hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
エナメルマトリックス蛋白質による血管新生制御機構の解析と歯周病治療への応用

エナメル質に含まれる細胞外マトリックスであるアメロジェニンによる血管新生への影響を検討した。アメロジェニンは血管新生を促進したため、血管内皮細胞に対する遊走、増殖、分化誘導への影響を検討した。アメロジェニンは血管内皮細胞の遊走を促進したが、増殖誘導、分化誘導には効果がなかった。遊走促進は細胞外マトリックスの影響ではないかと約40個の遺伝子発現への影響を検討した。しかし検索を行った遺伝子では発現に影響が認められなかった。本年度はエナメルマトリックス蛋白質の中で最も多く含まれるアメロジェニンの血管内皮細胞に対する効果を検討した。アメロジェニンは大腸菌DH5αによりマウスリコンビナント蛋白質を調製して使用した。また血管内皮細胞はマウス血管内皮細胞株TKD-2を財団法人ヒューマンサイエンス振興財団、ヒューマンサイエンス研究資源バンクより分譲し使用した。1. scratch assay :アメロジェニンによる血管内皮細胞の遊走効果を検討する目的でscratch assayを行った。血管内皮細胞株TKD2をconfluent状態にし、disposable pipet tipによって細胞層を一定の幅で除去し、その欠損部位の修復状態を細胞培養15時間後に評価した。実験は37度行い、本研究で使用した細胞株であるTKD2の増殖を停止した状態で行った。その結果コントロールと比較してアメロジェニンを3μg/ml投与した場合、in vitro wound healingの促進が認められた。しかしアメロジェニンを0.3μg/ml加えた場合にはコントロールと有意差は認められなかった。2. proliferation assay :上記のscratch assayの結果がアメロジェニンによる血管内皮細胞の増殖効果によるものかまたは細胞遊走促進効果なのかを確認するために増殖試験を行った。実験に使用した細胞株は温度変異株あり、33度で増殖可能である。さらに37度は増殖不可能である。しかし細胞培養環境を変更した直後では増殖可能な可能性があり、その確認ために、アメロジェニンによる血管内皮細胞株TKD2への増殖効果を検討した。その結果細胞培養3日ではアメロジェニンによる血管内皮細胞の増殖促進効果には有意差が認められたが、scratch assayを行った15時間では細胞増殖への影響は認められなかった。以上の結果から、現在アメロジェニンによるcell migration assayを行っている。血管内皮細胞株TKD2が温度変異株であるために、通法による実験条件では問題があり、現在培養条件設定の調整を行っている状況である。本研究ではエナメル質に含まれる細胞外マトリックスであるアメロジェニンによる血管新生への影響を検討した。昨年度はscratch assayとproliferation assayによって細胞遊走能と増殖能の検討を行つた。今年度は昨年度の結果を踏まえ、migration assay、proliferation assay、real-time PCRによる血管内皮細胞の分化誘導能の検討、primer arrayによる細胞外マトリックスたんぱく質の網羅的検討を行った。1) migration assay : scratch assayの結果から、アメロジェニンによる細胞遊走が誘導されていることが予想された。そこでboiden chamberを使用してmigration assayを行った。その結果、3μg/mlのアメロジェニン投与によつて細胞遊走が促進されていることが明らかとなった。2) proliferation assay:アメロジェニンによる血管新生促進が細胞増殖促進によるかどうかを、MTT法を用いて検討を行った。その結果、アメロジェニンの投与によって血管内皮細胞の増殖には影響は認められなかった。3)血管内皮細胞の分化誘導能の検討:アメロジェニンによる血管新生促進が、血管内皮細胞の分化誘導によるのかどうかを、real-time PCRを使用して検討を行つた。その結果、アメロジェニンの投与によっても血管内皮細胞の分化誘導は認められなかった。4) primer arrayによる細胞外マトリックスたんぱく質の網羅的検討:アメロジェニンによる細胞遊走促進が、血管内皮細胞の細胞外マトリックスたんぱく質の誘導によるかどうかを、real-time PCRを使用したprimer arrayによって検討した。その結果、検索を行った遺伝子については発現に差は認められなかった。以上の結果からアメロジェニンによる血管新生誘導は血管内皮細胞の遊走誘導によることが明らかとなったが、その分子制御機構はまだ不明である。今後は細胞遊走に関与する細胞骨格系の遺伝子について検討を行う予定である。
シロスタゾールによる冠動脈インターベンション後の再狭窄抑制効果の実験的検討

冠動脈インターベンション後の再狭窄予防薬として臨床的に期待されるシロスタゾールの効果をラット頸動脈擦過モデルとヒト培養血管平滑筋細胞を用いて内膜増殖抑制効果という点から検討した。1.経動脈バルーン擦過モデルにおける内膜増殖抑制効果の検討雄性SDラットを2群に分け、シロスタゾール食(S群)とコントロール食(C群)を開始した。1週間後に右外頸動脈より2Frのバルーンカテーテルを挿入し右総頸動脈を擦過後、右外頸動脈は結紮した。2週間後に左右の総頸動脈を摘出し、輪状切片のプレパラートを作製して内膜肥厚の程度を両群で比較した。S群とC群では血圧に有意差はなかった。S群では血清シロスタゾール濃度の有意な上昇を認めたが、2週後の内膜肥厚の程度はC群と有意差がなく、シロスタゾールの経口摂取による内膜肥厚抑制効果は認められなかった。2.培養血管平滑筋細胞の増殖能に対する抑制効果の検討冠動脈バイパス術時に摘出されたヒト伏在静脈をexplant法にて平滑筋細胞を培養した。平滑筋細胞の増殖能はAmershamのBrdUキットを用いてEIA法にて測定した。シロスタゾール10^<-6.5>M-10^<-4.5>Mを含む培養液による1週間の培養では培養液単独のコントロールと比較して平滑筋細胞の増殖能に有意差はなく、シロスタゾールによる平滑筋細胞の増殖抑制効果は認められなかった。現在冠動脈アテレクトミ-にて得られた組織から平滑筋細胞を培養して、この増殖型の平滑筋細胞に対するシロスタゾールの効果を検討中である。
天然ダイヤモンドからみた地球内部の揮発性物質に関する研究

1)ダイヤモンド等の鉱物試料中の包有気体を抽出するためのラインの作成このラインには10^<-6>Torr以上の真空度を実現するため、ターボ分子ポンプを用いた。発生した混合ガスから酸素、窒素、二酸化炭素を分けることができるよう精製ラインを直結し、かつそれらのガスの分圧を測ることができるようにキャパシタンスマノメータを設置した。ラインはガラスとステンレスを用いて作った。ブランクを抑えるために、できる限り小さな容量のダイヤモンド破砕装置を設計し、組み立てた。ダイヤモンドとの接触部分が損傷しないように、接触部には炭化タングステンを用いた。2)作成したラインについての評価と検討基礎的な実験として、このラインのブランクをいろいろな条件で測定した。ブランクは上記ラインの気体分離ラインで同様に分離し、キャパシタンスマノメータで分圧として測定した。さらに四重極質量分析法により定性分析も行った。最終的にブランク値を十分下げることができた。この装置はこれから種々の鉱物の包有ガスの分析装置として有用となるであろう。3)キュービックダイヤモンド中の包有ガス分析および同位体分析ザイール産のさいころ状ダイヤモンドはその中に二酸化炭素などのガスを高圧で保存してある。このダイヤモンドに包有されているガスを分析し、さらにその中の二酸化炭素の同位体比を分析するのが、本研究の課題である。いくつかの十分洗浄したダイヤモンドを実際に破砕器に設置し、ハンマーにより真空中で破砕した。抽出ガスの水と二酸化炭素の存在比は試料によって変動することが分かった。また、ザイール産のダイヤモンドには石油などの炭素とほぼ同じ同位体比を持つ二酸化炭素が存在することが分かった。この成果は、マントル中の炭素の起源に大きな影響を与えるであろう。
9-1-1複合体とPCNAによる標的タンパクとの相互作用と機能制御の構造学的研究

本研究では、Rad9-Rad1-Hus1複合体の結晶構造解析以外に、ダイナミン様タンパク(dynamin-like protein 1;DLP1)の結晶構造解析を通して、その機能と立体構造の相関関係の解明にも取り組んでいる。本研究の対象とするDLP1はダイナミン(Dynamin)ファミリーに分類される。ダイナミンはエンドサイトーシス時に出芽したクラスリン小胞のくびれを切り取って小胞を形成させるのに対して、DLP1はペルオキシソームやミトコンドリアの脂質2重層をくびり取ってそれらの分裂に関与している。両者は異なるオルガネラを標的としているが、そのドメイン構造や機能的な特徴から、オルガネラの脂質2重層をくびり取る構造学的な機構は似ていると考えられている。そこで、ダイナミンファミリーがオルガネラの脂質2重層をくびり取る機構と重合、脱重合の機構を構造学的に解析することを最終的な研究目標として、DLP1全長、GTPaseドメイン、GTPase effector domain(GED)の結晶構造解析を試みている。本研究では、CHO細胞由来DLP1を用いて多種類のコンストラクトを作製した。大腸菌を用いて、それらのコンストラクトの発現条件を検討した結果、DLP1全長、GTPaseドメインとGEDが大量発現し、可溶化画分で回収できることが判明した。GEDの精製を試みた結果、界面活性剤(DDM)存在下で安定に可溶化し、DDMが臨界ミセル濃度(CMC)以上で安定な単一組成なホモ多量体を形成することをゲル濾過分析によって確認した。現在、DLP1全長とGTPaseドメインの精製条件の検討と並行して、GEDの結晶化条件を検索している。今後、作製した各コンストラクトの精製条件を確立して、結晶化条件の検索、X線回折実験と立体構造解析を遂行して行く必要がある。生体内でゲノムDNAが損傷した場合、細胞周期の停止とDNAの修復機構が連動することによって、正常にDNAが修復される。本研究の対象とするRad9-Rad1-Hus1(9-1-1)複合体は、多種類のDNA複製・修復酵素の活性を促進するPCNAのホモログである。しかし、9-1-1複合体はDNA損傷部位の初期センサー・タンパクとしてPCNAとは異なる機能を担っている。本研究では、9-1-1複合体の結晶構造を決定して、既に報告されているPCNA-タンパク(ペプチド)複合体の立体構造と比較することによって、ホモログである9-1-1複合体とPCNAが異なる機能を持つ原因を構造学的視点から解明することを最終的な目標としている。そこで、本年度は、結晶化の作業に耐えうる9-1-1複合体の大量発現系を構築することを努めた。まず、大腸菌を用いて、9-1-1の各サブユニット(Rad9,Rad1とHus1)を単独もしくは共発現させた結果、Rad9とHus1は大量に発現するのに対して、Rad1の発現量が極めて低いことが確認された。この結果は、Rad1の発現量を改善することが、9-1-1複合体を安定に大量発現するためのボトルネックになっていることを示唆している。そこで、本研究では、GSTもしくはMBP融合Rad1のコンストラクトを作製することによって、GSTやMBPと共にRad1を強制的に発現させることを試みている。現在までに、GST-Rad1融合タンパクについては大量に発現することが判明している。この結果は、Rad1のN末端側に可溶性タンパクを融合させることによって、Rad1の発現量が改善されることを示唆している。今後、GST-Rad1およびMBP-Rad1融合タンパクのコンストラクトを用いて、9-1-1複合体(Rad9/Rad1/Hus1)の大量共発現系を構築する予定である。今後、作製した各コンストラクトの精製条件を確立して、結晶化条件の検索、X線回折実験と立体構造解析を遂行して行く予定である。

本研究では、Rad9-Rad1-Hus1複合体の結晶構造解析以外に、ダイナミン様タンパク(dynamin-like protein 1;DLP1)の結晶構造解析を通して、その機能と立体構造の相関関係の解明にも取り組んでいる。本研究の対象とするDLP1はダイナミン(Dynamin)ファミリーに分類される。ダイナミンはエンドサイトーシス時に出芽したクラスリン小胞のくびれを切り取って小胞を形成させるのに対して、DLP1はペルオキシソームやミトコンドリアの脂質2重層をくびり取ってそれらの分裂に関与している。両者は異なるオルガネラを標的としているが、そのドメイン構造や機能的な特徴から、オルガネラの脂質2重層をくびり取る構造学的な機構は似ていると考えられている。そこで、ダイナミンファミリーがオルガネラの脂質2重層をくびり取る機構と重合、脱重合の機構を構造学的に解析することを最終的な研究目標として、DLP1全長、GTPaseドメイン、GTPase effector domain(GED)の結晶構造解析を試みている。本研究では、CHO細胞由来DLP1を用いて多種類のコンストラクトを作製した。大腸菌を用いて、それらのコンストラクトの発現条件を検討した結果、DLP1全長、GTPaseドメインとGEDが大量発現し、可溶化画分で回収できることが判明した。GEDの精製を試みた結果、界面活性剤(DDM)存在下で安定に可溶化し、DDMが臨界ミセル濃度(CMC)以上で安定な単一組成なホモ多量体を形成することをゲル濾過分析によって確認した。現在、DLP1全長とGTPaseドメインの精製条件の検討と並行して、GEDの結晶化条件を検索している。今後、作製した各コンストラクトの精製条件を確立して、結晶化条件の検索、X線回折実験と立体構造解析を遂行して行く必要がある。
クリックケミストリーを応用した無細胞翻訳系によるタンパク質脂質修飾系の構築

FerrochelataseはFe(II)イオンをprotoporphyrin IXのテトラピロール位に挿入し、protohemeを合成する活性を有する。Ferrochelataseはミトコンドリア膜に局在しているが、膜貫通領域がなく、膜に接着しているが知られている。本研究では、生体内の環境を擬似的に再現できるLiposomeの介助により、活性型のferrochelataseを無細胞タンパク質合成系で調することさらに、密度勾配遠心法により簡便に精製タンパク質を調整できる方法の確率に成功した。本研究の技術は、様々な化合物の酸化酵素であるP450のようなタンパク質の調製に適応可能である。真核生物のタンパク質にとって、翻訳後の脂質修飾は生体膜との親和性獲得やその機能発現に重要である。しかし、一般的な組換えタンパク質生産系においては、タンパク質翻訳後修飾の制御は困難である。本研究の協力研究者である戸澤譲教授らは、タンパク質生産系であるコムギ無細胞翻訳系を利用した合成タンパク質の効率的なN-ミリストイル化システムの構築に成功している。しかし、現在のところ無細胞翻訳系を利用するタンパク質S-パルミトイル化修飾については実現していない。そこで本研究では、制御可能なタンパク質の脂質修飾を可能とするため、非天然のアミノ酸をタンパク質へ特異的に導入する系と、銅(I)を触媒とした環状結合反応(クリックケミストリー)を利用し、部位特異的なアミノ酸脂質修飾を可能とする実験系の構築を進める。本研究技術の実現に向けて、本研究では天然で脂質修飾される2つのタンパク質、MARCKSとロドプシンをモデルタンパク質とする。25年度には、研究目的に間接的に関連する重要な事象を確認することができた。脂質二重膜を無細胞翻訳系に添加することにより合成された膜輸送タンパク質が、高い再構成効率を示すことは共同研究者により明らかにされていた。これに加えて、膜貫通領域を有するイオンチャネルタンパク質や、フェロキラターゼのような膜貫通領域を持たない膜結合型タンパク質についても、タンパク質のフォールディングが著しく促進され、機能型のタンパク質として調製できることを確認できた。真核生物のタンパク質の翻訳後修飾は生体膜との親和性獲得や、その機能発現に重要である。しかし、一般的な組換えタンパク質生産系においては、タンパク質の翻訳後修飾の制御は困難である。本研究の協力研究者である戸澤譲教授らは、タンパク質生産系であるコムギ無細胞翻訳系を利用することで、合成タンパク質の効率的なN-ミリストイル化のシステムの構築に成功している。しかし、現在のところ、無細胞翻訳系を利用したS-パルミトイル化修飾については実現していない。そこで、本研究では、制御可能なタンパク質翻訳後修飾を可能とするため、非天然アミノ酸をタンパク質に導入する系と、銅(I)を触媒とした環状結合反応(クリックケミストリー)を利用することで、機能型の膜タンパク質の調製技術の構築を目指す。脂質二重膜を無細胞系に添加することにより合成された膜輸送タンパク質を活性型として、共同研究者により調整可能となった。これに加えて、膜貫通領域を有するイオンチャンネルタンパク質や、フェロクラターゼの様な膜結合領域を持たない膜接着性のタンパク質についても、フォールディングの促進された機能型タンパク質の調製が本研究により可能となった。26年度には、25年度で得られた研究結果を発展させるべく、膜接着性タンパク質であるフェロクラターゼの脂質二重膜によるフォールディング促進効果の研究を行った。現在のところ、機能型のタンパク質が脂質二重膜添加により調整可能になること、大量調製系・活性測定系の構築を行った。そこで本研究では、制御可能なタンパク質翻訳後修飾を可能とするため、非天然アミノ酸をタンパク質に導入する系と、銅(I)を触媒とした環状結合反応(クリックケミストリー)を利用することで、機能型の膜タンパク質の調整技術の構築を目指す。25年度には研究目的に間接的に関連する重要な事象を確認することができた。脂質二重膜を無細胞系に添加することにより合成された膜輸送タンパク質を活性型として、共同研究者により調製可能となった。これに加えて、膜貫通領域を有するイオンチャンネルタンパク質や、フェロキラターゼのような膜結合領域を持たない膜接着型タンパク質についても、フォールディングの促進された機能型タンパク質の調製が本研究により可能となった。26年度には、25年度で得られた研究結果を発展させるべく、膜接着型タンパク質であるフェロキラターゼの脂質二重膜によるフォールディング促進研究を行った。平成27年度には、新転地での実験環境を整え、蛍光を利用したフェロキラターゼの検出法についての生化学データを収集した。現在実験結果の論文執筆作業を進めている。実験系の裏付けを取り、論文化に向けた作業を遂行している。真核生物のタンパク質の翻訳後修飾は、生体膜との親和性獲得やそのタンパク質の機能発現に重要である。しかし、一般的な組換えタンパク質生産系においては、タンパク質の翻訳後修飾の制御が困難である。

ほん研究の協力研究者である戸澤譲教授らは、タンパク質生産技術の一つであるコムギ無細胞翻訳系を利用することで、合成タンパク質の効率的なN-ミリストイル化のシステムの構築に成功している。しかし、現在のところ無細胞系を利用したS-パルミトイル化修飾については実現していない。そこで本研究では、制御可能なタンパク質翻訳後修飾を可能とするため、非天然アミノ酸をタンパク質に導入する系と銅(I)を触媒とした環状結合反応(クリックケミストリー)を利用することで、機能型の膜タンパク質の調整技術の構築を目指す。平成25年度には研究目的に間接的に関連する重要な自称を確認することができた。脂質二重膜を無細胞系に添加することにより合成された膜輸送タンパク質(トランスポータータンパク質)を活性型として、共同研究者により調整可能となった。これに加えて、膜貫通領域を有するイオンチャンネルタンパク質や、フェロキラターゼのような膜貫通領域をもたない膜接着型タンパク質についても、フォールディングの促進された機能型タンパク質の調整が、本研究により可能となった。26年度には、前年度で得られた研究結果を発展させるべく、膜接着型タンパク質であるフェロキラターゼの脂質二重膜によるフォールディング促進研究を行った。27年度には、新天地での実験環境を整え、蛍光を利用したフェロキラターゼの検出法についてのデータを収集した。ここまでにまとめたデータは共同研究者により日本農芸化学会年会で発表を行っている。平成28年度は27年度に論文投稿で指摘された問題点を再検討し、現在論文の投稿を準備している。FerrochelataseはFe(II)イオンをprotoporphyrin IXのテトラピロール位に挿入し、protohemeを合成する活性を有する。Ferrochelataseはミトコンドリア膜に局在しているが、膜貫通領域がなく、膜に接着しているが知られている。本研究では、生体内の環境を擬似的に再現できるLiposomeの介助により、活性型のferrochelataseを無細胞タンパク質合成系で調することさらに、密度勾配遠心法により簡便に精製タンパク質を調整できる方法の確率に成功した。本研究の技術は、様々な化合物の酸化酵素であるP450のようなタンパク質の調製に適応可能である。2014年度半ばに愛媛大学から富山県立大学ERATO浅野酵素活性分子プロジェクトへ異動した。その際、試薬や実験器具の調達、調製に時間がかかった。2015年度は実験環境が整い、おおむね順調に研究が遂行されている。論文作成や学会発表を行う。膜タンパク質25年度で得られた研究結果を発展させるべく、膜接着性タンパク質であるフェロクラターゼの脂質二重膜によるフォールディング促進効果の研究を行った。今後は、効率的な膜接着性タンパク質の調製技術を確立し、論文作製、学会発表等の準備を行っていきたい。平成25年度は、平成24年度から継続していた研究であるタンパク質の構造解析研究が論文投稿間近であったため、本研究の進捗がやや遅れている。
新規小胞輸送調節分子を介した唾液分泌機構の解明

唾液腺分泌機構の解明のために、より簡便なインスリン開口機構をモデルとして解析をおこなった。マウスβ細胞様細胞株であるMIN6に対して、siRNA法を用いて新規輸送調節分子であるPRIPの発現量を低下させた。この結果、インスリン分泌量は増加した。さらに、PRIPと結合するGABARAP蛋白質とのクロストークの可能性について検討したところ同蛋白質が分泌機構に関与することを見出した。本研究課題は,新規小胞体輸送分子PRIPが仲介する開口分泌機構の解明である.最終的には,唾液腺における分泌機構の解明を目的としている.今までに,PRIP欠損動物の詳細な解析をおこなっており,その実験結果から膵臓・ランゲルハンス島におけるインスリン開口分泌がPRIP蛋白により制御されることが判明している.したがって本年度は,研究計画に従い,PRIP分子が開口分泌制御をおこなっていることが確認されているインスリン開口分泌機構について検討をおこなった.マウスβ細胞様細胞系であるMIN6にPRIP遺伝子に対するsiRNAを挿入した結果,グルコース刺激誘発性インスリン分泌に増加傾向が認められた.この増強傾向は,グルコース刺激直後に認められる第一相の分泌ではなく,刺激後約5-10分から開始する第二相で認められた.この時,PIRP蛋白の発現量は約6割程度に減弱していた.この実験結果は,PRIP蛋白がインスリン開口分泌を制御することを直接示す結果であり,唾液腺を用いた解析に応用できる実験方法を開発したものである.さらに,PRIP蛋白と直接接合することが知られている蛋白質について解析をおこなった.その結果,GABARAP蛋白のN末端22アミノ酸残基をMIN6に挿入することにより,分泌されるインスリン量が第二相において減少した.この22アミノ酸残基は,GABARAPがtubulinと結合する領域であり,同アミノ酸残基がGABARAPとtubulinとの結合を阻害することを確認している.この実験結果から,GABARAPのtubulin結合を介したインスリン開口分泌制御機構が存在し,同機構とPRIP蛋白とのクロストークの可能性が考えられる.本研究課題は,新規小胞体輸送分子PRIPが仲介する開口分泌機構の解明である.最終的には,唾液腺における分泌機構の解明を目的としている.PRIP分子には,1型と2型の2種類の存在が確認されている.前年度までに,PRIP分子の1型および2型の両方を欠損させたマウス用いた検討で,PRIP分子がグルコース刺激誘発性インスリン分泌を増加させることが判明した.この増強傾向は,グルコース刺激直後に認められる第一相の分泌ではなく,刺激後約5-10分から開始する第二相で認められた.さらに,PRIP蛋白と直接接合することが知られているGABARAP蛋白がインスリン分泌量を第二相において制御することを見出した.これらのことから,インスリン開口分泌制御機構に対し,GABARAPとPRIP蛋白とのクロストークの可能性が考えられる.したがって本年度は,PRIP分子の開口分泌制御機構について細胞内シグナル・神経系制御を視野に入れ検討をおこなった.GABARAPは,細胞内輸送,特にGABA_A受容体の細胞膜上への発現を制御している.PRIP分子の1型および2型の両方を欠損したマウスではGABA_A受容体α5サブユニット,βサブユニットの発増強およびγサブユニットの発現低下が認められた.一方,PRIP1型のみの欠損では,βおよびγサブユニットについては同様の現象が認められたが,αサブユニットでは著変は認められなかった.さらに,PRIP分子の1型および2型の両方を欠損したマウスに特徴的な変動としては,細胞内クロライドイオン濃度を調節するカリウム-クロライド-コトランスポーター発現量が増加していた.これらの結果は,抑制性神経系の開口分泌に対する制御が変調していることを示すものであり,さらに細胞内イオン組成の変動が,水分泌に影響を与える可能性を示唆するものである.
悪性脳腫瘍ＷＴ１免疫療法でのｉｎ　ｖｉｖｏイメージング技術の開発

本研究では、再発悪性グリオーマに対するWT1ペプチドワクチン療法の適切な画像評価法の開発を行った。通常、脳腫瘍の治療効果判定は造影MRIで行うことが多いが、本研究にて、造影MRIでの評価は生存期間を反映しないこと、メチオニンPETを用いた集積値や体積評価は比較的生存期間を反映することが判明した。最も生存期間を反映した評価法は、治療前後のメチオニンPET画像を融合し、各voxel(1mm3)ごとに集積値の変化を表したparametric response map (PRM)を用いた評価法であった。本研究では当院で施行している再発悪性グリオーマに対するWT1ペプチドワクチン療法(以下、WT1療法)において、実際の免疫反応を可視化して治療効果判定に有用な画像検査の開発を目的としている。予定していた3種類の研究計画において、「1.メチオニンPETを用いたWT1免疫療法の評価方法の解析」については、平成23年度で完了した。「2.マウスを用いたWT1免疫療法後のメチオニンPET解析と病理組織との相関」については、担脳腫瘍マウスモデルが安定して作成できるように細胞培養、細胞移植の手技を磨きつつある。ただ、脳腫瘍細胞株移植後にWT1免疫療法を施行すると、腫瘍が排除されてしまい、メチオニンPETを撮影しても腫瘍が写らない。現在、腫瘍が完全には排除されない程度の免疫反応になるように調整を行っている。「3.GFPキメラマウスを用いたWT1免疫療法における免疫反応の経時的in vivoイメージング」については、今年度にC57BL/6-Tg(CAD-EGFP)マウスの導入を行い、大腿骨と頸骨から骨髄細胞(GFP骨髄細胞)を採取した。X線照射後のC57BL/6マウスの尾静脈から、GFP骨髄細胞を注入し、3ヶ月後に採血して末梢血リンパ球をflow cytometryにて解析した。その結果、70%程度の細胞がGFP陽性であり、免疫担当細胞のみがGFP陽性となる、GFPキメラマウスが作成できる事が確認できた。このキメラマウスに脳腫瘍細胞株移植を行ったが、こちらに関してもWT1免疫療法を施行すると腫瘍が排除されてしまい、腫瘍組織の解析を行う事が出来なかった。今後もキメラマウスの作成、脳腫瘍細胞株の移植を行って実験を進めていく予定である。大阪大学にて行っていた再発悪性グリオーマに対するWT1ペプチドワクチン療法の第II相試験に参加された患者のうち、ランダムに選択した14名に対してWT1ペプチドワクチン療法の前後に造影MRIとメチオニンPETを撮影した。WT1ペプチドワクチン療法前後のメチオニンPET画像を融合し、voxel単位で集積値の変化を表したparametric response map (PRM)を作成した。正常領域の変化率から導いた±2SDに収まる部分は腫瘍の性状が変化していない領域と考え、+2SD以上となった悪性化領域の割合、-2SD以下となった活動性低下領域の割合を解析した。その上で、WT1ペプチドワクチン療法施行前後の1造影MRIでの腫瘍最長径や腫瘍体積の変化、2METの最大集積値(T/N max)の変化、3PRM解析の結果をWT1ペプチドワクチン療法開始からの全生存期間(OS-WT1)と比較した。造影MRIから導いた腫瘍最長径や体積測定ではOSとの関連を示さなかった(p=0.270;腫瘍最長径, p=0.960;体積測定)。メチオニンPETの最大集積値(T/N max)の変化では、OS-WT1とある程度の傾向は示すものの関連性は低かった(p=0.110)。しかし、PRM解析の結果、+2SD以上となった悪性化領域の割合とOSとは統計学的な関連性を認めた(p=0.008)。従来行われていた造影MRIを用いた解析や、METでも集積値や体積測定といった従来の解析法では、免疫治療の効果判定には不十分であると思われるが、今回我々が使用したvoxel単位でのPRM解析は免疫治療に対する反応モニタリングに有効である可能性が示唆された。現在、WT1療法の治療効果判定は造影MRIを用いて行っているが、その判定結果と実際の治療効果(治療開始からの生存期間)との間に解離が見られる事が多い。したがって本研究にて、新たな画像検査としてメチオニンPET(以下、MET)を使用して、メチオニンの取り込み(正常脳と比較)や腫瘍体積を測定して治療前後の変化から治療効果を判定する試みを行った。しかし、それら従来からの方法ではMRIよりは有用であるものの、効果判定に用いるにはまだ不十分であった。そこで、さらに治療効果判定に有用な画像解析法を、本研究にて新たに開発を行った。

新たな解析法では新規ソフトウエア開発をし、治療前後の画像を融合して各voxel(1mm3)ごとに集積値がどのように変化したかを解析し、集積値が増大した領域、減少した領域の割合を計算した。それらのデータと生存期間とを比較した結果、メチオニン集積がWT1療法後に増加する領域が5%以上かどうかで2群に分けた場合、5%以上の群で有意(p=0.008)に生存期間が短縮している事が判明した。今まで、WT1療法の効果判定が不十分であったため、無効症例に継続をしたり、有効症例に中止したりという事がしばしばあった。しかし、この新たな解析法を用いたら、WT1療法の継続、中止を的確に判断する事ができ、非常に意義のある結果であった。動物実験に関しては、治療施行後1週間ごとに脳組織を取り出して組織を検討した。その結果、WT1療法施行群でコントロール群と比較して免疫細胞の浸潤が見られた。今後、最も免疫細胞の浸潤が多くなる時期を見つけて、その時期にPET撮影を行う予定である。予定していた3種類の研究計画において、「1.メチオニンPETを用いたWT1免疫療法の評価方法の解析」については、順調に進んで完了する事が出来たが、動物モデルを用いた、「2.マウスを用いたWT1免疫療法後のメチオニンPET解析と病理組織との相関」「3.GFPキメラマウスを用いたWT1免疫療法における免疫反応の経時的in vivoイメージング」がやや遅れている。いずれも、脳腫瘍細胞株移植モデルに対してWT1免疫療法を行うと、腫瘍が排除されてしまうという事に起因している。この研究で用いているマウスグリオーマ細胞株、GL261は脳内移植を問題なく行う事が出来るのであるが、WT1発現があまり見られないため、WT1過剰発現遺伝子を導入した細胞株を使用している。このWT1過剰発現GL261細胞株は培養液での成長などは通常のGL261細胞株と変わりないが、マウス脳内に移植すると、生着率が明らかに低下する。10万個の皮下移植では生着するが、脳内に移植可能な1万個以下の移植では生着率が低下し、安定した担脳腫瘍マウスモデルの作成が難しい。さらにWT1免疫療法を施行すると、ほとんどのケースで腫瘍が排除されてしまい、脳腫瘍組織の病理解析や、メチオニンPET、in vivoイメージングを行う事が出来ない状況である。腫瘍が生着し、WT1免疫療法を施行した一部の組織解析では、免疫担当細胞の腫瘍内浸潤が強い事は確認できたが、再現性に乏しい。今年度は、担脳腫瘍マウスモデルを安定的に作成して、再現性を高める必要がある。本研究にて施行する予定であった3種類の研究計画において、「METを用いたWT1免疫療法の評価方法の解析」については、14症例について検討を行って、予後の判定を行う上で非常に有用な評価方法を見いだすことが出来た。その結果は論文で報告して終了した。「マウスを用いたWT1免疫療法後のMET解析と病理組織との相関」については、まだMET撮影を行っておらず、組織学的検討のみを行っている段階である。METを撮影する機会は限られているため、WT1療法を行った後に確実に組織学的な変化が認められるかどうか、また、認められる場合はどの時点で最も変化が強くなるか検討することを優先した。WT1療法施行前、施行後1週間ごとに脳組織を取り出して組織学的な評価を行っているところである。
バルク物性による高温超伝導秩序パラメータの対称性の研究

高温超伝導の秩序パラメータの対称性を表面物性ではなくバルク物性に基づいて探求することを目的として3年計画で研究を推進した。異方的超伝導が実現しているならばCuO^2面に本質的な異方性が期待でき、磁気トルクの異方性として検出しようとするのが研究意図である。本研究で製作した6テスラスプリット型超伝導磁石システムを利用した低温用磁気トルク計の自動化のために制御用コンピュータ上でソフトウェアHP-BASICでプロクラムを記述した。朝岡の作成した双晶のないY123単結晶のトルクを測定し、ab面内トルクの調和解析をし、4回対称成分を見いだした。4回対称トルクは自由エネルギーが磁場がa軸あるいはb軸にかけられたときに極小になることを実験事実として示した。高中と窪谷、Wonと真木のd波超伝導の上部臨界磁場H_<c2>の計算で4回対称性と比較すると実験結果はd_x^2_<-y>^2対称性と矛盾せずd_<xy>対称性と矛盾することが明らかになった。Nd-Ce-Cu-O単結晶や不足ドープのY-Ba-Cu-O単結晶についても研究を行ったが明確な結論に到らなかった。3年目にはトルク感度を上げるべく可動コイル型トルク計への改造に取り組んだ。高温超伝導の秩序パラメータの対称性を表面物性ではなくバルク物性に基づいて深求することを目的として研究を推進した。異方的超伝導が実現しているならばCuO_2面に本質的な異方性が期待でき、磁気トルクの異方性として検出しょうとするのが我々の手法である。今年度は初年度であり6テスラのスプリット型超伝導磁石システムを購入し、今年度自作した磁気トルク計クライオスタットを挿入して装置作りを進めた。装置の自動化のために制御用コンピュータを購入し測定用ソフトウェアはHP-BASICで記述した。年度内に予定の感度を持った装置をほぼ完成させることができた。新しいトルクメータを立ち上げる間に従来の0.8Tトルクメータを使用し試料は朝岡の作成した双晶のないY123単結晶のトルクを測定した。面内トルクは正弦波状に角度変化するとして調和解析をした。ab面内トルクには2回対称成分と4回対称成分が存在した。77Kでの面内可逆トルク(0.8T)の解析を行うと4回対称トルクは自由エネルギーが磁場がa軸あるいはb軸にかけられたときに極小になることを実験事実として示した。高中と窪谷、Wonと真木のd波超伝導の上部臨界磁場H_<c2>の計算で4回対称性が予言されている。この計算結果を利用して自由エネルギーの変化を推定出来る。その結果、実験結果はd_<x2-y2>対称性と矛盾せずd_<xy>対称性と矛盾することが明らかになった。次年度は6テスラのトルクシステムを用いてこの研究を推し進める予定である。高温超伝導の秩序パラメータの対称性を表面物性ではなくバルク物性に基づいて探求することを目的として3年計画の研究を推進している。今年度は2年目であり昨年度製作した6テスラのスプリット型超伝導磁石利用の磁気トルク計の問題点を改良した。試料は朝岡の作成した双晶のないY123単結晶と超電導工学研究所の引き上げ単結晶を利用した。ab面内トルクには2回対称成分と4回対称成分が存在し、前者は質量異方性、後者は電子対の対称性に起因する。77Kでの面内可逆トルク(0.8T)の解析を行うと4回対称トルクは自由エネルギーが磁場がa軸あるいはb軸にかけられたとき極小になることを実験事実として示した。高中と窪谷、Wonと真木のd超伝導の上部臨界磁場H_<c2>の計算で4回対称性が予言されている。

この計算結果を利用して自由エネルギーの変化を推定出来る。その結果、実験結果はd_<x^2-y^2>対称性と矛盾せずd_<xy>対称性と矛盾することが明らかにし、論文を公表した。今年度、アンダードープ相の研究も開始した。次年度は最終年度であり、より精力的に実験を推し進めるとともにまとめをおこなう予定である。高温超伝導の秩序パラメータの対称性を表面物性ではなくバルク物性に基づいて探求することを目的として3年計画で研究を推進した。異方的超伝導が実現しているならばCuO_2面に本質的な異方性が期待でき、磁気トルクの異方性として検出しようとするのが研究意図である。本研究で製作した6テスラスプリット型超伝導磁石システムを利用した低温用磁気トルク計の自動化のために制御用コンピュータ上でソフトウェアHP-BASICでプログラムを記述した。朝岡の作成した双晶のないY123単結晶のトルクを測定し、ab面内トルクの調和解析をし、4回対称成分を見いだした。4回対称トルクは自由エネルギーが磁場がa軸あるいはb軸にかけられたときに極小になることを実験事実として示した。高中と窪谷、Wonと真木のd波超伝導の上部臨界磁場H_<C2>の計算系で4回対称性と比較すると実験結果はdx^2-y^2対称性と矛盾せずd_<xy>対称性と矛盾することが明らかになった。Nd-Ce-Cu-O単結晶や不足ドープのY-Ba-Cu-O単結晶についても研究を行ったが明確な結論に到らなかった。3年目にはトルク感度を上げるべく可動コイル型トルク計への改造に取り組んだ。
ZSM-5系メタロシリケートによるベックマン転位反応の活性劣化機構の解明

インジウムを骨格に持つZSM-5系メタロシリケートを水熱合成法により、調製しこれに白金、パラジウム、ロジウム及びルテニウムを0.5wt%担持した触媒を作成した。この触媒を利用してシクロヘキサノンオキシムのベックマン転位反応を行い、活性劣化に及ぼす貴金属担持の効果について検討した。また、触媒表面上に生成した炭素状物質の物性を測定したところ、生成した炭素状物質は加熱あるいは減圧によって容易に除去できる高分子化合物であることが分かった。そして、これがコ-クにまで成長するかどうかは、触媒の強酸点の強さに依存することが分かった。さらに、貴金属で修飾した触媒に生成する炭素状物質は、修飾しない触媒よりも容易に除去された。反応速度のプロセス時間変化から活性劣化はプロセス時間を対して、指数関数的に変化することが明らかになった。また、この勾配である活性劣化因子はメタロシリケートを貴金属で修飾すると減少したが、その減少度合いは貴金属の種類によって異なった。そして、その順序が炭化水素の完全酸化のそれと一致することあら、反応系に添加した二酸化炭素によって酸化されたと推定された。また、活性劣化因子から触媒活性が反応開始時の1/2になる時間(半減期)を求めたところ、最も劣化因子が小さかった白金担持メタロシリケートで190時間となり、現在まで知られているベックマン転位反応用触媒で最長の寿命になった。さらに、炭素状物質は反応溶媒として用いられたメタノール蒸気で除去された。このように、触媒の改良と反応雰囲気の調節によって、活性劣化を抑制しつつベックマン転位反応を行うことができた。触媒寿命をさらに大きくするために、なお触媒の改良が必要であると考えられる。
古材の再利用に関する研究

解体木材の再利用を目指して、一般市民、解体業者、施行業者の意識調査と解体材の強度試験、文献による再利用事例を調査した。一般市民280票の調査結果からは、再利用に肯定的な人は約7割で、「経済的である」「環境保護に役立つ」「愛着がある」と意識しているのに対し、否定的な人は、「どこから来たかわからない」や「耐久性や強度に不安」など材料の性能に不安を抱く人が多かった。この調査結果を受けて、築30年から243年の9棟の建物から得た解体木材の強度性能試験を行った。試験を開始する前に、得られた材料を光学顕微鏡で樹種鑑定した結果、7樹種が確認された。強度試験はJISに準拠した曲げ強度、縦圧縮強度、を中心とし、縦圧縮に関しては実大試験も行った。その結果、どの樹種の古材も新材の強度性能に劣るものは少なく、腐朽や虫害や大きな欠損部がなければ、充分使用に耐えると判断した。解体業者、施行業者の調査では、業者は経済的な理由から機械解体の方法を選択しているが、その後の分別が困難で、処理費用が負担となっている状況が窺えた。施行業者の多くは依頼があれば古材利用の工事を引き受けると回答しているが、工費や工期の制限がなければという条件をあげる業者が多い。古材利用上の問題点としては、手間や技術、古材の形状などの他「供給が不安定」「ルートがない」など、古材市場が形成されていない点が問題であることが浮き彫りにされた。解体木材再利用の事例調査では、解体木材の再利用には、解体される建物の工法、材料の質、施主や設計者、施行業者の意識とかかわりが大きいことがわかった。再利用部材の解体前の建物は、多くが伝統的工法による民家であり、これらは、部材断面が大きいことに加え木材に金物など異物の付着が少なく、解体、再利用されやすいと考えられる。使用方法は以前の用途のまま使用されることが多いが、梁などの大きな部分は製材して用途を変更している事例も多かった。研究実績概要(平成8年度)本研究は解体木材を再利用する観点からその可能性を追求し、その諸条件を整えることを目的としている。平成8年度は、解体業者と施工業者に解体または施工工事の現状と解体木材再利用に対する意識について郵送によるアンケート調査を行った。その結果、解体工事については、現在は経済的理由から機械解体を選択し、大量廃棄を行っているが、このような処理を続けることに対して問題点を感じている業者が多く、また施工業者も解体材を利用した工事を依頼されれば引き受ける意志があることが判明した。アンケート調査とは別に、解体材を販売している商店、解体材を家具に加工する芸術家へのヒアリングを行い、解体材の再利用を円滑に行うためのシステムを考える資料とした。解体材を利用して建てた住宅または施設の事例調査では、どの部分の材料をどこにどのように利用したかなど4例について調査したが、利用の仕方は多様であった。実験の部では、築後年数30243年を経た8戸の解体木材について、樹種鑑定後、JIS木材強度試験方法に準拠して曲げ強度、圧縮強度試験を行った。その結果、実験に供した8戸の解体木材(ヒノキ、マツ、ツガ)については新材の標準値を上回っており、目視により劣化や著しい断面欠損部分を取り除いた木材は、使用に耐え得るものであることが判明した。

本研究は解体木材を再利用する観点からその可能性を追求し、その諸条件を整えることを目的としている。平成9年度は、建築専門雑誌「住宅建築」「新建築住宅特集」「日経アーキテクチュア」の3誌の1975年5月から1997年12月までに発行された696冊の中で、解体木材を再利用したと思われる事例175件を抽出し、所在地、設計者、建物規模、解体前の建物の部材と再利用後の建物の部材の関係、入手方法、再利用した理由、発案者などについて調査した。その結果、建具、欄間、階段、床の間、玄関部材などは寸法がある程度統一されかつ高級な材料が使われるため、そのままの状態で再利用されやすい傾向にあったが、梁はテーブルの天板や床板など板状に製材されて再利用されることが多かった。また、解体木材の再利用には、施主はもちろん設計者の意識にも深い関係があることがわかった。文献調査とは別に、解体材を販売している商店、民家を再生した設計者、解体材を住宅部材に再利用した設計者と施主などへのヒアリングと実例調査を行った。実例からみた再利用の仕方は多様であった。環境保全の面から一般の再利用に対する意識の高まりはみられるものの、解体材の再利用には、保管場所をはじめ、経済面から解決しなければならない難しい面を多く含んでいることがわかった。実験の部では、築後年数150年を経た住宅の解体木材(増改築部を含めると150、67、50年経過材)を得て、柱に使用されていたスギ、ヒノキ材について、JIS木材強度試験方法に準拠して曲げ強度、圧縮強度試験を行った。その結果、実験に供した解体木材は平成8年度の実験結果と同様、新材の標準値を上回っており、目視により劣化や著しい断面欠損部分を取り除いた解体木材は、使用に耐え得るものであることが判明した。平成10年度は、昨年度に引き続き解体材の有効利用の事例調査を行った。本年度は、設計者を介して知り得た情報を盛り込み、古材再利用建物221事例と、古材販売企業、団体の一覧表を作成した。福島県の解体作業に参加し、解体作業のながれ、困難な点、注意事項を確認した。解体作業を行った住宅は、建坪52坪、作業員は21名で、一日平均1113名でのべ190人で、実質解体日数は14日である。大半がボランティアであったので、慣れた作業員が行えば、時間の短縮はのぞめる。古材のJISによる強度試験について順次行ってきた9棟分の曲げ強度、縦圧縮強度の実験結果を、例数の多かったヒノキについてまとめ、比強度で建築年数との関係を検討した。その結果、年数との相関関係は認められなかったが、いずれの事例でも、古材は新材より強いことが確認できた。従って、腐り、虫害、大きな欠損がなければ、古材は十分使用に耐えうると結論した。古材の再利用法は、今のところ設計者や施工者の個々のやり方に頼っている面が多い。しかし、日々解体される木材量は莫大な量であり、今後、再利用、再々利用を考えた解体木材の利用法、システムを構築することが急務であると考える。
ホウ素を基盤とした新規2次元化合物の創成

2硼化マグネシウム(MgB2)からMg2+をキレート錯体として取り除くと,化学的に活性な硼素の2次元シートが形成することがこれまでの研究でわかってきていました(特願2015-067282).本研究ではこのような2硼化金属から形成する化学的に活性な硼素の2次元シートに着目しました.本研究の第1の目的は硼素シートの化学反応性の起源と反応メカニズムを解析し明らかにすることです.第2の目的は,この高い化学反応性を緻密に制御し,硼素を基盤とした様々な新規の2次元化合物材料の創成することです.昨年度までの検討によりスルホ基を有するイオン交換樹脂を用いてアセトニトリル中でイオン交換をすることでMgB2のマグネシウム正イオンとプロトンのイオン交換が起こることが明らかとなりました。様々な精密解析により、得られた物質がこれまでに報告の無い新しい二次元物質であることがわかり、水素と硼素が1:1の割合で構成され、硼素が負に帯電していることから硼化水素シートと名付け報告ました(J. Am. Chem. Soc. 139 (2017) 13761-13769).今年度はホウ化水素シートが約450 Kから水素を放出することに着目し、加熱に伴うホウ化水素の特性変化を調べました。この結果、473 Kの加熱を行い約2at%の水素を放出させるだけで二酸化炭素の吸着特性が現れることがわかりました。吸着した二酸化炭素は323 Kの加熱で分子状で放出し、繰り返し放出と吸着を実現できることもわかりました。クラウジウースクラペイロンの式を用いた解析により吸着エネルギーが約28 kJ/molであり二酸化炭素が弱い化学吸着状態で吸着することもわかりました。このように水素含有量の制御で分子の吸着特性や触媒特性の制御が可能となる可能性が新たに見いだされました。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。これまで,2硼化マグネシウム(MgB2)からMg2+をキレート錯体として取り除くと,化学的に活性な硼素の2次元シートが形成することを見出しました(特願2015-067282).本研究ではこのような2硼化金属から形成する化学的に活性な硼素の2次元シートに着目しました.本研究の第1の目的は硼素シートの化学反応性の起源と反応メカニズムを解析し明らかにすることです.第2の目的は,この高い化学反応性を緻密に制御し,硼素を基盤とした様々な新規の2次元化合物材料の創成することです.今年度はまず硼素シートの化学反応性の起源を明らかにするため,水とMgB2との化学反応過程を連携研究者の中村潤児教授,藤田武志准教授,岡田晋教授,西堀英治教授とともに詳細に調べました.この結果,MgB2と水との反応は2段階で起きていることがpH計測,生成ガス定量分析,生成物の電子顕微鏡解析,X線光電子分光,X線回折,反射赤外吸収分光などによる解析から新たに明らかとなりました.具体的にはMgB2 + 2H2O →2BH + Mg2+ + 2OHーで示されるMgと水素とのイオン交換反応に続き2BH + 2H2O →2B(OH) + 2H2↑で示される加水分解反応が起きていることがわかりました.さらに,この反応で形成するナノシートは超音波をかけないで静置して合成した場合は0.7nmの層間距離を持つMgとOH基を有するスタック構造を持つナノシートとなることが新たにわかりました.また,これらの化学反応性の起源・メカニズム解析と並行して第2の目的遂行のため,Mgイオンと水素イオンを完全にイオン交換した水素化硼素シートも新たに合成しました.このシートはエタノールの脱水反応に触媒特性を示すことが新たにわかってきました.水とMgB2との反応によりナノシートが形成するメカニズムを解明し硼素の高い反応性の起源が,MgB2中から得られる硼素がカチオン的であることに由来することを明らかにできたこと,また,エタノール脱水触媒機能があるシートを見出すことができたことより,おおむね当初の計画通り順調に進展していると判断しました.2硼化マグネシウム(MgB2)からMg2+をキレート錯体として取り除くと,化学的に活性な硼素の2次元シートが形成することがこれまでの研究でわかってきていました(特願2015-067282).本研究ではこのような2硼化金属から形成する化学的に活性な硼素の2次元シートに着目しました.本研究の第1の目的は硼素シートの化学反応性の起源と反応メカニズムを解析し明らかにすることです.第2の目的は,この高い化学反応性を緻密に制御し,硼素を基盤とした様々な新規の2次元化合物材料の創成することです.昨年度までの反応メカニズムの研究により,二硼化マグネシウムのマグネシウム正イオンが他のカチオンとイオン交換して硼素のシート状の物質が生成できる可能性が見いだされたため,第2の目的遂行のためにスルホ基を有するイオン交換樹脂を用いてアセトニトリル中でイオン交換を試みたところ,マグネシウム正イオンとプロトンのイオン交換が起こることが明らかとなりました.

イオン交換後の試料は水素と硼素が1:1の割合で構成されるシート物質であり,硼素が負に帯電していることがX線光電子分光,透過電子顕微鏡,走査電子顕微鏡,フーリエ変換赤外吸収分光,X線回折,X線2対分布関数,紫外吸収分光、密度汎関数法をはじめとする様々な分析・解析により示されました。そこで、この物質を硼化水素シートと名付け米国科学会誌に報告いたしました(J. Am. Chem. Soc. 139 (2017) 13761-13769.).これまでに水素化硼素と呼ばれる物質は存在していましたが,今回見出された物質は硼素が負に帯電した硼化水素となります。この名称の物質は今のところ,これまでに報告された事例が見つかっていませんので,本研究で初めて見出された新規物質といえます.新しい二次元物質の生成に成功したため順調に進展していると致しました.2硼化マグネシウム(MgB2)からMg2+をキレート錯体として取り除くと,化学的に活性な硼素の2次元シートが形成することがこれまでの研究でわかってきていました(特願2015-067282).本研究ではこのような2硼化金属から形成する化学的に活性な硼素の2次元シートに着目しました.本研究の第1の目的は硼素シートの化学反応性の起源と反応メカニズムを解析し明らかにすることです.第2の目的は,この高い化学反応性を緻密に制御し,硼素を基盤とした様々な新規の2次元化合物材料の創成することです.昨年度までの検討によりスルホ基を有するイオン交換樹脂を用いてアセトニトリル中でイオン交換をすることでMgB2のマグネシウム正イオンとプロトンのイオン交換が起こることが明らかとなりました。様々な精密解析により、得られた物質がこれまでに報告の無い新しい二次元物質であることがわかり、水素と硼素が1:1の割合で構成され、硼素が負に帯電していることから硼化水素シートと名付け報告ました(J. Am. Chem. Soc. 139 (2017) 13761-13769).今年度はホウ化水素シートが約450 Kから水素を放出することに着目し、加熱に伴うホウ化水素の特性変化を調べました。この結果、473 Kの加熱を行い約2at%の水素を放出させるだけで二酸化炭素の吸着特性が現れることがわかりました。吸着した二酸化炭素は323 Kの加熱で分子状で放出し、繰り返し放出と吸着を実現できることもわかりました。クラウジウースクラペイロンの式を用いた解析により吸着エネルギーが約28 kJ/molであり二酸化炭素が弱い化学吸着状態で吸着することもわかりました。このように水素含有量の制御で分子の吸着特性や触媒特性の制御が可能となる可能性が新たに見いだされました。MgやOH基を有する硼素シートや水素化硼素シートが得られたため,これらの機能性を触媒活性を中心に調べます.また,今年度得られた知見を立証するため他のイオンとの反応を実現することで別の新しい硼素を基盤とした2次元シートの合成とその機能性の解析を行います.得られた知見を基に引き続き,本研究の第2の目的として掲げている様々な硼素を基盤とした新規2次元シート群を創成していきます.平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。