hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
多自由度電動義手のための表面筋電位信号に基づく複合動作実時間制御の実現

本研究では,筋電電動義手ための基本技術の開発を行った.これは人の筋電位信号からその動作の意図を識別する手法に基づくものである.特徴抽出において筋電位信号の周波数特性を追加することの有効性を示し,サポートベクターマシンを用いた動作識別法が有効で頑健であることを示した.また,本手法を実装した筋電インタフェースによりロボットハンドを実時間制御できることを実証した.筋電義手への応用では多数の前腕切断者を被験者として実現可能性を検証した.本研究では,筋電電動義手ための基本技術の開発を行った.これは人の筋電位信号からその動作の意図を識別する手法に基づくものである.特徴抽出において筋電位信号の周波数特性を追加することの有効性を示し,サポートベクターマシンを用いた動作識別法が有効で頑健であることを示した.また,本手法を実装した筋電インタフェースによりロボットハンドを実時間制御できることを実証した.筋電義手への応用では多数の前腕切断者を被験者として実現可能性を検証した.本研究では,表面筋電位信号からユーザの意図する動作を実時間で推定しつつ,自然な感覚で多自由度電動義肢やロボット等を操作可能なインタフェースの構築を進めている.この目的のため,本年度は筋電位信号を基にユーザの意図する動作を識別する手法の開発を行った.開発した動作識別手法は以下の通りである.信号計測部ではユーザの前腕より筋電位(EMG信号)を計測し,この信号を基に積分筋電(IEMG信号)を計算する.次に,特徴抽出部ではEMG信号とIEMG信号から特徴ベクトルを抽出する.特徴ベクトルは,IEMG信号とEMG信号のケプストラム係数を基に構成する.学習及び動作識別にはサポートベクターマシン(SVM)を利用する.学習部では,学習データからSVMのハイパーパラメータを求め,識別関数を予め構成する.動作識別部では識別関数を基に特徴ベクトルから動作クラスを識別し,ユーザの意図する動作を決定する.以上の動作識別手法を用いて,8名の健常者を対象とした手の6動作(手首屈曲,手首伸展,握る,開く,前腕回内,前腕回外)の識別実験を行った.その結果,すべての被験者において90%以上の動作識別率を示した.他の識別器(線形判別分析,k-最近傍法,ニューラルネット)との比較実験の結果,本手法の動作識別率は被験者平均で数%良く,また長時間にわたる動作識別実験においても識別率低下が他の識別器に比べ低く抑えられていた.以上の結果より,筋電位信号を基にユーザの意図する動作を識別する手法として有効であることを確認した.本研究の目的は,人間の皮膚表面から得られる筋肉の活動を表す表面筋電位信号から,ユーザの意図する動作を実時間で推定しつつ,自然な感覚で多自由度電動義手またはロボット等を操作可能なインタフェースを構築することである.平成19年度は,健常者を対象に収集した筋電位信号のデータに基づき設計した複数手動作の動作識別器と関節角度推定器およびそれらの学習器等を設計した.平成20年度は,国立障害者リハビリテーションセンターの協力の下,前腕切断者の筋電位信号のデータ収集を実施した.被験者は筋電位を意図通りに制御するための特別な訓練経験はなく,年齢,切断からの経過時間,断端長,幻肢の有無等の条件は様々であった.その人数は8名と,他の研究チームの論文で2名程度の被験者を対象としたものがほとんどであるのに対し,世界的にも多数の被験者を対象としたデータを収集することができた.収集した筋電位信号データと平成19年度の成果に基づき,平成20年度では身障者に適した筋電位信号特徴量を新規に検討し,同時に新規設計した動作識別器を用いた識別実験を実施した.その結果,被験者平均で94.1%と最も高い識別率を示し,識別率が最も高い被験者で98.0%,最も低い被験者でも90.9%と非常に高い動作識別結果が得られ,我々の動作識別器の有効性が証明できた.また義肢装具士の協力の下,軽量な材質,簡単な機構,安価なロボットハンドの試作も行った.本ロボットハンドは,メンテナンス性も考慮した実用的なものである.本研究の目的は,人間の皮膚表面から得られる筋肉の活動を表す表面筋電位信号から,ユーザの意図する動作を実時間で推定しつつ,自然な感覚で多自由度電動義手またはロボット等を操作可能なインタフェースを構築することである.これまでに,健常者を対象に収集した筋電位信号のデータに基づき設計した複数手動作の動作識別器と関節角度推定器およびそれらの学習器等を設計した.さらに,実際の前腕切断者の筋電位信号のデータ収集を実施し,身障者に適した筋電位信号特徴量を新規に検討してきた.平成21年度では,これらの収集データを使用して,本研究の提案であるサポートベクターマシンに基づく動作識別器に加え,ニューラルネットワークやk-最近傍法等の識別器との詳細な性能比較や,誤認識の分析等を行い,本提案手法の有効性をさらに詳しく検証し,その有効性を確かめた.また,新たに音声発話補助装置への応用を目的に,頸部筋電位信号による音声認識手法の開発を行った.これは,従来の顔表面からの筋電位信号計測に替えて,より目立たない頸部からの計測によりどの程度の音声認識率が得られるかを実験したもので,識別器としてはサポートベクターマシンの他,隠れマルコフモデルについてもテストした.この結果,隠れマルコフモデルを使用した場合がもっとも認識率が高くなることを明らかにした.顔表面からの筋電位信号に比べ,認識率は若干の低下に抑えることができ,実用可能性を確認した.
音場再現技術における空間符号化の検討

近年,遠隔会議システムや遠隔アンサンブルシステムなどの高臨場感システムの研究が行われている.このシステムが実現されると,従来のテレビ電話や5.1chシステムなどに比べて相手との場の共有感,一体感が高まるようになるため,会議の進行がより円滑になったり,合奏しやすくなったりすることが可能になると期待されている.このような高臨場感システム実現する手段としては様々なものがあるが,私はホイヘンスの原理による波面合成法に着目し,波面合成システムの実用化について研究を行ってきた.第一の課題として波面合成システムを実現するスピーカアレーについて検討した.波面が物理的にどれくらい精密に合成されているかを基準とした場合には,必要なスピーカの数は非現実的な値になってしまう.そこで,私は人が音を聞いて違いを感じるかどうかに着目し,聴覚上必要なスピーカの数について検討した.まず,スピーカの数が音の定位感に及ぼす影響を検討するために主観評価実験を行ったところ,定位感を再現するには24個のスピーカが必要であることが分かった.次に,スピーカの数が空間印象に及ぼす影響を検討するために主観評価実験を行ったところ,6個以上スピーカがあれば十分に空間印象を再現できることが分かった.これら2つの実験の結果,24個というかなり現実的な数でも原音場と同じようなじる定位感や空間印象を表現できるということが分かり,波面合成システムの実現可能性を示すことができた.第2の課題として波面合成システムを遠隔で実現する際の伝送方法について検討した.一般的にはシステムに必要とするチャネル信号の数は従来のシステムと比べると非常に多いので,伝送情報を圧縮する必要が生じてくる.そこで,私はチャネル信号の中から音源の信号を抽出して伝送することにより,伝送情報量をチャネルの数から音源の数に削減する空間情報圧縮手法を提案した.提案手法の有効性を検証するために主観評価実験を行ったところ,圧縮による音の歪みは聞き取れない程度であることが分かり,音場伝送手法の実現性を示すことができた.近年,遠隔会議システムや遠隔アンサンブルシステムなどの高臨場感システムの研究が行われている.このシステムが実現されると,従来のテレビ電話や5.1chシステムなどに比べて相手との場の共有感,一体感が高まるようになるため,会議の進行がより円滑になったり,合奏しやすくなったりすることが可能になると期待されている.このような高臨場感システム実現する手段としては様々なものがあるが,私はホイヘンスの原理による波面合成法に着目し,波面合成システムの実用化について研究を行ってきた.第一の課題として波面合成システムを実現するスピーカアレーについて検討した.波面が物理的にどれくらい精密に合成されているかを基準とした場合には,必要なスピーカの数は非現実的な値になってしまう.そこで,私は人が音を聞いて違いを感じるかどうかに着目し,聴覚上必要なスピーカの数について検討した.まず,スピーカの数が音の定位感に及ぼす影響を検討するために主観評価実験を行ったところ,定位感を再現するには24個のスピーカが必要であることが分かった.次に,スピーカの数が空間印象に及ぼす影響を検討するために主観評価実験を行ったところ,6個以上スピーカがあれば十分に空間印象を再現できることが分かった.これら2つの実験の結果,24個というかなり現実的な数でも原音場と同じようなじる定位感や空間印象を表現できるということが分かり,波面合成システムの実現可能性を示すことができた.第2の課題として波面合成システムを遠隔で実現する際の伝送方法について検討した.一般的にはシステムに必要とするチャネル信号の数は従来のシステムと比べると非常に多いので,伝送情報を圧縮する必要が生じてくる.そこで,私はチャネル信号の中から音源の信号を抽出して伝送することにより,伝送情報量をチャネルの数から音源の数に削減する空間情報圧縮手法を提案した.提案手法の有効性を検証するために主観評価実験を行ったところ,圧縮による音の歪みは聞き取れない程度であることが分かり,音場伝送手法の実現性を示すことができた.
チップ状,粉体状炭素を原料としたフラーレンの連続合成装置の開発

これまで、閉鎖容器アーク放電型フラーレン自動合成装置を開発してきたが、消費した炭素原料の充填に多大の労力がかかり、非効率的である。そこで、半永久的な連続合成を実現するために、チップ状炭素投入型フラーレン連続自動合成装置を開発した。この装置では、直径約70mmのオ-ブン状炭素陽極とロッド状陰極の間で放電を行い、原料炭素を、上部の炭素原料貯蔵庫よりオ-ブン内に投入していく。この方法でもC_<60>含有率10%以上の煤を連続発生することができた。しかし、炭素の昇華速度は従来より低かった。そこで、この放電に磁場を印加し、JxBアークジェット法で炭素原子を横方向に噴出させたところ、合成効率が10倍以上に高まり、これまでと同様の昇華速度を得ることができた。装置のスケールアップにより合成効率を更に上昇させることが可能である。この方法では、フラーレン抽出済みの炭素残留物をそのまま原料として再利用でき、実験行うと、C_<60>含有率15%以上の煤を合成することができた。つまり、炭素原料100%有効利用した合成が可能となった。炭素残留物中には立体構造を残した炭素分子が多数存在し、自己形成の新しい過程が作られる可能性がある。
CERTとVAPの相互作用を制御するメカニズム

セラミド輸送タンパク質(CERT)はセラミドを小胞体膜からゴルジ体膜へ輸送するタンパク質である。CERTは小胞体膜に局在する膜タンパク質であるVAP-Aと相互作用することにより、輸送効率を高めている。本研究では、CERT上の特定の部位がリン酸化修飾を受けることで、CERTとVAP-Aとの相互作用が強まり、その結果として小胞体膜からゴルジ体膜へのセラミド輸送が促進されることを明らかにした。セラミド輸送タンパク質CERTはセラミドを小胞体膜からゴルジ体膜へと輸送する脂質輸送タンパク質である。CERTはN末にPHドメイン、C末にSTARTドメインを有し、それ以外の領域(中間領域)はセラミド輸送活性の制御等に関与していると考えられている。これまでに申請者らは、中間領域の一部(SR領域)が多重リン酸化された時にCERTのセラミド輸送活性は不活化され、逆にSR領域が脱リン酸化された時には活性化されること等を報告してきた。更に、我々はSR領域に関する研究の過程で、他のリン酸化サイト(領域X)による活性制御を推測させる研究結果を得ていた。本研究では、新たに見つかった領域Xのリン酸化による活性制御の解明を目指した。本研究に対する助成期間中に申請者らは以下の点を明らかにした。まず、この領域Xのリン酸化が通常の培養細胞条件下で、様々な細胞において普遍的に見られるリン酸化であることを確認した。また、領域Xのリン酸化によってCERTとVAP間の相互作用が著しく高まること、それによって、細胞内でのセラミド輸送活性が大幅に増強されることを明らかにした。領域Xのリン酸化によるセラミド輸送活性促進効果は、SR領域を脱リン酸化させた時と匹敵する程の変動があり、領域Xのリン酸化修飾もSR領域同様、CERTの活性制御に重要な役割を果たしていると考えられた。領域Xのリン酸化を担うキナーゼの同定を試みたが、同定には至らなかった。一方、領域Xのリン酸化修飾によって、CERTがER膜を含む興味深い構造体を形成することを明らかにし、その構造体のキャラクタリゼーションを進めた。セラミド輸送タンパク質CERTはN末にPHドメイン、C末にSTARTドメインを有し、それ意外の領域(中間領域)はセラミド輸送活性の制御等に関与していると考えられている。これまでに申請者らは、その中間領域の一部(SR領域)が多重リン酸化されるとCERTのセラミド輸送活性が不活性な状態になり、SR領域がリン酸化されないとCERTは活性化状態になること等を報告してきた。しかしながら、SR領域に関する研究の過程で、他のリン酸化サイト(領域X)による活性制御もあるのではないかと推測される研究結果を得ていた。そこで、本研究ではSR領域とは異なるもう一つのリン酸化による制御機構の解明を目指した。平成23年度期間中には、この領域Xのリン酸化がCERTのセラミド輸送活性に与える影響について検討を行った。まず最初に、領域Xが通常の培養細胞条件下においてもリン酸化されていることを確認した。また、領域Xのリン酸化によって、CERTとVAPの結合性が高まることを明らかにした。また、この時、細胞内でのセラミド輸送活性が大幅に増強されることも明らかになった。また、領域Xのリン酸化修飾によって、CERTの細胞内局在に変化があることも明らかにした。目的1:CERTの領域Xのリン酸化がセラミド輸送に与える影響、に関する解析は概ね順調である。リン酸化の確認、VAPとの結合性、アイソトープを用いたセラミド輸送活性の測定等、申請時の目標までは達成したものと判断している。実際に解析を進めていくと、論理的に論文を展開するために必要とされる実験が予想以上に発生し、現在これらの問題に対処している。目的2:領域Xをリン酸化するキナーゼの同定、に関する解析はあまり進んでいない。これは解析に必要な抗リン酸化抗体の反応性が著しく低下してきたために、実験に支障が出たことが主因である。平成23年度期間中に抗体の再生産を決め、現在、業者に委託生産中である。CERTの領域Xのリン酸化がセラミド輸送活性に与える影響に関しては、論文をより論理的に展開するために必要な実験を引き続き行う。様々なコンストラクトを作製し、それらに対して幾つかの測定系、観察系を用いて解析を行っていく。申請段階では、平成24年度はキナーゼの同定を主な目標として掲げていたが、キナーゼの同定よりも、領域Xのリン酸化がセラミド輸送活性に与える影響について確実に証明することを優先する。キナーゼの同定はうまくいかない場合も想定されるため、平成24年度期間中にキナーゼに言及しない形で論文投稿することを目標にする。また、現在作製委託中の抗リン酸化抗体が、これまで使用してきた抗体と同等以上の性能を有していた場合は、キナーゼ同定に向けた取り組みを再開する。繰り越し額492,617円のうち397,005円は再生産することになった抗リン酸化
トランスグルタミナーゼを標的とした糖尿病性腎症治療薬の開発

本研究において、我々は終末糖化産物(AGEs)によるトランスグルタミナーゼ2(TG2)発現増加メカニズムについて、検討を行った。我々は、ヒト尿細管細胞において、AGEsがNF-κbの活性化を介してTG2発現を増加させることを明らかにした。この増加は、AGEs受容体阻害薬によって抑制された。以上の結果から、AGEsは、AGEs受容体に結合し、NF-κbの活性化を介してTG2を増加させることが示唆された。トランスグルタミナーゼ2(TG2)は、生体内に広範に存在する酵素であり、蛋白質間のグルタミン残基とリジン残基との間にイソペプチド結合を形成させ、架橋化反応を触媒する。近年、糖尿病性腎症の発症・進展に関与することが報告されているが、糖尿病性腎症の原因物質である終末糖化産物(AGE)とTG2の関連は不明であった。TG2とAGEの関連性を明らかにするため、本研究を実施した。ヒト尿細管細胞における、AGEおよびAGEコレステロール結合凝集ヒトアルブミン(ACH)刺激を行ったところ、AGEおよびACH刺激によって、TG2のmRNA発現が用量および経時的に増加した。発現増加量について、AGE、ACH間に差は認められなかった。一方、ヒトメサンギウム細胞では、AGE、ACHによるTG2の発現変化は認められなかった。ヒト尿細管細胞では、タンパクレベルでのTG2発現増加も確認された。AGEは終末糖化産物受容体(RAGE)に結合することで、細胞内のNF-κbの活性を増大させることから、TG2の発現増加にNF-κbが関与していると考え、NF-κbに対する阻害薬(BAY-7085)を用いた検討を行った。NF-κb活性阻害下では、AGE暴露によるTG2のmRNA発現増加は認められず、タンパクレベルでも同様の結果が得られた。以上の結果から、AGE暴露によりヒト尿細管細胞におけるTG2発現が増加し、TG2はNF-κbを解して増加していることが示された。本研究成果は、第57回日本腎臓学会および日本薬学会第135回年会にて発表を行っている。トランスグルタミナーゼ2(TG2)は、生体内に広汎に存在する酵素であり、タンパク質間のグルタミン残基とリジン残基との間にイソペプチド結合を形成させ、架橋化反応を触媒する。上記作用により、組織の線維化反応を助長するため、糖尿病性腎症の治療ターゲット分子の一つとされている。TG2は炎症反応が惹起された後に、増加するとされている。糖尿病性腎症の発症に関与する終末糖化産物(AGE)は、炎症性サイトカインの発現増加を促すことが知られているが、TG2の発現に与える影響については、不明であった。そこで本研究では、メサンギウム細胞および尿細管細胞におけるTG2発現機序の解明を目的として、検討を行った。前年度までの検討により、AGEは細胞内のNF-κb活性を増大させることで、TG2発現増加を促していることを確認した。本年度は、AGE受容体を介して上記反応が起こっているか否かを検討した。siRNAを用い、AGE受容体を抑制したところ、望ましい抑制効率が得られなかったため、AGE受容体阻害薬を用いた検討を行ったところ、AGE暴露によるTG2発現増加は抑制された。現在、AGEによるNF-κbのリン酸化反応に関して検討するため、AGEによる刺激時間等の検討を引き続き行っている。終末糖化産物受容体(RAGE)ノックアウト株の作成を試みたが、想定以上の予算を計上する必要がある。siRNAを用いたノックダウンに方法を変更したため、想定よりも若干遅れている。ただし、AGEによるTG2の発現増加に対して、NF-κbの関与を裏付けるデータも得られており、この成果は想定以上である。医療系薬学AGEによるIKκbおよびNF-κbのリン酸化についても検討を行い、TG2の発現にNF-κbがどのように関与しているか検討を行う。上記所見を踏まえた上で、臨床検体の解析および新規TG2阻害薬の有用性について、検討していく。学会発表に要した旅費が想定より安価であったため。本年度予定している学会発表用の旅費に計上する。
先天性ミエリン形成異常症の遺伝子解析並びに遺伝子治療に関する研究

先天性ミエリン形成異常症は、小児期において多く見い出されており、中枢性と末梢性ミエリン形成異常症が知られている。中枢性疾患にはmatachromatic leukodystrophy(MLD)、Krabbe病等の脂質代謝異常症、ミエリン蛋白の遺伝子異常が明らかにされたPelizeus-Merzbacker disease(PMD)、又灰白質を障害とするゴ-シェ病等がある。これらの疾患において日本人における遺伝子解析を行い、本研究では日本人に特有な遺伝子変異を明らかにすると同時に変異遺伝子をCos-1細胞或いはCHO細胞に発現させ、変異蛋白質或いは酵素蛋白の特性を明らかにした。また、マウス神経組織、或いは培養神経細胞にArylsulfataseA,Proteolipid protein遺伝子を神経細胞に親和性のあるアデノウイルス或いはヘルベスウイルスベクターを用いて発現し、ヒトミエリン研究異常症の遺伝子治療への基礎的貢献を検討した。従来までの研究経過として我々はMLD,Gaucher病等の遺伝子解析を行い日本人での遺伝子異常を明らかにしてきた。その結果、日本人での変異は欧米人とは異なり、特徴的な遺伝子型を示し、よって我々はミエリン代謝障害の疾患の病因の解析、さらには治療法への開発的研究を推進し続けている。以下、本研究における研究成果をまとめるとする。(1)MLD今回の解析では今までに報告のない新しい変異366gおよび1542Cを検出した。366gはイントロン2の3′splice site-2の位置にあり、結果としてsplicing errorが予測され、RT-PCR法でも確認しえた。MLDでのsplicing errorを生じる変異は本例が4例目であり、いずれも重症の病型をとっている。また1542Cも発現系を用いたアッセイ法から著明に低い残存活性を示した。症例1の臨床病型はこの2つの変異の組み合わせから説明し得るものと推測された。症例12では原因となる変異を同定することはできず、アミノ酸コード領域以外の変異によるMLD発症を考慮する必要がある。症例13の変異2330TはHasegawaらが最初に報告した変異で、アミノ酸置換だけでなくsplice site selectionをもたらす変異としても知られ、臨床型として軽症型を呈することが本例によって確認された。日本人MLD患者3例の分子生物学的解析を行い、新しい変異366gと1542Cを同定し、日本人で報告のない1788A>G(Asn350>Ser)のpseudodeficiency alleleを検出した。また2330Tが臨床型として軽症型を呈することを確認した。今後さらに解析症例を加え、日本人MLDの変異とその意義を検討して行くことが必要である。(2)Gaucher Disease我々は日本人ゴ-シェ病50例の遺伝子変異解析をPCR及びPCR-SSCP法を用いて検討した結果、L444P以外にはcommon mutationは存在せず、その遺伝子変異分布は極めてheter ogenousであった。このことは、日本人GD遺伝子変異の由来がheterogenousであることを示していると考えられ、ユダヤ人のような変異によるスクローニングが困難であることを示唆する結果であった。今後さらに不明なalleleの同定にはDGGE法などの他の変異同定法が必要と考えられた。

日本人MLD患者3例の分子生物学的解析を行い、新しい変異366gと1542Cを同定し、日本人で報告のない1788A>G(Asn350>Ser)のpseudodeficiency alleleを検出した。また2330Tが臨床型として軽症型を呈することを確認した。今後さらに解析症例を加え、日本人MLDの変異とその意義を検討して行くことが必要である。(2)Gaucher Disease我々は日本人ゴ-シェ病50例の遺伝子変異解析をPCR及びPCR-SSCP法を用いて検討した結果、L444P以外にはcommon mutationは存在せず、その遺伝子変異分布は極めてheter ogenousであった。このことは、日本人GD遺伝子変異の由来がheterogenousであることを示していると考えられ、ユダヤ人のような変異によるスクローニングが困難であることを示唆する結果であった。今後さらに不明なalleleの同定にはDGGE法などの他の変異同定法が必要と考えられた。先天性ミエリン形成異常症の内、本年は日本人異染性脳白質変性症(MLD)10症例の遺伝子解析を行いその遺伝子型の異常を明らかにした。これまでに我々は日本人成人型MLD症例において同定された変異445A(Gly99→Asp)は、日本人症例では多く認められている変異であり、そのホモ結合が幼児型となることを示した。また、一幼児型症例から変異1070A(Gly245→Arg)を同定した。さらに昨年は若年型症例のエクソン8上に変異2330Tを同定し、この変異がスプライスアクセプターサイトの選択に影響を与えることを報告した。しかし、この変異2330Tは発端者である症例以外には認められず、日本人後期後期発生型MLD症例における遺伝子異常は未だ十分に解明されたとは言えない。方法としては、臨床的、酵素学的に,MLDと診断され、これまでの解析の結果、変異1070Aをヘテロ結合で有することが判明している若年型症例の白血球よりゲノムDNAを抽出した。PRC法を用いてこのゲノムDNAよりASA遺伝子を互いに重なり合う3つの領域に分けて増幅し、それぞれサブクローニングした。ダイオキシン法により多クローンにおける全エクソン(ポリアデニレーションシグナルを含む)、エクソン・イントロン境界の塩基配列を検討した。結果並びに考察1)これまでの塩基配列の検討の結果、変異445Aと対立するアリール上にASA遺伝子上のヌクレオチド番号(開始コドンのAを1とする)で897番目のG→Aの変異(897A)をエクソン3上に同定した。この変異の存在によりAla212(GCC)→Thr(ACC)のアミノ酸置換が生ずる。その他には現段階で他のエクソン、エクソンイントロン境界の塩基配列に異常を認めていない。2)また、患児のgenomic DNAにおいて、Exon4にnucleotide number 1026のA→Gの点変異(1026G)が確認され、これによってTyr230→Cysのアミノ酸置換が生じていることを見出した。
生体環境高分子の動的立体構造分析技術の研究

タンパク質3D立体構造にむけた超二次構造コード(SSC)を開発し、7494サブユニットの立体配座コード構造データをもつデータベースを作成した。本コード化解析手法を用いて、自己/非自己の認識にかかわる免疫性因子のもつ特徴的な超二次構造(球状タンパク質に繰り返しみられるフラグメント構造)を見出した。赤外円二色性(VCD)分光解析の成果を活用し、製薬企業に立体配座探索手法を技術移転した。1.PDB構造データを活用した構造相同性データマイニング手法の研究タンパク質のアミノ酸配列において、登録しておいた特徴的な構造パターンと共通するフラグメントを有するPDBファイルを検索するプログラムを作成した。αへリックス型(h: 3β5α4β)、βシート型(s: 6α4β4β)の立体配座コードをテンプレートとして、アミノ酸残基毎の主鎖の立体配座を整理する手法と組み合わせてプリオンタンパク質分子に適用し、二次構造帰属の標準的な手法であるDSSP法との比較を行った。プリオンタンパク質の構造データ2w9eと1i4mについて、グラフィカルインターフェースでは分子全体の構造が大きく異なっており、局所的にしか分子構造の重ね合わせが出来なかった。一方で、本手法による比較では構造の違いは一部のフラグメントのみで確認され、アミノ酸配列ValThrThrThrThrLysGlyGluAsnPheThr Glu(65-76 aa.)のhsssshhhhssh(1i4m)とhhhhhhossssh(2w9e)の構造の違いが分子全体の形を大きく変化させていた。DSSP法では、水素結合も含めた二次構造の帰属が行われるため、αへリックス部位の帰属は本手法と比較的一致していたが、その他のフラグメントの帰属は大きく異なっていた。特に、loopもしくはirregularに対応するアミノ酸残基のブランクがかなりの頻度で存在していた。タンパク質3D情報を1D情報に変換する本DCCP(Dictionary of Conformational Code in Proteins)法は二次構造よりも主鎖の形をより的確に反映しており、多数の構造データの中から複雑な形を持ったloop構造のような超二次構造のデータマイニングに有効な手法と考えられる。1.PDB構造データを活用した構造相同性データマイニング手法の研究目標であった1000個を超える7494サブユニットの立体配座コード構造データのデータベース化を行った。本手法を、βカテニンのアルマジロリピートに適用したところ、hhshshhという非常に特徴的な構造フラグメントをもつことが見いだされ、アルマジロリピート構造を特定する構造因子として利用できることがわかった。また、免疫性因子に共通する超二次構造フラグメント(shhshss)は、肺胞蛋白症GM-CSF自己抗体やバセドウ病TSH受容体抗体にも存在していなかった。2.VCD分光法を用いた生体高分子測定解析手法の研究アミド結合をもつタキソールと骨格部の差スペクトルと、側鎖部にあたるメチルエステルの予測スペクトルとの比較を行い、IRスペクトルにおいてまずまずのスペクトルの一致を示した。これは、水素結合に関与する置換基の減少により、考慮すべき立体配座構造を的確に絞り込めていることを示していた。VCDスペクトルについては、IRバンドの予測波数のずれを考慮すると若干の類似性は認められたが、立体配座構造の帰属をつけることは出来なかった。このことから、フリーの状態で存在する側鎖部の密度汎関数法計算による予測された立体配座構造とは異なり、タキソールtailの立体配座構造はバッカチンIII骨格の存在による立体的制約を受けていることを強く反映していると示唆された。以上のことから、差スペクトルの活用は差分としての有機基の立体配座構造とフリーな状態での立体配座構造がほぼ一致しないとうまく活用できないことが判明した。しかしながら、本研究で活用した立体配座探索技術が、医薬品認可に必要となる絶対配置決定技術に活用できそうなことがわかったため、同時進行で産学官連携を進めた。その結果、知財実施契約に結び付き、その契約に基づき技術移転活動を行った。1.PDB構造データを活用した構造相同性データマイニング手法の研究タンパク質のアミノ酸配列において、中央付近で部分的に構造相同性の高い特徴的な主鎖の構造パターンがデータマイニング可能なプログラム及び20個程度のサブユニットの構造相同性を一度に比較する手法を開発した。その検証のため、αへリックス型(h: 3β5α4β)、βシート型(s: 6α4β4β)の立体配座コードをテンプレートとして、アミノ酸残基毎の主鎖の立体配座を整理する本手法を、主要組織適合遺伝子複合体(MHC)分子に適用した。その結果、非古典的MHCクラスI分子であるFcRn, ZAG, HFEを含む、MHCクラスI,II分子と免疫グロブリン(Ig)軽鎖との構造相同性が抽出された。

一方で、同じIg軽鎖に属するIgMリュウマチ性因子、Ig重鎖、非古典的MHCクラスI分子MIC-A,B、CD1D及びUL-18(サイトメガロウィルス)は、HisとProに挟まれたアミノ酸配列(HisXaaXaaXaaXaaXaaPro)をとる共通する特徴的な主鎖構造フラグメント(shhshss)を持っていなかった。IgMリュウマチ性因子の存在やこのフラグメントを持たない非古典的MHCクラスI分子が制御を主目的としない活性化に深く関与している点もあわせて、自己/非自己の認識がかかわるなんらかの精密な制御系の機能に携わっていることが示唆された。また、比較を行った古典的MHCクラスI分子及び非古典的MHCクラスI分子すべてで保存されている共通する構造パターンや構造変化が起こりやすいフラグメントであることが一因と考えられる多様性がみられる部位も存在していた。このように、本構造パターン解析法は多くのサブユニットのコンフォメーションを一度に比較し機能との相関性を検証することで、機能に関わる未知の構造情報を抽出するための有効な手法と考えられる。1.PDB構造データを活用した構造相同性データマイニング手法の研究については、二次構造帰属の標準的な手法であるDSSP法との比較からタンパク質主鎖の3D情報を巧みに1D情報に変換しているとの評価を受け、COMPUTER SCIENCE, INTERDISCIPLINARY APPLICATIONSのカテゴリーでIF値Rank1の国際誌に受理されており、非常に進展していると判断した。一方で、2.VCD分光法を用いた生体高分子測定解析手法の研究については、アミド結合を持つタキソールのtail部位の解析を行い、実測と予測の比較についてまずまずの再現性を確認したが、分子間相互作用、水素結合の多さなどからVCD強度の弱い不斉炭素部位の絶対配置決定については確証が持てなかった。そのため、差スペクトルの有効性を検証すべく研究を進めている。今年度は1.のテーマの外部からの評価が高かったため、全体の達成度として(1)と判断した。1.PDB構造データを活用した構造相同性データマイニング手法の研究については、アミノ酸配列の異なるタンパク質に共通する、主鎖骨格をもつフラグメントを簡便にデータマイニングする構造パターン解析法を開発し、免疫グロブリン軽鎖や古典的、非古典的MHCクラスI分子等を用いて検証し、自己/非自己の認識がかかわる精密な制御の知見を与えたことから、非常に進展していると判断した。一方で、2.VCD分光法を用いた生体高分子測定解析手法の研究については、震災の影響を受け、測定制御装置の導入が大幅に遅れたためほとんど研究を進めることが出来ず、今年度は1.のテーマを優先して行ったため、全体の達成度として(2)と判断した。1.PDB構造データを活用した構造相同性データマイニング手法の研究の課題について、初年度見出した免疫グロブリンと主要組織適合遺伝子複合体(MHC)分子に共通するフラグメント構造が、同じ免疫グロブリンでありながらその構造を持たない自己抗体の生物学的機能の観点からも非常に関心がもたれている。そこで、そのフラグメント構造の分子動力学的解析を行う。また、DSSP法との比較を優先したため行うことが出来なかった、リガンドとの相互作用、骨格構造の保持などで非常に重要な役割を果たしている側鎖についてのタンパク質X線結晶の構造パターン解析を進める。さらに、本超二次構造データマイニング解析手法がRNAやDNAにも適用可能か検討を行う。
地域社会における産業遺産をめぐる文化社会学的研究――長崎市軍艦島の事例から

本研究の目的は、1974年に閉山した海底炭鉱・長崎市端島(通称:軍艦島)を事例として、文化遺産を地域社会の生活環境を維持するために積極的に活用しつつ、その価値をめぐる開かれた議論の可能性を探求することである。本年度は、1)初年度の成果の発表、2)継続フィールド調査、3)博士論文執筆に向けての理論的な発展を行なった。特に2009年は、1月に軍艦島を構成資産とする「九州・山口の近代化産業遺産群」がユネスコの世界遺産の暫定リストに掲載され、4月には長崎市が上陸観光を解禁するなど、軍艦島を取り巻く大きな状況の変化がみられた。そこで今年度は市役所、および軍艦島観光ガイドを行なうNPOへの聞き取りを重点的に行ない、上陸観光ツアー参加者に関するデータや最新の情報を入手した。また、これと並行して、端島(軍艦島)出身者への聞き取りも行なった。以上の調査研究を通して明らかになったのは、1)近年の産業遺産としての軍艦島の再発見・再評価の気運をうけての長崎市による上陸観光への環境の整備の一方で、2)軍艦島の保存・活用の具体的取り組みについては、主にNPOやツアーを取り扱う民間旅行会社、地元の業者によって担われていること、3)その取り組みは、元住民のなかでも比較的若い世代の人々や周辺地域の住民による活動が中心であり、元住民でも炭鉱で働いた本人などの関わりはイギリスなどの同種の事例と比較すると弱いことがわかった。こうした現状把握は、軍艦島が「観光資源」として活用されていくなかで、それがいかに意味づけられ、その意味が今後どのように展開・変化しうるのかを考える上で非常に重要である。本研究は、その一端を明らかにしたという点で、大きな成果を挙げたと言える。本研究の目的は、長崎市軍艦島の事例研究を中心として、文化遺産を地域社会の生活環境を維持するために積極的に活用していくなかで、その価値をめぐる開かれた議論の可能性を探求することである。軍艦島をめぐっては、世界遺産化や観光利用などに関して、いかなる立場から、いかなる価値づけがなされているのかを、背景にある地域社会の現状や記憶や歴史、地域・団体間の利害関係とともに把握していかなければならない。本年度は、長崎市内を中心としたフィールドワークを行ない、軍艦島の世界遺産登録を目指すNPO団体や、近隣地域の商工会、長崎市役所などへの聞き取りを行なった。また、比較参照軸を明確にするために、福岡県の大牟田や田川、北海道の夕張などの旧産炭地においても、民俗資料館などで資料収集や関係者への聞き取りやシンポジウムへの参加を行ない、産業遺産り保存・活用と意味づけなどについての現状把握を行なった。これらの成果をもとに日本社会学会で報告を行ない、それをきっかけに研究関心の近い研究者との交流ができ、研究会の参加や立ち上げにつながった。また、以上の研究成果は社会学の学術雑誌への投稿論文としてまとめられ、現在査読中(部分的な修正で掲載可)である。さらに本年度は、これらの調査研究と並行して、博士論文の執筆に向けた基礎理論の学習(文献研究)、および炭鉱社会で生きた人々への生活史の聞き取りと収集も開始した。ここで得られた成果は、本研究の意義や成果を補強するものとなるはずである。
個体におけるエーテル型リン脂質プラスマローゲンの生合成制御機構と生理機能の解明

プラスマローゲンの生合成は、ペルオキシソーム局在性C末アンカー蛋白質fatty acyl-CoA reductase 1 (Far1)の細胞内プラスマローゲン量依存的な分解調節により制御されること、すなわちFar1がプラスマローゲン合成の律速酵素であると明らかにしてきた。これまでに、プラスマローゲン合成不全細胞ではFar1の分解が抑制され、Far1のタンパク質レベルが野生型細胞に比して増加することを見出している。加えて、野生型と比較してプラスマローゲン量が約50%程度まで減少するペルオキシソーム形成障害マウスの小脳と腎臓では、FAR1mRNAは野生型と同程度であるもののFar1タンパク質レベルは増加することも見出している。今年度、プラスマローゲン合成初発酵素であるdihydroxyacetonephosphate acyltransferaseのノックアウトマウスの小脳でも、野生型マウスと比較してプラスマローゲン量が著しく減少し、Far1タンパク質レベルが増加することを見出した。次いで、プラスマローゲンの恒常性維持の生理学的意義の解明を試みた。これまでに、プラスマローゲン欠損細胞ではコレステロールの生合成が抑制されることを見出している。加えて、プラスマローゲン欠損細胞では、コレステロール生合成の中間体であるスクアレンのエポキシ化を触媒する酵素であるsqualene monooxygenase (SM)の分解が抑制され、その結果SMのタンパク質レベルが増加するためコレステロールの生合成が抑制されるとの障害機構を明らかにしている。これらの知見に基づき、上述の2種のプラスマローゲン合成障害マウスの小脳においてSMのタンパク質レベルを検証したところ、プラスマローゲン欠損細胞と同様に、野生型に比してSMのタンパク質レベルの増加とともに、コレステロール量の有意な減少を見出した。プラスマローゲンが約50%減少するペルオキシソーム形成障害マウスおよびプラスマローゲン合成不全のマウス小脳において、Far1のタンパク質レベルの増加を見出した。これらの成果は、個体においてもプラスマローゲンの生合成は、プラスマローゲン量依存的なFar1の分解調節により制御されると強く示唆するものである。さらに、上述の2種のマウスの小脳において、SMのタンパク質レベルの増加とコレステロール量の有意な減少を見出した。コレステロールは末梢組織から脳へは供給されないことから、小脳のプラスマローゲン恒常性維持によるコレステロールの生合成調節の発見は、プラスマローゲン恒常性維持の生理的役割の一端を明らかにする新たな知見といえる。これらの新たな成果を得ていることから、ほぼ順調に進展していると判断した。ペルオキシソーム形成障害マウス腎臓においてFar1のタンパク質レベルでの増加を見出している。同様の変化が、腎臓以外の主要な抹消組織においても見られるのか検証する。また、小脳以外の脳の領域でのFar1のタンパク質レベルも明らかにする。加えて、プラスマローゲン合成中間体であるアルキルグリセロールを投与したマウスでのプラスマローゲン量とFar1のタンパク質レベルを検討する。これらの成果から、プラスマローゲン量依存的なFar1の分解調節が個体のプラスマローゲン生合成の主要な制御機構であるのかを明らかにする。次いで、プラスマローゲン合成障害によるコレステロールの生合成抑制に着目し、ペルオキシソーム形成障害マウスおよびプラスマローゲン合成不全マウスに共通な小脳の病態発症機構を明らかにする。また、アルキルグリセロール投与によってプラスマローゲン量が野生型よりも増加すると推察される肝臓に着目し、プラスマローゲンの増加による個体への影響を明らかにする。これらの研究から、個体におけるプラスマローゲンの恒常性維持の生理的意義を解明する。ペルオキシソーム形成障害マウスの小脳および腎臓では、プラスマローゲン生合成の律速酵素であるfatty acyl-CoA reductase 1 (Far1)の発現レベルが野生型マウスに比して増加するとの結果を得た。しかしながら、これらの組織におけるFAR1の転写の亢進は見られなかった。したがって、小脳や腎臓でのプラスマローゲン生合成は、細胞内プラスマローゲン量依存的なFar1の分解を介した発現レベルの調節によって制御されるものと推察される。プラスマローゲン生合成制御に必須なプラスマローゲンの感知は細胞膜内葉でなされ、その障害はFar1の発現レベルを増加させることを明らかにしている。この知見に基づき、細胞膜内葉のプラスマローゲンの局在性の低下が原因と目されるFar1の発現レベルの上昇と細胞膜外葉におけるプラスマローゲンの増加を指標とし、プラスマローゲンの細胞膜内葉への偏在性を担うフリッパーゼの候補を見出した。プラスマローゲン生合成の2番目のステップを触媒する酵素の発現を抑制する2種のプラスマローゲン合成障害性の細胞株をグリア細胞由来培養細胞を用いて樹立した。いずれの細胞でもコレステロール生合成を担うsqualene monooxygenase (SQLE)の発現の増加とコレステロール生合成の抑制が認められた。SQLEの発現増加は、スクアレンからジエポキシスクアレンの合成を促進し、コレステロール生合成に必須なモノエポキシスクアレンの合成を抑制するため、コレステロールの生合成が低下したと推察される。また、ペルオキシソーム形成障害マウスの小脳においてSQLEの発現レベルが野生型マウスに比して増加するとの結果を得た。しかしながら、SQLEのmRNA量の増加は見られなかった。個体におけるプラスマローゲン生合成がプラスマローゲン量依存的なFar1の発現レベルの調節によって制御されるとの結果を得た。また、プラスマローゲン生合成制御に必須な細胞膜内葉へのプラスマローゲンの偏在性を担うフリッパーゼの候補を見出した。

加えて、ペルオキシソーム形成障害マウスの小脳やグリア細胞由来培養細胞のプラスマローゲンの減少によってSQLEの発現が増加することも見出した。これまでに明らかにしてきたプラスマローゲン欠損細胞におけるSQLEの発現増加がコレステロールの生合成を抑制するとの知見から、脳でのプラスマローゲンの減少はコレステロール生合成を障害すると推察される。これらの成果から、ほぼ順調に進展していると判断した。プラスマローゲンの生合成は、ペルオキシソーム局在性C末アンカー蛋白質fatty acyl-CoA reductase 1 (Far1)の細胞内プラスマローゲン量依存的な分解調節により制御されること、すなわちFar1がプラスマローゲン合成の律速酵素であると明らかにしてきた。これまでに、プラスマローゲン合成不全細胞ではFar1の分解が抑制され、Far1のタンパク質レベルが野生型細胞に比して増加することを見出している。加えて、野生型と比較してプラスマローゲン量が約50%程度まで減少するペルオキシソーム形成障害マウスの小脳と腎臓では、FAR1mRNAは野生型と同程度であるもののFar1タンパク質レベルは増加することも見出している。今年度、プラスマローゲン合成初発酵素であるdihydroxyacetonephosphate acyltransferaseのノックアウトマウスの小脳でも、野生型マウスと比較してプラスマローゲン量が著しく減少し、Far1タンパク質レベルが増加することを見出した。次いで、プラスマローゲンの恒常性維持の生理学的意義の解明を試みた。これまでに、プラスマローゲン欠損細胞ではコレステロールの生合成が抑制されることを見出している。加えて、プラスマローゲン欠損細胞では、コレステロール生合成の中間体であるスクアレンのエポキシ化を触媒する酵素であるsqualene monooxygenase (SM)の分解が抑制され、その結果SMのタンパク質レベルが増加するためコレステロールの生合成が抑制されるとの障害機構を明らかにしている。これらの知見に基づき、上述の2種のプラスマローゲン合成障害マウスの小脳においてSMのタンパク質レベルを検証したところ、プラスマローゲン欠損細胞と同様に、野生型に比してSMのタンパク質レベルの増加とともに、コレステロール量の有意な減少を見出した。プラスマローゲンが約50%減少するペルオキシソーム形成障害マウスおよびプラスマローゲン合成不全のマウス小脳において、Far1のタンパク質レベルの増加を見出した。これらの成果は、個体においてもプラスマローゲンの生合成は、プラスマローゲン量依存的なFar1の分解調節により制御されると強く示唆するものである。さらに、上述の2種のマウスの小脳において、SMのタンパク質レベルの増加とコレステロール量の有意な減少を見出した。
マラナオ語イスラーム出版物と口承文学からみるフィリピンのイスラーム思想と運動

第一に、ダンサラン学院ガウィン記念研究センター図書館に未整理で保管されていたマラナオ語アラビア文字表記資料62タイトル、222冊すべての解題付きローマ字表記目録を作成した。このコレクションの中心は、196070年代初めにかけて現地のイスラーム知識人がマレー語やアラビア語から翻訳し、謄写版印刷で刊行したイスラーム物語の冊子である。本研究により、ラナオ地方のイスラーム知識人がムスリム大衆に向け、母語を用いて活発に出版活動を展開していたことが実証できた。第二に、収集したこれらのマラナオ語資料の一部について、その内容やそれらが作成された政治的・社会的状況を分析し、これまでほとんど知られていなかったフィリピンのイスラーム知識人の政治思想や社会変革思想の一側面を明らかにすることができた。第三に、マラナオの民衆歌謡(ダラゲン、バヨク)や祈祷(ディクル)の映像資料を作成し、記録として保存するとともに、研究の資に供することができた。第四に、中東イスラーム研究者の協力を得て、1960年代カイロ留学生の論文17点をアラビア語から日本語に翻訳し、解説を付して刊行した。以上により、これまで等閑視されてきたマラナオ語イスラーム出版物、手書き文書や口承文学を収集し、これらを研究に利用するための基礎を築くとともに、これらの研究に利用し、これまで漠然としか語られていなかったフィリピンのイスラーム知識人の思想と運動を具体的に跡付けることができた。本研究ではマラナオ語イスラーム物語等、数点のマラナオ語資料のローマ字翻字、英訳にも取り組んだが、これらは当初の予想以上に時間がかかったため、現在も継続中である。これらを完成させ、目録とともに刊行することが今後の課題である。本年度は基盤整備と資料収集を中心に調査研究を実施した。海外研究協力者(リワルン氏、サリビオ氏)の協力を得て、9月前半、ミンダナオ島南ラナオ州マラウィ市のダンサラン学院ピーター・ガウィン記念研究所図書室に未整理状態で保管されているマラナオ語アラビア文字資料約200点の調査を開始した。その大半は、196070年代に現地のイスラーム指導者がムスリム大衆向けに謄写版印刷により発行したイスラーム物語やイスラーム入門書であり、当時のイスラーム知識人が民衆に何を伝えようとしていたかを知る手がかりを与えてくれる貴重な資料である。研究代表者帰国後は現地の研究協力者がこの作業を継続し、本年2月、これらの資料の解題付き目録の草稿を完成した。9月後半には、研究代表者とリワルン氏がマニラ首都圏(フィリピン大学、フィリピン国立図書館、フィリピン国立博物館等)で資料調査、文献収集、研究者との意見交換を行なった。さらに、マラナオ語の有名なイスラーム物語である『バラプラガン』(全7巻)の1,2巻について、ローマ字への翻字と英訳を行ない、草稿を完成した。また、アラビア語専門家の協力を得て、1960年代にエジプトに留学していたマラナオの学生が執筆したアラビア語論文集『新しい黎明』の一部を和訳した。これはマラナオ語資料ではないが、マラナオのイスラーム運動やそれを支える思想について当事者が作成した重要資料なので、本研究で扱うことにした。文献目録作成や翻訳作業に予想以上に時間がかかったため、口承文学の収集・調査は十分に行なうことができなかったが、1960-80年代に作成された民衆歌謡のカセットテープとレコード数点をマラウィ市内やフィリピン大学音楽部図書室などで収集することができた。次年度は、資料調査・収集、及び、選択的な翻字・翻訳を継続するとともに、それらの内容や、作成・流通の社会的政治的背景について調査研究を行う予定である。本年度はマラナオ語とアラビア語のイスラーム出版物の収集、目録作成、調査研究を継続するとともに、口承文学の収集にも着手した。

8月10-17日のフィリピン現地調査では、ミンダナオ島南ラナオ州マラウィ市のダンサラン学院ピーターガウィン記念研究センターにおいて、海外研究協力者(リワルン氏、サリビオ氏)、および、アドバイザーのウラマー(イマーム氏)とともに、収集資料の整理、昨年度作成した目録草稿の改訂、解説論文執筆と目録刊行に関する打ち合わせを行なった。また、マラウィ市と近郊において、イスラーム出版物の作成・流通に関与した人々への聞き取り調査を行なった。マニラでは、教育省、フィリピン大学などで資料収集を行なった。11月にはマニラ首都圏マカティ市で開催された国際歴史学者学会(IAHA)第19回大会に出席し、「アジアにおけるイスラーム思想、公式制度、民衆文化」のパネルにおいて、本研究の成果に基づき「Baraperangan, A Popular Islamic Story of Maranaos : An Inquiry into the Grass-root Islamic Thought in Mindanao」と題する報告を行い、司会者のサムエル・タン氏(元フィリピン大学歴史学部教授)をはじめとする参加者と意見交換を行なった。リワルン氏も同大会に参加し、フィリピンや外国の研究者と活発に学術交流を行なった。学会終了後、マニラ首都圏のムスリム・コミュニティにおいてイスラーム学校や書店を訪問し、資料を収集した。3月11-21日のフィリピン現地調査では、マラウィ市において民謡(バヨク、ダラガン)、クルアーンの朗詠(旧式、新式)、ジクル、民話(トトル)を音声と映像で記録し、仮編集の上、DVD1点「Padanadem Ko Mona」を作成した。マラナオのイスラーム口承文学を学術的見地から記録した映像はこれまでにほとんどないので、この映像は貴重な資料である。次年度、本格的に編集し、テキスト転写を行なう予定である。マラウィ市、マニラ首都圏で資料収集、関係者への聞き取り調査を継続した。また、中東イスラーム研究者の堀井聡江氏の協力を得て、1960年代在カイロ・フィリピン・ムスリム留学生の論文集『新しい黎明』のアラビア語から日本語への翻訳作業を継続し、解説を付して雑誌に発表した。資料収集と目録作成には、予想以上の時間がかかるが、少しずつ着実に進展しており、最終年度である次年度には、目録を完成するとともに、一部の資料の翻字・翻訳を行ない、研究論文を執筆する予定である。最終年度にあたる本年は、引き続きマラナオ語資料を収集するとともに、これまでに収集した資料の目録作成を進め、その一部の翻字・翻訳を行なった。1.8月5-17目にフィリピンで現地調査を実施し、新たに約30点の現地語資料を収集するともに、海外研究協力者のラビ・リワルン氏、プリモ・サリビオ氏と研究打ち合わせを行なった。3.マラナオ語イスラーム物語「バラプラガン」1,2章の翻字・英訳草稿を作成した。収集したイスラーム物語や民謡には、英語資料にはほとんど現れない、ムスリム民衆やイスラーム知識人の歴史観が表現されていることが明らかになった。また、アラビア文字マラナオ語資料の研究や目録作成は、これまで先例がなく、フォーマットや表記方法の確定など、様々な問題を克服する必要があった。そのため、当初の予想を超える多くの時間を要したが、草稿をほぼ完成することができた。
FEMオンライン仮想構造物動的破壊実験の基礎研究

61年度の研究は当初の目的をほゞ達成した。研究計画も概ね予定通りに進行した。即ち、パーソナルコンピュータ(PC9801VMO)のシステム一式を購入し、これによる骨組構造物解析用の有限要素法プログラムを開発した。その際、特にハードディスクを活用して、効率の良い有限要素解析が行えるように対称バンド型の剛性マトリックスの入出力ならびに解法に工夫をこらした。しかしながら、動的解析を行うに当って運動方程式の、モーダルアナリシスによらない直接時間積分を今後採用せねばならないことを考慮すると、演算速度はまだ十分とは言えず更に改良の余地があると思われる。つまり次年度に実施予定の試験機と組合せた仮想構造物の破壊実験では、クリープのような時間に依存した破壊モードが混入することを出来る限り排除せねばならず、その為には、一つ前のステップで実験により計測された試験片の接線剛性をもとに全体剛性マトリックスの一部を変更し、それを解いて次のステップの試験片に与える変位を定めようとしている間に試験片の破壊が進行しない程度の演算速度がパーソナルコンピュータに要求される訳である。現在連立1次方程式を解く為のソルバーとしては、対称・バンドマトリックス用のコレスキー法を用いているが、更に高速化を図る為のアルゴリズムの工夫が必要であり、今後の検討課題として残されている。以上の他に、プログラム開発を効率良く行う為の、大型計算機センターとパーソナルコンピュータを結ぶTSSシステム、有限要素解析の入力データのチェックを容易にし解析結果の視覚的理解に役立つXYプロッターによる構造の要素分割図表示システムなども開発した。