hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
カテナン分子の機能探索を拓く、フルオラスタグを利用したカテナンライブラリーの構築

反応性に乏しいカテナンの窒素原子に、スルホニル基を良好な収率で導入できる条件を見出したことから、フルオラスタグを窒素原子上に導入することが可能となった。しかし、スルホニル基を導入することでトポロジカル異性体が生じるため、ライブラリー化において、分離・精製がさらに困難になることが予想された。昨年度に引き続き、カテナンの窒素原子にフルオラスタグを導入するための条件検討を行った。クラウンエーテルにより動的保護されていて、非常に反応性に乏しい窒素原子ではあるが、スルホニル基を良好な収率で導入できることが明らかとなったことから、フッ素原子を有するスルホニル基の導入を試みた。その結果、トリフルオロメタンスルホニル基、ペンタフルオロベンゼンスルホニル基が良好な収率でカテナンの窒素原子上に導入できることが明らかとなった。フルオロ置換スルホニル基が導入された[3]カテナンでも、対称性の高いD2h対称をもつ異性体と、対称性の低いC2v対称性を持つ異性体が存在することがNMR測定により明らかになり、この結果はフルオロ置換されていないスルホニル基と同様の結果であった。導入したスルホニル基が大きさの小さいメタンスルホニル基の場合、D2h対称をもつ異性体とC2v対称性を持つ異性体の間に平衡が存在し、対称性の高いD2h対称をもつ異性体のほうが安定であった。一方、ペンタフルオロベンゼンスルホニル基が導入された[3]カテナンは、嵩高いペンタフルオロベンゼンスルホニル基が立体障害となるため、両異性体間に平衡はなかった。次に、クラウンエーテルにフルオラスタグを導入するため、クラウンエーテル用のエステル基を加水分解し、カルボン酸へと変換した。トリフルオロメタンスルホニル基が導入されたカテナンは、対応するカルボン酸体を得ることに成功した。しかしペンタフルオロベンゼンスルホニル基が導入されたカテナンでは、加水分解とともに、ペンタフルオロベンゼン環上で求核置換反応が容易に進行し、加水分解の補助溶媒として用いていたアルコールでフッ素が置換された誘導体が得られた。D2h対称をもつ異性体は良好な単結晶が得られ、X線結晶構造解析により、分子内で環状分子同士が水素結合していることが判明した。フルオラスタグ化されたクラウンエーテルを用いたオレフィンメタセシス反応、末端アルキンのカップリング反応、およびアルキンとアジドのHusigen反応を用いてカテナン合成を検討する。フルオラスタグが導入されたことで、高次カテナン生成の反応条件に違いが生じることも考えられるので、反応条件の最適化を行いながら研究を進める。フルオラスタグ化されたカテナンはフルオラスシリカゲルを用いて分離、精製を行う。また、異なるクラウンエーテルにもフルオラスタグを導入し、カテナンライブラリーの拡充に向けた準備を行う。カテナンの窒素原子に、スルホニル基を介してフルオラスタグを導入する。謝金で予定した支出がなかったため、未消化の予算が発生した。しかし研究遂行上必要な試薬・ガラス器具(消耗品)の購入が当初の予想を遥かに超えた。そのため、差し引き57,759円の残金が発生した。(理由)旅費、および謝金で予定した支出がなかったため、未消化の予算が発生した。(使用計画))
葉緑体の蛋白質機能発現過程における分子シャペロンの役割の解析

高等植物葉緑体を構成する蛋白質の機能発現過程においては、ストロマに存在する分子シャペロンが重要な役割を担っていると考えられている。申請者は、葉緑体蛋白質が合成された後、葉緑体へ輸送され機能分子として変換されるまでの素過程に葉緑体ストロマの分子シャペロンがどのように関与しているのか、その作用の分子機構を明らかにすることを最終目標として研究を進めている。これらの詳細な解析には、それぞれの分子シャペロンの大量精製と、特異抗体の作製、およびそれらを用いたこれら分子シャペロンのストロマ内での存在状態の決定が不可欠である。そこで、平成9年度の本研究においては、ストロマの分子シャペロンである、hsp60、hsp70およびclpC蛋白質の大量調製に成功し、また、その特異抗体も調製した。加えて得られた特異抗体による免疫沈降条件の検討も行なった。現在、得られた抗体をもちいて、これら分子シャペロンのストロマ内での存在様式を解析中である。現在までの研究により、ストロマのシャペロニンは、cpn60-αとcpn60-βからなるヘテロオリゴマーとして存在することを明らかとした。また、cpn60-αおよびcpn60-βと協同的に働くと考えられるコシャペロニンcpn21についても、シロイヌナズナのcDNA塩基配列を決定した。このcpn21蛋白質にはタンデムに並んだ2つのcpn10ドメインが存在している。この2つのドメインが、それぞれ、cpn60-αとcpn60-βのいずれかに、より高い親和性を有するという作業仮説のもと、ふたつのcpn10ドメインを別々に大腸菌内で可溶性の蛋白質として大量発現させ精製した。現在、これらの精製蛋白質と、cpn60-αおよびcpn60-β蛋白質との相互作用について解析を進めている。また、hsp70およびclpC蛋白質についても、そのパートナー蛋白質との相互作用について解析を行なっている。
運転時の認知・反応時間特性の解明,及び実時間運転評価システムの開発

昨年度までの研究によって,運転者の反応時間特性を利用して,危険性を評価する衝突確率という指標を提案した.さらに,実車輌に各種センサ,計算機を搭載し,実時間で運転評価を行うシステムを構築した.本年度は,この装置を応用して運転者の運転挙動を改善するための教育システムを開発し,その効果を実験的に検証した.以下にその成果を示す.1.安全運転促進システムの提案本教育システムの特徴は,運転者の競争意識を利用して,自主的に運転を改善させるという点である.本研究で提案した衝突確率を用いることによって,客観的な運転の危険性を評価することが可能になった.この評価指標を基に運転者の運転状態を得点化し,インターネットを通じて安全運転の度合いを他の運転者と競わせることを考案した.2.安全運転促進システムの開発本教育システムは,運転者を競争させるためのリアルタイムランキングシステムと,運転行動を可視化するためのWeb閲覧システムの二つのサブシステムから成り立つ.リアルタイムランキングシステムは,複数の運転者と競わせるものである.そのために,運転者の運転挙動を取得し,運転挙動を運転者固有の反応時間と共に衝突確率を計算する.その客観的指標を運転者に提示し,また,そのデータを元に点数を計算することで順位付けを行う.また,Web閲覧システムでは,運転者の運転挙動をWebブラウザに表示するシステムである.3.教育効果測定開発した教育システムの効果を調べるために,短期実験と長期実験の2種類の実験を行った.その結果,普段の運転に比べ,教育システムを用いた条件の方は平均衝突確率が有意に下がり,教育効果が見られた.また,リアルタイムランキングシステムについては,多くの被験者が競争意識を駆り立てられている事が確認され,本システムの有効性が明らかになった.今年度の研究実績は以下の通りである。1.運転者の普段の車輌運転挙動を計測する装置を開発した.この装置は従来の運転挙動測定装置とは異なり,被験者自身の私用車に長期間取り付けられるように小型化されており,この装置を用いることにより長期間連続的に運転挙動を計測することが可能になった.2.1の運転挙動測定装置を被験者の車輌に搭載し,連続的に運転挙動を計測した結果,実験開始直後は被験者が実験を意識するため模範的な運転をおこない,普段どおりの運転挙動が計測できないことが明らかになった.このことは,従来まで行われてきた実験専用車輌を用いた短期的な運転挙動計測の問題点を明らかにしており,被験者が実験を意識しなくなるまで連続的に運転挙動を計測する必要性を示すものである.3.運転挙動測定装置を用いて,運転行動を連続的に測定する実験を行った.その結果,運転時間帯や周囲の交通量によって,運転者の進行方向空間保持特性が変化することが明らかになった.また,多くの運転者は,短い進行方向空間距離で走行しており,衝突の可能性が高い状態が多く見られた.4.衝突確率という新しい運転評価指標を開発し,それを用いた評価システム(実時間運転評価システム)を開発した.このシステムをドライビングシミュレータ上に組み込み,運転者に実時間で衝突の可能性を教示した.その結果,運転者の保持する車間距離の大きさに改善が見られた.このことにより,本システムが,運転者に適正な車間距離を教示するのに有効な手法であることが明らかになった.昨年度までの研究によって,運転者の反応時間特性を利用して,危険性を評価する衝突確率という指標を提案した.さらに,実車輌に各種センサ,計算機を搭載し,実時間で運転評価を行うシステムを構築した.本年度は,この装置を応用して運転者の運転挙動を改善するための教育システムを開発し,その効果を実験的に検証した.以下にその成果を示す.1.安全運転促進システムの提案本教育システムの特徴は,運転者の競争意識を利用して,自主的に運転を改善させるという点である.本研究で提案した衝突確率を用いることによって,客観的な運転の危険性を評価することが可能になった.この評価指標を基に運転者の運転状態を得点化し,インターネットを通じて安全運転の度合いを他の運転者と競わせることを考案した.2.安全運転促進システムの開発本教育システムは,運転者を競争させるためのリアルタイムランキングシステムと,運転行動を可視化するためのWeb閲覧システムの二つのサブシステムから成り立つ.リアルタイムランキングシステムは,複数の運転者と競わせるものである.そのために,運転者の運転挙動を取得し,運転挙動を運転者固有の反応時間と共に衝突確率を計算する.その客観的指標を運転者に提示し,また,そのデータを元に点数を計算することで順位付けを行う.また,Web閲覧システムでは,運転者の運転挙動をWebブラウザに表示するシステムである.3.教育効果測定開発した教育システムの効果を調べるために,短期実験と長期実験の2種類の実験を行った.その結果,普段の運転に比べ,教育システムを用いた条件の方は平均衝突確率が有意に下がり,教育効果が見られた.また,リアルタイムランキングシステムについては,多くの被験者が競争意識を駆り立てられている事が確認され,本システムの有効性が明らかになった.
サイトメガロウイルス感染胎盤病態関連遺伝子の包括的解析

妊娠母体へのヒトサイトメガロウイルス(HCMV)感染は、胎盤を経て胎児へ先天性感染を引き起こす。これまでモルモットとモルモットCMV(GPCMV)を用いて胎盤病態の解析を行っている。本研究では、感染個体胎盤を用いたマイクロアレイ解析で変動の見られた遺伝子に関して定量的測定系の構築、また、GPCMVが感染可能なモルモット胎盤組織培養系を樹立した。胎盤及び培養細胞での遺伝子発現動態の定量解析で、GPCMV感染により発現量が変動しており、同定遺伝子とGPCMV感染との関連性が明らかとなった。培養細胞でのウイルス感染時におけるある遺伝子の発現変動を解析すると、感染初期に変動が認められる事が分かった。前年度に樹立した胎盤組織培養系を用い、GPCMV及び細胞指向性に関わるとされる遺伝子を欠失させた組換えGPCMVを感染させ、継時的にRNAを回収した。また、変動の認められた遺伝子の一つについて、培養細胞(線維芽細胞及び上皮細胞)を用いて、ウイルス感染または非感染時における発現の変動を解析し、感染初期に変動が認められることが分かった。ヒトでのホモログ遺伝子とHCMVを用いての解析も行っている。一方で、trophoblast等の培養胎盤細胞の樹立には至らなかった。マイクロアレイ解析により同定された遺伝子のいくつかに関してreal-time RT-PCRによる定量的測定系を構築した。胎盤及び培養細胞における遺伝子発現動態を定量解析したところ、GPCMV感染により発現量が変動することから、同定遺伝子とGPCMV感染との関連性が明らかとなった。また、GPCMVが感染可能なモルモット胎盤組織培養系を樹立した。胎盤組織の培養条件の検討により、長期(3週以上)にわたり培養可能な系を構築した。この培養胎盤組織片に、蛍光を発現する組換えGPCMVを感染させ、経時的に観察すると島状に感染領域が拡大するのが観察された。また、経時的なreal-time PCRによりウイルスDNA量の増加が確認され、病理学的解析によりウイルス抗原がtrophoblast、yolk sac及び血管内皮細胞に検出された。異なる妊娠時期から分離培養された胎盤組織の比較では、妊娠後期胎盤において感染性または増殖性の低下が示唆された。このように、当該年度は本研究の基盤となる遺伝子定量測定系及び胎盤組織培養系を構築した。これにより、in vivoにおけるGPCMV感染による宿主遺伝子発現動態への影響に関して、in vitroおよびin vivoに近い培養胎盤組織を用いた詳細な解析が可能となった。当初予定した、定量的測定系及び胎盤組織培養系の構築に成功した。特に胎盤組織培養系の樹立及び胎盤組織におけるGPCMV感染動態の解析が可能となったことにより、今後予定しているマイクロアレイ解析や感染胎盤における宿主遺伝子動態の詳細な解析がスムーズに行えると考えられる。一方で、培養細胞系の樹立に関しては達成できておらず現在試行錯誤して樹立を目指している。しかしながら、胎盤組織培養系を用いることで当初の目的を十分に達成できると考えられ、本研究の達成具合はおおむね順調である。構築された胎盤組織培養系を主に用いて、マイクロアレイ等を用いた宿主遺伝子動態解析を行い、モルモット個体での結果と比較解析していくことにより、胎盤病態への影響因子を明らかにしていく。細胞培養系に関しても引き続き樹立を試み、それらを用いた解析も行っていく。最終的に、培養ヒト胎盤細胞を用いた解析との比較により、胎盤においてCMV感染に関連する宿主遺伝子の同定及び機能を明らかにしていく。細胞培養系の構築が上手くいかず、当初予定した細胞培養関連の研究費を全て使用していないため当該研究費が生じた。今後は、培養細胞系を樹立するとともに、胎盤組織培養のための妊娠モルモット及び培養関連品、培養胎盤組織及び培養細胞を用いたマイクロアレイやRNAi解析のための試薬等が必要となり、また、成果の発表(学会発表や論文掲載)を行うことにより当初予定された通り研究費を消化していく。
悪性グリオーマに対する神経線維追跡放射線治療の検討

悪性グリオーマの再発形式は腫瘍周囲に流入・流出する神経線維束との関連性が指摘されているが、従来の放射線治療ではほとんど考慮されていない。本研究では悪性グリオーマの再発形式とMIB-1 Labeling Indexとの関連性を論文として報告した。また拡散テンソル画像を治療計画に導入し、正常脳組織の線量低減、及び腫瘍に対する線量増加の可能性を示した。悪性グリオーマはその再発形式と腫瘍周囲に流入・流出する神経線維束との関連性が指摘されているが、従来の放射線治療計画では全く考慮されていない。本研究の目的は三次元的な拡散異方性を解析することで神経線維束を画像化する拡散テンソル解析によって、悪性グリオーマの再発形式と神経線維束との関連性を解析を行い、それを放射線治療計画に考慮する神経線維追跡放射線治療(Fiber-Tracted Radiation Therapy:FTRT)の手法を開発することである。平成24年度は前年度に収集した臨床データから悪性グリオーマの再発形式への影響因子の解析を実施し、有意な因子について報告を行った。また、拡散テンソル画像を用いた模擬プランの作成を実施し、既存の手法との比較を行った。平成23年度は研究計画に則り、平成12年度以降の神戸大学医学部附属病院にて放射線治療を施行した悪性グリオーマ65例についてデータベースの作成し、再発形式などの解析を行った。治療成績、再発形式は諸報告と比較して同等の結果であり、FTRTの対象となりうる放射線照射野外への再発例も複数認められていた。拡散テンソル解析については平成19年度以降の症例で実施されており、再発形式との関連性の評価として主神経線維束と原発腫瘍の位置、及び再発腫瘍の位置・進行傾向などについてデータを収集した。当初の研究計画通りに神戸大学医学部附属病院における悪性グリオーマのデータベースの作成、及び解析を実施しており、その成果を国際学会にて報告している。また拡散テンソル解析との関連性評価についても必要なデータはすでに収集しており、問題なく研究計画が進行できている。拡散テンソル解析と再発形式との関連性評価については現在実施しており、当初の平成24年度研究計画に則り進行する予定である。当初の研究計画に則り、平成24年度の研究費を使用する予定である。
Amyolid Enhancing Factorの本態とその役割

アミロイドーシスの発症には前駆蛋白の増加以外に種々の因子の関与が考えられる。その一つにAmyloid Enhancing Factor(AEF)がある。AEFについて検討して次の結果を得た。1.アミロイドーシス発症マウスの諸臓器からAxelradらの方法に従ってAEFを抽出し、AEFの活性が脾に最も高い事を確認した。抗AEF抗血清を作製し免疫組織化学的検索を行いAEFが脾や末梢血の好中球にあるとの結果を得た。そこでAEFが好中球の核、顆粒サイトゾルの何処にあるかを明らかにするために、免疫電子顕微鏡的検索を行いAEFはサイトゾルにある事が解り、また集めた好中球に脱顆粒剤を加えて顆粒とその他の細胞成分に分けてマウスに投与しAEFの活性を検討して、その活性は顆粒以外の細胞成分にあるとの結果を得た。2.マウスにアミロイドーシス惹起注射を行った後、脾と末梢血中の好中球からDEAE-イオン交換及び高速液体クロマトグラフィー(DEAEカラム、HPLC)を用いてAEFの分離、精製を行った。AEF活性はDEAEカラムで食塩0.17モル濃度で分離されたフラクションとHPLCではretention time23分の部に単一ピークを認めた。SDS-PAGEでは分子量約15,000の部に単一のバンドを認めた。ガスクロマトグラフィーによる検索の結果とを纏めるとAEFを分子量約15,000の糖蛋白と考えられる。3.培養クッパー細胞の培養液にAEFを加えると細胞は多数の突起を出して腫大し、電子顕鏡微的観察によりクッパー細胞の小器官に変性像がみられた。この事からAEFはマクロファージに対して障害作用があるので、アミロイドーシス発症刺激により過剰に産生されたアミロイド前駆蛋白が完全に処理されない為に、重合してアミロイド線維になって沈着すると考える。実験的アミロイドーシス発症マウスの脾臓から抽出した粗製のAEFでウサギを免疫して,抗AEF血清を作製した。免疫酵素組織化学の結果,好中球のみが抗AEF血清と反応し,好中球がAEFを産生することが示唆された。そこで末梢血から好中球を分離し,AEFの存否を確めた。AEFは好中球に存在し,移入した好中球数とアミロイド沈着量には正の相関関係があった。抗AEF血清による免疫電顕で,好中球のサイドゾルに陽性反応物質が存在した。また、脱顆粒処理質の好中球に強いAEFを認めた。この事からAEFは好中球のサイトゾルに存在すると考えられる。イオン交換クロマトグラフィ-,高速液体クロマトグラフィ-で脾臓からAEFを抽出精製した。精製したAEFの分子量は約15KDaであった。アミノ酸シ-ケンサ-でN末端はブロックされていた。ガスクロマトグラフィ-で,グルコ-ス,マンノ-ス,ガラクトサシン・シアル酸が検出され、AEFは糖蛋白と思われる。AEFがマクロファ-ジに及ぼす影響を調べるため、マウスのクッパ細胞を培養し、その培養液にAEFを添加した。添加質クッパ細胞は膨瘤し,胞体内には多数の空胞が形成された。走査電顕では細胞膜構造が複雑となり,透過電顕では空胞は粗面小胞体が拡張したものであった。この変化は変性所見であり、AEFはマクロファ-ジに対して障害的に作用すると思われた。

以上のことからAEFは炎症性刺激により活性化された好中球が産生し,マクロファ-ジに作用して,アミロイドの前駆蛋白(血清アミロイドA蛋白,SAA)の分解に関する酵素活動の低下或はectoenzymeの減少きたし,SAAの分解処理能力の低下をもたらして,アミロイドの沈着が促進されると考える。ヒトALアミロイドーシスの脾からAmyloid Enhancing Factor(AEF)の抽出を試みた。脾抽出液は、実験的マウスアミロイド-シスの脾から抽出したAEFと同じく、DEAEーイオン交換クロマトグラフィ-で0.2M Nacl濃度で溶出、HCPLによるゲル瀘過クロマトグラフィ-で24分付近の微小ピ-クの溶出パタ-ンであって、下記の実験系でアミロイド-シスが発症したので、この物質はAEFと考え、詳細について現在解析中である。Kupffer細胞培養中にAEFを添加すると、超微形態学的に細胞障害作用がある事を認め、AEFがKupffer細胞や脾Macrophageなど網内系細胞のLysosomal enzymeに影響を与えると推察し、Acid phosphataseおよびαーnaphthyl butylate esteraseの活性の消長を組織化学的に検討した。この実験系は、AEFと3回カゼイン投与、AEF単独およびカゼイン単独投与の3群で行った。その結果、AEFと3回カゼイン投与群のみに脾瀘胞周辺帯にアミロイドの沈着を認めた。しかし組織化学的に3群の間でAcid phosphataseとαーnaphthyl butylate esteraseの活性に大差は認めなかった。実験的アミロイド-シスにおいて、アミロイド沈着の際に、これら二つの酵素の活性低下を認めた報告があるが、われわれの実験結果では二つのLysosomal enzyme活性に差異はなく、AEFの投与によるアミロイド-シス発症の促進は、網内細胞のLysosomal enzyme活性の変化によるものでないて考えた。なおAEFの作用点は、明らかでなく、更に検討を重ね作用機序を明らかにしたい。最近関心を呼んでいる透析アミロイド-シスとAEFの関連を検討するために、血液透析患者血清からβ2ーmicroglobulin(β2M)を抽出し、AEF投与マウスにβ2Mの静注を行ったが、アミロイド-シスは発症しなかった。これは投与したβ2Mが異種の為か、透析アミロイド-シスのアミロイド沈着にはAEFが関与しないのか明らかでない。1.β2-ミクログロブリン(β2-M)とAmyloid Enhancing Factor(AEF):長期血液透析患者でβ2-M由来のアミロイド(Aβ2M)が沈着した骨髄からAxerlad法により抽出した物質をマウスに注射したが、アミロイドの沈着を認めずAEFの活性は証明出来なかった。AEFはAA,ALアミロイドの沈着臓器やアルツハイマー病患者脳には存在すると報告されているが、透析アミロイドーシスにはAEFが関与しないか、沈着したAβ2Mが微量のために、発症を促進するに十分な量のAEFが含まれていなかったか、更に検討する必要がある。2.AEFとユビキチンの異同について:最近、ユビキチンはAEFそのものであるとAli-khanらが報告している。この報告を確認するために市販の抗ユビキチン抗体を使用して免疫組織化学的検討を行ったが、マウスの実験的アミロイドーシスではアミロイド沈着部位には陽性反応は認められなかった。また市販のユビキチン(Sigma)をマウスに静注(1mg/匹)し、10%カゼイン溶液0.5mlを3回皮下注射したところ、アミロイドの沈着を認めた。
部位特異的変異導入法による複製開始蛋白DnaAの活性制御機構の解明

遺伝情報の複製という、生物にとって最も根本的な役割を担うDNAの複製反応は、細胞増殖の調節点としても重要な役割を果たしている。DNA複製の制御機構を理解するために最も重要なことは、複製開始蛋白質の構造と機能の全体像を理解することである。本研究計画の目的は、現在最も解析が進んでいる複製開始蛋白質、大腸菌のDnaAの構造と機能の全体像を理解するために、部位特的変異導入法による機能ドメインの決定を行うことである。研究代表者はこれまでに、ATPase活性ドメイン、ATP結合ドメイン、膜結合ドメインの決定に成功している。これらの成果は単に機能ドメインを決定しただけでなく、その機能の生理学的意義も明らかにした。例えば研究代表者はATPase活性ドメインを決定しただけでなく、その欠損変異株の細胞内発現実験により、DnaAのATPaseがDnaAを不活性化することにより過剰なDNA複製が起こらないようにしていることを見いだした。また、膜結合をしない変異DnaAが細胞内で機能することを示し、これまで膜結合がDnaAの活性調節に重要であるとする考えの問題点を指摘した。大腸菌染色体DNAの複製開始蛋白であるDnaAはATP及びADPと高い親和性を持っており、試験管内複製系において、ATP結合型DnaA蛋白は活性を持つのに対し、ADP結合型は不活性である。したがって細胞内において、DnaA蛋白の活性制御がATP/ADP結合により制御されていることが考えられていたが、その具体的な分子メカニズムは明かではなかった。研究代表者らは、DnaA蛋白が弱い内在性のATPase活性を有していることに着目し、このATPaseが複製開始を負に制御しているという仮説を立てた。そして、部位特異的変異導入により、減弱したATPase活性を持つ変異DnaA蛋白を構築し、この変異蛋白の細胞内での発現が、過剰な複製開始を導き、細胞を優性致死とすることから上記の仮説を証明した。さらに研究代表者らは、このATPaseの促進因子を大腸菌粗抽出液中に発見し、この因子が一本鎖DNAによって活性化されることから、複製開始反応により生ずる一本鎖DNAがATPaseの促進因子を活性化し、DnaA蛋白を不活性なADP結合型に変換し、再複製開始を抑制するという、再複製開始抑制機構に対する全く新しいモデルを提唱した。本研究計画では、このモデルの妥当性を分子レベルで示すために、ATPaseの促進因子を遺伝学的、生化学的に単離することを試みた。既に遺伝学的スクリーニングから、dnaN遺伝子(DNApolymeraseIIIのβサブユニット)、生化学学的スクリーニングからDNApolymeraseIIIのβサブユニットがこのATPase促進活性の一部を担うことを見いだしており、今後、他の候補遺伝子及び蛋白を同定し、DnaA蛋白のATPase促進による再複製開始抑制反応の試験管内再構成を目指す。
アメリカスにおける文化変容の手掛りとしての英語圏黒人・先住民18世紀テクスト研究

アメリカスが大航海時代以降ヨーロッパとアフリカの影響を受けて、どのような文化変容を遂げていったかを知る一つの手掛りとして、現在のアメリカ合衆国と英語圏カリブ地域の黒人と先住民の残した、18世紀のテクストを中心に考察した。当時西洋文化が主流となっている社会において、英語で著作を残した人びとは多少とも西洋文化とキリスト教を受け入れた人たちであり、著作の数はひじょうに少ない。また、著者をめぐる歴史的事実なども不明な点が多く、空白部分の多いテクストである。考察では、それらの人びとの先住民や黒人としての自己認識が、西洋文化受容とどうかかわっているのかを主要な関心の対象として、18世紀のアフリカ生まれの合衆国詩人フィリス・ホィートリー、合衆国先住民サムソン・オッカム、ジャマイカ黒人フランシス・ウィリアムズのテクストを検討した。さらに、その後の19世紀や20世紀の黒人・先住民テクスト研究を合わせて行い、時代の変化の中でのそれぞれの西洋文化とのかかわりを、メアリ・プリンス、メアリ・シーコウル、チャールズ・イーストマン、フレデリック・ダグラス、トゥパック・シャクール、アール・ラヴレスについて考察した。18世紀テクストの特徴は、西洋的であることで、表面的には、先住民らしさが窺われず、また西アフリカ由来の黒人文化伝統とは無縁であるように見える。だが、これは20世紀の黒人と先住民の場合も共通であるが、主流社会へ参入すればするほど、非西洋人であるために差別や偏見にぶつかり、かえって著者は先住民や黒人としての自意識を深めていく様子が窺われる。見かけ上の西洋文化志向にもかかわらず、また見かけ上のエリート性にもかかわらず、非抑圧民族として不遇を強いられる同胞先住民や黒人への共感・連帯感と使命感が強く窺われることが特徴である。アメリカスの非西洋文化伝統は、こうした初期の西洋文化受容者たちによっても受け継がれてきたことがわかる。アメリカス18世紀の先住民によるテクストとして、ニューイングランドのモヒーガン宣教師であるサムソン・オッカム(Samson Occom)の残した自伝のための草稿、日記、出版された説教と賛美歌集を検討した。マイクロフィルムで保存されている原典は解読がむずかしい状態であり、今回は他の研究書に転載されたテクストに依拠した。キリスト教徒となり、同朋たちにキリスト教の教えを説くことを使命と感じたオッカムは、ヨーロッパ文化と真っ向から対立した民族主義的英雄とは対照的に、その民族的な貢献が十分評価されていない。しかし、白人文化と先住民文化の接触点を歩み続けたフロンティアとしての苦闘が、前者に劣らないことは、最終的には白人社会から離れて、先住民だけのキリスト教徒コミュニティを建設するにいたる、オッカムの選択までの過程を辿れば、明らかである。キリスト教の教えに照らして、異教徒である先住民の道徳性を再認識し、キリスト教徒の先住民に対する不当な仕打ちに憤るオッカムは、先住民としての誇りを失うことなく、かえって育んでいくのであるが、同時に金も知識もあるイギリス人の力に対して無力を思い知らされたようである。18世紀末も連合して勢力を保っていたイロクォイの1部族オナイダの領地の一部に土地を譲り受け、ばらばらに存在したニューイングランドの7つのキリスト教コミュニティを率いたオッカムの移住は、自発的なものであったが、その後19世紀の強制移住を予兆している。現在も点在するリザベーションは、ヨーロッパ人によって土地を追い出された結果であるが、自主自立の道を模索し続けて維持した成果でもあったことを認識すべきであろう。ほかに19世紀のカリブの奴隷や自由クレオールの自伝を検討することで、18世紀の黒人・先住民の生き方がどのように継承されていくか、展望することができた。

先住民宣教師サムソン・オッカムと親交のあった黒人詩人、フィリス・ホィートリーについて考察し、新英米文学会の12月例会において、「Phillis Wheatleyのテクストを読む」という口頭発表を、12月10日、早稲田奉仕園にて行った。ホィートリーについては、18世紀の英詩の影響を強く受けており、黒人詩人としては独自の民族的な詩を創造することはできなかったというのが、従来の評価であった。それに対し最近では、ホィートリーの詩に黒人としての自己意識に基づく黒人的視野を読みとる研究が行われている。本発表もそうした立場からの考察である。ただ、黒人としてのホィートリーに注目して、奴隷制という背景のみが取り上げられる傾向があったが、本稿では新たに先住民オッカムと並べることで、18世紀ニューイングランドのキリスト教圏における非ヨーロッパ人の改宗の例として、また独立戦争といったアメリカ的背景の中に捉えることができ、ホィートリーの自由への願望、自立などが明瞭になった。また、詩そのものについても、従来指摘されてきた古典主義の影響よりも、ロマン主義に近い、想像力の飛翔をみることができるように思われることに、本稿では注目した。詩形はヨーロッパのものであっても、詩を通して、周縁的な存在からヨーロッパ文化人と対等な自由を謳歌することができたのではないだろうか。このロマン主義的傾向については、さらに18世紀および19世紀の英詩の研究を踏まえて、実証したい。論文として発表したものとしては、1990年代のアメリカ主流社会と黒人の対立をめぐる考察であり、ギャングスタ・ラッパーを通しての、現代の黒人をめぐるアメリカ人種問題への考察である。60年代の公民権運動以後においても、ハリケーン、カトリーナが明らかにしたように、いまだに黒人が社会的に貧困、犯罪、暴力、殺人などに取り囲まれる不遇を強いられている状況が窺われた。18世紀ジャマイカの自由黒人フランシス・ウィリアムズについて、11月1-3日にハイチのポートプリンスで開かれた第6回カリブ国際文学会で口頭発表し、1編だけ残っているラテン語の詩と、ウィリアムズの作品という説のあるバラッドの二つのテクストを考察した。ジャマイカに残る議会や裁判の記録から知られる伝記的事実や、奴隷制廃止運動が高まり奴隷蜂起の多発した当時の状況を考慮し、アメリカ18世紀の黒人詩人フィリス・ホィートリーの詩人としての役割、グァドループ出身でフランスに渡り音楽家として18世紀に活躍した混血のル・シュヴァリエ・ド・サンジョルジュなどの人生と作品を参考にして、ウィリアムズのカリブ詩人としての功績を明らかにした。18世紀テクスト研究への視野を広げるための間接的研究としては、(1)19世紀の元奴隷フレデリック・ダグラスの自伝について「既成価値観を逆転させる黒人の視点」という論を、『語り明かすアメリカ古典文学12』に発表した。また、(2)現代黒人女性作家トニ・モリスンの最新小説Loveについて、サンフランシスコで5月25-28日に開かれたAmerican Literature Associationで口頭発表を行った。
オマーン・オフィオライト,マントル部のクロミタイトと岩脈の岩石学

オフィオライトの代表的存在でありながら、従来までその起源に対する議論の続いているオマーン・オフィオライト(北部)のマントル地殻部分の熱水作用と関連のある脈岩類についての研究を行い、以下の結果を得た。1.マントル部分、特にかつてのマントル・ダイピルの中心部付近に、純粋なディオプサイドに近い単斜輝石を主とする特徴的な岩脈(ディオプシダイト)が産する。An>99の斜長石やFo>95のかんらん石が伴われる。これらの鉱物は「スカルン的」であり、熱水の関与を示唆する。共存する蛇紋石はアンティゴライトである。また,周囲のハルツバーガイトはアンティゴライト化が著しく,希にアンソフィライトが見いだされ,変成温度が600°C強と推定される。この岩石の成因として,シリケート成分に富む熱水からの晶出が考えられる。原岩としてのガブロ質岩脈の存在は,現在までのところ必要がない。これは海嶺下のマントル部分への熱水の到達を示唆しており、その起源は大変重要である。2.中部地殻の等方ガブロ中に顕著なクロライト岩を発見し,詳細な岩石学的/地球化学的研究を行った。このクロライト岩はガブロおよびドレライト脈を置換しており,ほぼクロライトよりなり,少量のルチルを含む。ガブロに比較して,著しくFeに富み,Siに乏しい。また,著しいEuの負の異常を示す。このEuの負の異常は,海洋底の熱水で観察されるEuの正の異常と相補的であり,興味深い。クロライト岩はガブロとほぼ同等のREE含有量を有するものの,クロライトそのものはREEに極めて乏しい。REEはルチルおよびクロライト粒間の細粒集合体(鉱物としては未同定)に含まれていることが判明した。これらより,海洋底地殻の熱水変質時の元素移動のメカニズムを考察中である。オフィオライトの代表的存在でありながら、従来までその起源に対する議論の続いているオマーン・オフィオライト(北部)のマントル部分の脈岩類についての研究を行い、以下の結果を得た。1.ワジ・ラジミ沿いのマントルかんらん岩を精査した結果、モホ直下深さ4キロメートル程度までは鉱物化学組成がほぼ一定(かんらん石Fo91、スピネルCr#0.5-0.6、単斜輝石のREE量)である。一方、モードは規則的に変化する。すなわち、深度が増すに従い、斜方輝石(総輝石)量が増加する。基底部近くにレールゾライトが産することを考えると、このモード組成の傾向はマントル部全体に渡って続いている可能性がある。これは高速拡大の中央海嶺下のマントルでのマグマ過程を示すものとして重要である。すなわち、最上部マントルではモード組成のこう配を保ちつつ鉱物化学組成の均質化が起きているのではないかと思われる。2.ハルツバーガイト-オルソパイロクシナイト-ダナイト複合岩体を発見し、解析した。このハルツバーガイトは高度に枯渇しており、スピネルのCr#は0.65以上である。また単斜輝石も非常に枯渇した組成を示す。全体としてボニナイト的なマグマとの平衡を示唆しており、島弧的環境が示唆される。マントルの一部は島弧的環境を記憶していることが確かめられた。これは、砕屑性クロムスピネルからの研究結果と整合的である。3.マントル部分、特にかつてのマントル・ダイピルの中心部付近に、純粋なディオプサイドに近い単斜輝石を主とする不思議な岩脈が産する。これちの鉱物は「スカルン的」であり、熱水の関与を示唆する。可能性としてシリケート成分に富む熱水からの晶出が考えられる。

このEuの負の異常は,海洋底の熱水で観察されるEuの正の異常と相補的であり,興味深い。クロライト岩はガブロとほぼ同等のREE含有量を有するものの,クロライトそのものはREEに極めて乏しい。REEはルチルおよびクロライト粒間の細粒集合体(鉱物としては未同定)に含まれていることが判明した。これらより,海洋底地殻の熱水変質時の元素移動のメカニズムを考察中である。
MAPKホスファターゼによるタイト結合蛋白発現制御と炎症性腸疾患に対する効果

本研究では,MAPキナーゼを制御するMAPキナーゼフォスファターゼによるタイトジャンクション蛋白発現制御をin vitroで検討し,in vivoでは腸炎抑制効果を検討することを目的とした.1.組換えアデノウイルスを用いたin vitroでの検討MKP(1,3,7)とWip-1のそれぞれを発現する組換えアデノウイルスを大腸上皮細胞に前投与し,過酸化水素刺激(500μM)下での,クローディン(1,2,3,4,7)の発現変化をWestern blotting, real time PCR,免疫蛍光染色を用いて検討した.Wip-1蛋白の発現確認は,抗Flag抗体を用いてWestern blottingで確認した.またこれら感染細胞で過酸化水素刺激による大腸上皮粘膜透過性の上昇(電気抵抗値の低下,FITCdextranの透過性上昇)は抑制された.Wip-1発現により過酸化水素刺激によるクローディン-4の局在変化は抑制された.MKP発現アデノウイルスでは明らかな変化はみられなかった.Wip1が過酸化水素刺激による大腸粘膜透過性上昇を抑制することが明らかとなった.またこの機序にタイトジャンクション蛋白:クローディン-4が重要であることが明らかとなった.2.MKP発現組換えアデノウイルスを用いた腸炎抑制効果の検討これらアデノウイルスの効果をin vivoで検討するため4%DSSをC57BL/6J-664マウスに7日間自由引水させることによりDSS腸炎マウスモデルを作成した.In vivoでの検討を行うため,Wip1発現アデノウイルスを調整した.作成したアデノウイルスの効果を検討するために,種々の濃度で経肛門的に投与し,便性状,貧血,体重,大腸長,大腸重量,大腸組織内myeroperoxidase(MPO)活性あるいは病理組織学的変化の検証を試みた.これまでのところWip-1発現アデノウイルスによる腸炎抑制効果は明らかでない.今後は投与方法の工夫が必要であると考えている.本研究では,MAPキナーゼを制御するMAPキナーゼフォスファターゼによるタイトジャンクション蛋白発現制御をin vitroで検討した.Wip1が過酸化水素刺激による大腸粘膜透過性上昇を抑制することが明らかとなった.またこの機序にタイトジャンクション蛋白:claudin-4が重要であることが明らかとなった.実験にはCaco2細胞を使用した.過酸化水素刺激により大腸粘膜上皮細胞の電気抵抗は有意に低下し,p42/44 MAPキナーゼとp38 MAPキナーゼは活性化された.P42/44 MAPキナーゼとp38 MAPキナーゼの活性化を抑制するPD98059とSB203580で前処置すると,PD98059では過酸化水素による電気抵抗の低下は抑制されなかったが,SB203580の前処置により,電気抵抗の低下は有意に抑制された.過酸化水素刺激によるタイトジャンクション蛋白(claudin-1,-3,-4,-7)の発現変化をウエスタンブロットで検討すると,claudinsの総蛋白量に変化がなかったが,NP-40による溶解性変化を検討するとclaudin-4蛋白の発現局在がNP-40非可溶分画から可溶分画に移動した.またmRNAの発現変化をreal time PCRで検討したが,面白いことにclaudin-4のmRNAは過酸化水素刺激により増加した.p38MAPキナーゼ活性を抑えることが知られているWip1を発現するアデノウィルスの投与により過酸化水素刺激によるp38MAPキナーゼ活性は有意に抑制された.またこのWip1発現アデノウイルスは過酸化水素による大腸粘膜上皮透過性の上昇とclaudin-4のmRNA発現上昇を有意に抑制した.また過酸化水素によるclaudin-4の局在変化を蛍光免疫組織学的に検討すると,claudi-4の局在に変化が見られ,タイトジャンクションを形成しない細胞表面へ移動した.この局在変化はp38MAPキナーゼ抑制剤とWip1により有意に抑制された.今後はin vivoでの炎症性腸疾患モデルに対する検討を加えていきたいと考えている.本研究では,MAPキナーゼを制御するMAPキナーゼフォスファターゼによるタイトジャンクション蛋白発現制御をin vitroで検討し,in vivoでは腸炎抑制効果を検討することを目的とした.1.組換えアデノウイルスを用いたin vitroでの検討MKP(1,3,7)とWip-1のそれぞれを発現する組換えアデノウイルスを大腸上皮細胞に前投与し,過酸化水素刺激(500μM)下での,クローディン(1,2,3,4,7)の発現変化をWestern blotting, real time PCR,免疫蛍光染色を用いて検討した.Wip-1蛋白の発現確認は,抗Flag抗体を用いてWestern blottingで確認した.またこれら感染細胞で過酸化水素刺激による大腸上皮粘膜透過性の上昇(電気抵抗値の低下,FITCdextranの透過性上昇)は抑制された.Wip-1発現により過酸化水素刺激によるクローディン-4の局在変化は抑制された.MKP発現アデノウイルスでは明らかな変化はみられなかった.Wip1が過酸化水素刺激による大腸粘膜透過性上昇を抑制することが明らかとなった.またこの機序にタイトジャンクション蛋白:クローディン-4が重要であることが明らかとなった.2.MKP発現組換えアデノウイルスを用いた腸炎抑制効果の検討これらアデノウイルスの効果をin vivoで検討するため4%DSSをC57BL/6J-664マウスに7日間自由引水させることによりDSS腸炎マウスモデルを作成した.

In vivoでの検討を行うため,Wip1発現アデノウイルスを調整した.作成したアデノウイルスの効果を検討するために,種々の濃度で経肛門的に投与し,便性状,貧血,体重,大腸長,大腸重量,大腸組織内myeroperoxidase(MPO)活性あるいは病理組織学的変化の検証を試みた.これまでのところWip-1発現アデノウイルスによる腸炎抑制効果は明らかでない.今後は投与方法の工夫が必要であると考えている.
微生物による炭酸塩岩形成過程の解明と二酸化炭素地層処分技術への応用

温暖化対策の一つとして考えられているCO_2の地中貯留に関連して,秋田県奥奥八九郎温泉を対象に,現在でも活発に生じている炭酸カルシウム堆積物の1)微生物代謝による生成2)溶液化学反応による生成について検討した.その結果,1)に関しては微生物の存在は認められたものの,それが炭酸カルシウムの生成に結びついている確証は得られなかったが,2)に関しては温泉水中のFeイオンが炭酸カルシウムの生成に影響をおよぼしている可能性を見いだした.このFeおよび炭酸カルシウムに必要なCaはと地下の安山岩-玄武岩から供給されていると考えられ,このような岩質の場にCO_2貯留をおこなえば岩石化が促進される可能性がある.温暖化対策の一つとして考えられているCO_2の地中貯留に関連して,秋田県奥奥八九郎温泉を対象に,現在でも活発に生じている炭酸カルシウム堆積物の1)微生物代謝による生成2)溶液化学反応による生成について検討した.その結果,1)に関しては微生物の存在は認められたものの,それが炭酸カルシウムの生成に結びついている確証は得られなかったが,2)に関しては温泉水中のFeイオンが炭酸カルシウムの生成に影響をおよぼしている可能性を見いだした.このFeおよび炭酸カルシウムに必要なCaはと地下の安山岩-玄武岩から供給されていると考えられ,このような岩質の場にCO_2貯留をおこなえば岩石化が促進される可能性がある.奥奥八九郎温泉では約40°Cの湧出水と同時気体の噴出が観察されるが,この気体を捕集しガスクロマトグラフ(日立G-3900)で定量したところほぼ100%のCO2を検出した.また,付近のシンターを約80cmの深さまで採取し,XRD〈理学Mini-Flex)により観察したところ,大部分でアラゴナイトが卓越したシンターであった.堆積は比較的固結した部分と未固結の部分からなる互層構造からなっているが,XRDによる観察結果とは明確な関係をみいだせなかった.湧出孔近傍のシンター断面をXGT(堀場XGT-5000)によって観察した結果では全体的にCaを含むが,層状にFeの卓越した部分が観察され,析出もしくは堆積に何らかの時間的な変化が存在すること示唆している.これらの結果から,奥奥八九郎で観察される炭酸塩シンターでは従来のトラバーチンで観察されるようなカルサイトはあまり観察されずアラゴナイト主体であった.また,堆積構造として大きくは未固結層と固結層の互層構造を持ち,ミクロな部分ではCa層とFe卓越層の互層構造が観察された.これらの成因については,湧出水の温度や流速の影響によるものか,あるいは期待されるような微生物による影響によるものなのかは現在のところ明確ではないが,単純な析出・沈殿過程ではないことが示唆される.炭酸塩シンターについては地質学的には古くから研究がなされてきているが,そのほとんどは地球化学的な観点から無機化学反応による沈殿として捉えられてきた.しかしながら本研究では微量元素や微生物または有機物介在の観点から,従来とは異なった炭酸塩シンターの生成過程について考察をおこなう事を目的とした.秋田県小坂町奥奥八九郎温泉における炭酸塩シンターについて,鉱物組成や構成鉱物の評価を行った結果,地表の温度圧力条件では準安定であるアラゴナイトが特徴的に見られた.これは他地域の同様の温泉における炭酸塩シンターがカルサイト主体であることを考えると特徴的であった.また,炭酸塩シンターの堆積速度も速く,これらは温泉水の分析結果とそれをもとにした室内実験から,アラゴナイトの形成には温泉水中の鉄イオンと温泉水の移動速度が重要な役割を担っている事が推察された.温泉に存在する微生物については,採取した温泉堆積物からの抽出および培養によりその存在が確認できたものの,この微生物の存在が炭酸塩シンターの形成に影響をおよぼしている明確な事実は発見できなかった.しかし,多孔質堆積物の形状からはなんらかの関連が示唆される.これらの結果から,二酸化炭素の地中貯留地における岩層については鉄が多量に含まれる場合,あるいは貯留地周辺や貯留溶液に鉄イオンを存在させることにより,二酸化炭素の岩石化や漏洩シール層の形成が期待できる.
グローバリゼーションの社会学的研究と課題

本研究は、これまで人々の定住を常態と考えてきた社会科学の枠組みを移動から捉え返し、社会学からグローバリゼーション研究にいかなる貢献が可能であるか示したものである。グローバリゼーションは、現代世界の諸領域で起こっている諸変化を捉えるキーワードであり、グローバリゼーションを研究するということは、社会科学におけるこれまでのナショナルな領域を前提としてきた分析枠組みとナショナルな歴史認識の再検討を必要とする。移動と場所の関係を相対化し、他の研究領域との接点を広げて、グローバリゼーション研究のひとつとして、現代における人の移動を捉える方法と観点を提示した。グローバリゼーションは従来の専門分化した研究領域を越えるテーマであり、学際的な研究体制が要求されるとともに、既存の専門領域において何が課題であるのかをつねに問い続けなければならない。本プロジェクトの課題は、グローバリゼーションといわれてきた事象にたいして、社会学という研究分野からどのような貢献が可能であるのかを問うことである。この課題を遂行する上で、他の研究領域とも連携した研究を行うことが要求される。課題を遂行するために以下の3つの研究会を開いてきた。1.社会学における研究動向を分析する若手研究者を中心とした研究会、2.三・一一以降の社会科学におけるパラダイムの転換を分析する中堅研究者との研究会、3.人の移動を新たな視角からとらえる試みとして人文科学の研究者との対話を試みた研究会。これら研究会は、1.に関しては、定期的な研究会を長期にわたって開いてきており、グローバリゼーションに関わる諸研究の最新の動向を把握するために、社会学史、社会理論の新たな潮流を整理するとともに、社会学の重要な領域である移民研究やエスニック・スタディーズなどの研究にたいして、地域研究やリスク社会論などの分野からの問題提起をまとめてきた。2.に関しては、三・一一についての数多くのルポや研究が輩出しているが、まだ途上の問題であり、課題を整理している段階である。とくに、東日本大地震の問題と原発事故との問題の重なりと分離、無縁社会や孤独死といった個人化の問題と現在進行中の仮設住宅などにおける共同性の再構築の問題などが残されている。本研究会では、コミュニティをキーワードとして問題の整理を進めている。3.人文科学と社会科学との接点にかかわるテーマとして人の移動を設定し、現代の移民研究と移民の歴史研究との接点として戦後から占領期における人の移動を「国民国家の再構築」を巡るせめぎ合いの中で位置づけ直す作業を行った。本研究の目的は、グローバリゼーションという用語をキーワードとして研究されてきた事象を、社会学からどのように捉え返すことができるのか、グローバリゼーション研究という研究分野に対して、社会学がいかなる貢献をできるのか、を再考することであった。用語としてのグローバリゼーションは、市場化や標準化、あるいはネオリベラリズムや文化を含めたアメリカ化など多様な意味で用いられ、国内外の研究機関において制度化が図られてきているが、その課題は必ずしも明確ではない。本研究では、グローバリゼーションと呼ばれる事象が、世界のあらゆる地域を巻き込み、政治や経済から文化や社会までの広範囲に浸透する、時代の変化としての同時代性に着目し、(1)諸事象の共時性、(2)それを分析するための学問分野の組み替え、(3)歴史としての現代、の三つの水準で、研究枠組みの整理を試みてきた。社会学という観点から問題提起をする上で選択した課題は、人の移動であり、移動から場所を考えると言うことであった。課題を遂行するために1)社会学における研究動向をフォローする研究会、2)三・一一以降の衝撃を受けた社会科学におけるパラダイムの転換を考察する研究会、3)人の移動を新たな視角からとらえる試みとして人文科学の研究者との共同研究、の三つの研究プロジェクトに関与してきた。これら研究会の研究成果は、1)に関しては、『移動から場所を問う』の続編として『移動という経験』(有信堂)、2)については、『コミュニティを再考する』(平凡社)、3)については、『帰郷」の物語/「移動」の語り』(平凡社)、を公刊した。これらを全体としてまとめあげ、グローバリゼーション研究としての問題提起と枠組み提示、とくにグローバリゼーションとコミュニティ、グローバルとナショナルの相補的な補完、総力戦体制からグローバリゼーションへの歴史的転回に関しては、残された課題である。本研究は、欧米中心に進められてきたグローバリゼーション研究(以下G研究)に対して、日本/アジアという場所から発信する課題や論点の考察を通して、社会学という分野におけるG研究の方法と課題の再検討を試みることにある。研究は、海外における研究会、学会報告と現地調査・ヒアリングなどと、国内での資料収集、調査、研究会の開催の二つに分けることができる。海外では、オスロ大学において、日本の移民状況と格差問題について報告を行うとともに、オスロのテロ事件の背景について現地研究者のヒアリングを行った。

アテネオ・デ・マニラ大学において、日本における移民研究が抱える課題について講演し、移民送出国の側からの移民研究のあり方について意見交換を行った。また、マニラ市の格差を示す事例としてゲートシティ/ショッピングモールを調査した。カナダで開催された全米アジア学会(AAS)においては、「移動から場所を捉える」セッションをもち、多くの参加者との意見交換を図った。またトロントのエスニックタウンと都市空間の展開についての調査を行った。これら学会やワークショップへの参加を通じて、地域研究が抱える課題、グローバルに対してローカルな場からの問題提起などに関して、欧米・アジアからの研究者との交流を拡げることができた。国内においては、社会ならびに社会学とは何かという問いが、多くの論者によって発せられているが、若手研究者との間で、こうした問いの意味を再考するという問題関心のもとに、社会学が直面している課題について、理論の検討を中心とした研究会(仮称社会学研究会)を組織した。さらに、グローバリゼーションに対抗する理論や運動としてコミュニティへの関心が高まっており、G研究における中心的な課題である「グローバル対ローカル」をテーマとする研究会(通称G研究会)を組織して、定期的に研究会を開催している。本プロジェクトは、他の研究者とのプロジェクトと様々なところで接点を持ち、共通したテーマに沿って、時々に応じて共同の研究会などを行ってきた。これら研究会での研究成果は、おおむね平成25年度中に公刊できるところまで進んでいる。第一には、場所を固定的に考えてきたこれまでの社会科学に対して、移動という観点から問題提起を行い、前著『移動から場所を問う』の続編として、社会学における移民研究に対して問題提起をおこなった。第二は、三・一一以降、コミュニティの復権が盛んに論じられているが、そこでの議論が抱える論点の何が課題であるのかを社会に向けて発信し、いまコミュニティを考える意義はなにかについて、政治と経済と社会の各研究分野から専門領域を越えた問題提起を行った。第三は、移民研究と移民史研究、移民文学と移民の文学との接点に焦点を当てたプロジェクトであり、日本においてなぜ人の移動に関わる研究が政治化されなかったのかを、人文科学研究者を交えて戦後直後から占領期における人の移動に焦点を当てて論じた。これら研究成果のまとめを通じて、国内の研究者との間では、3つのプロジェクトを並行して進め、おおむね研究成果を挙げることができた。海外研究者との交流に関しては、オーストラリア国立大学との間では、ほぼ定期的な研究交流を進めてきており、また中国研究者とは、北京に引き続いて、上海での新たな研究者との交流を開始した。ただ、その他のアジア諸国との交流に関しては、達成できていない。また、グローバリゼーションと呼ばれる事象の縁辺に位置してきたと考えられたアフリカの研究会に参加し、ケニヤのナイロビならびに郊外を視察し、新たな知見を得たことは大きな成果であった。当初の計画では、グローバル・スタディーズ・コンソルシアム(GSC)との交流を企図したが、日程が合わず断念した。