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近代市民社会における法的サービス需要充足の構造とその担い手に関する比較法史的研究

日本における法の継受との関連で」、的場かおりによる「近代ドイツにおける公証制度と法的サービス」、阪上眞千子による「イタリア中世公証人とローマ法学ー「公証人たちの共和国」の公証人君主:ロランディーノ・パッサジェーリを素材に」、林智良による「共和政末期・元首制初期期ローマにおける法的サービスの供給者ー法学者・弁論家の活動と知的背景」、坂口一成による「中国の基層法的サービスについて」、田中亜紀子による「戦前の刑事裁判における法的サービスの一端」「明治・大正期の弁護士活動及び事務所職員について」。なお、現地調査については、坂口一成による中国調査、林真貴子によるイングランド調査がそれぞれ実施され、両者による上述の研究報告の基礎となった。以上のように、共同研究分担者による各国調査の中間報告を積み重ね、それぞれの知見を共有できたことが今年度の実績である。このことによって、最終年度に予定している研究成果、すなわち、それらを総括し、一つのまとまった出版物として発表するための基礎を構築することができた(なお、最終年度末に、それぞれの研究成果を原稿としてまとめ、その翌年度に大阪大学出版会から公刊する予定である)。28年度の計画として、比較の軸となる近代日本における法的サービス需要充足のあり方を前提に、当該時期における各国の状況についての報告とその知見の共有を予定していたが、3回の作業部会(8つの中間報告)でその成果を共有することができた。また実態調査については、科研としての共同調査は相手方との調整がつかず実施できなかったが、共同研究分担者2名により、中国、イングランドについて実態調査を行い、当地の専門研究者・関係諸機関のヒアリング調査ができた。以上により順調に進展していると判断できる。今年度各研究分担者が、以下のように各自の研究総括を行った。林真貴子「法専門職史研究の理論的射程ー近代日本における法の継受との関連で」、田中亜紀子「明治期における刑事弁護ー治罪法導入前後の状況」、三阪佳弘「近代日本における「前段の司法」とその担い手ー明治前期滋賀県域の事例」。これらの報告は、日本における西欧近代型弁護士制度の継受の過程を実証的に明らかにした。林智良「共和政末期・元首政期ローマにおけるリーガルサービスの周辺ー法学者・弁論家の活動と知的背景」、阪上眞千子「中世ボローニャと公証人術の書」、波多野敏「フランス革命と公証人」、的場かおり「19世紀ハンブルクにおける公証制度の変遷」。これらは西欧の経験の分析であり、とくに紛争解決に関わる「法専門家」についての日本と西欧の大きな違いとして重要な、公証制度・公証人制度が検討された。同制度が裁判所の訴訟手続に紛争が移行する前の予防的な法実務として大きな意味を持つことが明らかにされ、紛争解決の担い手の多様性に光を当てるものとなった。坂口一成「中国の基層法的サービスについて」は、現代中国における法的サービス提供の担い手の多層性と弁護士制度の展開を検討し、上田理恵子「20世紀初頭オーストリア=ハンガリーにおける「非弁護士」ーライタ川以西地域を中心にー」は、西欧中心部から外れた東欧近代における担い手の多様性の検討を行った。いずれもヨーロッパ近代型的弁護士制度像を周辺部から相対化する素材を提供するものとなった。
AMPD2欠損マウスを用いた肝ヌクレオチド調節による脂質代謝制御の検討

ヌクレオチド代謝は、既知の重要な機能に加えて調節されるAMPはAMP活性化キナーゼ(AMPK)を介して脂質代謝制御の要であることから注目されている。本研究では、独自に樹立したAMPD2欠損マウスを詳細に解析したところ、AMPD2欠損により全身の脂肪蓄積量が変化し、この変化は肝臓アデニンヌクレオチドの変化とAMPKのリン酸化状態亢進に関係し、AMPD2遺伝子機能と脂質代謝との関係が明らかになった。アデニンヌクレオチド代謝は、ATPの維持調節、DNAやRNA合成の調節、また、細胞内シグナル伝達の調節など生体で極めて重要な機能を担っている、一方、AMPはAMP活性化キナーゼ(AMPK)を介して糖脂質代謝の制御の鍵を握っている。本研究では、所属研究室で既に樹立されたAMPD2ノックアウトマウスの解析を行うことにより、肝臓でのアデニンヌクレオチド代謝酵素をコードするAMPD2遺伝子の肝ヌクレオチド調節による脂質代謝制御機構を明らかにしようとするものである。今年度のAMPD2遺伝子に関する研究により、腎糸球体機能との関連やAMPKとの密接な関係が明らかになり、AMPD遺伝子群のなかで、とりわけ、AMPD2遺伝子が糖代謝に大きな影響を与えていることが明らかとなった。ことに、AMPD2ノックアウトにより、肝臓でのアデニンヌクレオチドの変化とAMPKのリン酸化状態が亢進することが観察され、AMPD2遺伝子機能と糖代謝・脂質代謝との深い関係が明らかになった。今後、研究の進捗により、AMPD2遺伝子の機能として脂質代謝制御や脂肪量調節について詳細な解明が期待され、AMPD2遺伝子を肥満、糖尿病など代謝異常症の治療標的遺伝子候補として評価することにつながることが期待される。今年度のAMPD2遺伝子に関する研究により、肝臓におけるAMPD2遺伝子とAMPKとの関係がさらに明らかになり、AMPD遺伝子群のうちAMPD2遺伝子がとくに肝臓脂質代謝に大きな影響を与えていることが明らかとなった。AMPD2ノックアウトにより全身の脂肪蓄積量が変化し、その原因として肝臓アデニンヌクレオチドの変化とAMPKのリン酸化状態亢進の関与が示され、AMPD2遺伝子機能と脂質代謝との深い関係が明らかになった。また、AMPD2遺伝子とレプチンなど脂肪代謝との関係が知られる因子との関係についての検討も進捗している。今後、研究の進捗により、AMPD2遺伝子の機能と脂質代謝制御や脂肪量の調節について詳細が明らかとなり、AMPD2遺伝子が肥満、糖尿病など代謝異常症の治療標的遺伝子候補となるのかどうかについて評価されることが期待される。アデニンヌクレオチド代謝は、細胞内エネルギー源ATPの維持、DNA・RNA等核酸合成、また、細胞内シグナル伝達系の調節などの重要な機能を担っている。さらに、この代謝系により調節されるAMPはAMP活性化キナーゼ(AMPK)を介して糖脂質代謝制御の要の役割を果たすことが知られ注目されている。本研究は、これまでに樹立してAMPD2ノックアウトマウスの詳細な解析により、アデニンヌクレオチド代謝酵素をコードするAMPD2遺伝子が肝臓で如何にしてヌクレオチド調節により脂質代謝制御を行っているかの機構を明らかにしようとするものである。これまでの研究により、肝臓におけるAMPD2遺伝子とAMPKとの密接な関係が明らかになり、AMPD遺伝子群のうちとりわけAMPD2遺伝子が肝臓での糖脂質代謝に大きな影響を与えていることが明らかとなった。AMPD2ノックアウトにより全身の脂肪蓄積量が変化するが、この変化が肝臓アデニンヌクレオチドの変化とAMPKのリン酸化状態亢進によることが示され、AMPD2遺伝子機能と糖脂質代謝との関係が明らかになった。また、AMPD2遺伝子とレプチンなど脂肪代謝との関係が知られる因子との関係について検討し、アディポカイン調節についての検討も進捗した。本研究の成果の上に、AMPD2遺伝子の機能と脂質代謝制御や脂肪量の調節について詳細が明らかとなり、AMPD2遺伝子の代謝異常症の治療標的候補としての評価も行われると期待される。
ヒト歯肉微小血管内皮細胞が産生する弛緩因子について

本研究では,歯肉微小血管内皮細胞に機械的刺激を加えて弛緩因子(一酸化窒素:NO)の産生がどのように変化するのか検討することを目的とした。なお,ヒト臍帯動静脈由来の血管内皮細胞にも同様の刺激を与え比較した。ヒト歯肉を細切,コラ-ゲナーゼ処理後,type Iコラーゲンでコートした96ウェルプレートに播種した。5%炭酸ガス存在下,37°Cで培養し,コンフルエントに達した細胞のうち,単層敷石状配列を呈し,かつ他細胞の混入が認められないウェルの細胞を継代培養した。単層敷石状配列に加え,von Willebrand factorの存在,Dil-Ac-LDLの取り込み,血管様網目構造の形成が確認された細胞を血管内皮細胞と同定した。弛緩因子の定量には,試料とDAN(2,3-diaminonaphthalene)試薬を反応させた後,360nmの励起波長で励起し,460nmで蛍光を測定する方法で行った。細胞に機械的刺激を与える際には,細胞伸縮装置(フレキサ-セル)を用いた。その結果,機械的刺激を加えない場合には,歯肉血管内皮細胞,臍帯動静脈内皮細胞いずれの培養液中にも,弛緩因子は検出されなかった。機械的刺激(6時間/日の間歇刺激または連続刺激,24%伸展)を加えた場合,臍帯動静脈内皮細胞では刺激開始3日目には弛緩因子が検出されたが,5日目には弛緩因子はわずかに産生されるか,もしくは産生されなくなった。これに対して,歯肉血管内皮細胞では,実験期間中を通じて,弛緩因子は検出されなかった。現在のところ歯肉の血管内皮細胞は4代まで継代可能である。しかし,4代まで継代して得られる細胞数では,弛緩因子を検出するまでには充分量でないことが考えられる。細胞数を増やすか,もしくはより感度の高い検出方法を確立する必要性が示唆された。本年度は,ヒト歯肉微小血管内皮細胞由来の弛緩因子(NO)を定量することを目的とした。そこでまず,ジアゾカップリング法(Griess法)で弛緩因子を直接定量することを試みた。Griess法は,培養上清中にGreiss試薬を加えることによりnitriteをアゾ化合物に変化させた後に,540nmの吸光度を測定してNOを定量する方法である。しかし,歯肉血管内皮細胞由来の弛緩因子が微量であるために,この方法でNOの検出は不可能であった。従って,より感度の高い方法で測定する必要性が示唆された。現在,蛍光法による検出方法を検討中である。一方,組織の炎症に対する防御反応として,血管内皮細胞は,筋弛緩因子の他にも,プロスタグランディン,プロスタサイクリン等を産生し血管の透過性を亢進するといわれている。申請者らは,歯肉の血管内皮細胞由来のプロスタグランィン,プロスタサイクリンを定量する事に成功しており,歯肉微小血管内皮細胞の生理を徐々に解明している。本年度は,蛍光法で弛緩因子(一酸化窒素)の定量を試みた。具体的には試料とDAN(2,3-diaminonaphthalene)試薬を96ウェルのマイクロタイタ-

プレート内で反応させ,生成された2,3diaminonaphthotriazolを410nmの励起波長で励起し,365nmで測定した。蛍光法では,前年度に試みたジアゾカップリング法(Griess法)と比較して感度は約100倍に上がり,弛緩因子が10nMの範囲まで定量できることが確認された。そこで本法を用いて,まず,大血管由来の内皮細胞に着目し,細胞に機械的刺激を加えて,産生される弛緩因子を定量した。すなわち,ヒト臍帯より分離した動・静脈内皮細胞に機械的刺激(6時間/日の間歇刺激および連続刺激)を加えた場合と加えない場合とで,その培養液中に含まれる弛緩因子の濃度を比較した。その結果,刺激開始前,刺激開始1日後では,いずれの場合でも弛緩因子は検出されなかった。しかし,刺激開始3日後には,動・静脈とも弛緩因子が検出された。動脈では間歇刺激を加えたほうが,静脈では連続刺激を加えたほうが高濃度の弛緩因子を産生した。これに対して,刺激を加えないコントロール群では弛緩因子は検出されなかった。刺激開始5日目には,刺激を加えても,弛緩因子はわずかに産生されるか,もしくは産生されなくなった。今後は,大血管の代わりに歯肉毛細血管由来内皮細胞の機械的刺激を加えて,弛緩因子の動態を追跡する予定である。しかし,毛細血管由来内皮細胞は微量であるが故に,その分離と大量培養が困難である。従って現在,いかに培養細胞数を増やすことができるのか検討中である。本年度は,1)歯肉由来微小血管内皮細胞の培養液中に含まれる筋弛緩因子(NO)を定量すること,および2)同細胞に機械的刺激を加えて弛緩因子の産生がどのように変化するのか検討することを目的とした。なお,ヒト臍帯動静脈由来の血管内皮細胞にも同様の刺激を与え比較した。ヒト歯肉を細切,コラ-ゲナーゼ処理後,typeIコラーゲンでコートした96ウェルプレートに播種した。5%炭酸ガス存在下,37°Cで培養し,コンフルエントに達した細胞のうち,単層敷石状配列を呈し,かつ他細胞の混入が認められないウェルの細胞を継代培養した。単層敷石状配列に加え,von Willebrand factorの存在,Dil-Ac-LDLの取り込み,血管様網目構造の形成が確認された細胞を血管内皮細胞と同定した。弛緩因子の定量には,試料とDAN(2,3-diaminonaphthalene)試薬を反応させた後,410nmの励起波長で励起し,365nmで蛍光を測定する方法で行った。細胞に機械的刺激を与える際には,細胞伸縮装置(フレキサ-セル)を用いた。その結果,機械的刺激を加えない場合には,歯肉血管内皮細胞,臍帯動静脈内皮細胞いづれの培養液中にも,弛緩因子は検出されなかった。機械的刺激(6時間/日の間歇刺激または連続刺激,24%伸展)を加えた場合,臍帯動静脈内皮細胞では刺激開始3日目には弛緩因子が検出されたが,5日目には弛緩因子はわずかに産生されるか,もしくは産生されなくなった。これに対して,歯肉血管内皮細胞では,実験期間中を通じて,弛緩因子は検出されなかった。現在のところ歯肉の血管内皮細胞は4代まで継代可能である。しかし,4代まで継代して得られる細胞数では,弛緩因子を検出するまでには充分量でないことが考えられる。細胞数を増やすか,もしくはより感度の高い検出方法を確立する必要性が示唆された。
レチノイドによる皮膚線維芽細胞上へのFasL発現誘導と皮膚における免疫寛容の成立

眼や精巣は免疫特権臓器(immune priviledge site免疫反応がおこりにくい臓器)であるが、そのメカニズムとして、これらの臓器がFas Lを発現し、Fas +活性化リンパ球をアポトーシスにおちいらせることが報告されている。皮膚は免疫特権臓器ではないが、今回レチノイド投与により、皮膚線維芽細胞にFas Lが発現することにより、免疫特権臓器となる可能性があることを報告した。すなわち培養線維芽細胞にレチノイドを投与することにより、mRNAレベル、タンパクレベルでFas Lが誘導されることを証明した。これはケラチノサイト、ランゲルハンス細胞などではおこらず、他のagent,ステロイドやVit D3,各種サイトカインでもみられなかった。次にこのFas Lが機能をもつことを細胞障害アッセイにより確認し、これが抗Fas L抗体で阻害されることで、このキラー活性がFas Lによることを証明した。in vivoでは、皮膚移植の系を用いてレチノイドが異系皮膚移植の拒絶を延長することをみいだした。この延長がFas L抗体で阻害されること、またFas Lのmutant(gld/gld)を用いてこのマウス皮膚をdonorとして用いると、レチノイドによる拒絶反応の延長がみられないことから、in vivoでもレチノイドによりFas Lが誘導され、皮膚が免疫特権臓器となりうることをみいだした。レチノイドは乾癬治療にすでに有効とされているが、そのメカニズムとして線維芽細胞にFas Lを誘導することにより皮膚が免疫特権臓器となることが示唆された。またGene gunやScratchingでその周囲のケラチノサイトが実際にinjuryを受けていないにもかかわらずアポトーシスをおこすことをみいだした。これがp53,Fas依存性の反応であることを報告した。これは皮膚疾患でよくみられるケブネル現象の成因である可能性を示唆するものである。我々はレチノイドを使用したin vitroの実験において,Fas AgおよびFas ligandの発現について検討を行った.Fas AgおよびFas ligandの特異的プライマーを使用したRT-PCRまたはP^<32>でラベルしたFas AgおよびFas ligandプローブを用いたRNase Protection Assayにおいては,真皮線維芽細胞上のFas ligandの発現の増強がmRNAレベルで認められた.この発現はレチノイドの容量依存性に増強が認められ,10^<-6>Mが至適濃度であった.ケラチノサイトやランゲルハンス細胞,血管内皮細胞などではこの作用は認められなかった.さらに抗Fasligand抗体を使用したFACSによる解析においても,レチノイド処理後の真皮線維芽細胞において蛋白レベルでFas ligand分子の発現増強を確認した.また.^<51>Crを使用したcytotoxic assayにおいても,このFas ligand分子を発現した真皮線維芽細胞は,ターゲット細胞であるFas Ag陽性のJurkat細胞にアポトーシスを起こすことが認められ,この真皮線維芽細胞上のFas ligand分子は,機能的にも作用していることを確認した.レチノイド以外のステロイド,ビタミンD3や各種サイトカインではこのような作用は認められなかった.さらにレチノイドの連日局注によりFas-Fas L依存性に異種植皮片の生着延長を確認した.抗Fas ligand抗体投与により移植皮膚の片生着延長が阻害され,さらに,Fas ligand変異マウスである,gld/gldマウスの皮膚を移植皮膚として用いると移植皮膚片の生着延長は認められなかった.眼や精巣は免疫特権臓器(immune priviledge site免疫反応がおこりにくい臓器)であるが、そのメカニズムとして、これらの臓器がFas Lを発現し、Fas +活性化リンパ球をアポトーシスにおちいらせることが報告されている。

皮膚は免疫特権臓器ではないが、今回レチノイド投与により、皮膚線維芽細胞にFas Lが発現することにより、免疫特権臓器となる可能性があることを報告した。すなわち培養線維芽細胞にレチノイドを投与することにより、mRNAレベル、タンパクレベルでFas Lが誘導されることを証明した。これはケラチノサイト、ランゲルハンス細胞などではおこらず、他のagent,ステロイドやVit D3,各種サイトカインでもみられなかった。次にこのFas Lが機能をもつことを細胞障害アッセイにより確認し、これが抗Fas L抗体で阻害されることで、このキラー活性がFas Lによることを証明した。in vivoでは、皮膚移植の系を用いてレチノイドが異系皮膚移植の拒絶を延長することをみいだした。この延長がFas L抗体で阻害されること、またFas Lのmutant(gld/gld)を用いてこのマウス皮膚をdonorとして用いると、レチノイドによる拒絶反応の延長がみられないことから、in vivoでもレチノイドによりFas Lが誘導され、皮膚が免疫特権臓器となりうることをみいだした。レチノイドは乾癬治療にすでに有効とされているが、そのメカニズムとして線維芽細胞にFas Lを誘導することにより皮膚が免疫特権臓器となることが示唆された。またGene gunやScratchingでその周囲のケラチノサイトが実際にinjuryを受けていないにもかかわらずアポトーシスをおこすことをみいだした。これがp53, Fas依存性の反応であることを報告した。これは皮膚疾患でよくみられるケブネル現象の成因である可能性を示唆するものである。
改良SELEX法による哺乳類リボヌクレオプロテオーム(RNPome)動態の解明

生体内で蛋白質と相互作用する新規なRNA因子群を同定するため、試験管内分子進化(SELEX)法とin silicoスクリーニングを応用して、種々の蛋白質と相互作用するRNAをヒト転写産物より探索した。その結果、転写伸長制御因子であるHEXIM1蛋白質と、複数のmRNAとの相互作用が見いだされ、新規な転写後発現調節機構の存在が示唆された。当該年度の研究では、ヒト培養細胞より抽出した全転写産物を初期プールとして用い、複数の細胞内蛋白質を標的として改良SELEX法を行い、これらの標的蛋白質と直接相互作用する新規なRNA因子群の同定を試みた。これまでに、普遍的転写伸長制御因子ならびに翻訳開始因子と相互作用するRNAをそれぞれ同定している。これらのRNAはいずれも既知の蛋白質をコードするmRNAの一部であり、申請者は、同定された相互作用が新規な転写後発現調節機構に関与しているものと考えている。この結果から本研究の改良SELEX法が、新規なRNA-蛋白質相互作用を同定するための有効な実験系である事が確認された。今後、同定された相互作用の生物学的な意義を検証するため、ヒト培養細胞をもちいた実験系ならびに試験管内実験系をもちいた解析に着手する。遺伝子の発現は、転写開始から翻訳終結に至る様々な段階で調節を受けており、その多くでRNAと蛋白質との相互作用が中心的な役割を果たしている。また、高等真核生物において大量の非翻訳RNA(non-protein-coding RNA、ncRNA)が存在する事が明らかになっているが、その中には、tRNAやrRNAのように特異的な立体構造を形成し、蛋白質と直接相互作用してその機能を制御する新規な機能性ncRNAも存在すると推測される。本研究では、試験管内分子進化(Systematic Evolution of Ligands by EXponential enrichment、SELEX)法を応用して、生体内で蛋白質と相互作用する新規なRNA因子群を同定し、高等真核生物におけるRNA-蛋白質相互作用を介したゲノム調節動態(ribonucleopro-teome、RNPome)の解明を目指す。前年度までの研究で、ヒト培養細胞より抽出した全転写産物を初期プールとして用いた改良SELEX法により、転写伸長制御因子であるHEXIM1蛋白質とCAD(carbamoy1-phosphate synthetase 2,aspartate transcarbamy lase, and dihydroorotase) mRNAが相互作用する事が明らかとなっていた。当該年度では、同相互作用の生物学的な意義を検証するため、ヒト培養細胞をもちいた実験系ならびに試験管内実験系による解析を進めた,その結果、同相互作用が細胞内でも実際に存在する事、HEXIM1と相互作用する事が既知である7SK snRNAとCAD mRNAが互いに競合し結合様式も類似している事が明らかとなった。さらに、同相互作用に必須なRNA構造が、2塩基のバルジを含むシンプルなステム構造である事が判明した。続いて、同様のステム構造をヒトゲノムデータベースより検索し、同定されたRNAとHEXIM1との相互作用を検証したところ、複数のmRNAがHEXIM1と細胞内で相互作用している事が示された。以上の結果は、HEXIM1が、RNAポリメラーゼIIの転写伸長活性を普遍的に制御するという既知の機能とは別に、特定のmRNAと直接相互作用し、その動態を特異的に制御するという新規な発現調節機構を担っている事を示すものである。
転写因子ATF4によるガンマ-セクレターゼ活性化の制御機構の解明

【目的】細胞には、アミノ酸に対する2つの機構-センサーと応答反応-が存在する。申請者等は、アミロイド-β産生に関わるガンマ-セクレターゼ活性が、アミノ酸センサーシグナルによりダイナミックに変化することを世界に先駆けて明らかにした。既に、ヒトプレセニリン-1プロモーター領域におけるATF4結合部位を同定し、さらに、ATF4がガンマ-セクレターゼ複合体の"マスター分子"として活性化に寄与していることを示している。本研究は、申請者のみしか知り得ない斬新な知見に基づき、飢餓適応反応とアミノ酸センサーシグナルの相互関係を解明する。すなわち、ガンマ-セクレターゼ活性上昇の生物学的意義のみならずアルツハイマー病に対する治療法および予防法開発の基盤となる知見を得ることを目的としている。【研究実績】プレセニリン発現制御におけるオートフアジーシグナルとアミノ酸センサーシグナルとの相互作用の解明:a)樹立したGCN2のノックダウン細胞において、オートファジー-リソゾーム系機能阻害によるプレセニリン発現の変化を明らかにした。b)atg5のノックダウン細胞株における遺伝子発現の変化をマイクロアレイにて明らかにした。以上の成果に一部は、論文(Autophagy, 6:3,345-352,2010)として発表した。すなわち、ガンマ-セクレターゼ活性上昇の生物学的意義のみならずアルツハイマー病に対する治療法開発の基盤となる知見を得ることを目的としている。【研究実績】プレセニリン発現制御におけるオートファジーシグナルの役割の解析:1.pSuperベクターにatg5のsiRNAをクローニングし、C末側APPの安定発現HEK293細胞株にatg5siRNAを遺伝子導入することによりノックダウン細胞株を樹立した。2.アミノ酸供給および飢餓状態におけるプレセニリンの発現とオートファジーの活性化との関連性を明らかにした。オートファジーの活性化はLC3-IとLC3-IIの発現変化およびLC3-GFPの凝集により確認した。3.スモールコンパウンドによりオートファジーを誘導し、プレセニリンの発現変化を明らかにした。4.マウス個体の加齢における脳内プレセニリンおよびオートファジーの活性化の変化をウェスタンブロットにより解析し、加齢における変化を明らかにした。申請者等は、アミロイド-β産生に関わるガンマーセクレターゼ活性が、アミノ酸センサーシグナルによりダイナミックに変化することを世界に先駆けて明らかにした。既に、ヒトプレセニリン-1プロモーター領域におけるATF4結合部位を同定し、さらに、ATF4がガンマ-セクレターゼ複合体の“マスター分子"として活性化に寄与していることを示している。【研究実績】プレセニリン発現制御におけるオートファジーシグナルとアミノ酸センサーシグナルとの相互作用の解析:1.樹立したatg5のノックダウン細胞株におけるプレセニリンの発現の変化を明らかにした。2.atg5のノックダウン細胞株におけるガンマ-セクレターゼ活性の変化をELISAによるアミロイド-ベータ産生とreal-time PCRによるNotchターゲット遺伝子の発現から明らかにした。3.ポリフェノール類食品成分によりオートファジーを誘導し、プレセニリンの発現変化を明らかにした。4.ポリフェノール類食品成分によるガンマ-セクレターゼ活性の変化を明らかにした。
植物の多様な代謝能を利用した多機能型bioremediationシステムの開発

1.高い重金属蓄積能を持つ微細藻類の選抜これまで植物の機能を利用した環境汚染物質の処理・再資源化(bioremediation)に関する研究の過程で得られた藻類の中から、低濃度の有害重金属処理技術の開発研究材料として、Cdなどの有害重金属の蓄積能が高い株を選抜した。その結果、淡水性ラン藻の中に10から100ppmの重金属存在下で増殖阻害を受けず良好な生育を示す株がいくつか認められた。また、これらの藻株は培地中に添加した重金属を速やかに除く作用を持っており、バイオフィルターとして廃液や河川・湖沼水からの低濃度重金属処理を考える上で有利な特徴である。今後、これらの株の重金属処理機能のについてさらに詳細な検討を行うとともに、この特徴を生かした重金属処理のためのバイオリアクターの設計を行う予定である。2.微細藻類の重金属結合物質に関する基礎的検討微細藻類は、phytochelationなどの重金属に対して特異的に結合する蛋白質を誘導的に生成して、重金属の無毒化を行っているとされる。しかし、こういった重金属結合物質の存在は一部の藻類で確かめられているものの、ラン藻を始め他の多くの藻類においては全く研究されていない。そこで、上記に示した重金属処理能の高いラン藻株について重金属処理過程の速度論的解析を行ったところ、一部の株について細胞内になんらかの重金属結合物質が存在することを示唆する結果が得られた。今後は、これらの物質の誘導条件やその特定を行う予定である。
高強度CFRPの層間・層内メゾ構造の破壊への影響の分離解析と最適化

本研究では,CFRPの層間の樹脂層を制御した積層板を作製し、層内破壊とも比較し,かつ界面強度を変化させることによって,積層板の破壊に及ぼす層間・層内メゾ構造の影響を検討するとともに,さらに靱性の高い材料を開発するための指針を得ることを目的とした.そのため,層間樹脂層厚さ制御,樹脂層の樹脂の複合化を試み,樹脂層のない層内破壊とも比較することにより層間の樹脂層の靱性と厚さの影響を分離解析し,その結果を基に最適化を図ることを検討した.研究の成果は次のように要約される.1.層間樹脂層をエポキシ樹脂と熱可塑性粒子でメゾ的に複合化した積層板のモードII特性:モードIIの静的および疲労破壊特性を検討した.き裂進展抵抗は,熱可塑性樹脂をマトリックスとする高靱性CFRP並となり,特性の向上が著しいこと,き裂を進展させても,この抵抗の向上は維持されることが明らかとなった.2.層間樹脂層を熱可塑性樹脂に置換した積層板のモードI,II特性:層間を靱性の高いポリプロピレンをベースとする熱可塑性樹脂とした積層板のモードI層間破壊靱性は,熱可塑性樹脂をマトリックスとする高靱性CFRP並となり,特性の向上が著しいこと,き裂を進展させても,この抵抗の向上は維持されることが明らかとなった.モードIIの靱性値はさらに向上し,10kJ/m^2以上と著しく大きな値となった.3.繊維界面特性が層間,層内特性に及ぼす影響:繊維界面特性の効果は,モードI層間破壊靱性試験ではほとんどなかったが,モードI層内破壊靱性試験,モードII層間破壊靱性試験では界面特性の向上とともに靱性値が増大した.破面観察より,界面特性の効果と,微視的な破壊機構に密接な関係があることが明らかとなった.本研究では,CFRPの層間の樹脂層を制御した積層板を作製し、層内破壊とも比較し,かつ界面強度を変化させることによって,積層板の破壊に及ぼす層間・層内メゾ構造の影響を検討するとともに,さらに靱性の高い材料を開発するための指針を得ることを目的とした.そのため,層間樹脂層厚さ制御,樹脂層の樹脂の複合化を試み,樹脂層のない層内破壊とも比較することにより層間の樹脂層の靱性と厚さの影響を分離解析し,その結果を基に最適化を図ることを検討した.研究の成果は次のように要約される.1.層間樹脂層をエポキシ樹脂と熱可塑性粒子でメゾ的に複合化した積層板のモードII特性:モードIIの静的および疲労破壊特性を検討した.き裂進展抵抗は,熱可塑性樹脂をマトリックスとする高靱性CFRP並となり,特性の向上が著しいこと,き裂を進展させても,この抵抗の向上は維持されることが明らかとなった.2.層間樹脂層を熱可塑性樹脂に置換した積層板のモードI,II特性:層間を靱性の高いポリプロピレンをベースとする熱可塑性樹脂とした積層板のモードI層間破壊靱性は,熱可塑性樹脂をマトリックスとする高靱性CFRP並となり,特性の向上が著しいこと,き裂を進展させても,この抵抗の向上は維持されることが明らかとなった.モードIIの靱性値はさらに向上し,10kJ/m^2以上と著しく大きな値となった.3.繊維界面特性が層間,層内特性に及ぼす影響:繊維界面特性の効果は,モードI層間破壊靱性試験ではほとんどなかったが,モードI層内破壊靱性試験,モードII層間破壊靱性試験では界面特性の向上とともに靱性値が増大した.破面観察より,界面特性の効果と,微視的な破壊機構に密接な関係があることが明らかとなった.本研究では,CFRPの層間の樹脂層を制御した積層板を作製し,層内破壊とも比較し,かつ界面強度を変化させることによって,積層板の破壊に及ぼす層間・層内メゾ構造の影響を検討するとともに,さらに靱性の高い材料を開発するための指針を得ることを目的とする.そのため,層間樹脂層厚さ制御,樹脂層の樹脂の複合化を試み,樹脂層のない層内破壊とも比較することにより層間の樹脂層の靱性と厚さの影響を分離解析し,その結果を基に最適化を図ることを目的とする.本年度の成果は次のように要約される.(1)層間樹脂層を熱可塑性粒子で強化した積層板のモードII特性:CF/エポキシ積層板において、層間の樹脂層を靱性の高い熱可塑性粒子で強化した積層板を作製し,モードIIの静的および疲労破壊特性を検討した.静的および疲労荷重下でのき裂進展抵抗は,熱可塑性樹脂をマトリックスとする高靱性CFRP並となり,特性の向上が著しいこと,き裂を進展させても,この抵抗の向上は維持されることが明らかとなった.また,疲労き裂伝ぱ特性は,応力振幅に依存し,モードIの一般的な特性と大きく異なることが明らかとなった.(2)繊維の界面特性を変化させ,エポキシ樹脂と複合化した試験片を用いて,モードI層間,層内破壊靱性試験,モードII層間破壊靱性試験を行った.繊維界面特性の効果は,モード1層間破壊靱性試験ではほとんどなかったが,モードI層内破壊靱性試験,モードII層間破壊靱性試験では界面特性の向上とともに靱性値が増大した.破面観察より,界面特性の効果と,微視的な破壊機構に密接な関係があることが明らかとなった.

本研究では,CFRPの層間の樹脂層を制御した積層板を作製し,層内破壊とも比較し,かつ界面強度を変化させることによって,積層板の破壊に及ぼす層間・層内メゾ構造の影響を検討するとともに,さらに靱性の高い材料を開発するための指針を得ることを目的とする。そのため,層間樹脂層厚さ制御,樹脂層の樹脂の複合化を試み,樹脂層のない層内破壊とも比較することにより層間の樹脂層の靱性と厚さの影響を分離解析し,その結果を基に最適化を図ることを目的とする.本年度の成果は次のように要約される.(1)層間樹脂層を熱可塑性樹脂で強化した積層板のモードI特性:CF/エポキシ積層板において,層間の樹脂層を靱性の高いポリプロピレンをベースとする熱可塑性樹脂で強化した積層板を作製し,モードIの層間特性を検討した.破壊靱性値は2kJ/m^2となり,熱可塑性樹脂をマトリックスとする高靱性CFRP並となり,特性の向上が著しいこと,き裂を進展させても,この抵抗の向上は維持されることが明らかとなった.き裂は層間の熱可塑性樹脂とベースCFRPの境界層近くを伝ぱしたが,この領域で熱可塑性樹脂とエポキシ樹脂が複合化していることが,じん性向上の主原因であることが明らかとなった.(2)層間樹脂層を熱可塑性樹脂で強化した積層板のモードII特性:同様に,モードIIの層間特性を検討した.靱性値は10kJ/m^2以上と著しく大きな値となった.モードIと異なり,層間の熱可塑性樹脂層全体が大きく塑性変形しており,その厚さによるエネルギー吸収がじん性向上に大きく寄与することが明らかとなった.
知的障害のある児童、生徒への合理的配慮とＩＣＴ

知的障害のある児童を中心に、特別支援学校や特別支援学級の児童の協力を得て、感情表現等の練習をすることができる「きもち日記」を教材として作ることができた。この教材によって、自分の気持ちを表現することができるようになり、落ち着いた子どももいる。携帯型情報端末の視覚に訴えることのできる機能は、感情など視覚的に見えないものを見える化し、理解を促すことができるため、今後ASDのある児童生徒などの指導に活用できると考えられる。また、入力方法にしても、様々な困難に対応できるようにしているため、書字に困難がある児童についても、日記等を書くことができるようになっている。この教材は、香川県教育委員会、小豆島町教育委員会、富士通(株)と産学官で共同で作り出すことができたものである。本研究では、産学官の連携を図ることができたことも大きな成果であると考えている。また、日本科学未来館においては、知的障害のある子どもたちが参加しやすいように、iPadを使ったナビゲーションもできるようになっている。これらの実践は、ICTが知的障害のある子どもたちへの生活の質を高めることにつながっていると考えている。研究を実施する中で、今後の課題についても明らかとなった。それは、それらを使っている診断を受けている子どもに対する理解である。その子自身の表現力は伸びても、周囲がそれを認めなければ、それらを使って表現することにはつながらないからである。今後周囲の理解を進めるための工夫がいると考えている。本研究では、香川県内の知的障害特別支援学校3校(香川県立香川中部養護学校、香川県立香川西部養護学校、香川大学教育学部附属特別支援学校)、肢体不自由特別支援学校1校(香川県立高松養護学校)、病弱特別支援学校1校(香川県立善通寺養護学校)、小学校の特別支援学級2クラス(小豆島町立苗羽小学校)において実践研究を行った。いずれの学校の教育課程も知的障害のある児童生徒に対応した教育課程のクラスを対象とした。実際には、気持ちを考えることを指導するアプリを試作して、検討を重ねた。このアプリは、見ることのできない感情を数直線で見えるようにして、加えて5W1Hの画面をタッチしていけば、日記が出来上がるというものである。文字を再生することはできないが、一覧の中から選択し、再認することで文章を作成することができたる児童や、これまで自分の気持ちを表現することができなかった児童生徒が、パソコン上で表現できるようになり、その後、文字を自分で書いて表現することができるようになるなど、これまでの指導ではうまくいかなかったことが、ICTの導入により可能となる事例が複数みられた。また、気持ちが表現できるようになった児童の行動が、その後落ち着いたという事例も見られた。ここまでの研究の成果については、特殊教育学会等の学会で中間報告をする予定である。現場へのソフトの導入がスムーズであったため、実践事例の収集がスムーズに進んでいる。そのため、研究の進捗は予定より順調である。また、ICT導入の効果も見られ、知的障害のある児童生徒にとって、その導入は効果的になっている様子も確認できている。知的障害等ある子どもに対して、香川県教育委員会と小豆島町教育委員会の協力を得て、フィールドでの実証実験等を行った。研究の成果は、国際ユニバーサルデザイン協議会での発表の機会も得、ドイツのミュンヘンでその成果も発表した。今回特に力を入れたのは、感情表現ができるように日記を作成することができるソフトである。気持ちを表現することができにくい知的障害のある児童生徒の場合、気持ちを視える化することができるようにしていくことは、とても重要なことである。入力方法の工夫や画面に出てくる情報の制約等を行うことで、知的障害のある児童生徒でも活用でき、その結果、行動が落ち着いたり、語彙が増えたという児童生徒もおり、実践の成果が示されている。また、それらのソフトを用いる教師の授業のアイデアも重要であることが示唆されており、ICTを導入する側の教師の考え方も大きいので、どのように導入を図るのか、効果的な方法についても検討していくことが今後の課題として見えてきている知的障害のある子どもの授業に活用することができる「きもち日記」を導入することができ、授業の中での活用データが取れたことから、残り一年でその分析が図れるようになった。また、新たな課題も見えてきたことから、当初の計画以上の成果が期待できると考えている。きもち日記については、富士通とともに共同で日本と米国で特許の申請を行い。認められている。

研究を実施する中で、今後の課題についても明らかとなった。それは、それらを使っている診断を受けている子どもに対する理解である。その子自身の表現力は伸びても、周囲がそれを認めなければ、それらを使って表現することにはつながらないからである。今後周囲の理解を進めるための工夫がいると考えている。今後は、継続してソフトを使用してもらう中で、児童生徒の変化を明らかにするとともに、効果と課題について分析し、知的障害のある児童生徒への指導にどのように生かしていけばよいのかについて検討していく予定である。また、ICTの導入が知的障害のある人たちに対する合理的配慮として、どのように活用されるべきなのか提案できるようにデータの分析を進めたい。2年目に取れたデータを詳細に分析して、学会等での発表を考えている。そこで、いろいろな意見をもらうことで、研究を広めると同時に、課題を浮き彫りにし、新たに取り組むべき課題を明らかにしていきたいと考えている。発表対象の学会は、自閉症スペクトラム学会、特殊教育学会、日本LD学会を予定している。研究協力に関する謝金が発生しなかったために、次年度使用額が生じた。研究データを収集分析するにあたり、必要に応じて謝金等の支出を行い、研究の遂行がスムーズにいくようにしたいと考えている。
油圧式変位増幅機構を有するマスダンパを用いた免震構造物の応答制御手法の開発

本研究で提案する油圧式変位増幅機構を有するマスダンパ(パッシブマスドライバー)は、免震構造物の上部構造最上階に設置した錘(マス)と免震層の変形をリンクさせて、免震層の変形を増幅させて錘に入力することで応答制御を行うシステムである。本システムは、免震層の変形を制御しつつ、上部構造の応答低減効果にも期待できる。また、錘の制御方法によっては上部構造の転倒モーメントを低減できるため、ロッキング応答の抑制にも期待できるシステムとなっている。2018年度は提案するシステムの根幹をなす油圧式変位増幅機構の設計について、より詳細な検討を行った。解析的な検討により、免震構造物の応答制御にパッシブマスドライバーを用いるためには粘性減衰の効果を極力抑える必要があることを確認した。しかし、油圧式変位増幅機構として用いるリンク式流体慣性ダンパは、提案するシステムに対しては粘性減衰効果が大きすぎることが明らかになった。そこで、リンク式流体慣性ダンパに油圧式変位制御機構としての機能を保ちつつ、粘性減衰効果を頭打ちにするためのリリーフ機構を導入することを提案した。リンク式流体慣性ダンパの内部圧力分布は通常のオイルダンパと比較して複雑であることから、まずはシリンダをリンクさせずに1本の場合について検討を行い、流体慣性ダンパに対するリリーフ機構の基本特性を検証した。この検討で得られた知見を基にシリンダを2本接続した場合のリリーフ機構の設計や配管方法の検討を実施した。本研究で提案している油圧式変位増幅機構として用いるリンク式流体慣性ダンパについて、本システムに適用できるように設計を見直した。しかし、変更した仕様を適用して小型ダンパを用いた性能検証試験を実施したところ、意図した効果が得られなかった。その原因を探ることを目的として、ダンパのシリンダ接続数を2本から1本に変更し、リリーフ機構を適用するための基本性能検証試験を実施した。この結果をもとにダンパの設計を見直しているために、当初の予定からは進捗は遅れているものと判断した。しかし、追加で行った基本性能検証試験から得られた結果から、本来の目的であるリンク式としたダンパの設計が行えるようになった。次年度も引き続きダンパの性能検証試験を行いながら解析的検討等を並行して進めていく予定である。2018年度の検討では、ダンパの性能設計としてシリンダの接続数を1本とした場合についての実験しか行えていない。そこで、シリンダの接続数を2本としてダンパを構築した場合においても粘性減衰効果を抑えるリリーフ機構を適用できるか実験的に検証する。次いで、ダンパの性能検証試験から得られた知見を基に、解析モデルに適用するダンパの減衰効果を再構築し、意図通りの制振効果が得られるか検討する。また、小型フレームによる振動台実験を計画し、解析的に得られている提案システムの挙動を実験的に検証する。試験体は鋼材で構成するものとし、免震構造物を想定して長周期の試験体を設計する。また、本実験と解析的検討を比較することで、提案システムの制振原理の妥当性を検証する。

そこで、シリンダの接続数を2本としてダンパを構築した場合においても粘性減衰効果を抑えるリリーフ機構を適用できるか実験的に検証する。次いで、ダンパの性能検証試験から得られた知見を基に、解析モデルに適用するダンパの減衰効果を再構築し、意図通りの制振効果が得られるか検討する。また、小型フレームによる振動台実験を計画し、解析的に得られている提案システムの挙動を実験的に検証する。試験体は鋼材で構成するものとし、免震構造物を想定して長周期の試験体を設計する。また、本実験と解析的検討を比較することで、提案システムの制振原理の妥当性を検証する。本研究の申請時に計画していた、新たなダンパを製作することができなかったため。今年度は申請者が以前製作した小型ダンパを用いて基本的な性能を検証し、次年度以降に予定している小型フレームを用いた振動台実験を想定した新たなダンパを製作する予定であった。しかし、はじめの性能検証試験において、意図通りの結果が得られなかったために、基本性能試験を再計画して当初の予定よりも多くの実験を行った。次年度以降には本実験結果を基にダンパへの新たな付加機構等を製作する予定である。
減数分裂前DNA合成開始制御とG1期調節の分子機構

窒素枯渇条件により減数分裂を誘導する転写カスケードに載っている制御因子遺伝子を重差分化法を適用することで多数クローニングし、meu(meiosis-dependetupregulatedgene)と命名した。それらは以下の3種類に分類されることが分かった。【encircled1】TypeI: Ohr(mitosis logphaseに相当する)ではホモ株もヘテロ株でも全く発現されていないもので真に減数分裂特異的発現がなされるもの。【encircled2】TypeII: Ohrでも少しではあるが発現がみられるもの。減数分裂以外でも何らかの役割を果たしている可能性がある。【encircled3】TypeIII:ノーザンブロットにおいて二本以上のバンドが見られ、そのうち一つのみがmeu遺伝子としての挙動を示すもの。類似の二種類のmRNAが別々に存在する場合、あるいは選択的スプライシングにより生成されるもののうち一つのみが減数分裂に特異的である場合などが考えられる。我々はこれら遺伝子群をque(quasi meu)と呼ぶことにした。クローン化したmeu遺伝子のうち興味深いものとしてDNA複製開始因子のひとつであるRF-C3(replication factor C subunit3)に類似したクローン(meul)がある。meulはRF-C3の持つ特徴的なモチーフを全て持つ新規の遺伝子である。我々はmeulがmitosisのS期とmeiosisのS期を峻別する機能を持つ、減数分裂前DNA合成を特徴づける複製因子ではないかと期待している。今後はこれらmeuゲノム遺伝子をさらに多くクローン化し、全塩基配列を決定するとともに遺伝子破壊を行って、四分子解析によって必須遺伝子であるかどうか、減数分裂前DNA合成期に影響するかどうか調べる。また実際にDNA複製に絡んでいるかどうか生化学的諸実験も行う積もりである。
近代中国における銀行家の誕生と経済制度転換：宣教・高等商業教育との関連から

19世紀後半以降、アジアでは欧米諸国を中心とする帝国主義体制のもと、これを裏付ける様々な仕組みが、英米系宣教ミッションとともに、広がりを見せていた。イギリスに遅れて中国へと進出したアメリカは、宣教ミッションによる大学の設立などを通して人材育成に取り組み、その結果、アメリカ高等商業教育を背景として養成された人材が、中国人「銀行家」として活躍することとなる。本研究は、近代中国における経済制度の変容過程を、銀行業界・宣教ミッション・高等商業教育の相互作用の視点から検討することを目的とする。本研究では、(1)アメリカ系宣教ミッションと高等商業教育の中国における展開を、中国沿海都市部・内陸部・アメリカの視点から位置づけること、(2)宣教ミッションの活動と高等商業教育の分析を、銀行業界の動向と結びつけ、アメリカに端を発する高等商業教育が中国の商慣行を内側から変革していく過程を明らかにすること、を課題としている。本年度は、上記(2)に関する分析を中心に研究をすすめた。このうち、近代中国の内陸都市重慶における銀行業界が形成していた同業者団体(銀行業同業公会)の設立から発展、またこれが中国共産党の政権確立と社会主義化とともにその機能を変容させていくまでの歴史について、世界経済史学会(World Economic History Conference)のパネルセッション(Panel 010209, Institutional Change and Chinese Enterprises across the 1949 and 1978 Divides)において、報告を行った。本年度は、研究計画を一部変更し、海外学会における研究発表を実施した。また、これまでの研究成果とあわせて、現在国内学術雑誌に論文を投稿中である。このため、研究はおおむね順調に進展している。今後残された研究課題は、アメリカ宣教ミッションと高等商業教育の中国における展開を、中国沿海都市部・内陸部・アメリカから位置づけるとともに、これを銀行業界の動向と結びつけ、アメリカに端を発する高等商業教育が内側から中国の商慣行を変革していく過程を、総体的に解明していくことにある。このため、中国およびアメリカにおける資料調査を実施するとともに、その研究成果を学術論文やワークショップ開催を通じて広く公表していくことが、今後研究を進める上での方策となる。19世紀後半以降、アジアでは欧米諸国を中心とする帝国主義体制のもと、これを裏付ける様々な仕組み(教育・経済制度など)が、英米系プロテスタント宣教ミッションの活動とともに広がりを見せていた。同時期、中国の伝統的金融業の拠点であった上海では、近代株式銀行が大きな成長をとげた。その背景には、アメリカ高等商業教育を背景として養成された中国人「銀行家」の活躍があった。そしてこうした流れは、長江などの河川を利用した交易を通じて、内陸部へと広がっていくこととなる。本研究は、近代中国における銀行家の誕生と、沿岸部から内陸部へと至る経済制度の転換過程を、銀行業界・宣教ミッション・高等商業教育の相互作用の視点から検討することを目的とする。本研究では、以上の問題意識のもと、(1)アメリカ系宣教ミッションと高等商業教育、(2)内陸都市重慶における銀行家と地方市場メカニズム構築、(3)銀行家の国際的人脈形成、という三つのテーマを設定して、研究を進めていく。このうち本年度は、当初の研究実施計画を一部変更し、主として上記テーマ(1)および(2)について、研究を進めた。まず、(1)については、20世紀初頭の中国において、アメリカの影響下で設立された学会に関する一連の資料を購入し、分析を進めた。これに関しては、現在学術論文の形で公表を準備しているところである。また(2)については、銀行家と地方市場の整備について、とくに手形交換所と銀行業の同業者組織に注目しつつ資料収集および整理を進め、複数の学術論文を発表した。本年度は、当初の研究実施計画を一部変更し、主として(1)アメリカ系宣教ミッションのアジア展開と高等商業教育、(2)内陸都市重慶における銀行家と地方市場メカニズム構築、という二つのテーマについて、研究を進めた。このうち(1)については、20世紀初頭の中国において、アメリカの影響下で設立された学会に関する一連の資料を購入して分析を進め、現在学術論文の形で公表を準備しているところである。また(2)については、銀行家と地方市場の整備について、とりわけ手形交換システムと銀行業の同業者組織に注目しつつ研究をすすめ、複数の学術論文を発表した。以上の経緯から、本研究の実施計画全体から見て、研究はおおむね順調に進展している。

このうち、近代中国の内陸都市重慶における銀行業界が形成していた同業者団体(銀行業同業公会)の設立から発展、またこれが中国共産党の政権確立と社会主義化とともにその機能を変容させていくまでの歴史について、世界経済史学会(World Economic History Conference)のパネルセッション(Panel 010209, Institutional Change and Chinese Enterprises across the 1949 and 1978 Divides)において、報告を行った。本年度は、研究計画を一部変更し、海外学会における研究発表を実施した。また、これまでの研究成果とあわせて、現在国内学術雑誌に論文を投稿中である。このため、研究はおおむね順調に進展している。本研究のさらなる深化のため、今後日本、中国及びアメリカにおける資料調査を実施する。また、研究成果を広く公表するため、アメリカ等で開催される国際学会において、報告を予定している。今後残された研究課題は、アメリカ宣教ミッションと高等商業教育の中国における展開を、中国沿海都市部・内陸部・アメリカから位置づけるとともに、これを銀行業界の動向と結びつけ、アメリカに端を発する高等商業教育が内側から中国の商慣行を変革していく過程を、総体的に解明していくことにある。このため、中国およびアメリカにおける資料調査を実施するとともに、その研究成果を学術論文やワークショップ開催を通じて広く公表していくことが、今後研究を進める上での方策となる。本年度は、研究実施計画を一部変更し、旅費の支出を関連資料の購入へ振り分けたため、次年度使用額が発生した。次年度においては、繰り越された金額を旅費等に充当する計画である。本年度は研究計画を一部変更し、アメリカ・ボストンにおける海外学会(世界経済史学会)研究発表を実施したため、当初予定していた金額との差が生じている。これら助成金については、次年度において、本年度に実施しなかった資料調査などに使用する予定である。