hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
朝鮮語史の国際的共同研究のための研究資源基盤構築

本研究では,中期,近代,現代の朝鮮語文献のうち,朝鮮語史研究上重要と思われる文献を選定した上,原本・関連資料調査を行い,電子化を進めた。また国内所蔵の重要朝鮮語文献について,文献解題を執筆する一方,韓国語目録を作成した。作成したデータ類については, wwwサイト上で公開した。更に,蓄積したデータ類を用い,朝鮮語史統語論・形態論・音韻論研究における様々なトピックについて研究を行った。本年度は,研究実施計画の通り,電子化対象テキスト類の選定と調査・電子化,データ点検作業を中心的に行った。中期(担当:伊藤英人・伊藤智ゆき・趙・村田),近代(担当:伊藤英人・福井玲<連携研究者>),現代(担当:南,韓栄均<連携研究者>)の朝鮮語文献のうち,各時代の担当者が朝鮮語史研究上重要と思われる文献を選定した上,原本・資料調査を行い(日本・韓国),関連資料や写真を取得し(朝鮮資料原本『御定奎章全韻』等取得,東京外国語大学図書館蔵『象院題語』撮影),テキストの入力・校正作業を行った(『法華経諺解』,『楞嚴経諺解』,『円覚経諺解』『釈譜詳節』等中期朝鮮語傍点付き資料,司訳院対訳資料,20世紀前半開化期資料)。一部の文献に関しては,形態素解析,辞書作成,タグ付け等の作業を試験的に行った。また現代朝鮮語表記法上では現れないアクセント・長短の対立について,既に蓄積済の各種アクセントデータ(中期朝鮮語アクセント資料,現代諸方言アクセント資料)の編集を進めることにより,史的アクセント資料との対照研究に備えた方式の策定を検討した。一方,朝鮮語史研究上重要な著作である小倉進平(1944没,著作権消滅)の主要研究論文中,「南部朝鮮の方言」の電子テキスト化を行った。本年度の科学研究費補助金は,上記作業に必要である調査旅費,文献撮影費,入力委託費(謝金),各種ハードウェア・消耗品購入費,朝鮮語原本資料購入費に使用した。22年度は,当初の計画通り,以下の研究・作業を行った。1)重要朝鮮語文献の調査・電子化:原本の書誌的調査(日本・韓国)と合わせ,東京外国語大学図書館及び東京大学文学部小倉文庫所蔵朝鮮語文献の電子化(高精度デジタルカメラによる撮影)を行った。撮影文献の基礎的な書誌学的情報はリストにまとめ,一部文献については解題執筆を行った。また小倉文庫所蔵文献について,既に発表されている日本語目録とは別に,韓国語版の目録を作成した。一方,中期,近世,開化期の各種朝鮮語資料と司訳院漢学資料のテキストファイル化を進め,一部文献についてはKWIC索引を作成した。2)小倉進平主要著作の入力:小倉進平(1944没,著作権消滅)の主要著作のうち,「郷歌及び吏読の研究」と「国語及び朝鮮語のため」について電子テキスト化し,オンラインデータベースとして公開した(http://www.krling.com/)。3)データ類の研究現場への適用:電子化済のテキスト類を用い,朝鮮語史統語論・形態論・音韻論研究における様々なトピックについて研究を行った。例えば,中期朝鮮語各種文献に見られるアクセント研究(複合語アクセント研究,15世紀の楽譜である『致和平譜』に反映されたアクセントの研究),形態変化と類推に関する研究,漢文原典と諺解文との比較・対照研究,近代文献『捷解新語』における現在形の研究・音注とテキスト分析,開化期小説テクストに現れる否定文使用の調査・分析等を行った。これら研究を進める中で,既存データの有用な点・問題となる点の検討も行った。更に,電子化済テキスト類の全文検索と,フリーソフトによる形態素解析を試験的に行い,それにより分かち書きの単位や形態素解析用の辞書構築に関する研究も行った。23年度は,以下の研究・作業を行った。1重要朝鮮語文献の電子化:昨年度に引き続き,重要朝鮮語来献の電子化を進めた。具体的には,『法華経諺解』,『楞厳経諺解』,『釈譜詳節』,『蒙山法語諺解』等中期朝鮮語文献及び,『翻訳老乞大』『千字文』『類合』等漢字音資料のテキスト入力・校正,また開化期20世紀までの新聞・雑誌等のPDFファイル化とテキスト入力を行った。更に,東京外国語大学図書館,東京外国語大学朝鮮語専攻長田文庫に所蔵される朝鮮語文献について,高精度デジタルカメラによる撮影を行った。2解題及び目録の作成:上記撮影済の東京外国語大学図書館,長田文庫蔵朝鮮語文献について文献解題を執筆する一方,『長田夏樹先生旧蔵朝鮮語学関連図書目録』を作成し,主要研究機関に送付した。また東京大学文学部小倉文庫所蔵文献(朝鮮語文献を多く所蔵する)について,韓国語目録を作成した。同時に,これら所蔵文献に関する研究を進めた。3電子化テキスト類の研究現場への試験的

適用:構築した電子化テキスト類を用い,朝鮮語史統語論・形態論・音韻論研究における様々なトピックについて,実際に試験的研究を進めた。たとえば,朝鮮語史の観点からの「中韓言語接触」に関する研究,15世紀朝鮮語文献の自動形態素解析に関する研究,開化期20世紀までの新聞・雑誌に現れる否定文使用の傾向に関する研究,複合名詞における属格/一s/の分布に関する研究等を行った。それにより,必要に応じデータ形式を更に洗練させた。4構築データの公開準備:データ及び研究成果について,オンラインデータベースとして公開準備を進めた。たとえばhttp://krling.com/KRTEXT/では,中期朝鮮語文献の統合検索(声調情報付き)が可能である。
ラグビーボール状をした小麦種子の中から無損傷で胚芽を取り出す方法の開発

小麦への圧縮力を任意に変えることができる小麦種子用粉砕機を開発した.また,サイクロン式選別装置を製作し,粗選別の様子についても調べた.粉砕機は,主ロールとサブロール,小麦供給部を持つ.粉砕のための圧縮力の調節はロール隙間を変えて行う.主ロールは,直径70mm,長さ160mmの黄銅製で,小麦の姿勢を一定にする(粉砕時の胚芽へのダメージを少なくする)ために表面には幅3.2mm,深さ2.5mmのU字型の溝を設けた.サブロールは,直径60mm,長さ160mm,軸位置が可動してロール間距離が調節できる.各ロールにはギヤーモーターを直結し,回転数を40200rpmの間で無段階に変えることができる.小麦には,(1)胚芽が大きい品種である(2)「タンパクの研究」ですでに使用されている点から「チクゴイズミ」を用いた.実験では,ロール隙間および双方のロールに速度差をつけることで小麦の粉砕状態を変えられることが分かった.しかし,取り出した胚芽は小さく萎縮しており(通常の7割程度で,胚乳や殻から分離しにくい),目的の胚芽採取には至らなかった.この原因は掴めていないが,今回の実験では製粉所から入手できる小麦種子がすでにブレンドされていたために,種籾用の「チクゴイズミ」を別ルートから購入した.そのため,種籾の選別工程(水中で密度差を利用)が胚芽に影響を与えたのではと考えており,今年度産の小麦で再実験を試みようと思っている.また,サイクロン方式での粗選別は可能と捉えている.小麦への圧縮力を任意に変えることができる小麦種子用粉砕機を開発した.また,サイクロン式選別装置を製作し,粗選別の様子についても調べた.粉砕機は,主ロールとサブロール,小麦供給部を持つ.粉砕のための圧縮力の調節はロール隙間を変えて行う.主ロールは,直径70mm,長さ160mmの黄銅製で,小麦の姿勢を一定にする(粉砕時の胚芽へのダメージを少なくする)ために表面には幅3.2mm,深さ2.5mmのU字型の溝を設けた.サブロールは,直径60mm,長さ160mm,軸位置が可動してロール間距離が調節できる.各ロールにはギヤーモーターを直結し,回転数を40200rpmの間で無段階に変えることができる.小麦には,(1)胚芽が大きい品種である(2)「タンパクの研究」ですでに使用されている点から「チクゴイズミ」を用いた.実験では,ロール隙間および双方のロールに速度差をつけることで小麦の粉砕状態を変えられることが分かった.しかし,取り出した胚芽は小さく萎縮しており(通常の7割程度で,胚乳や殻から分離しにくい),目的の胚芽採取には至らなかった.この原因は掴めていないが,今回の実験では製粉所から入手できる小麦種子がすでにブレンドされていたために,種籾用の「チクゴイズミ」を別ルートから購入した.そのため,種籾の選別工程(水中で密度差を利用)が胚芽に影響を与えたのではと考えており,今年度産の小麦で再実験を試みようと思っている.また,サイクロン方式での粗選別は可能と捉えている.
2足ロボットのスムーズな歩行と省エネルギー化に関する研究

本研究は、2足歩行を省エネルギーで行うことを目的とし、その基礎となる知見を得るため、理論的および実験的検討を行った。理論的検討では、歩行ロボットのメカニズムが持つ自励的な運動周期を利用する歩行が、どれだけのエネルギー供給で継続できるかを、足の開き幅と重心高さの関係から導いた。実験的検討では、2次元平面内の足踏み実験機を製作した。これは、左右に鉛直の空圧シリンダをもち、蹴り出しを行う構造である。本体の傾斜角をジャイロで計測し、シリンダへ空気を送るバルブの開閉タイミングを調整している。これによりメカニズムの自励的運動を減衰させずに継続させることができた。この制御は単純に着地に合わせて蹴り出し用の空気を供給するのでは実現できず、あらかじめ空気をシリンダ内充填しておき、自励的運動によってシリンダにかかる力が減ることによって伸張させる制御法を新たに開発した。実験におけるアクチュエータ出力は可変であり、正確な値は計測できていない。しかし、出しうる最大の出力が理論計算値の約2倍であり、これを制御で調整して歩行していることを考えると、良好な結果である。実際の値は、質量10kg、一歩0.7秒の定常足踏みで、最大1.9Wの出力であった。また、着地面の高さ変化に対応させることができた。バルブの開時間を調整することで、空圧アクチュエータの蹴り出し力を増減させ、ロボットの自励運動を安定化するものである。具体的には、タッチセンサとジャイロによって接地点の高さ変化を検出して、それに比例してバルブ開時間を増減する地形対応フィードフォワード制御、歩行周期の左右の差に比例したバルブ開時間調整を行う運動フィードバック制御を開発した。実験では、足の開き幅300mmに対して20mmの着地点高さ変動があっても安定な歩行を続けられることを確認した。本年度は、2足歩行ロボットの運動計画アルゴリズムの開発を行った。その概略は以下のようになっている。開発したアルゴリズムは、まず簡単な計算で解析解の得られる単質点の倒立振子モデルにより、概略の歩行運動軌道を作成したのち、より現実のロボットに近い多質点のモデルを用いて修正を行うものである。特に次の一歩への切り換えタイミングは次の1歩の単質点計算の概略値を参照しながら決定する手法を確立した。また、多質点モデルで計算した運動は、さらにZMP位置の微修正を行い、軌道が発散しないようにする手法を開発した。本研究で開発した省自由度型の2足歩行ロボットを用いて、歩行制御アルゴリズムの検証する実験を行った。前進後退の歩幅を変化させる歩行、左右に踏み出す歩幅を変化させる歩行、遊脚を上げる高さを変化させる歩行について、リアルタイム指令に従って安定に歩行ができることを確認した。ただし、実機においては足裏に装着するクッション材によって歩行のようすが大きく変化することも明らかになった。実際のZMPを計測するため、床面の下に3つおよび4つのロードセルを配置した計測プレートを製作した。これにより動歩行時のZMPを計測した結果、開発した運動生成アルゴリズムによっておおむね安定した歩行が得られているが、細部にはスムーズでない運動が生じていることが明らかになった。具体的には、遊脚が着地するときに、短時間に2回の着地が生じてスキップ状態になっていること、両脚支持期間に力配分がスムーズに移行していないことがわかった。来年度以降は実機において生じている物理現象をより詳細に解明して実際的な制御方法を見いだしていく予定である。2足歩行ロボットの新たなメカニズムと制御アルゴリズムを開発した。これはメカニズムの自励的運動を利用して、それを安定に継続させるため、アクチュエータによる運動補助を行うものである。

これにより、極めて少ないエネルギーで歩行を持続できる。新たなメカニズムは、足先の伸縮アクチュエータによって地面をける運動を行う。今年度は、左右の足踏み運動のみを検証するため、簡単な実験装置を試作した。これは足先に空気圧シリンダを装備し、ジャイロと接地センサにより状態を検出できる。本体のサイズは人間の約半分である。新たなアルゴリズムは、アクチュエータの動作タイミングを調整し、ロボットの自励的左右運動を減速させることなく持続させるものである。そのキーとなる点は、支持脚切り換え時に瞬間的な遅れもなくシリンダを伸張させてロボットの自励的動作を妨げないようにすることである。切り換え時の接地センサ信号を感知してからシリンダに空気を送る方式では、約140msecの遅れが生じ、スムーズな切り換えができなかった。そこで、以下の方法を採用した。支持脚切り換えより以前に、支持脚のシリンダにあらかじめ空気圧を付加して力を発生させる。この力は支持力より小さいため、支持脚期間中にはシリンダが伸張しない。支持脚切り換え時に支持力が弱まると、すかさず伸張を開始する。この方法により、スムーズな切り換えが実現できた。このメカニズムとアルゴリズムでは、極めて少ないエネルギーで足踏み運動を継続できる。実験ではシリンダの出力エネルギーは一歩約1.32ジュールであった。一歩の周期は0.7秒で、約1.9ワットで動いていることになる。これは、このサイズの2足歩行ロボットとしてはきわめて小さいエネルギーである。また、このアルゴリズムでは、ある程度の高低差のある不整地においても歩行を継続でき、実験では10mm程度の高低差に対応できた。本研究は、2足歩行を省エネルギーで行うことを目的とし、その基礎となる知見を得るため、理論的および実験的検討を行った。理論的検討では、歩行ロボットのメカニズムが持つ自励的な運動周期を利用する歩行が、どれだけのエネルギー供給で継続できるかを、足の開き幅と重心高さの関係から導いた。実験的検討では、2次元平面内の足踏み実験機を製作した。これは、左右に鉛直の空圧シリンダをもち、蹴り出しを行う構造である。本体の傾斜角をジャイロで計測し、シリンダへ空気を送るバルブの開閉タイミングを調整している。これによりメカニズムの自励的運動を減衰させずに継続させることができた。この制御は単純に着地に合わせて蹴り出し用の空気を供給するのでは実現できず、あらかじめ空気をシリンダ内充填しておき、自励的運動によってシリンダにかかる力が減ることによって伸張させる制御法を新たに開発した。実験におけるアクチュエータ出力は可変であり、正確な値は計測できていない。しかし、出しうる最大の出力が理論計算値の約2倍であり、これを制御で調整して歩行していることを考えると、良好な結果である。実際の値は、質量10kg、一歩0.7秒の定常足踏みで、最大1.9Wの出力であった。また、着地面の高さ変化に対応させることができた。バルブの開時間を調整することで、空圧アクチュエータの蹴り出し力を増減させ、ロボットの自励運動を安定化するものである。
歯髄細胞の分化におけるシグナルネットワークの新しいパラダイムの構築と臨床への展望

歯髄の喪失がすなわち歯の喪失にも繋がることから、歯を口腔内で長期にわたり保存するためには、歯髄をいかに保存するのか、また失われた歯髄をいかに再生するのかが大きな課題である。申請者らはこれまでに、Notchシグナルが歯髄細胞分化に重要であることを明らかにしてきたが、今回の研究から、骨芽細胞分化に関与するペリオスチンは分泌タンパクであるが、歯髄細胞の象牙芽細胞への分化をNotchシグナルを介して負の方向に制御していることが明らかになった。ペリオスチン産生を制御することで、歯髄再生および分化の方向性を決定できる可能性が示唆された歯髄の喪失がすなわち歯の喪失にも繋がることから、歯を口腔内で長期にわたり保存するためには、歯髄をいかに保存するのか、また失われた歯髄をいかに再生するのかが大きな課題である。ペリオスチン産生を制御することで、歯髄再生および分化の方向性を決定できる可能性が示唆された歯髄細胞が象牙芽細胞に分化・成熟する過程で様々な因子が関与していると推察されるが、そのメカニズムの詳細はいまだ明らかではない。我々はこれまでに骨芽細胞分化においてNotchシグナルが重要であることを明らかにした。Notchシグナルは骨芽細胞の未分化性を維持する上で重要な働きを担っていた。歯髄組織においてもNotchシグナルは発現しているとともに、骨芽細胞と同様に歯髄細胞の未分化性を維持する上で重要な働きを担っていた。Notchシグナルの下流にある因子としてHey1があり、Hey1の強制発現により歯髄細胞の象牙芽細胞への分化・成熟が抑制された。また、骨芽細胞分化に重要な因子の一つであるSp7を歯髄組織において発現動態を調べたところ、成熟象牙芽細胞の核内のその局在が認められ、歯髄細胞の分化・成熟に大きな役割を担っている可能性が示唆された。そのため、歯髄細胞のSp7を強制発現したところ、象牙芽細胞の分化マーカーの一つであるDspp (Dentin Sialo Phospho Protein)発現が増加した。すなわち、Sp7は歯髄細胞の分化を正の方向に制御する因子の一つと推察される。このような所見を元に、歯髄細胞の分化・成熟に関与するシグナルの全体像を明らかにし、その結果をふまえて臨床において、歯髄組織を再生させる場合に、未分化な歯髄細胞と分化した象牙芽細胞のコンプレックスを誘導できるシステムを構築していく。歯科保存学において、MI(Minimum Intervention)の概念が定着しつつある現状であるが、こと歯内療法においては、炎症の進行した歯髄組織は除去せざるを得ない。歯髄の再生分化を誘導することは、歯の長期保存の観点からも重要である。申請者らはこれまでに、Notchシグナルが歯髄細胞分化に重要であることを明らかにしてきた。さらに、Notchシグナルの下流に存在する様々な因子(Sp7など)がいくつか明らかになった。今回これらのシグナルを統合的に解析し、その結果をもとに、歯髄再生を図るのが本研究の目的である。筋肉を形成する筋芽細胞分化におけるマスター遺伝子と言われているMADS-box型転写調節因子のMef2cであるが、Mef2cが象牙芽細胞に強く発現していることが明らかになった。また、Mef2cを歯髄細胞に強制発現すると、象牙芽細胞マーカーの発現が増加し、逆に発現を抑制すると、分化傾向が抑制された。以上より、Mef2cが歯髄細胞の象牙芽細胞への分化を強く制御している可能性が示唆された。また、骨芽細胞分化におけるマスター遺伝子でありSp/KLFファミリーに属するSp7の象牙芽細胞における局在を確認し、Sp7も象牙芽細胞分化を正の方向へ制御していることが明らかになった。これらの因子を調整しているその上流の因子、および分化を負の方向に制御している因子について今後さらに追及を進める。これまでに、筋肉を形成する筋芽細胞分化におけるマスター遺伝子と言われているMADS-box型転写調節因子のMef2cおよび骨芽細胞分化におけるマスター遺伝子でありSp/KLFファミリーに属するSp7が、象牙芽細胞分化を正の方向に制御していることを明らかにした。これらの正の方向に制御する因子とともに、負の方向に制御する因子が存在し、そのバランスで象牙芽細胞分化は制御されているはずである。今回、歯根膜に特徴的に存在するPeriostinが象牙芽細胞分化を負の方向に制御することが明らかになった。またすでにNotchシグナルも象牙芽細胞分化を負の方向に制御することを報告している。これらの因子のバランスにより、歯髄細胞は象牙芽細胞への分化が促進あるいは制御されているものと推察される。

さらに、歯髄組織の再生にあたり、これらの因子を用いての歯髄組織の中心部における非石灰化、周辺部における硬組織誘導といった異なる方向での分化誘導が可能かもしれない。象牙芽細胞分化誘導に関連する転写調節因子についての解析が順調に進んでいる。24年度が最終年度であるため、記入しない。転写調節因子の上流および分化制御にかかわり因子についての解析を進める。
自律神経による心機能制御

交感神経刺激は心筋細胞内cAMPを産生する。このセカンドメッセンジャーはPKAを活性化させるが、近年ではG蛋白調節因子(Epac)が新規因子として確立された。EpacはRapなどのG蛋白制御の細胞機能調節を行う。Epacの特性により、交感神経シグナルは他の液性因子シグナルのクロストークを形成し、細胞内信号伝達の多様性と秩序性に役割を果たす。本申請ではEpacの役割をPKAと比較しながら、心筋細胞シグナルネットワークの新規因子とし、信号伝達の多様性と共役性を検討する。特に交感神経と炎症シグナルのクロストークを心機能に加え、不整脈や心筋興奮性の調節と保護を解明する。
Helicobacter pylori感染スナネズミ腺胃発癌モデルにおける宿主要因としてのHp単独感染及びその除菌による胃粘膜変化についての解析

スナネズミ腺胃発癌モデルに於いて化学発癌物質投与のみでは低い発癌率であるが、それにHp感染を伴うと発癌率は著明に上昇する。一方、発癌物質を投与せずHp感染のみ存在することでスナネズミ胃粘膜には腫瘍様の病変が生じてくる。しかしこの腫瘍様の病変は過度の炎症が原因で生じた、除菌操作によって消失する可逆性の再生性変化であり癌腫ではないと考えられる。除菌操作により消退する可逆性病変と除菌後も自律性増殖をする癌とを鑑別することが重要であり、組織的に明らかな癌腫に対する除菌の影響と、腸型形質への分化を遂げた病変における除菌後の動態に関する情報を得ることがその鍵となる。この目的にてスナネズミ腺胃発癌モデルにおけるMNU投与+Hp感染+除菌群を作成し組織学的検索を行った。Hp感染スナネズミ胃粘膜では胃底腺領域での壁細胞の萎縮や偽幽門腺化生、腺境界領域における過形成、さらに幽門線領域を含む広い範囲でのびらん・潰瘍・炎症性細胞浸潤、腸上皮化生が発生し、さらに粘膜下への増殖性腺管を生じた。これに除菌を施した群では、粘膜筋板の断裂・粘膜下の粘液貯留など粘膜下増殖性病変の消退後の痕跡を認めた。血清抗体価,ガストリン値は感染群で高値で除菌後長期経過群では回復傾向を示した。MNU投与群では、細胞異形を伴いつつ極性の乱れた小腺腔を形成する高分化型腺癌や低分化型腺癌・印環細胞癌の各種組織型の癌が観察され、Hp感染に伴う粘膜下増殖性腺管と組織学的に鑑別された。除菌群において、除菌直前に標本作製した群の発癌率と、除菌後長期経過後の群における発癌率に有意な差を認めず、従って既に自律性増殖能を獲得した癌は除菌により抑制されないことが示された。この発癌モデルにおける可逆性増殖性病変と自律的増殖性癌種との差異に関する遺伝子変異や発現変化についての検討がヒト多段階発癌機構の解明にも大きく寄与すると考えられる。A.病理組織学的検索7週齢雄性スナネズミにHp(標準株ATCC43504)を経口感染させ、Hp感染後5週・50週・75週・100週にて屠殺し腺胃標本を作製した。さらに、Hp感染後50週または75週において、Lansoprazole,Amoxicillin,Clarithromycinの3剤併用療法による除菌を行う群を作成し、除菌後4週・8週、および100週目に屠殺した。胃の組織標本に対し、HE染色、AB-PAS染色、抗Hp抗体や抗p53抗体を用いての免疫組織化学染色、およびConA・HGM・ALP等の粘液染色を施行し、細胞分化と病理形態学的検索を行った。この結果、Hp感染単独では癌の発生は認めず、Hpの持続感染によって粘膜の腸上皮化生および粘膜下増殖巣の腸型化が生じたが、これらは除菌により消失する可逆的変化であることが示された。B.細菌学的検討採取した胃粘膜標本におけるHpを分離培地を用いて細菌学的に検索し、Hp感染およびこのプロトコールにおける除菌の有効性を確認した。C.抗Hp抗体による血清学的検討屠殺時に下大静脈より採取した血清を用いて、ELISAによる抗Hp血清抗体価の測定を施行した。

Hp感染群では抗体価は上昇し、除菌群では有為に抗体価は低下していた。D.スナネズミcDNAライブラリーの作成Hp感染後のスナネズミ・除菌後・及び対照群より胃粘膜を採取し、mRNAの抽出およびcDNAライブラリーの作成を行った。糖鎖関連酵素であるフコース転移酵素FUT4、シアル酸転移酵素ST6GalNAc1、および対照としてβ-actinおよびGAPDHのスナネズミにおけるpartial sequenceを決定した。スナネズミを用いてHp非除菌群、Hp感染後除菌操作を行なった群、Hp非感染群を作成するとともに、Hp感染の血清学的評価基準である血清抗Hp血清抗体価および血清ガストリン値を測定した。これらのパラメータと照らして、Hp感染によって生じた粘膜病変と除菌による粘膜病変の修復過程における組織学的特性を解析した。抗Hp抗体価と血清ガストリン値は非感染群に比べ感染群で有意に上昇した。組織学的にはHp感染後25週では、胃型粘液を有する腺管が粘膜下へ増生し粘膜筋板をやぶって粘膜下に増殖巣を形成する像が観察され、Hp感染後50週ではA lucian B lue PAS染色陽性の胃腸混合型の腸上皮化生が粘膜内および粘膜下の増殖性腺管に生じた。除菌を行なわないと、75週には粘膜下の増殖性病変は奨膜にまで腫瘍様の進展を示すようになり、100週では胃底腺領域で壁細胞の多くが失われるとともに、粘膜下の増殖性病変は明らかな細胞異形は認られないものの、腫瘍様に奨膜への進展を示した。この時、Paneth細胞を有する完全型の腸上皮化生も観察された。除菌を行なうと、血清ガストリン値は非感染群に近い値に向けて暫減していったが、抗Hp血清抗体価は除菌後25週では有意な変化を示さず、除菌後50週で漸く除菌処置前よりは有意な低下を示したが、Hp非感染群に比較すると有意に高値であり、抗体価から判断できるHp感染からの回復は緩徐であった。しかし組織所見では、かつて見られた粘膜下増生が消退しその領域に粘液だけが残存するのみとり、粘膜下には残存する好中球浸潤が散見される程度の炎症所見は見られるものの、Hp感染により障害され消失していた壁細胞は再び出現していた。Hp感染による粘膜下増殖性腫瘍様病変は、除菌により縮小しうる可逆性の変化であり、血清抗体価よりも血清ガストリン値の方が胃粘膜組織の修復状態を反映していると考られた。スナネズミ腺胃発癌モデルに於いて化学発癌物質投与のみでは低い発癌率であるが、それにHp感染を伴うと発癌率は著明に上昇する。一方、発癌物質を投与せずHp感染のみ存在することでスナネズミ胃粘膜には腫瘍様の病変が生じてくる。しかしこの腫瘍様の病変は過度の炎症が原因で生じた、除菌操作によって消失する可逆性の再生性変化であり癌腫ではないと考えられる。除菌操作により消退する可逆性病変と除菌後も自律性増殖をする癌とを鑑別することが重要であり、組織的に明らかな癌腫に対する除菌の影響と、腸型形質への分化を遂げた病変における除菌後の動態に関する情報を得ることがその鍵となる。この目的にてスナネズミ腺胃発癌モデルにおけるMNU投与+Hp感染+除菌群を作成し組織学的検索を行った。Hp感染スナネズミ胃粘膜では胃底腺領域での壁細胞の萎縮や偽幽門腺化生、腺境界領域における過形成、さらに幽門線領域を含む広い範囲でのびらん・潰瘍・炎症性細胞浸潤、腸上皮化生が発生し、さらに粘膜下への増殖性腺管を生じた。これに除菌を施した群では、粘膜筋板の断裂・粘膜下の粘液貯留など粘膜下増殖性病変の消退後の痕跡を認めた。血清抗体価,ガストリン値は感染群で高値で除菌後長期経過群では回復傾向を示した。MNU投与群では、細胞異形を伴いつつ極性の乱れた小腺腔を形成する高分化型腺癌や低分化型腺癌・印環細胞癌の各種組織型の癌が観察され、Hp感染に伴う粘膜下増殖性腺管と組織学的に鑑別された。
二次デブリ雲に対する質量分布/空間分布/速度分布のモデル構築

平成11年度においては二次デブリ雲の捕捉方法について検討を行い,ある程度耐熱性に優れたポリスチレンプレートがデブリ捕捉材料として適切であると判断した.平成12年度においてはこのデブリ捕捉材料を用いて,板厚2,3,4mmのAl2024板材に対して1.5km/sから4.9km/sの範囲での衝突実験を二段式軽ガス銃を用いて行い,回収した破片から二次デブリ雲の質量分布ならびに飛散角度分布の作成を行った.低速度領域では大きな破片が十数個程度発生し,飛散角度が小さいことを示した.一方,高速度領域では,小さな破片が数百個オーダで発生し,飛散角度も大きく広がることを示した.また,速度計測用センサーを複数組作成し,選択的に一部の二次デブリの速度計測を行った.この計測された速度と二次デブリ(破片)がデブリ捕捉材料中に潜り込んだ深さ情報から,速度と深さとの関係を表した較正データベースを構築できることを示した.また,3次元SPH法を用いて二次デブリ雲の発生ならびに飛散に関する数値解析を行い,衝突速度ならびに板形状に応じて二次デブリ雲の運動エネルギーの分散化の検討を行った.本年度は初めに二次デブリ雲の捕捉方法について検討を行い,いくつかの候補との比較検討の結果,ある程度耐熱性に優れたポリスチレンプレートをデブリ捕捉材料として選択した.二段式軽ガス銃で3km/s前後の速度のプロジェクタイルをターゲットであるジュラルミンAL2024-T3(板厚3mm)の衝突させ,この結果背面に多数発生した二次デブリ雲をこのポリスチレンプレートを48枚重ねたもので捕捉した.捕捉後,ポリスチレンプレートを1枚1枚に分離し,各プレート中に捕捉された二次デブリ雲の破片を捕捉位置を記録しながら回収し,それらの質量を計測した.この得られた実測データから二次デブリ雲の質量分布/空間分布を作成した.また,速度計測のためのセンサーの比較検討を行った.次年度は,本年度検討した速度計測用センサーを多数組同時使用することにより,二次デブリ雲の空間分布ならびに速度分布の計測を行う予定である.そして,質量分布と併せて3つの分布間の統一された分布モデルを構築する予定である.平成11年度においては二次デブリ雲の捕捉方法について検討を行い,ある程度耐熱性に優れたポリスチレンプレートがデブリ捕捉材料として適切であると判断した.平成12年度においてはこのデブリ捕捉材料を用いて,板厚2,3,4mmのAl2024板材に対して1.5km/sから4.9km/sの範囲での衝突実験を二段式軽ガス銃を用いて行い,回収した破片から二次デブリ雲の質量分布ならびに飛散角度分布の作成を行った.低速度領域では大きな破片が十数個程度発生し,飛散角度が小さいことを示した.一方,高速度領域では,小さな破片が数百個オーダで発生し,飛散角度も大きく広がることを示した.また,速度計測用センサーを複数組作成し,選択的に一部の二次デブリの速度計測を行った.この計測された速度と二次デブリ(破片)がデブリ捕捉材料中に潜り込んだ深さ情報から,速度と深さとの関係を表した較正データベースを構築できることを示した.また,3次元SPH法を用いて二次デブリ雲の発生ならびに飛散に関する数値解析を行い,衝突速度ならびに板形状に応じて二次デブリ雲の運動エネルギーの分散化の検討を行った.
Ｒｕｎｘ１はＥｎｄＭＴを介して血球産生型血管内皮から造血幹細胞を産生するか？

造血関連転写因子AML1/Runx1が、血球産生型血管内皮から造血幹細胞が発生する過程を制御する分子機構解明の検討を行った。Runx1遺伝子にリポーター遺伝子(GFP)をノックインしたマウスの作製に独自に成功し、GFPシグナルの観察が可能であった。ES細胞分化モデルの網羅的遺伝子解析によりRunx1依存性分子として見出した、血管内皮間葉転換関連転写因子がRunx1遺伝子機能阻害により発現低下し、造血幹細胞発生時に解離する密着結合が発現亢進した。これらは、仮説“極性と密な接着を有する血管内皮が、Runx1により血管内皮間葉転換を介して造血幹細胞に形質転換する"を支持すると示唆された。【研究の目的】造血関連転写因子であるAML1/Runx1がどのようにして、胎生期背側大動脈の血球産生型血管内皮から造血幹細胞が発生する過程を制御するのか、その分子機構を解明する。【研究実施計画】1)二光子フェムト秒光パルスレーザ走査型顕微鏡を用いた生体内分子イメージングにより、造血幹細胞発生動態を可視化し、遺伝子改変マウスを用いてRunx1依存性分子を検索・同定する。2)“極性と密な接着を有する血管内皮が、Runx1により血管内皮間葉転換を介して造血幹細胞に形質転換する"との仮説を検証する。【研究成果】計画1)については、イメージングに用いる遺伝子改変マウス(Runx1:GFPマウス)のgermline transmissionが確立された。現在GFPシグナルを確認中である。計画2)については、造血幹細胞発生時における血管内皮間葉転換関与に関して、さらに詳細なマーカー発現評価を行った。野生型、Runx1ノックアウト(Runx1-/-)でのES細胞分化の系を用いて、『リアルタイムPCR法』により血管、血球、および初期発生マーカーの比較検討を行った。Runx1-/-にて血管内皮間葉転換を促進する転写因子Snailの発現低下に伴い、血管内皮細胞マーカーPECAM-1の発現上昇と平滑筋細胞マーカーα-SMA発現低下(培養12日目)が確認された。一方血球マーカーの発現低下および初期発生マーカーの発現上昇が見られた。これらの結果は、ES細胞レベルでRunx1の発現状態により、血管内皮分化および血球分化、さらに初期発生が影響を受け、昨年度の結果を踏まえ血管内皮レベルで極性と接着の喪失にSnailが関与している事が示唆され、上記仮説2)を強力に支持するものと考えられた。2)"極性と密な接着を有する血管内皮が、Runx1により血管内皮間葉転換を介して造血幹細胞に形質転換する"との仮説を検証する。【研究成果】1)独自に作成した遺伝子改変マウス(Runx1-GFPノックインマウス)では、胸腺細胞などにGFPシグナルを観察することが出来た。2)Endothelial-to-Hematopoietic Transition (EHT)により、血球産生型血管内皮から造血幹細胞が生じる際にはタイトジャンクションの解離が生じるが、Runx1遺伝子機能阻害によりタイトジャンクション蛋白ZO-1遺伝子発現亢進が認められた。本結果は昨年度までに報告してきた、EndMT関連転写因子Snailの発現低下、間葉系マーカーのビメンチン発現低下、上皮系マーカーのE-カドヘリンの発現上昇と共に、血管内皮間葉転換マーカー発現がRunx1依存下に有ることを示し、上記仮説2)を支持するものと考えられた。また、Runx1ノックアウトマウスES細胞における胚葉体形成モデルの網羅的遺伝子解析後に、リアルタイムPCR法により定量評価を行った。その結果、EndMT関連転写因子Snailのみならず種々の遺伝子群がRunx1依存性に発現変化する事が明らかになった。

2)"極性と密な接着を有する血管内皮が、Runx1により血管内皮間葉転換を介して造血幹細胞に形質転換する"との仮説を検証する。【研究成果】造血幹細胞発生時における血管内皮間葉転換関与の有無の検討を行った。野生型、Runx1ノックアウト(Runx1-/-)でのES細胞分化(胚葉体形成)の系を用いて、血管内皮間葉転換マーカー発現を『リアルタイムPCR法』にて比較検討を行った。結果として、分化開始後4日目に、Runx1-/-にて血管内皮間葉転換を促進する転写因子Snailの発現低下、間葉系マーカーのビメンチン発現低下、上皮系マーカーのE-カドヘリンの発現上昇が認められた。また、多分化能を有するマウス血管内皮前駆細胞株にて、分化した血管内皮から間葉細胞への可塑性、並びに脱分化過程でのSnail発現上昇が確認された。これらの結果は、ES細胞レベルで血管内皮間葉転換マーカー発現がRunx1依存下に有り、血管内皮レベルで極性と接着の喪失にSnailが関与している事を示唆し、上記仮説2)を強力に支持するものと考えられた。計画1)については、遺伝子改変マウス(Runx1:DsRed; Flk-1:GFPマウス)作製に必要なRunx1:DsRedマウス作製に先んじて、現在Runx1:GFPマウスが作製されつつある状況である。1.平成24年度中に計画した、遺伝子改変マウス作製については、Runx1:GFPマウスのgermline transmissionが確立された。現在、二光子フェムト秒光パルスレーザ走査型顕微鏡により固定未染色標本(E11.5)、固定免疫染色標本(E11.5)にて、シグナル確認中である。2.一方、平成25年度に予定していた、“極性と密な接着を有する血管内皮が、Runx1により血管内皮間葉転換(Endothelial Mesenchymal Transition; EndMT)を介して造血幹細胞に形質転換する"との仮説検証計画については、ES細胞分化系を用いて次の結果が得られた。即ち、Runx1依存下にEndMTマーカービメンチン、EndMT促進転写因子Snailが制御される他、血管構成成分の分化、血球構成成分の分化、さらに初期発生も制御されている可能性が考えられた。これらの詳細なマーカー解析結果、および、マウス血管内皮前駆細胞株を用いた検討でのSnail発現制御においても同様の傾向が認められることが、上記仮説を支持する結果と考えられ、平成25年度計画の『Runx1依存性分子のスクリーニング・同定』を大きく推進する一助となり得るとも考えられた。1.平成23年度中に計画した、遺伝子改変マウス作製については未だその途上に有る。作製中であるRunx1:DsRedマウスに先んじて、Runx1:GFPマウス作製が進行しつつある。現在キメラマウスから生殖系列への移行を目指し、FACS並びに蛍光免疫染色等にてシグナル確認予定中である。2.一方、平成25年度に予定していた、"極性と密な接着を有する血管内皮が、Runx1により血管内皮間葉転換(Endothelial Mesenchymal Transition; EndMT)を介して造血幹細胞に形質転換する"との仮説検証計画については、ES細胞分化系(胚葉体形成)を用いて、直接的であれ間接的であれRunx
口腔癌に対するがん浸潤ミエロイド系細胞を標的とした複合免疫療法の開発

本研究では、PD-1免疫チェックポイント阻害剤の効果を左右する存在として、担癌宿主で増加する2種類のがん浸潤ミエロイド系細胞(マクロファージ系細胞と顆粒球系細胞)に着目している。それは、PD-1免疫チェックポイント阻害剤は、宿主の免疫抑制を標的とした治療であるが、先述した2種類のミエロイド系細胞に対して、どのように影響するかについては今もなお不明なためである。これらを明らかにすることで、効率的な複合免疫療法の開発に繋がるものと考えている。さらに、口腔癌臨床で使用可能な薬剤を考慮したPD-1免疫チェックポイント阻害併用療法についても検討したいと考えている。
計画錯誤の生起プロセスと心理的帰結に関する社会心理学的研究

平成18年度は、昨年度に引き続き、計画錯誤の生起過程に対する影響因として、予測時の気分状態、報酬遅延、自己概念活性化の3つをとりあげ検討した。仮説は、予測時の気分が肯定的であるほど、報酬遅延により動機づけが高まるほど、肯定的自己概念が活性化しているほど、実際よりも楽観的な予測を行うというものであった。また、計画錯誤の程度と後続の感情状態との関連を探索的に検討した。研究3では、実験室実験を行った。報酬遅延の操作と気分状態の操作を行った上で、レポート課題の遂行スケジュールと作成時間に関する予測を行わせた。併せて、実際の遂行スケジュールと作成時間について尋ねた。その結果、遂行スケジュールにおいて報酬遅延の効果が認められ、報酬遅延が行われた条件では、予測を大幅に遅れる遂行を行っていた。他方、気分状態は作成時間予測に影響しており、肯定気分下では実際よりも作成時間を長く予測していた。これらの結果は、動機づけ状態が遂行に影響を及ぼす形で計画錯誤を生じさせうること、気分状態の影響は、具体的事象の予測では認められず、抽象的事象の予測に制限されることを示していた。研究4では、自尊心の個人差を事前測定した上で、自己の肯定的側面、否定的側面を想起させる操作を行い、試験勉強場面における予測を求めた。併せて予測時の気分状態を測定した。約1ヶ月後、実際の試験勉強時間ならびに気分状態を測定した。その結果、自尊心の個人差にかかわらず、自己の肯定的側面を想起することで計画錯誤の激化効果が認められた。この効果は、予測時の気分状態により媒介されなかった。これらの結果は、自己概念の活性化が計画錯誤の激化に独自の影響を及ぼすことを示唆していた。すべての研究を通じ、計画錯誤の程度と後続との感情状態との間には明確な関連は見いだされなかった。平成17年度は、計画錯誤の生起プロセスに関して、将来予測時の感情状態の影響と課題遂行に対する動機づけの影響を検討した。感情状態に関しては、肯定的感情状態の方が、否定的感情状態のときよりも楽観的な将来予測をし、その結果、計画錯誤が大きくなると仮説を立てた。課題遂行に対する動機づけに関しては、動機づけが高い方が、低い場合よりも楽観的な将来予測を行い、計画錯誤が大きくなると仮説を立てた。計画錯誤の心理的帰結に関しては、計画錯誤の大きさが課題遂行それ自体には影響しないが、課題遂行後の感情状態に負の影響を及ぼすと予測した。研究1では、テスト勉強場面を用い、社会的出来事の想起による感情操作を行って、将来予測と実際の遂行ならびにその後の感情状態に及ぼす影響を検討した。その結果、全般的にテスト勉強時間に関する予測は実際よりも楽観的となり、計画錯誤が認められた。しかし、感情操作ならびに自然発生的な感情状態の影響は認められなかった。実験参加者は全般的に、否定的な感情状態にあったがその状態においても計画錯誤は頑健にみとめられた。この知見と藤島(2002)の知見をあわせると、計画錯誤の生起には、理想的シナリオ作成時における肯定的自己関連情報へのアクセスが基底にあると考えられる。また、計画錯誤のサイズと課題遂行後の感情状態との関連を検討したが、関連は認められなかった。さらに研究2を実施した。研究2では、テスト勉強場面を用い、授業単位修得への動機づけの個人差が、将来予測と実際の遂行並びにその後の感情状態に及ぼす影響を検討した。また、将来予測について想定される過程の各段階と対応させた従属測定を行い、動機づけが各段階におよぼす影響について検討した。
DNA結合タンパク質の塩基配列特異性の網羅的な定量化

二重鎖テロメア配列に結合するタンパク質としてヒトではTRF1とTRF2が発見された。今回TRF2のDNA結合ドメインとテロメアDNAとの複合体構造をNMRで決定した。3本のヘリックスからなるMyb様構造を保持していた。3本のヘリックスの立体配置はフリーの時と同じであったがDNAの小さな溝で特異的にTT配列を認識しているN末のフレキシブルアームがフリーの時に比べてDNAとの結合により固定化された。3番目のヘリックスがAGGG配列をDNAの大きな溝で特異的に認識していた。以前に決定したTRF1とテロメアDNAとの複合体構造と比較してDNA認識様式はほとんど同じであった。いくつかの変異体を作成し、テロメアDNAへの結合能を測定した。テロメアDNAの3'側に突出した1本鎖DNAの構造に関しては、少なくとも試験管内ではTTAGGG配列が繰り返した1本鎖DNAはそれ自身で折り畳まれてグアニン塩基同士で4重らせん構造を形成する。今回TRF2のDNA結合ドメインが特異的にTTAGGG配列が形成する4重らせん構造に結合することを見出した。TRF2は二重鎖DNAに結合するだけではなく1本鎖DNAが作る4重らせん構造にも結合して染色体末端構造の保持に関与している。転写因子c-Myb DNA結合ドメインと22塩基対からなる数種類の二重鎖DNAの系において、その結合の強さについてエレクトロスプレーイオン化質量分析法を用いて解析した。溶液での複合体の解離定数とエレクトロスプレーイオン源部の電圧パラメータの間の相関を明らかにし、解離定数未知のDNA-タンパク質複合体の結合の強さについて、質量分析を用いて解析できることを明らかにした。
高性能トキソプラズマ癌ワクチンの開発

本研究で、1)インターフェロンガンマ刺激依存的に宿主タンパク質であるp62がトキソプラズマに蓄積すること、2)インターフェロンガンマ刺激依存的にトキソプラズマ不活化ワクチンによるキラーT細胞反応が高まること、3)p62欠損細胞およびマウス個体で、不活化ワクチン投与に対するキラーT細胞活性化が著しく低下することを示しました。本研究成果は、近年我が国においても症例報告が急増しているトキソプラズマ症に対して、p62という新たな分子を標的とした新規のトキソプラズマ不活化ワクチン開発戦略を提供できるものとして大いに期待できます。私達の研究グループは、トキソプラズマの寄生胞にインターフェロンガンマ依存的に蓄積する分子群の解析を以前から進めており、これまでにGBPなどの寄生胞破壊因子やRabGDIαを介した制御機構を報告してきた。その解析の中で、p62(およびユビキチン)と呼ばれる宿主分子群が寄生胞にインターフェロンガンマ刺激依存的に蓄積することも見出していた。インターフェロンガンマ刺激によってトキソプラズマの殺傷に関与するGBPやRabGDIαなどと異なり、p62を欠損しても感染細胞内におけるトキソプラズマの数に変化はないことから、GBPやRabGDIαなどとは異なり、p62は寄生胞に蓄積するにもかかわらずトキソプラズマの殺傷には関与しないことが明らかとなった。以前に先行研究により、寄生胞内に放出されたトキソプラズマ由来の抗原がキラーT細胞の主要抗原になるということから、次に私達はインターフェロンガンマ刺激によってトキソプラズマ感染細胞を刺激した時のキラーT細胞の活性化を検討した。その結果、未刺激の感染細胞に比べて、インターフェロンガンマによって刺激した感染細胞では抗原特異的なキラーT細胞の活性が劇的に上昇することを見出した。この感染細胞をインターフェロンガンマ刺激した際に見られているキラーT細胞の強い活性化は、p62を欠損した感染細胞では有意に低下し、さらに個体レベルでも野生型マウスに比べて、p62欠損マウスではトキソプラズマの不活化ワクチン投与による抗原特異的なキラーT細胞の数が激減していた。以上のことから、p62はインターフェロンガンマ刺激に依存してトキソプラズマの寄生胞に蓄積し、寄生胞内に放出された抗原特異的にキラーT細胞の活性化を担うという、これまでに報告されていないユニークな役割を持っていることが明らかとなった。開始1年目にして、Cell Reports誌に本研究内容を公表することができたため。免疫系の抑制をはずすことによって、強い免疫反応が起き、それによってガン細胞が除去されるという第4のガン治療法が近年注目を集めている。トキソプラズマ原虫を使って、抗原特異的な免疫応答が示されることを示したが、トキソプラズマ原虫に対する免疫応答の抑制をはずすことにより、さらに高い免疫応答が誘導されると考えられるものの、その機構については全く分かっていなかった。本研究で、RabGDIα欠損細胞で、どのようなメカニズムによってIFN-γ依存的な原虫数低下の増強が起こっているかを調べてみた。トキソプラズマの寄生胞を破壊するタンパク質群として知られているIFN-γ誘導性GTP分解酵素「IRGとGBP」の寄生胞への動員を検討した結果、IRGの一つであるIrga6とGBPの一つであるGbp2の寄生胞への動員率が、RabGDIα欠損細胞では対照群に比較して有意に高いことを見出した。またGbp2とIrga6の関係が不明であったことから、Gbp2欠損細胞を作製しIFN-γ刺激によるIrga6の寄生胞への動員率を検討したところ、Gbp2欠損細胞では野生型細胞に比べて低かったことから、Gbp2はIrga6のトキソプラズマ寄生胞への動員を補助であることがわかった。以上のことから、RabGDIαはGbp2を介して間接的にIrga6のトキソプラズマ寄生胞の動員を負に制御していることを示した。本研究成果は、RabGDIαの機能を阻害することによってトキソプラズマに対する免疫機能が大幅に増強したことから、抗原特異的なトキソプラズマ癌ワクチンに対する免疫応答も著しく高くなることが示唆される。今後は実験的抗原であるOVAの代わりに、がん特異的な抗原を入れ込んだトキソプラズマ原虫を作成し、さらに炎症性反応を高めるためにGRA15によるNFκB活性化能の増強、GRA6のI型化によるNFAT活性化能の増強を行い、さらに抗原特異的な反応が高まるかどうか、さらにがんに対する免疫応答が増強するかどうかを検討する予定である。寄生虫学研究室に配分される執行上の研究目的に制限のない運営費交付金で購入した物品を利用できたため、資金を節約できたため。2年目では研究のコンセプトの証明を生体レベルで行うために大量の実験動物の購入を予定しており、予定通り消費することを計画している。
１７世紀歌舞伎の演技・演出―文献資料・絵画資料・民俗資料による総合研究―

17世紀歌舞伎の演技・演出を文献資料・絵画資料・民俗資料によって総合的に解明した。大名家の日記、『役者絵づくし』などの芝居絵本、佃島の盆踊りなどによって、17世紀の歌舞伎の演技・演出の実態を明らかにした。さらに歌舞伎という演劇の特質を摘出し、歌舞伎の本質に迫った。その成果を研究書『歌舞伎とはいかなる演劇か』(全329頁、八木書店、2017年6月)によって発表した。本研究は、文献資料・絵画資料・民俗資料の三種の資料によって17世紀歌舞伎の演技・演出の解明を目指すものである。当該年度の実施状況について、各資料にわけて報告する。【文献資料による研究】平成25年度は『弘前藩庁日記』と『大和守日記』について、芸能上演記事の再読と再解釈を実施した。また、連携研究者である鈴木博子(帝塚山大学准教授)と共同研究を実施し、『岡山藩池田家記録』『加賀藩前田家記録』『対馬藩宗家文書』について情報交換を行った。さらに京都府立総合資料館、大阪府立中之島図書館等において、番付・役者評判記などの文献資料を調査した。番付は現代の演劇公演のチラシにあたるもの、役者評判記は各年度の演技・演出評を載せるもので、当研究の重要資料である。【絵画資料による研究】研究代表者が平成25年3月に発表した「『役者絵づくし』の研究ー諸本紹介・成立年代考証・象眼ー」をもとに、『役者絵づくし』に載る舞台図の考察を開始した。考察対象として俎上にのせたのは「市川団十郎の丹前の図」「中村勘三郎の擬勢の図」「若衆役者たちの総踊りの図」などで、これらの図は17世紀の歌舞伎の演技・演出の実相を示すものと考察された。平成25年度は海外機関に所蔵される絵画資料の調査は実施できなかったが、平成26年度にフランス国立図書館デューレー・コレクション蔵の『としの花』(仮題)の調査を行うため、間瀬幸江(宮城学院大学准教授・フランス演劇専攻)、ダニエル・ストリューブ(パリ第七大学准教授・日本近世文学専攻)から情報を収集した。【民俗資料による研究】福島県双葉郡浪江町の獅子舞の、東日本大震災による被害状況調査のため、現地の民俗芸能調査と被災民俗芸能の復興に実績を有している橋本裕之(盛岡大学教授)から、情報を聴取した。本研究は、文献資料・絵画資料・民俗資料の三種の資料によって、17世紀の歌舞伎の演技・演出の解明を目指すものである。当該年度の研究実績について、各資料にわけて報告する。【文献資料による研究】平成26年度は、主として『大和守日記』について、芸能上演記事の再解釈を実施した。とくに多門庄左衛門という役者の客席からの登場という特異な演出の信憑性について、松竹大谷図書館蔵『かぶきのそうし』など遊女歌舞伎時代の資料と照合することによって考察した。さらに『大和守日記』の「すまたつはきたて」という難解な言葉の解釈をこころみ、演出における好色性を摘出した。また連携研究者の後藤博子(帝塚山大学准教授)と、藩政資料について情報交換を行い、27年度の『弘前藩庁日記』共同調査について計画をたてた。昨年度に引き続き、京都府立総合資料館、大阪府立中之島図書館所蔵の「役者評判記」「番付」など文献資料の調査を実施した。【絵画資料による研究】パリ第七大学のダニエル・ストリューブ准教授の協力のもと、10月14日・18日・19日に、フランス国立図書館デューレー・コレクション蔵の絵本『としの花』(仮題)の調査を実施した。その結果、この資料は従来知られていた『稀書複製会叢書』本とは異板であることが判明し、『稀書複製会叢書』本には掲載されない情報を発見、十七世紀歌舞伎演技・演出の重要資料であることが判明した。フランス国立図書館に同書の写真撮影を申請、平成27年4月になって写真の送付を受けた。フランス国立図書館蔵『としの花』(仮題)は、当代風俗の描写が、歌舞伎の本質的特色であることを実証する資料であり、このことについては論文執筆を開始した。【民俗資料による研究】福島県双葉郡浪江町の獅子舞は、復興のめどがたっていないため、佃島の盆踊りなどの調査に切り換えることを検討した。本研究は、文献資料・絵画資料・民俗資料の三種の資料によって、17世紀歌舞伎の演技・演出の解明を目指すものである。文献資料については、『弘前藩庁日記』『大和守日記』『宗家文書』など藩政資料からの歌舞伎関係記事の抽出と検討を、ほぼ終了した。また「役者評判記」についても関係記事の検討を終えることができた。とくに17世紀歌舞伎史上もっとも著名な女方役者初代玉川千之丞については、従来注目されていなかった文献資料『舞曲扇林』を読み込むことによって、その演技の実相を解明することが出来た。絵画資料による研究は、当年度もっとも成果の大きかった分野である。17世紀の歌舞伎を代表する女方役者、初代今村久米之助の画像が市場に出たのを発見し、早稲田大学演劇博物館に購入をはたらきかけ、同館が入手した。検討の結果、これは役者の個人名の判明する役者絵としては、現存最古のものであることが判明し、歌舞伎史研究上の大きな発見となり、さらには美術史研究にも楔を打ち込むものとなった。