hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
プロサッカー選手を目指す中学生のキャリア形成プロセスに関する研究

本研究は、プロ・サッカーチームに所属する子ども(中学生年代)の保護者を対象として、子供の進路をどのように捉えて対応しているのかを、保護者からのインタビュー調査による「語り」から明らかにすることであった。平成30年度は国際学会発表として、ダブリンで開催された23rd European College of Sport Science(ECSS)において、「A study of career formation and identity status in Japanese University female football players」を、そして、国内では日本フットボール学会において、「プロサッカー選手を目指す中学生の進路選択に関する基礎的研究(II)ー子どもの選択に父親はどのようにかかわっているのかー」の計2題を発表することができた。国内発表の結果では、父親が子どもの競技成績を受け止めつつ、子供の主体性を尊重しながら進路選択に影響を与えている可能性が示唆された。ただし、そこには父親の学歴、スポーツキャリアが少なからず影響を与えていると考えられた。これは、「親の資源+選好=選択」つまりペアレントクラシーとも捉えることが可能であろう。また、子どもの選択行動を支える「戦略としての家庭教育」は、必ずしも父親、母親、本人と三者が一致した安定したものではなく、それぞれの考えを擦り合わせるなどの多層的で動態的な様相をしていることを指摘した。平成30年度は、J1に所属している某クラブの3組の保護者から聞き取り調査を行うことができた。方法はフォーカス・グループ・インタビュー形式で行われた。フォーカスド・グループ(=対象として焦点化された集団)から、多様に情報を収集することができた。時間は180分程度聞き取りを行った。そして、この聞き取りのテープは、トランスクリプトされた。平成30年度は、他の学内業務及び他の共同研究等の進捗状況から昨年度より多くの時間を本研究に割くことができたため。また、昨年度の関係者より他の調査協力者を紹介いただき(スノーボール法)、かつその協力者が前向きに協力していただけたため、昨年度までの遅れを挽回できたため。現在、個々の対象者と個別、かつ継続的にインタビューを行うことの許可を得ており、最終年度の平成31年度は、個々の対象者から半構造インタビューにて更に深く掘り下げて聞き取りを行う予定である。また、可能な限り調査対象者の数を増加させたいと考えている。データ収集と並行して、スポーツ社会学領域のみではなく教育社会学領域の先行研究の理論検討を、これまでのデータと突き合わせながら進める予定である。本年度は、J1に所属している某クラブの2組の保護者から聞き取り調査を行うことができた。方法は半構造化インタビューで行われ、各保護者から160-180分程度聞き取りを行った。また、並行してJクラブの現状把握の補助的作業として、クラブ関係者に現在の子どもたちの置かれている現状の聞き取り調査も行った。詳細な分析はまだ行なわれていないが、子どものキャリア形成には保護者の価値観が少なからず影響しているように感じられる。また、調査対象である子どもたちは、エリートスポーツ選手であり学校と学外クラブとの間で二重の生活を送っている。これまでの日本のスポーツ選手は学校教育における部活動から輩出されてきていた。そのため、構造的には学校教育とスポーツは同一主体のなかで展開されてきたが、教育主体である学校と選手のトレーニングを担っている競技団体の別々の主体のなかで選手は揺れ動いている現状が見られた。そして、保護者にとっては、子どもの将来に対して変容した状況に如何に対応するべきかの苦悩が伺えた。すなわち、高いレベルを追求する選手生活の維持と勉強というデュアルキャリアを可能にする十分な環境が、構造的に困難な可能性を示唆されそうである。調査方法として聞き取り調査を採用している。また、対象者のサンプル数を増やすためスノーボール法を用いているため、急速にこの研究協力者を増加させることが困難であること。調査協力許可は得ることができたが、相手保護者の方との日程調整がつかずにサンプル数が増えていないためである。

方法はフォーカス・グループ・インタビュー形式で行われた。フォーカスド・グループ(=対象として焦点化された集団)から、多様に情報を収集することができた。時間は180分程度聞き取りを行った。そして、この聞き取りのテープは、トランスクリプトされた。平成30年度は、他の学内業務及び他の共同研究等の進捗状況から昨年度より多くの時間を本研究に割くことができたため。また、昨年度の関係者より他の調査協力者を紹介いただき(スノーボール法)、かつその協力者が前向きに協力していただけたため、昨年度までの遅れを挽回できたため。現在、保護者からの「語り」のサンプル数が少ない。そのため、昨年に引き続き調査協力者の増加を目指す。それとともに、スポーツ関連の先行研究および、教育社会学とその周辺領域から得られる知見を検討する。また、大谷が開発したSCAT法(Steps for Coding and Theorization)を用いて分析をすすめる。現在、個々の対象者と個別、かつ継続的にインタビューを行うことの許可を得ており、最終年度の平成31年度は、個々の対象者から半構造インタビューにて更に深く掘り下げて聞き取りを行う予定である。また、可能な限り調査対象者の数を増加させたいと考えている。データ収集と並行して、スポーツ社会学領域のみではなく教育社会学領域の先行研究の理論検討を、これまでのデータと突き合わせながら進める予定である。昨年度、購入予定であったレーザープリンターの購入を見合わせたこと。そして、予定していた聞き取りが調査が行えなかったことにより、旅費、人件費、そしてテープ起こしなどの費用が予定通り執行することができなかった。また、本年度は、昨年の研究予定の積み残し分を早めに行うようにする。それ以外として、海外学会での共同研究の発表等を計画している。H30年度にPCを購入予定していたが、購入前にデータ整理(テープ起こし)のために経費を使用した。そのため、購入予定のPC代が不足したため、PC購入を本年度に持ち越したため残金が生じた。。
契約不履行に基づく損害賠償における原理と体系

本研究は、契約不履行に基づく損害賠償について、賠償モデル・履行モデルという2つの理論枠組みを分析視角として設定し、これらのモデルを用いて契約不履行に基づく損害賠償に関わる実定法及び学理的議論を分析した後、各モデルの実践的意義及びその背景を探求しながら、前提となるモデルが契約不履行法、民事責任法、及びそれらの体系化にどのような影響をもたらすのかを考察して、契約不履行に基づく損害賠償を実現されなかった契約(債権)の履行を確保するための制度として捉えるモデル=履行モデルを現在の法の解釈、そして、制度設計の枠組みとして提示するものである。契約不履行に基づく損害賠償の理論枠組みという視角から、「契約責任」論、契約不履行法、履行障害法を検討し、その成果を契約法、民事責任法の基礎理論と接合する研究を行った。具体的には、1.賠償モデル、履行モデルという2つの理論枠組みを分析視角として設定し、2.このモデルを用いて契約不履行に基づく損害賠償に関わる実定法及び学理的議論を分析した後、3.各モデルの実践的・社会的意義及びその背景を探求しながら、4.前提となるモデルが契約不履行法、民事責任法、及びそれらの体系化にどのような影響をもたらすのかを考察して、5.上記の諸成果を現在の法の解釈としてのみならず、制度設計のための枠組みとして構築した。従来の契約不履行に基づく損害賠償に関する議論は、それを不履行によって生じた損害を賠償するための制度として捉える構想(=賠償モデル)を所与の前提として展開されてきた。しかし、その結果、契約不履行に基づく損害賠償、そして、契約不履行法や民事責任法に関する様々な場面で、多くの理論的・実際的・体系的問題が生じてしまっていた。本研究は、契約不履行に基づく損害賠償を契約の履行方法として捉えるモデルという、これまでには存在しなかった考え方を構築することで、従来の議論(=賠償モデル)に内在する諸問題の所在を批判的に解明し、それと同時に、そこでの問題を克服するための方向性を打ち出している。更に、本研究は、上記2つのモデルを歴史的・社会的コンテクストの中に位置付けることによって、契約不履行に基づく損害賠償、契約不履行法、損害賠償法に関する制度及び諸規定を解釈する際の基礎を提供するだけでなく、これらの制度を新たに設計する場合の有用な視角をも提供している。本研究は、これまでの研究で抽出していた賠償モデル・履行モデルという2つの理論枠組みを用いた、(1)契約不履行に基づく損害賠償に関わる諸問題についての実定法及び学理的議論の分析、(2)各モデルの実践的・社会的意義及びその背景の探求、(3)前提となるモデルが契約不履行法、民事責任法、及びそれらの体系化に及ぼす影響の考察、(4)2つの理論モデルの解釈及び制度設計のための枠組み構築を行うことを目的としている。このうち、23年度は、(1)(2)を完成させ、更に(3)に着手した((4)は本研究の総括に位置付けられる)。(1)について。契約不履行に基づく損害賠償の性質と対象に関わる4つの具体的問題、帰責事由の意義、損害賠償の性質(消滅時効、証明責任)、損害要件の意味、損害賠償の範囲に関して、従来の議論は、契約不履行に基づく損害賠償を不法行為に基づく損害賠償と同じ賠償の論理で捉える理解を前提としていたために、克服しがたい理論的・実際的問題を生じさせていたこと、契約不履行に基づく損害賠償を契約実現の論理の中で捉えるならば(報告者の構想)、民法の条文・体系、判例法理や実務に適合的で、かつ契約の特性を反映させた議論が展開されうることを明らかにした。(2)について。フランス法との対比を通じ、2つの理論モデルを歴史的・社会的背景の中に位置付けることによって、従来の理解=賠償モデルが普遍的・絶対的なものでなく、被害者に対する賠償の提供という実践的な意図の下に生成されてきたこと、しかし、今日においては契約によってこの目的を実現する必然性はないこと、履行モデルが歴史的かつ今日の社会的背景の下で正当化されうる論理であることを明らかにした。(3)については、2つの理論モデルを用いて、契約不履行に基づく損害賠償と履行請求・解除との関係、不法行為に基づく損害賠償との関係を検討し、賠償モデルに内在する理論的問題の抽出、履行モデルからの体系化に取り組んだ。本研究は、(1)契約不履行に基づく損害賠償に関わる諸問題についての実定法及び学理的議論の分析、(2)各モデルの実践的・社会的意義及びその背景の探求、(3)前提となるモデルが契約不履行法、民事責任法、及びそれらの体系化に及ぼす影響の考察、(4)2つの理論モデルの解釈及び制度設計のための枠組み構築という4つの柱からなる。当初の計画では、23年度に(1)(2)を、24年度に(3)を中心とする研究を行う予定であった((4)については両年度)。本年度は、(1)(2)の研究に見通しをつけ、(3)の研究に着手したので、当初の計画よりも進展しているとは言える。

もっとも、(3)の研究は、契約不履行法・契約法・民事責任法全体を視野に入れた包括的な考察・分析を要求するものであり、そのためには、多くの文献・判例を読み込み、分析する必要がある。この点から見れば、おおむね順調に進展していると評価するのが適切である。24年度は、契約不履行に基づく損害賠償に関する理論モデルが、契約不履行法及び民事責任法の体系化に及ぼす影響を考察する。前半には、主に契約不履行法との関係が、後半には、おもに民事責任法との関係が検討されることになる。より具体的に言えば、(1)契約不履行に基づく損害賠償と解除、履行請求、代金減額請求との関係を、2つの理論モデルを用いて分析する。解除、履行請求、代金減額請求それ自体についての先行研究を分析し、その成果を基に、契約不履行に基づく損害賠償の理論枠組みという視点から、従来の議論における救済手段の把握のあり方に問題が内包されていることを明らかにする。また、(2)2つの理論モデルを用いて、契約不履行に基づく損害賠償が作用する領域を検討し、不法行為責任との競合が問題となる場面の有無、その場合の適用関係のあり方を分析する。こうした研究と並行して、契約不履行に基づく損害賠償に関する2つの理論モデル(とりわけ、本研究が提示する履行モデル)を、現行民法の解釈理論として構築し、かつ、制度設計のあり方を探求する際の準拠モデルとして提示する。本研究課題が対象とする契約不履行に基づく損害賠償、契約不履行法、損害賠償法については、これらを論じた資料・文献が多いために、多額の図書購入費、文献複写費を必要とする(図書関係費、複写費)。また、古典的な文献、既に入手不可能になっている文献に関しては、文献の複写を行う必要があり、それが許されないときには、取り寄せて、あるいは、所蔵場所に赴いて閲覧しなければならないので、そのための費用が必要となる(旅費、複写費)。更に、企業や法曹実務家、他の研究者との情報・意見交換を行い、研究会で報告するための旅費も必要となる(国内旅費)。
神経細胞型グルタミン酸トランスポーター欠損による緩やかな神経細胞死メカニズム

成熟マウスの運動神経に損傷を与えると緩やかな神経細胞死が見られる。このような細胞死はラットでは見られない。このような表現系の違いの原因遺伝子の探索から、神経細胞型グルタミン酸トランスポーター(EAAC1またはEAAT3)が検出された。さらにEAAT3は細胞外のグルタミン酸取込み非依存的に、p53依存性の神経細胞死を防御できることを発見した。このことは、グルタミン酸トランスポーターには、従来のグルタミン酸取込みによる細胞死防御機構とは別の細胞死防御機構が存在することを示している。これは、定説と異なる新たなEAAT3の役割を示唆するものであり、このEAAT3を介した新たな神経細胞死防御のメカニズムについて解析を進めている。In vitro解析:(i)PC12細胞でp53を強制発現させることで細胞死が見られるが、EAAT3を同時に発現させると細胞死が防御された。(ii)EAAT3の過剰発現はMn-SODの発現を誘導した。さらに細胞内のGSH合成を促進した。これは、GSHの合成酵素の発現促進によると考えられる。(iii)EAAT3アンチセンスを発現することで、caspase3活性を上昇させ、細胞死を促進させることができた。In vivo解析:動物を用いた研究では、(i)p53ノックアウトマウスでは舌下神経損傷後の神経細胞死は防御できた。(ii)EAAT3トランスジェニックマウスを作成した。このマウスでも、神経損傷運動ニューロンの細胞死が防御できた。
シグナル伝達素過程におけるがん関連遺伝子の作用機構

本研究グループが同定したTAK1キナーゼが、上皮組織で活性酸素種の制御に必須の働きをしていることを明らかにした。TAK1を阻害することによって、活性酸素種の産生が亢進している癌組織特異的に細胞死を誘導し、癌の退縮を引き起こすことを見いだした。この成果は、TAK1キナーゼが正常組織に対して影響の少ない癌特異的な新たな治療のターゲットとなる可能性を示唆する。1)マウスをモデル動物としたTAK1の役割解明:哺乳動物の個体レベルでのTAK1の役割解明を目指して、TAK1の組織得意的ノックアウトマウスの作成を行った。最初の標的組織として、TGF-βおよび炎症性サイトカインのインターロイキン1、tumor necrosis factor(TNF)がその形態形成および恒常性において必須の役割を果たしている皮膚を選び、皮膚特異的TAK1の欠損マウスを作成した。その結果、TAK1の欠損によって皮膚ケラチノサイトの細胞死が引き起こされることを発見した。この結果は、TAK1が哺乳動物の皮膚表皮の細胞生存に必須の働きをしていることを始めて示すものである。2)Wnt1シグナルを制御する新規のシグナル伝達経路の解明:Wnt1経路を制御する新規のシグナル伝達経路であるTAK1-NLK経路の構成因子の同定と制御機構の解明を目指して研究を行った。その結果、TAK1-NLK経路はWntファミリーの中でWnt1とは別のグループに属するWnt5Aによって誘導される細胞内カルシウム濃度の上昇がCa2+/calmodulin-dependent kinase II(CaMKII)を活性化し、このCaMKIIによってTAK1が活性化されることを発見した。さらに、TAK1とNLKの間で核内に存在するキナーゼであるHIPK2が働くことを見出した。また、NLKの下流では,Wnt1によって活性化される転写因子TCFがNLKによって直接リン酸化され転写活性が抑制されることを明らかにした。これまでのマウスをモデル系とした研究から、TAK1は皮膚上皮の細胞の生存に必須であることを明らかにしてきた。上皮組織におけるTAK1の機能低下は、上皮細胞のアポトーシスを誘導する。がんの発症進行はアポトーシスの阻害が重要であることが知られている。そこで,今年度は、TAK1のシグナル伝達経路が、実際のがんの発症進行にどのように関係するかを,皮膚がんをモデル系として検討した。TAK1経路を選択的な阻害剤である5Z-70xozeaenolで阻害し、変異誘発物質であるDMBAと炎症を誘導するTPAを用いた2段階皮膚発がん試験を行った。その結果、TAK1の阻害によって誘導されるパピローマの数および大きさが顕著に抑制されることを見出した。このことは、TAK1による細胞生存シグナルは、がんの発症と進行に重要な働きをしていることを示す。また、TAK1による細胞生存のシグナルを分子レベルで解明するため、TAK1欠損上皮細胞を用い、細胞生存に関わる細胞内イベントの検討を行った。その結果、TAK1欠損による細胞死は、細胞で発生する活性酸素の除去機構が減弱しているためであることを突き止めた。TAK1の欠損細胞では、活性酸素を還元するカタラーゼなどの酵素の発現が低下し、活性酸素が蓄積しやすい環境になっている。今後は、TAK1-活性酸素の経路とがん化の関連についてマウスをモデル系として、in vivoで検討していく。(1)上皮組織におけるTAK1シグナル伝達経路と発癌との関係:これまでの研究から、TAK1が上皮組織における活性酸素代謝に必須の役割を果たしていること、マウスの皮膚組織をモデル系とした研究から、TAK1欠損による活性酸素代謝の異常は皮膚表皮細胞の細胞死を誘導し重篤な炎症を引き起こすことを見いだした。本年度から、TAK1の欠損を誘導するコンディショナルノックアウト系を用い、皮膚癌の進行がTAK1による活性酸素代謝によってどのように制御されているかを同定する研究を開始した。現在までに、rasの変異によって誘導されたパピローマが、TAK1の欠損によって消失することを見いだした。このがん組織の消滅は、TAK1欠損による活性酸素の上昇が癌細胞を死滅させたためと考えられる。(2)LRRK1によるEGFRエンドサイトーシスの制御機構:恒常的なEGFRの活性化は、細胞の癌化に重要な役割を果たしている。細胞はエンドサイトーシスによりEGFRを細胞膜上から取り除き、リソソームによる分解を通じてEGFRシグナルを制御している。新規MAPKKKタンパク質LRRK1が、EGFRの細胞内トラフィックの制御に重要であることを見出した。siRNAを用いて内在性LRRK1をknockdownしたところ、EGFRは早期エンドソームに局在したまま後期エンドソームへの移行が阻害されることがわかった。さらに、EGFRの早期エンドソームから後期エンドソームへの移行にはLRRK1のキナーゼ活性が必要であること、LRRK1はリソソーム分解経路に重要なタンパク質複合体ESCRTの構成因子STAM1と相互作用することが明らかになった。恒常的な増殖因子

EGF受容体(EGFR)の活性化は、細胞の癌化に重要な役割を果たしている。細胞はエンドサイトーシスによりEGFRを細胞膜上から取り除き、リソソームによる分解を通じてEGFRシグナルを終了させる。昨年、新規MAPKKKタンパク質LRRK1が、EGFRがエンドサイトーシスされた後早期エンドソームから後期エンドソームへの移行に関与することを報告した。早期エンドソームは微小管上をダイニンモーター蛋白質依存的に核近傍へと輸送され、後期エンドソームへと成熟していくことが知られている。LRRK1をノックダウンした細胞では、EGFRの早期エンドソームから後期エンドソームへの移行が阻害されたが、time-lapseを用いたlivecell imagingから、EGFRを含む早期エンドソームの運動性が顕著に減少していることを見出した。そこで、LRRK1がEGFRのリソソーム分解経路選別に加え、ダイニン依存的な早期エンドソームの輸送に関与している可能性を検討した。LRRK1と相互作用する因子の中にダイニン結合因子NudCが含まれていたことから、LRRK1がNudCと共にEGFRポジティブ早期エンドソームとダイニンをつなぐアダプターとして機能していると予想し解析を進めた。その結果、(1)NudCはLRRK1と結合し、EGF刺激依存的に微小管上で共局在する、(2)NudCはダイニンをEGFR-LRRK1複合体ヘリクルートするのに必須の働きをしている、(3)NudCノックダウン細胞においてEGFRポジティブ早期エンドソームの微小管上の動きが顕著に減少すること、を明らかにした。これらの結果から、LRRK1はNudCと結合することで、ダイニンモーター蛋白質をEGFRポジティブ早期エンドソームヘリクルートし、核近傍への輸送に必須の役割を果たすことが明らかとなった。(1)TAK1シグナル伝達経路と発癌との関係:これまでの研究において、マウスにおける皮がんのモテルい、癌遺伝子H-Rasの変異により誘導される皮膚癌が、TAK1の欠損によって消失すること見出した。本年度は、TAK1欠損により癌細胞がどのように消失しているのか検討した。TAK1欠損の皮膚癌の細胞増殖は、野生型癌細胞と変わらなかった。一方、TAK1欠損皮膚癌組織において顕著な細胞死の上昇と活性酸素の蓄積が見られた。この結果は、皮膚癌において、TNFがTAK1欠損の環境で活性酸素を上昇させ細胞死を誘導していることを示している。これらの結果をさらに発展させることによって、癌特異的に細胞死を誘導する新たな癌治療方法の開発につながる可能性が考えられる。(2)LRRK1による細胞機能の制御機構:これまでの研究から、LRRK1がEGFRを含む早期エンドソームの微小管上の輸送に機能していることを見出した。LRRK1はダイニンモーター蛋白質NudCと結合し、EGFR-早期エンドソームのダイニン依存的な輸送に必須の役割を果たしている。一方、LRRK1をノックダウンした細胞では、細胞周期のM期に異常が生じることが明らかになった。
e-Learningを用いた授業を支援するための記述言語と支援システムの開発

本年度は,以下の内容について行い成果を得た.2.SALMS用いた授業実践(第1フェーズ)実際に開発したSALMSを用い,授業実践を行うことで評価のためのデータを収集した.また,この実践を受け,システムの改良,システムを用いた授業の方法についての検討を行った.3.SALMSを用いた授業実践(第2フェーズ)再びシステムを用い,授業実践を行うことで評価のためのデータを収集した.4.SALMSの評価授業実践で収集したデータをもとに,システムの評価を行った.5.本研究のまとめ本研究についてのまとめを行った.本年度は,以下の内容について行い成果を得た。1.授業の構成要素の抽出とそれらの関係分析・できるだけ多くの指導事例,書籍,論文を参考に,授業を構成する要素の抽出とそれらの関係の分析を行った.特に授業過程における教師と学習者の行動と他の構成要素との関係,評価活動におけるポートフォリオと活動者との関係の分析を行った.・実際に稼動中のe-Learningシステムを用い,e-Learningに特化した授業構成要素の抽出と関係を行った.3.上記関係を一般化し授業過程を記述する言語を開発・授業を構成する要素の関係構造を文法とする記述言語の定義を行った.4.3.で開発した言語に基づいた授業支援プロトタイプシステムの開発・上記,二つの言語に基づくプロトタイプシステムをそれぞれ開発した.本年度は,以下の内容について行い成果を得た.2.SALMS用いた授業実践(第1フェーズ)実際に開発したSALMSを用い,授業実践を行うことで評価のためのデータを収集した.また,この実践を受け,システムの改良,システムを用いた授業の方法についての検討を行った.3.SALMSを用いた授業実践(第2フェーズ)再びシステムを用い,授業実践を行うことで評価のためのデータを収集した.4.SALMSの評価授業実践で収集したデータをもとに,システムの評価を行った.5.本研究のまとめ本研究についてのまとめを行った.
低フォスファターゼ症マウスを用いた先天性代謝異常症の再生医療・細胞治療法の開発

低ホスファターゼ症モデルマウス(Akp2-/-マウス)に対して骨髄幹細胞を用いた酵素補充療法の検討を行った。骨親和性を付与した組織非特異型アルカリホスファターゼ(TNALP-D10)遺伝子を導入した骨髄幹細胞を生後2日目のAkp2-/-マウスに静脈経由で移植した。治療したAkp2-/-マウスにおいて、生存期間の有意な延長、骨の石灰化の改善などの治療効果が確認された。これらの結果より、低ホスファターゼ症などの先天性代謝異常症に対する、新規再生医療・細胞治療法の開発に有用な知見が得られた。本研究では重症骨系統疾患の一つである低フォスファターゼ症(Hypophosphatasia、HPP)をモデルとして、遺伝的に欠損した酵素タンパク質を効率良く、かつ持続的に供給する担体として骨髄幹細胞(造血幹細胞)、または骨格筋芽細胞を利用する、新規再生医療・細胞治療技術の開発を目的としている。HPPは組織非特異型アルカリフォスファターゼ(TNALP)の遺伝子異常によって発症する常染色体劣性の先天性代謝異常症であり、特に重症度の高い周産期型は、全身の骨形成不全、ビタミンB6依存性けいれんを伴って生後早期に死亡するため、出生前後から有効な治療法の開発が待たれている。今年度我々は、レンチウイルスベクターを用いたマウス造血幹細胞への遺伝子導入条件の最適化を行い、骨親和性を有する10分子のアスパラギン酸(D10)をC末端に付加したTNALP(TNALP-D10)遺伝子を発現する造血幹細胞の調製法を確立した。現在、生後2日目の低フォスファターゼ症モデルマウス(HPPマウス)にTNALP-D10発現造血幹細胞を移植して延命効果を確認しており、さらに骨形態解析などの判定を進めている。並行して、骨格筋芽細胞の調製、遺伝子導入条件の検討を進めており、造血幹細胞と同様に治療効果を得ることができるか検討を行う予定である。本研究により、遺伝子導入した造血幹細胞を用いた細胞治療法が致死的なHPPに対して有効性および安全性の高い治療法となる可能性が示唆された。本研究の対象疾患である低フォスファターゼ症(HPP)は組織非特異型アルカリホスファターゼ(TNALP)の遺伝子変異による先天性代謝異常症であり、骨や歯の低石灰化やてんかん発作等の症状を呈する。本研究では、特に重症度の高い周産期型HPPの治療を目指し、TNALP発現骨髄幹細胞を用いた新規再生医療・細胞治療技術の開発を目指している。今年度我々は、レンチウイルスベクターを用いてマウス骨髄幹細胞に骨親和性TNALP(TNALP-D10)遺伝子を強発現させ、かつこの骨髄幹細胞を生後2日目の新生児HPPモデルマウスに移植することで、治療マウスにおける有意な延命効果を確認した。治療マウスの血中ALP活性は治療効果の期待できるレベルまで急速に上昇し、骨の低石灰化の改善も認められた。並行して、骨格筋芽細胞の調製法を確立し、現在遺伝子導入条件の最適化を進めている。低ホスファターゼ症(HPP)は組織非特異型アルカリホスファターゼ(TNALP)の遺伝子変異による先天性代謝異常症である。HPPは骨や歯の低石灰化やてんかん発作等の症状を呈し、周産期に発症する重症型は致死的で有効な治療法の確立が待たれている。我々は既にTNALP遺伝子を欠損したモデルマウス(HPPマウス)を用いて、10分子のアスパラギン酸を付加した骨親和性TNALP(TNALP-D10)を発現するレンチウイルスベクター、アデノ随伴ウイルスベクターを投与する遺伝子治療の有効性を報告している。本研究では、治療用のウイルベクターを直接投与することなく、より安全に持続的な治療効果を得ることを目的として、TNALP-D10遺伝子を強発現させた骨髄幹細胞を移植する新規再生医療・細胞治療の研究を行なった。HPPマウスは血中ALP活性が全くなく、骨形成不全を伴って生後早期(2週間前後)に死亡するが、生後2日目の新生児期にTNALP-D10発現骨髄幹細胞を移植することで血中ALP活性の顕著な上昇を認め、生存期間が有意に延長することを確認した。さらに、TNALP-D10発現骨髄細胞を移植したHPPマウスの大腿骨を摘出し、マイクロCTを用いた骨形態計測を行った結果、未処置の骨髄細胞を移植したHPPマウスと比較して明らかに骨形成能の改善が認められた。また、各臓器(脳、心臓、肝臓、脾臓、腎臓、骨)のALP活性測定を行った結果、骨組織におけるALP活性の有意な上昇が認められ、かつ、骨組織において骨梁及び皮質骨表面に特異的なALP活性を確認した。これらの結果から、発現したTNALP-D10タンパク質が効果的に骨周辺へ蓄積し、骨形成が促進されたと考えられる。本研究により、低ホスファターゼ症に対して一回の移植で長期間持続的な治療効果が得られる、新規再生医療・細胞治療の基盤技術を確立した。

これらの結果より、低ホスファターゼ症などの先天性代謝異常症に対する、新規再生医療・細胞治療法の開発に有用な知見が得られた。新生児HPPモデルマウスにTNALP-D10を強発現する骨髄幹細胞を移植することで、生存期間の有意な延長、骨低石灰化の症状の改善などが確認されたことから、概ね予定通り検討が進んでいる。骨髄幹細胞以外に骨格筋芽細胞の細胞治療法の担体としての有用性を評価するために、骨格筋芽細胞の分離培養、遺伝子導入条件に関しても最適化が進んでいる。医歯薬学本研究によって得られた治療効果を確かなものとするために、移植条件など治療法の最適化を進める。特にブスルファンなどの免疫抑制剤でも放射線照射と同等の移植前処置の効果が得られるか検討を行う。並行して、骨格筋芽細胞を用いたHPPの細胞治療の可能性に関しても検討を進めたいと考えている。また、臨床応用に向けて先行する酵素補充療法に関する情報収集も進める。治療用遺伝子を導入した造血幹細胞を用いた細胞治療法の治療効果を確認できたことから、概ね予定通り検討が進んでいる。造血幹細胞以外の細胞治療法の担体として、骨格筋芽細胞の分離培養、遺伝子導入条件に関してもすでに検討を開始している。おおむね順調に研究は進展したが、平成26年度中に投稿予定だった論文の投稿が次年度に持ち越しとなったため、その分の経費などの繰越残高が生じた。治療したHPPマウスのマイクロCTまたは動物用CT解析を用いた骨形態計測による症状改善の評価、および免疫染色による骨局所におけるALP活性の評価を行い、組織学的な治療効果の判定を進める。並行して骨格筋芽細胞への遺伝子導入条件の最適化、および移植条件の最適化を行い、骨格筋芽細胞が細胞治療法の担体となり得るか検討を進めたいと考えている。本研究を遂行する上で必要な細胞の調製、HPPマウスの維持管理、および解析に必要な試薬、消耗品の購入に使用する。また研究費の一部は関連学会での発表および論文投稿に係る諸経費にも使用する予定である。おおむね順調に研究は進展したが、次年度に継続して解析を行う実験も一部あるため、若干の繰越残高が生じた。造血幹細胞および筋芽細胞を用いたHPPマウスの細胞治療法の条件検討、解析に必要な試薬、消耗品の購入に使用する。
一年生草本における繁殖投資のエイジ依存性

1東京都立大学内の実験圃場において50×50cmのコドラートを30枠設定し、枠内より自然に発芽してくる実生の内、毎週最大60個体をランダムに選んで標識した。それぞれの個体の繁殖終了時に、繁殖投資を測定した。その結果、ナズナ(Capsella bursa -pastris)において繁殖投資と成熟エイジとの間に有意な負の相関関係がみられた。2成長率の違いが成熟エイジ-繁殖投資関係にどのような影響を及ぼすかをみるために、野外に出現したナズナの実生各60個体を10月初旬から2週間おきに3回(計180個体)を温室内の富栄養・低栄養の土壌を入れた鉢に移植した。これらの個体について成熟時に、繁殖投資・成熟エイジ・成長率の相互関係を解析した。その結果、富栄耀条件下で早く成熟し、それとともに繁殖投資は高くなった。この実験により、繁殖エイジは成長率の影響を受けて変化することが明らかとなったが、成熟エイジと繁殖投資との間の負の関係は保たれていた。同様の実験結果がファイトトロンを用いた実験条件下でも得られている。3ナズナとミチタネツケバナ(Cardamine hirsuta)を用いて、低温処理によって繁殖エイジを操作して、繁殖投資と成熟エイジとの間の関係を調べる実験を開始した。本実験は1999年4月末に終了する予定であり、繁殖投資・成熟エイジ・成長率の相互関係を解析する。1東京都立大学内の実験圃場において50x50cmのコドラートを30枠設定し、枠内より自然に発芽してくる実生の内、毎週最大60個体をランダムに選んで標識した。標識個体のうち、ナズナ(Capsella bursa-pastris)とホトケノザ(Lamium amplexicaule)において統計的解析に耐え得るだけの十分数の発芽・定着個体が得られた。これらの標識個体は現在その生存と成長を追跡中であり、1998年4から5月の個体の成熟時に全て掘り採り、種子生産量・繁殖投資・成熟サイズ・成熟エイジを個体別に測定する予定である。ロゼット成長を行い生育期の最後に花茎を伸長して繁殖するナズナとほとんどの葉腋に花を付けるホトケノザとでは、対照的な繁殖投資のエイジ依存性が観察されると予測している。2写真撮影によるイメージ画像を用いた個体ザイズの変化の解析は、1の調査区のような自然雑草群落においては、個体間の葉群の重なりが正確なサイズ変化の推定を難しくした。今後は個体密度を実験的に低下させた個体群を用いて解析を行う。3野外に出現したナズナの実生各60個体を10月初旬から2週間おきに3回(計180個体)を温室内の富栄養・低栄養の土壌を入れた鉢に移植した。これらの個体は成熟時に、繁殖投資・成熟エイジ・成長率の相互関係を解析する。
ヒトヘルペスウイルス6の肝臓及び血管細胞への親和性とその病態に関する研究

(目的)HHV-6は突発性発疹(Exanthem subitum:ES)の原因ウイルスで、発熱や発疹に加え、時に肝機能障害、熱性けいれん等の症状も引きおこすことが知られている。しかしHHV-6の詳細な病態はいまだ不明な点が多い。今回我々は、HHV-6感染によって生ずる肝障害の機序を明らかにする目的で肝細胞でのHHV-6感染や、それによって生ずる肝細胞でのサイトカイン遺伝子発現の変動を検討した。(方法)まず肝細胞株(HepG2)にHHV-6(HST株)を感染させた(37°C,1hr)。それら細胞について経時的に抗HHV-6抗体(OHV-1,2,3)を用いた間接蛍光抗体法を行ない、HepG2におけるウイルス感染を検討した。つぎに、HHV-6感染あるいは非感染HepG2から経時的に全RNAを抽出した。それらを用いて、HepG2での産生が報告されているサイトカイン(IL-1β,IL-6,IL-8)の遺伝子発現を、半定量RT-PCRにて解析した。同様の実験を、UV処理あるいは熱処理HHV-6を用いても行なった。(結果および考察)HHV-6はHepG2に感染し、感染性ウイルスを産生をすることが明らかとなった。またHHV-6感染HepG2では非感染時に比べIL-6,IL-8遺伝子の発現が有意に亢進することが明らかになった。この現象はUVあるいは熱処理HHV-6を用いた同様の実験では認められなかった。一方、IL-1β遺伝子発現はHHV-6感染によっていかなる変動も示さなかった。これらの結果から、HHV-6が肝蔵に感染するとサイトカイン産生の変動を伴いながら、肝臓での炎症反応や免疫反応に影響を及ぼす可能性が示唆された。
マルチスケール海洋波浪結合モデル開発及びその工学的利用に関する研究

[研究の目的]日本近海における資源・エネルギー開発、危険海域の予測と回避などのために、マルチスケール海洋波浪結合モデルを構築し、観測データとモデル、危険指標等を一つのシステムとして扱う分散型データサーバーを構築すること。[研究成果](1)マルチスケール波浪海洋結合モデル・分散型データサーバーの構築平洋(1度格子)→日本近海(1/4度格子)→日本東海域(1/16度格子)、3重ネスティングによる波浪予測モデルを構築した(WAVEWATCHIII^<TM>がベース)。フリーク波危険指標などの5日予測を行っている。予測モデル出力は、簡便なアクセスを可能とするOPeNDAP及び各種GISデータサーバーに登録し、パスワード管理の上、試験的に公開している。(全体)http://157.82.253.137/(波浪追算)157.82.253.137/las v7/v6/dataset(2)基礎課程の解明非線形伝達関数の数値解法の高度化を行い(SRIAM)、海流(JCOPE)の影響を検証、その結果、当初想定していた海流との相互作用による波浪エネルギーの線形集中効果は弱く、むしろ風の場の変動が重要ということがわかった。(3)工学的応用<外航船の安全>海難事故時(1980尾道丸、2008年寿和丸)の海況を解析し、フリーク波発生指標(方向分散性、周波数バンド幅、波形勾配など)の時間変化を調べた。その結果、方向分散性と周波数バンド幅の結合密度関数図が有用であることがわかり、今後船舶への危険通知に応用できる。それらの指標はデータサーバーで提供している。<そのほか>JCOPE海流再解析を用いて、メタンハイドレート掘削プラットフォームの安全性評価、日本近海における海流発電プラント適地選定、そして、魚類の卵仔稚魚の輸送過程の解明を行った。1.マルチスケール波浪海洋結合モデルの構築及び超高解像度海洋モデルの構築(1)高解像度波浪推算モデル構築のため、NOAAにより開発・管理されている、WaveWatchIIIの実行速度テストを行った。その結果を検討し、17年度予算の大半をAMD-Opteron4CPU(8Core)並列シェアードメモリー数値演算ワークステーション(2台)の購入に充てた。(2)第三世代波浪推算モデル(WaveWatchIII)のパフォーマンステストにより、波浪エネルギーのソース項の中で主要な風による成長項をはじめとして、様々なチューニングが必要なことがわかった。研究代表者による調査の結果(AGU・Ocean Science Meetingにて)、風による成長のみならず、エネルギー散逸、非線形干渉項なども、より最適化されたパラメタリゼーションが提案されていることがわかった。次年度に導入するための検討を始めた。(3)波浪-海流結合を共同研究機関である海洋開発研究機構のスーパーコンピューターを用いて行った。その結果、黒潮などの強い流れに伴って、有義波高が顕著に変化することがわかった。2.海洋資源開発支援工学的利用に関しては、海流モデルの流速データの解析を行った。その結果、黒潮とそれ以外の海域において流速分布が大きく異なることがわかった。このことから、黒潮流軸の予測精度が工学的に重要であることが言える。3.分散型データサーバーの構築GISを用いたデータの表示の検討を始めた。東大空間情報科学研究センター(CSIS)で学内に限りArcGISのサイトライセンスの配布を開始したので、本プロジェクトでも活用することにし、導入した。

様々な海洋・気象データの表示を試み、今後のデータ配信への準備(GrADS-DODS、LAS等データサーバーの導入)を開始した。1.マルチスケール波浪海洋結合モデルの構築及び超高解像度海洋モデルの構築(1)第三世代波浪推算モデル(WaveWatchIII)のパフォーマンスを確認し、簡略化された非線形伝達関数の解法(DIA法)が、方向スペクトルの形状に大きく影響すること、高周波域のスペクトルテールのパラメター化により、エネルギー減衰が人工的に起こることなどがわかった。(2)17年度購入した並列数値演算ワークステーション(2台)を用いて、太平洋>>日本近海>>日本南岸、3重ネストモデルを構築した。2006年8月から10月までの再解析を、気象庁GPV風データを用いて行い、漂流波浪ブイの計測結果と比較した。おそらく、風解像度が制約となり、1/4度格子と1/16度格子の波浪予測値はそれほど差異が無いことがわかった。また、既存のJCOPE海流予測データを用いた結合計算も行ったが、顕著な差は認められず、これらの原因を今年度解明する。(3)波浪-海流結合を共同研究機関である海洋開発研究機構で、高精度非線形伝達関数(SRIAM法)の導入を行った。その結果、方向スペクトルの形状に顕著な改善が見られることがわかった。2.航行中の船舶への情報提供太平洋>>日本近海>>船舶近傍、という3重ネスティングの可能性を検討した。これは、航行中の船舶の周りの海域に限定して高解像度化を計る試みで、移動格子での計算が適切に行われていることを確認した。3.分散型データサーバーへのデータ登録データサーバー(GDS, LAS, THREDDS)の運用を開始した(htt://waseda2.t.u-tokyo.ac.jp/)。本研究に関係あるデータとして、NOAA-WaveWatchIII波浪予測データ、、気象庁GPV夫気予測データ、JCOPE海流予測データ、NLOM海流予測データを登録した。また、ファイルサーバーとして7TBのNASを購入した。1.マルチスケール波浪海洋結合モデルの構築太平洋(1度格子)→日本近海(1/4度格子)→日本東海域(1/16度格子)、3重ネスティングによる波浪予測モデルを構築した(WAVEWATCHIII^<TM>がベース)。米国海軍全球(1度格子NOGAPS)及び気象庁領域(1/10度格子GPV/MSM)数値天気予報(NWP)風応力と、JCOPE海流予測データを外力とする。日本東海域領域モデルは、黒潮続流を挟み、北にJ-KEO(JAMSTEC)、南にKEO(NOAA)と定点大気・海洋観測拠点を含む。予測はおよそ5日である。これまでに、非線形伝達関数の数値解法の高度化を行った。海流との相互作用の影響はさほど大きくなく、風の場の変動が最重要と考える。2.工学的利用-外航船の安全のために-外航船舶への情報提供のために、1/16度格子領域を航行にあわせて移動する、予測システムを構築した。
多項式行列代数による情報システム理論の開発―制御工学からの接近―

1.数値的に安定な計算手法として知られている逐次QR分解を多項式行列に適用することにより、連続時間多入出力システムに対するMRACS型適応制御の新しい設計手法を完成した。これは従来の逐次最小2乗アルゴリズムよりも条件数の面で優れており、計算機処理に適している。2.線形行列不等式(LMI)を用いた数値最適化のアルゴリズムを用いてロバスト安定性を解析し、既に提案されていたロバスト制御・最適制御の多項式設計法を拡張した。さらに、この設計手法を航空機の運動制御に適用した。これにより、アメリカ航空宇宙学会(AIAA)において活発に研究されている「固有構造配置」が、本研究で扱っている多項式行列の手法と密接な関連があることを示すことができた。3.情報システムの分野では、WDMリング網におけるGMPLSを用いた波長パス設定方式を、オペレーションズ・サーチの分野でよく知られた待ち行列理論の手法を用いて性能評価し、さらにATM-ABRサービスにおけるセル・スケジューリングの新たな手法を提案した。これは、情報通信の際にしばしば問題となるジッタの抑制に有効であることが、シミュレーションにより確かめられた。4.一方、GF(2)体上へ多項式行列を拡張し、これによって情報システム理論を構築するという目標については困難な点が多く、現在も研究を継続中である。1.多項式行列代数による情報システム理論を構築するための基礎固めとして、制御工学の観点からの理論の整備を行った。特に、多項式行列アプローチに数値最適化手法を適用することにより、ロバスト安定性の新しい解析手法を提案した。さらに、部分的な極配置と2次安定化を同時に達成する制御系の設計手法を開発した。これらの結果は理論的なものであるが、今後の応用が大いに期待される。また、従来の制御工学において普遍的に用いられてきた状態空間法ではなく、多項式行列演算に特化したソフトウエア環境の構築を行った。2.オペレーションズ・リサーチの分野でよく知られた待ち行列モデルを用いてTCPネットワークの理論的性能評価を行い、これを制御工学の観点からも検討した。さらに、ネットワークシミュレーションツールを整備して、データ通信を計算機上でシミュレートする準備を行った。3.MPEG2エンコーダおよびカメラデコーダを購入し、画像データをネットワーク上で通信するための実験装置の一部を組みたてた。昨年度の準備を踏まえ、今年度は多項式行列代数によるシステム理論の拡充を行い、研究の完成をはかった。1.まず、数値計算に適した手法として有名な逐次QR分解アルゴリズムを多項式行列に適用することにより、適応制御システムの設計手法を完成した。これは直交変換を利用した最小2乗法の一種であり、逐次処理に優れている。2.次に、線形行列不等式を用いてロバスト安定性を解析することにより、ロバスト制御・最適制御の多項式設計法を拡充した。3.また、情報システムの観点からは、WDMリング網におけるGMPLSを用いた波長パス設定方式を検討し、ネットワークへの影響を調べた。以上のように、制御工学・情報システムの両面で大きな進展をなすことができた。一方、GF(2)体上への多項式行列法の拡張については未解決な点が多く、現在も研究を継続中である。
知の循環と継承を伴うナレッジコミュニティ型プログラミング学習支援システムの構築

2018年度は,「プログラミングを対象とした『知』の循環と継承を伴うナレッジコミュニティ型学習支援システムの構築と,その教育的効果を明らかにすることおよびプログラミング教育における課題(学習の初期段階でのサポート不足や教員数・教員のスキル不足など)を解決する」という研究目的の達成に向けて,広く一般の高校生を対象に研究協力者を募り,提案する学習支援システム利用に関する実験を実施した.具体的には,まず,継続的なプログラミング学習の導入および動機付けとなるワークショップを2018年8月12日(嘉島町民会館),8月19日(菊池市生涯学習支援センター中央公民館),9月9日および16日(桜の馬場城彩苑),9月24日(人吉高等学校)の計5回開催した.これには,合計49名の高校生が参加した.その後,参加した高校生に,提案する学習支援システムを利用してもらう実験を2019年2月末頃まで実施した.また,継続的なプログラミング学習の到達目標となるコンテストとして「熊本県立大学アプリアワード」を開催したところ,2017年度もしくは2018年度に実験に参加した高校生10名を含む合計26名の高校生からのエントリーがあり,アプリやアイデアが提出された.このことより,本研究で提案する学習支援システムが一部の高校生に対してポジティブな影響を与えていたことが示唆されたといえる.一方で,学習支援システムの利用が想定よりも少なく,また,高校生がプログラミング学習を継続するための計算機利用環境が想定よりも整っていなかったという問題が明らかとなった.2018年度の取り組みによって,これまでの実験協力者のうち10名の高校生が学習目標に到達していたことから,本研究で提案する学習支援システムが一部の高校生に対してポジティブな影響を与えていたことが示唆されたといえる.一方で,学習支援システムの利用が想定よりも少なく,また,高校生がプログラミング学習を継続するための計算機利用環境が想定よりも整っていなかったことが明らかとなった.ここでの計算機利用環境が整っていないこととは,具体的には,高校生の自宅にPCがないことやインターネット未契約,または,高校のコンピュータルームに配備されているPCにはWebへのアクセス制限があり,プログラミングを学ぶ上で必要な情報収集が十分にできない,高校生が空き時間にPCを自由に利用できないことなどである.また,学習支援システムの利用者が少ないことについては,計算機利用環境が整っておらず,プログラミングに継続して取り組んだ高校生の母数が少なかったことが原因の一つと考えられる.さらに,学習支援システムのコミュニティが活性化しなかった原因について,コミュニティのサイズが,大学生約20名と高校生約50名という非常に大きなものであり,結果として,コミュニティが「知らない人もたくさんいるコミュニティ」になってしまい,参加者の心理的安全性を高めることができず,積極的な投稿がしづらくなってしまったのではないかと推察される.上記のように,いくつかの問題も明らかとなった.しかしながら,本研究が最終的に目指す持続可能なプログラミング学習環境のデザインという視点では,学習支援システムのみでなく,それを取り巻く人や計算機利用環境などを含めたエコシステム全体の改善に向けて検討すべき重要な点が明らかになったといえ,これについては進展があったと評価できる.2019年度は,前年度までの取り組みから明らかとなった問題を解決すべく,スモールスケールで追加実験を実施する.具体的には,5月に,熊本市内の高等学校(2校を想定)から,10名程度の高校生の研究協力者を募り,継続的なプログラミング学習の導入および動機付けのためのワークショップを実施する.その後,ワークショップに参加者した高校生には,本研究で提案する学習支援システムの利用と,コンテストへの作品提出を最終的な目標とする,継続的なプログラミング学習を8月末頃まで行ってもらう.なお,高校生に学習支援システムを利用してもらう実験フェーズでは,高校生と大学生メンターおよび研究代表者らのコミュニケーションが学習支援システム上だけに限られないよう,参加校の教員と密に連携し,定期的に学校を訪問させていただき,直接顔を合わせてコミュニケーションを取ることを予定している.さらに,高校生の心理的安全性を高め,学習支援システムの利用を促進するために,高校生を月に12回程度大学に招き,ワークショップ参加者間の交流を促進することも予定している.実験終了後は,学習支援システムを利用した高校生を対象に,アンケート調査を実施する.また,学習支援システムのログデータから,システムがどのように利用されていたか,高校生にどのような教育的効果を与えていたのかなどについて評価を行うとともに,必要最低限の学習環境(計算機利用環境)デザインについても検討を行う.2018年度は,「プログラミングを対象とした『知』の循環と継承を伴うナレッジコミュニティ型学習支援システムの構築と,その教育的効果を明らかにすることおよびプログラミング教育における課題(学習の初期段階でのサポート不足や教員数・教員のスキル不足など)を解決する」という研究目的の達成に向けて,広く一般の高校生を対象に研究協力者を募り,提案する学習支援システム利用に関する実験を実施した.具体的には,まず,継続的なプログラミング学習の導入および動機付けとなるワークショップを2018年8月12日(嘉島町民会館),8月19日(菊池市生涯学習支援センター中央公民館),9月9日および16日(桜の馬場城彩苑),9月24日(人吉高等学校)の計5回開催した.これには,合計49名の高校生が参加した.その後,参加した高校生に,提案する学習支援システムを利用してもらう実験を2019年2月末頃まで実施した.また,継続的なプログラミング学習の到達目標となるコンテストとして「熊本県立大学アプリアワード」を開催したところ,2017年度もしくは2018年度に実験に参加した高校生10名を含む合計26名の高校生からのエントリーがあり,アプリやアイデアが提出された.

このことより,本研究で提案する学習支援システムが一部の高校生に対してポジティブな影響を与えていたことが示唆されたといえる.一方で,学習支援システムの利用が想定よりも少なく,また,高校生がプログラミング学習を継続するための計算機利用環境が想定よりも整っていなかったという問題が明らかとなった.2018年度の取り組みによって,これまでの実験協力者のうち10名の高校生が学習目標に到達していたことから,本研究で提案する学習支援システムが一部の高校生に対してポジティブな影響を与えていたことが示唆されたといえる.一方で,学習支援システムの利用が想定よりも少なく,また,高校生がプログラミング学習を継続するための計算機利用環境が想定よりも整っていなかったことが明らかとなった.ここでの計算機利用環境が整っていないこととは,具体的には,高校生の自宅にPCがないことやインターネット未契約,または,高校のコンピュータルームに配備されているPCにはWebへのアクセス制限があり,プログラミングを学ぶ上で必要な情報収集が十分にできない,高校生が空き時間にPCを自由に利用できないことなどである.また,学習支援システムの利用者が少ないことについては,計算機利用環境が整っておらず,プログラミングに継続して取り組んだ高校生の母数が少なかったことが原因の一つと考えられる.さらに,学習支援システムのコミュニティが活性化しなかった原因について,コミュニティのサイズが,大学生約20名と高校生約50名という非常に大きなものであり,結果として,コミュニティが「知らない人もたくさんいるコミュニティ」になってしまい,参加者の心理的安全性を高めることができず,積極的な投稿がしづらくなってしまったのではないかと推察される.上記のように,いくつかの問題も明らかとなった.しかしながら,本研究が最終的に目指す持続可能なプログラミング学習環境のデザインという視点では,学習支援システムのみでなく,それを取り巻く人や計算機利用環境などを含めたエコシステム全体の改善に向けて検討すべき重要な点が明らかになったといえ,これについては進展があったと評価できる.2019年度は,前年度までの取り組みから明らかとなった問題を解決すべく,スモールスケールで追加実験を実施する.具体的には,5月に,熊本市内の高等学校(2校を想定)から,10名程度の高校生の研究協力者を募り,継続的なプログラミング学習の導入および動機付けのためのワークショップを実施する.その後,ワークショップに参加者した高校生には,本研究で提案する学習支援システムの利用と,コンテストへの作品提出を最終的な目標とする,継続的なプログラミング学習を8月末頃まで行ってもらう.