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確率振動積分の漸近挙動の研究

本研究においては確率振動積分の漸近挙動について体系的な研究を行った.確率振動積分は,無限次元空間であるウィナー空間Xとその上のGauss測度mを用いて,ウィナー汎関数exp[iaq(x)]f(x)を積分して得られるI(a)のことをいう.ここでiは虚数単位,aは実数であり,q, fは実数値で前者は可測,後者は可積分であるとする.qを相関数,fを振幅関数と呼ぶ.確率振動積分はその形から明らかなように測度fdmの下で実数値確率変数qの導く確率分布の特性関数を与えており,したがってその詳細な表示,漸近挙動は分布関数を知るために必要不可欠な情報を与える.この意味で確率振動積食の研究は確率解析の研究の根幹をなすものであるといえる.しかしながら,確率振動積分の研究がより興味深い研究対象となるのは,それをファインマン経路積分の数学的対応物と認識したときから始まる.ファインマン経路積分論において準古典近似,WKB近似と呼ばれる現象は,確率振動積分の漸近挙動を詳細に調べることによりその数学的裏付けを得ることになる.本研究では有限次源空間上の振動積分の研究に鑑み,確率振動積分に対し,停留位相の原理の確立を目指し基礎的事実の研究を行った.とくに2次相関数を持つ確率振動積分の複数種類の厳密表現を得,それにより相関数が2次の場合にはほぼ確定的な漸近挙動を得た.またその場合に減衰のオーダーを特徴づける量を解明し,2次相関数に付随するヒルベルト・シュミット作用素により減衰オーダーを記述することに成功した.さらに確率振動積分の漸近挙動の主要項が相関数の停留点の付近での積分に由来することを特別な相関数の場合に確認することができた.経路空間上の確率振動積分に対し,その厳密表現を幾何学的諸量で記述することに成功し,これにより厳密表現の古典力学的な意味を明らかにした.本研究においては確率振動積分の漸近挙動について体系的な研究を行った.確率振動積分は,無限次元空間であるウィナー空間Xとその上のGauss測度mを用いて,ウィナー汎関数exp[iaq(x)]f(x)を積分して得られるI(a)のことをいう.ここでiは虚数単位,aは実数であり,q, fは実数値で前者は可測,後者は可積分であるとする.qを相関数,fを振幅関数と呼ぶ.確率振動積分はその形から明らかなように測度fdmの下で実数値確率変数qの導く確率分布の特性関数を与えており,したがってその詳細な表示,漸近挙動は分布関数を知るために必要不可欠な情報を与える.この意味で確率振動積食の研究は確率解析の研究の根幹をなすものであるといえる.しかしながら,確率振動積分の研究がより興味深い研究対象となるのは,それをファインマン経路積分の数学的対応物と認識したときから始まる.ファインマン経路積分論において準古典近似,WKB近似と呼ばれる現象は,確率振動積分の漸近挙動を詳細に調べることによりその数学的裏付けを得ることになる.本研究では有限次源空間上の振動積分の研究に鑑み,確率振動積分に対し,停留位相の原理の確立を目指し基礎的事実の研究を行った.とくに2次相関数を持つ確率振動積分の複数種類の厳密表現を得,それにより相関数が2次の場合にはほぼ確定的な漸近挙動を得た.またその場合に減衰のオーダーを特徴づける量を解明し,2次相関数に付随するヒルベルト・シュミット作用素により減衰オーダーを記述することに成功した.さらに確率振動積分の漸近挙動の主要項が相関数の停留点の付近での積分に由来することを特別な相関数の場合に確認することができた.経路空間上の確率振動積分に対し,その厳密表現を幾何学的諸量で記述することに成功し,これにより厳密表現の古典力学的な意味を明らかにした.・本年度は,2次の相関数を持つウィナー空間上の確率振動積分の厳密表現を求め,それに基づく停留位相の原理の成立について研究を行った.・ピン留め条件付きウィナー測度の下でのレヴィの確率面積を相関数に持つ確率振動積分の積分値の計算法について,ファンブレックの公式を応用し,厳密な表現を得た.これに基づき,相関数がレヴィの確率面積,振幅関数が連続関数の場合には,停留位相法に置いて基本的となる,停留点への局在化を実証した.この結果は論文としてまとめ発表し,現在印刷中である.(谷口)・さらに上の研究を進め,振幅関数が一般の多重ウィナー積分の場合への拡張についての研究を継続中である.また,相関数が,跡を持つヒルベルト・シュミット作用素から定まる2次形式の場合への拡張を現在研究中である.(谷口・杉田)・フランス,ナンシー大学で開催された国際研究集会「幾何学と確率論」において,成果の発表を行い,さらに成果のレビューを受けた.これにより,今後の研究の中心テーマの一つであるマリアヴァン解析の応用についての知見と,研究の一つの指標となる局所体上の跡公式とブラウン運動の関連に対する知見を得た.これらを踏まえ,現在研究を継続中である.(杉田,安田)・アメリカ合衆国コーネル大学において,深井がブラウン運動の漸近挙動に対する精密な研究についてレビューを受けた.このレビューを基に,ブラウン運動の経路の関数の時間に関する積分を相関数に持つ確率振動積分の研究を続行中である.(深井・谷口)確率振動積分の漸近挙動において局所化の現象(停留点付近への漸近値の集中)が起きることを相関数が2次形式の場合にガウス型のカットオフ関数を用いて証明し,さらに相関数がレヴィの確率面積の場合にはコンパクトな台を持つカットオフ関数を用いうることを示した(谷口).

2次元シンプルランダムウォークが扇形領域の弧を横切り脱出する確率の出発点や弧の半径への依存について対応するブラウン運動の確率との差の比較により詳細な評価を得た(深井).ウィナー空間上の非線形変換に対するレイマー・楠岡の公式の具体例を指数型汎関数を使って構成し,これを用いたピットマンの定理の類似,拡張に対する別証明を与えた.また,階数1の対称空間上の熱核,グリーン関数の具体形を確率解析を用い,指数型汎関数の分布の具体形に帰着させることにより与えた(松本).上の非線形変換に現れる終端条件を緩和し,一般の非退化ウィナー汎関数による条件付けの場合にレイマー・楠岡の公式の諸項の計算方法を与えた(谷口,松本).p進体上の上半平面上のp進係数特殊線型群の作用で不変な距離と測度,および上半平面を特殊線型群の離散部分群の作用で割った空間上のマルコフ過程を構成し,その生成作用素のスペクトルと特殊線型群の離散部分群の代数的構造を関連づける跡公式を示した(安田)高々2次のウィナー汎関数の分布が無限分解可能であることを証明し対応するレヴィ測度を確定した.これにより高々2次相関数をもつ確率振動積分の相関数に付随するヒルベルト・シュミット作用素による新たな表示を与えた.この表示は確率振動積分の指数減衰をより明示的な形で与える表示であり,それを利用して確率振動積分の指数減衰のオーダーをヒルベルト・シュミット作用素の固有値分布を用いてより詳細に述べうることを明らかにし,それをウィナー汎関数の密度関数の滑らかさの判定に応用した.この結果は論文にまとめ投稿した(谷口・松本).この詳細表現を利用してさらに,ウィナー空間内の超平面上でのフーリエ変換(h-変換)の減衰の様子を調べ,ウィナー空間内の超平面の幾何学的構造の解析を行った(谷口).2次元ランダムウォークが時刻nまでに半直線に到達しない確率の漸近挙動を研究し,その漸近挙動のオーダーを決定した.さらにその漸近挙動に現れる定数を適当な特殊関数を用いて積分表示できることを示した(深井).コンパクトでない階数1の対称空間(双曲空間と呼ばる)のうち例外型の空間を除く双曲空間上のLaplacianに対してその熱核の積分表現,Green関数の超幾何関数,球関数を用いた具体的な表現を与えた(松本).p進上半平面上の特殊線型群の作用で不変なマルコフ過程を,可算集合上のマルコフ連鎖の極限として構成し,その遷移確率が上半平面の不変測度に対して,少なくとも出発点を除いて絶対連続であり,密度関数は始点と終点の間の距離の関数であることを導いた.さらにこのマルコフ過程を射影して得られる基本領域上のマルコフ過程の生成作用素とその固有値を決定し,このマルコフ過程に付随する半群が跡族に入るための条件を求めた(安田).
発熱耐性及びストレス耐性獲得現象と脳内インターロイキン1産生

本研究では、細菌性内毒素(LPS)による発熱耐性時に脳内のインターロイキン1 (IL-1)産生状況が変化している可能性について、in situ hybridization法と免疫組織化学的手法を用いて検討した。LPS (4 ug/kg)を家兎の静脈内に5日間連日投与すると、LPSによる二相性発熱の二相目が完全に抑制された(発熱耐性)。コントロール家兎の静脈内にLPSを投与すると、1時間後に終板器官(OVLT)でIL-1mRNA (in situ hybridization法)とIL-1分子(免疫組織化学的手法)の発現が起こるが、発熱耐性家兎にLPSを投与してもIL-1の産生は観察されなかった。LPS静脈内投与1時間後に起こる脾臓のIL-1の産生については、コントロール家兎と発熱耐性家兎との間に有意の差を認めることはできなかった。これらの結果より、発熱耐性は、OVLTでのIL-1産生が消失したために起こったものと考えられる。さらに、発熱耐性時には、LPS二相性発熱の二相目の抑制が起こったことから、OVLTで産生されるIL-1は二相性発熱の二相目を引き起こしている可能性が想定される。他方、発熱と同様に体温の上昇をもたらす拘束ストレス負荷により、脳内IL-1の産生が亢進することがラットで報告されている。そこで、家兎に1時間の拘束ストレスを1回負荷して脳内でのIL-1の産生について検討したがその産生は確認できず、ラットでの報告と違う結果となった。ストレス頻回負荷の実験(耐性実験)についてはラットIL-1 cDNAを入手し、ラットのin situ hybridizationを行なうのが取るべき最良の方法と思われる。平成6年度は、細菌性内毒素(LPS)による発熱耐性時に脳内のインターロイキン1産生状況が変化している可能性についてin situ hybridization法および免疫組織化学的手法を用いて検討した。主として終板器官(OVLT)でのインターロイキン1mRNAとインターロイキン1分子の発現を検討した。[結果]細菌性内毒素(LPS,4ug/kg)を家兎の静脈内に5日間連日投与すると、LPSによる二相性発熱の二相目が完全に抑制された(発熱耐性)。コントロール家兎の静脈内にLPSを投与すると1時間後にOVLTでインターロイキン1mRNAの発現が観察された(in situ hybridization法)。しかし、発熱耐性家兎にLPSを投与してもインターロイキン1mRNAの発現は認められなかった。コントロール家兎のOVLTでLPS投与後1時間後に観察されるインターロイキン1の産生は発熱耐性家兎では認められなかった(immuno histochemistry)。LPS投与1時間後に観察される脾臓でのインターロイキン1産生については、コントロール家兎と発熱耐性家兎との間に有意の差を認めることができなかった(immunohistochemistry)。[考察]発熱耐性時に観察されるLPS二相性発熱の二相目の抑制は、終板器官(OVLT)でのインターロイキン1産生は消失したために起こったものと推察される。平成6年度は、細菌性内毒素による発熱耐性時に終板器官でのインターロイキン1産生が消失する知見を得て、発熱耐性とインターロイキン1産生との関連について一定の見解に達した。そこで、平成7年度はこれを発展させて、ストレス耐性時の脳内インターロイキン1の産生状況を検討する計画を立てた。すなわち、拘束ストレス負荷により脳内インターロイキン1の産生が亢進することが、ラットで報告されている。また、同じストレス頻回負荷により耐性現象が発現することが知られている。したがって、ストレス耐性時にも発熱耐性時と同様に脳内インターロイキン1の産生状況が変動する可能性が想定された。

私達はまず、コントロール実験として家兎に1回だけ1時間の拘束ストレスを負荷して脳内でのインターロイキン1の産生状況を調べた。しかし、家兎に拘束ストレスを負荷しても脳内でインターロイキン1の産生は確認できず、ラットでの報告と違う結果になった。ストレスを急性に負荷してもインターロイキン1の産生がないという結果は本計画の前提と全く異なるものである為、今回はストレス耐性時のインターロイキン1産生についての検討を見合わせることとなった。今後はラットインターロイキン1cDNAを入手し、ラットのin situ hybridizationを行なうのが取るべき最良の方法と思われる(本研究期間中にはラットインターロイキン1cDNAを入手することができなかった)。
肺サーファクタント阻害物質のサーファクタント転換酵素活性の研究

肺胞II型細胞によって合成・分泌された肺サーファクタント(large surfactant aggregates;LA)は、肺胞腔の気液界面において表面活性を発現した後に、活性のない肺サーファクタント(small surfactant aggregates;SA)へと転換される。サーファクタントサブタイプ転換と呼ばれるこの反応には、「サーファクタント転換酵素」が関与しているといわれている。平成10年度は、surface area cycling法というin vitro呼吸運動モデルを用いて、サーファクタントサブタイプのLAからSAへの転換率を評価して、代表的な肺サーファクタントの表面活性阻害物質である胎便や血清、好中球エラスターゼがサーファクタントサブタイプの転換を促進させる作用があることを証明した。平成11年度は、まず蛋白分解酵素阻害剤(diisopropyl fluorophosphate:DFPまたはα1アンチトリプシン)が、前年度に証明されたサーファクタントサブタイプ転換促進に対して抑制的に作用することを確認した。多価・酵素阻害剤であるウリナスタチンの作用も合わせて検討したが、サーファクタントサブタイプ転換促進に対する抑制的な効果は認められなかった。次に胎便と[^3H-DFPとを反応させた後に、SDS-PAGE、オートラジオグラフィーを行うことによって、胎便中に30kDa(還元および非還元)のDFP結合蛋白質を証明した。さらにこのDFP結合蛋白質は、con Aに結合すること、endoglycosidase Fによって30kDaから28kDaになることが示され、糖蛋白質と考えられた。今後の課題は、胎便や血清に含有されるサーファクタント転換酵素様活性を示す物質の性格付けと同定であり、これらの成果によって、肺サーファクタント代謝の面からの肺サーファクタントの機能的欠如の解明がすすむものと考えられる。肺胞II細胞によって合成・分泌された肺サーファクタント(large surfactant aggregates;LA)は、肺胞腔の気液界面において表面活性を発現した後に、活性のない肺サーファクタント(small surfactant aggregates;SA)へと転換される。サーファクタントサブタイプ転換と呼ばれるこの反応には、サーファクタント転換酵素(72kDa diisopropyl fluorophosphate <DFP>binding protein)が関与しているといわれている。平成10年度は、まず表面活性の高いLAをブタ摘出肺洗浄液からショ糖密度勾配遠心にて精製した。次いで、surface area cycling法というin vitro呼吸運動モデルを用いて、サーファクタントサブタイプのLAからSAへの転換率を評価した。胎便や血清、好中球エラスターゼは代表的な肺サーファクタントの表面活性阻害物質であるが、これらの物質をブタ肺から精製したLAに添加してsurface area cyclngを行うことによって、サーファクタントサブタイプ転換が促進されることが判明した。これらの結果は、胎便や血清、好中球エラスターゼにはサーファクタント転換酵素様活性が存在していることを示しており、肺サーファクタントの機能的欠如による呼吸障害において新たに解明された病態と考えられた。次年度の課題は、胎便や血清に含有されるサーファクタント転換酵素様活性を示す物質の性格付けと同定であり、これらの成果によって、肺サーファクタント代謝の面からの肺サーファクタントの機能的欠如の解明がすすむと考えられる。

平成10年度は、surface area cycling法というin vitro呼吸運動モデルを用いて、サーファクタントサブタイプのLAからSAへの転換率を評価して、代表的な肺サーファクタントの表面活性阻害物質である胎便や血清、好中球エラスターゼがサーファクタントサブタイプの転換を促進させる作用があることを証明した。平成11年度は、まず蛋白分解酵素阻害剤(diisopropyl fluorophosphate;DFPまたはα1アンチトリプシン)が、前年度に証明されたサーファクタントサブタイプ転換促進に対して抑制的に作用することを確認した。多価・酵素阻害剤であるウリナスタチンの作用も合わせて検討したが、サーファクタントサブタイプ転換促進に対する抑制的な効果は認められなかった。次に胎便と[^3H]-DFPとを反応させた後に、SDS-PAGE、オートラジオグラフィーを行うことによって、胎便中に30kDa(還元および非還元)のDFP結合蛋白質を証明した。さらにこのDFP結合蛋白質は、con Aに結合すること、endoglycosidase Fによって30kDaから28kDaになることが示され、糖蛋白質と考えられた。今後の課題は、胎便や血清に含有されるサーファクタント転換酵素様活性を示す物質の性格付けと同定であり、これらの成果によって、肺サーファクタント代謝の面からの肺サーファクタントの機能的欠如の解明がすすむと考えられる。
Helicobacter pyloriの発癌遺伝子および細胞毒素遺伝子の解明

Helicobacter pyloriは、胃炎、胃潰瘍さらに胃癌との関連が指摘されている。この菌の持つ病原因子を特定することが本研究の最終的な目的である。この目的のため、平成7年度の科学研究費により、臨床分離株76株のH.pyloriについて疾患と遺伝子型の関係を調査した。その結果、十二指腸潰瘍、胃癌および胃潰瘍の各疾患それぞれに対し、統計的に有意な関連性を示す遺伝子型が存在することを見出した。このことは、H.pyloriのすべてがこれらの疾患に関与するのではなく、特定の菌株が、何らかの特別な病原因子を保有することを示唆するものである。本年度は、この実験結果を基に、病原因子、特に癌化に関係した病原因子を保有すると思われる菌株に対象を絞り、遺伝子ライブラリーを作製して、H.pyloriの病原因子を明らかにするための実験を行った。まず、癌化因子を保有していると考えられる2株のH.pyloriのDNAを抽出・精製し、制限酵素あるいはDNaseによる完全・不完全分解を行い、数種類の真核生物用発現ベクターにクローニングしてプラスミドライブラリーを構築した。昨年度使用した発現ベクターpCD2Yは、DNA断片のクローニング効率が低かったため、今回数種類の発現ベクターを使用した。引き続き、ライブラリーからプラスミドを抽出・精製した。こうして得られたプラスミドを、癌化因子の検査に多用されるNIH3T3細胞およびBRK(baby rat kidney)細胞にトランスフェクトし、トラシスフォーム活性とイモータライゼーション活性の有無を観察している。こうして得られたプラスミドを、癌化因子の検査に多用されるNIH3T3細胞およびBRK(baby rat kidney)細胞にトランスフェクトし、トランスフォーム活性とイモータライゼーション活性の有無を観察している。
量子群の可解格子模型への応用

本研究の目的は,量子群の表現論を活用して可解格子模型の物理量を計算することであった.私は研究対象として適切と思われる可解模型としてランク一般のA型アフィン・リー環のベクトル表現に対応する1次元スピン鎖模型を選び,同じ大阪大学基礎工学部の伊達教授と共同で,その励起エネルギーなどの物理量をA型の量子群を活用して計算した.そして,その結果を研究発表欄に記した論文として発表することができた.1次元スピン鎖模型としては,最も有名なものとしてXXZスピン鎖模型があるが,その自然な拡張として我々が考察したスピン鎖模型がある.スピン鎖模型の解析については,それに付随した作用素を対角化することが基本的な問題になる.ここ数年来の京都大学のグループを中心とする研究により,この対角化の問題を量子群の表現論を駆使して解こうという試みが始められた.そして,XXZ模型については上述のグループが一連の計算を行った.これを一般のランクで行なったのが,我々の仕事である.具体的には,基本となる量子群の頂点作用素の期待値を計算し,それをもとに励起エネルギーの計算を行った.さらに,この模型に付随する生成作用素と消滅作用素の交換関係も計算した.我々の模型では,XXZ模型と異なり生成作用素らが複数個でてくる,このような場合についても表現論を駆使して解く試みが適用できることが示されてことは意義があることと思われる.尚,1次元スピン鎖模型は格子模型ではないが,2次元格子模型と密接な関係があることを付け加えておく.本研究の目的は,量子群の表現論を活用して可解格子模型の物理量を計算することであった.私は研究対象として適切と思われる可解模型としてランク一般のA型アフィン・リー環のベクトル表現に対応する1次元スピン鎖模型を選び,同じ大阪大学基礎工学部の伊達教授と共同で,その励起エネルギーなどの物理量をA型の量子群を活用して計算した.そして,その結果を研究発表欄に記した論文として発表することができた.1次元スピン鎖模型としては,最も有名なものとしてXXZスピン鎖模型があるが,その自然な拡張として我々が考察したスピン鎖模型がある.スピン鎖模型の解析については,それに付随した作用素を対角化することが基本的な問題になる.ここ数年来の京都大学のグループを中心とする研究により,この対角化の問題を量子群の表現論を駆使して解こうという試みが始められた.そして,XXZ模型については上述のグループが一連の計算を行った.これを一般のランクで行なったのが,我々の仕事である.具体的には,基本となる量子群の頂点作用素の期待値を計算し,それをもとに励起エネルギーの計算を行った.さらに,この模型に付随する生成作用素と消滅作用素の交換関係も計算した.我々の模型では,XXZ模型と異なり生成作用素らが複数個でてくる,このような場合についても表現論を駆使して解く試みが適用できることが示されてことは意義があることと思われる.尚,1次元スピン鎖模型は格子模型ではないが,2次元格子模型と密接な関係があることを付け加えておく.
放電プラズマと殺菌剤前駆物質を用いる選択的細胞破壊に関する研究

放電プラズマによる殺菌、ウイルス不活化メカニズムの解明のため、コートタンパクと核酸のみからなるバクテリオファージを検体とするシンプルな実験系を構築した。この実験系では分子生物学的手法によりコートタンパクと核酸を個別に解析することが可能であり、プラズマによっていずれに与えられたダメージが致命的であるかを実験的に調べることが可能である。λファージを用いた実験から、誘電体バリア放電に曝露されたλファージの不活化は主としてコートタンパクの損傷に起因するものであることが示唆された。本研究課題は放電プラズマを用いた殺菌・ウイルス不活化・細胞破壊プロセスの選択性と効率の向上を図るための新規手法の開発と原理的な検証を行うことを目的としている。そのため、本研究ではこれらの対象物に対して単独では全く毒性を有しないか非常に弱い毒性しか示さない物質と放電プラズマを併用することによって毒性を増強することが可能か実験的な検討を行った。また、プラズマによるバイオパーティクル損傷メカニズムの解明を目指して、RNAとコートタンパクからなる単純な構造をもつMS2ファージを用いた損傷個所切り分けの実験を行った。前者では、プラズマジェット照射による大腸菌殺菌実験の結果から、硫酸第一鉄を添加することによってプラズマジェットの効果が増強されることが分かった。これ以外の硫酸塩を添加した場合には効果の増強が見られなかったことから、効果の増強には二価鉄イオンが影響していることが示唆された。しかしながら、二価鉄イオンの至適濃度が試料の形状によって大きく影響を受けたことから、フェントン反応の関与が示唆されるが、その反応経路の同定には更なる検討が必要であることが分かった。後者では、バリア放電によるMS2ファージ不活化の実験を行った。放電に曝露したMS2ファージの大腸菌への感染能から、放電への曝露量とファージ活性の関係を調べた。ファージ活性からはコートタンパクへのダメージとRNAへのダメージを評価することができる。また、放電に曝露したMS2ファージから抽出したRNAをトランスフェクションによって大腸菌に導入し、培養を行うことでRNAの活性を評価した。放電に曝露したMS2ファージのファージ活性とRNA活性の比較から、両者は放電への曝露時間に対してほぼ同一の不活化特性を示すことが明らかになった。このことから、MS2ファージのバリア放電による不活化ではRNAの損傷の影響が支配的であることが分かった。そのため、今年度は反応素過程の理解を目指して、プラズマに曝露したサンプル水溶液中のラジカルの分析を行った。また、昨年度までに核酸とコートタンパクからなる単純な構造をもつバクテリオファージを用いてウイルス不活化要因の評価を行ってきた。今年度は応用的により重要なターゲットである、ヒト由来の細胞(ガン細胞等)を用いたプラズマ曝露の影響評価を行った。前者では、ラジカルとラップ剤と電子スピン共鳴(ESR)装置を用いたプラズマジェット照射水中のラジカル測定を行い、プラズマ照射水中に生成されるOHラジカル量とプラズマ照射条件との関係を実験的に評価した。その結果、スピントラップ剤を含む水溶液にプラズマを照射した場合、照射時間の増加と共にOHラジカルを示唆するESRシグナル強度が増加することがわかった。この事から、プラズマ照射によって水溶液中に最終生成物あるいは中間生成物としてOHラジカルが生成されることが示唆された。また、プラズマ照射後常温下で一定時間静置した照射水にスピントラップ剤を加えた場合、時間経過とともにOHラジカルを示唆するESRシグナル強度が減少することが観測されたことから、液相中におけるOHラジカルの寿命は気相における寿命と比較して、見かけ上顕著に大きな値を示すことが分かった。このことはOHラジカルが放電の結果液相に生じた何らかの比較的長寿命の前駆体から生成されている可能性を示唆している。後者では、実験系を構築し、アポトーシス誘導のためのプラズマジェット照射条件の探索を行った。本研究の目的は放電プラズマを用いた殺菌・ウイルス不活化・細胞破壊プロセスの選択性を向上させ高効率化を図るために、添加剤と放電プラズマを併用する新規手法のfeasibility studyを行うことである。本研究では、単独では毒性を持たないがプラズマへの暴露によってウイルスの不活化する物質あるいは細胞への毒性を有する物質へ変化する物質を探索することを目指す。この目的を達成するため、放電プラズマによって細菌やウイルスに与えられるダメージのメカニズムを調べる実験を行った。核酸とそれをコートするタンパク質のみからなるウイルスの一種であるφX174ファージを検体として放電プラズマによるダメージがコートタンパクと核酸のいずれに存在するかを調べた。大気圧バリア放電プラズマに暴露したφX174ファージの感染能の評価結果から、乾式検体、湿式検体のいずれを用いた場合でもバリア放電によってコートタンパクの化学修飾や分解、核酸の分解が生じることが分かった。

回収した検体から抽出した核酸をトランスフェクションすることによって核酸に与えられたダメージを分離して評価した結果、大気圧バリア放電プラズマのφX174ファージに対する不活化は主としてコートタンパク質の化学修飾や分解に起因していることが分かった。また、過酸化水素を添加剤として放電プラズマと過酸化水素の併用による殺菌等の効果を調べた結果、これらの併用による効果の著しい増強は見られなかった。しかしながら、過酸化水素と2価鉄が共存する際に過酸化水素の効果が増大することが観測されたため、生体内に存在する鉄イオンによるフェントン反応の関与が示唆された。昨年度は当初計画に沿って、(1)プラズマとの併用によって毒性が増強される物質の探索および(2)単純な構造のモデルウイルスを用いた損傷個所切り分けの実験を行い、それぞれ新規の知見を得た。昨年度は、(1)放電プラズマによって直接的に生じる反応を調べることおよび(2)単体では殺菌効果がないか極めて低いが放電プラズマへの曝露によって顕著な殺菌効果を生じる添加物の探索を目標としていた。上記の(1)に関しては、大気圧バリア放電プラズマに暴露したφX174ファージの感染能の評価結果から、φX174ファージの不活化は主としてコートタンパクに与えられたダメージによるものであることを明らかにした。(2)に関しては、過酸化水素を単独で用いた場合は放電プラズマとの併用によって著しい効果の増強は見られなかったが、フェントン反応の関与を示唆する実験結果を得た。以上のことから本研究はおおむね順調に進捗していると判断した。本年度は電子スピン共鳴装置によりプラズマ照射時に液体中に生じる活性種の同定を進める。また、各種の添加剤等を液体中に共存させた場合の活性種の挙動の解析等から液体中に誘起される化学反応の解明を目指す。さらに、出芽酵母のDNA修復酵素遺伝子のプロモータを利用したレポーターアッセイ系を構築し、プラズマによるDNA損傷を定量化する手法の開発を行い、放電プラズマと併用した場合にその効果を増強あるいは抑制する物質の探索を行う。本年度は昨年度に引き続き放電プラズマによって誘起される反応の同定を目指した研究を進めると同時に過酸化水素とフェントン反応と放電プラズマによる反応の増強・局在化に関する実験的検討を行い、詳細な条件探索を行う。さらに、放電プラズマによる直接的な反応が酸化反応であると考えられていることから、酸化によって毒性を有する物質に変換されるような添加剤を調べる。大気圧中での放電では液相には主として酸化反応が誘起されるが、窒素ガスやアルゴンガスを媒体としたプラズマを用いることで酸化以外の反応によって単体では細胞毒性のない薬剤から殺菌剤を得ることができるか検討し、これらの添加剤と組み合わせて用いるプラズマの条件の探索を行う。研究を遂行するために必要な設備類は現有物品を利用することが可能である。したがって、本年度は研究費を主として実験の遂行に必要な消耗品類の購入に使用することとする。具体的には、検体の調製や分析用
分子集合膜の分子レベル格子力学特性に関する研究

本研究はラングミュア・ブロジェット(LB)膜に代表される分子集合体とその構成分子の格子振動特性を中心とする力学的性質を超伝導体接合によるフォノンの放射・検出を利用した音響的フォノンスペクトロスコピー法により明らかにすることを主たる目標として進められた。LB膜を構成する分子は鎖状で長くかつ軟らかい。超伝導体接合で扱いうるフォノンはこうした分子の周波数域をカバーすると考えられ、LB膜にとってもフォノンスペクトロスコピーにとっても新境地を開きうるものとみなして研究にとりかかった。フォノンスペクトロスコピー実験技術の開発・良質な各種LB膜の作成法の確立などに対処するうち当初予定の3年が経ち、この両者を結合させ所期の目標に手をのばすには更に一年を要した。この間、超伝導体接合フォノンスペクトロメータの開発に成功を収め、LB膜の実験技術を確立すると共に超格子LB膜における構造上の新事実を発見しその解明を行った。また、LB膜におけるフォノンストップバンドの観測に成功し、これによってLB膜構成分子の基本共振モードを初めて実験的にとらえることができた。フォノンストップバンドの観測は半導体超格子系を除いて始めてのことである。半導体超格子の単位構成要素は比較的単純なものであるが、LB膜分子の場合複雑な構造を持ち、理論モデルによる予想は困難で、実験的にとらえられることが先決とされる。特に機能性の高い分子の集合状態の格子力学的性質についての重要な知見を得る手段として、本研究において開発した手法は今後において活用さるべきものと思われる。本年度は3ケ年計画の初年度としてヘテロ分子集合膜の作製技術および超伝導接合によるフォノンスペクトロメ-タ実験技術の開発を中心に研究をすすめた。分子集合膜を作成するためのヘテロLB膜作成装置は移動壁方式の新製品であるが、製造者の協力を得て本研究に適用する上での問題点をクリアしつつ研究をすすめステアリン酸金属塩、ステアリン酸エステル等について良質の単分子累積膜を得るに至っている。現在X線による形成膜の評価を行う一方、良質膜の作成条件の把握に務め、ヘテロ化、本研究に適する分子種についての膜形成を可能とする技術の開発を行なっている。トンネルフォノンスペクトロメ-タ用素子としてSnー酸化膜ーSn超電導接合をとりあげ、ガラス基板上に形成した接合について直流特性を調べつつある。パルス励起による弾道フォノンの取扱はこれからの課題であるが、パルスフォノン検出回路を併行して作成しつつありデジタルボックスカ-システムの基礎動作特性の確認とそれによるパルス検出技術の開発を進めた。プログラマブルパルス発生器を使ったフォノンエネルギ-変調法についてもシステムを構成しつつ検討をすすめている。フォノン伝播特性測定用サブストレ-ト結晶についてはサファイアとシリコンを選定し両者についてのフォノン集束効果を考慮して縦モ-ド及び横モ-ドの検出に適したカットを決めサファイアについてはこれを入手し分子集合膜及び超伝導トンネル素子の形成を試みつつある。またヘテロ分子集合膜用分子種の調査をすすめヘテロ化に適した軽質分子、重質分子を挙げその特徴について調べた。超格子LB膜、準周期LB膜の格子力学系については理論解析の予備的考察をすすめた。良質なヘテロ型LangmuirーBlodgett(LB)多層膜の形成とその構造解析に関する研究及び超伝導トンネル接合フォノンスペクトロメ-タの開発を併行してすすめた。前年度の移動壁方式によるヘテロLB膜形成技術の開発を基に、分子鎖長の異なる各種脂肪酸単分子膜の形成実験をすすめると共にクリ-ンユニットの活用により長時間にわたる良質膜の多層形成を可能とした。こうして形成した(CH_3(CH_2)_<16>CO_2H)_2Cd及び(CH_3(CH_2)_<20>CO_2H)_2Cdから成る超格子多層膜についてX線構造解析を行ったところ、Cd層が2量体化する膜において、回折線が偶奇性に応じて逆方向にシフトする新事実を発見した。

これは周期構造を持つ様に形成されたにもかかわらず完全な併進対称性を持たないものとなっていることを示しているが、単なる乱れの導入を仮定するだけでは説明できず、分子集合体特有の新しい秩序構造の形成を示すものと考えられるので、詳細な実験的検討と理論的考察をすすめている。超伝導トンネル接合スペクトロメ-タについてはSnー絶縁体(I)ーSnサンドイッチ膜で良質のものを得るに至り、更にスペクトルの幅をひろげ、かつ熱に弱い試料上に形成することも念頭においてSnーIーAl,AlーIーAl膜を開発した。これらを使ってスペクトロスコピ-実験をすすめるためのヘリウム3用クライオスタット及びプリアンプと二相ロックインアンプを用いたスペクトロスコピ-用低レベルパルス信号検出装置の整備をすすめた。以上のほか、鎖状分子系の格子力学の理論的研究の一環としてAs_2S_3格子系における結合交替対のソリトン状励起についても研究をすすめた。本年度は(1)超格子型及びフィボナッチ周期型のラングミュア・ブロジェット(LB)膜の形成をすすめ,X線回折を主たる主段として構造解析をすすめると共に,(2)超伝導ジョセフソン接合によるフォノンスペクトロメ-タ-を開発し,(3)分子集合膜としてのLB膜の分子レベル格子力学特性を明らかにするための実験的研究にとりかかり,(4)実験結果を解析するためのバレンス・フォ-スモデルの活用につて基礎固めを行った。前年に超格子型LB膜について重金属イオンが2量体構造をとる際にはX線の回折ベクトルが次数の偶奇性に応じて増減することを発見したが,この現象の素性を解明することを目的として、構成する分子種による変化を調べると共に,放射光X線による精密構造解析をすすめた。これにより回折ベクトルのシフトは散乱ベクトルのひろがりによる偶然性によるものではないことを確認した。一方,超伝導トンネルジョセフソン接合につていは良質のSnーIーSn,Pb(Bi)ーIーPb(Bi)対をサファイア結晶の両端に作成することに成功し,これによって300800GHzにわたるフオノンスペクトロスコピ-ができることを確認した。この実験技術は本邦において初めてのものである。本研究の目標はLB膜のフォノン透過特性を明らかにすることがあるが,このためにはサファイア上につけた,LB膜に良質のジョセフソン接合を形成する必要がある。このための試みを重ねているがフォノンスペクトロスコピ-に使用できるレベルの接合の形成には成功していない。本年度で予定の研究期間を終了することになるが,更に研究を重ね可否を見極める。なお,フィボナッチ周期膜についてはX線回折により構造解析をすすめた。
グリア細胞分化に伴う血液脳関門の制御とグリア由来制御因子の同定

申請者の研究主題は、まずグリア細胞分化の分子機構を明確にし、グリオーマの初期腫瘍化を分化の面から解明し、グリア特異的分化遺伝子を利用した遺伝子治療法を確立することにある。本研究はこれに伴う血液脳関門の制御機構の検討を目的とした。平成10年度は、生理学・分子生物学解析を容易にするために血液脳関門をin vitroで再構築し、形態・分子透過度・膜電気抵抗度・膜蛋白発現・関門構成分子発現を用いて検討できるようにモデルを確立した。平成11年度はグリア分化による血液脳関門の機能制御を解析するために、グリア特異的分化遺伝子(repo)を強制発現させたstable transformantをクローニングし、分化形質転換を解析した。平成11年度グリア特異的分化遺伝子導入によるグリオーマ細胞の分化誘導目的目的はグリア分化と血液脳関門の関連をin vitroモデルにより生理学・分子生物学的に検討し、遺伝子治療における遺伝子導入法の改善に役立てることである。成果1.in vitro血液脳関門モデルの作製と検定1)血液脳関門モデル作製(ラットとマウス):コラーゲンPTTE膜上下2重単層培養法により脳微小血管内皮細胞(初代培養)と新生児アストロサイト(初代培養)による脳関門モデルを作製した。2)モデル検定:細胞純度は95%以上、細胞数は1×10_5/1cm^2、細胞比は1:1、モデル培養時間は24時間と設定確立した。3)形態解析:光学・電子顕微鏡によりTight Junctionの再構築、免疫染色により内皮特異的マーカーvWB陽性を確認した。3)サイトカインおよび浸透圧剤の効果検討:サイトカイン(IL-1b、IFNg、TNFa)は関門を開放し、特にTNF-aで最も減弱(60%増)した。浸透圧剤マンニトールでも急性期に関門が開放(250%増)した。4)血液脳関門構成膜蛋白分子と予想されるNeuroliginのcDNAをラットにて単離同定した。2.グリア細胞の分化による腫瘍関門の制御機能1)_3H-Inulin、_<125>I-Albuminによるトレーサー分子の膜透過性と膜電気抵抗度(TEER)ではアストロサイトにより内皮細胞間の結合が40%増強した。2)FACS解析ではZO-1、Occludinの発現が約2倍増加した。ICAM-1、VCAM-1の発現には影響を及ぼさなかった。この結果はアストロサイトは内皮結合分子を特異的に制御している可能性を示唆する。3.外来遺伝子(HSV-TK)導入による変化ベクター産生細胞GLI-328(PA317/G1Tk1SvNa7)の内皮細胞への感染効率を検定中である。平成11年度グリア特異的分化遺伝子導入によるグリオーマ細胞の分化誘導
末梢神経伸張による神経損傷の修復

【目的】自己の神経を機械的に伸長し,神経欠損間隙を埋めて神経縫合を行うことは,神経損傷治療の新たな分野であると考える.神経の伸長速度が神経再生におよぼす影響を解明することを目的とし,組織形態学的に検討した。【方法】13週の雄Wister系ラットを使用した.右大腿骨のみを展開し,大腿骨を中央部で切断した後,ラット用骨延長器を装着した.坐骨神経の伸長はラットの大腿骨延長により行い,伸長速度を1日0mm(コントロール群),3mm(3mm群),5mm(5mm群)の3群とし,術翌日から伸長を開始し,15mmまで伸張した.伸張開始後7日目に大腿骨を元の長さに戻し,1.2mmのキュルシュナー鋼線を髄内に挿入して固定した.次に坐骨神経を展開し,大腿中央部で切断後縫合した.縫合後2,4,6,8週目にフットをグルタールアルデヒドで潅流し,縫合部より遠位である膝部の坐骨神経を採取した.各群各週とも3匹ずつとした.採取神経のトルイジンブルー染色標本を作成し,組織学的観察を行った.また,組織定量的に検索した.【結果】組織所見では,コントロール群と3mm群は軸索の再生を2週で認めたが,5mm群では4週目で認めた.ミエリンデブリスは,各週ともコントロール群と3mm群に比し5mm群で多くみられたが,経過とともに減少した.5mm群では3mm群より神経管内に線維組織を多く認めた.再生軸索直径のヒストグラムでは,6週目ではコントロール群と3mm群が4μmにピークがあったのに対し,5mm群では2μmにピークがあった.再生軸索の神経幹内面積比では,3mm群が5mm群より各週で大きな値を呈した.【結論】1日3mm伸長群は5mm伸長群に比し,切断縫合後の神経再生速度と再生量が良好であり,コントロール群と差がなかった.低速度伸長神経であれば,神経伸長を神経修復に応用することは可能であることがわかった.【目的】自己の神経を機械的に伸長し,神経欠損間隙を埋めて神経縫合を行うことは,神経損傷治療の新たな分野であると考える.神経の伸長速度が神経再生におよぼす影響を解明することを目的とし,組織形態学的に検討した。【方法】13週の雄Wister系ラットを使用した.右大腿骨のみを展開し,大腿骨を中央部で切断した後,ラット用骨延長器を装着した.坐骨神経の伸長はラットの大腿骨延長により行い,伸長速度を1日0mm(コントロール群),3mm(3mm群),5mm(5mm群)の3群とし,術翌日から伸長を開始し,15mmまで伸張した.伸張開始後7日目に大腿骨を元の長さに戻し,1.2mmのキュルシュナー鋼線を髄内に挿入して固定した.次に坐骨神経を展開し,大腿中央部で切断後縫合した.縫合後2,4,6,8週目にフットをグルタールアルデヒドで潅流し,縫合部より遠位である膝部の坐骨神経を採取した.各群各週とも3匹ずつとした.採取神経のトルイジンブルー染色標本を作成し,組織学的観察を行った.また,組織定量的に検索した.【結果】組織所見では,コントロール群と3mm群は軸索の再生を2週で認めたが,5mm群では4週目で認めた.ミエリンデブリスは,各週ともコントロール群と3mm群に比し5mm群で多くみられたが,経過とともに減少した.5mm群では3mm群より神経管内に線維組織を多く認めた.再生軸索直径のヒストグラムでは,6週目ではコントロール群と3mm群が4μmにピークがあったのに対し,5mm群では2μmにピークがあった.再生軸索の神経幹内面積比では,3mm群が5mm群より各週で大きな値を呈した.【結論】1日3mm伸長群は5mm伸長群に比し,切断縫合後の神経再生速度と再生量が良好であり,コントロール群と差がなかった.低速度伸長神経であれば,神経伸長を神経修復に応用することは可能であることがわかった.[目的]自己の神経を機械的に伸長し、神経欠損間隙を埋めて神経縫合を行うことを目的とし、成熟ラットの坐骨神経を用いて、伸長後縫合神経の神経再生を組織学的に評価した.[方法]13週の雄Wister系ラットを使用した.右大腿骨のみを展開し、大腿骨を中央部まで切断した後、ラット用骨延長器を装着した.坐骨神経の伸長はラットの大腿骨延長により行い、伸長速度を1日3mm(3mm群)と5mm(5mm群)の2群とし、術翌日から伸長を開始し、15mmまで伸長した.伸長開始後7日目に大腿骨を元の長さに戻し、1.2mmのキュルシュナー鋼線を髄内に挿入して固定した.次に坐骨神経を展開し、大腿中央部で切断後縫合した.縫合後2,4,6,8週目にラットをグルタールアルデヒドで灌流し、坐骨神経を採取した.各群各週とも3匹ずつとした.採取神経は膝部(D1:縫合部より遠位)、下腿中央部(D2)の部分に分け、トルイジンブルー染色標本を作成し、組織学的観察を行った.また、組織定量的に検索した.

[結果]組織所見では、両群とも軸索の再生をD1部では2週で認め、D2部では4週目で認めた.ミエリンデブリスは、各週とも3mm群に比し5mm群で多くみられたが、経過とともに減少した.5mm群では3mm群より神経管内に線維組織を多く認めた.再生軸索直径のヒストグラムでは、6週目のD1部では3mm群が4μmにピークがあったのに対し、5mm群では2μmにピークがあった.D2部の8週目では、3mm群が4μmにピークがあったのに対し5mm群では3μmにピークがあった.再生軸索の神経幹内面積比では、D1部D2部とも3mm群が5mm群より各週で大きな値を呈した.[結論]1日3mm伸長群は5mm伸長群に比し、切断縫合後の神経再生速度と再生量が良好であった.【目的】自己の神経を機械的に伸長し,神経欠損間隙を埋めて神経縫合を行うことを目的とし,成熟ラットの坐骨神経を用いて,伸張後縫合神経の神経再生を組織学的に評価した.【方法】成熟雄Wister系ラットを使用した.右大腿骨のみを展開し,大腿骨を中央部で切断した後,ラット用骨延長器を装着した.坐骨神経の伸張はラットの大腿骨延長により行い,伸張速度を1日3mm(3mm群)と5mm(5mm群)の2群とし,術翌日から伸長を開始し,15mmまで伸張した.伸張開始後7日目または14日目に大腿骨を元の長さに戻し,髄内釘にて固定した.次に坐骨神経を展開し,大腿中央部で切断後縫合した.縫合後2,4,6,8週目にラットの坐骨神経を採取した.各群各週とも3匹ずつとした.採取神経は膝部(D1:縫合部より遠位),下腿中央部(D2)の部分に分け,トルイジンブルー染色標本を作成し,組織学的観察を行った.また,組織定量的に検索した.【結果】7日目縫合の組織所見では,両群とも軸索の再生をD1部では2週で認め,D2部では4週目で認めた.ミエリンデブリスは,各週とも3mm群に比し5mm群で多くみられたが,経過とともに減少した.5mm群では3mm群より神経管内に線維組織を多く認めた.再生軸索直径のヒストグラムでは,6週目のD1部では3mm群が4μmにピークがあったのに対し,5mm群では2μmにピークがあった.D2部の8週目では,3mm群が4μmにピークがあったのに対し5mm群では3μmにピークがあった.再生軸索の神経幹内面積比では,D1部D2部とも3mm群が5mm群より各週で大きな値を呈した.14日目縫合の両群は,7日目縫合の3mm群と同様の所見を示した.【結論】7日目縫合では,1日3mm伸長群は5mm伸長群に比し,切断縫合後の神経再生速度と再生量が良好であった.縫合を14日目に遅延させると,5mm伸長群でも再生は良好となった.
簡約リー群のユニタリ表現における分岐則の理論と表現の幾何的実現

群の既約表現を部分群に制限したときの既約分解を分岐則という(テンソル積の分解や物理でいう"対称性の破れ"の記述などはその例である)。表現の分岐則を調べることは,表現の理論におけるもっとも主要な問題の1つである。しかし,無限次元表現の分岐則の理論の研究は,解析的な種々の困難もあり、1990年代半ばになるまで,ごく限られた特殊例に限られていた。1.研究代表者の小林俊行は,半単純リー群の無限次元ユニタリ表現を非コンパクトな部分群に制限したときに、連続スペクトラムが現れない現象が起こりうることを発見し,その一般的な定式化を与えて,その原理を超局所解析および代数的表現論の両側面から解明した。さらに,離散的分岐則の理論を非可換調和解析に応用して新しい離散系列表現を構成し,また保型形式論へ応用してモジュラー多様体の消滅型定理を証明した。さらに,共形幾何や複素微分幾何などに関連した場合に,(従来は知られていなかった)分岐則の具体的な形を決定した。これらの話題に関して,種々の国際会議における1時間の講演,1999年の日本数学会賞の受賞講演,2000年のEuropean Schoolでの8回の連続講演,2001年のハーバード大学における25回連続の解説などで,それぞれその時点における最新の成果を発表した。2.研究代表者は1980年代後半に,一般の擬リーマン等質多様体の不連続群論を世界で最初に本格的に取り上げた。その中で,コンパクトなClifford-Klein形の存在問題については特に,最近,他分野からも参入する研究者が増え,離散群,エルゴード理論,シンプレクティック幾何,調和写像,ユニタリ表現論などさまざまな手法によるアプローチが始まるなど,新しい接点が次々と生まれつつある。世界数学年2000の企画の一つとして,この分野の概説を行い、重要な未解決問題の現状と今後の展望を紹介した群の既約表現を部分群に制限したときの既約分解を分岐則という(テンソル積の分解や物理でいう"対称性の破れ"の記述などはその例である)。世界数学年2000の企画の一つとして,この分野の概説を行い、重要な未解決問題の現状と今後の展望を紹介した日本数学会における総合講演(春季賞受賞講演)において.離散的分岐則の大まかな説明と関連分野における応用について解説をし.それを雑誌「数学」の「論説」としてまとめた。その翻訳はアメリカ数学会から出版される予定である。また.この方面に関する未解決問題や微妙な新しい例を集めた論文を公表した。パリ第6.7大学における「夏至祭シンポジウム」において.重複度1で既約分解する分岐則をテーマに講演した。それは.群の軌道の余次元が高いときの幾何的な条件から重複度を評価する新しいアイディアにもとづくものであり.詳しい解説は.名古屋大学における集中講義で行った。長編の論文を一つまとめ.続編を現在準備中である。韓国における「ユニタリ表現論国際会議」における基調講演がSchmid教授(Harvard大学).Soegel教授(ドイツ).小林俊行(東京大学)の3人によってそれぞれ連続4回行われた。その中で当該申請者は.離散的分岐則の理論の解説を行った。また.代数的な側面からの視点で.京都大学で講演を行った。等質空間における不連続群に関する最近約10年間の発展の概説講演を行い.それを概説論文としてまとめた。詳しい内容の一部を北海道大学における集中講義で取り扱った。D型の半単純リー群の極小表現の5種類の新しい構成法を与え.共形変換群と山辺作用素に関する基礎付けを東京大学で毎週講演した。また.フランスのパリ第6大学でも講演を行った。現在.長編の論文を準備中である。極小表現の研究に関して専門家を交えた勉強を行った。リー群論表現論に関する新しい結果を発表する場として.専門家向きのセミナーを.東京大学で毎週火曜日に主催した。

数理研のプロジェクト研究97に関連した国際シンポジウムのプロシーディングスの責任編集者として.成果のとりまとめを行った。1.無限次元ユニタリ表現を非コンパクトな部分群に制限したときに、連続スペクトラムが現れない現象の解明(離散的分岐則の理論)をテーマに、European School on Group Theory2000の主要講師をつとめ、自身の最新の成果について2週間の連続講演を行った。さらに、包括的な枠組みに関して、ハーバード大学で連続講義を行った。講義録の出版を検討中である。その他、アメリカのOSUでの談話会や、中華人民共和国における国際会議「保型形式と表現論」での招待講演を行った。成果の一部分は論文[2]で出版した。関連した概説記事(日本数学会総合講演の論説)の英訳も準備中である(アメリカ数学会より出版予定)。2.本研究代表者の小林俊行は、1988年ごろより「擬リーマン等質空間における不連続群」というテーマを世界に先駆けて提唱し、独自の研究を始めた。最近では、エルゴード理論やシンプレクティク幾何や表現論など多くの異分野の研究者がこのテーマに参入している。国際数学年2000に連動し、AMSとSpringerは、21世紀に向けた論説集を出版した。前者(IMU企画)ではMargulisが筆者の仕事に触れ、後者では、当該研究者がこのテーマの概説と予想を著した(文献[1])。その内容の一部は、東京大学での半年間の連続講義、アメリカのMIT、CUNY、オランダにおける国際会議「リー理論」での2時間の招待講演などでも発表した。3.最高ウェイトをもつ表現の分規則が重複度1になるための十分条件を証明し、その成果を、ドイツにおける国際研究集会「複素解析と表現論」で招待講演(opening lecture)を行った。4.リー群論・表現論に関する新しい結果を発表する場として,専門家向きのセミナーを,東京大学で毎週火曜日に主催し、国内外の専門家を講師に招いた。1.研究代表者の小林俊行は無限次元ユニタリ表現を非コンパクトな部分群に制限したときに、連続スペクトラムが現れない現象が起こりうることを発見し,その定式化を与えて理由を解明した。この成果を、ハーバード大学において25回連続の解説(各回90分)で発表した。現在,講義録の出版を検討中である。さらに、離散的分岐則の理論を保型形式論へ応用し,その成果をアメリカ合衆国における国際会議「Midwest workshop in Lie theory, representation theory and automorphic forms」における招待講演で発表した。さらに,現時点における離散的分岐則の理論の全体像を,概説論文[3](アメリカ数学会より出版予定)として著わした。2.研究代表者はOrsted教授と共同で,不定値直交群の極小ユニタリ表現を共形幾何を用いて構成し,特に,P+qが偶数のときにR^<p,q>上の超双曲型方程式の大域解の空間に自然な内積が存在することを示し,それを具体的に構成した。