hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
単純酸化物薄膜が創る複雑な構造・電子物性

現在までに、サイドゲート型のデバイス作製は達成しているものの、電界効果による物性制御は実現していない。引き続き条件を検討して研究を進める予定である。本科研費申請時の計画の中心であったチタン酸化物薄膜超伝導について、ゼロ抵抗とマイスナー効果によりバルク超伝導であることを明確に示すことができ、論文掲載までたどり着くことができた。また、計画では想定外であった共晶薄膜の超伝導についてもその組成と構造評価を達成し、論文掲載となった。本研究計画の最後の1つであるTi2O3についても今年度中に研究成果が得られる見込みが立っており、予定通りに順調に計画が進行している。最終年度はこれまでの研究成果のまとめとしてTi2O3の異方性伝導の補足データを取り、原著論文にまとめることを目的とした。Cu Ka1線を用いた逆格子マッピング測定からTi2O3薄膜のa, c軸長を算出し、Al2O3基板とのエピタキシャル関係を明らかにした。またSPring-8のBL15XUで放射光X線回折測定を行い、室温から転移温度以上まで温度を変えて測定した、転移に伴う格子変形の様子の観測を試みたものの、残念ながら高温での試料の酸化により目的のデータは得られなかった。薄膜特有の異方性伝導の起源を明らかにするためにホール効果測定を行い、キャリア密度は一定で移動度が結晶方位に依存して大きく異なるとの結果を得た。さらにTi2O3薄膜の電子状態を明らかにするため、KEK-PFのBL2で放射光光電子分光測定を行った。表面をArスパッタすることで表面酸化層を取り除き、Ti3+-Ti3+二量体に特有のTi 2p内殻スペクトルを得ることができた。これら室温での逆格子マッピング、光電子スペクトル、ホール効果測定等の結果が原著論文としてAPL Materials誌に掲載された。また、共同研究としてTi4O7とTi3O5薄膜の高圧下での電子物性変化の観測を行った。Ti4O7薄膜で観測される金属絶縁体転移温度が圧力印加により上昇するバルクとは異なる結果が得られた。薄膜による異方的な圧力印加を反映して結晶のc軸が伸長したためと考察される。この結果はJ. Phys. Soc. Jpn誌に掲載された。今後の研究方針として、超伝導などの極低温物性の探索や、バッファー層を用いた電子物性制御、イオン液体を用いた電気二重層トランジスタにより外部応答での電子物性制御を目指す予定である。そのため、デバイス加工プロセスを確立していく。また、酸化物材料を拡張し、バナジウム酸化物やニオブ酸化物の研究を進めていく予定である。最終年度である今年度は残された単純酸化チタン材料のTi2O3について研究をまとめる方針である。Ti2O3薄膜ではバルクを超える金属絶縁体転移温度や転移前後での巨大な抵抗率変化、大きな伝導率の異方性を見出しており、これらを電気特性評価により詳細な解析を行うとともに結果を論文にまとめる予定である。また、Ti4O7薄膜超伝導については、イオン液体を用いた電界効果による変調についても引き続き研究を進め、外場による超伝導-絶縁体転移の実現を目指す予定である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
mi転写因子による受容体チロシンキナーゼ癌原遺伝子の発現制御

マウスにおいてmi遺伝子座の変異はマスト細胞、メラノサイト、破骨細胞、網膜色素上皮細胞の増殖、あるいは移動に重大な影響を与える。この原因について、我々はmiミュータント由来のマスト細胞で受容体チロシンキナーゼ癌原遺伝子c-kit遺伝子の発現が正常マウスに比べて著しく低下していることを示した。特に培養マスト細胞を用いてmiミュータントと正常細胞間でのcDNAサブトラクションライブラリーの作成c-kit、チロシナーゼ、マスト細胞特異的プロテアーゼ5、および6、grnazyme B、オステオポンチン遺伝子においてmi遺伝子産物が各遺伝子の5'上流域に特異的に結合する部分を決定し、プロモータアッセイを行い、これらの遺伝子において重要な転写因子として機能することを証明した。また、mi遺伝子における既知のさまざまな変異を導入した発現組替え体を用いて、mi遺伝子産物の細胞内での局在性を検討し、basicregionに存在する変異である。mi^<ew>,miが核に移行できないことを証明した。これらのミュータント遺伝子産物の標的遺伝子上流域に対する結合性、プロモーター活性化の欠損についても詳細な検討を行なった。さらにmi遺伝子産物に特異的な抗体を構成し、mi遺伝子産物と相互作用をする遺伝子産物の同定を行った結果、癌原遺伝子c-fosが特異的に結合することを見いだした。
食虫植物における立体的な葉形態の進化メカニズムの解明

『複雑な新奇形態がどのように進化するのか』という問題は、進化学上の未解決課題である。特に、食虫植物が形成する袋状の捕虫葉の進化は、元々平面的構造を持っていた葉が立体的に変化した点において、革新的な形態進化の例である。しかし、こうした立体的構造がどのような遺伝的変化によって生じたのかという点は明らかになっていない。本課題では、捕虫葉の形態進化を引き起こした遺伝的変化を特定することを目的とする。本研究ではまず、ムラサキヘイシソウの袋型捕虫葉の発生メカニズムを解析した。その結果、ムラサキヘイシソウの葉は標準的な向背軸極性の成立後、組織特異的に制御された細胞分裂様式によって袋型となることが示された。さらに、実験的に観察された細胞分裂様式をもとにした形態形成シミュレーションを用いて、この細胞分裂方向の違いによって袋型の形態形成を説明可能であることを明らかにした。これらの結果は、本年度、論文として発表した。さらに、食虫植物フクロユキノシタを捕虫葉研究のモデル系として確立した。この植物は食虫性に特化した袋型捕虫葉と光合成に特化した扁平葉を作り分ける性質を有する。この表現型可塑性を利用すれば、二種類の葉の個体内比較により捕虫葉の進化を推定出来るはずである。本研究ではまず、培養条件を検討し、実験室内で葉の発生運命を制御することに成功した。次に、フクロユキノシタのゲノム解読を行い、遺伝子ノックダウン系を確立することで遺伝子機能の解析を可能にした。さらに、葉の発生運命と相関して発現変動する遺伝子を特定した。本年度は、遺伝子モデルの改良や遺伝子のアノテーション作業を進め、ゲノム解読から得られた知見についての論文執筆を開始した。本研究課題は平成26年度が最終年度のため、記入しない。そこで本課題では、捕虫葉の形態進化を引き起こした遺伝的変化を特定するために、【1】捕虫葉の発生モデルを検証し、さらに【2】PHABULOSA(PHB)・FILAMENTOUSFLOWER(FIL)の捕虫葉特異的な発現パターンの制御メカニズムの解析を行うこととした。【課題1.捕虫葉の発生モデルの検証】食虫植物フクロユキノシタにおいてin vivoの遺伝子機能解析を行うため、全身的な遺伝子ノックダウン法を確立した。遺伝子ノックダウンから向背軸制御因子が捕虫葉発生において果たす機能を明らかにするため、PHB・FILのノックダウンコンストラクトを作製した。【課題2.PHB・FILの捕虫葉特異的な発現パターンの制御メカニズムの解析】フクロユキノシタの完全な遺伝子セットを得るため、ゲノム解読に着手し、予備的なゲノムアセンブリー、遺伝子予測、アノテーション付けを行った。さらに、捕虫葉においてPHB・FILの発現パターンを制御する因子を探索するため、捕虫葉および普通葉における葉原基間トランスクリプトーム比較を行い、発現変動遺伝子のリストを得た。それらの中から転写因子を抽出し、サイレンシングベクターライブラリの作製を開始した。当初、ムラサキヘイシソウの捕虫葉発生初期において捕虫葉特異的なPHABULOSA、F ILAMENTOUS FLOWERの発現様式を示すステージがあると予想して研究を進めたが、そのような結果は得られなかった。細胞分裂様式の解析を行ったところ、上記の遺伝子発現ドメインが標準的に成立したのち、表側組織の細胞分裂方向が捕虫葉特異的に制御されることによって袋状の形態が形成されることがわかり、論文作成を開始した。環境条件に応じて普通葉と袋型捕虫葉を個体内で作り分けるフクロユキノシタを用いて、ウイルス誘導性遺伝子抑制法による130転写因子の遺伝子抑制スクリーニングを開始した。これまでに捕虫葉形態に異常を生じる遺伝子を複数同定している。例として、普通葉の発生制御因子として知られるASYMMETRICLEAVES2遺伝子を抑制すると、捕虫葉が剣状葉と呼ばれる全く異なる形態の葉に転換された。この結果は、捕虫葉が普通葉型と剣状葉型の発生様式の組み合わせによって成り立っている可能性を示唆している。

本研究ではまず、ムラサキヘイシソウの袋型捕虫葉の発生メカニズムを解析した。その結果、ムラサキヘイシソウの葉は標準的な向背軸極性の成立後、組織特異的に制御された細胞分裂様式によって袋型となることが示された。さらに、実験的に観察された細胞分裂様式をもとにした形態形成シミュレーションを用いて、この細胞分裂方向の違いによって袋型の形態形成を説明可能であることを明らかにした。これらの結果は、本年度、論文として発表した。さらに、食虫植物フクロユキノシタを捕虫葉研究のモデル系として確立した。この植物は食虫性に特化した袋型捕虫葉と光合成に特化した扁平葉を作り分ける性質を有する。この表現型可塑性を利用すれば、二種類の葉の個体内比較により捕虫葉の進化を推定出来るはずである。本研究ではまず、培養条件を検討し、実験室内で葉の発生運命を制御することに成功した。次に、フクロユキノシタのゲノム解読を行い、遺伝子ノックダウン系を確立することで遺伝子機能の解析を可能にした。さらに、葉の発生運命と相関して発現変動する遺伝子を特定した。本年度は、遺伝子モデルの改良や遺伝子のアノテーション作業を進め、ゲノム解読から得られた知見についての論文執筆を開始した。本研究課題は平成26年度が最終年度のため、記入しない。ノックダウンやゲノム解読など、所要時間を予測しにくい実験系の確立が順調に進行したため。ムラサキヘイシソウにおいて捕虫葉形態形成の鍵となる細胞分裂様式を同定できた。また、フクロユキノシタのノックダウンスクリーニングにおいては、期待通り捕虫葉形態に異常を生じる遺伝子が複数同定できた。本年度は、フクロユキノシタにおけるノックダウンスクリーニングを主軸として研究を進める。さらに、本種でISH法、遺伝子ノックイン法を確立し、向背軸決定因子の解析を行う。また、フクロユキノシタのゲノム解読の成果を論文にまとめ、本年度中に発表する。ムラサキヘイシソウで得られた捕虫葉の発生様式に関するデータをまとめ、論文として発表する。前年度までに、ムラサキヘイシソウで得られた捕虫葉の発生様式に関するデータをまとめ、論文作成を開始した。H26年度中に論文を完成させ、発表する。前年度から、フクロユキノシタにおける遺伝子抑制スクリーニングを進行中であり、本年度前半に候補遺伝子130個のスクリーニングを完了する予定である。その後、得られた候補遺伝子の捕虫葉発生における役割を明らかにし、論文としてまとめる。また、フクロユキノシタのゲノム解読の結果をまとめ、H26年度中に発表する。
塗布熱分解法によるCuInSe_2系/Si系のタンデム構造型薄膜太陽電池の検討

エネルギー問題が深刻になっている現在、次世代のクリーンエネルギー源として太陽光発電が注目され、太陽電池材料に関する開発研究が極めて活発である。申請者は、これまでに有機金属塩を用いた塗布熱分解法によるCuInSe_2薄膜の作製に成功し、良質な薄膜を得た.本課題研究では、太陽電池の変換効率向上のブレイク・スルーとして、両材料系の複合化太陽電池(タンデム構造)の作製により各材料系太陽電池の変換効率の総和により大きな変換効率が期待できることから、Si基板上へのCuInSe_2系の薄膜化技術を確立し、良質なCuInSe_2薄膜と良好な太陽電池特性を得ることを目的とする。更に、本成膜法によりCuInSe_2系/Si系タンデム構造の薄膜太陽電池を検討し、太陽電池の変換効率の向上を目指す。シリコン系太陽電池とのタンデム構造の為に、透明電極上へのCuInSe_2薄膜の作製を件とした。その結果、酸化物電極としてよく用いられているITO電極上に塗布熱分解法によってCuInSe_2薄膜の作製に成功した。更に、塗布熱分解法に酸化・還元プロセスの導入により、Cu-In前駆体薄膜中への残留物の混入が激減し、CuInSe_2薄膜の結晶性が向上した。また、塗布熱分解法によりSi基板上へのITO電極膜ならびにCuInSe_2薄膜の作製にも成功し、シリコン系太陽電池とタンデム構造の作製を可能にした。CuInSe_2(CIS)は,Siに比べ非常に大きな光吸収係数を有し,次世代の高効率薄膜太陽電池として期待されている。しかしながら,CIS系薄膜太陽電池のみでは,その材料の有する物性に制限され変換効率の向上にも限界があり,Si系太陽電池においても同様なことが考えられる。したがって,太陽電池の変換効率向上のブレイクスルーとして,両材料系の複合太陽電池の作製により大きな変換効率が期待できる。本研究は,塗布熱分解法を用いてSi基板上へのCIS系の薄膜化技術を確立し,良質なCIS薄膜と太陽電池特性を得ることを目的とした。更に,本成膜法によりCIS系/Si系タンデム構造の薄膜太陽電池を検討し,太陽電池の変換効率の向上を目指す。本年度は次の項目を重点的に行った。(1)シリコンプロセスに対応すべき最適な下部電極の選択と電極薄膜の作製(2)塗布熱分解法による酸化物電極/Si基板上へのCIS薄膜の作製エネルギー問題が深刻になっている現在、次世代のクリーンエネルギー源として太陽光発電が注目され、太陽電池材料に関する開発研究が極めて活発である。
ナラティブ・アプローチに基づく組織開発における組織行動

本研究の目的は、ナラティブ・アプローチに基づく組織開発に求められる組織行動とは何かについて明らかにすることである。近年のICT(情報通信技術)やAI(人工知能)技術の著しい発展や、急速に進むグローバル化において、組織が長期的な持続を図ろうとするためには、絶え間ない組織開発が不可欠である。不確実性の中からイノベーションを実現するための組織開発に求められる組織行動について、実証的に明らかにする。
染色体凝縮因子の活性化の機序に関する生化学的研究

生理的染色体凝縮因子であるMPF(maturationーpromoting factor:成熟促進因子)の自己活性化におけるcdc2キナ-ゼの役割を解明するため、プロテインキナ-ゼ阻害薬であるKー252誘導体及びスタウロスポリンのcdc2キナ-ゼ活性に対する効果を調べた。また一部の薬物につきMPF活性とcdc2キナ-ゼ活性に対する効果の並行性について検討した。アフリカツメガエル未受精卵をβーグリセロリン酸及びEGTAを含む溶液中で破砕し、20,000g遠心上清のOー34%硫安画分をとり、このMPF活性を無細胞系で精子核の染色体凝縮を観察する方法で定量化し、ヒストンH1を基質としてcdc2キナ-ゼ活性を測定した。Kー252a、スタウロスポリンは30及び3μMのIC_<50>でMPF活性を、6及び0.9μMのIC_<50>でcdc2キナ-ゼ活性を抑制した.これは、両活性に対する阻害薬の効果がほぼ並行することを示唆する。Kー252b、KT5926は0.3及び120μMのIC_<50>でcdc2キナ-ゼ活性を抑制した。cdc2キナ-ゼ活性に対する抑制の強さは、Kー252b>スタウロスポリン>Kー252a>KT5926の順で、Cキナ-ゼ、Aキナ-ゼ、Gキナ-ゼ、ミオシン軽鎖キナ-ゼに対する阻害の強さの順序とは異なる。従って、これらの阻害薬に対する感受性のパタ-ンはcdc2キナ-ゼの特性を示すものである。今後更に研究を進め,タンパク質リン酸化に依存したMPFの活性化がみられる無細胞系にこれらのプロテインキナ-ゼ阻害薬を作用させることによりMPF活性化に対する抑制効果を調べ、上記のcdc2キナ-ゼに対する効果と比較する予定である。これにより、MPFの活性化に必要なタンパク質リン酸化に対するcdc2キナ-ゼ自身の寄与を知ることができる。
ホルモン及び内因性増殖因子の肝再生に及ぼす影響に関する研究

1.肝切除後fosは早期の30分より上昇, 45分にピーク(2.5倍)を認め, 60分後には前値に復した. mycも早期より上昇し, 3時間後にピーク(3倍)を認め, 6時間後に前値に復した. Ha-rasは12時間後に明らかな増加を示した. ertAは有意の変動を示さなかった.mycについてはin sizu hybridizationにより3時間目の細胞質に, myc蛋白はABC法により6時間目の核に認めた.2.肝切除後血中estradiol(E_2)は上昇し, 3時間後にピークとなり,それに一致してFRの低下は最低となった.VDRは切除前には検出されなかったが,肝切除後6時間をピークとした発現を認めた.これらoncあるいはER,VDRの一過性ではあるが一連の推移は,いずれもDNA合成のピークである肝切除後12時間前にみられる現象であり,肝再生という制御を受けた細胞増殖において,それぞれが果たす役割を考えさせる上で興味深い.なかでもmycとVDRの平行した推移はManolagasらのリンパ球,線維芽細胞での報告にみられるように肝細胞においても両者が深く関連している事を示唆させる成績である.3.Eの肝再生に及ぼす影響をみるため肝切除直前にE_2投与した群ではERはすでに1時間後に最低となり,その後も比較的長時間低値が持続し, DNA合成の若干の増加をみたが, 1週間後の肝重量や肝再生率には影響を及ぼさなかった.培養肝癌細胞でのEGFの産生やEGFRの存在は明らかにしているが,肝再生での検討ならびにVDの肝再生に及ぼす影響の検討は,この期間内には明らかにすることはできず,今後に残された課題である.1.肝切除後fosは早期の30分より上昇, 45分にピーク(2.5倍)を認め, 60分後には前値に復した. mycも早期より上昇し, 3時間後にピーク(3倍)を認め, 6時間後に前値に復した. Ha-rasは12時間後に明らかな増加を示した.ertAは有意の変動を示さなかった.mycについてはin sizu hybridizationにより3時間目の細胞質に, myc蛋白はABC法により6時間目の核に認めた.2.肝切除後血中estradiol(E_2)は上昇し, 3時間後にピークとなり,それに一致してFRの低下は最低となった.VDRは切除前には検出されなかったが,肝切除後6時間をピークとした発現を認めた.これらoncあるいはER,VDRの一過性ではあるが一連の推移は,いずれもDNA合成のピークである肝切除後12時間前にみられる現象であり,肝再生という制御を受けた細胞増殖において,それぞれが果たす役割を考えさせる上で興味深い.なかでもmycとVDRの平行した推移はManolagasらのリンパ球,線維芽細胞での報告にみられるように肝細胞においても両者が深く関連している事を示唆させる成績である.3.Eの肝再生に及ぼす影響をみるため肝切除直前にE_2投与した群ではERはすでに1時間後に最低となり,その後も比較的長時間低値が持続し, DNA合成の若干の増加をみたが, 1週間後の肝重量や肝再生率には影響を及ぼさなかった.培養肝癌細胞でのEGFの産生やEGFRの存在は明らかにしているが,肝再生での検討ならびにVDの肝再生に及ぼす影響の検討は,この期間内には明らかにすることはできず,今後に残された課題である.(1)肝切除後fosは早期の30分より上昇傾向がみられ、45分にpeakを認め、60分後には前値に復した。mycの発現も早期より上昇し、特に3時間後に、peakを認め、6時間後にはほぼ前値に復した。Ha-rasは早期に若干の変動をみたが、12時間後に明らかな増加を示した。これらC-oncが順々よく一過性に出現したことは、肝再生に際して細胞増殖などそれぞれの機能が関与しているものと思われる。特にmycについては種々の癌での発現増加が報告されているが、肝再生では一定の制御を受けている点で興味深い。(2)肝切除後血中Estradiol(【E_2】)は上昇し、3時間後にpeakになり、その後下降し、24時間後にほぼ前値にまで低下した。一方肝細胞質ERは低下し、血中【E_2】のpeakに一致して3時間後に最低となった。肝切除直後に【E_2】5mg皮下投与した群ではERはすでに1時間後に最低となり、その後も比較的長時間低値が持続した。肝DNA合成にはE2投与により肝切除単独群より高まる傾向が得られたが有意差なく、肝重量さらには1週後の肝再生率には影響を及ぼさなかった。すなわち肝再生過程でERが何らかの役割を演じている可能性はあるが、外因性のE2により再生が促進されるという成績は得られなかった。(3)現在ヒト培養肝癌細胞ならびに外科的に採取した原発性肝癌、転移性肝癌についてVD-Rを検出しており、またEGFについてもヒト培養肝癌細胞でEGFの産出、ならびにEGF-Rの存在を確認しており、肝再生の系でも検討しえる態勢を整えている。
学生と教員が協働する診療参加型実習eポートフォリオの教育効果と持続可能性の検証

臨床実習において、本来の高い教育効果を維持しながら限られた人的・時間的資源の中でも持続可能なeポートフォリオプログラムの開発・検証・公開が実現できた。本研究で、コンピテンシー達成度の評価eポートフォリオ、日誌を中心とした学習eポートフォリオ、相談教員制度におけるeポートフォリオの数種のプログラムを導入し検証した。その結果、全科共通の臨床実習日誌を中心としたeポートフォリオが多くの科のニーズに合い、資源が限られている中でも持続する工夫が可能で、指導教員が学生一人ひとりに合わせてフィードバックを行うことで、学生それぞれの成長を促すことができ、高い教育効果が得られることが確認できた。本年度は、診療参加型臨床実習におけるeポートフォリオの高い教育効果と持続可能性の検討と実現に向けて、下記を実施した。(1)オンラインデータベースを使用し、グループインタビュー調査および質問票調査のための論文や調査報告書等の資料を収集し、分析した。(2)収集した資料を参考に、医学部学生調査で使用する質問票の試作版を作成した。(3)本学と同じMoodleとMaharaをベースとしたLMSとeポートフォリオを運用していたカリフォルニア大学サンフランシスコ校医学部が、eポートフォリオの運用を中断した。そのため、予定していた視察を取りやめ、代わりに中断した理由に関する情報を参考資料として入手した。(4)医学部学生・教員を対象とした調査を行う予定だったが、準備段階でのヒアリングの結果、学生も教員もeポートフォリオに関する認識がほとんど皆無であることが判明し、調査を実施する前に学生も教員もeポートフォリオに触れる必要があると判断した。協力が得られた教員と共同で、一部の学年と科目においてeポートフォリオの使用を開始した。(5)第6学年の臨床実習において、本学eラーニングシステム「e自主自学」を用いて、学生を指導医、看護師、学生が360度評価し、被評価者にフィードバックできるようにシステムを構築した。(1)第5学年の臨床実習および第6学年の選択実習において、症例の記録、実習に関する省察、指導医とのフィードバックのやりとりなどを行うeポートフォリオを5診療科に導入した。(2)第1学年の早期臨床体験実習において、学生が自習の度に日誌を書き、学期末に日誌エントリが根拠となり、学習到達目標(コンピテンシー)の達成度について振返りを行うeポートフォリオを導入した。(3)本学のメンター制度である相談教員制度において、3名の指導教員に協力を得てeポートフォリオを導入した。結果として、eポートフォリオの利用がほとんどなかったため、相談教員制度におけるeポートフォリオの導入は今後中止する。(4)診療参加型臨床実習において、学生をeポートフォリオ利用群と非利用群に分け、Significant Event Analysis (SEA)シートの内容を比較検討することによりeポートフォリオを利用することの有用性の検討を行う予定だったが、eポートフォリオを導入できた診療科が5診療科で、予定より少なかったため、下記(2)の調査のみに変更した。(5) eポートフォリオの教育効果と持続可能性を調べる目的で、平成27年度にeポートフォリオを導入した診療科で実習した5年生(5年生全員)および6年生(その診療科を選択した6年生のみ)を対象に質問票調査を行った。1年生に関しては、通常の学期末に行う授業評価アンケートの中にeポートフォリオについて意見を求めた。(5)の結果に基づいて、それぞれのeポートフォリオ・プログラムの電子システム・中身・運用体制の改良を行った。(6)本学eラーニングシステム「e自主自学」を用いて、学生を指導医、看護師、学生が360度評価し、被評価者にフィードバックできるシステムを更に改良し、引き続き第6学年の全診療科における臨床実習の評価に使用した。計画では、平成27年度には臨床実習において多くの診療科にeポートフォリオを導入し、その教育効果および持続可能性を調査する予定だったが、協力を得て導入できたのは高学年の実習において5診療科のみであった。そのため、予定していた調査は困難だったが、eポートフォリオが導入された診療科/科目においてeポートフォリオを利用した学生の質問票調査のみに変更した。その結果、eポートフォリオの教育効果が大きいことが示唆された。eポートフォリオ導入の規模は計画よりやや遅れをとっているが、導入されたeポートフォリオの効果の観点からは予想以上のものである。(1)第5学年の臨床実習および第6学年の選択実習において、症例の記録、実習に関する省察、指導医とのフィードバックのやりとりなどを行うeポートフォリオを5診療科から10診療科に拡大した。(2)第1学年の早期臨床体験実習において、学生が自習の度に日誌を書き、学期末に日誌エントリが根拠となり、学習到達目標(コンピテンシー)の達成度について振返りを行うeポートフォリオを引き続き実施した。(3) eポートフォリオの教育効果と持続可能性を調べる目的で、平成28年度にeポートフォリオを導入した診療科で実習した5年生(5年生全員)および6年生(その診療科を選択した6年生のみ)を対象に質問票調査を引き続き実施した。1年生に関しては、平成27年度同様通常の学期末に行う授業評価アンケートの中にeポートフォリオについて意見を求めた。その結果、高学年の臨床実習における日誌型eポートフォリオが教育効果と持続可能性に特に優れていることが示唆され、逆に低学年の学習到達目標の達成度を評価するeポートフォリオが持続可能性の面で問題があることがわかった。(4)本学eラーニングシステム

「e自主自学」を用いて、学生を指導医、看護師、学生が360度評価し、被評価者にフィードバックできるシステムを引き続き第6学年の全診療科における臨床実習の評価に使用した。(5) (3)の結果に基づいて、モバイルへの対応の改善、診療科別eポートフォリオから全診療科共通eポートフォリオへの変更、日誌型eポートフォリオへの統一など、eポートフォリオ・プログラムの電子システム・中身・運用体制の改良を行った。計画では、平成28年度には全診療科にeポートフォリオを導入する予定だったが、10診療科に留まった。平成28年度中にeポートフォリオが導入された診療科/科目においてeポートフォリオを利用した学生の質問票調査を行うことができたが、研究期間を1年間延長し、平成29年度中に全診療科における教育効果と持続可能性を検証し、計画した研究の目的を果たすことが可能であると考える。最終年度は、診療参加型臨床実習におけるeポートフォリオの高い教育効果と持続可能性の実現と検証を目的に、下記を実施した。1)臨床実習におけるeポートフォリオの導入は平成28年度では10診療科に留まっていたが、平成29年度から、全診療科共通日誌型eポートフォリオとして、原則全診療科への導入を実現した(茨城医療センターなど一部の診療科を除く)。2)今までの研究で教育効果と持続可能性が特に優れていると示唆された第5学年における日誌型eポートフォリオの使用状況を調査し、学生の振り返りの書き込み数と内容および担当教員からのフィードバック数と方法について診療科ごとに分析することにより、教育効果と持続可能性を検証した。3)日誌型eポートフォリオプログラムの詳細の仕様(電子システム・プログラム中身・運用体制)について、第49回日本医学教育学会大会において「臨床実習における教育効果と持続可能性を備えた全科共通eポートフォリオへの取り組み」と題して発表し、公開した。補助事業期間全体を通じて実施した研究の成果として、研究の目的であった「診療参加型臨床実習において、本来の高い教育効果を維持しながら限られた人的・時間的資源という日本の事情の中でも持続可能なeポートフォリオプログラムの開発・検証・公開」が実現できた。本研究で、コンピテンシー達成度の評価eポートフォリオ、日誌を中心とした学習eポートフォリオ、相談教員制度におけるeポートフォリオ、臨床実習の360度評価とフィードバックからなる形成的評価など、数種のプログラムを検証した。その結果、全科共通の臨床実習日誌を中心としたeポートフォリオが多くの科のニーズに合い、資源が限られている中でも持続する工夫が可能で、指導教員が学生一人ひとりに合わせてフィードバックを行うことで、学生それぞれの成長を促すことができ、高い教育効果が得られることが確認できた。臨床実習において、本来の高い教育効果を維持しながら限られた人的・時間的資源の中でも持続可能なeポートフォリオプログラムの開発・検証・公開が実現できた。本研究で、コンピテンシー達成度の評価
ストレスの肯定的評価が中央実行系の処理資源および選択的注意機構に与える影響

本研究は,ストレスを肯定的に評価することが,ストレス状況下での選択的注意機能低下を防ぐことができるかを検討した。ストレスの肯定的評価とは,ストレス状況下において,「ストレスは有害ではなく,課題遂行を手助けするものである」とストレスの認知的評価を変える方略である。そこで,本研究ではストレスを負荷した参加者に対して,ストレスを肯定的にとらえる教示を与える群と,ストレスを無視する教示を与える群を設定し,それぞれの教示を与えられた後の選択的注意機能を検討した。その結果,ストレスを肯定的に評価した群において,ストレス状況下であっても選択的注意機能が維持されることが明らかとなった。本研究は,ストレスを肯定的に評価することが,ストレス状況下での選択的注意機能を向上させることを明らかにするために実施されている。近年ストレス状況下であっても「ストレスは生体的反応・認知的反応を高めるために有益である」,と肯定的に評価することで,心臓血管系の機能向上や,認知成績の向上が認められている。このことを受け,本研究は,認知機能の中でも「選択的注意」に焦点を当て,ストレスの肯定的評価との関連を検討している。平成27年度には,ストレス状況下での選択的注意機能を検討した。具体的には,観察者とビデオカメラの前でスピーチを実施すると教示される「ストレス条件」と,観察者やカメラがない状況で言語流暢性課題を実施すると教示される「非ストレス条件」を設定し,それぞれの条件下でフランカー課題(妨害刺激を無視しながらターゲットの同定を要求)を実施した。注目したのは,妨害刺激の処理される程度(適合性効果量)であった。通常,中央実行系が合目的的な刺激の処理を促進するため,妨害刺激の処理はそれほど促進されないが,ストレス条件では,ストレスに起因するネガティブ感情の処理により実行系の処理資源が枯渇し,妨害刺激を効率的に排除することが難しくなり,処理が促進される(適合性効果量の増大)と予測された。その結果予測通り,ストレス条件においてのみ有意な適合性効果量が観察された(Nishimura, 2016. CNS@NY)。この結果は,ストレス状況下において,妨害刺激を効果的に排除できないことを示唆し,ストレスによる中央実行系の処理資源の枯渇が我々の認知機能低下に影響を及ぼす可能性を指摘できた点で意義深いと考える。それと同時に,本研究の結果は,これまでの先行研究と整合性があり,本研究で設定したストレス状況が適切であったことを示した。現在までの進捗は,当初の予定通りである。申請時の計画では,初年度に「ストレス状況下での選択的注意機能の検討」,次年度に「ストレスの肯定的評価が選択的注意機能に及ぼす影響の検討」であった。初年度の実施計画は,具体的には最初の2か月で実験環境を整え,ストレス状況下での選択的注意機能の検討に関する実験実施することであった。平成27年度は,その計画通り,実験環境を整え,実験実施することができた。さらに,仮説通りの結果を得ることができたため,国際学会にて成果報告することもできた。当初,平成27年度の結果次第では,設定したストレス状況が適切ではない可能性が考えられたが,平成27年度に設定した実験環境で先行研究とも整合性のある結果を得ることができたため,平成28年度は,その実験手続きを踏襲して引き続き実験実施する予定である。本研究では,ストレスを肯定的に評価することが,ストレス状況下での選択的注意機能を向上させることを明らかにすることを目的とした。ストレス状況下で,ヒトは否定的感情を抱きやすく,不適応な生理反応が生じ,認知機能が低下することは多くの実証研究から明らかにされている。しかし,ストレスを環境からなくすことは不可能であるため,ストレス状況下であっても,我々の認知機能低下を防ぐ手立てを構築することは,現代における社会問題を解決する可能性を含む点で,意義があると考えた。本研究では,ストレス状況下での否定的感情の生起を防ぐために,「ストレスの肯定的評価(e.g., Jameison et al., 2013)」に注目し,ストレス状況下であっても,そのストレスを肯定的に評価することで(ストレスは有害ではなく,課題遂行を手助けするものである,と教示を与える),否定的感情が低下し,選択的注意機能を維持することができると予測した。当該年度中に,予定されていた実験2つを完了することができ,以下2点を明らかにすることができた。まず,1スピーチストレスをかけることで,唾液中アミラーゼ量が増加し,選択的注意機能が低下すること。次に2スピーチストレスをかけられた状況で,ストレスの肯定的評価をした参加者は,その他の教示(ストレスを無視することが最適なストレス対処法である)を実施された,あるいは一切の教示を与えられなかった参加者に比べ,唾液中アミラーゼ量の低下,および選択的注意機能の向上が認められた。結果は概ね仮説通りであり,ストレスを肯定的に評価することが,認知機能低下を防ぐことを示すことができた。ただし,ストレスの肯定的評価が認知機能低下を防ぐ効果には個人差があることも示唆される結果であったため,さらなる検討が望まれるものの,ストレス状況下での認知機能低下を解決する一つの可能性を示唆できたと考える。

そこで,本研究ではストレスを負荷した参加者に対して,ストレスを肯定的にとらえる教示を与える群と,ストレスを無視する教示を与える群を設定し,それぞれの教示を与えられた後の選択的注意機能を検討した。その結果,ストレスを肯定的に評価した群において,ストレス状況下であっても選択的注意機能が維持されることが明らかとなった。初年度である平成27年度の進捗状況は,概ね順調であったため,引き続き当初の計画通り実験実施していく。平成28年度の計画は,「ストレスの肯定的評価が選択的注意機能に及ぼす影響の検討」である。平成27年度に,ストレス状況下では,課題とは無関連な妨害刺激を効率的に無視することができず,むしろ処理は促進されることが示された。そこで,平成28年度は,平成27年度と同じ手続きによってストレス状況を設定したうえで,実験参加者を3群にわけ,「ストレスの肯定的評価と選択的注意機能の関連」を検討する。具体的には,「ストレスによる覚醒は有害なものではなく,ストレス状況での課題遂行を手助けするものである」ことを説明するA)ストレス肯定的評価群,「ストレス状況で不安を解消するために最も有効な手立てはストレスを無視することである」と説明するB)ストレス無視群,何の説明も与えないC)統制群の3群である。これらの教示を与えたのち,平成27年度の実施計画と同様のフランカー課題および注意機能検査(D-CAT)を実施する。もしストレスの肯定的評価が選択的注意機能を向上させるならば,ストレス状況であっても中央実行系の処理資源が枯渇しないため,適切に妨害刺激を無視することができ,適合性効果量が減少(あるいは消失)すると予測される。実験環境はすでに整っているため,最初の4か月(平成28年8月まで)で実験を完了する予定である。その後は平成27年度と平成28年度の結果をまとめ論文化する。また,平成28年度には2つの国際学会参加も予定しているため,そこで成果報告をする。28年度が最終年度であるため、記入しない。認知心理学28年度が最終年度であるため、記入しない。
クライオ電子顕微鏡によるスプライソソーム活性中心複合体構造変化の可視化と機能解明

スプライソソームは、pre-mRNAのスプライシング反応を触媒するメガダルトンサイズのRNA-タンパク質複合体(snRNP)である。すべての真核生物に保存されているスプライソソームは、100種類以上もの構成タンパク質と5種類のsnRNAが正確に会合、解離を繰り返すことにより機能している。本研究は、pre-mRNAスプライシングを触媒するスプライソソームの活性中心である、U5 RNA-タンパク質複合体(U5 snRNP)の成熟過程、リサイクル過程における構造・機能変化を解明し、スプライシング機構への役割を明らかにすることを目的としている。昨年度に、U5 snRNPの成熟過程の構造解析を目的とし、分裂酵母のU5 snRNP前駆体を精製するため、U5 snRNP前駆体に特異的に結合することが知られているAar2タンパク質の遺伝子のクローニングを行った。その標的タンパク質を使い、U5 snRNP前駆体のアフィニティ精製を検討した。2018年度は、まず、アフィニティ精製されたU5 snRNP前駆体を質量分析法により、構成タンパク質の同定を行った。その結果、U5 snRNP前駆体に含まれることが予想されていたタンパク質に加え、その他のスプライソソームに関与するタンパク質も同定することができた。また、得られた複合体のクライオ電子顕微鏡構造解析に向け試料の均一性を高めるため、化学架橋とスクロースグラジエントを組み合わせたGraFix法を検討した。GraFix後の試料をネガティブ染色電子顕微鏡法により観察し、複合体が多数得られていることを確認した。続いて、得られた分裂酵母U5 snRNP前駆体をクライオ電子顕微鏡により観察を行った。しかし、今回検討した複合体調製法では、著しく濃度が低く複合体粒子を観察することができなかったため、更なる検証が必要であることが分かった。スプライソソームは、pre-mRNAよりイントロンを正確に除去し、エキソンをつなぎ合わせ、成熟したmRNAを生成するスプライシング反応を触媒するRNA-タンパク質複合体である。そのスプライソソームは、すべての真核生物に保存されており、100種類以上もの構成タンパク質と5種類の核内低分子RNA (snRNA)が正確に会合、解離を繰り返すことにより機能している超分子複合体の1つである。本研究は、pre-mRNAスプライシングを触媒するスプライソソームの活性中心である、U5 snRNA-タンパク質複合体(U5 snRNP)の(1)成熟過程、(2)リサイクル過程における構造・機能変化を解明し、スプライシング機構への役割を明らかにすることを目的としている。(1) U5 snRNPの成熟過程の構造解析をするため、分裂酵母のU5 snRNP前駆体の精製を行った。まず、U5 snRNP前駆体に特異的に結合しているタンパク質の遺伝子をクローニングした。その標的タンパク質を使い、U5 snRNP前駆体のアフィニティ精製の条件検討を行った。その結果、U5 snRNP前駆体をネガティブ染色電子顕微鏡法により確認できるレベルまで精製を行うことに成功した。今後は、今回得られた分裂酵母U5 snRNP前駆体をクライオ電子顕微鏡構造解析し、現在までに公開されているスプライソソームと構造を比較することにより、スプライソソーム活性中心であるU5 snRNPの成熟過程における構造変化を明らかにする。(2) U5 snRNPリサイクル複合体の構造解析を行うため、スプライシング後期課程に関与するタンパク質を用いてアフィニティ精製を行った。精製された複合体を、クライオ電子顕微鏡で観察した結果、今回精製された複合体は、均一性が低く更なる精製条件の検討が必要であることが分かった。まず、準備段階で既に粗精製まで進んでいたU5 snRNPリサイクル複合体を、密度勾配遠心法と化学架橋を組み合わせたGraFix法により、精製を行いクライオ電子顕微鏡で観察した。その結果、精製された複合体は、均一性が著しく低くいことが分かった。スプライソソームは、多くのタンパク質が会合解離をして働くことが知られており、均一性が低く精製が難しいことは、申請書にも記載してある通り折り込み済みである。そのため、U5 snRNPリサイクル複合体の精製に関しては、精製方法の更なる検討が必要である。次に申請者は、U5 snRNP成熟過程のクライオ電子顕微鏡構造解析を行うため、分裂酵母のU5 snRNP前駆体の精製法を検討した。U5 snRNP前駆体をアフィニティ精製するため、分裂酵母内でU5 snRNP前駆体に特異的に結合しているタンパク質の遺伝子を、分裂酵母大量発現系ベクターへクローニングした。その標的タンパク質を分裂酵母内でTAP(Tandem Affinity Purification)タグと共に大量発現させることにより、精製用に大量培養を行った。その後、U5 snRNP前駆体のアフィニティ精製による複合体の精製純度を高める検討を行った。その結果、U5 snRNP前駆体をネガティブ染色電子顕微鏡法により確認することに成功した。これにより、U5 snRNP成熟過程のクライオ電子顕微鏡構造解析への試料調製が大きく進んだと考えられる。

本研究は、pre-mRNAスプライシングを触媒するスプライソソームの活性中心である、U5 RNA-タンパク質複合体(U5 snRNP)の成熟過程、リサイクル過程における構造・機能変化を解明し、スプライシング機構への役割を明らかにすることを目的としている。昨年度に、U5 snRNPの成熟過程の構造解析を目的とし、分裂酵母のU5 snRNP前駆体を精製するため、U5 snRNP前駆体に特異的に結合することが知られているAar2タンパク質の遺伝子のクローニングを行った。その標的タンパク質を使い、U5 snRNP前駆体のアフィニティ精製を検討した。2018年度は、まず、アフィニティ精製されたU5 snRNP前駆体を質量分析法により、構成タンパク質の同定を行った。その結果、U5 snRNP前駆体に含まれることが予想されていたタンパク質に加え、その他のスプライソソームに関与するタンパク質も同定することができた。また、得られた複合体のクライオ電子顕微鏡構造解析に向け試料の均一性を高めるため、化学架橋とスクロースグラジエントを組み合わせたGraFix法を検討した。GraFix後の試料をネガティブ染色電子顕微鏡法により観察し、複合体が多数得られていることを確認した。続いて、得られた分裂酵母U5 snRNP前駆体をクライオ電子顕微鏡により観察を行った。しかし、今回検討した複合体調製法では、著しく濃度が低く複合体粒子を観察することができなかったため、更なる検証が必要であることが分かった。今後は、U5 snRNP前駆体を中心に、更に精製度を高める密度勾配遠心法やゲル濾過カラムクロマトグラフィーを検討する。精製された複合体は、質量分析法により、含まれる構成タンパク質の同定を行う予定である。U5 snRNPリサイクル複合体に関しては、より均一な複合体を精製するため、アフィニティ精製を行う際に、現在使用しているタンパク質とは異なる標的タンパク質の使用を検討する。U5 snRNP前駆体は高純度に精製でき次第、クライオ電子顕微鏡による画像撮影を行い、単粒子解析により3次元構造を計算する予定である。今年度は、試料精製の検討に時間がかかり、クライオ電子顕微鏡用試料作製の条件検討に使用する予定だった電子顕微鏡用グリッドおよび電子顕微鏡用消耗品の使用数が少なくなったため、次年度に追加で購入予定である。次年度は、引き続き試料調製用消耗品を購入すると共に、クライオ電子顕微鏡単粒子解析の効率化を図るため、ワークステーション内に組み込むGPUを追加で購入する予定である。加えて、研究成果発表のための学会参加費用と論文掲載費用を見込んでいる。
小腸機能調節における自律神経と消化管ホルモン

消化管の疾患の特徴は癌をはじめ、多くの症患が食道、胃及び大腸に存在し、小腸における症患は極めて稀な事である。その原因については殆ど研究されていない。したがって小腸を解剖学的、生理学的及び免疫学的に胃及び大腸を比較検討することは、小腸の特徴を知ると共に、胃及び大腸疾患の発生原因を明らかにする重要な研究である。今回は下記の如き成績を得た。1)交感神経系は消化管全体(食道から大腸にいたるまで脳脊髄より均等に支配され、特に内臓神経支配下にある副腎髄質からアドレナリンが血液中に入り、更に全身を均等に支配し機能を調節している。しかし副交感神経系である迷走神経は食道・胃・十二指腸等の上部消化管を、骨盤神経は下部消化管である大腸を支配し、小腸には脳脊髄からの外来神経支配は極めて少ない。これらの事は中枢神経系からのストレス刺激は胃と大腸に影響を及ぼし、胃と大腸の機能障害及び器質的疾患をおこす大きな原因となっていると考える。2)前回において腔腸動物としてイソギンチャクではSubstanceーPとSー100蛋白含有神経細胞は体腔内に散在性に存在することは報告したが、今回は腔腸動物としてヒドラについて検討した結果、外胚葉の刺激細胞にCCK(1020)を含有する細胞が存在し、内胚葉の神経細胞にSー100蛋白を含有する神経細胞を認めた。すなわち腔腸動物では中枢神経系、消化管ホルモンと神経細胞が存在し消化吸収に関与していることを明らかにした。消化管の疾患の特徴は癌を始め、多くの疾患が食道、胃及び大腸に存在し、小腸における疾患は極めて稀なことである。その原因についてはほとんど研究されていない。したがって小腸を解剖学的、生理学的及び免疫学的に胃及び大腸と比較検討することは、小腸の特徴を知るとともに、胃及び大腸疾患の発生原因を明らかにする重要な研究である。そこで小腸における消化管ホルモンと壁在神経叢支配について特異性を明らかにし、一方、発生学的に中枢神経叢の存在しない腔腸動物の消化管ホルモンと壁在神経叢を検討し小腸機能調節の特異性を明らかにすることを目的とし、下記の如き成績を得た。1.外来神経である迷走神経と内蔵神経を横隔膜下で切断しても小腸の消化吸収機能は変化を受けない。2.外来神経である迷走神経を切断すると癌原性物質の吸収能は増加する。3.壁在神経叢におけるneuropeptideは小腸に多く存在し、胃及び大腸には少ない。5.腔腸動物(イソギンチャク)では体腔内基底部にSubstance Pをもつ細胞が集落を作って存在し、S-100蛋白含有神経細胞は体腔中部に散在性に存在することを明らかにした。すなわち、腔腸動物では既に消化管ホルモンと神経細胞が存在し、消化吸収に関与していることを明らかにした。
ジャスモン酸に応答した葯の裂開の制御機構の解明

花粉の飛散をコントロールすることは、遺伝子組換え植物の花粉が環境に放出されるのを防ぐために必須の技術であるとともに、現代病ともいえる花粉症を防ぐためにも欠かせない技術である。本研究では次の3つの研究を行い、それぞれ成果を挙げた。1.葯の裂開に異常を示し、花粉の飛散が起きないようなシロイヌナズナの突然変異体をスクリーニングし、15個の突然変異体を単離することができた。そのうち6個について原因遺伝子を同定した。原因遺伝子はDAD1,AOS, OPR3,COI1で、いずれもジャスモン酸の生合成・シグナル伝達に関与する既知の遺伝子座であったが、異なるエコタイプをバックグラウンドに持つアリルを手に入れることができた。これらのアリルは、今後サプレッサー変異等のスクリーニングを行うのに有用なツールである。2.dad1突然変異体と野生型の蕾を用い、蕾の成熟に伴ってDAD1依存的に発現が上昇する遺伝子の検索をDNAマイクロアレイを用いて行った。91個の遺伝子を同定した。3.ジャスモン酸は、リパーゼの働きで生成したリノレン酸を出発物質として生合成される。シロイヌナズナの蕾ではDAD1がリパーゼとして働いて満の裂開に必要なジャスモン酸を供給するが、ジャスモン酸の傷害誘導に関与するリパーゼは未同定である。これを同定することを目的として、DAD1類似遺伝子の解析を行った。その結果、DAD1自身が、DAL6とともに傷害誘導時のジャスモン酸生成にも大きく寄与しているらしいことがわかった。一方、DAL2,DAL3,DAL4の関与も疑われ、この点に関してはさらに解析が必要である。1.葯の裂開に関する突然変異体の単離と形態学的な解析(1)dad1突然変異体のアリルの同定シロイヌナズナCol-0株をバックグラウンドとするDAD1遺伝子の遺伝子破壊株2系統を同定し、うち1系統からdad1突然変異のホモ接合体を単離した。(2)葯の裂開に関する新規突然変異体の単離と解析シロイヌナズナLer株並びにCol-0株を突然変異処理し、新規な突然変異体のスクリーニングを行った(継続中)。また、EL1,6,7,10,11の5系統の突然変異体について、原因遺伝子のマッピングを開始した。dad3突然変異体についてはcoil突然変異体の新規なアリルであることを確認した。2.DNAマイクロアレイによる遺伝子発現解析アジレント社製のシロイヌナズナ用オリゴDNAアレイを用い、パイロット実験による条件検討並びに解析用ソフトウェアの構築を行った。3.乾燥条件下で花粉が稔性を持たないflk突然変異体の解析Col-0株をバックグラウンドとするFLK遺伝子の遺伝子破壊株2系統を同定し、うち1系統からflk突然変異のホモ接合体を単離した。また、FLK遺伝子が葯(特にタペート細胞)、花粉、若い葉、根などで強く発現することを、in situハイブリダイゼーションとGUSレポーター遺伝子を用いたプロモーター解析により明らかにした。
可積分スピン鎖の対称性

本研究は当初設定した課題から幾分シフトし、可積分なスピンチェイン自体から、それらに付随する代数的構造の研究が主眼となった。本年度の研究は(i)ブレードリー代数(braided Lie algebras)、(ii)弱ホップ代数の研究、の2点を中心とする。通常の量子群はリー代数そのものでなく包絡代数のq変形として定義される。これに対し、リー代数自体の量子変形が存在するかどうかは自然な問である。このよう法「量子リー代数」を定義する試みはすでに何通りか文献で提唱されていたが、それらはアドホックなもので、相互関係も明らかではなかった。本研究ではMajidによって提唱されたブレードリー代数の枠組みで量子リー代数を再検討し、sl(n)の場合についてはそれが可能であり、文献の定義が本質的に同一であることを具体的に確認した。この結果は2002年10月Queensland大学での国際数理物理研究会において発表した。他の型の古典リー代数についても同様の結果が成り立つことを期待している。これらについて結果がまとまり次第sl(n)の結果とともに論文にまとめる計画である。弱ホップ代数は通常のホップ代数において対合射の条件を弱めたもので、その研究により量子ヤン・バクスター方程式の新しい解につながることが期待される。この研究は最近開始したもので、現在までに文献に現れたものの拡張となる新しい型の弱ホップ代数を得た。またosp(2|1)の量子版の拡張を得ている。