hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
法人税を中心とした租税の転嫁と帰着に関する動学的一般均衡分析

本研究では、昨年度に引き続き、動学的一般均衡理論に基づきつつ、法人税や企業の資金調達手段の選択を明示的に取り入れたモデルを構築することによって、現在から将来にかけての異時点間の企業行動をより現実に近い形で描写した上で、法人税を中心とした租税の転嫁と帰着に関する動学的一般均衡分析を可能にした理論モデルの構築を基に、シミュレーション分析を行った。この分析に基づく結果は次の通りである。法人税の負担は、短期的(1年目)には約5080%が労働所得に帰着し、約2050%が資本所得に帰着するが、時間が経つにつれて労働所得に帰着する割合が高まり、長期的には約95%が労働所得に帰着することが示された。この政策的含意は、我が国における法人税の負担は、相当多くの割合が労働所得に帰着していることである。こうした分析に基づく政策提言として、次のようなものを導いた。日本の法人所得に対する実効税率は、近年低下して欧米並みになっているとはいえ、欧米諸国もさらにこれを引き下げる動きがあり、現在の水準のまま安穏としていられない状況である。特に、既にEU諸国では、付加価値税率を20%前後に保ちつつ、法人税率をより引き下げる方向での税制改革が進んでいる。高齢化とグローバル化に直面する我が国も、長期的にはその趨勢に従うべきである。今年度の研究では、法人税や企業の資金調達手段の選択を明示的に取り入れた動学的一般均衡モデルを構築し、現在から将来にかけての企業行動をより現実に近い形で描写した上で、法人税の転嫁と帰着を分析できる枠組みを築いた。法人税負担の帰着は、企業の設備投資資金の調達手段が、株式の増発(増資)によるのか、社債の増発によるのか、内部留保によるのかによって、その度合いが異なる。社債には、法人税の節税効果があることなどがその結果に影響を与えている。公共経済学の文脈で言えば、Traditional Viewとして、企業の限界的な資金調達手段が新株発行で、企業の限界的な利益処分方法が配当となる行動仮説と、Tax Irrelevance Viewとして、企業の限界的な資金調達手段が負債で、企業の限界的な利益処分方法が金融投資となる行動仮説と、Tax Capitalization Viewとして、企業の限界的な資金調達手段が内部留保で、企業の限界的な利益処分方法が配当となる行動仮説がある。これらを明示的に扱った理論分析を行った。その定性的な分析結果は、次の通りである。税負担の帰着は、税制改革(税率変更)が行われた直後には、資本投入量を短期的には柔軟に調整できないことから、一定程度の資本所得(配当所得・利子所得等)に税負担が転嫁されているが、資本投入量が完全に調整される長期においては、労働所得に税負担を転嫁されていることが明らかになった。この分析結果を、次年度以降の定量的分析(シミュレーション分析)に生かす予定である。本研究の背景には、今後我が国において、消費税増税が検討されるとともに、法人課税の実効税率の引き下げという政策課題がある。特に、法人課税は国際的に見て負担が重いとの議論がある。その中で、消費税の増税と法人税の減税という政策パッケージは政治的に受け入れられないとの見通しもある。この見通しには、消費税は主に消費者が負担し、法人税は主に法人(関係者)が負担するとの直感があるが、これは法人税を中心とした転嫁と帰着について、学術的な研究の裏づけが明確に示されないまま主張が展開されているように思われる。本研究では、動学的一般均衡理論に基づきつつ、法人税や企業の資金調達手段の選択を明示的に取り入れたモデルを構築することによって、現在から将来にかけての異時点間の企業行動をより現実に近い形で描写した上で、法人税を中心とした租税の転嫁と帰着に関する動学的一般均衡分析を可能にした理論モデルの構築を基に、シミュレーション分析を行った。法人税を中心とした租税の転嫁と帰着がどうなっているか定量的な分析結果を示した。この分析に基づく結果は、昨年度に導いた定性的な結果とほぼ同様で、次の通りである。

税負担の帰着は、税制改革(税率変更)が行われた直後には、資本投入量を短期的には柔軟に調整できないことから、一定程度の資本所得(配当所得・利子所得等)に税負担が転嫁されているが、資本投入量が完全に調整される長期においては、労働所得に税負担を転嫁されていることが定量的に示された。本研究では、昨年度に引き続き、動学的一般均衡理論に基づきつつ、法人税や企業の資金調達手段の選択を明示的に取り入れたモデルを構築することによって、現在から将来にかけての異時点間の企業行動をより現実に近い形で描写した上で、法人税を中心とした租税の転嫁と帰着に関する動学的一般均衡分析を可能にした理論モデルの構築を基に、シミュレーション分析を行った。この分析に基づく結果として、今年度に新たに導いたものは次の通りである。法人税の負担は、短期的(1年目)には約5080%が労働所得に帰着し、約2050%が資本所得に帰着するが、時間が経つにつれて労働所得に帰着する割合が高まり、長期的には約95%が労働所得に帰着することが示された。この政策的含意は、我が国における法人税の負担は、相当多くの割合が労働所得に帰着していることである。こうした分析に基づく政策提言として、次のようなものを導いた。日本の法人所得に対する実効税率は、近年低下して欧米並みになっているとはいえ、欧米諸国もさらにこれを引き下げる動きがあり、現在の水準のまま安穏としていられない状況である。特に、既にEU諸国では、付加価値税率を20%前後に保ちつつ、法人税率をより引き下げる方向での税制改革が進んでいる。高齢化とグローバル化に直面する我が国も、長期的にはその趨勢に従うべきである。
3lP NMR Spectroscopyを用いた制癌剤感受性試験

<方法><結果>この方法ではnoiseが大きく、特に抗癌剤処理した細胞ではspectrum peakがclearではなく、P代謝を測定できなかった。<方法>腫瘍径は28日目まで測定する。<結果><方法><結果>この方法ではnoiseが大きく、特に抗癌剤処理した細胞ではspectrum peakがclearではなく、P代謝を測定できなかった。<結果>1)肝細胞を用いた実験ラット肝細胞を用い、阻血と肝細胞膜の隣脂質について検討を加えた。Phosphomono ester resionでは4つのpeakが観察され、なかでもPhaspho choline,Phospho ethanol amineは余り変化がなかったがαーglycerophosphateは阻血状態とよく相関した。Phospho cholineやPhospho ethanolamineはPhospho lipiol anabolismのprecursorであり、Phospho lipid synthesirsと関係がある。αーglycerophospheteはPhospho lipielのPrecursorであると同時に中間代謝産物でもあり、細胞膜の分解と密接に関係していると思われた。以上により膜成分中のPhospho lepielの中でαーglycerophosphoteが膜の代謝に関係しており、この波形の変化をとらえることが細胞の増殖や死亡の予測に重要と考えられた。ヒト癌の継代培養細胞を用いて、培養中の細胞膜のPhospholipidの変化を調べた。ヒト食送癌細胞採であるWSーSCを用い、1×10^6個の細胞をNMR Spectruscopyにて検討した。細胞膜の隣脂質分析を行ったところ培養液中のinorganic phosphateの量が多く、きれいな波形としてとらえることができず、現在対策を検討している。またヌ-トマウスを用いて、ヒト癌細胞を移植し、化学療法を同時に行い、細胞の頃殖態と細脂膜隣脂質の波形の変化を検討している。ヌ-ドマウスにヒト癌細胞株を移植し、各種制癌剤を投与し、移植腫瘍を摘出する。用いる癌細胞は、食道癌細胞株WSSC、胃癌細胞株NUーGCー4で、制癌剤は、マイトマイシンc、アドリアマイシンで、細胞移植後1週間目に制癌剤を投与し、その後、移植腫瘍を摘出する。液体窒素にて凍結した後、5ml蒸留水と内部標準としてphosphocreatineを5μmol加え、PHを7.2に合わせたものをサンプルとする。^<31>Spectroscopyは、日本電子製JNKーGSX 270を用い、共鳴周波数109.6MHz、パルス角30度、繰り返し時間3秒、積算回数12000回にて測定する。1)ヒト癌細胞株を用いた実験1人10^6個の細胞数では、きれいな波形を描出することができず、1人10^8個の細胞を用いるとPeakが出現する。しかし、肝細胞を用いた時のような明確なPeakがわからず、特に制癌剤と接触させるとノイズが強くなり、さらに摘出が悪くなってしまった。2)ヌードマウス移植腫瘍を用いた実験ヌードマウスに移植した腫瘍では、十分な細胞数が得られ、期待されたが、制癌剤を用いた時は、効果的な薬剤では、腫瘍が小さくなり、またノイズも多くなった為、波形は分析できなかった。現在、より小さなカプセルにて測定できるよう考案中である。
分裂酵母における低容量ストレス応答の分子機構の解明

これまでに分裂酵母HIRAヒストンシャペロンが転写制御を介して交差耐性に寄与していることを示唆する結果が得られていた。本年度はHIRAのストレス応答における役割をさらに詳細に解明するために研究を行った。HIRAがストレス応答遺伝子を特異的に制御しているかどうかを明らかにするために、マイクロアレイ解析を行った。得られたマイクロアレイの結果を基に遺伝子オントロジー(GO)解析を行ったところ、slm9やhip1の破壊によってストレス応答遺伝子群の発現が最も有意に影響を受けていることが明らかとなった。また、ストレス応答遺伝子群の野生型株での発現変化量をプロットしたところ、致死ストレス後の発現変化量はプライミングストレスを与えておくことで顕著に増加することが明らかとなった。このことから、プライミングストレスによってストレス応答遺伝子の発現が促進され、結果として細胞は続いて起こるストレスに抵抗性を獲得しているという機構が考えられた。ChIP解析を行った結果、Slm9はストレス条件下でのみストレス応答遺伝子領域に局在していることが明らかとなった。さらに、ストレス応答遺伝子の発現を制御する主要な転写因子として知られるAtf1を破壊すると、このSlm9の局在が見られなくなったことから、HIRAがAtf1などの転写因子によって特異的にストレス応答遺伝子領域にリクルートされることでこれらの遺伝子の発現制御を行っていることが示唆された。また、HIRAが遺伝子発現調節を行う機構としてヌクレオソーム状態を変化させている可能性を示唆する結果が得られつつある。以上より、ヒストンシャペロンHIRAがストレス条件下においてクロマチン状態を制御することで遺伝子発現を変化させ、低容量ストレス応答に寄与するというモデルが考えられ、現在、学術論文として投稿中である。本研究では、スクリーニングによって得られた交差耐性欠損変異株Aに着目して、その原因遺伝子を同定し、交差耐性におけるその遺伝子の機能を明らかにすることを目的としている。まず遺伝学的マッピングを行い、変異株Aの原因遺伝子が存在する染色体を決定することにした。分裂酵母の3本の各染色体にマーカー遺伝子を持つ株と変異株Aを細胞融合させて二倍体を作製し、一倍体化を誘導した。得られた150株余りの一倍体細胞を解析し、各マーカーと変異株Aの表現型の相関を調べた結果、変異株Aの原因遺伝子は2番染色体上に存在することが明らかとなった。次に分裂酵母ゲノムDNAライブラリーを用いた相補実験によって原因遺伝子を決定することにした。変異株Aが示すストレス感受性を利用して、その表現型を相補するプラスミドを探索したところ、2番染色体上の領域を含むプラスミドが得られた。このプラスミド上に存在していたslm9^+に着目し、変異株Aのslm9領域の塩基配列を決定した結果、遺伝子ORF内の1451番目のCが欠失することでフレームシフトが起きていることが見出された。Slm9は複製非依存的なヒストンシャペロンとしてヌクレオソームの会合などに重要な機能を果たしていると言われるヒトHIRAのホモログである。分裂酵母にはHIRAのホモログとしてSlm9以外にHip1が存在する。そこで、slm9^+遺伝子破壊株とhip1^+遺伝子破壊株を作製して、交差耐性の表現型を確認した。その結果、どちらも交差耐性に欠損を示すことが明らかとなった。また、複製依存的なヒストンシャペロンであるCAF-1の大サブユニットのホモログであるpcf1^+遺伝子破壊株では交差耐性が起こったことから、交差耐性にはヒストンシャペロンの中でもHIRAが特異的に関与している可能性が高いことが示唆された。これまでにHIRAのストレス応答における機能についての報告はされておらず、本研究において新規のストレス応答経路の存在が明らかになったものと考える。本研究では、分裂酵母を用いて交差耐性の分子機構を解明することを目的としている。これまでに交差耐性欠損株の原因遺伝子として分裂酵母HIRAヒストンシャペロンをコードするslm9^+およびhipl^+を同定していた。本年度はSlm9およびHip 1のストレス応答における役割を解明するために研究を行った。slm9遺伝子破壊株およびhip1遺伝子破壊株は交差耐性誘導ストレスの順序を逆にしても交差耐性に欠損を示すことから、Slm9およびHip1はストレス種によらず交差耐性に関与することが示唆された。質量分析を行った結果、Slm9およびHip1は他の生物種と同様に分裂酵母においても複合体を形成していることが明らかとなった。さらにその各構成因子の単独破壊株でも同様に交差耐性に欠損を示したことから、Slm9およびHip1は複合体として交差耐性に関与していることが示唆された。Slm9とHip1のタンパク質量および核局在はストレス条件下においても有意な変化は示さなかった。Slm9およびHip1の局在を詳細に明らかにするため、クロマチン分画を行ったところ、いずれのタンパク質もクロマチン画分に検出された。分裂酵母において種々のストレスに対する応答機構として、ストレス種によらず共通に誘導される一連のストレス応答遺伝子群が存在することが知られている。Slm9およびHip1がクロマチン画分に検出されたことから、転写に影響を与えている可能性を考え、これらのストレス応答遺伝子群の発現を野生型株および破壊株でRT-PCRにより調べた。その結果、slm9破壊株およびhip1破壊株では多くのストレス応答遺伝子の発現が野生型株と比較して低下していることが明らかとなった。したがって、Slm9およびHip1は転写制御を介して交差耐性に寄与していることが示唆された。

これまでに分裂酵母HIRAヒストンシャペロンが転写制御を介して交差耐性に寄与していることを示唆する結果が得られていた。本年度はHIRAのストレス応答における役割をさらに詳細に解明するために研究を行った。HIRAがストレス応答遺伝子を特異的に制御しているかどうかを明らかにするために、マイクロアレイ解析を行った。得られたマイクロアレイの結果を基に遺伝子オントロジー(GO)解析を行ったところ、slm9やhip1の破壊によってストレス応答遺伝子群の発現が最も有意に影響を受けていることが明らかとなった。また、ストレス応答遺伝子群の野生型株での発現変化量をプロットしたところ、致死ストレス後の発現変化量はプライミングストレスを与えておくことで顕著に増加することが明らかとなった。このことから、プライミングストレスによってストレス応答遺伝子の発現が促進され、結果として細胞は続いて起こるストレスに抵抗性を獲得しているという機構が考えられた。ChIP解析を行った結果、Slm9はストレス条件下でのみストレス応答遺伝子領域に局在していることが明らかとなった。さらに、ストレス応答遺伝子の発現を制御する主要な転写因子として知られるAtf1を破壊すると、このSlm9の局在が見られなくなったことから、HIRAがAtf1などの転写因子によって特異的にストレス応答遺伝子領域にリクルートされることでこれらの遺伝子の発現制御を行っていることが示唆された。また、HIRAが遺伝子発現調節を行う機構としてヌクレオソーム状態を変化させている可能性を示唆する結果が得られつつある。以上より、ヒストンシャペロンHIRAがストレス条件下においてクロマチン状態を制御することで遺伝子発現を変化させ、低容量ストレス応答に寄与するというモデルが考えられ、現在、学術論文として投稿中である。
地域研究的手法と構造推定による市場競争の質の評価：中国国有企業の競争中立性の検証

地域研究の分野の問題設定を、構造推定と呼ばれる経済理論をもとに分析を行い、計量的な検証を行う。これが本研究の目標であった。具体的な成果は、次のとおり。(a)鉄鋼産業における競争中立性の分析のほか、(b)ベトナムとインドネシアの二輪車市場における企業の競争戦略の計量的分析、(c)中国の携帯電話市場における企業の競争戦略の計量的分析。(d)おなじく半導体生産ブランドの競争戦略の推定など行った。研究手法上、次の進歩があった。企業の行動を、経済理論をもとに特定し、そのパラメータを推定することが構造推定である。(1)理論モデルの構築にあたって、企業の直面する制約を、地域研究的な文献やインタビュー調査により事実確認をなるべく行い、よりリアルなものとする。また、理論モデルの前に、(2)データの動きを散布図やより簡便な因果推定により変数の間の関係を確認する。企業行動の推定にあたって、需要と供給の推定がカギとなるが、(3)需要推定については、差別化された市場において、それまで困難だった財の属性のパラメータの推定は、統計的なモデルの修正、望ましい操作変数作成によって可能になり、正確な需要推定を行った。(4)上記の望ましい操作変数は、企業の競争環境が完全競争的なのか、ある程度のマージンを推定できるのかの識別も可能になった。よりリアルな構造推定が可能になった。この(3)と(4)を含めた推定結果は、まずデータの条件のよい(b)の成果として論文をまとめた。(a)については、(2)の検証で、まずDPとして成果を公表し、通商白書2018にも引用された。さらにより価格とコストを含む詳細なデータベースが完成し、(3)から(4)の推定作業が進めている。こうした分析をもとに、政府の政策および企業の戦略の論点に対して回答となる分析結果を公表した。地域研究に構造推定の手法を取り入れることの効果は大きい。本プロジェクトは、地域研究的手法と構造推定による市場競争の質の評価を目的としている。構造推定を用いた市場の競争状況、社会厚生の推定という手法と、地域研究的なアプローチで確認される事実を統合し、より、政策や戦略決定の判断に直接つながるような問題設定に対して、計量的な回答を与える作業をしている。具体的な研究テーマは、(1)中国国有企業の競争中立性の検証、(2)企業間信用をめぐる制度と戦略の実証分析、(3)インドネシアとベトナムにおける二輪車産業における企業戦略の実証的把握、(4)中国の携帯電話産業における半導体企業における、半導体および携帯電話産業の戦略の実証的把握、(5)同じく中国の携帯電話産業における半導体企業に対する独占禁止法の判決の評価などである。分析の手法は次のとおり。まずなるべく精緻化した手法で需要推定を行い、個別の財レベルでの便益(=支払い最大金額)と費用の推計を行い、市場が実現している価値の額を確定する。その上で、焦点となる企業や消費者の行動が、どのような影響を与えるのか、事実を丹念に確認したうえで、それを反映した経済学的な行動モデルを描く。上述の推計値を用い、企業行動のモデルが予測する結果が起きていたのかを検証するという作業を行っている。分析の精緻化、学会参加と論文投稿を進めている。論文がアクセプトされるには時間がかかり、そのたびに修正をしていくことになるが、このプロセスに時間がかかっている。リサーチアシスタントの雇用、共同研究者との共同作業の緊密化によって、作業を進めていく。また積極的に学会発表などでの成果の報告も進めていく。

学会発表が年度前半に集中し、本経費の執行がまだできなかったため、学内の予算などを利用することになり、計画に変更が生じた。今年度の学会報告のための経費とする予定である。
新方式の半導体レーザー分光計の研究

半導体レーザーは,動作温度を変えることによって発振周波数をかなり広い範囲にわたって掃引できるので,分光測定の光源として重要である.しかしながら,温度掃引を再現性良く繰り返し行うことは極めてむずかしい.そのため,分光測定を反復行い信号平均処理によってSN比の向上をはかることは従来は不可能であった.本研究では,半導体レーザーを定電流動作させると,動作温度の変化はレーザー端子電圧の変化となって表れることに着眼し,端子電圧を周波数の精密なモニターとして利用できることを実験的に確認した.そして,測定スペクトルをレーザー端子電圧の関数として記録し平均処理のできる分光計を試作し,良好な結果を得た.まず,半導体レーザーを一定電流で動作させ,端子電圧と発振周波数の関係を精密に測定しその再現性を調べた.その結果,室温が変化すると,レーザー素子内の熱起電力の変化と,レーザーに電流を供給する電源コードの抵抗変化が,僅かながら端子電圧の変動を生じることが判明した.そこで,両者の影響が互いに相殺するように対策を講じたところ,一定端子電圧に対する周波数の再現性は±350MHzまで改善された.次に,動作温度を自動的に繰り返し変化させ,その間,端子電圧が一定ステップ変化するごとにスペクトル信号を読み取り,計算機で平均処理を行えるような分光システムを構成した.その結果,予想通り,測定回数の増加と共に得られるスペクトルのSN比は向上し,この新方式の分光計の有用性が確認された.現在,この分光計を用いて,種々の分子の高感度測定を行っている.なお,端子電圧が一定になるように動作温度を制御することにより,半導体レーザーの周波数を簡便に安定化できることもわかった.半導体レーザーは,動作温度を変えることによって発振周波数をかなり広い範囲にわたって掃引できるので,分光測定の光源として重要である.しかしながら,温度掃引を再現性良く繰り返し行うことは極めてむずかしい.そのため,分光測定を反復行い信号平均処理によってSN比の向上をはかることは従来は不可能であった.本研究では,半導体レーザーを定電流動作させると,動作温度の変化はレーザー端子電圧の変化となって表れることに着眼し,端子電圧を周波数の精密なモニターとして利用できることを実験的に確認した.そして,測定スペクトルをレーザー端子電圧の関数として記録し平均処理のできる分光計を試作し,良好な結果を得た.まず,半導体レーザーを一定電流で動作させ,端子電圧と発振周波数の関係を精密に測定しその再現性を調べた.その結果,室温が変化すると,レーザー素子内の熱起電力の変化と,レーザーに電流を供給する電源コードの抵抗変化が,僅かながら端子電圧の変動を生じることが判明した.そこで,両者の影響が互いに相殺するように対策を講じたところ,一定端子電圧に対する周波数の再現性は±350MHzまで改善された.次に,動作温度を自動的に繰り返し変化させ,その間,端子電圧が一定ステップ変化するごとにスペクトル信号を読み取り,計算機で平均処理を行えるような分光システムを構成した.その結果,予想通り,測定回数の増加と共に得られるスペクトルのSN比は向上し,この新方式の分光計の有用性が確認された.現在,この分光計を用いて,種々の分子の高感度測定を行っている.なお,端子電圧が一定になるように動作温度を制御することにより,半導体レーザーの周波数を簡便に安定化できることもわかった.
トランスフェリン受容体1を介した心血管病の病態発症機構の解明と新規治療法の開発

本研究の目的は、心血管病の病態形成における鉄の関与と細胞内鉄取り込み受容体トランスフェリン受容体1(Transferrin Receptor 1: TfR1)の役割について解明することである。私は、これまでの研究結果より慢性腎臓病の病態形成におけるTfR1の関与を見出したことから、本研究ではTfR1遺伝子ヘテロノックアウトマウスを用いて、5/6腎臓摘出慢性腎臓病モデル、尿細管結紮モデル、糖尿病性腎症モデルを作成し、腎臓病におけるTfR1の役割について検討した。その結果、TfR1遺伝子ヘテロノックアウトマウスは、野生型マウスに比し、腎臓間質の線維化増生の程度が減弱することを見出した。その機序として、腎臓間質の線維化形成過程におけるTfR1を介した尿細管での鉄再吸収亢進、酸化ストレス増大が関与することが明らかになった。さらに、私はこれまでの研究結果よりヒト腹部大動脈瘤組織においてもTfR1発現が亢進し、鉄が沈着していることを報告していることから、TfR1遺伝子ヘテロノックアウトマウスを用いて、腹部大動脈瘤の形成過程におけるTfR1の役割についても検討した。その結果、TfR1遺伝子ヘテロノックアウトマウスでは腹部大動脈瘤の発生率や瘤径拡大が抑制されることを見出した。これらの研究結果は、TfR1が慢性腎臓病、特に腎臓間質の線維化や腹部大動脈瘤をはじめとした心血管病に対する治療のターゲットになる可能性を示唆する。本研究の目的は、心血管病の病態形成における鉄の関与と細胞内鉄取り込み受容体トランスフェリン受容体1(Transferrin Receptor 1: TfR1)の役割について検討することである。まず、TfR1遺伝子ヘテロノックアウトマウスを用い、5/6腎臓摘出慢性腎臓病モデルを作成し、慢性腎臓病の病態形成におけるTfR1の役割を検討した。その結果、TfR1遺伝子ヘテロノックアウトマウスは、野生型マウスに比し、腎臓病形成後蛋白尿増加や尿細管腎臓間質線維化の程度は減弱する事を見出した。次に、Sprague-Dawley (SD)ラットを用い、5/6腎臓摘出慢性腎臓病モデルを作成し、食事性鉄制限ペアフィーディング実験を行い、高血圧・腎障害に対する食事性鉄制限の効果を検討した。その結果、食事性鉄制限ペアフィーディングにより、体重減少は認めずも血圧上昇の抑制や腎臓病形成後蛋白尿増加、糸球体硬化、尿細管間質線維化増大といった腎障害が抑制されることが明らかになり、これら病態に対する食事性鉄制限の有用性を見出した。慢性腎臓病モデルマウスを用いた基礎研究より、慢性腎臓病の病態形成におけるTfR1の関与を示すことができた。TfR1遺伝子ヘテロノックアウトマウスを用いたこれまでの検討より、慢性腎臓病の病態形成におけるTfR1の関与を見出したことから、本年度はTfR1遺伝子ヘテロノックアウトマウスを用いて尿細管結紮モデル、糖尿病性腎症モデルを作成し、腎臓病におけるTfR1の役割について、さらに検討した。その結果、TfR1遺伝子ヘテロノックアウトマウスは、野生型マウスに比し、尿細管腎臓間質の線維化や糸球体メサンギウム細胞の増生の程度が減弱することが明らかになった。本研究結果は、TfR1が慢性腎臓病の病態形成に対する治療のターゲットになる可能性を示唆する。尿細管結紮モデル、糖尿病性腎症モデルを用いた基礎研究より、慢性腎臓病の病態形成におけるTfR1の関与を示すことができた。心血管病におけるTfR1の関与をさらに検討するために、高血圧モデルなど異なるモデル動物を作成し、心血管病の病態形成における鉄およびTfR1の関与を示すことができた。心血管病の病態形成におけるTfR1の関与をさらに検討するために、異なる動物モデルを作成し、解析を進める。
論文の引用を支配する要因に関する統計学的研究

学術雑誌論文の被引用数はその論文の影響度を示す指標とされるが、論文の質や内容以外の多くの要因に影響される。6つの分野から抽出した1,395の論文を用いて、どのような要因がどの程度の影響力を持つかを重回帰分析によって検討した。その結果、どの分野でも、参考文献の数、特にその中の近年の文献に対する比率が高い論文ほど、高い被引用数を得る傾向があることを見出した。これは、研究評価に被引用数を利用する際の重要な知見となる。論文の被引用数に及ぼす諸要因の影響を知ることを目的として、平成18年度においては、以下の研究を実施した。1調査対象データの選定と入手物理学、化学、生物学、工学、基礎医学、臨床医学の6分野から各4誌、計24誌を選定し、Web of Scienceを用いて各誌から分析の対象とする論文(ソース論文)を抽出した(全1395論文)。ソース論文、ソース論文が引用した論文(Reference論文)、ソース論文を引用した論文(Citing論文)のデータをThomson Scientificから購入した。2検討する潜在要因(説明変数)と目的変数の選定(1)説明変数:被引用数に影響を与え得る要因として、16種類の説明変数を選択した。(2)目的変数:論文被引用数に関係した6種類の目的変数を選択した。自己引用を含める場合と除外する場合を考慮している。3説明変数及び目的変数のデータ取得以下のいずれかの方法により、2で挙げた各変数に対するデータを取得した。(1)ソース論文、Reference論文、Citing論文の各ファイルからデータを取得:6つの説明変数とすべての目的変数(2)原論文からデータを取得:4つの説明変数(3)検索と調査によるデータ取得:6つの目的変数著者の過去の発表論文数など(3)に属する変数のデータの取得は、同姓同イニシアルの無関係な著者の論文の除去等複雑な調査が必要なため、平成19年度に繰り越した。4予備的な解析これまで得られた各変数をそのまま重回帰分析の変量とするか、何らかの変換を行う必要があるかを判断するための検討を行った。論文の被引用数に及ぼす諸要因の影響を知ることを目的として、平成19年度においては、以下の研究を実施した。1.未取得の変数値決定のための検討平成18年度に、被引用数に影響を与える潜在要因として16種類の説明変数を設定し、6分野の24誌から抽出した調査対象論文(ソース論文)1395件に対して、10種の説明変数の値を取得した。平成19年度には、残った説明変数6種(著者の過去の論文数、著者の活動期間、著者の過去の論文の被引用数など)の値の取得を試みた。しかし、ソース論文著者の過去論文検索結果リスト(平成18年度に作成)には、ソース論文著者と同姓同イニシアルの別人著者による論文が多数含まれていた。検索論文の総数は158.7万件に及ぶため、目視によってこれらの「偽論文」を除去することは不可能である。このため、以下の手順で除去作業を進めた。(1)まずソース論文の発行年である2000年より後の検索論文は、本研究の目的との関係が薄いため削除した。(2)ソース論文の掲載誌と検索論文の掲載誌の引用関係を調査し、相互に引用のない検索論文を削除した。(3)ソース論文と検索論文の著者所属アドレスの類似度を測る方法を考案し、類似度がある閾値より低い検索論文を削除した。以上のスクリーニングにより、108758件の検索論文が残った。(4)残った検索論文から2400論文をサンプルとして抽出し、研究代表者、研究分担者、研究協力者が分担して、真偽判定を行った。この結果に基づき、更に真論文である確率の高い論文を絞り込む基準を検討した。また、上記108758検索論文を引用した論文のファイルを入手し(トムソン社から購入)、検索論文との対応付けを行って、各検索論文の被引用数を決定した。2.予備的な解析平成18年度に取得した10種の説明変数と1種の目的変数(ソース論文の被引用数)に対して、6つの分野別に以下の分析を行った。(1)変数間の相関係数(2)各説明変数による被引用数の変化の傾向(3)log(被引用数+1)を目的変数とした重回帰分析により、有意な説明変数の検討論文の被引用数に及ぼす諸要因の影響を知ることを目的として、以下の研究を実施した。1.未決定の説明変数と目的変数の値の決定(1)平成19年度にノイズを除去した過去論文検索結果リスト及び引用論文リストを分析し、ソース論文の著者の過去実績を示す6つの説明変数(論文数、被引用数、活動機関等)の値を決定した。(2)目的変数の一つである他分野被引用率の値を求めるため、引用論文ファイル(トムソン社より購入)を用いたクラスター分析により、各引用論文雑誌を21の主題分野に分類した。

2.引用に効果を及ぼす要因についてのモデルの作成と、それによる解析6分野の1395ソース論文に対して得られた目的変数(いくつかの計数法による論文被引用数)を説明するため、雑誌別、分野別に線形重回帰(LR)及び負の2項重回帰(NBR)を行い、以下の結果を得た。(1)全般的に、NBRの方がLRよりよい適合を示した。分野を通して、被引用数を説明する要因として、プライス指数が最も重要であり、次いで参考文献数、論文長であった。(2)統計的観点からは、被引用数に自己引用を含める場合と含めない場合とで大きな傾向の差はない。(3)被引用数の計数に整数法と分数法のいずれを用いても、結果に有意な差はない。3.研究のまとめ(1)論文の被引用数を研究評価に用いる際、そのベースラインを設定する手法を検証した。(2)著者検索で得られる大量の論文から同名異人によるノイズを効果的に除去する手法を開発した。
データベース照合に基づくテキスト・エンティティの同定に関する研究

本研究では、テキスト中に出現する特定の「エンティティ」(実世界の実在物)に関する記述を、データベース上で一元的に管理されている「レコード」に対応づけるためのエンティティ同定処理技術を研究した。特に大規模なエンティティ同定問題に特徴的な検討課題として、(i)同定候補の高速な数え上げ手法の提案、(ii)機械学習の効果的な適用、の2点に焦点をあてて検討を行った。ここで、(i)は、何千万という候補に対して1つ1つ同定のための比較関数を適用することは不可能であることから、(ii)は、言語や領域に固有の知識の実装コストを低減し同定システムの汎用性を高めるために、エンティティ同定には必須の要素技術である。これに基づき本研究においては、(i)サフィックスアレイと呼ばれるデータ構造を利用した高速数え上げ処理手法と、(ii)(i)の結果に機械学習を適用することによる同定ルールの自動獲得法および分野に特化した辞書の自動生成手法を提案した。また、論文データベースおよび図書目録を対象として、実際に数百数千万レコード規模のデータベースに提案手法を適用して、異なるデータベース間の統合や引用と書誌データベースの同定問題等における有効性を実証的に示した。当該分野における従来技術は主に、情報検索や機械学習の分野における既存アプローチの応用事例的な色彩が強い。これに対して本研究は、レコードやエンティティの同定問題を、「テキストを現実世界のモノに対応づけるための基盤的な技術」と捉えた点が特徴的であり、今後は適用範囲を広げ、汎用的なテキストのリンケージ技術として発展させたい。
歯胚移植を応用した歯根膜静的幹細胞の恒常性維持機構の解明

組織の修復・再生には組織幹細胞が大きな役割を担うことが知られているが、移植歯の生着の鍵を握る歯根膜幹細胞の動態については不明な点が多い。今回、マウスを用いた歯胚移植実験を行い、移植後のドナー・レシピエント相互作用における歯根膜幹細胞の動態を検証し、その維持・分化機構の解明を目的とした。胎生期1517日に母獣の腹腔内にBrdUを投与することにより(胎生期ラベリング法)、非対称分裂をする幹細胞/前駆細胞をラベルし(ラベル細胞)、深麻酔下で生後12日齢のラベルB6マウス下顎第一臼歯の歯胚を摘出後、歯根形成期の生後2週齢の非ラベルB6マウス上顎第一臼歯抜歯窩へと移植した。3日3週間後にアルデヒド系固定液で灌流固定し、μCT解析、EDTA脱灰後、パラフィン切片を作製し、抗BrdU、抗Gli1、抗ペリオスチン抗体を用いた免疫染色を行い光顕で観察した。さらに、全ての細胞がGFPを発現するGFPトランスジェニックマウスをドナーまたはホストとした歯胚移植後の治癒過程を検索するとともに、TetOP-H2B-GFPマウス(E14.5にドキシサイクリン投与)における歯周組織発生過程も合わせてGFP免疫組織化学により検索した。歯周組織発生過程において、胎生期ラベリング法では生後2週までに歯根膜ラベル細胞が消失するのに対し、TetOP-H2B-GFPマウスでは、歯根膜にラベル細胞が維持されており、Gli1発現と重なっていた。移植実験では、術後2週に萌出を完了し、歯根形成も正常に進行した。GFPマウスとB6マウス間の歯胚移植実験により、マラッセの上皮遺残を含むセメント質寄りの歯根膜細胞と接合上皮はドナー由来、歯槽骨寄りの歯根膜細胞がドナーとホスト双方に由来することが明らかになった。以上より、歯根膜幹細胞と思われるラベル細胞は胎生1517日に増殖しない細胞群であることが示唆された。予定した計画通りに進行している。胎生14日にDoxを投与したTetOP-H2B-GFPマウスと野生型マウスをそれぞれドナーまたはレシピエントとして歯胚移植を行っている。今後、歯根膜の形成過程とドナー・レシピエント双方の歯根膜幹細胞の動態、幹細胞とShhの関係性などを経時的網羅的に検索するため、移植後2週、4週、16週で灌流固定を行い、GFP、歯根膜マーカー(ペリオスチン)、Gli1、Shh、Patched1(Shhの受容体)、細胞増殖活性マーカー(Ki67)に対する免疫組織化学を行う。さらに、アポトーシス染色(TUNEL法)、in situハイブリダイゼーション(ISH)法またはRT-PCR法にてGli1、Shh、Patch1、細胞増殖マーカー(CyclinD1)、アポトーシスマーカー(Caspase3)遺伝子発現を解析する予定である。組織の修復・再生には組織幹細胞が大きな役割を担うことが知られているが、移植歯の生着の鍵を握る歯根膜幹細胞の動態についてはいまだ不明である。今回、歯胚移植後のドナー・レシピエント相互作用における歯根膜幹細胞の動態を検証し、その維持・分化機構の解明を目的とした。胎生期1517日(E15-17)に母獣の腹腔内にBrdUを投与し(胎生期ラベリング法)、非対称分裂をする幹細胞/前駆細胞をラベルし(ラベル細胞)、深麻酔下で生後12日齢のラベルB6マウス下顎第一臼歯の歯胚を、歯根形成期の生後2週齢の非ラベルB6マウス上顎第一臼歯部抜歯窩へと移植した。さらに、GFPトランスジェニックマウスをドナーまたはホストとした歯胚移植後の治癒過程と、TetOP-H2B-GFPマウス(E14.5にドキシサイクリン投与)における歯周組織発生過程をGFP免疫組織化学により検索した。胎生期ラベリング法では生後2週までに歯根膜ラベル細胞は消失したが、TetOP-H2B-GFPマウスでは、歯根膜にラベル細胞が維持されており、Gli1発現と重なっていた。移植歯胚は術後2週には萌出を完了し、正常な数の咬頭が形成され、歯根形成も正常に進行した。GFPマウスを用いた歯胚移植実験により、マラッセの上皮遺残を含むセメント質寄りの歯根膜細胞と接合上皮はドナー由来、歯槽骨寄りの歯根膜細胞がドナーとホスト双方に由来することが明らかになった。今後はTetOP-H2B-GFPマウスを用いた歯胚移植実験を行う予定である。

胎生期1517日に母獣の腹腔内にBrdUを投与することにより(胎生期ラベリング法)、非対称分裂をする幹細胞/前駆細胞をラベルし(ラベル細胞)、深麻酔下で生後12日齢のラベルB6マウス下顎第一臼歯の歯胚を摘出後、歯根形成期の生後2週齢の非ラベルB6マウス上顎第一臼歯抜歯窩へと移植した。3日3週間後にアルデヒド系固定液で灌流固定し、μCT解析、EDTA脱灰後、パラフィン切片を作製し、抗BrdU、抗Gli1、抗ペリオスチン抗体を用いた免疫染色を行い光顕で観察した。さらに、全ての細胞がGFPを発現するGFPトランスジェニックマウスをドナーまたはホストとした歯胚移植後の治癒過程を検索するとともに、TetOP-H2B-GFPマウス(E14.5にドキシサイクリン投与)における歯周組織発生過程も合わせてGFP免疫組織化学により検索した。歯周組織発生過程において、胎生期ラベリング法では生後2週までに歯根膜ラベル細胞が消失するのに対し、TetOP-H2B-GFPマウスでは、歯根膜にラベル細胞が維持されており、Gli1発現と重なっていた。移植実験では、術後2週に萌出を完了し、歯根形成も正常に進行した。GFPマウスとB6マウス間の歯胚移植実験により、マラッセの上皮遺残を含むセメント質寄りの歯根膜細胞と接合上皮はドナー由来、歯槽骨寄りの歯根膜細胞がドナーとホスト双方に由来することが明らかになった。以上より、歯根膜幹細胞と思われるラベル細胞は胎生1517日に増殖しない細胞群であることが示唆された。予定した計画通りに進行している。胎生14日にDoxを投与したTetOP-H2B-GFPマウスと野生型マウスをそれぞれドナーまたはレシピエントとして今年度と同じ手法で歯胚移植を行う。歯根膜の形成過程とドナー・レシピエント双方の歯根膜幹細胞の動態、幹細胞とShhの関係性などを経時的網羅的に検索するため、GFP、歯根膜マーカー(ペリオスチン)、Gli1、Shh、Patched1(Shhの受容体)、細胞増殖活性マーカー(Ki67)に対する免疫組織化学を行う。さらに、アポトーシス染色(TUNEL法)、in situハイブリダイゼーション(ISH)法またはRT-PCR法にてGli1、Shh、Patch1、細胞増殖マーカー(CyclinD1)、アポトーシスマーカー(Caspase3)遺伝子発現を解析する。(2) TetOP-H2B-GFPマウス(近交系B6マウス)とクローズドコロニーICR野生型マウス間で歯胚他家移植(1)と同様にDoxを投与したTetOP-H2B-GFPマウスとICR野生型マウス間で歯胚移植を行う。近交系であるB6マウス間の歯胚移植では免疫拒絶反応は一切起こらないのに対し、ICRマウスでは約半数で免疫拒絶反応が起こり、歯髄組織が消失するが、歯周組織は綺麗に形成されることから、少なくとも歯周組織の細胞は全てレシピエント細胞に置き換わることが示唆されている。そこで、今回、臨床における他家移植を想定し、意図的に拒絶反応を惹起する実験系として本実験を行う。術後1日から2週間後にマウスを固定し、(1)と同様に試料を作製し、マーカーを用いて解析する。拒絶反応からの治癒過程を明らかにすることにより、歯周組織の形成・修復・恒常性維持機構を解明し、臨床における他家移植の可能性について検討する。胎生14日にDoxを投与したTetOP-H2B-GFPマウスと野生型マウスをそれぞれドナーまたはレシピエントとして歯胚移植を行っている。
難治性うつ病患者における三環系抗うつ薬およびプローブドラッグ代謝特性の研究

本研究は、三環系抗うつ薬およびその代謝物血中濃度に関するデータに収集とその解析、これらの薬物代謝に関与する酵素のプローブドラッグの代謝解析を行って、難治性うつ病の生物学的要因を解明することを目的としている。まず、研究対象となるTCAにamitriptylineを選び、先ずamitriptylineにて治療中の73名におけるamitriptylineの酸化能について検討した。その結果、amitriptylineおよびその代謝物であるcis-10-hydroxyamitriptyline, trans-10-hydroxynortriptyline, cis-10-hydroxynortriptyline, trans-10-hydroxynortriptyline, nortriptylineの血中濃度はamitriptylineの体重当たり投与量強い相関を示したが、大きな個体差が認められた。また、水酸化率および脱メチル化率、それぞれの値に約8倍、19倍の個体差が認められた。このデータを用いて、ATにて治療中の49名のうつ病患者でATおよびその代謝物血中濃度と臨床効果との関連について判別分析した。全体の73%の症例の臨床効果が判別分析によって導出された判別式によって正しく予測でき、AT、ZHAT、ZHNTの血中濃度が上昇すればするるほど、また、NT、EHAT、EHNTの血中濃度が低下すればするほど良好な臨床効果が得られることが示唆された。また、本研究では三環系抗うつ薬の代謝の人種差を検討するために、clomipramineを経口服用している日本人およびスウェーデン人患者について、親化合物ならびにそれらの脱メチル化代謝物の血中濃度の人種差について分析したが、その結果、日本人のclomipramineのクリアランスの平均はスウェーデン人の半分以下であった。うつ病の治療に三環系抗うつ薬(TCA)が導入されて約30年が経過しているが、その血中濃度と臨床効果、副作用などの間にはっきりとした関係が見出されておらず、感情障害の薬物治療計画を立てる上での難点になっている。本研究では三環系抗うつ薬TCAを水酸化する酵素(P450IID6)によって酸化される鎮咳薬、デキストロメトルファン(DEX)をプローブドラッグとして用いて各個体のTCAの代謝能を知り、TCAのひとつであるアミトリプチリンとDEXそれぞれの各個体における代謝能の関係およびアミトリプチリンの抗うつ効果との関連を解析することによって、難治性うつ病患者でのアミトリプチリン、DEXの代謝特性を解明することを目的としている。平成6年度はまず、基礎的データとして、アミトリプチリン投与中の患者72名でアミトリプチリンおよびその主要代謝物(ノルトリプチリン、cis-ハイドロキシアミトリプチリン、trans-ハイドロキシアミトリプチリン、cis-ハイドロキシノルトリプチリン、trans-ハイドロキシノルトリプチリン)血漿中濃度の同時定量を高速液体クロマトグラフィーによっておこない、日本人の三環系抗うつ薬の酸化能(水酸化能および脱メチル化能)の個体差に関して分析を行い、8-19倍の個体差がみとめられるというデータを得た。この結果は既にJournal of Clinical Psychopharmacologyに受理され、現在印刷中である。本研究は、三環系抗うつ薬(クロミプラミン、アミトリプチリン、デシプラミン)およびその代謝物血中濃度に関するデータ収集とその解析、これらの薬物代謝に関与する酵素のプローブドラッグの代謝特性の解析を行って、難治性うつ病の生物学的要因を解明することを目的としている。平成7年度のデータ収集を含めて、これまでにクロミプラミンの血漿サンプルは108名に達し、その分析から、水酸化代謝物のグルクロン酸抱合体は非抱合体に比べて約23倍の高濃度で血中に存在していること、抱合率には大きな個体差が認められること、ベンゾジアゼピン系薬物の併用が抱合率を有意に低下させ、女性は男性に比べて抱合率がやや低い傾向が明らかにされた。また、臨床データの得られた大うつ病患者は65名に達し、クロミプラミンの脱メチル化が低いほど臨床効果が得られやすいことが確認された。

またアミトリプチリンの血漿サンプルは73名に達し、その水酸化代謝と脱メチル化代謝には、それぞれ8倍、19倍もの大きな個体差が認められた。しかしいずれの代謝経路においても代謝不全者の存在は確認されなかった。大うつ病患者47名を対象とした分析の結果、アミトリプチリンおよびその脱メチル化・水酸化代謝物の血中濃度測定によって、約70%の患者で、その後の臨床改善度を正しく予測できるという所見が得られた。尚、上記の所見については、日本精神神経学会、日本臨床精神神経薬理学会での学会発表、および論文発表を行った。本研究は、三環系抗うつ薬(クロミプラミン、アミトリプチリン、デシプラミン)およびその代謝物血中濃度に関するデータに収集とその解析、これらの薬物代謝に関与する酵素のプローブドラッグの代謝解析を行って、難治性うつ病の生物学的要因を解明することを目的としている。平成7年度に得られたアミトリプチリンの代謝に関するデータ(Shimoda et al,JClin Psychopharmacol,15:175-181,1995)を利用し、amitriptylineにて治療中の49名のうつ病患者でATおよびその代謝物血中濃度と臨床効果との関連について判別分析した。全体の73%の症例の臨床効果が判別分析によって導出された判別式によって正しく予想でき、amitriptyline,Z-hydroxyamitriptyline、Z-hydroxynortriptylineの血中濃度が上昇すればするほど、またnortriptyline、E-hydroxyamitriptyline、E-hydroxynortriptylineの血中濃度が低下すればするほど良好な臨床効果が得られることが示唆された(下田ら、臨床精神医学、1997)。また、本研究では三環系抗うつ薬の代謝の人種差を検討するために、clomipramineを経口服用している日本人およびスウェーデン人患者について、親化合物ならびにそれらの脱メチル化代謝物、すなわちdesmethylclomipramineの血中濃度の人種差について分析したが、その結果、日本人のclomipramineのクリアランスの平均は21.6L/h、スウェーデン人ではベンゾジアゼピン併用群で52.4L/h、clomipramine単独投与群で73.4L/hと大きな人種差が認められた。
マイコプラズマ乳房炎の地域的な発生動向と子牛における呼吸器病の関連性

本研究では子牛の呼吸器病がマイコプラズマ(Mp)乳房炎発生のリスク要因となっているのか検討する。本年度は農業関連団体に協力を仰ぎ、調査対象牧場を選定、疫学解析に供するデータの収集及びその準備に注力した。調査対象は子牛の診療記録が正確に管理されている預託哺育牧場及び、その預託元牧場とし、預託哺育牧場における呼吸器病及び、預託元牧場におけるMp乳房炎の発生状況を農業関連団体の協力を得て調査した。牛の飼養衛生管理に関わる様々な要因もMp乳房炎発生のリスク要因となりうることから、預託元牧場主を対象とした飼養衛生管理状況に関するアンケート調査を実施した。飼養頭数など、農業関連団体が保管しているデータについては預託元牧場主の同意を得た上で、収集を行った。呼吸器病などの診療、検査記録についても、同様に預託元牧場主の同意を得て収集した。加えて、呼吸器病発生時期に預託哺育牧場において、子牛個体と飲水等環境材料を採取、Mp培養検査を行い、各牧場のMp浸潤状況を明らかにした。本研究では呼吸器病、乳房炎双方の起因菌種(マイコプラズマ・ボビスなど)に注目していることから、分離されたMpについてはSDS-PAGEやシーケンス解析を行い、菌種同定を行った。現在、データ収集、預託哺育牧場ともに途中段階にあり、疫学解析を実施できる状況ではない。次年度以降に収集するデータとともに疫学解析に供し、預託哺育牧場における子牛の呼吸器病が預託元牧場におけるMp乳房炎発生のリスク要因であるのかを検討する。今年度は当初の予定通り、データ収集に注力した。概ね順調にデータは収集されており、未収集データについても収集の見通しがたっているため、本課題はおおむね順調に進展していると判断した。来年度はデータ収集を継続するとともに、Mp乳房炎の起因菌株の収集も行い、遺伝子解析によって預託哺育牧場で分離したMpとの相同性を検討する。これと並行し、収集データの疫学解析をはじめ、その都度解析手法の習得を試みる。
エイジェンシーモデルをもちいた経営者支配の理論的・実証的研究

古典的なバーリ=ミーンズの経営者支配の研究によると,企業規模の拡大とそれにともなう株式の分散化によって経営支配の程度が強まることが指摘されているが,そこでの経営者支配の定義はいささか便宜的なものであって,何ら理論的基盤をもつものではない,そこで本研究では株主をプリンシパル,経営者をエイジェントとするいわゆるエイジェンシーモデルによって株主と経営者の契約関係をとらえることが適切であることを検討し,経営者支配のメジャーとして経営者の最小期待効用を保証するラグランジュ乗数を採用することにした.いま一つのメジャーとして,何ら理論的側面を有しない株主一経営者の分配比率も計測した.そしてこれらのメジャーが企業規模および株式の集中度とどのように関連しているかを分析した.ただし,経営者のタイプとして,もっぱら個人的利益を重視する私的利益型といわば日本的ともいえる.社利益型の2種類を考えた.すなわちこれは経営者の効用関数を2種類想定することになる.まず,後者の場合,今回のソースとした日経財務データからは,エイジェンシーモデルによる支配のメジャーでも単なる分配比率でも株式集中度および企業規模と強い関連性はみられない.ところが前者の場合,エイジェンシーモデルによる支配のメジャーからは,バーリ=ミーンズの主張通り,株式の分散が進み,企業規模が拡大するほど経営者支配が強まることが検証された.しかし単なる分配比率からは何ら,関連性はみられなかった.このことから,企業の内部に留保される利益は株主の所得と考えるべきであって,株主市場の効率性は十分機能していて,また,株主一経営者の関係はエイジェンシーモデルによってとらえることができるといえる.古典的なバーリ=ミーンズの経営者支配の研究によると,企業規模の拡大とそれにともなう株式の分散化によって経営支配の程度が強まることが指摘されているが,そこでの経営者支配の定義はいささか便宜的なものであって,何ら理論的基盤をもつものではない,そこで本研究では株主をプリンシパル,経営者をエイジェントとするいわゆるエイジェンシーモデルによって株主と経営者の契約関係をとらえることが適切であることを検討し,経営者支配のメジャーとして経営者の最小期待効用を保証するラグランジュ乗数を採用することにした.いま一つのメジャーとして,何ら理論的側面を有しない株主一経営者の分配比率も計測した.そしてこれらのメジャーが企業規模および株式の集中度とどのように関連しているかを分析した.ただし,経営者のタイプとして,もっぱら個人的利益を重視する私的利益型といわば日本的ともいえる.社利益型の2種類を考えた.すなわちこれは経営者の効用関数を2種類想定することになる.まず,後者の場合,今回のソースとした日経財務データからは,エイジェンシーモデルによる支配のメジャーでも単なる分配比率でも株式集中度および企業規模と強い関連性はみられない.ところが前者の場合,エイジェンシーモデルによる支配のメジャーからは,バーリ=ミーンズの主張通り,株式の分散が進み,企業規模が拡大するほど経営者支配が強まることが検証された.しかし単なる分配比率からは何ら,関連性はみられなかった.このことから,企業の内部に留保される利益は株主の所得と考えるべきであって,株主市場の効率性は十分機能していて,また,株主一経営者の関係はエイジェンシーモデルによってとらえることができるといえる.