hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
原発不明がんの治療成績向上を目的とした、がん組織由来マイクロRNAの網羅的解析

また、過去に原発不明がんと診断された症例について、実際に今回の推定方法が有用で実臨床での使用に耐えうるか、後方視的検討を予定している。「原発不明がん」とは臨床的に注意深い全身検索や経過観察を行っても原発巣を同定できない転移性の腫瘍のことである。成人の全悪性固形腫瘍の35%を占めており、必ずしも稀ながんではない。原発巣が同定できないことにより、医師を含めた医療従事者および患者双方に不安を与えやすいという問題を抱えている。がん細胞が由来する原発組織を同定し個々のがんに応じた適正な治療を行うことが重要と言えるが、従来の免疫組織染色などに基づく組織推定では不十分な結論に終わる場合も多かった。このためがん組織からマイクロRNAを抽出し網羅的な発現解析を行うことで、より正確に原発組織を同定する手法の確立を試みた。広く利用しやすいように、ホルマリン固定パラフィン包埋組織から抽出されるマイクロRNAを用いる方法を選択した。原発不明がんと診断される場合の生検組織としては転移リンパ節が最も多いと思われるため、リンパ節検体に注目して研究を進めた。種々のがんの転移リンパ節におけるマイクロRNA発現様式を検討し、原発組織推定のアルゴリズムを確立することが最終目標となる。それぞれのマイクロRNAの発現量を表す際、基準となるマイクロRNA、すなわち疾患の影響を受けずリンパ節における発現が安定しているリファレンス(基準)・マイクロRNAが必要となる。リンパ節のリファレンス・マイクロRNAについて我々が検討した結果、これまで報告されているものでは不十分であることが判明した。そこでリンパ節におけるリファレンス・マイクロRNAを同定するべく解析を進め、miR-24, miR-103a, let-7a三者の発現量平均値を基準とすることが最適と判明し、成果を学会および論文で報告した。これによって原発組織推定の正確性が改善すると期待される。今後も研究を続け、実用に耐えうる原発組織推定アルゴリズムの確立およびその報告を予定している。本研究では、ホルマリン固定・パラフィン包埋(FFPE)検体として保存されたリンパ節転移組織のマイクロRNA発現量から原発巣推定が可能か検証した。11腫瘍31検体を解析した結果、原発巣を正しく推定できたのは71%であった。精度を向上させる手法を検討したところ、そもそも腫瘍転移を伴うFFPEリンパ節組織ではmiRNA発現に必要な内在性コントロールが同定されていないことが判明した。よってFFPEリンパ節組織における内在性コントロールを同定する解析を実施した。その結果、miR-24、miR-103a、let-7aの組合せが最も安定な内在性コントロールであることが明らかになった。すでに報告されている他の原発組織推定法を含めてさらに検討を重ね、組織推定のアルゴリズムを確立する。そして実際の原発不明がん組織において原発組織推定を行う。まず過去に原発不明がんと診断された症例の検体を用いて、当時の臨床データや組織診断から推定された原発組織と、マイクロRNA解析によって推定された原発組織を比較し、後者の妥当性、有用性を評価する。
実験的変性関節の潤滑機能評価のための力覚制御ロボットアームによる摩擦測定

変形性膝関節症初期段階の軟骨変性モデルを作成するために,日本白色家兎(体重約3kg)を使用した.変性モデルは,表面擦過モデル,パパイン投与モデル,前十字靭帯(以降,ACL)切離モデルの3種類を作成した.表面擦過モデルでは,関節間に生理食塩液を含んだガーゼを挟み,前後運動させて表面を擦過させた.パパイン投与モデルでは,膝関節腔内に1.6%パパイン溶液0.5mlを中2日の間隔をあけて2回注入した.最終注入日から4日後にウサギを屠殺した後,膝関節を採取した.ACL切離モデルは,ACLの切離手術後9ヶ月間ケージ内で飼育し,屠殺後に関節を採取した.摩擦測定のために,ロボットアームと6軸力覚センサを組み込んだ測定システムを構築した.設定静止荷重時間後,大腿骨を脛骨に対して滑らせた.Z軸方向の摩擦荷重とX軸方向の摩擦抵抗力を測定し,摩擦係数を算出した.静止荷重0sにおける正常関節群の摩擦係数は0.017±0.003であり,この値は,表面擦過モデル群,パパイン投与モデル群,ACL切離モデルにおいても同様だった.静止荷重300sにおける正常関節群の摩擦係数は0.217±0.194に対し,表面擦過モデル群は0.362±0.038と上昇し,またパパイン投与モデル群は0.479±0.137と有意に上昇した.ACL切離モデルは0.206であった.静止荷重600sにおける正常関節群の摩擦係数は0.344±0.228に対し,表面擦過モデル群は0.499±0.044と上昇し,またパパイン投与モデル群は0.653±0.135と有意に上昇した(P<0.05).ACL切離モデルは0.303であった.静止荷重1800sにおける正常関節群の摩擦係数は0.551±0.102に対し,表面擦過モデル群は0.591±0.028と上昇し,またパパイン投与モデル群は0.620±0.105と上昇した.変形性膝関節症初期段階の軟骨変性モデルを作成するために,日本白色家兎(体重約3kg)を使用した.変性モデルは,表面擦過モデル,パパイン投与モデル,前十字靭帯(以降,ACL)切離モデルの3種類を作成した.表面擦過モデルでは,関節間に生理食塩液を含んだガーゼを挟み,前後運動させて表面を擦過させた.パパイン投与モデルでは,膝関節腔内に1.6%パパイン溶液0.5mlを中2日の間隔をあけて2回注入した.最終注入日から4日後にウサギを屠殺した後,膝関節を採取した.ACL切離モデルは,ACLの切離手術後9ヶ月間ケージ内で飼育し,屠殺後に関節を採取した.摩擦測定のために,ロボットアームと6軸力覚センサを組み込んだ測定システムを構築した.設定静止荷重時間後,大腿骨を脛骨に対して滑らせた.Z軸方向の摩擦荷重とX軸方向の摩擦抵抗力を測定し,摩擦係数を算出した.静止荷重0sにおける正常関節群の摩擦係数は0.017±0.003であり,この値は,表面擦過モデル群,パパイン投与モデル群,ACL切離モデルにおいても同様だった.静止荷重300sにおける正常関節群の摩擦係数は0.217±0.194に対し,表面擦過モデル群は0.362±0.038と上昇し,またパパイン投与モデル群は0.479±0.137と有意に上昇した.ACL切離モデルは0.206であった.静止荷重600sにおける正常関節群の摩擦係数は0.344±0.228に対し,表面擦過モデル群は0.499±0.044と上昇し,またパパイン投与モデル群は0.653±0.135と有意に上昇した(P<0.05).ACL切離モデルは0.303であった.静止荷重1800sにおける正常関節群の摩擦係数は0.551±0.102に対し,表面擦過モデル群は0.591±0.028と上昇し,またパパイン投与モデル群は0.620±0.105と上昇した.膝関節にタンパク質融解のためのパパインを投与した,日本白色ウサギを7日間ケージ内飼育し,塗擦後大腿骨と脛骨中央部で骨切りして膝関節部を単離し,実験対象とした.比較のために,パパインを投与しなかった反対側膝関節を対照群として同様の測定を行った.実験装置をロボットアーム,多軸力覚センサ,制御コンピュータで構築した.力を制御信号としたフイードバック制御により,ロボットの末端効果器に固定した大腿骨顆部が,脛骨平板を滑らかにたどるように動作を構築した.測定条件は,荷重10Nを加えた直後,150s,300s,600s,1800s,2700s時間経過後の6種類とし,いずれも,摩擦運動を開始した直後の摩擦係数を起動摩擦係数として求めた.9頭18関節を対象とした実験を行った結果,静止荷重0sにおける対照群の摩擦係数(平均値±標準偏差)は0.017±0.003に対し,パパイン投与群0.018±0.003であり,差はなかった.

これに対し静止荷重時間150sにおいて対照群0.13±0.11に対しパパイン投与群では0.25±0.11と有意に上昇した(P<0.05).静止荷重300sにおいても対照群0.22±0.19に対し0.48±0.14と,有意に上昇した(P<0.05).静止荷重600sにおいては対照群0.34±0.23に対し0.65±0.13と有意に上昇し,差が最大となった(P<0.05).静止荷重1800sでは,逆に両群の差が減少し,対照群0.55±0.10に対しパパイン投与群0.62±0.11となり,静止荷重2700sにおいても同様に,対照群0.60±0.10に対しパパイン投与群0.69±0.14であった.静止荷重中における関節軟骨の変形量はパパイン投与群では小さく,対照群では大きかった.このことから,パパイン変性関節は,表面変形による潤滑流体膜の保持ができず,早い時期に固体接触が発生し,摩擦係数が上昇したと考えられた.変形性膝関節症初期段階の軟骨変性モデルを作成するために,日本白色家兎(体重約3kg)を使用した.変性モデルは,表面擦過モデル,パパイン投与モデル,前十字靭帯(以降,ACL)切離モデルの3種類を作成した.表面擦過モデルでは,関節間に生理食塩液を含んだガーゼを挟み,前後運動させて表面を擦過させた.パパイン投与モデルでは,膝関節腔内に1.6%パパイン溶液0.5mlを中2日の間隔をあけて2回注入した.最終注入日から4日後にウサギを屠殺した後,膝関節を採取した.ACL切離モデルは,ACLの切離手術後9ヶ月間ケージ内で飼育し,屠殺後に関節を採取した.摩擦測定のために,ロボットアームと6軸力覚センサを組み込んだ測定システムを構築した.設定静止荷重時間後,大腿骨を脛骨に対して滑らせた.Z軸方向の摩擦荷重とX軸方向の摩擦抵抗力を測定し,摩擦係数を算出した.静止荷重Osにおける正常関節群の摩擦係数は0.017±0.003であり,この値は,表面擦過モデル群,パパイン投与モデル群,ACL切離モデルにおいても同様だった.静止荷重300sにおける正常関節群の摩擦係数は0.217±0.194に対し,表面擦過モデル群は0.362±0.038と上昇し,またパパイン投与モデル群は0.479±0.137と有意に上昇した.ACL切離モデルは0.206であった.静止荷重600sにおける正常関節群の摩擦係数は0.344±0.228に対し,表面擦過モデル群は0.499±0.044と上昇し,またパパイン投与モデル群は0.653±0.135と有意に上昇した(P<0.05).ACL切離モデルは0.303であった.静止荷重1800sにおける正常関節群の摩擦係数は0.551±0.102に対し,表面擦過モデル群は0.591±0.028と上昇し,またパパイン投与モデル群は0.620±0.105と上昇した.
看護学生の知識の変容を目指したアクティブラーニングの構築

本研究は,アクティブラーニングにおける知識の変容に着目し,知識の変容を目指したアクティブラーニングの授業の実施と,授業を通して学習者の知識がどのように変化するのかを明らかにするものである。授業は,2016年から2018年までの科研費による研究「看護学生の知識の構造化を目指した演習・実習連携授業の開発」で得られた成果を基にして,課題に対する個人ワーク・グループワーク・全体討議から構成された授業を展開する。教材として開発されたワークシートを本研究の目的に応じて修正し,本研究の教材として使用する。ワークシートへの学習者の記述内容を質的に分析し,知識の変容を明らかにしていく。
沖縄県における飛来塩分特性とコンクリート中への塩分拡散性状に関する研究

本研究では,沖縄県における飛来塩分特性とコンクリート中への塩分拡散性状を調べるべく,沖縄本島の南部地区,中部地区,北部地区にて飛来塩分の測定を行い,過去に設置した暴露供試体のコンクリート中への塩分拡散性状と飛来塩分量との関係を考察した。南部地区での飛来塩分測定地点では,海岸汀線からの距離を考慮して,汀線から最短距離で10m,150m,250m,550m地点の4ヶ所で,東西南北方向について飛来塩分測定を行った。その結果,海岸汀線から離れるに従って飛来塩分量は減少していくことが分かった(例えば,1993.12.271994.1.31期間中北側部で,10.350,4.215,2.248,1.660(NaCl....mg/dm^21day))。しかし,いずれの測定地点でも本土の平野部で海岸からの距離毎に測定した他の研究結果の値よりかなり高い値となっている。中部地区の飛来塩分測定地点は1ヶ所で,この測定地点の特長は,海岸線沿いに砕波ブロックが設置されていることである。この測定地点は海岸汀線より約50m程離れているが,南部地区で汀線から最短距離で10m地点での測定値より高い値を示すことがある。これは,南部地区10m地点ではリ-フにより波の砕波が比較的緩やかと考えられるのに対し,この測定地点では砕波ブロックにより砕波が激しいものと考えられ,この影響によるものと考えられる。北部地区での飛来塩分測定地点では,すでに暴露された供試体のコンクリート内部への塩分拡散性状と飛来塩分量との関係を考察することを目的としている。ここでの飛来塩分量は,南部地区で汀線から最短距離で10m地点と同程度である。この地点で,コンクリート中の塩分の拡散状況は,6ヶ月間でコンクリート表層の塩分量がコンクリート重量比の0.09%を示し,一般に言われている鉄筋腐食危険ラインの0.03%の3倍もの値に達することが分かった。
安全・安心社会のための協調作業可能な三次元破壊力学解析統合 プラットフォーム

多数の研究者・技術者が其々の目的においてカスタマイズ・協調作業可能な三次元破壊力学解析統合プラットフォームを構築すること目的として研究を遂行してきた.標準化されたデータフォーマットのもとで,完全自動き裂進展解析ソフトウエアの構築,非線形破壊力学解析のためのJ積分プログラムの実装と解析,大規模データのハンドリング技術の構築した.それらを利用し,本ソフトウエアプラットフォームを利用し,研究者・技術者が様々なパートを分担しながら,協調して三次元破壊力学ソフトウエアを構築していくことが可能なことを実証できた.多数の研究者・技術者が其々の目的においてカスタマイズ・協調作業可能な三次元破壊力学解析統合プラットフォームを構築すること目的として研究を遂行してきた.標準化されたデータフォーマットのもとで,完全自動き裂進展解析ソフトウエアの構築,非線形破壊力学解析のためのJ積分プログラムの実装と解析,大規模データのハンドリング技術の構築した.それらを利用し,本ソフトウエアプラットフォームを利用し,研究者・技術者が様々なパートを分担しながら,協調して三次元破壊力学ソフトウエアを構築していくことが可能なことを実証できた.本研究は、3年の研究期間で「三次元大規模破壊力学解析統合プラットフォーム」を構築することを目的とする。これを利用すれば様々な機能拡張(例えば、クリープ環境下や溶接残留応力下の破壊力学解析)を簡単かつ迅速に実施可能になり、その結果、種々の三次元破壊力学解析による経年構造物の構造健全性や余寿命評価が実用化される。平成22年度は、本研究の代表者らが今までに作成した関連のソフトウエア群を統合化し、仮システムの構築と非線形破壞力学解析システム構築のための準備を行ってきた。平成22年度の具体的な目標は、(ア)現在までに本研究代表者やその協力者が作成してきた関連するソフトウエア群の統合化と(イ)非線形破壊力学解析の実現に向けた四面体有限要素用三次元J積分プログラムの開発である。(ア)における具体的項目の中で、「(a)標準データフォーマット仕様の策定とデータI/O標準プログラム仕様の策定」、「(b)暫定的自動き裂進展解析ソフトの構築」は平成22年度の研究開発で達成できた。「(c)破壊力学解析用コンピュータシステムへの実装」に関しては、並列ワークステーションクラスタによる計算システムへの実装は達成したが、GPGPU計算機への実装は未達である。また、3000万自由度規模のモデル生成は成功したが、目標として掲げた5000万自由度問題は未達であった。J積分に関しては、曲面状やキンクを有する場合でもき裂面に関する積分項の現れない定式化と実装を四面体有限要素向けに行った。以上に加え、平成23年度に実施予定であった、三次元非線形(弾塑性)破壊力学解析も開始し、J積分評価に成功している。本研究は、3年の研究期間で「三次元大規模破壊力学解析統合プラットフォーム」を構築することを目的とする。平成22年度までに、本研究の代表者らが今までに作成した関連のソフトウエア群を統合化し、仮システムの構築と非線形破壊力学解析システム構築のための準備を行った。平成23年度の目標は,(ア)大規模三次元疲労き裂進展有限要素法解析の実現,(イ)大規模三次元非線形破壊力学解析の実現である.(ア)大規模三次元疲労き裂進展有限要素法解析の実現では,(a)大規模有限要素法破壊力学解析モデルのハンドリング技術の確立と実装と(b)大規模有限要素法解析実行のためのソフトウエア整備にトライアルし両者とも成功した.それらを,有限要素法解析を並列クラスタ上で実行することと,破壊力学パラメータ解析のようなデータ操作をする際に必要なデータ転送量を小さくすることで実現した.(イ)大規模三次元非線形破壊力学解析の実現では,並列汎用非線形有限要素法ソフトウエアMSC.Marc DDMを解析に使用し,本研究で開発してきたJ積分計算プログラムをポスト処理に用い,目標を達成した.平成24年度の目標は三次元大規模破壊力学解析統合プラットフォームの実証解析と研究成果の公開である.実証解析については,き裂を有する複雑な構造物を解析するためのメッシュ生成技術の開発に成功し,準備が整いつつある.研究成果の公表についても,International Journal of FatigueやASME PVP Conferenceで論文発表が採択されるなど、既に実施しつつある.次の目標を掲げて研究を推進してきた:(1)三次元複雑構造物中の混合モード疲労き裂問題の完全自動解析を実現(2)三次元複雑構造物中のき裂に対する三次元非線形(弾塑性)破壊力学解析の実現.これらを可能にするためには,ソリッドモデル,解析モデルの自動生成,さらに,大規模有限要素法解析,破壊力学パラメータの解析,き裂形状の更新とソリッドモデルの再定義等,種々のプログラムを使用することが必要になる.それらを一つのソフトウエアとして統合することは大変困難なので,様々なプログラムの起動やデータに受け渡し等を管理する全体制御プログラムを作成し,様々なソフトウエアを見かけ上統合したソフトウエアを構築する.これを,本研究では「三次元大規模破壊力学解析統合プラットフォーム」と呼ぶ.将来的には多数の研究者/開発者が独立に関連するプログラム開発を行い,統合プラットフォーム上で合体することによる,協調作業を可能にするものである.上記(1)と(2)を通して,三次元破壊力学解析に関する基本的機能を持った解析プラットフォームを開発する.これが,本研究の大目標である.

現在までに本研究代表者やその協力者が作成してきた関連するソフトウエア群の統合化を行い,次の項目を達成してきた。(1)自動き裂進展解析ソフトの構築,(2)破壊力学解析用コンピュータシステムへの実装.さらに,非線形破壊力学解析の実現に向けた四面体有限要素用三次元J積分プログラムの開発を行い,大規模三次元疲労き裂進展有限要素法解析を概ね実現した.大規模有限要素法解析実行のためのソフトウエア整備(有限要素法解析を並列クラスタ上で実行することと,破壊力学パラメータ解析のようなデータ操作をする際に必要なデータ転送量を小さくすること)に成功した.さらに,並列汎用非線形有限要素法ソフトウエアMSC.Marc DDMを解析に使用し,本研究で開発してきたJ積分計算プログラムをポスト処理に用い,比較的大規模な非線形破壊力学解析に成功している.よって,おおむね順調に進展していると考える.24年度が最終年度であるため、記入しない。最終年度となる,平成24年度は研究成果の公表に力点を移していく.既に,International Journal of FatigueやASME PVP Conferenceで論文発表が採択されるなど,成果を挙げつつあるが,さらに論文発表をしていきたい.24年度が最終年度であるため、記入しない。
絶縁体に埋め込まれた高配向性シリコン系量子微結晶の作製制御

エピタキシ-技術を応用したSi量子微結晶の作製制御によって、等方的単電子トンネルリングモデルの構造限界の克服、連鎖トンネル接合系への拡張などを目標に、規底構造のSi微結晶を空間的に秩序をもって配向させることを中心課題に置いた。従来の分散法と異なり、エピタキシ-を利用した微結晶作製は、国内外を問わず例がなく画期的な試みである。エピ成長時に低速酸素イオン(O^+)注入することでSIMOX形成過程を利用したエピタキシャルSi/SiO2対基本構造を作製した。最上層を含めすべてのSiは完全な結晶である。Si層の基板配向性を利用して注入条件を変調すると、酸素原子のランダム酸化によってSi層の連続性が失われる結果、サイズ10nm以下の高配向性Si量子微結晶が形成された。分散系微結晶とは全く異なり、ほぼ完全に(100)配向した微粒子の層状配列が実現する。また、サイズ分布がSi膜厚で制限される事実を制御性の向上に利用した。Si/SiO2界面は化学量論組成、原子レベルの平坦性を有していることが判った。微粒子からは室温可視光発光が得られている。一方、Si/SiO2対基本構造の屈折率ステップを巧みに利用して再エピ対応Bragg反射器を実現した。90%以上の反射率が容易に達成できた。再エピが可能なことからSi系光素子応用への有効性が示された。また、同構造は高度絶縁層としての役割も担っており、さらにはSi微粒子への2次元電極としても利用できるなどその拡張性は極めて広いと考える。
運動学習による線条体ニューロンの可塑的変化のメカニズムについて

線条体内局所回路における情報処理の性質がどのように運動学習過程において見られた可塑性に関わっているのかについて調べるために、直接路の中型有棘細胞から放出されるサブスタンスPが線条体内のどの細胞にどのように働くかについて調べた。実験は生後20日までのラットの線条体を含んだ脳切片を用い、線条体を構成する4種の主要な細胞、すなわち中型有棘細胞(GABA)、大型無棘細胞(コリン作動性介在細胞)、ソマトスタチン介在細胞、パルブアルブミン介在細胞をそれぞれ電気生理学的および組織学的に同定し、サブスタンスPその他の関連物質をバスに投与して、生理学的性質を調べた。その結果、サブスタンスPに対しては全てのコリン作動性細胞と過半数のソマトスタチン細胞か興奮したが、他の2種類の細胞は全く応答しなかった。また線条体内においた刺激電極による電気刺激によってコリン作動性細胞に引き起こされたslow EPSPはサブスタンスPの拮抗物質で可逆的な阻害を受けた。中にはサブスタンスPの拮抗物質の投与により、逆にslow IPSPが現れる細胞もあり、そのIPSPの大きさは濃度依存的に増加した。従って、コリン作動性細胞にはslow EPSPとSIow IPSPを引き起こす相反する2種類の入力があることが判明した。SIow EPSPはサブスタンスPによると結論されたが、後者についてはまだ調べていない。次に、サブスタンスPの作用メカニズムについて特にコリン作動性細胞について調べたところNa、Ca、K、Ihチャネルの阻害剤を加えてもサブスタンスPによる内向き電流の大きさは変化なかったが、細胞外液のNaイオンの濃度を減らすと濃度依存的に減少したので、興奮作用は主として非選択的陽イオンチャネルのサブスタンスPによる開口によると考えられた。
日本文化研究における国際的データベース構築に関する基礎的研究

<平成16年度研究概要>日本文学・文化研究の国際的ネットワーク・データ・ベースの基礎構築として平成16年度には以下の研究を促進した。1基礎データベースの作成に関する打ち合わせ(平成16年7月)2欧米・アジア・オセアニア圏において日本文学・文化に関する講座を設置する大学、研究機関の調査3欧米・アジア・オセアニア圏において日本文学・文化を研究する研究者の調査4欧米・アジア・オセアニア圏において日本文学・文化に関する講座・講義・シンポジウム・学会などの調査(2から4までを夏休み休暇中に調査終了)5調査で得た情報をもとにデータベースを入力(平成16年9月から平成16年12月)6 5の基礎データをもとにより精査して、ファイリング・テクストに変換して参照・使用に供するようなデータベースの作成(平成17年1月から3月)7日本文学・文化研究国際ネットワークの仮称のもとにデータ交換を主要拠点大学を中心に広報した。(平成17年3月)<平成17年度研究概要>日本文学・文化に関する研究者、研究機関、大学等における講座、研究機関の国際的なデータベースの第一次基礎データベースを作成した。ここでは文学・文化と視覚性の問題に関与すると思われる要項を抽出しておこなった。包括するのは北米、ヨーロッパ、アジア、オーストラリアであり、主にアメリカ合衆国、オーストラリア、韓国、中国、イギリス、フランス、ドイツに関しての約1000件のデータが収集された。これを検索サーチ用にファイル化したが、今後はこの基礎データをもとにより詳しいデータを加えていけるための形式を完成した。今回の科研にて焦点化した文学・文化と視覚性の基礎理論構築に関しては、2006年2月に視覚理論に関するシンポジウム「映画・女性・権力-ジェンダーと視覚性-」をおこなった。日本文学・文化研究の国際的ネットワーク・データ・ベースの基礎構築として平成16年度には以下の研究を促進した。1基礎データベースの作成に関する打ち合わせ(平成16年7月)吉本光宏氏参加2欧米・アジア・オセアニア圏において日本文学・文化に関する講座を設置する大学、研究機関の調査3欧米・アジア・オセアニア圏において日本文学・文化を研究する研究者の調査4欧米・アジア・オセアニア圏において日本文学・文化に関する講座・講義・シンポジウム・学会などの調査以下、2から4までを夏休み休暇中に調査終了5調査で得た情報をもとにデータベースを入力(平成16年9月から平成16年12月)6 5の基礎データをもとにより精査して、ファイリング・テクストに変換して参照・使用に供するようなデータベースの作成(平成17年1月から3月)7日本文学・文化研究国際ネットワークの仮称のもとにデータ交換を主要拠点大学を中心に広報した。(平成17年3月)以上、今年度は殆どが基礎データベース作成に主力が注がれた。当初計画していた理論交換のための研究会、シンポジウムは予算との関係からも無理で、次年度の課題としたい。ただ、理論構築のための準備として、当該図書目録と、若干の資料集を行なった。日本文学・文化に関する研究者、研究機関、大学等における講座、研究機関の国際的なデータベースの第一次基礎データベースを作成した。包括するのは北米、ヨーロッパ、アジア、オーストラリアであり、主にアメリカ合衆国、オーストラリア、韓国、中国、イギリス。フランス、ドイツに関しての約1000件のデータが収集された。これを検索サーチ用にファイル化したが、今後はこの基礎データをもとにより詳しいデータを加えていけるための形式を完成した(現在、ファイルメーカによって作成されたデジタル資料のみ)。また、今回の科研にて焦点化した文学・文化と視覚性の基礎理論構築に関しては、2006年2月21日(火)に立命館大学国際言語文化研究所からの資金提供によって、本研究の理論面での提供をおこなって、視覚理論に関するシンポジウム

「映画・女性・権力-ジェンダーと視覚性-」(参加者は竹村和子(御茶ノ水女子大学)、斉藤綾子(明治学院大学)、池内靖子(立命館大学)、司会・中川成美、)をおこなった。論文等の収集も同時におこなったが、現在その発表書式について考案中で今次調査ではデータ化できなかった。この理由は各国の言語が複数にわたるため、このための翻訳、あるいはサマリー作成の費用が捻出できなかったためである。
トンネルスピン注入によるカーボンナノチューブ・スピントロニクスデバイス

バックゲート型半導体単層カーボンナノチューブ(s-SWNT)量子効果素子を作製し、測定した。s-SWNT量子効果素子は、7.2Kにおいて、ゲート電圧に依存して4つのタイプの特性を示した。ゲート電圧V_G>32Vの領域で、n型伝導クーロン振動特性、-32V>V_G>-12Vの領域で、バンドギャップに対応するドレイン電流の流れない特性、0-V>V_G>-12Vのp型伝導クーロン振動特性、V_G>0Vの領域で、量子干渉特性。この正孔の量子干渉特性はコンダクタンスピークとして観測された。我々は量子干渉の共振器長Lをコンダクタンスピークの間隔から見積もり、L=55nmという値を得た。s-SWNT量子効果素子のチャネル長の設計値は72nmであるので、チャネル全体が共振器として働いていると考えられる。7.2Kにおいて、量子干渉特性が観察される様なゲート電圧領域で、チャネル抵抗の外部印加磁場B依存性を測定した。外部印加磁場はs-SWNTの軸方向に平行に印加した。外部印加磁場は、1000Gaussから-1000Gaussに走印(往印加)して再び1000Gaussに向けて走印(複印加)した。往印加において200Gauss>B>-400Gaussの領域で約11.6%抵抗の増大が見られた。B<-500Gaussでは、再び抵抗は減少した。これは、200Gauss>B>-400Gaussの領域で、片方のコバルト電極の磁化が反転したためにs-SWNT量子効果素子がスピンバルブとして働き磁気抵抗変化が現れたのだと考えられる。複印加では、磁気抵抗変化が得られなかった。この理由は、複印加での抵抗が往印加の抵抗より高い値であったことから、s-SWNTの周囲の酸化シリコン膜中にチャージがトラップされて抵抗の値が変わり、このチャージのスピンによって伝導スピンの反転が起こったことであると考えられる。このように、s-SWNTのチャネル全体に正孔が量子干渉する量子効果素子において、磁気抵抗比を測定することに成功した。スピントロニクス素子において、キャリアの注入過程は、偏極スピンの散乱を抑制するという観点から非常に重要な意味を持つ。つまり、電極-単層カーボンナノチューブ(SWNT)間のコンタクト障壁について理解することが、カーボンナノチューブのスピントロニクス素子への応用に関して必要である。そこで、先ず、SWNT-FETへのキャリア注入機構の解明、並びに、コンタクト障壁の形成要因の解明を行った。SWNT-FETは価電子帯側へ高いコンタクト障壁を持つ。これは、SWNT-FET上に吸着した酸素分子の帯電が原因だとする報告がある。吸着酸素分子を脱離するために、SWNT-FETへ過電流を流し、SWNT-FETを局所的に加熱する技術である通電加熱プロセス(Electrical Heating Process:EHP)を開発した。EHPをSWNT-FETへ適用し、SWNTと電極金属の仕事関数に依存したambipolar特性を得る事に成功した。つまり、EHPをSWNT-FETへ適用し、電極-SWNT接合においてSWNTと電極金属の仕事関数に依存したショットキー接合を得、キャリアがショットキー接合をトンネルして注入されることを示した。さらに、電極の表面酸化膜からのトンネル注入がSWNT-FETの特性に大きく影響を与えることも示した。EHPをSWNT-FETへ適用し、SWNT-ショットキーバリアトランジスタ(SWNT-SBT)を作製した。SWNT-SBTをゲートバイアスで変調する時、バンド構造とSBがSWNTのサブバンドに依存して段階的に変調する事を見出した。これを利用し、SWNTのバンド構造を電気伝導特性で観察した。EHPを開発し、価電子帯側への高い接合障壁の原因解明と排除に成功した。また、EHPを用いてSWNT-SBTを作製し、SWNTのバンド構造を観察する手法を提案し、実現した。これは、200Gauss>B>

-400Gaussの領域で、片方のコバルト電極の磁化が反転したためにs-SWNT量子効果素子がスピンバルブとして働き磁気抵抗変化が現れたのだと考えられる。複印加では、磁気抵抗変化が得られなかった。この理由は、複印加での抵抗が往印加の抵抗より高い値であったことから、s-SWNTの周囲の酸化シリコン膜中にチャージがトラップされて抵抗の値が変わり、このチャージのスピンによって伝導スピンの反転が起こったことであると考えられる。このように、s-SWNTのチャネル全体に正孔が量子干渉する量子効果素子において、磁気抵抗比を測定することに成功した。
トリパノゾーマ原虫表面の糖脂質抗原を応用したワクチンの開発

本研究は、トリパノゾーマ病予防のワクチンを開発するために、Trypanosoma bruceiをモデルに原虫表面の糖脂質抗原の抗原性を明らかにし、糖脂質抗原を応用したトリパノゾーマ病のワクチンを開発することを目的として行われた。T.bruceiからの中性糖脂質ならびにガングリオシドを精製し解析した結果、原虫の中性糖脂質としてグルコシルセラミドとラクトシルセラミドが、ガングリオシドとしてGM3、GM1、GD1a、GD1bが同定された。これらの糖脂質はいずれも原虫表面に発現していることが示された。2、T.brucei関連糖脂質抗原をターゲットとした、モノクローナル抗体による治療実験。T.brucei関連糖脂質に対するモノクローナル抗体をT.brucei培養系に加え、その増殖抑制効果について調べた。その結果、用いたモノクローナル抗体により原虫の増殖が抑制され、T.brucei関連糖脂質抗原をターゲットとした治療・予防の可能性が示された。T.brucei表面の糖脂質抗原をリポソームに組み込みマウスを免疫し、その免疫原性を解析した。その結果、ジパルミトイルフォスファチジルコリンとコレステロールから成るリポソームにアジュバント(サルモネラLPS)とともに糖脂質抗原を再構成させ免疫することにより、糖脂質抗原に対する免疫応答が誘導できることが明らかとなった。T.brucei関連糖脂質を組み込んだリポソーム型ワクチンにより、糖脂質抗原に対する免疫応答を誘導したマウスにT.bruceiを感染させ、その感染防御効果について検討した。その結果、非免疫マウスでは感染後5日目までにすべて死亡したが、糖脂質抗原を免疫したマウスでは感染後40日目でも100%生存していた。この結果からT.bruceiの糖脂質抗原に対する免疫応答の誘導が、原虫の感染防御に有効であり、T.brucei関連糖脂質抗原をターゲットとした治療・予防の可能性が示された。平成13年度においては、T.brucei表面の糖脂質抗原を解析するとともに糖脂質抗原を認識するモノクローナル抗体を作製し、T.brucei表面の糖脂質抗原をターゲットとした治療・予防の可能性について調べ、下記の研究成果を得た。T.bruceiからクロロホルムーメタノールにより総脂質を抽出し、そこから中性糖脂質ならびに酸性糖脂質(ガングリオシド)を精製した。薄層クロマトグラフィーの解析により、原虫表面の中性糖脂質としてグルコシルセラミドとラクトシルセラミドが、ガングリオシドとしてGM3、GM1、GD1a、GD1bが同定された。2、T.brucei関連糖脂質抗原をターゲットとした、モノクローナル抗体によるin vitroにおける治療実験。T.brucei関連糖脂質に対するモノクローナル抗体(抗GM3モノクローナル抗体ならびに抗GM1モノクローナル抗体)を、T.brucei培養系に加え、T.bruceiの増殖抑制効果についてin vitroにおいて調べた。その結果、いずれのモノクローナル抗体によっても補体依存性に、また抗体の用量依存的にT.bruceiの増殖が抑制され、T.brucei関連糖脂質抗原をターゲットとした治療・予防の可能性が示された。

本研究は、トリパノゾーマ病予防のワクチンを開発するために、Trypanosoma bruceiをモデルに原虫表面の糖脂質抗原の抗原性を明らかにし、糖脂質抗原を応用したトリパノゾーマ病のワクチンを開発することを目的として行われた。平成14年度においては、T. brucei表面の糖脂質抗原の免疫原性を解析するとともに、T. brucei表面の糖脂質抗原を組み込んだリポソームワクチンによるin vivoでの感染防御効果の検討を行い、下記の研究成果を得た。T. brucei表面の糖脂質抗原をリポソームに組み込んでマウスに免疫し、その免疫原性を解析した。その結果、ジパルミトイルフォスファチジルコリンとコレステロール、モル比1:1から成るリポソームにアジュバント(サルモネラミネソタR595 LPS)とともに糖脂質抗原を再構成させ免疫することにより、糖脂質抗原に対する免疫応答が誘導できることが明らかとなった。以上の結果から、T. bruceiの糖脂質抗原に対する免疫応答を効率良く誘導できるリポソーム型ワクチンの可能性が示された。T.brucei関連糖脂質を組み込んだリポソーム型ワクチンにより、T. bruceiに対する免疫応答を誘導したマウスにT. bruceiを感染させ、その感染防御効果について検討した。その結果、感染後3日目に非免疫マウスの血液中には原虫が認められたが、免疫マウスでは認められなかった。また、非免疫マウスでは感染後5日目までにすべてのマウスが死亡したが、糖脂質抗原を免疫したマウスでは感染後40日目でも100%生存していた。以上の結果からT. bruceiの糖脂質抗原に対する免疫応答の誘導が、原虫の感染防御に有効であることが示唆され、T. brucei関連糖脂質抗原をターゲットとした治療・予防の可能性が示された。
視覚的情報による精密な輸液投与速度管理を支援するシステム開発

安全性・正確性の高い輸液管理を目指して、開発した投与速度管理システムの有用性について検討することを目的とした。開発した投与速度管理システムは輸液筒の側面に指示量の滴下を表示し、点滅によって滴下速度を確認でき、目的の投与量に合わせることができるデザインとした。開発した投与速度管理システムは従来の時計を用いた輸液管理方法と比較して有意に短時間で目的の投与量に調節できる結果であった。開発した投与速度管理システムは有用のあるものと示唆された。救急救命センターや手術室での患者の身体状態が不安定な場合や疾病等によって体液の恒常が維持できない場合に薬液を循環系に直接投与できる輸液療法は必要不可欠である。投与された薬液は急速に身体に作用するため、看護師は投与量の管理には注意を払っているが、過剰や過少投与のアクシデント・インシデントの報告が絶えない。正確な輸液投与量の±10%の範囲内は26%、有害な事象は3%から5%と報告され、軽視できない問題である。医療の現場において輸液療法は大変重要であり、看護師に与える不安やストレス等の精神的負担は極めて大きい。そこで、安全性・正確性の高い輸液管理を支援する看護用具を開発することとした。安全性・正確性の高い輸液管理に寄与する試作モデルを作製するために、デザイン思考・ISO13407に基づく人間中心設計プロセスを用いて求められる機能を満たすまで3次元CADソフトにて最適な形を造形を行い、最適なデザインについて検討した。輸液管理を支援する看護用具は輸液筒の側面に指示量の滴下を表示し、点滅によって滴下速度を確認でき、目的の投与量に合わせることができるモデルを最適なデザインとした。輸液筒の側面に設けた指示量の滴下表示は単一のLEDでの明確な表示が最も望ましいことを明らかにした。また、臨床評価に向けて、輸液投与量の計測は輸液筒の両側に赤外線発光部素子と受光部素子を設けた輸液の滴下を検知できるシステムを構築することができた。輸液の滴下を検知できるシステムの精度について画像解析から確認し、ワイヤレス機能を有した臨床評価が可能な試作モデルを完成させ、臨床評価を行う予定である。身体状態が不安定な場合や疾病等によって体液の恒常が維持できない場合に薬液を循環系に直接投与できる輸液療法は必要不可欠である。投与された薬液は急速に身体に作用するため、臨床で看護師は投与量の管理には注意を払っているが、過剰や過少投与のアクシデント・インシデントの報告が絶えない。そこで、開発した投与速度管理システムの有用性について検討することを目的とした。投与速度管理システムは輸液筒の側面に指示量の滴下を表示し、点滅によって滴下速度を確認でき、目的の投与量に合わせることができるデザインとした。開発した投与速度管理システムと従来の時計を用いた輸液管理方法による人体を用いない輸液投与シミュレーションを行った。評価はクレンメを閉じた状態から輸液投与速度40・80・120ml/h±10%範囲内に調節できた時間とした。また、投与速度管理システムを用いた輸液投与速度40・80・120ml/hでの滴下の合わせやすさについて0-100mmのVisual AnalogueScaleを用いて評価を行った。結果、開発した投与速度管理システムは従来の時計を用いた調節方法に比べて輸液投与速度80・120ml/hでは有意に短時間で目的の投与量に調節できる結果であった。また、滴下の合わせやすさについては輸液投与速度120ml/hがもっとも評価が高く、輸液投与速度40ml/hでは評価がもっとも低かった。開発した投与速度管理システムは安全性・正確性の高い輸液管理に有用のあるものと示唆された。26年度が最終年度であるため、記入しない。臨床看護学26年度が最終年度であるため、記入しない。本年度は安全性・正確性の高い輸液管理に寄与する試作モデルを作製するために、デザイン思考・ISO13407に基づく人間中心設計プロセスを用いて求められる機能を満たすまで3次元CADソフトにて最適な形を造形を行い、最適なデザインについて検討できた。また、臨床での評価に向けて、高い精度で輸液速度を検知できるシステムの構築ができ、準備が進んだ。臨床評価に向けて試作モデルを完成させ、静岡県立大学倫理委員会・実施病院臨床研究審査委員会の承認を受け、臨床で評価していく。
マイクロＲＮＡによる組織酸素センシング機構の修飾作用に関する研究

酸素が足りない状態に陥ると、生体ではHIF-1alphaというタンパク質が安定化し、酸素不足に適応するような変化が生じる。激しい運動をすると、活動中の筋肉では酸素濃度が安静時の10分の1程度まで減少し、様々な適応反応が生じる。本研究では、急性運動や慢性的な運動トレーニング後、血管新生に関与するmicroRNAの顕著な変化が観察され、骨格筋の適応性変化にmicroRNAが関与する可能性が示唆された。また、中年期のラットではそのような適応性能力の低下が観察された。【目的】運動時の活動筋における酸素分圧は、安静時の10分の1に低下する。この低酸素刺激によって、様々な適応性変化が惹起される。本年度の研究は、持久的トレーニング初期段階における低酸素誘導因子(HIF)-1αとその標的遺伝子の発現動態、およびmicroRNAの関与を解明することを目的とした。【方法】12週令のWistar系雌ラットを用い、運動群にはトレッドミル走行運動(25m/min, 15-42min/day, 20% grade)を3,6,10日間負荷した。ヒラメ筋(SO)、腓腹筋の赤筋部位(Gr)、及び左心室(LV)のRNAを抽出し、RT-PCR法によりmRNAとmicroRNAの発現量を分析した。【結果・考察】HIF-1αmRNAはSOで3日後、Grで3,10日後、LVで10日後に有意に増加した。血管内皮細胞増殖因子(VEGF)と転写因子PU.1のmRNAもこれとほぼ同様の変化を示した。HIFの分解酵素であるPHD2のmRNAはSOで6,10日後、GrとLVでは10日後に有意な増加がみられた。LVではmiR-20bが6,10日後に有意に減少していた。以上のことから、トレーニング初期段階において、HIF-1αとその標的遺伝子の発現が顕著に増加するとともに、PHD2によるHIF-1αタンパクの分解を促進するnegative feedbackが進行していることが示唆された。また、運動によるこれらの適応性応答には、PU.1の発現増加とmiR-20bの発現抑制が関与する可能性が示唆された。昨年度(H24)は、持久的トレーニング初期段階における低酸素誘導因子(HIF)-1αとその標的遺伝子の発現動態、およびmicroRNAの関与を、若年ラットにおいて検討した。H25年度は、高齢のラットを用い、急性運動および運動トレーニングによるHIF-1αとその標的遺伝子の発現動態、およびmicroRNAの発現を検討した。12ヶ月令のWistar系雌ラットを用い、運動トレーニング群(Tr)にはトレッドミル走行運動(18-20 m/min, 40-60 min/day, 5% grade)を3週間負荷した。急性運動群(AcEx)には、18m/min, 40 min, 5% gradeの走行運動を負荷した。トレーニングにより、腓腹筋外側頭内側の赤筋を多く含む部位の毛細血管分布が有意な増加を示した。HIF-1α, 2αmRNAともに、トレーニング後に増加傾向を示したが、有意差は認められなかった。また、血管内皮細胞増殖因子(VEGF)、VEGF受容体(VEGF-R1)、mRNAも同様の傾向を示し、有意な変化は見られなかった。VEGF-R2 mRNAの発現は、トレーニング後に約2倍の有意な増加を示した。血管新生を促進すると考えられているmiR-194,-199a, -210、また血管新生を抑制すると考えられているmiR-20a, -20b, -195の発現が、トレーニング後有意に増加していた。急性運動では、本研究で観察した全てのmRNAとmicroRNAに有意な変化は認められなかった。以上のことから、高齢のラットにおいても、持久的トレーニングによって骨格筋毛細血管の新生が顕著に生じるが、それはVEGFの発現増加よりもその受容体VEGF-R2の発現増加に起因することが示唆された。加齢によって急性運動に対するVEGF発現応答が減弱することが示唆された。また高齢ラットでは、トレーニング後に血管新生を促進するmicroRNAと抑制するmicroRNA両者の発現が亢進していることから、さらなる血管新生が起りにくい環境になっていることが示唆された。平成23年度は、prolyl hydroxylase (PHD)抑制による低酸素刺激が、骨格筋における低酸素誘導因子(HIF)-1aの発現に及ぼす影響を観察した。ラットにethyl-3,4-dihydroxyvenzoate (EDHB)を100mg/Kg腹腔内に投与した。また、トレーニング群のラットには、10日間の自発走行運動を負荷した。トレーニング期間の3日目から5日目及び8日目から10日目にEDHBの投与を行った。投与及びトレーニング終了後、ヒラメ筋を摘出し、細胞質画分および核画分のタンパク質を抽出し、ウェスタンブロット法によってタンパク質の発現を分析した。

また、筋の横断切片を酵素組織化学的手法によって毛細血管を染色し、毛細血管分布を分析した。投与及びトレーニングによって、有意な毛細血管新生が観察され、投与+トレーニング群で最も大きな増加を示した。EDHB投与によってHIF-1aタンパク発現が有意に増加(3.1倍)したが、トレーニング群(2.7倍)とトレーニング+投与群(2.6倍)では増加がみられたものの、有意差は観察されなかった。HIF-1aの標的遺伝子である血管内皮細胞増殖因子(VEGF)は、EDHB投与群(2.5倍)、トレーニング群(2.3倍)およびトレーニング+投与群(2.3倍)すべてにおいて有意な増加が観察された。VEGFの受容体であるVEGFR-1とVEGFR-2の発現には有意な変化が観察されなかった。これらのことから、EDHBによるPHDの抑制によってHIF-1aとVEGFの発現が顕著に増加すること、また運動依存性血管新生を促進することが示唆された。H23年度は、測定機器(リアルタイムPCR装置)の納入が大幅に遅れたが、H24年度は計画通り行うことができた。国際的学術雑誌に原著論文を2編出版することができた。さらに、現在1編を学術雑誌に投稿している。このようなことから、順調に進展していると判断した。平成23年度予算の全額支給が遅れたため、測定機器(リアルタイムPCR装置)の納入が平成23年末となったため、遺伝子発現およびマイクロRNA発現の分析を計画通りに進めることができなかった。中年期ラットにおいて、低酸素刺激に対する遺伝子発現およびマイクロRNA発現の分析を推進する。低酸素刺激に対する遺伝子発現およびマイクロRNA発現の分析を推進する。平成25年度も24年度と同様に実験動物、試薬、消耗品への支出が大半を占めると予想される。平成24年度は、当該研究推進に必要な実験動物、試薬、消耗品の購入が不可欠である。また、平成25年度も24年度と同様に消耗品への支出が大半を占めると予想される。
微小構造体の高温界面剥離強度の破壊力学評価

先進デバイスの高機能化・微細化および過酷な環境下での使用に伴い、寸法がサブミクロンからナノメートルオーダーの微小構造体が高温下に晒されることが多くなってきている。高温下では熱活性化による原子拡散やクリープが生じるため、材料の変形・破壊特性は室温下のそれとは大きく異なり、時間依存性を示す。一方、異材界面では変形のミスマッチによる応力集中が発生するため、破壊の起点になりやすい。しかし、実験観察の困難さから高温下における微小構造体の界面強度特性は解明されていない。本研究の目的は、サブミクロンからナノメートルオーダーの金属構造体の高温下における界面強度特性を実験的に評価する手法を確立するとともに、その破壊メカニズムを力学的に明らかにすることである。本年度は、昨年度に開発した微小構造体高温強度試験装置を用いて、シリコン基板端部に作製したサブミクロンオーダーのカンチレバー状錫構造体のクリープによる界面剥離実験を行った。単調負荷では剥離しない低荷重下においても時間の経過とともに変形が進行し、やがて界面端部から剥離き裂が発生することが分かった。また、クリープを考慮した非線形有限要素法により界面端部近傍の応力場を解析し、クリープ変形によりもたらされる特異応力場の遷移特性を明らかにした。一方、発生した界面き裂の伝播特性を評価するため、サブミクロン高分子薄膜のクリープによる界面き裂伝播試験を実施した。クリープ界面き裂先端近傍では均質材中のHRR場に類似の応力・ひずみ速度特異場が存在し、その強さは試験片寸法によらずクリープJ積分により評価できる。本試験より、き裂伝播速度は遷移状態におけるクリープJ積分によって特徴付けられることが明らかになった。本年度は、まず、これまでに室温下における微小構造体の界面剥離実験に成功している原子間力顕微鏡(AFM)に横方向荷重の負荷が可能な特殊な負荷装置を組み込んだ試験装置に、購入した特製のAFMスキャナユニットと試料加熱冷却キットを組み込み、微小構造体高温強度試験装置を完成した。本装置は、試料台に加熱ステージを組み込んだもので、ステージの温度を室温573Kに制御できる。予備試験によりステージ温度と試料表面温度の校正を行い、試験片の温度が目的の温度になるように調整した。次に、表面を熱酸化処理したシリコン基板上に低融点金属(Sn-3Ag-0.5Cu)のミクロンオーダー構造体を作製し、上記装置を用いて室温および高温下において界面剥離実験を行った。本装置により、異なる温度域における微小構造体の界面強度試験を実施することができた。高温下の試験では、構造体の時間依存変形(クリープ)が顕著に現れ、剥離特性が室温下のそれとは大きくことなることを明らかにした。
インターネット・ニュースサイトのジャーナリズム機能に関する日韓比較研究

インターネット状況に対する既存マスメディア機関およびインターネット利用者の対応における日韓比較を行うことを目的として、本研究では、研究年度(平成1618年度)を通じて、日本および韓国のマスメ二ディア系ニュースサイトへのヒアリング調査およびインターネット利用者に対する質的・量的調査を実施してきた。日本の新聞社が展開するニュースサイトは、インターネット環境に対応し、ニュース発信の体制を整えてきているが、将来へ向けたビジネスモデルの構築が極端に遅れている。新聞各社内では、インターネット空間におけるプレゼンスの低下に危機感を抱いているが、従来の"紙"媒体を専らとするモデルには、販売・広告といった多くの足枷があり、オンラインを中心とした様々なプラットフォームによる情報発信や読者との双方向性を活用したモデルへの移行は、全く進んでいない。韓国においても基調は共通するが、新聞を巡る環境が日本より厳しいことから、対応が柔軟で早いことが明らかとなった。韓国はまた、テレビ局のネット対応においても先行している。ニュースサイト閲覧者においては、インターネットによって、明らかにニュース受容の構造が変容してきていることがWebアンケート調査(量的調査)およびグループインタビュー調査(質的調査)の双方から明らかになった。ニュース受容の方法にインターネットが加わっても、それが即、ニュース受容の基本的枠組みを劇的に変容させるというわけではない、しかし、自分の仕事や趣味を中心に、興味、関心に関する情報を主体的に求めていく受容タイプが広がりつつある。そのため、「誰でも共通に知るべき、ニュース項目=社会規範」の存在が後退し、「気になれば深く調べるが、それ以外のニュ』スを広く知る必要を感じない」といった情報の受容傾向がみられる。その傾向は日韓の閲覧者で共通に見出されている。日韓比較については、閲覧者のニュース受容にみられるように、メディア状況としては当初想定していた相違性より、近似性が多く見受けられた。しかし、インターネットにおいてニュースを利用する際、韓国においては、ネット内で展開する「議論」「談論」のコミュニケーションを想定した受容が顕著に見られる点が発見であった。その点で日本のネット文化ははるかに、一方向的であると言える。本年度は日本・韓国双方のニュースサイトの状況を,ヒアリング調査を中心に整理し,さらに受け手であるインターネットの閲覧者に関する量的調査に取りかかっている.日本では,既存の新聞社サイトに関しては,インターネットという情報技術が充分活かされておらず,ジャーナリズムの枠組みを大きく変容させるに至ってはいない.一方,既存の媒体に依らない独立系ニュースサイトは,編集体制,収益性において困難を抱えつつも,マスメディアへのオルタナティブとしての理念やインターネットというメディア特性に適合した運営モデルを存在意義として認識している.また,個人が運営するニュースリンクサイトの展開は,ニュースソースはマスメディアサイトに依存しつつも,報道機関独自のニュース価値にとらわれず,個人の主観でニュースを再解釈している.韓国のメディア状況については,先行して韓国のジャーナリズム専門家からのレクチャーを受けたうえで,新聞社ニュースサイト部門と独立系ニュースサイトを,それぞれ2社ずつヒアリング調査した.韓国では「政治」が非常に身近なイシューであり,政治をめぐる情報や意見交換への意欲が旺盛である.また,インターネット普及も格段に進んでおり,こうした状況がメディア展開にも影響を与えている.韓国の新聞メディアは,ニュースサイトを子会社化し,そのサイトは報道メディアに限らず,インターネット環境に適合すべく,様々なサービスを提供するポータル化を模索している.一方,独立系のニュースサイトは,広告収入を軸にビジネスモデルが確立しており,通信社の一般ニュースを含む総合的なニュースメディアとして着実な成果を挙げている.受け手