hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
腎性高血圧症における腎動脈収縮蛋白質と中枢性カテコ-ルアミンの昇圧作用

ラットにおける片側腎動脈狭窄を作成した高血圧動物では、腸間膜動脈のみならず睾丸動脈においても非コラジェン蛋白質の代謝亢進ガ著しかった。それは^3H-プロリンを投与し非コラジェン蛋白質への取り込みが亢進していることでも明白であった。ついでこれらの動脈をトリクロロアセチックアミドにてホモジェネ-トし、ゲルろかにてその分子量を推測した。複数のバレドに分散し、この蛋白質が複合体よりなっていることが推定されたが、最も高いピ-クは分子量が約4万5千の部位に見られた。同様の検索をヒト腎動脈においても行った。ヒトでは加齢とともにコラジェン蛋白質が腎動脈において増加し、エラスチン分画はあまり変化しなかった。非コラジェン蛋白質は高血圧患者の腎動脈で高濃度に見られた。老齢患者の腎動脈においても高濃度であった。ヒト腎動脈をラットと同様の処置にて非コラジェン蛋白質を分離し、TCA処置を行い、可及的に純化してからゲルろか処置を行うと、やかり複数のピ-クが見られた。このうち高濃度に認められた分画はやはり分子量4万5千の蛋白質であった。ヒトにおいては中枢のカテコ-ルアミンの検索は勿論、不可能であるが、動物実験の成果も加えて考察すると以下のごとき結論となる。まず腎血管性高血圧症においては、通常のレニン・アンジオテンミン系の亢進のル-ト以外に、別の経路がある。親床下部のノルエピネフリン濃度の低下がひきがねとなり、腎動脈の神経因子が亢進し、腎動脈、睾丸動脈、腸間膜動脈の非コラジェン蛋白質(分子量、4万5千前後の蛋白複合体)の代謝が亢進し、コラジェンも同様の病態を呈し、これらの動脈に収縮を惹起させ、血管抵抗が上昇して高血圧が生じる。以上の仮説が昇圧に重要であると思われる。1)腎血管性高血圧症の初期に血管の収縮タンパク質や中枢性カテコールアミンが昇圧に関与するか否かを検討した。高血圧の初期に(2腎性、1クリップ型)、脳室内に6-hydroxydopamine(-6OHDA)を注入すると、高血圧の発症は阻止された。高血圧動物では視床下部のノルエピネフリン含量が減少していた、その腸間膜動脈の非コラージェン蛋白質への標識プロリンの投与は著しい亢進を示した。この高血圧動物に6-OHDAを脳室内投与すると、血圧下降とともに、腸間膜動脈の非コラージェン蛋白質へのプロリンの取り込みが著しく減少した。この高血圧動物にヘキサメリニウムを投与しても、やはり降圧とともに、腸間膜動脈の非コラージェン蛋白質代謝は減少した。すなわち、腎血管性高血圧症の昇圧期には、視床下部のノルエピネフリン含量が減少して、腸間膜をはじめとする小動脈の非コラージェン蛋白質代謝が亢進し、全身の血管の収縮が生じて高血圧を来たすものと推測された。2)腎血管性高血圧症患者の急性昇圧期に、腎髄質の間質細胞が増殖しプロスタグランディンが過剰に分泌されることを見い出した。同様の病態は腎癌患者の腎動脈塞栓術を施行した際にも認められた。したがって、腎動脈狭突をきたすと、傍糸球体細胞からレニンが分泌されるとともに、renomedullary interstitial cellからプロスタグランディとも分泌されることが判明した。この分泌機序に血管収縮タンパク質が、どのように関与するかは不明であり、検索を予定している。1)実験高血圧症をtwo-kidney,one clip(2K-1C)

腎血管性高血圧症ラットに作製した。予めラットの脳室内に250μg/kgの6-hydroxydopamine (6-OHDA)を投与しておくと、急性期においては腎動脈狭窄を作製しておいても高血圧は生じなかった。無処置ラットに比し、2K-1Cラットでは視床下部のノルエピネフリン含量は低レベルであった。脳室内に6-OHDAを投与しても高血圧が確立した慢性期においては中枢のカテコ-ルアミン含量は無変化であった。これらの動物を4週間目に標識プロリン0.4μCi/gを投与し1時間後に殺し、血管内の結合織蛋白に取りこまれたトリチウムで標識したプロリンの放射活性を測定した。腸間膜動脈においては対照ラットに比し、2K-1Cラットで非コラジェン蛋白質への標識プロリンの取り込みが高値であった。2K-1Cラットの高血圧の急性期に脳室内に6-OHDAを投与すると高血圧は生じず、腸間膜動脈の非コラジェン蛋白質へのプロリンの取り込みは減少した。同様の結果が睾丸動脈においても見られた。以上の成績から、2K-1C型の腎性高血圧症では高血圧の発生期に視床下部のノルエピネフリン含量の低下がひきがねとなり、腸間膜動脈、睾丸動脈さらには腎動脈の非コラジェン蛋白質の代謝が亢進して動脈収縮を惹起させ、高血圧が生じるとの結論に達した。2)ヒトの腎動脈においては高血圧患者の非コラジェン蛋白質が正常血圧患者のそれに比し著しく高値を示した。コラジェンもほぼ同様であった。エラスチン含量は両者の間に有意差はなかった。3)動物においてもヒトにおいても中枢のノルエピネフリン含量が(2K-1Cラットではとくに)低レベルとなり、それがひきがねとなり、腸間膜動脈・睾丸動脈・腎動脈の血管収縮蛋白代謝が亢進し高血圧が生じた。
神経細胞の多様化に関わる転写制御シスエレメントの同定

神経細胞の多様化に関わる膜分子群クラスター型プロトカドヘリン(Pcdh)の転写制御シスエレメントの同定と機能解析を行なった。進化的保存非コード領域を多数見いだし、そのうちSR領域およびHS5-1領域それぞれの欠損マウスを作製・解析した。その結果、Pcdhの発現制御においてSR領域単独での欠損の影響はほとんどないことが明らかとなった。以上により、神経細胞の多様化メカニズムの複雑性の一端を示すことができた。脳において神経細胞は高度に多様化している。しかしながら、その多様性がどのようにして作られるかは未知の部分が多い。本研究は、神経細胞の多様化メカニズムを分子レベルで理解することを目的として、脳神経系で発現する多様化膜分子群クラスター型プロトカドヘリン(Pcdh)に注目して研究を行う。我々のこれまでの研究からPcdhは個々の神経細胞ごとに異なった発現プロファイルを示すことで神経細胞に多様性を与えることが明らかとなっている。このPcdhの発現制御は対立染色体独立的に行われていることから、転写制御シスエレメントの関与が指摘されているものの未解明である。そこで本研究ではPcdhの発現制御を担う転写制御シスエレメントの同定と機能解析を遺伝子改変マウスを用いてマウス個体レベルで行う。本年度においては、まず、マウスーオポッサムーヒトなどの動物ゲノム配列比較解析を行なうことで転写シス制御エレメント候補として進化的に保存された非コード領域を複数同定した。この中にはすでに研究代表者が研究を進めているSR領域やT領域ならびにRibichらによって報告されたHS5-1領域が含まれていた。さらに、これら3領域について遺伝子ターゲティングを進めた。T領域およびHS5-1領域についてはターゲティングベクターが完成し、ES細胞への電気穿孔法導入を行なった結果、T領域については現在解析中であるがHS5-1領域については5クローンの相同組換え体が得られたため現在これらを用いてキメラマウスを作製中である。一方、SR領域については既に得られていた生殖系列伝達キメラマウスを用いて交配を進めた結果、現在までにSR領域欠損マウスの取得に成功した。これまでにSR領域欠損マウスは生存可能であることが明らかになっており、現在詳細な解析を進めている。本研究は、神経細胞の多様化メカニズムを分子レベルで理解することを目的として、脳神経系で発現する多様化膜分子群クラスター型プロトカドヘリン(Pcdh)に注目して研究を行った!我々のこれまでの研究からPcdhは個々の神経細胞ごとに異なった発現プロファイルを示すことで神経細胞に多様性を与えることが明らかとなっている。このPcdhの発現制御は転写制御シスエレメントの関与が指摘されているものの未解明である。そこで本研究ではPcdhの発現制御を担う転写制御シスエレメントの同定と機能解析をマウス個体レベルで行うことを計画した。本年度は、前年度に作製したSR領域欠損マウス(Pcdh遺伝子クラスター内に存在する進化的に保存された非コード領域を欠損した遺伝子改変マウス)を用いて、Pcdhの発現制御におけるSR領域機能の解析を行なった。In situハイブリダイゼーションにより、Pcdhの発現部位の制御にはSR領域単独での欠損の影響はほとんどないことが明らかとなった。また、定量RT-PCRにより、組織レベルでのPcdhの発現量の制御にもSR領域単独での欠損の影響はほとんどないことが明らかとなった。さらに、単一神経細胞におけるRT-PCRによって、単一神経細胞レベルでのPodhの発現選択性の制御にもSR領域単独での欠損の影響はほとんどないことが明らかとなった!以上の結果より、Pcdh発現制御メカニズムの複雑性と頑健性の一端を示すことができた。一方、前年度に得られたPcdhの発現制御シスエレメントの一つ、HS5-1領域を欠損させたES細胞を用いて生殖系列伝達キメラマウスの取得に成功した。これによりHS5-1領域の機能解析を大きく進めるための基盤を得ることができた。
Geogebraを用いた電子教材開発の調査と電子教材の筆算入力に関する研究

本研究では,教材作成ソフトウエアであるGeoGebraを用いた数学教材の開発を主なテーマとしている.ウェブサイト「GeoGebraで日本語教材を作ろう(http://www.aharalab.sakura.ne.jp/geogebra/index.php)」における教材の充実をはかり,中学の数学教材も範囲を広めたページを作成し,継続的に新しい教材の開発を行った.近い将来に実用が期待される電子教科書,電子参考書のあるべき姿を少しでも明らかにすることを目標としている。また,2018年8月には京都大学数理解析研究所における研究集会「数学ソフトウエアとその効果的教育利用に関する研究」において「作図手順の概念を持たない作図ソフトウエアの提案」という題で発表をした.この内容にさらに議論を加えた内容を2018年11月に統計数理研究所における研究集会「動的幾何学ソフトウェアGeoGebraの整備と普及」において,同じ表題による発表を行った.これらの発表では,作図手順によらずに作図ができるソフトウエアPointLinewを紹介し、GeoGebraなどの典型的な作図ソフトと教育効果を比較した発表を行った。また、原知己氏と共同発表で、"On materials which allows students to findout mathematical propositions using snapping on GeoGebra"というタイトルでポルトガル、コインブラ大学におけるCADGME2018において研究発表を行った。この発表ではGeoGebraにおけるスナップ機能の教育的有効性について議論した。京都大学数理解析研究所講究録2067巻(2018)40-47に原知己氏との共著論文「GeoGebraによるスナップを用いた「発見」を促す教材」を発表した。初等・中等教育における電子教材の重要性が社会問題として議論されることが多い。しかし、どのような電子教材が適切であるかという議論はそれに比べて少ないように思われる。GeoGebraは世界で広く使われている数学教材作成ツールであり、特に動的幾何学と数式処理に長けている。本研究では、中等教育の数学教材のツールとしてのGeoGebraのありようについて調査研究を行い、かつ広いコミュニティを募りながら、GeoGebraを使った電子教材の実例を提供し、かつこれらに加えて従来の電子教材ではあまり試みがなかった入力方法、たとえば筆算(手書き入力)を支援するアプリの提案を主たる目標とする。現状では学習指導要領の進行に沿ったGeoGebra教材の提案をインターネットサイトと通して行い,これは順次内容の充実を行っている.各単元に沿ったGeoGebra教材ごとに、「電子教材の作り方のドキュメント」と「授業進行案」とを付与する計画を立てている。このことについては京都大学数理解析研究所における研究集会「数学ソフトウエアとその教科的教育利用に関する研究」において「GeoGebraの日本語教材の単元別整理とサイト公開について」というタイトルで,また統計数理研究所における共同研究集会「動的幾何学ソフトウェアGeoGebraの整備と普及」において「GeoGebra日本語教材のデータサイトの整備と普及」というタイトルで,それぞれ講演をおこなった。また京都大学数理解析研究所における同研究集会において原知己氏(明治大学先端数理研究科博士課程)と「GeoGebraによる説明と例題の交互の提示によるスライド教材とその作成の簡易化」というタイトルで講演を行った。手書き文字をベースとした教材の開発の第一段階として,数字による式の手書き文字からの読み取りソフトウエアの開発を行っている.特にタブレット端末を利用した数式処理系を含むような形態を継続的に研究する.筆算支援のソフトウエア開発のための調査が予想よりはかどらなかったため.現在,手書き数式を読み取るソフトウエアはいくつか商品化されており,これらを利用する形をとるかどうかを検討していたが,結論としては商品化された手書き数式読み取りモジュールは利用しないことに決めた.その理由として,本研究に適合する形でのモジュール設計がなされていないことを上げることができる.本研究では,教材作成ソフトウエアであるGeoGebraを用いた数学教材の開発を主なテーマとしている.ウェブサイト「GeoGebraで日本語教材を作ろう(http://www.aharalab.sakura.ne.jp/geogebra/index.php)」における教材の充実をはかり,中学の数学教材も範囲を広めたページを作成し,継続的に新しい教材の開発を行った.高校数学の全ての単元について電子教材の例を提示することにより,近い将来に実用が期待される電子教科書,電子参考書のあるべき姿を少しでも明らかにすることを目標としている。また,2017年8月には京都大学数理解析研究所における研究集会「数学ソフトウエアとその効果的教育利用に関する研究」において原知己氏と共同発表で「Geogebraによるスナップを用いた「発見」を促す教材」という題で発表をした.この内容にさらに議論を加えた内容を2017年11月に統計数理研究所における研究集会「動的幾何学ソフトウェアGeoGebraの整備と普及」において,同じ表題による発表を行った.これらの発表では,スナップ(可動要素を動かしている時に,特定の場所に近づくと吸い寄せられるような動きの後に固定される仕組みのこと)を有効に活用することにより,従来にはなかった教育効果を教材の中に提示することができることを紹介した。京都大学数理解析研究所講究録2022巻(2017)40-47に原知己氏との共著論文「GeoGebraによる説明と例題の交互の提示によるスライド教材とその作成の簡易化」を発表した。この論文では,従来型の,一画面による教材とは異なり,二つの画面を行き来することにより教育効果を上げるような電子教材の在り方を提案した。本研究は「GeoGebra電子教材の整理拡充」と「タブレット端末での筆算サポートソフトウエアの必要性の検証」を主なテーマとしている.

前者については,GeoGebraによる日本語教材についての調査・具体的な教材の提案・スナップ機能を用いた有効な教材の提案について研究を行い,学会発表も行い,論文も発表したので,一定の成果を上げたと考えられる。しかし,後者については,具体的な研究成果を発表できていない.具体的にはタブレット端末上の筆算支援プログラムのプロトタイプを提示する計画ではあったが,現存の手書き式読み取りソフトと教育学的に区別できるものは作成できていない.本研究では,教材作成ソフトウエアであるGeoGebraを用いた数学教材の開発を主なテーマとしている.ウェブサイト「GeoGebraで日本語教材を作ろう(http://www.aharalab.sakura.ne.jp/geogebra/index.php)」における教材の充実をはかり,中学の数学教材も範囲を広めたページを作成し,継続的に新しい教材の開発を行った.近い将来に実用が期待される電子教科書,電子参考書のあるべき姿を少しでも明らかにすることを目標としている。また,2018年8月には京都大学数理解析研究所における研究集会「数学ソフトウエアとその効果的教育利用に関する研究」において「作図手順の概念を持たない作図ソフトウエアの提案」という題で発表をした.この内容にさらに議論を加えた内容を2018年11月に統計数理研究所における研究集会「動的幾何学ソフトウェアGeoGebraの整備と普及」において,同じ表題による発表を行った.これらの発表では,作図手順によらずに作図ができるソフトウエアPointLinewを紹介し、GeoGebraなどの典型的な作図ソフトと教育効果を比較した発表を行った。また、原知己氏と共同発表で、"On materials which allows students to findout mathematical propositions using snapping on GeoGebra"というタイトルでポルトガル、コインブラ大学におけるCADGME2018において研究発表を行った。この発表ではGeoGebraにおけるスナップ機能の教育的有効性について議論した。京都大学数理解析研究所講究録2067巻(2018)40-47に原知己氏との共著論文「GeoGebraによるスナップを用いた「発見」を促す教材」を発表した。啓蒙活動として,GeoGebraコミュニティの拡大に努め,このコミュニティを最大限に生かす教材サイトの運営方法を考えていくことを目指す。GeoGebraの導入を計画している中学・高等学校・大学の教員をサポートする体制として,日本語教材サイトを充実させることを目指す。
小胞体ストレス誘導性アポトーシスと分子シャペロンによる抑制機構

小胞体内での構造異常蛋白質蓄積により誘導される小胞体ストレス経路は、細胞に対する種々のストレスにより誘導され、細胞保護に働く。しかし、それらのストレスが過剰な場合には、アポトーシスが誘導され細胞ごと取り除かれる。しかしながら、小胞体ストレスと種々の病態との関連や、小胞体ストレスによるアポトーシスシグナル伝達経路、生体中におけるアポトーシスの抑制系については、いまだ不明の点が多い。本研究において、LPSを腹腔内投与したマウスをモデルに使用し、LPSにより小胞体ストレス-CHOP経路が肺胞上皮やマクロファージに誘導されることを見出した。CHOPは、小胞体ストレスにより誘導され、細胞にアポトーシスをおこす転写因子である。Chopノックアウトマウスでは、LPS誘導性の肺の炎症像および、肺胞上皮やマクロファージのアポトーシスは抑制されており、CHOPを介する小胞体ストレス経路が、炎症病態形成に関与していることが明らかとなった。また、大量の免疫グロブリン産生を特徴とする骨髄腫の病態と小胞体ストレスの関係について検討した。検討した数種の骨髄腫由来細胞株のうちで小胞体ストレス経路活性化のマーカーである活性型XBP-1が産生され、小胞体シャペロンであるBiPが発現している株は、小胞体ストレス誘導剤による細胞死に耐性を示した。骨髄腫患者由来の腫瘍細胞の検討では、活性型XBP-1発現を認める症例では、病期が進行しており、予後不良であった。大量の免疫グロブリン産生を可能にするために、病期が進行するとともに小胞体ストレス経路が活性化されるものと考えられ、骨髄腫細胞における活性型XBP-1発現が、予後推定の有用な指標となりうることが明らかとなった。今後は、CHOP発現からアポトーシスに至る経路を明らかにするとともに、小胞体ストレス経路を標的とした骨髄腫治療の可能性について検討したい。小胞体は、分泌蛋白質や細胞膜蛋白質が新たに合成され、修飾やフォールディングなどを受けて成熟する場である。正しい成熟過程が行われるために、小胞体内には、種々の小胞体内分子シャペロンが関与する蛋白質品質管理機構が機能している。しかしながら、何らかの原因で品質管理機構が破綻した場合、小胞体内に異常構造蛋白質が蓄積し、小胞体機能が障害される。これに対して細胞は、小胞体ストレス応答経路を活性化させて、細胞機能を保とうとする。しかし、障害が重度の場合、アポトーシス経路が誘導され細胞全体が処理される。本研究では、小胞体ストレス誘導性アポトーシスが関与する病態の解析と、分子シャペロンによる抑制機構についての研究を行っている。一酸化窒素(NO)は、炎症時などに過剰に産生され細胞障害の原因となる。従来、NO誘導性アポトーシスは、DNA障害を介すると考えられていた。われわれは、本研究において、過剰なNOが、小胞体ストレス経路を活性化し、転写因子CHOPの誘導およびpro-apoptotic Bcl-2ファミリー分子Baxのミトコンドリア移行を介して、アポトーシスを誘導することを明らかにした。炎症の際の組織障害への小胞体ストレス経路の関与は、細胞レベルだけでなく固体レベルでも認められた。また、サイトゾル分子シャペロンであるHsp70-DnaJ(Hsp40)系が、Baxのミトコンドリア移行の阻害を介して、NO誘導性アポトーシスを抑制することを明うかにした。このHsp70-DnaJ(Hsp40)系は、四塩化炭素投与による肝障害に対しても抑制作用を示したので、広く細胞保護作用を持つことが示唆された。

また、小胞体ストレス誘導性アポトーシスが、大脳の虚血再灌流障害の際の神経細胞死にも関与していることを明らかにした。小胞体内での構造異常蛋白質蓄積により誘導される小胞体ストレス経路は、細胞に対する種々のストレスにより誘導され、細胞保護に働く。しかし、それらのストレスが過剰な場合には、アポトーシスが誘導され細胞ごと取り除かれる。しかしながら、小胞体ストレスと種々の病態との関連や、小胞体ストレスによるアポトーシスシグナル伝達経路、生体中におけるアポトーシスの抑制系については、いまだ不明の点が多い。本研究において、LPSを腹腔内投与したマウスをモデルに使用し、LPSにより小胞体ストレス-CHOP経路が肺胞上皮やマクロファージに誘導されることを見出した。CHOPは、小胞体ストレスにより誘導され、細胞にアポトーシスをおこす転写因子である。Chopノックアウトマウスでは、LPS誘導性の肺の炎症は抑制されており、CHOPを介する小胞体ストレス誘導性アポトーシスが、炎症病態形成に関与していることが明らかとなった。また、大量の免疫グロブリン産生を特徴とする骨髄腫の病態と小胞体ストレスの関係について検討した。検討した数種の骨髄腫由来細胞株のうち小胞体ストレス経路活性化のマーカーである活性型XBP-1が産生され、小胞体シャペロンであるBiPが発現している株では、小胞体ストレス誘導剤による細胞死に耐性を示した。骨髄腫患者由来の腫瘍細胞の検討では、活性型XBP-1発現を認める症例では、病期が進行しており、予後不良であった。大量の免疫グロブリン産生を可能にするために、病期が進行するとともに小胞体ストレス経路が活性化されるものと考えられ、骨髄腫細胞における活性型XBP-1発現が、予後推定の有用な指標となりうることが明らかとなった。今後は、小胞体ストレス経路を標的とした骨髄腫治療の可能性について検討したい。
業界別・主導権別のSCMのシステム特性に関する理論的・実証的研究

平成30年度は、平成28年度・29年度の研究において示唆されたことを踏まえつつ、今までと同様に文献調査と企業へのインタビュー調査を中心に実施した。その際に、「SCM関連部門とマーケティング関連部門の統合性」に関して、これらの部門間がどのような関係性にあるのかについて焦点を当てた。まず文献調査については、新たにマーケティング関連及びマーチャンダイジング関連の文献調査を実施し、インタビュー調査に向けての概念枠組みを整理した。そしてその概念枠組みを踏まえつつ、平成28年度・29年度においてインタビュー対象であった企業8社(製造業者4社、流通業者4社)のうち、4社(製造業者2社、流通業者2社)に絞り込んだインタビュー調査を実施した。これらの調査結果をもとに、個々の事例および事例間の分析を行ない、SCM関連部門とマーケティング関連部門の統合性について考察した。具体的には、本研究における主テーマであった「業界別・主導権別のSCMのシステム特性」を明らかにすることに関して、SCM関連部門とマーケティング関連部門間の関係性を説明するための分析枠組みを提示することができた。以上の取り組みにより示唆されたことは次の点である。実務界においては、SCM機能とマーケティング機能との相互作用がうまくいかず、マネジメントの弊害が起きているケースがある。さらに経営学分野においても、SCMもしくはマーケティングのどちらか一方に焦点を当てた研究は多く存在するが、両者の統合的視点についてはやや希薄である。そこで今後の課題として、1SCMとマーケティングの非統合的視点は、どのような点で不具合が生じているのか、2SCMとマーケティングの統合的視点は、どのような点で意義があるのか、3SCMとマーケティングの統合的視点は、どのような方向で発展させることが必要か、ということを明らかにしていくことの重要性が示唆される。本研究の目的は、業界別・主導権別のSCMのシステム特性を捉えることである。平成28年度は、以下2点の研究項目を実施した。第1に、業界を超えたサプライチェーンにおける各々の中核企業が、他の企業との間に作り出している諸関係にどのような影響を及ぼそうとしているのかを調査した。データ収集方法としては、組織間関係・内部組織およびSCMに関する文献調査と企業へのインタビュー調査を実施した。文献調査については、組織間関係・内部組織およびSCMに関する企業事例が掲載されている雑誌を中心に、その他主要な学術的ジャーナルとその関連図書を加えつつ行なった。インタビュー調査については、様々な業界(アパレル業界、食品業界など)においてSCMに取り組んでいる企業(製造業者2社、流通業者2社)を対象に行なった。第2に、SCMの現実の展開状況を捉えるうえで、従来の視点がどのような点で解像力が不十分となっているのかを調査した。データ収集方法としては、主に組織間関係・内部組織やSCMに関する文献調査を採用した。具体的には、わが国の組織間関係・内部組織を捉えるための理論的かつ実証的な過去の研究群に焦点を合わせ、とくに学術的ジャーナルとその関連図書を中心に文献調査を行なった。これらの取り組みにより明らかになったことは、業界別・主導権別のSCMのシステム特性を捉えるためには、業界における商品特性の違いや、サプライチェーンにおける各経済主体による戦略・組織構造・組織プロセスの違いなど、さらにはパフォーマンスとしてどのような次元を捉えるのかということが、重要な要素であるということである。そして組織構造・組織プロセスに焦点を当てると、効率的かつ効果的なSCMを実践するためには、企業間協働(組織間関係)のマネジメントに力を入れるだけでなく、部門間協働(内部組織)にも力を入れるべきであることが示唆された。本研究が掲げている3つの問題提起、1サプライチェーンにおける中核企業が、他の企業との間に作り出している諸関係にどのような影響を及ぼそうとしているのか、2現実の状況を捉えるうえで、従来の視点がどのような点で解像力が不十分なものとなっているのか、3その不十分性を克服するためにどのような概念装置が有用であり、それらをどのような方向で発展させることが必要かのうち、平成28年度は当初の計画通り、上記1と2に取り組んだ。その結果、問題提起3に関わる概念装置開発に向けた目処も立っているため、現在までの進捗状況については、おおむね順調に進展しているといえる。平成29年度は、平成28年度の研究において示唆されたことを踏まえつつ、更なるデータを収集するために、平成28年度と同様に文献調査と企業へのインタビュー調査を中心に実施した。特にインタビュー調査については、平成28年度においてインタビュー対象であった企業4社(製造業者2社、流通業者2社)に対しても引き続きインタビュー調査を実施しつつ、別の企業として新たに4社(製造業者2社、流通業者2社)を対象に実施した。1部門間活動においては、いかにして協働を構築することが重要であるかが示唆される。2業界別・主導権別といったより細分化したうえで分析してみた場合にいかなる結果が得られるのかについては課題が残る。すなわち、取り扱う業界及び主導者が違えば分析の結果も異なるということが示唆される。3たとえ企業間協働の程度が高くても、部門間協働の程度が低ければパフォーマンスの向上には結びつかない。すなわち、他者との意義ある協働の成否を決めるのは、とりわけ競争優位への貢献という視点に立つならば、つまるところ自社内部であるということが示唆される。4多次元的属性としてのパフォーマンスに対してどのような次元のパフォーマンスを捉える必要があるのかということの重要性が示唆される。すなわち、取り扱う業界及び主導者が違えば、捉えるべきパフォーマンスの次元にも注意すべきであるということである。

5部門間の協働について考察する際には、どのような部門間関係に焦点を当てるかによってパフォーマンスへの影響が異なるということが示唆される。すなわち、どの部門に意思決定の権限を与えるのかによって、パフォーマンスへの影響も異なってくるという解釈も可能となる。6部門間・企業間協働に関わる観測変数をどのように捉えるのかについて注意する必要があることが示唆される。本研究が掲げている3つの問題提起、1サプライチェーンにおける中核企業が、他の企業との間に作り出している諸関係にどのような影響を及ぼそうとしているのか、2現実の状況を捉えるうえで、従来の視点がどのような点で解像力が不十分なものとなっているのか、3その不十分性を克服するためにどのような概念装置が有用であり、それらをどのような方向で発展させることが必要かのうち、平成29年度は当初の計画通り、上記3について本格的に取り組む予定であった。具体的には、以下の研究項目を実施する予定であった。第1に、どのような概念装置が有用な足掛かりとなり、それらをどのような方向で発展させることが必要かを明らかにすることである。この研究項目は、本研究における分析枠組みと分析モデルを構築する際のデータとすることを目的とした。第2に、業界別・主導権別のSCMのシステム特性に関する分析枠組みと分析モデルを構築し、そしてその実証分析を進めていくことである。この研究項目では、理論研究をさらに発展させると同時に、そこから構築した分析枠組みと分析モデルをベースとした企業アンケート調査による実証研究を行なう予定であった。その目的は、業界によって異なるSCMの展開に関するシステム特性と、誰がシステムにおける中核企業になるかによって異なる主導権別のシステム特性を明らかにすることであった。しかし、平成29年度においては、上記の研究実績の概要において記述したように、企業アンケート調査による実証研究を行なうに至っては様々な研究課題が残ることになった。すなわち、業界別・主導権別のSCMのシステム特性に関する分析枠組みと分析モデルを構築するには、まだまだ精緻化する部分が残っていると判断した。平成30年度は、平成28年度・29年度の研究において示唆されたことを踏まえつつ、今までと同様に文献調査と企業へのインタビュー調査を中心に実施した。その際に、「SCM関連部門とマーケティング関連部門の統合性」に関して、これらの部門間がどのような関係性にあるのかについて焦点を当てた。まず文献調査については、新たにマーケティング関連及びマーチャンダイジング関連の文献調査を実施し、インタビュー調査に向けての概念枠組みを整理した。そしてその概念枠組みを踏まえつつ、平成28年度・29年度においてインタビュー対象であった企業8社(製造業者4社、流通業者4社)のうち、4社(製造業者2社、流通業者2社)に絞り込んだインタビュー調査を実施した。これらの調査結果をもとに、個々の事例および事例間の分析を行ない、SCM関連部門とマーケティング関連部門の統合性について考察した。
高CO2環境を伝達する長距離シグナル候補タンパク質の機能解明と人為的改変

イネを用いて高CO2環境を伝達する長距離シグナルの探索を行い、10キロダルトン以下の低分子量タンパク質が、発達中の葉に高CO2環境を伝達する長距離シグナルとして機能する可能性を見いだした。同定した2種類の低分子量タンパク質それぞれについて、実際に長距離シグナルとして機能するか調べるとともに、当該タンパク質遺伝子への変異導入でイネの高CO2応答を人為的に改変できるか検討する。
排水量型超高速コンテナ船の横揺れ・操縦性能向上システムの開発

近年50ノットといった大型の超高速コンテナ船の検討がなされているが最近の検討結果では横復原性能上の問題からその高速性能が十分生かされない場合も予想され、平水中および波浪中の横揺れ性能の向上が非常に重要である。また操舵に基づく横傾斜も無視出来ない為この問題は操縦性能と関連づけて扱う必要が有る。本研究では3種類の横揺れ軽減システムを提案し開発した。第一は船底下方に伸ばした垂直フィン、第二はこの垂直フィンには水深制約が有ることを考慮して、船体上方に伸ばした垂直フィン(エアーフィン)としたもの、第三は慣性モーメント制御による横揺れ軽減システムである。慣性モーメント制御ではエアーフィン用のマストの中に上下制御可能な重り(排水量の5%程度)を組み込み、重心からの高さを変化させる事により慣性モーメントを変化させた。この場合は重心の上下変化も若干あるがバラメトリック励振に注意すれば問題ない。これら3種類の横揺れ軽減システムの主要目の決定に当たっては新たに開発した操縦運動をも組み込んだ横揺れの数値シミュレーションプログラムを活用すると共に、本学の長水槽を使用して横波状態、方向スペクトル波中追い波状態での自由航走実験を実施した。モデルは排水量型超高速船の2.5mモデルを使用し、横傾斜トルクを相殺する為に二重反転プロペラを使用した。以上の実験、数値シミュレーションにより新しい横揺れ軽減システムが有効である事が実証された。近年大型の超高速コンテナ船の検討がなされているが横復原性能上の問題からその高速性能が十分生かされない場合も予想され、横揺れ制御が非常に重要である。また操舵に基づく横傾斜も無視出来ないためこれは操縦性能と関連づけて扱う必要がある。本研究は排水量型超高速船の運動・操縦性能を評価する方法を検討した上で横揺れ性能向上システムを理論的に検討開発し実験的に確認し同時に操縦性能向上も図るのが目的である。本年度はまず、超高速船の操舵影響も含めた波浪中横揺れ性能向上の観点から、横揺れ性能を評価する計算プログラムを開発した。そのために従来の高速船型が超高速領域で示す横揺れ性能を実験的に把握した上でストリップ法及び操縦方程式による理論推定結果と比較しその問題点を明かにした。次ぎに現有の超高速船型モデルに対応した形で操縦運動の影響を加味した運動測定計算プログラムを開発し、Z操舵など基礎的シミュレーション計算を実施した。この場合横揺れ制止フィンの効果も考慮し、なおかつ次のステップで舵とフィンを連動して制御する事も可能とさせる事を考え、対応した模型実験もまず平水中で実施し基本応答特性を確認した。さらに不規則波中の実験も実施し基礎資料を得た。使用する不規則波としては長波頂だけでなく短波頂のいわゆる方向スペクトル波も考えた。特に方向スペクトル波中では追い波状態で大振幅横揺れが出ると考えられるので追い波状態の実験に重点を置いて実施した。計測は船体運動だけでなく、相対運動、加速度、等も実施した。モデルは、は本学保有のものを使用したが、高速走行可能な自航システムに改造し、さらに短波頂不規則波中を自由航走するモデルの6自由度船体運動の遠隔測定、解析方法は高速画像処理による遠隔計測法を採用するため、画像処理用の専用計算機などを購入した。もちろんこれだけでは希望する処理は行えないので更にソフトウエアーの改造も実施した。今年度は前年度の研究結果明らかになった舵、フィンによる横揺れ応答の基本特性に基づき舵、フィンを連動させた場合の最適な制御方法についてシミュレーションにより検討した。制御方法としては操縦運動方程式に横揺れ運動を連成させ、状態方程式表現による多変数フィードバックとした。この場合評価関数に任意性があるので若干の試行錯誤が必要であった。その上で数値シミュレーションにより舵面積およびフィン面積と位置を種々変化させたた結果最適な組合せを見いだす事が出来た。その結果に基づき、排水量型超高速コンテナ船の2.5mモデルに舵、フィン制御装置を組み込み、操縦運動下、波浪中での横揺れ制御実験を行いシミュレーション結果とも比較しほぼ予想通りの結果を得た。

なおシミュレーションでは波浪中横揺れ強制モーメント推定が必要であるが、ここでは簡便法として以前の追い波浪中実験で計測された横揺れ角度から角加速度を求め、これより慣性モーメントを掛けて反力モーメントを求め使用した。勿論復原モーメント、減衰モーメント、付加慣性モーメントは差し引いている。また水槽実験での計測項目は前年度とほぼ同じとしたが排水量型の一軸超高速船はプロペラ反動トルクにより定常傾斜が出るので、プロペラは二重反転プロペラを使用した。近年50ノットといった大型の超高速コンテナ船の検討がなされているが最近の検討結果では横復原性能上の問題からその高速性能が十分生かされない場合も予想され、平水中および波浪中の横揺れ性能の向上が非常に重要である。また操舵に基づく横傾斜も無視出来ない為この問題は操縦性能と関連づけて扱う必要が有る。本年度は研究の最終年度であり取りまとめに配慮した研究を実施したが主として前年度と異なった更に新しい横揺れ軽減システムを開発した。これは船底下方に伸ばした垂直フィンの水深制約を考慮して、船体上方に伸ばした垂直フィン(エアーフィン)および慣性モーメント制御による横揺れ軽減システムである。慣性モーメント制御ではエアーフィン用のマストの中に上下制御可能な重り(排水量の5%程度)を組み込み、重心からの高さを変化させる事により慣性モーメントを変化させた。この場合は重心の上下変化も若干あるがパラメトリック励振に注意すれば問題ない。これらシステムの主要目の決定に当たっては既に開発した操縦運動をも組み込んだ横揺れの数値シュミレーションプログラムを活用すると共に本学の長水槽を使用して横波状態、方向スペクトル波中追い波状態での実験を実施した。モデルは排水量型超高速船の2.5mモデルを使用し、横傾斜トルクを相殺する為に二重反転プロペラを使用した。以上の実験、数値シュミレーションにより新しい横揺れ軽減システムが有効である事が実証された。
幹細胞移植による心筋再生治療におけるメカニカルストレスの影響

幹細胞移植による心筋再生治療は重症心不全に対する新たな治療法として有望であるが、治療効果は必ずしも十分とはいえない。その一因として、心臓が絶えず拍動してために生じる物理的刺激(メカニカルストレス)が、心筋内に移植された幹細胞に影響を与えている可能性が考えられる。そこで、本研究ではメカニカルストレスが心筋幹細胞に及ぼす影響を検証した。心房より培養増殖した心筋幹細胞に対して伸展刺激(60回/分、^7120%の伸展率)を与え、メカニカルストレス群とした。伸展刺激を加えない対照群と比較して、メカニカルストレス群では細胞増殖(Ki-67陽性)が抑制され(P<0.01)、アポトーシス(TUNEL陽性)が増加していた(P<0.05)。また、炎症性サイトカイン(IL-6)や血管新生因子(VEGF、FGF)の産生が亢進していた(P<0.05)。さらに、メカニカルストレス群では幹細胞(c-kit陽性)が減少する(P<0.01)一方で、心筋細胞(Troponin-I陽性)(P=0.051)や平滑筋細胞(SMA陽性)(P<0.05)への分化が促進されていた。続いて、in vivoでの検討を行った。左前下行枝結紮により作製したマウス障害心を別のマウスの腹部に異所性移植し、メカニカルストレス軽減障害心モデルを作製した。このメカニカルストレス軽減障害心にGFP陽性マウス由来の心筋幹細胞を移植した。なお、メカニカルストレスを軽減しないものを対照とした。移植後3日目のGFP陽性細胞の生着はメカニカルストレスを減じた障害心において良好であった。以上の結果から、メカニカルストレスは心筋幹細胞に様々な影響を及ぼすことが示された。また、in vivoでの細胞生着に影響を及ぼすことも示された。本研究は、幹細胞治療のin vivoにおける複雑な治療メカニズムを解明する一つの基礎データになりうると考えられた。
難治性腎疾患におけるCaMK4を介した新規ポドサイト特異的治療法の開発

ポドサイトの機能不全は慢性腎臓病の進展に中心的な役割を担う。我々は、カルシウム/カルモジュリン依存性キナーゼIV(CaMK4)の活性化が、1ループス腎炎におけるポドサイト障害の原因の一つであること、2細胞骨格の制御を介したポドサイト障害と免疫複合体沈着・半月体形成に関与する知見を得た。また、本研究では難治性腎疾患(進行性半月体形成性腎炎、治療抵抗性ネフローゼ症候群)への治療応用を見据え、1ポドサイト内のCaMK4シグナルを介した半月体形成・糸球体硬化の分子機構の解明、2CaMK4をターゲットとした半月体形成性腎炎・難治性ネフローゼ症候群のポドサイト特異的新規治療法の開発をめざす。
沖合津波観測による津波即時予測技術の共進化を可能にする標準評価法の創出

本研究課題は,急速に発展してきた超稠密津波観測網記録を用いた種々の津波即時予測手法に対して,その特性を相互に比較可能なプラットフォームを構築し,予測結果の定量比較を通じて津波即時予測技術の共進化を行うものである.そのために,海底圧力計観測網による津波記録を利用する際に直面している観測記録の複雑性に正面から立ち向かう.津波発生の最新理論を用いて,これまで作成が困難であった震源直上における地殻変動や海水中の動圧効果までを含んだ仮想津波記録の合成を実現する.仮想津波記録を用いた複数の手法による津波即時予測実験を通じて予測技術の標準評価法を確立する.本研究課題は,急速に発展してきた超稠密津波観測網記録を用いた種々の津波即時予測手法に対して,その特性を相互に比較可能なプラットフォームを構築し,予測結果の定量比較を通じて津波即時予測技術の共進化を行うものである.そのために,海底圧力計観測網による津波記録を利用する際に直面している観測記録の複雑性に正面から立ち向かう.津波発生の最新理論を用いて,これまで作成が困難であった震源直上における地殻変動や海水中の動圧効果までを含んだ仮想津波記録の合成を実現する.仮想津波記録を用いた複数の手法による津波即時予測実験を通じて予測技術の標準評価法を確立する.
システインの肝障害抑制に関する作用機序の解明

手術前後のCT画像を用いて第3腰椎レベルでの総大腿筋面積(total psoas area:TPA)の筋肉量減少(サルコペニア)と術後在院日数、術後合併症発生数、腹腔内膿瘍、肝不全などの術後経過について検討した。術後在院日数は非サルコペニア群において30日、サルコペニア群において39日、術後合併症発生数は非サルコペニア群において37%、サルコペニア群において54%、腹腔内膿瘍は非サルコペニア群において18%、サルコペニア群において29%、肝不全は非サルコペニア群において16%、サルコペニア群において33%であった。サルコペニア群と比較して非サルコペニア群において良好な術後経過を認めた。手術前後の第3腰椎レベルでの総大腿筋面積(total psoas area:TPA)の測定により筋肉量低下と術後在院日数、術後合併症発生数、腹腔内膿瘍、肝不全などの術後経過について検討した。術後男性において5.0%以上、女性で2.6%以上の低下を筋肉量低下と定義した。術後在院日数は非筋肉量低下群において32日、筋肉量低下群において35日、術後合併症発生数は非筋肉量低下群において33%、筋肉量低下群において64%、腹腔内膿瘍は非筋肉量低下群において18%、筋肉量低下群において29%、肝不全は非筋肉量低下群において18%、筋肉量低下群において31%であった。筋肉量低下群と比較して非筋肉量低下群において良好な術後経過を認めた。手術に伴う筋肉量減少(サルコペニア)を防ぐためにも、血清のアルブミン値を高く維持すること、すなわちタンパク質の摂取を積極的に行うことが重要であることを示唆された。またシステインとアルブミンの関連性より、システインの投与が手術に伴う筋肉量減少(サルコペニア)の改善に有効である可能性が示唆された。肝虚血再灌流や敗血症性ショックに伴う肝障害メカニズムとして最も重要なものにクッパー細胞や肝星細胞の活性化がある。したがって本研究では、「肝虚血・再灌流や敗血症性ショックなどの肝ストレス下におけるクッパー細胞や肝星細胞の過剰な活性化は、システイン投与により抑制され、その作用が肝障害を抑制することにつながる」という仮説を立てこれを検証した。研究はクッパー細胞、マクロファージ、肝星細胞の細胞株を用いたin vitroの実験だけでなく、ラットの肝虚血・再灌流モデルや敗血症性ショックモデルを用いたin vivoの実験も行い、これらに見られる肝障害に対するシステイン投与の効果を分子、細胞レベルで検証することを目的とした。まず最初に肝星細胞を80万個コラーゲンコートしたディッシュ上にまき、24時間後にL-Cysteineを40mMで投与した(対照としては生理的食塩水を投与)。さらに30分後に肝星細胞の収縮を誘発する因子であるエンドセリンを100nMで投与し、その4時間後に肝星細胞の収縮を調べた。L-Cysteineを投与した群では対照群に比べて肝星細胞シートの収縮が抑制された。肝星細胞がエンドセリンに反応して収縮する際には細胞内カルシウム濃度が上昇することが知られている。我々はさらに他の実験系を用いて、細胞内カルシウム濃度の変化を測定したところ、L-Cysteineを事前に投与すると、エンドセリン投与後の細胞内カルシウム濃度の上昇が強く抑制されることを見出した。さらにin vivoの実験ではラットにリポポリサッカライド(LPS)を腹腔内投与する敗血症性ショックモデルを用いて、LPS投与後に生じる肝障害の程度を、事前にL-Cysteineを静脈内投与した群と対照群(生理的食塩水投与)で比較すると、対照群に比べL-Cysteine投与群では血清ALT値が有意に低い結果が得られた。肝星細胞を用いたin vitroの研究では、当初の予測どおりL-Cysteineを事前に投与することにより肝星細胞のエンドセリンに対する反応が抑制された。その一つはエンドセリン投与によりもたらされる肝星細胞の収縮という物理的な変化であり、もう一つはエンドセリン投与に反応して肝星細胞で起こる細胞内カルシウム濃度上昇という化学的な変化であった。このような現象を観察したことは、当初の仮説が正しかったことを示している。この意味で本研究はおおむね順調に進展していると判断する。しかしながら、L-Cysteine投与でなぜ肝星細胞の活性化が抑制されるのか、その分子細胞学的メカニズムは未だに不明である。またL-Cysteineの投与が細胞毒性をもたらすのかどうか、もしもたらすとすればどれくらいの濃度なのかも検証しきれていない。肝星細胞を用いた実験はin vitroであり、生体で同様の現象が観察できるかも不明である。ただ、LPSを腹腔内投与したモデルでは、L-Cysteine投与により肝障害が抑制される傾向にあった。LPS腹腔内投与による敗血症性ショックモデルでは、内因性のエンドセリンが過剰産生されること、また肝星細胞がこのエンドセリンに過剰に反応して収縮し、類洞レベルでの微小循環障害が生じ、それが肝障害につながることが以前の研究で分かっている。L-Cysteine投与はおそらくこれらの一連の反応を抑制し、それが結果的に肝障害抑制に繋がっていると推測される。この仮説を証明するためには今後さらにin vivoの実験を重ねてゆく必要がある。

手術前後のCT画像を用いて第3腰椎レベルでの総大腿筋面積(total psoas area:TPA)の筋肉量減少(サルコペニア)と術後在院日数、術後合併症発生数、腹腔内膿瘍、肝不全などの術後経過について検討した。術後在院日数は非サルコペニア群において30日、サルコペニア群において39日、術後合併症発生数は非サルコペニア群において37%、サルコペニア群において54%、腹腔内膿瘍は非サルコペニア群において18%、サルコペニア群において29%、肝不全は非サルコペニア群において16%、サルコペニア群において33%であった。サルコペニア群と比較して非サルコペニア群において良好な術後経過を認めた。手術前後の第3腰椎レベルでの総大腿筋面積(total psoas area:TPA)の測定により筋肉量低下と術後在院日数、術後合併症発生数、腹腔内膿瘍、肝不全などの術後経過について検討した。術後男性において5.0%以上、女性で2.6%以上の低下を筋肉量低下と定義した。術後在院日数は非筋肉量低下群において32日、筋肉量低下群において35日、術後合併症発生数は非筋肉量低下群において33%、筋肉量低下群において64%、腹腔内膿瘍は非筋肉量低下群において18%、筋肉量低下群において29%、肝不全は非筋肉量低下群において18%、筋肉量低下群において31%であった。筋肉量低下群と比較して非筋肉量低下群において良好な術後経過を認めた。手術に伴う筋肉量減少(サルコペニア)を防ぐためにも、血清のアルブミン値を高く維持すること、すなわちタンパク質の摂取を積極的に行うことが重要であることを示唆された。またシステインとアルブミンの関連性より、システインの投与が手術に伴う筋肉量減少(サルコペニア)の改善に有効である可能性が示唆された。今後はLPS腹腔内投与による敗血症性ショックモデルだけでなく、肝虚血再灌流モデルを用いてL-Cysteineの事前投与が肝障害を抑制することができるかどうかを検証する。その場合、L-Csyteineを異なる濃度で投与し、細胞毒性をもたらさず、最も有益な効果をもたらす至適濃度を見い出す必要もある。さらに、どのようなメカニズムでL-Cysteineが肝障害を抑制しているのかを検証するために、LPS腹腔内投与後、あるいは肝虚血再灌流後に生体顕微鏡あるいは分離肝灌流のテクニックを用いて、エンドセリン投与後の類洞における微小循環障害発生の程度や、門脈潅流圧上昇の程度を調べてみる必要がある。またin vivoの実験では、これまでに肝星細胞の細胞株を用いた実験のみを行ってきたが、肝障害時に重要な働きをするもう一つの細胞であるクッパー細胞の細胞株を用いた実験も行ってゆく必要がある。クッパー細胞は細胞株が存在しないため、ラットの肝臓をコラゲナーゼで灌流して細胞を分離したprimary cultureを用いて実験を行う必要がある。以上のように、ラットを用いたin vivoの実験と細胞を用いたin vitroの実験を同時並行して行ってゆく予定である。
有機強誘電体ダイポールによる半導体蓄積制御と不揮発メモリ応用

本研究では、次世代不揮発メモリとして極めて有望な、金属/強誘電体/半導体(MFS)構造を有する電界効果トランジスタ(FET)の開発を、有機強誘電体材料を用いて推し進めた。その結果、従来は困難であったシリコン基板表面への強誘電体膜の直接堆積や強誘電体の分極反転に伴うFETのON/OFFスイッチングの実現に至った。また、走査型プローブ顕微鏡を援用した新しいプローブゲート方式のトランジスタ型強誘電体メモリを提案し、その動作を実証した。本研究では、次世代不揮発性メモリとして注目されるMFS-FETの開発を目指してSiチャネル上への強誘電体膜の直接堆積を有機強誘電体により実現し、新たな概念に基づく不揮発性メモリ創成を目標とするものである。本年度は、まずSi上に有機強誘電体VDFオリゴマーを物理堆積したMFS構造について容量-電圧(CV)特性の観点から研究を行った。高ドープSi/VDFオリゴマーのCV特性からは分極反転に伴う誘電率の増加が観測され、一方低ドープSi/VDFオリゴマーにおいては、空乏層の影響によりバイアスの印加極性によるCVヒステリシス現象の観測に成功した。CVヒステリシスの起源を明らかにするため、抗電界値前後におけるCV特性の変化を詳細測定し、分極反転によるメモリ効果であることを明らかとした。可動イオンによる影響が多少影響しているものの、それによって形成されるメモリ幅は自発分極によるそれと比較して小さく、ON/OFF状態の判断には影響が小さいと考えられる。CV特性から概算される空乏層幅は約500nm程度であり、ON/OFF比は2.7@-4V、1.8@0Vであった。またメモリ動作速度に影響する分極反転速度の測定を実施し、1usec程度での分極反転を観測した。特にオリゴマー体では、反転運動が始まるまでに高電界が必要であるが、一旦反転運動が始まると高速反転する電場応答特性が示唆された。加えて、ナノデバイスとして有望なカーボンナノチューブ半導体と有機強誘電体との界面形成、分極制御による半導体特性の制御を試み、分極方向によるIV特性の変化を観測し、その動作原理の解析に現在取り組んでいる。本研究では、次世代不揮発メモリとして極めて有望な、金属/強誘電体/半導体(MES)構造を持つ電界効果トランジスタ(FET)の開発を目指して、有機強誘電体によるSiチャネル上への強誘電体膜の直接堆積の実現、及び新たな概念に基づく不揮発性メモリ創成を目標としている。本年度は、シリコンチャネルによるMES-FETの前段階として、有機半導体(ペンタセン)と有機強誘電体(VDFオリゴマー)の積層膜を構築し、強誘電体/半導体界面における荷電キャリアの挙動について調査を行った。その結果、VDFオリゴマー膜の自発分極の方向を制御することで、ペンタセン/VDFオリゴマー界面でのキャリア(正孔)蓄積挙動を明確に観測することに成功した。その結果を基に、ペンタセン薄膜FETのゲート部にVDFオリゴマー薄膜を導入した、1個のFETによる(1T型)強誘電体メモリを新規に作製し、FETのON/OFFスイッチングが強誘電体ゲート膜の分極反転に起因することを明確にすると共に、良好な不揮発メモリ特性を確認するに至った。また不揮発メモリへの他の応用例として、プログラム可能な積層型強誘電体論理ゲートの提案を行い、その動作を実証した。一方で、分極反転疲労に伴うVDFオリゴマー薄膜の構造変化を、X線回折や赤外吸収分光法を用いて直接観測すると共に、分極反転疲労特性が金属電極/VDFオリゴマー膜の界面状態に大きく依存することも見出した。現在は、シリコンチャネルを用いたトランジスタ型不揮発メモリ、及びナノレベルでの革新的な有機強誘電不揮発メモリ素子創成へ向けた実験を進めている。本研究では、次世代不揮発メモリとして極めて有望な、金属/強誘電体/半導体(MES)構造を持つ電界効果トランジスタ(FET)の開発を目指した研究を展開している。本年度は、ナノレベルでの革新的な有機強誘電不揮発メモリ素子創成へ向けて、「プローブゲート方式」記録書き込みに関する指導原理を得るための実験を遂行した。カーボンナノチューブトランジスタ(CN-FET)におけるゲート絶縁膜に有機強誘電体薄膜を導入し、走査型プローブ顕微鏡(SPM)用の金属コートカンチレバーを可動式上部電極と見なして、有機強誘電体膜の局所分極操作によるCN-FETのデバイス特性の制御を試みた。その結果、CNTの直上において局所的に分極ドメインを作製することが可能であることが判明した。また、CN-FETの電流・電圧特性が有機強誘電体の分極処理(ポーリング)によって大きく変化し、分極方向に応じて、電流・電圧特性がゲート電圧方向にシフトするという、メモリ効果を示すことも見出された。

また、局所ポーリングにより書き込んだ領域において、圧電応答顕微鏡(PFM)やケルビンプローブ原子間力顕微鏡(KPFM)による圧電応答/表面電位信号の2次元可視化に成功し、パルス信号による分極処理情報を書き込むための条件を確立した。このようにCN-FETに有機強誘電体薄膜を有した新しいナノスケール不揮発メモリ素子を提案し、その動作を実証した。昨年度までの研究において、半導体膜/有機強誘電体界面を用いたマクロなFET型不揮発性メモリの開発に成功しているが、本年度の研究を以って、新たな概念に基づくナノレベル不揮発性メモリ創成を達成した。