hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
脳動脈瘤病態形成進展に対するＴ細胞機能の寄与の検討

昨年度までに明らかとしたT細胞機能が脳動脈瘤の少なくとも形成と進展には関与しないという研究結果を踏まえ、T細胞機能が脳動脈瘤の最大の問題点である破裂によるくも膜下出血に寄与しているのかという点を検討する目的で自然破裂によりくも膜下出血を発症するモデルの確立を継続して行った。結果、エストロゲン欠乏、血流ストレス負荷増大等を組み合わせることにより脳動脈瘤の発生率は半数程度であるが一旦誘発された病変が半分以上の確率で自然破裂によるくも膜下出血を発症するモデルラットを確立した。また、病理組織学的検討で、誘発した脳動脈瘤が平滑筋の菲薄化やマクロファージをはじめとした炎症細胞浸潤、内弾性板の断裂といったヒトの脳動脈瘤の病理学的特徴を有していることを明らかとした。そして、免疫組織化学にて未破裂、破裂両病変部におけるT細胞浸潤の程度につき検証を行った。結果、T細胞数は好中球とは異なり破裂脳動脈瘤病変で有意な増加を来さなかった。そのため、T細胞機能の脳動脈瘤破裂に対する寄与は限定的であることが想定された。平成28年度には、1)脳動脈瘤病変内に存在するT細胞のサブタイプ同定、2)T細胞機能欠損ラットを使用した検討、3)免疫抑制剤によるT細胞機能欠損による検討の3項目を挙げていた。これらの項目につき検討を進め、ヒトの未破裂脳動脈瘤壁では正常血管と比較してCD3陽性T細胞の数が多い事、そのサブセットとしてCD4, CD8陽性T細胞については同程度存在することを明らかとした。その後、T細胞欠損F344-rnu/nuラットとコントロールとなる野生型F344ラットに脳動脈瘤誘発処置を行い形成される脳動脈瘤サイズを確認した。結果、両ラット間に形成される脳動脈瘤サイズの有意な差異は認めず、マクロファージ浸潤等の病変内の炎症反応にも明らかな差異は検出できなかった。さらに、T細胞機能抑制のために予備検討で確定したT細胞機能を阻害するのに十分な量の免疫抑制剤Cyclosporine Aを投与したが、T細胞欠損の場合と同様に脳動脈瘤のサイズや病変での炎症反応に影響を及ぼさなかった。このような、T細胞欠損ないし抑制下では脳動脈瘤形成進展に重要であるマクロファージの機能阻害が生じている可能性を否定できないために、in vitroの検討でマクロファージ機能につき検討を行った。結果、T細胞欠損ラットでも初代培養マクロファージにおいてLPS反応性のNF-kB活性化や炎症関連遺伝子発現誘導が維持されることを確認した。これらの結果から、T細胞機能が脳動脈瘤の少なくとも形成には関与しないことが示唆された。本年度は、以上の結果を論文化し投稿した。当初予定を繰り上げる形でT細胞機能が脳動脈瘤発生に対し寄与しないことを実験モデルにより明らかとし論文投稿まで行った。平成29年度は、T細胞機能が脳動脈瘤の少なくとも形成には関与しないという平成28年度の結果を踏まえ、ではT細胞機能が脳動脈瘤の最大の問題点である破裂によるくも膜下出血に寄与しているのかという点を検討する目的で自然破裂によりくも膜下出血を発症するモデルの確立を行った。結果、既報を参考にしつつエストロゲン欠乏、血流ストレス負荷増大、炎症惹起物質の投与、血管壁の脆弱化亢進等を組み合わせることにより脳動脈瘤の発生率は半数程度であるが一旦誘発された病変が半分以上の確率で自然破裂によるくも膜下出血を発症するモデル動物を確立した。ここで、本モデル動物の有用な点として、脳動脈瘤形成部位である脳血管分岐部を直接手術操作することなく脳動脈瘤の発生と自然破裂を達成していることである。そしてその点でヒトのクモ膜下出血発症をよく模倣していると言える。そして、本モデル動物を使用してT細胞欠損ラットを同モデル動物に供するのに先立ち免疫組織化学にて未破裂、破裂両病変部におけるT細胞浸潤の程度につき予備検討としての検証を開始した。予備的結果として、T細胞は破裂脳動脈瘤病変内においてもマクロファージと比較するとごく少数しか存在しなかった。よって、脳動脈瘤破裂に対してT細胞機能が寄与することは否定的であると示唆された。脳動脈瘤の発生から破裂までの各段階におけるT細胞機能の寄与の検討が順調に進んでおり、発生と進展についてはすでに論文公表済みである。T細胞機能が脳動脈瘤の最大の問題点である破裂によるくも膜下出血を予防可能かという点につき検討を進める。

この目的のためには自然破裂によるくも膜下出血を起こすモデルを使用することが必須であるため、既存のモデル動物を改良し自然発症のクモ膜下出血モデルを開発する。昨年度までに実施した検討から、薬剤ないしは自然変異ラットでのT細胞機能欠損により脳動脈瘤病変内での炎症細胞分画や病態形成を制御することが明らかとなっている炎症反応の制御因子群が影響を受けない事、脳動脈瘤の発生と増大が影響されない事が明らかとなっている。そのために、H30年度は脳動脈瘤の破裂にT細胞機能が寄与するかにつきH29年度に樹立した脳動脈瘤自然破裂によるくも膜下出血モデルを使用し検証する。本検証では、破裂および未破裂脳動脈瘤病変内でのT細胞およびその分画の存在とその数量的な変化、質的な変容を免疫組織学的に検証する。引き続き、脳動脈瘤破裂にT細胞機能が寄与することが示唆された場合はT細胞欠損ラットを自然破裂によるくも膜下出血モデルに供し破裂率や病変部での炎症反応への影響を検証する。
両大戦間期フランスの移民政策と国際ネットワークの形成

本研究の課題は、両大戦間期フランスの移民政策の過程を諸アクターの関係を通じて考察することにある。平成30年度は、前年度より産休・育休を取得し職場を休職したため、当初予定していた研究を行うことができなかった。研究期間の延長を申請し、その許可が得られたことから、復職後は早急に研究を再開する予定である。なお、再開に向けて、すでに手元にある基礎文献の分析や一次史料の整理等を行い、研究環境は整っている。平成31年度は、外国人の雇用実態を合理化の観点から検討する。両大戦間期のフランスでは産業ごとに合理化の進展度合いが異なることから、まず各産業の特徴を抽出するための作業を行う。そのうえで外国人労働者が多く雇われた産業・地域を対象として個別事例の収集に努める。さまざまな角度から史料の収集、分析を行い、可能な限り実証度の高い研究を目指す。最終年度には国際労働機関(ILO)を中心として形成されたネットワークの分析を行い、移民をめぐる国際的な議論の変遷を考察することを予定している。国際労働機関をめぐっては、平成31年度がその創立百周年にあたるため、歴史研究の新しい成果が発表されている。最新の研究動向を把握しつつ、それと同時にこの組織の運営・活動に携わった政治家、官僚、職業団体代表者、知識人に関する一次史料の収集と分析を行う予定である。分析を通じて得られた成果は、学会発表や学術論文として公表し、社会に還元できるように努める。本研究は、平成29年以降、産休・育休による中断が生じたため、当初の予定よりも遅れている。特に海外での史料収集、学会報告を行うことが不可能であったことから、研究計画の見直しを余儀なくされている。しかし、研究期間の延長申請が認められ、研究再開の準備は整っていることから、遅れを取り戻すことは十分可能であると判断し、上記のように評価した。今後は、研究の遅れを取り戻すことができるように、海外での史料調査を計画している。また、国内での発表、論文執筆を行いながら、国外での研究発表の準備を進める予定である。本研究の目的は、両大戦間期フランスにおける移民政策の過程を、政策に関わった諸アクターの利害関係の分析を通じて明らかにすることである。本年度は、まず移民政策への産業界の介入を可能にした場に着目し、政労使の三者間で交わされた議論の整理を行った。具体的には、コーポラティズムを体現した、戦間期を代表する機関である全国労働力審議会を検討対象として、同組織やコーポラティズムに関する文献の調査・分析を行うとともに、ナントの外務省文書館分館で史料調査を実施した。これまでの研究では、恐慌の影響を受け労働市場の状況が変化するにつれて外国人労働者の規制が強化されたことは明らかになっていたが、今回の調査を通じて、規制強化に産業界が反発し、妥協案を提示すべく実際の政策過程に介入したプロセスが明確となった。このことは、1920年代と30年代の移民政策の連続性を意味するものであり、1930年代に移民排斥の声が高まり、規制強化がなされたばかりでなく、産業界の意向を受け政府は労働力の不足している産業や職種に向けて外国人を継続的に誘導しようとしたことが実証的に明らかとなった。また、この調査の途中で、フランス国内の制度・政策が移民の送出し国に及ぼした影響に関する史料を発見し、国立文書館や国立図書館で補足の調査をしながら、この影響についても分析を行った。特に1920年代に送出し国との間で締結された二国間協定とフランスの政策の関係について検討した。以上のような史料分析に基づいて、現在は原稿を執筆中であり、近日中に投稿を予定している。本年度は、移民・外国人労働者の政策・制度に関するマクロ・レベルでの検討を課題としており、この解明に必要な調査を遂行した。また、フランス国内の議論や制度に関する史料だけでなく、移出民国の政府との書簡も調査対象とすることで、これまで把握されてこなかった新しい事実も発見することができた。もっとも閲覧した史料の数が多く、その整理に時間を要したため、調査結果を年度内に公表することはできなかったが、公表の準備は整っていることから、進捗状況は上記のように判断した。本研究の目的は両大戦間期フランスの移民政策の過程を諸アクターの関係を通じて考察することにある。2年目にあたる平成29年度は、アクターのなかでも経営者団体・企業に着目してその動向を把握するための分析を行った。具体的には以下の3点である。まず、基礎的な作業として経済史に関する先行研究を確認し、これまでの研究では1920年代および30年代に関してどのような議論がなされてきたのかを中心に論点の整理を行った。そのうえで、経営者団体、実業家に関する研究を整理し、産業界が社会・経済問題にいかに関与したのか、また移民政策、移民問題にはどのように対応していたのかを考察した。加えて、労働省の機関誌を利用して労働市場に関する基礎的なデータ(雇用需給、賃金、労働時間等)を収集、分析した。この機関誌では把握の難しかったデータについては、前年度の現地調査で得た資料を参照し、可能なかぎり体系的なものとなるように努めた。以上の分析を通じて、両大戦間期の産業界の動向、産業界と移民政策の関係、労働市場の状況についてはある程度整理することができた。ただし、移民政策・移民問題に対して産業間に見られる認識の相違については分析が不十分であり、今後も引き続き検討する必要がある。

分析の結果は、その一部を学会報告として発表し、そこで得られたコメントを改めて資料と照らし合わせ、実証度の向上に務めた。この成果は当該年度内に発表することはできなかったが、来年度以降に投稿を予定している。平成29年度は当初の予定ではフランスでの資料調査を予定しており、特に夏季休暇を利用して資料の閲覧・収集を計画していた。しかし、私的事情により渡航が困難となり、研究を一時的に中断せざるを得なくなった。とはいえ、先行研究を通じて今後の分析につながる重要な論点を把握することができたことから上記のような評価を行った。本研究の課題は、両大戦間期フランスの移民政策の過程を諸アクターの関係を通じて考察することにある。平成30年度は、前年度より産休・育休を取得し職場を休職したため、当初予定していた研究を行うことができなかった。研究期間の延長を申請し、その許可が得られたことから、復職後は早急に研究を再開する予定である。なお、再開に向けて、すでに手元にある基礎文献の分析や一次史料の整理等を行い、研究環境は整っている。平成31年度は、外国人の雇用実態を合理化の観点から検討する。両大戦間期のフランスでは産業ごとに合理化の進展度合いが異なることから、まず各産業の特徴を抽出するための作業を行う。そのうえで外国人労働者が多く雇われた産業・地域を対象として個別事例の収集に努める。さまざまな角度から史料の収集、分析を行い、可能な限り実証度の高い研究を目指す。最終年度には国際労働機関(ILO)を中心として形成されたネットワークの分析を行い、移民をめぐる国際的な議論の変遷を考察することを予定している。国際労働機関をめぐっては、平成31年度がその創立百周年にあたるため、歴史研究の新しい成果が発表されている。最新の研究動向を把握しつつ、それと同時にこの組織の運営・活動に携わった政治家、官僚、職業団体代表者、知識人に関する一次史料の収集と分析を行う予定である。分析を通じて得られた成果は、学会発表や学術論文として公表し、社会に還元できるように努める。本研究は、平成29年以降、産休・育休による中断が生じたため、当初の予定よりも遅れている。特に海外での史料収集、学会報告を行うことが不可能であったことから、研究計画の見直しを余儀なくされている。しかし、研究期間の延長申請が認められ、研究再開の準備は整っていることから、遅れを取り戻すことは十分可能であると判断し、上記のように評価した。今後は、本年度の成果を早期に公表するとともに、当初の予定通り、実態から政策の評価を行うために、外国人労働者の雇用と合理化の関係に関する分析を行う。労働市場統計資料を用いて労働受給、外国人の出入国数、失業者数の分析を行い、産業間、地域間での相違や外国人の棲み分けの実態について検討する。今後、研究を再開する際には遅れを取り戻すためにフランス現地で資料調査を実施し、その成果は学会報告、学術雑誌への投稿を通じて公表することにする。今後は、研究の遅れを取り戻すことができるように、海外での史料調査を計画している。また、国内での発表、論文執筆を行いながら、国外での研究発表の準備を進める予定である。当該年度は私的事情により研究を中断したため次年度使用額が発生した。この額は資料購入費・史料調査費として有効に使用することを計画している。
右心機能の正常化を目指した新しい肺高血圧症治療への探索的メカニズム研究

肺高血圧症は難治性希少疾患であり根治法はない。死亡に至るメカニズムは肺動脈圧が高値となり右心室に後負荷がかかり、右心が肥大などの適応を示すが、対応できなくなると非適応状態へと移行する。非適応状態が進行すると死亡に至る。我々は過去に新規治療である肺動脈バルーン拡張術が肺高血圧症、右心機能を改善させることを報告しているが、治療後も一部の患者において右心機能不全が残存することが課題となっている。現在、難治性肺高血圧症の患者において右心機能不全への治療法の開発が重要課題となっている。本研究では肺高血圧症における右心機能の回復維持メカニズムに着目し、「適応右室」の臨床的特徴、臨床に即した有用な評価法を確立し、その機序を解明する。そのためBPA後の残存右心機能低下の臨床的影響や予測因子とその組織学的メカニズムを検討した。BPA後の残存右心機能低下例は、全体の半数以上と多くWHO機能分類の改善が乏しかった。QRS幅は残存する右心機能低下を予測する独立因子で、右室線維化を反映している可能性があった。この右室線維化は組織をみるしか方法がなかったが、近年新規MRIの撮影方法でT1マッピング法があり、残存低心機能を示す右心の評価において使用できる可能性があり、T1マッピング法による肺高血圧症の右心機能評価、肺高血圧症のリスク評価への検討を行い、T1値と肺高血圧症の重症度との関連を示していることが判明しており、さらに解析を進めている。本年度の研究にて当初より本年度の研究として予定されていた残存右心機能不全の臨床的特徴、予測因子を明らかにしInternational Journal of Cardiology誌に掲載された。昨年はT1マッピング法による適応右心室の特徴や予測の検討において関連を示していることがデータで証明できており、論文作成中である。予定通り順調に進展している。現在までの研究にて適応右心の臨床的な評価により右心の臨床的な因子の検討は終了した。また昨年はT1マッピング法というMRI画像によりさらに非侵襲的に病態を解析することが可能であった。さらにメカニズムにせまるため組織学的な評価を行う予定としている。肺高血圧症の「適応右室」心筋の組織学的変化(線維化、炎症、血管分布等)の比較検討を行い、当院の肺高血圧症患者の剖検から右室心筋を用い心筋の線維化、炎症、心筋内血管分布の程度を定量し、肺高血圧症に対する右心適応状態の異なる右心筋と比較検討しメカニズムを調べる予定である。肺高血圧症症は右心不全となり死亡に至る難治性希少疾患であるが根治法はない。我々は肺動脈バルーン拡張術が肺高血圧症を改善させることを報告しているが、治療後も右心機能不全が残存することが課題となっており、現在、右心機能不全への治療法の開発が重要課題となっている。我々の研究より肺高血圧症において右心機能が回復維持されている「適応右室」状態が存在することが判明した。方法: BPA前とBPA終了3ヶ月後(フォローアップ時)に心臓MRI検査と右心カテーテル検査を行った連続68例のCTEPH患者を対象とした。フォローアップ時、右室拡張末期容積係数>100ml/m2もしくは右室駆出率<45%を残存する右心機能低下(RD)と定義し、RD群と右心機能正常化(ND)群に分類して臨床因子を比較検討した。結果:RD群は38例(56%)、ND群は30例(44%)だった。フォローアップ時、RD群はND群と比較して、血行動態指標は有意差なかったが、WHO機能分類が悪く症状が残存していた。多変量ロジスティック回帰解析では、男性(オッズ比7.56、p=0.018)とQRS幅延長(オッズ比1.13、p=0.003)が残存する右心機能低下の予測因子であった。CTEPH剖検心11例での組織学的解析では、QRS幅は右室線維化面積率と正の相関関係にあった(R=0.664、p=0.026)。結論:BPA後の残存右心機能低下例は、全体の半数以上と多くWHO機能分類の改善が乏しかった。本年度の研究にて当初より本年度の研究として予定されていた残存右心機能不全の臨床的特徴、予測因子を明らかにしており、現在医学雑誌投稿中である。また剖検からの病理組織学的な特徴の検討も行うことができた。現在T1マッピング法による適応右心室の特徴や予測の検討を行っており、予定通り順調に進展している。

現在、難治性肺高血圧症の患者において右心機能不全への治療法の開発が重要課題となっている。本研究では肺高血圧症における右心機能の回復維持メカニズムに着目し、「適応右室」の臨床的特徴、臨床に即した有用な評価法を確立し、その機序を解明する。そのためBPA後の残存右心機能低下の臨床的影響や予測因子とその組織学的メカニズムを検討した。BPA後の残存右心機能低下例は、全体の半数以上と多くWHO機能分類の改善が乏しかった。QRS幅は残存する右心機能低下を予測する独立因子で、右室線維化を反映している可能性があった。この右室線維化は組織をみるしか方法がなかったが、近年新規MRIの撮影方法でT1マッピング法があり、残存低心機能を示す右心の評価において使用できる可能性があり、T1マッピング法による肺高血圧症の右心機能評価、肺高血圧症のリスク評価への検討を行い、T1値と肺高血圧症の重症度との関連を示していることが判明しており、さらに解析を進めている。本年度の研究にて当初より本年度の研究として予定されていた残存右心機能不全の臨床的特徴、予測因子を明らかにしInternational Journal of Cardiology誌に掲載された。昨年はT1マッピング法による適応右心室の特徴や予測の検討において関連を示していることがデータで証明できており、論文作成中である。予定通り順調に進展している。現在までの研究にて適応右心の臨床的な評価により右心の臨床的な因子は検討できており、さらにメカニズムにせまるため臨床的な画像的、組織学的な評価を行う予定としている。肺高血圧患者の「適応右室」心筋を臨床的に評価する有用な新規画像評価法を確立するために適応右室の違いを臨床的に鑑別する方法は確立する必要がある。そのため近年新しい心筋障害の指標として提唱されているT1 mapping法を検証する。T1 mapping法は左心室の心筋症のびまん性線維化の定量的評価の有用性が報告されており、より心筋の性状を評価できる方法として期待されている。次に「適応右室」心筋の組織学的変化(線維化、炎症、血管分布等)の比較検討を行い、当院の肺高血圧症患者の剖検から右室心筋を用い心筋の線維化、炎症、心筋内血管分布の程度を定量し、肺高血圧症に対する右心適応状態の異なる右心筋と比較検討する。現在までの研究にて適応右心の臨床的な評価により右心の臨床的な因子の検討は終了した。また昨年はT1マッピング法というMRI画像によりさらに非侵襲的に病態を解析することが可能であった。さらにメカニズムにせまるため組織学的な評価を行う予定としている。肺高血圧症の「適応右室」心筋の組織学的変化(線維化、炎症、血管分布等)の比較検討を行い、当院の肺高血圧症患者の剖検から右室心筋を用い心筋の線維化、炎症、心筋内血管分布の程度を定量し、肺高血圧症に対する右心適応状態の異なる右心筋と比較検討しメカニズムを調べる予定である。2018年度での研究に充当したいため令和元年へ引き続き研究する内容にて物品等購入するため。
合金融体密度の組成依存性推定モデルの構築

合金融体体積の組成変化を統一的に記述できる理論またはモデルは,現在においてもまだなく,合金融体密度の組成変化を知るには実測するしかない.このため,合金融体密度の推定モデル構築を目的とし本研究を開始した.本研究において,静磁場印加電磁浮遊法を用いて種々の合金融体密度を精度良く測定でき,特にこれまで困難であったFe-Bの全組成範囲での密度が得られた.また,放射光X線回折実験の結果から融体の原子配位を精密に調べることで,モル体積の組成変化と短距離原子配位の関係を明確にすることができた.合金密度推定モデルの構築までには至らなかったが,本研究において合金融体密度の推定モデルを構築する指針が得られた.合金融体密度の精密測定と融体構造解析実験と合わせ,合金融体密度の組成変化を推定するモデルを構築することが本研究の目的である.この目的のために平成24年度は,静磁場印加電磁浮遊法を用い,電磁力で浮遊した金属液滴の表面振動と並進運動を抑制し,合金融体(Fe-Si,Co-Cu,Ge-Siなど)の密度を1200K-2100Kの範囲において高精度に測定をおこなうことができた.この結果,各合金について組成を変えた融体密度の温度変化を表す表式を得ることができた.この測定結果に基づき,密度の組成変化について,熱力学的なモデルの構築を開始している.また,ガス浮遊法を用いてこれらの合金融体を浮遊させて放射光X線を用いて融体構造解析実験もおこなうことができた.こららの測定と実験結果より,Fe-Si系について密度と構造の変化の相関を調べることもできるようになった.これから,FeSi合金において純Siよりも平均原子問距離が縮まり,Si原子同士よりもSi原子とFe原子の共有結合性が強くなっていることがわかってきた.第一原理計算による状態密度の計算結果においても,Siの3p軌道とFeの3d軌道の混成軌道形成によりFe-Si間の相関が強くなることが報告されており,この混成軌道が異方性の強い構造を形成し空間的に広がるため,Si濃度が50at.%以上でモル体積が増加したと考えることができる.以上のように,精密な密度測定と構造解析実験をおこなうことで,密度の組成変化を原子レベルでのモデル化の可能性も見えて来た.今後,さらに測定合金の種類を増やし,熱力学的なモデル化と構造解析を合わせたミクロなモデル化も進めていく.合金融体密度の精密測定と融体構造解析実験と合わせ,合金融体密度の組成変化を推定するモデルを構築することが本研究の目的である.この目的のために平成25年度は,静磁場印加電磁浮遊法を用い,電磁力で浮遊した金属液滴の表面振動と並進運動を抑制し,合金融体(Fe-Si,Ni-Si,Ge-Siなど)の密度を1200K-2100Kの範囲において高精度に測定をおこなうことができた.この結果,各合金について組成を変えた融体密度の温度変化を表す表式を得ることができた.この測定結果に基づき,密度の組成変化について,熱力学的なモデルの構築を開始している.また,ガス浮遊法を用いてこれらの合金融体を浮遊させて放射光X線を用いて融体構造解析実験もおこなうことができた.こららの測定と実験結果より,Fe-Si系について密度と構造の変化の相関を調べることもできるようになった.これから,FeSi合金において純Siよりも平均原子間距離が縮まり,Si原子同士よりもSi原子とFe原子の共有結合性が強くなっていることがわかってきた.第一原理計算による状態密度の計算結果においても,Siの3p軌道とFeの3d軌道の混成軌道形成によりFe-Si間の相関が強くなることが報告されており,この混成軌道が異方性の強い構造を形成し空間的に広がるため,Si濃度が50at.%以上でモル体積が増加したと考えることができる.以上のように,精密な密度測定と構造解析実験をおこなうことで,密度の組成変化を原子レベルでのモデル化の可能性も見えて来た.今後,さらに測定合金の種類を増やし,熱力学的なモデル化と構造解析を合わせたミクロなモデル化も進めていく.合金融体密度の精密測定と融体構造解析実験とを組み合わせ,合金融体密度の組成変化を推定するモデルを構築することが本研究の目的である.この目的のために平成26年度は,静磁場印加電磁浮遊法を用いて合金融体(Fe-Si,Ni-Si,Ge-Si, Cu-Coなど)の密度を1200K-2100Kの範囲において高精度に測定をおこなった.この結果各合金について組成を変えた融体密度の温度変化の表式を得ることができた.また,放射光を用いた高エネルギーX線回折実験の結果を解析し,合金融体の短距離構造の解析をおこなった.これらの測定結果に基づき,合金融体密度の組成依存性について原子レベルからの考察をおこなった.一方,目的である合金融体密度の組成変化のモデル化については,相互作用パラメータを導入することで実験データを再現できることを示せたが,相互作用パラメータの物理的意味を明確にすることができていない.今後,この相互作用パラメータの物理的意味を原子レベルでの融体構造の観点と熱力学的な観点から議論し,明らかにしていくことが課題である.合金融体密度の精密測定と融体構造解析実験を組み合わせ,合金融体密度の組成変化を推定するモデルを構築することが本研究の目的である.

この目的のために,平成27年度は,静磁場印加電磁浮遊装法を用いた合金融体(Fe-B,Fe-Si,Fe-Ge)の密度測定を1200K-2300Kの温度範囲において高精度に測定をおこなった.また,融体構造解析実験で得られたデータを解析し合金を構成している各元素の配位座標を決定し,隣接している原子の配位構造(局所構造)を決定した.これらの成果に基づき,合金融体密度の組成変化と,融体の局所構造の変化の対応を調べることに成功した.解析にはHoneycutt- Andersen index(HA)法を利用し,任意原子周りの局所構造を求めた.このHA法による解析の結果,Fe-Si合金融体の0-30 at.% Siの組成範囲ではHA-indexが(1511),(1541)である二十面体構造が多くの頻度で出現し,Fe原子周囲に二十面体クラスター構造が形成されていることが示唆され.一方,100-90at.%Siの組成範囲では四面体構造を示す(1101),(1321)が高頻度で現れ,Si原子周囲が四面体構造の局所構造が形成されていることが示唆された.このHA-indeaで表される局所構造の出現頻度の変化は,Fe-Si融体密度の結果より得られた部分モル体積の変化と良く一致をしていることが確認できた.これは,前年までに検討してきた合金融体密度の組成変化の,熱力学モデルにおける相互作用パラメータ変化のモデルとして使用でき,合金融体密度の組成変化の推定モデル構築に向けた大きな成果となった.合金融体体積の組成変化を統一的に記述できる理論またはモデルは,現在においてもまだなく,合金融体密度の組成変化を知るには実測するしかない.このため,合金融体密度の推定モデル構築を目的とし本研究を開始した.本研究において,静磁場印加電磁浮遊法を用いて種々の合金融体密度を精度良く測定でき,特にこれまで困難であったFe-Bの全組成範囲での密度が得られた.また,放射光X線回折実験の結果から融体の原子配位を精密に調べることで,モル体積の組成変化と短距離原子配位の関係を明確にすることができた.合金密度推定モデルの構築までには至らなかったが,本研究において合金融体密度の推定モデルを構築する指針が得られた.実績の概要で述べたように,合金融体密度の組成と温度変化の測定および合金融体構造解析については予定通りかなりの数のデータを取得することができた.しかし,合金融体密度の組成変化のモデル化に関しては,困難な部分が多く物理的根拠に基づいたモデル化はおこなえていない.この点では計画を完全に達成できたとはいえない.しかし,従来よりも高精度な密度を測定を相互作用パラメータを使ってモデル化できることを示せたことは目的を80%程度達成できといえる.27年度が最終年度であるため、記入しない。高温融体物性実績の概要で述べたように,目的である合金融体密度の組成変化のモデル化については,相互作用パラメータを導入することで実験データを再現できることを示せたが,相互作用パラメータの物理的意味を明確にすることができていない.今後,この相互作用パラメータの物理的意味を原子レベルでの融体構造の観点と熱力学的な観点から議論し,明らかにしていくことが課題である.このためには,第一原理計算による原子レベルで合金融体構造のシミュレーションを併用し解析をしていく必要がある.実績の概要で述べたように,いくつかの合金融体の密度を組成を変えて精密に測定でき,各組成の密度の温度依存性を求めることができた.また,融体構造解析実験も実施でき融体構造と密度の相関も調べることができるようになってきた.
成体ニューロン新生の日内リズムとその生理的役割の解析

哺乳類の成体脳では、海馬歯状回や側脳室下帯などの限られた領域において神経細胞が継続的に産生されている。私は、マウスの海馬歯状回において、神経細胞の産生が夜に活発に起こるという日内リズムを示すことを見出した。また、この日内リズムは概日時計によって駆動されていることが判明した。重要なことに、海馬歯状回の神経産生を減少させると、マウスの情動が著しく変化した。このことから、海馬歯状回における神経新生のリズムは、情動の制御に深く関与していることが推察できた。哺乳類の成体脳では、海馬歯状回などの限られた領域において神経が継続的に産生されている。しかし、この成体ニューロン新生と呼ばれる現象の生理的役割は未だ謎に包まれている。これまでに私共は、マウスの海馬歯状回において、神経前駆細胞の分裂およびニューロン新生が昼に減衰し、夜に亢進するという日内変動を示すことを見出している。生体内の様々な生理現象は24時間周期の日内変動を示し、この概日リズムは体内に存在する概日時計によって生み出される。このことから、海馬ニューロン新生も概日時計によってコントロールされていると推定できる。近年の解析により、概日時計の発振機構も分子レベルで調べられており、主要なコンポーネントは明らかになっている。Clock蛋白質は概日時計の発振に必須の転写因子であり、Clock蛋白質のC末端部分(転写活性化ドメイン)を欠損した変異マウスは概日時計機能に異常を示す。そこで生体内に存在する概日時計が海馬ニューロン新生の時刻依存性を生み出していることを明らかにするため、Clock変異マウスを入手した。さらに、ヘテロ変異マウス同士を掛け合わせて生まれたホモ変異仔マウスおよび同腹の野生型仔マウスを明期12時間・暗期12時間の明暗サイクル下で飼育した。生後4週令で離乳して、生後6週目のマウスを用いて、様々な時刻において脳を単離して海馬歯状回におけるM期細胞数(リン酸化ヒストンH3陽性細胞)の時刻依存的な変化の有無を調べた。興味深いことに、ホモ変異マウスのみならず野生型マウスにおいても、神経前駆細胞の分裂リズムが観察できなかった。ヘテロ変異を持つ親マウスも概日リズムの異常を呈することから、概日リズムが異常である親マウスに養育されることによって、仔マウスの海馬における神経前駆細胞の分裂リズムに異常が生じる可能性が推察できた。このことは、神経前駆細胞の分裂リズムの役割を考える上で、非常に興味深い。そこで生体内に存在する概日時計が海馬ニューロン新生の時刻依存性を生み出していることを明らかにするため、概日時計機能が異常を示すClock変異マウスを入手した。このCLOCKヘテロ変異マウスを明期12時間・暗期12時間の明暗サイクル下で飼育し、様々な時刻において脳を単離して海馬歯状回におけるM期細胞数(リン酸化ピストンH3陽性細胞)の時刻依存的な変化の有無を調べた。その結果、野生型マウスで観察できるM期細胞数の時刻依存的な変化が観察できなかった。このことから、海馬ニューロン新生の日内変動は概日時計によって駆動されていることが示せた。先行研究から、Clock変異マウスは恒常的な躁状態にあり、この異常は躁うつ病の治療薬であるLiClを投与することによって改善されることが知られる。そこで、Clock変異マウスの情動解析を行うため、オープンフィールド解析、エレベーティッド十字迷路解析、および強制スイミング解析などの行動解析に必要な実験系を立ち上げた。そこで、Clock変異マウスを用いて実験を行った結果、いずれの解析系においても、Clock変異マウスは野生型と比較して、躁状態になっているという確認ができた。さらに、Clock変異マウスにLiClを投与すると、多くの個体において躁状態が緩和された。このように、一連の行動解析の実験系を確立し、さらに現有するClock変異マウスの状態が確認できた。今後、海馬ニューロン新生を阻害した場合に、マウス行動やM期細胞数の日内変動がどのように影響をうけるか調べていく予定である。

これまでに私共は、マウスの海馬歯状回において、神経前駆細胞の分裂およびニューロン新生が昼に減衰し、夜に亢進するという日内変動を示すことを見出している。そこで生体内に存在する概日時計が海馬ニューロン新生の時刻依存性を生み出していることを明らかにするため、概日時計機能が異常を示すClock変異マウスを入手した。このClock変異マウスを明期12時間・暗期12時間の明暗サイクル下で飼育し、様々な時刻において脳を単離して海馬歯状回におけるM期細胞数(リン酸化ヒストンH3陽性細胞)の時刻依存的な変化の有無を調べた結果、野生型マウスで観察できるM期細胞数の時刻依存的な変化が観察できなかった。このことから、海馬ニューロン新生の日内変動は概日時計によって駆動されていることが示せた。また、このClock変異マウスは躁状態様の表現型を示すことから、ニューロン新生リズムと気分障害の連関が示唆できた。さらに興味深いことに、Clock変異マウスに養育された野生型マウスにおいて、海馬のニューロン新生のリズムが消失することを見出した。このマウスの情動をオープンフィールド解析、エレベーティッド十字迷路解析、および強制スイミング解析などの行動解析実験によって調べたところ、このマウスは欝状態様の表現型を示すことが判明した。このことから、海馬のニューロン新生のリズムは情動の安定化と密接に連関することが推察できた。
19世紀末アメリカ南部における人種隔離教育問題と黒人市民運動

本研究は、19世紀末アメリカ合衆国南部の黒人市民による公立学校人種隔離反対運動を検討する。従来の人種隔離研究は公共交通機関の分離や黒人参政権剥奪過程の解明に注力する傾向にあった。また教育史では隔離そのものを自明のものとし黒人学校内部の考察に重点が置かれてきた経緯がある。そこで本研究は19世紀末アメリカ南部黒人市民による隔離反対運動を、(1)ルイジアナ州(2)サウスカロライナ州(3)ノースカロライナ州(4)ワシントンD.C.の事例を通じて明らかにする。そして公立学校隔離が奴隷制廃止後のアメリカ人種編成に本質的貢献をしたものの、従来の見解とは異なり黒人が明確に隔離反対を掲げてきたことを論ずる。
高Mn形状記憶合金およびTWIP鋼における新合金設計指針確立のための基礎研究

優れた機械的性質、特には均一伸びを得るためには、高い加工硬化能および、延性的な破壊を材料が有する必要がある。前年度は加工硬化に着目し、研究を遂行した。対して本年度は破壊挙動に焦点をあてた。延性的な破壊挙動が得られない場合、すなわち、脆化が引き起こされる条件について明らかとし、各条件における機構を解明した。本研究対象の合金であるFe-Mn-Cオーステナイト鋼ではεマルテンサイトに関する脆化および水素脆化現象が重要となる。両脆化現象の機構を本年度は解明した。前者はεマルテンサイトと焼鈍双晶界面の交差部に発生する応力集中に起因して起こる。後者の水素脆化は、ひずみ時効および変形双晶の挙動に特に影響を受けることを明らかとした。これら解明された脆化機構に基づき、脆化抑制のための合金設計指針を提案した。εマルテンサイトに関わる脆化は、εマルテンサイトおよび焼鈍双晶界面の密度を減らすことで抑制可能である。両密度を提言する方法の一例は温間加工による結晶粒微細化である。温間加工による結晶粒の微細化はεマルテンサイトおよび焼鈍双晶界面の密度を著しく低減し、その結果、脆化現象が抑制された。水素脆化の抑制にはAlの添加が有効であることが知られているが、その理由は不明であった。本研究により、Alはひずみ時効および変形双晶を抑制し、その結果、水素脆化が抑制されることが明らかとなった。本研究の目的は加工硬化および脆化現象の挙動および機構を明らかとし、Fe-Mn-Cオーステナイト鋼の設計指針を確立することである。前年度研究成果および上記結果により、本合金系の加工硬化および脆化現象の大部分が明らかとなり、得られた知見から、良好な機械的性質の鋼の開発にも成功した。研究提案時に予定していた加工硬化および脆化現象の機構解明はほぼ達成された。これより得られた知見により、研究題目となっているFe-Mn-Cオーステナイト鋼の設計指針を提案することに成功した。当初の予定では水素脆化現象の機構解明は含まれていなかったが、これを含み、脆化の包括的理解がなされた。2012年度が本研究の最終年度であり、本研究課題に関しては終了である。今後は水素脆化に焦点を当てて研究をすすめる。水素脆化研究はこれまでの研究と連続性があるため、今度の研究推進に問題はない。Fe-Mn-Cオーステナイト鋼の設計指針確立が本研究の目的である。均一伸びに注目する場合、重要な因子は加工硬化である。加工硬化率が変形後期まで大きいと、塑性不安定条件を満足する塑性ひずみ量が大きくなるために均一伸びが大きくなる。まずはHCPマルテンサイト変態、双晶変形ならびに動的ひずみ時効と加工硬化の相関を明らかとするため、各変形様式が単独で現れる条件を選択し実験を行った。今回は積層欠陥エネルギーに影響する因子の一つ、変形温度を変化させた。結果として、HCPマルテンサイト変態が最も加工硬化率を増大させ、次いで双晶変形が加工硬化率増大に有効であることが明らかとなった。動的ひずみ時効も加工硬化率を増大させるが、むしろ、動的ひずみ時効においては、それ単独の効果よりも双晶変形との相互作用が重要であると考える。種々現象間の相互作用について下に簡単に述べる。拡張転位すべりの特徴である"転位の拡張"は動的ひずみ時効の挙動に大きく影響することを見出した。この転位の拡張が及ぼす動的ひずみ時効への影響に関連して、εマルテンサイト変態は動的ひずみ時効を抑制する。一方、動的ひずみ時効は双晶変形を促進する働きがある。また、例え変形双晶が有意に形成したとしても、εマルテンサイトが現れると著しく脆化することも示された。すなわち、対象材料が十分に低い積層欠陥エネルギーを有するという前提のもと、εマルテンサイトを抑制し、かつ動的ひずみ時効を促進すると顕著な変形双晶が観察される。動的ひずみ時効は炭素の拡散に起因するため、高炭素または高温度にすることによって変形双晶に起因する高い伸び-強度バランスが得られる。炭素添加や変形温度の上昇は積層欠陥エネルギーを上昇させるため従来の積層欠陥エネルギーベースの設計指針とは矛盾する。積層欠陥エネルギーが増大するにも関わらず、TWIP鋼では炭素が重要元素とされ、また、加熱時に高い均一伸びと強度が得られる理由はこの動的ひずみ時効と双晶変形の相互作用に起因する。我々は現象間相互作用を詳細に研究し明らかにすることによって新たなFe-Mn-Cオーステナイト鋼設計指針の提案に成功した。

εマルテンサイトに関わる脆化は、εマルテンサイトおよび焼鈍双晶界面の密度を減らすことで抑制可能である。両密度を提言する方法の一例は温間加工による結晶粒微細化である。温間加工による結晶粒の微細化はεマルテンサイトおよび焼鈍双晶界面の密度を著しく低減し、その結果、脆化現象が抑制された。水素脆化の抑制にはAlの添加が有効であることが知られているが、その理由は不明であった。本研究により、Alはひずみ時効および変形双晶を抑制し、その結果、水素脆化が抑制されることが明らかとなった。本研究の目的は加工硬化および脆化現象の挙動および機構を明らかとし、Fe-Mn-Cオーステナイト鋼の設計指針を確立することである。前年度研究成果および上記結果により、本合金系の加工硬化および脆化現象の大部分が明らかとなり、得られた知見から、良好な機械的性質の鋼の開発にも成功した。9.で述べた研究によって、申請書にて目的とした、高Mn形状記憶合金および高延性-高強度Fe-Mn-Cオーステナイト鋼の新たな設計指針の確立に成功した。また、申請書に重要因子として挙げた変形温度、粒径、動的ひずみ時効の影響も明らかとした。加えて、ここ数年で重要課題として現れたFe-Mn-C鋼の水素脆化についても、その機構の制御因子および水素脆化の起こる条件を明らかとした。すなわち、当初予定していた、積層欠陥エネルギーおよび転位の運動抵抗を基にした設計指針確立の他、粒径や水素の効果も含めた包括的なFe-Mn-Cオーステナイト鋼の新設計指針提案に成功した。研究提案時に予定していた加工硬化および脆化現象の機構解明はほぼ達成された。これより得られた知見により、研究題目となっているFe-Mn-Cオーステナイト鋼の設計指針を提案することに成功した。当初の予定では水素脆化現象の機構解明は含まれていなかったが、これを含み、脆化の包括的理解がなされた。当初予定していた実験内容の骨組みは終了しているので、詳細を詰める実験を今後は行う。特に双晶変形はFe-Mn-Cオーステナイト鋼で最も重要な変形様式である。それ故、動的ひずみ時効と双晶変形の相互作用は、TWIP効果を議論する上で精緻な議論が求められる。双晶変形は結晶方位依存性から挙動が議論できるので、変形温度を変化させて、炭素の拡散と積層欠陥エネルギーを種々変化させることで、方位依存性にどのような特徴が現れるかに着目する。また、実験計画にはなかった課題であるが、水素脆化も重要である。すでに水素脆化について一定の知見は得られているので、Fe-Mn-Cオーステナイト鋼の水素脆化機構および抑制のための方策について今後研究することとなる。2012年度が本研究の最終年度であり、本研究課題に関しては終了である。今後は水素脆化に焦点を当てて研究をすすめる。水素脆化研究はこれまでの研究と連続性があるため、今度の研究推進に問題はない。
水泳競技における近代4泳法中の筋活動量の比較－MRI画像を用いて－

本研究は,近代4泳法を泳いだ際の全身各筋の筋活動量の違いを分析することを目的とした.表面筋電図法を用いて20秒間の全力泳中の上腕二頭筋・上腕三頭筋・大腿直筋・大腿二頭筋の筋活動量を分析した結果,クロール泳および背泳ぎは大腿二頭筋の活動量が高いこと,背泳ぎは上腕二頭筋の活動量が低いこと,バタフライは上腕三頭筋の活動量が高いこと,平泳ぎは各筋の活動量が中程度であることが明らかとなった.またMRI画像を用いて200m全力泳における各泳法の腹直筋・脊柱起立筋・大腰筋・腹斜筋群の筋活動量を分析したところ,クロールとバタフライは腹直筋の活動量が高いこと,背泳ぎは脊柱起立筋の活動量が高いことが示唆された.本年度は、水泳運動中の筋電図測定をフラッターキック、ドルフィンキック、平泳ぎキック動作を対象に実施し、各キック動作中の筋活動量を比較した。その結果、1キック周期における筋活動量は平泳ぎキックが他のキック動作と比べ有意に高い値を示すことが明らかとなった。また、水泳運動中の筋電図が正確に測定できているか確認するために、等尺掌握運動を対象として陸上および水中環境における筋電図測定データを比較した。その結果、陸上および水中環境における測定データに有意な差は確認されず、本研究で用いる筋電図の防水処理方法において正確な筋電図データが測定できることが明らかとなった。次年度より実施するMRI画像による泳中の筋活動量を評価する手法を確立するため、共同研究者である環太平洋大学の吉岡講師と測定手順およびMRIの撮像設定について打ち合わせを行った。また、決定した測定手順においてドルフィンキック全力試技前後の体幹部および大腿部のMRI画像を撮影し、ドルフィンキック中の筋活動量の評価に成功した。MRI画像により評価した筋活動量は、上記の筋電図測定で評価した筋活動量と類似しており、MRI画像からも泳中の筋活動量を正確に測定できることが確認された。昨年度は近代4泳法(バタフライ・背泳ぎ・平泳ぎ・クロール)中のキック動作中の下肢の筋活動量のみを分析したが、本年度は近代4泳法中の上肢及び下肢の筋活動量を筋電図法を用いて同時に分析した。よくトレーニングされた男子大学競泳選手7名を対象とし、実験用回流水槽にて、事前に測定された最大努力時の85%の泳速度に設定された流速下で、20秒間泳ぐ試技を各泳法で実施した。筋電図の被験筋は、上腕二頭筋、上腕三頭筋、大腿直筋、大腿二頭筋の4筋とし、安定した4ストロークの筋電図データを分析対象とした。本年度の研究結果より、各泳法において以下のような筋活動量の特徴があることがあきらかとなった:(1)クロールおよび背泳ぎの泳法では、大腿二頭筋の活動量が平泳ぎおよびバタフライの泳法と比較して高い;(2)背泳ぎの泳法では、上腕二頭筋の活動量が他の泳法と比較して低い;(3)バタフライの泳法では、上腕三頭筋の活動量が他の泳法と比較して高く、大腿直筋および大腿二頭筋の活動が他の泳法と比較して低い;(4)平泳ぎの泳法では、上肢および下肢の4筋において同定度の値が示され、他の泳法と比較して中程度の値であった。このように本年度の研究結果から各泳法における筋活動量の特徴が筋電図データの比較によって明らかとなった。さらにMRIを用いた筋活動量の評価を計画していたが、MRI装置の故障および装置の入れ替えにより測定を実施できず、次年度での実施に持ち越すこととなった。当初の計画通り、近代4泳法中の上肢および下肢の筋活動量を筋電図法を用いて7名の対象者のデータを収集することができた。しかながら、MRIを用いた筋活動量の評価はMRI装置の故障および装置の入れ替えのため実施することができず、次年度に計画を持ち越すこととなった。最終年度である平成28年度の研究では男子大学競泳選手2名を対象とし,近代4泳法を泳いだ際の筋活動量をMRIを用いて分析した.初めに対象者の安静時のMRI撮像を行った.その後,指定したウォームアップを行った後に,200m全力泳試技を行った.試技終了後,直ちに対象者をMRI室へ担架で運搬し,運動直後のMRI画像を撮像した.撮像は永久磁石式全身用MRI装置(G-scan brio,Esaote社製)を用いてT2強調画像の撮像を行った.被験筋は上腕二頭筋,上腕三頭筋,腹直筋,脊柱起立筋,大腰筋,腹斜筋群,大腿二頭筋,大腿四頭筋,内転筋群とした.各種目における安静時ー運動後のT2値変化率から筋活動量を評価した.対象者間で共通して,クロール泳では腹直筋,バタフライでは上腕二頭筋と腹直筋,背泳ぎでは上腕二頭筋,平泳ぎでは脊柱起立筋の筋活動量が高かった.また,対象者間で同じ泳法を泳いだ際により泳速度が高かった試技の筋活動量を分析したところ,クロール泳では上腕二頭筋と大腿四頭筋,背泳ぎでは脊柱起立筋と大腿二頭筋,平泳ぎでは内転筋の活動量が高い特徴が観察された.

MRI画像から分析した筋活動量は,研究課題IIにおいて筋電図を用いて分析した,全力泳中の筋活動量とは異なる傾向が観察された.これは,運動強度の違いが影響しているとともに,MRI画像を用いて筋全体の活動量を定量化することにより,筋電図法では分析することができない深層部の筋活動量が評価できたこと示していると考えられる.特に,大腰筋のような深層筋は,MRI画像を用いることによってのみ評価できることから,本研究で明らかとなった4泳法中の筋活動量の特徴は,競泳のトレーニング現場や水泳の泳法指導現場において今後有効に活用できる知見であると言える.本研究は,近代4泳法を泳いだ際の全身各筋の筋活動量の違いを分析することを目的とした.表面筋電図法を用いて20秒間の全力泳中の上腕二頭筋・上腕三頭筋・大腿直筋・大腿二頭筋の筋活動量を分析した結果,クロール泳および背泳ぎは大腿二頭筋の活動量が高いこと,背泳ぎは上腕二頭筋の活動量が低いこと,バタフライは上腕三頭筋の活動量が高いこと,平泳ぎは各筋の活動量が中程度であることが明らかとなった.またMRI画像を用いて200m全力泳における各泳法の腹直筋・脊柱起立筋・大腰筋・腹斜筋群の筋活動量を分析したところ,クロールとバタフライは腹直筋の活動量が高いこと,背泳ぎは脊柱起立筋の活動量が高いことが示唆された.当初の計画通り各泳法におけるキック動作の筋電図測定が実施でき、さらに次年度に実施するMRI画像による筋活動量の評価方法を確立することができた。しかしながら、各泳法における上肢の筋活動量の測定を実施することができなかったため、次年度において分析することとする。本年度に実施できなかったMRIを用いて近代4泳法中の上肢および下肢の筋活動量の評価を実施し、測定データについて学会発表する。また、本年度に測定を行った近代4泳法中の上肢および下肢の筋活動量を筋電図データについて論文を執筆し、英文誌に投稿する。また、水泳指導者を対象とした指導者講習会において、本研究結果について概説し、科学的研究データに則った水泳指導法への応用方法について情報提供する。日本スイミングクラブ協会が登録クラブ(全国1070クラブ)の会員に向けて科学情報を発信しているJSCA電子かわら版に本研究内容を掲載した.水泳コーチング学本年度に実施できなかった各泳法における上肢の筋活動量の筋電図測定を実施する。また、各泳法における筋活動量をMRI画像を用いて上肢・下肢共に分析する。MRIの装置入れ替え後に予定していた測定が実施できず、その測定に予定していた謝金が発生しなかったため。3月分の謝金の見込額と実際の支給額に差額が生じたため。次年度におけるMRI測定の謝金の一部として使用する。本年度発生した残額は、次年度における謝金の一部として使用する。
パルス分子線散乱法による有機分子超薄膜の結晶成長機構の解明と微細構造制御

本研究では、有機分子をパルス分子線の形で単結晶基板表面に照射し種々の測定を行うことによって、有機超薄膜の成長機構の解明と2次元微細構造作成の新たな手法を確立することを目的としている。平成10年度に得られた結果は以下の通りである。1.変調分子線散乱による分子・表面間ファンデアワールス相互作用の測定質量分析計を自作することによって変調分子線散乱装置が完成し、有機分子の種々の表面上での滞在時間を測定することが可能になった。現在までに、水素フタロシアニン(分子量=514.55)の白雲母、シリコン酸化膜、多結晶銅、グラファイト(HOPG)上での滞在時間を基板表面の温度を変化させて測定した。滞在時間を表面温度に対してアレニウスプロットすることによって、ファンデアワールス相互作用に由来する脱離の活性化エネルギーを求めた。脱離エネルギーは物質によって異なっており120180kJ/molの値が得られた。今後はさらに系統的に測定を進め、現在ようやく第一原理計算法が提案されつつあるファンデアワールス相互作用の予測法の開発に参加したい。2.パルス分子線を用いた結晶成長における結晶核発生制御パルス化した分子線を用いて超薄膜成長を行った。分子の平均および総計の照射量を変えないでパルス幅のみを変化させたところ、成長初期の結晶核密度がパルス幅の関数として極小を持つ場合があることが分かった。これは分子2個が衝突することによって脱離する過程が支配的であることを意味している。この現象を精密に応用すれば、単一結晶核からある大きさの膜を作り、結晶性を大幅に向上できることが期待される。とくに選択成長を用いて微細構造を作成する場合に役立つことが期待される。平成9年度に得られた結果は以下の通りである。1.パルス分子線発生装置の製作水晶振動子とphase look loopを形成したモータを用いて機械式スリットを回転させることによって、従来にない精度で分子線強度の時間プロファイルの測定が行えるようになった。10万回転の積算に対し、1°以下の角度誤差を達成でき、実際に超薄膜成長に使われる非常に弱い強度の分子線の測定も行えることを確認した。2.有機分子線の速度分布の測定分子線エピタキシ-の分野では、特殊な形状をした「るつぼ」をヒ-タ加熱して熱分子線を得るいわゆるKnudsen-cellが無批判に使われているが、パルス分子線の時間分解測定のためには熱分子線の速度分布を測定することが必要である。測定の結果、Knudsen-cellの出口における分子相互の衝突により熱平衡分布からずれていることを定量的に明らかにすることができた。3.パルス分子線による結晶成長速度分布のわかったパルス分子線をパルス幅を変えて単結晶基板に照射することによって結晶成長を試みた。結晶成長の過程を走査プローブ顕微鏡で追跡することにより、結晶核の発生頻度がパルス幅に依存することが明らかになった。これは、気相からの結晶成長の際、基板に衝突する分子と基板から脱離する分子が動的平衡に達する過程を初めて定量的にとらえたものである。平成10年度においては、散乱分子に対する測定を行い、基板表面・成長分子間のファンデアワールス相互作用を定量化したい。