hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
電位依存性L型カルシウムチャネルのゲーティングおよび修飾の分子機構

1)電位依存性カルシウムチャネルのゲーティング修飾機構:我々は、L型Ca^<2+>チャネルα_<1C>サブユニット(CaV1.2)IIIS5-S6間のチャネルポア領域にDHP系カルシウム(Ca)拮抗薬およびCa^<2+>アゴニストの結合に重要な役割を果たす2つのアミノ酸を同定した。両アミノ酸を欠く改変Ca^<2+>チャネルはCa拮抗薬・Ca^<2+>チャネルアゴニストの区別がつかなくなりいずれによっても遮断された。以上の結果を元に、先にX線構造解析と電気生理学的機能解析からその構造が明らかになったK^+チャネル(KcsAチャネル)を基にしたL型Ca^<2+>チャネルα_<1C>サブユニットのポア領域のホモロジーモデルにDHP結合部位に関するこれまでの報告と我々の知見を当てはめ、DHP結合モデルを提唱した。さらにこのモデルを検証するために、IIIS5-S6ポア領域のアミノ酸のトポロジーをCys修飾試薬を用いて検討し、この領域のトポロジーがCa^<2+>チャネルのゲーティング状態に応じて変化しDHP結合ポケットの創出および安定化に寄与するという新たなモデルを提唱した。2)心筋細胞興奮収縮連関におけるカルシウムシグナル制御機構:心筋細胞においては、活動電位により活性化した細胞膜表面のCa^<2+>チャネルから流入したCa^<2+>はその直下の筋小胞体膜のリアノジン受容体(RyR)を活性化しCa^<2+>依存性Ca^<2+>放出を引き起こすが、Ca^<2+>放出によりCa^<2+>チャネル細胞質側のCa^<2+>濃度が急速に上昇するとCa^<2+>チャネルはCa^<2+>依存性に不活性化する。我々は、心筋細胞においてCa^<2+>チャネルが筋小胞体Ca^<2+>貯蔵量のセンサーとしての役割を担い、細胞外からのCa^<2+>流入量を調節することにより筋小胞体Ca^<2+>貯蔵量を制御し心筋細胞のCa^<2+>シグナリングを最適化していることを明らかにした。我々は先にL型Ca^<2+>チャネルα_<1C>サブユニットのCa^<2+>透過ポアを形成するIIIS5-S6Pループ領域のSer^<1115>の水酸基がジヒドロピリジン(DHP)系および非DHP系Ca^<2+>チャネルアゴニストのCa^<2+>チャネル開口時間延長作用に重要であることを報告した。そこでIIIS5-S6Pループ領域のalanine変異スキャンニングを行い、新たにPhe^<1112>も関与することを見出した。Phe^<1112>・Ser^<1115>のダブル変異(F1112A・S1115A)を導入したCa^<2+>チャネルではCa^<2+>チャネルアゴニストの作用が完全に消失し、むしろ濃度依存的な弱いCa^<2+>チャネル遮断作用が見られた。以上の結果に基づきCa^<2+>チャネルへ結合したCa^<2+>チャネルアゴニストはポア領域との相互作用を介してCa^<2+>チャネルを開口状態に安定化するという新たなモデルを提唱した(投稿準備中)。

我々はL型Ca^<2+>チャネルα_<1C>サブユニットの細胞内カルボキシル末端のproline-rich domain(PRD)の機能的役割を明らかにするために、PRDの下流領域を欠損させた変異Ca^<2+>チャネルおよびPRDを含む下流領域を欠損させた変異Ca^<2+>チャネル、さらに欠損部分に対応するペプチドを作製し解析した。その結果、PRDがCa^<2+>チャネルの不活性化速度に関与し、PRD以降の領域がCa^<2+>依存的にPRDの機能を制御することを新たに見出した(投稿準備中)。L型Ca^<2+>チャネルのゲーティング制御機構におけるβサブユニットの役割を明らかにするために、成熟ラット心室筋細胞に野生型あるいは改変型βサブユニットをアデノウイルスベクターにより強制発現させ解析した。α_<1C>サブユニットとβサブユニットの相互作用によりCa^<2+>チャネルの電流密度が増大し、βサブユニットのアミノ末端領域が両サブユニットの相互作用の効率を決定していることを新たに見出した。さらに、α_<1C>サブユニットのSer^<1901>がPKA燐酸化されることによりα_<1C>サブユニットとβサブユニットの相互作用の効率が上昇しCa^<2+>チャネルの電流密度が増大するという仮説を提唱した(投稿準備中)。1)カルシウム拮抗薬は血管平滑筋などのL型Ca^<2+>チャネルに結合し、Ca^<2+>チャネルを不活性化状態に移行させ開口確率を下げCa^<2+>チャネル機能を阻害することにより奏効する。一方、Ca^<2+>チャネルアゴニストはL型Ca^<2+>チャネルの開口確率を上昇し開口時間を延長するため、L型Ca^<2+>チャネルを開口させる薬理学的ツールとして実験に使用される。特にジヒドロピリジン(DHP)系カルシウム拮抗薬にはその立体異性体がCa^<2+>チャネルアゴニストになるものが知られている。そこで、我々はCa^<2+>チャネルの開閉機構およびその制御の分子機構を明らかにする目的で検討を行った。その結果、L型Ca^<2+>チャネルα_<1C>サブユニット(CaV1.2)IIIS5-S6間のチャネルポア領域にDHP系カルシウム拮抗薬およびCa^<2+>アゴニストの結合に重要な役割を果たす2つのアミノ酸を同定した。両アミノ酸を欠く改変Ca^<2+>チャネルはカルシウム拮抗薬・Ca^<2+>アゴニストの区別がつかなくなりいずれによっても遮断された。以上の結果を元に、α_<1C>サブユニットにおけるDHP結合モデルを提唱し、さらにCa^<2+>チャネルのゲーティング制御にポア領域が関与するという新たなモデルを提唱した。2)βアドレナリン受容体・PKA系を介したL型Ca^<2+>チャネルの機能制御にα_<1C>サブユニットの細胞内カルボキシル末端領域とβサブユニットが関与することを見出し、βサブユニットのfirst conserved regionとα_<1C>サブユニットカルボキシル末端領域の相互作用を介してCa^<2+>チャネルのゲーティング機構を制御しているというモデル仮設を提唱した。3)L型Ca^<2+>チャネルのα_<1C>サブユニット(Ca_V1.2)とα_<1D>
グループ知を実現する電子会議システムの設計方法

われわれが持つ多様な知識を集約・活用するための電子会議システムを実現するための会議プロセスを設計した.まず,知識論の概念を考慮した会議プロセスや集合知の成立条件を考慮した会議プロセスを提案し,その会議プロセスを支援するための電子会議システムを開発した.そして,集合知の成立条件を考慮した会議プロセスの有効性を,被験者実験を通して検討した.その結果,集約性の高い意見データを用いた会議の結果がよいことがわかった.われわれが持つ多様な知識を集約・活用するための電子会議システムを実現するための会議プロセスを設計した.まず,知識論の概念を考慮した会議プロセスや集合知の成立条件を考慮した会議プロセスを提案し,その会議プロセスを支援するための電子会議システムを開発した.そして,集合知の成立条件を考慮した会議プロセスの有効性を,被験者実験を通して検討した.その結果,集約性の高い意見データを用いた会議の結果がよいことがわかった.われわれの知性を集約・活用できる協創メディアは情報通信技術(ICT)の大きな目標であり,知識基盤社会を支える科学技術として重要である.その代表システムとして,人々の問題解決や意思決定を支援する電子会議システムがある.電子会議システムの理想は参加者全員がもつ知識を活かした会議を実現することである(この参加者全員の知識を活かした状態を'グループ知'と名付ける).平成21年度では,この理想を実現するために知識理論を取り入れた仮説プロセスを提案し,そのプロセスを支援できるシステムの設計・開発を行った.最初に,グループ知を実現する仮説プロセスを分析哲学者が提案する三種類の知識をもとに考案した。次に,我々が開発してきた分散協調型KJ法支援グループウェアKUSANAGI上に提案プロセスを実装することを検討した.その提案を実現するために,個人で行う共同作業や,それら結果を統合して取り扱うために,既存会議データを追加して利用できる機能を実現した.その結果,十数台のクライアント計算機を用いて過去に行われた複数回分の結果を用いた分散協調型KJ法を行えるシステムを実現した,当初の研究目標では共同作業空間データの移動処理速度を1秒以内に収めることを目指したが,会議のデータ量が多い場合(テキストだけでなく,イメージを使用する時),目的とする性能は達成できない結果となった.一方,サーバで記録した共同作業のイベントログを使用することによって,共同作業に対する操作分析や共同作業への途中参加を実現可能とした.われわれの知性を集約・活用できる協創メディアは情報通信技術(ICT)の大きな目標であり,知識基盤社会を支える科学技術として重要である.その代表システムとして,人々の問題解決や意思決定を支援する電子会議システムがある.電子会議システムの理想は参加者全員がもつ知識を活かした会議を実現することである(この参加者全員の知識を活かした状態を'グループ知'と名付ける).平成22年度は,参加者がもつ知識を活かした会議の事例として,集合知の成功要因とされる4つの性質(多様性,独立性,分散性と集約性)を考慮した会議プロセスを検討した.この会議プロセスでは,社会心理学実験によって問題点が指摘され続けた「三人寄れば文珠の知恵」を越えるために,「十数人寄れば文珠の知恵」を目的とした.具体的には,3人のグループを4グループ作り,4グループで出された意見がどのように使われると,最後の結論がよくなるかどうかを検討した.その結果より(1)多くの意見を利用,かつ,集約性の高い会議技法においてまとめ文章の結果がよいこと,(2)その会議技法の参加者は元意見データに関係がない途中参加者でもよい結果を導ける可能性がわかった.この検討において,会議で出された意見データおよび,そのグループ化データと結論文章との関係を考察した.そして,文章内容がよいものほど,集合知の4性質を満たすデータ関係が得られた.以上の成果を用いて,データ関係を用いた集合知の状況判定によって,グループ知の状況を利用者にガイドできる電子会議システムの基本設計を得る事ができた.
高周波集束型流水超音波作用による創傷治癒および感染コントロールの検討

本研究は、歯周治療の予知性を高める目的で、粒子加速度を基本原理とする集束型流水超音波の技術を応用して、歯周外科後の創面の感染コントロールおよび創傷に対する影響を調べるものである。洗浄技術を組み入れた試作器を用いてバイオフィルムの殺菌または除染効果を対象に実験を進めた結果、当技術は、表面に付着した細菌に対して細菌量を減少させる効果は顕著であるが、術後表面には生菌が残存するため、殺菌効果は少ないと考えられた。次に創傷に対する影響を調べるため、歯肉上皮細胞株(Ca9ー22細胞)を用いて細胞障害性LDH値(Lactate Dehydr ogenase:乳酸脱水素酵素)を測定した。その結果、コントロール群として使用したレーザと比較してLDHの上昇は僅かであった。また、Cell viability(CCKー8)アッセイを行った結果、レーザ群は約60%の生存率に対して、当技術は約70%であった。しかし、これら効果は、印加電力が中程度以下の条件のみの結果となった。上皮細胞に対する細胞毒性が低い結果を得られているが、HSPやkeratin群の解析が不十分である本研究は、歯周治療の予知性を高める目的で、粒子加速度を基本原理とする集束型流水超音波の技術を応用して、歯周外科またはインプラント外科後を想定した創傷治癒に与える影響と術後創面の感染コントロールに対する影響を調べるものである。本年度は集束型超音波洗浄技術を有する洗浄技術を組み入れた試作器を用いて周波数、印加電力、音圧、洗浄効果、殺菌効果を対象に実験を進めた。音圧シミュレーションから、200kHz以上の周波数帯で超音波の集束することが想定されたが、実際は320kHz以上で超音波が集束し洗浄が可能であったため、今回は400kHz帯で実験を進めた。バイオフィルムはヒト口腔内で試験片上に付着させ、バイオフィルムの一部はFTIRに確認し、過去の文献と同様なピークバンドを確認した。ヒト口腔内バイフィルムは印加電力依存的(0ー25W)にバイオフィルム除去が確認された。音圧に関しては、印加電圧依存的に音圧が上昇し、最大電力15W時に0.62Mpaを維持した。これを入力電力に基づく音圧で推定するとp0-p = 1.4×√E×η2/S×pc. η: 0.5, E= 15Wと仮定した場合、p0-p = 1.4×√3.75/201×10-6×1.5×106 (MPa)= 0.236(MPa)と推定された。オシロスコープから音圧が焦点で約2.5倍であると仮定すると、0.23MPaの音圧は焦点で約0.59MPaになるため実際の値と一致した。集束型超音波の照射条件とBF除去、殺菌に関して想定した結果を得ている。上皮細胞に対する細胞毒性が低い結果を得られているが、HSPやkeratin群の解析が不十分である一定の条件下で、付着菌および浮遊菌の殺菌効果と超音波による温度変化およびラジカル発生の関係を検討する。超音波装置の機能設定、音圧測定およびBFの除去効果に関して、既存品で賄えた。次年度はラジカル反応の測定および殺菌とエンドトキシン測定のための消耗品が必要となる。細胞は既存のもので賄えた。歯肉上皮細胞への影響および小動物背部の創傷に関して評価するため消耗品が必要となる。
白色干渉法による摩擦・潤滑下の真実接触部の可視化

真実接触部の可視化可能な光学系を構築し,摩擦力との同時測定可能な回転型試験機を開発して,以下の結果を得た.(1)液晶使用時の非流体潤滑下で摩擦に及ぼす印加電圧の影響を確認した.(2)潤滑下において,サファイヤ板と高輝度LED照明の使用によって真実接触部を明瞭に確認できた.また,往復動摩擦試験機によって,(3)無潤滑摺動下の粗面ゴム試験片のPIV(粒子画像流速測定法)解析を行い,真実接触点の固着率を測定した.真実接触部の可視化可能な光学系を構築し,摩擦力との同時測定可能な回転型試験機を開発して,以下の結果を得た.(1)液晶使用時の非流体潤滑下で摩擦に及ぼす印加電圧の影響を確認した.(2)潤滑下において,サファイヤ板と高輝度LED照明の使用によって真実接触部を明瞭に確認できた.また,往復動摩擦試験機によって,(3)無潤滑摺動下の粗面ゴム試験片のPIV(粒子画像流速測定法)解析を行い,真実接触点の固着率を測定した.本研究課題の本年度における成果は以下の通りである.1.白色偏光干渉法による摩擦時真実接触部の可視化システムの試作新規に購入した顕微鏡・ビデオカメラよりなる白色光干渉光学系を構成した.その結果,従来のカメラに比ベダイナミックレンジの広い干渉画像を取得でき,真実接触面積の抽出精度が向上した.2.摩擦実験用の駆動装置の試作新規に購入したメガトルクモータにサファイヤ観測窓を装着した回転円盤を取り付けた.自作した垂直荷重・摩擦力測定用のセンサーを介して,試験片を押し付ける機構をもつ試験・測定システムを構築し,その動作を確認した.3.摩擦実験による摩擦力と真実接触部の関係およびPTV法による解析PTV法に関しては,従来ある往復動試験機で取得した画像結果に適用し,真実接触部の固着・滑り領域解析への有効性を検討した.低速時・乾燥状態接触下で得た結果であるが,充分に解析可能でありミンドリンの理論結果に近い結果を得た.4.試作の評価と本システムにおける問題点の検討潤滑下の真実接触部の可視化に関しては,白色スペーサ干渉法用のすきま校正システムを試作し,真実接触部の解析方法を検討した.現状では,色相値による膜厚数nmレベルでの変位検出が可能であるが,潤滑下でのコントラストのある解析結果が得られていない.カメラの変更・照明方法による改善や高屈折率を持つガラス板による2光束干渉法での可能性も別途検討している.本研究課題の本年度における成果は以下の通りである.(1)摩擦実験用駆動装置の試作と液晶を使用した摩擦実験試作した回転型駆動・摩擦試験システムを用いて,潤滑剤に液晶を使用した摩擦実験を行った.液晶膜厚調整用治具の開発と回路基板用エッチング手法によるパターン電極の使用によって,回転駆動トルクに及ぼす電圧印加の影響を測定できた.干渉画像より電圧印加による屈折率変化が確認出来た(2)2値化しきい値を用いない真実接触面積の測定粗面のPMMAレンズを使用した場合,輝度ヒストグラムにガウス分布を適用し,その分布によって抽出した領域は真実接触部に相当することを見いだした.これによって,従来の真実接触部測定における2値化しきい値に人的誤差や時間がかかるという問題点を解消できた.(3)サファイヤの使用による潤滑下における真実接触部の可視化白色スペーサー干渉法を使用せずとも,石英ガラスに比べ屈折率の大きいサファイヤおよびLED照明装置の使用によって,潤滑下におけるペーパ摩擦材のコントラストのある干渉画像が取得でき,真実接触部の可視化が可能となった.(4)粗面ゴム試験片を用いた無潤滑下の滑り出しと往復動の摺動挙動の相似・相違性真実接触点を追跡マーカとするPIV(粒子画像流速測定法)によって調べた.固着率と接線力係数の関係において,滑り出し時には静止時間に依存する初期凝着力の増加による固着率の増大が見られた.しかし往復動時においては,このような現象は見られず,Mindlinの解析解に近い挙動を示した.
アミノ酸代謝制御を介して高次脳機能を調節する食環境の構築

アミノ酸代謝制御によってトリプトファン代謝産物キヌレン酸を介した高次脳機能の調節を目指した.大型中性アミノ酸トランスポーター(LAT)の阻害は脳内キヌレン酸産生を抑制し,LATの基質となるアミノ酸の摂取によって脳内キヌレン酸産生の増加を抑制できることを明らかにした.疾病モデル動物におけるトリプトファン代謝動態の解析に取組み,急性肝炎によって脳内トリプトファン産生が亢進した.軽度の非アルコール性脂肪肝炎モデル動物では,末梢のトリプトファン代謝は変動したが,脳キヌレン酸濃度には影響は認められなかった.これは,肝障害の種類によって末梢および脳のトリプトファン代謝が異なることを示す.トリプトファン代謝産物キヌレン酸が脳内で増加すると,神経伝達物質の放出抑制を介して高次脳機能を低下させる.本研究では,キヌレン酸産生機構がアミノ酸代謝と関連することに着目し,アミノ酸代謝制御によってキヌレン酸を介した高次脳機能を調節することを目的としている.平成27年度には,1)キヌレン酸産生を調節する作用部位と制御機構の解明,2)キヌレン酸産生を抑制するアミノ酸の検索に取組んだ.1)については,脳内のアストロサイトがキヌレン酸を産生する際,血中より大型中性アミノ酸トランスポーター(LAT)を介してキヌレン酸前駆体キヌレニンを取込むことから,LATの抑制がキヌレン酸産生におよぼす影響について検討した.脳組織切片にLAT阻害剤を作用させると,脳組織切片によるキヌレニン取込みとそれに続くキヌレン酸産生が抑制された.また,マウスにLAT阻害剤とキヌレニンを投与すると,キヌレニンの単独投与と比べ,脳内のキヌレニンおよびキヌレン酸濃度が低値を示した.2)については,LATの基質であるメチオニン,フェニルアラニン,チロシンをそれぞれ高濃度に含む食餌をラットに摂取させ,脳内のキヌレニンおよびキヌレン酸濃度におよぼす影響について調べた.いずれのアミノ酸の摂取によっても,高トリプトファン食によるキヌレニン取込みおよびキヌレン酸産生の増加を抑制できることを明らかにした.以上の結果は,キヌレン酸産生を抑制する作用点としてLATの阻害が有効であり,LATの基質となるアミノ酸摂取がキヌレン酸産生を抑制したことを示している.食事のアミノ酸組成がキヌレン酸産生を制御し,それによって高次脳機能を調節できる可能性が示された.本研究は,大きく分けて,1)キヌレン酸産生の作用部位と制御機構の解明,2)キヌレン酸産生を亢進する因子の解明,3)食餌によるキヌレン酸産生の抑制とそれに伴う高次脳機能の調節,から構成される.2),3)を実施するためには1)の結果が必要となるが,計画通り,平成27年度に,キヌレン酸産生を抑制する作用部位と有効なアミノ酸を明らかにすることができた.トリプトファン代謝産物キヌレン酸が脳内で増加すると,神経伝達物質の放出抑制を介して高次脳機能を低下させる.本研究では,キヌレン酸産生機構がアミノ酸代謝と関連することに着目し,アミノ酸代謝制御によってキヌレン酸を介した高次脳機能を調節することを目的としている.平成28年度は,キヌレン酸産生異常を招く因子を明らかにすることを目的として,疾病モデル動物におけるキヌレン酸代謝動態の解析に取組んだ.肝障害モデル動物において肝臓のトリプトファン代謝が抑制されることを研究代表者は見出していることから,末梢のトリプトファン代謝変動が脳キヌレン酸濃度におよぼす影響とその作用機序について検討した.ラットにチオアセトアミドまたは四塩化炭素を腹腔内投与し,急性肝障害を発症させると,いずれの薬剤投与によっても脳内のキヌレニンおよびキヌレン酸濃度が対照群よりも高値を示した.これは,トリプトファン異化代謝経路の初発酵素であるトリプトファン2,3-ジオキシゲナーゼ活性が肝障害によって低下したため,非肝臓組織におけるトリプトファンからのキヌレニン産生が亢進し,そのキヌレニンが血中に放出された結果,血中キヌレニン濃度が上昇し,それに伴って脳によるキヌレニン取込みが亢進したためであった.平成27年度の研究成果より,血中キヌレニン濃度の上昇に対してLATの基質となるアミノ酸摂取が脳によるキヌレニン取込みを抑制することを示している.したがって,肝障害による脳内キヌレン酸濃度上昇を抑制するうえでLATの基質となるアミノ酸摂取が有効となる可能性が示された.本研究は,大きく分けて,1)キヌレン酸産生の作用部位と制御機構の解明,2)キヌレン酸産生を亢進する因子の解明,3)食餌によるキヌレン酸産生の抑制とそれに伴う高次脳機能の調節,から構成される.計画通り,平成27年度に1)を,平成28年度に2)を明らかにすることができた.トリプトファン代謝産物キヌレン酸が脳内で増加すると,神経伝達物質の放出抑制を介して高次脳機能を低下させる.本研究では,キヌレン酸産生機構がアミノ酸代謝と関連することに着目し,アミノ酸代謝制御によってキヌレン酸を介した高次脳機能を調節することを目的としている.平成29年度は,平成28年度に続き,キヌレン酸産生異常を招く因子を明らかにすることを目的として,疾病モデル動物におけるキヌレン酸代謝動態の解析に取組んだ.肝障害モデル動物において肝臓のトリプトファン代謝が抑制されることを研究代表者は見出しており,平成28年度には急性肝炎によって末梢のトリプトファン代謝および脳内キヌレン酸産生が亢進することを明らかにした.

平成29年度は,軽度の非アルコール性脂肪肝炎(NASH)モデル動物を用いて,末梢のトリプトファン代謝変動が脳キヌレン酸濃度におよぼす影響とその作用機序について検討した.ラットに高フルクトース食を与え,軽度のNASHを発症させると,トリプトファン2,3-ジオキシゲナーゼ,キヌレニン3-モノオキシゲナーゼンなど肝臓におけるトリプトファン代謝経路の酵素活性の変動が認められ,肝臓におけるトリプトファン異化代謝が抑制された.これに伴い血中キヌレニンの低下が認められたが,脳内のキヌレニンおよびキヌレン酸濃度には影響は認められなかった.以上の結果は,脳内キヌレン酸産生は末梢のトリプトファン異化代謝の抑制による影響を受けないことを示している.肝障害の種類によって,末梢のトリプトファン代謝が受ける影響が異なり,それに伴い脳内キヌレン酸産生への影響も異なる可能性が示された.アミノ酸代謝制御によってトリプトファン代謝産物キヌレン酸を介した高次脳機能の調節を目指した.大型中性アミノ酸トランスポーター(LAT)の阻害は脳内キヌレン酸産生を抑制し,LATの基質となるアミノ酸の摂取によって脳内キヌレン酸産生の増加を抑制できることを明らかにした.疾病モデル動物におけるトリプトファン代謝動態の解析に取組み,急性肝炎によって脳内トリプトファン産生が亢進した.軽度の非アルコール性脂肪肝炎モデル動物では,末梢のトリプトファン代謝は変動したが,脳キヌレン酸濃度には影響は認められなかった.これは,肝障害の種類によって末梢および脳のトリプトファン代謝が異なることを示す.1.キヌレン酸産生を亢進する因子を解明するために,疾病モデル動物における代謝動態の解析を行う.トリプトファン代謝変動が報告されている肝障害および腎障害モデル動物を用いて,末梢キヌレニン合成,脳キヌレン酸産生の変動とその作用機序を明らかにする.さらに,本研究で見出したLATの基質となるアミノ酸が疾病によるキヌレン酸産生を抑制するか,明らかにする.2.キヌレン酸産生抑制作用をもつアミノ酸を高濃度に含む食餌をマウスに与え,行動実験により高次脳機能の低下に対する影響を評価する.1.キヌレン酸産生を亢進する因子を解明するために,引き続き,疾病モデル動物における代謝動態の解析を行う.脳内キヌレン酸濃度に肝臓が関わっていることから,平成29年度は肝障害モデルとして非アルコール性脂肪性肝炎モデル動物を用いて,末梢キヌレニン合成,脳キヌレン酸産生の変動とその作用機序を明らかにする.さらに,本研究で見出したLATの基質となるアミノ酸が疾病によるキヌレン酸産生を抑制するか,明らかにする.2.キヌレン酸産生抑制作用をもつアミノ酸を高濃度に含む食餌をマウスに与え,行動実験により高次脳機能の低下に対する影響を評価する.食品栄養学想定していた機器類の維持管理に係る費用が発生しなかった.計画よりも少ない飼育員で動物実験を実施することができたため,人件費に係る費用が少額になった.平成27年度に,機器類の維持管理に係る費用および動物実験に係る人件費が想定よりも少額となったため,平成28年度に次年度使用額が生じた.予定通り,平成28年度の次年度使用額の一部を平成28年度の研究費に充てた.残りを平成29年度の研究費に充てる予定であったため,次年度使用額が生じた.次年度使用額が発生したため,より詳細な研究を実施することが可能となった.実験に要する物品費および人件費に次年度使用額を充てる予定である.次年度使用額が発生したため,より詳細な研究を実施することが可能となった.実験に要する物品費および人件費に次年度使用額を充てる予定である.
電子ビーム誘起効果を用いた選択成長によるナノファブリケーション

高集積電子デバイス実現のためにはナノファブリケーション技術が必要である。本研究では、炭化水素膜と電子ビームを用いることにより、金属薄膜の選択成長によるナノサイズ配線を目指し、Si基板及び配線基板として重要な石英ガラス基板上への選択成長を試み、その基礎特性を調べた。基板には石英ガラス基板またはSi基板、炭化水素膜にはアピエゾンワックスを使用した。具体的には、(1)基板の上に炭化水素膜を堆積しその上にマスクを乗せる、(2)マスクを通して電子ビームを照射する、(3)電子ビームを止めてマスクを取り外す、(4)Zn蒸気を照射し選択成長させる、という順序で実験を進めた。選択成長の達成には、電子ビーム照射条件と共に、Zn堆積速度が極めて重要である。そこで、タングステンフィラメントの加熱時間、加熱電圧を変化させZn蒸発量を最適化し、選択成長のための最適値として、電圧6.0V、加熱時間5分とした。まずマスク無しで、チャージアップしにくいSi上でZn薄膜の選択成長を確認した。同じ作製条件でさらに、石英ガラス基板上で実験したところ、電子ビームを照射した領域にのみ再現性よくZn薄膜が付着した。これは、電子ビームによりZn蒸気の選択成長ができたことを示している。実用化のためのプロセスを考慮して、電子ビーム照射後基板を一度、僅かに大気の混入した窒素雰囲気にさらした後、石英ガラス基板上での選択成長を試みた。その結果、問題なく選択成長ができているのが分かった。最後に40μmシートメッシュのマスクを使用して、Si基板及び石英ガラス基板上でZnの選択成長を試みたところ、マスクのパターンを描画することに成功した。電子ビーム照射を用いて40μm□のマスクパターンを新しい手法により描画した。条件を最適化することにより原理的にはナノメータレベルの描画も可能であると考えられる。電子線と物質の相互作用はかなり研究されてきたが未知の部分が多い。電子線を用いたナノメートルスケールの微細加工(ナノファブリケーション)は重要な技術であるが、実際の利用には解決すべき点が多い。ここでは、次のような新しい方法を提案した。有機材料をシリコンウェハーに薄くコーティングしてそれに電子線照射を施し、生じた欠陥を成長核とする金属薄膜の選択成長を試みる。この新しい手法を試みること、及びそのプロセス条件を明らかにすると共に物理的機構を明らかにして、ナノファブリケーション応用への要素技術とする事が本研究の目的である。今年度は、上記の目的を達成するためのツールとして、高分解能電子銃を利用するか、電子銃用のマスクをもちいるか検討を行った。コストパフォーマンスを考慮した結果、電子線照射用マスクを用いることして、その設計・作製を行った。マスクの構造はTa/SiC/Si基板メンブレン膜厚はTa=0.5μm, SiC=0.5μm、パタン寸法は0.5、1、1.5、2、3、4、5、6、8、10μmのライン&スペースとして、製作依頼を行い完成した。次年度は、これを用いて当初の計画の選択成長の実験を行う。また、電子線に高感度に応答する有機材料は紫外線とも強く相互作用するので、有機材料と紫外線ナノ秒パルスレーザ光照射を援用した金属薄膜のレーザリフトオフ法の研究も進めた。この手法の場合は、電子線のようなナノレベルでのパターニングは困難だが、原理的にはサブミクロンレベルでのパターニングが可能である。実際に本レーザリフトオフ法を用いて、強誘電体メモリ用酸化物薄膜用電極として重要なPt薄膜を、容易にパターニング可能であることを示し、そのパターニング条件の最適化を行った。この新規なレーザリフトオフ法の物理的機構を温度シミュレーションにより調べ、単純なレーザ光照射による温度上昇だけでは本現象は説明できないことを明らかにした。このように、紫外線と電子線を目的に応じて使い分けることにより、スループットの高い金属薄膜のパターニングが可能になるものと期待される。

最後に40μmシートメッシュのマスクを使用して、Si基板及び石英ガラス基板上でZnの選択成長を試みたところ、マスクのパターンを描画することに成功した。電子ビーム照射を用いて40μm□のマスクパターンを新しい手法により描画した。条件を最適化することにより原理的にはナノメータレベルの描画も可能であると考えられる。
超並列計算環境によるカイコガ脳嗅覚－運動系神経回路の再構築とその検証

本研究では,カイコガ脳に対する様々な実験結果をデータベース上に集積し,それらを元に,嗅覚-運動系神経回路をマルチコンパートメントHodgkin-Huxley型モデルシミュレーションとして再現する事を目指し,そのための計算量的課題に対処するため,スーパーコンピュータを用いた大規模並列化手法の開発を行った.1.実験情報データベースを元にした神経回路シミュレーションベンチマークモデルの構築:シミュレーションの高速化を行う上で,基準となるベンチマークモデルの構築は研究の基盤となる部分である.本研究では,単一神経細胞レベルの実験データが整備されている生物として,カイコガ(Bombyx mori)及びショウジョウバエ(Drosophila melanogaster)を用い,神経細胞形態からマルチコンパートメントHodgkin-Huxley型モデルとして大規模神経回路を再構築した.2.Roofline解析による単体性能のメモリバンド幅制約の解析:本シミュレーションの演算数及び要求メモリアクセス量を推定し,Roofline解析を行った.3.細胞形態縮約手法・細胞の分割計算手法による,不均一な細胞形態を有するモデルでのロードバランシング改善:「ショウジョウバエ大規模モデル」について,「細胞分割計算手法」と「細胞形態縮約手法」の2種類を段階的に適用する手法を開発した.その結果,リアルタイムに比べ,35倍遅い程度でのシミュレーションを達成した.本研究により,実験情報のデータベースを元にした大規模神経回路モデルの構築手法及び,そのような多種多様な細胞形態を有するモデルの大規模並列環境下での計算手法を確立する事ができた.これは,将来的な全脳スケールでのシミュレーションを実現する上でも非常に重要な技術となる.29年度が最終年度であるため、記入しない。29年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では、最大100,000神経細胞スケールのマルチコンパートメントによる詳細なシミュレーションを予定している。この様なシミュレーションは、莫大な計算量を必要とするため、実現するためには、最新のコンピュータ・アーキテクチャに対応した神経細胞・回路シミュレータの構築が必要不可欠となる。そこで、これまで申請者が取り組んできた京コンピュータでのシミュレータ開発に加え、次世代のスーパーコンピュータを想定し、メニーコアCPU(Intel Xeon Phi、PEZY社PEZY-SC)やGPGPU環境についても、シミュレータの実装及び試験的なモデルによる計算を行い、メモリバンド幅やキャッシュ効率について比較を行った。また同時に、細胞膜のイオンチャネルダイナミクス部の数値計算手法について、これまで使用してきたクランクニコルソン法の他、ルンゲクッタ法や、確率過程に基づくもの等について、ベンチマークを行い、必要となる計算量やメモリバンド幅について、測定を行った。この結果については、文部科学省より発行される『計算科学ロードマップ2017』の一部として公開される予定である。実際に生物学的知見に基づいたシミュレーションを行うためには、上述のような計算環境の整備と同時に、実験データの集積・整理が重要となる。そこで、理化学研究所神経情報基盤センターと協力し、この様な情報を蓄積するデータベースの構築及び試験的な公開を行った(https://cns.neuroinf.jp)。これに加え,神経細胞形態及びシミュレーションより出力された各コンパートメントの電位情報を元に、3次元可視化を行うソフトウェアの開発を行った。本ソフトウェアは、https://github.com/DaisukeMiyamoto/swc2vtkで、一般に公開している。本年度は、当初の予定通り、実際に昆虫脳シミュレーションを構築するための基盤となる技術である、シミュレータ、データベース、可視化の3点に注力して研究開発を行った。特にシミュレータについては、当初の予定にはなかったが、Intel Xeon PhiやPEZY社のPEZY-SCについても、実装の対象に加える事ができた。これらのアーキテクチャは1チップあたり、601000個という極めて多くのCPUコアを有しているだけでなく、CPUコアやキャッシュの階層性についても先進的な取り組みがなされており、次世代のアーキテクチャに向けたシミュレータ開発について、多くの知見を得ることができた。また本期間には、理化学研究所神経情報基盤センターと協力し、多くのハッカソンの開催に携わる事ができた。これにより、本研究により開発された技術を活用し、マウス脳等の他の対象への適用についても示唆を得ることができた。本研究では,カイコガ脳に対する様々な実験結果をデータベース上に集積し,それらを元に,嗅覚-運動系神経回路をマルチコンパートメントHodgkin-Huxley型モデルシミュレーションとして再現する事を目指し,そのための計算量的課題に対処するため,スーパーコンピュータを用いた大規模並列化手法の開発を行った.1.実験情報データベースを元にした神経回路シミュレーションベンチマークモデルの構築:シミュレーションの高速化を行う上で,基準となるベンチマークモデルの構築は研究の基盤となる部分である.本研究では,単一神経細胞レベルの実験データが整備されている生物として,カイコガ(Bombyx mori)及びショウジョウバエ(Drosophila melanogaster)を用い,神経細胞形態からマルチコンパートメントHodgkin-Huxley型モデルとして大規模神経回路を再構築した.2.Roofline解析による単体性能のメモリバンド幅制約の解析:本シミュレーションの演算数及び要求メモリアクセス量を推定し,Roofline解析を行った.3.細胞形態縮約手法・細胞の分割計算手法による,不均一な細胞形態を有するモデルでのロードバランシング改善:「ショウジョウバエ大規模モデル」について,「細胞分割計算手法」と「細胞形態縮約手法」の2種類を段階的に適用する手法を開発した.その結果,リアルタイムに比べ,35倍遅い程度でのシミュレーションを達成した.

本研究により,実験情報のデータベースを元にした大規模神経回路モデルの構築手法及び,そのような多種多様な細胞形態を有するモデルの大規模並列環境下での計算手法を確立する事ができた.これは,将来的な全脳スケールでのシミュレーションを実現する上でも非常に重要な技術となる.初年度に開発を行った基盤上に、カイコガ嗅覚-運動系神経回路のマルチコンパートメントHodgkin-Huxley型モデルを構築し、シミュレーションを行う予定である。この様なモデルを構築するために、データベース内のカイコガ神経細胞について、生理学的パラメータ及び細胞形態の2点について、統計モデル化を行う必要がある。生理学的パラメータについては、進化的的アルゴリズムを用いて、電気生理学的実験結果をもとに各種パラメータを推定する手法が構築されており、これを元に確率分布を推定する手法の開発を行う。細胞形態については、解剖学的分類と、各種分枝パラメータ(分枝頻度、枝の長さ等)によるクラスタリング結果の比較を行い、最終的に生成モデルを作成することで、大規模シミュレーション用の形態を構築する。またこの時、ショウジョウバエ神経細胞形態など、データベース化が行われている他の昆虫の神経細胞形態とも比較を行う予定である。29年度が最終年度であるため、記入しない。
「昭和20年8月15日」植民地支配の終焉と朝鮮解放の歴史像-民衆史の視点から

本研究プロジェクトの成果の一つは「『敗戦国』ニッポンに帰りたくなかった日本人」の検討を踏まえて、「在朝内地人」という作業仮説を提出し、「内地」の日本人とは異なるタイプの「外地」型日本人が出現していたと論じた。もう一つは「帝国日本が崩壊した直後の、米軍政庁による統治が始まるまでの『真空』地帯となった時期の朝鮮半島の歴史的考察」において、いかなる政治的メカニズムが作用し、いかなる社会的秩序が崩壊し、いかなる金融システムが機能不全に陥り、いかにして警察権・裁判権が移譲されていったかなどを、引揚者らに対するオールヒストリー調査を活用して、文字資料に顕在化しない事実の解明に努めたことである。第1の研究成果として、日本人居留地として有名であった全羅北道群山を事例に取り上げ、その中でも最も日本人が密集した永和洞(旧大和町、旭町)の地積図を入手した後、居留地が開発された1914年から1960年代までに至る約50年間の土地所有者の変遷を分析した。まず永和洞94筆全体の所有権移動を調査し、その一筆ずつに1945年8月15日以前と以後を留意して、当該研究テーマに即して詳細な分析を加えた。第2の研究成果として、旧平壌府に居住した引揚者(渡航者)の集団である「平壌会」のメンバー15名から、1945年8月から彼らが引き揚げる日までの滞留体験を聴き取りした。その中には、金日成平壌凱旋パレードを観覧したという注目すべき証言もあった。第3の研究成果として、2回の国際ワークショップを開催し、約55名の専門家による討議が交わされたことである。第1回目は、2007年12月16日に韓国成均館大学で開催され、両国の在朝日本人研究者を総動員して、3部構成のワークショップが展開された。第1部は有馬学教授による基調報告「戦時期日本のモダニティーと植民地へのまなざしー発見された<朝鮮>」である。第2部は、松本武祝教授など4名による在朝日本人研究の諸相である。韓国における研究の現段階を手際よく整理した発表もあり、朝鮮王族、植民者の記憶、農業学校卒業者の進路など、多彩なテーマで意見交換があった。第3部は、日韓で進展中の調査の中間報告であった。注目すべきは、木村健二の研究史的整理である。現在の研究の問題点を洗い出し、今後の展望を切り開く示唆を当たることに成功したと言えよう。第2回目は、2007年2月12日にUCLAで開催された日米韓ワークショップ「植民地研究の展望」である。3ヶ国の植民地期オーラルヒストリー研究に携わる若手研究者が、各国の研究動向と研究成果、方法論や価値を巡って活発な議論を交した。植民地時代朝鮮半島在住経験者に対する聞き取り調査を集中的に実施した。そのインタビュー内容は、8月15日以降の朝鮮半島での状況に関して、主に朝鮮総督府の公権力の終焉、アメリカ軍政府による公権力の行使、民間の日本人の財産権消滅、没収などを聴取した。これらに関して、『朝鮮総督府終政の記録』や『朝鮮終戦の記録』、そして1945年8月17日から発行が再開された『京城日報』記事等を参照しつつ、社会一般の言説として「朝鮮民族の解放=朝鮮民族への国家権力掌握」が昭和20年8月15日であったと指摘するが、それは正しいのかを検証した。その結果、昭和20年10月12日に京城市内の全警察署から日本人警察官が撤退するまで、言い換えれば米国軍政統治の開始まで京城のみ成らず、朝鮮半島の南部地域の大部分において、つまり後日、米軍統治下におかれる地域においては、完全に日本人が法的秩序を掌握していたと推定している。これまで日韓における言説のすべては、昭和20年8月15日正午を契機として、日本人の公権力は完全に消滅し、それらは韓国人に委譲されたと言われてきた通説への根本的な再検討を迫る問題提起であろう。併せて、本研究では、引き揚げ記録など関連事項に関する文献調査を実施し、「京城日本人会世話会会報」の入手に努め、その第1号から第123号(最終号)までを画像データとして公開する予定である。なお、2007年12月15日16日に日本・韓国・台湾から約30名の研究者の参加を得て、国際研究集会を開催した。その研究成果は26編の論文に集約されるが、いずれにしても日本のみ成らず、朝鮮・台湾における8月15日の「玉音放送」以後が大きく問い直される時期に来たことを内外に公表するシンポジウムとなった。本研究プロジェクトの関心は、二つある。

その一つは「『敗戦国』ニッポンに帰りたくなかった日本人」にあり、もう一つは「帝国日本が崩壊した直後の、米軍政庁による統治が始まるまでの『真空』地帯となった時期の朝鮮半島の歴史的考察」にある。一見して、この二つのテーマは無関係のように思えるが、帝国日本の周辺部において、国民国家「日本」は一枚岩であっただろうかという疑問の上に提出された。本研究の結論として、第1に、「在朝内地人」という作業仮説を提出し、「内地」の日本人とは異なるタイプの「外地」型日本人が出現していたと論じた。帝国日本の周辺には、単一民族で構成される「内地」とは別な空間である、多民族で構成される「外地」空間が成立していただけに、日本民族以外の民族との共存は当然であった。むしろ単一民族の中で生活すること自体が不自然であると認識されていたと言えよう。加えて郷土愛が芽生え、財産権も生じ、生存する基盤を有していただけに、多民族・多文化社会の中に身を置くことは、彼ら在留邦人にとって嫌悪ではなかった。第2の問題に関しては、1945年8月15日以降の、1,短期間に於ける市中への現金の流入--戦後インフレ2,朝鮮総督府による政治的秩序維持はいつまで続いたか?の2点を取り上げて考察を加えた。つまり政治的メカニズムが作用し、いかなる社会的秩序が崩壊し、いかなる金融システムが機能不全に陥り、いかにして警察権・裁判権が移譲されていったかなどを、引揚者らに対するオールヒストリー調査を活用して、文字資料に顕在化しない事実の解明に努め、所期の目的を十分に達成した。
ミツバチの寿命におけるエピジェネティク制御機構の解析

女王蜂は働き蜂の20倍以上の寿命を持つが、1日に2000個の卵を産むことから、高い生産性や活動能を維持したまま寿命が長いという特徴をもっており、「健康で長生きする」という人類の目標を象徴した生物種と言える。しかし、これまでにミツバチが寿命を制御する仕組みは明らかになっていない。そこで本研究では、女王蜂におけるクロマチン修飾、エネルギー代謝関連因子を含めた寿命制御因子の遺伝子発現調節、長寿命化との関係を明らかにし、ミツバチの寿命におけるエピジェネティック制御機構の解明を目指す。
電磁熱流体の有限要素解析スキームの開発と実用化技術に関する研究

近年のエネルギー科学の基礎として、複雑容器内の電磁熱流体解析の果たす役割は年々大きくなっている。そして、電磁ポンプ、電磁流量計などの流体機器の開発、溶解金属の加熱、攪拌、あるいは核融合炉の伝熱問題に関連して磁場作用下の電磁熱流体に関する研究が古くから行われてきた。現在では超電導磁石、高性能電導磁石の著しい進歩により、電磁流体の熱流動現象の解明はプラズマ・核融合・液体金属流の分野で急務である。液体金属などの電磁熱流体に磁場が印加された場合、Loretz力、誘導加熱、浮力を介して速度場と電磁場と温度場が共に連成して複雑な挙動を示す。よって、複雑形状の電磁熱流体の有限要素法による数値解析手法の確立は不可欠である。以上のような電磁熱体の開発技術の開発現状を考えるならば、構想を新たにした低容量・高速型の有限要素法による電磁熱流体解析スキーム開発は有意義であると考えられる。本研究はGSMAC有限要素法を電磁熱流体解析へ拡張し、その実用化技術の確立を目的としている。その結果、乱流モデルとして、応力方程式モデルやLESモデルを組み込み乱流場の解析技術を確立し、内部発熱を伴う電磁熱流体の誘導加熱項の評価、エンストロフィーや流体磁気ヘリシティー密度の分布、流れによる周波数特性を明らかにした。また、磁場解析スキームの改良、移流項の高精度化をし、偏心二重円内の熱流体現象の解明、Poisson方程式の反復解法の高速化にたいして、双対空間を用いたHybrid形上流化有限要素法の理論および検証等の考察を行った。従来、磁場作用下の電磁熱流体に関する研究として,電磁ポンプ,電磁流量計などの流体機器の開発,溶融金属の加熱・攪拌,あるいは核融合炉の伝熱問題に関連して古くから行われてきた。現在では,超伝導磁石,高性能永久磁石の著しい進歩により,電磁熱流体の熱流動現象の解明は急務である。液体金属などの電磁熱流体に磁場が印加された場合,Lorentz力,誘導加熱,浮力を介して速度場と電磁場と温度場が共に連成して複雑な挙動を示す。よって,電磁熱流体の数値解析手法の確立は不可欠となる。そこで,申請者は,誘起磁場と誘導加熱を考慮し,速度場と磁場のソレノイダル性を十分に満足する非定常有限要素スキームを開発した。ここでは,スキーム検証用モデルとして正方形内自然対流問題を解析した。次に,磁場解析スキームを改良して静止導体にも適用可能にした。同時に,広範囲なHartmann数域で計算効率の向上を達成した。上記の磁場解析スキームは磁場を直接未知変数とする原始変数法である。これより,物理的な境界条件の設定,3次元への拡張が容易になった。液体金属のような電磁熱流体は,一般的に高Reynolds数かつ低磁気Reynolds数流体となる。まず,高Reynolds数問題に対して,双対空間を用いたHybrid形上流化有限要素法を適用する。これは双対空間を用いることによって,補間関数の高精度化と重み関数の上流化を同時に達成したものである。スキーム検証用モデルとして1次元Burgers方程式の初期値・境界値問題を解析し,妥当性を示した。一方,低磁気Reynolds数問題に対しては,磁場の誘導方程式に陰解法を導入して計算の効率化を図った。従来の電磁熱流体の磁場解析において,磁場のソレノイダル性を満足させることは非常に困難であった。それゆえ,従来の解析スキームは磁気ベクトルポテンシャルとスカラポテンシヤルを用いた手法が主流であった。そこで,申請者は,磁場の誘導方程式に流体磁気クロスヘリシティを導入し磁場のソレノイダル性を十分に満足する解方を提案した。さらに,静止導体にも適用可能とするために,速度を含まない数値残差項を式中に残して,回転零の場を導出してスキームの汎用性を拡張した。前者をクロスヘリシティ法,後者を数値残差法と呼ぶことにする。

上記の手法はともに磁束密度を直接未知変数とする原始変数法であり,(1)境界条件の設定が物理条件に対して直接的となり,(2)2次元,3次元の区別なく適用できるという長所を有する。一方,現象論的には,運動エネルギーと流体磁気クロスヘリシティの経時変化より,低Prandtl数流体は,磁場の印加によって周期流から定常流に遷移することを確認した。さらに,流体磁気クロスヘリシティの経時変化より弱磁場ほど速度場と磁場の結合が強いことがわかった。つぎに,スキームの実用化技術について述べる。流れの数値解析での最大課題は、高Reynolds数における乱流をいかに精度よく予測するかにある。このために差分法,有限体積法,有限要素法の分野でそれぞれ高精度化の技術が発達している。特に,有限要素法の分野でこの上流化技術が他の分野に比較して遅れている。研究の目的はSIMPLE法を有限要素法に拡張することにある。その結果,双対空間を用いることにより補間関数の高精度化と重み関数の上流化が同時に達成できることがわかった。また,双対空間上で定義された離散化ナブラ演算子と随伴離散化ナブラ演算子を導入することにより,有限要素法における拡散行列を排除し,有限要素法の低容量化と高速化を実現した。
動的スケーリング理論を用いた電気めっき薄膜の内部応力形成機構に関する研究

相転移を記述する動的スケーリング理論の枠組みでパルス電析及び電析に用いる添加物の効果を内部応力について統一的に記述するのが課題である。パルス電析において電流を流さない時間の作用について内部応力は、薄膜表面上の原子運動の緩和過程として記述できること、添加物が薄膜成長を阻害する作用をするquenched noiseとして扱うとスケーリングパラメーターが添加物濃度に依存すること、濃度依存しない及び依存する応力項から記述できることを明らかにした。更にその場観察による内部応力測定により、応力が生じない潜伏期間の後、振動しながら一定値近づく振る舞いをすることが見い出された。本年度の研究目標は、パルス電流によるニッケル電気めっき薄膜の内部応力に関してベントストリップ法を用いてパルス振幅、パルスon時間、パルスoff時間、膜厚が組み込まれたべき乗則で内部応力を表現し、そのべき乗の指数を決定する。また、クロスオーバー厚さの存在を明らかにすることである。研究結果は、次の通りである。内部応力σはで与えられる。ここでiaはパルス電流の振幅、hは膜厚、Tonはパルスオン時間、Toffはパルスオフ時間である。この結果は動的スケーリング理論から予想されていたこと、べき乗則に従うということを実証するものである。直流を用いた場合と異なり、以下に説明するように時間依存の関係、成長速度や緩和時間などの物理的意味を持った項で構成されている。パルスオン時間の増大は直流電析で得られる内部応力に漸近し、パルスオフ時間の増大によって引き起こされる内部応力の減少はパルスオフ時間内での表面原子の運動による緩和機構によるものと推定される。特に右辺の第二項は薄膜の成長速度という動的な振る舞いに関係し、第3項は応力を緩和させる緩和機構に関係している。この結果はこれまで不明であった内部応力とパルス電析に於ける3つのパラメターの関係を与えるだけでなく、スケーリングとの関係、従って指数の物理的意味を与える動的スケーリング理論から理解できることを初めて実験的に示すものである。また興味深い点は直流の効果と同じ項電流密度のべき乗がその指数と共に残っており、更にその指数の値も同じ点にある。しかしながら、クロスオーバー厚さの存在については膜厚を増加させると測定限界を越えてしまい、得られていないため今後の課題として残っている。これらの結果を投稿するための準備をしている。本年度の研究パルス電流の下でニッケル薄膜の内部応力とパルス電流振幅、パルスオン時間、パルスオフ時間の関係を求める。又X線解析を用いて内部応力と薄膜の結晶学的関係を明らかにする。研究結果1.パルス電流電析Ni薄膜(電解液に添加物を含まない場合)(1)内部応力σはパルス電析パラメーターを用いてべき乗則で表される。ここでTonは電流を流している時間、Toffは電流を流さない時間、iaは振幅電流、hは膜厚である。(2)優先成長方位と内部応力との間には関係がなく、本実験での優先結晶成長方位は<200>である。(3)Tonは結晶粒径に強く影響を及ぼし、σd^(-n)で記述される。(4)Toffは結晶粒径に影響を及ぼさないが粒界エネルギー緩和機構と関係がある。2.直流電流電析Ni薄膜(電解液に添加物サッカリンナトリウムを含む場合)添加物の内部応力への効果(添加物がない直流電析の場合σi^(m)h^(-n)(1)添加濃度Cが増加と共にn→0及びσimh-n+σo(C)添加物は予想された通りべき乗則へのノイズである。ここでσoは濃度に依存する定数である。引張り応力であったニッケル薄膜を圧縮応力が作用する薄膜へと変化させる(2)優先成長方位が存在するがそれは内部応力と関係しない。(3添加物は結晶の成長及び結晶粒界緩和に関係して、それにより内部応力を低下させる。3.直流電析Au薄膜(1)Au薄膜には優先成長方位は存在しない。成長条件に対して成長方位は変化しない。(2)温度は結晶粒径を増大させ内部応力を変化させる。1.金薄膜による内部応力のスケーリング挙動(1)金薄膜の内部応力は、σh <-m>e(- ΔG /kB T)の式を満たすことが明らかになった。金の場合、X線解析結果によれば、優先成長方位が存在しない。活性化エネルギーΔGは内部応力の温度依存性解析から0.67 e V / atom、金の空格子点の移動エネルギーの0.71 e Vより少し小さい値になっている。従って粒界での緩和過程が内部応力に関与していることを示している。(2)留意する点は、使用した溶液ジスルフィト金ナトリウム電解液には硫黄が含まれており、金の電析糧過程において還元され、金薄膜に溶解している。