hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
熱応答性磁性ナノ微粒子を用いた生体高分子評価システムの構築

この微粒子は臨界温度を有し、臨界温度以上ではナノサイズの超常磁性であるが、それ以下では凝集して大きな塊となる。この塊状態では本来の強磁性の性質を示すため、大きな磁気信号が得られる。今年度は磁気センサを組み込んだシステムを構築し、上記微粒左が温度変化によって、凝集と分散を行うことを確認した。次年度より、センサを用いた信号計測を行う。我々は、SQUIDを用いた熱応答性磁性ナノ粒子(Therma-Max : TM)によるバイオ計測手法を実施した。TMは臨界温度を持ち、その温度を境界として冷却、加熱することにより凝集、分散する。この特性を応用し、抗体に標識した1つのTMの周囲に追加した粒子を凝集させることで、抗原抗体反応から発生する磁気信号を増大させる方法について検討した。TMの計測には、サンプルに交流磁界を印加したままSQUIDで計測する交流磁界法を適用した。サンプルは、まず0.00510μg/50μlの抗原MyosinをPCRプレートに固定し、1次抗体の抗Myosinを反応させた。粒子表面にアビジンが結合した径100nmのTMと、ビオチン化した2次抗体を、緩衝液中で結合、標識し、各プレートに添加、反応させた。TMと2次抗体は、各1mg/mlの濃度で14μl、1μl使用した。まず、標識されたTMのみを0.45mT@100Hzの磁界中で計測した。その結果、抗原濃度4μg/50μlまで検出することができた。次に、各サンプルに0.1mg/mlのTM50μlを追加して、2°Cに冷却して凝集し、余剰なTMを洗浄した。その後、同じ条件で再計測した結果、TM追加前に比べて約34倍信号が大きくなることが確認できた。このことから、TMの使用により、信号を増幅できる可能性が示された。来年度、さらに温度を上昇させると凝集するタイプの粒子についても使用し、信号の増大を図る。我々は、SQUIDを用いた熱応答性磁性ナノ粒子(Thema-Max : TM)によるバイオ計測手法を実施した。今年度、温度を上昇させると凝集するタイプの粒子について詳細に検討をすすめた。.
妊娠性貧血の予防のための指導に関する介入プログラムの開発と効果の検証

本研究の目的は、妊娠性貧血の発症を予防することを意図し、妊娠性貧血の予防のための介入プログラムを開発することである。今年度の研究実施内容については以下の通りである。先行研究で得られた結果を基に、研究協力施設5施設の院長と師長または個別指導を担当するスタッフと合同で会議を全4回実施し協議した。協議内容は1指導時期の統一と各時期に行う目的を明確にする、2指導回数の妥当性を検討、3指導内容の統一を図る、4指導スタッフの教育方法の検討とマニュアル、5介入プログラム案の修正である。以上、15を十分に検討し、施設によって偏りがないことを確認しながら研究プロセス作成を行った。その結果、指導時期に関しては妊娠初期の採血結果を妊婦に医師より説明した後に個別指導を実施し、妊婦健康診査で来院する毎に妊婦の希望がない限り短時間(510分)で行うこととした。また、両親学級の受講をする妊婦を対象とし、集団指導の時期や内容の統一を図った。さらに、本研究のデータベース調査項目にある尺度の検討を行った。妊娠初期の妊婦の自己管理能力を客観的に評価するために自己管理スキル尺度(高橋ら,2000)を使用するにあたり、妊娠初期の妊婦に適応した場合の信頼性と妥当性を検討した。結果、自己管理スキル尺度の信頼性・妥当性が示唆されたため、妊娠初期の妊婦の自己管理能力を測定する尺度として自己管理スキル尺度は適用できる可能性が高く、本研究は自己管理スキル尺度を用いることとした。研究方法や調査内容を改良・改善することができたことにより、施設間のデータに有意差がないことが予測できる。このことは、研究が効果的に進捗しており、また、当初の計画通りである。今後は倫理審査委員会の承認を得て、介入プログラムを実施する。得られたデータの整理、解析、中間報告として学会発表を行う。介入プログラムを改良・改善するための会議日程の調整、検討時間や回数等に費やしたため、倫理審査委員会の提出が次年度となる。倫理審査委員会の承認を得て、介入研究を行うため、次年度に物品等の使用金額が大幅に増加する。
内耳性難聴および耳鳴に対する誘発耳音響放射の臨床的実験的研究

内リンパ水腫が主要病態であることが明らかとなっているメニエール病の患者を対象として、その臨床診断における誘発耳音響放射(EOAE)の有用性について検討した。(1)一般に聴力が3040dBを越える中等度以上の感音難聴耳ではEOAEは検出されないとされているが、メニエール病患者ではその様な中等度以上の難聴を認めてもEOAEが検出されることが多いことが判明した。(2)EOAEの周波数分析を行い、得られたパワースペクトラムにおいて最大のピークを示す周波数をEOAE主周波数とし、これを指標に検討を行った。その結果、メニエール病患者におけるEOAE主周波数は、聴力正常耳のそれと比較して明らかに低くなる傾向を認めた。(3)実験的に内リンパ水腫の軽減が報告されている浸透圧利尿剤のイソソルビドやグリセロールの投与により、メニエール病患者ではEOAE主周波数が低い周波数からより高い周波数へ変化する例が認められた。しかも変化を示した症例の薬剤投与後の聴力は、ほぼ正常に近いレベルにまで改善していた。(4)聴力の改善、悪化など、メニエール病の病態の変化に応じて経時的にEOAEの検討を行ったところ、発作後など低音障害型難聴を示す時では、EOAE主周波数は低い周波数であるが、聴力の改善と共により高い周波数成分のピークが伸び、聴力がほぼ正常にまで改善すると、EOAE主周波数は低い周波数からより高い周波数へ変化する傾向を認めた。この様にEOAE主周波数の変化は、メニエール病の病態の変化に対応していた。以上より、臨床的にメニエール病の内リンパ水腫、特に聴力変動が認められる症例における内リンパ水腫の補助診断法としてEOAEが有用である可能性が示唆された。
蛋白質工学的手法による糸状菌セルラーゼ活性部位の解析

Aspergillusaculeatus由来のセルラーゼFI-CMCaseをコードするcDNAがクローン化され、大腸菌における高発現系も構築した。さらにX線結晶解析により立体構造も解明され、本酵素分子は2枚のb-シートに挟まれたクレフトと考えられる部分に触媒部位が存在すると考えられる。部位特異的変異操作の結果から、このクレフト内に存在するGlu118-Glu202のアミノ酸残基のペアが直接触媒活性を担っているものと考えられるが、Glu118近傍に存在するAsp101が触媒活性に大きく影響していることが明らかとなった。そこでAsp101に影響されてGlu118の解離が促進されGlu202との間にpk値の勾配を作ることで触媒機能を有する3つのアミノ酸残基の共同作用による触媒機構を想定し、Aps101の触媒活性における役割を解明するために計画した。Fl-CMCase遺伝子のAsp101に相当するアミノ酸コドンを以下のように部位特異的変異操作によってSer(D101S)およびGlu(D101E)にそれぞれ改変し、大腸菌において大量に発原させた変異酵素を精製してこれら異変酵素の酵素活性を反応速度論的に解析することでAsp101およびGlu118の触媒機構における役割を考察した。作製した2種の変異酵素D101EおよびD101Sを野性型酵素とともに反応速度論的に比較解析したところ、km値には両変異酵素とも大きな変化が見られなかったが、Vm値は野性型酵素に比べて大きく変化し、D101Eでは約1/(1000)に、D101Sにおいては約1/(10000)にそれぞれ低下した。このことはAsp101はFl-CMCaseの触媒活性に重大な影響を与えており、本酵素の立体構造から考えられる触媒残基の一つであるGlu118の持っている本来のpk値になんらかの影響を与えたことで、著しい酵素活性の低下が起きたことを示唆している。
指点字の感情認識システムの開発

1.16年度に実施、17年度に分析を行なった、盲ろう者通訳・介助員の感情を表現に関する実験について、被検者を増やして実施した。被打点者の手を圧力センサ上に置き、計測された荷重変化から、打点荷重と打点時間、休止時間を算出した。分析の結果、「喜び」はリズミカルに打点時間を短く、「悲しみ」は打点時間を長く、打点荷重を弱く、「怒り」は打点荷重を強く打点する、感情表現方法は共通していた。被打点者が装着した加速度センサで、打点によって生じる衝撃加速度を計測し、衝撃加速度の振幅と、打点開始から次の打点開始までの区間長(打点時間と休止時間の和)を算出した。その結果、振幅と区間長による感情の判別分析によって文の感情を判別する手法を導出し、感情認識の可能性が示された。2.1617年度開発した打点認識システムを改良した。被打点者が装着した加速度センサで、打点によって生じる衝撃加速度を計測し、打点された指と打点位置を認識する。打点された指の変化から、点字表記の日本語の構文解析を行ない、日本語の文字列に変換し、それを合成音声で出力する。盲ろう者通訳・介助員の打点を認識する評価実験を行なった。平均打点速度37.0文字/minの打点で、打点指の認識率は94.3%、打点位置の認識率は94.9%であった。3.1617年度開発した打点教示システムを改良し、指点字習得視覚障害者と健常者のコミュニケーション実験を実施した。1分間あたりのコミュニケーション速度が21.8文字/minと限定されたものの、健常者が指点字習得視覚障害者と、指点字で直接コミュニケーションができた。1.盲ろう者から打点された指点字に含まれる感情を分析するために、打点計測システムを製作した。開発環境として、ハードウェアにWindowsパソコン、ナショナルインスツルメンツ製A/D変換カード、ソフトウェアに同製LabVIEW、Measurement Studio、マイクロソフト製Visual Studio、盲ろう者からの打点を感知するセンサに、ニッタ製圧力分布測定システム、山一電機製加速度センサを使用した。健常者8名による指点字の打点計測実験を行なった結果、加速度センサによって指中央の打点の92%、指先の打点の67%が検出できた。また、指先と指中央の打点の判別方法と、自指打点と他指打点の判別方法の手がかりを得た。2.盲ろう者通訳・介助員が、打点をどのように変化させることで感情を表現しているのか明らかにするために、指点字通訳者1名に対して感情表現に関するヒアリングと実験を行なった。指点字の打点に含まれる感情表現の特徴の測定には、1で製作した打点計測システムを使用した。3.健常者が盲ろう者へ発信したい内容を音声認識し、点字表記・文節分かち書きに変換し、指点字の打点方法を教示するプログラムを作成した。開発環境として、ハードウェアにWindowsパソコン、ソフトウェアにマイクロソフト製Visual Studio、同製Speech SDK、同製MS-IMEを使用した。健常者10名による評価実験を行なった結果、音声トレーニングを行なうことで単語認識率96%、音声認識から点字表記への変換成功率100%、文節分かち書きの成功率93.7%を実現できた。1.16年度に実施した指点字通訳者1名による感情表現に関するヒアリングと実験について、分析を行なった。分析の結果、「喜び」はリズミカルに打点時間を短く、「悲しみ」は打点時間を長く、打点荷重を弱く、「怒り」は打点荷重を強く打点することで、表現されていた。休止時間に感情による差はみられなかった。また、被打点者が装着した加速度センサで、打点によって生じる衝撃加速度を計測し、衝撃加速度の振幅と、打点開始から次の打点開始までの区間長(打点時間と休止時間の和)を算出した。分析の結果、区間長は打点時間と、加速度の振幅は打点荷重と同様の傾向にあり、振幅と区間長による感情の判別率は、打点時間と打点荷重による感情の判別率とほぼ同等の結果が得られた。2.16年度製作した打点計測システムをもとに、盲ろう者から打点された指点字の打点を認識する、打点認識システムを開発した。被打点者が装着した加速度センサで、打点によって生じる衝撃加速度を計測し、打点された指を認識する。3.16年度製作した、健常者の音声を認識し指点字の打点方法を教示するプログラムをもとに、文の打点方法を教示する教示インターフェースを設計し、打点教示システムを開発した。教示インターフェースの設計では、単音節の教示実験から得られた知見を活用した。教示インターフェースの評価実験を行ない、初めて指点字を打点する場合でもほぼ正確に打点でき、短時間で打点に習熟することが明らかになった。

被打点者が装着した加速度センサで、打点によって生じる衝撃加速度を計測し、衝撃加速度の振幅と、打点開始から次の打点開始までの区間長(打点時間と休止時間の和)を算出した。その結果、振幅と区間長による感情の判別分析によって文の感情を判別する手法を導出し、感情認識の可能性が示された。2.1617年度開発した打点認識システムを改良した。被打点者が装着した加速度センサで、打点によって生じる衝撃加速度を計測し、打点された指と打点位置を認識する。打点された指の変化から、点字表記の日本語の構文解析を行ない、日本語の文字列に変換し、それを合成音声で出力する。盲ろう者通訳・介助員の打点を認識する評価実験を行なった。平均打点速度37.0文字/minの打点で、打点指の認識率は94.3%、打点位置の認識率は94.9%であった。3.1617年度開発した打点教示システムを改良し、指点字習得視覚障害者と健常者のコミュニケーション実験を実施した。1分間あたりのコミュニケーション速度が21.8文字/minと限定されたものの、健常者が指点字習得視覚障害者と、指点字で直接コミュニケーションができた。
大腸菌RNAポリメラーゼのαサブユニットを介した転写活性化のメカニズム

RNAポリメラーゼαサブユニットのC末端ドメインは、cAMP受容蛋白(CRP)をはじめとする様々な転写因子やプロモーター上流に存在するUPエレメントと呼ばれるATリッチなDNA配列との相互作用を介して、転写活性化に重要な役割を果たす。αC末端ドメインは、プロテアーゼに感受性を示す10数アミノ酸からなるリンカーを介してRNAポリメラーゼ本体と結ばれている。いくつかの実験から、ドメイン間リンカーは構造的に高い自由度を持っていることが示唆されてきた。一方、リンカーへの変異導入実験から、リンカー部分はαヘリックスやポリprolineヘリックスなどの固い構造を許容しうること、逆に、ポリglycineのような柔らかい構造は転写活性化を著しく阻害することがわかった。その他の結果もあわせて考えると、αサブユニットのドメイン間リンカーは、従来考えられてきたように完全に無構造なのではなく、C末端ドメインと転写因子もしくはUPエレメントとの相互作用にともなって安定な構造が誘導され、これが転写活性化のプロセスにおいて重要な役割を果たしているのではないかと考えられた。αC末端ドメイン上の重要な変異の多くは、転写因子依存の転写とUPエレメント依存の転写の両方に影響を及ぼすことが知られている。加えて、ドメイン間リンカーに導入した様々な変異はどれも、CRP依存の転写(lac)とUPエレメント依存の転写(rrnB P1)にほぼ同様の影響を与えたことがら、2つの転写活性化に共通のメカニズムが働いていることが強く示唆された。αC末端ドメイン上の様々な位置に蛍光プローブおよび鉄-EDTA誘導体を導入して、複合体形成に伴うC末端ドメインの構造変化およびDNAとの相互作用を解析した結果、CRPによる転写活性化に際しても、活性型の転写開始複合体を形成するためには、αC末端ドメインのヘリックス1領域とプロモーター上流域DNAとの間に、UPエレメントの場合に似た蛋白質-DNA相互作用が必要であことが示唆された。αサブユニットのリンカー領域をポリglycineに置き換えた変異は、CRP依存の転写およびUPエレメント依存の転写を強く阻害したが、いずれの場合においても、αC末端ドメインとプロモーター上流域DNAとの相互作用にはほとんど影響がみられなかった。このことは、転写の活性化にはαC末端ドメインとDNAとの相互作用だけでは不十分であり、その後に起こる何らかのプロセス(post-recruitment)が重要であること、さらに、そのプロセスにαサブユニットのリンカー領域の構造が大きく関与していることを示唆している。
結晶性ポリマーのマルチスケールモデルの構築による変形挙動の評価と高機能化

本研究では,軽量かつ成形性に優れる高分子材料を強度部材として使用するために,その力学挙動を適切に表現可能な数理モデルの構築と,それを援用したシミュレーションによる変形挙動の解明を目的としている.前年度までに,結晶性高分子材料の微視領域を構成する非晶・結晶相の積層混合相の変形,ならびにそのような微視構造がパッチワーク状の組織を形成した球晶内部の2次元構造を表現したマルチスケールモデルを構築し,結晶性高分子材料の微視およびメゾスケールにおける変形挙動を明らかにした.今年度は,本モデルを3次元に一般化することにより,球晶内部における複雑なラメラの3次元構造が材料の変形挙動に及ぼす影響を評価した.その結果,結晶化率の増加に伴ってメゾ領域全体の初期弾性率,降伏応力が増加すること,微視領域におけるラメラの方位や周囲との相互作用の影響で局所的な変形が生じ,それが変形に伴う分子鎖の配向によって周囲の領域へ伝播していくことを明らかにした.また,球晶内部におけるラメラの3次元構造を考慮した場合,球晶の一部分を抽出した2次元の場合よりも大きな応力が生じており,ラメラの3次元構造が球晶全体の剛性を高めていることを明らかにした.さらに,ラメラの初期方位と回転量の関係は,平均的な特性,ならびにそのばらつきなど,AFMによる観察結果と同様な傾向を示しており,このような結果は本モデルの妥当性を裏付けるものである.以上のように,本研究では結晶性高分子材料の微視およびメゾ領域における構造をモデル化し,それを用いて異なる変形条件下における材料の微視からメゾ領域の変形特性を明らかにした.本研究が結晶性高分子材料の微視およびメゾ領域における力学特性の理解のために利用され,高強度・高機能を有する材料の設計に対し,適切な情報をもたらすことを期待する.本研究では,軽量且つ加工性に優れる結晶性高分子材料を構造部材として適用するために必要不可欠な,力学応答を表現可能なモデルの構築を行っている.まず初めに,結晶相と非晶相の複合相である結晶性高分子材料の微視構造に対して,非晶相における分子鎖やそのからみ点の密度の不均一性が変形挙動に及ぼす影響を調べた.その結果,非晶相では強度の低い領域を最大せん断応力方向へつなぐ形で,多数の微視的なせん断帯が生じ,それらが分子鎖の配向硬化により周囲へ伝播していくことがわかった.さらに結晶相と非晶相の界面では,せん断帯が到達した点を起点として生じたうねりが,変形の進行に伴って,結晶相の分子鎖方向や結晶化率に強く依存して進展することがわかった.次に,結晶性高分子材料の複雑な階層性を考慮し,各スケールにおける構造と変形を表現するために,均質化法に基づく大変形有限要素法を適用したマルチスケールモデルを構築し,結晶性高分子材料の微視からメゾ領域における変形挙動を,数値シミュレーションにより評価した.その結果,等方性を有する応力ひずみ関係が応力状態や結晶化率によって変化すること,微視構造の変形は分子鎖や界面の方向に依存した強い異方性を示すこと,メゾ領域においては,それぞれの微視構造が異なる方位を有する周囲の領域と相互作用を及ぼし合うことで局所的な変形領域を形成し,変形の進行に伴ってこの領域が周囲へと伝播していくことがわかった.本研究では,軽量かつ成形性に優れる高分子材料を強度部材として使用するために,その力学挙動を適切に表現可能な数理モデルの構築と,それを援用したシミュレーションによる変形挙動の解明を目的としている.前年度までに,結晶性高分子材料の微視領域を構成する非晶・結晶相の積層混合相の変形,ならびにそのような微視構造がパッチワーク状の組織を形成した球晶内部の2次元構造を表現したマルチスケールモデルを構築し,結晶性高分子材料の微視およびメゾスケールにおける変形挙動を明らかにした.今年度は,本モデルを3次元に一般化することにより,球晶内部における複雑なラメラの3次元構造が材料の変形挙動に及ぼす影響を評価した.その結果,結晶化率の増加に伴ってメゾ領域全体の初期弾性率,降伏応力が増加すること,微視領域におけるラメラの方位や周囲との相互作用の影響で局所的な変形が生じ,それが変形に伴う分子鎖の配向によって周囲の領域へ伝播していくことを明らかにした.また,球晶内部におけるラメラの3次元構造を考慮した場合,球晶の一部分を抽出した2次元の場合よりも大きな応力が生じており,ラメラの3次元構造が球晶全体の剛性を高めていることを明らかにした.さらに,ラメラの初期方位と回転量の関係は,平均的な特性,ならびにそのばらつきなど,AFMによる観察結果と同様な傾向を示しており,このような結果は本モデルの妥当性を裏付けるものである.以上のように,本研究では結晶性高分子材料の微視およびメゾ領域における構造をモデル化し,それを用いて異なる変形条件下における材料の微視からメゾ領域の変形特性を明らかにした.本研究が結晶性高分子材料の微視およびメゾ領域における力学特性の理解のために利用され,高強度・高機能を有する材料の設計に対し,適切な情報をもたらすことを期待する.
アルカリハライド混晶における励起子の自己束縛と緩和発光

アルカリハライドにおける固有発光スペクトルの物質依存性の原因を探るため、混晶化に伴うスペクトル変化と寿命特性の変化を、真空紫外分光法、レ-ザ-パルスや軌道放射光パルスによる時間分解分光法によって追跡し、固有発光帯どうしの相互関係を明らかにした。試料としてKBr-KI,RbBr-RbI,NaBr-KBr,KBr-RbBr,KCl-RbCl等の混晶を広い組成比に亘って作成し、液体ヘリウム温度において緩和発光スペクトルや減衰時間を測定した。主要な結果としてKBr-KI混晶とRbBr-RbI混晶とで得られた知見をまとめると以下のようになる。(1)KBrあるいはRbBr中に孤立した沃素イオン対(ダイマ-)に局在した緩和励起子は、単一の紫外発光帯を持ち、これには長寿命の三重項成分以外に短寿命の弱い一重項成分も共存している。この特徴は、先に我々が見いだしたNaIやNaBrの固有発光(π発光)の特徴と一致している。(2)沃素イオン組成比の増加とともに三重項成分は大幅に減少し、ついには一重項成分のみとなって、これがKIあるいはRbIのσ発光となる。また、中間組成比で、三重項のみからなる発光が新たに3.5eV付近に出現し、これがKIのπ発光、RbIのEx発光につながってゆく。RbBr-RbI混晶では、沃素イオン組成比が0.85以上でさらに別の三重項発光が第三の発光として2.2eV付近に現れ、これがRbIのπ発光となる。(3)これらの結果から、アルカリ沃化物の三重項発光には三つの異なる型のあることが結論される。他の混晶系での結果とも合わせると、アルカリハライドの緩和発光の始状態には、アルカリとハロゲンのイオンサイズ比に支配されて、三通りの異なる格子緩和配置が存在すると推定される。これらの配置の構造モデルとして、緩和励起子のオン・センタ-、弱いオフ・センタ-、及び強いオフ・センタ-の三つの変位を想定することが出来る。
ポドサイト傷害によるボウマン嚢上皮細胞の変調作用の機構解明

巣状糸球体硬化は、多くの慢性腎疾患の進行に共通な病態である。糸球体硬化の発症には、腎糸球体の毛細血管を尿腔側から覆う足細胞と糸球体を包み込むボウマン嚢内側を覆う壁細胞との間の相互作用が鍵と考えられている。最近、糸球体腎炎における壁細胞の活性化といった概念が提唱されている事から、本研究においては足細胞傷害に伴う活性化壁細胞の出現の詳細と細胞学的特徴について明らかにする事を試みた。確立された動物モデルを用いる事によって、壁細胞の活性化は硬化過程における足細胞傷害の発症と重症度を鋭敏に反映し得る事が判明した。さらに活性化の指標となる新たな蛋白発現を検討し、活性化の機構や病態への関与を探求し得た。本研究の目的は、腎機能障害をきたす最も大きな原因の一つである臓側糸球体上皮細胞(足細胞)の傷害による壁側糸球体上皮細胞(壁細胞)の変調作用を明らかにする事である。最近の知見から、糸球体硬化機転やその再構築に積極的に関わる因子として壁細胞の活性化といった概念が提唱されている。活性化壁細胞の特徴としては、形態面から細胞容積•細胞密度増大、ボウマン嚢壁の肥厚が挙げられ、特異マーカーとしてCD44分子が活性化後期に発現するとされる。当該年度における研究においては、足細胞の傷害にともなう壁細胞活性化の病態、機転に関し、実験腎炎モデルを利用した解析を進めた。モデルとして、1) FSGSモデルであるアドリアマイシン(ADR)モデル、2)可逆的な足細胞傷害により蛋白尿をきたすリポポリサッカライド(LPS)モデル、3)急速な足細胞傷害と糸球体再構築過程を観察する新規モデルとしてADR投与に低用量LPS投与を組み合わせたADR-LPSモデルを用いた。結果、ADR-LPSモデルではADRモデルに比し、壁細胞腫大、偽半月体形成など形態変化が顕著にみられた。活性化の後期マーカーとされるCD44発現自身は、各モデルにおける足細胞傷害の重症度とは関連していない事も示唆された。またADR-LPSモデルでは、足細胞、壁細胞両者のアポトーシスが多く観察され、アポトーシスに陥った足細胞を有する糸球体係蹄側にCD44陽性壁細胞が近接する所見が頻繁に認められた。チミジンアナログを利用する事により増殖糸球体固有細胞の追跡を試みたところ、ADR-LPSモデルにおいてチミジンアナログにて標識された活性化壁細胞の一部追跡が可能になる事が示唆された。壁細胞活性化は、細胞腫大等の形態的変化、CD44の新規発現などにより定義されているが、その細胞の定義の妥当性や動態については不明な点も多く、現在解析中である。腎糸球体における、臓側上皮(足)細胞と壁側上皮(壁)細胞の傷害は、慢性腎臓病進行に重要な役割を有する。本研究の目的は、足細胞傷害による壁細胞の変調作用機構と腎疾患進行における役割を明らかにする事である。近年、糸球体硬化とその再構築に関わる因子として壁細胞活性化といった概念が提唱されている。活性化壁細胞の特徴としては、細胞容積密度の増大、ボウマン嚢肥厚等があり、特異マーカーとしてCD44分子が活性化後期に発現するとされる。本研究では、足細胞傷害にともなう壁細胞活性化に関して、実験腎炎モデルの解析を進めてきている。当該年度においては、各々のモデルに関する解析をさらに深める事とした。モデルとして、1)FSGSモデルであるアドリアマイシン(ADR)モデル、2)可逆的足細胞傷害により蛋白尿をきたすリポポリサッカライド(LPS)モデル、3)急速な足細胞傷害と再構築過程を観察する新規モデルとしてADRに低用量LPS投与を組み合わせたADR-LPSモデル、さらに、4)アルブミン過剰投与ネフローゼモデルを用いた。結果、アポトーシス、分裂期細胞死による足細胞傷害がより高度に観察されるADR-LPSモデルではADRモデルに比し、壁細胞腫大、偽半月体形成など壁細胞の形態変化が顕著にみられた。一方、免疫組織学の範囲では、活性化マーカーとされるCD44発現は、マーカーとしての感度は高いものの、足細胞傷害の段階的重症度を反映するのには最善ではない可能性が示唆された。そこで、足細胞傷害の重症度を反映する他のマーカー候補としてケモカイン受容体CXCR4を取り上げ、足細胞のSDF-1発現と共に解析する事とした。結果、壁細胞におけるCXCR4新規発現は、CD44に比し足細胞傷害を反映する指標としてより特異度が高い事が示唆された。今後、以上の解析を確立化し、糸球体腎疾患診断への応用の可能性を探索する。本研究の目的は、高度蛋白尿、腎機能障害にともなって生ずる臓側糸球体上皮細胞(ポドサイト)

傷害によるボウマン嚢上皮細胞(parietal epithelial cell、PEC)の変調作用について分子レベルの解析を施行する事である。ネフローゼ症候群、慢性糸球体腎炎、糖尿病性腎症をはじめとする各種糸球体腎疾患の進展過程において最も重要な因子といわれてきたポドサイト傷害に伴う活性化PECの出現機転とその細胞運命を解明し、喪失ポドサイト補填を目的とした形質制御の可能性を探る試みを行っている。現在まで我々は、巣状糸球体硬化症(Focal segmental glomerulosclerosis, FSGS)マウスモデルにおいて、ポドサイト傷害(足突起癒合、マーカー蛋白発現性の低下)が一定の度合いまで進行した時点で、CD44陽性活性化PECが効率に出現しはじめ、同細胞の増殖、遊走が促され得る事象を確認している。CD44は、オステオポンチン-ヒアルロン酸のリガンドやマクロファージ遊走阻止因子シグナル伝達のco-receptorとして作用しインテグリンの分子群を含む分子群の再構成に重要な役割を果たす事が知られる事から、障害ポドサイトと活性化PEC間のクロストークにはこれらのサイトカイン、細胞接着因子群が関与している可能性が高い。また我々は、従来のFSGSモデルに対し2種目の薬剤による刺激(2nd hit)を加え、短時間に急激なポドサイト傷害、PEC活性化を引き起こし得る事を見出した。2nd hit後24時間以内にPEC形態変化、CD44新規発現がみられ、既存のポドサイト脆弱性がPECの急激な活性化に重要な因子である事が示唆された。以上の知見は、PEC活性化が、これまで様々な糸球体腎症においてキー因子として着目されてきたポドサイト傷害と密接に関連する事象である事を示された。本研究の目的である糸球体足細胞傷害による壁細胞の変調作用を解明していくにあたって、壁細胞の活性化の概念を明確にする事が必要である。本概念は、FSGS病変形成における半月体の形成をはじめとする無秩序な糸球体上皮細胞増殖や過剰な細胞外基質の増生といった事象に、壁細胞の活性化が重要な役割を果たし得るという仮定から成り立つものである。その一方で、壁細胞の活性化とは、いったいどのような形態、形質、挙動変化を指すのかについては未だ定まっていないのが現状といえる。今後、壁細胞活性化の病態生理、病変形成における意義について解析を進める事が本プロジェクトの意義の一つと考慮している。該当年度までの本研究においては、FSGSの代表的モデルであるADR腎症、可逆性足細胞傷害、ネフローゼのモデルであるLPS腎症、また急速な足細胞傷害と引き続く壁細胞活性化観察のモデルとして新たにADR-LPS腎症を比較検討する事で、足細胞傷害にともなう壁細胞の活性化を形態的、形質的側面から検討し、その挙動を解析する事が可能になりつつある。今後の課題として、チミジンアナログを用いた増殖糸球体構成細胞の追跡による活性化壁細胞の挙動解析では、マーカー蛋白などによる細胞の同定を進める必要がある。また、全ての事象に関する培養細胞を利用し、壁細胞活性化などの事象を追跡できるモデルの確立を試みる必要がある。FSGSモデルマウスを用いた実験系に関しては、ポドサイトへの2nd hitによる障害を加える事により、PECの急速な形態変化がきたされ得る事が明らかになった。
学習グループ動的形成のための分散協調システムの開発

学習グループは個々の構成員に対して様々な形態の学習の場を提供する機能的組織と考えられる。協調学習支援システムの研究事例では,固定した学習グループや単純な形式の学習ペアの形成を前提としているものが多いが,協調学習のメリットを最大限に活用するためには学習文脈に適合する合理的な学習グループを動的に形成することが望ましい。本研究では,適切な学習グループを合理的に形成するための知識工学的な計算機モデルを明らかし、その実用可能性をシステム構築を通じて検証することを目的としている。具体的には、(1)協調学習に特徴的な学習目的、学習グループの形態などの教育学的知識の収集を目的として文献調査を実施し、本研究に必要な範囲で体系化する。2)学習グループ形成のための知識工学的計算機モデルを実装する。(3)ネットワーク上に分散した学習環境が相互にネゴシエーションを行い適切な協調学習環境を形成するための分散アーキテクチャ(知識レベルでの通信規約を含む)を設計・開発する。(4)先行研究において構築済みの実用規模の物理(高校1,2年程度)を対象とした協調学習システムに(3)の成果を組み入れ、運用実験を行いながら学習グループ形成モデルの問題点を明らかにし,実用性を高めるために洗練する。の5点に焦点をあてて研究を遂行した.学習グループの形成メカニズムの実装:ネットワーク上に分散した学習者間での協調的な学習を円滑に進めるためには「誰と誰が,どの話題について,どのように学習するか」ということを適切に設定する必要がある。このためには各学習者にあい対している個々のシステムが,協調学習の適切なタイミングを検知し,適切な学習グループを形成するためのネゴシエートする能力を備えている.学習グループは個々の構成員に対して様々な形態の学習の場を提供する機能的組織と考えられる。(2)学習グループ形成のための知識工学的計算機モデルを実装する。(3)ネットワーク上に分散した学習環境が相互にネゴシエーションを行い適切な協調学習環境を形成するための分散アーキテクチヤ(知識レベルでの通信規約を含む)を設計・開発する。(4)先行研究において構築済みの実用規模の物理(高校1,2年程度)を対象とした協調学習システムに(3)の成果を組み入れ、運用実験を行いながら学習グル}プ形成モデルの問題点を明らかにし,実用性を高めるために洗練する。本研究では,適切な学習グループを合理的に形成するための知識工学的な計算機モデルを明らかにし、その実用可能性をシステム構築を通じて検証することを目的とした。

開発するシステムは、ネットワーク上に分散した学習者間での協調的な学習を円滑に進めるために「誰と誰が,どの話題について,どのように学習するか」ということを学習者情報に基づいてネゴシエートする能力(動的学習グループ形成機能)を備えている点に特徴がある.前年度は、先行研究で開発したプロトタイプを基にして、ネットワーク上に分散した学習環境が相互にネゴシエーションを行い適切な協調学習環境を形成するための分散アーキテクチヤ(知識レベルでの通信規約を含む)を設計・開発し、物理(高校1,2年程度)を対象とした協調学習システムを構築した。これを基に本年度は以下の研究を行った(1)学習グループ形成のための協調学習のオントロジーの洗練:協調学習のための様々な理論があるが、これを統合する試みはあまりなされていない。より柔軟な学習グループ構成を扱えるようにするために、学習理論の統合のための協調学習オントロジーを作成した(2)協調学習教材のオーサリングツールの開発と運用実験に適当な規模の教材の作成:本研究では、個別学習をベースとして、適切なときに学習グループを形成するモデルを考え,そのモデルに適合した協調学習教材の作成を支援するツールを開発し、それを用いて学習教材を充実させた
痛み刺激による脊髄でのC-fos発現に対する麻酔剤の影響

上記課題の研究について以下の各段階を順に検討した。(1)痛み刺激の方法とその効果雄SDラットの右後肢足足背に5%ホルマリン50μlを皮下注した。同部に腫張.発赤を認めるとともに患部を噛む、るといった同刺激に対する典型的な行動が観察された。(2)次にこのラットより脊髄を抽出し.腰部膨大部より切片標本を作成し.抗C-fos抗体により免疫染色を行なった。その結果.同部後角細胞の一部にC-fosの発現を確認した。しかしながら.本学解剖学教室千葉教授より、免疫染色は本来定性的はものであり、定量化には適さないとの御指摘を受ける。(3)その為、より定量性のあるノザンハイブリダイゼーション法を行った。これは.C-fos遺伝子の発現をみるものである。ラットに上述の刺激を与えた後.脊髄の腰部膨大部を摘出、RNAを精成し、型のごとく/ザンハイブリゼーションを行った。これによりC-fos遺伝子の発現の定量が可能となった。(4)現在ラットを各種の吸入麻酔剤に暴露し.痛み刺激によるC-fos発現に対してどのような影響がみられるか検討中である。さらにC-fosと同様な働きを持つと考えられるにrox-24遺伝子についても同様の検討を加えたいと考えている。
同一再生軸索の経時的形態解析ーin vivo直接観察の試みー

本研究の目的は、末梢神経系における再生軸索の形態をin vivoで調べ、その経時的変化を明らかにすることである。その第一段階として、ラット脊髄神経節(DRG)内に、当初、標織物質として予定していたルシファ-イエロ-を投与し、どの程度の生存期間で移植片内の再生軸索先端部に達するかを検討した。その結果、移植片内の再生軸索には本色充は認められず、本研究の実験期間(7日以内)では移植片まで到達しないことが示された。そこで、これに替わる標識物質としてDilを用いたところ、投与後5日で、多くの蛍光性色素を含む再生軸索が移植片内で観察され、標識物質の移動距離の点ではDilがより優れていることが明らかとなった。しかし、Dil投与例では、軸索内の色素が小顆粒状に観察されることが多く、ルシファ-イエロ-と比較し、必ずしもその形態を忠実に表現していない。この点を考慮し、以下のような新たな実験系を考案した。DRGを坐骨神経の近くに移植し、このDRGに直接、凍結融解神経束を縫合し、ここから移植片内に再生する軸索の形態について検討を加える系である。その基礎実験として、ラットのDRG(L4、L5)を大腿部の坐骨神経近くに2週間おいと所、移植されたDRGの神経細胞は生着し、多くの再生軸索を伸長することが確かめられた。この系では移植片と細胞体の距離が格段に近くなり、ルシファ-イエロ-が再生軸索先端まで到達することが十分期待できる。なお。色素蛍光の観察時の励起光による減衰と言う問題点もある。各時期での結果を通常の落射型蛍光顕微鏡で一度写真撮影すると、次の時期には蛍光性が失われ、同一部位の新たな写真撮形ができない結果となった。今後、より明るいレンズ系、微弱な蛍光でも感知できるテレビカメラ/ビデオ録画装置の使用が必要となろう。以上、再生軸索の生体内観察を実現するため克服すべき具体的課題が明らかとなった。なお。
単一磁束量子ディジタル信号処理による超伝導ナノワイア光子検出器高性能化の研究

超伝導単一光子検出器(SSPD)アレーを実現するために、単一磁束量子(SFQ)による信号処理を提案し、SSPDとSFQ回路を実際に接続して性能評価を行った。SSPDの出力信号からSFQパルスへの変換動作が10-5以下のエラーレートで行われていることを確認し、SFQ読み出し回路を接続することによる、SSPDの検出効率カーブへの影響がほとんどないことを実証した。既存の光子検出器よりも低暗計数率、高計数率、高量子効率な光子検出器として,超伝導ナノワイア型単一光子検出器(SSPD)が着目されている。本研究では、このSSPDと単一磁束量子(Single-Flux-Quantum:SFQ)ディジタル信号処理技術の融合により、より高速な応答、光子数識別が可能な光子検出器の実現を目指して研究に取り組んでいる。今年度は、SSPDの出力信号をSFQパルスに変換するためのインターフェース回路の設計、評価を行った。当初想定していた量子干渉素子(SQUID)による信号増幅では取り出せる電流出力に限界があり、通常SFQパルスの発生に用いられるDC/SFQコンバータと呼ばれる回路に磁場利得のある回路を新たに設計した。入力トランスフォーマーの回路パラメータはSQUIDを用いた実測により求め、最も設計値に近いレイアウトを実際の回路に採用した。この回路を繰り返し周波数100kHz(パルス幅は5μs程度)で評価した結果、パルス高1540μA程度の微弱信号入力に対してSFQパルスの発生を確認できた。さらに、この回路はパルス幅1.6nsの入力信号に対するテストでも、正常動作を確認することができた。以上の結果から、来年度以降の実装技術の開発により、SSPDからの信号出力によりSFQパルスを発生できる目途がついた。また、SSPDの特性均一性についても評価した結果、サンプル数は12と少ないものの、臨界電流の均一性が±5%以内であることがわかった。今後、この±5%という電流均一性が量子効率のばらつきに及ぼす影響について検討していく必要がある。超伝導ナノワイア型単一光子検出器(SSPD)は、低暗計数率、高計数率、高量子効率という特長を持ち、量子通信等の分野で注目を集めている。本研究では、このSSPDと単一磁束量子(Single-Flux-Quantum : SFQ)ディジタル信号処理技術との融合により、高速応答、光子数識別が可能な光子検出器の実現を目指して研究に取り組んでいる。今年度は、昨年度設計したSSPD/SFQインターフェース回路の回路パラメータの見直しを行い、入力電流感度の向上を目指した。これまでの回路は最小電流感度として15μA程度まで検出可能であったが、DC/SFQコンバータの信号入力部に結合させたトランスフォーマーの入力コイル巻数を増やすことで、約12μAの入力感度が得られた。DC/SFQ回路の十分な動作マージンを確保するためには、トランスフォーマーの二次側インダクタンスを10pH程度にしなければならないという制約があるため、コイルの巻数をさらに増やしてもトランスフォーマーにおける相互インダクタンスを高めることが難しく、この程度の入力感度が限界と考えられる。現状のライン幅(100mm程度)および膜厚(4nm程度)のSSPDであれば、15μA以上の出力電流が得られているため、今回設計したSSPD/SFQインターフェース回路は要求されるスペックをほぼ満足していると言える。別々の冷凍機で動作しているSSPDとSFQ回路を同軸ケーブルで結線し、今回設計した回路の動作試験を行ったが、同軸ケーブルの帯域が1MHzにも満たないため、SSPDの出力によりSFQパルスが発生していることを確認することはできなかった。現在、1GHz以上の信号帯域を有する専用の実験システムを構築中である。平成21年度までに設計・動作確認を行ったSSPD/SFQインターフェース回路を、実際にSSPDと接続し、SSPDの出力信号からSFQパルスへの変換動作試験を行った。最初の実験では、SSPDは冷凍機で冷却し、SFQ回路は平成21年度に作製した高周波プローブを液体ヘリウムに浸して冷却した。SSPDとSFQ回路は広帯域な同軸ケーブルを用いて接続した。まず、SSPDとSFQ回路を接続した状態で、SFQ回路のエラーレートを調べるため、1秒間に1,000,000個の光パルスをSSPDに入力した。ここで、SSPDのエラーを無視できるレベルにするため、1パルス当たりの光子数は10^5個とした。その結果、SSPDへのバイアス電流が18μA以上で、10^<-5>以下のエラーレートでSFQパルスに変換されていることが確認された。次に、SSPDの検出効率のバイアス電流依存性を測定し、SSPD/SFQインターフェース回路を接続した場合としない場合で、ほぼ同じ検出効率曲線が得られた。ただし、SSPDとSFQ回路を3m程度の同軸ケーブルで接続しているため、SFQ回路からの戻りパルスの影響により、SSPDが通常の測定よりもラッチしやすい傾向が見られた。そこで、SSPDとSFQ回路を同じ冷凍機に実装し、10cm程度の同軸ケーブルで接続した状態で、同様の実験を試みた。

その結果、SSPD/SFQインターフェース回路を接続した場合としない場合で、ほぼ同じ検出効率曲線が得られ、しかも通常測定よりもラッチしづらいことがわかった。2個のSSPDをSFQ回路に接続し、2つの出力のORをとる動作についても実証し、SFQ回路がSSPDアレーの信号処理回路として使用できることを示した。
山中湖湖底堆積物による富士山の火山活動史の解明

本研究は山中湖で採取した湖底堆積物(YA-1,2コア)のテフラ層序を基に,過去数万年にわたる富士山の火山活動史・噴火史を解明することを目的に行った.また併せて,微化石分析を行い,噴火活動の影響についても明らかにした.山中湖コアYA-1,2中のテフラについて,その特徴を明らかにし,陸上部に分布するテフラとの比較を行った.その結果,陸上部のテフラと概ね対応がついたが,一部未確認のテフラがあることが明らかになった.広域火山灰として,YA-1コア深度約7.4mでKg(約3000年前)に,YA-1コア深度約11.8mとYA-2コア深度約6mでK-Ah8(約7000年前)に対比可能なテフラを見出した.また,炭素14年代として,YA-1コア深度3.4mで1,535年前(暦年補正値,以下同),深度11.5mで約7,015年前,深度14.4mで約12,000年前,またYA-2コアでは深度約13mで約8,990から8,600年前の年代を得た.この結果より,YA-1コア深度約0.8mのスコリア層は宝永スコリアに対比される.火山噴火の影響を明らかにするために,山中湖湖心において採取したYA-1コアを用いて,花粉化石と植物珪酸体等の微化石分析を行った.花粉分析の結果から,木本類への火山噴火の顕著な影響は読み取れなかったが,草本類花粉化石や胞子がみられない層準は降下スコリア等のテフラが多数挟在し,その間の堆積物も上下に比べると粗粒シルトや極細粒砂分が多くなることから,テフラの噴出により林床植物や草原性植物は影響を受け,裸地が広がり,浸食が大きくなったものと推定される.本研究により,テフラ層序を基に,富士火山の過去数万年にわたる噴火史が明らかになった.また,微化石分析により火山噴火の影響を評価することができた.これらの成果は火山防災ハザードマップの作成等防災上の基礎資料として貢献するものと考える.本研究は山中湖で採取した湖底堆積物(YA-1,2コア)のテフラ層序を基に,過去数万年にわたる富士山の火山活動史・噴火史を解明することを目的に行った.また併せて,微化石分析を行い,噴火活動の影響についても明らかにした.山中湖コアYA-1,2中のテフラについて,その特徴を明らかにし,陸上部に分布するテフラとの比較を行った.その結果,陸上部のテフラと概ね対応がついたが,一部未確認のテフラがあることが明らかになった.広域火山灰として,YA-1コア深度約7.4mでKg(約3000年前)に,YA-1コア深度約11.8mとYA-2コア深度約6mでK-Ah8(約7000年前)に対比可能なテフラを見出した.また,炭素14年代として,YA-1コア深度3.4mで1,535年前(暦年補正値,以下同),深度11.5mで約7,015年前,深度14.4mで約12,000年前,またYA-2コアでは深度約13mで約8,990から8,600年前の年代を得た.この結果より,YA-1コア深度約0.8mのスコリア層は宝永スコリアに対比される.火山噴火の影響を明らかにするために,山中湖湖心において採取したYA-1コアを用いて,花粉化石と植物珪酸体等の微化石分析を行った.花粉分析の結果から,木本類への火山噴火の顕著な影響は読み取れなかったが,草本類花粉化石や胞子がみられない層準は降下スコリア等のテフラが多数挟在し,その間の堆積物も上下に比べると粗粒シルトや極細粒砂分が多くなることから,テフラの噴出により林床植物や草原性植物は影響を受け,裸地が広がり,浸食が大きくなったものと推定される.本研究により,テフラ層序を基に,富士火山の過去数万年にわたる噴火史が明らかになった.また,微化石分析により火山噴火の影響を評価することができた.これらの成果は火山防災ハザードマップの作成等防災上の基礎資料として貢献するものと考える.富士山北東麓に位置する山中湖においてボーリング掘削により湖底堆積物を採取し,その中に挟まれる火山噴出物(テフラ)の層序を基に,過去数万年にわたる富士山の噴火活動史を明らかにし,山中湖周辺陸上域に堆積したテフラの調査・解析と併せて,火山活動史および発達史を解明することを目的に研究を行っている.また,併せて火山災害実績図やハザードマップを作成する上での基礎資料を得ることも目的としている.今年度は山中湖における湖底堆積物の採取深度を検討するために,既存の資料を収集・検討し,この検討結果に基づいて湖底堆積物の試料採取深度等を決定した.その結果掘削長120mのボーリング掘削を実施し,概略のコア層相記載・写真撮影を行った,ボーリング掘削の結果,河川成湖沼成の湖底堆積物を挟在する膨大な量の降下火山砕屑物(テフラ)が採取できた.このテフラは大きく50数枚の降下テフラユニットからなり,それらはさらにいくつかの降下スコリア・火山礫・軽石サブユニットに細分され結果として100層以上の降下テフラサブユニットが採取できた.これらは層相か、以下の3つのユニットに大きく区分ができる.ユニット1:深度0約34m,おもに陸上堆積した降下テフラ(スコリア)群よりなる.

ユニット2:深度約3490m,おもに降下テフラ(スコリア)群からなるが,間に砂・泥などの湖底堆積物を挟む.ユニット3:深度約90120m,おもに降下テフラ(スコリア)群と湖底堆積物(砂・泥)とからなる.これらの年代を明らかにする広域火山灰等は肉眼的には見いだされていないが,陸上部のテフラとの対応から過去数万年間のテフラを採取していると推定される.来年度以降詳細な湖底堆積物の層相解析,粒度及びテフラ分析を行い,テフラや湖底堆積物の特徴を明らかにし,噴火史や火山活動史を解明していく予定である.富士山北東麓に位置する山中湖においてボーリング掘削により湖底堆積物を採取し,その中に挟まれる火山噴出物(テフラ)の層序を基に,過去数万年にわたる富士山の火山活動史および山中湖周辺陸上域に堆積したテフラの調査・解析と併せて噴火史を解明すること目的に研究を行った.また,火山災害実績図やハザードマップを作成する上での基礎資料を得ることや微化石分析を行い,噴火活動の影響を明らかにすることを併せて目的としている.今年度は火山噴火の影響を明らかにするために,山中湖湖心において採取した湖底堆積物(YA-1コア)を用いて,珪藻・花粉化石と植物珪酸体等の分析を行った.珪藻化石の分析結果から,深度2.5m以浅では浮遊性珪藻が優勢で湖的な環境を示し,深度2.56.0mは付着性や底性の珪藻がおおく,沼沢性ないし極浅い湖的な環境となる.深度6.09.2mまでは再び浮遊性のものが多くなる.深度9.211.4mでは付着性や底性の珪藻がおおく,沼沢性から河川の影響が読みたれた.花粉化石分析の結果から,山中湖周辺の地域花粉帯は深度11.4m以浅では深度2.5mを境に上からI帯とII帯に分帯される.I帯は木本ではマツ属が優勢で,草本もイネ科やヨモギ属などがみられる.II帯はスギ属が顕著な増加を示し,草本は深度2.59.2mではほとんど産出しないことが判明した.また,深度11.4mでは木本や草本花粉はほとんど産出しないが,ススキ属・タケ亜科やヨシ属の植物珪酸体が産出する.花粉分析の結果から,木本類に対する降下スコリアなどの火山噴出物の顕著な影響は読み取れなかったが,詳細な分析を引き続いて行っている.付着性および底性珪藻化石が増加し,花粉化石とくに草本類のものがみられない層準は降下スコリア等のテフラが多数挟在し,その間の堆積物も上下に比べると粗粒シルトや極細粒砂分が多くなる.このことから,テフラの噴出により林床植物や草原性植物は影響を受け,裸地が広がり,浸食が大きくなったものと推定される.本研究は火山災害実績図や防災マップを作成する上での基礎資料を得るために,富士山北東麓に位置する山中湖ボーリング掘削で採取した湖底堆積物(YA-1,2コア)のテフラ層序を基に,過去数万年にわたる富士山の火山活動史・噴火史を,また併せて,微化石分析を行い,噴火活動の影響を解明することを目的とした.今年度は研究の総括と追加の微化石分析およびテフラ・粒度分析等を行った.山中湖コアYA-1・2中のテフラについて記載岩石学的および岩石化学的分析を行い,その特徴を明らかにし,陸上部に分布するテフラとの比較を行った.その結果,陸上部のテフラと概ね対応がついたが,一部未確認のテフラがあることが明らかになった.広域火山灰として,YA-1コア深度約7.4mとYA-2コア深度約6mで伊豆カワゴ平テフラに,YA-1コア深度約11.8mで鬼界アカホヤテフラに対比可能なテフラを見出した.また,炭素14年代として,YA-1コア深度3.4mで1,535年前(暦年補正値,以下同),深度11.5mで約7,015年前,深度14.4mで約12,000年前,またYA-2コアでは深度約13mで約8,500年前の年代を得た.火山噴火の影響を明らかにするために,山中湖湖心において採取した湖底堆積物(YA-1コア)を用いて,花粉化石と植物珪酸体等の微化石分析を行った.