hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
高度道路交通システムにおけるマルチメディア情報通信ソフトウェアに関する研究

2つ目の方式は,前記の方式に改良を加え,ノードの電池残量が少ないノードは極力ルーティングのルートに加わらない方式である.これらの方式をシミュレーションにより評価し,その有効性を検証した.また,さらに,物理的位置を考慮した通信方式を研究した.(2)リアルタイム系マルチメディア情報のサービス品質の保証階層型データを活用したサービス品質をある程度保証する方式を提案した.(3)通信ソフトウェア開発支援システムの研究・開発いくつかの事例に対して,その仕様記述などを行った.(4)通信ソフトウェアのプロトタイプの構築上記に基づき,ソフトウェアプロトタイプの構築を行った.自動車に移動計算機を搭載して,従来から行われているカーナビゲーションシステムのような道先案内情報だけでなく,自動車に関する,渋滞,環境汚染,事故などの様々な問題を解決するため,情報技術の面から統合的アプローチでその解決を図る,「高度道路交通システム(ITS)」が世界的規模で取り組まれて久しい.また,クルマ社会を中心にした情報化社会を目指したテレマティックスの展開などの模索が始まっている.これらの研究には,移動計算機を対象として,マルチメディア情報を効率的に取り扱えるソフトウェアおよび通信方式の研究が不可欠となる.最終年度である今年度は,下記の研究を行った.(1)アドホックネットワークにおけるルーティング方式の研究高度道路交通システムにおいて,中継基地局-自動車間は一種のアドホックネットワークと捉えることができ,その効率的なルーティング方式が重要となる.そこで,アドホックネットワークにおける効率的なルーティング方式の研究を行った.具体的には,1)消費電力を考慮したルーティング方式,2)信頼性の高いルーティング方式,について提案した.さらに,これらの提案方式をシミュレーションにより,既存方式と比較・評価し,提案方式の有効性を示した.(2)無線アドホックネットワークを用いた位置推定システムの研究全ての移動計算機に必ずしも,自身の位置を把握できる位置情報取得機器(GPS)が搭載されているとは限らない.すなわち,自身の位置を自ら正確に把握できるGPSが搭載されている移動計算機と,搭載されていない移動計算機が混在する場合が考えられる.このような状況においても,GPSが搭載されていない移動計算機が自ら自身の位置情報を把握できれば,マルチメディア情報サービスの応用分野の飛躍的拡大が期待できる.そこで,GPSが搭載されていない移動計算機が,GPSが搭載されている移動計算機と通信することにより,自身の位置情報を推定できる位置推定方式を提案した.さらに,シミュレーションを用いて,提案方式を評価し,その有効性を示した.
反応表面近傍の流動特性に注目した分極曲線モデリングと腐食予測

実験室環境の簡便な電気化学測定と数値解析技術を組合せて,複雑な流れ場の腐食を予測する手法を提案した.まず,腐食反応特性を表す分極曲線を金属表面の壁せん断応力の関数としてモデル化した.次に, CFD解析で対象構造物の壁せん断応力で推定する.推定された壁せん断応力と分極曲線モデルを用いて構造物各部の反応特性を決定する.最後に,電場解析を行い,腐食速度および位置を予測するシステムを開発した.複雑流れ場での腐食予測結果を実験結果と比較し有効性を検討した.腐食対策コストの削減,経済的および人的被害の防止の観点から正確な腐食予測手法の開発が期待されている.さらに,水・エネルギー重要の拡大に伴い取水ポンプ,熱交換機等の流れ場における腐食予測手法の精度向上に対する要求が高まっている.腐食反応速度を決定する分極曲線と電場解析を用いて,定量的かつ汎用的な腐食予測を実現することが可能である.しかし,稼働中のプラント配管や高速回転中のタービンブレード表面で分極曲線を直接測定することは困難である.そこで,実験室環境での電気化学測定実験と数値シミュレーション技術を組合せて,実環境流れ場における腐食予測手法の開発を目指した研究を行った.具体的な成果を以下に示す.まず,腐食反応界面の流動特性から分極曲線を予測するモデルの提案を試みた. 23年度は,腐食反応界面近傍の流動特性を変化させて分極曲線の測定を行い,基礎データベースを構築した.24年度は,基礎データベースを基に分極曲線を壁せん断応力の関数としてモデル化した.ただし,モデル化する際の壁せん断応力は,数値流体解析を用いて評価した.これは,腐食予測を行う際に,実構造物の壁面に生じる壁せん断応力を数値流体解析により評価するためである.次に,数値流体解析と電場解析を組合せて任意の流れ場における腐食予測システムを構築した.構築したシステムを用いて,複雑流れ場での腐食予測を行った.予測結果と実験結果の腐食位置を定性的に比較し,システムの有効性を確認した.今後は,定量的な検討を行う.腐食反応が進むと表面粗さが変化し,流れ場も変化する.表面形状の変化による流動特性の変化を考慮することでより実現象に近い腐食を予測が可能となる.さらに,腐食反応界面近傍の反応物質濃度を考慮することで予測精度の高精度化が期待できる.今後,以上の課題についても検討を進める.実験室環境の簡便な電気化学測定と数値解析技術を組合せて,複雑な流れ場の腐食を予測する手法を提案した.まず,腐食反応特性を表す分極曲線を金属表面の壁せん断応力の関数としてモデル化した.次に, CFD解析で対象構造物の壁せん断応力で推定する.推定された壁せん断応力と分極曲線モデルを用いて構造物各部の反応特性を決定する.最後に,電場解析を行い,腐食速度および位置を予測するシステムを開発した.複雑流れ場での腐食予測結果を実験結果と比較し有効性を検討した.水,エネルギー需要の拡大に伴い,取水ポンプ,発電所の熱交換器,埋設パイプライン等の流れ場における腐食予測技術の向上に対する要求が高まっている.実環境流れ場下での腐食予測を高精度下するために以下の研究を行った.流動特性を変化させながら分極曲線を測定するシステムを開発した.開発したシステムを用いて,異なる流動特性下で分極曲線の測定を行い,データベースを構築している.海水環境中の炭素鋼(SS400)と酸素の腐食反応を対象とした.腐食反応表面近傍の流動特性として壁せん断応力と酸素濃度を数値シミュレーションにより見積もった.さらに,試験片表面の腐食状態を電子顕微鏡とレーザ変位計を用いて観察した.壁せん断応力のある値をしきい値として,試験片表面の腐食状態が異なることが示された.具体的には,腐食性生物の堆積やピットの成長度合いが異なった.そこで,壁せん断応力の関数として分極曲線をモデル化することを試みた.分極曲線の傾きと平衡電位を壁せん断応力の関数としてモデル化した.提案したモデルの妥当性を検証するために,腐食予測結果と実験結果を比較検討した.この検証では,試験片前方にオリフィスを設置し,試験片表面の壁せん断応力が大きく分布するようにした.実験で得られた腐食生成物の分布と,数値シミュレーションにより予測された電流密度分布が定性的に一致することを確認した.今後,定量的な比較を進める.これまでの研究から,流れ場での分極曲線をモデル化するために,壁せん断応力が重要であることが示された.さらに,分極曲線を流動特性の関数としてモデル化できる可能性を示した.これらの成果は,実験室環境下で得られた分極曲線を用いて,実環境下での腐食を精度良く予測できる可能性を示すものである.安全かつ経済的な社会の実現に大きく貢献するものである.当初の予定では,分極曲線データベースの構築が主たる目的であったが,研究全体のコンセプトをここまでの研究で検討できたため。分極曲線のモデル化について酸素濃度の影響の検討を行う.また,モデル化した分極曲線を用いた腐食予測の妥当性について,定量的な評価を行う.実験装置の拡充を行い,実験の効率化を図る.国内外で成果を発表し,研究成果のフィードバックおよび新テーマの創出を行う.
脊髄後角膠様質細胞活動に対する麻酔薬の影響についての実験的研究

本年度は成熟ラット脊髄スライス標本を用いて脊髄後角第2層(膠様質ニューロン)からホールセルパッチクランプ記録を行い、後角内局所刺激で誘発されるEvoked IPSC、テトロドトキシン存在下で記録されるminiature-IPSC及び潅流投与したGABA,Glycineにより誘発される電流に対するセボフルレン(吸入麻酔薬)とmidazolam(静脈麻酔薬)の作用を検討した。吸入麻酔薬であるセボフルレン(12%)は上記のいずれにも有意な影響を示さなかった。midazolamは膠様質内の局所刺激によって誘発される単シナプス性IPSCのamplitudeを増加させた。膠様質ではGABAを伝達物質とするIPSCとGlycineを伝達物質とするIPSCが記録されるが、midazolamはこれらのうちGABA-IPSCのみを増強させることがわかった。midazolamはテトロドトキシン存在下で記録されるminiature-IPSCのfrequencyには有意な影響はなかったが、mean amplitudeを有意に増加させた。また、外から潅流投与したGABAによって生じる外向き電流を増強させた。Glycineによる外向き電流には影響しなかった。以上の結果から、midazolamはGABAに対する膠様質細胞のシナプス後膜の感受性を増加させることにより侵害情報伝達を抑制することが示唆された。
糸状菌キチン合成酵素と相互作用するタンパク質の網羅的同定・解析とその有効利用

我々のグループではこれまでに糸状菌Aspergillus nidulansより5種のキチン合成酵素遺伝子(chsA-D、csmA)を単離しその機能解析を行ってきた。本プロジェクトではこのうち4種のキチン合成酵素ChsA-C、CsmAにそれぞれタグをつけたものについて細胞内の局在部位の検討を行った。その結果、ChsAは形成中の隔壁、それ以外のものは形成中の隔壁と菌糸先端に主に存在した。このうちこれまでの研究から機能が重複していると考えられたChsAとChsCについて共局在を検討したところ、一部局在が重なるものの、完全には一致しないことが明らかとなった。またウェスタン解析の結果から、これらのタンパク質は少なくとも一部細胞内で修飾を受けた形で存在することが示唆された。ChsBについても細胞内で修飾を受けていることが示されたが、その一部はリン酸化であることも明らかになった。一方、遺伝学的解析によりchsA chsCの二重変異株の生育にはcsmAが重要であることも示された。CsmAはキチン合成酵素ドメインのN末端側にミオシン様タンパク質をコードするドメイン(MMD)が存在する。CsmAの細胞内での存在部位はアクチンの集中する部位と近接していたためMMDの種々の改変体を作製しその影響を見たところアクチンとの結合能を持たない改変型MMDをもつCsmAはその局在も異常になり、その機能も失っていた。さらにA.nidulansのゲノム配列が公開され、csmAのパラログがA.nidulansのゲノム上にもう一つ存在することが明らかとなった。我々はこの遺伝子をcsmBと命名し機能解析を行った結果、csmBの破壊株は菌糸の途中が膨らむバルーンの形成、菌糸内菌糸の形成などcsmA破壊株と類似の表現型も示したが一部異なる表現型も示した。またcsmAとcsmBの変異は合成致死を示すこと、CsmAとCsmBの局在部位は完全には重ならないことが示された。我々はすでに糸状菌Aspergillus nidulansの5種のキチン合成酵素遺伝子(chsA-chsD、csmA)について遺伝子破壊などの手法によりその機能解析を行ってきた。本プロジェクトでは、これら遺伝子の内主要なものについてその遺伝子産物の存在をタンパク質レベルで確認し、細胞内での存在状態、存在部位の検討を行うとともに、これら遺伝子産物と相互作用するタンパク質を網羅的に解析し利用することを目的とした。本年度はまずchsA、chsB、chsCのORFのN末端近傍にそれぞれHA、GFP、FLAGのタグをつけたもの(以下それぞれHA-ChsA、GFP-ChsB、FLAG-ChsCと呼ぶ)を野生型酵素の代わりに発現できる株を作製し、これらがfunctionalであることを確認した。さらにその細胞内存在部位について解析したところChsAは菌糸隔壁に、ChsCは菌糸隔壁と菌糸先端に主に局在することが示唆された(GFP-ChsBについては現在検討中)。ChsAとChsCは類似の機能を持つことが推定されていたため、HA-ChsAとFLAG-ChsCを同時に発現できる株を作製し検討したところ、これらは隔壁において一部共局在することが明らかになった。またChsA、ChsCは、一部翻訳後修飾を受けていることが推定された。

一方CsmAについてはC末にHAのタグをつけたCsmA-HAについて細胞内での存在部位を検討したところ、主に菌糸先端と隔壁に存在し、その局在は細胞極性の形成に関わるタンパク質であるアクチンと類似のものであった。さらにCsmAのミオシン様ドメインがアクチンと結合できること、その結合を不可能にするような変異を持つCsmAはfunctionalではなくその細胞内での存在部位にも異常が見られたことから、CsmAのミオシン様ドメインがアクチンと結合することがCsmAの機能に必須であることが示された。本プロジェクトにおいて平成15年度には、Aspergillus nidulansのキチン合成酵素chsA、chsC、csmAの遺伝子産物(それぞれChsA、ChsC、CsmA)にタグをつけてその菌糸内での局在について解析した。本年度はまずchsBの遺伝子産物ChsBのN末端にGFPまたはFLAGのタグをつけたもの(GFP-ChsB、FLAG-ChsB)の細胞内での存在状態について検討した。その結果、GFP-ChsBは主に菌糸先端と形成中の隔壁に局在した。また隔壁形成の進行に伴い菌糸の形質膜から中央に向かって移動してゆくことが示唆された。またFLAG-ChsBを発現させた金の細胞抽出液に対する抗FLAG抗体を用いた解析から、ChsBは細胞内で主に4種の分子種として存在し、アルカリフォスファターゼ処理による解析から、その内の2種の分子種は残りの2種がそれぞれリン酸化されて生じたものであることが明らかとなった。このことからA.nidulansのキチン合成酵素も少なくとも一部はリン酸化により何らかの制御を受けていることが明らかとなった。一方、A.nidulansの公開されているゲノム情報よりその存在が明らかになったcsmAのパラログcsmBの遺伝子破壊株の作製、csmA csmB二重破壊株の作製、csmB遺伝子産物CsmBの細胞内での存在状態の解析、CsmAとの共局在について解析を行った。その結果csmBの単独破壊でも菌糸の途中が膨らむバルーンの形成、寒天表面上での菌糸の波打ち、などcsmA単独破壊株と類似の表現型の変化をも示したが、異なる部分もあり、少なくとも一部異なる機能を持つことが示された。またCsmBにFLAGタグをつけて、その細胞内での存在状態について検討したところ主に菌糸先端と形成中の隔壁に存在した。
ニューロメジンＳと新規生理活性ペプチドが担う新しい生体調節機構の解明

生理活性ペプチドの発見や機能解析によって、これまで未知であった生体調節機構を明らかにできる。本研究では、神経ペプチドであるニュローメジンS(NMS)のペプチドレベルでの脳内分布を解析することにより、視床下部に存在するNMS産生ニューロンからの神経線維投射が脳幹に到達している可能性を示した。さらに、同部位での受容体の発現も明らかにした。また、既知ペプチド前駆体タンパク質の構造解析から新規生理活性ペプチド候補を見出し、これが生体内で産生されていることを証明した。生理活性ペプチドは、細胞間の情報伝達を担う主要な分子であり、生体機能の調節において広範かつ重要な役割を果たしている。本研究では、新たな生体調節機構の解明を目的として、研究代表者が発見した生理活性ペプチドであるニューロメジンS(NMS)の機能解析を行うとともに、新たな生理活性ペプチドの探索を試みる。NMSを脳室内投与すると摂食が抑制されるなど、このペプチドが脳内で興味深い機能を発揮することが示されているが、NMS産生ニューロンが構成する脳内神経ネットワークが不明なため、NMSの生理的役割は未だ完全には確立できていない。そこで、ラット脳におけるNMSの分布をペプチドレベルで解析したところ、遺伝子発現量の多い視床下部だけでなく、発現量の少ない中脳、橋・延髄でも豊富にペプチドが存在し、視床下部のNMS産生ニューロンから脳幹への神経線維投射が示唆された。また、脳幹での受容体遺伝子の発現を解析したところ、2型受容体の発現が確認され、その発現の強さは視床下部の約6割であった。一方、既知のペプチド前駆体タンパク質のアミノ酸配列解析により、新たなペプチド候補となるアミノ酸配列を見出している。このペプチドX(仮称)に対するラジオイムノアッセイを構築し、脳内での組織含量を測定したところ、湿重量1gあたり約30フェムトモルであった。ラット200匹の脳組織からペプチドXの精製を試みたが困難であったため、本年度は前駆体タンパク質を下垂体由来細胞AtT20で発現させ、ペプチドXの産生を確認した。ラジオイムノアッセイにてAtT20細胞中にペプチドXの産生が確認できたためその精製を試みたところ、37アミノ酸残基からなるペプチドXが精製できた。ラジオイムノアッセイを用いた動物組織中での免疫学的検出と合わせて考察すると、ペプチドXは生体内で産生されていることが示唆された。NMSは、中枢神経系、脾臓及び精巣で発現している。脳では視床下部での発現量が高く、特に視交叉上核で強い遺伝子発現が認められる。脳室内投与実験にて、概日時計の位相変位、摂食抑制、尿量減少、乳汁分泌増加が観察されるなど、NMSは脳内で興味深い機能を発揮することが示されているが、脳内でのペプチドの分布、すなわち、NMS産生ニューロンが構成する脳内神経ネットワークが不明なため、NMSの生理的役割は未だ完全には確立できていない。そこで、ラット脳におけるNMSの分布をペプチドレベルで解析したところ、遺伝子発現量の多い視床下部だけでなく、発現量の少ない中脳、橋・延髄でも豊富にNMSが存在し、視床下部のNMS産生ニューロンから脳幹への神経線維投射が示唆された。また、免疫組織化学染色による解析では、脳幹網様体での免疫陽性反応が観察された。一方、脳幹での受容体の発現をリアルタイムPCRにて検討したところ、2型受容体の発現が確認されたが、その強度は視床下部のそれにはおよばなかった。ラット200匹の脳組織からペプチドXの精製を試みたが、ペプチドXが少ないことが原因と考えられる複雑な酸化反応などにより、単一な精製は困難であった。そこで本研究では、新たな生体調節機構の解明を目的として、研究代表者が発見した生理活性ペプチドであるニューロメジンS(NMS)の機能解析を行うとともに、新たな生理活性ペプチドの探索を試みる。NMSを脳室内投与すると、摂食抑制など幾つかの機能を発揮することが示されているが、NMS産生ニューロンが構成する脳内神経ネットワークが不明なため、NMSの生理的役割は未だ完全には確立できていない。

そこで、ラット脳におけるNMSの分布をペプチドレベルで解析して、視床下部に存在するNMS産生ニューロンの神経線維が脳幹へ投射している可能性を示した。また、脳幹では2種類の受容体のうち、2型受容体の強い発現が確認された。これらの結果は、NMSの脳幹での未だ知られていない生理的役割を示唆している。一方、既知のペプチド前駆体タンパク質のアミノ酸配列解析により、新たなペプチド候補となるアミノ酸配列を見出した。このペプチドX(仮称)に対するラジオイムノアッセイを構築し、脳内での組織含量を測定したところ、湿重量1gあたり約30フェムトモルであった。脳組織からペプチドXの精製を試みたが精製器具などへの吸着による損失により困難であったため、前駆体タンパク質を下垂体由来細胞AtT20で発現させ精製を試みたところ、37アミノ酸残基からなるペプチドXが精製できた。ラジオイムノアッセイを用いた動物組織中での免疫学的検出と合わせて考察すると、ペプチドXは生体内で産生されていることが示唆された。また、合成した37アミノ酸残基のペプチドをラットの脳室内へ投与すると、特定の下垂体前葉ホルモンの分泌亢進が観察された。生化学、ペプチド化学これまで、NMSの脳内分布をペプチドレベルで解析することにより、視床下部に存在するNMS産生ニューロンから脳幹への神経線維投射を示唆した。免疫組織染色でも脳幹部におけるNMSペプチドの存在が示唆された。また、脳幹ではNMSの2型受容体の遺伝子発現が認められた。これらは、脳幹でのNMSの未だ知られていない生理的役割を示唆している。一方、ラット脳より新規生理活性ペプチドと推測されるペプチドXの精製を試みたが、精製できなかった。しかしながら、逆相HPLCとラジオイムノアッセイを組み合わせた解析により、ペプチドXがラット脳に確実に存在することを示すデータを得た。本年度は、ペプチドXの産生をより確実に実証するために、その前駆体タンパク質を下垂体由来細胞AtT20で発現させ、ペプチドXが産生されるか否かを検証した。ラジオイムノアッセイでの解析では、発現させたAtT20細胞内にペプチドXの免疫活性が確認でき、逆相HPLCでの免疫活性の溶出時間は、化学合成したペプチドXのそれと同一であった。そこで、この細胞で産生されたペプチドXの精製を試みた結果、予想通りの37アミノ酸残基からなるペプチドが精製できた。前駆体タンパク質の配列解析では、プロセシング位置が異なる34アミノ酸残基のペプチドXも予想されていたが、こちらは精製されなかった。改めて逆相HPLCにて免疫活性を慎重に分析すると、37アミノ酸残基に相当する溶出時間のみで免疫活性が溶出されていた。この結果は、ラット脳抽出物を用いた分析でも同一であった。以上の結果は、ペプチドXが生体内で37アミノ酸残基のペプチドとして産生されていることを示している。以上により、本研究はおおむね順調に進展していると評価できる。ラジオイムノアッセイにてNMSの脳内分布を解析した結果、脳幹にも豊富なペプチドが存在することが明らかになり、視床下部に存在するNMS産生ニューロンから脳幹への神経線維投射が示唆された。また、免疫組織染色でも脳幹部におけるNMSペプチドの存在が示唆された。一方、脳幹ではNMSの2型受容体の遺伝子発現が認められた。
80歳者の口腔と全身の疾病予防に関する追跡調査と包括的健康管理プログラムの開発

現在までの口腔健康と全身的な健康状態の関係についての研究は、そのほとんどが断面研究であり因果関係についての科学的なエビデンスは認められず、仮説の提唱にとどまっていることは否めない。本研究では、我々が平成10年に実施した福岡県内9市町村に在住する80歳高齢者を対象に口腔と全身の健康状態に関する疫学調査により得られた成果をベースラインデータとして追跡調査を実施し、口腔健康と全身疾患発症や生命予後との関連性を明らかにし、科学的根拠に基づく地域高齢者の包括的健康管理プログラムの開発を試みることを目的としている。1年目である平成14年度は、福岡県内の大正6年生まれの初回調査対象者827名に対して、予後調査としてのアンケート調査を実施した。項目として、生死の確認、死亡の場合は家族に対して、死亡の原因疾患および死亡年月日を、生存の場合は原則として本人に対して、各種疾患の発症の有無、入院の有無などを調査した。なお、死亡の原因疾患および死亡年月日などに関しては、アンケート調査以外に人口動態調査票(死亡小票)による確認を行った。また、生存者に対して、口腔内診査(歯の状況、歯周組織の状況、顎関節症状、補綴物の状況および嚥下機能についての診査)、全身健康診査(ADL判定(厚生労働省基準)、身長,体重および血圧測定)、運動機能測定(握力、開眼片足立ち、脚伸展力、脚伸展パワーなどの測定)および口腔内細菌検査を行った。次年度は、得られた調査結果により初回調査時の口腔健康状態と、その後の生存者の全身的な健康状態の変化および生命予後との関連性を分析し、高齢者の疾病予防に関する包括的健康管理プログラムの開発を試みたい。
ステップ配列制御による完全ステップフリーシリコン/酸化膜界面の形成と評価

原子ステップ配列制御による原子レベルで平坦なステップフリーのSi/SiO_2界面の形成及び界面ラフネスのサブナノメートルスケールでの評価方法の確立を目的として、1)Si清浄表面におけるステップの動力学的性質、2)超高真空走査トンネル顕微鏡(STM)による界面ラフネス評価法、3)Si/SiO_2界面における界面ラフネスの発生機構について研究を行った。まず、Si表面のステップダイナミクスを解明するため、特にSi(113)表面のファセッティング過程でのステップの運動に着目して、加熱時のステップの運動をSTMで観察し、ステップ形態の変化の駆動力を明らかにした。また、ステップ形態の時間変化のシミュレーション手法を確立した。次に、超高真空STMの探針を用いて加熱したSiO_2表面に低速電子線を照射することによりSiO_2膜を剥離し、界面構造をSTMで直接観察する手法を確立した。超高真空下で観察を行うため表面汚染の問題がなく、1nm以下の高解像度でSi/SiO_2界面が観察できるため、従来法と比較して本手法がSiO_2/Si堺面のラフネス評価法として有効であることを実証した。さらに、本手法を用いて、ゲート酸化膜形成プロセスの各工程でのSi/SiO_2界面ラフネスを評価し、ラフネス発生の機構について調べた。.その結果、ゲート酸化膜の界面ラフネスは、熱酸化前の工程で生じたものであり、熱酸化膜形成時には酸化膜厚に依存せず界面ラフネスは変化しないことが分かった。この結果は、原子レベルで平坦なSi/SiO_2界面を得るためには熱酸化工程前のSi基板表面のラフネスの抑制が重要であり、Si清浄表面におけるステップの揺らぎや配列制御の重要性を強く示唆している。本研究を通して得られた知見は、次世代半導体デバイスに用いる原子レベルで平坦なSiO_2膜を実現するうえで大きな意義を持つと考えられる。今年度の研究で得られた成果は以下の通りである。1.高温下でのシリコン表面における原子ステップの運動を走査トンネル顕微鏡(STM)を用いて調べた。まず、Si(113)表面のファセッティング過程におけるステップの運動機構に関して、連続体ステップモデルに基づいて定量的に解明し、ステップの運動を予測するためのシミュレーション手法を開発した。また、フォトリソグラフィーを用いてSi(001)表面上に500nm程度の周期の格子構造を形成し、加熱時の構造変化に伴うステップの挙動を明らかにした。この場合にも連続体ステップモデルに基づいて構造変化のシミュレーションが行えることを示した。以上の結果は、連続体ステップモデルがナノメートルスケールでのシリコン表面の構造変化を定量的に扱う方法として有効であることを示しており、今後ステップ配列制御を行うための様々な表面プロセスに関して、ナノレベルでの表面構造変化を予測するシミュレーション手法としの応用が期待される。2.超高真空下でSTM探針を用いてシリコン酸化膜表面に低速電子線を照射して酸化膜を選択的に剥離し、シリコン基板とシリコン酸化膜界面の界面ラフネスをSTMによりサブナノメートルの解像度で評価する手法を開発した。この手法を用いて工業的に重要なSC1洗浄表面に形成された化学酸化膜に関して界面ラフネスの評価を行った。また、Si(001)2×1清浄表面を酸素に暴露して室温酸化および熱酸化を行い、SiO_2/Si界面ラフネスの評価を行った。その結果、室温での酸素暴露で形成された酸化膜は原子レベルでの凹凸構造が多くテラス・ステップ構造が消失しているのに対し、熱酸化膜界面ではテラス・ステップ構造が存在しており界面がより平坦であることが分かった。今後、この評価手法を利用して、原子レベルでより平坦な界面を形成するための酸化条件を明らかにして行く予定である。

原子ステップ配列制御による原子レベルで平坦なステップフリーのSi/SiO_2界面の形成及び界面ラフネスのサブナノメートルスケールでの評価方法の確立を目的として、1)Si清浄表面におけるステップの動力学的性質、2)超高真空走査トンネル顕微鏡(STM)による界面ラフネス評価法、3)Si/SiO_2界面における界面ラフネスの発生機構について研究を行った。まず、Si表面のステップダイナミクスを解明するため、特にSi(113)表面のファセッティング過程でのステップの運動に着目して、加熱時のステップの運動をSTMで観察し、ステップ形態の変化の駆動力を明らかにした。また、ステップ形態の時間変化のシミュレーション手法を確立した。次に、超高真空STMの探針を用いて加熱したSiO_2表面に低速電子線を照射することによりSiO_2膜を剥離し、界面構造をSTMで直接観察する手法を確立した。超高真空下で観察を行うため表面汚染の問題がなく、1nm以下の高解像度でSi/SiO_2界面が観察できるため、従来法と比較して本手法がSiO_2/Si界面のラフネス評価法として有効であることを実証した。さらに、本手法を用いて、ゲート酸化膜形成プロセスの各工程でのSi/SiO_2界面ラフネスを評価し、ラフネス発生の機構について調べた。その結果、ゲート酸化膜の界面ラフネスは、熱酸化前の工程で生じたものであり、熱酸化膜形成時には酸化膜厚に依存せず界面ラフネスは変化しないことが分かった。この結果は、原子レベルで平坦なSi/SiO_2界面を得るためには熱酸化工程前のSi基板表面のラフネスの抑制が重要であり、Si清浄表面におけるステップの揺らぎや配列制御の重要性を強く示唆している。本研究を通して得られた知見は、次世代半導体デバイスに用いる原子レベルで平坦なSiO_2膜を実現するうえで大きな意義を持つと考えられる。
き裂先端での転位の生成と運動ー光散乱トポグラフィ-によるその場観察

材料の靭性を決定するのは、もちろん原子間の結合力の強さであるが、もう一つにはき裂先端での転位の生成と運動が関与している。すなわち、き裂先端に導入された転位は、先端を鈍化させると同時に、転位自身の持つ応力場がき裂先端の集中応力を緩和させることによって靭性値を上昇させる。このようなき裂先端での転位の挙動を知るために、申請者等の開発した動的光散乱トポグラフィ-法を用いて実験を行った。転位の観察には、き裂からの強い散乱を避けるために、き裂に対して平行にレ-ザ-光を入射させる試料配置を取り、それと直角の方向から観察するようにしたが、それでも、き裂からの散乱が強い場合には、この装置に共焦点顕微法を適用し、その結果、これまで以上にき裂先端に近い領域をコントラストよく観察することが可能になった。この法方は、走査型で用いるために、速い動きをとらえることはできないが、深さ方向の分解能を極端に向上させることができる。以上の装置の改良により、次のような観察結果を得た。KC1単結晶のき裂先端部では、ある引っ張り荷重がかっている状態から、わずかに荷重を追加しただけで多数の転位が放出されるのが見られた。また、荷重を追加してしばらくたってから、転位が放出されるのも希に観察されており、これから転位の生成には熱活性化過程が関与しているという結果を得た。さらに、き裂先端からわずかに転位が放出されると同時に、き裂のほうへと戻ってくる転位がしばしば観察された。これらの転位の存在する位置を測定し、計算結果と照らし合わせたところ、転位はき裂先端に対してアンチシ-ルディング効果を及ぼしていることがわかった。しかし、き裂先端から放出された転位によるシ-ルディング効果と、戻ってくる転位によるアンチシ-ルディング効果のどちらが破壊過程を支配しているのかは特定できていない。このようなき裂先端での転位の挙動を知るために、申請者等の開発した動的光散乱トポグラフィ-法を用いて実験を行い、次のような結果を得ている。1.光散乱トポグラフィ-備置アルゴンイオンレ-ザ-からの光を絞って試料に照射し、光学顕微鏡を用いてき裂先端を観察した。転位からの散乱光は極度は微弱であり、これを増強するためにイメ-ジインテンシファイヤ-を顕微鏡に装着するとともに、転位の動的挙動を撮影・記録するためにCCDカメラ、VTRを使用した。顕微鏡下で転位を導入、運動させるために、小型の荷重付加装置を試作した。負荷方法は、パルスモ-タ-駆動の移動ステ-ジを利用して変位制御型とし、ひずみゲ-ジの出力から計算した荷重をVTR上に映像と同時に表示した。2.転位運動の観察結果き裂先端部での転位の観察を行うのに、き裂からの強い散乱を避けるために、レ-ザ-光がき裂面と平行になるような配置をとった。そうすることによってき裂先端部の極近傍に存在する転位も観察することができるようになった。KCl単結晶を用いた観察結果によれば、転位の生成は、荷重を加えてから一定時間を経てから突然起こり、同時に多数の転位が生じることが判った。このことから転位の生成には熱活性化過程が関与しているという結論を得た。しかし、き裂先端から放出された転位によるシ-ルディング
MBPによる補体活性化の機序-新たなcls様セリンプロテアーゼの構造と機能

血清中のレクチンの一つであるマンノース結合蛋白(MBP)は自然免疫において重要な役割を担っている。MBPはマンノース等の糖鎖を持つ病原体に結合後、補体系を活性化して、これらを殺す作用を有する。MBPによる補体活性化において、血清中でMBPはCls様のセリンプロテアーゼのMASP(MBP-associated serine protease)と複合体を形成しており、MBPが糖鎖リガンドに結合するとMASPによりC4,C2の分解反応が起こる。本研究はMASPの構造と機能を明らかにすることにより、MBPによる補体活性化の機序の解明を目的として行われた。その結果、次の様な主な成果を得た。1)ヒト血清より未活性型MASPを精製して、その性状を解析した。未活性型MASPは、分子量約93kDaの一本鎖のポリペプチドより成り、C4分解活性は無いが、MBPと複合体と形成した未活性型MASPは、いったんMBPがマンナンに結合するとC4分解活性を獲得する。2)MBP-MASP複合体には血清中のα2-マクログロブリンが結合して、MASPの活性を阻害する。3)MASPはClsには無いトリプシン様のC3分解活性を持ち、これにより生成したC3bが補体第二経路の引き金となる。4)MBP欠損患者に見られる変異型MBP(コドン52のアミノ酸において、Gly→Aspの置換が起きている)には、MASPへの結合性が損なわれている。5)cDNAの解析によりMASPの全一次構造を明らかにした。その結果、MASPにはClr/Clsとの相同性があり、これらに特徴的な6ケのドメイン構造を保持していることが判明した。ヒト血清レクチンであるマンノース結合蛋白(MBP)による補体活性化には,MBPに結合したClr/Cls'活性を持つ新たなセリンプロテアーゼMASP(MBP-associated serine protease)が関与していることを既に明らかにした。本年度はMASPの活性化機構の解明を目的の1つとして、Clv/Cls'との構造活性類似性から存在が予想された未活性型MASPの精製と解析を行った。その結果,MBPには分子量約93,000の1本鎖構造の成分(93KDa成分)が結合しており,これは既に得られている(2本鎖構造の)MASPに対するモノクローナル抗体と反応したこと及び93KDa成分には(4活性化能は無いもののマンナン結合のMBPと反応してC4活性化能を獲得することが判明した。以上のことから,93KDa成分はMASPの未活性型でありMASPもClv/Cls'と同様なセリンプロテアーゼの性質として,未活性型から活性型へ転換することが明らかとなった。一方,ヒト肝臓のcDNAライブラリーを基にMASP遺伝子のクローニングを行い,MASPの全一次構造を決定した。その結果,MASPは680アミノ酸残基より成り,Clv/Clsと相同性が有りこれらに特徴的なepidermal growthfactor,short consensus repeat,セリンプロテアーゼ等のドメイン構造が保存されていることが明らかっとなった。更に,MASP遺伝子の染色体上の位置を決定したところ,Clv/Clsとは異なり第3染色体の長女宛上に存在することが明らかとなった(Int.Immunol.1994.in press)。マンノース結合蛋白(MBP)は補体活性化能を持つ血清レクチンである。MBPにはClr/Cls活性を有するMASP(MBP-associated serine protease)が結合して複合体を形成しており、MBPがリガンド糖鎖に結合すると、MASPは未活性前駆体から活性型へ転換してC4、C2分解活性を獲得する結果を得ていた。

本年度は、構造及び機能が似ている2つの複合体MBP-MASPとClq-Clr/Clsの亜成分間の互換性を調べた。蛋白間の結合状態を調べる装置であるBiocoreを用いて、MBP-MASP、MBP-Clr/Cls、Clq-MASP、Clq-Clr/Cls各々の結合定数を求めたところ、全てほぼ同程度の値を示すことが明らかとなった。血清中からはMBP-MASP、Clq-Clr/Cls複合体のみ単離されることから、これらの複合体形成には何らかの制御機構が存在することが推定された。これに関連して、MBP-MASPにはClとは異なり血清プロテアーゼインヒビターの一つα_2-マクログロブリンが結合することが判明した。このことは、MASPはClよりも原始的な活性化の制御機構を受けている可能性を示唆している。一方、ヒトMASPゲノムの解析を行い、MASPのL鎖は6ケのエクソンより構成されており、報告されているClr/Clsのゲノム構造とは異なるエクソン・イントロン構成をしている可能性があることがわかった。
ステロイドレセプターの構造と機能

エストロゲンレセプターの精製をブタの子宮を用いて試みた。活性のあるレセプターの精製は困難であるため、〔【^3H】〕Tamoxifen agiridineでアフィニティーラベルをした、E2結合ドメインの精製を行なう事とした。ブタ子宮のサイトソルを硫安25%飽和で沈殿し、この分画について、〔【^3H】〕-Tamoxifen agiridineによってアフィニティラベルを行なった。これをアクリルアミドゲル電気泳動にかけ、オートラジオグラフィーを取ると、66Kと50K、及び35K付近にバンドが見られ、これらのバンドはラベルしていないエストラジオールやDESによって消失するので、エストロゲンレセプターを示しているものと考えられる。なおこれらのバンドに一致して、エストロゲンレセプターに対するモノクローナル抗体が結合する(Western blot)。このTamoxifenレセプター複合体をトリプシンで処理すると、濃度の上昇と共に35K、19Kの2つの段階を経て<10Kのフラグメントに分解する。又、パパインで処理すると、66Kのバンドが27Kのバンドを経て分解していく。パパインによる27Kのバンドは比較的安定な消化段階と考えられたので、この部分を以下のHPLCにかけた。即ち先ずTSKG3,000のゲルろ過カラムにかけるとこの段階で約30倍の精製が得られた。この回収率はほぼ、100%である。次に、LS120Tの逆層クロマトグラフィーにかけると、10倍強の精製が得られた。この回収率は約10%であった。アフィニティーラベルの分画が既に50倍程度の濃縮状態にあるので、これらの段階を始めから逐次行なうことにより、約15,000倍の精製が達成される筈である。現在、大量の子宮から出発してこの方法による精製を試みつつあるが、最終標品は20%程度の純度になる予定であるので、これを更にトリプシン又はBrCNなどで分解して、生ずるペプチドをHPLCで精製し、エストロゲン結合ドメインのアミノ酸配列を決定することが出来ると考えている。
架空絶縁電線表面における沿面放電現象

高圧架空配電線の近傍に落雷が生じた場合、電線の心線には誘導雷サージが侵入する。このとき、電線支持点では、がいしの絶縁破壊に続きバインド線先端から電線表面に沿って沿面放電が進展する。この沿面放電は、電線溶断などの災害の原因となる。このような災害を未然に防ぐためには、沿面放電現象の特性解明が重要となるが、現在では未解明な点が多く存在している。本研究では、誘導雷サージの波頭長、波高値が電線表面の正、負極性沿面放電にどのような影響を及ぼすかを観測し、以下のような新しい知見を得た。1、正極性沿面放電(1)進展長について進展長は波頭長変化の影響を受けず、波高値の上昇とともに単調に増加する。(2)進展様相について進展様相は、波頭長、波高値変化の影響を受けず、電線表面をジャンプしながら進展する。2、負極性沿面放電(1)進展長について波頭長が標準波程度であれば、進展長は、波高値の上昇とともに1次増加、減少、2次増加という過程を経る。各領域は、波高値が、3050kV、5090kV、90kV以上の範囲となる。波頭長が増加すれば、進展長の減少領域は減少する。波頭長が8μs程度になれば、進展長は、波高値の上昇とともに単調に増加するようになる。(2)進展様相について波頭長が標準波程度であれば、1次増加領域では、電線表面に密着した様相となる。減少領域では、密着様相の先端に円弧状にジャンプする様相が現れる。さらに、波高値の上昇とともに円弧状ジャンプの先端に離散的にジャンプする様相が現れる。2次増加領域では、密着、円弧状ジャンプ、離散的ジャンプが常に現れる。波頭長が増加すれば、放電先端のジャンプ現象は抑制され、放電先端でも密着様相が現れる。負極性沿面放電では、波頭長、波高値の変化が、進展様相に影響を与え、それが進展長に影響を及ぼしていることが判明した。高圧架空配電系統において、絶縁電線は、電柱にがいしとバインド線により支持されている。配電線の近傍に落雷が発生した場合、電線の心線には誘導雷サージ電圧が侵入する。このサージ電圧が、電線の支持点に到達すると、がいしの絶縁破壊に続きバインド線先端から電線表面に沿って沿面放電が進展する。この沿面放電が、電線の溶断などの災害の原因となる。今年度は、誘導雷サージ電圧の波頭長が電線表面を進展する正極性、負極性沿面放電にどのような影響を及ぼすかを観測し、以下のような新しい知見を得た。1、正極性沿面放電(1)進展長について波頭長が変化しても進展長は影響を受けず、印加電圧波高値の上昇とともに単調に増加する。(2)進展様相について波頭長が変化しても進展様相は影響を受けず、バインド線先端から放電先端まで電線表面をジャンプしながら進展する。2、負極性沿面放電(1)進展長について波頭長が標準雷インパルス程度であれば、印加電圧波高値の上昇とともに進展長の増加する領域と減少する領域が現れる。しかし、波頭長の増加とともに、進展長の減少する領域は減少する。

波頭長が8μs程度になれば、進展長は、印加電圧波高値の上昇とともに単調に増加するようになる。(2)進展様相について波頭長が標準雷インパルス程度であれば、印加電圧波高値が70kV以上では、バインド線先端で電線表面に密着するが、放電先端では、電線表面からジャンプする様相となる。しかし、波頭長が長くなるに連れて、放電先端のジャンプ現象は抑制され、波頭長が8μs程度では、放電先端でも電線表面に密着する様相が現れる。負極性沿面放電では、波頭長の変化に応じて、進展様相が変化し、それが進展長に影響を与えていることが明確になった。高圧架空配電系統において、絶縁電線は、電柱にがいしとバインド線により支持されている。配電線の近傍に落雷が発生した場合、電線の心線には誘導雷サージ電圧が侵入する。このサージ電圧が、電線の支持点に到達すると、がいしの絶縁破壊に続きバインド線先端から電線表面に沿って沿面放電が進展する。この沿面放電が、電線の溶断などの災害の原因となる。このような災害を未然に防ぐためには、沿面放電現象の特性解明が重要となるが、現在では未解明な点が多く存在している。今年度は、誘導雷サージ電江の波高値が電線表面を進展する正極性、負極性沿面放電にどのような影響を及ぼすかを観測し、以下のような新しい知見を得た。1、正極性沿面放電(1)進展長について波高値の上昇とともに進展長は単調に増加する。特に、波高値が80kVを越えると、進展長は急激に増加する。(2)進展様相について波高値が変化しても進展様相は影響を受けず、電線表面をジャンプしながら進展する。2、負極性沿面放電(1)進展長について波高値の上昇とともに進展長は、1次増加、減少、2次増加という過程を経る。各領域は、波高値が、3050kV、5090kV、90kV以上の範囲となる。(2)進展様相について1次増加領域では、常に電線表面に密着した様相となる。減少領域では、密着様相の先端に円弧状にジャンプする様相が現れる。さらに、波高値の上昇とともに円弧状ジャンプの先端に離散的にジャンプする様相が現れる。2次増加領域では、密着、円弧状ジャンプ、離散的ジャンプが常に現れる。この領域では、波高値の上昇とともに離散的ジャンプの部分が長くなり、そのため、進展長が長くなる。このように、電線表面の沿面放電では、印加電圧波高値の変化が沿面放電の進展様相に影響を与え、それが進展長に影響を及ぼしていることが判明した。
装具使用の有無や継手の選択が予測的姿勢制御発生に与える効果

運動時に身体に生じると予測される動揺を予測し運動に先立って姿勢を構える機構がある。これを予測的姿勢制御(Anticipatory Postural Adjustments:APA)と称する。運動に対する構えが出来なければ、動き出すことができないか運動開始と同時に転倒するなどの現象を来すことが予想される。転倒する場面といえば歩行中を想像するが、実際には戸棚やドアの開閉時など立位動作の際にも身体平衡が乱れ転倒することがある。現在、脳卒中発症後に歩行機能を再獲得するため下肢に装具を装着して行う装具療法の有効性が示されている。この装具療法は歩行再建のみならず、立位動作時に生じるAPA発生にも効果的であるかを検証することが本研究の目的である。本研究内容に関しては、すでに本学研究倫理委員会において承認済みである。現在は、立位での右上肢挙上に伴うAPAの男女差および筋導出部位の妥当性について検討し、装具装着時にAPAを測定する際の筋導出部位箇所の決定や対象者統一の参考資料とすることを目的に下記の通り進行中である。2040歳の健常成年を対象に研究対象者をリクルートし、これまでに男女各12名ずつ計24名の参加者が得られた。この24名の参加者に対して、立位での右上肢挙上という運動課題を行わせ、この間の筋活動の測定を実施したところである。なお運動開始条件は、自身のタイミングで運動を開始する条件と音刺激に応じて運動を開始する条件の2条件とした。当初、平成30年度中に男女差および筋導出部位に関する検討を終え、平成31年度からは装具装着下でのAPA測定を開始する予定であった。平成30年度は協力の意思表示が得られた全ての研究参加者を対象に、立位での右上肢挙上時に生じる筋活動の測定を終了した。しかし、妊娠悪阻による短時間勤務ならびに産前産後休暇の取得により筋電図の解析が完了しておらず、平成31年度に予定していた実験に着手することができていない。そのため、進捗状況としては「遅れている」に相当するものと言える。本研究申請者は、平成30年11月より産前休暇を取得し、それに引き続き平成32年1月まで育児休業を取得予定である。この間、研究自体の遂行を一時的に休止せざるを得ない。育児休業から復帰後は、筋電図の解析を進め平成30年度中に完了するよう計画していた基礎資料についての解析を終える予定である。産前産後休暇および育児休業取得に伴い、研究期間の延長を申請する予定である。平成30年度は、年度途中より産前産後休暇を取得したため予定額に達するほどの助成金の使用に至らなかった。今後、助成金は短下肢装具ならびに長下肢の購入(一脚2030万)、および角度計に対応する筋電計チャンネル(1チャンネル約30万)の購入に使用する予定である。
牛乳アレルゲン由来ペプチドの経口投与により誘導される免疫応答の解析

食品アレルギーのメカニズム解明および予防・治療法の確立のためには、食品アレルゲンに対する免疫応答を詳細に解析する必要がある。ここで食品タンパク質の場合、消化作用により生成したフラグメントが抗原となることを考慮しなければならない。そこで本研究では牛乳アレルゲンタンパク質αs1-カゼインの一次構造をもとに化学合成したペプチドを経口投与した場合の免疫応答を解析した。C3H/Heマウスにおいてαs1-カゼインに感作されたT細胞を強く刺激するαs1-カゼイン91-110領域の部分ペプチドを0.5nmol(1.3mg)ずつ計4回経口投与した後、脾臓細胞を抗原存在下で培養し産生されるサイトカインを測定した。その結果インターロイキン-2の産生が認められ、ペプチドの経口投与によりT細胞が感作されうることが示された。次にペプチドフラグメントをマウスに経口投与した後、αs1-カゼインを免疫しT細胞の抗原特異的増殖応答及び血中の特異抗体産生量を調べた。その結果、あらかじめフラグメント91-110を経口投与した場合αs1-カゼインに対するT細胞増殖反応が抑制されることが示された。このときのサイトカイン産生について検討したところ、インターロイキン-2・インターロイキン-4・インターロイキン-10・γ-インターフェロンの産生が認められ、ペプチドに感作されたT細胞が産生するサイトカインの作用により免疫応答が抑制された可能性が示唆された。一方、血中のαs1-カゼイン特異抗体量は低下していなかった。本研究の結果から部分ペプチドの経口投与よりアレルゲンタンパク質全体に対する免疫反応が抑制されうることが示された。このようなペプチドフラグメントを選択的に投与することによりアレルギーの予防・治療が可能と期待される。
地上観測データに基づく広域的な森林メタン収支推定モデルの開発

滋賀県の温帯林において、簡易渦集積法による生態系スケールのメタンフラックスの観測、チャンバー法による土壌・幹におけるメタンフラックスの観測を継続して行った。フラックスと併せて気象データ、土壌環境データの観測も継続して行った。最終的な目標である地上観測データに基づく森林メタン収支推定モデルの開発に向けて、これまでに得られたメタン・二酸化炭素フラックスデータ、気象データ、土壌環境データの整備を行った。整備したデータをもとに、降雨パターンに着目して、年々の気候変化が生態系スケールのメタンフラックスの変化にどのような影響を与えているのか解析を行った。また、コンパートメントごとのメタンフラックスの変化が、生態系スケールにどのような影響を与えているのか解析を行った。特に、新たに発見されたハンノキ樹幹からのメタン放出は、生態系スケールのメタンフラックスに影響を与える可能性があるため、観測データの解析から、モデルに組み込むためのメカニズム解明に取り組んだ。滋賀県の温帯ヒノキ林において、微気象学的手法によって生態系スケールのメタンフラックスデータを観測するのと同時に、チャンバー法によって、土壌表面、幹といった林内のコンパートメントごとのメタンフラックスデータを観測し、複数年にわたるデータを蓄積した。今後の地上観測データに基づくモデル構築に向けて、観測データを整備することができた。滋賀県の温帯ヒノキ林において、整備した複数年にわたる生態系スケールのメタン・二酸化炭素フラックスデータ、土壌、幹におけるメタン・二酸化炭素フラックスデータ、気象データ、土壌環境データをもとに、森林におけるメタン収支を推定するためのモデルを作成する。観測データより明らかになったメタンフラックスと気象要素の関係から、機械学習法によってメタンフラックスの変動を予測するためのパラメータセットを決める。作成したモデルを、他の生態系スケールのメタン交換量を観測している温帯林サイトに適用し、モデルの精度を検証する。また、作成したモデルをもとに、入力する気候データを操作する感度実験を行うことで、気候変化によって森林におけるメタン収支がどのように変化しうるのかシミュレーションを行う。地上観測データに基づく広域的な森林メタン収支推定モデルの開発に向けて、地上観測データの不足が課題であるので、様々なタイプの森林において、微気象学的手法による森林生態系スケールのメタン交換量の観測、チャンバー法によるメタン収支に寄与すると思われる林内のコンパートメントごとのメタン交換量の観測を行った。熱帯泥炭湿地林では、とりわけメタン交換量の観測データが不足しており、森林生態系スケールのメタン交換量の観測データはほぼ存在しない。そのため、インドネシア中カリマンタンに位置する熱帯泥炭湿地林において、微気象学的手法である渦相関法によるメタン交換量の観測を開始した。乾季と雨季を含む期間のメタン交換量の観測データを取得し、その変動幅、季節変化の様子を初めて明らかにした。また、滋賀県南部に位置する温帯ヒノキ林では、微気象学的手法による森林生態系スケールのメタン交換量の観測、チャンバー法による土壌メタン交換量の観測を継続して行い、長期データの蓄積を行った。本試験地では、新たに樹木を介したメタン放出が確認されたので、その生態系スケールのメタン交換量への影響を評価するために、幹にチャンバーを設置し、連続観測を開始した。樹木を介したメタン放出量の定量化、土壌環境の観測を併せて実施することで、変動メカニズムの解明に取り組んだ。また、マレーシアに位置する熱帯雨林において、シロアリによるメタン放出の寄与を明らかにするために、チャンバー法によるシロアリの巣からのメタン交換量の観測を行った。研究実施計画では、初年度は複数の野外サイトでメタン交換量観測システムの立ち上げ、データの取得を行う予定であったが、妊娠により体調が優れず、当初の計画の通りに野外観測を進めることができなかった。一方で、取得データの解析、論文の執筆については、熱帯泥炭湿地林におけるメタン交換量の観測結果を論文にまとめ、投稿することができたので(現在査読中)、当初の予定より進めることができた。そのため、全体としては、現在の進捗状況はやや遅れていると評価した。まだ不足している野外観測データの蓄積を継続して行う。また、機械学習モデルSVR法の解析方法を習得する。そして、申請者自身、共同研究者によって、複数の森林における生態系スケールのメタン交換量の観測データ、気象データ、土壌環境データが得られているので、それらのデータを機械学習モデルに入力し、生態系スケールのメタン交換量を推定するためのモデルのパラメータを決定する。

観測値を真値として、あるパラメータを除去した場合の観測値との誤差を判断基準として、パラメータの決定を行う。また、人工衛星リモートセンシングデータの取り扱いを習得し、モデルを広域実行する際の入力データを整備する。全球気象データ、土壌物理情報のデータベースから、データをダウンロードする。各データは、異なる時間・空間分解能を持っているので、平均化して、共通の時間・空間分解能を持つデータセットを整備する。滋賀県の温帯ヒノキ林において、整備した複数年にわたる生態系スケールのメタン・二酸化炭素フラックスデータ、土壌、幹におけるメタン・二酸化炭素フラックスデータ、気象データ、土壌環境データをもとに、森林におけるメタン収支を推定するためのモデルを作成する。観測データより明らかになったメタンフラックスと気象要素の関係から、機械学習法によってメタンフラックスの変動を予測するためのパラメータセットを決める。作成したモデルを、他の生態系スケールのメタン交換量を観測している温帯林サイトに適用し、モデルの精度を検証する。また、作成したモデルをもとに、入力する気候データを操作する感度実験を行うことで、気候変化によって森林におけるメタン収支がどのように変化しうるのかシミュレーションを行う。