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管理通貨制殊に変動為替相場制下の為替相場変動に関する研究

本研究は、第1に、そうした国際収支危機の背後にあって、国際収支危機を国際収支危機として発現させた真の当体を「購買力平価」とみなし、その運動法則を叙述した上で、第2に、固定されたIMF平価、および、IMF平価に規制されほとんど変動不可能な市場為替相場、これら両者とドル購買力平価の長期的乖離が先の国際収支赤字を必然化するメカニズムを、具体的に解き明かすものである。ニクソン・ショック以降、今日にいたる変動相場制期が今後の分析対象であるが、この時期についても同様に購買力平価説の適用が可能と考えている。当該時期において、通貨金融当局による市場介入が必然化する理由、および、その予想外の影響(マイナスの効果)、これらの2点を次年度以降の分析課題としたい。1973(昭和48)年、変動為替相場制の誕生以来、早くも四世紀半を経過しようとしている。その前半部分に相当するのが、「不確実性の時代」(ジョン・ケネス・ガルブレイス)と称される70年代である。60年代まで威力を発揮した経済理論と経済政策がいわゆるスタグフレーション現象の蔓延によってともに精彩さを欠かれ、反古にも等しいものとなった十年間であった。変動相場制そのものも、そうした「不確実性の時代」の一産物であった。ところが変動相場制に国際収支の自動的な調節作用を期待する見解が根強く存在する。そうした見解が登場する客観的な背景を示すとともに、誤りを理論的に証明すること、これらふたつが本年度の研究課題であった。レ-ガン政権下の1980年代がつぎの分析対象であるが、この時期についても同様に購買力平価説の適用が可能である。管理フロートの典型が「プラザ合意」という国際金融の歴史上の画期的事件であったとすれば、その後の為替の動きは、購買力平価の独壇場でだったからである。当該時期において、第一次レ-ガン政権期にあたる80年代前半のドル高がどのような弊害をアメリカにもたらしたか、そして、第二次レ-ガン政権期の「プラザ合意」にはじまる80年代後半のドル安がどのような教訓をアメリカにあたえたか、これらの2点を次年度の分析課題としたい。平成10年度研究実績報告書1973(昭和48)年に変動為替相場制が実施されて以来、ほぼ四半世紀を経過する。これまで、1960年代および70年代のそれぞれ10年間について日米経済関係の特徴点を浮き彫りにしてきたが、本年度は科研費交付期間の最終年度にあたることから、90年代の今日の状況を生み出す契機となった80年代の日米経済関係、殊にその貿易・為替相場の動向とともに、対日政策の変化の原因を明らかにするが本年度の研究課題となる。というのも、ロナルド・レーガン共和党政権の政策が、自動車を主体とする第二次産品の対日輸入抑制であったのに対して、ビル・クリントン民主党政権の政策は、現在も継続されているように、農産物を主体とする第一次産品の対日輸出攻勢に他ならないからである。1980年代は第一次および第二次レーガン共和党政権のほぼ全期に相当し、当該期10年間における日米為替相場変動は85(昭和60)の「プラザ合意」を境として、前半のドル高と後半のドル安とに截然と二分される。一般に為替相場の高位は輸入増大および輸出減少をみちびき、その低位は輸出増大および輸入減少をみちびくとされている。確かに、80年代前半のドル高はアメリカの輸入を対日・対世界ともに増大させることになった。しかしながら、後半のドル安は一般的な理論とは著しく異なる結果をまねいた。というのもそれは、アメリカの輸出を対日・対
シナプス形成に及ぼすステロイドホルモンのnon-genomicな作用と作用機序

本研究では、ステロイドホルモンがシナプス形成に及ぼす作用と作用機序について明らかにすることを目的として行われた。本研究ではラットの培養神経細胞を用い、まずシナプス形成に対して女性ホルモンがどのような影響を及ぼすか前シナプス部分に存在する蛋白質に注目して解析した,次に、その変化の作用機序を各種阻害剤を用いた実験により調べた。まず、女性ホルモン(エストラジオール、E2)および女性ホルモン様作用を示す内分泌撹乱物質(ビスフェノールA(BPA)、ノニルフェノール(NP))が前シナプス部分に存在するシナプス関連蛋白質シナプシンIの細胞内局在に変化を及ぼすことを発見した。またこの変化に伴うシナプシンI蛋白質の発現量の変化やシナプシンImRNAの発現量の変化は認められなかった。そこで作用機序について阻害剤を用いた解析を行った。その結果、1.リン酸化シナプシンI部位特異的抗体を用いたwestern解析により、リン酸化シナプシンIはリン酸化部位特異的変化を示すことが分かった。2.転写・翻訳阻害剤はシナプシンIの局在変化に影郷をしなかった。3.エストロゲン受容体の拮抗薬により局在変化は有意には抑えられなかった。4.E2-BSA添加実験でも局在変化が再現された。5.ERK阻害剤は著しくE2による局在変化を阻害した。6.CaMKII阻害剤もE2による局在変化を阻害した。7.シナプトゾーム分画を集め、リン酸化酵素の局所的変化を観察する実験からは明確な知見を得る事ができなかった。以上から、女性ホルモンがシナプシンIの細胞内局在に関与していること、及びその作用はnon-genomicな作用であると考えられた。ERKおよびCaMKがどのような関与をするかについては更に詳細な検討が必要である。中枢神経系の神経細胞が性ステロイドホルモンの影響を受けることは、周生期に起こる脳の性分化だけでなく、成体においてもメスラット海馬でのシナプス形成が性周期により変化することなどから知られている。また、ステロイドホルモンが神経細胞死を防ぐなどの報告も出されている。さらに最近では、中枢神経系でステロイドホルモンが合成されていることも明らかにされており、ステロイドホルモンの神経細胞への作用や作用機序解明が待たれている。本研究では、ステロイドホルモンがニューロンに及ぼす影響について、シナプス形成と、プロテオミクス法による蛋白合成全般の解析とで、明らかにしようとしている。これまでに、周生期ラット(胎生16日)の大脳皮質をエスラジオール(E2)添加または非添加で短期間及び長期に培養し、それらの細胞から蛋白質を抽出後、シナプシンIの免疫染色やwestern解析やプロテオミクス解析を行った。まず、MAPキナーゼ3種類(ERK、JNK、p38)について検討したところ、短時間(1時間)E2添加により、JNKやp38は変化しないが、ERKの活性型は増加することが明らかとなった。また、シナプシンIは、E2により細胞内局在が変化することが明らかとなった。シナプシンI遺伝子導入をベクターを用いて試みているが、発現を調節できないため、シナプシンIの局在変化を詳細に検討することが困難で、試行錯誤している段階である。一方、細胞内で多岐にわたる機能を果たしているAPC蛋白質について解析したところ、APC蛋白質の局在や蛋白量に変動が見られた。神経細胞ではE2によりAPC蛋白質とPSD95蛋白質(シナプス後膜要素)との共発現部位が増加し、シナプス形成が活発化していることを示唆するデータが得られた。しかしながら、グリア細胞では、逆にAPC蛋白質発現面積は減少する傾向が見られた。

このことは、E2によるAPC蛋白質の影響は、神経細胞とグリア細胞では著しく異なっていることを示しており、現在、更に詳細に検討を行っている。また、プロテオミクス解析により、多くの蛋白スポットがE2により増減したため、現在、質量分析により、蛋白同定を行っている。神経系の神経細胞が性ステロイドホルモンの影響を受けることは、周生期に起こる脳の性分化で良く知られている。また成体においても、性ステロイドホルモンは海馬での棘突起形態の変化や神経細胞保護作用などの影響を及ぼすこと報告されている。本研究では、ステロイドホルモンの中でも、女性ホルモン・エストラジオール(E2)がニューロンに及ぼす作用と作用機序について、ラットの大脳皮質及び視床下部の培養細胞を用いて調べることを目的としている。当初本年度は(1)シナプシンI-GFP発現ベクターを培養ラット視床下部ニューロンに導入し、E2によるシナプシンIの局在変化を可視化することと、(2)E2が変化を及ぼすたんぱく質についてプロテオミクス解析により明らかにすることの2つを予定していた。しかし、研究代表者の異動により、ラット脳培養細胞を継続的に維持し発現ベクターで観察することが困難となってしまったため、(2)について主に研究を進めた。方法としては、以下の手順に従った。胎生後期(妊娠15日齢)ラット胎仔の大脳皮質及び視床下部を摘出し、細胞をばらばらにした後、3日間正常培地で培養を行い、その後、E2を添加(添加群)もしくはE2の溶媒として使用した濃度のエタノールを添加(対照群)し、1時間の短時間および8日間培養した。蛋白抽出液を作成後、2D-DIGE法により発現量の異なるスポットを検出し、質量分析によりそのスポットの蛋白同定を行った。その結果、E2により視床下部で増加し、大脳皮質では殆ど変化のない蛋白が幾つか見つかったため、現在詳しく解析中である。また、女性ホルモンが網膜に及ぼす神経保護作用についても解析を行った。本研究では、ステロイドホルモンがシナプス形成に及ぼす作用と作用機序についてラットの大脳皮質及び視床下部の培養細胞を用いて調べることを目的として研究を進め、以下の結果を得た。(1)女性ホルモン(エストラジオール、E2)、女性ホルモン用内分泌撹乱物質(ビスフェノールA(BPA)、ノニルフェノール(NP))とも視床下部培養神経細胞のシナプシンIの細胞内局在を変化させた。(2)western解析およびrealtime PCR法によるシナプシンI蛋白質およびmRNA発現はE2により増加せず、リン酸化シナプシンIはリン酸化部位特異的変化を示した。さらに転写・翻訳阻害剤はシナプシンIの局在変化に影響をしなかった。エストロゲン受容体の拮抗薬によりシナプシンIの局在変化は有意には抑えられなかった。さらにE2-BSA添加実験でも局在変化が再現された。以上より、局在変化は膜上受容体を介する作用であると考えられた。また阻害剤実験より、これまで明らかにしたERKの他にCaMKIIの関与が強く示唆された。(3)2D-DIGE法および質量分析を行い、E2により視床下部細胞でのみ発現が増加する蛋白質スポット(大脳皮質細胞では発現量が変化しない蛋白質スポット)を同定することができた。
エバネッセント光を用いた中性原子の光学的誘導

1.円筒コア中空光ファイバーへのレーザー光の結合に関する実験:中空光ファイバーの入射端面を45度に斜方研磨し、その端面での全反射を介してファイバー側面から直接レーザー光を円筒コア部分に導入した。2.ルビジウム原子熱ビームの誘導実験:数種の中空ファイバーによる原子誘導の実験を世界に先駆けて行った。(1)中空径7μm及び2μmのファイバーを用いて、ルビジウム原子を長さ3cmに渡って80%以上の効率で誘導した。(2)半導体レーザーとアルゴンレーザーを用いた2段階光イオン化法により誘導原子を観測し、+3GHzの最適周波数離調においてエバネッセント光がない場合の背景透過レベルに比べて80倍以上ものファイバー出力を得た。(3)ルビジウム原子誘導用波長780nmの1.8倍の中空径1.4μmを持つファイバーを用いて、円筒型誘電体における共振器量子電気力学効果の観測を初めて行った。(4)ルビジウム原子誘導用波長の半分未満の中空径300nmのファイバーでの原子誘導に成功した。これは、光の回折限界を越えて原子を誘導できることを示すものとであり、極微細構造物作製技術に応用する道を開くものである。(5)高精度制御原子堆積法への応用可能性を調べるために、白金熱ワイヤーを用いた表面イオン化による検出実験を行い、誘導原子のファイバー出力の空間分布を測定した。中空径が7μmの場合、17分/nmの堆積率を得た。(6)双極子力の周波数分散性に基づく量子状態選択性を利用して2つのリビジウム同位体原子の分離を行った。3.レーザー冷却原子の誘導:中空円錐プリズム内面に誘起したエバネッセント光原子鏡で構成された原子漏斗を提案し、モンテカルロシミュレーションによる解析を行った。ファンデルワールス力を考慮した場合、50%の冷却原子を集めることができるものと見積もった。
合成ペプチドを用いた抗ウイルス薬の開発

現在までに多くのウイルス感染症は予防、制圧されてきたが、エイズ、ヘルベス、インフルエンザあるいはエボラ出血熱等の感染症に対する効果的な治療法は未だ確立されていない。本研究の目的は特定のアミノ酸配列をもつ合成ベプチドによってウイルスの感染を選択的に阻害する方法を開発する事である。pSKANファージディスプレイシステムを用いて、現在までにインフルエンザウイルス蛋白質に特異的に結合するファージを選択した。また、エボラウイルスの表面糖蛋白をプラスミドから発現させ、精製する事に成功した。これを用いて、この糖蛋白に特異的に結合するファージを選択した。さらに、エボラウイルス糖蛋白の幹部に存在する螺旋状部位が機能的に重要である事が判明したので、その部位と同様のアミノ酸配列を有する合成ペプチドを作成し、エボラウイルス表面糖蛋白でシュードタイプした豚水泡性口炎ウイルスを用いてウイルス感染性中和試験を行った。その結果、約80%のウイルスの侵入が阻止された。この成績は、この合成ペプチドがエボラウイルス表面糖蛋白の立体構造の変化をさまたげ、その侵入を特異的に阻害したためと考えられる。また、エボラウイルスの糖蛋白に対して誘導される抗体の中には、ウイルスの感染性を増強するものがあり、エボラウイルスの強い病原性に関わっている事が示唆された。したがって、この抗体が認識するエピトープを解析し、そのアミノ酸配列をもつ合成ペプチドを感染個体に投与すれば、抗エボラウイルス薬として有効であるかもしれない。現在までに多くのウイルス感染症は予防、制圧されてきたが、エイズ、ヘルペス、インフルエンザあるいはエボラ出血熱等の感染症に対する効果的な治療法は未だ確立されていない。本研究の目的は特定のアミノ酸配列をもつ合成ペプチドによってウイルスの感染を選択的に阻害する方法を開発する事である。これを用いて、この糖蛋白に特異的に結合するファージを選択する予定である。また、エボラウイルスの糖蛋白と宿主細胞の接着因子であるインテグリン分子の相互作用を示唆する成績を得たので、インテグリン分子上の領域でエボラウイルス糖蛋白と結合する可能性のある領域を検索する予定である。このペプチドは豚水泡性口炎ウイルスそのものの感染性には影響がなかった。これらの成績は、この合成ペプチドがエボラウイルス表面糖蛋白の立体構造の変化をさまたげ、その侵入を特異的に阻害したためと考えられる。
難治性疼痛における脊髄知覚神経細胞の再生と機能再建

末梢神経損傷に由来する神経因性疼痛の治療は極めて難治性である.最近の多くの報告や我々の研究結果から、末梢-中枢知覚神経系のシグナル変調,とくに脊髄神経可塑性の関与強く指摘されるようになった。その変調は傷害された脊髄細胞の再生・分化誘導に密接に関与することから、これらをいかに高めるかが治療の重要な課題とされている.その中、本研究では神経因性疼痛の中枢性機序における細胞分子生物学的解明を試み、また,移植や栄養因子による臨床応用可能な治療法の確立に向けた理論的基盤を得ることを目的とした。研究期間における実験成果を包括的に述べると以下のようになる。1)脊髄の神経可塑性の詳細な機構の再確認:(1)末梢神経損傷後、その比較的早期に脊髄グルタメートが過剰に放出されることが引き金となり、細胞応答(過敏症発現)が起きる、(2)脊髄表層細胞のc-fos蛋白誘導およびアポトーシスが発現する、(3)興奮性神経系を調節する抑制性介在ニューロンが遅発生に傷害される、(4)これらに対し、N型Ca channel阻害薬を始め、シナプス前細胞からの伝達物質放出の阻害作用を有する各種薬物が有効であること、などが分かった。2)神経栄養因子と細胞再生:細胞外マトリックスの果たす役割に注目した。(1)脊髄髄腔内TNF-a注入や末梢4methylcatechol投与で痛覚過敏が起き、その作用はそれぞれ抗TNF-a、抗NGF投与で軽減しうること、(2)末梢神経損傷部への電磁波刺激(交感神経刺激および知覚神経細胞の賦活、分化誘導効果)が痛覚過敏を軽減し、その作用は局所抗NGF投与で軽減されること、などが判明した。以上から、神経因性疼痛は末梢神経の損傷が外傷、感染などの誘因で起き、その後、求心性入力の持続的増加(脊髄glutamate増加)を引き金とする後角ニューロンの持続発火が起き、遺伝情報の変調も今回判明し、このような一連の生化学的反応によりもたらされることがほぼ明らかとなった。さらに、慢性期における治療では、電磁波治療や栄養因子とマクロファージ、グリアなど、細胞外マトリックスの修復過程における関与が示唆され、それを如何に適切に誘導するかさらに検討が必要である。その中、bFGFや,BDNFの安定した注入方法、神経幹細胞移植における免疫抑制、副腎髄質注入の技術的問題を改善することなど、臨床応用に向けさらに今後の課題である。末梢神経損傷後の慢性痛の病態進展過程に、末梢知覚神経系および脊髄神経系の変調(神経可塑性)が主たる機序と判明し、この病態進行をいかに抑制し、また傷害された細胞の再生能をいかに高めるかが治療の重要な課題とされる。13年度は,ラットニューロパチックペインモデルを用い、1)脊髄神経系の神経可塑性における分子生物学的機序の確認を行った.雄SDラットを用い、左坐骨神経絞扼モデルを作成した.また、大槽よりITにループ型マイクロダイアリシスプローべを挿入し,透析液のglutamate濃度をHPLC法で測定した。

絞扼術前,後3,5、8、14日目における熱刺激に対する反応(ホットボックス)を観察し,5および14日目に灌流固定を行い,脊髄を摘出したのち,免疫組織学的評価(c-fos蛋白,TUNEL染色,HE染色)を行った.その結果,坐骨神経絞扼により,熱性痛覚過敏が起き脊髄glutamate放出が経日的に増加し、急性期-亜急性期に脊髄表層においてc-fos蛋白の誘導と小型細胞のアポトーシスが見られ,遅発生に(14日)介在ニューロンの壊死が認められた.したがって,glutamate神経の過剰興奮が脊髄神経可塑性を誘因し,遺伝子発現やアポトーシスを引き起こし障害が発現するものと考えられる.その後,介在ニューロンが壊死すると脊髄神経系の調節機構が消失し,症状が慢性化するものと示唆される.本研究から,ニューロパチックペインの発現には,1)脊髄glutamate神経の過剰興奮に起因して,細胞内シグナリングー核内プロセス変調が起き,アポトーシスを招来し,これが症状発現に関与する可能性があること.さらに,慢性痛への移行には,介在ニューロンの易障害性が関与するものと示唆される。このように神経一免疫回路網の理解がさらにすすんだといえる.今後,治療に向けて栄養因子(グリアとの相互作用)の合成誘導が細胞死の過程を修復し、機能回復をもたらすかどうかを明らかにしたい。炎症性疼痛や神経因性疼痛の治療は極めて難治性である.われわれは、その病態進展に末梢-中枢知覚神経系の変調,とくに脊髄の神経可塑性の関与を強く示唆し、傷害された脊髄細胞の再生・分化誘導をいかに高めるかが治療の重要な課題と考えている.その中、本研究では神経因性疼痛の中枢性機序における細胞分子生物学的解明を試み、また,移植や栄養因子による臨床応用可能な治療法の確立に向けた理論的基盤を得ることを目的に実験を行った。その結果、以下のことが判明した。1)神経可塑性の関与:(1)末梢組織の炎症後や神経損傷後、早期に脊髄グルタメートが過剰に放出されることを引き金とし、細胞応答(過敏症発現)が起きること、(2)脊髄表層細胞のc-fos蛋白誘導およびアポトーシスを伴うこと、(3)興奮性神経系を調節する抑制性介在ニューロンが遅発生に傷害され、(4)これらに対しシナプス前細胞からの伝達物質放出を阻害する薬物が有効であること、などが分かった。2)細胞外マトリックスの挙動:(1)脊髄髄腔内TNF-a注入や末梢4methylcatechol投与で痛覚過敏が起き、その作用はそれぞれ抗TNF-a、抗NGF投与で軽減しうること、(2)末梢神経損傷部への電磁波刺激(交感神経刺激および知覚神経細胞の賦活、分化誘導効果)が痛覚過敏を軽減し、その作用は局所抗NGF投与で軽減されること、などがわかった。以上から、神経因性疼痛は末梢神経の損傷が外傷、感染などの誘因で起き、その後、求心性入力の持続的増加(脊髄gulutamate増加)を引き金とする後角ニューロンの持続発火が起き、遺伝情報の変調も判明し、一連の生化学的反応により痛覚過敏がもたらされることがほぼ判明した。さらに、慢性期における治療では、電磁波治療や栄養因子とマクロファージ、グリアなど、細胞外マトリックスの修復過程における関与が示唆され、それを如何に適切に誘導するかさらに検討が必要である。
議論実践熟達化総合モデルおよび実践コミュニティ創生型議論評価システムの開発

本研究は領域を越えた知の基盤となる議論力に注目し,大学生の議論力の育成を目的とする。この目的を達成するために,本研究は〔1〕大学生の議論熟達化総合モデルを開発するとともに,〔2〕実践コミュニティ創生型議論評価システムを構築する。この二段階の研究を遂行することにより,これまで教育・研究が困難と捉えられてきた議論スキルという曖昧な教育対象の全容を浮き彫りにし,インタラクションに関わる教育研究の理論的・実践的研究の融合・発展に貢献する。さらに熟達化モデルに基づく実践コミュニティ創生型議論評価システムによって,知識基盤社会における教育への多様化するニーズに応えるだけでなく,議論を通じた創造的対話の価値を日本社会に広く発信する。この目的を達成するために,本研究は〔1〕大学生の議論熟達化総合モデルを開発するとともに,〔2〕実践コミュニティ創生型議論評価システムを構築することを目的とした。本年度の「熟達化過程の解明を目的とした実験授業および質問紙調査」の概要および成果を以下に示す。目的:1年間の議論訓練を通した,大学生1年生の議論スキルの熟達化を観察すること。方法:実験参加者を募り,与えられたテーマについて議論(主張,反論,総括)および他者の議論を評価をするよう依頼。1グループ35名として,議論を録画・録音する。議論を(1)内容(思考的側面・論理構造),(2)表現(言語的側面・音声発話/非言語),(3)認識(態度的側面・素朴認識論/価値体系)の三側面から分析を行う。(1)内容については発話の書き起こしを作成し,複数の第三者によってコード化する。(2)表現については,音声言語訓練装置を用いて音声波形データを記録し,ピッチや話速等などの要因について分析する。同時に,簡易に評価が可能な機械の使用設置方法も工夫する。(3)議論に対する態度の変化については,知識・対話に関する素朴認識論について質問紙調査を実施する。調査結果の分析のため,随時,書き起こしや入力など分析の下準備のための作業をおこなう。成果:予定通りにデータ収集を完了させ,詳細な分析作業に入った。途中段階で得られた知見を学会等で発表し,関連分野の研究者と分析の方向性についてインタビューを行うとともに,モデル・評価システム開発に必要な研究資料収集を行った。本年度の「議論実践熟達化総合モデルの開発と信頼性の検討」の概要を二点に分け以下に示す。目的:(1)大学生の議論内容,議論表現,認識の熟達化一般モデルの開発と,熟達化特殊パターンにおける個人差の要因の検討。(2)議論実践熟達化総合モデルに基づいた,議論の指標を含む評価システムの開発。方法:(1)研究(1)の書き起こしデータ,音声データを統計解析し,典型パターンと非典型パターンを特定する。その際,(1)内容(思考的側面),(2)表現(言語的側面),(3)認識(態度的側面)の三つのレイヤーに分けてモデル化する。複数の第三者によって暫定的に作成した各モデルをデータの一致度を検討することで,それぞれの妥当性・信頼性を検討する。各モデル化が終わった後に,統合モデルの熟達化についても明らかにする。(2)結果を基に,学習到達度別の評価指標を作成する。評価指標の作成のために協力者に対してインタビュー調査をおこない,自己評価と他者評価のフィードバックを交えて指標の精度を高める。音声言語訓練装置を用いて,議論的弁論に必要な音声言語スキルを向上させるための理論的枠組みを構築する。最終年度のまとめに向けて,研究の総括をおこなっている。●課題「結果の集約および実践コミュニティ創生型議論教育プログラムの提案」に関する実施計画目的1:実際の授業で熟達化モデルに基づいた評価システムを運用し,妥当性と効果を検討。方法1:大学1年生を対象にした授業で,実験授業(平成23年度前学期に申請者が担当する授業)として実施し,授業においても同様の訓練効果が得られるか再び検討した。データは,主張作成などの議論の課題の内容に関するデータ,録音による音声データ,ビデオ録画による動画データを収集し,結果を分析した。

この授業は,議論スキルの獲得を目的とした必修授業であり,受講生約100名を対象に議論実践の変化を明らかにした。目的2:議論評価システムを総括し,成果を公表。方法2:教育機関における議論教育および実践コミュニティ創生を目的とした,学習者用テキスト,指導者用マニュアルを執筆した。また研究成果および関連情報を公開し,ユーザーとインタラクティブなインターネット上の実践コミュニティとしてのウェブサイトを設置した。成果物を使用した授業やセミナーを実施するなど関係者にも周知し,次の展開に向けて利用者を通じたネットワークを形成した。9の概要(成果)で記述したように、研究計画のとおりにおおむね順調に進んでいるため。24年度が最終年度であるため、記入しない。研究計画のとおりにおおむね順調に進んでいるが,23度は(1)内容(思考的側面),(3)認識(態度的側面)に関する調査・解析に当初の予定より時間が多く費やされた。そのため,24年度は(2)表現(言語的側面)に関して残っている研究を重点的・優先的に実施し,研究全体の総括をおこなう。
京野菜および京漬物に含まれる香気成分の分析

研究目的京都の名産品のひとつに京漬物がある。京漬物の栄養成分に関してはすでに研究がされているが、味覚に大きな影響を与える香気成分に関する研究は十分にはなされていない。そこで研究代表者は地域特有の京漬物を研究材料とし日常業務に用いている質量分析計を活用することで材料中に含まれる微量成分の分析を行うことを目的とした。研究方法香気成分の分析は研究代表者が管理するガスクロマトグラフ質量分析計(GC-MS)を用いることとした。この装置は成分を沸点によつて分離し、その質量決定を行う装置であることから、京野菜の香気成分の検出に適した装置である。具体的には京都の三大漬物のひとつであり乳酸醗酵食品でもあるしば漬の香気成分をGC-MSにより分離・分析し、既存のデータベースと比較することで香気成分の定性および定量分析の比較検討を行うこととした。検出方法としては質量分析計と共にスニッフィング分析も同時に行うこととした。スニッフィング分析は、GCで分離した匂い成分を嗅覚で感知する分析方法である。分析の前処理としては高感度測定が可能であるヘッドスペース法を選択した。研究成果7種類のしば漬のGC-MS分析を行ったところ、どのしば漬もほぼ同じ成分が検出されたがその成分のピーク強度はしば漬の種類によって異なっていた。風味テイスティングにおいて特徴的な香気を感じるしば漬であっても、成分の強度との相関は得られなかったことから、風味テイスティングで嗅ぐ複合臭はそれぞれのにおい成分の配合バランスによって決定づけられることが示唆された。また、テイスティングにおいておいしいと感じられるしば漬はにおい成分がそれぞれ中程度である傾向がみられた。におい成分としては腐敗臭、酸味臭、フルーツ臭、漬物臭等を感知されたことから乳酸醗酵由来の成分が検出されたと思われる。このにおい成分のバランスを考慮し漬物を製造すれば消費者の好みを反映した製品作りも将来的に可能であろう。
実験とシミュレーションによるNFkBシグナル伝達システムの解明

転写因子NF-kBは細胞運命決定や疾患に関与しており、NF-kBシグナル伝達システムの数理モデルによる解析はNF-kB活性化の制御メカニズムの理解に役立つ。これまでNF-kB活性化システムのモデリングはNF-kB活性の振動を再現できる一部分のモデルの構築に留まっていたが、本研究では、振動に加えてスイッチライク応答も再現でき、これまでで最も多くの実験を説明できるNF-kBシステムのモデルを構築した。転写因子NFkBは細胞運命決定に関与する遺伝子の発現を調節し、NFkBの機能不全は炎症性疾患やがんなど、さまざまな疾患に関与していることが報告されている。NFkBシグナル制御の理解は細胞運命、疾患メカニズムのコントロールにつながる。NFkB活性のダイナミクスは核内のNFkB活性が振動すること、細胞の刺激量に対してNFkB活性のオンとオフを2値的に切り替えるスイッチライクな応答を示す特徴がある。これまでのNFkBシグナル伝達システムのモデルは振動もしくはスイッチライク応答どちらか一方のダイナミクスを示すモデルだった。本年度は既存モデルの拡張を行い、どちらのダイナミクスも再現できるモデルの構築に成功した。本モデルはCARMA1, Bcl10, Malt1, TAK1, IKKβ, NFkB, IkB, A20で構成される。数学モデルの規模は48の微分方程式と202のパラメタから成る。このモデルは2つのポジティブフィードバックとネガティブフィードバックで制御されている。ポジティブフィードバックはスイッチライク応答を制御しており(Shinohara, Science, 2014)、ネガティブフィードバックは振動を制御している(Hoffmannn, Science, 2002)。2つのポジティブフィードバックはスイッチライク応答に必須なものと、その応答のsteepnessを促進させるものという役割の違いが見られた。これらの違いを理解することは、例えばドラッグターゲットとして考えた場合、どちらのフィードバックで活性調節すべきかを検討する材料となる。システム全体としてその活性のバランスがどのように変わるかを今後、検討していく必要がある。NFkB活性のダイナミクスは細胞が刺激された後に核内のNFkB活性が振動することと、細胞の刺激量に対してNFkB活性のオンとオフを2値的に切り替えるスイッチライクな応答を示す特徴がある。これまでのNFkBシグナル伝達システムの分子ネットワークに基づく微分方程式モデルは振動もしくはスイッチライク応答どちらか一方のダイナミクスを示すモデルだった。本研究では私達のグループで開発したモデル(Shinohara, Science, 2014)とWernerらが開発したモデル(Werner, Science, 2005)を統合し、さらにそのモデルの拡張を行うことで、振動とスイッチライク応答のどちらのダイナミクスも再現できるモデルの構築に成功した。数学モデルの規模は47の微分方程式と189のパラメタから成る。システム全体としてそれらの活性ダイナミクスのバランスがどのように変わるかを今後、検討していく必要がある。現在、本研究成果を論文発表するため、成果をまとめている。26年度が最終年度であるため、記入しない。システム生物学26年度が最終年度であるため、記入しない。NFkBシグナル伝達系のモデリングでは、NFkB活性の振動とスイッチライク応答の両方の性質を再現できるモデルはこれまでなかったが、これらの性質を持ったモデルを構築することができた。今後は構築したモデルの制御メカニズムの性質を解析するとともに、オミクスデータを利用した解析、さらに詳細かつ拡張モデルを構築する。
カルシウムイオンの動員とその調節機構

本年度の目的に従い本班を3つの班に分類し1)筋小胞体からのCa放出機構に関する研究2)筋小胞体へのCaとり込み機構に関する研究および3)形質膜機能が関与するCa動員機構についてそれぞれの研究を行なった。1)に関して葛西班員は筋小胞体を抽出し、その中のCa channelを単離し、再構成膜を作成してそのchannel特性を形質膜のそれと比較すると共に、channel口近傍におけるH/OH流束の性質を比較した。小川班員はryanodineの筋小胞体への結合がCaによるCa放出機構の状態との関係を検討し、両者はこのCa放出の開状態の時に特異的に結合し、その結合蛋白はCa、caffeine、AMPOPCPと複雑なconformationの変化をうけることを示唆した。日下班員は肝細胞ミクロゾーム蛋白質にIP_3ー依存性Ca channel蛋白が存在することを明らかにし、そのミクロゾームを平面膜を構製した。このChannel活性は50μg/ml heparinで完全にその作用が抑制されたので、heparinはこのchannel蛋白のよい指標となる事がわかり、この蛋白を部分精製してもheparin感受性を示した。加藤班員はchromaffine細胞においてIP_3産生に関してCa依存性と非依存性の2つの産生過程があり、この2つは正のfeed backを行なっていることを明らかにした。遠藤班員はryanodineの筋小胞体からのCa放出機構がCaによるCa放出機構と密接な関係にあることを明らかにした。2)に関して山本班員は筋小胞体におけるCaーATPase分子間相互作用とCa輸送との間には酵素状態によってATPase多量体の形成過程に差があることを明らかにした。また川喜田班員は小胞体においてCa結合による輸送系の活性時にATP結合部位の構造が変化することを明らかにした。3)に関して電位依存性Ca channelの活性に関するrun down現象を研究し、run down現象はCaで活性化されるproteaseが関係すると共に、また心筋抽出液でも回復することを明らかにした。栗山班員は平滑筋膜の電位依存性Ca channelにおよぼすCa拮抗薬の作用機序をPatch clamp法を用いて明らかにした。
イネ胚乳シンシチウム形成と細胞化機構からみた受精直後の冷温・高温感受性

本研究では、まず、環境温度条件におけるイネ子房伸長とシンシチウム形成・細胞化の制御の解析を行い、冷温が細胞化を阻害すること、細胞化後の高温が胚乳細胞形成を促進させることを明らかとした。次に、イネ穎花特異的に発現するF-boxタンパク質相互作用因子の検索を行い、2種類の穎花特異的発現を示す2種類のF-box遺伝子の相互作用因子の同定に成功した。最後に、イネ種子形成初期で特異的に発現する新たな遺伝子の検索を行い、胚乳特異的発現を示す新規subtilisin-like protease遺伝子2種を同定することができた。イネ胚乳形成初期は温度による影響を受けるといわれている。冷温では、胚乳発達初期の胚乳核増殖が遅れ、出穂後23日頃が特に冷温感受性である。一方、高温では、種子の品質が低下する。よってイネ胚乳発達初期の分子機構の解明は、冷温による生産減、温暖化による品質低下問題解決の為に重要であると思われる。昨年度までの研究で開花後01日目に冷温処理を行ったところ、子房の伸長が著しく阻害され、冷温処理後37日目の子房の組織切片を観察したところ、シンシチウムを形成した胚乳が観察されたことから、細胞化以前の胚乳発達過程で冷温による阻害を受けている可能性が考えられた。一方で、イネ胚乳発達初期の高温処理に関する研究では、イネの胚乳発達初期(特に開花後4日目)に一過的に高温にさらされると胴割れ米の発生確率が上昇することが報告されている。開花後46日目の胚乳細胞は、活発に細胞分裂が行われ、子房内に胚乳細胞が充足する時期として考えられている。しかし、その時期の高温が子房や胚乳発達にどのような影響を与えるのかの詳細は不明である。そこで本年度の研究では、イネの胚乳発達初期の高温による影響について明らかにすることを主な目的とした。イネ胚乳発達初期に高温処理を行った子房を観察した結果、開花後4日目から高温処理を開始した子房は、標準区と比較して、横伸長が早く進むことが分かった。さらに子房組織切片の形態観察の結果、高温処理区の子房は、標準区と比較して、胚乳細胞の充足、細胞サイズが大きくなるのが早く、高温処理後24時間後には子房内に胚乳細胞が充足していた。一方で、開花後5、6日目から高温処理を開始したものは縦伸長、横伸長ともに標準区と差がなかった。開花後4日目頃の胚乳細胞は細胞分裂を活発に行い、子房内部に胚乳細胞が充足されていく時期であり、これらの観察の結果から、この時期の胚乳は高温感受性であることが考えられた。イネの胚乳発達は温度による影響を受けやすい。低温では胚乳発達初期の胚乳核増殖が遅れ、高温では、速度が向上するが、種子の品質が低下する。よって寒冷による米生産量の減少、温暖化による米の品質低下などが問題となる。このような気候変動に対して安定した米の生産量、品質を維持するために、イネ胚乳発達初期のメカニズムの解明は重要である。しかし、胚乳発生初期の形態的変化の研究と比較して、その分子機構の研究は遅れており、胚乳発達初期で特異的に発現する遺伝子に関する情報は驚くほど少ない。我々はイネ胚乳発達初期に発現する遺伝子の探索を行った結果、OsSub53, OsSub63の同定に成功した。イネゲノムに63種類存在するsubtilisin-like protease遺伝子の内、OsSub53とOsSub63の2種の発現が、開花後19日の胚乳で高いことをRT-PCR法、in situ hybridization法により明らかにした。OsSub53とOsSub63をGFP融合タンパク質として発現させたところ、これらは細胞外と思われる領域に強い蛍光が観察された。OsSub53とOsSub63のN末端に存在するシグナル配列と思われるアミノ酸配列をGFPタンパク質のN末端に融合させ発現させたところ、同様の領域での蛍光が観察された。RNAレベルで発現が確認されたOsSub53とOsSub63が実際にタンパク質として発現しているかどうかについて調べるため、ウエスタンブロットによる解析を行った結果、OsSub53タンパク質は開花後57日においてそのタンパク質蓄積量が多いことがわかった。バンドから推定される分子量はcDNA配列から推定される分子量とほぼ同じであることから、OsSub53タンパク質は自己分解を引き起こさない可能生が考えられた。subtilisin-like proteaseのあるものはプログラム細胞死に関わるcaspaseのような機能をもつこともあり、また、イネ胚乳発達過程においてもプログラム細胞死に関する報告もあることから、これらの過程に対する機能が類推された。開花期の冷温は受精を阻害するため、収量の低下を招くことはよく知られている。

しかし、無事に受精が行われても、胚乳発達初期過程の時期の冷温は発育停止籾数の増加を招くといわれている。そこで本研究では、開花後の冷温と種子発達との関連について調べることにした。イネ品種"どんぴしゃり"を用いて解析を行った結果、開花後01日後に冷温処理を行うと子房の伸長が著しく阻害を受け、観察を行った開花後78日後までは目立った伸長は見られず、伸長が停止しているものと考えられた。しかし、開花後2日から冷温処理を行った場合は子房の伸長阻害が緩和された。冷温処理3、5,及び7日後の伸長阻害を受けた子房の組織切片を観察したところ、シンシチウムを形成した胚乳が観察されたことから、これらのサンプルは細胞化以前の胚乳発達過程で阻害を受けているものと考えられた。次に、耐冷性品種として知られている"はやゆき"を用いて開花日の夕刻に冷温処理を行った結果、非処理サンプルに比べて子房の伸長速度の低下は見られたものの、子房の伸長は止まらず、開花後7日には、子房サイズが非処理サンプルのサイズと同等となった。よって、"はやゆき"においても受精後の子房伸長の冷温による阻害はみられるものの、その効果は"どんぴしゃり"よりも少なく、開花後8日には回復するものと考えられた。イネ胚乳発達初期の受精後の高温処理により、子房伸張の促進、細胞構造の変化が観察された。イネ胚乳発達初期の受精後の冷温感受性が細胞化の時期と一致していることが判明し、細胞化が冷温感受性である可能性が強く示唆された。受精後の高温処理による胚乳特異的発現を示す遺伝子発現の変化、タンパク質レベルでの発現解析等を行う。今後、冷温処理によるシンシチウム特異的発現を示す遺伝子の発現パターンの変化や、冷温のタイミング、期間を変化させた場合のシンシチウム形成、細胞化過程がどうなるのか、さらに胚乳形成初期における高温の影響について研究を推進する予定である。また、胚乳形成初期に特異的発現を示すF-box等遺伝子の探索とそれらの機能解析についても引き続き研究を続ける。なし培養土、遺伝子解析等試薬、学会参加発表旅費、実験補助者謝金等を予定。
ヘミングウェイの描く女性性の解読と,彼の男性的イメージ構築に見る同性愛嫌悪の研究

科学研究費で平成10年度に行った研究の成果は以下の通りである。○ヘミングウェイ作品に書き込まれた同性愛(特にレズビアニズム)に焦点を当て、彼の描くセクシュアリティの多様性を分析した。その結果、男性登場人物におけるメイル・アングザエティの正確な描写が、レズビアンを含む女性の性的快楽に対するヘミングウェイの鋭い考察から生まれたものであることが証明された。また、作品分析において、老齢化の問題と植民地の問題を視野に入れることで、老齢、人種、性差という社会的抑圧コードが互いに深く結び付いていることが構造的に解明された。これらの研究の成果として、「『老人』と『海』の危険な関係-エイジング/コロニアリズム/ジェンダー」、「同性愛と女の性的快楽-『日はまた昇る』のブレットと『エデンの園』のキャサリン」という二本の論文を執筆した。前者は3月に刊行、後者は論文掲載が決定している。○平成9年度から調査中の『エデンの園』のマニュスクリプトを題材に、出版されたテクストと未出版のマニュスクリプトとの比較考察を行った。その結果、未出版部分にヘミングウェイの同性愛的傾向が隠されていることが発見された。さらに、日米における新聞・雑誌記事や広告、キーウエストなどの観光地で販売されている似顔入りグッズなどにおけるヘミングウェイのイメージ分析を通して、パパ・ヘミングウェイが男性性の記号として流通していることが確認された。それらを踏まえて、「パパ」の記号化やマニュスクリプトの編集作業の裏に、社会の同性愛嫌悪が隠されていることを考察した。この成果は、平成10年10月、日本英文学会中部支部大会で行われたシンポジウム『装置としてのアメリカ』において、「パパ・ヘミングウェイの故郷アメリカ」というタイトルで発表した。○ボストンのJFK図書館において『エデンの園』のマニュスクリプトを調査し、前年度に引き続き約500ページ分をファイルとして保存した。○老齢の問題とジェンダーの関係を考察するため、ヘミングウェイに限らず、日本、アメリカ、フランス文学を幅広く検証した。これらの調査を踏まえ、今後、セクシュアリティ研究を比較文学的に展開していくつもりである。○平成9年5月、日本ヘミングウェイ協会全国大会におけるシンポジウム「ヘミングウェイ研究とジェンダー」にパネリストとして参加し、『老人と海』を取り上げて研究発表を行った。発表では、まず、作品の叙情的な文体を女性的エクリチュールのそれとして捉え得ることを、エクリチュール・フェミニンの概念を援用しながら検証した。さらに、作品には主に老人と少年しか登場しない(成人男性が登場しない)ことに注目し、このことと、作品が女性的エクリチュールであるといえることとの関連性を探った。老人や少年が、年齢という生物的理由によって「男性性」を奪われ、女性同様、社会の中心から周縁化された立場に置かれた存在であることを踏まえ、「年齢」のテーマはジェンダーの(あるいはフェニズムの)問題として考えるべきであるという認識に至った。○上記の研究発表を踏まえ、『老人と海』の舞台がカリブ海であることから、ポストコロニアルの視点を導入してさらに作品を検討した。エイギング、コロニアリズム、ジェンダーという社会的抑圧コードが互いにいかに深く結び付いているかを構造的に解明することを目的とした。この成果は来年度発表予定である。○ボストンのJFK図書館において『エデンの園』のマニュスクリプトを調査し、約500ページ分をファイルとして保存した。○セクシュアリティの研究に関しては、ウィラ・キャザ-の作品におけるレズビアニズムの表象の問題を軸に、セクシュアル・アイデンティティの問題を考察した論文を、発表予定(平成10年3月)である。

○老齢の問題とジェンダーの関係を考察するため、ヘミングウェイに限らず、日本、アメリカ、フランス文学を幅広く検証した。これらの調査を踏まえ、今後、セクシュアリティ研究を比較文学的に展開していくつもりである。
時間生物学的観点からみた口腔と全身状態の関連と疾病発症予防に向けたコホート研究

現在の日本社会における働く環境について多くの問題が指摘されている。例えば、シフト勤務や社会的ジェットラグ、クロノタイプの問題等である。バス運転手等のシフト勤務者では食生活が不規則になりやすい。しかし、シフト勤務といった時計生物学的因子が口腔や全身の健康状態にどのように影響するのかについて詳細に調べた研究はほとんど認められない。そこで、我々は某バス会社の従業員ならびにバス運転手、約540名(平均年齢48歳)を対象に健康状態の評価ならびに食生活・栄養摂取に関する質問紙調査を実施した。今回の解析では、大豆製品の摂取が糖尿病のリスク低下に関与するという仮説を立て、大豆製品摂取量と2型糖尿病のリスクとの関連を中心に評価を行った。その結果、バス運転手の大豆製品摂取量が多い者ほど糖尿病のリスクが低いことが示唆された。今後、大豆以外の食材を含めた視点やアウトカムを疾患の発症とするモデルの構築を通して、さらなる解析を進める予定である。現在までのところ、大学近郊の某バス会社の従業員ならびにバス運転手あわせて540名を対象に口腔と全身の健康状態、食生活、栄養を含む調査等について横断調査が完了し、初期の目的は'達成された考えられるため。すでに横断調査を完了した対象者についてコホート調査の可能性について現場と調整中である。また、学会発表、論文発表ならびに現場や地域住民に対する情報発信についても積極的に進めていく予定である。
変形量子化と非可換指数関数の幾何学への応用

収束べき級数の変形量子化により得られる代数を用いて研究した。特に非可換あるいは可換指数関数を調べた。2次式の指数関数が特異点をもつことをすでに調べてあるが、特異点を用いて変形量子化代数におけるいくつかの等式を得た。また、変形量子化代数の幾何学、数理物理学への応用を研究した。幾何学的量子化における平行移動の概念と変形量子化代数における接続の概念および平行移動との関係、作用素の固有値問題に対し変形量子化代数による幾何学化、非可換幾何学の数理物理への具体的な応用例を得た。1.変形量子化代数において、作用素の代わりにこれに対応するハミルトン関数に対する固有値問題を考えることができる。実際にいくつかの具体例において、得られた固有値が作用素の固有値と一致することが報告されている。関数に対する固有値問題を形式的べき級数ではなく変形のパラメータが数である場合に研究した。特に、具体的な物理模型であるMIC-Keple問題に対して、変形量子化代数における関数固有値問題の固有値、固有関数、重複度を具体的に求めることができること、さらに非可換指数関数を議論しその具体例をまとめ、二つの内容を総合して発表した。2.シンプレクティック多様体上の変形量子化を構成するために二つの方法がある。一つは、変形パラメータの次数に関する帰納法を用いる代数的な方法であり、もう一つはシンプレクテック多様体上にワイル代数をファイバーとする代数束を考え、切断の作る結合代数の構造を多様体上に引き戻すことにより構成する幾何学的なものである。後者の幾何学的方法について考察した。この場合、さらに切断の代数構造を多様体上に引き戻す方法に二つある。一つは代数束に平坦接続を構成し平行切断のなす空間と多様体上の関数の空間とが線形同形であることを利用する方法と、多様体上の関数を切断の空間に局所的に埋め込みそれらを大域的に張り合わせてワイル関数代数を得る方法である。この後者の方法はワイル代数を含む量子接触代数を自然に扱うことにになり、より広い幾何学的な概念であることを強調し、整理発表した。予定通りの結果がえられ、研究連絡など順調に進んでいる。今後も引き続き当初の計画を進めていく。予定通り進まない場合には、全体的な構造の研究のほかに、具体的な数値を計算することなどを平行して行い、研究計画が全体として遅れないように対応していく。研究成果としては次の3点である。第一に、変形量子化の方法を非可換ゲージ理論に応用し、その具体例として非可換電磁気学を研究した。電磁気学を非可換化するために、通常のラグランジュ密度関数に非可換項をモイヤル積を用いて導入した。この項が宇宙論における非可換ゲージ理論モデルにおよぼす利点として、特にバリオンとレプトンの非対称性に関わる観測データを非可換項の存在よりほぼ十分なオーダーで導けることを示した。第二に、量子化における可換と非可換の意味について示唆的な具体例を掲げた。すなわち力学およびシンプレクテイック幾何学ではいくつかの解ける力学系が知られている。これらはリュービルの意味で完全積分可能系であり従ってマスロフ理論が適用でき、対応する量子系のエネルギー固有値の近似値が幾何学的に計算可能である。その中でいくつかのものについては、特にラグランジアン多様体を構成しマスロフ量子化条件を具体的に求めることでエネルギー固有値を計算することに成功し、その結果が重複度も含め近似値ではなく正確な値を与えていることを見いだした。さらに、マスロフ理論による幾何学的な対象と作用素による非可換な対象の両者の関係を明らかにすることを問題提起した。第三に、非可換指数関数の理論と幾何学的量子化の理論における平行移動の関係を具体的に調べた。ジーゲル半空間上に幾何学的量子化を構成することが可能で、ガウシアンによるコヒーレント束を考えることが出来る。これに自然に接続が導入され、平行移動が定義される。一方、複素対称行列全体の空間上に変形量子化代数束があり、これらに相互変換作用素を用いることにより自然に接続が導入される。両者の量子的な接続の間の関係を明らかにすることが出来た。9月に量子化の幾何学に関する、研究会を国内で行った。さらに、12月に非可換ゲージ理論について共同で研究を行っている研究者達が当研究計画の当該研究室に来て、今までに共同研究により得られた結果に基づき、さらに相対論における非可換幾何学の応用例について今後の方策を検討した。また、その後、変形量子化と幾何学的量子化の関係について共同研究を行うため海外出張を行った。その結果、基本的な関係についての見通しをほぼ得ることが出来た。また、6月にバルナで行った国際研究集会の論文集を編集することが出来、これにより研究計画に関連する流れを俯瞰することも出来た。このように、国内外の研究者と連携し密に研究上の情報を交換し研究計画を遂行することが出来た。これらは当初より予定してた非可換な計算の具体的な応用を通して幾何学的な意味を明らかにしていく方針に沿ったものである。これらの具体的な事例を通して得られた知見をもとにさらに、次年度の発展と総合とまとめへと研究をつなげるようにしていく。変形量子化の具体的な系への応用として、前年度までの研究において固有値が求まる例を調べた。この計算には系の完全積分可能性が重要であった。最近、可積分系を微分幾何学的に扱うHaantjesテンソルの方法が提唱されている。

その応用として正準座標系の構成がある。本年度の研究において、この方法をいくつかの系に適用して正準座標系を構成し、この座標系に基づく変形量子化の足掛かりを得た。変形量子化代数の2次式に対する指数関数を用い、特殊関数の対応物をいくつか構成した。さらに、1変数の可換変形量子化代数における超幾何関数の対応物の構成を研究し、べき級数に変形量子化代数におけるHermite多項式の対応物を代入してKummer関数の量子変形を得た。非可換指数関数は一般に特異点を持つことを、前年度までの研究において明らかにした。指数関数の、特異点の周りの級数展開は係数が変形量子化代数の元であるべき級数を与える。本年度の研究において、指数関数にたいする留数計算により非可換関数等式が得られることを明らかにした。その応用例として、前年度までに構成した特異点からのVirasoro代数を、1変数の変形量子化代数における2次式の指数関数に対する留数の計算としての定式化を整理した。この方法により1変数の変形量子化代数から多変数の非可換変形量子化代数に拡張する足掛かりを得た。2次元の上半平面における複素構造全体の集合を底空間とする1次元複素線束を考え、幾何学的量子化を構成することが行われている。これに対し、2生成元の変形量子化代数の指数関数を用いて同等なものを得た。以上のように、変形量子化代数の指数関数の特異点の性質とその応用が具体例を通して次第に明らかになったといえる。また、非可換ゲージ理論において新しい応用例を得た。収束べき級数の変形量子化により得られる代数を用いて研究した。特に非可換あるいは可換指数関数を調べた。2次式の指数関数が特異点をもつことをすでに調べてあるが、特異点を用いて変形量子化代数におけるいくつかの等式を得た。また、変形量子化代数の幾何学、数理物理学への応用を研究した。幾何学的量子化における平行移動の概念と変形量子化代数における接続の概念および平行移動との関係、作用素の固有値問題に対し変形量子化代数による幾何学化、非可換幾何学の数理物理への具体的な応用例を得た。順調に進んでいるのでこのまま研究計画を進めていく。内外の研究者と連絡を取り合い、研究を進めていく。4月から7月に東北大学で行われる研究プログラムModern Interactions between Algebra, Geometry and Physics、および海外の研究集会などに適宜参加し新しい流れを吸収し、他の研究者との情報交換をおこなう。国内の研究者とも連絡を取り合い、研究会セミナーなど適宜行う。研究が予定通り進まない場合には、具体例の計算など着実に結果を出せることを平行して行い、研究計画に遅れが出ないよう調整しながら進めていく。前年度までに得られた知見をもとに、当初の研究計画に従って発展させることと最終年度の総合とまとめへと研究を進めていく予定である。特にバルナの国際研究会の開催を通じて研究者から寄せられた論文を編集し取りまとめているが、これらを俯瞰して研究の動向を見ていくことが可能であり、これを今後も継続的に行っていく。今後も国内外の研究者との研究集会開催および共同研究などを通じて研究上の情報を密に交換し、研究計画を進める。また、これらの交流を通して多角的に研究の進捗状況および研究内容を自己検討していく。