hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
アンケート調査に基づく歴史系地域博物館展示・設備の実践的研究

本研究は、歴史系地域博物館を対象として地域住民が博物館に興味・関心を抱くために必要な展示・設備モデルの構築を目的としたものであった。そのための具体的な研究として、地域住民に対して博物館に関する要望アンケート調査を行い、分析した結果を生かした展示・設備を構築して地域住民に公開した。さらに再度住民からの展示・設備に関する評価アンケート調査を行い、効果的な展示・設備モデルの深化を図った。また、本研究の成果を社会に公開・発信することを目的として公開シンポジウムを2回開催し、最終年度には研究成果報告書を刊行した。本研究では茨城県猿島郡五霞町をフィールドとして、地域住民の博物館に対する要望を収集・分析した上で実際の展示活動を行い、再度住民の評価を得て歴史系地域博物館の効果的展示・設備モデルの構築を目指す。平成25年度に進めた内容は以下の4点である。1昨年度実施のアンケートに基づき、「水と五霞の歴史」をテーマとした展示「五霞の生活誌」・講演会「北関東のなかの五霞」を企画した。講演会を展示との同時開催としたのは、展示資料の教育的効果を高めるためには、資料を通じて来場者の視覚・触覚に訴えかけるだけではなく、講座等の開催により、来館者の聴覚をも刺激して幅広い情報を来場者に与えることが重要と考えたからである。なお、展示開催に向けた作業としては、各展示パートのコンセプトの立案、具体的な展示資料の選定等を行った。2展示の中心資料のひとつとなる近世文書は、従来より展示には向かないとの見方があるため、研究代表者は学芸員養成課程の学生を組織し、近世文書を来場者の身近に感じさせる方法を模索した。その展示方法等については、2013年56月に明治大学博物館で開催した展覧会「オーソドックスな古文書展示」の際、アンケートにより来場者に評価を求めた。なお、この展覧会では五霞町所在の資料も出品した。3昨年度までに撮影・データ入力を行った五霞町所在資料の情報・画像を取り込んだビュワー・アプリケーションの開発を行った。4五霞町教育委員会側の都合により、1で企画した展示・講演会の年度内開催が果たせなかった。そこで、五霞町の文化財を守る会等の後援を得て、2014年3月に明治大学でシンポジウム「水でつなぐ北関東の歴史」を開催した。当日は五霞町の住民を含めて160名以上の参加者を得る盛況ぶりで、改めて教育的効果の普及における講演会の果たす役割の大きさを実感すると共に、最終年度の展示・講演会の開催に向けて弾みをつけることができた。平成24年度は、研究計画のうち大きく分けて以下の3点を実施した。1地域住民(中年・老年層)を対象としたアンケート調査の実施:本研究が対象地域とする茨城県猿島郡五霞町の地域住民に対して第1回目の博物館アンケート調査を実施した。アンケートは全19項目で、五霞町の歴史なかで興味ある事象、博物館に対するイメージ、博物館の利用頻度と目的、展示に対する希望などについて調査した。2小・中学生(若年層)を対象としたアンケート調査の実施:町史編纂事業で得た知見に基づき、五霞町所蔵の考古資料を用いた出前講座「“五霞町"の成り立ちを考えようー縄文時代の五霞ー」を五霞町の小学校2校・中学校1校を対象に実施した。講座終了後に1回目の博物館アンケート調査を行い、アンケート結果の回収に成功した。アンケートは事前に7項目と事後に6項目の全11項目で、事前には歴史に対する興味・関心、博物館の利用頻度など、事後には出前講座を受けてみた感想、歴史の勉強で博物館を利用したいかなどを調査した。1・2のアンケート結果の集計・分析とともに、研究代表者・分担者を中心に研究協力者を交えたディスカッションを行い、地域住民の要望に応じた博物館展示・設備の構想を考えた。3資料の撮影・データの入力作業:本年度はこれらの作業と並行して、五霞町に所在する石造物(庚申塔・馬頭観音・月待塔など)に加え、元栗橋の隆岩寺所蔵の文書の撮影、およびデータの入力作業を行った。入力したデータについては、現在分析中である。本研究は茨城県猿島郡五霞町をフィールドとして、地域住民の博物館に関する要望を収集・分析したうえで実際の展示活動を行って地域住民に公開し、再度住民の評価を得て歴史系地域博物館の効果的展示・設備モデルの構築を目指したものであった。そのうち平成26年度に実施した研究は以下の3点である。1見て学ぶ・聴いて学ぶ「水と五霞の歴史」の開催。前年度に開催する予定であった五霞町での展示・講演会を五霞町教育委員会との共催、五霞町の文化財を守る会及び五霞町古文書クラブの後援を得て開催した。この展示・講演会は、プロジェクト展示「五霞の生活誌ー海と川と水のものがたりー」とテーマ講演

「新視点・五霞の歴史ー水とのあゆみをひもとくー」で構成され、一部の展示では五霞町の文化財を守る会及び五霞町古文書クラブの有志の協力を得ており、講演は展示とリンクした内容を中心に行われた。2日本の地域博物館・科研費基盤研究総括シンポジウムの開催。本研究の研究成果を外部に向けて発信しその評価を得るために、総括シンポジウム「博物館展示教育の新地平ー歴史系地域博物館の視点からー」を御茶ノ水博物館学勉強会との共催で開催した。このシンポジウムでは、吉田による本研究の概要・成果に関する報告のほか、実際に行われている博物館展示教育活動の実践例について外部報告者を招き報告を依頼した。シンポジウムには多数の博物館関係者の参加を得ることができ、活気ある全体討論を行うことができた。3研究成果報告書の刊行。本研究の研究成果を外部に発信する一環として、研究成果報告書『アンケート調査に基づく歴史系地域博物館展示・設備の実践的研究』を刊行した。この報告書では、本研究の概要と成果、第1部アンケート調査の分析、第2部調査資料目録を収録し、付録画像としてデータ化した五霞町所在資料の一部と展示・講演会『水と五霞の歴史』開催風景を掲載した。博物館学日本近世史研究計画のうち、五霞町に伝わる年中・伝統行事の保存(映像撮影)は主催・参加者のプライバシーの問題に配慮して実施を断念した。ただし、昨年度五霞町住民を対象として実施したアンケート調査の結果によれば、これに関わる「民俗・芸能」への住民の関心は低かったため、本研究の中心作業である展示活動への影響はほぼないと判断する。また、今年度の実施を念頭においていた展示・講演会は、五霞町教育委員会側の都合により開催できなかった。教育委員会との協議の機会を設け、展示・講演会開催の持ち越しによって最終年度に予定している研究の進行に影響を及ぼさないよう十分配慮したい。このように当初の研究計画とは多少のずれを生じている面もあるが、展示テーマ・コンセプトの企画・立案、展示資料の選定、ビュワー・アプリケーションの開発等といった上記以外の点については年度計画通りほぼ順調に進展しており、13「研究発表」に記載の通り研究成果も上がりつつある。なお、講演会・シンポジウム等での報告内容は、本研究課題の成果として研究終了後に刊行を計画している『地域博物館と地域史研究』(課題)に盛り込む予定でおり、報告者等には内諾を得ている。研究実績の概要に記したうち、1地域住民(中年・老年層)を対象としたアンケート調査の実施及び2小・中学生(若年層)を対象としたアンケート調査の実施については、おおむね研究開始時の予定通り進行している。3資料の撮影・データの入力作業に関しては、当初の計画にはなかった隆岩寺文書の撮影とそのデータ入力を行ったため、本年度予定していた年中・伝統行事の保存(映像撮影)を完了させることができなかった。そのため、この点については次年度も引き続き行うことにしたい。最終年度の研究の推進方策としては、まず早急に五霞町教育委員会との協議を経て、展示・講演会を開催し、本研究の展示活動について再度住民の評価をアンケート調査によって得ることにしたい。その上で、最終年度の計画に従い、研究分担者・協力者を交えてディスカッションを行い、展示構想を練り直し、最終的な歴史系地域博物館の効果的展示・設備モデルの構築を目指す。なお、本研究の総括については、2014年12月に明治大学博物館学教室を会場として御茶ノ水博物館学研究会との共催で開催準備を進めているシンポジウムで行う予定である。
ILー2およびエリスロポエチンに共通するシグナル伝達機構の検索

近年、cDNA単離によりその構造が次々と明らかにされているサイトカイン受容体のうち、インタ-ロイキン2(ILー2)受容体β鎖は、エリスロポエチン(Epo)受容体などと共に、その構造の共通性から、一群の受容体ファミリ-に属し、同一あるいは類似のシステムを介して情報が伝達される可能性が考えられている。私達は、ILー2およびEpoによるシグナル伝達系を解析する目的で、1)Epo反応性細胞株のEpo刺激後に出現するチロシンリン酸化蛋白の解析、2)Epo反応性細胞株へのヒトILー2受容体β鎖cDNAの導入実験、を行った。まず、Epo依存性増殖を示す、マウスILー3依存性増殖細胞株FDCーP2のサブクロンであるEPーFDCーP2、およびEpoによりHb合成細胞に分化するマウス赤白血病由来ELMーIー1細胞株を、それぞれ、Epoで刺激し、抗リン酸化チロシン抗体を用いて、ウエスタンブロッティング法を行ったところ、両細胞株とも、刺激5分以内に、約95KDaのチロシンリン酸化蛋白の出現を認めた。次に、上記二種類のEpo反応性細胞株に、ILー2受容体β鎖cDNAを導入してβ鎖を発現させたところ、ILー2刺激でも、Epo刺激と同様の細胞増殖,分化を誘導することが可能となった。さらに、ウエスタン法で検索したところ、Epo刺激で出現するチロシンリン酸化蛋白と同じ分子量のチロシンリン酸化蛋白が、ILー2刺激5分以内に検出された。このように、約95KDaのチロシンリン酸化蛋白は、Epo刺激だけでなく、ILー2刺激によっても出現することから、少くとも、ILー2およびEpoによる細胞増殖,分化に深く関与している可能性が考えられる。また、上記の結果は、ILー2とEpoによるシグナル伝達系には、共通の機構が働いている可能性を強く示唆している。
環境と直接投資の理論的分析

本研究の成果は、環境と直接投資に関する2つの論文から構成されている。第1の論文は、環境が貿易構造や貿易利益にどのような影響をもたらすかを理論的に検討した。ここでは環境を自然環境として捉え、先進国では環境資源に私的所有権が設定されており、発展途上国ではそれがコモンズ(共有地)として利用されていると考える。先進国と途上国の間では環境資源の所有制度のみが異なるとして、そのもとで比較優位構造と貿易利益について分析した。本論文は、(1)環境資源ストックの大きさが変化しない短期では途上国が環境資源集約的な財に比較優位を持つが、それが変化しうるような長期の均衡では逆の結果になる可能性があること、また(2)短期的には途上国は貿易によって損失を被るが、長期を考えると貿易利益を得る可能性があること、などを明らかにした。第2の論文は、国内の消費から汚染が排出されるような小国開放経済モデルに海外からの直接投資企業を導入し、最適な課税制度のあり方について理論的に分析した。ここでは、消費税のみが利用可能な場合と、国内生産税と輸入関税を組み合わせることが可能な場合を想定した。本論文は、消費税のみが可能な場合には、それを環境の限界損失に等しくすべきであることを示した。また、国内生産税と輸入関税が可能である時、直接投資が存在する場合には、輸入関税を限界損失に等しく設定し、国内生産税をそれよりも高く設定することが最適であることを明らかにした。これに対して、直接投資がない場合には、それらの二つの税を限界損失に等しくするように設定することが最適であることを示した。この結果は、直接投資された企業の有無によって、望ましい環境政策が異なることを示している。本年度は、環境と直接投資の関連を分析するための基礎として、これまでの環境と貿易に関する理論的論文を整理し、その中で十分な分析が行われていないものについて新たな分析を行った。特に、再生可能環境資源を含むChichilniskiの南北貿易モデルを利用して、比較優位構造や貿易利益に関する新しい結論を得た。われわれの想定したモデルは次のようなものである。2つの貿易可能な最終財が労働と環境資源財を用いて生産される。また、環境資源財の生産は環境資源のストックに労働を投入して行われる。この環境資源財は国内財であると仮定する。環境資源のストックの変化はその自然成長率と環境資源財の生産量によって規定される。また、先進国(北)では環境資源財に私的所有権が設定されて生産が行われるのに対して、発展途上国(南)ではそれがコモンズとして利用されており、環境集約財が過大に生産されている。また、すべての市場は完全競争的であるとする。このモデルで得られた主要な結論は次の通りである。第1に、環境集約的な財に対する相対需要非常に小さい場合には途上国が環境集約財に比較優位を持つ。それが大きい場合には、均衡のワルラス的安定性を仮定すれば、先進国が環境集約財に比較優位を持つ。第2に、環境集約的な財に対する相対需要が非常に小さい場合には先進国が貿易による利益を享受する可能性が高いのに対して、それが中程度の場合には発展途上国が貿易による利益を享受する可能性が高い。また、それが非常に大きい場合には、両国とも貿易によって損失を被る可能性がある。本年度は、昨年度に引き続いて環境と直接投資の関連を理論的に分析するための基本的な枠組みの整理を行った。直接投資は企業の国際的な戦略としてとられることができるが、そのような戦略的な行動を分析するためには国際的な寡占市場を想定した枠組みも必要となる。そのような市場構造の下での企業の国際的な戦略として直接投資をとらえ、環境政策が資源配分や経済厚生に与える影響を分析した。

なお、この研究は、国際貿易を専門とする他の研究者との意見交換や研究報告とその討論を中心に行おこなわれた。まず、直接投資としての多国籍企業活動を不完全競争市場の下で分析したこれまでの論文をサーベイし、その基本的な枠組みとそのインプリケーションについて検討した。国際寡占市場のもとでの企業行動は80年代や90年代に流行した戦略的貿易政策論の枠組みの中で明らかにされてきたが、直接投資に関する議論はあまり行われてこなかった。多国籍企業の戦略的行動として直接投資をとられた分析を中心に整理を行った。さらに、これまでの多国籍企業の分析には環境問題や環境政策の要因が取り入れられてこなかった。環境問題を外部性、あるいは外部不経済として定式化し、環境問題や環境政策が国際的な不完全競争市場の下での多国籍企業の企業行動に及ぼす影響について理論的な議論を整理した。本年度の研究は、海外からの直接投資が存在する場合の最適な環境政策を中心に理論的な研究を行った。環境保全のための国内税や関税は、財・サービスの貿易取引に影響を与えるだけでなく、直接投資された外国企業へも影響を与える。したがって、本研究は、それらの影響も考慮に入れながら、最適な資源配分を達成するための課税ルールを導出した。ここでは、自国企業と直接投資された外国企業が存在するような小国開放経済の部分均衡モデルを想定する。また、海外にも多数の企業が存在し、それらの企業はこの国に財を輸出している。この財の市場は完全競争的であると仮定する。さらに、環境の悪化はこの財の国内消費から生じるものと考える。この国の経済厚生は、消費者余剰、生産者余剰、政府余剰、および環境悪化による損失を足し合わせたものとして定義する。このような枠組みのもとで、(i)消費税、あるいは(ii)国内生産税と関税の2種類の政策を考え、最適な課税ルールを検討した。まず消費税のみが利用可能な場合には、消費税率を限界的な損失に等しくすべきであるという結果を得た。これに対して、国内生産税と関税を利用する場合には、関税率を限界損失に等しくし、国内生産税率をそれよりも高い税率にすべきであるという結論を得た。消費税を課すことは、同率の国内生産税と関税を課すことと同じである。したがって、これらの結論は、直接投資が存在する場合には消費税を用いるよりも、国内生産税と関税を組み合わせることでより高い経済厚生が達成できることを意味している。
アストロサイトに特異的な膜内粒子(assembly)の機能解明

フリーズフラクチャー法によりアストロサイトが血管壁基底膜、軟膜下基底膜と接するアストロサイト終足の細胞膜内に小型で四角配列したassemblyと言われる構造物が大量に局在していることが知られていた。最近このタンパクの本体が水チャンネルの1つであるアクアポリン4(AQP4)であることが分かってきた。アストロサイトは細胞同士がギャプジャンクションで連絡しており脳内でネットワークを形成しており、アストロサイトが血管や軟膜の基底膜に伸ばした終足や上衣細胞にAQP4が局在していることからアストロサイトを介した水の流れが存在すると推察される。このようにAQP4は脳内での水の流れの調節に非常に重要な役割をしていると考えられるが、その発現の制御機構については全く分かつていなかった。そこで我々はAQP4のcDNAをRT-PCR法でクローニングし、その発現量の変化をRT-PCR-Southern法で調べた。アストロサイトをプロテインキナーゼC(PKC)の活性化剤であるホルボールエステル(TPA)で刺激し、経時的にAQP4mRNA発現量を調べた。AQP4mRNAは恒常的にアストロサイトに発現していたが、TPA処理により急速にその発現量が低下する事を発見した。この低下はPKC阻害剤であるH7の前処理、またはPKCをダウンレギュレートさせる前処理で阻害されることから、AQP4のmRNAの発現がホルボールエステル感受性のPKCによって抑制されると考えられた。さらに、PKC活性化によるAQP4mRNAの低下はタンパク質合成阻害剤であるシクロヘキシミドやmRNA合成阻害剤であるアクチノマイシンD処理による影響を受けないこともわかった。つまり、PKC活性化によるアクアポリン4mRNAの低下のメカニズムはタンパク合成を介さない転写レベルでの阻害であろうと結論づけた。今後はPKC分子種の特定を行う予定である。アストロサイトの,脳表面や血管壁と接触する形質膜には,assemblyとよばれる特異的な膜内粒子が存在しており,最近これが水チャネルのひとつであるaquaporin4(AQ4)を含むことが明らかになった.しかしながら,AQ4の調節機構はほとんど未知である.そこで私どもは培養アストロサイトを用いて,プロテインカイネースC(PKC)の活性化剤がAQ4のmRNA発現に与える影響を調べたところ,以下の実験結果を得ることができた.(1)細胞を0.1uMphorbol ester12-O-tetradecanoylphorbol 13-acetate(TPA)で処理すると,AQ4mRNAは時間・投与量依存的に減少した.(2)PKCの阻害剤である1-(5-isoquinoline sulfonyl)-2-methylpiperazin (H7)を加えるとTPAの効果が投与量依存的におさえられた.(3)TPAを長時間(48時間)作用させると,(1)でみられたTPAの効果は失われた.これらの結果は,TPAによるAQ4mRNAの減少はPKCの活性化によることが示唆される.そこでこの作用がタンパク合成を介する反応であるがどうかをみるために,タンパク合成阻害剤であるcycloheximideで細胞を処理したが,影響はなく,またmRNAの転写阻害剤のactinomycinDの効果もなかったことを考慮すると,PKC活性化によるAQ4mRNAの転写の抑制はタンパクの新しい合成を必要とするものでなく起こることが強く示唆された.フリーズフラクチャー法によりアストロサイトが血管壁基底膜、軟膜下基底膜と接するアストロサイト終足の細胞膜内に小型で四角配列したassemblyと言われる構造物が大量に局在していることが知られていた。

アストロサイトは細胞同士がギャプジャンクションで連絡しており脳内でネットワークを形成しており、アストロサイトが血管や軟膜の基底膜に伸ばした終足や上衣細胞にAQP4が局在していることからアストロサイトを介した水の流れが存在すると推察される。このようにAQP4は脳内での水の流れの調節に非常に重要な役割をしていると考えられるが、その発現の制御機構については全く分かっていなかった。そこで我々はAQP4のcDNAをRT-PCR法でクローニングし、その発現量の変化をRT-PCR-Southern法で調べた。アストロサイトをプロテインキナーゼC(PKC)の活性化剤であるホルボールエステル(TPA)で刺激し、経時的にAQP4mRNA発現量を調べた。AQP4mRNAは恒常的にアストロサイトに発現していたが、TPA処理により急速にその発現量が低下することを発見した。この低下はPKC阻害剤であるH7の前処理、またはPKCをダウンレギュレートさせる前処理で阻害されることから、AQP4のmRNAの発現がホルボールエステル感受性のPKCによって抑制されると考えられた。さらに、PKC活性化によるAQP4mRNAの低下はタンパク質合成阻害剤であるシクロヘキシミドやmRNA合成阻害剤であるアクチノマイシンD処理による影響を受けないこともわかった。つまり、PKC活性化によるアクアポリン4mRNAの低下のメカニズムはタンパク合成を介さない転写レベルでの阻害であろうと結論づけた。今後はPKC分子種の特定を行う予定である。
指点字の理解機構と聴覚障害児の抑揚概念獲得支援方式の研究

視聴覚重複障害者はコミュニケーション手段として音声や手話を用いることが出来ない。一方、点字の出来る聴覚障害者の中には、指点字によって実時間で対話などのコミュニケーションを可能にしている方々がおられる。本研究では、・指点字による実時間対話のコミュニケーションを可能にしているメカニズムの解明と、・聴覚障害児がイントネーションやアクセントなどの概念を獲得するための支援手段の実現可能性を検討、・指点字を用いた新しいコミュニケーション手段の可能性の検討、をその目的とした。具体的には、(1)指点字の抑揚情報(仮称)を抽出する手法を検討し、その情報から文構造などを推定する手法の検討を行った。(2)指点字出力手段の改良を行った。(3)指点字合成規則を開発した。(4)指点字電話や、指点字文字放送受信機、新速記手段、対話音声理解システムなどの実現の可能性を検討し、指点字文字放送受信機の試作を行い全国盲ろう者大会に参考展示した。以上視聴覚重複障害者はコミュニケーション手段として音声や手話を用いることが出来ない。以上
現代社会における「性・家族・家庭生活」の総合的学習に関する実践的検討

日本における「家族・家庭生活・性」に関する教科学習や総合学習の現状や成果、課題などふまえつつ、1980-90年代におけるアメリカ合衆国の家族生活教育の取り組みを中心に以下を行った。(1)1980年代に行われた中等家族生活教育の全米調査の結果や実践事例を考察した。(2)NCFR(全米家族研究協議会)が1980-90年代にかけて精力的に行った家族生活教育実践の概念的整理とそれをもとに提案された初等・中等レベルの家族生活教育試案を検討した。アメリカ合衆国では、1980-90年代にかけて、家族生活教育において子どもたちの現実の問題を取り上げ、自己肯定感につながる内容構成と学習方法を重視した結果、「セクシュアリティ」の内容が導入されるとともに、子どもたち自身が地域で体験し活動する、性や家族に関する現代的課題や問題の議論に参加する、性や家族に関する言説を批判的に検討する機会を保証するなどの視点が組み込まれたことが明らかになった。今日、近代に構築された「性」や「家族・家庭生活」のあり方が問われている。一方、登校拒否や高校中退の増加、青年期の自立の困難さが指摘され、中等教育のあり方も問われている。生徒が自分の生き方と社会を探求する学びの必要性が指摘され、現代における「性・家族・家庭生活」に関する学習の内容や方法の検討が必要である。1997年度は、今日までの日本の「性・家族・家庭生活」に関する実践の収集と検討を中心に行った。第一に、自主編成の家庭科における性や家族に関する学習を検討した。日本教職員組合の教育研究集会の家庭科教育分科会(1957年1997年)で報告された実践レポートの中から、家族・性に関するものを検討した。「家族」に関する実践レポートは1970年代に増加し、近代家族の特徴の一つである性役割分業の問い直しが盛んに行われた。しかし、「理想像」や「標準タイプ」として近代家族のあり方が伝達されてきた。1990年代になり、家族の多様性を取り上げたり、ディベートなどの方法を用いる授業が試みられているが、近代家族を相対化する視点と方法は未だ希薄である。一方、「性」に関する実践は、主に家庭科の保育領域で実践され、保育の実践報告が1970年代に増加し「性」を扱う実践もみられるようになった。年代により性の語られ方は変化しているが、近代的な性を相対化する視点と方法の解明は今後の課題である。このような状況を踏まえ、第二に、1990年代に先駆的に取り組まれた高等学校総合学習の実践の中で、家族や性をテーマとする実践を検討した。これらの実践では、高校生の現実から生徒とともに性を問い直すことが試みられている。近代に構築された家族や性のあり方を相対化し、問い直すことができる学びを、生徒が文化に参加する過程としてどのように創るかが、今後の課題である。生徒が自分の生き方と社会を探求する学びの必要性が指摘されており、現代における「性・家族・家庭生活」に関する学習の内容や方法の検討が必要である。1998年度は、教育課程審議会答申(1998年7月29日)において「総合的な学習の時間」の設置が示され、小学校・中学校学習指導要領(1998年告示)と高等学校学習指導要領(1999年告示)の中に位置づけられ、「総合的な学習の時間」の先行的実践が指定校を中心に実施された。そのため、1998年度は、1997年度に行った「性」や「家族・家庭」に関する実践分析をふまえ、「総合的な学習の時間」を活用してどのような実践を創り出す必要があるのか、総合学習に求められる条件と課題を中心に検討した。今日、学校教育は、これまでの知識詰め込み式教育のいきづまりと、環境・開発、平和・軍縮、ジェンダーや民族などの人権、といった人類的課題の意識化とそれへの対応(近代主義的科学の限界)、消費社会化の進行に伴う生活の変容への対応などの点から、各教科の授業や教育課程編成、学習論を問い直すことが求められている。人類的な課題への対応の一つとして、近代に構築された「性」や「家族・家庭」の問い直しがあり、教科編成の自由がない中で「総合的な学習の時間」を活用し、学習をつくりだすことは重要である。

その際必要なことは、現代的課題に取り組む時の視角(即ちジェンダー)をもつこと、内容や方法に関する教師と子どもの共同決定をつくりだすこと、子どもが学校外の社会の現実とつながり、共同で議論し、教師と共に自分と社会を捉え直していく学びをつくりだすこと、である。一方、各教科の授業を同じ視点から問い直すことや、教科を諸科学に対応させたり、体験などの学習方法により特徴づける教育課程編成を問い直すことも必要である。今年度は、昨年度に明らかにした日本における「家族・家庭生活・性」に関する教科学習や総合学習の現状・成果・課題などをふまえつつ、1980-90年代におけるアメリカ合衆国の家族生活教育(family life education)の取り組みを中心に以下の検討を行った。(1)1980年代に行われた中等レベルの家族生活教育実践に関する全米調査の結果を考察した。(2)NCFR(the National Council on Family Relations,全米家族研究協議会)が1980-90年代にかけて精力的に行った家族生活教育実践の概念的整理とそれをもとに提案された初等・中等レベルの家族生活教育試案を検討した。アメリカ合衆国では、1980-90年代にかけて、家族生活教育において子どもたちの現実の問題を取り上げ、自己肯定感につながる内容構成と学習方法を重視した結果、以下の点が実践構想に組み込まれたことが明らかになった。内容については、「セクシュアリティ」が重視されるようになり、家族生活教育の内容は7つのトピックス(人間発達とセクシュアリティ、人間関係、家族の相互作用、家族資源の管理、親になることに関する教育、倫理、家族と社会)とプロセスの3つの鍵(コミュニケーション、意思決定、問題解決)で整理され、両者は相互に関連し、各トピックスも相互に関連し、学習単元を構成するとされた。また、「近代家族」やジェンダーの視点が組み込まれ、「個人と家族の生活」の探求を家族生活教育の目的としたり、「近代家族」を相対化できる内容を組み込み、ジェンダーの視点でカリキュラムを問い直す重要性が示されるようになった。学習過程については、子どもたち自身が地域で体験し活動する、性や家族に関する現代課題や問題の議論に参加する、性や家族に関する言説を批判的に検討するなどの機会を保証する視点が組み込まれるようになった。
生涯学習社会を支えるシステムの構築にむける民間団体・企業の参画と貢献の実態研究

21世紀に直前、いよいよパソコン技術の成熟と普及により情報社会の到来に間違いない、と同時に急激な技術革新により社会一般のみではなく、企業全般の技術力、人材の不足に対応に追い詰められている状況にある。今後、企業、高等教育機構、社会研究機関との一層緊密な連携が不可欠である。そのため、生涯学習関連事業の体系化を図る理論と方法の枠組みの確立を緊要な状況になってきた。本研究は生涯学習社会を支える基礎システムの構築していく上で、民間団体や企業が果たすべき役割及び関連事業の体系化を図る理論と方法の枠組みをどう捉えるかという課題意識を背景にして提起してみる。具体的には、本研究は次の項目について明らかにしようとする。(1)民間団体・企業での生涯学習を支援事業に関連する資料の収集及び分析する。例えば、(財)助成財団資料センター、(社)企業メセナ協議会、(財)日本生涯学習総合研究所などの資料に基づき、企業での生涯学習の事態を事業別に整理することにより、企業の公益事業の意識及び事業実態の動向を把握する。(2)特色ある事業内容を選出し、事例研究として分析する。生涯学習の事業主題は地域の生活形態、産業構成、生産労働によって学習主題が変化していく。そのため、特色ある地方自治体、地方公社、財団による生涯学習事業を実施している事例を分析し、その事業内容及び民間との連携について、並びに生涯学習関連事務の分類仮説と機能的構図を提起する。問題点としては生涯学習事業において、その実体が極めて広義的意味を持っている。そのため、生涯学習に関する事業の運営は営利性と公益性が如何に調和するのか、並びにそれに伴い事業への助成・連携・協力が難しい課題を抱えている。本研究は生涯学習社会を支える基礎システムの構築していく上で、民間団体や企業が果たすべき役割及び関連事業の体系化を図る理論と方法の枠組みを究明する。本年度は関連資料の収集と分析の作業により、調査に先立つ予備的分析を行い、特色ある企業・民間団体の事業内容を選出し、事例研究として現地を訪問調査する。同時に地方自治体で、地方公社、財団による生涯学習事業を実施している事例を分析し、その事業内容及び民間との連携について、並びに生涯学習関連事務の分類仮説と機能的構図を提起する。具体的には、以下の項目について研究調査・分析を遂行した。1)助成財団による生涯学習事業を助成事業の内容分析を試みた。しかし資料の収集はなお不十分の段階であるので、具体的実態像が把握することが難しいであるが、幅広い分野の多様な助成事業へと拡張する傾向にあることが窺える。2)東北地区の岩手県及び青森県の教育委員会を訪問し、同県の施設の生涯学習事業の展開と実態について訪問調査を行い、自治体では行政と民間の事業連携・協力において何か難しい課題を抱えているかどうかについて聞き取り調査を行った。以上の分析により、次の点が判明した。生涯学習事業において、その実体は極めて曖昧なので、補助が如何に正当化されるかの問題があること。即ち、営利性と公益性が如何に調和あるいは相反するか並びにそれに伴い、事業への助成・連携・協力が難しい問題を抱えていることがわかった。また、21世紀に直前、いよいよパソコン技術の成熟と普及により情報社会の到来に間違いない、と同時に急激な技術革新により社会一般のみではなく、企業全般の技術力、人材の不足に対応に追い詰められている状況にある。
オプトジェネティクスによる正中縫線核セロトニン神経と衝動性の関係の解明

異常な衝動性の亢進は薬物依存や犯罪、自殺の危険因子となり得る。本研究の主な目的は、衝動的行動を制御している神経回路・関連分子を解明することにある。本研究では特に正中縫線核5-HT神経に着目し、中枢神経系のセロトニンと衝動性の関係について諸々の未解決の問題を、オプトジェネティクスによって一挙に解決しようとすることにあった。具体的には、5-HT神経特異的に光受容体であるチャネルロドプシンを発現させ、正中縫線核に留置したファイバーにより光を照射し、5-HT神経活動のON/OFFを可逆的かつ時間的に精密に制御し、衝動的行動の変化を計測した。衝動的行動の測定には3-選択反応時間課題を用いた。中枢5-HT神経細胞にのみチャネルロドプシンを発現するマウスの正中縫線核に光刺激のためのプラスチックファイバーを埋め込んだ。3-選択反応時間課題の遂行直前、もしくは遂行中に光刺激を与えて5-HT神経細胞の活動を増加させることにより、衝動的行動が抑制されるかどうかを検証した。結果として、正中縫線核のセロトニン神経細胞の活動を上昇させることで衝動的行動が顕著に減少することが観察された。3-選択反応時間課題では注意機能や意欲を測定することもできるが、それらの指標には変化が無かった。つまり、正中縫線核のセロトニン神経活動は衝動性に選択的に関与していることが示唆された。さらに、関与するセロトニン受容体の種類を同定するためにセロトニン5-HT2C受容体欠損マウスと上述の5-HT神経特異的に光受容体であるチャネルロドプシンを発現させたマウスを交配させたが、繁殖が上手くいかなかった。現在のところ理由は不明であるが、5-HT2C受容体欠損により痙攣発作がしばしば見られること、チャネルロドプシンを過剰発現させることで小胞体ストレスがかかってしまったことなどが推測される。25年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では特に正中縫線核5-HT神経に着目し、中枢神経系のセロトニンと衝動性の関係について諸々の未解決の問題を、オプトジェネティクスによって一挙に解決しようとする。具体的には、5-HT神経特異的に光受容体であるチャネルロドプシン2の変異体C128Sを発現させた遺伝子改変マウスの正中縫線核に留置したファイバーにより光を照射し、5-HT神経活動のON/OFFを可逆的かつ時間的に精密に制御し、衝動的行動の変化を計測する。まず、遺伝子改変マウスの妥当性を確認するために、正中縫線核に光を照射して腹側海馬において5-HT遊離量を測定した。その結果、正中縫線核に光を照射することにより、5-HTの遊離が一過性に上昇することが確認された。次に、正中縫線核光照射によって動物の行動が変化しうるどうかを確かめるために、訓練の不要な簡便な試験である高架式十字迷路を実施した。この試験は主に不安を測定するものである。結果として、光照射による正中縫線核5-HT神経活動の上昇は不安様行動を促進した。このように、使用装置の能力は十分であると考えられた。さらに、衝動性を測定する3-選択反応時間課題の訓練をマウスに施し、予備検討を行った。

その結果、少数のマウスではあるが、光照射による正中縫線核5-HT神経活動の上昇によって衝動性の低下が観察された。このように、正中縫線核5-HT神経活動の上昇は衝動性を抑制すると考えられる。「研究実績の概要」で示したように、光照射の効果を十分に確認できているため。現在のところ、少数のマウスではあるが、正中縫線核光照射による衝動性の低下が観察されている。今後はマウスの数を増やしてこの結果を追試すると共に、5-HT神経細胞特異的にアーキロドプシンを発現させるマウスを用いた実験も進めていく。このマウスでは光照射により5-HT神経活動を減少させるため、正中縫線核5-HT神経活動の抑制が衝動性を亢進させるかどうかを検証することができる。25年度が最終年度であるため、記入しない。
イネセントロメア領域におけるキネトコア形成領域の同定

高度反復配列領域は現在のショットガン法を基本とする塩基配列決定技術では解読困難である。イネもその例外ではなく、イネゲノムプロジェクト終了後において特にセントロメア領域が解読困難として残されている。平成19年度は、昨年度までに引き続きイネ日本晴の各染色体のセントロメア領域の反復配列の構成を明らかにする事を目指した。昨年度までにイネの反復配列をfiber-FISH法をもちいて可視化する実験系を構築した。本年度はそめ系を発展させそれぞれの長さを顕微鏡下で測定し、イネの各染色体において反復配列の分布を明らかにした。具体的にはCentOのセントロメア内部での反復回数、クラスターの分布の詳細な構成とトランスポゾンなど散在型反復配列(RIRE3,RIRE7,RIRE8,hopi)の構成の特徴を明らかにした。その結果、CentO配列は分散した多数のクラスターとして存在してセントロメアの機能を担っている事が示唆された。またセントロメア内部でキネトコアを形成する領域を同定するため、イネCENP-Aタンパク質に対する抗体の作製を外部機関に委託した。しかしながら抗体価が上がらず、キネトコアを形成する領域について細胞染色を用いた実験で明確な結果をうることはできなかった。本研究期間中全体としての成果として、原著論文を第1著者としてDNA Research誌に発表(Mizuno, et. al. 2006)、国内1件、海外1件の学会発表を行った。平成17年度は、イネ日本晴とカサラス第8染色体のCentO配列をfiber-FISH法を用いて可視化し、その構成を解析した。本実験ではイネ(品種:日本晴、カサラス)より抽出した核をスライドグラス上で溶解後、核内のDNAを物理的に伸長してfiber-DNAを作製し、このfiber-DNAに2種(ジコキシゲニン、ビオチン)の標識をしたプローブDNAを同時にハイブリダイゼーション後、それぞれの標識DNAに対応した蛍光抗体を用いて2種の蛍光シグナル(FITCまたはCy3)を検出した。セントロメア両端のBAC/PACクローンをプローブにしたfiber-FISHによりイネ日本晴の各セントロメア領域の物理距離を明らかにし、その結果を論文として発表した(International Rice Genome Sequencing Project 2005;The Rice Chromosomes 11 and 12 Sequencing Consortia and Joachim Messing,2005)。次に、日本晴ゲノムDNAに対してCentO配列をプローブにしたfiber-FISHを行い、日本晴のCentO配列が第8染色以外の染色体においてもセントロメア内部で分断されていることを明らかにした。さらにカサラス第8染色体のCentO配列の長さを測定した。また、次年度以降使用するイネCENP-Cタンパク質に対する抗体を作製した。平成18年度は、イネのセントロメア特異的リピートのひとつであるCento配列、イネのトランスポゾン配列(RIRE3,RIRE7,RIRE8、hopi)および5S rRNA遺伝子配列をfiber-FISH法を用いて可視化し、セントロメア領域のゲノム構造を解析した。トランスポゾン配列のプローブはLong PCR法を用いて作製した。Fiber-DNAはイネ(品種:日本晴)の核を抽出・溶解後、物理的に引き延ばしたゲノムDNAをスライドグラス上に固定して作製した。このfiber-DNAに異なる2種の標識(ジコキシゲニン、ビオチン)をした2種類のプローブDNAを同時にハイブリダイゼーション後、それぞれの標識DNAに対応した蛍光抗体を用いてシグナル(FITCまたはCy3)を検出した。この実験の結果と前年度実施したCento配列を用いた結果を統合すると、日本晴のセントロメア内部は、CentO配列の分断されたクラスターの間にRIRE3,RIRE7,RIRE8,hopiが散在する構造であることが明らかになった。一方、5S rRNA遺伝子は大きなクラスターとして存在した。5S rRNA遺伝子とCentOクラスターとの物理距離は約50kbであることが明らかになった。これらの結果を筆頭著者として論文にまとめ、DNA Research誌2006年13巻6号p267-274(インパクトファクター値:3.896)に発表した。
先天性異所性精巣ラット精巣上体におけるシスティンプロテアーゼの分布の変化

我々は16週令、20週令、24週令のラットを用い、正常群、片側の先天性異所性精巣群、両側の先天性異所性精巣群に分類し、それぞれの精巣上体におけるシステインプロテイナーゼの分布を検討した。システインプロテイナーゼの検出には抗カテプシンB抗体、抗カテプシンH抗体を用い、ABC法によりその分布を検討した。精巣および精巣上体の重量は週令がすすむにつれて異所性精巣群では相対的に低下傾向がみられた。正常群では、精巣上体頭部の主細胞の核上部にカテプシンBが強く分布し、精巣上体尾部の淡明細胞にカテプシンHの反応が強くみられた。一方、異所性精巣ラットでは精巣上体内を通過する精子は激減してゆき、それにともなって精巣上体各部位でのシステインプロテイナーゼの分布の相異は失われていき、特に尾部に特徴的に観察された淡明細胞リソゾームへのカテプシンHの分布が見られなくなった。精巣上体尾部におけるこうした変化は、淡明細胞そのものの消失によるのかあるいは単にシソゾーム酵素の活性の低下によるものなのかは不明であるが、これは精巣上体管を通過する内容物により精巣上体上皮の分布が変化しうること、異所性精巣の精巣にあたえる経時的な障害を示唆するものと考えられる。また正常では尾部に多数存在する淡明細胞は核上部に大きなリソゾームを含む細胞であり、その役割は充分には知られていないが、今回の検討の結果からは何らかの形で精子の一部を分解、吸収しているのではないかと考えられる。
神経特異的ホスホチロシンシグナルアダプター ShcB, ShcC の分子機能解析

Shc(p66)の遺伝子変異はマウスの寿命を変えることから寿命遺伝子といわれてきた。それに対し、N-Shc/ShcCとSck/ShcBは脳内での発現の高いShc系ホスホチロシンシグナルアダプターだが、遺伝子欠損マウスの寿命に変化はない。しかし、N-Shc/ShcC欠損マウスは海馬での神経可塑性が亢進しており、一方、Sck/ShcB欠損マウスは小脳での神経可塑性が変化している。このことから、神経性のShcは神経の応答性の微妙な制御に関わっている可能性が高まってきている。本研究は、これまでのShcC研究を母体としつつShcBの未知の機能性を、特に小脳での神経可塑性の維持の分子機構の面から明らかにすることをめざしている。研究方法としては、まず神経細胞の脱分極刺激でShcBとの結合性が高まるpp135という分子との連関がみえていたので、当初その実態解明を中心にすえていたが、その後、それ以外の因子との相互作用の可能性も含めて検討範囲を広げて進めてきた。その結果、小胞体でのカルシウムイオンのとりこみに関わるSERCA複合体、特に小脳のプルキンエ細胞においてはSERCA2とShcBとの機能連関の可能性を見出すことができた。神経応答においてカルシウムイオンの動きの調節はとても重要なので、ShcBによる神経可塑性制御の中核的な分子機構に関わるものと期待される。本研究において、ShcB遺伝子欠損マウスにおける行動異常、小脳プルキンエ細胞を中心とした神経可塑性の低下、小胞体のカルシウムストアの枯渇、SERCA2ポンプの機能欠損、ShcBとSERCA2との直接的な結合性の確認など、研究の進展がみられている。以上のように、ShcBの神経細胞内でのあらたな機能として、ニューロン内カルシウムイオン恒常性の維持からシナプス可塑性に関係するメカニズムを究明することをめざしている。概要にも記載したとおり、本研究において、ShcB遺伝子欠損マウスにおける行動異常、小脳プルキンエ細胞を中心とした神経可塑性の低下、小胞体のカルシウムストアの枯渇、SERCA2ポンプの機能欠損、ShcBとSERCA2との直接的な結合性の確認など、かなりの研究の進展がみられている。これらの内容をとりまとめて論文原稿とし、すでに数カ所へ論文投稿を行ってきた。しかし、いずれにおいても追加実験を含めて厳しい指摘もあって、論文の完成が遅れている。レビューアーからの指摘にもとづいて、今年度あらためてより精度の高いレベルで追加実験を補充してきた。その結果、具体的には、ShcBは小胞体カルシウムポンプSERCA2との結合性を有する、ShcB-KO小脳では、SERCA活性が大きく低下している、一方、ShcBの発現が見られない腎臓では、KOでもSERCA活性は変わらない、ShcB-KO小脳ではSERCA活性が大きく低下しているが、レンチウィルスによりShcBを導入し強制発現したプルキンエ細胞では、SERCA依存的なCa2+放出が見られる、といった研究結果を再現性よく確認できている。以上のことから、小脳プルキンエ細胞において、「ShcBによるSERCA活性制御を介したCa2+ストアの恒常的な調節への関与」が示唆されたものと考えている。これをふまえて、ShcBの神経細胞での新規機能として、「ニューロン内カルシウムイオン恒常性の維持」から「プルキンエ細胞のシナプス可塑性制御」に関係するメカニズムの解明をめざしている。処置すべき実験はおおかた終わっていると思われるので、論文原稿の推敲を重ねて、論文の受理をめざしていく。3月末で長崎大学を定年退職した関係で、ShcBおよびShcC遺伝子改変マウスは理化学研究所のリソースへ移譲手続きを進めている。一部のShcB改変マウスは共同研究者のDr.柿澤のいる京都大学へ輸送。長崎大学の動物実験施設での飼育は断念し、既存マウスは屠殺処理をして脳は摘出し、今後の研究試料として-80Cに冷凍保管する。本研究をはじめとして長崎大学の第一解剖の教室で使用してきた生化学、分子生物学、細胞生物学関連の研究機器については、異動先の福岡国際医療福祉大学への移設を希望し、その方向での準備を進める。ShcB遺伝子欠損マウスの性状解析からShcBの小胞体におけるカルシウムイオンストアの維持に関わること、特にSERCAとの関わりが明らかとなり、それを結論づけるデータを補充して論文を終わらせるよう努力する。京都大学へ移籍したDr.柿澤との連絡を密にしており、投稿先のエディターとのやりとりを含めて緊密に連携して、論文の受理をめざす。Shc(p66)の遺伝子変異はマウスの寿命を変えることから寿命遺伝子といわれる。しかし、N-Shc/ShcC欠損マウスは海馬での神経可塑性が亢進しており、一方、Sck/ShcB欠損マウスは小脳での神経可塑性が変化していることが明らかになってきた。本研究は、これまでのShcC研究を母体としつつShcBの未知の機能性を、特に小脳での神経可塑性の分子基盤を明らかにすることをめざしている。小脳プルキンエ細胞でのShcBの機能性に関して興味深い結果が得られてきた。ShcB欠損マウスは小脳依存性の運動学習が低下する。

これは以前ロータロッドテストで見出していたが、今回新たに瞬目反射テストでも確認することができた。また、プルキンエ細胞の長期抑圧(LTD)が消失する結果も確認できた。その原因として有力なのは、プルキンエ細胞内の小胞体Ca2+ストアが枯渇していることである。このCa2+ストアの維持に関わる主要な分子としては、Ca2+放出系のIP3受容体とリアノジン受容体、あるいはCa2+取込み系のSERCAポンプが考えられるが、中でもShcB欠損マウスの小脳においてはSERCA2の活性低下があることがわかってきた。さらに対照(コントロール)とした健常マウスの小脳においてこのSERCA2とShcBが相互作用することを生化学的に確認することができた。以上の実験結果から、ShcB遺伝子欠損マウスでの小脳機能の低下の原因は、プルキンエ細胞内でのSERCA2の活性低下によるCa2+ストアレベルの低下にあり、またShcBの新たな機能としてSERCAポンプの活性調節が明らかになってきた。ShcB遺伝子欠損マウスを用いた行動生理学的実験については、瞬目条件反射学習テストでも機能障害を確認できたことで、小脳でのShcB機能の重要性を確信することができるようになった。マウス小脳の平行線維からプルキンエ細胞へのシナプスにおける長期抑圧(LTD)の機能性が、ShcB欠損の状態で低下していることはその後も繰り返し追試を行い、十分な再現性が得られている。野生マウスとShcB欠損マウスの小脳を用いた生化学的実験(免疫沈降など)と組織化学的実験(免疫染色・蛍光抗体法)からShcBと小胞体膜上のSERCA2分子との相互作用の実態が明らかになって、ShcB欠損マウスでのプルキンエ細胞のシナプス機能低下のメカニズムに迫ることができるようになった。今回のこのSERCA2の関与の発見は重要だが、これが以前同定していたpp135に相当するものかどうかはまだ判然としない。それを追求することが今後の課題となっている。Shc(p66)の遺伝子変異はマウスの寿命を変えることから寿命遺伝子といわれてきた。それに対し、N-Shc/ShcCとSck/ShcBは脳内での発現の高いShc系ホスホチロシンシグナルアダプターだが、遺伝子欠損マウスの寿命に変化はない。しかし、N-Shc/ShcC欠損マウスは海馬での神経可塑性が亢進しており、一方、Sck/ShcB欠損マウスは小脳での神経可塑性が変化している。このことから、神経性のShcは神経の応答性の微妙な制御に関わっている可能性が高まってきている。本研究は、これまでのShcC研究を母体としつつShcBの未知の機能性を、特に小脳での神経可塑性の維持の分子機構の面から明らかにすることをめざしている。研究方法としては、まず神経細胞の脱分極刺激でShcBとの結合性が高まるpp135という分子との連関がみえていたので、当初その実態解明を中心にすえていたが、その後、それ以外の因子との相互作用の可能性も含めて検討範囲を広げて進めてきた。その結果、小胞体でのカルシウムイオンのとりこみに関わるSERCA複合体、特に小脳のプルキンエ細胞においてはSERCA2とShcBとの機能連関の可能性を見出すことができた。神経応答においてカルシウムイオンの動きの調節はとても重要なので、ShcBによる神経可塑性制御の中核的な分子機構に関わるものと期待される。
運動が乳酸輸送担体の発現と機能に与える影響

乳酸は主として作業筋で作られ、血中に出て拡散し多くの組織に取り込まれて代謝される。そこで作業筋から血中への乳酸の放出の段階、及び乳酸を代謝する骨格筋や心筋、肝臓などへの血中からの乳酸の取り込みの段階が、乳酸の代謝を大きく決定している可能性がある。この乳酸の細胞膜通過には輸送担体が関わり、90年代に乳酸輸送担体がクローニングされ、これがピルビン酸の輸送にも関わることから、現在ではモノカルボン酸輸送担体(MCT)と呼ばれている。しかし現時点で運動により乳酸輸送担体の発現や機能がどう変化し、乳酸の代謝がどのような影響を受けるのかはほとんど明らかになっていない。そこで本研究では、このMCTの中でも心筋やslowタイプの骨格筋に多く、使われる乳酸の代謝に大きく関係するMCT1の発現が、一回の持久的な運動によってどのような影響を受けるかを検討した。方法はオスのWistarラットを用いて、トレッドミル走行により、24m/minの速度で1回の60分間のの運動を行わせた。この運動直後、運動3,6,9,24時間後に筋や組織でのMCT1濃度が高まっているのかを検討した。この運動では運動直後の血中乳酸濃度が平均7.2mMに達することから、乳酸の代謝を高める持久的運動であるといえる。その結果、一回の60分間の走運動直後、運動後において必ずしもMCT1の心筋やヒラメ筋での発現は高まらなかった。一方fastタイプの筋線維も多い足底筋では、一回の運動でも運動数時間後にMCT1の発現がある程度高まる傾向にあることが観察された。したがってもともとMCTlの発現が高くはない骨格筋では、一回の持久的運動でも乳酸の代謝が高進し、MCT1の濃度が高まりうることが示唆された。乳酸の細胞膜の通過は単純拡散によるのではなく輸送担体により、中でも乳酸を含むモノカルボン酸輸送担体MCT1について、ここで数年でクローニングされ大まかな構造はわかってきた。しかし運動などにより発現が変化するのかなどはまだ明らかではない。MCT1は心筋や赤筋など酸化能力の高い組織に多く発現し、その発現が「使われる」乳酸の代謝に大きくかかわることが推察される。本研究ではラットの発育や運動によってMCT1の骨格筋や心筋の発現がどのように変化するのかを検討した。5日齢から170日齢までのラットの発育によるMCT1発現の変化はタンパク質レベルでウェスタンブロット法で求めた。心筋のMCT1濃度は10日齢で最も高く以降低下する傾向であり、88日齢以降は10日齢に比較して有意に低い値となった。一方ヒラメ筋ではMCT1の発現は心筋に比較すれば低く、特に10日齢では最も低値となり以降33日齢まで有意に上昇し、33日齢以降はほぼ同様の値となった。このように発育時に心筋ではMCT1濃度は出生後10日程度から低下するのに対し、ヒラメ筋では発現量は心筋より低く、また出生後に次第に増加して成人レベルに達することが示唆された。このことは心筋は胎児期から働いており、しかも胎児期や新生児期には脂質代謝は活発でなく主として糖によってエネルギー供給されていることから、心筋では胎児期に乳酸の利用が高いと考えられていることと一致する。さらにmRNAレベルでMCT1の発現がどのように変化するのか求める試みとして、In situ hybridizationによって、運動によりMCT1発現の変化を明らかにするべく実験方法を確立した。