hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
Ia型超新星の早期多色測光による親星の研究

海外の研究協力者と連携し、SALT 9.2m望遠鏡やGEMINI-N 8m望遠鏡などにより最大光度付近での分光観測にも成功した。早期の増光が観測され、赤色巨星との連星系にある白色矮星が爆発したというモデルと合うことを期待したが、色がより赤く、最大光度付近でのスペクトルにもチタンの吸収が強くみられ、詳細を検討した結果、白色矮星の外層に降着したヘリウムがまず爆轟を起こし、そのショックで白色矮星中心付近の炭素が爆燃を始めたというモデルが観測結果を説明することがわかった。結果として、早期の増光の原因は、伴星との相互作用だけではなく、ヘリウム爆轟もあることを示したため、本研究以前に言われていたように、早期増光があれば伴星が赤色巨星である、などと制限することは難しいことがわかった。一方で、色の早期観測を行うことにより区別がつくことも示し、Ia型超新星の爆発メカニズムについての多様性を示すことに成功した。これらの結果をネーチャー誌に発表、記者発表も行った。Ia型超新星の起源に迫るためには、早期からの観測例をさらに増やしていく必要がある。しかしながらすばる望遠鏡の観測時間確保が簡単でないことが課題となっている。これについては、1個目の発見成果をできるだけ早く発表し、研究の価値と成果を広く宣伝していき、すばる望遠鏡の観測時間の獲得を目指すと共に、木曽観測所のシュミット望遠鏡などを活用して、早期発見を別のサーベイによっても行っていくことで対応したい。また、Ia型超新星の親星や爆発のメカニズムが、これまで想定していたよりも複雑である可能性が高くなってきた。そのため、過去のIa型超新星の光度曲線やスペクトルの再解析も重要であると考えられる。光度曲線については、すでに過去のデータを用いて研究を進めており、今後はスペクトルの分類とあわせて研究をすすめていきた。29年度が最終年度であるため、記入しない。
べん毛を用いた微生物運動の流体力学的研究

平成9年度および10年度を通じて、本研究で得られた主たる成果は、遊泳するビブリオ菌の観察を行い、境界要素法による解析結果と比較して、よい一致が得られることを示すことができたことである。<9年度>暗視野顕微鏡を用いて、写真撮影により菌の寸法の測定を行い、ビデオ撮影により遊泳速度の測定を行った。個体差が存在するため、これらの値はばらつくが、平均的な寸法と遊泳速度を得ることができた。べん毛モータの回転数を他の研究から適当な値に仮定し、ここで得られた値を用いて、境界要素法による解析を行ったところ、観察結果とほぼ等しい遊泳速度を得ることができた。<10年度>ビデオ撮影により遊泳速度の測定を行うとともに菌体回転数を計測した。また、同じ菌の形状を測定した。これにより、個々の菌の速度の測定結果と解析結果を比較できるようにになった。両者は、よく一致しており、解析結果は個々の菌の寸法の違いによる遊泳速度の違いを説明できている。その他の成果として、次の2点があげられる。(1)ビブリオ菌の培養方法、保存法を確立した。名古屋大学大学院理学研究科から海洋性ビブリオ菌(YM4)を譲り受け、継続的な培養が可能になった。この菌は、通常Na^+モータによって駆動される一本のべん毛を有しており、運動の観察に適している。(2)細菌の運動様式を模倣したロボットを提案した。細菌型の水中自走ロボットとして、一本のべん毛は常に回転させ、もう一本のべん毛をOn-Off制御する、二本のべん毛をもつモデルを提案した。簡単なルールを学習することで、ロボットが目的地に到達できることを示した。現在までの本研究の成果は次の四点に要約される。第一は、ビブリオ菌の培養を行ったことである。名古屋大学大学院理学研究科から、海洋性ビブリオ菌(YM4)を譲り受けた。この菌は通常、Na^+モータによって駆導される一本のべん毛を有する。菌の培養に必要な装置を購入し、固体培地、液体培地での培養が可能になった。雑菌の混入を防ぐための無菌操作を行っており、現在までのところ、YM4に混入した菌は観察されていない。次に、遊泳するビブリオ菌の観察を行ったことである。暗視野顕微鏡を用いた写真撮影により菌の寸法の測定を行い、ビデオ撮影により遊泳速度の測定を行った。個体差が存在するため,これらの値はバラつくが、平均的な寸法と遊泳速度を得ることができた。ここで得られた値を用いて、境界要素法による解析を行ったところ、べん毛モータの回転速度を推定することができた。第三は、これまで開発してきた細菌の運動解析のための数理モデルに方向転換を取り入れたことである。これまでは、抵抗力理論による解析により、直線的な前進運動のみを取り扱っていた。先に述べたビブリオ菌の観察から、菌は前進と後退を繰り返しながら頻繁に方向転換を行っていることがわかった。そこで、べん毛モータの逆回転にともなうべん毛形状の変化によって菌の方向転換が生じるというモデルを考え、方向転換が可能なことを示した。最後は、細菌の運動様式を模倣するロボットを提案したことである。細菌のべん毛による遊泳は、水中を運動するマイクロロボットの良い規範となるものと考えられる。そこで、細菌型の水中自走ロボットとして、一本のべん毛は常に回転させ、もう一本のべん毛をON-OFF制御する二本のべん毛をもつモデルを提案した。
近代日本における裁判官の自立性-19世紀日本とフランスにおける司法省の比較分析を通じて-

司法省機構の法制面での比較史的検討に関して,計画に照らして以下の結果を獲得できた。(1)司法省導入期(明治前期)の制度立案関係資料,明治前期に参考にしたと推定される19世紀フランス裁判制度関係図書の収集を国立公文書館,国会図書館,および同憲政資料室などにおいて収集し,近年の19世紀フランスの裁判官および司法省機構関係研究文献を収集することができた。(2)こうした資料を現在検討中であるが,日仏の近代国家成立期の裁判官集団近代化過程について次の点が明らかになってきた。19世紀フランスについては,司法大臣=司法省は,アンシャンレジーム期に高等法院との対抗関係で国王の立場を代表した大法官の制度を基礎にして創出され,これに裁判官監督と人事権を掌握させることによって,司法省を基軸にした裁判官集団の再編成=統括方式(司法大臣=司法省による裁判官監督と人事権の集中)が採用された。これによって,これまで政治権力から相対的に自立して存在していた裁判官集団を近代国家における司法権として再編成するという課題(議会制定法・法典に対する「恣意的」解釈抑制あるいは裁判官集団内部の人事の近代国家内への吸収など)が実現されていったと考えられる。まさにこの点に,新たな国家秩序,法秩序を全国に浸透させるために不可欠な担い手としての近代的な裁判官集団の形成を行わなければならなかった太政官政府にとって,上述の司法省を基軸とした裁判官再編成=統括方式の有用性と採用の必然性があった。裁判官集団の再編成がいちおう完了した20世紀段階固有の課題として発生してくる裁判官の官僚制化という課題という従来の観点からではなく,むしろ近代国家成立時の司法権の再編成という19世紀固有の課題という観点から,日本の司法省制度を新たに位置づけ直す展望を獲得することができた(明治前期の段階について得られた成果を発表すべく準備中である)。
粒界物性測定を可能にする極細粒鉱物多結晶体の作製法の開発

申請人は、希ガスや白金族元素の粒界への固溶度、粒界拡散システマティックス、粒間メルトの浸透カイネティックス、粒界破壊条件とその際放出されるガスの探索など、粒界物性に関わる地球科学の重要諸問題を中心に研究を進めるため、粒径が極めて細粒のものから粗粒なもの(100nm-100μm)までを系統的に変化させた、大型、かつ高緻密な多結晶体を作成する手法開発を研究目的に掲げた。手法は、物質・材料研究機構において開発されたナノパウダーを出発物質とした、フォルステライト焼結法を参考にした。Mg(OH)_2パウダーは、宇部マテリアル(株)の協力を得て、市販されていない極細粒・高純度・高分散のものを使用した。物質・材料研究機構での熱分析から、最適のフォルステライト合成条件を探った。また、雰囲気、焼結時間や温度の制御から最適焼結条件を探った。そこで、得られた知見から、ナノパウダーの攪拌・混合、異種パウダー同士を反応させ目的の鉱物を合成する前熱処理(1000度、5時間)、冷間静水圧等加圧成形(CIP)法による圧粉体(φ=8mm,5mm厚)を作製、そして1400度での真空焼結が最適であることを見出した。実験試料は、常にアルキメデス法によって緻密度の測定、走査型電子顕微鏡法で逐一粒径測定がされ、本手法によって得られる試料は、平均粒径1ミクロンを切り、緻密度もほぼ100%を達成していることが判明した。焼結時間の延長、MgとSiの比を変えることで、粒径の増大が見込める。以上の手法によって得られる試料は、粒界物性値を得るのに十分適していると考えられ、掲げた手法開発目的が達成された。
胎盤性レプチン発現に及ぼす母体必須金属栄養状態の影響

食餌性の母体必須金属欠乏や過剰状態が,妊娠時に亢進する胎盤性レプチン発現に及ぼす影響について,ヒト胎盤絨毛細胞株JEG-3および妊娠マウスを用いて検討した.その結果,必須金属の過不足により母体血中レプチン濃度や,胎盤由来のレプチンおよびレプチン受容体の発現量が変動した.よって,母体の必須金属栄養状態により胎盤性レプチンの発現量が変動し,胎児の発育に影響が及ぶ可能性が示唆された.摂食抑制・体重減少作用を示す因子として同定されたレプチンは,ヒトでは脂肪細胞だけでなく胎盤でも発現し,胎盤由来ホルモンとして胎児の発育に関与すると考えられている.一方,マウスでは胎盤でのレプチン産生は認められないものの,胎盤由来の可溶性レプチン受容体(Ob-R)の産生亢進によってレプチン・Ob-R複合体が増加し,レプチン代謝が抑制されることでその濃度が上昇すると考えられる.このレプチン濃度の上昇は,ヒトと同様,母体の糖・エネルギー代謝の調節を介して胎児の発育に関与していると考えられる.そこで,妊娠可能年齢で付加量が設定されるなど,胎児の発育に重要である必須金属の母体栄養状態の変動が,レプチンおよびOb-Rの発現に及ぼす影響について検討した.妊娠マウスに,必須金属量を増減させた飼料を妊娠1日目より自由摂取させ,14または17日目に採血後,胎盤および内臓脂肪を回収した.血中レプチンおよびインスリン濃度をELISA法により,胎盤および内臓脂肪中のOb-RやレプチンのmRNA発現量をリアルタイムRT-PCR法で,また,タンパク質発現量をウエスタンブロット法により測定した.この結果,妊娠時の亜鉛欠乏によって内臓脂肪のレプチン発現量,および胎盤のOb-R発現量が有意に減少し,血中レプチン濃度が顕著に低下した.一方,亜鉛過剰によって胎盤のOb-R発現量が有意に増加し,血中レプチン濃度が有意に上昇した.また,銅の過不足によっても胎盤のOb-R発現量,および血中レプチン濃度が増減した.さらに,非妊娠時には亜鉛や銅の過不足で血中インスリン濃度が有意に増減したが,妊娠時にはその変動が少なかった.よって,妊娠時の母体糖・エネルギー代謝に血中レプチンは大きく関与し,この血中レプチン濃度の調節を胎盤が担い,さらにこの調節には必須金属の母体栄養状態が大きく影響することが明らかになった.食餌性の母体必須金属欠乏や過剰状態が,妊娠時に亢進する胎盤性レプチン発現に及ぼす影響について,ヒト胎盤絨毛細胞株JEG-3および妊娠マウスを用いて検討した.その結果,必須金属の過不足により母体血中レプチン濃度や,胎盤由来のレプチンおよびレプチン受容体の発現量が変動した.よって,母体の必須金属栄養状態により胎盤性レプチンの発現量が変動し,胎児の発育に影響が及ぶ可能性が示唆された.脂肪細胞より分泌され,摂食抑制・体重減少作用を示す因子として同定されたレプチンは,ヒト胎盤絨毛細胞においても発現しており,胎盤由来ホルモンとして母体インスリン感受性や糖・エネルギー代謝調節を介し,胎児の発育や胎盤機能の調節に関与している可能性が示唆されている.一方,母体の食餌由来必須金属栄養状態の変動は,胎盤における必須金属輸送や性ステロイドホルモン合成に影響を与え,胎児の発育に重大な影響を及ぼす.そこで,胎盤におけるこれら因子の関係を調べるため,ヒト胎盤絨毛細胞株JEG-3を用い,必須金属濃度の変動がレプチン発現に及ぼす影響,およびレプチンが胎盤の必須金属代謝や性ステロイドホルモン合成系,特にエストロゲン合成酵素に及ぼす影響について,リアルタイムRT-PCR法およびウエスタンブロット法等により検討した.その結果,必須金属である鉄過剰時には,レプチンのmRNAおよびタンパク質発現量がいずれも有意に増加し,一方,鉄欠乏時には,タンパク質発現量が有意に減少した.また,鉄欠乏時には,レプチン受容体のmRNAおよびタンパク質発現量が有意に増加した.また,必須金属である亜鉛欠乏時には,レプチンのmRNAおよびタンパク質発現量がいずれも有意に増加した.さらに,JEG-3細胞をヒト組換え体レプチンで処理したところ,種々の必須金属トランスポーターの発現量に影響は見られなかったが,エストロゲン合成酵素であるアロマターゼおよび17β-HSD1のタンパク質発現量が,いずれも有意に増加した.これらの結果より,必須金属の栄養状態によってレプチンやその受容体の発現量が変動し,また,エストロゲン合成酵素の発現量がレプチン処理によって変動したことから,母体必須金属の栄養状態とレプチン,さらに性ステロイドホルモンの三者のバランスが,胎児の発育に影響を及ぼす可能性が示唆された.平成23年度は,(1)ヒト胎盤では,レプチンおよびその受容体の両者が発現していることが確認されていることから,ヒト胎盤絨毛細胞株JEG-3を用い,鉄,亜鉛,銅等の必須金属濃度がレプチンおよびその受容体の発現量に及ぼす影響を調べる,(2)胎盤には種々の必須金属トランスポーターが発現していることから,レプチンが必須金属輸送系に及ぼす影響を調べる,(3)女性性機能に大きな影響を持つ卵巣にもレプチン受容体が発現していることから,同様にヒト卵巣顆粒膜細胞株KGNを用い,必須金属濃度が卵巣のレプチン受容体発現量に及ぼす影響を調べる,

(4)胎盤,卵巣の重要な機能である性ステロイドホルモン合成にレプチンがどの様な影響を及ぼすのかを調べるため,レプチンがエストロゲン合成酵素であるアロマターゼおよび17β-HSD1の発現量に及ぼす影響を調べる,というin vitro系の実験を計画した.計画に基づき実験を行った結果,必須金属の栄養状態によって,胎盤および卵巣のレプチンおよびレプチン受容体の発現量が変動することを,一方,レプチンは,胎盤の各種必須金属トランスポーター発現量に影響を及ぼさなかったが,エストロゲン合成酵素の発現量に影響を及ぼすことが明らかになった.現在,著しく増加している成人病の発症説として,新たに『成人病胎児期発症説』が提唱されており,肥満,糖尿病といった症例では,新生児から小児期にかけて血中レプチン濃度が高く,レプチン抵抗性である可能性が示唆されている.胎盤の鉄や亜鉛栄養状態がレプチン発現に影響を及ぼす,という今回の実験結果から,妊娠中の母体必須金属栄養状態が成人病発症の素因となる可能性があり,その重要性を示すことができたと考える.また,本年度の実験結果は,日本薬学会第132年会(2012年3月,札幌)において発表し,広く周知できた.脂肪細胞より分泌され,肥満や糖尿病に影響を及ぼす因子として同定されたレプチンは,ヒト胎盤絨毛においても発現しており,胎盤由来ホルモンとして母体エネルギー代謝やインスリン感受性の調節を介して,胎児の発育に関与している可能性が示唆されている.また,マウスの血中レプチン濃度は妊娠中顕著に上昇し,分娩後急速に低下することが報告されており,マウスにおいても,レプチンは胎児の発育や胎盤機能の調節に関与している可能性が示唆されている.そこで,平成24年度は,妊娠マウスのレプチンおよびレプチン受容体発現量が,食餌性に摂取する必須金属の栄養状態によってどの様に変化するのかを検討する.まず,必須金属である鉄,亜鉛,銅等の欠乏食または過剰食を妊娠マウスに与え,妊娠17日目に採血後,胎盤,卵巣,胎児を摘出する.その後,血中レプチン濃度の変化をELISA法によって,また,各臓器からtotal RNAを回収後,cDNAを合成し,これを用いてレプチン受容体のmRNA発現量の変動をリアルタイムRT-PCR法で,また,各臓器のライセートを用いてタンパク質発現量の変動をウエスタンブロット法によって測定する.さらに,胎盤および胎児の組織標本を作製し,HE染色等により組織学的変化を観察する.また,胎児の発育には母体ー胎盤ー胎児間の糖輸送が重要であり,さらに,レプチンはインスリン感受性を亢進させる唯一の胎盤由来因子であることから,血糖値や胎盤における糖輸送体である糖輸送担体(GLUT)の発現量を調べ,必須金属栄養状態と糖代謝との関連性も調べる予定である.脂肪細胞より分泌され,肥満や糖尿病に影響を及ぼす因子として同定されたレプチンは,ヒト胎盤絨毛においても発現しており,胎盤由来ホルモンとして母体エネルギー代謝やインスリン感受性の調節を介して,胎児の発育に関与している可能性が示唆されている.また,マウスの血中レプチン濃度は妊娠中顕著に上昇し,分娩後急速に低下することが報告されており,マウスにおいても,レプチンは胎児の発育や胎盤機能の調節に関与している可能性が示唆されている.そこで,平成24年度は,妊娠マウスのレプチンおよびレプチン受容体発現量が,食餌性に摂取する必須金属の栄養状態によってどの様な変化するのかを検討する.まず,購入した妊娠マウスに,通常飼料に比べて鉄,亜鉛,銅等の必須金属含有量を欠乏または過剰状態に調節した特殊飼料を与えて飼育し,これを基にして種々の実験を行う.
ポジトロンCTによる膵疾患診断の研究

短寿命陽電子放出核種^<11>C-L-methionine(^<11>C-M.膵実質に高集積)およびあるいは2-deoxy-2-[^<18>F]fluoro-D-glucose(^<18>FDG.腫瘍に高集積)をヒトに投与し,ポジトロンCT(PET)により膵癌を中心とする各種膵疾患の生化学的代謝相を画像化した。それらの解析により,これら膵疾患診断への本法の有用性を検討した。1.膵癌と診断され,両薬剤併用-PETにて画像解析可能例は22例となった。両薬剤共にあるいはいずれかにより21例で膵癌診断が肯定された。現行の各種膵疾患診断法では手術前診断が困難な粘液産生膵癌を2例得たが,これらをPET診断し得た。^<11>C-MPET画像上の^<11>C-Mの膵への取り込み(Differential Absorption Ratio:DAR)を求め,肝のそれとの比較比で,膵のDARを準標準化し,その値を各種膵疾患で比較検討した。その値は膵癌と膵良性疾患との間に有意な差が示され,^<11>C-Mの膵への取り込み代謝相から膵癌診断もし得ることを知った。2.メチオニン欠如アミノ酸管理下ラットの,^<11>C-Mの臓器分布を検討した。実験準備の不備,技術の非習熟のため,膵のDARのみ,他臓器のそれのように増加しなかった。習熟した実験の再行が必要とされ,それは必ずやメチオニン飢餓膵への^<11>C-M取り込み相を正確に知ることができると思われる。その結果は様々なPET画像解析法に利用できるであろう。以上,^<18>FDG,^<11>C-M PET法は膵疾患診断法に新たに,優に参画し得る方法たり得る成果を得た。短寿命陽電子放出核種を標識した^<11>C-Methionine(^<11>C-M.膵実質への摂取率が高い)および、あるいは2-deoxy-2-[^<18>F]fluoro-D-glucose(^<18>FDG.腫瘍の要求性が高いglucoseの非生理的analog)をヒトに投与し,ポジトロンCT(PET)により,膵癌を中心とする各種膵疾患等の生化学的代謝相を画像化した。それらの画像解析により,これら疾患の診断および鑑別診断に対する本画像研究の臨床的有用性を検討した。1.本研究の有用性の確立は,偏に該当症例の集積,解析に依存する。現在,診断高度困難例に遭遇していない。しかし、本研究の目的に副次的に沿う症例として,異様に長延命の膵癌例,膵嚢胞例,また嚢胞形成性卵巣癌および嚢胞形成性平滑筋肉腫例等に対して,本dual positron emitter-PET検査を行った。これら症例の画像解析結果は膵癌および膵嚢胞癌診断法としての本法の有用性を支持するものであった。2.含硫アミノ酸メチオニンを特異的に欠如させたアミノ酸製剤(大塚製薬.)をラットに経中心静脈投与,管理し,次いで^<11>C-Mを投与し膵および他臓器へのその分布を検索した。メチオニン欠乏状態で,^<11>C-M tracerの膵集積変化をみることにより,ヒトの膵^<11>C-M-PET像の解析研究を目的とした。研究途次であるが,我々の実験系では上記アミノ酸製剤は^<11>C-Mの膵集積性に影響を及ぼさなかった。

しかし,この成績は^<11>C-M-PET膵イメージのアミノ酸代謝研究の最初の一つであろう。短寿命陽電子放出核種標識^<11>C-L-methionine(^<11>C-M.膵実質高集積)およびあるいは2-deoxy-2-[^<18>F]fluoro-D-glucose(^<18>FDG.腫瘍高集積)をヒトに投与し,ポジトロンCT(PET)により膵癌を中心とする各種膵疾患の生化学的代謝相を画像化した。それらの解析により,これら疾患診断への本法の有用性を検討した。1.膵癌と診断され,両薬剤併用-PETにて画像解析可能例は22例になり,両薬剤共にあるいはいずれかにより21例で診断が肯定された。現行の各種診断法では術前診断が困難な粘液産生膵癌を今年度1例を得,既経験1例を加えて2例のPET画像解析により,本疾患のPET診断が可能であった。^<11>C-MPET画像上の^<11>C-Mの膵への取り込み(DAR:Differential Absorption Ratio)を対肝のそれとの比較比で準標準化し,それらの値を各種膵疾患で比較検討した。その値は膵癌と膵良性疾患との間に有意な差を示し,^<11>C-Mの膵への取り込み代謝相から膵疾患診断をし得ることを知った。2.メチオニン欠如アミノ酸輸液管理下ラットの^<11>C-Mの臓器分布を検討した。実験技術の習熟があればメチオニン飢餓膵への^<11>C-Mの取り込み相を正確に知ることができ,その結果は様々なPET画像解析法に利用できることが強く示唆された。
アジュバント関節炎の骨量減少過程における遺伝子発見の検討

目的:慢性関節リウマチモデルとされるラットのアジュバント関節炎において、全身性の骨量減少が生じる。アジュバント関節炎はアジュバント注射後2週間が急性期で、その後慢性期に移行するといわれる。この骨量の減少には、炎症性cytokineやProstagrandinsが関与していると考えられる。本研究では、アジュバント関節炎の骨組織内における炎症性cytokineや骨代謝関連遺伝子(IL-1b,TNF-a,IL-6,COX-2,osteocalcin,osteopontin,PTHR,TRAP,osteoclast differencial factor)を検討し、骨量減少の機序を解明する。結果: northern blot analysisやRT-PCR methodでosteponitin, bone AL-p, TRAP, TRAPのmRNAの経時的変化を定量的に検討した。アジュバント関節炎群では、正常対照群と比較すると、osteocalicin, osteopontin, bone AL-p, TRAPのmRNAは7,14,21日で低下していた。これらのことは、osteoblast系に関しては、細胞機能が低下していると考えている。炎症性cytokineについては、northern blot analysisでこれらを定量化するにはmRNAの発現量が少ないため評価できず、RT-PCR methodを用いて検討した。IL-1bはアジュバント関節炎作成7日目より正常対照群に比べ上昇し、IL-6,TNF-a,COX-2は14日目に正常対照群に比べ上昇していた。ODFは14日目に上昇していた。これらのことから炎症性サイトカインやprostagrandinsはosteoblast系の細胞機能の低下やODFの上昇に関与していると考えられ、また、14日以降の骨吸収にも影響していると考えている。アジュバント関節炎における骨組織の遺伝子発現の経時的変化をノーザンブロッド法、RT-PCR法により検討した。アジュバント関節炎の骨と骨髄では、初期よりIL-1,TNFa,Cox-2mRNAの発現が亢進し、これに伴い骨芽細胞分化と機能を示すBMP-4とbALPのmRNAの発現が低下していた。すなわち、骨量減少発症の過程では、炎症性サイトカインとプロスタグランジンが主に骨髄細胞より産生され、骨芽細胞へparacrineに作用し、骨形成の低下が起きると考えられる。
高度経済成長期・都市計画の象徴である「西新宿」の多岐にわたる問題への対応策提示

本研究では、西新宿を高度経済成長期・都市計画の象徴として捉えている。初年度は、寄せ場とは異なる路上生活者が集中する場所としての側面に着目し、その支援施策の状況を明らかにした。次年度は、新宿駅周辺地区の詳細な景観調査を行った。分析されたことは、西口と東口の景観上の大きな差異はそれまでの都市計画による違いが天きいこと、西目ではヒューマンスケールでの景観的な配慮がなく、東口ではコマ劇場やMOA街などの景観整備事業が過去にあったにもかかわらず、その設計思想が活かされていないこと、さらに周辺には住宅地が存在しているが土地利用上も建築物の密度や集積状況からも、すなわち総合的に景観上の特徴に欠けていること、いくつかの再開発事業が進行中であるが必ずしも住民の合意がきちんとどれていないケースもあり曖昧な状況にあること、また大規模再開発事業め直近では適切な投資が行われないたあに市街地め質が落ちていること、などが指摘できる。総じて、景観の魅力は非常に乏しい。今年度は、景観調査を続行し、市民(区民)にわかりやすいかたちでそれを示すための作業と、現在の景観が形成されてきた歴史的背景を明らかにした。近世江戸において、玉川上水や神田上水、街道、大名庭園、近郊農村、街道の宿場町として始まった新宿駅周辺地区であるが、近代に入り、一大ターミナルとしての駅、駅前広場事業、幹線道路整備、淀橋浄水場などの都市インフラストラクチャーの整備が進んだ.そうした基盤を踏まえて、東口では戦後のヤミ市、昭和のアンダーグラウンド文化の隆盛、歌舞伎町開発、一方の西口では特定街区をつかった都市開発(世界で1920年代に理想とされだタワー・イン・スペース型)、さらにそうした開発に「取り残された」地区が混成している。今後は、駅周辺地区の回遊性や新たな文化創出を目的として細やかな対応が必要だ。そのような西新宿において、路上生活者が日常的に「暮らしている」。それはバブル以降、急激に増加している路上生活者が、これまでの山谷や寿町のように、寄せ場に集まって、そこから路上生活者と簡易宿泊所の行ったり来たりを繰り返す生活を経ての状況ではなく、そうした経験を踏まえずに、いきなり路上に出てきており、状況が変化している。大きな状況変化の対象として西新宿が選ばれたことにも意味があるように考えられる。そこで本年度は、路上生活者支援施策について、調査した。東京都が中心となり、23区と協定に基づいて進めている路上生活者支援施策は、主に、緊急一時保護センターなどという名称のもとにハコモノを建設し、路上生活者を収容し、就労自立を前提とした対応を行うものである。しかし、ハコモノの環境(立地状況、建築の質)や、中で行われているプログラムは、路上生活者のニーズに適したものではなく、検討すべきであるとの結論に至った。政治的な状況も大きく影響するため、支援施策の改善は、必ずしも理論通りになるものではない。しかし、現在、東京都が進めている地域生活移行支援事業は、路上生活者を地域の生活に帰していく、という、極めて本質的なテーマを追い求めていると考えられ、今後も調査、評価を行っていく必要がある。そこで去年度は、路上生活者支援施策について、調査した。また2004年景観法制定に象徴されるように、景観という言葉に集約される、都市空間のあり方についての関心も高まっている。しかしながら、しばしば西新宿の景観は否定的に扱われる。そこで今年度は、西新宿の景観について、調査した。西新宿の景観は、大規模な都市施設として開発されたという歴史的な経緯が、少しずつ漸進し蓄積していくという要素を全く持ち合わさせなかった。それでも、超高層ビル群のすぐ西で、日本最高高さの再開発事業が控えており、地元の方々の存在も大きくなってきている。今後は、超高層ビルの周辺街区との関係性を検討する必要がある。

今年度は、景観調査を続行し、市民(区民)にわかりやすいかたちでそれを示すための作業と、現在の景観が形成されてきた歴史的背景を明らかにした。近世江戸において、玉川上水や神田上水、街道、大名庭園、近郊農村、街道の宿場町として始まった新宿駅周辺地区であるが、近代に入り、一大ターミナルとしての駅、駅前広場事業、幹線道路整備、淀橋浄水場などの都市インフラストラクチャーの整備が進んだ.そうした基盤を踏まえて、東口では戦後のヤミ市、昭和のアンダーグラウンド文化の隆盛、歌舞伎町開発、一方の西口では特定街区をつかった都市開発(世界で1920年代に理想とされだタワー・イン・スペース型)、さらにそうした開発に「取り残された」地区が混成している。今後は、駅周辺地区の回遊性や新たな文化創出を目的として細やかな対応が必要だ。
存在確率に基づく画像走査手順を用いたスプレーフォーメーションをもつ花卉の品質評価

従来より花卉の品質評価は熟練者により行われてきたが,その基準は様々な要因,例えば栽培,生育条件,気候,評価者の感情等によって左右され一定ではなかった。そこで本研究では,画像処理技術およびニューラルネットワーク(以下,ニューロと称す)を用い,一定した品質評価基準を設定することで,人間の感覚という不明瞭な基準で行われていた花卉の評価過程を定量化,さらに自動化することを目的とし,着花位置と品質評価との関係に注目し,着花位置決定因子の選択について検討した。特にスプレーギクを画像処理するにあたっては,その葉序を考慮し,画像内での存在確率を考慮した上で走査するすることを試みた。その結果,以下のようなことが知れた。1.処理方法を変えて栽培したスプレーギクは,その草姿に差異が見られ,特に生長促進・抑制処理区において各特徴量の差異は顕著であった。2.専門家による評価は,標準区における栽培本数10本程度の供試体に対して高く,生長を抑制した処理区で最も低い結果となった。3.専門家による複数回の評価結果においては,0.51程度の差が生じ,人間による評価基準が一定ではなく,あいまいであることが知れた。4.ニューロによる評価結果においては,専門家の行なった評価に追従し,専門家の結果のほぼ±1の範囲におさまった。5.ニューロによる評価結果が,若干専門家の結果と異なった処理区においては,教師データ数を増加することおよび入力因子に設定した特微量の種類を追加すること等によって改善されると考えられた。6.画像内での存在確率を用いた走査は有効な方法と考えられたため,今後,品質評価のアルゴリズムに取り入れていくことが適当と考えられた。
能動的および受動的忌避学習における大脳基底核の伝達制御機構の解析

大脳基底核ネットワークには、黒質網様部に投射する直接路と、淡蒼球を介する間接路がある。直接路と間接路は、回路全体としては拮抗的に作用し、そのバランスにより機能を果たしている。経路選択的に伝達阻害するマウスを用い、忌避学習において必要な線条体経路について解析を行った。その結果、能動的忌避学習においては直接路が重要であることを明らかにした。また、薬理学的手法を組み合わせ、能動的忌避学習には直接路におけるドーパミンD1受容体の活性化が重要であることを示した。能動的忌避学習における線条体経路特異的役割を解明するために、可逆的神経伝達阻止法(Reversible Neurotransmission Blockade ; RNB法)を用いた。RNB法は、破傷風菌毒素蛋白を線条体の直接路細胞または間接路細胞に特異的に発現させ、神経伝達を阻害することができる。側坐核(腹側線条体)の直接路細胞を伝達遮断することで、能動的忌避学習が阻害されることが分かった。一方、間接路を遮断した場合、学習への影響は観察されなかった。続いて直接路細胞において、どのようなシグナル伝達が重要であるかを調べるために、生体薬理工学法を用いた。大脳基底核神経回路では両側回路が同時に障害された場合にのみ、個体レベルでの異常が表出することが多い。そのため、片側線条体をRNB法により伝達遮断し、他側に薬剤を投与した場合、投与薬剤が遮断回路において機能している場合に限り、その影響が観察できる。片側側坐核の直接路遮断と、他方側坐核へのドーパミンD1受容体阻害剤(SCH23390)投与を組み合わせた場合、能動的忌避学習が阻害された。しかしながら、D1受容体作用薬(SKF81297)、D2受容体作用薬(quinpirole)投与との組み合わせでは、学習に影響がないことが分かった。これらの結果より、能動的忌避学習には、側坐核の直接路細胞においてD1受容体が活性化されることが重要であることが明らかになった。大脳基底核神経回路には線条体からの出力経路として、黒質網様部に投射する直接路と、淡蒼球を介する間接路がある。しかし二つの経路の神経細胞は形態的・電気生理学的にも違いがなく、それぞれの経路がどのような機能を果たしているか不明であった。私はこれまでに、受動的忌避学習には腹側線条体側坐核の間接路におけるドーパミンD2受容体の不活性化が重要であることを明らかにした。受動的忌避は行動を起こさないことで危険を回避する忌避行動であるが、忌避行動には、逆に危険を予測し積極的に回避する能動的忌避がある。本研究では、能動的忌避学習において、どのような線条体回路が重要で、どのような制御がなされているかを解析することで、大脳基底核回路の制御メカニズムの解明を目的とした。経路特異的に破傷風菌毒素蛋白を発現させることで、直接路または間接路を選択的に神経遮断する経路特異的神経伝達遮断(reversible neurotransmission blocking: RNB)法を用い、能動的忌避学習にどの経路が重要であるかを解析した。その結果、側坐核の直接路を神経遮断した場合に能動的忌避学習が阻害されることがわかった。また、直接路遮断とD1受容体阻害剤とを組み合わせることで学習が阻害された。以上の結果より、能動的忌避学習には、側坐核の直接路におけるドーパミンD1受容体が重要であることを見出した。総合生物実施計画では25年度において、1)RNB法を用いた能動的忌避学習に関わる線条体回路の解析、2)生体薬理工学法による神経回路と伝達機構の解析を予定していた。1)RNB法を用い、腹側線条体(側坐核)の直接路が、能動的忌避学習に重要であることを明らかにした。2)生体薬理工学法を用い、片側側坐核の直接路遮断と、他方へのドーパミンD1受容体阻害薬(SCH23390)投与を組み合わせた場合、能動的忌避学習が阻害されることが分かった。一方、D1受容体作用薬(SKF81297)、D2受容体作用薬(quinpirole)、CB1受容体阻害剤(ACEA)、アデノシンA2a受容体阻害剤(SCH58261)の投与は学習に影響を与えないことが明らかになった。以上の結果は、概ね計画通りに進展している。側坐核のドーパミンは腹側被蓋野のドーパミン細胞に由来するが、この細胞は、定常的な低頻度発火と、一過的な高頻度発火を示すことが知られている。

高頻度発火は正の報酬予測誤差(予想よりも良い状況、突然の報酬刺激)により引き起こされ、逆に低頻度発火は負の報酬予測誤差(予想よりも悪い状況、突然の嫌悪刺激)により停止すると考えられている。D1受容体はドーパミンとの親和性が比較的低く、低頻度発火では活性化されずに、高頻度発火に反応すると考えられる。逆に親和性の高いD2受容体は低頻度発火により定常的に活性化状態にあり、低頻度発火の停止により不活性化すると考えられている。能動的忌避学習においてD1受容体の活性化が重要であるということは、すなわちドーパミン細胞の一過的高頻度発火がこの学習に重要であることを示唆する。これまでの研究では嫌悪刺激によりドーパミン細胞は活動減少すると考えられており、忌避学習においてどのようにドーパミン細胞の活動上昇が関わるのか分かっていない。そこで、ドーパミンの動態をリアルタイムに計測することで、学習のどのタイミングで活動上昇が引き起こされるのかを調べる。具体的には、電気生理学的手法またはカルシウムイメージング法によるドーパミン細胞の活動記録、ボルタメトリー法によるドーパミン濃度測定を検討している。また、光刺激依存的に対象細胞の活動を亢進させるチャネルロドプシン、逆に抑制するアーチロドプシンを用い、ドーパミン細胞の活動を外部から制御する。これらの制御がどのように学習へ影響を及ぼすかを観察することで、どのような神経活動が学習に関与しているかを調べる。
リンパ球特異的転写因子IRF-4の成人T細胞性白血病へのかかわり

1.IRF-4の標的配列決定のためPCRに基づいた至適配列決定を行った結果、IRF-4は5'-GAAA-3'のコア配列の前後にCpCが付加した配列を好むこと、これに近い配列がヒトゲノムの中のTRAILと、現在役割が不明のDCIRのプロモーターにあることがを同定し、実際にこの配列はこれら遺伝子のプロモーターの中でIRF-4の標的配列として機能していることを確認した。3.IRF4遺伝子のプロモーター解析から、-51から-28の領域が活性の維持に重要であること、この領域には、分子量60kDaの未知のタンパク質の方がSP1よりも特異的に結合することが明らかになった。4.IRF-4のATL細胞における増殖における役割を検討するために、IRF-4が恒常的に発現している樹立細胞株でIRF-4特異的siRNAによってその発現を抑制することを試みたが現時点では全く抑制がみられなかった。5.IRF-4下流遺伝子探索のためのメンブランアレイによる解析の結果、IRF-4遺伝子欠損マウスにおいてはEBI-1/CCR7の発現の抑制が見られた。この結果は、われわれがすでにIRF-4の発現の亢進したATLにおいてEBI-1/CCR7の発現が亢進しているとする報告と表裏一体をなすものである。ATLの発症におけるIRF-4の関与について検討をした結果、IRF-4の発現の増加している症例と急性転化症例に高い相関があること、慢性型と診断されIRF-4の発現が高かった症例で数ヵ月後に急性転化が起こっていることが明らかとなり、また試験管内実験系での細胞周期における検討からT細胞に分裂刺激が加えられた場合、IRF-4の発現上昇がS期に先駆けて起こること、IRF4の導入された細胞でS/M期への移行が増加することが証明された。この研究では、T細胞におけるIRF-4の下流遺伝子の同定とその作用機序の解明を目指してin vitro, in vivo(IRF-4欠損マウス)の両面から行い以下の結果を得た。1.IRF-4のATL細胞における増殖における役割を、IRF-4が恒常的に発現している樹立細胞株Hut102細胞を用いておこなった。IRF-4特異的siRNAによってその発現を抑制することを試みたが現時点では全く抑制がみられない。2.IRF-4下流遺伝子探索のために遺伝子欠損マウスリンパ球に、抗原刺激を加え、得られたRNAサンプルを標識してメンブランアレイによる解析を行い、野生型とIRF4遺伝子欠損マウス間で発現量に差異のある遺伝子の同定を試みた結果、IRF-4遺伝子欠損マウスにおいてはEBI-1/CCR7の発現の抑制が見られた。この結果は、われわれがすでにIRF-4の発現の亢進したATLにおいてEBI-1/CCR7の発現が亢進しているとする報告と表裏一体をなすものであり、はたしてIRF-4の下流にEBI-1/CCR7が位置するのかを検討中である。3.IRF-4の標的配列決定のためPCRに基づいた至適配列決定を行った。その結果、IRF-4は5'-GAAA-3'のコア配列の前後にCpCが付加した配列を好むことが解った。これに近い配列をプロモーター上に持つ遺伝子について現在、解析中である。ATLの発症におけるIRF-4の関与についての検討から、IRF-4の発現と病型の間には密接な相関があることが明らかとなり、また試験管内実験系での細胞周期における検討からT細胞分裂刺激によりIRF-4の発現上昇がS期に先駆けて起こること、IRF4の導入された細胞でS/M期への移行が増加することが証明された。1.IRF-4の標的配列決定のためPCRに基づいた至適配列決定を行った結果、IRF-4は5'-GAAA-3'のコア配列の前後にCpCが付加した配列を好むことが解った。

これに近い配列をヒトゲノムの中で検索した結果、ファミリーに属するTRAILと、現在役割が不明のDCIRが同定された。実際にこの配列はこれら遺伝子のプロモーターの中でIRF-4の標的配列として機能していることも確認した。3.IRF4遺伝子のプロモーター解析から、-51から-28の領域が活性の維持に重要であることが明らかになった。この領域には、分子量60kDaの未知のタンパク質の方がSP1よりも特異的に結合することが明らかになった。
走動作における下肢筋張力推定法の提案

本研究では,三次元座標データおよび地面反力データをもとに,最適化手法を用いて走動作に適した筋張力推定法を提案することを目的とした.前年度作成した筋張力推定ルーティンでは,下腿三頭筋の最大短縮速度などが先行研究で得られた値より大きくしないと解が得られなかった.したがって,まず最大短縮速度などの値を修正し,制御変数である活性度の上限をなくしてエラーのない推定ルーティンを作成した.次にその筋張力推定ルーティンを用いて,筋骨格モデルおよび筋モデルに関する詳細を様々に変化させることによって,走動作に適切なモデルおよび筋張力推定法を検討した.その結果,Specific tension(筋横断面積と最大張力との関係式における比例定数),腱のStiffness, Activation dynamicsの時定数(神経系からの刺激に対する収縮要素活性の時間遅れ)などはその値によって得られる活性パターンが変化したため,筋電図と照らし合わせながら先行研究で示された範囲内で値を定めた.一方,最適化計算における評価関数については変化させたときの活性パターンが顕著に変わることはなかった.最終的に,走動作1サイクルにわたる全下肢筋張力についてエラー(最適化計算の解が得られない状況)がなく算出でき,筋電図の包絡線と推定筋活性度の活性タイミングがよく一致し,かつ筋放電量と筋活性度に関する試技間の大小関係がよく合う下肢筋張力推定を行うことができた.初年度は,データ収集および筋張力推定ルーティン作成を行った.陸上競技走種目の競技者を被験者とし,国立スポーツ科学センター内陸上競技実験場において,走動作の撮影,地面反力計測,および筋電図計測の実験を行った.被験者には3.3m/sec8.0m/secまで8段階の走速度で50m以上走らせ,三次元動作解析システム(VICON612 ; Oxford Metrics社製)により撮影し,身体分析点の三次元座標を得た.また,走路にフォースプラットフォーム(9287A ; Kistler社製)を埋設し,地面反力を計測した.筋電図については,右脚の大殿筋,大腿二頭筋長頭,長内転筋,中殿筋,大腿直筋,外側広筋,腓腹筋内側頭,ヒラメ筋の活動電位をEMGアンプ内蔵電極(SX230 ; Biometrics社製)を用いて表面双極導出法により導出した.反射マーカ位置をもとに構築した身体の三次元座標および地面反力データから,下肢関節角度および下肢関節トルクを算出した.筋電図は,整流化し,平滑化することによって包絡線を得,MVC時の値で規格化した.実験で得られた身体の三次元座標および関節トルクデータを筋骨格モデルに取り込み、さらに最適化手法を適用することによって関節トルクを個々の筋に分配するといった筋張力推定ルーティンを作成した.そして,走動作1サイクルにわたる全下肢筋張力についてエラーがなく算出できた.しかし,筋電図と活性パターンが一致しない筋もあることから,今後,筋の収縮モデルの構造,収縮要素の最大短縮速度,最適化計算の評価関数等を様々に変化させ,走動作に適した筋張力推定法を確立する.本研究では,三次元座標データおよび地面反力データをもとに,最適化手法を用いて走動作に適した筋張力推定法を提案することを目的とした.前年度作成した筋張力推定ルーティンでは,下腿三頭筋の最大短縮速度などが先行研究で得られた値より大きくしないと解が得られなかった.したがって,まず最大短縮速度などの値を修正し,制御変数である活性度の上限をなくしてエラーのない推定ルーティンを作成した.次にその筋張力推定ルーティンを用いて,筋骨格モデルおよび筋モデルに関する詳細を様々に変化させることによって,走動作に適切なモデルおよび筋張力推定法を検討した.その結果,Specific tension(筋横断面積と最大張力との関係式における比例定数),腱のStiffness, Activation dynamicsの時定数(神経系からの刺激に対する収縮要素活性の時間遅れ)などはその値によって得られる活性パターンが変化したため,筋電図と照らし合わせながら先行研究で示された範囲内で値を定めた.一方,最適化計算における評価関数については変化させたときの活性パターンが顕著に変わることはなかった.最終的に,走動作1サイクルにわたる全下肢筋張力についてエラー(最適化計算の解が得られない状況)がなく算出でき,筋電図の包絡線と推定筋活性度の活性タイミングがよく一致し,かつ筋放電量と筋活性度に関する試技間の大小関係がよく合う下肢筋張力推定を行うことができた.
ヒスタミン・トランスポーターは、存在するか?ヒスタミン合成酵素KOマウスを用いた研究

ヒスタミントランスポーターの存在は、まだ、確立していない。ヒスタミンの合成酵素であるヒスチジン脱炭酸酵素(HDC)遺伝子ノックアウト(KO)マウスの組織では、HDC活性は検出できなかったが、組織のヒスタミン含量を測定すると、ゼロではなく野生型のそれの510%存在していた。HDC-KOマウスを低ヒスタミン食で飼育し、皮膚のヒスタミン含量を測定したところ、2.26+0.06nmol/gであったが、高ヒスタミン食で7日間飼育すると10.53+0.65にまで上昇し、低ヒスタミン食に戻すと4日後、3.9+0.5になった。血漿中のヒスタミン含量は、それぞれ、0.04+0.01 11.3+1.25、11.3+1.25、0.16+0.01nmol/mlであった。この結果は、ヒスタミンは血中から皮膚の肥満細胞に取り込まれている、即ち、ヒスタミン・トランスポーターが存在することを示唆した。これを確かめるために、HDC-KOマウス及び野生型マウスの大腿骨から骨髄細胞をとり、IL3存在下に培養してBMMCを調整し、検討した。BMMCを[^3H]ヒスタミン存在下にインキュベートしたところ温度依存的、濃度依存的な[^3H]ヒスタミンの取り込みが認めら、Rosenthal-Scatchard解析からヒスタミンの取り込み機構には、低親和性と高親和性の2つが存在することが示唆された。また、この取り込みはコールドヒスタミン存在下で濃度依存的に阻害された。取り込まれたヒスタミンは、IgEを介する脱顆粒反応によって放出されること、また、ヒスタミンを取り込ませたBMMCを細胞分画すると、ヒスタミンは分泌顆粒の分画に一致して検出されることから、ヒスタミンは細胞に取り込まれた後、顆粒中に局在していることが示された。さらに、このヒスタミンの取り込みに対する、種々のトランスポーター阻害薬、ヒスタミン受容体拮抗薬の影響を調べたところ、既存の物質でヒスタミンの取り込みを阻害するものはなかった。
隠岐諸島における地表性クモ類の分類学的検討と系統地理学的解析

本研究は、隠岐諸島の地表性クモ類のうち、ナミハグモ属Cybaeusとヤミサラグモ属Arcuphantesの分類学的検討と未記載種の記載を行うことを目的とした。ナミハグモ属は地域レベルの固有種の多さが際立つ。ヤミサラグモ属も地理的分化が著しく、いずれも分類学的研究が遅れている。隠岐諸島は島根半島の北4080kmの日本海に位置し、主要な4島(島後と島前3島)で構成される。野外調査を実施し、地表性クモ類の詳細な分布情報を得るとともに、島間での地理的変異の実態を明らかにした。ナミハグモ属は、面積が大きい島後では大型と中型の2種、島前の3島では中型種だけが分布し、小型種が欠落することがわかった。大型種はカチドキナミハグモで、雄触肢(交尾器)の形態は島根半島の集団に類似する。隠岐の固有種である中型種は、交尾栓をもつナガトナミハグモ種群に属する。島間の集団で雄触肢の基本的な形態はよく似ているが、島前の集団は島後に比べて指示器の突片が発達している。さらに、島前の島間では、その形態に明らかな違いが認められる。指示器の突片は交尾栓となる部位で、交尾栓が付着する雌の外雌器開口部の形態にも地理的変異がみられる。そのため、生殖隔離の可能性が示唆され、複数の隠蔽種が含まれると考えられる。オキヤミサラグモは隠岐の固有種で、島間で交尾器形態に違いがあることが知られていたが、島間および島内の詳細な地理的変異を明らかにすることができた。ヤミサラグモ属では交尾器の微細な違いが交尾行動を妨げることがわかっており、島後と島前の集団間でも生殖隔離の可能性が示された。島前の集団は函館や福井の集団に交尾器形態が酷似し、エゾヤミサラグモとするのが妥当である。2つの分類群で島後と島前の間で形態のギャップが大きいという興味深い結果が明らかになり、今後は地理的分布パターンと分子系統解析による相補的な検討が必要である。
中高温下における巨視ならびに微小き裂の伝播に関する研究

下限界近傍のき裂進展挙動,特にその領域における裂開閉口現象の役割を明確にすることを目的とし, SUS304鋼, SM41A鋼, SS41鋼ならびに耐熱A1合金A2218-T6を用いて常温から中高温域にわたるき裂進展挙動を調べ,さらに酸化物による効果をも明確するために不活性環境であるアルコンガス中300゚C下においてSUS304鋼, SM41A鋼の下限界挙動を調べた.中高温下における疲労き裂進展速度は温度の上昇とともに線形き裂進展領域では加速した.一方,鉄鋼系材料では下限界値△Kthは温度上昇とともに増大し,特に250゚C以上から急激な上昇傾向を示すことが明らかとなった.以上のような△K th値の温度上昇に伴う変化は本質的には△K eff thの温度依存性にき裂閉口のそれが重畳したものと考えられるが,両者の寄与度は各場合で異なっていた.SUS304鋼の場合,高温になるにつれて破面は著しく粗くなるが,それに伴ってき裂閉口が顕著に生ずることはなく△K th値の上昇は主として△K eff thの上昇に起因していた.またSM41A鋼の場合, △K eff thの温度上昇割合は比較的小さく,破面上付着酸化物量は△K thの上昇と良く対応し, △K th値の上昇は主として酸化物誘起によるき裂閉口の上昇に起因していた.しかし同じ炭素鋼でもSS41鋼ではき裂閉口の寄与は少なく△K thの温度上昇に伴う増大はSUS304鋼の場合と同様△K eff thの増大による所が大きいようであった.一般に△K thの温度依存性に及ぼすき裂閉口の寄与の程度は下限界におけるき裂先端開口変位との相対関係で決定していることが明らかとなった.加えて中高温・不活性環境下における下限界値から,中高温大気中における下限界値の上昇には破面上に付着する酸化物のくさび作用によるき裂閉口の助長に起因した△K th値の上昇と,き裂先端における逆すべりを酸化皮膜が阻止するような何らかの強化機構による△K eff th値の上昇の2種類のメカニズムが考えられた.下限界近傍のき裂進展挙動,特にその領域における裂開閉口現象の役割を明確にすることを目的とし, SUS304鋼, SM41A鋼, SS41鋼ならびに耐熱A1合金A2218-T6を用いて常温から中高温域にわたるき裂進展挙動を調べ,さらに酸化物による効果をも明確するために不活性環境であるアルコンガス中300゚C下においてSUS304鋼, SM41A鋼の下限界挙動を調べた.中高温下における疲労き裂進展速度は温度の上昇とともに線形き裂進展領域では加速した.一方,鉄鋼系材料では下限界値△Kthは温度上昇とともに増大し,特に250゚C以上から急激な上昇傾向を示すことが明らかとなった.以上のような△K th値の温度上昇に伴う変化は本質的には△K eff thの温度依存性にき裂閉口のそれが重畳したものと考えられるが,両者の寄与度は各場合で異なっていた.SUS304鋼の場合,高温になるにつれて破面は著しく粗くなるが,それに伴ってき裂閉口が顕著に生ずることはなく△K th値の上昇は主として△K eff thの上昇に起因していた.またSM41A鋼の場合, △K eff thの温度上昇割合は比較的小さく,破面上付着酸化物量は△K thの上昇と良く対応し, △K th値の上昇は主として酸化物誘起によるき裂閉口の上昇に起因していた.しかし同じ炭素鋼でもSS41鋼ではき裂閉口の寄与は少なく△K thの温度上昇に伴う増大はSUS304鋼の場合と同様△K eff thの増大による所が大きいようであった.一般に△K thの温度依存性に及ぼすき裂閉口の寄与の程度は下限界におけるき裂先端開口変位との相対関係で決定していることが明らかとなった.加えて中高温・不活性環境下における下限界値から,中高温大気中における下限界値の上昇には破面上に付着する酸化物のくさび作用によるき裂閉口の助長に起因した△K th値の上昇と,き裂先端における逆すべりを酸化皮膜が阻止するような何らかの強化機構による△K eff th値の上昇の2種類のメカニズムが考えられた.疲労き裂進展下限界近傍のき裂進展挙動におけるき裂開閉口現象の役割を明確にすることを目的とし、SUS304鋼,SM41A鋼,SS41鋼ならびに耐熱Al合金2218-T6を用いて常温から中高温域における疲労き裂進展ならびに下限界挙動を調べ、ΔKthに及ぼす温度の影響について検討した。得られた結果の概要は以下の通りである。1.SUS304鋼,SM41A鋼,SS41鋼の各鋼とも下限界値ΔKthは温度上昇とともに増大し、特に、250°C以上から急激な上昇傾向を示すことが明らかとなった。両鋼とも線形き裂進展領域においてき裂開口レベルは試験温度の上昇とともに低下するが、いずれの温度においても下限界に向けて大きく上昇した。2.耐熱Al合金2218-T6ではその様相が大きく異なり、温度上昇とともにき裂進展速度は増大、下限界値は低下することが明らかとなった。ΔKeffthの値は温度上昇とともにさらに大きく低下した。

3.以上のようなΔKth値の温度上昇に伴う増大あるいは減少の原因は本質的にはΔKeffthの音度依存性にき裂閉口のそれが重畳したものと考えられるが、両者の寄与度は各場合で異なる。SUS304鋼の場合、高温になるにつれて破面は著しく粗くなるが、それに伴ってき裂閉口が顕著に生ずることはなくΔKth値の上昇は主としてΔKeffth値の上昇に起因する。SM41A鋼の場合、ΔKeffthの温度上昇割合は比較的小さく、一方破面上に付着した酸化物の堆積量はΔKthレベルの上昇と良く対応し、ΔKth値の上昇は主として酸化物誘起によるき裂閉口の上昇に起因している。しかし同じ炭素鋼でもSS41鋼ではき裂閉口の寄与は少なくΔKthの温度上昇に伴う増大はSUS304鋼の場合と同様ΔKeffthの増大による所が大きい。一般にΔKthの温度依存性に及ぼすき裂閉口の寄与の程度は下限界におけるき裂先端開口変位との相対関係で決定していることが明らかとなった。