hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
絨毛細胞特異的遺伝子欠損マウスを用いた胎盤の機能解析

次にこのマウスが継代できることを確認し、繁殖可能であれば全胎仔の胎盤をノックアウトして、母獣の妊娠中の血圧等の変化を確認する。平成28年度はこの2点を完遂することを目標とする。通常のマウスでは絨毛細胞特異的な遺伝子改変による表現型には変化がみられなかったため、妊娠中の異常マウスである妊娠高血圧マウスの遺伝的背景にTpbpa-Cre/PRMT1-flox遺伝子を導入し、妊娠時疾患における胎盤PRMT1の病理生理学的意義を検証する。また、妊娠高血圧では胎盤での血管形成のリモデリング障害が予測されているため、in vivoイメージングを用いて胎盤血管の立体構造解析も同時に進める。さらに、胎盤でのPRMT1の発現分布、経時的な胎生期での発現変化をみた報告はないため、現在PRMT1遺伝子にLacZプロモーターをノックインした遺伝子改変マウスの胎盤を用いて、遺伝子発現解析・凍結切片上での発現分布解析をすすめている。産婦人科学物品費が当初予定より安価となったため、次年度使用額が生じた。研究の遂行はおおむね順調であるが、実験試薬等の消耗品の支出が、当初計画より少なかったために、次年度使用額が生じた。平成28年度の実験試薬の使用に充当する予定である。計画当初の予測と異なる結果となったため、次年度には実験試薬等の消耗品の使用を増加させる必要があり、これに充当する。
ポリコーム遺伝子Bmi-1による造血幹細胞制御機構の解明

Bmi1の新しい標的遺伝子の探索を目的として、cDNAマイクロアレイを用いて網羅的遺伝子発現解析を行った。まず、Bmi1遺伝子を導入した造血幹細胞における遺伝子発現の変化を解析し、さらに、これまで造血幹細胞の増幅が証明されている∫∫oxβ4遺伝子導入造血幹細胞とも比較を行うことで、Bmi1とHoxB4共通または一方のみの標的遺伝子を選別した。その結果、Bmi1とHoxB4に共通して発現変化がみられる興味深い遺伝子が複数観察されたことから、これらが造血幹細胞の自己複製において重要な機能を持つ可能性について解析を進めている。次に、野生型、Ink4a-Arf欠損、Bmi1欠損、Bmi1;Ink4a-Arf欠損造血幹細胞を用いた発現解析を行い、Ink4a-Arf以外のBmi1の新しい標的を選別した。この結果、多くの分子の脱抑制が確認され、これらが造血幹細胞の機能に役割を持つか解析中である。興味深いことに、その中にB細胞分化制御遺伝子が多くみられたことから、Bmi1が造血幹細胞の分化制御にも重要な機能を有するものと予想した。Bim1欠損マウスについてはpro-B細胞からpre-B細胞への移行における分化障害が報告されているが、Bmi1;Ink4a-Arf欠損マウスにおけるB細胞分化を詳細に解析したところ、B細胞分化制御遺伝子の発現亢進にもかかわらず、Bmi1欠損マウス同様にpro-B細胞からpre-B細胞への移行が障害されていた。しかし、Bim1;Ink4a-Arf欠損骨髄細胞を野生型レシピエントマウスへ移植すると、分化障害は消失した。これらの結果から、Bmi1はB細胞初期分化においても内因性(B細胞)、外因性(B細胞の骨髄ニッチ)の制御機能を担っていることが予想され、詳細について現在解析を進めている。Bmi1欠損マウスにおいては標的環伝子であるp16^<Ink4a>とp19^<Arf>発現が著明に亢進している。Bmi1欠損マウスにおける造血幹細胞の長期骨髄再構築能の障害はInk4aとArf遺伝子の両方を欠損した場合(Bmi1^<-/->Ink4a-Arf^<-/->)においてほぼ正常に回復し、Bmi1によるInk4a/Arf遺伝子の発現抑制が自己複製能の維持に必須であることを確認した。しかし、マウス個体における造血幹細胞数の減少はBmi1^<-/->Ink4a-Arf^<-/->マウスおいても完全には回復しないことからBmi1欠損マウスにおける幹細胞ニッチの異常を予想し、Bmi1欠損マウスをレシピエントとして野生型マウスの骨髄細胞を移植した結果、骨髄再構築の著しい低下がみられた。また、Bmi1欠損マウスにおいて骨梁の形成障害が観察され、ニッチサイズの減少が示唆された。Ink4a/Arfの発現亢進は細胞周期進行の抑制、アポトーシスの亢進と共に細胞老化にも関与する。Bmi1欠損造血細胞において細胞周期の異常やアポトーシスの亢進に異常は観察されなかったが、Bmi1欠損造血幹細胞を培養した際に、細胞老化の特徴である細胞の肥大化や、細胞老化に特徴的なsenescence-associated β-galactocidase陽性細胞の著明な増加が認められ、これらの現象はInk4a/Arfの欠損によって消失された。一方、Bmi1をInk4a/Arf欠損造血幹細胞に過剰発現した場合にも野生型同様に造血幹細胞活性の増強が得られたことから、自己複製能の制御においてInk4a/Arf遺伝子以外にBmi1が制御する遺伝子群の存在が示唆される。今後これらを明らかにすることが自己複製機構を理解する上で重要と考え、マイクロアレイなどを用いた発現解析を行っている。造血幹細胞の自己複製に障害があるBmi1欠損造血細胞ではInk4aとArfの発現が亢進している。Bmi1^<-/->Ink4a-Arf^<-/->マウスを作成し、Bmi1欠損造血幹細胞における長期骨髄再構築能の障害の回復を解析すると、Ink4a-Arfの欠損によってほぼ正常に回復する。しかし、マウス個体の解析において、Bmi1欠損マウスの造血幹細胞数の減少はInK4a-Arfの欠損によっても回復はわずかにしか認められないことから、Bmi1欠損マウスにおける幹細胞を取り巻く微小環境(幹細胞ニッチ)の異常が予想される。そこで、本年度はBmi1欠損またはBmi1^<-/->Ink4a-Arf^<-/->マウスをレシピエントとして野生型マウスの骨髄細胞を移植することで造血支持能を検定した。その結果、骨髄の再構築が共に著しく低下しており、幹細胞ニッチの異常を示すことができた。この原因として、骨梁の形成障害が観察され、ニッチ細胞である骨芽細胞が存在する骨表面積の縮小、すなわち幹細胞ニッチサイズの減少を明らかにした。Ink4a-Arf欠損骨芽細胞の初代培養においても、RNAiによってBmi1をノックダウンするとその増殖は阻害された。骨芽細胞の分化マーカーの解析では、Bmi1欠損骨芽細胞において異常は確認されない。また、造血幹細胞の支持に機能すると考えられている遺伝子群の発現のRT-PCRによる定量や、Bmi1をノックダウンした骨芽細胞と造血幹細胞とを共培養後にコロニーアッセイを行った結果、これらの実験系では異常が認められなかった。

以上の結果から、Bmi1は造血幹細胞の維持において内因性にはInk4a-Arfを抑制し、外因性にはInk4a-Arf以外の制御によってニッチサイズを維持して機能することを示すことができた。Bmi1の新しい標的遺伝子の探索を目的として、cDNAマイクロアレイを用いて網羅的遺伝子発現解析を行った。まず、Bmi1遺伝子を導入した造血幹細胞における遺伝子発現の変化を解析し、さらに、これまで造血幹細胞の増幅が証明されている∫∫oxβ4遺伝子導入造血幹細胞とも比較を行うことで、Bmi1とHoxB4共通または一方のみの標的遺伝子を選別した。その結果、Bmi1とHoxB4に共通して発現変化がみられる興味深い遺伝子が複数観察されたことから、これらが造血幹細胞の自己複製において重要な機能を持つ可能性について解析を進めている。次に、野生型、Ink4a-Arf欠損、Bmi1欠損、Bmi1;Ink4a-Arf欠損造血幹細胞を用いた発現解析を行い、Ink4a-Arf以外のBmi1の新しい標的を選別した。この結果、多くの分子の脱抑制が確認され、これらが造血幹細胞の機能に役割を持つか解析中である。興味深いことに、その中にB細胞分化制御遺伝子が多くみられたことから、Bmi1が造血幹細胞の分化制御にも重要な機能を有するものと予想した。Bim1欠損マウスについてはpro-B細胞からpre-B細胞への移行における分化障害が報告されているが、Bmi1;Ink4a-Arf欠損マウスにおけるB細胞分化を詳細に解析したところ、B細胞分化制御遺伝子の発現亢進にもかかわらず、Bmi1欠損マウス同様にpro-B細胞からpre-B細胞への移行が障害されていた。しかし、Bim1;Ink4a-Arf欠損骨髄細胞を野生型レシピエントマウスへ移植すると、分化障害は消失した。これらの結果から、Bmi1はB細胞初期分化においても内因性(B細胞)、外因性(B細胞の骨髄ニッチ)の制御機能を担っていることが予想され、詳細について現在解析を進めている。
適応性と頑健性を有する基盤ソフトウェアの開発

適応性と頑健性を有する基本ソフトウェアを開発するために,マイクロカーネルOSの機能について研究を行った.これらの機能は,OSの多くの機能を提供するOSサーバを入れ替える機能,OSサーバ間の高速通信機能,OSサーバの負荷分散機能,異なるOSの共存手法とシステムコール代行処理依頼を行う機構を実現する.これらの研究成果により,OSサーバ入替えの有効性やOSサーバ間の高速通信や負荷分散による処理時間の短縮効果を明らかにした.適応性と頑健性を有する基本ソフトウェアを開発するために,マイクロカーネルOSの機能について研究を行った.これらの機能は,OSの多くの機能を提供するOSサーバを入れ替える機能,OSサーバ間の高速通信機能,OSサーバの負荷分散機能,異なるOSの共存手法とシステムコール代行処理依頼を行う機構を実現する.これらの研究成果により,OSサーバ入替えの有効性やOSサーバ間の高速通信や負荷分散による処理時間の短縮効果を明らかにした.マイクロカーネル構造の基盤ソフトウェア(オペレーティングシステム:OS)では、システムの高い適応性と頑健性を可能にできる。このための技術を確立するために、基盤ソフトウエアを開発する。平成24年度は、研究環境の整備とともに、適応制御機能、OSサーバ間高速通信機能、およびドライバプロセス機能について研究開発した。適応性を可能にする機能として、適応制御機能を支える基本機能を検討し、その基本構造に基づく処理プログラムを試作し、その動作を確認した。OSサーバの利用状態に応じて、利用前のサーバ生成、あるいは利用される可能性が低下したサーバの終了により、利用開始速度の短縮やメモリ利用効率の向上を図ることができる。OSサーバ間の高速な通信機能については、ゼロコピー通信機能を実装し評価した。さらに、SH4プロセッサに代表される比較的低機能なメモリ管理ユニット(MMU)を対象とした高速通信機構について検討し、有効な手法を確立した。この手法は、MMUが持つTLB機構を利用するもので、サーバ間のデータ保護を保ちつつ高速な通信を可能にするものである。さらに、ファイル入出力におけるサーバ間通信のオーバヘッドを低減する手法として、プロセスとファイルキャッシュを供する新しい機能(オンメモリファイル機能と命名)を提案し、試作評価を行った。ドライバプロセス機能については、LinuxのLKMドライバのプロセス化を行い動作させた。また、TCP/IP通信サーバも実現した。さらに、ドライバプロセスの入れ替え機能についても検討を進め、入れ替え機構を試作し評価した。さらに、マルチコアプロセッサを利用したマイクロカーネル構造の基盤ソフトウェアについても、研究開発に着手した。また、マイクロカーネル構造でないOSについても関連技術の試作を行い、比較した。マイクロカーネル構造の基盤ソフトウェア(オペレーティングシステム:OS)では、システムの高い適応性と頑健性を可能にできる。平成25年度は、マルチコアプロセッサにおけるOSサーバの負荷分散機能、マイクロカーネルOSにおけるTLBのソフトウェア制御法、およびOSサーバ間高速通信機能について研究開発した。マルチコアプロセッサにおけるOSサーバの負荷分散機能として,OSサーバをコア間で移動させる機能を設計し,その設計に基づく処理プログラムを作成し,その動作を確認した。また,同一種類のOSサーバを複数作成する機能を設計し,本機能に基づくプログラムを作成し,負荷分散の効果があることを確認し,負荷分散により通信性能を向上できることを明らかにした。マイクロカーネルOSにおけるTLBのソフトウェア制御法については、平成24年度に確立したSH4プロセッサに代表される比較的低機能なメモリ管理ユニット(MMU)を対象とした高速通信機構に基づいて,TCP/IP通信性能を評価し,モノリシックカーネルと同等の性能を出せることを確認した。また,ファイルサーバのファイル転送処理において評価し,転送処理時間を向上できることと,TLBミスと処理時間の関係を明らかにした。OSサーバ間高速通信機能については、異なる種類のOSサーバ処理間でファイルキャッシュの一部を共有し連携させることで,高速なファイル転送方式を実現する方式を設計し,試作によりその効果を明らかにした。さらに、マルチコアプロセッサを利用したマイクロカーネル構造の基盤ソフトウェアについても、研究開発を進め、マイクロカーネル構造でないOSについても排他制御方式の試作を行い、評価した。マイクロカーネル構造のオペレーティングシステムにおいて,システムの高い適応性と頑健性を可能にできる技術を確立するために,基本ソフトウェアの開発を行った.平成26年度は,LinuxとAnTオペレーティングシステムの混載による連携機能,マイクロカーネルにおけるファイル操作処理の負荷分散機能,マイクロカーネルにおける効率的なコア間通信機能について研究開発した.LinuxとAnTオペレーティングシステムの混載による連携機能として,マルチコア計算機において,LinuxとAnTを同時に起動可能な混載方式を実現した.また,AnTからLinuxのシステムコールを代行実行可能とするOS間連携機構を設計し,実現し,評価により実現の工数とその性能を明らかにした.マイクロカーネルにおけるファイル操作処理の負荷分散機能については,複数のOSサーバから構成されるファイル操作処理において,OSサーバを各コアに分散させることで負荷分散する機能を実現し,その性能評価結果について報告した.マイクロカーネルにおける効率的なコア間通信機能については,マルチコア環境において,OSサーバを分散した形態で効率的な負荷分散を実現するサーバ開通信機構について設計した.また,基本ソフトウェアの基盤技術として,複数NICの連携による高速な通信機構の設計を行い,また,NICのコア間移譲機能の設計を行った.26年度が最終年度であるため、記入しない。オペレーティングシステム26年度が最終年度であるため、記入しない。交付申請書に記載した「研究の目的」と研究実施計画の平成24年度予定に対し、記載項目は順調に進んでいる。これらの項目に加え、新たにマルチコアプロセッサの利用に関する研究も行っており、(1)相当と判断する。交付申請書に記載した「研究の目的」と研究実施計画の平成25年度予定に対し、記載項目は順調に進んでいる。

これらの項目に加え、新たにマルチコアプロセッサの利用に関する研究も行っており、1相当と判断する。26年度が最終年度であるため、記入しない。交付申請書に記載した「研究の目的」と研究実施計画に従い、着実に研究を遂行する。また、多くのプロセッサがマルチコア化されていることを考慮し、マルチコアプロセッサの利用についても検討を進める。また、多くのプロセッサがマルチコア化されていることを考慮し、マルチコアプロセッサの利用についても検討をさらに進める。ほぼ予定通り,予算を使用し,研究は想定以上に順調に進捗いるものの,残額がわずかに生じた.最終年度は,研究成果を発表する機会が多くあり,無理に残額を消化するよりも,最終年度である平成26年度に利用した方がより有効に活用できると判断し,次年度使用額がわずかに生じた.最終年度の研究成果発表旅費として使用する.
政策実現過程のグローバル化に対応した法執行過程・紛争解決過程の理論構築

本年度のテーマであるグローバル化と紛争解決との関連では,2018年6月3日に開催した第6回研究会で,角崎洋平・日本社会福祉大学准教授から「生活協同組合の生活相談・貸付事業」と題する報告をして頂き,生活協同組合のガバナンスを素材とする国家法と非国家法の関係を検討した。また,研究の全体的な総括を目的として,2019年3月5日に国際ワークショップを開催し,約30名程度の参加者を得て,法執行・紛争解決のグローバル化に関する各国の議論状況を検討した。まず,研究代表者の原田大樹が,Globalization on Policy Materialization and the Future of the Japanese Lawと題する基調報告を行い,本科研の研究成果を紹介するとともに,現在問題として顕在化しつつある日本法におけるグローバル化の解釈問題を提示した。次に,ドイツのベルリン・フンボルト大学のChristian Waldhoff教授が,国際租税法の観点からドイツ法・EU法・国際法の相互関係や執行協力の状況,さらに会計検査院の対外的活動についても紹介する報告を行った。また,ドイツ・ハレ大学のWinfried Kluth教授が,移民法を素材に,ドイツ法の現状を紹介するとともに,国連の移民に関するグローバルコンパクトが持つ法理論的特性や可能性を示した。最後に,パリ第1大学のMathias Audit教授が,投資協定仲裁に代わる新たな紛争解決手段としてEUが重視する投資裁判所構想の利点や問題点を明らかにする内容の報告を行った。ドイツ・フランスのゲストからは,本科研の研究成果に対する肯定的な評価が得られた。さらに,本科研で招聘したAudit教授は,東京・関西で,本科研と関連する研究会を複数回開催し,興味関心を共通にする日本の研究者との交流を深めた。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。グローバル化に対応する法理論構築の最初の段階として,法分野を越えた議論のプラットフォームを形成するため,法執行・紛争解決に関するグローバル化を扱った日本及び海外の議論状況を分析し,共通の基本概念を抽出して,分担研究者間での共通理解の獲得を目指した。まず第1回研究会において,国内公法学及び国内私法学の観点から,従来のグローバル化論をめぐる研究状況と,これに対する学界内部の一般的な反応を整理し,グローバル化対応の法理論を構築する上で必要となる議論の観点を確認した。次に,第2回及び第3回研究会では,グローバル化に関心を有するゲストスピーカー(山田哲史・岡山大准教授[憲法],須田守・京都大准教授[行政法],内記香子・大阪大准教授[国際経済法],中川晶比兒・北海道大教授[経済法])を招聘して,各分野における最新の議論状況を確認した。また,関心を共有するコメンテーター(笹田栄司・早稲田大教授[憲法],山﨑栄一郎氏・松下絵美氏[法務省訟務局国際裁判支援対策室])にも研究会に同席して頂き,幅広い観点からの議論を行った。加えて,法執行・紛争解決に係る具体的な研究課題を模索するため,分担研究者による報告を研究会において実施した。具体的には,投資協定仲裁と憲法学・行政法学との関係,連邦制理論とグローバル化理論との関係,租税分野における国際的な執行協力(とりわけ情報交換・徴収共助)に関して,議論の現状と今後の課題を確認した。また,来年度の中間総括論文の公表に向けて,具体的なテーマ設定や,当該テーマをめぐる議論状況の確認作業を行った。全体研究会の開催及び中間的な研究成果の公表作業により,研究分担者間での共通認識が醸成されつつあり,初年度の達成目標に概ね到達したものと考えている。グローバル化に対応する法理論構築作業として,広義の法執行を中心に,次年度に予定している紛争解決についても検討を行った。まず,第4回研究会においては,国際公法とりわけ国際経済法に造詣が深い伊藤一頼・北海道大学准教授[国際法]を迎え,国際投資保護制度が生み出す公法上の諸原則とその正統性問題について議論を行った。次に,第5回研究会においては,国際公法における「間接収用」概念について近時注目すべき研究を公表している新谷里美・日本学術振興会特別研究員(DC1・東京大学)[国際法],国際公法の観点から国際法と国内法に関する長編論文を公表した松田浩道・ICU助教[国際法],社会保障の域外適用の問題に取り組む太田匡彦・東京大学教授[行政法]の3名のゲストスピーカーを迎え,活発な議論を行った。また,分担研究者の具体的な研究成果と結びつけるべく,第4回研究会の際に報告会を開催し,その成果を社会科学研究69巻1号に特集号の形で掲載した。まず,政策実現過程のグローバル化が国家中心の思考を相対化させることとの関係で,「国家なき行政法」の可能性を検討するとともに,地方公共団体がグローバル化の中でどのような位置づけを持ちうるかを検討した。次に,エンフォースメントの領域では,経済法・租税法における行政連携の問題を掘り下げるとともに,ウィーン売買条約を素材とする私法ルールの統一と裁判所における取り扱いの問題を検討した。さらに,紛争解決・権利救済の局面では,国際的な仲裁のあり方に注目し,国際商事仲裁における公益の問題を取り上げるとともに,公法学の観点から投資協定仲裁の許容性や許容条件を検討した。今年度は,当初来年度に予定していた紛争解決のグローバル化に関する検討も精力的に実施し,また研究成果を社会科学研究(東京大学)に特集号の形でまとまって掲載することができたため,当初の計画以上に進展しているものと考えている。

本年度のテーマであるグローバル化と紛争解決との関連では,2018年6月3日に開催した第6回研究会で,角崎洋平・日本社会福祉大学准教授から「生活協同組合の生活相談・貸付事業」と題する報告をして頂き,生活協同組合のガバナンスを素材とする国家法と非国家法の関係を検討した。また,研究の全体的な総括を目的として,2019年3月5日に国際ワークショップを開催し,約30名程度の参加者を得て,法執行・紛争解決のグローバル化に関する各国の議論状況を検討した。まず,研究代表者の原田大樹が,Globalization on Policy Materialization and the Future of the Japanese Lawと題する基調報告を行い,本科研の研究成果を紹介するとともに,現在問題として顕在化しつつある日本法におけるグローバル化の解釈問題を提示した。次に,ドイツのベルリン・フンボルト大学のChristian Waldhoff教授が,国際租税法の観点からドイツ法・EU法・国際法の相互関係や執行協力の状況,さらに会計検査院の対外的活動についても紹介する報告を行った。また,ドイツ・ハレ大学のWinfried Kluth教授が,移民法を素材に,ドイツ法の現状を紹介するとともに,国連の移民に関するグローバルコンパクトが持つ法理論的特性や可能性を示した。最後に,パリ第1大学のMathias Audit教授が,投資協定仲裁に代わる新たな紛争解決手段としてEUが重視する投資裁判所構想の利点や問題点を明らかにする内容の報告を行った。ドイツ・フランスのゲストからは,本科研の研究成果に対する肯定的な評価が得られた。さらに,本科研で招聘したAudit教授は,東京・関西で,本科研と関連する研究会を複数回開催し,興味関心を共通にする日本の研究者との交流を深めた。2年目となる次年度も,全体研究会を通じた共通認識の醸成を引き続き行うほか,年度末に『社会科学研究』(東京大学社会科学研究所)の特集号を刊行するため,研究成果の中間とりまとめを行うこととしたい。こうした作業を通じて,グローバル化をめぐる実定法学の議論状況の整理と新たな展開の模索を行うこととしたい。3年目となる次年度は,2年目でまとめた研究成果をさらに深化させつつ,総論構築に向けた作業を行い,国際ワークショップを開催して,その成果を国際的にも発信できるようにしたい。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
テラヘルツ帯振動円偏光二色性計測による蛋白質高次構造ダイナミクスの観測

テラヘルツ周波数領域では、水素結合やファンデルワールス力等の比較的弱い相互作用に基づく低周波分子間振動スペクトルが豊富に観測される。本研究は、テラヘルツ帯における振動円偏光二色性分光計測手法を開拓し、生体高分子である蛋白質等のコンフォメーションの差異やダイナミクスを観測する事、更に、高強度THz光照射によりコンフォメーションを制御する可能性も探索することである。構造性複屈折を利用した円偏光制御素子を開発し、THz二色性計測を試みたが現状では充分なSN比が得られず、有意な信号は得られなかった。しかしながら高強度THz光照射によるタンパク質コンフォメーション変化を示唆する興味深い実験データを得た。本研究においてはまず、信頼性の高いTHz-VCD分光計測システムを構築することが最重要課題である。その為には優れたTHz光源の開発とTHz帯における偏光制御素子の開発が必要となるが、本年度はまず、構造性複屈折を利用した偏光制御素子の開発に取り組んだ。従来の光領域や低周波THz領域では、偏光制御の為の波長板として主に自然複屈折を有する石英が用いられてきたが、3 THz以上では透過率が低く、適用が困難である。我々は、THz帯で透過率の高い高抵抗シリコンを材料に用いて、構造性複屈折を利用した波長板の開発を行った。有効媒質近似の下では、サブ波長スケールの周期構造は、周期を持つ方向と持たない方向に対する偏光に対して異なる実効屈折率を付与し、人工的な複屈折性を発現する。この人工複屈折は、格子形状を最適化する事により周波数分散を制御可能であり、波長板としてアクロマティックな動作も原理的に可能となる。数値計算により様々な格子形状と複屈折の周波数分散を精査し、実際にシリコン基板上に、ピッチ・深さともにミクロンオーダーの異なる格子形状を有する複数の素子を、光リソグラフィにより製作した。次にDAST差周波光源を用いて、製作した人工複屈折波長板の動作特性を調べた。検出器前段に偏光子を設置し、入射直線THz偏光に対して波長板格子軸方向を回転させながら透過光強度を計測した結果から位相遅延を評価したところ、ほぼ設計通りの動作を確認した。これにより、テラヘルツ周波数帯で円偏光を作成することが可能となり、今後、円偏光二色性計測のシステムへと適用する。今年度は、実際に血清中の輸送タンパク質であるアルブミンを用いて、その二次構造の変化を検出する手法を確立することに注力した。従来から二次構造の診断に広く利用されている紫外領域の円偏光二色計測と、蛍光分光光度計を用いた検証を試みた。アルブミン試料は凍結乾燥された試料を用いた。アルブミン試料と蒸留水によりそれぞれに最適な濃度の水溶液を作成し計測を行った。アルブミンの二次構造はアルファヘリックスが支配的であることが知られており、二色性計測においてはアルファヘリックスに特徴的なスペクトルが観測されたが、高強度テラヘルツ光を照射した試料に対しては円偏光二色性の信号強度が減衰したデータが得られた。これは高強度テラヘルツ光によりアルファヘリックス構造が破壊された、あるいはランダムコイルなどの他の二次構造へ変化した可能性を示唆するものである。また、蛍光分光測定に関しても、高強度テラヘルツ光を照射した試料に関してはいわゆる蛍光のクエンチングが観測された。アルブミンの蛍光は構成アミノ酸の一つであるトリプトファンに起因すると考えられるが、トリプトファンを取り巻く周囲環境が変化し、蛍光特性が変化した可能性がある。これも二次構造の変化を示唆するものである。今後はテラヘルツ周波数帯の二色性計測に取り組み、従来の紫外領域二色性計測から得られる構造情報との差異や、テラヘルツ光照射による高次構造変化の更なる検証などを進める。今年度は、実際にテラヘルツ周波数帯においてタンパク質の振動円偏光二色性計測に取り組んだ。開発した偏光制御素子を用いて、光注入型テラヘルツパラメトリック発生器からの直線偏光を、高精度で左右両円偏光へと変換し、ペレット化したアルブミン蛋白試料に照射して左右両円偏光に対する透過率の差異を計測した。しかしながら、エラーバーの範囲内で有意な差は簡観測できなかった。一般にテラヘルツ周波数帯における振動円偏光二色性の信号強度は、電子遷移に基づく紫外や可視領域の電子円二色性強度に比べて1/1000程度となる事が理論的にも予想されており、世界的にも前例のない極めてチャレンジングな計測である。今後は、テラヘルツ帯の左右両円偏光を作成するだけではなく、これらを高速で変調する技術の開発が必要であり、ロックイン検出などと組み合わせた計測に取り組む必要がある。また今年度は概算によりタンパク質コンフォメーション制御の可能性検討も行った。タンパク質分子1molの室温における熱エネルギー揺らぎは、例えばタンパク質分子1個の質量を5×10^-20 g、定圧比熱を1.3 JK-1g-1と仮定すると約1.6×10^5 J/mol程度となる。当然熱揺らぎは等方的かつ非選択的であるため、平均的なタンパク質系の振動等の内部自由度を10^5と考えると、これらに1.6×10^5 J/molを割り振れば1自由度あたり1.6 J/molの熱揺らぎである。更に現実的な条件として1mgのアルブミンタンパク(分子量66,000)を考えると、1自由度当たり24nJの熱揺らぎとなる。

一方で我々の開発したテラヘルツ光源は最大10μJのパルスエネルギーを有し、かつコヒーレントで周波数可変である為、選択的な振動モード励振が可能である。従って高強度テラヘルツ光照射により、熱揺らぎを超えてコンフォメーションできる可能性を理論的にも明らかにした。テラヘルツ周波数領域では、水素結合やファンデルワールス力等の比較的弱い相互作用に基づく低周波分子間振動スペクトルが豊富に観測される。本研究は、テラヘルツ帯における振動円偏光二色性分光計測手法を開拓し、生体高分子である蛋白質等のコンフォメーションの差異やダイナミクスを観測する事、更に、高強度THz光照射によりコンフォメーションを制御する可能性も探索することである。構造性複屈折を利用した円偏光制御素子を開発し、THz二色性計測を試みたが現状では充分なSN比が得られず、有意な信号は得られなかった。しかしながら高強度THz光照射によるタンパク質コンフォメーション変化を示唆する興味深い実験データを得た。テラヘルツ周波数帯の円偏光制御素子は開発に成功しており、タンパク質試料の二次構造を従来の手法を用いて計測する事にも成功している。今後は信号強度の極めて弱いテラヘルツ帯の円偏光二色性信号をいかに計測するかに取り組む。非線形光学本研究を遂行する過程で、高強度テラヘルツ光照射によりタンパク質の高次構造変化を示唆するような結果も得られており、大変興味深い。今後はテラヘルツ帯の振動円偏光二色性計測によるコンフォメーションダイナミクスの観測を目指すだけでなく、高強度テラヘルツ光によるコンフォメーション制御を目指した研究も進める。テラヘルツ周波数帯で円偏光を制御する素子の開発に成功したため。今後は円偏光変調システムの開発に取り組み、その後アミノ酸試料を対象として円偏光二色性信号の検出を目指す。初年度にYAG用励起アンプモジュールを購入する予定であったが、別途入手が可能となったために購入を見送ったため。今後、蛍光蛋白質試料などを新規に購入する予定であり、予算の使用は滞りなく行う予定である。
海中での自動昇降を可能にした小型海洋観測システムの開発

本研究は、沿岸海域の監視と保全(生態系の回復)を第一目的とした上で、沿岸海域における水質環境の実態把握と水質改善手法の確立を目指すために、所定水深での定点連続計測が可能なうえ、海中を鉛直方向に自動昇降できる小型海洋観測システムを開発することを目的とした。本システムの昇降機構部には、サーボモーターのように速度・位置・トルクの三要素が制御可能なACブラシレスモーター(減速比100、定格出力60W)を採用し、垂下する測器重量(1-2kg)とワイヤー張力との整合を勘案しながら設計した。また、海上作業時のネックとなる電源確保には、バッテリ・太陽光発電パネル・充放電コントローラを組み合わせて、日中/夜間を問わず自動昇降が可能となる電源制御部を設計した。バッテリには、繰り返しの充放電や深放電に強く長寿命なメンテナンスフリーの密閉型ディープサイクルバッテリ、太陽光発電パネルには、軽量で運搬/設置を容易にするフレキシブルな球状シリコン型、充放電(チャージ)コントローラには、将来的な太陽光発電パネルが増設できるように、太陽電池入力電流が最大30Aのものを選択した。今回製作した自動昇降が可能な小型海洋観測システムの諸動作(電源稼働から測器の昇降動作)は確認できた。今後において長期の自動観測を実現するためには、バッテリや太陽光発電パネルの更なる増設による電源制御部の拡充に加え、測器の泥上着底/海面浮上の自動検知機能などの搭載が必要になるだろう。
網膜・脈略膜循環動態のシミュレーション・モデルの構築

眼循環系においては,眼内血流量∝(眼灌流圧/血管抵抗),血流量∝(1/血液動粘度),血管抵抗∝(1/血管内径),眼灌流圧∝(血圧-眼圧),の関係がある。また,血流量には多くのパラメータが関与している。生体眼では,これらのパラメータの変動に対し,眼内血流量を一定に維持するための自動調節機構が存在する。虚血性の視神経疾患や自律神経系作働薬投与下では,この自動調節機構の破綻が生ずる。本研究では,虚血性の視神経疾患として,正常眼圧緑内障を対象として超音波カラードップラー法,レーザースキャニングフローメータを用いて眼窩内微小血管血流速度と網膜組織血流量の測定を行い,両者はともに健常者と比較して有意に減少していることを明らかにした。次に,自律神経作働薬として,β遮断作用を有する塩酸カルテオロールを正常人眼に継続して点眼した。眼灌流圧が低下するにも関わらず,血流量が増加することを明らかにした。塩酸カルテオロールの局所作用と全身作用が,自動調節機構に相反する影響を与えており,自動調節機構の複雑さを示唆している。一方,多分岐血管を電気的分布定数線路でモデル化するためには,自動調節機構に関与する多種のパラ-メータを線路のパラメータに対応させる必要がある。本研究では,パラメータの一部である,血管抵抗を決定する要因である,血管の湾曲や血管径を明らかにするため,眼内血管の立体的形状の再構成を行った。研究期間内では,眼循環動態の各種パラメータについての検討を行った。今後,これらのパラメータをシミュレーション・モデルのパラメータに対応させ,モデルを完成させる予定である。本研究課題である「網膜・脈絡膜循環動態のシミュレーション・モデルの構築」を目標として,平成8年度は下記の研究成果を得た.1.網膜中心血管の3次元解析眼内網膜中心血管の立体形状の再構成を企図し,視神経乳頭部の濃度変化の相互相関係数を対応点探索に用いて,立体眼底写真の再構成を行ったところ,網膜中心血管は視神経乳頭陥凹形状と良好に対応することが明らかとなった。2.生体眼の網膜・脈絡膜循環の自動調節機構に関する血流情報の収集高眼圧群,正常眼圧群の2群について,視神経障害進行例と不変例(非進行例)に分類し,超音波Color Doppler法を用いて網膜中心動脈,後毛様動脈,眼動脈の血流速度測定を行ったところ,正常眼圧群の視神経障害進行例は非進行例と比較し有意に血流速度低下を示し,高眼圧群では進行例と不変例との間に有意差は認められなかった.眼循環系においては,眼内血流量∝(眼灌流圧/血管抵抗),血流量∝(1/血液動粘度),血管抵抗∝(1/血管内径),眼灌流圧∝(血圧-眼圧),の関係がある。本研究では,虚血性の視神経疾患として,正常眼圧緑内障を対象として超音波カラードップラー法,走査型スキャニングフローメータを用いて眼窩内微小血管流速度を網膜組織血流量の測定を行い,両者はともに健常者と比較して有意に減少していることを明らかにした。

一方,多分岐血管を電気的分布定数線路でモデル化するためには,自動調節機構に関与する多種のパラメータを線路のパラメータに対応させる必要がある。本研究では,パラメータの一部である,血管抵抗を決定する要因である,血管の湾曲や血管径を明らかにするため,眼内血管の立体的形状の再構成を行った。研究期間内では,眼循環動態の各種パラメータについての検討を行った。今後,これらのパラメータをシミュレーション・モデルのパラメータに対応させ,モデルを完成させる予定である。
心不全病態における一酸化炭素とヘムオキシゲナーゼ(HO-1)の関与について

一酸化炭素の心不全病態への関与について研究するために、平成18年度はラットにおけるHO-1誘導の実験を実施し、Cobalt protoporphyrin (CoPyP)を体重1kgあたり、5.0mgを皮下に隔日で3回投与することが適当であるとの結論を得た。この結果をもとに、平成19年度はラットの心不全モデルの作成を試み、一酸化炭素の効果を確認しようとした。心不全モデルとして、敗血症時に心不全が生起されることから、敗血症状態を用いた。そのため、大腸菌の菌体内毒素であるLPSを15mg/kg-BW腹腔内に1回投与することにより、敗血症状態を生起させた。LPS投与により、ラットは直ちに活動性が低下し、敗血症に陥っているものと考えられた。その時、心不全も惹起され、ミトコンドリア機能が低下していることが予測された。ミトコンドリアも機能の指標として、ラットの心臓から単離したミトコンドリアの呼吸商(respiratory control index:RCI)がある。RCIはLPS投与1時間後に一過性に少し上昇し、その後もとのレベルに戻った。したがって、この実験条件では、ミトコンドリア機能低下は確認できなかった。さらに、CoPyP5.0mg/kg-BW、3回投与により、HO-1を誘導したラットに15mg/kg LPSを投与したが、HO-1誘導がRCIに影響は与えなかった。結論として、HO-1の誘導は成功したが、心不全モデルの作成は不成功であった。LPS15mg/kg-BWの1回投与は、心不全モデルとして不十分であり、今後は、投与量を増やす、また、投与回数を増やす等の検討を行い確実な心不全モデルの作成を実現する必要がある。一酸化炭素の心不全病態への関与について研究するために、平成18年度は予備的実験として、培養細胞と動物について、ヘムオキシゲナーゼ(HO)-1の誘導条件の検討をこれまでの文献報告をもとにして行った。(1)培養細胞では、株化されたラット胎児心筋由来のH9c2 cellを用いた。HO-1の誘導法として、低酸素下(2%)、3μM heminを培養液に加え、20時間培養する方法を行った。その結果、western blotting法で検討したところ、HO-1の蛋白量は約3倍まで増加した。この条件下では、細胞内カルシウム濃度は減少していることを確認した。また、低酸素、glucose除去、血清除去という虚血類似の条件では、その細胞死に対して、HO-1誘導細胞は抵抗性を示すことを確認した。(2)動物については、4週齢の雄生SDラットを用いた。HO-1の誘導剤として、Co(III) Protoporphyrin IX chloride(CoPyP)を生理食塩水に溶かし、体重1kgあたり、5.0mgを皮下に隔日で14回にわたり投与して、比較検討した。その結果、心臓におけるHO-1の蛋白量は、western blotting法で検討したところ、投与回数が3回までは、回数依存的に増加したが、4回投与ではさらなる増加は見られなかった。3回投与では、蛋白量は約20倍まで増加した。さらに、mRNA量について、real-time PCR法で検討したところ、3回投与で、約15倍まで増加した。一方、肝臓においても、同様の方法で、蛋白量、mRNA量について検討したところ、心臓と同程度の増加が確認された。これらのことから、ラットにおけるHO-1誘導は、CoPyPを体重1kgあたり、5.0mgを皮下に隔日で3回投与することが適当であるとの結論を得た。

一酸化炭素の心不全病態への関与について研究するために、平成18年度はラットにおけるHO-1誘導の実験を実施し、Cobalt protoporphyrin (CoPyP)を体重1kgあたり、5.0mgを皮下に隔日で3回投与することが適当であるとの結論を得た。この結果をもとに、平成19年度はラットの心不全モデルの作成を試み、一酸化炭素の効果を確認しようとした。心不全モデルとして、敗血症時に心不全が生起されることから、敗血症状態を用いた。そのため、大腸菌の菌体内毒素であるLPSを15mg/kg-BW腹腔内に1回投与することにより、敗血症状態を生起させた。LPS投与により、ラットは直ちに活動性が低下し、敗血症に陥っているものと考えられた。その時、心不全も惹起され、ミトコンドリア機能が低下していることが予測された。ミトコンドリアも機能の指標として、ラットの心臓から単離したミトコンドリアの呼吸商(respiratory control index:RCI)がある。RCIはLPS投与1時間後に-過性に少し上昇し、その後もとのレベルに戻った。したがって、この実験条件では、ミトコンドリア機能低下は確認できなかった。さらに、CoPyP5.0mg/kg-BW、3回投与により、HO-1を誘講したラットに15mg/kgLPSを投与したが、HO-1誘導がRCIに影響は与えなかった。結論として、HO-1の誘導は成功したが、心不全モデルの作成は不成功であった。LPS15mg/kg-BWの1回投与は、心不全モデルとして不十分であり、今後は、投与量を増やす、また、投与回数を増やす等の検討を行い確実な心不全モデルの作成を実現する必要がある。
前立腺癌におけるアンドロゲン結合蛋白と癌遺伝子産物との関係

ヒト前立腺癌の主として生検で得られた組織を用いて、組織化学的検討をおこなった。採取部位は大部分が原発巣であるが、一部は転移リンパ節を用いた。いくつかのがん遺伝子産物について検索したが、発現がが高率にみられたのはras p21であったので、これについ検討した。ras p21は潜在癌ではほとんど発現をみないが、臨床癌では過半数にみられ、発現している比率は分化度と比例していた。骨転移を有する患者に内分泌療法をおこない、治療開始後6ヵ月の時点で治療効果の判定をおこなった結果、治療効果は治療前のras p21の発現の有無と関係がなかった。またこれらの症例の生存率と、ras p21の発現とは関係しなかった。2.R1881結合蛋白R1881を蛍光化して組織学的に結合蛋白の分布をみると、主としてプロゲスチン結合蛋白と結合している。これは内分泌療法の治療効果や予後とよく相関することを再確認した。ras p21の発現とR1881結合蛋白の有無とは関係がなかった。3.アンドロゲンレセプタ-アンドロゼンレセプタ-の抗体を用いて、組織化学的にその存在を見出す手抜を確立した。アンドロゲンレセプタ-は分化度が低下するに従って減少していた。アンドロゲンレセプタ-の組織化学的観察はアンドロゲン依存性の判定の資料になると考えられるので、さらに検討する予定である。
原子モアレ変調構造の走査トンネル分光

本研究は、ファンデアワールス・エピタキシ-法によって作製された層状物質による超薄膜ヘテロ構造表面の、走査型トンネル顕微鏡(STM)像に現れる、長周期モアレ変調構造の微視的解明を目標としている。平成6年度は、これまでにモアレ変調構造を測定した物質以外の層状物質間でのヘテロ構造を作製し、変調構造が現れるかどうか実験を行った。また昨年に引き続き、アルカリ金属吸着により層状物質表面に現れる局所的電子変調構造のSTM像及びトンネルスペクトルの測定を行い、金属や層状物質の種類の違いによる差異が現れるかどうかの検証を行った。金属性の層状遷移金属ダイカルコゲナイドTaSe_2基板上にMoSe_2薄膜を成長した試料では、これまでの所モアレ変調構造は観察されていない。自由電子による遮蔽効果がその原因としては考えられるが、詳細は検討中である。またMoS_2基板上にIII-VI層状化合物半導体GaSeの薄膜を成長した試料でも、やはりモアレ変調は観察されていない。成長する薄膜物質のフェルミ準位近傍に存在するd軌道の電子に対する変調作用がモアレ構造を発現させていると考えている。アルカリ金属吸着表面では、これまでのNa吸着の他、Cs吸着表面でも同様の変調構造が現れることが確認された。また価電子帯領域のSTM像に現れる輝点は、リング状の構造ではなく、非対称なU字型の構造を持つことが見いだされた。さらにこの価電子帯領域での電子変調は、真空中に鋭く突き出ており、STM探針先端を逆に操作する形となり、先端構造を反映したゴ-スト像が現れることも見い出された。
磁気体積効果と格子間原子の研究

Fe-Ni,Fe-Pt,Fe-PdのFeを中心とした3つの代表的なインバー合金について,格子の微細な構造を調べるためにX線散漫散乱の測定を行ってきた.Fe-Ptインバー合金については室温から20K以下の低温までの温度範囲で散漫散乱に異常は見られなかった.しかし,Fe-Pdのインバー合金について低温で円盤状の散漫散乱が見られた.さらにFe-Niインバー合金について200-ブラッグピークのまわりで〔011〕方向に伸びたストリーク状の異常な散漫散乱が低温でのみ観測された.これは試料中の一部に組成のゆらぎのFe濃度の高い部分があり,その部分で低温でfccからbcc相へのマルテンサイト変態がおこる直前の状態が実現し,微小なfe原子の移動が110-面内でシア-状に起こり,これが,fe-Ni合金の持つ大きい正の磁気体積効果を通じて面ひずみを与えているとして説明された.この場合,Fe原子の移動は非常に小さく,これまでに他の方法では全く見つかっていなかったものであり,Fe原子の大きい磁気体積効果と,X線散漫散乱の技術によりはじめて観測されたと解釈される.Fe原子の持つ大きい磁気体積効果は3d電子の強磁性バンドを考慮したモデルで説明された.さらにFeを中心とするアモルファス強磁性合金についてイオンビーム照射を行い,透磁率の増加や保磁力の減少などの軟磁気特性の改善が照射の初期段階で見られた.これはやはりFe原子の大きい磁気体積効果を通じて,格子間原子と同様の歪を与え,これが本来の磁気異方性を打ち消すためとして説明された.さらに高圧下での磁気測定の結果から,格子間原子と同じような配置を作った場合にも大きな磁気体積効果が観測された.このような結果も3dバンド電子の強磁性モデルで説明された.Fe-Ni,Fe-Pt,Fe-PdのFeを中心とした3つの代表的なインバー合金について,格子の微細な構造を調べるためにX線散漫散乱の測定を行ってきた.Fe-Ptインバー合金については室温から20K以下の低温までの温度範囲で散漫散乱に異常は見られなかった.しかし,Fe-Pdのインバー合金について低温で円盤状の散漫散乱が見られた.さらにFe-Niインバー合金について200-ブラッグピークのまわりで〔011〕方向に伸びたストリーク状の異常な散漫散乱が低温でのみ観測された.これは試料中の一部に組成のゆらぎのFe濃度の高い部分があり,その部分で低温でfccからbcc相へのマルテンサイト変態がおこる直前の状態が実現し,微小なfe原子の移動が110-面内でシア-状に起こり,これが,fe-Ni合金の持つ大きい正の磁気体積効果を通じて面ひずみを与えているとして説明された.この場合,Fe原子の移動は非常に小さく,これまでに他の方法では全く見つかっていなかったものであり,Fe原子の大きい磁気体積効果と,X線散漫散乱の技術によりはじめて観測されたと解釈される.Fe原子の持つ大きい磁気体積効果は3d電子の強磁性バンドを考慮したモデルで説明された.さらにFeを中心とするアモルファス強磁性合金についてイオンビーム照射を行い,透磁率の増加や保磁力の減少などの軟磁気特性の改善が照射の初期段階で見られた.これはやはりFe原子の大きい磁気体積効果を通じて,格子間原子と同様の歪を与え,これが本来の磁気異方性を打ち消すためとして説明された.さらに高圧下での磁気測定の結果から,格子間原子と同じような配置を作った場合にも大きな磁気体積効果が観測された.このような結果も3dバンド電子の強磁性モデルで説明された.インバー合金やステンレス合金などのFeを中心とした遷移金属合金の物理的性質や磁気的性質については,Fe原子そのものの磁気体積効果が重要な役割を果していることが指摘されている.さらにこれらの合金は各種の実用合金,特に原子炉や核融合炉に使用される合金材料の基礎となっている.本研究ではまずFe-Niインバー合金について磁気体積効果による格子間原子のまわりの微小な格子のひずみを,X-線散漫散乱により検出することを試みた.4軸型X線自動回折装置とクローズドループ型低温クライオスタットを用いて,Fe-35.4at%Ni合金単結晶板状試料について,温度が15Kの低温から300Kまでの範囲の各温度でX線散漫散乱の測定を行った.温度が300Kの室温では200-ブラッグピークのまわりの散漫散乱は、試料の各部分で位置によらず逆格子空間で球形であった.これは熱散漫散乱であり,この温度ではなんら異常はみられなかった.試料の中心部にX線ビームを固定し温度を下げて行くと,15Kの低温までX線散漫散乱は球形のままであった.しかし,試料の端の一部にX線ビームを固定して温度を低温に下げて行くと,しだいにストリーク状の異常な散漫散乱が[011]方向に伸びてくることを発見した.このストリークは温度変化に対し可逆的であり,15Kから温度を上昇させて行くと40Kまでは大きさがあまり変わらないが,100Kになるとかなり小さくなり,200Kでは非常に小さく,300Kで完全に消失した.この一部の異常なストリークの原因として,局所的な組成のゆらぎが考えられる.局所的な組成のゆらぎが存在すれば,Niの濃度が低い部分で低温でマルテンサイト変態の前駆現象が現れると考えられる.

このような部分ではFe原子特有の正の磁気体積効果により,微小なFe原子のずれに対し磁気モーメントの増加と原子体積の膨張がおこると考えられる.さらにFe-Pdインバー合金についても低温で散漫散乱の円盤状の異常を発見した.これらの結果により,これまでに原因がはっきりわかっていなかったインバー合金の種々の異常な性質を,はじめて格子の微小なひずみと対応させることができる.鉄を中心とした遷移金属合金は各種の実用合金として多方面で重要な役割をはたしているが,特に原子炉や核融合炉に使用される合金材料としては,さらに大きな改良が必要である.ベースとしてはステンレス系合金が現時点で最も重要とされているが,強い放射線,とくに高速粒子線を多量にあびる場合にも,物理的特性の劣化を最小限に抑えることが必要である.本研究ではこれらの実用合金の基礎であるインバー合金について,磁気体積効果による格子間原子のまわりの微小な格子のひずみをX線散漫散乱により検出し,合金材料の物理的特性との関係を調べることを試みた.実験装置として、4軸型X線自動回折装置とクローズドループ型低温クライオスタットを用いて,Fe-Pt,Fe-PdおよびFe-Niの3つの代表的なインバー合金について15Kから300Kまでの温度範囲でX線散漫散乱の温度変化の測定を行った.Fe-34.2at%Pdインバー合金では,散漫散乱は300Kでもともと球形からずれて,(200)面にやや薄い形をしているが,温度を下げて行くとさらに薄くなり,15Kでは円盤の半径が約30%増加した.このような円盤形の散漫散乱を与えるひずみは棒状であり,fccからfctへとマルテンサイト変態を起こすごく初期の原子ひずみが検出されていると考えられる.この微小ひずみおよびFe-Niインバー合金で見つかったシアーひずみは,インバー合金についてこれまでにまだ観測されていなく,本研究によってはじめて明らかにすることが出来た.さらに鉄を中心としたアモルファス強磁性合金について,高速粒子線照射により磁気異方性を変化させることができ,軟磁気特性の改善が可能であることを示し,さらにMnを中心とした金属間化合物について,格子間原子が感じるのと同程度の高圧力を加え,磁化の減少,キュリー点の上昇を観測した.Feを中心とした3つの代表的なインバー合金について,格子の微細な構造を調べるためにX線散漫散乱の測定を行ってきたが,その中でFe-Niインバー合金について200-ブラッグピークのまわりで〔011〕方向に伸びたストリーク状の異常な散漫散乱が低温でのみ観測された結果について考察を行った.これは試料中の一部に組成のゆらぎによりFe濃度の高い部分があり,その部分で低温でfccからbcc相へのマルテンサイト変態がおこる直前の状態が実現し,微小なFe原子の移動が110-面内でシア-状に起こり,これが,Fe-Ni合金の持つ大きい正の磁気体積効果を通じて面ひずみを与えているとして説明された.この場合,Fe原子の移動は非常に小さく,これまでに他の方法では全く見つかっていなかったものであり,Fe原子の大きい磁気体積効果と,X線散漫散乱の技術によりはじめて観測されたと解釈される.Fe原子の持つ大きい磁気体積効果は3d電子の強磁性バンドを考慮したモデルで説明された.アモルファス強磁性合金のイオンビーム照射による軟磁気特性の改善は,やはりFe原子の大きい磁気体積効果を通じて,格子間原子と同様の歪を与え,これが本来の磁気異方性を打ち消すためとして説明された.さらに高圧下での磁気測定の結果から,格子間原子と同じような配置を作った場合にも大きな磁気体積効果が観測された.