hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
イオンビームを応用したCFRP-セラミックハイブリッド材の開発と機械的性質の評価

炭素繊維強化複合材料の成形する際にタルク剤をポリエーテルイミドに混入させてCFRPを成形した。その後,メッキ浴に入れ,まずCuメッキを施し,その上にCrメッキを行した。このCu-Cr膜にダイナミックミキシング法によりNイオンを1kVの加速電圧で注入した。このようにして作製した試料を加熱温度60,90,120及び150°Cで30分間保持し,空冷した。メッキ膜の硬さはNイオン注入の有無によらず,最表面近傍で約4000であり,内部に入るにつれて次第に減少した。しかし0.5μm内部での硬さはCFRPそのものより高い。メッキ膜の密着強度は加熱温度が90°Cのときに最大となり,それより温度が高くても低くても密着強度が低下する。密着強度は荷重速度及びテーブル速度に依存して変化した。メッキ膜の残留応力をひずみゲージによって測定すると,表面では引張残留応力となっていた。この残留応力は加熱温度が120°Cのとき最大となった。Nイオン注入膜では,Nイオン注入の際,150°Cまで加熱されているために室温でも高い引張残留応力を示した。この表面での引張残留応力の存在は界面近傍で圧縮残留応力の存在を示唆する。この残留応力が密着強度の向上に寄与している。引張強さ及び曲げ強さはメッキ膜の被覆により711%向上した。しかし,摩擦係数はCFRP単体が約0.1であるのに対しメッキ膜では0.8程度であった。ボール摩耗量も約100倍増加した。炭素繊維、チタン酸カリウムウイスカーの表面にNi膜を無電解メッキによって被覆することを、メッキ条件を3種類に変えて行い、ニッケル膜の成膜状況を走査型電子顕微鏡、XPS,AESの分析機器によって調査した。その結果、繊維表面にほぼ均一にニッケル膜が形成される条件を把握した。次に、これらの繊維を混合した複合材を開発することにした。その前段階として、銅粉末粒径を2種類に変えてチタン酸カリウムウイスカーを混合割合を変化させながら混入し、HIP処理によって銅基複合材を成形した。これらの複合材の引張強さはチタン酸カリウムウイスカーが5%までは増加し、それ以上になると逆に低下した。また銅粉末粒径が250μmから30μmまで低下すると、引張強さは増加した。伸びは、ウイスカーの割合が増加するにつれて急激に低下した。摩擦摩耗特性も併せて調べた。負荷が大きいと、アブレシブ摩耗を示し、ウイスカーが摩耗量を増加させる効果を果し、負荷が低いとウイスカーの低摩擦係数の特徴を生かして摩耗量は低下した。炭素繊維複合材の実用例としてマウンテインバイクフレームを取り上げて、その剛性を鉄フレームのそれと比較して、CFRPの軽量高剛性なことを確認した。イオンビームを使ってセラミック薄膜を合成する条件を求め、薄膜が積層化されることによって疲労特性、摩擦摩耗特性に与える影響を検討した。積層化膜は疲労強度と疲労寿命を向上させるが、層間のはく離が生じるために摩耗量は逆に増大した。このCu-Cr膜にダイナミックミキシング法によりNイオンを1KVの加速電圧で注入した。

メッキ膜の残留応力をひずみゲージによって測定すると,表面では引張残留応力となっていた。この残留応力は加熱温度が120°Cのとき最大となった。Nイオン注入膜では,Nイオン注入の際,150°Cまで加熱されているために室温でも高い引張残留応力を示した。この表面での引張残留応力の存在は界面近傍で圧縮残留応力の存在を示唆する。この残留応力が密着強度の向上に寄与している。引張強さ及び曲げ強さはメッキ膜の被覆により711%向上した。しかし,摩擦係数はCFRP単体が約0.1であるのに対しメッキ膜では0.8程度であった。ボールの摩耗量も約100倍増加した。
ホルムアルデヒド残留ゼロの遺体処置保管法の開発

解剖実習中の空気中ホルムアルデヒドの濃度は高く、対策の確立が急務となっている。本研究は、遺体の防腐処置の最初にはホルムアルデヒドを使用するが、保管中に無毒化して、解剖実習時の遺体のホルムアルデヒドはゼロにすることを目的として行った。結論として、ゼロにはできなかったが、ホルムアルデヒドを著減させる方法を開発した。遺体組織のホルムアルデヒド濃度を測定する方法として、組織片を遠心分離して組織液を絞り出し、3-methyl-2-benzothiazolinone hydrazone hydrochlorideと反応させて青色の反応産物を分光光度計で濃度測定する方法を確立した。ホルムアルデヒドを無害にする物質としては、炭酸アンモニウムがホルムアルデヒドと反応して、無害なヘキサメチレンテトラミンに変えることが分かった。鶴見大学で、いわゆる10%ホルマリン5リットルを血管注入して保存した遺体に、飽和炭酸アンモニウム水溶液を2リットル再注入すると、遺体組織中のホルムアルデヒド濃度が激減し、遺体直上の空気中ホルムアルデヒド濃度も顕著に低下した。したがって、解剖実習に使用する全遺体に飽和炭酸アンモニウムを再注入することにより、ホルムアルデヒドの発生源である遺体ならびに実習室の空気中ホルムアルデヒド濃度を著しく低下させることが可能と思われる。一方、ホルムアルデヒド除去によって防腐効果が低下し、雑菌やカビが繁殖しやくなると予測される。大腸菌、ブドウ球菌、緑膿菌および遺体から採取したカビを対象として、これらの繁殖を抑制する物質を検討した。ソルビン酸カリウムやイソプロピルメチルフェノール(商品名ビオゾール)などが有効であったが、ソルビン酸カリウムは細菌には効果がやや少なく、イソプロピルメチルフェノールは溶解性が低いなどの問題があり、更に検討が必要と考えられる。ホルムアルデヒドは、解剖実習用の遺体処置に広く使用されているが、解剖実習室の空気中濃度は許容濃度を越えている。そのため、健康への悪影響が注目されており、ホルムアルデヒドを減少させる必要がある。10倍希釈のホルマリンを5リットル潅流して保管した遺体に、ホルムアルデヒドを減少させる目的で、炭酸アンモニウム溶液を注入した場合と注入しない場合(各5体)で、ホルムアルデヒド濃度を比較した。空気中のホルムアルデヒドはガス検知管で、組織中の濃度は、組織を遠心分離して液を抽出し、試薬で発色させて分光光度計で定量した。炭酸アンモニウムで処置しなかった場合、遺体表面から10cmでの空気中ホルムアルデヒド濃度は、開いた胸腔上で1.2-3.0ppm、肝臓、肺や筋などで0.15-0.53%だった。ホルマリン固定した遺体の動脈に炭酸アンモニウムの飽和水溶液を1.0、1.5あるいは2.0リットル注入すると、ホルムアルデヒド濃度は、開いた胸腔上で0.5-1.0ppm、肝臓、肺や筋などで0.012-0.36%と低下し、とくに2.0リットル注入した3体では非常に低下していた。in vitroでホルムアルデヒド溶液に炭酸アンモニウムを加えていくと、加え始めはホルムアルデヒド濃度が急激に低下し、加える量が増加すると双曲線状に漸減した。この溶液を質量分析機でしらべると、ヘキサメチレンテトラミンが検出された。炭酸アンモニウムは、ホルムアルデヒドを無害なヘキサメチレンテトラミンに変えると考えられる。実習室に特別な換気装置が無い場合でも、ホルマリン固定した遺体に炭酸アンモニウム飽和水溶液を再潅流することにより、解剖実習室の空気中ホルムアルデヒドを低減化できると思われる。
GPGPUを用いた効率的な重力波パルサーの探索

パルサーからの重力波検出にともなう計算コストの問題を解決するために、GPGPUの可能性を探った。結果として、現在利用しているコードでは、費用対効果の面では疑問符をつけざるを得ないことがわかった。KAGRAの共同研究者の結果によると本課題とは異なるSuboptimalな方法ではCPU比100倍のスピードアップが得られており、対象とアルゴリズムによっては高速化の可能性が残されているので、そのような対象を今後増やしていくことが課題となる。連続重力波データ解析は大量の計算を要求するため、計算機速度が検出感度を決める。本プロジェクトは、GPGPUを用いた計算高速化の可能性を探る2カ年の計画である。1年目はまったく新しいアーキテクチャのGPGPUが秋に出るとの情報を春の段階で得たため、必要な計算機の購入が遅れ、GPGPUの可能性についての机上の研究とデータ取得のための折衝および協力関係の取り付けに終始した。(1) GTC Japan 2013 (2013年7月30日、東京ミッドタウンホール&カンファレンス)に参加し、GPGPUの可能性について情報収集、またCUDA/OpenACCのどちらを選択するかについて参加者と議論した。さまざまなコンパイラーのベンチマーク結果についても情報を得ることができた。(2)大阪市立大学神田研究室においてラジオメトリー法においてGPGPUを利用している田中と議論をおこなった。(3)必要計算機とソフトウェアを選定し購入した。(4)ドイツマックスプランク重力物理学研究所を訪問し、OpenACCの可能性、LIGO Scientific CollaborationにおけるGPGPUへの取り組みについて情報を収集した。さらに交渉によって9000CPUを擁するアトラスクラスタのアカウントおよびLIGOデータへのアクセス権を取得し、grid技術を用いたデータ取得をおこなった。ここで得たデータを用いて今年度はデータ解析手法の研究をおこなう予定である。(5)同研究所の開発するGPGPUを利用したソフトウェアについて、利用法やベンチマーク結果の提供を受ける協力関係を取り付けた。本研究課題は、GPGPUを用いたパルサーからの重力波探索コードの開発を目指しておこなうものであった。KAGRAをはじめとする重力波検出器によって人類初の重力波直接検出が10年以内に迫っているが、パルサーからの重力波検出は計算機コストによって制限されている側面があり、本課題はこの問題を解決するためにおこなっていた。結果として探索コードを開発したものの、費用対効果の面では格段の計算コスト削減は望めず、GPGPU利用には慎重にならざるを得ないという結論を得た。一方、最も最適な手法ではないものの、次善の策として考えられている手法ではGPGPUによって既存コードが100倍高速になることが、初期研究段階ながらKAGRAの共同研究者によって示されており、異なるターゲットについて別手法による高速化には可能性が残されていることがわかった。なお、本研究課題に関連して4本の論文を出版した。まずKAGRAデータ解析をテストする上で現状利用できるTOBAデータの解析への準備として、レーザー干渉計型重力波検出器に対するTOBA検出器の角度分解能に関する優位性を示した論文を出版した。一般にレーザー干渉計型重力波検出器は1台では波源の方向を全く決定できない。しかしTOBAでは3つの出力を利用することによって重力波の偏極を決定することができ、このことが1台での方向決定を可能にしていることがわかったのである。また、およそ重力波では検出不可能であると考えられていたダークマターの重力波の影響を定量的に示し、重力波のよるダークマター検出の道を示した。最後の1本は年度が変わってから出版されたものの研究自体は2014年度におこなったもので、今まで連星でのみ可能であった中性子星の質量測定を、重力波を使えば単独中性子星であっても可能とするものである。重力波データ解析2013年5月に必要ソフトウェアを購入したたものの、5月末の時点で必要機材の選定を始めたところ、業者から9月に2倍程度高速の新しいCPU、10月には全く新しいアーキテクチャのGPGPUがリリースされるとの情報を得た。現在急速に発展中のGPGPUにおいてはアーキテクチャが変わると利用法がかなり変わるという問題があり、また、ソフトウェアの対応にも時間がかかることから10月までは理論研究をおこなう準備期間とすることとしたため、計画からの遅れが生じている。昨年度はGPGPUの特性などについて理解が深まり、今年度はドイツ研究所からのデータ提供なども期待できる。さらに今年度は大阪市立大学神田研究室からGPGPUの応用についての協力も得られ、事実2014年5月810日に同研究室とのキックオフミーティングをおこなう予定である。準備はほぼ整っており、昨年度の遅れを取り返すべく、強力に研究を推進していく。2013年度にRESCEU主催で開催する予定であった研究会が、関係者の日程調整で2014年4月に延期になったため、当該研究会への招待費用分を繰り越した。上記研究会は2014年4月に無事終了し、繰り越し分は使用終了した。
活性脂質による骨代謝調節機構の解明に関する研究

活性脂質のひとつであるS1Pの破骨細胞分化制御に及ぼす影響を破骨細胞分化誘導系を用いて検討した。全骨髄細胞から赤血球を除去すると、破骨細胞形成数が少なくなり、S1Pを添加することにより細胞数は回復した。RT-PCRの結果より、骨髄細胞ではS1P1mRNA発現が、逆にS1P2mRNAは破骨細胞での発現が亢進していた。赤血球由来のS1Pが破骨細胞形成過程に関与し、S1P1/3阻害により、破骨細胞増殖が抑制され、S1P2阻害により、S1P1作用が助長されることが示唆された。以上のことにより、S1Pが破骨細胞の分化調節において重要な役割を果たすことがわかった。本年は研究の初年度であったので、計画予定通りにin vitroの実験を中心に行った。造血幹細胞画分をRANKLとCSF-1で分化誘導し、6日目にTRAP陽性細胞数を測定した結果、赤血球を含まない群(ーE群)は、含む群(+E群)に比べ、破骨細胞形成数は有意に少なくなくなった。赤血球を除去した造血幹細胞画分をRANKL、CSF1、VPC23019 (S1P1/3アンタゴニスト)、JTE013 (S1P2アンタゴニスト)を添加もしくは非添加の条件下で培養すると、VPC23019添加群は破骨細胞形成数が有意に減少し、JTE013添加群はより大きな破骨細胞が形成された。また、VPC23019を培養開始日から3日まで添加した群、4日から6日まで添加した群に分けると、03日間添加群のほうが46日間添加群に比べ、S1Pによる破骨細胞形成数促進に対する抑制作用が顕著であった。さらに、RT-PCRの結果、分化前の骨髄造血幹細胞画分ではS1P1mRNA発現が破骨細胞に比べ高かったのに対し、S1P2mRNAは、逆に破骨細胞での発現が亢進していた。破骨細胞形成には赤血球が供給しているS1Pが関与していることが示された。また、細胞増殖過程においてS1P1が促進的に働き、逆にS1P2は抑制的に働くことが推測された。S1Pは各受容体発現の変化により、造血幹細胞が前破骨細胞にいたる増殖過程に主に作用し、後半の分化過程では増殖抑制をすることも示唆された。以上の結果より、S1Pが破骨細胞形成において重要な役割を果たすことが明らかになった。本年度は、研究計画の中間年にあたり、昨年報告した主に赤血球由来であるスフィンゴシン1リン酸(S1P)が、S1P受容体を介して破骨細胞形成および分化過程にどのような影響を及ぼすのかを詳細に検討し、細胞増殖過程において、S1P1が促進的に働き、逆にS1P2は抑制的に働くことが推測された。つまりS1Pは、破骨細胞の分化過程における各受容体発現の変化により、造血幹細胞が前破骨細胞にいたる増殖過程に主に作用し、後半の分化過程では増殖抑制をすることを報告した。そこで、S1Pによる破骨細胞形成促進作用に関する研究をさらに進めた。破骨細胞に発現するS1P2は、骨吸収に重要な役割を持ち、S1P2阻害薬が骨吸収を抑制できる可能性が示唆された。また活性脂質の調節因子であるアディポネクチンによる骨代謝への関与を検討した。96穴プレートにRAW264.7細胞を撒いた。PH7.0αMEMに100ng/mLsRANKLを添加して6日間培養した。培養終了後、TRAP染色やローダミン・ファロイジン染色を行い、破骨細胞数をカウントした。アディポネクチン濃度依存性やアディポネクチンを添加を前半3日間添加群と後半3日間添加群もあわせて検討した。アディポネクチン濃度依存的に破骨細胞形成数を抑制した。さらにアディポネクチン前半添加群よりも後半添加群の方が分化が抑制された。このことより、破骨細胞分化はアディポネクチンによる破骨細胞分化抑制は分化段階の初期段階により強く影響を及ぼす可能性が示唆された。本年度は、活性脂質を調節因子の一つであるアディポネクチンが、破骨細胞分化への関与を検討する目的で、RAW264.7細胞を用いた破骨細胞形成系に及ぼす影響を検索した。96穴プレートを用いて、100000個の細胞を撒いた。培養終了後、4%パラホルムアルデヒドにて固定後、TRAP染色やローダミン・ファロイジン染色を行い、破骨細胞数を計測した。アディポネクチン濃度依存性の検討およびアディポネクチン添加を前半3日間添加群と後半3日間添加群とに分けることで作用時期についても合わせて検索した。アディポネクチン濃度依存的にsRANKLによる破骨細胞形成数及びアクチンリングを持つ破骨細胞数は抑制された。さらにアディポネクチン前半添加群よりも後半添加群の方が分化抑制を認めた。これらの結果より、アディポネクチンは破骨細胞の分化を抑制することで骨代謝に強く関わっていることが示唆された。これらの結果から、今まで報告してきた破骨細胞の分化を促進する活性脂質であるスフィンゴシン

1リン酸の作用をアディポネクチンが拮抗的に調節する作用が認められ、骨粗鬆症治療薬となる可能性が示唆された。3年間の研究において、ほぼ順調に計画が行われ、研究成果を投稿中である。平成28年度は、この3年間の活性脂質研究をさらに発展させ、活性脂質による破骨細胞分化促進作用を抑制する低分子化合物を探索した。研究成果の集大成として論文作成に重点をおいた。今まで研究してきた活性脂質、特に細胞膜のリン脂質を酸化する活性酸素に着目することにした。広義の活性酸素に属するNOは、スーパーオキシドを消去することで抗炎症作用を示す。つまり、炎症のケミカルメディエーターである活性化脂質を惹起する作用をNOは抑制する可能性に気がついた。そこで我々は、狭心症作用薬であるニコランジルに着目した。本研究では、グリース法により培地中のNO濃度測定を行ったところ、破骨細胞誘導系にニコランジルを添加すると培地中のNO産生量が上昇し、ニコランジルを添加しないコントロール群では、内因性によると思われる少量のNO産生を認めるのみだった。内因性のNO産生が破骨細胞の分化に影響を及ぼすかをグアニル酸シクラーゼ作用阻害剤のODQを添加して確認したが、破骨細胞誘導系では、内因性NO産生による破骨細胞分化への影響は確認されなかった。ニコランジルの濃度依存的にTRAP陽性多核細胞、Fアクチンリングを有する細胞の大きさ、数ともに減少した。また骨吸収面積も濃度依存的に減少した。以上のことから、狭心症治療薬であるニコランジルは、NO産生を介して活性酸素を消去することで、活性脂質の産生・シグナル伝達を抑制する可能性が示された。また、破骨細胞分化過程を抑制する作用機序を持つ骨粗鬆症治療薬に応用できる可能性が示唆された。活性脂質のひとつであるS1Pの破骨細胞分化制御に及ぼす影響を破骨細胞分化誘導系を用いて検討した。全骨髄細胞から赤血球を除去すると、破骨細胞形成数が少なくなり、S1Pを添加することにより細胞数は回復した。RT-PCRの結果より、骨髄細胞ではS1P1mRNA発現が、逆にS1P2mRNAは破骨細胞での発現が亢進していた。赤血球由来のS1Pが破骨細胞形成過程に関与し、S1P1/3阻害により、破骨細胞増殖が抑制され、S1P2阻害により、S1P1作用が助長されることが示唆された。以上のことにより、S1Pが破骨細胞の分化調節において重要な役割を果たすことがわかった。当初立てた仮説通りに実験結果が得られたため、実験計画はほぼ順調に行えている。HMWアディポネクチンの破骨細胞分化抑制機序をさらに詳細に解明していきたい。歯科薬理学遺伝子改変動物の数をそろえ、有意差がきちんとでるように実験回数を繰り返す予定である。また実験計画を補強するような新しい知見や実験を行っていきたい。年度末に昭和大学から大阪歯科大に転職することになったが、初年度に予定していた細胞培養実験は、ほぼ順調にこなすことができた。今年度は共同研究者である大阪大学医学部とも研究打ち合わせ等がしやすくなり、研究の進展もより期待できる状況になった。投稿予定の論文作成ために追加実験費用を確保しているために物品費を残した。旅費は、東京で学会が行われることが多く、申請段階では東京の昭和大学勤務であったので想定より旅費の費用が必要であった。それに伴う学会参加料も物価上昇のため増えた。研究の仕上げのための論文作成費用に使用する。おおむね順調に進んでいるので、本年度は研究計画調書に記載通り、遺伝子改変動物を利用したin vivo実験や細胞培養実験を推し進め、仮説の補強およびさらなる新しい知見を得ていきたい。
無収差電子顕微鏡と試作FIB装置を用いた系統的界面構造解析法の確立

我々は研究課題名に示すように2つの独創的な手法、すなわち能動型画像処理による電子顕微鏡像の無収差結像技術と、集束イオンビームによる超微細加工技術を用いた電子顕微鏡用断面観察試料作製技術を用いて界面構造の系統的解析を進めてきた。前者は界面領域の不規則的な原子の並びをそのまま正確に写し出すことを可能にし、後者は原子のスパッタリング現象を利用することで界面に応力を与えず比較的容易に界面観察用電子顕微鏡サンプルの作製を可能にする。その結果これまで幸運にしか完成できなかった試料の作製が確実に行えるようになり、より正確な構造解析が行えるようになった。本年度は無収差結像の進展として研究発表1-2)、5-6)、及び他4編を行ない、電子顕微鏡による原子レベルでの界面構造解析技術を更に発展させた。本研究の主題である界面研究に関しては、上記の手法を利用してダイヤモンド界面の解析を行い、研究発表3)-4)、及び他2編を行った。そのほかに関連論文1編が現在審査中である。具体的な成果をまとめると以下の通りである。1)現有の無収差技術の有効性を実空間で明らかにした(研究発表1),5))。界面のような結晶の周期性の途切れる領域におけるより正確な原子レベル観察を可能にした。2)本手法を更にHollow-cone照明を利用した超解像法へと進展させた。(研究発表2))この手法を界面観察に応用することで更に正確な原子構造の決定が可能と思われる。3)無収差観察技術を実時間化させることに成功した。(研究発表6))界面での格子欠陥の挙動の実時間無収差観察が可能となった。4)ダイヤモンド/ダイヤモンド界面の欠陥構造、不純物解析に成功した(研究発表6))界面には過剰炭素によって形成されたと考えられる格子間原子型の転位ループが観察された。また不純物として鉄とシリコンが界面において検出され、成膜時の不純物混入と膜質の関係が議論された。成長膜中にも成長方位によって格子間原子型の転位ループが連なっている特異な欠陥構造が観察され、成長メカニズムとの関連が議論された。5)鏡面シリコン基板上の初期成長ダイヤモンド粒の成長メカニズムを界面構造観察から推定した。すなわち格子欠陥によって発生したエッチピットが核発生点になっていることを明らかにした(論文審査中)。
制御理論に基づくゲインと位相の両周波数特性を考慮した受動型制振装置の設計

本研究は,機械や構造物の周波数特性を各種の制振装置を付加することによって改善し,振動応答の抑制を図ることを目的とし,一般的な評価指標として用いられるゲイン特性と位相特性を共に考慮して,線形行列不等式を利用した線形制御理論に基づいて受動型の制振装置を設計することを目指した.免震や制振装置のばねやダンパの設計問題は,定数フィードバック制御系の設計問題として考えることができ,そのとき得られる制御器の構造がPD制御器の構造と似ているところに着目した.PD制御器は様々な分野で応用されており,その設計方法のひとつとして一巡伝達関数の整形で設計する手法が報告されている.周波数ごとに制約を付加することが可能なGKYP補題(一般化KYP補題)が提案されており,PID制御器の一巡伝達関数整形の問題がこの手法により求解できる.そこで本研究では,簡単な構造の振動系における受動型の制振装置の配置する問題を考え(振動絶縁装置,高速鉄道車両),装置のパラメータを最適化する基礎的な検討を行った.質量間に配置されるばねとダンパをPD制御器のゲインとして考え,フィードバックゲイン設計問題にGKYP補題を適用し,適当な制約条件においてパラメータの最適化を行つた.本手法を利用して設計した振動系の有効性をシミュレーションにより確認した.また,磁気ダンパによって減衰比が変更できる振動絶縁装置を製作し,本手法の有効性を実験的に確認する際に,減衰比を意図的に励振させることによつて共振周波数以外の基礎部の入力周波数において共振が誘起できる現象を見出すことができ,新たな制振方法の可能性を発見できた.本研究では,機械や構造物の周波数特性を,各種の制振装置を付加することによって改善し,振動応答の抑制を図ることを目的としている.本年度は,機械や構造物の周波数特性であり一般的な評価指標として用いられるゲイン特性と,さらに同じく周波数特性である位相特性を共に考慮して,線形行列不等式を利用した線形制御理論に基づいて受動型の制振装置を設計することを目指した.免震や制振装置のばねやダンパの設計問題を,定数フィードバック制御系の設計問題に置き換えた際に得られる制御器の構造がPD制御器の構造と似ているところに着目する.PD制御器はプロセス制御をはじめとして様々な分野で応用されており,その設計方法のひとつとして一巡伝達関数の整形で設計する手法が報告されている.一方でKYP(Kalman-Yakubovich-Popov)補題がある.これは線形時不変系の周波数特性の中で重要な二つの性質,有界実性と正実性をLMIで表される等価な条件に変換するものである.さらに原・岩崎らによって前述の条件に周波数ごとに制約を付加することが可能なGKYP補題(一般化KYP補題)が提案されており,PID制御器の一巡伝達関数整形の問題がこの手法により求解できる.本研究では,一自由度振動系における受動型振動絶縁装置の設計問題を例に取り,BMI問題の求解を行わずにパラメータを最適化する基礎的な検討を行った.ここでは質量を支えるばねとダンパをPD制御器のゲインとして考え,フィードバックゲイン設計問題にGKYP補題を適用し,適当な制約条件においてパラメータの最適化を行った.本手法を利用して設計した振動系の有効性をシミュレーションにより確認した.また,磁気ダンパによって減衰比が変更できる振動絶縁装置を製作し,本手法の有効性を実験的に確認する際に,減衰比を意図的に励振させることによって共振周波数以外の基礎部の入力周波数において共振が擬似的に誘起できる現象を見出すことができ,新たな制振方法の可能性を発見できた.本研究は,機械や構造物の周波数特性を各種の制振装置を付加することによって改善し,振動応答の抑制を図ることを目的とし,一般的な評価指標として用いられるゲイン特性と位相特性を共に考慮して,線形行列不等式を利用した線形制御理論に基づいて受動型の制振装置を設計することを目指した.免震や制振装置のばねやダンパの設計問題は,定数フィードバック制御系の設計問題として考えることができ,そのとき得られる制御器の構造がPD制御器の構造と似ているところに着目した.PD制御器は様々な分野で応用されており,その設計方法のひとつとして一巡伝達関数の整形で設計する手法が報告されている.周波数ごとに制約を付加することが可能なGKYP補題(一般化KYP補題)が提案されており,PID制御器の一巡伝達関数整形の問題がこの手法により求解できる.そこで本研究では,簡単な構造の振動系における受動型の制振装置の配置する問題を考え(振動絶縁装置,高速鉄道車両),装置のパラメータを最適化する基礎的な検討を行った.質量間に配置されるばねとダンパをPD制御器のゲインとして考え,フィードバックゲイン設計問題にGKYP補題を適用し,適当な制約条件においてパラメータの最適化を行つた.本手法を利用して設計した振動系の有効性をシミュレーションにより確認した.また,磁気ダンパによって減衰比が変更できる振動絶縁装置を製作し,本手法の有効性を実験的に確認する際に,減衰比を意図的に励振させることによつて共振周波数以外の基礎部の入力周波数において共振が誘起できる現象を見出すことができ,新たな制振方法の可能性を発見できた.
孤立固体小片入射によるプラズマの径方向拡散の研究

トカマクに代わるミラープラズマを基礎とした開放端核融合研究では、磁力線方向に形成されたポテンシャル壁(静電ポテンシャル,高周波プラグポテンシャル)を用いてプラズマを閉じ込める。この様に端損失がなくなると径方向のプラズマの拡散が問題となってくる。たとえば、TMX-UやΓ-10等ではMHDの安定性のために陰陽コイルが用いられているが、磁場の非軸対称性による径方向のイオンの非両極性拡散が発見されている。RFC-XX-Mでは、磁場配位が軸対称であるので非両極性拡散は少なく、両極性拡散を測定することが極めて重要な課題となる。その方法は炭素固体小片をプラズマ中に入射し、炭素多価イオンの分光測定を通して、その時間的・空間的挙動を測定することであり、それから拡散係数が決定される。この研究は昭和60年度より2ケ年計画で実施された。初年度は固体小片落下装置を製作し、再現性良く落下することを確認した。又固体小片の落下中にそれを光学的に捕捉しその信号を受けて、プラズマ生成・加熱の主トリガーとして利用する。最終年度には、RFC-XX-Mの中央ミラー部に取り付け炭素小片を入射し多価炭素イオンの挙動を時間的・空間的に観察した。その時のプラズマパラメータは密度5×【10^(12)】【cm^(-3)】,イオン温度500ev,電子温度25ev,磁場の強さ2.6KGであった。一次元モデルを用いた拡散方程式の計算結果と比較することにより、拡散係数はD=5×【10^3】【cm^2】/secとなった。この時のプラズマの径方向の拡散時定数(【τ_1】)は【τ_1】=【a^2】/6D=3ms(ここでaはプラズマの半径で、a=10cm)となった。このプラズマの粒子・エネルギー閉じ込め時間はそれぞれ、0.3msと0.2msであるから径方向の拡散は殆んど無視できることが分る。以上の様に固体小片のプラズマへの入射により、プラズマの拡散係数が測定できたのは期待通りの結果であった。
ニホンジカにおける局地適応の検出と固有性の評価 : 屋久島個体群に注目して

これまでの報告者らの研究で、南日本の島嶼に生息するニホンジカの足の長さは島ごとに異なり、屋久島に生息するシカの足の長さは、他の島個体群に比べて顕著に短いことが分かってきた。この現象は、島の環境の違いによって足の長さの遺伝形質が分化した局地適応の結果ではないかと予測している。本研究の目的はこの仮説を検証し、九州及び周辺島嶼に生息するニホンジカについて、足の長さの進化と維持の機構を理解することである。本年度は、1)足の長さの変異はどのような環境要因が影響して引き起こされたのか、2)形質の変異には遺伝的要因が関わる適応進化を含んでいるのか、について分析し、3)進化によって変異した形質と、歴史的な隔離によって生まれた中立な遺伝的変異に基づいたグルーピングの2つを合わせ、新しいグルーピング法を提案した研究を進め、博士論文の執筆に取り組み、学位を取得した。1)の内容はOecologia誌に掲載され(Terada et al 2012)、EFES5で発表した。3)の内容は日本哺乳類学会2011年度大会で発表し、ポスター賞「優秀賞」を受賞した。これらの研究で、大型哺乳類において初めて、相対的な中手骨の形質変異が局地適応の結果であることを新しい分析手法を使って示した。シカがそれぞれの島に局地適応した形質をもつことによって、それぞれの島の生態系へ異なる選択圧をあたえている可能性があり、今後の生態学的な研究への発展が期待できる。さらに、今回使った手法は実験不可能な他の生物への応用が可能となると考えられる。これまでの報告者らの研究で、南日本の島嶼に生息するニホンジカの足の長さは、島ごとに異なり、屋久島に生息するシカの足の長さは、他の島個体群に比べて顕著に短いことが分かってきた。この現象は、島の環境の違いによって足の長さの遺伝形質が分化した局地適応の結果ではないかと仮説を立てている。本研究の目的はこの仮説を検証し、九州及び周辺島喚に生息するニホンジカについて、足の長さの進化と維持の機構を理解することである。この仮説が正しければ、足の長さは1)環境の影響による変異ではなく遺伝形質の分化を伴う変異があり、2)遺伝的浮動などの中立的な変異によるものではなく自然選択によって変異していると予測される。本年度はこれらの予測を検証した。1)に関して、動物園で生まれ育った屋久島由来の個体と、屋久島産の野外個体の形質を比較した。その結果、屋久島由来の動物園個体の足の長さは、屋久島産の野外個体群と有意な違いが見られなかった。このことから、足の長さの変異は、遺伝形質の分化を伴った変異である可能性が高いと考えられた。2)に関して、野外個体群間の表現形質の分化程度と中立遺伝マーカーの分化程度を比較することで、南日本の島嶼に生息するシカ個体群の形質変異は、自然選択と遺伝的浮動のどちらの効果が強いかを検証した。その結果、相対的な足の長さの個体群間の分化程度は、中立マーカーの示す分化程度よりも大きかった。このことから足の長さは方向性選択がかかっている部位である、つまり局地適応していることが示唆された。これらの研究によって、これまで行われてこなかった大型哺乳類の適応進化の理解に対する貢献、そして、島のシカ個体群の保全学的価値を評価するという応用への貢献が期待される。
大島本『源氏物語』の本文復元研究

大島本源氏物語の原本の擦消。改変などを調査した。その結果「とん」が抹消されて「とも」に改編されている。「ん」の字は10世紀段階では、「も」と「む」と表現されている。そうなると、本来の「とん」は意味が通じない語彙であるため「とも」と、後世に直っされていることは、大島本は10世紀の用語が残っている写本となる。その結果、大島本は紫式部の創作の時代に最も近い写本であるとの研究成果を得た。源氏物語は日本を代表する世界的な文学書である。この物語は西暦1千年前後に執筆されて以来、写本で読み継がれてきた。写本のため、書写者の違いにより、多くの間違いや改変が行われてきた。そのために、意味や筋書きが不明になっていた。池田亀鑑氏は昭和30年代に『源氏物語大成』を編集出版し、現在の定本になっている。池田氏は、本文系統を青表紙本系・河内本系・別本系の3系統に分けた。その中で、底本を青表紙本とし、その代表写本として大島本を採用した。その結果、現在読まれている源氏物語は大島本を定本としている。本研究は、大島本源氏物語の本文研究である。池田氏の底本採用は、おおよそ校訂された本文を採用している。しかし、大島本は文禄年間以降から江戸時代にかけて2・3回全面的に他本により訂正されている。そのために、書写当初の姿が消されていて、江戸時代の読みやすい本文になっている。その結果、河内本などと校合すると相違が多数できている。ところが、大島本を調査すると、校訂されていない本文は、河内本と類似した多くの個所を発見することができる。本研究は、この訂正されていない文明年間の書写当初の原文を復元するのが目的である。現在まで、大島本の当初の本文と河内本の本文を比較すると、同じ本文が多数確認された。そうなると、河内本系は大島本の青表紙系とが兄弟関係の系統になり、河内本系統を別に建てることがないことが判明しつつある。大島本を全編にわたって校訂することにより、新しい大島本の姿を復元し、さらなる、源氏物語本文研に貢献したい。大島本源氏物語の原本調査を『夢浮橋』まで完了した。本研究は、大島本の原本である藤原定家が校訂した青表紙本系統の再検討にある。しかし、大島本は江戸時代に改編されて原形をとどめないほどに改編されている。そのために、当初の書かれた姿を復元するために、大島本原本を一文字一文字を検討して、推消し、なぞり、改変がないかを検討した。さらに、改変前の状況及び、原本がいかなるものかを研究した。改変などを調査した。課題「大島本『源氏物語』の本文復元研究」に際して用いる『源氏物語』は、現在翻刻され流布している岩波書店「新古典文学大系」の底本に使われている古写本である。古代学協会が所蔵し、大島雅太郎旧蔵本から一般的に「大島本」といわれている。この大島本は江戸時代に数回にわたり校正されていて、書写当時の本文がわからない状態にある。本研究の目的は、擦消し・なぞり・挿入などで改変されている本文を、書写当初の本文に復元することである。この作業をするために、本文1面10行書きのとおりに翻刻をした。その結果、大島本の本文は、80万字あることが判明した。この翻刻作業には膨大な時間を要した。この本文を大島本と校訂する作業を行い始めている。翻刻した文字が改変されていないかどうかを1文字1文字検証している。また、国文学研究資料館に集められたマイクロフイルムの『源氏物語』をはじめ、東京国立博物館に所蔵する保坂本『源氏物語』・中京大学が所蔵する『源氏物語』を調査して、大島本の比較検討をした。また、名古屋市が所蔵する蓬左文庫本『源氏物語』はカラーの影印本が出版が始まったので、購入して参考資料に用いた。成果の一部として、NHKのBSで源氏物語特集が放映された時、大島本の解説を頼まれた際に、今回課題の成果の一部を収録の際に話をすることができた。大きな反響があったと聞いている。さらに、梅野きみ子先生が編集する『源氏物語全注釈』にも、この本文研究が使われている。概ね大島本の『柏木』まで本文検討が進んでいる。さらに、青表紙本『行幸』(旧関戸家蔵)の巻を調査することができた。この写本は定家右筆本で、ほとんどの研究者は調査されていないものである。『行幸』と大島本とを比較できたことが、本年度の最大の成果である。大島本『源氏物語』の原本通りに、ワードで翻刻しデータ化できた。また、国文学研究資料館・東京国立博物館・中京大学等に行き、所蔵する『源氏物語』と大島本を比較検討することができた。

本年度は、『横笛』から最後の巻の『夢浮橋』までの本文調査を終えたい。さらに、定家本の『早蕨』(重要文化財)を調査して、大島本と校訂する予定である。また、他所蔵者の源氏物語を調査する。本研究の成果として、源氏物語の本文とは何かを発表したい。大島本原本を1文字1文字調査するとともに、蓬左文庫本をはじめとした全国の『源氏物語』所蔵者のもとに行き、大島本と比較研究を推進する。本研究の成果は、藤原定家の書写本源氏物語(青表紙本)を飛鳥井政康が書写した大島本源氏物語の当初の文字を再現したことにある。この成果である本文全体を公開する計画である。インターネットによるか出版物によるかは未定であるが、公開を計画している。また青表紙本の定家原本『行幸』『早蕨』は公開されていない。さらに、源氏物語和歌の根本である勅撰集の古今和歌集の未公開の鎌倉時代写本等を、本研究中に発見することができた。『行幸』『早蕨』『古今和歌集』等を、写真による覆製本で出版する予定である。大島本の比較研究のために、旅費が必要である。また、他の研究者とも大島本を研究するための費用も必要である。さらに蓬左文庫本のカラー影印本等を購入して比較研究する費用計画をしている。
血流の流体力学的構造と血管内皮細胞の立体的形状の相互関連性の解析

本研究は微細な流れの構造や局所的な血行力学的因子を詳細に検討し、血管壁細胞の形態や機能などに与える影響を総合的に解析して、動脈硬化病変の局在化の機構、および進展の機序を解明することを目的とした。本年度は、本研究の特長であるIn vivoにおける微細な血流構造と血管形状の計測手順の確立と内皮細胞の形態・機能の評価システムの確立を主体とした。まず、予備実験で得た分岐部血流構造の特徴、すなわち動脈硬化の初期病変が生じやすい腎動脈分枝入口頭側の局所血流動態が、相対的低ずり速度、流れの剥離と時間的振動性を示すことを確認した。このような特徴を示す分岐血管内皮細胞の形態的・機能的分を共焦点型レーザ走査顕微鏡を用いて用いて明らかにするため、Fアクチンと細胞核内DNAをそれぞれ蛍光染色剤であるローダミン・ファロイディンとビスベンジマイドにより選択的に染色した。その結果、腎動脈分枝入口頭側、すなわち低ずり速度、流れの剥離と時間的振動性が特徴的である部位においては、細胞形状は歪であり、その中の核の形状は円形に近かった。また細胞内にはストレスファイバはあり観測されなかった。一方、腎動脈分枝入口尾側あるいは腎動脈分岐末梢部などずり速度が大きい部位においては、細胞形状は流れに添って細長く配列し、核の形状は楕円形を呈してかつ流れの方向に添って配向していた。また、ストレスファイバは流れの方向に沿った走行を示し、かつ細胞内に多く存在していた。このように、局所的な血行力学的因子と内皮細胞の形態が密接に関連していることが明かとなり、局所血流動態が動脈硬化の局所的な発生・進展に密接に関連することが窺われた。次年度より共焦点型レーザ走査顕微鏡によって精度良く計測した細胞構造を画像解析装置を用いて効率良く集計かつ解析し、局所血流動態と細胞構造の関連性について定量的解析を行う計画である。
複数ロボットの運動計画と協調作業の自動創生

複数のロボットが行なうべき協調作業のコンピュ-タ自動創生を目標にし、そのための基本課題に取り組んだ。すなわち、複数のロボットが運動する際に生じ得る衝突および環境との干渉チェックを高速に行なうアルゴリズムを開発することを試みた。本課題においては,次の各項が実現できた。1.申請者らが提案したgeographicalな階層的ソリッドモデルHSM(Hierarchical Sphere Model)を用いて移動するロボットの間の干渉チェックの効率化をはかり、その有効性をシミュレ-ション実験によって確認した。2.二次元平面を移動するロボットを点として考え、ロボットと目標点の経路探索アルゴリズムの分割・統合法を用いて開発した。3.接線グラフを利用して、移動ロボットの最短経路を探索するアルゴリズムを開発し、その高速性をシミュレ-ション実験によって確認した。4.これらのアルゴリズムを組み合わせることにより、二次元平面を移動するロボットの経路を創生するアルゴリズムを考案し、その第1版のシミュレ-ションを行なった。以上に述べたシミュレ-ション実験により、計算機上ではこれらのシステムが実現可能であることを確認し、その有効性が確認できつつある。また、実際のロボットを複数台用いて実験を行なうことを試みようとしているが、シミュレ-ション実験が順調に進んだとは言えないため、本年度内に実機を用いた実験を終了させることはできなかった。今後に残した課題は、1.実機による実験とアルゴリズムの有効性の確認、2.三次元空間で作業するロボットマニピュレ-タへ適用できるようなアルゴリズムの拡張、3.独立に創生された複数のロボットの経路から干渉を起こす経路を発見した場合の再プランニングの問題の取り扱い方明確化とアルゴリズム化、4.より一般的な状況に対応可能なアルゴリズムの工夫である。
白血病における接着シグナル分子Rho GTPaseの役割

成人急性骨髄性白血病(AML)90例の白血病細胞のRhoH発現量をTaqMan PCR法で定量した.RhoH発現はFAB分類、年齢、初診時白血球数、寛解導入率、染色体異常の有無に無関係であった.RhoH低発現群と高発現群に分けて予後を検討したところ、低発現群では有意に予後不良であった.また多変量解析にて、RhoH低発現は無病生存率において予後不良因子であった.COS7細胞にRhoHを過剰発現させた状態ではsmall GTPase Racが不活性化することが明らかになった.またRac-PAKの下流に存在するBadのS112のリン酸化を測定したところ、RhoH発現によりBad S112のリン酸化が抑制される事が明らかになった.成人急性骨髄性白血病(AML)90例の白血病細胞のRhoH発現量をTaqMan PCR法で定量した.RhoH発現はFAB分類、年齢、初診時白血球数、寛解導入率、染色体異常の有無に無関係であった.RhoH低発現群と高発現群に分けて予後を検討したところ、低発現群では有意に予後不良であった.また多変量解析にて、RhoH低発現は無病生存率において予後不良因子であった.COS7細胞にRhoHを過剰発現させた状態ではsmall GTPase Racが不活性化することが明らかになった.またRac-PAKの下流に存在するBadのS112のリン酸化を測定したところ、RhoH発現によりBad S112のリン酸化が抑制される事が明らかになった.1)名古屋大学医学部附属病院ならびに関連施設における成人急性骨髄性白血病(AML)90例の白血病細胞のRhoH発現量をTaqManPCR法で定量した。RhoH発現はFAB分類、年齢、初診時白血球数、寛解導入率、染色体異常の有無に無関係であった。RhoH transciptsの中央値である1.57copies/μg RNAをカットオフ値としてRhoH低発現群と高発現群に分けて予後を検討したところ、低発現群では高発現群と比較して有意に予後不良であった。また多変量解析にて、RhoH低発現は無病生存率において予後不良因子であった。RhoHの生物学的機能の解明のため、以下の実験を施行した。2)32D細胞、HL60細胞にRhoH cDNA, empty vectorをレトロウイルスで導入し、VLA4(α4β1インテグリン)の活性に及ぼすRhoHの影響をFACSを用いたVCAM-1アッセイで定量した。この結果、RhoH発現の有無はVLA4の活性に影響を与えなかった。3)COS7細胞にRhoH過剰発現させた状態ではsmall GTPase Racが不活性化することが明らかになった。またRac-PAKの下流に存在するBadのS112のリン酸化を測定したところ、RhoH発現によりBad S112のリン酸化が抑制される事が明らかになった。RhoHはLFA1(αLβ2インテグリン)活性を抑制することが既に報告されている。RhoHは骨髄系細胞での主要なインテグリンであるVLA4活性には影響を及ぼさなかったことから、細胞接着への関与は少ないものと推測された。その一方でRhoHはRac活性を抑制する事により、その下流のBadの脱リン酸化を介して細胞に対してpro-apoptoticに作用していることが示唆された。今後白血病細胞でのRhoHの機能をさらに解明していくことが望まれる。RhoHの急性骨髄性白血病における生物学的機能の解明のため、以下の実験を施行した。1)名古屋大学医学部附属病院ならびに関連施設における成人急性骨髄性白血病(AML)90例の白血病細胞のRhoH発現量をTaqMan PCR法で定量した。2)32D細胞、HL60細胞にRhoH cDNA, empty vectorをレトロウイルスで導入し、VLA4 (α4β1インテグリン)の活性に及ぼすRhoHの影響をFACSを用いたVCAM-1アッセイで定量した。3)COS7細胞にRhoHを過剰発現させた状態ではsmall GTPase Racが不活性化することが明らかになった。また血球を使用したAffinity chromatographyによりRhoHの新規エフェクター探索を行った。
筋萎縮を防ぐー冬眠のメカニズムから学ぶー

宇宙では微小重力(μG)によって急激な筋萎縮や骨量減少などの老化様現象が起こる。また地上の重力1G下でも寝たきりなど筋肉を使用しないことで筋萎縮(廃用性筋萎縮)が生じる。しかし、冬眠中の冬眠動物では、筋萎縮や骨量減少を起こさない。さらに老化を抑え寿命を延ばす。なぜ冬眠期間中の冬眠動物は寝たきりのような廃用性筋萎縮や骨量減少を起こさないのか?このことに着目して、特に「筋萎縮」に焦点を絞り、その筋萎縮抑制の分子機序の解明を目指し、さらに老化との関連性も検討する。本研究により、宇宙での筋萎縮の予防や回復、地上における加齢に伴う筋力低下や廃用性筋萎縮の予防や治療薬の開発に貢献したい。
精神分裂病の眼球運動障害に対する神経伝達物質の役割-サル前頭眼野、前頭前野への受容体作動薬、拮抗薬微量注入による解析-

精神分裂病患者の滑動性眼球運動障害(smooth pursuit)はHolzmanらによると、患者の約80%に認められ、その責任領域とし前頭眼野が有力視されている。分裂病患者の眼球運動障害の神経機構を明らかにし、どの伝達物質が関与するかを調べるために、平成7-8年度に以下の実験を行った。ニホンザル2頭にsaccade task,smooth pursuit、前庭入力を加えたVOR suppresion,VOR fixationの訓練を行い、記録のためのシリンダーを左右前頭眼野の直上に埋め込み、エルジロイ電極にて前頭眼野の弓状溝とその近傍から、saccade、smooth pursuit、前庭入力に応答する単一ニューロン活動を記録した。Saccadeに応答するニューロンは、多数記録されたが、fixationに応答するニューロンは少数であった。Smooth pursuitに応答するニューロンも弓状溝底から多数記録され、多くは眼球速度に対応していた。また、前庭入力を加えた視線速度に応答するニューロンも多数記録された。これらの課題に応答したニューロン60個の最適方向は、水平、垂直、斜め等があった。GABA agonistであるmuscimol 10-30μgをこれらのニューロンの記録された部位にマイクロシリンジにて注入したところ、30分後よりsmooth pursuitの眼球速度が低下し、catch up saccadeの混入が見られた。この所見は、視標の速度が速いほど著明であり、またニューロンの最適方向へのsmooth pursuitが障害された。VORsuppresion,VOR fixationにおいても、障害が見られた。Saccade taskでは、30分後には明らかな障害がなかったが、60分後より、潜時の増加、最高速度の低下、振幅の低下が障害された。Smooth pursuitのmuscimol注入による障害は、精神分裂病患者のsmooth pursuitの障害に類似しており、前頭眼野のsmooth pursuitに応答するニューロンの不活化により説明可能と考えられる。本研究者らは、精神分裂病患者において単純なsaccadeでは異常がないのにもかかわらず、antisaccade taskやmemory guided saccadetaskでは異常が見られることを初めて報告し(J Fukushima 1988)、異常を呈する患者にCTでの前頭葉の萎縮や陰性症状が強く出現することを見い出した(J Fukushima 1990)。後にこの所見は確認されている(Thaker 1989,Holzman 1993)が、これらの分裂病患者における眼球運動障害の責任領域は、限局性の障害患者や動物実験の結果から、前頭眼野、前頭前野であると考えられる(Pierrot-Desiellny 1991,J Fukushima 1994)。また、本研究者らは、smooth pursuitの定量的解析を行い、その初期の速度、加速度、利得に異常のあることを見い出した(J Fukushima 1994)。しかし、これらの異常のメカニズムを知るためには、患者を用いた研究では限界があり、眼球運動課題を遂行中の動物を用いて脳内に直接、操作を行うことができる動物実験が不可欠である。分裂病患者における眼球運動障害の神経機構を明らかにし、さらにどの伝達物質が関与するかを調べるために、平成7年度は以下の実験を行った。ニホンザル2頭にeye coilと頭部固定のボルトを装着し、saccade task,smooth pursuitの訓練を行った。

サルが、上記の課題を行えるようになった後、記録のためのシリンダーを左右前頭眼野、前頭前野の直上に埋め込む手術をし、エルジロイ電極にて各課題遂行中の単一ニューロン活動の記録を行い、saccadeに応答するニューロン、smooth pursuitに応答するニューロンを記録した。平成8年度は、ニューロンの記録できた場所に、D1,D2,NMDA,GABA受容体の作動薬、拮抗薬,ドパミン各受容体をブロックするHaloperidolを脳内微量局所注入することによって、上記のパラメーターがどう変化するかを調べる予定である。精神分裂病患者の眼球運動障害がHolzmanら、Fukushimaらにより報告され、その責任領域として、前頭眼野、前頭前野が考えられている(McAvoy 1994,Fukushima 1994)。分裂病患者における眼球運動障害の神経機構を明らかにし、さらにどの伝達物質が関与するかを調べるために、平成8年度は以下の実験を行った。ニホンザル2頭にsaccade task, smooth pursuitさらに前庭入力を加えたVOR suppresion, VOR fixationの訓練を行った。課題を行えるようになった後、記録のためのシリンダーを左右前頭眼野、前頭前野の直上に埋め込み、エルジロイ電極にて前頭眼野の弓状溝とその近傍から、saccade、smooth pursuit、また前庭入力に応答する単一ニューロン活動を記録した。Saccadeに応答するニューロンは、多数記録されたが、fixationに応答するニューロンは少数であった。Smooth pursuitに応答するニューロンも弓状溝底から多数記録され、多くは眼球速度に対応していた。また、前庭入力も加えた視線速度に応答するニューロンも多数記録された。これらの課題に応答したニューロン60個の最適方向は、水平、垂直、斜め等があった。
航空機用繊維強化複合材料の累積疲労損傷の解明と予知

前年度に引続き研究を進めて居り、以下の知見等の成果を得た。1.超音波顕微鏡により、疲労損傷・破壊の内部微視的観点からの解明を行い、次の結果を得た。(1)疲労強度(寿命)の推定クライテリアの確立非破壊的に複合材料の疲労強度(寿命)を推定する為に、各種の繊維、マトリックスを用いて、種々の応力振幅で実験を行い、疲労時に縦方向繊維束に生じる応力およびその限界強度、繊維破断に基づく剪断応力およびその限界強度、横方向に繊維束に生じる応力およびその限界強度から、疲労強度(寿命)の推定クライテリアを提案、その実験的確証を得た。(2)疲労寿命と内部破損メカニズムとの相関性の明確化疲労の進行に応じて、縦方向、横方向の夫々の繊維束・マトリックス・界面の損傷に起因する局所的強度の低下、疲労破壊条件・メカニズムと疲労寿命との相関性を調べ、疲労寿命が限界強度と各繊維束の応力とで表わされることを見出した。2.累積疲労損傷/破断条件超音波顕微鏡,光学顕微鏡などにより、横方向クラックが疲労を支配する主な損傷であること、最終破断が縦方向繊維破断分布状態に依存するとする統計的手法で解明出来る見込みであることなどが挙げられる。研究計画に基づき,研究を行った成果は次の通りである.1.超音波顕微鏡に小型疲労試験機およびマイクロコンピュータを連動させ,疲労負荷中の損傷の直接観察,データ解析を行う為の予備的調査・実験を行っている.2.3層乃至多層のGFRP, CFRPの疲労過程を,暗視野照明法,切断法,端面レプリカ法などで観察を行い,端面の損傷と内部損傷との相似・相関性検討,内部損傷の特定などを行いつつある.3.内部損傷と剛性・残留強度との相関性を解明しつつある.4.損傷の確率的定量化についても,研究を進めている.5.確率量として表された損傷に基づき,劣化過程を示す解析モデルを捜索しつつある.今後は,次年度以降,上述の各項目について更に研究推進を計り,当初の目的としている,微視的・直接的に内部累積疲労損傷を直接システム化した超音波顕微鏡により,統計的処理を行い,微視力学観点から各種損傷の影響を把握して,累積疲労損傷の定量評価に至るまでの研究成果を追求する予定である.前年度に引続き研究を進めて居り、以下の知見等の成果を得た。