hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
界面熱伝導評価方法の開発およびＧｅ／Ｓｉ界面熱伝達率の制御

本研究では、半導体/半導体界面を対象として、単一界面の熱抵抗の測定手法を確立した。分子動力学シミュレーションを用いて、Si/Geの理想界面、空孔を含む界面、および原子拡散のある界面に対して、界面付近のフォノンDOSと緩和時間を解析し、界面熱抵抗を計算した。界面付近のフォノンDOSの変化、フォノン緩和時間の周波数依存性、およびそれらの界面熱抵抗に対する影響を解明した。スパッタ成膜したGe(Si)のアモルファス・多結晶薄膜を用いて、Ge(Si)薄膜の面外方向の熱伝導率、およびSi/Geの界面熱抵抗を測定した。Si/Geの界面熱抵抗は、界面の結晶状態やラフネス等に強く依存することが分かった。本研究は、複合熱電材料に多く存在する半導体/半導体界面を対象として、単一界面の熱伝達率の測定手法を確立する。実験と分子動力学シミュレーションの2方面からのアプローチにより界面熱伝導のメカニズムおよび界面付近の結晶構造や、粒子サイズ、ラフネスなどの影響を解明する。さらに、その結果に基づいて、Ge/Si界面を対象として、成膜条件を精確にコントロールすることにより界面熱伝達率の高度制御を実現する。H24年度には、スパッターにより、異なる基板温度とRFパワーでAu/Ge/SiとAu/Si/Geの界面を作成し、界面熱抵抗の測定を行った。薄膜の結晶状態が界面熱抵抗に影響を及ぼすことが分かった。さらに、空孔や拡散領域などを含むGe/Si界面のモデルを作成し、界面熱伝導の分子動力学シミュレーションを行い、界面熱伝達率を計算した。計算モデルとしては、総原子数54528のモデルを用意した。相互拡散モデルは、Si、Geそれぞれ界面からの5層を置換領域として、その中の全原子から、乱数を用いて置換する原子をランダムに抽出した。置換原子の割合は、0、20、50、100%とした。空孔モデルは、Si、Geそれぞれ、界面から2層の領域に原子空孔を導入した。導入する空孔数は、Si側およびGe側それぞれ5個とした(界面から1層目に3個、2層目に2個)。以上のモデルを用いて、平均温度50、300、500、700Kでの界面熱抵抗を計算した。その結果として、Si/Ge界面熱抵抗は、相互拡散の割合に影響を受け、相互拡散割合が0、20%の時にもっとも熱抵抗が小さい、100%の時が最も大きい。空孔の有無は、界面熱抵抗にほとんど影響を与えない。さらに、温度が低程熱抵抗が大きくなっていることが分かった。H25年度では、スパッタ成膜によりSi(Ge)単結晶基板の上に成膜したGe(Si)のアモルファス・多結晶薄膜を用いて、Ge(Si)薄膜の面外方向の熱伝導率、およびSi/Geの界面熱抵抗を測定した。アモルファスGeとSi薄膜では、膜厚が100nm以上になっても、熱伝導率が膜厚の増加により増加することが観察された。それは、アモルファスのGeとSi薄膜において、平均自由行程が100nm以上のフォノンが存在することを示す。また、Si/Geの界面熱抵抗に関しては、界面の結晶状態やラフネス等に強く依存することが分かった。更に、分子動力学シミュレーションを用いて、Si/Geの理想界面、空孔を含む界面、および原子拡散のある界面に対して、界面のフォノンDOSと緩和時間を解析し、界面熱抵抗を計算した。界面では、両側材料のフォノンDOSのシフトにより、共通の周波数領域を拡大し、界面熱抵抗を低減できることを証明した。また、界面では、すべてのフォノンが散乱されるのではなく、低周波数のフォノンが散乱されずに界面を通過できることも分かった。それらの結果は、将来、界面フォノンDOSの制御により、界面熱抵抗を制御する可能性と方向性を示している。

平成23年度には、周期性出力可変レーザを用いた界面熱伝達率測定装置を作製し、薄膜と基板の二層系システムに対して、周期性レーザによる加熱時の熱伝導方程式を解き、表面温度の振幅、位相と界面熱伝導度の関係式を求めた。Au/サファイア試料を用いて、その界面熱伝達率を評価し、他の測定法による測定値、および理論計算の結果と比較し、装置の有効性と精度を検証した。さらに、共有結合系に適用可能なStillinger-Weber(SW)ポテンシャルの計算プログラムを作成し、Si/Ge界面に対して、入抜熱を伴う非平衡分子動力学計算により計算系に温度勾配を生じさせ、界面での温度ギャップからSi/Geの界面熱抵抗を算出した。計算モデルとしては、数万原子系モデルおよび数十万原子系モデルの2つのモデルを用意し、結果を比較した。また、それぞれのモデルに対して、平均温度50、300、500、700Kでの界面抵抗を算出した。それにより、理想Si/Ge界面の熱抵抗の温度依存性と層間距離依存性についての知見が得られた。H24年度は、Si/Ge界面熱抵抗を実験的に測定することに成功した。また、分子動力学計算により、相互拡散と空孔のSi/Ge界面熱抵抗に及ぼす影響を明らかにして、Si/Ge界面熱抵抗を制御するための指針を得た。本年度の研究目的を全部達成した。H23年度は、界面熱伝導の測定手法の確立と理想Si/Ge界面熱抵抗の分子動力学計算に成功し、本年度の研究目的を全部達成した。H25年度は、分子動力学シミュレーションを用いて、相互拡散や空孔などの界面熱抵抗に及ぼす影響のメカニズムを解明する。また、これまでの実験とシミュレーションの結果を活用することにより、低熱伝達率を有するGe/Si界面の構造を設計・構築し、界面熱伝達率の制御を実現する。さらに、本研究で得られた結果を取りまとめ、成果の発表を行う。今後は、実際のSi/Ge界面熱抵抗を測定し、実験とシミュレーションの両面から、界面熱抵抗と界面領域の組織構造や、結晶欠陥などとの関係を解明し、低熱伝導Ge/Si界面の構造を設計し、低熱伝導Ge/Si材料を実現する。H24年度は、マイクロそしきコンビナトリアルスパッタ装置を利用して、Si基板上に数百ナノメートル厚のGe薄膜を作製する。基板の結晶方位や、表面粗さ、基板温度、RFパワー、ターゲットー基板間距離、チャンバー内ガス雰囲気などを変えることにより、基板表面の物理・化学状態や、原子が基板表面に衝突するエネルギーなどを制御し、マイクロ組織の異なる界面を作製する。作製された試料について、その界面の熱伝達率を測定し、成膜条件と構造との関係を解明する。さらに、空孔やアモルファス領域などを含むGe/Si界面のモデルを作成し、界面熱伝導の分子動力学シミュレーションを行い、界面熱伝達率を計算する。そして、それらの欠陥の界面熱伝達率に及ぼす影響を解明する。H25年度の研究費は、Si/Ge界面の試料を作成するためのターゲットや、基板などの消耗品、界面熱抵抗測定装置用の光学、機械物品の購入・加工、シミュレーションソフトの追加プログラム作成、および学会参加、論文掲載などに使用する予定である。H24年度の研究費は、Si/Ge界面の試料を作成するためのターゲットや、基板などの消耗品、界面熱抵抗測定装置用の光学、機械物品の購入・加工、シミュレーションソフトの追加プログラム作成、および学会参加、論文掲載などに使用する予定である。
位置情報の認識による領域の区画化とその形態形成における役割の解明

発生過程における基本的なメカニズムの1つは、モルフォゲン・シグナルによる位置特異的な転写因子群の発現の誘導による領域の区画化である。本研究では、ショウジョウバエの成虫肢の発生過程をモデルシステムとして、その具体的なメカニズムや各転写因子の下流について解明する事を目指している。前年度までに、Bar, al, cll, Limlといったホメオボックス遺伝子の非常に複雑かつ巧妙な制御関係により、肢の先端部分の先付節と付節領域の厳密な区画化及びその維持がなされることを明らかにしてきた。今年度は、この発現制御機構を分子レベルで理解するために、これらの遺伝子の制御領域の詳細な解析を行った。その結果、Alタンパク質はCllタンパク質と直接結合し、Barの制御領域中の、今までに予想されていたP3配列とは異なる配列に結合することにより、cllと協調的にBarを抑制することが示唆された。また、マイクロアレイを用いたディファレンシャル・ディスプレイ法による、転写因子の下流遺伝子の網羅的なスクリーニングも行ってきたが、前年度に行った転写因子を強制発現させて発現の変化を示す遺伝子のスクリーニングでは、強制発現による組織の成長や発生の阻害による形態の変化などに起因する擬陽性のクローンが得られる確率が非常に高かったため、今年度は、野生型の肢を各分節ごとに切り取り、それぞれから抽出したRNAを使用して、分節ごとに発現の違う遺伝子のスクリーニングを試みた。その結果、マイクロアレイで分節特異的と判定された遺伝子の実に90%以上が実際に分節特異的に発現しており、非常に高確率で分節特異的な遺伝子を得ることが出来るようになった。(1)前年度に引き続き、隣り合う領域で発現するホメオボックス遺伝子群Barとal, Lim1, cllの関係を詳細に検討し、これらの遺伝子間には非常に複雑で巧妙な制御関係があり、それにより確実な領域の区画化を保証していることを明らかにした。(2)マイクロアレイによるディファレンシャル・ディスプレイ方により、Barの下流遺伝子を網羅的にスクリーニングし、βPSインテグリンをコードするmewを含むBar下流遺伝子の候補を幾つか同定した。(3)成虫肢は、後部区画特異的に発現するホメオボックス遺伝子enにより、前後の区画に分けられている。前後軸に沿った区画化の機構を更に理解するために、前後軸に沿った特定の領域で発現する遺伝子をエンハンサー・トラップ法を用いてスクリーニングした結果、前部区画特異的に発現する新規膜タンパク質をコードする遺伝子pxbを見出した。pxbとenの発現領域の間には隙間があり、pxbと後部区画で発現する分泌タンパク質をコードするhhの解析から、Hhタンパク質はhhを発現している後部区画に隣接する領域において、自身の活性を抑制する因子をコードするpxbの発現を抑制する事により、非常に強いシグナル強度を維持し、この領域の性質を決定している事が示唆された。
ＩＶＩＭ　ＭＲイメージングを用いたリンパ節転移診断

IVIMMRIとは、分子レベルの「拡散」と「灌流」という2つの異なる現象を、造影剤を使用せず、同時に区別して観察することを目的とした拡散強調MRIである。当病院歯科MR室にてIVIM MRIを施行後、病理組織学的診断が確定した頸部リンパ節病変を対象に、IVIM MRIから得られる灌流情報と拡散情報に関連するパラメータを比較し、IVIM MRIの有用性について検討した。その結果、扁平上皮癌の転移と非転移の鑑別、および、悪性リンパ腫と扁平上皮癌転移との鑑別おけるIVIM MRIの有用性が示唆された。1.当病院にて10種のb値(10, 20, 30, 50, 80, 100, 200, 300, 400, 800 sec/mm2)を使用したIVIM MRIを施行した頭頸部SCC患者のうち、病理組織学的にSCCの転移が確定した頸部リンパ節を対象とし、f (灌流の割合)、D (真の拡散を表す拡散パラメータ)、D*(灌流を拡散とみなした時の灌流に関連する拡散パラメータ)の3つのパラメータについて検討したところ、リンパ節のfとDとD*は、いずれも広く分布していた。リンパ節の大きさ(短径)と、f、D、D*それぞれとの間に相関があるか検討したところ、明らかな相関は見られなかった。なお、f、D、D*は、b値を増加させると、Sb/S0 = (1-f)・exp(-b・D) + f・exp[-b・(D+D*)]の式に従ってbiexponentialに減衰すると仮定し求めた。2.当病院にて、500, 1000 sec/mm2の2つのb値を用いたDWIを施行した頭頸部癌患者のうち、病理組織学的にSCC転移または悪性リンパ腫の罹患が確認できた頸部リンパ節を対象とし、灌流に関連するパラメータperfusion-relatedparameter(PP)について検討したところ、PPは、SCC>悪性リンパ腫であり、リンパ節病変の鑑別に有用である結果が得られた。この結果を論文にまとめ、European Radiologyに投稿、受理された。なお、PPについては、横軸にb値、縦軸にLn Sbをプロットしたグラフ上で、S500とS1000を通る直線が縦軸と交わる切片をLn Siとしたとき、(S0 - Si)/ S0で得られる値と定義した。平成24年度は、500, 1000 sec/mm2の2つのb値を使用したIVIM MRIから得られる頭頸部腫瘍性病変の灌流情報について検討した。リンパ節病変として悪性リンパ腫と扁平上皮癌転移リンパ節、節外病変として悪性リンパ腫、扁平上皮癌、唾液腺悪性腫瘍(腺様嚢胞癌、腺癌、多形腺腫由来癌、粘表皮癌、腺房細胞癌、筋上皮癌)、唾液腺良性腫瘍(多形腺腫、ワルチン腫瘍)を対象とした。灌流情報は、横軸にb値、縦軸にLn Sb(Sbは各b値での信号強度)をプロットしたグラフ上で、S500とS1000を通る直線が縦軸(b=0)と交わる切片をLn Siとしたとき、(S0-Si)/S0で得られる値を、灌流に関するパラメータperfusion-related parameter (PP)と定義し、各腫瘍のPPを求めた。その結果、唾液腺悪性腫瘍、ワルチン腫瘍、神経鞘腫のPPは、悪性リンパ腫(節性、節外)や多形腺腫のPPより有意に高く、扁平上皮癌やその転移リンパ節のPPは、これらの中間ほどに分布していた。現在、この結果を論文にまとめ投稿準備中である。10種のb値(10,20,30,50,80,100,200,300,400,800s/mm2)を使用したIVIM MRIを施行した頭頸部SCC患者のうち、病理組織学的にSCC転移が確定した頸部リンパ節を対象とし、f(灌流の割合)、D(真の拡散係数)、D*(灌流を拡散と見なした時の灌流に関連する拡散パラメータ)の3つにパラメータについて検討したところ、転移リンパ節のf, D, D*はいずれも広く分布していた。リンパ節の大きさ(短径)とf, D, D*との間に明らかな相関は見られなかった。次に、転移リンパ節と非転移リンパ節とを比較すると、転移リンパ節の方が、Dが高く、D*は低い傾向にあった。この結果は、転移リンパ節内の壊死や血管損傷を反映していると考えられる。歯学・病態科学系歯学・歯科放射線学DWIから得られる灌流情報が、リンパ節病変(悪性リンパ腫とSCC転移)の鑑別に有用である結果が得られ、この結果を論文にまとめ、European Radiologyに投稿、受理された。IVIM

MRIから得られる灌流情報であるPPが、リンパ節病変(悪性リンパ腫と、扁平上皮癌転移)の鑑別に有用であるという結果が得られ、これを日本歯科放射線学会第17回臨床画像大会で口演発表し、論文にまとめ、投稿準備中である。転移リンパ節を対象に、節外浸潤の有無と、IVIM MRIで得られる灌流情報との関係を明らかにし、転移や節外浸潤の診断基準になる灌流情報について検討する。転移リンパ節を対象に、その大きさや節外浸潤の有無と、IVIM MRIで得られる灌流情報との関係を明らかにし、転移や節外浸潤の診断基準になる灌流情報について検討する。本年度(25年度)は、24年度25年度の実験により得られた結果を論文にまとめ発表することができたが、論文作成に時間を費やした分、実験がやや遅れ、予定より支出額が少なくなった。次年度(26年度)に25年度に予定されていた残りの実験を行うことになるため、次年度使用額が生じた。次年度(26年度)は、IVIM MRIを用いたリンパ節診断能法の確立を最終目的とする。これにあたって、頭頸部SCC患者の転移リンパ節の切片を作製、HE染色後、転移の有無、転移巣の大きさ、節外浸潤の有無、実質や間質の状態について観察し、2425年度の検討で得られた転移の診断基準および節外浸潤の診断基準となるそれぞれのパターンの妥当性について検討するため、これらの実験器具を必要とする。さらに、MRピクセルベースのIVIMパターンマップ(IVIMマップ)を作成し、IVIMマップを使用したピクセルベースの診断法についても検討する予定であり、マップの作成にあたっては、2011年に私たちが報告した方法(J Magn Reson Imaging 33, 830-8, 2011)に準じて、MathematicaソフトならびにImage Jを利用するために、Mathematicaソフトならびにコンピュータを必要とする。舌癌・頸部リンパ節転移発症モデルマルスの作製、免疫組織学的解析にあたり、ヌードマウス、抗ヒトCD34抗体、抗ヒトVEGF-C抗体、抗体免疫染色用試薬を購入する。
酵母をモデルとした機能性RNA探索戦略の開発

真核生物のゲノムが全般的に転写されて多数の非コードRNAを生成する事実は周知となったが、その意義については議論が絶えない。我々は、細菌ゲノムを人工染色体として保持する酵母の解析から、機能を持たない筈の細菌ゲノムも酵母ゲノムと同等の頻度で転写されることを見出した。また、転写容量を削減した酵母では、最近の研究で見出された新規非コードRNAの量が優先的に減少することを見出した。これらの結果は、ゲノムの全般的な転写の大半が機能を持たないとする説に矛盾しない。我々は、出芽酵母の完全長cDNA解析によって、予想外に多数の非コードRNA(ncRNA)の発現を見出した(Miura eta1.PNAS2006)。本研究では、モデル生物としての酵母の特性を活用しながら、これら多数のncRNAの中から機能性分子を同定する方法論の開発を目指した。具体的には、以下の3点を行なった。(1)酵母人工染色体と高出力タグカウント技術を用いて、異種生物ゲノム配列からの転写開始を解析し、非生物学的なノイズ性転写の基盤にある物理化学的特性の解明を試みた。具体的には、マイコプラズマゲノムを人工染色体として保持した酵母株の発現タグカウンティングを行なったところ、その転写が確認された。そのパターンは独立の株でも類似していることから、全くランダムな現象を見ているわけではないと考えられた。更に、ヌクレオソームポジションもタグシークエンスでマッピングした。人工染色体上における転写とヌクレオソームの関係を検討した。(2)細胞の転写容量が制限された場合においても、発現が頑強に維持されるncRNAをタイリングアレイや高出力タグカウント技術を用いて同定するために、RNAポリメラーゼIIの最大サブユニットRpb1遺伝子のプロモータ置換を試み、その量が1/10近くまで下がった株を得ることが出来た。(3)転写因子の恒常活性化に伴って発現が誘導されるncRNAを同定するために、減数分裂を制御する転写因子Ume6を活性化ドメインとのキメラ化で恒常活性化した株の発現タイリングアレイ解析を行い、何種類かの興味深い挙動のncRNAを同定した。また、同様に減数分裂期に誘導されるncRNAも何種類か同定した。これらについて、より詳細な発現解析等の性格付けを進めた。我々は、出芽酵母の完全長cDNA解析によって、予想外に多数の非コードRNA(ncRM)の発現を見出した(Miura et al.PNAS 2006)。本研究では、モデル生物としての酵母の特性を活用しながら、これら多数のncRNAの中から機能性分子を同定する方法論の開発を目指し、以下の3点に検討を加えた。具体的には、マイコプラズマゲノムを人工染色体として保持した酵母株の発現タグカウンティングを行ない、あるパターンを持った転写が起こることを昨年度までに確認した。この結果を踏まえて、今年度は、より高精度・高感度のデータを取得するために、タグカウンティング法の改良とエクソソーム核因子Rrp6の遺伝子破壊によるncRNAの安定化を進め本格解析の準備を整えた。(2)細胞の転写容量が制限された場合においても、発現が頑強に維持されるncRNAをタイリングアレイや高出力タグカウント技術を用いて同定するために、RNAポリメラーゼIIの最大サブユニットRpb1遺伝子のプロモータ置換を試み、昨年度までにその量が1/10まで下がった株を得た。今年度はこれらの株の性格付けとタイリングアレイ解析を行なった。その結果、タンパク質コード遺伝子よりもCryptic Unstable Transcript(CUT)の発現の方が転写容量制限に対して敏感である一方、機能性ncRNAであるsnoRNAの発現はタンパク質コード遺伝子と同様の頑強性を示すことを見出した。(3)昨年度に続いて、減数分裂期に発現誘導されるncRNAとして、CLN1およびCLN2の上流のuCLN1とuCLN2の解析を行い、転写因子Ndt80による制御をを受けることを示す結果を得た。我々は、出芽酵母の完全長cDNA解析によって、予想外に多数の非コードRNA(ncRNA)の発現を見出した(Miura et al.PNAS 2006)。本研究では、モデル生物としての酵母の特性を活用しながら、これら多数のncRNAの中から機能性分子を同定する方法論の開発を目指して、研究を進めてきた。今年度は、特に酵母人工染色体と次世代シーケンサを用いる高出力タグカウント技術を用いて、異種生物ゲノム配列からの転写開始を解析し、非生物学的なノイズ性転写の基盤にある物理化学的特性を解明する試みに力点を置いた。具体的には、新たに導入した小型次世代シーケンサを駆使して、これまで開発を進めてきた独自のRNA-PET法に更に改良を加えて実用レベルにまで洗練した。

これを用いて、マイコプラズマゲノムを人工染色体として保持した酵母株のRNA-PET解析を行ない、ゲノムにマッピングすることで転写開始点とポリアデニル化部位を同定した。更に、エクソソーム核因子Rrp6の遺伝子を破壊してncRNAの安定化を図った株についても、同様の解析を行った。更に、これらの転写の基盤となるエピゲノム情報を取得すべく、マイクロコッカルヌクレアーゼ処理によって得られたモノヌクレオソーム断片の両端を次世代シーケンサでシーケンスし、ゲノムにマッピングを行なうことでヌクレオソーム配置を決定した。このようにして得られたデータを可視化するゲノムブラウザも開発して、非機能性ゲノム領域のクロマチン構造と転写状況を示すユニークなデータベースを構築した。これにより、今後の詳細な解析の基盤が整備された。
スピンホール効果の電気的検出とスピン流による磁性体磁化反転への応用

本年度は、微小強磁性体磁化過程の評価及びスピンホール効果の電気的検出に必要な半導体におけるスピン軌道相互作用について以下の知見を得た。(1)漏洩磁場が抑制できる強磁性体リング構造の最適化リング外径をd_0=800nmに固定し、内径をd_i=200600nmまで変化させた際の強磁性体Feリング配列における磁化反転過程を調べたところ、リング内径の減少に伴いOnion状態が安定となった。マイクロマグネティックシミュレーションとの比較から、d_i=600nmのリングでは磁気モーメントがリング周に沿うため漏洩磁場が抑制され、隣接リング間との静磁的相互作用が減少し、d_i=200リングよりも早くOnion状態に転移することが明らかとなった。(2)磁性体と半導体ホール素子の組み合わせによる単一磁性体磁気特性の高感度検出単一磁性体の磁化過程を評価するため、InAlAs/InGaAs2次元電子ガスを用いたホール素子上に外形800nm、内径600nmのFe/Au/Fe3層リング構造を作製し、局所ホール効果による磁化過程の電気的検出を行った。その結果、上下強磁性体Feリングの磁化過程を独立して検出可能となり、中間のAu膜厚増大に伴う、上下Feリングの静磁的相互作用の変化を観測することに成功した。前年度のFePt/MgO/LED構造による電気的スピン注入の光学的検出では1%の偏光率が得られた。断面TEMによる接合界面の評価により、MgO/GaAs界面にアモルファス層の生成が確認されスピン注入効率低下の原因と考えられる。そこで、GaAs/MgO界面での化合物生成を抑制するため室温によるMgO成膜を試み、FeptのMgO膜厚に対する磁気特性及びトンネル接合の電気特性を評価した。MgO膜厚を3nm-7nmまで変化させFePtを成膜したところ、すべてMgO膜厚において面直磁気異方性を有するFePt薄膜が実現できた。I-V特性からMgO3nmではFePt/GaAsショットキバリアを介したトンネル電流、5,7nmではMgOバリアを介したトンネル電流が支配的であることを明らかにした。縦型スピンホール効果検出構造におけるスピン輸送中のスピン緩和を調べるため、縦型電気的スピン注入素子を設計し強磁性金属FePtからMgOバリアを介したGaAs/AlGaAs量子井戸への電気的電子スピン注入を行った。その結果、発光層まで100nmのスピン輸送層が存在する発光ダイオード構造においてゼロ磁場(T=4.2K)で1%の偏光率を得たことから、半導体中を100nmの間スピンを保持し輸送可能であることを明らかにした。これより、縦型スピンホール効果検出構造におけるスピン輸送層膜厚の条件を得たことになる。またスピン流による効率的な微小磁性体磁化反転を実現するため、微小サイズ(1.0μm×5.0μm)の強磁性半導体(Ga, Mn)Asを作製し磁化反転機構をプレーナーホール効果及び異方性磁気抵抗効果を用いて調べた。従来(Ga, Mn)Asは、[100]及び[010]方向の立方結晶磁気異方性と[110]方向の一軸異方性が支配的となり90°磁壁を介した磁化反転機構を取ることが知られていたが、それに付け加え本年度の研究において形状磁気異方性を付加できる可能性を見出した。また強磁性金属における磁化反転機構及びその形状効果を調べるため、強磁性金属Feをサブミクロンサイズのリング配列構造に加工し磁化反転機構を評価した。その結果、高磁場印加状態ではOnion構造が磁化安定状態となり、ゼロ磁場では漏洩磁場が最小限となるVortex構造を安定状態にとることを明らかにした。これはマイクロマグネティックシミュレーションの結果とも良く一致することから、スピン流による微小強磁性体磁化反転に向けシミュレーションによっても構造最適化できる可能性を見出した。さらに実験的に、隣り合うリング間隔を系統的に変化させることで隣接強磁性体間の相互作用を調べ、リング外径と同程度の距離まで近づくと急激に相互作用が強くなることを見出した。これよりスピン注入用強磁性電極に適した形状に目処がつき、また強磁性電極からの漏洩磁場により半導体ヘスピン注入されたスピン偏極電子のスピン緩和が生じる距離が明らかとなった。

その結果、上下強磁性体Feリングの磁化過程を独立して検出可能となり、中間のAu膜厚増大に伴う、上下Feリングの静磁的相互作用の変化を観測することに成功した。前年度のFePt/MgO/LED構造による電気的スピン注入の光学的検出では1%の偏光率が得られた。断面TEMによる接合界面の評価により、MgO/GaAs界面にアモルファス層の生成が確認されスピン注入効率低下の原因と考えられる。そこで、GaAs/MgO界面での化合物生成を抑制するため室温によるMgO成膜を試み、FeptのMgO膜厚に対する磁気特性及びトンネル接合の電気特性を評価した。MgO膜厚を3nm-7nmまで変化させFePtを成膜したところ、すべてMgO膜厚において面直磁気異方性を有するFePt薄膜が実現できた。I-V特性からMgO3nmではFePt/GaAsショットキバリアを介したトンネル電流、5,7nmではMgOバリアを介したトンネル電流が支配的であることを明らかにした。
全ゲノムAR結合部位決定に基づく前立腺癌におけるmiRNAとncRNAの機能解析

前立腺癌細胞においてアンドロゲンに誘導されるmiRNAおよびncRNA (non-coding RNA)の同定を試みた。まずChIP-chipの結果よりAR結合部位を近傍に有するmiRNA群が同定され、直接的なアンドロゲン誘導を示唆するものであった。またCAGEやShort RNA sequenceなどによりいくつかのアンドロゲン応答性のmiRNAやNon-coding RNAを同定した。特にmiRNA-148aはアンドロゲン誘導性のmiRNAであり前立腺癌細胞において高発現し細胞増殖を正に促進する因子であることを見出した。本年度はAR結合領域の近傍にある新たなアンドロゲン応答性miRNA,ncRNAの同定を行いそれらの前立腺癌細胞株における発現を検証した。ChIP-chip法を用いて解析したところAR結合領域はヒトゲノム上でおよそ3千箇所(P-value<10^<-5>)が同定され近傍のmiRNAをmiRBASEにて検索した。その結果AR結合部位近傍のmiRNAとして複数のmiRNAをリストアップした。まずアンドロゲン応答性のmiRNAの反応性を見るためTaqman qPCRによって検証した。LNCaP細胞に対してR188110nMにて刺激を行い24,48時間後にRNAを回収した。逆転写反応を行いqPCRによりVehicle刺激での発現量に対する比をΔΔCt法により解析したところこれらのmiRNAの発現亢進が認められた。以上のmiRNAはアンドロゲン応答性miRNAとして機能していることが考えられた。ncRNAについてはEnsemblやGENBANKなどのdatabaseに登録されているtranscriptよりAR結合部位近傍のncRNAを検索し、いくつかの短いもしくは数kbに及ぶ長いncRNAが同定された。我々はこれらの発現レベルを検証し、アンドロゲン応答性を確認している。さらに我々はncRNAを発現抑制するsiRNAを設計しLNCaP細胞へtransfectionを行った。その結果、当ncRNAがアンドロゲンによるホルモン依存性の増殖に関わる可能性が示唆された。さらに詳細なメカニズムを解析中である。本年度はAR結合領域を近傍にもつmiRNAならびにLong non-coding(nc)RNAの同定ならびに機能解析を行った。まずアンドロゲン応答性のmiRNAとして同定されたmiRNAをtransfectionすることでLNCaP細胞に過剰発現する実験を行い、miR-148a,141,200aが前立腺癌細胞の増殖を促進することを同定した。これらのmiRNAのアンドロゲンによる誘導の機構としてChIPを用いた実験により5'側において通常のRefseq遺伝子のプロモーターとは異なるピストンの活性化領域(AcH3,H3K4me3)を有しており、AR結合領域も近傍にもつことからARによる直接的なpdmary transcriptの転写制御をうけていることが考えられた。またChIP-chipにより同定されたAR結合領域近傍に存在する新規のアンドロゲン応答性転写開始点をCAGEにより解析した。約7%の転写開始点はRefseq遺伝子のAntisense領域に存在しており、GENBANKに存在するncRNAを参考に絞り込んだところ幾つかの遺伝子のantisenseに存在するtranscriptが同定され着目した。AS領域のtranscriptはnon-coding RNAと考えられ、興味深いことにこのようにASにアンドロゲン誘導性のtranscriptが存在する遺伝子はアンドロゲンにより抑制、もしくは誘導されるなどの双方向の制御をうけることが観察された。以上我々はアンドロゲン応答性のmiRNAならびにnon-coding RNAを同定しアンドロゲンによる発現制御、癌の増殖における役割を解析した。
高速ガス流中多元蒸発法によるナノ複合粒子の作製とその特性評価

高速ガス流中蒸発法は、密封ガスを用いる従来のガス中蒸発法に比べて、サイズの揃った微細な粒子の作製に適していることをすでに報告した。本法の特長は、蒸発源からの対流を作らぬために、高速のガス流を強制的に蒸発源に吹きつけることにある。それによって、広い範囲にわたって蒸気領域のできることも重要な特長の一つである。このような条件下で蒸発最温度を制御し、かつ定常的な蒸発の維持を目的として、クヌーセン・セルを使用した装置を作製した。それを用いてArガス中でMnを蒸発し、次のような結果を得た。(1)蒸発源温度1350°Cの場合、Ar圧715Torr、流速612m/sの範囲で、蒸発源から1150mmまでの全領域で下地上に膜成長が認められた。その膜はα-Mn相を示した。(2)蒸発源温度1450°Cでは350mm以降の全領域で微粒子が得られた。平均粒子径は約20nmで、725°C1095°Cで安定な高温相であるβ-Mn相であった。本方法の特長である急冷効果が効いて、室温にクエンチされたものと考えられる。(3)蒸発源温度が1500°Cになると、クヌーセン・セルの口から"煙"の噴出が認められるようになった。生成粒子はαおよびβ-Mnの混合相から成り、サブミクロン級の粒子も多く含まれていた。これは、密封ガス中の蒸発実験と同様な結果を与えるものであった。クヌーセン・セルを用いて一定温度の蒸発を維持した今回の実験によって、蒸気領域の広さを制御する方法の一つとしては、蒸発源温度を制御することが実用上から考えて容易な方法であることも分かった。
財産的制裁についての包括的検討

財産的制裁をどのような場面で利用していくべきか、どのように使い分けていくべきかを明らかにする一助とするため、個々の財産的制裁の目的について探究を行なった。第一に、アメリカ合衆国の被害弁償命令に関する立法、判例、運用及び改革提案について、前年度に引き続いて研究を行ない、犯罪者が惹起した結果を犯罪者に認識させつつ、損害の回復を行なう目的を有していることを確認した。第二に、アメリカ合衆国で利用が拡大している、刑事司法で生じる費用・手数料の犯罪者への賦課に関する立法、判例、運用及び今後の動向について研究を行ない、犯罪により生じる負担を犯罪者に認識させつつ、国庫収入の増大を図る目的が存在することを考察した。第三に、没収に関するアメリカ合衆国及びドイツの立法、判例、運用及び議論を参考にすることにより、(1)財産に関連する場面では、犯罪収益を剥奪する目的があること、(2)犯罪収益を罰金により剥奪することもあり、没収と罰金の境界線がしばしば不明確であることを確認した。第四に、罰金刑に関するアメリカ合衆国及びドイツの立法、判例、運用及び議論について研究を行ない、その日的が多岐にわたり、それゆえ、罰金額の量定の理由が分かり難くなっていることを確認した。以上から、犯罪により被害者に直接生じる被害を被害弁償命令で、刑事司法に及ぼされる負担を費用・手数料で、犯罪収益を没収でそれぞれ取り扱うこととし、それ以外の要素、すなわち犯罪態様や法秩序の侵害などだけを罰金で取り扱うことにより、どのような負担を誰に与えたのかを犯罪者にも被害者にも一般国民にも明確にすることができ、有用であると考えるに至った。まず、アメリカ合衆国の被害弁償命令に関する立法、判例、運用及び改革提案についてさらに検討を行った。これにより、被害弁償命令が、被害に着目をし、被害填補の目的を有している点で、従来の刑罰、特に罰金刑とは異なっているものの、刑罰の公正さを維持するために、被告人の経済状態などに代表される犯罪者側の事情をかなり考慮する点に罰金刑などとの共通点があることを理解した(雑誌への掲載が確定)。そして、ここから、(1)犯罪の重大性をどのように量定するべきかという問題と、(2)行為者の経済状態などの斟酌をどのように額に反映させるべきかという問題の2つを区別して検討する必要があると考えるに至った。その上で、(1)については、金銭評価という身近な方法を排斥する点で妥当でないのではないかという視点から、日数罰金刑における日数による評価について批判的に検討を行った。また、金銭評価の方法の問題だけでなく、インフレ時又はデフレ時の対応が課題となると考えられたため、ハイパーインフレを経験した1920年代のドイツの罰金刑改革の状況を調査した。他方、(2)については、いかなる原理に基づいて行うべきかが課題となると考えられたため、日数罰金刑の日額の量定に関する立法経緯及び議論を考察した。さらに、没収も含めて財産的制裁を包括的に検討する観点から、近時、下級審の判決が分かれており、実務上の関心も強いと思われる、規制薬物の密輸入において経費として支給された航空券の必要的没収の可否という麻薬特例法の判例について、刑法典中の没収規定との一貫性に配慮しつつ、研究を行った(雑誌への掲載が確定)。
葉緑体の増殖および分化過程における葉緑体核の動態解明とその制御の試み

植物細胞としては,増殖の最も早いタバコ培養細胞BY2株を用いて,色素体のDNA合成および分裂を細胞核のDNA合成および分裂との関係を明らかにし,核と細胞質の相互作用の動態解明を目的として研究を行なった.一週間周期で継代されているBY2を,一定の間隔でサンプリングし, DNAを特異的に染色する蛍光色素DAPIで染め,蛍光顕微鏡で観察し,定量化は高感度顕微測光装置VIMシステムで行なったところ,色素体核様体のDNA量は,植え継ぎ直後から急激に増大するが, 28時間目をピークとして後は低下の一方であった.オートラジオグラフィーは,色素体DNA合成が最初の日に集中することを示していた.これに対し,細胞核のDNA合成は,色素体DNA合成に遅れて起こったが, 6日目まで継続し,分裂も6日目まで観察された.このことは,色素体のDNA合成と細胞核のDNA合成は,相互に独立であることを示している.その結果, BY2細胞では,細胞当りの色素体DNA合成は, 1日の培養で十倍以上になるが,培養とともに娘細胞に分配される一方で,静止相には元の値となる.このことは,色素体と細胞核の相互作用を探る上で極めて興味ある実験系を提供しているとともに,細胞の大量培養が容易であることから分子レベルの解析に好適であることを示している.なお,同時に従来の細胞当りの色素体DNAのコピー数の算出の研究が全て再検討を要することも示された.また,色素体は,培養とともにアミロプラストを経て,白色体にもなるので色素体の形態研究にも適していることも示された.一方,新鮮な培地に移して,直ちに認められるこの急激な色素体DNA合成の主要な制限要因がリン酸であることも示されので,培地成分による色素体DNA合成の制御という興味あるテーマも提供している.植物細胞としては,増殖の最も早いタバコ培養細胞BY2株を用いて,色素体のDNA合成および分裂を細胞核のDNA合成および分裂との関係を明らかにし,核と細胞質の相互作用の動態解明を目的として研究を行なった.一週間周期で継代されているBY2を,一定の間隔でサンプリングし, DNAを特異的に染色する蛍光色素DAPIで染め,蛍光顕微鏡で観察し,定量化は高感度顕微測光装置VIMシステムで行なったところ,色素体核様体のDNA量は,植え継ぎ直後から急激に増大するが, 28時間目をピークとして後は低下の一方であった.オートラジオグラフィーは,色素体DNA合成が最初の日に集中することを示していた.これに対し,細胞核のDNA合成は,色素体DNA合成に遅れて起こったが, 6日目まで継続し,分裂も6日目まで観察された.このことは,色素体のDNA合成と細胞核のDNA合成は,相互に独立であることを示している.その結果, BY2細胞では,細胞当りの色素体DNA合成は, 1日の培養で十倍以上になるが,培養とともに娘細胞に分配される一方で,静止相には元の値となる.このことは,色素体と細胞核の相互作用を探る上で極めて興味ある実験系を提供しているとともに,細胞の大量培養が容易であることから分子レベルの解析に好適であることを示している.なお,同時に従来の細胞当りの色素体DNAのコピー数の算出の研究が全て再検討を要することも示された.また,色素体は,培養とともにアミロプラストを経て,白色体にもなるので色素体の形態研究にも適していることも示された.一方,新鮮な培地に移して,直ちに認められるこの急激な色素体DNA合成の主要な制限要因がリン酸であることも示されので,培地成分による色素体DNA合成の制御という興味あるテーマも提供している.
視床下部ペプチドによるうつの制御機構の破綻がインスリン抵抗性を惹起する機序の解明

うつ状態においてインスリン抵抗性が増大し、糖尿病の発症リスクが増加するメカニズムを解明するため、社会性敗北ストレス負荷マウスの糖代謝機能の変化を解析し、慢性的なうつが耐糖能障害およびインスリン抵抗性を誘発することを実証した。さらにその機序に視床下部オレキシン神経系が関与することを見出し、うつと関連した2型糖尿病の発症に対し、オレキシン神経系が重要な治療標的である可能性を示した。うつ病ではインスリン抵抗性が増大し、糖尿病の発症リスクが増加する。また、うつ病患者の脳脊髄液中では視床下部ペプチドのオレキシンAの濃度が低下している。オレキシンは臓器連関を介して糖代謝調節に関与しているので、うつによるインスリン抵抗性の増大にはオレキシンの作用不全が介在している可能性が考えられる。そこで本年度は、まず、肝臓の糖新生制御における視床下部オレキシン作用の意義を検討した。マウスにピルビン酸を負荷すると、糖新生が誘発され、血糖値が上昇するが、オレキシンAの前処置により血糖上昇が有意に抑制された。高脂肪食負荷したマウスでは、さらに顕著なオレキシンによる抑制効果が認められた。一方、オレキシン欠損マウスでは、6ヶ月齢以上に加齢した場合、血清検査では肝機能の異常を認めなかったが、ピルビン酸負荷による血糖値の上昇が異常に増大した。また、インスリンをマウスの脳室内に投与すると、肝臓での糖新生の抑制に重要なSTAT3のリン酸化を誘発するが、オレキシンAを投与するとさらに強力なSTAT3のリン酸化を認めた。さらに、GeneChipを用いた網羅的遺伝子解析により、オレキシン欠損マウスの視床下部ではドパミンD1およびD2受容体が著明に減少していることを見出し、オレキシンによる糖代謝調節にはドパミン作用の介在が示唆された。このように、オレキシンは視床下部と肝臓の臓器連関を介して肝の糖新生を抑制する役割を果たしており、オレキシンの欠損により糖新生が異常に亢進することを明らかにした。また、社会性敗北ストレスを負荷したマウスでは、空腹時血糖の上昇が認められ、慢性的なうつにより血糖調節に異常を来す可能性を見出した。本邦では今日、生活習慣や社会構造の急速な変化に伴い、2型糖尿病やうつの罹患率が増加している。しかも疫学調査において、これらの疾患の発症に関連性が認められている。うつ病患者の脳脊髄液中では、エネルギー代謝に関わる視床下部ペプチドのオレキシンAの濃度が低下しているので、うつがオレキシンの作用不全を介してインスリン抵抗性の増大を誘発する可能性が考えられる。そこで本年度は、まず、グルコース恒常性の維持機構における視床下部オレキシン作用の生理的意義を明らかにするため、マウスの脳室内に比較的低濃度のオレキシンAを投与し、肝糖新生の変化を解析した。その結果、オレキシンAが血清インスリン濃度の変化を伴うことなく、空腹時血糖を有意に低下させることを明らかにした。また、オレキシンA投与により肝臓の糖新生律速酵素PEPCKおよびG6Paseの発現が減少し、その減少効果はアトロピンの前処置で消失したことから、オレキシンは迷走神経を介して糖新生を抑制することが示された。さらにオレキシン欠損マウスでは、加齢に伴い、視床下部、肝臓、骨格筋の順にインスリンシグナルが障害されることを見出した。一方、社会性敗北ストレスを10日間負荷したマウスでは、長期間(4週間)にわたりうつ状態が持続し、かつインスリン感受性が低下することを実証した。さらにオレキシン神経の賦活化を目的としてカロリー摂取制限を行った結果、本モデルマウスのうつ様行動の減少を認めた。したがって、オレキシンは脳・肝連関を介して糖新生を制御するとともに精神機能の維持にも寄与すると考えられ、うつとインスリン抵抗性の共役因子である可能性が示唆された。2型糖尿病とうつの発症には関連性が認められるが、その機序は不明である。両病態では視床下部オレキシンの発現量が減少するので、うつとインスリン抵抗性が連動して増悪する機序にオレキシンの低下が関与する可能性が考えられる。そこでまず、糖代謝調節におけるオレキシンの役割を検討した結果、マウスの自律神経バランスが迷走神経優位となる長時間の絶食条件下ではオレキシンの脳室内投与により血糖値が二相性に変化(低用量で低下、高用量で上昇)したが、交感神経優位となる摂食条件下では血糖上昇作用のみが認められた。またピルビン酸負荷試験において、低用量のオレキシンが絶食時の肝糖新生を抑制することを3系統のマウスで確認した。これらの結果はオレキシンが脳一肝連関の制御に寄与するという前年度の成績とも一致し、オレキシンは自律神経のバランス状態に依存してグルコース恒常性を制御することが示された。そこで、慢性的うつ状態がオレキシンによる糖代謝調節にどのような影響を与えるかを検討するため、野生型マウスおよびオレキシン欠損マウスを攻撃性の高いICRマウスと10日間同居させ、社会性敗北ストレスを与えた。

その結果、両群とも体重や摂食量の変化を伴うことなく、少なくとも4週間にわたりうつ症状を呈したが、インスリン負荷試験により評価したオレキシン欠損マウスのインスリン感受性は野生型マウスに比べ著明に低下した。またカロリー制限後では、野生型マウスのみがうつから回復し、オレキシン欠損マウスに比べ高いインスリン感受性を示した。以上の結果から、視床下部オレキシン神経系はうつによるインスリン抵抗性の増加を防止することに加え、カロリー制限下ではより強く活性化してうつ形成自体を抑制し、インスリン感受性を維持することが示された。したがって、糖尿病の進展過程において高血糖のためにオレキシンが欠乏するとうつのリスクが増大する可能性が考えられる。
ヒステリシスを含むシステムの高度化制御及びそのナノサーボステージへの応用

圧電アクチュエータや超磁歪アクチュエータなどの入出力関係のヒステリシス現象を表現できる数学モデルを提案した。そして、ヒステリシスを入力側に含む線形システムに対し、ロバスト高度化制御則を合成し、閉ループシステムの安定性及び出力誤差を解析した。さらに、超磁歪アクチュエータで駆動するナノサーボステージへ応用し、提案手法の有効性を確認し、ナノサーボステージの高精度位置制御を実現した。従来のヒステリシスのPrandtl-IshlinskiiモデルやPreisachモデルなどを参考し、圧電アクチュエータや超磁歪アクチュエータなどの入出力関係のヒステリシス現象及びその遷移をより精確に表現できるような数学モデルを提案した。そして、圧電/超磁歪アクチュエータの実験により、提案したモデルの合理性及び実用性を確認した。それから、ヒステリシスを入力側に含む線形システムに対して、そのロバスト高度化制御手法を考察した。ここで、提案したヒステリシスのモデルを用いて、線形システムとヒステリシスのダイナミックスを併せて一つの複雑なシステムとして取り扱うことにした。適応アルゴリズムを据案し、複雑なシステムのパラメータ及びヒステリシスの密度関数をオンライン的に推定したうえ、システムの出力誤差が設計パラメータによって制御できるような適応制御則を合成した。それから、計算機シミュレーションを行い、提案した制御法の有効性を検証し、パラメータの選択基準などを明らかにした。最後に、圧電アクチュエータで駆動される単軸ナノサーボステージを製作した。このステージはヒステリシスを入力側に含む動的システムと見なすことができるため、提案した手法をその高精度位置制御に応用した。外部条件を変えながら、実験によって、提案手法の有効性・ロバスト性・実用性を確認した。まず、実用化するために、前年度で提案したヒステリシスを入力側に含む線形システムの制御法をより一般的なシステム(外乱、モデル化できない要素等を含む未知の多入出力線形システム)へ拡張した。計算機シミュレーションを行い、提案した制御法の有効性を検証し、パラメータの選択基準などを明らかにした。そして、得られたロバスト制御法を単軸ナノサーボステージへ応用し、外乱などを考慮しない同研究の従来の実験結果と比較し、制御性能の改善を実験によって確認した。最後に、超磁歪アクチュエータで駆動するXYナノサーボステージを構築し、その高度化制御を行った。計算機シミュレーションを行い、コントローラの最適パラメータを選定した。外部条件を変えながら、実験により提案手法のロバスト性、実用性及び有効性を確認し、提案手法の利点・欠点を明らかにし、より望ましい制御応答を得られた。理論面において、本研究はヒステリシスを含むシステムの制御という難問を何処まで解決できるか、またシステム制御理論をどの程度拡張できるか、という興味深い研究である。応用面において、本研究の目的を達成することにより、各種超高精密微動位置決め装置の性能がさらに向上でき、より高質な成果が得られる。また、ヒステリシス特性を持つ超磁歪/圧電材料の有する速応性・高エネルギー密度・高キュリー温度・長寿命などの諸特性を生かす応用領域がより広くなる。さらに、本研究の理論成果はヒステリシス現象を含む従来の制御システムにも応用でき、よりよい制御性能が得られる。まず、前年度で提案したヒステリシスを入力側に含む未知の多入出力線形システムのロバスト非線形制御法をさらに検討した。具体的には、理論の厳密性や計算機によってリアルタイム処理の可能性などの視点から改良し、計算機シミュレーションにより、改良手法の妥当性や実用性などを確認し、各設計パラメータの選択基準に関するガイドラインを作成した。そして、より望ましい制御応答を得られるように、XYナノサーボステージの制御実験を引き続き行った。改良された制御手法を積極的に応用することにより、XYナノサーボステージの制御応答をさらに改善した。さらに、外部条件を変えながら、実験により提案手法のロバスト性、実用性及び有効性を確認し、提案手法の利点・欠点を明らかにし、より望ましい制御応答を得られた。また、ヒステリシス特性を持つ超磁歪/圧電材料などのスマートマテリアルの有する速応性・高エネルギー密度・高キュリー温度・長寿命などの諸特性を生かす応用領域がより広くなる。
現代英米文学批評の視点からの18世紀以降の英米美学・文学批評の歴史的研究

研究課題を遂行するにあたり、改めて問題の幅と深さを自覚的に認識することが要求される。そこで、研究計画の初年度としての平成4年度の研究実績は次のようなものである。1、英米文学研究の従来のあり方とも、また美学的研究の従来のあり方とも異なる、新たな学際的研究の方法論的反省に関して、討議の研究会を継続的に開いた。(成果については未発表)2、研究分担者による個々の研究の持続の成果は、別記「研究発表」に記す通りであるが、渡部による研究論文は伝統的テーマに現代批評の視角を援用した試みであり、また浜下による著書は18世紀イギリス美学における諸問題の傾向を整理したものであるが、これらの成果は批評研究の歴史的発展や連続性を明らかにする助けとなった。3、研究課題に関連する文献一覧のデータ・ベース作成は、中間報告すら困難なほどに膨大な作業となりつつあるが、その発表の体裁については考慮中であり、作業そのものは継続中である。4、前記作業と関連して、単に文献の羅列・紹介に終ることのない研究を志向するゆえに、当面の試みとして、現代批評の代表的論者(ノリス、イーグルトン、ジェイムソン、ド・マン、その他)の立場の確認や各論者の間の関係についての見取り図を整理した。5、文献の収集は、特に上記3、4に関連する資料について心がけた。むろん周到な集成は今後の計画次第であるが、本年度の収集計画を立てるに際して、多くのカタログを入手し、また書店から出版情報を得たことは収穫であった。6、研究分担者を中心とする研究会を開き、イーグルトンの批評的立場の批判的検討を行なったが、この研究会と作業は継続中である。
能動的視点選択による3次元物体意識に関する研究

本研究課題における研究目的は,1.曲面物体の形状記述法,2.実測距離画像からの特徴抽出法,3.照合認識アルゴリズム,4.視点選択アルゴリズムである.1.曲面物体の形状記述手法の開発において,物体表面の曲率情報を利用した領域分割を行い,得られた領域を面関係グラフとして記述する手法を採用した.この面関係グラフは,先に研究開発を行った多面体認識で用いた記述と同じ属性値に加えて,最大最小曲率の値とその相対的な方向を持たせた.2.実測距離画像からの特徴抽出法では,多面体近似による特徴抽出手法と曲率計算を組み合わせる手法を採用した.曲率の計算は,距離画像の有する誤差に対して不安定となるが,現有の距離画像計測システムで取得できる距離画像の誤差は,計測原理に依存しており,画像の水平方向に周期的に生じている.そこで計測画像をフーリエ変換により一旦周波数領域で記述し,そこで計測誤差に相当する周波数成分をフィルタで抑圧してから再び画像として復元する手法を試み,ある程度計測誤差を軽減できた.3.照合認識アルゴリズムは,多面体認識アルゴリズムで使用したものをベースとして開発を進めた.具体的には新たに記述に追加した各領域の曲率情報の属性値に関する照合処理を付加した.4.視点選択アルゴリズムでは,あいまいな仮説が生じた場合に仮説モデルとシーン物体の形状の相違領域を観測できる視方向を選択する.領域が平面であった場合は,その法線ベクトル方向から,領域が曲面であった場合は,その領域の重心での接平面を計算し,その法線ベクトル方向からそれぞれ観測することとした.これらのアルゴリズムを購入した計算機に実装し,実測距離画像を用いて検証実験を行った.それにより,多面体だけでなく曲面を含む簡単な物体について,視点位置や物体の形状によってあいまいな認識を生じた場合でもある程度認識可能であることが確認できた.本研究課題における研究目的は,1.曲面物体の形状記述法,2.実測距離画像からの特徴抽出法,3.照合認識アルゴリズム,4.視点選択アルゴリズムである.1.曲面物体の形状記述手法の開発において,物体表面の曲率情報を利用した領域分割を行い,得られた領域を面関係グラフとして記述する手法を採用した.この面関係グラフは,先に研究開発を行った多面体認識で用いた記述と同じ属性値に加えて,最大最小曲率の値とその相対的な方向を持たせた.2.実測距離画像からの特徴抽出法では,多面体近似による特徴抽出手法と曲率計算を組み合わせる手法を採用した.曲率の計算は,距離画像の有する誤差に対して不安定となるが,現有の距離画像計測システムで取得できる距離画像の誤差は,計測原理に依存しており,画像の水平方向に周期的に生じている.そこで計測画像をフーリエ変換により一旦周波数領域で記述し,そこで計測誤差に相当する周波数成分をフィルタで抑圧してから再び画像として復元する手法を試み,ある程度計測誤差を軽減できた.3.照合認識アルゴリズムは,多面体認識アルゴリズムで使用したものをベースとして開発を進めた.具体的には新たに記述に追加した各領域の曲率情報の属性値に関する照合処理を付加した.4.視点選択アルゴリズムでは,あいまいな仮説が生じた場合に仮説モデルとシーン物体の形状の相違領域を観測できる視方向を選択する.領域が平面であった場合は,その法線ベクトル方向から,領域が曲面であった場合は,その領域の重心での接平面を計算し,その法線ベクトル方向からそれぞれ観測することとした.これらのアルゴリズムを購入した計算機に実装し,実測距離画像を用いて検証実験を行った.それにより,多面体だけでなく曲面を含む簡単な物体について,視点位置や物体の形状によってあいまいな認識を生じた場合でもある程度認識可能であることが確認できた.