hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
生体接着分子のアパタイト・コラーゲン積層膜への化学修飾

幸いにも去年度、コンビナトリアル・ケミストリーの手法により、接着分子の合成が可能となった。本年度は、アパタイト・コラーゲン積層膜表面への接着分子の付与方法とシーケンスの最適化を検討し、生体接着の概念を利用した軟組織・硬組織両者に接合し得る人工歯根膜システムの開発を目指した。まず骨アパタイトに類似した炭酸アパタイトを合成し、X線回折、化学分析により同定するとともに、骨様アパタイトに酵素処理コラーゲンを混合することにより製膜を試みた。また、すでに考案している方法を利用し、コラーゲン膜とアパタイト・コラーゲン膜を積層することによりハイブリッド化を図ることができた。この複合膜上に、生体接着ペプチドRGDSLを修飾することにより、膜の表面性状についてSEM・TEM観察およびFT-IR,ESCA表面解析を行ったところ、接着モチーフの修飾が確認できた。さらに、この接着モチーフ付与アパタイト・コラーゲン積層膜のペレットを用い、骨芽細胞培養による細胞接着試験を行ったところ、コントロール試料に比べて有意に高い細胞接着特性を示した。なお、ラット頭蓋骨骨膜下に複合膜を埋入し、一定期間毎に組織観察を行ったところ生体親和性は良好であった。我々は、生体接着性の優れたバイオミメティック人工歯根膜の開発研究を進めているが、人工歯根膜をいかにして天然歯根、人工歯根材料や歯槽骨と接合するかが大きな問題となってきた。これまでの研究で化学的処理や接着剤を用いれば、ある程度良好な接着は可能であることがわかったが、生体の代謝性を考慮すると、"生体接着分子"の概念を利用する方が生体に相応しいより強固な結合が得られるのではないかという考えに立ち至った。幸いにも去年度までの研究で、コンビナトリアル・ケミストリーの手法により、接着分子の合成が可能となった。本年度は、まず、骨アパタイトに類似した炭酸アパタイトを合成し、X線回折、化学分析により同定するとともに、酵素処理コラーゲンを混合することによりアパタイト・コラーゲン膜を作成し、これらを積層することによりハイブリッド化を図った。次に、アパタイト・コラーゲン積層膜表面への接着分子の付与方法とシーケンスの最適化を検討するとともに、細胞培養による生体接着試験並びに動物実験による生体親和性についても検討した。生体接着ペプチドRGDXを付与したアパタイト・コラーゲン積層膜ペレットを作成し、骨芽細胞培養による細胞接着試験を行なったところ、骨芽細胞はペレート上に長く伸展し良好な細胞接着が観察された。また、ラットや家兎等を用いた動物実験により、周辺組織に際立った炎症反応は認められず生体親和性が良好で、埋入試料と骨との界面に多くの骨芽細胞の集積しているのが認められた。以上の結果、本研究で試作したアパタイト・コラーゲン積層膜は、軟組織・硬組織両者に接合し得る人工歯根膜システム用生体材料として有望であることが示唆された。
死亡例における胃粘膜病変発症の分子機構の解明

本研究は、胃粘膜病変の死因特異的な分子的メカニズムの解明を目指す。胃は凍死の生理的研究に殆ど使われてなかった、そこで我々はorganotypic胃スライス培養法を用いた。この手法は脳や心筋のような均一性を持つ組織で使われているex vivoの手法であり、胃に用いたことは学術的独自性が高い。かつ、全身の影響として神経系、循環器系の影響を除去するものの、胃の組織構成を保持したまま、詳細な分子解析ができることは創造性が高いもの考える。また、本研究室の特点として、ヒトの組織も扱えるので、より実証しやすい。
ノックアウトマウスを用いた腎虚血再灌流障害におけるEgr-1の果たす役割の解析

目的)出血性ショックにおける腎における虚血再灌流障害の発生機序として、単球により産生されるTNF-αは重要な役割を果たすことが示されている。本研究ではTNF-αの転写因子のひとつであるEarly growthresponse factor(Egr)-1が、虚血再灌流性腎障害の発生にどのような役割を果たしているか明らかにし、これをターゲットとした治療の可能性について検討することを目的とした。方法)Egr-1ノックアウトマウスを用いて、腎虚血再灌流障害モデルにどのような影響を与えるかについて検討する。1、Egr-1ノックアウトマウス(B6N;129-Egr1<tm1Jmi>/J)は、現在、当施設において飼育・繁殖が行われている。2、マウス腎虚血再灌流障害モデルについては、Egr-1ノックアウトマウスまたはwild type littermates(雄20-25g, 8-12週)を用いて、イソフルレンを用い吸入麻酔を施行したのち、約2.5cmの腹部正中切開をおき、まず右腎臓を摘出する。次に左腎茎部を露出し、血管鉗子によって動静脈を遮断し、30分間の虚血を行い、これを解除し再灌流を行う。3、マウスを以下に示す3群に分ける。現在、Egr-1ノックアウトマウスを当施設で飼育・繁殖しているが、8週-12週の雄Egr-1ノックアウトマウス(n=3-6)と雄Wild type (n=3-6)を得るために平均約4カ月程度を要している。そのため、研究の進捗状況は予定よりやや遅れている。Egr-1ノックアウトマウスを用いた実験は、これまで通り推進していく予定である。また今後、飼育・繁殖に要する期間に、C57BL/6J雄マウス(20-25g, 8-12週)を使用し、Egr-1拮抗薬であるPD58059, Trametinib(ERK1/2の抑制を介した作用)を用い、薬理学的なEgr-1抑制による腎障害への影響を見る実験も開始していく予定である。初年度は1,500,000円の予算額であったが、326,620円の次年度使用額が生じてしまった。これは当初、本研究に関する最新の知見を得るため、米国San Diegoで開催されたSociety of Critical Care Medicine 48th Annual Meeting(2019年2月17日-20日)に参加予定であったが、諸事情によりこれを中止したためである。次年度はこの経費を含む予算で、研究課題の遂行にさらなるに努力を傾けていく所存である。
パイロットの操縦分析評価手法の開発と操縦モデル構築に関する研究

パイロットの着陸操縦をモデル化することにより、人間パイロットがどのような操縦を行っているのか、およびパイロット間や飛行環境間における操縦特性の違いを解明する。特に操縦が難しいとされる着陸直前のフレアやデクラブと呼ばれる特殊な操作については、ニューラルネットワークによりモデル化を行った。航空会社のパイロットの協力を仰ぎ、実際に横風時やウィンドシア時といった飛行が困難な環境下の操縦データをシミュレータで取得し、モデル構築・解析を通して、パイロットがどのような操縦を行っているかを解明した。パイロットへのヒアリングも同時に行い、操縦の特徴が意識的に行われたかどうかについても考察した。さらに、ベテランと新人パイロットでどのように操縦手法が違うかについても考察を行い、その内容について学会発表を予定している。また、着陸を成功するためには、それに至るアプローチの操縦も重要であるとのパイロットの認識から、アプローチ時の操縦についても新たにモデル化手法を提案した。アプローチ操縦は最終着陸操縦に比べて相対的に簡易な操縦を行っていると考えられるため、ニューラルネットワークより簡易でありモデル構築が容易である、複数のステージを持つ線形回帰モデルを採用し、そのモデルの妥当性の検証結果を学会にて報告を行った。また、風の条件を変えた場合や、複数回の操縦における操作の一貫性といった部分まで言及を行い、その内容について論文に投稿し、掲載決定となっている。
純スピン流注入書き込み技術の低消費電力化と次世代スピンデバイスへの応用

本研究は高いスピン生成効率が期待されるホイスラー合金Co2FeSiを純スピン流生成源とする巨大純スピン流生成により、純スピン流注入磁化反転技術の室温実証を目指す。昨年度までに、強磁性体Co2FeSi電極の多端子化によるジュール発熱抑制技術を実証し、発熱によるスピン流生成量の減衰を抑制し、大電流印加時にも効率的に純スピン流を生成可能であることを明らかにした。また、純スピン流注入磁化反転実証に向けて難点となっていた300nm以下の微細素子の作製においても、詳細なプロセス検討により、微細素子作製技術を確立した。本年度はこれらの技術を元に純スピン流注入磁化反転に向けたCo2FeSi-Fe3Si 2層膜素子を作製した。Co2FeSiは上記の通り、高いスピン生成効率が期待される材料であるが、磁化反転時の必要エネルギーが比較的高いことが明らかとなった。そこで磁化反転時の必要エネルギーが低い、同じホイスラー合金であるFe3Siを磁化反転対象とした。2つの端子のCo2FeSiから効率的に生成された純スピン流をFe3Siに注入し、反転の様態を強磁性共鳴を用いて測定した結果、磁化反転に必要な電流密度は過去のPy-Pyの実験の報告値と比較して2桁程度低減されることが明らかとなった。27年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は次世代の超低消費電力デバイスとして期待されるスピントロニクスデバイスにおける情報の書き込み技術である強磁性体の磁化反転技術として、メモリ部に電流を流さない「純スピン流注入磁化反転技術の室温実証」を目的とする。これまで、純スピン流による磁化反転手法は純スピン流を生成する強磁性体のスピン生成効率が低いことから100K以下の極低温領域でのみの報告に留まっていた。本研究では、スピン生成効率が最も高い「ハーフメタル特性」を有すると期待されているホイスラー合金Co_2FeSi_<0.5>Al_<0.5>を純スピン流生成源とすることで、室温において巨大純スピン流を生成・注入することで室温磁化反転を目指す。本年度は、その実現のためにハーフメタル特性が期待されているCo_2FeSi_<0.5>Al_<0.5>を高品質作製に注力した。これまでに分子線エピタキシー法と化学量論組成比により、薄膜構成元素を組成比通りに基板へと同時蒸着することでCo_2FeSiの高品質成膜を作製する技術を開発してきた。しかしながらこの手法をCo_2FeSi_<0.5>Al_<0.5>に用いた場合、をCo_2FeSi_<0.5>Al_<0.5>/Si界面に界面反応層を形成し、基板Siの取り込みによりCo_2FeSi_<0.5>Al_<0.5>膜の組成ズレを引き起こし、膜質が劣化することが判明していた。そこで、基板Siの取り込みを考慮した非化学量論組成比による成膜条件を詳細に検討した。Co、Fe、Si、Alそれぞれの組成を厳密に制御することにより、基板Siの取り込みを抑え、かつ膜中のCo_2FeSi_<0.5>Al_<0.5>の組成を組成比通りにし、高い膜質を得ることに成功した。これらの成果は米国一流雑誌に投稿中である。次年度は、今年度の結果で得られた知見を基に、室温純スピン流注入磁化反転技術の実証を目指して、精力的に研究を遂行していく予定である。本年度は素子構造の観点から以下の2点により高効率に巨大スピン流を生成することに注力した。1つ目は強磁性Co2FeSi電極の多端子化によるジュール発熱抑制の検証である。多端子化により純スピン流生成量は同じ印加電流に対し、明らかに大きくなることを確認した。またCo2FeSiスピン流生成効率の発熱による減衰は従来報告されている多端子化素子より小さく、大電流印加時にも比較的高効率に純スピン流を生成できることを確認した。2つ目は室温における純スピン流の拡散長領域以下への素子構造の微細化である。従来の600nm程度の試料においては非磁性体内での純スピン流の減衰が大きく、磁化反転対象に十分な純スピン流が注入されないことが室温実証への課題となっていた。本年度では電子線描画における詳細なプロセス検討により、生成・注入領域をスピン拡散長以下の300nm程度まで微細化し、室温純スピン流注入磁化反転の基礎となる素子構造作製技術を完成させた。

Co2FeSiは上記の通り、高いスピン生成効率が期待される材料であるが、磁化反転時の必要エネルギーが比較的高いことが明らかとなった。そこで磁化反転時の必要エネルギーが低い、同じホイスラー合金であるFe3Siを磁化反転対象とした。2つの端子のCo2FeSiから効率的に生成された純スピン流をFe3Siに注入し、反転の様態を強磁性共鳴を用いて測定した結果、磁化反転に必要な電流密度は過去のPy-Pyの実験の報告値と比較して2桁程度低減されることが明らかとなった。本年度はホイスラー合金Co2FeSiのジュール熱によるスピン流生成効率の減衰は1端子の場合でも、従来材料の多端子化素子の減衰より小さく、大電流印加時にも高効率に純スピン流を生成できることを確認した。また、室温純スピン流注入磁化反転に向け、スピン拡散長以下の300nm程度まで微細化し、室温純スピン流注入磁化反転の基礎となる素子構造作製技術を完成させた。これらによって最終年度、室温純スピン流注入磁化反転実証の目処が立ったため、達成度を(2)とさせていただいた。27年度が最終年度であるため、記入しない。最終年度は今年度までの結果で得られた知見を基に、室温純スピン流注入磁化反転の実証を目指して、素子作製・測定等の実験を精力的に進めていく予定である。予定では反応を防ぐバッファ層としてCo_2FeSi層を挿入する予定であったが、分子線エピタキシー法を用いた非化学量論組成比によるCo_2FeSi_<0.5>Al_<0.5>薄膜の作製を検討し、Co_2FeSi_<0.5>Al_<0.5>のみの薄膜をSi基板上に形成することに成功したため。作製したをCo_2FeSi_<0.5>Al_<0.5>薄膜を用いて磁化反転層埋込み型の素子を作製し、純スピン流注入磁化反転による強磁性体の磁化の変化の観察を行う。磁化反転層の形状を多様に変化させ、純スピン流注入磁化反転の磁化反転層形状依存性を検討し、高効率に磁化反転を行える形状の探索を行う。
歌仔戯における模倣と郷土性に関する研究

歌仔戯は二十世紀初頭の台湾で成立した、中国戯曲のなかでも比較的新しい劇である。二十世紀初頭は台湾でレコードが普及した時期でもあり、多くの音源が残されている。レコードを用いた奏者やジャンル、劇音楽の旋律や楽器編成などの実態調査から、歌仔戯と当時台湾で享受されていた多種多様な芸能との間に共通点が見出された。歌仔戯が郷土の劇として台湾で受け入れられた要因として、多数派言語(.南語)の使用のみならず、既存の音楽要素を複合的に導入し時代と社会が求める芸能を体現していることが明らかになった。22年度は、当初の計画では上海京劇と歌仔戯の相関関係について調査する予定であったが、本研究における主要資料のひとつである国立民族学博物館所有の日本コロムビア外地録音レコードにデータ未整理のものが多数含まれていたため、予定を変更してそれらを再整理した上で、歌仔戯のレコード吹き込み内容の実態調査を行った。戦前の歌仔戯の活動状況を把握するためには、当時名称が固定していなかった異名同義の劇や音楽ジャンルを、その音楽的性格に基づいて整理することが必要と判断したためである。日本コロムビア外地録音レコード吹き込み内容の実態調査から明らかになった主たる事柄は、次の二点にまとめられる。ひとつに、劇および音楽ジャンルの異名同義性は使用楽器などの上演形態が主な原因となっているが、一方でとくに劇においてはその音楽的性格すなわち主要旋律は保たれており、異名であっても同種であることをその音楽が示すということである。よって、劇の上演形態や名称は時代を反映し変化しやすいが、主要旋律がその形を保つことで劇種としての独自性が維持されるといえよう。もうひとつに、少なからぬ歌仔戯の役者/楽団員が歌仔戯以外のジャンル(京劇/北・南管/流行歌など)の活動を歌仔戯と並行して行っていることが挙げられ、その際、場合によって言葉も使い分けている。またレコード会社所属の文芸部という組織単位で歌仔戯の音楽制作が行われる場合が多く、その組織のメンバーには歌仔戯の専門家以外も多く含まれる。よって、歌仔戯の役者と楽団員、制作者による他ジャンルとの直接的な交流という事実は、新しい素材や技法の歌仔戯への積極的な導入(模倣)を示唆し、またその導入後の定着は、台湾の大衆に馴染み、かつ歌仔戯の独自性を損なわないという二つの前提の上に成り立つと考えられる。23年度は前年度に引き続き、国立民族学博物館が所蔵する日本コロムビア外地録音レコードの吹込み内容に関する実態調査を行った。調査の主たる内容としては、歌仔戯を中心とした戯曲関係のレコードを実際に聴き、楽器編成・劇中音楽の旋律・和声進行の有無といった音楽的特徴を抽出したことが挙げられる。伝統的な中国戯曲の地域的特徴は、使用楽器とその編成方法、そして当該地域に伝わる民謡などの旋律をベースにした劇中音楽の中でもとくに歌唱旋律に現れる。また、伝統楽器以外の使用や新作旋律、そして西洋音楽的な和声伴奏から、伝統戯曲の発展の様相が確認できる。レコードに附属する歌詞カードなどその他文字資料から得られる情報は、演目名や吹込み者の氏名などに限定されたが、記録された音情報を実際に聴き取ることで、様々な芸能の影響を受けて柔軟に様相を変える当時の歌仔戯の姿がより具体的に現れた。とりわけ、歌仔戯に限定せずにレコードを試聴し採譜したことによって、異なるジャンル間における音楽の共有や、当時の流行音楽の様式を用いた歌仔戯音楽の「モダン化」、他の中国劇音楽様式の導入と歌仔戯で従来より用いられていた様式の使い分け、観衆(聴衆)が好む歌仔戯の悲劇性に応ずるような新作旋律の増加などが明らかになった。録音資料を効果的に用いた研究により、成長期から成熟期に至る歌仔戯の変容する音の様子が明瞭になり、また時代の音楽も地域的特色の一つとして取り入れていく歌仔戯の広汎さが見出された。
家族性痙性対麻痺の遺伝子解析(特にSPG4遺伝子について)

昨年度、我々はSPG4の本邦2家系について、新規の挿入変異とミスセンス変異を同定して報告した。今年度は、別のSPG4の本邦1家系について、臨床像とSPG4遺伝子の17個のexonを解析した。本家系は2世代4名より成り、配偶者を除く3名が患者であった。臨床的にはいずれも幼小児期の発症であり、純粋に痙性対麻痺を呈していた。3名の患者は全員、SPG4遺伝子内intron13のdonor-acceptor siteにgt→gaの変異を認めた。この変異により、exon13をskipするalternating splicingを起こすことが確認された。2年間の研究により、本邦でも欧米と同様に、常染色体優性遺伝形式をとる痙性対麻痺のうち、SPG4の頻度が高いと考えられた。さらに、spastin蛋白の機能を解析する目的で、その局在を検討した。spastinは核移行シグナルを持つと予想されたが、発現解析の結果、全長蛋白(1-616アミノ酸)は、細胞質にdot状に局在した。また、N末部分蛋白(43-139アミノ酸)は細胞質に局在し、核周囲に集積する傾向が見られた。C末部分蛋白(358-616アミノ酸)は、細胞にdiffuseに発現した。N末部分蛋白を発現した細胞をα-tubulinで免疫染色した結果、tubulinの局在が変化しており、微小管重合阻害剤であるnocodazole処理により、核周囲への集積は一部の細胞で解離した。これらの結果からspastinのN末領域は微小管の動態に関与していることが考えられた。我々は、ほぼ純粋に両下肢の痙性対麻痺を呈するAD-FSP2家系(H家系およびN家系)に遭遇し,Follow upしてきた.その遺伝子解析に関する研究成果をここに発表する.インフォームドコンセントを得た上で採取したこの2家系の血液検体からゲノムDNAを抽出し,まず連鎖解析にて2家系が2pと連鎖していることを確認した.その後,17個の各ExonをPCR法を用いて増幅し,直接シークエンスを行った.なおExon1についてはサブクローニングを行った後にシークエンスをした.昨年度、我々はSPG4の本邦2家系について、新規の挿入変異とミスセンス変異を同定して報告した。
胎仔期バルプロ酸投与マウスの精神異常行動発現に関わる分子基盤解析

本研究では,妊娠中のバルプロ酸(VPA)服用により,出生児の精神疾患発症リスクが増大するという臨床知見に基づき,その病態モデル動物を作製し,行動薬理学ならびに組織化学的手法を駆使した解析を通して,精神異常行動発現を抑制する薬物治療方法論について追究することを目的として掲げた.近年,エピジェネティック制御異常に対してピストン脱アセチル化酵素(HDAC)阻害薬が有効性を示すことが示唆されており,また,神経変性疾患モデルマウスにおいて認められる学習記憶障害に対して,エピジェネティックな作用を有する薬物であるVPAおよび酪酸ナトリウム(SB)などのHDAC阻害薬が有効性を示すことが報告されている.一方,これまでに,胎生12.5日目にVPA曝露した仔マウスが発育後に,学習記憶障害を発現し,本異常行動の発現に,VPAのHDAC阻害作用による胎生期の一過性のアセチル化ヒストンレベルの増大が関与することを見出している.そこで,当該年度は,胎仔期VPA曝露マウスの異常行動の一つである学習記憶障害についてVPAおよびSBの作用を検討した.生後4週齢からVPAあるいはSBの5週間投与が,胎仔期VPA曝露マウスの学習記憶障害を改善することを見いだした.一方,本改善効果は,VPAを1週間投与した場合には検出されなかった.また,生後8週齢の胎仔期VPA曝露マウスの海馬CA1領域において,興奮性シナプスの入力を受信する微小区画である樹状突起スパイン密度が減少していることを明らかにした.さらに,胎仔期VPA曝露マウスの学習記憶障害を改善させた生後のVPAおよびSBの慢性投与が,このスパイン密度の減少を対照群と同レベルにまで回復させることを見いだした.すなわち,本マウスの学習記憶障害が,神経細胞の形態異常に起因する可能性を示した.本研究では、妊娠中のバルプロ酸(VPA)服用が出生児の精神疾患発症リスクを増大させるという臨床知見に基づき、疾患モデル動物の作製と、その病態発現に関わる分子基盤の解明を目的として掲げた。当該年度は、まず、VPA曝露直後にマウス胎仔脳で見いだしたヒストンH3およびH4のアセチル化レベルの増大と出生後の精神疾患様異常行動発現との関連性について検討した。具体的には、ヒストン脱アセチル化酵素(HDAC)阻害活性を欠失したVPAアナログ体のバルプロミド(VPD)を胎生12.5日目に曝露したマウスを作製し、VPA曝露マウスとの比較検討を行った。VPD曝露マウスはVPA曝露マウスと異なり、曝露直後に脳ヒストンH3およびH4のアセチル化レベルの増大は認められず、また、成育後に精神異常行動が発現しなかった。すなわち、胎児期VPA曝露による成育後の精神異常行動の発現には、VPAのHDAC阻害作用が寄与することが示唆された。つぎに、VPA曝露マウスで認めた大脳皮質下層の細胞数減少という脳組織形態学的変化に関わる機序について検討した。大脳皮質下層に分布・局在する細胞は胎生12.5日目に新生することが知られていることから、具体的には、VPA曝露後早い時期の胎仔脳において、TUNEL法およびKi67の免疫染色法により細胞死および細胞増殖能の変化を解析した。さらにBrdU標識法による新生細胞のトレース解析により、胎仔期VPA曝露による脳組織形態学的な影響を解析した。その結果、VPA曝露が、胎仔脳でアポトーシスの増大と細胞増殖能の低下をもたらすこと、さらに新生細胞の移動を障害することを見いだした。これらの成績は、妊娠中のVPA服用による出生児の精神疾患発症増加に、胎生期の一過的なHDAC阻害作用と、それに引き続く大脳皮質構造の形成阻害が関わることを示唆する。本研究では,妊娠中のバルプロ酸(VPA)服用により,出生児の精神疾患発症リスクが増大するという臨床知見に基づき,その病態モデル動物を作製し,行動薬理学ならびに組織化学的手法を駆使した解析を通して,精神異常行動発現を抑制する薬物治療方法論について追究することを目的として掲げた.近年,エピジェネティック制御異常に対してピストン脱アセチル化酵素(HDAC)阻害薬が有効性を示すことが示唆されており,また,神経変性疾患モデルマウスにおいて認められる学習記憶障害に対して,エピジェネティックな作用を有する薬物であるVPAおよび酪酸ナトリウム(SB)などのHDAC阻害薬が有効性を示すことが報告されている.一方,これまでに,胎生12.5日目にVPA曝露した仔マウスが発育後に,学習記憶障害を発現し,本異常行動の発現に,VPAのHDAC阻害作用による胎生期の一過性のアセチル化ヒストンレベルの増大が関与することを見出している.そこで,当該年度は,胎仔期VPA曝露マウスの異常行動の一つである学習記憶障害についてVPAおよびSBの作用を検討した.生後4週齢からVPAあるいはSBの5週間投与が,胎仔期VPA曝露マウスの学習記憶障害を改善することを見いだした.一方,本改善効果は,VPAを1週間投与した場合には検出されなかった.また,生後8週齢の胎仔期VPA曝露マウスの海馬CA1領域において,興奮性シナプスの入力を受信する微小区画である樹状突起スパイン密度が減少していることを明らかにした.さらに,胎仔期VPA曝露マウスの学習記憶障害を改善させた生後のVPAおよびSBの慢性投与が,このスパイン密度の減少を対照群と同レベルにまで回復させることを見いだした.すなわち,本マウスの学習記憶

障害が,神経細胞の形態異常に起因する可能性を示した.当該年度に実施した研究によって、VPA曝露マウスの精神異常行動発現にHDAC阻害作用と、それに引き続く脳の発達異常が密接に関わる可能性を示した。これらの知見は、本研究の目的である精神異常行動の発現に関わる分子基盤の解明に大きく貢献するものであると考えられるため。今後の研究では、まず、HDAC阻害作用に起因して生じた分子の特定、遺伝子発現変動について解析を行う予定である。妊娠期のVPA服用により出生児の自閉症発症リスクが増大するという臨床報告に着目し、自閉症患者で発現変化あるいは遺伝子変異が報告されている分子を解析対象分子とする。本解析で発現変動分子が同定できた場合、HDAC阻害との関連性を明確にする目的でクロマチン免疫沈降法により、プロモーター領域のアセチル化解析を行う。また、本モデルマウスの示す精神異常行動発現を抑制する薬物治療方法論について追究する予定であり、既存の抗精神病薬の投与や、エピジェネティックな作用を有する薬物を投与した際の影響について行動薬理学手法を用いて評価し、シナプス形成に関わるスパインの構造解析、海馬の神経新生、栄養因子の発現等を解析する。
組成・形態が高度に設計された階層構造メソポーラス半導体の合成と評価

本年度は、以下の2テーマに関して研究を遂行し、成果を報告した。1.チタニア-銀複合体の電子貯蔵能の調査金属ナノ構造体の光電気化学分野への適用という観点から、チタニア-銀ナノ粒子複合体の電子貯蔵能を調査した。コロイド状チタニアナノ粒子と銀イオンを含む前駆溶液にUV光を照射した。チタニア中で励起した電子は、銀イオンを還元後、チタニア-銀複合体中に貯蔵された。光照射を中断すると貯蔵電子の一部を放出し、再度光を照射すると再び電子を貯蔵するという、可逆的な電子貯蔵能を有することを明らかにした。色素を用いた電子滴定結果から、電子の貯蔵量はチタニアと銀の比に依存することがわかった。太陽電池用電極として評価した結果、チタニア-銀複合体はチタニア単独に比べて2倍の光電流を観測し、電子貯蔵能は特性向上に寄与した。これらの結果は、銀を担持することでフェルミ準位が負の電位方向にシフトしたためであると考察できた。2.凹凸表面を有する白金ナノワイヤの作製と触媒能評価金属を用いた触媒反応における活性は、金属表面の結晶の露出面に依存することが知られ、白金の場合、高次結晶面が露出する場合は被毒の抑制効果が報告されている。そこで本年度は、高次結晶面が露出した白金ナノワイヤの作製を報告した。メソポーラスシリカ薄膜中に、界面活性剤、白金塩水溶液、有機溶媒からなる前駆溶液を含浸し、メソチャネル中に導入した。溶媒揮発後、電解析出法による白金塩の還元、シリカ除去、および洗浄過程を経て、白金ナノワイヤを得た。合成したナノワイヤは凹凸な表面を有しており、その形状は楕円状のナノ粒子が連結して構成されていることに起因していた。また、表面には高次結晶面のステップが数多く存在していることを電子顕微鏡観察から確認した。実際にメタノール酸化触媒能の評価から、従来の白金黒に比べて高活性を示し、電極材料として利用できることを明らかとした。半導体を溶液中での電極材料として用いる際に、電子伝達物質が半導体骨格の表面へ容易にアクセスでき、電子を取り出せるシステムを構築することが重要である。この観点から、半導体の高比表面積化およびアクセシビリティーの向上を目指したメソポーラス構造とマクロポーラス構造を有する階層構造メソポーラス半導体の合成を目指して研究を進めてきた。初年度である今年度は、研究者がすでに身につけている合成技術を生かせるメソポーラスCdTe薄膜を、平滑な基板上で合成し、その合成条件を検討した。まず、メソポーラスCdTeの鋳型となる、液晶相薄膜の作製を行った。種々の前駆溶液組成を検討した結果、溶媒中にブロックコポリマーと溶解させられる半導体イオンの選択が重要であることがわかった。続いて電解析出法により液晶相薄膜中の半導体イオンを還元し、鋳型除去を経て、メソポーラスCdTe薄膜を得た。前駆溶液中に溶解させる両親媒性分子を選択することで、従来はメソ構造の細孔径が23nm程度に限られていたが、約15nm程度の細孔を形成できた。走査型電子顕微鏡観察から、ケージ状の3次元構造を有することがわかった。続いて、前駆溶液組成を調節することで、2次元や1次元のメソ構造の形成を試みた。しかしメソ構造が形成せず、ロッド状の生成物が得られた。本研究で形成できたのは3次元構造のみだが、メソポーラス半導体の階層構造化へのアプローチとできるため、現在合成条件を検討中である。優秀若手研究者海外派遣事業を利用して、University of Notre DameのP.V.Kamat教授の研究室で、チタニア-銀ナノ粒子複合体の光電気化学特性を評価した。チタニアナノ粒子と銀イオンを含む前駆溶液にUV光を照射した。光照射を中断すると貯蔵電子の一部を放出し、再度光を照射すると再び電子を貯蔵するという、可逆的な電子貯蔵能を有することがわかった。色素を用いた電子滴定結果から、電子の貯蔵量はチタニアと銀の比に依存していた。早稲田大学では、メソポーラスシリカを鋳型として新規メソポーラス金属を合成した。報告されているメソポーラス金属のメソ構造や組成の多様性は乏しいという問題点がある。そこで構造多様性や機械的強度に優れるメソポーラスシリカを鋳型として、新規メソ構造や組成からなるメソポーラス金属を合成した。まず、新規メソ構造を有するメソポーラス白金を合成した。Gyroid構造を有し、1対のメソ孔を連結する細孔径が調節可能なメソポーラスシリカKIT-6を鋳型として選択した。KIT-6の連結細孔径よってメソ孔中での白金の析出挙動が変化し、メソポーラス白金のメソ構造と細孔径を制御可能であることが示された。組成の多様化という観点から、ハードテンプレート法を2段階適用する多段階ハードテンプレート法でRu系メソ多孔体を合成した。

本手法は、ソフトテンプレート法で作製した出発物質のメソ構造を最終生成物のメソポーラス金属に反映でき、メソポーラス金属の構造設計と骨格組成の多様化を同時に達成できる可能性がある。本年度は、以下の2テーマに関して研究を遂行し、成果を報告した。1.チタニア-銀複合体の電子貯蔵能の調査金属ナノ構造体の光電気化学分野への適用という観点から、チタニア-銀ナノ粒子複合体の電子貯蔵能を調査した。コロイド状チタニアナノ粒子と銀イオンを含む前駆溶液にUV光を照射した。チタニア中で励起した電子は、銀イオンを還元後、チタニア-銀複合体中に貯蔵された。光照射を中断すると貯蔵電子の一部を放出し、再度光を照射すると再び電子を貯蔵するという、可逆的な電子貯蔵能を有することを明らかにした。色素を用いた電子滴定結果から、電子の貯蔵量はチタニアと銀の比に依存することがわかった。太陽電池用電極として評価した結果、チタニア-銀複合体はチタニア単独に比べて2倍の光電流を観測し、電子貯蔵能は特性向上に寄与した。これらの結果は、銀を担持することでフェルミ準位が負の電位方向にシフトしたためであると考察できた。2.凹凸表面を有する白金ナノワイヤの作製と触媒能評価金属を用いた触媒反応における活性は、金属表面の結晶の露出面に依存することが知られ、白金の場合、高次結晶面が露出する場合は被毒の抑制効果が報告されている。そこで本年度は、高次結晶面が露出した白金ナノワイヤの作製を報告した。メソポーラスシリカ薄膜中に、界面活性剤、白金塩水溶液、有機溶媒からなる前駆溶液を含浸し、メソチャネル中に導入した。溶媒揮発後、電解析出法による白金塩の還元、シリカ除去、および洗浄過程を経て、白金ナノワイヤを得た。合成したナノワイヤは凹凸な表面を有しており、その形状は楕円状のナノ粒子が連結して構成されていることに起因していた。また、表面には高次結晶面のステップが数多く存在していることを電子顕微鏡観察から確認した。実際にメタノール酸化触媒能の評価から、従来の白金黒に比べて高活性を示し、電極材料として利用できることを明らかとした。
可動遺伝因子による高等植物の不安定変異の解析

染色体上を転移するトランスポゾンなどの可動遺伝因子は、挿入、転移、脱離、重複など種々のDNA再編成を引き起こして遺伝的不安定性の一因となり、遺伝子の発現調節に影響を与え得る遺伝因子の総称である。そのような可動遺伝因子によって引き起こされる不安定変異(unstable mutation)の解析を江戸時代に園芸化され、約20種の不安定変異を含む多数の変異体が分離されているアサガオで行った。本年度は主に淡黄色地の紅色のスポットやセクターなどの絞り模様と共に紅色の斑点模様を形成させるアサガオの不安定変異「吹掛け絞り」(speckled)の同定を試みた。「吹掛け絞り」変異体とC-1変異体の交雑後代の古典遺伝学的解析により、「吹掛け絞り」の模様形成は、劣性ホモの不安定変異「吹掛け絞り」に優性の遺伝因子speckled-activatorが働くことが必要であることを明らかにした。さらに、この劣性の不安定変異「吹掛け絞り」はアントシアニン色素生合成系のCHI遺伝子のイントロン内にTpn2と名付けたトランスポゾンが挿入された構造であることも明らかにした。新たに得られたトランスポゾンTpn2の構造解析の結果、Tpn2は既に我々により「雀斑」系絞り花のアサガオの不安定変異より見出されていたトランスポゾンTpn1類縁のEn/Spm系の非自律性因子であることも明らかとなった。このことは、不安定変異「雀斑」で見出されたトランスポゾンTpn1も不安定変異「吹掛け絞り」のトランスポゾンTpn2も共にアサガオゲノム上に存在する類縁の自律性因子の作用により転移脱離することを強く示唆している。また、CHI遺伝子のイントロン内にはTpn2以外にもトウモロコシのMu関連の非自律性因子も挿入していた。
歯周病による慢性閉塞性肺疾患（COPD）増悪機構の解明

本年度は、歯周病原細菌により産生された短鎖脂肪酸が気道閉塞をもたらすかを評価するため、短鎖脂肪酸投与で生じる気管平滑筋収縮作用における細胞内シグナリングカスケードについて検討した。1.cAMPシグナリング我々はこれまでに、ヒト気管平滑筋に短鎖脂肪酸受容体FFAR3が発現していること、また短鎖脂肪酸であるプロピオン酸を投与すると、FFAR3を介してcAMP産生が低下することを明らかにしている。しかし近年、短鎖脂肪酸を検知する嗅覚受容体の1つであるOR51E2の気管平滑筋での発現が報告されている。そこで我々は、プロピオン酸によるcAMP減少作用がOR51E2を介している可能性について検討した。その結果、OR51E2をsiRNAでノックダウンしたヒト気管平滑筋細胞では、陰性対照(non targeting siRNA処理群)と同様にプロピオン酸によるcAMP減少作用が生じた。つまり、短鎖脂肪酸によるcAMP産生減少作用にはOR51E2は関与しておらず、もっぱらFFAR3がその作用を担っていること示された。2.カルシウムシグナリング我々はこれまでに、短鎖脂肪酸をヒト気管平滑筋細胞に投与すると、細胞内カルシウムイオン濃度を上昇させヒト気管を収縮させることを明らかにしている。本年度はその詳細なシグナリングカスケードについて検討した。プロピオン酸投与により生じる気管平滑筋細胞内カルシウムイオン濃度上昇作用は、Gi蛋白阻害剤(百日咳毒素)、Gβγシグナリング阻害剤(gallein)、フォスフォリパーゼC阻害剤(U73122)、イノシトール3リン酸受容体拮抗薬(Xestospongin C)の前投与により有意に抑制された。すなわち、この作用はGi蛋白-Gβγ-フォスフォリパーゼC-イノシトール3リン酸受容体経路を介して筋小胞体からカルシウムイオンを放出させる結果生じることが示された。現在のところ、予定通りに進捗している。引き続き、短鎖脂肪酸受容体を介した気管平滑筋収縮機構における細胞内シグナリングカスケードを確定し、論文発表する。また短鎖脂肪酸受容体を介した粘液分泌機構についても細胞内シグナリングを中心に検討する。一方、当初計画していた短鎖脂肪酸受容体を介した気道炎症促進作用については既に海外の別グループにより報告されたため、代替案として歯周病との関与が近年明らかにされた長鎖遊離脂肪酸による気道炎症誘発、気道粘液分泌促進作用について検討する。具体的には、ヒト気管上皮細胞(16HBE14o- cells, NCI-H292 cells)への長鎖遊離脂肪酸投与によるIL-6, IL-8, TNF-α産生作用、MUC5AC発現について検討する予定である。

研究は順調に進捗しているが、研究費の使いきりを念頭に置かずに都度購入しているため、年度末に若干の剰余金が生じた。翌年度は、この剰余金を試薬・抗体類の購入に充てる。
細胞内シグナルの多次元情報を獲得するマルチカラーバイオセンサー開発

本年度はATPセンサーの開発とマルチカラー化に取り組んだ。青色、緑色、赤色の蛍光タンパク質に枯草菌のATP合成酵素のεサブユニットのATP結合ドメインを挿入し、蛍光タンパク質とATP結合ドメイン間のリンカーの長さやアミノ酸配列を最適化することにより、3色のセンサーの開発に成功した。この青緑赤のセンサーはATP添加により、それぞれ蛍光輝度が90%、390%、350%増加する。このセンサーの開発に成功したことにより、同じ細胞内の異なる細胞内小器官でのATP動態を可視化することが可能となった。HeLa細胞の細胞質に緑色、ミトコンドリアに赤色のATPセンサーを発現させ、ミトコンドリアのATP産生を阻害するオリゴマイシンで刺激したところ、ミトコンドリアのATP濃度の低下と、細胞質でのATP濃度の上昇が観察された。この現象は、HeLa細胞ではミトコンドリアでのATP産生が阻害されると、それを補うために解糖系が促進されるため引き起こされると考えられた。さらにATPとそれ以外のシグナルとの同時可視化に挑戦した。褐色脂肪細胞の細胞質に青色カルシムセンサーと緑色cAMPセンサー、ミトコンドリアに赤色ATPセンサーを発現させ、βアドレナリン受容体のアゴニストであるイソプロテレノールを添加し、熱産生刺激をしたところ、まずcAMPが上昇し、続いてミトコンドリア内のATPが低下、最後にカルシウムが上昇する様子を可視化することができた。これはこれまで提案されてきた熱産生のシグナルカスケードを初めて同時に観察した例である。ATPセンサーのマルチカラー化だけでなく、緑色cGMPセンサーの開発や、cAMPセンサーの赤色化に成功している。さらにグルコースセンサー、ピルビン酸センサーの開発も近い。cAMP、cGMP、ATPのセンサー開発に成功している。さらにグルコース、ピルビン酸のセンサーの開発とマルチカラー化に取り組む本年度は、cAMPセンサーの赤色化に取り組んだ。マウスEpac1のcAMP結合領域を赤色蛍光タンパク質mAppleの発色団近傍に挿入することで、cAMPの濃度変化に応答して、蛍光輝度の変化するセンサーの構築を目指した。昨年度に緑色cGMPセンサーを構築した方法と同様の方法を用い、蛍光タンパク質とcAMP結合領域の間のリンカーの長さとアミノ酸配列を最適化することで、4倍の輝度変化を起こす赤色cAMPセンサーの構築に成功した。また、このセンサーはcGMPにはあまり反応しないことから、cAMPを選択的に検出できるセンサーであった。さらにこの赤色cAMPセンサーを分光光度計で吸収を測定したところ、420nmと570nmにピークがあった。cAMPの添加により、420nmのピークが減少し、570nmのピークが増加していることから、蛍光輝度変化が、発色団のプロトン化/脱プロトン化によって引き起こされていることが示唆された。次に、この赤色cAMPセンサーを培養細胞に導入し、蛍光顕微鏡で検討したところ、アデニル酸シクラーゼの活性化やフォスフォジエステラーゼの阻害により蛍光輝度が上昇し、またアデニル酸シクラーゼの阻害により蛍光輝度が低下することから、生細胞イメージングが可能であることがわかった。また光駆動型アデニル酸シクラーゼを導入し、青色光(赤色センサーを励起しない)で活性化したところ、cAMPの産生を検出することができた。さらにマウス個体のアストロサイトに導入し、二光子励起顕微鏡で観察したところ、アデニル酸シクラーゼとフォスフォジエステラーゼの阻害によるcAMP産生をin vivoで可視化できた。緑色と赤色のセンサー開発に成功しており、マルチカラー化は近い。3色目のセンサー開発を目指す。さらにグルコース、ピルビン酸のセンサーの開発とマルチカラー化に取り組むセンサー開発が順調に進み、消耗品を節約できたため。マルチカラー化のみならず、異なる分子認識ドメインを用いたセンサーの開発も挑戦する。

予想よりも順調にセンサー開発が進んだため、消耗品費を節約することができた。本研究課題で提案したセンサーの多色化は達成できているが、さらに多くのセンサーの多色化を達成しつつある。次年度使用の研究費は、論文投稿料、英文校閲料、追加実験のための消耗品代に使う。
地熱水の見掛け粘度に及ぼす重合シリカの影響-スケール成因に関する基礎的研究-

本研究では、(1)シリカの重合反応速度、(2)見か粘度と固体表面へのシリカの付着量との関係および(3)シリカの沈殿により貯留層の透水性低下について検討した。各々の実験条件は、(1)に関して、pH89、温度30°C50°C、NaCl無添加、初期溶解性シリカ濃度約520ppm、全ケイ酸濃度約570ppmとし、また、(2)に関して、pH89、温度30°C、NaCl濃度01moldm^<-3>、初期溶解性シリカ濃度約2501500ppmとする。なお、これらの実験開始時において、溶液中におおよそ10%のポリケイ酸が存在している。一方、(3)の実験は模擬貯留層として充填層(ガラスビーズ充填層、φ0.3mmおよび1mm)を用い、注入沈殿量を440mgの範囲において行った。本実験条件下においては以下のことがわかった。(1)溶解性シリカの減少速度は、核となるポリケイ酸の表面積および過飽和溶解性シリカ濃度の2乗に比例する。(2)溶液の見かけ粘度が増加すると、固体表面へのシリカの付着量も増加する傾向が見られる。(3)沈殿が生成されると溶液の見かけ粘度は急激に増加する。(4)過飽和濃度およびNaCl濃度は固体表面へのシリカの付着に影響をおよぼしその影響は過飽和濃度およびNaCl濃度によって異なる。過飽和濃度およびNaCl濃度が大きく沈殿が生じる場合、過飽和濃度またはNaClが大きいほどシリカは早く付着し始める。一方、過飽和濃度またはNaCl濃度が小さく沈殿が生じない場合、固体表面へのシリカの付着量は少ない。(5)流量の減少におよぼすシリカの沈殿の影響は、ガラスビーズの粒径によって異なる。ガラスビーズの粒径が0.3mmの場合、流量はゆるやかに減少する。一方、ガラスビーズの粒径が1mmの場合、流量は実験開始直後に急激に減少し、その後回復する。シリカスケールの生成機構は未だ解明されていない部分が多く,その中でもシリカの重合速度とスケール付着量の関係及び見掛け粘度とスケール付着量の関係については検討がなされていないようである.そこで本研究ではこれらの研究を明らかにするため,以下に述べるような方法で実験を行った.ケイ酸ナトリウム溶液(水ガラス)を用いて試料溶液を作り, PHを調整することによってシリカの重合を開始させた.この溶液中に炭素鋼板を入れておき,その重量変化を測定してシリカの付着量を調べた.なお,炭素鋼板の腐蝕を防止するため窒素ガスを試料溶液中に流した.試料溶液の見掛け粘度を回転粘度計で測定した.シリカの重合速度を調べるため,溶解性シリカ濃度の経時変化をモリブデンイエロー法で調べた.シリカの重合速度とスケール付着量の関係については,シリカの重合速度に影響を与える溶解性シリカ濃度, Nacl濃度を変えて実験を行い,以下に述べる三つの点について調べた.(1)溶解性シリカ濃度の経時変化と炭素鋼板重量の経時変化との関係,(2)炭素鋼板重量の経時変化に及ぼす溶解性シリカ濃度の影響,(3)炭素鋼板重量の経時変化に及ぼすNacl濃度の影響.そして以下のことがわかった. (1) ́溶解性シリカ濃度が急激に減少した後に付着量が増加する.(2) ́溶解性シリカ濃度が大きいほどシリカの付着開始が早い.

(3) ́Nacl濃度が大きいほどシリカの付着開始が早い.なお,ガラス板を用いて同様の実験を行った結果,炭素鋼板とガラス板とでは付着量の経時変化に大きな差異は見られなかった.見掛け粘度とスケール付着量との関係については,見掛け粘度が大きくなるとスケール付着量が増える傾向にあることがわかった.シリカの沈澱は地熱発電所の運営上重大な問題を引き起こしている。しかし、貯留層の透水性低下におよぼすシリカの沈澱の影響については未だ十分に検討されていないのが現状のようである。また、シリカの重合反応速度に関する研究は数多くみられるが、その反応速度式は研究者によって異なっており、統一的な見解は未だ得られていない。そこで今年度は貯留層の透水性低下におよぼすシリカの沈澱の影響を検討するために、ガラスビーズ充填層にシリカの沈澱を流した際の流量の経時変化を調べた。また、シリカの重合反応速度を検討するために過飽和状態における溶解性シリカ濃度の経時変化をモリブデン黄吸光光度法によって調べ、速度論的検討を行った。その結果、以下のことがわかった。(1)流量の減少におよぼすシリカの沈澱の影響は、ガラスビーズの粒径によって異なる。ガラスビーズの粒径が0.3mmの場合において、充填層へ流入する沈澱量が多いほど実験開始直後の流量の減少は大きい。また、その減少が起こった後も、流量はゆるやかに減少する。ガラスビーズの粒径が1mmの場合において、流量は実験開始直後に急激に減少し、その後回復する。また、充填層へ流入する沈澱量が少ない場合には、初期流量が大きいほど流量の減少は小さい。(2)溶解性シリカの減少速度は、pH89、温度30°C50°C、NaCl無添加初期溶解性シリカ濃度約520ppm、全ケイ酸濃度約570ppmの場合、ポリケイ酸の表面積および過飽和溶解性シリカ濃度の2乗に比例する。
児童・生徒の問題行動とプライバタイゼ-ションの進行に関する総合的研究

本研究では、現代社会の主要な動向として「プライバタイゼ-ション」を取り上げ、この動向と児童・生徒の問題行動との関係を解明することを目的としている。「プライバタイゼ-ション」に関しては「市民意識調査」、「生徒調査」、「教師調査」の三グル-プにたいして調査を実施し比較した結果、教師グル-プにおいてその進行が最も顕著であることが分かった。また、問題行動としては「不登校」「いじめ」「非行行動」をとりあげ、全国の政令指定都市および東京都区部の中学二年生を対象として調査を実施した。「不登校」の公式統計では、中学生の発生率は0.61%にすぎないが、不登校による欠席群、早退・遅刻群のすべてを含めると対象生徒の25.1%に達し、「不登校」現象の全容とその広がりの大きさが明らかとなった。また、「不登校」の要因は、生徒と学校社会との「社会的な絆」の細さにあり、そのためわずかなきっかけによって学校社会との絆が容易に切断されることによって発生することが判明した。また、「いじめ」問題では、見て見ぬふりをする「傍観者」層の存在が「いじめ」の促進に重要な働きをもっていることが明らかとなったが、この層の出現は現代社会の「プライバタイゼ-ション」と密接な関係にあり、学校場面だけでなく、家族関係を通じた社会化によっても形成されてくる可能性が高いことが明らかとなった。また、「非行行動」もその背景に「プライバタイゼ-ション」が関連していることが明らかとなった。以上の「不登校」「いじめ」「非行」という一連の問題行動群は、相互に関連しつつ現象化しており、そのため、現在最も顕著な形で社会問題化している「不登校」現象においても、こうした一連の問題行動群との関連において理解する必要があり、その共通の背景として「プライバタイゼ-ション」のネガティブな側面の進行にたいする対応策の必要性が生じていることが判明した。昭和63年では、まず現代日本社会のプライバタイゼーションの進行に関して、理論的検討を行ない、調査のための理論枠組みを作成した。この検討に基づいて、昭和63年7月には、20才以上の大阪市住民から抽出された市民を対象としてプライバタイゼーションの進行に関する「成人調査」を、また平成元年3月には全国の都市部(東京都、及び新たに政令指定都市として加わった仙台市を含めた11政令指定都市)の中学校から抽出された中学2年生を対象として問題行動に関する「学校生活調査」を実施した。まず、「成人調査」では、生活領域として、政治、地域社会、職場、家族、公共的空間、対人関係の6領域を取り上げ、各領域におけるプライバタイゼーションの進行を測定した。各領域におけるプライバタイゼーションの進行は、一様ではなく、なかでも労働領域におけるプライバタイゼーションの進行は進んでいないことが明らかとなった。なお、詳細な結果については、現在さらに分析を重ねており、近く報告書として公刊する予定である。また、この「成人調査」の結果は、今年度あわせて実施した「学校生活調査」の結果、及び次年度において実施される担任教師を対象とした「教師調査」の結果と比較され、生徒及び担任教師を位置づけるための枠組みとして活用する予定である。また「学校生活調査」では、「いじめ」「登校拒否」「非行」などの問題行動と児童・生徒のプライバタイゼーションの進行との関連について調査した。この調査の分析については、次年度に実施する「教師調査」の結果と併せて、報告書として公刊する予定である。また、「教師調査」については、調査対象の標本からさらに標本を抽出し、本年度はパイロット・サーベイを実施している。

本研究では、現代社会の主要な動向として「プライバタイゼ-ション」を取り上げ、この動向と児童・生徒の問題行動との関係を解明することを目的としている。「プライバタイゼ-ション」に関しては「市民意識調査」、「生徒調査」、「教師調査」の三グル-プにたいして調査を実施し比較した結果、教師グル-プにおいてその進行が最も顕著であることが分かった。また、問題行動としては「不登校」「いじめ」「非行行動」をとりあげ、全国の政令指定都市および東京都区部の中学二年生を対象として調査を実施した。「不登校」の公式統計では、中学生の発生率は0.61%にすぎないが、不登校による欠席群、早退・遅刻群のすべてを含めると対象生徒の25.1%に達し、「不登校」現象の全容とその広がりの大きさが明らかとなった。また、「不登校」の要因は、生徒と学校社会との「社会的な絆」の細さにあり、そのためわずかなきっかけによって学校社会との絆が容易に切断されることによって発生することが判明した。また、「いじめ」問題では、見て見ぬふりをする「傍観者」層の存在が「いじめ」の促進に重要な働きをもっていることが明らかとなったが、この層の出現は現代社会の「プライバタイゼ-ション」と密接な関係にあり、学校場面だけでなく、家族関係を通じた社会化によっても形成されてくる可能性が高いことが明らかとなった。また、「非行行動」もその背景に「プライバタイゼ-ション」が関連していることが明らかとなった。以上の「不登校」「いじめ」「非行」という一連の問題行動群は、相互に関連しつつ現象化しており、そのため、現在最も顕著な形で社会問題化している「不登校」現象においても、こうした一連の問題行動群との関連において理解する必要があり、その共通の背景として「プライバタイゼ-ション」のネガティブな側面の進行にたいする対応策の必要性が生じていることが判明した。