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キューバにおけるヘミングウェイ研究

アメリカで開かれた国際学会のキューバに関するセッションに参加し、情報収集をした上で、実際にキューバに渡航し、主に旧ヘミングウェイ邸で調査をした。その結果、ヘミングウェイ晩年の宗教観に関して非常に重要な発見があった。6月7日、イリノイ州オークパークにあるヘミングウェイミュージアムを訪れ、オークパーク時代のヘミングウェイに関して調査を行った。6月9日から15日までミズーリ州カンザスで行われた国際ヘミングウェイ学会に参加し、研究発表を行うとともにキューバ関連のセッションを聴講した。キューバ関連のセッションにおいては特にキューバ時代のヘミングウェイの住居であったフィンカ・ビヒア修復に関するシンポジウムが非常に有益で、当該研究に関する有益な情報を得ることができた。しかしながらフィンカ・ビヒア(現ヘミングウェイミュージアム)の前館長であるグラディス・ロドリゲス・フェレーロによる発表が予定されていたにもかかわらず、アメリカ政府からビザの発給がおりなかったためにフェレーロの発表は中止されることになった。21年度のキューバ渡航に関して情報収集をするために、フェレーロへのインタビューを予定していたが、それも不可能となってしまった。本研究は、今回の渡米でアメリカのヘミングウェイミュージアムでの資料、およびアメリカ人研究者のキューバ研究を調査し、21年度のキューバ渡航でキューバ人側から見たキューバのヘミングウェイ観を調査し、その両者を比較考察することが目的である。国際ヘミングウェイ学会においてある程度の資料収集を行うことはできたが、フェレーロの不在が大きな障害となり、21年度のキューバ渡航まではアメリカ側からのキューバ研究を相対化することが不可能となってしまった。今年度の資料をキューバ側から考察することでそれを相対化し、比較考察することが21年度に残された課題である。9日25日に福岡を出発し、26日にハバナに到着。27日にサンチアゴ・デ・クーバに向かい、ヘミングウェイがノーベル賞受賞メダルを寄付し、『老人と海』で描いたコブレの教会を訪れた。28日にハバナに戻り、29日にはサンフランシスコ・デ・パウラにある旧ヘミングウェイ邸フィンカ・ビヒアを訪ね、そこでヘミングウェイの蔵書を閲覧、撮影した。また当地の研究者でヘミングウェイ博物館館長に話を聞き、有益な情報を得ることができた。30日には,やはりフィンカ・ビヒアで、ヘミングウェイ存命中の知人3名にインタビューを行い、貴重な話を伺うことができた。10月1日には現在は博物館として公開されているハバナにおけるヘミングウェイの定宿アンボス・ムンドスホテルを調査した。12月12日には関東学院大学において、今回の調査の成果を発表した。キューバにおいてヘミングウェイのカトリシズムに関する新たな情報を得たので、その成果を元にして、『誰がために鐘は鳴る』を読み直す試みである。3月28日にはさらなる成果の発表にむけて、第82回日本英文学会全国大会のシンポジウムの打ち合わせを行った。発表は5月30日に神戸大学で行われる予定である。今回のキューバ渡航では,これまでアメリカの研究者には知られていなかった情報を多数入手することができ、大きな収穫を得た。2010年度にはローザンヌの国際ヘミングウェイ学会において、今発表の成果を国際的に問う予定である。これまでのアメリカのヘミングウェイ研究におけるキューバの問題に大きく修正を迫ることができるものと確信している。
肥大型心筋症における微小循環不全と血管新生促進・抑制機構のメカニズム解明研究

肥大型心筋症では正常心筋と比較しhyperemia時に心筋内膜側の血流障害を認めるとされる。血管内腔volume・capillary densityが相対的に減少するといった微小循環不全を定量化するために画像診断モダリテイーの中でも空間分解能に優れている13N-アンモニアPET撮像を行い、PET動態データの定量解析ソフトであるPMODソフトウェアを使用して安静時と負荷時の心筋心内膜と心外膜血流を計測を行っている。現時点までに13N-アンモニアPET撮像を行った正常心筋群17例と肥大心群16例における解析結果では、安静時心内膜心筋血流は正常心筋群0.778±0.161 mL/g/min、肥大心群0.733±0.164 mL/g/minと有意な差は無いもののアデノシン負荷を行い、安静時と負荷時における血流比(stress TPG)を計測したところ肥大心筋群が正常心筋群と比較して有意に低下していることが明らかになった(正常心筋群1.422±0.202,肥大心群1.159±0.144, p=0.0002)。また、心尖部肥大型心筋症(n=7)、閉塞性肥大型心筋症(n=6)、肥大型心筋症(n=10)の3群間で負荷時の心内膜側、心外膜側の血流を評価したところ心尖部型(1.92±0.49)と比較して閉塞性肥大型心筋症(1.32±0.18)と肥大型心筋症(1.32±0.38)は有意に心内膜側の血流低下を認めた(p=0.021)。現在心筋生検検体を使用して血流障害による組織学的な変化が生じていないかをCD31による免疫染色を行い、心内膜側の血流障害との関連を検討中である。1、研究実績の内容肥大型心筋症患者における微小循環不全を評価するために画像診断モダリテイーとして空間分解能に優れている13N-アンモニアPET撮像を行い、PET動態データの定量解析ソフトであるP-MODソフトウェアを使用して安静時と負荷時の心筋心内膜と心外膜血流を計測している。現時点までに13N-アンモニアPET撮像を行った正常心筋群と肥大心群における、安静時心内膜心筋血流は正常心筋群0.79±0.21 mL/g/min、肥大心群0.62±0.14mL/g/minであり、肥大心筋群で心筋血流が低下している傾向にあるのは明らかである。2、研究の意義・重要性肥大型心筋症は、遺伝性もしくは未だ解明されていない機序により、心筋細胞が肥大する疾患であり、病態進行に従い致死性不整脈を誘発し、拡張障害による心不全を起こし、末期の左室収縮不全へと移行する。肥大心筋の酸素・エネルギー需要を満たすために、初期には毛細血管網の発達を伴い微小循環のアンバランスを代償していると考えられているが、病期進行に伴い、この代償機転が破綻し心筋が虚血状態となることが示唆されている。しかし、現時点では微小循環破綻のメカニズムはもちろん、どのような患者において心事故リスクが高いかなど、不明な点が多い。13N-アンモニアPETは安静時と負荷時の血流量とともに血流予備能(MFR)を計測することが可能である。これにより微小循環不全を視覚的評価することが可能であり、心筋肥大に伴い、PET撮像と同時期に採取された血液中の虚血関連分子もしくは血管再生因子発現量を測定することにより、関連因子が刺激され毛細血管増殖が誘導されることで心筋虚血が緩和される機序を明らかにすることが出来れば、微小循環をターゲットにする新たな創薬について検討することが可能となり、臨床応用意義は大きく、学術的波及効果も期待できる。現時点における2群の母集団の差への仮説検定(αエラー;0.05、検出率80%)にてサンプルサイズを設定したところ、対象患者の目標症例数は21症例であった。今年度も引き続き肥大型心筋症患者の登録を行うことにより、今年度中に目標症例数に達成することは可能であり、統計学的にも心内膜心筋血流において2群間に有意な差を認めることが予想され、進捗状況に問題はない。血管内腔volume・capillary densityが相対的に減少するといった微小循環不全を定量化するために画像診断モダリテイーの中でも空間分解能に優れている13N-アンモニアPET撮像を行い、PET動態データの定量解析ソフトであるP-MODソフトウェアを使用して安静時と負荷時の心筋心内膜と心外膜血流を計測を行っている。

また突然死発症リスク(PSCD at 5 years = 1-0.998exp(Prognostic index))との関連を検討したところStress TPGのみが有意な相関関係にあることが明らかとなり(p=0.0208)、13N-アンモニアPET撮像による微小循環不全の評価は肥大型心筋症の長期予後と関連があることが示唆された。現時点における2群の母集団の差への仮説検定(αエラー;0.05、検出率80%)にてサンプルサイズを設定したところ、対象患者の目標症例数は21症例であった。今年度も引き続き肥大型心筋症患者の登録を行うことにより、今年度中に目標症例数に達成することは可能である。肥大型心筋症では正常心筋と比較しhyperemia時に心筋内膜側の血流障害を認めるとされる。血管内腔volume・capillary densityが相対的に減少するといった微小循環不全を定量化するために画像診断モダリテイーの中でも空間分解能に優れている13N-アンモニアPET撮像を行い、PET動態データの定量解析ソフトであるPMODソフトウェアを使用して安静時と負荷時の心筋心内膜と心外膜血流を計測を行っている。現時点までに13N-アンモニアPET撮像を行った正常心筋群17例と肥大心群16例における解析結果では、安静時心内膜心筋血流は正常心筋群0.778±0.161 mL/g/min、肥大心群0.733±0.164 mL/g/minと有意な差は無いもののアデノシン負荷を行い、安静時と負荷時における血流比(stress TPG)を計測したところ肥大心筋群が正常心筋群と比較して有意に低下していることが明らかになった(正常心筋群1.422±0.202,肥大心群1.159±0.144, p=0.0002)。また、心尖部肥大型心筋症(n=7)、閉塞性肥大型心筋症(n=6)、肥大型心筋症(n=10)の3群間で負荷時の心内膜側、心外膜側の血流を評価したところ心尖部型(1.92±0.49)と比較して閉塞性肥大型心筋症(1.32±0.18)と肥大型心筋症(1.32±0.38)は有意に心内膜側の血流低下を認めた(p=0.021)。現在心筋生検検体を使用して血流障害による組織学的な変化が生じていないかをCD31による免疫染色を行い、心内膜側の血流障害との関連を検討中である。今年度も患者登録を継続して行う予定である。また保存血液検体を使用して、一期的に血清中におけるVEGF-A165a・VEGF-A165b・Hif-1発現量と炎症、線維化マーカーであるSyndecan-4、TGF-β、MMP-2、コラーゲン代謝物を測定することによりアンモニアPET撮像で得られた微小循環不全との関連を明らかにする。また心機能を客観的に評価することができる心肺運動負荷試験(CPX)にて計測されたPeak VO2、VE/VCO2 slopeや自覚症状の変化、Heart rate recoveryや心臓MRI検査によって得られた左心室収縮能および遅延造影効果有無、心臓核医学検査: MIBGによって得られた早期および後期H/M比、wash out比との関係性を検討するとともに、心血管イベントの有無など予後との関連を検討する予定である。今年度も患者登録を継続して行い、1心筋病理を用いてマッソントリクローム染色を行い、%lumen areaの測定3電顕を用いて、血管中膜厚の測定以上の検査項目とアンモニアPET撮像で得られた微小循環不全との関連を明らかにする予定である。前年度は物品費としての支出が当初の研究計画よりも少なかった。本年度は次年度使用額と本年度の請求した助成金とを合わせて、当初の予定通りELISAキット購入に充てたいと考えている。
細胞接着斑-核シャトル複合体による足場依存性増殖のための安全装置の破綻と癌化

細胞接着斑蛋白質Hic-5をコアとする細胞質-核シャトル複合体が担う足場依存性増殖の制御機構を明らかとした。Hic-5は通常、細胞接着斑から核に移行し、CRM1核外排出機構によって細胞質へ排出される。一方、cyclin D1 (D1)もCRM1に依存して核外へと排出されるが、通常の接着細胞内ではHic-5がD1の核外排出に競合するため、D1は核内に局在している。この競合メカニズムについては、酵母two-hybrid法を用いて、D1とHic-5が、両者共通のアダプター蛋白質PINCHを介して、実際CRM1への結合に対して競合することを示した。一方、細胞を浮遊させると細胞内の活性酸素(ROS)産生が高まるが、Hic-5の核外排出はROS感受性で、浮遊細胞内では産生されたROSによってHic-5は核外排出不能となり、D1の核外排出に対する拮抗機能も失う結果、D1が代わって細胞質へと排出されることがわかった。浮遊細胞の核にD1を強制的に局在させる、もしくは特異的システインに変異を導入してROS産生に関わらず核外排出可能なHic-5を細胞内に導入すると、細胞が浮遊状態でも生存可能となり、増殖の足場依存性を喪失した。したがって、Hic-5によるD1の接着依存性核局在化機構は、細胞の足場依存性増殖の安全装置として機能してると考えられた。活性化rasの導入によってD1は足場の有無に関係なく核に局在するようになり、rasによる足場非依存性増殖誘導に寄与していた。サイクリンD1(D1)は細胞の足場非依存性増殖を誘導し、ヒトがん化過程にも関与するがん遺伝子であり、遺伝子破壊マウスの解析より血球(幹)系細胞の増殖、及びras、neuなどのがん遺伝子による発がん過程に必須であることが明らかとなった。我々は本課題の背景として、D1の機能発現に重要な核局在が接着に依存していることを見出した。本年度はそのメカニズムと細胞のがん化における意義について検討を加えた。その結果、D1のCRM1による核外排出過程に関して、細胞接着斑と核間をシャトルしているHic-5タンパク質が拮抗的に働き、その結果、接着細胞内ではD1の核外排出が阻害されて核に局在化する可能性が示された。一方、浮遊状態ではHic-5のシャトル能が消失する結果、D1の核外排出に対するHic-5の拮抗作用が解除され、D1が核から排出されることがわかった。また、浮遊状態では細胞内の活性酸素(ROS)産生が促進されること、及びHic-5のシャトル能について、そのレドックス感受性を担う特異的システイン残基に変異を導入すると浮遊状態でもシャトル能が維持されることを見出した。したがって、浮遊状態下ではROSが産生され、そのRosがHic-5の特異的なシステイン残基を修飾してシャトル機能を阻害する結果、浮遊状態ではD1が核から排出されるがことが考えられた。次いで、この浮遊状態でのHic-5シャトル能の喪失とそれに伴うD1の核外排出の意義について、恒常的シャトル型(システイン変異導入)Hic-5を細胞内に発現させて細胞を浮遊状態に置いたところ、D1の核局在が上昇し、さらに細胞周期の進行とDNA合成、細胞の生存率の上昇がみられた。以上の結果から、Hic-5のシャトル能によるD1核局在の接着依存性の制御機構は、浮遊状態でのD1の核局在を阻止し、細胞の異常増殖と生存を阻止する安全装置の一つであると考えられた。
グリオーマ特異的抗原分子の単離とその解析

C57BL/6マウス由来グリオーマ細胞株GL261を同系マウス皮下に移植し、単純ヘルペスウイルス(HSV)癌ワクチンを行ったマウスより脾細胞を摘出し、GL261特異的なCTL lineの樹立を行った。樹立されたCTL line(GCL-1)はH-2D^b拘束性にGL261を特異的に傷害し、かつインターフェロン-γ(IFN-γ)を放出する性質を有していた。そこで、このグリオーマ特異的T細胞を用いてグリオーマ抗原を同定するため、GL261からmRNAを調整しプラスミド発現cDNAライブラリーを作製した。MHC class Iの1つであるD^bを発現する293細胞にプラスミドcDNAライブラリーをトランスフェクションした後GCL-1と共培養を行い、GCL-1より放出されるIFN-γをELISA法により測定して抗原遺伝子をスクリーニングした。単離された遺伝子(GARC-1)は塩基配列解析からデータベースに登録されている遺伝子配列と比較して数カ所の変異が存在し、また一カ所のアミノ酸置換が認められた。さらに、T細胞に認識されるエピトープを同定するため、単離した遺伝子の3'からのDeletion mutantを作製した後、D^b発現293細胞にトランスフェクションしGCL-1との反応をIFN-γのELISA法により解析した。最も短いmutantにおいても反応が認められたが、変異のないmutantではGCL-1との明らかな反応は認められなかった。また、HLA Peptide Binding Predictions programによりGARC-1抗原におけるD^b結合性のペプチドを予測した結果、変異部分を含む9残基のペプチドが高いアフィニティーを示すことが示唆された。そこで、GARC-1の変異を含むペプチドと変異のないペプチドを合成し、CTLの反応性を解析したところ、変異ペプチドに対してより高い反応性を示した。一方、他のマウス腫瘍細胞株におけるGARC-1の遺伝子配列を解析したが変異は認められず、GARC-1の遺伝子変異はグリオーマ特異的であることが示唆された。以上より、HSV癌ワクチンを利用してグリオーマ反応性CTL line、GCL-1を樹立し、グリオーマ(GL261)に特異的な変異を有する抗原遺伝子GARC-1を同定し、さらに、GARC-1の変異部分を含むペプチドがT細胞のエピトープであることを明らかにした。
損傷原子炉想定環境がモータ駆動装置へ与える障害の発生メカニズム探索研究

本研究は、大強度パルス電子ビーム照射により発生する広域・高線量率放射線を取り扱える特異稀な実験環境を、福島原発の損傷原子炉内に見立て、高温蒸気下で駆動する電気モータとその周辺機材へ高線量率放射線を照射し、その影響分析と障害発生メカニズムを解明することを目的としている。研究実施2年目となる平成30年度は、大強度パルス電子ビーム照射により発生する放射線の特性解析と、モータ巻線への影響を観測・計測するための実験系の構築・実験および数値解析に必要な計算コードの開発を行った。大強度パルス電子ビーム照射により発生する放射線の計測においては、研究分担者の協力のもと、長岡技術科学大学にて実験を行った。実験では、大強度パルス発生装置(ETIGO-II)を用いて生成したパルス電子ビームをアルミニウム板に照射し、その時に発生する放射線を、あらかじめ校正されたシンチレータで検出し、発生放射線のエネルギーを評価した。また、CCDカメラを用いた放射線密度計測を行い、本装置より発生するパルス放射線の空間的な密度は1mm四方あたり6000本以上となるなど、高密度の放射線発生していることを明らかにした。なお、これらの結果については、2019年1月開催の核融合関係学会にて報告している。モータ巻線への影響を観測・計測するための実験系構築および実験については、損傷原子炉内における蒸気環境を模擬するためのチャンバーの製作と、観測に必要な高速度カメラおよびイメージインテンシファイアを配備し、実験を進めた。現在、種々の実験および結果考察を行っている。なお、本内容に関する結果等については、3月開催の電気関係学会にて報告している。損傷メカニズム解明のための数値解析に必要な計算コード開発については、計算用サーバの増強を図るなどして開発環境を改善し、本研究に利用可能なコード開発に至っている。研究2年目である平成30年度においては、前年度から持ち越された研究に必要な機材・機器の整備および構築作業が早期に済み、また、研究の進行を妨げるような大きな事象もなく、順調に進展した。また、研究分担者の手掛ける損傷メカニズム解明のための計算コード開発についても順調に進み、ほぼ予定通りの研究進捗が図れた。次年度は、これまでの結果を踏まえて、更なる分析・検証を進め、機器の障害発生メカニズム解明を成しえたい。平成31年度(令和元年度)においては、前年度に引き続き、実証実験および各種データ取得に取り組む。また、観測対象のモータ駆動装置類、材料について分析機器類を用いて詳細に分析し、損傷の原因究明に取り組む。さらに、開発した計算コードに、実験や分析結果により得られたパラメータを組み込み、数値解析するとともに、これらの結果と実験結果との比較検討を進め、最終目的である高温蒸気内駆動モータへの高線量率放射線照射による障害発生メカニズムの解明に向けて取り組む。なお、研究過程において得られた結果および成果等については、適宜、学術雑誌への論文投稿や関連学会での発表を行い、広く公表する。研究実施初年度となる平成29年度は、本研究の特徴でもある大強度パルス電子ビーム照射により発生する放射線のエネルギーおよび線量率の計測と、モータ巻線への影響を観測・計測するための実験系の考案・構築を行った。実験では、大強度パルス発生装置(ETIGO-II)を用いて生成したパルス電子ビームをステンレス板に照射し、その時に発生する放射線を、あらかじめ校正されたシンチレータで検出し、発生放射線のエネルギーを評価した。その結果、発生した放射線のエネルギーは非常に大きく、また、放射線の空間的な密度も非常に高いことが示唆され、損傷原子炉を模擬した環境構築の可能性を見出せた。なお、これらの結果については、3月開催の電気関係学会にて報告している。モータ巻線への影響を観測・計測するための実験系構築については、損傷原子炉内における蒸気環境を模擬するためのチャンバーの設計と、観測に必要な高速度カメラの機種選定等を行い、次年度以降の実験実施の準備を進めた。研究初年度である平成29年度においては、次年度に予定している実験の本格実施に向けて、必要な機材・機器の整備および構築を中心に作業を進めた。しかしながら、本研究で取り扱うパルス放射線が想定以上に強力であり、それに伴う観測機器への影響が強く懸念されたため、必要な機材、機器の設計・仕様を変更しなければならない等の問題が生じた。そのため、平成29年度内において実験実施に必要なすべての機材を整備することができず、この作業の一部を次年度に持ち越すこととなった。なお、この遅延分については、平成30年度初頭で回復できるため、本研究期間を通じての研究の遅れはないものと考えている。

大強度パルス電子ビーム照射により発生する放射線の計測においては、研究分担者の協力のもと、長岡技術科学大学にて実験を行った。実験では、大強度パルス発生装置(ETIGO-II)を用いて生成したパルス電子ビームをアルミニウム板に照射し、その時に発生する放射線を、あらかじめ校正されたシンチレータで検出し、発生放射線のエネルギーを評価した。また、CCDカメラを用いた放射線密度計測を行い、本装置より発生するパルス放射線の空間的な密度は1mm四方あたり6000本以上となるなど、高密度の放射線発生していることを明らかにした。なお、これらの結果については、2019年1月開催の核融合関係学会にて報告している。モータ巻線への影響を観測・計測するための実験系構築および実験については、損傷原子炉内における蒸気環境を模擬するためのチャンバーの製作と、観測に必要な高速度カメラおよびイメージインテンシファイアを配備し、実験を進めた。現在、種々の実験および結果考察を行っている。なお、本内容に関する結果等については、3月開催の電気関係学会にて報告している。損傷メカニズム解明のための数値解析に必要な計算コード開発については、計算用サーバの増強を図るなどして開発環境を改善し、本研究に利用可能なコード開発に至っている。研究2年目である平成30年度においては、前年度から持ち越された研究に必要な機材・機器の整備および構築作業が早期に済み、また、研究の進行を妨げるような大きな事象もなく、順調に進展した。また、研究分担者の手掛ける損傷メカニズム解明のための計算コード開発についても順調に進み、ほぼ予定通りの研究進捗が図れた。次年度は、これまでの結果を踏まえて、更なる分析・検証を進め、機器の障害発生メカニズム解明を成しえたい。研究の進捗に若干の遅れが生じているが、研究計画を変更する程の影響はないと考えている。平成30年度においては、当初の計画通り、整備された機器類を用いて実証実験を行い、各種データを取得する。また同時に、観測対象のモータ駆動装置類、材料について分析機器類を用いて分析を行い、損傷の原因究明に取り組む。さらに、得られた結果に基づく計算コードの開発を行い、実験や分析により得られたパラメータを組み込んだ数値解析を行う。この数値解析には、照射放射線の線量率・エネルギーや照射方位、水蒸気の進入深さやイオン化度等の情報が必要であるが、これらは実験・分析結果から得られたものを利用する。また、研究過程において得られた結果および成果等については、適宜、学術雑誌への論文投稿や関連学会での発表を行い、広く公表する。平成31年度においては、これまでの状況を踏まえつつ研究を行い、高温蒸気内駆動モータへの高線量率放射線照射による障害発生メカニズムの解明に向けて取り組む。平成31年度(令和元年度)においては、前年度に引き続き、実証実験および各種データ取得に取り組む。また、観測対象のモータ駆動装置類、材料について分析機器類を用いて詳細に分析し、損傷の原因究明に取り組む。
構造を制御した担持合金ナノ粒子触媒の調製と必須化学資源合成への展開

ポリオール還元法,液相還元選択析出法により粒子径・組成を制御した合金ナノ粒子を合成し,調製した合金コロイド形成溶液のpHを機構の解明と担持させる酸化物担体の等電点以下に制御することで効率的な合金ナノ粒子の固定化に成功した.合成した合金ナノ粒子および担持合金ナノ粒子触媒について,その構造・電子状態と触媒機能の相関を検討した.検討した対象は,極微量のPtを導入したNi-Pt合金触媒による官能基選択的水素化, Pt-Sn合金触媒による低級アルカンの脱水素,Ni-Pt合金触媒によるグリセロールの選択酸化および水素化分解, AuPd合金触媒によるヒドロシリル化である.1)組成を制御し直接還元法により調製した担持Pt-Sn合金ナノ粒子触媒を低級アルカン脱水素およびエチルベンゼン脱水素に適用し、その触媒機能を検討した。その結果、Pt3Sn相が脱水素の主な活性種であること、いずれのSn/Pt比においても合金ナノ粒子表面はSnリッチな組成となってること、Sn/Pt比=1以上の領域では,Pt-Sn合金ナノ粒子の表面がSnO2種で一部覆われ、その被覆率はSn/Pt比の増加に伴い増加することを明らかとした.表面SnO2相の形成により活性種が覆われ、その結果、活性が低下することを明らかとした.2) PtにSnを添加することで炭素析出挙動が大きく変化する原因について検討を行った。Ptのみを担持した場合には,反応の進行に伴いPt上に炭素が析出し,反応時間の経過と共にPtが被覆され活性が急激に低下した.一方,Snをした場合,むしろ単位触媒量あたりの炭素析出量は増加したにもかかわらず,活性は低下しなかった.昇温酸化法による検討から担持Pt-Sn合金触媒上では,Pt-Sn合金ナノ粒子上に生成する炭素種と担体との界面、あるいは担体上に生成する炭素の二種類が存在することを明らかとした。担体上の炭素は、Sn種の存在によって炭素が担体上に移動すると考えられる.3)均質に混合した固溶型Pt-Sn合金ナノ粒子の合成をポリオール還元法、液相選択還元析出法により試みた。いずれの方法でも仕込みのSn/Pt比と比較して表面がSnリッチな組成になることが分かった.4) Niを主成分とするNi-Pt合金ナノ粒子コロイド溶液を液相選択還元析出法により調製し,これをメソポーラスシリカに担持した触媒を調製した.調製した触媒によるグリセロール酸化を検討したところ,1級水酸基が選択的に酸化され、また,逐次的な酸化が比較的抑制されアルデヒドが高い選択性で得られることを見出した.1)担持Pt-Sn合金ナノ粒子触媒を低級アルカン脱水素およびエチルベンゼン脱水素に適用し、その触媒機能を検討した。Sn/Pt比=1およびPtのみを担持した触媒について、反応中に析出する炭素の性質を検討した。エチルベンゼン脱水素では、Pt/SBA-15とPt-Sn/SBA-15の炭素析出量を比較すると、Pt/SBA-15よりもPt-Sn/SBA-15の方が高い活性・安定性を示したにもかかわらず、炭素析出量が大きいことから、添加したSnの働きによってPt表面上から担体上に炭素の一部が移動するDrain-off効果が機能したと推測される。一方、プロパン脱水素では、Pt/SBA-15とPt-Sn/SBA-15の炭素析出量を比較すると、高い活性・安定性を示したPt-Sn/SBA-15の方が炭素析出量は小さいことが分かった。これは、Snを添加することで、触媒上での炭素析出自体が抑制された結果と考えられる。環状を含む脂肪族アルカン類脱水素ではSnの添加によって炭素析出自体が抑制され、芳香環を含むアルカン類脱水素ではSnの添加によってPt表面上の炭素析出が抑制されると考えられる。NMRおよびラマン分光による検討からSnの有無または基質の芳香環の有無によって析出する炭素の性質が異なることが明らかとなったが、その構造の決定にはさらなる検討が必要である。2) Niを主成分とするNi-Pt合金ナノ粒子触媒をコロイド還元法、含浸法、ガルバニック置換法により調製しグリセロール酸化に対する活性選択性を検討した。いずれの調製法でも一級水素基が選択的に酸化され、Niの添加により逐次的な酸化が抑制されアルデヒドが高い選択性で得られるが、活性とNiの酸化状態は、調製法に強く依存することを見出した。これは,合金粒子表面に存在するNi酸化物種が活性ならび選択性に影響したためと考えられる。3)さらにNiを主成分とするNi-Pt合金ナノ粒子触媒による官能基選択的な水素化、Pd-Au合金ナノ粒子によるヒドロシリル化についても検討を進めた。1) Pt-Sn合金ナノ粒子の調製については、前駆体を含浸後、焼成を経ずに還元を行う方法(直接還元法)により効率的にアルカン脱水素に有効なPt-Sn合金ナノ粒子が比較的均一に調製できることを明らかとした。これは、従来の触媒調製法を改善の際の一助となると考えられる。2)過剰なSn酸化物種が選択性、触媒の安定性、析出する炭素の性状に与える影響について知見を得た。3)また、液相還元法では、組成比に対してSn種が表面リッチであり、またSn種の酸化が進行しやすいことを見出した。調製法の改善点を示す知見であり、また、合金ナノ粒子の表面状態を議論する際に考慮すべき点を示したものである。

4) Niを主成分とするNi-Pt合金ナノ粒子触媒をコロイド還元法、含浸法、ガルバニック置換法により調製し、その触媒機能を比較検討することで合金ナノ粒子の構造、電子状態に対する調製法の影響に関して知見を得た。5) Niを主成分とするNi-Pt合金ナノ粒子触媒についてPtの周辺構造を明らかとし,これを基に少量のPtの添加による活性の変化の要因を考察した。これらの知見は、貴金属使用量の低減につながる成果であり、さらに新たな活性サイトを形成する際の分子レベルの視点の作業仮説をあたえるものである。6) Pd-Au合金ナノ粒子によるヒドロシリル化は、PdがAuに囲まれ孤立した構造になること、その際、PdからAuへの電子移行が進行することが活性の向上に重要であることを見出した。この知見は、合金ナノ粒子の設計の指針を分子レベルで与えるものである。本研究は、合金ナノ粒子の構造・電比状態とその触媒機能の関連に注目し、さらにバイオマス関連物質の選択変換へ展開を図ることを目的としている。これまでの検討で合金ナノ粒子の構造・電子状態と触媒機能の相関について、有意義な知見が得られていると判断できる。1,3-ブタジエン(1,3-BD)は様々なエンジニアリングプラスチックのモノマーなどに利用される有用な化合物であり、年々その需要が増加している。本年度は、n-ブタン脱水素による1,3-BDの生成に有効な触媒の開発を目的として、担持Pt-Sn合金触媒について、その構造と活性の相関について検討を行った。その結果、fcc構造を有するPt3Sn合金ナノ粒子が1,3-BDの生成に有効であることを明らかとした。合わせて反応条件の最適化を進めた。2-1)水素キャリア近年、クリーンかつ高いエネルギー効率を持つ水素燃料電池が注目を集めている。しかし、水素の輸送・貯蔵は大きな課題であり、これに有用な水素キャリアの開発が求められている。本年度は、炭酸水素アンモニウム水素化/ギ酸アンモニウム脱水素の可逆的反応に対する触媒活性を検討したところ、活性炭担持AuPd合金触媒が優れた触媒活性を示すことを見出した。また、これらの触媒がアンモニアボランのメタノリシスにも有効であることを明らかにした。種々の分光学的解析によりPdからAuへの電荷移動が確認され、さらにPd原子近傍の立体環境が触媒活性に大きな影響を与えることを明らかにした。2-2)ヒドロシリル化本年度は、担持PdAu触媒による内部アルキン、末端アレンのヒドロシリル化について検討をすすめ、これらの反応がそれぞれ室温で進行し、対応する生成物が高収率で得られることを見出した。さらに、Pd/Au比および担体が活性・選択性に与える影響を詳細に検討した。その結果、種々の分光学的解析によりPdからAuへの電荷移動が確認され、さらにPd原子近傍の立体環境が触媒活性に大きな影響を与えることを明らかにした。ポリオール還元法,液相還元選択析出法により粒子径・組成を制御した合金ナノ粒子を合成し,調製した合金コロイド形成溶液のpHを機構の解明と担持させる酸化物担体の等電点以下に制御することで効率的な合金ナノ粒子の固定化に成功した.合成した合金ナノ粒子および担持合金ナノ粒子触媒について,その構造・電子状態と触媒機能の相関を検討した.検討した対象は,極微量のPtを導入したNi-Pt合金触媒による官能基選択的水素化, Pt-Sn合金触媒による低級アルカンの脱水素,Ni-Pt合金触媒によるグリセロールの選択酸化および水素化分解, AuPd合金触媒によるヒドロシリル化である.
既存鉄骨露出柱脚アンカーボルトの耐震性能向上に関する研究

本研究では既存鉄骨露出柱脚アンカーボルトの補強方法を提案し,実験により以下の点を明らかにした.(1)補強によりアンカーボルトは耐力,伸び能力ともに向上した.(2)補強アンカーボルトの耐力や伸び性能の評価方法を提案した.これらは実験値を安全側に予測できる.(3)現場施工時の孔の偏心距離が2.5mm以下であれば,工場製作したものに遜色のない耐力や伸び性能を保有する.(4)高強度ボルト14Tおよび12Tを用いた補強により,一般の露出柱脚に要求される回転能力0.03rad(アンカーボルトひずみで0.03程度)を満足する補強設計が可能であることを示した.本研究では既存鉄骨露出柱脚アンカーボルトの補強方法を提案し,実験により以下の点を明らかにした.(1)補強によりアンカーボルトは耐力,伸び能力ともに向上した.(2)補強アンカーボルトの耐力や伸び性能の評価方法を提案した.これらは実験値を安全側に予測できる.(3)現場施工時の孔の偏心距離が2.5mm以下であれば,工場製作したものに遜色のない耐力や伸び性能を保有する.(4)高強度ボルト14Tおよび12Tを用いた補強により,一般の露出柱脚に要求される回転能力0.03rad(アンカーボルトひずみで0.03程度)を満足する補強設計が可能であることを示した.これまでの研究より補強用として半ねじの高強度ボルトを使用すると、ねじの長いアンカーボルトの場合、変形に追随出来ないことが知られたため、本研究では全ねじ高強度ボルトを採用することで解決しようと試みた。しかし、その効果は見られるものの十分ではなかった。そのため新たに高強度ボルトの頭部とアンカーボルト頭部に5mmの隙間をあけることにより、アンカーボルトねじ部がある程度塑性変形してから高強度ボルトが効き始めるように工夫することで塑性変形能力の向上と設計で想定した破壊形式の実現を目指した。その状態で以下の実験およびデータ収集を行いその効果が十分であることを確かめた。(1)補強アンカーボルトの引張試験を行い、想定される二つの破断形式に対する耐力評価式が有効であり、提案した方法で塑性変形能力評価が可能であることが、確かめられた。また、上記の補強方法では頭部の隙間5mmがアンカーボルトの塑性変形能力として確実に参入できるので有利である。ベースプレートの傾き(0.045rad)を模擬した偏心引張試験により耐力と塑性変形能力に対する偏心の影響はほとんどないことが確かめられた。また、アンカーボルト2030φと高強度材との組合せを検討した結果、高強度ボルトがF14Tであればすべでのアンカーボルトに対して補強が可能であり、F12Tでも数種類の径のアンカーボルトの補強に使用することが可能であることが知られた。(2)高強度ボルトで補強したアンカーボルトのせん断耐力の実験により、補強したアンカーポルトのせん断耐力は、せん断位置が変化しても補強前の状態より確実に上昇することが確認された。(3)普通鋼の素材特性として140データを収集し、更に収集を継続する。現在、ひずみ硬化開始ひずみと降伏点からの耐力上昇率とひずみの増分関係を整理しているところである。これまで行ってきたアンカーボルト単体の実験を踏まえて、21年度はまず露出柱脚の載荷実験を行った。古い建物では鋼材の降伏比が7080%と高いものが地震時に破断する可能性があるが、実験に使用する材料は70%以下と良好な材料であるので、柱脚に必要とされる回転角0.03rad(アンカーボルト軸ひずみで3%)を満足するだけではその有効性を確認したとは言えない。そのため本実験でも、アンカーボルト単体の引張試験の場合と同様にアンカーボルト破断時の耐力評価方法、アンカーボルト伸びの予測方法が有効であることを確認した。これにより、アンカーボルト素材の応力-ひずみ関係が与えられれば、提案した方法で露出柱脚(アンカーボルト)の塑性変形能力を評価することが可能となった。上記の結果を踏まえて、まずアンカーボルトの径ごとにYR=0.8で降伏点475N/mm^2を仮定してα・YR≧0.84(鋼構造協会の改良型切削ねじアンカーボルトの規準値と同等となる式、α:破断耐力を軸部降伏応力の倍数で示したもの、YR:素材の降伏比)を満足するアンカーボルトと高強度ボルトの推奨しうる組合せを決定した。そして、既存露出柱脚に使用されている可能性の高い旧SR24の素材強度(降伏点、引張強さ)のばらつき(平均値と標準偏差)を考慮しても、その組合せであればα・YR≧0.84を満足する確率は95%以上であることを示した。次に、旧SR24などの応力-ひずみ関係は入手できないことから、SS400を中心として広範囲な降伏比(YR)を有する応力-ひずみ関係70データを収集した。それより、前式の下限値であるα・YR=0.84のときのアンカーボルト軸ひずみを算定したところ、94%は柱脚アンカーボルトに必要とされるひずみ3%を満足することが確かめられた。3%を下回る場合でも、高強度材とアンカーボルトの間に5mmの隙間をあけており、それがアンカーボルトねじ部の確実に期待できる伸びとなるので、それを考慮した換算軸ひずみは3%を越えることが示された。これより、本補強を施した既存露出柱脚は二次設計レベルの地震荷重に対して十分な耐震性を有することが確かめられた。

平成22年度の研究計画は(1)補強用の高強度ボルトとしてこれまで半ねじを使用してきたが、全ネジを使用してその変形能力の向上を確認する、(2)現場施工を想定してアンカーボルトの補強作業(孔あけ、ねじ切りなど)を行い、現場施工の可能性と補強したアンカーボルトの性能を確認することであった。(1)については14T相当で必要サイズの全ねじの高強度ボルトは市販されていないことから計画した性能を有する高強度ボルトの製作に手間がかかったことより、本年度内の実験実施はできなかった。ただ、半ねじの高強度ボルトでも十分な補強効果が得られることが知られており、本補強方法の実現に支障はない。(2)についてはH形鋼柱に種々のアンカーボルト孔をあけたベースプレートを溶接した柱脚を作成し、それにアンカーボルトを締め付けた状態(現場を想定)でアンカーボルト頭部より孔をあけ、ねじを切って高強度ボルトを埋込補強し、工場製作などとの耐震性能の比較を行った。その結果、以下のことが知られた。(a)ボルト孔の位置が柱からドリル本体幅の半分程度離れていれば、現場においても補強の作業は十分可能である。ただし、孔あけ作業では孔の中心が斜めにずれるので注意が必要である。通常の作業では、孔先端のずれは2.5mm以内である。(b)現場を想定して補強しても、工場(旋盤などを使用して)で補強したものと耐震性能に大きな差は見られない。すなわち、孔あけで孔先端のずれが2.5mm以下の場合は、その性能は工場製作と遜色ないことを引張試験により確認した。また、試行錯誤の段階で孔のずれが4mmの場合では2.5mm以下の場合より、性能はやや劣るが予測式による評価結果を下回ることはなかった。
ゲノム編集技術を用いた人工転写因子作成によるp21遺伝子の転写制御系の確立

近年、TALENs、CRISPRといったゲノム編集技術が注目されている。いずれも標的とするDNA配列への特異的な結合反応を利用した配列特異的DNA二重鎖切断導入システムによる変異導入系である。本研究では、DNA切断活性を転写制御活性に置き換えた人工転写因子を作成し、特定遺伝子の転写を制御できる系をメダカにおいて確立する事を目指した。DNA切断活性を失活させた変異Cas9と転写活性化因子VP64とのキメラ蛋白がメダカ細胞内で人工転写因子として機能することがβ-actin遺伝子のプロモーター領域を用いて確認できた。更に、p21の上流領域においても人工転写因子による制御が可能であることが確認できた。近年、人工ヌクレアーゼ(TALEN)を利用したゲノム編集技術が注目されている。人工ヌクレアーゼは、DNAに特異的に結合するドメインと、細菌のDNA切断酵素の切断ドメインを連結させたキメラタンパク質であり、このヌクレアーゼによりゲノムDNAに二重鎖切断を導入する事が可能である。この二重鎖切断は、非相同末端結合により修復された場合、高頻度に当該遺伝子に突然変異が導入される為、新たな遺伝子ノックアウト手法として用いられている。本申請では、このキメラタンパク質のヌクレアーゼドメインを転写制御ドメインに置き換えた人工転写因子を作成し、特定遺伝子の転写オン・オフを制御できる系をメダカにおいて確立する事を目指す。本技術の標的遺伝子としてp21遺伝子をとりあげ、個体レベルでの損傷応答シグナル経路解析の優れたモデル系の構築につながる事を期待している。そこでまず、人工転写制御因子作成に先立ち特定遺伝子に対するTALENを構築し、うまく変異が導入することができるかを確認した。数種類の遺伝子に対してTALENを構築し、構築したコンストラクトからRNAを合成してメダカ初期胚にマイクロインジェクションした。その結果、どのTALENも多少の効率の差はあるが、効率よく変異を導入できることがわかった。TALENsはDNAに特異的に結合するドメインと、制限酵素Fok Iの切断ドメインを連結させたキメラタンパク質であり、この人工ヌクレアーゼによりゲノムDNAに二重鎖切断を導入する。一方、CRISPRはDNAに特異的に結合するguideRNAとよばれるキメラRNAが標的配列結合しそれを認識してCas9というDNA切断タンパクが結合しゲノムDNAに二重鎖切断を導入する。この二重鎖切断が、非相同末端結合により修復されると、高頻度に当該遺伝子に突然変異が導入される為、新たな遺伝子ノックアウト手法として用いられている。本申請では、DNA切断活性を転写制御活性に置き換えることにより人工転写因子を作成し、特定遺伝子の転写オン・オフを制御できる系をメダカにおいて確立する事を目指す。昨年度TALENs、CRISPRで標的配列に効率よく変異を導入できることが確かめられたのでこれらのシステムを改変し人工転写制御因子の作製を行った。ターゲッティングベクターの作製が容易なCRISPRでシステム構築を行った。p21の上流領域にいくつかの標的配列を設定しgRNA発現ベクターを作成した。また人工転写制御因子としてDNA切断活性を失活させた変異Cas9と転写活性化因子VP16を4つ繰り返し並べたVP64とのキメラ蛋白質が人工転写因子として機能するかを確かめた。放射線・化学物質影響化学効率よく特定領域に損傷導入できるTALENを構築できたことから、人工転写制御因子の作成に進むことができた。作成したTALENによる変異個体作成を通じて、メダカ初期胚でのマイクロインジェクションを効率よく行うことができるようになった。以上のことを総合して、おおむね順調に進展していると判断した。本年度の結果を踏まえ、人工転写制御因子を組み込んだTGメダカ作成用のコンストラクトの作成を開始する。出来次第メダカ初期胚へのマイクロインジェクションを行う。TGラインが樹立でき次第TG個体での損傷応答解析を開始する。本年度はTGメダカの樹立まで進むことができなかったため、メダカ飼育のために必要な資材の購入を次年度に先送りしたため。次年度予算と合わせ、人工転写制御因子作成およびメダカ飼育のための資材の購入を行う。
VCSELアレイを用いた超小型・超高速光並列顔認識装置の試作

1.システムの最適化と光学系の小型化光並列演算システムとしての前処理・後処理を最適化した。前処理では自動的に顔を検出するソフトを導入し、構えることなく自然な姿勢で認識を行えるユーザインターフェイスとした。後処理では各チャンネルの光量をプログラマブルに制御できるソフトを作成することにより、光量の均一性や調整の制御性を高めた。また、2台のPAL-SLMの書き込みを用い、読み出し用に別々の光源として使用することで小型化した。2.VCSELアレイと回折光学素子を組み合わせた光学モジュールの作成アルゴリズムの確立VCSBLアレイと設計の自由度が高いMLZPアレイをコリメートレンズとして組み合わせてモジュール化することで、並列化と小型化を同時に実現するVCSELアレイモジュールを構築した。実装により生ずる各VCSELの発光点誤差を、設計の自由度が高いMLZPアレイをコリメートレンズとして用いてあらかじめ設計に組み込む事で位相の揃った平行光を出射させる手法を確立した。3.システム処理速度とシステム評価の実験構築した顔認識装置を用い、12chに自己相関・相互相関用の顔画像、相互相関画像をそれぞれ入力し、自己・相互の相関信号の強度差が明確に得、認識装置が十分に機能していることを確認した。12チャンネル全てを利用した光並列演算により、認識速度が19face/sであることを確認した。4.システム評価と運用実験装置の精度評価として、バイオメトリクス認証のガイドラインに沿って、本人拒否率、他人受け入れ率共に1%未満の低いエラーの割合を得た。このエラーレイトによれば、入退室管理やコンピュータログインなどのセキュリティへの応用が十分に期待できる。現在コンピュータログイン、授業の出席管理、e-learningへの出席管理へ向けた実証実験を行っている。(1)並列度向上と超小型化に向けたVCSELアレイを用いた多光源マルチビーム光学系の構築並列度向上を目指した検討としてVCSELアレイを用い光源部をモジュール化した。2次元垂直型面発光レーザ(VCSEL)アレイとして市販品ではピッチ間隔(30250μm程度)が狭すぎるので、シングルベアチップVCSEL(特注)を用い、ピッチ間隔が3.98mmのアレイを作製した。コリメートレンズとして用いるマルチレベルゾーンプレートアレイ(MLZPA)は光量を重視して高NA(0.187)とし、28レベルを組み合わせハイブリット化して効率(58%)向上をはかった。また異種レベル間に生ずる位相の不整合の補正を行った。12チャンネルの多光源モジュールはVCSELとMLZPAを組み合わせ、湿度制御用のペルチェ素子を搭載した。さらに各チャンネルの光量をプログラマブルに制御できるソフトを作成し、これを用いてチャンネル毎に均一な光強度を形成し、従来の光並列演算に新たな制御性を付加した。この試作モジュールにより、従来の100150mm光学系から20mm程度への薄型化と4から12への並列度向上を実現した。(2)超小型光並列顔認識装置(光コンピュータ)の原理確認実験試作した12チャンネルのVCSELアレイモジュールを用い、小型・並列化した相関器により光演算を行った。各チャンネルに自己相関と相互相関画像を入力し、並列演算を行う相関信号を取得し、全てのチャンネルにおいて良好な自己相関信号を得、十分な識別が可能である事を確認した。(3)システム速度の高速化コンピュータと光並列相関器を組み合わせたハイブリッド顔認識システムでは、光電信号の入出力変換用デバイスとしてSLMと、CCDを用いているので、ピデオレート(33ms)の制約があり応答速度が遅く、演算処理の高速化のボトルネックになっている。本研究では画像表示用に高速応答の強誘電性液晶(Ferroelectric Liquid Crystal : FLC)を用いた高速システムを採用した。

LCOSアクティブマトリックス駆動方式により400μsでの高速表示を可能とした。画像表示素子をFLC-SLMに、受光素子をフォトディテクタとした相関演算システムにより応答速度が従来の1/3倍の200msとなり、また1秒間に1000回のスイツチングに成功した。1.システムの最適化と光学系の小型化光並列演算システムとしての前処理・後処理を最適化した。前処理では自動的に顔を検出するソフトを導入し、自然な姿勢で認識を行えるユーザインターフェイスとした。後処理では各チャンネルの光量をプログラマブルに制御できるソフトを作成することにより、光量の均一性や調整の制御性を高めた。また、PAL-SLMの書き込みと読み出し用に別々の光源を使用することで小型化した。2.VCSELアレイモジュールの作製と制御系の確立VCSELアレイと設計の自由度が高いMLZPアレイをコリメートレンズとして組み合わせモジュール化し、並列化と小型化を同時に実現するVCSELアレイモジュールを構築した。VCSELアレイモジュールの光強度ゆらぎを、設計の自由度が高いMLZPアレイをコリメートレンズとして用いて組み込み、位相の揃った平行光を出射する制御系手法を確立した。3.システム処理速度とシステム評価の実験構築した顔認識装置を用い、自己相関・相互相関用の評価実験を行って、認識装置が十分に機能していることを確認した。また12チャンネルを利用した光並列演算により、認識速度をこれまでの装置の1/3に短縮し、19face/sまでの向上をはかった。4.システム評価と運用実験装置の精度評価として、バイオメトリクス認証のガイドラインに沿って、本人拒否率、他人受け入れ率共に1%未満の低いエラーの割合を得た。このエラーレイトの値は、入退室管理やコンピュータログインなどのセキュリティへの応用が十分に期待できることを示している。現在コンピューターログイン・授業の出席管理、e-learningシステムのサーバーへの出席管理などへ向けた実証実験を行っている。
日本語母語話者による英語の主語・動詞・時制に関わる文法規則の習得と使用

本研究では、一つの視点(機能範疇T)から、第二言語学習者の心的文法を記述することによって、形態と統語、素性と語彙と形態統語操作、インターフェースと心的処理の関係を明らかにし、モデル化による包括的説明を提案する。特に分散形態論の枠組みで、心的辞書構築、語彙項目・素性配分、形態統語操作、言語モジュール外の心的処理を記述するモデルを提案する。英語の機能範疇Tとその素性の習得には、複数の形態統語現象が関わっており、第二言語学習者は、これらの規則違反に対する敏感度、違反文容認度、文産出の点で、母語話者とは異なる可能性がある。コーパス並びに心理言語学実験による実証的データに基づき、理論的研究を通して、素性再配置、列挙、インターフェース、解釈不可能性などの仮説の妥当性を検証し、母語、インプットの影響、学習可能性について、知識・処理・記憶に基づく原理的説明を試みる。2018年度は、i)時制節における明示的主語の義務的使用、ii)助動詞・動詞屈折による時制の表示、iii)助動詞・動詞屈折による主語の人称・数の表示、iv)否定節および疑問節における助動詞の使用、v)動詞、目的語、否定辞・頻度副詞の位置関係の「規則」に関して、文献研究、コーパスと心理言語学実験によるデータの収集・分析によって、中間言語の知識・習得・使用を明らかにするために、文献研究に注力するとともに、コーパスデータを的確に活用するための試みを行い、かつ、心理言語学的データ収集のための実験デザインを行って、一部パイロットテストを実施した。また、タイ王国タマサート大学言語学部との共催で、言語習得データの収集方法並びに解釈に関するコロキウムをバンコクにて実施した。パイロット実験の実施については、当初予定よりやや遅れ、計画の一部の領域でしか実施していないが、半面、タイ王国タマサート大学とのコロキウムを実施するなど、第二言語習得研究モデルの基盤となるさまざまな言語を母語とする学習者からのデータ収集については、当初予定よりも進展が大きい。実験のマテリアル作成についても、未完成の部分はあるものの、当初よりも課題を絞って研究を進める体制ができた。2019年度中には、心理言語学的実験のうち、すべてのパイロット実験を終え、英語母語話者ならびに日本語を母語とする英語学習者からのデータ収集を終える予定である。また、理論・モデル化の面では、数回の打ち合わせを通して、分散形態論に基づくモデルの基盤ができたため、非常に進展は大きかったといえる。当初計画通り、コーパス及び心理言語学実験に基づくデータ収集を行う。2019年度には日英語の詳細な記述、モデルの考察を実施するとともに、その理論的考察に基づいて、仮説を立て、第二言語コーパス(CHILDES、ICNALE)の分析を行う。また、コーパス分析と並行して、実験ソフトSuperLabを用いた、反応及び正答率に基づく仮説検証が可能な実験を完成し実施する。また、文献研究については、各言語現象の主担当、副担当を中心に、引き続き研究を進める。第二言語習得モデルの文献研究とその検討は研究開始から終了まで全員で取り組む。データ収集については、コーパス分析では上述のi)-v)について、例えば、過去時制と動詞のもつ相との関係など、素性、語彙項目、形態統語操作と表面的形態統語現象との関連を考慮しつつ、調査・分析を行う。心理言語学実験では素性、語彙項目、操作とそれらが反映される現象を記述し、日英語の比較に基づいて仮説を立て、SuperLabによるオンライン読解による文法性の敏感度測定(moving windowsによる文法文と非文法文の読解時間の差の測定)の実験を実施する。その結果に基づいて、より言語学的に緻密な記述に基づく、反証可能性のある新しいモデルを提案する本研究では、一つの視点(機能範疇T)から、第二言語学習者の心的文法を記述することによって、形態と統語、素性と語彙と形態統語操作、インターフェースと心的処理の関係を明らかにし、モデル化による包括的説明を提案する。