hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
局所体の分岐について及びデデキント和の拡張について

平成15年度のかなりの期間は、14年度に得られた結果を論文にまとめる作業に費やされた。★Kを局所体とし、L/Kをtotally ramifiedGalois拡大で拡大次数がp(Kの剰余体の標数)の冪とする。ここに現れたK=∪^∞_<n=1>K_nがuniversalな体であることが14年度にわかったので、その結果を論文にまとめた(投稿中である)。2.L/Kを、今度は真の高次分岐群を2つ持つ拡大とする。この場合、高次分岐群をG⊃_≠H_2⊃_≠H_1⊃_≠{1}とし、(G : H_2)=m_3,(H_2:H_1)=m_2,|H_1|=m_1とすると、m_1,m_2,m_3の大小関係により13の場合がある。14年度にそれらすべての場合に対してSDCを求めたので、その結果を論文にまとめる作業が続いている。3.以上のほかに、KがQ_pの有限拡大の場合、K/Kのコンダクターが有限であることからCoates-GreenbergによりH^1(K, m^^-)≠0(m^^-は<Q_p>^^-の整数環の最大イデアル)であることがわかっているが、H^1(K, m^^-)(の周辺)についての計算を少し始め、いくつかの結果を得ている。研究課題のうち、局所体の分岐について、いくつかの進展がみられた。1.「一次元局所体(剰余体の標数をPとする)のガロア拡大で、そのガロア群がP群である完全分岐な拡大体L/K」について、真の高次分岐群が2つである場合のSDCを、すべて決定できた。正確にいうと、Lの素元をπ、各高次分岐群に対応する体ヘノルムで写したものを、上からπ_2,π_1とし、α=π_1+π_1π_2+π_1π_2πとおいたとき、αのK上のSDCをすべて(全部で13種類)分類することができた。2.上記の拡大体L/Kが、(m,・・,m)型の分岐をしている場合(つまり、G>__≠G_<(1)>>__≠G_<(2)>>__≠・・>__≠G_<(N)>={1}を、すべての高次分岐群としたとき、[G:G_<(1)>]=・・=[G_<(N-1)>:G_<(W)>]=mである)。Lの素元をπとし、πを各分岐中間体ヘノルムで写したものを、上からπ_<N-1>,・・,π_1とし、α=π_1+π_1π_2+・・+π_1・・π_<N-1>πとおく。このαのKΣのSDCから自然に得られる拡大体の塔を、かなり具体的にとらえることができた。その塔は、KΣの同型を除いてKにより一意的に求まるもので、それは(m,・・,m)型の分岐をしているKの拡大体の情報をかなり持っている可能性のあることがわかった。局所体の分岐について、いくつかの進展があった。局所体のwildな分岐をする拡大の研究において、saturated distinguished chain(SDC)が重要なデータを持っていることが確かめられている。SDCから得られるデータはとても具体的で、これを統括的にとらえる枠組みが見つかれば非常に面白い。★Kを局所体とし、L/Kをtotally ramifiedGalois拡大で、拡大次数がp(Kの剰余体の標数)の冪とする。

(1)真の高次分岐群が1つの場合、またはL/Kが(m,m,...,m)型の分岐をしている場合(つまり、G⊃_≠H_<n-1> ⊃_≠H_<n-2> ⊃_≠・・・⊃_≠H_1 ⊃_≠{1}をすべての相異なる高次分岐群としたとき、(G:H_<n-1>)=【triple bond】=(H_2:H_1)=|H_1|=m)、SDCからcanonicalな体の列が生じた:ここで、各nに対してL_n/K_nはやはりtotally ramified Galois拡大で、Gal(L_n/K_n)〓Gal(L/K)が成り立ち、更に高次分岐群たちもそれぞれ対応している。K=∪^∞_<n=1>K_nとおくと、Kは具体的に構成され、またコンダクターc(K/K)が非常に小さい体である。この体は、同種な分岐を持つKの拡大体Lに対してはK上同型にとれるので、これらの拡大を統括的に捉えるための情報を持っているuniversalな体と考えられる。(2)L/Kを、今度は真の高次分岐群を2つ持つ拡大とする。この場合、高次分岐群をG⊃_≠H_2 ⊃_≠H_1 ⊃_≠{1}とし、(G:H_2)=m_3,(H_2:H_1)=m_2,|H_1|=m_1とすると、m_1,m_2,m_3の大小関係により13の場合があるが、それらすべての場合に対してSDCが求められた。
肝移植後のC型肝炎重症化機序におけるNK細胞の重要性と肝内免疫環境の解析

ナチュラルキラー(NK)細胞や細胞傷害性T細胞の活性化に関与する活性化レセプターNKG2Dに結合するリガンド発現の検討により、対照として解析した肝細胞癌ではリガンドの1つが高発現しており、その発現低下が術後の早期再発と関連することを報告した。肝組織中のサイトカイン・ケモカインの発現解析では、肝移植後の肝炎重症化の原因となりうる特徴的な変化を特定出来なかったものの、肝内NK細胞分画の違いや肝細胞におけるNK細胞活性化レセプターリガンド発現の違いが、移植後C型肝炎の重症化に関与している可能性が示唆された。1.症例の選定、肝生検組織と末梢血の採取、臨床データのまとめ研究分担者である移植外科医の協力により、当機関で生体肝移植を施行されたC型肝炎症例について同意を得た上で肝生検組織と末梢血の採取を継続中であるが、症例数を追加する必要があるため次年度も継続して行う。2.肝内NK細胞、Kupffer細胞、肝細胞におけるサイトカイン・ケモカインとそのレセプター発現cDNAマイクロアレイを用いた網羅的遺伝子発現解析により、肝移植後のC型肝炎肝組織において通常のC型慢性肝炎肝組織と比較して2倍以上の発現上昇を認める194遺伝子と、発現低下を認める123遺伝子を同定したが、発現上昇を認めた遺伝子にはCXCL13やIFNAR2などが含まれ、発現低下した遺伝子にはCXCL9などが含まれていた。これらケモカインなどの発現の相違が肝移植後のC型肝炎再発の進行に関与しているかどうかを検討することは、移植後のC型肝炎進行の病態理解に重要と考えられ、現在、real-time PCR法による遺伝子発現の確認を行っている。対照として検討した通常のC型慢性肝炎においては、NK細胞活性化リガンドであるNKG2Dリガンドのうち、ある種のものが肝組織中において高発現していることを確認した。これまでに、肝移植後のC型肝炎肝組織中ではNK細胞の亜分画のうち、CD56^<+bright>分画が有意に減少していることを報告しているが、本年度の解析により同分画においては抑制性NK細胞レセプターであるNKG2Aが高発現していることを見出しており、肝移植後のC型肝炎肝組織中におけるNKG2Dリガンド発現についても更に検討を追加する。1.症例の選定、肝生検組織と末梢血の採取、臨床データのまとめ研究分担者である移植外科医の協力により、当機関で生体肝移植を施行されたC型肝炎症例について同意を得た上で肝生検組織と末梢血の採取を継続中である。症例数を追加するため次年度も継続して行う。2.肝生検組織におけるサイトカイン・ケモカインとそのレセプター発現cDNAマイクロアレイを用いた網羅的遺伝子発現解析により同定された、肝移植後のC型肝炎肝組織において通常のC型慢性肝炎肝組織と比較して2倍以上の発現変動を認める遺伝子のうち、CXCL9やCXCL13、IFNAR2などに関して肝組織から抽出した訳NAを用いたreal-time PCR法による遺伝子発現の検討を実施したが、これまでのところ有意な発現の違いを認めたものは同定されなかった。他の候補遺伝子についての検討も継続している。3.肝組織中のNKG2Dリガンド発現の検討NK細胞や細胞傷害性T細胞の活性化に関与するNK細胞活性化レセプターであるNKG2Dのリガンド発現ついて肝組織を用いた免疫組織学的検討などにより、対照として解析した肝細胞癌(HCC)ではUL-16 binding protein (ULBP)1が高発現しているが、低分化HCCでは発現が低下して術後の再発と関連があることを見出した。また、ULBP1は細胞内のproteasomeによる発現調節を受けており、proteasome阻害剤により肝癌細胞株におけるULBP1発現が上昇することを確認した(英文論文投稿中)。肝移植後のC型肝炎肝組織中におけるNKG2Dリガンド発現については、現在、免疫抑制剤による発現の変化を中心にin vitroでの検討を実施している。1..症例の選定、肝生検組織と末梢血の採取移植外科医の協力により、当機関で生体肝移植を施行されたC型肝炎症例と、通常のC型慢性肝炎症例について同意を得た上で肝生検組織と末梢血の採取を実施した。2.肝生検組織におけるサイトカイン・ケモカインとそのレセプター発現cDNAマイクロアレイを用いた網羅的遺伝子発現解析により同定された、肝移植後のC型肝炎肝組織において通常のC型慢性肝炎肝組織と比較して2倍以上の発現変動を認める遺伝子のうち、サイトカイン・ケモカインとそのレセプターを中心に肝組織から抽出したmRNAを用いたreal-time PCR法による遺伝子発現の検討を実施した。ある種のケモカインの発現が肝移植後のC型肝炎症例で通常のC型慢性肝炎症例と比較して高い傾向をみとめたものの、それ以外に有意な発現の違いを認めた遺伝子は解析範囲内では同定されなかった。3.肝組織中のNKG2Dリガンド発現

NK細胞や細胞傷害性T細胞の活性化に関与する活性化レセプターNKG2Dに結合するリガンド発現について肝組織を用いた免疫組織学的検討などにより、対照として解析した肝細胞癌ではリガンドの1つが高発現しており、その発現低下が術後の早期再発と関連することを報告した。肝移植後のC型肝炎肝組織中におけるNKG2Dリガンド発現については、通常のC型慢性肝炎例の組織中と比較して高発現しているものを認めたが、その原因検索を目的とした肝癌細胞株を用いた培養実験では免疫抑制剤添加による発現増強作用は確認できなかった。4.研究のまとめ肝組織中のサイトカイン・ケモカインの発現解析では、その原因となりうる特徴的な変化を特定出来なかったものの、以前に報告した肝内NK細胞分画の違いや肝細胞におけるNK細胞活性化レセプターリガンドの発現の違いが、移植後のC型肝炎の重症化に関与している可能性が示唆された。
生体内硝酸性窒素由来ＮＯの産生と血管系における生理作用機序の解明

生体内NOについて、NO合成酵素に依存しない硝酸性窒素由来NOに注目した。まず、唾液中の亜硝酸イオン(NO2-)と飲料中の抗酸化物質との反応によるNO産生を認めた。次に抗酸化物質含有飲料についてNO2-由来NO産生は、抗酸化力に強く依存することが明らかとなった。そして、ポリフェノールを含有する飲物の抗酸化力の指標としてBAP値、OXY吸着値を用いたところ、NO産生速度との間に良好な正の相関が見られた。以上、酸性条件下におけるNO2-由来のNO産生メカニズムにおいて、抗酸化物質の果たす役割の重要性を明らかにした。24年度は、一酸化窒素(NO)の原料としての亜硝酸イオンには、亜硝酸塩あるいは飲料中に存在する亜硝酸イオンを用い、亜硝酸イオンからNOへの還元反応に関わる還元物質(抗酸化物質)として様々な物質を含んでいる飲料(緑茶、野菜ジュース、コーヒー、赤ワイン)を用いた。そして、酸性条件下(pH 2)での、生成NO量をNOセンサーで直接計測した。緑茶、野菜ジュース、コーヒー、赤ワインの抗酸化力(BAP値)は、それぞれ約740±140 uM、1600±400 uM、1600±100 uM、1800±100 uMであった。そして、各飲料を200 nM NO2-を含む緩衝溶液(pH 2)に添加すると、それぞれから140±30 nM、30±10 nM、180±20 nM、190±10 nMのNOの生成が認められた。ポリフェノールを多く含む緑茶、コーヒー、赤ワインでNO生成が多かったが、BAP試薬は鉄イオンの還元反応を指標としており、鉄イオンとキレートを形成する溶質には適用できず、ポリフェノールを多く含む飲料の還元力評価には適さなかった。次にNO生成の多かった緑茶について、高い抗酸化力の主要因を検討し、緑茶に保存剤として含有されているビタミンCによるNO産生はわずかで、茶葉に含まれるカテキンによることが明らかとなった。一方、赤ワインの場合は、ポリフェノールの還元作用によるNO産生のみでなく、防腐剤として使用されている亜硫酸イオンから酸性条件下ではSO2が生成し、NO計測に影響を与える(30 nM程度)ことも明らかとなった。以上、酸性条件下で亜硝酸イオンと飲料中の還元物質に混合より、生成するNO濃度は、飲料中に含有される還元物質の還元力(抗酸化力)に依存していた。一方、ヒト舌下微小血管に硝酸薬(ニトロ化合物)を投与するとNOに還元され、血管拡張を引き起こすことが確認された。昨年度までに酸性条件下で亜硝酸イオン(NO2-)と飲料中の還元物質に混合より、生成する一酸化窒素(NO)濃度は、飲料中に含有される還元物質の還元力(抗酸化力)に依存することを明らかにした。本年度は、抗酸化物質を含有する飲料によるNO2-由来NO産生速度と抗酸化力を2つの方法で測定し、関連性を評価した。抗酸化物質であるポリフェノール多く含有する飲料として、緑茶、コーヒー、赤ワインを使用した。これらの飲料をNO2-を含有したクエン酸緩衝溶液(pH=2、50 mL)中に添加した。その際に産生されたNOをNOセンサで測定した。抗酸化力の指標として、BAP法(鉄イオンの還元反応に基づき評価)とOXY吸着法(次亜塩素酸による酸化反応の抑制効果に基づき評価)を採用した。いずれの飲料サンプルにおいても、NO2-からのNOの生成が認められた。各飲料に含有されるポリフェノール濃度の増加に伴い、NO産生速度の増加傾向を認めた(r2=0.58、p<0.05)。すなわち、抗酸化力に依存して、NO産生が影響されている可能性が示唆された。次に各飲料の抗酸化力をBAP法とOXY吸着法で測定し、その結果とNO産生速度との関係を評価した。いずれの指標についても、その増加に伴いNO産生速度は、増加する傾向が見られた(BAP、r2=0.64、p<0.05;OXY、r2=0.66、p<0.05)。以上の結果から、BAP法、OXY吸着法ともに、抗酸化物質を含有する飲料によるNO2-からのNO生成能の指標となり得る可能性が示唆された。生体内での一酸化窒素(NO)産生メカニズムにいくつかあり、生成したNOは、血管拡張作用など様々な生理的作用を発揮することが知られている。これまでは、生体組織内に存在するNO合成酵素(NOS)によるL-arginineからのNO産生が注目されていたが、近年、NO酸化物の亜硝酸イオン(NO2-)の還元によるNO産生が注目され、本研究では還元系に注目し、まず基礎的検討を実施した。

本年度は、NOの原料としてのNO2-には、亜硝酸塩あるいは唾液(唾液中硝酸イオン(NO3-)が口腔内バクテリアによってNO2-に還元)を用い、NO2-からNOへの還元反応に関わる還元物質としてヨウ化カリウム(KI)あるいは様々の還元物質(抗酸化物質)を含んでいると言われている野菜ジュースを用いた。そして、pHや各物質濃度を変化させて、生成するNO量をNOセンサーを用いて直接計測した。唾液からは10700 uMのNO2-が検出された。野菜ジュースのBAP値(biological antioxidant potential;抗酸化力)は約25 mMであった。唾液もしくは野菜ジュースの一方のみをpH2の緩衝溶液に添加すると微量のNOが生成し、両者を混合した場合、生成するNO濃度は大きく上昇した。さらに野菜ジュースと唾液を混合した場合、NO生成濃度は唾液中のNO2-濃度に依存していた。以上、酸性条件下で唾液中NO2-と食因性の還元物質が混合されて、生成されるNO濃度は、唾液中NO2-濃度と還元物質濃度に依存していた。また、異なる種類の還元物質による還元反応を介したNO生成能力の比較の指標として、BAP値が有用であると示唆された。24年度は、飲料中の還元物質によって、NO産生へ与える影響が著しく異なる場合があり、それについて様々な基礎検討を行ったため、当初の予想より、対象となる飲料の種類が増え、実験が手間取ったため少し遅れが出ている。ヒト舌下の微小血管(細動脈)への影響については、硝酸薬については、ある程度の検討が完了しているが、より詳細な検討はこれからである。23年度は基礎的検討として、溶液pH、還元物質の種類と濃度、原料物質の濃度などの条件を変化させて、生成NO濃度を計測した。生体サンプルとして唾液由来の反応系を取り上げた。酸化ストレスマーカー(d-ROM)と還元力(BAP)についても検討した。これらの条件変化の影響を検討したが、当初の予想よりも条件変化の幅が広く、実験が多岐に渡り手間取ったため少し遅れが出ている。昨年度に引き続き、生体由来NO産生メカニズムについて、更に詳細な検討を進める。具体的には飲食物中の成分(還元物質、含有亜硝酸イオンなど)の影響をより詳細に検討する。さらにヒト舌下微小血管の観察結果についても、血管径の違いによる硝酸薬の影響(血管拡張能など)の差について、より詳細な解析を試みる。生体由来NO産生メカニズムについて、更に詳細な検討を進める。具体的には生体内反応に影響すると推測される飲食物中NO2-、あるいは還元物質などに注目し、濃度、pH、還元力、アミラーゼ活性などへの依存性を検討する。さらにCCD生体顕微鏡によるヒト舌下微小血管の観察を介して、生成NOによる血管系への影響の評価も実施する。昨年度に引き続きサンプル(飲食物、血液など)由来のNO産生メカニズムの検討を進めるため、主に分析用試薬、分析機器の消耗品の購入に研究費を使用する。上記の通り、当初の実験計画を一部変更した実験を遂行したため、分析用試薬などの使用量に違いがあり繰越金が生じた。昨年度に引き続き生体サンプル(唾液、血液など)由来のNO産生メカニズムの検討を進めるため、主に分析用試薬、分析機器の消耗品の購入に研究費を使用する。
高選択的炭素-炭素結合形成を指向する有機バナジウムの機能解明

遷移金属錯体の酸化能力を効果的に利用した合成反応を開発することを目的とし,多様な原子価をとりうるバナジウムのうちオキソバナジウム化合物を用いた酸化反応について検討した.シクロアルカノンを酸素雰囲気下アルコールを溶媒とし,オキソバナジウム化合物で処理すると,環開裂酸素化反応が進行し,基質の置換基によりケトエステル,ジエステルが得られた.ケトエステルが生成する時は位置選択的な環開裂が起こり,位置異性体の生成は見られない.窒素中では生成物は殆ど得られなかったので,酸素取り込みがなされていることが明かである.オキソバナジウム化合物としてはV(0)(OEt)_3, V(0)(OEt)Cl_2, V(0)(acac)_2などが有効であるが, V(0)(OEt)Cl_2が最も活性が高く,触媒反応化も可能であった.2-クロロシクロアルカノンはシクロアルカノンに比べ非常に高い反応性を示した.2-シクロヘキセンー1-オンをV(0)(OEt)Cl_2と反応させたところ,環開裂反応ではなく脱水素反応に基づく芳香族化が起こり,相当するアリールエーテルが収率よく生成した.環の置換基の位置関係は保持されており,アルコキシル基は溶媒のアルコールに由来する.1,3-シクロヘキサンジオンから得られる3-エトキシー2-シクロヘキセンー1-オンでも同様な芳香族化反応が見られ,レゾルシノール誘導体に変換された. 2-シクロペンテノンではγ位に酸素官能基が導入され,上記と異なる様式の酸化反応が起こった.シクロブタノンに有機リチウム化合物を付加させたのちV(0)(OEt)Cl_2で処理したところ, one-potで四員環の酸化的環開裂に基づくハロケトンの生成が見られたので詳細について現在検討を行っている.以上の結果より,オキソバナジウム化合物が酸化能力のあるルイス酸として位置づけられることが明かとなった.また,オキソバナジウム化合物の置換基により反応性に大きな違いがあることが判明した.遷移金属錯体の酸化能力を効果的に利用した合成反応を開発することを目的とし,多様な原子価をとりうるバナジウムのうちオキソバナジウム化合物を用いた酸化反応について検討した.シクロアルカノンを酸素雰囲気下アルコールを溶媒とし,オキソバナジウム化合物で処理すると,環開裂酸素化反応が進行し,基質の置換基によりケトエステル,ジエステルが得られた.ケトエステルが生成する時は位置選択的な環開裂が起こり,位置異性体の生成は見られない.窒素中では生成物は殆ど得られなかったので,酸素取り込みがなされていることが明かである.オキソバナジウム化合物としてはV(0)(OEt)_3, V(0)(OEt)Cl_2, V(0)(acac)_2などが有効であるが, V(0)(OEt)Cl_2が最も活性が高く,触媒反応化も可能であった.2-クロロシクロアルカノンはシクロアルカノンに比べ非常に高い反応性を示した.2-シクロヘキセンー1-オンをV(0)(OEt)Cl_2と反応させたところ,環開裂反応ではなく脱水素反応に基づく芳香族化が起こり,相当するアリールエーテルが収率よく生成した.環の置換基の位置関係は保持されており,アルコキシル基は溶媒のアルコールに由来する.1,3-シクロヘキサンジオンから得られる3-エトキシー2-シクロヘキセンー1-オンでも同様な芳香族化反応が見られ,レゾルシノール誘導体に変換された. 2-シクロペンテノンではγ位に酸素官能基が導入され,上記と異なる様式の酸化反応が起こった.シクロブタノンに有機リチウム化合物を付加させたのちV(0)(OEt)Cl_2で処理したところ, one-potで四員環の酸化的環開裂に基づくハロケトンの生成が見られたので詳細について現在検討を行っている.以上の結果より,オキソバナジウム化合物が酸化能力のあるルイス酸として位置づけられることが明かとなった.また,オキソバナジウム化合物の置換基により反応性に大きな違いがあることが判明した.
専門職型ホワイトカラーの自律性・雇用安定性と分業・協業構造に関する調査研究

本研究は日本型雇用システムが変容するなかで専門性の高いホワイトカラー層の育成がどのように行われるのか、また労働条件の水準がいかなるものになるか、実態調査をもとに明らかにした。調査を行った企業は民間大企業7社、専門職の人材供給を行う企業2社である。文献調査も踏まえて、実態調査から明らかになった知見は以下の通りである。これまで企業内の内部昇進過程は強固であった。処遇専門職という専門職とは異なる制度を採用してきたことも内部昇進制度を維持する補完制度として位置づけられる。ところが、90年代に起きた市場圧力の強化は日本型雇用システムの変化を余儀なくした。その変化は大きいものとみなされていた。聞き取りから明らかになった点は以下の通りである。第1に、市場志向型の人事管理は導入されているが、組織志向の内部昇進制度は強く残っている。組織志向の範囲が狭まり、市場志向が強まる結果、内部昇進に残るためのより厳しい競争が起きている。第2に、企業内に潤沢に存在する管理職層から必要な人材を調達したり、関係会社へ切り離したりする管理制度を縦横に仕切りながら必要な人材を調達する「人事管理制度のフロー化」現象が進んでいる。こうした市場志向型を補完する企業内外の取り組みが展開している。これは、内部昇進に乗らない専門職型ホワイトカラーの雇用を安定化させるものとして評価できる。しかしながら、企業内での主要人材の供給についての組織志向は強固に続いている。このとき、専門職型ホワイトカラーの養成を企業が独自に行う傾向は強く、内部昇進ではない市場調達型の専門職型ホワイトカラーの労働条件は市場の影響を受けやすく、自律の基盤は脆い。本研究の目的はライン管理職とは異なる処遇で扱われる専門職・専任職・スタッフ職と呼ばれる専門職型ホワイトカラーの需要構造と他職種との分業構造について明らかにすることにある。本年度は文献資料整理とヒアリング調査を行うことを企図したが、このうち企業ヒアリング調査については対象企業の都合により次年度に行うことになった。各種文献資料整理および研究者との研究交流をふまえて明らかになった点は以下の通りである。まず、第1に、専門職育成に関しての背景には、職能資格制度における中高年雇用者の処遇を契機としており、80年代から長期雇用システムの維持存続の工夫がなされてきたこと。第2に、専門職の範囲や活用方法に幾つかの類型化が可能であること。適用範囲が全社的なのか一部職種なのか、また、職務内容が社外でも通用する完全専門職か社内的対応が強い処遇専門職かといった区分で分けられる。第3に、完全専門職育成を志向する企業は企業内労働市場の流動性を意図しており、非正規化やアウトソーシング化の意欲も高くなっている。ただし、完全専門職の1つとみなせる企業内研究者は組織志向性が強く完全専門職処遇が一方的に労働市場の流動化を加速するとはいえない。一方で、近年の製品市場の変化、特に商品開発サイクルの短縮化によって、技術専門職のアシスタントとして、大量の企業外の専門職が企業内の専門職と協業している。そのため、企業内専門職の流動性は高まる可能性がある。最後に、処遇専門職は専門職としてのキャリア形成の位置づけが曖昧な場合が多いために職務満足度が低くなる傾向にあるが、非正規化や業績主義化はその基盤を一層不安定にしていること。以上のように、専門職育成は製品および労働市場動向と企業の育成活用方針の総和として存在することが分かった。よって、次年度においてはより詳細に同一業種の複数企業に対しての調査を設定して、その比較分析を行い専門職育成の方向性の異同を検討する。本年度は市場志向型の人事管理と専門職制度の関係について調べるため、民間大企業4社(金融・保険業2社、製造業2社)の本社人事部ないしは人事を担当する部署に対し、ヒアリング調査を行った。要約すれば次のようになる。

1.専門職と管理職の融合が進んでいるが、本格的専門職は少ない。2.人員削減と組織のフラット化でホワイトカラー職務範囲が拡大している。3.専門性は育成されているが厚遇されていない。4.内部昇進が基本であり、管理職層の中途採用は少ない。5.賃金体系をより市場志向型へ変更している。以上から、専門職の育成は各企業とも消極的であり、内部昇進を基本とする選抜制度の一部として機能していた。ただし、これまでの雇用維持に重きが置かれた処遇専門職や深い専門性を評価した完全専門職とは異なる形態の専門性をもつ管理職を育成しようとしていることは注目すべき点である。つまり、ポスト不足に対して雇用維持として機能した処遇型の専門職制度の位置づけの見直しが進められており、中高年ホワイトカラーの雇用に揺さぶりが生じている。また、年功的昇進の基盤であった職能給を市湯価値で評価された役割給といった市場志向型の賃金体系へ移行する企業の例は、企業組織内に市場志向型人事管理を普及させ、現在その影響下にある。その普及や拡大はホワイトカラーの就業条件に影響すると考えられる。市場志向型の人事管理は、企業にとって適材適所の配置や効率的な人件費管理ができる一方、企業内での選抜の論理を強め、労働の特徴に裁量性や包括性をもつホワイトカラー労働の強度を上げる可能性をもっている。こうした市場志向型の人事制度が現場レベルでいかに展開しているかについては最終年度の調査で調査し、非正規雇用者との協業関係はそこで明らかにする。本年度は最終年度にあたり、これまでの事例調査を補完する継続調査を行った。これまでの調査で、ホワイトカラーについては組織志向と市場志向を併せ持つハイブリッド型人事管理へと進んでいる点を指摘した。今回、新たに民間企業3社(製造業2社、情報サービス業1社)と、人材情報企業1社、さらにコンピュータ関連の派遣業1社に対して調査を行い、専門性の雇用管理について、以下の知見を得た。第1に、採用に関して、戦略的な商品の開発・供給のために不足する人材に対して、多様な採用ルートを作り補強がみられる。不足分は人材情報企業によるサービス活用も行っている。第2に、総額人件費管理を意識した管理が徹底していると同時に、その範囲内で裁量性・専門性が強化されている。この裁量性・専門性を雇用継続インセンティブに組み込んでいる。第3に、人事管理の範囲を縮小し、競争力を高めている。企業合併により新会社を作り、製造部門を子会社として独立させ、労働条件を地域労働市場に平準化させる事が行われている。第4に、人材情報企業は労働市場の流動化を促進する一方、不安定化する人事管理を持つ企業から安定した企業への調整的機能の役割を持っている。最後に、派遣業においても安定的な仕事受注が出来る交渉力と技術力によって、専門職については、雇用・労働条件を安定させうる。本研究調査において、専門職型ホワイトカラーの雇用管理は市場志向による排出圧力を梃子に総額人件費の絞り込みと連動していることを指摘した。
緊急時における携帯電話等を利用した施設状況の確認に関する研究

研究目的:夜間や休日時に地震・火災などの緊急事態が発生した場合、必ずしも管理者が現場へすぐに駆けつけることができない時ある。緊急時で大切なことは、その事態の発生や現場の状況をいち早く知ることが大切である。そこで今や一般的となり手近な携帯電話やインターネット(IT)を利用してその場にいなくても現場の状況を把握し異常事態の通報発信を受信出来るようなシステムを開発することとした。研究方法:・設置した監視カメラの画像をカメラ付携帯電話やITを利用して現場の状況を確認できるシステムを構築する。・夜間でも状況確認ができるよう照明等が点灯するシステムを検討する。・現在職場で監視されている火災等の警報を管理者の携帯電話に自動発信できるシステムを検討する。・携帯電話は、国内複数社のカメラ付携帯電話について現況確認できるかを調査する。研究成果:テレビ電話機能を持つ(1)施設監視カメラと携帯電話のパケット通信やパソコンからITを利用して施設状況を確認できる(2)Webカメラを設置した。利用の方法は,テレビ電話機能のある携帯電話から(1)施設監視カメラへ電話をかけ状況を確認する。照明が必要な場合、携帯電話からの操作で照明のon,offが可能となるリモコンリレースイッチを設置した。パケット通信やITは、WebカメラのIPアドレスを入力することにより施設状況を確認する。次に,施設で火災の発生や不法侵入があった場合,既存の通報システムで大学内の該当部署へ通報されるが,その信号を大学の許可を得て(1)監視カメラに接続し携帯電話へ自動で発信できるシステムを構築することができた。このシステムは,機能のある国内携帯2社(NTTDoCoMoとソフトバンク)で通信可能でありズーム操作を行うことにより非常に鮮明な画像を得ることができた。またWebカメラへは国内携帯3社のパケット通信で接続できることも確認した。これにより目的とした状況確認を行うシステムを構築することができた。
海洋シアノファージによる溶菌に由来する溶存態タンパク質の変遷プロセスの解明

本研究では、海洋の炭素・窒素サイクルの促進に関わるウイルスの感染・溶菌現象に着目し、海洋溶存有機物プールへの供給に寄与する宿主細胞溶解物のプロテオーム組成を明らかにした。海洋シアノファージの代表株を用いて調製した宿主シアノバクテリアの培養溶菌液に由来する溶存有機物のプロテオーム解析を行った。その結果、溶菌後の溶存態画分中のプロテオームの主な構成は、光合成関連タンパク質や糖質・アミノ酸代謝関連酵素、ウイルス構造タンパク質であった。ウイルス溶菌後に溶存態として存在するプロテオームの形成には、細胞に含まれるタンパク質分子の違い・細胞内局在の違いが関わっている可能性が考えられた。海洋シアノファージ感染による宿主(シアノバクテリアSynechococcus)溶菌に由来する溶存態有機物(DOM)の網羅的プロテオーム解析に向けて、海水試料からファージの分離を昨年度から行ってきたが、分離できなかった。実験に用いるファージ株を取得すべく、シアノファージーシアノバクテリア感染系のモデルとして代表的なファージS-PM2の分譲を受け、また、宿主株を寄託センターから購入した。実験室において、シアノファージー宿主シアノバクテリア培養株の感染系を確立した。こうして容易に入手可能なタンパク質試料を使用して、タンパク質の抽出法ならびに濃縮法の検討を行った。現段階において、細胞画分試料には超音波処理による抽出を行い、その後の濃縮過程として、溶存態画分とともに個別にトリクロロ酢酸(TCA)沈殿法に供することで、両方の画分から一定の収量が得られるタンパク質抽出系を確保した。SDS-PAGE解析の結果から、ファージ感染後において一部のタンパク質が宿主細胞から消失し、分解を受けるものと推察された。またその一方で、ファージによる溶菌を受けてもなお細胞レベルの高分子構成を保ったままのタンパク質、あるいは二次的に高分子粒子形成を伴ったタンパク質が存在し、残存している可能性も示された。今後、二次元電気泳動ディファレンシャル解析による高解像度プロテオーム手法を行うことにより、ファージ感染に応答する宿主プロテオームの組成変動、および海洋溶存態有機物プールのソースとなり得る主要タンパク質を明確化して行く予定である。本研究では、海洋の炭素・窒素サイクルに寄与するウイルスの感染・溶菌現象に着目し、海洋溶存有機物プールに寄与する宿主細胞溶解物のプロテオーム組成を明かそうとするものである。海洋シアノファージの代表株(S-PM2)を用いて調製した宿主シアノバクテリア(Synechococcus sp. WH7803)の培養溶菌液に由来する溶存有機物のプロテオーム解析を行った。宿主の溶菌プロセスにおいて、全細胞プロテオームにおける細胞内タンパク質の割合の低下が認められた。このことは、細胞内に局在していたタンパク質が細胞外へと放出・供給がなされる過程を示すものであり、溶存態化への移行が示唆される。溶菌後の溶存態画分中のプロテオームの主な構成は、光合成関連タンパク質や糖質・アミノ酸代謝関連酵素、ウイルス構造タンパク質であった。以上のように、細胞に含まれるタンパク質分子の違い・細胞内局在の違いによって、ウイルス感染後の溶存態化への進行プロセスが異なることを明らかにした。各試料において同定した総MS/MSスペクトルデータをもとにペプチド計数を行った結果、光合成色素タンパク質に由来するペプチドの量が最も多く検出された。他の溶菌現象である細胞の自己分解プロセスにおいては、栄養制限に応答して自身に多く含まれる光合成色素タンパク質を分解・利用して生残する機構が発動するため、細胞溶解時にはこのタンパク質が溶存態としてあまり放出されない可能性が考えられる。今後、人工的に栄養源を制限したバッチ培養系の試料についても解析し、得られたデータを上記のウイルス溶菌データと擦り合わせることで、ウイルス溶菌が海洋生態系に与える生物地球化学的循環へのインパクトを明確にする予定である。海洋シアノファージ感染による宿主(シアノバクテリアSynechococcus)溶菌に由来する溶存態有機物(DOM)の網羅的プロテオーム解析に向けて、海水試料からファージの分離を試みたが、分離できなかった。現在も引き続き、ファージの分離作業を進めている。海洋DOMプールにおけるシアノバクテリア由来タンパク質の寄与を明らかにするために、海水試料を用いてプロテオーム解析を行った。その結果、海水中には、多種多様な微生物(緑藻・シアノバクテリア・ストラメノパイル・ウイルス・プロテオバクテリアとバクテロイデテスに属する真正細菌)に由来する100種類以上ものタンパク質が、微生物の死後、一部分解を受け、最終的に"溶存態"として残存している様子をとらえることに成功した。このように、海洋の溶存態タンパク質プールへの供給に影響を及ぼす起源生物について、重要な知見を得ることができた。

なかでも、シアノバクテリアとウイルスのタンパク質が多く発見された。この結果は、海洋の微生物ループの駆動において、シアノバクテリアによる一次生産を起点とする有機物フラックスが大きく寄与していることを示唆する。さらに、この有機物フラックスを制御する要因として、シアノファージとの相互作用が強く関係しているものと考えられる。環境試料の解析では、両者の寄与を明確化するのは、方法論的に困難であるため、今後、培養株を用いて検証する予定である。平成24年度において、海洋性シアノファージの感染時における宿主(シアノバクテリアSynechococcus)の溶菌に由来する溶存態有機物(DOM)の網羅的プロテオーム解析を行うため、解析に使用する宿主シアノバクテリアの株を寄託センターから購入したが、生育しないという問題が発生した。本宿主の生育を最適化するために、多岐にわたる培養条件の検討や複数回に及ぶ購入プロセスに長い日数を要したこと、また、本宿主の成長速度が非常に遅いことが原因で研究の遅延を招いた。海水試料から分離したシアノファージ株を用いて、宿主の溶菌に由来するDOMのプロテオーム解析を行う予定であったが、現在、実験に使用できるファージ株を十分に確保してはおらず、解析を進めることができていない。本年度に確立したシアノファージー宿主シアノバクテリア培養株の感染系を用いて、シアノファージ感染過程における宿主プロテオームを網羅的に解析するために、二次元電気泳動ディファレンシャル解析による高解像度プロテオーム手法を使用することにより、研究を円滑に進めていく予定である。実験に用いるファージ株を確保するため、シアノファージーシアノバクテリア感染系のモデルとして代表的なファージS-PM2の分譲を依頼し、研究を円滑に進める。また、宿主株を寄託センターから購入する。現在、ファージ株の分譲については、了承を得たところである。本年度においては、実験に使用する宿主シアノバクテリア株の培養条件の検討に非常に多くの時間が費やされ、プロテオーム解析を進めることができなかった。そのため、これにかかる研究費をそのまま次年度に持ち越し、実験を行う予定である。本年度においては、実験に使用できるファージ株を十分に確保できず、プロテオーム解析を進めることができなかった。
液体カルコゲンにおける空隙(void)とメゾスケール構造

液体セレンおよび液体セレン-テルル混合系は温度・組成変化によって半導体-金属転移を生じる。この転移の機構を構造の観点から明らかにするためにSPring8の高温高圧ビームラインBL28B2を用いてX線散乱測定をおこなった。中距離に及ぶ構造解析を行うために散乱データをもとに逆モンテカルロ法とDelaunay分割法により液体中の空隙構造解析を行う方法を開発した。この結果カルコゲンがラセン鎖からジグザグ鎖や環へ構造を変化させながら転移が生じることを見出した。本年度は液体カルコゲンのvoid構造解析のために、Se80Te20組成の試料についてX線回折測定を行った。この試料は800°C以上の高温領域で電気伝導度が上昇し半導体-金属転移を生じるほか、比熱、密度などに異常を示すことが知られており、高温領域での構造解析に興味が持たれている。高温高圧下における測定のために、単結晶サファイヤセルを広島大学の協力の元に作成した。実験はSPring8の高温高圧実験ステーションBL28B2にて温度1000°C圧力1600barまでの範囲において強力X線を用いたエネルギー分散法により散乱強度の測定を行った。得られたデータから精度の良い構造因子を得ることができた。構造因子をRMC法に適用し、構造モデルの構築を試みた。その結果に対しvoidのサイズ分布を調べた。低温の半導体領域ではSeに見られる分布を示し鎖構造であることが示された。一方、半導体-金属転移領域においては、鎖構造より大きいvoidサイズのピークが生じることを見出した。この結果は液体Se-Teの鎖構造の変化によりネットワークあるいは環化が生じ電子的物性が変化していることを示す重要な結果である。また、このときの構造変化により温度上昇にも関わらず体積収縮が生じていると考えられる。今後中性子散乱測定を行い部分構造まで解析を進める予定である。また、液体のvoid構造解析のために液体水銀、アルコール水溶液、溶融塩の構造解析を進めた。なかでも液体水銀は温度上昇による体積膨張に伴って金属-非金属転移を生じる。この転移の際、金属的領域が非金属的領域に変わっていく様子をvoid構造を用いて表現することが出来た。液体カルコゲン(Se,Te)に見られる半導体-金属転移の起源を探るために、X線散乱データをもとに逆モンテカルロ(RMC)法を用いた構造モデル構築および構造解析を行ってきた。カルコゲンのように液体状態でも共有結合をもつ物質では通常のRMC法では構造モデルに非現実的な原子配置が含まれてしまう欠点があった。今年度RMC法の原子再配置の条件を検討することにより、初めてこのような配置の生成を無理なく抑制することに成功した。最近同様な視点を持つ研究は多く行われており、その一つとしてRMC法の発展に寄与していると考えられる。また、多くの構造変化は中距離のスケールで生じると考えられるが、いままでの構造解析法ではその変化をとらえることが難しかった。空隙を用いた構造解析は鎖や環が空隙を取り巻いている様子を解析することができ、中距離構造を知る点で有利である。このような結果をもとに今年度液体Se80Te20混合系のX線散乱データについて構造解析を行い、いくつかの特徴的な空隙のサイズ分布を解析した。その結果、温度上昇に伴う特異な密度変化、半導体-金属転移についてらせんからジグザグへの構造変化と空隙の変化とをもとに説明することに成功した。以上のほかに、液体水銀、鉄の構造についてRMC法を用いた構造解析を行い発表した。また、これまですめてきたアルコール水溶液の中長距離構造、溶融塩の中距離構造解析のための手法開発を続けている。SeやTeといったカルコゲン元素の液体混合系に見られる半導体-金属転移の起源を探るために、X線散乱データをもとに逆モンテカルロ(RMC)法を用いた構造モデル構築および構造解析を行ってきた。今年度はこれまでの混合系に関する成果を純粋な液体Seについて適用することを目指した。Seは高圧下でのみ半導体-金属転移を生じるので液体Se高温高圧下のX線回折実験をSPring-8を用いて実施した。その結果、圧力200barにおいて1400°Cまで、また圧力1600barまでの高圧下で1200°Cまでの散乱強度データを得ることができた。このデータをもとに構造因子をもとめ、3次元構造モデルを構成した。このためには標準的なRMC法について我々が改良した方法を用いSeの鎖構造を保存する構造モァルを得た。こののち中距離構造の解析をおこなった。多くの構造変化は中距離のスケールで生じると考えられるが、いままでの構造解析法ではその変化をとらえることが難しかった。一方、空隙を用いた構造解析は鎖や環が空隙を取り巻いている様子を解析することができ、中距離構造を知る点で有利である。このような手法をもとに今年度液体SeのX線散乱テータについて構造解析を行い、いくつかの特徴的な空隙のサイズ分布を解析した。

その結果、これまでの液体カルコゲン混合系の相転移と同様な空隙のサイズ変化を見出すことができ、同様な機構により相転移が生じていると見られることが分かった。また、これまですめてきたアルコール水溶液の中長距離構造、液体水銀の金属一非金属転移の機構解明のための手法開発を続けている。
大規模な第三者割当ての規制方法ー株主総会に決定権限を付与すれば解決するのか？

本研究は、当然のように受け止められる支配権異動を伴う新株発行に株主総会の承認を求めるルール(総会決定ルール)の当否について、日本の会社法の立法過程も踏まえて検討したものである。本研究では、総会決定ルールの問題点として、取締役会が明らかに問題のある支配株主に対抗する手段を失うことが特に問題となることを示した。また、総会決定ルールが導入され、裁判所による不公正発行の審査が及ばないとなると、現状より悪くなる可能性があることをも示した。最後に、これまでの新株発行をめぐる規律の変化の背景には、構造的な問題もあることを明らかにした。本年度は、(a)現状確認および(b)株主総会に決定権限を与えるルールの当否・代替案の検討を行った。特に、(1)平成26年会社法により導入された会社法206条の2に関する議論のレビュー、および、(2)近時の第三者割当てをめぐる裁判例の分析を中心に研究を行った。(1)は、206条の2が適用される場合とそうでない場合の解釈論上の検討を行った。形式的な規律である206条の2が取りこぼすこととなる場面では、不公正発行への解釈に反映させられるのではないかとの示唆を得た。これは、(a)の一環であるとともに、(b)総会決定ルールの抱える問題点の解決に資する。(2)は、差止めの事案ではないが、新株発行の価格に関する決定権限の所在をめぐって重要な裁判例としてアートネイチャー事件の最高裁判決が登場したため、この検討を行った(論文1)。本研究課題との関係では、この判決は、取締役会に権限を与えるべき場面とそこでどのように審査を行うか、特にどのような事情があれば利益相反があるとして厳しく審査すべきかという点で意味を持つ。また、閉鎖会社をめぐる裁判例については、従来の研究を進展させて検討した(学会発表2)。本研究課題との関係では、仮に裁判所が取締役会の判断について厳格な審査をしていれば、株主総会に決定権限を与えるという解決をとらなくてもよかった可能性を示唆している。同様のことは、上場会社についても生じ(てい)る可能性がある。以上のほか、間接的に本研究課題と関連するテーマとして、株式評価をめぐる問題(論文2)、および証券市場における不正を防ぐためのエンフォースメントの仕組みについて検討した(学会発表1)。本年度は、(a)現状確認、および(b)株主総会に決定権限を与えるルールの当否・代替案の検討のうち、(a)は十分な検討を行うことができ、(b)は代替案については一部検討すべき問題が残っているものの、当否については予定したもの以上の示唆を得ることができた。そのため、総合的にみると、おおむね順調に推移していると評価した。以下、(b)についてやや詳細に述べる。上場会社に関しては、まだ裁判例の検討を行ったにとどまり、代替案(特にガバナンス構成を通じた規律)は十分に検討できていない。他方、閉鎖会社についての従来の研究を進展させることで、新たな視点を獲得した。すなわち、大規模な第三者割当てについて、株主総会決議を経させるというルールが必ずしもその内容の合理性から採用されるのではなく、裁判所による審査が十分に機能しないことによって(平たくいえば「仕方がなく」)選択される可能性を明らかにできた。今後、上場会社について検討する際にも、証券取引所の自主規制や平成26年改正において同様の構造の問題がみられたのではないかという視点から検討する余地が出てきた。また、裁判所が受け入れやすい・使いやすい不公正発行の解釈を示すことで、非効率な形で株主総会に決定権限を与える事態を回避することを探る余地もある。以上に加えて、本研究課題は、主に日本法を対象とするものであるが、海外において関連するテーマも含めて2度の報告をする機会があった。この点も進捗の評価の根拠とした。本年度の主な成果は、新株発行に当たって有利発行のための総会決議が必要かどうかが問題となる場面の1つである、締出しにおけるプット・アップ・オプションを含めた、公開買付前後にそれに付随して行われる第三者割当ての検討である。論文1では、公開買付けとともに行われる新株発行においては、取引(公開買付けまたは新株発行)前の市場価格は何ら有利発行の判断基準にならないことを明らかにした。これは、通常の新株発行と異なり、新旧株主間における取引による増加価値(損失)の分配が公開買付価格と新株発行の価格の双方を通じて行われるためである。このことを明らかにしたのは本研究が最初である。また、総会決議を要しない締出しの手段を利用するために新株発行を行うことが不公正発行における支配権維持目的の認定など、法的に不当と評価されるべきかを検討し、そのように扱うべきではないことを明らかにした。さらに、論文2では、プット・アップ・オプションを含め、公開買付前後にどのような第三者割当てが行われているのかを調査した。その結果、発行価格に関して、論文1の議論と整合的な状況であることを確認し、第三者割当ては用いられているものの、我が国ではまだプット・アップ・オプションは用いられていないことも明らかにした。また、論文3では、大株主と経営陣が対立した場合に行われる大規模な第三者割当てをめぐる裁判例の状況を分析し、一見すると従来よりも不公正発行の判断基準が厳しくなっているようにみえるが、事案も含めて分析すると実は明確ではないことを指摘した。論文4では平成26年改正で創設された大規模な第三者割当てに株主総会決議を要求する規律を含め、防衛策に関する現状をレビューした。

本年度も立法過程についての研究を進め、論文5は、その一環として、平成26年改正を題材に政治学における議論をわが国の立法過程の分析にも応用できることを示した。公開買付けに付随して行われる第三者割当てにおける有利発行のための総会決議の要否および締出しのための総会決議を回避するための新株発行の当否の検討という本年度の主要な成果は、本研究課題の問題関心と密接に関わり、かつ、実際上重要であるが、当初は計画に含めていなかった。このような問題について、実務家とも協力した上で、従来は十分な分析がなされていなかった点まで踏み込んで包括的な研究を行うことができたため。これまでの研究をまとめ、本研究課題の目的である、支配権移転を伴う新株発行について株主総会による承認を求めるルール(総会決定ルール)の当否について分析した(主に下記学会発表1)。総会決定ルールについては、メリットはもちろん存在するが、他方で弊害については従来あまり指摘されていなかった。そこで、本研究では、まず、これらについて理論的な観点から整理し、特に支配株主が違法な行為などをしている場合に取締役会が全く対抗できなくなることに注目した。また、(総会決議は求められず)差止めに委ねられる規律と、総会決議を求める規律で、株主構成によってどのように帰結が変わるのかを分析した。その上で、ルール形成に関わるアクターのインセンティブも踏まえると、(1)現状では総会決定ルールの導入の必要性は否定できないが、(2)総会決定ルールのみに依存すると、かえって取締役会レベルでの規律や裁判例の発展を妨げる可能性があることを示した。そして、これまでの(特に近時の)大規模な第三者割当てに対する規律の強化は、裁判所が不公正発行について十分な審査をできていないことを背景としてなされてきたことを明らかにした。その上で、現状の主要目的ルールを解体し、端的に利益相反に着目した審査基準とすることなどを提案した。また、本研究のうち、立法過程に関する部分は下記論文1において応用し、英文査読誌に掲載が決まっている。さらに、判例の分析を通じて得られた知見は下記論文2・図書1に反映されている。本研究は、当然のように受け止められる支配権異動を伴う新株発行に株主総会の承認を求めるルール(総会決定ルール)の当否について、日本の会社法の立法過程も踏まえて検討したものである。本研究では、総会決定ルールの問題点として、取締役会が明らかに問題のある支配株主に対抗する手段を失うことが特に問題となることを示した。また、総会決定ルールが導入され、裁判所による不公正発行の審査が及ばないとなると、現状より悪くなる可能性があることをも示した。最後に、これまでの新株発行をめぐる規律の変化の背景には、構造的な問題もあることを明らかにした。本年度は、まず、上記(b)株主総会に決定権限を与えるルール(総会決定ルール)の当否・代替案のうち、昨年度十分に検討できなかった代替案についての検討を行う。具体的には、当初の計画から想定していたガバナンス構造の規律を通じた規制に加え、限定的な総会決定ルールを採用した上で、形式的にはそこから漏れる事例を不公正発行を通じて規律していく方策も検討する。後者は、昨年度の検討結果から新たに得た方向性であり、「総会決定ルール」の代替案とも、「総会決定ルール」の問題の克服とも位置づけることができる。
オニオンセルによる臓器凍結機構の研究

臓器等の生体組織を凍結する場合,組織内にある血管網の凍結が優先的に進行するため,この外部凍結が隣接細胞の脱水・収縮と細胞凍結に及ぼす影響を知る必要がある.そこで,観察に適したオニオンセルの表皮細胞を試料とし,その上下に血管部に相当する外部溶液を配置することによって,先行する外部凍結の影響を調べた.1.外部溶液として生理食塩水を使用した場合:冷却速度が毎分2°Cより大きい場合にはすべての細胞が凍結するのに対し,これより遅い冷却速度では細胞の脱水が顕著となり,未凍結の細胞が現れ,また生理食塩水の凍結が進行するほど細胞の脱水量も増えることが観察された.細胞内外の浸透圧差と水分流出,および細胞膜表面での核生成速度を考慮したモデル解析を行って実験結果と比較した結果,実験結果とよく一致した.これにより,冷却速度が遅いほど,また凍結による生理食塩水の濃縮が進むほど細胞の脱水が進行し,細胞内溶質の濃縮による凝固点降下に加え,細胞膜表面において核生成に関与する水分子数が減少すること,および凝固点降下による過冷却度の緩和によって核生成率が低下し,細胞の凍結が生じにくくなることが明らかとなった.2.凍害防御剤を使用した場合:外部溶液として,代表的な凍害防御剤であるグリセリン水溶液を用い,細胞群の凍結過程に与える影響を観察した.グリセリンは膜透過型の防御剤であるため,グリセリンの細胞内への流入によって細胞の凍結温度が下がり,また凍結する温度範囲も生理食塩水と異なって広くなった.これは,グリセリンが細胞内の水分子と水素結合し,核生成に関与する水分子を減少させるためと考えられるが,詳細な定量的検討にまでは至らず,今後の課題としたい.しかしながら,細胞外におけるグリセリン水溶液の濃縮は生理食塩水ほど進まず,その凍結界面の進行が細胞群の凍結挙動に与える影響は小さいことがわかった.臓器等の生体組織を凍結する場合,組織内にある血管網の凍結が優先的に進行するため,この外部凍結が隣接細胞の脱水・収縮と細胞凍結に及ぼす影響を知る必要がある.そこで,観察に適したオニオンセルの表皮細胞を試料とし,その上下に血管部に相当する外部溶液を配置することによって,先行する外部凍結の影響を調べた.1.外部溶液として生理食塩水を使用した場合:冷却速度が毎分2°Cより大きい場合にはすべての細胞が凍結するのに対し,これより遅い冷却速度では細胞の脱水が顕著となり,未凍結の細胞が現れ,また生理食塩水の凍結が進行するほど細胞の脱水量も増えることが観察された.細胞内外の浸透圧差と水分流出,および細胞膜表面での核生成速度を考慮したモデル解析を行って実験結果と比較した結果,実験結果とよく一致した.これにより,冷却速度が遅いほど,また凍結による生理食塩水の濃縮が進むほど細胞の脱水が進行し,細胞内溶質の濃縮による凝固点降下に加え,細胞膜表面において核生成に関与する水分子数が減少すること,および凝固点降下による過冷却度の緩和によって核生成率が低下し,細胞の凍結が生じにくくなることが明らかとなった.2.凍害防御剤を使用した場合:外部溶液として,代表的な凍害防御剤であるグリセリン水溶液を用い,細胞群の凍結過程に与える影響を観察した.グリセリンは膜透過型の防御剤であるため,グリセリンの細胞内への流入によって細胞の凍結温度が下がり,また凍結する温度範囲も生理食塩水と異なって広くなった.これは,グリセリンが細胞内の水分子と水素結合し,核生成に関与する水分子を減少させるためと考えられるが,詳細な定量的検討にまでは至らず,今後の課題としたい.しかしながら,細胞外におけるグリセリン水溶液の濃縮は生理食塩水ほど進まず,その凍結界面の進行が細胞群の凍結挙動に与える影響は小さいことがわかった.