hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
FNALドレル・ヤン実験SeaQuestによる陽子のクォーク反クォーク構造の研究

本研究では、陽子の中の反クォークのフレーバー非対称性を、アメリカ・フェルミ国立加速器研究所におけるドレル・ヤン実験SeaQuestによって測定した。磁気スペクトロメータを実験グループで製作し、120 GeV陽子ビームを用いてドレル・ヤン反応を起こし、終状態のミューオン対を測定した。本研究期間の最終年に、実験のビームタイムを完了することができた。すでに約50%のデータを解析しており、国際会議で発表している。測定した全領域において、陽子の中の反ダウンクォークは反アップクォークよりも多く、反クォークのフレーバー非対称性が従来よりも一層顕著となった。研究の目的は、ドレル・ヤン過程を用いた陽子内の反クォークのフレーバー非対称性の探求である。それに加えて、J/psiの生成断面積を測定することも同時に行っている。SeaQuest実験では、水素、重水素のほか、原子核標的(炭素、鉄、タングステン)も同時に使って測定が行われている。平成25年度に取得した実験データの解析結果については、平成27年3月に日本物理学会年次大会で、ドレル・ヤン過程の物理実験成果を発表した。次いで4月にアメリカの物理学会で同様に発表をした。それぞれ東工大の大学院生とアメリカの大学院生が発表者となった。その際の、解析したデータの統計量は、予定される全データの10%であり、Previewとして、日本の物理学会の大会では、重陽子標的と陽子標的のドレル・ヤン過程断面積の比を発表した。アメリカの物理学会の大会では、更に1カ月のデータ解析を反映し、反dクォークと反uクォークの比を発表した。これにより、SeaQuestが、当初目的としていた通りBjorken xの大きな領域をカバーして反dクォークと反uクォークを測定できることを示した。その統計誤差も、現在取得・解析済みのデータの量に照らして予想通りであり、実験は順調に推移していることを示している。技術的な面では、SeaQues実験の中で日本グループが中心になって運転しているドリフト・チェンバーは、4台あっていずれも大型のものであるが、順調に稼動しており、荷電粒子の運動量を決定するのに目的通りの性能を発揮している。ミューオン対の運動量の決定により仮想光子の質量が決定され、反クォークのBjorken xも決定される。それらの精度も実験の提案書に書かれた値に達していることが確かめられている。本研究は、現在の物質優勢な宇宙において、陽子や中性子の中にある反粒子である反クォークの性質を調べることを目的としている。特に陽子の中の反アップクォークと反ダウンクォークの非対称性を高い精度で測定する。具体的には、アメリカ・フェルミ国立加速器研究所において国際共同研究としてSeaQuest(E906)実験を実施している。高エネルギーの陽子ビームを用いてドレル・ヤン過程を用いて実験をしている。研究実績としては、2015年3月に日本物理学会年次大会(早稲田大学)において、東工大の大学院生がSeaQuest実験の結果を初めて発表し、同年5月にはアメリカ物理学会においてアメリカ人大学院生が発表をした。その内容は、陽子の中の反ダウンクォークと反アップクォークの比が、実験の測定範囲では常に1より大きい、すなわち反ダウンクォークの方が反アップクォークよりも多い、ということを示すものであった。この成果に至るには、測定器の製作、実験のデータ取得、および実験データの解析の3つが主要な要素であった。測定器の製作はすでに完了しており、粒子加速器も調整のために短期間の中断はあったもののほぼ定常的に稼動したので、実験データの取得と実験データの解析に集中することができた。このことが、早期の成果に結びついたということができる。ドレル・ヤン過程は、反クォークを研究するのにたいへん適した過程なので、実験結果からは反クォークの陽子の中での振る舞いについて、明確な情報が得られている。SeaQuestの実験結果は、理論研究においても注目されている。粒子加速器を用いた実験であるが、フェルミ国立加速器研究所の120GeV陽子ビームは、調整のために短期間中断したことがあるもののそれ以外は着実にビームを供給しており、それにより実験データを蓄積することができた。国際共同研究の中で日本グループがイニシアティブと取って実験データの解析を行い、物理学会に発表できる結果を得ることができた。このSeaQuest実験は更に実験データを取得中でありデータ解析も同時進行していて、予定通りの精度の測定を達成できる見通しになっている。研究の目的は、現在の物質優勢の宇宙において、陽子や中性子の中にある反粒子である反クォークの性質を調べることにある。高エネルギーの陽子ビームを用いてドレル・ヤン過程を用いて詳しく研究した。この反クォークの香りの非対称性の研究はCERNのNMC実験が端緒となったものである。アメリカ・フェルミ国立加速器研の120 GeV陽子ビームを水素標的および重水素標的に当てて、ドレル・ヤン過程の結果生じるミューオン対を磁気スペクトロメータで測した。この磁気スペクトロメータにおいて中核的な役割を果たすのが飛跡検出器(ドリフトチェンバー)で、日本グループはその製作を担当してきたが、安定して常時運転することができた。実験データの解析は、日本とアメリカのグループが行っている。中野健一、澤田真也、宮地義之はSeaQuest実験の現状を雑誌「高エネルギーニュース」に発表した。

SeaQuest実験の中性子と陽子のドレル・ヤン過程の断面積の比から、反ダウン・クォークと反アップ・クォークの比を導出する解析を現在進めている。成果の発表としては、平成28年5月アメリカ物理学会でアメリカ人大学院生が実験結果を発表し、平成28年9月には中野が日本物理学会で発表をする(企画講演)。このように、SeaQuestのドレル・ヤン過程の実験のデータ取得とそのデータ解析は順調に進展して最初の成果をもたらしており、更なるビームタイムとデータ解析により、成果を順次発表する段階になっている。研究は、測定器の製作、粒子加速器からの高エネルギー陽子ビームを用いた実験のデータ取得、および実験データの解析が主な内容である。現在は、測定器は完成したので、実験のデータ取得と実験データ解析に主な資源を注いている。加速器の調整のための短期間の中断を除けば、実験データは常時、1日24時間、3シフト制で取得しつつあり、順調に進行している。実験データの解析は国際共同研究の中で日本グループがイニシアティブを取って進めており、物理学会や国際海外で発表できる実験結果をすでに得ている。中野はSeaQuestの中で解析コーディネータを務めており、データ解析について全体を統括している。SeaQuest実験は広く関心を持たれており、日経サイエンス誌の東工大への取材の結果は、「日経サイエンス」第45巻第8号, 40ページ,特集「クォークの世界」2015年8月1日の記事に掲載されている。本研究は、SeaQuestによりドレル・ヤン反応を用いて陽子内反クォークのフレーバー非対称度を測定する研究である。反クォークとクォークが対消滅して仮想光子ができ、それが崩壊して生成されるミューオン対を測定した。陽子と中性子を総称して核子と呼ぶが、核子は原子の中心にある原子核を構成する粒子であり、我々の身の回りでもなじみが深い。現在の宇宙は物質優勢で、粒子からできているが、核子の中にはクォークのみでなく、その反粒子である反クォークも存在している。これを適切な実験手法で観測すれば、現在の宇宙における反粒子の特性を研究することができる。陽子の中にある反ダウンクォークと反アップクォークの数は同じではなく、反ダウンクォークの方が多いことが高エネルギーミューオンの深非弾性散乱実験NMCで見出されている。これを「陽子内反クォークのフレーバー非対称性」という。量子色力学(QCD)では、色電荷の大きさはクォークのフレーバーに依らないので、どのような物理学の起源でこの現象があらわれるか、が大きな関心を集めている。この非対称性は、その後、ドレル・ヤン反応を用いてブヨルケンxの関数として測られてきた。本研究では日本・アメリカ・台湾の国際共同研究グループSeaQuestで、フェルミ国立加速器研究所の120 GeV陽子ビームと陽子および重陽子標的を用いてドレル・ヤン反応の実験を行った。高性能の磁気スペクトロメータを建設して従来では測定ができなかったブヨルケンxの大きな領域まで測定した。
発話リズムの制御と知覚における韻律単位の機能と役割の検証

仏語の母音長と日本語話者の知覚の関係を検証するために、借用語における音韻環境と母音長の関係を見直した。音韻上のどの環境で、短母音/i/,/o/等と長母音/i:/,/o:/等と1モーラ分の差がでるのか。音素レベルでは母音に長短の違いがなく、物理的にも通常有意な長さの違いが見られない仏語の母音を、日本語話者は音韻環境等によって異なった長さの母音と認識する。2モーラとして認識される代表的な環境としては、(2)重音節化:元の言語の閉音節が日本語に借用されたとき/CVC/→/CV.CV/となるが、初めの音節は重音節となる傾向がある。重音節化には通常(a)最終音節子音の促音化(pit→/pit.to/)と(b)母音の長音化(Pete→/pii.to/)のいずれかが起きる。(3)(2)で閉音節の最後の子音が無声阻害音または鼻音以外のとき、母音は長音化する。(4)再音節化:日本語で許容されない子音の連続などの音節構造のとき、母音を挿入しCVという軽音節を作り、モーラ数を増やす。これらの音韻環境のうち、(4)は上級話者にはほとんど見られないことが既に判明しているため、今回は(1)(3)の環境を中心に、音韻環境で母音長が長くなる環境下の知覚と発話の関連を調べた。その結果、日本語話者は(1)と(3)の環境において、実際は他の環境と継続時間が同じ母音を長母音として知覚し、発話においても2モーラ分の長さの長母音として産出する傾向があった。これは、仏語上級話者においても顕著に見られ、音韻環境と音声知覚、およびその産出への影響が明らかとなった。今年度は日本語話者のリズムの基本単位の検証を、知覚と産出の面から行った。日本語と発話の基本リズム単位の異なるフランス語を取り上げ、仏語母語話者の発話を時間制御の面から分析し、日本語話者のフランス語発話における時間制御と比較した。これまでの研究では、仏語話者の発話は、シラブル数を基本にフレーズ長が決まる傾向がみられたが、被験者を増やした実験で、この傾向が確認された。また、日本語話者のフランス語発話も、被験者を増やして実験を重ねたが、フランス語をモーラを基本単位として知覚し、そのモーラ数に正比例して、フレーズ長が決まることが確認された。仏語話者と日本語話者の発話をさらに詳しく分析した結果、仏語話者のフランス語発話において、gArconsとgAres sont, l'Otarieとl'EAU tarit, tOUretとtOUr est等の対になっているフレーズで、実際には大文字で表記された母音長に優位な差が見られた。しかし、仏語話者の発話では、最終的にはフレーズ単位での補償関係が見られた。つまり、フレーズ長をシラブル数に順じて制御し、フレーズ全体の発話は大文字表記の母音の長短にかかわらず、対となっているフレーズ長には差が見られなかった。一方、日本語話者の発話においては、上の対フレーズの母音長に優位な差がみられ、その差がフレーズの単位で調整されず、フレーズ長では1モーラ分の長さの違いとなって現れていることが分かった。つまり、仏語話者は、物理的には異なる母音長を、音韻レベルでは認識しておらず、フレーズレベルの時間制御を無意識に行っているが、日本語話者は、物理的な長さの違いを知覚し、音韻レベルでも認識し、仏語の発話にも反映させていることが検証された。これらの結果を踏まえて、来年度は母音長の知覚とシラブル構造と音声の認識を調査する予定である。日本語話者のリズムの基本単位の検証を、日本語話者のフランス語発話における時間制御の面からの検証を行った。

今年度はまず、04年度に行ったものと同じ産出実験を、被験者を増やしておこなった。これは、昨年度、EuroaslaとGALANAで行った発表のコメントとして、被験者数が少ないのではないかという指摘があったためである。前回の実験では、15名の被験者をつかって録音したが、間違えた発話が多く、データとして使えるものが極端に少なかったので、今回はパリ在住のフランス語が流暢な日本語話者に絞って、データを集めた。分析の結果は、これまでの結果を再検証するものであり、日本語話者の発話の基本リズムは、日本語の発話と同様、フランス語の発話においてもモーラを基本単位としていることが確認された。また、このモーラの発話への影響は、フランス語の単語の音韻構造が大きく影響していると考えられる。フランス語が流暢な日本語話者は、仏語初級話者の発話にみられるような、語末の子音の後に母音の挿入をし、音節構造をCVにすることは原則せず、特に語末が閉音節/-C#/で、後続語が母音で始まる場合(/#V-/)、語末の子音と後続母音が融合し、モーラ数を増やさずに新しく音節を形成するため、発話長が伸びることはない。しかし日本語話は、特定の音韻環境の下で、母音を1モーラとして認識する場合と、2モーラとして認識する場合があり、この母音の知覚により、発話長に優位な差が出てくるらしいことが分かった。この結果を元に、発話実験で使ったフランス語のフレーズ中、音韻環境により母音長が異なって認識されるフレーズのみを用い、母音を一定の長さずつ加工した刺激音を用いるゲーティング実験と、母音長が同じものと異なるものを聞き、長さの差異の有無を判断する実験を、日本語話者被験者として近日行うべく、刺激音を準備中である。仏語の母音長と日本語話者の知覚の関係を検証するために、借用語における音韻環境と母音長の関係を見直した。音韻上のどの環境で、短母音/i/,/o/等と長母音/i:/,/o:/等と1モーラ分の差がでるのか。音素レベルでは母音に長短の違いがなく、物理的にも通常有意な長さの違いが見られない仏語の母音を、日本語話者は音韻環境等によって異なった長さの母音と認識する。2モーラとして認識される代表的な環境としては、(1)母音の綴り:accent-circumflexが母音につく場合や、eauなど2-3文字で綴られる場合。(2)重音節化:元の言語の閉音節が日本語に借用されたとき/CVC/→/CV.CV/となるが、初めの音節は重音節となる傾向がある。重音節化には通常(a)最終音節子音の促音化(pit→/pit.to/)と(b)母音の長音化(Pete→/pii.to/)のいずれかが起きる。(3)(2)で閉音節の最後の子音が無声阻害音または鼻音以外のとき、母音は長音化する。(4)再音節化:日本語で許容されない子音の連続などの音節構造のとき、母音を挿入しCVという軽音節を作り、モーラ数を増やす。これらの音韻環境のうち、(4)は上級話者にはほとんど見られないことが既に判明しているため、今回は(1)(3)の環境を中心に、音韻環境で母音長が長くなる環境下の知覚と発話の関連を調べた。その結果、日本語話者は(1)と(3)の環境において、実際は他の環境と継続時間が同じ母音を長母音として知覚し、発話においても2モーラ分の長さの長母音として産出する傾向があった。これは、仏語上級話者においても顕著に見られ、音韻環境と音声知覚、およびその産出への影響が明らかとなった。
火山灰の電気的特性と配電線への影響

火山降灰地域でこれまでに,火山灰汚損によるがいしの漏れ電流の増大が原因と思われる配電線路事故が発生している。本研究では,火山降灰による配電線路事故を軽減させる為に,火山灰汚損がいしの漏れ電流の増加並びにその変動を減少させる為の知見を得ることを試みた。その為にまず火山灰の成分および比電導度,イオン濃度,pHなどの電気的性質を詳細に測定した。次にこの基礎データをもとに,火山灰による種々の汚損条件下において,がいし及び高圧カットアウト、アレスタの汚損状態と漏れ電流の関係について実験的に調べた。その結果,1.漏れ電流はがいし内側のひだ部分にたまった火山灰が湿潤したときのみ増大し,さらにコロナの発生を伴い,その変動は増大する。2.耐張がいしに耐塩用がいしを組合せることにより、火山灰汚損時でもコロナの発生を抑さえられる。これにより、零相電圧の変動を小さくでき、遮断器の動作による停電事故を軽減できる。3.火山降灰により耐張がいしや高圧カットアウト、アレスタの漏れ電流は増大するが、中実ピンがいしの漏れ電流はほとんど増加しない。4.コロナ観測から、耐張がいしの内側ひだ部分の電位傾度が大きいことが予測される。よって、漏れ電流を減少させるために、高圧耐張がいしの形状は耐塩耐張がいしと同様に内側の内筒長を長くしてがいしの沿面距離を長くすることが適している。ことなどが明らかになった。また,漏れ電流を小さくするための最適ながいしの取り付け方向や連結長など事故軽減の為の対策指針が得られた。桜島・雲仙・阿蘇の火山灰について,鉱物成分とイオン成分の分析をおこない,比電導度との関係について調査・検討を行なった。その結果,つぎのことが明らかになった。1.桜島・雲仙・阿蘇の火山灰の鉱物成分は,酸化珪素(SiO_2)がその大半を占めており,ついでAl_2O_3,CaO,Fe_2O_3,Na_20_2,K_2O,MgO,SO_3,Clの順となっている。この中で事故に最も関わりがあると考えられるのは,三酸化硫黄(SO_3),塩素(Cl)、三酸化鉄(Fe_2O_3)である。成分の大半を占める酸化珪素についてその割合は,雲仙:桜島:阿蘇=1.45:1.3:1,つぎにSO_3は,阿蘇:桜島:雲仙=62:10:1,Clは,阿蘇:桜島:雲仙=32:16:1,そしてFe_2O_3については,阿蘇:桜島:雲仙=2:1.5:1の順となった。SO_3とClは,水に非常に溶け易く,水(雨水)にあうと溶けだして硫酸イオンと塩素イオンになり,比電導度に大きく影響するものと考えられる。2.比電導度に最も関係あると思われる塩素イオンと硫酸イオン成分の分析結果は,塩素イオンの割合は,阿蘇:桜島:雲仙=23:3:1,また硫酸イオンは,阿蘇:桜島:雲仙=68:10:1となった。これらの結果は,すでに行なってきた通電特性試験,比電導度,粘性試験の結果との間に相関がみられ,三酸化硫黄,塩素,三酸化鉄の含有量の多いほど比電導度が高く,そのため配電線の漏れ電流が増大し事故が発生し易い。実際に,配電線事故が阿蘇・桜島・雲仙の順で大きかったが,その理由を説明づけることができる。課題である火山灰の電気的特性と配電線への影響に関する研究は,順調に進んでおり,現在、当初平成6年度に計画していた耐張がいしの漏れ電流特性の基礎実験を前倒しで行なっている。配電線路事故に係わりがあると考えられる耐張がいし・中実ピンがいし・カットアウト等について、種々の組み合わせおよびその取り付け角度における火山灰汚損と漏れ電流の関係を調査・検討した結果、以下のことが明らかになった。

1.耐張がいしの漏れ電流は、降灰および降雨のみ場合非常に小さいが、降雨により火山灰が湿潤すると増大し変動する。また、個々のがいしの漏れ電流の大きさや位相は、それぞれ異なりしかも変動するので、電力系統で見ると各相の漏れ電流の大きさに不平衡を生じ、そのピーク発生の時間的なずれなどによって零相電流が増大する。これによって零相電圧が異常上昇し、停電事故に至るものと考えられる。2.耐張がいしの取り付け角度が水平またはがいしのひだが下向きになる場合には漏れ電流は増大しないが、がいしのひだが上向きになると火山灰が溜まりやすくなり小雨などで湿潤するとがいしの絶縁抵抗が低下し漏れ電流は増大する。さらにコロナ発生を伴いその変動も大きくなる。がいしのひだが上向きになる場合には、逆方向に取り付けることにより下向きと同様の効果を得ることができる。3.漏れ電流の大きさは火山灰の比電導度に比例するので、これを1つの目安として対策を講じればよい。4.通常の耐張がいし2個連に比べ、耐張がいしと耐塩耐張がいしを組み合わせることにより漏れ電流の増大ならびに変動を抑えられ、耐張がいし3個連と同程度の効果が期待できる。耐塩耐張がいし2個連にするとさらに効果がある。5.中実ピンがいしの漏れ電流は極めて小さく、配電線路事故にはほとんど影響を及ぼさない。6.カットアウトは中間がいしを取り入れることにより漏れ電流を著しく抑えることができる。
2,3価分子陽イオンの生成と解離のダイナミクス

分子科学研究所のUVSOR施設に設置されている光電子-光イオン、光イオン-光イオン、光電子-光イオン-光イオンの多重同時測定システムを用いて、OCS,NO,CO,CO_2,SO_2などの気相分子の1-3価イオン化について調べた。その結果これらの分子の1-3価分子陽イオンの生成と解離のダイナミクスについて多くの新しい知見を得た。1.OCS,NO,COの2価イオンの解離にともなって解放される運動エネルギー分布を、解離のしきい近傍から100eVの領域で調べ、2価分子イオンの生成と解離が複雑な機構(中性の高励起分子や1価の高励起分子イオンの解離前や解離後の自動イオン化)によっていることを明らかにした。2.OCS,NO,COの1価、2価、3価イオン化断面積を決定し、1-3価分子親イオンのイオン分岐比とそれぞれのフラグメントイオンの生成部分断面積を求めた。また各価数の親イオンが解離する割合も明らかにした。3.光電子-光イオン-光イオンの3重同時計測から、OCS,SO_2,CH_3Fの2,3価イオンの解離のダイナミクスを調べた。ABC^<2+>→A^++B^++Cのような3体解離のメカニズムは4680eVの範囲では励起エネルギーに依存しておらず、サイトに固有な2つの正孔の存在が解離に寄与していることが示唆された。4.CO^<2+>→C^++O^+の解離過程で生じる2つのフラグメントの異方性分布を求め、親イオンの電子状態の対称性と放出光電子波の対称性で決まる全体の対称性と関連づけて検討した。CO_2とSO_2の測定データは解析中である。分子科学研究所のUVSOR施設に設置されている光電子-光イオン、光イオン-光イオン、光電子-光イオン-光イオンの多重同時測定システムを駆使して、OCS、Me_3SiSiCl_3、CH_2=CD_2、CH_2=CF_2、NOおよびCOなどの気体分子について調べた。その結果、23価分子陽イオンが生成されるエネルギー領域で、これらのイオンの生成と解離のダイナミクスについて多くの新しい知見を得ることができた。具体的には1.OCS(硫化カルボニル)の2価イオン(OCS^<2+>)の解離にともなって解放される運動エネルギー分布を励起エネルギー37100eVの領域でOC^++S^+、O^++S^++C、C^++S^++Oの3つの主要な解離チャネルについて調べた。その結果、2価イオン解離のしきい近傍では基底状態にある2個のフラグメントイオンが生成されるという従来の定説は誤っており、一方のフラグメントは励起状態にあることが判った(研究発表1)。2.OCSの1価(σ^+)、2価(σ^<2+>)、3価(σ^<3+>)イオン化断面積を決定した。σ^<2+>/σ^+の比はhv=60eVでO.34とかなり大きく、OCSと同電子系列であるZn原子についての報告値と比較的に良く一致した。親のOCS^+、OCS^<2+>、OCS^<3+>イオンのイオン分岐比と部分断面積をそれぞれ分離して決定することができた(研究発表2)。3.光電子-光イオン-光イオンの3重同時計測からOCS、SO_2、CH_3Fの2,3価イオンの解離のダイナミクスを調べた。ABC^<2+>→A^++B^++Cのような3体解離のメカニズムは4680evの範囲では励起エネルギーに依存しておらず、サイトに固有な2つの正孔が存在することが示唆された。

またOCSとSO_22価イオンは高エネルギー領域ではばらばらになって原子化することも判った(研究発表5)。4.NOとCOについて、1価と2価イオン化断面積を求め、それぞれの親イオンのイオン分岐比と部分断面積を求めた(投稿準備中)。分子科学研究所のUVSOR施設に設置されている光電子-光イオン、光イオン-光イオン、光電子-光イオン-光イオンの多重同時測定システムを用いて、OCS,NO,CO,CO_2,SO_2などの気相分子の1-3価イオン化について調べた。その結果これらの分子の1-3価分子陽イオンの生成と解離のダイナミクスについて多くの新しい知見を得た。1.OCS,NO,COの2価イオンの解離にともなって解放される運動エネルギー分布を、解離のしきい近傍から100eVの領域で調べ、2価分子イオンの生成と解離が複雑な機構(中性の高励起分子や1価の高励起分子イオンの解離前や解離後の自動イオン化)によっていることを明らかにした。2.OCS,NO,COの1価、2価、3価イオン化断面積を決定し、1-3価分子親イオンのイオン分岐比とそれぞれのフラグメントイオンの生成部分断面積を求めた。また各価数の親イオンが解離する割合も明らかにした。3.光電子-光イオン-光イオンの3重同時計測から、OCS,SO_2,CH_3Fの2,3価イオンの解離のダイナミクスを調べた。ABC^<2+>→A^++B^++Cのような3体解離のメカニズムは4680eVの範囲では励起エネルギーに依存しておらず、サイトに固有な2つの正孔の存在が解離に寄与していることが示唆された。4.CO^<2+>→C^++O^+の解離過程で生じる2つのフラグメントの異方性分布を求め、親イオンの電子状態の対称性と放出光電子波の対称性で決まる全体の対称性と関連づけて検討した。CO_2とSO_2の測定データは解析中である。
ES細胞の多分化能を維持する転写因子STAT3の標的遺伝子群の探索

平成12年度は,コンディショナル活性型STAT3(STAT3-ER)を恒常的に発現するES細胞株を用い、STAT3を活性化したES細胞と活性化していないES細胞の間で発現量が異なる遺伝子を、サブトラクション法やマイクロアレイ法によって探索した。またES細胞をLIF存在下で培養した場合と非存在下で培養した場合の間で発現量の異なる遺伝子についても、同様の方法で探索した。その結果、LIFやSTAT3の標的遺伝子と思われる候補遺伝子を多数見いだした。平成13年度には、これらの候補遺伝子のうち、embryonic ectodem development (eed)、ならびにzinc-finger protein(zfp)57に注目して研究を進めた。まずノーザンブロット法を用いて、2つの遺伝子がLIF存在下では発現し、LIF非存在下では発現が低下していることを確認した。さらにZfp57については、未分化状態維持に必要であることが知られているOct-3/4と結合することを見い出した。またHEK293細胞を用いてレポーターアッセイを行った結果、Oct-3/4の標的遺伝子であるRex-1の発現をOct-3/4とZfp57が協同的に誘導することが判明した。一方、Eedはヒストン脱アセチル化酵素(HDAC)と複合体を形成することが報告されている。HDACは様々な遺伝子の発現抑制に関与することが知られているので、EedとHDACが共同してなんらかの遺伝子の発現を抑制している可能性があった。そこでES細胞をHDAC阻害剤で処理したところ、LIF存在下でも分化が誘導された。このことから、HDACによる分化誘導因子の発現抑制にEedが関与している可能性がある。興味深いことに、EedがRex-1とも結合することを見い出した。今年度は,コンディショナル活性型STAT3(STAT3-ER)を恒常的に発現するES細胞株を用い、STAT3を活性化したES細胞と活性化していないES細胞の間で発現量が異なる遺伝子を、サブトラクション法やマイクロアレイ法によって探索した。現在、各々の候補遺伝子について、RT-PCR法やNorthern blotting法を用いて、実際にLIFやSTAT3の下流で発現が誘導されることを確認中である。候補遺伝子の探索と平行して、今後得られた遺伝子が実際にES細胞の多分化能維持に関与しているかどうかを検証するための実験系の確立も行った。そのために、まずInternal ribosome-entry site(IRES)を利用することによって1つのmRNAから目的遺伝子とpuromycin耐性遺伝子の両者を同時に発現できるベクターを開発した。このベクターが有用であることを調べるために、STAT3-ERをこのベクターに組み込み、ES細胞に導入した。その後、この細胞をLIF非存在下でpuromycinで選択したところ、STAT3を活性化させた場合にはpuromycin耐性のコロニーが認められたが、STAT3が活性化されていない場合にはコロニーが親察されなかった。この結果はES細胞の多分化能維持にSTAT3が必要充分であるという結果と一致していて、このベクターを用いることによって得られた遺伝子をさらに絞り込めることを示唆している。今後はこのアッセイ系を用いて、得られたSTAT3の標的遺伝子の中から、ES細胞の多分化能維持に働いている遺伝子を同定していく予定である。

またHEK293細胞を用いてレポーターアッセイを行った結果、Oct-3/4の標的遺伝子であるRex-1の発現をOct-3/4とZfp57が協同的に誘導することが判明した。一方、Eedはヒストン脱アセチル化酵素(HDAC)と複合体を形成することが報告されている。HDACは様々な遺伝子の発現抑制に関与することが知られているので、EedとHDACが共同してなんらかの遺伝子の発現を抑制している可能性があった。そこでES細胞をHDAC阻害剤で処理したところ、LIF存在下でも分化が誘導された。このことから、HDACによる分化誘導因子の発現抑制にEedが関与している可能性がある。興味深いことに、EedがRex-1とも結合することを見い出した。
絨毛外栄養膜細胞の脱落膜侵入制御機構とその異常に関する分子生物学的解析

甲状腺ホルモンは妊娠初期において絨毛性トロホブラストの機能分化を促進し妊娠維持に重要な役割を果たす。一方、受精卵の着床に際しては絨毛外トロホブラスト(EVT)が重要な役割を果たすことから、甲状腺ホルモンがEVTの浸潤能に及ぼす影響を解析することは臨床的に興味深い。これまでの研究で、EVTは脱落膜浅層より深層に侵入するに従い、Fas/FasL、BaXといったアポトーシス誘導因子の発現が高まり、他方、アポトーシス抑制因子のBcl-2蛋白発現は弱くなり、脱落膜深層でアポトーシス発現が高くなること、また、EVT培養細胞系を確立し、EVTに甲状腺ホルモン受容体が存在し、甲状腺ホルモンはEVTのFas/FasLならびにCaspase3発現を抑制することによりアポトーシス発現を抑制することも明らかにしている。本年度の研究では甲状腺ホルモンがEVTの浸潤能に及ぼす影響を解析することで、甲状腺機能低下に伴う流産に対する甲状腺ホルモン補充療法の有効性とその分子メカニズムを明らかにした。我々はin vitroEVT培養系を確立するとともに、生理的濃度の甲状腺ホルモンがマトリゲルにおけるEVTの浸潤能を促進し、かつ培養EVTにおけるintegrin α5 β1ならびにoncofetal fibronectin mRNA発現を高めることを見出し、甲状腺ホルモンはEVTの細胞接着関連分子発現調節因子の一つと考えられ、至適濃度の甲状腺ホルモンは細胞接着関連分子の調節を介してEVTの脱落膜侵入に大切な役割を果たすことを報告した。絨毛細胞(栄養膜細胞)には、細胞性栄養膜細胞(C細胞)と合胞体栄養膜細胞(S細胞)、母体脱落膜へ侵入する絨毛外栄養膜細胞(EVT)の3種類がある。EVTは接着と母体血の絨毛間腔への取り込み、つまりplacentationに重要な役割を果たすと推察されるが、詳細は不明である。今年度の研究で、EVTは脱落膜浅層より深層に侵入するに従い、Fas/FasL, Baxといったアポトーシス誘導因子の発現が高まり、他方、アポトーシス抑制因子のBcl-2蛋白発現は弱くなり、脱落膜深層でアポトーシス発現が高くなることを見い出した。また、妊娠中毒症胎盤では正常末期胎盤に比して脱落膜深層EVTにおいて有意に高いアポトーシス陽性率を示し、Bcl-2蛋白発現は極めて弱いことを見い出した。妊娠中毒症胎盤の脱落膜深層EVTでは細胞接着関連分子のfibronectinとその受容体のintegrin α5β1発現は弱く、TIMP-1の強い発現が観察されることから、妊娠中毒症胎盤では脱落膜深層EVTでアポトーシスの冗進と細胞接着関連分子の発現異常を伴い、その浸潤が損なわれていることを明らかにした。さらに、in vitroEVT培養系において甲状腺ホルモン(T3)受容体の発現FmRNA発現を認め、生理的濃度のT3はFas/FasLとbcl-2発現を介してETVのアポトーシスを制御すること、integrin α5、β1mRNA発現とVEGF mRNA発現を高めることを明らかにした。甲状腺ホルモンはEVTのアポトーシス、細胞接着関連分子、VEGF発現調節因子の一つと考えられ、至適濃度の甲状腺ホルモンの存在がEVTの機能発現に大切であることが推察された。甲状腺ホルモンは絨毛性トロホブラストの機能分化を促進し妊娠維持に重要な役割を果たす。一方、受精卵の着床に際しては絨毛外トロホブラスト(EVT)が重要な役割を果たすことから、甲状腺ホルモンがEVTに及ぼす影響を解析する必要がある。これまでの研究で、EVTは脱落膜浅層より深層に侵入するに従い、Fas/FasL, Baxといったアポトーシス誘導因子の発現が高まり、他方、アポトーシス抑制因子のBcl-2蛋白発現は弱くなり、脱落膜深層でアポトーシス発現が高くなること、また、EVT培養細胞系を確立し、EVTに甲状腺ホルモン受容体が存在し、甲状腺ホルモンがEVTのアポトーシスを抑制することも明らかにしている。つまり生理的濃度の甲状腺ホルモンは培養EVTにおけるintegrin α5 β1ならびにoncofetal fibronectin mRNA発現とVEGFmRNA

発現を高めることを見出し、申状腺ホルモンはEVTの細胞接着関連分子、VEGF発現調節因子の一つと考えられ、至適濃度の甲状腺ホルモンは細胞接着関連分子と血管新生因子の調節を介してEVTの脱落膜侵入に大切な役割を果たすことが推察された。甲状腺ホルモンは絨毛性トロホブラストの機能分化を促進し妊娠維持に重要な役割を果たす。一方、受精卵の着床に際しては絨毛外トロホブラスト(EVT)が重要な役割を果たすことから、甲状腺ホルモンがEVTに及ぼす影響を解析する必要がある。これまでの研究で、EVTは脱落膜浅層より深層に侵入するに従い、Fas/FasL、Baxといったアポトーシス誘導因子の発現が高まり、他方、アポトーシス抑制因子のBcl-2蛋白発現は弱くなり、脱落膜深層でアポトーシス発現が高くなること、また、EVT培養細胞系を確立し、EVTに甲状腺ホルモン受容体が存在し、甲状腺ホルモンはEVTのFas/FasLならびにCaspase3発現を抑制することによりアポトーシス発現を抑制することも明らかにしている。本年度の研究では甲状腺ホルモンがEVTの浸潤能に及ぼす影響を解析することで、甲状腺機能低下に伴う流産に対する甲状腺ホルモン補充療法の有効性とその分子メカニズムを明らかにした。つまり生理的濃度の甲状腺ホルモンはマトリゲルにおけるEVTの浸潤能を促進し、かつ培養EVTにおけるintegrinα5β1ならびにoncofetal fibronectin mRNA発現を高めることを見出し、甲状腺ホルモンはEVTの細胞接着関連分子発現調節因子の一つと考えられ、至適濃度の甲状腺ホルモンは細胞接着関連分子の調節を介してEVTの脱落膜侵入に大切な役割を果たすことが推察された。
動脈硬化バイオメディエーターとしてのC反応性蛋白質-その分子機序と臨床的意義-

C反応性蛋白質(CRP)の内皮細胞に対する直接効果、そのシグナル伝達関連について培養牛大動脈内皮細胞(BAEC)を用いて検討した。BAECの培養液中にヒトCRPを投与したところ、CRP濃度依存性にプラスミノーゲンアクチベータ・インヒビター1(PAI-1)の発現誘導が認められた。CRP刺激により低分子量G蛋白質RhoAの活性化が認められ、CRPによるPAI-1発現はRho阻害蛋白質TATC3やRhoキナーゼ阻害薬Y-27632により有意に抑制された。またCRP刺激はBAECにおいてNF-κB活性を亢進させ、この活性化はY-27632により有意に抑制された。さらにCRPによるPAI-1の発現はNF-kB阻害薬であるparthenolide, SN50, BAY11-7082により有意に抑制された。以上よりCRPのBAECにおけるPAI-1発現誘導には、RhoAならびにRhoキナーゼの活性化によるNF-κB活性化が関与し、CRPにおける動脈硬化発症・進展にRho/Rho-キナーゼ・シグナルが重要な役割を果たしていることが示唆された。さらに高グルコース刺激によるBAECにおける細胞反応を検討したところ、CRP刺激と同様にRhoAを活性化させPAI-1発現誘導を惹起させることが判明した。この高グルコース刺激によるPAI-1発現誘導も、Y-27632やNF-κB阻害剤により有意に抑制され、さらに高グルコース刺激がNF-κB活性を有意に増強されることから、高グルコース刺激によるBAECでのPAI-1の発現誘導にもRho/Rhoキナーゼ・シグナルの活性化によるNF-κB活性化が関与し、糖尿病・メタボリックシンドロームにおける動脈硬化発症・進展にRho/Rhoキナーゼ、NF-κBシグナルが重要な役割を果たしていることが示唆された。C反応性蛋白質(CRP)は炎症が慢性的に持続・進展すると考えられる動脈硬化性病変よいマーカであるが、近年、CRP自体による動脈硬化性細胞反応の惹起で報告され、CRPは動脈硬化発症・進展の新しいメディエーターであることも疑われるようになってきた。そこで、CRPによる動脈硬化・血栓形成に関する分子メカニズムを解明するため、CRPの内皮細胞におけるプラスミノーゲンアクチベータ・インヒビター1(PAI-1)の発現誘導につき検討した。培養牛大動脈内皮細胞(BAEC)に精製ヒトCRPやエンドドキシン除去後のhumanrecombinant CRP(hrCRP)を投与したところ、CRP濃度依存性にPAI-1の発現誘導が認められた。これらのCRPは、ゲル濾過法によりいずれも5量体構造であることが確認された。またCRPを発現ベクターにてBAECに直接発現させても、PAI-1の有意な発現は認めらなかった。hrCRPによるPAI-1発現は、TATC3(膜透過型の低分子量Gタンパク質Rho阻害蛋白質C3毒素)や、Rhoキナーゼ阻害薬Y-27632により、それぞれ有意な抑制が認められた。さらにhrCRP刺激によって活性化RhoAが有意に上昇することも明らかとなった。BAECにhrCRPを作用さることにより、NF-κB活性は活性化され、この活性化はY-27632により抑制された。またhrCRPによるPAI-1の発現はNF-kB阻害薬であるParthenolide, SN50, BAY11-7082によりそれぞれ有意に抑制された。以上より、CRPのBAECにおけるPAI-1の上昇には低分子量G蛋白質

RhoAならびにRho-kinaseの活性化によるNF-κB活性化が関与し、CRPにおける動脈硬化発症・進展にRhoA/Rho-kinazeシグナルが重要な役割を果たしていることが示唆された。CRP刺激によるPAI-1発現誘導に関与するRho/Rho-kinaseシグナルについて検討した。Antioxidants(PDTC 30μM, TEMPO 1μM)は、CRP刺激で誘導される活性型RhoAを抑制した。CRP刺激によりRho-kinaseの基質であるミオシンホスファターゼMYPT1サブユニットのThr850のリン酸化の亢進が認められたが、Thr696のリン酸化は亢進せず、Thr850がRho-kinaseの活性をモニターする良いリン酸化部位であることが判明した。Rho-kinase阻害薬(Y-27632)はCRP刺激によるThr850のリン酸化亢進を強く抑制し、またantioxidant(NAC30mM)も同部位のリン酸化を有意に抑制した。さらにantioxidants(NAC;10-30mM,PDTC;10-30μM)は、CRPにて誘導されたPAI-1の発現を有意に抑制した。PKC阻害薬(GFX;5μM)もCRPに誘導されるPAI-1の発現を有意に抑制した。以上より、CRPによるPAI-1の発現誘導に関与するRho/Rho-kinaseシグナルは、酸化ストレス(ROS)を介して活性化されていることが判明し、さらにPKCも関与していることが疑われた。高グルコース刺激による血管内皮細胞でのPAI-1発現誘導におけるRho/Rh(Rho-kinaseシグナルに関して検討した。高グルコース刺激(グルコース濃度>18mM、12時間刺激)により、内皮細胞において有意にPAI-1の発現誘導が認められた。高グルコース刺激によりRhoAが有意に活性化され、Y-27632はこのPAI-1発現増強を有意に抑制した。高グルコース刺激によりNF-kB活性は有意に増強され、その活性化はY-27632の投与により有意に抑制された。NF-kB阻害剤(Parthenolide, BAY11-7082, SN50)は、高グルコース刺激によるPAI-1の発現増強を有意に抑制した。以上より、高グルコース刺激による内皮細胞でのPAI-1の発現誘導にはRhoA/Rho-kinaseシグナルの活性化によるNF-KB活性化が関与し、糖尿病・メタボリックシンドロームにおける動脈硬化発症・進展にRho/Rho-kinase、NF-kBシグナルが重要な役割を果たしていることが示唆された。
オリゴペプチド固定化基板上におけるES細胞並びにiPS細胞の培養と分化

非動物由来の材料で、ヒトES細胞並びにiPS細胞培養用基板を開発することは、再生医療分野で必須である。本研究は様々な架橋度(剛性/弾性)を有するハイドロゲル上にナノセグメント(細胞接着因子ペプチド)固定化基板上でES細胞並びにiPS細胞を非動物由来培地中で培養した。25.3Kpaの弾性率を有するハイドロゲルは、iPS細胞並びにES細胞を長期間培養することに成功した。特に、ジョイントセグメント並びに2本鎖を有するナノセグメントを固定化したゲルは、ヒトES細胞の培養に優れていた。特に、市販のコーテング素材より、ヒトES細胞の培養に適していることを明らかとした。さらに心筋細胞への分化も成功した。(a)様々な剛性/弾性を有する細胞培養基板の調製PVA-IA,は、ポリビニルアルコール主鎖中にカルボン酸を有するイタコン酸が数%含まれている。このPVA-IAを用いて、様々な架橋度(剛性/弾性)を有するポリビニルアルコールハイドロゲルを調製した。様々な剛性/弾性を有する細胞培養基板の調製は、架橋反応時間を制御することにより行った。調製されたPVA-IA細胞培養基板の剛性/弾性は、原子間力顕微鏡を用いて計測すると共に、PVA-IA厚膜を用いてレオメーターより測定した値を比較検討した。反応時間並びに反応濃度を制御することにより、細胞外マトリックス並びに細胞接着因子ペプチドの細胞培養基板表面濃度を様々な値に制御させたiPS細胞並びにES細胞の培養用ナノセグメント固定化細胞培養基板を調製した。b)ナノセグメント固定化細胞培養基板上におけるiPS細胞並びにES細胞の培養ナノセグメント(ECM並びに細胞接着因子ペプチド、(ECM,フィブロネクチン、コラーゲン、ビトロネクチン、ラミニン、マトリゲル)並びに細胞接着因子ペプチド固定化細胞培養基板上でヒトES細胞(H9)並びにヒトiPS細胞(AH-1,申請者が独自に作成したiPS細胞)をXeno-フリー培地[Essential 8]中で培養した。25.3 Kpaの弾性率を有するオリゴビトロネクチン固定化ハイドロゲルは、iPS細胞並びにES細胞をzeno-free状態で長期間培養することに成功した。様々な剛性/弾性(stiffness)を有する細胞培養基板を調製することに成功した。さらに、ナノセグメント固定化細胞培養基板上におけるiPS細胞並びにES細胞の培養を行い、iPS細胞並びにES細胞の培養に最適な弾性率並びにナノセグメントを有する細胞培養基板を同定した。ヒトES細胞並びにiPS細胞は、幹細胞療法並びに再生医療への有効性が期待されている。しかしながら、これらの幹細胞を動物由来の物質を持ちいずに、多分化能を維持した状態で培養することが必須である。現在、ES細胞並びにiPS細胞は、線維芽細胞上あるいはマウス癌細胞由来のマトリゲル上で培養することが一般的手法である。非動物由来の材料で、ES細胞並びにiPS細胞培養用基板を開発することは、再生医療分野で必須のプロセスである。本年度は、様々な架橋度(剛性/弾性)を有するポリビニルアルコールハイドロゲル上にナノセグメント(細胞接着因子ペプチド(ビトロネクチン由来オリゴペプチド;KGGPQVTRGDVFTMP (VN1)、GGGGKGGPQVTRGDVFTMP (VN1G), GCGGKGGPQVTRGDVFTMP (VN2C), GKKQRFRHRNRKG (HBP1), GCGGGKKQRFRHRNRKG (HBP2C)並びにKGGNGEPRGDTYRAY (BSP))固定化細胞培養基板上でヒトES細胞(H9)並びにヒトiPS細胞をXeno-フリー培地[Essential 8]中で培養した。25.3 Kpaの弾性率を有するハイドロゲルは、iPS細胞並びにES細胞をXeno-free状態で長期間培養することに成功した。特に、ジョイントセグメントのあるVN1Gナノセグメント並びに2本鎖を有するVN2Gナノセグメントをハイトロゲル上に固定化した基板は、ヒトES細胞(H9)並びにヒトiPS細胞の培養に特に優れていた。本研究の結果、細胞培養基板の物理特性(弾性率)並びに生物学的特性(特異的細胞接着オリゴペプチド)は、ヒトES細胞(H9)並びにヒトiPS細胞の培養に重要であることを明らかとした。ヒトES細胞並びにiPS細胞を動物由来の物質を持ちいずに、多分化能を維持した状態で培養することが必須である。現在、ES細胞とiPS細胞は、線維芽細胞上あるいはマウス癌細胞由来のマトリゲル上で培養することが一般的手法である。

本年度は、様々な架橋度(剛性/弾性)を有するポリビニルアルコールハイドロゲル上にナノセグメント(細胞接着因子ペプチド(ビトロネクチン由来オリゴペプチド;KGGPQVTRGDVFTMP (VN1)、GGGGKGGPQVTRGDVFTMP (VN1G), GCGGKGGPQVTRGDVFTMP (VN2C), GKKQRFRHRNRKG (HBP1), GCGGGKKQRFRHRNRKG (HBP2C)並びにKGGNGEPRGDTYRAY (BSP))固定化細胞培養基板上でヒトES細胞(H9)並びにヒトiPS細胞をXeno-フリー培地中で培養した。25.3 Kpaの弾性率を有するハイドロゲルは、iPS細胞並びにES細胞をXeno-free状態で長期間培養することに成功した。特に、ジョイントセグメントのあるVN1Gナノセグメント並びに2本鎖を有するVN2Gナノセグメントをハイトロゲル上に固定化した基板は、ヒトES細胞(H9)並びにヒトiPS細胞の培養に特に優れていた。特に、市販のコーテング素材より、ヒトES細胞の培養に適していることを明らかとした。さらに心筋細胞への分化も検討した。本研究の結果、細胞培養基板の物理特性(弾性率)並びに生物学的特性(特異的細胞接着オリゴペプチド)は、ヒトES細胞(H9)並びにヒトiPS細胞の培養に重要であることを明らかとした。本研究の成果は、Scientific Reports 7 (2017) 45146に掲載された。非動物由来の材料で、ヒトES細胞並びにiPS細胞培養用基板を開発することは、再生医療分野で必須である。本研究は様々な架橋度(剛性/弾性)を有するハイドロゲル上にナノセグメント(細胞接着因子ペプチド)固定化基板上でES細胞並びにiPS細胞を非動物由来培地中で培養した。25.3Kpaの弾性率を有するハイドロゲルは、iPS細胞並びにES細胞を長期間培養することに成功した。特に、ジョイントセグメント並びに2本鎖を有するナノセグメントを固定化したゲルは、ヒトES細胞の培養に優れていた。さらに心筋細胞への分化も成功した。今後は、ES細胞並びにiPS細胞の効率的に分化可能な細胞培養基板の開発に着手する計画である。特に心筋細胞への分化に着目して、いかなる架橋度(剛性/弾性)を有するポリビニルアルコールハイドロゲルが心筋細胞への分化に有効なのか、さらにいかなる細胞接着因子ペプチドが心筋細胞への分化に有効なのかを評価する予定である。このために、ナノセグメント(ECM並びに細胞接着因子ペプチド、(ECM,フィブロネクチン、コラーゲン、ビトロネクチン、ラミニン、マトリゲル)並びに細胞接着因子ペプチド(ビトロネクチン由来オリゴペプチド;KGGPQVTRGDVFTMP、GKKQRFRHRNRKG並びにKGGNGEPRGDTYRAYさらにフィブロネクチン由来オリゴペプチド;KGGAVTGRGDSPASS、KYGAASIKVAVSADR、RGDS, CS-1, DEGA, IKVAV, PDSGR, YIGSR等))固定化細胞培養基板上でヒトES細胞(H9)並びにヒトiPS細胞を心筋細胞に分化させ、キャラクタリゼーションを行っていく予定である。さらに、これまでの研究成果を、高インパクトファクター雑誌、Science Advances (投稿中)等に研究成果を発表する予定である。高分子基板を用いた幹細胞培養並びに分化
眼球運動の軌跡解析によるヒューマンエラー削減のための効果的な教育法の確立

ヒューマンエラー削減に繋がる教育のために“見るポイント"を指導した学生(視線教育型)と指導していない学生(従来型)の器具渡しの一連の動作について眼球運動を測定し,エラーの発生率と視線の配り方の比較・分析を行った.その結果,講義のみによる教育ではエラー削減にまでは至らなかったが,視線の配り方に変化がみられた.視線教育型では視線に無駄が少なく課題に集中できるためエラー削減や作業の効率化に繋がると考える.また,迷いや不安が視線に反映されることで,エラーを起こす可能性の高い学生を選別し指導することも可能である.以上から実習の教育効果を評価する方法の1つとして眼球運動の測定は有効であると結論される.ラバーダム防湿を行う際のクランプの試適を想定して得られた画像および映像分析から器具の受け渡し時に生じるエラーが「渡す」という行為だけでなく,クランプをフォーセップスに取り付ける作業など,その前の準備段階や学習時期も因子に含まれることを明らかにした。今年度の目的は,器具の受け渡しの一連の動作を眼球測定装置と動画測定カメラを用い,歯科衛生士学生の実視野から見たエラーを起こす際の視線の配り方を動画として測定し,分析するソフト(Free View-HMS視野映像測定データ取り込みソフト)を開発することである。上記ソフトを使用してパソコンに取り込み,任意に指定した領域内の視線データ(軌跡,注視時間)を抽出した。抽出したデータから注視時間を算出し,その結果を一覧表に表示するようにした。その結果,再生画面の視線の軌跡から検出したい動画を指定し,検出区間と検出領域を設定することで,対象者の視線を1クランプの取り付け作業中の手元,2取り付け作業中のファントームの確認,3器具渡し時の術者の手の確認,4器具渡し時のファントームの確認,5器具渡し時のファントームと術者の手の同時確認の5つに検出することができた。視線データは,区間内の注視時間,角度,視線の移動速度,瞬きに分析することができた。器具の受け渡しの一連の動作を眼球測定装置と動画測定カメラを用い,実視野から視線の配り方を科学的に解析することが可能となった。これにより,器具の受け渡し時に生じるエラーを“どのタイミングで何を見てエラーが起こるのか"を視線の軌跡からより詳細な分析できると考える。以上については日本歯科衛生教育学会(平成25年12月)にて発表を行った。ヒューマンエラー削減に繋がる教育のために“見るポイント"を指導した学生(視線教育型)と指導していない学生(従来型)の器具渡しの一連の動作について眼球運動を測定し,エラーの発生率と視線の配り方の比較・分析を行った.その結果,講義のみによる教育ではエラー削減にまでは至らなかったが,視線の配り方に変化がみられた.視線教育型では視線に無駄が少なく課題に集中できるためエラー削減や作業の効率化に繋がると考える.また,迷いや不安が視線に反映されることで,エラーを起こす可能性の高い学生を選別し指導することも可能である.以上から実習の教育効果を評価する方法の1つとして眼球運動の測定は有効であると結論される.本研究は,臨床教育現場で安全な医療を提供することを目的とし,器具の受け渡しという動作において,どのような因子がエラーを引き起こす要因となるのか,ヒューマンエラーのパターンから発生に関与する因子を明らかにすることである。その結果,エラーは患歯が上顎である方が多く,下顎の約2倍となった。これは上顎の場合,クランプをフォーセップスに装着する際のフォーセップスの向きと実際に渡す向きが一致しないことによるものと思われる。このように渡す動作一つに対し,エラーを誘発する因子は渡すという行為だけでなく,取り付けなどの準備段階も因子に含まれ,影響することが分かった。今回の研究の背景には『臨床経験の有無により補助者は術者の次の行動を予測して視線を移動させる』ということがある。安全かつ迅速な歯科医療を提供するには,術式を理解した上で術者の次の行為を予測し,確認しながらアシストを行うよう教育するのは当然のことといえる。しかしながら,確認行為を行った学生は全体の14.9%に過ぎず,ファントーム有無でエラー発生率に有意差は認められなかった。これはファントームがあったとしても一切患歯を確認せず,器具渡しを行っていることが一因として考えられる。また確認行為を行ったとしても何度も確認行為をすると逆にエラー発生率が上がる傾向が見られた。エラー削減のためには患歯の位置とフォーセップス先端の向きとの関係など,確認するポイントを明確に提示した上で取り付け,受け渡しを行うよう教育する必要がある。また,臨床経験があったとしてもエラー削減のため,どのタイミングでどこをみて確認するのか,日々の的確な指導が必要であることが示唆された。さらにYG性格検査により,性格とエラーのパターンとの関係を検討したが傾向はみられなかった。以上については日本歯科衛生教育学会(平成24年12月にて発表を行った。歯科診療補助は歯科衛生士の業務の1つであり,器具の受け渡しは歯科診療を円滑に進める上で欠かせない行為である.安全な医療を患者に提供するにはヒューマンエラーが発生しないよう,術式を理解した上で次の行為を予測し,確認しながらアシストを行うよう指導している.