hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
音場の局所化を実現するスピーカシステム構築に関する研究

平成18年度に行った検討に基づき,新たにスピーカシステムを試作した。試作したスピーカシステムは1つのシステムに6チャンネルのユニットが組み込まれ,全て独立に駆動することができる。平成18年度に試作したシステムは後方に約1mのエンクロージャを必要とした。それに対して,平成19年度に試作したスピーカシステムは,幅約55cmで後方に約17cmのエンクロージャを有するが,全てのスピーカユニットが一つの筐体に組み込まれており,より実用性が高いと考えられる。また,システムの逆フィルタ設計に関しては,音源数よりも制御点の数が多い場合でも正則化の手法を用いることにより伝達特性が変化するような状況においても十分な性能を発揮することが出来ることを確認した。さらに,逆フィルタを計算するために事前に収録するインパルス応答に大きな反射音成分がある場合にはスピーカから出力される信号にプリエコー成分が生じること,反射音を抑圧することでプリエコーを抑圧できることを確認した。反射音成分を抑圧することにより,制御点における制御効果が劣化する場合もあるが,スピーカシステムとして利用者に音を提示するシステムであることを考慮するとプリエコー成分を抑圧することは聴感上非常に重要になると考えられる。実環境での指向性制御の実現は交付申請書の提出時点で想定していたフィルタの設計手法を用いずとも,自由音場を想定した数値計算によっても設計できることや本研究で用いたフィルタ設計のアルゴリズムを用いれば環境の変化にも頑健な設計が可能であることがわかった。そこで,今後は,このようなフィルタの設計手法をさらに検討し研究を進めていく計画である。境界音場制御の原理に基づく音場の局所化技術を応用した指向性スピーカシステムを試作した。スピーカーシステムはAURA SOUND NS3-193-8Aを用い、後方に高さ110mm、幅110mm、奥行き1,000mmのエンクロージャーを取り付けたものを1つのユニットとし形状や個数を変更できるようにした。AURA SOUND NS3-193-8Aは再生周波数80Hz-15kHz、口径約3インチのwoofer-midrangeユニットである。まず最初に、提案するスピーカシステムを構築する上で性能を決定するパラメータとなるスピーカアレーの素子間隔と制御帯域の関係など基礎的な特性について数値計算により確認した。数値計算の結果、アレーの素子間隔はスピーカから出力する信号の上限周波数の波長の1/4に設定すれば目的とする方向に指向性を形成できることを確認した。また、制御点の配置と制御点位置での応答を適切に制御することにより複数方向にも指向性を形成できることを確認した。次に、試作したスピーカシステムの性能を確認するため、無響室においてシミュレーション実験を行った。実際のシステムの性能を確認するためにはフィルタを畳み込んだ信号をスピーカから出力し指向特性などを検討する必要があるが、今回の実験では、フィルタの設計手法やスピーカ素子の個数などを検討するためにスピーカシステムから測定点までの伝達特性を測定し計算したフィルタと畳み込むことにより空間的な音圧分布を求めた。スピーカーの素子数を4個、制御帯域を350Hzから1.5kHzとしたシミュレーション実験の結果、従来の遅延和アレー方式の指向性スピーカと比較して鋭い指向特性を実現できることを確認した。また、主ビーム方向を45度に設定した場合には、スピーカシステムから800mm、1450mm離れた位置においてアレーに平行に約50cm横に移動することにより約15dBの音圧差を得られることを確認した。
先天性表皮水疱症における遺伝子学的研究

1.本邦症例における異常遺伝子の同定:優性栄養障害型の1家系について,VII型コラーゲン遺伝子における制限酵素PvuIIおよびAluI多型を用いて疾患との連鎖を検索した。その結果,VIIコラーゲン遺伝子と表現型の間で最大ロッド値2.10(組み換え率0)が得られた。また,Dowling-Meara型単純型表皮水疱症において,ケラチンK14遺伝子のロッド領域をコードする部分で,ArgからCysへのアミノ酸を伴う点突然変異を発見した。2.基底膜構成成分の遺伝子構造およびその発現:接合部型の病因遺伝子,あるいは発症病理検索のために必要な基底膜の構成成分であるIV型コラーゲン,ラミニン,類天疱瘡抗原の遺伝子発見を,表皮角化細胞ならびに線維芽細胞を使用して検索した。その結果,それらのmRNAは両者の細胞で発現すること,また極く微量のmRNA検出にはpolymerase chain reaction法が有用であった。このことは,患者の遺伝子異常検索には線維芽細胞も利用可能であることを示している。またマウス類天疱瘡抗原遺伝子の5'末端側構造の決定も行った。3.栄養障害型の病態におけるマトリックス分解酵素の関与:劣性および優性栄養障害型患者由来線維芽細胞におけるcollagenase,stromelysinの遺伝子発現を検索した。その結果,劣性型では明らかにそれらの発現が種々の程度に上昇しており、しかもそれらは必ずしも協調的には調節されていなかった。これらは転写活性の段階での制御異常であることが示唆されたが,これらの結果は本症における水疱形成およびその後の組織修復過程において,マトリックス分解酵素が重要な役割を果たしていることを示している。1)優性栄養障害型表皮水疱症(DDEB)の本邦における1家系においてVII型コラーゲンDNA連鎖分析を試みた。方法は発病者12人、非発病者10人より得られたDNAについて、RFLP-PCR法で分析し、その結果、最大ロッドスコアは20以上であり、連鎖はほぼ確実と思われた。現在、本邦の他の家系からも検体を蒐集中である。2)劣性栄養障害型表皮水疱症(RDEB)のVII型コラーゲンDNA連鎖分析については、現在検体を蒐集中である。しかし、本邦では家系例そのものが少く、十分な情報量を得ることが難しい状況である。3)RDEBについて、コラゲナーゼやストロライシンといった細胞外基質蛋白分解酵素の遺伝子発現を検索した。その結果、約半数の症例では発現の上昇がみられた。さらにストロメライシンについて、転写活性の上昇も認められた。このことから、これらの発現上昇は転写レベルでの調節異常であることが示された。4)VII型コラーゲンの異常を検討する前段階として、正常ヒト表皮角化細胞を用いて発現実験を行った。その結果、表皮角化細胞はVII型コラーゲンのmRNA、蛋白とも微量ながら発現しており、かつその発現は-TGF-βで増強されることがわかった。この結果から、患者におけるVII型コラーゲンの変異検索は表皮細胞を用いることが望ましいと考えられた。(1)優性栄養障害型の病因遺伝子座決定のためのDNA連鎖分析の検討:1家系における、発病者10名、非発病者12名について制限酵素断片長多型を検索した。その結果、従来の制限酵素Pvullに加えてAlulでも多型が認められ、VII型コラーゲンでのロッドスコアは2.10であった。組換え率が0だったことも併せて、優性型における原因遺伝子はVII型コラーゲンであることを示唆するものであった。(2)栄養障害型の病像形成におけるマトリックス分解酵素の関与:劣性および優性栄養障害型患者由来線維芽細胞におけるcollagenase,stromelysinの遺伝子発現をノーザンブロット法等で検索した。その結果、劣性型では明かにそれらの発現が種々の程度に上昇しており、しかも転写活性の段階での制御異常であることが示唆された。

これらの結果は本症における水疱形成およびその後の組織修復過程において、マトリックス分解酵素が重要な役割を果たしていることを示している。(3)単純型における遺伝子異常の検索:単純型ではケラチン遺伝子異常が想定されているが、1例のDowling-Meara型の1ゲノムDNAにおいて,ケラチンK14遺伝子の変異の有無を検索した。その結果、ロッドドメインのN末端付近でCからTへの1塩基置換があり、アルギニンからシステインへのアミノ酸変化も伴っていた。この部分の変異は正常のケラチン線維形成を阻害することから、真の病因と考えられる。(1)本邦症例における遺伝子異常の検索:優性栄養障害型の1家系について,VII型コラーゲン遺伝子における制限酵素PvuIIおよびAluI多型を用いて疾患との連鎖を検索した。その結果、本家系においてVII型コラーゲン遺伝子と表現型の間で,最大ロッド値2.10(組換え率0)が得られた。また,Dowling-Meara型単純型表皮水疱症において,ケラチンK14遺伝子のロッド領域をコードする部分で,ArgからCysへのアミノ酸を伴う点突然変異を発見した。これらの結果は,優性栄養障害型,単純型に限れば,病因遺伝子あるいは遺伝子座位は人種,民族を越えて同一であることを示唆している。(2)基底膜構成成分の遺伝子構造およびその発見:接合部型あるいは栄養障害型の病因遺伝子,あるいは発症病理検索のために必要な基底膜の構成成分であるIV型コラーゲン,ラミニン,類天疱瘡抗原の遺伝子発見を,表皮角化細胞ならびに線維芽細胞を使用して検索した。その結果,それらのmRNAは両者の細胞で発現すること,また極く微量のmRNA検出にはpolymerase chain reaction法が有用であった。このことは,患者の遺伝子異常検索には線維芽細胞も利用可能であることを示している。またマウス類天疱瘡抗原遺伝子の5'末端側構造の決定も行った。(3)栄養障害型の病像形成におけるマトリックス分解酵素の関与:劣性および優性栄養障害型患者由来線維芽細胞におけるcollagenase,stromelysinの遺伝子発現をノーザンブロット法等で検索した。その結果,劣性型では明らかにそれらの発現が種々の程度に上昇しており、しかもそれらは必ずしも協調的には調節されていなかった。これらは転写活性の段階での制御異常であるこが示唆されたが,これらの結果は本症における水疱形成およびその後の組織修復過程において,マトリックス分解酵素が重要な役割を果たしていることを示している。
ASEANにおける規範の変容とその国内的要因

本年度(ただし2013年9月まで)は三年間の研究計画「ASEANにおける規範の変容とその国内的要因」の最終年度に当たる。本研究は東南アジア諸国連合(ASEAN)における規範の変容を加盟国の国内政治を軸に分析するものである。すなわち、加盟国における民主化という国内要因が、ASEANという地域機構における規範を変容させるということを理論的・実証的に示すものである。本年度は咋年度から引き続き米国のカリフォルニア大学バークレー校に客員研究員として滞在し、研究を行った。具体的には、1国内政治体制と国際関係についての理論的な研究、2ASEANに関する資料収集および理論枠組みの実証作業、3コンピュータシミュレーションを用いた研究-の三点を行った。1はASEAN研究よりもさらに一般的な形で、国内政治体制と国際関係の問の相互作用について理論的な研究を行った。国内政治体制が国家の行動に与える影響、そして国際社会における民主主義体制の規範化とい二つの研究分野における先行研究をレビューし、その上で両者を接合する視点を提示した。この研究は『レヴァイアサン』誌に「国内政治体制と国際関係-動態的な理論枠組みの構築に向けて」という形で投稿し、査読を経て受理された。2についてはカリフォルニア大学バークレー校においてアクセスできるデータベースや各種資料を用いながら、理論の裏付けとなる実証作業に厚みを持たせる作業を行った。主に60年代から70年代にかけての事例研究を行った。また、2013年のASEANの政治安全保障分野や経済分野における活動をまとめるという作業にも着手した。3ではマルチエージェント・シミュレーションというコンピュータシミュレーションの一技法を用いた研究を行った。具体的には政策拡散と国家間のネットワークについて、シミュレーションによる思考実験を行った。成果はJournal of Theoretical Politicsに投稿し、受理された。本年度は理論的な研究において大きな進展があった。他方、ASEANについての資料収集はほぼ完成している。今後は構築した理論枠組みと収集した資料を用いて、ASEANについての通史的な研究をまとめることになる。本研究は東南アジア諸国連合(ASEAN)における規範の変容を分析するが、その際に加盟国の国内における対外政策決定過程においてどのような議論があったのかを重視する。すなわち、各国の選好が国内政治過程において形成され、そのすり合わせの中でASEANという国際機構の規範が決まってくると考える。具体的には、近年のASEANでは内政不干渉原則という従来の規範を維持するか、それとも人権や民主主義と言う加盟国の国内問題を扱うのかについて議論が見られるが、そこにおける合意の形成を分析する。したって分析する対象は、(1)加盟国においてどのような議論があったのか、(2)ASEANの会議外交の場において加盟国間でどのような議論があったのか、という二点を探ることになる。(1)の加盟国の国内における議論については、本年度は新聞資料を中心とする二次資料からの調査と、現地調査による一次資料の調査を行った。その際には特に、各国の議会においてどのような議論があったのかという点と、シンクタンクやNGOといった非国家主体がどのような活動を行ったのか、という二点に重点を置いて資料収集に努めた。(2)の会議外交の場における議論については、公刊されているASEANについての資料や新聞資料等から、外相会議やサミットにおいてどの国がどのような発言を行ったのかを調べることに努めた。以上のような形で、初年度に当たる平成23年度においては、理論枠組みの精緻化などよりは専ら資料収集と事実の確認に努めた。そのような意味では準備作業の観もあるが、調べたことを基に学術論文にまとめ発表した。本年度は三年間の研究計画「ASEANにおける規範の変容とその国内的要因」の二年目に当たる。本年度は9月より米国のカリフォルニア大学バークレー校に客員研究員として滞在し、(1)理論枠組みの精緻化、(2)資料に基づく実証作業、の二点を行った。(2)についてはカリフォルニア大学バークレー校においてアクセスできるデータベースや各種資料を用いながら、理論の裏付けとなる実証作業に厚みを持たせる作業を行った。特にこれまでは90年代以降の事実関係を詳しく調べることに注力してきたが、本年度は60年代から80年代にかけての事例研究を行った。また、2012年のASEANの政治安全保障分野や経済分野における活動をまとめるという作業を行い「2012年のASEAN一南シナ海問題をめぐる亀裂と経済共同体への取り組み一」としてまとめた。これは来年度に『アジア動向年報2012』において発表される予定となっている。ASEANをめぐる研究以外ではコンピュータ・シミュレーションを用いた政策拡散の研究を昨年度に続き進めており、現在、海外ジャーナルにおいて査読のプロセスにある。

国内政治体制が国家の行動に与える影響、そして国際社会における民主主義体制の規範化とい二つの研究分野における先行研究をレビューし、その上で両者を接合する視点を提示した。この研究は『レヴァイアサン』誌に「国内政治体制と国際関係-動態的な理論枠組みの構築に向けて」という形で投稿し、査読を経て受理された。2についてはカリフォルニア大学バークレー校においてアクセスできるデータベースや各種資料を用いながら、理論の裏付けとなる実証作業に厚みを持たせる作業を行った。主に60年代から70年代にかけての事例研究を行った。また、2013年のASEANの政治安全保障分野や経済分野における活動をまとめるという作業にも着手した。3ではマルチエージェント・シミュレーションというコンピュータシミュレーションの一技法を用いた研究を行った。具体的には政策拡散と国家間のネットワークについて、シミュレーションによる思考実験を行った。成果はJournal of Theoretical Politicsに投稿し、受理された。資料収集が想定したよりも順調に進み、理論化を進める土台が整いつつある。本年度は研究プロジェクトにおける理論枠組みの構築が主たる課題であったが、それをまとめ刊行することができたという意味で大きな進展があった。本年度は理論的な研究において大きな進展があった。他方、ASEANについての資料収集はほぼ完成している。資料収集はかなりの程度進んだが、まだ多少揃えなくてはならない資料や、手元にはあるものの整理できていない資料が存在する。したがってまずはそれらをまとめることが優先される。その後に、適切な理論枠組みを構築し、その下に理論的な貢献と実証的な貢献を兼ね備えた研究を発表していくのが課題となる。今後は実証分析を進めていくことが課題である。一次資料や新聞資料から事実関係を地道に固めていく作業が必要となってくる。今後は構築した理論枠組みと収集した資料を用いて、ASEANについての通史的な研究をまとめることになる。
HSV感染および病態発現機構の遺伝学的解析

単純ヘルペスウイルス(HSV)はヒトに口唇ヘルペス、脳炎、性器ヘルペス、眼疾患といった多様な病態を引き起こし、関連する医療費はアメリカ合衆国で年間30億ドルと試算される臨床上重要なウイルスの一つである。しかし、HSV感染の病態は未だ不明な点も多い。その理由として、これまでのHSV研究では(1)順遺伝学的アプローチによる宿主因子の網羅的な解析が困難であったこと、および(2)ウイルスの侵入やウイルスゲノム複製というウイルス増殖の各ステップに焦点を当てた研究が多かったため、ウイルス感染や病態発現機構の全体像に迫ることが困難であったことが挙げられる。本研究ではハプロイド細胞による順遺伝学的スクリーニングと次世代シーケンス解析を組み合わせることでこれらの問題を克服し、HSV感染および病原性発現機構の分子基盤を明らかにすることを目的としている。2018年度は、パイロットスクリーニングからスクリーニングの規模を拡大し、ゲノムワイドスクリーニングを実施した。当初計画していたgene trap法によるKOライブラリーの作成に加えて、CRISPRレンチウイルスを使用したKOライブラリーも作成し、両ライブラリーを用いて、HSV感染に抵抗性を示す細胞集団を得た。これらを次世代シーケンサーで解析し、欠損している遺伝子を網羅的に同定し、ある物質の生合成に関わる一連の遺伝子群(未発表のため遺伝子名は伏せる)を同定出来た。それ以外にも、これまでHSVとの関係が報告されていない細胞膜に局在するタンパク質が3つ同定され、HSV感染の新たなレセプターである可能性も示唆された。2018年度はゲノムワイドスクリーニングの実施に成功した。スクリーニングによって、HSV感染に抵抗性を示す細胞集団を得て、これらを次世代シーケンサーで解析することで欠損している遺伝子(責任遺伝子)を網羅的に同定した。HSVに抵抗性を示す宿主因子として、ある物質の生合成に関わる一連の遺伝子群(未発表のため遺伝子名は伏せる)を見出すことができた。これらの遺伝子をKOした細胞を作成し、HSVを感染させると、HSV感染に対して抵抗性を示し、スクリーニングが有効に機能していることが示された。さらに、これまでHSVとの関係が報告されていない細胞膜に局在するタンパク質が3つ同定され、これらはHSV感染の新たなレセプターとなり得る可能性があり、今後の生化学的・細胞生物学的な解析でその詳細が明らかになることが期待される。2018年度に実施したゲノムワイドスクリーニングで同定された宿主因子群の機能解析を中心に、2019年度の研究を推進する。具体的には以下の2つを計画している。1)ある物質(未発表のため物質名は伏せる)の合成を阻害したり、分解したりするような酵素・小分子化合物がHSVの感染を阻害するかをin vitroで検証する。2)これまでHSVとの関与が報告されていない膜タンパク質がウイルスのエントリーレセプターとして機能するかどうかを、生化学的に検証していく。また、ゲノム編集によりこれらの膜タンパク質をKOした細胞を作成し、HSV感染に対する表現型を観察する。得られた結果に応じて適宜計画を見直し、研究を推進し、学会や国際誌に結果を報告する。本研究ではハプロイド細胞による順遺伝学的スクリーニングと次世代シーケンスを組み合わせることでこれらの問題を克服し、HSV感染および病原性発現機構の分子基盤を明らかにすることを目的としている。平成28年度は、本研究経過の遂行のために立案したスクリーニングが機能するかどうかに焦点を当て研究を進めた。変異ライブラリーの作成、ライブラリーへのHSV感染、HSV感染に抵抗性を示すクローンの単離などの条件を検討した。パイロットスケールでのスクリーニングから、HSV感染に抵抗性を示すクローン単離し、これらを次世代シーケンサーで解析した。研究代表者らはいくつかの遺伝子を責任遺伝子として同定することが出来た。今後は、大規模でのスクリーニングの実施と、同定した責任遺伝子の機能解析を並行して進めていく予定である。本研究の根幹を成すのは、課題の遂行のために新たなスクリーニングである。変異ライブラリーの作成、HSV感染抵抗性クローンの選別、次世代シーケンサーによる責任遺伝子の同定など研究を遂行する上で、条件検討が必要となる部分が多い。しかしながら、平成28年度中に、これらの大部分について条件検討は終了し、実際にいくつかの責任遺伝子が同定出来ている。

本研究ではハプロイド細胞による順遺伝学的スクリーニングと次世代シーケンスを組み合わせることでこれらの問題を克服し、HSV感染および病原性発現機構の分子基盤を明らかにすることを目的としている。平成29年度は、パイロットスクリーニング(平成28年度実施)の結果より単離した遺伝子A(未発表のため遺伝子名は伏せる)が、HSVの感染に影響を与えることをゲノム編集を用いた遺伝子A欠損細胞を作成し、その細胞にHSV-1を感染させ、ウイルスの増殖をしらべることで確認した。実際、遺伝子A欠損細胞ではコントロールに比べ、有意にHSV-1の増殖が阻害された。このことは、本スクリーニングが機能しており、スクリーニング規模を拡大することで目的を達成できる可能性があることを示唆するものであった。並行して、パイロットスクリーニングから規模を拡大したハプロイドスクリーニングを実施した。現在は、次世代シーケンサーで原因遺伝子群の特定を行っている。次世代シーケンサーによるレトロウイルス挿入部位の同定(欠損遺伝子の同定)に難渋している。その理由は、ハプロイド細胞の樹立の際に使用したと思われるレトロウイルスが、ハプロイド細胞中に存在するため、このレトロウイルスと変異導入のために使用したレトロウイルスの配列を効率よく区別できていないためである。そのため、原因遺伝子の同定が予定よりも遅れている。シーケンスの手法を工夫しながら、改善を試みている。単純ヘルペスウイルス(HSV)はヒトに口唇ヘルペス、脳炎、性器ヘルペス、眼疾患といった多様な病態を引き起こし、関連する医療費はアメリカ合衆国で年間30億ドルと試算される臨床上重要なウイルスの一つである。しかし、HSV感染の病態は未だ不明な点も多い。その理由として、これまでのHSV研究では(1)順遺伝学的アプローチによる宿主因子の網羅的な解析が困難であったこと、および(2)ウイルスの侵入やウイルスゲノム複製というウイルス増殖の各ステップに焦点を当てた研究が多かったため、ウイルス感染や病態発現機構の全体像に迫ることが困難であったことが挙げられる。本研究ではハプロイド細胞による順遺伝学的スクリーニングと次世代シーケンス解析を組み合わせることでこれらの問題を克服し、HSV感染および病原性発現機構の分子基盤を明らかにすることを目的としている。2018年度は、パイロットスクリーニングからスクリーニングの規模を拡大し、ゲノムワイドスクリーニングを実施した。当初計画していたgene trap法によるKOライブラリーの作成に加えて、CRISPRレンチウイルスを使用したKOライブラリーも作成し、両ライブラリーを用いて、HSV感染に抵抗性を示す細胞集団を得た。これらを次世代シーケンサーで解析し、欠損している遺伝子を網羅的に同定し、ある物質の生合成に関わる一連の遺伝子群(未発表のため遺伝子名は伏せる)を同定出来た。それ以外にも、これまでHSVとの関係が報告されていない細胞膜に局在するタンパク質が3つ同定され、HSV感染の新たなレセプターである可能性も示唆された。
SIRT1 を標的とする新しいメラノーマ治療の展開

SIRT1はメラノーマ細胞の細胞質に局在し,発現抑制によりメラノーマ細胞の移動が抑制された.SIRT1は突起部分の細胞膜直下でF-actinと共局在し,血清増殖因子によりSIRT1, PIP-3, Aktの集積を認めた.B16F1メラノーマ移植マウスにSIRT1阻害剤を投与した群では腫瘍細胞の腹腔内浸潤およびリンパ節転移が抑制され,担癌マウスの生存期間が延長した.以上より, SIRT1阻害はメラノーマ転移の抑制に応用できる可能性が示された.SIRT1はメラノーマ細胞の細胞質に局在し,発現抑制によりメラノーマ細胞の移動が抑制された.SIRT1は突起部分の細胞膜直下でF-actinと共局在し,血清増殖因子によりSIRT1, PIP-3, Aktの集積を認めた.B16F1メラノーマ移植マウスにSIRT1阻害剤を投与した群では腫瘍細胞の腹腔内浸潤およびリンパ節転移が抑制され,担癌マウスの生存期間が延長した.以上より, SIRT1阻害はメラノーマ転移の抑制に応用できる可能性が示された.ヒストンおよび転写因子を脱アセチル化するSIRT1は神経細胞の移動に関与する。同じ神経内分泌系細胞に属するメラノサイトとメラノーマ細胞においてもSIRT1が細胞質に発現し,SIRT1阻害薬は,メラノーマ細胞の移動と移植メラノーマの浸潤と転移を抑制すること見出した。本研究は,この新たな知見を基盤として,SIRT1の発現とメラノーマ細胞の移動と浸潤に対する効果を検討し,SIRT1阻害によるメラノーマの転移抑制の分子機構を明らかにし,メラノーマの転移を抑制する抗腫瘍薬としてのSIRT1阻害薬の評価を行う。B16F10細胞の移動には低分子量GTP結合タンパク質Rac1の活性化(GTP結合Rac1)が必要である。SIRT1のシグナル伝達経路の下流に活性化型Rac1が位置するかどうかを,SIRT1阻害薬やSIRT1-siRNAを用いて検討した。B16F1細胞やB16F10細胞の免疫染色の予備的検討ではSIRT1は細胞移動方向の突起部分の細胞膜直下でF-actinと共存していた。レンチウイルスベクターによりSIRT1-siRNAを恒常的に発現するB16F1細胞を作成した。in vitroでは,scratch assayとmatrigel migration assayを行い,コントロールB16F1細片に比べ細胞移動が少ないことを確認した。in vivoマウスモデル実験では,C57BL6マウスに移植したB16F1メラノーマ細胞は,SIRT1の発現が少ない場合転移しにくい。現在,高肺転移メラノーマ細胞株を作製中である。本研究は、ヒストンおよび転写因子の脱アセチル化酵素SIRT1が、メラノーマの細胞移動に関与するメカニズムを明らかにし、SIRT1阻害薬がメラノーマの治療に応用できるかどうかを検討するものである。細胞移動には低分子量GTP結合タンパク質Rac1の活性化(GTP結合Rac1)が必要とされている。活性型Rac(RacV12)と非活性型Rac(RacN17)による細胞移動や細胞形態への影響を、SIRT1阻害薬やSIRT1-siRNAを用いて検討中である。細胞膜直下でのPIP3の増加を抑制すると細胞移動は起きなくなるが、SIRT1阻害によりPIP3の上昇が抑制される可能性を見出した。SIRT1と結合する新しい細胞蛋白質を同定する目的で、脳ホモジネートより新しいSIRT1結合蛋白質を分離し解析中である。レンチウイルスベクターを用いてSIRT1-siRNAを恒常的に発現するB16F1細胞を作製し、in vitroおよびin vivoで細胞移動能と転移能を検討した。in vitroでは、スクラッチアッセイとマトリゲルアッセイにより細胞移動への影響を検討し、SIRT1が細胞移動を促進する事を見出した。in vivoでは、C57BL6マウスに移植したB16F1メラノーマの腹腔内浸潤とリンパ節転移がSIRT1発現抑制により抑制される結果を得た。SIRT1阻害薬によるメラノーマのリンパ行性転移と血行転移の抑制についてさらに検討している。悪性黒色腫(メラノーマ)は極めて転移しやすく,遠隔転移したメラノーマの5年生存率は10%以下である.SIRT1は酵母の長寿遺伝子Sir2の哺乳類オルソログで, NAD依存性の脱アセチル化酵素活性を有する. SIRT1は多数の細胞遺伝子発現を調節し,アポトーシスの抑制や酸化ストレス耐性の増強などに関与する.メラノサイトおよびメラノーマ細胞におけるSIRT1の発現を検討した結果, SIRT1は細胞質に発現し, SIRT1阻害によりメラノーマ細胞(B16F1, MM418)の移動が抑制された.メラノーマ細胞の遊走と転移に関わるSIRT1機能を詳細に検討し以下の結果を得た.細胞の接着・遊走とlamellipodium (膜状仮足)の形成には,アクチンフィラメント, cortactin, Rac1などの分子が関与する.SIRT1はB16F1細胞においてcortactinの一部に結合し, Dominant-negative Rac1はB16F1細胞のlamellipodium形成を抑制した.

SIRT1は,血清増殖因子添加後, lamellipodiumに集積し, PIP-3レベルを上昇させた. B16F1細胞において, SIRT1阻害薬は細胞移動に加えて, lamellipodiumの形成,およびPIP-3レベルの上昇を阻害した. C57BL6マウス皮下にB16F1メラノーマ細胞を移植し,腹腔内浸潤およびリンパ節転移率をnicotinamide投与群と生食投与群間で比較した結果, 18%と77%であった.以上の結果から, SIRT1はメラノーマの浸潤と転移に関与し, SIRT1阻害はメラノーマ転移の抑制に臨床応用できる可能性が示された.Rac1の活性化(GTP結合Rac1)、PIP3の関与の検討、SIRT1と結合する細胞蛋白質同定の試み、細胞移動能と転移能の検討を行い、研究の進行がみられた。24年度が最終年度であるため、記入しない。細胞移動には低分子量GTP結合タンパク質Rac1の活性化(GTP結合Rac1)が必要である。活性型Rac(RacV12)と非活性型Rac(RacN17)を用いて、SIRT1との関係を解析する。細胞膜直下でのPIP3の増加を抑制すると細胞移動は起きなくなるが、SIRT1阻害によりPIP3の上昇が抑制される可能性を検討する。SIRT1と結合する新しい細胞蛋白質を同定する。B16メラノーマ細胞を用いて、SIRT1の細胞移動能と転移能に対する効果を検討する。SIRT1発現が、メラノーマのリンパ行性転移と血行転移のいずれに関係するかについてさらに検討する。
バーチャルフィールドと植物成長映像を活用した新しい栽培教育の展開

本研究では,十分な栽培体験ができない小中学校の栽培学習補助教材として,植物の仮想栽培体験を可能とするソフトウエア「バーチャルフィールド・システム」を開発した。これは,三次元デジタイザ法など計測した植物個体葉配置を仮想空間に並べ,3DCGで植物群落を描くシステムである。植物の生育量や形態的特徴を解析する機能や,群落内光環境を視覚的に把握できる機能も備わっている。また,各植物の重要な観察時期を微速度撮影した約50個の植物成長映像を作成した。これらの映像は教育現場で自由に活用してもらうために,教科・学年毎などに整理してDVDに納め,小中学校の先生方に配布した。本研究課題では、学校現場における効果的な栽培学習を実現するために、植物成長を撮影した画像・映像の作成と、3Dグラフィクスで描く畑・水田「バーチャルフィールド」の開発、およびこれらの教材としての有用性検証を目的としている。3年計画の初年である本年は、以下の研究を行った。1.ネットワークカメラを用いて教材植物(トウモロコシ、ヒマワリ、ナス、ダイズ)の長期成長動画を撮影した。トウモロコシの雄花先熟や、ナス・ダイズの果実肥大の過程を認識できる映像が収集できた。2.小学校の教材として、種子発芽の条件、屈光性、茎の伸長する部位、集合花の開花過程などを、中学校用として無菌培養における組織成長、トマトのわき芽伸長、不良環境下における植物形の変化などをとらえた映像を撮影した。水・空気・温度条件の異なる種子発芽の映像を用いて、小学生に発芽の条件を理解させるためのeラーニング教材を試作した。3.バーチャルフィールドを構築するため、三次元デジダイザを用いてトウモロコシ・ヒマワリの個体構造を実測した。また、作物の草丈が1.2mを超えると使用機種では計測ができないため、それ以降の生育段階では、個体周囲から撮影した多数の側面画像から個体の立体葉配置を再現する手法を作成し、両作物の開花・収穫期の個体構造データを取得した。これらを計算上で一定間隔に並べた仮想の畑:バーチャルフィールドを作成することにより、作物成長に伴う群落葉構造の変化を示すことができた。また、3Dグラフィックソフトウエアのレンダリング機能を使用することにり、群落生産力にとって重要な直達光の受光状態を容易に描くことができた。4.水耕栽培を用いた生育環境実験の供試植物について、ネットウークカメラでその成長映像を記録し、画像解析法により定量的に試験区の生育差を比較する手法を作成した。本研究課題では、植物成長を撮影した画像・映像の作成と3Dグラフィックソフトウエアで描く「バーチャルフィールド」の開発、およびこれらの教材としての有用性検証を目的としている。3年計画の2年目である本年は、前年に引き続き、以下の研究を行った。1.植物生長映像として、今年度は特に花芽形成から果実肥大までの過程を撮影し、89月の異常高温による困難はあったものの、キュウリ、フウセンカズラなどの特徴ある植物成長の映像を取得した。2.前年まで取得した小学校教材用映像(種子発芽・屈光性・茎の伸長部位など)と中学校教材用映像(組織培養・わき芽伸長など)を整理してCDに収録し、3回の現職教員研修の際に40校以上の教師に紹介・配布した。また、前年作成したeラーニング教材「種子発芽の条件」について教員・大学生60名以上から意見を聞き、改良を行った。3.3Dグラフィックソフトウエアで描いたトウモロコシとヒマワリのバーチャルフィールドについて、植物体のみを透明化し影を残すというアイディアを使って、現実の圃場実験では視覚的に確認することができない、"個体間の相互遮蔽"と"地面へのノータッチ光ロス"を直接見ることのできる手法を作成した。4.取得した連続画像をもとに、画像解析法により植物体部分の面積・位置を算出するプログラムを作成し、培養液の種類による水耕葉菜類の生育差や、水分ストレスの有無によるトマト苗の生育の違いを定量的に評価できるシステムを作成した。また、イネの三次元バーチャルフィールドについて、直達光の受光効率を算出するソフトウエアを改良し、プログラミングの知識のない教員にも使える対話式ソフトウエアを作成した。本研究課題では、植物成長を撮影した画像・映像の作成と3Dグラフィックソフトウエアで描く「バーチャルフィールド」システムの開発、およびこれらの教材としての有用性検証を目的としている。3年計画の最終年にあたる本年度は、以下の研究を行った。1.植物成長動画については、前年夏の異常高温により撮影できなかったインゲン・オクラ・ピーマンなどの開花期から果実肥大期までの微速度撮影画像を取得した。本研究の成果を教育現場で活用してもらうために、これまでに収集した50以上の植物成長動画をDVDにまとめ(前年度のCD版を拡充)、教員研修会などの際に配布した。また、取得データを用いて栽培学習ゲームも作成している。2.生徒が仮想空間で作物栽培・実験を体験するバーチャルフィールドについては、前年のヒマワリ・システムをもとにイネ仮想群落(水田)を作成した。

また、群落サイズが大きなキュウリについて、画像計測(葉配置座標)・画像解析(葉面積)などを組み合わせた新たな手法を用いて仮想群落を構築した。3.宮城県内の学校との連携による教材評価・画像取得の計画は東日本大震災により実施できなかったが、取得した画像から植物成長状態を解析するための手法については、「果実形状変化の特徴抽出」や「環境条件や環境ストレスによる植物成長量の変化解析」を実行するソフトウエアを作成・改良した。4.バーチャルフィールドの新たな試みとして、微速度撮影データから植物成長(分枝や花芽形成)の規則性を見出し、生長過程をアニメーションで描く花卉類の自動成長3DCGモデルを作成した。この動的モデルをAR(拡張現実)と組み合わせることにより、時間軸も考慮にいれた花壇設計を可能とするシステムが構築できた。5.本研究で得た成果は、平成24年度から実施する基盤研究(C)(No.24501088)でも活用する予定である。
明治期の〈知〉とメディア言説を通してみた軍記文学の文化的展開に関する基礎的研究

本研究は,明治期において軍記文学が「文化」として,多様化した〈知〉と〈メディア〉を通していかなる展開を果たしたのか考究するものである。『平家物語』を中心対象とした。明治末年の館山漸之進『平家音楽史』,山田孝雄『平家物語考』が,明治期の研究の画期として位置づけられていたが,これらの前提となる状況が明らかにした。両者に共通するのは,福地桜痴が新聞紙上等で明治35年までに公表している平曲および『平家物語』に関する成果である。また,明治前期の「脱亜入欧」の文化思想的動向を超える『平家』の根強い享受層の存在は,一部の投稿雑誌(『文庫』の小島烏水)や市民による平曲継承の営み等に確認することができた。本年度は,研究準備段階(平成24年9月)に発表した「明治期の『平家物語』研究ー福地桜痴から館山漸之進,山田孝雄へ」を継承・展開する研究をおこなった.この間,大津雄一氏『『平家物語』の再誕』(平成25年7月)が公表されたので,同書を踏まえた自身の問題設定を再検討した.具体的には大津氏が整理した,明治24年を画期とする文学としての『平家物語』の波及,高山樗牛らの「英雄」論の時期(明治34年),日露戦争(明治37・38年)以降「武士道」の称揚なされた時期,等々の諸段階を考慮に入れた問題設定である.そこで新たに注目したのが,明治一桁の年代に生まれた世代となる,梅澤和軒(精一)・小島烏水・市原隆作(自適)といった人物達である.梅澤和軒は,館山漸之進『平家音楽史』の執筆に全面的に協力,山田孝雄よりも早い時期に諸本論を展開したが,これらはほとんど知られていない.また,小島烏水は高山樗牛に先んじ「清盛論」を展開しており,高山の著述にはその影響が看て取れる.市原隆作は千葉県出身の教育者で,『悲壮史蹟屋島と壇の浦』(明治44年)の著者であるが,竹越與三郎や池邊義象らと通じ,日露戦争に出征した経験を有するその事蹟には興味深い問題が多い.(大正1年9月の夏目漱石との交流が知られるが,人物について近代文学研究では知られていない)如上の人物達の『平家物語』をめぐる〈知〉について検証をおこなっている.これらを含め,明治末年の達成ー館山『平家音楽史』,山田『平家物語考』ーを再考,『平家物語』をめぐる「伝統」の衰退と萌芽と位置付けた.「伝統」の衰退とは平曲のそれを指し,福地桜痴の平曲保存活動の失敗,平曲の学術的評価を提唱した館山漸之進・梅澤和軒の失敗等によるものである(文部省国語調査委員会を批判したため).一方,福地や梅澤の諸本研究は,山田孝雄以降の諸本研究の「伝統」の萌芽として位置付けられるのである.本年度の成果発表として,研究論文「明治期〈平家〉の文化的展開をめぐる一考察」を公表した。前年度実績に示した口頭発表の成果を基盤とするが,江戸後期から明治に至る「平家琵琶」の継承と衰退等について新たな検証を加えている。頼山陽や山本亡羊といった幕末知識人らが当道の伝承者から伝授・実践した所謂「平曲」の実態を検証,それらは曲の巧拙に拘らずテキストを重視するものであり,以前検討した福地桜痴の実践はそれらを継承するものとして位置付けられると指摘した。また明治4年の「盲官廃止令」(当道座の解体)に伴う平家琵琶の衰退について,第7世江戸宗匠・福住順賀と京都・波多野流最後の検校藤村性禅という2人の伝承者の足跡を辿り,当道を継承した晴眼者たち(例:藤村門下の「重陽会」)について検証した。福地桜痴と同様,彼らもまた聴衆を得るに至らぬ水準であり,ここに平家琵琶衰退の一端を指摘している。当課題において企図している成果として,明治期における軍記物語にかかる言説をまとめた「資料集」の作成がある。梅沢和軒の論文(新聞掲載マイクロ資料のみ)や村田直景の「平曲談」(同)等,現在入手困難な論説をテキスト化が進んでおり,次年度の完成へ向けて作業が進行中である。市原隆作『悲壮史蹟屋島と壇の浦』(1911)の検討などを通じ,近代における『平家物語』となった舞台=「地域」における文化活動の問題が浮上している。江戸後期(18C)の各地の名所図会には軍記物語の舞台や関係伝承が記載されているが,明治期に入って「地域」の文化活動と軍記物語の世界との関係が如何に変容したか考えなければならない。具体的には,明治末からの「郷土史」編纂事業や「観光」振興施策等についての実態調査が必要となる。「屋島」(香川県高松市)を一つのモデルケースとして検討に着手している。本研究は,明治期に多様化した〈知〉と拡大していく〈メディア〉のなかで,軍記文学が「文化」としていかなる展開をたどり,明治の終焉とともにどのような段階に至ったのか,その経過と様相について調査研究をおこなうものである。本年度は研究計画最終年度にあたるが,複合的な事情により研究計画を1年延長させていただくこととした。計画延長にかかる研究上の理由として,明治末の「地域」における軍記物語に関わる諸言説(資料)の存在が大きく浮上してきたことがある。

明治期後半から全国的な規模で広がっていく「観光」振興あるいは「郷土史」編纂事業という動向のなかで,軍記物語が読み直され,「地域」の記述として再生産されていった営みを明らかにする必要が生じてきたのである。具体的な一例として,「戦いの記憶と房総ー近代からの視点」と題して小規模の研究会(於:立教大学)において口頭発表をおこなった。「中央」の史学アカデミズムで活躍した武士研究の泰斗・大森金五郎が,軍記を利用した千葉県の「地方」記述にかかるキーパーソンとなっていた実態等について明らかにするとともに,初期社会主義運動家(吉田たまき〔王へんに幾〕,白鳥健)が「地域」にかかる著述活動に軍記を参照していること等に注目した。叙上の近代「地域」の問題について,瀬戸内地域・北陸地域・房総地域に対象を絞り,新たな課題研究として科研費研究に申請を試み,採択させていただくことができた。計画最終年度に以上の曲折があったものの,新たな発展性ある課題の発見とその準備が整えられたことが本年度の大きな収穫であった。昨年度記載の本年度「推進方策」は「文献調査および調査データ集積」と「成果報告活動」の2点であったが,補助事業経費の執行を伴わず基礎的作業を継続してはいたものの,結果的に計画通りに進捗しておらず「遅れている」とせざるを得ない。次に記す理由によって「補助事業期間延長」を申請し,承認いただくことができた。申請書に記載した理由は以下の2点であり,研究課題にかかる理由については「研究実績の概要」に記した通りである。【当該研究遂行の為のエフォート確保】研究計画当時予定していなかった業務(大学改革その他)が加わり,業務が多忙となった。【研究遂行にかかる時間の確保】まず,初年度実績報告で示した文献調査の遅れ(調査対象資料の閲覧不可)である。また,明治期発表の軍記物語に関するメディア言説を複刻する「資料集」編集に時間(著作権処理問題等)がかかっている。明治期に多様化する〈知〉と拡大する〈メディア〉の中で軍記文学の文化的展開をたどり,明治の終焉とともにどのような位置を占めるに至ったか,その経過と様相について調査研究をおこなうのが本研究の目的である。「平家物語」に関わる〈知〉は分岐・交錯をしながら,明治期末に向かって一般的展開と学術的展開という方向に収束する。同時にこれは,〈知〉の担い手の集中と拡大の現象による隆替でもあった。「平家琵琶」については,京都波多野流の藤村性禅一派の衰退は前近代の一般的展開を継続したがために,近代の到来とともに衰退した。一方,東京前田流の福住順賀の流れは,福地桜痴に継承され,新聞メディアを介した学術的展開の萌芽でもあった。福地の平家琵琶は「平曲保存会」を介し,津軽・館山漸之進の平家音楽の学術的展開と木全愛山らに継承された一般的展開に分岐し,後者は衰退の途を辿る。「平家物語」テキストについても,その学術的展開は福地のメディア言説に萌芽が認められた。館山が志向した学術的展開は,梅澤精一(和軒)の助力を得て『平家音楽史』(明治43)に結実する。但し,館山の『平家物語史論』(明治44)や梅澤の『平家物語評釈』(大正1)といった成果は,日清・日露戦争勝利に即応する思想性(武士道等)によって「平家」を説き,いわば一般的展開に流れた結果,同時期の山田孝雄『平家物語考』(明治44)の学術性の陰に隠れてしまう。日清・日露戦争による明治期末の一般的な思想を帯びた〈知〉は,後代の研究史に封印されてしまったのである。大津雄一(2014)が注目する通り,「平家」を対象とする一般的な〈知〉の展開は,高山樗牛の『滝口入道』(明治27)頃を画期として,広くメディアに展開した。その背景にあった「愛読書としての平家物語」の存在(小島烏水,芥川龍之介等)が重要だが,これにかかる網羅的調査研究については未了であり,今後の継続を期したい。
面要素に着目した遺跡・遺構部材の復元推定支援システムの開発

遺跡、遺構は過去に何らかの理由で放棄され時間の経過とともに風化・埋没してしまうなど、完全な形状を保った状態で発見・調査されることは少ない。そのため研究の過程で原形状を推定・復元が行われてきた。この問題に対して、本研究では遺跡部材が3次元の幾何立体であることに着目し、その面要素の相互関係から摩耗、欠損で失われた部分を推定するシステムを構築し実際の遺構部材で試行し検証をおこなった。遺構部材を幾何立体としてとらえると、その周縁部や頂点部は部材を構成する面要素の交線や交点であると考えられる。そこで、遺構部材を構成するそれぞれの面要素の相対的位置関係を測量し、面相互の交点、交線をもとめることで周縁部・頂点部を求めることができる。この原理を応用し、遺構部材中で比較的磨耗欠損の影響を受けやすい周縁部・頂点部の形状を推定するためのモデリングを行うシステムを構築した。従来の測量方法では測定が困難であった面の相対的位置情報を取得するために、写真逆変換ソフトウエアを利用し、3次元CADプログラムの立体演算機能を使用して面的要素から周辺部、頂点部を求めることとした。3次元CADの立体演算機能を利用することで、測量、3次元モデル化、図化作業を一貫して行える利点がある。構築したシステムの有効性を検証するためギリシアの遺構部材を測量し、その有効性を検証した。その結果、この方法は実測図に求められるディティールなどの測量には向かないが、大型の部材の断面形状の測定や欠損した周縁・頂点の仮定等で利用可能であることが検証された。そのためほかの測量手法と組み合わせることで遺構測量の補助的な手段として有効に利用可能なシステムであることが検証された。本システムでは遺構部材の面要素の相対的位置測量は写真逆変換によっているため、対象となる部材の大きさに席減があるが、三次元スキャナやレーザー測量装置などの立体測量装置を利用することで、より大型の部材や、遺構そのものの測量への応用発展が期待できる。石造建築の遺構部材は長年の風化や破壊によって頂点や、周縁部が摩耗、損壊している場合多い。そのため測量時に曲尺や定規を使用してそれら失われた部分の推定をおこないながら測定する作業が必要で、これが作業効率を落とす原因となっている。そこで遺跡部材が3次元の幾何立体であることに着目し、その面要素の相互関係から摩耗、欠損で失われた部分を推定する方法を提案し実際の遺構部材の測量を試行した。そこで、遺構部材を構成するそれぞれの面要素の相対的位置関係を測量し、相互の交点、交線をもとめることができれば周縁部・頂点部を求めることができることになる。本研究では、デジタルカメラ画像を利用して遺構部材の各面を写真逆変換で計測し、CADの3Dモデル作成機能を利用して周縁部、頂点の推定作図をおこなった。試行として、平成14年夏ギリシアにおいて撮影した遺構部材(エンタブラチュアの一部)を対象として作図を行い次にあげる点で有効性を確認した。現在のシステムでは、実測図の作成にそのまま利用することは困難であるが、周縁部や断面の形状などをCADの機能を利用して推定することで実測図の下図として利用できる程度のものを作成することが可能ではないかと考える。現状では実測図に求められるディティールなどの測量には向かないが、大型の部材の断面形状の測定や欠損した周縁・頂点の仮定等で利用可能であると考えると測量の効率化の方法として有効であると考える。測量の精度に関しては検証中であるが遺構測量の補助的な手段として利用の可能性を示せたと考える。引き続き研究を進め、周縁部のみならず、面の推定へ応用を行い、遺跡・遺構の調査現場の実証試験を通じて、本システムの有効性を検証する。

本システムでは遺構部材の面要素の相対的位置測量は写真逆変換によっているため、対象となる部材の大きさに席減があるが、三次元スキャナやレーザー測量装置などの立体測量装置を利用することで、より大型の部材や、遺構そのものの測量への応用発展が期待できる。
宅地利用政策評価土地利用モデルの開発

地方自治体の行政区域を対象とした住宅・宅地関連施策の評価への適用を意図した、街区(概ね1ヘクタール規模)単位の長期的な土地利用変化のシミュレーションモデル開発の基礎となる知見の獲得を目的として、(1)既成市街地内での土地利用の高度化過程についての住宅画地単位のシミュレーションモデル、(2)都市全域での長期的な市街化過程の街区単位のシミュレーションモデルを地図、公表統計資料、アンケート調査資料の解析結果に依拠して作成した。本研究は、地方自治体の行政区域を対象とした都市計画施策の評価への適用を意図した、街区単位の土地利用変化の長期シミュレーションモデルの開発を目的としている。具体的な研究課題は、(1)既成市街地内での土地利用の高度化と周辺地域での市街化の過程を表現するための、セルオートマトンの概念を基礎とした、街区単位の空間利用動態モデルの構築、および、その基礎となる(2)街区(100メートル四方)単位の空間利用変更ルールの推定手法の開発、に集約される。平成25年度には、主に課題(1)に重点を置いて研究を進めた。周辺地域での市街化の過程のモデル構築研究では、日本国内の複数の地方中心都市を対象にして、「国土数値情報」所載の統計資料を使用した解析を行い、ある未市街化街区の10年後までに市街化する頻度は当該街区の近傍8街区の初期時点の市街化割合の線形式で表されること、などが確認され、成果の一部を国際学会(CUPUM2013)で報告した。既成市街地内での土地利用の高度化の過程を表現するためのモデル構築研究では、千葉県内のある都市を対象とした、個々の住戸の所有者の高齢化等が原因での転出・死亡に伴う空家化の過程を表現する微視的モデルを作成した。これは、戸建て住宅・敷地の所有者が高齢化・退去し、敷地が分割され複数の小規模住宅へと変わる高度化過程のモデルの主要部であり、成果の一部は、日本都市計画学会報告集で公表した。課題(2)については、関連学会での過去の報告・論文を対象に、既成市街地内での土地利用の高度化と周辺地域での市街化の過程に関連して解明された因果関係を抽出する作業を進行中であり、また、ロールプレイゲームを応用した住宅・土地所有者の意思決定要因に関する実験調査については、課題(1)の土地利用の高度化の過程のモデルの構築作業と並行して進めているが、両者についての中間成果は未公表である。本研究は、地方自治体の行政区域を対象とした住宅・宅地関連施策の評価への適用を意図した、街区単位の土地利用変化の長期的シミュレーションモデル開発の基礎となる知見の獲得を目的としており、具体的な研究課題は、(1)既成市街地内での土地利用の高度化の過程の画地単位のモデルの構築、(2)都市縁辺地域での市街化過程の街区単位のモデルの構築、(3)実施された住宅・宅地関連施策が土地利用変化に及ぼした影響・効果に関する既存の調査研究成果の収集・整理・解析による、政策の影響・効果の定量的把握、として研究を進めた。課題(1)については、平成25年度での研究実績を基礎にして、東京都世田谷区桜丘地区を事例地区として、1950年代から2010年代にわたる、住宅用地の画地単位の分割・利用変化の実証的解析を行い、大都市内の住宅地区における画地単位での長期的な土地利用動態の機構と、さらに、居住人口動態の機構を表現する微視的モデルを構築した。課題(2)についても、平成25年度の研究実績を基礎として、日本国内の県庁所在地都市の一部(前橋市、岐阜市、水戸市)を調査対象都市として、セルオートマトンの概念を基礎とした、街区(100メートル四方)単位の都市的土地利用への変化過程のモデルを、「国土数値情報」所載の統計資料、都市計画図等を利用した実証分析結果を基に作成した。課題(3)については、日本都市計画学会の学会誌に発表された学術論文を調査対象として、都市縁辺地域での農林地から都市的土地利用地の変化に対して、実施された住宅・宅地関連政策が与えた影響について、文献の抽出・内容把握・影響類型化、の作業を進めた。本年度は、上記の3課題について、データ収集、加工、整理といった作業に、多くの時間がかかり、個々の研究成果の公表はできていないが、平成27年度には、2つの学会で公表する英語論文までは作成している。本研究は、地方自治体の行政区域を対象とした住宅・宅地関連施策の影響評価への適用を意図した、街区(概ね1ヘクタール規模)単位の長期的な土地利用変化のシミュレーションモデル開発の基礎となる知見の獲得を目的としている。具体的な研究課題を、(1)既成市街地内での土地利用の高度化過程の個々の住宅画地単位のシミュレーションモデルの構築、(2)都市全域での長期的な市街化過程の街区単位のシミュレーションモデルの構築、(3)作成したシミュレーションモデルを適用した、住宅・宅地関連施策が土地利用・人口動態等に及ぼす影響の分析、として研究を進めた。課題(1)については、東京都内の典型的な住宅地域を事例地区として、1950年代から2010年代にわたる、住宅用地の画地単位の分割・用途変更の実証的解析を行い、大都市内の住宅地区における画地単位での長期的な土地利用動態と、さらに居住人口動態の機構を表現する微視的モデルを構築した。