hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
統合失調症の認知機能障害におけるアセチルコリン神経基盤の解明と創薬研究

統合失調症において、認知機能障害の重要性は強く認識されており、患者のQOL向上を目指す上で疾患の中核症状と考えられている。本研究では、アセチルコリン分解酵素の阻害薬でアルツハイマー病治療薬として開発されているガランタミンが、臨床において統合失調症の認知機能障害を改善することに着目し、その作用メカニズムの解析から、統合失調症認知機能障害の病態生理基盤、およびガランタミンの治療効果におけるムスカリンM1受容体の関与を明らかにした。本受容体活性化薬の新規治療薬としての可能性を提唱するものである。本研究では、統合失調症の認知機能障害における新たな創薬標的基盤として、アセチルコリン(ACh)神経系に焦点を当て、疾患発症における「遺伝的要因」と「環境的要因」の両因子を取り入れたモデル動物を利用することで、その具体的な役割、治療標的としての可能性について追究した。研究実施計画に基づき、プレパルスインヒビション障害を呈するpituitary adenylate cyclase-activating polypeptide(PACAP)遺伝子欠損マウスおよび長期隔離飼育マウスのACh神経機能評価を行ったところ、大脳皮質前頭前野、線条体、海馬におけるACh合成酵素(コリンアセチルトランスフェラーゼ)および分解酵素(AChエステラーゼ)の活性については、それぞれ野生型マウスおよび群飼育マウスと同程度であり、変化は認められなかった。一方で、ニコチンおよびムスカリン受容体リガンドを用いた行動薬理学的解析から、長期隔離飼育マウスにおいて、ニコチン受容体機能は保持されているものの、ムスカリン受容体、特にM1受容体機能が低下していることを見出した。しかし、M1受容体の蛋白発現レベルは長期隔離飼育により影響を受けておらず、受容体以降のシグナル伝達に変化が生じている可能性が考えられた。さらに、PACAPが神経細胞の発達期、脳における遊走や神経突起の伸展に影響を与え、神経回路の構築に重要な役割を担うことが示唆されていることから、PACAP遺伝子欠損マウスの海馬における神経栄養因子の発現量について解析したところ、NGFをはじめ、BDNF、NT-3、VEGF、GDNFに関して変化は見られなかったものの、IGF-1の有意な低下が認められた。IGF-1は神経新生などに深く関与することから、PACAP遺伝子欠損マウスの海馬機能の障害に一部寄与している可能性が見出された。研究実施計画に基づき、長期隔離飼育マウスのプレパルスインヒビション(PPI)障害に対するガランタミンの改善作用機序、ならびにpituitary adenylate cyclase-activating polypeptide(PACAP)遺伝子欠損マウスの海馬神経新生について追究した。ガランタミンのPPI障害改善作用にニコチン受容体は関与しないことをすでに見出しているが(Psychopharmacology 2008)、今回、非選択的ムスカリン受容体拮抗薬であるスコポラミン、ならびにM1ムスカリン受容体拮抗薬のテレンゼピンが、ガランタミンのPPI障害改善作用を抑制すること、一方でM1受容体刺激薬であるN-デスメチルクロザピンが隔離飼育マウスのPPI障害を改善することを見出した(Br J Pharmacol 2011)。昨年度、長期隔離飼育マウス脳においてM1ムスカリン受容体機能が特異的に低下していることを見出していることから、隔離飼育といった環境的ストレスによって誘発される感覚情報処理機能障害において、ムスカリン受容体、特にM1受容体の機能調節が密接に関与していることが示唆された。一方で、昨年度PACAP遺伝子欠損マウスの海馬において、インスリン様成長因子1(IGF-1)の発現が特異的に低下していることを見出した。そこで、PACAP遺伝子欠損マウスの海馬神経新生について検討を行ったところ、海馬での細胞増殖能ならびに新生細胞の生存数に、野生型マウスとPACAP遺伝子欠損マウスとの間で違いは見られなかった(Neuroscience 2011)。本成績から、PACAP遺伝子欠損マウスの認知機能やPPIなどの海馬機能の障害に、神経新生の異常は関与していないことが明らかとなった。
美しい曲線の一般式の空間曲線・曲面への拡張とその意匠デザインシステムへの応用

本研究では,予備研究で開発した平面曲線に対する「美しい曲線の一般式」を核として,それを空間曲線,曲面に拡張し,さらにそれらを用いた意匠デザインシステムを開発することを目的として研究を行い,以下の成果を得た.対数型美的曲線は,対数(等角)らせん,クロソイド曲線,インボリュート曲線、さらにはNielsenのらせんを含み,接線ベクトルの積分形式としてのみ与えられている場合であっても対話的な生成,変形が可能であり,実務への応用が期待されている.しかしながら,これまでに提案された3点による美的曲線セグメントの入力法では,曲率が単調に増加,または減少する美的曲線セグメント1本しか入力することができず,曲率が増減し曲率の極値を持つ曲線や曲率の正負が反転する変曲点を持つ曲線を入力することができない.そこで,まず本研究では変曲点を端点とする美的曲線セグメントの入力法を提案した.つぎに,液晶ペンタブレット等で入力された点列からのG2連続性を持つ美的曲線の生成法を提案した.本研究では,さらに与えられた4個の制御点を用いて,異なる曲率対数グラフの傾きαを持つ2本の美的曲線セグメントから成る複合リズム美的曲線の生成法を提案した.本手法により,指定されたα値を持ち,曲率対数グラフが折れ線状になる曲線を作成することを可能とした.さらに,カースタイリングデザインへの複合リズム美的曲線の利用を意図して,市販車のキャラクタラインをそれらの曲線で再現できること,また実務を志向したカーデザインに適用できることを確認した.本研究では,予備研究で開発した平面曲線に対する「美しい曲線の一般式」を核として,それを空間曲線,曲面に拡張し,さらにそれらを用いた意匠デザインシステムを開発することを目的として研究を行い,以下の成果を得た.対数型美的曲線は,対数(等角)らせん,クロソイド曲線,インボリュート曲線、さらにはNielsenのらせんを含み,接線ベクトルの積分形式としてのみ与えられている場合であっても対話的な生成,変形が可能であり,実務への応用が期待されている.しかしながら,これまでに提案された3点による美的曲線セグメントの入力法では,曲率が単調に増加,または減少する美的曲線セグメント1本しか入力することができず,曲率が増減し曲率の極値を持つ曲線や曲率の正負が反転する変曲点を持つ曲線を入力することができない.そこで,まず本研究では変曲点を端点とする美的曲線セグメントの入力法を提案した.つぎに,液晶ペンタブレット等で入力された点列からのG2連続性を持つ美的曲線の生成法を提案した.本研究では,さらに与えられた4個の制御点を用いて,異なる曲率対数グラフの傾きαを持つ2本の美的曲線セグメントから成る複合リズム美的曲線の生成法を提案した.本手法により,指定されたα値を持ち,曲率対数グラフが折れ線状になる曲線を作成することを可能とした.さらに,カースタイリングデザインへの複合リズム美的曲線の利用を意図して,市販車のキャラクタラインをそれらの曲線で再現できること,また実務を志向したカーデザインに適用できることを確認した.意匠設計を行うデザイナにとって,曲線は製品や作品のシルエットや形状を決定するもっとも基本的なデザイン要素であり,それを美しく魅力的にすることは意匠設計の質を高めるために必要不可欠である.美しい曲線を定式化することが可能であれば,CAD等のデザインツールを開発するうえで,曲線の生成や変形,その品質の評価等において,標準や規範となる曲線を定義・参照することが可能となり,デザインの質を著しく向上させることが期待できる.そこで,本研究では美しい平面曲線の代表例である対数(等角)らせんとクロソイド曲線の性質について考察し,それらの性質を統一的に表す表現式として美しい曲線の一般式を提案する,本研究ではこの一般式を満たす曲線を「美的曲線」と呼ぶ.さらに,美的曲線の曲率対数分布図が直線で表されること,また,曲線を接線方向と主法線方向に異なる倍率でスケーリングしても,その形状が不変であるという自己アフィン性を持つことを示した.美しい曲線の一般式を満たす曲線すなわち美的曲線は平面曲線に限定されているとともに,既存のCADシステムとの互換性を保証するためにはB-spline曲線への近似による変換が望まれる.そこで,本研究では平面曲線が自己アフィン性を持つための必要十分条件を明らかにするとともに,美的曲線を3次元に拡張した.1)フルネー・セレーの公式を用いて曲率とともに捩率の逆数である捩率半径の定数乗を曲線長の一次式として与えることにより定義した.この場合は空間曲線としての自己アフィン性が保証される.2)直交する2つの平面に対して,それぞれ平面曲線である美的曲線を射影として指定し,それらの曲線から空間曲線を定義した.また,位置の誤差を最小化する最小自乗法と,位置とともに曲率の誤差を最小化する共役勾配法により,美的曲線を近似する3次B-spline曲線を求めた.本研究では,予備研究で開発した平面曲線に対する「美しい曲線の一般式」を核として,それを空間曲線,曲面に拡張し,さらにそれらを用いた意匠デザインシステムを開発することを目的として研究を行い,以下の成果を得た。対数型美的曲線は,対数(等角)らせん,クロソイド曲線,インボリュート曲線,さらにはNielsenのらせんを含み,接線ベクトルの積分形式としてのみ与えられている場合であっても対話的な生成,変形が可能であり,実務への応用が期待されている。しかしながら,これまでに提案された3点による美的曲線セグメントの入力法では,曲率が単調に増加,または減少する美的曲線

セグメント1本しか入力することができず,曲率が増減し曲率の極値を持つ曲線や曲率の正負が反転する変曲点を持つ曲線を入力することができない。そこで,まず本研究では変曲点を端点とする美的曲線セグメントの入力法を提案した。つぎに,液晶ペンタブレット等で入力された点列からのG2連続性を持つ美的曲線の生成法を提案した。本研究では,さらに与えられた4個の制御点を用いて,異なる曲率対数グラフの傾きαを持つ2本の美的曲線セグメントから成る複合リズム美的曲線の生成法を提案した。本手法により,指定されたα値を持ち,曲率対数グラフが折れ線状になる曲線を作成することを可能とした。さらに,カースタイリングデザインへの複合リズム美的曲線の利用を意図して,市販車のキャラクタラインをそれらの曲線で再現できること,また実務を志向したカーデザインに適用できることを確認した。
チロシンキナーゼ阻害抗腫瘍剤STI571に対する新しい耐性機序の解析

これまでにおける以上の成果を踏まえて、その詳細なメカニズムについてNrf2転写因子活性の側面から更なる解析を行い次のような新しい知見を得た。1.細胞質内と核内におけるNrf2蛋白量をウエスタンブロット法にて測定した結果、KCL22/SRではKCL22に比べて、Nrf2転写因子が核内に多く遍在することが判明した。3.KCL22/SRにγ-GCSl gene promoterとルシフェラーゼ遺伝子との融合コンストラクトを導入した。さらにNrf2全長および転写活性ドメインを欠落させたDominant negative formを共発現させた。レポーターアッセイにより、Nrf2がantioxidant response element (ARE)を介して遺伝子発現に重要な役割を果たしていることが明らかとなった。2.KCL22/SRの核内におけるNrf2転写因子量は0.125mM AsAによって低下することが明らかとなった。
B細胞リンパ腫における新しいCD20陰性化機序の解明

B細胞腫瘍患者におけるCD20発現の陰性化はリツキシマブなどの抗CD20抗体治療の効果が十分に得られないことを意味し、患者予後不良に直結する重要な問題である。CD20陰性B細胞リンパ腫には抗CD20抗体治療後にCD20陰性化するリンパ腫と初診時からCD20発現が認められないリンパ腫の二通りがある。これらについてこれまでに明らかにされていないCD20陰転化機序の解明に取り組み、CD20陰性化を早期に発見できる検査法の開発に向けての基盤を作るとともに、予後不良であるCD20陰性B細胞リンパ腫に対峙できる新規治療戦略につながる手がかりをつかむ。
筋ジストロフィーの発症における基底膜分子ラミニンと膜受容体分子インテグリンの役割

筋ジストロフィーの発症機序には,筋細胞膜内外の蛋白質相互連関が重要な役割りを果たしているといわれている.本研究では,先天性筋ジストロフィー(CMD)を中心に,筋細胞外基底膜の主成分ラミニン(メロシン)とその受容体インテグリンならびにジストログリカンと病態との関連について検討を行った.CMDのうち,メロシン欠損型CMD(MCMD)は新生児期から発症する重症のCMDである.我々はメロシンの欠損に伴ってその受容体インテグリンが二次的に欠損していることを報告している.さらに本疾患では生直後に激しい筋の崩壊が生じることが特徴であり,これらの変性筋線維では壊死のみならずアポトーシスも関与していることを報告した.本研究によってメロシンの欠損による細胞外からのシグナル伝達障害が生直後の広範な筋細胞死に関連している可能性を示唆したものである.また我が国に特異的に多い福山型CMD(FCMD)も臨床的,筋病理学的にMCMDと似た疾患である.我々はFCMDでは基底膜の構造の脆弱性,ならびに骨格筋特異的に発現しているメロシンの二次的欠損を報告している.さらに本研究において,FCMD筋におけるα-ジストログリカン(α-DG)の選択的欠損を発見し報告した.α-DGは組織特異的に強い糖鎖修飾を受ける細胞表面膜タンパク質である.FCMDの原因遺伝子産物フクチンの機能は未だ明らかでないが,FCMDにおけるα-DGの選択的欠損は,その糖鎖修飾の異常によると考えられ,フクチンが糖鎖修飾酵素としての機能を有している可能性をつよく示唆したものである.α-DGの異常はフクチン関連タンパク質の異常によるCMD, muscle-eye-brain disease,さらに筋ジストロフィーモデルマウス'myd'で認められることが報告されており,筋ジストロフィーの発症機序を解明する上できわめて重要であると考えられる.筋ジストロフィーの発症機序には,筋細胞膜内外の蛋白質相互連関が重要な役割りを果たしているといわれている.本研究では,先天性筋ジストロフィー(CMD)を中心に,筋細胞外基底膜の主成分ラミニン(メロシン)とその受容体インテグリンならびにジストログリカンと病態との関連について検討を行った.CMDのうち,メロシン欠損型CMD(MCMD)は新生児期から発症する重症のCMDである.我々はメロシンの欠損に伴ってその受容体インテグリンが二次的に欠損していることを報告している.さらに本疾患では生直後に激しい筋の崩壊が生じることが特徴であり,これらの変性筋線維では壊死のみならずアポトーシスも関与していることを報告した.本研究によってメロシンの欠損による細胞外からのシグナル伝達障害が生直後の広範な筋細胞死に関連している可能性を示唆したものである.また我が国に特異的に多い福山型CMD(FCMD)も臨床的,筋病理学的にMCMDと似た疾患である.我々はFCMDでは基底膜の構造の脆弱性,ならびに骨格筋特異的に発現しているメロシンの二次的欠損を報告している.さらに本研究において,FCMD筋におけるα-ジストログリカン(α-DG)の選択的欠損を発見し報告した.α-DGは組織特異的に強い糖鎖修飾を受ける細胞表面膜タンパク質である.FCMDの原因遺伝子産物フクチンの機能は未だ明らかでないが,FCMDにおけるα-DGの選択的欠損は,その糖鎖修飾の異常によると考えられ,フクチンが糖鎖修飾酵素としての機能を有している可能性をつよく示唆したものである.α-DGの異常はフクチン関連タンパク質の異常によるCMD, muscle-eye-brain disease,さらに筋ジストロフィーモデルマウス'myd'で認められることが報告されており,筋ジストロフィーの発症機序を解明する上できわめて重要であると考えられる.メロシン欠損症は新生児期より筋緊張低下、運動発達障害、高クレアチンキナーゼ血症を示す重症の先天性筋ジストロフィーである。我々は、本疾患では生直後に激しい筋の崩壊が生じることが特徴であることを発見した。また、その著しい筋細胞死の機序を解明するため、52日令で筋生検を施行されたメロシン欠損症例に注目し、筋細胞関連タンパク質の発現とともに筋細胞壊死のマーカーであるMACならびにアポトーシスのマーカー(caspase,TUNEL法)を用いて組織化学的にその発現を検討した。その結果、変性筋線維では壊死のみならずアポトーシスのシグナルも発現しており、その発現パターンは、いずれか一方のみが発現している場合と両者が共存している場合がみとめられた。メロシン(骨格筋基底膜の主ラミニン)の欠損による細胞外からのシグナル伝達障害が広範な筋細胞死に関連している可能性を示唆した。また、メロシン欠損症と酷似した筋病理像を呈する福山型先天性筋ジストロフィー(FCMD)は、本邦に特異的に多い疾患である。原因遺伝子産物としてフクチンが同定されているがその機能に関しては明らかでない。我々はFCMDの病態機序ならびにフクチンの機能を解明することを目的に、FCMDにおける基底膜ならびに関連タンパク質の発現を検討した。その結果、FCMDではメロシンの受容体の一つであるαジストログリカン(α-DG)の発現がほとんど認められず、一方で同じ遺伝子より翻訳後産生されるβ-DGの発現は正常であることを発見した。FCMD筋におけるメロシンならびにインテグリンの発現低下といった、我々のこれまでの研究結果と合わせ、FCMDの筋障害の原因として筋細胞膜内外のタンパク質連関の異常が重要であると考えられた。さらにα-DGは組織特異的な強い糖鎖修飾を受けるタンパク質であり、α-DGの選択的欠損から、フクチンが糖鎖修飾に関連している可能性をも示唆した。

筋ジストロフィーの発症機序には,筋細胞膜内外のタンパク質相互連関がきわめて重要な役割りを果たしていることが示唆されている.我が国に特異的に多い福山型先天性筋ジストロフィー(FCMD)は生後まもなく発症する重篤な筋ジストロフィーである.生検骨格筋の病理像をみると早期より強い筋のジストロフィー変化をきたし,壊死線維に加え,未熟な筋線維が多く,筋の分化・再生が十分でない可能性が考えられる.FCMDでは基底膜の構造が脆弱で骨格筋特異的に発現しているラミニン(メロシン)の二次的欠損が認められる.我々はこの一因として,細胞表面膜タンパク質であり,組織特異的な強い糖鎖修飾を受けているα-ジストログリカン(α-DG)の選択的欠損を発見し,報告した.α-DGはインテグリンとともに基底膜の主成分であるラミニンの受容体であり,同一遺伝子にコードされているβ-DGと複合体を形成し,筋細胞膜裏打ちタンパク質であるジストロフィンと結合している.FCMDの原因遺伝子産物フクチンの機能や局在は未だ明らかとなっていないが,FCMDにおけるα-DGの選択的欠損は,その糖鎖修飾の異常に由来している可能性が強いと考えらる.すなわちフクチンが糖鎖修飾酵素としての機能を有しているのではないかと考えられる.また,FCMD類縁疾患であるメロシン欠損型先天性筋ジストロフィーの骨格筋では,インテグリンの二次的欠損を報告しているが,加えてα-DGも正常骨格筋とは異なった糖鎖修飾を受けている可能性を見いだした.最近,フクチン関連タンパク質の異常がCMDの一因となること,FCMD類縁疾患であるmuscle-eye-brain diseaseが糖鎖修飾酵素遺伝子の異常によること,この両疾患ならびに筋ジストロフィーモデルマウス'myd'骨格筋ではα-DGの異常が認められること等が報告されており,α-DGの糖鎖修飾が筋ジストロフィーの発症機序を解明する上できわめて重要であると考えられる.今後これらについての解明を進めていきたいと考えている.
師範学校における専門学校程度昇格過程に関する実証的研究

本研究は、戦前中等教育レベルの小学校教員養成機関であった師範学校が1943年に、官立の専門学校程度(高等教育レベル)に昇格した際の具体的なプロセスの解明を目的とした研究である。その目的に向け、国立公文書館で発見した、専門学校程度昇格の過程で教員採用の手続きに使われた人事資料を収集しデータベース化した。そして、それを分析し、昇格過程の教員人事に関する一定の基準を解明することができた。本研究は、本年度と来年度にわたり、我が国における1943(昭和18)年の師範学校の専門学校程度昇格の具体的なプロセスを解明するための基礎的なデータの収集とその分析を目的としている。本年度は、以下の通りに研究を進めた。1、国立公文書館が所蔵する、師範学校の専門学校程度昇格にともなう教員人事に関する資料(昭和18年度)のうち、既に入手した兵庫県以外の教員の「高等官進退」、「判任官進退」、「教員採用」を収集し、マイクロフイルム化を進めた。そして、専門学校程度に昇格した師範学校における教授に関して、採用時期・審査機関・従前の職位・昇格後の職位などを網羅したデータベースを作成した。2、国立公文書館において、「公文雑纂判任官俸給制限外支給」巻116巻巻125巻を発見し、マイクロフイルム化を進めた。この資料群には1943(昭和18)年に師範学校が専門学校程度に昇格した際の助教授以下の教員の履歴書がほぼ網羅されており、前項でマイクロフイルム化した資料を裏付ける大きな手がかりとなった。しかし、想定外の資料の発見と予算の関係で作業は次年度以降も継続される。よって全ての収集は次年度に実施し、分析を加える予定である。3、上記の資料群が示す事実の裏付けをおこなうため、師範学校を前身にもつ教育系大学・学部の学校史や、師範学校関係者の残した手記を収集した。特に、師範学校の専門学校程度昇格過程関係の記事に注意を払って作業を行った。4、教育雑誌などの教育ジャーナリズムの記事にも着目し、関連記事の収集を行なった。本研究は、我が国における1943(昭和18)年の師範学校の専門学校程度昇格の具体的なプロセスを解明するための基礎的なデータの収集とその分析を目的としている。本年度は、研究計画に基づき、以下の通りに研究を進めた。1、国立公文書館が所蔵する、教員人事に関する資料「任用内協議(昭和18年度)」のマイクロフイルム化を完結し、データベース化した。この資料は、師範学校教授人事における履歴書・健康診断書・出身校の成績書が内包されており、すでに入手しデータベース化した「高等官進退」、「判任官進退」、「教員採用」を補強する重要な資料となった。2、国立公文書館において、19年度に発見した「公文雑纂判任官俸給制限外支給」巻116巻125のマイクロフイルム化を完結し、データベース化した。この資料群によって1943(昭和18)年に師範学校が専門学校程度に昇格した際の助教授以下の履歴書をほぼ網羅する事が出来たといえる。以上の作業により、総数1994名に及ぶ膨大な教員の履歴書を収集し、1943(昭和18)年の師範学校の教員人事の流れを掴むことが出来た。その履歴を追跡し、分析した結果、中等教育レベルであった府県立師範学校の教諭が専門学校程度に昇格した官立師範学校での職階に移行する際、教員の履歴書の記載事項の中で、中等教育レベルの学校での「勤続年数」と「学歴」が最重要視され、それらが複雑に絡み合って職階が決定されていることが明らかになった。この研究の成果については、「師範学校の専門学校程度昇格に伴う教員人事に関する一考察(1)」(高田短期大学紀要第28号、2009年)等で刊行予定である。次年度以降も、引き続き事例研究として対象を広げつつ、1943(昭和18)年の師範学校の専門学校程度昇格に伴う教員人事に関する具体的なプロセスの研究を掘り下げていく予定である。
真実の告知を担うＮＥＵＴＲＡＬ　ＳＵＰＰＯＲＴＥＲの必要性を探る

病名告知では不安、不信感、リスクという大きな3つのカテゴリーがあり、不安感、不信感を主治医に抱いた患者は情報を提供した場合、情報を的確に理解せず、また、的確に患者自身が自分の情報を医療従事者に提供をしないことが明らかになった。医療情報の提供のあり方また、患者にとって理解しやすい情報提供をどのように行うことが可能なのかが明らかになった。今後はNeutral Supporterの創生の条件おt情報提供のあり方を検証していく必要がある。臨床現場においての真実の告知は医療における基本的な倫理原則である。日本でも患者の自己決定権やインフォームドコンセントが重視され、終末期医療における病名告知は必須と考えられている。しかし、真実の告知の基盤は個人の自律性の尊重があるといわれている。医療者と患者そして家族の相互依存的な関係を重視する日本では、真実の告知がとても難しい問題である。そこで日本の終末期医療現場における三者の真実の告知に対する異なる立場と認識と理解を深め、日本特有の文化的背景を前提とした支援内容を明らかにするとともに真実の告知を担う人材創生に関する研究を行うことが目的である。一年目で京大の医の倫理委員会に承認された後、リクルートを初めてインタビューを開始、2年目も患者とその家族そして担当医、理学療法士(ガンリハビリ)を対象に情報収集を開始した。特に、理学療法士がガンリハビリということで、介入された結果、その患者そして理学療法士がさまざまな医療情報を共有していることが確認できた。この部分においては、担当医、看護師以上にその医療情報をお互いに共有することで、スムーズなコミュニケーションができていることがわかってきた。そこで、25年度は最終年度であるが、どのくらい正しい医療情報をお互いに共有できているのか、また医師、看護師、理学療法士が医療情報の共有の差がなぜ起こっているのかを考えるべく、インタビューで掘り起こしていきたいと考えている。2012年10月、日本公衆衛生学会に発表した。(目的)患者、患者家族、医療従事者を対象にインタビュー調査を行い、真実の病名告知を担うNeutral Supporterの必要性を探る。その中で理学療法士における医療情報の提供、患者が知りたい情報と知りたくない情報を医療従事者がどのように見極めるかが重要な課題である。そこで、今回はいかにNeutral Supporterのあり方を検証するとともに患者への対応をどのように行う必要があるかを検証することを目的とした。(方法)質的研究を用いて、患者と家族そして医療受持者を対象に情報収集を行い、病名告知に対してどのように捉えているのか、望ましい病名告知と、不満がある病名告知をがどのようなものか、医療従事者の役割はガン患者にとってどのようなものかなどをそれぞれの立場の相違を抽出し、病名告知の意味するところを明らかにした。(結果)病名告知では不安、不信感、リスクという大きな3つのカテゴリーがあり、不安感、不信感を主治医に持った患者は情報を提供した場合、自分の情報を的確に理解せず、理学療法士から受けた情報は的確に患者に伝わっていること、今回の研究では、情報の送り手である主治医の説明が患者にとって説得の意図が明確に見えたと感じた際に反発をするという構造があるという事が明らかになった。また説得の意図が明確に見える患者自身が情報も主治医に提供をしないことも明らかになった。(考察と今後の展望)医療情報の提供のあり方、また患者にとって理解しやすい情報提供をどのように行うことが可能なのかが明らかになった。不安、不信感がある医療従事者においては情報をあいまいにさせ、リスクのあるものに対する情報伝達にも情報の送り手に反発する。理解して患者自身から情報提供を行わないこともあるという事が示唆された。新たなNeutral Supporterの創生の条件と情報提供のあり方について今後の検証が必要である。しかし真実の告知の基盤は個人の自立性の尊重があるといわれており、医療者と患者そして家族の相互依存的な関係を重視する日本では、真実の告知がとても難しい問題である。そこで日本の終末期医療現場における三者の真実の告知にたいする異なる立場と認識を理解を深め、日本特有の文化的背景を前提とした支援内容を明らかにするとともに真実の告知を担う人材創生に関する研究を行うことが目的である。そこで、まず一年目としては京大の倫理委員会の承認を行うために分担研究者と研究計画を作成し、実施経験のある患者家族に研究計画の説明と聞き取りを行った。そのあと、患者の担当医療従事者への研究計画への説明と聞き取りを行い、倫理委員会の承認を待った。承認を受けた後、インタビューの対象者をリクルートをはじめ、まずはインタビューを開始した。(患者・家族)

これには質的研究法を用いて、末期ガン患者・家族そして医療従事者を対象に情報収集を行い、病名告知にたいしてどのようにとらえているのか、どのような病名告知が望ましいのか、現在の状況に不満があるのかを収集し、三者の立場の相違を抽出開始した。データのテープお越し・分析は随時開始しており、問題点があれば、分担研究者との把握と共有と解決を行っている。質的研究であるため、分析には充分な時間をかけ、妥当性の検討をし、理論的飽和になるまで十分に考慮する計画で行っている。この研究はスタート段階ではあるが、2011年10月日本公衆衛生学会にて発表をした。1年目からの続きでインタビュー調査を行い、さまざまな項目を抽出した。特に2年目は理学療法士、患者、家族そして担当医、看護師等を対象にインタビューを調査を続行する。特にガンリハビリテーションの従事者(理学療法士)を広げたことから、医療情報の共有ということで新たな展開があったが、ガンリハビリテーションを担当している理学療法士が少ないため、リクルートが少し難しくなっていた。そのため、担当医、担当看護師、患者の3者はデータは取れたが、それに伴うほかの医療従事者へのアクセスを考慮する必要があると考える。京都大学の医の倫理委員会の承認を受けてから調査をスタートしなければならず、承認が下りた時期が最初の予定よりも少し遅かったため、計画よりもインタビュー調査のデータ収集が遅れた。またスタートであるために問題点も出てきたこと、そしてその問題点の把握・解決・共有のため分担研究者との会議を持ったことで遅れた。しかし、その結果として、その後順調に調査は続いている。医師、看護師以外の医療従事者へのリクルートが難しくなってきているので、全国のガンリハの理学療法士、また管理栄養士等、薬剤師に質問紙を送ることで、研究の幅を広げたいと考えている。質問紙は2年間で行ったインタビュー調査をもとに項目を挙げ、そこから作成を試みたいと考えている。インタビュー調査並びに質問紙を行うことで、医療情報のあり方、患者における医療情報とは何か、また医療者における医療情報の提供の仕方、考え方を見出すことを目的とする。患者・家族・そしてその医療従事者を対象にインタビュー調査を続行する。特に2年目からは医療従事者の対象を医師・看護師のほかに理学療法士(がんリハビリテーションの従事者)に広げ、行う予定である。インタビューのデータは今年からデータ起こしを業者に頼み、上がってきたデータで随時分析を開始するために、前年度より多くのデータ収集が可能となる。中間報告会議ではまずは患者・家族そして医療者(医師)のデータをまとめてみる予定である。9月にはまた日本公衆衛生学会で発表の予定をしている。インタビュー調査で収集したデータをテープ起こしするために、業者に依頼するため作業委託費が必要である。国内において病院や施設に赴き調査をするための旅費、インタビュー対象者への謝金の費用、調査分析のための会議費、質問紙作成とその実施のための郵送費。参考図書、配布資料が必要となる。本研究に際しては、国内関連学会発表及び情報収集の旅費も必要となる。
SMN2遺伝子のイントロン・リテンションを応用した脊髄性筋萎縮症新規治療法の開発

脊髄性筋萎縮症(SMA)は、SMN1遺伝子異常によって生じる運動ニューロン病である。分子遺伝学的研究から、SMN2遺伝子のコピー数が多いほどSMAは軽症化することが明らかになり、SMN2遺伝子の発現促進を目指して、治療薬の開発が進められてきた。私たちは、1995年より、SMN1遺伝子、SMN2遺伝子に関して、診断と治療法開発の研究をおこなってきた。今回の研究プロジェクトは、これまでの研究を発展させて、選択的スプライシングを制御し、人為的にイントロン・リテンションを生じさせる技術を応用した脊髄性筋萎縮症の新規治療法の開発を企図するものである。2017年度は、対照線維芽細胞とSMA線維芽細胞を用いて、イントロン2bを含む転写産物を解析した。私たちは、イントロン2bを含む転写産物は、SMN1遺伝子、SMN2遺伝子の双方から産生することを明らかにし、その局在は核内に制限されていることを示した。また、イントロン2bを含む転写産物は、その塩基配列の中にナンセンス・コドンを含んでいるにも関わらず、ナンセンス変異依存mRNA分解機構(NMD)システムの標的とはならないことを示した。しかし、イントロン2bを含む転写産物に由来するタンパクは検出できなかったことより、この転写産物の機能はタンパク合成ではないと考えられた。2018年度は、SMA線維芽細胞を用いて、イントロン7のリテンションを誘導する実験を行った。イントロン7のスプライスドナーサイトを標的とするアンチセンスオリゴヌクレオチドをトランスフェクションしたところ、イントロン7のリテンションは誘導されずに、かえってエクソン7の受容、イントロン7の排除が進んだ。この現象の基盤にある分子機構についてはいまだ不明である。SMAの新生児スクリーニングについては、全国の産科・新生児科の協力を得て、パイロット研究を推進した。私たちの実験で、SMN2遺伝子(あるいはSMN1遺伝子)のエクソン7とイントロン7の境界のスプライスコンセンサス配列を標的とするアンチセンスオリゴヌクレオチドが、スプライシングの効率を低下させない、それどころかスプライシングの効率を上げることが明らかになった。このことは、何回実験を繰り返しても同じ結果が得られていることから、偶然得られた所見ではない。予想外の、しかも再現性のある所見である。現時点で、この所見をうまく説明できないが、SMAの治療法の開発に直結するものであるのは確かである。研究の進展が楽しみである。(1)2019年度は、前年度に引き続き、SMA線維芽細胞を用いて、SMN2遺伝子(あるいはSMN1遺伝子)のイントロン7のリテンションを誘導する実験を行う。イントロン7のスプライスアクセプターサイトを標的とするアンチセンスオリゴヌクレオチドをトランスフェクションし、イントロン7のリテンションは誘導されるかどうかを検討する。(2)SMN2遺伝子(あるいはSMN1遺伝子)エクソン7のスプライシングにおけるスプライシング・コンセンサス配列の貢献の程度を評価する。2017年度は、対照線維芽細胞とSMA線維芽細胞を用いて、特別な処置をしない状態で、SMN1遺伝子、SMN2遺伝子の転写産物を調べたところ、イントロン2b、イントロン3b、イントロン7の塩基配列を含む転写産物を検出した。それまでに、イントロン2bの塩基配列を含む転写産物の報告はなかった。そこで、私たちは、イントロン2bを含む転写産物を中心において研究をおいて進めた。さらに、2017年、私たちは、SMAの早期診断・早期治療を目標として、新生児遺伝子スクリーニング研究を開始した。新規治療法の開発研究に関しては、初期の実験の段階で、SMN1遺伝子、SMN2遺伝子の転写産物の中に、イントロン2b、イントロン3b、イントロン7の塩基配列を含む転写産物を検出することができたため、そのあとの研究をスムーズに展開することができた。また、新生児遺伝子スクリーニング研究に関しては、濾紙血DNAを用いて、SMN1遺伝子の欠失を検出する方法論を確立することができた。

私たちは、1995年より、SMN1遺伝子、SMN2遺伝子に関して、診断と治療法開発の研究をおこなってきた。今回の研究プロジェクトは、これまでの研究を発展させて、選択的スプライシングを制御し、人為的にイントロン・リテンションを生じさせる技術を応用した脊髄性筋萎縮症の新規治療法の開発を企図するものである。2017年度は、対照線維芽細胞とSMA線維芽細胞を用いて、イントロン2bを含む転写産物を解析した。私たちは、イントロン2bを含む転写産物は、SMN1遺伝子、SMN2遺伝子の双方から産生することを明らかにし、その局在は核内に制限されていることを示した。また、イントロン2bを含む転写産物は、その塩基配列の中にナンセンス・コドンを含んでいるにも関わらず、ナンセンス変異依存mRNA分解機構(NMD)システムの標的とはならないことを示した。しかし、イントロン2bを含む転写産物に由来するタンパクは検出できなかったことより、この転写産物の機能はタンパク合成ではないと考えられた。2018年度は、SMA線維芽細胞を用いて、イントロン7のリテンションを誘導する実験を行った。イントロン7のスプライスドナーサイトを標的とするアンチセンスオリゴヌクレオチドをトランスフェクションしたところ、イントロン7のリテンションは誘導されずに、かえってエクソン7の受容、イントロン7の排除が進んだ。この現象の基盤にある分子機構についてはいまだ不明である。SMAの新生児スクリーニングについては、全国の産科・新生児科の協力を得て、パイロット研究を推進した。私たちの実験で、SMN2遺伝子(あるいはSMN1遺伝子)のエクソン7とイントロン7の境界のスプライスコンセンサス配列を標的とするアンチセンスオリゴヌクレオチドが、スプライシングの効率を低下させない、それどころかスプライシングの効率を上げることが明らかになった。このことは、何回実験を繰り返しても同じ結果が得られていることから、偶然得られた所見ではない。予想外の、しかも再現性のある所見である。現時点で、この所見をうまく説明できないが、SMAの治療法の開発に直結するものであるのは確かである。研究の進展が楽しみである。新規治療法の開発研究に関しては、私たちは、すでにイントロン7を含むSMN2遺伝子転写産物を見出している。この場合エクソン7が最終エクソンの上流を形成することになる。エクソン7が最終エクソンになれば、エクソン7がスキップされてしまうことはない。そこで、イントロン7に存在する塩基配列をアンチセンス・オリゴヌクレオチドの標的とした実験を行い、SMN2エクソン7を最終エクソンに転換するという治療戦略の基盤研究を行う予定である。当初、アンチセンス・オリゴヌクレオチドの標的部位として、イントロン7の5'スプライス部位、3'スプライス部位、ブランチ部位等を考えていたが、これら以外にも、イントロン7のリテンションにかかわる部位があるかも知れない。現在、イントロン7のリテンションにかかわる部位を探索しているところである。そのあと、イントロン7を含むSMN2遺伝子転写産物の細胞内局在、翻訳効率についても検討する予定である。
子宮内膜癌におけるステロイドサルファターゼ阻害剤を用いた新たな内分泌療法の確立

子宮内膜癌の増殖は腫瘍局所で合成されたエストロゲンが関与するとされるが詳細な解明には至っていない。本研究は腫瘍局所環境を再現する共培養法を用いて、スルファターゼ経路に着目して子宮内膜癌局所のエストロゲンの合成メカニズムの解明を試みた。さらにスルファターゼ経路の阻害剤であるSTS阻害剤の効果を検討した。間質細胞と共培養した子宮内膜癌細胞株でスルファターゼ経路の関連酵素の発現上昇を認め上皮と間質の相互作用が示唆された。共培養した子宮内膜癌細胞株にSTS阻害剤を添加したところ細胞増殖抑制効果を認めた。以上よりSTS阻害剤の有効性が示唆され、子宮内膜癌の新規内分泌治療薬となる可能性が示唆された。子宮内膜癌はエストロゲン依存性腫瘍である。子宮内膜癌局所におけるスルファターゼ経路に着目し、その経路による局エストロゲン産生機構を解明しSTS阻害剤の有用性を検討することを目的に研究を行った。本年度はまず始めに代表的な子宮内膜癌細胞株であるIshikawaを用いて、子宮内膜癌局所の微小環境を再現するため子宮内膜癌細胞株と間質細胞を共培養し、ステロイドサルファターゼ(STS)およびエストロゲンスルフォトランスフェラーゼ(EST)発現を単独培養と比較検討した。次に、基質であるE1SやDHEASを添加し細胞増殖が引き起こされるか、さらにSTS阻害剤およびアロマターゼ阻害剤による細胞増殖抑制効果を比較検討した。単独培養に比較し共培養ではSTSおよびERの発現は有意に上昇した。さらに、産生されたエストロゲンやアンドロステンジオール量も共培養では有意に上昇していた。次に、エストロゲンの基質を添加したところ細胞増殖能は有意に上昇し、さらにSTS阻害剤およびアロマターゼ阻害剤により細胞増殖抑制効果を認められた。また、両阻害剤間で抑制効果に差はなかった。以上より、上皮と間質との間で何らかのinteractionがあるものと推察され、共培養下におけるSTS阻害剤が子宮内膜癌に対する有効な新規内分泌治療になりうると考えられた。今後、STSの発現が異なる細胞株を使用して同様の検討を行い、STS発現の有無による治療効果を比較検討する予定である。そして、最終的にはSTS阻害剤が有用である症例の選別に繋げていきたいと考えている。子宮内膜癌は腫瘍局所におけるエストロゲン合成が腫瘍の増殖促進に大きく関与すると考えられている。本研究はエストロゲン合成経路のうちスルファターゼ経路に注目し、STS阻害剤の有用性を検討している。前年度は代表的な子宮内膜癌細胞株であるIshikawaを用いて、エストロゲンの基質を添加すると細胞増殖能は有意に上昇しSTS阻害剤、Aromatase阻害剤で細胞増殖が抑制されることを確認した。本年度はSTSの発現が異なる細胞株を用いて同様の検討を行い、STS発現の有無による治療効果を比較検討することを目的とした。まず最初にSTS発現の異なる細胞株としてsawano、HEC1A、RL95-2と臨床検体より採取した間質細胞を用いて、基質としてE1Sを添加し共培養を行い、ERα、STS、EST、Aromatase、17βType1、17βType2の発現動態を各細胞株と間質細胞で確認した。共培養することにより何らかの相互作用があり単独培養と比較して各酵素の発現が上昇すると仮定したが有意な上昇を認めなかった。今後E1S以外のエストロゲンの基質や濃度の調整を行い再検討する予定である。またスルファターゼ経路における間質細胞の役割を確認する目的で、初代培養した間質細胞(5継代目)でERα、STS、EST、17βType1、17βType2の発現を見た。個々の間質細胞で発現状態にばらつきがあり、元の子宮内膜癌症例の背景と関連酵素の発現との間に明らかな関連は認めなかった。今後症例数を増やしてさらなる検討を重ねたい。今後、STS発現の異なる細胞株と間質細胞を組み合わせて実臨床における症例の多様性を再現しSTS阻害剤の治療効果を検討したい。エストラジオール(E2)は子宮内膜癌の増殖促進に大きく関与している。本研究の目的は、子宮内膜癌局所のスルファターゼ経路によるE2産生機構を解明しSTS阻害剤の有用性を検討することである。これまでに子宮内膜癌細胞株(Ishikawa、RL95-2)におけるSTSのmRNA発現をReal time RT-PCRで計測した。その結果両細胞株でSTSを発現していた。特にRL95-2はIshikawaと比較して約200倍の発現を示した。ヒト検体で子宮内膜癌のSTS発現を免疫染色、活性で確認したが、細胞株においてもSTSのmRNA発現を確認でき、また細胞株によってSTSのmRNA発現に差があることがわかった。

間質細胞に関しても現在9症例の初代培養を施行し酵素発現を確認した。今後、子宮内膜癌の局所環境を再現する実験においてもSTS発現が異なる細胞株を使用して、それぞれの効果の程度を判定する予定である。また、「研究実施計画」の研究テーマ4に向けて、基質の選定、STS阻害剤の濃度、適切な細胞培養期間の設定を検討すべく基礎実験を行った。子宮内膜癌細胞株はIshikawa、基質はE1SとE2、STS阻害剤はSTX64を使用した。細胞株を24時間単独培養した後(D0と設定)、基質をE1SとE2に振り分け、STX64の濃度を10-3nM,1nM,103nMの3通りに振り分けD6まで培養し、Day0、2、4、6にMTTassayで吸光度を測定した。その結果、細胞増殖はE1Sを基質とした系で、D2、4、6ともに抑制された。効果が確認された最小濃度は10-3 mol/Lであった。一方E2を基質とした系は細胞増殖抑制効果を認めなかった。以上より、E1SがSTSによってE1へ変換され、17βHSDtype1によってE2へ変換され、E2がERに結合し細胞増殖する経路をSTS阻害剤が抑制することを確認できた。子宮内膜癌は腫瘍局所におけるエストロゲン合成が腫瘍の増殖促進に大きく関与すると考えられている。本研究はエストロゲン合成経路のうちスルファターゼ経路に注目し、STS阻害剤の有用性を検討している(研究協力者:伊藤潔)。前年度はSTSの発現が異なる子宮内膜細胞株と間質細胞の組み合わせにおいて、E1Sを添加し共培養を行い関連酵素の発現動態を検討したが有意な上昇を認めなかった。そこで本年度は基質として、E1SとE2S、DHEASを用いて、STSの発現が異なる子宮内膜細胞株と間質細胞の様々な組み合わせにおいて共培養を行った。細胞増殖試験としてWST-8法を用いてDay6、8で測定した。全ての細胞株において、単独培養と比較して共培養で有意な細胞増殖は認めなかった。また、ERα、STS、EST、Aromatase、17β-HSD TypeI、17β-HSD TypeII、IL-6、TNFαの発現動態を各細胞株と各間質細胞で検討した。単独培養に比較して共培養で有意な各関連酵素の発現を期待したが、共培養において有意な上昇を認めなかった。次に子宮内膜癌Ishikawaを用いて、SiRNA法でSTS、EST、ERαをknock downしCell viability andapoptosis assayを検討することとした。IshikawaにDHEASを添加し、STS、EST、ERαに対するsiRNAをデザインし合成した。Lipofectamineを用いてtransfectionし、細胞増殖作用、STS阻害剤、Aromatase阻害剤を用いた細胞増殖抑制効果を検討した。しかし、Knock down効率が悪く期待される結果を得ることができなかった。本研究によりSTS阻害剤はAromatase阻害剤よりも有意な細胞増殖抑制効果を認め子宮内膜癌の新規内分泌治療薬となる可能性が示唆された。産婦人科学一部仮説と異なる展開があったが、おおむね研究計画通りに進んでおり、現在論文投稿に向けた最終実験に取りかかっている。本年度に行った実験が仮定と反する結果がでており予定が遅れる原因となっている。
タイ北部、ユーミエンの文化復興運動と民俗知識の再編に関する研究

タイ北部の山地民族ユーミエンの文化復興運動は1990年代に始まり、当初は漢字教習や伝統文化の教習、伝統文化のメディア化に重点が置かれた「教習型」の運動が盛んであった。しかし、2010年代に入ると教習型の運動が少なくなり、コンサートや運動会などの「イベント型」の運動が増えてきた。その一つとして、女性が儀礼に参入する形の新しい宗教現象が生じている。この文化復興運動の変化の一つの要因は、社会文化の流動化の加速に対応した民俗知識の再編成であった。調査実施日程平成24年6月15日21日、平成25年2月8日15日にタイ王国内で現地調査と文献調査を行った。研究成果(1)廟建設の動き:前回、複数の村においてユーミエンの神「盤王」を祀る廟の建設を進める動きが出ていることを明らかにしたが、本年度調査したチエンラーイ県のユーミエン村落において、大規模な新廟建設が進行中であることが判明した。また、昨年度廟建設の計画があることを確認した村落以外にも廟を建設することを計画している村があることをつきとめた。(2)新たな儀礼現象:廟建設の動向と並行して、従来男性のみが関わってきた儀礼を女性が祭祀者として執行する新たな形の宗教現象が起きている。本年度はその女性が執行する儀礼の詳細について記録し、歌や儀礼具などと従来の儀礼要素を再解釈して新たな儀礼形式を作り上げていることを明らかにした。(3)歌唱による儀礼執行:新たな儀礼の中で重要なのは、読経ではなく歌唱によって儀礼を執行していることである。歌唱は儀礼伝承にも関わるが、それとは別の系統の伝承でもあり、歌伝承の追究の必要性を確認した。(4)ユーミエンネットワーク:文化復興運動の主な担い手であるユーミエンネットワークの活動について聞き取りで把握した。ユーミエンのスポーツと文化の祭典は毎年の開催が定着しており、また、ラオスのユーミエンも参加するユーミエン音楽祭も2013年で第四回になるなど、村落を超えた広域の民族イベントが着実に広がっている。一方で、従来盛んに行われてきた漢字教習や伝統文化教習などの教育活動は予算不足のため活動が低調である。平成25年度研究実績の概要調査実施日程:平成25年4月10日4月24日、5月10日5月31日、6月11日6月28日、7月9日7月17日、8月12日9月1日、9月10日9月26日、11月1日11月7日、11月2812月4日にタイ王国内で現地調査を行った。25年度中は、イベント型の文化復興運動たるスポーツ文化祭と音楽祭、新型の儀礼が盛んになっていること、および儀礼知識伝承の後継者難を確認した。また新型の儀礼に採用されている歌唱の様式と、儀礼知識の再編について資料を得た。最終年度までの成果概要タイ北部におけるマイノリティであるユーミエン(ヤオ)人の社会文化変化に伴う民俗知識の再編プロセスと文化復興運動の動態とを明らかにすることを目的とし、次の3項目の解明を目標とした。(1)文化復興運動を担う組織。(2)文化復興運動で生じている民俗知識再編成の内容。(3)民俗知識の変化の一部としての文化復興運動の位置づけ。これまでに以下のことが明らかになった。(1)全国組織ユーミエン・ネットワークと個々の村・組織等が各々独自に教習やイベントを企画実行し、それらが緩やかな連携を持って運動を形成している。(2)儀礼知識の後継者養成に難がある一方、民俗知識のスタンダード化が進んでいる。(3)文化復興運動の実践には、漢字教習・伝統文化セミナーなどの「教習型」実践と、ユーミエンのスポーツ文化祭・ユーミエン音楽祭などの「イベント型」実践との二つの類型があり、2010年代に入ると「教習型」実践が衰えて「イベント型」実践が盛んになってきた。(4)「イベント型」に類する実践として、儀礼知識の再編によって廟建設・女性シャマン出現・新型儀礼形式の特徴をもつ新たな宗教現象が生じている。(5)社会文化変化に伴って民俗知識に大幅な再編が生じており、それに応じて運動も多様な方向に展開している。調査実施日程平成23年8月4日25日、平成23年9月8日16日、平成23年12月26日24年1月1日、平成24年1月20日25日にタイ王国内で現地調査と文献調査を行った。研究成果(1)文化復興運動の組織的概要:山地民族の教育文化支援を行っている現地NGOへの聞き取りにより、文化復興運動を進めてきたユーミエン・ネットワークが、各県の主立った村落のボランタリーな参加によって形成されている緩やかな組織であることが明らかになった。

(2)近年の動向:このネットワークとNGOとが協力して、これまで漢字教習、伝統文化セミナー、本の出版などを行ってきたが、近年、予算不足のため、活動規模は縮小している。但し、多数の村落が参加する「ユーミエンのスポーツと文化の祭典」は従来通り行われており、新たにチエンラーイで「ユーミエン音楽祭」も開かれている。(3)廟建設の動き:従来の文化復興は漢字や伝統文化の教習という側面が強かったが、複数の村において、ユーミエンの神「盤王」を祀る廟の建設を進める動きが出ていることが判明した。(4)新たな儀礼現象:廟建設の動向と並行して、新たな儀礼現象が生じていることを見いだした。従来、儀礼執行者は男性のみであったが、近年、女性が儀礼を執行し、降神して治療や託宣を行う儀礼が発生している。これらも複数の村落に見られる現象である。(5)新たな宗教現象と文化復興運動との関わり:複数村落における廟建設の動きには、ユーミエン・ネットワークが関わっているものもあり、一方で廟が新たな儀礼の場となっている村もある。このように文化復興運動の新たな側面が見えてきた。(6)一方、祭司に聞き取り調査を進め、伝統的な儀礼知識の伝承と分布、動態を把握した。今回見いだした新たな宗教現象は、文化復興運動と民俗知識の再編の新たな側面として重要であり、今後も追究する意義がある。社会人類学24年度は、大学内のスケジュール調整がうまく行かず、調査時期が十分にとれなかったため、特に廟建設と新しい儀礼について集中的に調査した。(1)廟建設と女性祭祀者が参画している新たな宗教現象について、廟の利用法、女性祭祀者が執行する儀礼の詳細について現地調査を行った。二回の調査のうち一回は月並みの一日の儀礼であったが、もう一回の陰暦正月の儀礼は三日間行われ、規模も大きかった。その儀礼の中における儀礼程序、女性祭祀者と男性祭祀者の役割、クライアントへの対応などを詳細に観察し記録に取った。それによって、この新たな儀礼が儀礼としての定型化の途上にあることが確認された。また女性祭祀者に個別に聞き取り調査を行い、女性が祭祀者となる背景を探った。(2)文化復興運動の主な担い手であるユーミエン・ネットワークの動向について、ネットワーク委員に聞き書きを行い、近年の組織動態と活動実態を把握した。(3)民俗知識の分布と動態の把握:複数の祭司に聞き取り調査を行い、伝統的な儀礼知識の伝承形式、歌唱法などを把握した。(1)新しい宗教現象の詳細を調査し得たことは大きな収穫であったが、(2)と(3)については十分な時間がとれず、今後の課題を残している。23年度は初年度であったため、予備的調査と概要把握を目途とした。それぞれの研究目標の達成度合いは以下の通りである。(1)文化復興運動の様態の把握:従来の文化復興運動を担ってきたユーミエン・ネットワークの組織的概要については把握し得た。その主要な行事である「スポーツと文化の祭典」は、毎年3月下旬ないし4月上旬に開かれる。平成24年は3月下旬に開かれたが、勤務先大学の学事および他の調査との調整がつかず、現地調査は執行できなかった。この点が今後の課題として残された。(2)民俗知識の分布と動態の把握:複数の祭司に聞き取り調査を行い、伝統的な儀礼知識の分布の様態、伝承形式、新たに祭司になる者の動態などを把握し得た。(3)文化復興運動における民俗知識の再編成の内容:廟建設の動きと新たな儀礼という新しい宗教現象が複数の村落で生じていることを把握し得た。また、この新宗教現象の一部にユーミエン・ネットワークが関与していることも明らかになってきた。