hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
高出力密度核融合炉第一冷却壁の液体金属ミスト冷却に関する熱・構造的研究

1)液体金属ミスト冷却実験装置を使用して直径100mmの銅製伝熱面(初期温度550°C)に液体金属ミスト流を水平方向に噴霧衝突させる冷却実験を実施し,伝熱面温度並びに除熱負荷の分布特性について検討した.ナトリウムの物性値(表面張力,粘性係数等)が水などの物質と大きく異なるため,構造が簡単なgasーblastタイプのノズルでは,良好な噴霧が実現できずニードルタイプのノズルがナトリウムの噴霧には適していることが判明した.伝熱面温度300°C550°Cの強制対流域では,従来の小型ターゲット(直径50mm,タンタル製)を使用した結果と同様にナトリウム液滴径,液滴速度の影響及び,半径方向の質量流量分布,液滴の衝突角度の変化,オーバーフロー等の影響は小さく熱伝達率ははぼナトリウム静量流量に比例することがわかった.しかしスプレーノズルの特性により伝熱面上での質量流量密度が分布を持つため,熱伝達率もほぼ同様な分布を持つことになり,広い面積を均一に冷却するためには質量流量密度分布がさらに均一なスプレーノズルを開発する必要があることが判明した.また,ミスト流の循環流動下の圧力損失及びミスト流の流動特性を観察するためアクリル製(一部ガラス性)のテストチャンバー(液体金属ミスト冷却実験装置のテスト部とほぼ同寸法)を制作し水を模凝流体として使用してミスト流流動特性の側定を行った.2)CCTRの熱及び応力解析を行った.なおCCTRにおけるアーマ材には,圧力等の支持の役割はないので最高温度が融点以下に抑えられればよいものとした.液体金属ミストは,低圧で使用可能であるため加圧水を用いた場合よりも相当応力の最大値が約10MPa低く抑えることができる.また,プラズマ容器の外面から1.6MW/m^2近い熱除去を行う手段として,液体金属ミストの衝突噴流冷却が有効であることが判明した.1)液体金属ミスト冷却実験装置を使用して直径100mmの銅製伝熱面(初期温度550°C)に液体金属ミスト流を水平方向に噴霧衝突させる冷却実験を実施し,伝熱面温度並びに除熱負荷の分布特性について検討した.ナトリウムの物性値(表面張力,粘性係数等)が水などの物質と大きく異なるため,構造が簡単なgasーblastタイプのノズルでは,良好な噴霧が実現できずニードルタイプのノズルがナトリウムの噴霧には適していることが判明した.伝熱面温度300°C550°Cの強制対流域では,従来の小型ターゲット(直径50mm,タンタル製)を使用した結果と同様にナトリウム液滴径,液滴速度の影響及び,半径方向の質量流量分布,液滴の衝突角度の変化,オーバーフロー等の影響は小さく熱伝達率ははぼナトリウム静量流量に比例することがわかった.しかしスプレーノズルの特性により伝熱面上での質量流量密度が分布を持つため,熱伝達率もほぼ同様な分布を持つことになり,広い面積を均一に冷却するためには質量流量密度分布がさらに均一なスプレーノズルを開発する必要があることが判明した.また,ミスト流の循環流動下の圧力損失及びミスト流の流動特性を観察するためアクリル製(一部ガラス性)のテストチャンバー(液体金属ミスト冷却実験装置のテスト部とほぼ同寸法)を制作し水を模凝流体として使用してミスト流流動特性の側定を行った.2)CCTRの熱及び応力解析を行った.なおCCTRにおけるアーマ材には,圧力等の支持の役割はないので最高温度が融点以下に抑えられればよいものとした.液体金属ミストは,低圧で使用可能であるため加圧水を用いた場合よりも相当応力の最大値が約10MPa低く抑えることができる.また,プラズマ容器の外面から1.6MW/m^2近い熱除去を行う手段として,液体金属ミストの衝突噴流冷却が有効であることが判明した.
非水溶媒を用いた希土類電解質溶液の熱物性と構造の研究

一般的なガラスや非水溶液媒中での希土類イオンの配位構造変化について調べることは、水溶液中の希土類イオンを含めて配位状態を統一的に理解する上で重要であると考え研究を進めた。1.希土類元素を含む四ホウ酸リチウムのガラスを調製し、熱分析を行ったところ、500°C付近にガラス転移(Tg)が認められた。系列においてTgをプロットするとLaSmまでは約500°Cでほとんど一定で、Euで明らかに不連続が観測されGdLuまでが約505°Cでほとんど一定であった。リン酸塩ガラス同様、ホウ酸塩ガラス中でも希土類イオンの内部配位数の変化があることを示している。またメタノールやエタノールなどの非水溶液中での希土類イオンの溶存状態を調べるためラマンスペクトルを測定しLn-Clの伸縮振動の変化をプロットしたところ、系列の途中で構造変化を起こしていることが明確になった。これらをX線の結果などと一緒に考察すると、軽希土領域では8配位、途中で配位数変化が起き重希土領域では7配位になっていると結論できた。2.融解状態のLn(NO_3)_3・6H_2Oについてラマンスペクトルを測定しLn-NO_3のラナンバンドの振動数をプロットしたところLaからLuまでスムーズに変化しているが、系列の真ん中に不連続が観測され配位数の変化(9から8)が明らかである。しかしNO_<3->イオンのν_4バンドの波数変化から見る限りにおいてはあまり明瞭でない。これはNO_<3->イオンが希土類イオンに二座配位しているために配位数変化の影響を単座配位に比べて弱くしか受けないと解釈した。3.Sc(PMBP)_3錯体のmer異性体について結晶構造を明らかにした。さらに、この錯体は融解後、放冷すると結晶化せずガラス状態になり97°CにTgが観測された。
高齢終末期がん患者と家族の在宅療養移行介入モデルの実用化に関する研究

「高齢終末期がん患者と家族の在宅移行介入モデル」実用化のため、組織的に移行支援に取り組んでいる2がん診療連携拠点病院の病棟看護師に対しモデルおよび活用ガイドラインとチェックリストを用いた支援を依頼した。83例に適用され、63例は合意意思決定・介護力不足に加え、移行に必要な条件を整えようとして移行のタイミングをのがしており、アセスメント能力強化の必要性が示された。また、2回の研修会においても、本モデルで説明可能な課題や取り組みの方向性が抽出され、その実用性が確認された。高齢終末期がん患者と家族の在宅療養移行介入モデルの実用化を目指し、これまで実施してきた訪問看護師ならびに家族(遺族)へのフォーカス・グループ・インタビュー結果に基づき、原モデルの再修正を行った。修正したモデルを用いて、A市において、在宅移行に実績のある2か所のがん診療拠点病院の病棟看護師を対象に、高齢終末期がん患者の在宅移行に向けた介入依頼を開始した。開始に当たり、【ネットワークを強める】について、対象医療機関の地域連携室の看護師の支援を受けてさらに洗練化を行った。今回の介入では、モデルを意図的に使用してもらうことが重要であるため、対象として選定された2医療機関4部署の病棟看護師に対して説明に出向き、モデルの使い勝手、表現の理解等を再度確認した。また、モデル使用前後の病棟看護師ならびに所属部署の在宅移行に対する認識および実態の変化に基づきモデルの有用性を検討するため、当該医療機関10名の看護師を対象に、インタビューガイドに基づきインタビューを行い質的に分析した。介入開始後は退院調整カンファレンスに参加し、モデルを使用しての介入の実態を観察し、意見交換を行った。本介入は平成26年8月まで継続する予定である。本年度は、モデルの実用化を明らかにするため「意図的なモデル活用」を最重要課題としていたこともあり、介入の依頼から開始まで予想以上に時間を要し、また当初承諾が得られていた1医療機関とは、研究方法について合意が得られず、結果として2医療機関への介入となった。高齢終末期がん患者と家族の在宅ケアに関して、他職種と豊富な経験を有し、研究協力に同意が得られた訪問看護師7名に対して、フォーカス・グループ・インタビュー(以下、FGI)を実施した。事前に平成23年度までの研究成果である「高齢終末期がん患者と家族の在宅移行介入モデル(以下、在宅移行介入モデル)」に関する資料およびディスカッションポイント(在宅移行介入モデルの実用化ーがん診療連携拠点病院の看護師が活用できるか否かーのために、同モデルの4つのテーマキーのうち、【ネットワークを強化する】について、修正・追加あるいは削除したほうがよい項目、および現実との乖離が著しいと思われる項目について検討する)を送付し、インタビューに臨んでもらった。約2時間のFGIで出された意見や協議内容を研究者間で分析し、モデルの実用化(がん診療連携拠点病院の看護師による活用可能性)を検討した。その結果、【テーマキー】および〔テーマ群〕は原モデルのとおりで活用可能であるが、具体的介入である<意味単位>は、10個すべてに修正が加えられ、かつ、<医師や看護師は在宅療養や在宅緩和ケアの認識を深め、教育・学習の機会を増やす>には、異なる2つの意味が含まれていることから、2個に分け、11個の意味単位が生成された。同様に、がん診療連携拠点病院から在宅療養へ移行した5名の高齢終末期がん患者の在宅介護経験者(遺族)に対して、訪問看護師へのインタビューとは別に、【在宅移行の安心を保証する】【在宅移行へのタイミングをのがさない】について、FGIを行った。その結果、安心の保証や移行時期のタイミングについて、的確な支援を提供してくれた医師や看護師といった専門家がいたが、その専門家達との出会いは、「運がよかっただけ」という捉え方がされており、がん診療連携拠点病院の移行支援には多くの課題があることが明らかになった。高齢終末期がん患者と家族の在宅療養移行介入モデル(以下、「在宅移行介入モデル」)の実用化を目指し、H2123年度に開発した「在宅移行介入モデル」を用いた支援を、A県下の2か所のがん診療連携拠点病院に依頼し、移行支援を実施した。支援に際しては、研究者が作成したガイドラインおよびチェックリストに沿って進めていったが、詳細はモデルを用いた支援の主旨から大きく外れない限り、現場の使い勝手を優先した。また、介入後に2医療機関10名の看護師に対して、「在宅移行介入モデル」を用いた支援の評価を得るためフォーカス・グループインタビューを行い、介入前インタビューとの比較を行った。「在宅移行介入モデル」を用いた支援は、平成26年2月12月、2医療機関で83事例に行われ、そのうち20事例が在宅移行し、在宅移行できなかった63事例には、事前インタビューで明らかになったように、医師との合意形成の不備や家族の介護力不足があった。また特徴的だったことは、医療機関の看護師がスムーズな在宅移行に向けた条件をすべてクリアしない限り在宅移行できないと判断し、タイミングを逃していることがあった。この問題は事後のインタビュー結果からも窺われ、在宅移行促進の課題と考えられた。「在宅移行介入モデル」は、表現の修正等はあったものの、支援のためのガイドラインやチェックリストの使用により特に問題なく活用できたとの評価が得られた。これまでの研究で開発した「高齢終末期がん患者と家族の在宅療養移行介入モデル(以下、在宅移行介入モデル)」の実用化の取り組みとして、研究分担者が所属する研究機関所在地である広島市ならびに大分市において、主にがん診療連携拠点病院に勤務する病棟看護師を対象に、在宅移行介入モデルに関する研修会を開催した。

研修会では開発したモデルの講義ならびに高齢終末期がん患者の在宅移行支援に関する所属医療機関の現状と課題、今後の取り組みの2点についてグループワークを行った。両市あわせて93名の参加が得られ、討議内容を質的に分析した結果、在宅移行介入モデルの4つのカテゴリ及びサブカテゴリに該当する現状と課題が示された。すなわち、在宅移行に価値がおかれていない、在宅移行への安心が保証されていない、在宅移行のタイミングをのがしている、ネットワーク不足/ネットワークが形成されていないことが抽出された。取り組みの視点としてもモデル活用の有用性が示され、実用性が確認された。また、多くの参加者から家族形態の変化や機能の脆弱化による移行支援の困難さが言及され、在宅移行支援には家族看護の視点が重要であることが確認された。少子高齢化の進行に伴い、家族の多様化はさらに進んでいくと考えられる。高齢終末期がん患者と家族の在宅移行に向けた病棟看護師の役割の強化とともに、今後の研究課題として開発したモデルを地域住民に向けたパンフレット等に作り替え、住民自らが自身の問題として捉えられるよう、発信していく必要が確認された。「高齢終末期がん患者と家族の在宅移行介入モデル」実用化のため、組織的に移行支援に取り組んでいる2がん診療連携拠点病院の病棟看護師に対しモデルおよび活用ガイドラインとチェックリストを用いた支援を依頼した。83例に適用され、63例は合意意思決定・介護力不足に加え、移行に必要な条件を整えようとして移行のタイミングをのがしており、アセスメント能力強化の必要性が示された。また、2回の研修会においても、本モデルで説明可能な課題や取り組みの方向性が抽出され、その実用性が確認された。対象医療機関をA県内の2施設とし、平成26年2月8月までデータ収集を行った。1施設は順調に進み55事例に対して支援が行われたが、1施設は支援対象事例について研究者らの意図と齟齬がみられ、医療機関の希望で平成26年12月まで4か月間データ収集期間を延長し収集を継続した。しかし、当初の予定を大幅に下回り28事例への介入に止まった。データ収集期間を延ばしたことにより、結果の分析・考察が予定どおりに進まず、平成27年度まで1年間、研究を延長することになった。在宅看護学平成26年度末までに2介入医療機関での介入結果および看護師へのグループインタビューによる「在宅移行介入モデル」の評価が得られた。今後は、その結果に基づき「在宅移行介入モデル」を用いた支援の実用化の完遂をめざす。当初の計画では一定地域における「在宅移行介入モデル」の実用化を目指していたが、1年間の研究延長が可能になったため、介入を研究者らが所属する研究機関のある3県に広げ、医療機関の看護師を対象に「在宅移行介入モデル」ならびに支援のためのガイドライン、チェックリストを用いた研修会を開催し、高齢終末期がん患者と家族の在宅療養移行モデルへの理解と実用化を目指す。これまでの研究成果である「在宅移行介入モデル」を用いた高齢終末期がん患者と家族の在宅療養移行を目的に、当初の量的調査から介入研究へ研究方法を大幅に変更した。
界面・固体中におけるラジカルのマトリックス共鳴ラマン分光法を主とした計測法の開発

非晶質国体中のラジカルイオンの定性と定量の方法を確立する作業の一環として本研究では共鳴ラマン分光法を主とした方法論の開発を行った。具体的にはラジカルイオンを選択的には生成する方法として研究代表者が確立したガンマ-線照射低温マトリックス分離法を応用していくつかのラジカルイオンを生成し,その共鳴ラマン分光スペクトルを測定した。とくに共鳴ラマンスペクトルと電子吸収スペクトルがいくつかの共通の分子パラメ-タで記述されることに着目して両スペクトルを同時的に測定しパラメ-タ-フイッティング法によって最適の分子パラメ-タ-を求めることを試みた。その結果,たとえばジクロロベンゼンのラジカルカチオンについてその共鳴電子状態における励起寿命,基準励動変化,マトリックスの環境の差などに関するパラメ-タ-を決めることができた。プラズマ科学的立場からの研究としてはケイ素を含む二,三の有機化合物のラジカルカチオンのESRによる研究も行った。具体的な成果としてはフェニルシランのラジカルカチオンを生成したところ極めて容易に光分解してフェニルラジカルとシリルカチオンに解離することが分った。この結果は基板上の特定位置に微細加工的にアモルファスシリコンを堆積させたい場合に利用できる可能性をもっている。すなわち,電磁レンズ系を用いてフェニルンランカチオン或はシリルカチオンを目標の位置近くに誘導し,フェニルンランカチオンは光分解してシリルカチオンにした上で適当な方法でカチオンの正電荷を中和すれば微視的スケ-ルでアモルファスシリコンを堆積することが考えられる。ジメトキシメチルシリコンについてもそのラジカルカチオンのESRを測定したが,このカチオンは最終的には基板上でシリコン酸化物を微視的に堆積させるための原料物質となる可能性を示唆した。
乳がんホルモン療法剤の開発を目的とした多機能性分子の構築

まず、始めにアロマターゼ阻害剤の構造活性相関をより詳細に知るとともに触媒機能を明らかにし、アロマターゼ特性をより詳細にすることに着目した。ついで、これら結果に基づき、アロマターゼ阻害剤としての特性をもつ分子にエストロゲンスルファターゼ阻害活性を持たせた化合物、すなわち2つの機能を持つ化合物の合成を試みた。ついで、それら化合物による2つの酵素に対する阻害活性を検討した。得られた結果は次の通りである。1.19位酸素化6-メチルアンドロステンジオンならびに一連の6-アルコキシと6-アシルオキシアンドロステンジオンを合成し、これらの構造活性相関とアロマターゼ反応から本酵素に2つ結合部位が存在すること、さらに立体的、そして電気的因子がその結合に重要な役割を持つことが明らかとなった。2.4β,5β-エポキシアンドロステンジオンとその19位酸素化体をアロマターゼの基質として用い、生成するエストロゲンの動態をGC-MSにて分析し、芳香核化機構に新しい知見を加えることができた。3.16α-ヒドロキシアンドロゲンをアロマターゼ基質とし、種々アロマターゼ自殺基質による阻害実験より、2つの結合部位説を証明できた。4.3-デオキシアンドロゲンの結合、特にA, B環βサイドの結合に親水性相互作用の関与が明らかとなった。5.以上の結果を踏まえ、一連のp-スルファモイル置換フェニルアンドロステンジオン誘導体を2機能性分子として構築した。これらは、アロマターゼ阻害活性は十分に強いものの、スルファターゼ阻害活性は弱いものであった。これを改善すべく、今後の検討が必要であろう。アロマターゼとエストロゲンスルファターゼの両酵素に阻害活性を持つ二機能性分子構築のための基礎的研究を、始めに本年度計画に追加した。すなわち、アロマターゼ天然基質アンドロステンジオン(AD)の6位エーテルとエステル置換体や4,5-epoxy誘導体によるアロマターゼ阻害活性を測定し、本酵素の活性中心部位の空間的構造と親電子的環境をより詳細に検討した結果、より幅広い構造を持つ二機能性分子を開発することが可能となった。ついで、スルファターゼの不逆的阻害活性発現部位の構造として知られている、sulfamoyl基を持つ官能基として、p-sulfamoyloxyphenylとp-sulfamoyloxybenzyl基を取り上げ、ADの4位と6α位にこれら2つのsulfamoyloxy置換基の導入を試みた。3,3;17,17-Bis(ethylenedioxy)androstan-5α,6α-epoxideをRMgX(R=p-methoxyphenylとp-methoxybenzyl)とのグリニアル反応、SOCl_2による脱水反応、酸による保護基の除去とsulfamoyl基の導入反応に順次付し、6α-sulfamoyl誘導体を得た。一方、3β,7β-diacetoxyandrostan-4α,5α-epoxideを同様のグリニアル反応、Jones酸化反応、SOCl_2を用いる脱水反応に順次付した後、前述と同様にmethoxy基を処理し、4-sulfamoyl置換体を得た。現在、これら化合物についてアロマターゼとスルファターゼ阻害活性を検討しているが、予備的実験にて、いずれの化合物も後者についてはestrone sulfamateに比べ弱いものであった。一つの分子にアロマターゼ阻害活性とエストロゲンスルファターゼ阻害活性を合わせ持つ化合物の開発を目的とし、今年度は昨年度に引き続き、目的達成のための基礎的研究を実施するとともに、二機能性分子の構築を行ってきた。今年度の実績は以下の通りである。1.ADの位置異性体であるA, B環不飽和エノンステロイドのアロマターゼによる19位酸素化反応を解析するとともに、ADの3-デオキシ誘導体のアロマタ-ゼとの結合に親水的相互作用が関与することを明らかにするなど、アロマタ-ゼ活性中心部位の構造と基質や阻害剤の結合様式に新しい知見を加えることができた。

これら知見は、これからの目的化合物の開発に極めて有用であり、二機能性分子の構造活性相関を考える上にも重要な情報である。2.アロマターゼ活性のガスクロマトグラフィー-マススペクトロメトリーによる新しい測定法を開発し、ラジオアイソトープを用いない本法が、目的化合物のアロマターゼ阻害活性測定法として有用であることが証明された。3.ADの4位く6αと6β位や7位に、4'-methoxyphenylや4'-methoxybenzylを導入、現在これら化合物の4'-methoxy基のsulfamoyloxy基への変換を検討中である。4.3-デオキシステロイドの4β位に同様にいくつかの4'-methoxyphenylalkyl基を導入し、4'-sulfamoyloxy化合物への変換反応を実施中である。以上、基礎的な分野から最終目的に向かって着々と研究が進行中である。新しい作用機序を持つ乳がん治療薬の開発を目的とし、一つの分子にアロマターゼ阻害活性とエストロゲンスルファターゼ阻害活性を併せ持つ化合物の開発を目的とし、まず、その基礎的な見地よりアロマターゼ阻害剤の新しい構造活性相関を明らかにすると共に、本酵素の阻害剤結合部位の特性と触媒機能をより詳細に解明することができた。すなわち、アンドロステンジオンの4β,5β-エポキシドならびにそれらの19-酸素化体ならびに6-エーテルや6-エステル体のアロマターゼ阻害とアロマターゼ反応を触媒すると共に、他の基質である16α-ヒドロキシアンドロステンジオンの4β,5β-エポキシ誘導体を用い、結合部位の特性を解析した。また、従来報告されているものの中で最も強力なステロイド性阻害剤の別途合成にも成功した。ついで、目的とする二機能性分子として、前述の基礎的研究成果を参考にしながら天然基質アンドロステンジオンならびにその1,4-ジエン、1,4,6-トリエン誘導体を骨格とし、その6位にp-sulfamoylphenyl基を導入したものを合成した。ついで、これらのアロマターゼならびにスルファターゼ阻害活性を、ヒト胎盤ミクロゾームをそれぞれの酵素源としてアッセイした。その結果、いずれもアロマターゼを拮抗的に阻害し、阻害活性は良好(K_i:23-29nM)であったが、スルファターゼ阻害活性は、25% inhibition 200μM以上と、予期に反し弱いものであった。今後、これら結果に基づき、スルファターゼ阻害活性に着目した構造活性相関をより重要視した二機能性化合物の開発を計画している。
低分子量G蛋白質による神経回路網形成の分子機構の解析

我々は、Rho、Rac、あるいはCdc42の活性制御分子と考えられる発生脳特異的に発現する新規のGEFを同定し全長cDNAのクローニングを行った。このGEFはN-末端にPDZ-ドメインを有しており、Rho特異的なGEF活性を有していた。また、この新規のGEFはInsulin like growthfactor(IGF)-1受容体の細胞内部位に結合することが明らかとなった。さらに、このGEFのPDZ-ドメインをNIH3T3細胞に発現させると、IGF-1によるRho/Rho-キナーゼ系の活性化をドミナントネガティヴ体として抑制した。以上の結果から今回同定した新規のGEFは発生時期の脳内においてIGF-1によるRho/Rho-キナーゼ系のシグナル伝達系の調節をする可能性が示唆された。我々は新規のGEFがRho/Rho-キナーゼ系の活性化通じて神経回路網形成や、神経細胞の形態形成に重要な役割を果たすものと考えている。Rho-キナーゼの下流分子CRMP2の神経軸索形成及び極性形成に果たす役割の解明Collapsin response mediator protein 2(CRMP2)は発生時期の脳に高レベルに発現する蛋白質で、我々はCRMP2がRho-キナーゼの脳における重要な基質であることを見出している。我々は、このCRMP-2を一次培養海馬神経細胞に高レベル発現させると、神経細胞の軸索が複数形成されることを見いだした。さらに、実際に成長しつつある軸索には内在性CRMP-2が濃縮して存在することも明らかとなった。以上の結果はCRMP-2が軸索の形成に必要であり、CRMP2の細胞内分布が神経細胞の極性形成に重要な役割をはたす可能性を示唆する。またニワトリ後根神経節ニューロンにおいてLPA刺激による成長円錐のコラプスにCRMP2のRho-キナーゼによるリン酸化が重要な役割を果たすことが明らかとなった。現在、CRMP2の神経軸索形成及び極性形成に果たす役割のを分子レベルで解明するためにCRMP2結合蛋白質を同定中であり、これまでにアクチンとチューブリンがCRMP2に結合することを見いだしている。我々は、Rho、Rac、あるいはCdc42の活性制御分子と考えられる新規のGEFを同定しており、それが発生時期の脳に特異的に発現することを見出している。そこでこの新規Rho GEFの全長cDNAのクローニングを行った。このGEFはN-末端にPDZ-ドメインを有していた。現在この分子がRho、Rac、Cdc42のうちどれに対して特異的にGEF活性を持つのかをin vitroの系で検索中である。またこのGEFを培養神経細胞に発現させることによって神経細胞にどの様な形態変化を引き起こすのか検討中である。Rho-キナーゼの下流分子CRMP2の神経軸索形成及び極性形成に果たす役割の解明Collapsin response mediator protein2(CRMP2)は発生時期の脳に高レベルに発現する蛋白質で、我々はCRMP2がRho-キナーゼの脳における重要な基質であることを見出している。反対にCRMP-2のドミナント

ネガティヴ体を発現させると、軸索の形成が阻害されて樹状突起のみを持つ神経細胞が生じた。さらに、実際に成長しつつある軸索には内在性CRMP-2が濃縮して存在することも明らかとなった。以上の結果はCRMP-2が軸索の形成に必要であり、CRMP2の細胞内分布が神経細胞の極性形成に重要な役割をはたす可能性を示唆する。またニワトリ後根神経節ニューロンにおいてLPA刺激による成長円錐のコラプスに伴ってCRMP-2がRho-キナーゼによってリン酸化を受けることが明らかとなった。この結果からCRMP-2による軸索の形成の調節にPho-キナーゼによるリン酸化が関わっている可能性が示唆された。我々は、Rho、Rac、あるいはCdc42の活性制御分子と考えられる発生脳特異的に発現する新規のGEFを同定し全長cDNAのクローニングを行った。このGEFはN-末端にPDZ-ドメインを有しており、Rho特異的なGEF活性を有していた。また、この新規のGEFはInsulin like growthfactor(IGF)-1受容体の細胞内部位に結合することが明らかとなった。さらに、このGEFのPDZ-ドメインをNIH3T3細胞に発現させると、IGF-1によるRho/Rho-キナーゼ系の活性化をドミナントネガティヴ体として抑制した。以上の結果から今回同定した新規のGEFは発生時期の脳内においてIGF-1によるRho/Rho-キナーゼ系のシグナル伝達系の調節をする可能性が示唆された。我々は新規のGEFがRho/Rho-キナーゼ系の活性化通じて神経回路網形成や、神経細胞の形態形成に重要な役割を果たすものと考えている。Rho-キナーゼの下流分子CRMP2の神経軸索形成及び極性形成に果たす役割の解明Collapsin response mediator protein 2(CRMP2)は発生時期の脳に高レベルに発現する蛋白質で、我々CRMP2がRho-キナーゼの脳における重要な基質であることを見出している。我々は、このCRMP-2を一次培養海馬神経細胞に高レベル発現させると、神経細胞の軸索が複数形成されることを見いだした。またニワトリ後根神経節ニューロンにおいてLPA刺激による成長円錐のコラプスにCRMP2のRho-キナーゼによるリン酸化が重要な役割を果たすことが明らかとなった。現在、CRMP2の神経軸索形成及び極性形成に果たす役割のを分子レベルで解明するためにCRMP2結合蛋白質を同定中であり、これまでにアクチンとチューブリンがCRMP2に結合することを見いだしている。
戦時体制下日本における産業の再編成と労働力の再配置

傀儡国家「満州」における五ヶ年計画を軸とした産業改革は、一種の計画経済を本国に先駆けて実践しようとしたものであり、その試みにより大量の労働力が必要とされた。主として華北(中国北部)の農村部などを補給源としたが、まもなく同地産業との競合を招き、俘虜労働なども導入するようになる。こうした旧満州における各種の試みは、その企画・やり方や反省を含め、1930年代末頃以降、相次いで本国に移植されていく。内外のそうした連関関係についての従来の研究には、中国と旧満州における労働問題の検討が手薄であった。今回、とくに労働力移動と労務支配の実態について同研究の権威である二教授から直接報告と新資料-撫順鑛務局史料など-の提示を受け、実証的、理論的に認識を深めることができた。近衛東条内閣時代における社会構造の転換-日本列島自体のタコ部屋化については、主として東大所蔵の美濃部洋次関係文書に用いて、基本方針としてのスクラップ・アンド・ビルド政策、すなわち一部の特権的部門以外の産業はつぶしてそこの各種資本財と労働力を重点となる軍需産業などに配分する施策を中心に考察した。しかし、戦局の深刻化のなかで、基礎となる資源も労働力も欠乏して同政策は行き詰まり、朝鮮人や中国人の労働者や俘虜を日本国内へ強制連行し重労働させる方策を採るようになる。また、そうしたアジア人の強制連行-酷使と、それ以前本国内の土木・建築・運輸各業や鉱山などでほとんど慣用されていた監獄部屋が、親方制を軸に密接に関連していたことについても、GHQ/SCAP文書や京大経済学部所蔵文献などに依りつつ、実証的に検討した。そうした産業再編と労働力(再)配置の歴史的背景、「大東亜共栄圏」への地理的拡大についても言及はしたが、今後なお実証的、理論的な精査が必要とされる。こうした問題の厳密な検討なくして日本現代史を語ることはできない。主として撫順炭鉱労働事情について専門的に研究している元吉林大学教授・蘇崇民さんや中国行政学院教授・傳波さんとの交流を通じ、30-40年代当時の労働者の移動とその支配の実態について多くの原史料を紹介され、また貴重な意見を伺うことができた。この分野についての本格的な研究は、原史料ともともども、日本国内ではきわめて少ないのが現状なので、裨益するところがきわめて大であった。すなわち、当時は華北から満州への移動が封建的な把頭制によって担われ、そうした労働者の作業監督なども把頭によって実施されていたのだが、のちにはその制度も変容し、満鉄会社の直接的な管理の側面がより強くなった、というのが二氏の意見である。まだ俘虜の使用もしきりに行われたという。そういった満州における試みは、40年代半ば以降日本がしきりに行った、朝鮮人・中国人の日本内地への強制連行-重労働強要に際して大いに参考とされた、という。以上のような史実が、今回新たに、また史料に基づき詳細に、判明したのである。日本内においては、それ以前、土木・建築・荷役などにおいて「タコ部屋」「監獄部屋」などの監禁重労働強要方式が多用されていた。それが中国人などの日本国内への強制連行-重労働強要に際し直接の先例とされたということが、新史料によって証明された。以上の背景には、「大東亜共栄圏」という巨大なブロックの中で、資源・原材料や人種の違いを重点としてそれまでの産業を再編成する志向、あるいは圏内諸民族の「適性」に応じて人々つまり労働者を配置替えしていこうとする志向、などが顕著に認められる。

このように大筋はやや見えてきたのだが、詳細な経緯や過程、あるいは関係機関や担当者等の企図ないし意図などは、まだまだ解明が不十分である。引き続き国内外の史料の発掘につとめ、全貌は追っていきたいと考えている。いわゆる戦時体制期の日本においては、各方面において大幅な改革と変容が進行した。それは狭い国内にとどまらず、台湾、「満州」以下の中国、そして東南アジアなどの占領地や植民地をも巻き込んだ。その中軸をなしたのが、産業の再編成と労働力の再配置であった。労働力の再編成に関連して、朝鮮人や中国人の強制連行という問題が起こったが、国立国会図書館憲政資料室にあるGHQ/SACP文書のうち、M1722の15巻のマイクロフイルムやLS(法務局)文書から関係史料を摘出し、ほぼリスト化を終えた。それらをもとに、中国人被強制連行幸存者の聞き取りを若干行い、裏付けがとれつつある。各地で聞き取りを行っているヴォランティアの団体・個人と接触してデータ交換を行い、また、ようやく増えつつある関連分野研究者との交流も実行し得るようになった。戦時体制期の政治的経済的改革については、何といっても東大図書館・美濃部洋次文書が宝庫だが、おおよその見当はついたものの読み込みはあまり進まなかった。京都大学の経済学部などの書架を漁ったところ、戦前期の日雇い労働者関係の文献(主として関西以西だがそればかりではない)を見つけることができた。戦時体制期に噴出した排外主義的な価値序列的構造が、実は近代日本の初期、明治時代頃から次第に造られていったものである、という認識が今年度の最終的成果である。それが、下層労働力の蔑視、戦争への動員(熊本県立大学図書館で日清戦争時の軍夫関係の原史料を確認した)、他民族の強制連行と重労働強要などを許容していった、最初期の要因をなしたと考えられる、というのが現段階での結論である。
腫瘍微小環境における細胞老化を介した食道癌に対する集学的治療抵抗性機序の解明

進行食道癌に対する標準治療である術前化学療法の奏効が、予後延長に大変重要であるという背景を踏まえ、本研究ではその耐性メカニズムの解明と、治療開発を目的とする。術前治療前後食道癌検体を用いた遺伝子解析を行う。つづいて、薬剤耐性株を用いて、その結果を検証し、ドラッグスクリーニングを行うことで新規治療を開発する。
非定型的DNAメチル化修飾を指標とする腫瘍初期病変の同定

CpA, CpT, CpCなどCpG非選択的な、あるいはCpG-island領域外のシトシンメチル化およびミトコンドリアDNAのメチル化等、いわゆる「非定型的DNAメチル化」について、幹細胞性の維持、酸化的ストレス下の遺伝子発現制御、細胞の老化現象に重要であることを、申請者らが独自に開発した塩基配列特異的なin situメチル化シトシン検出法を用いて、病理組織形態変化に基づく塩基配列レベルでの包括的エピジェネティクス研究行い、これまでほとんど解析がなされていない「透析腎や糖尿病などの高酸化的ストレス状態に続発する腫瘍」の発生、腫瘍幹細胞性の維持や進展過程において、「非定型的DNAメチル化」の存在様式およびその経時的変化について検討を行った。特に腫瘍発生早期の病変に着目し、酸化的ストレスに続発する腎病変について、マイクロダイセクション検体の併用により、p16遺伝子上流にCpG非選択的なメチル化の集積を見いだした。また、一塩基のメチル化による新たな遺伝子のサイレンシング機構として、MeCP2を介した転写抑制機構モデルを作成し、現在はTATA-box近傍にメチル化の入らない遺伝子編集動物を作成し、破骨細胞機能についてのあらたなエピジェネティクス機構の存在を証明する検討に着手した。本申請課題では、これまでに存在意義やその機能についてほとんど知られていないCpG-island領域外の非定型的メチル化シトシン:全メチル化シトシンの80%程度)が、どのように腫瘍発生、腫瘍幹細胞維持に関わっているのかについて、培養細胞や試験管内の基礎的な検討から、病理組織検体を用いた臨床的な検討まで包括的に研究し、特定の形態学的変化を病理診断の指標とすることについての合理性の評価、エピジェネティクスを標的とした癌の新たな早期診断法と治療戦略の基礎を確立することが出来た。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。CpA, CpT, CpCなどCpG非選択的な、あるいはCpG-island領域外のシトシンメチル化等、いわゆる「非定型的DNAメチル化」は、ES細胞やiPS細胞における幹細胞性の維持、酸化的ストレス下の遺伝子発現制御に重要であることが明らかにされつつある。本研究課題では、申請者らが開発した塩基配列特異的なin situメチル化シトシン検出法を駆使し、病理組織形態変化に基づく塩基配列レベルでの包括的エピジェネティクス研究行い、これまでほとんど解析がなされていない「透析腎や糖尿病などの高酸化的ストレス状態に続発する腫瘍」の発生、腫瘍幹細胞性の維持や進展過程において、非定型的DNAメチル化の存在様式およびその経時的変化について解明することを目的としている。特に腫瘍発生早期の病変に着目し、酸化的ストレスに続発する腫瘍の新たな早期診断法と治療戦略の基盤を確立することを目指して研究を遂行している。申請者らは、形態や機能単位として選別された細胞集団では、これまで重要視されてこなかった非CpG-island領域のメチル化シトシンおよび非CpG (CpA, CpT, CpC)のメチル化(非定型的メチル化)が、腫瘍の発生や進展、さらには細胞分化、組織再生にも重要な役割を有する可能性を見い出し、世界に先駆けて報告し、最近の包括的エピゲノミクス研究でも、この非定型的メチル化は、iPS細胞の多分化能を規定し、幹細胞維持に重要であることが最近示された。本申請課題では、この非定型的メチル化シトシンがどのように腫瘍発生、腫瘍幹細胞維持に関わっているのかについて、培養細胞や試験管内の基礎的な検討から、病理組織検体を用いた臨床的な検討まで包括的に研究している。酸化的ストレスに続発する腫瘍、腫瘍前駆病変におけるCpG非選択的シトシンメチル化の検討、病理組織標本上で、形態学的特徴に基づいた塩基単位でメチル化シトシンの検出について、研究体制は、北澤荘平(愛媛大学)が統括し、愛媛大学連携研究者との基礎研究(北澤理子、原口竜摩)、臨床研究(安川正貴教授、研究助言者)を愛媛大学チームとして遂行している。培養細胞を中心とした転写制御の基礎研究は、北澤理子が遂行している。技術的な助言は、慶応大学教授金井弥栄先生(研究助言者)より適時受け、腎臓癌、前立腺腫瘍の臨床病態に関する検討は、武中篤教授(鳥取大学研究協力者)、国際疫学研究は、ミャンマー医学研究所のSann Sanda Khin博士を研究協力者として遂行している。Sodium Bisulfiteにて、非メチル化シトシンは、ウラシルに変換され、塩基解読ではチミンとして認識され、メチル化シトシンはシトシンとして残る性質を利用して塩基単位で解析する方法を発展させ、申請者らは、10個程の細胞からなる微小切片をアガロースビーズに封じた状態でSodium Bisulfite処理やPCR反応に供する実験系を確立した。通常、メチル化状態の簡便な検出法としてメチル化特異的PCR法(MSP法)が用いられるが、MSP法では、非CpG-island領域や非CpGにおける非定型的メチル化シトシンの検出は不可能である。また、CpG-islandを選別配置したマイクロアレイでも、検出が不可能である。従って、この申請課題での検討では、一旦PCR産物をプラスミドにクローニングし、最低10個の独立したクローンで塩基単位での決定を行っている。

申請者等は、愛媛大学でのハイスループットの次世代シークエンスシステムを用いて、PCRからメチル化シトシンの検定・含有率をクローニングせずに、直接、定量的に評価するシステムを導入中であり、包括的な資料解析に向けてシステムを構築している。北澤荘平が統括し、愛媛大学共同研究者との基礎研究(原口竜摩)、病理組織診断(北澤理子)を愛媛大学チームとして研究を遂行した。滑膜肉腫培養細胞を中心とした転写制御の基礎研究の一部は、北澤理子が遂行し、二相性と単相性の違いを規定するエピジェネティクス因子の一つとしてrunx2の分離に成功した。これまでに日本病理学会総会で報告し、九州大学病理診断科との共同研究を行いことで臨床検体への発展を目指している。また、骨巨細胞腫については、整形外科との共同研究でエピジェネティクス要因であるヒストン蛋白H3.3遺伝子の変異を確認することに成功した。この成果は、雑誌「病理と臨床」で報告し、日本病理学会カンファレンスで指定演題として北澤両名が報告した。また特定の塩基配列部位のメチル化シトシンのin situでの検出技術の開発にも成功し、現在、ガラス標本でのアレイとして区別することまで進んでおり、論文として発表するためにデータの蓄積を行っている。当初の計画では、実験動物で、初期病変におけるエピジェネティクス経路の役割についても検討を進める予定であったが、組織でのメチル化シトシン検出方法の応用に時間がかかり、モデル動物の作成には至らなかった。しかしながら、外科手術検体、特に滑膜肉腫、骨巨細胞腫を解析することに成功し、この二種類については当初の計画に沿った研究を行うことが出来た。総合的には、目的の80%以上程度を達成することが出来たと判断している。残された期間に出来るだけ多くの症例解析を加え、目標設定に到達できるよう努める。今後ヒストン修飾について部位特異的な薬剤の発見につながる知見の集積に全力を注ぐ予定である。既存の腎不全糖尿病モデルに於ける腎腫瘍初期病変の解析には必要なデータの蓄積が行えたが、当初の計画で、新たな実験動物で、初期病変におけるエピジェネティクス経路の役割についても検討を進める予定であったが、組織でのメチル化シトシン検出方法の応用に時間がかかり、モデル動物の作成には至らなかった。CpA, CpT, CpCなどCpG非選択的な、あるいはCpG-island領域外のシトシンメチル化およびミトコンドリアDNAのメチル化等、いわゆる「非定型的DNAメチル化」について、幹細胞性の維持、酸化的ストレス下の遺伝子発現制御、細胞の老化現象に重要であることを、申請者らが独自に開発した塩基配列特異的なin situメチル化シトシン検出法を用いて、病理組織形態変化に基づく塩基配列レベルでの包括的エピジェネティクス研究行い、これまでほとんど解析がなされていない「透析腎や糖尿病などの高酸化的ストレス状態に続発する腫瘍」の発生、腫瘍幹細胞性の維持や進展過程において、「非定型的DNAメチル化」の存在様式およびその経時的変化について検討を行った。特に腫瘍発生早期の病変に着目し、酸化的ストレスに続発する腎病変について、マイクロダイセクション検体の併用により、p16遺伝子上流にCpG非選択的なメチル化の集積を見いだした。
ブリルアン散乱によるゲルにおける構造不安定性の研究

高分子ゲルの膨潤に伴う臨界現象については様々な立場から研究が行われている。本研究では、ゲルの膨潤の最大の要因と思われる弾性的不安定性をブリルアン散乱により研究することを目的としている。通常、ゲルのブリルアン散乱は波数シフト±0.5cm^<ー1>以内の低波数領域に現れるため、測定装置には高分解能が要求される。そこで本研究では、高分解能、高コントラストを有し時間的安定性に優れた圧力走査型のファブリ-ペロ-干渉計を製作することにした。本研究で製作したブリルアン散乱測定装置は、1対のエタロン板を使用したシングルパス方式である。また2対のエタロン板をタンデム装備することにより、実効的フィネス及びコントラストを数桁向上させることの出来るタンデム型ファブリ-ペロ-干渉計として使用出来るように設計、製作した。試料となるゲルは、脱酸素した水20mlに対し、アクリルアミド(1g)、NN'メチレンビスアクリルアミド(26.6mg)の溶液にアクリル酸ソ-ダ(アクリル酸144.2mg+炭酸ナトリウム106mg)を加え,過硫酸アンモニウム40mgを約0.5mlの水に溶かした水溶液を添加することで作成した。この様にして作成したゲルは、水に浸すことにより1000倍近い膨潤を示した。本装置を使用してゲルのブリルアン散乱の測定を行った結果、水分を蒸発させた"乾燥ゲル"で0.56cm^<ー1>、作成直後の"膨潤ゲル"で0.19cm^<ー1>にそれぞれブリルアン・ピ-クを観測し、膨潤状態と乾燥状態で約0.37cm^<ー1>のシフト量の変化を観測し、吸水による膨潤により弾性率が小さくなっていることが判った。しかしながら、それ以上の膨潤過程については、ブリルアンピ-クがレイリ-散乱近傍にあり、しかもゲルのブリルアン散乱の強度がレイリ-散乱及び準弾性成分と比較して極めて弱いため、ブリルアン散乱は観測出来なかった。本研究では、高分子ゲルの弾性的不安定性を研究するためにブリルアン散乱を用いる。本年度はそのためのファブリ-ペロ-干渉計を用いた高分解能測定装置を製作した。本装置は以下の様な構成になっている。(1)圧力走査型ファブリ-ペロ-干渉計:ピエゾ走査型と比較して、安定性に優れ、調整が容易であるので圧力走査型を採用した。調整部の安定性を向上させるため、圧電アクチュエ-タを調整機構にとり入れた。(2)圧力走査部:マイコン制御によるステップ走査を実現するため、走査機構に電磁弁をとりつけ、制御用インタ-フェイスを製作した。(3)圧力測定部:精度のよい走査を行うため、絶対圧型圧力計(デ-タメトリック社バロ-セル600)を使用し、GPIBインタ-フェイスにより、マイコンに読みとる方式を採用した。(4)散乱光測走部:現有の光子計数システムを使用し、GPIBによりデ-タをマイコンにとりこむ方式を採用した。(5)光学除震台:ファブリ-ペロ-干渉計は、震動に対して敏感であるので、除震効果を高めた光学台を設計製作し、実験システム全体を製作した光学除震台上に載せた。(6)制御用プログラム:本システムの自動測定化および測定デ-タの処理、保存のため、制御用およびデ-タ処理用ソフトウェアの開発を行っている。

現時点で、(1)(6)の項目の約80%が完成している。完成次第、調整実験を行う予定である。高分子ゲルの膨潤に伴う臨界現象については様々な立場から研究が行われている。本研究では、ゲルの膨潤の最大の要因と思われる弾性的不安定性をブリルアン散乱により研究することを目的としている。通常、ゲルのブリルアン散乱は波数シフト±0.5cm^<-1>以内の低波数領域に現れるため、測定装置には高分解能が要求される。そこで本研究では、高分解能、高コントラストを有し時間的安定性に優れた圧力走査型のファブリ-ペロ-干渉計を製作することにした。本研究で製作したブリルアン散乱測定装置は、1対のエタロン板を使用したシングルパス方式である。また2対のエタロン板をタンデム装備することにより、実効的フィネス及びコントラストを数桁向上させることの出来るタンデム型ファブリ-ペロ-干渉計として使用出来るように設計、製作した。試料となるゲルは、脱酸素した水20mlに対し、アクリルアミド(1g)、NN'メチレンビウアクリルアミド(26.6mg)の溶液にアクリル酸ソ-ダ(アクリル酸144.2mg+炭酸ナトリウム106mg)を加え、過硫酸アンモニウム40mgを約0.5mlの水に溶かした水溶液を添加することで作成した。この様にして作成したゲルは、水に浸すことにより1000倍近い膨潤を示した。本装置を使用してゲルのブリルアン散乱の測定を行った結果、水分を蒸発させた"乾燥ゲル"で0.56cm^<-1>、作成直後の"膨潤ゲル"で0.19cm^<-1>にそれぞれブリルアン・ピ-クを観測し、膨潤状態と乾燥状態で約0.37cm^<-1>のシフト量の変化を観測し、吸水による膨潤により弾性率が小さくなっていることが判った。しかしながら、それ以上の膨潤過程については、ブリルアンピ-クがレイリ-散乱近傍にあり、しかもゲルのブリルアン散乱の強度がレイリ-散乱及び準弾性成分の比較して極めて弱いため、ブリルアン散乱は観測出成なかった。
不妊治療を終結した子どもを持たない女性の健康感・幸福感を促進する看護支援の検討

不妊治療を終結し子どもを持たない人生を築いていく女性の主観的幸福感を促進する支援を明らかにする目的で,当事者及び看護職を対象として調査を行った結果,治療後の過程には治療中の対応が深く影響し,治療終結期の支援では,カップルとして捉えた支援の充実,終結後の生き方のモデル提示,終結後の心身の継続支援の保証と強化の重要性が明らかになった。また,不妊の理解と夫婦2人の人生を肯定する社会への提言が求められた。看護職によるケアでは,終結時期を査定し意思を確認し,決断を困難にする要因に関する情報提供と説明を行い,自身で決断に向かえるように支援する必要性が示唆された。本研究の最終目的は、不妊治療を終結した子どもを持たない女性の幸福感向上に向けた終結期の支援プログラムを作成することである。平成25年度は、研究計画に示した通り、不妊治療終結期の女性と支援に携わる看護職を対象とした国内外の先行研究の詳細な文献レビューを行った。その結果、不妊治療中の女性とその夫の心理に関する研究は種々なされているが、終結期に関してはいずれも少数を対象とする質的記述的研究であり、その実像に迫るには綿密なメタ分析・メタ統合の必要性が確認された。また、治療終結後の女性が幸福な人生を送るためには、終結に迷う時期の支援が重要であることを再確認するとともに、支援の具体策としては、終結後の人生モデルの提示のみでなく、その他の情報提供の必要性が示唆された。そこで、本研究では、これらに対応しうる「(患者用)ガイドブック」「(看護職用)ガイドブック活用マニュアル」の作成を中核におくことを決定した。また、終結の意思決定に関する先行研究では質的帰納的分析により要素や概念は抽出されているが、それらの関連性やプロセスは明らかにされておらず、本研究で着手する「人生モデル図」の重要性が再確認された。そして、対象者への面接調査前には、この人生モデル図の作成方法(分析方法)の確定が重要であるため、今年度は年度計画を変更して先に研究手法についても検討した。その結果、人生モデル図の作成にはTEM(Trajectory Equifinality Model)の手法を用いることとし、研究代表者が学習会に参加して分析スキルの向上に努めた。また、本研究の中心概念である幸福感の概念分析を行い、調査項目としてWHOのSUBI(The Subjective Well-being Inventory)の幸福感尺度を使用することとした。以上を先に行ったことにより、今年度は調査を実施していないが、これらを土台として、来年度は研究Aと研究Bの両方を実施していく。本研究の目的は、不妊治療を終結した子どもを持たない女性の幸福感向上に向けた不妊治療終結期の支援プログラムを作成することである。平成26年度は、研究計画に示した通り、研究Bの調査を中心に実施した。研究Bは、不妊治療を終結した子どもを持たない女性の面接調査である。現在までに12名の面接調査を終了した。面接調査は、一人につき最低2回行い、結果の真正性につとめている。12名一人ひとりの面接調査に基づき、不妊治療の継続に迷いが生じてから治療終結に至るまでの意思決定過程と子どもを持たない人生を築いていく過程を継時的に整理し、全体を分析し、不妊治療終結に至る意思決定過程のモデル図と子どもを持たない人生を築いていく過程のモデル図を作成している。また、意思決定に至る過程に影響を及ぼす要因や、子どもを持たない人生を築いていく過程に影響を及ばす要因も整理している。平成27年度は、面接対象者をもう少し追加してモデル図全体の検証を行う。あわせて、支援者である看護職等を対象とした研究Aの調査を実施し、「(患者用)ガイドブック」の完成と「(看護職用)ガイドブック活用マニュアル」の作成を目指す。本研究の最終目的は、不妊治療終結期の支援プログラムを作成することである。平成26年度より開始した研究Bの調査結果をもとに、支援プログラムの媒体である「(患者用)ガイドブック」の一部となる、不妊治療終結に至る意思決定過程のモデル図と子どもを持たない人生を受け容れていく過程のモデル図を作成した。また、不妊治療終結の意思決定に影響を及ぼす要因や子どもを持たない人生を受け容れていく過程に影響を及ぼす要因、医療職に求める支援内容と方法を分析してコアカテゴリーを抽出した。そして、平成27年度の中心課題である研究Aを実施した。研究Aは、不妊治療に携わる熟練看護職を中心に、実際の支援内容・方法と終結後のQOL向上に向けて必要と考える支援、支援現場で感じるジレンマなどを面接により調査するものである。この調査結果を基に、不妊治療終結期の支援の現状と課題を明らかにした。研究Aと研究Bを相補的に考察し、支援モデルと具体的な支援内容・方法と支援プログラムで用いる媒体である「(患者用)ガイドブック」を検討し、不妊治療終結期の支援プログラム案の概略を作成した。

研究Aと研究Bの実施順を入れ替えたが、研究Bの調査も終盤になり、研究Aに移行の段階となり、計画的に進んでいる母性・女性看護学研究Bは、対象者確保、分析の過程に時間を要した。しかし、研究Aの対象者は看護職等であり、対象者の確保は目途がついているためスムーズに進む。研究の順序は入れ替えたが、研究の土台となる概念分析などを丁寧に行い成果を得た。これらにより、研究の見通しがより明確になった。研究の順番を入れ替えたことによる。平成26年度より、対象者(当事者および看護職者)への面接調査、グループインタビューを行う。不妊治療終結期にある当事者への面接は、心理面等への負担も考え、専門家のスーバービジョンを受けながら実施する必要がある。また、当事者の特性から、当事者の確保にも時間を要する。そして、1事例ごとの丁寧な分析を行うことが重要であり、これに関しても時間を要する。そのため、面接後の逐語録の作成をアルバイトなどに依頼してデータの収集・分析の時間を確保する。なお、この方法では情報漏洩しないように契約して行う。繰り越した金額は、次年度も面接を継続するため、交通費、謝金、逐語録作成のためのアルバイトの人件費、分析結果に対するスーパーバイズを受ける謝金等で使用する予定である。研究実績の概要に記載した通り、本年度は、面接調査の前に分析手法について検討し、分析スキルの向上に努めた。そのため、面接調査は次年度行うこととしたため、面接の謝金・旅費等で使用する予定額を本年度は使用しなかった。繰り越した金額は、次年度、面接調査の謝金,交通費で使用する予定である。
発達障害傾向の子どもへの教育・心理・医療によるアウトリーチ型協働支援モデルの構築

行政と連携し、支援が必要な子どもをに対して心理職と小児科医が幼稚園あるいは小学校を訪問し(アウトリーチ)、対象児の日常生活を観察、必要に応じて知能検査等を実施、学校(管理職、担任教諭、養護教諭等)や保護者とチームを組んで支援策を検討を行う。定期的に訪問を継続すること、そして日常生活を観察することで、対象児に合った具体的な実現可能な目標設定を置くことが可能となり、より効果的な支援が可能となる。