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保育士のワーク・ライフ・バランスの実態と就労継続の諸条件の実証的研究

保育士のワーク・ライフ・バランス(以下、WLBと略記)の実態と就労継続の諸条件を明らかにするため、文献調査に加えて、複数の保育所保育士および児童養護施設職員に対するインタビュー調査を実施した。その成果は2つある。第1に保育士のWLB論議が低調であり、その背景には低賃金等の労働問題、非正規職員比率や独身女性比率、離職率の高さ等があることが明らかになった。第2にインタビュー調査を通じてWLBの実態の多様性と同時に、本人の主体的条件、職場の条件、家庭の条件、社会的条件の4つが明らかとなり、とりわけ家庭の条件の有無とその内容が就労継続に強く影響していることが明らかになった。平成23年度研究実施状況報告書に記載していたとおり、平成24年度は所属学科の完成年度にあたっていることに加え、学部長補佐、学部教務主任として学内外の諸会議への出席要請が多く、研究実施計画において当初予定していた福井県および富山県における調査の準備や各種調整を計画どおり行うことができず、実質的に計画変更を余儀なくされた。変更内容の具体的内容は、第1に所属研究機関の図書館等が所蔵する政府統計資料に依拠した文献調査を進め、論文にまとめたこと(後述、研究実績一覧の2)、第2に平成23年度に実施したパイロット・スタディ(保育所保育士へのインタビュー調査)の成果を交えた研究報告を行い(後述、研究実績一覧の1)、テキストを分担執筆したこと(後述、研究実績一覧の3)、第3に京都市、大阪府など所属研究機関近郊でのインタビュー調査を継続するための保育所・児童養護施設の具体的な候補先を拡大したことである。以上、調査地域や調査対象規模の縮小、調査方法の変更を伴うかたちではあるが、相応の成果をあげることができたと考えている。なお、平成24年度中の研究実績の詳細は以下のとおりである。1.中根真「社会福祉労働者・従事者研究における新たな研究アプローチの模索と課題」関西社会福祉学会第25回若手研究者・院生情報交換会(2012年7月8日、於:龍谷大学深草学舎)2.中根真(2012)「保育者のワーク・ライフ・バランス(Work-Life Balance)研究序説」『龍谷大學論集』480, 46-66.3.中根真(印刷中)「保育者のワーク・ライフ・バランス(Work-Life Balance)を考える」児玉衣子・中根真・森久佳編著『こどもと関わる』ブイツーソリューション,167-181.平成25年度の研究として、第1に戦前期に活躍した社会事業学者・海野幸徳(18791955)の託児所論について内務省嘱託・生江孝之の保育事業論との比較も交え、託児所保姆の待遇問題が古くて新しい問題であったことを歴史的に明らかにした。第2に平成23年度に実施した保育士インタビュー調査の結果にもとづき、日本保育学会誌に論文を投稿した(平成26年度掲載決定)。その具体的内容は、就労継続の継続要因と中断要因の分析・考察である。就労継続の諸条件は1育児時間が常時、非常時を問わず確保しやすい職場である、2夫や祖父母等の日常的な協力・支援が得られやすい、3保育所等の社会資源をある程度有効に利用できる等を明らかにした。第3にインタビュー調査として、1民間保育園退職保育士への調査、2民間児童養護施設職員の調査を実施した(平成25年67月)。なお、1の調査結果等をふまえ、19701980年代に仕事と育児の両立を経験した「保母」のワーク・ライフ・バランスの実態を明らかにし、2010年代現在の状況との異同を考察した。また、2の調査結果は、3年間の研究成果報告書に「調査報告:児童養護施設職員のワーク・ライフ・バランスの実態」として収録した。研究期間全体を通じた成果は、第1に調査対象地域が限定されたが、保育所保育士、児童養護施設職員、各施設管理者対象のインタビュー調査を通じて、そのワーク・ライフ・バランスの実態と就労継続の諸条件を実証的に明らかにしたことである。第2に歴史的研究の併用によって部分的ではあるが、戦前期託児所保姆の待遇問題を明らかにしたこと、また19701980年代に仕事と育児の両立を経験した「保母」へのインタビュー調査をふまえ、過去の実態把握と2010年代の現在との異同を明らかにしたことである。その成果は2つある。研究目的は、保育士のワーク・ライフ・バランスの実態と就労継続の諸条件を実証的に明らかにすることである。平成23年度は計画どおり、初年度のパイロット・スタディを実施した。具体的には、京都市・大阪府下の保育所・児童養護施設に勤務する保育所保育士・施設職員(退職者も含む)15名程度(いずれも女性)に加え、当該施設の管理者(施設長、副施設長等)3名に対する調査を実施した。

調査事例数としては限界もあるが、そこから浮かび上がってきた知見がある。その主要な意義を上げれば、第1に出産・育児を経た後、就労継続している保育士のワーク・ライフ・バランスの実態はきわめて多様なことである。具体的には、夫の職業・職種、家事・育児への参加・協力状況、祖父母等の同居や近居の状況、保育所の利用状況、勤務施設における人事方針や育児中の職員に対する様々な配慮(育児時短制度等)の状況などの諸条件の相違によって、その実態は多様であった。第2に、保育士のワーク・ライフ・バランスの問題は決して目新しいものではなく、かつては保母のワーク・ライフ・バランス問題として歴史的に存在してきたことである。当初、パイロット・スタディの対象者は現在、小学生以下の子どもの育児をしている保育士・施設職員に限定していたが、参考として5060歳代の保育士へのインタビューを行ったところ、育児休業法制定以前またはその前後の時代状況下で、どのように苦慮を重ねていたかという証言を得ることができた。したがって、平成24年度以降、直近の実態把握に加え、この問題の歴史的な実態把握のためのアプローチを模索していく。とはいえ、課題としては、第1に保育士・施設職員の所属組織間の差異、第2に地域間の差異が上記のパイロット・スタディおよび文献調査の結果から想定されるため、これらの差異を加味した研究を展開していく。平成24年度は所属学科の完成年度にあたっていたことに加え、学部長補佐、学部教務主任として学内外の諸会議への出席要請が多く、研究実施計画において当初予定していた福井県および富山県における調査の準備や各種調整を計画どおり行うことができず、実質的に計画変更を余儀なくされた。なお、具体的な変更内容は【研究実績の概要】に記したとおりである。最大の理由は所属研究機関内部の業務との兼ね合いから、とりわけ、インタビュー調査等の学外調査の時間確保が至難であるためである。平成23年度は所属学科新設初年度であったことから、学部長補佐、学部教務主任として学内外の諸会議への出席を求められることが多く、平成24年度以降に予定していた福井県および富山県における調査の準備や各種調整を行うことができていない。調査予定の現地に赴き、関係者等と面会する時間すら確保できないという厳しい状況にある。なお、平成24年度は所属学科の完成年度にあたるため、所属研究機関内部の業務の状況は上記と大きくは変わらないため、現実的な対応として、調査地域の限定や調査対象規模の縮小など、研究計画の修正が必要である。第1に、平成25年度は所属研究機関において1年間サバティカルの機会を得たため、前年度の研究の遅れを極力回復できる研究時間の確保が可能になった。第2に、とはいえ、いったん調査地域や調査対象規模の縮小、調査方法を変更したため、残りの研究期間、調査協力者との調整等を考慮し、今年度は変更内容に即して所属研究機関近郊でのインタビュー調査を着実に実施する。第3に、平成23年度研究実施状況報告書にも記載していた「保育士(保母)のワーク・ライフ・バランス問題に関する歴史的な実態把握」を行うため、史資料を収集、分析し、論文等にまとめる。第1に、所属研究機関内部の業務との兼ね合いから学外調査時間の確保が至難である現状をふまえ、京都市・大阪府など所属研究機関近郊でのインタビュー調査を継続し、調査事例数を増やすことである。第2に、交通アクセスと所要時間を考慮すると、富山県での調査はいったん保留し、福井県での調査に限定して進めることにする。
モンゴルのHIV感染リスク集団を対象としたスティグマ軽減と啓発プログラムの開発

モンゴルにおけるHIV感染数の約7割が男性同性間で性行為を行う者(MSM)である。モンゴルの当事者NGOは主に首都でMSMを対象にHIV感染予防の情報提供、HIVや性感染症検査、相談等サービスを提供してきた。しかし、NGOのアウトリーチが届かない層、若年層、地方在住者への介入不足が課題とされ、とくに地方における性的少数者に対するスティグマ、HIV関連の知識不足への取り組みが必要である。本研究は、地方在住のMSMを対象に、首都で実施してきた啓発プログラムを高いコストパフォーマンスと持続可能さを備えたものに改編して実施し、改編プログラムの有効性の評価分析を行うためにインターネット調査を実施する。
SiC酸化膜形成過程に対する自律的位相空間探索による量子・古典ハイブリッド解析

・4H-SiC/SiO2界面の熱酸化過程に関する第一原理分子動力学解析(PHASE/0を利用)を引き続き実施し、SiCのSi面およびC面における酸化界面構造の変遷過程、炭素クラスターの生成過程を詳細に解析した。その結果、SiC酸化後に界面に残留するC原子は平面的あるいは鎖状の結合で構成される炭素クラスターを形成すること、形成される炭素クラスターの平均C原子数は5個程度であること、SiCのバンドギャップ中に出現する欠陥準位は界面C原子の個数とではなく炭素クラスターの個数と深い相関を示すこと、などが示された。SiC酸化界面におけるC原子の残留と炭素クラスターの生成を示す解析結果は電気的検出磁気共鳴法(EDMR)による実験結果をよく説明しており、SiC酸化膜の界面構造や欠陥準位の形成過程に対する原子レベルでの機構解明を深化させることが出来た。・昨年度までにPHASE/0による第一原理MD解析で得られた多数のSiC/SiO2界面構造を教師データとしてSi-C-O系の電荷移動型ポテンシャルを作成した。得られたポテンシャルを用いてSiC熱酸化シミュレーションを実施し詳細に解析した結果、酸化の活性化エネルギーはSi面がC面より3倍近く大きいこと、Si面では+1価のSi原子を含む平坦で整列した界面構造が形成されること、Si酸化状態の活性化エネルギー評価から平坦性は+1価のSi原子の大きな活性化エネルギーに由来すること、C面では界面のSi原子がO原子により容易に引き上げられ乱れた界面が形成されること、C面では多くの過剰なC原子が生成されること、などを明らかにした。これらの解析結果は実験事実とよく一致しており、第一原理MD解析と古典MD解析を連携した量子・古典ハイブリッド解析手法の有効性を示すものである。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。・第一原理計算の計算時間短縮を目指して電子状態の収束判定に用いる全エネルギー表式を調整するなどの収束性の向上を検討した。・ボンドオーダーにイオン項を組み込んだSi-O系の電荷移動型ポテンシャルを開発した。パラメータ合わせ込みにはアモルファス構造を中心として第一原理計算(PHASE/0)で求めた約5,000個の系,400,000個の物性値を使用した。Si(100)表面の初期酸化の動力学計算を実施した結果、酸化界面のSiO2層の密度分布などに関して実験結果と一致する傾向が得られた。・第一原理計算を用いて、4H-SiCのSi面およびC面の上部にアモルファス状のSiO2膜を重ねてアニールした系に対して、界面近傍にO2分子を連続的に供給して長時間MD解析を実施した。その結果、CO分子やCO2分子の脱離、Cクラスタの形成など熱酸化による界面構造の変化が得られた。CクラスタはC面界面ではSi面より大きく凝集する傾向が見られた。・PHASE/0による第一原理MD解析で得られた多数のSiC/SiO2界面構造を教師データとして、Si-C-O系の電荷移動型ポテンシャルを開発した。4H-SiCのSi面およびC面に関して、SiC/アモルファスSiO2界面付近に繰り返しO2分子を挿入して熱酸化シミュレーションを実施した。その結果、C面ではSi面より速く酸化膜が成長するなど実験結果と一致する様子がみられた。・SiC熱脱離によるグラフェンの成長を解析するため、Si-C系の電荷移動型ポテンシャルを開発した。パラメータの合わせ込みにはSiC表面のCクラスタ構造を含むPHASE/0で求めた約2,600個の系,210,000個の物性値を使用した。開発したポテンシャルを用いてステップを有する4H-SiCの高温アニールによるグラフェン成長過程の長時間古典MD解析を開始した。第一原理計算と古典計算の連携による量子・古典ハイブリッド解析に関しては、Si酸化膜やSiC酸化膜に適用し論文や学会で発表できるレベルの成果が出ており、量子論に基づいた電荷移動型ポテンシャルの有効性が確認された。SiC熱酸化シミュレーションに関しても、実験研究者との密な議論の下で、酸化過程の理解が進展しており、全体としておおむね順調に進んでいる。・4H-SiC/SiO2界面のO2酸化過程に関する第一原理分子動力学解析(PHASE/0を利用、温度は2000K)を界面に導入する酸素量を増加させて引き続き実施し、Si面およびC面における炭素クラスターの生成過程を詳細に解析した。その結果、形成された炭素クラスターの一部が酸化の進行に伴い表面方向に拡散すること、炭素クラスターに含まれるC原子は大部分平面的あるいは鎖状の結合であること、界面準位は炭素クラスターに由来するものが多いが、界面C原子の個数とではなく炭素クラスターの状態と関係が深いこと、などの結果が得られた。・SiCのO2酸化に加えて、NO分子による後アニール処理(NO酸窒化)の効果を検証するため、第一原理計算(PHASE/0)によるMD解析を行った。4H-SiC(0001)Si面とSiO2酸化膜の理想界面構造を用意し界面近傍の空隙にNO分子を導入し温度を2000Kに保ったMDを行った結果、NO分子が解離反応しNはCに置換しOは押し出されたCに結合する等の炭素窒素置換反応を確認した。・SiC熱脱離によるグラフェンの成長を解析するため、昨年度、Si-C系の電荷移動型ポテンシャルを開発した。今年度は、開発したポテンシャルを用いて、ステップを有する4H-SiCの高温アニールによるグラフェン成長過程のナノ秒オーダーの長時間古典MD解析を実施した。

2500Kでの3.2 ns間のMD後では、C原子の環構造が表面を覆う一方、5,6,7員環の混在した炭素構造となる。この状態から12.8 ns間3000 Kでアニールを行った結果、5,7員環が次第に減少し全体的にフラットな構造へと変化し、ファセット面上では2層,テラス面上では1層からなるグラフェンが形成された。第一原理計算と古典計算の連携による量子・古典ハイブリッド解析に関しては、SiC酸化膜やSiC熱脱離に適用し論文や学会で発表できるレベルの成果が出ており、量子論に基づいた電荷移動型ポテンシャルの有効性が確認された。SiC酸化シミュレーションやSiC熱脱離グラフェン成長に関しても、実験研究者との密な議論の下で理解が進展しており、全体としておおむね順調に進んでいる。・4H-SiC/SiO2界面の熱酸化過程に関する第一原理分子動力学解析(PHASE/0を利用)を引き続き実施し、SiCのSi面およびC面における酸化界面構造の変遷過程、炭素クラスターの生成過程を詳細に解析した。その結果、SiC酸化後に界面に残留するC原子は平面的あるいは鎖状の結合で構成される炭素クラスターを形成すること、形成される炭素クラスターの平均C原子数は5個程度であること、SiCのバンドギャップ中に出現する欠陥準位は界面C原子の個数とではなく炭素クラスターの個数と深い相関を示すこと、などが示された。SiC酸化界面におけるC原子の残留と炭素クラスターの生成を示す解析結果は電気的検出磁気共鳴法(EDMR)による実験結果をよく説明しており、SiC酸化膜の界面構造や欠陥準位の形成過程に対する原子レベルでの機構解明を深化させることが出来た。・昨年度までにPHASE/0による第一原理MD解析で得られた多数のSiC/SiO2界面構造を教師データとしてSi-C-O系の電荷移動型ポテンシャルを作成した。得られたポテンシャルを用いてSiC熱酸化シミュレーションを実施し詳細に解析した結果、酸化の活性化エネルギーはSi面がC面より3倍近く大きいこと、Si面では+1価のSi原子を含む平坦で整列した界面構造が形成されること、Si酸化状態の活性化エネルギー評価から平坦性は+1価のSi原子の大きな活性化エネルギーに由来すること、C面では界面のSi原子がO原子により容易に引き上げられ乱れた界面が形成されること、C面では多くの過剰なC原子が生成されること、などを明らかにした。これらの解析結果は実験事実とよく一致しており、第一原理MD解析と古典MD解析を連携した量子・古典ハイブリッド解析手法の有効性を示すものである。・第一原理MD解析をより長時間化するため計算負荷の軽減を図る。第一原理計算における部分空間対角化、GS直交化、非局所ポテンシャル積分等の高い計算負荷の演算に関して、アルゴリズムの開発、及びプログラムの改良を実施する。・現在、第一原理計算を参照として遺伝的アルゴリズムに基づいて半自動的に実施している古典力場の最適化法を改良し、位相空間内を自律的・統計的にサンプリングし、その探索領域を格段に広げるスキームの開発を目指す。・第一原理および古典力場によるSiC/SiO2界面酸化シミュレーションを引き続き実施する。
ストレッチ感受性Ca^<2+>チャネルを標的にした筋変性疾患治療薬物の開発

本研究は数年前に私たちのグループか発見したストレッチ感受性Ca^<2+>チャネル(TRPV2)を標的にして、拡張型心筋症、筋ジストロフィー症などの筋変性疾患を治療する効果的な医薬品を開発しようとするものである。持続的細胞内Ca^<2+>濃度上昇は筋変性疾患に共通する病態的持徴であり、それを引き起こす有力な候補タンパク質がTRPV2である。昨年度に引き続き、TRPV2の創薬標的としてのハリデーションを確定する実験、原因不明の心疾患患者心筋におけるTRPV2の局在を調べる実験、インシリコとHTSを組み合わせた実際の阻害薬物スクリーニングとそれを用いた動物実験を行った。(1)TRPV2のチャネルポア領域に変異を導入したドミナントネガティブ変異体を骨格筋に高発現するマウスを作成した。これを筋ジストロフィー症マウス(mdx)と交配させることにより、筋変性が著明に改善することが判明した。すなわち、少なくとも筋ジストロフィーに関しては、TRPV2の病態的意義を確定できた。(2)TRPV2の活性化が異なった原因によって起こる筋変性疾患に共通してみられる現象かどうかを明らかにするために、各種心不全モデル動物およびヒト不全心筋などを用いて、このチャンネルの発現状態を調べその病態的意義を検討し、原因不明の少なくとも3入の拡張型心筋症患者からの心筋およびいくつかの心筋症モデル動物の心筋で、TRPV2の明らかな形質膜への局在が観察された。(3)TRPV2阻害剤を発見する試みを行った。TRPV2を高濃度ながら阻害する薬物をリード化合物として、インシリコと平成17年度までに作成されたHTS法を行い、10倍以上親和性の高い阻害化合物を発見した。拡張型心筋症モデル動物であるBIO14.6ハムスターを用いて薬物の病態改善効果を確認した。(1)ハイスループット薬物スクリーニング法の開発に向けて、Ca^<2+>チャネルであるGRC(TRPV2)を高発現した細胞を用いて蛍光プレートリーダーによって活性を測定する試みを行った。TRPV2を発現した細胞にCa^<2+>指示薬を負荷し、チャネルが開くことによって起こる細胞内Ca^<2+>濃度上昇を検出することを試みた。多数の条件を検討した結果、ある条件下でTRPV2発現細胞においてのみ細胞内Ca^<2+>が著しく上昇することを見出した。この方法は、測定の感度、持続性、特異性、再現性において私たちが設定した目標をすべてクリアーしており、この系を用いれば薬物スクリーニングは可能になるであろう。(特許申請中)(2)TRPV2を阻害する実験室レベルの薬物探索を行った。まず、TRPV2を認識する細胞外抗体(ニワトリにて作成)を数種類作成したが、活性を阻害するまでには至らなかった。またこれまで作成した12個のsiRNAのうち1種類は50%のTRPV2発現阻害が見られたが、完全な阻害には至らなかった。しかしながら、ある薬物がTRPV2を阻害することを見出した。拡張型心筋症、筋ジストロフィー症などの難治性疾患に代表される筋変性疾患を治療する効果的な医薬品の開発が臨床現場から求められているなかで、本研究は、最近私たちのグループが発見したストレッチ感受性Ca^<2+>チャネル(TRPV2)を標的にした筋変性疾患治療薬を開発するものである。持続的細胞内Ca^<2+>濃度上昇は筋変性疾患に共通する病態的特徴であり、それを引き起こす有力な候補タンパク質がTRPV2である。TRPV2の創薬標的としてのバリデーションを確定する実験、原因不明の心疾患患者心筋におけるTRPV2の局在を調べる実験、インシリコとHTSを組み合わせた実際の阻害薬物スクリーニングを行った。すなわち、少なくとも筋ジストロフィーに関しては、TRPV2の病態的意義を確定できた(論文執筆中)。(2)TRPV2の活性化が異なった原因によって起こる筋変性疾患に共通してみられる現象かどうかを明らかにするために、各種心不全モデル動物およびヒト不全心筋などを用いて、このチャンネルの発現状態を調べその病態的意義を検討した。その結果、原因不明の少なくとも3人の拡張型心筋症患者からの心筋およびいくつかの心筋症モデル動物の心筋で、TRPV2の明らかな形質膜への局在が観察された。TRPV2を高濃度ながら阻害する薬物をリード化合物として、インシリコ薬物スクリーニング(京大・奥野らとの共同)を行い約200種類の候補化合物を購入し、平成17年度までに作成されたHTS法を行い、10-1000倍親和性の高い阻害化合物を発見した。現在動物実験を行っている。

昨年度に引き続き、TRPV2の創薬標的としてのハリデーションを確定する実験、原因不明の心疾患患者心筋におけるTRPV2の局在を調べる実験、インシリコとHTSを組み合わせた実際の阻害薬物スクリーニングとそれを用いた動物実験を行った。(1)TRPV2のチャネルポア領域に変異を導入したドミナントネガティブ変異体を骨格筋に高発現するマウスを作成した。これを筋ジストロフィー症マウス(mdx)と交配させることにより、筋変性が著明に改善することが判明した。すなわち、少なくとも筋ジストロフィーに関しては、TRPV2の病態的意義を確定できた。(2)TRPV2の活性化が異なった原因によって起こる筋変性疾患に共通してみられる現象かどうかを明らかにするために、各種心不全モデル動物およびヒト不全心筋などを用いて、このチャンネルの発現状態を調べその病態的意義を検討し、原因不明の少なくとも3入の拡張型心筋症患者からの心筋およびいくつかの心筋症モデル動物の心筋で、TRPV2の明らかな形質膜への局在が観察された。(3)TRPV2阻害剤を発見する試みを行った。TRPV2を高濃度ながら阻害する薬物をリード化合物として、インシリコと平成17年度までに作成されたHTS法を行い、10倍以上親和性の高い阻害化合物を発見した。拡張型心筋症モデル動物であるBIO14.6ハムスターを用いて薬物の病態改善効果を確認した。
アピコンプレックス門原虫の新規治療・予防法の開発

アピコンプレックス門原虫であるPlasmodium berghei (Pb)及びCryptosppridium parvum(CP)の先端の細胞骨格抗原を認識するモノクローナル抗体(mAB)が認識する抗原を免疫組織学的、及び分子生物学的手法により解析し、mABの標的抗原がelongation factor-1α(EF-1α)であることが判明した。これらの結果から、EF-1αが寄生虫による宿主細胞侵入に重要な役割を演じている可能性が示唆された。よってmABが認識する抗原が、クリプトスポリジウム症に対するワクチン候補となりうる抗原である可能性が示唆された。本年度は、ニワトリ型モノクローナル抗体(CMoAb)のアピコンプレックス門のコクシジウム亜綱に分類されるPlasmodium属原虫であるげっ歯類に感染するネズミマラリア原虫Plasmodium berghei (Pb)との交差性の有無、およびPB侵入型虫体であるメロゾイト(Pmero)宿主細胞への侵入に及ぼす影響について検討した。材料と方法)CMoAbのPB ANKAに対する交差性を調べるため、PB感染血液塗抹標本を用いて免疫蛍光染色を行った。CMoAbがPmeroの赤血球への侵入に与える影響を調べるために、Pmeroの分離を試みた。感染血液を完全RPMEROI1640培地に加えて、混合ガスをフラッシュしたフラスコ内で一晩培養し、シゾントステージに同期化させた。培地中のPmeroと一定濃度のCMoAbをインキュベート後(36.5°C、1時間)、正常赤血球を含む完全RPMEROI1640培地に加え混合ガスでフラッシュしたフラスコで培養し、培養2時間後以降、1時間ごとに培地中の感染赤血球数(リングステージ、濃縮核)をカウントして、その影響を評価した。結論)交差性を調べた結果、PBのPmeroとPmeroを含むシゾントに対してCMoAbが反応したことから、CMoAbがPBのApical complexを認識している可能性が考えられた。また、CMoAbが濃度依存的に感染赤血球のリングステージへの発育を抑制する結果を示したことから、CMoAbがPmeroの正常赤血球への侵入に影響を与えると考えられた。アピコンプレックス門に属する原虫は、脊椎動物に感染する偏性細胞内寄生虫である。すべてのアピコンプレックス門に属する原虫は宿主細胞侵入型虫体にアピカルコンプレックスを所有し、アピカルコンプレックスは原虫の前端に位置し、宿主細胞侵入に関与している。以前、我々は、E. acervulinaスポロゾイトの先端の細胞骨格に位置する抗原を特異的に認識する鶏型モノクローナル抗体を(mAB, 6D-12-G10)を作製した。このmABが認識する抗原は、他のアイメリア属spp.、トキソプラズマ、Neosporaとクリプトスポリジウムを含むApicomplexan寄生虫の間で保存されされていた。本研究において、我々はCryptosppridium parvumの先端の細胞骨格抗原を特定して、クリプトスポリジウム症に対する標的分子としてその可能性を評価した。間接免疫蛍光法において6D-12-G10抗体のC. parvumスポロゾイトに対する反応性と抗β-と抗-γ-チューブリン抗体のそれらと類似していた。免疫電子顕微鏡法による観察において、6D-12-G10 mAbによりアピカル領域の表面と内膜の下に抗原を検出した。6D-12-G10 mAbは、C. parvumの宿主細胞への浸入を有意に阻害した。トリプシンペプチドのMALDI-TOF/MSとLC-MS/MS分析で、mAb 6D-12-G10目標抗原がelongation factor-1α(EF-1α)であることが判明した。これらの結果から、C. parvum EF-1αが寄生虫による宿主細胞侵入に重要な役割を演じている可能性が示唆された。よって6D-12-G10抗体が認識する抗原が、クリプトスポリジウム症に対するワクチン候補となりうる抗原である可能性が示唆された。。アピコンプレックス門原虫の侵入型虫体が前端に保有する`apical complex'と呼ばれる特徴的な複合体に着目し、この複合体については詳細な機能等は不明であるが、micronemeやrhoptryと呼ばれる分泌器官とconoidやapical ring等の細胞骨格器官により構成され、宿主細胞への侵入にはこれらの器官が深く関与していると考えられている。これまでの解析によりapical complexを認識する鶏型、マウス型の特異モノクローナル抗体の作製に成功した。本年度は、鶏型モノクローナル抗体(ChMab)を用いて、これら原虫、特にEimeria、Crptosporidium及びPlasmodiumの先端複合体タンパク質の同定を試みた。今後は、これら複合体の機能解析を行い、同複合体を標的分子とした新しい原虫予防法・治療法の開発を目指す。

材料として、精製E. tenellaスポロゾイト(以下、SP)、精製C. parvumSP及びP. vinckeiメロゾイト(以下、MZ)を用いた。精製E. tenella SP、C. parvum SP及びP. vinckeiMZとChMabを用いた免疫蛍光観察の結果、SP或いはMZのapical complex領域に陽性反応を確認した。精製E. tenella SP及びC. parvum SPの可溶化抗原を用いた二次元電気泳動ウエスタンブロッティングにより、C. parvum可溶化抗原で塩基性領域に約48kDaの単一スポットを検出した。同スポットのLC-MS/MS解析の結果、細胞骨格関連タンパク質であることが判明した。E. tenellaについては、現在解析中である。ニワトリ型モノクローナル抗体のマラリア原虫への交差性を証明した。さらに抗体がマラリア原虫の侵入型虫体の赤血球への侵入を阻害する可能性を示した。アピコンプレックス門に属する原虫のなかでも病原性、産業への影響の大きいPlasmodium、Eimeria、及びCryptosporidiumの3種の原虫において新規鶏型モノクローナル抗体が認識する共通の抗原が存在することが証明できた。さらにEimeria、及びCryptosporidiumにおいては共通抗原の解析が進行中である。ニワトリ型モノクローナル抗体が認識する抗原を分子生物学的手法を用いて同定する(1)今後は、精製E. tenellaスポロゾイト、精製C. parvumスポロゾイト及びP. vinckeiメロゾイトが有するapical complexの共通抗原の同定を行う。(2)apical complexには細胞骨格器官も含まれており、アピコンプレックス門原虫の細胞骨格構造について解析を行う。(3)apical complexについては、宿主細胞侵入に深く関与していることが知られているChMabが認識する共通抗原ついて、リコンビナント抗原を作製し、ワクチン抗原としての可能性を検討する。該当なし年次計画取りの研究費を使用し、経過を推進する予定である。
ｎｏｎ－ｃｏｄｉｎｇ　ＲＮＡタンパク質複合体の相同染色体認識における役割の解明

減数分裂は、真核生物に普遍的で重要なプロセスである。減数分裂においては、父母に由来する相同染色体の組換えが起こり、これが染色体の正常な分離に必須である。減数分裂で相同染色体が互いを認識する仕組みを理解するために、分裂酵母を用いて解析を行った。具体的には、染色体の特定の領域を選択的に蛍光染色した分裂酵母細胞株を用いて、相同染色体の対合過程を生細胞で連続的に追跡した。その結果、sme2遺伝子領域で、相同染色体の対合頻度が上昇することを見いだした。さらに、sme2遺伝子から転写された非コードRNAが染色体に蓄積することが、相同染色体の対合促進に必要であることを明らかにした。減数分裂は、有性生殖を行う真核生物にとってゲノムを子孫に継承するための普遍的で重要なプロセスである。減数分裂においては、体細胞分裂とは異なり、父母に由来する相同染色体の組換えが起こる。相同染色体の組換えは、その後に起こる染色体の正常な分離に必須の現象であるが、相同染色体がどのように相互を認識して対合するかについては未だわかっていない。本研究では、単細胞真核生物の分裂酵母を用いて、減数分裂特異的に形成されるクロマチン構造を解析する。特に、染色体上に形成されるnon-coding RNAとタンパク質の複合体に注目し、相同染色体が互いを認識する仕組みを解明することを目的とする。このために、相同染色体の対合過程を生細胞で連続観察するために、染色体の特定の領域を選択的に蛍光染色した分裂酵母の細胞株を作成してある。平成23年度は、このような細胞を用いて、相同染色体が対合する様子を生細胞で計測した。第2染色体腕部のsme2遺伝子領域で、相同染色体の対合頻度が上昇していることを見いだしており、候補となる遺伝子を改変あるいは破壊することによって、それがsme2遺伝子領域の対合にどう影響するか、生細胞で観察を行った(Ding et al., Science投稿中)。これまでに同定したsme2遺伝子領域以外に、相同染色体の対合を促進する領域があるか検索を行った。そのような領域の候補として、減数分裂期に特異的に発現するnon-coding RNAを選択し、これらの候補となるRNA遺伝子領域の近傍にlacO配列を挿入して、その染色体領域を蛍光染色した細胞株を約60株作成した。これらの細胞株で、相同染色体の対合頻度を生細胞で計測することにより、その領域がsme2遺伝子領域のように相同染色体の対合を促進するか調べたが、これまでのところ顕著な領域は見つかっていない。この実験を補完するために、GFP融合タンパク質ライブラリを利用したsme2 RNA共局在因子の網羅的解析を行った。GFP融合タンパク質のライブラリを検索すると、核内ドット状局在を示す核タンパク質が約200個ある。それらの候補タンパク質の減数分裂期の局在を検討し、減数分裂期前期にsme2遺伝子座に局在するものを検索した結果、共局在を示すタンパク質をいくつか同定した。これらのタンパク質をてがかりとして、タンパク質複合体を精製することが可能になった。

この目的のために、染色体の特定の領域を選択的に蛍光染色した分裂酵母の細胞株を用いて、相同染色体の対合過程を生細胞で連続的に追跡した。その結果、第2染色体腕部のsme2遺伝子領域で、相同染色体の対合頻度が上昇していることを見いだした。当該領域を破壊すると相同染色体の対合頻度が低下し、転座すると転座先の領域で対合頻度が上昇することから、sme2遺伝子領域が相同染色体の対合を促進することが明確に示された。さらに、sme2遺伝子から転写されるnon-coding RNAが染色体に蓄積することが、相同染色体の対合促進に必要であることがわかった。この結果は論文として報告した(Ding et al., Science, 2012; Ding et al., Nucleus, 2012)。相同染色体の対合を生細胞で追跡する一連の研究から、sme2遺伝子領域の対合にRNAタンパク質複合体が関わることを明らかにした。この成果を論文にまとめ投稿した。25年度が最終年度であるため、記入しない。相同染色体の対合を促進する領域として、sme2遺伝子領域を同定することができた。さらに、この遺伝子から転写されるnon-coding RNAが染色体に蓄積することが、相同染色体の対合を促進するために必要であることを明確に示した。これを論文としてScience誌に掲載することにより、non-coding RNAの新規な役割を提唱することができた。sme2遺伝子領域に形成されるRNAタンパク質複合体を精製し、構成タンパク質の同定を行っていく予定であるが、予備的な実験によると、量が極めて微量のため、同定に困難が予想される。そのため、Yeast Three-Hybrid法など、他の手法も併用して、解析を進める。これまでに同定したsme2遺伝子領域以外に、相同染色体の対合を促進する領域があるか検索を行う。そのような領域の候補として、減数分裂期に特異的に発現するnon-coding RNAを選択し、これらの候補となるRNA遺伝子領域の近傍にlacO配列を挿入して、その染色体領域を蛍光染色した細胞株を作成し、それらの領域が相同染色体の対合に影響するか検討する。また、染色体上に形成され、相同染色体の対合を促進するnon-coding RNAとタンパク質の複合体の構成成分の検索を行う。
含フッ素生理活性物質の集積合成

トリフルオロメチル基を有するジヒドロアゾール化合物群が顕著な殺虫活性を示すことから,農薬候補化合物群として注目を集めている。代表的な5-トリフルオロメチル-2-イソキサゾリン化合物の合成法としては,ビルディングブロックによる合成法はいくつもの報告例があるが,イソキサゾールに対するトリフルオロメチル化反応による合成例はない。我々は,含フッ素生理活性物質の集積合成を念頭に,一連の農薬候補化合物の集積合成を試みた。まず,イソキサゾール4位に強力な電子求引性基であるニトロ基を導入することで,初めて芳香族イソキサゾールへの一挙に直接的トリフルオロメチル化反応が進行することを見出した。またイソキサゾリンの炭素類縁体であるトリフルオロメチルピロリンも興味深い生理活性を示すことが知られている。しかし不斉合成法の報告はない。我々は,シンコナアルカロイドチオウレア触媒を用いて,β-トリフルオロメチルエノンに対する,ニトロメタンの高エナンチオ選択的Michael付加反応およびFe/AcOHを用いたニトロ基の還元/環化/脱水の連続反応によるβ-トリフルオロメチルピロリンへの変換反応をワンポットで行うことで,β-トリフルオロメチルピロリンを高収率かつ高選択性で得ることに成功した。またシンコナアルカロイド相間移動触媒存在下,グリシンシッフ塩基の不斉共役付加反応に続く,イミンの加水分解/環化/脱水反応の連続反応を行うことで,β-トリフルオロメチルピロリンカルボキシレートの不斉合成にも成功した。また不斉四置換炭素を有するトリフルオロメチルピロリンの不斉合成にも成功した。すなわち光学活性ヒドロキシル基を保護したシンコナアルカロイド相間移動触媒とシアノヒドリンをシアノ化剤として用いることで,高立体選択的に共役シアノ化体を得て,シアノ基の還元/環化/脱水の連続反応を行うことで,不斉四置換炭素を有するトリフルオロメチルピロリンへと変換することに成功した。目的にそったデータを得ることが出来,その成果を学会発表および論文発表により公表することが出来たから。当該研究は23年度をもって終了するが,今後は,マイクロフロー装置を用いた不斉導入法などを探索していく予定である。今年度は研究目的に従い,集積反応を利用した2,2,2-trifluoro-1,1-bis(phenylthio)ethaneによるトリフルオロエチル化反応の開発を試みた。本研究では試薬のトリフルオロメチル基の根元を脱プロトン化し求電子剤と反応させ,続く脱硫反応によって求核的トリフルオロエチル化反応を達成することを目的としている。含フッ素官能基はフッ素の特異的性質により有機化合物の性質を劇的に変化させ,その生理活性の向上させることが期待できる。当研究室では以前よりこのフッ素の魅力に着目し,2006年に本試薬と類似の反応機構をもつ1-fluorobis(phenylsulfonyl)methaneを用いた求核的モノフルオロメチル化反応を報告している。しかし本研究で扱う試薬の問題点として,脱プロトン化によってトリフルオロメチル基の根元にアニオンが生成するため,電子移動によってフッ素がβ脱離してしまうことが挙げられる。実際にバッチ条件で反応を行ったところ,予想通り脱フッ素化体が生成する結果となった。そこでマイクロリアクターを用い,反応時間を機械的に制御することによりこの問題を解決する,すなわちカルボアニオン生成後フッ素がβ脱離を起こす前に求電子剤と反応させることを試みた。まず滞留時間,反応温度の検討を行ったが,目的物を得ることはかなわず,フッ素がβ脱離する結果となった。低温条件,または滞留時間を短くすると試薬が未反応になり,本試薬の脱プロトン化反応が遅いことが示される。また反応性の向上を期待し,トリブチルスズクロリド等の非常に強力な求電子剤を用いて反応の検討を行ったが,フッ素のβ脱離があまりにも早すぎるためカルボアニオンを補足することはできなかった。結果として試薬の脱プロトン化が遅いことに加え,生成したカルボアニオンの脱フッ素化が早すぎるため目的の反応を遂げるには至らなかった。またシンコナアルカロイド

相間移動触媒存在下,グリシンシッフ塩基の不斉共役付加反応に続く,イミンの加水分解/環化/脱水反応の連続反応を行うことで,β-トリフルオロメチルピロリンカルボキシレートの不斉合成にも成功した。また不斉四置換炭素を有するトリフルオロメチルピロリンの不斉合成にも成功した。すなわち光学活性ヒドロキシル基を保護したシンコナアルカロイド相間移動触媒とシアノヒドリンをシアノ化剤として用いることで,高立体選択的に共役シアノ化体を得て,シアノ基の還元/環化/脱水の連続反応を行うことで,不斉四置換炭素を有するトリフルオロメチルピロリンへと変換することに成功した。目的にそったデータを得ることが出来,その成果を学会発表および論文発表により公表することが出来たから。当該研究は23年度をもって終了するが,今後は,マイクロフロー装置を用いた不斉導入法などを探索していく予定である。
水利施設構造物と地盤との境界で生じる浸透破壊メカニズムの解明と予測手法の開発

本研究は、頭首工やコンクリート堤防などの水利施設と地盤との境界に生じる浸透破壊のメカニズムを明らかにすることを目的とした研究です。本研究の結果、既存の浸透破壊評価手法では、水利施設の周りの土の粒径の影響を評価できないことを示し、粒径の影響を評価できる新たな評価手法を提案しました。また、水利施設が水圧によって移動することを考慮し、水利施設の移動と共に地盤が浸透破壊するという模型実験を行い、水利施設の安全性が水圧だけでなく浸透も考慮する必要があることを明らかにしました。また、水利施設の移動と地盤の浸透破壊を同時に表現できる解析手法を開発しました。本研究は、水利施設構造物と地盤との境界に生じる浸透破壊メカニズムの解明とBligh式、Lane式の有効性の評価、及びそれらの式に代わる浸透破壊予測手法の開発を目的としている。当該年度の成果として、研究論文に、岡島賢治,東谷和輝,石黒覚(2012):堰基礎地盤の浸透破壊における粒径の影響,農業農村工学会論文集,281,pp.63-69が記載された。当該年度の研究は、実スケールでの浸透破壊の影響を評価することを計画していた。そこで、新潟県内の堰を対象に、浸透破壊の安定計算を行った。この堰は運用中の堰で、下流エプロンに損傷を受け漏水が確認されていた。運用中の堰の浸透破壊に対する安全性評価手法は、現在存在していなかったため、漏水流量や間隙水圧計などの実測データと有限要素解析による浸透解析結果を比較しながら妥当な堰モデルを想定し、昨年度提案したTerzaghi法と弾塑性有限要素法により安全性評価を行う手法を開発した。この手法を用いて安全性評価を行ったところ、対象となる堰は現状でも安全であると評価された。本年度の研究結果より、運用中の堰に対する浸透破壊の安全性評価手法を提案することができた。これらの結果は、H24年2月12日の三重県農業農村整備事業技術報告会にて報告した。最終年度である2013年度には、これまで考慮していなかった堤体の自重が作用する条件での浸透破壊を検討した。自重による効果を明らかにするため、L字の特殊堤をモデル化した堤体模型を作成し、浸透のある条件と無い条件での浸透破壊模型実験とFEM解析を行った。特殊堤は水深13cmとなったときに滑動および転倒で安全率が1.0となるよう設計した。模型実験の結果、浸透がない条件では水深が20cmを超えても堤体は滑動および転倒を起こさなかったのに対し、浸透のある条件では水深が14cm程度で転倒破壊を起こすことが分かった。また、本研究で使用している弾塑性有限要素解析手法がこの実験結果を精度よく解析できることが分かった。そして、弾塑性有限要素解析の結果、浸透がある条件ではない条件と比較して上流側からの吸い込みの影響が大きいことが明らかとなった。当該年度の成果として、研究論文に、岡島賢治,田中忠次,小松宜紘,飯田俊彰(2011),堰基礎地盤浸透破壊問題での浸透路長の有効性の再検討と弾塑性有限要素解析の適用,農業農村工学会論文集,272,pp21-29が記載された。また、本研究テーマに関連した研究成果が評価され、2012年農業農村工学会材料施工研究部会研究奨励賞を受賞した。当該年度の研究は、模型実験を用いたスケール効果を評価することを計画していた。そこで、粒径の異なる3種の砂を用いて、堰基礎地盤をモデル化した浸透破壊模型実験及び数値解析を実施した。粒径の異なる地盤材料を用いた場合、その間隙比を各実験で統一することで地盤の密度を一定とした。これは、既往の研究により堰基礎地盤の浸透破壊は、堰下流部の土塊の重さによって浸透破壊水頭差を予測するTerzaghiの方法が有効であることが報告されていたためであり、理論的には設定した模型実験では同じ水頭差で浸透破壊が生じることを予測したものであった。しかし、模型実験の結果、破壊水頭差は地盤材料の粒径により異なり、これまで依拠していたTerzaghiの方法の有効性を否定するものとなった。当該年度はこの結果を表現しうる、新たなモデルを提案した。これらの結果は、次年度の農業農村工学会全国大会にて報告する予定である。本年度は、スケールを変えて実スケールの堰を対象に検討を行った。

スケールを変えた堰に対する安全性評価手法の提案は新たな試みであったが、ある程度の方針を示すことができた。小規模模型実験から実スケールにいたる研究方針としては、順調に研究が進行しているといえる。しかし、昨年度、スケールの異なる地盤材料による模型実験の結果、浸透メカニズムを考慮した新たな浸透破壊現象のモデル化を行い、予測手法のプロトタイプとなりうる予測式を提案したが、このモデル式の検証を1次元のモデル実験より再検討が残されている。本年度この課題をクリアし、本研究における最終成果としてより精度の高い予測式を提案でるようにしたい。本研究は、水利施設構造物と地盤との境界に生じる浸透破壊メカニズムの解明とBligh式、Lane式の有効性の評価、及びそれらの式に代わる浸透破壊予測手法の開発を目的としている。当該年度は、スケールの異なる地盤材料による模型実験の結果、浸透メカニズムを考慮した新たな浸透破壊現象のモデル化を行い、予測手法のプロトタイプとなりうる予測式を提案することができた。一方、新たなモデル化を行なったことにより、モデル式の検証を1次元のモデル実験より再検討する必要が生じたため、今後全体の研究計画から若干の遅れが生じることも予想される。次年度は最終年度となるが、大きく2つの課題に取り組む予定である。一つは、堰自体が変動する問題、もう一つは、多くの材料を対象とした浸透破壊予測式の修正である。一つ目は、これまでの研究が堰自体を固定させた条件で検討を行っており、実際の堰や小さな特殊堤では堰基礎が浸透水圧によって移動することも考えられる。この点について模型実験と有限要素数値解析により、そのメカニズムを明らかにすると共にこれまで提案してきた修正Terzaghi法による検討を重ねたい。二つ目は、昨年度の積み残しである地盤材料による浸透破壊の予測式(修正Terzaghi法)の修正である。既往の研究から浸透破壊が相対密度と有効径に依存していることが分かっている。しかし、1次元の大粒径の浸透破壊実験の結果がなく十分な検討がなされていない。この点について本年度さらなる検討を重ねたいと考えている。この手法としては国生ら(2010)の結果を参考に模型実験を行い検証をする予定である。以上の結果をまとめ、水利施設の浸透破壊にたいして一定の予測式を提案できるようにしたい。本研究は、当該年度スケールの効果を評価するために粒径の異なる3種の地盤材料を用いた堰基礎地盤の浸透破壊模型実験を行なった。この模型実験は、既往の研究で有効である可能性が報告されていたTerzaghiの方法が地盤材料を変えても有効であることを確認するための地盤条件を設定して行なった。しかし、模型実験の結果はTerzaghiの方法では説明できない結果となった。本研究では弾塑性有限要素法による有効応力解析で堰基礎地盤の浸透破壊メカニズムの解明に取り組んできていたが、この弾塑性有限要素法の結果もTerzaghiの方法の結果に近く、模型実験の結果を説明することができなかった。当該年度における考察で、粒径が異なることで浸透流が流れる間隙の大きさが異なり、この間隙の大きさが大きくなる場合は、ポテンシャル差から生じる浸透力が地盤にすべて作用しないというモデル化を行なった。このモデル化により、模型実験の結果は一応の説明が可能となったが、モデル化の検証を行う必要が生じた。また、一方で間隙径が大きくなった場合は、浸透流においてダルシー式が成立しない可能性も考えられる。
銀河の階層的形成シナリオに基づく宇宙初期の化学進化

楕円銀河がいつどのように形成され、また現在に至るまでにどのような進化をたどってきたのかという問題は、現在多くの天文学者の抱える最大の関心事の一つである。特に、ハッブル宇宙望遠鏡(HST)やケック(KECK)望遠鏡によって深い領域にわたる観測が飛躍的に進歩しその問題への解決が期待されているが、まだ「楕円銀河の形成・進化」モデルの確立には至っていない。本研究では楕円銀河におけるIa型超新星頻度率の歴史が、楕円銀河の星形成史と密接な関係にあることに着目し、これまでとは全く異なる観点から、楕円銀河の形成・進化の決定を試みた。我々は、現在(z=0)でのIa型超新星頻度率(van den Bergh & Tammann 1991)とz0.4(約40億年前)での頻度率を観測から押えることができる。さらに、現在も星形成が行なわれている渦巻銀河での現在の頻度率から、楕円銀河の星形成終了時の頻度率を評価でき得る。よって、我々は現在(z=0)、z0.4、及び星形成終了時の3時点でIa型超新星頻度率を決定することができるのである。しかも、非常に興味深いことにこの3時点での頻度率はほぼ等しい。この事実が、楕円銀河の形成モデルに大きな制限をつけることになる。もし、楕円銀河の星形成が100億年以上前に終了していたならば、現在に至るまで100億年以上にわたってIa型超新星の頻度率がほとんど変わらないということになる。これは、Ia型超新星親星の連星系モデルでは説明することはできない。よって、楕円銀河の標準形成モデル、つまり「ハッブル時間前のバースト的星形成+受動的進化」モデルは否定せざるを得ない。Ia型超新星親星の連星系モデルは星形成終了時がz0.4前後当たりに対応することを要求する。つまり、楕円銀河では星形成が数10億年前まで続いていたことが示唆されるのである。1.Ia型超新星親星の寿命の銀河の化学進化からの決定大質量星を親星とするII型超新星の爆発するまでの短いタイムスケールに対して、Ia型超新星となる親星が生まれて爆発するまでには、10億年程度の非常に長い時間を要することが知られている。ところが、このタイムスケールを正確に評価することはIa型超新星の爆発のメカニズムにおける不確定性のため非常に困難であり、未解決の問題として残されている。一方、爆発の際に放出される重元素の量や組成が超新星のタイプによって大きく異なることから、Ia型とII型の超新星となる親星の寿命の差は、銀河系での化学組成の変化のタイムスケールを与えることになる。私はその点に着目し、銀河の化学進化の観点からIa型超新星となる親星の寿命を評価することを試みた。太陽近傍の星の[O/Fe]は[Fe/H]の値に対して、[Fe/H]-1以降、[O/Fe]の値は減少し始めるが、これはIa型超新星が現れるようになり大量の鉄が放出され始めたことによる。この[O/Fe]のbreak pointから、Ia型超新星となる親星の寿命を評価することができる。私は太陽近傍の化学組成の頻度分布を同時に再現することにより、その寿命がおよそ15億年であるという結論を得た。2.太陽近傍における星の初期質量関数の決定私は太陽近傍における星の初期質量関数の傾き及び星の質量の上限値を、II型超新星における爆発的な元素合成、太陽近傍における化学進化及び質量光度比を計算することにより決定した。手順は、1.太陽近傍の古い星の[O/Fe]の観測値とII型超新星から放出される酸素と鉄の重元素量比を比較することから、星の質量の上限値をIMFの傾きの関数として求める。2.太陽近傍における化学進化を計算し、酸素のイールド及び星形成史を求める。3.1の結果と酸素のイールドからIMFの傾き・星の質量の上限及び下限値の相関を求める。4.最後に、3の結果と2で求めた星形成史を用い太陽近傍の質量光度比を計算し、観測と比較することからIMFの傾きを決定する。以上より、IMFの傾き:1.35±0.1及び星の質量の上限値:50M_<【of sun】>という結果が得られた。

もし、楕円銀河の星形成が100億年以上前に終了していたならば、現在に至るまで100億年以上にわたってIa型超新星の頻度率がほとんど変わらないということになる。これは、Ia型超新星親星の連星系モデルでは説明することはできない。よって、楕円銀河の標準形成モデル、つまり「ハッブル時間前のバースト的星形成+受動的進化」モデルは否定せざるを得ない。Ia型超新星親星の連星系モデルは星形成終了時がz0.4前後当たりに対応することを要求する。つまり、楕円銀河では星形成が数10億年前まで続いていたことが示唆されるのである。楕円銀河がいつどのように形成され、また現在に至るまでにどのような進化をたどってきたのかという問題は、現在多くの天文学者の抱える最大の関心事の一つである。特に、ハッブル宇宙望遠鏡(HST)やケック(KECK)望遠鏡によって深い領域にわたる観測が飛躍的に進歩しその問題への解決が期待されているが、まだ「楕円銀河の形成・進化」モデルの確立には至っていない。本研究では楕円銀河におけるIa型超新星頻度率の歴史が、楕円銀河の星形成史と密接な関係にあることに着目し、これまでとは全く異なる観点から、楕円銀河の形成・進化の決定を試みた。我々は、現在(z=0)でのIa型超新星頻度率(Van den Bergh & Tammann 1991)とz0.4(約40億年前)での頻度率を観測から押えることができる。さらに、現在も星形成が行なわれている渦巻銀河での現在の頻度率から、楕円銀河の星形成終了時の頻度率を評価でき得る。よって、我々は現在(z=0)、z0.4、及び星形成終了時の3時点でIa型超新星頻度率を決定することができるのである。しかも、非常に興味深いことにこの3時点での頻度率はほぼ等しい。この事実が、楕円銀河の形成モデルに大きな制限をつけることになる。