hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
選択的ラジカル応用によるインプラント周囲炎に対する包括的リカバリーシステムの構築

当該年度の研究実績として、in vitro系、in vivo系での炎症環境モデルによる殺菌・不良組織除去効果の評価・検討、および、in vitro系、in vivo系での再活性化による組織再生の評価・検討を行った。具体的には、酸化チタン円板上に上皮系細胞としてラット由来Rat-1線維芽細胞株を播種し、さらにRAW264マクロファージ細胞株を非接触共培養することで、in vitro系での炎症環境モデルを製作し、再活性化処理による殺菌・不良組織除去効果評価を評価した。さらに、再活性化処理条件の最適化のために、各種再処理条件における骨形成能について、前骨芽細胞株(MC3T3-E1)を使用し、細胞生物学的および分子生物学的手法により評価により評価を行った。評価項目として、1細胞増殖、2細胞代謝活性、3骨芽細胞分化評価について評価し、in vitro系での再活性化による細胞活性評価を行った。平成29年度には、(1)in vitro系での炎症環境モデルにおける再活性化、(2)in vivo系での炎症環境モデルにおける再活性化に関する研究を実施する予定である。今後の研究の推進については、当初の研究計画の通り、遂行する予定である。平成30年度には、当初研究計画の通り、年度内達成目標として、in vitro系、in vivo系での再活性化による組織再生の評価までを完了することを目標とする。具体的には、(1)in vitro系での再活性化による細胞活性評価、(2)in vivo系での再活性化による組織再生評価、および(3)口腔内でのインプラントリカバリーシステムの構築に関する実験を実施する予定である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
高次構造に基礎をおいた水溶性光受容蛋白質の光受容メカニズムの研究

紅色光合成細菌Ectothiorhodospira halophilaに見出された水溶性の光受容蛋白質であるPhotoactiveyellow protein(PYP)は、高次構造が高分解能で解明されていることから、生物における光受容メカニズムを原子レベルで解明するために現在最も好適な蛋白質である。本研究では光受容蛋白質が光を吸収した時に起こる発色団や各アミノ酸残基の微環境の変化が、蛋白質の高次構造にどのような影響を及ぼすか解析した。1.PYPの発色団のOH部分は、近傍のグルタミン酸、チロシン残基と相互作用(水素結合)して解離(脱プロトン化)し、それをアルギニン残基が安定化していることが示されている。そこでこれらの残基に変異を導入した変異PYPを作製したところ、水素結合ネットワークに含まれる残基に変異を導入すると吸収は長波長シフトしたが、アルギニンに変異を導入しても吸収変化は見られなかった。そのため、アルギニンはPYPの色調節には直接関与していないことが示された。2.PYPの光反応サイクルでは、近紫外中間体(M中間体)が生成する。この中間体の振動モードをフーリエ変換赤外分光で解析したところ、M中間体の発色団はプロトン化しており、その対にあるグルタミン酸が脱プロトン化していることが明らかになった。そのため、M中間体の生成にともない、グルタミン酸から発色団にプロトンが移動すると考えられた。3.PYPの分子の形状をX線溶液散乱で解析した。その結果、M中間体では慣性半径がやや増大しており、蛋白質の全体的な高次構造変化が起こっていることが示された。その原因は1で観測されたプロトンの移動による、水素結合ネットワークの変化であると考えられる。
成長残留応力による生体骨骨梁構造の微視的リモデリングメカニズムに関する研究

本研究「成長残留応力による生体骨骨梁構造の微視的リモデリングメカニズムに関する研究」では,骨梁内残留応力の測定による微視的再構築モデルの実験的立証を目的とする.平成14年度では,リモデリングに伴う海綿骨の階層構造性とその工学的応用の可能性について評価した.その結果,海綿骨骨梁の弾性特性と配向性からみた海綿骨の力学特性,双線形可変剛性を有する連続体構造設計について,以下の研究成果が得られた.1.海綿骨骨梁の弾性特性と配向性からみた海綿骨の力学特性海綿骨は,骨梁が作る網目状構造により構成され,海綿骨の力学特性はその形態と骨梁個々の弾性特性,配向性に依存する.階層構造を有する骨の力学特性を理解するうえで,異なるスケールでの特性を結びつけることは重要である.そこで,骨梁の配向性と個々の骨梁についての力学試験から得られる弾性特性に基づき,海綿骨の力学的特性について評価した.海綿骨の力学特性は材料試験機による力学試験により,形態特性はマイクロX線CT画像による特徴量解析により評価した.一方,骨梁の弾性特性は微小三点曲げ装置にて行った.その結果,海綿骨の階層構造性を理解するには,素材と構造の両面からの検討が必要であることがわかった.2.双線形可変剛性を有する連続体構造設計変形に伴う構造物の位相変化とそれによる構造特性の変化に着目し,それぞれの構造位相ごとに指定剛性値をもつ双線形可変剛性構造を提案した.構造位相を荷重係数で,剛性を平均コンプライアンスで記述し,構造位相変化時の荷重係数および位相変化前後の平均コンプライアンスを制約とする位相決定問題,形状決定問題を体積最小化問題として定式化した.この位相および形状決定の二段階法による双線形可変剛性構造設計の可能性を,引張あるいは圧縮荷重領域で剛性が変化する設計例を通じて確認し,その有効性を示した.本研究「成長残留応力による生体骨骨梁構造の微視的リモデリングメカニズムに関する研究jでは,骨梁内残留応力の測定による微視的再構築モデルの実験的立証を目的とする。平成13年度では、海面骨骨梁内の微視的構造内に存在する残留応力を推定するにあたり、骨梁構造を対象としたメゾスケールでの残留応力状態を評価した。その結果、海綿骨骨梁構造の格子構造モデルとパラメータ同定,格子構造モデルに基づく海綿骨骨梁構造の残留応力推定について,以下の研究成果が得られた.1.海綿骨骨梁構造の三次元斜交格子セルモデルとパラメータ同定巨視的には直交性を仮定できる骨梁構造においても,微視的には個々の骨梁が直交するわけではない.そこで海綿骨の格子構造モデルを斜交格子へと一般化した.海綿骨の力学特性は材料試験機による力学試験により,形態特性はマイクロX線CT画像による特徴量解析により評価し,格子構造モデルのパラメータを同定する手法を提案した.その結果,海綿骨の形態特性およぴ力学特性から,骨梁構造を三次元斜交格子セルによりモデル化することが可能となった.2.格子構造モデルに基づく海綿骨骨梁構造の残留応力推定牛尾椎体を用いて,皮質骨および海綿骨骨梁構造を順次分割し,高次構造のもつ不静定性を逐次的に取り除くことで発生するひずみを観察した.さらに海綿骨骨梁構造の円筒格子モデルに基づき,観察された解放ひずみから残留応力を推定した.その結果,牛尾椎体の海綿骨骨梁構造において体幹軸方向、径方向、周方向に引張残留応力が存在し、骨梁単位で分布していることが確認された.また生体内荷重下での海綿骨骨梁構造において,残留応力が有効応力分布の不均牲を低減させ,構造最適性に寄与していることが確認された.本研究「成長残留応力による生体骨骨梁構造の微視的リモデリングメカニズムに関する研究」では,骨梁内残留応力の測定による微視的再構築モデルの実験的立証を目的とする.平成14年度では,リモデリングに伴う海綿骨の階層構造性とその工学的応用の可能性について評価した.その結果,海綿骨骨梁の弾性特性と配向性からみた海綿骨の力学特性,双線形可変剛性を有する連続体構造設計について,以下の研究成果が得られた.1.海綿骨骨梁の弾性特性と配向性からみた海綿骨の力学特性海綿骨は,骨梁が作る網目状構造により構成され,海綿骨の力学特性はその形態と骨梁個々の弾性特性,配向性に依存する.階層構造を有する骨の力学特性を理解するうえで,異なるスケールでの特性を結びつけることは重要である.そこで,骨梁の配向性と個々の骨梁についての力学試験から得られる弾性特性に基づき,海綿骨の力学的特性について評価した.海綿骨の力学特性は材料試験機による力学試験により,形態特性はマイクロX線CT画像による特徴量解析により評価した.一方,骨梁の弾性特性は微小三点曲げ装置にて行った.その結果,海綿骨の階層構造性を理解するには,素材と構造の両面からの検討が必要であることがわかった.2.双線形可変剛性を有する連続体構造設計変形に伴う構造物の位相変化とそれによる構造特性の変化に着目し,それぞれの構造位相ごとに指定剛性値をもつ双線形可変剛性構造を提案した.構造位相を荷重係数で,剛性を平均コンプライアンスで記述し,構造位相変化時の荷重係数および位相変化前後の平均コンプライアンスを制約とする位相決定問題,形状決定問題を体積最小化問題として定式化した.この位相および形状決定の二段階法による双線形可変剛性構造設計の可能性を,引張あるいは圧縮荷重領域で剛性が変化する設計例を通じて確認し,その有効性を示した.
卵の発育に特化した卵胞発達の分子内分泌学的解析とその体外培養系への応用

哺乳動物の卵子は卵胞と呼ばれる小組織内で発育し、発生可能な卵子へと成熟する。本研究では卵子の成熟を促す卵胞の体外培養系を構築するうえで、卵胞構造を維持した成長には卵胞の周囲に存在する髄質細胞の存在とそれらの分泌因子の両者が必要であるとの結論に至り、それらを解決するために新たな培養法を開発するうえで2点の研究シーズを得た。1間質細胞との共培養をを可能とするため卵巣機関培養の開発を開始した2間質細胞を解析したところ、生殖細胞のような挙動を示す道の細胞を見出した。これらの結果から昨年度は以下の研究成果が得られている1当初開発を行う予定であった卵胞培養では、二次卵胞以降の卵胞において顆粒膜細胞が異常増殖を行い、卵胞内の卵子が物理的に圧迫され、細胞死を起こす現象が認めれらた。そこでそれらを解決するために体内を模倣する系を樹立するため卵巣の培養法を考案した。培養液を血管を介してかん流することから、血管が比較的大きいウサギを用いて試験を行った。これまでにかん流培養をお粉装置の開発を完了し、卵巣周囲を覆う溶媒、培養液の開発を行っており、24時間の培養と卵巣培養における排卵誘発を目指して試験を行っている。2これまで成体卵巣内に存在する生殖細胞は卵子のみであるとされてきた。しかし、近年Tillyらの研究グループが卵巣表皮に卵子以外の生殖細胞が存在すると主張している。我々は、卵巣の中心部に位置する間質細胞を解析するうえで、生殖細胞としてふるまう未知の細胞を同定することに成功した。これらの細胞は、サイトカインを添加した培養液中でDAZL陽性細胞へと分化し、生殖細胞特異的な表面高原マーカーであるCD61とSSEA1の発現が認められている。しかし、再構成卵巣を作出する手法を用いても卵子形成能は認められなかったことから、作出した細胞と真の生殖細胞の違いを遺伝子網羅解析によって解析しその差を比較している。27年度が最終年度であるため、記入しない。平成25年度は、成熟卵子が排卵後、妊娠に至るまでに必須の黄体形成の分子メカニズムの解明と、体内でみられる卵胞発育における原始卵胞から二次卵胞までの、初期プロセスの体外培養系の再現に特化して研究を行い、1排卵期における顆粒膜細胞の黄体細胞分化の分化メカニズムの解明と、2卵巣組織由来細胞における卵胞発育の制御の2つの結果を得た。1は、これまで、卵胞内に存在する顆粒膜細胞がどのようなメカニズムで黄体化するかは不明であったことから、採用者は、顆粒膜細胞が、LH刺激後に細胞内でどのような分子機序が機能しているかを調べた。その結果、プロテアーゼのCalpainの活性が増加していることを発見し、その活性が顆粒膜細胞の黄体化に必須であることを示した。具体的には、マウスにおいて、LH刺激後5.59.5時間にみられるCalpain活性をCalpain抑制剤で抑制すると、顆粒膜細胞の黄体化が抑制されたことから、極めて限定的な期間にCalpainの活性が黄体化に重要な役割を果たしていることが明らかになった。2は、卵巣から採集した特異細胞を、ある条件下で培養し、培養上製を回収し、それを巣組織Conditionedmedium (oCM)とし、卵胞に対する機能を卵胞培養系を用いて調べた。その結果、oCM添加によって、通常の卵胞培養でみられる、卵胞組織の崩壊が認められず、卵胞の構造を維持していた。これらの結果は、卵胞の組織化を卵巣がoSM中に含まれる、内分泌因子やECMで制御している可能性を示唆するものであり、本件の卵胞培養開発にとっても、注目すべき結果であった。さらに、oCMを添加した培養液に、原始卵胞から二次卵胞までそれぞれの卵胞を培養し、卵胞発育のサイズを計測したところ、それぞれの卵胞で、これまでに報告された培養法と比べて有意に発育サイズが大きかった。しかし、二次卵胞以降は、既報の手法のほうが有意に卵胞の成長を誘起していたことから、oCMは原始卵胞から二次卵胞までの卵胞発育にポジティブに関与し、二次卵胞以降は抑制しているという結果が得られた。卵は、卵巣内の卵胞と呼ばれる小組織によって制御されており、これらを体外で培養するためにはその機能を知る必要がある。昨年度は(1)卵胞の黄体期に特化した研究を行い、有用な結果を得ることができた。さらに(2)卵胞の周囲を覆う髄質が極めて特殊な機能を有していることを見出し、分子生物学的な証明を行っている。その研究の詳細は以下に記す。(1)黄体機能の分子メカニズムの解明とその制御系の発見:黄体は、卵胞発育の最終ステージであり、妊娠維持のためのProgesterone生産など重要な機能を有する。申請者は、これまで顆粒膜細胞が黄体細胞に分化するには酵素カルパインの活性が時間特異的に機能することによるものであることを発見した。その時間手奥意的な制御には、NFkB活性によるカルパスタチン発現によることを示唆するデータを得ている。(2)卵胞発育に影響を及ぼす卵巣髄質内の機能性細胞の同定

これまでの研究によって、体外培養時に卵胞培養の構造維持には髄質細胞由来の未知の因子が関与していること、その発育には卵胞周囲の髄質細胞そのものが必要であることを示唆するデータが得られていたことから、髄質細胞の機能を検証する必要が生じた。しかし、髄質細胞に関しては、ほとんど報告がないことから、その構成している細胞の分類が必要となった。そこで、その分類を可能にするために、髄質細胞を切り分け、細胞を限界希釈、あるいはSingle cell sortによって一細胞に単離し、その細胞を増殖させる因子を同定し、髄質細胞種の解析のためのプロトコールを作成した。さらに髄質細胞の表面抗原を網羅的に解析し、卵巣内髄質には少なくとも数種類の細胞が混在して存在していることを示唆するデータが得られた。哺乳動物の卵子は卵胞と呼ばれる小組織内で発育し、発生可能な卵子へと成熟する。本研究では卵子の成熟を促す卵胞の体外培養系を構築するうえで、卵胞構造を維持した成長には卵胞の周囲に存在する髄質細胞の存在とそれらの分泌因子の両者が必要であるとの結論に至り、それらを解決するために新たな培養法を開発するうえで2点の研究シーズを得た。1間質細胞との共培養をを可能とするため卵巣機関培養の開発を開始した2間質細胞を解析したところ、生殖細胞のような挙動を示す道の細胞を見出した。これらの結果から昨年度は以下の研究成果が得られている1当初開発を行う予定であった卵胞培養では、二次卵胞以降の卵胞において顆粒膜細胞が異常増殖を行い、卵胞内の卵子が物理的に圧迫され、細胞死を起こす現象が認めれらた。そこでそれらを解決するために体内を模倣する系を樹立するため卵巣の培養法を考案した。培養液を血管を介してかん流することから、血管が比較的大きいウサギを用いて試験を行った。これまでにかん流培養をお粉装置の開発を完了し、卵巣周囲を覆う溶媒、培養液の開発を行っており、24時間の培養と卵巣培養における排卵誘発を目指して試験を行っている。2これまで成体卵巣内に存在する生殖細胞は卵子のみであるとされてきた。しかし、近年Tillyらの研究グループが卵巣表皮に卵子以外の生殖細胞が存在すると主張している。我々は、卵巣の中心部に位置する間質細胞を解析するうえで、生殖細胞としてふるまう未知の細胞を同定することに成功した。これらの細胞は、サイトカインを添加した培養液中でDAZL陽性細胞へと分化し、生殖細胞特異的な表面高原マーカーであるCD61とSSEA1の発現が認められている。しかし、再構成卵巣を作出する手法を用いても卵子形成能は認められなかったことから、作出した細胞と真の生殖細胞の違いを遺伝子網羅解析によって解析しその差を比較している。卵胞の体外培養系を樹立する上で、ほとんど文献がない卵巣髄質細胞の関与が重要であるとの結論を得た。しかし、その髄質の実態がほとんど不明であるため、髄質の単離からその構成細胞を調べるためのプロトコール作製に時間を要した。しかし、受け入れ研究者や専門家の先生からのご教授、ご助言により、これらのプロトコール作成が完了し、卵胞培養系への影響を検討する体制が整った。27年度が最終年度であるため、記入しない。卵胞発育に影響を及ぼすと考えられる髄質由来細胞の解析を行い、卵覆う発育に有用な分泌因子を同定し培養系を完成させる予定である。具体的には、単離した髄質由来細胞群から一細胞に単離した後に、増殖させた髄質由来細胞種を用いた実験に特化する。初めに、樹立した細胞種の遺伝子の網羅解析、卵巣内移植による局在、形態学的な違いを用いて髄質細胞種の分類と、その分子生物学的特性を明らかにする。
往復ピストン式機関のための圧縮自着火制御

火花点火機関でのエンドガスの自着火やディーゼル機関での燃料油の着火など,内燃機関のシリンダ内で発生する自着火の着火まえ反応は低温度炎に支配され,まず冷炎が,引き続いて青炎が発生する.青炎が一旦発生すると,特殊な場合を除いて熱炎発生を回避できない.青炎反応は熱炎発生のために必要な燃料分解を最終的に整える段階である.アルキル鉛添加が着火抑制効果を発揮しているのは青炎反応に対してである.自着火現象の抑制,促進という,着火制御を実現するためには,青炎反応の理解が欠かせない.熱炎を一酸化炭素爆発であると捉え,急速圧縮機を用いて負の温度係数域で発生するピストン圧縮低温度自着火の着火誘導期で,一酸化炭素とそれの原料であるホルムアルデヒドの生成と消費の挙動を調べた.着火誘導期では一酸化炭素濃度は二酸化炭素濃度よりも高いまま増加し,当量比に関係なく熱炎直前でその温度が7000ppm付近になって,それが青炎最後期での一酸化炭素濃度は着火誘導期を決定する指標になった.着火のトリガとなる指標として一酸化炭素濃度に閾値があることがあきらかになったが,それの一段まえはホルムアルデヒドの生成と消費であるから,ホルムアルデヒドが着火制御の鍵である.ホルムアルデヒド生成装置を試作し,冷炎の発生がないメタンを燃料とした予混合圧縮自着火運転で混合気にホルムアルデヒドを添加し,自着火の時期を制御しうることを確認した.また別途,衝撃波管で低温域を含む予混合気の圧縮着火を生じさせた.温度低下とともに管端での着火から,いくらか上流側での着火に移行するという特異な現象が現れ,そこでの着火は接触面との干渉による希薄波の発生が起点となっていることが知られた.着火促進の手法としてこの希薄波の効果が使えることを示した.火花点火機関でのエンドガスの自着火やディーゼル機関での燃料油の着火など,内燃機関のシリンダ内で発生する自着火の着火まえ反応は低温度炎に支配され,まず冷炎が,引き続いて青炎が発生する.青炎が一旦発生すると,特殊な場合を除いて熱炎発生を回避できない.青炎反応は熱炎発生のために必要な燃料分解を最終的に整える段階である.アルキル鉛添加が着火抑制効果を発揮しているのは青炎反応に対してである.自着火現象の抑制,促進という,着火制御を実現するためには,青炎反応の理解が欠かせない.熱炎を一酸化炭素爆発であると捉え,急速圧縮機を用いて負の温度係数域で発生するピストン圧縮低温度自着火の着火誘導期で,一酸化炭素とそれの原料であるホルムアルデヒドの生成と消費の挙動を調べた.着火誘導期では一酸化炭素濃度は二酸化炭素濃度よりも高いまま増加し,当量比に関係なく熱炎直前でその温度が7000ppm付近になって,それが青炎最後期での一酸化炭素濃度は着火誘導期を決定する指標になった.着火のトリガとなる指標として一酸化炭素濃度に閾値があることがあきらかになったが,それの一段まえはホルムアルデヒドの生成と消費であるから,ホルムアルデヒドが着火制御の鍵である.ホルムアルデヒド生成装置を試作し,冷炎の発生がないメタンを燃料とした予混合圧縮自着火運転で混合気にホルムアルデヒドを添加し,自着火の時期を制御しうることを確認した.また別途,衝撃波管で低温域を含む予混合気の圧縮着火を生じさせた.温度低下とともに管端での着火から,いくらか上流側での着火に移行するという特異な現象が現れ,そこでの着火は接触面との干渉による希薄波の発生が起点となっていることが知られた.着火促進の手法としてこの希薄波の効果が使えることを示した.燃料/酸化剤混合気の圧縮自着火にはその前反応の第二段階である「青炎」の生成如何が深く関係しており,前反応の第一段階が縮退する時期のフォルムアルデヒドの挙動に注目して,青炎の発生を制御することで,最終的な熱炎着火を人為的に促進したり,抑制したりする手法を見い出そうとしてきた.一方で,先に超希薄予混合圧縮自着火機関というコンセプトを提案しており,窒素酸化物と黒煙微粒子を同時に減らす手法として有効であることが広く認識されるようになっている.それをガスエンジンとして実現するための着火制御手法をこのたび見い出した.まず,固体のパラフォルムから気体のフォルムアルデヒドを作り出す装置を考案し,厳密に既知の濃度を持つフォルムアルデヒド/窒素混合ガスを得られるようにした.圧縮自着火に及ぼすフォルムアルデヒド添加の効果は,冷炎を生成する通常の炭化水素燃料に利しては零もしくは弱い着火抑制効果を,冷炎を出さないメタンやベンゼンなどの燃料にはかなりの着火促進効果を持つことが1950年代から定性的に知られていた.天然ガスはメタンを主成分とし,エタン,プロパン,ブタンなどを少量含み,そのオクタン価はガソリンのそれより大きい.それゆえ天然ガスを燃料として予混合圧縮自着火方式で機関を運転するには,過給するなどして,圧力・温度をともに高めなければならず,そこでの自着火時期制御法も未知であった.今回,都市ガスとして供給されている天然ガスを燃料とし,新たに考案した既知濃度気体フォルムアルデヒド生成装置を使って着火促進効果を与えることにより,無過給予混合圧縮自着火天然ガス機関を実証した.無過給でも自着火が得られ,その着火時期を上死点近辺の任意の時期に設定することが可能であることを示して,実用機関としての糸口を開いた.

火花点火機関でのエンドガスの自着火やディーゼル機関での燃料油の着火など,内燃機関のシリンダ内で発生する自着火の着火まえ反応は低温度炎に支配され,まず冷炎が,引き続いて青炎が発生する.青炎が一旦発生すると,特殊な場合を除いて熱炎発生を回避できない.青炎反応は熱炎発生のために必要な燃料分解を最終的に整える段階である.アルキル鉛添加が着火抑制効果を発揮しているのは青炎反応に対してである.自着火現象の抑制,促進という,着火制御を実現するためには,青炎反応の理解が欠かせない.熱炎を一酸化炭素爆発であると捉え,急速圧縮機を用いて負の温度係数域で発生するピストン圧縮低温度自着火の着火誘導期で,一酸化炭素とそれの原料であるホルムアルデヒドの生成と消費の挙動を調べた.着火誘導期では一酸化炭素濃度は二酸化炭素濃度よりも高いまま増加し,当量比に関係なく熱炎直前でその濃度が7000ppm付近になって,それが青炎最後期での一酸化炭素濃度は着火誘導期を決定する指標になった.着火のトリガとなる指標として一酸化炭素濃度に閾値があることがあきらかになったが,それの一段まえはホルムアルデヒドの生成と消費であるから,ホルムアルデヒドが着火制御の鍵である.ホルムアルデヒド生成装置を試作し,冷炎の発生がないメタンを燃料とした予混合圧縮自着火運転で混合気にホルムアルデヒドを添加し,自着火の時期を制御しうることを確認した.また別途,衝撃波管で低温域を含む予混合気の圧縮着火を生じさせた.温度低下とともに管端での着火から,いくらか上流側での着火に移行するという特異な現象が現れ,そこでの着火は接触面との干渉による希薄波の発生が起点となっていることが知られた.着火促進の手法としてこの希薄波の効果が使えることを示した.
2光子吸収記録媒体を用いた超高密度書換可能3次元多層記録光メモリシステムの開発

3次元光メモリの再生光学系として,瞳分割光検出器を用いたピックアップシステムを試作し,その特性を評価した.試作したシステムは,レーザー光を対物レンズを用いて光メモリ記録媒体内部の一点に集光する.記録媒体を透過したレーザー光は再度集光レンズによって集められるが,その検出には集光レンズの瞳面に4分割光検出器を配置し,4つの光検出器で瞳面上の光強度を検出する.もし,光メモリの記録媒体内部に屈折率分布としてビット情報が記録されていると,そのビット上にレーザービームスポットが一致したとき,屈折率の勾配によりレーザービームの進行方向が変化し,結果として,集光レンズの瞳面上において透過光が横ずれをおこす.従って分割ディテクタそれぞれが検出する光強度に変化が生じ,それぞれの光検出器からの信号の差分信号から記録媒体中の屈折率分布が微分された形で検出される.一方記録媒体中に吸収分布としてビットが記録されていた場合は,そのビットにレーザービームスポットが一致しても,透過光の横ずれは起きず光強度が一様に低下するだけなので,差分信号は変化しない.つまり,記録媒体中の屈折率情報だけが選択的に得られることになる.これに対し,4つの分割ディテクタの信号を全て積算すると,これは瞳面上に到達した光の強度のみを反映するので,記録媒体中の吸収分布情報のみを選択的に取得できることになる.このように分割ディテクタの信号から,吸収分布ならびに屈折率分布が同時にかつ分離して検出できることがわかった.実験では,試作したシステムを用いて屈折率分布と吸収分布の同時検出とその分離に成功した.この結果から,本研究で試作したピックアップ光学系を用いれば,記録媒体内部に,吸収分布と屈折率分布という2つの情報を同一空間に多重に記録・再生できることが明らかになり,3次元光メモリのさらなる高密度記録の可能性を確認できた.3次元光メモリの基本システムとして,データを3次元的に多層に記録し再生できるピックアップ光学系の試作を行った.特に本研究では,光学系の小型化,単純化を図るため,光源に半導体レーザーを用い,さらにこの半導体レーザーのみで光メモリメディアからの再生信号を検出できるようにすることで,光検出器が不要なシステムを試作した.試作したシステムでは,波長659nmのダブルヘテロ構造の半導体レーザーを光源に用い,これを開口数0.65の対物レンズで光メモリ媒体内部に集光した.光メモリ内部には,媒体の屈折率変化としてビット情報が記録されているため,ビットのあるなしに応じて,反射光強度が変化する.光メモリ媒体で反射された光は,再度対物レンズで集光され,半導体レーザーに戻ってくる.半導体レーザーは,定電流駆動されているが,この半導体レーザーに外部から光が帰還されると,その光強度に応じてp-n接合間の電圧が変化する.従って本システムでは,半導体レーザーのp-n接合間の電圧を測定することにより,光ディスクからの反射光強度の変化つまり記録されている情報を検出することが可能となる.さらに半導体レーザーの光出射口は,3μm×0.2μmと小さいため,これはピンホールの役目を果たす.つまり半導体レーザーは点検出器と等価であり,従って試作したシステムは,反射型の共焦点顕微鏡と同じ結像特性を持ち,光軸方向にも分解能を持つ.つまりこれは,試作したシステムが多層記録されたデータ層を各々独立に分離して検出・再生可能な事を意味し,実験においても光軸方向に約4μmの分解能を実現できた.3次元光メモリの再生光学系として,瞳分割光検出器を用いたピックアップシステムを試作し,その特性を評価した.試作したシステムは,レーザー光を対物レンズを用いて光メモリ記録媒体内部の一点に集光する.記録媒体を透過したレーザー光は再度集光レンズによって集められるが,その検出には集光レンズの瞳面に4分割光検出器を配置し,4つの光検出器で瞳面上の光強度を検出する.もし,光メモリの記録媒体内部に屈折率分布としてビット情報が記録されていると,そのビット上にレーザービームスポットが一致したとき,屈折率の勾配によりレーザービームの進行方向が変化し,結果として,集光レンズの瞳面上において透過光が横ずれをおこす.従って分割ディテクタそれぞれが検出する光強度に変化が生じ,それぞれの光検出器からの信号の差分信号から記録媒体中の屈折率分布が微分された形で検出される.一方記録媒体中に吸収分布としてビットが記録されていた場合は,そのビットにレーザービームスポットが一致しても,透過光の横ずれは起きず光強度が一様に低下するだけなので,差分信号は変化しない.つまり,記録媒体中の屈折率情報だけが選択的に得られることになる.これに対し,4つの分割ディテクタの信号を全て積算すると,これは瞳面上に到達した光の強度のみを反映するので,記録媒体中の吸収分布情報のみを選択的に取得できることになる.このように分割ディテクタの信号から,吸収分布ならびに屈折率分布が同時にかつ分離して検出できることがわかった.実験では,試作したシステムを用いて屈折率分布と吸収分布の同時検出とその分離に成功した.この結果から,本研究で試作したピックアップ光学系を用いれば,記録媒体内部に,吸収分布と屈折率分布という2つの情報を同一空間に多重に記録・再生できることが明らかになり,3次元光メモリのさらなる高密度記録の可能性を確認できた.
日米医学協力プログラムのもとに行われている免疫共同研究の打合せと情報交換

日米医学協力プログラムの主催による日米免疫シンポジウムは1990年1月に米国ニュ-オルリンズに於て日米双方の第一線級免疫学者が参加して行われた。又今回は免疫とは関連の深いエイズパネルと合同のシンポジウムとして開催され、双方の情報を交換することによりそれぞれの分野の進歩に寄与することを目的として行われた。免疫系はリンパ球による抗原の認識と、認識の結果としてのリンパ球のエフェクタ-細胞への増殖分化により成り立っている。抗原認識に関わる分子即ちTリンパ球レセプタ-と主要組織適合抗原(MHC)、リンパ球の増殖と分化に関わるインタ-ロイキンは殆どその全てがクロ-ニングされ、構造が明かとなった。その結果として免疫系は、これらの分子の構造に基盤を於て、その研究が進められるようになった。当然この日米免疫シンポジウムに於いてもその主たるテ-マはMHC、Tリンパ球レセプタ-、Bリンパ球上のIgMレセプタ-、インタ-ロイキンに関するものであった。マクロファ-ジやBリンバ球上のMHC分子は抗原フラグメントと結合して、Tリンパ球に提示される。この機構の詳細が化学的に解析され、ホスフォリピッドの存在がこの結合を強めること、1つのペプチドがMHCと結合して幾つかの形態をとりうること、MHCとペプチドとの結合が細胞内のエンドゾ-ムで起こること、細胞上ではMHCのペプチドの解離も速やかに起こり、MHCは次のペプチドとの結合に用意されうる可能性などが示された。MHCと抗原ペプチドはTリンパ球に認識される。その異常は自己の抗原を認識する自己免疫疾患の発症につながる。実験的アレルギ-性脳脊髄炎をモデルとして、これに関与するTリンパ球レセプタ-が詳細に解析されているし、又ヒトのHLAではDQとDRでは免疫応答の調節に関与する仕方が違う可能性などが示された。Bリンパ球表面上のIgM分子はBリンパ球の抗原認識に関わっているがそのシグナルの伝達にはIgMレセプタ-に結合する他の膜蛋白が関与している可能性が示された。Tリンパ球やBリンパ球ではT細胞レセプタ-やIgMレセプタ-をコ-ドする遺伝子が再構成し免疫系の多様性を出現させる。この遺伝子の再構成に関与する分子としてリコンビナ-ゼの存在が予想されているが現在までその本体は捕まっていない。IgM分子やT細胞レセプタ-の再構成にはユニ-クなDNAのシグナル配列が関与し、当然このDNA配列を認識するDNA結合蛋白の存在が考えられる。今回はこのDNA結合蛋白のクロ-ニングとその構造の解明が報告された。免疫系を調節するインタ-ロイキンに関しては、IL-5とIL-6に関して詳細な研究が報告された。IL-5レセプタ-を認識するモノクロ-ナル抗体が作製され、IL-5レセプタ-は主としてLy1B細胞に発現されていることが示された。IL-6は最も多彩な生物学的機能を発揮するサイトカインとして知られており、その発現異常は自己免疫疾患、ミエロ-マや腎細胞癌、メサンギウム腎炎などの発症に深く関わっていることが知られているが、今回はIL-6の発現を調節するDNA結合蛋白(NF-IL-6)のクロ-ニングとその構造の解明が報告された。興味あることはNF-IL-6はC/EBPとホモロジ-を有し種々のウィルスエンハンサ-に結合しうるということであり、ウィルス感染とIL-6発現の間に深い関連のあることが示唆された。又IL-6は急性期蛋白の発現を調節するが、NF-IL-6は急性期蛋白をコ-ドする遺伝子の調節領域にも結合することが示され、急性期反応に於けるpositive regulatoryloopの存在が示唆された。

実験的アレルギ-性脳脊髄炎をモデルとして、これに関与するTリンパ球レセプタ-が詳細に解析されているし、又ヒトのHLAではDQとDRでは免疫応答の調節に関与する仕方が違う可能性などが示された。Bリンパ球表面上のIgM分子はBリンパ球の抗原認識に関わっているがそのシグナルの伝達にはIgMレセプタ-に結合する他の膜蛋白が関与している可能性が示された。Tリンパ球やBリンパ球ではT細胞レセプタ-やIgMレセプタ-をコ-ドする遺伝子が再構成し免疫系の多様性を出現させる。この遺伝子の再構成に関与する分子としてリコンビナ-ゼの存在が予想されているが現在までその本体は捕まっていない。IgM分子やT細胞レセプタ-の再構成にはユニ-クなDNAのシグナル配列が関与し、当然このDNA配列を認識するDNA結合蛋白の存在が考えられる。今回はこのDNA結合蛋白のクロ-ニングとその構造の解明が報告された。免疫系を調節するインタ-ロイキンに関しては、IL-5とIL-6に関して詳細な研究が報告された。IL-5レセプタ-を認識するモノクロ-ナル抗体が作製され、IL-5レセプタ-は主としてLy1B細胞に発現されていることが示された。IL-6は最も多彩な生物学的機能を発揮するサイトカインとして知られており、その発現異常は自己免疫疾患、ミエロ-マや腎細胞癌、メサンギウム腎炎などの発症に深く関わっていることが知られているが、今回はIL-6の発現を調節するDNA結合蛋白(NF-IL-6)のクロ-ニングとその構造の解明が報告された。興味あることはNF-IL-6はC/EBPとホモロジ-を有し種々のウィルスエンハンサ-に結合しうるということであり、ウィルス感染とIL-6発現の間に深い関連のあることが示唆された。又IL-6は急性期蛋白の発現を調節するが、NF-IL-6は急性期蛋白をコ-ドする遺伝子の調節領域にも結合することが示され、急性期反応に於けるpositive regulatoryloopの存在が示唆された。
ＥＮａＣ制御因子を分子標的としたフラボノイドによる食塩感受性高血圧抑制機構の解明

これまでに、我々はケルセチンによる長期的な影響について明らかにした一方で、我々はケルセチンがアルドステロンにより亢進したENaCを介するNa+再吸収を短時間(1時間程度)で著しく抑制することも見出した.本研究では、ケルセチンの短期的な作用メカニズムを解明する目的で研究を推進したところ、ケルセチンはENaCの活性化に関与するプロテアーゼ活性に抑制的に制御し、Na+/K+ ATPaseの活性を直接阻害することによりナトリウム再吸収を抑制することを示唆する結果ており、ケルセチンによる新たな抑制メカニズムを見出した。我々は、これまでにDahl-salt sensitive rat (DSラット:高食塩食摂取で高血圧を発症するモデル動物)を用いて、高食塩食を摂取したときにアルドステロンに対する応答が破綻しており、血漿アルドステロン濃度が減少しているのに腎臓での上皮型Na+チャネル(ENaC)を介したNa+再吸収が亢進して、容量性高血圧を発症することを見出すとともに、フラボノイドがENaC遺伝子発現を抑制して食塩感受性高血圧発症(DS)ラットで血圧上昇を有意に抑制することを見出している.本研究の目的は、食塩感受性高血圧発症の抑制に有効であることを見出したフラボノイドの一種であるケルセチンに注目し、その作用機序を解明することで食塩感受性高血圧の予防や治療に貢献することである.本研究では、ケルセチンの標的分子は、ENaCの活性化に関与するプロスタシンとENaCの発現に関与するRac1であるという研究仮説を立て、研究を進めている.皮質集合管主細胞では、アルドステロンはNa+再吸収を亢進することが知られている.現在までに、我々は、まずケルセチンがアルドステロンにより亢進したENaCを介するNa+再吸収を短時間で著しく抑制することを見出した.そのメカニズムとしてENaCの活性抑制やエンドサイトーシスの亢進が考えられる.そこで、ENaCの膜発現に対するケルセチンの効果を検討したところ、阻害されている可能性が示唆されており、ケルセチンによるNKCC活性化との関連性にも注目してさらに詳細に検討している.一方で、我々はフラボノイドが食塩感受性高血圧を抑制するメカニズムとして、ケルセチンがNa+/K+ ATPaseの活性を直接阻害することによりナトリウム再吸収を抑制するメカニズムがあることを新たに見出しており、ENaCとNa+/K+ ATPaseへの詳細な影響についても検討している.これまでに、我々はケルセチンによる長期的な影響について明らかにした一方で、我々はケルセチンがアルドステロンにより亢進したENaCを介するNa+再吸収を短時間(1時間程度)で著しく抑制することも見出した.本研究では、ケルセチンの短期的な作用メカニズムを解明する目的で研究を推進したところ、ケルセチンはENaCの活性化に関与するプロテアーゼ活性に抑制的に制御し、Na+/K+ ATPaseの活性を直接阻害することによりナトリウム再吸収を抑制することを示唆する結果ており、ケルセチンによる新たな抑制メカニズムを見出した。国国内で4000万人以上にも上ると推定される高血圧患者のうち、日本ではその約4割が食塩感受性高血圧であり、脳心血管障害と慢性腎臓病の発症・進展に深く関与すると考えられている.食塩感受性高血圧症は主に腎臓のNa+排泄機能異常と密接に関係しており、我々は、これまでにDahl-salt sensitive rat (DS-rat:高食塩食摂取で高血圧を発症するモデル動物)を用いて、高食塩食を摂取したときのアルドステロンに対する応答が破綻しており、本来抑制されるべきときに腎臓での上皮型Na+チャネル(ENaC)を介したNa+再吸収が亢進して、容量性高血圧を発症することを見出した.本研究の目的は、食塩感受性高血圧発症の抑制に有効であることを見出したフラボノイドの一種であるケルセチンに注目し、その作用機序を解明することで食塩感受性高血圧の予防や治療に貢献することである.そこで、ケルセチンの標的分子は、ENaCの活性化に関与するプロスタシンとENaCの発現に関与するRac1であるという研究仮説を立て、研究を進めている.皮質集合管主細胞では、アルドステロンはNa+再吸収を亢進することが知られている.現在までに、我々は、まずケルセチンがアルドステロンにより亢進したENaCを介するNa+再吸収を短時間(1時間程度)で著しく抑制することを見出した.そのメカニズムとしてENaCの活性抑制ややエンドサイトーシスの亢進が考えられる.そこで、ENaCの活性化に関与するプロスタシンのプロテアーゼ活性に対するケルセチンの効果を検討したところ、阻害されている可能性が示唆されており、ケルセチンによるNKCC活性化との関連性にも注目してさらに詳細に検討している.国内で4000万人以上にも上ると推定される高血圧患者の約4割が食塩感受性高血圧で、脳心血管障害と慢性腎臓病の発症・進展に深く関与すると考えられている.食塩感受性高血圧症は主に腎臓のNa+排泄機能異常と密接に関係しており、塩分過多により血中アルドステロン濃度は減少するが、遠位尿細管・皮質集合管でNa+再吸収を担う上皮型Na+チャネル(ENaC)の遺伝子発現・膜発現を制御するシステムが異常にコントロールされていることが一因であると考えられる.

我々は、これまでにDahl-salt sensitive rat (DS-rat:高食塩食摂取で高血圧を発症するモデル動物)を用いて、高食塩食を摂取したときにアルドステロンに対する応答が破綻しており、本来抑制されるべきときに腎臓での上皮型Na+チャネル(ENaC)を介したNa+再吸収が亢進して、容量性高血圧を発症することを見出すとともに、ケルセチンがENaC遺伝子発現を抑制して食塩感受性高血圧発症ラットで血圧上昇を有意に抑制することを見出している.このように、ケルセチンによる長期的な影響について明らかにした一方で、我々はケルセチンがアルドステロンにより亢進したENaCを介するNa+再吸収を短時間(1時間程度)で著しく抑制することも見出した.そこで、本研究では、ケルセチンの短期的な作用メカニズムを解明する目的で研究を推進したところ、ケルセチンはENaCの活性化に関与するプロテアーゼ活性を抑制的に制御するとともに、Na+/K+ ATPaseの活性を直接阻害することによりナトリウム再吸収の抑制に寄与する可能性を示唆する結果を得ており、ケルセチンによる新たな抑制メカニズムを見出した。細胞生理学、細胞生物学本研究の目的は、食塩感受性高血圧発症の抑制に有効であることを見出したフラボノイドの一種であるケルセチンに注目し、その作用機序を解明することで食塩感受性高血圧の予防や治療に貢献することである.そこで、ケルセチンの標的分子は、ENaCの活性化に関与するプロスタシンとENaCの発現に関与するRac1であるという研究仮説を立て、研究を進めている.研究仮説で示したケルセチンの標的の1つとである、プロスタシンへの影響についての結果を得ており、さらに研究仮説で想定いなかった新たな標的としてNa+/K+ ATPaseを見出すことができているので、おおむね順調に進展していると考えている.本年度は、まず、ケルセチンが腎臓の皮質集合管主細胞でENaCを介するNa+再吸収を短時間で著しく抑制することを見出した.この効果は、ケルセチンがENaCの活性抑制あるいはエンドサイトーシスの亢進を強く示唆しており、ケルセチンの標的分子と想定しているENaC活性化因子のプロスタシンへの影響を検討し、これを阻害している可能性が示唆されている.平成24年度の研究計画では、ケルセチンの2つの標的分子の中で、プロスタシンへのケルセチンの影響を検討することを目的としており、プロスタシンを阻害している可能性があることを見出しており、概ね予定通りに研究は遂行されていると考えている.今後は、研究仮説で想定したもう1つのケルセチンの標的であるRac1(small G protein)についての影響を詳細に検討し、最終的にケルセチンがどのようなメカニズムでNa+再吸収を制御しているのかについて統合的な結論が得られるように研究を進めていく予定である.今後は、ケルセチンのプロスタシンの活性制御・発現制御への影響をさらに詳細に検討すると共に、平成25年度の研究計画にあるように、ENaCの発現を制御していると考えている重要な因子であるRac1へのケルセチンの影響についても検討を開始する予定である.また、ケルセチンの重要な機能であるNKCC活性化にも注目し、Rac1のGTPase活性がクロライドイオン濃度による制御を受けるかどうかという点についても検討を加える予定である.本申請研究課題での研究手法に用いる研究機器は、当該研究室・本学中央研究室に設置されており使用可能であるために、研究費の大半は研究試薬・細胞培養用物品・実験動物などに費やし、研究費を効率よく使用する、円滑に研究を推進する予定である.
外国人子女の社会・文化・教育的土壌に関する実証的調査研究

1.本研究の対象であるブラジル、中国、マレーシア、インドネシアの4ヶ国において、外国に在住する外国人子女の教育について、ブラジルのように自国人子女のための「ブラジル人学校」を設置したり、外国で受けた教育を自国での教育と同等のものとみなすなどの措置を講じている国がある一方で、中国のように外国の教育システムに従うことは当然のここと考え、帰国後のことは個々人が責任をもって解決すべきだとする国もある。2.これら4ヶ国では、それぞれの国に在住する外国人子女の教育については、外国人に任せる、すなわちインターナショナルスクールや外国人学校に任せ、自国の学校に受け入れる場合でも、特別の措置は講じないというのが一般的である。3.わが国に在住する外国人子女の教育は大きな課題であるが、ブラジルでの現地調査で明らかになったように、両親のみが渡日し残された子どもに様々な問題が生じているということも見落とすべきではない。4.外国人子女およびその保護者の出身国・地域、来日の目的等はきわめて多様であり、その多様性を知ることが重要である。外国人子女をわが国の学校に受け入れる際には、外国人であることに特別な配慮をすることが必要な場合が多いが、外国人であることをことさら意識する必要がない場合もある。5.多様な背景をもって来日している外国人子女それぞれの向上につながるような、また日本の子どもにとって国際理解に役立つような、教育の在り方が課題である。日本への就労目的で在日する親(出稼ぎ)と子どもの問題を取りあげるとき、子どもの置かれた立場は次の三つのケースが考えられる。1.親に連れられて来日し、現在も日本に滞在する子どもたち。-彼らは生まれ育った環境から離され、日本社会への適応を余儀なくされている。彼らは、日本人とは異なる生活の歴史をもっており、適応はこれまで依拠してきた価値体系・生活文化の剥奪と再組織化を意味する。日本の子どもたちに仲間として受け入れてもらうためには、母国人である「私」を捨てなければならない状況に置かれ、その結果、自らアイデンティティの揺れを体験している。2.ある期間、親と共に日本に住んでいた、あるいは日本で生まれたが、現在母国に帰った子どもたち。-彼らは日本社会と文化への適応のプロセスを体験し、帰国してからは母国への再適応の問題に直面している。3.母国に残され、出稼ぎに行った親と離れて暮している子どもたち。-親は不退転の壁として彼らに対して在存するとき、彼らのエネルギーがそれにぶつかり、分化し結合されて、子どもたちの成長が図られる。個性を自由に伸ばしていくためには、強力な抑制者が必要であるという、人間のもつパラドックスを忘れてはならない。彼らはそうした壁(抑制者)の在存をもっていない。1.及び2.のケースは、彼ら自身の問題と併せてて、国際化社会における日本人の子どもたち自身の問題でもある。3.のケースは、出稼ぎ現象に伴なう問題であると同時に、日本人の親そのものの在り方も問われている。外国人子女教育に関する課題は、そのままわれわれ自身の在り方の課題とも言える。平成9年度のブラジル、中国、マレーシア、インドネシアの調査に引き続き、平成10年度は政情不安のインドネシアを除く3か国について、地方都市における初等中等教育の実態、日本人を含む外国人を受け入れている学校の状況、日本から帰国した家族の状況などを中心として現地調査を行った。ブラジルについては、ロンドリーナ、マリンガ、クリチバ、グアタパラ等で、日本への「出稼ぎ」経験のある家族の状況、親が日本へ「出稼ぎ」に行っていて子どもはブラジルに残っている家族の状況等について調査したが、もともと異文化を受け入れる土壌をもつ社会であるため、日本から帰国した子女の適応にはそれはど大きな問題はなく、むしろ、親が日本で働いていて子どもがブラジルに残っている場合に問題が多いという状況にある。中国については、大連、瀋陽、ハルビン等で、日本人を含めた外国人が在籍する学校の状況を中心として調査したが、外国人児童生徒と中国人児童生徒を同じ学校ではあるが別々に教育している北京、上海と異なり、外国人児童生徒が少ない大連等の場合は、特段の配慮をせず、中国人児童生徒と同じ学級で同じ教育を行っているという状況にある。

マレーシアについてはクアラルンプールで、日本への留学や滞在経験のある者、その家族を対象とするインタビュー調査を中心とし、子女の帰国後の適応状況、日本での教育への意見等を聴取した。なお、インドネシアについては京都在住の留学生家族に対するインタビュー調査を行い、日本の学校での適応状況、学校への要望等を聴取した。1.本研究の対象であるブラジル、中国、マレーシア、インドネシアの4ヶ国において、外国に在住する自国人子女の教育について、ブラジルのように自国人子女のために「ブラジル人学校」を設置したり、外国で受けた教育を自国での教育と同等のものとみなすなどの措置を講じている国がある一方で、中国のように外国の教育システムに従うことは当然のことと考え、帰国後のことは個々人が責任をもって解決すべきだとする国もある。2.これら4ヶ国では、それぞれの国に在住する外国人子女の教育については、外国人に任せる、すなわちインターナショナルスクールや外国人学校に任せ、自国の学校に受け入れる場合でも、特別の措置は講じないというのが一般的である。3.わが国に在住する外国人子女の教育は大きな課題であるが、ブラジルでの現地調査で明らかになったように、両親のみが渡日し残された子どもに様々な問題が生じているということも見落とすべきではない。4.外国人子女およびその保護者の出身国・地域・来日の目的等はきわめて多様であり、その多様性を知ることが重要である。外国人子女をわが国の学校に受け入れる際には、外国人であることに特別な配慮をすることが必要な場合が多いが、外国人であることをことさら意識する必要がない場合もある。5.多様な背景をもって来日している外国人子女それぞれの向上につながるような、また日本の子どもにとって国際理解に役立つような、教育の在り方が課題である。
触察の方法論の体系化と視覚障害者の野外空間のイメージ形成に関する研究

1.2018年7月に信楽(滋賀県)の「陶芸の森」にて美術作品の鑑賞・制作に関するワークショップを実施した。2.このワークショップの際、視覚障害のある参加者の触察行動をビデオ撮影し、インタビュー調査も行なった。3.2019年3月に開催された国立民族学博物館の共同研究プロジェクト「『障害』概念の再検討」の研究会(於江戸東京博物館)にて、上記ワークショップの成果と今後の課題を整理し、研究分担者の山本が報告した。野外活動における視覚障害者の触察行動を分析することが、本研究の第一の目標である。初年度は信楽でワークショップを開催し、その成果を研究会で発表することができた。引き続き19年度以降は「視覚障害者の野外空間のイメージ形成」を中心テーマとし、研究を進めていきたい。19年度も信楽でワークショップを開催し、ビデオ撮影、インタビュー調査を行なう。野外活動の一環として、まちあるきに注目し、信楽の窯場を巡るコースを選定する。触察行動の分析では、18年度の鑑賞・制作時のデータと比較・検討する。18年度・19年度のワークショップの概要、成果については、19年11月に実施される国立民族学博物館の公開シンポジウムにおいて報告する。その他、本研究の中間報告を海外の研究集会等で発表する準備を進める。データ収集・分析用に購入予定だった点字情報端末(電子手帳)については、19年内に新機種が発売されることがわかったので、次年度購入用に予算を繰り越した。
白色腐朽菌の機能・動態解析によるファンガルレメディエーション工学の確立

本研究は、白色腐朽菌が有する特異な難分解性化合物分解能を汚染された環境の修復に利用する、ファンガルレメディエーション工学の確立を目指している。ファンガルレメディエーション工学(Fungal remediation technology)とは、我々研究グループが提案する新しい研究基盤概念であり、バイオレメディエーションの一分野を構成する。白色腐朽菌による理想的フラスコ条件下での環境汚染物質の分解能力を、『いかに実際の汚染環境で再現できるか』を最終目標とし、白色腐朽菌の分解能に影響を及ぼす環境因子の解明、汚染サイトでの特定白色腐朽菌のモニタリング技術による汚染環境での動態把握を試みている。具体的には白色腐朽菌によるダイオキシン分解機構の解明2,7-dichlorodibenzo-p-dioxinをモデル基質としたスクリーニングにより塩素化ダイオキシンを高度に分解できる白色腐朽菌を数菌株単離した。またそれらの白色腐朽菌の18S rDNAの配列に基づいた系統解析を行い、これらの菌株が遺伝的に近縁な一群を形成していることを示し、属レベルでの遺伝的類縁関係に着目した新しいスクリーニング法を考案した。その結果、高活性ダイオキシン分解菌として、Phlebia brevisporaを選択した。この菌はバクテリアでは分解が困難とされる四塩素化ダイオキシンを分解できることを明らかにした。分解代謝物として水酸化物、メトキシル化物、さらにクロロカテコールを同定し、その主要な代謝経路がシトクロムP450による基質の水酸化を経て進行することを明らかにした。土壌中でのダイオキシン分解試験四塩素化ダイオキシンを予め添加したモデル汚染土壌のP.brevisporaによる分解試験を試みた。20日間の処理で初期添加基質の約50%が分解されることが示された。また、中間代謝物としてメトキシル化物が検出された。すなわち本菌を用いて、土壌中のダイオキシンを分解し、中間代謝物を検出することに成功した。またそれらの白色腐朽菌の18SrDNAの配列に基づいた系統解析を行い、これらの菌株が遺伝的に近縁な一群を形成していることを示し、属レベルでの遺伝的類縁関係に着目した新しいスクリーニング法を考案した。また、これら白色腐朽菌はバクテリアでは分解が困難とされる四塩素化ダイオキシンを分解できることを明らかにした。土壌中でのダイオキシン分解試験2,7-dichlorodibenzo-p-dioxinを予め添加したモデル汚染土壌の白色腐朽菌による分解試験を試みた。