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場の量子論における位相幾何学的側面

場の量子論における位相幾何学的側面を研究課題とする本研究では、論文1において、負次元ゲージ群に基づいた"duality"の研究を行い、N=1超対称SO(2N)、SP(2N)ゲージ理論におけるdualityの関連を確立した。現在この研究に引き続き、負次元ゲージ群と超対称性との関連についての研究を行っている。次に、論文2において、1+1次元シグマ模型のソリトン解が持つゼロモードが、非自明な多様体上の量子論に対応していることに着目して、誘起されるゲージ構造を決定した。更に、論文3で、3次元球面上の量子論を展開し、そこに誘起されるゲージ構造がmeron解のそれであることを突き止めた。そこで、3+1次元シグマ模型のソリトン解であるスカームモデルのゼロモードが丁度3次元球面上の量子論に対応していることに着目して、この解の非同値量子化の可能性を研究し、スカームモデルの持っているいくつかの困難の解消を試みたのが、論文4である。その結果、スカームモデルの量子化は一意的ではなく、いくつかの非同値な量子化(1.ゲージ場が誘起されない場合、2.meron解のゲージ場が誘起される場合、3.zero sizeinstantonのゲージ場が誘起される場合)が可能であること、それぞれの非同値な量子化において、重粒子のassignmentが異なり、したがって物理量に対する予言値が異なることを示した。以上のように、場の量子論の非摂動論的研究にとって、その位相幾何学的側面の重要性がますます明らかになってきたということが出来る。位相的に非自明な空間における量子論は、非同値な量子化が可能であることとその量子化を特徴づけるゲージ構造がinduceされることの二点で、平らな空間における量子論と異なっているわれわれは、位相的に非自明な空間である三次元球面上の量子論でinduceされるゲージ構造がメロン解であることを一番目に上げた発表論文で示したそして現在、このゲージ構造が3+1次元シグマ模型のソリトン解であるスカ-ム解のゼロモード構造に現れるため、スカ-ム解の非同値量子化の可能性を研究中である非同値な量子化を考えることにより、スカ-ム模型が持つ、いくつかの困難が解決されるのではないかと期待している。最近、双対性の応用により、超対称な場の理論における非摂動領域の様子が飛躍的にはっきりしてきたわれわれは、二番目に上げた発表論文で、N=1の超対称QCDにおいて現在発見されている数多くの双対解に関連して、負次元ゲージ群の考えに基づいてO(2N)群とSP(2N)群に基づいた双対性を系統的に対応づけることに成功した現在この方法を用いて、さらに新しい双対解の構成を試みると同時に、負次元ゲージ群と時空のスピノール構造及び超対称性をそのものとの関連を研究し、Pouliot型双対解に対するこの方法の応用とこの解の現実的模型としての可能性を調べ、さらにD-brane描像から見たPouliot型双対解の解釈を模索中である位相的に自明でない曲がった空間における量子論は、平らな空間における量子論と異なって一意的でなく、いくつかの同値でない量子化が可能であり、その量子化は誘起されるゲージ場によって特徴づけられる。平成9年度に、位相的に非自明な3次元球面上の量子論で誘起されるゲージ構造がmeron解のそれであることを示した。それを受けて、平成10年度は、このゲージ構造が3+1次元シグマ模型のソリトン解である所のスカームモデルのゼロモードの量子論に現れることに着目して、この解の非同値量子化の可能性を研究した。その結果、スカームモデルの量子化は一意的ではなく、いくつかの非同値な量子化(1.ゲージ場が誘起されない場合、2.moron解のゲージ場が誘起される場合、3.zero sizeinstantonのゲージ場が誘起される場合)が可能であること、それぞれの非同値な量子化において、重粒子のassignmentが異なり、したがって物理量に対する予言値が異なることを示した。

しかし、これらの非同値な量子化を考慮に入れても、スカームモデルの持つ困難は解決されないことも明らかになった。量子力学の範囲でこれを解決するには、非同値量子化を行う多様態そのものを再考する必要があると思われる。現在その問題に取り組んでいる所である。また、負次元ゲージ群に基づいた双対性の研究では、N=1超対称SO(2N)、SP(2N)ゲージ理論におけるdua;ityの関連を確立させたことに引き続き、負次元ゲージ群と超対称性との関連についての研究を行っている。
電子・陽電子衝突実験に於ける次世代測定器の開発研究

1.トリスタン電子・陽電子衝突加速器で得られたデ-タから、多種にわたる物理テ-マについて解析を行いVENUS、TOPAZ、AMY、SHIP共に多くの論文を発表してきた。これらのデ-タ解析及びシミュレ-ションによる検討のために各グル-プで作業部会を開き、今後の物理解析に対する方向と測定器改善の具体案を得た。2.トリスタン実験で今後行われる予定の高精度実験に不可欠な高ルミノシティ用超電導四重極磁石の開発、反応点を決定するためのバ-テックス検出器(ストロ-チェンバ-、SSD、ファイバ-)、電子とパイ中間子を識別する粒子選別検出器(シンクロトロン輻射検出器、遷移輻射検出器)、高速デ-タ処理回路系等の研究を各担当者が進め、実用化に成功した。3.次世代電子・陽電子実験に対応できる加速器をめざして下記のような加速器改善の各種検討が精力的に行われた。(1)電子ビ-ムの偏極に関する研究、(2)AR蓄積リングの高ルミノシティ化の研究、(3)非対称衝突型加速器の研究。4.次世代電子・陽電子衝突実験としてのBファクトリ-、Φファクトリ-の可能性について系統的な検討作業が加速器の検討と並行して行われ、その実現性についての見通しが得られた。5.TeV領域での電子・陽電子衝突を実現するために、本研究グル-プのメンバ-も参加して加速器の各種基礎開発研究が始まり、JLCに向けた作業が行われた。6.測定器開発に対する有機的研究協力の一環として、ハドロンコライダ-検討のグル-プとも協同して作業部会を開き、協同開発を進めた。1.63年9月上旬に大阪大学で開催したトリスタン研究会では、現在のデーターを検討することにより、新しい物理テーマ(2γ過程やSUSY等新粒子探索)についての可能性を検討し、測定器開発の方向を明らかにした(精密チェンバー、マイクロストリップ、CCD等)。2.加速器の強度増強(KEK加速器グループ)も含め、測定器改善に対する開発研究を各研究機関において進めた(密閉型デテクター、バーテックス・デテクター等の検討)。3.63年11月下旬に京都大学で、新しい物理テーマの解析方法と測定器の検討についての作業部会が開かれ、(1)軌跡解析エネルギークラスター解析法の検討。(2)標準模型とエキゾティック現象の解析法の検討。(3)クォークジェットの電荷非対称性の測定法。(4)EECによるαsの決定法。(5)フラグメンテーション・モデルによるジェット・シミュレーション法の検討。(6)フレーバー識別の方法。(7)レプトン包含事象の解析法.等について検討を行い、必要な測定器改善についての方向を明らかにした。4.64年1月上旬に、トリスタンエネルギー領域での物理と測定器を検討する作業部会を開き、LEP稼動後の実験方向を検討した。これらのデ-タ解析及びシミュレ-ションによる検討のために各グル-プで作業部会を開き、今後の物理解析に対する方向と測定器改善の具体策を得た。2.トリスタン実験での今後行われる予定の高精度実験に不可欠な高ルミノシティ用超電導四重極磁石の開発、反応点を決定するためのバ-テックス検出器(ストロ-チェンバ-、SSD、ファイバ-)、電子とパイ中間子を識別する粒子選別検出器(シンクロトロン輻射検出器、遷移輻射検出器)、高速デ-タ処理回路系等の研究を各担当者が進め、実用化に成功した。

(1)電子ビ-ムの偏極に関する研究、(2)AR蓄積リングの高ルミノシティ化の研究、(3)非対称衝突型加速器の研究。4.次世代電子・陽電子衝突実験としてのBファクトリ-、φファクトリ-の可能性について系統的な検討作業が加速器の検討と並行して行われ、その実現性についての見通しが得られた。5.TeV領域での電子・陽電子衝突を実現するために、本研究グル-プのメンバ-も参加して加速器の各種基礎開発研究が始まり、JLCに向けた作業が行われた。6.測定器開発に対する有機的研究協力の一環として、ハドロンコライダ-検討のグル-プとも協同して作業部会を開き、共同開発を進めた。
災害耐久性からみた道路ネットワークの評価と構成に関する方法論的研究

本研究では、災害時においても連結性の高い道路網の構成をめざして、大規模道路網にも適用可能な信頼性解析法の開発と、既存の信頼性解析法との比較を通じてその有効性を検証することを目的としている。システム信頼性の確立表現であるシステム信頼度の計算法は、これまで種々の方法が提案されているが、システム規模が大きくなると計算量が膨大となり計算実行が不可能となる。近似解法としては、上・下限値を求める含意排他法等のいくつかの方法があるものの、解精度や計算量等の面で問題は少なくない。またこれらの方法では、2地点間のすべてのミニマルパス・カットを必要とするので、それらの探索と探索後の計算量がともに大きくなり、近似計算といえども膨大な計算を必要とする。シミュレーションによる方法も実用的に利用されているが、高精度の解を求めるには、多量の計算が必要であり、高信頼度のシステムに対しては、誤差が大きくなるといわれている。そこで本研究では、計算の経済性と簡便性を両立し、実用上の解精度も保証される新しい近似計算法を開発した。この方法は、信頼性グラフ解析に基づいた方法で、少数のミニマルパス・カットの利用で、大幅に計算量を減少させることが可能という大きな特徴を有している。具体的には、信頼度の上・下限値を求めるブール演算法、ブール演算を省略した交点法の2手法を開発した。特に後者は、パスおよびカットを順次追加して信頼度を計算し、パス曲線およびカット曲線の交点でネットワーク信頼度を決定する方法である。ブール演算を省略したためにきわめて簡単に信頼性解析を行うことが可能となっている。計算効率・精度を検討するため、モデルネットワークおよび、実規模ネットワークを対象に、直接的モンテカルロ法、分散減少法によるモンテカルロ法との比較を行った。その結果、交点法は大規模道路網にも適用可能であり、解精度も保証されることが明らかとなった。
近代日本語のテンス・アスペクト・モダリティ体系の変遷に関する統語論的研究

本研究課題は、「近代日本語のテンス・アスペクト・モダリティ体系の変遷に関する統語論的研究」であり、前研究課題の「近代日本語のテンス・アスペクト・モダリティ体系の変遷に関する言語類型論的研究」を発展的に引き継ぐものである。本年度の主要な研究実績を以下に述べる。主要実績第18回大会日本語文法学会シンポジウム「日本語文法研究と教育との接点」(日時:2017年12月2日、場所:筑波大学筑波キャンパス)で、「新しい学説はどのように古典文法教育に貢献するのかーム・ムズの違和感をテンス・アスペクト・モダリティ体系の変遷から説明するー」というタイトルで発表したものに手を加えたものが、日本語文法学会学会誌『日本語文法』18巻2号(2018年9月30日)発行の特集論文に掲載された。この論文では、近代日本語のテンス・アスペクト・モダリティ体系の変遷が、言語類型の変化(ムード優位言語としての特徴を失うという変化)と関係していること、及び、丁寧語の統語的分布の変化(現代日本語とは異なり、中世前期日本語では、丁寧語が文中にあって文末にはないパターンがある)も、これらの変化に関係する可能性があること等を指摘している。重要なことは、日本語文法学会の学会誌に掲載されているということであり、これは、本研究課題の成果が、学界(学会)の水準をクリアしていること、加えて、学界(学会)の水準をクリアしていることを、学界(学会)が認めているということを意味している。研究成果を、全国レベルの学会(日本語文法学会)の学会誌に掲載できたことは、大きな成果である。加えて、本課題の研究成果が、国語教育に応用できることも明らかになった。これも、当初の計画にはなかった嬉しい誤算である。しかし、当初の計画以上に研究が進展してしまったため、予定年度内では本研究課題を終了することができず、「本研究課題の成果の教育現場への応用」ということで、2019年度も期間を延長して研究を行うことにした。今後は、本研究課題の成果が、国語教育に具体的に応用できることを、全国規模の国語教育系の学会で示したいと思う。なお、すでに、第136回全国大学国語教育学会(日時:2019年6月1日、場所:茨城大学水戸キャンパス)において、「古典文法の授業はなぜ苦痛なのかー古典文法書の「む」「むず」の調査から原因療法を探るー」というタイトルで、本研究課題の成果を発表することが決定している。発表での質疑応答などを踏まえて、論文化を進めたい。【かつての日本語においては、「文中に丁寧語があるにもかかわらず、文末に丁寧語がない例が一定数見られる」ということを明らかにし、日本語文法学会で発表した】現代日本語においては、文中に丁寧語がある場合は、基本的に、文末にも丁寧語が存在する。例えば、「思いがけなく伽藍滅亡に及びました事、仕方のない次第です」のような例では、「ました」と「です」が存在している。一方、「思いがけなく伽藍滅亡に及びました事、仕方のない次第だ」のように、「文中に丁寧語があるにもかかわらず、文末に丁寧語がない」というパターンは、現代日本語においては不自然である。このような事実は、既に先行研究で指摘されてきた。しかし、興味深いことに、現代日本語では不自然なこのパータンが、かつての日本語(丁寧語が安定してみられる中世前期の日本語)では問題なく存在するのである。次のような例である。[源頼朝に対する平重衡の台詞である。南都焼討を弁明している。]「衆徒の悪行をしづめんが為にまかりむか(ッ)て候し程に、不慮に伽藍滅亡に及候し事、力及ばぬ次第也。」(『平家物語』下)これは、日本語の統語構造の変遷を考える上で小さくない問題であり、日本語文法学会第16回大会(2015年11月15日(日)、於:学習院女子大学)にて、「丁寧語が文中にはあるが文末にはない場合ー中世前期日本語の「候ふ」と現代日本語の「です・ます」の統語的分布の異なり」というタイトルで発表した。現在の統語理論、及び、報告者(福嶋)が、複数回の科学研究費補助金を受けて明らかにした、テンス・アスペクト・モダリティ体系の変遷と照らし合わせて考えるならば、この丁寧語の統語的分布の変化は、「従属節と主節の区別がよりはっきりするようになったという統語的な変化が日本語にあったのではないか」と解釈できる。丁寧語「候ふ」の統語的分布が、現代日本語と中世日本語で異なることを、日本語文法学会において、はっきりと示すことができたことは、当初の計画以上の大きな進捗であったといえる。最も重要な点は、「具体的な数値をもとに、明示的な議論ができるようになった」という点である。これまで、日本語に総語構造の変遷があった(らしい)ことは指摘されてきたが、具体的な数値を伴った議論は、ほとんどない状態であった。しかし、本研究の成果により、具体的な数値をもとに、日本語に総語構造の変遷が議論できるようになったというわけである。この点をクリアできたという点において、本研究課題は、初年次にして、最も大きな問題を解決したといえる。さらに特筆するべきことは、丁寧語の統語的な分布が、時代によって異なるということが明確になったことで、次へのステップも明らかになったということである。

本研究の解釈が正しければ、「中世前期日本語において、丁寧語(「候ふ」)が従属節内で生起する率は、現代日本語において丁寧語(「です」「ます」)」が従属節内で生起する率よりも高いこと」あるいは、「中世前期日本語において、丁寧語(「候ふ」)が主節末で生起し従属節内で生起しないという文の率は、現代日本語において、丁寧語(「です」「ます」)」が主節末で生起し従属節内では生起しないという文の率よりも低いこと」を予測するからである。この点を中心に全数調査と考察を展開していけば、これまでの研究では明らかにされてこなかった形式間の分布の偏りを、さらにはっきりと示すことができるようになると思われる。前年度は、「中世前期の日本語において、「候」が文中にはあるが、文末には見られない」というパターンを調査し、第16回日本語文法学会で学会発表を行った。今年度は、引き続き、「同一の会話文内において、「候」が使用されている文と、「候」が使用されていない文とが混在している」というパターンと調査した。その結果、現代日本語のデス・マスとは異なり、「同一の会話文内において、「候」が使用されている文と、「候」が使用されていない文とが混在している」というパターンは、ある程度の割合で存在することが分かった。つまり、現代日本語の丁寧語のデス・マスにおいては、丁寧化百分率の研究に代表されるように、従属節の従属度と関わる統語的な機能を有しており、かつ、文体を丁寧体に統一するような文章レベルの機能を有しているが、一方で、「候」は、統語的な機能を有してはおらず、かつ、文章レベルの機能も有していないということになる。従来、丁寧語という枠組みでくくられてきた、現代日本語のデス・マスと中世前期の「候」だが、その機能は、大きく異なっていると言わざるをえない。このような事実は、本研究の調査を通して始めて明らかになったことであり、日本語の歴史研究に資する事実であると思われる。さらに興味深いことには、このような丁寧語に見られる歴史的な変化は、テンス・アスペクト・モダリティ体系の変化とも関連していると思われる。従属節と主節の異なりが大きくなるという点において、テンス・アスペクト・モダリティ体系の変化と共通点が見られるためである。この研究成果の一部は、既に、現代日本語文法研究会第13回大会(2016年12月27日、於:実践女子大学渋谷キャンパス17階第一会議室)で発表している。2年目にして「同一の会話文内において、「候」が使用されている文と、「候」が使用されていない文とが混在している」というパターンが、ある程度の割合で存在することが分かったことは、予想以上の進展であった。今年度の成果と、前年度の成果と合わせることにより、シンタックスとディスコースの両面から、考察を進めることができるようになった。このため、区分としては、「当初の計画以上に進展している」を選択したいところであるが、残念なことに、当初予期していない事情が生じ、予定よりも、研究成果を発表する機会が少なくなってしまった。このような理由により、「概ね順調に進展している」を選択した。このような流れが背景にあるため、今年度の課題の一つは、研究成果をより積極的に発表することにある。本研究課題は、日本語の文法に関するものなので、まずは日本語文法学会第18回大会(2017年12月2日(土)・3日(日)、会場:筑波大学筑波キャンパス(〒305-8577茨城県つくば市天王台1-1-1))で発表したいと思う。
マルトシル－βシクロデキストリンのニーマンピックC型病治療への展開

Mal-βCD処理により、Npc1-/-細胞の細胞Choは濃度依存的に減少し、リソソームChoも時間依存的に減少した。この減少メカニズムは、Mal-βCDが細胞内に取り込まれ、細胞ChoとリソソームChoが水溶性のChoーCD complexを形成し細胞外に排出されたことが示唆された。Lysosome病の一種であるNiemann-Pick病C型(NPC)は、肝脾腫,骨髄での泡沫細胞の出現,組織へのコレステロール、スフィンゴミエリンの蓄積を特徴とし、中枢神経症状を呈する常染色体劣性の脂質代謝異常症である。主要原因遺伝子はNPC1およびNPC2であり、NPC1およびNPC2は分子内にsterol-sensing domainを有し、主にlate-endosome/lysosomeに存在し、細胞内のコレステロール輸送に関与していることが示唆されている。本疾患に対する有効な治療法は未だ確立されていない。本研究の目的は、マルトシル-βシクロデキストリン(6-O-α-maltosyl-βcyclodextrin; Mal-βCD)が、NPC細胞のリソソームにおける異常なコレステロールの蓄積を改善し、NPCの治療薬として適用できることを立証することである。【目的】Niemann-Pick病C型(NPC)は、遺伝子変異によりコレステロール(Cho)輸送を制御する遺伝子産物NPC1が欠損し、Choがリソソーム内に蓄積する遺伝子疾患である。生体内の主要物質であるChoレベルは、ABCトランスポーター(ABCA1, ABCG1)、核内受容体(PPARγ, LXRα)、LDL受容体(LDLR)、膜結合型転写因子(Srebf2)等のCho輸送関連遺伝子によって、恒常性を維持する為に厳密に調節されている。本研究では、NPC病態モデルNPC1欠損細胞のChoレベル調節化合物の検索を目的に、Choとの包接作用を有する6-O-α-maltosyl-βcyclodextrin(Mal-βCD)とそのCho包接化合物(Cho/ Mal-βCD)を用いて、上記の遺伝子のmRNA量の変化を調べた。【方法】細胞:NPC病態モデルNPC1欠損細胞としてNPC病患者由来皮膚線維芽細胞(GM03123; NPC1-A, GM18436; NPC1-B)、対象細胞として健常者由来皮膚線維芽細胞(GM05659; Normal)を使用した。細胞Choレベルの調節:細胞を播種しMEM培地(10%FBS)で48時間培養後、MEM培地(FBS不含)に替え、Mal-βCD(5mM)を添加(細胞Choレベル低下)又はCho/Mal-βCDを添加(細胞Choレベル上昇)し、6時間後の各遺伝子のmRNA量をRT-PCRで調べた。【結果・考察】ABCA1トランスポーターによるChoの排出機構は、NPC1欠損細胞においても正常に機能していることが示唆された。LDLR mRNAはChoレベル低下により顕著に増加したが、Choレベル上昇では変化がなくCho/Mal-βCDによる細胞内へのChoの取り込みへの関与は低いと考えられる。LXRαmRNAはChoレベルの変動により変化は見られなかった。Choレベル上昇によりNPC1欠損細胞のPPARγmRNAは増加したが、正常細胞では変化がなく、一方、Choレベル低下により正常細胞のSrebf2 mRNAは増加したがNPC1欠損細胞では変化が無かった。【目的】リソソーム病の一つであるNiemann-Pick病Type C(NPC)は、リソソーム内にコレステロールや糖脂質の蓄積が起こる疾患であるが、有効な治療法は確立されていない。最近、コレステロールと包接化合物を形成するシクロデキストリン(CD)類がNPC病態細胞のコレステロールレベルを低下することが明らかとなり、新規NPC治療薬として期待が高まっている。しかしながら、CD自身の細胞内への取り込みに関する報告はほとんど見られない。今年度は、CDに6-O-α-maltosyl-βcyclodextrin(Mal-βCD)を用いて、NPC病態細胞のリソソームへの取り込みとMal-βCDによるリソソーム中のコレステロールレベルの変化について調べた。【結果・考察】各細胞のリソソーム画分におけるCD類を分析した結果、Mal-βCDはほとんど検出されず、6-O-α-glucosyl-βcyclodextrin(Glc-βCD)が検出された。Npc1 KO細胞のリソソーム中のGlc-βCD検出量は、正常細胞の約2倍であった。一方、Npc1 KO細胞のリソソームのコレステロールレベルは、Mal-βCDで低下したが、正常細胞では変化が無かった。これらの結果から、Mal-βCDは正常細胞およびNpc1 KO細胞に取り込まれた後、一部リソソームに移行し、リソソーム中のα-グルコシダーゼでGlc-βCDに加水分解されるとともに、Npc1 KO細胞ではリソソームのコレステロールが排出されることが示唆された。初年度に、Human由来のニーマンピックC型病患者由来の細胞を使用して、「Npc1欠損細胞における細胞コレステロールレベル変化によるコレステロール放出因子の影響」を調べる予定であったが、本細胞の入手に長期間要したため、本実験に着手できなかった以外は、ほぼ計画どおりに進んでいる。平成26年度、平成27年度の成果を基盤に以下の実験を計画している。1.センダイ

ウイルスベクターを用いてNPC由来皮膚線維芽細胞からiPS細胞の樹立が可能である。iPS細胞を肝様細胞へ分化させ、NPC病態モデルとして使用できることは実証されている。iPS細胞の分与を受け、以下の実験を実施する。2. NPC病の原因遺伝子であるNpc1のヘテロ欠損(Npc1+/ー)およびホモ欠損(Npc1ー/ー)マウスにMal-&#61538;CDを投与し、生存率、血清生化学パラメータ、主要臓器の病理学的評価などを行う。薬学平成26年度の成果を基盤に、以下の実験を計画している。1、センダイウイルスベクターを用いてNPC由来皮膚線維芽細胞からiPS細胞の樹立が可能である。(1)Mal-βCD処理によるフリーコレステロール(FCho)とエステル型コレステロール(ECho)の影響(2)Mal-βCDの細胞内取り込みと取り込み機構(3)Mal-βCDによる細胞コレステロールレベル変化によるコレステロール放出因子の影響2、NPC病の原因遺伝子であるNpc1のヘテロ欠損(Npc1+/ー)およびホモ欠損(Npc1ー/ー)マウスにMal-βCDを投与し、生存率、血清生化学パラメータ、主要臓器の病理学的評価などを行う。本研究の主たる実験方法は、Niemann-Pick病C型(NPC)の病態細胞を使用する細胞実験である。Niemann-Pick病C型(NPC)の病態細胞の一つである、Human由来のNPC病態細胞は高価であり、細胞の継代数が限られている。また、細胞継代に特別な培地を必要とするなど、細胞を維持していくためには高額な経費が必要である。この点を考慮して、平成27年度に細胞培養に必要な経費を計上していたが、分担研究者からNPC病態細胞の恵与があった。細胞購入に充当していた費用は、「NPC1欠損細胞における細胞コレステロールレベル変化によるコレステロール放出因子の影響」を調べる実験で使用する、細胞培養試薬、遺伝子実験試薬などの経費として次年度請求する。初年度に予定していた、「Npc1欠損細胞における細胞コレステロールレベル変化によるコレステロール放出因子の影響」に関する実験に着手できなかった。本実験は、Human由来のニーマンピックC型病患者由来の細胞を使用する予定であったが、本細胞の入手に長期間要したため、本実験で使用する細胞培養試薬、遺伝子実験試薬などの経費を次年度請求する。平成27年度に着手したHuman由来のNPC病態細胞を使用して、「NPC1欠損細胞における細胞コレステロールレベル変化によるコレステロール放出因子の影響」をアゴニスト、アンタゴニストなどを使用して、さらに詳細に調べる予定である。現在、NPC病の早期診断法は確立されていなない。
携帯端末用アンテナによる乳幼児頭部内温度上昇の定量的評価

近年、無線通信の急速な普及に伴い、電磁波の人体に与える潜在的な影響が懸念されている。そのため、国際機関ICNIRPをはじめ、様々な公共機関が電磁波防護に関する安全基準の作成を行っている。それらの安全基準によると、マイクロ波帯における安全性の指標としては「1gあるいは10gあたりの局所ピークSAR(比吸収率;単位質量当たりの吸収電力量)」が用いられている。しかしながら、マイクロ波曝露による直接的な影響は、現在のところ「電力吸収に伴う温度上昇」が支配的とされている。具体的には、脳内の温度上昇が4.5°C以上上昇すると物理的損傷を起こす、あるいは皮膚の温度が10°C以上上昇すると刺激痛を伴うなどが報告されている。このことから、携帯電話使用時に人体頭部に吸収される電力と温度上昇の関係を調べた報告がいくつかなされている。この種の問題に付随して、イギリス健康防護庁より「乳幼児の携帯電話を控えるように」との警告が出されている。しかしながら、成人と子供を区別する根拠は、医学的にも物理的にも示されていない。従って、この問題を物理的見地から定量的に評価することは、安全基準を作成する上で非常に重要となる。本申請では、厳密な乳幼児頭部モデルを構築し、それらのモデル近傍に携帯電話を配置した場合の吸収電力およびそれに伴うSAR及び温度上昇の相関について評価した。特に、成人モデルに対する結果と比較し、成人と子供には大きな差異はないという知見を得た。また、生体内の熱輸送を支配する方程式に対し、グリーン関数を用いて定式化し、物理的観点から考察することにより、その妥当性について議論した。この種の問題に付随して、イギリスのNPO機関により「乳幼児の携帯電話を控えるように」との警告が出されている。しかしながら、成人と乳幼児を区別する根拠は、医学的にも物理的にも示されていない。そこで本申請では、厳密な乳幼児頭部モデルを考え、そのモデル近傍に携帯電話を配置した場合の吸収電力およびそれに伴うSAR及び温度上昇の相関について評価することを目的としている。本年度は、この目的に耐えうる厳密なモデルの作成と計算機プログラムの作成を行った。また、これらを用い、ダイポールアンテナを波源として、解析を行った。今後は、様々なケースを想定して解析を行い、それらを統計的に扱うことにより、一般的な定量評価を行う予定である。
腫瘍細胞-血管内皮細胞相互作用を媒介するコネキシン26を標的とした抗転移化学療法

マウスを用いた転移実験モデルにおいて足底部皮下接種あるいは尾静脈内接種の後の肺転移は、それぞれ自然転移あるいは実験転移と呼ばれる。B16マウス・メラノーマ細胞の亜株F10とBL6は同程度の実験転移能を有するが、自然転移能はBL6にあってF10にはほとんどない。従って、BL6には皮下組織における浸潤・血管内侵入能があるのにF10にはないと推測される。cDNAライブラリーを用いたサブトラクション法の改良を行った結果、F10とBL6との間で発現に差のあるクローンを20数種単離することに成功した。そのうち最大の発現差異を示したクローンの1つは、コネキシン26遺伝子で、BL6細胞でこの遺伝子に変異はなかった。F10、BL6細胞への野生型及びドミナント・ネガティブ型コネキシン26遺伝子導入実験により、コネキシン26はメラノーマ細胞と内皮細胞とのギャップ結合を媒介するとともに、メラノーマ細胞の自然転移能を規定する分子であることを示した。最近報告されたギャップ結合阻害物質オレアミドは生理的に脳脊髄液内に存在する脂肪酸でふる。オレアミドをマウスの腹腔内に連日投与したが、明らかな副作用は認められなかった。媒体としてはオリーブ油が適していた。マウスにメラノーマ細胞を接種後オレアミドを連日投与して、メラシーマ細胞の転移形質に対する抑制効果を判定すれば、オレアミドが副作用の少ない初めての抗転移化学療法薬となりうるものと考えられた。
ミクログリア機能不全に対する新規アルツハイマー病治療の開発

近年アルツハイマー病をはじめとする神経変性疾患ににおいて,慢性炎症が病態の悪化に寄与することが報告されている.神経変性疾患において,この過剰な炎症を制御することによって進行が抑制されることが期待されている.炎症抑制因子であるSOCS3は,マクロファージなどの免疫細胞において,過剰な炎症性サイトカインの産生を抑制し,多くの炎症性疾患において病態を改善する改善することが知られている.これまでに我々は,脳内の免疫細胞であるミクログリアにおいてもSOCS3がアルツハイマー病などの病的な状態において発現が増え,IL6などの炎症性サイトカインの産生を抑制することを報告した(J Alzheimers Dis. 2017; 55(3):1235-1247.).一方でSOCS3はミクログリアによるアミロイドβタンパクの貪食/除去を抑制するCD33の分解を促進することが報告されている.そこで,ミクログリアにおけるSOCS3の発現を抑制したところ,CD33の発現量が増加することが確認された.一方で,SOCS3の発現抑制による貪食の抑制ならびにCD33の発現抑制による,貪食の亢進は確認されなかった.この結果はCD33の構造がヒトとマウスで大きく異なることが原因と考えられた.そこで,マウスミクログリアにおいてアミロイドβの貪食/除去に関与する受容体の検討を改めて行なった.その結果,従来より貪食に関与することが報告されている,Toll like receptor 4 (TLR4)およびCD14がアミロイドβの取り込みにおいて共役して働いていることを見出した.また,これらの分子による細胞内への取り込みにはクラスリン依存性のエンドサイトーシスが重要であることを確認した(JAlzheimers Dis. 2019;68(1):323-337.).今後はこれらの分子を標的とした治療法の検索を行う予定である.炎症の制御においてSOCS3が重要であることを突き止めたが,アミロイドβの除去においてはマウスを用いた検討では困難であった.そこで本年度はアミロイドβ除去のためのtargetとなる分子を再度検討し,TLR4/CD14/Clathrinが標的になりうることを見出した.標的分子の再度の検討に時間を要したため,当初の予定よりやや遅れた状況となっている.これまでにアルツハイマー病に対する間葉系幹細胞移植治療の検討を行い,前述したアミロイドβを認識する受容体の一部に変化が生じることを確認している.現在これらの治療法による作用機序の解明を,ミクログリアの機能制御に着目し進めている.アルツハイマー病をはじめとする多くの神経変性疾患の最も強力な危険因子は加齢である。しかしなぜ加齢により発症率が上昇するかその機序は未だ明らかになっていない。近年の研究から加齢に伴いアルツハイマー病が発症する以前にミクログリアの機能が変化し、アミロイドβペプチドのクリアランス能の低下や慢性炎症が生じることがわかりつつある。本研究では免疫細胞の機能を規定する重要な因子であるSOCS3分子の役割に着目し、SOCS3発現量を調整することによってミクログリアの機能を改善する新規治療法について検討を行った。ミクログリアの機能制御について解析を行ったところ、アルツハイマー病モデルマウスのミクログリアにおいて、老人斑の増加とともに炎症性サイトカインの発現だけではなく抗炎症因子であるSOCS3の発現が増強することを確認した。そこで初代培養ミクログリアを用い検討したところ、SOCS3はアミロイドβペプチドによる刺激で発現が誘導されることがわかった。またアミロイドβペプチドによって誘導されたSOCS3は、炎症性サイトカインの一つであるIL6の発現を負に制御している可能性が示された。SOCS3はアルツハイマー病の炎症制御において重要な役割を担っており、ミクログリアの機能制御を介した治療法を開発する上で重要な標的分子であると考えられた。アミロイドβペプチドのクリアランスへの関与については、「SOCS3の発現上昇によりアミロイドβペプチドの取り込みを阻害するCD33の分解亢進がおこる」と仮説を立てた。しかし、マウスCD33蛋白の検出が市販抗体および作成した抗体でもできておらず、上記仮説の証明は困難な状況である。2016年度はアルツハイマー病モデルにおけるミクログリアでのSOCS3の発現の時間経過を解析し、高齢マウスでは当初の予想通り発現量が低下することを突き止めた。また、ミクログリアのSOCS3がIL6の産生を抑制することにより抗炎症作用を示す可能性を示した。SOCS3発現量の経時変化ならびに抗炎症作用について解析を終えたことから、当該年度の研究目標は概ね達成したと考える。この成果はJournal of Alzheimer's Disease誌に受理された(J Alzheimers Dis. 2017;55(3):1235-1247.)。アルツハイマー病をはじめとする多くの神経変性疾患の最も強力な危険因子は加齢である.しかしなぜ加齢により発症率が上昇するかその機序は未だ明らかになっていない.近年の研究から加齢に伴いアルツハイマー病が発症する以前にミクログリアの機能が変化し,アミロイドβペプチドのクリアランス能の低下や慢性炎症が生じることがわかりつつある.本研究では免疫細胞の機能を規定する重要な因子であるSOCS3分子の役割に着目し,SOCS3発現量を調整することによってミクログリアの機能を改善する新規治療法について検討を行った.2017年度はSOCS3とミクログリアの貪食能の関連を検討した.

その結果,予想に反してSOCS3はマウスのミクログリアの貪食を負に制御する結果となった.また,SOCS3の標的分子と想定してたCD33はSOCS3予想通りSOCS3のKDによって発現が上昇した.しかしCD33をKDしたところ予想に反しミクログリアの貪食能が低下した.この結果はマウスCD33ではヒトCD33に存在する抑制性シグナルを伝えるITIMモチーフが欠如していることが原因であると推測された.一方で,間葉系幹細胞の培養上精にはSOCS3の発現を上昇する効果があり,ミクログリアの貪食能の亢進および,一部のアミロイド蛋白の分解酵素の発現を増加する効果があることがわかった.マウスミクログリアのCD33KDの結果よりマウスとヒトでCD33の貪食に対する機能が異なることがわかった.またSOCS3による貪食能への影響も想定して結果と反するものであった.この結果より,SOCS3によるミクログリアの貪食亢進作用はマウスモデルでは証明が困難であると考えられた.今後は貪食能ではなくアミロイド蛋白の分解酵素に着目し,SOCS3の関与を検討する予定である.近年アルツハイマー病をはじめとする神経変性疾患ににおいて,慢性炎症が病態の悪化に寄与することが報告されている.神経変性疾患において,この過剰な炎症を制御することによって進行が抑制されることが期待されている.炎症抑制因子であるSOCS3は,マクロファージなどの免疫細胞において,過剰な炎症性サイトカインの産生を抑制し,多くの炎症性疾患において病態を改善する改善することが知られている.これまでに我々は,脳内の免疫細胞であるミクログリアにおいてもSOCS3がアルツハイマー病などの病的な状態において発現が増え,IL6などの炎症性サイトカインの産生を抑制することを報告した(J Alzheimers Dis. 2017; 55(3):1235-1247.).一方でSOCS3はミクログリアによるアミロイドβタンパクの貪食/除去を抑制するCD33の分解を促進することが報告されている.そこで,ミクログリアにおけるSOCS3の発現を抑制したところ,CD33の発現量が増加することが確認された.一方で,SOCS3の発現抑制による貪食の抑制ならびにCD33の発現抑制による,貪食の亢進は確認されなかった.この結果はCD33の構造がヒトとマウスで大きく異なることが原因と考えられた.そこで,マウスミクログリアにおいてアミロイドβの貪食/除去に関与する受容体の検討を改めて行なった.その結果,従来より貪食に関与することが報告されている,Toll like receptor 4 (TLR4)およびCD14がアミロイドβの取り込みにおいて共役して働いていることを見出した.また,これらの分子による細胞内への取り込みにはクラスリン依存性のエンドサイトーシスが重要であることを確認した(JAlzheimers Dis. 2019;68(1):323-337.).今後はこれらの分子を標的とした治療法の検索を行う予定である.炎症の制御においてSOCS3が重要であることを突き止めたが,アミロイドβの除去においてはマウスを用いた検討では困難であった.
咬合咀嚼刺激による高齢者の知的機能回復の解明

高齢化に伴い、健康寿命の延長(寝たきり老人の減少や痴呆進行の遅延)が日本はもとより世界的な大きな社会問題として取り上げられている。近年口腔機能と痴呆の関連性が歯科臨床の現場で指摘されるようになり、とくに咬合咀嚼と高齢者の知的機能が注目されている。そこで本研究では、申請者らが磁気共鳴機能画像(fMRI)法を用いてこれまで進めてきた研究をもとに、fMRI法を駆使し高齢者ボランティアの空間認知とその機能を担う海馬の活動レベルを咬合咀嚼刺激により上昇させることを神経科学的に解明することを目的としている。今年度はfMRI法を用い記憶タスクにリンクした海馬の賦活状態のマッピングとその定量分析を行い、これに対する義歯装着の効果を抽出した結果、以下の成績を得た。1.高齢者ボランティアが違和感として感じなく、歯科学的にも適正な義歯を装着したときと、装着しないときにchewingを行い、両者における海馬の神経活動の増強程度を比較したところ、海馬活動は義歯装着の方が装着しない場合より有意に高かった。また増強された海馬体積も義歯装着の場合が大きく、義歯を装着することにより、海馬の単位体積あたりの発火ニューロン数の増加と海馬の神経ネットワークが拡大されることが明らかになった。2.1でのボランティアにおいて、義歯装着時と装着しない時での想記テストを比較した。その結果、義歯を装着した際の方が高い正答率を示し、義歯装着によって短期記憶あるいは近似記憶が増強されることが確認できた。世界に類をみないスピードで迎えようとしている高齢社会において、活力ある社会を保ち続けるためには高齢者が健康で生きがいをもって生活できるようにすることは重要である。特に痴呆は療養が長期にわたるため医療経済や介護をふくみ深刻な問題であり、高齢者の痴呆疾患の先送り方法の開発あるいはその予防対策は緊急を要する。本研究では、高齢者の痴呆症状の軽減との予防方法の探究を目的として、脳の高次精神機能に及ぼす咬合咀噛刺激(chewing)の影響を磁気共鳴機能画像(functional magnetic resonance imaging, fMRI)法と行動学的手法を用いて検討した。対象は健康なヒトのボランティアのうち、20才代(若齢者)と60才以上(高齢者)の2群とした。その結果、以下の成績を得た。1.fMRI法を用いて咬合咀噛刺激で誘発される脳活動の変化を解析したところ、皮質運動野、体性感覚野、補足運動野、島、小脳の神経活動の増強が有意に認められた。また、咬合咀嚼刺激を上昇させると、これらの領域の活動がより顕著になり、新たに連合野(頭頂部、前頭部、側頭部)が賦活されることが明らかになった。2.同様の方法で、各種年齢層の海馬活性に対する咬合刺激の影響を検索した。その結果、記憶形成の主役である海馬の神経活動は咬合刺激によって増強され、その程度は高齢者で著しいことが判明した。3.咬合咀嚼刺激によって近時記憶の向上が高齢者で見られた。しかし若齢者では咬合咀嚼刺激の影響はほとんど認められなかった。以上のことから、咬合刺激は高齢者の記憶獲得、あるいはその維持に有用であり、痴呆性老人では経口摂取を確保することがきわめて重要であることが示唆された。

そこで本研究では、申請者らが磁気共鳴機能画像(fMRI)法を用いてこれまで進めてきた研究をもとに、fMRI法を駆使し高齢ボランティアの空間認知とその機能を担う海馬の活動レベルを咬合咀嚼刺激により上昇させることを神経科学的に解明することを目的としている。今年度はfMRI法を用い記憶タスクにリンクした海馬の賦活状態のマッピングとその定量分析を行い、これに対する義歯装着の効果を抽出した結果、以下の成績を得た。1.高齢者ボランティアが違和感として感じなく、歯科学的にも適正な義歯を装着したときと、装着しないときにchewingを行い、両者における海馬の神経活動の増強程度を比較したところ、海馬活動は義歯装着の方が装着しない場合より有意に高かった。また増強された海馬体積も義歯装着の場合が大きく、義歯を装着することにより、海馬の単位体積あたりの発火ニューロン数の増加と海馬の神経ネットワークが拡大されることが明らかになった。2.1でのボランティアにおいて、義歯装着時と装着しない時での想記テストを比較した。その結果、義歯を装着した際の方が高い正答率を示し、義歯装着によって短期記憶あるいは近似記憶が増強されることが確認できた。以上のことから、咬合咀嚼刺激は高齢者の記憶獲得、あるいはその維持に有用であることが神経科学的に解明された。
文献・戦跡・遺物の総合的分析に基づくモンゴル－宋戦争の研究

本研究では、文献・戦跡・遺物の総合的分析を通じて、モンゴルー宋戦争(12351276年)を考察した。具体的には、モンゴルー宋戦争に求められた人材、この戦争を通じて浮上する軍官の存在と彼らが果たした役割、彼らが宋併合後に与えられた任務や新たに構築した人的ネットワークを検討した。そして、戦争の現場における具体的な交戦・進軍過程、後方における補給や水軍の訓練の状況を解明した。また、このような軍官層が、この戦争によって生じた歴史変動や、宋ーモンゴル移行期の南北統合において重要な役割を果たしていたことが明らかとなった。本研究課題の初年度である本年度は、当初の計画に基づき、文献・文書・石刻史料の収集・整理・分析と現地調査に重点をおいた。史料の収集・整理・分析については、第一に、湖北省・四川省地方志のデータベースならびに、新刊の『陜西薬王山碑刻芸術総集』などを購入し、研究基盤の構築を進めた。第二に、各種史料の分析と先行研究の参照により、本年度の現地調査地点である宝鶏・漢中について、モンゴルの進軍ルートや交戦地点、宋側の対応など基本的な情報を抽出・整理した。現地調査については、国内・海外の研究協力者各一名とともに、中国陝西省において実施した。フィールド調査としては、大ジュシェン国(金)と宋(南宋)、及び大モンゴル国(モンゴル帝国)と宋の境界地帯であった秦嶺山脈の北側の渭水盆地と南側の漢中盆地を結ぶ陳倉道・褒斜道・儻駱道を対象地として選択した。調査を行った交通関連遺跡・重要地点は、大散関・黄牛堡・武休関・武関駅桟道・華陽古鎮・儻駱道桟道、石門や王家凌の褒斜道遺跡である。また、農業・環境に関連する地点として、嘉陵江・漢江の景観調査、五門堰・楊填堰・山河堰における水利施設と関連碑刻を調査した。さらに、博物館での調査及び現地研究者との意見交換も行った。漢中市博物館・鳳翔県博物館・西安碑林博物館において関連遺物・碑刻の調査と、軍事・交通・農業・環境に関連する展示の見学を行った。陜西師範大学では、研究協力者及び多くの研究者・大学院生を対象に講演を行い、討論・意見交換を行った。西安碑林博物館では、研究員より碑林博物館が所蔵・収集した墓誌・碑刻及び近年の関中地域のモンゴル時代墓葬発掘と新出墓誌について情報を提供して頂いた。以上のように、所期の研究計画通り、現地調査を実施し、期待以上の情報と成果を得ることができた。これらの情報と資料は電子データとしての整理も完了させた。本研究課題の第二年度である本年度も、初年度に引き続き、文献・文書・石刻史料の収集・整理・分析と現地調査に重点をおいた。加えて、中国四川省瀘州市において、本研究課題に合致するテーマの国際会議「宋元四川戦争中的神臂白高峰学術交流会」が開催されたため、この会議に参加して成果公表を行った。現地調査については、二度中国に渡航し、モンゴルの侵攻に対して宋が築いた山城におけるフィールド調査と博物館における文物調査を実施した。まず、上記の国際会議のエクスカーションとして神臂城を訪問して長江及び内部から山城の構造と特徴を調査することができた。次に、研究協力者とともに重慶市及び四川省南充市の多功城・釣魚城・運山城・青居城を調査した。後三者の調査に際しては、重慶市合川区世界遺産申請委員会・釣魚城管理局及び西華師範大学歴史文化学院・四川古城堡文化研究中心の職員・研究者の案内を得て、彼らの調査成果を含め、貴重な知見を得ることができた。また、瀘州石刻芸術博物館・重慶中国三峡博物館・明玉珍睿陵陳列館・釣魚城古戦場遺址博物館・四川博物院において関連の文物を実見調査した。これらの過程で、上記の国際会議に参加した多くの研究者、調査に協力と便宜を提供して頂いた現地研究者らと関連の研究情報を交換した。成果の公表としては、上記の国際会議で「蒙宋襄樊包囲戦与其軍事拠点」と題する基調講演を行い、西華師範大学で西華師大講壇第210期として「蒙古帝国的世界戦略与軍事戦略」と題する講演を行った。そのほか、論文一件を公刊し、一件が印刷中である。以上のように、研究計画通り現地調査を実施し、現地の研究者からも有益な情報を得ることができ、期待以上の収穫を得ることができた。同時に、成果論文を公刊したほか、計画より一年早く国際会議で基調講演を行うなど、成果公表も順調である。おおむね研究計画通り現地調査を実施し、現地の研究者からも有益な情報を得ることができたため。同時に、成果論文を公刊したほか、計画より一年早く国際会議で基調講演を行うなど、成果公表も順調であるため。本研究課題の第三年度である本年度も、第二年度に引き続き、文献・文書・石刻史料の収集・整理・分析を進めた。計画していた中国における一週間程度の現地調査については、現地との調整がつかなかったため、次年度に延期することとなったが、学会に招聘された機会を利用して、北京郊外で一日の現地調査を実施することができた。また、台北・パリにおいて博物館所蔵の文化財の実見調査を行った。加えて、北京とパリで開催された国際会議に参加して成果公表を行った。

まず、前年度末に実施した中国重慶市・四川省における現地調査、ならびに現地研究者との研究情報・意見交換から得られた史資料・研究情報の整理を行うとともに、次回の現地調査地点に関する文献・情報収集を行った。次に、今後の研究発表や論文執筆に必要な文献・史料の収集と整理・分析を行った。海外における史資料・研究情報収集活動は、次の通りである、第一に、北京で現地の研究者から研究情報・意見交換を行い、現地の研究者とともに北京房山区の霊鷲禅寺・円通寺でモンゴル時代の石刻史料の調査を行った。第二に、台北の中央研究院歴史文物陳列館及び国立故宮博物院で、モンゴル時代など関連する文化財の実見調査を行った。第三に、パリのフランス国立図書館でモンゴル時代石刻史料の拓本調査を、ギメ東洋美術館・チェルヌスキ美術館でモンゴル時代など関連する文化財の実見調査を、それぞれ行った。成果の公表としては、北京とパリで開催された国際会議で発表を行い、それぞれ論文集・学術雑誌へ寄稿・投稿するため、論文としてまとめている。そのほか、書評論文を発表し、北京政法大学で講演を行った。研究に必要な史資料や情報の収集とその整理・読解・分析をおおむね研究計画通り進めたため。予定していた一週間程度の現地調査は次年度に延期することとなったものの、別途、北京で関連の研究者と情報・意見交換を行うとともに、北京郊外で一日の現地調査を実施し、さらに、台北・パリで関連する文化財を実見するなど、有益な資料・研究情報を得ることができたため。また、国際会議において研究発表二件、海外の大学において講演一件を行うなど、成果公表も順調であるため。本研究課題の最終年度である本年度は、現地調査を実施し、収集史料の分析結果に基づく成果のとりまとめを行い、成果の公表に注力した。現地調査については、中国河南省鄭州・南陽・信陽及び安徽省ジョ州・江蘇省淮安・上海において、宋・金・モンゴル・明時代の石刻史料・史跡・景観ならびに博物館の関連展示と遺物を調査した。金ー宋及びモンゴルー宋対峙期の最前線であるこれらの地域は、モンゴル軍の通過地域かつ補給路線である。これらの調査を通じて、文献史料から得られた情報を立体的かつ具体的に解析する基盤を得ることができた。また、淮安・ジョ州は、南北交通の重要な幹線に位置し、また明王朝の発祥地でもある。これらの地域の調査を通じて、本研究を長期的なスパンに位置づけるための情報を得ることもできた。さらに、ライデン大学で開催された国際会議に参加した際、博物館において、モンゴル時代及びその前後の文化財を調査するとともに、戦争・城塞の比較研究のために、関連の展示を見学した。研究のとりまとめでは、石刻史料・典籍史料と現地調査で得られた情報の分析を通じて、モンゴルー宋戦争に求められた人材、この戦争を通じて浮上する軍官の存在と彼らが果たした役割、彼らが宋併合後に与えられた任務や新たに構築した人的ネットワークを考察することにより、モンゴルー宋戦争の現場における具体的な交戦・進軍過程、後方における補給や水軍の訓練の状況、この戦争を通じて当該地域に生じた歴史変動、戦争終結後の南北統合の実態を解明することができた。研究成果の公表では、国内の学会やワークショップでの研究発表3件、国際学会での研究発表2件を行い、中国語論文2本が刊行された。また一般向けの講演も行い、成果の社会への還元も行うことができた。本研究では、文献・戦跡・遺物の総合的分析を通じて、モンゴルー宋戦争(12351276年)を考察した。具体的には、モンゴルー宋戦争に求められた人材、この戦争を通じて浮上する軍官の存在と彼らが果たした役割、彼らが宋併合後に与えられた任務や新たに構築した人的ネットワークを検討した。
植物による環境修復:師管転流からみた高CO_2濃度に対する植物の応答

植物による環境修復を行うための基盤的研究を実施した。本年度は、高CO_2濃度に対する植物の応答について、光合成産物の転流および窒素化合物の転流・代謝を主体に調査した。供試植物として子実肥大期のダイズ(枝豆用品種:グリーンホーマー)を用い、高CO_2濃度処理と莢切除処理を組み合わせて行い、処理後10及び17日に葉より同化した^<13>Cおよび^<15>Nの挙動に対する影響を3日間に渉って調査した。その結果、[I](1)高CO_2処理によって生育が促進され、莢生長が特に顕著だった。また、この場合、茎の糖・デンプン濃度が上昇した。(2)^<13>C転流率は高CO_2処理によって変動しなかったが、^<15>N転流率は低下した。窒素化合物の転流率が高CO_2処理により低下した要因は必ずしも明確ではない。(3)茎・葉柄のアミノ酸濃度や組成は高CO_2処理によってやや上昇し、アスパラギン・GABA濃度が高まる傾向を示した。また、処理による茎・葉柄のアミノ酸の^<15>Natom% excessの変動も小さかった。[2](1)莢切除によって^<13>Cおよび^<15>N転流率は低下した。(2)茎・葉柄の糖・デンプン濃度は上昇した。また、アミノ酸濃度も上昇し、特にアスパラギン、アスパラギン酸およびプロリン濃度の上昇が著しかった。^<15>Natom% excessはアスパラギン・アスパラギン酸よりもセリンやGABAなどでより顕著に上昇した。すなわち、莢切除によりシンク能が低下すると葉から転流してきた窒素化合物の多くは転流形態として茎・葉柄に止まるが、その一部は他アミノ酸などへ代謝されることが示唆される。以上の結果より、高CO_2処理下では光合成能が直ちに上昇するが、その上昇に炭素化合物のシンク能が対応して高まるため光合成産物の転流率は高く維持される。一方、この処理下では、窒素化合物の転流率は低下し、葉柄・茎などに滞留するが代謝される可能性は小さい。このように、大気CO_2濃度が上昇すると、ダイズでは光合成能は高まるが、これと対応して炭素シンク能は増大するが、窒素シンク能は増大せず、このことが生産能の制限要因として働く可能性が示唆される。特に、高CO_2濃度に対する植物の応答のうち、本年度は、光合成産物および窒素化合物の転流を主体に研究を実施した。供試植物として子実肥大期のダイズ(品種:タマホマレ)を用い、高CO_2濃度および葉切除処理を行い、最上位より下位の第3葉目の葉より同化した^<13>Cおよび^<15>Nの挙動を7日間に渉って追跡した。その結果、[I](1)対照区では、昼間の^<13>C転流率は約50%だったのに対して、夜間では8090%と昼間の約2倍と高かった。^<13>Cの多くは莢へと分配された。(2)莢の^<13>Cに占める水溶性画分の占める割合は昼間(約30%)より夜間(15%)で低く、このことは、莢へ転流された炭素化合物の高分子化合物への変換は夜の方が活発であることを示している。(3)処理の影響は昼間では認められなかったが、夜間では転流率が葉切除下で対照区と匹敵して高く、高CO_2濃度下では夜間に一時上昇したがやがて低下した。以上より、^<13>C転流は夜間に活発に行われシンクの影響を受けると推定される。[II](1)高CO_2濃度下では、葉の窒素含有率は低下した。高CO_2濃度下では^<15>N分配率は葉で低下し、茎および根で上昇した。(2)一方、吸収した窒素は根から葉へ蒸散流によって移動することから、蒸散速度を測定した所、^<15>N分配率高い相関関係を示した。すなわち、高CO_2濃度下では気孔を閉じ、蒸散流が減少するため根から葉への窒素の移動も減少し、葉への窒素供給する。その結果、葉の窒素量が減少し、光合成のダウンレギュレーションを引き起こすと推定される。