hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
軟骨形成過程におけるZac1とレチノイン酸受容体の機能解析

核内受容体は、DNAに結合して下流遺伝子の発現を調節することにより、生物の器官形成・形態形成を制御する。核内受容体のうちレチノイン酸受容体(RAR)は、脊椎動物における骨格形成の主な様式である内軟骨性骨化を制御することが知られているが、その詳細な機構は明らかでない。転写調節因子Zaclは、DNAに直接結合して遺伝子発現を調節するだけではなく、種々の核内受容体に結合し、共役転写因子としてそれらの転写調節能を制御することが知られている。以上のことから我々は、ZaclがRARと相互関係を持ち、レチノイン酸(RA)シグナルを制御することによって、正常な内軟骨性骨化の進行に寄与していると推論し、内軟骨性骨化の過程におけるZaclの機能を検索した。発生期の肢芽組織におけるZacl遺伝子の詳細な発現パターンを解析したところ、Zacl遺伝子はマウス胚肢芽の軟骨組織において特異的に発現すること、またその発現様式は軟骨基質遺伝子の発現と類似する一方、X型コラーゲンが発現する肥大軟骨細胞層で減少することが明らかになった。また、Zacl遺伝子を軟骨細胞に導入して、その機能を解析したところ、培養軟骨細胞におけるZaclの過剰発現は、RAによる軟骨基質遺伝子の発現抑制作用および基質分解酵素促進作用を阻害することが明らかになった。さらにレポーターアッセイからZaclがRARシグナルを調節することが明らかになった。以上のことより、Zaclは軟骨基質代謝を調節することにより軟骨発生制御に関与すること、またそれらはRAシグナリングの調節により為されることが示唆された。現在、以上の結果をもとに論文を執筆中であり、国際誌に投稿予定である。転写調節因子Zac1は、DNAに直接結合して遺伝子発現を調節するだけではなく、種々の核内受容体に結合し、共役転写因子としてそれらの転写調節能を制御することが知られている。以上のことから我々は、Zac1がRARと相互関係を持ち、レチノイン酸(RA)シグナルを制御することによって、正常な内軟骨性骨化の進行に寄与していると推論し、内軟骨性骨化の過程におけるZac1の機能を検索した。まず、発生期の肢芽組織におけるZac1遺伝子の詳細な発現パターンを解析したところ、Zac1遺伝子はマウス胚肢芽の軟骨組織において特異的に発現すること、またその発現様式は軟骨基質遺伝子の発現と類似する一方、X型コラーゲンの発現する肥大軟骨細胞層で減少することが明らかになった。さらに、Zac1遺伝子を軟骨細胞に導入して、その機能を解析したところ、培養軟骨細胞におけるZac1の過剰発現は、RAによる軟骨基質遺伝子の発現抑制作用および基質分解酵素促進作用を阻害することが明らかになった。以上のことより、Zac1は軟骨基質代謝を調節することにより軟骨発生制御に関与すること、およびZac1の発現が軟骨組織の恒常性維持に重要であることが示唆された。
不均質場における不圧地下水の確率論的解析と観測水位の工学的意義

広域地下水の解析において、観測井における水位の測定値は必須の基礎情報である。しかし、実際には観測井の数は限られているうえ、観測水位も流れ場の不均質性を反映して局所的に特異な変動を示すことが稀ではない。したがって、地下水の挙動を適確に評価するためには、観測水位の空間的な代表性を考慮しつつ、水位デ-タを解析過程に有効に反映させることが必要である。本研究では、降雨に伴う不圧地下水挙動のを対象に、空間的に複雑に挙動する地下水分布を二次元確率場における物理現象として捉え、流れ場の不均質性が水位に及ぼす影響を物理則に基づいて評価することを試みた。そして、空間分布する確率変量を観測地点デ-タから統計的に推定する手法として開発されたKriging法を用いて、数少ない観測水位をもとに不均質場の地下水位分布を統計的に推定する手法を示すとともに、その推定結果を通じて地下水位の観測網のあり方について考察を行った。本研究で得られた主な結論は以下の通りである。(1)二次元帯水層において、降雨に対する水位応答の統計的分散と降雨後に平準化する水位分布のバリオグラムを理論的に定式化した。また、理論的なバリオグラムに加え、水位の空間的ドリフトを重回帰分析で定めることによって、観測地点数が少ない場合においても、Kriging法による水位の空間推定が可能であることを示した。(2)Kriging解析の結果、水位の空間分布は降雨直後には極めて複雑であるものの、無降雨期間の経過に伴い次第に落ち着いた状態に変化することが示された。また推定誤差を表すKriging分散は、水位の平準化に伴って急速に減少することが明らかとなった。さらに、地下水位観測網の評価を行うために、種々の観測井配置のもとでKriging解析を行う、観測密度の低下が水位分布の推定誤差に及ぼす影響を定量的に把握することができた。
結晶環境下の分子構造最適化法による分子認識機構の解明と結晶内反応経路への応用

われわれは、結晶環境下の分子構造最適化のためのS-SCF法を提唱し、いくつかの系に適用し、その信頼性の高いこと、および応用性の広いことを明らかにしてきている。本研究課題においては、このS-SCF法を分子認識機構の解明に応用する第一段階として、水素結合系への適用を試みた。すなわち生理活性を有することが知られている多糖類の一種であるキトサンの構造が、キトサンの高分子鎖間水素結合にどのように支配されているかを調べた。すなわち、まずキトサンのグルコース骨格の二重体を考え、その分子構造をエネルギー勾配法によって最適化した。その結果は、二個のグルコース環をつなぐ部分の二面体角を除いて、ほぼ実験値と一致した。しかし、上述の二面体角は、X線回折によって実験で得られている値と大きくずれていることがわかった。この原因は明らかに、キトサンの高分子鎖間水素結合に対応する二量体の水素結合の効果を無視していることによると考えられる。そこで、二個のグルコース環をつなぐ部分の二面体角を実験値と同じ値にして、その二面体角に対応する部分の力を計算したところ、かなり大きい力が残っていることがわかった。この系に、順次水素結合をさせてどの水素結合が、もっともその力を小さくさせるかを調べたところ、当該二面体角の近くの二個の水素結合が重要な役割を果していることがわかった。今後、この方法をより一般化して、分子認識機構へ応用する予定である。
企業による環境保全の自主的取組みに関するインセンティブ構造の解明

本研究の目的は、政府が環境政策を導入する不完全競争モデルにおいて、どのような条件の下であれば企業が自主的な取組みを行うか、そのメカニズムを明らかにする。モデルは企業が先手番で汚染削減技術投資を行う設定である。得られた結果としては以下のようになる。政府と企業が戦略的補完関係にあり、かつ、政府がより企業の意見を聞き入れる場合、最適環境税がマイナス、つまり環境補助金になる。そのとき、社会厚生が高まる可能性がある。本研究では、参入阻止を目的とした自主的取組みによる環境規制誘発の分析を行うことによって、これまで十分に検討されてこなかった、環境保全の自主的取組みの理論的根拠および有効性を明らかにする。本研究では、インサイダーとアウトサイダーそれぞれ1社を想定し、第1期目では企業が削減努力水準を決定し、第2期目では政府が環境税率を設定、そして、第3期目では企業が同時に生産量を決定する、といったゲームの下で単純なモデルを用いて考察を行った。結果として、ある条件の下ではインサイダーは削減努力水準を増やして参入阻止をする可能性があることを示すことができた。これは、環境税がインサイダーに参入阻止のコミットメント手段を与えていることを意味している。本研究については現在論文執筆中であり、研究成果は今夏以降の学会で報告、それを踏まえて国際専門誌に投稿予定である。企業はなぜ自主的に環境保全への取組みを行うのであろうか。これまでの既存研究による説明は、1政府による公的な規制の回避、及び2企業の社会的責任やブランドイメージの向上、の二つに大きく分類できる。これらの説明は一定の説得力を持つが、想定可能な企業の環境保全に対する自主的取組みのインセンティブが、すべて説明されたわけではない。本研究の目的は、既存研究で得られた上記のインセンティブ以外にも、むしろ企業は潜在的なライバル企業の参入を阻止するために、積極的に環境保全への自主投資を行う場合があり得ることを明らかにすることである。モデルは以下のとおりである。既存企業1社、潜在的な新規参入企業1社、及び政府が存在する単純な参入ゲームを考える。新規企業が参入する際には固定費用がかかるとする。第1段階では、既存企業が汚染削減水準を決定する。新規企業が参入する場合、既存企業の決定後に汚染削減水準を決定する。すなわちシュタッケルベルグ競争を行う。第2段階では、政府が環境税率を決定する。第3段階では、既存企業が生産水準を決定する。新規企業が参入する場合は、既存企業と同時に生産水準を決定する。すなわちクールノー競争を行う。以下の結果を得ることができた。1既存企業は潜在的なライバルの参入を阻止するために、自発的に汚染削減水準を高める。また、限界削減費用が高い場合、既存企業は新規企業よりも汚染削減水準を先んじて高める。2新規参入がない場合の最適環境税は負、つまり環境補助金となる。これは独占に伴う過少生産による厚生損失を改善させるためといえる。3限界削減費用が高い場合、参入がない場合の社会厚生のほうが参入の可能性がある場合の社会厚生よりも高くなる。一方、限界削減費用が低い場合は、参入の可能性がある場合の社会厚生は参入がない場合の社会厚生よりも高くなる。本研究の研究結果は、環境経済・政策学会2015年大会(京都大学)において報告を行っている。また、当該の学会で得られたコメント等を基にいくつかの修正を行った。現在、国際査読誌への投稿を準備中である。これまでの既存研究による説明は、1政府による公的な規制の回避、2企業の社会的責任やブランドイメージの向上、の二つに大きく分類できる。これらの説明は一定の説得力を持つが、想定可能な企業の環境保全に対する自主的取り組みのインセンティブが、すべて説明されたわけではない。本研究の目的は、政府が環境税および環境補助金を導入する不完全競争モデルにおいて、企業が自主的な取組みを行うインセンティブがあるかどうか、そのメカニズムを明らかにする。つまり、政府が環境政策を行うよりも先の手番で、企業が自主的な汚染削減努力を行ったほうが利得が高くなりうるか、また経済厚生はどうなるか。これを見るために、企業が先手手番の展開形ゲームと政府が先手の展開形ゲームを解き、比較する。さらに、これが独占とどう関係しているかを分析するために、クールノー競争モデルも同様に解き、比較検討する。これらの分析を通じて、環境税という政策の特徴と問題点を明らかにする。企業が先手番で汚染削減水準を決定する場合のモデルは以下のとおりである。第一段階では、企業が汚染削減努力水準を決定する。第2段階では、政府が環境税/補助金を決定する。第3段階では、クールノー競争の下で企業が生産量を決定する。得られた結果としては、最適環境税がマイナス、つまり環境補助金になる。その理由として以下のとおりである。企業が第一段階で削減水準を先決してしまうので、政府の政策は削減水準に影響を与えられない。よって、環境政策は生産量にしか影響せず、市場では不完全競争による過少生産が生じているので、政府は極めて低い環境税率、つまり環境補助金を導入する。企業は第一段階において政府の最適応答を織り込んで行動するので、企業が汚染削減を行うのは、補助金率を調整するためである。本研究の研究結果はすでに得られており、現在、論文を執筆中である。2017年度中に学会およびセミナーにおいて報告予定である。

本研究は、企業の自主的に環境保全への取組みを考察するものである。これまでの既存研究による説明は、1政府による公的な規制の回避、2企業の社会的責任やブランドイメージの向上、の二つに大きく分類できる。これらの説明は一定の説得力を持つが、想定可能な企業の環境保全に対する自主的取り組みのインセンティブが、すべて説明されたわけではない。本研究の目的は、政府が環境税を導入する不完全競争モデルにおいて、どのような条件の下であれば企業が自主的な取組みを行うインセンティブがあるか、そのメカニズムを明らかにする。現実の政府は環境政策を導入する際に事前に主要な企業にヒアリングを行うことから、政府の目的関数は社会厚生のみならずより大きなウェイトを与えた企業の利潤の和とする。企業が先手番で汚染削減水準を決定する場合のモデルは以下のとおりである。第1段階では、企業が汚染削減努力水準を決定する。第2段階では、政府が環境税を決定する。第3段階では、クールノー競争の下で企業が生産量を決定する。得られた結果としては以下のようになる。政府と企業が戦略的補完関係にあり、かつ、政府がより企業の意見を聞き入れる場合、最適環境税がマイナス、つまり環境補助金になる。そのとき、社会厚生が高まる可能性がある。本研究の目的は、政府が環境政策を導入する不完全競争モデルにおいて、どのような条件の下であれば企業が自主的な取組みを行うか、そのメカニズムを明らかにする。モデルは企業が先手番で汚染削減技術投資を行う設定である。当初想定された興味深い結果を導出することができた。それを踏まえた新たな課題も見つけることができたので、今後検討していく予定である。また、本研究は現在執筆中であり、今夏に行われる予定の学会で報告予定である。よって、本研究はおおむね順調に進展しているといえる。本研究は、企業は政府が環境政策を決定する前に自主的な環境改善の取組を決定することが、潜在的なライバルに対する参入阻止として機能する可能性を、理論的に示すことができた。今後の研究の方向性としては、企業と政府間の非対称情報などを考慮した、より一般的な設定を想定したケースを考察する予定である。本研究は、企業が自主的に環境改善の取組みをすることのメカニズムを理論的に示すことができた。今後の研究の方向性としては、企業と政府間の非対称情報を考慮した、より一般的な設定を想定したケースを考察する予定である。環境経済学今後の研究の推進方策については、さらなる研究分担者との議論を通じて、産業組織論における参入阻止理論の成果を応用することで、参入阻止を目的とした自主的取組みによる環境規制誘発の分析を、特に非対称情報の観点から分析していく。効果的に使用するには次年度執行が望ましいと判断したため。
前立腺癌に対する画像誘導下強度変調放射線治療における危険臓器線量制約の確立

安全で有効性の高い治療の実現を目的に、前立腺癌に対し画像誘導下強度変調放射線治療の普及が期待されている。前立腺癌の放射線治療において最大の問題は直腸障害である。今回の検討では画像誘導下強度変調放射線治療による直腸障害は7.4%認めた。直腸障害を認めた群と障害を認めなかった群間で直腸線量に有意差を認め、解析の結果、70G、60Gy照射される直腸体積を少なくともそれぞれ10%以下、18%以下にする必要性が示唆された。安全で有効性の高い治療の実現を目的に、前立腺癌に対し画像誘導下強度変調放射線治療(Image-guided intensity modulated radiation therapy;IG-IMRT)の普及が期待されている。IG-IMRTでは標的部位に対する正確な照射を実現するとともに直腸の被爆線量を低減し、従来法における直腸線量制約を満たすことが可能である。しかしIG-IMRTにおいても依然直腸障害は問題であり、IG-IMRTに適合した直腸線量制約の指標が必要である。本研究の目的は、前立腺癌に対する高精度放射線治療であるIG-IMRTにおける、直腸線量制約を中心とした適切な放射線治療計画の指標作成である。本研究は昨年度から現在にかけて、限局期前立腺癌で当院でIG-IMRTで治療された症例の臨床データ、放射線治療計画データ、経過観察中に認められた合併症及び癌制御率のデータを取得中である。まずはIG-IMRT後の直腸障害と臨床データ、放射線治療計画データの関係を予備的検討としてまとめ、日本放射線腫瘍学会誌に報告した(Tomita N et al. J Radiat Res 2013、英文、査読あり)。その予備的検討では、直腸障害をきたした全ての症例において従来法における直腸線量制約を満たしており、さらにそのような低い直腸被爆線量の中でもやはり障害を認めた群と障害を認めなかった群間で直腸線量に有意差を認めた。このことはIG-IMRTでは、従来法の直腸線量制約よりもより厳格な指標が必要であることを示唆している。本研究は引き続いて、症例数、経過観察期間を増やし、前立腺癌に対する高精度放射線治療であるIG-IMRTにおける、直腸線量制約を中心とする適切な放射線治療計画の指標作成を試みていく。安全で有効性の高い治療の実現を目的に、前立腺癌に対し画像誘導下強度変調放射線治療(以下IG-IMRT)の普及が期待されている。本研究は、2013年、2014年度にかけて、限局期前立腺癌に対して当院でIG-IMRTで治療された症例の臨床データ、放射線治療計画データ、経過観察中に認められた合併症及び癌制御率のデータを取得した。2013年度には、IG-IMRT後の直腸障害と臨床データ、放射線治療計画データの関係を予備的検討としてまとめ、日本放射線腫瘍学会誌に報告した(Tomita N et al. J Radiat Res 2013、英文、査読あり)。その予備的検討では、直腸障害をきたした全ての症例において従来法における直腸線量制約を満たしており、さらにそのような低い直腸被爆線量の中でもやはり障害を認めた群と認めなかった群の間で、直腸線量に有意差を認めた。このことは前立腺癌に対するIG-IMRTでは、従来法の直腸線量制約よりもより厳格な指標が必要であることを示唆している。本研究では、現在この予備的検討からさらに症例数と経過観察期間の追加をし、前立腺癌に対する高精度放射線治療であるIG-IMRTにおける、直腸線量制約を中心とする適切な放射線治療計画の指標につき現在解析中である。放射線治療本研究は昨年度から現在にかけて、限局期前立腺癌で当院でIG-IMRTで治療された症例の臨床データ、放射線治療計画データ、経過観察中に認められた合併症及び癌制御率のデータを取得中である。まずはIG-IMRT後の直腸障害と臨床データ、放射線治療計画データの関係を予備的検討としてまとめ、日本放射線腫瘍学会誌に報告しており(Tomita N et al. J Radiat Res 2013、英文、査読あり)、研究の進行状況は現時点では概ね順調と言える。既にIG-IMRT後の直腸障害と臨床データ、放射線治療計画データの関係を予備的検討としてまとめ、日本放射線腫瘍学会誌に報告した(Tomita N et al. J Radiat Res 2013、英文、査読あり)。

本研究は引き続いて、症例数、経過観察期間を増やし、前立腺癌に対する高精度放射線治療であるIG-IMRTにおける、直腸線量制約を中心とする適切な放射線治療計画の指標作成を試みていく。上記統計ソフトSPSS Statisticsメディカルモデルの購入見送りに生じた金額は、今後執筆予定の論文投稿にあたり、掲載承諾された際にopen access代金(雑誌により10-30万円)等として使用させて頂くことを検討している。
新生児慢性肺疾患の病態におけるクララ細胞分泌蛋白の役割に関する検討

Claracellsecretory protein(CCSP)は、気道の非繊毛上皮細胞から豊富に発現される蛋白で、その機能と動態は、完全には解明されていない。現在までの研究から、機能に関しては気道での抗炎症作用を持つことが示唆され、動態に関しては気道での炎症時に気道から血液中への漏出が増加するとともに発現量が抑制されることが示唆されている。極低出生体重児の慢性肺疾患は気道での慢性炎症を病態の中心とする。この疾患におけるCCSPの動態を解明し、抗炎症作用を持つとされるCCSPの補充療法の可能性を探るのが本研究の最終的な目的である。精製したrrCCSPの生化学的な性質がnative CCSPに近いものである事を確認するために、カルシウムイオン(以下Ca^<2+>)結合能を測定した。Ruthenium RedはCa^<2+>と結合する蛋白に結合し、多量のCa^<2+>により結合した蛋白から解離する。RrCCSPは、Ruthenium Redとの結合能、Ca^<2+>を加えたときのRuthenium Redの解離曲線、ともに以前にマウスのnative CCSPで報告されている値に近似した値が得られた。精製したrrCCSPを、ウサギとギニアピッグに繰返し注射する事で、二種類の抗CCSP抗体を得た。これらの抗体を用いて、マウスの肺ホモジェネートと気管支肺胞洗浄液を用いたWestern blot analysis、マウスの肺組織を用いた免疫組織染色を行った。どちらの抗体も、Western blot analysis・免疫組織染色ともにnative CCSPに対し、良好な感度・特異性を示した。二種類の抗CCSP抗体を用いて、ELISAシステムを確立し、マウスの気管支肺胞洗浄液中のCCSP濃度の測定を試みた。サンドイッチELISA法、間接ELISA法の二種類を試み、ウサギ抗rrCCSP抗体を用いた間接ELISA法による測定が、最も適していると判明した。Clara cellsecretory protein(CCSP)は、気道の非線毛上皮細胞から豊富に発現される蛋白で、その機能と動態は、完全には解明されていない。気管支肺胞洗浄液中のCCSPを計測するELISAシステムの確立から研究を開始した。最初に抗体製作とELISAのコントロールのためのrecombinant CCSPの発現と精製を行った。ラットCCSPのcDNAを発現ベクターに組み込み、大腸菌にトランスフェクションした。トランスフェクションされた大腸菌はisopropyl-β-D-thiogalactopyranosideを加えることにより、多量のrecombinant rat CCSP(rrCCSP)を発現した。rrCCSPの発現は、Western blot analysisによって確認された。大腸菌を超音波によりリン酸バッファー中で溶菌したが、バッファー中にはrrCCSPは存在せず、沈殿物中に存在することが確認された。沈殿物中のrrCCSPをTriton等で可溶化させようと試みたが、尿素によってのみ可能であった。rrCCSPはpolyhistidine tagを含むため、尿素を用いて可溶化した後、ニッケルを固定したアガロースゲルによるアフィニティクロマトグラフィーにより精製された。精製したrrCCSPは多量のLPSを含んでいた。ポリミキシンBカラムを用いてLPSの除去を試みたが、rrCCSPも吸着されてしまった。最終的にゲルクロマトグラフィーを繰り返すことでLPS含有量を大幅に減じることに成功した。Clara cellsecretory protein(CCSP)は、気道の非繊毛上皮細胞から豊富に発現される蛋白で、その機能と動態は、完全には解明されていない。

二種類の抗CCSP抗体を用いて、ELISAシステムを確立し、マウスの気管支肺胞洗浄液中のCCSP濃度の測定を試みた。サンドイッチELISA法、間接ELISA法の二種類を試み、ウサギ抗rrCCSP抗体を用いた間接ELISA法による測定が、最も適していると判明した。
出来事の身体化：原住民族アミが想起、認知、追憶する改宗

平成27年度には、日本植民地時代後半から急速におこなわれた原住民族への同化政策に着目し、1950年代から起こった彼(女)らのキリスト教への大規模な改宗について、そこに至ったアミの人々の世界認識の変遷過程、「神」認識、論理を検討することを目的として研究を進めた。6月の学会発表では、アミの人々が日本植民地時代に経験した天照大神との「遭遇」とそれによる世界観の変動について、前年度までの調査で収集したオーラルヒストリーに重点を置いて分析し、報告したのち、得られたコメントを受けて、日本国内で史料収集をおこなった。8月には、これまでの調査地であるアミの村落において約1ヶ月のフィールドワークをおこない、日本植民地時代終了後から1940年代後半にはじまったキリスト教宣教期までの宗教的状況、キリスト教とそれ以前の日常的実践とに見出された齟齬、競合、変化、それに対する当事者の論理について検討した。9月には、アミへのカトリック宣教の中核を担った宣教会の本部で資料収集をおこない、非キリスト教文化圏におけるいわゆる「キリスト教化」への人類学的視座と研究方法を再考するきっかけを得た。帰国後、国内外のシンポジウムに出席するなかで、自分の研究課題を整理・再評価し、2016年2月から再度1ヶ月のフィールドワークをおこない、主に世界観の変動や改宗を考えるうえで不可分なキリスト教教義と用語の「翻訳」の問題に関し、関係者にインタビューした。調査結果については、引き続き分析をおこなっている。この2年間の報告者の研究は、台湾原住民族のキリスト教への改宗においてこれまでおこなわれてこなかったものであり、文化人類学的キリスト教研究、宗教学、神学的改宗研究においても、「キリスト者としての日常」が形作られ、運用されてきた様態の解明に貢献できるものであると考える。27年度が最終年度であるため、記入しない。2014年4月から7月にかけて、昨年度までの2年間におこなった現地調査の整理をおこない、口頭発表をおこなった。そこでは(a)1950年代のアミのキリスト教「改宗」にいたる世界観の変遷に日本植民地時代の「教化」が与えた影響、(b)西洋を離れた地において実践されるキリスト教を考えるための方法論、(c)故郷を離れて都市に移住した原住民族による「都市のアミ文化」の創出、「伝統」認識、カトリック共同体をとおした、エスニシティを超えたネットワークについて報告した。口頭発表の傍ら、そこで得られたコメントを活かし、日本国内で史料、文献収集をおこない、分析の深化を図った。2015年3月には台湾花蓮県と台東県において、日本植民地時代からキリスト教への「改宗」までのアミの世界観の変動についてインタビューをおこなった。その結果、アミの崇拝の対象であった超自然的な霊的存在が「教化」の支柱であった天照大神に集約されていったこと、そして現代にいたるまでのキリスト教信仰の維持と、「アミらしさ」や「アミのキリスト教徒」という自己像の認定が1960年代の都市への移住とは無関係ではないことなどが明らかになった。このような報告者の研究成果は、先行研究ではほとんど指摘されてこなかったことであり、植民地支配、戦後の国民党政権期、都市移住というアミが経験した生活、文化、世界観の変容のなかで、アミ的範疇と「改宗」によって生じたキリスト教的範疇とが区別されながらも共存して現在まで運用されてきた「身体化」の過程、その内実、当事者の論理を解明するものである。調査日程の変更があり、本来の年度計画に反して現地調査が一度に限られ、口頭発表が中心の一年にはなったため。

結果として、「改宗」にいたる日本植民地時代の影響に関する検討の深化につなげることができたが、仮説検証のための現地調査による、さらなるデータの収集と、その成果の学術雑誌への投稿、という課題が残った。27年度が最終年度であるため、記入しない。2015年6月に「宗教と社会」学会において、2014年度分析を進めたアミのキリスト教への「改宗」にいたる世界観の変動について口頭発表をおこなう予定である。7月以降、そこで得られたコメントを活かし、台湾に渡航し、台東県において調査をおこなう。現地に滞在しながら、アミ的範疇とキリスト教的範疇との具体的な相違、齟齬の内容、対処方法についてインタビュー、参与観察、史料収集から明らかにする。9月にフランスに渡航し、パリ外国宣教会本部において台湾では不十分な宣教当時の史料収集をおこなう。10月に帰国し、調査結果の整理と投稿論文の執筆を12月までおこない、更なるデータ収集の必要が生じた場合は1月から改めて台湾に渡航するが、2016年1月より博士論文の執筆を開始する予定である。
人工ホストによる分子認識を原理とするクレアチニン選択性電極の開発

クレアチニンイオンを三本の水素結合で認識するシトシンのアルコキシ誘導体を用いた液膜型イオン選択性電極は(ISE)は,プロトンによる大きな妨害を受ける。プロトン妨害を抑制するために試料溶液のpHを上げると,プロトン化したクレアチニンの濃度も下がるため,その検出は不可能であった。そこで,三つの水素結合アクセプターと二つの水素結合ドナー部位を持ち,なおかつ容易にプロトン化する官能基を持たない新しいイオノフォアを合成し,現在そのキャラクタリゼーションを行っている。ヌクレオチドを多点水素結合で認識するシトシン及びチミンの脂溶性誘導体を用いたISEを開発した。これらは,目的イオンの中性部位のみを認識するニュートラルイオノフォアを用いた初めてのISEである。シトシン誘導体に基づくISEでは,GMPに対して選択的な電位応答が得られたが,液膜のNMRスペクトルから,イオノフォアの溶媒和と自己会合によって選択性が減少している可能性が示唆された。これらを防ぐ目的で,GMPと五本の水素結合を形成するチャージド及びニュートラルイオノフォアを合成し,現在これらに基づくISEの評価を行っている。我々はすでに,二つチオ尿素部位を物イオノフォアが,リン酸イオンと強く錯形成することを報告している。さらに,堅い構造を持ったキサンテンを酸性度の高いチオ尿素部位で修飾することによって,リン酸イオンに対する錯形成能がこれまで報告された中で最も高いニュートラルイオノフォアを得ることができた。これらをISEに用いたところ,極めて親水性の高いリン酸イオンに対しては十分な選択性が得られず,今後最適化すべき点が幾つか見出された。しかし,現時点においてもすでに,リン酸イオンと似た構造を持ち,やや親水性の低い硫酸イオンに対しては,十分に強い電位応答が得られており,その選択性はこれまでに報告されたものと比べて著しく高い。
無限対称性の代数解析

1.Kazhdan-Lusztig予想Lusztigは、負レベルにおける既約最高重み表現の指標が、アフィンワイル群のKazhdan-Lusztig多項式によって与えられることを予想した。これは整重みの場合には既に証明していたが、これを任意の重みの場合にも成立することを証明した。これによって、Lusztigによる有限体上の代数群のモジュラ表現に関する予想がすべての単純代数群について成立することが示される。この証明には、次の2点が重要な鍵となる。(a)無限次元旗多様体上のD-加群とアフィンリー環の表現の間の対応を示す。(b)無限次元旗多様体上のD-加群のカテゴリーにアフィンヘッケ環が作用している。2.結晶基底に関する研究任意の完全結晶をもつアフイン量子群の有限次元表現に対応してFock空間が定義できることをしめした。これはアフィン量子群のパラメータqが|q|《1の場合から解析接続して得られる。更にこのFock表現が、BosonのFock表現とアフィン量子群の最高重み既約表現のテンソル積に分解することをしめした。この結果、最近、フランスの若手数学者Leclerc-Thibonによてスピン対称群のモジュラ表現の研究に応用されている。3.可解模型の研究Q-KZ方程式の解の構造は、そのパラメータqが|q|【less than or equal】1を満たす場合には既によく知られていたが、|q|=1の場合にその解を構成できた。この解は、XXZ模型の無隙領域における相関函数を与えるものと予想され、将来の発展が頂点作用素の研究頂点作用素は、有限次元ベクトル空間を跡に持つ最高重み表現上の作用素であるが、これを結晶基底を用いることにより解析した。1. Kazhdan-Lusztig予想Lusztigは、負レベルにおける既訳最高重み表現の指標が、アフィンワイル群のKazhdan-Lusztig多項式によって与えられることを予想した。2.結晶基底に関する研究任意の完全結晶をもつアフィン量子群の有限次元表現に対応してFock空間が定義できることをしめした。これはアフィン量子群のパラメータqが|q|≪1の場合から解析接続して得られる。この結果は、最近、フランスの若手数学者Leclerc-Thibonによってスピン対称群のモジュラ表現の研究に応用されている。可解模型の研究Q-KZ方程式の解の構造は、そのパラメーターqが|q|【less thanor equal】を満たす場合には既によく知られていたが、|q|=1の場合にその解を構成できた。この解は、XXZ模型の無隙領域における相関函数を与えるものと予想され、将来の発展が
恐怖記憶の抑制が睡眠中の記憶の強化処理に与える影響

記憶抑圧および恐怖条件づけによる記憶強化促進作用が認められた。また、記憶抑圧操作により想起成績の低下を生じた。生理学的指標において、遅延再認時に特に睡眠後に恐怖条件づけによる記憶強化作用が確認され、恐怖条件づけの般化を示していると考えられた。睡眠後、記憶再認に伴い両側の前頭前野の活動が亢進し、これは睡眠中の記憶強化処理の影響が示唆された。さらに恐怖条件づけ記憶の強化には両側下頭頂葉が関与することが示唆され、恐怖刺激と単語連合記憶との統合に関与すると考えられる。さらに、記憶抑圧操作に関連して、右側前頭前皮質および両側前部帯状回の活動亢進が認められた。恐怖体験記憶の睡眠中の処理プロセスと記憶抑制(指示忘却)との機能的関連を検討することを目的し、本研究は計画された。記憶抑制は、前頭前野のトップダウン制御による海馬活動の低下と関連しており、これと扁桃体機能との関連性及び、睡眠中の記憶強化プロセスとの関連を明らかにすることに焦点があてられている。研究計画に基づき、健康成人20名程度の脳機能画像データおよび睡眠中の脳波データを蓄積した。恐怖記憶の抑制に伴う脳活動および睡眠中の神経可塑性に伴う脳機能変化を定量解析する上で、5名の予備データを解析したところ、午睡(NAP)中の睡眠構造及び機能画像データで十分な記憶強化および記憶抑制に伴う変動が得られていないことより、終夜睡眠中の睡眠データの採集、解析が不可欠であると判断し、研究計画を変更した。これにより実験実施時間が2日間に伸び、睡眠群と覚醒群による群間解析計画に変更となった。目標研究遂行症例数は、研究計画当初とほぼ変更なく研究目標を得るためより適切な研究計画に推敲された。記憶行動データにおいては、恐怖記憶抑制操作の影響により、睡眠群と覚醒群との群間差が確認された。記憶抑制は恐怖記憶の想起率を有意に強く抑制しするが、むしろ恐怖般化の影響は促進する傾向が明らかになっている。これらの行動データ上の偏りは、研究目標の達成のための必要条件が得られていることを示しており、今後機能画像データおよび睡眠脳波解析はデータの蓄積とともに行っていく予定である。研究計画に基づいて今年度約20名を上積みし、計40名程度の健康成人脳機能画像データおよび睡眠中の脳波データを蓄積した。機能画像データにおいては、記憶抑圧に伴う前頭皮質および扁桃体の機能差がうかがえるものの、有効評価症例数に達していないため更なる症例の蓄積を必要とする。意図的に行われる記憶抑制は、力動精神医学で規定される意識下での防衛機制の一つである記憶抑圧(Repression)の心理学的モデルと考えられており、前頭前野のトップダウン制御による海馬活動の低下を背景プロセスとして想起を抑制する。恐怖体験中に記憶抑制を行うと、体験中の恐怖は減弱する半面、遅発性記憶想起時の恐怖反応が増加し、体験直後に睡眠を剥奪された場合、さらに想起時の情動反応が増強されることが示されている。本研究はこの恐怖体験記憶の睡眠中の処理プロセスと記憶抑圧との機能的関連を、機能的核磁気共鳴画像(fMRI)により検討した。行動指標においては記憶抑圧および恐怖条件づけによる記憶強化促進作用が認められた。PTSDの病態に恐怖記憶の過剰強化・記憶減衰(消去)不全が示され、記憶抑圧操作により想起成績の低下を生じた。生理学的指標において遅延再認時に、特に睡眠後に恐怖条件づけによる記憶強化作用が確認され、恐怖条件づけの般化を示していると考えられた。脳活動指標においては睡眠による効果が明確に示された。睡眠後、記憶再認に伴い両側の前頭前野の活動が亢進し、睡眠中の記憶強化処理の影響が示唆された。さらに恐怖条件づけ記憶の強化には両側下頭頂葉が関与し、記憶抑圧操作に関連して、右側前頭前皮質および両側前部帯状回(ACC)の活動亢進が認められた。右側前頭前皮質は不安や恐怖感情と強く関連し、この部位の活動亢進は、不安関連精神疾患の症状強度と強く関連することが示されている。さらにACCは情動処理回路の中核構造であり、この部位の活動亢進は恐怖制御不良もしくは恐怖制御負荷亢進を反映する可能性が示されている。記憶抑圧操作により、恐怖処理不全が生じこれらの脳活動変化が惹起されている可能性が示唆され、古典的な記憶抑圧との機能類似性・関連性の強さを示唆する。本成果はPTSD病態と記憶抑圧との関連性を示す重要な証拠となる。

60名程度のデータ蓄積を目標とし研究を遂行中である。現在40名程度のデータ採集が終了しているが、計画上は26年度中に60例達成を目標としていたためやや計画が遅れている。しかし、最終年度中に全例集積可能であり、平成27年度も引き続き精力的に研究を進める。精神神経科学データ集積と並行して解析を進めていく。解析結果を参考に、さらなる解析の工夫および、データ数の加算の必要性を慎重に検討する。必要であれば追加実験計画の検討も行い、目標とする研究成果の獲得を目指す。現在20名程度のデータ採集が終了しており、ほぼ計画通り計画が遂行されている。平成26年度は目標数全例のデータを集めることを目指し、精力的に研究を進めている。投稿論文の受理が遅れ次年度(2015年度)に割り込んでしまい、掲載費用として想定していた使用予定額が生じてしまった為。全例のデータ集積がされた時点で、全データの解析を行う。計画通り次年度に論文掲載費用として使用する予定。数名分の被験者謝金の残額が生じ、消耗品費が予定より負担が軽減されたため。被験者謝金は次年度以降に消費する予定あり。消耗品も次年度に購入予定あり。残額が生じた場合は、予算不足分の論文投稿料等に充てる予定。
単球に発現する形態形成制御分子ＥｐｈＡ２／ｅｐｈｒｉｎ－Ａ１と血管外遊走制御機構

本研究の目的は仮説「EphA2とephrin-A1を発現する単球/マクロファージは,炎症部位で発現が上昇する血管内皮細胞のephrin-A1とEphA2を標的に結合・接着し,発生するEphA2/ephrin-A1シグナルは血管内皮細胞層の通過を制御する」の検証実験である。本年度は以下の3項目の実験計画を立てた。(1)単球/マクロファージのEphA2とインテグリンは相互作用するか。(2)EphA2/ephrin-A1シグナルの下流でアクチン制御分子RhoファミリーGTPaseが働くか。(3)in vivoにおいてEphA2/ephrin-A1シグナルは単球/マクロファージの血管内皮細胞層通過を制御するか。項目(1)は当初の計画以上の研究成果を得ることができ,ephrin-A1と結合した単球/マクロファージはEphA2の細胞外ドメインを介するシグナルによりインテグリンと複合体を形成して細胞接着を増強することが判明した。また,当初の研究計画にはない単球/マクロファージのEphA2が血管内皮細胞層の通過に及ぼす影響を血管内皮細胞との共培養系で検討し,EphA2の細胞外ドメインを介するシグナルは血管内皮細胞層通過を制御することが判明した。これまで白血球の血管内皮細胞層通過機構は白血球のインテグリンと血管内皮細胞のインテグリンリガンドの結合によって説明されてきたが,これらの研究成果により,EphA2は単球のインテグリンを制御する新規分子として同定することができた。項目(2)は研究を実行できなかった。項目(3)は,マウスの炎症組織モデルを作製して単球/マクロファージを静脈内投与しEphA2/ephrin-A1が炎症組織への浸潤に影響するか検討したが,静脈内投与では効率的に炎症組織の血管まで細胞が循環しないことが判明し,投与方法あるいは炎症組織部位を再考する必要があると考えられた。27年度が最終年度であるため、記入しない。本研究の目的は仮説「EphA/ephrin-Aシグナルは単球/マクロファージ(MΦ)の血管内皮細胞(EC)層通過経路の形成を制御する」を実証することであり,EphA2とephrin-A1を主な対象分子に定め仮説の検証を進めている。本年度は単球/MΦのephrin-A1ノックダウン細胞を作製し,単一培養あるいはECとの共培養系によるin vitro実験を行うことでephrin-A1のシグナルの影響を接着の観点から詳細に解析した。1ノックダウン細胞の作製:単球/MΦ様株化細胞J774.1を材料にephrin-A1のshRNAを遺伝子導入した安定株(efn-A1-KD-J774.1)を作製した。対照として空ベクターを遺伝子導入したJ774.1安定株を作製した。2単球/MΦの接着性の解析:EphA2コート基質上でefn-A1-KD-J774.1を培養し,Alexa546-Phalloidinを用いてアクチン線維を蛍光染色した。対照株ではアクチンの蛍光強度が高く長いfilopodia様突起の形成が多数観察されたが,efn-A1-KD-J774.1では細胞の基質への接着性が上昇して扁平化し,広い細胞質からアクチンの蛍光強度が低く短い突起が観察された。以上より,EphA2との結合により単球に発生するephrin-A1シグナルは突起形成に関与することが判明した。3単球/MΦとECの相互作用:コンフルエントまで培養したEC上にefn-A1-KD-J774.1を播種して共培養しECの基底側へ浸潤・移動した細胞の割合を計測した。efn-A1-KD-J774.1では対照株の約50%に留まり有意に減少した。以上より,単球に発現するephrin-A1は血管外遊走に重要であることが示唆された。

これまで白血球の血管内皮細胞層通過機構は白血球のインテグリンと血管内皮細胞のインテグリンリガンドの結合によって説明されてきたが,これらの研究成果により,EphA2は単球のインテグリンを制御する新規分子として同定することができた。項目(2)は研究を実行できなかった。項目(3)は,マウスの炎症組織モデルを作製して単球/マクロファージを静脈内投与しEphA2/ephrin-A1が炎症組織への浸潤に影響するか検討したが,静脈内投与では効率的に炎症組織の血管まで細胞が循環しないことが判明し,投与方法あるいは炎症組織部位を再考する必要があると考えられた。本年度までに血管内皮細胞のノックダウン細胞を用いたin vitro実験も実行し成果を得ることを計画していたが,予定からは遅れ現在予備実験の段階である。しかし,当初の計画にはない脾臓を対象器官とした研究にも参画・遂行し,不活性型EphA2を発現させた単球/マクロファージ系細胞を材料に,脾臓への血行性細胞浸潤におけるEphA2シグナルの重要性を示すことが出来た。さらに,次年度に計画していたEphA2とインテグリンとの相互作用やin vivo実験に用いる炎症モデル動物の作製については前倒しで着実に予備実験が進んでいるため,総合評価としてはおおむね順調に進展しているといえる。27年度が最終年度であるため、記入しない。現在進行中である単球/マクロファージのインテグリンとEphA2あるいはephrin-A1との相互作用についてin vitro実験を遂行する。また,in vivo実験として現在作製している炎症モデル動物が本研究に適しているか検討し,EphA2あるいはephrin-A1ノックダウンJ774.1を静脈内投与してモデル動物の炎症組織への浸潤細胞数を計測し,EphA2/ephrin-A1シグナルが組織浸潤に及ぼす影響について検討する。
神経内分泌腫瘍に対するレセプターシンチグラフィーによる新しい診断・治療法の開発

1.ヌードマウスにおけるレセプターシンチグラフィー1)^<125>I-[Tyr^<11>]SRIFを用いてシンチグラフィーを行った。ヒト神経内分泌腫瘍のソマトスタチン量は甲状腺髄様癌3例、カルチノイド2例、インスリノーマ1例の手術標本のうち、髄様癌と横行結腸カルチノイドの2例について、組織をホモジナイズし、レセプター量を測定したところ、カルチノイドの1例で、陽性を示した。ラジオリガンドは[^<125>I]LTT-SRIH-28で、IC_<50>0.31nmol/Lを示した。2)我々の実験では^<125>I-[Tyr]SRIFを用いた。実験動物はヌードマウスBALB/c 6週令、雄、体重16-20gを使用した。実験腫瘍は可移植性ヒトインスリノーマ、カルチノイド、甲状腺髄様癌とした。継代中の腫瘍を無菌的に摘出後、移植後23日目ごろより実験を開始した。悪性、良性のインスリノーマは共にソマトスタチンレセプターは陽性である。それらに対して、^<125>I-[Tyr^<11>]SRIFを投与した。コントロールでは腫瘍にアイソトープの集積がみられなかったが、悪性と良性のインスリノーマでは腫瘍移植部位に著明な集積を認めた。1日目では、肝、甲状腺などへの取り込みも多く、特異性に乏しかったが、3日目になると特異性も高くなり意義のあるシンチグラフィーであると考えられた。1.ヌードマウスに移植:手術時にえた結腸カルテノイドと甲状腺髄様癌組織をヌードマウス背部に移植した。前者は継代3代目に壊死化したが、後者は現在継代4回目でslowであるも増殖傾向を示している。2.甲状腺髄様癌培養細胞:Roswell Paile memorialHospよりPR、嶋岡が入手し、東海大七内Dr阿部より入手した株である。極めてslowgrouingであるが、培養に成功した。オクタペプタイトソフトスタチンを用いて、Reubの方法(Life Science 36:1829,1985)により、autoradio geaplyを作製する(近日中)。ソマトスタチンのbirding assayは^<125>I-〔Tyr^<11>〕SRIFを用い、high spilswe liquid chromatograplyによる。3.ヒト神経内分泌腫瘍のソマトスタチンレセプター量の測定:甲状腺髄様癌3例、カルチノイド2例、インスリノーマ1例の手術標本のうち、甲状腺髄様癌と横行結腸カルチノイドの2例について、組織をホモジナイズし、レセプター量を測定したところ、カルチノイドの1例で、陽性を示した。ラジオリガンドは〔^<125>I〕LTT-SRIH-28で、IC_<50>0.31nmo/Lを示した。現在さらに検索している。1.ヌードマウスにおけるレセプターシンチグラフィーヌードマウスはBALB/c 6w齢,雄,体重16-20gを使用した。腫瘍としてインスリノーマ,カルチノイド,甲状腺髄様癌とした。継代中の腫瘍を細断し,マウスに移植し,腫瘍増殖が対数増殖期に入った移植後23日目頃より実験を開始した。ソマトスタチンレセプター陽性である良性・悪性のインスリノーマに対して125I-[Tyr^<11>]SRIFを投与した。コントロールでは腫瘍にアイソトープの集積はみられなかったが,良性・悪性のインスリノーマではともに腫瘍移植部位に移植後1日目と3日目に強い集積を認めた。

1日目では肝,甲状腺などへの取りこみも多く,特異性に乏しかったが,3日目になると特異性が高く,集積率は殆んどかわらないシンチグラムが得られた。甲状腺をヨードでブロックしていないため,甲状腺へも摂取があり,やゝ分りにくいが,集積能は強く,診断可能と考えられた。ヒトにおけるレセプターシンチグラフィー甲状腺髄様癌の骨盤転移症例(51才,男性)に上記のアイソトープ(標識済)を投与(iv)したところ,骨盤転移巣に著明なアイソトープ集積を認めた。現在,このシンチグラムをさらに解析し,その臨床的意義を検討している
バイオセンサー分子としてのHMGB1の動態と多機能性解析

細胞核内のクロマチン総合タンパクとして同定されたHigh mobility group box-1 (HMGB1)は、種々の障害性刺激に応じて細胞外へ放出され、サイトカイン様活性を発揮する起炎性因子として理解されている。一方HMGB1の分泌は、より生理的な活性物質群によっても惹起される可能性があり、本研究では、ヒスタミン、トロンビン、ブラジキニンなどの活性物質による血管内皮細胞からのHMGB1放出をモデルとして研究することによって、HMGB1の分泌過程を解明し、一連のサイトカイン産生における増幅機能、内皮細胞ホメオステーシスにおける意義、細胞質内における新規機能の全体像を明らかにする。
特異点制御を活用した構造材料の新創製プロセスの開発と医療デバイスへの応用

本研究は、構造材料の微細組織内に「特異点」を人為的に創り出し、常識を覆す革新的な力学特性を持つ「調和組織材料」をさらに高機能化する手法の開発に挑戦し、その成果を医療デバイス作製に応用することを目的としている。社会基盤の骨格とも言える構造用金属材料には、高い強度と大きな延性が同時に要求される。しかし、これまで金属材料の強度と延性は両立しない性質であり、両者は二律背反であることが常識であった。これに対し、研究代表者は、これまでの常識を覆し「強さと延性・ねばさが両立する調和組織材料」を創り出すことに世界で初めて成功した。本研究課題の「挑戦・その1」は、「調和組織材料」という新しい概念の構造材料設計の実用化を目指して、これまで構造材料にとっては破壊の起点となるため忌避されてきた「応力集中」を、あえて積極的に活用して高機能材料創製に結びつけようとする点である。2018年度は、このような目的でTi-25Nb-25Zr(TNZ)合金、純Ti、SUS304Lオーステナイト系ステンレス鋼に対し、調和組織制御、ならびに加工熱処理を行った。その結果、TNZ論文合金では、ボールミリング中にFeを少量添加することで双晶変形を抑制し、高強度化させることに成功した。すなわち、低ヤング率を持ちながら高強度化できることを実証した。この研究成果から、特許出願を行った。また、純Ti、ならびにSUS304Lでは、繰り返す加工熱処理、通常の加工熱処理のいずれにおいてもShellに応力集中して転位が蓄積し、その後の熱処理で再結晶することで高強度化させることに成功した。これらの結果は、調和組織材料が有する特異点制御がいずれの材料においても可能であることを示唆している。また、通常の低炭素鋼に対しても特異点制御の観点からの調和組織制御と熱処理を適用し、これまでにない相変態挙動を見いだしたと同時に、高強度高靱性を実現した。特異点制御に関連して2件の特許申請を行うことができたため。Ti-25Nb-25Zr合金について、調和組織制御とチタン合金のβ安定化元素添加を組み合わせることで、低ヤング率を有しながらも高強度化を達成することができ、この研究成果から特許申請につなげることができた。現在、「双晶変形が抑制されたチタン合金の製造方法及びチタン合金」と題して特許出願中である。2018-056は特願2019-038687さらに、低炭素鋼の特異点制御に関連した高強度高靱性化に関する特許も申請した。「炭素含有鉄合金材の製造方法及び炭素含有鉄合金材」2018-157141生体適合性に優れるTi-25Nb-25Zr合金については、調和組織制御とβ安定化元素添加の組み合わせを探索し、寄り高強度を有し、しかも、低ヤング率を維持できる合金系の探索を進める。さらに、Fe、Sn等の合金元素を添加し、Ti、Nb、Zr、Fe、Sn等の元素の等原子分率を有する高エントロピー合金の創製を試みる、高エントロピー合金は耐食性に優れるため、生体適合性に優れることが期待できる。今後、さらに、純Ti、SUS304L、Co-28Cr-6Mo、低炭素鋼の各材料について、調和組織制御と加工熱処理を基本とする特異点制御を行い、組織形成メカニズム、力学特性等について詳細な検討を行う。これらの研究を通じ、特異点制御による高機能医療用デバイスの実現を目指す。

Ti-25Nb-25Zr合金について、調和組織制御とチタン合金のβ安定化元素添加を組み合わせることで、低ヤング率を有しながらも高強度化を達成することができ、この研究成果から特許申請につなげることができた。現在、「双晶変形が抑制されたチタン合金の製造方法及びチタン合金」と題して特許出願中である。2018-056は特願2019-038687さらに、低炭素鋼の特異点制御に関連した高強度高靱性化に関する特許も申請した。「炭素含有鉄合金材の製造方法及び炭素含有鉄合金材」2018-157141生体適合性に優れるTi-25Nb-25Zr合金については、調和組織制御とβ安定化元素添加の組み合わせを探索し、寄り高強度を有し、しかも、低ヤング率を維持できる合金系の探索を進める。さらに、Fe、Sn等の合金元素を添加し、Ti、Nb、Zr、Fe、Sn等の元素の等原子分率を有する高エントロピー合金の創製を試みる、高エントロピー合金は耐食性に優れるため、生体適合性に優れることが期待できる。今後、さらに、純Ti、SUS304L、Co-28Cr-6Mo、低炭素鋼の各材料について、調和組織制御と加工熱処理を基本とする特異点制御を行い、組織形成メカニズム、力学特性等について詳細な検討を行う。これらの研究を通じ、特異点制御による高機能医療用デバイスの実現を目指す。2019年3月1日3日に開催したヘテロ構造材料に関する国際シンポジウムでの支出に差額が生じたため。年度末であったことから次年度に繰り越した。