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量子化の一般化、その表現論および場の理論との関わり

量子化は物理学における基本的概念の一つといえるが,その意味する内容は必ずしも明らかではない.とくに有界な多様体上に拘束された系については,正準量子化の手法を使うことはできない.そのためディラックは,拘束系に対する量子化法を開発したが,我々は数年前一般的な視点から一つの量子化法を提案し,それをD次元球面上の系に適用してゲージ構造の発現という興味ある事実を見いだした.これはコセット空間の接続の結果としても導かれることに着目し,この手法をさらにグラスマン多様体やカイラル多様体上に拘束された系にも適用して,その際誘発されるゲージポテンシャルの性質の分析を行なった.これはヴァルナでの国際会議で報告し,その詳細は同会議のプロシーディングス上に最近刊行された.これら一連の研究を通して我々は多様な成果を得たが,同時にこのアプローチの限界もまた明らかになってきた.一つは多様体が幾何学的な対称性をもたない場合への我々の量子化法の拡張であるが,これは不可能の結論に到着した.理由は,基本代数の基礎となる多様体上の2点を結ぶ移動の変換が積分可能でないことによる.ただ,われわれの量子化をディラックの量子化法に融合させるならば,例えばD次元球面と同相な歪んだ多様体上でディラックの量子化法に従う系の性質を吟味することができる.その結果,D=1では連続無限個のユニタリーな規約表現空間が許されるのに対しD≧2では規約表現の一意性を導き,それぞれの場合の基本演算子の形を完全に決定し得た.この成果は'99年夏のキエフでの国際会議で報告した.また我々の量子化の場の理論への適用はかねてからの念願であったが,理論の一部を犠牲にせぬ限りこれが不可能であることを示すことができた.この結果は'99年のイスタンブールの会議で報告した.その他にも以上の研究により明らかにされた点は多く,それらを今後の発展への素材としていきたい.量子化は物理学における基本的概念の一つといえるが,その意味する内容は必ずしも明らかではない.とくに有界な多様体上に拘束された系については,正準量子化の手法を使うことはできない.そのためディラックは,拘束系に対する量子化法を開発したが,我々は数年前一般的な視点から一つの量子化法を提案し,それをD次元球面上の系に適用してゲージ構造の発現という興味ある事実を見いだした.これはコセット空間の接続の結果としても導かれることに着目し,この手法をさらにグラスマン多様体やカイラル多様体上に拘束された系にも適用して,その際誘発されるゲージポテンシャルの性質の分析を行なった.これはヴァルナでの国際会議で報告し,その詳細は同会議のプロシーディングス上に最近刊行された.これら一連の研究を通して我々は多様な成果を得たが,同時にこのアプローチの限界もまた明らかになってきた.一つは多様体が幾何学的な対称性をもたない場合への我々の量子化法の拡張であるが,これは不可能の結論に到着した.理由は,基本代数の基礎となる多様体上の2点を結ぶ移動の変換が積分可能でないことによる.ただ,われわれの量子化をディラックの量子化法に融合させるならば,例えばD次元球面と同相な歪んだ多様体上でディラックの量子化法に従う系の性質を吟味することができる.その結果,D=1では連続無限個のユニタリーな規約表現空間が許されるのに対しD≧2では規約表現の一意性を導き,それぞれの場合の基本演算子の形を完全に決定し得た.この成果は'99年夏のキエフでの国際会議で報告した.また我々の量子化の場の理論への適用はかねてからの念願であったが,理論の一部を犠牲にせぬ限りこれが不可能であることを示すことができた.この結果は'99年のイスタンブールの会議で報告した.その他にも以上の研究により明らかにされた点は多く,それらを今後の発展への素材としていきたい.量子化は微視的対象を扱う際の最も基本的な概念であるが,通常用いられている正準量子化は有界な多様体上の系にそのまま適用することができない.これに対しては正準量子化を修正して用いるディラックの方法が古くから知られているが,数年前われわれはより一般的な視点から量子化を再定式化することを試み,このアイディアをD次元球面上の量子論に適用して,非自明なゲージ構造の存在など興味ある結果を見出した.この種の理論では,量子化を規定する演算子に対する基本代数の表現論が決定的に重要な役割をもつ.特に幾何学的な対称性のある多様体上では,基本代数の表現に群の誘導表現の技法が有効である.この仕事はその後も種々の補足を行い,今年度招かれてその総合報告を,ポーランド・ポズナニでのインターナショナル・スクールにおいて,講演した.このような誘導表現の手法は,グラスマン多様体やカイラル多様体上の量子論にも適用できるはずである.実際いずれの場合も,量子化の結果としてゲージ構造の誘発が認められる.特に,ゲージポテンシャルは前者においては一般に積分表示を用いて与えられ,また後者においては,適当なゲージのもとで,位置には依存しないかたちになることが示された.カイラル多様体上の量子論についてはオーストラリア・ホバートでの「群論の物理への応用に関する国際会議」で発表し,更にこれとグラスマン多様体上の量子論を含む総合的な検討の結果ついては,ブルガリア・ヴァルナで開催された微分幾何学関係の国際ワークショップに招待されて講演した.これらは次年度論文にまとめることを計画している.他方,幾何学的な対称性のない歪んだ多様体上の量子論の検討も進行している.

その結果D次元球面と同相な多様体上でのディラック代数の既約表現を完全に決定した.ただし演算子の自己共役性の証明は未完である.またわれわれの量子化を場の理論に適用したとき,どのような事態が生じるかについても目下研究が進められている.量子化は物理学における基本的概念の一つといえるが,その意味する内容は必ずしも明らかではない.とくに有界な多様体上に拘束された系については,正準量子化の手法を使うことはできない.そのためディラックは,拘束系に対する量子化法を開発したが,我々は数年前一般的な視点から一つの量子化法を提案し,それをD次元球面上の系に適用してゲージ構造の発現という興味ある事実を見いだした.これはコセット空間の接続の結果としても導かれることに着目し,この手法をさらにグラスマン多様体やカイラル多様体上に拘束された系にも適用して,その際誘発されるゲージポテンシャルの性質の分析を行なった.これはヴァルナでの国際会議で報告し,その詳細は同会議のプロシーディングス上に最近刊行された.ここれら一連の研究を通して我々は多様な成果を得たが,同時にこのアプローチの限界もまた明らかになってきた.一つは多様体が幾何学的な対称性をもたない場合への我々の量子化法の拡張であるが,これは不可能の結論に到着した.理由は,基本代数の基礎となる多様体上の2点を結ぶ移動の変換が積分可能でないことによる.ただ,われわれの量子化をディラックの量子化法に融合させるならば,例えばD次元球面と同相な歪んだ多様体上でディラックの量子化法に従う系の性質を吟味することができる.その結果,D=1では連続無限個のユニタリーな規約表現空間が許されるのに対しD≧2では規約表現の一意性を導き,それぞれの場合の基本演算子の形を完全に決定し得た.この成果は'99年夏のキエフでの国際会議で報告した.また我々の量子化の場の理論への適用はかねてからの念願であったが,理論の一部を犠牲にせぬ限りこれが不可能であることを示すことができた.この結果は'99年のイスタンブールの会議で報告した.その他にも以上の研究により明らかにされた点は多く,それらを今後の発展への素材としていきたい.
クリプトスポリジウム原虫のセントロメア配列の同定とそれを用いた遺伝子導入法の確立

クリプトスポリジウムのセントロメア配列を決定し、この配列を組み込んだ人工染色体を用いてクリプトスポリジウムの遺伝子導入法の確立を行うことが、本研究の目標である。昨年度までのデータから、本原虫は繰り返し配列やAT-richなど、典型的なセントロメアの配列を持たないことが明らかとなった。そこで本年度は他の生物において既知の様々なヒストン修飾が本原虫に存在するか網羅的に調査し、本原虫の転写制御を詳細に調べ、セントロメアに関わるヒストン修飾を探索することを目的とした。本原虫のスポロゾイトステージでは、転写を活性化させるヒストンH3のメチル化およびアセチル化修飾のシグナルが、ヒストン修飾特異的な抗体を用いたウエスタンブロットによって検出された。更に、その修飾は細胞内ステージにおいても確認され、核に局在していた。そのため、この修飾は原虫の生存に関わる重要な修飾であることが示唆された。本原虫のヒストンメチル化修飾酵素に必須のSETドメインの系統樹を作成した所、本原虫を含むアピコンプレクサは、宿主である哺乳類が持つSETドメインと系統的に大きく離れていたため、薬剤標的として期待されることが明らかとなった。対して、遺伝子発現の抑制に関わるとされているヒストン修飾はヒストンH3については検出することはできなかった。これは、本原虫のスポロゾイトステージにおいて転写を抑制するヒストン修飾の量が非常に少ない事を示唆している。しかし、ヒストンH4において、転写の抑制およびヘテロクロマチン領域に関与すると予測されている修飾を検出したため、この修飾特異的な抗体を用いてChIP-seqを行うことにより本原虫のヘテロクロマチン領域を検出し、セントロメア領域を推定することができることが示唆された。26年度が最終年度であるため、記入しない。クリプトスポリジウムのセントロメア配列を決定し、この配列を組み込んだ人工染色体を用いてクリプトスポリジウムへの遺伝子導入法の確立を行うことが、本研究の目標である。そのため、今年度は以下の3点の達成を目標とした・クリプトスポリジウムのin vivoでの培養系を立ち上げ、サンプルの安定供給を可能とする・セントロメア特異的ヒストンタンパク質であるCenpAの抗体の作成および特異性の確認・ヘテロクロマチン領域を調べるための、遺伝子発現抑制的ヒストン修飾の検出クリプトスポリジウムのin vivoでの培養に関しては、サンプルの安定供給が可能となった。本原虫のCenpAはゲノム配列から機械的に予測されたもので、完全ではない。そこで、CenpAの発現を転写レベルで確かめた後に本原虫CenpAペプチド抗体を作成したが、本原虫のヒストンと反応するものは得られなかった。そのために、セントロメアの両端に存在するヘテロクロマチン領域を認識するメチル化修飾ヒストンH3に対する抗体をいくつか試したが、転写を抑制する修飾を検出することはできなかった。これは、本原虫において転写を抑制するヒストン修飾の量が非常に少ない事を示唆している。しかし、ヒストンH4において、転写の抑制およびヘテロクロマチン領域に関与すると予測されている修飾部位を抗体で検出することに成功した。更に、次世代シーケンサーによる全ゲノムクロマチン免疫沈降シーケンス(ChIP-seq)の条件検討を行った。現在は検出されたヒストン修飾に対し、ChIP-seqを行っている。本原虫において転写を抑制するヒストン修飾の量が非常に少ないという結果は予想外であったが、ヒストンH4において、転写の抑制およびヘテロクロマチン領域に関与すると予測されている修飾部位を抗体で検出することに成功したため、研究は順調に進展している。ChIP-
マウス胎仔期雌性生殖腺分化関連因子の転写ネットワークの解析と機能解明

本研究では雌性生殖腺分化に関わる候補遺伝子として18遺伝子を対象に、細胞ベースの強制発現系を用いた評価により、18遺伝子間の発現制御関係を明らかにした。さらに、既存の約800遺伝子の発現ベクターセットを用いて同様の評価を行い、新規卵巣分化候補遺伝子を多数抽出した。さらにCRISPR/Cas9システムを用いてその中の6遺伝子についてノックアウトマウスの作出に成功したが、いずれも顕著な生殖腺形成異常は認められなかった。本研究課題では、独自のハイスループットトランスフェクションアッセイとゲノム編集技術による簡便なノックアウトマウス作製法を用い、雌性生殖腺における転写ネットワークの概要を築くことを目的とする。本年度は卵巣分化に関わる転写因子の上流・下流関係を明らかにするため、各卵巣分化候補因子のプロモーター領域(転写開始点より上流7.5kb)をルシフェラーゼ遺伝子に繋いだレポーターと各因子の全長配列の発現ベクターを用い、ルシフェラーゼアッセイによる遺伝子間の相互制御解析を行った。対象としたのは卵巣で強い発現を示す18遺伝子であるが、そのうち9遺伝子は多くの遺伝子を活性化させるgeneral activatorとして機能する一方で、多くの遺伝子を抑制させるgeneral repressorが3遺伝子存在することが明らかとなった。中には自身の活性を調節する(auto-regulation)方向に動く遺伝子も存在した。また、上記で用いたプロモーターについて、既存のマウスMGCクローン(発現ライブラリ-)約800遺伝子を用いた卵巣分化候補因子を用いてスクリーニングを行った。各遺伝子について活性を上昇させた上位50遺伝子を抽出したところ、1つないし複数のレポーター遺伝子について活性を上昇させたものが計155遺伝子存在した。その中で、卵巣特異的な活性を示したものが133遺伝子存在した。さらに、これら18遺伝子をCRISPR/Cas9システムを用いて順次ノックアウトマウスを作製した。すべてのノックアウトマウスの作製は終えており、Mphosph8、Irx3、Dmrtc2、Egr1、Hmgb1、Msx1の各遺伝子について解析を進めているところである。今年度は、昨年度作製したMphosph8、Irx3、Dmrtc2、Egr1、Hmgb1、Msx1の各遺伝子についてノックアウトマウスの解析を行った。このうち、Mphosph8とHmgb1はホモ欠損で胎生致死になることを確認した。Irx3、Dmrtc2はF2世代で解析を行ったが、生殖腺形成に明瞭な差が見られなかった。Egr1とMsx1についてはF2世代まで現在維持できているが、Egr1はノックアウトするとLHサージの異常により不妊、Msx1はノックアウトしても生殖腺形成に異常がないことが既に他のグループから報告されているので、今後確認していく。Irx3はIrx5と同じファミリーに属することから、同時にノックアウトすることで卵巣形成に異常が出る可能性がある。そこで、今後Irx3とIrx5のダブルノックアウトマウスの作製による解析が必要であると考えられる。卵巣分化候補因子に作用する転写制御因子のスクリーニングは予定通り終了した。また、CRISPR/Cas9システムを用いたノックアウトマウスの作製も予定通り終了し、機能解析を順次進めている。性分化CRISPR/Cas9システムによるノックアウトマウスのスクリーニングを今年度半ばまでに終え、表現型が出たものについてはTALENシステムを用いたノックアウトマウスの作製に移行する。CRISPR/Cas9システムにより作製したノックアウトマウスは予想外に作製できないものも存在したため、今年度作製し直す必要がある。コンディショナルノックアウトの系で胎生期での解析を行う必要がある。コンディショナルノックアウトの系で作製したマウスを用いて妊孕性のチェックおよび内外生殖器の組織学的解析を行う。
DNA2重鎖切断修復に関わる蛋白質の機能検査法の臨床応用

「DNA-PK(DNA依存性プロテインキナーゼ)活性と放射線感受性、癌罹患性」癌組織や正常組織の放射線感受性において、DNAの2重鎖切断の修復機構の主要酵素であるDNA-PKは、主要な決定因子である。我々は、多数の個人の末梢リンパ細胞をもちいて研究を行い、以下の結果を得た。(1)多数の癌患者及び健常人よりリンパ細胞のDNA-PK活性を測定したところ、癌患者の方が健常人より有意に、DNA-PK活性が低く、また、健常人でもDNA-PK活性値の個人差が大きい。(2)年齢や喫煙歴は、DNA-PK活性と相関がみられなかった。(3)RT-PCRで解析したが、DNA-PK活性値とDNA-PKの構成サブユニットであるDNA-PKcs、ku70、ku86の発現に相関がみられた。(4)また、Western blotでも解析したが、DNA-PK活性値とDNA-PKの構成サブユニットであるDNA-PKcs、ku70、ku86の蛋白量との間に、RT-PCRの結果ほど明らかではないが、相関がみられた。(3)(4)より、DNA-PK活性は、その発現により調節されていることが予想された。(5)DNA arrayで、DNA-PK活性と相関する蛋白を解析したところ、細胞周期チェックポイントやアポトーシスに関わる複数の蛋白と、相関がみられた。これは、DNA-PKが重要な役割を担うDNA修復機構とアポトーシスや細胞周期チェックポイントの機構において、発現レベルでlinkageがあることを示唆すると思われた。(6)また、DNA-PK活性が低いほど、乳癌患者の予後因子である病理所見の悪性度が高いことが判明した。(7)多数の健常人と乳癌術後(放射線治療や化学療法施行前)の末梢リンパ細胞を採取し、照射後のNBS1フォーカス数を観察した所、照射後24時間のNBS1フォーカス数は有意に、乳癌患者の方が健常人より多かった。(8)(7)の末梢リンパ細胞の照射後のNBS1フォーカス数は、DNA-PK活性と負の有意の相関がみられた。つまり、DNA-PK活性が高いリンパ細胞ほど、照射後24時間のNBS1フォーカス数は少数であった。以上より、DNA-PK活性は、癌組織や正常組織の放射線感受性に影響するのみならず、癌罹患性や癌の悪性度にも関連していると考えられる。「DNA-PK(DNA依存性プロテインキナーゼ)活性に影響する因子の解明)癌組織や正常組織の放射線感受性において、DNAの2重鎖切断の修復系の主要酵素であるDNA-PKは、主要な決定因子であると思われる。これまでの研究で、多数の癌患者及び健常人よりリンパ細胞のDNA-PK活性を測定したところ、個人差が大きいことを発見した。従って、今年度の研究では、DNA-PK活性に影響をあたえる因子の解明の研究を行い、以下の結果を得た。(1)年齢や喫煙歴は、DNA-PK活性と相関がみられなかった。(2)RT-PCRで、解析したが、DNA-PK活性値とDNA-PKの構成サブユニットであるDNA-PKcs、ku70、ku86の発現に相関がみられた。

(3)また、Western blotでも解析したが、DNA-PK活性値とDNA-PKの構成サブユニットであるDNA-PKcs、ku70、ku86の蛋白量との間に、RT-PCRの結果ほど明らかではないが、相関がみられた。(2)(3)より、DNA-PK活性は、その発現により調節されていることが予想された。(4)また、DNA arrayで、DNA-PK活性と相関する蛋白を解析したところ、細胞周期チェックポイントやアポトーシスに関わる複数の蛋白と、相関がみられた。これは、DNA-PKがアポトーシスや細胞周期チェックポイントの過程においても、ある役割を担っている可能性を示唆すると思われた。よって、平成17年度は、(4)の研究を進め、DNA-PK活性と相関する蛋白の発現を制御することにより、DNA-PK活性の制御ができないか検討する予定である。「DNA-PK(DNA依存性プロテインキナーゼ)活性と放射線感受性、癌罹患性」癌組織や正常組織の放射線感受性において、DNAの2重鎖切断の修復機構の主要酵素であるDNA-PKは、主要な決定因子である。我々は、多数の個人の末梢リンパ細胞をもちいて研究を行い、以下の結果を得た。(1)多数の癌患者及び健常人よりリンパ細胞のDNA-PK活性を測定したところ、癌患者の方が健常人より有意に、DNA-PK活性が低く、また、健常人でもDNA-PK活性値の個人差が大きい。(2)年齢や喫煙歴は、DNA-PK活性と相関がみられなかった。(3)RT-PCRで解析したが、DNA-PK活性値とDNA-PKの構成サブユニットであるDNA-PKcs、ku70、ku86の発現に相関がみられた。(4)また、Western blotでも解析したが、DNA-PK活性値とDNA-PKの構成サブユニットであるDNA-PKcs、ku70、ku86の蛋白量との間に、RT-PCRの結果ほど明らかではないが、相関がみられた。(3)(4)より、DNA-PK活性は、その発現により調節されていることが予想された。(5)DNA arrayで、DNA-PK活性と相関する蛋白を解析したところ、細胞周期チェックポイントやアポトーシスに関わる複数の蛋白と、相関がみられた。これは、DNA-PKが重要な役割を担うDNA修復機構とアポトーシスや細胞周期チェックポイントの機構において、発現レベルでlinkageがあることを示唆すると思われた。(6)また、DNA-PK活性が低いほど、乳癌患者の予後因子である病理所見の悪性度が高いことが判明した。以上より、DNA-PK活性は、癌組織や正常組織の放射線感受性に影響するのみならず、癌罹患性や癌の悪性度にも関連していると考えられる。
アポ蛋白E遺伝子によるアルツハイマー病の早期診断:特に初老期うつ状態との関係

目的)アルツハイマー病(AD)の極く早期を臨床的にとらえることは困難である。一方アポ蛋白E(apoE)-ε4 alleleはADの危険因子であるが、ε4単独ではAD発症の必要十分条件とは言えない。我々は高齢者でうつ症状を主訴とし明確な記名力障害を示さない症例でのapoE遺伝子頻度を求め、高齢者うつ状態がADの早期の症状か否かについて検討した。対象・方法)対象は神経内科および心療内科を受診する高齢者のうつ、不安、身体不定愁訴を主訴とし神経所見を認めない患者64人。疾患分類はDSMIVおよびICD-10に従いうつ型、不安神経症型、身体異常型、睡眠障害型などのサブグループに分類した。うつ状態に関してはhamilton Rating Scaleを用い、知的機能に関しては長谷川式簡易知的機能評価スケールを用いた。対照は一般内科受診者で痴呆や神経疾患を持たない1,386人。apoE表現型は等電点電気泳動法によった。結果)1)対照ではε4を少なくとも1つ持つ頻度は18%であった(N=1,386)。2)DSM-IVで分類されるmood disorder (N=13)では7例(53.8%)が少なくとも1つε4を持ち有意に高頻度であった。しかし、anxiety disorder (N=5)では26.7%、somatoform disorder(N=k20)では20.0%であり、対照との間に差はなかった。sleep disorder(N=2), dissociated disorder (N=3), personality disorder (N=1)は調査数が少ないが、ε4の頻度は高くなかった。ICD-10で分類しても、F3(気分、感情障害:N=11)では54.5%が少なくとも1つε4を持ち、有意に高頻度であったのに対し、F4(身体表現性障害:N=42)では21.4%と対照との間に差はなかった。考察)以上より、高齢者の精神症状のうち、うつ状態を中心とする感情障害では、身体症状を中心に訴える群に比してのε4の遺伝子頻度が高く、ADの初発症状の可能性であり注意深い観察が必要である。目的)アポ蛋白E(apoE)-ε4-alleleはアルツハイマー病(AD)の危険因子である.昨年度の報告で高齢者の精神障害のうちうつ型では不安神経症型,身体異常型などに比してapoE-ε4の遺伝子頻度が高く,うつ状態の一部はADの初期状態である可能性を報告した.一方,高齢者の無症候性脳梗塞ではうつ状態を呈する頻度が有意に高いとの報告もあり,高齢者のうつ状態は器質性脳疾患の表現型の可能性がある.本年度はうつ状態,神経症などを呈する高齢者のapoE遺伝子頻度,頭部MRI所見を比較し,うつ状態の持つ臨床的意義を検討する.対象と方法)神経内科を受診した60歳以上の高齢者でうつ,身体不定愁訴を主訴とし神経所見を認めない患者20人.対照は精神神経症状を示さない60歳以上の一般内科受信者139人.精神症状はDSM-IVおよびICD-10に従いうつ型,不安神経症型,身体異常型などのサブグループに分類した.うつ状態はHamilton Self Rating Depression Scaleを用い10点以上を異常とした.知的機能は長谷川式簡易的機能評価スケールを用いた.頭部MRIではラクナ梗塞,深部白質病変など無症候性梗塞の有無を検討した.ApoE遺伝子型は等電点免疫泳動にて決定した.結果)1)疾患分類ではうつ型(A群)が9例,不安神経症型(B群)が11例であった.うつ型の9例のうち3例(A2群)MRIで無症候性脳梗塞を認め,残り7例(A1群)のMRIは正常であった.2)対照のapoE遺伝子型はE4/3(19.4%),E3/3(77.0%),E3/2(2.9%),E2/2(0.7%)であった.A1群ではE4/3(50%),E3/3(50%)とE4保持者の比率が高かった.A2群では3例ともE3/3であった.B群ではE3/3(90.9%),E3/2(9.1%)であった.考察)高齢者のうつ状態ではapoE-ε4の遺伝子頻度が高く,逆にADのうちapoE-ε4保持者ではうつを呈する頻度が高いと報告されていることより,ADとうつ状態とapoE-ε4の3者の関連がより強くなったと考える.一方,うつ状態では無症候性脳血管障害を認める例もあり,こちらはapoE-ε4との関連性は低かった.高齢者の精神障害の中でもうつ状態は器質的な疾患を背景に持つ特異かつ重要な臨床症状と考えられる.
流体と構造の連成解析による長大弾性管の疲労寿命推定

海底資源の掘削や二酸化炭素の海底貯蔵に使用される長大弾性管には、潮流や浮体の運動に伴う流出渦により、渦励振(Vortex Induced Vibration)と呼ばれる振動現象が発生する。渦励振は繰り返し荷重として作用するため、疲労破壊の主原因となる。渦励振による繰り返し荷重の作用箇所を推定するため、実際の現象として発生しやすい渦励振である長大弾性管の断面が円と"8"字を描く時の流場解析を行った。長大弾性管の運動条件によって、渦が流出しやすい箇所を得ることにより、流出渦の個数のモデル化を行った。これにより、繰り返し荷重の作用する箇所の推定が可能となった。流体と構造の連成解析を行うことにより長大弾性管の疲労寿命を推定することを本研究の最終目的とし、過去に曳航水槽内にて行った長大弾性管模型を用いた上端強制動揺実験の結果を、長大弾性管の3次元的な挙動に着目した解析を行った。その結果、1.長大弾性管に発生する渦励振の振動振幅が主運動(潮流や波浪による運動)に引きずられて大きくなる、2.長大弾性管に渦励振が発生することにより、主運動方向にも振動が発生することを確認した。2.に関しては、曳航水槽内に吊り下げた弾性管模型を曳航させ、模型の3次元的な運動を計測することにより発生を確認した運動である。主運動方向の振動には渦励振が発生することによる抗力係数の増加及び渦励振の振動モードが大きく影響していると考えられる。研究代表者らがこれまでに開発してきた数値解析法は、主運動とそれに伴い発生する渦励振はそれぞれ独立させた運動方程式を用い、両者は流体力のみで簡易的に連成させて解くことにより長大弾性管の挙動を推定している。この手法は長大弾性管に発生する渦励振の振動周波数を推定することが可能であるが、主運動とそれに伴う渦励振の連成運動を考慮していないため、上記1,2のような実現象をシミュレートすることは出来ない。流体-構造の連成を考慮する前に、長大弾性管の主運動とそれに伴う渦励振の3次元連成運動を考慮することの必要性を確認した。本研究では長大弾性管の3次元の連成運動を考慮するための方程式として、新たにベクトル方程式を用いた。このベクトル方程式では長大弾性管の大変形や張力の変動も考慮することが可能である。また渦励振を発生させる流体力の推定方法としてCFDを用いるため、格子生成や計算条件の検討を行った。これらの結果について、海洋工学シンポジウム2008で発表した。流体と構造の連成解析を行うことにより長大弾性管の疲労寿命を推定するためには、疲労破壊の主原因である渦励振を正確に再現する必要がある。そのためには実現象として発生しやすい運動を検証する必要がある。一様流中に置かれた剛体円柱から渦がfs[1/sec]で流出する場合、-様流と垂直・平行方向に働く揚力・抗力はそれぞれfs, 2fs[1/sec]で振動する。このような揚力・抗力の変動により、剛体円柱断面が"8"字の軌跡を描くように運動する。過去に曳航水槽にて行った長大弾性管模型の曳航実験においても、弾性管模型が"8"字型の軌跡を描く運動が観測され、曳航速度を変えることにより円運動も観測された。このような長大弾性管の断面が円や"8"字型の軌跡を描く運動は渦励振によって励起される運動であるが、本研究では静水中にて剛体円柱の断面が円や"8"字型の軌跡を描くように弦制動揺させ、発生する力と流出渦の様子を観察した。実験により計測された揚力・抗力は非常に小さく、運動振幅が小さい場合の詳細な解析が困難であったため、流場を解析するために2次元CFDを用いた。解析に用いたCFDは今回行った剛体円柱の強制動揺実験の中で運動振幅の大きい条件下で得られた実験結果と比較し、検証を行った。円や"8"字の運動振幅を変えCFDを用いて算出した、強制動揺運動する剛体円柱から流出する渦による剛体円柱に働く揚力・抗力の変動を解析した。円運動の場合、KC数を2πr/Dと定義すると、揚力の振動数flと円運動の周波数fcの関係はKC数が12程度まではfl/fc=1or2となる。これは静水中で単振動を行う剛体円柱と同じ傾向である。それ以上のKC数では一様流中に置かれた剛体円柱と同じfl/fc=0.2KCとなる。"8"字運動の場合(運動の周波数はf_8)、KC数は2√<2>πr/Dであり、運動の方向が変化する4ヶ所で渦が流出しやすい。
リアルタイム分布型流出予測とその不確実性評価に基づくダム貯水池群の統合操作

本研究の目的は,リアルタイムの河川流量予測とその不確実性評価に基づく超過洪水時のダム群統合操作法を提案することである。平成18年度は,それを実現するための基礎的な技術の開発として,(1)リアルタイム広域分布型流出予測システムのフィルタリング手法の開発と,(2)動的計画法に基づくダム群統合操作シミュレーションモデルの開発を行った。(1)リアルタイム広域分布型流出予測システムのフィルタリング手法の開発淀川流域を対象とした分布型流出モデルに,時々刻々入手する実績降雨と6時間先までの予測降雨とを入力し,リアルタイムで河川流量を予測するシステムを開発した。さらに,流出予測の精度を向上するため,時々刻々入手する複数地点の観測流量をもとに,分布型流出モデルをフィルタリングする方法について検討した。具体的には,河道部の洪水追跡モデルに,流出モデルからの流入量予測の誤差をバイアスとして補正することができるカルマンフィルタを適用し,バイアス補正による流出予測精度の向上を確認した。(2)動的計画法に基づくダム群統合操作シミュレーションモデルの開発流出予測の不確実性を考慮したダム群統合操作法に関する検討を進める前段階として,降雨流出量が完全に予測できる状況を想定した決定論的動的計画法に関する研究を実施した。具体的には,分布型流出モデルで計算する降雨流出量を入力情報とし,河道モデルで計算する河川流量を目的関数とする,ダム群統合操作シミュレーションモデルを開発した。開発したモデルを淀川流域内の木津川流域に適用し,超過洪水時のダム群操作についていくつかのシミュレーションを行った。これにより,事前放流の実施や洪水調節方式の変更が治水効果の向上に及ぼす影響を定量的に分析した。
ゲリラ豪雨時の流木閉塞による氾濫被害予測と科学的知見に基づく流木対策工法の提案

(1)豪雨時に流出した流木は河道を閉塞させるだけではなく,H29九州豪雨時のように家屋に衝突することで家屋被害を拡大する.本研究では流木による家屋被害の拡大について調べるために,まず河道閉塞時の氾濫流の流速をPIV計測した(水平面PIV,鉛直面PIV).次に河道閉塞時に越流した氾濫流により流木がどのような速度で流されるか調べるために,上流側から投入した流木を水路上方から高速カメラで撮影し,流木の移流速度の水へ麺分布を算出した.さらに家屋模型に流木を衝突させて,流木衝突力をデジタルフォースゲージを用いて計測した.実験結果から橋梁部より少し下流側で衝突力は大きくなり,流木衝突により家屋被害拡大することがわかった.また既往の漂流物の衝突力の算定式と比較し良好な一致を得た.流木衝突力に関する研究成果はまとめて論文として投稿する.(2)蛇行河川での流木捕捉工に関する研究では蛇行水路に流木を投入して流れに対する追随性について調べた.蛇行部での流木の挙動は水路上方のカメラで計測し,蛇行部での複数の領域に分割し領域ごとの流木の通過本数の分布を評価した.さらに蛇行水路の流速は電磁流速計で計測し,流速の大きな領域ほど流木の通過本数が大きくなることがわかった.この蛇行部での外岸への流木の誘導効果は流量が大きいケースほど顕著にみられた.まず,水平面PIVと鉛直面PIVの両方を用いて河道閉塞時の氾濫原全域の氾濫流速をPIV計測し,氾濫流速の水平面分布を得ることができた.次に河道閉塞時の流木をカメラで撮影し,流木の移流速度を算出することができた.氾濫流速と流木の移流速度を比較して流木の流れに対する追随性を評価した.高精度のフォースゲージを用いて,流木の家屋への衝突力の時系列データを計測し,衝突力を正確に計測できた.本年度では蛇行水路の外側に捕捉池を設けて投入実験を行い,捕捉工の開口部の位置,側壁の透過度,形状を系統的に変化させて流木捕捉率を調べる.流木挙動は高速カメラで撮影する.蛇行部での流速はPIV計測する.橋梁部での流木集積過程についても調べる.Frが大きなケースでは水面付近だけではなく,底面側でも流木が捕捉されるがメカニズムは解明されていない.流木の比重,長さ,Frを系統的に変化させて橋梁部での流木の3次元的な集積過程を明らかにする.(1)豪雨時に流出した流木は河道を閉塞させるだけではなく,H29九州豪雨時のように家屋に衝突することで家屋被害を拡大する.本研究では流木による家屋被害の拡大について調べるために,まず河道閉塞時の氾濫流の流速をPIV計測した(水平面PIV,鉛直面PIV).次に河道閉塞時に越流した氾濫流により流木がどのような速度で流されるか調べるために,上流側から投入した流木を水路上方から高速カメラで撮影し,流木の移流速度の水へ麺分布を算出した.さらに家屋模型に流木を衝突させて,流木衝突力をデジタルフォースゲージを用いて計測した.実験結果から橋梁部より少し下流側で衝突力は大きくなり,流木衝突により家屋被害拡大することがわかった.また既往の漂流物の衝突力の算定式と比較し良好な一致を得た.流木衝突力に関する研究成果はまとめて論文として投稿する.(2)蛇行河川での流木捕捉工に関する研究では蛇行水路に流木を投入して流れに対する追随性について調べた.蛇行部での流木の挙動は水路上方のカメラで計測し,蛇行部での複数の領域に分割し領域ごとの流木の通過本数の分布を評価した.さらに蛇行水路の流速は電磁流速計で計測し,流速の大きな領域ほど流木の通過本数が大きくなることがわかった.この蛇行部での外岸への流木の誘導効果は流量が大きいケースほど顕著にみられた.まず,水平面PIVと鉛直面PIVの両方を用いて河道閉塞時の氾濫原全域の氾濫流速をPIV計測し,氾濫流速の水平面分布を得ることができた.次に河道閉塞時の流木をカメラで撮影し,流木の移流速度を算出することができた.氾濫流速と流木の移流速度を比較して流木の流れに対する追随性を評価した.高精度のフォースゲージを用いて,流木の家屋への衝突力の時系列データを計測し,衝突力を正確に計測できた.本年度では蛇行水路の外側に捕捉池を設けて投入実験を行い,捕捉工の開口部の位置,側壁の透過度,形状を系統的に変化させて流木捕捉率を調べる.流木挙動は高速カメラで撮影する.蛇行部での流速はPIV計測する.橋梁部での流木集積過程についても調べる.Frが大きなケースでは水面付近だけではなく,底面側でも流木が捕捉されるがメカニズムは解明されていない.流木の比重,長さ,Frを系統的に変化させて橋梁部での流木の3次元的な集積過程を明らかにする.流木衝突力の計測に使うフォースゲージが当初想定していたものよりも安かったため,次年度使用額が生じた.次年度には新しく蛇行河川と捕捉池模型を作成するための費用として使用する
閉塞性黄疸肝における阻血再潅流障害後の肝組織リモデリングと再生シグナルの解明

閉塞性黄疸肝阻血再灌流後の肝障害増強の機序としてendothelin-1の産生増加と肝星細胞の活性化による内皮細胞障害にともなう肝微少循環不全が関与していることが示唆された。また拡大肝葉切除後の肝不全症例では肝再生は遅延し、肝細胞機能障害、肝浮腫の指標としての肝CT値は有意の低下を認めていた。門脈塞栓術後の肝再生の誘導にはVEGFが関与しており、肝再生予測因子として有用である可能性が示唆された。1.閉塞性黄痘肝における肝阻血再灌流障害の検討、胆管結紮後のマウス閉塞性胆汁うっ滞肝3日目のモデルで、90分間の阻血により正常肝モデルに比し有意に生存率の悪化を認めた。胆汁うっ滞肝での肝阻血再灌流後の血清ALTは有意に上昇し、血球のpluggingと凝固壊死主体の組織障害を広範に認めが、好中球浸潤の程度を示す肝myeloperoxidase(MPO)活性は低値を示した。閉塞性胆汁うっ滞肝モデルでは肝微少循環に関与する肝組織中および血清中endothelin-1の産生増強を認め、さらにhepatic stellate cell(HSC)の活性化を認めた。このことより閉塞性胆汁うっ滞肝における肝阻血再灌流後の肝障害増強の機序として、炎症性サイトカイン増強とそれに伴う好中球主体の肝障害とは異なり、endothelin-1の産生増加とHSCの活性化による肝微少循環不全が関与していることが示唆された。2.肝再生に関する臨床的検討、門脈塞栓術後のサイトカインレスポンスから見た肝再生促進因子を臨床的に検討すると、血清vascular endothelial growth factor(VEGF)は術後7日目をピークに有意に上昇し、transforming growthfactor・(TGF・)は14日目で有意に上昇していた。また非塞栓肝容積増加率は7日目のVEGF濃度と有意な相関を呈した。このことよりVEGFおよびTGF・は肝再生促進とその制御において重要な役割を果たしていると考えられ、またVEGFは個々の症例における肝再生予測と肝切除までの至適待機期間に有用な情報をもたらす可能性が示唆された。1.閉塞性黄疸肝における肝阻血再灌流障害の検討胆管結紮後のマウス閉塞性胆汁うっ滞肝に阻血再灌流障害を加えると、正常肝に比較して有意に生存率の悪化を認めた。胆汁うっ滞肝での肝阻血再灌流後の血清ALTは有意に上昇し、血球のpluggingと凝固壊死主体の組織障害を広範に認めが、肝myeloperoxidase(MPO)活性は低値を示し、好中球浸潤はむしろ低下していることが確認された。閉塞性胆汁うっ滞肝モデルでは肝微少循環に関与する肝組織中および血清中endothelin-1の産生増強を認め、さらにhepatic stellate cell(肝星細胞)の活性化を認めた。このことより閉塞性胆汁うっ滞肝における肝阻血再灌流後の肝障害増強の機序として、一般的な肝阻血再灌流障害モデルに惹起される炎症性サイトカインの増強とそれに伴う好中球主体の肝障害とは異なり、endothelin-1の産生増加と肝星細胞の活性化による内皮細胞障害にともなう肝微少循環不全が関与していることが示唆された。2.肝再生に関する臨床的検討胆道癌に対する拡大肝葉切除後の肝再生について、肝CT volumetryを用いて定量的に検討した。肝切除後に残肝は急速に再生増大するが、肝不全症例では肝再生の程度は遅延しており、また肝細胞機能障害、肝浮腫の指標としての肝CT値を測定すると、術後高ビリルビン血症および肝不全症例では有意にCT値の低下を認めていた。このことより、術後の肝再生の遅延と機能的残肝量の不足が、肝不全発症に関与していることが示唆された。1.閉塞性黄疸肝および脂肪肝における肝阻血再灌流障害の実験的検討胆管結紮後のマウス閉塞性胆汁うっ滞肝に阻血再灌流障害を加えると、胆汁うっ滞肝での肝阻血再灌流後の血清ALTは有意に上昇し、血球のpluggingと凝固壊死主体の組織障害を広範に認めるが、好中球浸潤はむしろ低下していることが確認された。黄疸肝では肝微少循環に関与する肝組織中および血清中endothelin-1の産生増強を認め、さらにhepatic stellate cell(肝星細胞)の活性化を認めたことより肝阻血再灌流後の肝障害増強の機序として、好中球主体の肝障害とは異なり、endothelin-1の産生増加と肝星細胞の活性化による内皮細胞障害にともなう肝微少循環不全が関与していることが示唆された。

また、脂肪肝において阻血再灌流障害の増悪が観察され、肝細胞のアポトーシスが誘導されており、その機序としてmitochondrial permeability transition poreの関与が推察された。2.大量肝切除後および門脈塞栓術後の肝再生に関する臨床的検討胆道癌に対する拡大肝葉切除後の肝再生の検討では、肝切除後に残肝は急速に再生増大するが、肝不全症例では肝再生の程度は遅延しており、また肝細胞機能障害、肝浮腫の指標としての肝CT値を測定すると、術後高ビリルビン血症および肝不全症例では有意にCT値の低下を認めていた。また、門脈塞栓術後の肝再生の誘導にはVEGFが関与しており、肝再生予測因子として有用である可能性が示唆された。さらに、黄疸肝症例では減黄の有無に関わらず肝再生が誘導され、拡大肝切除を予定する胆道癌症例に対する門脈塞栓術は黄疸の有無にかかわらず安全に施行できる手技であると考えられた。
ストレス蛋白質の誘導と中枢神経細胞の生存

中枢神経細胞は一般に分裂する能力を持たないため、死んだ神経細胞が再生することはない。老化時やアルツハイマー病・ハンチントン舞踏病などでは神経細胞が変性・脱落し、たちまち高次神経機能は障害をもたらす。しかし、神経細胞の死を防ぐ有効な手段は未だに全く無く、神経細胞死をもたらす原因も不明である。本研究は環境を完全に制御した培養状態に神経細胞をおき、神経細胞の生存とストレス蛋白質(熱ショック蛋白質)の発現の相関を解明することを目的とした。ラット胎児脳から海馬を摘出して培養し、生存に対する熱ショック蛋白質の作用を解析した。熱ショック(42°C、30分)を与えると培養海馬神経細胞の生存が著しく高められた。この生存促進作用は、培養密度に関係なく観察されたので、神経細胞やグリア細胞に対する直接作用と考えられた。熱ショック時におけるHSP70 mRNAの変動をノーザンブロットおよびin situハイブリダイゼーションによって解析した。熱ショック後にmRNAレベルが増加していることが確認できた。HSP70に特異的な抗体を用いて蛋白質レベルの変動を検討した結果、蛋白質レベルでも誘導が確認できた。また、核に最初に発現しそれが時間経過に伴い細胞全体に広がることを明らかにした。さらにアンチセンスオリゴヌクレオチドを熱ショックと同時に添加すると、熱ショックによる生存促進作用およびHSP70蛋白質の発現が完全に抑制することを見いだし、熱ショック蛋白質と神経細胞の生存の関係を直接示すことができた。
酸化LDL及びレクチン様酸化LDL受容体(LOX-1)の心移植後慢性拒絶への関与

前年度にマウス同種心移植モデルにおいて,LOX-1が同種免疫反応により移植後早期には血管内皮にまた晩期には心筋において主に発現誘導されることを明らかにした.本年度はドナー心としてC57BL/6マウスの野生型(WT)とLOX-1ノックアウトマウス(KO)を用い,BALB/cレシピエントマウスへ異所性同種移植(各10例)を行い,生着期間の比較と病理学的検討を行った.WT心では心拍動は徐々に減弱し712日目で全例消失(平均:8.9日)したが,KO心では生着期間が有意に延長し(最大60日まで観察し平均:20.4日),2例は60日の時点でも明らかな拒絶を認めなかった.病理学的に経時変化の検討を行うと,WT心では血管周囲の著明な細胞浸潤に引き続き血管内皮の変性・脱落,冠動脈の内腔狭窄が進行し,概ね10日目までに太い冠動脈においても内腔が閉塞した.一方,KO心ではWT心と比べ細胞浸潤は軽度で,血管内皮や冠動脈の変化の進行も有意に遅延した.以上より,同種免疫反応により発現誘導されたLOX-1は,移植心での細胞浸潤や冠動脈の閉塞進展に関与し,LOX-1の発現を制御することで同種移植心における慢性拒絶の進行を抑制できる可能性が示唆された.本年はドナーマウス(C57BL/6)の心臓をレシピエントマウス(同種:BALB/c,同系:C57BL/6)の腹部へ移植し,移植心を移植後2,4,6,10日目に摘出,冠動脈病変の進展,レクチン様酸化LDL受容体(LOX-1)mRNAの発現(RT-PCR),LOX-1蛋白の局在(免疫染色)を検討した.同種移植心では心拍動は徐々に減弱し移植後711日目で消失したが,同系移植心では強い拍動が持続した.病理組織学的検討を行うと,同種移植心では移植後4日目から血管周囲の著明な細胞浸潤が起こり,6日目には血管内皮の変性・脱落,細小動脈の閉塞,冠動脈の部分的狭窄を認め,10日目には血管内皮がほぼ消失し,太い冠動脈においても内腔閉塞が進行した.一方,同系移植心はほとんど細胞浸潤を認めず,ほぼ正常な血管構築を示した.同種移植心のLOX-1 mRNAは移植後2日目に発現亢進し,4日目から10日目まで強発現が続いた.一方,同系移植心には,非移植心同様,LOX-1 mRNA発現をほとんど認めなかった.同種移植心の免疫染色で,LOX-1蛋白は移植後早期には主に血管内皮に存在し,移植後晩期になると血管内皮は脱落消失し心筋細胞が淡く染色され,心筋細胞でのLOX-1発現が示唆された.以上より,LOX-1は同種免疫反応により移植後早期から発現誘導され,移植心での細胞浸潤,冠動脈の閉塞進展に関与することが示唆された.前年度にマウス同種心移植モデルにおいて,LOX-1が同種免疫反応により移植後早期には血管内皮にまた晩期には心筋において主に発現誘導されることを明らかにした.本年度はドナー心としてC57BL/6マウスの野生型(WT)とLOX-1ノックアウトマウス(KO)を用い,BALB/cレシピエントマウスへ異所性同種移植(各10例)を行い,生着期間の比較と病理学的検討を行った.WT心では心拍動は徐々に減弱し712日目で全例消失(平均:8.9日)したが,KO心では生着期間が有意に延長し(最大60日まで観察し平均:20.4日),2例は60日の時点でも明らかな拒絶を認めなかった.病理学的に経時変化の検討を行うと,WT心では血管周囲の著明な細胞浸潤に引き続き血管内皮の変性・脱落,冠動脈の内腔狭窄が進行し,概ね10日目までに太い冠動脈においても内腔が閉塞した.一方,KO心ではWT心と比べ細胞浸潤は軽度で,血管内皮や冠動脈の変化の進行も有意に遅延した.以上より,同種免疫反応により発現誘導されたLOX-1は,移植心での細胞浸潤や冠動脈の閉塞進展に関与し,LOX-1の発現を制御することで同種移植心における慢性拒絶の進行を抑制できる可能性が示唆された.
ヘルスモニタリング機能を有する複合材スマートパッチに関する研究

近年、経年航空機に対して更なる使用寿命の延長が要求されるようになり、機体内に多数存在する疲労き裂の効果的な補修技術として、複合材パッチによる疲労き裂の接着補修が考案された。海外を始めとする多くの研究が行われた結果、パッチ自身の剥がれによる補強効果の低下などが問題点として挙げられ、補修部の安全性を確保するという観点から、接着補修構造のヘルスモニタリングの重要性が指摘された。しかしながら、経年航空機という既存の構造へセンサ機能を付け加えることは困難であり、このような観点に立って行われた研究は極めて少ない。そこで本研究では、パッチ自身へセンサ機能を付与したスマートパッチの開発を試みた。最初に、スマートパッチを作製する前段階として通常パッチを作製し、疲労負荷下におけるパッチの補修効果、及びそこで発生する損傷を調べた。パッチは炭素繊維強化複合材(CFRP)、母材はアルミ合金、接着剤はエポキシ樹脂である。パッチ下の母材には予めき裂が存在し、繰り返し荷重が加わると、母材とパッチの剥がれが発生し、母材のき裂が進展することが分かった。次に、上記の二つの損傷モードを定量的に評価するため、接着層中に細径の高精度光ファイバセンサであるFBGセンサを埋め込んだ。このセンサは非常に小さく、損傷の進展に影響を与えないことを材料試験から確認した。FBGセンサの信号は反射光スペクトルの形で測定され、剥がれの進展にしたがいスペクトルの形が徐々に変化することが確認できた。さらに、母材のき裂が進展した場合、剥がれが進展した場合と異なるスペクトルの変化が見られた。以上の結果から、FBGセンサの反射光スペクトル変化から二つの損傷モードを分離して、定量的に評価できることが分かった。FBGセンサを予め導入したCFRPパッチは、損傷検知能力を有する複合材スマートパッチとして機能できることを実証した。近年、経年航空機に対して更なる使用寿命の延長が要求されるようになった。そのため、機体内に多数存在する疲労き裂の効果的な補修技術として、複合材パッチによる疲労き裂の接着補修が考案された。特に、オーストラリアを始めとする海外では既に実機への適用が進められ、多くの研究が行われている。その結果、パッチ自身の剥がれによる補強効果の低下などが問題点として挙げられ、補修部の安全性を確保するという観点から、接着補修構造のヘルスモニタリングの重要性が指摘された。平成15年度はスマート化した複合材パッチが通常パッチ同様の補修効果を発揮し、センサ機能を付与したスマートパッチの作製が目的である。最初に通常パッチを作製し、疲労負荷下におけるパッチの補修効果とその下を進展するき裂を調べた。このような基礎的な検討によりパッチ自身の剥がれやき裂の進展を明らかにし、損傷検出に最適なスマートパッチの作製手法を確立することが可能となる。実験による詳細な観察の結果、複合材パッチ補修部で発生する損傷は被補修材に進展するき裂とパッチ自身の剥がれであることが分かった。また、剥がれの発生位置は接着剤と被補修材の間であり、き裂の進展に優先して剥がれが起こること確認できた。次に損傷の進展過程を考慮し、最適なセンサの埋め込み位置を決定した。さらに、平成16年度の目的である「光ファイバセンサによる剥がれ・き裂の検出」に関する予備試験を行い、センサ信号によって二種類の損傷の進展が区別できることを実験および解析で明らかにした。次年度にさらに高精度の検出を目的として検討を進める予定である。平成15年度は複合材補修部で発生する損傷の詳細な観察を行い、その損傷は被補修材に進展するき裂とパッチ自身の剥がれであることを明らかにした。その結果をふまえ、平成16年度にはスマート化した複合材パッチを補修部に適用した。疲労負荷下において発生するき裂とパッチ自身の剥がれを、光ファイバセンサの一種であるFBGセンサを利用し、センサ信号の変化から二種類の損傷の進展が区別できることを実験的に示した。さらに、複合材補修部の有限要素法解析とセンサ信号の解析を行い、実験から得たセンサ信号の変化の妥当性を確認した。また、センサ信号の変化と損傷の進展度を定量的に評価する手法について提案を行い、学会等の講演発表により成果を報告した。

しかしながら、経年航空機という既存の構造へセンサ機能を付け加えることは困難であり、このような観点に立って行われた研究は極めて少ない。そこで本研究では、パッチ自身へセンサ機能を付与したスマートパッチの開発を試みた。最初に、スマートパッチを作製する前段階として通常パッチを作製し、疲労負荷下におけるパッチの補修効果、及びそこで発生する損傷を調べた。パッチは炭素繊維強化複合材(CFRP)、母材はアルミ合金、接着剤はエポキシ樹脂である。パッチ下の母材には予めき裂が存在し、繰り返し荷重が加わると、母材とパッチの剥がれが発生し、母材のき裂が進展することが分かった。次に、上記の二つの損傷モードを定量的に評価するため、接着層中に細径の高精度光ファイバセンサであるFBGセンサを埋め込んだ。このセンサは非常に小さく、損傷の進展に影響を与えないことを材料試験から確認した。FBGセンサの信号は反射光スペクトルの形で測定され、剥がれの進展にしたがいスペクトルの形が徐々に変化することが確認できた。さらに、母材のき裂が進展した場合、剥がれが進展した場合と異なるスペクトルの変化が見られた。以上の結果から、FBGセンサの反射光スペクトル変化から二つの損傷モードを分離して、定量的に評価できることが分かった。FBGセンサを予め導入したCFRPパッチは、損傷検知能力を有する複合材スマートパッチとして機能できることを実証した。