hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
空間統計学を用いた生体情報システムを解析する手法の開発

本研究では、二つの異なるネットワークデータ(タンパク質分子内の残基間ネットワーク・タンパク質間相互作用ネットワーク)に、空間統計学を適用し、タンパク質の生化学的機能・生物学的機能を解明する次の二つの手法を開発した。手法A:タンパク質の立体構造が一つ与えられた時に、その立体構造とフォールドが同じで、かつ、機能部位の位置が保存されている配列空間の範囲を予測する手法。手法B:PPIネットワークデータが与えられた時に、アミノ酸配列情報を利用して、ネットワーク内でハブとなっているタンパク質が、デートハブなのかパーティーハブなのかを予測する手法。本研究では、二つの異なるネットワークデータ(タンパク質分子内の残基間ネットワーク・タンパク質間相互作用(PPI)ネットワーク)に、位置情報を考慮できる統計学(空間統計学)を適用し、タンパク質の生化学的機能・生物学的機能を解明する次の二つの手法を開発している。手法A :タンパク質の立体構造が一つ与えられた時に、その立体構造とフォールドが同じで、かつ、機能部位(触媒部位、タンパク質間相互作用インターフェイス)の位置が保存されている配列空間の範囲を予測する手法。手法B : PPIネットワークデータが与えられた時に、アミノ酸配列情報を利用して、ネットワーク内でハブとなっているタンパク質が、パーティーハブなのかデートハブなのかを予測する手法。進捗状況手法A :機能部位を共有する配列群と、機能部位を共有しない配列が含まれた配列群とを区別するスコアを設計し、その判別精度を評価した。複数の機能部位を有する場合、判別が比較的難しく、特に、互いの進化速度が異なる場合、その影響が顕著であることを突き止めた。手法B : PPIネットワークを構成する各タンパク質の保存度に関し空間的自己相関が存在するかどうかを検討したところ、弱いながらも観測できる条件を見いだすことができた。しかし、空間統計学の分野でも克服されていない「可変単位地区問題」がPPIネットワークにおいては、より顕著であることがわかり、その検討を行っている。生体情報システムは様々な階層においてネットワークとして捉えることができる。本研究では、二つの異なるネットワークデータ(タンパク質分子内の残基間ネットワーク・タンパク質間相互作用ネットワーク)に、位置情報を考慮できる統計学(空間統計学)を適用し、タンパク質の生化学的機能・生物学的機能を解明する次の二つの手法を開発した。手法B:タンパク質間相互作用ネットワークにおいて、各タンパク質の保存度に関する空間的自己相関が観察されることを示した。次に、パーティーハブ(PH)はデートハブ(DH)に比べ進化的に保存度の高いタンパク質と相互作用する傾向があることを示した。さらに、このPHとDHの性質を利用することで、タンパク質間相互作用ネットワークデータが与えられた時に、アミノ酸配列情報と複合体立体構造情報を利用して、ネットワーク内でハブとなっているタンパク質のPHらしさ、DHらしさを表現する指標を開発した。DHとPHの区別は、タンパク質間相互作用ネットワークの動的・時空間的挙動と強い関連性を持つため、本研究の成果はタンパク質間相互作用ネットワークを解析するための新たな指標として期待される。
視覚に障害のある人が絵画等の画像情報を取得し鑑賞する際の効果的手法の研究

「触って観る」カラー版立体アート及びパネル60点制作。そのうち14点については立体アートの原画として制作指導。アート画像情報の説明文及び点字翻訳の作成。カラー版立体解剖図の作成・調査(色が識別できる軽度の視覚障害者向けに作成)。二科茨城支部展、茨城県立盲学校、チャレンジアートフェスティバルinつくば等で展示。芸術工学会、日本ロービジョン学会、視覚障害リハビリテーション研究発表大会で発表、論文掲載。二科展(入選等)、二科茨城支部展(県知事賞等)で受賞。「『触って観る』アートプロジェクトの歩みPartII」を出版。【「触って観る」カラー版立体アート及びパネルの制作】カラー版立体アート20点制作、パネル20枚制作。そのうちの5点については立体アートの原画としてのポスター制作の指導を行った。アート画像情報の説明文(文字情報)の作成及び点字訳の作成。【「触って観る」カラー版立体アートの展示】第51回二科茨城支部展(2013年5月アンケート調査、ヒアリング実施)、茨城県立盲学校での展示(2013年5月)、東京都文京区「ふれあいの集い」心身障害児作品展(2013年12月)、第13回チャレンジアートフェスティバルinつくば展示(2014年23月)【学会・研究会・研究機関等への参加・取材・調査等】日本特殊教育学会第51回大会、第11回盲ろう教育研究会・研究協議会、第22回全国盲ろう者大会、山梨ライトハウス盲人福祉センター、水戸養護学校教員研修会、筑波障害学生支援研究会、桜雲会にてヒアリング等。【ワークショップ等】科学の町つくばを体験し、大学生のお兄さんお姉さんと遊ぼう!(NPO法人つくば市民活動推進機構主催2013年9月)で「触ってみるアートの体験」、第13回チャレンジアートフェスティバルinつくばで描いて"触って観るアート"(2014年3月)【受賞】第51回二科茨城支部展デザインの部(2013年5月県知事賞1点、県議会議長賞1点、入選5点)、第98回二科展デザイン部(東京・国立新美術館2013年9月入選1点、準入選2点)【学会・研究会等への準備】ロシアペテルスブルクでの学会PSI2014 edcational section(2014年6月予定)での発表原稿(英文)の作成、第23回視覚障害リハビリテーション研究発表大会(京都大会2014年7月予定)での発表原稿の作成およびカラー版人体解剖図の制作。「平成26年度の研究実施計画」の[1]立体コピーの原画にあたるポスターの制作に関しては、5点を制作。[2]立体コピーの作成及び「触って観る」アートパネルの制作では、19点を制作。[3]視覚情報取得の為の支援情報の作成としては、視覚情報の言語(文字)情報化及びその点字翻訳化を25件行った。[4]視覚に障害のある人が絵画等の画像情報を取得する際の調査の1)視覚情報の言語情報化とその音声情報化についての調査に関しては、二科茨城支部展及び茨城県立盲学校でアンケートを行った。2)色彩情報提供の為のカラー版立体コピーについての調査に関しては、本学・筑波技術大学視覚障害系学生(色が識別できる軽度の視覚障害)を調査対象として「カラー版立体解剖触図」を作成し、色覚異常特有の色感に対応した調査を行った。また、二科茨城支部展及び茨城県立盲学校で「カラー触図」に関してのアンケート調査を行った。当該年度の「触って観る」アートの展示としては、二科茨城支部展、茨城県立盲学校、つくばエキスポセンター春の特別展、東京都文京区「ふれあいの集い」心身障害児作品展等で行った。学会発表としては、第23回視覚障害リハビリテーション研究発表大会(2件発表)、第15回日本ロービジョン学会学術総会(2件発表)、芸術工学会秋季大会in長岡(1件発表)で発表した。論文掲載としては、視覚障害リハビリテーション研究,No.4,Vol.2(1件掲載)で掲載された。研究会・研究機関等への取材・調査としては、「さわって観る冨嶽三十六景展」(主催:常磐大学)、「世界のバリアフリー絵本展2013」(国際子ども図書館)を見学した。受賞としては、第52回二科茨城支部展デザインの部に1点が入選し、第99回二科展デザイン部で2点が準入選した。以上、本研究の目的及び当該年度研究実施計画に沿って概要を記した。【「触って観る」カラー版立体アート及びパネルの作成】カラー版立体アート21点制作、そのうち4点については立体アートの原画としての作品指導。アート画像情報の説明文(文字情報)の作成及び点字翻訳の作成。【カラー版立体解剖図の作成・調査】色が識別できる軽度の視覚障害者向けに作成。【「触って観る」カラー版立体アートの展示】第53回二科茨城支部展(5月アンケート調査)、茨城県立盲学校での展示(5月アンケート調査)東京都文京区「ふれあいの集い」心身障害児作品展での展示(12月)【学会発表】第24回視覚障害リハビリテーション研究発表大会(6月2件)芸術工学会2015年度秋季大会(11月)第16回日本ロービジョン学会学術総会(11月2件)【論文掲載】芸術工学会誌

No.69,Nov.13,pp68-69,「よりわかりやすい『触って観る』アート開発の為の課題整理」、第24回視覚障害リハビリテーション研究発表大会抄録集pp44,「視覚障碍者の美術鑑賞に資する『手で触って観るアート』の開発動機とその普及活動」、pp104,「カラー版触図におけるドットパターンによる網かけ密度と下地色の評価」第16回日本ロービジョン学会学術総会プログラム・抄録集pp100,「カラー版『触って観る』アートをさらにわかりやすくするための課題」、pp104,「カラー版触図におけるストライプパターンの網かけ密度と下地色の評価」【受賞】第100回二科展デザイン部(入選2点、準入選3点)、第53回二科茨城支部展デザインの部(新人賞1点)【出版】筑波技術大学,pp2-55「『触って観る』アートプロジェクトの歩みPartII」(3000部)「触って観る」カラー版立体アート及びパネル60点制作。そのうち14点については立体アートの原画として制作指導。アート画像情報の説明文及び点字翻訳の作成。カラー版立体解剖図の作成・調査(色が識別できる軽度の視覚障害者向けに作成)。二科茨城支部展、茨城県立盲学校、チャレンジアートフェスティバルinつくば等で展示。芸術工学会、日本ロービジョン学会、視覚障害リハビリテーション研究発表大会で発表、論文掲載。二科展(入選等)、二科茨城支部展(県知事賞等)で受賞。「『触って観る』アートプロジェクトの歩みPartII」を出版。立体コピーの原画にあたるポスター、イラストの制作を本学在学生・卒業生を指導して5点制作。立体コピーの作成(19点)及び「触って観る」アートパネルの制作(19枚)。視覚情報取得の為の支援情報としての視覚情報の言語情報化(文字化)(19件)、言語情報(文字)の点字翻訳(19件)。視覚に障害のある人が絵画等の画像情報を取得する際のアンケート調査・ヒアリング等を、第52回二科茨城支部展「触って観る」アート特別コーナー及び茨城県立盲学校での展示会で行った。また、当研究の成果を、色が識別できる軽度の視覚障害者向けのカラー版立体触図作成に活用し、評価を行った。さらに、上述の「研究実績の概要」にも記述しているように、「学会発表」、「論文掲載」、「研究会・研究機関等への参加・取材」、「ワークショップ」、「二科展デザイン部等での受賞」等、積極的に活動した。これらのことを総合的に評価して、「おおむね順調に進展している」と判断した。広告クリエイティブ視覚伝達デザイン27年度は、26年度に引き続き、「触って観る」カラー版立体アート及びパネルの作成、「触って観る」カラー版立体アートの展示(二科展、盲学校等)、視覚情報取得の為の支援情報の作成(視覚情報を言語化し、点字情報・音声情報を作成)を継続する。また、立体触図についての調査・ヒアリングを行い、「触って観る」立体コピーのわかりやすさ・鑑賞しやすさをさらに解明する。色覚異常特有の色感に対応した配色についてもさらに研究を進める。「触って観る」アートの領域を広げる為、日本画、イラスト・マンガ等の立体コピーを作成する。
障害児の顎・顔面領域の形態的・機能的異常に関する研究

本研究は、摂食障害のきわめて初期段階の問題として、口唇の機能が重要なものであると指摘されているところから、口唇の形態について写真計測法での測定から開始した。写真計測に関しては、撮影条件の規格化と作業の迅速化の目的で、簡易規格撮影装置を自製して行った。計測は、口裂幅・赤唇高径及びその比について行い、健常児・者と障害児・者とで比較検討した。口裂幅に関しては、成人では、健常者に比べ障害者の方が大きい値を示していたが、小学1年生から中学3年生群では、障害児の方が小さい値を示していた。また、6歳から15歳までを年齢別に分け口裂幅の成長に対して至適な回帰曲線を求めたところ、健常児の方は、各年齢群でほぼ均等な成長を示していた。障害児では、10歳頃までは、著名な成長は示さず10歳以降に成長の伸びを示していた。赤唇高径に関しては、小学1・2年群と成人群では、障害児・者の方が健常児・者より大きい値を示しており、他の群では、障害児の方が健常児よりも小さい値を示していた。成長曲線に関しては、健常児・障害児ともに年齢の上昇とともに高径の大きさも緩やかに増加していた。若干、健常児の方が成長が大きい傾向にあった。口裂幅を赤唇高径で割った比率に関しては、小学1・2、3・4年群では、健常者の方が高い数値を示しており、小学5・6年群ではほぼ同様の値を示し、中学生群や成人では、障害児・者の方が大きい値を示していた。比に関しては、障害児群では、バラツキがどの年齢群においても大きかった。障害者の口唇の形態が機能の良否によりどのような形態への変化を見せるのかを写真計測により調査した。今後は、機能の評価とともに形態の変化を検討していく予定でいる。
自律神経情報による中枢神経SirT1制御機構の解明

飢餓時において生体は炭水化物を初期に利用し、のちに脂質をエネルギーとして恒常性を維持する。本研究にて、(1)〈肝内多糖貯蔵促進系〉Glycogen synthase2(Gys2)・TFE3遺伝子過剰発現、そしてGlycogen phospholarase(Pygl) RNAiにより脂肪分解が抑制され、(2)〈多糖貯蔵抑制系〉Gys2RNAiにより脂肪分解がそれぞれHepato-vagus Nerve pathwayにて促進されることが確認された。これらデータから、肝内の貯蔵多糖系エネルギー合成/分解を感受した末梢神経が"神経性飢餓シグナル"を発信し、中枢神経にて情報統合し、代謝臓器である脂肪組織における脂肪分解を制御するメカニズムの存在が推測された。肝細胞の代謝変化における電気信号パターン解析-細胞内代謝情報の神経情報への翻訳メカニズムの探求-:代謝制御性神経情報基盤の作成:
ドライビングシミュレータの操舵模擬システムの研究開発

本研究は、開発中のドライビングシミュレータにおけるハンドル操作時の操舵力に関して、実車運転時に発生する操舵力をリアルタイムで車両運動を演算し、それを模擬できる操舵システムの研究開発を行うことを目的とした。操舵力は、操舵角、操舵角速度等により5自由度の車両運動の理論計算が算出され、その結果から保舵トルク、転舵トルクおよびホイールアライメントによる操舵力の理論計算が行われ、その操舵力に相当する信号をサーボモータに出力することにより模擬される。開発を行った操舵模擬システムは、操舵反力を発生させるサーボモータへの制御信号を直接ループのアナログ信号と、間接ループの車両運動計算によるディジタル信号によって時間遅れの低減が可能となり、またタイヤの特性を引き出すために操舵反力の伝達機構部にゴムトーションバーを組込み、力発生装置からの微振動の解消、タイヤのねじれ感の付与などを可能とした。さらに、ソフトウエアにより操舵の摩擦力、復元力および慣性力などを自由に設定できることにより実車の操舵感覚を模擬している。操舵感覚の評価は、定量的に表せるものとハンドルの粘り感や滑らかさなど定量的に表せないものが存在する。本研究では、操舵感覚を評価するうえで実際の自動車とドライビングシミュレータの比較評価を8名の被験者により、操舵力の大きさ、保舵力の大きさ、ハンドルの滑らかさ、ハンドルの粘り感、ハンドルの戻り、中立点での保舵力の大きさの7項目について評価を行った。その結果、本研究で開発したドライビングシミュレータの操舵模擬システムは、実際の自動車の操舵力を模擬することが可能となり、またソフトウエアの変更により操舵感覚を変えることができることを得た。
LHCと宇宙論から探る基本理論

私の研究は主に大型ハドロン衝突型加速器(LHC)の物理とテバトロン加速器で見つかった異常現象に関してです。第一に長寿命第4世代を使う方法では、その世代に属するニュートリノ質量が比較的に軽いので電弱理論からの制限はずっとゆるくなります。さらに、長寿命第4世代では保存する電荷が追加されるので、B-L=0の場合でもゼロ以外のバリオン数を持ちます。長寿命第4世代のクォークがハドロン化するとLHCでは強烈な信号を出します。第2にふたつのジェットとミッシングエネルギーに崩壊する粒子のスピンを同定するために、スピンの相関関係を調べました。LHCの初期に安定した電荷ゼロの粒子が見つかる場合には、主な崩壊過程はミッシングエネルギーとジェットへの崩壊だと思われます。しかしすべての力学量を再構築することは出来ないので、この時点でのスピン同定は難しいでしょう。ここで我々は有効エネルギーと有効質量の比の分布を見て崩壊の中間過程に現れる粒子の編極効果を使えばスピンの同定が出来ることを突き止めました。この方法を使って、似たような質量スペクトルを持つ超対称モデルとdeconstructedthreesitemooseモデルを区別することが出来ました。第3にトップクォークの前後方非対称性に関して、さまざまなモデルが最近のテバトロンのデータと合うか、他の直接間接な実験結果がどのようにそれらのモデルに制限を与えるかについて詳しく調べました。そして、いろいろな説明のうちでカラー単重項Z'またはW'がデータとよく合うことを突き止めました。さらに、単純なU(1)_d対称性を使ってダウン型フレーバーの制限をうまく回避することによって、family nonuniversal axial gluon modelがトップクォークの前後方非対称性をうまく説明できることを論じました。このトピックに関して他の研究者と共著でレビューの執筆を依頼されました。2009年度における私の研究はダークマターとLHC物理学に関連する諸問題に焦点が合わされていた。われわれが提案したのは点状位相欠陥が有望なダークマターの候補であるということである。[1]Kibble-Zurek機構を用いて位相欠陥の密度を見積もると、電弱相互作用のエネルギースケールより大きな磁気単極子が作られるモデルは禁止され、見えない磁気単極子はもしその質量が1000TeV以上であるならばダークマターになりえる。電弱スケールにおける拡大された対称性の破れ構造から派生したskyrmionはthermalダークマターでありえる。われわれはKK光量子消滅をつうじてFERMI電子のデータを解明し、またコライダーシグナルを示すために、私の「Split-UED」モデルを拡大応用した。[2]近年、Tevatron実験でトップクオークの前方後方非対称性の異常が2シグマで観測された。そこで、我々は、この実験結果を説明するために2つのモデルを提案する。一つ目は、第4世代とのsチャンネルでの軸性グルーオンの交換で、[3]もう一つは、t/uチャンネルでのカラー3/6重項の交換である。これを説明するために2つのモデルを提案する。[4]2つのZ bosonsへのスカラーdecaysにかんするオペレーター分析をおこなう。[5]われわれは、非弾性散乱しスピン依存性を持つダークマターに関して、ニュートリノを用いた制限も考え、これはDAMAおよびスピン依存性を持つダークマターに対するconstraintsを説明するためのものである。われわれの成果が示すのはconstraintsが非弾性散乱しスピン依存性を持つダークマターに似ているということである。なぜなら水素が補足に貢献しないからである。私は、暗黒物質とTeV領域の物理を研究しています。まず最初に、非弾性反応をしスピン依存性のある暗黒物質に注目します。このケースはDAMA実験のような経年変動を示す信号には現れますが、他の直接探索からの制限は受けません。ニュートリノからの制限を計算すると驚くほど緩い結果になります。なぜならこれは運動学的制約によって太陽の中の水素のような軽い元素が暗黒物質と反応しないからです。予想されるニュートリノ事象数を計算し、さらにアイスキューブ実験からの予想も行いました。同時に私は衝突実験からの異常な結果にも興味があります。ごく最近、テバトロン加速器で実験中のDO実験がB中間子崩壊から発生する同じ電荷をもつミュー粒子の電荷非対称性が標準模型の値から3.2シグマずれていると報告しました。我々はこの異常現象を説明するために、新たにU(1)_{b-s}とU(1)_{\mu-\tau}を提案しました。この新たなU(1)非対称性は、大きなマヨラナニュートリノ質量を引き起こす6重項スカラーによって敗れるSU(3)水平対称性の残骸です。私はさらに長寿命を持つ第4世代のケースを考察しました。この場合は第4世代ニュートリノの質量が比較的軽いので、電弱作用の精密結果への制限はずっと緩くなります。さらに、長寿命第4世代は電荷保存を追加するので、B-L=0が成りたつ場合でもノンゼロのバリオン数を持つことができます。長寿命第4世代のクォークがハドロン化すると、LHC実験ですばらしい信号が見えるはずです。

さらに、長寿命第4世代では保存する電荷が追加されるので、B-L=0の場合でもゼロ以外のバリオン数を持ちます。長寿命第4世代のクォークがハドロン化するとLHCでは強烈な信号を出します。第2にふたつのジェットとミッシングエネルギーに崩壊する粒子のスピンを同定するために、スピンの相関関係を調べました。LHCの初期に安定した電荷ゼロの粒子が見つかる場合には、主な崩壊過程はミッシングエネルギーとジェットへの崩壊だと思われます。しかしすべての力学量を再構築することは出来ないので、この時点でのスピン同定は難しいでしょう。ここで我々は有効エネルギーと有効質量の比の分布を見て崩壊の中間過程に現れる粒子の編極効果を使えばスピンの同定が出来ることを突き止めました。この方法を使って、似たような質量スペクトルを持つ超対称モデルとdeconstructedthreesitemooseモデルを区別することが出来ました。第3にトップクォークの前後方非対称性に関して、さまざまなモデルが最近のテバトロンのデータと合うか、他の直接間接な実験結果がどのようにそれらのモデルに制限を与えるかについて詳しく調べました。そして、いろいろな説明のうちでカラー単重項Z'またはW'がデータとよく合うことを突き止めました。さらに、単純なU(1)_d対称性を使ってダウン型フレーバーの制限をうまく回避することによって、family nonuniversal axial gluon modelがトップクォークの前後方非対称性をうまく説明できることを論じました。このトピックに関して他の研究者と共著でレビューの執筆を依頼されました。
横浜開港場の交易品流通にみる近世・近代移行期における都市・地域の横断的研究

本研究は、幕末から明治前期(鉄道網の発達する以前)における貿易品流通の分析から、安政6年の横浜開港が地域社会へ与えた影響を探る。貿易品流通の経路となった各地で、地域の人々がどのように貿易品流通に関わり、そうした人々は相互にどのような関係にあったのかを考究する。具体的には、1貿易品の産地であり、陸運・舟運によってそれが運送される経路でもあった北関東、2物資運送の中継地であった江戸・東京、3運送従事者の出身地である東京湾沿岸の町村、4開港場において、新しい流通網が、さまざまな主体(生産者、産地の商人・運送業者、都市の商人・運送業者、各地の運送従事者など)によって形成される過程を研究する。
鋼構造部材の塑性変形能力に及ぼす各種鋼素材が有する機械的性質の影響

鉄骨部材の塑性変形を確保するための規定の一つに幅厚比規定がある。本研究はこの幅厚比規定の中に盛り込まれているF値の適切な定義の仕方に対して考察を加えたものである。特に高張力鋼に対して適切なF値(以後,規定応力度)の定義法を確立することを目的とした。また鉄骨部材の塑性変形能力を決定づける鋼材の機械的性質の中で重要な要因は,降伏応力度にかぎるものではないく,特にひずみ硬化勾配,ひずみ硬化開始ひずみ等は部材の塑性変形能力に大きく影響を及ぼす要因であることに着目して研究を進めてきた。昨年度は590N/mm^2級高張力鋼を対象として簡単な数値解析及び載荷実験を行った。これらを通して通常塑性変形能力が期待できるとされている程度の幅厚比のフランジ板要素における局部座屈発生ひずみに対して考察を加え,材料の引張試験結果から得られる応力ひずみ関係を用いて規定応力度の定義法を決定した。ここで規定応力度は,申請者があらたに定義した材料定数であり,これにより実態ととしてに部材の塑性変形能力を簡便に評価されうる因子である。本年度は,昨年得られた規定応力度定義法を現在建築の分野で使用されている鋼材に対しても適応可能かどうかについて検討を加えた。まず400N/mm^2級から780N/mm^2級の現行使用されている鋼材の引張実験により,それらの材料特性の取りうる範囲を明らかにした。この材料特性の取りうる範囲を踏まえた上でで,載荷実験と数値解析により,現行使用されている鋼材の全種類にわたり本研究で提案する規定応力度を用いることで統一的に部材の塑性変形能力が評価できることを示した。さらに部材の塑性変形能力に影響を及ぼすであろう材料特性のうち,降伏応力度,降伏棚野長さ及びひずみ硬化勾配に注目し,パラメトリックな数値解析を通して,これらの影響を把握し塑性変形能力との関係を明らかにした。また鉄骨部材の塑性変形能力を決定づける鋼材の機械的性質の中で重要な要因は,降伏応力度にかぎるものではないく,特にひずみ硬化勾配,ひずみ硬化開始ひずみ等は部材の塑性変形能力に大きく影響を及ぼす要因であることに着目して研究を進めている。本年度においては簡単な数値解析を通して,鋼材の機械的性質と板要素の座屈特性との関係についておおまかな検討を加えた。これらの結果から梁の塑性変形能力は構成板要素の幅厚比はもちろん,使用する材料の降伏棚の有無及びひずみ硬化勾配に大きく影響されることを明からかにした。これらの考察に対する確認及び修正を行なうために,590N/mm^2級高張力鋼を対象として,鋼材の引張試験及ぴH形断面の等曲げ試験を行なった。それらの実験を通して,通常塑性変形能力が期待できるとされている程度の幅厚比のフランジ板要素における局部座屈発生ひずみに対して考察を加えた。その結果その局部座屈発生ひずみを参考にして材料の引張試験結果から得られる応力ひずみ関係を用いて規定応力度の定義法を決定した。さらに数値解析による数値実験を通して幅厚比を変化させた場合の塑性変形能力を求め,規定応力度を用いて整理した。また,材料の機械的性質に関しても実際のものではかなりのばらつきがあることから,数値実験では機械的性質についても現実的な範囲において若干のパラメトリックな考察を行ない,本研究での方法で定義した規定応力を用いて統一的な塑性変形能力評価の可能性を示した。

さらに部材の塑性変形能力に影響を及ぼすであろう材料特性のうち,降伏応力度,降伏棚野長さ及びひずみ硬化勾配に注目し,パラメトリックな数値解析を通して,これらの影響を把握し塑性変形能力との関係を明らかにした。
水産動物腸内細菌のビタミン産生能に関する研究

本研究は、主要魚介類の腸内細菌相を調べるとともに、分離した腸内細菌の水溶性ビタミン産生能を測定することによって、宿主魚介類の当該水溶性ビタミンに対する要求性と腸内細菌相との関係について検討することを目的として遂行された。得られた研究成果の概要は以下の通りである。1.餌料中にビタミンB_<12>を必要としないニジマスの腸内細菌相を調べたところ、Aeromonas、Enterobacteriaceae、Pseudomonas、MoraxellaおよびAcinetobacterが優占し、さらにそれらのビタミンB_<12>産生能を測定したところ、Aeromonas、Enterobacteriaceae、Moraxella、Acinetobacter、Bacteroides A型菌、BacteroidaceaeおよびClostridiumが高い生産能を示すことが判明した。以上の結果から、ニジマスでは他の淡水魚類のような嫌気性細菌に加えて、好気性細菌も宿主へのビタミンB_<12>供給に寄与していることが推察された。これに対しアワビ、トコブシ、シッタカおよびバテイラの腸内細菌からは9群のVibrio、Pseudomonas、Moraxella、Acinetobacter、Flavobactrium、Coryneforms、Bacillus、Staphylococcusおよび酵母が分離され、そのうちVibrio 7、8、9群、Moraxella、Coryneforms、BacillusおよびStaphylococcusの一部にビタミンB_<12>を効率的に生産する細菌が含まれていたが、総じて産生能が淡水魚類と比べ低いことが判明した。2.ニジマス、コイ、キンギョ、ティラピア、アユ、ニッポンウナギおよびアメリカナマズの腸内細菌のビオチン産生能について検討したところ、いずれの魚種の腸内にもビオチンを産生する細菌が存在したが、食餌性ビオチンを要求する魚種では、そのほかにビオチンを消費する細菌も優占することが判明した。以上の結果から魚介類のビタミン要求性と腸内細菌の間には密接な関係があることが示唆された。
減数分裂期における中心体/紡錘極体の機能解析

分裂酵母では、紡錘極体が減数分裂期に特徴的ないくつかの事象に関わっていることが知られているが、染色体の還元分配が起きている減数第一分裂時の紡錘極体が体細胞分裂時と同様の制御を受けているのか、また、減数第一分裂から第二分裂にかけて紡錘極体がどう複製されているのか、といった点についてはほとんど明らかになっていない。本研究では、全ゲノム配列が明らかになった分裂酵母の利点を生かし、Sanger研究所が公表している分裂酵母のゲノム配列および転写情報を用いて、新規紡錘極体タンパク質の単離を目的に、その産物が紡錘極体タンパク質に多く見られるcoiled-coil構造をとることが予想される遺伝子の遺伝子破壊株を網羅的に作成し、減数分裂時における表現型を観察した。平成16年度においては、そのうちの一つhrs1遺伝子が減数分裂期特異的に機能していることを見いだした。Hrs1タンパク質は減数分裂前期特異的に紡錘極体に局在し、紡錘極体を極とした星状微小管の構築に必要であった。hrs1遺伝子欠損株では星状微小管構造が見いだされず、また、ホーステール運動とよばれる減数分裂前期の核運動が観察されなかったことから、この星状微小管構造は、ホーステール運動に不可欠であると考えられる。Hrs1タンパク質は通常体細胞分裂周期中は発現していないが、nmt1プロモーターを用いて強制的に発現させると星状微小管構造の構築を誘起し、ホーステール核運動に類似した核の往復運動を引き起こした。以上の結果から、Hrs1タンパク質は減数分裂前期特異的に発現し、微小管構造のリモデリングを行うことで、ホーステール核運動を引き起こしていると考えられる。Hrs1タンパク質は微小管のマイナス端にあるγ-tubulin Ring Complexのコンポーネントおよび紡錘極体因子Kms1と物理的に相互作用することが観察された。`Hrs1タンパク質は、微小管のマイナス端を紡錘極体近傍に集めることで星状微小管構造を形成している'、という作業仮説を現在検証中である。分裂酵母の有性生殖過程では、減数分裂前DNA合成に続いて、ホーステール運動と呼ばれる、紡錘極体(SPB)に導かれたダイナミックな核の運動が観察される。ホーステール運動は、核の先端に位置する紡錘極体から放射状に伸びた微小管によって制御されており、効率のよい減数分裂組み換えを保証するメカニズムの一つであると考えられている。本研究では、減数分裂過程を制御するSPB因子の単離を目的に、既知のSPB因子に多くみられるcoiled-coilモチーフを持ち減数分裂期に発現が上昇している遺伝子をSanger Centreの分裂酵母遺伝子データベースから検索し、新規遺伝子hrs1を得た。GFP標識されたHrs1タンパク質は、体細胞分裂期には発現が観察されず、細胞を有性生殖過程に誘導すると、接合因子シグナルに呼応してSPBにリクルートされ、ホーステール期の間SPBに局在し、減数第一分裂前にSPBから消失した。この観察と合致して、hrs1遺伝子破壊株は体細胞分裂時には明らかな表現型を示さず、有性生殖過程では、ホーステール期の核運動が極度に鈍くなり、胞子形成異常、および組み換え率の低下が観察された。また、野生型で見られるSPBから放射状に長く伸びた微小管構造は破壊株では観察されず、散発的に重合した微小管のみが観察された。Hrs1タンパク質を強いnmt1プロモーターを用いて強制的に体細胞分裂期に発現させると、間期の微小管構造が変化し、核の位置が細胞中心からずれ、形態が異常になった細胞が多く観察された。これらの結果は、減数分裂特異的なSPB因子であるHrs1が、ホーステール期に特異的な放射状の微小管構造の構築を通じて、核運動を制御している可能性を示唆している。

以上の結果から、Hrs1タンパク質は減数分裂前期特異的に発現し、微小管構造のリモデリングを行うことで、ホーステール核運動を引き起こしていると考えられる。Hrs1タンパク質は微小管のマイナス端にあるγ-tubulin Ring Complexのコンポーネントおよび紡錘極体因子Kms1と物理的に相互作用することが観察された。`Hrs1タンパク質は、微小管のマイナス端を紡錘極体近傍に集めることで星状微小管構造を形成している'、という作業仮説を現在検証中である。
メダカ卵形成の開始を指標に性分化過程を解析する

本研究ではメダカを用い、卵形成開始を指標に性分化の分子機構を解明することを目的とする。メダカの生殖巣性分化において雄決定遺伝子dmyはふ化2日前より雄体細胞で発現を始める。次いで早い性特異的遺伝子は今のところ、卵形成のイニシエーターfigαで生殖細胞が卵形成に入ると同時に発現を始める。この2日間に生殖巣で何が起こっているかがメダカ性分化研究の焦点である。研究の二つの柱はa.卵形成のイニシエーター遺伝子figαの転写調節機構をフグゲノムを利用したレポーターアッセイで調べることとb.遺伝子型と表現型のどちらでも雌雄を判別できるメダカ系統を用いた、ENUによるメダカ性分化変異体の探索である。(結果)a. figαの転写調節機構-フグ、テトラオドンfigα領域を基に内在性figα発現を、transgenic魚で再現できる複数のコンストラクト作成に成功し論文とした。現在フグの約5kb領域に注目しfigα転写調節を司る最小のcis領域を塩基欠失/変異を導入し解析している。b.メダカ性分化変異体の探索-通常のG3スクリーニングで劣性変異体を探索している。G0雄にENU処理を行った。現在、およそ40のG2家系のG3のスクリーニングより、XX(遺伝的雌)で蛍光(卵母細胞)を持たないものとXY(遺伝的雄)で蛍光を持つもの数系統の候補を選べた。現在XX雄の2系統につき、さらなる遺伝解析と原因遺伝子座の同定を行っている。下記研究協力者にもG3のスクリーニングの一部を分担してもらった。[研究協力者]新潟大学・理学部環境生物学講座・酒泉/濱口研究室及び宇都宮大学・遺伝子実験施設の松田氏。(結果)a.figαの転写調節機構-フグ、テトラオドンfigα領域を基に内在性figα発現を、transgenic魚で再現できる複数のコンストラクト作成に成功した。まずフグの約5kb領域に注目しfigα転写調節を司る最小のcis領域を塩基欠失/変異を導入し解析している。またフグゲノム断片とレポーターをco-injectionするアッセイも始めた。GO雄にENU処理を行った。現在これらの遺伝解析とさらなるスクリーニングをおこなっている。下記研究協力者にもG3のスクリーニングの一部を分担してもらっている。
超強磁場X線による機能性金属間化合物の磁場制御

金属間化合物において磁性と格子の結合による新しい物質としての可能性が近年着目されている。例えば、エネルギー変換に有用な磁気熱量物質などにおける巨大磁場応答とそのダイナミックスは、応用上重要であるばかりでなく、磁性と構造の相関の観点からは、優れた基礎科学の課題でもある。また、長年にわたり探求されている価数揺動の問題も、近年の強磁場X線分光の進展により、電子状態に踏み込んだ理解が可能になりつつある。このような背景を踏まえて、Zhongwen博士はX線と強磁場を駆使して、希土類を含む金属管化合物の磁気-構造相関に関わる研究を行った。以下にその主な内容を記す。1.Fe3Ptにおけるマルテンサイトバリアントの回転の直接観測,2.巨大磁気熱量物質Gd5Ge4の格子変形と熱量効果および相転移の可逆性の相関,3.Pr0.5Ca0.5Mn0.97Ga0.0303における特異な磁化過程,4.Pr0.6Ca0.4Mn03の金属-絶縁体転移のXASによる金属-絶縁体転移において吸収端スペクトルの顕著な磁場変化を見出すことに成功,5.価数揺動を示すEuNi2(Si0.18Ge0.82)2とEuNi2P2において、磁場中の電子状態をx線で調べる手法を確立した。XASにおいては、価数転移における価数の磁場変化を直接決定し、XMCDにおいては、軌道ごとの磁化を測定することで、磁気分極の磁場依存性と遍歴-局在バンド間の相関の強さを評価した。希土類ホウ化物RB_4は幾何学的フラストレーションによる特異な磁性が期待されるため興味を持たれている。特にTbB_4はT_<N1>=44KとT_<N2>=24Kに反強磁性転移温度があり、低温で強い磁場を印加すると多段のメタ磁性転移が観測されるがその起源が不明である。本研究で磁気構造を探る目的でパルス強磁場中の共鳴磁気回折実験をSPring-8で行った。(1)パルス磁場発生様マグネットの作成直径49mm、内径6mmの超小型パルスマグネットを作成した。東北大において磁場発生実験を行ったところ、静電容量:7.2mFのコンデンサー電源を用いて、1500Vにおいて2.5kAの最大電流で30Tの最大磁場を発生させることに成功した。パルス幅は約9msであり、これは、設計時に行ったシミュレーションの結果と良く一致する。一般にX線磁気回折の信号強度は非常に弱いが、TbのL吸収端にX線エネルギーを共鳴させることでその強度が著しく増大する。実験はTbB_4単結晶を用い、SPring-8のBL22XUビームラインにおいて行った。主な成果は以下の通りである。(1)通常禁制反射である(100)反射は7.5094keVで共鳴的に強度を増大させる。(2)(100)反射は昇温により強度を減少させ、T_<N1>=44Kでほぼ消える。(3)(100)反射の磁場依存性を8Kと17Kにおいて測定し、強磁場磁化過程と対応する反射強度の磁場依存性が観測された。(100)反射はメタマグ転移ですぐに消えるのではなく、なだらかに減少し、30Tでほぼ消失することが明らかになった。今年度、下記のテーマについて研究を行い、それぞれ成果を得た。1.磁場中X線回折実験による形状記憶合金Fe3Ptの磁場誘起歪みの研究最近、磁場制御型の強磁性形状記憶合金が注目されている。そのバリアント変換のメカニズムは十分解明されておらず、X線回折実験などのミクロな測定手法で調べることが望まれていた。磁場中でのX線回折測定手法を、強磁性形状記憶合金の1つであるFe3Ptに適用し、初めて動的なバリアントの挙動を直接的に観測した。2.パルス磁場中でのGd5Ge4の磁場誘起構造相転移の研究Gd5Ge4は、低温で磁場誘起の構造相転移を示し、磁化に異常が現れるが、通常の定常磁場下ではその転移は非可逆的である。この転移がパルス磁場中では、可逆的、または一部非可逆的になることを初めて見出し、それが、試料の磁気熱量効果による温度上昇に起因することを明らかにした。3.パルス磁場下でのX線吸収分光によるPr0.6Ca0.4Mn03の磁場誘起絶縁体-金属転移の研究Pr0.6Ca0.4Mn03は、低温では電荷秩序絶縁体相であるが、磁場を印加すると強磁性金属相に相転移する。相転移では構造変化もともなうが、その際の電子状態変化はあまり明らかではない。パルス磁場とマルチチャンネルX線検出器を組み合わせたユニークな測定法により、磁場誘起絶縁体-金属転移にともなう微少な吸収スペクトルの変化を世界で初めて捉える事に成功した。

以下にその主な内容を記す。1.Fe3Ptにおけるマルテンサイトバリアントの回転の直接観測,2.巨大磁気熱量物質Gd5Ge4の格子変形と熱量効果および相転移の可逆性の相関,3.Pr0.5Ca0.5Mn0.97Ga0.0303における特異な磁化過程,4.Pr0.6Ca0.4Mn03の金属-絶縁体転移のXASによる金属-絶縁体転移において吸収端スペクトルの顕著な磁場変化を見出すことに成功,5.価数揺動を示すEuNi2(Si0.18Ge0.82)2とEuNi2P2において、磁場中の電子状態をx線で調べる手法を確立した。XASにおいては、価数転移における価数の磁場変化を直接決定し、XMCDにおいては、軌道ごとの磁化を測定することで、磁気分極の磁場依存性と遍歴-局在バンド間の相関の強さを評価した。
HIV感染症動物モデル系の確立とAIDS発症メカニズムの解明

NOG-hCD34モデル系におけるHIV-1の感染指向性、HIV-1産生細胞と持続感染細胞の同定、および、HIV-1に対する免疫応答の解析を目的とし、実験を行った。その結果、HIV-1感染によりメモリーCD8陽性T細胞が増加することが確認された。得られた結果を論文化した(Sato et al. Vaccine, 2011)。NOG-hCD34モデル系におけるHIV-1の感染指向性、および、HIV-1産生細胞と持続感染細胞の同定を目的とし、実験を行った。生後8-12週のNOG-hCD34マウスに、R5指向性(JR-CSF株)のHIV-1を接種した。そして、脾臓におけるHIV-1抗原(p24)陽性細胞の抗原マーカーを、flow cytometry法により解析した。その結果、R5指向性HIV-1感染マウスにおけるp24陽性細胞は、CD45RA-のmemory T細胞であることが確認された。また、これまでに報告されているin vitroにおける実験結果と一致し、p24陽性細胞はCD3陽性CD4陰性であり、HIV-1感染によって細胞膜上のCD4がdown-regulationされることが示唆された。さらに、p24陽性細胞の大部分はCD45R0陽性CCR7陰性であり、effector memory CD4陽性細胞(TEM)であることが確認された。そして、p24陽性細胞の約70%がKi67陽性の活性化分裂細胞であるとともに、一部のHIV-1感染細胞は、Ki67陰性の休止期非分裂細胞であることが明らかとなった。以上の結果は、R5指向性HIV-1は、生体内において、1)細胞膜上のCD4を強力にdown-regulationする、2)memory CD4陽性細胞に効率よく感染する、3)HIV-1産生細胞のほとんどは活性化したTEMであり、一部のKi67陰性休止細胞に持続感染が成立していることを示唆するものである。上述の実験結果について、国内外の学術集会において発表を行った。なお、2009年2月にカナダのモントリオールで開催された、HIV-1に関する学術集会(16th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections)においては、その発表内容が評価され、Young Investigator Awardを受賞した。得られた結果に基づいた学術論文を、筆頭著者として編纂している(投稿中)。ヒト免疫不全ウイルス-1型(HIV-1)感染による病態をin vivo環境で再現することのできる、ヒト免疫系を再構築したマウス(NOG-hCD34マウス)を用い、HIV-1のin vivo環境における感染ダイナミクスを解析した。その結果、HIV-1感染NOG-hCD34マウスにおいて、HIV-1感染症と類似する、1)長期の高ウイルス血症、2)漸進的な末梢血中CD4陽性T細胞の減少を再現することができた。このモデル系を用いてHIV-1感染細胞の詳細な解析を行い、in vivo環境におけるHIV-1感染細胞は主としてeffector memory CD4T細胞(T^<EM>)であること、そしてその約70%がKi67陽性の活性化分裂細胞であることを明らかにした。上述の実験結果に基づいた学術論文を筆頭著者としてViroloy誌に出版した(Nie et al., Virology, 2009[筆頭共著])。近年、HIV-1粒子を細胞質膜上に繋留する細胞性因子として同定されたhBST-2/tetherinの機能の種特異性について検討するために、以下の実験を行った。HIV-1産生プラスミドとhBST-2発現プラスミドを、ヒト(HeLa細胞、HEK293細胞)、サル(Cos-7細胞、Vero細胞)、イヌ(D-17細胞)、ネコ(CRFK細胞)、ブタ(PK-15細胞)、ウサギ(RSC細胞)、ミンク(Mv.1.Lu細胞)、フクロネズミ(PtK2細胞)、ウズラ(QT6細胞)にトランスフェクションし、産生・放出されたウイルス最をTZM-b1細胞を用いた定量系あるいはELISA法により定量した。その結果、検討を行ったすべての細胞において、hBST-2の発現量に依存し、放出されるウイルス量は有意に減少することが確認された。この結果は、hBST・2は共因子を介することなくHIV-1粒子の繋留に寄与していることを示唆している。上述の実験結果に基づき、学術論文を筆頭著者として編纂し、Retrovirology誌に出版した。なお、この論文は、Retrovirology誌が選定する"highly accessed article"に認定された。さらに、上述のNOG-hCD34マウスモデルを用い、致死性の活動性EBV感染症の再現に成功し、その詳細について解析を進めている。
海馬苔状線維シナプスにおけるグルタミン酸・GABA共放出仮説の検討

幼弱期の海馬苔状線維シナプスにおいて、興奮性伝達物質であるグルタミン酸に加えて抑制性伝達物質であるGABAを放出されるという仮説が提唱され注目を集めている。本研究では、この幼弱期海馬苔状線維シナプスにおける「グルタミン酸・GABA共放出仮説」の妥当性について詳細な電気生理的・免疫組織化学的な再検討を行うことを目的とし、両者の解析においても「グルタミン酸・GABA共放出仮説」を棄却する結果を得た。すなわち、これまでに報告されたグルタミン酸ブロッカー存在下に歯状回顆粒細胞層刺激によって記録される「単シナプス性」GABA性IPSPは、不適切に強い刺激によって抑制性介在ニューロンを同時に刺激したことによるGABA応答の混入によるものであり、弱い刺激強度を用いて苔状線維を選択的に刺激した際にはGABA応答は生じなかったことから、苔状線維自身はGABAを放出できないと考えられた。また、GABAシグナリングに関わるGABA、GAD、VGATなどの分子の免疫組織学的解析を行い、分子的背景について形態学的に解析したところ、グルタミン酸シナプスである苔状線維終末にはGABAおよび合成酵素GADがわずかに発現するが、小胞放出に不可欠なVGATはほとんど発現していないことが明らかになった。幼弱期の海馬苔状線維終末はグルタミン酸シナプスであるにも関わらずGADをわずかに発現しGABAを合成することができるが、小胞放出に不可欠なVGATが存在しないことからこれを放出することはできないと考えられた。本研究では、幼弱期苔状線維シナプスからのグルタミン酸・GABA共放出仮説の妥当性について再検討する目的で、苔状線維刺激により単シナプス性IPSCを惹起する条件について、スライスパッチクランプ法による検討を行った。生後2ないし3週のマウス海馬スライス標本において、歯状回顆粒細胞層の刺激により生じる応答をCA3野ニューロンからホールセルクランプ法により記録した。同一の刺激電極から強い刺激と弱い刺激を交互に与え、グルタミン酸受容体阻害薬(CNQXとAP5)の効果を比較した。弱い刺激によるシナプス応答はCNQXとAP5の投与により完全に消失したのに対し、強い刺激に対する応答の一部は残存し、この成分はGABA_A受容体阻害薬picrotoxinの追加投与により消失した。また、苔状線維軸索通過部のCA3野透明層の電気刺激による応答は、多くの場合CNQXとAP5により完全に消失せず、picrotoxinの追加投与により消失した。顆粒細胞層の刺激により生じる単シナプス性IPSCは、強い刺激により苔状線維以外の成分(おそらく抑制性介在ニューロン)を刺激し、順向性あるいは軸索反射の機構を介してCA3野ニューロンに単シナプス性IPSCを生じたものと考えられた。歯状回顆粒細胞層の弱い刺激で選択的に苔状線維を刺激した際には単シナプス性IPSCを生じなかったことから、苔状線維シナプス自身はGABAを放出しない可能性が高い。幼弱期の苔状線維シナプスからグルタミン酸に加えてGABAが共放出されるという仮説は、不適切な実験条件によるアーチファクトであると考えられた。歯状回顆粒細胞層の強い刺激により生じる「単シナプス性IPSC」の起源を定めるための検討を進めている。海馬CA3野苔状線維シナプスでは、興奮性伝達物質であるグルタミン酸に加えて抑制性伝達物質のGABAが放出される可能性が示され注目を集めている。我々はこれまでに、苔状線維刺激により"単シナプス性GABA作動性IPSC"が記録される際の条件について検討し、これが強い刺激を用いた場合にのみ生じることから、苔状線維以外(おそらく抑制性介在ニューロン)の応答の混入によるアーチファクトである可能性が強いことを昨年度の本研究で報告した。本年度は、この点についてさらに検討を進めた。

苔状線維終末部にはII群代謝型グルタミン酸受容体(group II mGluRs)が特異的に存在し、アゴニストであるDCG-IVの投与によりこれを活性化すると、苔状線維応答が選択的に遮断されることが知られている。そこで、苔状線維の弱い刺激による応答と強い刺激による応答がDCG-rvにより抑制されるかについて調べた。生後2ないし3週のマウスおよびラット海馬スライス標本において、歯状回顆粒細胞層の刺激により生じる応答をCA3野ニューロンからホールセルクランプ法により記録し、同一の刺激電極から強い刺激と弱い刺激を交互に与え、DCG-IVの効果を比較した。弱い刺激によるシナプス応答はDCG-IV(1μM)の投与によりほぼ消失したのに対し、強い刺激に対する応答は大部分が残存し、この成分はグルタミン酸受容体阻害薬CNQx(10μM)およびAP5(25μM)の投与により大きく減弱し、GABA_A受容体阻害薬picrotoxin(100μM)の投与により消失した。弱い刺激では苔状線維のみを、強い刺激では苔状線維以外に他の興奮性ないし抑制性入力を刺激したものと考えられた。幼弱期の海馬苔状線維シナプスにおいて、興奮性伝達物質であるグルタミン酸に加えて抑制性伝達物質であるGABAを放出されるという仮説が提唱され注目を集めている。本研究では、この幼弱期海馬苔状線維シナプスにおける「グルタミン酸・GABA共放出仮説」の妥当性について詳細な電気生理的・免疫組織化学的な再検討を行うことを目的とし、両者の解析においても「グルタミン酸・GABA共放出仮説」を棄却する結果を得た。すなわち、これまでに報告されたグルタミン酸ブロッカー存在下に歯状回顆粒細胞層刺激によって記録される「単シナプス性」GABA性IPSPは、不適切に強い刺激によって抑制性介在ニューロンを同時に刺激したことによるGABA応答の混入によるものであり、弱い刺激強度を用いて苔状線維を選択的に刺激した際にはGABA応答は生じなかったことから、苔状線維自身はGABAを放出できないと考えられた。また、GABAシグナリングに関わるGABA、GAD、VGATなどの分子の免疫組織学的解析を行い、分子的背景について形態学的に解析したところ、グルタミン酸シナプスである苔状線維終末にはGABAおよび合成酵素GADがわずかに発現するが、小胞放出に不可欠なVGATはほとんど発現していないことが明らかになった。幼弱期の海馬苔状線維終末はグルタミン酸シナプスであるにも関わらずGADをわずかに発現しGABAを合成することができるが、小胞放出に不可欠なVGATが存在しないことからこれを放出することはできないと考えられた。
擬微分方程式と合成績方程式の代数解析的研究

本科学研究費による研究は、交付申請書に書いた3つのテーマ:[1]複素領域における合成積方程式系の、層の超局所理論を用いた代数解析的研究。[2]合成積方程式に対する解の解析接続の研究を応用したFabry-Ehrenpreis-河合のギャップ定理の精密化の研究。[3]複素領域における超局微分方程式系のコーシー問題の研究の、擬微分方程式系への拡張、を中心として行われた。これらのうち[1][2]については、分担者岡田との共同研究により、従来より懸案であった、楕円型条件を満たす合成積作用素のよい例を多変数の場合に構成することができた。また、複素領域における斉次合成積方程式の正則関数解の解析接続問題を、方程式の特性集合を定数係数線型偏微分方程式の場合の自然な一般化となるように導入した上で、解が一斉に解析接続される領域を特性集合によって記述することができた。これにより特に、線型の関数微分方程式の重要な例である無限階の微分・差分方程式に対する正則解の解析接続問題は、ある意味でほぼ完全に解けたことになる。更に、管状領域の場合に、自然な条件の下で、特性集合の定義が通常の偏微分方程式の場合のようにシンボルの零点の無限遠での集積方向と一致することを証明した。[3]についてはまだ決定的な解決には至らず、来年度以降の研究に継続中である。しかしごく最近、帰納極限を用いた層の理論が柏原-Schapiraによって開発され、発展中であるが、これは報告者による複素領域における超局微分方程式系のコーシー問題の研究をより一般的な枠組みで理解することを可能とするものであり、現在この理論を取り入れて擬微分方程式系への拡張を目指している本科学研究費による研究は、交付申請書に書いた3つのテーマ:[1]複素領域における合成積方程式系の、層の超局所理論を用いた代数解析的研究。しかしごく最近、帰納極限を用いた層の理論が柏原-Schapiraによって開発され、発展中であるが、これは報告者による複素領域における超局微分方程式系のコーシー問題の研究をより一般的な枠組みで理解することを可能とするものであり、現在この理論を取り入れて擬微分方程式系への拡張を目指している本年度の科学研究費による研究は、交付申請書に書いた3つのテーマ:[1]複素領域における合成績方程式系の、層の超局所理論を用いた代数解析的研究、[2]合成績方程式に対するの解の解析接続の研究の結果を応用した、Fabry-Ehrenpreis-河合のギャップ定理も精密化に関する研究、[3]複素領域における超局微分方程式系のコーシー問題の研究の、擬微分方程式系への拡張、を中心として行われた。これらは、何れも決定的な解決には至っていないが、来年度の継続研究として進行中である。[1]についてはしかし、分担者岡田との共同研究により、従来より懸案であった、楕円型条件を満たす合成績作用素のよい例を多変数の場合に構成することができた。また[3]についてはごく最近、帰納極限を用いた層の理論が柏原-Schapiraによって開発され、発展中であるが、これは報告者による複素領域における超局微分方程式系のコーシー問題の研究をより一般的な枠組みで理解することを可能とするものであり、現在この理論を取り入れて擬微分方程式系への拡張を目指している。またこの理論は[1]の解決にも応用が見込まれ、来年度の継続研究への強力な道具になると考えられる。本年度の科学研究費による研究は、交付申請書に書いた3つのテーマ:[1]複素領域における合成積方程式系の、層の超局所理論を用いた代数解析的研究。[2]合成積方程式に対する解の解析接続の研究を応用したFabry-Ehrenpreis-河合のギャップ定理を精密化の研究。これらのうち[1],[3]についてはまだ決定的な解決には至らず、来年度以降の研究に継続中である。[2]に関連していくつかの成果があった。複素領域における斉次合成積方程式の正則関数解の解析接続問題を、方程式の特性集合を定数係数線型偏微分方程式の場合の自然な一般化となるように導入した上で、解が一斉に解析接続される領域を特性集合によって記述することができた。