hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
幼児期における「想像上の仲間」の実態とその発達的規定因を探る

「想像上の仲間(imaginary companion)」とは、主に幼児期の子どもが空想裡に作り上げ、日常の遊びの中の種々の状況において、リアルに相互作用する対象のことを指して言う。それは、ぬいぐるみや玩具などの具体的な見立ての対象がある場合の"personified object"とそうした具体的対象がなく、他者が感知し得ない"invisible companion"の2種に大別することができる。これらの際立った特徴は、その場限りの一時的な単なるふりや見立てとは異なり、子どもの日常生活において相当に長い期間、持続的・断続的に登場し、なおかつ子どもによってかなり一貫したパーソナリティや心的状態を帰属されるという点である。昨年度は養育者に対する大規模な質問紙調査を行い、その実態と発達的規定因について興味深い知見を得た訳であるが、それはあくまでも養育者が把捉する限りの「想像上の仲間」についてであり、子ども自らの主観的意識の内実に踏み込むものではなかった。そこで今年度は「想像上の仲間」を明確に有する31人(平均年齢4歳9か月)の子どもとその母親に対して、直接インタビューを試みた。結果として印象的であったのは、母子によって「共有された想像上の仲間」と「隠れた(あるいは子どもが意図的に隠した)秘密の想像上の仲間」が存在し(母親が感知する想像上の仲間とまったく別の対象を子どもがインタビューアーに告白するケースが複数あり)、両者の別を分けるものとして、養育者の想像上の仲間に対する潜在的な態度の関与が想定されたということである(親が否定的態度を有すると想像上の仲間は隠匿されやすくなる)。また、想像上の仲間は子どもが1人で過ごす必要のある時と場において頻繁に登場し、幼稚園などに入園し、現実の仲間と相互作用が密になると消失する傾向が顕著であった。これは、想像上の仲間が、幼児期において、対人関係の補償機能を果たしていることを示唆するものと考えられる。子どもはしばし、その遊びの中に架空の人物や生き物を登場させ、それらとの間で実にリアルな相互作用を展開する。こうした架空の対象は「想像上の仲間(Imaginary Companion):以後IC」と呼ばれ、これまでも発達心理学の中で相応の関心を払われてきたが、その取り上げられ方は、ふり遊びやごっこ遊びの一種あるいは亜型としてのものであった。しかし、この想像上の仲間には単なるふりなどには留まらない種々の興味深い発達的要素が絡むと考えられ(Gleason et al.,2000)、その実態を組織的に探ることには大きな意味があると考えられる。本研究は、こうした関心の下、3歳から6歳の幼稚園・保育園児を持つ養育者609名(男児320名:女児289名)を対象に質問紙調査を行った。想像上の仲間は特に具体的な見立ての対象を持たない"Invisible Companion"(以後IV)とぬいぐるみや人形等の具体的な見立ての対象を有する"Personified Object"(以後PO)に分けて分析を行った。IVを持つ子の比率は全体の8.6%、POを持つ子の比率は41.6%であり、IC全体として女児の方が男児よりもそれを発現させる確率が高かった。また、発現時期は総じて3歳前後であることが多く、子どもは発現後、約1年程度、それを持ち続けることが一般的であった。さらにIVは子どもと同年齢で対等の仲間として想定されている場合が多いのに対し、POは年下で養護の対象として想定されている場合が多く、またIC全般の特質として、それは子どもが誰かとともにいる状況ではなく"1人で家の中にいる時"に用いられることが多いことが明らかとなった。1人状況において子はICを創発し、その満たされない感情を補償しようとするのかも知れない。
遺伝子によるシナプス伝達の制御

1.温度依存性csp変異株におけるシナプス伝達の解析csp蛋白はアフリカツメガエルの卵にCa channel蛋白と同時に発現させるとその機能を増強するそしてシナプス小胞の膜上にあることが共同研究者のGundersenとUmbach博士らによって明らかにされている。一方Zinsmaierらによってショウジョウバエにおいて温度依存性csp変異株が分離され高温においては麻痺をおこすことが報告された。ついでUmbachらはこのcsp変異株を用いて、高温では神経刺激による誘発されるシナプス電位が欠落すること、ただし自発性微小終板電位は影響をうけないことを示した。csp蛋白が働かないとCa channelの機能に支障をきたし、活動電位に伴うCaの流入がおこらなくなるために誘発性シナプス電位が欠落するのではないかと考えて、神経終末におけるCa濃度の測定を行った。野生型3齢幼虫においてCa感受性色素Ca-Crimson AMを神経終末に取り込ませ、神経を頻回刺激すると蛍光の変化がみられ、Ca濃度の変化が検出できることを確かめた。次にcsp変異株においても室温においては同様のCa濃度の変化がみられるが、高温においてはそれが見られないことを示すことができた。このことからシナプス小胞上にあるcsp蛋白と神経終末の膜にあるCa channelが何らかの相互作用をして始めてCa channelの機能が完うすると考えられる。2.シナプス小胞リサイクル欠陥株、shibire、における活動電位に伴う神経終末のCa流入もしシナプス小胞上にあるcsp蛋白とCa channelの相互作用がCa channelが正常に働くために必要であるならば、シナプス小胞が枯渇した状態においてはシナプス終末においてCa流入はおこらない筈である。この仮説をテストするために我々はshibireを用いて実験を行った。shibireは温度依存性にシナプス小胞のrecyclingがおこらなくなる変異株である。そこで高温で神経を刺激しシナプス小胞を枯渇させた後に神経刺激をしてCaの流入を測定した。その結果Caの流入はおこらないことを確認した。したがってシナプス小胞がdockしてcsp蛋白がCa channelと相互作用できる状態にないとCa channelは働かないという仮説がさらに支持されたことになる。1.温度依存性CPS変異株におけるシナプス伝達の解析CSP株は共同研究者GundersenとUmbach博士によってCa channelの機能を増強することが示され、さらに同グループによりシナプス小胞膜上にあることが証明された。一方Zinsmaierらによってショウジョウバエの変異株が分離され、その一つは温度依存性に麻痺を起すことが分かった。ついでUmbachらはこの変異株において、29°Cでは神経を刺激して誘発されるシナプス電位が欠落することを示した。ただし自発的微小終板電位は影響を受けない。我々はまずシナプス形成過程でおこるグルタミン酸受容体の分布の変化がCSP変異体でどのように影響を受けるかを調べた。受容体にたいする抗体を作り、蛍光抗体法を用いて受容体の分布を可視化した。その結果CSP変異株においてもシナプス形成に伴う受容体分布の変化は野生株と同様におこることが分かった。次にCSP変異株で神経刺激によるシナプス電位がどうして欠落するかを調べた。具体的にはCSP蛋白の異常によりCa channelが働かないのではないかと考え、神経終末におけるCa濃度の測定を試みた。Ca感受性色素Ca-Crimson AMを神経終末に取り込ませた。

筋細胞にはあまり取り込まれずに神経終末のみが染まる条件が見つかり、野生型3齢幼虫では神経刺激によってCa濃度の上昇が見られた。しかし筋収縮がおこり神経終末が顕微鏡の視野から外れ、焦点がずれてしまうことから、定量的な計測をすることが困難であることが分った。2.シナプス前終末端の機能に欠陥のある変異株の分離計画通りにトランスポゾンP因子を用いて変異株を作りスクリーニングを行った結果一つの変異株、MY7919,においてシナプス伝達に欠陥があることが分かった。神経刺激によるシナプス電流の振巾が小さく、低Ca^<2+>外液中ではfailure rateが大きいことからシナプス前終末因子による伝達の欠陥であることが分った。遺伝子は第二染色体59D-Eであることが判明した。1.温度依存性csp変異株におけるシナプス伝達の解析csp蛋白はアフリカスメガエルの卵にCa channel蛋白と同時に発現させるとその機能を増強するそしてシナプス小胞の膜上にあることが共同研究者のGundersenとUmbach博士らによって明らかにされている。一方Zinsmaierらによってショウジョウバエにおいて温度依存性csp変異株が分離され高温においては麻痺をおこすことが報告された。ついでUmbachらはこのcsp変異株を用いて、高温では神経刺激による誘発されるシナプス電位が欠落すること、ただし自発性微小終板電位は影響をうけないことを示した。csp蛋白が働かないとCa channelの機能に支障をきたし、活動電位に伴うCaの流入がおこらなくなるために誘発性シナプス電位が欠落するのではないかと考えて、神経終末におけるCa濃度の測定を行った。野生型3齢幼虫においてCa感受性色素Ca-Crimson AMを神経終末に取り込ませ、神経を頻回刺激すると蛍光の変化が見られ、Ca濃度の変化が検出できることを確かめた。次にcsp変異株においても室温においては同様のCa濃度の変化がみられるが、高温においてはそれが見られないことを示すことができた。このことからシナプス小胞上にあるcsp蛋白と神経終末の膜にあるCa channelが何らかの相互作用をして始めてCa channelの機能が完うすると考えられる。2.シナプス小胞リサイクル欠陥株、shibire、における活動電位に伴う神経終末のCa流入もしシナプス小胞上にあるcsp蛋白とCa channelの相互作用がCa channelが正常に働くために必要であるならば、シナプス小胞が枯渇した状態においてはシナプス終末においてCa流入はおこらない筈である。この仮説をテストするために我々はshibireを用いて実験を行った。shibireは温度依存性にシナプス小胞のrecyclingがおこらなくなる変異株である。
I型糖尿病発症におけるレトロウイルスの関与と同遺伝子の発現メカニズムの分析

研究代表者はI型糖尿病における膵Β細胞に対する自己免疫現象を同定し、HLAのDNAタイピングから疾患感受性を明らかにして、病因解明をすすめてきた。ヒトでは麻疹、風疹、サイトメガロ、コクサッキーなどのウイルス感染に続くI型糖尿病の急性発症が多数報告されている。本研究に先立ち、研究代表者は本疾患のモデル動物であるNODマウスの膵Β細胞内にレトロウイルスgag蛋白の特異的な発現を見い出し、ウイルス遺伝子の発現による免疫機構の変調を介した自己免疫現象の開始あるいは増殖がI型糖尿病の病因となり得るとの仮説を持った。本研究では、(1)NODマウス膵に特異的に発現するレトロウイルスのmRNAをクローニングした。(2)ウイルスRNAは膵島炎開始週令である4-6週令でNODマウス膵に最も多く発現することを確認した。(3)続いて本ウイルスの全長のゲノムをクローニングした。(4)ゲノム構造の解析の結果、本ウイルスはpol、envを欠損するdefective virusと判明した。(5)本ウイルスは構造上マウス免疫不全ウイルス(MAIDS)のfamilyに属する。MAIDSはMHCクラスIIのI-E分子を欠損したC57BLマウスに高感受性に感染・発現し、gag蛋白の一部がスーパー抗原として作用し、T細胞機能の異常に伴う免疫不全を生ずる。MHCに同様の構造を有するMODマウスからクローニングした本ウイルスがある種の自己免疫現象の担い手として糖尿病発症に関与することを強く示唆する重要な研究成果を得た。ヒトの自己免疫疾患では慢性関節リウマチやシェ-グレン症候群におけるHTLV-Iの関与や、バセドウ病におけるSpuma Virusの関与などレトロウイルスと自己免疫現象との関連を強く示唆する例が報じられつつあり、ヒトの病因論に寄与すべく計画した本研究の目的は、ほぼ達成されたと考える。
信号制御の運転者へ与える影響構造の解明と制御手法に関する研究

1.研究目的:信号現示の切り替え時においては、複雑な錯綜が生じるため、道路利用者の的確な状況把握に基づいたクリアランス時間の設定が重要である。本研究では、様々な条件下で交通現象を分析し、錯綜の状況の明確化を図り、信号制御の現示企画について交通処理方法、交差点形状等との関連でクリアランス現示時間の適切な設定方法を検討するとともに、交通運用状態の評価方法を開発することを目的に検討を行った。2.交通現象の実測:運転者については既観測のデータを利用することにし、現象観測は運転者と並んで重要な交通主体である歩行者を対象に実施し、各種条件におけるデータの充実を図った。その結果、停止確率算定に耐えうるサンプル数の得られた交差点数は9地点であった。観測機器としては、ビデオカメラを使用した。3.挙動特性分析および停止確率モデルの開発:上述観測データに基づいて、クリアランス時間における各主体の挙動をロジスティック曲線を用いた停止確率モデルで表現した。車両運転者の場合は、再現性の良好なモデルが得られた。一方歩行者の場合には、挙動の自由度が大きいため、適用モデル曲線への適合の程度は車両運転者の場合より相対的に低下したが、一般性を損うほどではなく、結果の有用性は確認された。観測各交差点で求まるモデルパラメータは、各交差点を取り巻く条件との関連のもとに一定の法則性があると考えられることから、数量化理論I類を適用して停止挙動の構造を考察した。観測地点数があまり多く無かったことから、説明変数として取り込める変数(アイテム)数に制約があったが、その割りには実用上良好な分析結果が得られた。4.開発モデルによる交通運用状態評価方法の検討:検討した停止確率モデルから得られる情報を用いて、現示変わり目における制御方法を検討する方法について考察し、モデルの適用性について検討を加えた。交通制御が適切になされるためには、運転者・歩行者等の道路利用者の特性を適確に把握し、これを制御方策に反映する必要がある。本年度は、現象の観測を実施するとともに関連研究情報の収集・整理を行った。1.黄・全赤時間の設定についての考え方の比較整理及び停止確立モデルの適用性の検討車両に対する黄・全赤時間の設定原則について、諸外国での考え方を比較した結果、基本的には大きな差異のないことが知られた。実際場面における問題点は、黄・全赤時間をその設定原則に基いて設定しても運転者がその意図どおりに行動してくれずに、全赤時間までくい込んで通行しようとする傾向が強まることである。こうした挙動が起こらないようなクリアランス時間の設定が肝要である。歩行者に対する点滅時間・全赤時間の設定に関しては、わが国とアメリカとではその考え方に大きな差異があることが知られた。横断所要時間に見合った最小の青時間を提供しようとするアメリカの考え方は、車両の捌け台数を増加させる上でも、横断歩行者の行動開始時点を統制するためにも有利である。安全に関する実証的分析が今後重要になる。既開発の停止確率モデルは上記の運用上の課題に有効な情報を与えると期待できることから、こうした点からの検討を深め、停止確率モデルの適用場面を整理し、モデルによる評価方法を明らかにしたい。2.交通現象の実測・分析:黄・全赤時間、交差点規模、運用形態の異なる交差点について観測を実施し、歩行者に対しての停止確率モデルによる分析を試みた。未だ観測地点数が十分でないため、今後、観測地点を増す計画である。観測地点の選定段階において時としてネックになるのはビデオ撮影場所の確保であることから、この点の克服のための観測方法の工夫を行った。これにより作業の効率化が期待できる。

信号現示の切り替え時においては、複雑な錯綜が生じるため、道路利用者の的確な状況把握に基づいたクリアランス時間の設定が必要である。本研究では、様々な条件下での交通現象を分析し、特性に応じた錯綜の状況の明確化を図り、信号制御の現示企画について交通処理方法、交差点形状等との関連でクリアランス現示時間の適切な設定方法を検討するとともに、交通運用状態の評価方法を開発することを目的に検討を行った。1.信号交差点での交通現象の実測;運転者と並んで重要な交通主体である歩行者を対象に交通現象観測を実施して、各種条件下におけるデータの充実を図った。観測の実施に当たっては出来るかぎり効率的に分析上の有効サンプルを収集するように配慮したが、当初の目論みどうりには事が進まず、停止確率算定に耐えうるサンプル数の得られた交差点数は9地点であった。観測機器としては、従来と同様にビデオカメラを使用した。2.挙動特性分析および停止確率モデルの開発;上述観測データに基づいて、車両と歩行者の錯綜状況、歩行者の停止挙動に関する現象分析・モデル化を行った。歩行者の信号変わり目における停止確率の関数形としては、車両運転者の場合と同様にロジスティック曲線を適用した。観測各交差点で求まるモデルパラメータは、各交差点を取り巻く条件との関連のもとに一定の法則性があると考えられることから、数量化理論I類を適用して停止挙動の構造を考察した。観測を行った地点数があまり多く無かったことから、説明変数として取り込める変数(アイテム)数に制約があったが、その割りには実用上良好な分析結果が得られた。3.開発モデルによる交通運用状態評価方法の検討;検討した停止確率モデルから得られる情報を用いて、現示変わり目における制御方法を検討する方法について考察し、モデルの適用性について検討を加えた。
コレステロール代謝物による新しいシナプス機能調整メカニズムの解明

脳由来神経栄養因子(BDNF)依存的に中枢神経細胞で合成が促進される24ヒドロキシコレステロール(24HC)の作用解析を行った。24HCは、BDNFによる神経細胞の形態変化やシナプス成熟の誘導の過程には関与せず、フィードバックシグナルとしてBDNFの作用を抑制する働きを持つことが明らかになった。また、これらの抑制はアストロサイトによる24HCの分解によって解除されるという新しいフィードバック系である可能性が考えられた。これまでシナプス機能に関与する新規脂質分子を同定するため、シナプス機能を調整する脳由来神経栄養因子(BDNF)の作用依存的に神経細胞で増減する脂質をメタボローム系で解析してきた。そしてコレステロール由来の24ヒドロキシコレステロール(24HC)がBDNF応答性の脂質分子として同定され、この分子が後シナプスのグルタミン酸感受性を亢進する可能性が示唆された。そこで本研究では24HCの増加機構、後シナプスへの作用機構、およびBDNFの生理的役割との関係解明を目的とする研究を実施している。まず基礎的な知見を得るため、24HC産生増加の作用機構の解明を行った。第一に主要な24HC産生酵素であるCYP46の阻害剤によってBDNFの24HC増加作用が抑制されたことから、増加した24HCは新規合成されたことが明らかになった。第二に二種類存在するBDNF受容体のうち、高親和性受容体TrkBの阻害剤によって24HCの増加が抑制されたことから、BDNFはTrkBを介して24HCを産生誘導することが示唆された。またBDNFによるCYP46の発現誘導も確認されているため、本研究によって「BDNF→TrkB活性化→CYP46発現増強→24HC増加」という新しい神経系の脂質制御系が明らかになった。またCYP46強制発現マウスの作成を見据えて培養神経細胞へのCYP46強制発現を行ったところ、24HCは予想通り増加した一方、コレステロール合成系の抑制が観察された。BDNF単独の処理ではこのような抑制がみられないため、同方法によってBDNFによる24HCの増加を特異的に模倣することは困難であると考えられた。そこで現在はCYP46の阻害剤やsiRNAを用いた解析を行っており、これまでに後シナプス特異的蛋白質の一部の発現がCYP46阻害剤に感受性である可能性が示唆されたため、今後はこれらの詳細な解析を実施する。脳には多種多様な脂質が存在するが、これらが脳機能に果たす役割は十分解明されていない。本研究では、シナプスの形成や機能を調整する脳由来神経栄養因子(BDNF)によって増加する脂質として同定した24ヒドロキシコレステロール(24HC)に注目し、脳神経細胞への作用を検討した。24HCは神経細胞内のカルシウム濃度上昇を誘導したことから、当初は24CHが後シナプスへ作用する因子であると考えられたが、24HC合成酵素を神経細胞に強制発現させる実験を行ったところ、24HC合成酵素を発現する神経細胞においては、グルタミン酸によって誘導される神経細胞内のカルシウムの上昇が抑制されることが明らかになった。さらに解析を行ったところ、過剰な24HCが神経細胞のシナプス成熟を抑制する働きがあることが確認された。これらの結果から、24HCは、神経細胞を活性化させるのではなく、むしろ抑制することが明らかになった。この分子メカニズムを確認するために、24HCの神経細胞への影響を詳細に調べたところ、一定濃度以上の24HCは神経細胞のコレステロール合成系を阻害することが見出され、その結果として、シナプス成熟が抑制される可能性が示唆された。さらに、24HCはグリア細胞によって積極的に分解されることが見出された。これらの結果から、神経細胞とアストロサイトが適切にコンタクトしている場合にのみ24HCが分解され、シナプス成熟が促進される、という新しいモデルが考えられた。
グローバリゼーションの下での中国ムスリム女性のエンパワーメント

(1)中国の少数民族地域である寧夏回族自治区においては、回族の女性教員の増加に伴い、女児・女子青年の教育レベルが向上している。(2)日本のNGOの教育支援によって養成された回族女性教員は、結婚・出産後も小中学校教員として働き、地域における女性のエンパワーメントの上で貢献している。(3)民族の特性を生かした女子アラビア語学校の卒業者である回族女子青年は、経済発展の著しい広州や義烏で通訳として活躍している。家庭の経済的困窮等の事情から、普通高校への進学を断念した回族女子青年にとって、アラビア語学校はセイフティネットとなっている。2006年4月に、小林(新保)敦子と松本ますみは、東京で打ち合わせ会議を行い、調査日程、調査票などについて検討した。9月3日から6日にかけて、中国寧夏において寧夏社会科学院の主催で開催された第2回回族国際シンポジウムに小林(新保)敦子、松本ますみがともに参加し、発表を行い分科会司会も担当した。合わせて小林(新保)敦子は、研究協力者の察国英氏(寧夏教育庁長、中国教育学会副会長)、武宇林氏(北方民族大学)と、研究協力の打ち合わせをした。松本ますみは、国際会議終了後に、イスラーム学校の調査を、研究協力者の武氏は、寧夏で農村女性教員の調査をそれぞれ実施した。11月5日および6日に、早稲田大学において、<国際シンポジウム・グローバリゼーションの下での少数民族女性のエンパワーメント>を開催した(国際シンポジウム実行委員長は、小林(新保)敦子)。ゲストとして、ムスリム女性問題研究者として世界的に活躍するマリア・ジャショック氏(オックスフォード大学)、中国の少数民族女子教育研究の第一人者である鄭新蓉氏(北京師範大学教授)、またジャイナビー・カシム氏(マレーシア国民大学)のほか、中国寧夏農村部の女性教員である、海金琴氏、白寧氏など、8人を招聘した。日本側から多数の研究者が参加し、ムスリム女性のエンパワーメントに関する広範な議論を行った(参加者180人、うち外国人参加者は約3割)。研究協力者の蔡氏や宇氏もパネリストとして参加し、また来日時に今後の研究に関して相談した。11月12日に、早稲田大学国際会議場において、本研究に関するポスターセッションを開催した。さらに、2007年2月、11月の国際シンポジウムの報告書を出版し、国内外の関係諸機関に配布した。2007年7月13日(小林、松本)早稲田大学で研究打ち合わせ会議、2007年の研究計画を策定。2007年8月29日-9月3日(小林、松本)(1)寧夏回族自治区固原県、膨陽県、同心県、頸源県、中衛県における、女性教師実態調査、及び固原師範卒業生の追跡調査の実施。北方民族大学教授武宇林女史が同行。(2)甘粛省臨夏市及び蘭州市におけるイスラーム女学調査。寧夏社会科学院イスラーム研究所馬平研究員が同行。2007年10月27日(小林、松本)早稲田大学にて研究打ち合わせ会議2007年11月25日(小林、松本)早稲田大学にて、国際シンポジウム<移動する中国ムスリムーヒトと知識と経済を結ぶネットワークー>開催。中国、台湾からパネリストを招聘。松本ますみ発表、新保敦子司会2007年12月22日-12月29日(小林、松本)(1)巨大卸売り市場のある義烏でフィールドワークを実施。調査内容は、寧夏におけるイスラーム女学卒業生の追跡調査。同地には、中近東諸国から商人が多数駐在しており、イスラーム女学出身者がアラビア語の通訳として活躍している。給与は寧夏で働くよりも、かなりいい条件である。同地はムスリムが多く、ムスリムが生活する上でも良好の環境である、との調査結果を得た。(2)上海における、青海省、及び新彊からの出稼ぎムスリムの実態調査。2008年2月28日(小林)雲南省社会科学院で開催された、国際シンポジウム<中国農村における貧困発生のメカニズム及びその対策>において、報告。2008年3月26日-3月28日(小林)上海における中国内陸部からの出稼ぎムスリムへのインタビュー調査。2008年3月29日(小林、松本)早稲田大学での研究打ち合わせ会議。最終年に向けての研究計画を立案。研究目的(1)グローバリゼーションの下での中国ムスリム女性のエンパワーメントを、公教育、宗教教育の2方向から総合的に検討する。(2)寧夏において回族に対して行われた日本のNGOによる教育支援プロジェクト(1993年2005年、女性教員養成を含む)の評価を行う。(3)モスクに付設された女子アラビア語学校が回族女子青年の地位向上を図っている実態を明らかにする。研究方法

(1)海外協力者による寧夏における回族女性教員調査(日本のNGOの教育支援による養成)と、国際フォーラムの開催(2008年10月24日、早稲田大学)、(2)広州における回族出稼ぎ者へのインタビュー調査(2008年12月24日30日)、(3)河南省開封における女性モスク付設女子アラビア語学校の調査(2009年3月10日14日)、研究成果(1)日本のNGOの教育支援によって養成された回族女性教員は、結婚・出産後も小学教員として働いており、地域で活躍している。(2)広州で働いているアラビア語学校卒業生(回族)の中には、日本のNGOの支援によって建設された小中学校の卒業生がおり、日本の教育支援が少数民族の基礎教育に重要な役割を果たしていることが明らかにされた。(3)民族の特性を生かした女子アラビア語学校出身者の中には、広州で通訳として働いている者が多く、中国の就職難の中で有利な状況に置かれている。アラビア語通訳の月給は2000元3000元に上っており、これは、大卒初任給よりもかなり高額である。家庭の経済的困窮、あるいは普通高校への不合格等の事情から、普通高校への進学を断念した回族女子青年にとって、アラビア語学校はセーフティネットとなっていることがわかった。(4)中原地帯においても、女性モスク、及び付設の女子アラビア語学校が回族女性のネットワーク形成、あるいは回族女子青年の地位向上の上で重要であることが確認された。
星間分子研究のための低周波数帯の高感度高速高分解能マイクロ波分光計の製作

生体関連分子等の星間分子候補や星間分子の静止周波数の実験室分光による決定は非常に重要である。特に分子が重くなり、かつ低い温度では最大強度を持つ周波数領域は低い周波数領域となる、また、電波天文のスペクトルの解析では相対的に高い精度が低い周波数では求められる。そのため、低い周波数帯での高感度・高分解能な測定は重要である。昨年度に引き続きジェットを必要としないチャープ・フーリエ変換型マイクロ波分光計の製作を行った。新たにスイッチを設置して自由誘導減衰(FID)信号計測中のパワーアンプからのノイズを低減することによって、アンモニアよりも弱いメタノール分子のスペクトルを測定できた。従来のシュタルク変調型マイクロ波分光計での測定に比べて非常に高いS/N比で測定できた。さらに、チャープ信号を作る任意波形発生器(最大240 MHz)に2逓倍器を組み合わせることで昨年度の倍の480 MHzの帯域の測定が可能であることをアンモニアの測定によって確認した。また、従前のシュタルク電極入りの導波管セルを、電極なしの新規の導波管セルに変更し、FID信号が強くなることも確認した。マイクロ波分光のオンラインデータベースToyama Microwave Atlasには新たにエチルメチルエーテルの基底状態のデータと、3つの振動励起状態の回転スペクトルのデータを拡充したものを加えた。国立天文台の協力を得て、国立天文台に検索のミラーを設置し、サーバーの予期せぬ破損に対応できるようにした。27年度が最終年度であるため、記入しない。生体関連分子を含む大型有機分子の電波望遠鏡による観測には実験室分光による静止周波数が必要である。このような比較的重い分子では低い周波数帯での実験が重要である。近年開発されたチャープ・フーリエ変換型マイクロ波分光計は、高速・高感度で室温の分子を測定することができる。本研究では一度に測定できる最大の帯域が240 MHzで、周波数帯が12-18 GHzのチャープ・フーリエ変換型マイクロ波分光計を制作中である。帯域が数10 MHzで1μsのマイクロ波パルスを作成し、5 mの導波管セルを用いてアンモニアの測定を行った。得られた自由誘導減衰(FID)信号をフーリエ変換し、12-18 GHz帯でアンモニアの測定が可能であることを確認した。今後、帯域と感度の向上及び、制御プログラムの改善を行う予定である。関連して、マイクロ波分光データのデータベースであるToyama Microwave Atlasの利便性向上について、検討した。一方で、電波望遠鏡ALMAの公開データであるScience Verification Dataを用いて、Orion KLでのギ酸メチルの振動励起状態の解析を進めた。以前の野辺山45 m電波望遠鏡の観測データでは、分子のスペクトル強度から求めた振動温度と回転温度に不一致が見られたが、今回のより空間分解能の高い領域でこれについて検討した。ねじれ振動第2励起状態まで観測できるHot CoreとCompact Ridgeの2領域で、同様の傾向がみられるかを調べた。Compact Ridgeでは相対速度の異なる2成分については分離して解析した。それぞれの領域で誤算範囲で振動温度と回転温度は一致していた。現在、12-18 GHzの周波数帯でチャープ・フーリエ変換型マイクロ波分光計は制作できている。今後の感度と帯域の向上についても目途が立っている。マイクロ波分光データベースについては利便性向上のための検討を行い、今後の移行を予定している。当初の予定通り、分光計の最適化を進め、チャープ・フーリエ変換型マイクロ波分光計の制作を進める。マイクロ波分光データのデータベースであるToyamaMicrowave Atlasについては、VAMDC(Virtual Atomic and Molecular Database Center)コンソーシアムに加わるべく、準備中であるが、フォーマットの対応の難度によっては、現状のマイクロ波分光データベースの改良を優先することも検討中である。
原因不明の関質性肺炎発生機序の解明:Hermansky-Pudlak症候群のモデルマウス(ep mouse)を用いて

これまでの研究で、Hermansky-Pudlak症候群(HPS)に伴う原因不明の間質性肺炎(HPSIP)の発生において、II型肺胞上皮細胞の特徴的泡沫状腫大/変性(giant lamellar body degeneration ; GLBD)がヒト肺のみならず、HPSのマウスモデルep mouseとその近縁疾患、Chediak-Higashi症候群のマウスモデルでも経時的に著しくなり、特に年長beige mouseはヒトHPSIPに良く類似した間質性肺炎像を呈することを報告した。今回、更に免疫組織化学的にGLBDを検討した結果、電顕的に認められるgiant lamellar bodyはサーファクタントタンパクBに陽性であり、GLBDはサーファクタントの異常蓄積による変性であることが明かとなった。次に、HPSの末期では感染症の合併などが予後因子となることもあり、肺胞マクロファージの機能異常が関与している可能性がある。そこでepマウスを用い、その病態におけるマクロファージ機能の関与につき検討した。マクロファージ機能のパラメーターとして、細菌に対するkilling effectsを持つ重要な物質である、一酸化窒素(NO)およびTNF-αにつき検討した。実験は、1)epマウス群、2)wild type群の2群間で行った。各群において、麻酔後気管内にカニュレーションを行い、BALFを施行、肺胞マクロファージを分離し培養。LPS刺激によるnitric oxide(NO)産生能、TNF-α産生を培養液より測定した。さらにNO産生に関しては、誘導型一酸化窒素合成酵素(iNOS)の蛋白発現をウェスタンブロット法により検討した。
母子分離の母親のオキシトシンレベルと子どもへの愛着形成に関する研究

出産年齢の高齢化によるハイリスク児の増加などにより、母子分離を強いられる母親が増加している。母子間の触覚刺激や視覚的刺激、なき声、においといった体性感覚は、母性行動を促す作用を持つオキシトシン分泌に影響を及ぼすと言われているが、母子分離に置かれている母親は、子どもの治療の優先性のためその刺激が得られにくい状況にある。これらの母親のオキシトシンレベルと愛着形成に関する研究は、齧歯類を中心とした動物実験がほとんどであり、ヒトでの実態は未知である。本研究では、母子分離の有無によるオキシトシンレベルと児への愛着形成の相違について比較検討を行う。
血管内皮由来リパーゼ(EDL)の機能の解析と動脈硬化における意義

1.生体内におけるEDLの発現部位の解析ヒトおよびマウスの全身のEDL蛋白質の存在部位をウェスタンブロットおよび免疫組織化学的に解析した。EDLは正常ヒト冠動脈において血管内皮細胞、血管平滑筋細胞に発現していた。また、EDLは動脈硬化血管においては血管内皮細胞、血管平滑筋細胞に加えて動脈硬化巣のマクロファージ、新生血管にも強く発現していた。これらの結果から、脂質代謝のみならず血管機能を制御していると考えられた。また、動脈硬化病巣に強く発現していることから、動脈硬化の進展への関与も考えられた。2.ラットEDLのクローニングとEDL遺伝子の発現調節機構私達はヒトおよびマウスに引き続き、ラットEDL cDNAをPCRを用いてクローニングした。ラットEDLはヒトおよびマウスEDLと高い相同性を有しており、その活性中心および三次構造を決めるシステイン残基は完全に保存されていた。また、血管リモデリングにおいて重要であるAngiotensin IIによってEDL mRNAの発現は誘導された。また、血管内皮細胞においてTNF-αやIL-1βなどの炎症性サイトカインのみならず拍動性の伸展やずり応力などの機械的刺激などでEDLの発現が亢進することを明らかにした。これらの結果からEDLは高血圧や動脈硬化などでその発現が変化する可能性が示された。3.EDLのノックアウトマウスの作成と解析現在、EDLノックアウトマウスを作成し、脂質を解析中であるがEDLノックアウトマウスではHDLの血中濃度が上昇する傾向を認め,マウスにおいてEDLはHDL代謝に重要な役割を果たしていると考えられた。以上の結果より、EDLはHDLをはじめとするリポ蛋白代謝や血管局所でのリポ蛋白の取込みに関与し、動脈硬化をはじめとする血管病変の形成に重要な役割を果たしていると考えられた。1.生体内におけるEDLの発現部位の解析ヒトおよびマウスの全身のEDL蛋白質の存在部位をウエスタンブロットおよび免疫組織化学的に解析した。特に、動脈硬化における役割を明らかにする目的でヒト冠動脈(正常冠動脈および動脈硬化血管)を用いてEDLの発現を免疫組織化学的に検討した。血管以外では腎臓、肝臓などにも強い発現か認められ、何らかの機能を有していると考えられ、現在検討中である。2.EDL遺伝子の細胞レベルでの発現調節機構また、血管内皮細胞においてTNF-αやIL-1βなどの炎症性サイトカインのみならず拍動性の伸展やずり応力などの機械的刺激などでEDLの発現が亢進することを明らかにした。これらの結果からEDLは高血圧や動脈硬化などでその発現が変化する可能性が示され、これらの病態に関与していると考えられた。1.ラットEDLのクローニングと遺伝子の発現調節機構私達はヒトおよびマウスに引き続き、ラットEDL cDNAをPCRを用いてクローニングした。EDL mRNAは主として肺、脾臓、小腸、腎臓大動脈に発現していた。

生体内においても、ラットの腹腔内にLPSを注射する炎症モデルにおいてEDLの発現は肺、脾臓において著明に誘導された。2.EDL蛋白質の血液中での存在様式EDLは分泌蛋白であり、ヘパリン結合部位を有しており、細胞表面に結合していると考えられる。Western Blotにおいて、denatureしない状態では本来の分子量の約2倍のところにbandを認め、ELISAにおいては同じ抗体でサンドイッチ法で測定することが可能であったことから、EDLは血液中で2量体を形成していると考えられた。3.EDLのノックアウトマウスの作成と解析現在、EDLノックアウトマウスを作成し、脂質を解析中であるがEDLノックアウトマウスではHDLの血中濃度が上昇する傾向を認め,マウスにおいてEDLはHDL代謝に重要な役割を果たしていると考えられた。以上の結果より、EDLはHDLをはじめとするリポ蛋白代謝や血管局所でのリポ蛋白の取込みに関与し、動脈硬化をはじめとする血管病変の形成に重要な役割を果たしていると考えられた。
HTLV-I及び-II産生細胞におけるT細胞受容体発現状況に関する免疫電顕的研究

HTLV-I産生細胞については、CD3、4、5、25、HLA-Dの各抗原が発現されているが、培養経過と共にCD4、5は脱落するが、CD25やHLA-Dが持続的に強陽性である。T細胞受容体(TCR)に関しては、HTLV-Iキャリアーや正常ヒトリンパ球を比較対象として検討した結果、HTLV-I産生細胞株では、TCRalpha/betaは減弱ないし消失しており、alpha鎖は陰性、beta鎖はごく一部の核膜や粗面小胞体に反応を認めるのみであった。短期培養キャリアーリンパ球では、alpha鎖の減弱が早期にみられ、ついで細胞膜表面のTCRalpha/betaの消失、beta鎖のみの遺残が観察された。TCRalpha、beta鎖は共に核膜や粗面小胞体とのみ反応し、TCRalpha/beta鎖は細胞膜表面のみに陽性所見が得られたCD3は、長期培養HTLV-I産生細胞以外では存在しており、HTLV-I産生細胞には、CD3・TCR複合体の様々な発現異常がみられ、T細胞としては、機能不全状態にあるものと考えられた。HTLV-II産生細胞は、CD3、25、HLA-D抗原発現がHTLV-I産生細胞と同様に認められ、CD4やCD8陽性のものが樹立されるが、これらは培養経過と共に脱落していく。CD25、HLA-Dの持続的な強い発現は、HTLV-I産生細胞においても観察されており、HTLV-IとHTLV-II産生細胞に共通した大きな特徴と考えられる。HTLV-II粒子の微細形態の確立は未だなされておらず、HTLV-Iと同様のC型粒子がごく少数認められるものの、粒子としての特徴像は今一つ明確でなく、HTLV-I粒子とは異なっていることは明白である。これらの点も含めてTCRの発現状況についての検討が今後必要である。
インスリン抵抗性と動脈硬化:動脈壁細胞の糖輸送担体とGTP結合蛋白質の役割

培養ラット大動脈平滑筋細胞のグルコース輸送活性におよぼすグルコースとインスリンの効果を検討した。10%牛胎仔血清で継代培養した細胞をPBSで洗浄後、種々のグルコース濃度(025mM)の無血清培地に培地交換し24時間培養を続けた。その後、細胞を洗浄し種々のグルコース濃度(025mM)の無血清培地で一定時間培養を続け、1μCiの2-deoxy-D-〔1-^3H〕glucoseを含む37°CのOmMグルコースの無血清培地を1ml加えグルコース輸送活性を測定した。細胞を無血清培地で合計49時間培養後、0分、2.5分、5分、10分、15分のグルコース輸送活性を測定すると、培地中のグルコース濃度に関係なく糖取り込みは直線性であり、グルコース濃度に関係なく濃度依存性に糖取り込みを増加させ、この効果はグルコース濃度が低値であるほど大であり最大で基礎の3倍を示した。この結果より、培養血管平滑筋細胞はグルコースを枯渇させることによりインスリン感受性糖輸送担体の細胞膜への移行が亢進し、インスリン感受性が高まることが推測される。また、インスリン様成長因子(IGF-I)によっては糖取り込みは変化せずIGF-Iは糖輸送促進効果を有しないと考えられた。培地中のグルコース濃度を培養途中で0mMまたは25mMから5.5mMに変化させると培地交換後8時間まではグルコース輸送活性はほぼ完全に5.5mMのグルコースに依存した値に回復するが、これ以上の培養時間ではそれぞれ5.5mMグルコースの場合よりも増加あるいは低下した。長時間のインスリン添加によりインスリンのグルコース輸送活性促進作用は消失し、desensitiza-tionによる機序が考えられた。これらの成績より培養平滑筋細胞のグルコース輸送活性はその環境のグルコースおよびインスリン濃度に影響を受けることが明らかとなった。Wisterラット胸部大動脈中膜より培養血管平滑筋細胞を調整し10%胎児牛血清含有DMEM培地で継代培養した。35mmプラスチック培養ディッシュに平滑筋細胞を播種し、10%胎児牛血清含有DMEM培地で炭酸ガス培養器内で培養した。細胞がconfluentに達した時点で種々のグルコース濃度(025mM)の無血清DMEM培地に培地交換し、24時間培養してGo期に導入した。Go期の細胞を種々のグルコース濃度(025mM)および種々のインスリン濃度(10^<-10>10^<-6>M)の無血清培地に培地交換後、更に30分培養を続けた後2-deoxy-D[^3H]glucoseの取り込みを検討した。D-グルコース取込みは015分の取込み時間では、各濃度のグルコース下で直線性に増加した。従って2-deoxy-D[^3H]glucoseの取込み実験は2-deoxy-D[^3H]glucose添加5分後に測定した。05.5mMのグルコース濃度では1125mMのグルコース濃度よりも23倍の糖取込み促進を示し、0mMグルコース濃度で最大となった。低濃度よりも高濃度グルコース下で、インスリンの糖輸送促進効果は大きくあらゆるグルコース濃度においても、インスリンは濃度依存性にD-グルコース取込みを促進した。この結果より、Go期の培養血管平滑筋細胞はグルコースを枯渇させることによりインスリン感受性糖輸送担体の細胞膜へのtranslocationが亢進し、インスリン感受性が高まることが推測される。

また、我々の実験に使用した培養血管平滑筋細胞では、IGF-IによってはD-グルコース取込みは変化せずIGF-Iは糖輸送促進効果を有しないと考えられた。培養ラット大動脈平滑筋細胞のグルコース輸送活性におよぼすグルコースとインスリンの効果を検討した。10%牛胎仔血清で継代培養したconfluentの培養ラット大動脈平滑筋細胞をPBSで洗浄後、種々のグルコース濃度(025mM)の無血清DMEM培地に培地交換し24時間培養を続けた。その後、細胞をPBSで洗浄し種々のグルコース濃度(025mM)の無血清DMEM培地で一定時間培養を続け,1μCiの2-deoxy-D-[1-^3H]glucoseを含む37°Cの0mMグルコース濃度の無血清DMEM培地を1ml加えてグルコース輸送活性を測定した。10%牛胎仔血清で継代培養したconfluentの培養ラット大動脈平滑筋細胞を合計49時間培養後、0分,2.5分,5分,10分,15分のグルコース輸送活性を測定すると、培地中のグルコース濃度に関係なくbasalの2-deoxyglucose取り込みは直線性であり、グルコース濃度と逆相関を示した。以後、5分値の2-deoxyglucose輸送活性を検討した。1pM1μMのインスリンは培地中のグルコース濃度に関係なく濃度依存性にグルコース取り込みを増加させ、この効果はグルコース濃度が低値であるほど大であり最大でbasalの取り込みの3倍を示した。培地中のグルコース濃度を培養途中で0mMまたは25mMから5.5mM濃度に変化させると培地交換後8時間まではグルコース輸送活性はほぼ完全に5.5mMのグルコースに依存した値に回復するが、これ以上の培養時間ではそれぞれ5.5mMのグルコースの場合よりも増加あるいは低下した。長時間のインスリン添加によりインスリンのグルコース輸送活性促進作用は消失し、desensitizationによるものと考えられた。
社会復帰を促進するネットワーク生成モデルの構築

本研究の目的は、コミュニケーション・ネットワークの力動性の変化から、クライアントの社会復帰の促進を試みるネットワーク生成モデルを構築することであった。まず、不適応状態でのコミュニケーション・ネットワークを評定する、社会構成主義的な視点からの基礎理論が構成された。次に、評定論が整備され、それに基づく社会構成主義的家族療法の変容技法群が体系化された。さらに、Balesの相互作用過程分析に基づく介入過程の測定法の定式化が図られた。そしてこのモデルの有効性が、実践事例の分析を通して明らかにされた。(1)研究目的:本研究の目的は、社会復帰に課題を抱えるクライアントへのソーシャルワークモデルの構築を試みることである。まず、サポート・ネットワークの概念を社会構成主義的な視点から定義しなおす。その上で、サポート・ネットワークを生成する技法とその効果の測定法を体系化した、臨床実践に有効であり、かつその効果の検証に耐えうるネットワーク生成モデルの構築が目指される。(2)研究計画:この研究は、理論的研究、実践的研究の2本立てで、以下のような計画で進められる。平成20年度は、理論的研究を中心に行う。すなわち、ネットワーク概念の生成論的構成と、問題パターンの評定法および変容技法の定式化の研究を試みる。平成21年度、22年度は、それら臨床理論に依拠して実践研究を中心に行う。特に平成22年度は、平成21年度の実践過程の研究成果から、ネットワークの変容手順の体系化を試みる。平成23年度は、前年度までの研究成果を踏まえ、本研究の目的である、基礎理論と臨床的技術的理論から構成される新たなネットワーク生成モデルを体系化する。理論的研究については、経験レベルでの臨床実践効果の検証に耐えうる生成的ネットワーク論を以下のように体系化した。まず社会復帰を、対人間のコミュニケーション・ネットワークの構造とその過程として分析する視座を提示した。このコミュニケーション過程を、主体の行為選択と意味構成を基本的な要素とし、それらのパターン化した構成体である出来事定義および自他の関係性定義の重層構造からなるネットワーク過程として定義した。その上で、社会復帰を促進するネットワーク過程の変容を、ミクロレベルでは、この重層構造とその力学の差異化として、マクロレベルではこの差異化が引き金を引くトランズアクション過程全体として、ミクロからマクロレベルまでを、統合して説明する理論枠を構成した。マクロなネットワークの変容の力となるミクロレベルでの変容技法の選択については、SFBPや循環的質問法を中心に、理論的考察を深めた。実践的研究については、研究協力の同意が得られ、かつ慢性疼痛のため社会生活に困難が生じている患者を対象にして、上記の理論的研究で体系化された生成的ネットワーク療法を実施している。なおこの実践研究は、広島大学の倫理審査委員会の承認を得た上で実施されている。効果測定法については、萌芽研究で体系化した効果測定法を、上記の理論的研究で整備した理論枠と連動させて、その実施手順を整備した。その上で、上記の実践的研究によって得られたデータの測定を実施している。理論的研究については、実践的研究の成果を踏まえ、生成的なネットワーク変容論の洗練化を試みた。サポート・ネットワークを、トランズアクショナルな複数のシステムが結びついたシステムとして定義し、さらに、レベルの発想を取り入れ、それを、マクロレベルからミクロレベルに区分した。そして、サポート・ネットワークのシステム的視座とレベルの発想より、クライアントの困難の訴えを、サポート・ネットワーク全体における機能不全増幅の力動性の一面として分析する基礎的臨床理論枠を呈示した。この理論枠から新たなネットワーク変容の支援モデルを導出した。すなわち、それは、問題の改善のためには、ネットワーク・システムを構成する1つのサブシステムのトランズアクションの変容を試み、その変化を他のサブシステムの変容へと連動させ、ネットワーク・システム全体の変容を試みる、ミニマリスト・ネットワーク変容モデルである。実践的研究については、本研究への協力の承諾を得た、慢性疼痛を訴え、サポート・ネットワーク・システムにおける機能不全が特徴的な通院中の患者を対象に、上記の理論的に整備された生成的なネットワーク論に基づく、ネットワーク療法を試みた。そこではクライアント自身がトランズアクション・システムの主体的生成者となり、トランズアクションを変容、生成させる過程の問題解決力が明らかにされ、そこで用いられた支援技術の効果について考察が試みられた。これらの生成的なネットワーク療法の理論的及び、実践的成果の一部は、『サポート・ネットワークの臨床論』(世界思想社、2010年)として発表された。効果測定法については、支援過程の逐語データをカテゴリー化し、量的変化の測定プログラムと、力動性の変容の測定結果を三次元グラフで表示するプログラムソフトを作成した。このソフトは、日本語版と英語版と作成し、国内および国際学会での発表に活用された。1.実践研究の成果:本年度の実践研究は、ネットワーク療法を用いた事例研究法で遂行された。研究対象者は、本研究への協力に同意された、社会復帰が困難になっている外来通院中の慢性痔痛の患者である。

彼らに対し、生成的ネットワーク論に基づく、ネットワーク療法を、以下の手順で試みた。(1)訴えをトランズアクション過程のシークエンスの要素(意味構成および行為選択)として記述させ、(2)要素間または要素群のネットワークの生成力学を評定し、(3)これまでの研究で類型化された技法を用いて、その力学の変容を試み、(4)要素群のネットワークの変容過程の効果測定法を実施した。その上で、本研究のネットワーク療法の洗練化を図った。3.効果測定の実施成果:昨年度までにネットワーク療法を試みた事例の逐語記録を用い、本研究において体系化された効果測定法を用いて、変容過程の分析研究を行い、その測定力を検証した。4.研究成果の公開:上記の「2.」実践理論の研究成果は、The Journal of AIDS Researchに投稿し、公開された。また、第18回国際エイズ会議(オーストリア、ウィーン)において、実践研究の成果の公開として、(3)Positive reframing model 1のモデルと効果測定法を用いて事例分析研究を発表した。今年度の研究成果は、以下のとおりである。(1)社会構成主義的評定法の定式化を試み、以下のように問題が生起する場である「社会」の評定理論を体系化した。まず、「社会」を生成的構成体とみなし、重層的なコミュニケーション・ネットワークの構造と過程を軸に定義を試みた。その上で、変容の具体的対象を定めるべく、その最もミクロなレベルである2者間のコミュニケーション過程における意味構成と行為選択の力学の理論化を図った。さらにこのミクロレベルの変容がマクロな社会レベルへと波及する力学を説明する理論をも体系化し、これらを評定の理論枠とした。(2)次に社会構成主義的変容方法の体系化が考察された。コミュニケーション過程の産物であるクライアントの訴えの変容過程は、クライアントの訴えを具体的なコミュニケーション過程の意味構成と行為選択として記述しなおす「記述過程」と、そこで記述された要素群をリフレクションする「リフレクション過程」に分けられ、それぞれの過程で使用される技法群を体系化した。「記述過程」では、トム(Tomm,K.)の循環的質問法が中心的に用いられ、「リフレクション過程」では、クライアントの記述に応じ、循環的質問法を中心的技法としつつも、解決志向の諸技法、および逆説処方を統合的に用いる手順を体系化した。さらにこれらミクロ過程の変容をマクロなレベルの変容にまで拡大する技法について考察が深められた。(3)そして、具体的な事例での変容過程の効果測定法の実施を通して、変容過程で用いられる技法とそれに結びついて収集される測定データ(シークエンスの要素群)のレベルについて吟味を加え、効果測定法の定式化が図られた。