hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
超伝導ナノ細線構造による超高速単一光子検出技術の研究

光の究極的な姿である単一光子を検出することが可能な新しい光検出技術の開発を行った。超伝導現象を応用して、光子が入射した時に破壊される超伝導状態を検出することで、光子の測定が可能となる。本研究では、高速かつ、高効率で単一光子を検出するために、超薄膜のデバイスを開発することに成功した。これにより、将来の情報通信産業を支える光検出技術や微弱光検出に基づく医療用分析技術などに応用可能な基礎技術を確立した。量子ドットによる単一光子発生技術や量子光コンピュータの分野では,高精度に単一光子レベルの微弱な光パルスを検出・制御する技術が求められている。本研究では,この技術の実現を目指し,局所的常伝導転移を用いた超伝導ナノ細線構造による超光速単一光子検出技術の開発を目指した研究を行っている。本年度は,本研究の初年度ということもあり,本デバイスを実現するための基礎的な知見を得るための試み,すなわち,超伝導体のナノ細線構造の試作と電流電圧特性の評価,および,高量子効率実現に向けた取り組みを行った。まず,単一光子入射に伴って局所転移を起こすのに必要な条件を求め,この結果を元に膜厚を5nm以下でナノ細線構造をもつ超伝導薄膜を電子線描画装置により作成した。作成した薄膜は,10K以下で超伝導特性を示し,また臨界電流も500uA以上が得られ,光子検出器として良好な特性を持っていることを確認した。さらに,本薄膜をキャビティによる光閉じ込め構造によって挟みこむことにより量子効率がどの程度まで改善できるかの検討を行った。光学薄膜と超伝導体の複素屈折率を分光エリプソーメータで求め,この材料データを元に汎用計算機コードにてキャビティ構造の最適化を行ったところ,反射率は0.1%以下にまで抑えられることが分かった。今後,光検出素子と光ファイバーとの損失を低減できれば,99%以上の量子効率が実現できる見通しを得ることが出来た。以上,これらの結果は,学会発表や論文等で積極的に成果報告した。平成20年度は、前年度に開発した単一光子検出素子の最適化と、その技術の実用化に必要な基礎技術の構築を目的とした取り組みを行った。本研究では、力学的インダクタンス、作製の容易さの観点から光検出素子の超伝導体として、ニオブ(Nb)を用いているが、Nbの力学的インダクタンスは、通常用いられている窒化ニオブ(NbN)に比べて、2桁程度小さいため、応答速度の大幅な向上が期待できる。また、NbはSiO2などの誘電体薄膜上に高品質な薄膜が成膜可能であり、光閉じ込め構造の作製も容易である。まず最適化については、電子線描画装置を用いてデバイスの線幅として、100nm及び200nmまで最小化した素子の作成を行った。熱酸化膜を形成したシリコン基板上にスピンコーターにより電子線描画レジストを塗布した後、電子ビーム描画装置で、メアンダ構造とコプレーナウェーブガイドライン(CPW)のリフトオフ用パターンを形成する。その後、スバッタによりNbを成膜し、剥離液を用いてリフトオフを行いNbのメアンダ構造とCPWを作製した。これら、超伝導素子特性を評価するため、4.2K以下で電流電圧特性を測定したところ、200nm幅のデバイスでは、超伝導臨界温度4K、臨界電流密度3xlO^5A/cm^2を得ることが出来た。これらの得られた成果に関しては、研究会で報告した。また、単一光子検出装置のシステムとしての完成度を高めるため、オーバへッドシェルフを購入し、実験環境の整備を行った。平成21年度は、GHz以上の繰り返し周波数で動作可能な単一光子検出技術として、従来用いられているNbNよりも小さなカイネティックインダクタンスを持つNbを超伝導ナノ細線の光受光素子の開発研究を推進させた。昨年度試作した線幅200nmを持つ光受光素子に可視域から通信波長帯の微弱光子を入射させてその応答特性を測定した。その結果、応答時定数2nsを持つ高速信号を観測することに成功した。しかしながら、量子効率は通信波長帯で10^<-5>以下でありさらなる改善が必要であることが分かった。考察の結果、量子効率を向上させるためには、光子入射時に超伝導体に作成されるホットスポットに対して超伝導体の線幅を狭くかつ膜厚を薄くすることが有効であることがわかった。そこで、まず線幅に対しては、より微小な加工が可能な高電圧電子線描画装置を適用することで、50nm以下の線幅にまで狭めると共に、これを再現性良く作成できるプロセスを開発した。次に、膜厚に関しては、通信波長帯域まで光子検出のカットオフ波長を伸ばすためには、膜厚を5nm以下にする必要があることが計算の結果判明した。しかしながら、Nbを薄くすると超伝導転移温度が極端に低下する、あるいは超伝導特性が喪失するということが予備実験の結果から判明した。

この原因について調査するため、X線光電子分光法により超伝導体表面状態を観察したところ、Nb表面がおよそ2nmの深さに渡って酸化されており、この酸化層の存在が超伝導特性の劣化に影響を与えていることが分かった。そこで、この酸化を抑えるための構造を考案し、これを超伝導ナノ細線に適用させたデバイスの試作を行った。その結果、Nb厚さ3nmにおいても5K以上で良好な超伝導転移を示す超薄膜超伝導ナノ細線の開発に成功した。このデバイスは、カットオフ波長は2μm以上を持つと予想され、産業上重要な通信波長帯での光子検出を可能とさせるためその意義は非常に大きいといえる。
多様体の位相的・代数的研究

本研究計画は、数学における最も重要な概念の一つである多様体について、これを単に位相数学的または幾何学的に促えるだけではなく、近代数学の特徴である位相の概念を、数学各分野、特にホモトピー論及び代数幾何学の手法により研究することに焦点をしぼり、両者の長所を併せて、多様体の研究の尚一層の発展を期するものであった。研究計画の実施に当っては、研究代表者及び研究分担者を、次の3グループに分け、それぞれ独自の研究を行なわせることとした。1.位相的方法による研究グループ2.代数的方法による研究グループ3.解析的方法による研究グループしかしながら、研究配分の時期が若干遅延したため、上の3グループのうち、1.2のグループに重点的に研究費を割り当て、短期間に相当の成果を挙げるように努めた。特に、1の位相的方法による研究グループには、昭和63年8月城崎大会議館で行なわれたホモトピー論国際シンポジウムに積極的に参加せしめ、その後も継続的に研究を推進せしめた。このシンポジウムの成果は近日一冊の報告集にまとめて刊行される予定である。2の代数的方法による研究グループでは、代数多様体及び複素多様体の研究において、それぞれ顕しい成果を挙げつつある。
接着斑分子Ｈｉｃ－５欠損血小板を用いたインテグリン活性化の分子機構の解明

本研究では最終的に細胞接着斑分子Hic-5がインテグリンαIIbβ3の活性化制御に関与し、血小板凝集に重要な役割を担っていることを示した。具体的にはHic-5遺伝子改変マウスを用いた個体レベルでの出血能変化として、Hic-5欠損により出血時間が大幅に延長することが明らかとなった。さらに血小板凝集抑制メカニズムについて、Hic-5欠損血小板では血小板凝集の直接の担い手であるαIIbβ3の活性化が抑制されていること、αIIbβ3活性化時の結合アクチン量が減少することを見いだした。前年度、Hic-5が血小板凝集のInside-OutおよびOutside-In signalの制御に重要な役割を担っているとの仮説のもと、遺伝子改変マウスを用いて個体レベルでの出血能変化を測定した結果、Hic-5欠損により出血時間の大幅な延長が見られたことから、当該年度は血小板凝集抑制メカニズムについて解析を進めた。血小板凝集抑制メカニズムについて、まず血小板凝集の直接の担い手であるαIIbβ3の活性化制御を中心に解析を発展させた。まずHic-5欠損血小板刺激時に、αIIbβ3の活性化が正常に起きているか抗CD41抗体、抗活性型αIIbβ3抗体(JON/A)を用いてFACS解析を行ったところ、Hic-5欠損血小板ではαIIbβ3の活性化が抑制されているとこが明らかとなった。さらに、Hic-5が血小板内のどのインテグリン下に局在しているかmagnetic beadsを用いた免疫沈降ウエスタンブロットにより調べたところHic-5はαIIbβ3と共沈した。このことからHic-5が血小板内でインてグリンαIIbβ3下流に存在していることが明らかとなった。さらにαIIbβ3下のHic-5結合分子がHic-5欠損によりインテグリンとの相互作用に変化が起きるか、免疫沈降により他の分子の蛋白量変化を検討した。その結果、Hic-5欠損によりαIIbβ3に結合するアクチン量が減少することが見いだされた。本研究課題においてこれまでに、Hic-5(Hydrogen peroxide-induced clone 5)が血小板凝集制御に重要な役割を担っていることが、遺伝子改変マウスを用いた個体レベルでの出血能変化から明らかとなっていた。昨年度は血小板凝集抑制メカニズムについて解析を進め、Hic-5が血小板凝集の直接の担い手であるαIIbβ3の活性化制御に関与していることやHic-5が血小板内でインテグリンαIIbβ3下流に存在していることを示した。さらにαIIbβ3下のHic-5結合分子がHic-5欠損によりインテグリンとの相互作用に変化が起きるか、免疫沈降により他の分子の蛋白量変化を検討し、Hic-5欠損によりαIIbβ3に結合するアクチン量が減少することが見いだしていた。そこで、その他共沈分子の中に結合量の変化する分子の有無をさらにTOF-MASを用いて検索したが、同定可能なスポットで他に有望な分子は検出されなかった。また昨年度はHic-5欠損マウスにおける血小板凝集抑制メカニズム解析が順調に進展したため、さらなる詳細な解析を行った。方法は血小板凝集関連分子やHic-5の血小板内局在変化について免疫電子顕微鏡法を用いて詳細な検討を試みた。具体的には標識してあるGold colloidの直径を変えることで複数の分子の局在を同時に検出し観察した。しかしインテグリン直下に局在することが知られている他の接着斑分子に関してHic-5欠損血小板におけ特筆すべき変化は検出されなかった。脳梗塞、心筋梗塞など動脈血栓症の成因の一つに血小板活性化とそれに伴う動脈硬化性病変部位での血栓形成が挙げられる。血栓形成に関する機序に関しては、詳細は不明な点が多く血小板機能異常症の原因遺伝子や分子が明確にされていない症例も多い。血小板の凝集は、凝集に必須の接着リセプターであるインテグリンαIIbβ3が最終的に活性化されることで引き起こされる。αIIbβ3の活性化はInside-OutおよびOutside-Inという二つの細胞内分子機構により制御されている。本研究で解析を行うHic-5は血管平滑筋細胞や血小板に高発現する細胞接着斑アダプター分子であり、Hic-5が血小板血栓の形成制御に関与している可能性が浮上した。そこで本研究では血小板血栓形成の分子機構制御におけるHic-5の役割について検討を行った。この分野では近年、Talin、kindlin、RIAMといったインテグリン結合分子の一部がInside-Out signalの主要調節因子であることが注目されている。この中でTalinはHic-5と同じく接着斑に局在し、かつHic-5と結合することが既に報告されている。

よってHic-5が血小板凝集のInside-OutおよびOutside-In signalの制御に重要な役割を担っているとの仮説のもと、遺伝子改変マウスを用いて個体レベルでの出血能変化を測定した。その結果、Hic-5欠損により出血時間の大幅な延長が見られたことから、Hic-5が生体で血小板凝集能を制御する能力を有する分子であると考えられた。Hic-5欠損マウスにおける血小板凝集抑制メカニズム解析が順調に進展した。具体的には、血小板凝集の直接の担い手であるαIIbβ3の活性化制御を介することが、抗CD41抗体、抗活性型αIIbβ3抗体(JON/A)を用いたFACS解析より明らかになった。さらに、Hic-5が血小板内αIIbβ3と共沈することや、Hic-5欠損によりαIIbβ3に結合するアクチン量が減少することが見いだされた。血小板凝集および活性化に関与する分子は多く知られているが、個体レベルで実際に出血状態を変化させる特定分子に関する報告は少ない。本研究ではROS下流のmediator 1分子のみに焦点をあて、アダプター分子であるHic-5による細胞接着制御機構が血管生理の制御において重要な役割を持つことを示すとともに、血栓形成を引きがねとして発症する動脈硬化性疾患に関与する接着シグナルの新たな分子的背景の一端を明らかにすることを目的とし検討を行った。平成23年度はHic-5欠損による血小板機能の変化について、個体レベルでの出血時間延長という結果が得られ、生体の止血過程におけるHic-5の重要性が明らかとなった。この現象が血小板自身の凝集能抑制を介した変化であるか、次に洗浄血小板を用いた血小板凝集能検査により検討した。具体的には、Thrombin、collagen、U46619など複数のアゴニストを用い、濃度依存的も同時に検討した。凝集測定器はPA-200 (aggregometer, Kowa)を用いて凝集塊の大きさ、数を経時的に測定した。その結果、Hic-5欠損血小板では、Thrombin刺激特異的に凝集能が抑制されていることが明らかとなった。今年度は当初の計画通り、Hic-5欠損による個体レベルでの止血能変化を明らかにし、かつそれが血小板凝集能の変化に由来することを見出すことができた。次年度は、血小板凝集抑制メカニズムについて解析を進める。さらに詳細なメカニズムの解析に関して、血小板凝集関連分子やHic-5の血小板内局在変化を免疫電子顕微鏡法を用いて検討する。抗体に標識してあるGold colloidの直径を変えることで複数の分子の局在を同時に観察する。さらにヒト血小板内のHic-5の挙動に関して同様に免疫電顕法や免疫沈降法を用いて検討する。平成23年度はHic-5欠損による個体レベルでの止血能変化や、血小板凝集能の変化が明らかとなったので、平成24年度は血小板凝集抑制メカニズムについて、まず血小板凝集の直接の担い手であるαIIbβ3の活性化制御を中心に解析を発展させる。まずHic-5欠損血小板刺激時に、αIIbβ3の活性化が正常に起きているか抗CD41抗体、抗活性型αIIbβ3抗体(JON/A)を用いてFACS解析を行う。さらに、Hic-5が血小板内のどのインテグリン下に局在しているかmagnetic beadsを用いた免疫沈降ウエスタンブロットにより調べる。この免疫沈降の系は既に確立されており、現在稼働している。
産業におけるエネルギー消費構造の分析

1990年の工業統計調査、ならびに石油等消費構造統計調査の2つを目的外申請をし、許可を得た。その後、両調査の事業所を完全マッチングさせ以下のことを行った。(1)2桁産業ならびに4桁産業別に、エネルギー原単位がどのように分布しているのか、また統計値として標本値におけるモード、標本平均、標本標準偏差、変動係数を求める。このことによって産業内において、エネルギー効率がどの程度違うのかがわかる。その結果に基づけば、ほとんどの産業でモードがミーンを下回り、エネルギー原単位の分布は右裾ながれの、いわばガンマー分布のような分布形状がうかがえる。また第2に産業を固定しても、その中の事業所の中でエネルギー効率は大幅にばらついている。変動係数にして2以上の産業も多く見られること見出せた。このことは地球温暖化対策との関連でいえば各事業所でエネルギー効率が上昇する余地が充分あることを示している。(2)生産関数の推定の第1段階として、2桁並びに4桁産業別に規模弾性の推計を行った。この結果は、将来1の分析をするうえで重要な基礎資料となる。つまり、エネルギー効率が生産規模に依存して大きく異なるのか、またエネルギーと他の生産要素(例えば資本設備)の代替によって生じるのか、また、そのようなもので説明できない事業所固有の技術に依存しているのかわかる。本年度は以上の膨大な統計資料の整備に時間が費やされた。ただこの規模弾性の推定であるが、推定結果は個表値のばらつきが大きいことを反映して規模弾性の推定値の標準誤差は大変大きいものになる。推定は必ずしも成功してとはいえない状況であった。個表値にありがちな記入エラーをどのように除去していくかが今後の課題であろう。
在宅で障害児をケアする養育者に向けた家族エンパワメントプログラムの開発と効果検証

本研究の目的は、これまで二度にわたり採択された科研:在宅重症心身障害児の家族エンパワメントに焦点を当てた家族ケア実践モデルの開発(研究課題番号:25670961研究代表者:涌水理恵)と在宅重症心身障害児の家族エンパワメントに焦点を当てた家族ケア実践モデルの検証(研究課題番号:15K15846研究代表者涌水理恵)で特定した複数の家族エンパワメント促進因子を軸とした介入プログラムの開発をおこない、その効果を検証することである。学術的独自性・創造性については、障害児を養育する家族のエンパワメントに焦点を当てた初のプログラム開発および介入研究であることが挙げられるが、単発的な着想により開始されるものではなく、これまでの研究軌跡と準備の上に創造されるプログラム開発、そして、その効果検証のための研究であることが強調される。そのうえで、本年度は1年目として3度の科研会議(8月、12月、3月)を開催し、分担者で介入目標とプログラム内容と根拠理論/研究知見そして介入効果指標となる評価アウトカムの整理をおこなった。2月には当事者家族3組の意見を踏まえながら、介入目標とプログラム内容や運営体制について協議し、プログラムの実施可能性を諮りつつ、次年度に計画しているプレテストについても遂行計画と手順を確認した。また所属する倫理委員会に提出するプログラム介入時のツール(テキストや調査票の冊子や運営マニュアル)を現在作成準備中である。以上より1年目の『年度末までにプログラム全体の構造をfixし、各回の具体的な内容と構成を決める』という申請書提出当時の目的は達成されている。1年目の『年度末までにプログラム全体の構造をfixし、各回の具体的な内容と構成を決める』という申請書提出当時の目的は達成されているため今後は2年目(2019年度)に所属機関の倫理委員会の承認を受けた後、プログラムのプレテストを数か所の病院や施設にて行い、年度内に効果指標アウトカムの結果と併せてプログラム内容や構成、また使用したテキストやマニュアルを見直し、改訂する。3年目(2020年度)には、改訂したプログラムで介入効果検証のための本テストが遂行できるよう、準備(介入地区の選定および決定、各地区と打ち合わせ、参加者のリクルート、乱数表を用いない2群への割付の実施、物品や人材の確保、他)をおこない、4年目(2021年度)にかけて比較試験をおこない、プログラムの介入効果を明らかにする。その後、介入効果の結果の公表をすすめかつ全国でのアウトリーチを展開していく。
高耐熱性を有する白色ＬＥＤ用新規蛍光体の開発

29年度が最終年度であるため、記入しない。
腫瘍内浸潤リンパ球に対するCD3抗体刺激および凍結保存の影響とその臨床応用

固層化CD3抗体刺激によるTILの影響培養初期に抗CD3抗体5mcg/mlにて1週間刺激を行ない、増殖能、細胞表面マ-カ-、抗腫瘍活性について検討を行なった。CD3抗体刺激を行なったTILは培養4週間で10^310^4の増殖を示し、刺激無しの症例と比較すると1050倍の増加した増殖能を示した。細胞表面マ-カ-の検索を行なったところ、無刺激群ではCD4、CD8抗原陽性細胞が混在するのに反し、CD3刺激群では培養2週間で大多数の症例がCD8抗原陽性のリンパ球で占められた。一方インビトロの抗腫瘍活性においては、刺激群にやや亢進した細胞障害が観察された。凍結、融解を行なったTILの解析増殖したリンパ球を凍結保存し、化学療法の副作用より回復後TILの投与を行なうプロトコ-ルを実施するための基礎的検討を行なった。培養リンパ球に7%DMSOを加え、プログラミングフリザ-にて凍結、液体窒素中に保存した。融解前後のTILで増殖能、細胞表面マ-カ-、細胞障害性について検討を行なったところ、すべてにおいて著明な差は認めなかった。唯一の欠点とすれば、回収率が66%という凍結時の細胞の損失であるが、培養初期の固層化CD3抗体刺激によりこの損失は補充可能であると思われる。まとめ現状において、TIL単独で再発癌、進行期癌を根治させる事は困難と思われ、照射、化学療法との併用によるアジュバント的な治療法として用いられるべきと思われる。両者の適切な投与スケジュ-ルとしては、すべての化学療法が終了した時点で凍結保存したTIL投与を行なう方法が望ましいと思われる。基礎実験の結果より、凍結保存後もTILは十分に増殖を示し、細胞障害性においても変化を示さず、臨床応用可能と思われる。今後は症例の集積により長期予後の詳細な観察を行ない、より効果的な投与法の検討を行なっていく予定である。
ヒト生体における周期的な運動時の筋-腱複合体の効率性に関する研究

本年度は,様々な周期で運動を行わせたときの筋線維と腱組織の長さ変化及び関節角度との関連について異なる負荷条件下において検討した.被検者は,健康な成人男性7名(平均23.1、±2.4歳,身長170.8±6.6cm,体重64.9±9.2kg)であった.踵を上げた状態から踵を下げ,その後すばやく元の位置に戻すという足関節底屈背屈底屈という一連の動作を連続して行わせた.運動はすべて角度を変化させることができるスレッジ台上で行い,運動時の負荷条件を変化させるために床面とスレッジ装置の角度は30°または60°となるように設定した.被検者が足を載せる部分に床反力を測定するためのフォースプレートを設置した.運動周波数は,1Hz,2Hz,3Hzとし,運動の頻度を規定するためにメトロノームの電子音に運動を合わせるように指示した.床反力と同時に足関節及び膝関節角度変化を測定するために被検者の右側方よりハイスピードカメラで撮影した.また,超音波診断装置を用いて運動中の腓腹筋内側頭の超音波縦断画像を取得し,筋束長,羽状角を計測した.腓腹筋内側頭,腓腹筋外側頭,ヒラメ筋,前脛骨節より表面筋電図を導出し記録した.本研究の結果,運動時の筋-腱複合体の長さ変化に対する筋束長の長さ変化の割合は,スレッジ台30°試行では,1Hzに対して2Hz,3Hzともに長さ変化の割合が低くなり(p<0.05),一方,スレッジ台60°試行においては運動頻度が高くなるにつれて長さ変化の割合が有意に小さくなった(1Hz vs 2Hz:P<0.05,2Hz vs 3Hz:P<0.01)ことから,周期的な運動を様々な頻度で実施する場合,筋-腱複合体の働き,すなわち,筋の力発揮及び腱組織の弾性体としての働きの兼ね合いは,運動時の負荷条件が異なることにより至適に働く周波数が異なることが示唆された.本研究では,足関節の底屈・背屈動作を連続的に異なるテンポで行ったときの下腿三頭筋及び腱組織の動態を明らかにすることから,連続動作中に見られる筋と腱の相互作用を明らかにすることを目的とした.特に,今年度は,様々な周期で運動を行わせたときの筋線維と腱組織の長さ変化及び関節角度との関連について検討した.被検者は,健康な成人男性7名であった.踵を上げた状態から踵を下げ,その後すばやく元の位置に戻すという足関節底屈背屈底屈という一連の動作を連続して行わせた.運動はすべて角度を変化させることができるスレッジ台上で行い,床面とスレッジ装置の角度は60°となるように設定した.被検者が足を載せる部分に床反力を測定するためのフォースプレートを設置し,1分間に60,120...180回というテンポで運動を行わせた.なお,運動の頻度を規定するためにメトロノームの電子音に運動を合わせるように指示した.床反力と同時に足関節及び膝関節角度変化を測定するために被検者の右側方よりハイスピードカメラで撮影した.また,超音波診断装置を用いて運動中の腓腹筋内側頭の超音波縦断画像を取得し,筋東長,羽状角を計測した.腓腹筋内側頭,腓腹筋外側頭,ヒラメ筋,前脛骨筋より表面筋電図を導出し記録した.本研究の結果,運動頻度の増加に伴い足関節角度変化が小さくなり,筋及び腱組織を合わせた筋-腱複合体の長さ変化も小さくなった.そこで,足関節底屈背屈底屈という一連の動作を1周期として,筋-腱複合体長の振幅に対する筋束長の振幅の比を見たところ,運動頻度の増加に伴い比が有意に小さくなることが明らかになった.すなわち,運動頻度の増加に伴い筋-腱複合体長の長さ変化より筋束長の長さ変化が少なくなり,その分腱組織における弾性体としての働きにより,運動時の筋における力発揮が効率よくなされていることが示唆された.本年度は,様々な周期で運動を行わせたときの筋線維と腱組織の長さ変化及び関節角度との関連について異なる負荷条件下において検討した.被検者は,健康な成人男性7名(平均23.1、±2.4歳,身長170.8±6.6cm,体重64.9±9.2kg)であった.踵を上げた状態から踵を下げ,その後すばやく元の位置に戻すという足関節底屈背屈底屈という一連の動作を連続して行わせた.運動はすべて角度を変化させることができるスレッジ台上で行い,運動時の負荷条件を変化させるために床面とスレッジ装置の角度は30°または60°となるように設定した.被検者が足を載せる部分に床反力を測定するためのフォースプレートを設置した.運動周波数は,1Hz,2Hz,3Hzとし,運動の頻度を規定するためにメトロノームの電子音に運動を合わせるように指示した.

床反力と同時に足関節及び膝関節角度変化を測定するために被検者の右側方よりハイスピードカメラで撮影した.また,超音波診断装置を用いて運動中の腓腹筋内側頭の超音波縦断画像を取得し,筋束長,羽状角を計測した.腓腹筋内側頭,腓腹筋外側頭,ヒラメ筋,前脛骨節より表面筋電図を導出し記録した.本研究の結果,運動時の筋-腱複合体の長さ変化に対する筋束長の長さ変化の割合は,スレッジ台30°試行では,1Hzに対して2Hz,3Hzともに長さ変化の割合が低くなり(p<0.05),一方,スレッジ台60°試行においては運動頻度が高くなるにつれて長さ変化の割合が有意に小さくなった(1Hz vs 2Hz:P<0.05,2Hz vs 3Hz:P<0.01)ことから,周期的な運動を様々な頻度で実施する場合,筋-腱複合体の働き,すなわち,筋の力発揮及び腱組織の弾性体としての働きの兼ね合いは,運動時の負荷条件が異なることにより至適に働く周波数が異なることが示唆された.
ヒト鼻粘膜におけるステロイド受容体の発現と調節に関する検討

1.下鼻甲介切除術により採取された鼻粘膜および鼻茸摘出術により採取された鼻茸組織よりRNAを抽出し、RT-PCR法にてヒト鼻粘膜および鼻茸組織に存在するグルココルチコイド受容体mRNAの発現を確認した。2.グルココルチコイド受容体に対するポリクロナール抗体を用いた免疫染色にて鼻粘膜のグルココルチコイド受容体のタンパクレベルでの局在を明らかにした。グルココルチコイド受容体は、ほとんどすべての細胞に発現しているが特に粘膜下腺組織および浸潤白血球に強い発現が認められた。3.アゴニスト刺激で受容体のダウンレギュレーションが起こるかどうかを確かめる目的で、ヒト鼻粘膜上皮を培養し、デキサメサゾン刺激後のグルココルチコイド受容体mRNA発現の程度の経時的変化を検討した。グルココルチコイド受容体mRNAの定量はABI PRISM7700Sequence Detection Systemを用いたリアルタイムRT-PCR法を用いて行っている。ステロイド刺激早期には受容体遺伝子のアップレギュレーション、後期にはダウンレギュレーションが起こる傾向を認めた。これについては現在も詳細に検討中である。1.下甲介切除術により採取された鼻粘瞑よりタンパクを分離,抽出しRNAを抽出し,RT-PCR法にてヒト鼻粘膜に存在するグルココルチコイド受容体mRNA発現を確認した.2.グルココルチコイド受容体に対するモノクロナール抗体を用いた免疫染色にて鼻粘誤のグルココルチコイド受容体のタンパクレベルの局在を明らかにした.グルココルチコイド受容体は.ほとんどすべての細胞に発現しているが特に鼻腺および浸潤白血球に強い発現が認められた.3.現在,cRNAプローブを用いたin situ hybridization法による研究を行っており,タンパクレベルでの発現と遺伝子レベルでの発現が一致するかどうかを検討中である.1.下鼻甲介切除術により採取された鼻粘膜および鼻茸摘出術により採取された鼻茸組織よりRNAを抽出し、RT-PCR法にてヒト鼻粘膜および鼻茸組織に存在するグルココルチコイド受容体mRNAの発現を確認した。
神経活動依存的な軸索伸長における分子クラッチタンパク質ｓｈｏｏｔｉｎ１の役割

てんかん発作に伴う海馬歯状回顆粒細胞軸索の形態変化においてshootin1の明確な機能は認められなかったことから、発作により発現が上昇するタンパク質の機能を解析した結果、Neuritinタンパク質の過剰発現により、顆粒細胞軸索の分枝形成が促進されることを見出した。薬剤により発作を誘導した際、neuritinノックアウトマウスは発作の程度が軽く、てんかん発作後に観察される顆粒細胞の異常な分枝形成も少なかった。NeuritinはFGF受容体を細胞外に移動させることでFGFシグナルを活性化させており、FGFシグナルが活性化することで顆粒細胞軸索形成が促進されることを見出した。1,海馬スライス培養におけるshootin1過剰発現に伴う海馬歯状回顆粒細胞の軸索形態変化の観察ラット海馬スライス培養においてshootin1の過剰発現を試みたが、shootin1の発現を確認することができなかった。コントロールとして用いている遺伝子の発現は再現性良く観察されることから、遺伝子導入手法自体に問題はない。またプロモーターはアクチン由来であるため発現レベルの制御も受けていないと考えられる。すなわち、成熟した神経細胞においてはshootin1タンパク質の分解が行われていることが考えられた。2,Neuritinによる海馬歯状回顆粒細胞の軸索分枝形成への寄与の解明Neuritinノックアウトマウスより海馬歯状回顆粒細胞を得て、軸索の形態を観察した。野生型とノックアウトマウスの間で、通常時の軸索分枝形成に有意な差は見られなかったが、培地中にカイニン酸を添加したところ、野生型では軸索の分枝形成が誘導されたが、ノックアウトマウスでは分枝の形成が抑えられた。Neuritinの過剰発現では分枝の形成が誘導されるため、この結果は、Neuritinが神経活動依存的な軸索分枝形成に寄与することを示唆する。3,Neuritinと相互作用するタンパク質分子の探索免疫沈降実験より、NeuritinとFGF受容体が相互作用することを見出した。培地中にFGFを添加したところ、顆粒細胞の軸索分枝形成が誘導された。またNeuritinノックアウトマウス由来の顆粒細胞では、この分枝形成が有意に抑えられた。さらに、Neuritin過剰発現により誘導される軸索分枝形成は、FGF受容体の阻害剤を培地中に添加することで抑制することができた。これらの結果は、FGFシグナルが顆粒細胞軸索の分枝形成を促進すること、Neuritinが、そのシグナルカスケードを正に制御する方向で関与していることを示唆する。1,培養系の確立研究計画を遂行するために必要となる、海馬スライス培養および海馬顆粒細胞の初代分散培養の技術を確立し、安定して培養を行えるようになった。また、海馬スライス培養において、て歯状回の顆粒細胞に、顆粒細胞の初代分散培養においても神経細胞へ遺伝子導入を行い、導入された遺伝子の発現を確認することが可能になった。2. Shootin1が神経活動依存的な軸索伸長に関与することを示す。Shootin1がシナプス形成後の成熟神経細胞においても軸索を伸長させる機能を有しているかを解析した。培養7日から10日後の培養海馬神経細胞にShootin1を過剰発現し、さらに7日間の培養を行い、細胞の形態を観察したが、軸索の伸長や分枝の形成が亢進することはなかった。また、樹状突起の形態も観察したが、分枝の形成が亢進することはなかった。これらの結果から、Shootin1は神経細胞の極性形成期においては神経突起を伸長させる機能はあるものの、シナプス形成が生じ、成熟した神経細胞においては軸索、樹状突起の伸長、分枝の形成を促進する活性は小さいと考えられる。3.神経活動に伴い発現量が上昇し、軸索の伸長または分枝の形成を誘導するタンパク質を探索する。神経活動に伴い、神経細胞内における発現量が上昇するタンパク質はいくつか知られている。これらの中、Neuritin/CPG15タンパク質を過剰発現することで、海馬顆粒細胞において分枝の形成が誘導されることを見出した。また、Neuritinが分枝形成に関与するうえで必要な細胞内シグナルカスケードを解明した。1,FGFによる海馬歯状回顆粒細胞の軸索分枝形成の解析FGFは7つのサブファミリーに分類され、サブファミリーと神経の種類に応じて神経細胞は異なる応答を示す。培養ラット海馬歯状回顆粒細胞の培地に各サブファミリーを代表するFGFを添加し細胞の形態を観察した。するとFGF4サブファミリーとFGF8サブファミリーにおいて軸索分枝の形成を誘導することが明らかとなった。さらにNeuritinノックアウトマウス由来の海馬歯状回顆粒細胞の培地にFGF4とFGF8をそれぞれ加えたところ、FGF8が軸索分枝形成を誘導したが、FGF4の添加では軸索分枝の形成は起きなかった。すなわち、NeuritinとFGF4サブファミリーは協調してFGFシグナルカスケードを活性化し、軸索分枝の形成を誘導すると考えられた。2,Neuritinによる軸索分枝形成のてんかん原性獲得への影響GABAのアンタゴニストであるペンチレンテトラゾールを低用量、慢性的に投与することで、ペンチレンテトラゾールに対する感受性が増強し、低用量でもてんかん発作を起こすようになる(ケミカルキンドリング)。海馬顆粒細胞の軸索分枝形成は顆粒細胞の自己回路形成を誘導し、てんかん原性の獲得につながるという仮説がある。

Neuritinは神経活動依存的に発現が上昇するため、発作はNeuritinの発現を促し、その結果生じる軸索分枝形成が自己回路の形成とてんかん原性の獲得につながる可能性を解析した。Neuritinノックアウトマウスにペンチレンテトラゾールを慢性投与したところ、野生型マウスと比較して、発作強度が有意に低下することが認められた。また、野生型では観察された発作後の顆粒細胞軸索の歯状回細胞層への侵入もNeuritinノックアウトマウスでは観察されなかった。すなわち、Neuritinは発作による顆粒細胞軸索分枝の形成とてんかんの悪化に密接に関与すると考えられた。1,Shootin1による軸索分枝形成の解析海馬スライス培養においてShootin1を過剰発現させ、歯状回顆粒細胞軸索の形態変化を解析することを試みたが、スライス培養においてはShootin1は発現誘導されないことが認められた。そこで、その他の神経活動依存的に発現が上昇するタンパク質の影響を解析した。2,Neuritinによる軸索分枝形成の解析Neuritinを過剰発現することで顆粒細胞の軸索分枝の形成、伸長が誘導された。NeuritinはFGF受容体と相互作用し、軸索分枝形成はFGFシグナルを阻害することで抑制できるため、NeuritinはFGFシグナルを活性化することで軸索分枝形成を誘導すると考えられた。実際に、MAPK,PI3K,PLCといったFGFの下流のシグナルを阻害することでもNeuritin依存的な軸索分枝形成は抑制できた。さらに、培養顆粒細胞に対しFGF-4あるいは精製Neuritinを培地に添加すると細胞表面に存在するFGF受容体が増加することが認められた。しかしNeuritinノックアウトマウス由来の細胞ではFGF-4を培地に添加しても細胞表面のFGF受容体は変化しなかった。すなわち、NeuritinとFGF-4は協調してFGF受容体を細胞表面にリクルートすることでFGFシグナルを活性化すると考えられた。3,Neuritinによる顆粒細胞軸索分枝形成の生理学的意義の解析低用量のペンチレンテトラゾールを継続投与すると次第に重度のてんかん発作を起こすようになる(キンドリング)。Neuritinノックアウトマウスでは、キンドリング獲得速度が野生型と比べて遅かった。また、ノックアウトマウスではてんかんモデルに観察される苔状線維発芽が見られなかった。すなわち、Neuritinによる顆粒細胞の軸索分枝形成は、てんかんの悪化や難治化につながると考えられた。てんかん発作に伴う海馬歯状回顆粒細胞軸索の形態変化においてshootin1の明確な機能は認められなかったことから、発作により発現が上昇するタンパク質の機能を解析した結果、Neuritinタンパク質の過剰発現により、顆粒細胞軸索の分枝形成が促進されることを見出した。薬剤により発作を誘導した際、neuritinノックアウトマウスは発作の程度が軽く、てんかん発作後に観察される顆粒細胞の異常な分枝形成も少なかった。NeuritinはFGF受容体を細胞外に移動させることでFGFシグナルを活性化させており、FGFシグナルが活性化することで顆粒細胞軸索形成が促進されることを見出した。
非線形H_∞制御理論による非線形系のロバスト制御系設計に関する研究

本年度は,まず申請者らによるこれまでの非線形系のH_∞制御に関する結果をStrict dissipativityという概念を新たに定義することによって整備し,状態フィードバックによる非線形H_∞制御問題が可解であるための必要十分条件を導出した.非線形系の滑らかな状態フイ-ドバックによる漸近安定化のための十分条件はいくつか既に得られているが,L_2安定性を加えた漸近安定性を考慮することによって,この結果は初めて漸近安定化のための一つの必要十分条件を与えたものである.また,これにより状態フィードバックによるロバスト制御系設計法の一つの基礎が確立したといえる.ついで,非線形系の感度特性など様々な設計仕様を定義するため,L_2ゲイン以外に,L_<2∞>ゲイン,L_<2∞>/L_2ゲイン,ハンケルゲインを新たに定義して,その特徴づけをハミルトン・ヤコビ不等式の解の可解性に帰着できることを示した.これらは線形系で得られた結果を非線形系に自然に拡張できることを示す.また,線形近似システムが与えられる場合には,もとの非線形システムのこれらのゲインと線形近似システムのゲインとは等しいことを証明した.これによって,線形近似システムに対して構成された線形制御則は,もとの非線形システムに対しても原点近傍で線形システムの場合と同じゲインの大きさが保証されることがわかった.しかしながら,線形系におけるH_2ノルムおよびL_<1∞>ゲインに対しては,非線形系に拡張することができないかもしれないという否定的な推測が得られた.今後は,この点を明確にする必要がある.また現在,可変長振り子の振動制御の実験機器を製作中であり,今後本研究で得られた設計法の有効性を検討する予定である.本年度は,まず申請者らによるこれまでの非線形系のH_∞制御に関する結果をStrict dissipativityという概念を新たに定義することによって整備し,状態フィードバックによる非線形H_∞制御問題が可解であるための必要十分条件を導出した.非線形系の滑らかな状態フイ-ドバックによる漸近安定化のための十分条件はいくつか既に得られているが,L_2安定性を加えた漸近安定性を考慮することによって,この結果は初めて漸近安定化のための一つの必要十分条件を与えたものである.また,これにより状態フィードバックによるロバスト制御系設計法の一つの基礎が確立したといえる.ついで,非線形系の感度特性など様々な設計仕様を定義するため,L_2ゲイン以外に,L_<2∞>ゲイン,L_<2∞>/L_2ゲイン,ハンケルゲインを新たに定義して,その特徴づけをハミルトン・ヤコビ不等式の解の可解性に帰着できることを示した.これらは線形系で得られた結果を非線形系に自然に拡張できることを示す.また,線形近似システムが与えられる場合には,もとの非線形システムのこれらのゲインと線形近似システムのゲインとは等しいことを証明した.これによって,線形近似システムに対して構成された線形制御則は,もとの非線形システムに対しても原点近傍で線形システムの場合と同じゲインの大きさが保証されることがわかった.しかしながら,線形系におけるH_2ノルムおよびL_<1∞>ゲインに対しては,非線形系に拡張することができないかもしれないという否定的な推測が得られた.今後は,この点を明確にする必要がある.また現在,可変長振り子の振動制御の実験機器を製作中であり,今後本研究で得られた設計法の有効性を検討する予定である.
Ras蛋白p21の情報伝達制御の分子機構に関する研究

当初計画に従い、1 GTP加水分解反応機構-量子化学による解明、2 GTP加水分解反応機構-分子動力学計算による解明を行った。1については、非経験的分子軌道法によりGTP加水分解反応機構を明らかにした。反応に関与する水分子がGTPのγ-リン酸に近付くと、Lys16の側鎖のアミノ基からβ-リン酸の酸素原子及びγ-リン酸の水酸基からLys16側鎖の窒素原子へのプロトン移動が生じ、それにより水分子からプロトンがγ-リン酸の酸素原子に移動し、最終的にはγ-リン酸が解離する。この反応は一段階プロトンリレー反応であり、この反応に要する活性化エネルギーは、25.1kcal/molであった。2については、本研究で明らかにした反応機構について、正常Ras p21と変異Ras p21とでどのような違いがあるのか、どのような阻害メカニズムによりGTP加水分解反応が低下するのかを分子動力学計算を用いて調べた。正常Ras p21は、1,000ps間の時間経過においても、常に正常な活性部位構造を示した。しかし、発がん性を有するG12V変異Ras p21については、時間経過とともに活性部位構造が変化した。Lys16側鎖の窒素原子とγ-リン酸の酸素原子との間の水素結合が切れたり元に戻ったりを繰り返し、加水分解反応の活性部位構造を保持しない。つまり、発がん性を有する変異Ras p21の活性部位に対して、Lys16の空間的相対位置は不安定であり、時間変化に伴い活性部位構造が壊れて、それによりGTP加水分解反応が非常に起こりにくくなることを示している。これは、本研究で新しく見い出された、ブロッカーによらない生体反応の動的阻害メカニズムである。1、2より、Ras p21によるGTP加水分解反応機構は一段階反応であること、Ras遺伝子の点変異によってもたらされるGly12のアミノ酸の変異は、GTP加水分解反応メカニズムにおいて中心的役割を演ずるLys16の空間的相対位置の安定性に影響を与えていることを結論した。当初計画に従い、1 Ras蛋白p21のGTP結合部位の検討、2 GTP加水分解反応機構-量子化学による解明を行った。1については、X線結晶解析により得られている正常体及び12位点変異体p21のGTP結合部位を精査した。p21が点変異すると発癌に至ることがわかっているが、それはp21のGTPase活性の低下に起因すると考えられる。ところが、精査の結果、点変異したアミノ酸はGTPのリン酸部と相互作用する位置になく、GTPase活性とは直接関係しないことがわかった。このことは点変異により活性部位の全体構造が崩れていることを示唆している。そこで、GTPと直接相互作用しているLys16の側鎖アミノ基に着目したところ、G12P変異体ではγ-リン酸の酸素との間に正常体と同様、水素結合が保たれていたが、G12V変異体では保たれていないことがわかった。G12P変異体には発癌性がないのに対し、G12V変異体には発癌性があることから、γ-リン酸の酸素とLys16の側鎖アミノ基との間の水素結合の有無が発癌に関与しているのではないかと考えられる。また、p21のGTPase活性はGAP(GTPase activating protein)により数倍から数十倍まで上がることが実験的にわかっているが、GAPが内在しているG蛋白(G_<iα1>)との比較から、p21がGAPと結合することにより、Gln61が、反応に関与する水分子を活性部位に供給する役割を持つのではないかと考えられる。2については半経験的分子軌道法によりGTP加水分解反応機構を明らかにした。反応に関与する水分子がγ-リン酸のリン原子に結合すると、水分子→γ-リン酸の酸素原子→Lys16の側鎖アミノ基→β-リン酸の酸素原子のプロトンリレーが生じ、γ-リン酸が脱離する。この反応は4段階反応で、律速段階は水分子からγ-リン酸の酸素原子へのプロトンリレー反応であり、その活性化エネルギーは26.81kcal/molであることがわかった。

つまり、発がん性を有する変異Ras p21の活性部位に対して、Lys16の空間的相対位置は不安定であり、時間変化に伴い活性部位構造が壊れて、それによりGTP加水分解反応が非常に起こりにくくなることを示している。これは、本研究で新しく見い出された、ブロッカーによらない生体反応の動的阻害メカニズムである。1、2より、Ras p21によるGTP加水分解反応機構は一段階反応であること、Ras遺伝子の点変異によってもたらされるGly12のアミノ酸の変異は、GTP加水分解反応メカニズムにおいて中心的役割を演ずるLys16の空間的相対位置の安定性に影響を与えていることを結論した。
キャピラリー電気泳動による分子シャペロンGroEの構造機能解析

大腸菌の熱ショック蛋白質として細胞内蛋白質の大きな立体構造変化に関与し,細胞機能に重要な役割を果しているシャペロニンGroE(GroEL,GroES)の機能発現機構の詳細を明らかにするため,GroELとGroESの様々なヌクレオチド存在下での複合体形成について新規な分析方法であるキャピラリー電気泳動を用いて初めて研究を行った。GroELは,分子量5万8千のサブユニットの14量体からなる巨大オリゴマー蛋白質である。このGroELは分子量1万のサブユニットの7量体からなるGroESとATP,ADP存在下で複合体を形成する。我々は以前の研究で,シャペロニンGroEは,ATPとADPだけではなく,CTP,UTP,ATP-γ-S,AMP-PNP存在下でもシャペロニン機能が有効に発揮できることから,GroEL-GroES複合体が形成されているのではないかと予想していた。本研究ではキャピラリー電気泳動を利用して,実際にこれらのヌクレオチド存在下でもGroEL-GroES複合体が形成されていることを明らかにした。これは,これらのヌクレオチド存在下でのGroESのGroELへの結合が構造的にシャペロニンの機能発現に重要な役割を果たしていることを意味している。さらに,様々な条件下でのGroES蛋白質によるタイトレーションの結果,すべてのヌクレオチド(ATP,ADP,CTP,UTP,ATP-γ-S,AMP-PNP)存在下で,GroEL(14量体)とGroES(7量体)は1対1の化学量論比で複合体を形成していることを明らかにした。このことは,シャペロニンの機能発現にGroES-GroEL-GroES複合体ではなく,GroEL-GroES複合体が重要であることを示唆している。これらの結果は,分子シャペロンの機能発現機構に深く関わるシャペロニン分子の相互作用と構造的特性を示しており,今後の研究の進展に有意義な方向性を与えると考えられる。
マルチエージェントシステムに対するブロードキャスト制御技術の確立

ブロードキャスト制御とは,マルチエージェントシステムにおいて,エージェント間の情報交換を用いるのではなく,すべてのエージェントに同一のメッセージをブロードキャストすることで,大域的目的を達成させる制御のことである.これは,多数のエージェントで構成される大規模システムに対して適した制御であり,スマートグリッドや生体システムなどへの応用が期待されている.本課題では,ブロードキャスト制御を,大規模系の制御のための新技術として提案し,実用化のために必要となる理論を構築した.また,ソーラーファームおよびウインドファームの発電量最大化制御へ応用し,その有用性を実機実験により確認した.本研究では,マルチエージェントシステムのブロードキャスト制御技術の確立を目指している.ブロードキャスト制御とは,エージェント間の情報交換が存在しない環境において,すべてのエージェントに同一のメッセージをブロードキャストすることで,大域的目的を達成させるものである.特に,本課題では,ブロードキャスト制御を,大規模系を制御するための新技術として提案し,その普遍的な理論の構築と応用可能性を実証する研究活動を行っている.これに対し,平成24年度に得た成果は以下のようにまとめられる.(1)平成23年度までに提案されていた移動ロボットに対するブロードキャスト制御のコンセプトに対し,理論的な裏付けを与えた.特に,与えられたタスクが漸近的に達成(確率1での収束性)できる条件を明らかにした(Automatica誌で発表).さらに,ブロードキャストに加え,エージェント間で部分的な通信が行なえる場合の制御手法も確立した(IEEE Conf. on Decision and Controlで発表).(2)エージェントがマルコフ連鎖系でモデル化される場合のブロードキャスト制御手法を確立した(IEEE Conf. on Decision and Controlで発表).さらに,これを電力のリアルタイムプライシングに応用した(制御部門大会で発表).(3)ブロードキャスト制御を最適化の手法と捉え,それをハイブリッド自動車のモデルフリー制御器設計に応用した.この手法によって,従来の制御器に比べて44%の燃費改善が期待できることを示した(制御部門大会で発表).本研究では,マルチエージェントシステムのブロードキャスト制御技術の確立を目指している.ブロードキャスト制御とは,エージェント間の情報交換が存在しない環境において,すべてのエージェントに同一のメッセージをブロードキャストすることで,大域的目的を達成させるものである.特に,本課題では,ブロードキャスト制御を,大規模系を制御するための新技術として提案し,その普遍的な理論の構築と応用可能性を実証する研究活動を行っている.これに対し,平成25年度に得た成果は以下のようにまとめられる.(2)ブロードキャスト制御においては,内部に乱数発生器を含むような「確率的制御器」が重要な役割を演じるが,この事実をより一般化し,システム制御において確率的制御器の設計論が新しい研究分野の創成につながる可能性を示唆した(第57回システム制御情報学会研究発表講演会における招待講演にて提案).(3)招待講演を含む多くの研究発表を通して,ブロードキャスト制御を定着させるとともに,広い分野の研究者の意見を収集した.本研究では,マルチエージェントシステムのブロードキャスト制御技術の確立を目指している.ブロードキャスト制御とは,エージェント間の情報交換が存在しない環境において,すべてのエージェントに同一のメッセージをブロードキャストすることで,大域的目的を達成させるものである.特に,本課題では,ブロードキャスト制御を,大規模系を制御するための新技術として提案し,その普遍的な理論の構築と応用可能性を実証する研究活動を行っている.平成26年度に得た成果は以下のようにまとめられる.(1)ウインドファームの発電量最大化制御への応用:ブロードキャスト制御を,ウインドファームの発電量最大化制御へ応用した.提案法によって,おのおのの風力発電機の情報を知ることなく,また,おのおのの風力発電機を個別に制御することなく,ウインドファーム全体の発電量を最大化するための方法を確立することができた.(2)アウトリーチ:ブロードキャスト制御に関する解説論文を執筆し,ブロードキャスト制御を広める活動を行った.本研究では,マルチエージェントシステムのブロードキャスト制御技術の確立を目指している.ブロードキャスト制御とは,エージェント間の情報交換が存在しない環境において,すべてのエージェントに同一のメッセージをブロードキャストすることで,大域的目的を達成させるものである.特に,本課題では,ブロードキャスト制御を,大規模系を制御するための新技術として提案し,その普遍的な理論の構築と応用可能性を実証する研究活動を行っている.平成27年度に得た成果は以下のようにまとめられる.(1)ソーラーファームの発電量最大化制御への応用:ブロードキャスト制御を,ソーラーファームの発電量最大化制御へ応用した.提案法によって,おのおののソーラーパネルを個別の情報を用いることなく,ソーラーファーム全体の発電量を最大化するための方法を確立することができた.また,実機実験によってその有効性を示した.(2)総括:最終年度として,ブロードキャスト制御を理論面と応用面から総括した.ブロードキャスト制御とは,マルチエージェントシステムにおいて,エージェント間の情報交換を用いるのではなく,すべてのエージェントに同一のメッセージをブロードキャストすることで,大域的目的を達成させる制御のことである.これは,多数のエージェントで構成される大規模システムに対して適した制御であり,スマートグリッドや生体システムなどへの応用が期待されている.本課題では,ブロードキャスト制御を,大規模系の制御のための新技術として提案し,実用化のために必要となる理論を構築した.また,ソーラーファームおよびウインドファームの発電量最大化制御へ応用し,その有用性を実機実験により確認した.量子化観測の場合,通信が併用可能な場合,解の事前情報がある場合などへの拡張も完了し,理論的にはほぼ完成の域に達したため.27年度が最終年度であるため、記入しない。

制御工学理論面はほぼ完成の域に達しているため,応用研究を推進し実用化を目指す.また,最終年度として研究の総括を行う.交付申請書に記載の通り順調に進んでいるため.当初予定より応用に関しては一部変更が必要となったが,予定以上の成果が得られているため.27年度が最終年度であるため、記入しない。当初申請額が,実際の交付額から大幅に減額されていたために,当初計画を大幅に変更せざるを得なかった.これに伴い,繰越が生じている.27年度が最終年度であるため、記入しない。理論面に関しては,ブロードキャスト制御理論の完成を目指し,更なる一般化を進める.応用面に関しては,実験機への実装を開始する.理論面に関しては,ブロードキャスト制御理論の完成を目指し,更なる一般化を進める.応用面に関しては,ウインドファームへの展開を検討する.また,上述した「確率的制御器の設計論」を新しい研究分野として定着するような活動を行う.本年度は,理論面に関してはブロードキャスト制御理論の完成を目指し,応用面に関してはソーラーファームでの利用可能性を検証する予定である.この研究計画に沿った使用を行う.27年度が最終年度であるため、記入しない。実際の交付額が当初申請額から大幅に減額されていたために,実験計画を大幅に変更せざるを得なかった.本年度は,前年度経費を勘案し,新たに実験計画を策定した上で,実施する予定である.当初申請額が実際の交付額がから大幅に減額されていたために,当初計画を大幅に変更せざるを得なかった.これに伴い繰越が生じている.本年度は,理論面に関してはブロードキャスト制御理論の完成を目指し,応用面に関してはウインドファームでの利用可能性を検証する予定である.この研究計画に沿った使用を行う.