hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
無限Coxeter群の幾何学的研究

無限Coxeter群およびCAT(0)空間の幾何学的研究を行い、以下の研究成果を得た。(1)無限Coxeter系からDavis複体とよばれるCAT(0)空間が定義され、その境界を「Coxeter系の境界」とよぶ。Coxeter群の代数的構造によりその境界の位相が決定されるか、は未解決な問題である(幾何学的rigidityの問題)。昨年および一昨年において、Coxeter系の境界における稠密集合に関して研究成果を得ている。今年度はその拡張を与え、以前の論文で与えたあるCoxeter系の代数的な弱い条件のもとで、Coxeter系の境界上においてCoxeter群の任意の軌道が稠密になることを示した。この成果をもとに、今後は、Coxeter系の境界に関する幾何学的rigidityの問題に取り組みたい。(2)Coxeter群はCAT(0)空間であるDavis複体に幾何学的に作用する。(1)の設定を拡張する形で、一般の群がCAT(0)空間に幾何学的に作用するとき、その境界上で群の軌道が稠密となる十分条件を与えている。この十分条件は、条件としてはまだ非常に強い条件であり、より拡張した成果が望まれる。群が既約である(すなわち、積に分解しない)場合には、境界において群の軌道が常に稠密となるのではないか、という予想を持っており、今後、取り組みたい。無限Coxeter群およびCAT(0)空間の幾何学的研究を行い、以下の2つの研究業績を得た。1 Coxeter系から定義されるDavis-Moussong complexとよばれるCAT(0)空間のある自然なコンパクト化で付け加える「境界」とよばれる空間に関して研究を行った。以前の研究成果において、Coxeter群のCayley graphとDavis-Moussong complexの距離に関する関係を得ており、今回、その関係を用いて、Coxeter系の境界におけるdense subsetを調べた。一般に、境界におけるCoxeter群のorbitは稠密にはならないのだが、例えば、Gromovの意味でのhyperbolic群については、境界においてorbitは稠密となることが知られている。今回得た成果では、Coxeter群が代数的なある弱い条件をみたせば、hyperbolicの場合と同様に、境界においてorbitは稠密となることを示した。この成果をもとに、今後、Coxeter群の境界に関するrigidityの問題に取り組みたい。2 CAT(0)空間に幾何的に(すなわちproper, cocompact, isometryに)群が作用するとき、その群をCAT(0)群とよぶ。本研究では、CAT(0)群が積に分解すれば、作用しているCAT(0)空間(の本質的な部分)も積に分解するというsplitting theoremを、すでに知られている定理の拡張として得た。また、この応用として、コンパクトな非負曲率をもつ空間は、基本群が積に分解すれば、その空間のあるdeformation retractは基本群に対応して積に分解するというsplitting theoremを得た。CAT(0)群によって境界の位相が決定されるとき、そのCAT(0)群をrigidとよぶ。いつCAT(0)群がrigidとなるかは未解決な問題である。CAT(0)群のrigidityの問題に関連して、このsplitting theoremから、rigidなCAT(0)群の積は、またrigidとなるという系を得ている。(1)有限Coxeter群は歴史的にユークリッド空間の有限鏡映群を特徴付けるために登場した。本研究では、geodesic空間上に「鏡映」の概念を拡張し、geodesic空間の鏡映群という概念を導入した。その結果、有限無限を問わず、Coxeter群はgeodesic空間の離散鏡映群として特徴付けられることを証明した。一般に、Coxeter群はDavis複体とよばれるCAT(0)空間を導き、Coxeter群はDavis複体の離散鏡映群となっている。「Davis複体とCoxeter群」で成立する既存のいくつかの定理が、「一般のCAT(0)空間とその離散鏡映群」においても成立するという研究成果も得ている。(2)昨年度に、Coxeter群のDavis複体の境界においてCoxeter群のある軌道が稠密となる十分条件を与えている。この結果を発展させ、Davis複体の境界上の任意のCoxeter群の軌道が稠密となる十分条件を与えた。また、Coxeter群のparabolic部分群の境界に関して研究を行い、ある特定の集合がCoxeter群において(word metricに関して)quasi-denseならば、parabolic部分群の境界全体をCoxeter群でうつした軌道が、Davis複体の境界上で稠密となることを証明している。この結果が条件を付けずに成立するかは未解決な問題であり、今後、取り組んで行きたい。

今年度はその拡張を与え、以前の論文で与えたあるCoxeter系の代数的な弱い条件のもとで、Coxeter系の境界上においてCoxeter群の任意の軌道が稠密になることを示した。この成果をもとに、今後は、Coxeter系の境界に関する幾何学的rigidityの問題に取り組みたい。(2)Coxeter群はCAT(0)空間であるDavis複体に幾何学的に作用する。(1)の設定を拡張する形で、一般の群がCAT(0)空間に幾何学的に作用するとき、その境界上で群の軌道が稠密となる十分条件を与えている。この十分条件は、条件としてはまだ非常に強い条件であり、より拡張した成果が望まれる。群が既約である(すなわち、積に分解しない)場合には、境界において群の軌道が常に稠密となるのではないか、という予想を持っており、今後、取り組みたい。
脱安定化部対象と乗数イデアル層

乗数イデアル層はモンジュ・アンペール方程式が解けないとき現れる.一方,二木不変量はケーラー・アインシュタイン計量が存在するための障害であり,ケーラー・アインシュタイン計量の存在はモンジュ・アペール方程式に帰着されるので,乗数イデアル層と二木不変量とは何らかの繋がりがあると考えられる.このような方向での成果を佐野友二との共同研究で得た.同じ文脈にある研究として,佐野友二との共同研究で,リッチ流の自己相似解である縮小勾配リッチ・ソリトンにつき,コンパクトな場合の直径の下からの普遍的下限の評価を得た.更にこの評価の改良を,Hai-Zhong Li, Xiang-Dong Liとの共同研究で得た.test configurationや二木不変量のrelative versionはSzekelyhidiらによって定義され,相対K-安定性が定義されている.今年度はこの相対版にも取り組んだ.これについては満渕による結果があり,これに対する理解が深まった.これとは別な研究であるが,錐角度を持った特異ケーラー・アインシュタイン計量を用いて,Fano多様体上にケーラー・アインシュタイン計量が存在することと多様体がK安定であることが最近Chen-Donaldson-Sun, Tianにより証明された.この方法はCheeger-ColdingによるGromov-Hausdorff収束を用いる.収束は実は代数多様体としての極限であり,極限を中心ファイバーに持つテスト配位が構成される.この中心ファイバーの特異点集合が,この研究課題で追い求めて来たものであろう.またケーラー・リッチ流を用いた複素幾何への応用の研究が活発になっているので,これにも取り組んだ.その副産物として,コンパクトリッチ・ソリトンの直径をuniversal connstantを用いて下からの評価することに成功した.これは通常のラプラシアンをひねって得られる2回楕円型線形作用素の固有値の評価から得られる.実際,ソリトンを定めるポテンシャルによりひねったBakry-Emeryラプラシアンはそのポテンシャル自身を固有関数に持ち,固有値はソリトン方程式の計量の係数である.一方,通常のラプラシアンの固有値の評価についてはLi-Yauに始まる長い研究の蓄積があり,ここに直径が用いられる.これをBakry-Emeryラプラシアンに拡張することができ,これをソリトンのポテンシャルに適用して,直径の評価を得る.この手法は平均曲率流の自己相似解にも適用でき,同様の結果を得ることができる.まず,Bakry-Emery Lapalacianの第1固有値の評価を改良することにより,コンパクトリッチソリトンの直径の下からの評価を改良した.リッチソリトンはリッチ流の自己相似解として現れる.これはリッチ流がブローアップするときのリスケーリング極限として現れる.これをペレルマンのエントロピーを通して得る方法について研究した.その成果は熊本大学での集中講義で講義した.これと平行して平均曲率流の自己相似解についてもほぼ同じ方法が用いられることを調べ,錐多様体に応用した.この研究の原点にあるのはFano多様体のtwisted Laplacianの第1non-zero固有値と正則ベクトル場との1対1対応にあり,Bakry-Emery Lapalacianの場合もほぼ同じような結果がコンパクト多様体の場合は得られることから来ている.ところが,非コンパクト多様体の場合は,著しい差が生ずることがわかった.これは今後さらに追求してみる価値があると思われる.ケーラー・アインシュタイン計量の存在問題についてはChen-Donaldson-SunおよびTianによるYau-Tian-Donaldson予想の証明が与えられた.その後Szekelyhidiによるpartial Cゼロ評価による別証明が発表された.これの理解が進むとスカラー曲率一定ケーラー計量の場合の解決にも近づくことができると考えられる.板東・満渕の一意性定理がBerman等によって与えられつつあるように,別な角度からの別証明が与えられ,理解が深まることが期待される.乗数イデアル層はモンジュ・アンペール方程式が解けないとき現れる.一方,二木不変量はケーラー・アインシュタイン計量が存在するための障害であり,ケーラー・アインシュタイン計量の存在はモンジュ・アペール方程式に帰着されるので,乗数イデアル層と二木不変量とは何らかの繋がりがあると考えられる.このような方向での成果を佐野友二との共同研究で得た.同じ文脈にある研究として,佐野友二との共同研究で,リッチ流の自己相似解である縮小勾配リッチ・ソリトンにつき,コンパクトな場合の直径の下からの普遍的下限の評価を得た.更にこの評価の改良を,Hai-Zhong Li, Xiang-Dong Liとの共同研究で得た.乗数イデアル層はモンジュ・アンペール方程式が解けないとき現れる.一方,二木不変量はケーラー・アインシュタイン計量が存在するための障害であり,ケーラー・アインシュタイン計量の存在はモンジュ・アペール方程式に帰着されるので,乗数イデアル層と二木不変量とは何らかの繋がりがあると考えられる.このような結果を最初に出したのはNadelで,1次元複素射影空間上で考察している.この結果は佐野友二氏との共同研究によりトーリックFano多様体に拡張されることが示された.乗数イデアル層はケーラー・アインシュタイン計量の場合だけでなく,リッチ・ソリトンが解けないとき,リッチ流が収束しないときにも現れる.このような結果を用いてトーリックFano多様体上のリッチ・ソリトンの存在を示すことができる筈であるが,まだそこまでは出来ていない.また乗数イデアル層とtest configurationによるK-不安定性が関連するものと考えられるが,この道筋も見えていない.

test configurationはG.Tianの言葉ではspecial degenerationと呼ばれ,Tianは中心ファイバーは正規と仮定した.これは二木不変量を積分で定義し,特異計量の取り方によらないことを示すために,複素余次元2以上の特異点のみを持つ場合を考える必要があったからである.その後,Donaldsonにより,任意のスキームに対し二木不変量が定義し直され,任意のtest configurationを用いてK-安定性が定義された.最近,Li-Xuにより,test configurationの全空間は正規と仮定しなければならないこと,また,Tianが定義したときのように,中心ファイバーは正規と仮定して良いことが示された.コンパクト多様体上の縮小勾配リッチソリトンの直径についての結果を得て,また,平均曲率流の自己縮小流にも同様の手法が見いだすことができた.これについての論文の出版も順調に進めることができた.その一方,ケーラー幾何へのCheeger-Colding理論の新しい応用など,今後の研究の方向性も見えてきた.これらを推進する為の,研究集会を無事に開催することができ,研究交流も進んだ.乗数イデアル層と二木不変量に関する基本的論文を今年度Mathematische Annalenから出版することができた.また,survey articleもLondon Mathematical Societyから出版した.この2つの論文はまだ発展性があり,取り組む時間と優先順位によっては継続性を持って研究対象となりうるテーマを含んでいる.特に上述のようにソリトンの存在への応用など,応用面で有望な課題がある.Bakry-Emeryラプラシアンの固有値の改良は,リッチ・ソリトンの直径の下からの評価につながる.この方向の改良を推進したい.上述のように,錐角度を持ったケーラー・アインシュタイン計量を用いたYau-Tian-Donaldson予想の証明が得られた.この証明の示唆することは多い.特に,Gromov-Hausdorff収束が代数的収束であるという点は重要である.このような観点から,リーマン多様体の収束理論と複素幾何の研究をすることが今後の方針である.昨年度までで残された課題にどのように取り組むかは,取り組むべき諸々の課題との優先順位の問題,それぞれの問題の外的発展のタイミングにもよるが,今年度はケーラー・リッチ流との関連性に力点を置きたい.またケーラー・リッチ流を用いた複素幾何への応用の研究が活発になっているので,これにも取り組みたい.コンパクトリッチ・ソリトンの直径の下からの評価も取り組むべき課題である.
切削局所の構造ダイナミクスからDLC摩耗の起源を解明

超高真空ビームラインでの使用を念頭に置いた,ダイアモンドライクカーボン損耗のリアルタイムな変質を計測するための分析装置を開発した。本装置は,真空チャンバー内部で回転するDLC円板に対して,アルミニウムピンを接触させ,その局所領域にX線ビームを照射させるものである。表面化学結合の損耗をミリ秒,ピンポイントでX線計測する際,同時に摩擦係数変化を計測し両者の関係を調べる必要があった。そのため6KHzのサンプリング周波数を有するトルクメーターをDLC円板回転軸に設置し,一定荷重下におけるトルク変動から摩擦係数のミリ秒変化を求めることができた。切削加工におけるバイトすくい面を被覆するダイアモンドライクカーボンのリアルタイム変質を,ミリ秒刻みかつピンポイントで明らかにする目的で,初年度は旋盤切削システムを立ち上げる計画を立てた。放射光X線は光軸が固定されているため,当初計画では分析対象であるバイトを接地固定し,ワークにを動かすというコンセプトでシステム開発を行う計画であった。しかしバイト台剛性を十分に確保し,高い位置精度でX線を照射することが極めて困難であることが判明した。そこで以下に示す2つの手法により解決を行った。一つ目は,ピンオンディスク法による解決である。ディスクにDLCコーティングを行い,圧子をディスクに押し付けることで,分析スポットを常にX線に対し同一位置におくことができる。ディスクにX線照射し,時分割測定を行うことで目的達成が可能である。インバーター制御によるインダクションモーターにディスクを取り付け,定められた位置に,定められた圧力で荷重を印加できるシステムを定盤上に構築した。2つ目は,フライス加工の採用による解決である。フライス加工時のエンドミルは,加工時に同一場所で回転している。従って,分析スポットを常にX線に対し同一位置におくことができる。DLCコーティングされたエンドミルに対してX線を照射し時分割測定を行うことで目的達成が可能である。フライス組み立てキットを購入し立上げを実施した。DLCコーティングされたエンドミルによるテスト切削が完了した。これら二つのアプローチによって,分析スポットはX線に対して常に固定される配置を実現することができた。従って,当初計画したアライメントに必要であった,レーザーシステムを導入することなく研究を実施することができた。切削加工におけるバイトすくい面を被覆するダイアモンドライクカーボンのリアルタイム変質を,ミリ秒刻みかつピンポイントで明らかにする目的で研究を実施している。切削中の加工スポットの変質を時間分解で調べるためには,加工を進行させながら,工具先端と被削材の接触点に放射光X線をピンポイント照射する必要がある。このことから,初年度には切削加工を行うフライス加工機の導入を行っている。また切削に比較して低負荷状態であることから,ダイアモンドライクカーボンの変質スピードが遅いピンオンディスク装置の設計開発を行っている。この両者の比較によってDLC変質機構を明らかにしていくことが可能である。当該年度はこのシステムを利用して放射光X線吸収分光の一種であるDXAFSによって,バイトすくい面のDLC皮膜の炭素原子まわりの化学結合変化を1 msecごとに明らかにする計画であった。DXAFSスペクトルは,ビームが照射されたDLC皮膜表面から発生する蛍光X線のエネルギー分布から得ることができるが,放射光施設による実験が必須である。しかしながら本年度は,施設利用ビームタイムの確保を行うことができずDXAFS実験が未実施となった。研究室で行うことができる開発の進捗として,ピンオンディスク試験を行う際の試料準備が挙げられる。アルミニウム平板からワイヤー放電加工機によって円形基板を切り出し,研磨機によって表面を平滑化した。表面研磨を行いスパッタリングによりDLCを成膜する計画である。当該年度,SPring-8ビームラインBL14B1にてDXAFS実験を実施する計画であった。しかしながらビームタイム確保に至らなかった。当初計画としては,平成27年度と28年度の2年間の間に,2回×4日間のビームタイム配分を見込む計画であるため27年度での実験未実施は想定の範囲内であるが,次年度に理想目標である2回の実験実施は現状から考えるとやや難しいと考えられる。従って,やや遅れているといえる。超高真空ビームラインでの使用を念頭においた,ダイアモンドライクカーボン損耗のリアルタイム変質を計測するための装置を立ち上げた。本装置は,真空チャンバー内部で回転するDLC試料に金属圧子を接触させ,損耗箇所にX線ビームを照射させるものである。大気中に設置されたDCサーボモータの回転を磁気回転シールを介して真空チャンバー内に導入し,回転軸上に設置した試料を回転させる。また大気中に設置されたパルスモータの回転を,ボールねじ駆動の直線導入を介して金属圧子を動作させる。X線照射は,チャンバーに取り付けられたゲートバルブの開閉により制御する。X線によるリアルタイム計測により表面化学的結合の損耗をミリ秒,ピンポイントで計測する際,同時に摩擦係数変化を計測し,両者の関係を調べる必要があった。そのため6kHzのサンプリング周波数を有する高速応答トルクメーターを試料回転軸に設置し,一定荷重状態でのトルク変動から摩擦係数のミリ秒変化を求めることができた。本年度,本装置を利用し放射光施設でX線吸収実験を行う計画であったが,施設利用ビームタイム確保ができなかった。そのため,研究室にて摩擦係数の時間変化計測を実施し,表面の損耗について調査した。本装置により,X線吸収スペクトルから求められる表面の化学結合の損耗状態のミリ秒変化を,摩擦係数のミリ秒応答と比較してリアルタイム現象をみることが可能となった。

研究の成果は総合技術研究会2017,実験装置「動的摩耗分析システム」加工部の設計及び製作について,にて報告を行っている。超高真空ビームラインでの使用を念頭に置いた,ダイアモンドライクカーボン損耗のリアルタイムな変質を計測するための分析装置を開発した。本装置は,真空チャンバー内部で回転するDLC円板に対して,アルミニウムピンを接触させ,その局所領域にX線ビームを照射させるものである。表面化学結合の損耗をミリ秒,ピンポイントでX線計測する際,同時に摩擦係数変化を計測し両者の関係を調べる必要があった。そのため6KHzのサンプリング周波数を有するトルクメーターをDLC円板回転軸に設置し,一定荷重下におけるトルク変動から摩擦係数のミリ秒変化を求めることができた。本年度の目的は,放射光計測のためのシステムを実験室に立ち上げることであった。当初計画はバイト固定を固定し,ワークを送る新規旋盤切削システムの構築であった。しかし,技術的問題が発生し,開発のための必要費用と開発のための必要期間から総合的に判断した結果,ピンオンディスク法,フライス切削の導入の2手法による課題解決に至った。ピンオンディスク法のシステム開発はほぼ完了している。インバーター制御によるインダクションモーターにディスクを取り付け,定められた位置に,定められた圧力で荷重を印加できるシステムを定盤上に構築できた。フライス切削システムの開発はほぼ完了している。フライス組み立てキットを購入し立上げを実施した。DLCエンドミルによるテスト切削が完了した。このように放射光計測のためのシステムを実験室に立ち上げることができたため,概ね順調に進展していると判断できる。これら2手法は,分析スポットを常にX線に対し同一位置におき時分割測定を行うことでができる。当初計画したシステムと異なるアプローチであるが,解明する現象には変わりない。従って,ダイアモンドライクカーボンのリアルタイム変質を,ミリ秒刻みかつピンポイントで明らかにする目的を達成することが可能である。平成27年度にSPring-8のビームタイムが一度も確保できなかった。従って当初計画に従い,28年度にはSPring-8の利用申請に加えて,DXAFS計測が可能なKEK-PFの施設共同利用申請を行う。初回実験はビームアライメント法の確立とファーストデータの取得(最低目標),2回目の実験は,過去実施されているA6061の切削摩耗計測実験のデータに基づき,切削速度,切込みを変えながら系統的なDLC変質データの取得を行う(理想目標)。材料工学開発したピンオンディスクシステムおよびフライス切削システムをSPring-8ビームラインに持ち込み,アルミニウム合金を被削材として,乾式摩耗,乾式切削中のDLCの変質をダイナミクス計測する。放射光X線吸収分光の一種であるDXAFS
凝着力制御を利用した微小物体操作手法の確立

本研究の目的は物体をPick&Placeするマイクロマニピュレータに凝着力制御を利用した手法を取り入れることである.重力が支配的なスケールにおいて凝着力はほとんど問題となることはないが,物体が小さくなるほど重力よりも凝着力のほうが支配的となり,接触問題において凝着力が無視できなくなる.宇宙空間などの無重力状態においても同様のことが言える.剥がすことが出来ず問題視されている凝着力を上手く制御できるようになれば,把持・脱離に凝着力を応用できるようになる.凝着力制御の手法として,微細毛構造を利用した異方性可逆接着を利用しているヤモリの足裏構造に着目し,そのメカニズムを応用したPick&Placeを目指す.ヤモリの足裏には,マイクロオーダーの微細構造であるセタとその先端に生えるナノオーダーのへら状微細構造であるスパチュラから成る階層構造の微細毛が密に生えている.この微細構造によってヤモリは天井や壁を登ったり移動したりできる.本研究では,ヤモリ足裏の微細構造の中でも特にセタの役割に着目し,その着脱性能を物体操作へ応用できないか検討を行う.実際のヤモリ足裏の微細毛構造は非常に複雑であり,完全なる模倣には革新的な製造技術の進歩が必要である.一方で,構造物の各階層の役割を理解し,目的とする役割に大きく寄与する構造を選択的に取り入れることは,より洗練されたデザインへとつながる.30年度は,形状が凝着力へ及ぼす影響を実験的に明らかにしてきた.その結果、様々な条件での実験から把持・脱離に有効な形状の傾向が明らかにされた.物体操作への応用へ向けた構造体の凝着メカニズムが実験的に明らかになってきているため.引き続きメカニズムの解明と形状の最適化を検討するとともに,物体操作を実際に行うためのデバイス作成に向けた検討を始める.本研究の目的は物体をPick&Placeするマイクロマニピュレータに凝着力制御を利用した手法を取り入れることである.重力が支配的なスケールにおいて凝着力はほとんど問題となることはないが,物体が小さくなるほど重力よりも凝着力のほうが支配的となり,接触問題において凝着力が無視できなくなる.宇宙空間などの無重力状態においても同様のことが言える.剥がすことが出来ず問題視されている凝着力を上手く制御できるようになれば,把持・脱離に凝着力を応用できるようになる.凝着力制御の手法として,微細毛構造を利用した異方性可逆接着を利用しているヤモリの足裏構造に着目し,そのメカニズムを応用したPick&Placeを目指す.ヤモリの足裏には,マイクロオーダーの微細構造であるセタとその先端に生えるナノオーダーのへら状微細構造であるスパチュラから成る階層構造の微細毛が密に生えている.この微細構造によってヤモリは天井や壁を登ったり移動したりできる.本研究では,ヤモリ足裏の微細構造の中でも特にセタの役割に着目し,その着脱性能を物体操作へ応用できないか検討を行う.実際のヤモリ足裏の微細毛構造は非常に複雑であり,完全なる模倣には革新的な製造技術の進歩が必要である.一方で,構造物の各階層の役割を理解し,目的とする役割に大きく寄与する構造を選択的に取り入れることは,より洗練されたデザインへとつながる.30年度は,形状が凝着力へ及ぼす影響を実験的に明らかにしてきた.その結果、様々な条件での実験から把持・脱離に有効な形状の傾向が明らかにされた.物体操作への応用へ向けた構造体の凝着メカニズムが実験的に明らかになってきているため.引き続きメカニズムの解明と形状の最適化を検討するとともに,物体操作を実際に行うためのデバイス作成に向けた検討を始める.
抗腫瘍免疫におけるT細胞活性化の抑制

抗腫瘍免疫を賦活するために、抗腫瘍免疫を中心的に担うT細胞の活性化機構を明らかにすることを目的とし、その中でもとりわけ、T細胞の活性化をネガティブに抑制しているシグナル伝達機構を解明し、その人為的制御を目指した。そのために、1.昨年に引き続き、活性化をネガティブに抑制するCTLA-4分子のT細胞での発現調節とネガティブシグナルの誘導機構を解明する、2.SHP-2結合分子Gab-2のT細胞における役割を明らかにする、ための解析を進め、以下の点を明らかにした。抑制シグナルを誘導するCTLA-4はCD4+T細胞においては、細胞内のリソソームに存在し、活性化されない場合には短期間で分解されることが判明した。TCR刺激に伴って、CTLA-4を含むリソソームは細胞膜に近づき、CTLA-4は細胞表面発現を亢進する。この際、同時にリソソームマーカーも発現し特異的酵素が分泌されることから、分泌型リソソームが細胞膜と融合することによってCTLA-4の細胞表面の発現が調節されていることを明らかにした。IRS-1ファミリーのGab-2は、TCR刺激においてもリン酸化され、T細胞活性化に伴って、TCRシグナル伝達に重要な分子、ZAP-70,SLP-76,LAT,CD3zなどと会合する。Gab-2はZAP-70によってリン酸化され、C末端のチロシンを介してSHP-2と会合する。Gab-2はTCR刺激に伴うNFATの活性化やIL-2産生を抑制するが、SHP-2と会合できない変異Gab-2は抑制活性がないことから、Gab-2はTCR活性化に伴ってSHP-2をリクルートして活性化抑制を行なうことを明らかにした。T細胞の活性化は、TCRを介する抗原認識シグナルと共にCo-stimulationシグナルによってポジティブにネガティブに制御されている。CD28を介してポジティブなCo-stimulationが行われるのに対して、CTLA-4を介するシグナルは活性化を抑制する。CTLA-4はCD28と同一のリガンド(CD80,CD86)と高親和性で結合し、CD28が常に細胞表面に発現しているのに対して、CTLA-4はT細胞活性化に伴って一過性にのみ発現する。抗CTLA-4抗体を投与することによって腫瘍の生着が抑制されることから、CTLA-4の発現調節と抑制性シグナルの制御は抗腫瘍免疫の活性化に重要である。我々は、CTLA-4の細胞内領域に会合する分子を酵母2ハイブリッド法でクローニングした結果、クラスリン小胞を形成するアダプター複合体AP-2の中μ2とCTLA-4がその細胞内領域のチロシンモチーフを介して会合することを明らかにした。このチロシンモチーフとμ2との結合によってCTLA-4のinternalizationが誘導されることを示した。更に、チロシンモチーフがチロシンリン酸化を受けることによってこの会合が阻害されることが判明した。リン酸化チロシンにはSHP-2がSH2領域によって会合してネガティブシグナルを伝達することが知られているので、CTLA-4はT細胞が活性化され発現しても、リン酸化を受けないうちはAP-2と会合して直ちにinternalizeされ、ほとんど細胞表面発現しないが、リン酸化されるとAP-2とは会合できず細胞表面に留まり、しかもSHP-2との会合を介してネガティブなシグナル伝達を行っていると考えられる。即ち、単一のチロシンのリン酸化によってinternalizationか、シグナル伝達かが制御されていることが明らかになった。チロシン変異分子をレトロウイルスで導入したT細胞がCTLA-4を高発現することから、この制御機構が正常のT細胞でも行われていることが判明した。また更に、CTLA-4のリン酸化を行うチロシンキナーゼを同定するため、種々のチロシンキナーゼとCTLA-4をco-transfectionする系で解析した結果、srcキナーゼFynとLckがCTLA-4と直接会合してリン酸化することが判明した。抗腫瘍免疫の賦活のためのT細胞活性化の制御機構、特にTCRシグナルの新たな伝達分子としてのJak3の役割、および負のシグナル伝達を担うCTLA-4の活性化の抑制機構を解析した。Jak3はIL-2などのサイトカイン受容体のγcとの結合を介した増殖シグナルを担うのみでなく、TCR刺激によってリン酸化をうけて活性化され、抗原認識シグナルをも担っていることが判った。Jak3とTCR複合体が共沈降し、とりわけCD3ζ鎖と直接in vivo,in vitroで会合することを証明した。Jak3はTCR刺激に伴うIL-2産生に至るシグナル伝達系で重要な役目を果たしている。Jak3はLck/ZAP-70によってリン酸化され、LAT,SLP-76,STAMを活性化させるにもかかわらず、サイトカインの時のようにSTATは十分活性化させることなく、増殖シグナルとは独立してTCRシグナルに貢献していることが判明した。CTLA-4の細胞内チロシンモチーフがアダプター分子AP-2と結合し、T細胞においても細胞表面の発現に重要であることを証明した。負のシグナル伝達に重要な領域を決定するために、チロシン変異およびtail-less変異CTLA-4をT細胞に発現させて機能を調べた。その結果、細胞内のチロシンモチーフを欠損してもネガティブシグナルは伝達されることが判明した。CTLA-4による活性化の抑制は、TCRによる認識を物理的に阻害したり、CD28を介する正のco-stimulationを抑制するためではないことが明らかになった。

抑制のメカニズムの解明とチロシンモチーフに結合すると思われているSHP-2の役割を明らかにする必要がある。抗腫瘍免疫を賦活するために、抗腫瘍免疫を中心的に担うT細胞の活性化機構を明らかにすることを目的とし、その中でもとりわけ、T細胞の活性化をネガティブに抑制しているシグナル伝達機構を解明し、その人為的制御を目指した。そのために、1.昨年に引き続き、活性化をネガティブに抑制するCTLA-4分子のT細胞での発現調節とネガティブシグナルの誘導機構を解明する、2.SHP-2結合分子Gab-2のT細胞における役割を明らかにする、ための解析を進め、以下の点を明らかにした。抑制シグナルを誘導するCTLA-4はCD4+T細胞においては、細胞内のリソソームに存在し、活性化されない場合には短期間で分解されることが判明した。TCR刺激に伴って、CTLA-4を含むリソソームは細胞膜に近づき、CTLA-4は細胞表面発現を亢進する。この際、同時にリソソームマーカーも発現し特異的酵素が分泌されることから、分泌型リソソームが細胞膜と融合することによってCTLA-4の細胞表面の発現が調節されていることを明らかにした。IRS-1ファミリーのGab-2は、TCR刺激においてもリン酸化され、T細胞活性化に伴って、TCRシグナル伝達に重要な分子、ZAP-70,SLP-76,LAT,CD3zなどと会合する。Gab-2はZAP-70によってリン酸化され、C末端のチロシンを介してSHP-2と会合する。Gab-2はTCR刺激に伴うNFATの活性化やIL-2産生を抑制するが、SHP-2と会合できない変異Gab-2は抑制活性がないことから、Gab-2はTCR活性化に伴ってSHP-2をリクルートして活性化抑制を行なうことを明らかにした。
ドイツにおけるナショナリズムの歴史的展開と現代的展望-統一ドイツ語の形成から統一ドイツにいたる国家・国民意識の変貌-

本研究チームは1990年のドイツ統一以降のナショナリズムの兆しがかつてのナショナリズムと同質のものであるか,またさらに今後どのようにしていくかを探るために,ドイツの民族性あるいはドイツ人の国民意識を言語,文学,思想の諸観点から多角的に考察してきた。2年間の研究活動は次のようにまとめられる。(1)ルタードイツ語を基盤とする標準ドイツ語成立過程における15,16世紀の言語社会学的研究。(2)標準ドイツ語成立過程における16-19世紀の文法学者,言語学者の役割についての考察。(3)標準ドイツ語へ向けての19-20世紀初頭の正書法・発音統一事業と国家,国民の関わり,国民意識の考察。(4)19世紀のドイツのナショナリズムが高揚する文化,社会的条件についての考察。(5)ナショナリズムの発生条件の通時的考察と統一後のナショナリズムとの比較研究。(6)旧東,旧西ドイツにおける言語表現とドイツ文化意識についての考察。以上,各項目に関する具体的な成果は『成果報告書』としてまとめたが,未解決,未成果の諸問題は,同チームによる平成8年度文部省科学研究費一般研究(B)「ドイツにおける多文化社会と異文化干渉」において引き続き継続して研究する予定である。本研究の主たる目的は1990年のドイツ統一以降のナショナリズムの兆しがかってのナショナリズムと同質のものであるか、を探るため、ドイツの民族性、あるいはドイツ人の国民意識を言語、文学、思想の諸研究観点から多角的に考察することであった。本年度は(1)ルタードイツ語に基づく統一ドイツ語成立に及ぼした言語社会学的影響を考察し、(2)17世紀初頭に始まるドイツ語純化運動に見られるドイツ性をヨーロッパ諸国との比較から浮き彫りにした。さらに(3)19世紀初頭に芽生えたドイツの国民意識が初期の自由主義的から次第に愛国主義的なナショナリズムへと変質していく過程をロマン主義におけるドイツ性の意識分析、市民的リアリズム文学の問題という視点からアプローチを試みた。さらにナショナリズムの発生の条件を整理することによって統一後のそれと比較することが来年度取り組むべき課題である。本研究の本来の目的は1990年のドイツ統一以降のナショナリズムの兆しが,かつてのナショナリズムと同質のものであるかを具体的なテーマとして,ドイツナショナリズムの特性,ドイツの国民意識,ドイツ性を諸観点から多角的に考察することであった。本研究の5年度は言語史,思想史など各分野の考察を行い,6年度は各分野内の考察を継続しながら,これをさらに総合的に捉えるという作業を試みた。1標準ドイツ語成立過程における16-19世紀の文法学者,言語学者の役割の考察。統一の意識がいつどのようにして芽生えたか,その要因の考究。2統一ドイツ語の基盤となった「文学語」成立と文学者の文化意識の考察。3統一ドイツ語へ向けての19-20世紀初頭の正書法・発音統一事業と国家,国民の関わり,あるいは国民意識の考察。4ドイツのナショナリズムが高揚する文化,社会的条件についての通時的観点(統一ドイツ語の成立過程からドイツ語純化運動,帝政期の言語政策,ナチス時代の言語政策)からの考察。ナショナリズムの発生条件の通時的観点からの整理および統一後のナショナリズムとの共通点,相違点についてのドイツ語学,文学研究,言語教育の面からの考察。5旧東,旧西ドイツのそれぞれにおける言語表現とドイツ文化意識の関係についてのドイツ語学,文学作品の側面,語学教育および文学作品における文化意識の伝達の側面からの読み合わせ。以上の考察の具体的な成果を得るにはさらに研究作業時間を必要とするが,中間報告的成果は別に報告書として公表する予定である。
制御性ミクログリアの誘導法の確立および神経疾患への治療応用

脳内の免疫機能を受け持つミクログリアは、神経障害作用と神経保護作用との2面性を有し、種々の神経変性疾患、炎症性脱髄疾患に関与している。本研究において、制御性ミクログリアというべき神経保護作用を示すミクログリアの分化誘導法を検討した。その結果、ミクログリアの増殖分化誘導作用を有するIL-34と、抗炎症性サイトカインであるTGF-betaを加え7日間培養を行うことにより、アミロイドベータ蛋白神経毒性に対して神経保護作用を示すミクログリアを誘導することができた。脳内の免疫機能を受け持つミクログリアは,神経障害作用と神経保護作用との2面性を有し、種々の神経変性疾患、炎症性脱髄疾患において慢性炎症の主体となり神経障害性に作用する一方で、炎症を伴わない貪食作用、抗酸化酵素・抗炎症性サイトカイン・神経栄養因子産生により神経保護作用を発揮する。本研究において、制御性ミクログリアというべき神経保護作用を有するミクログリアの分化誘導法を検討した。ミクログリアの増殖分化誘導作用を有するIL-34を主として、抗炎症性サイトカインであるIL-10、TGF-betaを加え7日間培養を行った。またIL-34存在下で5日間培養し、さらに24時間CpGを添加する方法も検討した。対照群として同様の増殖分化作用を持つM-CSFおよび炎症を惹起するLPS、GM-CSF群とを比較した。その結果、IL-34+TGF群においては、炎症反応を惹起することもなく、過度の増殖も抑制され、神経細胞との共培養系においてアミロイド蛋白神経毒性に対して神経保護作用を示した。IL-34+TGF+IL-10群は増殖抑制が強く十分な神経保護作用は得られなかった。IL-34+CpG群も神経保護作用が認められたが、IL-34+TGF群ほどの作用は得られなかった。M-CSF+TGF群はIL-34+TGF群ほど神経保護作用は認められなかった。LPS群、GM-CSF群は炎症反応が強く神経細胞に対し障害性に作用した。さらに、IL-34、TGF処置をしたミクログリアは、ポリカーボネート膜上面に脳血管内皮細胞を培養した薬物脳内移行性モデルにおいて、移行性および神経保護作用が認められた。現在、FACS解析により制御性ミクログリアの表面抗原の解析、および制御性ミクログリアの細胞内シグナルについて解析中である。制御性ミクログリアの分化誘導法を確立するために、各種サイトカイン(IL-34、IL-10、IL-27、IL-37、TGF-beta)ケモカイン(CCL-2、CCL-3、CCL-21、CX3CL-1)神経栄養因子(BDNF、GDNF、NT-3)等により検討を行い、IL-34+TGF 7日間投与が有用であることを見出した。さらに、IL-34+TGF誘導制御性ミクログリアの細胞表面解析、細胞内シグナルの解析も進行中である。制御性ミクログリア分化誘導因子IL-34、TGFを脳内の目的部位に送達する方法として、ナノカプセルに分化誘導因子を充填し、ナノカプセル表面上にミクログリアが認識できる貪食受容体のリガンドを付与することや、ミクログリアのトランスサイトーシスによる脳血液関門通過能を利用してあらかじめ制御性ミクログリアに分化誘導したミクログリアを経動脈的に投与する方法などを検討する。In vitroでは、トランスウェルのポリカーボネート膜上面に脳血管内皮細胞を培養した薬物脳内移行性モデルを用いて、このバイオナノカプセルの移行性を検討する。

In vivoでは、バイオナノカプセルを蛍光標識した後、正常マウスに経静脈および経動脈投与し、1日、5日、10日後に、組織標本の免疫染色により、脳移行性と制御性ミクログリアの誘導の有無を検討する。その有効性を確認した後、アルツハイマー病モデルマウス(APP/PS1トランスジェニックマウス)、筋萎縮性側索硬化症モデルマウス(変異SOD1マウス)、多発性硬化症モデルマウス(実験的自己免疫性脳脊髄炎(EAE)発症マウス)に経静脈および経動脈投与し、制御性ミクログリアの誘導による病態改善効果について行動実験(新奇物質探索試験、恐怖条件づけ学習試験、モーリス水迷路試験)、病理学的解析によって検討する。In vivo実験における抗体リコンビナント蛋白、試薬に600千円、動物飼育に200千円、学会発表に100千円、論文投稿、校正に100千円を予定する。
試験管内遺伝子発現系を用いたタンパク質の機能発現プロセスの研究

リボソーム上で合成された新生ペプチドは、複雑なプロセスをへて、機能を持つ多様な形態の成熟型蛋白質となる。私たちは、近年、翻訳過程に必須な因子のみ構成された試験管内遺伝子発現系PUREsystemを再構築し、蛋白質の誕生プロセスを無細胞化した。このシステムの発展型として蛋白質成熟プロセスに関与する因子群をPURESYSTEMに共存させた複合型無細胞システムを開発し、蛋白質の成熟過程のメカニズム解明することを本研究の目標としている。まず、新生蛋白質のフォールディングにおける分子シャペロンの役割、および翻訳と共役したフォールディングプロセスを解析するために、フォールディングに関与するシャペロンの共存させたPURESYSTEMを構築した。従来のシャペロンのフォールディングへの関与に関する仮説を検証することを目的として、このシステムを用いた解析を進めている。単鎖抗体(scFv)を用いた実験では、DnaKシステム(DnaK-J/GrpE)とトリガーファクターは、新生蛋白質の可溶化率とその抗原結合活性の向上に著しく効果があり、合成されたscFvの正確な折り畳みを促進することが示された。また、トリガーファクターとDnaKシステムがco-translationalおよびpost-translationalの両プロセスで新生蛋白質の凝集を抑えることが明らかとなった。また、これらのシャペロンの基質となる蛋白質を、大腸菌遺伝子から検索し、シャペロンニン(GroEL/ES)に依存してフォールディングする基質蛋白質-stringent substrate-を見いだした。GroEL/ES-dependentフォールディングプロセスをin vitroで解析したところ、今まで言われたpost-translationalプロセスではなく、新生ポリペプチドーリボソーム-mRNA複合体に結合し、co-translationalプロセスでフォールディングに寄与する可能性が高いことが示された。またsingle-ringのGroELを用いた実験から、GroELが翻訳途中の新生ペプチドに結合し、翻訳終了後にGroESがGroELに結合し、フォールディングを誘導することが示された。私たちは、近年、翻訳過程に必須な因子のみ構成された試験管内遺伝子発現系PURESYSTEMを再構築し、蛋白質の誕生プロセスを無細胞化した。また、これらのシャペロンの基質となる蛋白質を、大腸菌遺伝子から検索し、シャペロンニン(GroEL/ES)に依存してフォールディングする基質蛋白質-stringent substrate-を見いだ,した。GroEL/ES-dependentフォールディングプロセスをin vitroで解析したところ、今まで言われたpost-translationalプロセスではなく、新生ポリペプチド-リボソーム-mRNA複合体に結合し、co-translationalプロセスでフォールディングに寄与する可能性が高いことが示された。また、このプロセスで、GroESは翻訳後終了後にGroELに結合することが明らかとなった。

またsingle-ringのGroELを用いた実験から、GroELが翻訳途中の新生ペプチドに結合し、翻訳終了後にGroESがGroELに結合し、フォールディングを誘導することが示された。
超微粒酸化物の異相係液ー液反応による製造

従来の液相法には見られらない特色をもつ斬新な微粒子合成法の開発を目指して,本研究では有機相の金属カルボン酸の加水分解反応による微粒子の合成実験を130250°Cの水熱条件下で行い,次の諸点を明らかにした。1.出発物質が鉄カルボン酸の場合には,有機物質(カルボン酸や溶剤)の汚染のない,結晶性のよい酸化鉄微粒子を合成することに成功した。また,生成粒子の大きさは液相攪拌回転数を100rpmから500rpmに変化されることによって0.3μmから0.1μm程度まで減少し,粒子の化学形態は反応温度240°Cを境にしてaーFe_2O_3から磁性酸化物Fe_3O_4へと変化することが見出された。さらに,反応温度の上昇や有機相カルボン酸濃度の減少に伴って,粒子の生成速度は著しく増大し,生成反応が数分以内で完了することもわかった。2.原料としてニッケルカルボン酸を用いた場合には,全実験条件下で0.3μm程度の板状Ni(OH)_2が合成され,酸化物微粒子の生成は確認されなかった。3.鉄ーニッケル複合カルボン酸を原料とした場合には,一次粒子径が約0.01μmの超微粒複合酸化物NiFe_2O_4を合成することができた。また,この粒子に対する飽和磁化の測定から,磁性酸化物であることも確認できた。以上のように,本研究ではサブミクロンオ-ダ-の結晶性鉄系酸化物を,従来の液相法に比べて,安価な原料で,仮焼工程などの後処理の必要もなく,マイルドな反応条件下で短時間に合成できることが明らかになった。これらの知見をもとに,今後,異相系液ー液反応法による金属酸化物の合成研究を各種の二成分系へと発展させ,磁性材料として重要な種々のフェライト系複合酸化物の合成を目指すつもりである。
口腔バイオフィルムにおけるミュータンスレンサ球菌のシグナル伝達システムの解析

う蝕原性細菌Streptococcus mutansによるバイオフィルム形成は,クオラムセンシングシステムのもとで形成される.また,細菌の遺伝子のリコンビネーションや形質転換に関与するリコンビナーゼAはrecA遺伝子によってコードされている.S. mutansにおいて,recA遺伝子欠失変異株では表層タンパクのひとつであるグルカン合成酵素の発現が減少し,バイオフィルムの構造が変化したことから,recA遺伝子がバイオフィルムの形成に関与しており,さらにクオラムセンシング関連遺伝子である可能性が示された。Streptococcus mutansを中心とする口腔バイオフィルム形成に関連する遺伝子はこれまで多くの報告がなされている。S. mutansのバイオフィルム形成における細胞間のシグナル伝達システムにおいてcom遺伝子が重要な働きを示し、バイオフィルムに関係していることは報告されているが、バイオフィルム形成に関係が深いとされるグルカン合成酵素やグルカン結合タンパクの発現との関係は明らかとなっていない。S. mutansはすでに全ゲノム配列が明らかとなっており、その遺伝子配列から、ある程度のタンパクの機能および存在部位を特定することが可能である。そこで、まずバイオフィルムに関連すると予想される遺伝子のスクリーニングを行い、その遺伝子の欠失変異株を作製することとした。まずはじめに、com遺伝子と同様に形質転換効率に関係すると報告されているrecA遺伝子の欠失株を作製した。その欠失株と野生株のバイオフィルム形成能を調べたところ、recA遺伝子欠失株において明らかに低下していた。また、スクロース依存性バイオフィルム形成能を調べたとところ、同様の結果が得られた。そこで、recA遺伝子欠失株におけるグルカン合成酵素グルコシルトランスフェラーゼをコードするgtf遺伝子の発現を調べたところ、親株と比較して、顕著に低下していることが認められ、recA遺伝子はグルコシルトランスフェラーゼの発現に関与することが明らかとなり、この遺伝子の発現がバイオフィルム形成能に大きく関与していることが示された。Streptococcus mutansを中心とする口腔バイオフィルム形成に関連する遺伝子はこれまでに多くの報告がなされている。S.mutansのバイオフィルム形成におけるシグナル伝達システムは、主としてcomC遺伝子が重要な働きを示す2成分調節因子が関連していると考えられ、これまでに様々な報告がされている。しかしながら、S.mutansにはもう一つの別のシグナル伝達システムが存在するといわれている。S.mutansは、口腔内において、低pHに伴う水素イオン、抗生物質の侵入、および他の菌の侵入などの過酷な環境の変化の中で生存しバイオフィルムを形成し続ける。S.mutansはこれらの環境の変化に適応するためのタンパクを発現することにより、環境に順応し生育していくシステムを持っている。このシステムは環境の変化をシグナルとし、レセプターがシグナルを感知するとそれに適応するための必要なタンパクの発現が開始するというものである。このシステムの中では細胞膜上に存在するタンパクが重要な働きをしていると考えられている。ATP結合タンパクは膜上に存在し、膜輸送の役割を果たすといわれている。そこでこれらのATP結合タンパクがシステムの中でどのように機能しているかを調べた。まずはじめに、すでに報告されているS.mutansのゲノム配列からATP結合タンパクを抽出し、それらのタンパクの欠失変異株を作製した。これらの菌を用いて、抗生物質感受性を調べたところ親株と比較して明らかに変化していた。またこれらの遺伝子の発現は、致死量以下の抗生物質の存在下で顕著に上昇していた。さらに膜透過性の変化を調べたところ、親株と比較して欠失変異株は明らかに低下していた。以上のことより、これらATP結合タンパクは,膜上に存在し外来物質の輸送に大きく関与していることが示された。口腔内のバイオフィルムは細胞間のシグナル伝達システムであるクオラムセンシングと呼ばれるシステムのもとで形成される。Streptococcus mutansのクオラムセンシングでは主として2成分調節因子システムの存在が知られており、機能する遺伝子としてcom遺伝子が報告されているが、これらの調節遺伝子はさらに複数存在し、2成分調節因子システムとは別のシグナル伝達システムが存在すると考えられている。S.mutansにおける最も重要な病原因子の1つとしてグルカン合成酵素(Glucosyltransferase : GTF)が挙げられ、その発現はシグナル伝達システムにより調節されていると考えられている。リコンビナーゼA(RecA)をコードするrecA遺伝子は、低pH下において発現が上昇することや、recA遺伝子欠失株においては、低pH下では増殖速度が遅延するで、耐酸性に重要な働きをすることから、シグナル伝達システムに関与する遺伝子の1つであることを示した。また、recA遺伝子欠失変異株においては、親株と比較してGTFをコードするgtf遺伝子の発現が低下していることや、過剰発現することにより、GTFのリコンビネーションを引き起こし、GTFの活性を低下させることを明らかとした。以上のことから、recA遺伝子の発現は、S.mutansの主要な病原因子であるgtf遺伝子の発現に大きく関与しており、口腔内におけるバイオフィルム形成において重要な役割を果たしていることが明らかとなった。今後はrecA遺伝子を中心としたシグナル伝達システムの解明を行いたいと考えている。
単純形状ナノ精度原器の開発と曲線形状測定機校正法に関する研究

機械装置に用いられる幾何曲線形状を有する部品は、部品表面の微細な凹凸形状が性能・品質に大きく影響するため、専用測定機による曲線形状測定が行われる。しかしながら、現状では測定機検査・校正用原器の精度が低いため、測定機の高い精度を保証することが難しい。この問題を解決するため、本研究では平面と円筒から構成された曲線形状測定用原器を用いた検査・校正法を開発した。この検査・校正法の理論解析を行うとともに、実験を実施し、有効性を確認した。機械装置には、複雑な幾何曲線形状を有する部品が多く用いられる。例えば、自動車や風力発電装置などで用いられる歯車にはインボリュート曲線やヘリックス曲線が用いられる。このような部品は、部品表面の微細な凹凸形状が性能・品質に大きく影響する。例えば、歯車では12um程度の形状誤差でも振動性能に大きく影響する。このため、製品の検査工程において、専用測定機や三次元測定機による曲線形状測定が行われる。機械部品に要求される精度が1umレベルであるため、これらの測定機には数百nmレベルの測定精度を保証することが求められる。曲線形状測定機は、より精度の高い原器を用いて検査・校正がなされる。測定機の精度は原器の精度以上のものとはなり得ないため、原器には極めて高い精度が要求される。しかしながら、現状の原器の精度は1um程度しかないため、検査・校正された測定機の精度は産業界の要求を満足するものとはなっていない。そこで、本研究では、単純形状を基本構造とした高精度原器を提案する。本年度は次のことを実施した。(1)ヘリックス用原器により曲線形状測定機を検査・校正する状況について、バーチャル測定機を用いてシミュレーションを行い、検査・校正方法を構築するとともに、各種誤差要因の影響と問題点を明確化した。(2)ヘリックス用原器の詳細設計を行った。温度による変化や経年変化が少なく、ならびに、高精度加工をしやすい、原器に適した材料・加工法を調査した。これまでに、ヘリックス用原器により曲線形状測定機を検査・校正する状況について、バーチャル測定機を用いてシミュレーションを行い、検査・校正方法を構築するとともに、各種誤差要因の影響と問題点を明確化した。本年度は、高精度を有するヘリックス用原器による曲線形状測定機の高精度検査・校正法の検証を行うことを目的として、提案したヘリックス用原器による測定機検査・校正法の検証実験を行ない、有効性を確認するとともに、原器測定作業の問題点を明らかにした。