hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ペンデルビート法による吸収端近傍の異常散乱因子の精密測定

この装置の性能試験と予備実験を兼ねて、埼玉工業大学では、Ge 420,440,642反射、GaAs 600反射、KEK-PFでは、Ge 844反射、GaAs 200反射のPBXRSの測定を行った。特に、KEK-PFのGe 844反射のPBXRSの測定で、吸収端の極近く(吸収端より約-3eV)に従来の動力学理論計算では現れない強度変化が生じていることを観測した。これは、その後の考察から、f^0+f=0つまり原子散乱因子の虚数部のみによる回折であることが分かった。これについては、さらに研究を進めている。結晶内原子の異常散乱因子は、吸収端近傍でXANESやEXAFSが現れるように、固体の結合効果の影響から自由原子モデルの理論計算とは異なる。そして、その相違は、実験上の困難さから、現在のところ明確な実験データが不足している。当研究の目的は、Si, Ge, GaAs, GaSb, Inp, InSbなどの半導体結晶やCuのひげ結晶を用いて吸収端近傍のX線共鳴散乱によるペンデルビート(PBXRS)の測定から異常散乱因子を求め、理論計算と比較、検討することである。平成7年度は、昨年度に行った理論的検討、実験装置の整備、試料作成及び予備実験に基づいて、主実験及びデータ解析を行った。主実験は、KEK-PFのシンクロトロン放射光とBL-6C1ステーションに設置してあるSSD付き汎用4円回折計及び昨年度に作製した微小回転機構と計測システムを使用して行った。試料は、EPDが500個cm^<-2>以下のGaAsで、厚さを209.0、219.8、224.2、232.2、234.0μmの平行平板状に加工したものを使用した。実験は、Ga K吸収端近傍を0.42eVステップで200反射のPBXRSを測定し、昨年度に検討したプロファイルフィッテイング法でデータ解析を行った。その結果、当研究で求めたGaの異常散乱因子の実数部f'_<Ga>は、Parratt & HempsteadやCromer & Libermanの方法による理論計算値に比べて吸収端から-50eVで26%小さく、-5eVで913%小さくなることが分かった。また、昨年度の予備実験でGe844反射においてf^0+f'=0つまり原子散乱因子の虚数部のみによる回折であることが分かったが、GaAsを用いれば、こればかりではなくf"=0つまり実数部のみの回折条件も作ることができる。そして、これらは、結晶構造解析の位相決定への応用や従来の動力学理論では考察できない現象の解析に応用できるものと思われる。これらについては、さらに研究を進める予定である。
弁の構造改善による植込み型完全人工心臓の耐久性向上を目的とした人工弁の開発

人工心臓に用いている人工弁破損の原因は、人工心臓が自然心臓よりもはるかに硬質のポリウレタン材料でできており、さらにその駆動には生体におけるよりもはるかに高圧を必要とし、その為に弁閉鎖時に水撃現象による瞬間的な高圧が発生しやすく、又人工弁が臨床用のものである為、この高圧に耐え得る十分な強度を有していないからである。まず臨床使用されている各種人工弁の人工心臓弁位における水撃現象の比較検討を行い、最大解放位から急激に閉鎖する駆動条件のとき圧差は最大となること、最大解放位の弁葉の高さの低い二葉弁が水撃現象による異常高圧発生の低い弁であることが、あきらかになった。人工弁輪の強度を増加させたものでは、水撃現象による圧差も増大していた。人工弁の耐久性向上のためには、この水撃現象を緩和するような構造改善が必要であり、臨床使用されている二葉弁は人工弁輪が材質上圧力に弱く人工心臓に固定するには問題があることから、人工弁固定リングの構造改善に注目した。人工弁固定リングの構造改善が水撃現象の緩和効果があるかどうかを、人工弁の前後に蛇管を用いた基礎実験にて検討した結果、効果があることが示唆された。そこで人工弁固定部に衝撃緩衝材料を用いる実験モデル(人工弁固定リングモデル)を作製し、シリコンや特殊な衝撃緩衝材料について実験を行い、普通の人工弁固定状態であるコントロールと比較したところ、あきらかな水撃現象による高圧発生の抑性効果を認めた。人工弁固定リングモデルでは、衝撃緩衝材料を用いるリングの幅が広く、そのままでは実際の人工心臓に固定することはまだできないが、その効果を保ちながら縮小できるよう人工弁固定リングの大きさ、形状、固定方法の改善を行うこと、衝撃緩衝材料自体の改良、その衝撃緩衝素材の血液適合性、抗血栓性の問題が今後の研究課題として残された。人工弁の構造改善による耐久性の向上を目的として各種人工弁の人工心臓弁位における水撃現象の比較検討を行った。広島大学で作製した一回拍出量が140mlの空気駆動式ダイアフラム型人工心臓を用いて、流入側に比較する各種人工弁を挿入し、人工弁の流入及び流出側に先端圧測定用トランスデューサーを設置し、ドノバン型体外模擬循環回路を用いて、人工心臓を駆動した。差動増幅器を用いて、人工弁の上流及び下流側の圧力値並びにその圧力差を直接求め、動脈圧,心房圧,駆動圧,流量等の駆動条件とともにポリグラフに同時に記録した。実施した人工弁の種類はBj【o! ̈】rk-Shiley弁(BS),Bj【c! ̈】rk-Shiley mono-strut弁(BSMS),Medtronic-Hall弁(MH),St.Jude Medical弁(SJM),Starr-Edwards ball弁(SE)で、それぞれ弁閉鎖時に水撃による圧力変動が観察された。弁の破損に関与する力は弁前後の圧較差の最大値(Maximum Pressure gradient;MPG)で表わされる。記録されたMPGはSJMが最も低く、BS,SE,BSMS,MHの順で高くなり、MHが最大であった。同じ人工弁でも駆動条件によってMPGが異なり、%systoleを増加していった場合、完全に拡張する前に収縮期が開始する条件のときに急に大きくなり、それより大きな%systoleではほぼ一定値になることがわかった。心拍出量を一定として比較した場合、SJMが低いMPGを示し、水撃による圧力上昇の小さい形態の弁であることがわかった。弁disc保持部位がmono-strut方式のMH,BSMSは弁の強度そのものは大きく、この点についての耐久性が増大していると思われるが、計測された水撃によるMPGも大きかった。

現在、更にSJMにみられた水撃緩和のメカニズムの究明と、この弁の耐久性との関係並びに各種人工弁の耐久性を損なわない駆動方式の解析を行っている。人工心臓駆動中におこる人工弁破損の原因の一つとして,人工弁が閉鎖する際の水撃現象による異常高圧の影影が考えられる.そこで既存の各種人工弁の人工心臓弁位における水撃現象の比較検討を行い,St. Jude Medical弁が水撃による圧力上昇の比較的小さい弁であることがわかった.現在この弁の耐久試験を施行している.研究の過程において,この水撃を緩和する機構の考察を行い,血液ポンプ本体の構造改良による水撃緩和の可能性を追及し,水撃を緩和するような人工弁固定モデルを作製して,その基礎実験を行った.仔牛用空気駆動式ダイアフラム型人工心臓の流入側の人工弁固定リングの前後に蛇管を挿入し,人工弁の前後に先端圧測定用トランスデューサーをそれぞれ説置し,ドノバン型体外模擬循環回路を用いて,各種条件下における水撃現象により発生する弁前後の瞬間的な圧力変動を求め,次いでこれを差動増幅器を介して直接圧差を求め,ポリグラフに記録した.蛇管の長さを変えることにより,弁閉鎖時に人工弁が移動しないもの(コントロール)と,5mm, 10mmの振幅で移動するような条件を設定し,駆動数100/分において,駆動圧を150mmHg,175mmHg, 200mmHgにした時の収縮期比(%systole)の変化による弁前後の圧差の変化を測定した.人工弁閉鎖時の弁前後の圧差の最大値は, %systoleにはあまり影響されず,弁の振幅が5mmのときはコントロール値の約80%,10mmのときは65%に減少した.蛇管の伸縮による拍出量の低下は振幅5mmでは%systole 35, 40, 45, 50%において,それぞれ3, 3, 9, 13%であり,振幅10mmではそれぞれ3, 5, 9, 20%であった.蛇管の伸縮による拍出量の低下に比べて,人工弁前後の圧差の減少の方が顕著であり,人工弁固定リングの可動性が弁閉鎖時の水撃現象による異常高圧発生の緩和に効果があると考え,固定リングに衝撃緩衝物質を用いて水撃緩和の実験を行っている.人工弁固定リングの構造改善により人工弁閉鎖時の水撃現象による異常高圧発生の緩和に効果があると考えられたことより、人工弁固定リングに衝撃緩衝材料を用いる実験モデル(人工弁固定リングモデル)を作製した。この人工弁固定リングモデルを使用して、挿入する材料による水撃現象の緩和効果を比較検討した。仔牛用空気駆動式ダイアフラム型入工心臓の流入側に人工弁固定リングモデルを挿入し、人工弁の前後に先端圧測定用トランスデューサーをそれぞれ設置し、ドノバン型体外模擬循環回路を用いて、各種条件下における水撃現象により発生する弁前後の瞬間的な圧力変動を求め、次いでこれを差動増幅器を介して直接圧差を求め、ポリグラフに記録した。衝撃緩衝材料を用いないで人工弁を固定したものをコントロールとし、シリコンを用いたもの、および特殊な衝撃緩衝材料を用いたものと比較した。人工心臓の駆動数80/分、駆動圧175mmHgにおいて収縮期比(%systole)の変化による弁前後の圧差の変化を測定した。人工弁閉鎖時の弁前後の圧差の最大値は収縮期比の増加に伴って増加し、最大解放位から急激に閉鎖される時点で最大となった。
ヘリコバクターピロリCagAを起点とした胃における組織障害発症機構の解明

1.CagAが生物活性を示す上で重要な要因であるCagAの膜移行活性は、チロシンリン酸化部位を含むEPIYA配列のリン酸化非依存的な機能であることを明らかにした。2.CagAにより活性化されたSHP-2はFAKを基質分子として直接認識し、FAKの活性化に必要とされるリン酸化チロシンを脱リン酸化することを明らかにした。その結果、細胞内FAKの活性化が抑制され、CagA依存的な細胞形態変化が誘導されていることが明らかとなった。3.CagA発現に伴った遺伝子発現の経時的変化をDNAチップ法で解析した。その結果、CagAはPLCγ/カルシニューリン経路を介して転写因子NFATの核内移行を促進し、NFAT依存的な転写を活性化することを明らかにした。CagA依存的なNFAT活性化はピロリ菌毒素VacAの生物活性により抑制され、NFAT核内移行に関する両分子活性は拮抗することが明らかとなった。4.臨床検体から単離されたピロリ菌に由来したCagA分子多型に基づいた一連の人工改変分子間の細胞内標的分子との複合体形成能を比較検討した。その結果、EPIYAサイトの数および組み合わせに依存して、細胞内シグナル伝達系の脱制御に関わるCagA生物活性が変動することを明らかにした。5.CagAは細胞内において多量体を形成する(Higashi, Proc.Natl.Acad.Sci.C/SA.,2002)。種々の変異型CagA分子を用いた解析から、CagA多量体形成に必要とされる16アミノ酸からなるCagA多量体化モチーフを明らかにした。また、チロシンポスファターゼSHP-2活性に依存した細胞運動能および細胞形態に影響を及ぼすCagA生物活性の発現には、多量体形成が必要であることを明らかにした。本研究では、細胞内に侵入したピロリ菌CagA生物活性依存的に引き起こされる現象を解明するため、cagA遺伝子導入細胞を用いた分子生物学的解析を遂行し、cagA陽性ピロリ菌感染が宿主細胞のシグナル制御を破綻させる分子機構を明らかにすることを目的とした。また、ピロリ菌株間の遺伝子多型に起因したCagA分子構造の違いがCagA生物活性に与える影響を検討することで、ピロリ菌が保有するCagA分子型と感染により引き起こされる病態発症との関係を検証していく。1.CagAにより活性化されたSHP-2はFAKを基質分子として直接認識し、FAKの活性化に必要とされるリン酸化チロシンを脱リン酸化することを明らかにした。2.臨床検体から単離されたピロリ菌に由来したCagA分子多型に基づいた一連の人工改変分子間の細胞内標的分子との複合体形成能を比較検討した。その結果、CagAはPLCg/カルシニューリン経路を介して転写因子NFATの核内移行を促進し、NFAT依存的な転写を活性化することを明らかにした。

4.胃上皮におけるCagAの発癌作用およびその発症機構を解明するため、cagAトランスジェニックマウスの作成が進行中である。複数のファウンダートランスジェニックマウスを得ており、現在解析を進めている。2.細胞内に侵入したCagAはEカドヘリンと相互作用することにより、βカテニンの核内移行を促進し転写活性を増加させていることを明らかにした。またCagAは、βカテニンの活性化を介してp21Cip1、Cdx1の発現量を増加させ、胃粘膜上皮の腸上皮化性化に関わると推察される細胞分化誘導を促進していることを示した。3.CagAは細胞内において多量体を形成する(Higashi, Proc. Nat1. Acad. Sci. USA., 2002)。種々の変異型CagA分子を用いた解析から、CagA多量体形成に必要とされる16アミノ酸からなるCagA多量体化モチーフを明らかにした。また、チロシンホスファターゼSHP-2活性に依存した細胞運動能および細胞形態に影響を及ぼすCagA生物活性の発現には、多量体形成が必要であることを明らかにした。4.臨床検体から単離されたピロリ菌に由来したCagA分子多型に基づいた一連の人工改変分子間の細胞内標的分子との複合体形成能を比較検討した。その結果、EPIYAサイトの数および組み合わせに依存して、細胞内シグナル伝達系の脱制御に関わるCagA生物活性が変動することを明らかにした。5.胃上皮におけるCagAの発癌作用およびその発症機構を解明するため、cagAトランスジェニックマウスの作成を試み複数の系統樹立に成功した。cagAトランスジェニックマウスにおいて増殖性のフェノタイプが確認されており、現在長期経過観察中である。
感染・化学物質に対する過剰な炎症応答の収束を目指した硫酸化糖鎖切断現象の機能解析

感染に伴う急性炎症はまれに全身に拡がり、最悪の場合は致命的な敗血症を引き起こす。多種類の炎症性メディエータ分子群が出揃った現在、これらメディエータの作用を増強する環境と、炎症の下流にあたる細胞外マトリックス構造の傷害機構の解明が急務である。ヘパラナーゼはヘパラン硫酸の切断を介して基底膜構造の分解に関与するとともに、遊離型ヘパラン硫酸の産生を介して炎症性メディエータの産生と放出を促進する。本研究ではヘパラナーゼを介した炎症調節機構に着眼し、硫酸化糖鎖の切断を介する炎症促進機構、ヘパラナーゼ阻害物質による炎症疾患モデルの抑制効果、ヘパラナーゼ自身の炎症性サイトカイン様作用、の3点を検討した。本研究課題では敗血症・皮膚慢性炎症の発症過程で生じる硫酸化糖鎖の切断・放出現象が炎症の調節に関与するかどうかを検討するとともに、この知見を活かした新規治療法の糸口となる制御物質を見出すことを目的としている。マスト細胞の硫酸化糖鎖の切断が炎症の持続性・強さ・性質の変化に関与するか否かを検討する目的を達成するために、分泌顆粒内の硫酸化糖鎖が切断されるマスト細胞、切断を受けないマスト細胞のよいモデルを構築する必要があると考えられた。マウス個体由来細胞からのマスト細胞の誘導法を、既存の方法(FEBS Lett 582:1444(2008)、J Immunol 178:6465(2007))を参考に検討し、分泌顆粒内に蓄積されるプロテオグリカンの種類を検討した。この結果、分泌顆粒内にヘパリンを含有するマスト細胞、コンドロイチン硫酸を含有するマスト細胞を誘導することに成功した。ヘパリンがヘパラナーゼによって低分子に切断されるのに対し、コンドロイチン硫酸はこれを切断するエンド型の酵素がないことから、低分子化を受けないことが予想される。この2つの細胞集団の示すマスト細胞の機能を比較することは、硫酸化糖鎖の切断がもたらす炎症への影響を解析する一つの方法論として利用できる。一方、炎症をより直接的に誘導するサイトカイン産生能について検討し、現在実験系を構築済みである培養細胞株MSTからMCP-1などのケモカイン、IL-13などのアレルギー発症に関与するサイトカインが蛋白質レベルとして放出されることを確認した。アレルギーを制御する物質を実際にこれらの細胞が産生することが確認できたことから、これらの生理活性物質の動態について今後検討していきたい。本研究課題では、急性・慢性炎症の調節機構の解明を目的に、様々な生理活性分子の機能を調節すると予想される硫酸化糖鎖切断酵素ヘパラナーゼの産生とこれに伴う硫酸化糖鎖の切断に着目して、炎症への関与を検証している。マスト細胞分泌顆粒に由来する硫酸化糖鎖の機能解明を目指し、硫酸化糖鎖の長さが細胞外マトリックス内でのサイトカインの挙動に与える影響、硫酸化糖鎖の種類の異なるマスト細胞株の構築、の2点を検討した。硫酸化糖鎖ヘパリンを顆粒内にもつマスト細胞株MSTはヘパリン結合性サイトカインであるMCP-1、IL-13などを産生する。これらサイトカインについて内在性硫酸化糖鎖との相互作用、コラーゲンゲルからのサイトカイン放出に対する硫酸化糖鎖の長さの影響を検討したが、顆粒内酵素キマーゼの場合とは異なり、コラーゲンゲルからの放出には影響がなかった。コンドロイチン硫酸を顆粒内に有するマスト細胞亜集団のモデル系構築を目指し、MSTに発現するヘパラン硫酸/ヘパリン鎖伸長酵素Ext1遺伝子のノックダウン時に、コンドロイチン硫酸鎖の代償的な伸長が生じるかどうか検討した。顆粒内ヘパリンの生合成抑制を認めたが、コンドロイチン硫酸鎖の伸長は認められなかった。マスト細胞の顆粒内に蓄積されているヘパラナーゼは炎症の場で細胞外に放出されるが、このヘパラナーゼ自身の生物活性に興味が持たれた。大腸の上皮細胞に由来する大腸癌細胞株colon26細胞、colon38細胞の培地中へのヘパラナーゼの添加に伴い、MCP-1、KCのケモカイン、細胞外マトリックス分解酵素MMP-9の産生上昇を認めた。ヘパラナーゼ自身が炎症性サイトカイン様の作用を有することが示された。本研究課題では、ヘパラナーゼの機能を生体内で抑制することにより炎症病態の進行が抑制されるか否かについて、またその抑制機構について検討している。炎症局所への好中球の浸潤を特徴とする炎症モデルについて、ヘパラナーゼ阻害物質の炎症抑制効果を検証するとともに、その抑制機構をin vitro実験系で解析した。空気嚢炎症モデル、腹膜炎モデルにおいてヘパラナーゼ阻害物質heparastatin(SF4)投与による炎症抑制効果を検討した。空気嚢炎症モデルでは浸潤細胞数の有意な減少が認められた。阻害物質投与群と対照群の間で、好中球の浸潤を誘導するケモカインKC、MIP-2の局所産生量には有意な差がなかった。MCP-1、TNF alphaの産生量は阻害物質投与群で有意に低かった。腹膜炎モデルではheparastatin(SF4)投与による炎症抑制効果は認められなかった。骨髄細胞よりGr1陽性の骨髄由来好中球を分離し、この細胞可溶化物のヘパラン硫酸分解活性をin vitroで測定した。ウシ内皮細胞に由来する[35S]放射標識基底膜を基質に用いると、可溶化物によって放射標識ヘパラン硫酸の低分子量断片が培養上清中に放出された。

この放出はheparastatin(SF4)存在下で、もしくは可溶化物中のヘパラナーゼを抗ヘパラナーゼ単クローン抗体で吸収することによりほぼ完全に消失した。以上より、空気嚢炎症モデルにおいて、ヘパラナーゼが好中球の細胞浸潤に関与することが示された。その機構として好中球由来のヘパラナーゼによる基底膜ヘパラン硫酸の分解の関与が示唆された。本研究課題の遂行に加えて、現在研究科内共用機器センターの運営に携わっている。平成27年度に文部科学省の補助金で取り組んだプロジェクトが終了するのに伴い、センター運営の更新の検討を要した。他大学との合同申請を進めるにあたり、人員配置・申請内容確定・運営方法の統一化などの打ち合わせ業務が頻繁に生じ、当該研究計画に対して実際の進行が著しく遅延した。最終年度の研究実績:生体内でマスト細胞は繰り返しメディエータを産生する。この持続的産生を可能にする分子機構として、マスト細胞が一度外に放出されたメディエータを取り込んで再利用する可能性を想定し、この過程における硫酸化糖鎖の関与を検討した。メディエータのモデルとしてヘパリン切断酵素であるヘパラナーゼの組換え体蛋白質を用いた。マウス腹腔細胞よりSCF存在下で分化誘導したマスト細胞、マウス骨髄細胞よりIL-3存在下で分化誘導したマスト細胞、マストサイトーマMST細胞を用い、これらの細胞がヘパラナーゼ前駆体であるform Aのヘパラナーゼを取り込み顆粒内に蓄積すること、ヘパラナーゼ成熟体であるform Bの取り込みが同濃度のform Aに比べて遅く、早期に飽和することを示した。さらに両者の取り込みに硫酸化糖鎖が関与することを見出した。ヘパラナーゼ阻害物質の存在下でform Bの取り込みは亢進し、form Aと同程度に取り込まれた。一部メディエータの取り込みに硫酸化糖鎖、特にヘパラン硫酸が関与し、糖鎖の切断が取り込み過程を負に制御すると結論した。補助事業期間全体の実績:ヘパラナーゼ阻害物質の局所投与によりマウス急性炎症モデルにおいて炎症の抑制が生体レベルで可能であることを示し、ヘパラナーゼ阻害物質を抗炎症剤として展開する可能性を提示した。ヘパラナーゼが上皮細胞にサイトカイン様に作用し、ケモカイン産生を通じて炎症性細胞であるマクロファージ・好中球の呼び寄せに関与することを示した。ヘパラナーゼのマスト細胞に対する作用を検討し、酵素による硫酸化糖鎖の切断が顆粒内メディエータの放出能を高めること、メディエータの取り込みを抑制することを見出した。硫酸化糖鎖とヘパラナーゼの疾患調節機構を提示し、炎症性疾患・敗血症・アレルギー等の疾患の予防と治療に繋がる知見を得た。感染に伴う急性炎症はまれに全身に拡がり、最悪の場合は致命的な敗血症を引き起こす。多種類の炎症性メディエータ分子群が出揃った現在、これらメディエータの作用を増強する環境と、炎症の下流にあたる細胞外マトリックス構造の傷害機構の解明が急務である。ヘパラナーゼはヘパラン硫酸の切断を介して基底膜構造の分解に関与するとともに、遊離型ヘパラン硫酸の産生を介して炎症性メディエータの産生と放出を促進する。本研究ではヘパラナーゼを介した炎症調節機構に着眼し、硫酸化糖鎖の切断を介する炎症促進機構、ヘパラナーゼ阻害物質による炎症疾患モデルの抑制効果、ヘパラナーゼ自身の炎症性サイトカイン様作用、の3点を検討した。
胸腺におけるT細胞ネガティブセレクションの分子機構

CD9分子はT細胞(胸腺細胞及び末梢成熟T細胞)に発現している。我々はTCR刺激と共にCD9分子を共刺激するとT細胞はアポトーシスに陥ることを明らかにしている。そこで本研究で、このアポトーシスにFas-FasL系が関与しているか、又caspase-3の活性化がみられるか否かを検討し以下の結果を得た。(1) CD9副刺激で誘導されるアポトーシスは抗FasL抗体によって阻止されなかった。又Fas分子を欠くMRL-1prマウスT細胞においてもCD9副刺激によるアポトーシスが惹起され、この系のアポトーシスはFas-FasL系と無関係に誘導されることが明らかになった。(2) TCR/CD9共刺激されたT細胞においてcaspase-3の活性化が誘導されるか否かを検討した。AICDの場合のT細胞のlysateの中にはcaspase-3の強い活性化が認められた一方、TCR/CD9刺激のapoptoticT細胞のlysateではcaspase-3活性が全く検出されなかった。即ち、CD9副刺激によるアポトーシスはcaspase-3の活性化を伴うことなく誘導されることが明かとなった。しかしながら、このアポトーシスはペプチド性のcaspase inhibitorによってほぼ完全に抑制された。即ち、caspase-3の活性化を必要としないが、他のcaspaseが関与していることが示唆された。以上、CD9副刺激が関与するT細胞のアポトーシスは未知のシグナル経路に基づき誘導される可能性が示された。胸腺細胞がnegative selectionを受ける時、TCR刺激以外に胸腺ストローマから提供される多種のsecond signalの協同でnegative selectionが行われている可能性が考えられる。我々は以前に、ストローマ細胞単層培養上において“抗原+ストローマ細胞のMHC分子"によるTCR刺激を受けたT細胞が死に至るというclonal deletionモデルを報告した。今回、まずそのメカニズムを解析し、TCR刺激を受けたT細胞からIFN-γ/TNF-αが産生され、これらのリンフォカインがストローマ細胞を刺激して、ストローマ細胞に一酸化窒素(NO)を産生させ、このNOによってT細胞死が惹起されることを証明した。NOはNO合成酵素(NOS)によって合成される。正常マウス発生過程におけるiNOSmRNAの発現を解析したところ、胎齢18日をピークとしたmRNAの発現が観察された。更に、その発現が胎児胸腺器官培養及び成体への抗CD3抗体投与により、IFN-γの発現誘導と共に増強されること、又このiNOSmRNAの発現は抗IFN-γ抗体前処置によって抑制されることを明らかにした。胸腺内でのiNOS蛋白発現について免疫組織染色より検討した結果、iNOSの発現は髄質及び皮質髄質境界部で認められ、又その蛋白レベルでの発現も抗CD3抗体刺激により増強された。この時アポトーシス細胞が皮質及び皮質髄質境界部で観察された。以上、iNOSは正常マウス発生過程の胸腺内において髄質及び皮質髄質境界部分に発現しており、TCRからの刺激によりその発現が増強される。一方、TCR刺激によって誘導されるアポトーシス細胞は皮質及び皮質髄質境界部で検出されることから、iNOS発現は皮質髄質境界部でのTCR刺激による胸腺細胞死とかかわることが示唆された。
東部ユーラシア史の視野における魏晋南北朝政治史の新研究

従来、魏晋南北朝の政治史は、多くの場合、正史の影響を強く受け、各王朝史の枠組みのなかで論じられてきた。本研究では、こうしたかつての枠組みではなく、より大きな歴史的な視野での東部ユーラシア史のなかでその政治史を論じ直すことを目指した。そうしたなかで、各時代において、戦争、移民、交易、文化交流などが各王朝の政治に与えた影響を具体的に検証するとともに、一見国内的な政治事件に見える事件の背後に王朝の枠を超えた多元的な世界の影響のあることを確認してきた。また、魏晋南北朝通史の新しい時期区分についても提案した。本研究では、毎年3回の研究会を開き、その都度研究発表と研究打ち合わせを行うことを目標に掲げている。平成26年度は、6月28日(土)に、大手前大学(西宮)にて、第1回の研究会と研究打ち合わせを行った。日本学術振興会外国人特別研究員(中央大学)の王安泰氏(台湾)に、「漢魏南北朝における「化外」の範囲とその変容」と題する報告をしていただき、その後、今後の研究の方向性等について確認を行った。第2回は、10月25日(土)26日(日)に東京大学で行った。1日目に、大阪大学特任研究員の齊藤茂雄氏に、「李世民と突厥有力者たちー唐の初期突厥羈縻州長官人事ー」と題する報告をしていただき、2日目は、研究代表者本人が魏晋南北朝政治史の新たな時期区分に関する報告を行った後、今後の打ち合わせを実施した。第3回は、平成27年2月14日(土)15日(日)に阪南大学(大阪)にて行った。1日目に、早稲田大学博士後期生の峰雪幸人氏に、「五胡十六国前半期における華北の政治展開とその構造ー物流・交易による一視覚ー」と題する報告をしていただき、2日目は、研究分担者でもある阪南大学の永田拓治氏が魏晋南北朝政治史の新たな時期区分に関する報告を行った後、今後の研究打ち合わせを実施した。以上、今年度は、予定通りの研究会・研究打ち合わせを行うことができた。その中で、当該研究メンバー個々の研究方向と皆で持つべき問題意識の共有化をはかることができたように思われる。なお、本年度、研究代表者は8月23日(土)24日(日)両日に中国北京の人民大学で開催された第八届中国中古史青年学者国際会議に参加し、中国、台湾、韓国等の若手研究者の報告を拝聴し、実際に彼らと意見交換をする中で、我々の概念や方法論の妥当性について思惟し、今後の課題について新たな認識を得た。本研究では、メンバー各自の研究を互いに理解し、新しい魏晋南北朝史の枠組みについて検討していくために、毎年3回の研究会と研究打ち合わせを行うことを目標に掲げているが、平成27年度は、研究会を1回行い、残りの2回の研究会分として、韓国ソウル大学校において国際シンポジウムを開催した。6月27日・28日に、東京大学本郷キャンパスにて、本年度第1回の研究会と研究打ち合わせを行った。1日目、京都府立大学共同研究員の岡田和一郎氏より、「「曲赦京師」の時代」と題する報告がなされた。2日目は、早稲田大学非常勤講師の渡邉将智氏に、魏晋南北朝政治史の新たな時期区分について、氏の専門である漢代史の立場から報告いただくとともに、終了後、今後の研究の打ち合わせを実施した。また、今年度は、連携研究者である東京大学の佐川英治准教授が、10月より韓国のソウル大学校にて在外研究を行うことになったことから、本研究の試みや方法論を国際的に通じるものに鍛えるべく、当初予定していた国内での2回分の研究会を止め、ソウル大学校で平成28年1月9日・10日の両日に、国際シンポジウム「欧亜大陸東部視角所見中国中古史的転折点与新歴史分期的探索」を開催した。本シンポジウムには、本研究のメンバーほぼ全員が参加した。韓国からは、ご協力いただいたソウル大学校の研究者をはじめ多数の参加者を得た。また、中国や日本からの在外研究員の来場も得られた。本シンポジウムでは、本研究で新たに取り組んでいる中国魏晋南北朝史における新たな時期区分の問題に討論の焦点を絞ったが、韓国側の関心は非常に高く、闊達な議論が繰り広げられた。問題意識の共有を図ることができただけでなく、我々の今後の課題をも明確にすることができた。なお、本年度、代表者は、8月29日・30日に中国武漢大学で開催された第九届中国中古史青年学者国際会議に参加している。平成27年度は、本研究2年目にあたる。国際シンポジウムを開催したことにより、本研究の問題意識や方法論について韓国の研究者と議論することはできたが、当初予定していた本研究メンバー内での各分野の相互理解については、十分に深めることができなかった。本年度は、6月25日・26日、神戸大学にて、第1回の研究会と研究打ち合わせを行った。1日目、東洋文庫の海外訪問研究者の徐沖氏(復旦大学)を招き、「通往三省制之路:結構与制度」と題する報告を行っていただいた。2日目は、日本学術振興会PDの齊藤茂雄氏に、唐の草原支配とその後の影響の問題から、当該時代の新たな時期区分について報告いただくとともに、終了後、今後の研究の打ち合わせを実施した。

本科研では、3年間、研究会等での議論を通じて、魏晋南北朝の政治史を王朝史の枠組みではなく、より大きな歴史的な視野での東部ユーラシア史のなかに位置づけ直すことを目指してきた。その結果、各時代において一見国内的な政治事件に見える事件の背後に王朝の枠組みを超えた多元的な世界の影響があることを新たに推察し得た。また、本科研のもうひとつの目標でもある中国魏晋南北朝政治史の新たな叙述方法の提案についても、今少し議論を必要とはするが、提案実現の可能性のあることをメンバー間で相互に認識することができたように思われる。今後の研究の方向性を見定めることができたと言えよう。こうした成果や我々の問題意識については、連携研究者である東京大学の佐川英治氏と共催した国際シンポジウム「中国中古史像の再検討」(東京大学、2016年9月18日)などの場において、学界にも発信した。さらに、代表者は本科研の成果と問題意識を国際的なものにするべく、7月23日・24日に中国上海師範大学で開催された第四届中国中古史前沿論壇に参加し、「劉宋文帝元嘉七年北伐与欧亜大陸東部局勢」と題する報告を行っている。従来、魏晋南北朝の政治史は、多くの場合、正史の影響を強く受け、各王朝史の枠組みのなかで論じられてきた。本研究では、こうしたかつての枠組みではなく、より大きな歴史的な視野での東部ユーラシア史のなかでその政治史を論じ直すことを目指した。そうしたなかで、各時代において、戦争、移民、交易、文化交流などが各王朝の政治に与えた影響を具体的に検証するとともに、一見国内的な政治事件に見える事件の背後に王朝の枠を超えた多元的な世界の影響のあることを確認してきた。また、魏晋南北朝通史の新しい時期区分についても提案した。当初の研究実施計画にほぼ準じている。平成28年度は、これまでの成果を踏まえ、継続して研究会と打ち合わせを行い、新しい魏晋南北朝史の枠組みについて検討を続けていく。また他方で、研究代表者は、継続して国際学会に参加し、本研究の問題意識を海外に紹介するとともに、我々の概念や方法論を国際的にも通じるものにするべく、海外の研究者との議論を行っていく。中国魏晋南北朝史平成26年度に得られた成果を蓄積しつつ、今後も年3回の研究会と打ち合わせを継続して行い、新しい魏晋南北朝史の枠組みについて検討を行うとともに、目指すべき魏晋南北朝史像の輪郭を明らかにしていく。また他方で、研究代表者は、継続して中国中古史青年学者聯誼会などの国際学会に参加し、我々の問題意識を海外に紹介するとともに、我々の概念や方法論を国際的にも通じるものにすべく、海外の研究者との議論を重ねていく。平成26年初年度に、海外出張を1回行うことができなかったため、残額が生じた。平成27年度においては、国際シンポジウムを開催するなど、その出張分を補うべく積極的に研究活動を行ったが、少額残るに至った。当初、平成26年度に、研究代表者は、もう一度海外の研究会に参加し、当該研究を紹介するとともに、海外の若手研究者と問題意識のすりあわせを行うことを予定していたが、果たせなかったため。平成28年度は、すでに2回の国際学会の参加を計画しており、残額分も使用する予定である。積極的に海外の若手研究者との問題意識のすりあわせを行うために、研究分担者ないしは研究協力者にも国際学会に参加してもらう予定である。
高温粒子表面における膜沸騰の崩壊条件に関する研究

蒸気爆発の発生機構として提唱されている熱的デトネーションモデルに基づく蒸気爆発進展過程のシュミレーション解析コードを用いた予備解析結果から、蒸気爆発素過程の移行条件としての膜沸騰崩壊圧力の設定値が蒸気爆発発生の有無に極めて重大な影響を及ぼすことが明らかとなった。そこで、本研究では、蒸気爆発素過程における粗混合状態を模擬した高温固体球表面上に形成させた膜沸騰に圧力波を加えることで膜沸騰崩壊挙動を観察し、膜沸騰崩壊条件に関する基礎的データベースを作成することとした。膜沸騰状態は高周波加熱装置で融点以下に加熱した鋼球を冠水させることで形成させ、衝撃波発生装置から発生する圧力波により膜沸騰を強制的に崩壊させる。鋼球は炭素鋼とステンレス鋼を用い、鋼球の大きさ、圧力波の大きさ、鋼球の初期表面温度をパラメータとして圧力波と鋼球表面温度の過渡変化を測定し、膜沸騰の崩壊挙動を観察した。結果として、鋼球表面温度は圧力波の通過により急激に降下することを確認した。また、圧力波が通過した直後の鋼球表面温度は温度降下の度合いに応じて、膜沸騰が崩壊しなかった実験結果、膜沸騰が崩壊した実験結果、膜沸騰が崩壊した後再発生した実験結果の3つのパターンに分類できることを確認した。本研究で得られた実験結果を初期条件である初期設定衝撃波圧力と初期設定表面温度によるマップ上に整理した結果、各タイプに分類された膜沸騰の崩壊挙動はこのマップ上で明確に領域分けできた。その際、膜沸騰が崩壊しなかった実験結果の領域は粒子径の違いによる影響があまり見られず、膜沸騰が崩壊した実験結果の領域は粒子径が大きいほど狭くなった。以上の実験より、膜沸騰の崩壊挙動の分類を明確にすることが可能となり、本実験条件の範囲においては膜沸騰を崩壊させるのに必要となる圧力が鋼球の初期温度に強く依存することを確認した。
食餌の性状が糖尿病発症に及ぼす影響

申請者は2型糖尿病の発症に重要な要素の一つである食後高血糖において、特に食直後の急激な血糖値の上昇には食後の肝臓におけるグルカゴン様-1 (GLP-1)シグナル系の障害による糖新生亢進が関与する可能性を見出している。本研究の目的は、2型糖尿病モデルマウスを用い、2型糖尿病発症の前段階から発症への過程において、固形状および粉状といった食餌の性状の違いが小腸からのGLP-1分泌、胃粘膜および肝臓でのGLP-1シグナル系を介した食後の血糖値制御の変化に伴う糖尿病発症の遅延もしくは促進をもたらすのかどうかについて明らかにすることである。そこで糖尿病前段階から発症過程での検討を行うため、自然発症2型糖尿病モデルであるob/obマウスを用いて、血糖値が上昇し始める4週齢から固形状および粉状の通常食餌で飼育し8週齢まで実験を行う。飼育中は1週間毎に決まった時間に体重測定、血糖値およびヘモグロビンA1cの測定を行う。またGLP-1濃度についても測定する。現在の研究室での実験環境に問題があり、有機溶媒を扱う際はドラフト内で作業しなくてはいけないが、無防備に行っているため有機溶媒を用いた実験をされるとものすごい臭いで頭痛等が生じて研究室に居ることが出来なくなってしまった事がある。動物実験施設も医学部とは仕様が異なるため、今回の動物実験申請において医学部の動物実験施設で行えるように申請した。今後行っていく実験で食餌の性状について固形状および粉状以外にも含有水分を調節した食餌等も検討していくので、その方法について今までに報告されている論文を参考に計画を立てた。送れている理由として、現在の研究室での実験環境に問題があることである。例えば有機溶媒を扱う際はドラフト内で作業しなくてはいけないが、無防備に行っているため有機溶媒を用いた実験をされるとものすごい臭いで頭痛等が生じて研究室に居ることが出来なくなってしまった事がある。動物実験施設も医学部とは仕様が異なるため、今回の動物実験申請において医学部の動物実験施設で実験が行えるように申請した。今後の研究については、糖尿病モデルマウスを用いて食餌の性状の違いによる糖尿病発症への影響について解析するために、固形状および粉状に加えて食餌に含まれる水分量を調節した食餌についても検討を行っていく。(理由)申請者の現在の研究室での実験環境に問題があり、また動物実験施設の仕様が医学部と異なっていたため、動物を用いた実験が困難になったことで計画予定していた実験を行うことが出来なかった。(使用計画)次年度においては研究室の引っ越し等があるので、動物を用いた実験および研究室での実験試料の解析について出来る範囲で行っていく。
課徴金制度の現代的課題に関する比較法的視座に基づく統合的研究

本研究は、独占禁止法における課徴金制度の法的課題を統合的に整理するとともに、これらの課題に対する比較法的視座から分析・検討を行うことにより、近年の独占禁止法改正後の課徴金制度に関する理論的基盤を再構築することを目的としている。研究成果を端的に表すものとして挙げられるのは、競争の法と政策を扱う専門誌『公正取引』における「課徴金制度の基本的考え方」と題する拙稿連載である。本連載は、課徴金の法的性格論をはじめ、算定率の加減算、課徴金減免制度、当該商品・役務など諸論点について、包括的に、課徴金制度の現代的課題を指摘しつつ、欧米競争法との比較を交えながら、論理的分析を全12回で行ったものである。本研究は、独占禁止法における課徴金制度の法的課題を統合的に整理するとともに、これらの課題に対する分析・検討を行うことにより、近年の独占禁止法改正後の課徴金制度に関する理論的基盤を再構築することを目的とする。本研究は、課徴金制度をめぐる法的課題は独占禁止法の現代化に伴い新たに発生したものであり、統合して整理・分析する本格的研究が、単なる課徴金算定上の法的問題解決につながるばかりでなく、公正取引委員会や裁判所が実体規定の規範を定立する際の理論的基盤としても重要であるとの問題意識に立って行われるものである。このような観点から研究成果を端的に表すものとして先ず挙げられるのは、競争の法と政策を扱う専門誌『公正取引』における「課徴金制度の基本的考え方」と題する拙稿連載である。本連載は、科研費を用いた研究成果であることを第1回の誌面において明示して行っているものであり、課徴金制度の現代的課題を指摘しつつ、欧米競争法との比較を交えながら論理的分析を行う目的で、全12回掲載の予定で計画されている。平成26年度に入ってすぐに調査・分析を進めた結果、これまでに公表された成果として、「第1回課徴金制度の性格」(公正取引769号)及び「第2回課徴金算定率の加減算(1)」(公正取引771号)が掲載されている(その後、年度をまたいで「第3回課徴金算定率の加減算(2)」(公正取引774号)も掲載済みである)。また、「課徴金算定における主導的役割の適用事例ー東電・関電発注送電工事談合事件」ジュリスト1467号などの事例評釈(東京経済法研究会にて研究報告した内容をまとめたもの)も行い、課徴金制度にまつわる独占禁止法上の問題を包括的に研究し、その成果を随時公表するよう努力しているところである。本研究は,独占禁止法における課徴金制度の法的課題を統合的に整理するとともに,これらの課題に対する分析・検討を行うことにより,近年の独占禁止法改正後の課徴金制度に関する理論的基盤を再構築することを目的とする。課徴金制度をめぐる法的課題は,独占禁止法の現代化に伴い新たに発生したものであり,単なる課徴金算定上の法的問題解決につながるばかりでなく,公正取引委員会や裁判所が実体規定の規範を定立する際の理論的基盤としても重要であるとの問題意識に立って取り組んできた。このような観点から本研究の成果を端的に表すものとして先ず挙げられるのは,競争の方と政策を扱う専門誌『公正取引』における「課徴金制度の基本的考え方」と題する拙稿連載である。本連載は,平成26年度に発刊された第1回誌面において本科研費の成果であることを明示して行っているものであり,本年度の成果として「第4回課徴金減免制度(1)」(公正取引776号),「第5回課徴金減免制度(2)」(公正取引777号),「第6回課徴金減免制度(3)」(公正取引780号),「第7回当該商品・役務の売上額(1)」(公正取引782号)及び「第8回当該商品・役務の売上額(2)」(公正取引784号)が既に公刊されている。また,「少数株式取得による協調的な競争弊害と問題解消措置-王子ホールディングスによる中越パルプ工業の株式取得」(ジュリスト1487号)などの事例評釈も行い,独占禁止法上の問題を包括的に研究し,その研究成果を随時公表するよう努力しているところである。本研究を実りあるものとするためには,単なる外国判例や外国文献の紹介ではなく,わが国の法体系に基づく地に足のついた議論を可能とする研究成果であることが求められる。そのためには,我が国において発生している課題が,独占禁止法における課徴金算定規定の法解釈においてどのような位相にあり,どのような解釈原理で対処してきたのか,理論的一貫性を踏まえた上で問題意識を十分に醸成させておくことが肝要だと思われる。この点,前記「研究実績の概要」欄のとおり,課徴金制度をめぐる重要な論点に関する法解釈について,理論的一貫性を重視しながら,実務的課題までを視野に入れた分析結果を順次公表できており,極めて順調に進展してきていると評価できる。これは,これまでの研究蓄積を活かしながら,連載を契機に多くの有識者・実務家からコメント等をいただく機会があり,研究上の示唆や刺激を受けて,当初の想定以上のエフォートを本研究に注いできたことが主要因と考えられる。他方,比較法研究に関しては,十分な分析時間を確保することができず,現在のところ,まとまった研究成果は公表できていない(ただし,前記連載においてEU競争法における制裁金制度の調査結果を部分的に盛り込んでいる)。

全体的に見て,ある意味当初の計画以上に順調であるともいえるが,比較法研究の進捗状況を含め,改善点がないわけでもないと考えている。本研究は、独占禁止法における課徴金制度の法的課題を統合的に整理するとともに、これらの課題に対する分析・検討を行うことにより、近年の独占禁止法改正後の課徴金制度に関する理論的基盤を再構築することを目的とする。課徴金制度を巡る法的課題は、独占禁止法の現代化に伴い新たに発生したものであり、単なる課徴金算定上の法的問題解決につながるばかりでなく、公正取引委員会や裁判所が実体規定の規範を定立する際の理論的基盤としても重要であるとの問題意識に立って取り組んできた。このような観点から、本年度は学術論文5本の研究成果があった。中でも本研究の成果を端的に表すものとして先ず挙げられるのは、競争の法と政策を扱う専門誌『公正取引』における「課徴金制度の基本的考え方」と題する連載である。本連載は、平成26年度に発刊された連載第1回の誌面において科学研究費補助金による本研究の成果であることを明示して行っているものであり、本年度の成果として「第9回当該商品・役務の売上額(3)」(公正取引786号)、「第10回課徴金制度の在り方に関する論点整理」(公正取引794号)が既に公刊されている。また、単著「国際カルテル事件における需要者概念と課徴金算定のあり方ーブラウン管カルテル事件(サムスンSDIマレーシア)控訴審」ジュリスト1494号などの事例評釈も行う一方、単著「排他的リベートによる「市場支配的地位の濫用」の新展開ーEU競争法における効果重視の分析アプローチをめぐる法理論」修道法学39巻2号、単著「大規模小売業告示から見る優越的地位濫用規制のあり方ー優越ガイドライン及びトイザらス審決における不当な返品・減額の分析を踏まえて」『経済法の現代的意義ー舟田正之先生古稀祝賀』(有斐閣)も科学研究費補助金による研究成果である。2016年3月から1年間(本年度のほぼ全期間に該当)、研究代表者の所属機関から在外研究派遣され、英国オックスフォード大学(University of Oxford, United Kingdom)の客員研究員として競争法政策センター長のA. Ezrachi教授のサポートを受け、最新情報が集積する現地においてEU競争法における制裁金制度の研究を行ってきた。その充実した研究環境を活用しつつ、EU競争法に関する学会や国際シンポジウムに積極的に参加し、競争当局職員や競争法専門弁護士等にヒアリングするなど、地道に最新情報を収集しこれらを分析した結果、予想していた以上に課徴金制度に関する新たな事実や背景にある法的な考え方が判明しつつある。こうした事実や考え方それ自体が我が国の学術議論に好影響を及ぼす新規性ある研究成果といえるが、これらを日本法との比較対象として法的分析を行うことでより説得的な学術的視座を得るには、次年度(2017年度)に比較法制的観点から日本法の補完調査とさらなる分析を行う必要がありそうである。このような観点から、本年度は学術論文4本の研究成果があった。
ネットワークデザイン開発の類型とデザインマネジメント

ネットワーク化が行われるタイミングは、製品開発プロセスの初期段階、中間段階、最終段階の三つに分類でき、初期段階からのネットワーク化が製品のアウトプットに影響を与え、イノベーションにも寄与する事が推察された。欧州では、サービスデザインやユニバーサルデザインに係わる開発に於いて特にネットワーク化が発展しており、取り扱う事業がパイプライン・ビジネス(製品を売り、お金を得る)か或いはプラットフォーム・ビジネス(プラットフォームを作り、2者間で運営し両者からお金を得る)かによりネットワークの捉え方が異なることが明らかとなった。25年度の目的は、24年度に実施した日本の事例との差異を確認するために、アジア(台湾)、欧州(イタリア、ドイツ)の事例をインタビュー調査をもとにデータ収集し、その特徴を明らかにすることであった。本年度に計画していた欧州での調査は、先方との調整が付かず26年度に持ち越すこととなったが、台湾での調査からは台湾デザインセンター(TDC)がネットワーク構築の媒介の一つとなっていることが分かった。その方法としては企業における製品開発プロセスで擬似的に外部デザイナーによるワークショップを実施させ、外部デザイナーの有効性・信頼性を示すことで、外部とのネットワークを構築させ、製品開発の初期段階からデザインを有効なツールとして取り入れることを促すものであった。これは、中国とのビジネスが多い台湾に特徴的な事例と言える。24年度の目的は、自社完結型からネットワーク型に移行した主要な事例を(アウトソーシング型を含め)、大企業同士のネットワークの場合、大企業と中小企業、大企業とフリーランス、フリーランス同士、ユーザーの関与などの場合に区分して、主に電機産業、自動車産業、家具・什器産業を中心に収集すること、及びその類型化であった。関連書籍・資料の収集やインタビューから上記の事例を収集したが、当初予想していたよりも事例収集に時間を要したため、特に電気産業における製品開発プロセスに注視し、そのネットワーク化を先ずは探った。ネットワーク化が行われるタイミングには幾つものタイプがあり、主には、製品開発プロセスの初期段階、中間段階、最終段階の三つに分類でき、それぞれに特徴が見られるが、初期段階からのネットワーク化が製品のアウトプットに影響を与え、イノベーションにも寄与する事が推察された。26年度の目的は前年度に実施予定であった欧州の事例についてドイツ、イタリア、フィンランドにおいてインタビュー調査することであった。ドイツではUNIVERSAL DESIGN & SERVICEGmbHのThomas Bade氏、ミュンヘン工科大学・fp design・iF Design Award審査委員長のFriz Frenkler氏、ミュンヘン工科大学のFlorian Abendschein氏、Wotan Wilden氏、fp designのAnette Ponholzer氏に、イタリアではドムスアカデミーのClaudio Moderini氏に、フィンランドではAalto大学のMikko Koria氏、Toni-Matti Karjalainen氏、Salimaki氏へのインタビュー調査を実施した。ネットワーク型デザイン開発の現状について、特に日本との顕著な違いは、そもそもネットワークを組むためのコントラクトに大きな問題があり、スムーズにネットワークを組むことが出来ていないことが判明した。民間企業同士のネットワーク化には情報の漏洩や権利の所在の問題で、特にドイツではコントラクトの段階でストップすることが多いということである。一方、そのような中で、ネットワークの媒介役としてNPOが役割を果たしていることも分かった。イタリアではその媒介役に教育機関(ドムスアカデミーなど)が機能しており、公と公、公と民、民と民の橋渡しとしての役割を担っている実体も確認できた。インタビュー調査から分かった欧州におけるネットワーク型デザイン開発の特徴は、サービスデザインやユニバーサルデザインに係わる開発に於いて特に発展していることであり、これは、サービスに関連する事業が多くの業態にまたがることが多いことや、ユニバーサルデザインにおいてはオープンソースの利用がデザイン開発に有効に働くことがその理由として挙げられた。その中で、取り扱う事業がパイプライン・ビジネス(製品を売り、お金を得る)か或いはプラットフォーム・ビジネス(プラットフォームを作り、2者間で運営し両者からお金を得る)により考え方が異なることが指摘され、社内にプロセスやデザインを実際に管理するマネジャーの存在有無や、デザインマネジャーの地位(生産マネジャーや製品開発マネジャーの下位に位置づけられることが多い)もネットワーク型のデザイン開発の運用では影響が大きいことが分かったが、社内デザイナーがそもそも少ない欧州型の企業ではデザインコンサルタントとネットワークを組むことは通例であるため、マネジャーの意志決定が特に重要となる。また、ドイツの自動車産業など高度に技術が先行している産業では、ネットワークそのものが開発の貴重なノウハウとなっていることから、どのようなネットワークが構築され運用されているかは秘匿される傾向があることが分かった。具体的なネットワーク構築の内容は不明であったが、ネットワークを構築する際に問題になることは知財権と情報漏洩であり、その問題によりネットワーク構築に支障をきたし、社外とネットワークを構築することが困難となっている状況も浮き彫りになった。その為、ネットワークの構築手法として、社外であったものをM&Aなどにより社内に取り込み、社内ネットワークを拡充する方法がとられている事も明らかとなった。研究実績の概要にも記載したとおり、25年度に実施予定であった欧州での実地調査を本年26年度に行い、その纏めとして更なるインタビュー調査を実施し、比較研究を行うため。

昨年度の研究内容に関して、まだ纏め切れておらず学会等で発表を行えていないが、本年度以降に発表を行う予定である。製品デザイン計画1年間計画期間を延長しているので、ネットワークデザイン開発に関する比較で不足しているインタビュー調査を更に実施し、全体の纏めを行う。研究実績の概要にも書いた通り、25年度に実施予定であった海外(欧州)での調査が、先方との調整が付かず、実施できなかったことにより、25年度に予定していた日本の事例と欧州の事例の比較が終了していないため。当初予定していた資料の収集及びインタビュー調査に想定以上の時間を要していること、及び本年度取得予定であった資料(調査会社の調査資料)の発刊が延びたことにより、本年度に収集予定であった資料の取得が間に合っていない事による。平成25年度に実施予定であった調査が平成26年度にずれ込んだため、平成25年度使用予定予算の繰越を平成26年度に行ったが、それに伴い平成26年度に実施を予定していた海外からの来訪者に対するインタビュー調査が一部残っているため(その調査で発生する文字起こしと翻訳作業費分)達成度欄にも記述した通り、昨年度実施予定であった欧州でのインタビュー調査を実施できなかったので、海外の研究協力者に協力を得て、できるだけ早いタイミングで調査を実施し、日本の事例との比較分析を経て当初予定していた26年度の研究計画を実行する。達成度の理由にも記述したとおり、昨年度収集予定であった資料を充足させる事を優先して進めると同時に、本年度は海外の事例調査が主となるので、当初の研究計画通りにインタビューなどが行えるよう、海外の研究協力者と密に連携を取り研究を推進する。また、昨年度の調査過程でアジアの状況についても比較対象として確認する必要があることが推察されたので、調査対象として追加する事を念頭に、アジアの研究者にも協力を依頼し、円滑に調査が行えるよう準備を行う。発生理由で説明したとおり、調査で発生する文字起こし(テープ起こし)とその翻訳に係わる費用。及び、その纏めの費用。25年度に計画していた海外調査が先方との調整が付かず実施できなかったこと,及び入手予定であった調査会社の資料が発行時期により入手できなかったことによる。25年度に予定していた海外調査を速やかに実施すると同時に、既に発行されている資料も入手し、26年度の計画を実行する。達成度の理由にも記述したとおり、発刊が遅れている取得予定であった調査会社資料の取得に使用する予定である。