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アジア・太平洋戦争期における地理的知の諸相とその評価者の思想性に関する研究

今年度行なった研究は、次の3つに整理できる。1つ目は、これまで行なってきたアジア・太平洋戦争期の「日本地政学」に関する研究を、初めてインターナショナルな場で発表したことである。まず、これまでの研究成果をまとめて、国際学会で口頭発表を行なった。次に、同じセッションの発表者とともに、発表ペーパーを英文書として出版するプロジェクトを始め、年度末に第一稿を提出し終えた。筆者は、「日本地政学」のプロパガンダ活動に関する章と、日本の地政学に関連する資料についてのリサーチガイドの章という2つの章を担当している。2つ目は、課程博士論文の執筆である。アジア・太平洋戦争期の「内地」と植民地である「満洲国」における日本人の地理学者の営為の検討をとおして、地理学者の思想と実践は相互にいかなる関係にあったのかを考察し、「大日本帝国」における地理学と帝国の関係を明らかにしようとした。その結果、植民地における地理学研究は「内地」とは大きく異なった研究環境におかれたものであり、地理学者の思想と実践の相互関係もその環境によって大きく規定されたものであることが判明した。したがって、これら両者を包括したものとして、「大日本帝国」の地理学をとらえる必要があるとともに、こうした異なった環境下におかれた地理学の営為を相互に比較することにより、地理学という知の本質を理解することができるであろうという示唆を得た。3つ目は、満洲研究から派生した発展的課題として、同時期の中国の地理学研究について研究を始めたことである。手始めとして、東京帝国大学に留学した中国人地理学者が帰国後どのような活動をしたかについて、京大人文研の共同研究班において口頭発表を行なった。今年度行った研究は,次の3つに整理できる。一つ目は,アジア・太平洋戦争期の「内地」における地政学についての研究である。まず,関連資料の収集・整理を,国内および国外(中国東北部)の図書館や文書館で行った。それをふまえ,京都帝国大学地理学教室関係者が主唱した「日本地政学」の実践的な側面に関する論文を発表した。同論文では,地理学者と軍部の関係を,軍人の日記等の一次資料に基づいて明らかにしたほか,アーカイヴを利用した地理学史研究の有効性を示した。二つ目は,「満洲」における地理学者の活動についての研究である。まず,関連資料の収集や関係者への聞き取りを,国内および国外(中国東北部および北京)で行った。それをふまえ,「満洲」における地理学・地理教育の概容について展望を行った。また,調査機関としては満鉄調査部,高等教育機関としては建国大学にそれぞれ注目し,同機関に所属していた地理学者の研究活動と,その果たした役割に関する事例研究を行った。これらの成果は,国内および国際学会で口頭発表した。中でも,主に日中韓三国の地理学者が参加した国際学会における発表では,今後の研究の進展につながる有益な情報を得ることができた。第三に,「内地」と「外地」を含む「帝国日本」の地理学を考察する視角についての研究である。戦後行われてきた同時期を対象とする地理学史・地理教育史研究等をレヴューし,「帝国日本」と地理学の関係を考察するさいに,採用すべきいくつかの視角を提示した。この成果は,地理思想史の科研集会において口頭発表した。また,近年刊行された日本の地理学史研究の成果について,簡単な紹介と論評を行った。
コンホメーショナルディジーズの解明を目指してのNMRを用いた蛋白質の変性構造解析

本研究の目的は、リゾチームをモデルに、アミノ酸変異による変性構造変化がどのように凝集反応と結びつくかを調べることである。還元リゾチームは強い変性条件下でさえも疎水クラスター(A9,W28,W62,W108,W111,W123からなる)を形成する事が報告されているが、我々のグループはTrp62Gly変異体ではその疎水クラスターがすべて崩壊することをNMRの緩和解析により明らかにした。15年度ではリゾチームの4つのSS結合を1つだけ保持するような種々の変異体とこれらにW62G変異を加えた変異体の計16種を作製し、還元変性状態に近いモデルを構築した。結果として変性構造がSSの優位な形成に寄与し、変性構造が崩壊するとSS結合形成がランダムに起こることが示唆された。16年度において、野生型及びW62G変異体についてSS結合を化学修飾で還元状態にしたリゾチームを作製し、フォールディング条件下におけるアグリゲーション反応の比較を行った。その結果、変性構造が崩壊するW62G変異体は野生型に比べアグリゲーション反応へ導かれる事が示唆された。一方で2004年に酸性条件下で還元状態のリゾチームがアミロイド形成を起こすという論文が報告された。そこで野生型及びW62G変異体の還元修飾体を用いてその酸性条件下でアミロイド形成実験を行った。CD測定とチオフラビンT存在下での蛍光測定より、変性構造をもたないW62G変異体の方はアミロイド形成を起こしにくい事が分かった。以上の結果から変性構造はアグリゲーション反応を抑制し効率的なフォールディング過程を導く反面、条件の変化でアミロイド形成が起こりやすくなることが示唆された。即ち、変性構造がアミロイド形成に関与する事を初めて証明することに成功した。本成果はJ.Mol.Biol(2005)347,159-168に掲載された。また疎水コアの各アミノ酸残基のGly変異体を調製しNMR緩和解析を行った。その結果、W62Gのように疎水コアが全て崩壊するのではなく、変異によって部分的な変性構造を形成する事が分かった。即ち、変性構造のバリエーションを得ることに成功した。この変異体を用いる事でさらに変性構造とアミロイド形成の関与を追求する事が可能であろう。本研究は、リゾチームをモデルに、アミノ酸変異による変性構造変化がどのように凝集反応と結びつくかを調べることを目的としている。我々の研究室は共同研究によりリゾチームが還元変性条件下でNMRにより解析したところ野生型にはAla9,Trp28,Trp62,Trp108,Trp111,Trp123からなる6つの疎水クラスターが存在し、Trp62Gly変異体ではその疎水クラスターがすべて崩壊することが明らかにした。本年度はまずリゾチームの4つのSS結合を1つだけ保持するような種々の変異体とこれらにW62G変異を加えた変異体の計16種を作製した。3つのSS結合を欠損させることで、天然構造は保持できず、即ちリゾチームの還元変性状態に近いモデルができ、さらに1つあるSS結合の形成を変異体間で解析することにより初期のフォールディング反応を想定でき、それに競合する凝集反応の解明につながげることを狙った。変異体を変性条件下でSS-SH交換反応を行った結果、W62G変異導入によりSS結合形成が全てにおいて抑制された。これにより変性構造というのが構造形成に重要なファクターであることが明らかになった。さらに水中での解析では、野生タイプはS76-S80とS64-S80の変異体が他より優位に形成するのに対しW62G導入体はSS結合形成の優位性が見られなかった。即ち変性構造がSSの優位な形成に寄与し、変性構造が崩壊するとSS結合形成がランダムに起こることが示唆された。このことは、変性構造が還元状態からのフォールディング反応の初期において効率的に働き、凝集反応を抑制している事を意味しているかもしれない。これらの成果は国際学会で発表を行った(48thAnnualMeeting04年2月Baltimore)。さらに、各クラスターに関わる他の残基をGlyへ置換した変異導入を行い、5種の変異体を作製した。次年度にこれらの変異体の解析を行う。

一方で2004年に酸性条件下で還元状態のリゾチームがアミロイド形成を起こすという論文が報告された。そこで野生型及びW62G変異体の還元修飾体を用いてその酸性条件下でアミロイド形成実験を行った。CD測定とチオフラビンT存在下での蛍光測定より、変性構造をもたないW62G変異体の方はアミロイド形成を起こしにくい事が分かった。以上の結果から変性構造はアグリゲーション反応を抑制し効率的なフォールディング過程を導く反面、条件の変化でアミロイド形成が起こりやすくなることが示唆された。即ち、変性構造がアミロイド形成に関与する事を初めて証明することに成功した。本成果はJ.Mol.Biol(2005)347,159-168に掲載された。また疎水コアの各アミノ酸残基のGly変異体を調製しNMR緩和解析を行った。その結果、W62Gのように疎水コアが全て崩壊するのではなく、変異によって部分的な変性構造を形成する事が分かった。即ち、変性構造のバリエーションを得ることに成功した。この変異体を用いる事でさらに変性構造とアミロイド形成の関与を追求する事が可能であろう。
視覚系における動的・静的パターン情報の処理に関する研究

本研究で本年度は以下の成果を得た.(1)サッケードを考慮したパターン認識システム視覚系におけるパターン認識に関する従来の多くの計算論的研究は,空間的に全ての箇所を同時並列的に処理するタイプであった.しかし,人間は実際には同時に処理する視野内の領域を一部分に限定し,逐次的に処理領域を移動させてゆく注意の機構を有する.注意の機構うち,covert attentionの機構を考慮したモデルはOlshausen(1993)やFukushima(1987)などによって既に提案されている.一方,サッケードを伴うovert attentionを考慮したモデルとしては,脳内でパターンは注視対象特徴とサッケードベクトルの連鎖として表現されるというNortonとStarkのscan-path theoryを実装したモデルが提案されている(Rybak et al.,1999)が,サッケードが記憶してあるscan-pathから逸脱する場合,認識が成立しないという問題がある.本研究ではサッケードの巡回順序に依存しない脳内パターン表現を提案し,それを実装した新しいパターン認識システムを提案した.コンピューターシミュレーションで機能を検証した.初期視覚領野に,輪郭が帰属する物体が輪郭に対しどちら側であるかをエンコードする細胞が存在する事をZhouらは生理実験により発見し,そのような表現様式をborder-ownership codingと呼んでいる(Zhou et al.,2000).初期視覚における神経情報処理は局所的であるのに対し,border-ownershipはパターンの大域的属性であるので,初期視覚の細胞同士の相互作用によってborder-ownershipが処理されると考えられる.本研究では,パターンの輪郭の曲率,L-junctionにおける角度などの局所的情報をもとに,大域的属性であるownershipを決定する初期視覚の神経回路モデルを提案した.コンピューターシミュレーションによって,提案するモデルがZhouらの知見に類似する反応を示すことを確認した.(3)3次元の輪郭の知覚特性Fieldらは2次元平面上に描かれるランダムなガボール・パッチ群の中に,滑らかな輪郭に沿ったガボール・パッチ群が含まれる場合に,これらが統合され知覚され易いことを見出した(Field et al.,1993).本研究では両眼視差を与えた3次元的な輪郭を刺激に用いた心理実験を行い,知覚特性について調べた.輪郭の奥行方向の勾配を大きくすると,輪郭の知覚のされ易さが減少するなどの知見を得た.本研究では視覚系の神経機構に関し,主として以下の観点での知見を得た.1.閉図形領域の検出のメカニズム人間の視覚系は非閉曲線に比べ閉曲線を効率的に検出できること,閉曲線に対し内側の領域の感度が上昇することが報告されている.これらは,視覚系が閉曲線を境界とする固有の領域を有する物体を,背景の中から閉曲線の検出により特定していること,閉曲線によって区別される2領域のどちら側に物体が帰属するかを検出する能力が視覚系に備わっていることを示唆する.本研究ではこれらの知見に基づき,視覚系における閉図形領域検出の神経回路モデルを提案した.モデルでは,パターンの輪郭の連続的な区間における各局所領域での曲率,不連続な部分であるコーナーの角度を検出し,輪郭上でこれらの信号を加算的伝播・競合させ,輪郭に対し閉領域の存在する側を求める.そしてFilling-inのプロセスによって閉曲線の内側の領域が活性化されて閉図形領域が求まる.コンピューターシミュレーションで様々なパターンに対しモデルが正しく機能することを検証した.2.結合錯誤現象の生じるメカニズム複数のパターンを含む刺激を短時間提示されると,人間は実際に提示されたパターン以外にも,それらのパターンの組み合わせで構成される,刺激中に存在しないパターンも知覚される現象が報告され,結合錯誤現象と呼ばれる.本研究ではこの現象を説明する神経メカニズムを考案した.モデルは位置情報の処理系及び形情報の処理系の二つのネットワークより構成される.複数のパターンを含む刺激が提示されると,それらの位置情報が検出されると同時に,位置信号間で競合が起こる.勝者となった細胞は入力から形情報の処理系へ送られる信号をゲートする.その結果,十分な時間経過後には1つのパターンの位置情報が処理されると同時に,その形が認識される.しかしネットワークに刺激が提示された直後では位置情報での信号の競合過程が収束せず,複数の位置のパターンがまとめられて形情報の処理系に送られ,本来存在しないパターンが認識される.これらの動作をシミュレーションによって確認した.3.眼球運動を伴うパターン認識モデル本研究ではパターンの大きさ・位置の変化,変形を許容する認識を可能とする新たな考え方の脳内パターン情報表現方法を提案するとともに,それに基づくサッケード機構を考慮したパターン認識システムを提案した.本テーマの研究成果は現在発表投稿中である.本研究で本年度は以下の成果を得た.(1)サッケードを考慮したパターン認識システム視覚系におけるパターン認識に関する従来の多くの計算論的研究は,空間的に全ての箇所を同時並列的に処理するタイプであった.しかし,人間は実際には同時に処理する視野内の領域を一部分に限定し,逐次的に処理領域を移動させてゆく注意の機構を有する.注意の機構うち,covert attentionの機構を考慮したモデルはOlshausen(1993)やFukushima(1987)などによって既に提案されている.一方,サッケードを伴うovert attentionを考慮したモデルとしては,脳内でパターンは注視対象特徴とサッケードベクトルの連鎖として表現されるというNortonとStarkのscan-path theoryを実装したモデルが提案されている(Rybak et al.,1999)が,サッケードが記憶してあるscan-pathから逸脱する場合,認識が成立しないという問題がある.

本研究ではサッケードの巡回順序に依存しない脳内パターン表現を提案し,それを実装した新しいパターン認識システムを提案した.コンピューターシミュレーションで機能を検証した.初期視覚領野に,輪郭が帰属する物体が輪郭に対しどちら側であるかをエンコードする細胞が存在する事をZhouらは生理実験により発見し,そのような表現様式をborder-ownership codingと呼んでいる(Zhou et al.,2000).初期視覚における神経情報処理は局所的であるのに対し,border-ownershipはパターンの大域的属性であるので,初期視覚の細胞同士の相互作用によってborder-ownershipが処理されると考えられる.本研究では,パターンの輪郭の曲率,L-junctionにおける角度などの局所的情報をもとに,大域的属性であるownershipを決定する初期視覚の神経回路モデルを提案した.コンピューターシミュレーションによって,提案するモデルがZhouらの知見に類似する反応を示すことを確認した.(3)3次元の輪郭の知覚特性Fieldらは2次元平面上に描かれるランダムなガボール・パッチ群の中に,滑らかな輪郭に沿ったガボール・パッチ群が含まれる場合に,これらが統合され知覚され易いことを見出した(Field et al.,1993).本研究では両眼視差を与えた3次元的な輪郭を刺激に用いた心理実験を行い,知覚特性について調べた.輪郭の奥行方向の勾配を大きくすると,輪郭の知覚のされ易さが減少するなどの知見を得た.
海溝型地震発生機構の理解：シリカ・粘土続成作用からのアプローチ

東北沖地震では、従来地震が起こらないと考えられていた海溝先端まで断層すべりが伝播し、巨大津波を引き起こしたと考えられている。このような海溝浅部における断層運動の実態解明を目指して、プレート境界断層を含む掘削試料の鉱物分析を行った。分析の結果、プレート境界断層において高い濃度でスメクタイトが濃集していることが確認された。スメクタイトは、摩擦強度が小さく、高速すべり時には効果的に断層強度を低下させることが知られている。したがって、日本海溝におけるプレート境界断層の浅部断層すべりは、スメクタイトに富むという断層の鉱物学的特徴に強く影響を受けているものと考えられる。東北沖地震では、非地震性領域と考られていた海溝先端まで破壊すべりが伝播し、巨大津波を引き起こしたと考えられている。このような海溝浅部の断層運動の実態を明らかにすることを目的として、プレート境界断層を含む掘削試料、および日本海溝アウターライズで採取された掘削試料の鉱物分析を行った。これらの試料には、オパールや火山ガラスなどの非晶質成分が多く含まれるため、方解石を内標準とする定量XRD分析を行った。分析の結果、断層試料には周囲に比べて著しく高い濃度のスメクタイトが含まれていることが分かった。このようなスメクタイトは、アウターライズでサンプリングされた沈み込む前の堆積物中の遠洋粘土層にも確認することができた。遠洋性のスメクタイトは、プレートの沈み込みに伴ってより高温で安定なイライトへと相変化していくと予想される。日本海溝の温度構造と反応速度論に基づいて、沈み込み帯内部におけるイライト化反応をモデル化してみると、海溝軸から50kmまではほとんど反応が進まず、それより陸側で急激に反応が進むと予想される。このことは、地震発生時における海溝浅部のすべり挙動が、プレート境界の広い領域に存在する遠洋性スメクタイトに大きく支配されていたことを示唆する。今年度は、主にコスタリカ沖中米海溝を対象として、インプットサイトにおける珪質堆積物の鉱物組成分析を実施し、海溝内部における脱水作用と地震発生との関連性について考察を進めた。IODP第334次航海(CRISP)では、コスタリカのオサ半島沖に測線を設定し、海溝インプットサイトであるココスプレート上面(U1381)および前弧域の3地点において掘削が実施された。U1381の岩相は、上から粘土に富む半遠洋性粘堆積物(Unit1)、珪質の遠洋性堆積物(Unit2)および玄武岩質の基盤岩(Unit38)からなる。XRD法による全岩鉱物組成の定量分析を行うため、堆積物と含スメクタイト玄武岩それぞれについて割合の異なる標準混合試料を作成し、マトリックス効果を加味した検量線を作成した。この検量線をもとに定量分析を行った結果、半遠洋性堆積物では、約50%のスメクタイトと約30%の生物起源シリカが含まれることが分かった。遠洋性堆積物では、スメクタイトなどの陸源物質はほとんど検出されず、生物起源の方解石(約40%)とオパール(約50%)のみからなることが分かった。一方、基盤岩の中では、低温変質作用によるサポナイト化が進行しており、サポナイトの含有量は2040%程度であった。堆積物の圧密挙動と粘土およびシリカの続成作用から生成される流体量を見積もると、100°C付近より深部においては鉱物続成作用の排水がより支配的になることが明らかなった。さらに、半遠洋性堆積物からの排水は、水平距離にして約80kmにわたる広い領域において異常間隙水圧をもたらすことが示唆された。ただし、このような異常間隙水圧の発達と地震発生との関連性については、さらなる検討が必要である。東北沖地震では、従来非地震性領域と考えられていた海溝先端まで破壊すべりが伝播し、巨大津波を引き起こしたと考えられている。このような海溝浅部における断層運動の実態解明を目的として、プレート境界断層を含む掘削試料と日本海溝アウターライズで採取された掘削試料の鉱物分析を行った。これらの試料にはオパールや火山ガラスなどの非晶質成分が多く含まれるため、方解石を内標準とする検量線を作成し、試料の定量XRD分析を行った。分析の結果、周辺の岩石に比べてプレート境界断層には非晶質成分が少なく、一方スメクタイトが高い濃度で確認された(6080%)。このようなスメクタイト濃集層は、沈み込む直前の堆積物中にも確認することができた。したがって、日本海溝におけるプレート境界断層の発達過程や地震発生時の浅部断層すべりは、上記の鉱物学的特徴に強く影響を受けているものと考えられる。

遠洋性スメクタイトは、プレートの沈む込みに伴い深部ではより高温で安定なイライトへと相変化していると予想される。日本海溝の温度構造と反応速度論にもとづいて、沈み込み帯内部におけるイライト化反応をモデル化してみると、海溝軸から50kmまではほとんど反応がすすまず、それより陸側で急激に反応が進むと予想される。このことは、地震発生時における海溝浅部のすべり挙動が、プレート境界の広い領域に存在するスメクタイトに大きく支配されていたことを示唆する。粘土鉱物学昨年度までに、ほぼ全深度にわたる掘削試料の鉱物定量を終えることができた。研究計画では、湿式分析によって試料中のオパールの定量を行う予定であったが、技術的な問題などがあり、これについては今年度の課題である。ただし、内標準法によるXRD分析を実施し、非晶質成分を含めた定量値として信頼性の高いデータを得ることができたのは、大きな進展と考えられる。初年度の目標として、珪質の非晶質成分を含む堆積物の定量分析法の確立を設定していた。XRDによる結晶相の定量と合わせて、クーロメトリー法(方解石含有量の測定)を併用することで、上記の目標をおおむね達成することができた。また、この手法を用いて、コスタリカ沖中米海溝におけるインプット堆積物の定量分析をほぼ終えることができ、課題研究は順調に進展していると考えられる。現在、昨年度に得られた鉱物データに基づいて、プレート境界における脱水モデルを作成しており、断層近傍の水圧状態について検討中である。現段階では試験的なモデルであるが、計画当初に想定していたとおり、プレート境界で異常間隙圧が発生していた可能性が高い。より定量的な水圧生成に関するモデリングを行うため、現在アウターライズで採取されたサンプルを用いた透水試験を行っている。昨年度の結果から、コスタリカ海溝では半遠洋性堆積物中で約30%、遠洋性堆積物では50%超の生物源シリカが含まれていることが明らかとなり、このことが沈み込み帯内部の流体循環や地震発生と密接に関連していることが検証されつつある。これらを踏まえると、生物源シリカの水和・脱水素過程や変形機構についての理解は不可欠と考えられる。今年度以降では、当初の計画に加え、掘削試料および非晶質シリカ標準試料を対象とした水熱その場観察実験や摩擦実験を組み込んで、本研究課題のさらなる発展をはかりたい。また今年度は日本海溝の試料についても分析を開始する予定である。昨年度は、試料分析の一部(湿式分析)に技術的な課題が生じたことにより、次年度予算として計上することで問題解決にあたることにした。前年度に進まなかった分析項目の実施に係る消耗品費、および新たな試験(透水実験)を行うための旅費、消耗品費として使用する。申請時当初の予定通り、シリカ系鉱物の水熱実験のための試料や反応セル、反応容器の費用および得られた結果をまとめ、学会や誌上での成果発表にかかる費用として計上する。
動脈硬化病巣のスカベンジャーレセプター発現機構に関する分子病理学的研究

本年度の研究では1.ヒトのスカベンジャー受容体(SR)が肺胞マクロファージ(Mφ)をはじめ種々の組織のMφや動脈硬化病巣の泡沫細胞に特異的に発現していることが観察された。型特異的抗体を用いた免疫組織学的検索ではヒトMφにI型、II型のSRの同時発現が認められた。2.SRの細胞内局在はウシの肺胞Mφと金粒子標織アセチル化低密度リポ蛋白(acLDL)を用いてリガンドと同時に観察した。SRはMφの細胞膜と、一部エンドゾームの膜に発現し、acLDLをSRに結合させると、SRはcoated pitに集積し、速やかに小胞として細胞内に移入してエンドゾームを形成する。acLDLはライソゾームへ移行し、一方SRはGolgi装置を経由して細胞膜にリサイクルする。SR発現ベクターを非Mφ系細胞のCOS細胞に移入すると、核周、粗面小胞体、Golgi装置にSR活性が認められたが、HEL細胞にこのベクターを移入し、Mφに分化させると、上記小器官に加えて細胞膜にSR活性が発現した。以上の成績からMφにはSRを粗面小胞体から細胞膜へ輸送する特異的な機構が存在することが示唆された。3.動脈硬化病巣の免疫組織化学的検討では、初期像の線維性内膜肥厚病巣ではMφは少数で、その一部にSRが発現した。fatty streakでの泡沫細胞はSRの発現が多く、アテローム斑では泡沫細胞の減少、変性、消失に伴って減弱する。動脈硬化病巣の泡沫細胞、平滑筋、内皮細胞にはMφコロニー刺激因子(M-CSF)とmonocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)も検出され、M-CSFによるMφのSR発現の増強とMCP-1による単球の動脈壁内侵入への関与が示唆された。以上の成績からMφはSRを介して変性LDLを無制限に取り込み、動脈硬化病変進展に引金になると考えられた。なおマウスSRのドメインの合成ペプチドを抗原としてモノクロナル抗体を作製したが、その特異性については現在解析中である。
染色体異常inv(16)のある白血病細胞株(ME-1)により分離した未知遺伝子解析

inv(16)をもつ急性骨髄単球性白血病細胞株ME-1はサイトカイン刺激に対して分化と増殖の異なる反応を示す3つのサブクローン(MEF1は化と増殖が、ME-F2は増殖が、ME-F3は分化が誘導される)が存在する。本研究では白血病の分化・増殖に関する遺伝子を分離する目的で、サブクローン間で発現遺伝子を比較し、その機能を検討した。また、分化・増殖に関係するチロシン特異的プロテインキナーゼ(TK)の発現様式を分離した遺伝子と比較した。Differentisldisplay法(D.D.法)によりME-F2およびME-F3の細胞間で約5-9万個の遺伝子について発現変化を調べ、ME-F2に優位な遺伝子を35個、ME-F3に優位に遺伝子を54個分離し、塩基配列を解析した。その結果、機能が不明の遺伝子が全体の約9割を占めていた。さらに行ったノーザンブロット解析でME-F3に優位な3遺伝子(4-27(81)、3-3-1、4-18)においては、全てTPAによる分化刺激で発現が誘導され、これらの遺伝子は分化に関連して発現することが示唆された。また、ME-F2に優位な4遺伝子(stathmin,3-7,4-25、1-6)のうちstathminと3-7はTPA刺激で発現が抑制され、増殖に関与することが考えられた。D.D.法により分離した遺伝子とTKのサブクローン間ならびにME-F2のTPA刺激のノーザンブロット解析を比較すると、stathminはc-fesと、また1-6はhylならびにcskと同様の発現様式を示し、これからもD.D.法で分離した未知遺伝子が白血病の増殖・分化に関係している遺伝子であることが推測された。とくに、増殖に強く関与すると考えられる3-7のcDNAは3.5kbで807個のアミノ酸をコードし、6カ所にロイシンジッパー・モチーフが認められた。また、分化型細胞のME-F3に優位に発現する1-4は1.4kbのcDNAで227個のアミノ酸をコードし、ATP結合モチーフを持っていた。白血病細胞の分化傷害による異常な増殖の機序を明らかにするため急性骨髄単球性白血病細胞株(ME-1)を用いて検討した。この目的のため、ME-1の二つのサブクローンを作成した。一つは増殖の盛んな型で通常の培養ではほとんど分化しないME-1(F_2)と通常の培養で骨髄・単球系に分化するME-1(F_3)である。そこで、これらの細胞を用いてそれぞれの細胞に特異的に発現される遺伝子を比較することにより本研究の目的が果たせるものと考え、cDNA library subtraction法で検討した。最初、我々が従来より行っている発現遺伝子を単純に比較する方法で行った。だが本法では発現が少ない遺伝子の変化を捕えるのは困難であった。そこでさらに微細な変化を捕えるため最近開発されたdifferential display法で行った。結果、分化型に多く発現される遺伝子としては既知のものとして(Alpha-tubu lin,ribosomal protein L30,btk tyrosine kinase等)と数十個の未知の遺伝子があった。一方増殖型としては既知のものとして(annexin V,c-fes/fps,stathmin,23Kd basic protein,protein kinase inhibitor等)と数個の未知の遺伝子があった。そこで、これらの未知の遺伝子に我々が目的としている遺伝子があると考えそれらの遺伝子解析を行っている。さらに、分化・増殖に重要なtyrosine kinase群の変化も検討した。

この細胞に発現されているPTKについては特異的なものはなく既に報告されていた。分離したものはsrc familyのcyl,c-fes,tie,tyk2,hylとfibloblast growthfactor receptorであった。これらは増殖型・分化型で発現が異なり、それらの役割を解析する上で意義があるものと考える。白血病は遺伝子変異に基ずく遺伝子発現の異常によりある分化段階で分化能力を失った細胞が異常に増殖する疾患である。inv(16)をもつ急性骨髄単球性白血病細胞株ME-1はlL-3,lL-4やGM-CSF刺激に対して分化と増殖の異なる反応を示す3つのサブクローン(ME-F1は分化と増殖が、ME-Fは増殖が、ME-F3は分化が誘導される)が存在する。本研究では白血病の分化・増殖に関する遺伝子を分離する目的で、サブクローン間で発現遺伝子を比較し、その機能を検討した。また、分化・増殖・癌化に関するチロシン特異的プロテインキナーゼ(TK)の発現様式を分離した遺伝子と比較した。Differential display(D.D.法)によりME-F2およびME-F3の細胞間で約5-9万個の遺伝子について発現変化を調べ、ME-F2に優位な遺伝子を35個、ME-F3に優位な遺伝子を54個分離し、塩基配列を解析した。その結果、機能が不明の遺伝子が全体の約9割を占めていた。さらに行ったノーザンブロット解析でME-F3に優位な3遺伝子(4-27(81)、3-3-1、4-18)においては、全てTPAによる分化刺激で発現が誘導され、これらの遺伝子は分化に関連して発現することが示唆された。また、ME-F2に優位な4遺伝子(stathmin,3-7,4-25、1-6)のうちstathminと3-7はTPA刺激で発現が抑制され、増殖に関与することが考えられた。D.D.法による分離した遺伝子とTKのサブクローン間ならびにME-F2のTPA刺激のノーザンブロット解析を比較すると、stathminはc-fesと、また1-6はhylならびにcskと同様の発現様式を示し、これからもD.D.法で分離した未知遺伝子が白血病の増殖・分化に関係している遺伝子であることが推測された。とくに、増殖に強く関与すると考えらる3-7のcDNAは3.5Kbで807個のアミノ酸をコードし、6カ所にロイシンジッパー・モチーフが認められた。また、分化型細胞のME-F3に優位に発現する1-4は1.4KbのcDNAで227個のアミノ酸をコードし、ATP結合モチーフを持っていた。これらの遺伝子の生理学的意義についてはさらに検討するつもりである。
骨髄異形成症候群におけるポリコーム群タンパク質の役割の検討

難治性血液腫瘍である骨髄異形成症候群におけるポリコーム群タンパクEZH2の役割を研究した。同腫瘍においてはEZH2の機能欠失型変異が認められる。レトロウィルスベクターを用いた遺伝子導入技術により疾患モデルマウスを作成した。その結果骨髄異形成症候群の発症進行において重要な腫瘍幹細胞の特定をすることができたと考えている。それらのマウスにおいて骨髄異形成症候群を発症させることたできた。発症マウスの骨髄腫瘍細胞は次のマウスに継代することが可能で、この系において骨髄異形成症候群の腫瘍幹細胞性が維持されていると考える。発症マウスの骨髄細胞を用いて遺伝子発現マイクロアレイ解析を行った。正常造血幹細胞の遺伝子であるATP結合カセットトランスポーター(以下ABCトランスポーター)がEZH2に直接制御されている事を発見した。この分子は他にも抗がん剤の薬剤耐性や、脂質代謝や尿酸の代謝、固形がんにおけるがん幹細胞の遺伝子であることが知られる。骨髄異形成症候群においてABCトランスポータがポリコームの制御を受けているとするのは世界に先駆けた発表となる。更に我々は臨床検体を解析し、その中でABCトランスポーター(特にABCG2)の発現が予後不良の骨髄異形成症候群で高いことを観察した。悪性腫瘍の公共データであるTCGAにおいてもABCG2は骨髄異形成症候群に特異的な高発現を示すことが分かった。またEZH2の変異がない症例でも、EZH2を標的とする変異を有する例においてABCG2が高くなることを発見し現在追加実験中である。この様な欠失型EZH2変異を用いてヒトの疾患に近い病態を再現できた。また最近ではこの続きのプロジェクトとして骨髄の間質が腫瘍のマウスにおいては改変されている所見を得ており今後のこの分野における発展を期待している。27年度が最終年度であるため、記入しない。血液悪性腫瘍の中でも骨髄性腫瘍と呼ばれる一群で、中でも高齢者に多発する難治性腫瘍である骨髄異形成症候群の発症においてポリコーム群タンパクの酵素活性を持つユニットであるEZH2の役割を解明するため本研究を行った。悪性リンパ腫固形がんなどの他の腫瘍では発現上昇や活性型変異が腫瘍化に関係するのに対して骨髄性腫瘍においては機能欠失型変異が認められる。BMTモデル、レトロウィルスベクターを用いた遺伝子導入など血液学の基本的な技術知識の習得しそれを応用して上記の課題に取り組んでいる。EZH2の機能が重要である生物学的過程を見つけ、EZH2の野生型と変異型それぞれの導入で如何なる差違が血液細胞に生じるかを検討した。結果EZH2は造血細胞の分化に影響を及ぼすことが確認された。またEZH2C末端欠失型の変異導入細胞を骨髄移植されたマウスは実に10か月以上の潜伏期を経て骨髄異形成症候群や急性骨髄性白血病などを観察した。この結果より得られたサンプルをフローサイトメトリで遺伝子導入された細胞のみを細胞分離したところ、形態的異常細胞は遺伝子の導入された細胞であることが分かった。それら発症マウスの造血細胞のRNAから遺伝子発現マイクロアレイを用いた網羅的な解析を行った。EZH2が発現調節に関わる遺伝子、造血器腫瘍の病態に重要なシグナル伝達経路の同定を試みた。得られた結果は期待した以上に、これまで如何なる先行論文でも指摘されていない新規の標的遺伝子を複数示唆していると考えている。報告者らはこの様な欠失型EZH2変異がよりヒトの疾患に近い病態を反映する可能性を考えている。臨床サンプルの提供を受けるなど共同研究を行う事も考慮している。EZH2の重要な新規標的遺伝子について、強制発現や発現抑制を行い機能解析をして造血器腫瘍の発症モデルを説明しうるか詳細に検討開始した。EZH2が実際にそれらの遺伝子の上流域で発現調節のための修飾をしているかをChIP-PCRを行い、一貫した結果を得ている。本研究の目的は、血液悪性腫瘍の中でも骨髄性腫瘍と呼ばれる一群骨髄異形成症候群の発症においてポリコーム群タンパクの酵素活性を持つユニットであるEZH2の役割を詳細に解明する事である。このタンパクは悪性リンパ腫や固形がんなどの他の腫瘍では発現上昇や活性型変異が関係するのに対して骨髄性腫瘍においては機能欠失型変異が認められるという特異な状況である。マウスBMTモデルなど血液学の基本的な技術知識の習得と更には昨今世界中で盛んに行われているCRISPR/Casを用いた遺伝子改変マウスの導入など新規の実験系にも取り組んで実験をした。In vitroにおいてはEZH2の欠失型変異は主に細胞の分化に影響を及ぼし細胞の運命決定に貢献していることが示唆された。In vivoではEZH2C末端欠失型の変異導入細胞を骨髄移植されたマウスにおいては実に10か月以上の潜伏期を経て骨髄異形成症候群や急性骨髄性白血病などの骨髄性腫瘍の病態を再現することを観察した。更にこれらの発症マウスは新たなマウスに継代できることが分かり、腫瘍幹細胞の存在が示唆された。この発症した血液細胞のRNAから遺伝子発現マイクロアレイを用いた網羅的な解析を行った。それによりこれまで如何なる先行論文でも指摘されていない新規の標的遺伝子を複数示唆された。それらの中でも正常異常問わず複数の系に共通の幹細胞遺伝子であるABCトランスポーターがEZH2に直接制御されていた。この分子は幹細胞性のみならず薬剤耐性や、脂質尿酸代謝など多彩な生理活性を持つ。現在臨床検体の検索を進めているが、その中で予後との関係も示せる見込みである。

報告者らはこの様な欠失型EZH2変異がよりヒトの疾患に近い病態を反映する可能性を考えており、ヒトのMDSの病態理解とポリコームの機能として新規の役割を提唱して世界に役立てる局面を想定して活動している。論文投稿を準備中である。難治性血液腫瘍である骨髄異形成症候群におけるポリコーム群タンパクEZH2の役割を研究した。同腫瘍においてはEZH2の機能欠失型変異が認められる。レトロウィルスベクターを用いた遺伝子導入技術により疾患モデルマウスを作成した。その結果骨髄異形成症候群の発症進行において重要な腫瘍幹細胞の特定をすることができたと考えている。それらのマウスにおいて骨髄異形成症候群を発症させることたできた。発症マウスの骨髄腫瘍細胞は次のマウスに継代することが可能で、この系において骨髄異形成症候群の腫瘍幹細胞性が維持されていると考える。発症マウスの骨髄細胞を用いて遺伝子発現マイクロアレイ解析を行った。正常造血幹細胞の遺伝子であるATP結合カセットトランスポーター(以下ABCトランスポーター)がEZH2に直接制御されている事を発見した。この分子は他にも抗がん剤の薬剤耐性や、脂質代謝や尿酸の代謝、固形がんにおけるがん幹細胞の遺伝子であることが知られる。骨髄異形成症候群においてABCトランスポータがポリコームの制御を受けているとするのは世界に先駆けた発表となる。更に我々は臨床検体を解析し、その中でABCトランスポーター(特にABCG2)の発現が予後不良の骨髄異形成症候群で高いことを観察した。悪性腫瘍の公共データであるTCGAにおいてもABCG2は骨髄異形成症候群に特異的な高発現を示すことが分かった。またEZH2の変異がない症例でも、EZH2を標的とする変異を有する例においてABCG2が高くなることを発見し現在追加実験中である。この様な欠失型EZH2変異を用いてヒトの疾患に近い病態を再現できた。また最近ではこの続きのプロジェクトとして骨髄の間質が腫瘍のマウスにおいては改変されている所見を得ており今後のこの分野における発展を期待している。骨髄移植による実験は大変な根気を要する難所であった。発症までの極めて長い時間と、レトロウィルスを用いた遺伝子導入の効率の維持は想像した以上に難易度が高かった。研究室はこれらの系に精通しており、複数のメンバーが同様の系を用いて実験を進めていたため具体的な実験方法や材料をやりとりできる理想的な環境であった。そのことも手伝って移植実験を成功させることができた。通常は白血病モデルは数か月程度が発症までの期間であるが当モデルは採血などきめ細かなフォローを1年前後行う必要がある。その意味で難易度の高い実験であった。再移植して発症を再現できることは当初期待したものの困難と思われていたものである。その理由は緩徐な進行と骨髄内の一部しか占めないような一見弱い形質であったが、良い意味で期待に反して継代するたびに確実性を増して発症に結びつく遺伝子変異を確立できた。
同和教育から人権教育への転換過程における人権教育理解の実証的研究

1.人権教育の政策的意味1966年、政府関係機関によって提起された人権教育には、二つの意味があった。第一は、同和教育の解消の促進ということである。同和対策の終結という政府の方針にもとづいて、同和教育にかわって人権教育が提起されたのである。第二は、行政主導による新たな教育政策の推進ということである。国民の人権意識の不十分さを理由にした行政主導の人権教育政策が展開されていくことになった。2.人権教育の教育実践的根拠政府関係機関によって提起された人権教育には、学校教育における人権教育の在り方がふくまれていた。ここから、教育実践としての人権教育の独自性が問われることになった。しかし、人権教育の独自性は明確にならない。それは、次の二つの事情が影響している。(1)人権教育という概念によって教育実践が概括・追求されてきた経緯がなく、日本では人権教育としての実践の蓄積がないこと(2)人権に関係しない教育は存在しないこと(教育はすべて人権に関係していること)したがって、教育実践の観点から人権教育の独自性を明らかにしようとする作業は、今のところあまり意味を持たないといえる。1.政府の人権教育政策と人権教育概念の分析地域改善対策協議会「同和問題の早期解決に向けた今後の方策の基本的な在り方について(意見具申)」(1996年)において提起された人権教育とその後の政府の人権教育政策の分析を行った。ここでは、人権教育が「人権尊重の精神の涵養を目的とする教育」に限定され、「権利としての教育」の観点からの規定が希薄であることを明らかにした。2.地方自治体(府県段階)における人権教育理解政府関係機関によって提起された人権教育は、地方自治体にはたしてどのように受容されたのか、1997年度の府県教育委員会の対応を中心に分析した。当時、人権教育に対応した府県教育委員会は限られていたが、同和教育は人権教育の前提(滋賀県)、同和教育は人権教育の重要な柱(和歌山県)、同和教育は人権教育の中核(長崎県)といった位置づけが行われるなど、同和教育を中心とした人権教育理解がほとんどであった。人権教育概念の日本的色彩ともいうべき特徴である。3.地方自治体(市町村段階)における人権教育理解滋賀県下の市町村における人権教育理解の実態を分析した。同和教育に対する地域の実践の相違に規定されて、市町村はほぼ次の三つに類型化される。ア.人権教育の提起にもかかわらず、従来型の同和教育が中心になっているところ、イ.人権教育に転換しつつも、同和問題の教育・啓発が重点になっているところ、ウ.人権教育の提起以前から同和問題の重点的な扱いを克服し、人権教育を多様にとらえているところ。特に、ウの特徴を持つ自治体(大津市・日野町)に注目し、実践の経過と成果の分析をすすめた。1.教育実践としての人権教育政府関係機関によって提起された人権教育には、学校教育・社会教育における人権教育がふくまれていたことによって、教育実践としての意味が問われることになった。最初の人権教育研究指定校(文部科学省)に指定された学校における人権教育理解は、三つ((1)人権教育=「人権尊重の精神(人権意識)を高める教育」、(2)人権教育=「差別と偏見を解消する教育」、(3)人権教育=「当たり前の教育」)に類型化できる。ただし、これらは、従来からの教育実践を各学校の独自の解釈によって人権教育として位置づけ直したものであって、人権教育としての独自性はない。2.人権教育の独自性人権教育の独自性に関する問題は、人権教育の提起以降一貫したテーマであった。だが、人権教育の在り方を最初に論議した人権擁護推進審議会では、人権教育と道徳教育の区別さえ付けることができなかった。人権教育の指導方法の検討をはじめた「人権教育の指導方法等に関する調査研究会議」でも、教育活動としての独自性を特定できないでいる。これらの事態は、主として二つの事情((1)人権教育という概念によって教育実践が概括・追求されてきた経緯がなく、日本では人権教育としての実践の蓄積がないこと、(2)人権に関係しない教育は存在しないこと・教育はすべて人権に関係していること)によって規定されているといえる。したがって、教育実践論的には、人権教育の独自性を根拠づける実態がまだ成熟していないと見るべきである。
重複受精における新規受精因子の発見;配偶子融合の制御機構を探る

本研究では配偶子膜を特異的に蛍光タンパク質(GFP)で可視化したシロイヌナズナ受精マーカーラインを作出した。卵細胞膜マーカーラインの雌ずい組織を材料として、GFP抗体を用いたpull-down法(免疫沈降反応)によって膜タンパク質を精製し、プロテオーム解析を行った。同定されたタンパク質のうち、推定膜貫通領域を持ち、さらに遺伝子が破壊されると種子稔性が低下する因子を見出した。被子植物の受精では、2つの雄性配偶子(精細胞)が2種類の雌性配偶子(卵細胞と中央細胞)とそれぞれ合体する。この受精様式は「重複受精」と呼ばれ、有性生殖を行う生物種の中でも被子植物にだけ見られる独特の現象である。精細胞は花粉管によって、雌性配偶子が内包される胚珠組織まで運ばれる。その後花粉管が破裂して精細胞が雌性配偶子に到達し、受精が起こるが、2個の同一の精細胞がどのように卵細胞と中央細胞を識別して受精に至るのか、その機構は大きな謎とされている。本研究は、重複受精を成立させる配偶子細胞特異的な分子の発見と機能解明を最終目的としている。受精の成立には配偶子細胞膜上に存在する分子が極めて重要と考えられる。そこで配偶子の細胞膜にエピトープタグを発現させて、配偶子細胞膜上に存在するタンパク質の精製と同定を行う研究アプローチを計画した。まず平成22年度は、シロイヌナズナの配偶子細胞膜にGFPなどの蛍光タンパク質を特異的に発現させた形質転換ラインの作出を試みた。精細胞、卵細胞、中央細胞に特異的に発現する遺伝子のプロモーターを用いて、原形質膜局在性タンパク質とGFPの融合タンパク質を発現させる遺伝子カセットをシロイヌナズナに形質転換した。その結果、すべての配偶子細胞について、細胞膜上に特異的にGFP蛍光が観察される形質転換ラインが得られた。これらは顕微鏡下で明瞭な蛍光シグナルとして観察されるため、変異体の解析などにも利用可能である。現在、配偶子細胞膜タンパク質の精製に必要とされる量の花粉および雌ずい組織を回収中で、次年度以降はタンパク質の精製と同定を試みる。まず平成22年度は、シロイヌナズナの配偶子細胞膜にGFPなどの蛍光タンパク質を特異的に発現させた形質転換ラインの作出を行った。平成23年度では確立したマーカのうち卵細胞膜をGFPで可視化したラインを材料として、雌ずいサンプルの回収を行い、GFPを利用したpull-downによって、卵細胞膜タンパク質の精製を行った。現在、質量解析により卵細胞膜タンパク質の同定が行われている。平成24年度は、同定タンパク質とアノテーションデーターベースを照合して解析ターゲットを選出する。選定したターゲット因子について分子解析を行い、重複受精決定因子であるかの評価を行う。被子植物の受精では、2つの雄性配偶子(精細胞)が2種類の雌性配偶子(卵細胞と中央細胞)とそれぞれ合体「重複受精」を行う。重複受精は有性生殖を行う生物種の中でも被子植物特有の現象である。被子植物の配偶子細胞には細胞壁が存在しないため、受精時の雌雄配偶子相互作用は原形質膜に存在する分子によって制御されていると考えられる。そこで本研究は、重複受精を成立させる配偶子細胞特異的な分子の発見と機能解明を最終目的とした。配偶子の細胞膜にエピトープタグを発現させて、配偶子細胞膜上に存在するタンパク質の精製と同定を行う研究アプローチを計画した。精細胞、卵細胞、中央細胞特異的発現をもたらすプロモーターの下流に原形質膜局在性タンパク質とGFPの融合遺伝子を連結させたカセットをシロイヌナズナに形質転換し、配偶子膜蛍光マーカーラインを作出した。なお、このマーカーラインを用いたイメージング解析によって、重複受精時には雌雄配偶子の原形質膜融合が起きていることも示し、学術論文としてアクセプトされている(J. Plant Res 2013 in press)。卵細胞膜GFPマーカーラインを材料として雌ずいを回収し、GFP抗体を用いたpull-down法によって、卵細胞膜タンパク質の精製を行った。

コントロールとして野生型についても同様に精製を行い、精製タンパク質のプロテオーム解析を行った。同定タンパク質のうち、推定膜貫通領域をもつ因子について、T-DNA挿入変異体の表現型を調査した結果、種子稔性が著しく低下した変異体を見出している。今後はこの変異体を対象として、重複受精における分子の機能解析を行っていく予定である。同定タンパク質の中には推定膜間ドメインを含む因子も複数同定されている。解析ツールは準備されているため、解析ターゲットが選定されれば順調な進行が期待できる。24年度が最終年度であるため、記入しない。シロイヌナズナを材料とした卵細胞膜のプロテオーム解析の例はまだないため、本研究で同定されたタンパク質は今後受精に関わる候補因子として可能性を持っている。ただし、シロイヌナズナでは解析材料の収集に多大な労力を必要とするため、今後の受精研究の発展のためには他種植物種の利用も検討していく必要がある。
スパッタエッチングによる表面析出を利用した円錐形微小突起物の作製と形成機構解明

あらかじめ固溶化熱処理した鉄鋼基材表面をスパッタエッチングすると,表面に炭化物が析出すると同時に,炭化物がスパッタによって削られ,表面に硬い円錐状の微細突起物が形成される。析出物の密度は,粒界と粒内,結晶方位で異なり,析出物のアスペクト比(円錐の直径と高さの比)は,材料によって異なる。析出物の形成と成長には,スパッタエッチング時の空孔の導入,温度勾配,電気ポテンシャル勾配,基材と析出物のスパッタ率の差,炭素原子の拡散速度などが関係していると思われるが,それらの機構は未解明である。本研究では,このような析出物の形成機構を明らかにするとともに,析出物の形態を制御する方法を見出すことを試みた。昨年度は,固溶化熱処理温度を変えることによって残留炭化物の量を変化させたSKD5工具鋼試料をスパッタエッチングし,残留炭化物が存在しない場合には均一で先端の鋭い微細な円錐状炭化物が形成されることを明らかにした。本年度は,引き続き,炭素量,炭化物形成元素の種類の影響を明らかにするため,オーステナイト系ステンレス鋼SUS304およびフェライト系ステンレス鋼SUS430について突起物の形成挙動を調べた。その結果,いずれの鋼でも,突起物の密度と大きさは,スパッタエッチング時間とともに増大するが,C%の少ないSUS304では,同じ時間でも密度は小さいことが分かった。また,SUS304ステンレス鋼について,電子後方散乱解析像法(EBSP)を用いて各結晶粒の面方位を決定し,スパッタエッチングによる炭化物析出速度を調べた。その結果,(111)面,(110)面,(100)面の順に,突起物ができやすいことを明らかにした。その理由は,(111)面はスパッタ率が小さいので突起物が安定に成長できること,原子の拡散が<110>方向に次いで<111>方向に起こりやすいことのためと思われる。析出物の形成と成長には,スパッタエッチング時の空孔の導入,温度勾配,電気ポテンシャル勾配,基材と析出物のスパッタ率の差,析出物の成長速度(炭素原子の拡散速度)などが関係していると思われるが,それらの機構は未解明である。本研究の目的は,このような析出物の形成機構を明らかにするとともに,この特徴ある突起物を実際の製品に利用するために必要な,析出物の形態,アスペクト比,大きさと分布をコントロールする方法を見出すことである。本年度は,固溶化熱処理温度を変えることによって残留炭化物の量を変化させたSKD5工具鋼試料をスパッタエッチングし,残留炭化物が存在しない場合には均一で先端の鋭い微細な円錐状炭化物が形成されるが,残留炭化物が存在する場合には,素地中の炭素原子が非常に少ないにもかかわらず,先端の鈍い残留炭化物に混じって,先端の鋭い炭化物が新たに形成されることを明らかにした。後者の機構としては,試料内部から炭素原子が拡散した,残留炭化物が溶解した,あるいはスパッタされた炭化物中の炭素が再付着した,などの機構が考えられる。この突起物を触媒やコールドエミッターなどに用いる場合には,固溶化熱処理が不可欠であるが,表面硬化層として用いる場合には,残留炭化物の多い通常の焼入れ焼戻し処理材をスパッタエッチングすればよいことが明らかになった。その他,SUS304ステンレス鋼について,析出突起物の大きさおよび分布に及ぼす結晶粒径の影響を調べ,粗大な炭化物も形成できることを明らかにしている。

その結果,(111)面,(110)面,(100)面の順に,突起物ができやすいことを明らかにした。その理由は,(111)面はスパッタ率が小さいので突起物が安定に成長できること,原子の拡散が<110>方向に次いで<111>方向に起こりやすいことのためと思われる。
始原的隕石の水質変成の再現実験と電子顕微鏡による評価

1.Fo_<100>からFo_0(Fa_<100>)の様々な組成のカンラン石の水質変成実験を行ない、生成物を電子顕微鏡(TEM)およびXRDによって分析した。実験は400°C、500気圧の条件下で、また水が中性および酸性の場合に分けて行なった。Fo_<100>-Fo_<80>のカンラン石からは酸性、中性いずれの条件でも良く発達した針状のサーペンティンが生成し、その大きさと量はMgが増す程度大きくなった。また、Fo_<50>、Fo_<20>からは、柱状・繊維状のタルクが、また、Fo_<20>、Fa_<100>からは、Framboid状のFeに富む微粒子の集合物(おそらくFe hydoxide)が生成することがわかった。今回の研究によってこのように出発物質であるカンラン石のFe/Mg比によって変成生成物の種類、大きさ、量は非常に異なること、また、溶液のpHによって変成反応の速度が大きく異なることがわかった。2.Vigarano CV3炭素質コンドライトのDark inclusionの岩石鉱物学的研究を行なった。しかし、我々の今回の研究は、Vigaranoのdark inclusionの中に水質変成を受けたと思われるコンドリュールや、水質変成の典型的な脈上組織を見出した。今回の研究結果は、Dark inclusionは、星雲中での生成物ではなく、母天体上で長期の水質変成を受け、その後おだやかな熱変成を受けてできたものという新しい解釈をもたらした。3.衝撃および熱による変成を受けたと思われる炭素質コンドライト、Leoville、Yamato-82104、-693、-82002、の岩石鉱物学的研究を行なった。Leovilleはこれまで衝撃による影響は疑問視されていたが、その構成物の微細組織に衝撃圧縮に特有の特徴を見いだした。他の隕石からは強度の衝撃・熱による熱変成組織、部分的な溶融の痕跡も見られた。1.Fo_<100>からFo_0(Fa_<100>)の様々な組成のカンラン石を合成し、水熱合成装置を用いてそれらの水質変成実験を行なった。そして、実験による生成物を電子顕微鏡(TEM)によって観察し分析した。Fo_<100>-Fo_<80>のカンラン石からは、酸性、中性いずれの条件でも良く発達した針状のサーペンティンが生成した。その大きさと量は、Mgが増す程大きくなった。また、Fo_<50>,Fo_<20>からは、柱状・繊維状のサーペンティンが生成した。このサーペンティンは形状的にCI・CMコンドライトの層状ケイ酸塩のものに最も似ている。さらに、Fo_<20>、Fa_<100>からは、Framboid状のFeに富む微粒子の集合物(おそらくFe hydoxide)が多量に生成した。Fa_<100>からは層状ケイ酸塩らしい物質は検出されなかった。