hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
複雑心奇形に対するFontan型手術の成績向上に関する研究

複雑心奇形に対するFontan型手術成績を左右する主因子は肺血管抵抗値であり、術前にあらかじめ肺血管抵抗を正確に推定することが手術成績向上に重要である。しかしながらチアノ-ゼを有する心疾患では本来の肺動脈を介する以外の側副血行が多く、Fickの原理から求めた肺血管抵抗値は、これら大量の側副血流を含めた全肺血流量より求めた全肺血管抵抗値であり、術後再建された肺動脈の血管抵抗値と著しく異なることが多い。本研究はFontan手術後に再建される肺動脈の真の肺血管抵抗の正確な測定にある。1.基礎的検討心臓カテ-テル検査中に大腿動脈及び、大腿静脈内にカテ先ドップラ-トランスデュ-サ-を挿入し、カテ先電磁流量計により測定した血流量と比較検討し、本システムによる肺血流量測定の正確度を確認した。2.臨床的検討複雑心奇形に於いて、心臓カテ-テル検査中にドップラ-トランスデュ-サ-を体肺動脈短絡及び肺動脈内に挿入し、手術で用いる肺動脈の血流量を直接測定した。この血流量及び肺動静脈圧から肺血管抵抗を算出した。また従来のFick法にても肺血管抵抗を算出し、この値と比較検討した。後者で測定した肺血管抵抗値は、前者の値よりも有意に高値であった。これら症例の内、Fontan型手術が施行された症例で、術後早期及び遠隔期の肺血流量を測定し、肺血管抵抗を求めた。これらFontan型手術後の肺血管抵抗は、術前ドップラ-法にて求めた肺血管抵抗と良好な相関を認めた。複雑心奇形に対するFontan型手術成績を左右する主因子は肺血管抵抗値であり、術前にあらかじめ肺血管抵抗を正確に推定することが手術適応の決定・成績向上に重要である。しかしながらチアノーゼを有する心疾患では本来の肺動脈を介する以外の側副血行路が多く、従来のFickの原理から求めた肺血管抵抗値は、これら大量の側副血流を含めた全肺血流量より求めた全肺血管抵抗値であり、術後再建された肺動脈の血管抵抗値と著しく異なることが多い。本研究の目的はFontan手術術後に再建される肺動脈の真の肺血管抵抗の正確な測定にある。1.基礎的検討心臓カテーテル検査中に大腿動脈及び、大腿静脈内にカテ先ドップラートランスデューサーを挿入し、カテ先電磁流量計により測定した血流量と比較検討し、本システムの有用性を確認した。2.臨床的検討複雑心奇形の6例に於いて、心臓カテーテル検査中にドップラートランスデューサーを体肺動脈短絡及び肺動脈内に直接挿入し、手術で用いる肺動脈の血流量を直接測定した。しかしながらこれらの症例はいまだFontan型手術が施行されておらず術直後の肺血管抵抗との比較がなされていない。今後症例数を増加させると共に、Fontan型手術直後に肺血流量を術中測定し、肺血管抵抗を算出することにより、術前予測した肺血管抵抗との相関を求める予定である。複雑心奇形に対するFontan型手術成績を左右する主因子は肺血管抵抗値であり、術前に肺血管抵抗を正確に推定することが手術成績向上に重要である。本年度は臨床的検討として、Fontan手術前にカテ先ドップラ-トランスデュ-サ-を用いて測定した肺血管抵抗値と、術前Fickにより求めた肺血管抵抗値及び術後早期・遠隔期に測定した肺血管抵抗値との相関関係を検討した。1.術前の肺血管抵抗値肺血流量減少性の複雑心奇形に於いて、心臓カテ-テル検査中にカテ先ドップラ-トランスデュ-サ-を体肺動脈短絡及び肺動脈内に直接挿入し、手術で用いる肺動脈の血流量を直接測定した。

この方法により測定した肺血管抵抗値は従来のFick法にて求めた肺血管抵抗値に比して有意に高値であり、その差は年齢と共に増加する傾向にあった。2.術後の肺血管抵抗値これらの症例のFontan型手術直後に大動脈・肺動脈に電磁流量計を装着し、肺血流量を測定すると共に、肺動脈圧・左房圧を測定して肺血管抵抗値を求めた。また術後遠隔期に心臓カテ-テル検査を施工し、色素希釈法による肺血流量測定、肺動脈圧・肺動脈楔入圧測定を行い、肺血管抵抗値を算出した。これらFontan型手術後の肺血管抵抗値は、術前ドップラ-法にて求めた肺血管抵抗値と良好な相関を認めた。以上より、術前カテ先ドップラ-トランスデュ-サ-を用いて測定した肺血管抵抗値は、術後再建された肺動脈の血管抵抗値と良好な相関を示し、本方法により術前に有効肺血管抵抗を正確に予測することが可能であると考えられた。
腎糸球体毛細血管をモデルとした微小循環系硬化病変の解析

メサンギウム細胞機能を制御している機序を細胞培養法,動物実験モデルを用いて,in vitro,in vivoで解析してきた。その結果1.培養メサンギウム細胞の3次元培養(1)2次元の培養と異なり,細胞増殖は抑制され,その形態も変化していた。(2)特に基底膜様ゲル内では細胞増殖は著明に抑制されていた。I型コラーゲンは細胞増殖促進,III型コラーゲンは増殖抑制に作用した。(3)ヘパリン,ヘパラン硫酸は抑制的に働いた。2.培養メサンギウム細胞の増殖調節に対するTGF-βの役割(1)外来性TGF-βは細胞増殖を量依存性に抑制していた。(2)同細胞培養上清中にはTGF-βが存在し,抗TGF-β抗体存在下では同細胞の増殖亢進が認められた。(3)結合試験より同細胞のTGF-βレセプターの存在が明らかとなった。(4)高濃度の糖存在下で,同細胞の増殖は抑制されていた。この時の培養上清中のTGF-βは,対照に比して活性型を示す割合が高かった。3.メサンギウム細胞と血管内皮細胞の細胞相互作用.(1)十分量の細胞源としてラット大動脈内皮細胞培養法を確立した。(2)免疫染色をした両細胞(混合培養)の超高圧電子顕微鏡による検索が可能となった。(3)その結果,内皮細胞と接着するメサンギウム細胞表面に特異的に反応する単クローン抗体の存在が明らかとなった。(4)この対応抗原はThy-1抗原上に存在し,western blot法でもox-7抗体と同一の蛋白を認識していた。(5)内皮細胞との接着分子の性状をThy-1遺伝子の発現のレベルから検索する計画は未だ予備的な段階でThy-1のRNAレベルの発現をNorthern法で調べている。4.メサンギウム細胞と反応する単クローン抗体による動物モデル.(1)ラットに3-(3)の単クローン抗体を投与すると,メサンギウム融解,ついで増殖性糸球体腎炎が惹起される、またこの抗体の2回投与により硬化病変の強い慢性モデルが誘導される。現在,3-(2),5について細胞,分子レベルでの解析が進められている。腎糸球体の微小循環系を構成する血管内皮細胞とメサンギウム細胞及びその細胞外基質の相互作用について検索してきた。細胞培養系ではヒト.ラットの腎糸球体より分離したメサンギウム細胞と血管内皮細胞としてはヒト臍帯静脈内皮細胞,ラット大動脈内皮細胞を用いている。ヒト及びラット糸球体由来の内皮細胞の分離,培養には成功していない。細胞外基質ゲル内培養法により(1)血管内皮細胞は血管類似の索状構造,(2)メサンギウム細胞は塊状に集団を形成し,細胞突起を出して連結,(3)両細胞を混合培養すると血管内皮細胞の索状構造物にメサンギウム細胞が突起を出してまとわりつく所見が得られた。いづれもプレート上の2次元の培養とは異なり,より生体内に近い形態をとる。メサンギウム細胞増殖に対する細胞外基質の影響をみてみると(1)基底膜成分を主としたゲルは細胞増殖抑制,(2)間質コラーゲンのうちタイプIは増殖促進,タイプIIIコラーゲンは抑制,(3)ヘパリン,ヘパラン硫酸は抑制的に働くことが判明した。次にメサンギウム細胞の増殖調節(特に抑制)にTGF-βが関与しているかを検討した。(1)メサンギウム細胞培養上清中にTGF-βが存在し,(2)抗TGF-β抗体存在下で細胞増殖促進がみられ,(3)放射性ラベルTGF-βの結合試験よりメサンギウム細胞のTGF-βレセプターの存在が明らかとなった。ラット・メサンギウム細胞に対する単クローン抗体(1-22-3)を用いた対応抗原の検索(western blotting)ではThy-1関連抗原であることが再確認されたが胸腺細胞表面に表出される抗原構造が同一か否かははっきりしない。1-22-3抗体は補体の存在下で培養メサンギウム細胞を障害死させることも明らかとなった。in vivoで投与した際のメサンギウム融解反応をin vitroでも解析しうるモデルである。1-22-3対応抗原発現の遺伝子レベルでの解析は技術的な理由で遅れている。高糖のメサンギウム細胞機能への影響も検討中であるメサンギウム細胞機能を制御している機序を細胞培養法,動物実験モデルを用いて,in vitro,in vivoで解析してきた。

(4)高濃度の糖存在下で,同細胞の増殖は抑制されていた。この時の培養上清中のTGF-βは,対照に比して活性型を示す割合が高かった。3.メサンギウム細胞と血管内皮細胞の細胞相互作用.(1)十分量の細胞源としてラット大動脈内皮細胞培養法を確立した。(2)免疫染色をした両細胞(混合培養)の超高圧電子顕微鏡による検索が可能となった。(3)その結果,内皮細胞と接着するメサンギウム細胞表面に特異的に反応する単クローン抗体の存在が明らかとなった。(4)この対応抗原はThy-1抗原上に存在し,western blot法でもox-7抗体と同一の蛋白を認識していた。(5)内皮細胞との接着分子の性状をThy-1遺伝子の発現のレベルから検索する計画は未だ予備的な段階でThy-1のRNAレベルの発現をNorthern法で調べている。4.メサンギウム細胞と反応する単クローン抗体による動物モデル.(1)ラットに3-(3)の単クローン抗体を投与すると,メサンギウム融解,ついで増殖性糸球体腎炎が惹起される、またこの抗体の2回投与により硬化病変の強い慢性モデルが誘導される。現在,3-(2),5について細胞,分子レベルでの解析が進められている。前年度に引続き、メサンギウム細胞機能を制御している機序を細胞培養法、動物実験モデルを用いて、in vitro、in vivoで解析してきた。その結果1.培養メサンギウム細胞の増殖調節に対するTGF-βの役割(1)高濃度の糖存在下でメサンギウム細胞の増殖は抑制されていた。(2)その状態での同細胞の総TGF-β産生量は低下していたが、活性型のTGF-βの占める割合は対照に比して高かった。(3)高糖下でのメサンギウム細胞の増殖抑制は抗TGF-β抗体添加により一部回復した。2.メサンギウム細胞と血管内皮細胞の相互作用、(1)3次元で両細胞を混合培養すると、内皮細胞は索状(毛細血管様)構造をとり、メサンギウム細胞はそれをとり囲むように配列し、突起を出して内皮細胞と接触していた。(2)メサンギウム細胞(ラット)の細胞表面抗原であるThy-1分子は細胞間同志の接着分子としての役割を持つ可能性がある。特に我々の教室で作製された単クローン抗体(1-22-3)は内皮細胞との接着部位に一致して局在することが判明した。同じThy-1分子を認識するOX-7・単クローン抗体とメサンギウム細胞との反応性を見てみると両単クローン抗体との結合部位が異なっていた。(3)両抗体の対応エピトープの差が考えられるが現在のところ、不明のままである。(4)遺伝子レベルで対応エピトープの差を確するためThy-1のcDNA発現を、メサンギウム細胞で検討しはじめた。(5)メサンギウム細胞のThy-1抗原と胸腺細胞のそれは同一のものか否かは、はっきりしないが現在、検討中である。3.メサンギウム細胞と反応する抗体の腎糸球体障害。(1)ラットに上述の1-22-3・単クローン抗体を投与すると、メサンギウム融解をきっかけとする増殖糸球体腎炎が惹起される。また、この抗体の2回投与により糸球体硬化病変の強い慢性モデルが作製できる。(2)昨年の研究により1-22-3抗体が補体の存在下で培養メサンギウム細胞を障害死させることが、判明した。現在、1-22-3、OX-7単クローン抗体に対する培養メサンギウムの反応の差を培養系(in vitro)、抗体投与による腎障害(in vivo)モデルで検討中である。
炎症を背景とした消化器発癌過程におけるゲノム不安定性の生成機構の解明

多くの癌は炎症を背景に発症する。一方発癌には多数の遺伝子異常の蓄積が必要である。本研究では、通常B細胞のみに発現し、免疫グロブリンのクラススイッチや遺伝子変異を誘導して、その多様性獲得に必須の分子AID (activation-induced cytidinedeaminase)が、炎症によって組織に誘導され、その結果遺伝子変異を誘発することによって、炎症発癌に深く関与することを明らかとした多くの癌は炎症を背景に発症する。本研究では、通常B細胞のみに発現し、免疫グロブリンのクラススイッチや遺伝子変異を誘導して、その多様性獲得に必須の分子AID (activation-induced cytidinedeaminase)が、炎症によって組織に誘導され、その結果遺伝子変異を誘発することによって、炎症発癌に深く関与することを明らかとした炎症による消化器発癌におけるAIDの役割を解明する目的で検討をおこない下記の成果を得た。1.ヒト食道上皮細胞を用いたin vitro実験において、GERDの病態に重要であるデオキシコール酸によってNFκBが活性化され、その結果AIDが発現誘導されること、さらにAID発現によって種々の遺伝子変異が蓄積されることが判明した。2.IL10-KOマウスにAID-KOマウスを交配して、IL10-KO+AID-KOマウスを作成したところ、IL10-KOマウスのcolitic cancer発症はほぼ完全に抑制された。また同時に炎症粘膜における遺伝子変異の頻度も著明に減少した。3.AIDが誘発する遺伝子変異の各臓器におけるパターンを次世代シーケンサーを用いて解析を開始したが、すでに各臓器においてターゲット遺伝子が大きくことなる事実が明らかとなってきた。4.シトシンのメチル化とAIDによる遺伝子変異の関係を明らかにするために、次世代シーケンサーを用いて、メチル化領域とAIDによる変異導入領域の包括的な解析を開始した。5.AIDと同じ遺伝子編集酵素、APOBEC2のTGマウスを作成したところ、NAT1,PTENなどの癌関連遺伝子のmRNAに変異が導入され、肝癌が高率に発症することを認めた。またin vitro実験で、APOBEC2の発現は、AID同様、TNFα刺激などによりNFκB特異的に生じることが判明した。炎症による消化器発癌におけるAIDの役割を解明する目的で検討をおこない下記の成果を得た。1)AIDをLgr5,villin,EpiCAM遺伝子に挿入した幹細胞特異的AID発現マウスを作成し、それぞれの発癌状況を検討した。その結果、これらのマウスでは、AID-TGマウスに比較して、消化管、肝臓特異的に発癌頻度が明らかに増加した。2)H.pylori胃炎粘膜、HCV肝炎組織、潰瘍性大腸炎腸粘膜の組織からDNAを抽出して、次世代シーケンサーにて、全exome解析、あるいは重要な癌関連遺伝子をピックアップしたシーケンシング、さらにCGH解析をおこなった。その結果、これらの炎症組織においては、正常組織に比較して高頻度に遺伝子変異、欠失などが蓄積していた。またその程度は、炎症の程度と良く相関していた。また癌患者と非癌患者の組織を比較したところ、癌患者の非癌組織で、より顕著に遺伝子変異、欠失が認められた。3)上記検討において、各臓器での遺伝子変異の集積パターンを見たところ、p53,CDKN2a-2b領域については、いずれの組織においても共通して、高頻度に遺伝子変異、あるいは遺伝子欠失が認められた。一方、胃粘膜においてはk-RASが、肝組織においてはc-MYCが、さらに腸粘膜においてはAPC変異の蓄積が特徴的であった。このことは、これらの変異が生じることが各臓器の癌の進展に関与することを示すとと同時に、遺伝子変異の入りやすさに各臓器で特異性があること、が各臓器の癌の遺伝子変異パターンを規定している可能性が示唆された。4)In vitro実験で、ヒトの胃癌、肝癌細胞へのAIDの導入によって、遺伝子変異の導入と、脱メチル化が同時に生じていることが予備実験で判明した。
PCD法による配位高分子への酸性基の導入と、新規プロトン伝導体の開発

配位高分子の新たな合成プロシージャであるPCD法を発展させ、種々の官能基を有する配位高分子内空間の構築を行い、得られた官能基導入内空間を用いた新規プロトン伝導体の構築を目指した。1、PCD法により得た官能基を基にした新たな官能基変換・ゲスト導入これまで配位高分子内部の酸点として、水酸基やカルボン酸基の導入は行われてきたが、これらは弱酸であり、応用範囲が限られていた。本年度はボスホン酸基を導入した配位高分子の合成を検討した。2-プロモパラキシレンから2ステップの反応により2-ボスホテレフタル酸を合成し、水熱合成法によりMIL-53型配位高分子にホスホン酸基を導入することに成功した。これは、これまで得られた配位高分子の中で最も強い酸点である。また熱重量分析などにより、得られたボスホン酸配位高分子が400°C以上まで安定であること、水、アンモニアもしくは濃塩酸に対しても安定であることなどを見出した。2、酸性基を導入した配位高分子のプロトン伝導度および酸点のpKa評価と、伝導機構の解明得られた配位高分子のプロトン伝導性は、これまでのカルボン酸基を有する配位高分子に比べて低かった。これまでのカルボン酸基を有する配位高分子などが、通常よりも高いプロトン伝導性を示しており、ホスホン酸基を有する配位高分子が通常の値であるともいえる。そこで、固体中の酸点の強度を評価した。具体的にはアンモニアを配位高分子の酸点に吸着し、昇温脱離させることで酸強度を測定する、アンモニアTPD法により、酸性度を見積もった。すると、細孔内のカルボン酸基や水酸基はpKaが12程度の値を示し、通常のカルボン酸基や水酸基に比べて極めて強い酸性度を示した。これは、脱プロトン化された配位子が細孔内で水素結合ネットワークを構築することで安定化したためと考えられる。そしてこの強い酸性度が高プロトン伝導性を引き起こしたものと予想される。新たな官能基として強酸基を導入することに世界で初めて成功した。それを用いてプロトン伝導性などを見出した。さらに酸強度の測定方法を開発し、細孔中の酸点が通常に比べて高くなるという重要な知見を得た。これまでで最も強い酸点としてホスホン酸基を導入することに成功したが、プロトン伝導性は高くなかった。ホスホン酸は強い酸とはいえ、pKaが1程度であり、オキソニウムを定量的に発生させるまでには至らない。今後はスルホン酸基を導入し、オキソニウムイオンを定量的に発生させて高プロトン伝導性め発現を目指す。PCD法という新しい配位高分子の合成法を開拓し、それによりスルホン酸基やホスホン酸基といった強酸性残基を導入することを目指した。PCD法においては、官能基を一度保護(Protect)し、錯形成(Complexate)した後、脱保護(Deprotect)するという、一連の手順を用いて、配位高分子内部に望みの官能基を導入する手法である。本年はこの手法により、ホスホン酸基の導入を目指した。保護されたホスホン酸基を有する3,5-ジカルボキシホスホン酸ジアルキルを2ステップで合成し、得られた配位子と硝酸亜鉛6水和物とを種々の条件で反応させた。得られた配位高分子の構造はX線構造解析により決定し、目的とする保護されたホスホン酸基を有する配位高分子の構造を得た。さらに苛烈な条件で反応させることで、カルボン酸基を配位高分子の細孔内に配列させたものや、プロトンドナー性を有するジメチルアンモニウムをカウンターカチオンとして有するものが得られたことがわかった。これら酸点を有する配位高分子のプロトン伝導度を測定したところ、それぞれ室温で5.8×10^<-6>および1.1×10^<-6>Scm^<-1>程度の伝導性を示すことがわかった。さらに、MIL-53型の配位高分子の合成を検討した。ホスホン酸基を脱保護した2,5-ジカルボキシホスホン酸と硝酸アルミニウム9水和物とを反応させ、MIL-53型配位高分子を得た。この配位高分子はホスホン酸という強酸を細孔内に有しており、高いプロトン伝導性が期待できる。特に、配位高分子の細孔にホスホン酸基を導入した例はこれまでになく、均一なナノ細孔を有する固体酸材料が、世界ではじめて得られたと考えている。

2、酸性基を導入した配位高分子のプロトン伝導度および酸点のpKa評価と、伝導機構の解明得られた配位高分子のプロトン伝導性は、これまでのカルボン酸基を有する配位高分子に比べて低かった。これまでのカルボン酸基を有する配位高分子などが、通常よりも高いプロトン伝導性を示しており、ホスホン酸基を有する配位高分子が通常の値であるともいえる。そこで、固体中の酸点の強度を評価した。具体的にはアンモニアを配位高分子の酸点に吸着し、昇温脱離させることで酸強度を測定する、アンモニアTPD法により、酸性度を見積もった。すると、細孔内のカルボン酸基や水酸基はpKaが12程度の値を示し、通常のカルボン酸基や水酸基に比べて極めて強い酸性度を示した。これは、脱プロトン化された配位子が細孔内で水素結合ネットワークを構築することで安定化したためと考えられる。そしてこの強い酸性度が高プロトン伝導性を引き起こしたものと予想される。新たな官能基として強酸基を導入することに世界で初めて成功した。それを用いてプロトン伝導性などを見出した。さらに酸強度の測定方法を開発し、細孔中の酸点が通常に比べて高くなるという重要な知見を得た。これまでで最も強い酸点としてホスホン酸基を導入することに成功したが、プロトン伝導性は高くなかった。ホスホン酸は強い酸とはいえ、pKaが1程度であり、オキソニウムを定量的に発生させるまでには至らない。今後はスルホン酸基を導入し、オキソニウムイオンを定量的に発生させて高プロトン伝導性め発現を目指す。
ホメオボックス遺伝子Lbx1のマウス筋組織における機能解明

本研究では遊走性の筋芽細胞で特異的的に発現しているLbx1ホメオボックス遺伝子を筋組織原基内の本来本遺伝子が発現しない領域でLbx1遺伝子を発現させるため,Lbx1遺伝子にマイオジェニンプロモーターを連結したベクターをES細胞に導入しキメラマウスを作成した。これらのキメラマウスを解析し,以下の知見が得られた。1)Lbx1遺伝子を異所的に発現させても、初期胚における筋形成は正常であることが判明した。この結果から,本遺伝子は、筋芽細胞に四肢への遊走性を付与するようなメカニズムで四肢骨格筋の形成を制御しているのではないと推定される。2)産仔後のキメラマウスにおける四肢骨格筋の組織学的解析を行ったところ、四肢骨格筋組織で,ヒト筋ジストロフィーに見られる症状と酷似した組織崩壊が生じていることが判明した.さらに,このキメラマウスの筋組織では,アポトーシスが高い頻度で生じていることを確認した(ジストロフィンを欠損したミュータントであるmdxマウスの筋組織と同じ程度).これらの特徴的な所見から、このキメラにおいては、筋組織が変性と再生をくりかえしていることが推測された。Lbx1遺伝子は,骨格筋において基底膜とαアクチンをつなぐ細胞骨格関連タンパク質群の発現調節に関与していることがを強く示唆された。本研究は,遊走性の筋芽細胞で特異的に発現しているLbx1ホメオボックス遺伝子を,筋組織原基内の本来本遺伝子が発現しない領域でLbx1遺伝子を発現させるため,Lbx1遺伝子にマイオジェニンプロモーターを連結したベクターをES細胞に導入しキメラマウスを作成した。1)Lbx1遺伝子を異所的に発現させても、初期筋形成は正常であることが判明した。この結果から、本遺伝子は、筋芽細胞に四肢への遊走性を付与するようなメカニズムで四肢骨格筋の形成を制御しているのではないと推定される。2)産仔後のキメラマウスにおける四肢骨格筋の組織学的解析を行ったところ、四肢骨格筋組織での顕著な異常が見られた。この異常はヒト筋ジストロフィーに見られる症状と酷似しており、その特徴的な所見から、このキメラにおいては、筋組織が変性と再生をくりかえしていることが推測された。Lbx1遺伝子は,骨格筋において基底膜とαアクチンをつなぐ細胞骨格関連タンパク質群の発現調節に関与していることがを強く示唆された(Develop.BIol投稿中)。本研究は,遊走性の筋芽細胞で特異的に発現しているLbx1ホメオボックス遺伝子を,筋組織原基内の本来本遺伝子が発現しない領域でLbx1遺伝子を発現させるたLbx1遺伝子にマイオジェニンプロモーターを連結したベクターをES細胞に導入しキメラマウスを作成した。2)産仔後のキメラマウスにおける四肢骨格筋の組織学的解析を行ったところ、四肢骨格筋組織で,ヒト筋ジストロフィーに見られる症状と酷似した組織崩壊が生じていることが判明した.さらに,このキメラマウスの筋組織では,アポトーシスが高い頻度で生じていることを確認した(ジストロフィンを欠損したミュータントであるLbxマウスの筋組織と同じ程度),これらの特徴的な所見から、このキメラにおいては、筋組織が変性と再生をくりかえしていることが推測された。
気質の初期発達に関する基礎的研究：“見る”を理解し適切な関わりを探る

よく泣く/泣かない、よく動く/動かないなどの出生直後からみられる行動の個人差は,気質と呼ばれ,近年の神経科学的な研究ではそれを,不変で永続的なものではなく、環境からの働きかけによってある程度変化するものと考える。本研究では乳幼児を対象に,眼球運動計測によって注意機能を計測し気質質問紙を併用しながら、定位注意の初期発達が気質の自己制御機能にいかに関わるかを検討した。さらに、大規模縦断研究(環境省エコチル)に加わり月齢6か月齢と24か月を対象に追加調査を行った。これらの研究において,気質の発達と,あやし方や遊び,感覚運動機能との関連を検討した。発達初期から見られる、よく笑う/笑わない、寝つきがいい/悪いなどの行動の個人差は気質(temperament)と呼ばれ、生得的、生物学的背景を持つものとして研究が発展してきた。近年の神経科学の枠組みでは気質を不変で永続的なものとみるのではなく、環境からの働きかけによってある程度変化するものと考える。申請者らは保護者回答形式の質問紙を用い、月齢4ヶ月から同じサンプル(189名:男児96名、女児93名)を追跡調査してきた。調査では、Rothbart & Posnerの気質モデルに拠って、日常生活場面での乳児の具体的な行動を示し、それが自分の子どもにどのくらいの頻度みられたかを尋ねることで気質を調べた。さらに、ぐずった時どのようなあやし方をするかと、Rough-and-Tumble Play(RTP:追いかけっこや、くすぐりあいのような笑い声やスキンシップを伴う活動性の高い身体遊び)をする頻度を調べ、これらと乳幼児の気質発達の関連を検討した。ぐずっている時に目新しいものを呈示する方略は、乳児が不快な刺激から注意を逸らすことを学ぶことにつながり、ひいては自分を制御する能力の発達を促すと考えられている(Rothbart et al., 2012)。また、RTPは、自分を制御する能力を司る、前頭葉の発達に影響を及ぼす情動活動である(Panksepp, 1998)。分析の結果、RTPは、乳児期に外向性・高潮性(Surgency)が高いほど多く行われ、その頻度が高いほど月齢24ヶ月の外向性・高潮性が高かった。一方、乳児期に新しいものを視覚呈示するあやし方をしているほど、月齢24ヶ月の負の情動が高く、仮説は支持されなかった。「子どもの健康と環境に関する全国調査(エコチル調査)」(環境省)において、追加調査を実施し,生得的な哺乳能力が脳の発達の問題を早期に予見することになるか否かを検討した。研究協力者は1892名の乳児(女914,男955,不明23)であり,月齢1か月に「哺乳障害」に関する調査,月齢6か月に協調運動(Coordinated movement)ならびに気質(Temperament)に関する調査を行った。運動に関する項目について主成分分析(バリマックス回転)を行った結果,“姿勢保持のための反射",“社会的相互作用に関わる運動",“探索に関わる自発的な運動"の3つの成分が抽出された。これらと気質の関係を調べた結果,発達初期には高潮性(Surgemcy)が運動を促すことが示唆された。今回,月齢1か月に哺乳行動が良好でないことが,必ずしも月齢6か月での協調運動の稚拙さに繋がらなかった。生後6か月の時点では一般の児であってもできることに限りがあるため、不器用さの個人差が明確にならなかった。今後も本研究を継続していくことで、年齢とともに差が明確になる協調運動の問題と哺乳行動や気質との関連性を明らかにしてくことが必要だと思われた。また,月齢36ヶ月の児193名を対象に,Little Developmental Coordination Disorder質問紙,感覚プロフィール,小児用気質質問紙(CBQ)の日本版を施行し,不器用さや感覚の問題と気質の関係を検討した。パス解析の結果,Rothbartらの気質理論に一致して,エフォートフル・コントロール(effortful control)という気質の次元が,情動の制御だけでなく,運動や知覚の制御に関わることが示唆された。エコチル24か月齢追加調査に関して,途中経過として514名の回答をまとめた。ハイハイをしなかった児は全体の2.3%に認められ、そのうちの50%がShuffling baby(いざりっ子)であった。また、2歳時点で未歩行児はいなかったが、歩行開始が18か月以降の児が4.1%に認められた。なお、ハイハイの非定型的様式や稚拙さを認めた児は全体の41.7%、歩行の非定型的様式や稚拙さを認めた児は全体の33.8%であった。その他の様々なハイハイや歩行の非定型的様式についてもそれぞれの頻度が明らかとなった。本研究によって、これまで不明であった一般小児における非定型的運動発達様式の頻度が明らかとなった。このことは乳幼児健診や療育現場における幼児の運動発達診察における基礎知識として活用できる。一方,本研究では眼球運動計測によって,発達初期の注意機能の発達を調べてきた。注意覚醒の効果をみるために,視覚課題においてビープ音を導入したが,月齢6か月,月齢12か月ともにその効果を認めることができなかった。その原因のひとつとして,ビープ音からターゲット呈示までの時間間隔の問題が考えられた。なお。注意解放において傾向が認められた右視野優位は中川(2012)に一致した。

負の情動表情からの注意の解放(disengagement)については,本研究では乳幼児を対象に先行手がかり法を用いて調べてきた。しかしながら,これまでのところ示唆されたのは,恐怖表情が視空間手掛かりとして提示された場合,その位置への反応が促進されるという結果である。これに関しては月齢による変化は認められなかった。よく泣く/泣かない、よく動く/動かないなどの出生直後からみられる行動の個人差は,気質と呼ばれ,近年の神経科学的な研究ではそれを,不変で永続的なものではなく、環境からの働きかけによってある程度変化するものと考える。本研究では乳幼児を対象に,眼球運動計測によって注意機能を計測し気質質問紙を併用しながら、定位注意の初期発達が気質の自己制御機能にいかに関わるかを検討した。さらに、大規模縦断研究(環境省エコチル)に加わり月齢6か月齢と24か月を対象に追加調査を行った。これらの研究において,気質の発達と,あやし方や遊び,感覚運動機能との関連を検討した。・研究の一部である眼球運動計測に関しては,新たな装置を現有システムに組み込むのに手間取り,26年度の初めから注意課題を用いて,乳児を対象にデータ取得できる状態になった。そのため,眼球運動に関しては,解析プログラムができあがったのち,分析の最中である。・エコチル追加調査に関しては,環境省の全体調査に合わせた形で進める必要があり,計画の2ヶ月遅れで24M追加調査にはいったところである。27年度が最終年度であるため、記入しない。認知神経心理学眼球運動計測を継続していき,縦断的にデータを取得する。エコチル24M追加調査は,エコチル全体調査に影響を与えないよう配慮しながら続けていく新たな眼球運動装置を現有のシステムに組みこみ、データ取得を可能にするまで予想以上に時間がかかった。さらに軌道に乗り始めたら、現有のアナログの画像合成機(MF-310)が不具合をおこし、12年前に購入のために修理不可能で、代替機を検討中である。エコチル追加調査については、保護者に与える負担感の少ない質問紙の再検討などから、配布開始が予定よりも4ヶ月ほど遅れた。エコチル追加調査を,当初の月齢18ヶ月での計画から月齢24ヶ月での実施に計画変更したこと,全体調査の実施状況に合わせる必要があったことから,必要な経費が次年度にずれた。・エコチル追加調査に関しては、これまで同様、全体調査に支障がでないよう配慮しながら、月齢6ヶ月対象の調査紙の配布・回収を続けていく。また、当初の月齢18ヶ月での計画を変更して、月齢24ヶ月で2回目の追加調査を行うことにしたので、そのための準備に入る。・眼球運動計測に関しては、代替機を購入後、作成中のHPも活用して実験協力者を募り、データ取得に努めていく。当初の目的どおり,エコチル追加調査のための研究費として用いる27年度が最終年度であるため、記入しない。25年度のエコチル追加調査の実施が半年ほど遅れる形になったので、その配布・回収郵送費、謝金とその郵送費、これらの処理にかかる人件費、さらにデータ入力費など未使用となった。また眼球運動計測の協力者募集のためのHPの立ち上げも作業中であるが、その費用は25年度に計上した。大学のHPとの関連で手こずっている。
数学学習を対象とした創造性育成のための産出課題の学習支援手法の構築と実践的評価

本研究では,数学を対象とした創造性教育への貢献を最終目標として,産出課題の知的学習支援手法を設計し,その評価を行った.創造性の育成のためには,与えられた問題の解に収束する活動のみではなく,学習者が自分自身でアイデアを産出する活動を与える必要がある.しかし,問題を解く活動においては例題学習の手法が確立しているものの,産出課題における例の学習活動は必ずしも確立されてはいない.本研究ではまず,学習者自身が問題を作りだす「作問」を対象として,産出課題における例の学習活動とその支援手法を考案した.この学習のフレームワークは次の通りである.学習者には,作問の例とともに,例を作成するための規範的プロセスを自動生成して提示する.学習者は,このプロセスに倣って例と同じ問題を再産出し,例が作られた背景にあるアイデアを学ぶ.そして,この学習活動を提供する知的学習支援システムを実装し,システムを用いた学習によって学習者の作問が改善されるかを実験的に検証した.我々は先行研究において,初学者は問題の数学的構造を変更する作問をあまり行わないこと,そのような作問を行った場合,その構造は単純であったり不適切である傾向にあることを確認している.本システムを用いて例を再産出する学習を与えると,例のアイデアを用いて問題構造を変更する作問が適切に促進されることが確認された.さらなる実験調査により,例を再産出する活動を通じて,例とは異なる新しいアイデアを用いた作問も促進されることが明らかになった.その一方で,例を再産出する学習に失敗する学習者が一部観察され,そのような学習者の作問は促進されないことも判明した.したがって,創造性育成のための学習支援の基盤手法を確立することはできたが,本手法の適用にあたっては学習に失敗する学習者の支援が新たな課題となることが明らかになった.本研究では,数学を対象とした創造性教育への貢献を最終目標として,産出課題の知的学習支援手法を設計し,その評価を行った.創造性の育成のためには,与えられた問題の解に収束する活動のみではなく,学習者が自分自身でアイデアを産出する活動を与える必要がある.しかし,問題を解く活動においては例題学習の手法が確立しているものの,産出課題における例の学習活動は必ずしも確立されてはいない.本研究ではまず,学習者自身が問題を作りだす「作問」を対象として,産出課題における例の学習活動とその支援手法を考案した.この学習のフレームワークは次の通りである.学習者には,作問の例とともに,例を作成するための規範的プロセスを自動生成して提示する.学習者は,このプロセスに倣って例と同じ問題を再産出し,例が作られた背景にあるアイデアを学ぶ.そして,この学習活動を提供する知的学習支援システムを実装し,システムを用いた学習によって学習者の作問が改善されるかを実験的に検証した.我々は先行研究において,初学者は問題の数学的構造を変更する作問をあまり行わないこと,そのような作問を行った場合,その構造は単純であったり不適切である傾向にあることを確認している.本システムを用いて例を再産出する学習を与えると,例のアイデアを用いて問題構造を変更する作問が適切に促進されることが確認された.さらなる実験調査により,例を模倣する活動を通じて,例とは異なる新しいアイデアを用いた作問も促進されることが明らかになった.その一方で,例を模倣する学習に失敗する学習者が一部観察され,そのような学習者の作問は促進されないことも判明した.したがって,創造性育成のための学習支援の基盤手法を確立することはできたが,本手法の適用にあたっては学習に失敗する学習者の支援が新たな課題となることが明らかになった.本研究では,数学を対象とした創造性教育への貢献を最終目標として,産出課題の知的学習支援手法を設計し,その評価を行った.創造性の育成のためには,与えられた問題の解に収束する活動のみではなく,学習者が自分自身でアイデアを産出する活動を与える必要がある.しかし,問題を解く活動においては例題学習の手法が確立しているものの,産出課題における例の学習活動は必ずしも確立されてはいない.本研究ではまず,学習者自身が問題を作りだす「作問」を対象として,産出課題における例の学習活動とその支援手法を考案した.この学習のフレームワークは次の通りである.学習者には,作問の例とともに,例を作成するための規範的プロセスを自動生成して提示する.学習者は,このプロセスに倣って例と同じ問題を再産出し,例が作られた背景にあるアイデアを学ぶ.そして,この学習活動を提供する知的学習支援システムを実装し,システムを用いた学習によって学習者の作問が改善されるかを実験的に検証した.我々は先行研究において,初学者は問題の数学的構造を変更する作問をあまり行わないこと,そのような作問を行った場合,その構造は単純であったり不適切である傾向にあることを確認している.本システムを用いて例を再産出する学習を与えると,例のアイデアを用いて問題構造を変更する作問が適切に促進されることが確認された.さらなる実験調査により,例を再産出する活動を通じて,例とは異なる新しいアイデアを用いた作問も促進されることが明らかになった.その一方で,例を再産出する学習に失敗する学習者が一部観察され,そのような学習者の作問は促進されないことも判明した.したがって,創造性育成のための学習支援の基盤手法を確立することはできたが,本手法の適用にあたっては学習に失敗する学習者の支援が新たな課題となることが明らかになった.

本研究の目標は,学習者自身のアイデア生成をともなう「産出課題」を通じて,多様なアイデア・プロダクトを適切に生み出す創造的なスキルを育成することである.そこで,数学の作問課題を対象として知的学習支援手法を設計・実現し,その効果を認知心理学的なアプローチによって実験的に評価した.本研究で提案する手法では,学習者に作問課題のプロダクトの例となり得る具体的な問題を提示して学習させる.例を学習する方法には,例と同じ問題を学習者に再産出させる「模倣」を採用した.例を見せて模倣を指示するだけでは,単に例を写し取るだけに留まって学習が起こらない可能性があるため,例の問題を作るプロセスを提示し,学習者にはこのプロセスに倣って例を再産出させる方法を考案した.そして,作問の例を検索し,この例を作るプロセスを自動的に生成して提示する自動化システムを実現した.例の模倣を通じた学習によって学習者の作問が実際に促進されるかを,実験的に評価した.本実験では,解法構造を複雑化して新たな問題を作成した作問の例を提示し,学習者にこの例と同じものを再産出させる学習課題を与えた後,自身の新たな問題を作成する作問課題に従事させた.我々は予備調査において,学習者は単純な問題を作成する傾向にあること,例を解く学習を行ってもその傾向は抑制されないことを確認している.そして,本実験により,例を再産出した学習者は,自身の作問において複雑な問題をより多く作ることが確認された.すなわち,例の模倣学習には産出課題における学習者のアイデア生成を促進する効果があることが検証された,ということである.その一方,本実験では例を正しく再産出できない学習者,すなわち,学習に失敗する学習者が存在することが観察された.このことは,産出課題の困難さと,さらなる支援の必要性を示唆したといえる.本研究の本年度における目的は,産出課題の知的学習支援手法を実現してその効果を検証すること,ならびに,その問題点の洗い出しをすることにあった.そして,本年度の取り組みにより,本研究の提案手法である例の模倣は実際に学習者の産出課題のパフォーマンスを促進し得ること,ならびに,学習において例の模倣を正しくできないという失敗が発生し得ることが確認された.すなわち,双方の目的が達成されたということであり,この意味においては当初の計画通りに研究を進めることができたといえる.ただし,本研究の計画当初に想定されていた問題点は,負荷が高く難しい産出課題を対象とすることから,数学における基礎を学ぶ途上にある中学生・高校生を対象とした場合,学習に失敗する可能性があるのではないかということであった.しかし,実際の研究においては,事前段階として大学生を対象とした実験調査を実施した結果,この段階において大学生が学習に失敗するケースが観察された.このため,進捗に遅延が発生してはいないものの,今後については若干の計画の変更を考慮することが必要になったといえる.今後の研究では,大枠としては当初の計画通り,本研究で設計・実現した知的学習支援手法をより実践的な場面に適用し,創造的なスキル育成に貢献する方法を模索することを目的とする.これにあたっては,今年度の研究において,本手法における学習に失敗する学習者が観察されたことから,学習活動における負荷を軽減するための,さらなる追加的な支援手法の導入を行う.この追加的な支援においては,学習課題に従事している間,学習者の回答入力を学習者自身に診断させる過程を設け,失敗への気付きを促すことを検討している.
戦国期龍造寺氏の領国経営と流通ネットワークの研究-龍造寺関係文書の編年化による-

戦国期龍造寺氏の領国経営と流通ネットワークの研究ー龍造寺関係文書の編年化によるー1)研究の基本となる資料収集については、刊本である『佐賀県史料集成』全30巻から、龍造寺氏関係文書を抜き出し、編年化する作業を行った。また、それと同時に文書原本との照合作業を実施し、さらに、写真撮影(デジタルカメラ)を行うことを目指した。この龍造寺氏関係文書の編年化の過程で多久家文書の重要性がわかり、16世紀の龍造寺領国における組織的な物資調達の仕組み(龍造寺領国の物資調達は龍造寺長信によって統括されており、その元で御用商人平吉氏が具体的な調達を行った)を解明するをことが出来た。(報告書参照。)2)肥前国の東部にあって、龍造寺氏と長く対立関係にあった筑紫氏(豊後大友氏・大宰府長官の系譜をもつ少弐氏と連係し龍造寺氏と対立)の動向を追う作業が不可欠であることから、『大宰府・太宰府天満宮史料』(全一七巻)から龍造寺関係・筑紫氏関係・少弐氏関係の文書を抽出する作業を行い、筑紫氏関係文書の編年化を行った。この成果は、『鳥栖市史(中世編)』(H19年度中出版予定)としてまとめることが出来た。3)16世紀龍造寺領国では伊勢信仰が急速に広がりをみせた。その実態を考察するために、伊勢神宮への参宮人名簿である、天理大学所蔵の橋村家文書(写真)を購入した。鳥栖地域については、解読作業が終了し、この地域では16世紀に街道沿いに成立した「町」、さらに周辺の「村」へ伊勢神宮の御師(おし)が布教活動を行っている事がわかった。今後、流通網の形成と伊勢信仰の拡大化を重ねあわせることで、龍造寺領国の流通ネットワークの特徴をさらに検討出来ると考えている。(報告書参照。16年度は『佐賀県史料集成』所収文書の中から、久保田町・東与賀町・佐賀市・鳥栖市・伊万里市・小城町における龍造寺氏関係文書の蒐集を行った。また鳥栖市の国人領主筑紫氏の関係文書については、東京国立文書館・明治大学・福岡市立博物館に分散して保管されていたので、文書調査を県外でも実施した。それらの文書の整理・分類を現在も継続中である。また、竜造寺家文書の写真撮影が完了したので、その整理・分類解読については、来年度に継続作業としたい。とくに龍造寺氏関係の文書は、年欠文書が全体の67割を占めており、年次確定作業に時間がとられることから、整理・分類に時間がかかっている。どの程度まで江戸期の編纂物(北肥戦史・歴代鎮西志・諸家家譜等)を活用することとするかも課題である。伊万里市では、国人領主鶴田家の所持した鶴田家文書に新出の文書が発見された。写真撮影を行い、その解読作業も継続中である。新出の鶴田家文書については、来年度も引き続き作業を行うこととなる。今年度は文書整理・分類作業を中心に行っているが、その中で伊万里市域の国人領主鶴田氏と龍造寺氏・波多氏・その他の松浦地域の国人領主との具体的な動向については、把握することができた。さらに、小城町関連の文書調査の過程で、佐賀大学と小城町立歴史資料館との共同研究に参加し、その成果として、『元茂公譜』の島原の乱関係部分の翻刻をおこなった。ここには戦国期に活躍した国人領主らが多く活躍しており、かれらの江戸期における、存在形態を考察することができた。

1.本年度は、後藤家文書・武雄鍋島家文書・多久家文書から戦国期龍造寺氏関係文書の蒐集を行った。武雄鍋島家文書については、活字化されていない、「永野御書キ物抜書」の史料調査を行い、写真撮影、解読を行った。さらに多久家文書については、龍造寺隆信から実弟長信へあてた文書が3分の2を占めており、文書内容の分類が中心となった。これによって、長信が龍造寺氏の領国経営の中で、果たしていた役割・政治的位置を分析することができると考えられる。2.さらに、本年度の当初予定には組んでいなかったが、資料収集の過程で龍造寺氏の戦国期の動向を知るのに小弐氏との関係が重要であることがわかった。そのために、東肥前の動向を時間系列で把握することが不可欠であることから、『大宰府・太宰府天満宮史料』(全17巻)より、東肥前地域関係(小弐氏・筑紫氏・龍造寺氏関係)の史料を抜き取る作業(文書の抜き取り・年表作成)を行った。この作業については、来年度の継続的に行う予定でいる。3.龍造寺領国内の伊勢信仰の普及状況を知ることができる、史料が天理大学附属図書館所蔵されている(「橋村家文書」)。今年度にこの文書(複写)を入手できたので、その史料解読を継続中である。来年度には、その内容が掌握できる。本年度は、当初からの研究計画に沿って、以下のような二つの事をあきらかににすることが出来た。(1)『大宰府・太宰府天満宮史料』から少弐氏及び筑紫氏関係史料の抜き出しを行い、龍造寺氏の東肥前における活動との関連を検討する材料の整理を行った。この資料整理の成果としては、戦国期東肥前の有力な国人領主である筑紫氏の領国経営の実態を明らかにすることが出来た。また、龍造寺氏の領国拡大に伴う龍造寺氏からの圧迫、そして旧来より傘下にあった少弐氏・大友氏との関係の解消から、島津氏による攻撃への対応についても明らかにすることが出来た。(2)すでに龍造寺氏の関連史料の整理を行ってあるので、これらの史料整理を行うことにより、龍造寺領国の物資調達のあり方を検討することが出来た。とくに、鉄炮及び玉薬など兵器に関わる調達の実態を明らかにすることが出来た。この点については、ルイス・フロイスの『日本史』や『十六・十七世紀イエズス会日本報告集』からの龍造寺氏関連の記述の抜き出すことによって、南蛮貿易との関係からも検討することが可能となった。また、龍造寺領国の物資調達については、従来明らかにされてこなかったが、隆信の弟である長信の存在を抜きには検討できない事が明確となった。すなわち、多久家文書から隆信の長信宛て文書を検討していくと、龍造寺領国内での物資調達に関しては長信が関与している事項が多い事が分かる。さらに南蛮貿易に関しても、調達物資の指示を隆信から長信が受けそれを御用商人平吉氏を通じて調達するとい右、物資調達のルート・命令系統が存在したと考えられる。
重力作用を考慮した運動制御の中枢メカニズム解明

地上において、重力はヒトの身体を鉛直下方向に牽引する。それゆえ、ヒトが目的とする運動を達成するためには、中枢神経系は運動中に身体に働く重力の作用を考慮して運動を制御する必要がある。本研究はその機序の一端を明らかにすることを目的とした。鉛直上方向および下方向への上肢ポインティング運動を対象に研究を行った結果、中枢神経系は、運動方向および運動局面に応じて、上肢に働く重力作用を考慮して上肢運動を制御していることが示唆された。地上でヒトが運動する際、重力は常に身体を鉛直下方向に牽引する。そのため、重力は運動を拘束するが、ヒトは目的とする運動を概ね適切に遂行、達成することができる。これは、脳および脊髄から成る中枢神経系が、身体に働く重力の作用を考慮して運動を計画、制御していることに起因すると考えられている。しかしながら、そのような重力の身体に対する作用を考慮した運動計画・制御が、どのような中枢機序で為されているかについての検証はこれまでほとんど行われていなかった。この中枢機序の解明は、ヒトの運動計画・制御について理解を深めるために有用であると考えられ、本研究の目的である。平成26年度は、その中枢機序を解明するための基礎を為す行動学実験を行った。実験において、実験協力者は鉛直上方向および下方向への指差し(上肢ポインティング)運動を遂行した。運動準備中および運動遂行中、上肢に貼付された反射マーカーの座標値を取得した。その取得した座標値に基づき、運動の解析を行った。特に、上肢の角加速度を生成する要因に着目して解析を行い、運動(鉛直上・下)方向に応じた特性を確認することができた。この解析結果の一部を、平成26年度に行われた研究会合(平成26年度JAXA宇宙環境利用科学委員会第10回「宇宙環境へ適応するための感覚ー運動ゲインコントロール」についての研究チーム(RT)会合)で発表した。この実験におけるデータ解析を現在もさらに進めている。日常生活において、ヒトは目的とする運動を概ね達成することができる。地上には身体を鉛直下方向に牽引する重力が存在するため、目的とする運動を達成するには、中枢神経系による身体に働く重力作用の考慮が必要となる。この中枢神経系による運動制御機序を明らかにするために、鉛直方向への上肢運動を対象とした行動学実験の解析を進めた。上肢に貼付したマーカーの経時的な座標値に基づき、逆動力学計算および順動力学計算を用いて、関節トルクおよび重力トルクそれぞれが生成する上肢の角加速度を算出、評価を行った。鉛直上方向と下方向間に角加速度の相違が確認され、その要因として関節トルクに由来する角加速度の方向間の相違に着目した。解析結果は、中枢神経系が運動方向および運動局面に応じて上肢に働く重力作用を考慮し、主として関節トルクに由来する運動学的特性を生成することを示唆した。本研究結果の一部を日本スポーツ心理学会第42回大会で発表するとともに、研究結果をまとめて国際学術雑誌に投稿した。さらに上記と同様の鉛直方向への上肢運動課題を用いて、中枢神経系による運動計画特性の把握も試みた。命令刺激を実験協力者に呈示し、刺激呈示から上肢運動の開始に至るまでの上肢の反応時間および運動学的特性を分析することで、身体に働く重力作用の考慮を反映した中枢神経系の運動計画・制御機序の一端を解明することができる。実験データのさらなる取得・分析に基づき、随時公表する予定である。平成26年度は、鉛直上・下方向への指差し(上肢ポインティング)運動における上肢の角加速度の成因に着目して、行動学実験を行った。この実験は、上肢に働く重力の作用を考慮する中枢機序を明らかにするための基礎を為す実験であり、平成27年度に本実施する予定の神経生理学実験に対して有用な知見を取得することができた。現在、この行動学実験の解析をさらに進めている。また、平成26年度は行動学実験と並行して、神経生理学実験の準備を進めてきた。平成27年度には、神経生理学実験の準備を終え次第、本実験に入る予定である。27年度が最終年度であるため、記入しない。身体教育学平成27年度は、上肢に働く重力の作用を考慮した運動制御の中枢機序を直接的に解明するために、平成26年度から準備を行ってきた神経生理学実験を進める。また、平成26年度に行った行動学実験のデータについてさらに解析を進め、実験データをまとめる。
海洋混合過程における二重拡散対流の役割

WOCEデータセットを用いて全球での密度比の分布を調べた。その結果、全球海洋の42.8%にも上る層で二重拡散対流の発生条件が満たされ、海洋大循環過程、水塊形成過程などに二重拡散対流が影響を及ぼしている可能性が示唆された。また、Levitus気候値データによる密度比の分布と比較すると、水平、鉛直スケールが大きく、定常的な海洋構造における分布はほぼ一致したが、(1)黒潮と親潮の混合域などの時間と共に変化する海洋のフロント域では、WOCEデータセットでは水温、塩分のシャープなフロントが見られ、R_ρ、Turner angleから二重拡散対流が活発であることがわかった。その一方でLevitus気候値データではシャープなフロント域が平均することによってなまらされてしまっていた。(2)北大西洋地中海、インド洋紅海から放出される高温・高塩分水の上層では二重拡散対流によって生じたと考えられるsalt finger、diffusive型対流の発生条件を満たす層が交互に重なる相互貫入現象が見られたが、その構造の鉛直スケールが小さいため、Levitus気候値データはこの構造を捉えていなかった。北太平洋中層水(NPIW)の起源水塊の三陸沖合混合水域における密度増加について中立面解析、乱流混合資料解析、水平貫入モデル解析を行い、以下のような描像を得た。NPIWの起源水塊(親潮系水)は、何らかの力学機構によって亜寒帯循環から亜熱帯循環に移流し、混合水域において黒潮系水と混合し変質する。変質は、主に等密度面上の水平拡散により、それに伴ったキャベリングによる密度増加が起こる。一方、鉛直混合過程として、乱流と二重拡散対流の両方が起こり得る。特に、異なる水塊が接し、大きい水温・塩分偏差が形成されると、二重拡散対流による浮力フラックスが、乱流によるそれより卓越し、下層を重くする。これらの鉛直混合過程によって起こり得る最大密度増加量の見積りから、親潮冬季混合層水は、σ_υ=26.80kg/m^3より浅い層の低塩分化に寄与する。この結果から、σ_υ=26.80kg/m^3周辺の低塩分化には、オホーツク海モード水が主に寄与すると考えられる。1.WOCEデータセットを用い、主温度躍層を含む1000db深付近までに限定し、全水柱での密度比のヒストグラムを描くことによって北太平洋における、密度比の生起分布解析を行った。密度比のどの値にモードがあるか調べ、その結果、北緯24°Nにそったラインでは、やはり、ソルトフィンガーがアクティブな可能性があるものの、それほど活発では無いという(密度比4程度)結果を得た。この結果はウッズホール海洋研のSchmittが大西洋の24°N線に沿った解析で、ソルトフィンガーが非常に活発(密度比2程度)なことを示しているのと好対照である。このことは、大西洋と太平洋で上部海洋構造が受ける、蒸発、降水の影響が大きく異なり、大西洋で表層付近に高塩分水が集積し、上部で線分鉛直勾配が大きくなるためと見られる。また、ソルトフィンガーは北海道東岸の北太平洋中層水生成域、北太平洋東部の東亜熱帯水モード水域など、限定した海域でのみ、活発であることが示された。