hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
信頼性、伝送効率の高い通信を実現する符号変調技術に関する研究

符号変調(CSK:Code Shift Keying)の性質を明らかにすること及び通信性能の改善を目的として研究を行った。CSKは符号を用いて変調を行うことからFSK(Frequency Shift Keying)などの変調方法の一つであると同時にスペクトル拡散(SS:Spread Spectrum)通信の特徴も有している。そして情報ビットを符号へ写像することはブロック符号化で行う処理と同一であり、通信路符号化の一つともみることができる。以上のことを考慮し性能の解析を行った。無線通信において一般的なフェージングとされる仲上ライスフェージング通信路における平均ビット誤り率特性の解析を行い、CSK信号を同期検波、差動検波したときの平均ビット誤り率特性の解析式を積分を含まないクローズドフォームで表した。シミュレーションによる平均ビット誤り率特性と比較し、近い値を示すことを確認した。そして、高速フェージング通信路においてCSK信号を差動検波したときの性能を評価し有効性を示した。これまでの研究で、フェージング通信路におけるCSKの誤り率を解析式で表したものはなく意義のある研究成果であるといえる。マルチパス通信路における性能改善方法として通信路等化が有効である。本研究では、新たな通信路等化手法を示した。その等化装置の特徴を明らかにし、これまでに研究されてきた等化手法との関係を明らかにした。符号変調と併用したときの性能について評価を行い、良好な通信性能を達成することを明らかにした。符号変調(CSK: Code Shift Keying)の性質を明らかにすること及び通信性能の改善を目的として研究を行った。無線通信では、送信した信号が反射、散乱され、到来時間の異なる複数の信号を受信することになる。遅延して到来した信号は干渉信号となり性能劣化の要因となる。CSKは符号を用いて変調を行うことから変調の方法であると同時にスペクトル拡散(SS: Spread Spectrum)通信の特徴ももっている。以上のことを考慮し、マルチパス通信路を介して受信された信号を二乗検波により検波したときの性能について明らかにした。その結果、符号長が短いとき平均ビット誤り率は使用する符号の相関特性に依存し、自己相互相関ともに低い符号を使用することで性能改善が図れることを示した。符号長が長くなると干渉のランダム性が増すことから符号の相関特性への依存は小さくなる。そして十分長くなると標準分布に従うガウス確率変数へ近似でき、そのときの平均ビット誤り率を解析式により示した。スペクトル拡散信号を二乗検波したときの誤り率についてこれまで多くの研究がなされている。それらの研究では、解析式は積分を含むものになっていたが、この検討では、その確率を積分を含まないクローズドフォームにより表した。OFDMの非線形問題について検討を行い、非線形増幅によるひずみはガウス確率変数で近似できることを示し、それが周波数に依存しないことを示した。
人工現実感の触覚フィードバックに関する基礎的研究

人工現実感(AR)は、人間にリアルタイムで反応する環境であり、その実現のためには、人間が仮想環境に対して働きかけを行なうための入力技術、仮想環境を人間の感覚器に訴えて認識させる出力技術、両者の関係を保持するための仮想環境記述技術という3つのキーテクノロジーが必要になる。本研究では、入力技術と出力技術に的を絞り、AR実現のための基礎的知見を得ることを目的とした。具体的な実験装置としては、(1)仮想環境への入力装置としては、ヒトが指で把握操作可能な1次元グリッパを準備した。(2)仮想環境はグリッパで把握される仮想対象物を計算機内で実現し、仮想対象物の剛性、粘弾性等の変化によって、種々の環境を実現した。(3)仮想環境からの出力装置としては、視覚情報として仮想対象物の形状をCRT上にCGで実現し立体視させるとともに、力覚情報としてヒトの指に反力を返すため上述の1次元グリッパを用いた。のようにシステムを構築した。さらに、本研究の主題であるグリッパのバイラテラル制御方式としては、従来のマスタ・スレーブロボットの分野での研究成果を基礎に、新たに、規範モデルの推定を伴う適応制御方式を提案した。上述の実験装置において、提案された新しいバイラテラル制御方式の有効性を概ね確認することができたが、問題点としては(a)仮想対象物の剛性が極めて高い場合は、不安定現象が生じ、バイラテラル制御方式のロバスト化が必要である。(b)CGで生成された仮想対象物の視覚情報にかなりの時間遅れが発生し、違和感を生ずる。を挙げることができる。(b)については計算機パワーの問題であり、本質的な問題点とは考えないが、(a)については今後の課題である。
膜間抗原蛋白質移行を利用した新規な人工膜ワクチン調製方法の開発

リン脂質ベシクルすなわちリポソームとインフルエンザウイルス感染サル腎由来CV1細胞を一緒にインキュベーシュンすることによりウイルス蛋白質がリポソーム膜に直接移行することを確認した。移行条件を検討し、以下の結果を得た。1)移行は1時間のインキュベーションで完了する。2)最終的な移行量はリポソームのサイズに依存した。直径50nmの小さい1枚膜ベシクルSUVに対して移行量が最も多かったが、100nm以上の大きな1枚膜ベシクルでは逆にサイズが大きくなればなるほど移行量が多かった。3)膜の荷電状態と移行量の関係を調べると、正負いずれでも荷電を持ったベシクルで移行量が多かった。ほぼゼータ-電位の絶対値に比例して移行量が増加した。2と3の結果を考えあわせると、膜の表面構造が移行量を支配する重要な因子の一つであると結論できる。4)膜の流動性は移行量に顕著な影響を与えなかった。蛋白質の種類により移行に要する時間の異なることからインキュベーション時間を調節することにより選択的な蛋白質移行を実現できる可能性が示唆された。以上の結果より新しい人工膜ワクチン調製方法として膜蛋白質の直接的な膜間移行を利用できることが明らかになった。この方法は、従来おこなわれていた界面活性剤や有機溶媒を用いて、先ず膜蛋白質を可溶化し、次にこれらを除いて人工膜上に再構成するというプロセスを経ることなく、膜蛋白質をネイティブな状態で配向を保って人工膜上に再構成できるという特徴を有している。細胞とリポソームを接触させることにより細胞の膜蛋白質が直接リポソームに移行することが知られている。この方法を人工膜ワクチンの調製に応用した。本研究では、リポソームの膜物性を変化させ、膜蛋白質の移行量と移行の選択性について検討した。サル腎由来CV1細胞にインフルエンザウイルスを感染させるとウイルスの発芽が無く、細胞表面にウイルス蛋白質が突出してくることが知られている。この感染細胞とDMPC(ジミリストイルフォスファチジルコリン)リポソームをインキュベートしたところ、インフルエンザ抗原蛋白質がリポソーム膜に移行した。この移行の過程で膜が損傷を受けていないことを封入カルセインのもれがないことから確認した。リポソームサイズを変化させた場合、SUV(直径50nmの小さい1枚膜ベシクル)で移行量が最も多かったが、SUV以外ではサイズが大きい程移行量が多かった。また膜をマイナスに荷電させた時、荷電量が大きい程移行量も多かった。しかし膜流動性を変化させたところ、流動性と移行量のあいだには特に相関は認められなかった。以上のことから、膜蛋白質の細胞からリポソーム膜への移行は、膜を損傷させることなく進行することが明らかになった。またSUVと荷電リポソームで移行量が著しく多かったことから、移行には膜の流動性よりも、リポソーム膜の荷電状態や表面構造が支配的であることが結論された。1)リポソームサイズの蛋白移行に及ぼす影響サル腎由来CV1細胞にインフルエンザウイルスを感染させ、膜表面に突出したウイルス蛋白質HA,NAを人口膜(リポソーム)に抽出できることをすでに確認している。抽出効率を高めるために、先ずリポソームのサイズについて検討した。100nm以上の大きなリポソームでは、粒子径の増大に伴って感染細胞からの移行蛋白質が増大した。しかし、非感染細胞からの移行量に変化は認められなかった。100nmより小さいリポソームSUVでは感染、非感染ともに移行量は多かった。これは曲率の大きなSUVでは表面自由エネルギーが高いことに起因すると解釈した。2)蛋白移行に及ぼす表面荷電の影響ジセチルリン酸、ステアリン酸を含む負電荷リポソーム、ホスファチジルコリンのみからなるリポソームについて蛋白移行量を検討した結果、ζポテンシャルにほぼ比例的に移行量が増大した。ステアリルアミンを含む

正荷電リポソームについても検討した結果、無荷電リポソームよりも移行量が増大したことから、この増大は蛋白-脂質間の静電的相互作用というよりも、脂質間の反発による膜表面構造の変化に起因すると解釈した。1、2の結果より膜の表面構造が蛋白の移行量を支配する重要な因子の一つであると結論した。
デジェネリンファミリーに属する新規遺伝子のクローニングおよび機能解析

デジェネリン遺伝子ファミリーは陽イオンチャネルの特徴を示し、線虫からヒトに至るまで幅広い種間で保存された領域を有している。その機能は、機械受容・ペプチド感受性チャネル・プロトンチャネル・酸味受容体・アシドーシスにおける痛覚受容など多岐にわたる。このファミリーに属するアミロライド感受性上皮型Na^+チャネル(ENaC)として4種類のサブユニット(α、β、γ、δ)が同定されているが、中枢神経型ENaCδの機能は不明である。現在のところ、ENaCδ遺伝子はヒトおよびチンパンジーでしか見出されていないため、進化の過程において霊長類のみが獲得した稀有な遺伝子である可能性が高い。前年度までの成果で、ENaCδは、小脳や海馬等を含めたヒト脳に広く分布し、心臓・腎臓・膵臓にも高発現していることを示した。さらに、細胞外pHの低下によって、ENaCδが活性化されることを明らかにした。本年度は、ENaCδに作用する化合物の検索を目標とした。スクリーニングは、ヒトENaCδをアフリカツメガエル卵母細胞に発現させた構築系で行った。数十種類の化合物を探索した結果、合成化合物であるカプサゼピンがENaCδを活性化することを明らかにした。カプサゼピンは、ENaCの他のサブユニットには作用しなかったので、ENaCδ選択的アゴニストとして報告した。現在のところ、ENaCδがヒト脳内のpHセンサーとして機能していると報告した以外にはほとんど明らかになっていないENaCδの生体内機能を解明する上で、カプサゼピンは、非常に有益な化合物であると考えられる。デジェネリン遺伝子ファミリーは、線虫からヒトに至るまで幅広い種間で保存された領域を有し、その機能は、機械受容・ペプチド受容・H^+受容・酸味受容・痛覚受容など多岐にわたる。このファミリーに属するアミロライド感受性上皮型Na^+チャネル(ENaC)として、4種類のサブユニット(α、β、γ、δ)が同定されているが、中枢神経型ENaCδサブユニットの機能は不明である。本年度は、ENaCδサブユニットの全長クローンをヒト中枢神経から単離し、その機能解析を目標とした。ヒト三叉神経節からmRNAを抽出し、RT-PCR法により、ENaCδサブユニットの単一クローンを単離した結果、638個のアミノ酸残基を有する既知のENaCδサブユニットとN末端側に挿入部位の入った704個のアミノ酸残基を有する新規バリアントのクローニングに成功した。前者をENaCδ1、後者をENaCδ2と名付け、アフリカツメガエル卵母細胞発現系と哺乳類培養細胞発現系を構築し、電気生理学的解析を行った。その結果、両タイプのENaCδチャネルも、定常的な内向きNa^+チャネル電流を構成し、その漏電流はアミロライド感受性であることが判明した。したがって、ENaCδは、ヒト三叉神経節において機能発現し、Na^+輸送に関与していることが示唆された。[学会発表(予定を含む)]第76回日本薬理学会年会・第80回日本生理学会大会(合同大会、2003年3月、福岡)第123回日本薬学会年会(2003年3月、長崎)第26回日本神経科学大会(2003年7月、名古屋)さらに、現在、ENaCδチャネルの画期的な生理機能を見出しており、この機能は今までに無いような新分野を開拓できる可能性がある(Nature誌への投稿準備中)。そこで、本年度は、前年度にヒト脳から単離したENaCδの全長クローンを使用して、その生理的機能および組織発現分布の解析を目標とした。ヒトENaCδをアフリカツメガエル卵母細胞や哺乳類培養細胞に発現させると、細胞外pHの低下によって、アミロライド感受性のENaCδ電流が惹起された。また、酸性phによって誘発されたヒトENaCδ電流の不活性化は、他のデジェネリン遺伝子ファミリーの特徴とは、乖離していたので、さらなる解析は、このファミリーの活性化・不活性化機構の解明に有益であると考えられる。さらに、RNAドットブロット法とノザンハイブリダイゼーション法の解析により、ENaCδは、小脳や海馬等を含めたヒト脳に広く分布し、心臓・腎臓・膵臓にも高発現していることが確認された。ENaCδ活性がプロトンによって制御され、ヒト脳に広く分布していたので、ENaCδが脳内のpH感受性やpH制御に重要な働きをしていると推測される。[学会発表(予定を含む)]第26回日本神経科学大会(2003年7月、名古屋)第4回ORIGIN神経科学研究会(2003年7月、大阪)

第77回日本薬理学会年会(2004年3月、大阪)第124回日本薬学会年会(2004年3月、大阪)第81回日本生理学会大会(2004年6月、札幌)デジェネリン遺伝子ファミリーは陽イオンチャネルの特徴を示し、線虫からヒトに至るまで幅広い種間で保存された領域を有している。その機能は、機械受容・ペプチド感受性チャネル・プロトンチャネル・酸味受容体・アシドーシスにおける痛覚受容など多岐にわたる。このファミリーに属するアミロライド感受性上皮型Na^+チャネル(ENaC)として4種類のサブユニット(α、β、γ、δ)が同定されているが、中枢神経型ENaCδの機能は不明である。現在のところ、ENaCδ遺伝子はヒトおよびチンパンジーでしか見出されていないため、進化の過程において霊長類のみが獲得した稀有な遺伝子である可能性が高い。前年度までの成果で、ENaCδは、小脳や海馬等を含めたヒト脳に広く分布し、心臓・腎臓・膵臓にも高発現していることを示した。さらに、細胞外pHの低下によって、ENaCδが活性化されることを明らかにした。本年度は、ENaCδに作用する化合物の検索を目標とした。スクリーニングは、ヒトENaCδをアフリカツメガエル卵母細胞に発現させた構築系で行った。数十種類の化合物を探索した結果、合成化合物であるカプサゼピンがENaCδを活性化することを明らかにした。カプサゼピンは、ENaCの他のサブユニットには作用しなかったので、ENaCδ選択的アゴニストとして報告した。現在のところ、ENaCδがヒト脳内のpHセンサーとして機能していると報告した以外にはほとんど明らかになっていないENaCδの生体内機能を解明する上で、カプサゼピンは、非常に有益な化合物であると考えられる。
筋性拘縮の発生メカニズムの解明と新たなリハビリテーションの治療戦略の開発

本研究は筋性拘縮の発生メカニズムを明らかにし,リハビリテーションの新たな治療戦略を開発することが目的である.不動化によって惹起させたラットヒラメ筋の線維化の分子機構を検討した結果,短期の不動ではマクロファージの増加に伴うIL-1β/ TGF-β1シグナリングの賦活化が筋線維芽細胞への分化を促し,線維化の発生につながる可能性が示唆された.また,長期の不動では骨格筋に低酸素状態が惹起され,このこととIL-1β/ TGF-β1シグナリングの賦活化が相互に作用し,線維化の進行につながると推察された.加えて,単収縮を誘発する電気刺激療法が筋性拘縮に対する治療戦略として有用であることも明らかとなった.今年度は「筋性拘縮の発生メカニズムに関わる分子機構の解明」を主目的として掲げ,不動化した骨格筋においてマクロファージを介したIL-1β/TGF-β1シグナリングの変化や低酸素状態が惹起されるか否かを検索した.実験動物には8週齢のWistar系雄性ラット50匹を用い,両側足関節を最大底屈位で1,2,4,8,12週間ギプスで不動化する不動群(各5匹,計25匹)と同期間,通常飼育する対照群(各5匹,計25匹)に振り分け,各不動期間終了後は両側ヒラメ筋を採取した.そして,右側試料にはマクロファージのマーカーであるCD-11bあるいは筋線維芽細胞のマーカーであるα-SMAに対する免疫組織化学染色を施し,筋線維100本あたりの陽性細胞数を計測した.一方,左側試料は分子生物学的手法に供し,IL-1βやTGF-β1,HIF-1αそれぞれのmRNA発現量を半定量化した.その結果,CD-11b陽性細胞数ならびにIL-1β,TGF-β1のmRNA発現量は各不動期間とも不動群は対照群より有意に高値を示したが,不動期間による有意差は認められなかった.一方,HIF-1αのmRNA発現量は不動4週以降において不動群は対照群より有意に高値を示し,不動期間で比較すると不動4,8,12週は不動1,2週より有意に高値であった.さらに,不動群におけるα-SMA陽性細胞数は各不動期間において対照群より有意に高値で,不動期間で比較すると不動4,8,12週が不動1,2週より有意に高値を示した.以上の結果とこれまでの所属研究室の成果から,1,2週間という短期の不動で骨格筋内のマクロファージが増加し,このことがIL-1βやTGF-β1の発現増加を促すとともに,これらの相互作用によって筋線維芽細胞への分化も促され,線維化の発生につながったと推察される.そして,4週間以上の長期の不動ではヒラメ筋に低酸素状態が惹起され,このこととIL-1βやTGF-β1の発現増加が相互に作用し,筋線維芽細胞への分化もさらに進み,線維化の進行につながったと推察される.今年度は「筋性拘縮の発生メカニズムを踏まえた新たなリハビリテーションの治療戦略の開発」を主目的として掲げ,昨年度の成果をパラメーターとして筋性拘縮に対する電気刺激療法の至適周波数を検討し,その生物学的効果を検索した.実験動物には8週齢のWistar系雄性ラットを用い,1)対照群,2)ギプスを用いて両側足関節を最大底屈位で4週間不動化する不動群,3)不動の過程で10Hzの刺激周波数による電気刺激によってヒラメ筋に単収縮を負荷する単収縮群,4)同様に50Hzの刺激周波数によってヒラメ筋に強縮を負荷する強縮群に振り分けた.なお,電気刺激は刺激強度4 mA,パルス幅250μsの条件で,30分/日(6回/週),延べ4週間,それぞれの収縮様式で筋収縮運動を負荷した.実験期間終了後はヒラメ筋をreal time RT-PCR法に供し,線維化関連分子のmRNA発現量を定量化した.結果,HIF-1αやTGF-β1,α-SMA,タイプIコラーゲンのmRNA発現量は不動群,強縮群ともに対照群に比べて有意に高値であったが,単収縮群と対照群の間には有意差を認めなかった.一方,タイプIIIコラーゲンのmRNA発現量は対照群,単収縮群,強縮群の間に有意差を認めず,不動群はこれら3群より有意に高値を示した.以上の結果から不動の過程で骨格筋に単収縮を負荷すると低酸素状態が緩和されるとともに,TGF-β1の発現抑制や線維芽細胞から筋線維芽細胞への分化ならびにコラーゲン産生が軽減することが示唆され,線維化の進行を抑制する効果が認められた.一方,強縮群の結果から不動の過程で骨格筋に強縮を負荷しても線維化の進行を抑制する効果は認められないといえる.つまり,筋性拘縮の治療戦略に電気刺激を用いる際は,単収縮を誘発する刺激周波数が有用であると推察される.本研究は筋性拘縮の発生メカニズムを明らかにし,リハビリテーションの新たな治療戦略を開発することが目的である.不動化によって惹起させたラットヒラメ筋の線維化の分子機構を検討した結果,短期の不動ではマクロファージの増加に伴うIL-1β/ TGF-β1シグナリングの賦活化が筋線維芽細胞への分化を促し,線維化の発生につながる可能性が示唆された.また,長期の不動では骨格筋に低酸素状態が惹起され,このこととIL-1β/ TGF-β1シグナリングの賦活化が相互に作用し,線維化の進行につながると推察された.

加えて,単収縮を誘発する電気刺激療法が筋性拘縮に対する治療戦略として有用であることも明らかとなった.本年度は「筋性拘縮の発生メカニズムに関わる分子機構の解明」という研究目的を基盤に計画を進めてきた.その結果,筋性拘縮の主要な病態である線維化の発生に骨格筋内でのマクロファージを介したIL-1βやTGF-β1の発現増加が関与することが明らかとなった.つまり,これらの成果から本年度の研究目的は概ね達成されていると考えられ,本研究課題は当初の計画通りに進展している.27年度が最終年度であるため、記入しない。リハビリテーション科学・福祉工学本年度の研究結果から,筋性拘縮の発生メカニズムにはマクロファージを介したIL-1β/TGF-β1シグナリングが関与していると推察された.そして,このようなIL-1βやTGF-β1の変化と低酸素状態の惹起が相互に作用し,筋性拘縮が進行していく可能性が示唆された.来年度はこのような筋性拘縮の分子メカニズムを踏まえた新たなリハビリテーション戦略の開発を主要な研究目的として計画を進めていく.具体的には当初の計画通り,筋性拘縮に対する電気刺激療法の生物学的効果を検索し,これが新たなリハビリテーション治療戦略となり得るか否かを検討する予定である.27年度が最終年度であるため、記入しない。
始原生殖細胞によるエピゲノムリプログラミング

本研究では、マウス始原生殖細胞で起こるゲノム全体のエピゲノム再編成(エピゲノムリプログラミング)を制御する分子基盤の解明とその人為的制御による新規細胞リプログラミング法の開発を行っている。本年度は、生殖系列特異的に発現する転写制御因子PRDM14と始原生殖細胞特異的に発現が抑制されるヒストンH3K9メチル化酵素、G9A/GLPに着目して研究を行った。始原生殖細胞で観察されるPRDM14の発現とG9Aの発現抑制をES細胞で人為的に再現した結果、この2条件を併用した場合にのみ生殖細胞特異的遺伝子群、核移植胚異常遺伝子群、2細胞期胚特異的遺伝子群の顕著な発現上昇が観察された。またPRDM14とG9Aの発現抑制の併用条件においてこれらの遺伝子領域のDNA及びH3K9の脱メチル化が増強されることが明らかとなった。これらの遺伝子群はin vivoの始原生殖細胞の後期(生殖巣到達後)に脱メチル化されることが示されており、またその直前にゲノム全体のH3K9が脱メチル化されることを報告している。そこで、これらの遺伝子領域に存在するH3K9のメチル化が、PRDM14の標的領域への結合を阻害している可能性を検証するために、未処理、PRDM14単独、G9A欠損、PRDM14/G9A欠損の4条件におけるPRDM14の標的領域への結合をChIP-qPCRで比較した。その結果、PRDM14単独では生殖細胞特異的遺伝子群、核移植胚異常遺伝子群、2細胞期胚特異的遺伝子群への結合は弱かったが、G9Aを欠損させることでその結合が劇的に上昇することが明らかとなった。これらの結果より、始原生殖細胞はPRDM14の発現誘導とH3K9の脱メチル化という2つの経路を駆使することで、初期化に抵抗性を示す遺伝子領域の初期化を行っている可能性が考えられる。また、この研究成果はPRDM14とG9Aの機能阻害の併用による新規細胞リプログラミング法の開発に繋がるであろう。27年度が最終年度であるため、記入しない。本研究提案の目的は、始原生殖細胞によるエピゲノムリプログラミング機構の解明とその人為的な操作である。具体的には(1)始原生殖細胞におけるリプログラミング機構の解明、(2)内部細胞塊と始原生殖細胞におけるエピゲノムリプログラミングの比較、(3)始原生殖細胞のリプログラミング活性を利用した新規多能性幹細胞誘導法の開発という3つの研究項目を遂行している。平成26年度は主に(1)と(2)の研究項目を遂行した。研究項目(1)に関しては、生殖系列の成立に重要な因子PRDM14によるDNA脱メチル化誘導におけるH3K9me2の役割の解明を行った。ES細胞においてPRDM14の誘導発現及びH3K9me2の修飾酵素であるG9aの条件的欠損を行い、遺伝子発現変化をマイクロアレイにより解析した。その結果、PRDM14の発現誘導とG9aの条件的欠損によって相乗的な発現誘導を受ける遺伝子群に生殖細胞特異的遺伝子群が濃縮していることが分かった。研究項目(2)に関してはビタミンCによるTET依存的な脱メチル化誘導におけるPRDM14の役割について解析を行った。野生型ES細胞とPrdm14 KO ES細胞にビタミンCを添加して生殖細胞特異的遺伝子領域の脱メチル化速度を比較した。その結果、Prdm14 KO ES細胞は野生型ES細胞と比較して脱メチル化速度が遅く、またメチルシトシンの酸化反応の過程の中でも5hmCから5fC/5caCへの反応が抑制されていることが明らかとなった。

これらの結果より、始原生殖細胞はPRDM14の発現誘導とH3K9の脱メチル化という2つの経路を駆使することで、初期化に抵抗性を示す遺伝子領域の初期化を行っている可能性が考えられる。また、この研究成果はPRDM14とG9Aの機能阻害の併用による新規細胞リプログラミング法の開発に繋がるであろう。PRDM14によるDNA脱メチル化誘導機構の解明とその人為的制御に関しては予定通り進んでいるが、始原生殖細胞におけるDNMT3Bの過剰発現とその機能解析についての研究が停滞している。理由としては、ES細胞から始原生殖細胞への分化誘導系を用いる際に細胞分取装置が必要であるが、昨年度までは所属機関に細胞分取装置がなかったことが挙げられる。今年度、細胞分取装置が設置されたためES細胞から始原生殖細胞への分化誘導系を用いてDNMT3Bの過剰発現とその機能解析を行っていく予定である。27年度が最終年度であるため、記入しない。研究項目(1)始原生殖細胞におけるリプログラミング機構の解明H3K9me2がPRDM14の標的領域への結合を阻害している可能性考えており、今後のその仮説の検証が必要である。ゲノム刷り込み領域は父性ゲノム及び母性ゲノムに非対称にH3K9me2及びDNAのメチル化が付与されており、今後ゲノム刷り込み領域を一つのモデル領域として検証を続けていく予定である。研究項目(2)内部細胞塊と始原生殖細胞におけるエピゲノムリプログラミングの比較メチルシトシン(5mC)の酸化酵素であるTETタンパク質は連続した酸化反応よって5mCから最終的には5-カルボキシルシトシン(5caC)を生成する。この一連の酸化反応の段階的な制御機構はほとんど分かっていないが、本研究提案によってPRDM14が5hmCから5fC/5caCへの変換を促進する活性を持つことが示唆されている。そこで、今後Prdm14 KO ES細胞においてチミンDNAグリコシラーゼであるTDGをKOし、5hmCを蓄積させた後に、外来性Prdm14を薬剤添加依存的に発現させる系を構築し、5hmCから5fC/5caCへの変換をモニターする必要がある。研究項目(3)始原生殖細胞のリプログラミング活性を利用した新規多能性幹細胞誘導法の開発研究項目(1)、(2)によって、G9aの阻害及びビタミンCの添加がPRDM14依存的な脱メチル化誘導を促進する結果を得ることができた。そこでこれらの成果を活用して、新規多能性幹細胞の誘導法の開発を行う必要がある。具体的には、PRDM14とビタミンC及びG9a薬剤阻害剤の併用にiPS細胞の作製を試みる。
静電気災害防止に向けた工業用材料の摩擦電気発生と放電緩和過程の基礎的研究

金属と結晶の摩擦電気をリアルタイムに測定できる雰囲気制御可能な実験装置を開発し,本質的な摩擦電気の発生量を真空で測定し,マイクロギャップ放電による緩和過程を気体中で測定した.ステンレスとガラスとの摩擦を真空中で行い,摩擦電気を測定した.この結果,摩擦で発生する静電気の表面電荷密度は4×10^-4 C/m^2であった.気体中で摩擦を行うと,マイクロギャップ放電が起き,分離した摩擦電気は緩和された.緩和後に残留する電荷の割合は,アルゴンで最も小さくなり,アルゴンは最も効果的に摩擦電気を緩和して,静電気を減らすことが分かった.静電気災害の出発点とも言える摩擦電気が材料間の接触部分でどのように発生するかに着目し,材料と摩擦速度と帯電特性の関係を詳しく調べることが研究の目的である.3ヵ年計画の第1年度では,金属・絶縁体の摩擦帯電特性の測定というテーマで,様々な金属試料(例:ステンレス,アルミ,銅)と樹脂・無機材料(例:PET,PP,PE,PVC)との摩擦電気を空気中と真空中で測定し,さらに,様々な固体試料の組み合わせの測定から,符号を含めた定量的な電荷密度の1次元マップ,2次元マップの作成を行う計画であった.ステンレスとPETの摩擦帯電量測定について,研究目的の一つであるマイクロギャップ放電による摩擦電気量の減少量が1/10程度であることが明らかになった.これに加え,空気の影響を大まかに調べたところ,帯電緩和において湿度よる影響が見られたため,実験を重ねて,これらの点について原著論文としてまとめた.さらに,乾燥空気を準備して実験を進めたところ,次年度に予定していた電荷分離と放電プロセスの分解計測に成功したため,放電分布を検出するなどの詳しい測定を行い,これと金とPETの摩擦帯電量測定を真空中と乾燥空気中で行った結果を加えて原著論文としてまとめた.静電気災害の出発点とも言える摩擦電気が材料間の接触部分でどのように発生するかに着目し,材料と摩擦速度と帯電特性の関係を詳しく調べることが研究の目的である.第1年度は計画よりもやや遅れていたため,推進方策を以下のようにした.第1年度で計画していた,PETに対して金属を数種類変えて行う一連の実験を推進するとともに,現在取り組み始めているガラスに対する同様の実験を推進することで,計画にある,1.金属・絶縁体の摩擦帯電特性の測定(真空中,大気中),を完了させる予定である.そして,第2年度に計画していた,2.電荷分離と放電プロセスの分解計測,3.帯電に対する摩擦速度の影響,について引き続き研究を推進する.この修正計画の1.に対し,ガラスに対するステンレスの静電気測定実験を真空中,および各種気体中で実験し,帯電特性を測定できた.次に2.について研究をすすめ,電荷分離と放電プロセスを分解して計測することに成功した.さらに研究を進めていたところ,アルゴンガス中では帯電の緩和現象が極めて顕著であることを発見し,この点は災害防止に大変重要であるので,詳しく研究した.したがって,3.については第2年度では実施できなかった.やや計画を修正することになったが,アルゴンガス中での顕著な帯電緩和現象について,帯電過程と放電過程の分離測定の結果からも,マイクロギャップ放電の緩和効果が静電気の減少に寄与していることが明らかとなったため,英国での国際会議で発表し,原著論文をまとめることができた.静電気災害の出発点とも言える摩擦電気が材料間の接触部分でどのように発生するかに着目し,材料と摩擦速度と帯電特性の関係を詳しく調べることが研究の目的である.第2年度は,やや計画を修正することになったが,アルゴンガス中での顕著な帯電緩和現象について,帯電過程と放電過程の分離測定の結果からも,マイクロギャップ放電の緩和効果が静電気の減少に寄与していることが明らかとなったため,英国での国際会議で発表し,原著論文をまとめることができた.最終年度では,第2年度で計画していた帯電に対する摩擦速度の影響を研究したが,ステンレスを用いた実験では,帯電密度にしてみると,速度にほとんど依存していないことが確認できた.接触面積は速度に比例するので,単位時間あたりに発生する静電気量は,速度に比例すると考えて良さそうである.しかし,帯電の緩和についての速度依存性は確認できなかった.これまでの研究では,緩和はマイクロギャップ放電により,放電の頻度は摩擦距離におよそ比例していることが分かっている.したがって,静電気災害の元となる摩擦帯電の単位時間あたりの発生量もおよそ速度に比例することになるはずである.第2年度で執筆した論文の原稿が受理され,国際誌に掲載された.また,本研究課題での成果は,研究期間終了後となるが,国内学会と国際会議で発表する予定である.金属と結晶の摩擦電気をリアルタイムに測定できる雰囲気制御可能な実験装置を開発し,本質的な摩擦電気の発生量を真空で測定し,マイクロギャップ放電による緩和過程を気体中で測定した.ステンレスとガラスとの摩擦を真空中で行い,摩擦電気を測定した.この結果,摩擦で発生する静電気の表面電荷密度は4×10^-4 C/m^2であった.気体中で摩擦を行うと,マイクロギャップ放電が起き,分離した摩擦電気は緩和された.緩和後に残留する電荷の割合は,アルゴンで最も小さくなり,アルゴンは最も効果的に摩擦電気を緩和して,静電気を減らすことが分かった.ステンレスとガラスの実験でアルゴンガスの顕著な帯電緩和効果が実験的に明らかになり,その点を含めて原著論文を発表したため,予定外の作業が生じてしまった.物理学達成できなかった,3.速度依存性,について,第1第2年度で明らかになった湿気を伴う空気(大気)での帯電特性について研究する.

水分を含まない乾燥空気や純粋なガスでは帯電と放電のサイクルが明確に観測されたが,大気ではそれらとは異なった振る舞いが観測された.このマイクロギャップ放電以外と考えられる帯電緩和プロセスを明らかにするためには,速度依存性の測定が有力である.災害防止を念頭に,大気中での静電気の発生と緩和についての基礎的研究をまとめることで,第3年度の計画である災害危険レベルの推定につなげる予定である.ステンレスとPETの実験で空気中の湿度の影響が見られたので,その点を含めて原著論文を発表したため,予定外の作業が生じてしまった.また,ステンレスとPETで乾燥空気を使用した実験で,第2年度に予定していた電荷分離と放電プロセスの分解計測が想定していなかった摩擦速度設定で観測されたため,予定外に詳しく測定を行った.また,ステンレスの次に予定していた金とPETの実験では,摩擦の符号がステンレスとは正反対になることがわかり,この点を詳しく調べ,先の結果と合わせて原著論文を発表したため,予定外の作業が生じてしまった.わずかではあるが,第2年度の使用額の一部を第3年度に繰り越すこととなった.第1年度で計画していた,PETに対して金属を数種類変えて行う一連の実験を推進するとともに,現在取り組み始めているガラスに対する同様の実験を推進することで,計画にある,1.金属・絶縁体の摩擦帯電特性の測定(真空中,大気中),を完了させる予定である.そして,第2年度に計画していた,2.電荷分離と放電プロセスの分解計測,3.帯電に対する摩擦速度の影響,について引き続き研究を推進する.第2年度に予定していた試料の購入に対して主に使用する計画である.また,第2年度の残額は第2年度の助成金額の1割程度であり,また,第3年度の助成額に対しては3割未満であるので,当初の計画から大きく外れることはない.研究実施がやや遅れたことで実験予定が年度をまたいでしまったために,第1年度の使用額の一部を第2年度に繰り越すこととなった.第1年度に予定していた試料の購入に対して主に使用する計画である.また,第1年度の残額は第1年度の助成金額の1割程度であり,また,第2年度の助成額に対しては3割未満であるので,当初の計画から大きく外れることはない.
中国企業の生産現場の真実～生産現場の管理から見た中国の労使関係～

2008年から、中国では『中華人民共和国労働合同法』が新しく施行されている。この法律はこれまでの労働法(1995年)と性格が違い、中国の労使関係には新しい変化を生み出している。本研究は製造企業4社に対してヒアリング調査を実施し、中国の生産現場で形成されてきている新しい労使関係の特徴を探った。主には以下の通りである。(1)非正規労働者の拡大:各社の生産現場では派遣労働や業務請負を積極的に活用している;(2)「計件工資」を実施している企業は依然として多いが、計件工資から計時工資へ切り替えようとしている企業も出てきている;(3)企業は様々に工夫して「労働契約法」の長期雇用への「誘導」に対抗している。本研究の研究目的は、代表性のある中国現地企業4社での現地調査を通じて、各社の組織全体を視野に置き、組織業績管理、人的資源管理の実際を正確に観察し、『労働契約法』実施以来の中国企業の生産現場における労使関係の真の姿を解明することである。そして初年度の2014年度の実施計画として、本研究の研究背景となる中国企業を取り巻く社会的環境を把握し、組織業績管理と人的資源管理の観点から調査対象企業の組織構造と労務管理を概括的に明らかにすることが主たる課題であると設定した。この実施計画に沿って、2014年度においては、対象企業4社をすべて訪問し、初段階の現地ヒアリング調査を実施した。国有企業電機メーカーA社でのヒアリング調査では「正規労働者+農民工+実習学生」といった生産現場の柔軟な雇用管理が実施されていることが確認できた。国有企業自動車工場B社でのヒアリング調査では派遣労働者へのマネジメントの状況、およびその苦闘が観察できた。民営企業電機メーカーC社と自動車部品メーカーD社でのヒアリング調査では、SNSアプリを活用した新たな現場管理のあり方や「派遣社員として入社して真面目に働いていたら正社員へ切替える」といった労務リスクを避ける方法などが確認できた。つまり、中国企業の製造現場は2008年から施行された『労働契約法』から大きな影響を受けており、各社は様々な対策を練りながら労務リスクをできるだけ最小限に抑えようと努力されていることが確認できた。実績として、2014年7月の日本労務学会全国大会にてB社の事例をまとめて報告し、学会報告で頂いたコメントや指摘を踏まえてまとめた論文を大学の紀要『立命館経営学』に刊行した。他の事例は整理中である。本研究の研究目的は、代表性のある中国企業4社での現地調査を通じて、組織業績管理、人的資源管理の実際を正確に観察し、「労働契約法」施行以来の中国企業の生産現場における労使関係の真実を解明することであり、2年目の2015年度の主な課題としては、対象企業4社に対して緻密なヒアリング調査を実施し、本研究の研究背景となる中国経済と社会の変化を把握しながら、現代中国の製造企業における労使関係のあり方を、4社の実際例を通じて明らかにすることと設定した。この実施計画に沿って、2015年度も、引き続き対象企業4社に対して現地調査を実施し、より詳細なヒアリング調査を実施することができた。2008年「労働契約法」は労働者保護の法律であるが、企業にとっては不都合なところが多い法律でもある。それによって、企業の雇用管理現場においては様々な「契約法対策」が講じられている。国有電機メーカーA社では「正規労働者+農民工+実習学生」といった柔軟な雇用管理を取っているが、国有トラックメーカーB社では最初において派遣労働、そして派遣労働が規制された2015年から、派遣を請負労働へ切り替える策をとるなどし苦戦している。民営電機メーカーC社では派遣労働者から正規社員へ登用制度が実施されており、民営自動車部品メーカーD社では「雇用契約」の内容を予め制限することで労務リスクを抑えようとしている。2015年度の実績としては、2015年9月のアジア経営学会全国大会や10月の中国問題研究会にて調査内容を発表しており、それぞれの発表を踏まえて整理とまとめを行い、大学の紀要『立命館経営学』に刊行した。2016年度は本研究の最後の一年であり、これまでの調査研究をしっかり整理してまとめていきたいと思う。実施計画では、2015年度は2014年度の第1ステージで得た知見を踏まえ、対象企業4社に対して緻密なヒアリング調査を通じて、各社の生産現場で行われている生産管理(能率管理や、要員管理、製品品質管理など)を明らかにし、生産現場におけるPDCA循環の状況を考察することであった。実際、2015年度において、対象企業4社のすべてに対して現地調査を実施し、緻密なヒアリング調査ができた。生産現場の仕事業績管理、要員管理、製品品質管理、雇用管理、賃金管理、および労使関係のマネジメントなどについて情報を収集することができた。追加ヒアリング調査が必要なところは若干残っているものの、研究の第3ステージへ推進していくことができると判断した。本研究は、中国製造企業の生産現場におけるマネジメントの現状、仕事管理のあり方、および人事労務管理のルールを解明することをつうじて、2008年労働契約法が施行されてから中国の生産現場で形成されている労使関係のあり方を明らかにするものである。平成28年の主要な達成課題は、本研究の第1と第2のステージで得た知見の「総まとめ」を行うことであり、加えて、中国の労働派遣企業に対してヒアリング調査を実施し、中国の労働派遣事業の実態を把握し、生産現場における労使関係の全体像を解明することであった。したがって平成28年において、引き続き調査対象企業4社に対して追加ヒアリング調査を実施した。

そして中国の労働派遣会社2社に対してもヒアリング調査を実施した。ヒアリング調査を何回も繰り返して実施することを通じて、事例企業への考察と分析を通じて中国製造企業の生産現場における労使関係の一種の真実を掴めたと認識できました。平成28年の実績としては、北京大学国際フォーラムの招待講演(タイトル:企業の経営管理と現場力、中国・北京大学、2016年5月21日)や日本労務学会第46回全国大会にての研究発表(タイトル:中国企業の生産現場の真実:現代中国の生産現場の労使関係、同志社大学今出川キャンパス、2016年6月26日)があった。そして現在、すでに平成29年度に入っているが、1本の論文投稿(『立命館経営学』第56巻第2号)を行なっており、この課題の「総まとめ」として『中国製造企業の生産現場の真実:現代中国企業の生産現場の労使関係(仮)』という著書もまとめている。2008年から、中国では『中華人民共和国労働合同法』が新しく施行されている。この法律はこれまでの労働法(1995年)と性格が違い、中国の労使関係には新しい変化を生み出している。本研究は製造企業4社に対してヒアリング調査を実施し、中国の生産現場で形成されてきている新しい労使関係の特徴を探った。主には以下の通りである。(1)非正規労働者の拡大:各社の生産現場では派遣労働や業務請負を積極的に活用している;(2)「計件工資」を実施している企業は依然として多いが、計件工資から計時工資へ切り替えようとしている企業も出てきている;(3)企業は様々に工夫して「労働契約法」の長期雇用への「誘導」に対抗している。実施計画では、2014年度は1社会的環境を把握し、そして対象企業4社の2組織構造と3人的資源管理を概括的に解明することであった。1社会的環境の把握について、北京大学の人的資源管理の専門家の先生や産業協会の実務家の方々との議論を通じて、2008年『労働契約法』の施行によって形成された中国の雇用環境をある程度認識できた。そして2と3について、対象企業でのヒアリング調査を通じて、各社の組織構造のあり方、そして人的資源管理のあり方を、ルールの内容とその運用を確認することを通じてある程度把握できた。追加ヒアリング調査が必要なところは若干残っているものの、研究の第2ステージへ推進していくことができると判断した。研究計画での、2016年度の主な達成課題は、第1と第2のステージで得た知見の「総まとめ」を行うことであり、くわえて、中国の労働派遣会社(2-3社を選定)に対してヒアリング調査を行い、中国の労働者派遣業の実態を把握し、生産現場における労使関係の全体像を解明することである。したがって最終年度の2016年度において、前年度から繰り越した各種の考察・分析作業を継続し、それまでの調査不足に対して追加ヒアリング調査を行いながら、中国での労働者派遣会社、業務請負サービス会社に対してヒアリング調査を実施し、変動しつつある中国の労使関係の真実を把握する。また、総合的比較、分析とまとめを実施し、学会発表や論文投稿、および著書の刊行などを通じて、研究成果を積極的に社会へ公表していきたい。
猫の肥満や糖尿病が糞便マイクロバイオームに与える影響についての研究

猫において単独の栄養成分を添加した食事実験で腸内マイクロバイオームが変化する報告はあるが、構成の異なる市販フードが糞便マイクロバイオームに与える影響についての報告はない。そこで、市販されている市販フードにおいて構成の異なるフードとして、高タンパク質、高繊維、低脂肪、低炭水化物食である糖コントロール、高繊維、高蛋白質、低脂肪、低炭水化物食である満腹感サポート、低脂肪、高炭水化物、高蛋白質食である消化器サポート可溶性繊維、低タンパク質、高脂肪、高炭水化物食である腎臓サポートスペシャルを用いて、これらの栄養成分の構成が異なる市販フードが健常猫における腸内マイクロバイオームに与える影響について検討した。結果として、高脂肪食である、腎臓サポートおよび高繊維食である消化器サポート可溶性繊維で特徴的な糞便マイクロバイオームになることが分かった。猫では脂肪と繊維の量が糞便マイクロバイオームに大きな影響を与えると考えられた。一方これら4種のフードにおいて、菌の種類の豊富さを表す多様性指数も異なっていた。本研究結果は研究論文を現在執筆中である。また現在猫においてプロバイオティクスや抗生物質を投与した場合の糞便マイクロバイオームの変化について検討している。猫においては糞便マイクロバイオームの研究がかなり少ないため、プロバイオティクスや抗生物質の投与が糞便マイクロバイオームに影響を与えることが分かれば、臨床的にも重要な知見になると考えられる。本学で飼育している猫で研究を行うため、予定通りの研究計画が遂行可能であると考えられる。今後は健常猫において、糞便マイクロバイオームに影響を与えると考えられるプロバイオティクスや抗生物質を投与することにより、猫にとって最適な糞便マイクロバイオームとは何かを考察していく近年、ヒトの肥満や二型糖尿病患者では腸内細菌叢(糞便のマイクロバイオーム)がある特定の菌叢に変化することが報告されている。しかしながら、肥満から糖尿病になりやすい猫において、太りやすいフードおよび痩せやすいフードでどのような糞便マイクロバイオームの組成になるかはまだわかっていない。平成29年度はまず健常猫6頭において様々なフードを給与し、フードの違いが糞便マイクロバイオームに与える影響について検討した。用いたフードには体重減量用のフードである、ロイヤルカナン社の満腹感サポートを用いた。さらにそのフードとの比較として、腎臓病療法食で脂肪含有量が高く太りやすいとされる腎臓サポートと、糖尿病療法食である糖コントロールと、一般的なフードであるフィーメールケアおよびフラクトオリゴ糖やサイリウムなどの可溶性繊維が多く、腸内細菌叢に大きな影響を与えると考えられる消化器サポート(可用性繊維)を用いた。太らせてしまうとこれらのフードの純粋な影響は分からなくなってしまうので、体重を一定にして研究を行った。これらのフードの給与により糞便マイクロバイオームにどのような変化が起こるかが判明すれば、臨床獣医学的にも重要な発見になると考えられる。実際にはそれぞれのフードを3週間ずつ給与し最後の3日間で糞便を採取した。糞便からDNAを抽出し検査センターへ提出した。結果はまだ解析中で今後結果が返ってきしだい、解析を行い、市販のフードが猫の糞便マイクロバイオームにどのような影響を与えるのかを多角的に検討する予定である。平成29年度の研究に関してはまだ解析結果が返ってきていないが、結果が出れば統計解析を行い、速やかにデータをまとめる予定である。その後学術雑誌への投稿を目指す。平成30年度は、平成29年度で行った研究の解析をまず行い、その結果をまとめ学術雑誌への投稿を目標とする。それと並行して、猫の体重増加過程での糞便マイクロバイオームの変化についても検討を行う予定である。今後は健常猫において、糞便マイクロバイオームに影響を与えると考えられるプロバイオティクスや抗生物質を投与することにより、猫にとって最適な糞便マイクロバイオームとは何かを考察していく次年度使用額が生じた理由は物品費が消耗品の利用頻度が予想より少なかったためであると考えられた。使用計画に関しては平成30年度以降にマイクロバイオームの解析計画があるため、そこで使用する予定である。次年度使用額が生じた理由は、その他のマイクロバイオームの解析が比較的コストを抑えることができたためである。
プロトン導電性酸化物を用いた電気化学的除湿

閉鎖循環系を用いたアルゴンガス中の水蒸気の電気化学的除湿について検討を行った。電解質にはSrCeO_3系プロトン導電性酸化物を用いた。この実験では、試験ガスを繰り返し除湿セルに送り込むことにより限界まで除湿が行われるため、用いた電解質の除湿能力が調べられる。昨年度の研究から適当と判断された、作動温度700°Cにおいて試験を行った結果、初期水蒸気分圧0.20Torrのガスを約0.05Torr(露点約-45°C)まで乾燥することができた。しかしながら、通電を続けてもそれ以上に水蒸気分圧が下がることはなかった。このような電気化学的除湿は、ガス中の水蒸気から水素をプロトンの形態で引き抜くことを原理としている。水蒸気分圧が0.05Torr以下に下がらないことは、この条件において電流がすべて電子により運ばれている、すなわち、電流効率がゼロとなることを意味する。このように電解質にプロトン導電性がなくなり電子のみが流れるようになる条件を明らかにするために、アノード(陽極、試験ガス側)およびカソード(対極)における水蒸気の効果を検討した。アノードガスには酸素分圧変化へのバッファーとしてアルゴンの代わりに水素をキャリアガスに用いた。その結果、カソードにおける水蒸気分圧が高いほど、電子導電が抑えられ電流効率が高くなることがわかった。したがって、電流効率を上げるためには、カソードを湿潤雰囲気にすることが効果的であることがわかった。以上の研究を通じ、プロトン導電体を用いた電気化学的除湿が可能であり、最適な条件下では露点で約-45°Cの非常に乾燥したガスを調製できることが明らかになった。除湿能の点では低温作動が、電力効率の点では高温が有利であった。また、カソード(対極)を湿潤させることにより電流効率が増大する可能性を示した。本年度は、プロトン導電性酸化物としてSrCe_<0.95>Yb_<0.05>O_<3-α>を用い、アルゴンガス中の水蒸気の電気化学的除湿について検討を行った。作動温度およびガス流速などの条件を最適化するために、水蒸気分圧0.33Torr(1Torrは1.3x10^<-3>気圧)とある程度水分を含んだアルゴンガスを用いた。ガス流速30ml/minにおいて、600°C800°Cの作動温度を試みた結果、作動温度が低いほど電流に対する除湿効率が大きいことが分かった。6000°Cにおいては20mA/cm^2程度の小さい電流で0.10Torrまでガスを乾燥させることができた。これは、作動温度が低いほど、電子電導が小さく押さえられるためであると考えられる。しかしながら、600°C以下の作動においては、大きな電圧を必要とし、700°Cの作動が適当な条件と判断された。一方、700°Cにおいて、ガス流速1560ml/minのアルゴンガスの電気化学的除湿を試みた結果、ガス流速が小さいほど出口ガス中の残留水蒸気分圧が小さくなることがわかった。これは、実験を行ったガス流速の範囲において、本除湿プロセスが電極への水蒸気の拡散に律速されていることを意味し、現状ではガスの流速を小さくする方が有利であるという結果になった。しかしながら、現在、電極として多孔質白金電極を用いており、その微細構造、及び電極材の検討によって、大きなガス流速において除湿特性を改善できると考えられる。以上の検討により、電解質にSrCe_<0.95>Yb_<0.05>O_<3-α>を用いて電気化学的除湿を行った場合、作動温度としては除湿効率と消費電力の関係から700°C程度の作動温度がよく、また、より大きな流速のガスの除湿効率を向上させるために、電極に何らかの改善が必要であることが分かった。

以上の研究を通じ、プロトン導電体を用いた電気化学的除湿が可能であり、最適な条件下では露点で約-45°Cの非常に乾燥したガスを調製できることが明らかになった。除湿能の点では低温作動が、電力効率の点では高温が有利であった。また、カソード(対極)を湿潤させることにより電流効率が増大する可能性を示した。
高選択的多環システムの効率的簡易構築法の確立とその応用

著者の開発した高立体選択的分子ミカエル反応及び分子内ミカエル-アルドール反応(J.Am.Chem.Soc.,110,1963,(1988),112,1964(1990)114,4408(1992),115,8107(1993))を更に発展させその応用面の拡大を期し研究を行った。先ず基質を巧みに設計することにより、一回の化学操作にて分子内で連続的に3回の反応を行わせ一挙に多環性化合物を合成する二の新化学反応、intramlecular randem reactionを開発し得た。続いて官能基の異なる基質に対しこの新反応を適用し、一般性及び応用範囲の拡大とその限界を求め分子内Michael-Michael-alkylation及び分子内Michael-Michael aldol反応を確立し得た。更にchiral auxiliary存在下での不斉合成を行い新しい合成方法論の確立をはかり、ジドロキニジン-TBSOTf-AlMe_3-CuBr_2系を用いることにより光学純度60%で目的化合物を得た。最後にこの新反応の有用性を実証するため、上記の成果に基ずき多数の不斉中心の存在と多環性化合物であるため従来の方法では合成が困難な生理活性化合物の高選択的な合成を行い、先ず分子内多重ミカエル反応を鍵反応とする検討においては、α,β-不飽和エステル系を有するシクロペンテノン及びシクロヘキセノンを基質として活用し、相当するtricyclo[4.3.0.0^<3.7>]decane,tricyclo[6.3.0.0^<3.9>]undecane及びtricyclo[5.2.1.0^<1.5>]decane(A)系化合物を立体選択的に、しかも好収率で合成する反応を開発し得た。なお、これらの系を有する化合物は他の化学的手段では極めて合成し難い。次いでAを利用し、セスキテルペンの一種cedranediolの全合成を完成した。上記の如く、本研究は有用で汎用性のある超効率的な新化学反応を開発することに成功し、有機合成化学の発展ひいては医薬品開発に貢献することができた。本年度は一回の化学操作にて分子内で連続的に3回のミカエル反応を行わせ一挙に四員環性化合物を合成する新化学反応、intramolecular randam Michael Reactionの開発とこの成果に基ずき多数の不斉中心の存在及び多環性化合物であるため従来の方法では合成が困難な生理活性化合物の不斉合成についての検討を行った。1.合成方法の確立先ず同一分子内に複数のα,β-エノン系とα,β-不飽和エステル系を持つ基質に対しリチウム塩基を作用させ、lithium enolateを中間体としてコンホメーションを固定することにより高立体選択的な環形成法を見出した。使用する塩基と立体選択性の関連性を追及し、分子内三連続反応(intramolecular randam reaction)を一つの高立体選択的新環形成方法論として確立しえた。2.不斉合成への展開キラル補助剤存在下における分子内二重反応にてキラル合成に成功し、基質に対するキラル補助剤の相対関係(立体効果、位置効果等の関連性)を明らかにすることができた。