hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
三次元画像解析法を用いた歯牙および口腔軟組織の正常と病態の立体構築に関する研究

歯牙や骨組織に関する病理的な研究では、硬組織を含めた血管網の観察が必要である。しかしながら、レジン注入による血管構築法では血管自身の構造は明らかになるが、その周囲組織との関係を観察することは難しい。そこで我々は、コンピュータによる三次元画像解析を用いた立体構築を行うための基礎的研究を行った。本研究では、口腔病理学と情報工学的手法を組み合わせ、近年行われているレジン構築法では出来なかった血管網と硬組織および軟組織外形との関係を明らかにすることを目的とした。実験は、本校座が所蔵している画像処理用コンピュータと光学顕微鏡に設置されたCCDカラービデオカメラを用いて、事前に種々の方法で染色された病理組織標本を入力し、画像ボクセリング法により立体構築を行った。本研究では約50枚の組織切片により三次元画像構築を行った。このサイズの画像は二次元デジタル画像で84Kバイトとなる。作成された三次元構築画像はやや荒く細部まで観察することは出来なかった。本格的な観察にはさらに画素数の大きな画像入力装置が必要であると考えられる。本処理に必要なメモリは、21Mバイトあり、より精密な観察を行う目的で二次元デジタル画像を高画素数のものに変えた場合相乗的にコンピュータの処理能力を要求するであろう。したがって、検鏡の目的に合わせたシステム構成を考える必要があると考えられた。しかしながら、レジン注入による血管構築法では血管自身の構造は明らかになるが、その他の周囲組織との関係を観察することは難しい。本研究は、口腔病理学と情報工学的手法を組み合わせ、近年行われているレジン構築法では出来なかった血管網と硬組織および軟組織外形との関係を明らかにすることを目的とした。まず実験は、本講座が所蔵している画像処理用コンピュータと光学顕微鏡に今回備品購入を予定しているCCDカラービデオカメラを追加設置し、病理画像取り込み装置を作製することより開始された。そして本年度は、8週ラットの下顎骨および歯牙を用いた立体構築を試みた。硬組織試料は、屠殺後、下顎骨および歯牙を採取し、歯牙を極力残して切り出し、眼科縫合用針および絹糸を用いて画像入力用ガイドポイントを印記した。その後、通法に従って脱灰し、ミクロトームを用いて水平断で切片標本を作製する。そして、顕微鏡設置したCCDカラービデオカメラを用いて、切片標本の画像を等間隔でコンピュータにデジタル入力後、収集された画像をコンピュータ上で立体構築した。構築された画像に疑似カラー処理を施し観察した。立体構築されたラット顎骨は、やや構築象が荒いものの顎の形態を止めており、顎骨を歯牙との関係が観察された。今後の課題としては、各切片標本の染色状態の調製および画像入力のガイドポイントの微細化が必要と考えられたので更に詳細な設定方法を検討して行くつもりである。本年度は、前年度に行ったラット歯牙切片標本の三次元画像構築の問題点であった染色むらを補正するため、画像にエッジ処理およびトレース処理を行った後に、三次元画像構築を試みた。その結果、前年度に試みた三次元画像構築像よりも鮮明な構築画像が得られることが分かった。

また、軟組織についても、ガイドラインの設定および薄切法についての検討を行った。今後の課題としては、軟組織標本におけるガイドポイントの設定などの微細な設定をどう行うか検討する予定である。歯牙や骨組織に関する病理的な研究では、硬組織を含めた血管網の観察が必要である。しかしながら、レジン注入による血管構築法では血管自身の構造は明らかになるが、その周囲組織との関係を観察することは難しい。そこで我々は、コンピュータによる三次元画像解析を用いた立体構築を行うための基礎的研究を行った。本研究では、口腔病理学と情報工学的手法を組み合わせ、近年行われているレジン構築法では出来なかった血管網と硬組織および軟組織外形との関係を明らかにすることを目的とした。実験は、本校座が所蔵している画像処理用コンピュータと光学顕微鏡に設置されたCCDカラービデオカメラを用いて、事前に種々の方法で染色された病理組織標本を入力し、画像ボクセリング法により立体構築を行った。本年度は、前年度に課題となったガイドラインの設定および薄切法についての検討を行った。ガイドラインについては,今回あらたにゼラチン包埋法と絹糸を応用したガイドライン作成法を開発した。ゼラチン包埋法については,一般的に行われているゼラチンの硬さから,本研究で目的としているガイドラインが正確に保持出きる硬さを検討するために数種類のゼラチン溶液を作成して最適化を行った。その結果,試作されたゼラチン溶液によって,正確なガイドラインを作成できた。
2次元特異点のPencil種数について

複素解析空間の特異点(X, o)について、その特異点解消空間はコンパクト代数曲線(リーマン面)の退化族に埋め込め、しかも例外集合が退化ファーバーに含まれているようにできるような状況を考え、そのような代数曲線族の種数の最小値を、その特異点(X, o)のPencil種数p_e(X, o)といいます。また、特異点とその上の正則関数fに対し、上のような退化族g : S→Dについてgの特異点解消空間上への制限がfとなるようなものを考え、そのような退化族の種数の最小値を(X, o)とfのペアにない対するPencil種数p_e(X, o, f)といいます。これらの性質を調べることで、2次元特異点と代数曲線族という代数(複素解析)幾何における2つの重要な対象の関連を調べるというのが本研究の目的ですが、主要な結果は以下の通りです。[1]Pencil種数が基本サイクルの算術種数に等しくなる場合をweakly Kodaira特異点という。任意の2次元正規特異点(Y, o)の巡回被覆の正規化として得られる特異点(X, o)は、分岐を与える関数fにsemi-reducedといいう条件をつけるとweakly Kodaira特異点になり、しかも、それに付随している退化族の種数はp_e(Y, o, f)となることを証明した。[2][1]と同様な状況において、fにreducedという強い条件を仮定すると、(X, o)はweakly Kodaira特異点になることを証明した。[3]特異点解消の例外集合の情報から、p_e(X, o, f)の公式を証明した。特にfがreducedのとき、その値は、Xと{f=0}で決まる代数曲線の特異点のMilnor数を用いて表示出来ることを示した。[4]種数が2以上のKodaira特異点である必要十分条件として、「例外集合がKodairaグラフであることとPencil種数p_e(X, o)が基本サイクルの算術種数に等しい」事を証明した。[5]Kulikov特異点である必要十分条件として、あるreducedなfについてPcncil種数p_e(X, o, f)が基本サイクルの算術種数に等しい」事を証明した。3,4年ほど前に行ったKodaira特異点の研究を発展させて、昨年度は2次元特異点のPencil種数(=その特異点の特異点解消を含む代数曲線の退化族の最小種数)に関わる基本的な性質を調べると共に、2次元特異点のKummer型の巡回被覆特異点との関係を調べました。主要な結果は以下の通りです。[1] Pencil種数と基本種数、幾何種数との比較する不等式を証明した。[2]

定理「一般の2次元特異点(X,x)について、その分岐を適当に取ると十分高い次数の巡回被覆特異点(Y,y)は、その基本種数がもとの特異点(x,x)のPencil種数に一致するKodaira特異点となる。」を証明した。[3]定理「ある種のKulikov特異点(X,x)について、その分岐を適当に取ると巡回被覆特異点(Y,y)は、その基本種数がもとの特異点(x,x)のPencil種数に一致する弱Kodaira特異点となる。」を証明した。[4] z^n=f(x,y)なる定義式を持つ超曲面2次元特異点と、x,yに関する1次式を与えたときそれらのPencil種数に関する公式を証明した。[5]代数曲線の最小退化族から2次変換で新たな退化族を作り、その中の例外集合をつぶして出来る特異点について、いつ弱Kodaira特異点となるかの必要十分条件を調べた。[6]以上の内容を2つの研究集会(東北学院大学、東京都立大学)で、研究発表するとともに、現在論文をまとめている。複素解析空間の特異点(X,o)について、その特異点解消空間はコンパクト代数曲線(リーマン面)の退化族に埋め込め、しかも例外集合が退化ファーバーに含まれているようにできるような状況を考え、そのような代数曲線族の種数の最小値を、その特異点(X,o)のPencil種数p_e(X,o)といいます。また、特異点とその上の正則関数fに対し、上のような退化族g : S→Dについてgの特異点解消空間上への制限がfとなるようなものを考え、そのような退化族の種数の最小値を(X,o)とfのペアにない対するPencil種数p_e(X,o,f)といいます。これらの性質を調べることで、2次元特異点と代数曲線族という代数(複素解析)幾何における2つの重要な対象の関連を調べるというのが本研究の目的ですが、主要な結果は以下の通りです。[1] Pencil種数が基本サイクルの算術種数に等しくなる場合をweakly Kodaira特異点という。任意の2次元正規特異点(Y,o)の巡回被覆の正規化として得られる特異点(X,o)は、分岐を与える関数fにsemi-reducedという条件をつけるとweakly Kodaira特異点になり、しかも、それに付随している退化族の種数はp_e(Y,o,f)となることを証明した。[2] [1]と同様な状況において、fにreducedという強い条件を仮定すると、(X,o)はweakly Kodaira特異点になることを証明した。[3]特異点解消の例外集合の情報から、p_e(X,o,f)の公式を証明した。特にfがreducedのとき、その値は、Xと{f=0}で決まる代数曲線の特異点のMilnor数を用いて表示出来ることを示した。[4]種数が2以上のKodaira特異点である必要十分条件として、「例外集合がKodairaグラフであることとPencil種数p_e(X,o)が基本サイクルの算術種数に等しい」事を証明した。[5] Kulikov特異点である必要十分条件として、あるreducedなfについてPencil種数p_e(X,o,f)が基本サイクルの算術種数に等しい」事を証明した。
コンドロイチン硫酸合成不全による骨疾患の発症機序の解明

コンドロイチン硫酸、デルマタン硫酸の生合成に関わる糖転移酵素および硫酸基転移酵素をコードする遺伝子群の変異によって各糖鎖の生合成異常をきたし、骨、皮膚、筋など結合組織を広汎に犯す一群の疾患(ラーセン症候群、脊椎骨端骨幹端異形成症、エーラス・ダンロス症候群)を引き起こすことがわかった。コンドロイチン硫酸(CS)は軟骨に豊富に存在し、関節では水分保持等の役割を担っている。我々は、CSの合成に関わる硫酸基転移酵素の遺伝子変異によって、脊椎・骨端異形成症が引き起こされることを見つけた。この疾患は、進行性脊柱後側湾症・関節炎・関節拘縮・関節脱臼を特徴とするが、不明な点が多い。そこで、本研究では脊椎・骨端異形成症を関節および骨疾患のひとつのモデルとして、その発症のメカニズムを解明することにより、これらの疾患の将来的な治療法および治療薬のシーズを探求することを目的とする。今年度の成果としては、理化学研究所の池川志郎博士らと共同で、CSの合成に関わるガラクトース酸転移酵素の変異が関節弛緩を伴う脊椎骨端骨幹端異形成症I型を引き起こすことを発見し、Cell PressのAmerican Journal of Human Geneticsに掲載された。さらに、CSの合成不全による骨疾患の総説がJournal of Biological Chemistry (2013)に掲載された。これらの研究論文を含め、国際誌に原著論文5報、総説5報、Book Chapter 1報を発表した。国内学会発表4回、国際学会での発表を1回行った。この疾患は、進行性脊柱後側湾症・関節炎・関節拘縮・関節脱臼を特徴とし、高齢者に多い変形性関節症や関節リウマチの疾患と似ている部分があるが、不明な点が多い。今年度は、CSと結合する関節軟骨のタンパク質の同定するために、CSのアフィニティカラムを作製し、ヒトの軟骨腫細胞の培養液からタンパク質を抽出し、上記のCSカラムにかけ、質量分析によって、CS結合タンパク質である複数の候補タンパク質を見つけ、現在解析中である。また、ドイツのグループと共同で、CSの合成に関わるグルクロン酸転移酵素(GlcAT-I)が先天性の脱臼症と心臓の弁の形成不全を示すラーセン様症候群をきたすことを発見し、Cell PressのAmerican Journal of Human Geneticsに掲載された。さらに、CS-EのリガンドとしてReceptor for Advanced Glycation End Products (RAGE)を同定し、癌の転移に関わることを発見し、Journal of Biological Chemistryに掲載された。さらに、ヒトナチュラルキラー(HNK)-1糖鎖抗原の硫酸化に関わるHNK-1硫酸基転移酵素がCSの合成にも関与していることを見出し、Journal of Biological Chemistryに掲載された。また、国内学会発表4回、国際学会での発表を2回行った。当初の予定通り、コンドロイチン硫酸と結合する関節軟骨のタンパク質をMALDI-TOF/MSによって、複数同定した。また、シグナル伝達に関わるタンパク質のwestern blottingの条件検討を行っている最中である。さらに、ドイツのグループと共同で、コンドロイチン硫酸の合成に関わるグルクロン酸転移酵素(GlcAT-I)が先天性の脱臼症と心臓の弁の形成不全を示すラーセン様症候群をきたすことを発見し、世界的に有名なCell PressのAmerican Journal of Human Geneticsに掲載された。さらに、コンドロイチン硫酸-Eのリガンドとして、炎症や老化に関わる有名なタンパク質Receptor for Advanced Glycation End Products (RAGE)を同定し、癌の転移に深く関与していることを初めて発見し、アメリカの生化学・分子生化学会の学会誌で国際的に有名なJournal of Biological Chemistryに掲載された。さらに、ヒトナチュラルキラー(HNK)-1糖鎖抗原の硫酸化に関わるHNK-1硫酸基転移酵素がコンドロイチン硫酸の合成にも関与していることを見出し、Journal of Biological Chemistryに掲載された。以上の国際的に著名な雑誌と学会発表の実績から、当初の計画以上に進展しているといっても過言ではない。平成24年度は引き続き、CSと結合し、骨形成に関わるタンパク質の同定を予定している。さらに、変形性関節症モデルマウスを用いて同定した標的タンパク質の炎症抑制効果を関節炎スコアによって検討する。また、ヒトの実験として変形性関節症および関節リウマチ患者のCSの定量を行うことによて、新規診断法を開発する。具体的には下記の実験を行う。1)CSと結合する関節軟骨のタンパク質の同定:CSの6-O-硫酸と特異的に結合するタンパク質を同定するために、まず6-O-硫酸構造を豊富に有するサメ軟骨由来CSをアミノセルロース樹脂に共有結合させ、アフィニティーカラムを作製する。

次いで、ヒトの軟骨腫細胞の培養液もしくはマウス・ラットの脊椎軟骨からタンパク質を抽出し、上記のCSカラムに供じる。得られた結合画分について、LC-ESI-MSあるいはMALDI-TOF-MSを用いた質量分析によって、CSと結合するタンパク質を同定する。2)C6ST-1変異細胞を用いたシグナル伝達の解析:(1)で同定したCSの6-O-硫酸と特異的に結合するタンパク質について、ビアコアを用いた相互作用解析を行う。3)変形性関節症モデルマウスを用いた解析:関節炎モデルは、あくまでヒトの関節炎ではなく動物の関節炎であるので、発症機構の異なる複数のモデル動物、アジュバント関節炎、コラーゲン誘発関節炎、プリスタン誘発関節炎、MRL/lマウス自然発症関節炎の4種を用いて、上記で同定した標的タンパク質を単独もしくはCSとの混合溶液を関節炎症部位に投与し、炎症抑制効果を関節炎スコアによって検討する。4)変形性関節症および関節リウマチ患者のCSの定量:脊椎・骨端異形成症、変形性関節症および関節リウマチ患者から提供された関節の浸出液中のCS鎖の網羅的な構造解析と定量を行い、臨床症状との相関関係を検証する。H24年度の研究費の使用計画として、以下に列挙する。1)消耗品(80万円):一般試薬および糖鎖や酵素等として40万円、糖鎖分析カラム10万円、細胞培養プラスチック器具10万円、実験動物(マウス)10万円、培養のためのウシ胎仔血清10万円を計上。2)旅費(40万円):本研究成果を学会等(日本生化学会年会・福岡およびInternational Symposium for Glycosyltransferase・ドイツ)で発表し、意見交換の機会を得るために多額の旅費が必要である。また、国内旅費に関して、申請者は北海道から常に飛行機を使用せねばならず、このような地理的条件のために通常よりも多額の旅費が必要である。国内旅費として10万円、海外旅費として30万円を計上。3)謝金等(20万円):専門的知識を申請者のグループへ提供していただくために、年に12回、先端的研究を行っている専門家を招聘して、講演していただく(10万円)。また、実験補助として10万円を計上。4)その他(20万円):研究成果投稿料5万円、動物施設・アイソトープ施設使用料5万円、学会参加費5万円、実験廃棄物処理費5万円を計上。H23年度未使用の金額「714円」が発生した理由としては、消耗品をH23年度中に納品完了したが、支払いが次年度以降になったためである。次年度に本消耗品「酢酸」(714円)の支払いに使用する。
都市における「マナー違反」の見える化を通じた快適なみちづくり設計

街なかにおける迷惑行為への対策を進めることは、快適な都市づくりの上でも防犯上も重要なことである。その一方で、迷惑行為、とりわけマナー違反とされるような法令に反しない行為に関しては、取締りの対象とはならない行為であるためその発生位置情報が蓄積されないことに加え、一過性の事象である行為も多くその記録が困難であることなどの特徴がある。そこで本研究では、迷惑行為の発生特性を理解するために「注意書き」に着目した。福岡市中央区の天神・大名地区を対象として、まず街なかにおける掲示の実態を明らかにするとともに、注意書きによる迷惑行為の代替可能性について検討している。まず、福岡市天神・大名地区を対象として注意書きの掲示実態を調査したところ、自転車利用者向けの「駐輪禁止・自転車放置禁止」が最も多くみられ、その他の注意書きとしてはドライバーに向けての「駐車禁止・駐停車禁止」や、「禁煙」「歩きタバコ禁止」といった喫煙者に向けての注意書きが多くみられた。中でも本研究では喫煙者に対する注意書きに着目し、喫煙に関わる迷惑行為の発生地点情報としての代替可能性を検討した。空間解析により、天神・大名地区における「喫煙行為に関わる注意書きの掲示位置の点分布」と「実際の路上喫煙行為者の観測地点の点分布」の関係について分析を行った結果、個人等の民間が掲示した注意書きの点分布と若年層の路上喫煙行為者の点分布は近接する傾向にあることが示されており、民間による注意書きによって若年層の路上喫煙行為者の発生地点情報を代替し得ることを明らかにしている。街なかに掲示されている注意書きの種類に想像以上の偏りがあり、過少であるため統計的な分析に耐えられない迷惑行為もみられ、それらに対する分析上の課題は残されている。その一方、喫煙に関わる注意書きと実際の喫煙行為の関係については、これまでに蓄積してきた研究データも活用しつつ予定通りに分析を進めることができており、順調に進展している。特定の条件下においては、注意書きは路上喫煙行為の発生地点を代替する指標になり得ることを明らかにしている。引き続き、この注意書きを代替指標として道路空間との関係についての分析を進めていく。さらには、本研究課題の最終年度となるため、研究全体成果のとりまとめを行う。当初、研究室メンバー以外も動員した調査を予定していたため人件費を計上していたが、現地調査の効率化を図った結果、研究室メンバーのみでの調査が可能になり、人件費の支出を抑えることができたため。この次年度使用額については、さらなる研究成果の発表経費として使用する予定である。
がん転移制御に向けた内皮間葉転換機構とERK5の役割解明

人口の高齢化に伴いがん患者は年々増加している。新たな治療法が開発され予後が飛躍的に向上する一方で、がんの転移・再発の制御、予防を目的とした治療戦略は未だ確立していない。転移発症には血管内皮細胞が間葉系細胞の性質を獲得する「内皮間葉転換」が関与することが示唆されている。本研究ではその分子機構を明らかにするとともに、内皮間葉転換を標的とした新たながん転移予防戦略の開発を目指す。
太陽活動領域における対流構造と振動現象の研究

太陽面における様々な活動現象は、太陽磁力線の繋ぎ変えをきっかけとして、磁場に蓄えられたエネルギーが開放される高温プラズマ現象であると考えられている。フレア等の質量放出現象により太陽から宇宙空間へ飛び出たプラズマは、磁気嵐を発生させることがある。磁気嵐は、電波障害を起こし、人工衛星の軌道に影響を与えることもある。また、国際宇宙ステーションに滞在する宇宙飛行士や北極圏航路を飛行する航空機乗務員の、宇宙線による被爆にも関係している。フレアの発生を予報することができれば、これらの影響を最小限に抑えることができると期待されている。このように、太陽フレア等の発生メカニズムを解明することは、純粋学問上の意義だけでなく、我々の生活にも密接に関係した意義を持っている。しかしながら、太陽活動現象の発生メカニズムは未だ解明されておらず、さらなる研究が必要とされている。太陽フレア等の活動現象は、磁場の活動によるものであるが、そもそも太陽磁場は、太陽内部の対流層で作られる。この磁場が対流層を通り、太陽表面まで浮上することで、様々な活動を引き起こすことができる。我々は、この浮上磁場領域における対流構造を研究することで、太陽活動の素過程の解明に取り組んでいる。今年度は、昨年度に引き続き、京都大学飛騨天文台のドームレス太陽望遠鏡を使い、太陽活動領域の可視光観測を実施した。観測結果は、主にDVDディスクに保存された。解析結果として浮上磁場領域における発散対流構造が得られており、成果発表の準備中である。また同時に、ドームレス太陽望遠鏡主焦点での撮像装置の改良を行った。これにより、観測精度が向上した。また、スペインのラパルマ天文台で観測された高分解画像の解析を行い、その過程で解析方法の精度向上のために必要な誤差の見積もり方法を開発した。これらの結果は、日本天文学会秋季年会で発表され、論文として投稿準備中である。
シンガポールにおけるアクティブ・ラーニングの評価・改善システムに関する実証的研究

1.「アクティブ・ラーニング・プログラム(Programme for Active Learning: PAL)」の効果に関する検証...PALの導入は、2009年に出された「初等教育改革実行委員会」報告書によって提起され、翌2010年から12の小学校で第1期の試行が始まり、2011年には第2期として24校が加わり、現在はシンガポール全ての初等学校で実施されている。昨年(2018年)度は第1期の研究校の一つであるジュロン・ウェスト初等学校(Jurong West Primary School)を訪問し、初等2年次の視覚芸術とスポーツ・ゲームの2つのPALの授業を見学し、これらの授業指導案を収集して、具体的な到達目標や評価等の項目を分析した。結果として、PALにおいては教育省が定めた「21世紀型コンピテンシー」で規定された「社会・情感的コンピテンシー(Social and Emotional Competencies: SEL)」を評価項目として用いており、“自己認知"、“自己管理"、“人間関係"といった社会性や倫理観の育成を重視した指導内容となっていることが確認できた。2.PALのカリキュラム開発に関する検証...同校のPAL担当の主任教員にインタビューを行い、指導計画や指導プラン等の開発に関する情報を得た。初等1・2年次に実施されるPALにおいては、幼稚園での遊びを通した学びと初等学校の学習との接続を多分に意識した活動内容となっており、児童の学習活動に対するストレスを軽減し、学びの楽しさを意識づけようと図るとともに、入学時にばらつきのある児童の英語能力を踏まえて、その活用力や表現力の基礎を培うため、体験活動を通じて楽しく英語で発声・会話し、積極的に英語を用いて自身の感情や意見を表明することが重視されていた。1.第1回現地調査の実施...昨年(2018年)度は当初の研究計画に従い、1回目の現地調査を実施し、研究パートナー校でPALの授業実践を観察・録画し、指導計画や指導プラン等の情報を収集した。また担当教員にカリキュラム開発上の工夫や課題点についてインタビュー調査を行った。2.学会発表の準備...上記の現地調査の結果に基づいて、日本比較教育学会第55回大会(日程:2019年6月7日9日、会場:東京外国語大学)において発表を行うため、発表申請とともに発表要旨集録原稿を提出した。3.第2回現地調査の準備...今年(2019年)度は8月19日(月)24日(金)にシンガポールに赴き、パートナー校を再訪し、昨年(2018年)度とは異なる2つの領域(アウトドア、美術制作)のPALの授業を見学する。また、「専門職学習コミュニティ(Professional Leaning Community: PLC)」等校内組織における、カリキュラム開発や指導計画の立案に関する具体的な情報を得て、特徴や課題点を検証する。また、他にもう1校を選定して、訪問調査を行う予定である。・今年(2019年)度は、2020年2月に3回目の現地調査を実施する予定である。その目的は、同国では毎年1月が年度始期であることから、昨年(2019年)度のPALの実績や評価を踏まえて、新年(2020年)度においてどのようにカリキュラム改善を行ったのか、具体的な情報を得ることにある。PALという具体的な教科に焦点を当てて、同国における具体的なPDCAの機能とカリキュラム改善の実態を検証する。

2.学会発表の準備...上記の現地調査の結果に基づいて、日本比較教育学会第55回大会(日程:2019年6月7日9日、会場:東京外国語大学)において発表を行うため、発表申請とともに発表要旨集録原稿を提出した。3.第2回現地調査の準備...今年(2019年)度は8月19日(月)24日(金)にシンガポールに赴き、パートナー校を再訪し、昨年(2018年)度とは異なる2つの領域(アウトドア、美術制作)のPALの授業を見学する。また、「専門職学習コミュニティ(Professional Leaning Community: PLC)」等校内組織における、カリキュラム開発や指導計画の立案に関する具体的な情報を得て、特徴や課題点を検証する。また、他にもう1校を選定して、訪問調査を行う予定である。・今年(2019年)度は、2020年2月に3回目の現地調査を実施する予定である。その目的は、同国では毎年1月が年度始期であることから、昨年(2019年)度のPALの実績や評価を踏まえて、新年(2020年)度においてどのようにカリキュラム改善を行ったのか、具体的な情報を得ることにある。PALという具体的な教科に焦点を当てて、同国における具体的なPDCAの機能とカリキュラム改善の実態を検証する。
胃内温度monitoringによるストレス潰瘍発生の予知予防に関する研究

1.臨床例(1)手術侵襲の少ない胆石症手術例(6例)と肝切除術例(5例)の術前・術中・術後の胃内温度、胃内温-前額部温度隔差に差はなかった。(2)食道静脈瘤手術例(3例)では、胃血行部質により急速に胃粘膜追流は低下し、胃内温度中食道に低下し、胃内-直腸温度差が大きくなった。しかし、胃粘膜血流が回復しないにも拘わらず胃内温度は閉腹後2服用で直腸追とほぼ同値に回復した。2.動物実験ウイスター系ラットを対照群と血管結漿群に分け胃内温度、直腸温度と胃粘膜血流の測定を麻酔大で行った。(1)対照群では開腹により低下した胃以内温、直腸温度に閉腹後1時間で回復しその後2時間はほぼ安定した値を示した。胃内温度は直腸温より0.4±0.2度高かった。(2)左胃動静脈結禁により#血流は40%減少し、胃内温度も直腸皮より0.7±0.3度低下した。血管血#語2時間で胃血流は20%は減少していたが、胃内温度、胃内温-直腸温隔差は一定の傾向を示さなかった。以上より胃内温度は胃血流だけでなく、他からの熱伝導などの影響を受けているため、胃内温度が胃血流を正確に反映してるとは言えない。しかし、胃血流に急激な変化があった場合には、これを胃内温度monitoringにより捕捉できると考えられる。ストレス潰瘍発生例がなかったため胃血流低下が著明な症例での胃内温度測定が行われなかったが、今後症例を重ねてストレス潰瘍が発生する場合に胃内温度が実際どのように変化するのか検討する必要がある。1動物実験:雑種成犬(3頭)の胃体部と胃前庭部の粘膜側,胃体部の漿膜側に温度測定用のプローベを留置し,意識下に温度の測定を行った.(1)胃体部と前庭部の粘膜側の温度は等しく,この両点の温度は胃体部の漿膜側より常に0.10.2°C高かった.(2)3点とも日内変動を示し,その変動はほぼ並行していた. (日内差は最高0.6°C)(3)テトラガストリニ,ベタネコール,ボスミニを経群脈的に1時間持続〓〓負荷時の3点の温度変化を観察した.1)テトラガストリニ,ベタネコール負荷では3点共に0.29(平均)温度が上昇した.2)ボスミニ負荷では温度の変化は認めなかった.2臨床例:胆石症の手術患者5例を対象に,胃内と肛門内温度,前額部と左前胸部の深部温,腋下の表面温の計5点の温度を測定した.(1)胃内と肛門温度,術前,開腹中,術後ほぼ等しく,またこの〓点の温度は他の3点の測定部位より常に高かった.すなわち,前額・左前胸部の機器で得られる深部温より胃内温度の方がより深部温に近いと考えられた.(2)麻酔,開腹を施行しても胃内温度は,ほぼ一定であり,胆石症程度の手術侵襲では,胃血流の大きな変動がないか,胃血流の微妙な変化を温度が判映してないと考えられた.この点については今後血流計との対比を行い検討する.1.臨床例(1)手術侵襲の少ない胆石症手術例(6例)と肝切除術例(5例)の術前・術中・術後の胃内温度、胃内温-前額部温度隔差に差はなかった。
心不全発症・進展における新規治療標的としてのＴＲＰＣ６／３の意義の解明

本研究では、心不全発症や進展に関係するアンジオテンシンIIやエンドセリン-1などの受容体刺激で活性化される、受容体活性化型CaチャンネルであるTRPC6/3に関し、TRPC6/3阻害による病的心臓リモデリング抑制効果について検討した。慢性心不全モデルマウスにおいて、TRPC6/3阻害効果を有する薬剤を投与し、左室収縮能低下が抑制された。またTRPC阻害薬は、肺高血圧モデルマウスにおける、肺動脈圧の上昇や右室肥大の進展の抑制を認めた。以上結果は、TRPC6/3を標的とした治療が病的心臓リモデリング抑制に対する新たな治療法となる可能性が示唆された。最近申請者および分担研究者である桑原は、種々の心肥大モデル動物やヒトの拡張型心筋症の心臓で受容体活性化型Ca2+チャンネルであるTRPC6の発現が亢進し、calcineurin-NFAT経路活性化を引き起こし、病的心筋リモデリングに関与していることを明かとした。またANP/BNPの抗心肥大作用がTRPC6の直接のリン酸化による事を明らかとし、TRPC6阻害が強力な病的心肥大抑制治療となる可能性を示した。本申請研究では、TRPC6阻害の治療的効果を動物モデルを用いて検討した。1,心不全モデル動物における慢性心不全発症に対するTRPC阻害薬の効果の解析;拡張型心筋症・突然死モデル動物である、転写抑制因子であるNRSFの優性抑制変異体を心筋特異的に過剰発現させたマウス(dnNRSF-Tg)の心室におけるmRNA発現をRT-PCR法にて評価したところ、calcineurin-NFAT経路の標的であるRCAN1の発現亢進とともにTRPC6の発現も亢進している事を明らかとし、TRPC3選択的阻害薬を投与することにより、左室拡大・壁運動の低下を抑制する結果を得た。また、他の心不全モデルとしてGTPーbinding protein αqを強発現した心不全誘発トランスジェニックマウス(GαqーTGマウス)に対してもTRPC阻害薬を投与したところ、左室機能低下を抑制する結果を認めた。2,肺高血圧モデル動物におけるTRPC阻害効果の解析;今年度は、前年度のmonocrotaline pyrrole投与による肺高血圧モデルマウスを用いたTRPC阻害薬の検討に引き続き、従来より肺高血圧モデル動物として肺高血圧症に対する薬剤開発に使用されているmonocrotaline投与ラットにおいても同様の検討を行った。マウスの場合と同様に、monocrotaline投与ラットにおいても、TRPC阻害薬がTRPCの発現亢進を抑制し、右室肥大を抑制し、右室でのANP発現の亢進を抑制した。上記結果は、TRPC阻害薬が病的心臓リモデリングを抑制する可能性を示す結果と考える。最近申請者および分担研究者である桑原は、受容体活性化型Ca2+チャンネルであるTRPC6が、種々の心肥大モデル動物やヒトの拡張型心筋症の心臓でcalcinurin依存性に発現が亢進し、その下流でcalcineurin-NFAT経路活性化を引き起こし、病的心筋リモデリングに関与していること、ANP/BNPの抗心肥大作用がTRPC6のリン酸化による事を明らかとし、TRPC6阻害が強力な病的心肥大抑制治療となる可能性を示した。本申請研究では、心血管病の最終的な病態である慢性心不全におけるTRPC6、およびTRPC6と複合体を形成するTRPC3、両者の役割とその詳細な分子機序解明を行い、TRPC6阻害の治療的効果を動物モデルを用いて検討した。1,心不全モデル動物における慢性心不全発症に対するTRPC阻害薬の効果の解析;本申請研究の分担研究者である桑原は、転写抑制因子であるNRSFの優性抑制変異体を心筋特異的に過剰発現させたマウス(dnNRSF-Tg)が、進行性の心機能低下と致死性不整脈による突然死を発症し、有用な慢性心不全・突然死モデルマウスであることを報告している。このdnNRSF-Tgの心室にてTRPC6の発現が亢進していることを発見し、TRPC3選択的阻害薬を投与することにより、dnNRSF-Tgにて認められる心機能低下の抑制を認めた。2,肺高血圧モデル動物におけるTRPC阻害効果の解析;monocrotalinepyrrole投与による肺高血圧モデルマウスにおいても、肺におけるTRPC6の発現亢進を認め、TRPC阻害薬投与により、右室収縮気圧の上昇・右室肥大を抑制した。最近申請者や、分担研究者である桑原は、エンドセリン-1等により活性化される受容体活性化型Ca2+チャンネルであるtransientreceptor potential (TRP) C6が、種々の心肥大モデル動物やヒト拡張型心筋症の心室において発現が亢進しており、TRPC6を介したCa2+流入がcalcineurin-NFAT経路の活性化を引き起こし、心肥大進展に関与することを示した。

当申請研究では、まず心不全モデル動物におけるTRPC阻害薬の効果の検討を行った。拡張型心筋症・突然死モデルであるNRSFの優勢抑制変異体を心筋特異的に過剰発現させたマウス(dnNRSF-Tg)において、TRPC3を阻害するPyrazole3(Pyr3)が、dnNRSF-Tgの左室収縮能の低下を改善する事を明らかとした。本年度はさらにGαqを強発現したGαq-Tgマウスに対し、TRPC3/6/7の阻害薬であるPyrazole4(Pyr4)を投与し、Pyr4がGαq-Tgの血圧・心拍数に影響を及ぼさずに、Gαq-Tgの心重量・心体重比の増加を抑制し、さらに左室収縮能の低下を抑制する事を明らかとした。一方、肺動脈性肺高血圧症の発症・進行におけるTRPC6阻害効果の解析も行った。今年度は、前年度までのTRPC阻害薬であるBTP2や、選択的にTRPC3阻害しTRPC6/3を抑制するPyrazole3に加え、TRPC3/6/7を阻害するPyrazole4が、モノクロタリンピロール誘発性肺高血圧モデルマウスにおける肺動脈圧の上昇を抑制し、右室肥大も抑制するという結果を得た。上記結果は、TRPC3/6阻害が慢性心不全モデルや肺動脈性肺高血圧症において病的心血管リモデリング発症・進展を抑制する可能性を示す結果と考える。心不全本申請研究では、心血管病の最終的な病態である慢性心不全におけるTRPC6の役割とその詳細な分子機序解明を行い、TRPC6阻害の治療的効果と臨床的意義を明らかにする事を目指すものである。われわれは複数の心不全モデル動物においてTRPC阻害薬が心機能低下を抑制するという結果を見いだした。また、右心不全により予後不良であることが知られており、最近肺動脈平滑筋細胞におけるTRPC6の意義について注目が集まっている肺高血圧に対しても、肺高血圧も出る動物を用いて、TRPC阻害薬がその右室肥大を抑制する可能性を明らかとした。以上のことより、おおむね順調に進展しているものと考えている。本申請研究では、心血管病の最終的な病態である慢性心不全におけるTRPC6、およびTRPC6と複合体を形成するTRPC3、両者の役割とその詳細な分子機序解明を行い、TRPC6阻害の治療的効果と臨床的意義を明らかにする事を目指すものである。われわれは有用な心不全・突然死モデル動物であるdnNRSF-Tgモデルマウスを用いて解析を行い、その心室にてTRPC6の発現が亢進していることを明らかとし、TRPC阻害薬が心機能低下を抑制するという結果を見いだした。今後引き続き、TRPC3/6阻害による慢性心不全発症・進展抑制効果の検討を行う。1,心不全モデルマウスを用いた心不全、心室性不整脈、突然死に対するTRPC阻害効果の検討とTRPC6/3下流シグナルの解析;前年度に引き続き、慢性心不全・突然死モデルマウスであるdnNRSF-Tgマウスを始めとした種々の心不全モデル動物に対するTRPC阻害効果の検討を行う。本年度はさらに、慢性心不全においてその死因の約半数をしめるとされる致死性心室性不整脈に対するTRPC阻害効果の検討も行う。2,培養心筋・心線維芽細胞を用いた、TRPC阻害効果の検討;
センダイウイルスのアクセサリー遺伝子産物と自然免疫回避機構

センダイウイルスのP遺伝子から異なる翻訳開始点を使うことにより、C蛋白質で総称されるC^1、C、Y1、Y2蛋白質が産生される。これらC蛋白質には、どれもインターフェロンに対抗する能力があることが判明した。C蛋白質を発現するHeLa細胞を用いて解析したところインターフェロンのシグナルが、核に到達する以前の過程でブロックされていることが判明した。また、その機能は、C蛋白質のカルボキシル末端側半分の100アミノ酸部分が担っていることが明らかになった。この部分とHeLa細胞cDNAライブラリーを用いた酵母のツーハイブリッドスクリーニングにより、シグナル伝達のアダプター蛋白質、アポートシス関連蛋白質あるいは機能未知の蛋白質のcDNAが見つかった。これらcDNAがコードする蛋白質とC蛋白質の機能との係りが注目された。
地域情報システムの実態

研究計画の中で初年度に当たる本年度は、中央省庁が推進している地域情報化政策の進行状況の把握を主にした研究活動を行った。まず、現地調査を実施することにに先だって、郵政省、自治省の地域情報化担当官から、両省の推進政策について聞き取りを行い、現地調査の目的、対象地、調査項目等の検討討議をした。そして、地域情報化に積極的に取り組んでいる下記の地域で、県、市等の自治体、マス・メディア(新聞社、放送局)、情報化実施主体(第三セクタ-、CATV事業者など)に対するの聞き取り調査を、以下の調査項目で実施した。【調査地域】北海道帯広市、秋田県秋田市・鹿角市、福島県福島市、長野県長野市・松本市、富山県富山市【調査項目】(1)地域情報化政策の取り組み状況・体制(2)地域情報化の目的(3)地域情報化の具体的施策(4)地域情報化推進上の問題点・阻害条件(5)地域情報化に関する当面の課題(6)地域情報化の効果(7)地域情報化の将来展望(8)既存地域メディアの位置づけこの現地調査により、地域情報化の進行速度には地域間格差の大きいこと、地域情報化を促進する上でさまざまな阻害要因があることが明らかにされた。本年度の現地調査により、平成4年度、5年度に計画している自治体調査(郵送法による)と住民調査(面接法による)の課題を明らかにする資料を得ることができた。
光子光子衝突反応中のチャーム粒子生成についての実験,及び理論的側面からの研究

まず実験面では、1.チャーム粒子の生成率をチャーム中間子を再構成することにより測定した。特に報告にあるsoft-pion法をこの反応過程に応用したのは我々が初めてであった。この結果チャーム生成率を約20%の精度で測定することが出来た。また、副産物として超対象性粒子の可能性についても吟味した。2.中性K中間子の生成率を精度良く測定することによりチャーム粒子の生成率の精度を10%程度にまで高めた。この測定において我々はremnant-jet-taggingと呼ばれる新しい実験手法を開発し、光分解反応のみをその他の雑音から選び出すことが出来、反応別の生成率を測定することが出来る様になった。3.電子の生成率を上記の新しい手法を用いて測定した。この方法の利点はvector-meson-dominanceと呼ばれるハドロン反応をきれいに取り除くことができる点である。これにより光分解反応によるチャームの生成率を測定することが出来た。理論面での進歩は以下の通りである。1.上記の測定にていずれもこれまで考えられていたチャーム粒子の生成率が低すぎることが判明した。その理由の一つは光分解反応における理論である。光の中に強い相互作用を介在する粒子グルオンが多く含まれることを示した。2.強い相互作用はその強さ故、大きな高次補正を含むがこの効果が非常に大きく、又、それにより説明可能であることがわかった。3.超対象性粒子により上記の生成率異常を説明することが困難であることがわかった。4.強い相互作用の高次補性を含むモンテカルロ計算の手法の手がかりが掴めた。
骨形成因子(BMP)の歯根膜組織に対する影響に関する研究

rhBMP-2により,新生骨の形成が促進されることが明らかになってきたが,rhBMP-2が歯根膜組織およびセメント質の形成を促進するか否かは,議論の分かれるところである.本研究では,歯周組織欠損近傍に健全歯根膜組織が存在することが,rhBMP-2による歯周組織の再生にどのような影響を与えるかを検索した.ビーグル犬の下顎左右前臼歯部の粘膜骨膜弁を剥離した後,第4前臼歯遠心根,第3前臼歯,第2前臼歯近心根を抜去し,第4前臼歯近心根および第2前臼歯遠心根を骨頂の高さで切断,断髄した歯髄を封鎖した.根周囲の骨を高さ約5ミリ切除し,水平性骨欠損を作製した.根周囲のセメント質は全て除去し,歯根象牙質を露出させた後,第4前臼歯近心根の骨欠損底部には矯正用のゴムバンドを装着し,健全歯根膜と欠損を遮断した.第2前臼歯遠心根周囲には矯正用ゴムバンドは装着せず,健全歯根膜組織と欠損が,交通するようにした.左右のうち一方にはrhBMP-2を吸着させた担体(ポリ乳酸ポリグリコール酸共重合休/ゼラチンスポンジ)を,もう一方には担体のみを欠損内に埋植し,埋植物,歯根を全て覆うように歯肉弁を縫合した.埋植12週後に実験動物を屠殺し,組織学的観察を行った.rhBMP-2を埋植した群ではいずれも新生骨が切断した根の歯冠側端まで形成されていたが,歯冠側付近では骨性癒着が観察された.rhBMP-2を埋植しなかった群では,骨形成,セメント質形成ともにわずかで,骨欠損底部からの新生骨の高さの増加は認められなかった.本実験モデルは,rhBMP-2による歯周組織再生における,健全歯根膜の影響を検討するために有効であった.上記結果は,本実験条件下ではrhBMP-2がセメント質を誘導しないことを示唆しているが,1例のみの結果のため,今後例数を増やしてセメント質形成に関する影響を検索し,銃計学的検討を加える必要がある.rhBMP-2により,新生骨の形成が促進されることが明らかになってきたが,rhBMP-2が歯根膜組織およびセメント質の形成を促進するか否かは,議論の分かれるところである.本研究では,歯周組織欠損近傍に健全歯根膜組織が存在することが,rhBMP-2による歯周組織の再生にどのような影響を与えるかを検索した.ビ-グル犬の下顎左右前臼歯部の粘膜骨膜弁を剥離した後,第4前臼歯遠心根,第3前臼歯,第2前臼歯近心根を抜去し,第4前臼歯近心根および第2前臼歯遠心根を骨頂の高さで切断,断髄した歯髄を封鎖した.根周囲の骨を高さ約5ミリ切除し,水平性骨欠損を作製した.根周囲のセメント質は全て除去し,歯根象牙質を露出させた後,第4前臼歯近心根の骨欠損底部には矯正用のゴムバンドを装着し,健全歯根膜と欠損を遮断した.第2前臼歯遠心根周囲には矯正用ゴムバンドは装着せず,健全歯根膜組織と欠損が交通するようにした.左右のうち一方にはrhBMP-2を吸着させた担体(ポリ乳酸ポリグリコール酸共重合体/ゼラチンスポンジ)を,もう一方には担体のみを欠損内に埋植し,埋植物,歯根を全て覆うように歯肉弁を縫合した.埋植12週後に実験動物を屠殺し,組織学的観察を行った.rhBMP-2を埋植した群ではいずれも新生骨が切断した根の歯冠側端まで形成されていたが,歯冠側付近では骨性癒着が観察された.rhBMP-2を埋植しなかった群では,骨形成,セメント質形成ともにわずかで,骨欠損底部からの新生骨の高さの増加は認められなかった.現在,実験モデルの検討がほぼ終了し,実験系が確立したところで,上記結果も1例のみの結果のため,今後,例数を増やしてセメント質形成に関する影響を検索し,統計学的検討を加える予定である.rhBMP-2により,新生骨の形成が促進されることが明らかになってきたが,rhBMP-2が歯根膜組織およびセメント質の形成を促進するか否かは,議論の分かれるところである.本研究では,歯周組織欠損近傍に健全歯根膜組織が存在することが,rhBMP-2による歯周組織の再生にどのような影響を与えるかを検索した.ビーグル犬の下顎左右前臼歯部の粘膜骨膜弁を剥離した後,第4前臼歯遠心根,第3前臼歯,第2前臼歯近心根を抜去し,第4前臼歯近心根および第2前臼歯遠心根を骨頂の高さで切断,断髄した歯髄を封鎖した.根周囲の骨を高さ約5ミリ切除し,水平性骨欠損を作製した.根周囲のセメント質は全て除去し,歯根象牙質を露出させた後,第4前臼歯近心根の骨欠損底部には矯正用のゴムバンドを装着し,健全歯根膜と欠損を遮断した.

第2前臼歯遠心根周囲には矯正用ゴムバンドは装着せず,健全歯根膜組織と欠損が,交通するようにした.左右のうち一方にはrhBMP-2を吸着させた担体(ポリ乳酸ポリグリコール酸共重合休/ゼラチンスポンジ)を,もう一方には担体のみを欠損内に埋植し,埋植物,歯根を全て覆うように歯肉弁を縫合した.埋植12週後に実験動物を屠殺し,組織学的観察を行った.rhBMP-2を埋植した群ではいずれも新生骨が切断した根の歯冠側端まで形成されていたが,歯冠側付近では骨性癒着が観察された.rhBMP-2を埋植しなかった群では,骨形成,セメント質形成ともにわずかで,骨欠損底部からの新生骨の高さの増加は認められなかった.本実験モデルは,rhBMP-2による歯周組織再生における,健全歯根膜の影響を検討するために有効であった.上記結果は,本実験条件下ではrhBMP-2がセメント質を誘導しないことを示唆しているが,1例のみの結果のため,今後例数を増やしてセメント質形成に関する影響を検索し,銃計学的検討を加える必要がある.
リスク対応行動を考慮した交通管理方策

都市内の既存道路網を有効に利用し,円滑な交通流を実現する方策として,交通情報の提供による交通の分散誘導や,混雑料金制,フラックスタイム制等の交通需要管理方策(TDM)が近年注目を集めている。これらの交通管理方策の実施により交通量・交通状態が変化するが,変化に対するドライバーの反応を,所要時間リスクへの対応行動としてモデル化する。すなわち,管理方策の有無,経路,交通機関ごとに提供されるサービスの指標として所要時間とその変動を取り上げ,交通に要するコストとしてリスクに伴う損失も考慮する。モデル化の基本となるリスク分析的な交通管理方策の評価,個人行動のモデル化については,既に検討を済ませており,道路自動車交通を対象とした交通管理政策を評価するための出発時刻・経路選択モデルを考えた。ただし,交通をする場合には,トリップ目的は明確に定まっており,目的地への到着時刻にはある種の制約(遅刻ペナルティ)があると仮定する.上記の問題設定で,ドライバーの出発時刻・経路選択行動を予測するモデルとして,実効旅行時間モデルを提示する。このモデルでは,知覚旅行時間分布,遅刻ペナルティ,時間価値が重要な要素である。上記の基本的な考え方に基づいて,本研究課題ではロードプライシング制の,出発時刻,経路の選択への影響を表現するモデルシステムを構築し,数値計算例でモデルパフォーマンスを検証するとともに,交通管理政策に対する定性的な提言の検討を行った。
Drug-induced antimalarial immunity as a novel strategy for parasite control

これまでにin vitro培養系において、低用量のデキサメタゾン(Dex)が熱帯熱マラリア原虫の感染した赤血球(iRBC)の表面上にホスファチジルセリン(PS)の曝露を誘導する(一方で非感染赤血球では誘導しない)ことを見出した。さらにPSを曝露したiRBCはヒト単球株であるTHP-1細胞によって優先的に貪食された。これらの知見に基づき、本研究では(i)DexがiRBC特異的にPSを曝露する現象のメカニズムを解明し、(ii)げっ歯類マラリア原虫が感染したマウスに対するDexの効果を確認する(in vivo試験)と同時に、(iii)マラリア原虫感染、Dex投与後に再感染させたマラリア原虫の原虫率の変動、宿主免疫応答の変化を観察することを目的とした。最後に(iv)マラリア原虫排除のために薬剤誘発型の抗マラリア免疫療法への応用を目指した。本研究で最適なDexの添加量、添加条件を検討し、最適な添加量、添加条件を見出した。これにより、iRBC上のPS曝露の誘導に関して高い誘導率と再現性が得られ、メカニズムの解明が容易にできるようになった。Dex添加後、PS暴露中の細胞内カルシウムイオン濃度の変化を蛍光顕微鏡で観察し、細胞内カルシウムイオン濃度とは高い相関がないことが明らかとなった。アポトーシス誘導後のPSの暴露に関しては細胞内カルシウムイオン濃度と高い相関があることから、本結果は予想外であった。PSの暴露を調節するフリッパーゼ(ATP11C)およびスクランブラーゼ(PLSCR1)の活性化を評価する必要があり、蛍光顕微鏡観察、ウェスタンブロッティングのセットアップをした。
河畔林保全・造成のための流域森林整備協定のあり方に関する研究

水産資源保全のために北海道の漁業協同組合はきわめて活発な活動を行ってきている。第一は流域における土地開発行為に対する監視活動で、根釧地区の酪農開発では事前協議制の導入に成功している。第二は婦人部による植樹活動、第三は漁協による森林の取得であり、これら活動は面積としては大きくはないが、これまでの流域土地利用に対する異議申し立て、流域保全のPRという点で大きな意義を持つ。こうした運動を背景に現在、別海町では道事業によって河畔林づくりが進められているが、様々な問題を抱えている。第一は農地法など法制度の問題で、法体系が縦割り行政のなかでつくられているため、地域の総合的な環境整備を行うという視点を欠如しており、法制度の隙間を縫うような形でしか事業ができない。第二は合意形成の困難さである。漁業者は一方的な被害者意識を持っており、また河川汚染の主たる原因とされる酪農家も政策のいわれるままに経営を展開してきただけであり、また草地をつぶして河畔林づくりをするような経済的余裕はない。流域森林整備を行うにあたっては、まず地域の総合的環境整備の方向性を考え、なるべく多くの人間が主体的に参加できるような問題設定を行うべきである。そのうえで、こうした運動が進められるように自治体が中心となって縦割り行政を横断するような動きをつくるとともに、利害関係者の合意形成を図ることが求められる。さらにこうした下からの環境保全の動きに対して、財政的な裏付けが与えられるようなシステムを構想することが必要である。