hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
PKR阻害蛋白質によるインフルエンザウイルス病原性の制御とその応用

インフルエンザウイルス非粒子構成タンパク質NS1は分子量わずか26kDであるが多くの機能を持つ.その内の1つとして,我々はNS1がRNA結合活性を持つことを明らかにしたが,最近,このRNA結合能が,インフルエンザウイルスのインターフェロン抵抗性と密接に関係していることが明かにされ,このウイルスの病原性に対するNS1の重要性の認識が高まった.このように,多機能タンパク質NS1は種々の宿主細胞機能を制御することにより,ウイルス増殖をいろいろな段階で調節する.これまで,病原性決定要因として血球凝集素の切断が主に研究されて来たのに対し,NS1をターゲットとすることにより新たな局面を目指すものである.本研究ではNS1のRNA結合能を詳細に解析し,病原性の指標としてのPKR活性化との関係を調べた.(1)C末側によるNS1のPKR活性化阻害の調節機構についてNS1のRNA結合必須領域はN末側の82アミノ酸に限局しており,PKR活性化を強く阻害する.このRNA結合活性は引き続く60以上のアミノ酸配列の付加により減弱され,さらにAクラスターに結合しなくなる.(1-82)NS1,完全長NS1ともUクラスターに結合することが新たに明らかになり,vRNA分節の5'末端の5-6塩基のUクラスターに強固に結合する.(2)リン酸化によるNS1の機能の調節NS1は複数のSer/Thrのリン酸化を受けるが、その部位の同定を行った。リン酸化によりRNA結合能が低下するがPKR活性化阻害に対する影響はなかった。これらのリン酸化部位をAlaやAspに置換したNS1を作成し,それぞれの部位のリン酸化の影響を調べた.また感染細胞内の核や細胞質に分布するNS1、またvRNPやリボゾームに結合しているNS1のリン酸化の度合いを感染時間を追って定量したが、存在部位による差は認められなかった。1.C末側によるNS1のPKR活性化阻害の調節機構について(1)詳細なdeletion mappingを行い、NS1のRNA結合必須領域はN末側1-82アミノ酸に限局しており、この部位がin vitroでPKR活性化に対して強い阻害活性を持つことを確認した。このRNA結合活性は、引き続く82-144のアミノ酸配列の付加により減弱される。N末側82断片はRNA結合能が増加するとともに1本鎖RNA結合の特異性に変化がおこりpolyAに結合するようになる。(2)(1-82)NS1、完全長NS1ともUクラスターに結合することが新たに明らかになった。このウイルスの各vRNA分節の5′末端の13塩基の共通配列の後には5-6塩基のUクラスターがあり、ここに強固に結合する。(3)N末側のRNA結合領域と、C末側82-144の特定の部位との相互作用を現在in vitroで解析中である。さらに、細胞へのトランスフェクション、および、これらのポリペプチドを個別にプロテイン・トランスダクション法で細胞に導入することによりNS1の機能制御の解析を進めている。2.リン酸化によるNS1のPKR活性化阻害の調節機構について(1)大腸菌で作られたNS1はリン酸化するとRNA結合能が低下した。また、感染細胞から精製したNS1のRNA結合能は脱リン酸化により増加する。(2)NS1は感染後先ず核に蓄積し、次第に細胞質への蓄積が増加する。感染後期にはvRNPやリボゾームへの強い結合見られる。これらのリン酸化は感染初期には低いが、後になると増加し各分画のリン酸化の程度には差がなかった。

完全長NS1、およびNS1のN末側(1-144)アミノ酸部分は、2本鎖RNA、ポリU・RNAおよび(U)_6、ウイルスゲノムRNAにこの順序の強さで結合するが、ポリA・RNAには結合しない。NS1のN末側(1-82)アミノ酸部分に短縮すると、これらのRNA結合力は増強し、PKR活性化阻害能も増強する。さらに、ポリA・RNAにも結合するようになる。すなわち(83-144)アミノ酸部分によりRNA結合力と結合特異性が変化する。ポリA結合能の生理的意義としては、mRNAの3'末ポリAテールへのNS1の結合がこのタンパクによる翻訳調節機構に関係する可能性があり、さらに調べている。(U)6結合能については、このウイルスの各ゲノムRNA分節の5'末端13塩基の共通配列の直後に56塩基のUクラスターがあり転写での3'末ポリAの合成開始点となっているが、NS1はここに強く結合する。隣接する5'末端13塩基は3'末端とパンハンドル構造を形成し、NSlはここにも強固に結合する。このパンハンドル構造はPKRを強く活性化するが、NS1のこのパンハンドル構造への結合はPKRの活性化を完全に阻害する。一方、Uクラスターの部分はRNA干渉による切断部位となる可能性があり、NS1の結合によりこの切断を防ぐことが考えられる。NS1は複数のSer/Thrのリン酸化を受けるが、その部位の同定を行った。リン酸化によりRNA結合能が低下するがPKR活性化阻害に対する影響はなかった。感染細胞内の核や細胞質に分布するNS1、またvRNPやリボゾームに結合しているNS1のリン酸化の度合いを感染時間を追って定量したが、存在部位による差は認められなかった。
癌の進展におけるTGF-βシグナルの分子作用機構の解明

TGF-βはEMTだけでなく、長期間の培養により筋線維芽細胞様細胞に変化するEMyoTも誘導することを見出した。その分子機構として、TGF-βがFGF受容体のスプライシングを変化させ、FGF-2に感受性を持つようになることがわかった。さらにFGF-2シグナルはTGF-βを協調的に増強し、EMTを非常に促進する一方で、TGF-βによるEMyoTを抑制することを見出した。その分子機構はTGF-βはMEK-Erkを抑制することでEMyoTを惹起し、FGF-2はMEK-Erk再活性化するために、EMyoTを抑制し、EMTを増強することがわかった。申請者は、TGF-βの癌の促進因子としての作用点がEMTにあると考え、in vitroでの分子機構を検討してきた。EMTは上皮細胞が間葉系様細胞に形質を変化させる現象であるため、上皮マーカーであるE-cadherinや間葉系マーカーであるN-cadherinやfibronectinとTGF-βの関連性を様々な細胞で検討し、主に正常上皮細胞を用いて実験系の確立を行った。さらにその分子機構を進め、過剰発現系の実験やsiRNAを用いたloss of functionの実験系を駆使した結果、δEF1と呼ばれる転写因子群がTGF-βの誘導するEMTに深く関与することを発見し報告した。さらにこれまでの実験系を癌細胞にも応用し、TGF-βによるEMT誘導を複数の癌細胞で確認したところ、細胞に活性型ras変異をもつ癌細胞が非常に効率良くTGF-βによるEMTをみとめることがわかり、さらに転写因子Snailがそれに相関して発現が上昇することを見出した。さらにこの機構を分子生物学的に詳細に検討した結果、rasシグナルとTGF-βシグナルの協調作用に伴うSmadの新たなリン酸化のよって、Snailの発現が制御されている可能性が高いことが判明した。したがってSnailの発現上昇を指標にすることでTGF-βが持つがんの悪性度促進機構への分子スイッチを同定出来ると考えられている。代表者はTGF-βの癌で作用を理解するために、EMT(上皮間葉転換)に着目して研究を進めている。TGF-βがEMTを誘導するには、rasや増殖因子などのシグナルと協調する必要であることをSnailの発現を指標に明らかにした。この結果をNMuMG細胞に応用したところ、FGF-2により相乗的にEMTが強められた。その分子機構は、まず、TGF-βによりFGF受容体のアイソフォームスイッチが誘導され、上皮系のIIIb型から間葉系のIIIc型に変換する、IIIc型のリガンドであるFGF-2によりErkが活性化されTGF-β誘導性EMTを増強する。TGF-βによって誘導されたδEF1転写因子は活性化したErkの下でCtBP1との結合が強められることがわかった。一方FGF-2の非存在下に観察されるEMTはSMAやカルポニン陽性の筋線維芽細胞に分化することも見出し、SMAの発現にはδEF1転写因子が非常に重要であることも明らかにした。したがって、これまで48時間以内で観察されていたTGF-β誘導性EMTを、長期培養に移行させると、SMAやカルポニン陽性の筋線維芽細胞へ分化するEMyoT(epithelial-myofibroblastic transition)を起こす。その間にFGFRのアイソフォームスイッチがおこり、FGF-2が存在すると増強されたEMT(advanced EMT)にてactivated fibroblastic cellへと分化することを明らかとした。代表者はTGF-βの癌での作用を理解するために、EMT(epithelial-mesenchymal transition;上皮間葉転換)に着目して研究を進めている。TGF-βがEMTを誘導するには、rasや増殖因子などのシグナルと協調する必要があることを、Snailの発現を指標に明らかにした。その分子機構を解析した結果、まず、TGF-βによりFGF受容体のアイソフォームスイッチが誘導され、上皮系のIIIb型から間葉系のIIIc型に変換する。IIIc型のリガンドであるFGF-2によりErkが活性化されTGF-β誘導性EMTを増強する。このアイソフォームスイッチには選択的スプライシング因子ESRPが必須であることがわかった。またTGF-βによって発現誘導されたδEF1転写因子が、筋線維芽細胞分化ならびに、ESRPの発現調節に非常に重要であることを明らかとした。したがって、δEF1転写因子が、SMAやカルポニン陽性の筋線維芽細胞へ分化するEMyoT(epithelial-myofibroblastic transition)に必須であることと、また、ESRPがEMT誘導に非常に重要であることを見出し、論文に発表している。
人間と機械における情報の表現と意味に関する研究

人間と機械とのコミュニケーションの形態としてもっとも素直なものは、自然言語を用いることである。そのためには機械が自然言語の意味を理解しなければならない、しかし機械にとって自然言語の意味理解は容易でない。意味理解の研究が進展してはいるものの、まだ十分なレベルに到達しているとはいえない。本研究班は、自然言語の意味情報の構造モデルと表現形式、プログラムの基礎をなす計算モデルの解明、情緒を含む概念の分析を、コンピュータを用いて実験的並びに理論的に研究する。プログラム言語の意味論と自然言語の意味論との関連についても検討する。本年度のAー1班の研究を分担課題毎に要約する。(Aー1ー1)意味情報の構造モデルと表現(研究分担者田中穂積):意味情報をどの様な形式で機械の内部に表現し、それをどの様に抽出し利用するかを明らかにするために、増進的曖昧性解消モデルを提案し、その実験プログラムを試作し、その有効性を確認した。(Aー1ー2)計算モデルの意味論(研究分担者佐藤雅彦):計算モデルの基礎をなすプログラム言語を中心に、設計、開発、プログラム例の作成およびそのプログラム言語を形式的に取り扱う論理体系の基礎的考察を行った。(Aー1ー3)自然言語の意味論(研究分担者岡田直之):知的情報通信を行うためにはシステム側に「心のモデル」が必要である。本年度はイソップ物語の知識、情緒、推論のメカニズムを考察した。また談話生成の検討とシソーラスを作成した。本年度得られた理論とモデルを用いて、次年度は本格的な実験を行いそこから得られた知見から、より広範囲の言語現象をカバーしうる情報の表現と意味に関すると理論とモデルを構築する予定である。
アリ類のコロニー増殖様式・産卵抑制と社会構造の比較

1。女王と職蟻の産卵能力のちがい,女王による産卵制御の程度などの基礎資料として,その指標となる卵巣小管数と卵サイズを,日本産各種について調査した。A)卵巣小管数:62種の資料から職蟻の管数が産卵抑制の程度を知るうえで重要であった。女王と同数のもの,管数1のもの,卵巣を欠如するもの,の3群に大別され,亜料によりこれらの分布に特徴があった。B)卵サイズ:38種の資料から大卵,中卵,小卵の3種群に大別でき,卵サイズは卵巣小管数と強に相関をもっていた。C)卵巣小管の調査に付随しておこなったマルピギー氏管数の調査は,雄の資料をも加えることにより,従来職蟻にかぎられていた知見を越えたものとなった。マルピギー氏管数からみるとフタフシアリ亜科は特殊な亜科である。2。卵をめぐるコロニー構成員間の諸関係を飼育により明らかにした。健全な卵にたいする食卵と栄養卵の産下のふたつの局面がどういった種にみられるかに重点をおいた。ハリアリ類の食卵:メクラハリアリ,ノコギリハリアリでは女王の生む繁殖卵が,初令幼虫の栄養源となる。オオハリアリの職蟻は卵巣を欠如するが多雌の場合やはり健全な卵が幼虫の栄養源となるようである。トゲオオハリアリ上位の順位の職蟻の生む雄卵が女王により消費され,栄養源として重要であるのみならず,雄アリ生産を抑制していた。ケアリ類の栄養卵:コロニー創成期の女王自身が繁殖卵栄養卵の両者の産下を制御可能であるのが特徴であった。フタフシアリ類の栄養卵:卵巣欠如職蟻とそうでない種のいずれにも栄養卵産下型の女王がいる。いずれも女王の卵巣小管数が多い種だが,制御の程度を実験的に確認するにはいたらなかった。1。2。1。アリ類の産卵能の資料を整備しておくため、日本産各種の卵巣小管数を解剖して調べた。女王、職蟻の両者とも調べ得たのはハリアリ亜科6、フタフシアリ亜科16、ルリアリ亜科2、ヤマアリ亜科17の計41種である。女王の小管数の最小はウロコアリの2、最大のアメイロケアリの200以上であった。女王と職蟻の小管数が等しい種、職蟻の小管数が1に減少している種、職蟻は卵巣を欠如する種の3群に大別出来た。2。卵巣小管数調査に付随して、マルピギ-氏管数についても資料を集積出来た。これからするとフタフシアリ亜科は他の亜科と異なる傾向をもつようで、今後精査する価値がありそうである。3。卵の形と大きさの調査を行い日本産38種の資料を得た。卵型と腎臓型が大部分だが、トゲオオハリアリの棒状、ヒラズオオアリの紡錘型など特殊な形のものもあった。女王蟻の体重と卵重の比から、大卵化または小卵化した種が明瞭となり、それらの繁殖様式との対応関係の調査が必要となった。また女王が産む栄養卵もツヤオオズアリ(未授精女王)、シリアゲアリ類、シワアリ類、ケアリ類など10種で確認した。4。飼育実験観察では、ケアリ類2種のコロニ-創成時の幼虫養育にはたす栄養卵の寄与の程度を確かめる実験を開始し継続中である。また行動観察面では、オオハリアリのコロニ-では若令幼虫に職蟻が卵を与えて養育していることがわかった。

職蟻は卵巣を欠くので、この卵は女王由来のものであり、しかも複数の女王が存在し、その間に優劣関係があるようである。トゲオオハリアリについては、全個体に標識をつけ、年齢と分業順位の関係を追跡中である。順位系列に長期間とどまるエリ-ト的個体と通常個体に分けられるようである。年齢と行動内容を追跡中である。1。日本産アリ類各種の産卵能の一指標として、卵巣小管数を調べ61種(ハリアリ亜科10、フタフシアリ亜科21、ルリアリ亜科4、ヤマアリ亜科27)の資料を蓄積した。女王の最少はウロコアリ類の2、最多はアメイロケアリの200以上であった。職蟻に対する産卵抑制の程度が明確となった。2。産卵能のもうひとつの指標である卵サイズについて38種の資料を得た。体の大きな種は卵も大きいが相対重はむしろ小型化していた。卵の小型化は卵巣小管数の増加ともかなり対応しており、小卵多産化の傾向がみられた。今後はコロニ-サイズ、増殖様式、単雌多雌などの諸性質との対応関係の検討を行うこととした。3。卵をめぐる諸性質に的を絞って飼育資料のとりまとめにはいった。メクラハリアリ、オオハリアリの若令幼虫の生長は繁殖卵への食卵に依存しており、随時採食給餌型の種では、卵が栄養源の保証としても重要であることが判かった。トゲオオハリアリでは職蟻のうち順位第1位のみが産卵可能だが、産下直後に女王が食卵し、雄生産を阻止していた。コロニ-創成時のケアリ類アメイロアリ類の栄養卵の寄与を生物経済的に検討した。4。マルピギ-氏管数についても700個体以上63種の資料を得た。幼虫20種はすべて4であり、成虫のそれは亜科により傾向が異なった。ハリアリ亜科では、雄、女王、職蟻とも同数だが、その種の体サイズに対応して数は変化する。フタフシアリ亜科は種内は同数だが体サイズとの相関は認められず小型種で4、中大型種で5に固定していた。カタアリ亜科ヤマアリ亜科では種内で異なるが、種を通じてみると、体サイズに対応していた。これらの傾向はアリ類の二大系統PoneroidとFormicioidを論ずる場合の一資料として使えそうである。1.女王と職蟻の産卵能力のちがい、女王による産卵制御の程度などの基礎資料を充実しておくため、その指標となる卵巣小管数と卵サイズを、日本産各種について調査を続行し、資料をまとめた。A)卵巣小管数:62種の資料から職蟻の管数が産卵抑制の程度を知るうえで重要であることがはっきりした。女王と同数のもの、管数1のもの、卵巣を欠如するもの、3群に大別され、亜科によりこれらの分布に特徴があった。B)卵サイズ:38種の資料から大卵、中卵、小卵の3種群に大別できたが、卵サイズは独立のものではなく卵巣小管数と強い相関をもっていた。C)卵巣小管の調査に付随してはじめたマルピギー氏管数の調査は、雄の資料をも加えることにより、従来職蟻にかぎられていた知見を越えたものとなった。マルピギー氏管数からみるとフタフシアリ亜科は特殊な亜科である。2.卵をめぐるコロニー構成員間の諸関係を飼育により明らかにすることに努めた。健全な卵にたいする食卵と栄養卵の産下のふたつの局面がどういった種にみられるかに重点をおいた。ハリアリ類の食卵:メクラハリアリ、ノコギリハリアリでは女王の生む繁殖卵が、初令幼虫の栄養源となる。オオハリアリ職蟻は卵巣を欠如するが多雌の場合やはり健全な卵が幼虫の栄養源となるようである。トゲオオハリアリ上位の順位の職蟻の生む雄卵が女王により消費され、栄養補給として重要であるのみならず、雄アリ生産を抑制していた。ケアリ類の栄養卵:コロニー創成期の女王自身が繁殖卵栄養卵の両者の産下を制御可能であるのが特徴であった。
水中での不斉ルイス酸触媒反応の開発

本研究では、キラルルイス酸を用いる含水溶媒中での触媒的不斉合成反応の開発を行い、以下の成果を挙げることができた。(1)種々の多座配位型キラル配位子と各種のルイス酸性金属塩とを組み合わせることによりキラルルイス酸を調製し、含水溶媒中での不斉向山アルドール反応に用いたところ、クラウンエーテル型キラル配位子と鉛(II)トリフラートとの組み合わせが有効な触媒となることが明らかになった。特に溶媒として水・イソプロピルアルコール混合溶媒を用いたときに、高い不斉選択性で生成物が得られた。また、キラル配位子のクラウンエーテル環部分の大きさが不斉選択性に極めて顕著な影響を及ぼすことがわかった。更に、このクラウンエーテル・鉛(II)トリフラート錯体のX線結晶解析を行い、錯体の構造を明らかにした。本不斉反応は、キラル鉛錯体を用いる不斉アルドール反応の初めての例である。(2)3つの配位性窒素原子を有するキラル配位子とイッテルビウムトリフラートとから調製される触媒存在下、含水溶媒中で触媒的不斉アルドール反応を行ったところ、中程度の不斉選択性で生成物を与えることが明らかとなった。イッテルビウムトリフラートは、含水溶媒中で機能するルイス酸として広く用いられているものの、不斉反応への応用は困難とされており、本反応系は極めて稀な成功例であると言える。
生体高分子をテンプレートとした金属錯体の機能集積

分子と分子の間のコミュニケーションを制御し、複合的な機能を生み出すためには、分子間の空間的な相対配置をデザインどおり精密に分子組織を構築することが必要である。本研究では、金属配位子を導入したヌクレオシドやアミノ酸を用い、DNAやペプチドの高次構造中で、金属錯体の精密集積化について検討を行った。今まで、DNA二重鎖間の分子認識や会合力を担う核酸塩基間の水素結合を金属配位結合に置き換えた、金属錯体型人工DNAを構築してきた。人工DNAをテンプレートとした異種金属イオンの集積プログラミングを行った。また、DNAと同様に、ペプチドも一次元的な配列構造と三次元的な空間配置がデザインしやすいため、金属錯体の集積プログラミングに適したモチーフである。結晶中で生じることが知られている一次元型のハロゲン架橋白金錯体ワイヤーを溶液中、ディスクリートな形で生成する方法論を見いだした。これらの方法論は、様々な数、様々なシークエンス、様々な配位子にも有効であり、精密な金属錯体配列化の方法論として有用である。このような階層的な分子構築を行うことにより、将来的に電子的な相互作用や複合的な反応性を分子や分子集合体の中に精密にプログラムすることができるようになると期待される。金属錯体間の機能的なコミュニケーションを制御するためには、金属錯体間の集積構造を精密にデザイン・合成する方法論の確立が必要である。我々は、DNAの水素結合の代わりに金属配位結合で塩基対を形成する人工DNAについて研究を行ってきた。本研究では、人工DNAをテンプレートとした異種金属イオンの集積プログラミングを行った。金属イオンの選択性が異なる金属配位子を持つビルディングブロックを人工DNA中に配列することにより、そのDNA鎖をテンプレートとして、異種金属イオンの精密な配列制御が可能となった。具体的には、ヒドロキシピリドン型ヌクレオシド(H)とピリジン型ヌクレオシド(P)を配列化した人工DNA二重鎖、d(GHPHC)_2を合成し、金属イオンの集積化を行った。吸収スペクトルやCDスペクトルによる滴定実験、マススペクトル測定によって、HがCu^<2+>イオンと平面四配位型錯体H-Cu^<2+>-H塩基対を、またPがHg^<2+>と直線二配位構造P-Hg^<2+>-P塩基対を形成し、定量的かつ位置選択的に金属イオンアレイ(Cu^<2+>-Hg^<2+>-Cu^<2+>)を形成できることが明らかとなった。この方法論を拡張することにより、人工DNA内で5-10個の金属イオンの配列を自在に構築することができた。
造山帯中の海台起源岩石の研究：海洋LIPの成因解明に向けて

本研究では、造山帯中に取り込まれた海台起源火成岩類から、海洋地域の巨大火成岩岩石区(LIP)の形成メカニズムを明らかにすることを目的とする。西南日本外帯と北海道中軸帯に分布する白亜紀付加体(みかぶ帯、空知・エゾ帯)と変成帯(三波川帯、神居古潭帯)中の苦鉄質超苦鉄質岩類を対象として、先端的な化学分析装置を駆使した主要・微量元素組成、同位体組成、ジルコンUーPb年代の測定を実施する。本研究は、入手困難な海台の岩石試料を造山帯から採取することにより、海洋LIPの成因を解明するユニークな研究であり、マントル内部の進化、熱履歴、物質大循環の理解に向けた挑戦である。
自立高齢者における口腔カンジダ症リスク要因究明のためのコホート研究

2014年に東日本震災津波被災地に居住する60歳以上の住民を対象として口腔カンジダ菌の検出を行い、その1年後に同様の追跡調査を行った。初回調査の結果、口腔カンジダ菌の保有率は60%以上であった。口腔カンジダ菌のうち、C. albicansとそれ以外のカンジダ菌では定着要因が異なり、前者では長期の避難状況が関与していた。それに対し後者では残存歯数や義歯装着の関与が大きかった。2調査時点の比較から、両時点ともに安定して検出されるためには、ある程度以上の菌量を保有していることが必要であった。これらの結果は高齢者や周術期の口腔ケア計画立案に際して考慮すべき事項と考えられる。【対象と方法】2015年5月と11月に、岩手県某町において、2014年調査時に60歳以上であった住民を対象として調査を行った。臨地調査に先立ち、2014年度に調査対象となった266名に対して再調査の依頼文書、同意書ならびに口腔カンジダ症に関するアンケート(2014年度と同様)を郵送した。歯科健康調査を市町村が行う特定健康診査と同時に実施し、診査会場で同意書が得られた205名(男性88名、女性117名、平均年齢73.3±6.8歳)を対象に舌背と頬粘膜から口腔試料を採取した。得られた試料を滅菌PBSに浸漬、氷中保存後8時間以内にクロモアガーカンジダ培地(CHROMagerTM Candida)に接種し、37°C、48時間培養後にCandida albicansとC. glabrataおよびその他のカンジダ菌を弁別計測した。【結果と考察】2015年度に何らかのカンジダ菌が検出された者は舌背で64.4%(前年度62.4%)、頬粘膜で45.4%(前年度48.3%)であり、調査年による検出率の差は認められなかった。さらに検出率の差は、C. albicansとNon-albicans(C. albicans以外のすべてのカンジダ菌)に区分した場合にも認められなかった。しかし個別の結果では前年度の検出(ー)から今年度(+)に、反対に検出(+)から(ー)に転化した者が少なからず存在していた。さらに、コロニー数による定量的評価で、C. albicansについて差はなかったが、Non-albicansで2015年度の方が多い傾向が舌、頬粘膜ともに認められ、特に頬粘膜においては有意な差が観察された。アンケート調査結果と検出、量的増加についての関連を現在分析中である。これら、変化の要因を把握することができれば、口腔カンジダ菌の定着・増量予防のための知見が得られるものと考えられる。対象地域は沿岸の被災地であり、人口の流出が続いているにもかかわらず、前年度調査対象の約77%を追跡調査することができた。現在、復興住宅への入居などが始まっており、今後著明な人口流出がないことが期待でき、本年度の調査同意者に次年度も協力してもらえる可能性が高い。さらに口腔試料採取からの口腔カンジダ菌の分離定量までの方法は確立され、現在の調査系列におけるデータの精度は高いものと自負できる。一方、前年度の断面調査結果の分析がまだ進行中であり、今年度の調査結果を詳細に分析するには到っていない。また口腔カンジダ菌症の前兆を捉えるためのアンケートの開発は、口腔カンジダ症発症が観察されていないため困難なことが予測される。現在定量的PCRの手技については、岩手県立生物工学研究所の指導を受け、ほぼ確立されたが、実際に臨地サンプルを適用するには到っていない。対象と方法:平成26年5月に研究対象とした266名(男性115名、女性151名、平均年齢72.3歳)の継続調査を試み、平成27年の205名に続き、185名(男性78名、女性107名、平均年齢73.8±7.0歳)の協力が得られた。調査方法は前2年と同様に口腔試料のクロモアガーカンジダ培地(CHROMagerTM)による培養とアンケート調査である。また、平成26年の断面調査結果を詳細に分析し、口腔カンジダ菌の分布と関連要因ついて分析した。さらに、平成26年と27年のコホート調査結果を比較検討した。結果:C. albicansおよびnon-albicansはそれぞれ142人(53.4%)および63人(23.7%)の参加者に検出された。多項ロジスティック回帰分析は、:C. albicansの定着要因が「未処置う歯の保有」と「自宅からの避難」であることを明らかにした。定性的分析ではnon-albicansの定着要因は、「80歳以上」、「残存歯数」、「義歯使用」、「肥満」であった。一方、定量的分析ではのC.albicans量に関連する測定項目はなく、non-albicans量は「歯の数」および「高血圧」と有意に関連していた。以上から、定着及び保有量に関する要因は、C. albicansとnon-albicansでは異なることが示された。さらに、口腔の状態以外に、全身および生活条件は、災害後の地域に住む高齢者の口腔カンジダ菌の分布に影響すること明らかとなった。

また、年度間の比較では、両年度調査ともカンジダ菌が検出された者はいずれの菌種においても菌量が多く、1.1 log CFU/ml付近をカットオフ値とした場合に両年度とも検出される者が高い尤度比で識別可能であった。対象地域は沿岸の被災地であり、人口の流出が続いているにもかかわらず、平成26年の初回調査時の対象者266名中、平成27年には205名、平成28年には185名と、初年度に対死、3回目調査でも約70%の対象者が継続参加しており、研究計画で示した微生物学的資料ならびにアンケートによる主観的情報の採取はそのすべてから採取した。また他の身体情報との比較検討について、対象者から同意を得ている。今年度は初年度調査と2年目調査の分析・検討並びにその公表に至っており、研究は概ね順調に進展していると自己評価するものである。これまで採得したデータを解析し、以下の結果を得た。2.繰り替えし陽性者の関連要因を二項ロジスティック分析で検討した結果、以下の結果を得た。C. albicansに関してstepwise変数選択法により選択されたのは、年齢が80歳以上、現在歯数、菌量であった。対して、Non-albicansでは、年齢が80歳以上、口腔衛生不良、菌量が選択された。3.義歯装着を伴う両年度陽性者におけるC. albicansおよびNon-albicansの菌量と喪失歯数の相関関係Spearmanの順位相関で分析したところ、両群ともに菌量と喪失歯数の間に有意な相関が認められた(C. albicans:ρ=0.48、p <0.01、Non-albicans:ρ=0.41、p=0.014)。以上から、断面によるカンジダ菌の定性的検出では、定着か、一時的かな検出か不明なことがあり、定量によるスクリーニングの必要性が示唆された。2014年に東日本震災津波被災地に居住する60歳以上の住民を対象として口腔カンジダ菌の検出を行い、その1年後に同様の追跡調査を行った。初回調査の結果、口腔カンジダ菌の保有率は60%以上であった。口腔カンジダ菌のうち、C. albicansとそれ以外のカンジダ菌では定着要因が異なり、前者では長期の避難状況が関与していた。それに対し後者では残存歯数や義歯装着の関与が大きかった。2調査時点の比較から、両時点ともに安定して検出されるためには、ある程度以上の菌量を保有していることが必要であった。これらの結果は高齢者や周術期の口腔ケア計画立案に際して考慮すべき事項と考えられる。臨地調査のこれまでの流れの中に、定量的PCRのためのサンプルの採取と運搬方法をどのように組み込むかが当面の課題である。また、口腔内診査、アンケート結果と口腔カンジダ菌検出率ならびに量との関連を多変量で解析する必要がある。さらに断面調査の結果の解析だけでなく、本年度の結果で示した変化の要因もまた解析対象とする。研究計画上の臨地調査による試料採取は終了した。今後はこれまで集積したデータのより詳細な解析を行い、順次公表していく予定である。予防歯科学想定した消耗品の使用につき、以下の理由で消費できなかった。定量的PCRが主義確立段階に留まり実際の採取サンプルに適用しなかったため、試薬消費量が少なかったこと。またPCRとサンプルならびにデータ管理に適切な人材が見つからなかったため、人件費を支出できなかったこと。また、論文校正料、投稿料を想定していたが、論文作成に到らなかったこと。アンケート分析に適した解析ソフトの選択に時間がかかったため。次年度は、定量的PCRを臨地採取試料に適用できる環境を整え、同時に適切な研究補助要員を確保して、2015年度の保管試料についても分析を行う予定である。また、論文の作成も行うことにより、次年度使用額については2016年度中に消費する見込みである。
不斉なねじれを有する大環状単位をトリガーとする側鎖型液晶ポリマーにおける不斉増幅

本研究は側鎖型液晶ポリマーの新たな異方性因子としてキラルな環化単位の組み込みによるメソゲンへの不斉伝播について検討し、新たな機能素子材料の創製を目指した。この目的遂行のためには側鎖型液晶ポリマーへの環化単位の組み込み、すなわち、環化共重合が基本になる。環化共重合では、環形成を行うジビニル化合物の分子内環化がコモノマーによって阻害されない分子設計、および環化共重合系の構築を課題とした。次に、キラルな環化単位の組み込みによるポリマー主鎖の立体構造への影響、すなわち、ポリマー主鎖への不斉誘導法を新たに提示した。ポリマー主鎖への不斉誘導は側鎖の不斉配向を誘発し、側鎖型液晶ポリマーの不斉増幅を可能にする。そこで、分子内環化の完全な環化共重合、キラルな環化単位形成のためのキラルテンプレートの選択、テンプレートのキラルな捻れを利用した不斉環化重合および共重合、側鎖型液晶ポリマーへのキラルな環化単位の組み込み、について検討し、成果を得た。主たる成果は次の3点に要約される。(1)環化共重合を利用したポリマー主鎖への環化単位の組み込み環化共重合においてジビニルモノマーの分子内環化が高環化率を保持するモノマーの分子設計および重合条件の設定を実現した。(2)不斉環化重合によるポリマー主鎖への不斉誘導キラルなテンプレートの捻れを利用してラセモ環化単位の形成および非対称な連鎖の形成に基づく不斉発現に成功した。(3)キラルな環化単位の組み込みによる液晶相の変化側鎖型液晶ポリマーへのキラルな環化単位の組み込みは新たな液晶相の形成を導き、付加的な不斉を発現することを確認した。(1)キラルなジビニルモノマ-とアキラルなモノビニルモノマ-の環化共重合による不斉場の構築側鎖のテンプレ-トによってキラルなねじれをもったジビニルモノマ-1とスチレンとの環化共重合によって生成するコポリマ-2はテンプレ-トによって環化単位の主鎖部分に不斉が誘導されるとともに、テンプレ-トに隣接したスチリル基にも非対称なゆらぎが生じ、CDスペクトルにCotton効果が現われることを確認した。この結果は非対称なゆらぎによる不斉場を側鎖液晶部位に構築可能なことを示唆している。(2)側鎖型液晶ポリマ-における液晶部位への軸不斉環化単位の組み込み側鎖型液晶ポリマ-を形成するビニルエ-テル4と軸不斉なビナフチル基を有するジビニルエ-テル3を環化共重合することにより、液晶部位への軸不斉環化単位の組み込みを行った。重合にはカチオンリビング重合法を用い、分子量や分散度を調整した。モノマ-4からのホモポリマ-は分子量にかかわらず、スメクチックA相に相当する中間相を形成した。コポリマ-5はスメクチックA相にスメクチックC相が混在した中間相を示し、C相の割合はコポリマ-の組成と共に変化し、軸不斉環化単位の効果が見られた。(1)不斉環化共重合による不斉場の構築とアキラルなコモノマーの不斉場に対する効果モノマー(M_1)とコモノマー(M_2)との環化共重合で生成したコポリマー(1)からキラルテンプレート除去後のコポリマー(3)は旋光性を有し、光学活性であった。ベンゾエート発色団のCDスペクトルから絶対配置を決定する励起子キラリティー法によって、コポリマー(1)ではR,R-ラセモの環化単位が形成されていることを確認した。すなわち、α-D-グルコピラノシドテンプレートの不斉なねじれが分子内環化で主鎖へ転写され、主鎖に不斉が誘起された。

この時コモノマー(M_2)は非対称ユニットとして不斉発現の増幅に作用していた。この結果は側鎖液晶部位への不斉場の構築と伝播の重要な知見となる。(2)側鎖型液晶部位における不斉場構築のための環化共重合側鎖型液晶ポリマーを形成するビニルエーテル(4)と軸性キラルなテンプレートを有するジビニルエーテル(5)を環化重合することにより、液晶部位へ不斉場の組み込みを行った。ジビニルエーテルの分子内環化に対するモノマー(4)の阻害の有無を調べるため、ジビニルエーテルとモノビニルエーテルとの環化共重合を詳細に検討した。ジビニルエーテル(5)は共重合でビニル基が完全に消失し、環化率100%であった。モノマー反応性比はモノマー(5)がビニル基を1個もつとして扱うと妥当な値になった。したがってモノマー(5)の分子間付加と分子内環化は協奏的であり、コモノマーによって阻害されず、軸性キラルなテンプレートを有する不斉環化因子の組み込みの可能なことが明らかになった。軸不斉環化単位を導入した側鎖型液晶ポリマーの合成とその熱的性質昨年度までに行ったビニルエーテル系側鎖型液晶ポリマーは、カチオン重合によるため、高分子量のポリマーを合成しにくかった。そこで、今年度はメタクリレート系モノマーのラジカル重合による側鎖型液晶ポリマーの合成を検討した。(ポリマーの合成)メソゲンを有する10-[4-(4'-シアノビフェニル)オキシ]デカニルメタクリレート(1)とキラルな環化単位を形成する(-)-(S)-2,2'-ビス[2-(2-メタクリロキシエトキシ)エトキシ]-1,1'-ビナフチル(2)とのラジカル環化共重合を行い、軸不斉環化単位を組み込んだ側鎖型液晶ポリマー(3)を合成した。(DSC測定)モノマー1のホモポリマーは50°C付近にガラス転移点、120°Cに吸熱ピークがあり、その間の温度域で液晶相を示した。これに環化単位を組み込むと、吸熱ピークはモノマー2の割合の増加と共に低下し、8%の組み込みで80°Cになった。さらに、モノマー2の割合が22%になると、モノマー2のホモポリマーに相当するガラス転移点が現れた。(偏光顕微鏡観察)コポリマーはモノマー2の組み込みにより、ホモポリマーとは異なる液晶相を示した。モノマー2の割合が2.5%では二種類の組織が混在し、8%で単一の新たな組織になった。(旋光性)溶液系でのコポリマーの組成のよる比旋光度の変化は、機械的混合物とは異なった挙動を示し、キラルな環化単位による新たな不斉の発現が見られた。
ヒト筋芽細胞の物理的刺激応答と細胞内シグナル伝達

本研究の目的は,磁場,模擬微小重力等の物理的環境が,運動器系細胞の筋芽細胞,骨芽細胞の分化にいかなる影響を及ぼしているかを分化誘導因子とその細胞内シグナル分子の挙動で明らかにすることにある.平成13年度は,筋芽細胞,骨芽細胞を培養し,遺伝子導入装置で微小磁性体を細胞内に導入して磁場環境(0,010,05T)で細胞を培養した.また,重力分散型模擬微小重力発生装置(3D-クリノスタット)を使って重力分散による筋芽細胞,骨芽細胞の分化の経時的変化を解析した.それにより以下の知見を得た.1)微小磁性体を細胞内に導入し,磁場環境で細胞を培養すると形態学的,筋・骨分化調整因子から筋芽細胞,骨芽細胞の分化が促進された.同時に細胞内シグナル伝達に関わるMAPキナーゼ・ファミリー(MAPK/ERK, p38,SAPK/JNK)のリン酸化をみるとp38のみ特異的に活性が高まった.2)3Dクリノスタットで細胞を培養すると形態学的,筋・骨の分化調整因子から骨芽細胞の分化が抑制された.同じく細胞内シグナル伝達に関わるMAPキナーゼ・ファミリーのリン酸化をみるとp38のみ特異的に活性が低下した.以上から筋芽細胞,骨芽細胞の分化の促進,抑制には物理的刺激が関与し,MAPキナーゼ・ファミリー(MAPK/ERK, P38,SAPK/JNK)のうち,p38がそれら物理的刺激に対して応答することが分かった.上記の成果を得て,ヒト筋芽細胞を分化させて筋管細胞を発現してから3D-クリノスタントで長期培養を行うと,経時的に筋管細胞が消えで初期の筋芽細胞へ脱分化することを形態学的,筋特異的分化誘導因子の分子細胞生物学的手法を使って確認した.これは将来,再生医療分野での細胞の初期化または脱分化の技術に使える可能性が考えられる.本研究の目的は,磁場,模擬微小重力等の物理的環境が,運動器系細胞の筋芽細胞,骨芽細胞の分化にいかなる影響を及ぼしているかを分化誘導因子とその細胞内シグナル分子の挙動で明らかにすることにある.平成13年度は,筋芽細胞,骨芽細胞を培養し,遺伝子導入装置で微小磁性体を細胞内に導入して磁場環境(0,010,05T)で細胞を培養した.また,重力分散型模擬微小重力発生装置(3D-クリノスタット)を使って重力分散による筋芽細胞,骨芽細胞の分化の経時的変化を解析した.それにより以下の知見を得た.1)微小磁性体を細胞内に導入し,磁場環境で細胞を培養すると形態学的,筋・骨分化調整因子から筋芽細胞,骨芽細胞の分化が促進された.同時に細胞内シグナル伝達に関わるMAPキナーゼ・ファミリー(MAPK/ERK, p38,SAPK/JNK)のリン酸化をみるとp38のみ特異的に活性が高まった.2)3Dクリノスタットで細胞を培養すると形態学的,筋・骨の分化調整因子から骨芽細胞の分化が抑制された.同じく細胞内シグナル伝達に関わるMAPキナーゼ・ファミリーのリン酸化をみるとp38のみ特異的に活性が低下した.以上から筋芽細胞,骨芽細胞の分化の促進,抑制には物理的刺激が関与し,MAPキナーゼ・ファミリー(MAPK/ERK, P38,SAPK/JNK)のうち,p38がそれら物理的刺激に対して応答することが分かった.上記の成果を得て,ヒト筋芽細胞を分化させて筋管細胞を発現してから3D-クリノスタントで長期培養を行うと,経時的に筋管細胞が消えで初期の筋芽細胞へ脱分化することを形態学的,筋特異的分化誘導因子の分子細胞生物学的手法を使って確認した.これは将来,再生医療分野での細胞の初期化または脱分化の技術に使える可能性が考えられる.本研究の目的は、磁場、模擬微小重力等の物理的環境が、運動器系細胞の筋芽細胞、骨芽細胞の分化にいかなる影響を及ぼしているかを分化誘導因子とその細胞内シグナル分子の挙動で明らかにすることにある。平成12年度は、最初に筋芽細胞での実験を試みたが、細胞の挙動が一般に知られている入手可能なヒト筋芽細胞株が無かったので、まず、ヒト骨芽細胞を培養し、遺伝子導入装置で微小磁性体を細胞内に導入して、磁場環境(0,010,05T)で細胞を培養した。また、重力分散型模擬微小重力発生装置(3Dクリノスタット)を使って重力分散による骨芽細胞の分化の経時的変化を検索した。それにより以下の知見を得た。1)微小磁性体を細胞内に導入し、磁場環境で細胞を培養すると形態学的、オステオカルシン等の骨分化調整因子から骨芽細胞の分化が促進された。同時に細胞内シグナル伝達に関わるMAPキナーゼ・ファミリー(MAPK/ERK、p38、SAPK/JNK)のリン酸化をみるとp38のみ特異的に活性が高まった。2)3Dクリノスタットで細胞を培養すると形態学的、オステオカルシン等の骨の分化調整因子から骨芽細胞の分化が抑制された。同じく細胞内シグナル伝達に関わるMAPキナーゼ・ファミリーのリン酸化をみるとp38のみ特異的に活性が低下した。3)以上から骨芽細胞の分化の促進、抑制には物理的刺激が関与し、MAPキナーゼ・ファミリー(MAPK/ERK、p38、SAPK/JNK)のうち、p38がそれら物理的刺激に対して応答することが分かった。上記の成果を得て、

来年度(平成13年度継続)においては、物理的刺激に応答するヒト骨芽細胞(または筋芽細胞)の細胞内全タンパク質を二次元ポリアクリルアミド電気泳動法にかけ、誘導発現したタンパク質を分離精製し、物理的刺激に応答するタンパク質、さらに遺伝子を明らかにしたいと考えている。本研究の目的は,磁場,模擬微小重力等の物理的環境が,運動器系細胞の筋芽細胞,骨芽細胞の分化にいかなる影響を及ぼしているかを分化誘導因子とその細胞内シグナル分子の挙動で明らかにすることにある.平成13年度は,筋芽細胞,骨芽細胞を培養し,遺伝子導入装置で微小磁性体を細胞内に導入して磁場環境(0,010,05T)で細胞を培養した.また,重力分散型模擬微小重力発生装置(3Dクリノスタット)を使って重力分散による筋芽細胞,骨芽細胞の分化の経時的変化を解析した.それにより以下の知見を得た.1)微小磁性体を細胞内に導入し,磁場環境で細胞を培養すると形態学的,筋・骨分化調整因子から筋芽細胞,骨芽細胞の分化が促進された.同時に細胞内シグナル伝達に関わるMAPキナーゼ・ファミリー(MAPK/ERK, p38, SAPK/JNK)のリン酸化をみるとp38のみ特異的に活性が高まった.2)3Dクリノスタットで細胞を培養すると形態学的,筋・骨の分化調整因子から骨芽細胞の分化が抑制された.同じく細胞内シグナル伝達に関わるMAPキナーゼ・ファミリーのリン酸化をみるとp38のみ特異的に活性が低下した.以上から筋芽細胞,骨芽細胞の分化の促進,抑制には物理的刺激が関与し,MAPキナーゼ・ファミリー(MAPK/ERK, p38, SAPK/JNK)のうち,p38がそれら物理的刺激に対して応答することが分かった.上記の成果を得て,次年度(平成14年度継続)においては,物理的刺激に応答するヒト筋芽細胞の細胞内全タンパク質を二次元ポリアクリルアミド電気泳動法にかけ,誘導発現したタンパク質を分離精製し,物理的刺激に応答するタンパク質,さらに遺伝子を明らかにしたいと考えている.本研究の目的は,磁場,模擬微小重力等の物理的環境が,運動器系細胞の筋芽細胞,骨芽細胞の分化にいかなる影響を及ぼしているかを分化誘導因子とその細胞内シグナル分子の挙動で明らかにすることにある.平成13年度は筋芽細胞,骨芽細胞を培養し,遺伝子導入装置で微小磁性体を細胞内に導入して磁場環境(0,010,05T)で細胞を培養した.また,重力分散型模擬微小重力発生装置(3D-クリノスタット)を使って重力分散による筋芽細胞,骨芽細胞の分化の経時的変化を解析した.それにより以下の知見を得た.1)微小磁性体を細胞内に導入し,磁場環境で細胞を培養すると形態学的,筋・骨分化調整因子から筋芽細胞,骨芽細胞の分化が促進された.同時に細胞内シグナル伝達に関わるMAPキナーゼ・ファミリー(MAPK/ERK, p38,SAPK/JNK)のリン酸化をみるとp38のみ特異的に活性が高まった.2)3Dクリノスタットで細胞を培養すると形態学的,筋・骨の分化調整因子から骨芽細胞の分化が抑制された.同じく細胞内シグナル伝達に関わるMAPキナーゼ・ファミリーのリン酸化をみるとp38のみ特異的に活性が低下した.以上から筋芽細胞,骨芽細胞の分化の促進,抑制には物理的刺激が関与し,MAPキナーゼ・ファミリー(MAPK/ERK, p38,SAPK/JNK)のうち,p38がそれら物理的刺激に対して応答することが分かった.上記の成果を得て,ヒト筋芽細胞を分化させて筋管細胞を発現してから3D-クリノスタットで長期培養を行うと,経時的に筋管細胞が消えて初期の筋芽細胞へ脱分化することを形態学的,筋特異的分化誘導因子の分子細胞生物学的手法を使って確認した.これは将来,再生医療分野での細胞の初期化または脱分化の技術に使える可能性が考えられる.
『長珊聞書』から見る三条西公条を中心とした源氏学の実証的研究

本研究の目的は以下の二点である。(1)室町後期の源氏物語の注釈書『長珊聞書』の中に見られる三条西公条の説を分析することによって、公条の源氏物語講釈の新しい一面を明らかにすること。(2)三条西家の源氏学の集大成と言われる『岷江入楚』において、『長珊聞書』が引用された意図を明らかにすること。これらについて、研究代表者は、1「公条の源氏解釈の一側面ー『長珊聞書』と『紹巴抄』『覚勝院抄』からー」、2「『長珊聞書』における「御説」の位置づけー「帚木」巻ー」、3「「或抄御説」の注記から見た『岷江入楚』における『長珊聞書』の位置づけ」の三本の論文を発表した。本研究の目的は、三条西公条の源氏物語解釈の新たな一面を、『長珊聞書』を調査・考察することによって明らかにし、さらに、『岷江入楚』との関係を考察することによって、『岷江入楚』の成立や中院通勝の編纂意図を考察することにある。そのため、本年度は、『長珊聞書』中に「御説」として見られる公条説の抽出と、「御説」と公条自身の源氏物語注釈書の注記との比較を行った。そのために、陽明文庫と龍谷大学において、定期的に調査を行った。比較作業は現在も進行中であるが、現時点で比較検討が終わっているものを対象に、公条の注釈書に見られない「御説」で、なおかつ、『岷江入楚』にも引用されていない注を取り上げ、同時代の他の注釈書と比較することによって、公条の源氏解釈の一側面を探った。その結果、公条の注釈書を含め、同時代やそれ以前の注釈書で示されたものとは全く異なる解釈を示す「御説」が見られること、そしてそれは、わずかに『紹巴抄』や『覚勝院抄』に同内容の注が見られることが分かった。これらの注は、三条西家の源氏学の集大成でもある『岷江入楚』には採用されなかったものの、三条西公条が晩年に至るまで次々と新しい解釈を生み出していった公条の姿を伝えているものであると考えられる。さらに、『紹巴抄』や『覚勝院抄』は、公条の講釈を取り込んでいると言われながら、そのどこまでが公条の説を反映しているのか分かっていない。『長珊聞書』の「御説」をもとにすることにより、これまで分からなかった『紹巴抄』や『覚勝院抄』内の公条説をあきらかにすることができ、そのことにより、それぞれの注釈書の内実が明らかになるとともに、公条の講釈の実態も明らかにできる可能性があることを示した。昨年度と本年度の二年間で三条西公条の源氏物語解釈の新たな一面を明らかにする研究計画を立てており、本年度はその二年目にあたる。本年度は、『長珊聞書』の中に見られる「御説」(公条説)の配置に着目し、『長珊聞書』において公条説がどのように捉えられ位置づけられているのかを明らかにし、そのことによって、当時の公条の源氏講釈の有り様を明らかにしようと試みた。特に、「帚木」巻については詳細に検討し、以下のような結論を得た。『長珊聞書』の「御説」にはその配置について、次の三つの特徴がある。それは、1「御説」はその大半が各注の最後の方に付けられている、2「御説にも」と、「にも」を伴った表現が現れる、3御説しか注がついていない項目が数多く存在する、である。これらの特徴を手がかりに考察した結果、諸注集成としての性格を持つ『長珊聞書』において、「御説」は、源氏物語を理解する上で核となる解釈として載せられているというよりも、むしろ、これまでの諸注では足りない注を補い、解釈の幅を広がらせ、さらなる知識を付与するものとして、取捨選択され、載せられていた可能性が高いことが明らかになった。『長珊聞書』の「御説」が公条の源氏物語注釈書の注記とは異なるものを多分に含むのも、他の注釈には見られない平易な注が多いのも、新しい公条の説が見られるのも、それは、「御説」が以上のような意図をもって、『長珊聞書』の中に位置づけられていたからだと言うことができるのである。前年度まで『長珊聞書』に見られる三条西公条の源氏解釈の実態を明らかにしてきた。本年度はそれを踏まえた上で、『岷江入楚』内に『長珊聞書』から引用されている公条説を調査し、『岷江入楚』における『長珊聞書』の位置づけを考察して論文にまとめた。以下、その概要を示す。『岷江入楚』の料簡に見られる「此抄ニ引ク処ノ肩付」には、「或抄」として『長珊聞書』が示されている。正統な三条西家の注釈書と並んで、一介の連歌師の注釈書である『長珊聞書』が示されていることの意味を、注内部から捉え直すとともに、中院通勝が『長珊聞書』をどのように捉えていたかを考察した。『岷江入楚』内の注記を見ていくと、そこに引用されている「御説」(『長珊聞書』内の公条説)の中には、他の三条西家の注釈書には見られない注記がある。

通勝がこれらを『岷江入楚』に取り入れたということは、通勝は、手持ちの三条西家の注釈書にはない内容で、なおかつ、注を必要とした箇所に合致した場合、連歌師相手に語られた公条の源氏解釈も採用したということになる。この「御説」だが、『岷江入楚』に引用された「御説」の中には、「秘」として引かれた公条説とは異なる解釈でありながら、しかし、それが公条の息子である三条西実枝の説と共通するものがいくつも存在する。つまり、公条が連歌師長珊相手に行った、これまでとは違う新しい源氏解釈の中には、息子実枝に対しても行われ、継承されたものがあるのである。このような注が存在するからこそ、通勝にとって、『長珊聞書』は正しく公条の説を伝えるものとして把握され、連歌師の注釈書であるにも関わらず、『岷江入楚』の資料として採用されたと考えられる。「御説」の正統性は、注内部からも確かめられるものであったのである。本研究の目的は以下の二点である。(1)室町後期の源氏物語の注釈書『長珊聞書』の中に見られる三条西公条の説を分析することによって、公条の源氏物語講釈の新しい一面を明らかにすること。(2)三条西家の源氏学の集大成と言われる『岷江入楚』において、『長珊聞書』が引用された意図を明らかにすること。これらについて、研究代表者は、1「公条の源氏解釈の一側面ー『長珊聞書』と『紹巴抄』『覚勝院抄』からー」、2「『長珊聞書』における「御説」の位置づけー「帚木」巻ー」、3「「或抄御説」の注記から見た『岷江入楚』における『長珊聞書』の位置づけ」の三本の論文を発表した。昨年度と本年度の二年間で三条西公条の源氏物語解釈の新たな一面を明らかにする計画を立てて研究をすすめてきた。昨年度、本年度の二年間でこれまで知られていなかった公条の源氏解釈がかなり明らかになってきたと思われる。本年度の研究成果は、本研究の最終目的である『岷江入楚』との関係に直接的に関わるものであると考えられる。来年度は本年度の成果を踏まえた上で『岷江入楚』との関係を考える。中古文学来年度は『長珊聞書』と『岷江入楚』との関係を明らかにし、『長珊聞書』が『岷江入楚』に引用されている理由を考え、『岷江入楚』の編纂意図に迫る。これは、本研究の最終目的である。そこで、『長珊聞書』特有の公条説の考察をさらに進めるとともに、『長珊聞書』と『岷江入楚』の比較考察を行う。『長珊聞書』の公条説の中で、どのような説が『岷江入楚』に引用され、どのような説が引用されていないのかを明らかにするとともに、『岷江入楚』に引かれている公条説以外の『長珊聞書』の注記も検討・考察する。陽明文庫においての『長珊聞書』の調査に加え、『岷江入楚』の諸本調査も行う。本年度は『長珊聞書』中のすべての「御説」の調査を完了させることを目標としていたが、現時点でまだ継続中である。しかし一方で、来年度以降に予定していた公条説の考察を前倒しして同時進行させており、全体として見たときに研究自体は順調に進展していると言える。龍谷大学写字台文庫に収められている、三条西公条の源氏物語注釈書の転写本が、龍谷大学によって写真撮影がなされインターネットに画像が公開された。そのため、当初予定していた回数は、龍谷大学へ調査に行く必要がなくなり、未使用の出張旅費分が生まれた。本年度に引き続き、『長珊聞書』の「御説」(公条説)の調査、考察を行う。三条西公条の源氏物語解釈の新たな一面を明らかにするため、公条の注釈書と比較することはもちろんであるが、本年度の研究で、『紹巴抄』『覚勝院抄』と「御説」の共通性の一端も明らかになったと思われるので、これらの注釈書も比較対象に加えたい。当初予定していたより、研究書や注釈書が必要になったので、それらを購入するのに、この繰り越し分を使用する。本年度購入を予定していた研究書の一部に品切れで購入できなかったものがあり、そのために次年度繰越金が生じた。次年度は50%を調査等の旅費に、45%を研究図書等の物品に、5%をその他にあてる予定である。本年度購入できなかった研究書は古本で見つかれば購入し、無ければ繰り越し分で別の研究書を購入する予定である。