイメージデータとして取り込んだ。このようにして作成された機能を使って、目下各種用語の検索を行なっており、新しい知見を得ているところである。本研究成果の公開については、インターネットの利用を考えており、すでに第2編のみは筆者のホームベ-ジで閲覧できるようにしてあるが、今後はこれを全編に広げ、多くの人々の協力により『実記』の読解を進めてきたいと考えている。
酸素脱リグニン過程における炭水化物の分解機構の解析

酸素脱リグニン過程で問題となる多糖類の分解は、酸素分子によってではなく、酸素がリグニン中のフェノール性部位と反応することによって生成する活性酸素種(AOS)によって、引き起こされる。AOSによる多糖類の分解を抑制するためには、酸素脱リグニン過程においてAOSが行う反応の解明が必須である。このためには、まずはモデル化合物を用いて基礎的知見を蓄積することが、重要である。今年度では、酸素脱リグニン条件下において、AOSが糖モデル化合物を構成する炭素ー水素結合の中でどれを優先的に攻撃するかについて明らかにすることを、目的とした。なお本研究では、実際の酸素脱リグニンに近い条件下で反応を行うため、糖モデル化合物と共にフェノール性化合物を共存させ、これと酸素との反応によって系中でAOSを生成させた。上記目的のため、糖モデル化合物であるmethyl β-D-glucopyranoside (MGP)とMGPのアノマー位、C-2位、C-3位、C-4位、C-5位あるいはC-6位に重水素を持つ重水素化MGPの2種類を共にAOSと反応させ、MGPの分解の方が速いかどうか、すなわち、速度論的同位体効果が観測されるかどうか、を調べた。これによって、MGPのどの水素がAOSによって引き抜かれやすいのか、についての検討を試みた。その結果、MGPと重水素化MGPの分解の差が大きい順にこれを重水素の存在する位置で示すと、AOSとの反応では、C-3位>アノマー位≈C-2位>C-4位>C-6位>C-5位となり、この順番は、既往の知見に比較的近いものとなった。(抄録なし)(抄録なし)製紙用化学パルプの酸素脱リグニン過程におけるセルロースの分解は、その試薬である分子状酸素によってではなく、主に、リグニン中のフェノール性部位と酸素との反応によって、二次的に生成する活性酸素種(AOS)によって引き起こされる。また、これらAOSは、分子状酸素によっては分解されないリグニンの非フェノール性部位も分解し、脱リグニンにも貢献する。しかし、具体的にどのAOSがセルロースを分解するのかについては未だ解明されず、分解機構を解析することが不可能であった。本研究の特色は、酸素脱リグニンに非常に近い条件下で反応を行い、解析を行う点である。これにより、酸素脱リグニン過程中に生成し、セルロースの分解に関わる全てのAOSの反応性、そして、これらとセルロースの反応について、詳しく解析することが可能となる。糖モデル化合物-種類を酸素-アルカリ処理した場合、AOSとの反応性はMAP、MGaP、MMP、MGPβ、MGPαとなり、中でもMAPの分解が非常に早かった。これらの結果から、糖モデル化合物の各炭素における立体配置の相違がAOSとの反応に影響を及ぼすこと、そして、C-3位の水酸基がアキシアル位に存在すると、AOSによって非常に攻撃されやすくなること、が示唆された。一方、MGPβを含む糖モデル化合物二種類を酸素-アルカリ処理した時、MGPβとMMPを共に反応させた場合のみ、MGPβを単独で反応させた場合よりもMGPβの分解を促進させたことから、MMP由来のAOSがMGP6を容易に分解することが示唆された。今年度は交付申請書に記載した通り、炭水化物の立体配置(アノマー位・C-2・・3・-4位)がAOSとの反応性に及ぼす影響についての検討を行った。MGPBとはC-5位の立体配置が異なるmethyl β-L-idopyranoside(MIP)の合成ができなかったものの、それ以外の立体配置が異なる糖モデル化合物を用いた実験結果において予期せぬ知見がいくつか得られた。また、その成果について論文一報投稿、学会発表二回(国内)、一回(海外)を行ったことから、今年度の研究達成度は「おおむね順調に進行している」と判断した。(抄録なし)

次年度は、当初の目標であった「AOSによるセルロースの水素引き抜き」を検討するため、MGP6の一部の水素を重水素に置換したモデル化合物を合成する。MGP6と重水素置換モデル化合物の酸素-アルカリ処理と過酸化水素-アルカリ処理を行い、セルロースの最も攻撃されやすい水素部位を特定する。(抄録なし)
乳幼児をもつ母親の特性的自己効力感向上を目的とした育児支援ネットワークの構築

H県N市における乳幼児健康診査対象児(4か月児・1歳6か月児・3歳児)の2164名の母親に、文書でインターネットを利用した育児支援コミュニティ開設の趣旨を説明し、同意の得られた対象に、「育児に関する調査」と題した質問紙調査を実施した。その結果、育児支援ネットコミュニティ参加申し込み者は276名で、その内訳は、乳幼児健診全対象者に対して、初産婦が25.7%、経産婦が17.3%と、初産婦で申し込み希望が多く関心が高かった。育児支援コミュニティの利用状況を示すホームページへのアクセスは、月平均約100件で、初産婦が66.2%で、経産婦が33.8%であった。月曜日と水曜日のアクセスが比較的多く、全体の約6割を占めていた。逆に土曜・日曜日は5%前後と少なかった。また、最も多い時間帯は、12時17時で35.2%であった。掲示板の書き込み内容は、子どもの病気や予防接種について、保育園入園の時期などが挙げられた。初産婦の質問に対し、経産婦が体験談を通してアドバイスをする傾向にあった。育児支援コミュニティの利用希望者の心理特性では、利用を希望しない者に比べ、手段的支援ネットワークが有意に低く、ストレス反応が有意に高い傾向であった。逆に、育児に対する否定的感情は低く、育児に関する情報や解決策入手の数は多い傾向が観察された。この傾向は、サイト開設後の調査においても変わらなかったが、特性的自己効力感と情緒的支援ネットワークは、サイト開設後の方が比較的高い傾向であった。以上より、手段的支援の認知が低く、ストレスが高い傾向で、育児情報を探索する傾向にある者が、育児支援サイトを利用する傾向が認められた。結果、育児支援サイトを利用することで、体験者の励ましや助言から、情緒的な支えを得ることで育児に自信をもって対処しようとする効果が期待されることが示唆された。H県N市における乳幼児健康診査対象児(4か月児・1歳6か月児・3歳児)の2164名の母親に、文書でインターネットを利用した育児支援コミュニティ開設の趣旨を説明し、向意の得られた対象に、育児に関する調査を実施し、同時に、育児支援ネットワークの整備を行った。調査の際の倫理的配慮として、個人が特定されないこと、研究協力は自由意志であることを説明した。また、アンケート添付の申し込み用紙に、パソコンまたは携帯電話のメールアドレスを記入してもらい、再度、メールにて趣旨賛同の意志確認のためのメールを通知し、返答を得、その対象者に対して、ホームページアドレスと、ID及びパスワードを発行した。その際、携帯端末用ホームページアドホームページにアクセスしてもらい、利用規約を必読するよう通知した。(1)調査の概要育児支援ネットコミュニティ参加申し込み者は276名であった。その内訳は、初産婦が25.7%、経産婦が17.3%と、初産婦で有意に申し込み希望が多く関心が強かった。心理特性では、手段的支援ネットワークが有意に低く、ストレス反応が有意に高い傾向が示された。(2)インターネットを利用した育児支援コミュニティの利用状況ホームページへのアクセスは、3か月間で約500件となった。初産婦が56.1%で、経産婦が43.9%であった。月曜日と水曜日に、各々で全体の20%、計40%を占めていた。逆に土曜・日曜日は58%と少なかった。時間帯で最も多かったのは、12時17時で34.4%、17時24時までで31.6%、以下、9時12時が17.3%、0時9時が16.5%となっていた。掲示板の書き込み内容に関しては、子どもの病気や予防接種について、保育園入園の時期などが挙げられた。

以上より、手段的支援の認知が低く、ストレスが高い傾向で、育児情報を探索する傾向にある者が、育児支援サイトを利用する傾向が認められた。結果、育児支援サイトを利用することで、体験者の励ましや助言から、情緒的な支えを得ることで育児に自信をもって対処しようとする効果が期待されることが示唆された。