hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
視覚情報と言語情報の統合によるプレゼンテーションの自動認識に関する研究

1.プレゼンテーション映像における話者の動作認識に関する研究:プレゼンテーションを記録した映像から,人物の動作やジェスチャの解析を行い,視覚的イベントとして抽出する方法;言語情報を解析し,指示語や形状を表現する語など,視覚的イベントと密接に関連する言語現象を抽出する方法;時間スケール上でのタイミングを考慮して,両者を対応づけ,視覚的イベントの意味解釈を行う方法について研究し,新しい手法を提案した.2.画像処理・音声処理を用いた映像データの時間的構造化に関する研究:大量に保存されている映像データを自動的に構造化し,検索や再利用可能なデータとして蓄積する基礎研究を行った.この研究では特に,短い時間にわかりやすい主張が込められているコマーシャル映像を題材にし,その意味的な構造化手法を提案した.3.図的情報(パターン情報)と自然言語情報の統合によるメディア理解と説明の生成:これまでただ単に混在して提示されることの多かった図的メディアとテキストのような自然言語情報を自動的に関係付けるための研究を行った.これにより,双方のメディアの持つ情報を相補的に用い,片方のメディアでは解釈の難しい事項を簡単に処理できることを明らかにした.また,その結果から自動的にハイパーメディアを構築する手法を提案した.4.関連研究(新しいコミュニケーション手段を構築するための基礎的研究):従来から,種々のコミュニケーションで必要となる顔画像の扱いについて,簡便かつ十分な質を持った画像を生成する方法を提案した.
極短パルス核破砕中性子源を目指したレーザー荷電変換による陽子ビーム制御の開発

本研究では、周回している高出力レーザー光を負水素イオンビームに照射し、レーザー荷電変換により周回数に応じた時間構造を持つ水素イオンビームを切り出すことを目指し、高出力レーザーと光周回リングを組み合わせたレーザー光学系を開発する。このため、平成30年度は、除振台付き遮光ボックス内に設置された高出力レーザー(基本波長:1064nm、パルス繰り返し数:25Hz、エネルギー:1.6J/Pulse、パルス時間幅:4.8ns)及び光周回リング(光路長:2m、周回数:4回)に、周回によるレーザー径の拡大を防ぐ収束用レンズを2枚設置できるかどうかを検討し、それらを設置した。このとき、レーザー光の戻り光が高出力レーザーに影響を及ぼさないような光路を設定した。その後、レーザー光を光周回リング内に周回させ、レーザー光の位置、エネルギーを測定しながら、レーザー光路の位置精度がレーザー荷電変換試験で既に達成した位置精度(±50μm程度)と同程度となるように光学部品を調整した。このとき、レーザー光の状態を測定する計測器、及びレーザー光路の位置を自動制御する自動光路調整ユニットは既設を使用した。この調整により、レーザー光を収束、拡大させながら±50μm程度の位置精度で、レーザー光を周回させることができた。平成30年度は、レーザー光を収束、拡大させながら±50μm程度の位置精度で、レーザー光を周回させることができ、研究の進捗は現在のところ、おおむね順調に進展している。令和元年度及び2年度には、平成30年度に整備した光周回リングを用いて、長時間にわたるレーザー光路の位置安定性について、試験データを取得する。このとき、目標とする試験時間として、高出力レーザーのフラッシュランプの寿命(連続発振で333時間)とJ-PARCリニアックの運転サイクルを考え、連続7日間(168時間)とし、この試験を数回実施する。また、光学部品(ビューポートなど)が高出力レーザー光によって損傷を受けない条件を系統的に調べるため、レーザーに対する耐力(レーザー耐力)が異なるビューポートや焦点距離の異なる収束用レンズを購入し、耐久試験を実施する。収束用レンズなどの光学部品について、当初の想定額より安価で購入できたため、次年度の使用額が生じることとなった。次年度の使用額は、令和元年度の研究費と合わせて、光周回リングを用いた試験に係る費用等に使用する。
非国際的武力紛争に関する法的枠組みの相互関係

2016年度は、特に、非国際的武力紛争に関する武力紛争法と国際刑事法体系との関係に焦点を当てた。冷戦後の民族紛争について、安保理決議によりアドホック国際的刑事裁判所が設置された。この革新的な動きは、特定の紛争における対象に処罰が留まる限り歓迎されたが、対象が一般化することが諸国から強く懸念された。その懸念は常設の国際刑事裁判所設立過程で抑制的要素として現れた。国際刑事裁判所は犯罪の被疑者国籍国の同意がなくとも訴追可能である。このような革新的な管轄権規定は一部国家の反発を生む。他方、ローマ会議における、侵略犯罪の管轄権行使の延期決定や採択された戦争犯罪規定から、国際刑事裁判所規程が意外なほど保守的であり、国際的刑事裁判の保守化傾向は、非国際的武力紛争における戦争犯罪の扱いに顕著に現れた。武力紛争法諸条約では国際的/非国際的の武力紛争で適用可能な規範が異なるが、アドホック裁判所では全ての戦争犯罪の不処罰防止という安保理の政策的目標と一致し、武力紛争の区別をなくすone-box approachを採用し、非国際的武力紛争にも戦争犯罪を観念できるとした。他方、その後の国際刑事裁判所規程では、two-box approachの導入に代表されるように、アドホック裁判所の革新的な判例法理から離れ、武力紛争法の枠組みに沿う形で多くの点で保守化した。近年の新しい展開として、常設化した国際的刑事裁判における革新性の再出という傾向が指摘できる。国際刑事裁判所は、基本的に国家の同意枠組みの下で行動し、保守化傾向は揺らがないが、革新的要素は限定的範囲で存続している。この研究成果は、2016年度に世界法学会若手研究会や国際安全保障学会において研究報告を行った。また「国際的刑事裁判の革新性と保守性」と題した論説を『国際安全保障』に投稿中である。28年度が最終年度であるため、記入しない。本課題研究は、非国際的武力紛争に関する武力紛争法諸規則についての体系的な検討である。2015年度は、特に、非国際的武力紛争の武力紛争法上の定義についての研究が深められた。この論点につき、非国際的武力紛争の定義を構成する烈度と組織性の二要件に着目して、旧ユーゴスラビア国際刑事裁判所の判例分析が進められた。この研究成果は、「旧ユーゴスラビア国際刑事裁判所による非国際的武力紛争の定義とその意義ータジッチ基準にみる烈度要件と組織性要件」と題して、『阪大法学』に投稿し、査読を経たうえで受理され、第65巻第3・4号(2015年)に掲載された。また、2016年3月にカンボジアに渡航し、プノンペン近郊のカンボジア特別法廷、および領有権をめぐり隣国タイとの紛争の原因となり一時武力衝突が発生した地であるプレアビヘアなどを訪れた。カンボジア特別法廷では、カンボジアにおける非人道的行為についての事実認定の根拠の一つとなったイェール大学の調査報告書につき、資料の信用性について審議が行われており、裁判傍聴を行った。プレアビヘアでは、タイとの国境紛争の現状について視察し、タイとの緊張状態における被害の実態や現地の人々のインタビューなど行った。2015年度中に検討すべき重要論点、すなわち、非国際的武力紛争の国際法上の定義および判例上の解釈アプローチについて分析することに成功した。この論点については既に、2015年度の阪大法学でも公表され、内外学界への貢献の観点からも目標を達した。ただし、武力紛争法と国際刑事判例については、詳細な分析でには至っておらず、2016年度に関連文献の書評を行うとともに、分析結果をまとめ、学術雑誌に投稿予定である。

また「国際的刑事裁判の革新性と保守性」と題した論説を『国際安全保障』に投稿中である。2015年度に十分な検討がなされなかった非国際的武力紛争における武力紛争法とその他の法との関係および非国際的武力紛争における武力紛争法の意義についての検討を2016年度に行う予定である。具体的には、まず、武力紛争法と国際刑事判例との関係について、国際的刑事裁判所の役割に焦点を当て、検討する。国際的刑事裁判所は武力紛争法規則を反映した裁判規範に則り、非国際的武力紛争について独自の定義づけや適用規則の認定を判決において行っているが、裁判所によるこのような行為が、行為規範である武力紛争法に与える影響について考察する。また、複数の国際的刑事裁判所で構成される国際司法主体の構造を把握するため、それぞれの裁判所の設置形態とそれに伴う裁判所の特徴を、各裁判所の根拠規定や関係条約、合意文書等を通じて確認する。また、体系的な研究となるように、非国際的武力紛争下で作用する国際法・国内法の全体構造における、武力紛争法規則の意義を明らかにし、将来起こり得る仮説的事例にあてはめて、紛争下にある人々の保護に最も適切な法を検討する。28年度が最終年度であるため、記入しない。
リポソームによるマウス腹腔マクロファージの活性化機構の解明

マクロファージの細胞表面に存在するFc-receptor(Fc-R)を介した羊赤血球の貪食能を活性化の指標にして,リポソームによるマクロファージ活性化機構についてマウス腹腔マクロファージを用いて検討を加え以下の結果を得た.(1)リポソームは直接マクロファージを活性化できない,(2)リポソームによるマクロファージの活性化にはB-細胞と血清成分が必要であった.また活性化に伴いマクロファージ細胞表面のFc-R数が増加することを明らかにした.(3)この血清成分はリポソーム処理したB-細胞のgalactosidaseおよびglucosaminidaseによって糖鎖の修飾を受け,糖鎖末端にmannose残基を露出したα_2-macroglbulin(α-MG)であることを明らかにした,(4)リポソーム処理によりB-細胞膜結合性のgalactosidaseおよびglucosaminidaseは活性化を受け,この活性化にB-細胞膜表面に存在するIgM抗体(sIgM)が深く関わっていることを抗IgM抗体を用いて明らかにした.(5)抗マウスIgM抗体で処理したB-細胞によるmodified α-MGの産生は抑制され,さらにリポソームによるマクロファージのFc-Rを介した貪食能の活性化は阻害されたことから,リポソームとB-細胞との相互作用にsIgM分子が重要な役割を果たしていることが強く示唆された.(6)抗マウスIgM抗体を用いてB-細胞膜lysateの免疫沈降を行ったところ,galactosidaseおよびglucosaminidase活性はIgMとともに沈降する画分に認められたことから,いずれの酵素ともsIgM分子に会合してB-細胞形質膜に存在していることが示唆された.(7)リポソームによるglycosidaseの活性化機構を膜のダイナミックな動きを捕らえることが可能なESRを用いて検討したところ,リポソームはB-細胞膜の比較的表面に近い部分の膜流動性を顕著に低下させることが解った.これらの結果からリポソームによるマクロファージに活性化機構を以下のように考察することができた.リポソームは細胞膜表面のsIgMを介してB-細胞と相互作用し,膜の流動性を低下させ,sIgMと会合してB-細胞形質膜に存在するgalactosidaseおよびglucosaminidaseを活性化する.活性化を受けたこれら酵素は血清中のα-MGの糖鎖を加水分解しmannoseを糖鎖末端に露出したmodified α-MGを生成する.このmodified α-MGはマクロファージ細胞表面のMan-Rに認識され,何らかの細胞内情報伝達機構を介しFc-Rの数を増加させ貪食能を賦活化するものである.マクロファージの細胞表面に存在するFc-receptor(Fc-R)を介した羊赤血球の貪食能を活性化の指標にして,リポソームによるマクロファージ活性化機構についてマウス腹腔マクロファージを用いて検討を加え以下の結果を得た.(1)リポソームは直接マクロファージを活性化できない,(2)リポソームによるマクロファージの活性化にはB-細胞と血清成分が必要であった.また活性化に伴いマクロファージ細胞表面のFc-R数が増加することを明らかにした.(3)この血清成分はリポソーム処理したB-細胞のgalactosidaseおよびglucosaminidaseによって糖鎖の修飾を受け,糖鎖末端にmannose残基を露出したα_2-macroglbulin(α-MG)であることを明らかにした,(4)リポソーム処理によりB-細胞膜結合性のgalactosidaseおよびglucosaminidaseは活性化を受け,この活性化にB-細胞膜表面に存在するIgM抗体(sIgM)が深く関わっていることを抗IgM抗体を用いて明らかにした.(5)抗マウスIgM抗体で処理したB-細胞によるmodified α-MGの産生は抑制され,さらにリポソームによるマクロファージのFc-Rを介した貪食能の活性化は阻害されたことから,リポソームとB-細胞との相互作用にsIgM分子が重要な役割を果たしていることが強く示唆された.(6)抗マウスIgM抗体を用いてB-細胞膜lysateの免疫沈降を行ったところ,galactosidaseおよびglucosaminidase活性はIgMとともに沈降する画分に認められたことから,いずれの酵素ともsIgM分子に会合してB-細胞形質膜に存在していることが示唆された.(7)リポソームによるglycosidaseの活性化機構を膜のダイナミックな動きを捕らえることが可能なESRを用いて検討したところ,リポソームはB-細胞膜の比較的表面に近い部分の膜流動性を顕著に低下させることが解った.これらの結果からリポソームによるマクロファージに活性化機構を以下のように考察することができた.リポソームは細胞膜表面のsIgMを介してB-細胞と相互作用し,膜の流動性を低下させ,sIgMと会合してB-細胞形質膜に存在するgalactosidaseおよびglucosaminidaseを活性化する.活性化を受けたこれら酵素は血清中のα-MGの糖鎖を加水分解しmannoseを糖鎖末端に露出したmodified α-MGを生成する.このmodified α-MGはマクロファージ細胞表面のMan-Rに認識され,何らかの細胞内情報伝達機構を介しFc-Rの数を増加させ貪食能を賦活化するものである.マクロファージ細胞表面に存在するIgG分子のFc部分を特異的に認識するFc-receptor(FcR)をかいしたSRBC(sheep red blood cell)の〓

食能の増加を指標にリポソームのマクロファージ活性化機構を検討したところ,1)リポソームによるマクロファージの活性化にはB細胞が必要,2)この活性化にはリポソームで処理したB細胞による血清成分の修飾が必要であること等の知見を得ていたことから,本年度は,1)血清中のマクロファージ活性化因子の同定,2)リポソーム処理したB細胞による血清成分のマクロファージ活性化因子への変換機構について検討し,以下の3点を明らかにし,リポソームによるマクロファージ活性化機構を下図のように提案することができた.すなわち,【.encircled1.】リポソームによるマクロファージの活性化に関与する血清成分はリポソーム処理したB細胞によって糖鎖の修飾を受け,糖鎖末端にマンノース残基を露出したalpha_2-マクログロブリン(alpha-MG)であることをConcanavalin A-Sepharose 4Bcolomn, SDS-PAGE,免疫電気泳動により明らかにした.【.encircled2.】alpha-MGのmodifiedalpha-MGへの変換にリポソーム処理したB細胞の膜結合性のgalactosidaseおよびglucosamini-daseの活性化が深く関わっていることを明らかにした.【.encircled3.】modifiedalpha-MGはマクロファージ細胞表面のマンノース結合レセプター(ManR)に結合し,何らかの細胞内情報伝達機構を介してFcR数を増加させることにより,FcRを介した〓食能の増加を誘導していることを明らかにした.マクロファージの細胞表面に存在するFc-receptor(Fc-R)を介した羊赤血球の貧食能を活性化の指標にして,リポソームによるマクロファージ活性化機構について検討を加え,これまでに以下の結果を得ている.i)リポソームは直接マクロファージを活性化できない,ii)リポソームによるマクロファージの活性化にはB-細胞と血清成分が必要であった,iii)この血清成分はリポソーム処理したB-細胞のgalactosidaseおよびglucosaminidaseによって糖鎖の修飾を受け,糖鎖末端にmannose残基を露出したα_2-macroglbulin(α-MG)であった,さらにiv)糖鎖修飾を受け糖鎖末端にmannose残基を露出したmodified α-MGは細胞表面のmannose-receptor(Man-R)を介してマクロファージに結合した後,何らかの細胞内情報伝達機構を介しFc-R数を増加させ貧食能が活性化されることが示唆された。本年度,リポソームはどのような機構でB-細胞と特異的に相互作用し,膜結合性のgalactosidaseおよびglucosaminidase活性を制御し,血清中のα-MGをマクロファージ活性化能を有するmodified α-MGへと変化するのか?この点に関し検討を加え以下の結果を得た。(1)B-細胞が他の免疫担当細胞と異なる性質の一つとして,細胞表面に抗体(sIgM)分子を有していることが挙げられる。そこで,リポソームのB-細胞に対する特異性,およびglycosidase活性の制御機構をsIgM分子に注目し検討した。
透明導電性薄膜の耐食性評価に関する研究

ITO-Ag対の腐食挙動を調べたところ、通常ITOがカソードに、Agがアノがアノードとなって、Agが腐食することがわかった。腐食電流(カップル電流)は、光の強度が強いほど、溶存酵素量が多いほど、Nacl濃度が高いほど大きくなった。腐食電流値は1μA1cm^2以下であるが、Ag膜の厚さが20nm程度であることを考えれば、無視できない大きさである(数日から数週間でAg膜は溶解してしまう)。こうした中で、特定の条件下ではITOがアノードとなって、Agをカソード防食できることがわかった。ここでITO表面でのアノード反応は水の酸化(H_2O→1/2O_2+H^++2e^-)であって、それ自身の溶解あるいは劣化を伴わないため、この防食効果は非犠牲的であることが期待できる。しかし、ITOの作製条件、熱処理条件を変えたが、Agを安定的にカソード防食できる十分卑な電位は得られなかった。そこで、ITOと同じn型半導体であり、フラットバンド電位(バンド構造が平坦になる電位)がITOより卑であるT_iO_2を、光透過率が影響を受けない程度(30nm)ITOの上にコーティングさせた。T_iO_2のオンセット電位(光照射下でアノード電流が流れ出す電位)は-500mV.SCEとITOのそれ0mVに比べかなり卑化した。Agの浸清電位は0.3%NaCl中で0mV、25%NaCl中で-160mVであるので、T_iO_2によってAgをカソード防食できることになる。T_iO_2とAg板とをカップリングさせたところ、Agにはカソード電流が流れ、カソード防食できていることを確認した。T_iO_2のオンセット電位が-500mVとかなり卑なこと、およびT_iO_2が化学的にも安定であることから、T_iO_2が他の金属材料についても、非犠牲アノードとして採用できる見通しが得られた。透明導電性薄膜であるITO(Indium Tin Oxide)は、電子ディバイスの透明電極としてだけでなく、ガラス/ITO/Ag膜/ITO/ガラスの構成で自動車のリアウインドウあるいは寒冷地の窓ガラスとして使われている。ここでは、それらが実際に使用される中性塩化物環境を考慮し、主にNaCl水溶液中でのITOおよびITO/Ag対の耐食性を調べた。ITOの分極曲線を0.01N H_2SO_4、0.325%NaClおよび0.01N NaOH水溶液中、脱気・非脱気、光照射の有・無の条件下で測定した。0.01N H_2SO_4中では短時間の内にITOが溶解した。NaCl水溶液中での分極曲線はNaCl濃度による差がなかった。アノ-ド枝は光照射の有無だけに依存し、光強度が強いほど大きく、また飽和電流が見られ、ITOがn型半導体であることを示した。分極曲線測定後の観察では、ITOが劣化した形跡は見られなかった。一方、カソ-ド枝は溶存酸素濃度および照射光の強度に依存し、溶存酸素濃度が高いほど、照射光が強いほど大きい。また、NaOH水溶液中での分極曲線はNaCl水溶液中でのものと差がなかった。NaCl水溶液中でのAgの分極曲線浸はNaCl濃度に依存し、浸漬電位はNaCl濃度が高くなるほど卑になった。

ITOとAgの分極曲線を比較すると、ITOのカソ-ドとAgのアノ-ド枝が交わり、ITOがカソ-ドにAgがアノ-ドになって、Agが腐食する可能性を示唆した。そこで、ITOとAg板をガルバニックカップルを作り、両者を流れる腐食電流を測定したところ、ITOがカソ-ドにAgがアノ-ドになった。腐食電流はNaCl濃度が高いほど、溶存酸素濃度が高いほど、あるいは光照射の強度が強いほど大きく、1nA/cm^2から1μA/cm^2の間で変化した。これらは、構造材料では耐食性有りとして採用できる値であるが、厚さ数十百数十nmのAg膜では数日数カ月のうちにAg溶解しきる腐食速度となる。こうした中、低NaCl濃度、光照射、脱気条件下では、Agがカソ-ドにITOがアノ-ドになり、ITOによってAgをカソ-ド防食できる可能性があることがわかった。透明導電性薄膜は中性環境中で用いられることが多いと考えられるため、NaCl水溶液中でのITOおよびITO/Ag^-対の電気化学的、光電気化学的性質および腐食挙動を調べた。室温0.320%NaCl水溶液中で測定したITOの分極曲線によると、アノード枝は光照射の有無のみに依存し、入射光が強いほど電流密度が大きくなった。これに対してカソード枝は光照射の有無だけでなく、溶存酸素量にも大きく依存した。また、純Ag板とITOとをカップリングさせた場合には、通常、ITOがカソードに、Agがアノードになって、Agが腐食することがわかった。その腐食電流はNaCl濃度が高いほど、光の強度が強いほど溶存酸素量が多いほど大きくなった。しかし、特定の条件下で作製したITOをAgとカップリングさせると、光照射下・脱気した低濃度NaCl水溶液中において、ITOがアノードに、Agがカソードになり、Agをカソード防食しうることがわかった。しかもITO表面での反応が水の酸化(H_2O→1/2O_2+2H^++2e^-)であって、ITOそのものの溶解あるいは劣化を伴わないことから、非犧牲カソード防食の可能性を見出した。そこで、オンセット電位(光照射下でアノード電流が流れ出す電位、ITOではOmV・SCE)におよぼすITOの組成、熱処理条件あるいは膜厚などの影響を調べたが、Agを安定してカソード防食しうる十分卑なオンセット電位は得られなかった。ITOと同じn型半導体でそれよりオンセット電位が低く、かつ化学的にも安定なTiO_2に着目し、これを光透過率を損わない程度の厚さでITO上にコーティングした。このオンセット電位は-500mVまで卑化した。また、Agとカップリングさせたところ、Agがカソード防食されていることを確認した。
難治がんの克服を目標した発展型腫瘍新生血管標的化DDSに関する研究

我々は、新規がん治療法として、これまでに腫瘍新生血管を標的として抗がん剤を送達する腫瘍新生血管傷害療法を確立してきた。本研究では、これまで単独でリポソーム表面に修飾してきた標的化ペプチドを組み合わせて修飾する"複標的化"という新規標的化戦略を提唱し、その有用性を検証した。昨年度は腫瘍新生血管内皮細胞のモデルとしてヒト臍帯静脈血管内皮細胞(HUVEC)を用い、複標的化リポソームの細胞への親和性を検討した。その結果、APRPGおよびGNGRGを修飾した複標的化リポソームは、APRPGあるいはGNGRGの一方のみを修飾した単標的化リポソームと比較し、有意に高い親和性を示した。DOX内封複標的化リポソームの担がんマウスに対する治療効果について検討を行ったところ、DOX内封複標的化リポソームは最も優れた腫瘍増殖抑制効果および延命効果を示した。本年度は標的自身も腫瘍新生血管と腫瘍細胞を標的とするべく、APRPGおよびGRGDSを修飾した複標的化リポソームを用い、結合についてはBiacoreを用いたSPR解析を行い、複標的化の有用性を半定量的に示すことに成功した。またGRGDSを修飾した場合には、腫瘍新生血管に加え腫瘍にも親和性を示すことが蛍光標識リポソームを用いた共焦点レーザー顕微鏡解析から明らかとなった。さらに本複標的化リポソームにおいても、抗がん剤を内封吸うことにより、単標的化リポソームよりも有効であることが示された。以上の結果から、複標的化リポソームの腫瘍新生血管傷害療法における有用性が示された。"複標的化"戦略は、アクティブターゲティングDDSの新戦略として応用と展開が期待される。まず、腫瘍新生血管内皮細胞のモデルとして増殖性のヒト臍帯静脈血管内皮細胞(HUVEC)を用い、蛍光標識した標的化リポソームの親和性を検討した。そこで、抗がん剤ドキソルビシン(DOX)を内封したリポソームを用い、HUVECに対する細胞増殖抑制効果について検討を行ったところ、DOX内封複標的化リポソームはDOX内封単標的化リポソームと比較し、顕著に高い細胞増殖抑制効果を示した。次に、放射標識したリポソームを用い、担がんマウスにおける体内動態について検討した結果、各リポソーム間でがんへの集積量に変化は認められなかった。しかし蛍光標識リポソームを用いた腫瘍内局在観察を行った結果、ペプチド未修飾リポソームは腫瘍血管内皮細胞に局在せず、標的化リポソームは血管内皮細胞に局在し、複標的化リポソームは単標的化リポソームに比べより広範の血管内皮細胞に局在した。"複標的化"戦略は、アクティブターゲティングDDSの新戦略として展開が期待される。
Ephおよびephrinファミリーによる哺乳類内耳再生制御の分子メカニズム

成熟ラット前庭内耳におけるEphA5、EphA6、EphA7、EphB1、ephrinA2、ephrinB1の局在を各分子に対する抗体を用いて免疫組織化学により検討した結果、それぞれ感覚上皮支持細胞、発現なし、有毛細胞基底部、感覚上皮、上皮下線維細胞、感覚上皮有毛細胞層であった。前庭神経節ニューロンではこれらすべての分子の局在を認めた。Western blot法とRT-PCR法による検討結果は、免疫組織化学の結果を支持するものであった。成熟ラットのゲンタマイシンによる内耳有毛細胞の傷害では、光顕および電顕レベルでの形態学的検討により投与終了1週後では有毛細胞の変性、神経終末の破壊、4週後では未熟な有毛細胞の出現、8週後では再生有毛細胞の増加とシナプスの形成が認められることを確認した。今後これらの傷害と再生の各段階におけるそれぞれの分子の発現を、上述した方法を用いて検討していく。生後5日ラット前庭神経節ニューロンの初代培養では、48時間の培養後に神経マーカーとしてのニューロフィラメント200に対する抗体を用いてその生存と神経突起の形態的特徴をとらえることが可能であった。またこの培養ニューロンにおいてEphA5、EphA6、EphA7、EphB1、ephrinA2、ephrinB1が発現されていることを2重蛍光法を用いて証明した。今後は、これらの受容体に対してリガンドを加えることが神経突起の進展・分枝に及ぼす影響を検討していく。
積層したMn系磁性半導体

新世代のスピンエレクトロニクスを担う新機能素子用の新材料の探索を目的として、スピンの大きいMn層と半導体層あるいは絶縁層との積層膜の磁気特性および電気特性について評価を行った。(1)表面酸化層を有するSi基板上に厚さ15nmのMn層を形成した。作製した直後の試料は常磁性であったが、600-700Kの温度で熱処理を行うと、室温での強磁性を発現した。(2)Mn(15nm)/SiO_2(1-3nm)/Si(15nm)の構造を有する積層膜について磁気特性の検討を行ったところ、530K以上の温度で熱処理を行うことにより、室温での強磁性を発現することがわかった。最も高い飽和磁化は、700K程度の温度で熱処理した積層膜において得られた。また、上記積層膜のキュリー温度は340K程度である。上記元素系を含む合金において、室温以上のキュリー温度を示すものは見つかっておらず、本研究の材料は新しい合金系を含む可能性が高い。(3)Mn(6nm)/X(0.5nm)/Si(6nm)[X-B, BN, B_4C, SiC]3層膜の磁気特性について検討を行った。作製した直後の試料は常磁性であったが、700K程度の温度で熱処理を行うと、77Kでの強磁性を発現した。Mn/B_4C/Si3層膜は、室温においても強磁性であった。その他の3層膜のキュリー温度は260K程度である。(4)[Mn(1nm)/SiO_2(1nm)]x20積層膜の磁気特性および電気特性の検討を行った。積層膜は室温で強磁性を示し、600-750Kでの熱処理を行うと磁化が増大した。キュリー温度は350K以上である。膜面垂直に電流を流し、その電気抵抗の温度依存性を測定したところ、熱処理前の積層膜は半導体的な挙動を示し、また、熱処理後の積層膜は金属的な挙動を示した。新世代のスピンエレクトロニクスを担う新機能素子用の新材料の探索を目的として、スピンの大きいMn層と半導体層との積層膜の磁気特性および電気特性について評価を行った。(1)C(0.5nm)/Mn(6nm)/C(0.5nm)/Si(6nm)の構造を有する積層膜について磁気特性の検討を行ったところ、作製した直後の積層膜は室温で常磁性であり、590K以上の温度で熱処理を行うことにより、室温での強磁性を発現することがわかった。最も高い飽和磁化は、650K程度の温度で熱処理した積層膜において得られた。また、上記積層膜のキュリー温度は350K以上である。(3)Mn/C/Siの積層構造および熱処理が積層膜の強磁性の発現に必要なことから、CのSi層中への拡散がSi層中のキャリアを誘起しているか、あるいはC原子がSi層中へのMn原子の拡散を促進し、Mn原子の磁気モーメントが配列することにより強磁性が発現しているものと考えられる。(4)C(0.5nm)/Mn(6nm)/C(0.5nm)/Si(6nm)積層膜の膜面垂直に電流を流し、その電気抵抗の温度依存性を測定したところ、積層膜は半導体的な挙動を示し、そのエネルギーギャップは0.1eV程度であることが明らかになった。
超伝導トンネル効果を用いた磁性金属表面の研究

超伝導と強磁性体間のトンネル効果を利用して強磁性体の電子スピン偏極度(Electron Spin Polarization=E.S.P.磁性体のフエルミ面近傍の^スピンと_スピンの比)を決定するという実験を我々はこの数年来発展させてきた。この手段を用いてCrの表面磁化を測定することを試みた。得られた結果ついては,1)Crの膜厚が20〓近傍ではE.S.P.曲線は左右対称であり,このことはこの膜厚ではCrは反強磁性体であり,表面の効果は観測されなかった.2)膜厚が10〓以下では曲線に左右非対称性があらわれ,明らかに強磁性成分が観測された.この強磁性成分の大きさの膜厚依存性を現在測定中である.超伝導と強磁性体間のトンネル効果を利用して強磁性体の電子スピン偏極度(Electron Spin Polarization=E.S.P.磁性体のフエルミ面近傍の^スピンと_スピンの比)を決定するという実験を我々はこの数年来発展させてきた。得られた結果ついては,1)Crの膜厚が20〓近傍ではE.S.P.曲線は左右対称であり,このことはこの膜厚ではCrは反強磁性体であり,表面の効果は観測されなかった.2)膜厚が10〓以下では曲線に左右非対称性があらわれ,明らかに強磁性成分が観測された.この強磁性成分の大きさの膜厚依存性を現在測定中である.
尿路上皮癌におけるPeriostinによる浸潤・転移抑制の分子機構の解明

Periostinによる膀胱癌細胞の浸潤・転移抑制の分子機構を解明するために、免疫沈降法と質量分析計を用いて、Periostinと結合する蛋白質としてMAPキナーゼファミリーに属するTAK1の活性化因子であるTAB1を同定した。さらに、TAB1およびTAK1のsiRNAノックダウン実験などにより、Periostinによる膀胱癌細胞の浸潤能の抑制にはTAB1/TAK1シグナル経路が重要な働きをしていることを明らかにしたPeriostinによる膀胱癌細胞の浸潤・転移抑制の分子機構を解明するために、免疫沈降法と質量分析計を用いて、Periostinと結合する蛋白質としてMAPキナーゼファミリーに属するTAK1の活性化因子であるTAB1を同定した。さらに、TAB1およびTAK1のsiRNAノックダウン実験などにより、Periostinによる膀胱癌細胞の浸潤能の抑制にはTAB1/TAK1シグナル経路が重要な働きをしていることを明らかにしたPeriostinの発現抑制と膀胱癌発生との関連を明らかにし,Periostinによる癌細胞の浸潤、転移抑制の分子機構を解明するために,まず免疫組織学手法によりPeriostinの膀胱組織での局在と発現を検討した。正常膀胱では,Periostin蛋白は上皮直下の問質にベルト状に強発現しており,Periostinの本来の特性より膀胱の尿の充満というメカニカルストレスに対応したものである可能性が考えられた。一方,膀胱癌組織では,ベルト状の発現は消失しており,このことが癌細胞の浸潤・転移の促進に関与している可能性が示唆された。次に,Periostinのalternative-splicingと膀胱癌発生との関連を検討したところ,正常組織で発現しているwild type Periostinの発現が癌組織では検出できず,浸潤、転移抑制能が消失したvariant typeのみが癌組織では発現していることから,periostinのalternative splicingが膀胱癌発生に関与していることが示唆された。さらに,PeriostinがTAK1キナーゼを活性化することから,PeriostinとTAK1の細胞浸潤能への影響を,293T細胞を用いたマトリゲルアッセイで検討した。これらの遺伝子をそれぞれ単独で導入すると浸潤能抑制効果が認められるが,両方を共発現することにより浸潤能抑制効果の増強が認められた。このPeriostin入による浸潤能抑制効果は,siRNAによる細胞内のTAK1発現抑制により阻害された。また,deletion mutantsを用いた実験からPeriostinのC末端領域が癌細胞の浸潤抑制とTAK1活性化の両方に重要であることも明らかにした。これらの結果から,PeriostinはTAKI活性化を介して癌の浸潤・転移抑制に関与していると考えられる。我々は、これまでにPeriostinの発現抑制と膀胱癌発生との関連を示し、Periostinの癌抑制遺伝子としての機能を検討してきた。その過程で、Periostinが細胞増殖活性や造腫瘍活性に影響することなく、膀胱癌細胞の浸潤・転移を抑制する活性を持つことを示してきた。この結果を踏まえ、Periostinによる癌細胞の浸潤・転移抑制の分子機構を解明するために、Periostin結合蛋白の同定を試みた。まずPeriostinを発現させた293T細胞を用い、免疫沈降法と質量分析計によりPeriostinと結合するタンパク質として、MAPキナーゼファミリーに属するTAK1の活性化因子であるTAB1を同定した。さらに、PeriostinはTAK1とも共沈すること、またPeriostinの発現によってTAK1が活性化されることも見出した。さらに、TAB1をsiRNAを用いノックダウンさせるとPeriostinによるTAK1の活性化が抑制されることもわかった。Periostinのdeletion mutantsを用いた実験では、TAB1との結合とTAK1の活性化には、PeriostinのC末端領域が重要な働きをすることも明らかにした。また、293T細胞と膀胱癌細胞株T24細胞において、TAK1またはTAB1に対するsiRNAによるノックダウンによって、Periostinによる癌細胞の浸潤抑制活性が阻害されることを明らかにした。これらの結果より、Periostinによる癌細胞の浸潤能の抑制にはTAB1/TAK1シグナル経路が重要な働きをしていると考えられる。
環境適応における薬剤排出ポンプの機能解析および新規阻害剤の探索

サルモネラには多くの薬剤排出ポンプが存在しているが、限られた化合物でしか研究がなされておらず、多くの種類の化合物を用いて排出機構の研究を行う必要がある。本研究では、排出ポンプとサルモネラ薬剤感受性の関係を調べるため、Biolog社のフェノタイプマイクロアレイを用いて、野生株と9つの排出ポンプ欠損株(以下Δ9)の呼吸活性を、2000種の条件下で測定した。また、様々な排出ポンプ欠損株を用いて、活性に違いがあった化合物の最小発育阻止濃度(MIC)を測定し、各化合物存在下における増殖曲線を測定した。これらの結果から、各化合物の感受性に影響する排出ポンプを特定した。フェノタイプマイクロアレイを用いた実験の結果、Δ9が野生株に比べ感受性を示したのは、66種の構造的に関連性のない化合物であった。Δ9はβラクタム・キノロン・マクロライドを含む多くの抗菌薬に感受性化するだけではなく、色素・界面活性剤・抗ヒスタミン薬・植物性アルカロイド・抗精神病薬・抗原虫病薬などにも感受性を示した。MICの測定結果からは、主にacrABとtolCの欠損が、これら化合物への感受性化の原因であることが分かった。また、acrB欠損株・tolC欠損株・Δ9は、化合物非存在下では野生株と同等の増殖能を有するにもかかわらず、化合物存在下での各欠損株の増殖速度は、野生株に比べ非常に遅い、あるいは増殖しないことが確認された。抗ヒスタミン薬や抗精神病薬などの薬剤も排出ポンプの基質であり、サルモネラの薬剤耐性機構において、AcrAB-TolC排出システムが担う役割が非常に広いことを明らかにした本論文は、Journal of Infection and Chemotherapy誌に採択された。さらに研究を進め、基質薬剤の構造情報を利用した、排出ポンプに排出されにくい薬剤設計手法の確立につなげたい。27年度が最終年度であるため、記入しない。
細胞増殖因子徐放化マトリックスを用いた腎再生・修復モデルの構築

実験方法:グルタールアルデヒド架橋collagenスポンジを用いて円筒形にし、ポリプロピレンのメッシュで埋設collagenをおおったものを足場とした。足場に間様系幹細胞を欠損あたり、1×10^6個および1×10^7個の細胞と徐放化した。bFGF100μgを封入し3時間培養ののちに欠損部に入れた。Fischer(F344)ratを麻酔下に左腎の中腎盃の外側皮質部にピンセットでdefectをつくり、細胞・徐放体を含んだ足場を埋め込む。腎外側皮膜を7.0ナイロンで1針縫合して脱離を防ぐ。規定期間後、左腎を回収する。左腎に切開を加えるときは、欠損の長径中央で切断されるように留意した。Fischer(F344)ratコラーゲン+bFGF100μg+MSC1×10^6 32匹、Fischer(F344)ratコラーゲン+bFGF100μg+MSC1×10^7 16匹、アドリアマイシン誘導腎炎モデル:Fischer(F344)rat ADM+コラーゲン+bFGF100μg+MSCI×10^6 16匹結果:免疫学的背景が同じと思われるF344ratから採取した間葉系幹細胞をF344に埋めた系では、いずれの系でも、腎再生像をみとめなかった。この結果はbFGFの投与の有無にも関係がなかった。アドリアマイシン誘導腎炎モデルでは、16匹中24週sacrificeに1例36週sacrificeに1例、集簇する糸球体と尿細管像をみとめた。考察:平成13年度の結果を踏まえ、syngeneicとされるF344ratをもちい、埋め込む間葉系幹細胞数も10^7まで増やしておこなったが、腎再生像が観察されなかった。この原因として厳密な意味でSyngeneicでなかった可能性があるが、これを解決するにはautoでおこなう必要がある。アドリアマイシンで腎炎を誘導すると、内因性の修復因子の発現が亢進していると期待され、その状況での欠損部腎再生はこれまでの群にくらべ比較的高率(1/8)に腎再生像が観察された。実験方法(1)欠損腎の足場の作製:グルタールアルデヒド架橋collagenスポンジを用いて円筒形にし、ポアサイズ200μmのポリプロピレンのメッシュで被う。(2)間様系幹細胞(MSC)の単離・培養:同系SDラット6週メスの大腿骨、脛骨から清潔操作で骨髄を吸引し、初期培地(10.2wt% α-MEM、26.2mM NaHco3、15%FBS)で培養する。(3)塩基性線維芽細胞成長因子(bFGF)の徐放化:コラーゲンをアルカリ処理して得られる5のゼラチンから、油性・水性攪拌法により直径70μm100μmの粒子を得る。この粒子に塩基性線維芽細胞成長因子(bFGF)を含浸する。(4)細胞と徐放化因子の封入:足場にMSC 2x10^4個の細胞と徐放化bFGF100μgを封入し、3時間培養の後に腎欠損部に挿入。(5)動物実験:SD ratを麻酔下に左腎の中腎盃の外側皮質部にピンセットで欠損部をつくり、細胞・徐放体を含んだ足場を埋め込む。結果(1)MSC+bFGF徐放群24週および36週で腎欠損部に糸球体と尿細管組織を認めた:(2)bFGF徐放群28週でも同様な腎組織再生と考えられる部分を一部認めた。考察この結果は、至適条件の元では、腎臓それ自体に再生の潜在能力があることを示している。しかし、各群n=3のうち、再生の見られたのは1例ずつのみであった。この原因は同系SDラットにおいては、別の固体から得られたMSCとhostが完全なsyngeneicでなかったことに起因するものと考えられる。今後はsyngeneicとされる、F344 ratで系を統一する。また、研究の成果をより臨床応用に近づけるために、健常ratだけではなく、薬剤性の腎炎誘導モデルでの再生を観察しその至適条件を検討する予定である。Fischer(F344)ratコラーゲン+bFGF100μg+MSC1×10^6 32匹、Fischer(F344)

ratコラーゲン+bFGF100μg+MSC1×10^7 16匹、アドリアマイシン誘導腎炎モデル:Fischer(F344)rat ADM+コラーゲン+bFGF100μg+MSCI×10^6 16匹結果:免疫学的背景が同じと思われるF344ratから採取した間葉系幹細胞をF344に埋めた系では、いずれの系でも、腎再生像をみとめなかった。この結果はbFGFの投与の有無にも関係がなかった。アドリアマイシン誘導腎炎モデルでは、16匹中24週sacrificeに1例36週sacrificeに1例、集簇する糸球体と尿細管像をみとめた。考察:平成13年度の結果を踏まえ、syngeneicとされるF344ratをもちい、埋め込む間葉系幹細胞数も10^7まで増やしておこなったが、腎再生像が観察されなかった。この原因として厳密な意味でSyngeneicでなかった可能性があるが、これを解決するにはautoでおこなう必要がある。アドリアマイシンで腎炎を誘導すると、内因性の修復因子の発現が亢進していると期待され、その状況での欠損部腎再生はこれまでの群にくらべ比較的高率(1/8)に腎再生像が観察された。
微小空間を活用する効率的有機合成反応の開発研究

微小空間を活用する効率的有機合成反応の研究開発を行い、以下の成果を得た。(1)マイクロチャネルリアクターを指向した高分子固定化触媒反応の開発筆者はこれまでに、独自に開発した高分子固定化パラジウム触媒をマイクロチャネルリアクターに固定化し、水素を用いる効率的な気相-液相-液相の三相系水素化反応を開発している。今回さらに発展させ、スカンジウム・ルテニウム・金など種々の金属を高分子に固定化し、ルイス酸触媒反応や酸素を用いる三相系酸化反応を行ったところ、反応は高い収率で進行することが明らかになった。また、高分子固定化パラジウム触媒を用いる水素化反応において、高分子として炭素ポリマー以外にポリシランも有効であることを見出した。(2)マイクロチャネルリアクターを用いる効率的触媒反応の開発ポリシラン担持型パラジウム触媒をマイクロチャネルリアクターに固定化して水素化反応を行ったところ、連続100時間の運転が可能であり、またこのマイクロチャネルリアクターは15回の繰り返し使用が可能であった。また、高分子に担持させた金触媒をマイクロチャネルリアクターに固定化して酸素を酸化剤とする気相-液相-固相の三相系アルコール酸化反応を行ったところ、反応は円滑に進行し、対応するカルボニル化合物を得ることができた。一方、マイクロチャネルリアクターでの反応を大量合成に適用することを指向し、マイクロチャネルリアクターのナンバリングアップの検討を行った。その結果、水素化反応の生産性を大幅に改善することに成功した。1.マイクロチャネルリアクターを用いる三相系カルボニル挿入反応の開発三相系カルボニル化反応をマイクロチャネルリアクターに展開するための検討として、バッチシステムにおいて反応条件の探索を行った。その結果、独自に開発した高分子カルセランド型パラジウム触媒を用いた場合に、常圧の一酸化炭素の存在下において塩化シンナミルを原料とする三相系カルボニル挿入反応が円滑に進行し、反応時間50分において収率80%以上で目的物を得ることができた。高分子カルセランド型パラジウム触媒はマイクロチャネルリアクター内壁に固定化することが可能であり、反応がより効率的に進行することが期待される。また一方で、マイクロチャネルリアクターへの展開を指向し、種々の新規高分子カルセランド型触媒を開発した。2.マイクロチャネルリアクターを用いるルイス酸触媒反応の開発ルイス酸触媒のマイクロチャネルリアクターへの固定化を行うため、スカンジウム触媒の固定化法の開発をバッチ反応において行った。スカンジウム触媒は高活性なルイス酸であり、広範な適用が期待できる。検討の結果、独自に開発した高分子ミセルカルセランド型スカンジウム触媒を用いた場合に種々のルイス酸触媒反応が円滑に進行すること見出した。触媒は反応後に定量的に回収可能であり、再使用も可能であった。本スカンジウム触媒はマイクロチャネルリアクター内壁に固定化することが可能であり、反応がより効率的に進行することが期待される。3.マイクロチャネルリアクターを用いる三相系水素化反応の大量合成への展開マイクロチャネルリアクターでの反応を大量合成に適用することを指向し、マイクロチャネルリアクターとしてマイクロキャピラリーを用い、複数本を平行に束ねて改めて反応条件検討を行った。その結果、三相系反応である水素化反応の生産性を大幅に改善することに成功した。マイクロチャネルリアクターを指向した効率的な酸素酸化反応の開発筆者はこれまでに、水素ガス存在下でのマイクロチャネルリアクターを用いる気相-液相-固相の効率的三相系水素化反応の開発を達成している。同じ原理に基づけば、酸素ガスを用いることで効率的酸化反応が進行するはずである。そこで、まずフラスコ内において、マイクロチャネルリアクターでの酸化反応を指向した触媒開発を行った。まず、筆者独自の触媒である高分子カルセランド型ルテニウム触媒を調製し、アルコールの酸化反応を行ったところ、常圧の酸素雰囲気下、再酸化剤を添加することで反応は円滑に進行し、高い収率で目的物を得ることができた。本触媒はマイクロチャネルリアクターへと展開するため、再酸化剤が不要な系を目指して引き続き検討中である。

一方、高分子カルセランド型金触媒を調製して同様にアルコールの酸素酸化反応を試みたところ、塩基の存在下、反応は温和な条件で円滑に進行した。この触媒では高分子内に金ナノクラスターが取り込まれており、反応の基質一般性も高かった。また、反応条件を調節することで塩基の非存在下においても酸化反応が進行することが確認され、マイクロチャネルリアクターでの反応に適した系が実現できた。ポリシラン担持パラジウム触媒を用いる三相系水素化反応これまで用いてきた高分子カルセランド型金属触媒の代わりに、ポリシランに担持させたパラジウム触媒の開発を行った。この触媒を用いると水素化反応を始めとするパラジウム触媒が円滑に進行することが明らかとなり、マイクチャネルリアクターの反応へと展開した。チャネル内壁にポリシラン担持パラジウム触媒を固定化して水素化反応を行ったところ、反応は円滑に進行し、定量的に目的物である還元体を得ることができた。1.パラジウム触媒固定化マイクロキャピラリー中での三相系水素化反応パラジウムをポリシランに担持させた触媒をマイクロキャピラリー(長さ50センチ)のチャネル内壁に固定化することで,パラジウム触媒固定化マイクロキャピラリーを調製した。パラジウムをポリシランに担持させる際に金属酸化物を添加すると,気相一液相一固相の三相系水素化反応が高収率で進行することが明らかになった。種々金属酸化物を検討したところ,酸化チタンを用いると最も高収率であった。種々の基質を用いて水素化反応を行ったところ,炭素間二重結合や炭素間三重結合,ニトロ基の還元反応(水素化反応)が高い収率で進行した。このパラジウム固定化マイクチャネルリアクターは繰り返し使用が可能であり,15回目の使用においても水素化反応は定量的に進行した。また,触媒固定化時の架橋条件を180度にすることで,パラジウム固定化マイクチャネルリアクターは100時間の連続運転が可能であった。さらに,これらの検討においてパラジウムのキャピラリーからの流出は検出されなかった。本研究で開発したパラジウム固定化マイクロキャピラリーは調製が容易であり,室温という温和な条件下で様々な基質や溶媒を用いることができる。2.金触媒固定化マイクロキヤピラリー中での三相系酸素酸化反応高分子に担持させた金触媒をマイクロキャピラリー(長さ50センチ)のガラス内壁に固定化してアルコールの酸化反応を行ったところ,酸素を酸化剤とすることで気相一液相一固相の三相系酸化反応が進行し,対応するカルボニル化合物(アルデヒドやケトン)を得ることができた。このマイクロキャピラリーは繰り返し使用が可能であった。
系外惑星を直接検出する差分型ステラコロナグラフの開発

本研究では、我々が提案した偏光差分型ステラコロナグラフによる、太陽系外惑星の直接検出装置の開発実験を行った。恒星からの光は、一般にランダム偏光(無偏光)と考えられる。一方、惑星からの光は、恒星光の反射・散乱光となるため部分偏光した光となる。直行する2つの偏光成分で観測し、その差を取ると無偏光成分は相殺され、部分偏光している成分が残留する。これが偏光差分法であり、部分偏光している太陽系外惑星光を抽出できる。しかし、単なる偏光差分では、大きな強度を持った恒星光の2つの直行偏光成分間にわずかな差がある場合、その差は微弱な太陽系外惑星の偏光差分よりも大きくなってしまう。このために、効率的に太陽系外惑星光を抽出できなくなってしまう。我々は、単なる偏光差分ではなく、偏光度から太陽系外惑星光を識別することを行った。偏光度は、偏光差分値をその点の全強度で割ったものであり、無偏光の光は強度が強くとも偏光度は零に近づく。一方、部分偏光している光は、その偏光度に応じた値となる。我々は、太陽系外惑星像を検出するシミュレーション実験を行った。この実験において、太陽系外惑星モデル光の偏光度を50%、惑星と恒星との角距離を4.8λ/D(λは中心波長、Dは望遠鏡の口径)、強度比を1.1×10^<-5>とした。単なる偏光差分の像では、惑星像は明瞭ではなかったが、偏光度で表示した像ではスペックル雑音との相違が明らかとなった。本研究では、偏光差分法に基づいて、イメージングのみならず、太陽系外惑星の対物分光を目指した実験も行った。偏光度解析により、惑星モデル光のスペクトルを恒星モデル雑音光スペクトルから分離抽出できた。本研究では実観測向けの2チャンネル差分型ステラコロナグラフを考案し、地上の大型望遠鏡により世界で初めての系外惑星の直接検出ができるようにすることを目的としている。太陽系外惑星を直接検出できるようになれば、惑星系形成論に多くの知見をもたらすとともに、分光によって系外惑星の特性を明らかにでき、地球外生命体の発見につながる可能性がある。先ず今年度は、差分型ステラコロナグラフの基礎開発をおこなった。我々は四分割偏光マスクを用いたナル干渉型ステラコロナグラフの実験を行ってきている。ここで実際上問題となることは、波面の乱れや光学素子の不完全さなどによって、スペックル雑音が生じ、系外惑星像を覆い隠してしまうことである。このために、我々が提案した偏光差分法を用いる。一般に恒星光は無偏光であるが、惑星光は恒星光の反射・散乱光であるため部分偏光していると考えられる。したがって、直交する偏光成分間の差分をとることにより、惑星光を検出できるようになる。入射光は液晶による波長板を通過する。液晶に印加する電圧によって、1波長板および半波長板として機能する。1波長板状態では透過光は入射光とほぼ同様となるが、半波長板状態では、直線偏光成分の偏光方向が変化する。したがって、入射光中のP偏光成分をS偏光成分へと液晶への印加電圧によって変換できる。今年度の実験により、偏光度0.5の系外惑星モデルを、恒星モデルとの強度比10^<-6>オーダーでの検出が可能であることを示した。

太陽系外惑星を直接検出できるようになれば、惑星系形成論に多くの知見をもたらすとともに、分光によって系外惑星の特性を明らかにでき、地球外生命体の発見につながる可能性がある。今年度は、偏光差分型ステラコロナグラフの光学実験を多面的に行った。入射光は半波長板を通過し偏光ビームスプリッタにより2つの直交する偏光成分に分け、各偏光成分は、ナル干渉型コロナグラフに導かれる。波面の乱れや光学素子の不完全さなどにより最終像面にスペックル雑音が生じる。このスペックル雑音を2チャンネル間の差分により取り除くと、系外惑星光は部分偏光しているため2つのチャンネルで異なった強度となり、差分をとっても残余強度が現れ、系外惑星を検出することができると期待される。しかしながら、恒星光の強度が大きい場合、単なる偏光差分では除去できないスペックル雑音が残る。このため、微弱な惑星光を分離して検出することは極めて困難となった。そこで、単なる偏光差分に依らずに、強度で規格化した偏光度を符号を付けて求めるようにした。その結果、今までよりも明瞭にスペックル雑音と系外惑星像を区別できるようになった。今年度は、イメージングのみならず、対物分光の基礎的実験も行った。この実験から、偏光差分法は系外惑星の対物分光にも有用であることがわかった。本研究では、我々が提案した偏光差分型ステラコロナグラフによる、太陽系外惑星の直接検出装置の開発実験を行った。恒星からの光は、一般にランダム偏光(無偏光)と考えられる。一方、惑星からの光は、恒星光の反射・散乱光となるため部分偏光した光となる。直行する2つの偏光成分で観測し、その差を取ると無偏光成分は相殺され、部分偏光している成分が残留する。これが偏光差分法であり、部分偏光している太陽系外惑星光を抽出できる。しかし、単なる偏光差分では、大きな強度を持った恒星光の2つの直行偏光成分間にわずかな差がある場合、その差は微弱な太陽系外惑星の偏光差分よりも大きくなってしまう。このために、効率的に太陽系外惑星光を抽出できなくなってしまう。我々は、単なる偏光差分ではなく、偏光度から太陽系外惑星光を識別することを行った。偏光度は、偏光差分値をその点の全強度で割ったものであり、無偏光の光は強度が強くとも偏光度は零に近づく。一方、部分偏光している光は、その偏光度に応じた値となる。我々は、太陽系外惑星像を検出するシミュレーション実験を行った。この実験において、太陽系外惑星モデル光の偏光度を50%、惑星と恒星との角距離を4.8λ/D(λは中心波長、Dは望遠鏡の口径)、強度比を1.1×10^<-5>とした。単なる偏光差分の像では、惑星像は明瞭ではなかったが、偏光度で表示した像ではスペックル雑音との相違が明らかとなった。本研究では、偏光差分法に基づいて、イメージングのみならず、太陽系外惑星の対物分光を目指した実験も行った。偏光度解析により、惑星モデル光のスペクトルを恒星モデル雑音光スペクトルから分離抽出できた。