hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
アポトーシス死細胞貪食による口腔扁平上皮癌細胞の増殖・浸潤の分子機構

口腔扁平上皮癌(SCC)において、アポトーシスをきたした癌細胞はマクロファージのみならず生活癌細胞によっても貪食処理されているが、同種間死細胞貪食の病理学的意義は不明である。これまでの研究成果をもとに、「MFG-E8を介した癌細胞によるアポトーシス細胞貪食は癌細胞機能を活性化する」という仮説を設定し、MFG-E8低発現性の口腔SCC培養細胞にMFG-E8を過剰発現させて細胞機能を評価した。MFG-E8高発現により、アポトーシス細胞貪食が増加し、遊走浸潤能が亢進した。したがって、同種間死細胞貪食にMFG-E8が関与し、さらにMFG-E8を介する貪食が癌細胞機能を活性化する可能性が示された。本年度は以下の実験をおこなった。1. MFG-E8過剰発現細胞の作製:MFG-E8を高発現する口腔扁平上皮癌(SCC)由来培養細胞ZK-1のcDNAライブラリーよりMFG-E8バリアント1・2のcDNA全長配列を増幅し、pcDNA3.1/CT-GFP TOPOベクターにライゲーションした。配列を確認後、MFG-E8低発現性SCC培養細胞であるZK-2, SAS, HSC-4に一過性遺伝子導入をおこなった。導入48時間で、遺伝子および蛋白レベルで導入MFG-E8の過剰発現が確認された。蛍光顕微鏡観察の結果、50%以上の導入効率が得られ、導入MFG-E8は内因性蛋白質と同様、おもに細胞質内に局在していた。2. MFG-E8過剰発現細胞の機能解析:上記3種の培養細胞に遺伝子導入後、MTS法により経時的に細胞増殖活性を測定したが、有意な変化は認められなかった。一方、トランスウェル遊走試験・マトリジェル浸潤試験にて、遊走および浸潤細胞の増加が確認された。3.試験管内貪食実験:UV照射によりアポトーシスを誘導した蛍光標識Jurkat細胞を上記のMFG-E8過剰発現細胞と共培養し、蛍光顕微鏡およびフローサイトメトリーにて、アポトーシス細胞貪食を観察した。その結果、MFG-E8過剰発現細胞で貪食細胞率が増加し、貪食されたアポトーシス細胞周囲への導入MFG-E8の濃縮が認められた。昨年度に引き続き、本年度は以下の実験を行った。1) MFG-E8過剰発現細胞の調製: MFG-E8 variant 1, 2(v1, v2)とGFPとの融合蛋白質をコードする遺伝子をMFG-E8低発現性の口腔扁平上皮癌由来培養細胞(ZK-2, SAS, HSC-4)にリポフェクション法にて導入した。薬剤選択法による安定発現細胞の樹立を試みたが困難であったため、一過性発現細胞を実験に供した。2) MFG-E8過剰発現細胞の機能解析:上記の培養細胞にMFG-E8 v1-GFP, MFG-E8 v2-GFP, GFP(対照)を導入して増殖曲線を作成したが、細胞増殖に明らかな変化は見られなかった。また、トランスウェル遊走試験・マトリジェル浸潤試験の結果、v1, v2ともに遊走・浸潤が亢進した。3)試験管内貪食試験: UV照射によりアポトーシスを誘導した蛍光標識同種培養細胞を、対照を含む遺伝子導入細胞と共培養し、アポトーシス細胞貪食をフローサイトメトリーにて解析したところ、v1, v2いずれのMFG-E8過剰発現細胞で貪食細胞率の有意な増加がみられた。貪食細胞を分取し、蛍光顕微鏡にて観察すると、細胞質内に貪食されたアポトーシス細胞の存在が確認された。4) MERTKの発現解析:アポトーシス細胞貪食関連分子であるMERTKに注目した。各種培養細胞におけるMERTK遺伝子発現レベルを検索した結果、末梢血由来マクロファージや単球由来培養細胞THP-1に比べ、口腔扁平上皮癌由来培養細胞でのMERTK高発現が確認された。以上より、口腔扁平上皮癌において高発現しているMFG-E8が同種アポトーシス細胞の貪食を促進し、同現象が細胞機能を亢進させることが明らかとなった。また、MFG-E8の他、MERTKも同種アポトーシス細胞貪食に関わる可能性があり、新たな治療標的としての展望が示された。医歯薬学(歯学・形態系基礎歯科学)MFG-E8過剰発現口腔SCC細胞において、遊走浸潤能およびアポトーシス細胞貪食の亢進が確認されたことより、仮説の根幹部分の証明ができ、研究計画が妥当であったと評価している。

本年度の成果より、当初の研究方向性に変更はなく、次年度も引き続き実験を進めたい。具体的には、本年度に作製したMFG-E8過剰発現系にて、アポトーシス細胞貪食後の癌細胞の増殖・遊走浸潤・代謝におよぼす影響について解析する。
PET所見に基づく自閉症・シナプス膜移行異常仮説の検証

我々はPET画像解析により自閉症者脳内においてSERTの細胞膜移行の異常があると考え、SERT結合分子の網羅的解析に着手し、SERT膜輸送分子としてN-ethylmaleimide-sensitive fusion protein(NSF)を同定した。本研究では「シナプスを構成する分子の細胞内輸送の障害が自閉症の病態の核心である」と仮説を立て、特異的NSFコンディショナルノックアウトマウスの作製・解析を行い、SERTの脳内分布異常の有無と、自閉症様行動の有無を網羅的に解析して、仮説の正否を検証した。これまでNSFヘテロKOマウスおよびNSF発現を種々の特異的条件で抑制したマウスNSF-cKO-SNSとNSF-cKO-NGSを作製・維持して実験に供した結果、NSFヘテロKOマウスを用いた総SERT発現および脳内の局在変化、行動実験はほぼすべて完了し、SERTの脳内局在変化・社会行動・超音波発声試験のいずれにおいても自閉症様所見を確認できた。最終年度には、NSFヘテロKOマウスの電気生理学的特性を検討して、海馬CA1領域でE/Iバランスの乱れを示唆するLTD振幅の有意な減衰が確認できた。さらにこのマウスでは、電顕によりAMPA型グルタミン酸受容体の海馬での分布低下も確認できたため、NSFヘテロKOマウスは自閉症の新たなモデルになり得ると結論し、2019年度からはシナプス構成分子の細胞内輸送障害が、自閉症の治療標的になるかどうかを検討するレスキュー実験を行う研究を進めることを決め、基盤研究Bを再度申請した。一方で、NSF-cKO-SNSとNSF-cKO-NGSについてはホモ接合体が思うように殖えないことが判明し、2019年度以降にヘテロ接合体での検討を進めることを決定した。また、分担研究者によるNSF-SERTの介在分子の探索実験は、有意な候補分子を見つけられないまま終了した。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。loxPカセットに挟み込んだNSF遺伝子と緑色蛍光蛋白遺伝子(EGFP)を連結したloxP-NSF-loxP-EGFP-FRT-neomycin-FRTカセットを作り、NSF遺伝子座と置換してNSF flox/floxマウスを作製して、まずNSFヘテロノックアウトマウスの解析を進めた。マウス脳の組織学的評価として、Creリコンビネーション効率をEGFPに対する抗体を用いた免疫化学染色で確認した。さらに脳全体にわたるセロトニン神経の分布をTryptophan Hydroxylase(TPH)を標的としたIn situ hybridizationないし免疫組織化学で評価し、SERTの分布を比較した。脳組織の細胞レベルのSERT局在確認は進まなかった。凍結割断レプリカ法により電子顕微鏡を用いてマウス脳内のAMPA受容体の分布解析を進めたところ、NSFヘテロノックアウトマウスで先行報告に合致するAMPA受容体の分布低下を確認できた。また、行動解析でも自閉症に類似する社会行動の低下を認めた。平成29年度に関連学会で報告する予定である。分担研究者によるNSF-SERTの介在分子の探索では、Rab5、NCDN、MARCKSL1、PEBP1の4つが候補として見出された。エンドソームにNCDNが関与しているようなので、Rab5とSERT、NCDNのコンプレックスを確認して局在変化の理由を示したのち報告する予定である。また、MARCKSL1については既に所見を投稿し、査読者の指示でSERTとの結合の再確認を進める方向で改訂中である。PEBP1については取り込みアッセイで有意差が認められるものの直接的な結合がいまだ確認できず、架橋にて確認する予定である。得られているNSFヘテロノックアウトマウスの解析を進めた。NSFはAMPA受容体のシナプス細胞膜への移動を担う働きが報告されているため、NSFヘテロノックアウトマウス脳のAMPA受容体の分布を凍結割断レプリカ法により電子顕微鏡で確認したところ、野生型に比してAMPA受容体の減少が確認された。この報告は先行報告に合致するものである。また、このマウスの行動解析を前倒しで進め、自閉症に類似する社会行動の低下が有意に見いだされた。現在ではNSF-cKO-SNSマウス、NSF-cKO- NGSマウスの交配も進んでいる。また、NSF-SERTの介在分子の探索を進めている分担研究者の研究成果により、別のSERT結合分子に関する新たな知見も得られており、論文投稿が間近である。以上より計画は順調である。我々はPET画像解析により、自閉症者で脳内のセロトニン・トランスポーター(SERT)分布に異常があることを示した。一方、SERTの自閉症者脳内mRNA発現は変化していなかった。以上より自閉症者脳内においてSERTの細胞膜移行の異常が考えられるため、SERT結合分子の網羅的解析に着手し、SERT膜輸送分子としてN-ethylmaleimide-sensitive fusion protein(NSF)を同定した。本研究では「シナプスを構成する分子の細胞内輸送の障害が自閉症の病態の核心である」と仮説を立て、セロトニン神経特異的NSFコンディショナルノックアウトマウス(NSF-cKO-SNS)、神経・グリア細胞特異的NSFコンディショナルノックアウトマウス(NSF-cKO-NGS)の作製・解析を行い、SERTの脳内分布異常の有無と、自閉症様行動の有無を網羅的に解析して、仮説の正否を検証する。

Cre/loxPシステムを用い、NSFヘテロKOマウスおよびNSF発現を種々の特異的条件で抑制したマウスNSF-cKO-SNSとNSF-cKO-NGSを作製・維持して実験に供した。その結果、NSFヘテロKOマウスを用いた総SERT発現および脳内の局在変化、行動実験はほぼすべて完了し、このマウスでは超音波発声試験でも自閉症様所見を確認することができた。この成果は2018年の日本神経科学学会、北米神経科学学会(SFN)に発表の予定である。一方で、分担研究者によるNSF-SERTの介在分子の探索実験は、SERT結合量を増やそうと過剰量遺伝子導入した結果、かえってネガティブなデータが出て膠着した。NSFヘテロKOマウスを用いる実験は着実に進展した。一方でNSFとSERTの関連を検証するためにNSF-cKO-SNS、NSF-cKO-NGSの作製・解析を進めているが、このマウスの脳内でSERTの発現量が減ることは確認できたものの、多くのcKOマウスが6週齢まで成育が進まずに行動実験が進展していない。我々はPET画像解析により自閉症者脳内においてSERTの細胞膜移行の異常があると考え、SERT結合分子の網羅的解析に着手し、SERT膜輸送分子としてN-ethylmaleimide-sensitive fusion protein(NSF)を同定した。本研究では「シナプスを構成する分子の細胞内輸送の障害が自閉症の病態の核心である」と仮説を立て、特異的NSFコンディショナルノックアウトマウスの作製・解析を行い、SERTの脳内分布異常の有無と、自閉症様行動の有無を網羅的に解析して、仮説の正否を検証した。これまでNSFヘテロKOマウスおよびNSF発現を種々の特異的条件で抑制したマウスNSF-cKO-SNSとNSF-cKO-NGSを作製・維持して実験に供した結果、NSFヘテロKOマウスを用いた総SERT発現および脳内の局在変化、行動実験はほぼすべて完了し、SERTの脳内局在変化・社会行動・超音波発声試験のいずれにおいても自閉症様所見を確認できた。最終年度には、NSFヘテロKOマウスの電気生理学的特性を検討して、海馬CA1領域でE/Iバランスの乱れを示唆するLTD振幅の有意な減衰が確認できた。さらにこのマウスでは、電顕によりAMPA型グルタミン酸受容体の海馬での分布低下も確認できたため、NSFヘテロKOマウスは自閉症の新たなモデルになり得ると結論し、2019年度からはシナプス構成分子の細胞内輸送障害が、自閉症の治療標的になるかどうかを検討するレスキュー実験を行う研究を進めることを決め、基盤研究Bを再度申請した。一方で、NSF-cKO-SNSとNSF-cKO-NGSについてはホモ接合体が思うように殖えないことが判明し、2019年度以降にヘテロ接合体での検討を進めることを決定した。また、分担研究者によるNSF-SERTの介在分子の探索実験は、有意な候補分子を見つけられないまま終了した。マウスに見られる自閉症様の表現型を検討する目的で、NSF-cKO-SNSとNSF-cKO-NGSについて、8週齢の段階で行動評価を行う。まず基本となる運動量に差のないことをオープンフィールドテストで確認し、その後自閉症の各症状を反映するバッテリー行動解析を実施する。
Dihydropyrazine体による核酸鎖切断作用

アミノ糖類に因るDNA鎖切断作用を検討する途上、これまでに、D-glucosamineからの変化中間体であるdihydropyrazine体がその切断活性の本体の一つであることを明らかにしてきた。したがって、別途合成して得た数種のdihydropyrazine体について、その切断能を確認して、化学構造と切断能との相関関係を検討してきた。これらの結果をもとにして、昨年度は、DNA鎖切断反応における反応はradical ionの関与があることを推定し、切断反応系内におけるradical ionの検出を試みた。D-Glucosamineを含むアミノ糖(mannosamine,galactosamine)について、切断反応系と同じ条件の水溶液中、ESR(電子スピン共鳴)装置により、スピントラップ剤(DMPO & DBNBS)を用いて、radical ionの検出を検討した。その結果、hydroxyl radicalと共にcarbon-centered radical ionの検出に成功した(この研究成果をまとめて公表:T.Yamaguchi et.al.,Biol.Pharm.Bull.,21,(3)205-209(1998))。DNA鎖のランダムな部位を攻撃切断するとされるhydroxyl radicalだけでなく、carbon-centered radicalの検出は、すでに公表しているDNA鎖の切断部位特異性のあることの結果を支持するものである。D-glucosamineのDNA鎖切断作用を検討する途上、これまでに、その切断作用の本体はD-glucosamineが変化して生成するdihydropyrazine体であることが強く示唆される実験結果を得ている。したがって、その活性本体がdihydropyrazine体であることを確定するために、dihydropyrazine骨格を有する化合物を合成し、その合成化合物について切断活性能を検討した。その結果、構造と活性能に相関を認めた。すなわち、dihydropyrazine環にDNA鎖を切断する能力があること、その環内の電子密度を高める置換基の導入によって活性が上昇することが明らかとなった。また、Cu^<2+>イオンの添加による切断能の上昇は、Cu^<2+>イオンの酸化作用(dihydropyrazine環よりの電子の引き抜き)により、cation radicalを生じ、これがDNA鎖を攻撃して、切断が進行することが推定される結果を得た。D-Glucosamineに因るDNA鎖切断作用を検討する途上、これまでに、D-glucosamineからの変化中間体であるdihydropyrazine体がその切断活性の本体の一つであることを明らかにしてきた。また、別途合成して得た数種のdihydropyrazine体について、その切断能を確認して、化学構造と切断能との相関関係を検討してきた。これらの結果をもとにして、今年度は、DNA鎖切断反応における反応はradical ionの関与があることを推定し、切断反応系内におけるradical ionの検出を試みた。D-Glucosamineを含むアミノ糖(mannosamine,galactosamine)について、切断反応系と同じ条件の水溶液中、ERS(電子スピン共鳴)装置により、スピントラップ剤(DMPO&DBNBS)を用いて、radical ionの検出を検討した。その結果、hydroxyl radicalと共にcarbon-centered radical ionの検出に成功した(この研究成果をまとめて公表:T.Yamguchi et.al.,Biol.Pharm.Bull.,21(3)205-209(1998))。
コンクリート系構造物のひびわれと鋼材の腐食との関係

コンクリート中における鉄筋腐食におよぼすコンクリートのかぶり厚さ、水セメント比、ひびわれ幅およびコンクリートの打込方向を明らかにする目的で、2つの腐食促進試験を行った。1つはマクロセル腐食のモデル実験で、ひびわれを除く上記の要因の異なるコンクリート中に埋設した丸鋼(カソード)をコンクリート中に埋設したステンレスプレート(アノード)と電気的に接続し、腐食電流を自動計測したものであり、他の一つは曲げ載荷を行ったRCはり試験体において、ひびわれ位置にある鉄筋部位をアノードとするアクロセル腐食電流を自動計測したものである。電気化学的特性値の測定ならびに試験終了後の腐食状況の観察も行った。得られた結果を纏めると次のようになる。1)かぶり厚さが大きい程、またひびわれ幅が小さい程、鉄筋腐食量が少なくなることが確認できた。梁実験では、水セメント比が60%のコンクリートにおいては、ひびわれのないかぶり厚さ20mmの場分と約0.2mmのひびわれのあるかぶり厚さ40mmの場合がほぼ同程度の腐食面積であった。2)水セメント比(60%と40%)は鉄筋腐食に大きく影響する。また水セメント比60%の場合はかぶり厚さの効果が著しく、同40%の場合はひびわれ幅の影響が顕著に現われる。3)コンクリートの打込方向すなわちブリーヂングの影響は、コンクリート中にC1^-を含有させたモデル実験では大きく、水平打ちの場合の腐食電流は鉛直打ちの約2倍であった。C1^-を含有していない梁実験では打込方向の影響は顕響は顕著でなかった。4)電気化学的特性値は、マクロセル腐食電流の変化をほぼ捉え、腐食の発生等の腐食状態の変化を判定する指標となることを確認した。また、分極抵抗の逆数の時間積分値が腐食量と対応することも確認できた。コンクリ-ト中の鉄筋の腐食には、コンクリ-トのかぶり厚さや水セメント比が大きく影響することが明らかにされているが、ひびわれやコンクリ-トの打込不良箇所の鉄筋と健全部の鉄筋の間で構成されるマクロセル腐食へのそれらの影響については、充分には解明されていない。また、梁のように鉄筋を水平に配置してコンクリ-トを打設した場合、ブリ-ジングによって鉄筋の下面には空隙が生じ、鉄筋の腐食に対して悪影響を与えることが懸念される。本研究では、かぶり厚さ、水セメント比ならびにコンクリ-トの打込方向の鉄筋のマクロセル腐食に及ぼす影響を調べる目的で、それらの要因の異なるコンクリ-ト中に埋設した丸鋼(アノ-ド想定部分)を、かぶり厚さ、水セメント比の異なるコンクリ-ト中に埋設したステンレスプレ-ト(カソ-ド想定部分)と電気的に接続し、浸漬乾燥繰返し腐食促進試験を行い、腐食電流や電気化学的特性値などを測定し、コンクリ-トの中の鉄筋腐食のメカニズムについて考察した。得られた結果をまとめると次のようになる。アノ-ド想定部とカソ-ド想定部間のマクロセル腐食では、(1)アノ-ドのかぶり厚さはC1^ーがコンクリ-ト中に含有されていた本実験の場合でもかぶり厚さが大きい方が、腐食電流は小さい。(2)アノ-ド支配型の腐食のためカソ-ドのかぶり厚さの影響は小さかった。(3)水セメント比は小さい方が腐食電流も小さい。(4)打込方向の影響は大きく、水平打ちの場合、鉛直打ちの場合の約2倍の腐食電流が流れた。

なお、水平打ちの場合には、アノ-ド想定部分とカソ-ド想定部分との間のマクロセル電池の他に、ブリ-ジングによってアノ-ド想定部の丸鋼の下面と上面の間でCl^-の濃淡電池が生じ、かぶり厚さの大きい方がブリ-ジング量も多く、Cl^-の濃淡電池による腐食が著しくなった。コンクリ-ト中の鉄筋腐食に及ぼすかぶり厚さ、ひびわれ、コンクリ-トの品質および打込方向(ブリ-ヂング)の影響を調べる目的で、計48体の持続載荷した小型RCはり試験体の腐食促進試験を行い、腐食電流、電気化学的特性値ならびに腐食面積などを測定した。本実験の特徴は一つは、鉄筋のひびわれ位置をアノ-ド腐食部位とし、中央27mm区間外をエポキシ樹脂塗料で静電粉体塗装し、アノ-ドと鉄筋の側に埋設しタステンレス棒(カソ-ド)との間のマクロセル腐食電流を試験開始から終了までの期間連続して測定したことにある。本実験で得られた結果は以下のとおりである。1)電気化学的特性値は、マクロセル腐食電流の変化をほぼ促え、腐食の発生等の腐食状態の変化を判定する資料となることを確認した。また、分極抵抗の逆数の時間積分値が腐食量と対応することも確認できた。2)かぶり厚さが大きい程、またひびわれ幅が小さい程、鉄筋腐食量が少なくなることが確認できた。腐食面積では水セメント比が60%のコンクリ-トにおいては、ひびわれのないかぶり厚さ20mmの場合と約0.2mmのひびわれのあるかぶり厚さ40mmの場合がほぼ同程度であった。3)水セメント比(60%と40%)は鉄筋腐食に大きく影響する。また水セメント比60%の場合はかぶり厚さの効界が著しく、同40%の場合はひびわれ幅の影響が顕著に現われる。4)コンクリ-トの打込すなわちブリ-ヂングの影響は、Cl^-を含有する混練水を用いた昨年度の実験の場合と異なって、顕著ではなかった。
ロボットを用いたシステムソフトウェア学習支援に関する研究

本研究の目的は,情報教育において, OSや組込みシステムなどのシステムソフトウェア学習を,ロボットの利用によって理解を支援,促進することの効果を検証することである.システムソフトウェアは動作が直接見えないため,従来のテキストや実習装置ではシステムソフトウェアの動作,構造のイメージがつかめず,動作概念の理解が難しい現状があった.そこで本研究では自律型の自走ロボットの挙動を利用した内部動作の可視化によって,システムソフトウェアの動作概念を具体化した教材の開発,実践,評価を行う. PCおよびLEGOロボット(以下LEGO-Mindstorms)を利用し,ロボットの挙動のビデオ化によって動作の再現性を確保し,ロボットの内部動作,ソースコード,挙動を一元的,直観的に理解できる環境を整えた.これにより,システムソフトウェアの概念を視覚的,直観的に理解することができることを明らかとする.研究によって次の2点が明らかとなった.内部動作の可視化によって生徒の理解が促進されることを確認した本環境を用いた母集団と,従来環境を用い母集団とで評価実験を行った.本環境を用いた場合の課題クリア時間が最も短く,パラメータ調整の回数が最も少ない.これは,可視化によってプログラム内のパラメータの調整時間の減少が要因である.可視化環境では,生徒が設定したパラメータがどのような状況で動作に関連しているのかを示すことができることから,原因の特定が容易になっている.・統合的な教育環境が導入教育では必要であることを確認した専門系高校では,導入段階で躓いてしまった生徒は,発展的な学習や実習について行けず,学習意欲を低下させる場合が多い.本環境は生徒のアンケートからは肯定的な評価が多く,生徒の学習意欲を維持向上させるのに貢献しているといえる.また,従来環境や,同様のJavaによる制御プログラミングであるが,ロボットや,可視化および統合環境を提供し,制御やシステムの動作を分かりやすく示すことで,生徒が初期段階で躓くことを防いでいる.このことから統合的かつ直観的に学習できる環境によって,導入教育段階において生徒の理解を促進することができることを確認した.また,ロボットのように興味を引く教材を用いることで,生徒の学習意欲を得ることができることを確認した.本研究の目的は,情報教育において, OSや組込みシステムなどのシステムソフトウェア学習を,ロボットの利用によって理解を支援,促進することの効果を検証することである.システムソフトウェアは動作が直接見えないため,従来のテキストや実習装置ではシステムソフトウェアの動作,構造のイメージがつかめず,動作概念の理解が難しい現状があった.そこで本研究では自律型の自走ロボットの挙動を利用した内部動作の可視化によって,システムソフトウェアの動作概念を具体化した教材の開発,実践,評価を行う. PCおよびLEGOロボット(以下LEGO-Mindstorms)を利用し,ロボットの挙動のビデオ化によって動作の再現性を確保し,ロボットの内部動作,ソースコード,挙動を一元的,直観的に理解できる環境を整えた.これにより,システムソフトウェアの概念を視覚的,直観的に理解することができることを明らかとする.研究によって次の2点が明らかとなった.内部動作の可視化によって生徒の理解が促進されることを確認した本環境を用いた母集団と,従来環境を用い母集団とで評価実験を行った.本環境を用いた場合の課題クリア時間が最も短く,パラメータ調整の回数が最も少ない.これは,可視化によってプログラム内のパラメータの調整時間の減少が要因である.可視化環境では,生徒が設定したパラメータがどのような状況で動作に関連しているのかを示すことができることから,原因の特定が容易になっている.・統合的な教育環境が導入教育では必要であることを確認した専門系高校では,導入段階で躓いてしまった生徒は,発展的な学習や実習について行けず,学習意欲を低下させる場合が多い.本環境は生徒のアンケートからは肯定的な評価が多く,生徒の学習意欲を維持向上させるのに貢献しているといえる.また,従来環境や,同様のJavaによる制御プログラミングであるが,ロボットや,可視化および統合環境を提供し,制御やシステムの動作を分かりやすく示すことで,生徒が初期段階で躓くことを防いでいる.このことから統合的かつ直観的に学習できる環境によって,導入教育段階において生徒の理解を促進することができることを確認した.また,ロボットのように興味を引く教材を用いることで,生徒の学習意欲を得ることができることを確認した.
動脈硬化性疾患の発症に直結する新規バイオマーカーの発見と早期診断・治療法の開発

我々は、動脈硬化の発症に直結する新規バイオマーカー蛋白質をヒト流血中より発見した。この蛋白をイオン交換カラム、アフィニティカラム、疎水性カラムおよびゲルろ過法の組合せにより、分離精製した。精製蛋白をマウスに免疫し、本蛋白に対して、特異的なモノクローナル抗体を2種類作成した。それぞれのモノクローナル抗体は、本蛋白に対して、異なる抗原部位を認識することができる。それ故、バイオマーカー蛋白をサンドイッチすることが可能となった。モノクローナル抗体Aを96穴プレイトに結合させる固定化抗体として使用し、他のモノクローナル抗体Bを酵素(HRP,horseradish peroxidase)標識し、サンドイッチELISA法の開発をおこなっている。【健常人および動脈硬化既往歴者の血液におけるバイオマーカー蛋白の濃度定量(池田/高木)】バイオマーカー蛋白を本蛋白に対するモノクローナル抗体力ラムにて、健常者2名および動脈硬化既往歴者2名から精製し、SDS電気泳動およびウエスタンブロット法により解析した結果、健常者からは、この蛋白はほとんど検出できなかったが、動脈硬化既往歴者において、十分量のバイオマーカー蛋白が検出された。現在、サンドイッチELISA法により、定量できる系の開発を行っている。【研究目的】微量の血液検体で、多検体のスクリーニングを可能にする動脈硬化の発症・進展を予測できるバイオマーカー蛋白の定量法(サンドイッチELISA法)を確立し、動脈硬化性疾患の早期診断・進展予防を目指す。【少量の血液検体からバイオマーカー蛋白を特異的に定量できるサンドイッチELISA(Enzyme-Linked Immunosorbent Assay:酵素免疫測定法)系の確立(池田/高木)】我々は、動脈硬化の発症に直結する新規バイオマーカー蛋白質をヒト流血中より発見し、分離精製した。モノクローナル抗体Aを96穴プレイトに結合させる固定化抗体として使用し、他のモノクローナル抗体Bを酵素(HRP, horseradish peroxidase)標識し、サンドイッチELISA法の開発をおこなっている。【健常人および動脈硬化既往歴者の血液におけるバイオマーカー蛋白の濃度定量(池田/高木)】前年度、バイオマーカー蛋白の検出をウエスタンブロット法にて、健常者2例と動脈硬化症者2例の解析を行ったが、本年度は、検体数を増やして、更なる解析を行った。健常者12名および動脈硬化既往歴者4名からバイオマーカー蛋白を本蛋白に対するモノクローナル抗体カラムにて精製し、SDS電気泳動およびウエスタンブロット法により解析した。その結果、健常者からは、この蛋白はほとんど検出されなかったが、動脈硬化既往歴者において、十分量のバイオマーカー蛋白が検出された。現在、これら健常者および動脈硬化既往歴者のバイオマーカー蛋白をモデル系として、サンドイッチELISA法により、定量できる系の開発を行っている。モノクローナル抗体Aを96穴プレイトに結合させる固定化抗体として使用し、他のモノクローナル抗体Bを酵素(HRP, horse radish peroxidase)標識し、サンドイッチELISA法を確立した。【健常人および動脈硬化既往歴者の血液におけるバイオマーカー蛋白の濃度定量(池田/高木)】前年度、バイオマーカー蛋白の検出をウエスタンブロット法にて、健常者14例と動脈硬化症者5例の解析を行ったが、本年度は、検体数を増やして、更なる解析を行った。健常者11名および動脈硬化既往歴者2名からバイオマーカー蛋白を本蛋白に対するモノクローナル抗体カラムにて精製し、SDS電気泳動およびウエスタンブロット法により解析した。これら健常者および動脈硬化既往歴者のバイオマーカー蛋白をモデル系として、サンドイッチELISA法により、定量できる系の開発を行った。
国際比較にみる日本の学力格差の構造の解明―差異化と平等化のバランスに着目して

本研究は、現代日本における学力格差のあり方を、経年変化および国際比較の視点から実証的に明らかにすることで、日本の教育システムについて理論的・政策的示唆を提示することを目標としている。2018年度の研究実績としては、国際学力調査データを用いて、諸外国の学校外教育の実態を明らかにしたことが挙げられる。日本で学習塾や家庭教師として知られる学校外教育は近年世界的な広がりを見せており、各国・地域において、どのようなタイプの学校外教育がどの程度利用され、それが利用者の学力や社会経済的背景とどのように結びついているのかを、国際学力データを用いて分析した。その結果、多くの国・地域において、学校外教育は家庭背景が豊かだが比較的学力の低い生徒に利用される傾向がある一方、日本を含む東アジア地域をのぞいては、学力の高い生徒も利用するケースは必ずしも一般的でないことがうかがえた。こうした学校外教育の存在は、学力格差をとらえる上でも無視できないテーマであり、学校外における追加的・補完的な学習機会として、今後も理論的かつ実証的に検証を進めていくことが必要だと考える。こうした研究の一環として、諸外国における学校外教育の動向や政策的対応をまとめた海外文献をレビューする作業も行った。前年度の後半今年度の前半まで、産休・育休により研究を中断していたため、平成31年度を最終年度として、今後も残りの研究課題を遂行していく。国際的に見た際の日本の学力格差の相対的な大きさや特徴をまとめた論文、日本における学校間格差の内実を、学校レベルの変数の影響に着目して解明した論文、および日本における学力格差の経年変化を明らかにした論文を今後発表していきたい。前年度の後半から今年度の前半までの約1年超の期間について、産前産後休暇および育児休業のため、研究を中断していたことが大きな理由である。おもに研究中断以前の期間までに進めていた研究の成果を用いることで、研究実績の概要で述べた学会報告等を行うことができた一方で、研究再開後はその間に進んだ研究動向の確認などの必要もあり、まだ実質的な成果につながる業績が十分に出せていない。本年度の前半までは育児休業により研究を中断していたため、平成31年度を最終年度として、残りの研究課題を遂行していく。残された課題は、これまでの成果のうち学会報告を行ったものを軸として、研究論文としてまとめることである。第一に、国際的に見た際の日本の学力格差の相対的な大きさや特徴をまとめた論文について。第二に、日本における学校間格差の内実を、学校レベルの社会経済的地位の影響と、学校組織や教育実践の影響それぞれのメカニズムを考慮しつつ解明する論文について。第三に、日本における学力格差の経年変化を明らかにした論文について。学力をテーマとした研究は、この間にも国内外で多く発表されている。そうした様々な研究もレビューしつつ、未踏の課題を整理し、本研究ならではの知見を成果として発信していきたい。本研究は、現代日本における学力格差のあり方を、経年変化および国際比較の視点から実証的に明らかにすることで、日本の教育システムについて理論的、かつ政策的示唆を提示することを目標としている。1995年以降4年おきにおこなわれる国際数学・理科動向調査(TIMSS)を用いて、1990年代から現在までの間に、日本社会において学力達成にみられる格差がどの程度拡大または縮小してきたのかを明確にし、そうした変化の背後にある教育や社会システム、家庭や地域の要因について検討している。2014年度は、第一に日本における学校間の学力格差の経年変化と、第二に日本および東アジアにおける教育期待の規定要因の経年変化という二点を中心に研究を進めた。一点目について、TIMSSの日本の中学2年生を対象とし、マルチレベル分析を行った。その結果、生徒の学力の総分散に占める学校間分散の割合が1999年から2007年にかけて増大し、2011年に若干縮小していたこと、また個々の学校内において生徒の家庭の社会経済的背景が学力に及ぼす影響が、1999年から2011年を通じて一貫して増大していたことが明らかになった。この成果をアメリカ社会学会のラウンドテーブルで報告した。二点目について、同様にTIMSSの日本データを用い、1999-2011年の間に生徒の進学期待がどう変化したかを分析した。その結果、ここ十数年の間に、学力という業績主義的な要因に比べて、親の学歴という属性的な影響が強まっていることが明らかになった。類似の教育システムを持つ韓国および台湾と比較した場合、台湾において業績主義がもっとも強く働き、日本において親学歴の影響がもっとも強く働いていることが分かった。また、いずれの社会でも親学歴の影響は年々強まっていた。こうした結果を東アジア若手社会学者フォーラムおよび日本教育社会学会大会にて報告した。2015年度は、第一に学力と教育期待に関する短期的および長期的な変化、第二に私立学校の影響を含む学校コンテクストの影響、第三に国際比較の観点から主に研究を進めた。一点目について、1995年から2011年までのTIMSSのデータを用い、日本の中学2年生の数学学力の規定要因のうち、生徒レベルと学校レベルの社会経済的指標(SES)が近年拡大傾向にあることを明らかにした。

また、より長期的な視点から、1964年に実施された第1回国際数学教育調査(FIMS)の13歳時生徒のデータを分析し、教育拡大期における学力と教育期待には当時もそれなりの階層格差があったものの、関連する教育意識(学問への関心等)についてはそれほど階層差が見られなかったことを明らかにした。二点目について、学校レベルのSESの影響のうち、どの程度が学校ごとの組織的特徴や教育実践によって説明されうるのかを検討した結果、公立学校については、関連する学校レベルの変数を統制した上でも、一定の学校SESの効果が残ることが分かった。これは、学校ごとに似たような家庭背景をもつ生徒が集まることによる効果(school composition effect)を示していると言える。また、日本の私立中学について、傾向スコアを用いた分析の結果、とくに階層の低い生徒ほど、教育期待を高めやすいこと等が分かった。三点目について、階層が学力を経由して教育期待に及ぼす影響や、階層と生徒の学習態度(モチベーション、自信など)との結びつきが、国ごとにどのように異なり、とくに日本を含む東アジア社会ではどのような特徴が見られるのかを分析した。(理由)二年目の進捗状況として、研究実績の概要で述べた1)経年変化、2)学校効果、3)国際比較の三つの観点から、それぞれの方向へ精力的に研究を進めることができたため。一点目の経年変化については、初年度から検討していた1990年代後半以降の学力格差の分析を深めると同時に、新たに第1回国際数学教育調査(FIMS)の13歳時生徒のデータを分析し、90年代以降という比較的短期的なスパンを見るだけではとらえきれない、戦後の教育拡大期を視野に入れた学力と教育期待に関する分析を行うことができた。またそれと同時に、発表した論文おいて、学力や教育期待、教育達成をとりまく近年の研究状況をレビューすることができた。二点目の学校効果については、TIMSSデータの特徴を生かし、学校の組織文化や教員の資質、学習指導時間や宿題時間など豊富な変数をモデルに含め、それらがどの程度学力の分散を説明しうるのかを検討できた。それにより、一見学校レベルのSESの階層効果に思われたものの一部は、こうした学校組織や教育実践の影響によって媒介されていることが明らかになった。しかし同時にそれだけでは説明しきれない学校SESの効果も残り、このことによって一つのデータを用い、階層要因と学校効果の両者を同時に考慮することの必要性を訴える論文を執筆する契機となった。私立中学の学校効果に焦点を当てた研究でも、トラッキングに関する先行研究を丁寧にレビューし、方法論的にもマッチングや交互作用などを用い、問いに対して適切な知見を導き出すことができた。三点目の国際比較については、アメリカ社会学会のラウンドテーブルにて、日本を含む多国間の生徒の教育意識や教育関与が、その国の教育システムや学校コンテクストによってどのように異なるのかを報告した。また日本社会学会において、階層が学力を経由して教育期待に及ぼす影響を検討することができた。本研究は、現代日本における学力格差のあり方を、経年変化および国際比較の視点から実証的に明らかにすることで、日本の教育システムについて理論的、かつ政策的示唆を提示することを目標としている。
南シナ海のサンゴ骨格に記録された過去300年間の気候変化とモンスーン変動

東アジアの過去のモンスーン変動を復元する目的のために、1999年8月と10月、2000年の11月に南シナ海の北西部に位置する中国海南島の東海岸のサンゴ礁へ調査に出掛けた。そして、1999年10月には長さ2.2mのサンゴボーリングコアを採取し、その場所の水温と塩分を1年間にわたって自記記録する装置を設置した。2000年の11月には、それらの記録の回収と新たに成長したサンゴ骨格の採取を行った。このように得られたサンゴ骨格(CaCO^3)の酸素・炭素同位体比を同位体比質量分析計を使って詳細に測定し、同時にICP発光分光分析計を使ってMg/CaやSr/Caを測定した。その結果、次の結論が得られた。1.過去1年間のサンゴ骨格部分の酸素・炭素同位体比を2日間隔というこれまでに報告されたことのない高分解能で測定し、その結果を実測水温や実測塩分と比較したところ、サンゴ骨格の酸素同位体比ピークが形成された日時を特定することができた。2.同様にサンゴ骨格の炭素同位体比の最大と最小のピークが形成されたのは、それぞれ海水の透明度が良く共生藻類の光合成が盛んな春と、濁度が最も増加した秋であることが判明した。3.過去10年間のサンゴ骨格の酸素・炭素同位体比にも、過去1年間と同様の変化が認められた。4.過去10年間のサンゴ骨格のMg/CaやSr/Caにはそれぞれ周期的な変動が認められ、それぞれ過去の水温を反映している可能性が高い。現在、さらに古い時代(40年前)まで溯ってサンゴ骨格の酸素・炭素同位体比を測定中であり、その結果をサンゴ採取地近郊の気象データと比較する予定である。今後も過去200年間のアジアモンスーン強度変化の復元を目指して本研究を継続する積もりである。中国第2の河川流量を誇る珠江が注ぐ南シナ海北部の海南島では、モンスーン変動に伴う水温や塩分の顕著な変化がサンゴ骨格に記録されている。そこで、本年度は海南島の東西両海岸域からサンゴ骨格を採取し、サンゴと海水試料について酸素(^<18>O/^<16>O)・炭素(^<13>C/^<12>C)同位体比とMg,Sr,Ba,Cd,Mnなどの微量元素の測定を行って、約300年前から現在までの古気候を詳細に復元し、エルニーニョとモンスーンとの関連を調べることを目的として学術調査を行った。本年度は、8月に予備調査に出掛け、海南島の東海岸・南海岸・西海岸に目的とするサンゴ(Prorites)が見付かるかどうかを調べた。その結果、東海岸からはサンゴを見付けることができたが、南海岸と西海岸からは見付けることができなかった。そこで10月の本格調査では、東海岸から高さ2.5mの巨大なサンゴのボーリング試料を採取した。しかし、西海岸ではサンゴの探索を続けて、ついに高さ1.5m2mのサンゴを発見したが、残念ながらそのボーリング試料を採取することはできなかった。そこで、20cm程度の小さなPoritesを採取して持ち帰った。研究室においては、海南島の東西から得られたサンゴについて最初に予備実験を行った。サンゴを縦に二分割し、その一方から厚さ3mmの板状試料を切り出して、軟X線写真を撮影してサンゴ骨格の白黒バンドから年輪を読み取ることを試みた。

しかし、その年輪は不鮮明な場合が多く、試料の酸素同位体比を測定して始めて年周期を認めることができた。また、炭素同位体比にも季節的な変動が現れた。さらに、サンゴ骨格中のMg,Sr,Ba,Cd,Mnなどの微量元素を再現性よく測定するための予備実験を繰り返した。これらの検討が終了し次第、本格的な分析を行う予定である。東アジアの過去のモンスーン変動を復元する目的のために、1999年8月と10月、2000年の11月に南シナ海の北西部に位置する中国海南島の東海岸のサンゴ礁へ調査に出掛け、2000年11月には長さ2.3mのサンゴボーリングコアを採取した。また、その場所の水温と塩分を1年間にわたって自記記録する装置を設置した。このように得られたサンゴ骨格(CaCO3)の酸素・炭素同位体比を同位体比質量分析計(Finnigan MAT 251)を使って詳細に測定し、同時にICP発光分光分析計を使ってMg/CaやSr/Caを測定した。その結果、次のような結論が得られた。1.過去1年間のサンゴ骨格部分の酸素・炭素同位体比を2日間隔というこれまでに報告されたことのない高分解能で測定し、その結果を実測水温や実測塩分と比較したところ、サンゴ骨格の酸素同位体比ピークが形成された日時を特定することができた。2.同様にサンゴ骨格の炭素同位体比の最大と最小のピークが形成されたのは、それぞれ海水の透明度が良く共生藻類の光合成が盛んな春と、濁度が最も増加した秋であることが判明した。3.過去10年間についてのサンゴ骨格の酸素・炭素同位体比にも、過去1年間と同様の変化が認められた。4.過去10年間のサンゴ骨格のMg/CaやSr/Caには、それぞれ周期的な変動が認められ、それぞれ過去の水温を反映している可能性が高い。現在、さらに古い時代(40年前)まで溯ってサンゴ骨格の酸素・炭素同位体比を測定中であり、その結果をサンゴ採取地近郊の気象データと比較する予定である。その後も、過去200年間のアジアモンスーン強度変化の復元を目指して本研究を継続する積もりである。
経口投与可能なTrkB作動薬による新たな内耳治療戦略の構築

内耳を形成する蝸牛・前庭の障害は薬物、騒音、加齢など様々な原因で生じ、めまいや難聴をきたすが有効な治療法は存在しない。申請者は脳由来神経栄養因子BDNFの特異的受容体TrkBの作動薬である7,8-Duhydroxyflavone(DHF)を前庭障害モデルの動物に経口投与するとBDNF類似の作用により最終的に前庭機能が改善することを明らかにしている。本研究では第一に前庭障害および蝸牛障害モデル動物に対する7, 8-DHF投与後のTrkBシグナル伝達機構の解明を目的としている。初年度はゲンタマイシンを用いた前庭障害モデル動物にDHFを経口投与するとTrkB受容体の下流シグナル分子と考えられるAKT、ERK、PLC-γの活性化がみられ、投与したDHFが前庭組織に到達し、TrkB受容体を介して前庭障害改善効果が生じたことを示唆する結果が得られた。当該年度においては、蝸牛障害モデル動物はマウスに対し騒音暴露(120dB、4-kHzオクターブバンドノイズ、6時間)することで作製した。この蝸牛障害モデルをA)DHF単独投与、B)Cyclotraxin-B(TrkB受容体阻害薬)単独投与、C)DHF+Cyclotraxin-B同時投与の3群に分け、D)騒音暴露なしの対照群とあわせて聴性脳幹反応による聴力変化、蝸牛神経軸索密度、ラセン神経節細胞密度、蝸牛神経-有毛細胞間のシナプス密度について解析した。しかしながら、A群においてDHFによる騒音性難聴の改善はみられず、免疫組織学的検討においてもA群ではTrkB下流シグナルの活性化や組織学的な保護・改善効果は得られず、今後は騒音暴露条件やDHF投与量変更などを再検討する必要がある。初年度計画として掲げた前庭障害に対する7,8-DHF経口投与後のTrkBシグナル伝達機構の解明については概ね目的を達成している。しかし、蝸牛障害に対する同様の解析については今のところ7,8-DHF経口投与群において有意な聴力改善は得られておらず、組織解析についても同様である。今後は騒音条件や投与薬剤の濃度等を変更して解析をすすめる必要があるため。前庭障害モデル動物は耳毒性を持つゲンタマイシン(GM)をモルモットの蝸牛内に投与することで作製した。この前庭障害モデルをA)DHF単独投与、B)Cyclotraxin-B(TrkB受容体阻害薬)単独投与、C)DHF+Cyclotraxin-B同時投与の3群に分け、D)GM未処置対照群とあわせて解析した。免疫組織学的検討では、A群はB, C群と比較して半規管有毛細胞密度、前庭神経軸索密度、前庭神経-有毛細胞間シナプス密度が有意に高く、同様にTrkBの下流シグナル分子と考えられるAKT, ERK, PLC-γの活性化がA群で多くみられた。これらの結果は経口的に投与されたDHFが前庭組織に到達し、TrkB受容体を介して前庭障害改善効果が生じたことを示唆する。蝸牛障害モデル動物はマウスに対し騒音暴露(120dB、4-kHzオクターブバンドノイズ、4時間)することで作製した。前庭障害と同様のA)C)の3群マウスにおいて、騒音暴露後1、7、14、28日目に蝸牛を採取し、D)騒音暴露なしの対照群と合わせて聴性脳幹反応による聴力変化、蝸牛神経軸索密度、ラセン神経節細胞密度、蝸牛神経-有毛細胞間のシナプス密度につき解析中である。初年度計画として掲げた前庭障害に対する7,8-DHF経口投与後のTrkBシグナル伝達機構の解明については概ね目的を達成し、蝸牛障害に対する同様の解析については組織採取まで完了し、その後の免疫組織学的な解析を残すのみとなっているため。

当該年度においては、蝸牛障害モデル動物はマウスに対し騒音暴露(120dB、4-kHzオクターブバンドノイズ、6時間)することで作製した。この蝸牛障害モデルをA)DHF単独投与、B)Cyclotraxin-B(TrkB受容体阻害薬)単独投与、C)DHF+Cyclotraxin-B同時投与の3群に分け、D)騒音暴露なしの対照群とあわせて聴性脳幹反応による聴力変化、蝸牛神経軸索密度、ラセン神経節細胞密度、蝸牛神経-有毛細胞間のシナプス密度について解析した。しかしながら、A群においてDHFによる騒音性難聴の改善はみられず、免疫組織学的検討においてもA群ではTrkB下流シグナルの活性化や組織学的な保護・改善効果は得られず、今後は騒音暴露条件やDHF投与量変更などを再検討する必要がある。初年度計画として掲げた前庭障害に対する7,8-DHF経口投与後のTrkBシグナル伝達機構の解明については概ね目的を達成している。しかし、蝸牛障害に対する同様の解析については今のところ7,8-DHF経口投与群において有意な聴力改善は得られておらず、組織解析についても同様である。今後は騒音条件や投与薬剤の濃度等を変更して解析をすすめる必要があるため。当初は2年間で申請をしていたが、研究の進捗状況が振るわず、当該科学研究費助成事業の補助事業期間を3年間に延長していただいたために次年度使用額が生じた。次年度使用額は主に実験試薬や実験動物の購入、学会発表、論文投稿への使用を計画している。
災害地域情報プラットフォームの構築

本研究課題は、災害被災地に関する新聞記事、写真、聞き取り調査などの多様な情報を地理情報を用いて1枚の地図上で迅速かつ簡便に表現する「災害地域情報プラットフォーム」を構築するための基本的な制度設計を行うものである。2009年9月の西スマトラ地震では日本の緊急救助チームなどが被災地入りしたが、現場では被害と救援活動の全体像が見えずに効果的な救援活動が行えなかったとの声が聞かれた。被災の現場に入ると情報収集しにくいことに加え、英語による情報収集では得られる情報量に限りがあることなどの背景がある。本研究課題が構築している災害地域情報プラットフォームは、現地語のオンライン情報を収集して地図上で示すことで、被害と救援の状況を把握しやすくするものである。本研究課題が構築するプロトタイプをもとに、情報の収集および翻訳の自動化を行うことで、より簡便かつ迅速に災害地域情報の収集が可能になる。今年度は、昨年度公開した2009年西スマトラ地震の災害地域情報を用いたプロトタイプをもとに、(1)西スマトラ州の県・市、郡、村の地理情報の一覧を作成し、(2)インドネシア語の日刊紙『コンパス』から「地震」「津波」「災害」の3つのキーワードで記事を自動収集する巡回検索システムを作成し、(3)記事中の地名をもとにその記事を地図上で表現するシステムを追加した。これにより、西スマトラ州に関しては、上記の3つのキーワードに関連する記事を自動収集し、地図上で表現することが可能になった。この災害地域情報プラットフォームは、さらに、(1)対象範囲を西スマトラ州から他の地域にも拡大する、(2)対象紙を『コンパス』以外にも拡大する、(3)検索キーワードを増やす、(4)記事内容の自動翻訳機能を加えるなどの処理により実用性がさらに高まるものとなる。本研究課題は、災害被災地に関する新聞記事、写真、聞き取り調査などの多様な情報を位置情報を用いて1枚の地図上で迅速かつ簡便に表現する「災害地域情報プラットフォーム」を構築するための基本的な制度設計を行うものである。西スマトラ地震では日本の緊急救助チームなどが被災地入りしたが、現場では被害と救援活動の全体像が見えないために効果的な救援活動が行えなかったとの声が聞かれた。現場では情報収集しにくいことに加え、英語による情報収集では得られる情報量に限りがあることなどの背景がある。本研究課題が構築している災害地域情報プラットフォームは、現地語情報を収集して地図上で示すことで、被害と救援の状況を把握しやすくするものである。今年度は、(1)現地新聞の一般報道情報に位置情報を添えたデータベースの構築(2)被災地の写真や聞き取り調査に位置情報を添えて前項のデータベースに追加の2つの作業を行い、被災の記録と記憶を地図上で表現可能にする災害地域情報プラットフォームのプロトタイプである「震災アーカイブ」を作成した。研究計画時においては、2004年スマトラ沖地震・津波の被災地であるインドネシア・アチェ州の災害地域情報を用いてモデル化することを構想していたが、研究実施中の2009年9月に西スマトラ地震が発生したことにより、2009年西スマトラ地震の災害地域情報を用いてプロトタイプを作成し、ウェブサイト上で公開した。