hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ナノ空間における溶液物性と電気化学過程の理論的解明

プロトン吸着過程の反応障壁は比較的小さいことは昨年度までに分かっているため、電極表面に吸着済みのプロトン同士の会合脱離(Tafel過程)、および吸着済みのプロトンと溶液中のプロトンとの会合脱離(Heyrovsky過程)の競合に焦点をあてた。自由エネルギー空間における反応障壁をBlue-moon ensemble法により計算したところ、無バイアスの場合はTafel過程が優位であるが、電極電位が負になるに従ってHeyrovsky過程が優位となることが分かった。「電解質水溶液の固液界面近傍の微視的描像の解明」前年度までの条件出しを踏まえてNaCl水溶液とAu(111)清浄表面およびAl(111)理想表面との界面についての100ps超の第一原理分子動力学計算を行った。両者の構造とダイナミクスを詳細に比較したところ、表面と水分子との相互作用の強さの差が電気二重層構造に大きな差異を与えており、アニオンの「特異吸着」の有無が水分子の電極表面への吸着とイオンの脱水和との競合に依存する様子、界面近傍ではバルク溶液中と比べてイオン対が解消し易いこと、電極と溶液との電子状態のカップリングは2層目程度までに留まることなど、自明ではない多くの微視的描像を得ることができた。「Pt(111)陰極上での水素発生の素過程の解明」前年度に引き続き、ESM法を実装した第一原理分子動力学計算によってTafel過程およびHeyrovsky過程として知られる2つの素過程の詳細を調べた。活性障壁が1eVと過大評価される点について考察を進めたところ電極表面の水素の実際の吸着量が想定よりも大きい可能性が出てきたため、吸着水素の化学ポテンシャルの定量的な評価を目指してPt(111)/希硫酸系の大規模第一原理計算を実施した。水素吸着量の増大に伴って溶液中の水素イオンの分布が界面の側に寄り、電気化学ポテンシャルだけでなく界面の疎水性も水素吸着量を大きくする効果があることが分かった。併せて、水分子のファンデルワールス相互作用を記述する密度汎関数の開発も行った。「界面近傍での光励起ポーラロンの振る舞いの解明」有機分子のドナー・アクセプター系を対象に、固固界面近傍における光励起ポーラロンの伝達や電荷分離についてフォノンとの相互作用を考慮して研究を進めた。時間が足りなかったが、得られた知見は溶液系のダイナミクスを取り込むことで固液界面に適用可能な段階に到達した。信頼できる電解質溶液系の記述に必要な要件の発見に手間取り電気二重層構造の解明や電極のナノ構造の影響の評価の着手が遅れたこと、昨年度は震災の影響で使用できる計算機資源が例年よりも少なくなってしまったことが挙げられる。24年度が最終年度であるため、記入しない。H24年度開始時点で、電解質溶液の記述で留意すべき点はかなりクリアになっている。その一方、電極界面近傍において、電解質イオンよりも水分子の方が電場の遮蔽に寄与しているように見える計算結果も得られている。研究計画の変更は考えないが、電極形状の影響の評価を後回しにして平板電極系に限ってでも、電気二重層の構造と役割について当初計画でのイメージにとらわれずに深く掘り下げた議論を行うことが必須であると考える。
麻酔薬の神経系ATP感受性Kチャネルに対する作用

麻酔薬の神経細胞のATP感受性Kチャネル(KATP)に対する作用を検討するため、このチャネルを豊富に発現している黒質緻密層ドパミンニューロンの膜電位、膜電流を測定し、イソフルレンおよびケタミンの影響を検討した.方法:14-17日齢のラット脳スライスにおいて、黒質緻密層ドパミンニューロンよりwhole cell current clamp法およびvoltage clamp法を用いて膜電位、膜電流を記録した。結果:Bicucullineおよびstrychnine存在下にイソフルレン2.2MAC相当を加えると、ATP1mMおよび2mM存在時にはほとんどの細胞で脱分極を生じた。ピペット内ATPと潅流液中のglucoseを除去することにより細胞内ATPを枯渇させたときには、膜電位はKATPの開口により過分極し、イソフルレンにより有意の変化を示さなかった。1MAC相当のイソフルレンは両条件下で明らかな効果を示さなかった.また、Protein Kinase C刺激薬存在下においても、イソフルレンはKATPチャネルを開口させないと考えられた。一方、ケタミン100μMを加えると、細胞内ATP2mM添加時には変化がなかったが、ATP枯渇により過分極した膜電位は有意に脱分極し、膜コンダクタンスは低下した。NMDA受容体阻害薬のd-AP5はケタミンの作用に影響を及ぼさなかった。Voltage clampでは、ATP枯渇により生じるKチャネルを介する外向き電流をケタミンは抑制した.結論:1)高濃度イソフルレンは神経細胞のKATPに対して、細胞内ATP存在下では刺激作用を示さず、ATP枯渇により活性化したチャネルに対する抑制作用も示さない。2)高濃度のケタミンは活性化したKATPに対して抑制作用をもつと考えられ、この作用はNMDA受容体阻害作用とは関係していないと考えられた。日齢14から17日の幼弱ラットの脳スライスを作成し、黒質を含む脳スライスにおいて、whole cell patch clamp法により、黒質緻密層ニューロンの膜電位を測定した。一般的に同部位のドパミン作動性ニューロンは、活動電位の低い発生頻度、長い持続時間、過分極により活性化されるカチオンチャネル活動(hyperporalization activated cation channel:Ih)の存在などにより特徴付けられる。まず、このニューロンにATP感受性Kチャネルが発現していることを確かめた。すなわち、current clamp法により脱分極性および過分極性の電流を通電したときの、活動電位の形状、発生頻度、過分極による反応などを検討し、上記ドパミン作動性ニューロンの特徴を備えたニューロンにATP感受性Kチャネルの刺激薬であるdiazoxide500μMを投与したところ、全例で膜コンダクタンスの増加を伴う膜の過分極が認められ、この反応はATP感受性Kチャネルの阻害薬であるtolbutamide100μMによってほぼ完全に拮抗された。したがって、脱分極性および過分極性の電流を通電したときの反応から、ATP感受性Kチャネルが発現したニューロンを同定できると考えられ、脳スライスパッチ法により、黒質ドパミン作動性ニューロンのATP感受性Kチャネル機能を解析する実験系を確立できた。さらに、これらのニューロンは、Ih活性の大小により大きく2群に分けられると考えられ、これらにイソフルレンを潅流した時の、膜電位と膜コンダクタンスの変化、およびこの反応がtolbutamideによって拮抗されるかどうかを検討中である。麻酔薬の神経細胞のATP感受性Kチャネル(KATP)に対する作用を検討するため、このチャネルを豊富に発現している黒質緻密層ドパミンニューロンの膜電位、膜電流を測定し、昨年に引き続きイソフルレンおよび新たにケタミンの影響を検討した.方法:14-17日齢のラット脳スライスにおいて、黒質緻密層ドパミンニューロンよりwhole cell current clamp法およびvoltage clamp法を用いて膜電位、膜コンダクタンス、膜電流を記録した。

結果:Bicucullineおよびstrychnine存在下にイソフルレン2.2MAC相当を加えると、ATP存在時にはほとんどの細胞で脱分極を生じたが、ATP枯渇時には膜電位はKATPの開口により過分極し、イソフルレンにより有意の変化を示さなかった。1MAC相当のイソフルレンは両条件下で明らかな効果を示さなかった.イソフルレンの脱分極作用はAtypeの電位依存性Kチャネル電流の抑制に起因することが考えられた。一方、ケタミン100μMを加えると、細胞内ATP添加時には変化がなかったが、ATP枯渇により過分極した膜電位は有意に脱分極し、膜コンダクタンスは低下した。NMDA受容体阻害薬のd-AP5はケタミンの作用に影響を及ぼさなかった。Voltage clampでは、ATP枯渇により生じるKチャネルを介する外向き電流をケタミンは抑制した.結論:以上より、1)高濃度イソフルレンは神経細胞のKATPに対して、細胞内ATP2mM存在下では刺激作用を示さず、ATP枯渇により活性化したチャネルに対する抑制作用も示さない。2)高濃度のケタミンは活性化したKATPに対して抑制作用をもつと考えられ、この作用はNMDA受容体阻害作用とは関係していないと考えられた。
スマートフォンを用いた高度位置推定システムの研究

本研究課題では,スマートフォンを人が保持して歩行する場合を想定した位置推定について検討を行った.まず,絶対位置推定技術において近年実用化が進められているRTK -GPSの原理を無線LANシステムに適用する手法について検討を行った.また相対移動量の推定では,スマートフォンの座標系で計測されたセンサ情報をIMUによって地球座標系に変換し,更に主成分分析手法を用いて移動の進行方向を推定する手法の高精度化に取り組んだ.この進行方向推定は,手に保持した状態などの通常想定されるスマートフォンの様々な保持状態で適用可能であり,実用的な手法である.本研究課題では,スマートフォンを用いた高精度な位置推定技術について検討を行っている.移動体の位置推定技術は絶対位置推定と相対移動推定の2つに分類することが出来る.絶対位置推定は,端末の絶対位置を推定する技術であり,代表的な手法としてGPS (Global Positioning Systems)がある.さらに,インフラ設置された無線LANなどの無線信号の受信強度を用いてGPS信号の観測が困難である屋内のような環境でも絶対位置の推定が可能である.これらの絶対位置推定技術はその高精度化が必要とされ,現在も研究開発が進められている.一方で相対移動推定は,端末に搭載された加速度やジャイロといったセンサー情報を用いて,単位時間でのある地点から別の地点への相対移動を計測する技術である.相対移動は,移動距離と移動方向に分類され,それらを高精度に推定する必要がある.相対移動推定値は絶対位置推定を補完する役割があり,これら2つの推定技術は有機的に接続されることで移動体の高精度な位置推定が可能となる.本研究課題では,これらの要素技術であるGPSと無線LAN,各種センサーを統一的に扱う事ができ,また,実用上非常に有効なスマートフォンのプラットホーム上での高精度な位置推定を確立することを目的としている.絶対位置推定技術と相対移動推定技術の融合のためには,まず,それぞれの推定における誤差を定性的に見積もる必要がある.この見積もられた誤差の程度に応じてシステムが自動的にそれぞれの推定を有機結合し,その環境において,最も適した位置推定値を出力する.この結合手段としては適切なフィルタを用いることでスマートフォンの処理系で可能な処理を行う.また,スマートフォンは通常,ネットワークに接続されているので,スマートフォン上で観測出来ない蓄積された情報を拠り所にしてさらに位置推定精度の向上を目指す.平成27年度は当初の目的・実施計画に照らしあわせた絶対位置推定の高精度化に特化して研究を行ってきた.GPS測位精度を向上させるための技術として,GPS信号が持つ統計的な付帯情報を取り扱う手法と,システム外での観測を付加情報としてその絶対位置推定精度の向上させるための研究を行った.GPS測位においては衛星からの信号に含まれる衛星位置情報とその送信時刻と,その信号を観測した時刻から衛星と端末間距離を算出し,三辺測量の原理で端末の位置を推定している.この際,付帯情報として受信信号強度も観測出来る.通常のGPS測位では受信信号強度は活用されないが,本研究課題においてこの活用を提案し,測位精度の向上を行った.受信信号強度が小さい場合,その信号から算出された距離はより大きい誤差が含まれると考えられる.そこで,観測地点の位置が既知で比較的安定的に観測可能な電子基準点での国土地理院のGPS観測信号データベースを利用し,受信信号強度と測距誤差の関係を定量的に評価した.この結果,予期した通り,受信信号強度が小さくなると測距誤差が大きくなることが明らかとなり,この関係性を汎用な関数で表現する手法を提案した.ここで作成した汎化関数を,他の電子基準点での観測データにも適用した結果,この付帯情報を用いない手法と比べて,大きな測位精度改善が可能であることを示した.また,GPSに依存しない無線LAN等の無線信号を用いた絶対位置推定において,新しい手法を提案し,また理論解析の新しい手法と比較することで提案手法の定性的な評価を行った.この比較から,本提案手法は理論限界には及ばないものの,従来手法と比較して良好な性能を達成する事を示した.また,これらの検討から絶対位置推定の改善の新しい知見を見出すことができたので,次年度以降にその目標に沿った新しい手法を検討する予定である.本研究課題では,スマートフォン向けの高精度な位置推定について検討を進めている.位置推定技術は移動体の絶対位置を推定する技術と相対移動を推定する技術に大別することができる.絶対位置推定は,インフラに依存して移動体位置を推定する技術であり,GPS (Global Positioning Systems)衛星を用いたものや,無線LAN (Local Area Network)のアクセスポイントなどのインフラ設備からの無線信号を用いて位置を推定する技術である.一方で,相対移動推定は,インフラに依存しないで,移動体に搭載されているセンサーを用いて移動体の相対移動を推定する技術であり,代表的なものとして,加速度センサーとジャイロセンサーを用いたIMU (Inertial Measurement Unit)があり,様々な制御システムで利用されている.本研究課題では,スマートフォンのように人が歩行時に保持する端末における高精度な位置推定を検討している.まず,絶対位置推定に関しては,屋外ではGPSが利用できるが,GPSは様々な要因により誤差が発生する.そこで,本研究課題において,その誤差を観測可能なGPS衛星の仰角等の付加情報にもとづき予測し,それを補正する技術を検証した.その結果,精度改善が可能であることを示した.一方で,屋内においては,GPS衛星が観測できない場合があり,測位精度の著しい劣化や不能を引き起こす.そこで,屋内に設置された無線LANの信号を元に位置を推定する技術が様々検討されている.しかしながら従来の手法では,信号の変動が考慮されていなかった.

そこで,本研究課題でのそれを考慮することで,その精度改善が可能であること示した.これまで,絶対位置推定に関しては多くの成果を上げることができたので,次年度では相対移動推定技術に注力して研究を進める予定である.平成28年度は絶対位置推定の高度化に注力して研究を行ってきた.屋外での絶対位置推定の主要技術であるGPSを利用した測位の精度向上のための研究を行った.GPS衛星からの信号が地上に届くまでに電離層や対流圏を通過するがそこで遅延が発生する.この大気層遅延はある程度補正可能であるが,より高精度な測位のために衛星仰角に着目し,その層遅延の仰角と時刻依存性を明らかにし,測位アルゴリズムに改良を加えることで,測位性能の改善が可能である事を示した.一方で,屋内においてはGPS衛星の信号が建物に遮蔽され,その測位精度の劣化や不能が問題となる.そのような場合,屋内環境に設置されている無線LANシステムからの信号を用いて測位をすることが可能である.これまでの研究においては,RSSI (Received Signal Strength Indicator)と呼ばれる電波受信強度に基づき無線LANのアクセスポイントと移動局の距離を推定し,複数のアクセスポイントまでの距離を計測し,三辺測量の原理に基づき位置を推定する手法が検討されてきた.この時,これまでは,RSSIの瞬時値を平均距離プロファイルに整合させて測距を行ってきた.しかしながらRSSIは通常,変動する事が知られており,この変動を考慮しない測距は平均的なバイアスを引き起こし誤差の原因となる.そこで,測距にこの変動モデルを導入し,平均バイアスを打ち消す作用のある係数を乗算する簡易な手法で測距性能を改善する事に成功した.この知見は測距値を集約した測位にも利用可能である.また,更に,屋内で窓等から漏れ込む断片的なGPS信号を利用したフィンガープリンティングと呼ばれる手法の応用によりスマートフォンで利用可能な屋内位置推定の基礎的検討にも着手し,今後その実用性についても検討して行く予定である.本研究課題では,スマートフォンを人が保持して歩行する場合を想定した位置推定について検討を行っている.まず,絶対位置推定技術において近年実用化が進められているRTK (Real Time Kinematic)-GPSの原理を無線LANシステムに適用する手法について検討を行っている.この技術によりGPS衛星からの直達信号が届きにくい屋内などでも高精度な位置推定が可能となる.また相対移動量の推定では,スマートフォンの座標系で計測されたセンサ情報をIMUによって地球座標系に変換し,更に主成分分析手法を用いて移動の進行方向を推定する手法の高精度化に取り組んでいる.この進行方向推定は,手に保持した状態などの通常想定されるスマートフォンの様々な保持状態で適用可能であり,実用的な手法である.本研究課題では,スマートフォンを人が保持して歩行する場合を想定した位置推定について検討を行った.
格子模型のフラクタル構造と平衡および非平衡系への展開

2次元の細胞選別の問題が1次元で対生成と対消滅のあるランダムウォークに数理的に等価であることを示した。すなわち、細胞選別における接着確率はランダムウォークにおける期待値で書き表される。これは二つの全く異なる生物系が共通の数理構造に支配されている事の一つの実例になっている。この結果はこれらの生物系とスピン格子模型との等価性を利用して得られたものである〇また、任意の遷移行列がスピン演算子によって書けること、つまり生物学上の任意の生成規則が原理的にはスピン格子模型の分野で得られている技術と知識を利用して解析できることを示した。代表的な可解模型のひとつであるsix-vertex模型にIFS型のフラクタル構造が現れることがわかっている。この事実を起点に、格子模型とフラクタル幾何との関係を一般的に定式化する。これにより、格子模型における研究の蓄積がフラクタル幾何に翻訳され、フラクタル幾何において知られている諸概念を、格子模型の統計力学に翻訳することができる。six-vertex模型は自由エネルギーが境界条件に依存するが、同時に自由エネルギーはその境界における下/左向き矢印の密度によって決定され、それがともに1/2であるとき、古くから知られているLieb-Sutherlandの厳密解が得られる。このことは格子の形状によらず成り立つので、自由エネルギーが境界条件に依存する系においても自由エネルギーの相加性が成り立つことをあらわに示したひとつの例になっている。このことを証明した論文について、査読者とのやり取りを長く続けていたが、最終的に受理された。Six-vertex模型の状態空間においてIce ruleをみたす配位の生成の規則はIFSによって記述され、可能な配位の全体は熱力学的極限においてIFSフラクタルになる。XXZ鎖との間に等価性があるsix-vertex模型について、対応するフラクタル集合を構成し、そのフラクタル次元と自由エネルギーとの関係を、温度を含めて定式化した。この結果、格子模型において境界条件を分類するn-equivalenceに加えて、可解模型での基本的な道具である伝送行列にあたる構造が、フラクタル幾何において既に知られていたことがわかった。この対応関係は、一般に伝送行列によって取り扱われる格子模型で同様に成り立ち、Yang-Baxter関係式をみたし可解な格子模型に対応して、フラクタル次元が厳密にわかるフラクタル集合が構成できることを示している。また逆に、フラクタル幾何において知られている構造を、格子模型に翻訳することが可能になる。six-vertex模型において、対応するフラクタル集合を構成し、そのフラクタル次元と自由エネルギーとの関係を定式化した。この結果、格子模型において境界条件を分類するn-equivalenceに加えて、可解模型での基本的な道具である伝送行列にあたる構造が、フラクタル幾何において既に知られていたことが分かる。この対応関係は一般に伝送行列によって取り扱われる格子模型で同様に成り立つ。この結果を報告した論文が投稿中である。正方格子Ising模型の各単位正方形の中央にXYZ型の相互作用をするspin pairを置き、周囲のIsing spinと相互作用させた模型は、Ising spinの自由度をtrace outすると場の中でゆらぐdimer modelであり、相互作用の適当な極限をとると1次元あるいは2次元のIsing模型に帰着する。この模型をそのXYZ相互作用をtrace outすることによってBaxter模型に帰着し、自由エネルギーを厳密に書き下した。相図にはリエントラント転移が現れ、また臨界指数は普遍性仮説を破る。この結果を報告した論文も投稿中である。今年度は確率過程とネットワーク系に関する情報収集を集中的に行った。この分野では可解性とともにカオスが重要である。ひき続き格子模型の理論のこれらへの応用を具体化する。Six-vertex模型の状態空間のフラクタル構造を定式化したshort noteが受理・掲載された.これについてはさらに解析をすすめる.2体のXYZ相互作用と4体のIsing相互作用からなる格子模型の厳密解を得て,その相図に関してさらに詳細に解析をした.この模型はその極限として1次元と2次元のIsing模型を含み,また4体力による場によって相互作用するdimer模型とも見なせる.これは本質的にeight-vertex模型であり,それに対応して臨界点では臨界指数が連続変化するが,その変換の非線形性を反映して,相図にはリエントラント転移が現れる.細胞選別の数理モデルは,細胞どうしが互いに接着してパターンを形成する生物学上の問題を数理モデル化したものであるが,これは格子上のスピン模型であるIsing模型と等価である.

このうち2次元正方格子の場合は可解格子模型の典型例であり,その転送行列は1次元のXY模型およびtransverse Ising模型のハミルトニアンと可換,したがって同時対角化可能であり,その結果,後者と等価な生物系のモデルであれば,それは細胞選別のモデルと等価であるがあることがわかる.スピン格子模型を経由したこの一連の等価性を通じて,一見異なる生物系,生態系どうしが共通の数理構造を持つ可能性を指摘した.これを生物のモデルとしてさらに忠実に精密化したものが,格子模型としてはcelluler Potts模型に相当する.細胞選別は生物学における形態形成のひとつの問題であるが,この分野の数理構造が可解格子模型に関連することがわかる.Hopfield模型にノイズの効果を取り入れた更新の規則と、回路を一部切断した更新の規則を考え、記憶の回復の様子を調べた。ノイズによってのみ記憶が回復する場合のあること、回路を切断するとネットワークにハブが現れ、ハブの更新が記憶の回復にとって本質的であることがわかる。この計算は先行研究との違いを確認するとともに、より大きなシステムでの数値計算が望まれる。細胞選別の数理モデルに、2次元正方格子Ising模型を経由して等価である1次元のXY模型は、hard-core相互作用を持ち、対生成と対消滅をする粒子のランダムウォークを生成すると考えることができる。確率の保存、定常状態、スピン系の模型に関する既知の結果との関連を議論した。2次元細胞選別の接着確率は、拡張された1次元ランダムウォークの相関関数で書くことができることがわかる。1次元で要素が確率的に移動する現象は、生物の最も基本的な部分でしばしば見られる。遺伝情報からタンパク質を合成するmRNA上のリボゾームの運動は、ASEPとして模型化され調べられている。また神経系や細胞内の輸送を担うキネシンの運動は、Kolomeisky-Fisherにより周期構造を持つ1次元格子上の確率過程として解析されている。これらのいわゆる分子モーターの移動の規則は、一般に、生物系の数理モデルがスピン系のハミルトニアンによって必ず記述されることを示した。各種の実験結果、つまり内部状態、不純物、非一様性、乖離と付着などの現象も、ハミルトニアンに自然に取り込まれる。その結果、スピン系において得られている結果と知られている手法が、生物・生命現象の数理モデルの解析に応用できることが保証される。
組み換えアデノウイルスベクターを用いた脳の性差形成機構の解明

本研究では、SDN-POAに発現するソマトスタチンの生理機能解析のために、ラットソマトスタチン遺伝子に対するsiRNA発現組換えアデノウイルスを用いて、脳内に局所感染させ部分的にソマトスタチン遺伝子をノックダウンすることで、性的二型核性差形成(SDN-POA)にかかわる生理機能及び嗅覚選好性を含めた性行動に及ぼす影響の有無を検討した。組換えアデノウイルスの脳への感染効率が低く感染に対する効果を確認することができなかったため複数のソマトスタチンsiRNA混合液による脳内に局所投与を行った。ソマトスタチン発現SDN-POAは、雄の性行動に影響のある神経核としての関連性を見出すことができなかった。本研究では、脳の性差がもたらされる要因を性的二型核として知られる2つの脳領域である、視索前野性的二型核(SDN-POA)視索前野脳室周囲核(AVPV)に注目して検討を行う。これら性的二型核形成にかかわるエストロゲンの影響を調べるため、EGFP組み換えウイルスベクターを用いて生後の神経細胞新生、神経細胞移動の両面から形態学的に解析する。また、SDN-POAに発現するソマトスタチンの生理機能解析のために、既に作製されてあるラットソマトスタチン遺伝子に対するsiRNA発現組み換えアデノウイルスベクターを用い脳内に局所感染させ、時期特異的にソマトスタチン遺伝子をノックダウンする。性的二型核性差形成にかかわる生理機能及び、嗅覚選好性を含めた性行動に及ぼす影響、内分泌学的な影響の有無をも検討することを目標としている。本年度は、ラットソマトスタチン遺伝子に対するsiRNA発現を用いて成体及び15日目仔ラットを用いて行った。成体での組み換えアデノウイルスベクターの側脳室周囲への感染を認めた。幼若ラットの脳定位装置を用いた組み換えアデノウイルスベクター投与による遺伝子導入は、幼若な為脳定位が困難を極めた。そこで脳定位装置を用いずに側脳室より導入を行い、ラットソマトスタチン遺伝子の発現を抑制しうるかの検討を免疫組織化学的に解析を行っている。本研究では、脳の性差がもたらされる要因を、性的二型核として知られる2つの脳領域、視索前野性的二型核(SDN-POA)、視索前野脳室周囲核(AVPV)に注目して、これら性的二型核形成にかかわるエストロゲンの影響を、EGFP組み換えアデノウイルスベクターを用いて、生後の神経細胞新生、神経細胞移動の両面から形態学的に探る。また、SDN-POAに発現するソマトスタチンの生理機能解析のために、既に作製されてあるラットソマトスタチン遺伝子に対するsiRNA発現組換えアデノウイルスを用いて、脳内に局所感染させ部分的にソマトスタチン遺伝子をノックダウンすることで、性的二型核性差形成にかかわる生理機能及び、嗅覚選好性を含めた性行動に及ぼす影響、内分泌学的な影響の有無を検討する。本研究では、脳の性差がもたらされる要因を、性的二型核として知られる2つの脳領域、視索前野性的二型核(SDN-POA)、視索前野脳室周囲核(AVPV)に注目して、これら性的二型核形成にかかわるエストロゲンの影響を、EGFP組み換えウイルスベクターを用いて、生後の神経細胞新生、神経細胞移動の両面から形態学的に探ことを目的とする。また、SDN-POAに発現するソマトスタチンの生理機能解析のために、既に作製されてあるラットソマトスタチン遺伝子に対するsiRNA発現組み換えアデノウイルスベクターを用いて、脳内に局所感染させ、時期特異的にソマトスタチン遺伝子をノックダウンすることで、性的二型核性差形成にかかわる生理機能及び、嗅覚選好性を含めた性行動に及ぼす影響、内分泌学的な影響の有無をも検討することを目標としている。本年度は、まず第一にEGFP組換えウイルスベクターの遺伝子導入効率の検討した。複数の蛍光EGFP組み換えウイルスベクターを前脳室下帯に投与し、遺伝子導入効率、導入細胞を検討した。アデノウイルス、レトロウイルス、レンチウイルスを側脳室に投与し、2週間後、それぞれのウイルスの感染の有無、脳神経細胞の変性の有無など、投与による影響を含めて検討した。レンチウイルスについては感染を確認したが、脳神経細胞の脱落が認められ、本研究の目的には合致しないことが判明した。レトロウイルスアデノウイルスについては、若干の感染を認めたが非常に微弱であり、さらにウイルスのタイターを上げ現在検討している。第二にラットソマトスタチン遺伝子に対するsiRNA発現組み換えアデノウイルスベクターを用いて、生後2日、15日目の仔ラットを用いて行った。幼若ラットの脳定位装置による投与によって検討を行っており、ラットソマトスタチン遺伝子の発現を抑制しうるかの検討を免疫組織化学的に依り行っている。

本研究では、脳の性差がもたらされる要因を、性的二型核として知られる2つの脳領域、視索前野性的二型核(SDN-POA)、視索前野脳室周囲核(AVPV)に注目して、これら性的二型核形成にかかわるエストロゲンの影響を、EGFP組み換えアデノウイルスベクターを用いて、生後の神経細胞新生、神経細胞移動の両面から形態学的に解析する。この研究では、SDN-POAに発現するソマトスタチンの生理機能解析のために、既に作製されてある、ラットソマトスタチン遺伝子に対するsiRNA発現組換えアデノウイルスを用いて、脳内に局所感染させ、部分的にソマトスタチン遺伝子をノックダウンすることで、性的二型核性差形成にかかわる生理機能及び、嗅覚選好性を含めた性行動に及ぼす影響、内分泌学的な影響の有無を検討することを最終目標としている。幼若期の脳にEGFP組み換えアデノウイルスベクター投与し、性成熟が完了したのちpreference行動解析を行った。その結果、EGFP組み換えアデノウイルスベクター投与による行動学的な効果を確認できなかった。組織的解析により、当該ラット脳のEGFP組み換えアデノウイルスベクター感染状況を組織学的に検討した。感染による細胞数が、EGFP組み換えアデノウイルスベクターコントロールプローブ投与による対照群と比して差がないことが判明した。EGFP組み換えソマトスタチンアデノウイルスベクターは、作成の際に1種類のsiRANしか含まないためノックダウン効率が低いものと考えられた。そこで投与する手法を変え、複数のソマトスタチンsiRNAを含む混合液と脳実質に長期間保持することのできる薬剤、および細胞に感染する効率を高める薬剤とともに投与して検討した。現在、投与後成体でのpreference行動結果の解析および組織学的な検討を行っている。神経内分泌学側脳室への投与によってその周囲には感染を確認することができたが、目的とする視索前野脳室周囲核の領域までは感染を引き起こすことができなかった。ウイルスベクター遺伝子の設計を再度検討するべく連携研究者との共同研究を行い検討している。雄においてSDN-POAでのソマトスタチン発現のピークが生後2週間とするデータを得ている(Orikasaら2007)ため雄における機能性を十分に評価できると考えた。そこで幼若なラットの脳にソマトスタチンsiRNAを投与し、SDN-POAに発現するソマトスタチンを局所的にノックダウンし検討するべく研究をおこなった。側脳室への投与は動物への負担も軽く投与が確実に行われていることを確かめている。しかし目的とするSDN-POA領域へのアプローチができていないのが現状である。再度脳の定位装置を用い安定した投与を確立していくべく思考錯誤を繰り返している。ラットソマトスタチン遺伝子に対するsiRNA発現組換えアデノウイルスを用いた脳内局所感染効率を検討した結果、感染効率が低いため代替手段を検討した。HEK293細胞を用いソマトスタチンに対する特異的なsiRNAを同定した。ソマトスタチンsiRNA発現プラスミドとソマトスタチン遺伝子発現プラスミドをHEK293細胞にコランスフェクションし、ソマトスタチン遺伝子の発現をリアルタイムPCRにて検討した。
Ｗ染色体とＹ染色体に制御される性差構築

性決定遺伝子の機能・分子進化や初期性差構築の分子機構を、ZW型のアフリカツメガエル(X.laevis)、さらにXY型のマウスやメダカで比較解析を行い、以下のことが示唆された。1. X.laevis WリンクDM-Wはアンチ精巣型の性(雌)決定遺伝子である。2. Dmrt1はイントロンをプロモーターに分子進化させ、オス化機能を獲得した。3.性ホルモン産生細胞の集団からなるmass-in-line構造をX.laevis生殖巣で発見した。4.オスを介して促進される突然変異(オス駆動進化)は、減数分裂時の組換えによって抑制される5.脊椎動物において、性染色体と性決定遺伝子の共進化仮説を提唱した。本研究は、ZZ/ZWおよびXX/XYという異なる性決定様式をもつ脊椎動物種(アフリカツメガエルおよびニホンメダカ)を用い、WあるいはY性染色体上に座位する性決定遺伝子の有無による初期性差構築の分子機構を遺伝的雌雄あるいは2種動物間で比較解析し、脊椎動物における性差構築システムの多様性および普遍性を考察することを目的としている。初年度である本年度は、まず、W染色体上に性(雌)決定遺伝子DM-Wを擁するアフリカツメガエルを用い、知見がほとんどない性決定および性決定後の初期性差構築の分子機構に関して、以下の解析および考察を行った。1.ZZ/ZW型の性決定様式を持つアフリカツメガエルにおける性(雌)決定:ZW個体では、性決定期の始原生殖細胞(PGC)の支持細胞で、DM-WとDMRT1タンパク質の共局在が観察された。さらに、トランスジェニックカエルおよび培養細胞系での解析等から、DM-WがDMRT1の機能を抑制する事によって、雌化(卵巣形成)が誘導されることが示唆された(Development 2010)。2.アフリカツメガエルDMRT1遺伝子:発現およびトランスジェニックカエルでの解析等から、DM-W非存在のZZ生殖巣では、性決定期のPGC支持細胞で発現するDMRT1遺伝子が、雄化を誘導することがわかった(Development 2010)。3.XX/XY型の性決定様式を持つメダカのDMRT1遺伝子:転写開始点の解析から、メダカのDMRT1は、アフリカツメガエルの2つのDMRT1遺伝子(アルファとベータ)のうち、アルファと同じエクソン/イントロン構造である事が推察された。本研究は、ZZ/ZWおよびXX/XYという異なる性決定様式をもつ脊椎動物種(アフリカツメガエルおよびメダカ、マウス)を用い、WおよびY性染色体上に座位する性決定遺伝子の有無による初期性差構築の分子機構をそれぞれの種の遺伝的雌雄および動物間で比較解析し、脊椎動物における性差構築システムの多様性および普遍性を考察することを目的としている。2年目である本年度は、初年度の成果を受け、主にアフリカツメガエルの解析を行った。以下に記す。1.ZZ/ZW型の性決定様式を持つアフリカツメガエルの初期性差構築機構に関わる因子の同定を目的として、形態的に違いがない性分化初期、形態的違いが始まる形態変化期の各ZZ、ZW生殖巣からRNAを単離し、マイクロアレイ解析を行った。その結果、性差(ZZあるいはZWで発現量の差)が認められる性差遺伝子を数十個同定することに成功した。その中には、性ホルモン合成関連酵素や性差リガンド候補の遺伝子が含まれていた。2.アフリカツメガエルでは、WリンクのDm-W遺伝子が性(雌)決定遺伝子で、その祖先遺伝子のDmrt1遺伝子が雄決定遺伝子と考えられる。Dmrt1タンパク質の発現を生殖巣で調べたところ、ZZ特異的体細胞での発現、および雌雄両者での生殖幹細胞での発現が認められた。3.各種脊椎動物のDmrt1遺伝子を比較解析したところ、プロモーター領域に関しては、爬虫類、哺乳類、哺乳類種間では進化的保存性が高いのに対し、魚類、両生類は低いことがわかった(Chromosome Res.2012)。本研究は、WおよびY性染色体上に座位する性決定遺伝子の機能および分子進化、あるいは性決定遺伝子の有無による初期性差構築の分子機構を、ZZ/ZWのアフリカツメガエルを中心として解析を行い、その結果から、XX/XY型のメダカやマウスと比較解析を行い、脊椎動物における性差構築システムの多様性および普遍性を考察することを目的としている。4年目である本年度は、これまでの成果を受け、以下の結果を得た。1.ZZ/ZW型のアフリカツメガエルにおいて、マウスなどの哺乳類で性転換に関与するDax1の発現解析を行ったところ、性決定期後のZZ生殖巣で、ZWに比べより発現量が高いことがわかった。

レポーターアッセイより、DAX1は、雌性ホルモン合成系遺伝子のSF1による発現上昇を抑制する可能性が示唆され、XX/XY型のマウスと機能が違うことが考えられた。2.アフリカツメガエルの遺伝的オス(ZZ)個体をエストロゲン処理し、発現誘導あるいは抑制が認められる遺伝子をスクリーニングし、数種類得ることに成功した。3.性決定遺伝子のDmyやDm-Wの元遺伝子であるDmrt1は硬骨魚類から哺乳類に至る脊椎動物で生殖巣内の体細胞の雄化遺伝子として機能していると考えられている。そこで、脊椎動物の原始型と考えられる無顎類のヤツメウナギでDmrt1遺伝子を新たに単離し、転写開始点の決定を行なった。更に発現解析からDmrt1は体細胞でなく生殖細胞で発現が認められた。これらのから、Dmrt1は脊椎動物の進化過程で、新たなプロモーター進化を伴って♂化機能を獲得した可能性が考えられた。本研究は、WおよびY性染色体上に座位する性決定遺伝子の機能および分子進化、あるいは性決定遺伝子の有無による初期性差構築の分子機構を、ZZ/ZW型あるいはXX/XY型の脊椎動物種に対して解析を行い、その結果から、脊椎動物における性差構築システムの多様性および普遍性を考察することを目的とした。最終年度である本年度は、ニワトリZ染色体上の雄性決定遺伝子であり、ツメガエル・メダカの性決定遺伝子Dm-W, Dmyの元遺伝子であるDmrt1に関して、以下の結果を得た。1.脊椎動物の共通祖先で新たに誕生した遺伝子と考えられる。2.無顎類ヤツメウナギでは生殖細胞で発現する。3.両生類アフリカツメガエルには2つのプロモーター(精巣の体細胞用と雌雄生殖巣の生殖細胞用)が存在する。4.爬虫類、哺乳類、鳥類種では、プロモーターは1つに退化した。これらのから、Dmrt1は脊椎動物の進化過程で、生殖細胞での機能に加え、プロモーター進化によってオス化機能を獲得し、爬虫類の共通祖先でプロモーターの統合化が起った可能性が考えられた。また、日本各地に生息し、同一種でありながら、集団により、ZZ/ZW型とXX/XY型が存在するツチガエルで、性連鎖遺伝子の変異解析を行ったところ、雄駆動進化(DNA複製に伴う変異がオスで多いという現象)が、減数分裂時の相同組換えによって抑制されることが示唆された。本研究は、ZZ/ZWおよびXX/XYという異なる性決定様式をもつ脊椎動物種(前者はアフリカツメガエル、後者はメダカ、マウス)を用い、WおよびY性染色体上に座位する性決定遺伝子の機能および分子進化、あるいは性決定遺伝子の有無による初期性差構築の分子機構を、それぞれの種の遺伝的雌雄および動物間で比較解析し、脊椎動物における性差構築システムの多様性および普遍性を考察することを目的としている。3年目である本年度は、これまでの成果を受け、以下の結果を得た。1.ZZ/ZW型のアフリカツメガエルにおいて、性決定期後のZZ生殖巣の体細胞で特異性ある発現が認められるTGFβファミリーに属する遺伝子を2種同定した。精巣構築型リガンド遺伝子と考えられる。2.哺乳類マウスとは違い、アフリカツメガエルでは性決定直後から性ホルモン合成系遺伝子Cyp17が遺伝的雌雄共に発現し、Cyp19が遺伝的雌(ZW)に特異的に発現する。Cyp17発現細胞を調べた結果、性決定期後、生殖巣の前後軸にそって、発現細胞塊がドット状に存在することがわかった。
米糠トリプシンインヒビターの消化管内挙動とその膵液分泌刺激作用に関する研究

1.ラットを4群に分け、それぞれに、グルコース(A群)、2%米糠トリプシンインヒビター(RBTI)を含むグルコース(B群)、20%カゼインを含むグルコース(C群)、2%RBTIと20%カゼインを含むグルコース(D群)を30分間与えた。その後一定時間ごとにラットの胃と小腸を摘出し、それらの内容物の分析と小腸内プロテアーゼ活性の測定を行った。2.各食餌成分の胃内滞留時間は、グルコースではD群>C群=B群>A群、総蛋白質ではD群>C群、RBTIではD群>B群となった。3.免疫拡散法(SRID)と活性法(ACT)による胃内RBTIの定量値は、D群でほぼ等しく、B群ではSRIDでの値がACTでの値を上回った。4.小腸内にはグルコースは認められず、一方TCA不溶蛋白質はAとC群では少量なのに対し、BとD群では下部小腸に大量に認められた。5.小腸内RBTI量は、BとD群共に下部に多量に認められたが、SRIDとACTで比較するとSRIDでの値が大幅に上回った。6.小腸内容物のHPLC分析から、RBTIはトリプシンと複合体を形成していることが示された。7.小腸内トリプシン活性は、B、D群では摂食開始後2時間までは上部小腸で低下していた。一方、キモトリプシン活性は、A、C群に比べB、D群で小腸の上中下部いずれにおいても高くなっていた。8.以上の結果より、RBTI摂取による胃から小腸への内容物移送速度の低下、小腸内におけるトリプシンの阻害、膵液分泌刺激の昂進が示された。なお、胃内でのRBTIの失活が共存する食餌蛋白質により保護される可能性や消化酵素由来の内因性窒素の利用がRBTIにより防げられる可能性も示唆された。今後の展開としては、上記不確定の点を明らかにすることと、RBTI摂取に伴う小腸上皮細胞の挙動や膵液分泌応答の機構を解明し、これらの生体における意義を明らかにすることである。
統合失調症におけるアドレノメジュリンの遺伝学的解析

統合失調症は、生物学的な病態の解明が急務である。かつての一卵性双生児不一致例を対象とした研究からアドレノメジュリン遺伝子mRNA発現の変化が病態に関与している可能性があり、本研究は、同遺伝子のDNA配列およびDNAメチル化の解析により病態への関与について検討した。DNA配列解析では、患者474例、健常対照475例について、全コーディング領域についての解析を行ったが、健常対照1例で1箇所を認めたのみで関与は否定的であった。また、双生児不一致例二組のDNAメチル化解析では、不一致例内において差は認めなかった。今後はその他のmRNA発現量に影響を与えうる要因についての検討が必要と考えられた。申請者はかつて一卵性双生児統合失調症不一致例リンパ芽球を対象とした研究からアドレノメジュリン遺伝子が病態に関与している可能性を示した。本研究は、統合失調症患者及び健常対照について、アドレノメジュリン遺伝子のDNAシークエンスおよびDNAメチル化解析を行い、DNA変異、あるいはメチル化の違いが病態に関与しているかを検討するものである。平成24年度は、まずはrare variantの同定を目指し、アドレノメジュリン遺伝子について、次世代シーケンサーmiSeq(イルミナ)を用いたターゲッテッドリシークエンスによる変異解析をすすめ、同年度に統合失調症患者285例の全アミノ酸コーディング領域についての実験を行った。DNAメチル化解析については、以前申請者がアドレノメジュリン遺伝子のmRNA発現量の患者での上昇を見出した一卵性双生児統合失調症不一致例二組について、イルミナ社のHuman Methylation450を用いてパイロット実験を行った。同アレイには19か所のアドレノメジュリン遺伝子領域上のメチル化サイトがあるが、いずれの不一致例もΔβ>0.2のものはみられなかった。そこで、rare variantの同定を目指した実験をすすめていくこととした。平成25年度は、アドレノメジュリン遺伝子の全アミノ酸コーディング領域シークエンスを引き続きすすめ、前年度に行ったものをあわせ、総計で統合失調症患者475例、健常対照475例についての実験を終了した。現在データの解析を行っている。今後は解析より得られたrare variantの候補についてサンガーシークエンスによる確認を行い、疾患への関与について検討を行っていく。統合失調症は、生物学的な病態の解明が急務な疾患である。我々はかつて統合失調症一卵性双生児不一致例リンパ芽球を対象とした研究から、アドレノメジュリン遺伝子が病態に深く関与している可能性を見出した。本研究は、統合失調症患者及び健常対照者を対象としてアドレノメジュリン遺伝子のDNAシークエンスおよびDNAメチル化解析を行い、DNA変異、あるいはDNAメチル化の違いが病態に関与しているかを明らかにするものである。そのため、アドレノメジュリン遺伝子のシークエンスによる変異の同定、アドレノメジュリン遺伝子のメチル化解析、血漿アドレノメジュリン濃度測定を計画していた。平成24年度は、まずはrare variantの同定を目指し、統合失調症患者多数例を対象としてアドレノメジュリン遺伝子について次世代シーケンサーmiSeq(イルミナ社)を用いたターゲッテッドリシークエンスによる変異検索をすすめた。現在285例のアドレノメジュリン全エクソンについての実験が終了し、引き続きの実験と並行して解析をすすめている。また、DNAメチル化解析については、以前我々がアドレノメジュリン遺伝子のmRNA発現量の患者における上昇を見出した一卵性双生児統合失調症不一致例二組についてイルミナ社のHuman Methylation450を用いてパイロット実験を行った。同アレイには19箇所のアドレノメジュリン遺伝子領域上のメチル化サイトがあるが、いずれの不一致例においてもβ値0.2以上のものはみられていない。少なくともアレイ上のメチル化サイトは不一致例間のアドレノメジュリンmRNAの発現量との関係は乏しいと考えられた。今後は引き続き、まずはrare variantの同定を目した実験をすすめていく。統合失調症は、病態の解明が急務である。申請者はかつて一卵性双生児統合失調症不一致例リンパ芽球を対象とした研究からアドレノメジュリン(ADM)遺伝子が病態に関与している可能性を示した。本研究では、統合失調症患者及び健常対照について、ADM遺伝子のDNAシークエンスおよびDNAメチル化解析を行い、病態への関与について検討した。平成24年度は、次世代シーケンサーmiSeq(イルミナ)を用いたターゲッテッドリシークエンスを開始し、患者285例の全コーディング領域についての実験を行った。

DNAメチル化解析については、以前患者でのmRNA発現上昇を見出した双生児不一致例二組を対象としたHuman Methylation450(イルミナ)による解析の結果、ADMの19メチル化サイトについて不一致例間でΔβ>0.2のものはなかったため、rare variantの同定を目指した実験をすすめる方針とした。平成25年度、平成26年度は、全コーディング領域シークエンスを引き続きすすめ、総計で統合失調症患者475例、健常対照475例についての実験を終了し、データ解析及び候補変異についてサンガーシークエンスによる確認を行った。統合失調症患者474例、健常対照475例について、平均depthが20x未満のサンプルを除外し、患者464例、健常対照463例が解析対象となった。非同義置換かつdb132による除外及びPASSによるfilteringを行い、サンガー法による確認を行った結果、変異は健常群1名に1箇所認めたのみであり、本結果からは、ADM遺伝子のコーディング領域の変異が統合失調症病態に関与している可能性は否定的であった。本研究ではコーディング領域での検討を行ったが、プロモーター領域などmRNA発現量に影響を与えうる領域について、今後も検討が必要と考えられた。精神医学アドレノメジュリン遺伝子の統合失調症病態と関係する可能性のあるrare variantの同定を目標とした実験は本研究のテーマの中心であり、統合失調症患者475例、健常対照475例について実験を終了した。おおむね順調に進展していると考えられる。アドレノメジュリンの統合失調症における病態と関係する可能性のあるrare variantの同定を目標とした実験は、本研究テーマの中心であり、現在、285例の全エクソンについての実験が終了している。実験系の立ち上げから開始したものであり、おおむね順調に進展していると考えられる。本研究の中心課題であるアドレノメジュリン遺伝子のrare variantと統合失調症病態との関連についての検討を引き続き行う。プレリミナリーな解析ではターゲッテッドリシークエンスにより変異候補は得られるものの、サンガー法による確認作業が必要であることが判明している。変異候補についてはサンガー法での確認を行い、その上で疾患との関連について検討する。疾患への関与が考えられる変異を同定できれば、その変異の病態への機能的意義について検討したい。まずは本研究の中心課題であるアドレノメジュリンの統合失調症における病態と関係する可能性のあるrare variantの同定を目標とした実験および解析を引き続きすすめる。病態に関係しうる変異を同定することができれば、健常対照においての変異の有無を、公的なデータベースおよび我々の有しているサンプルを用い、確認する。統合失調症にのみ見られる場合は、その変異の病態への機能的意義について検討したい。本研究の中心課題であるアドレノメジュリン遺伝子のrare variantと統合失調症病態との関連についての検討を行っていたが、実験の一部に当該年度内で終了できなかったものがあり、次年度使用額が生じた。
幼児期におけるからだを動かす遊びが非認知能力を育む可能性に関する実証研究

本研究課題の目的は,幼少期における非認知能力の育成と,幼少期におけるからだを動かす遊び経験との関連の検討を通して,からだを動かす遊びにおける非認知能力の醸成過程としての非認知能力に関連する規定因と獲得につながる機序を明らかにすることである。同時に幼児期におけるからだを動かす遊びの意義を再考する。2018年度は以下の研究を遂行して成果を得た。1.幼少期におけるからだを動かす遊び経験が非認知能力の育成に影響を及ぼすという仮説検証を目的とした。全国の大学生608名を対象として,幼児期のからだを動かす遊び経験の振り返りと非認知能力の関連を,それぞれの項目を設定した質問紙調査を実施し,仮説モデルを基本モデルとした共分散構造分析により影響度を検討した。その結果,遊び姿勢と愛着性との関連をはじめとして,幼少期におけるからだを動かす遊び経験から非認知能力への影響が認められた。この結果を,日本保育学会,Pacific Early Childhood Education Research Association(PECERA2018)で発表した。同じ領域に関心を持つ研究者との研究交流を図り、新たな分析視角を得た。2.第2段階として,非認知能力に影響を与える幼少期におけるからだを動かす遊び経験について,自伝的記憶に基づき,主観的恩恵をどのように捉えているのかを明らかにすることを目的とした研究を遂行した。全国の大学生222名を対象にした質問調査を実施し,テキストマイニングによる形態素解析などの分析を行った。質的な調査による成果を得た。3.非認知能力に関連する具体的な内容としての以下の研究を同時に遂行し成果を論文にまとめた。からだを動かす遊びの心理社会的効果,幼児間の身体接触が身体表現に与える影響,遊びにおける子どもの「楽しむ」の内実,幼児間の対人理解が仲間関係に及ぼす影響などである。1.得られた成果は,国際的な学術誌に投稿し受理された。2.国内外の学会において発表を行い,国際的に注目されているもののエビデンスの少ない非認知能力に関して,一つの成果を示すことができた。多くの研究者に関心を持たれ,早期の論文発信を期待された。3.関連する一連の成果についても,所属大学の紀要に掲載された。1.成果の整理と焦点化:過去2年間で収集したデータを,引き続き学会で発表し,アップデートを図りながら,それらを体系づけてまとめ,論考する。2.からだを動かす遊びにおける非認知能力の見える化:「大人になって幸せに生きるためには幼児期にどのような力を身につけるか」に対して,「幼児期に生き生きと過ごすことを大切にし,結果的に非認知能力が醸成される」「いかに遊びを豊かにするか」という視点が重要という考え方に基づき,実際のからだを動かす遊び場面を選定し,行為者,行動の先行因,潜在因,経過,結果などを観点として量的,質的側面から検討する。個体追跡に留まらず行動の一般化につとめ,からだを動かす遊びを分類し「非認知能力を育む可能性をもったからだを動かす遊びの質」の議論を深め,モデル化に向かう。将来の人材育成は国の成長戦略の一環であるとの認識から,就学前教育へ関心が高まっており,そのなかでも非認知能力の育成が幼児教育の中心的なテーマになっている。非認知能力は日本だけではなく世界中で研究が進み,その重要性が認識されている。しかし幼児期の非認知能力がどのように発達するかについては,保育の質,遊び体験などが影響されるという報告はあるものの,具体的な対象や内容との関係は明らかにされていない。本研究の目的は,幼児期におけるからだを動かす遊びが,非認知能力の育成に影響を及ぼすという仮説を実証することである。からだを動かす遊び(運動遊び,身体表現遊び,戸外遊びなど)における非認知能力の醸成過程を取り上げ,質的研究と量的研究を組み合わせることにより,非認知能力に関連する規定因と,その獲得につながる機序を明らかにし,同時に幼児期におけるからだを動かす遊びの意義を再考する。平成29年度は以下を実施し成果を得た。1,非認知能力に関連する基礎資料を収集し,先行研究を概観し,非認知能力の保育実践における重要性について整理し論考した。2,幼児期におけるからだを動かす遊びの内容や特徴について,既存の理論や先行研究を概観し,本研究での位置付けを検討した。3,幼少期におけるからだを動かす遊び経験が非認知能力に影響を及ぼすという仮説を実証するために,大学生を対象とし質問紙調査を実施した。幼少期のからだを動かす遊び経験については,遊び場,遊びの種類,遊び方,遊びの姿について横断的後ろ向き研究としての振り返りを行い,非認知能力に関する視点としてビックファイブ性格特性を用いた。その後,仮説モデルを基本モデルとして,共分散構造分析により影響度などを検討した。研究テーマ,特に非認知能力に関する国内外の基礎資料の収集,先行研究の概観と考究,分析方法の妥当性の検討,データ量確保に時間を割いた関係上,当初予定していた半構造化面接による質的なデータの収集に至らなかったが,来年度実施の目処を立てることができており,おおむね順調に進んでいる。