hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
子どもの覚醒水準を高める朝の身体活動プログラムの開発

子どもの日中の覚醒水準を高めるために小学校現場で実現可能な朝の身体活動プログラムを開発することを目的とした本研究の結果,1)フリッカー値に比べて棒反応値の方が覚醒水準を鋭敏に捉えること,2)静的活動に比して動的活動,さらに「最も楽しい」と感じる活動で棒反応値の変化率が有意に高値を示すこと,3)登校後に10分間以上の身体活動を実践している者および朝の身体活動プログラムを実践している学校で「不活発型」や「興奮・抑制型」の割合が有意に低値を示すこと等が明らかとなった.以上のことから,子どもの日中の覚醒水準を高めるには「子ども自身が楽しめる主体的な朝の身体活動の実施」が有効であるとの結論に至った.本研究は,子どもの日中の覚醒水準を高めるために小学校現場で実現可能な朝の身体活動プログラムを開発することを最終的な目的としている.現時点で得られた主な知見は,以下の通りである.1)覚醒水準の指標としての棒反応測定の信頼性と妥当性を検討した結果,最大値と最小値を除く3測定値間には大差がみられず,そのICCは0.658と中程度の検者内信頼性が示された.加えて,フリッカー値と棒反応値との間には有意な負の中程度の相関関係が認められた一方で,10分間の走行運動による両測定値の変化率は,フリッカー値よりも棒反応値の方が大きい者が有意に多い様子も示された.このような結果は,フリッカー測定に比べて棒反応測定の方が覚醒水準をより鋭敏に捉えていることを示唆していると考えられた.2)種々の朝活動が小学6年生の覚醒水準に及ぼす影響について検討した結果,静的な活動日に比して動的な活動日の棒反応値の変化率が有意に高値を示した.併せて,「楽しい」と感じる活動はそれ以外の活動に比べて,棒反応値の変化率が有意に高値を示す様子も示された.このような結果は,子どもの覚醒水準を高めることを目的とした朝の身体活動プログラムの開発に際しては,一定の身体活動量を確保しつつ,子ども自身の主体的な活動を創造すべきであることを示唆していると考えられた.3)小学生における高次神経活動と生活状況との関連を検討した結果,登校後に10分間以上の身体活動を実践している者および朝の身体活動プログラムを実践している学校では,近年心配されている「不活発型」や「興奮・抑制型」の割合が有意に低値を示す様子が示された.このような結果は,10分間程度の朝の身体活動プログラムでも子どもの覚醒水準を高める可能性を示唆していると考えられた.以上の他,本研究では朝の身体活動プログラムの検証に有効な生化学的指標についてもそれを明らかにしたいと考えている.子どもの日中の覚醒水準を高めるために小学校現場で実現可能な朝の身体活動プログラムを開発することを目的とした本研究の結果,1)フリッカー値に比べて棒反応値の方が覚醒水準を鋭敏に捉えること,2)静的活動に比して動的活動,さらに「最も楽しい」と感じる活動で棒反応値の変化率が有意に高値を示すこと,3)登校後に10分間以上の身体活動を実践している者および朝の身体活動プログラムを実践している学校で「不活発型」や「興奮・抑制型」の割合が有意に低値を示すこと等が明らかとなった.以上のことから,子どもの日中の覚醒水準を高めるには「子ども自身が楽しめる主体的な朝の身体活動の実施」が有効であるとの結論に至った.本研究は,子どもの日中の覚醒水準を高めるために小学校現場で実現可能な朝の身体活動プログラムを開発することを最終的な目的としている.平成24年度は,小学生における日中の覚醒水準の実態及び学校現場でも測定可能な子どもの覚醒水準の生理・生化学的指標について,以下の2つの調査を実施した.1つ目の調査は,男子学生18名を対象として,2012年7月に実施された.この調査では,10分間の走行運動によるフリッカー値と棒反応値の変化率を比較した.その結果,フリッカー値に比べて棒反応値の変化率の方が大きい者が有意に多い様子が示された.このような結果は,フリッカー測定に比べて棒反応測定の方が覚醒水準をより鋭敏に捉えているものと考えられた.2つ目の調査は,首都圏の公立小学校3校に在籍する小学56年生86名を対象として,2012年1011月に実施された.調査では,火曜日もしくは水曜日の21:30(夜),その翌朝の6:30(朝),9:00(始業時)の唾液メラトニン濃度が測定された.なお,この調査では,対象者が在籍する小学校の16年生720名を対象として,寒冷昇圧試験,記号記憶検査,go/no-go実験の諸測定および質問紙による生活状況調査も実施された.その結果,対象校の子どもの自律神経機能,短期記憶能力,選択反応能力は,日本の多くの子どもたちと大差がない様子を確認することができた.そのような対象に対して行われた唾液メラトニン濃度の測定では,夜と朝に比べて始業時のそれが極端に低値を示し,しかも標準偏差が小さい様子も確認された.このような事実は,唾液メラトニン濃度を用いて始業時の覚醒水準の多寡を検討することが困難であることを示唆している.

この点については,唾液クロモグラニンA濃度,唾液コルチゾール濃度,唾液免疫グロブリンA濃度等,別のストレスマーカーでの検討を次年度の研究課題にしたいと考える.本研究は,子どもの日中の覚醒水準を高めるために小学校現場で実現可能な朝の身体活動プログラムを開発することを目的としている.本研究により得られた知見は,以下の通りである.1)覚醒水準の指標としての棒反応測定の信頼性と妥当性を検討した結果,最大値と最小値を除く3測定値間に大差がみられず,そのICCは0.658と中程度の検者内信頼性が示された.加えて,フリッカー値と棒反応値との間には有意な負の中程度の相関関係が認められた一方で,10分間の走行運動による両測定値の変化率はフリッカー値よりも棒反応値の方が大きい者が有意に多い様子も示された.このような結果は,フリッカー測定に比べて棒反応測定の方が覚醒水準をより鋭敏に捉えていることを示唆していると考えられた.2)種々の朝活動が小学6年生の覚醒水準に及ぼす影響について検討した結果,静的活動日に比して動的活動日の棒反応値の変化率が有意に高値を示した.併せて,「楽しい」と感じる活動はそれ以外の活動に比べて,棒反応値の変化率が有意に高値を示す様子も示された.このような結果は,子どもの覚醒水準を高めることを目的とした朝の身体活動プログラムの開発に際しては,一定の身体活動量を確保しつつ,子ども自身の主体的な活動が必要であることを示唆していると考えられた.3)小学生における高次神経活動と生活状況との関連を検討した結果,登校後に10分間以上の身体活動を実践している者および朝の身体活動プログラムを実践している学校では,近年心配されている「不活発型」や「興奮・抑制型」の割合が有意に低値を示す様子が示された.このような結果は,10分間程度の朝の身体活動プログラムでも子どもの覚醒水準を高める可能性を示唆していると考えられた.以上のことから,子どもの日中の覚醒水準を高めるためには,「子ども自身が楽しめる主体的な朝の身体活動の実施」が有効であるとの結論に至った.学校保健学,教育生理学,発育発達学平成24年度は,小学生における日中の覚醒水準の実態および学校現場でも測定可能な子どもの覚醒水準の生理・生化学的指標について検討することが目的であった.そのような計画のもとに行われた諸調査では,子どもの覚醒水準の生理的指標として棒反応測定の有効性を確認することができた.この点は,予定通りの研究成果であり,順調な進展といえる.ただし,生化学的指標については,これを明らかにしきれなかった.この点は,その後も未解決の課題であり,平成26年度に予定されている朝の身体活動プログラム案の作成,実践,検証において,予算の範囲内で再検討したいと考えている.平成25年度は,小学校現場における朝の動的活動(鬼ごっこ,ジョギング,屋外遊び),静的活動(読書,学習)の実施日および非実施日の日中の覚醒水準を比較することが目的であった.そのような計画のもとに行われた諸調査では,動的活動や子ども自身が「楽しい」と感じる主体的な活動が子どもの覚醒水準を高める可能性を確認することができた.併せて,登校後に10分間以上の身体活動を実施している子どもや朝の身体活動プログラムを実践している学校では,近年心配されている「不活発型」や「興奮・抑制型」の割合が有意に少ない様子も確認することができた.以上の諸点は,当該年度における予定通りの研究成果であると考える.平成24年度の研究実施計画では,小学生における日中の覚醒水準の実態および学校現場でも測定可能な子どもの覚醒水準の生理・生化学的指標について検討することが目的であった.そのような計画のもとに行われた平成24年度の調査では,子どもの覚醒水準の生理的指標として棒反応測定の有効性を確認することができた.
口腔癌に対する新規光感受性物質NPe6を用いた光線力学療法の応用に関する研究

1.マウス移植舌癌(HSC-3)に対する光線力学療法(PDT)の効果ヒト口腔癌細胞株(HSC-3)をヌードマウス(BALB/c)の舌に移植し舌癌モデルを作製し,NPe6 10mg/kgを静脈内投与した後に100J/cm2のレーザー照射を行った。舌を糸をかけて固定してPDTを行うと平均1mm程度の腫瘍表層の組織破壊が認められたが、血流を鉗子で遮断した状態でPDTを施行しても、組織の破壊はほとんど見られなかった。このことより、PDTを行う際には血流の維持が不可欠であり、舌の固定法に工夫が必要であることが判明した。2.PDTによる腫瘍細胞死のメカニズムの解明1)PDTによるアポトーシス誘導の分析口腔癌培養細胞株に対してPDTを行い、RT-PCRにより遺伝子の解析とサイトカインの関与を検討した。その結果、癌遺伝子としてc-jun/c-fosが、サイトカインとしてIL-6がPDT施行時に強く発現し、アポトーシスを誘導していることが判明した。2)PDTにおける過酸化脂質の産生に関する検討口腔癌培養細胞株に対してPDTを行い、上清中に産生される過酸化脂質を測定した結果、PDTによ過酸化脂質の産生と細胞死に関与が認められ、また抗酸化剤の投与によりPDT効果が抑制されることを確認した。このことよりPDTのメカニズムとして活性酸素が強く関与していることが再確認された。2)PDTにおける好中球接着の関与に関する検討マウス移植舌癌に対するPDTにより接着分子であるICAM-1の発現を免疫組織学的に、好中球表面1出現するCD11の出現をフローサイトメトリーを用いて検討したが、結果を得るには至らなかった。1.ヒト口腔扁平上皮癌細胞株(KOSC-2)へのNPe6を用いた光線力学療法(PDT)の効果2.口腔癌への応用の可能性の検討(1)マウス舌癌モデルへの光線力学的治療ヌードマウスの舌癌モデルを作製し、PDTを施行した。NPe6 10mg/kg投与4時間後に100J/cm^2のレーザー光を照射した。その7日後に舌を切除し病理標本を作製しPDTの舌癌に対する効果を観察した。腫瘍の破壊は認められたが,詳細な検討は現在進めているところである。(2)臨床における口腔癌切除標本による腫瘍深達度の検討過去10年間において当科にて口腔癌切除を行った87例に対して病理組織学的に腫瘍深達度の測定を行った。その結果、平均腫瘍深達度は6.65mmであり、2mm以下の表在性の癌は13例(15%)であった。今後2.(1)の研究から腫瘍破壊深度を測定し、どの程度の腫瘍が治療対象になるかを検討する予定である。3.PDTによる腫瘍細胞死のメカニズムの解明PDTとロイコトリエン類との関係を検討するために、ヒト好中球とKOSC-2へそれぞれPDTを行い、ロイコトリエン類の産生を測定するとともに細胞死の状態を観察した。その結果。好中球とKOSC-2からは、ロイコトリエンB_4の産生が認められ、特に好中球からのみ、NPe6の投与のみでもロイコトリエンB_4が産生されていた。しかし、NPe6のみの投与では細胞死を認めず、PDTの細胞死のメカニズムにおけるロイコトリエンの関与は間接的な効果であると考えられた。
自己組織化と外部知性との結合に関する研究

この研究で扱う自己組織化とは、状態を有する多数個の素子が連携して一つの総合状態を創出していくことを意味している。個々の素子には入力を変換して出力を与える単純な情報処理機能が与えられており、系全体としては複雑な情報処理が可能となっている。このようなシステムは学習に基づく高度な情報処理を可能にするものとして期待されており、本研究では主として画像のモーフィングを用いて仮想現実を実現することを目指した。開発した手法と結果は以下の通りである。(1)学習的情報処理に利用できる自己組織化アルゴリズムとしては、従来、特徴マップとよばれるものが主流となっていたが、これは元のデータの情報を著しく失う形になっている。そこで、研究代表者は二重レベルの自己組織化特徴マップを生成できる学習アルゴリズムの開発を行った(多重降下競合学習)。(2)静止画像を情報源として多重降下競合学習アルゴリズム適用することにより、領域の特徴マップと標準カラーパターンの両者を得ることを可能にした。これは、画像情報の圧縮を行ったことになっているが、同時に変形を可能にするメッシュパターンが自己組織化により生成されたことを意味している。(3)上の結果得られた圧縮画像を、外部知性(システムの利用者)の指定に基づいて変形(モーフィング)することを試みた。これは、仮想現実としての動画像を生成する手法を与えたことになっている。(4)さらに、奥行きを与えることを行い、3次元化を図った。以上のようにして得られた手法は、今後、コンピュータにおけるヒューマンインターフェースの向上に寄与する可能性が高いと認識され、この研究を終了した。97年度における研究実績は次のようにまとめられる。(a)多重降下競合学習と自己組織化特徴マップ多重降下競合学習アルゴリズムがソフトウェアのレベルに至るまで完成した。これにより、2次元静止画像の情報圧縮とグループ化特徴マップ生成の同時実行が可能となった。(b)グループ化特徴マップの対話的制御と利用グループ化特徴マップの頂点を固定したり、逆に強制移動させたりすることにより、外部知性がこの特徴マップを対話的に変形することを可能にした。(c)事例の作成グループ化特徴マップの変形法を2次元静止画像に適用し、情報圧縮と仮想的静止画像の生成を行った。また、この過程を静止画の連続として実現し、これを時間表示することにより仮想的動画像(virtual movie)を実現することができた。(d)グループ化特徴マップへの属性情報の付加これは次年度へ向けての研究項目である。自己組織化によるグループ化特徴マップは元々のパターンを反映したものとなっているが、外部知性がこのマップを高度に利用するためには各部分の属性情報を与えることが必要である。今年度においては、この属性情報を標準的なCADフォーマットに埋め込む方法を実現した。本項目は、最終的には次の項目と結合されるものとなっている。(e)3次元処理への拡張これも次年度での完成を目指している項目であるが、すでに着手を始めている。2次元画像と3次元画像とでは、その表現力は文字どうり次元が違う。今のところ、2次元画像から得られたグループ化特徴マップに、既存のz軸座標を与えることを行っている。これにより、3次元画像としての表現が可能になっている。

そこで、研究代表者は二重レベルの自己組織化特徴マップを生成できる学習アルゴリズムの開発を行った(多重降下競合学習)。(2)静止画像を情報源として多重降下競合学習アルゴリズム適用することにより、領域の特徴マップと標準カラーパターンの両者を得ることを可能にした。これは、画像情報の圧縮を行ったことになっているが、同時に変形を可能にするメッシュパターンが自己組織化により生成されたことを意味している。(3)上の結果得られた圧縮画像を、外部知性(システムの利用者)の指定に基づいて変形(モーフィング)することを試みた。これは、仮想現実としての動画像を生成する手法を与えたことになっている。(4)さらに、奥行きを与えることを行い、3次元化を図った。以上のようにして得られた手法は、今後、コンピュータにおけるヒューマンインターフェースの向上に寄与する可能性が高いと認識され、この研究を終了した。
徐放キャリアとしての高分子多糖の有用性

歯周組織の新生・再生のために高分子多糖を徐放キャリアとして使用可能かどうかin vitroにて検索を行った。細胞の活性と接着、増殖にはCD44の関連が考えられるが、細胞の遊走にはCD44を介さずにHAが関与しているものと思われる。HA溶液へのキャリアとして成長因子の混合は可能と考えるが、少しずつ長期間に渡って放出する徐放に関しては、粘稠性のあるHA溶液である程度は期待できるが、現在も検討を重ねているところである。徐放キャリアとしての高分子多糖の有用性を検索するために、これまでに骨芽細胞へのヒアルロン酸の影響について、骨新生の初期段階である遊走・増殖や、それ以降の過程である石灰化について報告してきた。その結果、石灰化以前の初期段階で効果が確認できたため、石灰化ならびに骨代謝関連分子産生の影響を他の薬剤にて確認し、高分子多糖との併用も視野に入れ検索した。今回は、高齢女性の公衆衛生上の大きな問題として取り上げられている閉経後骨粗鬆症の治療薬である選択的エストロゲン受容体モジュレーターの一種であるラロキシフェン(Ral)とイソフラボンの一種であるダイゼイン(Dz)の併用が骨代謝に及ぼす影響を明らかにするために、骨芽細胞の株細胞であるKUSA-Al細胞を用いて、骨代謝関連分子の産生をELISA法で、分化・石灰化能をALP活性、von Kossa染色で検討した。培養14日後では無刺激のコントロールと比較して、Dz(10^<-6>M)+Ral(10^<-7>M)存在下において高いALP活性を示した。ELISA法の結果よりRANKL産生はRal(10^<-7>M)のみ、またはDz+Ral存在下で、コントロールと比較して著明に減少した。von Kossa染色では、培養28日後でコントロール・実験群ともに濃染されていたが、著明な差はみられなかった。これらの結果より、骨芽細胞にRalならびにDzを作用させた場合、骨芽細胞の石灰化促進効果はみられなかったが、骨芽細胞の破骨細胞分化促進作用を抑制することが明らかとなった。今後、高齢患者への徐放キャリア適応を目指すため、骨関連疾病の薬剤との併用が可能かどうかも検討していく予定である。歯周組織の新生・再生のために高分子多糖を徐放キャリアとして使用可能かどうかをin vitroにて検索を行った。高分子多糖はヒアルロン酸(HA)を用いた。全実験で用いた細胞は骨芽細胞様細胞(MC3T3-E1)、HAは分子量6-12x10^5のアルツディスポ(R)である。HA添加時における骨芽細胞の接着能について検索した結果、HA添加群では差は認められなかったが、抗CD44抗体添加で接着能は低下した。生体と同じ3次元をin vitroにて再現したコラーゲンゲル培養は創傷治癒過程における創の収縮を模倣しているとされているが、細胞を包埋したコラーゲンゲルをHA添加の下で培養したところ有意に収縮が見られ、抗CD44抗体添加時には収縮率は減少した。同条件の細胞をゲルから抽出し遺伝子解析を試みたが、細胞の回収が通法と異なるため手技の均一化を検討中である。細胞移動能を検討するために蛍光色素で標識した細胞をカルチャーインサート(ポアサイズ8ミクロン)上層へ入れ、下層にHA添加培地を入れ、ポアを通過した細胞の蛍光を検出した。HA添加群はポジティブコントロールと比較して優位に移動がみられ、抗CD44抗体添加によっても変化は見られなかった。細胞の活性と接着にはCD44の関連が考えられるが、細胞の遊走にはCD44を介さずにHAが関与しているものと思われる。ただ、臨床におけるアプライ方法のイメージとして含嗽や貼薬など簡便な方法が当初の目的であるため、最も効果が発揮できるアプライ方法が見つかれば様々な場面に応用できると考える。
TGF-βファミリーによる腫瘍細胞のアポトーシス誘導に関わる細胞内因子の同定

TGF-βファミリーのサイトカインは,初期発生や器官形成のみならず腫瘍形成を含めた様々な生命現象に深く関っている.これまでに,我々の研究グループは,アクチビンおよびBMP-2がB細胞に対して強い増殖抑制効果を発現することを見出し,それに関わる細胞内情報伝達因子について詳細な検討を加えてきた.H16年度は、TGF-βファミリーのサイトカインであるアクチビンに対する感受性の異なる3種類のB細胞バイブリドーマ(HS-72,LS-1,LS-12)を用いて、アクチビンに対する反応性の違いを細胞傷害試験法およびフローサイトメーターを用いて解析した。アクチビンは、HS-72細胞に対して、低濃度から細胞毒性を示し、G1期での細胞周期の停止とアポトーシスを誘導するということを報告してきたが、本実験でレチノイン酸単独では、HS-72細胞に対して、若干の細胞毒性を示し、G1期での細胞周期の停止を引き起こすが、アクチビンとレチノイン酸を共存させるとアクチビンの作用が強く増強されることが明らかとなった。LS-1細胞においては、アクチビンおよびレチノイン酸単独では、ほとんど細胞毒性を示さなかった。しかしながら、アクチビンとレチノイン酸を共存させるとLS-1細胞のG1期での細胞周期の停止とsub G1の割合が増大した。また、LS-12細胞については、HS-72とLS-1細胞の中間型の反応を示した。すなわち、アクチビンに対する感受性の異なる細胞は、レチノイン酸に対する反応性が異なること、レチノイン酸は、アクチビンの作用を増強することから、アクチビンとレチノイン酸のシグナル伝達においてお互いのシグナルがクロストークする可能性が示唆された。TGF-βファミリーのサイトカインは,初期発生や器官形成のみならず腫瘍形成を含めた様々な生命現象に深く関っている.これまでに,我々の研究グループは,アクチビンおよびBMP-2がB細胞に対して強い増殖抑制効果を発現することを見出し,それに関わる細胞内情報伝達因子について詳細な検討を加えてきた.とくに,inhibitory SmadsであるSmad6とSmad7に関しては,アクチビンとBMP-2との間で,その作用機序に違いが認められた.そこで,今回の実験では,TGF-βファミリーのサイトカインとしてGDF-5に着目し,この分子がB細胞に対してどのような働きを示すかについて検討した.まず,GDF-5をB細胞ハイブリドーマであるHS-72細胞に作用させたところ,著しい細胞増殖抑制効果が認められた.さらに,その発現機序を細胞生物学的に解析したところ,G1期での細胞周期の停止とアポトーシスが誘導されることが明らかとなった.加えて,この一連の作用は,Smad6とSmad7により抑制されることが明らかとなった.以上結果から,TGF-βファミリーのサイトカインによるSmadsを介した細胞情報伝達系におけるinhibitory Smads (Smad6とSmad7)の果たす役割は,ファミリミーメンバーによって異なる挙動を示すことが明らかとなった.さらに,そのパターンは大きく2つに分けられることが強く示唆された.そこで,今年度の後半,細胞内情報伝達因子であるp38MAPキナーゼやc-Junなどのリン酸化について調べたところ,興味ある知見が得られた.そこで,次年度,これらの分子の機能をより詳細に検討する予定である.TGF-βファミリーのサイトカインは,初期発生や器官形成のみならず腫瘍形成を含めた様々な生命現象に深く関っている.これまでに,我々の研究グループは,アクチビンおよびBMP-2がB細胞に対して強い増殖抑制効果を発現することを見出し,それに関わる細胞内情報伝達因子について詳細な検討を加えてきた.H16年度は、TGF-βファミリーのサイトカインであるアクチビンに対する感受性の異なる3種類のB細胞バイブリドーマ(HS-72,LS-1,LS-12)を用いて、アクチビンに対する反応性の違いを細胞傷害試験法およびフローサイトメーターを用いて解析した。

アクチビンは、HS-72細胞に対して、低濃度から細胞毒性を示し、G1期での細胞周期の停止とアポトーシスを誘導するということを報告してきたが、本実験でレチノイン酸単独では、HS-72細胞に対して、若干の細胞毒性を示し、G1期での細胞周期の停止を引き起こすが、アクチビンとレチノイン酸を共存させるとアクチビンの作用が強く増強されることが明らかとなった。LS-1細胞においては、アクチビンおよびレチノイン酸単独では、ほとんど細胞毒性を示さなかった。しかしながら、アクチビンとレチノイン酸を共存させるとLS-1細胞のG1期での細胞周期の停止とsub G1の割合が増大した。また、LS-12細胞については、HS-72とLS-1細胞の中間型の反応を示した。すなわち、アクチビンに対する感受性の異なる細胞は、レチノイン酸に対する反応性が異なること、レチノイン酸は、アクチビンの作用を増強することから、アクチビンとレチノイン酸のシグナル伝達においてお互いのシグナルがクロストークする可能性が示唆された。
差分法を利用する火災伝播モデルの開発

本研究では、予混合燃焼性気体中の火災伝播により生成される非定常気流のシミュレーションのための簡単化されたモデルを提案した。モデルでは、燃焼速度と反応熱をパラメータとして与え、それらが決めるデフラグレーションの関係は、人工反応項を用いた気体力学方程式を計算することによって実現した。気体力学計算はRichtmyer-FCT法を採用して行った。モデルの妥当性を調べるために行われたシミュレーションの結果、つぎのことが確められた。1.計算されたデフラグレーション(火災)面は、数個の格子点からなる反応面として表わされる。2.デフラグレーション面は、気流に相対的に、ほぼ与えられた燃焼速度で、それ自身の垂直方向に前進する。3.デフラグレーション面の両側の物理量の差は、与えられた燃焼速度と反応熱によって決められるデフラグレーションの関係をほぼ満足する。メタン・空気混合気体に相当する条件の球状容器内球対称火災伝播のシミュレーション結果は、解析結果とよく一致することが示された。円筒容器内軸対称火災のシミュレーションは、実験に対応する条件では、実験で観察されているチューリップ形状火災の発達が認められなかった。しかし、燃焼速度を強調したシミュレーションでは、チューリップ火災現象を観察することができた。シミュレーション結果を分析し、チューリップ形状火災が発生する理由の説明を行った。本研究は,多次元で非定常な火災伝播現象を効率よく模擬するための差分計算モデルを確立し発展させることを目的とする.今回のモデルでは,火災の内部構造は考慮されず,火災はデフラグレーション面として扱われる.パラメータとして火災伝播測度と発熱量を与えると,デフラグレーションの関係が決まり,そのデフラグレーションにより生成される気流が差分法により計算される.本モデルでは,燃焼性気体は未燃および既燃気体から成ると仮定され,それらの境界(デフラグレーション面)で人工的な燃焼反応を仮定する.人工反応項は,デフラグレーション面がそれ自身に垂直な方向に与えた火災伝播測度で伝播することが保障されているように,発見論的に導かれる.反応熱の解放を伴う気体力学方程式と人工反応項を伴う既燃気体の質量保存式を連立してFCT法により差分計算することにより,火災に誘起される気流のシミュレーションが行れる.モデルの詳細は,航空宇宙学会誌(88.4月号)に掲載されることに成っている.モデルを用いた1次元火災伝播のシミュレーションと解析解の比較から,モデルはデフラグレーションの関係を満足する火災面前後の物理量を正しく計算することが分った.円筒火災伝播に対する2次元シミュレーションの結果より,計算されたデフラグレーション面はその自身の垂直方向に伝播することが確められた.また, 2次元バーナー火災の計算を行い,合理的な結果が得られた.本研究の一部は, 11th International Colloguim on Dynamics of Explosions and Reactive Systems,Warsaw,1987で発表された.本研究の目的は、予混合燃焼性気体中の火災伝播により生成される非定常気流のシミュレーションのための簡単化されたモデルを提案し、確立することにある。昨年度の研究により本モデルの妥当性が示された。(例えば、日本航空宇宙学会誌第36巻第411号P.186-191)本年度の研究では、本モデルを実際的な火災伝播現象に適用し、その実用性を示した。まず、実験をよく予測できる竹野らの球状容器内の球対照火災伝播の解析に対応するシミュレーションをメタン空気混合気体に相当する条件で行い、解析結果と比較した。その結果、,シミュレーションでは、火災面は4-5個の格子点で表されるが、その前後の流速分布や温度分布は解析結果とよく一致することが示された。つぎに、円筒容器内で起こるチューリップ形状火災の伝播シミュレーションを行った。この現象についてはいろいろと説明されているが定説は無い、本モデルを適用して、円筒容器内軸対照火災伝播のシミュレーションをメタン空気混合気体に相当する条件で行ったが、チューリップ形状火災の発達は見られなかった。しかし、燃焼速度を強調した条件(実際の値の10倍以上の値を過程すれば)では、チューリップ火災現象は観察できることが分かった。
益々重要性が認識されつつある天然医薬資源の健康科学への拡大応用に関する調査研究

本研究では以下の各領域での現状分析、調査の徹底と今後の課題の深化を図った。(1)日本産イチイを素材として、チュウブリンやP-糖蛋白質などを分子標的とした新規タキサン骨格の化学的変換により非天然型新規タキサン化合物の分子設計と機能性タキサン化合物を開発した。(2)現在、開発している昆虫を用いた生物試験を利用することにり、薬用天然資源から生体免疫系に影響を与える新規生物活性分子を探索した。(3)熱帯産薬用植物を創薬資源として開発・有効利用するために構造化学的に新規性の高い鎮痛活性、抗痴呆等の新しい生理活性物質を探索し、さらに医薬品開発のための新規リード分子の発見と有機合成を行った。(4)高等植物からの抗酸化作用物質の検索、及び抗アレルギー作用物質の検索を実施した。(5)薬食同源の観点から、薬効が伝承されている食物について生活習慣病、特に糖尿病やアルコール性胃及び肝障害、骨粗しょう症の予防や治療に有用な成分を活性結果を指標にして探索すると共に、それらの成分の活性発現の必須構造や作用機序を解明した。(6)多剤耐性ブドウ球菌(MRSA)に対して無力となっている抗生物質でも、ある種の天然ポリフエノールとの併用によりより抗菌力が回復することを見い出し、併用効果を指標として、埋もれている活性天然物を発掘すると共に、広く植物エキスにっいて抗菌スクリーニングを実施した。(7)中国雲南地方の民間薬からの抗新・再興感染症活性を有する天然有機化合物の探索と調査を行った。研究連絡会議では、各グループの研究者がそれぞれ自分の研究調査テーマおよび関連分野での現状分析状況を紹介し、相互に議論を深める。さらに取り上げるべき課題それぞれの領域について、特定領域として将来性のある具体的テーマに対する調査、検討事項の明確化に向けての意見交換を行った。公開シンポジウムでは、研究連絡会議の調査検討を踏まえて、本研究課題の重要性、緊急性、発展性等について広報し、広く他の関連研究分野の研究者との意見交流を通じ、本研究課題の深化先鋭化を図ると共に、将来に亘っての社会的要請についての理解を深めた。
ポリコーム機能低下型造血腫瘍におけるエピゲノム基盤の解析

骨髄異形性症候群(MDS)患者において、ポリコーム抑制複合体2 (PRC2)の機能喪失型変異が認められている。我々は造血細胞におけるPRC2機能を極限まで低下させたマウス(Ezh1+/-Ezh2-/-)が、MDS様の病態を示すことを確認した。PRC2機能喪失型MDSの分子基盤を理解するため、このモデルマウスにおける造血幹前駆細胞のPRC2によって触媒されるヒストン修飾(H3K27me3)をゲノムワイドに解析し、PRC2がMDS幹細胞を維持するのに必須なCore target gene (core PRC2 TG)を同定した。しかしながら、遺伝子発現のエピジェティック制御は極めて複雑であり、全容の理解には至っていなかった。本研究においては、H3K27me3以外のヒストン修飾にも解析の対象を広げ、MDS疾患エピゲノム基盤を理解することを目的とした。
ガスクラスターイオンビームを用いた超精密3次元形状加工技術の開発

平成18年度は、ガスクラスターイオンビーム装置を用い、小径クラスターイオンビームの照射を行った。パルスモーターをX,Y,Z,回転の4軸に使用した機械駆動ステージを開発し、外部のコンピュータにからの信号を元に、機械駆動ステージを高精度に制御した。小径ビームによる加工を行うため、まず0.1mmのアパーチャーを機械駆動ステージに設け、それを通過してくるガスクラスターイオン電流をXY方向に位置を変更しながら測定することにより、小径ビームのビーム形状の測定を行った。加速電圧30kVにおけるArクラスターイオンビームのビーム形状はほぼガウス分布であった。次に、直径0.51mm金ターゲットを用意し、接触式段差計により現在の形状の測定を行い、設計形状との差から、ガスクラスターイオンビームによって除去すべき厚さを求めた。先に求めたガスクラスターイオンビームのビーム形状と、加速電圧30kVにおける金のスパッタ率から、各照射位置でのArクラスターイオン照射量の計算を行った。この照射イオン量とファラデーカップで測定したイオン電流値から、各照射位置でのビーム滞在時間を求めることができる。このようなプロセスフローにより0.5mm径のターゲット上に蒸着された金薄膜の任意形状加工を行い、照射前の設計値との誤差200nmが、照射後には26nmとなり、大幅に設計値に近い加工をすることができた。ガスクラスターイオンビームは強力な表面平坦化効果も有しているため、高精度かつ微小な金型を作成するための技術として期待される。本年度は、30kVまで加速可能なガスクラスターイオンビーム装置を用い、アルゴンクラスタービームの小径化や、微細加工処理に最適なガスクラスターイオンビームの条件、クラスターサイズ等の検討を行った。ガスクラスターイオン照射効果のクラスターサイズ依存性に関しては、磁場偏向によるガスクラスターサイズ選別装置を用いた。ガスクラスターイオンのクラスターサイズを増加させると、一原子あたりのエネルギーが低下し(例えば、加速電圧10kV、クラスターサイズ10000の場合、1eV/atom)、照射損傷を大幅に低減した表面加工が可能となることを示した。このように、総加速エネルギーおよびアルゴンクラスターサイズの両方を制御することにより、最終表面処理において損傷の無い加工を実現できる可能性を示した。またガスクラスターイオンビームを、小径アパーチャーを通過させることにより、直径0.1mmのアルゴンクラスターイオンビームを実現した。この小径ガスクラスターイオンビームを、スパッタ蒸着で形成された金薄膜に照射した結果、平均表面粗さ1nm以下の表面を実現し、強力な表面平坦化効果を有することを示した。また、このときの金のスパッタ率(クラスターイオン1個が衝突した際にスパッタされる金原子の数)は、約50atoms/ionであり、単原子アルゴンイオンに比べて6-7倍高い値を示し、高い加工効率を有することが明らかとなった。今後は、3次元形状を形成するための真空中機械駆動機構を検討し、微小径金型加工を行う予定である。
放射線照射によるｉＰＳ細胞移植治療時の腫瘍発生抑制法の開発

iPS細胞の移植医療において移植後の腫瘍発生は、分化誘導組織に残存する未分化iPS細胞によるところが多い。放射線照射は未分化細胞へ高感受性を示し、ヒトiPS細胞及びマウスiPS細胞分化誘導後に照射を行いマウスへ移植したところ腫瘍形成は有意に抑制が認められた。温熱により未分化iPS細胞は43.5°Cで感受性が認められたが移植実験においては有意差はみられなかった。抗癌剤5FUは未分化iPS細胞除去に有用とフローサイトメーターでは認められたため移植実験を進めている。ヒトiPS細胞の移植細胞に対して、これらの腫瘍抑制法を併用した残存未分化iPS細胞の割合を減らして安全な移植治療へ役立てたいと考えている。前年度までのマウスiPS細胞を用いた研究に加え、ヒトiPS細胞を利用した細胞移植治療時の腫瘍発生抑制法の開発に着手した。未分化ヒトiPS細胞の放射線感受性は、そのコロニー形成能の阻害程度により12Gy以上でほぼ死滅した。次に、ヒトiPS細胞の分化誘導は最初、胚様体(embryoid body: EB)を形成して特異的な液性因子を利用せずに心筋、神経へ誘導した後に放射線照射を行った。この際、誘導は様々な分化細胞へ移行し、またその組織の割合の再現性に乏しい問題点があった。そこで、ヒトiPS細胞より定方位分化誘導法として、サイトカイン等を利用して心筋あるいは神経細胞へ特異的に分化誘導を行うことに成功した(これは、京都大学iPS細胞研究所の実技トレーニングに参加、指導を受けたことで達成できた)。マウスの実験と同様に、分化誘導した心筋細胞、神経細胞に対して、残存した分化抵抗性の未分化iPS細胞の割合を未分化細胞マーカーを用いてフローサイトメーターで測定した。さらに、未分化細胞を特異的に除去するために放射線照射に加え、未分化幹細胞の増殖を抑制するオレイン酸合成酵素(SCD1: stearoyl-CoA 9-desaturase1)の阻害薬、癌治療に有効な温熱、抗癌剤(5FU)等を作用させて免疫不全マウス(SCIDマウス)の精巣へ移植して、腫瘍発生が制御できるか否かの検討を行っている。マウスiPS細胞から胚葉体を経由した分化誘導法の手技を確立した。すなわち、in vitroで拍動する心筋細胞や神経細胞、軟骨様細胞を確認できた。適切な放射線照射量がどの程度であるか否かを検討するため、予備実験での8Gyに加え4Gy, 12Gy照射も行い、照射後の未分化細胞の割合をフローサイトメーターで測定した。その結果、GFP陽性の未分化細胞は、容量に依存して減少した。8Gy以上では、照射前の未分化細胞は10%以上存在したものが1%前後に減少した。次に、各々の容量で照射した分化誘導細胞をマウスの精巣へ移植して奇形腫発生の有無を検索した。12週後、放射線照射しないものは全てにおいて奇形腫の増殖が認められたが、8Gy照射後に移植したグループは14匹中9匹(64.2%)は精巣内で腫瘍様の増殖は認められなかった。以上より、分化誘導した際に、分化抵抗性の未分化細胞を選択的に除去するための放射線照射は、奇形腫の発症予防のために有効である事が示唆された。本研究の、奇形腫発生を放射線照射で抑制する方法はこれまで報告がなかった。日本再生医療学会、国際幹細胞学会で報告した。さらに、ヒトiPS細胞を利用して放射線感受性、放射線照射後の残存未分化細胞の割合、免疫不全マウスへの移植を継続している。未分化ヒトiPS細胞のコロニー形成能により放射線感受性の実験を行った所、マウスiPS細胞の感受性より高かった。しかし、放射線照射後約2週間の観察の結果、12Gy以上の照射が適切であった。現在、ヒトiPS細胞の神経細胞、心筋への分化誘導に成功した。ヒトiPS細胞(hiPSc)移植時の腫瘍発生抑制法を開発した。in vitroで分化誘導した心筋や神経細胞に対して、残存未分化細胞の除去のため放射線照射に加え、オレイン酸合成酵素阻害薬(SCDI)、抗癌剤5FUや42.5度の加温で解析した。未分化hiPScの放射腺照射感受性は8G以上であり、薬剤感受性は、5FUを3 ug/ml以上で影響を受けた。SCDIでは、添加後もコロニーを形成した。加温は温度管理が困難であり、再現性に欠けた。分化誘導細胞に残存するフローサイトメーターによる未分化細胞の割合は、心筋分化誘導細胞のcontrolで平均2.19%認められたが、5FU添加後は、1%以下と少ない割合を示し、分化抵抗性未分化細胞の割合が減少した。一方、分化誘導神経細胞においては、5FUの効果はみられなかった。分化誘導

hiPS細胞をSCIDマウス精巣に移植すると、control群は一部の検体で精巣が肥大して、組織学的に正常な形の精細管は消失し未分化細胞で占められた。一方、放射線照射、5FUにより腫瘍様細胞による精巣肥大が有意に抑制された。本実験系において、SCIDマスウ移植で腫瘍が発症するための未分化細胞の残存数を解析した。すなわち、マウスの精巣腫大のみられた実験群は、100万個の移植分化誘導細胞中の未分化細胞は平均1.2%、12,000個以上であった。未分化細胞のみを精巣へ移植した場合、5,0005万個以上で腫瘍様細胞が発生した。したがって、未分化細胞の残存数は約12,000細胞数以上で腫瘍様細胞の増殖が認められると考えられた。以上より、hiPS細胞移植において、移植前にin vitroで8Gy以上の放射腺照射や5FU添加することで未分化細胞の除去が示唆された。これは、心筋などの分化誘導細胞の移植にあたり、移植後の腫瘍発生を抑制するための方法に利用できると考えられた。再生医療学本年度は、マウスiPS細胞の検討からヒトiPS細胞の検討へ移行する年であり、ヒトのiPS細胞の培養から分化誘導まで実験レベルではほぼ完成した。アクチビンやBMP4等を利用したことによる。分化誘導細胞に対して、残存する未分化細胞の割合や放射線などの未分化細胞へ影響を与える処置を行った後の効果をフローサイトメーターで確認した。更に、SCIDマウスの精巣へ移植して放射線照射が腫瘍発生の抑制効果があるか否か検討中である。ただ、SCIDマウスはヒト細胞に対するマクロファージなどの機能が残っているためか奇形腫のサイズはマウスiPS細胞に比べると小さいため、分化誘導細胞の移植においても造腫瘍能の低下が懸念される。本年度は、薬剤(SCDI, 5FU)、温熱も新たな腫瘍抑制作用の候補に加わり、特に5FUが放射線照射と類似した腫瘍抑制効果が認められつつある。マウスiPS細胞がNanog遺伝子の発現と連動してGFP蛍光を出す事により、当該年度の本研究計画で抗体染色等が不要であった。細胞を分離して容易にフローサイトメーターで解析できた。そこで、照射後に残存する未分化細胞を簡単に測定できたため、分化誘導した細胞へ照射する放射線容量を比較的簡単に決定できた。マウスiPS細胞は、ヒトiPS細胞に比べると分化誘導が行い易く、しかも、日数も短く済むために実験の期間が長期的にならない。マウスへの移植に関しては、免疫不全マウスを利用したが、同種の細胞移植であるため生着しやすい。放射線照射処置を行なっていない分化誘導細胞がほぼ100%近く奇形腫を発症した事は驚きでもあった。放射線処理群が奇形腫を発生しない良いコントロールとなった。しかし、ヒトiPS細胞の分化誘導法に苦労している。京都大学iPS細胞研究所にアドバイスも受け神経細胞系への誘導を行っている。今後の実験遂行上の一つの課題である。放射線照射による分化誘導細胞の腫瘍抑制効果を、抗癌剤5FU、温熱等で同様に検索する。現在までこれらの処置はin vitroで特異的に未分化細胞を除去できることが実験で確認されたので、マウスへの移植実験を継続中である。腫瘍の発生源と考えられる未分化細胞の検出は初期細胞発生のマーカーであるTRA-1-60、Nanogなどで行っているが、最近報告されたレクチンBC2LCLも加える。
免疫抑制剤FK506によるHIV感染治療の可能性

本研究では、HIV感染におけるHIV外被糖蛋白gp120の役割を検討し、gp120による細胞死の系を確立し、この系を用いてHIVによる細胞死を抑制する薬物の検討を行った。HIV-gp120の細胞に及ぼす影響について、我々の研究で明らかとなった点について以下にまとめた。1)gp120は、マクロファージ/CD4に結合する事によってIL-6、TNF-alphaなどを産生する。2)主に、マクロファージから産生されたサイトカインによってB細胞から多クローン性にイムノグロブリンの産生が誘導される。3)同様にT細胞もマクロファージからのサイトカインによる刺激とT細胞/CD4へのgp120によるシグナルによって、T細胞は活性化を受けHLA抗原の出現、IL-2産生の低下など、T細胞のアネルギー状態となる。4)T細胞へのgp120の結合に引き続き抗T細胞レセプター(TCR)抗体の刺激を加えることによってT細胞死=apoptpsisが誘導される。15EA07:5)こうした系での細胞死は免疫抑制剤FK506によって抑制される。現在までHIVの発症抑制に決定的に有効な薬物はないが、FK506はHIV感染そのものは阻止しないが、感染後の細胞死は阻止する可能性があり、実際、移植後HIV感染者に移植後FK506と類似のサイクロスポリンを使用した群でAIDSの発症が抑制されたとの報告がある。In Vivoでの有効性の確認のためにSIV感染サルを用いてFK506の投与実験を検討中である。
気相-液相界面微小環境と消化管粘膜上皮の増殖・分化:管腔因子としての役割の解明

消化管粘膜表層には、気相-液相界面微小環境が存在する。我々は、気相-液相界面微小環境の胃粘膜上皮に対する影響を解析し、気相-液相界面が胃粘膜上皮の生存、増殖、分化促進因子であることを初めて報告し、気相-液相界面が胃粘膜上皮の管腔因子の一つであることを提唱した。本研究では、気相-液相界面微小環境が、小腸や大腸粘膜上皮の生存・増殖・分化を促進することが判明した。アポトーシスは抑制傾向を示した。増殖は、マップキナーゼ・カスケイドが重要である事が判明した。アクワポリンやペンドリンの発現の亢進が見られ、機能分化が促進されることが判明した。以上より、気相-液層界面は、消化管上皮の管腔因子の一つであることが示唆された。今後は、大腸癌、胃癌、食道癌などにおける、気相-液相界面の影響を追求したい。しかし、アポトーシスに及ぼす影響は本年度は確定できていない。次年度に行う予定である。以上の結果は、気相-液相界面が、消化管粘膜上皮の重要な管腔因子であることを示唆している。平成17年度は、この結果を更に詳細に検討する予定である。消化管粘膜表層には、気相一液相界面微小環境が存在する。我々は、気相一液相界面微小環境の胃粘膜上皮に対する影響を解析し、気相一液相界面が胃粘膜上皮の生存、増殖、分化促進因子であることを初めて報告し、気相一液相界面が胃粘膜上皮の管腔因子の一つであることを提唱した。本研究では、気相一液相界面微小環境が、小腸や大腸粘膜上皮の生存・増殖・分化を促進することが判明した。以上より、気相一液層界面は、消化管上皮の管腔因子の一つであることが示唆された。今後は、大腸癌、胃癌、食道癌などにおける、気相一液相界面の影響を追求したい。
深発地震の異常震域の成因解明に向けた、波形解析・モデル・シミュレーション統合研究

日本海下で起きる深発地震の広帯域地震波形を調査し、深さ400 km以深の地震においてS波初動部の波形が変化し、低周波数の先駆波が見られることを明らかにした。これをスラブ内部に相転移遅れにより生じた薄い、くさび形状の低速度層(MOW)によるものと考え、2010年2月12日に発生したウラジオストックの深発地震(578 km, Mw6.8)の地震波形を差分法に基づき計算し、MOWの存在を確認するとともに、その物性(低速度異常)を明確化した。スラブ深部のMOWは、周波数2-4Hzの地震波をスラブ上部に向け強く放射することで、MOWが無い場合の3倍の導波効果を生み出していることを確認した。日本列島下に沈み込む太平洋プレートの、深さ400km以深で起きる深発地震において、北海道関東の太平洋岸の広い範囲に大きな震度か現れる現象(異常震域)を適切に評価可能な不均質フートモデルを整備し、プレート内大地震による強い揺れをコンピュータシミュレーションに基づき高い精度で予測することを目的に、1)深発地震の低周波数高周波数(広帯域)地震波解析とプレート内部構造のモデル課、2)京コンピュータ等の高性能スパコンを用いた大規模地震波伝播シミュレーションによるモデルの検証にかかる研究を進めた。まず、オホーツク海およびウラジオストックの地下深部(200700km)で起きたM67級の深発地震に対して、前弧側(太平洋側)の観測点で記録された地震波形の深さ変化を調査したところ、400km以深の地震には、S波の先頭部分に低周波数の地震波が先駆波し、引き続き高周波数の後続相が現れる特異な波形を示すことを明らかにした。後続相の遅れ時間は深さとともに直線的に増大することから、深さ400km以深のプレート内部に低速度の物性が存在する可能性が示唆された。このことを確認するために、3次元不均質プレートモデルを用いた地震波伝播の数値シミュレーションを京コンピュータを用いて行い、高周波数後続相が低速度相の中を遅れて伝播すること、低周波数先駆波が周囲の高速度の海洋マントルを屈折波として先に伝播することで、観測された特異な地震波形が形成されたことを確認した。プレート内の低速度相は、冷えたプレート内で相転移が遅れて深部まで存在する準安定オリビンに相当すると考えられ、そして深発地震はその内部で起きていることが考えられる。また、低速度相の存在により、高周波数地震動の放射と伝播に強い指向性が表れるため、北海道東北の前弧側に強い揺れが焦点を結ぶように集まるプロセスも確認された。日本列島下に沈み込む太平洋プレート深部で起きる深発地震において、北海道から関東の太平洋岸の広い範囲で震度が大きくなる「異常震域」現象を適切に評価し、プレート内地震とその深発地震により引き起こされる強震動を、3次元波動伝播シミュレーションから適切に評価することを目的として、1)深発地震の広帯域地震波解析とプレート内部構造のモデル化、2)京コンピュータ等の高性能スパコンを用いた大規模な地震波伝播シミュレーションによる観測された地震波形との比較・モデルの検証を進めた。今年度は、2015年5月30日に発生した、小笠原西方沖の深発地震(h=682 km, M 8.1)のデータ解析と数値シミュレーションを進めた。この地震は、深発地震としては地震の規模も深さも最大級のものであり、神奈川県で最大震度5弱を記録したほか、関東から北海道にかけて大きな震度が広がるなど、異常震域の発生が確認された。しかしながら、これまでに小笠原で起きた深発地震と比べて、異常震域が見られる太平洋岸での加速度の増大の割合が小さく、また地震波形には長い後続相が見えないなど、通常の深発地震とは異なった特徴が見られた。この地震の震源の深さを考えると、地震は太平洋プレート内部ではなく、プレートの下面付近またはその外で起きたことが考えられることから、数値シミュレーションにより、プレート内・外の二つの場合を考えた地震波伝播シミュレーションを行い、観測波形と特徴の比較を行った。その結果、震源がプレートの外にある場合の計算結果が、強震動の分布や地震波形の特徴に良く一致することが確認できた。また、仮にプレート内部で同規模の地震が起きた場合には、プレート内部の高周波数地震動の強いトラップ・導波効果により、5月30日の地震より2倍程度大きな加速度を持つ強震動分布となった可能性があることがわかった。研究期間内に、小笠原西方沖の深発地震が発生するなど、本研究の遂行に向けて重要な観測データが得られるなど、地震波形解析とコンピュータシミュレーションの両方を加速させることができた。太平洋プレートの深発地震において、北海道から関東の太平洋岸の広範囲の震度が大きくなる「異常震域」現象の成因として、従来から知られていた1)地震波の減衰が小さい(High-Q)プレート構造、2)高周波数地震動の強い前方散乱を起こして内部に閉じ込める不均質プレート構造、の2つのメカニズムに加え、冷えたプレート深部(410-660km)に相転移遅れにより生じた、くさび型の薄い低速度構造(MOW; Metastable Olivine Wedge)の影響を検討した。北海道からウラジオストックにかけての日本海下で発生した深発地震の広帯域地震計記録を解析し、深さ400km以深の地震において、低周波数のP波とS波の先駆波が現れることを確認し、これがMOWを伝わる過程で生成することを、2次元・3次元差分法に基づく地震波伝播シミュレーションにより確認した。

そしてMOWが地震波を内部に閉じ込め、プレートに沿って上方に焦点を結ぶように伝える導波効果を確認した。観測波形とシミュレーション結果との比較から、MOWの幅(くさびの最大幅)は90km程度であり、地震波速度は周囲のプレートより5%程度低速度であることを確認した。そして、MOW内で発生した深発地震の導波効果により、MOWが無い場合に比べて、周波数1Hz前後の高周波数地震動が2&#8212;3倍以上大きく、また長い継続時間を持つことがわかった。深発地震の波形データ解析とスパコンを用いた地震波伝播シミュレーションを進め、異常震域の成因の新たなメカニズム(MOW)を確認することができた。成果を国際学術誌に発表した。日本列島下に沈み込む太平洋プレートの、深さ400ー600kmで起きる深発地震において、北海道関東にかけての太平洋岸の広い範囲に大きな震度が現れる「異常震域」現象を説明する新しいモデルとして、従来から知られた1)地震波を良く伝える固い・冷えたプレートモデル(宇津モデル)、2)高周波数地震波を前方散乱させプレート内部に閉じ込めるラミナプレートモデル(Furumura & Kennettモデル)を拡張し、3)プレート深部(410-660 km)の薄いくさび形の低速度異常(Metastable Olivine Wedge; MOW)による地震波のFocusingモデルを考慮した、「統合プレートモデル」を構築した。日本海下で起きる深発地震(h=200-570 km)の広帯域地震波形を調査し、深さ400 km以深の地震においてS波初動部の波形が変化し、低周波数の先駆波が見られることを明らかにした。そして、後続の高周波数の到着時刻との時間差が震源の深さとともに増大する特徴から、スラブ内部に相転移遅れにより生じた薄い、くさび形状の低速度層(MOW)が存在する可能性を示した。そして、2010年2月12日に発生したウラジオストックの深発地震(h=578 km, Mw6.8)の地震波形を差分法に基づき計算し、MOWの幅は100 km (深さ410km)から10 km (深さ660km)程度の大きさを持ち、P波速度は-5%, S波速度は-7%程度の低速度異常を考えることで、観測された地震波形を良く説明することを確認した。スラブ深部のくさび状のMOWは、およそ周波数2-4Hz程度の地震動をスラブ上部に向けて強く放射する効果を持ち、MOWが存在しない場合の3倍以上の導波効果を生み出していることを確認した。日本海下で起きる深発地震の広帯域地震波形を調査し、深さ400 km以深の地震においてS波初動部の波形が変化し、低周波数の先駆波が見られることを明らかにした。これをスラブ内部に相転移遅れにより生じた薄い、くさび形状の低速度層(MOW)によるものと考え、2010年2月12日に発生したウラジオストックの深発地震(578 km, Mw6.8)の地震波形を差分法に基づき計算し、MOWの存在を確認するとともに、その物性(低速度異常)を明確化した。スラブ深部のMOWは、周波数2-4Hzの地震波をスラブ上部に向け強く放射することで、MOWが無い場合の3倍の導波効果を生み出していることを確認した。当初計画どおり、地震波形解析、コンピュータシミュレーション研究の両方を順調に進めることができた。成果は地震学会秋季大会で発表し、現在追加解析と論文とりまとめを進めている段階にある。当初計画通り、地震波形解析と地震波伝播シミュレーションを両輪にプレート内部物性の推定研究を進め、最終年度の研究とりまとめを行う。