hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
心臓Naチャネル病の病態解明-心房細動モデルマウスの作製・解析-

心筋唯一のNaチャネルであるSCN5A遺伝子は、その異常により多彩な遺伝性不整脈疾患を引き起こすことが知られている。乳幼児突然死症候群(SIDS)における遺伝子解析では、SCN5A異常を多く認め、変異チャネルは機能亢進(QT延長症候群3型)のみではなく、機能低下(Brugada症候群)も原因となっていた。また、遺伝性不整脈疾患患者にて心臓Naチャネル結合蛋白であるTCAP(Z帯構成蛋白)遺伝子解析を行ったところ、検出された遺伝子異常がNa電流を減少させ、本遺伝子異常によるNaチャネル病発症への関与が示唆された。・心臓Na+チャネルの遺伝子解析・機能解析昨年までの解析の結果、全国の施設より900家系、1600症例の家族性不整脈患者ゲノムDNAを集積し、心臓Naチャネルの遺伝子解析・病態解析を行った。現在まで、QT延長症候群28症例、Brugada症候群14症例、家族性徐脈7症例、家族性心房細動1症例(いずれも発端者)において心臓Naチャネル遺伝子異常を検出し、パッチクランプ法を用いた変異チャネルの機能解析を進めている。・乳幼児突然死症候群と心臓Na+チャネル病乳幼児突然死症候群(Sudden Infant Death Syndrome: SIDS)は、生後1年以内にみられる原因不明の突然死症候群であり、我々のゲノムデータベースにて解析したところ乳幼児9症例中、4症例・Brugada症候群の新たな原因遺伝子の探索また、Na+チャネル結合蛋白も疾患を引き起こす候補遺伝子になると考え、結合蛋白のスクリーニングを行っており、未報告の結合蛋白を検出し、患者における解析をすすめている。・心房細動モデルマウス(SCN5A-M1875T遺伝子改変マウス)の作製、解析家族性心房細動の家系にて認めた、SCN5A遺伝子変異M1875Tのトランスジェニックマウスを作製中であり、今年度はマウス樹立され次第、心筋細胞を単離し、ホールセルパッチクランプ法を用いた電流解析(活動電位の測定、Na+電流の解析)、テレメトリーによる心電図解析を行う。・心臓Na+チャネルの遺伝子解析・機能解析これまで、全国の施設より1200家系、2100症例の家族性不整脈患者ゲノムDNAを集積し、心臓NaチャネルやKチャネル、他の疾患候補遺伝子の遺伝子解析・病態解析を行っている。今年度は、以下のような新しい知見を得た。・新規心臓Naチャネル制御蛋白(TCAP)の解析心筋唯一のNaチャネルであるSCN5A遺伝子の異常により、多彩な遺伝性不整脈疾患を引き起こすことが知られている。これら心臓Naチャネル病の機序の一つとしてチャネル制御蛋白の関与が考えられる。今回、我々は心臓Naチャネル結合蛋白であるTCAP(Z帯構成蛋白)に注目し、遺伝性不整脈疾患への関与を調べるため、不整脈患者ゲノムライブラリーを用いたTCAP遺伝子スクリーニングを行ったところ、1つの遺伝子異常、3つの多型を検出した。ホールセル・パッチクランプ法を用いた電気生理学的機能解析では、R153H変異はNa電流を減少させ、TCAP遺伝子異常は遺伝性不整脈疾患の発症に関与する可能性があると考えられた。・心房細動モデルマウスの作製、解析心房細動患者にて検出したSCN5A遺伝子異常、KCNJ2遺伝子異常のモデルマウス(過剰発現マウス、ノックインマウス)作製をすすめている。
満洲開拓者の引揚げ・再定住・生活再建をめぐる歴史社会学的研究

本研究の成果は以下のようである。まず、1満洲開拓者の引揚げは、単に国境を越えた人びとの移動ではなく、国家の政策と連動しながら地域社会に再定住していくプロセスでもあることを指摘した。そして、2戦前から戦後にかけての度重なる移動の結果、血縁・地縁・社縁から切り離された満洲開拓者が戦後日本社会に再定住するとき、開拓者同士の人的ネットワークである「開拓者ネットワーク」が重要な役割を担ったことを明らかにした。3この「開拓者ネットワーク」は、生活再建を求める満洲開拓者の生存戦略として機能しただけでなく、戦後農地改革を進める国家にとっても重要な「人的資源」として見込まれていたことも明らかにした。1.2013年度は満洲開拓者の引揚げ過程を分析するために、とりわけ中国での史料調査を中心的に実施した。中国上海市(上海市档案館)と大連市(大連市図書館)における史料調査を複数回実施し、中国側による日本人遣送政策(中国では引揚げのことを「遣送」と呼ぶ)をめぐる史料の収集・分析を行った。2.大連・上海での史料調査では、日本人の遣送政策をめぐるアメリカと中国による政策決定会議の議事録や、戦後中国における日本人収容所の名簿などの貴重史料の閲覧・複写を行った。3.2013年8月には、上海・大連での史料調査に加えて、100万人以上の日本人が引揚げたといわれている遼寧省葫芦島市でフィールド調査を行い、引揚げを記念するモニュメントや関係者へのインタビュー調査などを実施した。4.上海での史料調査および大連・葫芦島でのフィールド調査の研究成果は、論文「戦後中国における日本人の引揚げと遣送」(『立命館言語文化研究』、立命館大学言語文化研究所、25(1):155-171、2013年10月)としてまとめた。2014年度は、中国からの日本人引揚げ過程の実態把握と、引揚げ後の日本での生活再建について分析するために中国および日本各所で調査を実施した。中国では、上海市档案館にて資料調査を実施し、終戦直後の上海における日本居留民社会で発行されていた日本語新聞『改造日報』の複写を行った。日本国内では、おもに東京と京都における引揚げ関連資料の閲覧・複写を行った。本研究の成果の一環として、2014年11月2日に引揚者を招いたシンポジウム「終わらなかった戦争:満洲からの引揚げ」(東京都国立市・一橋大学)を開催した。本シンポジウムには引揚者を含む250名以上の来場者が集まり、今後の研究につながる人間関係を築くことができた。本年度は、満洲開拓者の戦後開拓の事例研究として長野県飯田下伊那地域にて現地調査を3回実施した。飯田は多くの満洲移民を輩出した場所として知られている。現地調査では、飯田歴史研究所や満蒙開拓平和記念館を訪問し、これまでの活動経緯と現況を関係者にうかがうとともに、所蔵されている関係資料を閲覧・複写した。また飯田では引揚者へのインタビュー調査を行い、渡満から終戦、引揚げ体験、飯田での再定住から生活再建にかけての経緯を聞き取りした。2015年11月1日には、飯田から引揚者を招いて公開シンポジウムを開催した(「戦後70年からみる満洲移民:長野県飯田下伊那の声」(一橋大学))。およそ300名以上の来場者があり、また東京新聞と信濃毎日新聞でも報道され、関心の高さがうかがえた。本年度の活動成果の一端として、長野県の郷土史の専門誌『信濃』(信濃史学会)に共著論文「帰国邦人団体の会報からみる満洲の記憶」が掲載された。本稿では、満洲開拓者をはじめとする引揚者が戦後書き残してきた会報の歴史資料的価値について述べ、そこから読み解く満洲の記憶とその変遷について論じた。本年度は、当初予定していた長野県での現地調査を計画通り進められたことに加えて、満洲開拓者を招いたシンポジウムの開催や専門誌への論文寄稿など、これまでの調査内容の一端を成果として公開することができた。本研究では、満洲開拓者の戦後史に注目し、引揚者たちが戦後をどのように生き抜いたのかについて考察してきた。これまでの研究を通して多くの満洲引揚者や引揚者二世と知り合うことで、様々な慰霊祭や同窓会に参加してきたが、そこで見えてきたことは、引揚者が書き残してきた膨大な日記や手紙、引揚者団体会報といった一次資料および位牌の管理・保存・継承をめぐる困難であった。引揚者の高齢化にともない満洲関係者団体の閉会が相次ぐなかで、今後どのように資料や位牌を引き継いでいくか、また、一世から直接満洲の話を聞く機会が少なかった三世・四世にいかに記憶を継承していくかという問題に対して、引揚者二世以降の世代が悩みに直面しており、その解決の目途は立っていない状況が明らかになった。残された資料には、引揚者の戦後生活を知る日記や手記、会報に加えて、満洲国期や終戦直後の貴重な史資料も含まれている。しかし、個人情報が多数含まれていたり重複が多いことなどから各図書館や資料館、大学などの研究機関での受け入れは困難であり、引き取り手のない場合は破棄されることも多い。満洲由来の貴重資料の管理・保管問題や、満洲の記憶と忘却をめぐる問題は、満洲研究にとって重要な課題であるため、今後さらに研究を発展・継続する。

こうした問題意識も含意しながら、最終年度の成果として2016年9月4日に一橋大学国立キャンパスで開催された日本オーラルヒストリー学会において、テーマセッション「満洲の記憶とオーラルヒストリー」を主催し、満洲の歴史が戦後社会でどのように記憶/忘却されてきたかをテーマに報告した。本研究の成果は以下のようである。まず、1満洲開拓者の引揚げは、単に国境を越えた人びとの移動ではなく、国家の政策と連動しながら地域社会に再定住していくプロセスでもあることを指摘した。そして、2戦前から戦後にかけての度重なる移動の結果、血縁・地縁・社縁から切り離された満洲開拓者が戦後日本社会に再定住するとき、開拓者同士の人的ネットワークである「開拓者ネットワーク」が重要な役割を担ったことを明らかにした。3この「開拓者ネットワーク」は、生活再建を求める満洲開拓者の生存戦略として機能しただけでなく、戦後農地改革を進める国家にとっても重要な「人的資源」として見込まれていたことも明らかにした。研究活動は、当初の計画通り順調に進展している。2014年11月2日に開催したシンポジウムでは予想以上に多くの引揚者と知り合うことができ、申請者の研究課題についても関心が寄せられ、日本各地の引揚者から問い合わせが相次いでいる。全国規模でインタビュー調査および資料調査が可能になり、次年度以降は日本各地で積極的に調査を進める予定である。今後も引き続き飯田での現地調査を継続する。歴史社会学次年度以降は、日本各地の引揚者に対してインタビュー調査および資料調査を実施予定である。引揚者個人宅には多くの一次資料が保存されているという連絡ももらっており、今後はそれらの管理・保存・研究利用について検討する必要性も感じている。2015年5月と7月には、長野県下伊那郡阿智村にて調査を予定している。当初の計画では、日本と中国での史料調査を同時進行で進める予定だったが、中国での史料調査において貴重かつ重要な史料を多数発見することができたため、当初の予定よりも中国調査の回数を増やし、2013年度は中国での史料調査に注力した。そのため、これらの史料を活用した研究論文も初年度中に発表することが可能になり、当初の計画以上に研究は進展している。今後も2013年度に引き続き中国における史料調査を継続する。多数の貴重史料を閲覧・複写したものの、まだ調べ残している史料も存在するため、まずはこれらの史料収集を優先させ、中国における引揚げ史料の収集と複写を継続する。中国における史料調査では、現地の研究者とも協力しながら、今年度中に終了させることを目標とする。その上で、当初の計画通り、今年度は京都市内での史料調査も実施して、随時インタビュー調査も行っていく。2013年度の研究費は、執行計画に基づいて当初の計画通りに執行してきたが、年度末に生じた端数金額を年度内に無理に執行するよりも、次年度の研究費に有効活用するほうが建設的だと判断して繰り越した。中国での調査費もしくは書籍等の物品購入費に充当することを計画している。
顎矯正手術後の骨代謝亢進機構の解明と新しい治療体系への応用

本研究は、顎矯正手術に伴う外科的侵襲ストレスが局所の骨リモデリング促進現象(RAP;Reagional acceleratory phenomenon)だけでなく、RAPにより全身的に骨リモデリングの活性を上昇する現象(SAP;Systemic acceleratory phenomeno)を引き起こすのかどうか、さらにはどの程度引き起こすのかについて臨床的・基礎的観点から明らかにすることを目的としている。なお、本年度は研究者が育児休業を終了した2018年10月から開始した。本年度は臨床研究と基礎研究を行うためのプロトコール作成と予備実験を行った。1)臨床研究予備実験の結果から、プロトコールと倫理申請の見直しを行い、倫理申請の症例数や採血量の変更手続きを行った。その結果、2018年12月に再承認となった。現在対象患者のリストアップとそのデータべース作成の準備を行っており、随時アップデートしている。また、骨代謝マーカーの測定およびこれまでの報告に基づいたオステオカルシン抗体を用いた循環骨芽細胞系細胞についてフローサイトメトリでの発現率測定やソーティングした同細胞の共焦点顕微鏡での解析や骨代謝関連遺伝子の発現解析についての予備実験が終了したところである。2)基礎研究動物実験を開始する前準備としての講習会や研修会参加を受講し倫理申請を行っている。予備実験を開始し、実験モデルの作成法の詳細やラット血清の評価法、マイクロCTによる術前後の骨形態評価法および硬組織のラベリングについても検討中である。本年度が10月からのスタートであったこと、また予備実験から倫理申請の変更が必要であったことが大きい。動物実験の予備実験についても、本来の予定よりプロトコール決定に難渋しており時間がかかっている。本年度は臨床研究および基礎研究とも平行して進める予定である。1)臨床研究対象患者のリストアップと対象者から経時的に末梢血サンプルを採取する。サンプルの血清骨代謝マーカーの測定とオステオカルシン抗体を用いた循環骨芽細胞系細胞の発現についてフローサイトメトリを用いて計測する。同細胞のソーティングを行い、骨代謝関連遺伝子のmRNA発現について解析する。本年度の目標症例数は15例とする。10例終了した時点で再度研究プロトコールについて遂行し必要時は修正変更申請を行う。データについては、倫理申請通り管理し、JMPを用いて統計解析を行う。2)基礎研究動物実験の予備実験を終了し、プロトコールを決定し、東北大学動物実験委員会の承認を得る。倫理申請変更に伴い、申請承認が得られるまで臨床研究が行えなかった。また、動物実験の予備実験の器材選定・購入が予定より難航しており、購入時期が遅れている。
サイトカインシグナル抑制分子SOCSを利用したTh1・Th2バランスの改変

Suppressor of Cytokine Signaling-1(SOCS-1)/Jak binding protein(JAB)/STAT-inducedSTAT inhibitors-1 (SSI-1)は、サイトカインシグナルを抑制的に制御する分子として同定され、その構造の類似性からいくつかのファミリー分子が見つけられている。これらファミリー分子のうちSOCS3とSOCS5はT細胞機能分化課程においてそれぞれ異なる発現パターンを示している。SOCS5はTh1特異的に発現しておりIL-4依存的に誘導されるSTAT6の活性化を抑制することによりTh2分化を抑制していた。これに対し、SOCS3はTh2特異的に発現しており、IL-12依存的に誘導されるSTAT4の活性化を抑制し、Th1分化を抑制していた。そのSOCS5及びSOCS3を発現するトランスジェニックマウスでは、Th2及びTh1への分化が抑制され、その結果としてTh1及びTh2分化が亢進されていた。SOCS3の働きについてT細胞特異的に発現させたTgマウスのT細胞の機能分化は、Th1分化が顕著に抑制され、それに呼応してTh2分化が促進していた。CD4+T細胞におけるSOCS3の発現はIL-4依存的に制御されており、そのためその発現はTh2細胞特異的に認められた。マウスの系においてSOCS3の発現がTh2特異的に見られること、Th2がアレルギー炎症と深い関連があることから、ヒトにおけるアレルギー疾患とSOCS3の発現との関係を検討した。その結果、SOCS3の発現は喘息およびアトピー性皮膚炎患者において顕著に高いことが明らかにされ、アレルギー炎症におけるSOCS3分子の重要性が示唆された。そこで、SOCS3Tgマウスにおけるアレルギー反応を解析するため、抗原によって誘導した喘息モデルを検討した。SOCS3Tgマウスにおける喘息症状は顕著に亢進していたことから、SOCS3分子の発現上昇がアレルギー炎症の増悪に関与していることが分かってきた。更に、同様の系をサイトカイン抑制活性を消失させた変異体SOCS3を発現するTgマウスにおいて検討したところ、喘息症状は顕著に改善されたいたことから、SOCS3によるIL-12レセプターシグナルに対する抑制制御がT細胞機能分化におけるサイトカインネットワークバランスに変化を与えることにより、アレルギー炎症の増悪を引き起こしておると考えられた。以上の結果より、SOCS5及びSOCS3はヘルパーT細胞の初期分化過程に存在するサイトカインによって特異的に発現が誘導され、それぞれが異なるサイトカインシグナルを抑制する事により、T細胞機能分化におけるサイトカインネットワークバランスに変化を与え、生体で起こる免疫反応を制御している事が明らかにされた。
培養ヒト角化細胞によるIL-10の産生とIL-10に対する培養ヒト角化細胞の反応

1.紫外線刺激による培養ヒト角化細胞からのIL-10の誘導紫外線をIL-10の誘導刺激と考え、培養ヒト角化細胞を500mJ/cm^2までのエネルギーの長波長ないし中波長紫外線で処理し、96時間後まで経時的に培地中に産生されるIL-10蛋白濃度をELISA法にて測定した。検討したいずれの条件下でも、IL-10の産生は認められなかった。8-メトキシソラレン前処置後、長波長紫外線を照射した場合にもヒト角化細胞からのIL-10の産生は認められなかった。2.IL-10による炎症惹起性サイトカイン誘導性の培養ヒト角化細胞表面での細胞間接着分子-1およびHLA-DR発現の抑制IL-10の炎症抑制効果を調べるために、培養ヒト角化細胞をIL-10の存在下で、細胞間接着分子-1およびHLA-DRの発現刺激となるインターロイキン-1α、腫瘍壊死因子-αないしインターフェロン-γとともに24時間まで経時的に培養した後、フローサイトメトリーにておのおのの細胞表面分子を測定した。検討したいずれの条件下でも、炎症惹起性サイトカインの角化細胞表面分子発現増強に対するIL-10による抑制作用は認められなかった。3.課題本研究遂行中の平成7年1月に、上記の1.とほぼ同じ実験系において培養ヒト角化細胞からのIL-10の誘導を示す論文が発表された(Grewe M etal:J Invest Dermatol 104: 3-6,1995)。われわれの結果との違いがなぜ生じたのか、さらに紫外線以外にIL-10の誘導刺激はないかについて現在検討中である。
細菌の潜在薬剤耐性遺伝子の戦略的発掘

枯草菌のポストゲノム解析として進めた網羅的な転写制御因子の機能解析の一環として、薬剤耐性遺伝子を標的とするものが多いMarR、MerRおよびTetRファミリーに属するHTH転写制御蛋白質の支配するレギュロンの解析を進めた。その中で、本研究で顕著な研究実績をあげられたものを列挙する。まず、脂肪酸のβ-酸化に関わるYsiAレギュロンで、YsiAの標的は、5オペロンの13遺伝子(ysiAB-etfBA、ykuFG、yhfL、yusLKJとywjF-acdA-rpoE)であり、各々の転写開始点近傍にYsiA-boxがあり、YsiAで負に制御される。生体内外系解析で、その誘導物質は炭素数14以上のアシル-CoAである事が判明した。LmrA/YxaFレギュロンは、リンコマイシン耐性とフラボノイド分解に関わる、lmrAB、yxaGHとyxaFとから構成され、LmrAとYxaFにより2重に制御される。リンコマイシン耐性はリンコマイシンによって誘導されるのではなく、リンコマイシンの排出に関与する耐性遺伝子が、たまたまフラボノイドの分解系と関連していたためと考えられた。YkvEレギュロンは、ykcABC、ydfNOP、yodEDとyvaBを標的とし、クロロヒドロキノンがその誘導物質と推定できた。また、yhbIJ-yhcABオペロンは、植物ホルモンの一種であるインドール酢酸で誘導され、その分泌に関与すると思われた。YhbIは、このオペロンの先頭の遺伝子の産物で、このオペロンのリプレッサーと推定できた。さらに、MFS型の多剤耐性オペロン解析では、YcnCがycnCBオペロンを、YusOがyusOPオペロンを、YwoHがywoHGオペロンを負にオート制御していることが明らかになり、ノボビオシン等が誘導物質であるとの知見を得た。枯草菌のMarR、MerRおよびTetRファミリーに属するHTH転写制御蛋白質の支配するレギュロンのうち、17年度に顕著な研究実績をあげられたのは、脂肪酸のβ酸化に関わるYsiAレギュロン、リンコマイシン耐性とフラボノイド分解に関わるLmrA/YxaFレギュロン、およびノボビオシン等の耐性に関わるmajor facilitator superfamily(MFS)型の多剤耐性オペロン(ycnCB、yusOPとywoHG)の機能解析である。YsiAレギュロンの構成遺伝子は、5オペロンの13遺伝子(ysiAB-etfBA、ykuFG、yhfL、yusLKJとywjF-acdA-rpoE)であり、各々の転写開始点近傍にYsiA-boxがあり、YsiAで負に制御される。生体外系解析で、YsiAレギュロンの誘導物質は炭素数14以上のアシル-CoAである事が判明した。LmrA/YxaFレギュロンの構成遺伝子は、3オペロンの5遺伝子(lmrAB、yxaF、yxaGH)であり、お互いにパラログであるLmrAとYxaFにより2重に負に制御される。in vivoおよびin vitro解析により、誘導物質はリンコマイシン等の薬剤ではなく、フラボノール(クレセチン、フィセチン等)やイソフラボン(ゲニステイン、クメステロール等)である事が判明した。MFS型の多剤耐性オペロン解析では、YcnCがycnCBオペロンを、YusOがyusOPオペロンを、YwoHがywoHGオペロンを負にオート制御していることが明らかになり、ノボビオシン等が誘導物質であるとの予備的知見を得ている。

当初機能解析を計画していた、パラコートやカテキンの耐性に関与すると想定されたYvkBとYvmBレギュロン各々のこれらの化合物による誘導能を検証したが、予期した結果が得られなかった。枯草菌のMarR、MerRおよびTetRファミリーに属するHTH転写制御蛋白質の支配するレギュロンのうち、本年度に顕著な研究実績をあげられたのは、リンコマイシン耐性とフラボノイド分解に関わるLmrA,/YxaFレギュロン、ノボビオシン等の耐性に関わるmajor facilitator superfamily(MFS)型の多剤耐性オペロン(ycnCB、yusOPとywoHG、およびYkvEとそのターゲット(ykcABC、ydfNOP、yotEDとyvaB)の機能解析である。LmrA/YxaFレギュロンの構成遺伝子は、3オペロンの5遺伝子(lmrAB、yxaF、yxaGH)であり、お互いにパラログであるLmrAとYxaFにより2重に負に制御される。フラボノール(クレセチン、フィセチン等)やイソフラボン(ゲニステイン、クメステロール等)を添加してゲルシフト解析を行ったところ、そのいくつかによって結合が解除され、2つの制御タンパク質間でフラボノイドに対する感受性が異なっており、また結合領域によっても違いがあることがわかった。また、各種フラボノイドでオペロンの発現が誘導されるかをlacZレポーターを用いたin vivo系で解析した。これらの解析により、誘導物質はリンコマイシン等の薬剤ではなく、フラボノールやイソフラボンである事が判明した。また、yxaGがコードするケルセチン2,3-ジオキシゲナーゼ合成の誘導物質はフラボノールの一部である事がわかった。興味深いことに酵素が構成的に発現するとケルセチンに対して高感受性を示し、著しく生育が阻害された。また、MFS型の多剤耐性オペロン解析では、YcnCがycnCBオペロンを、YusOがyusOPオペロンを、YwoHがywoHGオペロンを負にオート制御している。YcnCとYusOを用いたin vitro実験で、ノボビオシンがこれらのcis-配列への結合を解除することが明らかになり、これらのオペロンの誘導物質と考えられた。さらに、YkvEのターゲット(ykcABC、ydfNOP、yotED、yvaB)へのin vitroでの結合実験によりで、これらのターゲットのcis配列を決定した。lacZ合実験により、BHCと呼称されるhexachlorocyclohexaneの代謝産物である、chlorohydroquinoneがこのYkvEレギュロンの誘導物質と推定できた。
切屑接触長さを拘束したボールエンドミルによる曲面加工のびびり振動抑制

1.びびり振動抑制効果の実験的検討最もびびり振動を生じやすいとされるx-z軸制御,y軸ピックフィールド方式をとり,両側に円弧部と斜面部,中央に平底部をもつ型断面を超硬合金製1枚刃のボールエンドミルを用いて形彫りする場合を対象とし,びびり振動を発生する安定限界切込み量を測定する実験を行った.得られた限界切込み量は切削条件や形彫りの昇り行程,降り行程,円弧部の半径,斜面部の傾き角によって相違するが,切屑接触長さを拘束・縮小した刃形(拘束刃形)はいずれの場合にも常に有効であり,安定限界切込み量は1.5倍から3倍に改善されることが確かめられた.2.切削抵抗の解析的予測(無振動の場合)前項のボールエンドミルによる平底削りの場合に,任意の切れ刃諸角,任意の拘束接触長さ,任意の切削条件における切削抵抗3分力の経時変化2次元切削の力学的データ(せん断角,せん断面せん断応力,切屑接触長さに関するデータ)のみをデータベースとして解析的に求める手法を開発した.解析による予測結果は実測結果とよく一致する.なお,この手法は幾何学的条件の変更のみで簡単に円弧部,斜面部にも適用することができる.3.びびり発振過程の計算機シミュレーション前項の手法をびびりを伴なう動的切削過程の場合に発展させ,これを用いて平底削りにおけるびびり発振過程を計算機上でシミュレートする手法を開発した.現状ではプログラム上の不備が残り完全でないが,一応のシミュレーションに成功し,拘束刃形の制振過程を示すことができた.今後改良して型断面各部のびびり安定限界を具体的に予測できるものとしたいと考えられている.1.びびり振動抑制効果の実験的検討最もびびり振動を生じやすいとされるx-z軸制御,y軸ピックフィールド方式をとり,両側に円弧部と斜面部,中央に平底部をもつ型断面を超硬合金製1枚刃のボールエンドミルを用いて形彫りする場合を対象とし,びびり振動を発生する安定限界切込み量を測定する実験を行った.得られた限界切込み量は切削条件や形彫りの昇り行程,降り行程,円弧部の半径,斜面部の傾き角によって相違するが,切屑接触長さを拘束・縮小した刃形(拘束刃形)はいずれの場合にも常に有効であり,安定限界切込み量は1.5倍から3倍に改善されることが確かめられた.2.切削抵抗の解析的予測(無振動の場合)前項のボールエンドミルによる平底削りの場合に,任意の切れ刃諸角,任意の拘束接触長さ,任意の切削条件における切削抵抗3分力の経時変化2次元切削の力学的データ(せん断角,せん断面せん断応力,切屑接触長さに関するデータ)のみをデータベースとして解析的に求める手法を開発した.解析による予測結果は実測結果とよく一致する.なお,この手法は幾何学的条件の変更のみで簡単に円弧部,斜面部にも適用することができる.3.びびり発振過程の計算機シミュレーション前項の手法をびびりを伴なう動的切削過程の場合に発展させ,これを用いて平底削りにおけるびびり発振過程を計算機上でシミュレートする手法を開発した.現状ではプログラム上の不備が残り完全でないが,一応のシミュレーションに成功し,拘束刃形の制振過程を示すことができた.今後改良して型断面各部のびびり安定限界を具体的に予測できるものとしたいと考えられている.1.放電加工による拘束刃形の付与超硬合金製1枚刃のボールエンドミルを対象とし,放電加工によって拘束刃形を付与する方法を開発した.電極設計と位置決めの工夫により,切れ刃に沿って任意の切りくず接触長さ分布をなす刃形の創成が可能である.2.拘束刃形の制振効果の実験的検証前項のボールエンドミルを用いて切込み一定の溝つけ加工を行ない,拘束刃形の制振効果を検討した.切りくず接触長さの拘束が有効となる切削条件では拘束刃形は明らかな制振効果を示し,無拘束の通常刃形にくらべ,びびり安定限界切込みが格段に向上することを見出した.この安定限界の向上は低速側で特に著しく,無拘束の通常刃形の3倍程度にも達する.また安定限界の向上は拘束接触長さが小なるほど,同じ拘束刃形に対してはエンドミル送りが大なるほど著しい.現在,溝の拡大加工,切込みと切削断面形状の変化するNC型彫り加工について実験中であり,拘束刃形の有用性を示す予備的結果を得ている.3.びびり発振過程の数値解析びびり発振過程の数値解析を行なう予備段階として,1枚刃のボールエンドミルの切削機構を解析して,定常2次元切削に関する基礎データ(せん断面せん断応力,せん断角,工具面摩擦角,無拘束時の切りくず接触長さに関するデータ)があれば,任意の刃形(切れ刃諸角,拘束の有無),切削条件のボールエンドミル切削力を計算のみで求められる手法を考案した.ただしびびり振動を伴わない状態での切削力についてである.この手法は成功し,計算による切削力の経時変化はx,y,z方向の各分力とも実測結果とよく一致する.びびり振動過程の数値解析はこの手法に動的切削過程の特性を考慮して動的切削力を求め,既に発表ずみの数値解析を適用すればよい,次年度はこれによって安定限界の向上を予測できる体系を開発したいと計画している.1.拘束刃形の制振効果の実験的検証

通常用いられる形彫り方式のうち最もびびり振動を生じやすいx-z軸制御,y軸ピックフィード方式を採用し,通常刃形および拘束刃形を用いる形彫り切削を行った.形彫り断面は両側に円弧部,斜面部を持ち,中央に平底部をもつものであり,円弧部の半径,斜面部の傾き角を変えて実験を行い,びびりを発生する安定限界切込み量を測定した.使用した切削工具は超硬合金製1枚刃のボールエンドミルであり,放電加工により拘束刃形を付与した.得られた知見は以下の通りである.(イ)安定限界切込み量は切削条件や形彫りの昇り行程,降り行程により,また円弧部の半径,斜面部の傾き角によって相違し,拘束刃形による安定限界の改善率も異なるが,いずれについても常に1.53倍程度の改善率を示す.(ロ)定性的には,加工断面各部のびびり易さ,拘束刃形の効果をエンドミル切れ刃と工作物の接触弧の傾き,接触弧長さを目安として判定できる.2.びびり発振過程の計算機シミュレーション前年度に開発した静的(無振動の)切削抵抗3分力を解析的に求める手法を動的切削の場合に発展させ,定常2次元切削に関する力学的データのみをデータベースとして任意の刃形(切れ刃諸角,拘束の有無),切削条件における前項のボールエンドミルのびびり発振課程を計算機上でシミュレートできる手法を開発した.若干のプログラム不備が残っているが,これによるシミュレーション結果から,拘束刃形がびびり発振を抑制する経過を示すことができた.今後更に改良して安定限界を具体的に求められるものにしたいと考えている.
多色・超短パルスレーザーの発生とその応用技術の開発

本研究では、誘導ラマン効果を基礎とした、連続光・超短パルス光励起新多色広帯域光源の開発とその高感度分析技術への応用を実現した。分散補償共振器を用いた新技術によって、世界最高速の連続発振超高繰り返し光パルス列を発生するために必要な三原色光を発生させた。また、時間幅10×10^<-15>秒に相当する深紫外広帯域光発生のための新規分子位相変調法を開発し、爆発性化合物の検出感度の飛躍的増大に成功した。1.高繰り返し超短パルスレーザーの研究基本光となる緑色レーザー(532nm)から重水素をラマン媒質とした場合に発生する赤色レーザー(1次ストークス光632.5nm)と青色レーザー(1次アンチストークス光:459.1nm)を得るために必要な負分散ラマン共振器を設計した。三原色レーザーを発生させるために必要な十分な帯域と負分散値を有する共振器を実現した。120THz繰り返し光パルスを発生させるための基礎となる共振器内位相整合四光波混合現象を解明するために、近赤外レーザー励起による回ラマン準位を利用した同現象の実現と、出力された位相同期多周波数光の時間波形評価を初めて行った。その結果、17,6THzで変調された光繰り返し光パルス列の測定に成功した。2.単一超短パルスレーザーの研究時聞的に変動する偏光を有する光パルスを用いる新しい分子コヒーレンス励起手法を発案し、紫外域において100THzを超える帯域にわたるラマンサイドバンドの発生に成功した。また、光ビートを有する形状に波形整形した励起パルスをを用いる独自の方法も実現し、これによって、時間幅10fsに相当する帯域を有する深紫外超短パルス光の発生を実現した。中空キャピラリー導波路を利用した深紫外超短パルス光励起誘導ラマン散乱光の発生を初めて実現した。振動1次から3次までのストークス光と振動1次アンチストークス光を測定した。この際に導波路内でのモード選択に起因すると考えられる振動-回転ストークス光の特異的発生と、ほぼ100%に達する波長変換効率を初めて観測した。1.高繰り返し超短パルスレーザーの研究基本光となる連続発振緑色レーザー(532nm)を、新しく作製した可視全域にわたって分散制御された共振器へ結合するための光学系を構築した。共振器を挿入したチャンバーにラマン媒質となる水素分子を封入し、その状態において最大13Wの基本光を共振器へ入射した。その結果、振動1次ストークス光である赤色レーザー(636nm)の発生に成功した。この赤色レーザーの横モードパターンは、共振器の基本モードと同様であることを確認し、水素圧1MPa時において発生しきい値は5W、出力光の2成分間の出力比は、最大11%であった。また、出力光強度の不安定性を観測し、これが非弾性散乱過程に起因する熱発生によるものであることを明らかにした。2.単一超短パルスレーザーの研究中空キャピラリー導波路中に充填したラマン活性分子と深紫外超短パルス光の相互作用を効率的に引き起こすことによって、近紫外全領域にわたる振動1次から4次までのストークス光と振動1次アンチストークス光の発生に成功した。この時、円偏光励起光パルスが高次振動ストークス光の発生に寄与することを初めて観測した。誘導ラマン散乱過程の効率化のために、光パラメトリック増幅を利用した近紫外超短パルス光発生光学系を構築した。波長608nmにおいて、最大50μJのパルスエネルギーを取得し、その第2高調波によって、振動1次ストークス光に対応する304nm光の発生に成功した。1.高繰り返し超短パルスレーザーの研究連続発振緑色レーザー(出力:15W,波長:532nm)を、可視全域にわたって負分散を有する高反射ミラー(>99.5%)で構成された水素充填光共振器へ結合し、水素分子との共振器内非線形光学過程(誘導ラマン散乱)によって、振動1次ストークス光に対応する赤色レーザー(波長:636nm)を発生させた。水素圧0.25MPaにおいて、振動1次ストークス光発生しきい値9W、最大出力40mW、変換効率0.3%を得た。さらに、共振器内分散の補償による位相整合四光波混合過程を誘起するために、水素圧力を10kPaずつ変化させた。その結果、0.45MPa近傍において、振動1次アンチストークス光に対応する青色レーザー(波長:436nm)の発生に初めて成功した。2.単一超短パルスレーザーの研究分子のコヒーレント運動による時間領域変調法によって、深紫外(226nm)における超短パルスのスペクトル拡張の新手法を提案し、その有用性を実証した。

具体的には、時間幅100fs、波長400nmの励起光と白色光をシード光とする誘導ラマン散乱によって発生した480nm光による、光ビート励起法を実現し、この手法によっては初となる振動ストークス光(300nm)の発生に成功した。また、回転ストークス・反ストークス光の発生に同様の手法を適用し、スペクトル拡張後に圧縮した広帯域(10nm)超短パルス光を時間分解光ゲート法によって測定することで、20fsの時間幅を有する深紫外超短パルス光の発生を示唆する結果を得た。これは、本研究の目的をなる深紫外領域における超短パルス光の発生に対する有効性を実証する初めての結果である。
労働市場における安全衛生と失業の分析

科学研究費交付期間内の研究目標は、(1)経済学的観点から、労働時間の長期化の選択と格差拡大、労働時間と労働者数とのトレード・オフの関係を解明し、(2)『職業安定業務統計』(厚生労働省)や『労働力調査』(総務省)のデータ等を使用して失業率に関する実証分析(マッチング関数の推定)から地域間での就職確率の違いを検証し、(3)企業規模や産業種類をコントロールした上で、労災発生件数(率)と失業率の相関性と雇用政策の影響について考察することである。これらは、雇用政策の観点から重要な課題であり、それ故に取り組む意義は大きいと考える。特に、労働環境の安全性についてはこれまで労働経済学者はあまり取り組んでいなかった分野であり、研究意義があると考える。本年度の成果としては工藤准教授(北海道大学)との共著"Precautionary Demandforlabor in Search Equi!ibrium"がBulletin of Economic Researchに掲載されることが決定した。また、厚生労働省のプロジェクトとして小原准教授(大阪大)と町北研究員(ジェトロ・アジア研究所)の共著『雇用保険のマイクロデータを用いた再就職行動に関する実証研究』を仕上げた。この論文は職業安定業務統計のマイクロデータを利用し、求職期間を決める要因分析や、ハローワークを利用する前後での賃金変化の比較、ハローワークで紹介された仕事の就業期間からハローワークの効率性を測った。もう1つのプロジェクトの要である労働安全に関する研究では、まだ初稿の段階であるが、論文"Unemployment and Work Safety ina Search and Matching Mode1"を作成し、国際学会や国内セミナーで報告をした。来年度は報告で頂いたコメントをもとに更に書き直す予定である。科学研究費交付期間内の研究目標は、(1)経済学的観点から、労働時間の長期化の選択と格差拡大、労働時間と労働者数とのトレード・オフの関係を解明し、(2)『職業安定業務統計』(厚生労働省)や『労働力調査』(総務省)のデータ等を使用して失業率に関する実証分析(マッチング関数の推定)から地域間での就職確率の違いを検証し、(3)労災発生件数(率)と失業率の相関性と雇用政策の影響について考察することである。「労働時間」「失業」「安全衛生」は労働政策立案者が取り組まなければいけない最重要な課題であり、雇用政策面でも注目されている。それ故にこれらの研究に取り組む意義は大きいと考える。特に、労働環境の安全性についてはこれまで労働経済学者はあまり取り組んでいなかった分野であり、特に研究意義があると考える。
RasファミリーG蛋白質Rapl・R-Rasによる血管内皮細胞間接着の研究

Rasファミリー低分子量GTP結合蛋白質RapとR-Rasの細胞間接着における機能を明かにする目的で本研究を計画した。血管内皮細胞は、血管の安定化のためには、強固な接着を、血管新生のためには血管内皮細胞間の接着の乖離が必要である。これまで細胞間内皮細胞の接着を細胞内cAMPが増強させることが証明されてきたが、その分子メカニズムが明かにされていなかった。cAMPがRap1の活性化因子であるEpacのグアニンヌクレオチド交換活性を増加させて、Rap1の活性化を誘導することがわかった。この際に、内皮細胞間接着を裏打ちするアクチン細胞骨格系の再構成がおこり、裏打ちが増強することをRhodaminによるアクチンの染色によって確認した。cAMPを増加させるイソプロテレノールや、アドレノメデュリンで刺激したときに、血管内皮細胞の細胞間接着が強くなり、この時にGTP-Rap1の増加を認め、さらにこの接着増強作用がRap1の水解促進因子のRap1GAPIIの強制発現で減弱されることからも、cAMP-Epac-Rap1が重要であることを示している。血管内皮細胞間接着では、vascular endothelial cadherin(VE-cadherin)のホモフィリックな結合が細胞間接着を増強させるが、このVE-cadherin依存性の接着によりRap1の活性化因子MAGI-1がルクルートされ、結果としてGTP-Rap1の細胞間接着部位での増加と、引き続く接着の増強がおこることを突き止めた。いずれもRap1の活性化により細胞間接着が増強するメカニズムを明かにできたので、浮腫などで血管透過性が亢進している場合の抑制にRap1が拮抗することが考えられた。今後、Rap1の下流因子の何が接着の増強に中心的な役割を果たしているのか明かにしていくことが重要と考えた。血管内皮細胞間接着の低分子量GTP結合蛋白質Rap1,R-Rasの機能を明らかにすることを目的として研究をおこなった。Vascular endothelial cadherin(VE-cadherin)依存性の血管内皮細胞接着の定量化を行うために、VE-cadherinの細胞外ドメインとイムノグロブリンのFcとの融合蛋白質を精製して、培養皿にコートして接着性を検討した。また、細胞の可視化技術を駆使して分子の活性化と形態変化を同時観察して現象とシグナルの整合性の有無を確認しながら研究を遂行した。主な研究成果(1)Rap1が細胞接着依存性に活性化してさらに細胞間接着を増強させるというポジティブフィードバック調節系により血管内皮細胞間接着を制御していることを明らかにした。VE-cadherinの接着によりMAGI-1というPDZドメインを6つ持つ分子が細胞間接着部位にリクルートされた。さらにこのMAGI-1にPDZ-GEF1というRap1活性化因子が結合するために、MAGI-1-PDZ-GEF1が細胞間接着部位でRap1を活性化していることが予想された。実際にRap1が血管内皮細胞間接着により、活性化されるか否かを分子イメージングで検討したところ、自発的に動く血管内皮細胞では接着に伴ってRap1を細胞間接着部位で活性化させていることが確認できた。(2)TPA依存性の細胞間接着増強作用はCalDAG-RRasを介していない可能性が考えられた。当初、TPAにより細胞間接着が増強されることからTPA刺激で活性化されるCalDAGによって活性化されるR-Rasが接着制御にかかわることを予想した。R-Rasの活性化因子であるCal-DAGファミリー分子の抗体を作製して、CalDAGの局在を検討したが、細胞間接着部位に検出できないことから、TPA依存性の接着にはCalDAG系ではなくPKCの関与が考えられた。

今後、内皮細胞間接着にR-Rasの調節機構が存在するのかをR-Ras活性化可視化分子を用いて検討する。血管内皮細胞間接着の低分子量GTP結合蛋白質Rap1,R-Rasの機能を明らかにすることを目的として研究をおこなった。血管内皮細胞の接着の安定化はこれまで様々な因子のなかでアンジオポエチンが非常に重要であることが示唆されてきた。本年度、アンジオポエチン刺激による低分子量GTP結合蛋白質Rap1を検討した。アンジオポエチン受容体のTie2受容体とともにGTP結合Rap1が増加することが確認できた。これまでわれわれの研究では、細胞膜近傍でのRap1の活性化は細胞の内部からVascular endothelial cadherin (VE-cadherin)の接着を増強させることがわかっていたが、アンジオポエチンによりRap1の活性化、引き続いてVE-cadherinの接着増強を誘導することが示唆された。主な研究成果(1)アンジオポエチン刺激により血管内皮細胞ではRap1の活性化がおこる。(2)アンジオポエチン受容体の動態を観察可能にするためにTie2-GFPを血管内皮細胞で発現させてその局在変化を観察したところ、細胞間接着がない場合にはエンドサイトーシスがおきることを確認した。(3)アンジオポエチン刺激によるRap1の活性化の可視化をこころみて、細胞-細胞接着あるいは、細胞-器質での活性化を検討したところ接着部位での活性化がおきていることがわかった。最終年度ではさらに、Tie2-受容体がどのように細胞間接着に関わるかを、血管内皮細胞間接着、血液前駆細胞-骨芽細胞間接着で明らかにしていく予定である。研究目的:低分子量GTP結合蛋白質Rap1による細胞間接着のメカニズムを明かにすること結果と考察:cAMPによってEpacが活性化してさらにRap1が活性化することで細胞間の裏打ち蛋白質であるアクチンの重合が促進されることを明かにした。このメカニズムとして、ミオシン軽鎖の燐酸化が促進されることが重要であると考えた。Rap1の下流でミオシン軽鎖(MLC)の燐酸化を誘導する分子として、PAKを先ず調べた。Rap1はCdc42の上流で機能すると考えられており、Cdc42の活性化から、PAKの燐酸化、ひいてはMLCの燐酸化につながると予想したからである。予想に反して、PAKの優勢劣性変異体の発現によっても細胞間接着部位を裏打ちするアクチンの束化は阻害されなかったことさらにはPAKのノックダウンによっても阻害が見られなかったことから、PAKがcAMP依存性の細胞間接着の増強作用にかかわることは否定された。VE-cadherinの接着部位でのダイナミクスを調べるために、FRAP法を用いて検討したところVE-cadherinが安定化している部位でも入れ替わることを突き止めた。これはVE-cadherinがendocytosisあるいは細胞膜上で移動しなければ、理解できない現象でありcAMPの活性化によってこのVE-cadherinの挙動が阻害されることからcAMPがendocytosisあるいは膜上での移動を抑制することを突き止めた。
再利用望遠鏡を用いた新しい小惑星観測システムの構築

本研究では、使用者の死去など何らかの理由で既に使用されなくなった望遠鏡を小惑星アストロメトリ観測に利用可能な状態まで手を施し、多地点小口径望遠鏡による広域監視観測システムを構築することが目的であった。特に、観測には適しているが、望遠鏡の常設が困難である高地で使用可能なシステムを構築した。まず、観測機器(望遠鏡及び赤道儀等)のほとんどの物品が使用されなくなってから2年以上経った状態であったので、動作試験及び鏡類の反射率測定などを行った。主鏡の反射率が68%と大変悪かったので、様々な機器を養生した上で鏡面洗浄剤及び脱脂綿を使い洗浄した。その結果、89%まで回復した。個の洗浄前後でアルミメッキが剥がれたようなピンホールが増加していないことも確認した。再び望遠鏡を組み上げ、レーザーを利用した光軸調整、さらに星を実際に導入した光軸調整を行った。次に、アメリカ国立光学天文台キットピーク観測所(標高約2400m)に持ち運び観測を行った。3晴天夜に恵まれ、32平方度に関して小惑星掃天探査を実施した。残念ながら新しい小惑星を発見することはできなかったが、12個の地球近傍小惑星及び57個のメインベルト小惑星について観測し、131データを小惑星センターに報告した。
遍歴電子磁性の立場から見た高濃度金属スピングラスの研究

高濃度金属スピングラスを磁性電子の遍歴性の度合いから分類したときの両極端に位置すると考えられる物質を探索し、その良質単結晶試料を作成して、中性子散乱実験によって強磁性相・スピングラス相における磁気励起を測定し、磁性電子の遍歴性とスピングラスとしての性質との関連をあきらかにするとの当初の方針に従って一連の研究を行なった。局在電子系に近い側の物質としてはMn原子サイトを非磁性原子Tiで希釈したホイスラー型合金Cu_2(Mn_<1-X>Ti_X)Alがこの研究に最適であることがわかった。磁化測定によってこの系の全組成域での磁気相図を決定し、上記の実験に最適な組成(X=0.30)の単結晶試料を作成した。この単結晶試料を用いた中性子弾性散乱実験を行ない、磁気ブラッグ散乱、磁気散漫散乱の温度依存性を測定した。Cu_2(Mn_<0.70>Ti_<0.30>)Alにおいては昨年度行なったFe_<65>(Ni-Mn)_<35>(磁性電子の遍歴性がより強い)に比べ散漫散乱関数から決定した磁気相関長は約1けた短いことがわかった。Cu_2(Mn_<0.70>Ti_<0.30>)Alについては中性子非弾性散乱も行ない強磁性相でのスピン波励起を観測している。スピングラス相でのスピン波励起の測定も現在進行中のでありこれらの結果を既に測定終了したFe_<65>(Ni-Mn)_<35>の結果と比較することにより当初の研究目的を達する事ができると考えている。磁性電子の遍歴性が強い極限に近い物質としてMnSi-CoSi系を見つけ、磁化測定からこの磁気相図を決定した。また、多結晶試料による中性子非弾性散乱実験からFe_<65>(Ni-Mn)_<35>と同様にスピングラス相でのスピン波励起の存在が報告されているNi-Mn系についても単結晶試料を作成した。この単結晶試料を用いた実験では磁気散漫散乱やより広い波数範囲での非弾性散乱実験が可能であり、Fe_<65>(Ni-Mn)_<35>、Cu_2(Mn_<1-X>Ti_X)Al系とのより詳しい比較が可能になると期待される。高濃度金属スピングラスに現れる特徴の起源を明かにするため、金属スピングラスを磁性電子の遍歴性の度合いから分類したときその両極端に位置すると考えられる物質を準備しその物性上の差異を探っている。試料として(1)遍歴性の強い側の物質としてAlをわずかド-プしたYMn_2系及びMnSiーCoSi系。(2)局在電子系に近い側の物質としてはMn原子サイトを一部非磁性原子で薄めたホイスラ-型合金を作成して弱磁場磁化測定等によってこれらの系の磁気相図を決定した。上記(2)の試料については決定した磁気相図をもとにして中性子非弾性散乱実験に適した組成の単結晶試料を作成中である。また、(1)、(2)の中間に位置すると考えられるFe_<65>(NiーMn)_<35>合金単結晶試料についての中性子散乱実験を行なった。

強磁性相からスピングラス相へのリエントラントスピングラス転移を示す試料で、スピン波スティフネス定数、スピン波強度ともリエントラント転移温度の上下で変化がなく、最低温度(10K)までスピン波励起が存在することが観測された。また、強磁性相出現の臨界濃度付近の試料でも広い温度範囲でスピン波スティフネス定数、スピン波強度とともにほとんど温度変化のない励起の存在が観測された。この結果は今までに報告されてきた他のリエントラントスピングラスにおけるスピン波励起とは異なるものである。上記(2)の試料によるスピン波励起の観測との対比から磁性電子の遍歴性との関連についての知見が得られるものと期待される。高濃度金属スピングラスを磁性電子の遍歴性の度合いから分類したときの両極端に位置すると考えられる物質を探索し、その良質単結晶試料を作成して、中性子散乱実験によって強磁性相・スピングラス相における磁気励起を測定し、磁性電子の遍歴性とスピングラスとしての性質との関連をあきらかにするとの当初の方針に従って一連の研究を行なった。局在電子系に近い側の物質としてはMn原子サイトを非磁性原子Tiで希釈したホイスラー型合金Cu_2(Mn_<1-x>Ti_x)Alがこの研究に最適であることがわかった。磁化測定によってこの系の全組成域での磁気相図を決定し、上記の実験の最適な組成(X=0.30)の単結晶試料を作成した。この単結晶試料を用いた中性子弾性散乱実験を行ない、磁気ブラッグ散乱、磁気散漫散乱の温度依存性を測定した。Cu_2(Mn_<0.70>Ti_<0.30>)Alにおいては昨年度行なったFe_<65>(Ni-Mn)_<35>(磁性電子の遍歴性がより強い)に比べ散漫散乱関数から決定した磁気相関長が約1けた短いことがわかった。中性子非弾性散乱も行ない強磁性相でのスピン波励起を観測した。スピングラス相でのスピン波励起の測定は現在進行中のでありこれらの結果を既に測定を終了したFe_<65>(Ni-Mn)_<35>の結果と比較することにより当初の研究目的を達する事ができる。磁性電子の遍歴性が強い極限に近い物質としてMnSi-CoSi系を見つけ、磁化測定からこの系の磁気相図を決定した。また、多結晶試料による中性子非弾性散乱実験からFe_<65>(Ni-Mn)_<35>と同様にスピングラス相でのスピン波励起の存在が報告されているNi-Mn系の単結晶試料を作成した。磁気散漫散乱やより広い波数範囲での非弾性散乱実験が可能でありFe_<65>(Ni-Mn)_<35>、Cu_2(Mn_<1-x>Ti_x)Al系とのより詳しい比較が可能になると期待される。
宇宙計測を利用した地球システム科学に関する研究

衛星を利用して宇宙から観測されるデータを用いて,グローバルな地球環境を種々の変動を学術的な見地から解明し,地球を一つのシステムとして捉え,観測及び解析を続けながら,地球システムのモデル化及び予測システムを構築することが必要であるとの見地から,重点領域研究として研究を推進するための組織と研究計画を検討した。衛星観測データの地球システム科学への有効利用は,大学における十分な基礎研究に基いて初めて可能となる。更に,地球をシステムとして捉え,学術的に解明することは,先端科学技術国として我国に期待されている学術的貢献を果たすこるができ,大きな効果が期待される。検討会は,9月7日(月),10月14日(水),12月7日(月),12月18日(金),1月8日(金)1月21日(木)に開いた。研究項目の提案,研究項目の概略の検討,提出された具体案の検討を行った。より良い案を作るために,忌憚のない意見の交換を行い,再検討された案が提出されると全員に通知し,意見を求めるという過程を繰返し,意志の疎通を計った。又,申請書を纏めるぎりぎり迄,頻繁に意見を交換した。方向としては,衛星を用いた地球環境の研究の基盤整備を行い,併せてその利用を推進することになった。基盤整備の対象としたは,地球環境の研究に不可欠な衛星であって,学術研究側で自由に使える衛星で,我国の体制が遅れている衛星(NOAA,SeaWiFS,GMS)を対象とし,これらの衛星を利用する研究課題を選定した。選定した研究課題は,研究項目A地球環境衛星情報システムの構築,研究項目B衛星による植生・土地利用・自然環境の変動解明と変化予測,研究項目C海洋の表層循環場の生物過程,研究項目D大気・陸域・海洋相互作用研究のための衛星リモートセンシングの4項目で,それに適任の研究代表者を選定した。