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ひきこもり状態にある人の家族に対する認知行動療法の効果に関する研究

本年度においては,ひきこもり状態にある人(以下,本人)を対象に受療に至るまでの経緯に関して個別インタビュー調査と質問紙調査を行った.また,本人を対象に集団認知行動療法を実施し,認知行動療法の適用可能性について検討した.さらに,全国30都道府県で開催されたひきこもり親の会において調査を実施し,ひきこもり状態にある人の家族(以下,家族)の支援ニーズについて検討を加えた.本人を対象とした調査では,インタビュー調査では6名を,質問紙調査では53名を対象とした.本人を対象とした調査から,本人が人間関係を回避していることが示された.人間関係の回避は,相談機関の利用においても大きな障害となっていた.本人を対象とした支援では,本人が安心できる人間関係を保障することの重要性が示された.また本人を対象とした集団認知行動療法では,発達障害,統合失調症を除いた場合,集団認知行動療法によって対人不安症状などが改善するものと考えられた.家族を対象とした調査研究においては,331家族から得られた回答を解析した.調査においては,家族の支援ニーズと実際の支援の利用状況について調査が行われた.調査の結果,家族は本人への対応方法を学べる場所,心理専門家によるカウンセリング,本人が家庭外で活動できるための「居場所」を求めていることが示された.しかし,支援ニーズの高さと比較して実際に利用している割合は低く,支援を希望しながらも支援が利用できていないという実情が示された.その傾向は特に心理専門家によるカウンセリング,経済的な支援,訪問支援,非対面式の支援において顕著であった.平成17年度から3年間に蓄積された知見をもとに,今後は家族を対象とした本人の受療行動促進,本人を対象とした認知行動療法の効用と限界,ひきこもり状態に対する臨床心理的地域援助のあり方についてさらに検討を加えていく.本年度においては,全国39都道府県で開催されたひきこもり親の会において実施した調査と東京都,新潟県,京都府において実施した個別のインタビュー調査が行われた.調査研究においては,ひきこもり状態にある人(以下,本人),及びその家族(以下,家族)の相談機関の利用意欲,利用する理由,利用しない理由について回答を求めた.603家族から得られた回答を解析した結果,本人に関しては相談機関の利用に全く興味のない人が最も多いのに対し,家族に関しては相談機関を利用している人が最も多くの割合を占めていることが明らかにされた.利用する理由,利用しない理由のいずれにおいても,最も重視されているのは効果があるか否かという点であり,全体の約3割を占めていた.個別のインタビュー調査においては,相談機関を利用するに至った本人7名を対象に調査を実施し,どのような経緯で相談機関を利用するに至ったかについてインタビューを行った.その結果,相談機関に関する情報の不足,相談機関における対人関係への恐怖,相談機関に対する偏見などが相談機関利用にとっての主な障害となっていることが明らかにされた.そうした相談機関利用の障害をどのように克服したかについては,症状の悪化による切迫感,家族の説得,節目となる年齢になること,入院治療の利用などがあげられた.また,相談機関を継続的に利用する理由としては,本人のニーズに合っていること,利用の自由度の高い場所のあることなどが明らかにされた.本年度の研究から,相談機関利用の障害と現状改善への欲求とのバランスで相談機関を利用するか否か判断している可能性が示された.また継続的に利用するためには,本人のニーズに合わせた対人関係をあまり必要としないような関わりから開始するのが有効ではないかと推測される.今後,本年度の調査によって明らかにされた知見をもとに構造化面接を作成し,本人の受療に関わる要因をさらに検討していく.また,そうした構造化面接の結果をふまえて家族を介しての受療行動促進のための認知行動療法プログラムを作成する予定である.本年度においては,ひきこもり状態にある人(以下,本人)を対象に個別のインタビュー調査と精神疾患の有無に関する自記式調査を行った.また,全国36都道府県で開催されたひきこもり親の会において調査を実施するとともに,鹿児島県においてひきこもり状態にある人の家族を対象とした認知行動療法プログラムを行った.本人を対象とした調査では,ひきこもり状態が始まってから現在に至るまでの経過について時系列で聞き取りを行った.精神疾患のスクリーニングと社会不安の程度について調査を行った.ひきこもり状態の経過において,本人の主観的評価としては時間の経過とともに改善傾向にあるが,その改善にいたるまでの期間の長さに違いのあることが明らかにされた.家族を対象とした調査研究においては,本人,及びその家族(以下,家族)の相談機関の利用意欲と本人が示す問題行動の程度について回答を求めた.540家族から得られた回答を解析した結果,前年同様本人よりも家族の方が相談機関の利用に意欲的であることが明らかにされた.また,相談機関の利用している本人は,比較的問題行動が少ないことが明らかにされた.さらに,相談機関を利用する準備をしている本人は,問題行動を多く示す傾向が明らかにされた.これらのことは,相談機関を利用することで本人の状態が安定することを示唆するものと考えられる.また,相談機関の利用を準備している段階は,本人も援助要請が高まっていると考えられ,その背景に状況の悪化があるために問題行動を多く示す傾向が認められたものと考えられる.家族を対象とした認知行動療法プログラムは,延べ14名を対象に平成18年10月12月にかけて5回のグループ介入が行われた.また,平成19年3月にフォローアップを行った.その結果,家族の精神的健康にはある程度改善が認められた.

今後,本年度の調査によって得られたデータを分析し,ひきこもり状態のメカニズムの解明と介入の具体的方策について考察を加えていく.本年度においては,ひきこもり状態にある人(以下,本人)を対象に受療に至るまでの経緯に関して個別インタビュー調査と質問紙調査を行った.また,本人を対象に集団認知行動療法を実施し,認知行動療法の適用可能性について検討した.さらに,全国30都道府県で開催されたひきこもり親の会において調査を実施し,ひきこもり状態にある人の家族(以下,家族)の支援ニーズについて検討を加えた.本人を対象とした調査では,インタビュー調査では6名を,質問紙調査では53名を対象とした.本人を対象とした調査から,本人が人間関係を回避していることが示された.人間関係の回避は,相談機関の利用においても大きな障害となっていた.本人を対象とした支援では,本人が安心できる人間関係を保障することの重要性が示された.また本人を対象とした集団認知行動療法では,発達障害,統合失調症を除いた場合,集団認知行動療法によって対人不安症状などが改善するものと考えられた.家族を対象とした調査研究においては,331家族から得られた回答を解析した.調査においては,家族の支援ニーズと実際の支援の利用状況について調査が行われた.調査の結果,家族は本人への対応方法を学べる場所,心理専門家によるカウンセリング,本人が家庭外で活動できるための「居場所」を求めていることが示された.しかし,支援ニーズの高さと比較して実際に利用している割合は低く,支援を希望しながらも支援が利用できていないという実情が示された.その傾向は特に心理専門家によるカウンセリング,経済的な支援,訪問支援,非対面式の支援において顕著であった.平成17年度から3年間に蓄積された知見をもとに,今後は家族を対象とした本人の受療行動促進,本人を対象とした認知行動療法の効用と限界,ひきこもり状態に対する臨床心理的地域援助のあり方についてさらに検討を加えていく.
高コレステロール血症個別化治療を指向したコレステロールの小腸上皮細胞内動態解析

Caco-2細胞におけるNPCIL1の発現量は低いことが確認されているため、NPC1L1の安定発現細胞株を作製した。すなわち、ヒト小腸cDNAライブラリーからHA tagを付加したプライマーを用いて、PCR法によりヒトNPClL1のクローニングを行った。pcDNA3.1(+)ベクター上ヘサブクローニングを行い、Caco-2細胞ヘトランスフェクションを行った。目的の細胞はG418 sulfateの存在下でセレクションし、安定発現細胞株(NPCIL1-Caco-2)を得た。加えて、本年度は、末期腎不全モデルラットおよびラット初代培養肝細胞を用いて、肝臓に発現するトランスポータの発現・活性に及ぼす各種尿毒症物質の影響について精査することを試みた。すなわち、慢性腎臓病における血清コレステロール低下薬であるスタチン系薬剤などの肝代謝型薬物の個別化投与設計を意図して、ラット初代培養肝細胞を用いた検討を行った。尿毒症物質添加時における、P-gp、MRP2などの各トランスポータの発現量はWestern blottingおよびReal-time PCRにより、タンパク質およびmRNAレベルで解析した。その結果、各種尿毒症物質の添加により、P-gp, MRP2などの薬物トランスポータの発現が有意に変動することを明らかにした。次年度は、腎不全モデルラットを用いて、トランスポータの発現に及ぼす尿毒症物質の寄与について検討を加える。本研究ではコレステロールの体内動態特性を精査することを到達目標とした。LDLに含まれるコレステロールエステルはLDL受容体を介して細胞内に取り込まれた後、エンドソームの一部であるacid lipaseコンパートメントにて加水分解を受けることでコレステロールを生成する。生成したコレステロールのエンドソームから小胞体までの輸送はtrans-Golginetwork (TGN)を経由していること、また、その過程にはVAMP4/syntaxin6/syntaxin16/Vtilaから成るsoluble N-ethylmaleimide sensitive factor atlachment protein receptor (SNARE) complexが関与する膜小胞輸送が大きく寄与していることを明らかにした。一方、腎疾患時には肝臓や小腸に発現するトランスポータや代謝酵素などの薬物や脂質輸送・代謝に関連するタンパク質の機能変動が生じることが明らかとなった。その原因として、尿毒症物質であるインドキシル硫酸、パラクレゾール硫酸及び副甲状腺ホルモンが、MRPやP-糖タンパク質の発現変動に寄与していることを確認した。今後さらにコレステロールの消化管吸収特性について系統的に解明することができれば、コレステロール関連脂質分子の消化管吸収に関する理解が進展し、新規コレステロール吸収阻害薬の開発等に繋がるものと予想される。加えて、腎疾患時の小腸及び肝臓に局在する脂質輸送や代謝に関与する分子の機能変化の理解は、疾患時の脂質の体内動態特性の理解へと繋がるものと推察される。
深海底アルカリ玄武岩に基づくアセノスフェアの解明

本年度は主に、カリフォルニア大学サンディエゴ校・スクリプス海洋研究所において研究を行った。同研究所では、大量に蓄積されている深海底音響データを用い、世界のプレート屈曲場での火山の存在を確認するためのデータ処理を行った。東京工業大学との共同研究では本研究テーマの火山の発生要因を探るため、高温高圧発生装置を用いた深部マントルの再現実験を行った。7月28日(日本時間)には、本研究の成果がサイエンス誌から発表された(Hirano et al.,2006)。その後国内外、各国の新聞、雑誌、テレビなど各メディアの取材を受け、研究成果は全世界に発信された。本研究の火山が、これまで予測されていなかった成因で生じた新種の火山であること、マグマの起源が未だ解明されていないアセノスフェアの状態を示すものであることなど、本研究の成果によって様々な新しい事実が判明し、このニュースは大変インパクトの大きいものであった。更に1月には、Hirano et al.(2006)の論文の内容を受け、地球科学、特に地球化学で著名なR.Hofmannらのレターを受け、Hiranoらは応答レターを書き、それらは再びサイエンスへ公表された。本研究の成果発表アクティビティとしては、国内学会は9月に高知で行われた日本地質学会に参加し、口頭発表を行った。海外の学会では、12月にサンフランシスコで行われたAmerican Geophysical Union Fall Meetingにおいてポスター発表を行った。また、9月にポートランド行われたIODP Mission Moho Workshopでは、深海底掘削計画における本研究の火山の意義をアピールし、ポスター発表も行った。そのほかいくつかの依頼講演(4月:東京大学地震研究所,9月:東京大学海洋研究所,スクリプス海洋研究所,10月:海洋研究開発機構)を発表した。本年度は申請時の内容に従い、岩石の地球化学的研究と、調査船による観測、野外調査などを行った。6月のJAMSTEC調査船「かいれい」による調査では、2003年度の同調査船によって予想されていた北西太平洋の深海平原上の海丘が、岩石試料採取によって火山であることが確認された。この発見は、地球科学における火山のこれまでの考えを覆すものであり、地球上の火山の成因についての今までの根本概念が改訂されると考えられる。この成果は、近々自然科学全般の国際的にレベルの高い学術雑誌に投稿する予定である。またその際には新聞など各種プレス発表も行う予定である。本研究の予察的な記事として、昨年2月24日に既に東京新聞・中日新聞の科学欄で紹介されている。本大学内、島根大学、京都大学、東京大学、理化学研究所との協力で岩石の化学組成の分析を行った。その結果この火山は、太平洋プレート直下約100km深部のアセノスフェアからマグマが来ていることが判明し、プレート内火山の代表的存在であるホットスポット(例:ハワイ火山)が起源ではないという新しい火山の成因も判明した。また、申請書に記述したように、房総半島、静岡県中部、ハワイ島などの野外調査も行った。こちらの調査データ及び岩石化学組成の分析は、現在進行中であるが、房総半島と静岡の第三紀火山、ハワイ島の火山活動後期の単成火山群について、既述のような新しいメカニズムの火山活動が予想される。本研究の成果は、国内学会2回(5月に幕張で行われた地球惑星科学関連合同大会,9月に静岡で行われた火山学会)、海外の学会2回(8月にハワイで行われたWestern Pacific Geophysical Meeting,12月にサンフランシスコで行われたAGU Fall Meeting)、各研究機関からの講演依頼(9月:東京大学海洋研究所,1月:京都大学)で発表した。本年度は、調査船による海底地質調査および地球物理学的観測を5月と8月に2回、潜水調査船による潜航調査を5月に4回行った。5月のJAMSTEC調査船「よこすか」および潜水調査船「しんかい6500」による調査では、2004年度の同調査船によって確認されていた北西太平洋の深海平原上の火山が、周囲にさらに複数存在していることが判明し、さらにその噴火様式は深海底の静水圧下での想像を絶するような爆発的な噴火であったことが判明した。このことはマグマ中の揮発成分が、6000mの水圧でも爆発を起こすほど多量に含まれていることを示し、マグマの起源マントルが特殊な場(例:溶けやすいアセノスフェア)であることを示唆する。この成果は、昨年度の火山の発見と共に、国際的にレベルの高い学術雑誌に投稿する予定である。本大学内、京都大学、東京大学、理化学研究所との協力で岩石試料の化学組成の分析を行った。その結果化学組成からも、太平洋プレート直下約100km深部のアセノスフェアからマグマが来ていることが判明し、プレート内火山の代表的存在であるホットスポット(例:ハワイ火山)が起源ではないという新しい火山の成因も判明した。本研究の成果は、国内学会5回(9月に京都で行われた日本地質学会、9月に松山で行われた日本岩石鉱物鉱床学会、9月に那覇で行われた日本地球化学会、1月に横浜で行われたJAMSTECブルーアース'06での2講演)、海外の学会1回(12月にサンフランシスコで行われたAmerican Geophysical Union Fall Meeting)、そのほかの講演依頼(4月:湘南地球科学の会、2月:海上保安庁)などで発表した。

同研究所では、大量に蓄積されている深海底音響データを用い、世界のプレート屈曲場での火山の存在を確認するためのデータ処理を行った。東京工業大学との共同研究では本研究テーマの火山の発生要因を探るため、高温高圧発生装置を用いた深部マントルの再現実験を行った。7月28日(日本時間)には、本研究の成果がサイエンス誌から発表された(Hirano et al.,2006)。その後国内外、各国の新聞、雑誌、テレビなど各メディアの取材を受け、研究成果は全世界に発信された。本研究の火山が、これまで予測されていなかった成因で生じた新種の火山であること、マグマの起源が未だ解明されていないアセノスフェアの状態を示すものであることなど、本研究の成果によって様々な新しい事実が判明し、このニュースは大変インパクトの大きいものであった。更に1月には、Hirano et al.(2006)の論文の内容を受け、地球科学、特に地球化学で著名なR.Hofmannらのレターを受け、Hiranoらは応答レターを書き、それらは再びサイエンスへ公表された。本研究の成果発表アクティビティとしては、国内学会は9月に高知で行われた日本地質学会に参加し、口頭発表を行った。海外の学会では、12月にサンフランシスコで行われたAmerican Geophysical Union Fall Meetingにおいてポスター発表を行った。また、9月にポートランド行われたIODP Mission Moho Workshopでは、深海底掘削計画における本研究の火山の意義をアピールし、ポスター発表も行った。そのほかいくつかの依頼講演(4月:東京大学地震研究所,9月:東京大学海洋研究所,スクリプス海洋研究所,10月:海洋研究開発機構)を発表した。
複合金属ナノ粒子の形成とその触媒作用の系統的考察

様々なバイメタル金属ナノ粒子の実験的な系統的評価として,イオン化ポテンシャル,混合金属比,粒子保護剤や担体の種類等に着目した検討を実施した.その結果,イオン化ポテンシャルに基づく探索が高活性触媒の選定に有効であること,混合金属比の違いにより活性中心へのリガンド効果に違いが生じ触媒性能が大きく変化すること,粒子保護剤や担体の種類により活性点環境(安定性,電荷,溶媒親和性,局所構造等)が制御できること,が明らかとなった.本年度は、異種金属を混合した複合金属ナノ粒子触媒の調製およびアルコール類の酸化反応への適用、更にバイオマス変換反応における複合ナノ粒子触媒への展開について検討した。高分子保護剤を用いたバイメタルナノ粒子として、ポリビニルピロリドンを保護剤とした金ーパラジウム(AuPdAuーPVP)ナノ粒子、ポリビニルピロリドンを保護剤としたパラジウムー銅(PdCuーPVP)ナノ粒子、およびでんぷんを保護剤とした白金ー金(PtAuーstarch)ナノ粒子を調製し、アルコール類の酸化反応に対する触媒活性と触媒組成および電子状態の関連について、比較検討を行った。酸化反応においては、異種金属の混合効果に伴うリガンド効果による高活性化機構が主に発現していることが明らかとなった。また、バイメタル触媒では、異種金属の混合割合に伴いそのリガンド効果の寄与が大きく異なり、各反応条件に応じた最適な混合比があること、更に、バイメタルナノ触媒の調製方法の違いに伴い、合成されるバイメタルナノ粒子の構造および触媒活性に大きな違いが生じることも分かった。高分子保護剤を用いないパラジウム金合金担持活性炭(PdAu/C)触媒、パラジウム担持リン化ジルコニウム(Pd/ZrP)触媒、パラジウム担持アルミナ(Pd/Al2O3)触媒、パラジウム担持活性炭(Pd/C)触媒、クロム担持ハイドロタルサイト(CrーMgーAlーOx)触媒の調製も行い、バイオマス変換反応への適用、系統的な評価も実施した。この場合、リガンド効果だけではなく、担体の酸塩基性質が反応プロセスの中で重要な役割を果たしていることが示唆された。従って、ナノ活性点の複合化と共存する担体自身の性質それぞれに着目した系統的な考察が、その触媒作用の評価に有効である。まず前年度の検討段階で明らかとなってきた金属ナノ粒子担持触媒に及ぼす共存高分子保護剤の機能性に着目し、水中でのポリオールの酸化反応活性について、でんぷん(starch)、ポリビニルアルコール(PVA)、ポリビニルピロリドン(PVP)をそれぞれ作用させた白金ナノ粒子担持触媒の反応性と電子状態および親和性の関連を追及した。その結果、保護配位子剤は、中心金属の電子状態だけでなく、反応溶媒との親和性にも大きく作用し、金属担持触媒の触媒作用を制御できることが明らかとなった。担体自身の性質を活かしたパラジウム-担体複合化触媒として、多孔性配位高分子(MOF)を新たに合成し、パラジウムが単核で存在できる高活性触媒の開発に成功した。本触媒は、空気中での鈴木ー宮浦カップリング反応に、歴代最大活性を達成した。異種金属である銅との複合化によるバイメタル銅パラジウム触媒に関する検討では、ベンジルアルコールの酸化反応における活性評価の結果、銅を40%複合化したCu40Pd60バイメタル触媒が100%Pd触媒と同程度の触媒活性を発現することがわかった。この他、臭化セチルトリメチルアンモニウムを作用させた銅酸化物ナノ粒子担持触媒(CuO-CTAB/MgO)、PVPを作用させたルテニウムナノ粒子担持触媒(Ru-PVP/HAP)等を調製し、バイオマス変換反応に対する触媒性能を系統的に評価した。金を中心としたバイメタルナノ粒子の系統的な評価を目的に、ポリビニルピロリドン(PVP)を保護配位子として調製したAuMバイメタルナノ粒子(Au/M = 60/40モル比、M;Ir、Pt、Pd、Cu、Ag)を、層状粘土鉱物塩基性ハイドロタルサイト(HT)上に固定化したAuM-PVP/HT触媒を調製し、1ーフェニルエタノールの酸化反応活性を比較した。AuIr、AuPt、AuCu、AuAgのバイメタル触媒活性は、粒径分布や局所構造よりも“電荷移動作用"と緩やかな関連が認められた。一方、AuPdバイメタル触媒は、電荷移動作用だけでは説明できないほどの高活性を発現し、電荷移動作用だけではなく幾何学構造の違いが高活性に寄与していることが予想された。3種類の保護配位子N,NージメチルドデシルアミンNーオキシド(DDAO)、PVP、ポリビニルアルコール(PVA)を作用させて、AuPd-capping/HT触媒を調製し、1,6ーヘキサンジオール(HDO)の選択酸化反応による6ーヒドロキシカプロン酸(HCA)の選択合成を検討した。その結果、AuPd-DDAO/HT触媒がHCAへの高選択酸化反応に優れた触媒性能を発現できることが明らかとなった。DDAOを用いた場合、PVPやPVAの場合とは異なる幾何学構造・電荷移動作用が発現しており、バイメタルナノ粒子調製時に共存する保護剤の種類により、生成されるAuPdバイメタルナノ粒子触媒の幾何学・電荷特性が変化し、特異な触媒性能の発現に大きく寄与することが分かった。その他、CoPd-DDAOバイメタルナノ粒子触媒による水素化反応、Ru-PVPナノ粒子触媒による還元的アミノ化反応についても、触媒調製法と触媒性能についても検討し、論文発表等により成果を報告できた。

様々なバイメタル金属ナノ粒子の実験的な系統的評価として,イオン化ポテンシャル,混合金属比,粒子保護剤や担体の種類等に着目した検討を実施した.その結果,イオン化ポテンシャルに基づく探索が高活性触媒の選定に有効であること,混合金属比の違いにより活性中心へのリガンド効果に違いが生じ触媒性能が大きく変化すること,粒子保護剤や担体の種類により活性点環境(安定性,電荷,溶媒親和性,局所構造等)が制御できること,が明らかとなった.当初の予定では、異種金属種との複合化でのみモノメタルナノ粒子触媒の高機能化が達成されるものと予想していたが、共存する高分子や有機物からなる配位保護剤の選択によるナノ粒子の触媒作用の制御やナノ粒子の形成メカニズムの制御が可能であることが明らかになりつつある。また、新規担体を開発することでもモノメタル触媒の秀でた触媒作用を発現し、新規触媒担体の開拓による高活性化も実現している。バイメタル触媒およびトリメタル触媒を用いた複合化ナノ粒子触媒の高機能化に関しても計画に沿って順調に進行しており、当初の計画以上に本提案研究が進展しているものと判断した。触媒化学バイメタル触媒を用いたバイオマス変換反応として、バイオマス資源由来ジオールの高選択的反応系やバイオマス由来資源から生成されたギ酸を水素源とした水素化反応系の確立など、次世代資源として期待されるバイオマス資源の有効利用を指向した高難度変換反応へと展開してゆきたい。最終年度では普遍的な知見として、これまでの2年間での研究成果を基に体系的な複合金属ナノ粒子触媒の高活性化に対する知見を取りまとめたい。バイメタルナノ触媒では、ポリビニルピロリドンを保護剤とした金ーパラジウム(AuPdAuーPVP)ナノ粒子、ポリビニルピロリドンを保護剤としたパラジウムー銅(PdCuーPVPナノ粒子、およびでんぷんを保護剤とした白金ー金(PtAuーstarch)ナノ粒子の3種類の触媒系について検討し、AuPdーPVP触媒およびPtAuーstarch触媒の2種類の触媒系について、リガンド効果ないしは触媒調製法と触媒作用との関連を系統立てて明らかとし、その内容を報告した投稿論文が受理された。バイメタルナノ粒子触媒の開発においては、調製手法や異種金属の混合割合の制御が重要なファクターであったため、次年度での複合金属ナノ粒子の検討おいても、更に緻密な調製手法の検討・提案を進め、成果へと繋げて行ける。また、バイオマス変換反応への応用展開については、酸化反応以外にも異性化反応還元反応等への展開ができ、次年度での新たな反応系への展開も期待されている。2015年度に民間の助成を得たため、主に物品費の軽減によりおよそ10万円の未使用額が生じた。本年度では、複数の元素からなる複合ナノ活性点の触媒機能について、バイメタル触媒としてはAuPdAuーPVPナノ粒子触媒、PdCuーPVPナノ粒子触媒、PtAuーstarchナノ粒子触媒の調製に成功し、アルコール類の選択酸化反応に関しては、いくつかの学会発表および学術論文の発表を達成した。今年度では、調製済の触媒系に関する知見を更に深めるとともに、系統的な触媒作用の評価へ向けて、より複数種のバイメタル触媒およびトリメタル触媒の調製・触媒作用の評価へと展開する。最近の研究から、高分子保護配位子の種類によって、その触媒作用が変化することも明らかになりつつあり、高分子保護配位子の種類を変化させた際の触媒作用についても、系統的な評価を実施する予定である。
非極性面InGaN量子井戸構造における電子状態とキャリアダイナミクスに関する研究

本研究では、(1) kp摂動理論に基いて窒化物半導体の電子状態を調べる研究と、(2)光音響・発光同時測定法を用いた内部量子効率評価の信頼性の検証及び測定系の構築を並行して実施した。(1)非極性InGaN量子井戸の電子状態の解明に向け、InGaNの変形ポテンシャルを決定した。本研究では、価電子帯分裂エネルギーが変形ポテンシャルの異方性に敏感であるという性質を利用し、過去に報告された全ての価電子帯分裂エネルギーの実測値と、kp摂動理論に基づいた計算値が一致するように変形ポテンシャルを決定した。また、InGaNに非常に関連性の高い材料であるAlGaNの電子状態を調べる研究も付随して実施した。AlGaN量子井戸の価電子帯上端に本来離れて位置する3本のバンドが、特定の条件下において、非常に接近し、これにより価電子帯構造が大きく変調されることを明らかにした。この状況下では、量子井戸であるのにも関わらず状態密度が量子細線型のような形状になることを新たに見出した。(2)半導体のキャリアダイナミクスの理解においては、内部量子効率(IQE)を正確に理解することが極めて大切である。報告者の所属する研究グループでは光音響・発光同時測定法を用いてIQEを評価する手法を提案しているが、本研究の対象であるInGaN量子井戸においては、活性層の厚さが数nmと極めて薄く、光の吸収量が少ないため、同様の評価系を用いても、IQEを精度良く測定できないことが関連学会等において指摘されていた。そこで今年度は、InGaN量子井戸のIQEの測定における信頼性の検証及び評価系の構築を実施した。本研究は所属する研究グループが連携して進め、報告者はその中において、評価系構築におけるアドバイスや実験結果の解析及び解釈、外部発表における補助を努めた。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
成長点破壊法による新除草システムに関する研究

本研究では、除草剤を使わない精密除草システムを提案し,環境に負荷を与えることなく雑草防除管理を行い以下に挙げるような目的を持って持続的生物生産に貢献しようとするものである。すなわち、(1)除草剤を使わない除草作業体系の構築(2)雑草発生初期除草作業による早期雑草防除(3)オゾン水ピンポイント施用法を用いる雑草生長点破壊による雑草抑制(4)マニピュレータを用いた精密除草ロボットシステムの開発オゾン水滴下による植物生育抑制効果を調ぺるための実験を行い、濃度2.10mg/lのオゾン水を1日数回滴下することでモロヘイヤの生育抑制効果が認められた。また、オゾン水濃度一定という条件のもとで滴下回数を変化させて行った実験の結果として、1日に1回滴下した試験区と5回滴下の試験区におけるモロヘイヤの成長が著しく違うことから、1日にモロヘイヤに与える総オゾン量が植物成長に影響を与えているといえる。すなわち、(1)除草剤を使わない除草作業体系の構築(2)雑草発生初期除草作業による早期雑草防除(3)オゾン水ピンポイント施用法を用いる雑草生長点破壊による雑草抑制(4)マニピュレータを用いた精密除草ロボットシステムの開発本年度は、雑草識別アルゴリズムの開発と除草作業のための自律走行ロボットの研究を実施した。ディジタルテレビカメラによって撮影した雑草画像よりその特徴量を抽出し、雑草識別のためのソフトウエアを作成中である。また、圃場の作物列を検出しながら作物列に沿って走行する自律走行車両を製作した。さらに、雑草へのオゾン水の施用による防除効果を評価するための実験を実施している。すなわち、(1)除草剤を使わない除草作業体系の構築(2)雑草発生初期除草作業による早期雑草防除(3)オゾン水ピンポイント施用法を用いる雑草生長点破壊による雑草抑制(4)マニピュレータを用いた精密除草ロボットシステムの開発本年度は、植物種(雑草を含む)識別アルゴリズムを開発し、7種類の植物判別を行った。ベイズ判別を用いた識別実験では約70%の正答率が得られた。また、オゾン水滴下による植物生育抑制効果を調べた。濃度210mg/lのオゾン水を1日数回滴下することでモロヘイヤの生育抑制効果が認められた。本研究では、除草剤を使わない精密除草システムと提案し、環境に負荷を与えることなく雑草防除管理を行い以下に挙げるような目的を持って持続的生物生産に貢献しようとするものである。すなわち、(1)除草剤を使わない除草作業体系の構築(2)雑草発生初期除草作業による早期雑草防除(3)オゾン水ピンポイント施用法を用いる除草生長点破壊による雑草抑制(4)マニピュレータを用いた精密除草ロボットシステムの開発本年度は、オゾン水滴下による植物生育抑制効果を調べた。濃度2.10mg/lのオゾン水を1日数回滴下することでモロヘイヤの生育抑制効果が認められた。
運動ニューロン選択的変性を誘導する変異型SOD1の細胞種別毒性の解析

本研究により、家族性ALSの原因遺伝子産物である変異型SOD1タンパクが、運動ニューロンにおいて神経伝達物質合成酵素の軸索輸送を障害することが示された。まずALSモデルマウスである変異型SOD1トランスジェニックマウスの脊髄病変部位より、変異型SOD1タンパクの毒性型(構造異常体)の単離に成功した。そして、それらSOD1構造異常体がアセチルコリン合成酵素を輸送するキネシンと結合していることを免疫沈降法により見出した。アセチルコリンはALSで障害される脊髄運動ニューロンの神経伝達物質であり、モデルマウスの脊髄運動ニューロンの軸索では発症に大幅に先立ってアセチルコリン合成酵素の輸送が低下していた。従って変異型SOD1構造異常体がアセチルコリン合成酵素の輸送分子に結合するために、アセチルコリン合成酵素の輸送が阻害される可能性が強く示唆された。そこで次に解析を培養細胞に移すべく、新たなALS細胞モデル系を確立した。神経系細胞腫由来のNG108-15細胞は、アセチルコリン作動性ニューロン様に分化する数少ない細胞株である。このNG108-15細胞にSOD1を遺伝子導入・分化誘導後、KCI投与により刺激するとアセチルコリンを倍地中に放出する。しかし、細胞に酸化ストレスを与えて変異型SOD1タンパクの構造異常を誘導すると、KCI刺激後に放出されるアセチルコリン量が有意に減少した。このときNG108-15細胞内に蓄積しているSOD1構造異常体について免疫沈降法によって解析したところ、モデルマウス脊髄内と同様に、アセチルコリン合成酵素の輸送分子と結合していた。これらの結果から、変異型SOD1が運動ニューロン特異的変性を引き起こす理由の一つとして、運動ニューロンの神経伝達物質合成酵素の軸索輸送障害が強く示唆された(投稿準備中)本研究により、家族性ALSの原因遺伝子産物である変異型SOD1タンパクが、運動ニューロンにおいて神経伝達物質合成酵素の軸索輸送を障害することが示された。これらの結果から、変異型SOD1が運動ニューロン特異的変性を引き起こす理由の一つとして、運動ニューロンの神経伝達物質合成酵素の軸索輸送障害が強く示唆された(投稿準備中)家族性ALSの原因遺伝子産物である変異型SOD1タンパクが脊髄運動ニューロンに及ぼす細胞毒性(1,2)と、変異型SOD1を発現するグリア細胞が隣接する運動ニューロンの変性を促進するメカニズム(3)を総合的に理解するために、変異型SOD1トランスジェニックマウスを用いて平成17年度は下記のことを解析した。1.SOD1構造異常体の軸索輸送機構について発症に先行して脊髄運動ニューロン軸索内を順行性に移動するSOD1構造異常体(毒性型)の輸送機構を解明するために、軸索中のSOD1構造異常体と特異的に結合している輸送モーター分子を同定した。マウスの脊髄抽出液をNycodenz密度勾配遠心法により分画し、SOD1構造異常体(毒性型)を正常SOD1から分離・濃縮した。この濃縮分画を抗SOD1抗体を用いて免疫沈降したところ、特定のKinesinの構成サブユニットが共沈すること、さらにそれらのKinesinサブユニットの抗体を用いた免疫沈降でSOD1構造異常体が共沈することを観察した。よってSOD1構造異常体はこれらのKinesinとの相互作用により軸索輸送される可能性が強く考えられる。2.SOD1構造異常体軸索輸送による細胞毒性SOD1構造異常体が特定のKinesinと結合する場合、そのKinesinと本来の輸送担体との結合を拮抗阻害する可能性が考えられる。そこでさまざまな月齢のマウスから脊髄神経前根(脊髄運動ニューロンの軸索束)を摘出し、種々の担体の軸索内輸送量を解析した。構造異常体と結合するKinesinの担体の1種の輸送量は構造異常体の輸送と相関して減少しており、よってSOD1構造異常体の運動ニューロンに対する細胞毒性として特定の担体の軸索輸送障害が示唆された。3.隣接細胞による運動ニューロン障害効果の解析脊髄無固定凍結組織からレーザーマイクロダイセクション法により切り出したサンプルでは、細胞質の可溶性タンパクは大幅に失われることがわかった。

これは切片処理(特に洗い)の過程で溶出することが原因と考えられるが、当初予定していた炎症反応に関わる各種サイトカイン等の解析は困難で、解析対象をユビキチン化タンパクに重点化することとする。昨年の研究により、家族性ALSの原因遺伝子産物である変異型SOD1タンパクの構造異常体は、変異型SOD1トランスジェニックマウス(ALSモデルマウス)の脊髄運動ニューロン軸索内で特定のキネシンと結合していること、このキネシンによって輸送される担体の輸送量が脊髄運動ニューロン軸索内で特異的に減少していること、を発見した。よって変異型SOD1毒性の一つとして"脊髄運動ニューロンの特定の担体輸送障害"が強く示唆されたので、今年度は培養細胞を用いた系で、変異型SOD1タンパクによる軸索輸送障害機構の詳細を解析した(1,2)。この結果については、現在投稿準備中である。1.NG108-15細胞内で誘導されたSOD1構造異常体も、アセチルコリン代謝関連分子を輸送するキネシンと結合する。ALSで特異的に障害される脊髄運動ニューロンはコリン作動性であり、この性質が変異型SOD1毒性に対する高い脆弱性と密接に関わっている可能性が指摘されている。我々が発見した変異型SOD1タンパク構造異常体と結合するキネシンの担体にはアセチルコリンの代謝に関わるものが含まれていたので、解析にはコリン作動性ニューロン様に分化し得るNG108-15細胞を用いた。NG108-15細胞に野生型・変異型SOD1遺伝子を導入・分化誘導後に酸化ストレスを与えると、変異型SOD1遺伝子を導入した細胞でのみSOD1構造異常体が検出された。このSOD1構造異常体を抗SOD1抗体を用いて免疫沈降すると問題のキネシンも共沈することから、変異型SOD1トランスジェニックマウス脊髄中と同様に、SOD1構造異常体とアセチルコリン代謝関連分子を輸送するキネシンは結合し得ることが示された。2.SOD1構造異常体系性により、軸索輸送による細胞毒性分化したNG108-15細胞は刺激(KC1など)に応じてアセチルコリンを放出する。1.の実験系においてKC1処理を行い倍地中に放出されたアセチルコリン量を測定したところ、変異型SOD1遺伝子を導入された細胞でのみ有意に減少が認められた。よって、このキネシンがSOD1構造異常体と結合することでアセチルコリンの代謝を担う分子の輸送が障害され、その結果神経終末におけるアセチルコリンの合成・放出が減少した可能性が強く考えられる。ALSモデルマウスでは発症に先立って神経筋接合部の異常が報告されており、今回の培養細胞を用いた結果はALSの初期病態を説明し得る貴重な知見と思われる。
順序比較に基づくオンライン意思決定基盤技術

1.圧縮データ上のブースティング:0,1の系列で表現される事例(bag-of-words等)からなる訓練データをZDD形式に圧縮した上で,圧縮データ上でブースティングと呼ばれる機械学習手法を実行する枠組みを提案し,非圧縮データ上と全く同様に動作することを示した.この手法により,1ノルム正則化ハードマージン最適化問題を圧縮データ上で解くことが可能となった.この結果はビッグデータに対しても省メモリ・省スペースで動作可能であり,非常に有用な結果と言える.実際,人口データ上では,圧縮の度合いに応じて計算速度の向上も確認された.本成果はTheoretical Computer Scienceに採択された.2.圧縮された決定集合上の離散最適化:単一のプロセッサー,複数のジョブとその実行時間,ジョブ間の順序制約が与えられた下で,全ジョブの待ち時間と実行時間の和を最小化するジョブの順序を見つける問題は古典的なスケジューリング問題の1つである.この問題はNP困難であり,最悪時には指数時間かかるおそれがある.本研究では(i)順序制約を満たすジョブの集合を決定ダイアグラムの一種で表現した上で(ii)ダイアグラム上の最短経路問題を解く,という枠組みにより,実時間内で効率的に解く方法を示した.提案手法は,順序制約が密な場合に,既存の整数計画ソルバーに基づく解法を凌駕する性能を示した.本成果は国際会議SEA2018に受理された.3.その他:2件の招待講演,文脈付きバンディット問題の高齢者の学びのサポートへの応用,低ランク行列の汎化性能解析,などの研究を行った.1.メトリカルタスクシステム(MTS)問題とは,意思決定の変更に関するコストを考慮したオンライン意思決定問題である.MTS問題に対するアルゴリズムはいくつか知られており,ほぼ最適な競合比を達成する.しかし,意思決定集合が組合せ集合(グラフ上のパスの集合,順列の集合)の場合,従来手法をナイーブに適用すると各試行において指数時間かかってしまう.本研究では,従来手法の1つであるMarkingアルゴリズムを改良し,多くの組合せ集合に対して多項式時間で動作し,ほぼ最適な競合比を持つ手法を提案した.2.低ランク行列の予測問題は協調フィルタリングなど多くの応用を持つ.本研究では,非負行列分解を含む低ランク行列のクラスに対する汎化誤差の理論解析を行った.本結果は,従来経験的に良い結果を持つ非負行列のクラスが理論的にもより厳密な汎化誤差の上界を持つことを示した.3.その他に順列に対するバンディット問題やスパース正則項付きの最適化問題に対する効率的なスクリーニング手法の研究を行った.当初考えていた問題が予想よりも難しい問題であることがわかったため,似た構造を持つより取組みやすい問題群を扱った.1.LogDet正則化に基づくオンライン予測手法と2値協調フィルタリングへの応用:LogDet正則化に基づくオンライン予測手法に対して厳密な理論的性能解析を行い,リグレットという指標の下で多くの問題に対していくつかの問題に対してほぼ最適である事を示した.また,解析結果は2値協調フィルタリングのオンライン予測問題に応用可能である.特に,従来手法をLogDet正則化に基づいた手法で置き換えることにより,最適な誤り回数の理論上界を導出した.2.圧縮データ上でのブースティング:0,1の系列で表現される事例(bag-of-words等)からなる訓練データをZDD形式に圧縮した上で,圧縮データ上でブースティングと呼ばれる機械学習手法を実行する,枠組みを提案し,非圧縮データ上と全く同様に動作することを示した.この結果はビッグデータに対しても省メモリ・省スペースで動作可能であり,非常に有用な結果と言える.本成果は国際会議WALCOM2018においてbest paper awardを受賞した.3.局所特徴に基づく学習理論とアルゴリズム:時系列データの多くは局所的な特徴・パターンを用いることによってうまく分類できる.本研究では,局所的な特徴を組合わせた分類器の汎化誤差の理論上界を導出するとともに,分類器を生成するための最適化問題を定式化した.提案手法は多くの時系列データに対して良好な性能を示した.4.その他:非負行列分解を含む低ランク行列のクラスに対する汎化誤差の理論解析,逐次射影に基づく組合せ論的オンライン予測手法,スパースな超平面に基づくランキング手法の研究を行った.当初想定していた問題設定をより広い視野から捉え直すことによって,順序比較にとどまらず,離散構造と最適化の間にある新たな問題群に取り組むことが出来た.1.圧縮データ上のブースティング:0,1の系列で表現される事例(bag-of-words等)からなる訓練データをZDD形式に圧縮した上で,圧縮データ上でブースティングと呼ばれる機械学習手法を実行する枠組みを提案し,非圧縮データ上と全く同様に動作することを示した.この手法により,1ノルム正則化ハードマージン最適化問題を圧縮データ上で解くことが可能となった.この結果はビッグデータに対しても省メモリ・省スペースで動作可能であり,非常に有用な結果と言える.実際,人口データ上では,圧縮の度合いに応じて計算速度の向上も確認された.本成果はTheoretical Computer Scienceに採択された.2.圧縮された決定集合上の離散最適化:単一のプロセッサー,複数のジョブとその実行時間,ジョブ間の順序制約が与えられた下で,全ジョブの待ち時間と実行時間の和を最小化するジョブの順序を見つける問題は古典的なスケジューリング問題の1つである.この問題はNP困難であり,最悪時には指数時間かかるおそれがある.本研究では(i)順序制約を満たすジョブの集合を決定

ダイアグラムの一種で表現した上で(ii)ダイアグラム上の最短経路問題を解く,という枠組みにより,実時間内で効率的に解く方法を示した.提案手法は,順序制約が密な場合に,既存の整数計画ソルバーに基づく解法を凌駕する性能を示した.本成果は国際会議SEA2018に受理された.3.その他:2件の招待講演,文脈付きバンディット問題の高齢者の学びのサポートへの応用,低ランク行列の汎化性能解析,などの研究を行った.別のアプローチから当初の問題群に取組むとともに,得られた知見を活かし新たに派生した問題も扱う.今年度は最終年度であるため,得られた成果をジャーナルや国際会議等に投稿し,成果発表等を行う.また,今年度見出した離散構造と最適化に関わる問題群に引き続き取り組む.旅費が想定したよりも若干少なかったため.予定よりも出張が少なくなったため.少額であるため,次年度もほぼ予定通り執行予定である.
大脳皮質アストロサイトに発現するPax6遺伝子と脳高次機能との関連を探る

アストロサイトの発生におけるPax6遺伝子の役割を探るため、本年度は特に1)Pax6変異体を用いた、in vivoにおけるPax6の機能解析、2)Pax6の下流制御分子の検索、3)神経膠腫(グリオーマ)におけるPax6遺伝子の発現解析を行った。その結果、1)胎生期の脊髄におけるアストロサイトの発生様式を野生型とPax6変異胚とで比較したところ、胎生16日におけるアストロサイト前駆細胞の数がPax6変異胚で有意に増加していた。この結果はin vitroにおいて、Pax6変異胚由来のアストロサイトの増殖率が増加している現象と一致する。また、in vitroでスクラッチ法によるwoundhealing assayをおこなったところ、Pax6変異胚のアストロサイトは野生型と比較して顕著に移動能が増加していることが確認された。2)in vitroにおいて、野生型とPax6変異胚由来のアストロサイトで発現に差のある遺伝子を検索したところ、セリンースレオニンキナーゼであるAktが候補に上がった。Aktはリン酸化されることで活性化状態になるタンパク質である。そこでこのAktについて、非リン酸化タンパクとリン酸化タンパクの存在量を、野生型とPax6変異胚由来のアストロサイトで比較した。ウエスタンブロッティングの結果、Pax6変異胚のアストロサイトで、特にリン酸化Aktの量が顕著に減少していることを明らかにした。さらに、3)様々な種類のグリオーマにおけるPax6遺伝子の発現量を、ウエスタンブロッティング法によって比較したところ、悪性度の高いグリオーマにおいてPax6の発現量が顕著に減少していることが明らかになった。これらの結果より、Pax6はアストロサイト前駆細胞からアストロサイトに分化するのに必要な分子であること、Pax6の機能が失われると、非常に増殖率が亢進し、これがグリオーマにおける高い増殖率の基盤になっている可能性が考えられた。アストロサイトは脳の形態的保持だけでなく、ニューロン間のシナフス伝達の調節、血管の拡張、収縮など幅広い機能を持ち、脳の高次機能発現に極めて重要な役割を果たす、しかしながらアストロサイトの発生・分化に関わる分子メカニズムは未だ不明の点が多い。本年度は、特に大脳皮質のアストロサイトに着目し、その発生過程におけるPax6遺伝子の機能解析を行った。まず生後脳を用いて免疫染色を行ったところ、大脳皮質のほぼすべてのアストロサイトがPax6遺伝子を発現していることが明らかとなった。次に、野生型胚とPax6変異胚の大脳皮質よりアストロサイト前駆細胞を単離し、培養系における比較を行った。その結果、Pax6変異胚由来のアストロサイト前駆細胞では、GFAPやS100βの発現量が野生型に比べ低下していることが判明した。一方、変異胚由来の前駆細胞は細胞増殖率が顕著に亢進しており、NestinやRC2といった未分化な細胞のマーカーの発現も増加していた。Pax6ホモ接合変異胚は出生直後に死亡するため、in vivoでの表現型解析は大変困難である。そこで、大脳皮質よりアストロサイトの分化時期が早い脊髄に着目すると、Pax6ホモ接合変異胚ではアストロサイト前駆細胞でのGFAPの発現が減少しており、また細胞増殖率が亢進していた。これらの結果はin vitroの結果と非常に良く一致する。こうした結果を総合すると、Pax6変異胚のアストロサイトは、非常に未分化な状態で維持されていると考えられる。従ってPax6遺伝子は、アストロサイトが前駆細胞から分化・成熟するために必須の役割を果たしていると推測される。また、上記研究と並行して、本年度はアストロサイトでPax6遺伝子の機能を特異的に破壊するため、Pax6の条件的遺伝子破壊マウスを完成させた。
肝臓における炭水化物応答性遺伝子の転写制御機構の解析

本研究では、肝臓における炭水化物応答性遺伝子であるL型ピルビン酸キナーゼ(LPK)遺伝子の転写調節機構を明らかにするために、転写関連因子の相互作用の点から解析を行い、以下の結果を得た。1.LPK遺伝子の炭水化物応答性転写因子であるChREBPが転写共役因子のPGC-1αとin vitroで結合することを見出していたが、GST pulldown assayによりこの結合がChREBPの7-150および659-760領域とPGC-1αの650-797領域の間で起こることを示した。PGC-1αのこの結合はChREBPのLPK遺伝子プロモーターへの結合を阻害し、ChREBPによるLPK遺伝子の転写活性化を抑制した。さらに、この結合は共免疫沈降法により両因子を強制的に発現させた培養細胞中でも起こることを示した。しかし、肝細胞での内因性両因子の間にも同様の結合がみられるかどうかはまだ明らかでない2.肝細胞で発現している転写因子のHexもin vitroでChREBPと結合することが示されたが、強制発現させた培養細胞では認められなかったし、レポーターアッセイでも有意な影響は認められなかった。3.ChREBPの新規結合タンパク質のスクリーニングを2つの方法により行った。1つはGST-ChREBPを作製し、これに結合する特異的なタンパク質を肝臓核抽出物から検索した。もう1つは酵母ツーハイブリドシステムを利用して、肝臓mRNAから検索した。しかしながら、これまでのところ有力な候補となりうるタンパク質の同定には成功していない。
電界誘起による酸化物単結晶材料での新規超伝導の発現

酸化物半導体KTaO_3は不純物元素の固溶限が小さく、化学的なキャリアドーピングが難しい材料である。我々はKTaO_3単結晶に電気二重層トランジスタを作成し、高濃度のキャリアドーピングと超伝導の発現を試みた。イオン液体を用いたデバイス構造の開発により化学的手法の10倍を超える高濃度のキャリアを誘起した。その結果、低温まで金属伝導を示すとともに極低温45mK以下でゼロ抵抗状態となる超伝導を発現した。これは電界誘起による初めての新規超伝導の発見である。本研究は新しい電気的な手法による新規超伝導体の発見を目指している。本年度の研究ではKTaO_3という従来超伝導にならないとされてきた材料で初めて超伝導を発見した。また、今後の研究を進めていくために必要となるインハウスでの超伝導測定ができる極低温測定系の立ち上げを順調に進め、最低0.3Kでの超伝導評価が可能となった。銅酸化物超伝導体を初め、多くの超伝導体が絶縁体に不純物を加え、電気伝導を担うキャリアを誘起することで開発されてきた。しかし、超伝導を引き起こすためには結晶格子1つあたり0.1個近くという膨大な量のキャリアが必要である。そのため、この手法による超伝導材料開発は多量の不純物を加えることができる一部の材料に限られてきた。我々は不純物を用いる化学的な手法にかわり、トランジスタを用いて材料にキャリア誘起する電気的な手法による超伝導材料開発を目指している。高濃度のキャリアを誘起するため、我々は電解液という液体をゲート絶縁層としてもちいる液体ゲートトランジスタ(電気二重層トランジスタ)を用いている。本年度の研究では不純物では超伝導を起こすことができない絶縁体KTaO_3に液体ゲートトランジスタを作成し、結晶1格子あたり最大0.2個という多量のキャリア誘起に成功した。鍵になったのはゲートにもちいる電解液であり、イオン液体という純粋な状態で電解液として働く材料を用いて非常に安定な界面を作成、高耐圧のゲートを実現した。そして0.05Kという極低温まで冷やすことでKTaO_3で初めて超伝導を実現した。本年度の研究は従来の手法で不可能だったことを電気的な手法によって乗り越えられることを証明したと言う点で重要である。来年度以降、高い転移温度を持つ超伝導新材料の開発が強く期待される。本年度の研究では前年度に発見したKTaO_3の超伝導について二次元電子ガスの電子状態の解析を進めた。また、本手法の問題点として新たに電気化学反応に着目し、SrTiO_3を用いた研究を行なった。KTaO_3は従来、超伝導にならないとされてきた材料である。我々は電気二重層トランジスタという新しい電子デバイスをこの材料にたいして開発してきた。その結果、昨年度にはこの材料で初めて超伝導を実現した。SrTiO_3での研究から結晶格子あたりの電子濃度は0.1個程度と見積もられていたが、超伝導相図の作成には定量的な電子濃度の見積もりが必要である。そこで、本年度はホール測定から得られる面電子密度に電子状態計算を組み合わせることで電子密度の定量的な計算を行なった。その結果、超伝導が起きる状態では4×10^<20>cm^<-3>以上のキャリア蓄積が起きていることが分かった。このキャリア密度は不純物ドーピングでKTaO_3に誘起可能な密度の二倍以上であり、電場誘起による高いキャリア濃度が超伝導の鍵になったことがわかった。さて、電気二重層トランジスタは電解液と半導体の界面での高濃度キャリアを用いるため、高いゲート電圧の印加によって電解液に電気化学反応がおき、しばしばデバイス破壊が観察されていた。そこで、意図的に高電圧を加えることで、どのようにデバイス破壊が起きているかを詳細に観察した。その結果、SrTiO_3ではゲート電圧4V以上で急激に電気化学反応が起きており、また電気化学反応とともに表面で不可逆な欠陥生成が起きていた。さらに、この欠陥生成とともに表面には数ナノメートルの高さの凹凸が生じており、デバイス破壊の状況を可視化できることがわかった。今後、さらに研究を進めることでより高い電圧まで安定なデバイス動作が得られると期待される。本研究は従来の化学的な材料開発手法に代わり、あらたに電場誘起によるキャリアドーピングという電気的な手法による新規超伝導材料の開発を目指すものである。前年度までに新規超伝導体KTaO_3を発見し、その超伝導物性の詳細を明らかにするとともにSrTiO_3をモデル材料として電気二重層トランジスタの性能向上を行ってきた。本年度は新たにp型材料へ研究を拡大すべくp型単結晶半導体CuScO_2の薄膜作製を行い、物性評価を進めた。

また、研究代表者の東京大学への異動に伴い、本研究課題で購入した備品の移転を行うとともに、室温付近から0.3K付近の極低温まで輸送特性、デバイス特性の評価が可能な測定系の開発・立ち上げを行った。半導体には電子がキャリアとなるn型半導体とホールがキャリアとなるp型半導体があり、SrTiO_3,KTaO_3,ZnOなど多くの酸化物半導体は金属のd軌道が伝導を担うn型半導体である。一方、銅酸化物系高温超伝導体のの母物質はp型伝導を示すことが知られている。我々はあらたな研究対象としてp型伝導を示す透明酸化物半導体であるCuScO_2に着目し、薄膜の開発を行った。熱平衡に近い状況での結晶成長による薄膜の高品質化を目指し、パルスレーザー堆積法にフラックス法を組み合わせた三相エピタキシー法により薄膜を作成した。薄膜をX線回折法、および透過型電子顕微鏡を用いて評価したところ、膜内に欠陥構造がほとんど見られず非常に高品質な薄膜であった。一方、単結晶一つの大きさが数十マイクロメートルと小さいために現在のデバイス作成技術では電気二重層トランジスタの作製が困難という問題が残されている。今陵、薄膜作製法の改善、もしくは新たなデバイス作成手法によってこの材料で電気二重層トランジスタを作成、p型半導体での電場誘起超伝導を目指していく。