hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
東アジアにおける日本と中国の経済的役割に関する研究

野菜・花を主に生産している村で、ハウス栽培により早期出荷にも力がらいれられており、花は香港、野菜は香港と日本に輸出されている。大きな冷凍倉庫も持ち輸出のための荷揃がなされている。ダンボウロ用紙を製造している農村の工場を調査した。原料はアメリカから輸入し、通国製の機械で製作している。この工場で得られた利益で村に病院や学校を建てている。農民の所得の殆どは工業からのものである。都市近郊農村の発展事例である。94年度の調査は経済特別区の現況解明から、内陸部との経済格差の問題の解決が大きな課題であることが窺えた。また広東省の経済発展は華僑資本の投資によるところが大きいが、これは多面では華僑資本の資本力に影響されることを示すものであり、重化学工業化の制約ともなりかねないことも窺われた。地域、階層の格差が広がっており、対処を要する課題も多いことも知りえた。中国の共同研究者は佐賀、福岡の工業を調査し、日本の生産技術、企業管理から多くのものを学びとられ、中国で役立てることを目指されている。北京では,中国社会科学院世界経済政治研究所,同院経済研究所,人民大学経済学部と研究交流を行い,意見交換をした。生産請負制,外資導入,開発政策,会計・株式制度などについて論じ,中国の改革の実情把握に努めた。首都鉄鋼公司を調査し,生産請負制で著しく業態の改善が行われた実態の把握を目指した。また三斉井通りとその周辺の百貨店を調査し,日常消費物品の流通状況,店舗経営,高店術改造などについて検討した。潘陽では,遼寧省社会科学院,同省人民政府経済技術発展研究所と研究交流を行い,外資導入,地域開発,企業経営,会計制度などについて意見交換をした。潘陽市開発担当者と会談し,市の開発政策の把握に努めた。遼陽石油化織公司,中外合資潘陽金杯客車製造有限公司を訪れ,石油化学工業と自動車生産の実態調査を行った。工業都市の変化,開発政策とその効果などの検討をすすめた。大連では,工業開発区の調査を行い,同区管理委員会の説明から概要を把握し,中国合資大連日清製油有限公司を調べて,合弁企業の実態把握に努めた。東北財経大学を訪れ,主に中国の会計制度政策について話し合い,会計・株式制度の理解をすすめた。天津では,経済開発区の調査を行い,開発の様相を検討した。また天津財経学院を訪門し,会計,生産請負制,株式問題などについて意見交換をした。中国側から2名を招へいした。佐賀東部工業団地,馬柄高工団地を佐賀県の協力をえて調査した。流通構造調査のために,福岡市,唐津市の高店術と百貨店をめぐった。基幹産業を調べるために,新日鉄八幡製鉄所,日産自動車苅田工場,東陶機器,安川電機を訪れ生産の実態把握に努めた。一方,国際東アジア研究センターを訪門し,意見交換を行った。3カ年の継続調査なので、今年度は上海、四川省成都、湖南省長砂を調査した。上海では証券会社、浦東開発区を主に調べた。上海を中国で証券・金融センタン地にするため政策が進められている。その1つの現れが証券市場の育成である。この状況を調べるため証券取引所を2カ所訪れた、株式市場に上場できる資格、株価の変動の模様など多くのことが見聞できた。上海での旧市街の発展はあまり期待できないとして、浦東区の開発が進められている。香港に匹敵する経済地区としての建設が盛んである。
超音波モータと磁気粘性流体を用いた肘筋電義手に関する基礎研究

本研究では,肘筋電義手のコントローラに関して,(1)筋電信号の処理,(2)システム試作,(3)システム特性解析を中心に行った.(1)筋電信号の処理:ヒトの肘関節付近から発生する筋電信号を筋電アンプ(EMG-025)を用いて測定して処理方法について検討した.(2)システム試作:小型マイコンPSoCを採用し,超音波モータの筋電制御システムを試作した.(3)システム特性解析:試作システムについて特性試験を行い,有効性を検証した.PSoCマイコンを用いた超音波モータ筋電制御システムを構築し,検証実験にて動作可能であること確認した.しかし,筋電信号に混入する雑音の影響などによりシステムが正常に動作できない場合があった.今後は,これらの雑音の除去や肘運動速度を考慮した制御システムの構築を行う必要がある.これらの一連の結果ついては,日本機械学会ロボティクス・メカトロニクス講演会にて学会発表,および国際会議4thEuropean Medical and Biological Engineering Congress Engineering for Health(MBEC2008)での発表を行う予定である.また上記と並行して,平成18年度に試作したアクチュエータについて,トルク伝達機構に関する改良を行って伝達特性の改善をはかった.具体的には,クラッチ内部の伝達円盤の形式,磁気粘性流体の種類および磁場印加を行う永久磁石の数を変化させて,システム出力のトルク伝達率を測定した.第二試作機におけるトルク伝達率は0.120であり,第一試作機の0.067と比較して2倍近くの改善がみられた.また特性実験の結果より,アクチュエータのクラッチ部においては,伝達円盤の体積比を可能である限り大きくする,磁場印加時のせん断応力が大きい磁気粘性流体を使用する,永久磁石によるクラッチ内部の磁場範囲を大きくする,などがトルク伝達率の向上に有効であると考えられる.今後は,クラッチ部におけるトルク伝達率をさらに向上させるために,永久磁石による磁場がおよぼす部分での伝達円盤の体積を可能な限り増やすことで,磁気粘性流体がより鎖状化しやすい構造のクラッチケースおよび伝達円盤の設計,試作を行う必要がある.なお,第二試作機の特性試験の結果については,日本AEM学会へ論文投稿している.本研究では,肘筋電義手の肘継手に相当する機構の(1)基本設計・要素開発,(2)装置製作,(3)試作装置の特性試験を行った.(1)基本設計・要素開発肘筋電義手のアクチュエータとして,超音波モータUSR60および磁気粘性流体を使用する.研究を始めるにあたり,これら2要素による肘関節機構の実験装置の基本設計・要素開発を行った.実験装置本体は,磁気粘性流体をクラッチの伝達部に用いたもので,超音波モータUSR60の回転入力を伝達することによりシステム出力が取り出される.また,超音波モータUSR30による駆動でネオジウム磁石を動かすことで,磁気粘陰流体に印加する磁界を変化させる機構とした.磁気粘性流体を封入するクラッチ部分は,アルミ材料(A5052)で自作した.また並行して,義手制御のために,汎用マイコンを用いた超音波モータの筋電制御システムを構築した.(2)装置製作実験装置の試作を行った.ネオジウム磁石により磁界を印加する機構を加えたアクチュエータ本体の重量は1[kg]を超えるため,機構面を含めた改良が必要である.(3)試作装置の特性試作した実験装置についてトルク特性試験を行った.超音波モータUSR60の回転速度,磁気粘性流体に印加される磁界の強さをパラメータにして,システム出力のトルク特性を測定した.試作機における入出力のトルク伝達率は0.067であり,根本的な改良が必要である.なお,このアクチュエータの提案および試作機の基礎特性試験の結果について,日本AEM学会へ論文投稿している.本研究では,肘筋電義手のコントローラに関して,(1)筋電信号の処理,(2)システム試作,(3)システム特性解析を中心に行った.(1)筋電信号の処理:ヒトの肘関節付近から発生する筋電信号を筋電アンプ(EMG-025)を用いて測定して処理方法について検討した.(2)システム試作:小型マイコンPSoCを採用し,超音波モータの筋電制御システムを試作した.(3)システム特性解析:試作システムについて特性試験を行い,有効性を検証した.PSoCマイコンを用いた超音波モータ筋電制御システムを構築し,検証実験にて動作可能であること確認した.しかし,筋電信号に混入する雑音の影響などによりシステムが正常に動作できない場合があった.今後は,これらの雑音の除去や肘運動速度を考慮した制御システムの構築を行う必要がある.これらの一連の結果ついては,日本機械学会ロボティクス・メカトロニクス講演会にて学会発表,および国際会議4thEuropean Medical and Biological Engineering Congress Engineering for Health(MBEC2008)での発表を行う予定である.また上記と並行して,平成18年度に試作したアクチュエータについて,トルク伝達機構に関する改良を行って伝達特性の改善をはかった.具体的には,クラッチ内部の伝達円盤の形式,磁気粘性流体の種類および磁場印加を行う永久磁石の数を変化させて,システム出力のトルク伝達率を測定した.第二試作機におけるトルク伝達率は0.120であり,第一試作機の0.067と比較して2倍近くの改善がみられた.また特性実験の結果より,アクチュエータのクラッチ部においては,伝達円盤の体積比を可能である限り大きくする,磁場印加時のせん断応力が大きい磁気粘性流体を使用する,永久磁石によるクラッチ内部の磁場範囲を大きくする,などがトルク伝達率の向上に有効であると考えられる.

今後は,クラッチ部におけるトルク伝達率をさらに向上させるために,永久磁石による磁場がおよぼす部分での伝達円盤の体積を可能な限り増やすことで,磁気粘性流体がより鎖状化しやすい構造のクラッチケースおよび伝達円盤の設計,試作を行う必要がある.なお,第二試作機の特性試験の結果については,日本AEM学会へ論文投稿している.
糖鎖の迅速大量合成を目指した相間シャトル合成法の開発

パーフルオロカーボンは有機溶媒や水と分液できる第3の相として特異な性質を有している。しかも、高度にフッ素化された化合物がこのパーフルオロカーボン相に溶解しやすいことに着目し、フローラス合成が提唱された。一方、糖鎖の固相合成例も次々と報告されているが、いずれも実用レベルにはほど遠いのが現状である。そこで、新たにシャトル合成という新しい反応を提唱した。これは、フローラス合成と固相合成を組み合わせ、固相担体に固定化されたグリコシル供与体とシャトルマーカーと名付けた高度にフッ素化された保護基を持つグリコシル受容体を反応させ、目的とする糖鎖が固相、パーフルオロカーボン相、有機溶媒相と順次相間を移動しながら反応が進行するというものである。まず、固相合成法における糖含量の定量、反応のモニターを可能にする蛍光性保護基として、3-N-(5-ジメチルアミノナフタレン-1-スルホニル)アミノプロピオニル(DSAP)基を開発した。実際に、簡易型シャトル型反応を行うことができ、反応を詳細にモニターできる有効な方法であることが確認された。次に、相間シャトル合成の鍵となるフローラス合成を可能にする高度にフッ素化された保護基(シャトルマーカー)としてβ-アラニンのアミノ基を高度にフッ素化されたアルキル基で置換した後、得られる2級アミンをさらに高度にフッ素化されたアシル基でアミドヘ変換し、シャトルマーカー導入試薬となるカルボン酸(PFP-OH)を開発した。次に、3糖合成へ応用し、従来の固相合成と同様に試薬を過剰に用いることができる利点を有し、しかも、ステップごとにNMRなどの分析操作が可能であることなど、固相合成を凌駕できる可能性を秘めていることが実証できた。本年度はまず、シャトル合成の本質とも言えるFluorous Chemistryの鍵化合物になる高度にフッ素化された保護基の開発を行った。アシル型保護基の代表であるベンゾイル基の誘導体を合成することとし、種々入手が容易な誘導体を原料に糖の水酸基への導入や脱保護を検討した。しかし、高度にフッ素化された誘導体の性質が特徴的で、その合成・扱いに苦慮して来た。ようやく、数種類の誘導体の性質を評価できるようになったが、実質的には次年度に繰り越す形となった。一方、シャトル合成を含む一連の固相合成をモニターする方法として蛍光性保護基を用いる方法を併せて検討した。ダンシルβアラニンをアセチル基の誘導体と見なし、その導入と脱保護を検討した。その結果、糖鎖の固相合成をモニターできる方法の一つとして、有望であることがわかった。こうした経験を基に次年度はシャトル合成の可能性を評価できる段階へ進める予定である。

実際に、簡易型シャトル型反応を行うことができ、反応を詳細にモニターできる有効な方法であることが確認された。次に、相間シャトル合成の鍵となるフローラス合成を可能にする高度にフッ素化された保護基(シャトルマーカー)としてβ-アラニンのアミノ基を高度にフッ素化されたアルキル基で置換した後、得られる2級アミンをさらに高度にフッ素化されたアシル基でアミドへ変換し、シャトルマーカー導入試薬となるカルボン酸(PFP-OH)を開発した。次に、3糖合成へ応用し、従来の固相合成と同様に試薬を過剰に用いることができる利点を有し、しかも、ステップごとにNMRなどの分析操作が可能であることなど、固相合成を凌駕できる可能性を秘めていることが実証できた。
負ののれんの発生原因に関する実証研究

本研究は、2006年4月から2013年3月の間に行われた日本の上場企業同士のM&Aに関するデータを用いて、負ののれんの発生原因について実証分析を行った。分析の結果、識別可能資産および負債の測定誤差、売り手企業の株価水準に起因する割安購入、および業界再編や生き残りという要因によって負ののれんが生じる傾向が明らかになった。一方、先行研究で指摘されてきた、売り手企業の再構築費用は、負ののれんの発生原因とはなっていない可能性が示唆された。本研究の目的は、負ののれんの発生原因を、実際のデータを用いた実証分析によって解明することにある。負ののれんは米国ではその発生事例が少なく、実証的な研究がほとんど行われていないが、日本では高い頻度で生じており、その経済的インパクトの大きさから、重要な研究トピックといえる。本研究の目的を達成するため、初年度は主に次の2点を行った。(1)本研究の目的を達成するためには、貸借対照表に計上されているのれん及び負ののれんのデータのみならず、取得原価や負ののれんの発生金額等、個別案件にかかるデータが重要な役割を果たす。そのため、有価証券報告書の注記や、当該M&Aにかかる適時開示情報から個別案件に関するデータを収集し、データベースの構築を行った。また学会参加等を通じて企業結合会計に関する情報収集を行った。(2)収集したデータを利用し、負ののれんの発生原因に関する検証を行った。分析結果をまとめて学会報告を行い、参加者から有益なコメントをいただいた。初年度の研究により、負ののれんの発生原因として、企業結合会計における取得原価の配分、あるいは資産・負債の時価評価が重要な視点となることが明らかになりつつある。そのため最終年度となる平成26年度においては、取得原価の配分について分析を行うとともに、正ののれんとの対称性に関する分析やケース・スタディを行っていきたい。負ののれんは、米国ではその発生事例が少なく、実証的な研究がほとんど行われていないが、日本では高い頻度で生じており、その経済的インパクトの大きさから、重要な研究トピックといえる。前年度の研究からは、企業結合における買収プレミアムの大きさというよりは、識別可能資産および負債の時価評価が、負ののれんの発生と関連することが示唆された。この点をふまえ、最終年度においては、先行研究で指摘されてきた(i)資産・負債の測定誤差、(ii)割安購入、(iii)売り手企業の再構築費用、および(iv)負のシナジーに加え、業界再編や生き残りという視点から実証分析を行った。その結果、資産・負債の測定誤差、売り手企業の株価水準に起因する割安購入、および業界再編や生き残りが負ののれんの発生原因となっていることが示唆された。一方、先行研究で指摘されてきた、売り手企業の再構築費用という要因は、分析対象とした上場企業同士の企業結合においては、負ののれんの発生原因となっていないことが示唆された。26年度が最終年度であるため、記入しない。会計学26年度が最終年度であるため、記入しない。負ののれんの発生原因について実証分析を行い、買収プレミアムの大きさというよりは、資産および負債の時価評価に関連している可能性があることが明らかになったため。最終年度は、引き続きM&Aの個別案件に関するデータを収集・蓄積するとともに、次の3点について分析を進めたい。(1)取得原価の配分、あるいはパーチェス法適用時の資産および負債の時価評価の特徴に関する実証分析(2)負ののれんと正ののれんの対称性に関する実証分析(3)負ののれんの発生原因に関するケース・スタディ
末梢神経傷害モデル動物での神経活性物質の遺伝子発現と脊髄-後索核系の情報伝達異常

末梢神経傷害後にその受容野において痛覚過敏状態を呈する末梢神経傷害モデル動物を用いて、神経活性物質の遺伝子発現の変化がどのように中枢神経系に影響を及ぼしているか、特にこれまで全く研究されていない脊髄-後索核-視床系についての詳細な検討が本研究の目的である。坐骨神経の回りにゆるく糸を巻いて作成する末梢神経傷害モデルラットを作成し、疼痛に関する4種類の行動評価を確立した。Pin clicktest,von Frey test,themal test,coldtestの4種である。hyperalgesiaやallodyniaの程度の著しいラットでおいて、両側の足底にpin clickを数分間繰り返してその2時間後潅流固定、脊髄や後索核でのFos発現を検索すると、同側の脊髄後角でFosの増加、薄束核でのFos発現などが観察された。これは、末梢神経傷害モデル動物において、脊髄や薄束核でのニューロンの興奮性の増加を示している。NMDAレセプター阻害剤のMK-801やGABA-Bアゴニストのバクロフェンが、このFos発現を抑制することが明らかとなった。本モデルにおける抑制性アミノ酸の役割を検討するために、末梢神経傷害モデルラットにおけるGABAやGlycineレセプターの各サブユニットのmRNA発現をin situハイブリダイゼーション法を用いて検索した。その結果、特に大型から中型のDRGニューロンでこれらの抑制性アミノ酸レセプターのmRNA発現の低下が観察された。上述の末梢神経傷害モデル動物の薄束核ニューロンの電気生理学的興奮性の変化を、細胞外single unit recording法を用いて検討した。その結果、傷害側の薄束核ニューロンでの明らかなbackground dischargeの増加や、刺激後のafterdischargeの増加など、明らかに薄束核ニューロンの興奮性の増加を示す所見が観察された。Pin clicktest, von Frey test, thermal test, coldtestの4種である。現在、このFos発現に対する様々な薬剤の効果を検討している。その結果、一部のDRGニューロンでこれらの抑制性アミノ酸レセプターのmRNA発現の低下が観察され、さらに詳細に検討中である。上述の末梢神経傷害モデル動物の薄束核ニューロンの電気生理学的興奮性の変化を、細胞外single unit recording方を用いて検討中である。これまでに、傷害側の薄束核ニューロンでの明らかなbackground dischargeの増加や、刺激後のafter dischargeの増加などの所見が集まってきている。

末梢神経傷害後にその受容野において痛覚過敏状態を呈する末梢神経傷害モデル動物を用いて、神経活性物質の遺伝子発現の変化がどのように中枢神経系に影響を及ぼしているか、特にこれまで全く研究されていない脊髄-後索核-視床系についての詳細な検討が本研究の目的である。坐骨神経の回りにゆるく糸を巻いて作成する末梢神経傷害モデルラットを作成し、疼痛に関する4種類の行動評価を確立した。Pin clicktest,von Frey test,thermal test,coldtestの4種である。hyperalgesiaやallodyniaの程度の著しいラットでおいて、両側の足底にpin clickを数分間繰り返してその2時間後潅流固定、脊髄や後索核でのFos発現を検索すると、同側の脊髄後角でFosの増加、薄束核でのFos発現などが観察された。これは、末梢神経傷害モデル動物において、脊髄や薄束核でのニューロンの興奮性の増加を示している。NMDAレセプター阻害剤のMK-801やGABA-Bアゴニストのバクロフェンが、このFos発現を抑制することが明らかとなった。本モデルにおける抑制性アミノ酸の役割を検討するために、末梢神経傷害モデルラットにおけるGABAやGlycineレセプターの各サブユニットのmRNA発現をin situハイブリダイゼーション法を用いて検索した。その結果、特に大型から中型のDRGニューロンでこれらの抑制性アミノ酸レセプターのmRNA発現の低下が観察された。上述の末梢神経傷害モデル動物の薄束核ニューロンの電気生理学的興奮性の変化を、細胞外single unit recording法を用いて検討した。その結果、傷害側の薄束核ニューロンでの明らかなbackground dischargeの増加や、刺激後のafterdischargeの増加など、明らかに薄束核ニューロンの興奮性の増加を示す所見が観察された。
哺乳類生殖細胞形成に必須の役割を果たすPrdm14分子の複合体解析

我々を含む多細胞生物は、ほとんどの細胞が一代で死滅する限りある存在である。その中で生殖細胞は、次世代に遺伝情報を継承することのできる唯一の細胞であり、これらめ細胞によって生物の連続性は保証されている。そして生物の連続性を保障する生殖細胞の形成過程を分子レベルで理解することは、生殖・再生医療の発展は元より、生命科学における重要課題の一つである。本研究では哺乳類の生殖細胞形成に必須の役割を果たすPrdm14分子の複合体解析を行うことで、始原生殖細胞系列がどのような分子機序によって成立しているのかを明らかにするこ車を目的としている。研究を開始した当初は、Prdm14がマウスES細胞でも発現していることから、ES細胞を用いて複合体解析を行うことで多能性細胞に特異的な因子が得られるのではないかと考えていた。しかしながら、予想に反してES細胞から同定された構成因子群は極めて一般的且つ重要なものであった。さらに、HeLa細胞も用いてヒトPRDM14の複合体解析を行ったところ、マウスES細胞で得られた結果と非常に良く合致していた。Prdm14はPRドメイン(ヒストン・メチル化酵素活性のあるSETドメインに類似したもの)を持つことからヒストン修飾に関わるような因子を想定していたが、RNAへリカーゼやスプライシングに関わるものが複数固定された。また本研究過程で、Prdm14分子がマウスES細胞の樹立過程においても重要な役割を果たしていることを見出した。即ち、Prdm14を欠損した胚盤胞からはES細胞の樹立効率が著しく低下した(Ueda et al.投稿準備中)。ES細胞の樹立過程はin vitroでの観察と操作が可能であることから、Prdm14の多能性獲得機構の分子機序を明らかにする上で良い実験系となるであろう。今後は複合体解析で明らかとなった因子とPrdm14がいかにして分化多能性などの始原生殖細胞特有の性質を獲得するのか、その詳細な分子機序を明らかにして行くことを計画している。
肥満およびインスリン抵抗性の成因としての骨格筋の役割-速筋優位モデルラットを用いての検討-

(平成10年度)遺伝的に生じた筋線維組成の違いとインスリン感受性、脂肪蓄積、および活動量との関係についてFFDRとCRを用いて検討した。その主な結果は以下の通りであった。(1)体重、復腔内脂肪量には有意差を認めなかった。(2)筋量に関しては、FFDRのヒラメ筋重量がCR群に比べ有意に高値を示したが、その他の筋では有意差を認めなかった。(3)筋組成に関しては、FFDRはCRよりも腓腹筋およびヒラメ筋の%Type1線維が有意に低値を示し、また腓腹筋の%Type2B線維およびヒラメ筋の%Type2A線維が有意に高値を示した。(4)毛細血管分布には有意差を認めなかった。(5)両群の血漿インスリン、グルコース濃度およびGIRには、有意差を認めなかった。自発活動量は(週間走行距離、累積走行距離)、FFDRが有意に高値を認めた。なお、有意差は9週令でのみ認めた。本研究では筋線維組成の違いがインスリン感受性や脂肪蓄積に影響を及ぼしていることを見いだすことはできなかった。この理由として、毛細血管分布に差が認められなかったこと、活動量の違いが筋線維組成の違いを補償していたこと、および被検道物が若齢(8-9週令)であったことなどが考えられた。(平成11年度)FFDRとCRに6週間の高脂肪食または低脂肪食を負荷したところ、以下のような成績を認めた。(1)腓腹筋の筋線維組成および腓腹筋線維横断面積比は、FFDRがCRに対してType1線維では低値を、Type2DX線維では高値を示した。(2)4群間に摂食量には有意な差が認められなったにも関わらず、高脂肪食負荷されたFFDR群の体重、体重増加量、および腹腔内脂肪量は、CR群に高脂肪食を負荷した場合に比べ、有意に低かった。(3)さらに、摂食効率(体重増加量/摂食量)には、CH群が他群に比べ有意な高値を認めた。(4)筋重量は、腓腹筋ではCHがFL、FHに対して高値を示し、ヒラメ筋、足底筋では有意差は認められなった。(5)腓腹筋では、Type2AおよびType2DX線維はType1線維よりもSDH活性が高かった。これらの結果から、CRとFFDRの肥満耐性の差は、筋線維の酸化能の違いによるものと考えられた。【目的】インスリン感受性や脂肪蓄積と筋線維組成の間には関連性が指摘されているが,その原因については不明な点が多い.本研究では,骨格筋の組織化学的特性とインスリン感受性および脂肪蓄積の関係について,遺伝的に筋線維組成の異なるラットを用いて検討した.【方法】被検動物として選択交配法により作成した速筋線維

優位ラット(FFDR,雄,n=6)とランダム交配により作成した対照群(CR,雄,n=8)を用いた.インスリン感受性の測定には,euglycemic clampを用い,clamp開始後60-90分に注入されたグルコース注入量(GIR)からインスリン感受性を評価した.なお,clamp中の両群間のインスリン濃度には有意差を認めなかった.clamp直後に筋を摘出し筋線維組成と毛細血管分布の算出に用いた.被検筋は腓腹筋(外側頭深層部),ヒラメ筋,足底筋とした.さらに腹腔内脂肪量を求めた.【結果と考察】両群間の体重,脂肪重量には差が認められなかった.腓腹筋では%type IIB線維において,ヒラメ筋では%type IIA線維においてFFDR群の方が有意に高値を示し,また腓腹筋,ヒラメ筋とも%type I線維はFFDR群の方が有意に低値を示した.一方,足底筋の筋線維組成には両群間の差はみられなかった.全ての被検筋において毛細血管密度,毛細血管/筋線維比,筋線維周囲平均毛細血管数に差は認められなかった.さらに,GIRにも有意差はみられなかった.その背景として対象ラットが若齢(8-9週齢)であること,速筋線維優位であった腓腹筋,ヒラメ筋がもともと酸化能力や糖輸送担体量の高い筋であることなどが考えられる.今後はさらにインスリン感受性や脂肪蓄積に影響を与えると考えられる高脂肪食や身体活動量の変化を加味した研究を行う必要があると考えられる.【目的】肥満を呈しているヒトやラットでは速筋線維構成比が高いことが示されていることから、筋線維組成は肥満の成因の一つと考えられているが、両者の因果関係には不明な点がある。本研究では、選択交配法により作成され、遺伝的に速筋線維構成比が高いことが明らかとなっている速筋線維優位ラット(FFDR;F群)およびランダム交配により得られた対照ラット(CR;C群)を用い、さらにこれらを低脂肪食群(L)と高脂肪食群(H)の計4群(FL,FH,CL,CH)に分け、上記の問題について検討を試みた。【方法】被検ラットとして、8週齢のFFDRおよびCRの雄(体重200-240g、n=7-9)を用い、低脂肪食群(20%f at)と高脂肪食群(60%f at)の計4群(FL,FH,CL,CH)を設定し、それぞれの飼料を6週間負荷した。なお、8週令において、4群間の体重には有意差を認めなかった。食事制限の間、摂食量と体重を記録した。6週間後に、ペントバルビタール麻酔下にて腓腹筋、足底筋、ヒラメ筋、肝臓を摘出し、速やかに凍結した。血液は血清分離して凍結保存した。その後、腹腔内脂肪を腸管膜、精巣周囲、腎周囲に分けて摘出した。【結果と考察】その結果、4群間に摂食量には有意な差が認められなかったにも関わらず、高脂肪食負荷されたFFDR群の体重、体重増加量、および腹腔内脂肪量は、CR群に高脂肪食を負荷した場合に比べ、有意に低かった。さらに、摂食効率(体重増加量/摂食量)には、CH群が他群に比べ有意な高値を認めたことから、CR群に高脂肪食を負荷した場合に肥満を生じやすく、FFDR群は肥満抵抗性があることを認めた。つまり、先行研究とは異なり本実験で用いられたFFDR群においては速筋線維構成比が高いと脂肪蓄積が起こりにくいことが示唆された。この背景として、体重当たりの筋重量は4群間に差は見られなかったことから、筋の質的な違いが考えられる。今後は、筋の線維組成、生化学的特性など筋の質的形質を検討予定である。
スフィンゴシンー１－リン酸受容体のリンパ造血器腫瘍の診断・治療への応用

(1)びまん性大細胞型B細胞性リンパ腫におけるスフィンゴシン-1-リン酸受容体1(S1PR1)の陽性率は12%であり,陽性例の全生存率は陰性例に比べ統計学的に低かった。(2)HTLV-1感染T細胞株ではS1PR1の発現とSTAT3の活性化は相関しており,S1PR1の機能的拮抗薬FTY720は,HTLV-1感染T細胞株におけるSTAT3の活性化を抑制し,細胞増殖の抑制とアポトーシスを誘導した。しかし,HTLV-1感染T細胞株HUT102のSCIDマウスへの異種移植片を用いた実験では,FTY720(10mg/kg)投与によっては腫瘍細胞のS1PR1の発現抑制や腫瘍増殖抑制効果はみられなかった。1)近年,低酸素環境における腫瘍の薬剤耐性の機構に注目が集まっている。われわれは,S1PRの機能的抑制剤であるFTY720のATLLへの治療応用の可能性を探る目的で,S1PR1陽性でSTAT3の恒常的活性化がみられるHTLV-1感染T細胞株(MT2)に対する低酸素環境(1%O2)の影響と,それに対するFTY720の影響を調べた。その結果,1T-regの形質(CD4+,CD25+,FOXP3)を有するHTLV-1感染T細胞5株において,S1PR1の高発現とSTAT3のチロシンリン酸化に関連性を認めた。S1PR1とFOXP3の発現に関連性は見られなかった。2HTLV-1感染T細胞株において,HIF-1αは恒常的に活性化していた。3MT2細胞では,低酸素環境でも高濃度(μMオーダー)のFTY720で,caspase-3を介したアポトーシスが誘導されたが,20%O2に比較するとFTY720に対する感受性が軽度低下した。4高濃度のFTY720でFOXP3 mRNAの発現は20%まで減少し,免疫染色でもFOXP3の核陽性所見は減弱した。5MT2を低酸素環境で培養すると,HIF-1αタンパクはやや増量し,S1PR1・STAT3・FOXP3の発現亢進がみられた。6高濃度のFTY720では,20%O2および1%O2いずれにおいてもSTAT3のチロシンリン酸化の抑制がみられ,STAT3の標的遺伝子であるS1PR1, CCND1の発現が抑制された。したがって,FTY720投与は,STAT3のチロシンリン酸化を抑制することで低酸素環境でのATL細胞の細胞増殖や転移またT-reg細胞としての機能を抑制することで,抗腫瘍効果を発揮する可能性を示唆している。2)免疫染色で,S1PR5が単球系白血病や扁平上皮癌で高発現していることを見出した。2000年から2013年までに川崎医科大学附属病院で診断されたdiffuse large B-cell lymphoma (DLBCL)において、S1PR1の発現、STAT3の発現およびその活性化について、倫理委員会の承認のもと(承認番号1568)、パラフィン切片の免疫組織学(183例)および凍結標本のqRT-PCR法(11例)を用いて検討し、その臨床病理学的特徴を調べた。DLBCLにおいては、S1PR1の高度発現例は12%と比較的低頻度であったが、primary testicular lymphoma(PTL)に限れば9例中5例(55.5%)と高頻度に陽性であった。細胞起源で比較すると、S1PR1陽性例においては、non-GCB typeが、22例中17例(77.2%)と高率であった。ABC-DLBCLにおけるS1PR1の発現とその転写因子であるSTAT3の恒常的な活性化との間には密接な関係があるとの報告があるが、本研究においてその関連性は見いだせなかった。また、PTLにおいては特にS1PR1高発現とSTAT3の活性化の関連性が認められなかった。したがって、DLBCLにおけるS1PR1の高発現にはJAK/STAT3経路以外のシグナル伝達系の関与が示唆される。S1PR1の高発現はDLBCLにおいてOSを有意に増悪させることがわかった。さらに、S1PR1の機能的アンタゴニストであるFTY720の投与が、S1PR1陽性悪性リンパ腫の増殖をin vivoで抑制するか否かについて,実験動物委員会の承認(承認番号14-001)のもと検討した。Western blotと免疫組織化学でS1PR1陽性かつSTAT3の恒常的活性化がみられた成人T細胞白血病ウイルス感染細胞株HUT102について、SCID(C.B17/lcr-scidJcl)異種移植片モデルを作製できた。現在、HUT102の移植後6日目よりFTY720を10mg/kgを連日腹腔内投与して、その抗腫瘍効果を見ているところである。しかし,HTLV-1感染T細胞

株HUT102のSCIDマウスへの異種移植片を用いた実験では,FTY720(10mg/kg)投与によっては腫瘍細胞のS1PR1の発現抑制や腫瘍増殖抑制効果はみられなかった。1.悪性リンパ腫症例のスフィンゴシン-1-リン酸受容体(S1PR)の発現量と臨床病理学的パラメーターとの相関性の検討について,B細胞リンパ腫,T細胞リンパ腫,NK細胞リンパ腫症例のホルマリン固定パラフィン包埋切片(FFPE)を用いて,S1PRの定量的RT-PCRが可能か否か検討した。その結果,アンプリコンサイズが100bp以下のプライマーを用いるとFFPEでもS1PRが定量的に解析できることが確認された。さらに,腫瘍細胞のS1PR1の染色性が,内在性コントロールである血管内皮細胞の染色性に比較して明らかに低下しているマントル細胞リンパ腫3症例について,その臨床病理学的特徴を調べた。その結果,3症例はいずれも,末梢血に異型的なリンパ球の出現と強い骨髄浸潤像を示すleukemic variantであった。2.さらにS1PRに特異的な拮抗薬であるFTY720が腫瘍細胞株の細胞遊走能,細胞増殖に対してどのような効果があるかをin vitroで調べた。5つのHTLV-1感染T細胞株のうちMT-2とHUT-1030の2株がウエスタンブロットでS1PR1陽性であり,同時にSTAT3が恒常的に活性化していた。MT-2のFTY720(5-20 uM)の高濃度の添加培養では,濃度および時間依存性にSTAT3-Y705のリン酸化の抑制がみられたが,STAT3-S727のリン酸化には影響は見られなかった。24時間後では細胞増殖や生存が低下し,CD25発現には変化がなかったがFOXP3の発現は著しく低下しており,形態学的には細胞突起が消失していた。高濃度のFTY720-Pでは,このような効果は認められなかった。3.ATLL症例では20%の症例が免疫組織学的にS1PR1陽性であり,それらの症例においては腫瘍細胞と間質の血管内皮細胞の核にSTAT3-pY705の陽性所見が認められた。1)当初の計画では、FTY720の抗腫瘍効果をin vivoで検討する予定であったが、近年,低酸素環境における腫瘍の増殖や転移を抑制する薬剤の開発に注目が集まっており,われわれも,造血器腫瘍の低酸素環境での腫瘍の増殖や細胞走化性におけるS1P/S1PRシグナルの役割に興味を持ち,低酸素環境でのMT2細胞株へのFTY720の影響について詳しく調べた。その結果,S1P/S1PRシグナル拮抗剤であるFTY720は,STAT3のチロシンリン酸化を抑制することで,低酸素環境の腫瘍細胞にも有効であることを示唆する結果が得られた。骨髄においては、腫瘍幹細胞が正常幹細胞と同様に低酸素環境に存在していることが想定されており、これが薬剤抵抗性の原因の一つと考えられているので、今回の検討は、薬剤のin vivoでの効果の検討に至るまでの重要なstepであると考えられる。2)免疫染色によって、これまで報告されているNK/T celllymphomaのみならず単球系白血病細胞もS1PR5を高発現していることが判明したことは、S1PR拮抗剤の更なる応用拡大への糸口となると思われる。1.倫理委員会の許可のもと,リンパ造血器腫瘍症例を川崎医科大学附属病院病院病理部の病理診断システムのデータベースよりその臨床病理学的パラメーターとともに抽出した。2.リンパ造血器腫瘍症例のホルマリン固定パラフィン包埋切片の定量的RT-PCRと抗S1PR1ウサギ抗体による免疫組織
水和酸化物表面へのアニオン型重金属の吸着に伴う微量体積変化

本研究を推進するために、容量の異なる2種類の膨張計(約60および150ml)を作製しオキソ酸を形成してアニオンとして存在する微量金属イオンの鉄(III)水和酸化物への吸着に伴う微量な体積変化を測定した。その結果、亜セレン酸イオン、セレン酸イオンの鉄(III)水和酸化物への吸着には上室87mlおよび下室67mlからなる膨張計が適当であると判断した。吸着実験はすべて高精度恒温槽(25.000±0.001°C)中で行ない、吸着に伴う微量な体積変化は、膨張計のマノメ-タ-をカセトメ-タ-で読み取った。亜セレン酸イオンおよびセレン酸イオンは溶液pHによってそれらの存在形態を変化させるが、pH5.5付近では、亜セレン酸イオンは大部分がHSeO^ー_3に、またセレン酸はすべてSeO^<2ー>_4の形態をとる。亜セレン酸およびセレン酸イオンの鉄(III)水和酸化物への吸着は、溶液中のプロトンを消費し、溶液のpHを上昇させた。プロトン消費量と亜セレン酸イオン吸着量との間には、一定(0.1:1ないし0.2:1)の関係が認められ、亜セレン酸イオンの吸着は、溶液バルクのpH変化を伴わない吸着反応が主体であることが示された。亜セレン酸およびセレン酸イオンの吸着による体積変化量は、吸着時間の経過とともに、すなわち吸着量の増加とともに増加し、体積変化量と吸着量の間には直線関係が認められた。亜セレン酸イオンの吸着による体積変化量はセレン酸イオンの体積変化よりも大きかった。このような亜セレン酸イオン吸着に伴う体積変化量がセレン酸イオンのそれよりも大きい原因は、亜セレン酸イオンが特異吸着反応の際に、亜セレン酸イオン自身が保持している水和水分子あるいは鉄(III)水和酸化物表面に存在する水分子を溶液バルク中に解放することによると結論できる。
国立大学法人アーカイブズにおける利用制限審査の適正化と標準化のための基準構築

国立公文書館等に指定された大学アーカイブズを対象に、利用制限審査の迅速化と、基準運用の適正化・公平化を可能とする実践的基準を構築する。各大学での調査・意見交換および総括シンポジウム開催を通じて、現状の公文書管理法に規定される【日本型国立大学アーカイブズ】の特性をふまえつつ、東京大学での基準運用実績を基礎に標準化プロトタイプとして審査基準ガイドライン案を作成、国内外の同種機関の運用実態と比較検討し、実効性の検証を行う。あわせて移管元機関へも成果を共有し、公開審査の信頼性を高め移管を促進する。これらを総合し大学アーカイブズの学術インフラ的価値の向上と機能強化の方法論を提起する。国立公文書館等に指定された大学アーカイブズを対象に、利用制限審査の迅速化と、基準運用の適正化・公平化を可能とする実践的基準を構築し、移管・利用の促進と大学アーカイブズの学術インフラ的価値を向上させることを目的としている。公文書管理法では個人情報等の利用制限を規定するとともに、審査基準運用では関連法規との調整、移管元機関の意見参酌、「時の経過」の考慮も求めているが、各機関では個別検討が進み、適正化や標準化の方法論的考察は未着手に近い。そこで、本研究は【日本型国立大学アーカイブズ】の特性をふまえつつ、東京大学での基準運用実績を基礎に、標準化プロトタイプとして審査基準ガイドライン案を作成、国内外の同種機関の実態と比較検討し、実効性の検証を行う。あわせて移管元機関へも共有し、公開審査の信頼性を高めて移管を促進することで、学内外から大学アーカイブズ機能を強化する方法論を提起する。平成30年度は主として、国立公文書館等の指定を受けた各大学アーカイブズを訪問調査し、利用制限審査に関する実態調査およびヒアリングを実施した。その結果、各館の利用数や組織体制により利用制限審査の具体的方法は異なるものの、多くの大学で独自ガイドラインを作成、運用している実態を把握、さらに大学アーカイブズでの審査基準の適正化・標準化への関心も高いことが確認できた。また海外との比較研究として、オーストラリア国立大学を訪問調査し、国立大学アーカイブズとしての特性や利用制限審査に関する意見交換を行った。これらの成果をふまえ、東京大学での事例研究によるガイドライン案の作成を進めた。令和元年度は、初年度に訪問が叶わなかった機構への調査、各大学アーカイブズでのガイドライン案に対する意見聴取、これらの議論を総括するシンポジウムの開催を予定している。予定していた国立公文書館等指定の大学アーカイブズおよびオーストラリア国立大学に対する訪問調査、ヒアリングがほぼ完了し、地域連携事例として注目した札幌地区に関しては、北海道大学・北海道立文書館・札幌市公文書館で標準化につながる成果が確認できた。訪問調査が未完の施設もあるが、ガイドライン案作成に求められる基本情報の収集は完了したといえる。また東京大学の事例研究についても、予定通りに進展している。令和元年度は、国立公文書館等指定の大学アーカイブズを再度訪問、ガイドライン案をもとに東京大学での取り組みと方針を説明し、標準化にむけての意見交換を行う。東大案を基軸に各大学の意見を統合し、シンポジウム開催を目的とする共同研究へつなげる。あわせて行政機関との比較のため、国立公文書館を訪問、意見交換を実施する。また北海道大学・北海道立文書館・札幌市公文書館では、先行した北海道の審査基準を基礎に、地域特性を考慮した自治体・国立大学間での標準化の動きが確認できたことをうけ、地域連携の視点からの対照研究を行う。そして本研究の総括として、国立大学アーカイブズにおける利用審査をテーマとしたシンポジウムを開催する。海外発信として報告を予定していたオーストラリア・アーキビスト協会年次大会が非開催となったため、本シンポジウムで初年度の成果であるANUと東京大学の比較による【日本型国立大学アーカイブズ】の特性と課題も採りあげ、本研究の社会的意義を明確にする(海外の大学アーカイブズからゲスト・スピーカー招聘を検討)。それをふまえ東大版のプロトタイプとしての実効性とメリット/デメリットを議論し、最終的に標準化ガイドラインの作成へつなげる。作成したガイドラインを各館で使用し、事例にもとづく再検討・修正の道筋を確立することと、こうした日本における大学アーカイブズ連携の取り組みをICA等により海外発信することは、継続課題としたい。

あわせて移管元機関へも共有し、公開審査の信頼性を高めて移管を促進することで、学内外から大学アーカイブズ機能を強化する方法論を提起する。平成30年度は主として、国立公文書館等の指定を受けた各大学アーカイブズを訪問調査し、利用制限審査に関する実態調査およびヒアリングを実施した。その結果、各館の利用数や組織体制により利用制限審査の具体的方法は異なるものの、多くの大学で独自ガイドラインを作成、運用している実態を把握、さらに大学アーカイブズでの審査基準の適正化・標準化への関心も高いことが確認できた。また海外との比較研究として、オーストラリア国立大学を訪問調査し、国立大学アーカイブズとしての特性や利用制限審査に関する意見交換を行った。これらの成果をふまえ、東京大学での事例研究によるガイドライン案の作成を進めた。令和元年度は、初年度に訪問が叶わなかった機構への調査、各大学アーカイブズでのガイドライン案に対する意見聴取、これらの議論を総括するシンポジウムの開催を予定している。予定していた国立公文書館等指定の大学アーカイブズおよびオーストラリア国立大学に対する訪問調査、ヒアリングがほぼ完了し、地域連携事例として注目した札幌地区に関しては、北海道大学・北海道立文書館・札幌市公文書館で標準化につながる成果が確認できた。訪問調査が未完の施設もあるが、ガイドライン案作成に求められる基本情報の収集は完了したといえる。また東京大学の事例研究についても、予定通りに進展している。令和元年度は、国立公文書館等指定の大学アーカイブズを再度訪問、ガイドライン案をもとに東京大学での取り組みと方針を説明し、標準化にむけての意見交換を行う。東大案を基軸に各大学の意見を統合し、シンポジウム開催を目的とする共同研究へつなげる。あわせて行政機関との比較のため、国立公文書館を訪問、意見交換を実施する。また北海道大学・北海道立文書館・札幌市公文書館では、先行した北海道の審査基準を基礎に、地域特性を考慮した自治体・国立大学間での標準化の動きが確認できたことをうけ、地域連携の視点からの対照研究を行う。そして本研究の総括として、国立大学アーカイブズにおける利用審査をテーマとしたシンポジウムを開催する。海外発信として報告を予定していたオーストラリア・アーキビスト協会年次大会が非開催となったため、本シンポジウムで初年度の成果であるANUと東京大学の比較による【日本型国立大学アーカイブズ】の特性と課題も採りあげ、本研究の社会的意義を明確にする(海外の大学アーカイブズからゲスト・スピーカー招聘を検討)。それをふまえ東大版のプロトタイプとしての実効性とメリット/デメリットを議論し、最終的に標準化ガイドラインの作成へつなげる。作成したガイドラインを各館で使用し、事例にもとづく再検討・修正の道筋を確立することと、こうした日本における大学アーカイブズ連携の取り組みをICA等により海外発信することは、継続課題としたい。
量子ドット超格子を用いた光導電型テラヘルツ発生・検知デバイスの実現

テラヘルツ波特有の伝搬特性を利用して、通信、センシング、イメージングの高性能化や新機能の実現ができると期待されている。光導電型(PCA)デバイスはテラヘルツ波発生・検知に必須であるが、将来システムに向けた高性能化が不可欠である。本研究は、我々独自の量子ドット超格子材料を導入することにより、従来の性能を大幅に凌駕する新しいPCAデバイスを実現するものである。この目的を達成するために、光励起下における光導電の物理機構、特にその超高速現象の詳細を明らかにするとともに、光入射部電界増強効果を考慮した新規量子ドット超格子PCAデバイス構造を生み出すことによって、超高性能デバイスの実現を目指す。
骨形成因子徐放性を有する矯正用セラミックスミニスクリューインプラントの開発

矯正治療を行うにあたり重要となる、固定源として用いるアンカースクリューの成功率をさらに高めるため、骨伝導能を有し、生体親和性に優れるセラミックスミニスクリューインプラントを開発することを目的とした。材料にはジルコニアを選定し、ウサキ大腿骨に植立を行った。その結果、ジルコニアは矯正用アンカースクリューとして十分応用の可能性があることが推察された。絶対的な固定源として骨に固定源を求めるスケルタルアンカレッジの植立の成功率を高めるため、ミニスクリューを開発する上で材質について検討した。本年度の報告として、強固な固定源を発揮するセラミックスの選定と形状の形成を行った。セラミックスとしては、今回ジルコニア単体の棒状で直径2mm、長さ13mmとした。この棒状ジルコニアを用い、骨との結合を評価するために16週齢のウサギ大腿骨に植立した。コントロールとして、チタンバナジウム合金棒と純チタン棒を用いた。表面処理については、性状をなるべくあわせるためにマイクロエッチングを行い、SEM像にて確認し表面性状をほぼ同一の形となるようにした。評価時期としてはウサギ大腿骨に植立後1週間・3週間・6週間で評価することとした。評価方法としては、軟X線撮影を行った後、引っ張り試験機を用いた引っ張り試験を行うことと、非脱灰研磨標本作製を行うこととした。現在までのところウサギ大腿部に植立中であるため、今後各期間を待って回収し、評価試験に移る予定である。また、将来ヒト口腔内で用いることを想定し、患者の立場に立った矯正用インプラントアンカーの植立部位や種類について検討するアンケート調査の準備を行った。今後、現在用いられているプレートタイプとスクリュータイプの2種類に分類されている矯正用インプラントアンカーについてのアンケート調査を行うこととしている。その後、集計を行う予定である。本年度までに、強固な固定源を発揮するセラミックスの選定と形状の形成を行うため、16週齢のウサギ20羽を用い、大腿部にジルコニア単体、コントロールとしてチタンバナジウム合金棒、純チタン棒を植立した。本年度の報告として、植立1週間・3週間・6週間後にウサギ大腿骨を回収し、評価試験を行った。評価試験としては、スケルタルアンカレッジ周囲に骨が形成されているかを評価するために回収した大腿骨の軟X線撮影を行った。また、軟X線撮影を行った後、インプラント体と大腿骨との結合強さを測定するために、万能試験機を用いて引き抜き試験を行った。現在、その結果を集計中である。今後、組織学的検索を行うためにホルマリン溶液に浸漬固定し、非脱灰研磨切片を作製後、ヘマトキシリンエオジン染色を行う予定である。その後、結果についてまとめ、学会発表・論文作成を行う予定である。また、将来ヒト口腔内で用いることを想定し、患者の立場に立った矯正用インプラントアンカーの植立部位や種類について検討するアンケート調査を行った。現在用いられているプレートタイプ、頬側スクリュータイプ、口蓋側スクリュータイプといった部位や種類の違いによって、痛みや違和感などが植立2週間後までどのように変化していったのかについて、アンケート調査を行った。その調査結果を集計し、現在論文投稿中である。本年度はミニスクリューの構造を検討し、破折強度に強く、小さくても強固な固定力を発揮するセラミックスの作製を行うために、セラミックスと骨との結合の評価を行った。本年度の実験として、ウサギ大腿骨にセラミックス単体とコントロールとしてチタンバナジウム合金棒、チタン棒をそれぞれ植立を行った。植立を行った後、植立直後、1週間後、3週間後、6週間後に試料を採取した。採取後、インプラント体周囲の肉眼所見を観察した。その結果、植立3週後、6週後では3種類すべてにインプラント体周囲に新生骨様の硬組織の形成が認められた。また、植立期間の経過に伴い,新生骨様の硬組織の増加傾向を示した。その後採取した試料の軟組織をできるだけ除去し、軟X線写真撮影を行った。その結果、植立1週後では、インプラント体周囲に新生骨の増生は認められなかったが、3週後では、インプラント体を取り巻くように薄い新生骨の増生を認めるようになった。6週後では、3週後と同様な薄い新生骨と同時に厚さを増した新生骨も認められた。ただし、各材料間における経時的な違いは認められなかった。軟X線写真撮影後、万能試験機を用いてウサギ大腿骨とインプラント体との引っ張り強さを測定した。その結果、3種類のインプラント体において、引張り強さは植立期間の経過に伴い、増加が認められた。ジルコニアと純チタンにおいては植立1週後と比較して、3週後は有意に大きい値を示した。植立6週後においては3種類とも約10.0kgf以上の引張り強さが認められた。この結果、セラミックス製ミニスクリューインプラントは矯正用アンカースクリューとして極めて有効な材料であると示唆された。

今後、この結果をまとめ、学会発表、論文発表を行っていく予定である。本年度までに行っていたウサギへの植立実験が順調に終了し、インプラント体を植立したウサギ大腿骨の回収が行うことができた。また、植立したインプラント体の評価方法についても、順調に評価を行うことができているため。24年度が最終年度であるため、記入しない。今後の推進方法としては、本年度までに行った結果を集計し、また、来年度に行う予定の評価方法については評価を行うことである。その後、組織学的検索については病理組織学的検討を行い、それらをまとめ学会発表を行うこと、また論文作成を行う予定である。