hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
革新的なニア・ネット・シェイプ多段軸加工技術の開発

本研究では、共同研究者らより提案した軸肥大加工原理を用い、軸端部に軸径より細い部位をダイスで絞り加工したうえ、中央部に金型で外形制御の軸拡径加工を施す多段軸加工法を提案した。工作機械の開発、加工精度を高める適切な加工条件を定める実験・解析を着実に進めており、外形寸法精度の確保、加工後の切削工程の省略や歩留りの向上が確実に実現し、経済性に優れるニア・ネット・シェイプ加工技術に展開している。代表研究者らは,外形制御の軸拡径加工法を応用した新しいニア・ネット・シェイプ加工法提案した.本加工法を用いて軸の端部を細く絞り加工すると同時に,他の部位を軸拡径加工する多段軸の加工を実現した.従来の軸肥大加工品と比べ,被加工部の形状の多様化,寸法精度の向上,加工後の切削工程の省略や歩留り向上などを確実に実現した本加工法をニア・ネット・シェイプ加工技術として確立することを目的とする.高品質でコスト低減に役立つニア・ネット・シェイプ品を目指し,基礎研究および工作機械の開発を着実に進めている.科学研究費補助金交付期間(H24H26)の2年度目である今年度では,昨年度の調査・実験を引続いて行い,具体的な研究成果を下記のように挙げている.1成形加工機・金型の改良前年度の調査・実験で得られた新しい知見や前年度のシミュレーション解析結果などに基づき,成形加工に適用な加工条件の拡大,加工精度および工具寿命の向上のため,加工機および金型の改良を行った.2加工品の強度検証および長期信頼性評価の実施引張試験や疲労試験などの材料試験により,加工中の機械的損傷の有無を調べた.機械的損傷が発生したメカニズムを究明し,機械的損傷を伴わない加工条件を明らかにした.また,長期信頼性観点から製品としての供用寿命を予測した.3有限要素法(FEM)によるシミュレーション解析手法の開発とデータベースの構築ニア・ネット・シェイプ加工の開発費用の節減や開発期間の短縮化などのニーズに応じ,実験のみならず有限要素法によるシミュレーション解析を行い,用途に応じた最適な工具設計・加工条件のデータベースを構築している.また,本加工に伴った大変形挙動を解明するため,塑性変形の原因である転位の運動や加工硬化の原因である転位蓄積の情報を導入し,有限要素法とコンビしたマルチ数値解析手法をも開発し始めた.本研究では、共同研究者らより提案した軸肥大加工原理を用い、軸端部に軸径より細い部位をダイスで絞り加工したうえ、中央部に金型で外形制御の軸拡径加工を施す多段軸加工法を提案した。代表研究者らより提案した軸肥大加工原理を用い,軸の端部に軸径より細い部位をダイスで絞り加工したうえ,中央部に金型で外形制御の軸拡径加工を施す革新的な多段軸加工法を提案した.従来の軸肥大加工品と比べ,被加工部の形状の多様化,寸法精度の向上,肥大加工後の切削工程の省略や歩留り向上などを確実に実現した本加工法をニア・ネット・シェイプ加工技術として確立することを目的とする.科学研究費補助金交付期間(H24H26)の初年度,「成形加工機の開発」および「金型設計」に焦点を絞った研究を行い,具体的な研究成果を下記のように挙げている.1.成形加工機の開発代表研究者らが独自で開発した軸肥大加工機に対して,圧力を負荷する圧縮側のチャック部に異なる数種類の金型を装着し,肥大部の外周・軸方向幅の変形制御を可能に設計した.反対側の回転駆動部と曲げ角度負荷部に,回転速度・曲げ角度の稼働範囲の拡大や微調整などができるように加工機を改良した.ニア・ネット・シェイプ加工の形状精度を向上させるため,特にチャック部の設計に工夫した.2.金型の設計型材の選択,熱処理方法,金型構造・強度設計や加工法などを実験のみならずシミュレーション解析により検討し,用途に応じた高精度・高剛性・高耐摩耗性を有する金型設計を行った.成形加工プロセスへの考慮も含め最も経済的かつ合理的な金型設計を図った.3.成形加工実験の実施肥大加工部の成形精度や健全な加工限界などに及ぼす加工条件や材料の機械的特性などの影響を実験的に明らかにした.加工後の金型の摩耗・破損状況を調べて原因を究明し,金型設計にフィードバックした.4.有限要素法(FEM)によるシミュレーション解析手法の開発FEM解析手法の開発を着手し,金型設計及び加工条件の設定に適用した.研究者らは、外形制御の軸拡径加工法を応用した新しいニア・ネット・シェイプ加工法提案した。本加工法を用いて軸の端部を細く絞り加工すると同時に、他の部位を軸拡径加工する多段軸の加工を実現した。従来の軸肥大加工品と比べ、被加工部の形状の多様化、寸法精度の向上、加工後の切削工程の省略や歩留り向上などを確実に実現した本加工法をニア・ネット・シェイプ加工技術として確立することを目的とする。高品質でコスト低減に役立つニア・ネット・シェイプ品を目指し、基礎研究および工作機械の開発を着実に進めている。学術研究助成基金助成金の交付期間の最終年度目である今年度では、前年度の調査・実験を引続いて行い、具体的な研究成果を下記のように挙げている。

1前年度の調査・実験で得られた新しい知見や前年度のシミュレーション解析結果などにより、成形加工に適用な加工条件の拡大に応じて、軸回転速度・曲げ角度や軸圧力の微調査をできるように加工機を改良した。また、金型の構造設計や表面処理などを工夫して加工精度の向上に成功した。2引張試験や疲労試験などの材料試験により、加工中の機械的損傷の有無を調べた。機械的損傷が発生したメカニズムを究明し、機械的損傷を伴わない限界加工条件を明らかにした。また、長期信頼性観点から製品としての供用寿命を評価した。3ニア・ネット・シェイプ加工の開発費用の節減や開発期間の短縮化などのニーズに応じ、実験のみならず有限要素法によるシミュレーション解析を行い、用途に応じた最適な工具設計・加工条件のデータベースを構築した。また、本加工に伴った大変形挙動を解明するため、塑性変形の原因である転位の運動や加工硬化の原因である転位蓄積の情報を導入し、有限要素法とコンビしたマルチ数値解析手法の開発を始めて試みた。材料加工学、材料力学当初の計画通り,基礎研究および工作機械の開発を着実に進めており,研究成果を上げています.当初の計画通り,基礎研究および工作機械の開発を着実に進めており,研究成果を上げています.当初の計画通り,実施していく予定です.当初の計画通り,初年度の調査・実験を引続いて実施していく予定です.経費使用予定のライセンス契約は4月以降の契約であり,次年度に計上することとしたため.ライセンス使用料(H26.4-H27.3)該当なし
肺気腫の成因・病態に関する分子遺伝学的研究-早期診断,治療への展開をめざして-

破壊を伴わない末梢肺気腔拡大を先天的に認めるFawn-Hooded Rat(FHR)に喫煙負荷を行うことにより、比較的短期間で肺気腫を発生させ、その病因・病態解析に役立てうることが期待される。FHRと対照ラットとしてWister Kyoto Rat(WKR)における肺の圧量曲線、弾性収縮力の測定、弾性抵抗・粘性抵抗・慣性抵抗などの換気力学的特性を、Flexiventを用いて喫煙前後で評価した。気道抵抗Rは両群で有意差は認めなかったが、組織レジスタンスと組織エラスタンッスはFHR群が低肺気量位で有意に低値を、高肺気量位で有意に高値を示し、肺気量レベルに応じた2相性変化を認めた。Staticな肺機能の測定では、TLCがFHRは2.60±0.39mlとWKYの1.97±0.22mlに比べて有意に高値、K値も同様にFHRで0.22±0.02とWKYの0.12±0.01に比べ有意に増加し、P-Vカーブの左上方へのシフトを認めた。これらの相違は気道系よりは肺実質組織そのものの構造ならびに構成成分変化によると考え、現在、両群肺組織の細胞外基質成分(コラーゲンとエラスチン)を分析中である。喫煙曝露実験は現在約12週を経過し、気管支肺胞洗浄による末梢気腔内細胞動態の検討、Flexiventによる換気力学的特性の評価、細胞外基質量変化を検討する予定である。一方、末梢肺気腔におけるprotease-antiprotease balanceに対する喫煙やレチノイドの効果を検討する目的で、マクロファージ系細胞株であるU937やTHP-1のMMP産生に及ぼすニコチンや喫煙抽出物質、ならびにレチノイド(RA)の作用を検討した。その結果、ニコチン刺激ではMMP産生に有意な変化は認めなかったが、喫煙抽出物質刺激ではMMP産生亢進が認められた。RAはMMP産生を抑制したが、U937やTHP-1においてはRAR-αおよびRAR-γを介してRAの作用は発揮されているが、RAR-βの役割は少ないと考えられた。肺気腫は慢性閉塞性肺疾患の代表的疾患であり、細胞外基質の破壊・断裂を伴う末梢気腔の拡張を特徴とする。肺の先天的発達・成長障害により肺高血圧や末梢気腔拡大を自然発症するモデル動物であるFawn-Hooded Rat(FHR)に喫煙重荷を行うことにより、比較的短期間で肺気腫を発生させうることが期待される。この早期発症肺気腫モデル動物の肺気腫形成過程を経時的に、生理学的・細胞分子生物学的・病理学的に解析する。本年度は気腫化肺の換気力学的特性を生理学的に検討するためにFlexiventという小動物用人工呼吸器を導入した。本装置を用いることにより、肺の圧量曲線、弾性収縮力の測定、気道に気流が流れているdynamicな状態での弾性抵抗・粘性抵抗・慢性抵抗などの換気力学的特性を評価可能である。FHR、Wister系ラット、Wister Kyoto系ラットの3群で、喫煙重荷前後での換気力学的特性を生理学的に評価し、また、単位肺容積あたりの細胞外基質量(エラスチンやコラーゲン)を生化学的に測定しする。本年度は喫煙重荷の諸データを収集中である。

一方、末梢気腔でのプロテアーゼーアンチプロテアーゼバランスに対するレチノイドの作用を検討する目的で、U937とTHP-1(ヒトマクロファージ系細胞株)を用いてMMP(matrix metalloproteinase)の発現パターンを検討した。PMA刺激によりコラゲナーゼ活性を有するMMP9の発現が増強し、この発現増強はレチノイド投与により抑制されるため、同様の現象が喫煙抽出物質でも観察されるかどうか検討中である。レチノイドのMMP遺伝子発現制御機序を明らかにする目的でレチノイドレセプター(RARα、RARβ、RARγ)のPCR用プライマーやプローブを作成し、RT-PCR、ノーザンブロット法でこれらのレチノイドレセプターの発現を検討中である。肺の先天的発達・成長障害により肺高血圧や末梢気腔拡大を自然発症するモデル動物であるFawn-Hooded Rat(FHR)に喫煙負荷を行うことにより、比較的短期間で肺気腫を発生させうることが期待される。平成12年度は喫煙曝露装置を用いてFHRとWister Kyoto Rat(WKR)を喫煙させ、その前後で肺の圧量曲線、弾性収縮力の測定、気道に気流が流れているdynamicな状態での弾性抵抗・粘性抵抗・慣性抵抗などの換気力学的特性を評価した。喫煙負荷前評価は4週齢のFHR(n=7、体重46.4±7.5g)と対照としてWKR(n=5、体重75.0±9.4g)を麻酔下に気切し、Flexiventに接続しインピーダンスを測定した。その結果、気道抵抗Rは肺気量の増加に伴い低下したが、両群で有意差は認めなかった。組織レジスタンスGtisはFHR群が低肺気量位で有意に低値を、高肺気量位で有意に高値を示した。組織エラスタンスHtisもFHR群が低肺気量位で有意に低値を、高肺気量位で有意に高値を示した。Staticな肺機能の測定では、TLCがFHRは2.60±0.39mlとWKYの1.97±0.22mlに比べて有意に高値、K値も同様にFHRで0.22±0.02とWKYの0.12±0.01に比べ有意に増加し、P-Vカーブの左上方へのシフトを認めた。現在、両群肺組織の細胞外基質成分(コラーゲンとエラスチン)を分析中である。次に、両群にタバコ煙を吸入させ肺気腫を発生させ、気管支肺胞洗浄による末梢気腔内細胞動態の検討、Flexiventによる換気力学的特性の評価、細胞外基質量変化を検討しているする段階である。現在喫煙曝露開始後約12週が経過するところであり、喫煙曝露16-20週で前述の指標を測定・評価する予定である。一方、末梢肺気腔におけるprotease-antiprotease balanceに対する喫煙やレチノイドの効果を検討する目的で、マクロファージ系細胞株であるU937やTHP-1をニコチンや喫煙抽出物質により刺激してMNPの発現が誘導されるかどうか、また、それに対するレチノイドの作用を検討した。その結果、ニコチン刺激ではMMP産生に有意な変化は認めなかったが、喫煙抽出物質刺激ではMMP産生亢進が認められた。U937やTHP-1においてはRAR-αおよびRAR-γを介してRAの作用は発揮されているが、RAR-βの役割は少ないと考えられた。
20世紀前半ブラジルにおける国民統合とマイノリティ集団-「混血社会」論と黒人・日系人

本研究は、ブラジルという一見、人種的・民族的に寛容な社会において、その「人種的・民族的寛容性」の内容とそれを根拠づける、すなわち正当化する論理の歴史的背景を明らかにする一方、実際に存在する人種的・民族的マイノリティの自己イメージや権利獲得運動(あるいはその脆弱性や欠如)を明らかにしようとした。そのため、とくにアフリカ系人と日本人移民を取り上げ、(1)移民政策と労働政策におけるナショナリズムの理念と現実(2)黒人および日系人のマイノリティ意識の形成と組織化(3)人種諸理論の吸収・消化と「混血社会」論の登場、という3つの具体的テーマを掲げた。しかしながら、こうした問題設定の仕方がやや欲張りすぎであったことを率直に認めなければならない。与えられた3年間の研究期間の中で、論文の形にまとめることができたのは、(2)と(3)の一部であった。すなわち、1930年代の「混血社会」論が登場する前提としての、ブラジル社会における人種(主義)思想の受容と浸透の実態を、奴隷制廃止運動という19世紀末の社会改革運動と、20世紀初頭の解放民の国民への統合のあり方をめぐる議論を通して明らかにすることができた。一方、1934年憲法に盛られた日本人移民排斥条項に代表される、1930年代のヴァルガス政権の民族主義=国民統合政策が、人権的・民族的に寛容であるとするブラジル社会のイメージをめぐって、現地の日本人・日系人と日本の政府および利害関係者との間に認識のずれを生むとともに、エスニック・マイノリティとしての日系社会が形成される重要な契機になったとの論点を導き出すことができた。今後は、(1)を含めて、今回収集した史料を活用し、残された課題について研究を深めてゆくことになろう。3ヵ年計画で開始した本研究の初年度として、平成9(1997)年度には、ヴァルガス政権期の移民政策と労働政策におけるナショナリズムの理念と現実を研究課題としてとりあげ、関連文献の収集、および入手済みの史資料や研究文献の検討に努めた。そのうち移民政策については、ブラジル1934年憲法の移民制限条項、いわゆる「二分制限法」に注目し、『伯国新憲法審議会に於ける日本移民排訴問題の経過』(1934年)など現地で刊行された史料に基づき、この問題をめぐってブラジル日系社会に高まった危機意識をあとづけた。国民統合政策が実施される中で、新着移民集団としてエスニック・マイノリティの意識が形成されて行く歴史過程と、そのエスニック・マイノリティの意識の内実に迫る手がかりを得ることができた。一方、この時代のブラジル知識人階層の代表的な国民性論である、ジルベルト・フレイレの『カザ・グランデとセンザーラー家父長制的経済体制下におけるブラジル的家族の形成』(1933年)の4、5章の翻訳を行い、東京外国語大学海外事情研究所の「研究資料」として刊行される予定であり、これによってこの作品の日本語訳がほぼ完成した。今年度は、昨年度とりかかった1934年の「二分制限法」に対する現地日系社会および日本の当局者・日本社会一般の反応をまとめることと、ヴァルガス政権の国民統合政策の中での黒人コミュニティの対応を分析することを目標として研究活動を開始した。しかし、5月初めから約3週間の病気入院を余儀なくされたため、当初の計画をやや変更し、1920年代半ばから1930年代全般にいたる期間の、ブラジルにおける日本移民をめぐる論争と現地日系社会・日本における反響についての徹底的な資料収集を当面の課題とすることにした。その最大の成果は、11月2325日にかけて、神戸大学経済経営研究所所蔵「南米文庫」の調査によって、おそらく神戸日伯協会のものと思われる約1千点にも及ぶ、日本側・ブラジル側の各種新聞記事の未整理の切抜きを発掘、詳細な索引を作成して検討作業に入ったことである。

また12月には東京農業大学図書館所蔵「東亜関係資料」において、『植民』、『海外之日本』等の移植民関係の商業誌を閲覧し、ブラジル移民をめぐる論調を調査した。これらの調査を進める中で、ブラジルの日系移民社会やそのアイデンティティの形成が、ブラジル側の国民統合政策と日本の移民政策の狭間で進行したことの重要性を痛感した。一方、黒人コミュニティに関連しては、「ブラジル黒人戦線」の元書記長フランシスコ・ルクレシオ氏とのインタビューのテープを起しの他、最近のラテンアメリカにおける人種観念の変容と諸エスニック・マイノリティ運動の動向について論考をまとめた。そこでは、とくに最近の新しい傾向として、ブラジルをはじめラテンアメリカで公式に多文化主義政策を採用する国々が登場していることを指摘し、国民の間に引かれていた人種的・民族的境界線の変容を論じたが、これを通して本研究の主目的である1930年代の状況の歴史的性格をいっそう明確にすることができた。来年度は、これらの資料を駆使して、研究のとりまとめにあたりたい。本研究の最終年度にあたる今年度は、本研究が焦点を当てようとした20世紀前半のブラジルにおける(1)移民政策と労働政策におけるナショナリズムの理念と現実(2)黒人および日系人のマイノリティ意識の形成と組織化(3)人種諸理論の吸収・消化と「混血社会」論の登場、という研究課題に取り組むとともに、さまざまな機会を利用して成果の発表を行うよう努めた。出版物のかたちでの発表については、1999年中に3本の論文が刊行された。また、口頭での発表として、まず、1999年(平成11)年5月28日立命館大学で開催されたセミナー「向こう岸からの問いかけ-ラテン・アメリカより」において、「ジョアキン・ナブコとブラジルの奴隷解放運動」と題する報告を行い、奴隷制廃止後のブラジル社会においてアフリカ系人が占めることになる位置を展望した。また、2000年(平成12年)1月17-19日に国立民族学博物館地域研究センターで開催された国際シンポジウム「ラテンアメリカにおける国民国家、エスニシティおよび民主主義」では、「多人種・多民族社会におけるナショナリズムと民主主義-ブラジルの場合」と題した報告を行い、ブラジルを例として、ラテンアメリカで真の民主主義を実現するには、人種的・民族的マイノリティの存在と彼等の平等を求める運動の意義を認識することが不可欠であることを論じた。両者は、すでに文章化してあり、2000年中に刊行される予定である。もっとも、本研究の研究課題はやや欲張りすぎたきらいがあり、結果的には、3年間で論文の形式にまでまとめ上げるに至ったのはほぼ(2)の一部と(3)の課題に限られたと言わざるをえない。ただし、(1)および(2)の課題については、一次史料の収集の面では大きな成果があった。とくに、1930年代のブラジル日本人移民については、本年度も引き続き神戸大学経済経営研究所の協力を得て、新聞切り抜き資料の整理に努め、索引を完成させた。これらの資料を駆使して、今後、一層研究を進めてゆきたい。
結晶体表面の原子論とコンピュ-タシミュレ-ション

1.文献調査を行ない、共有結合を有するカリウムヒ素に応用できる半実験式は従来の2体力の他に3体力あるいは多体力を考慮したものを含んでいなければならないことがわかった。この研究においては計算の容易さを考慮してレナ-ドジョ-ンズ(2体力)とアクスルロッド・テラ-(3体力)を採用した。2.半実験式中にある未定定数を変化させて、種々の2元結晶構造の安定性及び相互作用エネルギ-等に対する未定定数の影響を調べ、ガリウムヒ素の持つ閃亜鉛鉱型結晶構造を安定化させることを確認した。文献調査により得られたガリウムヒ素の熱力学及び格子定数等の物理的デ-タに基づき、半実験式中の未定定数を決定した。3.決定した半実験式による各種シミュレ-ションを行なうため、モンテカルロ法によるプログラムを作成した。このプログラムは、粒子数及び粒子の配置位置、温度、周期境界条件の有無を入力でき、種々の異なる条件下での粒子の挙動を調べられるよう工夫されている。このプログラムを用いて、ガリウムヒ素(110)面の原子再配列を計算してみた。(110)面の原子再配列は実験的によく知られているが、得られた再配列はこれに極めて近いものであった。同様の計算を他の低指数面(100)、(111)面について、行なったが比較すべき実験デ-タがまだ確定されていないので、結果の良否は今のところ不明である。また、高温度での原子再配列を計算した場合に、もとの結晶構造が不安定になり、表面原子の再配列を計算できなくなるという欠点も見い出された。これは選択した半実験式がガリウムヒ素のシミュレ-ションに完全には適合していないためと思われる。今後、別の半実験式の使用を検討する必要があると思われる。
アンチセンス核酸を用いた家禽の生産効率向上に関する研究

ニワトリの成長に不可欠であるインシュリン様成長因子-I(IGF-I)は、そのほとんどがIGF結合蛋白質(IGFBP)と呼ばれる蛋白質と結合しており、IGFBPはIGF-Iと結合することによりその働きを制御していると考えられている。本研究では、低栄養条件下で急激に増加するIGFBP-2をアンチセンス核酸法を用いて抑制することを目的とした。3日齢のニワトリヒナを8時間絶食させた後、アンチセンス核酸とDMRIE-C試薬を脳室および肝臓に投与した。投与後2及び6時間後に組織の周辺を採取し、ノーザンハイブリダイゼーション法を用いてIGFBP-2 mRNA量を測定した。アンチセンス核酸投与後2時間における脳内IGFBP-2 mRNA量は、対照群との間に有意な差は見られなかった。しかしながら、6時間後には対照群の約60%にまでIGFBP-2 mRNA量が減少し、処理間に有意な差が見られた。一方、肝臓においてはIGFBP-2アンチセンス核酸投与後2及び6時間のいずれにおいても、IGFBP-2 mRNA量は対照群の試料に比し有意に減少し、対照群の約30%まで低下した。また、筋肉成長抑制因子であるマイオスタチンの遺伝発現をアンチセンス核酸で抑制した際のニワトリ胚筋芽細胞における蛋白質合成におよぼす影響についても調査した。孵卵10日目のニワトリ胚から筋芽細胞を調製し、培養液中にマイオスタチンに対するアンチセンス核酸をDMRIE-C試薬と共に添加し、L-[3H]ロイシンの取込から蛋白質合成を測定した。その結果、マイオスタチンに対するアンチセンス核酸は筋芽細胞の蛋白質合成を抑制することが明らかとなった。ニワトリの成長に不可欠であるインシュリン様成長因子-I(IGF-I)は、そのほとんどがIGF結合蛋白質(IGFBP)と呼ばれる蛋白質と結合しており、IGFBPはIGF-1と結合することによりその働きを制御していると考えられている。本研究では、特に低栄養条件下で急激に増加するIGFBP-2量をアンチセンス核酸法を用いて抑制し、IGF-1の成長促進作用を低栄養条件下でも維持させることを最終的な目的とした。アンチセンス核酸法は、目的とする蛋白質の遺伝情報をコードしているmRNAに相補的な配列を持つオリゴヌクレ才チド(アンチセンス核酸)を投与し、mRNAとアンチセンス核酸を結合させることによりmRNAを分解し、結果として目的の蛋白質の発現を抑制する方法である。従って本研究では、第一にIGFBP-2mRNAの塩基配列からIGFBP-2mRNA自身が二重鎖やステムなどの2次構造を形成せずにアンチセンス核酸が結合しやすい部位を、DNA/RNA2次構造予測プログラムを用いて予測した。その結果、lGFBP-2mRNAの翻訳開始点から始まる配列が、IGFBP-2遺伝子発現を抑制するためのアンチセンス核酸として適当であると推測された。得られた予測を元にして20塩基のホスホロチオエート化したオリゴヌクレオチドを合成し、絶食させたニワトリから採取した肝細胞の初代培養系を用いて、合成したアンチセンス核酸が実際にIGFBP2mRNA量を減少させるか否か確認した。その結果、絶食させたニワトリでは肝臓におけるIGFRP-2mRNA量が増加することが知られているにもかかわらず、コラーゲン溶液の還流により調整した肝細胞を絶食させたニワトリから得た血清を10%添加したDMEM内で24時間培養することによりIGFBP-2mRNA量が激減し、アンチセンス核1の効果を確認することができなかった。今後、IGFBP-2を充分発現している肝細胞培養系を確立し追試を行う予定である。

ニワトリの成長に不可欠であるインシュリン様成長因子-I(IGF-I)は、そのほとんどがIGF結合蛋白質(IGFBP)と呼ばれる蛋白質と結合しており、IGFBPはIGF-Iと結合することによりその働きを制御していると考えられている。本研究では、低栄養条件下で急激に増加するIGFBP-2をアンチセンス核酸法を用いて抑制することにより、IGF-Iの成長促進作用を低栄養条件下でも維持させることを最終的な目的とした。3日齢のニワトリヒナを8時間絶食させた後、アンチセンス核酸(最終濃度5mg/mL)または溶媒(0.1%エバンスブルーを含む生理食塩水とDMRIE-C試薬の1:1,(V:V)混合物)を脳室および肝臓に投与した。投与後2及び6時間後にヒナを屠殺し、エバンスブルーで染まった組織の周辺を採取し、poly(A)RNAを抽出した後、ノーザンハイブリダイゼーション法を用いてIGFBP-2 mRNA量を測定した。IGFBP-2アンチセンス核酸の塩基配列は、IGFBP-2 mRNA自身が二重鎖やステムなどの2次構造を形成せずにアンチセンス核酸が結合しやすい部位を、DNA/RNA 2次構造予測プログラムを用いて5'-CCG ACC CCG CCG AGC GCC AT-3'と予測し、ホスホロチオエート化したオリゴヌクレオチドを合成した。アンチセンス核酸投与後2時間における脳内IGFBP-2 mRNA量は、対照群との間に有意な差は見られなかった。しかしながら、6時間後には対照群の約60%にまでIGFBP-2 mRNA量が減少し、処理間に有意な差が見られた。一方、肝臓においてはIGFBP-2アンチセンス核酸投与後2及び6時間のいずれにおいても、IGFBP-2 mRNA量は対照群の試料に比し有意に減少し、対照群の約30%まで低下した。以上の結果より、今回設計したIGFBP-2アンチセンス核酸は、IGFBP-2 mRNA量を減少させることが判明した。本研究では、低栄養条件下で急激に増加するIGFBP-2をアンチセンス核酸法を用いて抑制することを目的とした。3日齢のニワトリヒナを8時間絶食させた後、アンチセンス核酸とDMRIE-C試薬を脳室および肝臓に投与した。投与後2及び6時間後に組織の周辺を採取し、ノーザンハイブリダイゼーション法を用いてIGFBP-2 mRNA量を測定した。しかしながら、6時間後には対照群の約60%にまでIGFBP-2mRNA量が減少し、処理間に有意な差が見られた。また、筋肉成長抑制因子であるマイオスタチンの遺伝発現をアンチセンス核酸で抑制した際のニワトリ胚筋芽細胞における蛋白質合成におよぼす影響についても調査した。孵卵10日目のニワトリ胚から筋芽細胞を調製し、培養液中にマイオスタチンに対するアンチセンス核酸をDMRIE-C試薬と共に添加し、L-[3H]ロイシンの取込から蛋白質合成を測定した。
重力を含む素粒子の相互作用及びランダム面の理論

ひもの理論の非摂動効果を記述するための一つの可能性として,ランダム3角分割の連続極限として,ひもを構成的に定義する方法が有望である。当研究代表者は長年にわたり,東京大学・コ-ネル大学においてひもの理論およびランダム面の一般的性質を種々の方面から考察して来た。当該年度においては,これらの結果をさらに発展させ,ワ-ルドシ-ト上に超対称性がある場合を含めて,ランダム面の臨界指数を計算し,ワ-ルドシ-トの計量の量子論的ゆらぎの効果によるオペレ-タ-の次元の変化を厳密に計算する方法を発見した。また,ひもの理論は数学的には2次元の重力と考える事ができるが,この場合も含めて,一般の次元における量子重力の非摂動効果を調べる事は非常に重要である。一般に,非摂動効果を調べるためのきわめて有力な方法として,くりこみ群があるが,量子重力の場合には種々の技術的な困難があるため,ほとんど発展していなかった。当研究代表者は原子核研究所の二宮正夫氏と共同研究を行い,時究の次元を2次元のまわりで展開する【element】ー展開を開発した。これにより、時空のゆらぎのフラクタル構造が解明され,さらに宇宙項などの次元の低いオペレ-タ-は,異常な振舞いを示す事が見出された。このように,当研究代表者の研究結果を含む種々の研究により,ひもの理論,ランダム面および量子重力の非摂動的性質がしだいに理解されるようになって来た。今後しばらくこのような方向での発展が続くと期待される。
複雑な統計モデルの感度分析に関する研究とソフトウェアの開発

平成8-9年度の研究実施計画のうち、1)影響関数法とクックの局所影響の関係の詳細な検討、2)欠損値のある場合の多変量解析の感度分析法の提案、3)一部の変数を用いた主成分分析法とその感度分析の研究、4)多変量解析における感度分析の汎用ソフトウェアの開発、の4つに重点的に取り組んだ。1)については、多くの多変量解析を含み第2世代の多変量解析と呼ばれる共分散構造分析を取り上げ、(あ)全パラメータ/一部のパラメータに関心がある、(い)制約条件がない/ある、の2つの項目を組み合わせた4通りの場合について、影響関数を用いた接近法とクックの局所影響に基づく接近法の間にdualな関係が成り立つことを示した(ISI,51st Session;Technical Report)。この関係の利用は特にinfluential subsetsの探索に有効である。2)の欠損値のある場合の多変量解析における感度分析については、いわゆるignorable missing valuesの場合に関して、EMアルゴリズムに対して陰関数の微分法を適用して影響関数を求め、それを用いて感度分析を行う方法を提案した。日韓統計会議KJCS97および環境理工学部研究報告で報告し、われわれの提案した方法の有効性を示した。ここでも影響関数および局所影響の両方の観点から論じた。3)の一部の変数を用いた主成分分析とは予備調査で求まった沢山の項目に基づく総合指標の情報はできるだけ保存しながら、実際的な観点から項目を少なくする必要が生じた場合に対する方法論で、中規模の詳細な調査で尺度を構成し、大規模な調査でその尺度を利用した研究を使用という場合に最適である。American J.Mathematical & Management SciencesおよびData Science (by Hayashi et al.)で発表した。4)については、Windows上で感度分析ソフトウェアSAMMIFを開発中で、第1版がCOMPSTAT98(採択)に公表されることになっている。次の各側面から研究を行った。(1)クックのlocal influenceとわれわれのgeneral procedureの関係。(2)最小2乗因子分析の共分散構造分析としての定式化に基づく感度分析法。(3)反復法で得られるパラメータの影響関数の導出。(4)感度分析の汎用的ソフトウェアの開発。(5)固有値問題の摂動法のjackknife,cross-validationへの応用。まず、(1)については、制約なしの共分散構造分析の場合で影響関数のタイプの摂動を導入するとき、local influenceにおける最大曲率方向は、われわれの第1正準変量スコアと同じになり、個体の影響の評価という点からいえば、両者は本質的に同等である。基本的なことについては、シドニー国際統計会議の報告に含めた(Tanaka & Tarumi)。現在、制約条件がついてパラメータの漸近共分散行列が退化する場合や一部のパラメータだけを用いる場合などについて両者の関係を研究中である。(2)については、基本的な定式化を行ってプログラムを作成し、1996年春の計算機統計学会で報告した(渡谷・田中)。最尤法などの場合と同じく、われわれの方法は十分よい近似を与えることがわかった。(3)については、1つの例として、因子分析のバリマックス回転後の負荷量への影響関数を導出した。それを含め、感度分析の種々の影響指標について、1997年2月パサデナ(アメリカ)で開かれる2nd IASC World Conferenceで発表する(Tanka & Watadani)。反復法によって得られるパラメータの影響関数が計算できることになると、かなり複雑な解析法に対して感度分析の方法論をを開発できることになる。(4)については、垂水、森、渡谷、尾高、山本、金、田中でチームを編成して作成中。

(5)については、主成分回帰の主成分数の決定に摂動法による近似計算を利用したcross-validation法について計算機統計学会欧文誌に報告した(Shin & Tanaka)。平成8-9年度の研究実施計画のうち、1)影響関数法とクックの局所影響の関係の詳細な検討、2)欠損値のある場合の多変量解析の感度分析法の提案、3)一部の変数を用いた主成分分析法とその感度分析の研究、4)多変量解析における感度分析の汎用ソフトウェアの開発、の4つに重点的に取り組んだ。1)については、多くの多変量解析を含み第2世代の多変量解析と呼ばれる共分散構造分析を取り上げ、(あ)全パラメータ/一部のパラメータに関心がある、(い)制約条件がない/ある、の2つの項目を組み合わせた4通りの場合について、影響関数を用いた接近法とクックの局所影響に基づく接近法の間にdualな関係が成り立つことを示した(ISI,51st Session;Technical Report)。この関係の利用は特にinfluential subsetsの探索に有効である。2)の欠損値のある場合の多変量解析における感度分析については、いわゆるignorable missing valuesの場合に関して、EMアルゴリズムに対して陰関数の微分法を適用して影響関数を求め、それを用いて感度分析を行う方法を提案した。日韓統計会議KJCS97および環境理工学部研究報告で報告し、われわれの提案した方法の有効性を示した。ここでも影響関数および局所影響の両方の観点から論じた。3)の一部の変数を用いた主成分分析とは予備調査で求まった沢山の項目に基づく総合指標の情報はできるだけ保存しながら、実際的な観点から項目を少なくする必要が生じた場合に対する方法論で、中規模の詳細な調査で尺度を構成し、大規模な調査でその尺度を利用した研究を使用という場合に最適である。American J.Mathematical & Management SciencesおよびData Science(by Hayashi et al.)で発表した。4)については、Windows上で感度分析ソフトウェアSAMMIFを開発中で、第1版がCOMPSTAT98(採択)に公表されることになっている。
新規遺伝子変異によるIgA腎症病態モデル解析

IgA腎症は慢性糸球体腎炎の中で最も多い疾患であり、家族集積性があることから発症には遺伝要因の関与が推定されている。私たちは家族性IgA腎症を約30家系収集し、エクソーム解析や連鎖解析による網羅的ゲノム解析を行った。複数の家系において、IgA腎症患者にのみ認められ、頻度が低い遺伝子変異に着目すると、IgA腎症の遺伝要因が粘膜免疫に関連することが示唆された。口蓋扁桃における粘膜免疫に着目し、扁桃における糖鎖不全IgA1およびIgA分子レパトリを検討した。扁桃に含まれる糖鎖不全IgA1は糸球体に沈着している糖鎖不全IgA1と相関した。扁桃のIgAレパトリは、V遺伝子多様性について検討している。申請者らは、現在までに家族性IgA腎症の有力な原因遺伝子変異として、EEA1、VAV3、PRDM1などを検出した。特にVAV3やPRDM1の遺伝子産物は免疫細胞に発現している。PRDM1はB細胞から形質細胞への分化、あるいはT細胞や樹状細胞の分化・発達に関与しており、またVAV3はB細胞受容体を通じてIgA分子の産生に関わるシグナリングに深く関わっている。本研究では、遺伝子変異を有するIgA腎症患者の免疫細胞を用いて、変異が分化・機能に与える影響とそれに関わる分子ネットワーク異常を解析し、IgA腎症の発症メカニズムを明らかにすることを目的としている。本年度は、PRDM1変異陽性の家族性IgA腎症2家系からIgA腎症患者を対象として、末梢血のナイーブB細胞を分離し、各種リガンド(CD40LやIL-21)によるB細胞分化の観察を開始した。さらに本年度は、孤発性IgA腎症を対象に上記候補遺伝子を含む遺伝子内変異スクリーニングを進めた。孤発性IgA腎症の400例を対象に上記遺伝子群のエクソン領域を中心として高速シークエンサーを用いてリシークエンスを行い、現在、変異解析を行っている。孤発例でも一般集団に比してrare variantも含めた変異頻度が有意に高い場合、IgA腎症の発症に関わる遺伝子として遺伝学的にサポートする所見であり、また変異陽性の孤発症例を対象に上記のB細胞アッセイを行う予定である。本研究においては、当初の予定通りに研究を開始した。しかし、家族性IgA腎症罹患者の血液細胞を解析するという内容から実験の機会が制限されることもあり、充分な計画と打ち合わせが必要となる。遺伝学的および遺伝子機能的な両面から知見が得られれば研究としてまとめられると考えられる。本年度は、昨年度に引き続き、家族性IgA腎症の新規遺伝子変異について遺伝学的に検証を進めた。対象とする家系の候補変異群において、現在までの大規模エクソームデータベースと参照したところ、SIPA1変異はいずれにも報告がなく、同IgA腎症家系の責任遺伝子変異である可能性が高いと考えられた。孤発性IgA腎症においても遺伝子変異の影響が認められるか、レアバリアント関連解析を行った。孤発性IgA腎症376例および1100例のコントロール症例を対象として、候補変異であるPRDM1, SIPA1, VAV3, ST3GAL5,のリシークエンス解析を行った。全てのバリアントを対象とした関連解析では、IgA腎症とコントロールで有意差は認められなかったが、アレル頻度1%以下のバリアントを対象とした関連解析では、SIPA1でsuggestiveレベルの有意差が認められた。家族性および孤発性IgA腎症に共通して関与する変異の可能性があり、注目される。SIPA1遺伝子改変マウスではB1a細胞の増加が認められ、免疫複合体型糸球体腎炎が発症することが報告されている。ヒトIgA腎症においても血中にB1細胞に対応すると考えられているCD5陽性CD19陽性細胞の増加が報告されており、SIPA1変異陽性細胞は、IgA腎症の発症メカニズムを解析する病態モデルになり得ると考えられた。現在、SIPA1変異陽性家系の症例の末梢血からBリンパ球を調整し、IgA産生へのクラススイッチに関与するサイトカイン・APRILに対する反応性を糖鎖不全IgA1の産生量で評価している。またBリンパ芽球不死化株を作成し、クローニングを進めている。家族性IgA腎症のエクソーム解析から新規遺伝子変異を検出し、孤発性IgA腎症においても影響を与えうる変異をリシークエンス解析による関連解析で検討し得た。上記変異は遺伝子改変動物においても糸球体腎炎を発症しうることが判明しており、動物モデルおよびヒト細胞における解析でIgA腎症の発症モデルとして解析を進められると考えられた。本年度は、昨年度に引き続き、家族性IgA腎症の遺伝子変異群について対象家系を増やし遺伝学的解析を継続した。小規模ではあるが、同胞あるいは親子関係でIgA腎症を発症している新規3家系を新たに収集した。公的データベースで報告されていない新規変異を共有する複数のIgA腎症家系は現在までに認められていないが、我々の家系で検出されたSIPA1変異については、6万人を超える大規模データベースでも報告されていない。孤発例を対象としたSIPA1のターゲットリシークエンスでは、コントロールと比較してsuggestiveレベルの有意差を認め、公的データベースで報告されていない新規変異も含まれる。SIPA1改変動物マウスでは、自己反応性B前駆細胞における抗原受容体遺伝子の編集の異常に起因する自己免疫疾患や免疫複合体型糸球体腎炎も観察される。

IgA分子の可変領域の解析をIgA腎症患者へ応用し、レパートリ分布の違いを検討した。家族性IgA腎症を対象とした全ゲノム連鎖解析では、新たに16家系を対象として再解析を行い、パラメトリック解析およびノンパラメトリック解析でそれぞれsuggestive LOD 1.86を超える共通領域が観察された。1p36、1q21-25、9q33-34、15q21-22であり、特に1q21-25、9q33-34の領域はヒトゲノム進化からMHCパラログであると考えられている。1q21-25領域には細菌脂質に対する抗原提示遺伝子クラスターが集積しており、CD1D、CD1E、CD244、CD48遺伝子などに家系内でco-segregateするレアバリアントが観察された。細菌感染防御システムとIgA腎症の発症に関して遺伝学的な面から得られた新たな知見として、粘膜免疫異常の解析に応用できると考えられる。IgA腎症は慢性糸球体腎炎の中で最も多い疾患であり、家族集積性があることから発症には遺伝要因の関与が推定されている。私たちは家族性IgA腎症を約30家系収集し、エクソーム解析や連鎖解析による網羅的ゲノム解析を行った。複数の家系において、IgA腎症患者にのみ認められ、頻度が低い遺伝子変異に着目すると、IgA腎症の遺伝要因が粘膜免疫に関連することが示唆された。口蓋扁桃における粘膜免疫に着目し、扁桃における糖鎖不全IgA1およびIgA分子レパトリを検討した。扁桃に含まれる糖鎖不全IgA1は糸球体に沈着している糖鎖不全IgA1と相関した。扁桃のIgAレパトリは、V遺伝子多様性について検討している。本研究では、家族性IgA腎症患者の免疫細胞における遺伝子変異の影響についてリンパ球の分化や糖鎖不全IgA1などに注目しながら検討を継続する。今後は患者血球細胞の不死化なども検討を行う予定である。表現型が明らかになった場合には、さらにトランスクリプトーム解析やエピジェネティック変化などの解析を開始する。また、孤発例のリシークエンス解析をまとめ、家族性IgA腎症の解析で候補になった遺伝子群についてさらに遺伝学的に検証を行う。今後は、SIPA1変異について、家系症例の不死化Bリンパ球を用いてRNA-Seqから網羅的な発現情報解析を行い、IgA産生にかかわるパスウェイの変化を詳細に解析する。また遺伝子改変動物においてヒトIgA腎症との類似点を解析し、ヒト臨床検体へ応用する。IgA腎症の発症において、Bリンパ球サブセットの分子機構の解明は意義が大きい。腎臓内科慎重に研究計画を遂行したが、極少額の残金が発生した。科研費を有効に活用するために次年度の予算と合わて使用することにした。研究消耗品に使用する予定
1分子計測を目指した新規非線形ラマン散乱現象の系統的解析

銀コロイド溶液に測定対象分子を添加し、連続発振近赤外YAGレーザー光を集光することにより生じる表面増強ハイパーラマン散乱(SEHRS)を、種々の試料、濃度、レーザー強度において系統的に測定・解析した。以下に本年度の成果を要約する。1、銀ナノ粒子の濃度よりも低い、10^<-11>Mのローダミン6G水溶液のSEHRS測定に成功し、1分子レベルの測定感度を持つことを実証した。2、クエン酸に加えてタンニン酸を還元剤として用いることにより、サイズ・形状分布が狭く(約20-25nm)、8ヶ月以上にわたって分散安定性を有する銀コロイドの作製に成功した。3、光圧ポテンシャル下での凝集構造、表面プラズモン特性の変化と、SEHRS活性の発現を解析するため、暗視野照明光学系と組み合わせ、SEHRSと共に、光捕捉した銀ナノ粒子の散乱スペクトルが測定できるシステムを構築した。4、生体分子への応用として、テトラメチルローダミン色素でラベルしたリゾチーム分子のSEHRSスペクトルを測定した。濃度10^<-10>Mのリゾチーム水溶液からのSEHRS検出に成功し、蛍光色素をラベルした生体分子の微量検出や構造解析に適用可能であることを示した。この成果はJournal of Optics A誌に投稿中である。5、色素が吸着した銀ナノ粒子凝集体をガラス基板に展開し、共焦点顕微鏡を用いて単一凝集体のSEHRS特性を解析した。同一の凝集体からの表面増強ラマン散乱(SERS)とSEHRSの測定に成功し、両者が全く同じ励起偏光特性を示すことを明らかにした。これは我々の知る限り、一つの凝集体の中でSERSとSEHRSが同一のホットサイトから生じる事を示した初めての結果である。以上の結果、本手法が溶液中や基板上において、色素や色素でラベルした生体分子を1分子レベルで解析できる新しい非線形ラマン散乱分光法であることを実証した。色素が吸着した銀ナノ粒子凝集体に、連続発振近赤外YAGレーザー光を集光すると、高強度のハイパーラマン散乱が観測される新現象を発見した。この新規非線形ラマン散乱現象を種々の試料に適用し、高感度分子分析法としての適用可能範囲、将来性を見極めるため、本年度は以下の研究を遂行し、成果を得た。1、ハイパーラマン散乱が、レーザーの集光位置に光捕捉された銀ナノ粒子から生じていること、100msよりも短い閃光として断続的に観測されることが分かった。測定精度を上げるためには、測定のゲート時間を短くし、断続的に生じる信号光のみを積算する必要があることが分かった。2、レーザー強度の増加に伴い、ハイパーラマン散乱強度も非線形に増加するが、およそ40MW/cm^2を越えるレーザー強度ではシグナルの減少が見られた。このように最適なレーザー強度が存在することが明らかになった。3、ハイパーラマン散乱発生時には、波長540nm700nmにかけていくつかのピークをもつブロードな背景光も同時に観測され、背景光のスペクトルが時間的に変化することが分かった。4、ローダミン6G、ローダミンB、クリスタルバイオレットの3種類の色素分子(濃度0.001mM)のハイパーラマン散乱を測定した。その結果、ローダミン6Gが最もハイパーラマン散乱強度が高く、クリスタルバイオレットでは相対的にハイパーラマン散乱よりもハイパーレイリー散乱強度が高かった。このことから、測定に適した分子として、1)波長532nm(励起光の半分の波長)における吸光度が大きい、2)ハイパーラマン散乱の見られる波長550600nmにおける吸光度が小さい、3)銀と錯体を形成しやすいと考えられる孤立電子対をもつ窒素原子が分子内に多く存在する、という条件が重要であると考察した。
膜結合型細胞増殖因子と細胞外マトリックスの相互作用によるシグナルの伝達

近年、ジフテリア毒素(DT)のリセプター(DTR)は、膜結合型細胞増殖因子HB-EGFであることを示唆する報告がなされた。本研究の目的は、DTRとして解析してきた我々のこれまでの知見を活かしながら、膜結合型細胞増殖因子としてのHB-EGFの作用を細胞接着因子や細胞外マトリックスとの相互作用という観点から解析することであり、今年度は次のことを明らかにした。(1)HB-EGFがDTRであることの証明:HB-EGFのアミノ酸一次構造に基づいて合成したペプチドで抗HB-EGF抗体を作製し、抗HB-EGF抗体はDTRを特異的に沈降する事を示した。さらに、HB-EGFとDTの結合性を詳細に調べ、DTとHB-EGFはDTRと同じ結合定数で結合することを明らかにした。(2)膜結合型HB-EGFにおけるDRAP27の役割:膜タンパク質DRAP27は細胞表面のDTR量を10-20倍上昇させる。これが、膜結合型HB-EGF分子数を実際に増やしているのか、タンパク量自体は変えていないがDTRとして働く機能的なHB-EGFの量を増やしているのかを検討した。増殖因子としてのHB-EGFの作用について同様な効果を持っているかどうかを調べ、予備的な実験では、HB-EGFは膜結合型の状態で隣接した細胞に細胞増殖作用を示し得ること、DRAP27はこの作用を増強するという結果を得た。(3)HB-EGFとヘパラン硫酸プロテオグリカンのアソシエーション:HB-EGF分子のEGFドメインのすぐN末側には、ヘパリンあるいはヘパラン硫酸に強く結合する部分が存在する。この部分へのヘパラン硫酸糖の結合が細胞増殖因子として、あるいはDTRとしての活性に影響を与えることが考えられたので、ヘパラン硫酸のDTR活性への影響を調べ、ヘパラン硫酸糖はHB-EGFに結合して、機能的なDTR形成に働くことが明らかになった。
大和言葉を手掛かりとした日本人の身体名称、および身体観についての研究

本年度の研究計画では、平成29年度に引き続き、身体全体、四肢の骨格、頭頸部などに分類した身体の大まかな部位別に、倭名類聚鈔、古事記、日本書紀等の基本的文献から身体用語の採集し、研究を進める計画であった。研究の初年度には比較的語彙収集が進んでいた下肢について解剖学会で発表したが、本年度には、それらに関連すると考えられる方言についての検討を加えた内容をコ・メディカル形態機能学会において発表した。さらに、下肢に続いて、上肢についても研究を進め、その研究成果を平成30年度解剖学会で発表した。令和1年度は、続いて、頭頸部の大和言葉表現の収集に進んでいるが、特に頭部には重要な感覚器が多く、表現も多数に存在するため、身体表現古語の採集や発表には時間がかかると予想される。また本研究は解剖学と古典文学に関連する内容であり、研究発表は全て和文で行なっていた。これまで参加した文学に関連する学会でも、ほとんど和文による研究発表が中心の小規模の学会であったが、最近、一部の研究会などでは、外国人研究者による日本の古典や日本文化に関する研究発表も見受けられるようになった。また海外での日本文化の研究者も増えてきているような状況を鑑み、本研究も積極的に欧文による研究発表をすべきであると感じていた。幸い、2019年8月に第19回国際解剖学会(The 19th Congress of the International Federation of Associations of anatomists)がロンドンで開催されることを知り、これまでの研究成果をまとめ、発表することにした。このような日本の学術的研究成果を国際学会で発表することは意義深いものと考える。なお、今回の発表は2019年8月9日で、抄録はJournal of Anatomyに掲載される予定である。これまでのところ、基本的な参考資料として、古事記、日本書紀、万葉集、和名類聚抄などから大和言葉の身体語彙を収集し、検討しているが、それらの資料に書かれていない身体語彙も多く、それらは平安時代以降の文字資料も研究対象となり、その対象文献は膨大である。しかし、研究期間には制限があるので、ある程度の研究期間に区切って、内容をまとめていかざるを得ないが、現在のところ要領よくまとめきれておらず、時間がかかっている。下肢、上肢に続き、今後の研究は頭頸部の大和言葉表現の収集に進んでいるが、特に頭部には重要な感覚器が多く、表現も多数に存在するため、身体語彙の採集、およびまとめにやや時間がかかっている。本研究は解剖学と日本古典文学などに表れた身体表現に関する文字資料の比較検討であるが、こうした研究は分野横断的な性格を持ち、これまで参加してきた医学系、および文系学会、研究会などを見た限り、本研究のような研究成果の発表の場として適当と判断される学会は非常に限られるように思われた。特に文系学会などでの発表にはかなりの制限を感じている。研究実績の概要でも述べたが、近年、外国人研究者による日本語、あるいは日本文化研究はますます盛んになってきている。本研究についても、その学問上の意義は高いと考えられるので、欧文で海外に成果を発信してゆくべきであると考えている。こうした研究成果を海外に向かって発信するためには、外国人研究者が手に入れることのできる基礎資料、あるいは参考文献として研究を進める必要があるので、日本古典文学や文字資料の英訳図書を用いる必要がある。参考とすべき日本古典文献である万葉集、古事記、日本書紀については幸い、英訳本が存在するものの、実際、個々の身体語彙の訳文を確認してみると、時として誤訳があるため、それらの翻訳や解釈に関する説明に大いなる労力と時間を必要としている。令和1年度においては、下肢、上肢に続き、研究は頭頸部の大和言葉表現の収集に進んでいるが、特に頭部には重要な感覚器が多く、表現も多数に存在するため、身体表現古語の採集や発表にはやや時間がかかると予想される。さらに進んで、内臓における身体語彙の収集が最後に控えている。本研究は、日本独自の大和言葉による身体語彙の収集と保護であり、その学問上の意義は高いと考えられるので、積極的な海外への発信は重要であると考えている。本年、初めて海外での研究発表に挑戦するが、この機会を捉えて、発表内容に基づき、欧文による論文を完成させ、投稿までこぎつけたいと考えている。現代の解剖学用語が、中国漢方や西洋医学に影響を受け、その便宜的優位性により、現代まで使われていることは、ある意味、賢明で実用的な手段であることは否めないが、日本には大和言葉による独自の表現が存在していたし、今も一部は存在する。それらには古代からの日本人の身体観が反映していると思われるので、それらを今、和文や欧文で発表し、保存してゆく意義は高いと考えている。本年度は最終年度であるので、研究期間の中で、この研究に一区切りつけることができるよう、精力的に研究とその成果のまとめを進めてゆきたい。本研究は古来の日本人が用いていた古代日本語に基づいて表現されていた身体名称を明らかにし、現代の解剖学に照らして、その語彙を身体の各部位に対応させることを目標としている。そして最終的には古代日本人の身体観にも迫ってゆきたいと考えている。本年度の研究計画では、基本的に身体の大まかな部位別に、倭名類聚鈔、古事記、日本書紀等の基本的文献から身体用語の採集を始め、身体全体、四肢の骨格、頭頸部などに分類して、進めるようにしていたが、とりあえず、現時点で比較的用語が揃っている四肢、特に下肢について主要な用語をまとめ、学会発表した。