hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
行政法理論のダイナミクス研究:制度改革を機縁とする理論の変容

行政法の種々の解釈理論の変容がどのように進行しつつあるのかのダイナミズムを,行政改革や司法制度改革など内閣が主導した制度改革との関係で解き明かし,記述する枠組みを得た。第1に,制度改革を取り扱う政治学等の他分野と共通の視座として,ガバナンス論の視点を用いて法解釈論の変化にアプローチする手法を編み出し,第2に,それを用いて具体的な影響を検討した。行政法解釈理論の変容がどのように進行しつつあるのかのダイナミズムを,行政改革等の制度改革との関係で,解き明かし,記述しようとするものである。第1に,同じく制度改革を取り扱う経済学や政治学と共通の視座をもてるアプロ-チ方法を編み出すこと,第2に,それを用いて具体的な影響を検討することを目標としている。研究計画のうち平成18年度分として、司法制度改革と法理論の関係を取扱った。第1に、改正行政事件訴訟法のもとでの行政訴訟の捉え方につき、立案関係者側の考え方(司法制度改革推進本部・行政訴訟検討会における議事録や国会委員会審議録、その他出版物)を本研究の視点から整理し直すとともに、現場の実務家(裁判官・弁護士)とのシンポジムや座談会の機会を捉えて、また個別のインタビューを通じて、改正行訴法がもたらした変化の実感について、調査をおこなった。第2に、「法の支配」の見地から改正行政事件訴訟法の意味するところについて検討した。これは、裁判的救済が憲法ないし法の支配・法治主義の観念上どう位置づけられるのかという、きわめて基礎研究的な調査である。結論として、わが国においてはこの点の明確な理論構成が欠けていることに改めて注目すべきであると考えるに至った。実務家は、裁判を行政統制の道具とは考えていないのであり、また憲法法治主義上も同様であるという点について、十分な注意がなされていないとの結論を得た。以上の調査から、これまで学説対実務という対立枠組みではうまく突破できなかった実務のマインドが、立法がなされたことにより大きく変化しつつあること、裁判官がかなり柔軟に、目的志向で(裁判救済の充実)、行政訴訟のあり方を考え始めるという影響をもったこと、他方で、研究者による行政訴訟理論研究のほうがむしろ古式騒然となりつつあるという暫定的結論を得た。岩波講座論文が,今期の研究内容を成果として発表(1)したものである。同論文では,1970年代の行政過程論,そして1990年代から2000年代に一連の立法として成果を挙げた行政改革,地方分権改革および司法制度改革などによって,現在きわめて多様な行政法制度が成立していることを説明するため,日本の統治システムを,政府(統治機構)と社会(市場・市民)と社会的諸集団(自治的団体など)の3つの場におけるガバナンス・ミックスとして捉える方法を提案した。にれは,政府(統治機構)のみで社会統治をすることは不可能であり,市場や自治的集団の力を借りて,それぞれがもつガバナンス力を利用する必要があるというアイデアにたつものである。その結果,政府による権力的ガバナンス,市場による競争ガバナンス,自治的集団による交渉的ガバナンスという3つを基本に,それらを組み合わせたり(ガバナンス・ミックス),また,政府や自治的集団それ自身のガバナンスを維持するための仕組みも必要になるという形で,統治システムの全体を理解するという体系的理解を得た。取り上げられている例としては,行政と行政権,法の支配などといった古典的概念との関係,行政改革等を経て,政府それ自身のガバナンスを維持するための法制度が広範に成立していること,再開発組合などの制度については自治的集団のガバナンス力を政府が利用する仕組みであると説明されること,「私人による行政」現象などである。今期の研究内容は,制度改革を機縁として,伝統的な解釈論的法体系(doctrinal analysis, Rechtsdogmatik)に,どのような実践的要請が突きつけられているのかを明らかにすることである。近年の裁判所(最高裁を中心とする)に生じたスタンスの変化を後付けづけ,制度改革がなされた箇所とそうでない箇所の違いが如実に生じていることを確認した。第1に,行政訴訟の本案審理面について検討を加え,行政庁における裁量的判断の合理性に対する司法審査の強化の様子を,平成の最高裁判決を素材に理論枠組みを作りながら跡づけた。この結果,行政処分の裁量(つまり具体的事案における裁量)の合理性審査について,裁判所はかなりの踏み込みを見せており,とりわけ「当該事案において考慮(重視)されるべき要素が考慮(重視)されていない」という形で,厳しい審査をおこなう頻度が増えているのに対し,裁量基準や委任立法における行政裁量の合理性については,どのような審査をしたのかが不明というほどであるほどの違いがあることがわかった。司法制度改革は,本案審理についてさほどの踏み込みをしなかったのであるが,その反映である可能性がある。第2に,訴訟要件面では,まさに司法制度改革の行政訴訟検討会が中心的課題のひとつとして取り上げたところである。そのうちの,処分性の拡大については,平成20年の大法廷判決(昭和37年の青写真大法廷判決を変更したもの)を素材にとりあげ,「司法権」のコアとフリンジの同心円構造を用いて,その変化を説明した。

フリンジ部分の拡大が求められたところであり,その方向で裁判所が動いていることがわかる。第3に,本研究成果の教育次元への応用として,「公法系訴訟実務の基礎」という書物を,実務家と共同執筆した。この書物において,上記理論的理解を,実務家養成の次元において展開するべく,具体的設例を用いて説明した。最終年度である本年は,本研究で新たに得られた行政法理論アプローチを,具体例に則して実証した。そのアプローチとは,1990年代から2000年代に成果を挙げた行政改革,地方分権改革および司法制度改革などによって,現在きわめて多様な行政法制度が成立していることを説明するため,日本の統治システムを,政府(統治機構)と社会(市場・市民)と社会的諸集団(自治的団体など)の3つの場におけるガバナンス・ミックスとして捉える方法である。政府(統治機構)のみで社会統治をすることは不可能であり,市場や自治的集団の力を借りて,それぞれがもつガバナンス力を利用する必要があるというアイデアにたつものである。このアプローチは,19世紀から20世紀前半にかけては,行政国家化に伴う「政府権力の濫用」への警戒が行政法発展の原動力であったのに対し,20世紀後半から21世紀にかけては,むしろ,行政国家が十分な成果を挙げておらず,「政府能力の不信」が課題となっていることを示そうとするものである。この観点から,行政国家における司法の新たな役割(新たな法治主義)について,実質的証拠法則,処分性,確認訴訟などの場面を素材に,示唆した。他方,上記アプローチ方法は,公法分野における伝統的な法解釈論(ドグマーティク,ドクトリン分析)と,経済学・政治学の視点からする理論分析(モデルを構築して説明し,可能であればデータで実証する)との橋渡しをするための必須の道具立てであることから,この観点から再整理した行政法法理について,法の経済学的,統計学的,政治学的分析を,法律研究者にとって理解可能な形で導入するための準備作業として,諸外国における先行例の検討を始めた。
Mutator マウスの作成

動物細胞の自然突然変異率は【10^(-7)】【10^(-9)】のオーダーに保たれている。このことが個体形成にもつ意味を検討する目的で、自然突然変異率の高いマウス・Mutatorマウスの作成を検討した。1.まずマウステラトカルシノーマ細胞を用いて既に単離、性格ずけしたMutator株についてその個体構成能を4日胚に注入し発生させることにより検討した。その結果親株に比しこの株を注入し発生したキメラ胚は異常胚となり易いことが明らかになった。このことは突然変異率の上昇が着床後の初期発生に致死的に働く可能性を示している。2.上記のMutator株はリボヌクレオチド環元酵素の変異によるヌクレオチドプールの不均衡によって自然突然変異率の上昇することが明らかとなっている。そこでウイルス由来のリボヌクレオチド環元酵素の遺伝子(rr)についてそのMutator活性を検討したところ、単純ヘルペスウイルスのrrがMutator遺伝子として働くことが明らかとなった。即ち、この遺伝子DNAをマウス胚性未分化細胞に導入したところ自然突然変異率の上昇が認められ、同時にヌクレオチドプールの不均衡化が観察された。また、このような性質はこの細胞に分化を誘導しても維持されることが明らかとなった。そこでこの遺伝子を有しMutatorである胚性未分化細胞を用いキメラマウスの作成を試みこれを奴頻度で認めることができた。Mutator胚性未分化細胞由来の子孫を得ることを検討中である。3. Mutator活性を有することの判明した上記単純ヘルペスウイルスrr遺伝子を受精卵雄核に注入し発生させてトランスジェニックマウスを得ることを次に試み、これに成功した。得られたトランスジェニックマウスの子孫を得ることを現在行っており、導入rr遺伝子の発現を検討中である。
胃がん発症に関与する遺伝子の解明

胃がんの発症感受性を規定する遺伝要因の解明を目的として、1)罹患同胞対法による全ゲノム連鎖解析、2)連鎖領域における相関解析、3)候補遺伝子解析、を進めた。全国レベルで胃がん試料収集委員会を組織し、胃がん発症同胞対および孤発症例をそれぞれ170組、540症例収集した。170組の胃がん罹患同胞対を対象として全ゲノムスキャンを用い、候補染色体領域として1p32、2q33、11p14、21q21を同定した。家系の階層化解析では、胃上部胃がん発症家系において2q33がLOD値3.6を示し、有力な候補領域と考えられた。4候補領域のうち21番染色体は早期にゲノム配列が明らかにされたこと、21q領域は日本人胃がんにおいてLOHを高頻度で認めることから、21qに位置する発現が明らかな70遺伝子を対象として、孤発症例を用いた相関検定を実施し、Heat shock protein関連遺伝子であるSTCH遺伝子領域内に有意な差を示す複数のSNPを同定した。さらに、胃がん発症との関連が示唆される41候補遺伝子を相関解析し、女性罹患者に相関を示す一群のSNPをATM遺伝子領域内に同定した。ATMにはエクソンが66個存在するが、相関を示した領域はエクソン15-35に位置する。この領域のエクソンを利用する新規Short Isoformを同定し、この分子がキネトコア構成タンパクと結合することを明らかにした。以上のように、全ゲノムスキャンによって胃がん発症関連遺伝子が位置する4染色体候補領域を見出し、21番染色体においては新規がん関連遺伝子STCHを同定した。また、準連続形質としての多因子疾患の閾値説から、閾値の高い性(胃がんの場合女性)においては、罹病に対しての遺伝要因の寄与が高い。よって女性胃がん罹患者において相関を認めたATM遺伝子多型は、胃がん発症を規定する遺伝要因の有力候補の一つと考えられ注目される。胃がんの発症に関与する遺伝子を同定する目的で、胃がん罹患同胞対を対象に400以上のマイクロサテライトマーカーを用いた全ゲノムスクリーニングによる連鎖解析を行った。罹患同胞対はこれまでに96組が収集され、うち87組に対する統計遺伝学的解析が終了した。この結果、以下の知見が得られた。1)11番染色体11p12(D11S925近傍)、11q13(D11S937近傍)、11q24(D11S935近傍)に多点解析でLOD値がそれぞれ1.3、1.8、1.2を示す領域を同定した。また、これらの領域は単点解析でLOD値2.9(P=0.002)、3.5(P=0.0003)、1.5(P=0.07)を示した。2)21番染色体21q11(D215S1256近傍)に多点解析でLOD値が2.2を示す領域を同定した。また、D21S263近傍に単点解析でLOD値2.1(P=0.02)を領域を同定した。3)診断時年齢が5才以下の同胞対を解析することにより、上記1)の11番染色体11q13(D11S937近傍)に多点解析、単点解析でLOD値がそれぞれ3.0、3.6(P=0.0006)を示す領域を同定した。以上の結果より、日本人に多い胃がん発症に関連する遺伝子が11番染色体、21番染色体に存在する可能性が示唆された。

今後これらの領域を狭め遺伝子を同定するために統計学的相関解析を行うが、この解析に必要な若年発症孤発胃がん症例の収集を昨年度と同様に継続し、これまでに183検体(診断時平均年齢41.7才、男女比が1:1)が収集された。細胞のがん化は、複数の遺伝要因と複数の環境要因とが多段階で相互作用を繰り返すことで引き起こされる。遺伝性がんあるいはがん多発家系を解析することにより、網膜芽細胞腫の原因遺伝子であるRb遺伝子、ウィルムス腫瘍のWT-1遺伝子あるいは家族性乳癌の原因遺伝子であるBRCA-1、BRCA-2、などが同定され、がんの多発家系は、発がんの遺伝要因を解明する上で貴重な研究対象となる。本研究においては、胃がん発症を規定する遺伝要因を同定するために、1)胃がん発症同胞対を対象として、400個のマイクロサテライトマーカーを用い罹患同胞対法による全ゲノムスキャンを行うこと、2)1)によって同定された連鎖領域について、新たなマイクロサテライトマーカーあるいはgSNPsを設定し、胃がん発症例と日本人健常対照群間で相関検定を行うこと、により胃がん発症の責任遺伝子を同定することを目的としている。本年度は、これまでに収集された118組の胃がん発症同胞対を対象とした全ゲノムスキャンを行い、1)1番染色体1p32、D1S2890近傍、2番染色体2q33-34、D2S325近傍、11番染色体11p12-13、D11S935近傍に多点解析でLOD値がそれぞれ1.3、1.5、1.5を示す領域を同定した。2)21番染色体21q11、D21S1256に多点解析でLOD値が2.0を示す領域を同定した。これらの領域をさらに狭めるための相関解析の対象となる胃がん孤発症例の検体収集を行い、これまでに400症例からDNAが抽出・保存された。また、21番染色体候補領域においては相関解析のためのマイクロサテライトマーカーをゲノム配列をもとに170個同定した。21番染色体については、これらのマーカーを用いた相関検定による候補領域の絞込みを実施するとともに、他の領域についても、同様の手法による物理マッピングを行う予定である。胃がんは、罹患率・死亡率の減少を認めるものの、未だ死亡の主要原因疾患である。胃がん発症には複数の遺伝要因と複数の環境要因が関与するが、疫学調査を行ってどのような環境要因が胃がん発症のリスクとなるかを綿密に解析する一方で、胃がん発症の遺伝要因を同定し、発症の分子メカニズムを解明することは、新しい検査法・診療法を開発するための基盤を築くことに繋がり有意義である。本研究では、胃がんの発症感受性を規定する遺伝要因の解明を目的として、胃がん試料収集委員会にて収集された118組の胃がん発症同胞対を対象とした罹患同胞対法による全ゲノムスキャンにより、21番染色体に候補領域を同定した。さらに、この領域を対象にマイクロサテライトマーカーおよびSNPを用いた相関解析を実施し、胃がんと有意な相関を示す一群のSNPsをPRED27遺伝子領域内に同定した。胃がんとPRED27との相関はハプロタイプ解析によりP値が0.0015を示し、エクソン領域の塩基配列解析の結果、これまでにデータベース上報告されていないcSNPを同定した。このcSNPでは、アレル頻度の比較においてP値0.0054、遺伝子型の比較においてP値0.0005が示された。以上より、統計遺伝学的に胃がんとPRED27との強い相関が示された。PRED27の発現は未知であり、今後、機能解析が予定されている。また、セカンドセットの全ゲノムスキャンを行うための胃がん発症同胞対の収集を継続し、新に32組の同胞対が収集された。
アセチルコリンエステラーゼの作用機構-抗痴呆薬開発のための基礎的研究

アセチルコリンエステラーゼはコリン作動性シナプスで神経化学伝達物質アセチルコリンを加水分解する酵素であり、その阻害薬はアセチルコリンの蓄積をもたらすので、強い副交感神経興奮作用を発現する。最近では、特に大脳皮質におけるアセチルコリン不足から起こるアルツハイマー病症状を改善する治療薬(抗痴呆薬)として注目されている。本研究では、アセチルコリンエステラーゼの特異的な酵素反応機構を原子レベルで明らかにすることにより、本酵素をターゲットとした医薬開発のための基礎研究を行うことを目的とした。当初計画に従い、(1)アセチルコリンエステラーゼのコリン結合部位-分子動力学による検討、(2)アセチルコリンエステラーゼ活性部位でのエステル加水分解反応機構-量子化学および分子動力学による解明、をアセチルコリンエステラーゼのX線結晶解析構造を基に行った。その結果、(1)アセチルコリンの四級アンモニウム正イオンを受け止める酵素側の結合部位(アニオニック・サイト)として、Glu 199が負電荷を持ち且つアセチルコリンを加水分解する上で適切な位置に保持できる唯一のアミノ酸残基であることがわかった。これにより酵素への取り込みが容易となるので、分解反応速度が極めて速い理由が説明できる。(2)活性部位のSer 200-His 400-Glu 327とアセチルコリン、(1)に示したGlu 199、及び中間生成物である四面中間体を安定化するオキシアニオンホールとなる2つのGlyを考慮して、加水分解反応モデルを組み立て、これについて半経験的および非経験的分子軌道法を用いて量子化学計算を行うと共に分子動力学計算を行った。その結果、反応機構にはプロトンリレー機構が働くこと、これにより活性中心のセリンオキソニウムイオンを生成する律速反応が二段階に分割され、反応に必要な活性化エネルギー値が10kcal/molも下がることがわかった。これは構造的に類似したセリンプロテアーゼの反応機構で問題になっていたプロトンリレー機構の意義を積極的に肯定し支持するものである。以上の研究を総括し、本酵素をターゲットとした酵素作用阻害薬の分子設計の指針を提出した。実際の試みは今後の課題としたい。当初計画に従い、(1)アセチルコリンエステラーゼ活性中心のコリン結合部位の検討、(2)アセチルコリンエステラーゼ活性部位でのエステル加水分解反応機構-量子化学による解明、について研究を行った。(1)については、アセチルコリンの4級アンモニウム正イオンを受け止めるアセチルコリンエステラーゼ側の結合部位(アニオニック・サイト)として、負電荷を持ち、かつアセチルコリンと相互作用可能な数種のアミノ酸残基を考慮して、分子動力学計算を行った。その結果、Glu199がアセチルコリンを加水分解するために、それを適切な位置に保持できる唯一のアミノ酸残基であることがわかった。(2)については、(1)で得られた活性部位の構造を基に、Ser200-His400-Glu327とアセチルコリン、(1)で示したGlu199及び中間生成物である四面中間体を安定化するオキシアニオンホールとなる2つのグリシンを考慮した加水分解反応モデルを組み立て、これについて半経験的分子軌道法を用いた量子化学計算を行い、加水分解反応機構を明らかにした。その結果、構造的に類似したセリンプロテアーゼの反応機構で問題になっていたプロトンリレー機構の意味が明らかとなった。

即ち、プロトンリレー機構が働くと、活性中心のセリンオキソニウムイオンを生成する反応が二段階に分割され、これにより反応に必要な活性化エネルギー値が10kcal/molも下がるのである。また、反応の律速段階における活性化エネルギーは、22.3kcal/molであることも解った。当初計画に従い、(1)アセチルコリンエステラーゼ活性部位でのエステル加水分解反応機構-量子化学による解明、(2)同一分子動力学計算による解明、について研究を行うと共に、最終年度であるので2年間の研究総括を行った。(1)については、前年度に行った半経験的分子軌道法の結果に基づき、反応の律速過程後に生成する四面中間体構造の正確なエネルギー値を局所密度汎関数法を用いた非経験的ab initio MO計算により求めた。その結果、本酵素の活性部位ではプロトンリレー機構が有効に働いて反応を起りやすくしているという前年度の結論を強く支持する結果が得られた。(2)については、量子化学計算から得られた構造が、実際の酵素内で実現することを実証する結果が得られた。この時、活性部位内のアミノ酸残基はこの反応を高効率で進めるために共同して働き、アセチルコリンエストラーゼの極めて高い触媒活性を実現しているが、特にアニオニックサイトのGlu199の負電荷がアセチルコリンを酵素内に取り込む上で大きな働きをすることがわかった。以上の研究を総括し、本酵素をターゲットとした酵素作用阻害薬の分子設計の指針を提出した。実際の試みは今後の課題としたい。
演奏家D.チューダーの音楽的時間観念の形成と実践ーフランス前衛芸術論を背景として

平成30年度は、アメリカのニューヨーク・パブリック・ライブラリー(NYPL)にて、ジョン・ケージの自筆スケッチおよび所蔵楽譜の特別コレクションを閲覧し、1930年代50年代前半の「偶然性の音楽」への移行期の作曲プロセスに関する資料を検討した。ここで得られた知見を踏まえて、ブーレーズ=ケージ往復書簡を再検討し、他の二次文献を参照しながら、1950年前後のブーレーズとケージの作曲法・作曲観における共通点と差異について、アントナン・アルトーの受容を一つの観点として比較考察し、論文として紀要に発表した。本研究で具体的課題として設定したのは次の3点であった。A.ピエール・ブーレーズ《第2ピアノ・ソナタ》演奏の背景の検討、B.ステファン・ヴォルペ《バトル・ピース》とジョン・ケージ《易の音楽》の楽曲分析、C.デイヴィッド・チューダーとブーレーズ、ケージ等によるアントナン・アルトー受容状況の解明。3年間の研究期間を通して、AとCの検討により、システム性とシアター性(または偶然性)という二つの軸が、ブーレーズおよびケージの音楽の「時間」形成に重要な役割を果たしているという解釈を導き出すことができた。ここから、チューダーの音楽的時間の観念もまた、この二つの軸のバランスから考察することが有効と考えられる。ただし、Bの課題については、当初計画していた分析方法からは有効な結果を導くことが難しく継続課題として残った。したがって、今後、上記の考察の結果を実際の楽曲および演奏と照合し検証する作業に引き続き取り組む予定である。本年度は、ブーレーズ《第2ピアノ・ソナタ》演奏の背景についての調査・研究を課題として、以下の調査・検討を行った。1《第2ピアノ・ソナタ》アメリカ初演に関する情報の収集と整理:平成28年12月にロサンゼルス・ゲッティ研究所図書館において調査を行い、"David Tudor Papers"および"Mary Caroline Richards Papers"を対象に、チューダーの使用楽譜、1940年代50年代のチューダーの学習・演奏法に関するメモ、リチャーズのアルトーに関する講演の原稿等の資料を収集・検討した。また国内図書館にて、マルセル・デュシャンのアメリカ受容を中心に、アメリカにおけるシュールレアリスム、ダダ等の評価・位置付けに関する資料調査を行った。2《第2ピアノ・ソナタ》分析:セリー分析等にもとづく作品研究およびブーレーズの初期の活動および他芸術家との関係等についての先行研究の検討を進めた。いずれも基本的な資料の収集は順調に行うことができた。研究計画において本年度取り組む課題として挙げた項目のなかで、チューダーおよびケージの「音楽的時間」に関する言説分析、および、《第2ピアノ・ソナタ》の分析試行については、着手できなかった。大学の管理運営業務の予想以上の増加が主因である。1940年代1950年代前半のブーレーズの初期創作期に関する当時の哲学や芸術論との関連に関わる先行研究として、E. Campbell (2005)、P.F. Stacey (1987)、M. Breatnach (1996)を検討し、スヴチンスキー、シャール、アルトー、マラルメ等との接触・親交についての基本的情報を整理した。ブーレーズの知的関心の方向性はある程度これらの研究から跡付けることができるが、それが具体的な作品の音楽的時間の形成にどのように影響を及ぼしたかについての検討が次の課題である。また《第2ピアノ・ソナタ》の具体的な作品分析の先行研究として、M.Hecker (2008)、B. Dobretsberger (2005)を検討し、これを参照しながら、深層のセリー構造だけでなく表層的な音の動きを捉えるための分析に取り組んだ。音価、音高、強度のプロセスをエクセルを利用して視覚的に跡付ける作業を進め、そこから音楽的時間の連続性・非連続性を明らかにすることを目指した。データ化の作業は第1楽章については一定の形を得ているが、現在進めている方法によって、シュールレアリスムやアルトー等と共通する何らかの実践的原理を読み取ることができるか、時間的非連続性に関して客観的に論証できるかという点については、まだ課題を残しており、引き続き検討を続ける。チューダーとケージの音楽的時間に関する言説調査については、ゲッティ研究所図書館で収集した一次資料に関して確認を完了し、ケージの著作に関して作業を進めている。《第2ピアノ・ソナタ》の音楽的現象がきわめて複雑であり、分析のベースとなるデータ化の方法を数回検討しなおす必要があり、またデータ化の作業自体にもかなりの時間を要したため。

ここから、チューダーの音楽的時間の観念もまた、この二つの軸のバランスから考察することが有効と考えられる。ただし、Bの課題については、当初計画していた分析方法からは有効な結果を導くことが難しく継続課題として残った。したがって、今後、上記の考察の結果を実際の楽曲および演奏と照合し検証する作業に引き続き取り組む予定である。基本的に研究計画書に沿って進める予定である。次年度は楽曲分析の作業を第一優先課題として取り組み、独自の分析・考察のための基礎データをまとめることをめざす。先行研究および資料調査も適宜進めるが、それらは最終年度の総合的考察の作業と平行して行うことも想定し、エフォートのバランスに留意しながら研究に取り組む。最終年度の総合的考察に向けて、作品分析は全曲ではなく部分を限定して行うとともに、言説資料の読解・考察を並行してすすめ、効率的に取り組む。主に、外国での資料調査の期間を大学業務との兼ね合いで予定よりも短縮せざるを得なくなったため。国内外での資料調査を行わなかったため。作品分析の一定の結果を踏まえたうえで資料収集調査を行うのがより効率的であると判断した。平成30年度に調査旅費として使用する予定。今年度の国内外での調査旅費に充当して使用予定。
大西洋同盟における強制力行使論争と反デタント派の影響力

本研究は、いわゆる「西側秩序」論の妥当性を実証的に検討した。同秩序論は、「多角主義」に則った多国間の政策調整が第二次世界大戦後のアメリカ世界政策の基調であるとの前提に立ち、「(アメリカ)単独主義」的な行動は戦略的な選択の結果ではなく、議会と大統領関係に代表される国内政策決定過程によって「例外」的に生み出される一過性の姿であると解釈する。これに対し本研究は、反デタント派の動向一つの手がかりとして1970年代から現在に至る対外的強制力行使に関する大西洋同盟内の諸論争を分析し、次の三点を明らかにした。第一に、冷戦後の対外的強制力行使に積極的な主張は、反デタント派から党派や国境横断的に派生している。第二に、大西洋同盟の「行動」から判断すると、主要同盟国がアメリカの政策決定に与える影響は限定的である。第三に、米政府は冷戦終焉期から90年代半ばにかけて、国内政治の影響を受けつつも、大西洋同盟内の主導権確保をより重視して政策判断を行っていた。つまり、冷戦後の単独主義は、反デタント派の知的人的基盤を背景としたアメリカ政府の戦略的判断の結果として出現したのである。当初の計画に概ね沿って、基礎文献調査を通じて研究動向の把握に努め、かつ史料調査を行った。具体的な活動内容は以下の通りである。「反デタント派」の近況について把握するため、1990年代から現在に至る大西洋同盟の関与した軍事活動に関する基本文献への批判的再検討に着手した。また、「反デタント派」の源流を探るため、ニクソン政権期やフォード政権期の「反デタント派」の活動に関する研究動向を調査した。加えて、欧州における「反デタント派」の影響力を測定するため、一例としてメージャー政権期のイギリスにおける海外紛争への関与と強制力行使の在り方をめぐる諸論争に関する調査を行った。この時期の諸論争ではサッチャー前首相の周囲や労働党右派による積極的な強制力行使論の盛り上がりを見せており、「反デタント派」の復権と影響力拡大という状況を指摘することができた。夏季には海外において史料調査を行った。主にアメリカの議会図書館を中心に1990年代における大西洋同盟諸国での強制力行使に関する論争状況とその帰結について調査した。これら諸調査・研究の結果、現状において支配的な強制力行使観を形成する上で1990年代初頭における米欧諸国での論争が重要な役割を果たしていること、「反デタント派」の影響力もこれらの論争を通じて増大していたことが明らかになりつつある。次年度以降も史料調査と研究動向調査を継続して、「反デタント派」に関する検討をさらに深めることとしたい。文献調査に関しては、基礎研究の一環として1970年代のアメリカ外交政策の形成過程に関する最近の研究動向を把握することに努めた。主要なテーマは、1)デタント推進派の中心人物であるキッシンジャー国務長官に関する研究、2)ニクソン政権からフォード政権への移行期における政策変動、3)フォード政権期の外交政策研究、4)フォード政権からカーター政権への移行期における政策変動、5)カーター政権期の外交政策研究である。このうち、1)に関する研究動向に関しては単著書評論文としてまとめた。今後は、残りのテーマに関する検討を深めてゆくことにしたい。史料調査に関しては、夏季に海外において史料調査を行った。主にアメリカの議会図書館とミシガン州のフォード大統領図書館にて調査を行った。議会図書館では、クリントン政権の安全保障担当大統領補佐官を務めたアンソニー・レーク文書を中心に、1990年代における大西洋同盟諸国での強制力行使に関する論争状況とその帰結について調査した。フォード大統領図書館では、政権内部でのデタントをめぐる政策論争に関する史料を調査した。これら諸調査・研究の結果1970年代、1990年代初頭、そして最近における強制力行使に関する議論の類似性と歴史的連続性とが明らかになりつつある。その一つの特徴は、反デタント派とデタント推進派のせめぎ合いにある。次年度以降も史料調査と研究動向調査を継続して、反デタント派に関する検討をさらに深めることとしたい。

本研究の課題である、冷戦後における反デタント派の大西洋同盟を横断した活動とその影響力を把握するため、冷戦終潟期から1990年代初頭に焦点をあてて史料取集を行ってきた。とりわけ、本研究は対外的強制行動を行う際の国連の役割についての政策担当者の解釈の相違を目安として、反デタント派の活動と影響力を整理してきた。この:方針に従って、2011年度の当初計画ではアメリカとイギリス両国における調査を計画していた。しかし、2010年度に実施したブッシュ大統領図書館(米国テキサス州)での調査の結果、本研究の課題解明につながる史料の公開が期待できたため、予算と時間を有効に活用することを重視して、アメリカにおける史料収集を中心に研究を進めた。調査の結果、当時の米欧論争の主要な争点の一つであった安全保障分野での欧州自立について、アメリカ側の反応を示す史料(国家安全保障会議の政策メモなど)を入手できた。また、旧ユーゴ問題について、サッチャー元首相など強制活動に積極的な欧州の政治勢力がブッシュ政権に事実上の軍事関与を働きかけていたこと、アメリカおいても強制力行使に積極的な勢力が同時期に同じような働きかけをしていたことを示唆する史料などを入手した。これらの調査によって、大西洋横断的な強制活動に関する識論の実態解明に一歩近づくことができた。研究成果の発表に関しては、2010年度から関わってきた国際政治史の通史的研究の一環として、1970年代における反デタント派の動向、冷戦終焉期から今日に至る西側諸国の対外強制活動を概観し、そこにおける反デタント派の役割などについての解釈をまとめた。これら一連の論考は2011年度下半期に単行本(共著)の原稿として入稿した。近日出版される予定である。本研究の研究課題は、大西洋同盟における強制力行使論争の実態を解明することにあり、その論争における冷戦期の反デタント派の影響力を把握することにある。本補助金の研究活動一環として、これまで1970年代から2000年代の強制力行使論争の変遷を整理しつつ、1990年代半ばから後半にかけての諸紛争への大西洋同盟諸国による関与の実態を分析した。今年度はこれらの作業に加えて、1980年代末から90年代前半の冷戦終焉期に焦点をあてて、アメリカのブッシュ(父)政権内部での政策形成過程と、イギリスのメイジャー政権の政策形成過程とをより詳細に分析した。その際前者に関しては、ブッシュ大統領図書館(テキサス州)で最近公開された一次資料に立脚し、ブッシュ政権期にNATO拡大計画が存在していたこと、その拡大計画は米ソ(ロシア)関係改善やソ連崩壊があったにもかかわらず、1992年半ばまで継続していたことと、その動機が米欧対立にあったことを確認した。このことは、米ソ関係やの展開からNATO拡大論の動機を説明してきた先行諸研究の判断に見直しを迫るものである。また、後者については、1990年代後半にブレア労働党政権の主張した「人道的介入」の背景には、メイジャー政権期に政権側の対外政策構想とサッチャー前首相のそれとの緊張関係が存在したことを指摘し、当時の野党労働党がサッチャーの見解に影響を受けた形で政権獲得構想を描いていたことを明らかにした。このことも、先行諸研究がブレア氏の外交思想に注目し、その独創性と一貫性を前提として議論を展開していることに見直しを促すであろう。
電流による表面プラズモン変調器の創製

表面プラズモンを用いた光・電子融合デバイスの実現に向け、表面プラズモン導波路及び変調器の開発を行なった。変調器構造の開発を通して、低損失で任意の点で表面プラズモンを光電流へ変換できる構造を開発した。表面プラズモン周波数の電流による変調については、周波数の変化傾向が見えつつあるが、未だ測定誤差が大きく、確証に至っていない(測定系の低雑音化などを継続検討中である)。これらの研究を通して、電気バイアスされた金属配線を表面プラズモン導波路として用いることが可能であることを示し、表面プラズモンで動作する電界効果トランジスタを実現する際の、導波路開発に寄与した。平成25年度は実験系の整備と実験用素子の設計および作製を中心に行なった。(1)実験用素子の設計と作製:石英基板上にナノスリットを有する金の薄膜を形成し、本スリットを用いて伝播光(狭スペクトル発振線幅のレーザ光)を表面プラズモンへ変換し、金属表面に沿って表面プラズモンとして伝播できる構造を設計・製作した。さらに、表面プラズモンを伝播光に再変換して周波数変調されているか否かを計測するための溝状のスリットも金表面に作り付けた。当該金属薄膜は電流路としても用いる必要があるため、金属薄膜両端を直流または交流電源に接続できる構造とした。(2)高感度な光ヘテロダイン検出系のセットアップ:光ヘテロダイン検波技術をベースに表面プラズモンへ展開した測定系のセットアップを行なった。光源には狭スペクトル線幅(500kHz程度以下)の波長可変光源を用いて、わずかな周波数シフトも検知できる検出系のセットアップを目指した。そのために、プローブにより検出された信号光を光ファイバ増幅器で増幅し、ファイバカプラで局発光と結合した後、光検出器で電気信号へ変換し、RFスペクトラムアナライザで信号光と局発光の差周波数にピークを持つビートスペクトルとして観察する構成とした。本系を用いて、表面プラズモンから変換した伝播光の光ヘテロダイン検波実験を開始した。(3)表面プラズモン導波路の開発:簡便で低損失な導波路構造を開発し、上記(1)で記載の実験用素子へ導入した。本導波路についてはApplied PhysicsLettersに投稿し掲載された。平成25年度にセットアップした装置および設計・作製したデバイスを用いて、電流が流れている金属導波路を伝播した表面プラズモンから変換した伝播光の光ヘテロダイン検波実験を行なった。平成25年度の実験では測定系の機械的および電気的不安定に起因した表面プラズモンの強度変動が大きかったため、レーザの駆動電源を低雑音の電流源へ変更、測定系の機械的振動の抑制等の方策を施すことにより、測定時の機械的な揺らぎおよび電気的な雑音の低減を行なった。さらに、実験に用いるデバイスの高周波特性向上に向け、電極パターンを改善し、金属薄膜中を高周波電流が導通する構造を開発した。これらの改良を加えた実験系およびデバイスを用いて表面プラズモンの電流による変調を検討した。その結果、導波路の電流密度を増加させるとビートスペクトルのピークが僅かに変化する傾向が見られたが、未だにビートスペクトルの強度変動が大きく、確証を得るまでには至っておらず、測定系の低雑音化を継続している。一方、本実験を通じて、電気信号と表面プラズモンの相互作用は通常の集積回路では無視できるレベル以下であることを明らかにし、集積回路の電気配線が表面プラズモン導波路として使用できることを明らかにした。これらについて、IEEE/OSA J. Lightwave Tech.等で発表した。表面プラズモンデバイスを中心としたフォトニクス平成25年度の研究計画は1電気的変調構造を作りつけた表面プラズモン発生デバイスの設計と作製、2空間的に高分解能な光検出系のセットアップ、3高感度な光ヘテロダイン検出系のセットアップの3項目である。これらの項目について、研究実績の概要に述べたように、デバイスの設計と製作および測定系のセットアップが終了し、実験を開始しつつある。本実績により、達成度としておおむね順調に進展していると判断した。平成25年度で開発したデバイスとセットアップされた実験系により、表面プラズモンの周波数変調実験を行なう。その際、レーザの駆動電源を低雑音の電流源とするなど、レーザ光に重畳される電気的な雑音の低減を行ない、レーザ発振スペクトルの増大を防止する対策を実施する。さらに、実験に用いるデバイスの高周波特性を改善し、金属薄膜中を高周波電流が導通する構造を開発する。本デバイスと一層低雑音化された光ヘテロダイン検出系を用いて、高周波の電流信号と表面プラズモンの相互作用について実験・検討する。
免疫動態の制御機構とその役割

Mst1依存性にLFA-1のクラスター形成に関与するRabfamily GTPaseを検索し、Rab13を同定した。Rab13は、ケモカイン刺激後、Mst1によってDENND1Cがリン酸化されると活性化され、LFA-1小胞を前方へ極性輸送し、クラスター形成を誘導することが明らかとなった。この時、Mst1は、アクチン進展因子のVASPをリン酸化することで、アクチンの発達を促進し、活性Rab13はmyosin Vaをリクルートすることがわかった。Rab13のconditional knockout miceを作製したところ、リンパ球の接着・遊走が有意に減少し、2次リンパ組織は低形成となったインテグリンLFA-1の接着は、免疫細胞の生体内移動に重要な役割を果たしている。LFA-1の接着活性は、低分子量Gタンパク質Rap1によって制御されており、このシグナルカスケードを明らかにすることは、免疫動態の制御機構の解明につながる。Rap1は下流標的分子RAPL-Mst1を介して、細胞極性を誘導するとともに、前方にLFA-1クラスターを誘導することで接着・遊走を促進することを昨年度までに報告してきた。本年度は、LFA-1の輸送に重要な働きをする分子として、小胞輸送の制御に関与するRab family低分子量Gタンパク質の中から、Rab13を同定した。さらに、Mst1リン酸化酵素の下流標的基質として、Rab13GEF (GTP/GDP交換因子)であるDENND1Cとアクチン細胞骨格進展因子のVASPを解明し、Mst1とRab13が協調してLFA-1の接着活性を上昇させる機構を明らかにした。すなわち、ケモカイン刺激により、Rap1依存性にMst1のリン酸化酵素は活性が上昇し、DENND1Cのリン酸化が起こると、DENND1CのGEF活性が上昇しRab13の活性化が生じ、活性型Rab13-GTPはMst1と結合し、RAPLを介してLFA-1小胞をアクチン依存性に前方へ極性輸送することでLFA-1クラスターが誘導されることがわかった。また、この過程でMst1はVASPの157番目のセリンをリン酸化することでアクチン繊維の伸長・束化を促進し、LFA-1の前方輸送に貢献することが判明した。さらに、Rab13欠損マウスを作成し、このマウス由来のリンパ球はMst1の前方での集積およびLFA-1クラスターが低下しており、LFA-1依存性の接着・遊走が低下するとともに、ホーミング能が低下し、リンパ組織が低形成となることがわかった。Rab13のconditional knockout miceを作製したところ、リンパ球の接着・遊走が有意に減少し、2次リンパ組織は低形成となった1)免疫細胞の接着・遊走に重要なLFA-1クラスター形成はRap1-RAPL-Mst1シグナルにより、細胞内からの極性輸送によって制御されている。この極性輸送に関与するRab family分子をスクリーニングし、Rab13を同定している。Rab13の活性化をpull-down法により測定する方法を確立し、ケモカイン刺激によって活性化されることを見出した。また、Rab13優性抑制型変異体の過剰発現およびノックダウンにより、Rab13がケモカイン刺激で誘導されるLFA-1クラスター形成に必須であることが明らかになった。そのメカニズムとしてMst1との関連を検討した。Rab13-GTP型はMst1と会合してその局在化に重要な役割を果たすこと、また、Mst1は受動的にRab13に会合して前方に運ばれるだけではなく、それ自身も前方膜の形成に必須であることが明らかとなった。Rab13とMst1は協調的に機能してLFA-1クラスターが形成されると考えられる。2)リンパ球の再循環する際に生じる高内皮細静脈(HEV)上でのarrestは、ケモカインによってLFA-1が活性化されることにより生じる。このケモカインによるLFA-1接着活性の上昇には、Rap1活性化が重要な役割を果たしている。また、arrestはβ2鎖の細胞内領域にフィラミンが抑制分子として結合しており、フィラミンをノックダウンすると、自発的なarrestが認められることがわかった。Rap1活性化によるarrest誘導の機構として、Rap1とフィラミンの相互作用が予想されたので、両者の会合を検討したところ、Rap1-GTP型がフィラミンの3番目の免疫グロブリン領域に結合することが判明した。またRap1-GTPがフィラミンに結合することでLFA-1との結合が解除されることが明らかとなった。1)Mst1の下流で細胞骨格系タンパク質VASPがリン酸化されることで、アクチンの伸展が生じ、LFA-1が前方へ極性輸送されることがわかった。また、VASPを直接リン酸化する酵素として、Lats1/2を同定した。すなわち、ケモカイン刺激によってMst1/2が活性化されると、Lats1/2をリン酸化する。これにより活性化されたLats1/2がVASPをリン酸化することが明らかとなった。

2) Rab13ノックアウトマウスとOT-II TCR Tgマウスを掛け合わせて作製したマウス由来のprimary Tリンパ球を、骨髄細胞からGM-CSFを用いて作成した樹状細胞を抗原提示細胞として用いて、OVA存在下で刺激したところ、LFA-1依存性の免疫シナプス形成は低下し、増殖及びサイトカイン産生が低下することが判明した。3)細胞内におけるRap1活性化の過程を、RALGDS-RBD-GFPを用いて解析したところ、ケモカイン刺激によって、Rap1は数秒以内に細胞膜で活性化され、続いてゴルジ周辺、分単位で最終的に極性形成した前方膜に活性化が限局することが判明した。これをFRETによって観察するため、YFPにRap1を、RAPL-RBDにmTurquoiseの付加し、様々な長さのリンカーでつないで、FRET効率を検討し、ケモカイン刺激依存性に活性化を観察できるシステムを開発した。4)FilaminがLFA-1活性化を阻害しており、Rap1ーGTPがその抑制を解除することを報告してきた。Filaminaのノックアウトマウスを用いて、primaryT細胞において、血管内皮細胞上でのslow rolling及びarrestが亢進し、結果として末梢リンパ節へのホーミングも上昇していることが明らかとなった。免疫学リンパ球動態に重要なLFA-1の接着活性を制御するRap1-RAPL-Mst1シグナルの下流分子の解明を目指してきた。本年度は、Mst1リン酸化酵素の下流基質として、Rab13GEFであるDENND1Cおよびアクチン伸長促進因子のVASPを同定し、Mst1がLFA-1小胞を前方へ輸送することで、リンパ球の接着・遊走を誘導している分子機構を解明した。また、本年度は作製中だったRab13欠損マウスを解析する段階まで到達し、Rab13がLFA-1活性化およびリンパのホーミングに必須であることを確かめた。予定通り、リンパ球の接着・遊走に重要なLFA-1クラスター形成に関与するRabを同定できた。また、免疫システムへの影響を見るために、この分子の免疫細胞特異的conditional knockout mice作製も現在順調に進んでいる。また、接着カスケードの「arrest」の抑制分子としてfilaminを同定し、これがケモカイン依存性に外れる機構としてRap1-GTPがfilamin repeat3に会合することがわかった。1)接着カスケード制御機構の解析:Rap1シグナルは、RAPL-Mst1を介さず、LFA-1の構造変化を誘導することを見出し、この機構としてLFA-1の細胞内領域に会合する細胞骨格系filaminが抑制分子として機能し、Rap1活性化がfilaminによる抑制を解除する可能性を、primaryリンパ球を用いて検討する。a) Rap1a/b, Filamin, conditionalノックアウトマウス(すでに作製済み)由来のprimaryリンパ球を、血流と同じ速さで血管内皮細胞上を流し、リンパ球と血管内皮細胞間の相互作用を、Metamorphソフトウエアを用いて定量解析する。また、生体顕微鏡を用いて、腸管リンパ節内のHEV上での接着カスケード反応を同様に解析する。Rap1a/bノックアウト
化合物半導体ーSi系ヘテロエピタキシ-の初期原子層制御と転位低減化に関する研究

化合物半導体ーSi系ヘテロエピの初期成長機構に関する研究を行った結果、以下の知見を得た。まず、極性/非極性半導体の組合せであるGaAs上のSi成長機構について調べた。その結果、RHEED振動の観察により、GaAs(100)基板上でSiは3ー4MLまでは原子的に平坦に成長すること、また成長初期に界面でGaとSiのミキシングの起こることが判明した。前者は層状成長膜厚が4%の格子不整合に起因する臨界膜厚に匹敵することから、臨界膜厚と成長モ-ドが密接に関係することを示している。又後者については,SiとAsの結合がGaとAsの結合より強いことによって起きると考えられた。次に格子不整合のほとんど無いGe上のGaAs成長を行った。Ge(111)上にGaAsをMEEモ-ドで成長させた場合、成長初期においてRHEED強度振動は減衰するものの、膜厚数ML以降から通常の振動を維持することが分かった。なお、RHEEDパタ-ンは成長初期からストリ-クを維持した。一方、りん系についても基礎的な実験を行なった結果、次の点が明らかとなった。GaAs(100)上のInP直接成長では初期1ー2MLまで層状成長することが分かったが、それ以降3次元成長に移行した。これを回避するため40A程度のアモルファスInPを成長させ熱処理したところ平坦性の良いRHEEDパタ-ンが得られた。又このSPE成長層上にInPを成長させたところ、終始2次元に近い成長モ-ドで成長させることができた。次にSiーInP系の格子不整合(8%)とほぼ同じ系であるGaPーInP系についても実験を行なった。GaP(100)上のInP直接成長では1MLまでのRHEED振動は観察されたものの、その後島状成長に移った。以上のことよりInP系へのヘテロエピについては更に詳細な実験を行う必要性があることが分かった。
反応・拡散・走化性系モデルによる室内環境微生物の増殖現象予測

室内環境中で観察される真菌(カビ)の増殖現象を反応・拡散・走化性系の数理モデルを用いて定式化した上で,モデルパラメータの同定と,一般室内環境中での増殖現象予測に適用するための数値解析手法を開発した.特に,壁面上での2次元的な真菌増殖現象を形態的に再現する数理モデルを提案した上で,培地上での真菌増殖現象の詳細実験を行い,提案する数理モデルのモデルパラメータの同定を行った.最終的に,室内環境中の流れ場,温度場,湿度場予測の数値シミュレーションモデルに,真菌胞子の濃度分布予測モデル,壁面沈着モデルを統合した上で,壁面上での真菌増殖現象を定量的・形態的に予測可能な一連の数値予測手法を整理した.本研究では,室内環境中に存在する真菌類の増殖現象を再現する数理モデルを定式化した上で,基礎実験結果を基にしたモデルパラメータ同定と,CFDを中心とした既存の室内環境シミュレーションへの統合までを目指すものである.研究の初年度である平成26年度は,研究計画に従い以下の項目を実施した.1.反応・拡散・走化性方程式による真菌増殖予測モデルの作成:真菌増殖現象を活性真菌(u,活性化因子)と不活性真菌(v,抑制因子)の濃度拡散とその相互作用と仮定する.u,vに加え,建材表面濃度nを含めた3種の濃度の微分方程式を解くことで真菌増殖を再現する反応・拡散系の真菌増殖モデルを作成・定式化した.2.非線形拡散項,反応生成項の検討:培地ならびに建材上での複雑(不均一・非定常)なコロニー形成パターンを再現するため,活性真菌uの拡散項中の拡散係数として,真菌密度,養分濃度に依存した非線形拡散モデルを検討し,定式化した.特に,活性真菌uの生成項として,Michaelis- Menten式を基礎とした養分濃度nと活性真菌濃度uを入力とした改良モデルを提案すると共に,反応生成項に温湿度依存性・自由水量依存性を組み込んだ.3.文献データを対象とした反応・拡散・走化性モデル各項の感度解析:培地上での単純な真菌コロニー形成に関する基礎実験データを対象とし,反応・拡散方程式のモデルパラメータならびに各項に適用する数理モデルを変化させることで,各項が増殖速度(コロニー径)に与える感度を確認し,全体最適のためのモデル定数チューニング手順を検討した.本研究では,室内環境中に存在する真菌類の増殖現象を再現する数理モデルを定式化した上で,基礎実験結果を基にしたモデルパラメータ同定と,CFDを中心とした既存の室内環境シミュレーションへの統合に取り組んだ.具体的には,真菌増殖現象を活性真菌(u,活性化因子)と不活性真菌(v,抑制因子)の濃度拡散とその相互作用と仮定した上で,u,vに加えて建材表面濃度nと走化性因子cを含めた4種の濃度の微分方程式を解くことで真菌増殖を再現する反応・拡散・走化性系の真菌増殖モデルを作成・定式化した.室内環境中に存在する代表的な真菌4種に着目し,菌糸成長速度とコロニー形成速度の2段階のスケールで増殖速度を測定し,増殖モデルのモデルパラメータ同定を実施した.最終的には,CFD+Lagrangeモデルによる真菌胞子の壁面沈着量(真菌胞子数)解析結果を入力条件として反応・拡散・走化性系の真菌増殖モデルを解析する一連の数値解析手法を提案し,浴室環境を想定した閉鎖空間内での真菌胞子の移流,拡散,沈着,増殖を連続して解析することで,微生物増殖リスクを評価するための基礎技術としての有効性を確認した.さらに,真菌胞子を始めとするバイオエアロゾルが気道内粘膜上皮に沈着した場合の増殖リスクを評価するために,Partition Coefficientを利用した気相ー吸着相の変換モデルを提案し,人間や齧歯類,イヌ,サルを対象とした予備解析も実施した.室内環境中で観察される真菌(カビ)の増殖現象を反応・拡散・走化性系の数理モデルを用いて定式化した上で,モデルパラメータの同定と,一般室内環境中での増殖現象予測に適用するための数値解析手法を開発した.特に,壁面上での2次元的な真菌増殖現象を形態的に再現する数理モデルを提案した上で,培地上での真菌増殖現象の詳細実験を行い,提案する数理モデルのモデルパラメータの同定を行った.最終的に,室内環境中の流れ場,温度場,湿度場予測の数値シミュレーションモデルに,真菌胞子の濃度分布予測モデル,壁面沈着モデルを統合した上で,壁面上での真菌増殖現象を定量的・形態的に予測可能な一連の数値予測手法を整理した.研究計画に従い,粛々と研究を実施している.特に2次元平面上での真菌増殖モデル,ならびに温度,湿度効果の組み込みは当初の予定通りに研究が進行している.2次元の真菌増殖モデルの3次元化と走化性項の組み込み,実験的な検証が次年度(平成27年度)の課題である.建築環境工学2.各種建材上での真菌増殖実験:タイル,目地,合板,壁紙上での真菌増殖速度を計測するため,建材表面に塗布する養分のモデル化を検討する.PDA培地を薄く塗布する条件の他,濃度調整したグルコースを養分に用いる.3.反応・拡散・走化性方程式による真菌増殖予測モデルのモデルパラメータ同定:培地上ならびに建材上での菌糸成長速度,コロニー形成速度,コロニー形成の形態データの測定データを基に,反応・拡散・走化性モデルのモデルパラメータ同定を行う.4.室内環境シミュレーションへの統合手法の検討:

基礎実験で用いた胞子懸濁液の滴下濃度(初期真菌胞子数)と真菌増殖速度の関係を踏まえ,CFD+Lagrangeモデルによる真菌胞子の壁面沈着量(真菌胞子数)解析結果を入力条件として反応・拡散・走化性系の真菌増殖モデルを解析する一連の数値解析手法を開発する.特に,沈着胞子の中で発芽に至る胞子数(有効胞子数)と濃度の関係を記述するQuorum(定足数)モデルの開発に注力する.作成した反応・拡散・走化性方程式で記述した真菌増殖モデルを,タイルと目地による壁面で構成される浴室空間に適用する.CFD解析,壁体内の熱水分同時移動解析と連成させることで,真菌胞子の室内拡散と壁面沈着,その後の真菌増殖を連続して解析した結果を例示する.本年度(平成26年度)は主に真菌増殖の数理モデル開発と計算機シミュレーションによる感度解析に重点的に取り組んだため,基礎実験ならびに応用実験の準備に関わる費用が次年度(平成27年度)にまたがる計画となり,主な支出が次年度となったため.本年度(平成26年度)中に開始を予定していた実験が次年度(平成27年度)に繰り越しになったが,研究はほぼ当初計画の通りに進行しているため,研究費の使用計画に大幅な変更は無い.