hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
非協力交渉ゲーム理論による価格・競争・情報戦略の研究

本研究は非協力交渉ゲーム理論を用いた売買市場の分析である。本年度は一人の独占的売り手と多数の買い手が存在する状況での、売り手の価格戦略と不可分財の供給戦略を考察する理論モデルの構築を研究課題としていた。まず、ランダムマッチングを基礎とした理論モデルを構築し、定常均衡に限定して、独占的売り手が選択する買い手の数とプレイヤーの割引因子と財の供給量の関係の特徴づけを行った。プレイヤーが長期的な利益を重視する状況では、独占企業は大規模な供給制限を行わず、買い手の数より1つだけ財の数を減らす戦略をとることを示した。さらに、短期的な利益を重視する状況であっても価格を交渉で決定するような状況では大きな供給制限を行わないことがゲームの均衡結果として得られた。また、この定常均衡では成立する価格は時間とともに上昇する。定常均衡の分析に加えて、過去の戦略に依存する戦略も許す非定常的均衡も考察した。この場合、供給制限を行わず、価格を高い価格から下げていくという差別価格戦略が発生することを示した。本年度課題としていた研究については、分析、証明は既に終了しており、現在、その結果を論文としてまとめている段階である。労働市場での賃金交渉を分析した``Do workers noegotiatecollectively or separately?''(清滝ふみ氏との共同研究)は、学会(昨年参加したエコノメトリックソサイエティのヨーロッパ大会など)や研究会でのコメントとディスカッション、および、投稿した雑誌のレフリーからのコメントを踏まえて、現在論文の改訂中である。さらに、川森智彦氏との提携の外部性が存在する下での交渉の遅れについての共同研究の成果を名城大学のディスカッションペーパーとして発表した。分析や証明、および、論文の改訂作業に時間がかかり、研究成果を論文としてまとめることができていない。その意味では少し研究の進捗は遅れている。しかし、本年度課題として設定した研究の分析や証明はすべて順調に進み、予定通り終了することができている点は大きな進展があったと言える。現時点では、あと数か月でディスカッションペーパーとして発表し、査読付き学術雑誌への投稿が可能となると考えている。また、次年度行う予定であった買い手が1人で売り手が2人いる買い手独占の状況を考察する交渉ゲーム理論モデルの構築およびその分析が予定より早く進み、ある程度の結果まで得ることができている。まずは売り手が1人で買い手が多数のときの売り手独占ケースでの交渉ゲーム理論による分析結果を``Theory of monopolyin bargaining: Supply control, discounting and pricing''として論文としてまとめる。また、今年度に予定している買い手が1人(買い手独占)で売り手が2人いる状況で相手の交渉結果が競争相手であるもう一人の売り手に見える場合と見えない場合での価格提案戦略や合意の遅れについての影響の考察を行う。申請当初は、二人の売り手が同時に一人の買い手と交渉を進めていくモデルを設定し、相手の価格提案が見える場合と見えない場合の考察を考えていたが、分析が非常に複雑になり、均衡戦略を明らかにすることができなかったため、買い手は逐次的に売り手と交渉を進めていくが、その交渉順序が売り手に分かる場合と分からない場合の価格戦略や合意の遅れへの影響を考察することにした。理論モデルに不完備情報を導入する方法についても、先行研究を参考に具体的にいくつか試していくことにする。

また、次年度行う予定であった買い手が1人で売り手が2人いる買い手独占の状況を考察する交渉ゲーム理論モデルの構築およびその分析が予定より早く進み、ある程度の結果まで得ることができている。まずは売り手が1人で買い手が多数のときの売り手独占ケースでの交渉ゲーム理論による分析結果を``Theory of monopolyin bargaining: Supply control, discounting and pricing''として論文としてまとめる。また、今年度に予定している買い手が1人(買い手独占)で売り手が2人いる状況で相手の交渉結果が競争相手であるもう一人の売り手に見える場合と見えない場合での価格提案戦略や合意の遅れについての影響の考察を行う。申請当初は、二人の売り手が同時に一人の買い手と交渉を進めていくモデルを設定し、相手の価格提案が見える場合と見えない場合の考察を考えていたが、分析が非常に複雑になり、均衡戦略を明らかにすることができなかったため、買い手は逐次的に売り手と交渉を進めていくが、その交渉順序が売り手に分かる場合と分からない場合の価格戦略や合意の遅れへの影響を考察することにした。理論モデルに不完備情報を導入する方法についても、先行研究を参考に具体的にいくつか試していくことにする。支払請求額が400,000円であったが、昨年のエコノメトリック・ソサイエティのヨーロッパ・ミーティングに参加した際の、旅費が472,324円となり、資金が不足し、前倒し支払請求を100,000円行った。昨年度は当該旅費以外は使用しなかったため、27,676円が次年度使用額となった。前倒し支払のため、次年度の請求額が400,000円から300,000円と減少したので、上記の次年度使用額は、次年度の旅費として使用する予定である。
子宮内膜におけるアポトーシス

bcl-2ノックアウト(KO)マウス(4,7,12週齢)の子宮は、同年齢の正常マウスの子宮に比較して発達が遅延していた。光顕的にはbcl-2KOマウスの内膜腺はほとんど分岐せず、粘膜固有層や子宮筋層は菲薄になっていた。TUNEL染色ではアポトーシスに陥った子宮内膜腺細胞が多く観察され、隣接した腺細胞により貪食されていた。興味あることには、子宮筋層にも平滑筋細胞のアポトーシス像が認められた(Daikoku et al.,MedicalEelectron Microscopy,in press)。このことは以前われわれが報告したごとく(Otsuki et al.,Lancet.1994)、子宮内膜はBcl-2蛋白を増殖期に、子宮筋層は性週期を通じて恒常的に発現することにより、アポトーシスから免れているといった結果を指示するものである。また新たに考案した電顕的TUNEL法を用いて、ヒト子宮内膜における断片化したDNAを定量化した。本法により分泌期の内膜腺細胞にアポトーシスが好発することが証明された(Inoki et al.,J.Histotechnology,1997;大槻,小児外科,1997)。また子宮内膜のアポトーシスを引き起こす刺激の候補としてFasおよびFas Iigandの発現についてヒト子宮内膜を用いて検討した。ヒト子宮内膜でのFasおよびFas Iigandの発現はともに増殖期には弱く、分泌期に強く発現していた。また免疫電顕により、これらの蛋白はともにゴルジ装置、小胞および細胞膜上に観察された。すなわち子宮内膜腺細胞はFasおよびFas Iigandをautocrineすると考えられた(Otsuki,et al.,EndometriosisToday,1998)。われわれはヒト子宮内膜におけるアポトーシスとbcl-2蛋白の発現の関連について平成6、7年度の一般研究Cの研究成果報告書ですでに述べてきた。今回、bcl-2ノックアウトマウスを用いてbcl-2の子宮における機能を明らかにするとともに、Fas,Fas-ligandおよびDNA断片化に注目して子宮内膜のアポトーシスの研究を行っている。Fas,Fas-ligandとICEプロテアーゼのヒト子宮内膜における発現についてはWestern blotと免疫電顕でDNAの断片化についてアガロースゲルによる電気泳動法あるいは電顕レベルでのTUNEL法で行った。bcl-2ノックアウトマウスでは同週令の正常マウスと比較して、明らかに子宮内膜腺や筋層の発育不全が顕著であった。電顕的にはbcl-2ノックアウトマウスの子宮内膜や筋層にはアポトーシスに陥った内膜腺細胞や平滑筋細胞が多数観察された。以上のことからbcl-2は子宮においてもアポトーシスを抑制する重要な蛋白であることが明らかになった。Fasの発現は増殖期の子宮内膜腺細胞のゴルジ装置や管腔側の細胞膜に見られ、分泌期には管腔側の細胞膜あるいはゴルジ小胞に強い発現が観察された。一方、Fas-ligandは間質のリンパ球あるいは管腔側の細胞膜上に見られ、分泌期に最も発現が強かった。以上のことから増殖期にゴルジ小体で糖鎖など修飾を受けたFasはゴルジ小胞により細胞膜上に移動し、autocrineあるいはparacrineによりFas-Fas-ligandを介してアポトーシスが誘導されるのではないかと考えている。DNA断片化については分泌期にladderが認められたが、電顕的にTUNEL法により、アポトーシス細胞の出現に先だって、すでに増殖期後期からDNA断片化が始まっていることを証明した。bcl-2ノックアウト(KO)

マウス(4,7,12週齢)の子宮は、同週齢の正常マウスの子宮に比較して発育が遅延していた。光顕的にはbcl-2KOマウスの内膜腺はほとんど分岐せず、粘膜固有層や子宮筋層は菲薄になっていた。TUNEL染色ではアポトーシスに陥った子宮内膜腺細胞が多く観察され、隣接した腺細胞により貪食されていた。興味あることは、子宮筋層にも平滑筋細胞のアポトーシス像が認められた(Daikoku et al.,Medica Electron Microscopy,in press)。このことは以前われわれが報告したごとく(Otsuki et al.,Lancet,1994)、子宮内膜はBcl-2蛋白を増殖期に、子宮筋層は性周期を通じて恒常的に発現することにより、アポトーシスから免れているといった結果を支持するものである。また新たに考案した電顕的TUMEL法を用いて、ヒト子宮内膜における断片化したDNAを定量化した。本法により分泌期の内膜腺細胞にアポトーシスが好発することが証明された(Inoki et al.,J.Histotechnology,1997;大槻、小児外科、1997)。また子宮内膜のアポトーシスを引き起こす刺激の候補としてFasおよびFas ligandの発現についてヒト子宮内膜を用いて検討した。ヒト子宮内膜でのFasおよびFas ligandの発現はともに増殖期には弱く、分泌期に強く発現していた。また免疫電顕により、これらの蛋白はともにゴルジ装置、小胞および細胞膜上に観察された。すなわち子宮内膜腺細胞はFasおよびFas ligandをautocrineすると考えられた(Otsuki,et al.,EndometriosisToday,1998)。
地球磁気圏における低周波波動と粒子の非線形相互作用について：複数衛星を用いた研究

1THEMIS衛星のデータを用いて、EMICトリガード放射内部にサブパケットという周波数・振幅変動の微細構造を持つものがあることを発見した。各ステップがプラズマ波動方程式から導かれる振幅と周波数の非線形時間発展の関係式(EMICコーラス方程式)とよく一致すること、またその開始条件と飽和条件がプロトンのサイクロトロン共鳴の非線形発展によって説明できることを示した。2THEMIS衛星の2011-2014の4年間のデータを用いて、EMIC Risingtone, Fallingtoneに関する統計解析を行った。Rising-tone, Falling-toneは主に昼側磁気圏(R>5)で検出され、50%のEMICに周波数変動が含まれることがわかった。Rising-toneの発生頻度分布にはdawn-dusk非対称性があり、AE指数・太陽風動圧・IMFの南北成分に依存して分布が大きく変動することがわかった。また、振幅と周波数変動の大きさには正相関があり、大振幅のEMICはRising-toneからなっている可能性が高いことを示した。これらの結果を非線形成長理論によって考察を行い、昼夜非対称性・dawn-dusk非対称性・サブパケットの有無に関して非線形成長メカニズムを用いて説明できることを示した。3Van Allen Probes衛星の磁場・粒子データを用いて、EMICトリガード放射の発生に合わせてMeV帯電子のフラックスがおよそ30%減少していることを明らかにした。またフラックスの減少が見られる電子のエネルギー帯とEMICトリガード放射の周波数帯に関係があることも示し、この関係は相対論的サイクロトロン共鳴エネルギーとよい一致を見せることを確かめた。以上の結果は国内学会で発表し優秀発表賞を受賞した。27年度が最終年度であるため、記入しない。地球磁気圏における高エネルギー粒子のダイナミクスと関係していると予想されている、電磁イオンサイクロトロン(EMIC)トリガード放射と呼ばれる電磁波動の周波数変動現象について解析を行った。1THEMIS衛星の5年間の磁場データを用いたイベント分類によって、発生位置分布・磁気圏の擾乱指数との関係を解析した。EMICトリガード放射はこれまでプラズマ圏近傍における3例ほどの報告しかなかったが、プラズマ圏外部で50例以上の明瞭なイベントを確認した。従来の予想に反して、EMICトリガード放射は昼側磁気圏界面付近でよく発生していること、磁気圏擾乱によるプラズマ圧上昇よりも太陽風動圧による磁気圏圧縮と関係していることを示した。以上の結果を英文学術論文誌(J. Geophys. Res.誌)に投稿し、受理・出版された。2EMICトリガード放射の周波数・振幅変動について解析を行った。EMICトリガード放射の性質は単純な“周波数上昇"であると捉えられていたが、その内部にサブパケットという微細構造を持つものがあることを観測的に確認した。周波数上昇は数ステップの段階に分かれており、各ステップがプラズマ波動方程式から導かれる非線形時間発展の関係式とよく一致することを示した。以上の成果を学術論文誌(J. Geophys. Res.誌)に投稿した。3Van Allen Probes衛星の磁場・粒子データを用いて、EMICトリガード放射の強度と放射線帯のMeV電子フラックスを比較した。2例のイベントで、EMICトリガード放射の発生に合わせてMeV帯電子のフラックスがおよそ30%減少していることを明らかにした。フラックスの減少が見られる電子のエネルギー帯とEMICトリガード放射の周波数帯に関係があることも示し、この関係は相対論的サイクロトロン共鳴エネルギーとよい一致を見せることを確かめた。THEMIS衛星、Van Allen Probes衛星を用いたEMICトリガード放射のイベント解析は順調に進んでいる。多様なスペクトルを持つイベントや現象の詳細なスペクトル解析を元に、生成メカニズムの考察や理論式との比較を行った。THEMIS

衛星を用いた統計解析によるEMICトリガード放射の発生頻度や分布については、トリガード放射の多様なスペクトルやEMIC波の周波数帯に存在する衛星のスピンノイズなどによりイベントの機械的なピックアップが難航している。また当初の予定と異なり、Van Allen Probesで観測されたhissの非線形発展の共同研究も行ったため、当初の予定とは研究内容が異なっている。27年度が最終年度であるため、記入しない。現在進行中のVan Allen Probes衛星で観測されたEMICトリガード放射とMeV電子フラックス変動の相関関係についてより詳細に確かめ、論文にまとめる。また難航しているEMICトリガード放射のピックアップを完成させ、EMICトリガード放射の発生頻度や通常のEMIC波とEMICトリガード放射の違い、またRising-toneとFalling-toneなど様々なスペクトルのイベントの性質の違いなどを明らかにする。
JCウイルスの細胞特異性に関わるウイルス後期遺伝子の転写後調節機構

(1)JCウイルスの早期タンパク質であるT抗原は、ウイルス後期遺伝子のみならず様々なプロモーターの転写活性を亢進するが、こうした転写亢進は感染許容細胞であるIMR-32細胞において特に顕著でありJCウイルス感染の細胞特異性を規定する一つの要因となっていると考えられた。(2)多くの食品に含まれ医薬品としても用いられているカフェインは、JCウイルスの早期タンパク質発現ならびにウイルスゲノム複製を抑制し、ウイルス増殖を顕著に抑制することが判明した。JCV後期遺伝子の細胞特異的な発現制御機構の有無と早期タンパク質TAgの関与を調べるため、後期遺伝子の全長を様々なプロモーターを持つ発現ベクターに挿入し、これらをTAg発現ベクターと共に感染許容細胞であるIMR-32細胞、および非感染許容細胞であるHEK293細胞、HeLa細胞に導入し後期タンパク質であるAgnoproteinの発現を検討した。その結果、TAg存在下においてIMR-32細胞においてのみ後期タンパク質の発現が顕著に増強した。しかしながらこれらのTAgによるタンパク質発現増加は後期遺伝子のみならずコントロールとして用いたGFP遺伝子を挿入したプラスミドでも同様に見られたことから、細胞特異性は認められるものの後期遺伝子特異的ではないことが判明した。また、今回用いたCMVプロモーター、CAGGSプロモーター、EFlaプロモーターいずれにおいても同様め結果が得られたことから、TAgはプロモーター非特異的にプラスミド由来のタンパク質発現を亢進させる可能性が示唆された。さらにIMR-32細胞における後期遺伝子のmRNA量をPT-PCRを用いて検討したところ、TAg存在下においてスプライシングされた後期遺伝子のmRNA量の増加が見られた。これらの結果から、JCウイルスTAgはIMR-32細胞特異的に、プラスミド由来遺伝子のプロモーター非特異的な転写を亢進している可能性、もしくはmRNAの安定化、分解抑制に寄与している可能性が示唆された。平成20年度の結果から、JCV T抗原は様々なプロモーターに作用して転写活性を亢進するが、こうした非特異的な転写亢進は、感染許容細胞であるIMR-32細胞において特に顕著であり、JCV感染の細胞特異性を規定する一つの要因となっていると考えられた。本年度はウイルス後期タンパク質発現にスプライシングやnonsense-mediated mRNA decay(NMD)経路が関与している可能性を検討するため、JCV感染細胞におけるカフェインの影響を検討した。その結果、後期タンパク質への影響は見られなかったが、早期タンパク質の発現がカフェイン処理により顕著に減少することが判明した。カフェインは早期遺伝子プロモーター活性やタンパク質分解に影響を与えなかったことから、早期遺伝子mRNAの翻訳に至る過程で何らかの影響を与えている可能性が考えられ、Alternative Splicingの誘導やNMD阻害作用が関与しているかを含めて現在詳細な検討を行っている。カフェインにより早期タンパク質発現が低下することから、JCVの増殖抑制に有用であると考え、カフェインのウイルス増殖抑制効果を詳細に検討した。JCV感染後のIMR-32細胞にカフェインを3-9日間加えた結果、ウイルスタンパク質量が減少し、ウイルス感染価は検出限界以下に低下した。ウイルスゲノム複製に与える影響についても検討を行ったところ、カフェインはウイルスゲノム複製量を減少させることが判明した。このウイルスゲノム複製抑制の機序に関しては、カフェインのATM/ATR阻害作用によりウイルスゲノム複製の維持に必要な細胞周期のG2期停止が解除し、その結果ウイルス複製効率が低下することが判明した。以上の結果から、カフェインはJCVの早期タンパク質発現ならびにウイルスゲノム複製を抑制することから、JCV感染抑制薬として有用である可能性が示唆された。
Epstein-Barrウイルス関連胃癌に対する特異的免疫療法の開発

Rickinsonが報告したLMP2由来のHLA-A24拘束性ペプチドである419[9]TYGPVFMCLを合成し、in vitroでのCTL誘導を試みた。ペプチドをパルスしたHLA-A24陽性標的細胞(胃癌細胞、EBV transfomed B cell line)に対して高い傷害活性を持つが、LMP2のcDNAを導入したHLA-A24陽性細胞株(胃癌細胞、メラノーマ細胞)に対しては傷害活性が得られなかった。内因性にLMP2を発現する細胞に対する特異的細胞傷害活性を有するCTLを作製することを目的に、LCLを用いてCTLを誘導した。LMP2をはじめとするすべての蛋白を内因性に発現しているLCLに特異性をもつCTLが得られた。先のペプチドを用いて、このCTLのうち、LMP2特異性を有するものを選択中である。(3)胃切除標本からのEBV関連胃癌症例の選別Rickinsonが報告したLMP2由来のHLA-A24拘束性ペプチドである419[9]TYGPVFMCLを合成し、in vitroでのCTL誘導を試みた。(3)胃切除標本からのEBV関連胃癌症例の選別HLA-A24拘束性のEBNA1の配列中よりペプタイド3種を選別し、化学合成した。この3種を用いてIn vitroでのCTL誘導を試みたが、endo-killingを有するCTLは誘導できなかった。最近のRickinsonらの報告においてもEBNA1のCD8陽性CTL誘導は難しいのではないかとされており、ターゲットをLMP2へと変更した。(3)LMP2陽性胃癌細胞株の作製先に得られたCTLのendo-target(ペプチドをパルスしないEBV transformedB cell line)に対する細胞障害活性を上昇させるため、標的細胞としてLMP2のcDNAを導入したHLA-A24陽性胃癌細胞株を作成中である。(4)胃切除標本からのEBV関連胃癌症例の選別2000年度胃切除症例より病理学的所見からEBV関連胃癌が疑われる症例を選び、EBV-encoded small RNAに対するIn situ hybridizationを施行した。若干例の陽性例を得た。今後、さらに免疫染色にてLMP2陽性症例を調べ、そのA24陽性症例に対してまずIn vitroでの障害活性を検討する予定である。ペプチドをパルスしたHLA-A24陽性標的細胞(胃癌細胞、EBV transfbrmed B cell line)に対して高い傷害活性を持つが、LMP2のcDNAを導入したHLA-A24陽性細胞株(胃癌細胞、メラノーマ細胞)に対しては傷害活性が得られなかった。(3)胃切除標本からのEBV関連胃癌症例の選別
モノマー開始剤法によるグラフトポリマーの構造設計

メタクリル酸エステルあるいはα-メチルスチレンとアゾ開始剤とを組合せた形の5種類のモノマー開始剤を合成した.これらはメタクリル酸メチルあるいはスチレンとの共重合により開始剤単位含量が主として0.55mol%のポリマー開始剤を得た.こうして得たポリマー開始によるスチレンあるいはメタクリル酸メチルの重合でグラフト共重合体5070wt%を含むポリマー混合物が生成する.ポリマー開始剤の分解速度はモノマー開始剤と変らないと思われるが,捕捉剤法で求めた開始剤効率は0.20.5と低分子開始剤よりも低い値となった.開始剤単位含量と分子量から求めた幹ポリマーあたりの開始剤単位数を使えば,クラフト共重合体の分岐数が算出でき計算値と実験値はほぼ一致することを見出した.したがって,グラフト共重合体の分岐の長さならびに分岐の数がラジカル重合の連度論にもとづいて制御できることを示している.ポリマー開始剤の分解ではマクロラジカルと低分子ラジカルが生じ後者は分岐とならない単独重合体への重合を開始するため,ポリマー混合物中のグラフト共重合含量は上記の範囲となる.グラフト共重合体含量はモノマー開始剤単位の構造により変化したが,どのような因子が重要であるかの特定はできなかった.これらの結果ならびに合成の収率を考慮に入れればモノマー開始剤としてすぐれているのは, 1, 1^1-アゾビスー1-メタクリロイルオキシフェニルエタン, 4, 4^1-アゾビスー4-シアノ吉草酸2-メタクリロイルオキシエチルおよび4, 4^1-アゾビスー4-シアノ吉草酸p-イソプロペニルである.特に最後のα-メチルスチレン型モノマー開始剤は,ポリマー開始剤となっても架橋が起りにくい点で,他よりもさらにすぐれていると思われる.これらを使用すれば,スチレンおよびメタクリル酸メチル以外のモノマーからのポリマー鎖を組合せたグラフト共重合体合成も可能である.メタクリル酸エステルあるいはα-メチルスチレンとアゾ開始剤とを組合せた形の5種類のモノマー開始剤を合成した.これらはメタクリル酸メチルあるいはスチレンとの共重合により開始剤単位含量が主として0.55mol%のポリマー開始剤を得た.こうして得たポリマー開始によるスチレンあるいはメタクリル酸メチルの重合でグラフト共重合体5070wt%を含むポリマー混合物が生成する.ポリマー開始剤の分解速度はモノマー開始剤と変らないと思われるが,捕捉剤法で求めた開始剤効率は0.20.5と低分子開始剤よりも低い値となった.開始剤単位含量と分子量から求めた幹ポリマーあたりの開始剤単位数を使えば,クラフト共重合体の分岐数が算出でき計算値と実験値はほぼ一致することを見出した.したがって,グラフト共重合体の分岐の長さならびに分岐の数がラジカル重合の連度論にもとづいて制御できることを示している.ポリマー開始剤の分解ではマクロラジカルと低分子ラジカルが生じ後者は分岐とならない単独重合体への重合を開始するため,ポリマー混合物中のグラフト共重合含量は上記の範囲となる.グラフト共重合体含量はモノマー開始剤単位の構造により変化したが,どのような因子が重要であるかの特定はできなかった.これらの結果ならびに合成の収率を考慮に入れればモノマー開始剤としてすぐれているのは, 1, 1^1-アゾビスー1-メタクリロイルオキシフェニルエタン, 4, 4^1-アゾビスー4-シアノ吉草酸2-メタクリロイルオキシエチルおよび4, 4^1-アゾビスー4-シアノ吉草酸p-イソプロペニルである.特に最後のα-メチルスチレン型モノマー開始剤は,ポリマー開始剤となっても架橋が起りにくい点で,他よりもさらにすぐれていると思われる.これらを使用すれば,スチレンおよびメタクリル酸メチル以外のモノマーからのポリマー鎖を組合せたグラフト共重合体合成も可能である.ラジカル重合の特徴を生かし、広範囲のモノマーに適用できるグラフト共重合体の合成法の開発が強く望まれている。本研究では開始剤としても作用するモノマーの共重合でポリマー開始剤を生成し、その分解で生じるポリマーラジカルにより別のモノマーを重合しグラフト共重合体の合成した。重合における挙動の予測から、次の一般式で表される3種類を使用した。1および2はメタクリル酸などの不飽和カルボン酸エステル、3はメタクリル酸2-置換エチルなどである。13の開始剤としての活性は、相当するメチルエステルと同程度であり、モノマーとしての反応性はメタクリル酸メチル(MMA)に等しいとした。スチレン(St)あるいはMMAとの共重合で0.5-2.7mol-%の開始剤単位を含む共重合体を合成した。例えば、1.32mole-%の1(R=【CH_2】=C(【CH_3】))単位を含むポリ(MMA)(【P_n】=449)では、1分子のポリマーは約6個の開始剤単位を持ち、これを開始剤とするStの重合を60°Cで5.5時間行うとグラフト共重合体(75%)、ポリ(MMA)(15%)およびポリ(St)(10%)の混合物が得られる。このグラフト共重合体の分岐数は1で[St]/[MMA]=約5(モル比)であり、ポリマー混合物は相分離せず相溶化の目的は達せられる。この方法は比較的長い分岐を導入するのに適しており、重合時間を長くすれば分岐数は増す。3単位を含むポリマー開始剤でも同様にグラフト共重合体が効率よく得られた。

2単位は150°C付近で分解するため、ポリ(St)との共重合体によりフマル酸ジイソプロピルの重合を開始し、グラフト共重合体を得た。このように、ポリマー開始剤の組成ならびに重合度から分岐数を規制することが可能となった。
蛍光共鳴エネルギー移動を利用した金属蛍光プローブの開発

生体内には、代謝や合成など生体機能の維持に関与している金属が多種存在する。金属イオンの測定にはいろいろな方法があるが中でも蛍光金属キレート試薬による測定は、生細胞中金属の動的解析が可能なため注目されている。しかし、これまでに報告されているカルシウム以外の金属を標的とした蛍光金属キレート試薬の多くは、感度や選択性が低くく、脂溶性であるため細胞膜や脂肪組織に吸着される等の問題がある。そこで、一分子中に異なる二つの蛍光団(DonorとAcceptor)を導入し、蛍光共鳴エネルギー移動(Fluorescence Resonance Energy Transfer : FRET)現象を利用した水溶性蛍光金属キレート試薬を新規合成し、蛍光特性や各種金属とのキレート形成能等を検討した。Donorとなるナフタレン骨格をもつN-(3-Carboxy-2-naphthyl)-ethylenediamine-N, N', N'-triacetic acid(CNEDTA励起波長340nm,蛍光波長480nm)とAcceptorとなるベンゾフラザン系蛍光試薬(励起波長440460nm,蛍光波長560nm)であるDBD-APy, DBD-ED, ABD-APy, ABD-EDとの縮合反応により四種類の蛍光金属キレート試薬を合成した。四種類のうち、DBD-EDとCNEDTAから合成したDBD-ED-CNEDTAはpH7.5において亜鉛と1:1のキレートを形成し、蛍光が直線的に増加し亜鉛未添加の蛍光と比較して強度が4倍となった。また、カルシウム、マグネシウム添加による蛍光強度やスペクトルの変化はみられなかった。これまで、FRET現象を利用した蛍光金属キレート試薬の報告はなく、DBD-ED-CNEDTAは新しいタイプの亜鉛選択的蛍光金属キレート試薬と言える。金属イオンの測定には様々な方法があるが中でも蛍光金属キレート試薬による測定は、生細胞中金属の動的解析が可能なため注目されている。しかし、これまでに報告されているCa以外の金属を標的とした蛍光金属キレート試薬の多くは、感度や選択性が低くく、脂溶性であるため細胞膜や脂肪組織に吸着される等の問題がある。そこで、一分子中に異なる二つの蛍光団(DonorとAcceptor)を導入し、蛍光共鳴エネルギー移動(FRET)現象を利用した水溶性蛍光金属キレート試薬を新規合成し、蛍光特性や各種金属とのキレート形成能等を検討した。
特定粒子からの真空紫外放射光強度分布の簡便な計測法の確立と周辺プラズマへの適用

本研究課題の目的は、AXUVフォトダイオードとフィルタを用いた簡便な計測システムによって、周辺プラズマ中の特定粒子種から放射される特定波長域の真空紫外光放射強度の空間分布を高い時間分解能で計測するシステムを構築し、大型ヘリカル装置(LHD)においてその有効性を確認することである。水素のライマンアルファ線(122nm)およびCIV(155nm)を対象として、これらの波長を中心とした透過帯域(半値幅1020nm)を持つ干渉フィルタを用いたシステムを製作してLHDに設置し、さまざまな放電で計測を試みた。前年度は、検出器に入射する光量不足などの原因で、十分なS/N比を確保することができなかったため、本年は入射スリットの幅を広げるとともに、新たにバッファアンプを設置してS/N比の改善を目指した。特にCIVについては、ローカルアイランドダイバータ(LID)を挿入した際に炭素不純物の量が増大し、CIV信号がバースト的に増加する現象が見られた。可視分光器で同時に測定されているCIIIの放射光強度信号に同じ時間帯に同様のバーストが見られるため、炭素不純物からの発光信号であると考えられるが、両者の比は時間的に変化しており、イオン価数による挙動の違いが示唆された。以上により、干渉フィルタを用いた計測システムの適用可能性を確認することができた。金属薄膜フィルタを用いた計測では、厚さの異なるフィルタで計測された信号の差分を取ることで同様の計測が可能である。また関連として、ベリリウムフィルターを用いた軟エックス線領域のイメージングでも類似の方法論が適用でき、そのための予備的な実験を行った。本研究全体を通じた目的は、AXUVフォトダイオードとフィルタを用いた簡便な計測システムによって、周辺プラズマ中の特定粒子種から放射される特定波長域の真空紫外光放射強度の空間分布を高い時間分解能で計測し、周辺プラズマ研究に有用なデータを提供することである。実験は大型ヘリカル装置「LHD」においておこなうため、本年度は計測器の設計・製作およびLHDへの設置と予備的な計測を行うことを目的とした。LHDでは不純物として炭素のラインが強く光ることを考慮して、当初から予定していた水素のライマンアルファ線用フィルタ(122nm)に加え、中心波長155nmのCIV計測用干渉フィルタも同時に設置することにした。LHD装置の下側ポートから、プラズマ周辺部を見込む視線を設定し、光学系およびフランジー式(真空フランジ・導入端子・フィルターマウント・スリット・ピンホール・シャッター・遠隔駆動機構)の設計・検討を行い、製作した。検出器として20チャンネルのAXUVフォトダイオードアレイ1個、データ処理用として、トランジェントレコーダモジュール(8ch)2台を購入した。製作したフランジー式に、フォトダイオードアレイ、フィルタなどの各部品を組込み、ゲートバルブを介してLHDの計測ポートに設置した。以上で実験に向けた準備が整ったので、実際のLHDプラズマで予備的な計測を行い、計測可能性の見通しを得ることができた。ただし、信号の強度は当初の予想に比べて弱く、またノイズが大きいため、干渉フィルターを介した場合には十分なS/N比を得ることができなかった。ただし、炭素不純物が非常に多いと考えられる放電では、CIVフィルターを介して、有意な信号を計測することができた。次年度はS/N比を向上させるための様々な対策を行って、目的とするデータを取得し、国際会議発表および論文投稿を行う予定である。
十二指腸乳頭部腫瘍の発癌および浸潤、転移の機構の解析

約50例の十二指腸乳頭部腫瘍外科手術標本を用いて腫瘍増殖制御タンパクの発現異常、および、転写因子E2Fファミリーおよびβ-cateninの作用について検索した。その結果、CDKinhibitorであるp16/INK4Aの遺伝子欠失、変異、DNAメチル化による失活はほとんど認められないことが判明した。しかし、これらの腫瘍においては転写因子であるE2F1発現が亢進している事実が明らかとなった。また、転写因子E2F1の発現と腫瘍増殖能、術後予後との関連が認められ、E2F1高発現群においては術後予後が有意に短縮することが明らかとなった。また、同一腫瘍内においてadenoma lesionとcarcinoma lesionにおけるβ-catenin遺伝子変異を解析したところ、後者にのみ遺伝子変異が認められる症例が全体の17%を占めていることが明らかとなった。また、これら以外の症例も含めβ-cateninの核内への集積が高頻度に認められ、cyclin D1の発現に有意な正の相関を示すことが明らかとなった。これらの結果より、十二指腸乳頭部腫瘍においてp16/INK4Aの失活はcarcinogenesisおよびtumor proliferationに貢献しておらず、一方、β-catenin遺伝子変異がその発癌に寄与している可能性が強く示唆された。また、転写因子としてのβ-cateninの作用がcyclin D1の発現増強を促進し、freed or regressed E2F1の発現が腫瘍増殖能に寄与するものと考えられた。以上の結果より、E2F-1の発現が腫瘍増殖に正の因子として作用することが示されたことから、腫瘍細胞におけるE2F-1の制御により細胞増殖をコントロールできる可能性が示されたと考え本研究への発展的応用を検討したいと考えている。本研究ではAmpullary carcinomaにおける腫瘍細胞の増殖制御に関する因子としてp16,p21,p27,p53,pRb,Cyclin D1,Cyclin E,E2F-1およびβCateninの発現を免疫組織学的に調査し、臨床病理学的事項との関連を検索した。また、p16およびβCateninに関してはその発現異常に関してこれらをコードする遺伝子領域のLOH(Loss of Heterozygosity),PCR-SSCP,Direct SequencingによるMutation analysis,およびプロモーター領域のHypermethylationについて検索を行った。その結果、免疫組織学的検索ではp16蛋白の失活が約60%の症例に認められ、細胞増殖能の指標であるMIB-1陽性率は正常発現群に対し喪失群において有意に高値であり、同様に後者においてE2F-1の発現が有意に高値であった。また、MIB-1陽性率とE2F-1の発現との間に正の相関が認められた。しかし、これらの2群において、腫瘍分化度との関連は認められず、また、Coxの比例ハザードモデルを用いた生存分析による術後予後の検討でも優位な差は認められなかった。p16の失活のメカニズムに関しては約40%にsequence changeが認められ、これらの症例においては全例にp16領域のLOHが認められ、Homozygous Deletionおよびプロモーター領域のHypermethylationは確認されなかった。βCateninの核内集積は約5%の症例の外科切除標本に散在性に認められたのみで、明らかなsequence changeは認められなかった。これらの結果からAmpullary carcinomaの腫瘍細胞の増殖制御にはp16の失活とE2F-1の発現亢進が関与していることが明らかとなった。今後、さらにAmpullary carcinomaの培養細胞株を用いて、細胞周期蛋白の発現異常と転写因子E2F-1の発現の関連を検索し、遺伝子導入による腫瘍細胞の増殖制御に関して検討したいと考えている。
伝統芸能の習得・継承・解明を目的とした能の舞の動作合成技術の研究

複数の人体動作データの間を滑らかにつないで連続的な動作を生成する動作合成技術を開発した。また、本動作合成技術を応用し、能の舞の単位動作である「所作」の動作データを組み合わせることで能の舞のアニメーションを制作できるシステムを開発した。本システムは、能の習得支援や普及に役立つことが期待される。さらに、本技術によって生成した合成動作と本来の舞の動作との違いを比較することで、本動作合成技術の有効性を評価するとともに、動作合成技術だけでは再現できない能の演技の本質となる所作と所作の間のつなぎの動作の特徴の一部を明らかにすることができた。本年度は、昨年度までの研究によって明らかになった動作合成手法の課題を解決するための改良を行った。従来手法では、動作ブレンドのタイミングを元の動作データ中の足の制約条件だけにもとづいて決定していたが、その方法では、特に上半身の動作で不要な動きや急激な動きが生じるなど、不自然な合成動作が生成される場合があった。そこで、上半身・下半身のそれぞれの動作ブレンド区間に対して、最適な区間や重み関数を求めて動作ブレンドを適用するように、動作合成手法の改良を行った。本改良により、より自然な合成動作を生成できるようになった。また、改良した動作合成手法を能の所作の動作データ(モーションキャプチャデータ)に適用し、複数の所作の動作データを合成して生成した舞の合成動作(複数の所作を連続して行う動作)と、実際の演技者が複数の所作を連続して行ったときの動作データとの比較・評価を行った。具体的には、まずは主観的な比較・評価として、両者の動作を見比べて違いを見出す検証を行った。その結果、基本的には本動作合成手法によって所作と所作の間のつなぎの動作もよく再現できるものの、能特有の動きの特徴として、実際の演技者の動作では所作と所作の間で体の向きを変えるような元の所作にはない動きが生じている、といった機械的な動作合成だけでは再現できない場合があることを確認できた。このような能の特徴を実証できたことには意義があり、今後の比較・評価による未知の特徴の解明も期待される。本年度中の研究発表として、主に昨年度に行った研究成果をまとめた論文を、国際論文誌で発表した。また、本年度の研究成果を、国際論文誌・国際会議や国内学会へ投稿した。(投稿論文は採択され、次年度中に研究発表予定である。)また、上記の研究成果に加えて、本研究課題への応用を想定した、手の動きを使った人体動作制御・変形技術についても研究を行い、研究発表を行った。本年度は、本研究課題の最初のステップとして、これまでに研究代表者が開発した動作合成手法を拡張して、能の所作の動作データに適用できるようにし、本動作合成技術を用いた能の舞のアニメーション制作システムを開発した。本システムを利用することで、誰にでも簡単に、あらかじめモーションキャプチャにより取得しておいた所作単元の動作データを組み合わせて、能の舞のアニメーションを制作することが可能となった。動作合成手法の拡張として、動作合成の方法やタイミングを決定する上で重要となる、足の拘束条件の判定手法や動作の向きの判定手法の改良を行った。従来手法では、能特有の動作である「すり足」が行われている状態では足の拘束条件が正確に判定できない、といった問題があったが、本年度の研究において、従来の判定アルゴリズムを改良することで、そのような問題を解決した。また、本動作合成手法、及び、能の舞のアニメーション制作システムを用い、本システムによる合成動作と、手本となるプロの演技者の舞をモーションキャプチャした動作との比較を行った。本年度の研究では、主観的な評価として、能の研究者である山中や、協力を依頼した能の学習者・研究者に動作を比較してもらい、合成動作と手本動作との違いを明らかにした。また、能の舞のアニメーション制作システムについても試用してもらい、非常に有用なシステムであるという評価を得るとともに、より使いやすくするための改良点についても意見を集めた。本年度の研究成果は、国際会議や国内学会で発表し、国際論文誌への論文投稿も行った。また、上記の研究成果に加えて、本研究への応用を想定した、タッチインターフェースを使った動作選択・生成技術や、動作変形技術についても研究を行い、研究成果発表を行った。昨年度に引き続き、動作合成手法の改良、及び、評価を行った。本動作合成手法は、複数の動作データが与えられたときに、前後の動作の間を滑らかにつないだ連続的な合成動作を生成するために、上半身・下半身のそれぞれについて最適なブレンド区間や足を地面に固定する区間を決定する。このとき、区間の長さ・前後の動作間の姿勢距離・速度変化などの要素を考慮した最適化問題を解くことで、最適なブレンド区間を決定する。また、ブレンド区間の開始・終了点における姿勢変化速度にもとづいて、ブレンドの重み関数を決定する。

さらに、利用者が与えた各動作の実行時刻にもとづいて最適な動作合成を行うだけでなく、各動作の実行順序のみが指定されたときに最も自然な動作合成となるように最適な実行時刻を自動的に決定するための拡張も行った。本拡張により、本動作合成手法をリアルタイムでの動作生成にも応用できる。開発した動作合成手法の評価として、能の所作の動作データに加え、他のダンス動作(ヒップホップダンス)や格闘動作などの動作データも用いて動作合成手法の評価を行い、従来手法に比べて自然な動作を生成できることを確認した。また、合成動作の各部位の速度変化を解析・可視化して、実際の演技者が複数の所作を連続して行ったときの動作データと同様に、滑らかな速度変化になっていることを確認した。しかしながら、合成動作と実際の動作の間で微小な差異が見られる場合に、具体的にどのような差異が演技の特徴として重要であるのか、といった点まで明らかにすることはできなかった。本年度中の研究発表として、本研究課題で開発した動作合成手法のまとめとなる論文を、国際論文誌や国内シンポジウムで発表した。また、上記の研究成果に加えて、モーションキャプチャデータの対話的な編集技術や、手を使った人体動作制御・変形技術の研究を行い、研究成果の発表を行った。コンピュータアニメーション本研究の最終目的は、改良した動作合成手法により合成動作と実際の演技者の動きを比較・解析することで、機械的に動作合成を行うだけでは再現することのできない、能の演技の本質となる動きの特徴を解明することである。本年度の研究により、動作合成手法の改良を行い、合成動作と実際の演技者の動作との比較・解析が可能になったことで、最終目的に向かって着実に進んでいると判断できる。本研究の最終目的は、改良した動作合成手法により合成動作と実際の演技者の動きを比較・解析することで、機械的に動作合成を行うだけでは再現することのできない、能の演技の本質となる動きの特徴を解明することである。本年度の研究により、動作合成手法の改良を行い、また、さらなる改良が必要とされる課題が明確になったことで、最終目的に向かって着実に進んでいると判断できる。次年度は最終年度であるため、当初の計画通り、合成動作と実際の演技者の動きを比較・解析することで、機械的に動作合成を行うだけでは再現することのできない、能の演技の本質となる動きの特徴を解明する予定である。具体的には、本年度に行った主観的な評価に加えて、客観的な評価として、例えば重心軌道・速度変化・関節負荷など、動作データを数値的に解析・比較することで、合成動作と実際の演技者の動作の違いを定量的に明らかにしていく予定である。また、本研究により明らかになった能の動作の特徴が、能楽の研究の観点から見てどのような新しい知見となりうるのか、研究分担者と協力をしながら、研究を進めていく予定である。さらに、昨年度より開発している能の舞のアニメーション制作システムの改良として、能の舞において必要とされる歩行動作を実現するために、あらかじめ用意しておいた動作データを用いて、舞台上の任意の目標位置が指定されたときに自然な歩行動作を生成する手法を開発し、システムに組み込む予定である。当初の予定通り、動作合成手法の改良・評価等の研究課題に取り組んでいく計画である。
神経筋疾患の遺伝子学的研究:慢性脊髄性筋萎縮症を中心に:

1.DXYSIプローブを用いた日本人における多型の解析神経筋疾患をもたない日本人男女14名の末梢血白血球よりDNAを分離した。これを制限酵素TaqIで処理した後、アガロースゲル電気泳動しサザン法で予めアイソトープで標識したプローブDXYSIとハイブリダイズした。その結果、男性では14.6kbのバンドが共通して認められ、くわえて10.6kbまたは11.8kbのバンドが観察された。一方女性では11.8kbまたは10.6kbと11.8kbの両者が認められた。男性では10.6kbのバントを有する者と11.8kbを示す者の比は5:3であった。一本のバントを示す女性をホモ、二本のバンドの者をヘテロと呼ぶと、女性のホモとヘテロの比は1:1となった。日本人で得たこの結果は欧米人の同様の研究の成績とほぼ一致し、14.6kbの断片は男性のみに見られY染色体に由来、10.6kbと10.8kbの断片はX染色体に由来し、多型を示すと考えられた。従ってDXYSIをプローブとしてTaqI digestionと組み合わせて行う遺伝子解析は、欧米人と同様日本人でも有用と思われた。2.DXYSIプローブによる球脊髄性筋萎縮症の家系分析3.パルスフィールド電気泳動法による巨大DNAの解析アガロースに包埋した状態でDNAの精製と制限酵素(SfiI、XhoIなど)により処理を行い電気泳動した。現在正常人白血球で行っている。1.遺伝子解析の技術の確立本研究の主目的である球脊髄型筋萎縮症(BSMA)の遺伝的解析の技術の確立を目的に,すでに数年来実施されているDucheme型筋ジストロヒィー症(DMD)の家系分析を行った.Kunkel博士より供与された, _pERT87シリーズのプローグを用い, 3家系の分析を行い,うち2家系で保因者に関する有用な成績を得た.更にBSMAの解析に必要と予想される人がベース単位の巨大DNAの分析ができるpulse fieldゲル電気泳動装置を用いて,その実験条件を検討している.また限られた患者血液から多様で検索を行うために不可欠な技術であるリンパ球のEBウイルスによる感染と,その感染リンパ球の凍結保存の方法を確立し,現在迄にBSMA3家系のリンパ球を含む,患者リンパ球をストックしている.2.球脊髄型筋萎縮症の遺伝的解析米国と欧州の共同研究の報告では,欧米のBSMAの家系に関する限り, X染色体長腕近位部に本症の原因に関与する遺伝情報が位置していると推定されている.この部位に近い染色体断片DXYSIを含むブローブをPage博士より供与して頂き,これを用いた実験条件をほぼ確立した.現在数種類の制限〓〓との組合わせにつき,日本人正常者におけるrestriction fragment length polymcrphism (RFLP)の頻度について検討中である.今後有用な制限〓〓を決定し,すでに〓〓しつつあるBSMAの家系についての検索を行う予定である.1.DXYSIプローブを用いた日本人における多型の解析神経筋疾患をもたない日本人男女14名の末梢血白血球よりDNAを分離した。
大都市圏域における新たな地価変動メカニズムの形成と居住地域構造の変容に関する研究

本研究では,大都市圏域で近年観察されている地価変動の特徴と居住地域構造の変容との関連を解明した。土地利用の改変と地価の変動との間には相互規定的な関係を指摘できるが,そのバランスは常に一定しているわけではない。バブル期の地価高騰やその後の地価下落は土地利用を改変させる要因となったが, 2000年代以降は,上記による居住地域構造の変容が,地価を変動させる要因になった。また,これらの傾向は,世界的な傾向としても指摘できる。平成18年度は,東京大都市圏および京阪神大都市圏の地価データと圏域内の土地属性に関すデータを整備し,GISによる空間解析を行った。2006年の地価公示によれば,東京大都市圏の都心部における局地的な地価上昇と新設された鉄道沿線の郊外住宅地地価の上昇が顕在化した。分析の結果,いずれのケースにおいても,開発の形態が従来とは異なっていることが分かり,大都市圏民の都心指向と郊外志向が二極化していることが指摘できた。とくに,都心部の開発方式は職住近接を前提にしたものであり,欧米のコンパクトシティ政策で採用されている開発が適用されている。そのため,6月には中国北京,9月にはアメリカデンバーとカナダトロントで現地調査を行い,欧米の先進事例と中国での開発例を視察した。北京では郊外の開発も活発に行われており,コンパクトシティ政策と言える開発方式ではないが,購入者の経済的階層を限定し,ターゲットを明確にして行われる都心および郊外の開発によって,東京大都市圏において観察された居住地域構造の二極化が進行している。また,開発に伴い,地価の急激な変動も生じており,政治体制や都市成長の段階が異なっていても,居住地域構造の変容は当該地域全体の地価形成に多大な影響を及ぼしていることが明らかになった(山田・史,2006)。データベースの構築や海外調査に多くの時間が費やされ,公表できた研究成果は1本にとどまったが,蓄積したデータやその解析結果は19年度以降の研究と併せて公表していく予定である。本研究では,大都市圏域で近年観察されている地価変動の特徴と居住地域構造の変容との関連を解明するために,(1)周辺地域をも含めた集合住宅および戸建住宅の開発動向を明らかにする[開発者側からの視点],(2)中心都市居住者の生活行動と居住意識の変化を明らかにする[居住者側からの視点],(3)空間構造の変容が新たな地価変動メカニズムの形成に及ぼす影響を明らかにする[地価分析],という3つの視点から調査・分析を進めている。その結果,平成19年度おいては,現在,東京大都市圏においては,都心部の再開発に見られるような職住近接型の高層集合住宅をコアにする居住地域が形成されている一方で,安価な郊外の土地に対する宅地分譲も継続して行われており,居住地選択の空間的分極化が顕在化していることが明らかになった。そして,この現象に関する分析結果については,その一部を平成19年度に論文として公表した(山田,2008a)。しかし一方では,コンパクトシティ政策の提唱により,郊外の宅地開発が抑制される傾向にあり,居住地域構造は,近年,これまで以上に複雑かつ多様になりつつある。この現象に関する分析結果についてもその一部を平成19年度に論文として公表した(山田,2008b)。これまでの分析によって,居住地域構造の変容は,地方圏においても顕著に現れていることが分かり,今後の研究においては,大都市圏と地方圏との比較が不可欠であることを再認識している。この認識は,平成20年度の研究方針にも大きな影響を与え,本研究の総括に関わる重要な論点を提示することになった。平成18年度及び平成19年度の研究では,大都市圏域においては,バブル崩壊後の地価の下落が,都心方向に対するマンション開発を誘引し,都心部における人口を滞留させる要因となったことを明らかにした。さらに,職住近接型のマンション開発は,ジェントリフィケーション効果を生み, 2000年代以降は,土地利用改変が新たな地価変動メカニズムを形成する局面に変移した。このような変化が地方圏においても観察されるかどうかを明らかにするために,平成20年度においては,新潟市,仙台市,山形市,酒田市を事例に土地利用変化と地価との関連を調査した。その結果,いずれの都市においても地価の下落による都心部のマンション開発を指摘することはできたものの,それが都心部での人口滞留にまでは至っていないことが明らかになった。地価の変動メカニズムに関しても,地価が上昇に転じるという変移は観察されず,より安価になった郊外地区の開発が促進される傾向が見られた。大都市を中心として広範囲の経済圏が形成されている大都市圏域では,全域的な集約化が進行中であると考えられるが,地方都市の多くでは都心再生よりも郊外開発の方が卓越することによって,土地利用の平準化が進行する傾向にある。

人口の少子・高齢化に伴い都市構造の集約化が指摘される中にあって,地方圏の現状は大都市圏よりも深刻であることは明らかであり,国土全体の改変のためには,地方都市の居住地域構造に対する研究を併行する必要があるとの結論に至った。