hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
六角形モジュラーマルチレベルコンバータによるループパワーコントローラの開発

本研究は,三相AC/AC変換のための新しい変換回路構成である六角形モジュラーマルチレベルコンバータ(H-MMC)を応用し,電力系統安定化のためのループパワーコントローラ(LPC)に適用した新しいシステムの制御方式についての研究である。昨年から進めているH-MMCを接続したLPC送電ラインのモデル化を用いて,有効・無効電力を送受電する制御方式,およびH-MMCに組み込んだ蓄電装置による電力充放電の制御方式について,これらを連携させる制御方式を提案し研究を進めた。1次側フィーダと2次側フィーダの末端同士の間で相互にやり取りする基本的な有効電力および無効電力の流量制御と回路内に付加した蓄電システムの電力補償による末端の電圧バランスをとる制御について,いくつかの典型的なケースを想定したシミュレーションを行い,提案方式が適切に動作することを確認した。さらに実験検証を行うための装置の構築を進めた。実験装置は半導体デバイス(IGBT)を用いた電力変換器(セル)による主回路部分とDSP,FPGAを用いたディジタル制御装置による制御プログラム部分があり,主回路のセルは,H-MMCに用いる最大12セル接続の構成で,それに必要なリアクトル,キャパシタ,抵抗,および電圧・電流の各種センサを接続している。制御プログラムは,FPGA側でマルチレベル出力PWM制御用の三角波シフトを適用したプログラムと蓄電装置部分のPWM制御プログラムを作成し,DSP側でそれ以外の有効電力制御など全ての制御部分を行うための制御プログラムの開発を進めた。今後は,これらの主回路とプログラムにより実験を行い,シミュレーション結果と比較しながら検証を進めていく。研究計画に従い,提案するH-MMCを用いたLPCシステムのモデルを利用し,シミュレーションにより制御方式の動作検証を進めた。初年度に行った基本的なセルのコンデンサ電圧一定制御,有効・無効電力の流量制御,および蓄電装置を接続したシステムの有効電力の制御を連携して総合的に制御する方式について,性能向上のための制御方式の改善と電力流量を制御して系統電圧のバランスをとるための典型的なケースを想定したシミュレーションを行い,適切な動作となることを確認した。さらに実験検証を行うための実験装置の構築を進め,主回路部分・センサ部分の作成とプログラムの開発を行い,実験検証を開始している。今後は実験を進め,シミュレーションとの比較による検証や細部の改善を行う予定であり,おおむね順調に進展しているといえる。提案したシステムでのLPCの制御方式および蓄電システムを接続した場合の電力平準化制御について,引き続き理論解析およびシミュレーション検証を進める。提案方式の実験による検証を進めるために実験システムの構築を進める。また,回路シミュレーション結果に基づいて実験システムへ組み込むための回路と制御プログラムの作成も進めていく。
静止形電力変換器用PLLと,変換器出力の同期引込に関する研究

平成16年度は,電力回路用PLLを変換器制御系に適用した変換器の単独及び,複数台動作させた場合の応答解析を行なった。1.PLLを適用した変換器の応答特性の解析開発したPLLを変換器制御系に組み込み,従来型位相検出方式を用いた場合との定常状態・事故等の過渡状態における応答の違いについて検討を行った。実験結果と,PLLの線形化簡略モデルを用いた計算機シミュレーションによる変換器の解析結果と比較・対比し,PLLの応答が示す非線形性の変換器出力へ影響について評価した。また,系統の短絡容量に対するPLLの特性輝及ぼす変換器出力応答特性への影響についても検討を行った。2.複数台の変換器を系統連系した場合の同期引込特性の検討上記検討で得られたPLLを含む変換器の応答特性より,変換器の計算機シミュレーションに用いる安定度解析用非線形モデルを作成し,実験結果と比較検討を行った。さらに,複数台の変換器が系統連系されている条件下において,変換器間の同期引込条件について検討を行った。なおPLLにおける変換処理は,アナログ回路では実現が難しいため,DSP又はCPLDを用いたデジタル信号処理で実現した。このためにまず,計算シミュレーションプログラムATP-EMTPを用いて,実時間処理のための信号処理アルゴリズムを開発し,複素ベクトルの導出処理の違いによるPLLの特性の違いについて明らかにした。次に,開発したアルゴリズムをDSPボードに搭載し,実時間処理の可否・計算精度について検討した。同時に,計算アルゴリズムをハードウェア記述言語HDLでモデル化し,CPLD上でハードウェア化することにより実現し,検討に用いた。平成15年度は,変換器制御に適用するための電力回路用PLLの開発を行った。電子・通信回路と異なり電力回路では,単相・三相の二つの回路方式を考える必要があり,高調波の重畳や要求される位相の検出精度等も異なる。これらを踏まえ,以下に示す内容の研究を行った。1)電力回路用位相比較器の開発電力系統の基本構成である三相交流方式では,相回転の方向により正相・逆相を定義でき,各々を複素ベクトルして得ることができる。PLLの最も重要な構成要素として位相比較器があり,複素ベクトルを用いて位相比較を行うことで,脈動分の無い位相比較結果を得ることができる。位相比較器に用いる複素ベクトルの導出方法としてα-β座標変換より得た出力に対して,時間遅れ・ヒルベルト変換・フーリェ変換の各々を適用する方式について検討した。また単相交流回路に対して,時間遅れ・ヒルベルト変換・フーリェ変換の処理により仮想的に複素ベクトルを生成し,これらを位相比較器に適用する方法について検討した。2)電力回路用PLLの特性評価シグナルジェネレータを用いて,上記で開発した位相比較器によるPLLの位相・周波数の追従特性を実験により検討した。そして,電力系統及び変換器への適用を目的として,周波数変動が小さい条件下で位相の検出精度を高めるためのPLLの設計パラメータについて検討を行った。また,交流電圧基本波に高調波電圧を重畳させた波形をシグナルジェネレータにより生成し,位相比較器の外部入力とする実験を行い,高調波特性を評価した。逆相成分の含有量が増加した不平衡度が大きい状態では,三相交流の性質は単相のものに近くなることから,電力回路方式の単相・三相の位相比較器の構造の違いに基づく応答特性の差異について理論的・実験的に評価することを目的として,シグナルジェネレータ等を用いて三相系統の事故波形を模擬し,過渡追従特性について検討を行った。
アルツハイマー病発症機構におけるレニン・アンギオテンシン系の役割の解明

我々は、アンギオテンシン変換酵素(ACE)は、アルツハイマー病の原因分子amyloidβ蛋白42(Aβ42)をAβ40に変換する酵素であることを発見した。また、アンギオテンシンII受容体がアルツハイマー病病態関連分子の代謝に影響することを見いだした。本研究は、アルツハイマー病の分子病態進行におけるレニン・アンギオテンシン系の関与を明らかにするプロジェクトである我々は、アンギオテンシン変換酵素(ACE)は、アルツハイマー病の原因分子amyloidβ蛋白42(Aβ42)をAβ40に変換する酵素であることを発見した。本研究は、アルツハイマー病の分子病態進行におけるレニン・アンギオテンシン系の関与を明らかにするプロジェクトである目的)本研究は、アルツハイマー病の分子病態進行におけるレニン・アンギオテンシン系の関与を明らかにするプロジェクトである。アンギオテンシン変換酵素(ACE)は、アルツハイマー病の原因分子amyloidβ蛋白(Aβ)を分解する酵素である。背景)アンギオテンシン変換酵素(ACE)は、アルツハイマー病の原因分子amyloid β蛋白(Aβ)を分解する酵素である。しかし、我々はACE-KoまたはACE-TgマウスとAPP-Tgマウスとの交配マウスを解析したところ、両方ともAPP-Tgマウスに比べて脳内Aβ沈着が増強することを発見した。これはACEが複数の機序でAβ代謝に作用していることを示している。一方、疫学研究ではACE阻害剤やアンギオテンシンII受容体阻害剤(ARB)が認知機能の増悪を予防するとの指摘があるが詳細は不明である。結果)本年度は、(1)ACEと脳内Ab代謝との関連を明らかにするために、ACE-TgマウスにおけるAPP代謝、ApoE発現量、Aβレベル等を解析した。その結果、ACE-Tgマウス脳では、APPおよびApoEの発現レベルの低下が認められた。野生型アストロサイトにアンギオテンシンIIを添加したところ、ACE-Tgマウス脳と同様の変化が認められ、アンギオテンシンIIの受容体を介する変化であることが示された。また、(2)加齢に伴って脳の慢性虚血が出現すると考えられるが、慢性脳虚血はアルツハイマー病の危険因子であることが示されている。本年度は、慢性脳虚血を加えたマウス脳において、ACE発現量が低下することを明らかにした。ACEはAβ分解作用を持つことから、慢性脳虚血はAβ分解能が低下することによってAD発症の危険因子となる可能性が示された。目的)本研究は、アルツハイマー病の分子病態進行におけるレニン・アンギオテンシン系の関与を明らかにするプロジェクトである。背景)アンギオテンシン変換酵素(ACE)は、アルツハイマー病の原因分子amyloidβ蛋白(Aβ)を分解する酵素である。結果)本年度は、ACE-Tgマウスにおけるアルツハイマー病関連分子の解析を行った。その結果ACE-Tgマウス脳では、ACE、APPレベルの増加、IDEの増加傾向、ApoEレベルの低下が見られた。ネプリライシンレベルに変化はなかった。これらの変化をもたらす分子機構解明のために、培養細胞にAT2アゴニストを添加したところ、APP、ApoEレベルの低下が見られた。以上から、ACEの増加、それに伴うangiotensin II(AngII)の増加は、AngII受容体の1つであるAT2受容体を介してAPP、ApoEレベル制御に作用している可能性が考えられた。マウスモデルに慢性脳虚血負荷をかけたところ、ACE発現レベル低下が見られた。慢性脳虚血は、Ab分解作用のあるACE発現レベルを低下させることでアルツハイマー病病理を促進している可能性が考えらる。

結果)昨年度までに、ACE-Tgマウスにおけるアルツハイマー病関連分子の解析を行い、その結果ACE-Tgマウス脳では、ACE、APPレベルの増加、IDEの増加傾向、ApoEレベルの低下が見られた。ネプリライシンレベルに変化はなかった。本年度は、これらの変化をもたらす分子機構解明のために、培養細胞にAT2アゴニスト(CGP-42112)を添加したところ、APP、ApoEレベルの低下が見られた。この実験系では、angiotensinIIの添加によりAPB,ApoE発現は低下したが、AT1R拮抗薬(CGP-48933)処理では、大きな変化は見られなかった。以上から、ACEの増加、それに伴うangiotensin II(AngII)の増加は、AngII受容体の1つであるAT2受容体を介してAPP、ApoEレベル制御に作用している可能性が考えられた。マウスモデルに慢性脳虚血負荷をかけたところ、ACE発現レベル低下が見られた。慢性脳虚血は、Aβ分解作用のあるACE発現レベルを低下させることでアルツハイマー病病理を促進している可能性が考えらる。
新規糖尿病診断基準のアジア・ヨーロッパにおける疫学研究に及ぼす影響

1980年以降、世界保健機関(World Health Organization : WHO)の提唱する75gブドウ糖負荷試験(Oral Glucose Tolerance Test : OGTT)時の2時間血糖値は糖尿病の診断的スクリーニングのGold Standardとして広く用いられてきた。一方、OGTTの際の空腹時血糖値140mg/dlは、糖尿病の診断基準である2時間血糖値200mg/dlに対応する値としては高値すぎるとの批判があり、1997年米国糖尿病学会(American Diabetes Association : ADA)は、疫学調査や日常臨床における糖尿病の診断に際して煩雑で高価なOGTTを用いず、空腹時血糖値を140mg/dlから126mg/dlに引き下げ、この値単独で糖尿病診断を行うよう勧告した。この診断基準の改訂を疫学観点から検討するために、ヨーロッパ糖尿病疫学研究グループならびに国際糖尿病疫学研究グループは、75g OGTTを採用した既存の糖尿病有病率に関する住民調査データの再解析を行った。ヨーロッパの成績を集計したのがDECODE、アジアの成績を集計したのがDECODA研究である。両研究は、血糖と心血管死の危険度の関係は連続的で既知の心血管危険因子から独立しており、OGTT2時間血糖値の死亡予測能は空腹時血糖値のそれより優れており、糖尿病のスクリーニングのターゲット集団としてImpaired Glucose Tolerance (OGTT2時間値:140-199mg/dl)がImpaired Fasting Glucose(空腹時血糖値:110-125mg/dl)より重要であることを示した。これら一連の成績は"孤立食後高血糖(空腹時血糖が正常範囲にあっても食後の血糖が正常範囲を超えて急上昇する)"が酸化ストレスを介し動脈硬化を進展させること、また、インスリン抵抗性を増強させ糖尿病自体を進展させるという疾病進行過程の重要な鍵を握ることを初めてアジア人の疫学データを用いて支持したものである。さらに著者らは、DECODE(ヨーロッパ系人種・12コホート・16945人)とDECODA(アジア系人種・8コホート:日本6343人、中国2790人、インド3291人)のデータベースを合体させ、加齢と肥満という糖尿病の最も強力な危険因子が1999年にWHOが提唱した新糖尿病診断基準(空腹時血糖値126mg/dl以上もしくはOGTT2時間値200mg/dl以上)に対し相互にいかなる影響を与えているか人種の点から検討した。すなわち、年齢が糖尿病有病率に及ぼす影響はBMIで補正しても国民の疾病構造や死因構造に大きく影響を受け、また、BMIの糖尿病有病率に及ぼす影響は年齢で補正してもなお大きな人種差・国民差があり、糖尿病有病率が上昇開始するBMIのカットオフ値は、日本人と中国人では2223kg/m^2、ヨーロッパ人では25kg/m^2、インド人とマルタ人では1520kg/m^2であった。これらの成績は肥満と糖尿病を含む代謝症候群のカットオフ値を人種別に定義する必要性を示すエビデンスとして重要である。また、WHOの糖尿病有病率・有病者数の推定が肥満人口の増加を考慮していないため過小評価である可能性を示唆した。

すなわち、年齢が糖尿病有病率に及ぼす影響はBMIで補正しても国民の疾病構造や死因構造に大きく影響を受け、また、BMIの糖尿病有病率に及ぼす影響は年齢で補正してもなお大きな人種差・国民差があり、糖尿病有病率が上昇開始するBMIのカットオフ値は、日本人と中国人では2223kg/m^2、ヨーロッパ人では25kg/m^2、インド人とマルタ人では1520kg/m^2であった。これらの成績は肥満と糖尿病を含む代謝症候群のカットオフ値を人種別に定義する必要性を示すエビデンスとして重要である。また、WHOの糖尿病有病率・有病者数の推定が肥満人口の増加を考慮していないため過小評価である可能性を示唆した。DECODE studyは負荷後2時間血糖値は空腹時血糖値とは独立して心血管死亡率に関与することが明らかにしたが、同様の解析をアジア系人種で行った。対象はDECODAデータベースの5か国5研究6,817名(30-89歳)であり、追跡期間の中央値は5年であった。既知糖尿病患者511人を除いた6306名においてCox regression modelを用いて総死亡と心血管死にたいするハザード比(95%信頼区間)を、年齢、性、Body Mass Index(BMI)、血圧、総コレステロール値、喫煙、血糖値を説明変数として推定した。世界標準人口で補正すると、糖尿病有病率、総死亡率、心血管死亡率は、南半球在住のアジア系インド人で最も高率であり、ついで米国とブラジル在住日系人で高率であり、日本在住日本人で最も低率であった。観察開始時の既知の心血管リスクファクターは、南半球在住のアジア系インド人で最も高値であり、ついで米国とブラジル在住日系人で高く、日本在住日本人で最も低かった。2時間血糖値は、空腹時血糖値や年齢、性、BMI、血圧、総コレステロール値、喫煙からは独立した総死亡、心血管死の予測因子であった。また、総死亡の危険度は耐糖能以上(IGT)より低い2時間血糖レベルから、心血管死の危険度は糖尿病診断基準値(200mg/dl)より低いレベルから有意に上昇を会誌した。一方、空腹時血糖値は、年齢、性、BMI、血圧、総コレステロール値、喫煙から独立した死亡予測因子であったが、その危険度は糖尿病診断基準値(126mg/dl)以上ではじめて有意となり2時間血糖値で調整した後では有意ではなくなった。アジア系人種においても、糖負荷後2時間血糖値は、空腹時血糖値や既知の心血管病リスクファクターから独立した総死亡、心血管死の予測因子であり、その危険度は2時間血糖のIGTレベルから上昇していた。空腹時血糖値は死亡の予測因子であったがその予測は2時間血糖値に依存していた。糖尿病のスクリーニングは、早すぎる死に対するハイリスク群としてIGTを捕捉するものであることが重要と思われた.異なる耐糖能レベルを心血管疾患の危険因子のひとつに加え5つのアジア系コホートをメタ解析したところ、新規糖尿病、高血圧、高コレステロール血症の3つが心血管死の有意な危険因子として検出された。
細胞や生体の恒常性維持に必要な生理的小胞体ストレス応答機構の解明

(1)膵島β細胞におけるIRE1及びATF6経路活性化の生理的役割ATF6α単独のKOマウスは、野生型と比べて差は認められないが、そのマウスにIre1α(ΔR/ΔR)の形質を導入すると、生後8週齢ですでに顕著な糖尿病症状を示すことがわかった。この表現型はIre1α(ΔR/ΔR)マウスが示すよりもより顕著な症状であった。DKOマウスでは膵島が顕著に萎縮しており、膵島を単離して調べることは困難であった。そこで今までに作製したMIN6(Ire1αΔR/ΔR, Atf6α+/+)細胞に、ATF6αの特異的阻害剤CeapinA7を処理し、増殖と生存率、インスリン分泌などについて調べた。その結果、インスリン分泌においてはIre1α遺伝子が大きく関与しているが、さらにAtf6αのKOが加わると、細胞増殖・細胞周期に大きな影響がでて、インスリン分泌よりも細胞の生存にとって必須な因子が影響を受けている可能性が高いことが明らかとなった。(2)翻訳ポージングと連動した新規SRP経路の解析と小胞体ストレス応答小胞体ストレス応答に重要な役割を担うXBP1uタンパク質は、C末端側で翻訳ポージングを起こすことを明らかにした。リボソームプロファイリングによりMet(260)がPTCでポージングを起こしていることも明らかとなった。今年度は、XBP1uのC末側のアミノ酸とリボソームトンネル内の因子の相互作用が翻訳ポージングに大きな影響を起こすことを光架橋実験と変異遺伝子を用いることにより解析した。その結果、リボソームトンネル狭窄部位を形成するuL4タンパク質との相互作用がポージングに重要であること、さらに71番目のArgとXBp1uがダイレクトに相互作用しているという結果を得た。(1)MIN6(Ire1αΔR/ΔR, Atf6α+/+)細胞にCeapinA7を処理をすると細胞の増殖と生存率が顕著に落ちることが判明した。MIN6(Ire1αfl/fl, Atf6α-/-)細胞にAd-Creを感染させIre1α遺伝子をKOした細胞を単離しようとしたが、選択して残ってくる細胞は、KOされていない細胞のみ増えてきた。これらの結果を総合して考えると、膵島β細胞では両遺伝子をKOすると細胞死を起こすか、細胞の増殖停止を起こすことが予想された。(2)今までの解析からリボソームトンネルの狭窄部位を形成するuL4のArg71がXBP1uと相互作用する可能性があったので、細胞にuL4(Arg71)のアミノ酸をLys, Trp, Ala, Gly, Gluに置換した変異型uL4を細胞に発現し、ポージングが変化するかどうを調べたところ、Lysのみポージングを起こし、その他のアミノ酸は全てポージング作用を失った。この結果は、XBP1uはリボソームのuL4と相互作用し、特に71番目のArgとの相互作用がポージングに重要であることが示唆している。本年度の結果から、膵島β細胞の増殖にとり、ATF6aとIRE1a遺伝子は非常に重要な役割をしている可能性が示唆され、またXBP1uのポージングにuL4(Arg71)が大きく関わっている可能性が示された。最終年度はこれらの結果をもっと明確に示すことを目指して研究を進める。(1)膵島β細胞におけるIRE1及びATF6経路活性化の生理的役割IRE1αを膵島β細胞のみでKOしたマウスから調製樹立した膵島β培養細胞(MIN6 (Ire1αΔR/ΔR, Atf6α+/+))を用いてインスリンのフォールディング、分泌におけるIre1αの役割を検討したところ、小胞体内でのプロインスリンのPDI familyによるフォールディングが大きく影響を受けることが分かった。そこでPDI familyの中でプロインスリンのフォールディングに関わっていることが予想されたPDI, PDIR, P5, ERp44, ERp46遺伝子すべてをMIN6 (Ire1αΔR/ΔR, Atf6α+/+)に強制発現したところ、プロインスリンの分泌の回復が観察された。さらにIre1αの標的分子であるXBP1sが、これらのPDI family遺伝子上流に結合することを、chIP(chromatin IP)解析により確認した。これらの結果から、膵島β細胞で生理的に小胞体ストレスが高いレベルで活性化しており、この活性化によりその下流の5つのPDIsが高レベルで産生され、プロインスリンのフォールディングを正常に行っていることが明らかとなった。(2)翻訳休止と連動した新規SRP経路の解析と小胞体ストレス応答IRE1αの標的因子であるXBP1u mRNAは、XBP1uの翻訳が翻訳休止配列(PS)により休止することにより、その上流にある疎水性領域HR2にSRPが結合し、XBP1u mRNAが小胞体膜のトランスロコンに運ばれることにより、IRE1αによる効率よい特殊スプライシングを受ける。翻訳休止がおきているときにPSはリボソームトンネル内にあり、リボソームタンパク質RPL3, RPL4, RPL7と相互作用していることが、免疫沈降-質量解析により明らかとなった。2種の膵島β細胞MIN6 (Ire1αΔR/ΔR, Atf6α+/+)、MIN6 (Ire1αfl/fl, Atf6α-/-)細胞はすでに樹立しておりMIN6(Ire1αΔR/ΔR)では、PDI familyの誘導阻害によりプロインスリンのフォールディングがうまくいかないことも明らかとなった。

これからIRE1α, ATF6αの2重ノックアウトによる影響をみる予定だが、米国Peter Walterらのグループが取得したATF6αの特異的阻害剤Ceapinを用いて両者を阻害する実験を共同研究として行っている。また、XBP1uの研究に関しては、リボソームタンパク質RPL3, RPL4, RPL7のノックダウンで、XBP1uの翻訳休止が弱くなることが観察され計画は順調に進んでいる。(1)膵島β細胞におけるIRE1及びATF6経路活性化の生理的役割ATF6α単独のKOマウスは、野生型と比べて差は認められないが、そのマウスにIre1α(ΔR/ΔR)の形質を導入すると、生後8週齢ですでに顕著な糖尿病症状を示すことがわかった。この表現型はIre1α(ΔR/ΔR)マウスが示すよりもより顕著な症状であった。DKOマウスでは膵島が顕著に萎縮しており、膵島を単離して調べることは困難であった。そこで今までに作製したMIN6(Ire1αΔR/ΔR, Atf6α+/+)細胞に、ATF6αの特異的阻害剤CeapinA7を処理し、増殖と生存率、インスリン分泌などについて調べた。その結果、インスリン分泌においてはIre1α遺伝子が大きく関与しているが、さらにAtf6αのKOが加わると、細胞増殖・細胞周期に大きな影響がでて、インスリン分泌よりも細胞の生存にとって必須な因子が影響を受けている可能性が高いことが明らかとなった。(2)翻訳ポージングと連動した新規SRP経路の解析と小胞体ストレス応答小胞体ストレス応答に重要な役割を担うXBP1uタンパク質は、C末端側で翻訳ポージングを起こすことを明らかにした。リボソームプロファイリングによりMet(260)がPTCでポージングを起こしていることも明らかとなった。今年度は、XBP1uのC末側のアミノ酸とリボソームトンネル内の因子の相互作用が翻訳ポージングに大きな影響を起こすことを光架橋実験と変異遺伝子を用いることにより解析した。その結果、リボソームトンネル狭窄部位を形成するuL4タンパク質との相互作用がポージングに重要であること、さらに71番目のArgとXBp1uがダイレクトに相互作用しているという結果を得た。(1)MIN6(Ire1αΔR/ΔR, Atf6α+/+)細胞にCeapinA7を処理をすると細胞の増殖と生存率が顕著に落ちることが判明した。MIN6(Ire1αfl/fl, Atf6α-/-)細胞にAd-Creを感染させIre1α遺伝子をKOした細胞を単離しようとしたが、選択して残ってくる細胞は、KOされていない細胞のみ増えてきた。これらの結果を総合して考えると、膵島β細胞では両遺伝子をKOすると細胞死を起こすか、細胞の増殖停止を起こすことが予想された。(2)今までの解析からリボソームトンネルの狭窄部位を形成するuL4のArg71がXBP1uと相互作用する可能性があったので、細胞にuL4(Arg71)のアミノ酸をLys, Trp, Ala, Gly, Gluに置換した変異型uL4を細胞に発現し、ポージングが変化するかどうを調べたところ、Lysのみポージングを起こし、その他のアミノ酸は全てポージング作用を失った。この結果は、XBP1uはリボソームのuL4と相互作用し、特に71番目のArgとの相互作用がポージングに重要であることが示唆している。(1)膵島β細胞におけるIRE1及びATF6経路活性化の生理的役割5つのPDI
表面光起電力を利用したSiウエハの加工変質層の高感度計測

本研究は、半導体表面における光起電力効果(太陽電池の発電機構と同じ現象であり、表面の加工変質層に起因する結晶学的変化に伴った電子構造の変化に極めて敏感であると考えられる。)に着目し、表面の結晶学的構造の極めて微小な変化の検出を試みるものである。本手法は、我々が独自に開発を進めているものであり、半導体表面に存在する空間電荷層内で結晶学的な構造の乱れに起因する電子準位をバンドギャップよりエネルギーの小さい光によって選択的に励起し、このときの表面電位の変化を検出しようとするものである。これまでに、入射する光のエネルギーを1.3μm(半導体レーザーを使用。Siのバンドギャップエネルギーに相当する光は約1.1μm。)とし、表面の電子状態のゆらぎを低減するために試料を液体窒素温度まで冷却にすることによって、ポリシングによって得られたSiウェハ表面と純粋に化学的なエッチングよって得られたSiウエハ面の電子構造の差を見出すことに成功した。にれらの表面は今日の最先端の加工技術によって得られたものであり、極めて微小な違いしかなく、これまでの技術ではその差を検出できていない。)本研究では、赤外域(1.15.0μm)でのスペクトロスコピーを本手法に組合せることを提案し、これを実現した。開発した装置により、Si(001)面のEEM(Elastic Emission Machining)表面や化学研磨面、ポリシング面等を観察した結果、機械的なダメージ対応する機械加工面特有の準位構造と化学的加工法の特徴的な準位構造の分離に成功した。また、同時にこれまで非破壊で差異を検出することの出来なかったSi(001)面超精密加工面間の違いを高感度に検出できることが分かった。今後、検出された準位構造と加工表面の原子配置との対応の詳細を検討することが今後の課題である。Siウエハ加工の最終仕上げ加工工程であるポリシング加工において、その表面層に残る加工ダメ-ジの非破壊検査技術は、未だ確立されていない。従来,半導体表面の電子構造はMOS構造などの素子を作製した後に,CV特性などを計測することによって評価されている.しかし,加工表面を評価する際に最も重要なことは,加工現象に直接関係した情報を非破壊で得ることであり,素子の作製にともなう熱処理もしくは酸化膜形成等の表面処理を経た後では,必要な情報の大部分が失われる.このため,今日の超精密加工表面の差異を再現性よく検出・評価できる手段がないのが現状である.本研究では,これらの加工面の電子構造を非破壊で計測し,その評価が行える手段の開発を目的として,半導体の表面光起電力(SPV:Surface Photo-voltage)効果に注目し,これを利用したSiウエハ-の超精密加工表面の評価方法を開発した.本研究ではSPVの測定において表面へ入射する光を単色化し,かつ,その光のエネルギーをSiのエネルギーバンドギャップ以下の領域で走査するSPVスペクトロスコピーの開発を行なった.波長を走査することによって表面電子構造をエネルギーレベルの関数として求めることができ,最も本質的な状態密度に関する情報を得ることができる.本研究では,これまで不可能であった極めて表面準位密度の小さいSiウエハ-の超精密加工表面の電子構造をSPVスペクトロスコピーによってエネルギーレベルの関数として計測・評価が可能な方法を開発した。様々な加工表面に特徴的に見られる表面準位構造と加工欠陥との対応を検討することが、今後の課題である。
メタロチオネイン欠失細胞を用いたカドミウム輸送系の分子メカニズムの解析

Cd毒性の軽減に関与する生体内因子として、メタロチオネイン(MT)の重要性は詳細に検討されてきたが、MT以外のCd毒性を修飾する因子についてはまだ十分に解明されていない。また、Cdの細胞への取り込みに関与する輸送体として、小腸の2価金属輸送体であるDMT1の関与が報告されているが、それ以外のCd輸送機構についてもほとんどわかっていない。MT欠損マウス由来の細胞からCd耐性細胞を樹立し、その性状としてCd輸送が変化していることが明らかにされた。そこで、本研究ではMT欠損Cd耐性細胞とその親株細胞との間における遺伝子発現の差異をDNAアレイ、及びReal time PCRの手法を用いて検討した結果、Cd耐性細胞で発現が抑制されている輸送体遺伝子としてZIP14(Slc39a14)が見出された。ZIP14はZnの取り込みに関与するZIP familyの1つである。そこで全てのZIP遺伝子の発現レベルをReal time PCRで調べたところ、ごく最近Cdの取り込みへの関与が報告されたZIP8についても発現低下が認められた。また2価の鉄輸送体であるDMT1の発現も抑制されていた。また、抗マウスZIP8ウサギ血清を用いたウエスタンブロット分析によりタンパクレベルでもZIP8の発現量はCd耐性細胞において顕著に減少していることが明らかになった。ZIP8は亜鉛の取り込みに関与するZIP familyの1つで、精巣におけるCdの輸送に関与することが報告されているが、他の臓器については明らかになっていない。そこでsiRNAを導入し親株のZIP8をノックダウンするとCd蓄積が明らかに低下した。マウスにおけるZIP8 mRNAの臓器分布を調べた結果、ZIP8は精巣で特に高い発現がみられ、次いでCdの標的臓器である肝臓、腎臓、肺にも高い発現が見られた。よってZIP8がCdの取り込みに関与し、これらのCd標的臓器へのCd蓄積において重要な役割を担っている可能性が示唆された。そこで、本研究ではMT欠損Cd耐性細胞とその親株細胞との間における遺伝子発現の差異をDNAアレイ、及びReal time PCRの手法を用いて検討した。DNAアレイは再現性が問題となるため、特に注意をして候補遺伝子の検索を行った。その結果、Cd耐性細胞で高発現している、あるいは発現が抑制されている複数の候補遺伝子を見出した。その中にはいくつかの輸送体遺伝子も存在していた。そこで、スクリーニングされた各候補遺伝子の発現レベルをReal time PCRで確認した。その結果、物質輸送に関与する遺伝子スーパーファミリーであるAbcc family,およびsolute carrier familyの中で、特に顕著に発現が低下している遺伝子としてZIP14(Slc39a14)が見出された。これまでに本研究者はDMT1を標的としたsiRNAベクターを恒常的に発現する細胞株を樹立することに成功したが、細胞が弱くなり実験が進められなかった。そこで今回siRNAをtransientに発現する系を構築し、ZIP8のノックダウンに成功した。ZIP8ノックダウン細胞においてCd蓄積量の顕著な減少が見られた。今年度の研究により、Cd輸送に関与する遺伝子の候補としてDMT1のみならず、ZIP8,ZIP14が見出された。

マウスにおけるZIP8 mRNAの臓器分布を調べた結果、ZIP8は精巣で特に高い発現がみられ、次いでCdの標的臓器である肝臓、腎臓、肺にも高い発現が見られた。よってZIP8がCdの取り込みに関与し、これらのCd標的臓器へのCd蓄積において重要な役割を担っている可能性が示唆された。
英語前置詞の認知意味論的分析

英語前置詞の意味に包括的かつ体系的な説明を与えることを目的として、in, on, at, toなどの英語主要前置詞の意味を認知言語学的に分析した。言葉の意味には中核があり、それ以外の意味はそこからの自然な意味拡張によって説明できるとする考えに基づき、ほぼオリジナルの資料を用いてこれら極めて複雑な意味を持つ前置詞の意味を分析した結果、前置詞の意味についての極めて包括的、体系的な分析が完成した。本研究の目的は、英語前置詞の意味の認知意味論的解明である。平成25年度の研究目標は、(1)全体計画の基盤を成す先行研究の批判的分析と、(2)それと並行しての資料収集及び資料整理であった。25年度の具体的成果を「英語前置詞INの意味分析」(平成25年10月刊)として上梓した。ここでは、まず、先行研究の中でもINを非常に詳細に論じたHerskovits (1986)の説明の問題点を指摘し(上の(1)に相当)、さらに、今まで漠然としか捉えられていなかったINの全体像を明確にした。それによると、INを使用している話者の空間認知には(少なくとも)3種類が認められ、INはそのそれぞれに対応する意味を持っている。たとえば、ボウルに入っている物体は、通常、in the bowlと言えるが、ボウルをひっくり返してしまうと、もはやin the bowlとは言えないということや、椅子に人が座っているとin the chairと言えるが、本が置いてある場合にはon the chairとなるというような現象がすべて統一的に説明できることが示された。INの文字通りの用法において3種類認められることを豊富な例で証明したが、それにとどまらず、その3つの用法からそれぞれがメタファーによりさらに拡張されていることも指摘した。これにより、今まで体系的記述を強く拒んでいたINの用法がすべてきれいにつながることが例証された。INの意味の解明は、平成26年度の目標の一部であり、それを先取りすることになったが、26年度は、さらに、AT、ONについて解明するとともに、WITHやFROMなどの解明に向けて研究を進めるつもりである。特に、ATという前置詞と、INやONなどの前置詞は、本質的に異なっているのではないかと推測しているが、その推測が正しいことを豊富な例を用いて証明したいと考えている。平成26年度は、(1)資料収集および資料整理、(2)場所を表すatの意味分析、(3)その他の多くの前置詞の予備的分析、(4)withの分析、(5)前置詞に関する他の言語との比較をする計画であった。(1)については、着々と進行している。(2)については、その作業はすでに終了しており、それを英文にまとめて海外雑誌に投稿する予定である。(3)についても、over, of, under, below, above, fromの分析は終了している。overについては、多くの学者がさまざまな分析を提案しているが、私の研究は、どの学者よりも多くの種類の資料を駆使して、はるかに説得力のある分析が可能になったと考えている。これも英文で海外の専門雑誌に投稿するつもりである。(4)についても終了している。また、今年度は、onも詳細に分析し、それを論文として上梓した。昨年度からさまざまな前置詞を膨大な資料を駆使して精密に分析している過程で、英語の前置詞には異なった2種類が存在することが明らかになってきた。この種類分けは、今まで誰も気づかなかったものであり、もしそれが正しい方向を向いているとすれば、この研究は、今まで想像もしていなかった精度の高い分析を可能にし、英語の前置詞の意味分析に多大な貢献をすることになるものと期待される。(5)については、まだ大きな進展はないが、一部、英語とドイツ語の前置詞の比較によって、今まで説明が不可能であった現象が解明できる可能性があることを確認した。最終年度の研究の成果:今年度は最終年度であるため、今まで手をつけていなかった前置詞であるover, to, from, around, ofを中心に、その認知意味論的ネットワークを完成させることを目標とし、ほぼ完成に至った。その内、overについては、先行文献でも広く研究されているが、それらはまだまだ説明が不備であること、および、説明がoverの全体像には及んでいないことを指摘し、その問題点を克服する形で新しい提案を行い、それを論文として発表した。また、atの意味構造ついての論文も近く出版予定である。研究期間全体を通じて実施した研究の成果:英語前置詞が持つ意味をできる限り体系的に記述することを目標に設定し研究を実施してきた。まず、初年度は主に前置詞inを分析し、次年度はonを分析し、それぞれ論文として発表した。物理空間に基盤を置く中核の意味を設定し、それがさまざまな一般拡張原理および英語特有の原理に基づき拡張されていくという研究仮説を設定し、この原理ですべての前置詞の意味が説明できるということを証明するのが最大の目標であったが、非常に複雑で多様な意味を持つin、on、at、overの多様な意味が完全に、そして、体系的に記述できることが証明された。さらに、to、from、of、around、aboveなどもそのような考え方で説明できることも判明した。(それらについてはまだ論文の形では発表していないが、9割方完成している。完成次第、順次発表するつもりである。)本研究で明らかになったもっとも重要なことは、一見複雑に見える語の意味が、実は非常に単純な中核的意味から拡張されているということである。

今回は前置詞に絞ってそれを証明したが、実は、すべての言語のすべての語彙項目についてそれが言えると考えられる。本研究により、もっとも深いレベルから言語現象を説明できる可能性が見えてきた。英語前置詞の意味に包括的かつ体系的な説明を与えることを目的として、in, on, at, toなどの英語主要前置詞の意味を認知言語学的に分析した。言葉の意味には中核があり、それ以外の意味はそこからの自然な意味拡張によって説明できるとする考えに基づき、ほぼオリジナルの資料を用いてこれら極めて複雑な意味を持つ前置詞の意味を分析した結果、前置詞の意味についての極めて包括的、体系的な分析が完成した。当初は、平成26年度は、above, below, under, fromについては、「予備分析をする」予定であったが、これらの前置詞の完全な意味分析がすでに達成されている。また、当初はwithの分析を平成26年度内に達成する予定であったが、早い時期にそれも完了している。また、ofの分析は当初は平成27年度に行う予定であったが、これもほぼ完了している。toとforの分析の精密化も平成27年度に行う予定であったが、これも完了している。以上の理由により、研究は大幅に進展している。英語学進捗が早いために、より多くの前置詞を精密に分析できることになった。したがって、平成27年度には、さらに多くの前置詞の解明をする予定である。それと並行して、多言語(ドイツ語、フランス語、スペイン語、イタリア語、ロシア語)の前置詞との意味的比較もできるだけ行う予定である。平成25年度の達成目標は、(1)全体計画の基盤を成す先行研究の批判的分析と、(2)それと並行しての資料収集及び資料整理であった。(1)については、上梓した論文でかなりの程度達成された。(2)についても、目標のおよそ90%は達成している。さらに、平成26年度の達成目標を「場所を表す前置詞AT, IN, ONについて、その選択がどのような要因に基づいて行われているかを明らかにする」としているが、INについては論文として平成25年10月に上梓した。また、ATとONについても、ほぼ完成に近づいている。このように、平成25年度の研究目標の達成度は、当初の想定よりも、大幅に進展している。ほぼ計画通りの支出であるが、図書の購入を少し控えたことにより、少々残余金が生じた。平成26年度は、場所を表す前置詞のONとATの全体像を解明する。特に、ATと、他の前置詞(ON, INなど)との本質的な相違点を明らかにしたい。また、すでにFROMとWITHについても研究は順調に進展しているので、これも完成に持っていくつもりある。それから、平成27年度の目標としている「FOR, TO, OFについて、その数多い用法を列挙、整理し、その間にあると思われる意味的ネットワーク(semantic networks)を解明する」ために、平成26年度では、特に一番厄介であるOFについての基本的資料の収集、及び、仮説構築に向けての作業も並行して開始するつもりである。
TEMPO触媒酸化を用いた天然多糖類の化学改質及び応用展開

再生産可能な生物資源の有効利用を探るという観点から、特徴的な構造や機能を有する天然多糖を化学改質することにより新規機能性物質を創製することを目的に研究を行った。本研究では、三重らせん構造を有する高結晶性のパラミロンに対し、化学改質と軽微な微細化処理を経ることにより、らせん構造を持つナノ構造体を調製し、その基礎的知見及び材料化の道を探ることを検討した。これまでの検討により、パラミロンに弱酸性TEMPO触媒酸化を適用することで、結晶表面の1級水酸基を酸化することが可能となり、水中で超音波処理を行うことで平均で長さ約400nm、幅約2nmのナノフィブリルを調製することに成功した。調製したナノフィブリルの幅と、報告されているパラミロンの三重らせん構造の直径が同程度であることから、調製したナノフィブリルはパラミロンの三重らせん構造を単離したものであることが示唆された。また、低結晶性のカードランに弱酸性TEMPO触媒酸化を適用することで、高分子量のポリグルクロン酸(カーデュロン酸)が調製でき、得られたカーデュロン酸はこれまでTEMPO触媒酸化により得られた水溶性ポリグルクロン酸の中で最も高分子量であったことから、カーデュロン酸の物性について検討を行った。カーデュロン酸と類似した構造を持つアルギン酸ナトリウムなどが増粘剤として一般に用いられていることから、カーデュロン酸水溶液のレオロジーについて検討を行った。その結果、アルギン酸やカルボキシメチルセルロース等と同等の重合度やカルボキシル基量を持ちながら、水溶液の粘度が低く高濃度化が可能であることが見出された。溶液中での分子の拡がりを調べたところ、カーデュロン酸はアルギン酸等と比較すると分子鎖の拡がりが小さいことが分かった。このことは、TEMPO触媒酸化により得られたポリグルクロン酸は均一な構造が溶液中での分子鎖の影響を与えたことを示唆している。循環型社会構築を目指し、再生産可能な生物資源を有効利用するという観点から、人工合成が困難な特異的構造を有する天然多糖を化学改質することにより、新規機能性物質の創製を検討した。本研究では、三重らせん構造を有する高結晶性のβ-1,3グルカンに対し、弱酸性下でのTEMPO触媒酸化及び軽微な微細化処理を施し、粗大物を遠心分離することで光透過度が95%以上の透明な水分散液を調製した。また、10倍程度に濃縮した水分散液を直交偏光下に置くと、静置状態で偏光を示したことから、水分散液中にナノレベルの構造体が分散していることが示唆された。透過型電子顕微鏡及び原子間力顕微鏡で観察を行った結果、幅約1.5nm、長さ約400nmのフィブリルが確認された。報告されているβ-1,3グルカンの三重らせんの直径と比較したところ、よく似た値であったことから、分散液中のナノフィブリルは三重らせん構造を維持していることが推測された。また、同様の反応を低結晶性のβ-1,3グルカンに適用すると高分子量ポリグルクロン酸を調製可能なことが分かった。同様の化学構造を持つカルボキシメチルセルロース(CMC)の主用途が増粘剤であることを踏まえ、調製したポリグルクロン酸水溶液のレオロジー特性を分析した。回転式のレオメーターを用いて粘度や、動的粘弾性について測定を行った結果、同濃度で比較するとCMCよりも粘度が低く高濃度化が可能であることが分かった。現在、種々のイオンを添加した際の特性変化について検討中である。
跡津川断層における地震性破壊反応流体のニアフィールド観測〜破壊ラジカル反応の実証

流体観測システムおよび掘削孔から採取された断層岩コアを用いて,次のことを行なった.(1)ガス同位体観測精度向上のための装置改造,(2)同装置を用いた連続観測,及び(3)コア試料を用いた流体ー粉砕岩石反応実験である.又,今回の研究とは無関係ながら,同様の研究が台湾の1999年の集集(Chi-Chi)地震(Mw7.7)の活断層である車籠埔(チェルンプ)断層の深部掘削孔(1100m深度)で行なわれたため,19年度以後の設置のために掘削孔を検討し,観測装置に普遍性を持たせるための取材を行なった.(1)ガス同位体観測精度向上のための装置改造今年度は,前年度までの装置の課題であった,流体ガス成分中に含まれる水蒸気の除去に全力を傾注した.ラインの冷凍装置に加え,加熱・冷却素子を用いた装置を考案し,システムに実装するとともに,ガスラインの体積を減少,質量分析系を常時加熱する工夫を加え,精度向上を試みた.その結果3Heのピークを確認する程度まで精度が向上した.現状では3Heの定量には問題があるが,さらなる改造によって達成可能と考えられる.(2)ガス同位体計測装置による連続観測(1)の実装の後,連続観測を開始した.装置の不安定は前年度までに解消されていたので,昨年度末には3/4He同位体以外のガス組成の連続データが得られた.研究期間内には掘削孔近傍で地震が発生しなかったが,ごく最近の能登半島地震(Mw6.9)ではガス成分の時系列トレンドが反転し,注目している.(3)コア試料を用いた流体ー粉砕岩石反応実験天然の断層帯で発生する岩石の粉砕と流体の化学反応を調べるために,コア試料を用いた粉砕反応実験を行なった.探索的に素仮定を調べるため,測定可能なすべてのガス種において反応を追跡したところ,粉砕に伴うメタンの物理的放出機構が確かめられた.流体観測システムおよび掘削孔から採取された断層岩コアを用いて,次のことを行なった.(1)ガス同位体観測精度向上のための装置改造,(2)同装置を用いた連続観測,及び(3)コア試料を用いた流体ー粉砕岩石反応実験である.又,今回の研究とは無関係ながら,同様の研究が台湾の1999年の集集(Chi-Chi)地震(Mw7.7)の活断層である車籠埔(チェルンプ)断層の深部掘削孔(1100m深度)で行なわれたため,19年度以後の設置のために掘削孔を検討し,観測装置に普遍性を持たせるための取材を行なった.(1)ガス同位体観測精度向上のための装置改造今年度は,前年度までの装置の課題であった,流体ガス成分中に含まれる水蒸気の除去に全力を傾注した.ラインの冷凍装置に加え,加熱・冷却素子を用いた装置を考案し,システムに実装するとともに,ガスラインの体積を減少,質量分析系を常時加熱する工夫を加え,精度向上を試みた.その結果3Heのピークを確認する程度まで精度が向上した.現状では3Heの定量には問題があるが,さらなる改造によって達成可能と考えられる.(2)ガス同位体計測装置による連続観測(1)の実装の後,連続観測を開始した.装置の不安定は前年度までに解消されていたので,昨年度末には3/4He同位体以外のガス組成の連続データが得られた.研究期間内には掘削孔近傍で地震が発生しなかったが,ごく最近の能登半島地震(Mw6.9)ではガス成分の時系列トレンドが反転し,注目している.(3)コア試料を用いた流体ー粉砕岩石反応実験天然の断層帯で発生する岩石の粉砕と流体の化学反応を調べるために,コア試料を用いた粉砕反応実験を行なった.探索的に素仮定を調べるため,測定可能なすべてのガス種において反応を追跡したところ,粉砕に伴うメタンの物理的放出機構が確かめられた.本年度は,跡津川断層トレースのクリープ領域の西側,微小地震多発地帯において,入念なサイト選定を行った.すなわち(1)航空写真判読による地形調査,(2)空中電磁気探査,(3)断層露頭踏査,および(4)断層周辺の水素ガス濃度調査である.これらの結果から,飛騨市三河原河川敷が最有力候補となり,さらに河川敷で高密度の水素ガス濃度調査を行い,最も濃度の高い位置で掘削を行った.掘削深度は200m,オールコア掘削とした.掘削回収されたコアから,ガス抽出を行い.現地に設置したガスクロマトグラフで定量を行った.掘削終了後にコアの断層岩記載を行い,跡津川断層帯の断層岩プロファイルを作成した.ガスと断層岩プロファイルを対比することにより,次の結果を得た.(1)履歴の古い断層帯であるので,岩相,構造とも複雑であったが,50-200m深度までで3つの断層コアが確認された.厚さは1020mであった.断層コアは滑り面の集合体となっているが,正確な履歴は微小組織の解析を実施した後に報告する.(2)水素ガスは断層破砕帯中では,最低でも大気濃度の10倍以上で最大1%に達する.断層コアでは減少し,隣接するダメージゾーンで増加する独特のプロファイルを示す.COも水素ガスと類似のプロファイルを示している.(3)メタンガスは水素ガスと逆の傾向を示し,コアに濃集している.コア掘削中に泥水が黒変,メタンガスを大量に放出する現象も確認された.コアは還元環境となっている可能性がある.

(4)酸素,二酸化炭素,ヘリウムは,最大の破砕帯(120m深度)の下限を境界としてトレンドを変化させている.すなわち,酸素は増加,二酸化炭素は減少,ヘリウムは出現しなくなる.これらのことは,120m深度破砕帯が地表水と地下深部からの水の境界層と成っている可能性を示す.昨年度掘削されたボアホールについて,今年度は次のことを行った.すなわち(1)流体観測システムの設置および安定化,(2)ガス同位体観測精度向上のための改造,および(3)連続観測である.(1)流体観測システムの設置および安定化昨年度,掘削直後に仮設した流体観測システムのプロトタイプは,機器およびガスラインの不安定さのため,連続観測に対応できないことが明らかだったので,今年度は,プロトタイプで見いだされた不備な点を含めて,全体を見直し,システム設計,製作および観測施設への導入を行った.その結果,積雪による電線の切断に伴う停電など,過酷な環境による障害はまだ克服されていないものの,およそ2回/月の巡視で連続データを得られるまでに改善された.(2)ガス同位体観測精度向上のためのガスライン改良採取された流体について希ガス同位体組成を求めたところ,地殻深部からもたらされたガス(3He)を含んでいた,このためHe同位体を連続的にモニターする感度の達成を目指してガスラインの改良を続けた.今年度はHe totalの連続観測の可能な感度に達する事ができたが,同位体連続観測には至らず,来年度に課題を残した.(3)流体連続観測今年度10月に(1)で製作した観測システムの導入が完了したので,連続観測を開始した.現在に至るまでにM2を超える地震は観測エリアで発生していないものの,直下で発生した極めて小さな微小地震(<M1)の直前にヘリウムおよびメタンの増加,酸素および窒素の減少が確認された.この現象は,地震直前に流体経路の変化が起こっていることを示す可能性もあるが,システムをさらに安定化させ,データの集積を待って判断するべきであろう.流体観測システムおよび掘削孔から採取された断層岩コアを用いて,次のことを行なった.(1)ガス同位体観測精度向上のための装置改造,(2)同装置を用いた連続観測,および(3)コア試料を用いた流体-粉砕岩石反応実験である.また,今回の研究とは無関係ながら,同様の研究が台湾の1999年の集集(chi-chi)地震(Mw7.7)の活断層である車籠埔(チェルンプ)断層の深部掘削孔(1100m深度)で行なわれたため,19年度以後の設置のために掘削孔を検討し,観測装置に普遍性を持たせるための取材を行なった.(1)ガス同位体観測精度向上のための装置改造今年度は,前年度までの装置の課題であった,流体ガス成分中に含まれる水蒸気の除去に全力を傾注した.ラインの冷凍装置に加え,加熱・冷却素子を用いた装置を考案し,システムに実装するとともに,ガスラインの体積を減少,質量分析系を常時加熱する工夫を加え,精度向上を試みた.その結果3Heのピークを確認する程度まで精度が向上した.現状では3Heの定量には問題があるが,さらなる改造によって達成可能と考えられる.(2)ガス同位体計測装置による連続観測(1)の実装の後,連続観測を開始した.装置の不安定は前年度までに解消されていたので,昨年度末には3/4He同位体以外のガス組成の連続データが得られた.研究期間内には掘削孔近傍で地震が発生しなかったが,ごく最近の能登半島地震(Mw6.9)ではガス成分の時系列トレンドが反転し,注目している.(3)コア試料を用いた流体-粉砕岩石反応実験
アルカリ性パルピングにおける新脱リグニン機構の提案

一般に、アルカリ性蒸解において、針葉樹材と広葉樹材では、その蒸解性に大きな差がみられる。この蒸解性の相違は、主として両者リグニンの基本構造,含有量,分布状態および木材組織の差によるものとされているが、その詳細は明らかでない。著者は、まず両者リグニンの基本構造の違いが、蒸解性に影響を及ぼすか否かについて検討するため、針葉樹型および広葉樹型リグニンモデル化合物6種を合成し、ソーダ,クラフト蒸解条件下で処理し、主としてβ-アリールエーテル結合の開裂を速度論的に検討した。その結果、シリンギル型モデル化合物はグアヤシル型モデルに比較して開裂速度が著しく速いことを明らかにした。さらに、特にβ-アリールエーテル結合の開裂が著しいシリンギルグリセロール-β-シリンギルエーテル型モデル化合物の反応性に注目し、反応生成物の詳細な検索を試みた。その結果、この化合物のソーダ処理とクラフトあるいはソーダアントラキノン(AQ)処理とでは、反応生成物に顕著な差異が認められた。クラフト,ソーダAQ処理では、主反応生成物はメチルグアセコールとシナピルアルコールであったが、ソーダ処理では、それらの他にシリンガアルデヒド,アセトシリンゴン,β-ヒドロキシプロピオシリンゴンの生成が認められた。これらの知見を基に、シリンギル型モデル化合物についてこれまで提案されていない新たな開裂機構を提案した。さらに、針葉樹,広葉樹の木粉及び両者のジオキサンリグニンのアルカリ性蒸解を行い、特にinitial phaseでの脱リグニン挙動と分解生成物について検討を行い、モデル実験の結果とよく一致することを確認した。