hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
低温重力波干渉計の開発

今年度の成果は大きくわけて以下の二つ、「低周波縦振動子の開発」、「大型低温重力波レーザー干渉計LCGTの冷却系の設計」が挙げられる。これらの成果の内、前者の概要と結果をまとめる。重力波レーザー干渉計にとって地面振動の防振は必須事項である。それは地面に対して水平方向の振動だけでなく垂直方向についても防振する必要性がある。垂直方向の防振機構の基本要素となるのが縦振動子である。とくにLCGTの様な低周波での高感度化が求められる検出器の場合1Hzを下回る共振周波数を持つ振動子が必須である。しかしながら低周波縦振動子には「重りにかかる重力」を支えつつ、「小さいばね定数」を実現するようなばねの開発が必要になる。この二つの要求を満たすため、「定張力ばね」に「テーパーをつけたリボン」を用いる事を新たに考案した。最終的に、このばねを二つ用いて重さ約150gの重りを吊して縦振動子を作り、縦方向の伝達関数を測定した。この時の延びは6cmで、共振周波数0.4Hzを達成している。通常のコイルばねを用いた場合延び6cmで得られる共振周波数は2Hzである。これは1N/mのばね定数を実現した事になる。そして、1Hzで-20dBの防振比を得た。
不定期レート標本化による状態推定とフィルタバンク補間型実時間システム同定

制御系設計理論における連続量の離散化に伴う2つの課題、a)不定期レート標本化によるモデルベース状態推定法の開発と、b)フィードフォワード学習制御におけるフィルタバンク補間型の実時間システム同定に取り組んだ。まずa)については過去の研究で用いていた共通Lyapunov関数でなく、それを発展させた切替えLyapunov関数による設計法の開発に成功した。この手法の有効性を小型マルチコプター(ドローン)によるホバリング飛行実験により検証した。一方、b)についてはフィルタバンク補間における計算量増加の問題が解決できず進展していないが、種々のフィードフォワード制御系設計手法を提案することができた。本研究では連続量の離散化に伴う2つの課題に取り組む。具体的には、a)不定期レート標本化によるモデルベース状態推定法の開発と、b)フィードフォワード学習制御におけるフィルタバンク補間型の実時間システム同定である。まずa)については着想したアイデアを検証するため基礎的なシミュレーションを行い、得られた知見を幾つかの学会で発表して意見交換を行った。切替え系の安定性を確保するため共通Lyapunov解を用いる等、まずは保守的な数値解法を採用して手法を評価した。その過程で、元の発想を少し拡張してjitter(ネットワーク制御に特有の時変遅れ)の下での状態推定に対処することも可能であることに気づいたため、そちらの開発にも主力を注いできた。b)については昨年度後半から取り組んできた「補間の精度が不十分である」点を改良しようと懸命に努めてきた。そのために基底関数を活用するアプローチや多入出力モデル表現の効率化など、幾つかの工夫を編み出し、その成果を学会で発表して来たが、年度後半にシミュレーションを担当するDC学生が家庭の事情で休学(後に退学)したため、現在はペンディングの状態である。一方、これらの根本となる「単独モデルによるフィードフォワード学習制御」を実験で検証する試みは今年度、一定の成果を挙げることができ、フィルタバンク補間型への展開に見込みをつけることができた。以上の通り、それぞれ当初とは少し異なる方向で成果を挙げることになったが、次年度は、より困難な本来の問題に取り組む予定である。当初の計画に取り掛かる前段階で行った幾つかの検証に予想外の時間を要したことと、協力してくれる学生の都合によりシミュレーションが思うように進まなかった。その反面、問題を多角的な観点から検討することにより、次年度につなげることができたので、広い意味で課題の研究は概ね順調に進展していると評価できる。すなわち、a)不定期レート標本化によるモデルベース状態推定法の開発と、b)フィードフォワード学習制御におけるフィルタバング補間型の実時間システム同定である。平成28年度(2年目)は、1年目に行った基礎的な検討を踏まえて手法のさらなる充実に取り組んだ。a)については、1年目に拡張した問題であるjitterへの対処として切替え型の状態推定法を様々な角度から検証した。また、本来の問題である不定期レート標本化には共通Lyapunov解による安定性の保証法を確立した。しかし残念ながら時変ゲインによって推定性能を向上する手法の完成には至らなかった。また、カルマンフィルタなどの確率的な解析・設計を試みたが、これもまだ成功していない。一方、ドローン飛行実験による提案手法の検証に取り掛かることができた。現状ではホバリング飛行のみではあるものの、年度末に国内会議で発表して多くの方からコメントをいただくことができた。このような取り組みによって問題の意義がより明らかになったものと考えている。b)についてはフィルタバンク補間の限界がより明らかになったため、単独モデルによるフィードフォワード学習制御の拡充に専ら取り組んだ。非最小位相系への対処法やループ外からの信号による調整法、多入出力系の完全なパラメータ表示などが達成できた。これらについては国際会議に投稿して受理されたため、29年度に発表する予定である。不定期レート標本化については、当初に設定した理論的課題のうち未解決な項目も残されている。しかし幾つかの新たな知見を得ることができ、また実験にも取り掛かって一定の結果を示せた。またフィードフォワード学習制御はフィルタバンク補間の確立にはまだ至っていないものの、当初予期していなかった側面で大きな理論的進展がみられた。よって総合的にはおおむね順調に進展していると評価する。本研究では、制御系設計理論における連続量の離散化に伴う2つの課題に取り組んだ。すなわち、a)不定期レート標本化によるモデルベース状態推定法の開発と、b)フィードフォワード学習制御におけるフィルタバンク補間型の実時間システム同定である。研究期間の最終年度である平成29年度は、これまでに行った種々の検討を踏まえ、研究の総まとめを行った。まずa)については共通Lyapunov関数による保守性の改善に取り組み、切替えLyapunov関数による設計法へ拡張することに成功した。さらに、この手法の有効性を小型マルチコプター(ドローン)によるホバリング飛行実験により検証した。これらの成功は本研究期間の初年度から積み上げてきた実績によるのは当然ながら、当研究室に新たに同僚として加わった小蔵正輝助教の助言、および修士課程1年生の高度な能力による貢献も極めて大きい。この成果を国内会議にて発表し、翌30年度4月に国際会議へ投稿した。つぎにb)については、前年度から取り組んだ多入出力系への拡張を完成させるべく努力を続けたが、今の所、従来法との差を際立たせるには至っていない。また、a)とb)を統合化した設計法の開発を試みたが、まだ成功していない。

ただし、その過程において従来の逐次最小2乗型でなく、適応制御で広く用いられている受動性定理を用いた勾配型パラメータ調整則を開発することに成功した。これは研究代表者が長年、目標としてきた課題であり、大きな進展と考えている。一方、非線形系への対処法であるフィルタバンク補間型の実時間システム同定については組合せ爆発の問題が解決できず、進展が見られなかった。これらの課題については平成30年度から開始する研究において引き続き検討する予定である。制御系設計理論における連続量の離散化に伴う2つの課題、a)不定期レート標本化によるモデルベース状態推定法の開発と、b)フィードフォワード学習制御におけるフィルタバンク補間型の実時間システム同定に取り組んだ。まずa)については過去の研究で用いていた共通Lyapunov関数でなく、それを発展させた切替えLyapunov関数による設計法の開発に成功した。この手法の有効性を小型マルチコプター(ドローン)によるホバリング飛行実験により検証した。一方、b)についてはフィルタバンク補間における計算量増加の問題が解決できず進展していないが、種々のフィードフォワード制御系設計手法を提案することができた。平成27年度の進捗状況を踏まえ、上記のa), b)ともに本来、計画していた課題に本格的に取り組む。理論的な手法としては十分に準備が整ったので、シミュレーション設定や実験装置の整備などを精力的に進める。DC学生の退学により体制の変更が必要となったが、複数のMC学生に協力してもらう予定であり、また分担者の一層の尽力も期待できるので、今後は順調に研究課題を推進できるものと考えている。最終年度になるので、不定期レート標本化で残された理論的課題に全力で取り組むとともに単独モデルによるフィードフォワード学習制御の設計理論を完成させる。これらの実験検証も完了する予定である。さらに、これら2つのアプローチを統合し、センシング障害の下での2自由度制御系設計手法として提案する着想に至ったので、これを本研究の総括として実現させる予定である。制御工学27年度は理論面での準備とシミュレーションのみであり、まだ実験には取り掛かれていないため、実験装置の作成・整備に関連する諸費用が未使用となった。28年度は理論的検討とシミュレーションによる検証が主であり、その後、提案手法の検証実験に取り掛かったものの、装置の組み上げなど初期設定に時間が掛かったため、29年度に追加器材の購入を持ち越すことになった。また、海外での成果発表や学術雑誌への論文掲載を29年度に予定しているため、28年度の使用額は控えめにしてきた。28年度は実験装置の整備および本格的なシミュレーション・実験に取り掛かるため、27年度の残額を28年度分として請求した助成金に加えて使用することを計画している。この合計額は本格的なシミュレーション・実験に要する費用とほぼ一致しているため、妥当な額である。
酵素が巧みに織りなす化学反応過程のダイナミズムの撮像

酵素が機能する仕組みを明らかにするためには、その反応が起こりつつある非平衡状態の反応場の構造を高い空間・時間分解能で解析することが必須である。本研究では、研究代表者と分担者らがすでに結晶構造を決定した分子内ディールスアルダー環化反応を行う酵素,光合成炭酸固定の鍵酵素Rubisco,および発光タンパク質イクオリンを対象に、南後班で開発する温度ジャンプ法や二液混合法など光トリガーに依存しない手法、および清中班と共同で開発する光作動性を付与したケージド基質を用いる手法を駆使して酵素反応を同期的に進行させ、酵素が基質を巧みに操り化学反応を進める過程を、高い時間・空間分解能で解析する。
応力腐食割れ・疲労き裂定量評価のためのサブハーモニック超音波計測及び映像法

本研究では、応力腐食割れ・疲労き裂定量評価のためのサブハーモニック超音波計測及び映像法の基礎を確立するため、まず凝着力を導入した解析解を導出して、サブハーモニック波のしきい値と閉口応力の関係を概念的に理解した。さらに、装置開発にはより詳細な解析が必要なため、材料の物性値、実験条件をパラメータに反映、反射波の取り扱いも可能な弾性体・振動子モデルを構築した。このモデルを用いた数値解析により、サブハーモニック波発生の入射波振幅および閉口応力依存性を調べ、アルミニウム合金(A7075)の疲労き裂における実験の観察波形と比較し、妥当性を検討した。次に、以上の検討により得られた設計指針に基づいて、閉じたき裂の厚さ方向の深さを詳細に測定するため、非線形超音波画像化システムの構築を行った。送信側には、しきい値を上回る大振幅超音波を入射するため、耐圧性に優れたLiNbO3単結晶振動子を用いて試作した探触子を用いて、受信側には受波フォーカスにより画像化を行うためアレイセンサを用いた。さらに、画像化を行うために必要な、サンプル中の伝搬時間および素子間の遅れ時間を定式化し、画像化の前処理としてIIRディジタルフィルタを設計することにより、線形像および非線形像を画像化できる測定システムを構築した。さらに、以上の研究で構築した非線形超音波画像化システムを、アルミニウム合金の開いたき裂および閉じたき裂に適用し、閉じたき裂画像化にサブハーモニック像が有効であることを示した。また、原子力発電所の再循環系配管などで使用されているオーステナイト系ステンレス鋼SUS316Lの閉じたき裂にも適用し、基本波像およびサブハーモニック像の閉口応力依存性を調べ、高い計測精度を持つことを実証した。最後に、実際の鉄鋼製造プロセスで発生したき裂にも適用し、枝分かれや傾斜したき裂に対しても有効であることを示した。1.分調波の機構解明分調波の発生機構を解明するため、裂を閉じさせる閉口応力の影響を考慮できる解析法を検討した。まず、非線形微分方程式によりき裂をモデル化し、詳細な波形を方程式の数値解法により計算した。次に、閉口応力を除くと分調波の振幅が増加することを再現し、大振幅の超音波を用いたアルミ合金の疲労き裂における実験結果を再現した。また、計算精度を向上し、き裂開閉量と分調波波形の間の定量的関係を得て、き裂パラメータをマッピングするための基礎データを取得した。2.大振幅超音波発生法の検討とレーザー干渉計による分調波の波形計測分調波を発生させるには大振幅の入射波が必要であり、PZTなどの焼結体圧電素子では耐久性に問題がある。そこでニオブ酸リチウム等単結晶の探触子を開発した。また、超音波の計測はこれまで圧電探触子で行われているが、圧電探触子で得られる信号は真の変位波形ではないため、分調波のような複雑な現象の機構解明には最適でない。そこで、真の変位波形が得られるレーザー干渉計を用いて、分調波の波形に及ぼす入射波振幅およびき裂を開口させる外部荷重の影響を実験的に解析した。3.分調波フェーズドアレイの基礎的検討

材料中における分調波の分布を詳細に計測するため、ゲーテッド増幅器を用いて1kV程度に増幅した入射信号を単結晶で作製した高耐圧圧電素子に印加して大振幅超音波を発生させ、アルミ合金およびステンレス鋼の疲労き裂試験片中に大振幅ビームを入射させ、き裂との相互作用により発生する分調波を複数の素子を同期させて計測を行うサブハーモニック超音波解析装置を用いて、高精度に検出する条件を探索した。1.閉口き裂共振の最適化昨年度の研究で、分調波の発生効率は、き裂面が開口した際、き裂面の長さと弾性波の波長が一定の関係にある場合、往復した弾性波が強め合って共振するという機構が推定された。そこで、本年度は任意の大きさの閉口き裂を最高感度で検出する条件を探索するため、入射超音波の周波数を可変にしてその2分の1の周波数でき裂が共振する条件を探索し、分調波の発生効率を最適化する可能性を検討した。その結果、ニオブ酸リチウムの単結晶を用いて周波数1kHzから7MHzまでの中心周波数を持つ周波数可変の励起素子を作成し、7075アルミ合金およびSUS316ステンレス鋼の疲労き裂に超音波を入射し、レーザー干渉計で検出したところ、入射超音波周波数が6-7MHzの場合に、周波数が1/2の分調波の検出に成功した。き裂の共振を取り入れた理論計算では、入射周波数が共振周波数の1/2に近い場合に分調波が現れるが、厳密に1/2でなくても良いことが分かった。2.分調波フェーズドアレイの実装と閉口き裂検出原理の検証素子数64、周波数帯域1-6MHzを有するデジタルフェーズドアレイシステムを製作し、これと周波数可変励起素子を組み合わせて、基本周波数、2倍周波数および2分の一周波数を中心とし、帯域可変なデジタルフィルターを有する分調波フェーズドアレイのプロトタイプ構築を行った。さらに、これを7075アルミ合金およびSUS316ステンレス鋼の疲労き裂に適用して、曲げ荷重を負荷することで閉口応力を変化させて、基本波と分調波によるき裂各部の画像化の可能性を調べた。その結果、閉口き裂の開口部は基本波で画像化できたが、閉口き裂の端部付近の映像は基本波では画像化できず、周波数1/2の分調波により初めて画像化できることを見出した。[1]分調波ダイナミックホログラフィーの解析技術欠陥で発生するサブハーモニック波を用いる映像法を開発した。この映像法の解析技術を確立するため、周波数fの超音波を入射した場合、き裂の共振周波数がどのような値の場合に、周波数がf/2のサブハーモニック波が発生するかを、弾性体と振動子を組み合わせた複合モデルで解析した。その結果、周波数f/2近傍にき裂面を伝搬するレーリー波による共振周波数があることが最適であることを見出した。次に、このモデルを用いて斜角透過法での実験条件および試験片(A7075)の物性値などを反映させて解析を行った結果、振幅が増加した場合と閉口応力が減少した場合にサブハーモニックが発生し増加する実験結果を説明できた。また、き裂面に働く応力状態とサブハーモニック発生条件の関係を説明することに成功した。[2]分調波フェーズドアレイの実機材料への適用医療分野や超音波探傷試験に使用されているフェーズドアレイに、特別に開発した大振幅超音波発生装置を組み合わせることで、閉じたき裂を実時間で合成し表示する非線形超音波フェーズドアレイを開発し、疲労試験片および鉄鋼製造プロセスで発生したき裂に対して、後方散乱配置で適用した。次に、試験片を切断して欠陥の大きさと位置を確認した結果と比較して、開発した手法の精度を検証した。その結果、基本波像とサブハーモニック像は、表面観察によるき裂深さとほぼ一致するという知見が得られた。このことから、閉じた疲労き裂だけでなく、現場で発生した枝分かれや傾斜した閉じたき裂の高精度評価に、非線形超音波フェーズドアレイが有効であることを示すことができた。
響振するアーキテクチャー、つながる建築と音楽

本研究は201718年年度に行った挑戦的研究(萌芽)「振動する建築」による研究の成果を踏まえ、これに直接に接続するものである。本研究は建築空間と音楽作品を同時生成する自己開発したコンピュータプログラムを使い、目で見、耳で聴きながら実験をくりかえし、建築と音楽はモダリティーは異なるが、その知覚認知、及びに美的秩序の認知のレベルでの深層構造において共通の基盤(アーキテクチャー)を持つという仮説を具体的に機序・データおよびにアートとして表現することを目標とする。
心筋型Fabry病治療薬の開発

Fabry病は、X染色体遺伝形式をとるスフィンゴ糖脂質代謝異常症である。リソソーム酵素α-ガラクトシダーゼの遺伝的欠損が原因となり、典型的な経過をとる「古典型」と、遅発性で軽症の経過をとり、心筋障害を主徴とする「亜型」とに大別される。近年、心拡大や心筋肥厚により「肥大型心筋症」と診断された患者の中に、比較的高頻度に亜型ファブリー病患者が存在することが報告され、注目されている。この、心筋型ともいえる・亜型Fabry病で発見されたミスセンス変異α-ガラクトシダーゼ(Q279EおよびR301Q)を、バキュロウイルス・昆虫細胞系により発現・精製し、それらの性状を正常α-ガラクトシダーゼと比較した。合成基質および天然基質グロボトリアオシルセラミドに対する、変異α-ガラクトシダーゼの反応性は正常酵素と同じであり、細胞内において変異α-ガラクトシダーゼはタンパク合成後、過剰に分解されることを示す結果が得られた。この点に注目し、α-ガラクトシダーゼ分解に対する保護作用を示す、基質アナログの検索をおこなった。亜型・古典型Fabry病患者由来の培養リンパ芽球細胞を用い、基質アナログとしてα-ガラクトース誘導体、メリビオース誘導体、アノマーであるβ-ガラクトース誘導体、β-キシロース誘導体、および糖鎖レプリカ・ベブチドを選び、検討をおこなったが十分な効果は認められなかった。また、本疾患の発症機序を理解するため、正常および亜型変異(R301Q)α-ガラクトシダーゼcDNAを導入したトランスジェニック・マウスの作製を試みた。β-アクチン・プロモーター下流に、亜型Fabry病で発見された変異α-ガラクトシダーゼ(R301Q)または正常ヒトα-ガラクトシダーゼcDNAを導入したコンストラクトを用いて、それぞれのヒトα-ガラクトシダーゼを発現するトランスジェニック・マウスの系統を確立した。Fabry病は、リソソーム酵素α-ガラクトシダーゼの遺伝的活性欠損による生体内基質(スフィンゴ糖脂質・グロボトリアオシルセラミドまたはセラミドトリヘキソシド)の蓄積症である。心筋型ともいえる・亜型Fabry病で発見されたミスセンス変異α-ガラクトシダーゼは、細胞内で過剰に分解されることにより、低いα-ガラクトシダーゼ活性を示すと考えられる。in vitroスクリーニング系の作製には、バキュロウイルス・昆虫細胞系により発現・精製した、正常および亜型変異(Q279EおよびR301Q)α-ガラクトシダーゼ標品を用いた。スクリーニングで指標とする作用は、基質アナログによる酵素活性阻害、および患者由来の細胞中でのα-ガラクトシダーゼ活性上昇とした。基質アナログとしてα-ガラクトース誘導体(メチルα-D-ガラクトピラノシドおよびガラクツロン酸)、アノマーであるβ-ガラクトース誘導体(メチルβ-D-ガラクトピラノシド)、およびβ-キシロースの還元末端に疎水性の高い部分を有する(フェニルβ-D-チオキシロシド、n-ヘキシルβ-D-チオキシロシド、メチルβ-D-チオキシロシド)を選び、検討をおこなったが、これらの糖誘導体については、十分な効果は認められなかった。さらに、糖鎖レプリカ・ペプチド等、物性の異なる基質アナログの効果も検討する予定でいる。基質アナログ全身投与のモデルとして、正常および亜型変異(R301Q)α-ガラクトシダーゼcDNAを導入したトランスジェニック・マウスの作製を試み、それらの系統を確立した。

Fabry病は、X染色体遺伝形式をとるスフィンゴ糖脂質代謝異常症である。リソソーム酵素α-ガラクトシダーゼの遺伝的欠損が原因となり、典型的な経過をとる「古典型」と、遅発性で軽症の経過をとり、心筋障害を主徴とする「亜型」とに大別される。近年、心拡大や心筋肥厚により「肥大型心筋症」と診断された患者の中に、比較的高頻度に亜型ファブリー病患者が存在することが報告され、注目されている。この、心筋型ともいえる・亜型Fabry病で発見されたミスセンス変異α-ガラクトシダーゼ(Q279EおよびR301Q)を、バキュロウイルス・昆虫細胞系により発現・精製し、それらの性状を正常α-ガラクトシダーゼと比較した。合成基質および天然基質グロボトリアオシルセラミドに対する、変異α-ガラクトシダーゼの反応性は正常酵素と同じであり、細胞内において変異α-ガラクトシダーゼはタンパク合成後、過剰に分解されることを示す結果が得られた。この点に注目し、α-ガラクトシダーゼ分解に対する保護作用を示す、基質アナログの検索をおこなった。亜型・古典型Fabry病患者由来の培養リンパ芽球細胞を用い、基質アナログとしてα-ガラクトース誘導体、メリビオース誘導体、アノマーであるβ-ガラクトース誘導体、β-キシロース誘導体、および糖鎖レプリカ・ベプチドを選び、検討をおこなったが十分な効果は認められなかった。また、本疾患の発症機序を理解するため、正常および亜型変異(R301Q)α-ガラクトシダーゼcDNAを導入したトランスジェニック・マウスの作製を試みた。β-アクチン・プロモーター下流に、亜型Fabry病で発見された変異α-ガラクトシダーゼ(R301Q)または正常ヒトα-ガラクトシダーゼcDNAを導入したコンストラクトを用いて、それぞれのヒトα-ガラクトシダーゼを発現するトランスジェニック・マウスの系統を確立した。
相同的遺伝子組み換えによる白血病に対する遺伝子治療の基礎的検討

異常遺伝子を正常遺伝子に換える修正遺伝子治療は将来に課せられた理想的な遺伝子治療である。白血病などの腫瘍細胞の異常癌遺伝子を正常な遺伝子に置き換えるには、homologous recombination法を用いた遺伝子導入を行う必要がある。我々は、あらかじめ慢性骨髄性白血病の原因遺伝子であるBCR-ABL融合癌遺伝子を導入することにより自律増殖能を獲得したマウス血液細胞株を用いて、homologous recombination法を応用して癌遺伝子の修正を試み、予備的な成果であるが、この融合癌遺伝子の修正が想定された細胞が得られた。homologous recombination用のプラスミッドpGDTKbcrNeoablreverseは、pGD210を基本にTKを組込み、BCR-ABLの間にNeoを組み込んだBCR-Neo-ABLをhomologous部位(BCR-ABL領域)の特異性を高めるために逆向きに挿入し直すことにより作成した。遺伝子導入細胞としてIL-3依存性マウス骨髄細胞株FDC-P2を用い、遺伝子導入は矩形波による電気パルス法で行った。pGDTKbcrNeoablreverse導入細胞の選択は、G418とgancyclovir両者の添加培養により行った。遺伝子導入とその発現の確認は、BCR-ABL、Neo、TKについて、PCRおよびRT-PCRにより、またhomologous recombinationの確認は、Southern Blot法で行った。FDC-P2に1コピーのBCR-ABL遺伝子の導入が確認されたクローンに対し、pGDTKbcrNeoablreverseを導入しG418とgancyclovir両者に耐性で、BCR-ABLを発現していないクローンが樹立された。このクローンは本来獲得していた自律増殖能が消失し、Southern Blot法でhomologous recombinationが確認された。このように、homologous recombinationにより脱白血病化したと考えられるクローンが樹立された。homologous recombination用のプラスミッドpGDTKbvrNeoablreverseは、pGD210を基本にTKを組込み、BCR-ABLの間にNeoを組み込んだBCR-Neo-ABLをhomologous部位(BCR-ABL領域)の特異性を高めるために逆向きに挿入し直すことにより作成した。pGDTKbcrNeoablreverse導入細胞の選択は、G418とganccyclovir両者の添加培養により行った。遺伝子導入とその発現の確認は、BCR-ABL、Neo、TKについて、PCRおよびRT-PCRにより、またhomologuous recombinationの確認は、Southern Blot法で行った。
学習過程への心的要因の作用に関する学習者の認識に介入する教授学習プログラムの開発

本研究は学習者が持つ学習過程に影響を及ぼす心的要因と学習パフォーマンスに関するメンタルモデルを踏まえて,学習者が自らの学習目標を達成するように学習活動を自己調整して進めるようにする教授学習プログラムを開発した。本プログラムでは特に学習の行き詰まり場面に注目し,その行き詰まりを解消するための方略として「補償的に自己効力を上げる」を小学校児童に教授し訓練させた。その結果,学習がうまく進まないことに起因する自己効力の低下による行き詰まりが,好きなことや上手くできることによって補償的に解消され,学習に再び取り組もうとする態度形成につながっていた。平成25年度は研究実施計画に基づき教育プログラムの開発(ベータ版)を行った。まず,平成24年度に実施した調査(「学習時における自己の内的状態と学習成果の関係についての認識」)を踏まえ,ある目標を達成するための学習計画をどのように立てるかを検討した。その結果,学習計画のタイプと自己の内的状態と学習成果の関係についての認識の関連には関係があり,やる気や集中力がありさえすれば通常以上の力を発揮できると認識している場合,最大の学習時間がテスト実施の前日と前々日になっていた。一方で,自らのやる気や集中力をコントロールすることに困難を感じていたり,やる気や集中力があっても自分の力以上の成果は出せないと認識している場合,長期的な学習計画を立てていた。次に,これらの認識を変える教育プログラムを認知行動療法の知見に基づいて開発と評価を繰り返した。教育プログラム(ベータ版)では,1学習者の認識を正確に把握するためのツール,2認識を変容するための学習課題および働きかけの手引き,3学習者の認識を変化させるための課題,4学習者の認識が変化したことを把握するためのツール,の4ツールを最低構成要素とした。ベータ版ver.1では2と3において面接者の誘導による反応が生じており,その結果4も誘導されたものとなった。ベータ版ver.1の評価を通して,自己の内的状態と学習成果の関係についての認識は素朴理論の1つであり,その理論の修正には継続的な働きかけとその働きかけからいかに新しい理論を紡ぎ出させるかが重要であると考察し,年度末にかけてベータ版ver.2の開発を実施した。平成24年度は研究計画に基づき,(1)学習者の持つ認識と学習プランの内容との間にどのような関係があるのかを明らかにすること,(2)その認識を変える手法として認知行動療法や応用行動分析学の手法をいかに適用させて教授学習プログラムを開発するかを目的として研究を遂行した。1.学習者が持つ心的状態と学習パフォーマンスに関する素朴理論について:次年度以降の教授学習プログラム開発につなげるために学習者が持つ心的状態(飽き,疲れ,集中の程度,やる気の有無)と学習パフォーマンス(学習時間,学習の質,テスト結果)に関する素朴理論(メンタルモデル)を幼児,小学生,大学生を対象に実験と質問紙調査を実施した。その結果,小学生(低学年,高学年)と大学生では学習者の心的状態によって学習パフォーマンスが変わると回答した。この調査では心的状態のコントロール可能性に関する認識については検討していなかった為,第2回の調査では心的状態のコントロール可能性と知能の可変性を問う知能観に関する認識を含めて実施した。現在,分析中であるが心的状態のコントロール可能性の違いによって学習における問題への対処法に安定したパターンがあること明らかになることが予想されている。2.認知行動療法および行動分析学の文献研究:教授学習プログラムの対象者の認識を変化させるために本研究で採用する認知行動療法の最新の技法や臨床研究について文献研究を行った。また,行動を変える観点からの別アプローチとして行動分析学の知見に関しても文献研究を行った。3.協力施設と協力校との関係強化:次年度以降に実施する教授学習プログラムの実行を見据えて,協力施設(1つ)と協力校(2校)のニーズを満たす学術貢献を行い良好な関係の維持を図った。平成26年度は,平成25年度における教授学習プログラム(β版)の開発を受けて,実際に小学4年生児童を対象とした効果研究を行った。本研究で開発した教授学習プログラムは4つのツールで構成されており,それぞれ1学習者の認識を把握するツール,2学習者の認識を変化させるための課題,3働きかけの手引き,4認識の変化を把握するツールである。特に2は実際に学習に行き詰まった時に学習者の自己効力を回復する目的のツールであり,学習者が得意としたり好んだりする作業を準備し,その作業実行により補償的に自己効力を上げるものである。まずツール1を用いて,対象児童が持つ学習過程への心的要因の作用モデルを捉えたところ,学習に対するやる気や集中力が学習パフォーマンスに影響を与える信念体系を持っていることが明らかになった。次に,苦手とする算数の文章題に取り組ませた。対象児の学習への注意が向かなくなった時点で学習指導者が対象児へ働きかけるも,やる気がないなど学習課題から回避するためのネガティブ感情を選択的に認識する傾向が見られたので,ツール2を用いて自己効力の回復を試みた。実際に行った作業は好きなカードゲームとブロック課題であった。

時間を制限して取り組ませた後に,再度,文章題へ取り組ませた。1週間後に,ツール4を用いて認識を調査した結果は事前の認識と同様であったが,やる気への統制可能性の認識が向上していた。この結果は本研究が採用する学習過程への認識に介入するアプローチの有効性を示すものである。但し,ツール2については自己効力が上がったのか,単にネガティブな感情に捕らわれていた気分が晴れただけなのか,その両方なのかは弁別できなかった。単なる気晴らしと補償的な自己効力を区別した検証を行うことにより,ツールの完成度が高まると同時に自己効力や自己調整学習に関する研究に対する理論的実証的データを提供することができよう。教育心理学学習時における自己の内的状態と学習成果の関係についての認識については順調に調査を進めている。これらの調査に加え,実際の学習の仕方として目標達成までのプランニングをさせ,そのタイプとの関連も検討している。一方で,教育プログラムの開発はベータ版のver.1からver.2への展開にやや困難が生じた。しかし,年度末にはver.2の開発を終了させ,その評価の準備が整っており,最終年度の効果研究の準備完了している。2回の調査を実施し,研究目的の1つである『「飽き」,「やる気」,「集中力」等の心的要因が「学習のパフォーマンス」に及ぼす影響過程に対する学習者の心的モデルの解明』を達成している。この研究結果に基づき教授学習プログラムのベータ版の開発を開始している。そのため,次年度の研究を円滑に開始することが可能になっている。平成26年度は教育プログラムのベータ版(ver.2)の評価を通して完成版の開発を目指す。既にver.1の評価時に多くの問題点を発見しており,この点をいかに改良していき,特定の技術を持たない人物でもプログラムを実施できるような完成版開発に繋げていくことが今後の主たる方策である。特に,初等中等教員が学習時における自己の内的状態と学習成果の関係についての認識を踏まえて,継続的に学習指導するための補助教材に本教育プログラムはなりうるため,初等中等教員のユーザビリティ評価を行い,補助期間終了後も道具として活用できるように研究成果をまとめていく。平成24年度の研究成果を踏まえ,教育プログラム(ベータ版)の開発を完了させ,その教育プログラムの実施と評価を行う。学校の長期休暇に合わせて教育プログラムを実施する予定を踏まえて,それまでに研究計画通りにプログラムパッケージを準備する。パッケージ内容は(1)学習者の認識を正確に把握するためのツール,(2)認識を変容するための学習課題の開発およびチューターの働きかけの手引き,(3)学習者の認識を変化させるための課題,(4)学習者の認識が変化したことを把握するためのツール,であり,これらは最小構成要素である。なお,教育プログラムの評価においては(1)と(4)の精度の高さが肝要であるため,平成24年度に実施した学習者の認識について調査を継続して実施していく。
家族性若年発症糖尿病の症状発症の分子メカニズムの解析

家族性若年発症糖尿病の原因であるHNF-1β異常症には、糖尿病以外にも多様な症状があることが報告されてきたが、その発症メカニズムは不明である。本研究では、HNF-1β異常によっておこる糖尿病やその他の多様な症状の発症メカニズムを、分子生物学的に解析することを目的とした。まず、これまでのHNF-1β異常症報告例と自験例の症状を詳細に検討し、HNF-1β異常に関連すると考えられる症状を選定した。ほとんどの症例で認められた糖尿病、一部の症例に認められた子宮内発育不全と胆汁うっ滞について発症メカニズムを検討することにした。これら3つの症状に関連する下流候補遺伝子より選別し、プロモーターにHNF-1 siteをもつ、インスリン、insulin-like growthfactor-I(IGF-1)、multidrug resistance protein2(MRP2)を選択した。ヒト生体内での作用に近い系でみるため、これらのヒト遺伝子のプロモーターを含むレポータープラスミドを作成し、HNF-1βの転写活性を検討した。その結果、ヒトインスリン、IGF-I、MRP2は、HNF-1βによって転写が活性化されることが明らかとなった。生体内では、HNF-1βはHNF-1αとヘテロダイマーをとるため、次にHNF-1α存在下でのHNF-1βの作用を検討した。その結果、ヒトインスリンプロモーターでは、HNF-1βとHNF-1α単独より、両者の協調作用によって転写活性が顕著に増大することが判明した。つぎに、HNF-1βの変異体の作用を解析した。変異体としては、先の3つの症状が認められたH153N変異体と、糖尿病のみが認められた変異体を用いて解析した。その結果、ヒトインスリンプロモーターでは、いずれのHNF-1β変異体も、HNF-1αとの協調作用が全く認められないことが判明した。つまり、HNF-1β異常症では、インスリン転写が障害されていることが、糖尿病の発症に関連していると考えられた。一方、ヒトIGF-IとMRP2プロモーターでは、H153N変異体に、変異特異的なHNF-1αおよび野生型HNF-1βの転写抑制作用が認められた。このような変異体特有の標的遺伝子転写制御の異常により、症例によって異なる症状を呈すると考えられた。今回は、多くの症例で認められた糖尿病、一部の症例に認められた胎内発育不全と胆汁うっ滞の発症メカニズムについて解析することとした。これら3つの症状に関連する下流候補遺伝子より選別し、プロモーターにHNF-1 siteをもつ、インスリン、insulin-like growthfactor-I(IGF-I)、multidrug resistance protein 2(MRP2)を選択した。

ヒト生体内での作用に近い系でみるため、これらのヒト遺伝子のプロモーターを含むレポータープラスミドを作成し、実際にHNF-1βの転写活性を検討した。その結果、HNF-1βの転写活性が不明であったヒトIGF-IとMRP2において、HNF-1βの転写活性があることが判明した。生体内で、HNF-1βはHNF-1αとヘテロダイマーをとり標的遺伝子の転写を調節する因子であることから、さらにHNF-1α存在下でのHNF-1βの作用を検討した。その結果、ヒトインスリンプロモーターでは、HNF-1βとHNF-1α単独より、両者の協調作用によって転写活性が顕著に増大することが判明した。つぎに、HNF-1βの変異体の作用を解析した。変異体としては、先の3つの症状が認められたH153N変異体と、既報の2種類の変異体を用いて解析した。その結果、ヒトインスリンプロモーターでは、いずれのHNF-1β変異体も、HNF-1αとの協調作用が全く認められないことが判明した。その結果、すべての症例で糖尿病を発症しているのではないかと考えられた。ヒトIGF-IとMRP2プロモーターでは、H153N変異体に、変異特異的なHNF-1α転写抑制作用が認められた。このような変異体特有の標的遺伝子転写制御の異常により、子宮内発育不全と胆汁うっ滞が発症したと考えられた。家族性若年発症糖尿病の原因であるHNF-1β異常症には、糖尿病以外にも多様な症状があることが報告されてきたが、その発症メカニズムは不明である。本研究では、HNF-1β異常によっておこる糖尿病やその他の多様な症状の発症メカニズムを、分子生物学的に解析することを目的とした。まず、これまでのHNF-1β異常症報告例と自験例の症状を詳細に検討し、HNF-1β異常に関連すると考えられる症状を選定した。ほとんどの症例で認められた糖尿病、一部の症例に認められた子宮内発育不全と胆汁うっ滞について発症メカニズムを検討することにした。これら3つの症状に関連する下流候補遺伝子より選別し、プロモーターにHNF-1 siteをもつ、インスリン、insulin-1ike growthfactor-I (IGF-I)、multidrug resistance protein 2 (MRP2)を選択した。ヒト生体内での作用に近い系でみるため、これらのヒト遺伝子のプロモーターを含むレポータープラスミドを作成し、HNF-1βの転写活性を検討した。その結果、ヒトインスリン、IGF-I、MRP2は、HNF-1βによって転写が活性化されることが明らかとなった。生体内では、HNF-1βはHNF-1αとヘテロダイマーをとるため、次にHNF-1α存在下でのHNF-1βの作用を検討した。変異体としては、先の3つの症状が認められたH153N変異体と、糖尿病のみが認められた変異体を用いて解析した。
高機能筋組織を用いたバイオアクチュエータの開発

これまで、磁性微粒子と磁力を用いて筋芽細胞から人工筋組織を作製してきたが、この人工筋組織は生体内の筋肉組織と比べて発生する収縮力がきわめて小さいという問題点を有している。前年度に引き続き、この問題を改善するための手法として筋芽細胞の遺伝子工学的改変に取り組んできた。前年度までに人工筋組織の高機能化のために、IGF-1遺伝子またはBcl-2遺伝子を導入した筋芽細胞から作製した人工筋組織は、収縮特性が向上するなどの機能向上に成功している。そこで今年度は人工筋組織の更なる機能向上を目的に、研究を行った。これまでの結果から、IGF-1とBcl-2の相乗効果が得られる可能性があると考え、筋芽細胞へのIGF-1遺伝子とBcl-2遺伝子の共導入を試みた。また、筋芽細胞への遺伝子導入だけでなく、物理的な刺激として電気刺激培養と組み合わせることで人工筋組織の機能をより向上させることを試みた。その結果、遺伝子の共導入と電気刺激培養との組み合わせを行った人工筋組織は、遺伝子導入を行っていない人工筋組織と比較して約8倍、また電気刺激培養のみを行った人工筋組織と比較して約2倍の収縮力を得た。以上の結果から筋芽細胞への遺伝子共導入と電気刺激培養の組み合わせは人工筋組織の更なる高機能化に有用な手段であることが明らかになった。以上の結果は研究実施計画通りに進行した。また、学会発表を2件(国内学会、国際学会1件ずつ)行っており、研究成果の発表にも積極的に取り組んだ。(抄録なし)筋芽細胞を用いて作製した筋組織は、再生医療分野やアクチュエータへの応用が可能と考えられる。これまでに磁性微粒子と磁力を用いて、電気刺激により収縮力を生ずる高密度な三次元人工筋組織の構築に成功しているが、作製した組織が発生した力はマウス生体内の骨格筋が発生する力のわずか0.5%程度であった。大きな収縮力を発生する筋組織を誘導するために、筋肉にとって有用と考えられる遺伝子を導入することによって機能強化を図ることにした。筋芽細胞へIGF-I遺伝子の導入を試みたところ、IGF-Iを発現している筋組織はIGF-Iを発現していない筋組織と比べ約1.5倍の収縮力が得られ、筋芽細胞へのIGF-I遺伝子の導入は筋組織の機能強化に有効であることが分かった。本研究ではさらに、新たな機能強化遺伝子の探索を行い、アポトーシス阻害因子であるBcl-2遺伝子に着目し、筋芽細胞へBcl-2遺伝子を導入した。アポトーシスを誘導する低酸素条件下および血清飢餓条件下の双方において、Bcl-2発現筋芽細胞はBcl-2を発現していない筋芽細胞と比べ、有意にアポトーシスが抑制された。またBc1--2発現人工筋組織とBcl-2を発現していない人工筋組織の垂直断面を観察したところ、Bcl-2を発現していない人工筋組織は組織内部で壊死領域が見られたが、Bcl-2発現人工筋組織は組織内部まで生存した細胞が高密度に存在していた。電気刺激による収縮力測定を行ったところ、Bcl-2発現人工筋組織はBcl-2を発現していない人工筋組織と比べ約2倍の収縮力が得られた。また、別の機能強化遺伝子としてフォリスタチン遺伝子の導入を行った。平面培養において画像解析により筋管の肥大および筋管への分化率の評価を行ったところ、フォリスタチン発現筋芽細胞はフォリスタチンを発現していない筋芽細胞と比べ、筋管に分化させた際に、筋肥大と分化率の向上が観察された。当初の計画通り、BCl-2遺伝子導入実験を行った。Bcl-2遺伝子を導入することで、収縮力が2倍に増大するなど、人工筋組織の機能強化に成功した。したがって筋芽細胞への有用遺伝子導入は、人工筋組織の機能強化のための有用な手法であると考えられる。さらに、別の機能強化

遺伝子としてフォリスタチンの筋芽細胞への遺伝子導入を行い、平面培養において筋肥大や分化率の向上を確認した。今後は筋組織を作製して力学的評価や生化学的評価を行うことを予定しており、順調に研究は進んでいると考えている。筋芽細胞への遺伝子導入を行い、作製した人工筋組織の機能強化を行ってきたが、依然として生体の筋肉が発生する力と比べて著しく低いレベルである。継続的な電気刺激により二次元の筋組織の収縮力が向上したとの報告があることから、電気刺激を与えながら培養を行うことによって、遺伝子導入筋組織のさらなる強化を図るための検討を行う。またこれまでに使用してきた有用遺伝子を共発現すること、さらには電気刺激と組み合わせることで最終的には生体組織が発生する力に匹敵するレベルに近づけることを目指す。(抄録なし)
造血幹細胞と血管幹細胞における遺伝子発現の系統的解析

本研究では、造血幹細胞と血管前駆細胞の遺伝子発現をDNA arrayを用いて、系統的に解析しその異同を明らかにすることを目的とした。ここでは、未分化細胞集団に限定し、しかもin vitro培養系において、高率に純化された細胞群を対照として用いる。今年度は以下のことを明らかにした。1)マウス骨髄幹細胞(c-Kit陽性Sca-1陽惟Lin陰性細胞:KSL細胞)は、蛍光色素排出率の高いSide Population (SP)と低いMain Population (MP)に分かれることが明らかとなった。SPは、胎仔肝や新生仔期骨髄には認められず、生後4週頃より検出できる。我々は、SP細胞の70-80%がTIE2陽性細胞であることを見いだした。骨髄組織の免疫染色により、幹細胞は骨芽細胞の近く、あるいは、それに接して存在することを明らかにした。さらに、アンジオポエチン-1は、TIE2受容体を介して、幹細胞がニッチと接着するのを誘導することを示した(Arai F, Hirao A et al, Cell, in revise)。2)マウスES細胞から、造血細胞と血管内皮細胞の分化誘導をはかり、遺伝子の発現を解析した。造血幹細胞には、TIE2, GATA-2, Evi-1, nanogなどの分子が発現していることを確認した(Hamaguchi I, et al, in preparation)。しかしながら、血管幹細胞特異的遺伝子を同定することはできなかった。本研究では、造血幹細胞と血管前駆細胞の遺伝子発現をDNA arrayを用いて、系統的に解析しその異同を明らかにすることを目的とする。1)マウス骨髄細胞より蛍光色素排出率の高いSide Population(SP)いわゆる幹細胞集団を分離し、さらに多様な抗体を用いて、従来の幹細胞集団(Lin-Kit+Tie2+)との比較を試みた。その結果、Lin-Kit+Tie2+細胞のうち、SP分画に存在する幹細胞は10-20%で、残りはMain Population(MP)分画に存在することが明らかとなった。そこで、SPとMPの幹細胞の遺伝子発現の比較をしたところ、p21,p57,E2Fなどの細胞周期制御因子、Sir2などの寿命関連遺伝子などに差が見いだされた。また、p21ノックアウトマウスでは、SP分画の減少があり、連続骨髄移植によって幹細胞の自己複製能の低下を指摘した論文に一致する結果を得た。今後、これら細胞周期遺伝子、あるいは寿命遺伝子の個体変異マウスを作成して、それらの分子の未分化性維持に関わる機能を解析する。2)また、次下のような特徴的な細胞集団の純化に成功した。A)造血幹細胞、B)血管内皮前駆細胞、さらにC)造血幹細胞と血管平滑筋細胞には分化するが、内皮細胞には分化しない集団が存在する。準備的データであるが、成体骨髄においては、血管内皮前駆細胞は造血幹細胞とは異なりKit陰性・Flk-1陽性分画に存在することが明らかとなった。成体においては、胎生期と同じようにHemangioblastが存在するか否か、再検討を要する。今後、造血幹細胞と血管内皮前駆細胞の遺伝子発現の異同を詳細に解析する。
原発性免疫不全症候群の病因遺伝子の解明に関する研究

原発性免疫不全症候群には多彩な病型が見られ,その病因・病態も複雑多岐にわたる。本研究の目的はこれらの種々の病型の病因遺伝子を明らかにし、個々の患者の遺伝子の異常や病態を明確にすることにより原発性免疫不全症候群を系統的に整理分類し、治療、予防に寄与することである。さらにヒト免疫機構の解明にも寄与する。その研究の結果、主として以下の点が明らかになった。Common variable immunodeficiencyのうちIgGとIgAの低下を示す型では免疫グロブリン遺伝子重鎖Iγ領域の核クロマチン構造がopenになりにくいことによりこの病型が発症していることが明らかになった。さらに全クラスの免疫グロブリンの低下を示すCommon variableimmunodeficiencyではsurrogate light chainの発現低下やプロティンキナーゼCの反応が低下していることも明らかになった。IgG2欠損症ではインターフェロンγの産生低下さらにインターフェロンγの遺伝子発現の低下がその病因に大きく関わっていることが明らかになった。Bloom症候群については病因遺伝子(BLM遺伝子)が明らかにされ、cDNAの全長443bpでアミノ酸1417をコードしていることが明らかにされた。1兄妹例ではCAAの欠失がありstop codonによりアミノ酸185の長さの短いタンパクが作られていることが示唆された。また、発癌との関連でp53遺伝子の役割も明らかになった。Ataxia-telangiectasiaについても病因遺伝子(ATM遺伝子)が明らかにされ、cDNA全長986bp、open reading frame 9168bpでアミノ酸3056をコードしていることが明らかにされた。エクソン38の3'側splice siteのG→A変異、TATTAの欠失などが明らかになった。さらにこれらの異常により機能の1つとしてp53発現低下など細胞周期異常の発現が示唆された。原発性免疫不全症候群には多彩な病型がみられる。またその病因,病態も多岐にわたる。本研究において下記の点が明らかになった。1)免疫グロブリン遺伝子及びT細胞レセプター遺伝子の再構成,スイッチの異常がcommon variable immunodeficiencyのいくつかの症例で明らかになった。3)Ataxia-telangiectasiaの病因遺伝子が明らかになりPI3キナーゼが類似の作用をもつと考えられるATMの変異を明らかにしまた本邦におけるいくつかの症例を検討中である。4)Bloom症候群の病因遺伝子が明らかになった。BLMはRecQの変異でその機能について検討をすすめている。5)common variableimmunodeficiencyでのB細胞分化遺伝子λ5とVpreB遺伝子の発現異常が明らかになった。その研究の結果、本年度は主として以下の点が明らかになった。IgG2欠損症ではインターフェロンγの産生低下がその病因に大きく関わっていることが明らかになった。Bloom症候群については病因遺伝子(BLM遺伝子)が明らかにされ、cDNAの全長4437bpでアミノ酸1417をコードしていることが明らかにされた。

1兄妹例ではCAAの欠失がありstop codonによりアミノ酸185の長さの短いタンパクが作られていることが示唆された。また、発癌との関連でp53遺伝子の役割も明らかになった。
保健師の住民参加促進力量向上教育プログラムの開発

本研究は、行政保健師の住民参加を促進する力量向上を図る教育プログラムの開発を目指している。2018年度は、地域保健活動への住民参加を促進する技術を記述した和文献から、住民参加を促進する技術の内容を明らかにした。選定した研究論文14件から、住民参加を促進するための行為、判断、思考についての記述を抽出しコード化した。288コードを抽出して類似するコードをまとめ92項目に集約した。内容の妥当性を確保するため、6名の協力者を対象に住民参加の促進技術としての必要性を調査し、半数以上が必要であると判断した項目を選択した。研究者が必要と判断したコードを加えて質的帰納的に分析し、32サブカテゴリ、5カテゴリに集約した。カテゴリは、【住民の地域保健活動への参加を動機づける】【地域保健活動に参加する住民と住民組織を育てる】【地域保健活動に参加できる知識と技術を付与する】【住民参加を推進する仕組みをつくる】【パートナーシップの関係を構築する】に集約された(The 22nd EAFONSで発表2019.1)。コードの作成、カテゴリ化を繰り返して技術の内容を精錬し、最終的に40コード、23カテゴリ、5カテゴリを作成した。住民参加の促進術に関する文献研究として論文投稿中である。現在、この結果を基に調査票を作成中であり、2019年度は行政保健師を対象に調査を実施する。2018年度は、教育プログラムにおいて向上させるべき技術を明確化にするために、行政保健師を対象にアンケートを実施する計画であった。文献研究により明らかにした住民参加の促進技術の内容を基に調査票を作成し、行政保健師が住民参加を促進するために必要と考える技術を明らかにする予定であったが、技術項目の精選と構造の検討に時間を要し、調査票作成の途中である。海外で用いられている住民参加の評価指標の要素と比較することで、和文献から抽出した技術の特徴を把握し、技術項目を絞りこむことができた。今後、調査票を完成させて調査を実施し、結果を基に教育プログラムの検討へと進める予定である。2019年度は、文献研究から明らかにした住民参加の促進技術を基に調査票を作成し、10月末までに郵送によるアンケートを実施する。住民参加を促進する力量形成の必要性が高いと考えられる中堅保健師を教育プログラムのターゲットとし、調査結果から教育プログラムを検討する。教育プログラム内容を検討するために、アンケートでは住民参加の促進技術と関連する要因も調査する。調査票の作成及び教育プログラムの検討に当たっては、先進的な住民参加による保健活動を実践している現場の保健師の助言を得て、妥当性を確保する。研究結果は英語論文として投稿するため、海外の保健師及びコミュニティナースの住民参加を促進する活動、住民参加を促進する力量を向上させる教育についての情報収集も行う。

研究結果は英語論文として投稿するため、海外の保健師及びコミュニティナースの住民参加を促進する活動、住民参加を促進する力量を向上させる教育についての情報収集も行う。2018年度実施予定であった全国調査を2019年度に変更したため、調査費用を繰り越した。