hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
公民コラボレーション実施過程における協働優位性の確立：制度のロジックを用いた分析

本年度は、前年度に引き続き「生きがいしごとサポートセンター事業」の形成・発展過程に関する調査分析を進展させた。事業実施団体を中心とした継続的なインタビュー調査をつうじて、以下の点が明らかになった。第一に、事業を実施する非営利組織(6団体)は、事業の受託を通じて各地域の主導的な非営利組織として認知されるだけでなく、事業を企画する兵庫県産業労働部政策労働局しごと支援課(以下、兵庫県)の制度のロジック(以下、ロジック)の変化に合わせながら自身のそれを調整し、組織の事業活動を拡充していく点が明らかになった。受託団体は、復興支援政策の終了に伴う兵庫県のロジックの変化(コミュニティビジネス(以下、CB)による被災者の生活復興支援から社会的包摂の推進への変化)に合わせて自身のロジックを兵庫県のそれと互換性のあるものに調整することによって、継続的に事業を行ってきた。第二に、CBを通じた住民の「生きがい」創出を目的とする本事業は、施設管理、給食、清掃等の定型的業務とは異なり、費用対効果の測定が困難な事業である。そのため、兵庫県は事業成果の評価項目の設定を最小限にとどめている。これにより受託団体は、本事業と自身の組織ミッションとの整合性を柔軟に図りながら、自身の特長を本事業の実施に活かすことが可能となった。つまり、兵庫県の比較的緩やかな事業管理が受託団体の創意工夫による事業実施を可能にしたのである。以上の調査結果を基にして論文を作成し国際学会にて発表した。本研究はおおむね順調に進展している。その理由として、最終年度にあたる次年度の成果発表に向けた準備を着実に整えている点があげられる。具体的には、公民組織間コラボレーション実施過程の分析枠組の構築を目的とした先行研究レビューを終わらせており、来年度中に新たな分析枠組の構築とそれによる事例分析ならびに国際ジャーナルへの投稿論文の作成を行う。現在までの進捗状況の欄で示したように、公民組織間コラボレーション実施過程に関する先行研究レビューを踏まえた分析枠組の構築とこの枠組を使った事例分析を基にした国際ジャーナルへの投稿論文の作成を行う。本研究の目的は,セクターを超えた組織間提携である「公民コラボレーション(Public Private Collaboration: PPC)」を研究対象とし,長期的視点から行為主体の実践の基底となる「制度のロジック」(以下,ロジック)の分析に焦点を合わせつつ,「協働優位性」が生み出される効果的なPPCの条件を明らかにすることにある。その過程において第一に,PPC策定時において,行政組織がどのようにPPCのロジックを構築したのか,そして,PPCを受託する非営利組織が行政ロジックに適応するロジックをどのように構築したのかを明らかにする。第二に,PPC実施過程で行政ロジックが転換するなかで,非営利組織がそれに対応しながら,どのように「協働優位性」を生み出してきたのかを明らかする。最後に,以上を通じて,効果的なPPCの条件に関する仮説の導出を試みる。本年度は,PPCを含めた公民パートナーシップの形態に関する文献研究を行いつつ,フィールドワークを行った。具体的には,20年近く継続されているコミュニティビジネス(Community Business: CB)創業支援事業を対象とし,本事業の政策立案を行った行政組織とその事業を受託した非営利組織へのインタビュー調査を重ねるとともに関係資料の収集を行った。調査を通じて得た質的・量的データをもとに,分析対象となるPPCの流れを詳細に記述し,各組織の実践の基底となるロジックとそれに基づく戦略的行為を明らかにした。その作業過程において,代表研究者は,調査協力者に記述内容の確認や分析結果のコメントをお願いするとともに,調査協力者からのフィードバックに基づいて記述内容の修正と分析の精緻化を試みた。当初の研究計画に従って,滞りなく調査研究を進めることができた。その理由として,リサーチサイトが研究拠点から近場にあること,そして,以前からつながりのある組織を対象にしていたことがあげられる。その一方で,研究成果として発表するまでには至っていない。本年度は,採択されたものの,国際学会での発表に向けたプロポーザルの提出に留まっている。従って,研究成果として発表論文を作成することが次年度の課題である。

以上の調査結果を基にして論文を作成し国際学会にて発表した。本研究はおおむね順調に進展している。その理由として、最終年度にあたる次年度の成果発表に向けた準備を着実に整えている点があげられる。具体的には、公民組織間コラボレーション実施過程の分析枠組の構築を目的とした先行研究レビューを終わらせており、来年度中に新たな分析枠組の構築とそれによる事例分析ならびに国際ジャーナルへの投稿論文の作成を行う。国際学会での発表に向けた論文の作成と文献研究を中心に研究活動を推進する予定である。第一に,論文作成においては,本年度に行ったフィールドワークから得たデータをもとに事例を分析し,そこから効果的なPPCの条件に関する仮説を導出する。その後,国際学会での反応を確かめたうえで,海外ジャーナル投稿に向けた準備を行う。第二に,文献研究においては,PPCの形成から評価までの分析枠組に関する先行研究レビューを丹念に行い,独自の分析枠組の構築を目指す。現在までの進捗状況の欄で示したように、公民組織間コラボレーション実施過程に関する先行研究レビューを踏まえた分析枠組の構築とこの枠組を使った事例分析を基にした国際ジャーナルへの投稿論文の作成を行う。本年度に行ったインタビューデータのすべてがテキスト化されていないこと,そして,本年度に予定していた論文の英文化が遅れていたことが理由としてあげられる。次年度繰越分は,インタビューデータ反訳費と英文校閲費に充てる予定である。来年度の国際学会参加への費用に充当する予定である。
高分子量アディポネクチンや遺伝子多型によるメタボリックシンドロームの縦断的検討

健常者における肥満度(BMI)や血圧、血糖、脂質などの変化、およびメタボリックシンドローム(MetS)の発症に関与する、血清高分子量アディポネクチン(HMW-ADPN)濃度、糖・脂質代謝や動脈硬化に関与する酸化ストレスマーカー、および遺伝子多型(SNPs)との関連を、69年にわたる縦断研究で検討した。血中HMW-ADPN値が低値の群には、ライフスタイルの改善等何らかの介入をする必要性が示唆された。【背景と目的】アディポネクチンのカットオフ値に関しては、低アディポネクチン血症(全量アディポネクチン値<4.0μg/ml)の男性は、今まで報告されている冠動脈疾患のリスクファクターとは独立して冠動脈疾患の罹患率が2倍となるとの報告がある。本研究では断面研究として、定期健康診断受診者におけるメタボリックシンドロームの予測のための高分子量アディポネクチンのカットオフ値について検討した。【方法】定期健康診断を受診した3065歳の男性637名を対象とした。身長,体重,血圧を測定し,空腹時採血を施行した。メタボリックシンドロームの診断は2005年4月日本内科学会より発表の診断基準を用いた。【結果】(1)ROC解析にて高分子量アディポネクチンのカットオフ値(感度と特異度の和が最大値となる値)は、4.19μg/m1(感度85.5%、特異度44.2%)であった。(2)全量アディポネクチンと高分子量アディポネクチンの対数をとって回帰分析を施行したところ、全量アディポネクチン4μg/mlは高分子量アディポネクチン2.08μg/mlに相当した。このカットオフ値での感度は35.8%、特異度82.9%であった。(3)メタボリックシンドロームの診断基準を満たした割合は、637人全体の中では8.6%であった。高分子量アディポネクチン≦4.0μg/μlでメタボリックシンドロームの診断基準を満たした割合は12.7%であった。(4)高分子量アディポネクチン≦2.0μg/μlでメタボリックシンドロームの診断基準を満たした割合は17.1%であった。【結論】男性健診受診者の高分子量アディポネクチン濃度が2.0μg/ml以下の症例に対しては、食生活の見直しや減量など、ライフスタイルの改善に何らかの介入が必要であると考えられた。【背景と目的】アディポネクチン(ADPN)は、血管内皮細胞に直接働いて動脈硬化を抑制し、冠動脈疾患患者では血中濃度が低く、また、総ADPNの中で高分子量型(HMW-ADPN)が活性型である、などの報告がなされている。HMW-ADPNと縦断研究について、(1)HMW-ADPN値は冠動脈疾患を有する患者の7年間のフォローアップにおいて将来の心血管イベントの発症予測に有用である。(2)HMW-ADPNの低値は5.4年間のフォローアップにおいて2型糖尿病新規発症の独立した危険因子である、などの報告がなされている。本研究では、2000年度にメタボリックシンドロームの診断基準を満たしていないがHMW-ADPN低値であった日本人男性健常者において、6年後に新規にメタボリックシンドロームを発症しやすい傾向にあるかについての検討を行った。【対象と方法】2000年および2006年度に定期健康診断を受診した3059歳の男性416人を対象とした。糖尿病の薬剤治療例は除外した。HMW-ADPNは、富士レビオ社のELISAキットを用いて測定した。2000年度にHMW-ADPN濃度2.65μg/ml以下の群(416人の下位1/5)とそれより高値の2群に分け、6年後のメタボリックシンドローム新規発症をアウトカムとし、年齢, BMI, HMW-ADPNを独立変数として、多変量解析(比例ハザード分析)を施行した。【結果と意義】6年間の縦断研究においてメタボリックシンドロームの新規発症群は、非発症群と比較してベースライン(2000年度)の血中HMW-ADPN値が有意に低値であった。また、健常男性において血中HMW-ADPN濃度が2.65μg/ml以下の群ではそれより高値の群と比較して6年後に有意に高いメタボリックシンドロームの発症を認めた。健診時に血中HMW-ADPN値が2.65μg/ml以下の群については受診時点ではメタボリックシンドロームの診断基準を満たしていなかったとしても、食事や運動などのライフスタイル改善に何らかの介入をすることで数年後のメタボリックシンドローム発症を未然に予防出来る可能性が示唆された。【背景と目的】近年の研究の進歩により、脂肪組織は単なるエネルギーの貯蔵庫ではなくアディポカインと呼ばれる種々の生理活性物質(遊離脂肪酸、TNF-α、レジスチン、レプチン、アディポネクチン、PAI-1アンジオテンシノーゲンなど)を合成・分泌する場であることが明らかになった。

我々は、これまでの成果をふまえ、健常者における肥満度(BMI)や血圧、血糖、脂質などの変化、およびメタボリックシンドローム(MetS)の発症に関与する、血清高分子量アディポネクチン(HMW-ADPN)濃度やライフスタイルの影響、および糖・脂質代謝や動脈硬化に関与する酸化ストレスマーカー、および遺伝子多型(SNPs)との関連を、69年にわたる縦断研究で検討した。【対象と方法】当センターの実施する定期健康診断の対象となる教職員(2065歳)のうち、本研究に関してインフォームド・コンセントの得られた者を対象とした。2000年をベースラインとして、健常人およびMetSにおける血清HMW-ADPN濃度やライフスタイルとの関連、および糖・脂質代謝や動脈硬化に関与する酸化ストレスマーカー(d-ROM)やSNPsと、BMI、腹囲、血圧、血糖、脂質、肝機能、尿酸値などとの関連を検討した。血清中のインスリン、アディポネクチン、および高感度CRP濃度は、EIA法にて測定した。SNPsの解析には、末梢血白血球よりDNAを抽出しTaqman法またはInvader法にて解析した。【結果と結論】(1)69年間の縦断研究において、MetSの新規発症群は非発症群と比較してベースラインの血中HMW-ADPN値が有意に低値であった。また、健常男性において血中HMW-ADPN濃度が2.65μg/ml以下の群ではそれより高値の群と比較して有意に高いMetSの発症を認めた。(2)血清d-ROM濃度は高感度CRPと関連が認められたが、ライフスタイルやPPARγ等のSNPsとの関連は認められなかった。結論として、血中HMW-ADPN値が低値の群には、ライフスタイルの改善等何らかの介入をする必要性が示唆された。
HIV感染におけるマクロファージ依存性T細胞死誘導機序の解析

HIV感染患者に観察されるT細胞アポトーシス誘導機序につき、PBMCでのCD4分子架橋形成(CD4XL)によりマクロファージ依存性に選択的CD4+T細胞アポトーシスを誘導しうる事およびその分子機序をこれまで明らかにしてきたを来た。今年度はこの系においてCD4に加えCXCR4、CCR5よりのシグナルがどのような修飾を加えるかを検討した。その結果として我々の系で検証するかぎりこれらケモカインレセプターは、T細胞アポトーシス誘導には影響を及ぼさないと所見を得た。しかしCD4XLに加え更にCD3刺激を加えた際はCD4+T細胞がFasLを発現しCD4+T細胞のみならずCD8+T細胞にも細胞接触依存性の細胞死を誘導する知見を得た。アポトーシスは壊死と異なり炎症反応を惹起しない。この機序としてアポトーシスの過程にあるリンパ球が抗炎症性サイトカインIL-10を産生するのでないかとの仮説を立て、UV照射したPBLをサントカイン染色し表面マーカー、annexin V結合とともにFACSによりsingle cell levelで解析した。UV照射によりアポトーシスの過程にあるリンパ球はIL-10を有意に産生した:T細胞、B細胞ともにIL-10の産生が誘導された:カスペース阻害剤はUV照射によるアポトーシスを抑制したがIL-10産生には影響を与えなかった:HIV感染の経過中IL-10産生の増加が観察されるが、同時に存在する高度のT細胞アポトーシスの存在を考慮に入れるとこの存在自体がIL-10増加に寄与すると推定している。AIDS脳症の病理機序解析から発展してグリオーマ細胞はFas・FasLを自己増殖因子としている利用している知見を得た。この細胞増殖シグナルはMAPキナーゼERK1/2の活性化と密接に相関しておりがん細胞の特性として細胞死シグナルを増殖へと転換している可能性をそのシグナルと共に初めて示した。
食品機能のニュートリゲノミクス解析における情報利用の高度化と体系化

様々なタンパク質栄養条件に応答した肝臓や皮膚での遺伝子発現の網羅的応答を幅広く明らかにした。それらのデータを有効に解析するためのバイオインフォマティクス手法を高度活用し、栄養研究における情報の有効利用を推進した。また、高脂肪食摂食や運動、抗肥満食品因子、マイルドなカロリー制限等に対する網羅的遺伝子発現やタンパク質量の応答に関する情報を蓄積した。従来から構築して維持しているニュートリゲノミクスデータベースを大幅に改良し、世界のニュートリゲノミクス研究を格段に発展させる礎を築いた。ラットに5%から30%のマイルドなカロリー制限食を一週間ないし一ヶ月摂取させ、遺伝子発現プロファイルを対照と比較した。脂質代謝、糖代謝など多くの経路の遺伝子が、カロリー制限量に依存した変化を示したが、一方で短期や低レベルのカロリー制限で既に十分な応答を示す遺伝子も多く見られた。特定のアミノ酸が欠乏したときの細胞の応答を網羅的に解析する目的で、本年度は3種の分枝アミノ酸についてHepG2を欠乏培地で処理して変化を比較した。3種のアミノ酸への応答は比較的一定していたが、PEPCK遺伝子等いくつかについては各アミノ酸間で違いが認められた。食品機能や安全性解析においてDNAマイクロアレイをより有効に活用することを意図して、特定の成分をラットに単回投与して短時間後の応答を解析することにより、短時間での機能性・安全性解析が可能であるかを検討した。本年度はまずカルニチンの作用の検討を行ったところ、投与後3時間および9時間で炎症低下を示唆する一連の応答が認められ、カルニチンの免疫調節作用として知られている応答の一部が再現された。一方、既に報告のある毒物投与への応答のプロファイルとの比較を行ったが、同じ方向の変化は見られず、安全性の確認という面でも有効であると考えられた。上記のトランスクリプトーム解析に加えて、本年度は食品分野におけるプロテオミクス解析を有効に進めることも計画し、無タンパク質摂取のような条件に応答するタンパク質を肝臓で数多く検出することに成功した。ニュートリゲノミクスデータベースの改良を進め、文献情報に関しては全文検索機能などを、トランスクリプトームデータについては、データビューワー機能やKEGGパスウェイへのリンクアウトなどの機能を付加した。ニュートリゲノミクスデータベースをさらに改良し,インターフェースの改良,遺伝子の参照を簡便化,パスウェイ参照機能の増強,薬物投与などの参照データとの比較の簡便化等を行った。ラットにカゼイン食,グルテン食,制限アミノ酸を補足したグルテン食,無タンパク質食等を一週間摂取させ,皮膚での遺伝子発現プロファイルを得た。この際のマイクロアレイデータの最適な正規化手法について4種類の解法を比較検討したところ,qFARMsが食餌タンパク質の影響を最も明確にできることを明らかにした。食餌タンパク質悪化に対する興味深い応答として,皮膚のグルタチオン代謝系遺伝子が大きな影響を受けていることがわかり,実際に還元型グルタチオン量が減少していることも明らかにした。PGE2等の合成促進も認められ,こうした変化はタンパク質栄養悪化における炎症惹起の原因を成していることが示唆された。スフィンゴ脂質合成系も無タンパク質食やグルテン食では低下しており,皮膚のバリア機能低下に関与していると考えられた。得られた発現プロファイルはデータベースの参照データとして有効活用を図った。一方非必須アミノ酸をラットに投与し,遺伝子発現プロファイルレベルでの応答の大きさを比較したところ,皮膚は肝臓や筋肉に比べて影響を受けやすい組織であることが明らかとなった。マイルドなカロリー制限に対するプロテオミクス応答の解析を進め,2次元電気泳動による方法と他の手法の比較検討を行った。ラットこ高脂肪食を長期間摂取させ、この間トレッドミル運動、カテキシ投与、クロフィブート乏いった、脂質代謝改善が期待される介入を行い、各群の肝臓における遺伝子発現プロファイルを得た。各々に共通な遺伝子発現変化と、特徴的な変化を抽出した。変化が大きかったパスウェイにグルココルチイコイドシグナルがあった。一方、マイルドなカロリー制限の効果を同様にマイクロアレイ解析で検討したところ、PPARalphaの下流に位置する因子であるCYP4Al4が顕著に応答することがわかり、エネルギー摂取状態や抗肥満効果の鋭敏な指標として有効であると考えられた。マイクロアレイ解析の他の有効利用例として、転写因子PU.1を過剰発現させたマスト細胞での分化誘導機構に関しても検討を行い、FcεRIシグナル系の変化を見出した。一方、プトロテオーム解析に関して、マイルドなカロリー制限に応答するタンパク質を幅広く検索した。得られた結果についてパスウェイ解析等を行い、糖代謝、ストレス応答、細胞周期、アミノ酸代謝関連の因子が多く変化することがわかった。特にprohibitinやnitrilaseの顕著な変化は、カロリー制限による寿命延伸効果との関連が示唆された。上記以外にも様々な機能性食品成分を標的として遺伝子発現プロファイルを蓄積した。これらの結果を含めて、Nutrigenomics Databaseのデータを充実させさらに価値のあるものとした。
インセンティブを活用した農業インフラサービスの供給に関する研究

インドネシア、中部ジャワ州、クドゥス県の水利組合では、現地農民によって2003年頃考案されたレランと呼ばれる水利制度が普及している。この制度では、組合が主催するオークションによって組合長を決定し、オークションの落札金を原資に組合管理区域のインフラを整備する。この制度を採用する組合では村や県の支援なしにインフラ整備が進んでいる。初年度はレラン制度の普及の実態把握に向けた調査を行った。調査地に灌漑水を供給するクランブダム灌漑システムは総灌漑面積が38,976 haの灌漑システムで、中部ジャワ州の北部に灌漑水を供給している。ダムはクランブキリ幹線水路、クランブウィラルン幹線水路、クランブカナン幹線水路からなる。それぞれの灌漑面積は20,646 ha、7,872 ha、10,458 ha(2015年時点)である。レランシステムが考案された水利組合があるクランブウィラルン幹線水路では、2016年時点で、すでにほとんど水利組合がレランシステムが採用されている。政府灌漑官や複数の水利組合への調査より、クランブウィラルンで考案されたレランシステムが周辺の水利組合へ伝播していることが判明した。クランブカナンでは近年レランシステムを採用する水利組合が増加している。普及の理由となっているのがインフラ投資である。特に必要とされているインフラ投資が、用排水路と農道の整備である。調査地域では機械化の進展に伴い、畦道の拡張・舗装化が求められている。また野菜栽培の導入に伴う水利用の変化が用排水路の整備の要望に繋がっていることが明らかとなった。調査対象のクランブダム灌漑システムは約40,000 haの広範囲に水を供給している。そこには末端エリアを管理する水利組合が存在している。初年度はそれらの水利組合に対し調査を行うことを予定していたが、ダムや幹線水路を管理する行政官ですら末端エリアを管理する水利組合の数や管理面積を正確には把握していないことがわかった。しかし、クランブカナンの灌漑官の協力を得て、流域10,458 haを管理する水利組合62件の名前、所在地、面積などの基本リストを入手するとともに予備調査を実施した。次年度以降の調査への準備が整えた。次年度は、作成した水利組合のリストをもとに調査を実行し、水利組合におけるレランシステムの普及の度合いを明らかにする。制度変化の要因や制度変化の効果について農家調査によって明らかにする。調査対象地の水利組合のリストを入手し、農家調査を実施する予定であったが、インドネシア灌漑局の事情により農家リストの入手に時間を要したため農家調査を次年度に延期したことによる。次年度には、農家調査費としてこの繰越額を充当する。
ユビキチンプロテアソーム経路を標的とした進行性腎細胞癌に対する新規治療戦略の構築

ジスルフィラムはアルコール依存症に対する治療薬であるが、最近、NPL4を介したジスルフィラムの抗腫瘍効果が報告された。NPL4はユビキチンプロテアソーム系に関与するタンパク質でジスルフィラムにより阻害されると、細胞は不良タンパク質を分解できず細胞死に至る。しかし、腎細胞癌においてジスルフィラムやNPL4に関連する報告はほとんどなく、またユビキチンプロテアソーム系を標的とする治療は、既存の腎細胞癌治療薬とは異なる。本研究の目的は、腎細胞癌におけるジスルフィラムによるNPL4を標的とした治療の可能性の探索と、それらに関わる癌シグナル経路を解明することである。
半導体レーザの端面劣化機構とその抑制

本研究の目的は、(1)半導体レーザの「端面劣化」機構の解明と、(2)劣化を抑制するための保護膜の開発にある。端面劣化は、表面に存在する高密度欠陥(非発光再結合欠陥)を介在としたフォノンの放出が原因と考えられ、高出力化に伴う自由キャリア濃度の増加は、その反応を促進させる。そこで、我々が発見した「硫黄処理」を用いて、端面劣化の原因となる表面欠陥を取り除くと共に、処理面に物理・化学的に安定な絶縁保護膜を堆積させることで、端面劣化の抑制が可能かどうか調べた。以下に本研究の成果を、二項目に分けてまとめた。(1)半導体レーザの「端面劣化」機構の解明まず、半導体レーザの材料であるGaAs基板の端面に硫酸処理を施し、光照射時の表面電子特性や構造の変化をPL、RHEED、AES、XPS等の分析法を用いて測定・評価した。その結果、硫黄処理により端面での劣化速度は、通常表面と比べて10分の1程度になり、硫黄処理が劣化の抑制に有効であることがわかった。然し乍ら、新たな問題として(a)端面劣化には、(光出力時の)光化学反応による酸化現象が関係していること、(b)この酸化現象は、硫黄処理によって最表面に形成された硫黄膜の酸化によるものではなく、硫黄層を通り抜けた酸素が、直接GaAsと反応したものであること、(c)酸化反応により、Gaの酸化物が優先的に生成され、その結果としてAsが遊離してしまうことが明らかになった。(2)端面劣化を抑制するための保護膜の開発前述の(1)に基づき、端面の酸化を抑制するための保護膜の堆積を行った。但し、堆積時に界面の硫黄膜を乱さないことが重要である。そこで、まずMBE装置を用いて金属Alを1-2原子層蒸着し、安定なAl-S結合の形成により硫黄を表面に固定化した。その後、SiOx絶縁保護膜を100A蒸着し、劣化抑制膜とした。これにより、劣化速度を更に1桁以上小さくすることが出来た。
低干渉光源を利用した2焦点光ファイバ流速ベクトル測定法の研究

(1)散乱粒子信号の理論解析を行った.この理論から,流速は干渉効果による散乱粒子信号をフーリエ変換し,そのスペクトル分布の最大強度の1/eとなる半値幅△Sを求めることにより算出できること,また,このスペクトル幅△Sは散乱粒子のnumber densityに関係なく得られることが判った.(2)光散乱粒子として模擬生体試料(イントラリピッド10%)を用いることにより,再現性のある結果が得られた.(3)ノイズの原因となる信号スペクトルを干渉信号スペクトルから差し引くという新たな信号処理を加えることで,干渉効果による散乱粒子信号の抽出が可能となる.(4)干渉スペクトル形状,プローブ光の多重散乱により後方になるほどその形状がなだらかになる傾向があることは,イントラリピッドを用いても変わらない.(5)流路壁面の存在の認識は,信号処理の結果から正確に求めることができる.(6)壁面近傍の測定可能な空間分解能は約40μmである.(7)流路内の各位置で測定したスペクトル幅を流速に対応させることができる.(8)理論とシミュレーションから,測定体積内を通過する粒子群の速度成分の違いと時間コヒーレンス関数が起因して,スペクトルが高周波数域にバイアスされる.(9)シミュレーションと実験結果から,層流分布における測定体積内の速度勾配の影響を定量的に解析した.このことから,実験パラメータを代入すると,測定したスペクトル幅に含まれる速度成分の影響を,速度分布の影響のない理想的なスペクトル幅と比較できる関係式を明らかにした.この式を用いると,本実験装置の測定推奨パラメータを得ることができる.また.この関係を用いると層流分布における測定体積内の速度勾配の影響をなくした理想的なスペクトル幅を得ることが可能となり,一意に流速を校正することができる.(1)散乱粒子信号の理論解析を行った.この理論から,流速は干渉効果による散乱粒子信号をフーリエ変換し,そのスペクトル分布の最大強度の1/eとなる半値幅△Sを求めることにより算出できること,また,このスペクトル幅△Sは散乱粒子のnumber densityに関係なく得られることが判った.(2)光散乱粒子として模擬生体試料(イントラリピッド10%)を用いることにより,再現性のある結果が得られた.(3)ノイズの原因となる信号スペクトルを干渉信号スペクトルから差し引くという新たな信号処理を加えることで,干渉効果による散乱粒子信号の抽出が可能となる.(4)干渉スペクトル形状,プローブ光の多重散乱により後方になるほどその形状がなだらかになる傾向があることは,イントラリピッドを用いても変わらない.(5)流路壁面の存在の認識は,信号処理の結果から正確に求めることができる.(6)壁面近傍の測定可能な空間分解能は約40μmである.(7)流路内の各位置で測定したスペクトル幅を流速に対応させることができる.(8)理論とシミュレーションから,測定体積内を通過する粒子群の速度成分の違いと時間コヒーレンス関数が起因して,スペクトルが高周波数域にバイアスされる.(9)シミュレーションと実験結果から,層流分布における測定体積内の速度勾配の影響を定量的に解析した.このことから,実験パラメータを代入すると,測定したスペクトル幅に含まれる速度成分の影響を,速度分布の影響のない理想的なスペクトル幅と比較できる関係式を明らかにした.この式を用いると,本実験装置の測定推奨パラメータを得ることができる.また.この関係を用いると層流分布における測定体積内の速度勾配の影響をなくした理想的なスペクトル幅を得ることが可能となり,一意に流速を校正することができる.低干渉光源SLD(スーパールミネッセントダイオード)を用いたこれまでの単焦点光ファイバ測定システムでは,光散乱粒子の種類のみならずノイズの除去法にも問題があった.今回,2焦点光ファイバ流速ベクトル測定法の研究を遂行する中,以下の成果を得た.1.光散乱粒子:従来,ポスターカラーの粒子を使用していた.この粒子径は50μm以下と大きく,方向によって径の違いが激しいため,出力信号の再現性に乏しい結果が得られていた.これを是正するため,新しい光散乱粒子として模擬生体試料(イントラリピッド)を用いることにより,再現性のある結果が得られ始めた.2.ノイズの除去:ノイズ成分の除去に画期的な手法を用いて最適化することにより,干渉スペクトル波形の形状が理想的なものとなった.この1.及び2.により,次のステップである2焦点光ファイバ流速ベクトル測定法の基礎を確固とした.また,付属して以下の成果も得た.3.干渉スペクトルはプローブ光の多重散乱により,後方になるほどその形状がなだらかになる傾向があることは,イントラリピッドを用いても変わらないことがわかった.4.トレーサ濃度は数%程度が適当であることがわかった.5.流路壁面の存在は,信号処理の結果から正確に求めることができることがわかった.6.壁面から40μmおきに流速に対応する各信号のスペクトルが得られることがわかった.7.このスペクトルと流速を対応させる換算係数の設定に,更なる検討が必要であることがわかった.低干渉光源SLD(スーパールミネッセントダイオード)を用いた2焦点ファイバ流速ベクトル測定法の研究を遂行する中,以下の成果を得た.1.散乱粒子信号の理論解析を行った.

この理論から,流速は,干渉効果による散乱粒子信仰をフーリエ変換し,そのスペクトル分布の最大強度の1/eとなる半値幅△Sを求めることにより算出できる.また,このスペクトル幅△Sは散乱粒子のnumber densityに関係なく得られる.2.イントラリピッド10$%による散乱光の光強度は参照光と比較して微量であるため,干渉効果によって強まる粒子信号を他の散乱粒子信号から隔離し易いが,その反面,背景ノイズの影響に埋もれ易くなる.従って,ノイズの原因となる信号スペクトルを干渉信号スペクトルから差し引くという新たな信号処理を加えることで,干渉効果による散乱粒子信号の抽出が可能となる.3.流路内の各位置で測定したスペクトル幅を流速に対応させることができる.4.理論とシミュレーションから,測定体積内を通過する粒子群の速度成分の違いと時間コヒーレンス関数が起因して,スペクトルが高周波数域にバイアスされることがわかった.5.シミュレーションと実験結果から,層流分布における測定体積内の速度勾配の影響を定量的に解析した.このことから,実験パラメータを代入すると,測定したスペクトル幅に含まれる速度成分の影響を,速度分布の影響のない理想的なスペクトル幅と比較できる関係式を明らかにした.この式を用いると,本実験装置の測定推奨パラメータを得ることができる.6.また,この関係を用いると層流分布における測定体積内の速度勾配の影響をなくした理想的なスペクトル幅を得ることが可能となり,一意に流速を校正することができる.
アザポルフィリノイドの特性を活かしたπ造形

本研究では先行の公募研究の知見を基に、1特異な電子機能を有するアザポルフィリノイドの合成法の開発、2電子機能および運動性を兼ね備えたアザポルフィリノイドの構築と機械的特性を指向した物性研究、3MCD分光法を用いた電子構造解明を重点課題として行い、光吸収特性と構造的特徴から機能性分子材料としてポテンシャルの高いアザポルフィリノイドの化学を展開している。1ではポルフィリン骨格に酸素を組み込んだ5,15-ジオキサポルフィリンが反芳香族性を示すことを見いだしていた。本年度はこのジオキサポルフィリンに対して、さまざまな修飾反応を行い、β位選択的にニトロ基およびアリール置換基を導入することに成功している。また、反芳香族性が置換基の電子求引性が増すにつれて低下することを明らかにした。さらにグリニャール試薬を用いた求核反応では環開裂を伴い、ジピリンが得られることを明らかになど、反芳香族分子の反応性の解明について、重点的に展開した。2ではお椀構造のサブフタロシアニン分子が溶液状態で形成している超分子積層構造について考察を行い、温度可変NMRを用いた会合挙動の解明に取り組んだ。また、周辺置換基に長鎖アルキル基を導入することで、安定な超分子構造体の構築にも取り組んだ。3では1で合成する新規アザポルフィリノイドに加えて、領域内外で合成された新規π電子系分子のMCD測定を行っており、特にノルコロールの積層二量体について、3次元芳香族性の分光測定を用いた電子構造の理解について共同研究を行った。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。1ではポルフィリン骨格の酸素を組み込んだ新規類縁体の合成に成功し、特異な反芳香族性を示すことを見いだしている。本研究では3におけるMCD測定を用いた反芳香族分子の電子構造解明について検討を行ったほか、2電子酸化で生成することが期待される芳香族性ジカチオン種の創出を試みた。2では先行研究において、TTFが外部に縮環したサブフタロシアニンが積層構造を構築することを分光学的な手法から見いだしている。今年度はその結晶構造解析に成功し、お椀構造のサブフタロシアニンがπ-スタックにより、同一方向を向いて積層することを明らかにした。また周辺置換基の変換により、溶液状態でもある程度の超分子ワイヤー構造を形成する分子系の合成研究に着手している。3では1で合成する新規アザポルフィリノイドに加えて、領域内外で合成された新規π電子系分子のMCD測定を行っており、芳香族あるいは反芳香族性に起因する特異なMCDシグナルの解析により、その電子構造とMCDシグナルとの相関解明を行った。またこれらの知見が蓄積されることで、MCD分光法を用いた芳香族性の解析手法の確立を現在、試みている。概要に述べたとおり、1では研究計画に述べたアザポルフィリンに加えて、酸素含有ポルフィリン類縁体の合成に成功し、特異な反芳香族性を示すことを見いだしている。この分子の合成法と前駆体は他のπ電子系分子骨格合成にも展開可能であり、新たな分子群の創出が期待できる。また2ではこれまで溶液状態における分光測定においてのみ確認していた積層構造の固体状態での解明に成功している。この分子構造は、側鎖にさらに分子間相互作用を付与することで、より一義的な積層構造の形成を示唆するのものである。以上のことは本研究を遂行する上で大きなブレイクスルーになっていることから、研究全体として、当初計画以上に進展していると評価できる。また3においても十分な知見と解析技術が蓄積されつつあることから、MCD分光法を用いた芳香族性指標の確立に大きく近づいていると評価できる。

3では1で合成する新規アザポルフィリノイドに加えて、領域内外で合成された新規π電子系分子のMCD測定を行っており、特にノルコロールの積層二量体について、3次元芳香族性の分光測定を用いた電子構造の理解について共同研究を行った。1においてはこれまでに合成してきたアザポルフィリンおよび、最近、合成に成功した酸素含有ポルフィリン類縁体を基軸に、研究計画通り、さらに合成研究を進める。2についてはある程度、安定な構造体を得た後に、TTF積層構造に起因する伝導特性や主に加圧などによる外部刺激による物性変調について、検討を行う。3においては継続して、本研究で合成される新規π電子系分子に加えて、領域内外のπ電子系分子のMCD測定を通して、知見を蓄積し、MCD分光法を用いた芳香族性指標の確立を試みる。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
中等教育から高等教育への移行期間における聴解力育成

本研究の目的は、第二言語習得における聴解力の特性をこれまで見過ごされていた新しい観点から捉えなおし、言語習得理論における学習者へのフィードバック、聴解と発話の随伴活動の効果を、実証的に検証し、その言語習得における重要性と可能性を明確化することにある。そこで、これまでの聴解力研究と位置づけられていた領域を超えて、より広い範囲で聴解力と発話力の相乗効果が存在するという見通しのもとに、平成14年度は、シャドーイング実践(文字を見ずに音声のみから発話を繰り返す)を中心として、聴解力向上の可能性を考察した。検討課題は、シャドーイング実践と客観聴解力の関連である。その結果、聴解・発話の随伴活動が聴解力向上を促進することが示された。この結果を踏まえ、認知科学の作動記憶との関連からも考察を行った。そのひとつとして、シャドーイングを行うことで聴解処理及び聴解内容保持の向上が示されたことである。具体的には(1)学習者のシャドーイング活動そのものが聴解フィードバック実践として機能し、(2)シャドーイング実践を通し学習者聴解ストラテジー意識化、に結びついた。そして、それは認知心理学の言語情報処理の観点から説明される可能性があることを示唆した。教育的示唆として、聴解・発話及び音声フィードバックの実践方法は、高等教育のみならず中等教育を含む広範囲での適用可能性を指摘した。そこで、これまでの聴解力研究と位置づけられていた領域を超えて、より広い範囲で聴解力と発話力の相乗効果が存在するという見通しのもとに、平成13年度は、学習者の聴解ストラテジー調査・シャドーイング実践(文字を見ずに音声から数秒遅らせながら発話を繰り返す)を中心として、聴解力向上の可能性を考察した。検討課題は、聴解ストラテジー項目の収集・分析、聴解ストラテジー利用と客観聴解力の関連である。その結果、聴解・発話の随伴活動の聴解力への効果、つまり認知科学の作動記憶との関連という観点からも興味深い結果が得られた。そのひとつとして、シャドーイング録音を学習者にフィードバックさせると、音声情報の保持と処理に、相関関係が表れることを指摘した。具体的には(1)大学生にシャドーイング及びそのフィードバック実践に伴い聴解力向上が見られ、(2)シャドーイング実践と学習者の聴解ストラテジー活用との相関、という結果を指摘した。そして、それは認知科学の言語情報処理の観点から説明される可能性があることを示唆した。さらに、この聴解・発話及び音声フィードバックの実践方法は、高等教育のみならず中等教育を含む広範囲での適用可能性を指摘した。
神経および循環器疾患に対するプテリン代謝制御療法の開発

Pts-/-DPSマウス脳のビオプテリン量は、野生型に比べて低値だった。野生型マウス脳のドパミン量が生後経時的に増加するのに対し、Pts-/-DPSマウス脳ではドパミンの増加がみられなかった。Pts-/-DPSマウス脳のセロトニン含量はP7までに急激に減少した。野生型マウス脳のチロシン水酸化酵素タンパク質量は生後経時的に増加したが、Pts-/-DPS脳ではの増加がみられなかった。Pts-/-DPSマウスの脳内フェニルアラニン量はP0からP7の間に急激に増加した。当研究ではテトラヒドロビオプテリン(BH4)生合成および再還元酵素遺伝子の変異マウスと培養細胞を用いて、神経・精神疾患および循環器疾患の発症とBH4欠損の関連を明らかにする。(1) P(Postnatal)0,P7,P14,P28におけるPts-KO/DPSマウス(BH4部分欠損マウス)脳ホモジネートについて、ビオプテリン・モノアミンおよびアミノ酸の定量を行い、THタンパク質量の生後発達にともなう変化を調べた。Pts-KO/DPSマウスのビオプテリン量はPOの時点で野生型の36%で、以後も増加しなかった。THのタンパク質量は野生型では生後経時的に増加するのに対し、Pts-KO/DPSマウスでは増加せずP28では野生型の29%であった。(2) Pts-KO/DPSマウスにBH4およびL-DOPAを腹腔内投与し、脳ホモジネート中のTHタンパク質量の変化をウエスタンブロッティングで解析している。THのタンパク質量が有意に増加する条件はまだ確定していない。(3)野生型マウスの大動脈リング標本を用いて、アセチルコリン添加による張力の測定系を確立した。今後例数を増やし、DHPR-KO(BH4再還元酵素欠損)およびPts-KO/DPSマウスの血管張力測定を進める予定である。この研究では当研究室で作成したBH4生合成遺伝子、およびその再還元酵素遺伝子の改変マウスおよび培養細胞系を用いて、神経・精神疾患および循環器疾患の発生機序を明らかにし、プテリン代謝の制御による治療法・予防法の開発を目的としている。(1)BH4欠乏マウスの黒質-線条体系の発達・加齢とジストニア(2)ドパミン神経終末でのBH4によるTH制御のメカニズムについての研究では、7週齢♂野生型マウスにGTP cyclohydrolasc 1(GCH1)阻害薬である8-oxo-GTP、8-oxo-dGTP、0.9%NaClを腹腔内投与し、中脳と肝臓でのBH4含量を比較したところ、有意な変化はなかった(n=3)。また同様にGCH1阻害薬であるDARP(200mg/kg)と0.9%NaClを腹腔内投与し、0.5-24 hr後の中脳、線条体、血管、肝臓のBH4含量を比較した(n=1)。肝臓ではDARP投与後24hrでコントロールに比較してBH4が20%程度低値であったが、他の組織では明瞭な差は見られなかった。今後は他のBH4生合成酵素阻害薬を用い、血液・脳関門の未発達な時期のマウスを用いて検討をおこなう。(3)BH4欠乏マウスの血管機能、(4)高血糖および高脂血症状態におけるBH4欠乏マウスでの血管病変の進行に関する研究では、3ヶ月齢♂の野生型マウス、Pts-/--DPS6マウス、Pts+/+-DPS6マウス、Dhpr-/-マウスの大動脈リング標本を採取し、acetylcholineとsodium nitroprussideによる弛緩反応を比較したところ、有意な差は得られなかった(n=3^4)。この結果からBH4代謝異常マウスに血管病変を生じさせるには、何らかの負荷をかけることが必要と考えられたため、離乳後の野生型マウス、Pts-/--DPS6マウス、Dhpr-/-マウスに1%コレステロール添加飼料を与え、高脂血症の誘発を試みた。マウスが体重減少をおこしたため、現在飼料の組成を変えて再実験をおこなっている。従来解析に使用していたPts-/-DPSマウスではホモ接合型を得るのに2段階の交配を必要とするため、Dhpr-/-,Spr-/-2系統のマウスを導入した。(1)BH

4欠乏マウスの黒質ー線条体系の発達・加齢とジストニア(2)ドパミン神経終末でのBH4によるTH制御のメカニズムについての研究では、DNA arrayによりこれらのマウスの脳で発現の変化している分子を探索中である。またDhp-/-マウスにコレステロール負荷飼料を与えたところ、血漿および脳内のフェニルアラニンが低下し、これにともなって脳内ノルアドレナリン・セロトニン値が改善することを見出した。(3)BH4欠乏マウスの血管機能、(4)高血糖および高脂血症状態におけるBH4欠乏マウスでの血管病変の進行に関する研究では、ポストカラム法によりBH4,BH2を直接定量する系をセットアップした。Dhpr-/-大動脈リング標本のアセチルコリン、Sodium Nitroprussideによる血管弛緩反応は、通常飼料飼育、1.25%コレステロール負荷飼料とも野生型と有意差はなかった(n=34)。Dhpr-/-の脳、肝臓ではBH4量は野生型と有意差がなく、BH2量が増加していた。血清BH2値も高値であった。しかし血管では逆にBH2は有意な差がなかったのに対し、BH4は約5倍に増加していた。この結果は、血管にはBH4/BH2の不均衡を是正する機構が存在することを意味する。今後これらの現象のメカニズムをあきらかにするとともに、Spr-/-の解析も進める。複数の条件について検討したが、BH4欠損マウスに血管病変を誘発する試みや、血管機能の変化を検出することができていない。またBII4欠損マウスでチロシン水酸化酵素を変化させる条件を見出せていない。24年度が最終年度であるため、記入しない。遺伝子組み換え体のマウスを使用するため、交配によって必要な遺伝子型のマウスを得るのに時間がかかることが問題である。このため新しく、BH4生合成遺伝子の欠損マウスとしてSpr-/-を導入した。このマウスはホモ接合型が2-3週齢まで生存するため、個体数が得られやすい。今後このマウスにプテリン誘導体とBH4合成阻害薬の投与を行い、チロシン水酸化酵素の活性を変化させる条件を探し、培養細胞を用いてその分子メカニズムを明らかにする。また高脂血症や加齢させた変異マウスの血管の機能解析を準め、BH4含量について、ポストカラム法で定量する。
組合せ論的マルチメディア指紋符号とその不正者追跡アルゴリズムの研究

デジタルコンテンツの不正な流通を防ぐために,不正ユーザの結託攻撃に耐性を持つ指紋符号を構成し,それに基づいた不正ユーザ追跡するアルゴリズムを開発した.(1)指紋符号の一種である分離可能符号の符号語数の上界を改善し,上界に達する最適な分離可能符号の無限系列を射影平面などを用いて構成した.(2)効率の高い追跡アルゴリズムを開発するために,強分離可能符号を導入し,差行列を用いて無限系列を構成した.(3)有限幾何に基づいて,完全ハッシュ関数族の無限系列も構成した.デジタル指紋の基礎理論の一つである組合せ論やデジタル指紋と密接な関係を持つ遺伝子解析や情報通信についても研究がなされた.本研究では、テジタルコンテンツの不正流通を防ぐために、不正ユーザの結託攻撃に耐性を持つ指紋符号を構成し、その符号の要素(符号語という)をコンテンツに埋込み、海賊版で検知された情報から不正ユーザを追跡するアルゴリズムの開発を行っている。バイオインフォマティクスや情報通信に関する関連研究も行っている。Cheng・Fu・Jiang・Lo・繆(研究発表1)は、指紋符号の一種である分離可能符号の符号語数の上界を改善し、新しい上界に達する最適な分離可能符号の無限系列を射影平面を用いて構成した。分離可能符号に基づいた追跡アルゴリズムは、ユーザ数が分離可能符号の符号語数の上界を超える場合、或は不正ユーザ数がある定められた定数を超える場合では、不正ユーザ全員を追跡することができなくなる。この問題を解決するために、Cheng・Fu・Jiang・Lo・繆はマルチメディアIPP符号を導入し、それに基づいた追跡アルゴリズムを提案した。マルチメディアIPP符号を利用することで、ユーザ数が分離可能符号の符号語数の上界を超えても、少なくとも一人の不正ユーザを確実に捕まえることができることを示した。関連結果を論文「Codes with the identifiable parent property for multimedia fingerprinting」として投稿した。Cheng・繆・Wuはマルコフ連鎖モンテカルロ法により追跡アルゴリズムを提案し、シミュレーションを行った。関連結果を平成26年度前半に投稿する予定である。指紋符号及び追跡アルゴリズムを調べる時に湧いてきたアイデアをバイオインフォマティクスや光通信へ適用し、Wang・繆・Cheng(研究発表2)及びChen・Wu・繆(研究発表3)は面白い結果を得た。デジタルコンテンツの不正な流通を防ぐために,不正ユーザの結託攻撃に耐性を持つ指紋符号を構成し,それに基づいた不正ユーザ追跡するアルゴリズムを開発した.(1)指紋符号の一種である分離可能符号の符号語数の上界を改善し,上界に達する最適な分離可能符号の無限系列を射影平面などを用いて構成した.(2)効率の高い追跡アルゴリズムを開発するために,強分離可能符号を導入し,差行列を用いて無限系列を構成した.(3)有限幾何に基づいて,完全ハッシュ関数族の無限系列も構成した.デジタル指紋の基礎理論の一つである組合せ論やデジタル指紋と密接な関係を持つ遺伝子解析や情報通信についても研究がなされた.本研究では、デジタルコンテンツの不正な流通を防ぐために、不正ユーザの結託攻撃に耐性を持つ指紋符号を構成し、その符号の符号語をコンテンツに埋込み、海賊版で検知された情報から不正者を追跡するアルゴリズムの開発を行っている。Cheng・Ji・繆(2012)は、指紋符号の一種である分離可能符号の符号語数の上界の導出や最適な分離可能符号の構成を行った。平成24年度では、その上界を改善し、新しい上界に達する最適な分離可能符号の無限系列を構成した。その結果を論文「Cheng・Fu・Jiang・Lo・Miao, New bounds on 2-separable codes of length 2」として投稿した。分離可能符号に基づいた追跡アルゴリズムは、ユーザ総数が分離可能符号の符号語数の上界を超えない、かつ不正者数がある定められた定数を超えない場合では、不正者全員を捕まえることができるが、その限界を超えると、不正者を追跡することができなくなる。この問題を解決するために、我々は組合せ論的アプローチと確率的アプローチの考案を進めている。組合せ論的アプローチとして、Cheng・Fu・Jiang・Lo・繆は拡張分離可能符号とそれに基づいた追跡アルゴリズムを提案した。拡張分離可能符号を利用することで、ユーザ数が分離可能符号の符号語数の上界を超えても、少なくとも一人の不正者を確実に捕まえることができるようになった。関連結果は論文「Cheng・Fu・Jiang・Lo・Miao, Expanded separable codes」としてまとめている最中である。確率的アプローチとして、Cheng・繆・Wuはマルコフ連鎖モンテカルロ法により追跡アルゴリズムを提案した。シミュレーション結果より、不正者数が上記の限界を超えても、少なくとも一人の不正者を効率よく捕まえることができることが確認された。デジタルコンテンツの不正な流通を防ぐために,不正ユーザの結託攻撃に耐性を持つ指紋符号を構成し,それに基づいた不正ユーザ追跡するアルゴリズムを開発した.(1)Cheng・Fu・Jiang・Lo・繆(雑誌論文3)は,分離可能符号の符号語数の既存上界をグラフ理論に基づいて改善し,新しい上界に達する最適な分離可能符号の無限系列を射影平面を用いて構成した.(2)分離可能符号に基づいた追跡アルゴリズムの計算量はMのt乗であり,非効率的である.効率の高い追跡アルゴリズムを開発するために,Jiang・Cheng・繆(雑誌論文1)は強分離可能符号を導入し,それに基づいた追跡アルゴリズムの計算量はMであることを示した.組合せ的アプローチにより,強分離可能符号の無限系列も構成した.

(3)完全ハッシュ関数族はデジタル指紋だけでなく,ほかの情報分野でもよく使われている.藤原(雑誌論文2)は有限幾何に基づいて,完全ハッシュ関数族の無限系列を構成した.指紋符号及び不正ユーザ追跡アルゴリズムは,遺伝子解析や情報通信などと密接な関係がある.デジタル指紋の研究で得られた知見をモチーフ発見問題や多重接続通信,量子情報へ適用し,面白い結果を得た(雑誌論文5, 6, 7, 8, 9).基礎研究として,平尾・澤・神保(雑誌論文4)はある種の最適なデザインも構成した.組合せ論平成25年度の研究計画は、(1)マルチメディアIPP符号とそれに基づいた組合せ論的追跡アルゴリズムの改良、(2)マルコフ連鎖モンテカルロ法により確率的追跡アルゴリズムをまとめジャーナルへの投稿、を行うこととした。現段階では、研究計画(1)は予定通り順調に進展しているが、研究計画(2)に関する研究はやや遅れている。その主な理由としては、その追跡アルゴリズムのシミューレション結果における理論分析に、及び計画外のバイオインフォマティクスや光通信の研究に多く時間を費やした。その結果、研究計画(2)はやや遅れているが、計画外のバイオインフォマティクスや光通信の研究に成功した。平成24年度の研究計画は、(1)分離可能符号の符号数上界の改善とその上界に達する最適な分離符号の無限系列の構成、(2)完全ハッシュ関数族の構成、(3)確率的不正ユーザ追跡アルゴリズムの開発、を行うこととした。現段階では、研究計画(1)と(3)は予定通り順調に進展しているが、(2)に関する研究はやや遅れている。その主な理由としては、計画外の拡張分離可能符号の研究に多く時間を費やした。その結果、研究計画(2)はやや遅れているが、計画外の最適な拡張分離可能符号の構成やその符号に基づいた追跡アルゴリズムの開発に成功した。平成26年度は前年度に引き続き、デジタルコンテンツの不正流通を防ぐためのデジタル指紋理論の数理的研究を行う。具体的に、(1)繆はマルチメディアIPP符号より優れている指紋符号及びそれに基づいた追跡アルゴリズムを提案し、結果をまとめ、ジャーナルへ投稿する。(2)繆は分離可能符号やマルチメディアIPP符号などの指紋符号の更なる性質や構成法を考える。(3)藤原は有限体や有限幾何を用いて指紋符号を構成する。(4)繆及び神保はデジタル指紋理論のゲーム論的モデルの確立を試みる。平成25年度は前年度に引き続き、組合せ論的アプローチと確率的アプローチによるデジタルコンテンツ(特にマルチメディアコンテンツ)の不正な流通を防ぐためのデジタル指紋理論の数理的研究を行う。拡張分離符号の導入により、ユーザ総数が分離可能符号の符号語数の上界を超えても、少なくとも一人の不正ユーザを確実に捕まえることができる。しかし、現在使っている拡張分離可能符号に基づいた追跡アルゴリズムの効率については良くない。そのため、特殊な拡張分離可能符号に基づいた追跡アルゴリズムの提案を試みる。