hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ジオコンピュテーションによる地域資源管理のための土地利用計画策定支援モデルの開発

本研究では、ジオコンピュテーション(GeoComputation、以下GC)という新しい概念を導入しており、複雑なシステムやプロセスをモデル化するときの統合成分としてGISを用いることでその威力を発揮し,重要な問題を提示し解決することが可能となるものである。GCは比較的広い分野であるが、本研究では、空間的に分布する土地利用の経年的変化を分析する数学モデルを構築し、その中で発生する空間的な諸問題を解決する方法論を開発することとして位置づけした。このような研究の目的の元、様々な空間相互作用モデルとGISの可視化技術を高度に応用・連携して地域空間情報を解析し,計画策定を支援するためのモデルを構築するために、研究計画の初年度にあたって必要不可欠なデータ整備、およびその基盤を整える作業に従事した。研究対象地域は,循環系を意識した地域単位として石狩川流域および淀川流域における中小流域をそれぞれ1箇所ずつ選定した。前者は比較的浅い開拓の歴史を持ち国内では比較的稀な大規模農業を展開しており,これと似た背景を持つ欧米で開発応用された空間モデルを試験的に適用するのに適した対象地域であるとの想定により選定した。後者はこれまで申請者の研究蓄積のある淀川流域の中の小流域とする。前者のモデル適用の結果を修正・応用し,後者の地域で新たなモデル開発を試みるためのデータ整備を行った。広域な地域を対象とするため既存の地域空間情報を主に収集したが,データが未整備,あるいは分析の精度に耐えない解像度のデータのみが整備されている地域においては、今後はリモートセンシングデータと現地調査を合わせて行い補足する。また,都市計画図,2万5千分の1地形図等の紙地図からの入力も大型スキャナおよびデジタイザにてデジタル化を行い、1970年代から現在までの時系列データとして4次元GISデータベースの作成をおこなった。
世代間正義と世代内正義の接続可能性

2018年度は世代間問題を適切に扱うための基礎概念として「世代主体性(generatinal agencies)概念の切り分けと、問題に応じた責任配分の考察に取り組んだ。基礎固めとしての性格が強いため、特に問題関心の国際発信に努めた。国際会議報告は以下3件。以上により、2019年度以降の研究にあたっての国際ネットワーク構築の手がかりが得られた。また以上の報告に基づき、2019年度には単著書1冊と、英語論文の公刊を予定している。概要に述べた通り、3件の国際会議報告を行い、本研究に関わる国際的ネットワーク構築の手がかりを得た。世界各国の研究者・実務家と意見交換するなかで、本課題がグローバルな規模での重要性を持っていることが確認された。内容的には、世代間問題における責任主体を適切に切り分けるものとしての「世代主体性(generational agencies)」概念の分節化に主に取り組み、規範的範囲問題(normative range problem)として考察を進めた。これにより、短期的な世代間問題(公的年金問題などにおける世代間不均衡)、中期的な世代間問題(気候変動などの世界正義問題)、長期的な世代間問題(放射性廃棄物の処理)といったように、それぞれの問題の時間的範囲に応じた議論枠組みを作り、その関係を問う視角を構築する必要を確認している。本研究に直接関わる公刊業績はないが、2019年度に単著書と英語論文の刊行を予定しており、その基盤構築に一定の目処がついたものと考えている。2019年度は、上記3件の国際会議報告の論文化を行うとともに、特に長期的な世代間問題について取り組んできた論考を改訂・加筆する形での単著書の刊行を行う。これによって、本研究の基本的な理論的足場が構築される見通しであり、3年目以降のさらなる考察につなげられるものと考えている。具体的に取り組むべき問題としては、現在時点での集合的意思決定の問題と数十万年規模の世代間問題が交差するものとしての放射性廃棄物処理があげられる。これについては哲学的問題も多くあるので、文献の渉猟を進めるとともに、世界各国の実務担当者との意見交換も進めている(現在のところ、日本とドイツが中心だが、取り組みの進んでいるイギリスや北欧の研究者・実務家とのネットワーク構築の準備を考えている)。
仏教とタ-ミナル・ケアに関する研究・その2

1.本年度は研究最終年度に当たり、当初の研究計画に添い報告書作成に向けて月1回の例会を開催した。その間に、次のような成果を得た。まず前年度までに一応の成果が得られた「仏教によるタ-ミナル・ケア方法論の開拓」ということでは、その方法論を検証を兼ねて仏教の祖師方のタ-ミナル・ステ-ジに当てはめ、再吟味を行なった。2.また本研究のもう1つの目的であった、タ-ミナル・ケアにかかわる仏教者の養成ということでの仏教学(宗学)専攻学生を対象としたカリキュラムに、医療看護関係者の意見も聴取して吟味を加え、より実際的なものとすることができた。4.これらの方法論開拓やカリキュラム作成という、本研究の主たる目的を中心に、その典拠となるべき仏典や仏教思想を吟味確認し、また研究分担者のそれぞれの専門分野からの研究をまとめ報告書作成に臨んだ。5.なお、各研究分担者は本研究の成果を以下の各種学会・セミナ-において報告等を行なった。(1)京都ビハ-ラの会研究会・於佛教大学四条センタ-・毎月2回第1,3金曜日、(2)佛教大学社会学研究所宗教研究会於佛教大学・11月14日、(3)第12回国際社会学会・於スペイン・マドリッド・7月9日、(4)第14回死の臨床研究所・於札幌市教育文化会館・10月13日、(5)`90第2回日本生命倫理学会・於大阪日本生命講堂・11月3日、(6)日本仏教社会福祉学会第25回大会・於稲沢女子短大・11月11日。また中華民国で開催された国際仏教学術会議・12月23日29日、佛光山仏教青年学術会議・1991年1月15日にも報告を行なった。本年度は、ターミナル・ステージの問題点の選びと確認を、仏教,社会福祉そして臨床の立場から行い、ケア方法論の原型づくりへと到達しえた。すなわち、毎月一回計10回の研究会で、1.仏教における基本的な問題としての死生観をとらえ、2.釈尊晩年の行動と臨終そして死の対処法等についての追跡、3.日本浄土教の『往生要集』に説く臨終行儀、4.真言仏教系の『一期大要秘密集』に説く最後の用心等を解読分析し、これらのことによって仏教における特徴と問題点とが浮き彫りにされた。また、5.社会福祉の視点からのターミナル・ケアにおけるソーシャルワークの体系と機能について英米の学説と日本での問題を抽出し、6.臨床の現場における意見と問題点も出され、当面の課題が現実に有する現状と緒問題とを認識把握しえた。これらの内容の研究会を経て、今年度は「ターミナル・ケアの全体的構成(概念化)」、すなわち、(1)ターミナル・ケアの定義・目的・対象・主体・方法・場等の厳密な検討、(2)ターミナル・スージとそのニーズをケアの側と患者の側とから検討分析を加え、(3)これら(1)と(2)につい仏教の説く観点から検討し構成していく方向を提示しえた。この作業は、まさに本研究グループ各人の専門領域に関わる討議の積み重ねからのみ生み出される成果てであり、総合的な意味で仏教を基本としたターミナル・ケア、すなわちビハーラ・ケアの樹立を目指すものである。本年度においてこの作業と成果とが一歩前進した。

また、本研究グループとして8月にターミナル・ケア特別ゼミナー,9月に日本宗教学会,11月に日本仏教福祉学会,12月に死の臨床研究会,12月に現代日本於ける宗教の役割を考える会(コルモス会)等への出席や発表、そして施設見学と集中研究会も行い、研究活動の実を上げた。一年間のこのような研究活動を通して、仏教の説く基本的観点からのターミナル・ケアの樹立へとさらに一歩前進し次年度へ継続されていくことになる。1.本年度は、当初の研究計画に添って月1回の例会を重ねることにより、次のような成果が得られた。まず前年度までに一応の成果が得られたタ-ミナル・ケアの方法論開拓の吟味ということでは、仏教学からの考察に対して、社会科学の立場からの検証に重点を置き、現代医学や看護学との接点を確認し仏教による具体的タ-ミナル・ケアの方法論開拓を進めることができた。2.次に、本年度の主たる研究目的であったタ-ミナル・ケア・スタッフ養成のカリキュラム作成ということでは、本研究の性格からタ-ミナル・ケアに関わるボランティア養成時のカリキュラム作成が最も急務必須なこととして取り組み、次の段階として仏教学(宗学)専攻学生を対象としたカリキュラム作成に及んだ。しかし、欧米等との比較研究において不十分であり、平成2年度に一部課題として繰り越した。3.さらに、本研究で開拓中で方法論の検証と、スタッフ育成・研修の実際を知る為に、関東地区の関連6施設(救世軍清瀬病院ホスピス、塩ヨハネ桜町病院、国立がんセンタ-、国立松戸病院緩和棟、中央群馬脳神経外科病院、上尾甦生病院)を視察し多くの成果が得られた。4.なお、各研究分担者は本研究の成果を以下の各種学会及びセミナ-において報告等を行った。(1)京都ビハ-ラ研究会於佛教大学四条センタ-毎月2回第1・3金(2)長岡医療と福祉の里タ-ミナル・ケア特別セミナ-8月3・4・5日(3)第48回日本宗教学会学術大会於独協大学9月14・15・16日(4)平成元年度日本仏教学会於駒沢大学10月7・8日(5)第31回老年社会科学学会於厚生院(名古屋)11月14・15・16日(6)第24回日本仏教社会福祉学会於大正大学10月28・29日(7)第2回日本生命倫理学会於上智大学11月5日(8)第2回仏教と医療を考える全国連絡協議会於増上寺(東京)11月18・19日(9)第13回死の臨床研究会於上智大学11月25・26日現代日本の社会問題ともなっているタ-ミナル・ケアの問題に対して仏教をよりどころとしたタ-ミナル・ケアの方法論を開拓して提示することが、本研究の主たる目的であった。また、その方法論の担い手の養成も必然的に目的として挙げられることとなった。昭和63年度より平成2年度までの3年間、年度毎の研究計画を立て毎月例会を設け研究を進めてきた。初年度は主にタ-ミナル・ステ-ジの各段階における問題点を確認し、仏教の側から仏教経典や祖師方の著作に典拠を求めながら具体的なケア方法の開拓を試みた。この間、タ-ミナル・ステ-ジの期間設定や、タ-ミナル・ケアという極めて臨床的具体的場面での仏教によるケア方法論提示という研究作業を通じて、従来理念追及に偏りがちであった仏教研究に新たな問題提起と発見の多くを与えることとなった。また数箇所にわたるタ-ミナル・ケア施設での臨地見学は、本研究の成果の確認と同時に現場ならではの問題を知ることができ、本研究推進成果の確認と同時に現場ならではの問題を知ることができ、本研究推進の上で重要なできごとであった。さらに、本研究の成果を将来担うべき人材養成ということで、2年コ-ス2070時間というビハ-ラ僧(仏数チャプレン)養成カリキュラムを編成することができた。
タンパク質相互作用のネットワーク予測から原子レベルの結合予測までの統合的研究

タンパク質間相互作用は様々な生命現象の鍵を握る重要な反応であるが、生化学的解析や立体構造解析には複雑な手順・高額な装置・研究者の熟練等が必要であり、膨大な数の相互作用の全てをそれらの手法で解析するのは不可能である。本研究課題では、タンパク質間相互作用について、以下の4つのアプローチから予測・解析手法の開発を行う。(1)タンパク質-タンパク質間相互作用予測および相互作用ネットワーク予測、(2)タンパク質-タンパク質、リガンド、糖鎖、DNA間相互作用部位予測、(3)タンパク質-タンパク質間ドッキング予測(複合体構造予測)、(4)タンパク質-タンパク質、リガンド、糖鎖、DNA間の物理的な相互作用解析。本年度は、まず、ネットワーク構造の既知部分や他の類似のネットワークを鋳型とする(ネットワークを学習の直接的な対象とさせる)相互作用予測法を新たに開発し、前年度開発した手法と組み合わせて、相互作用ネットワーク予測システムを完成させる。開発したシステムをもとに、ゲノムワイドな予測を行い、ネットワークの特性、生物種間の違いなどを解析した。また、タンパク質-タンパク質の相互作用部位予測に加えて、タンパク質-糖鎖、タンパク質-DNA相互作用部位予測の手法を開発した。これらの相互作用部位(結合部位)の配列・構造上の特徴を調査し、機械学習SVMを用いて、これらの相互作用部位を統一に予測する手法を開発した。さらに、構造情報が利用できる場合は、予測精度を向上させるための構造特徴の抽出法についても検討を行った。タンパク質-タンパク質間ドッキング予測については、複合体構造の精密化と結合時の構造変化に対応したフレキシブルドッキングを実現している。開発したソフトウェアは、順次、ネットワーク上で公開している。アミノ酸配列情報のみを用いて、ゲノムワイドな解析にも適用できる糖鎖結合タンパク質を予測するシステムを開発した。まず、本研究で扱う糖鎖結合タンパク質を明確に再定義した。糖鎖結合タンパク質の配列特徴を効果的に学習させるため、これらのアミノ酸配列に対し、BLASTclustによるクラスタリングを行い、配列冗長性を排除したデータセット(正例データセット)を作成した。一方、非糖鎖結合タンパク質のデータセット(負例データセット)としては、実際に発現が確認されているタンパク質の中から、糖鎖結合タンパク質の検索条件に合致しないものをランダムに収集し、上と同様にして冗長性を排除したものを用いた。次に、これらのデータセットを構成するアミノ酸配列から特徴ベクトルを作成し、正例/負例の情報とともにSVMに学習させた。配列情報を特徴空間上に写像させるカーネル関数としては、3-spectrum kernelを用いた。その結果、AUCの値は0.80を超え、比較的高い予測精度が得られることがわかった。タンパク質-タンパク質のドッキングについては、動径基底関数を改良と、実空間を複数のレイヤーに分割し、レイヤーごとに基底関数のセットを用意する枠組みを利用したパラメータの調整により、約7割のケースで予測精度を改善することができた。また、構造精密化の一環として、予測順位を調整する手法の開発を行った。van der Waals相互作用、クーロン相互作用、ACE経験的ポテンシャルの各項から構成されるタンパク質問相互作用ポテンシャルを導入し、デコイセットをもとに各項の最適な重み付けを行った。その結果、多くのタンパク質で予測順位を改善することができた。
炎症関連サイトカインはてんかん発作症状のバイオマーカーとなりうるか？

てんかんの診療は、症状、脳波、画像診断によるが、経時的な症状の変化を客観的に捉えることは困難であり、その観察は患者や家族の訴えのみによるところが大きい。炎症性蛋白であるHMBG1がてんかん発作に関連する客観的な生化学的バイオマーカーとなる可能性について検討した。てんかん患者の血液中のHMBG1濃度を測定したところ、部分発作に関連した有意な変化は認められず、また髄液中の濃度は感度以下であった。一方、ラットてんかんモデルでは、発作後2日目に髄液中のHMBG1濃度の有意な上昇が認められた。この結果は、発作型や頻度によっては髄液中HMBG1がてんかん発作のバイオマーカーとなる可能性を示すものである。動物てんかんモデルでの研究。カイニン酸(10 mg/kg)を雌SDラットの腹腔内に投与することによりてんかんモデルを作成した。このモデルでは、投与後2時間後にはほぼ全例で痙攣を発症した。そのタイミングで、頭蓋骨をpaper thinに切削し、新たに作成した、ラット皮質脳波測定用電極で皮質脳波を測定したところ、てんかん性異常波を確認できた。このモデルを用いて、髄液、血液の収集を施行した。髄液採取については、腹腔に投与(ドミトール、ベトロファーム、ドルミカム)による麻酔下のもと、ラットの大槽から100マイクロリットル程度の髄液が採取できることを確認した。モデル作成前、カイニン酸投与後6時間、3日後、1週間後に髄液ならびに、血液を採取し、これらの検体中のHMGB1の濃度をELISA法で測定した。その結果、髄液は感度以下、血液は血清を使用したため、測定の信頼性を欠いた。てんかん患者を対象とした研究。侵襲を有する前向き研究として、倫理委員会の承認を得た。てんかん発作前後での血液サンプル、ならびに髄液採取をしこうするてんかん以外の患者から髄液ならびに血液サンプルを収集し測定を行った。てんかん患者からの髄液採取はその侵襲性から血液データを収集してから、改めて行うこととした。ヒト検体からの髄液も今回用いたELISAプレートでは、感度以下であった。また、血液からのデータは得られるが、ラット検体と同様に血清を用いたため、その測定値の信頼性を欠いた。1動物てんかんモデルでの研究。髄液採取については、腹腔に投与(ドミトール、ベトロファーム、ドルミカム)による麻酔下のもと、ラットの大槽から約100μlの髄液を採取した。モデル作成前、カイニン酸投与後6時間、2日後、1週間後に髄液ならびに、血液を採取し、これらの検体中のHMGB1の濃度をELISA法で測定した。その結果、2日後で髄液では上昇していた。血液中の濃度は特定の傾向を示さなかった。また、今回使用したELIZAキットではラットHMGB1の測定が可能であることが示された。2てんかん患者を対象とした研究。てんかん発作前後での血液サンプル、ならびに髄液採取を施行する非てんかん患者から髄液ならびに血液サンプルを収集し測定を行った。てんかん患者以外の正常圧水頭症患者から得られた髄液を用いてHMGB1の濃度をELISAプレートで測定したところ、測定感度以下であった。てんかん患者の血液からのデータでは、軽度の発作では血漿中のHMGB1の上昇を認めなかった。目標とするラットてんかんモデルは安定して作成できており、検体の収集が可能となっている。また、それらの検体でバイオマーカーの測定が可能となってる。現在順調にデータを蓄積しているところである。また倫理委員会の承認を得て、てんかん患者を対象とした研究も遂行できている。得られた検体を用いて、目標とするサイトカインの測定中である。1ラットてんかんモデルを用いた研究。雌SDラットの腹腔内にカイニン酸(10 mg/kg)を投与し、てんかんモデルを作成した。このモデルでは、投与後2時間後にはほぼ全例で痙攣を発症する。そのタイミングで頭蓋骨をpaper thinに切削し、ラット皮質脳波測定用電極で皮質脳波を測定するとてんかん性異常波を確認できた。このモデルを用いて髄液・血液を収集した。髄液は、三種混合麻酔薬(ドミトール、ベトロファーム、ドルミカム)の腹腔投与による麻酔下で、ラット大槽から約100μlを採取した。モデル作成前、カイニン酸投与後6時間、2日後、7日後に髄液ならびに、血液を採取し、これらの検体中のHMGB1の濃度をELISA法で測定した。その結果、てんかんモデルでは2日後の髄液でHMGB1濃度は上昇していた。一方、血液中のHMGB1濃度の上昇を認めなかった。2日後のHMGB1濃度に焦点を当て、投与前およびコントロール(腹腔内PBS投与例)との比較、発作の強度との関連を明らかにしようとした。てんかん患者からてんかん発作前後での血液サンプルを採取、また髄液採取を行う非てんかん患者から髄液・血液サンプルを収集した。

非てんかん患者である正常圧水頭症患者から得られた髄液中のHMGB1濃度をELISAプレートで測定すると、測定感度以下であった。てんかん患者の血漿中HMGB1濃度は、軽度の発作では上昇を認めなかった。てんかんの診療は、症状、脳波、画像診断によるが、経時的な症状の変化を客観的に捉えることは困難であり、その観察は患者や家族の訴えのみによるところが大きい。炎症性蛋白であるHMBG1がてんかん発作に関連する客観的な生化学的バイオマーカーとなる可能性について検討した。てんかん患者の血液中のHMBG1濃度を測定したところ、部分発作に関連した有意な変化は認められず、また髄液中の濃度は感度以下であった。一方、ラットてんかんモデルでは、発作後2日目に髄液中のHMBG1濃度の有意な上昇が認められた。この結果は、発作型や頻度によっては髄液中HMBG1がてんかん発作のバイオマーカーとなる可能性を示すものである。目標とする、ラットてんかんモデルは安定して作成し、検体の収集が可能になってい。また倫理委員会の承認を得て、てんかん患者を対象とした研究も遂行できている。動物研究については、髄液、血液のHMGB1測定のサンプル数を増加させ、各個体間の差や経時的な変化を観察する予定である。それらのデータに基づき、その他の炎症性サイトカインの測定を行う予定である。また組織学的研究を免疫組織学的な手法を用いて行う。てんかん患者からの検体についてもサンプル数を増加させ、個体間や発作症状、あるいは経時的な変化について、各種サイトカインを測定し検証する。侵襲的ではあるが、髄液採取によるHMGB1の測定を行う予定である。脳神経外科学HMGB1の変化については、血液データは今後血漿分離を行って測定する。髄液データは再検を行うが、場合によってはELISAプレートの変更を行う。これらのデータが安定すれば、その他の炎症性サイトカインの測定を行う予定である。また動物研究については、組織学的研究を免疫組織科学的な手法を用いておこなう。さらに、外科手術を行った患者の組織についても同様に検討する。動物研究での施設使用費用が当初の見積もりよりも少なくすんだことにより差額が生じた。ELISAの測定が安定しなかったため、予定してた測定を縮小して行ったところの差額が生じている。具体的にはELISAキットの購入費、動物の購入費で差額が生じた。29年度は当初の計画に加え、さらに測定検体数や種類を増やす予定である。ELISAキット、動物の購入維持の費用を29年度に繰り越した。27年度は当初の計画に加え、さらに測定検体数や種類を増やす予定である。ELISAキット、動物の購入維持の費用を27年度に繰り越した。
低酸素による膵β細胞転写因子ＨＮＦ４αの発現制御機構の解明

転写因子HNF4αは膵β細胞からのインスリン分泌に必須の分子であるが、低酸素によりその蛋白発現が著明に低下する。しかしその分子メカニズムは不明であった。本研究によって、低酸素によるAMPKの活性化がHNF4αの発現低下に関与していることが明らかになった。低酸素によるHNF4α蛋白の著明な発現低下は、転写レベルの制御ではなく翻訳後修飾により強く制御されており、低酸素条件下およびAMPK活性化条件下においてHNF4α蛋白はユビキチン・プロテアソーム経路を介して積極的に分解されていることが判明した。今後、in vivoでも低酸素によりHNF4αの発現が低下しているかが重要な検討課題である。<目的>転写因子HNF4αは、膵β細胞からのインスリン分泌に必須の分子である。低酸素によりHNF4α遺伝子の発現が低下するが、その分子メカニズムを明らかにすることが本研究の課題である。平成25年度は、低酸素によって活性化されるAMPKシグナル経路に着目し、in vitro、in vivoにおいてこのシグナル経路が、HNF4α蛋白調節機構にどのように寄与しているかを検討した。<研究実績>平成24年度の検討より、AMPK活性化剤によるAMPKの活性化は、ユビキチン・プロテアソーム経路を介したHNF4αの蛋白分解を促進し、発現が低下することが分かっていた。平成25年度の検討では、低酸素によってもHNF4αの蛋白分解が促進され発現が低下することを確認し、低酸素下でのAMPK活性化がHNF4αの蛋白発現を規定していると考えられた。またAMPK阻害剤(Compound C)およびCAMKII阻害剤(STO-609)の共添加処理により低酸素によるHNF4αの蛋白分解は著明に減弱したことから低酸素は複数の経路を介してAMPKを活性化し、HNF4αの発現を低下させていると考えられた。現在マウスに対して、AMPK活性化剤メトフォルミンを持続的に投与し、in vivoでのHNF4αの蛋白発現についても検討を進めているが、まだ条件の最適化を行っている段階であり有力なデータは得られていない。今後、マウスを低酸素環境に暴露するなどの検討も含め研究を進めていく予定である。研究期間全体を通して、当初の研究計画とは異なるアプローチになったが、低酸素がHNF4αの発現を低下させるメカニズムの一端を明らかにすることができた。このような分子メカニズムを考慮した薬剤選択、および創薬が期待される。<目的>転写因子HNF4αは、膵β細胞からのインスリン分泌に必須の分子である(Miura A. JBC 2006)。低酸素ストレスによりHNF4α遺伝子の発現が低下するが、その分子メカニズムを明らかにすることが本研究の課題である。平成24年度は、1) HNF4α発現低下に関与している低酸素シグナル経路の同定、2)低酸素によるHNF4α蛋白発現調節機序について、MIN6膵β細胞株を用いて検討を行った。<研究実績>1低酸素はHIF経路を活性化するが、HIF-1αの過剰発現細胞、およびHIF-1αノックダウン細胞を用いた解析よりHIF経路の関与は否定的であった。2一方、MetforminやAICARを用いた検討よりAMPKの活性化がHNF4αの発現低下に関与していることが明らかになった。3低酸素によるHNF4α発現の低下は、蛋白レベルと転写レベルで乖離しており、転写調節による制御は軽度であり、むしろ翻訳後修飾により強く制御されていると考えられた。4シクロヘキシミドでタンパク合成を抑制した時のHNF4α蛋白の分解速度について検討したところ、MetforminによるAMPK活性化時にHNF4α蛋白は積極的に分解されていた。5またその分解促進は阻害剤MG132で抑制されることからプロテアソーム系を介した蛋白分解機構が関与していると考えられた。低酸素で発現誘導される遺伝子群は、HIF経路の影響を受けることが多いが、今回HIF経路の関与はなく、低酸素で活性化されるAMPKがHNF4α発現低下に重要な役割を果たしているという新知見が得られた。分子機序としても非常に興味深いが、β細胞機能の回復を目的とした治療薬の開発に繋がるのみならず、AMPKを治療標的にした糖尿病治療薬が汎用されており薬剤選択の際に有用な情報となることが期待される。初年度(平成24年度)の目標としては、1)低酸素によるHNF4αの転写調節の検討、および2)低酸素の下流シグナルの検討を行うことを予定していた。

研究を進めて行く上で蛋白レベルでのHNF4α発現制御に注目したため、当初予定した転写調節を中心とした研究計画から変更を余儀なくされたが、上記(平成24年度の研究実績)に示したように、1HNF4α発現低下に関わる低酸素シグナル経路の同定、2低酸素によるHNF4α蛋白発現調節機序についておおよその検討を終了し、次年度の課題に繋がるデータを得て、次の方向性を見出すことができた。これより、本研究プロジェクトはおおむね順調に進めることができたと考えている。平成24年度の検討より、MIN6膵β細胞株において以下のことが明らかになった。1低酸素でHNF4αの発現が低下する。2低酸素で活性化されるAMPKがHNF4α低下に重要な役割を果たしている。3AMPKの活性化時にはHNF4α蛋白の安定性が低下し、分解されやすくなる。4その分解にはプロテアソームによる分解調節機構が働いている。これらIn vitroで見ることのできた諸現象が、In vivoにおいても確認できるかを平成25年度に検討する予定にしている。具体的には、1)生体内における低酸素によるHNF4αの発現調節の検討、2)生体内における低酸素シグナル経路の検討を行う。In vivoでの再現はin vitroより複雑であることが予想されるが、条件を最適化することで少しでもin vivoで再現できることを目指す。また、研究の方向性に行き詰まった際には、本研究プロジェクトに携わる研究協力者の指導協力を仰ぎ、打開策を模索する。本研究を遂行する上で、マウスを低酸素に曝すために酸素濃度を調節できる専用の容器(ガス置換用グローブボックス)と酸素モニターが必要とし研究計画書に計上していたが、平成24年度の研究費でガス置換用グローブボックス(1台)、酸素モニター(1つ)は購入済みである。平成25年度は実験動物(C57BL/6Jマウスなど)の解析を積極的に実施するため、実験動物購入、維持費用に加え、生化学、分子生物学、生理学的解析に用いる試薬、抗体、培養液などに研究費を使用する。なお全体の研究経費の90%を超えるものや特に大きな割合を占める経費はない。
ヘアピンフォールドの生成・消滅による主鎖型液晶エラストマーの異常な大変形伸縮挙動

モノドメイン・ネマチック相のフリースタンディング配向試料を用い,配向軸に平行な方向でサイズの温度変化を観測した.その結果,昇温・降温降に伴って配向方向に50%可逆に伸縮する.体積の温度依存性は無視できるので,このサイズの増大が配向軸に垂直方向の断面積の現象を伴っていること,つまり断面を貫通する分子鎖の数が大きく変化することを示している.断面積の温度依存性がヘアピン・フォールド数の温度依存性を反映するものとし,具体的なモデルを提案した.ネマチック温度で配向軸方向の応力-ひずみの関係を調べ折りたたみ鎖の引き延ばしが起こっていることを示唆する結果を得た.光反応性部位を導入した主鎖型液晶高分子を設計合成し,モノドメイン状態での架橋に成功した.このエラストマーはスメクチックCA相を形成する.等方相に昇温すると配向方向に40%収縮するが,液晶状態に降温すると長さは5%しか回復しない.そのときの液晶は自発的に配向しているが,液晶種はスメクチックAであった.このスメクチックA液晶を配向軸方向に延伸すると,応力平坦域でスメクチックCA液晶に転移することを応カ-ひずみ曲線・X線回折同時測定で確認した.スメクチックエラストマーはネマチックエラストマーと異なり,ダイレクター方向に位置の秩序が存在し,層としての性質を持つ。そのため分子がダイレクター方向にその相対的位置を自由に変えられないこと,折りたたみ部分を特定の部位に収容し,結晶とよく似た折りたたみ鎖ラメラ構造を形成するなどの特徴を持つことから,延伸前のスメクチックA液晶は,折りたたみ鎖によって構成されていると考えた.ネマチック液晶性を示す主鎖型液晶高分子に、架橋剤として1,3,5-ベンゼントリカルボン酸を導入してエラストマーを調製した。架橋密度は、液体状態での弾性率(E)を求め、E=3RTρ/M_sの式を用い算出した.その結果,架橋剤を1mol%-10mol%まで含む、架橋度の異なる数種のエラストマーが原料仕込み量によって定量的に合成できることを確認した。エラストマーの力学物性等の物性評価のための平板状重合テフロン容器を開発し、その平板容器上で重合させ、25cm^2のサイズの良好なフィルム状エラストマーを調製した.この重合容器を超電導高磁場中に置き、配向液晶場で重合し,高度に配向したエラスマーを調製した.架橋点を含むことで、液晶場が大いに影響を受けることが考えられる。架橋点の周囲には配向の乱れが誘起されるためであるが,架橋剤濃度を数mol%以下に抑えれば、基本的に架橋のない高分子とほとんど同一の相挙動、相転移温度、そしてほぼ100%の液晶化度(転移のエンタルピーから求まる)を示すことを確認した。そのため分子がダイレクター方向にその相対的位置を自由に変えられないこと,折りたたみ部分を特定の部位に収容し,結晶とよく似た折りたたみ鎖ラメラ構造を形成するなどの特徴を持つことから,延伸前のスメクチックA液晶は,折りたたみ鎖によって構成されていると考えた.
日本列島におけるニホンジカ2系統の成立過程-多重渡来仮説の再検討

日本列島に生息するニホンジカは遺伝的には、九州、四国、本州西部に分布する南日本グループと、本州東部と北海道に分布する北日本グループに大きく分かれる。2グループに分かれた原因を解明するために、ミトコンドリアDNA調節領域の反復配列の変化を調べた。その結果、南日本のシカは九州西部地域で、北日本のシカは近畿地域で、それぞれ最も遺伝的多様性が高く、これらの地域から分布を拡大した可能性が明らかになった。日本に生息するニホンジカの起源を明らかにすることを目的として、多重渡来説と単一渡来説のどちらの説が支持されるか検証するために、データベースから北海道、本州、四国、九州、沖縄において50ハプロタイプのニホンジカのミトコンドリアDNA調飾領域の塩基配列、および自ら決定した7ハプロタイプの調節領域の塩基配列を用いた。また、これまでニホンジカにおいて不明であった調節領域の反復配列の生成過程について、先行研究(Mundy et. al.,2004)で示された生成過程メカニズムに基づき、ニホンジカの塩基配列においても当てはまるのかを検証した。先行研究では反復配列の生成がミトコンドリアDNAの複製時に起こるとされ、複製時にステムループを形成する特異的な配列があることが示されている。そのような二次構造を予測するソフトウェアであるRNAstructure4.4により、ニホンジカにおいても反復配列の生成に関与する可能性がある塩基配列があることが示された。さらに新たに開発したリポートモチーフ検索法により、ゲノムデータ検索をおこなったところ、先行研究(Nagata et. al., 1999)で発見された反復配列のユニット26種類に加え、新たに26種類のユニットを見いだした。しかし、反復配列の全ユニットの最節約的系統解析の結果、ユニットにはっきりとした派生順序は見られず、ユニットの生成順序を確定することは困難であった。また、反復配列が生成される過程と共に、消失する可能性が示唆されたことから、シミュレーションについては生成・消失をパラメータとして加えることが考えられた。リフュージアの一つと考えられる近畿地方については集中的にシカサンプルを収集して、ネットワーク解析を行った。その結果、現在の集団構造は、人為的影響を強くうけていることが明らかになった。ニホンジカのミトコンドリアDNAのハプロタイプは、北海道から近畿地方までの北日本クレードと、それ以西から九州までの南日本クレードに分かれている。これらの2系統の起源を明らかにすることを目的とした。今年度は、南日本クレードの屋久島と宮崎県のニホンジカのミトコンドリアDNA調節領域の塩基配列を決定して、昨年度に作成した全国のニホンジカの塩基配列データセットに加えて分子系統地理解析を行った。屋久島と宮崎県のニホンジカの塩基配列は、糞からDNAを抽出してDNAを材料として決定した。調節領域の反復配列についても、統計的最節約ネットワークを作成して、生成順序を検証した。塩基配列解析の結果、南日本クレードでは、屋久島と九州-四国の分岐が深く、両者は別々のレフユージアに退避していた可能性が示唆された。反復配列解析の結果、北日本と南日本系統とアカシカの反復モチーフがほぼ等距離となり、反復配列の分岐は、南北クレードのミトコンドリアゲノム分岐の初期に起こったことが示唆された。さらに、ツキノワグマ、ニホンザル、落葉広葉樹林と常緑広葉樹林の主要な樹種の分子系統学的研究の文献データに基づいて、ニホンジカとの分子系統地理学的類似性を調査した。その結果、ニホンジカを含む大型・中型哺乳動物と落葉広葉樹の分子系統地理は極めて類似性が高く、近畿・四国地方で2分岐するパターンを示していた。以上の結果は、ニホンジカが更新世における落葉広葉樹林帯の分布の変化とともに分布の拡大縮小をしたことを裏付けるもので、2系統はそれぞれ別のレフユージアから拡大した可能性が高いものとの結論に至った。一方、北日本クレードが更新世の終わりに北方から日本列島に侵入したとする多重渡来仮説を支持する結果は得られなかった。
遺伝子改変マウスを用いた中枢神経系の多様な細胞を生み出すメカニズムについての解析

本申請では、中枢神経系において、多種多様な細胞を生み出すメカニズムの一端を明らかにする目的でbasic helix-loop-helix型転写因子のOligファミリーの機能解析を行っている。本年度は、まずOlig2遺伝子座にタモキシフェン誘導性CreリコンビナーゼをノックインしたOlig2-CreERマウスとレポーターマウス(CAG-CAT-Zマウス:大阪大学・宮崎純一先生より供与)を掛け合わせて、タモキシフェン投与により、時期特異的な細胞系譜追跡実験を行った。近年、脊髄のオリゴデンドロサイトは運動ニューロンと共通の系譜として生み出されること、また、アストロサイトは、この細胞系譜から生み出されないことが示唆されている。しかし、我々の時期特異的な細胞系譜追跡実験より、Olig2陽性細胞は、運動ニューロン、オリゴデンドロサイト以外にも少数のGFAP陽性のアストロサイト様の細胞に分化すること明らかとなった。今回確立した、時期特異的な遺伝子組み換えシステムは、これらの細胞系譜の分化メカニズム解析の非常に有用なツールになると考えられる。(投稿準備中)脊髄において、Olig2は、運動ニューロンとオリゴデンドロサイトの発生に必須の因子であることがわかっている。しかし、前脳における役割は、不明な点が多い。例えば、Olig2ノックアウトマウスの前脳において、オリゴデンドロサイトが激減するが、ニューロンの表現系については全くわかっていない。本年度は、オリゴデンドロサイトと同様に腹側で発生し、接線方向の移動を行う大脳皮質GABAニューロンに着目し、Olig2ノックアウトマウスの表現系について調べた。残念ながら、現在までOlig2ノックアウトマウスと野生型マウスの間に明らかな差は見つかっていない。今後、GABAニユーロンのサブタイプ分類に着目して、さらに詳細に検索する予定である。
グローバル経済におけるベンチャー企業の創造と革新

アジアの経済危機のため9798年にかけて日本企業の国際化の動きは一時的に鈍化したが、その間にも経済のグローバル化はあらゆる産業、企業を巻き込みながら着実に進展していた。国内での新規事業の創造には、グローバルな視野が必要になっており、福岡では国際ネットワークを基礎にしたコンベンションや情報サービス産業などの新しいタイプのベンチャー型企業が登場してきている。しかし、アジアの経済危機以後、アジア各国はカプセルのように外資企業を現地の混乱から遮断するような優遇条件を緩めてきており、進出企業は自前で現地国への経営適応を必要とするようになった。この結果、海外資源の乏しい地域の中堅中小企業はアクション・ベースの協働経営を現地パートナーと構築する必要に迫られている。われわれの調査では、そのような経営を構築できた海外子会社の操業は順調であった。現地で協働型の経営を構築する能力の開発と蓄積が、グローバルな新規事業創造の成功要因として重要になっていると言えそうである。このような動向を受けて、これまでとは異質な新しいタイプの人材ニーズが高まっており、それがビジネス・スクールなどの高度専門職業人養成を求める声になっている。国際人の養成とグローバル経営のコア・コンピタンスの形成とがこれからのベンチャー企業の創造と革新の鍵になるというのが、ここでの結論である。まず地域、特に九州地域においてベンチャー企業が、グローバル化する経済下で展開する国際経営戦略の類型化を試み、それに沿った事例研究を行なった。経営の中核部分を現地国から遮断するカプセルの存在を所干とした国際化から、次第にそのカプセル効果が弱まるにつれて、国際化では現地化を促進する為のアクションをベースにした協働関係の構築が重要になってきていることが明らかになった。他方、我が国のベンチャーの歴史的発展を跡づけるべく、明治期の中小企業生成について調査した。わが国ベンチャーの端緒を諏訪の製糸業に求めることができること、産業の発展・推移につれて、ベンチャー企業の交替が繰り返されてきたことなどを実証的に把握することができた。さらに、ベンチャーの現代的な課題として、国際ネットワーク産業について研究した。他方、アジアの経済危機以後、アジア各国はカプセルのように外資企業を現地の混乱から遮断するような優遇条件を緩めてきており、進出企業は自前で現地国への経営適応を必要とするようになった。この結果、海外資源の乏しい地域の中堅中小企業はアクション・ベースの協働経営を現地パートナーと構築する必要に迫られており、その能力の蓄積がグローバルな新規事業創造の成功要因になっている。
麹菌の多様形質創出を阻む不和合性の分子基盤研究

糸状菌においては、遺伝的に不適合である株間で細胞融合体が死に至るまたは十分な生育ができない「不和合性」という現象が存在する。研究代表者らはこれまでに、有性世代が発見されていない麹菌において交配育種法を開発する過程で、多くの株の組み合わせが不和合性であることを初めて発見した。これは、麹菌の交配育種による形質多様性の創出が困難であることを意味している。本研究では、比較ゲノム解析により株間の配列多型を見いだして、不和合性の自己・非自己認識機構を明らかにする。さらに、ゲノム編集技術を利用した効率的な遺伝子操作により、不和合性に関与する遺伝子を探索・同定する。麹菌の形質多様性の創出を可能とする交配育種法の確立を目指し、これを阻む不和合性を制御する機構の分子基盤の解明を目的とする。2018年度は、他の糸状菌において配列多型が株間の不和合性を決定することが知られているHETドメインに着目し、これを有するタンパク質をコードする遺伝子(HETドメイン遺伝子)の解析を行った。44個存在するHETドメイン遺伝子から塩基配列多型が見られる遺伝子について、不和合性である株間で異株発現を行った。その結果、異株発現により生育阻害を引き起こすHETドメイン遺伝子が4つ存在することを見いだした。これらのHETドメイン遺伝子に関して生育阻害の特異性の原因となる塩基配列置換を特定できたことから、麹菌株間の塩基配列多型が単なる変異の蓄積でなく生理的な意味をもつことを明らかにした。以上の結果から、HETドメイン遺伝子の異株発現により不和合性決定遺伝子の候補を見いだすことができた。2019年度は以上の候補遺伝子について、ゲノム編集技術を利用して効率的な破壊を行うことで不和合性への関与を解析する。麹菌では食品醸造をはじめ様々な用途に多くの実用株が用いられており、これまでに研究代表者らは麹菌実用株において不和合となる株の組み合わせが存在することを初めて発見した。互いに不和合である野生株RIB40と日本酒製造用株RIB128の2株間で異株発現することにより、生育阻害を引き起こすものを不和合性決定遺伝子の候補として探索した。44個存在するHETドメイン遺伝子から塩基配列多型が見られる遺伝子について、不和合性な株間で異株発現を行った。RIB128株由来の配列多型なHETドメイン遺伝子をRIB40株において異株発現させた結果、生育阻害を引き起こす2遺伝子を見いだした。反対に、RIB40株由来の配列多型なHETドメイン遺伝子についてもRIB128株において異株発現させた。その結果、RIB128株由来の遺伝子の異株発現では変化が認められなかったが、RIB40株由来の遺伝子の異株発現により強い生育阻害を示す2つの遺伝子を見いだした。以上の4遺伝子について、その遺伝子が由来する株での過剰発現を行い、異株発現の結果と比較した。その結果、異株発現のときのみ生育阻害を引き起こしたHETドメイン遺伝子、一方の株由来のもので両株に対し生育阻害を生じたHETドメイン遺伝子が明らかになった。さらに、これらのHETドメイン遺伝子に関して生育阻害の特異性の原因となる塩基配列置換を特定した。以上の結果より、不和合性決定遺伝子の候補を見いだすことができたことで本研究は進展しており、次年度に予定している研究において不和合性への関与が明らかになることが期待される。2019年度は、前年度に探索したHETドメイン遺伝子のうち不和合性に関与する候補遺伝子について、不和合性の組み合わせの麹菌株両方で破壊する。この際に、研究代表者らが麹菌で確立したゲノム編集技術CRISPR/Cas9システムを利用することで、実用株における高効率の遺伝子破壊を行う。また研究代表者らは、異なる栄養要求性を付与した株どうしで融合させ、栄養要求性の相補による生育の有無を指標に不和合性を判定する方法を確立している。この方法を利用して、候補遺伝子の破壊により不和合性が解除されるかどうかを解析する。さらに、不和合性が未解析の株についても栄養要求性の相補による不和合性の解析を行い、和合性グループ分類を詳細に行う。そして、次世代シーケンサーによって全ゲノム配列を解読し、不和合な株間で配列多型な候補遺伝子の抽出の効率化を図る。一方で、ゲノム編集技術を用いたランダム変異導入による不和合性制御遺伝子の探索を行う。CRISPR/Cas9システムによる高効率変異導入技術を利用して、全遺伝子を標的とした変異導入スクリーニングにより不和合性制御遺伝子の解明を試みる。現在までに、麹菌が有する約12,000個の全遺伝子配列に対し、CRISPR/Cas9システムの標的となる20塩基をデザインしている。このデザインに基づき、ゲノム編集を利用した麹菌の全遺伝子変異導入ライブラリーを作製して、不和合性の株の組み合わせのプロトプラスト融合と同時に導入させる。この際、CRISPR/Cas9システムによる高効率の変異導入が可能であるため、細胞融合体の両株に由来する核の同一の遺伝子に同時に変異導入することができる。そして、不和合性が解消され栄養要求性の相補によって生育した細胞融合体を単離する。

得られた細胞融合体から変異が生じた遺伝子を特定することで、不和合性に関与する遺伝子の同定を試みる。糸状菌においては、遺伝的に不適合である株間で細胞融合体が死に至るまたは十分な生育ができない「不和合性」という現象が存在する。研究代表者らはこれまでに、有性世代が発見されていない麹菌において交配育種法を開発する過程で、多くの株の組み合わせが不和合性であることを初めて発見した。これは、麹菌の交配育種による形質多様性の創出が困難であることを意味している。本研究では、比較ゲノム解析により株間の配列多型を見いだして、不和合性の自己・非自己認識機構を明らかにする。さらに、ゲノム編集技術を利用した効率的な遺伝子操作により、不和合性に関与する遺伝子を探索・同定する。麹菌の形質多様性の創出を可能とする交配育種法の確立を目指し、これを阻む不和合性を制御する機構の分子基盤の解明を目的とする。2018年度は、他の糸状菌において配列多型が株間の不和合性を決定することが知られているHETドメインに着目し、これを有するタンパク質をコードする遺伝子(HETドメイン遺伝子)の解析を行った。44個存在するHETドメイン遺伝子から塩基配列多型が見られる遺伝子について、不和合性である株間で異株発現を行った。その結果、異株発現により生育阻害を引き起こすHETドメイン遺伝子が4つ存在することを見いだした。これらのHETドメイン遺伝子に関して生育阻害の特異性の原因となる塩基配列置換を特定できたことから、麹菌株間の塩基配列多型が単なる変異の蓄積でなく生理的な意味をもつことを明らかにした。以上の結果から、HETドメイン遺伝子の異株発現により不和合性決定遺伝子の候補を見いだすことができた。2019年度は以上の候補遺伝子について、ゲノム編集技術を利用して効率的な破壊を行うことで不和合性への関与を解析する。麹菌では食品醸造をはじめ様々な用途に多くの実用株が用いられており、これまでに研究代表者らは麹菌実用株において不和合となる株の組み合わせが存在することを初めて発見した。互いに不和合である野生株RIB40と日本酒製造用株RIB128の2株間で異株発現することにより、生育阻害を引き起こすものを不和合性決定遺伝子の候補として探索した。44個存在するHETドメイン遺伝子から塩基配列多型が見られる遺伝子について、不和合性な株間で異株発現を行った。RIB128株由来の配列多型なHETドメイン遺伝子をRIB40株において異株発現させた結果、生育阻害を引き起こす2遺伝子を見いだした。反対に、RIB40株由来の配列多型なHETドメイン遺伝子についてもRIB128株において異株発現させた。その結果、RIB128株由来の遺伝子の異株発現では変化が認められなかったが、RIB40株由来の遺伝子の異株発現により強い生育阻害を示す2つの遺伝子を見いだした。以上の4遺伝子について、その遺伝子が由来する株での過剰発現を行い、異株発現の結果と比較した。
スポーツ・リテラシー教育における児童・生徒のスポーツ観形成に関する国際比較研究

2年目の平成30年度は、主に「スポーツ観」「体育の学びの履歴」に関する実態調査を行うことであった。まず「体育の学びの履歴」の実態調査を進めるにあたって、各国のカリキュラム改訂に併せた調査時期を最重要視した。日本における調査実施は新学期の46月頃に、中学1年生(小学校期)、高校1年生(中学校期)、大学1年生(高校期)に対して、約1500名のサンプルを抽出し、調査を実施することができた。また、スポーツ観調査については大学一年生を対象に、「学びの履歴調査」と連結分析ができるような形で約600名ほどの調査を終えることができた。他方、韓国における「学びの履歴調査」については、二名の共同研究者に調査を依頼し、総計約4000名を対象に調査を実施したが、まだ回収が終了していない(一部は入力済)。また、台湾における調査においては、「スポーツ観」調査をすでに終え、約1600名分の入力を終えたところである。なお台湾における「学びの履歴調査」については、新ナショナルカリキュラムの改訂に伴い、2019年9月以降の新学期に実施する予定となっている。上記の研究実績を踏まえ、最終年度である2019年度(令和元年)においては、データの解析を中心とした当初の目的に対応して研究成果の発表を行う準備をしているところである。特に、新学習指導要領が告示された日本における調査結果の発表は、この間の体育教育そのものの検証となるため、共同研究者と協議をしっかりと行い、今後の未来の子どもたちに望ましい体育授業を展開していくうえでも非常に重要な分析になると考えている。進捗状況は(2)のおおむね順調で構わないが、台湾の調査実施が最終年度へと移行したため、予定よりは遅れを取ることとなるため、(3)やや遅れているを選択した。日本の調査については、若干調査予定実施数からすると予定数に達しなかったものの、予定通りの進捗状況である。昨年度に続き、オーストラリアにおける調査実施が非常に困難を極めており、何らかの方策を取りたいと思っている。現地共同研究協力者に対し、可能性の有無を検証しながら最終年度も検討したい。さらに、途上国であり体育スポーツのカリキュラム整備を進めているカンボジアやラオスにおいて、同様の調査は実施不可能であるが、本調査結果を活かした初歩的な教育支援体制を活用する予定である。研究の初年度にあたる平成29年度においては、調査対象国・地域の現地研究者をはじめ、国内関係者との研究体制を構築すること、ならびに国際比較研究調査で欠くことができない「各国の特殊事情(社会・文化的状況、教育制度・カリキュラム、市民スポーツの成熟度、など)」についての把握を行うことであった。まず、国内での体制は共同研究者と7回の国内研究会を開催し、これまでの調査結果の分析および考察(学会発表に向けた)、並びに調査票の検証を行った。また国外については、1月に台湾の共同研究者2名を訪問し、これまでの研究成果と今後の研究計画を中心に協議し、研究体制の構築を行うことができた。韓国の共同研究者および新しい研究者との協議も3月に釜山訪問時に実施し、台湾と同様の研究協議を実施し、研究体制の構築を確認した。さらにオーストラリアにおける共同研究体制については整いつつも、調査実施についての倫理審査委員会等のドキュメント作成中にあり、引き続き調査実施の可能性を検討中である。平成29年度においては、特に研究体制の構築と調査に向けた準備がおおむね終了し、今年度に予定していた日本国内、および韓国における全国調査を実施予定としている。なお台湾については新教育課程の実施時期に伴い、平成31年の実施予定である。以上のことから、平成29年度の計画を基に研究を遂行し、平成30年度に実施する予定の調査関係がおおむね順調に進展している状況である。

日本の調査については、若干調査予定実施数からすると予定数に達しなかったものの、予定通りの進捗状況である。これまで、おおむね順調に調査実施に向けた準備が遂行できているが、今後の方略としては、1新しい調査の実施方法に関しての研修を加えていくこと、2調査対象者および調査協力者へのお礼・謝礼などの再検討、3オーストラリアにおけるアンケート実施に向けた方略検討、が必要である。非常に多忙化する社会において、アンケート調査実施に対する協力体制は不可欠であり、上記の三点に含みこまれる、ウェブアンケートの活用やお礼や謝礼、調査に慣れてない国に対する実施方法の検討は、今後丁寧に検討すべき内容であると思われる。昨年度に続き、オーストラリアにおける調査実施が非常に困難を極めており、何らかの方策を取りたいと思っている。現地共同研究協力者に対し、可能性の有無を検証しながら最終年度も検討したい。さらに、途上国であり体育スポーツのカリキュラム整備を進めているカンボジアやラオスにおいて、同様の調査は実施不可能であるが、本調査結果を活かした初歩的な教育支援体制を活用する予定である。平成29年度の計上金額から残金が出た理由としては、協同研究者の身体問題(体調)に関わって、協力依頼が十分実施できる状況ではなかった点が最も大きい。その他に関しては翌年度の調査実施に向けた準備資金として使用することが高い成果を得られると認識したからである。計上していた図書関係の購入費が少なく済んだため。さらに購入を予定していた携帯型ノートパソコンが所属機関の電子化により適応する機種が手元に配置されることとなったため、購入を見合わせることとなった。
ヒルベルト空間上の作用素系の伸張(dilation)とその応用

この研究計画の目的は、作用素環論の観点からその方法によって,複数の作用素の同時ユニタリ伸張について既に得られている結果を整理し,同時に,新しい結果を得ることであった;またこの目的を視野に入れて,位相力学系,確率論的な力学系,調和解析学における諸々の関数空間とその上に作用する作用素の理論の研究を進めることであった.代表の岡安は,同時正規伸張に関して得られた結果を′′作用素環とその応用の関するエ-ゲ海会議′′において公表した.また,Heinzの不等式に代表される作用素不等式についてユニタリ同値性を無視する立場から研究し一定の成果を得,近いうちに発表する予定である.分担者の河村はカオス力学系について研究し,その成果を発表する予定である.佐野は指数理論による部分因子環の構造の解析の研究を継続して行い一定の成果を得,発表する予定である.水原は等質空間においてモリ-空間を考え,特異積分作用素の有界性について研究し,結果を発表する.佐藤はコンパクトアーベル群の上のフーリエ乗法因子,ユークリッド空間の上の弱型フーリエ乗法因子について研究し,その成果を発表する.仲田はリーマン球面上の不連続群と極限集合のハウスドルフ次元について研究した.この研究計画の目的は、作用素環論の観点からその方法によって,複数の作用素の同時ユニタリ伸張について既に得られている結果を整理し,同時に,新しい結果を得ることであった;またこの目的を視野に入れて,位相力学系,確率論的な力学系,調和解析学における諸々の関数空間とその上に作用する作用素の理論の研究を進めることであった.代表の岡安は,同時正規伸張に関して得られた結果を′′作用素環とその応用の関するエ-ゲ海会議′′において公表した.また,Heinzの不等式に代表される作用素不等式についてユニタリ同値性を無視する立場から研究し一定の成果を得,近いうちに発表する予定である.分担者の河村はカオス力学系について研究し,その成果を発表する予定である.佐野は指数理論による部分因子環の構造の解析の研究を継続して行い一定の成果を得,発表する予定である.水原は等質空間においてモリ-空間を考え,特異積分作用素の有界性について研究し,結果を発表する.佐藤はコンパクトアーベル群の上のフーリエ乗法因子,ユークリッド空間の上の弱型フーリエ乗法因子について研究し,その成果を発表する.仲田はリーマン球面上の不連続群と極限集合のハウスドルフ次元について研究した.