hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
体育教師の個人レベルの指導論に関する研究

小学校体育授業における教師の個人レベルの指導論(信念)を明らかにするために,小学校教師10名を対象に,まず最初に,教師の実践的知識をイメージマップによって構造的に明らかにし,そのうえで,VTR中断法を用いて,事前に収録した体育授業実施場面(5授業)における教師の意思決定過程との関係から個人レベルの指導論を実証的に検討しようとした.その結果,以下のことが明らかになった.(1)対象教師に対して実施したイメージマップ・テストに描かれてある言葉を「教材内容に関する知識」「教授方法に関する知識」「子どもに関する知識」「教材内容と教授方法に関する知識」「教材内容と子どもに関する知識」「教授方法と子どもに関する知識」「教材内容と教授方法と子どもに関する知識」からなる7領域に分類した結果,10名の対象教諭はその経験年数によって,領域の知識量(言葉の数)が異なっていることが確認できた.つまり,経験年数の多い教師は「教材内容と教授方法に関する知識」「教材内容と子どもに関する知識」「教授方法と子どもに関する知識」「教材内容と教授方法と子どもに関する知識」といった各領域の重なる複合的な知識領域が本事例では多かった.(2)収録した体育実践の映像(教師用1台,子ども用3台の計4台のVTR及びワイヤレスマイクを用いて収録し,教師1画面,子ども3画面の計4画面が,それぞれに時間を同調させて同時に映っている映像)で意思決定過程を検討した結果,対象教師の個人レベルの指導論は,その教師の過去の経験(経験知)によって大きく左右されており,しかも,個人レベルの指導論によって,形成されている知識のウエイト(重要度)が異なり,それが実際の意思決定やその背景となる知識に影響を及ぼしていることが本事例では確認できた.【本年度研究実績の概要】1.体育実践の収録体育教師の個人レベルの指導論をVTR中断法を用いて解明するために,東京・山口・香川・奈良の体育実践家の実践を対象に4台のVTR(教師用1台,子ども用3台)及びワイヤレスマイクを用いて教師・子どもが4画面(教師1画面,子ども3画面)で,それぞれに時間を同調させて同時に映っている映像を作成した.2.調査による個人レベルの指導輪の把握VTRに収録した教師が獲得・形成している個人レベルの指導論及び実践的知識を明らかにするため,対象教師に対してイメージマップ・テスト(Image Mapping Test:IMT)で対象教師の意識下にある体育授業経験や既存の実践的知識の状態を把握した.3.予備実験の実施本研究の研究フレームワーク(テーマ,研究計画,研究方法論)を総合的に検証するために,本年度奈良県内の幼稚園教諭(4名)を対象に同じ研究フレームワークで実験を実施した.その結果,教師の個人レベルの指導論及び実践的知識の抽出,さらには,教師の意思決定との関係を導き出すことができた.このことから,来年度,収録した小学校体育授業のVTRを基に本研究フレームワークに基づいて小学校教諭を対象に実施できる確信を得た.小学校体育授業における教師の個人レベルの指導論(信念)を明らかにするために,小学校教師10名を対象に,まず最初に,教師の実践的知識をイメージマップによって構造的に明らかにし,そのうえで,VTR中断法を用いて,事前に収録した体育授業実施場面(5授業)における教師の意思決定過程との関係から個人レベルの指導論を実証的に検討しようとした.その結果,以下のことが明らかになった.(1)対象教師に対して実施したイメージマップ・テストに描かれてある言葉を「教材内容に関する知識」「教授方法に関する知識」「子どもに関する知識」「教材内容と教授方法に関する知識」「教材内容と子どもに関する知識」「教授方法と子どもに関する知識」「教材内容と教授方法と子どもに関する知識」からなる7領域に分類した結果,10名の対象教諭はその経験年数によって,領域の知識量(言葉の数)が異なっていることが確認できた.つまり,経験年数の多い教師は「教材内容と教授方法に関する知識」「教材内容と子どもに関する知識」「教授方法と子どもに関する知識」「教材内容と教授方法と子どもに関する知識」といった各領域の重なる複合的な知識領域が本事例では多かった.(2)収録した体育実践の映像(教師用1台,子ども用3台の計4台のVTR及びワイヤレスマイクを用いて収録し,教師1画面,子ども3画面の計4画面が,それぞれに時間を同調させて同時に映っている映像)で意思決定過程を検討した結果,対象教師の個人レベルの指導論は,その教師の過去の経験(経験知)によって大きく左右されており,しかも,個人レベルの指導論によって,形成されている知識のウエイト(重要度)が異なり,それが実際の意思決定やその背景となる知識に影響を及ぼしていることが本事例では確認できた.
MA法および電解析出法により作製した合金のアモルファス化とナノ結晶化過程

本研究においては主として電解析出法により作製したNi-Wアモルファス合金のナノ結晶化過程を高分解能TEM観察によりしらべ,X線回折測定結果,熱分析結果および硬度測定等と比較しながら検討した.MA法によるナノ結晶化過程についてはCu基のナノ結晶材料の作製条件を確立した.電解析出法によりW含有量が5から30at.%のNi-W合金を作製し,W含有量が約20at.%以上のNi-W合金においてアモルファス構造を有することを確認した.Ni-25at.%Wアモルファス合金の場合.ビッカース硬度で約770DPNの高硬度を示すとともに,DTA測定(昇温速度;20K/min)による結晶化開始温度は982Kを示し,高い熱安定性を有することが明らかとなった.この合金に873K-24時間の熱処理を施すことにより平均結晶粒径が約10nmのナノ結晶組織が得られ,この時のビッカース硬度は約1450DPNを示した.結晶粒径と硬度との関係を検討した結果,平均結晶粒径が10nm以上の領域ではホールペッチの関係により結晶粒の微細化にともなう硬化が観察されたが,10nm以下の領域では逆に軟化する傾向が観察された.高分解TEM観察の結果,結晶粒径が10nm以下のとき約1-2nmの広い幅を持つ粒界が観察され,結晶粒の超微細化とともに粒界の幅が増加する傾向があると考えられた.今後は電解析出法により作製した高延性ナノ結晶材料を用いて粒界構造の9解析を行うとともに,MA法により作製したナノ結晶組織と比較検討する.本研究においては主として電解析出法により作製したNi-Wアモルファス合金のナノ結晶化過程を高分解能TEM観察によりしらべ,X線回折測定結果,熱分析結果および硬度測定等と比較しながら検討した.MA法によるナノ結晶化過程についてはCu基のナノ結晶材料の作製条件を確立した.電解析出法によりW含有量が5から30at.%のNi-W合金を作製し,W含有量が約20at.%以上のNi-W合金においてアモルファス構造を有することを確認した.Ni-25at.%Wアモルファス合金の場合.ビッカース硬度で約770DPNの高硬度を示すとともに,DTA測定(昇温速度;20K/min)による結晶化開始温度は982Kを示し,高い熱安定性を有することが明らかとなった.この合金に873K-24時間の熱処理を施すことにより平均結晶粒径が約10nmのナノ結晶組織が得られ,この時のビッカース硬度は約1450DPNを示した.結晶粒径と硬度との関係を検討した結果,平均結晶粒径が10nm以上の領域ではホールペッチの関係により結晶粒の微細化にともなう硬化が観察されたが,10nm以下の領域では逆に軟化する傾向が観察された.高分解TEM観察の結果,結晶粒径が10nm以下のとき約1-2nmの広い幅を持つ粒界が観察され,結晶粒の超微細化とともに粒界の幅が増加する傾向があると考えられた.今後は電解析出法により作製した高延性ナノ結晶材料を用いて粒界構造の9解析を行うとともに,MA法により作製したナノ結晶組織と比較検討する.
自己抗体の発現パターンによる骨髄不全症候群の病型分類

再生不良性貧血(Aplastic anemia;以下AA)は、汎血球減少症を呈する症候群である。本研究では、AA患者血清中に特異的に発現する8種類の自己抗体を同定した。これらの自己抗体のうち3つは、健常人と比べAA患者で上昇していた。また、免疫抑制療法不応例よりも反応例で自己抗体価は高く、また、それらが高いほど免疫抑制療法に対する奏功率も高かった。これらの自己抗体は、汎血球減少症の中から免疫異常を有する患者を抽出し、免疫抑制療法の効果を予測するマーカーとなると考えられた再生不良性貧血(Aplastic anemia;AA)は、汎血球減少症を呈する症候群である。AAでは、クローナルなT細胞が存在し治療に伴い消失することや、血中IFNγ濃度が上昇していることなどが報告されている。また、AAの治療に用いられるステロイド、シクロスポリンや抗胸腺細胞グロブリンはT細胞を標的としており、細胞性免疫が病態形成に重要な役割を果たすと考えられている。一方、AAの免疫異常が、どの細胞の、どの分子を標的としているかは未だ不明である。今回我々は、AA患者血清中の自己抗体認識分子をSEREX法で同定した。そこで、AA患者血清中のSEREX抗原に対する自己抗体の発現を、ELISA法で解析した。IgG型自己抗体の陽性率は、CLIC1、HSPB11、RPS27で、それぞれ32.1%(9/28)、39.3%(11/28)および50.0%(14/28)であった。NHP2L1、RAG1AP1、RPL41、SNRPFとSRA-RNABPについては、自己抗体価の上昇は認めなかった。今回同定されたSEREX抗原は、K562細胞およびCD34陽性骨髄単核球細胞で強く発現していた。また、AA患者の自己抗体がhTS-5ストローマ細胞よりもK562血球細胞を標的としていたことから、AAにおける免疫異常の標的は血球細胞と考えられた。再生不良性貧血(Aplastic anemia;AA)は、汎血球減少症を呈する症候群である。今回我々は、AA患者血清中の自己抗体認識分子を、SEREX法で同定することにより、AAで特異的に発現する自己抗体を検出し、その意義を検討した。AA患者血清中の自己抗体の発現を、血球細胞株K562と骨髄ストローマ細胞株hTS-5を用いFACS解析したところ、43.5%(10/23)がK562細胞と反応し、21.7%(5/23)がhTS-5細胞と反応した。そこで、K562からcDNAライブラリーを作製し、AA患者血清と特異的に反応する抗原遺伝子をSEREX法により探索した結果、CLIC1、SLIRP、HSPB11、NHP2L1、SLC50A1、RPL41、RPS27とSNRPFが同定された。AA患者血清中のSEREX抗原に対する自己抗体の発現をELISA法で調べた。次に、IgG型自己抗体価と免疫抑制療法に対する反応性との関係を調べた。免疫抑制療法不応例よりも反応例で、CLIC1またはRPS27に対するIgG型自己抗体価は高値を示した。また、CLIC1、HSPB11あるいはRPS27に対するIgG型自己抗体価が高いほど、免疫抑制療法に対する奏功率が高かった。今回同定されたSEREX抗原の多くがK562細胞およびCD34陽性骨髄単核球細胞で強く発現していこと、また、AA患者の自己抗体がhTS-5ストローマ細胞よりもK562血球細胞を標的としていたことから、AAの免疫異常は血球細胞を標的としているものと考えられた。これらの自己抗体は、汎血球減少症の中から免疫異常を有する患者を抽出し、免疫抑制療法の効果を予測するマーカーとなると考えられた「研究の目的」再生不良性貧血(AA)や骨髄異形成症候群(MDS)は、汎血球減少症を呈する症候群である。AAと低形成MDSの鑑別は、血球形態、遺伝子異常や芽球の有無により行われているが、困難なことが少なくない。AAとMDSの鑑別が可能な血清マーカーの開発を、目指している。「研究の成果」AA患者28名と、対照として健常者21名の血清を用いた。まず、AAの免疫異常が、造血細胞(K562)と造血支持細胞(hTS-5)のどちらを標的としているか、フローサイトメーターで解析した。AA患者のK562細胞とhTS-5細胞に対する自己抗体保有率は、それぞれ43.5%と21.7%であった。すなわち、AAの免疫異常は、主に血球細胞を標的としているものと考えられた。次に、K562細胞のcDNAライブライーを作製し、AAにおける免疫異常の標的分子を、SEREX法で同定した。その結果、CLIC1、HSPB

11、NHP2L1、RAG1AP1、RPL41、RPS27、snRNP-FとSRA-RNABPの8分子が同定された。これら8分子の、K562細胞とhTS-5細胞での発現程度をRT-PCR法で調べたところ、全ての分子がK562細胞でより強かった。さらに、AA患者のSEREX抗原に対する自己抗体保有率をELISAで解析した。その結果、CLIC1、HSPB11、NHP2L1、RAG1AP1、RPL41、RPS27、snRNP-FとSRA-RNABPに対する自己抗体保有率は、それぞれ、32.1%、39.3%、7.1%、21.4%、28.6%、50.0%、21.4%および7.1%と、RPS27で最も高かった。本年度までに採取したデータで、論文化が達成できた。当初、平成23年度は自己抗体を発現しているAA患者を選別し、その抗体が認識する抗原をSEREX法で同定する予定でした。当研究室では、これまでSEREX法の経験がなかったことから、平成23年度を以上の計画で費やすであろうと予想しておりました。予想に反し、平成23年度内に抗原を同定できたため、平成24年度に行う予定であった計画を、平成23年度内に開始することが可能となりました。1.本研究の結果同定された自己抗体の臨床的意義を、検討する。抗CLIC1抗体、抗HSPB11抗体と抗RPS27抗体の発現率を再生不良性貧血と骨髄不全症候群患者で調べ、両者の識別における有用性を評価する。2.自己抗体が認識する抗原が、血清マーカーとなり得るかどうか調べる。再生不良性貧血患者血清中を用い、CLIC1、HSPB11やRPS27抗原が検出できるか調べ、血清マーカーとしての応用を図る。以上の結果を基に、今回同定した自己抗体または自己抗原が、再生不良性貧血の血清マーカーとなり得るのか、結論づける。AAで保有率が高いことを確認できた4種類の自己抗体(抗CLIC1抗体、抗HSPB11抗体、抗RPL41抗体、抗RPS27抗体)のMDSにおける発現程度を調べ、AAとMDSの鑑別マーカーとなり得るか否か、結論づける予定です。上記の研究を推進するため、抗原作製用の遺伝子関連試薬や、ELISA用の蛋白関連試薬の購入に用いる予定である。一部、若干研究の遅れにより、75,869円を次年度へ繰り越した。当該研究は平成25年度に行うので、繰越金はそれに使用予定である。上記を調べるため、ELISAアッセイに用いる蛋白関連試薬、細胞培養試薬、遺伝子関連試薬に使用する予定です。
ナノレベル分子間近接を可視化する方法の開発

膜タンパク質間相互作用部位を可視化する方法として、蛍光共鳴エネルギー移動法、蛍光タンパク質再構成法などがあるが、空間分解能は低い。本研究では急速凍結・凍結割断レプリカ標識法を基盤とする方法を構想した。原理は、1)膜タンパク質A, Bの細胞質側ドメインに、それぞれビオチン化酵素BirAと基質ペプチドAcPを融合させ、2)凍結割断レプリカ上でビオチン付加反応を起こさせ、3)共有結合したビオチンを標識して、電子顕微鏡観察するというものである。種々の条件を検討したが、ビオチン化の検出効率が低く、満足な結果を得るに至らなかった。当初の目的を達成するためにはさらに異なる条件の検討が必要と考えられた。本研究の目的は、蛋白質分子間のナノレベルの近接が生じる細胞内部位を電子顕微鏡で直接観察する手法を確立することである。検出系を確立するためのモデルとして、G蛋白質共役型受容体である出芽酵母の細胞膜蛋白質Ste2pを解析対象に選んだ。Ste2pのC末端欠失変異体(ΔTail)は細胞膜に局在し、一部がホモ2量体として存在する。ビオチンリガーゼBirAとその基質となる配列のそれぞれをSte2pΔTailに付加したコンストラクトを作製し、内在性Ste2pをあらかじめ欠失させた酵母に共発現させた。この株から作製した凍結割断レプリカ上で分子間反応を試みたところ、反応で生じるはずのビオチンを検出することはできなかった。この原因を明らかにするため、導入したタグに対する抗体標識を行った結果、Ste2pの発現自体を確認することはできたが、2重標識実験の結果、BirAおよびBirA認識配列を付加したSte2pの共局在の程度が低い可能性が示唆された。両者の会合頻度を高めるため、より強いプロモータに変更することで発現量を増加させた酵母株を作製した。現在、この株を用いてビオチン化反応を効率よく検出できる条件を模索している。また不調に終わった原因として分子間反応の効率そのものが低かった可能性も考えられるため、BirA認識配列として報告されている複数の配列に関してビオチン導入効率を確認中である。さらにBirA認識配列を複数タンデムに挿入したコンストラクトも作製し、検討を進めている。異なる2つのタンパク質分子がナノレベルで近接して分布する細胞内部位を電子顕微鏡で可視化するために、広い領域の膜分子分布を観察できる急速凍結・凍結割断レプリカ標識(QF-FRL)法を用いて検討を行った。前年度にモデル実験系として作製したSte2pのC末欠失変異体(Ste2pΔTail)を発現する出芽酵母Saccharomycescerevisiaeを引き続き用いて、条件検討を継続した。ビオチンリガーゼBirAおよびその基質となるペプチドAPまたはAviTagTMをSte2pΔTailの細胞質側ドメイン末端に結合させたコンストラクトのcDNAをGPDプロモータの下流につないだプラスミドを酵母に導入し、強力に発現を誘導した。酵母の凍結割断レプリカを作製し、Zymolyaseで処理して細胞壁を取り除いたのち、ATP, biotin, Mg2+存在下で浸漬してビオチン付加を誘導した。凍結割断レプリカをSDSで一晩処理して残存する膜以外の成分を取り除き、抗ビオチン抗体、金コロイド標識二次抗体を作用させて電子顕微鏡観察した。このプロトコールでは前年度よりも対象分子の発現量が増大したが、凍結割断レプリカ上の金コロイド標識はごく僅かであり、また期待される細胞膜の内葉(細胞質側膜葉)だけでなく、細胞膜の外葉や細胞外などにも同様の密度で分布したため非特異的な結合の可能性が高いと考えられた。この結果はAP, AviTagTMのどちらを用いた場合も変わらなかった。凍結、レプリカ作製、Triton X-100処理のいずれかの操作過程でBirAの活性が失われた可能性が高い。当初の研究目的を達成するためにはBirA以外の酵素の使用を検討すべきと考えられる。細胞生物学検出方法の確立には到っていないが、具体的な問題点が明らかになり、その克服に向けた取り組みが進行中である。研究を加速させ、研究目的達成を図りたい。検出系を確立するため、1)BirAおよびBirA認識配列を付加したSte2pの発現量を増加させた条件、2)他のBirA認識配列の使用、3)BirA認識配列をタンデムに付加したSte2pの使用などを検討する。Ste2pによる実験が不調に終わった場合には、多量体形成タンパク質(Fet3p)を用いて再度試行する。またビオチン化による方法と並行して、split-GFPを凍結割断レプリカ標識法に応用する計画も進める。

この場合には2分子にGFPのN末端半分、C末端半分を融合させ、両者が近接した場合にのみGFPが完成することを利用し、完全長のGFPのみを特異的に検出する抗GFP抗体で標識を行う。
歯根破折の歯内歯周分野からの原因追究-三次元光弾性試験による脆弱因子の解析-

歯の喪失原因であり、近年急増している「歯根破折」について、歯内分野では(1)根管治療前後の歯質の厚さ、(2)根管充填時の応力集中、歯周分野では(1)歯槽骨の欠損状態、(2)歯根形態と周囲骨、について、光弾性模型を用いて応力の解析を行った。その結果、歯根破折の初発部位との関連が指摘された。また、マイクロCTを用いてヒト象牙質の石灰化度測定し、歯根表面は歯髄に近い象牙質に比べ、石灰化度が高いことが分かった。研究の目的である「光弾性応力解析モデルの実験」では、歯根破折のモデルとして、近遠心・頬舌方向に各5度ずつ湾曲した歯根9種類を製作した。各模型について、荷重条件(荷重量-0N、19.6N、39.2N、58.8N、78.4N、98.0N、荷重位置-頬側・中心・舌側)を変えて、歯根周囲に現れる等色線カラーフリンジの変化を観察した。その結果、荷重位置の影響は頬舌方向の観察では顕著ではなく、近遠心方向の観察で違いが見られた。荷重量の変化では、荷重が増すにしたがってカラーフリンジの数が増加した。歯根湾曲の影響は、頬舌側からの観察では歯根中央のカラーフリンジに変化が見られ、荷重位置の違いによる観察ではさらに複雑なパターンを示した。これを近遠心方向から観察するとパターンの違いが明確であった。これらの結果から、咬合面からの応力は歯根形態や加圧部位によって変化し、根尖部に作用する力は複雑になり、根尖部からの歯根破折に関与していることが示唆された。「マイクロCTを用いたヒト象牙質の石灰化度測定」では、ヒト下顎前歯を用い、リン酸カリウムを標準としてスキャンした象牙質の石灰化度を比較した。その結果、歯根表面は歯髄に近い象牙質に比べ、石灰化度が高いことが分かった。また、「石灰化度と粘弾性」との関係について、pQCTと準静的ナノインデンテーション試験法を組み合わせて測定した。その結果、歯冠部の方が歯根部よりミネラル密度が濃く、貯蔵弾性率も歯冠部の方が歯根部よりも高い値であった。これによって、歯根部象牙質は歯冠部象牙質よりも剛性が低いために変形しやすく、粘性が高・いことが分かった。歯根破折の原因について、歯内療法関連では根管充填時の加圧の影響、歯周病関連では歯槽骨の吸収程度が咬合力に与える影響について追究した。また、加圧を受ける側の象牙質の動態である粘弾性特性についても観察を行った。応力実験に際して、擬似三次元光弾性模型を用い、応力の集中部位を観察した。根管充填時の応力集中は、歯根の湾曲程度が増加するに従って応力集中部位が広がり、荷重が増すとさらに拡大した。これらは特に、歯根の先端部、根管口周辺にも広がっていた。また、加圧器具が根管内部に接触する部位にも応力集中が見られ、器材の取り扱いについては十分な注意が必要であると考えられた。歯槽骨の欠損状態と咬合力との関連では、骨欠損の範囲が広がるに伴い、歯根が湾曲している方向の根尖部に圧縮応力が集中し、湾曲部では圧縮方向への引っ張り応力が顕著に観察された。荷重が増すにつれて、根尖部の応力集中部位は根尖を中心に同心円状に周辺へ拡大した。象牙質の動的粘弾性の観察では、動的ナノインデンテーション試験を行い、動的粘弾性パラメータである貯蔵弾性率および損失正接について明らかにし、同時にミネラル密度をpQCTで測定し、それらの関係を検討した。その結果、歯冠部のミネラル密度は1400mg/cm^3で、歯頸部・歯根部はやや低下した。また、貯蔵弾性率も歯冠部で20GPaで、歯根部では16GPaとなり、低下していた。逆に、損失正接は歯冠部で低く、歯頸部で増加する傾向にあった。
ニトロンの付加反応を用いるNikkomycin類の合成研究

Nikkomycin Bzはγ-ヒドロキシ-β-置換-α-アミノ酸をN-末端アミノ酸に持ち、ヌクレオシドアミノ酸をC-末端アミノ酸として持つジペプチド型抗生物質である。1)エステル交換により系内で発生させた、窒素原子上に糖由来の不斉素子を有するα-アリルオキシカルボニルニトロンの分子内1,3-双極子付加反応を開発し、この反応を用いてμ-末端アミノ酸部分の合成を行った。2)幾何構造を(E)-型に固定したα-アルコキシカルボニルニトロンである(5S)-5,6-dihydro-5-phen-yl-2H-1,4-oxazin-2-one N-oxideを開発し、これを用いてC-末端アミノ酸の炭素環誘導体であるcarbocycilc polyoxin Cの鍵中間体の合成を行った。3)糖を不斉素子として有するα-アルコキシメチルニトロンへの2-シロキシフランの立体選択的付加反応を開発し、C-末端アミノ酸であるpolyoxin Cの鍵中間体を合成した。4)更に上述の反応を用いて多官能性のβ-置換-α-アミノ酸の2,3-syn体および2,3-antiの合成を行った。Nikkomycin Bzの合成に必要なC-末端アミノ酸(uracil polyoxin C)の合成法としてこれまでL-gulose由来の不斉素子とD-glyceraldehyde由来の不斉炭素の両者を有する(Z)-型のニトロンと2-silyloxyfuranとの付加反応を用いて既知の合成中間体を合成していたが、この方法では一炭素減炭する必要があった。今年度はglyoxylic acidより誘導されるL-gulose由来の不斉素子のみを有する(Z)-型のニトロンと2-silyloxyfuranとの付加反応を行った。この反応においても立体選択的に、しかも高収率で必要とする立体科学を有する付加体が得られた。得られた付加体を用いて、より短工程でC-末端アミノ酸の合成中間体を得ることに成功した。この反応はニトロンと2-silyloxyfuranとの付加反応においてニトロンの窒素原子上の不斉素子のみで高い立体選択性が発現した最初の例である。また、これまでにpolyoxin Cの炭素環類縁体であるcarbocylic polyoxin Cの合成中間体の合成にα-alkoxycarbonylnitroneの幾何構造を(E)-型に固定したキラル六員環ニトロン環化付加反応を開発してきた。今年度は、このニトロンとアリルアルコールとからのマグネシウムブロミドによりキレートを形成させて環化付加反応を行うという手法を開発した。この反応は単一の立体異性体のみ高収率で与えた。得られた環化付加体を用いて抗生物質clavalanineの鍵合成中間体の合成に成功した。Nikkomycyn BzのC-末端アミノ酸(polyoxin C)の炭素環類縁体(carbocyclic polyoxin C)の鍵合成中間体の効率的な合成法を開発した.すなわち,六員環によって(E)-型に幾何構造を固定した光学活性なα-アルコキシカルボニルニトロンである(5S)-5,6-dihydro-5-phenyl-2H-1,4-oxazin-2-one N-oxideとシクロペンタジエンとを室温で反応させると,ニトロンの立体障害の少ない面からexo-付加した環化体が76%の収率で得られた.この付加体をアセトニトリル-水中でモリブデニウムヘキサカルボニルで処理すると不斉補助基の除去とラクトン化が一挙に進行した化合物を与えた.これを単離することなく生じた第一級アミノ基を保護することにより,carbocyclic polyoxin Cの鍵合成中間体として知られている(1S,4S,5R)-4-Benzybxycarbonylamino-2-oxabicyclo[3.3.0]oct-7-en-3-oneが得られた.これまでNikkomycinの合成研究に用いてきたα-アルコキシカルボニルニトロンとアリルアルコールとの連続的なエステル交換,分子内環化付加反応の遷移状態に関して分子軌道計算を用いて詳細な検討を行った.その結果,Schreiberらが提唱したニトロンのE-型から進行する環化付加反応ではなく,Z-型から反応が進行していることが示唆された.また,光学活性なα-アルコキシカルボニルニトロンおよび光学活性な二級アリルアルコールを用いて立体選択性に影響を与えるファクターを系統的に研究した.

その結果,立体選択性は,Z-型のニトロンを考慮することにより予測できるようになった.得られた知見を活かして,多官能基を有するβ-置換-α-アミノ酸のsyn-体とanti-体の合成法も開発した.Nikkomycin Bzはγ-ヒドロキシ-β-置換-α-アミノ酸をN-末端アミノ酸に持ち、ヌクレオシドアミノ酸をC-末端アミノ酸として有するジペプチド型抗生物質である。これまで、このN-末端アミノ酸を合成するために、エステル交換により系内で発生させた、窒素原子上に不斉素子を有するα-アリルオキシカルボニルニトロンの分子内1,3-双極子付加反応を開発し、C-末端アミノ酸の炭素環誘導体を合成合成するために、幾何構造を(E)-型に固定したα-アルコキシカルボニルニトロンである(5S)-5,6-dihydro-5-pheny1-2H-1,4-oxazin-2-one N-oxideを開発した。本年度はこれらの反応を用いて多官能性のβ-置換-α-アミノ酸の2,3-anti体の合成を行った。すなわち、(E)-p-メトキシシンナミルアルコールと窒素上に不斉素子を有するα-アルコキシカルボニルニトロンとを触媒量の四塩化チタンおよびモレキュラーシーブ存在下で加熱すると、連続的なエステル交換、分子内環化付加反応が進行し、立体選択的に二環式の分子内環化付加体が得られた。主成績体の不斉素子を除去し、ベンジル位の水酸基の除去および芳香環の酸化開裂反応で得られるカルボン酸を一級水酸基に還元して、β-置換-α-アミノ酸の2,3-syn体を得た。一方、(E)-型に固定したα-アルコキシカルボニルニトロンである(5S)-5,6-dihydro-5-pheny1-2H-1,4-oxazin-2-one N-oxideとメチル(Z)-p-メトキシシンナマートとの反応は高立体選択的に環化付加体を加えた。この付加体を、先の2,3-syn体の合成と同様な手法により変換することにより、多官能性のβ-置換-α-アミノ酸の2,3-anti体の合成に成功した。
シリコン結晶中への多元素重畳δドーピング層の実現と量子情報処理への応用

シリコン結晶中に多元素を重畳δドーピングする手法として、特異な表面構造をドーピング源として利用し、瞬時レーザアニールにより構造破壊無しでδドーピング層を活性化する、2段階手法を提唱した。特異な表面構造としてシリコン(001)表面上のビスマス原子細線を選択し、細線中元素をエルビウム元素に一部置換する事により、シリコン中への二元素重畳δドーピングを実証した。瞬時レーザアニールは欠を誘起するが、追加の炉低温アニールにより除去できた。この構造欠陥はGセンターと呼ばれるもので、光学的に利得がある可能性が示唆されている。Gセンターをレーザ材料として検討できるように、高濃度Gセンターのシリコン試料を作製する手法を提案し、エレクトロルミネッセンス発光の確認を行った。今日の社会では情報通信の革新のために、交通制御などを扱うような複雑な問題を処理する情報技術や、個人情報が完全に保護する通信技術が必要とされており、このような情報処理通信技術の実現には量子情報科学の活用が不可欠である。量子情報技術では量子ビットと呼ばれる情報の担い手になる物理系が必要となる。本研究は、この物理系として異種原子を5-10nmの間隔で隣接配置した構造をエピタキシャル成長技術で実現するものである。「量子情報技術では、量子ビットと呼ばれる情報の担い手になる物理系が必要となる。平成19年度は、2元素重畳δドーピングの研究を、(1)シリコン系分子線エピタキシー装置を利用した結晶成長技術の研究、(2)重畳δドーピング層中の複数ドーパントを光学的・電気的活性化を行う研究、の2つを行った。この研究により、7-10nm程度の間隔を持ったBi-Er-Biの隣接構造が形成する2元素重畳δドーピング技術の基盤施術が実現する。(1)結晶成長技術:シリコン分子線エピタキシー法により、ビスマス原子細線を形成したシリコン基板表面上にシリコンをエピタキシャル成長すると、δドーピングが実現できる。本研究項目では、ビスマスδドープ層の一部ビスマス原子をエルビウム原子に置換する事前プロセスとして追加した。原子半径が小さなエルビウムがビスマス原子と置換して格子歪が低減でき、置換は実現し、エルビウムとビスマスの二元素による重畳δドーピング技術が実現した。(2)重畳δドーピング層中の複数ドーパントを光学的・電気的活性化を行う研究:重畳δドーピング層(エルビウムとビスマスの二元素)を光学的・電気的に活性化するアニール処理技術について研究を行った。フォトルミネッセンス測定で二元素共に活性化できる条件を見出した。但し、単独のδドーピング層の場合に比較すると最善とは言えない。次年度は条件最適化を模索する必要がある。量子情報技術では、量子ビットと呼ばれる情報の担い手になる物理系が必要となる。平成20年度の具体的な成果は以下の通り。(1)2元素重畳δドーピング技術に関する研究:光学的・電気的活性化平成19年度作製のレーザアニール装置に加えて、今年度は不活性ガス雰囲気で試料を高速回転する試料チャンバーを敷設して、最終的なレーザアニール装置の試作を完了した。高速回転と高温昇温の組み合わせで、数十ミリ秒で、1400度までの瞬時活性化アニールが達成できる。現状は装置の性能確認まで修了し、2元素重畳δドーピング技術の光学的・電気的活性化の実験へ移行できた。(2)2元素重畳δドーピング技術に関する研究:結晶成長技術シリコン分子線エピタキシー法により、ビスマス原子細線を形成したシリコン基板表面上にシリコンをエピタキシャル成長すると、δドーピングが実現できる。この手法により作製したドープ層のビスマスの濃度分布として7×10^<13>/cm^2の面密度が実現でき、所望のエルビウム量、ビスマス量の比率制御に達成した。

量子情報技術では量子ビットと呼ばれる情報の担い手になる物理系が必要となる。本研究は、この物理系として異種原子を5-10nmの間隔で隣接配置した構造をエピタキシャル成長技術で実現するものである。平成21年度の具体的な成果は以下の通り。・2元素重畳δドーピング技術に関する研究:光学的・電気的活性化ビスマスドーパントの活性化では、レーザアニールに加えて低温アニール処理を合わせたハイブリッド手法が適切な事が分かった。レーザアニールはYVO_4 2倍波固体レーザ(532nm、18W)を用いて、100m/minの線速度で回転するターンテーブル上に基板を載せ、窒素雰囲気中で集光面積10μm^2に照射して行い、照射レーザ出力は518Wの範囲で可変した。このレーザアニールではアニール処理によって新たに欠陥が生成され、その後の炉アニールにより欠陥構造の大半が除去できる事が分かった。何れの処理も窒素中での処理を行った。本研究では、ビスマスドーパントのフォトルミネッセンススペクトルについて詳細な検討も行った。現在、上記2件に関する論文を投稿準備中である。今日の社会では情報通信の革新のために、交通制御などを扱うような複雑な問題を処理する情報技術や、個人情報が完全に保護する通信技術が必要とされており、このような情報処理通信技術の実現には量子情報科学の活用が不可欠である。具体的な成果は以下の通り。・2元素重畳δドーピング技術の確立ビスマスドーパントの活性化では、レーザアニールに加えて低温アニール処理を合わせたハイブリッド手法を確立した。レーザアニールはYVO_42倍波固体レーザ(532nm、18W)を用いて、100m/minの線速度で回転するターンテーブル上に基板を載せ、窒素雰囲気中で集光面積10μm^2に照射して行い、照射レーザ出力は518Wの範囲で可変した。この欠陥は増幅作用がある可能性があると指摘されているため、シリコン表面に炭素吸着を行ってレーザアニールを行う事により、高密度欠陥構造層を作製する事も行った(論文投稿済み)。ビスマスとエルビウムの2元素重畳δドーピングした試料の最終的なδドーピング構造を作製することに成功し、本研究課題の最終目的を達成した。
チオレドキシンによる炎症性大腸発がん制御とその機構解明

本研究では、炎症性大腸発がんの発生と進展における抗酸化因子チオレドキシン(TRX)の制御作用機序を検討した。我々は、大腸炎症に伴う大腸発がんにおいて炎症性サイトカインが関与していることから、TRX-Tgマウスと野生型マウスそれぞれに炎症性大腸発がんモデルを作成し、発がん過程におけるTRXの作用機序を検討した。その結果、TRX-Tgマウスは発がんを抑制するが、生じた腫瘍の進展を促進することを見出した。さらに、TRX-Tgマウスでは腫瘍形成に関与する炎症性サイトカインの発現低下から発がんが抑制される一方でMIFの産生が高まることで腫瘍の生存と増殖が促進され大型化したことが示唆された。本研究では、炎症性大腸発がんの発生と進展における抗酸化因子チオレドキシン(Thioredoxin:TRX)の制御作用機序を検討した。申請者は以前の研究でTRXがMIFなどの炎症性サイトカインを抑制することで、気道炎症を抑制する事を明らかにしてきた。大腸炎症に伴う大腸発がんにおいて炎症性サイトカインが関与している事から、TRXが発がん過程にいかなる影響を及ぼしているかを検討したところ、TRXは発がんを抑制するが、生じた腫瘍の進展を促進する可能性を見出した。TRX-Tgマウスで観察された腫瘍数の減少と腫瘍の大型化に着目し、TRX-Tgマウスと野生型マウスそれぞれに、発がんイニシエーターであるアゾキシメタン(AOM)を腹腔内前投与しデキストラン硫酸ナトリウム(DSS)反復投与することで炎症性大腸発がんモデルを作成し、このモデルから大腸や腸間膜リンパ節を採取し、リアルタイムPCR法を用いて腫瘍発生時期における炎症や発がんに関与する遺伝子の発現パターンを解析した。その結果、TRX-Tgマウスの大腸では野生型マウスに比べMIFの発現が高まり、MIF以外の炎症性サイトカイン、ケモカインの発現は低下していることが明らかになった。この結果からTRX-Tgマウスでは腫瘍形成に関与する炎症性サイトカインの発現低下から発がんが抑制される一方で、MIFの産生が高まることで腫瘍の生存と増殖が促進され大型化したことが示唆された。現在、経時的にサンプルを採取し詳細な解析を行っており、TRXによる発がん抑制とMIF、IL-13産生抑制の関与ならびに、TRXによる腫瘍の進展促進が増殖促進あるいはアポトーシス抑制に起因するものかを検討している。潰瘍性大腸炎とそれに高率に合併する大腸癌においても、MIFとIL-13が重要な役割を果たしていることから、申請者はTRXが大腸炎症に伴う大腸発がん過程にいかなる影響を及ぼしているかを検討してきた。その結果、TRXを過剰発現するTRXトランスジェニックマウスにおいて、発生する腫瘍数が著明に減少していたが、生じた個々の腫瘍は大型化していることを見いだした。このことは、TRXは大腸発がんを抑制するが、生じた腫瘍の進展を促進している可能性を示す。これを基盤に、本申請研究では、炎症性大腸がんの発生と進展におけるTRXの制御作用機序を明らかにする。本年度はTRX-Tgと野生型マウスそれぞれに、発がんイニシエーターであるアゾキシメタン(AOM)を腹腔内前投与、さらにデキストラン硫酸ナトリウム(DSS)反復投与し、大腸炎症の再燃と寛解を繰り返す潰瘍性大腸炎に合併する大腸癌を摸したマウスモデルを作成し、この炎症性大腸発がんモデルマウスから大腸と腸管膜リンパ節を採取し、リアルタイムPCR法を用いて、大腸炎症時と腫瘍発生時期の炎症ないし発がんに関与する遺伝子の発現パターンを解析した。その結果、TRX-Tgマウスの大腸において多くのMIF以外の炎症性サイトカインやケモカインの発現は野生型マウスの大腸に比較して低下していた。一方、アレルギー性気道炎症の場合と異なり、大腸においては炎症と発がんの全過程においてMIFの発現はTRX-Tgで高まっていた。この結果から、TRX-Tgにおいては、腫瘍に発生に関与する複数の炎症性サイトカインの発現が低下することで発がんが抑制される一方、MIF産生が高まることで生じた腫瘍の生存と増殖が促進され、生じた腫瘍が大型化したと考えられた。平成24年度には1)TRXによる大腸発がん抑制における炎症抑制とMIF/IL-13産生抑制の関与を明らかにすることと、2)TRXによる大腸発がん抑制に伴って活性化あるいは抑制されるT細胞サブセットを明らかにすることを当初の計画し、大腸組織のパラフィンブロックを作製したが、免疫組織染色による病理学的解析には凍結組織を用いる必要があることが判明し、この件に関しては進捗が遅れた。一方、炎症と発がんに関与する遺伝子の発現解析は予定通り行うことができた。

野生型マウスとTRX-Tgマウスを用いた炎症性大腸発がんモデルマウスから大腸、腸管膜リンパ節、粘膜固有層を経時的に採取し、各臓器の組織切片をH&E染色や免疫染色法を用いて、またそのホモジェネートをELISAやリアルタイムPCR法を用いて、炎症の程度、腫瘍の浸潤度合い、血管新生状態、ならびに種々のサイトカインや転写因子の発現を詳細に解析する。その結果から、TRXによる発がん抑制がMIFとIL-13の発現抑制による炎症もしくは腫瘍化の抑制に起因しているのか、また、腫瘍進展促進作用が、腫瘍の増殖促進もしくはアポトーシス抑制によるものかを、明らかにする。さらに腫瘍化する上皮細胞のみにTRXを高発現する骨髄キメラマウスを作成し、TRXによる腫瘍増殖促進作用が腫瘍内因性のTRXに起因している可能性を明らかにする。(1)炎症性大腸発がんにより、TRXーTgマウスと野生型マウスに生じた大腸がんの組織切片を増殖指標となるKi67を核染色する、あるいはTUNEL法を用いたアポトーシス指標となるDNA切断3'-OH部位を標識し、腫瘍の増殖とアポトーシスに関して解析する。(2)大腸がん組織のホモジェネートからタンパク画分とRNA画分を回収し、それぞれウエスタン法とリアルタイムRT-PCR法を用いて、Bcl-2、Bcl-xL、活性化カスパーゼ3の発現を解析する。また、マウスにBrdUをパルスし、回収した大腸がん組織のBrdU免疫染色により、細胞増殖周期を解析する。(3)TRX-Tgマウスと野生型マウスに生じた、上記の大腸がん組織をH&E染色し、病理組織学的検討から腫瘍の悪性度を判定し、両マウスでの比較検討をおこなう。(4)TRX-Tgマウスあるいはコンジェニックマーカをつけた野生型マウスに放射線照射し(8Gy)、それぞれにTRX-Tgマウスもしくは野生型マウスの骨髄細胞(3x106個)を尾静脈より輸注する。骨髄系細胞にのみTRXを過剰発現するマウスと、腫瘍化する上皮細胞を含む非骨髄細胞にのみTRXを高発現する骨髄キメラマウスを作成する。TRX-TgマウスにTRX-Tgマウス骨髄、野生型マウスに野生型マウス骨髄を移入したキメラマウスを対照群として作成する。コンジェニックマーカを指標にキメラ化を確認した後(およそ4週後)に、炎症性大腸発がんを誘発する。発生した腫瘍数、腫瘍径を測定し、TRX過剰発現細胞の違いが、発がんと腫瘍進展にどの様に関わっているかを検討する。(5)上述のキメラマウスから回収した大腸がん組織を3で述べた方法で詳細に解析する。次年度の研究費はこれらの実験に用いる試薬の購入に充てる。
カンジダ酵母における病原性ゲノム機能学-網羅的遺伝子発現制御株の構築と応用-

カンジダは人体内に常在する極めて珍しい真菌である。健常者にとっては大きな問題とはならないが,エイズや免疫抑制剤の投与によって免疫力の低下した患者に対しては重篤な日和見深在性感染症を起こすため問題となっている。我々は、カンジダの病原性解明と優れた抗真菌薬の開発を目指している。真菌類およびヒトゲノムのデータベースを用いて、真菌類に高く保存され,人には類似性の低い遺伝子を抽出した。S.cerevisiaeでは富栄養下での生育必須遺伝子が同定されており、我々が抽出した遺伝子の中からこれらの遺伝子に対する187のオーソログ遺伝子を抽出した。これらを抗真菌薬標的候補とし、TetPを各遺伝子のプロモーター領域に導入した株(Tet株)を体系的に構築しており、これまでに183株を完成させた。今後、これらの株を用いてin vivoでの生育について解析を行い、抗真菌薬の標的として最適な遺伝子を選択する。また、今後の遺伝子組換え操作をより効率よく進めるために新しい実験系を構築している。Saccharomyces cerevisiaeにおいてYKU80が、Non-homologous End Joiningを誘導することが知られている。我々はC.glabrataにおけるYKU80に対するオーソログ遺伝子について欠損株を構築し、ターゲティングの効率が上昇することを既に確認した。しかし、YKU80のDNA修復において重要な遺伝子であるため欠損株では、ゲノムの不安定化などの支障を来すことが予測されるため、Tetpの導入後に速やかにYKU80を復帰させることを試みている。
歯面損傷予知に対するウエーブレット変換の適用に関する研究

互いの歯面が滑り転がり接触しながら,歯車は動力を伝達している.歯面にピッチング,スポーリング,スコーリングなどが発生することによって歯形が劣化する.その歯形劣化に起因して歯車動荷重が変化し,歯車装置の振動・騒音が非定常に変化するようになる.そこで,歯車装置の動的性能(動荷重,振動,騒音)に対し,ウエーブレット変換を用いて時間・周波数解析することで,歯車の歯面損傷予知を試みる.本研究では,表面硬化した歯車について疲れ試験を行ない,疲れ試験中の歯車の歯面損傷と歯車動荷重,振動・騒音の変化を調べ,それらの信号に対しウエーブレット変換を用いて解析する.そして,歯面損傷予知に対するウエーブレット変換の有用性を工学的観点から明らかにすることが本研究の目的である.本研究で得られた結果を要約すると以下のようになる.1.ウエーブレット変換によって歯車の動的性能の周波数成分の強度変化を時間的に考察した結果では,動的性能から歯車かみあい状態を判断することができた.2.歯車の疲れ試験中において,ウエーブレット変換によって歯車のかみあい状態を繰返し数毎に比較することにより,歯車の損傷の進行の様子が観察できた.3.歯面損傷予知に対してウエーブレット変換を用いて歯車の動的性能を時間・周波数解析することは,非常に有益な手段であることがわかった.4.歯面損傷予知に対するウエーブレット変換の有用性を工学的観点から明らかにすることができた.互いの歯面が滑り転がり接触しながら,歯車は動力を伝達している.歯面にピッチング,スポーリング,スコーリングなどが発生することによって歯形が劣化する.その歯形劣化に起因して歯車動荷重が変化し,歯車装置の振動・騒音が非定常に変化するようになる.そこで,歯車装置の動的性能(動荷重,振動,騒音)に対し,ウエーブレット変換を用いて時間・周波数解析することで,歯車の歯面損傷予知を試みる.本研究では,表面硬化した歯車について疲れ試験を行ない,疲れ試験中の歯車の歯面損傷と歯車動荷重,振動・騒音の変化を調べ,それらの信号に対しウエーブレット変換を用いて解析する.そして,歯面損傷予知に対するウエーブレット変換の有用性を工学的観点から明らかにすることが本研究の目的である.本研究で得られた結果を要約すると以下のようになる.1.ウエーブレット変換によって歯車の動的性能の周波数成分の強度変化を時間的に考察した結果では,動的性能から歯車かみあい状態を判断することができた.2.歯車の疲れ試験中において,ウエーブレット変換によって歯車のかみあい状態を繰返し数毎に比較することにより,歯車の損傷の進行の様子が観察できた.3.歯面損傷予知に対してウエーブレット変換を用いて歯車の動的性能を時間・周波数解析することは,非常に有益な手段であることがわかった.4.歯面損傷予知に対するウエーブレット変換の有用性を工学的観点から明らかにすることができた.
ゲノム規模で単離した分裂酵母の胞子形成必須遺伝子産物の時間・空間配置の解析

胞子形成関連遺伝子の単離と解析胞子形成欠損変異株にゲノムライブラリーを導入することにより、胞子形成関連遺伝子を単離した。本年度はとくに、栄養増殖にも必須の遺伝子(sev)に注目した。5個のsev遺伝子の単離につとめ、sev2を除く4個の遺伝子と、1個の多コピーサプレッサー遺伝子を取得できた。これらの遺伝子の基本的な性格付けとタンパク質の細胞内局在を調べた。その結果、sev1タンパク質は核局在で、DNA複製に必須であること、Sev4タンパク質が小胞体に局在するP型ATPアーゼであることを明らかにした。これらが減数分裂前DNA複製や胞子形成に関与することを合わせて解明した。前胞子膜形成に関与する遺伝子産物の解析胞子の細胞膜形成に関与する遺伝子産物を重点的に解析した。前胞子膜局在タンパク質として、Spo3とPsy1を同定した。後者はほ乳類のシンタキシン1Aのホモログであった。また、前胞子膜形成の基点となると考えられるスピンドル極体に存在するSpo13タンパク質の働きを調べ、前胞子膜形成に必須であることを証明した。Spo3、Spo13はいずれも胞子形成時に特異的に発現し、胞子形成の完了と共に分解されることがわかった。次に、Spo13遺伝子を栄養細胞で強制発現させたところ前胞子膜に局在するSpo3タンパク質が細胞質内に蓄積することを見いだした。さらに、胞子形成特異的転写因子であるMei4タンパク質を栄養細胞で過剰発現させると、前胞子膜様の構造体ができることを明らかにした。この構造体の形成はspo13遺伝子に依存していた。以上のように、前胞子膜形成に関する理解が飛躍的に深まった。
生涯スポーツ活動に伴う高齢者の体力と健康・スポーツ生活の変容に関する研究

小地域(県や市町村)において生涯スポーツ活動に参加している高齢者を対象に,健康・体力づくりを志向したライフスタイルおよび健康,体力・運動能力,ADL(日常生活動作),社会活動参加,QOL生きがい,自己実現などの実態を統計的調査によって明かにすることを通して,高齢者における生涯スポーツ活動に伴う体力の保持とそれに関与する健康・スポーツ生活の変容に関する因果構造を統計解析的に検証することを目的とした。調査対象:生涯スポーツ学習プログラムに参加する某県内在住の60歳以上の男女計約300名,および某市内在住の70歳代以上を中心とする男女約3,000人。調査時期:平成11年9月平成12年10月。調査期日は市町村やクラブ団体の年間行事計画に対応させるために,調査期間が平成12年度までに及んだ。調査の打ち合わせ,調査票の印刷,測定機器準備などは,平成11年8月までに行った。調査内容:1)体力・運動能力テスト(高齢者用):文部科学省新体力テスト(65歳79歳用)項目を念んだパフォーマンステストを実施した。身長,体重,BMI(算出),体脂肪量(IB法),テーブル式長座体前屈,床式長座体前屈,垂直式脚筋力,握力,起き上がり,立ち幅跳び,垂直跳び,10m障害物歩行,障害物歩行(ラダー),開眼片足立ち,6分間歩行など。測定方法:体力・運動能力のパフォーマンステストには,体育館等の室内施設を使用した。2)健康・スポーツ生活調査:平成12年23月に実施した。3)分析:高齢者の健康体力づくりのための生活様式および生活行動要因と体力との相互依存関係を検討し,構造方程式モデリング(共分散構造分析)を用いて因果構造モデルを検証した.それらの成就に関与する体力・運動能力の二次因子構造を検討した.高齢者における健康・スポーツ生活の変容要素と体力・運動能力との因果構造を構造方程式モデリングを用いて検討した.小地域(県や市町村)において生涯スポーツ活動に参加している高齢者を対象に,健康・体力づくりを志向したライフスタイルおよび健康,体力・運動能力,ADL(日常生活動作),社会活動参加,QOL生きがい,自己実現などの実態を統計的調査によって明かにすることを通して,高齢者における生涯スポーツ活動に伴う体力の保持とそれに関与する健康・スポーツ生活の変容に関する因果構造を統計解析的に検証することを目的とした。3)分析:高齢者の健康体力づくりのための生活様式および生活行動要因と体力との相互依存関係を検討し,構造方程式モデリング(共分散構造分析)を用いて因果構造モデルを検証した.それらの成就に関与する体力・運動能力の二次因子構造を検討した.高齢者における健康・スポーツ生活の変容要素と体力・運動能力との因果構造を構造方程式モデリングを用いて検討した.本研究では,小地域(県や市町村)において生涯スポーツ活動に参加している高齢者を対象に,健康・体力づくりを志向したライフスタイルおよび健康,体力・運動能力,ADL(日常生活動作),社会活動参加,QOL生きがい,自己実現などの実態を統計的調査によって明かにすることを通して,高齢者における生涯スポーツ活動に伴う体力の保持とそれに関与する健康・スポーツ生活の変容に関する因果構造を統計解析的に検証することを目的とした.調査対象:生涯スポーツ学習プログラムに参加する某県内在住の60歳以上の男女計約300名,および某市内在住の70歳代以上を中心とする男女約3,000人.調査時期:調査期日は,市町村やクラブ団体の年間行事計画に対応させ,平成11年9月平成12年7月を予定した.調査内容:1)体力・運動能力テスト(高齢者用):文部省新体力テスト(高齢者用)を中心に実施した.身長,体重,体脂肪量,テーブル式長座体前屈,長座体前屈,垂直式脚筋力,握力,起き上がり,立ち幅跳び,垂直跳び,10m障害物歩行,障害物歩行(ラダー),手・足タッピング,6分間歩行テスト.2)健康・スポーツ生活調査:生活環境状況,運動・スポーツ実施状況(スポーツクラブ参加状況を含む),健康生活行動(保健行動,健康推進行動),運動・スポーツ意欲,主体的運動・スポーツ行動力,運動・スポーツ実施に伴うQOL,健康体力欲求,ストレス耐性(不定愁訴),余暇活動(レジャー,ボランティア活動)など.測定方法:体力・運動能力のパフォーマンステストには,体育館等の室内施設を使用した.調査方法:健康・スポーツ生活調査は,集合・宿題・郵送調査法のいずれかによる質問紙調査を実施した.調査系統:某県の生涯学習課および某市高齢者クラブの協力,承認を得て測定・調査を実施

.調査および集計単位は個人とした.調査結果:高齢者体力測定標本は139名を終了し,来年度100名程度予定している.健康・スポーツ生活調査は約5,000名に配票し,回収中である.本研究では,小地域(県や市町村)において生涯スポーツ活動に参加している3,000人以上の高齢者を対象に,健康・体力づくりを志向したライフスタイルおよび健康,体力・運動能力,ADL(日常生活動作),社会活動参加,QOL生きがい,自己実現などの実態を統計的調査によって明かにすることを通して,高齢者における生涯スポーツ活動に伴う体力の保持とそれに関与する健康・スポーツ生活の変容に関する因果構造を統計解析的に検証することを目的とした。調査対象:生涯スポーツ学習プログラムに参加する某県内在住の60歳以上の男女計約300名,および某市内在住の70歳代以上を中心とする男女約3,000人。調査時期:平成12年5月平成12年10月。具体的な調査期日は市町村やクラブ団体の年間行事計画に対応させるために,調査期間が平成12年度までに及んだ。調査の打ち合わせ,調査票の印刷,測定機器準備などは,平成12年4月までに行った。調査内容:1)体力・運動能力テスト(高齢者用):文部科学省新体力テスト(65歳79歳用)項目を含んだパフォーマンステストを実施した。身長,体重,BMI(算出),体脂肪量(IB法),テーブル式長座体前屈,床式長座体前屈,垂直式脚筋力,握力,起き上がり,立ち幅跳び,垂直跳び,10m障害物歩行,障害物歩行(ラダー),開眼片足立ち,6分間歩行など。測定方法:体力・運動能力のパフォーマンステストには,体育館等の室内施設を使用した。2)健康・スポーツ生活調査:平成12年23月に実施した。3)まとめ:報告書を作成し,担当部局に提出した.成果発表:日本体育学会にて成果を発表した。
魚類コラーゲンに特徴的なミクロンレベルの大直径線維の成長機構と細胞分化誘導活性

チョウザメ浮袋I型コラーゲン(SBC)がもつ,生体外で迅速に線維核を形成してミクロンオーダーの大直径コラーゲン線維(バンドル)にまで成長する特異性状を利用して,そのメカニズムを生体外で解明することで普遍的生命現象である『コラーゲンバンドルが複雑かつ合理的な構造で生体組織を3次元的に支え,動物が一定以上のサイズに成長するメカニズム』の本質に迫る。またSBCバンドルの細胞機能活性化能を解明して,魚類コラーゲンが組織工学用の高強度細胞足場マトリクス合成に応用可能であることを証明する。魚類コラーゲンを用いたマトリクスが実用化されれば,水産加工副生物の新規利高収益型利用が開拓されることとなる。