hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
指数調和写像を中心とする変分問題

(1)本研究では,指数調和写像の存在・非存在,及び構成を主題とし,特に,それを用いた統一的な調和写像の存在理論を展開することを視野に入れている。今年度は以下の問題に取り組んだ。(1ーa)前年度に,非負リッチ曲率を持つ完備リーマン多様体上の指数エネルギー有限な指数調和函数は定数に限ることを証明した。今年度は,値域を多様体に一般化し非正断面曲率を持つ完備リーマン多様体へのある指数エネルギー評価を満たす指数調和写像が定数に限ることを示した。特に,指数エネルギー有限ならば定数に限ることが分かる。この成果については,幾つかの学会やセミナーで講演させていただいた。(1ーb)Yuan-Jen Chiang氏(メアリーワシントン大学)と浦川肇氏(東北大学)との共同研究により,球面間の同変指数調和写像の存在を証明した。球面間の指数調和写像はトポロジーに依らずに常に存在するが,同変写像として存在するかどうかは非自明であり,また,指数調和写像による調和写像の近似列を考えることにより,同変調和写像の存在への新たな知見が得られる可能性を秘めている。(2)3-または4-分岐有限平面グラフに対して,Goldberg-Coxeter細分と呼ばれる細分列の固有値について研究した。本研究は,内藤久資氏(名古屋大学)と楯辰哉氏(東北大学)との共同研究である。与えられたグラフXのGoldberg-Coxeter細分は,細分を進めるにつれて,最初のXの頂点数だけの固有値が指数的に0に収束することを証明した。また,Goldberg-Coxeter細分が特別な固有値を持つことを証明した。多様体への指数調和写像のエネルギーリュービル性,および,同変指数調和写像の存在を証明することができ,前年度の研究計画にあげた目標ははおおむね達成することができた。ただ,同変指数調和写像の調和写像への近似列の解析や,指数調和写像流の高階評価など,まだまだ達成するべき問題は残っている。本研究では,主に以下の二つの問題(1)と(2)に取り組んでいる。今年度は,前年度までに得られた結果の発表を中心に行った。幾何学シンポジウムなどいくつかの研究会で講演をさせていただき,新たな知見を得ることもできた。非負リッチ曲率を持つ完備リーマン多様体上の指数エネルギーリュービル性に関する結果は,学術誌Manuscripta Math.への掲載が決定した。前年度に,与えられたグラフXのGoldberg-Coxeter細分が,細分を進めるにつれて,最初のXの頂点数だけの固有値が指数的に0に収束することを証明した。今年度は,この結果をさらに強めることができた。具体的には,Goldberg-Coxeter細分の頂点数より真に小さいオーダー数の最初および最後の固有値が0および6(3分岐の場合)または8(4分岐の場合)に収束することを証明した。
T細胞性急性リンパ性白血病発症マウスのタンパク質解析による新規病態解明

定量比較質量分析(TMT-MS)により、T-ALL発症モデルマウスの腫瘍組織(胸腺)抽出サンプルから、健常及びT-ALL発症マウス両者の発現に変化がみられるタンパク質が648個同定され、特に腫瘍の形成と糖代謝にかかわるピルビン酸キナーゼ(PK)M2がT-ALL発症マウスの胸腺リンパ腫でタンパク質及びmRNAレベルで有意に高発現していることを報告した(Kimura A, et al., Oncotarget. 2017)。さらに、ヒストンタンパク質(H1.2,H3.3C,H4)がT-ALL発症マウスにおいて健常マウスの20-30%にまで発現低下し、加えてBRG1が発現増大していることが確認された。BRG1は、クロマチンリモデリング及びT細胞の自己複製に関わるSWI/SNF1複合体を形成するタンパク質であることから、T-ALL発症に際してSWI/SNF1複合体増大によるクロマチンリモデリングが過度に生じることにより、幼若T細胞がより容易に増殖できる可能性があることが示唆された。なお今後の計画として、TMT-MSで同定された多くの微量タンパク質(バイオマーカー候補)について、従来のウエスタンブロッティング法による検証に加え、LC-MS/MS(SRM法)によるタンパク質定量を応用して検証を行う予定である。この方法による検証が確立できれば、T-ALLのみならず他の血液疾患や癌も含めた診断マーカー候補である微量タンパク質を、質量分析法を応用した測定法を新たに確立し、日常検査法としても適用できる可能性があると考えられる。さらに、開発途上国においては血液疾患を的確に鑑別・診断する知識や技術はまだ十分ではないが、いずれは疾患発症におけるタンパク質相互作用解明で明らかとなったバイオマーカーを測定することにより診断法が確立できれば、開発途上国での血液疾患の診断率を向上することができる。c-myc遺伝子の転写抑制因子であるFIR(FBP-interacting repressor)はFUSE binding protein(FBP)に結合するタンパク質で、p89DNAヘリカーゼ活性を抑制することによりc-myc遺伝子の転写を抑制し、その結果正常細胞はアポトーシスを起こす。しかしそのスプライシングバリアントであるFIR- Δexon2はFIRのドミナントネガティブとして働き、c-myc遺伝子の持続的な賦活化が惹起されてがん化が促進されていると考えられている。このFIRの選択的スプライシングの機能解析を目的として、T細胞性急性リンパ芽球性白血病(T-ALL)を発症するc-myc遺伝子転写抑制因子FIRのヘテロ欠損マウス(T-ALLモデルマウス;p53-/-FIR+/-)を作製した。本研究ではT-ALLモデルマウス(p53-/-FIR+/-)の胸腺リンパ腫組織から抽出したタンパク質を試料として、網羅的にタンパク質同定と定量を行った。Tandem Mass Tag (TMT)ラベルを用いた比較プロテオーム解析により、T-ALLモデルマウスにおいてp53+/+FIR+/+(Wild type)マウスと比して差異の確認された648個のタンパク質を同定し、このうち45個のタンパク質では1.5倍以上の発現量の増減が確認できた。これらのタンパク質は、転写活性調節、DNA修復や複製、T細胞の活性化や増殖、アポトーシス誘導等に関わるものであり、特に腫瘍の形成と糖代謝にかかわるピルビン酸キナーゼ(PK)M2が約2.5倍(p<0.002)高発現しており、また、リンパ腫細胞を用いた定量的リアルタイムPCRにより、転写レベルでも増大することが確認できた。当初の計画として、2016年度(交付初年度)はFIRによるPKM1からPKM2のスイッチングがどのような分子メカニズムにより起こるのかについてメタボローム解析を行い詳細に調べるまでを予定していた。実験計画はほぼ予定通りであり、成果を論文投稿中である。T細胞性急性リンパ芽球性白血病(T-ALL)を発症するc-myc遺伝子転写抑制因子FIRのヘテロ欠損マウス(T-ALLモデルマウス;p53-/-FIR+/-)の胸腺リンパ腫組織から抽出したタンパク質を試料とし、Tandem Mass Tag (TMT)ラベルを用いた比較プロテオーム解析を行ったところ、T-ALLモデルマウスにおいてp53+/+FIR+/+(Wild type)マウスと比してピルビン酸キナーゼ(PK)M2が約2.5倍(p<0.002)高発現していることを確認した。PKMは選択的スプライシングにより、PKM1あるいはPKM2のいずれかに発現するかが決定されるが、HeLa細胞を用いたsiRNAによるFIRのノックダウンによりこのPKM1とPKM2のスイッチングに関与するhnRNPA1の発現が抑制される、つまりhnRNPA1の発現がFIR発現により増大することが確認できた。さらに、hnRNPA1のsiRNAによりFIR発現は増大することも確認でき、hnRNPA1はFIRを抑制するというフィードバック機構が存在する可能性が考えられた。以上より、FIRハプロ不全がhnRNPA1の発現に影響することにより、T-ALLにおいてPKM1からPKM2へのスイッチングに関与していると考えられた。この成果は論文(Kimura A, et al.. Oncotarget. 2017;8(40):67955-65)にて報告した。2017年度は、前年度に明らかとなったT-ALLモデルマウスにおけるPKM2の高発現をもとに、FIRによるPKM1からPKM2のスイッチングのメカニズムについてメタボローム解析により詳細な解明に着手した。計画は順調に進行し、その成果を論文発表した。定量比較質量分析(TMT-MS)により、T-ALL発症モデルマウスの腫瘍組織(胸腺)抽出

サンプルから、健常及びT-ALL発症マウス両者の発現に変化がみられるタンパク質が648個同定され、特に腫瘍の形成と糖代謝にかかわるピルビン酸キナーゼ(PK)M2がT-ALL発症マウスの胸腺リンパ腫でタンパク質及びmRNAレベルで有意に高発現していることを報告した(Kimura A, et al., Oncotarget. 2017)。さらに、ヒストンタンパク質(H1.2,H3.3C,H4)がT-ALL発症マウスにおいて健常マウスの20-30%にまで発現低下し、加えてBRG1が発現増大していることが確認された。BRG1は、クロマチンリモデリング及びT細胞の自己複製に関わるSWI/SNF1複合体を形成するタンパク質であることから、T-ALL発症に際してSWI/SNF1複合体増大によるクロマチンリモデリングが過度に生じることにより、幼若T細胞がより容易に増殖できる可能性があることが示唆された。なお今後の計画として、TMT-MSで同定された多くの微量タンパク質(バイオマーカー候補)について、従来のウエスタンブロッティング法による検証に加え、LC-MS/MS(SRM法)によるタンパク質定量を応用して検証を行う予定である。この方法による検証が確立できれば、T-ALLのみならず他の血液疾患や癌も含めた診断マーカー候補である微量タンパク質を、質量分析法を応用した測定法を新たに確立し、日常検査法としても適用できる可能性があると考えられる。さらに、開発途上国においては血液疾患を的確に鑑別・診断する知識や技術はまだ十分ではないが、いずれは疾患発症におけるタンパク質相互作用解明で明らかとなったバイオマーカーを測定することにより診断法が確立できれば、開発途上国での血液疾患の診断率を向上することができる。1ともにT-ALLを発症するp53-/-FIR+/-マウスとp53-/-FIR+/+マウスを用い、両者に生じる疾患増悪度の違いを胸腺リンパ腫組織や血清プロテオーム解析により検討する。見出されたタンパク質及びp53-/-FIR+/-マウスにおいてWild typeマウスと比して差異の確認されたタンパク質(2016年度に確認済)とc-Mycの発現増大との関連を調べる。2T-ALLモデルマウスの新規発症機序の知見をヒトT-ALL臨床サンプルで確認し、T-ALLの新規早期診断マーカーとなりうるかの検証を行う。具体的には、T-ALL患者由来の組織あるいは血清を用い、動物モデルと同様にプロテオーム比較解析を行い、ヒトにおけるT-ALLの早期診断マーカー候補となりうるタンパク質を質量分析により同定する。3動物モデル及びヒトT-ALL臨床サンプルで同定されたタンパク質のウエスタンブロッティングによる発現確認・ELISA法などによる濃度測定などを行う。T-ALLを発症するp53-/-FIR+/-マウスとp53-/-FIR+/+マウス胸腺リンパ腫組織からそれぞれタンパク質を抽出し、両者に生じる疾患増悪度の違いをプロテオーム解析により比較・同定・定量する。見出されたタンパク質及びp53-/-FIR+/-
「戦争花嫁」移民およびその子供と孫世代に関するオーラルヒストリー研究

外国に渡った女性移民は政治や外交といった場面に表れないため資料や記録がほとんどなく、日本人女性移民に関する研究はまだ希薄である。このため女性移民史の中でも比較的資料が残っている花嫁移民に着目し、日本から国外へ渡った日本人女性移民史の発掘に取り組んできた。本研究ではアメリカ本土およびハワイに移住した「戦争花嫁」移民の子供および孫世代とオーストラリア、カナダ、イギリスに移住した「戦争花嫁」およびその子供と孫世代に聞き取り調査を行う。彼らのルーツがある日本に関する理解や日本とのつながり方、彼らが持つトランスナショナルな価値観、自己認識の特殊性や類似性を明らかにする。
細胞刺激応答とくに遺伝子発現応答よりみた神経免疫協関機構の研究

神経系の情報伝達に関与する神経伝達物質による免疫担当細胞の応答機構、また免疫系の情報伝達に関与するサイトカインの神経細胞の応答機構に関して、受容体の存在とその性質、およびその活性化に伴う蛋白質合成について遺伝子発現の点より解析した。ヒトヘルパーTリンパ球由来のJurkat細胞において、m3アセチルコリン受容体およびH_1ヒスタミン受容体が存在することが明かとなった。いずれの受容体を活性化しても百日咳毒素非感受性G蛋白質G_q/G_<11>を介してホスフォリパーゼC(PLC)〓を活性化させ、イノシトール_3-リン酸(IP_3)を産生し〔Ca^<2+>〕_iを一過性に上昇させること、さらに前初期遺伝子c-fos mRNAの発現誘導を引き起こすことが認められた。さらに、Tリンパ球の神経系からの調節機構を明らかにするために、ヒト末梢リンパ球を調製し、アセチルコリン(ACh)によるインターロイキン2(IL-2)産生の調節機構について検討した。AChおよびm3受容体アゴニスト(オキソトレモリンM、Oxo-M)の前処置によってレクチン(PHA)および抗CD3抗体刺激によるIL-2産生を促進した。さらに、Oxo-M前処置によってIL-2mRNA、IL-2受容体のα鎖およびβ鎖mRNAの発現量も増加していた。以上の結果から、m3受容体の活性化によってTCR/CD3によるIL-2産生およびIL-2受容体発現における翻訳活性が増強されることが示唆された。また、神経モデル細胞株NG108-15においてDBu-cAMP(Aキナーゼ活性化薬)およびTPA(Cキナーゼ活性化薬)刺激によってGAP-43mRNA発現が増加し、突起伸展が引き起こされることを明らかにした。さらにこの時、突起伸展に関与する新規遺伝子TA-20を見い出し、そのクローニングに成功した。さらに、脳における免疫担当細胞と考えられているグリア細胞においてエンドトキシン(LPS)刺激によって一酸化窒素合成酵素(i-NOS)が誘導され、Ca^<2+>非依存的にNOが産生されることを見い出した。LPSによるi-NOSの誘導はアクチノマイシンD(mRNA合成阻害薬)、シクロヘキシミド(蛋白質合成阻害薬)およびデキサメサゾン(抗炎症性ステロイド)処置によって完全に抑制されることから、この誘導には新たな遺伝子発現が必要であることが示唆された。また、産生されるNOによって神経細胞死が引き起こされることを見い出した。神経系の情報伝達に関与する神経伝達物質による免疫担当細胞の応答機構、また免疫系の情報伝達に関与するサイトカインの神経細胞の応答機構に関して、受容体の存在とその性質、およびその活性化に伴うタンパク質合成について遺伝子発現の点より解析した。ヒトヘルパーTリンパ球由来のJurkat細胞において、m3ムスカリン性アセチルコリン受容体およびドキセピン感受性H_1ヒスタミン受容体が存在することが明かとなった。

いずれの受容体を活性化しても、コレラ毒素および百日咳毒素非感受性Gタンパク質(おそらくGq様Gタンパク質)を介してホスフォリパーゼC(PLC)を活性化させ、イノシトール3-リン酸(IP_3)を産生し〔Ca^<2+>〕iを一過性に上昇させること、さらに前初期遺伝子c-fos mRNAの発現誘導を引き起こすことが認められた。また、H_1受容体刺激とm3受容体刺激は互いにプロテインキナーゼC(PKC)を介して交差脱感作を引き起こすことが示唆された。さらに、Tリンパ球の神経系からの調節機構を明らかにするために、ヒト末梢血リンパ球を調製し、アセチルコリン(ACh)によるインターロイキン2(IL-2)産生の調節機構について検討した。ACh単独ではIL-2産生は引き起こさなかったが、AChおよびm3受容体アゴニスト(オキソトレモリンM,Oxo-M)の前処置によってレクチン(PHA)および抗CD3抗体刺激によるIL-2産生を促進した。しかしながら、ニコチン前処置では促進されなかった。この増強機構を詳細に検討したところ、Oxo-M前処置によってTCR-CD3刺激のIL-2産生が早期より起こり量的にも多量に産生することが示唆された。さらに遺伝子発現についても検討したところ、Oxo-M前処置によってIL-2mRNA、IL-2受容体のα鎖およびβ鎖mRNAの発現量も増加していた。以上の結果より、m3受容体の活性化によってTCR/CD3によるIL-2産生およびIL-2受容体発現における翻訳活性が増強されることが示唆された。神経モデル細胞株NG108-15においてDBu-cAMP(Aキナーゼ活性化薬)およびTPA(Cキナーゼ活性化薬)刺激によってGAP-43 mRNA発現が増加し、突起伸展が引き起こされることを明らかにした。この時、突起伸展に関与する新規遺伝子TA-20を見い出し、そのクローニングに成功した。さらに、GAP-43あるいはTA-20遺伝子をNG 108-15細胞にトランスフェクトし、その機能について検討した。その結果、TA-20は長い突起伸展誘導に関与し、GAP-43は伸展形成維持に関与することが推定された。脳における免疫担当細胞と考えられているグリア細胞においてエンドトキシン(LPS)刺激によって分子量13万の一酸化窒素合成酵素(i-NOS)が誘導され、Ca^<2+>非依存的に大量のNOが産生されることを見い出した。LPSによるi-NOSの誘導はアクチノマイシンD(mRNA合成阻害薬)、シクロヘキシミド(蛋白質合成阻害薬)およびデキサメサゾン(抗炎症性ステロイド)処置によって完全に抑制されることから、この誘導には新たな遺伝子発現が必要であることが示唆された。グリア細胞のLPS刺激によって分子量12万の蛋白質がチロシンリン酸化され、i-NOS誘導がハービマイシンA(チロシンキナーゼ抑制薬)およびホスファチジルイノシトール特異的ホスホリパーゼCによって抑制された。このことからLPSはCD14様蛋白質を介してチロシンキナーゼを活性化させ、i-NOSを誘導することが推定された。さらに、誘導されたNOSを染色するとミクログリア細胞が強く染色され、アストログリア細胞も弱いながら染色された。
ＵＡＶを用いた広域通信網に関する多角的な研究

本研究では,危険区域でも飛行可能な無人機(UAV)を利用することで,現場上空を飛行させ,空中映像だけでなく,センサ技術を用いた行方不明者探索を可能にさせる。主に,UAVはアメリカや中国のように偵察機として一般的に用いられているが,本稿ではセンサ技術を用いた探索機として利用するモデルを提案した。提案モデルとして,腕時計型トランスポンダとUAVとの信号やりとりから行方不明者位置特定システム構築を行った。実際に,腕時計型トランスポンダアンテナ製作評価をはじめ,UAV-センサ間における伝送成功率,平均伝送遅延,ビット誤り率,パケット誤り率といった通信品質評価を行った。1 UAVを用いた多元アクセス方式の検討人体センサー側での受信強度の変化が増加、無変化、減少等の傾向により位置関係を推定し、特に遠ざかるUAVに対してまだ送信ができていない場合は送信電力やタイミングに優先度を持たせて確実な伝送を試みる方式を提案し、その評価をより具体的なパラメータを用いて行った。評価結果からは受信電力に応じた時間排他制御が有効であることを示した。2UAVを用いた通信路モデル化試作UAV機に装着する予定の各機器の作成、および、単体試験を行った。高度情報を性格に把握する高度センサと位置情報を把握するGPSによるUAV位置検出装置を作成し、一秒間に10回以上位置が捕捉、取得可能とした。UAVからの信号強度を取得するための、スペクトラムアナライザとGPIBインターフェースによる、自動信号強度取得システムを作成した。更に、アンテナとして400MHZから2.4GHzまで多種のアンテナを作成し、電波暗室でその指向性特性等を取得した。更に、人体に装着させるバンド型のアンテナも多数作成し、特にSWR特性を重視して測定を行った結果、実用範囲内であることが証明された。また、地上での走行実験も敢行し、グランドウエーブとしての測定実験を成功させた。ただし、実験中に機体の一部が破損したため、現在修理中である。3研究成果披露電子情報通信学会論文誌や総合大会シンポジウムでの発表を行った。本研究では,危険区域でも飛行可能な無人機(UAV)を利用することで,災害現場上空を飛行させ,空中映像だけでなく,センサ技術を用いた行方不明者探索を可能とするシステムの構築に関する研究を行った。提案モデルとして,腕時計型トランスポンダとUAVとの信号やりとりから行方不明者位置特定システム構築を行い、実際に,腕時計型トランスポンダアンテナ製作評価をはじめ,UAV-センサ間における伝送成功率,平均伝送遅延,ビット誤り率,パケット誤り率といった通信品質評価も行った。更に、衛星を含めた広域のWSN-UAVシステムにおける実験システムモデル提案と腕時計型トランスポンダアンテナ製作評価を行った。また,災害現場を想定した通信品質悪化を最小限に抑えるためMACプロトコルを取り入れた最適センサフレーム選択方式により伝送成功率の向上,伝送遅延の低減,更に、パケット誤り率の最小に抑える事ができた。地上との通信における様々な問題やトレードオフの関係性を取り上げ、実験により得られたK-Factorと周波数帯は,本研究における通信評価を行うための重要なパラメータ材料となる。また,提案手法によるMACプロトコル活用によりUAVを利用した数多くの無線センサネットワークアプリケーションに新規性をもたらすことが可能であることを示した。1 UAVを用いた多元アクセス方式の検討UAVからのパイロット信号強度に応じたセンサー側での優先アクセス方式を提案しその性能評価を行った。具体的にはセンサー側での受信強度の変化が増加、無変化、減少等の傾向により位置関係を推定し、特に遠ざかるUAVに対してまだ送信ができていない場合は送信電力やタイミングに優先度を持たせて確実な伝送を試みる方式を提案した。2UAVを用いたマルチホップネットワークの確立広域なセンサー網を想定し、まずはセンサー間でのマルチホップを使用した場合の広域マルチホップネットワークをシミュレーションにより構築した。UAVとの通信装置の実装を行い。UAV経由、また衛星を経由した広域UAV網に関する検討も行った。3UAVを用いた通信路モデル化JAXAのUAVを使用する機会を得たので、それに合わせて、各機器の調達、システムの構築を行った。具体的には位置情報を把握するGPSによるUAV位置検出装置を作成し、一秒間に10回以上位置が捕捉、取得可能とした。更に、人体に装着させるバンド型のアンテナも多数作成しその特性を取得した。大型のUAVのため飛行場の確保を行わなければいけず、実実験が遅れているため、今年度での実験は延期した。4研究成果披露

世界最高水準の通信関係の国際会議であるIEEE Globecom2011で申請者はUAVに関するKEYNOTE講演を行った。これは当研究が世界最高水準であり、それが世界的に認識されている事を示している。実験に必要な機器類の構築はほぼ終了したが、地上走行実験におけるUAVの操作ミスによる衝突で現在修理中である。修理が終了し次第飛行実験を行う予定である。シミュレーションに関しては概ね予想通りの結果が出ており、今後は実験で得られたパラメータを用いた、より具体的なシミュレーションを行う予定である。事前検討と位置付けられる、シミュレーションによる多元アクセス方式の検討はほぼ終了し、新しい手法を提案している。また、アプリケーションとして震災を受け、行方不明者の探索や津波の早期警戒システムなど、より具体的な検討が進み、それは研究計画を超える新たな成果と言える。更に、JAXAの協力のもと大型UAVを用いる実機実験が具体化し、それにむけたデータ取得システムの構築が順調に終了し、アンテナなど新しい検討も加わり、更に衛星中継も加わった新システムでの実験準備が整った。大型機うえの実験場の問題により、実験そのものは次年度になったが、次年度では実機飛行実験を数回行う予定であり、JAXA以外でUAVを調達しそれを用いた実験の目途も付けれる見込みであることから、特に問題はないものと思われる。1 UAVを用いた飛行実験現在機体の一部が破損しておいるため修理中であるが、修理でき次第飛行実験に入る予定である。その際、人体装着アンテナを用いた実運用イメージでのシステムを導入し、より具体的で実践的な実験結果を得る予定である。2シミュレーション評価実験で得られた数値を元に、様々な環境下でのアクセス状況を再現し、最適な飛行高度、飛行経路、巡航速度、アクセスプロトコルを構築し、提言する。1大型UAV実機を用いた実験チャネルモデルの取得を目的とした実験と、提案システム(行方不明者探索、津波早期警戒システム)を想定したアプリケーションの双方を行う予定である。2シミュレーションによるアクセス方式の検討及び提案シミュレーションを用いて受信電力レベルに基づくアクセス方式の検討を行ったが、次年度では更に、複数UAV間の通信や、衛星中継を想定した場合のアクセス方式など様々な取り組みを行い、新方式の提案を行う。3 UAVを用いたマルチホップネットワークの確立センサー間でのマルチホップを使用した場合の広域マルチホップネットワークをUAVを元に構築させる。その結果、センサーの電力消費を抑えるためのクラスター構成やルーティング方式が確立され、類似のシステムにも適用可能と考え、検討を行う。4非常時用の移動基地局としてのUAVの利用に関する検討
クレチン症マススクリーニングの落とし穴-母由来の抗マウス抗体による偽高TSH血症

新生児マススクリーニングの実施により、クレチン症が早期発見され、予後が大きく改善している。しかし一方では偽陽性によって過剰に治療されている小児がいることも無視はできない。われわれは母体由来のhuman anti-mouse antibody(HAMA)が胎児に移行したためにTSHが見かけ上高値となり、陽性となった新生児を2例経験した。これらの母児の血清は、一次、二次抗体ともにマウス抗体を用いたELISAでTSH高値、一次抗体にはマウス抗体を、二次抗体にはヤギ抗体を用いたEIAでは測定値の低下を認めた。また抗ヒトlgG血清添加によりTSH高値は消失し、ゲルろ過HPLCで患児のTSHはlgGの分子量150,000のピークに一致して溶出された。このほかに経胎盤的に移行した抗TSH抗体による見かけ上の高TSH血症を経験した。この症例における血清TSH溶出プロフィールをみるとTSH分子量に一致するピークの他にlgGの分子量の近傍にもピークを認めた。血清を酸性緩衝液で透析した後にゲルろ過HPLCを行って、lgG分画を抽出し、ヒトTSHとの結合率をみると37.2%であった。このような偽高TSH血症の実態を明らかにするために、新生児マススクリーニングにおける甲状腺機能異常者の頻度を調査した。54.2%の自治体から回答があった。このなかから先天性甲状腺機能低下症として各実施機関に報告された症例は130名から234名であった。これは31035562人にひとりの割合となる。一方偽高TSH血症とされる例に関しては多い年で7例め報告がある。しかし詳細は把握されておらず、報告内容からTSH測定系に影響を与える物質の存在が疑われる症例は10年間で3例しか過ぎない。以上より偽高TSH血症を呈する症例は存在はするものの検査実施機関のレベルでは把握が困難であると結論した。[背景]最近、私たちは母体由来のHAMAが経胎盤的に胎児に移行したためにTSHが見かけ上高値となり、クレチン症マス・スクリーニング陽性となった新生児を経験した。[目的]クレチン症マス・スクリーニングの落とし穴として、母由来の抗マウス抗体による偽高TSH血症が少なからず存在することを明らかにする。[方法]クレチン症マス・スクリーニング、あるいは近年行われ始めた妊婦甲状腺機能スクリーニングでTSHが高値でFree T4が正常値を呈した母児を対象として、human antimouse antibody(HAMA)の関与について検討する。対象者の血清をprotein A処理、免疫グロブリンによる吸収試験、ゲルろ過HPLCによる分子量の定量、マウス抗体あるいはヤギ抗体を用いた複数のTSH測定キットで測定値の比較を行う。[結果]血中TSHのみ高値で、T3,T4が正常のマス・スクリーニング陽性例を2例経験した。いずれもクレチン症を示す身体所見はなかった(TSHの単位はμU/ml)。症例1:生後6日目の濾紙血TSH57.7。生後8ヶ月でTSH17.9。母のTSH>100。症例2:生後6日目の濾紙血TSH33.4。生後3ヶ月で11.2。母の血清TSH62.1。症例1、2の母児の血清は、一次抗体、二次抗体ともにマウス抗体を用いたELISAでTSH高値,一次抗体マウス抗体、二次抗体ヤギ抗体を用いたEIAで測定値の低下がみられた。

また、抗ヒトIgG血清添加によりTSH値は低下し、ゲルろ過HPLCで患児のTSHはIgGの分子量150,000のピークに一致して溶出された。これより、母体由来のHAMAによる見かけ上の高TSH血症であると判定した。[結語]クレチン症マス・スクリーニングのpitfallとして、「乳児一過性高TSH血症」と類似した臨床経過をとるhuman antimouse antibody(HAMA)の胎盤移行に留意すべきである。[目的]われわれは昨年度の本研究において経胎盤的に移行したhuman antimouse antibody(HAMA)が新生児で抗TSH血症を呈すること、乳児一過性高TSH血症と類似の臨床経過をとることを報告した。今年度は母体由来で、経胎盤的に移行した抗TSH抗体による抗TSH血症の母子例を解析した。[方法]新生児マス・スクリーニングにおいてTSH高値で、fT4が正常であった兄弟例(症例1、2)とその母親(症例3)を対象とした。症例1と2にはいずれも甲状腺機能低下症の臨床症状を認めず、生後5か月でTSHが正常化した。一方症例3は観察期間中fT4は正常であったが、TSHが22.9μU/mlと高値であった。なお症例3のTSH受容体抗体値は-98.2%であった。これらを対象に血清のTSH結合率、ゲルろ過HPLCによる血清TSHの溶出パターン、IgG分画のヒトTSH結合率を検討した。[結果]症例1と2は甲状腺機能が完全に正常化しているので、解析は行わなかった。^<125>IウシTSHを用いてTSH結合率を調べると症例3では69.3%(正常対照7.4%)であった。さらに^<125>IヒトTSHでは55.1%(正常対照10.4%)であった。血清TSH溶出プリフィルをみるとTSH分子量に一致するピークの他にIgGの分子量150000の近傍にもピークを認めた。そこで血清を酸性バッファーで透析した後にゲルろ過HPLCを行って、IgG分画を抽出し、ヒトTSHとの結合率をみると37.2%(ブランク13.1%)であった。以上より症例3にはTSHと結合するIgGすなわち「抗TSH抗体」の存在が証明された。[結語]新生児マス・スクリーニングにおいて新生児に加えて、母親にもTSH高値を認めるときはTSH測定系に干渉する抗体の存在を留意すべきである。[目的]われわれは平成10年度の本研究においてhuman antimouse antibody(HAMA)の胎盤移行による偽高TSH血症の病態を、平成11年度の本研究においてはそれと類似した検査結果を呈する抗TSH抗体による偽高TSH血症を報告した。これらの病態は新生児マス・スクリーニングにおいて過剰治療の原因となるために適切に診断される必要があるが、その具体的な対策は個々の自治体に任されており、実態さえ不明である。そこで本年度は全国の新生児マス・スクリーニングにおいて偽高TSH血症がどの程度存在するのかを調査した。[方法]偽高TSH血症を疑う契機は母親の高TSH血症、患児の一過性高TSH血症である。そこでTSH測定を担当している、全国の施設にアンケート調査を実施した。アンケートにおいてマス・スクリーニング受検者数、受検率、クレチン症と診断された例数、一過性甲状腺機能低下症と診断された例数、一過性高TSH血症と診断された例数を質問した。
受容体チャンネル調節酵素のモデル酵素における麻酔薬・タンパク相互作用の解明

モデルタンパク質によりアルブミンが採用され、プロポフォール結合部位のシミュレーションによる予想が成功した。この成果から、アルブミンのプロポフォール結合部位を利用し、ヒトアルブミン(HSA)のPropofol結合部位へ希ガス類の結合探索を行い、結合部位がいかに希ガス麻酔薬と希ガスnonimmobilizerを分子認識するかを解明し、麻酔薬とnonimmobilizerの相互作用の差異を明らかにした。nonimmobilzerは麻酔薬と異なる部位に結合するのか、麻酔薬の部位に結合するが作用がないのかがはっきりしなかった。本研究によりNeon, Heliumは、異なる部位に結合することが判明した。KoblinらのHe、NeはNonimmobilizerであるという主張は、結合部位が異なる点から裏付けることとなった。シナプス伝達レベルで麻酔薬はラットの視床下部CA1ニューロンのシナプス伝達を抑制するがnonimmobilizerではしないと言う報告がある。本研究の結果から、両者は異なる部位に結合することで薬理作用が異なると示唆される。麻酔薬とnonimmobilizerが異なる部位に結合したので、これは両者のタンパ質への親和性が異なることを意味している。現在、麻酔の作用部位は神経チャンネル受容体膜タンパク質と考えると、nonimmobilizerは、脂質には親和性があるがタンパク質への親和性が、脂質への親和性と相関しないことを意味するのかも知れない。すなわち、Overton-Meyer関係からのずれは、麻酔薬とnonimmobilizerでは脂質/タンパク質の分配比が異なることで説明できる。ヒトアルブミンのプロポフォール結合部位PR2のisopropyl基結合部位は、麻酔の作用部位のモデルとしての性質を満たす。本年度の成果は、モデルシミュレーション計算のための計算ワークステーションおよびMolecular Operating Enviroment(CCG, Canada)を整備し、統合科学計算システム稼動をさせた。麻酔薬・タンパク質複合体で3次元構造が明らかになっているPropofol-Alubuminに着目し、ドッキングシミュレーション計算によってPropofol-Alubumin複合体の3次元構造を予測した。計算シミュレーションによる予測構造とX線構造解析の結果を比較検討し、シミュレーションの構造予測精度を検証した。得られた複合体の3次元構造からPropofol-Alubumin結合をもたらす相互作用を解明した。相互作用要素は、Propofol上の水酸基がSer579へ水素結合し、Propofol上のisopropyl基がAlubumin結合ポケットと疎水結合し、Propofol芳香族環へLeu532が垂直に配位することを見出した。昨年度のモデルタンパク質の再検討によりアルブミンが採用され、プロポフォール結合部位のシミュレーションによる予想が成功した。1.Propofolのイソプロピル基結合部位にO族原子は結合した。2.Xeの結合にはPhe507,Phe551が関与した4.Ne, Heの第二サイト(2番目に安定なサイト)がXe, Kr, Arの位置となった。6.麻酔薬はnonimmobilizerよりタンパク質との結合エネルギーが大きく、その内訳は水和エネルギーとファンデルワールスエネルギーが大きいことによる。7.麻酔薬の結合には水和のエネルギーが大きく関与していることが判明し、麻酔薬の溶解度が結合エネルギーに関与することが示唆された。8.He, Neはファンデルワールスエネルギー、溶媒和のエネルギーがXeらに比較して小さいために麻酔薬とnonimmobilizerは異なる部位に結合すると考えた。今後の発展:神経受容体において、麻酔薬の結合部位と結合相互作用を明らかにしてゆく。
「契約危殆」責任の構築と債務不履行体系の再構成-履行期前の履行拒絶法理の国際的展開-

平成19年度は、本研究計画の最終年度にあたる。そこで、これまで文献を収集・精査して得た結果を踏まえ、さらに引き続き必要な文献収集・調査を行った。これと並行して、過去2年間の研究を通じて得た成果を公表すべく論文の執筆を行った。この論文は、(1)わが国における民法典制定前から現在に至るまでの履行期前の履行拒絶論の状況を整理し、問題の所在を明らかにすること、(2)右の点を検討するため、古くから判例・学説の蓄積をもち2002年の債務法改正によって明文の規定が新設されたドイツにおける理論状況(債務法改正前の判例・学説の展開、改正後によって新設された規定の解釈論)を正確に把握し、紹介すること、(3)そこから得られた示唆を整理し、履行期前の履行拒絶を理由とする履行期前解除の法理をわが国にも採用すべきであること、その際の解釈論的根拠を提示することを内容とするものである。もっとも、平成19年10月より所属機関が変更となったため、夏休み中に計画していたドイツにおける補充的な資料収集・調査が平成19年12月にずれ込んだ。このため、上記論文は当初、平成19年度中に公表することを予定していたが、20年度にずれ込むこととなってしまった。しかし、平成20年3月時点において、草稿をほぼ書き終えており、20年度中に公表することができる状況にある。なお、同論文は、所属機関である大阪大学の紀要(阪大法学)において、2回に分けて連載することを予定している。平成17年度は、研究計画の初年度であることから、まず、研究を効率的に行うために必要な設備・備品(コンピュータ、ソフトウェアなど)を整備した。そして、申請書に記載した計画にしたがい、履行期前の履行拒絶法理に関する文献のうち、国内で比較的容易に入手可能なもの(日本法に関するものおよびドイツ法に関するもの)を収集し、これらのうち、特に日本法に関する文献を精査・精読することにより、わが国における従来の判例・学説の状況を把握する作業を行った。また、ドイツ法については、2002年にドイツ債務法が全面改正され、履行期前の履行拒絶に関しても規定が新設されるなど大きな動きが見られるが、平成17年度については、さしあたり2002年の法改正前における学説の状況を中心に、日本国内に存する文献につき可能な範囲で収集および調査を行った。その結果、ドイツにおいては、履行期前の履行拒絶を理由とする契約解除権の解釈論的根拠につき学説上対立がみられること、これらの議論の中にはわが国の解釈論にとって有益な示唆が含まれていることが確認できた。他方、契約危殆のうち、履行期前の履行拒絶法理と密接な関連を有する履行停止権および履行期前解除権について、後掲「11.研究発表」記載の論文を公表した。これは、現在調査中の「履行期前の履行拒絶法理」とともに契約危殆という新しい債務不履行の一領域が存すること、およびその法的効果としての履行期前の法的救済を提示したものであり、本研究の中心的業績のひとつである。平成18年度は、前年度に収集した文献を引き続き精査することにより、ドイツ法における履行期前の履行拒絶論を正確に把握することに努めた。その一環として、当初の研究計画どおり、日本国内で入手が不可能またはきわめて困難なドイツ法文献について、ドイツに赴いて収集および調査を行った(平成18年12月)。他方、現代契約法の大きな潮流となっている契約法の国際的ないしヨーロッパ域内における平準化に向けた試みのひとつである「ヨーロッパ契約法原則I・II」を翻訳し(共訳)、これを公刊した。担当部分は、債務不履行及びその救済手段一般に関する規定およびその解説部分である。ここには、履行期前の履行拒絶に関する規定は含まれていないものの、債務不履行及びその救済手段に関する総則規定であるため、わが国の債務不履行体系を再検討するうえで、重要な比較対象の材料である。また、債権総論に関する教科書を共同執筆し、そこにおいで「債権の対内的効力」を担当した。具体的な執筆部分は、主として債務不履行に関する部分である。学部学生および法科大学院1年生を主な対象とした標準的な教科書という性質上、本研究の成果のみを強調することはできないものの、執筆担当部分の中心は、本研究テーマと密接な関連を有する債務不履行であるため、従来の判例および通説的見解を踏襲しつつも、本研究の成果を反映させ、債務不履行体系の再構成を目指す新たな見解や近時における国際的潮流に関する紹介や分析も随所に交えた。

もっとも、平成19年10月より所属機関が変更となったため、夏休み中に計画していたドイツにおける補充的な資料収集・調査が平成19年12月にずれ込んだ。このため、上記論文は当初、平成19年度中に公表することを予定していたが、20年度にずれ込むこととなってしまった。しかし、平成20年3月時点において、草稿をほぼ書き終えており、20年度中に公表することができる状況にある。なお、同論文は、所属機関である大阪大学の紀要(阪大法学)において、2回に分けて連載することを予定している。
褥創予防を目的とした圧迫力と血流に関する基礎的研究

褥瘡の発生のメカニズムを検討するため、圧力センサーと血流センサーは重ねて貼付し、踵部の圧と血流の同時測定を行った。健常人での測定では安静仰臥位では踵骨部後面に約350mmHgの圧がかかっておりほとんど阻血状態であった。その後下肢を徐々に挙上していくと120mmHgあたりで血流は再開し始め、10-20mmHgでほぼ正常の半分の血流が得られることが判明した。30mmHgでは無荷重時の74%、10mmHgでは100%の血流が得られた。健常者の除圧時の踵部の血行は27.45±2.64ml/min/100g(n=5)であり、圧力が0になってから血行がmaximumに回復する時間は3秒前後であった。これと比較し、除圧時の踵部の血行は重度の糖尿病をもつ患者では一様に悪く、平均が18.25±6.04ml/min/100g(n=4)であり、健常人の半分以下である患者もいた。50mmHgの圧力でも糖尿病患者では10%以下に血流が低下してしまった。圧力が0になってから血行がmaximumに回復する時間は平均7.14秒であった。一方、片麻痺患者では健常人と比べ、患側でも除圧時の踵部の血行は26.25±12.2ml/min/100g(n=8)と比較的保たれていた。50mmHgの圧力では血流はmaximumの10%に落ち、圧力が0になってから血行がmaximumに回復する時間は平均6.15秒でやはり健常人と比較すると明らかに遅延していた。大腿骨頚部骨折に対して手術を行った患者5例では、踵部の最大血流量の平均は健側30.6ml/min/100g、患側30.2ml/min/100gで、健常者に比較し、低下は見られなかった。しかし、手術した側(患側)はしていない側(健側)に比べ、明らかに少ない圧力での血行障害が生じていた。また、踵部が完全に除圧されてから血流が最大に回復されるまでの時間を調べた結果、健側は平均3.01±134(n=5)秒であるのに対して、患側は平均20秒近くかかっていた(19.44±2.35秒、n=5)。また、5例全ての症例で、患側肢では50mmHgの圧力で、血行がほとんど途絶えてしまっていた。術後安静を余儀なくされている症例では、圧迫により容易に血流障害を生じ、また、圧迫を除去されてからの血流の可塑性も低下していた。【目的】

褥瘡は長期臥床の患者において発生頻度が高く,リハビリテーションを遂行する上で大きな阻害因子となる。その発生の第一の原因は圧迫であり,局所の虚血・壊死が起こり,褥瘡が形成されると言われている。圧迫力と組織が変性に至るまでの時間との関係は多く論ぜられてるが,圧迫力と血流との関係を追求した報告はあまりない。平成12年度の研究として小型圧力センサーと血流計を用い,圧迫による血流量の変化を踵骨部後面で同時に測定し,その結果を解析した。【対象と方法】健常成人8名を対象にした。圧センサーと血流センサーを重ねて被検者の踵骨後面に貼付し,仰臥位にて踵をアクリル版の上に置き,足関節にカフを取り付け1分間に5cm上がる速度で1秒挙上,5秒停止を繰り返し,踵骨後面にかかる圧と血流を経時的に測定した。【結果と考察】踵を置いた状態では,約350mmHgの圧がかかっていたが,下肢を徐々に挙上していくと約120mmHgで血流は再開し始め,その後10mmHgでほぼ正常の血流が得られることがわかった。小動脈の圧は32mmHg,毛細血管圧は1632mmHgと意外に低く,わずかの圧迫でも血流は停止すると考えられてる。ベッド上仰臥位での踵には45mmHgの圧がかかるとされているが,褥瘡を予防するためにはどの部位も10mmHg以下にするのが理想かと思われる。今後はこの方法を用いて、褥瘡のリスクとなる可能性のある糖尿病、麻痺、高血圧などを持つ患者での測定を行い、健常人に比較して圧と血流の関係が異なるかどうかを検証する予定である。【目的】平成12年度の研究に引き続いて今年度も踵部の圧迫力と血流との関係を解析した。即ち小型圧力センサーと血流計を用い,圧迫による血流量の変化を踵骨部後面で同時に測定た。今年度は入院中の患者に被験者になってもらい、片麻痩や糖尿病などの疾患を持った患者の圧迫力と血流の関係を検討した。【対象と方法】片麻痺患者8名と糖尿病性下肢血行障害を有する患者4名を対象にした。圧センサーと血流センサーを重ねて被検者の踵骨後面に貼付し,仰臥位にて踵をアクリル版の上に置き,足関節にカフを取り付け1分間に5cm上がる速度で踵骨後面にかかる圧と血流を経時的に測定した。【結果と考察】平成12年度の健常者と比較し、踵部の血行は、糖尿病性血行障害をもつ患者では一様に悪く、健常人の半分以下である患者もいた。これらの患者では圧をかけ始めてから早期に血行が途絶え、わずかの圧がかかるだけでほとんど血行が途絶えてしまうことがわかった。一方、片麻痺患者では健常人と比べ、健側、患側ともに大きな違いがなく、褥瘡のリスクファクターとしては考えにくいという結果であった。現在症例を追加し、詳細な検討を進めているところである。褥瘡の発生のメカニズムを検討するため、圧力センサーと血流センサーは重ねて貼付し、踵部の圧と血流の同時測定を行った。健常人での測定では安静仰臥位では踵骨部後面に約350mmHgの圧がかかっておりほとんど阻血状態であった。その後下肢を徐々に挙上していくと120mmHgあたりで血流は再開し始め、10-20mmHgでほぼ正常の半分の血流が得られることが判明した。30mmHgでは無荷重時の74%、10mmHgでは100%の血流が得られた。健常者の除圧時の踵部の血行は27.45±2.64ml/min/100g(n=5)であり、圧力が0になってから血行がmaximumに回復する時間は3秒前後であった。これと比較し、除圧時の踵部の血行は重度の糖尿病をもつ患者では一様に悪く、平均が18.25±6.04ml/min/100g(n=4)であり、健常人の半分以下である患者もいた。50mmHgの圧力でも糖尿病患者では10%以下に血流が低下してしまった。圧力が0になってから血行がmaximumに回復する時間は平均7.14秒であった。一方、片麻痺患者では健常人と比べ、患側でも除圧時の踵部の血行は26.25±12.2ml/min/100g(n=8)と比較的保たれていた。
芸術生産の国際社会学・現代美術の芸術的価値形成における国家の位相

1980年代後半以降の現代美術の芸術生産において、活動領域の世界的拡大と価値規範の多様化が観察されるが、本研究はこの現象について、(1)「アジア現代美術」の芸術生産の様態、(2)フランスにおける公共政策、(3)日本における公共政策、の三つの研究軸から考察することを目指している。本年度はそのとりまとめとして、共著の刊行、学会報告、論説・翻訳文の発表を行った。まず上記(1)について、本研究で行ってきた福岡アジア美術館でのフィールドワークに基づき「美術館がアジアと出会うとき」(戦後日本国際文化交流研究会の論集『戦後日本の国際文化交流』所収)を上梓し、「アジア現代美術」を社会学的に考察するための視座を得た。特にこの「アジア現代美術」という美的カテゴリーが欧米で展開する多文化主義の議論を踏まえた言説空間のもとに出現した点に着目し、その論理的構成を整理した内容を日本社会学会年次大会で発表した。また(2)に関して、フランスで行ってきた調査研究を踏まえ、「1990年代の現代美術論争」を上梓したが、さらにこれを戦後フランスにおける美術と国家という枠組に位置づける論考を日本国際文化学会全国大会で報告した。社会文化史の重鎮P・オリー氏の来日講演に際しては、通訳と講演原稿の訳出に関わり、日本では十分に知られていないフランスの文化政策研究の紹介にも携わった。また「『文化』は戦略化する」では、フランスとヨーロッパにおける近年の対外文化政策の動向を論説した。(3)については、前述の戦後日本国際文化交流研究会論集に、「『日本的グローバリズム』のアジア的契機」のほか、史的概説と関連年表を共同研究の成果をまとめた。以上を通して、芸術生産が社会経済生活に関わる価値や規範の問題として国家と国家間政治の次元において争点化し、国際社会における集合的同一性の問題として出現している様相を具体的に解明することができた。1980年代後半以降の現代美術の芸術生産において、活動領域の世界的な拡大と価値規範の多様化が観察されるが、本研究はこの現象について、(1)「アジア現代美術」の芸術生産の様態、(2)フランスにおける公共政策、(3)日本における公共政策、の三つの研究軸から考察することを目指している。その一環として、2002年春、福岡アジア美術館で開催された「福岡トリエンナーレ」展の現場において、作家、媒介者、観衆への参与観察を行った。そしてこれ以後、同美術館で資料・聞き取り調査を行い、それらを踏まえて、論文「美術館がアジアと出会うとき」としてまとめた。また、「アジア現代美術」現象の前史として1970年代の日本における芸術生産の様態に着目し、資料調査と関係者への聞き取りを進めた。これに関連して、「アジア」に対する関心の萌芽において公共政策が果たした役割に焦点を当て、その時代的推移について別稿のなかで検討した(「『日本的グローバリズム』のアジア的契機」)。これらの過程において収集した資料は、今後のデータ活用のために整理を行っている。一方、1980年代後半以降の現代美術の展開に対して一定の影響力を有しているフランスの現代美術の動向やそれに対する芸術文化政策について、基本文献を収集するとともに、パリ第一大学においてその資料状況や方法論に関する調査研究を行った。それら先行研究に見られる様々な研究視角は、今日の日本における芸術文化政策と関連領域の研究と、今後の展望に対して意味を持つものであると考えられる。(1)「アジア現代美術」に関しては、福岡アジア美術館、国際交流基金アジアセンター、国際日本文化研究センターの活動に参加して、昨年度の資料収集・フィールド調査を深め、論文「美術館がアジアと出会うとき」と「『日本的グローバリズム』のアジア的契機」を完成させた。また(3)に関連して、現代美術の活動を行っている主要な展覧会、機関と主催者の施策について調査し、データを収集した。(2)のフランスにおける公共政策については、論文「1990年代の現代美術論争」を試論的にまとめた。今日のフランスにおいては、現代美術をめぐって、伝統的な普遍主義の立場と特殊主義的な立場が政治的な争点と絡み合いながら拮抗しているが、本論文の分析から、それは、1960-70年代の美術に起こった変化に直結する一方、第二次世界大戦後の国際社会におけるフランスの位置づけとも密接に関わっていると考えられる。そこで、その仮説についてパリ第一大学で他の研究者と検討しつつ先行研究を探索するとともに、戦後フランスの美術界と国家・市場との関係について、関係者への聞き取り調査、および一次資料の収集を行った。

特にこの「アジア現代美術」という美的カテゴリーが欧米で展開する多文化主義の議論を踏まえた言説空間のもとに出現した点に着目し、その論理的構成を整理した内容を日本社会学会年次大会で発表した。また(2)に関して、フランスで行ってきた調査研究を踏まえ、「1990年代の現代美術論争」を上梓したが、さらにこれを戦後フランスにおける美術と国家という枠組に位置づける論考を日本国際文化学会全国大会で報告した。社会文化史の重鎮P・オリー氏の来日講演に際しては、通訳と講演原稿の訳出に関わり、日本では十分に知られていないフランスの文化政策研究の紹介にも携わった。また「『文化』は戦略化する」では、フランスとヨーロッパにおける近年の対外文化政策の動向を論説した。(3)については、前述の戦後日本国際文化交流研究会論集に、「『日本的グローバリズム』のアジア的契機」のほか、史的概説と関連年表を共同研究の成果をまとめた。以上を通して、芸術生産が社会経済生活に関わる価値や規範の問題として国家と国家間政治の次元において争点化し、国際社会における集合的同一性の問題として出現している様相を具体的に解明することができた。