hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
加齢性筋機能低下における翻訳速度変化を介した新規作用機序の探求

本年度はマウス骨格筋に対して網羅的な転写・翻訳動態解析を行い,様々なシス配列やトランス因子が翻訳速度に及ぼす影響を解析した結果,miRNAの結合領域の下流と上流におけるリボソームの密度差(≒翻訳速度変化)が,miRNA種によって異なることを見出した.近年,miRNAとmRNAとの結合パターンは多様性に富み,弱い結合から強い結合まで多様であることが明らかとなってきた.本年度得られた結果も踏まえ,弱くも強くも結合しうるmiRNAの中には,リボソームを完全に阻害するのではなく,一時的に減速させる程度に結合するmiRNAも存在する可能性があると仮定した.miRNAの翻訳速度への影響を検討するため,CRISPR/Cas9システムを用いてDroshaをノックアウトし,miRNA量が減少している細胞を作成した.また,翻訳速度変化を間接的に検討可能なレポーターを作成するため,凝集する傾向が強いNBD1鎖にEGFPを付加することで可視化した.新生NBD1は折畳み不全に対して脆弱であり,翻訳速度依存的にmisfoldingや凝集を生ずることが分かっている.そのため,miRNAの有無によって翻訳速度が変化し,新生タンパク質の折りたたみも変化する場合,同レポーターの凝集の有無や相対的な不溶性分画量によって間接的ではあるが,翻訳速度変化を観測することができると考えた.sgDroshaとNTC,上記レポーターを用いて,miRNA量の変化によるタンパク質の折畳み不全・凝集への影響を評価した.まずは可視化レポーターを用いて,プロテアソーム機能とHSP70を阻害することでsgDroshaにおいてNBD1がより顕著に凝集することを確認した.また,抽出したタンパク質を可溶性分画と不溶性分画とに分離し,プロテアソーム阻害によりsgDroshaで凝集したNBD1が不溶性分画でより蓄積されることを確認した.本年度の計画は,マウス骨格筋における転写・翻訳動態を網羅的に解析し,翻訳速度に変化が認められるか否かを検討し,翻訳速度変化の原因因子候補のスクリーニングに焦点を置いていた.本年度の結果として,網羅的データを解析し翻訳速度に影響を与えている可能性のある因子を見出し,miRNAが翻訳速度と新生タンパク質の折畳みに寄与しているとの仮説を立てた.さらに,細胞を用いてタンパク質の変性・凝集を検討可能なレポーターも作成し,グローバルなmiRNAの減少とプロテアソーム阻害に伴うレポータータンパク質の凝集を確認することもできた.今後はまず,本年度得られたレポータータンパク質の凝集が新生タンパク質由来であることを確認するため,可逆的な翻訳阻害剤であるシクロヘキサミドを用いて,新生タンパク質の合成を阻害し,レポーターの凝集をレスキューすることができるか検討する.その際,翻訳速度の低下の模倣として新生タンパク質産生量を低下させない低濃度のシクロヘキサミドを用いて翻訳速度を低下させることでも凝集をレスキューすることが可能か検証する.また,グローバルにmiRNAを減少させているため様々な交絡因子の存在が考えられる.考えられる交絡因子を排除するために,miRNAに結合すると考えられるNBD1配列の変異体と特定のmiRNAを強発現することで,これまでの結果を再現可能か検討する.同時に,翻訳速度変化を恣意的に変化させることでタンパク質の変性凝集を軽減するこが可能かも検討する.CRISPR/dCas9を用いて,細胞質内の標的mRNAに特異的に結合しリボソームによる翻訳を阻害することなく一時的に翻訳速度を遅らせることが可能なシステムの構築を目指す.本年度はマウス骨格筋に対して網羅的な転写・翻訳動態解析を行い,様々なシス配列やトランス因子が翻訳速度に及ぼす影響を解析した結果,miRNAの結合領域の下流と上流におけるリボソームの密度差(≒翻訳速度変化)が,miRNA種によって異なることを見出した.近年,miRNAとmRNAとの結合パターンは多様性に富み,弱い結合から強い結合まで多様であることが明らかとなってきた.本年度得られた結果も踏まえ,弱くも強くも結合しうるmiRNAの中には,リボソームを完全に阻害するのではなく,一時的に減速させる程度に結合するmiRNAも存在する可能性があると仮定した.miRNAの翻訳速度への影響を検討するため,CRISPR/Cas9システムを用いてDroshaをノックアウトし,miRNA量が減少している細胞を作成した.また,翻訳速度変化を間接的に検討可能なレポーターを作成するため,凝集する傾向が強いNBD1鎖にEGFPを付加することで可視化した.新生NBD1は折畳み不全に対して脆弱であり,翻訳速度依存的にmisfoldingや凝集を生ずることが分かっている.そのため,miRNAの有無によって翻訳速度が変化し,新生タンパク質の折りたたみも変化する場合,同レポーターの凝集の有無や相対的な不溶性分画量によって間接的ではあるが,翻訳速度変化を観測することができると考えた.sgDroshaとNTC,上記レポーターを用いて,miRNA量の変化によるタンパク質の折畳み不全・凝集への影響を評価した.

まずは可視化レポーターを用いて,プロテアソーム機能とHSP70を阻害することでsgDroshaにおいてNBD1がより顕著に凝集することを確認した.また,抽出したタンパク質を可溶性分画と不溶性分画とに分離し,プロテアソーム阻害によりsgDroshaで凝集したNBD1が不溶性分画でより蓄積されることを確認した.本年度の計画は,マウス骨格筋における転写・翻訳動態を網羅的に解析し,翻訳速度に変化が認められるか否かを検討し,翻訳速度変化の原因因子候補のスクリーニングに焦点を置いていた.本年度の結果として,網羅的データを解析し翻訳速度に影響を与えている可能性のある因子を見出し,miRNAが翻訳速度と新生タンパク質の折畳みに寄与しているとの仮説を立てた.さらに,細胞を用いてタンパク質の変性・凝集を検討可能なレポーターも作成し,グローバルなmiRNAの減少とプロテアソーム阻害に伴うレポータータンパク質の凝集を確認することもできた.今後はまず,本年度得られたレポータータンパク質の凝集が新生タンパク質由来であることを確認するため,可逆的な翻訳阻害剤であるシクロヘキサミドを用いて,新生タンパク質の合成を阻害し,レポーターの凝集をレスキューすることができるか検討する.その際,翻訳速度の低下の模倣として新生タンパク質産生量を低下させない低濃度のシクロヘキサミドを用いて翻訳速度を低下させることでも凝集をレスキューすることが可能か検証する.また,グローバルにmiRNAを減少させているため様々な交絡因子の存在が考えられる.考えられる交絡因子を排除するために,miRNAに結合すると考えられるNBD1配列の変異体と特定のmiRNAを強発現することで,これまでの結果を再現可能か検討する.同時に,翻訳速度変化を恣意的に変化させることでタンパク質の変性凝集を軽減するこが可能かも検討する.CRISPR/dCas9を用いて,細胞質内の標的mRNAに特異的に結合しリボソームによる翻訳を阻害することなく一時的に翻訳速度を遅らせることが可能なシステムの構築を目指す.
酸化ストレスによって活性化されるSrcキナーゼシグナル伝達系の解析

本年度は、まずアルキル化剤によるSrcキナーゼ不活性化に必須の構造を解析した。我々は、Srcタンパク質中のシステインが直接修飾を受ける事により、構造的な変化によって不活性化されるというモデルを考えている。そこで、Srcタンパク質中のシステイン残基に点突然変異を導入した変異体を作成し、アルキル化剤による不活性化の有無を調べた。その結果、6番ならびに9番のシステインが不活性化に必須である事が判明しつつある。この結果は、Src蛋白質のキナーゼ活性領域に続く末端領域が、キナーゼ活性に対してアロステリックな活性抑制機能を持つ事を示す。さて、これらのシステインは、Srcファミリーキナーゼの中でも保存されているものとされていないものがある。そのうち、6番と9番のシステインは比較的良く保存されているが、例えばLynでは6番が欠失している。そこで、今後複数のキナーゼを比較検討する事で、更に詳細な解析を行いたい。また水銀の作用との比較を行いたいと考えている。さて、我々の解析から、癌遺伝子産物のv-Srcは、Ras-MAPKシグナル伝達系を介して、細胞間質を破壊するマトリックスメタロプロテイナーゼ2(MMP-2)の分泌を活性化する事が判明している。この、MMP-2は癌細胞の浸潤転移に決定的であるばかりでなく、炎症や血管新生の際の組織のremodelingに重要な機能を担う事が明かになりつつある。一方、正常細胞に内在するc-Srcは、不活性の常態下では、このMMP-2分泌を活性化する機能を持たない。そこで、水銀を用いてc-Srcを活性した時、MMP-2の分泌が亢進するかどうかを検討してみた。その結果、c-Srcの活性化に伴い、MMP-2分泌が活性化される現象を見い出した。現在更にその詳細を解析中である。
基本群の表現と円周上の曲面束の位相不変量に関する研究

今年度は,3次元多様体の基本群の表現を用いて構成される代数的不変量について,主として研究を行った.特に3次元球面内の結び目補空間の基本群について,それがいつ整数環と曲面群との半直積に同型になるかを判定する必要条件について考察した.以下,得られた結果の概略を述べる.上記のような基本群の構造をもつ3次元球面内の結び目はファイバー結び目と呼ばれ,これまでに多くの研究が重ねられてきた一方,その判定は幾何学的・代数的にも一般には非常に難しい問題として知られている.これを代数的に捉える一つの古典的な結果として,ファイバー結び目のアレキサンダー多項式はモニック多項式(最高次係数が1)になることが知られている.この結果を踏まえ,基本群の表現の情報を取り込んだ和田多項式(アレキサンダー多項式の一つの一般化)についても,ファイバー結び目に対してはモニック多項式で表されることを示した.これにより,アレキサンダー多項式の情報だけではファイバー性を判定できなかった多くの例につても,その判定が容易にできるようになった.最後に,これらの計算を実行するにあたり,計算機を用いた数値実験が一役を担っていることを付記しておく.今年度は,基本群の表現およびそれらを用いて構成される群の不変量について主として研究を行った.扱う対象は双曲多様体を含む3次元多様体のある広範なクラスで,円周上の曲面束の構造をもつ場合を考察した.以下,得られた結果の概略を述べる.円周上の一つ境界付曲面束の基本群は,円周の基本群と偶数階数の白由群の半直積で表される単純なものであるが,はり合わせ写像の定性的な性質に応じてその内部には種々の幾何構造が入ることが知られている.この基本群の正則表現を用いて定義される捩れ不変量(本質的には双曲体積)は一般に計算が非常に難しいものであるため,より計算可能な不変量の系列で,双曲体積を近似するものが得られると,具体的計算が容易になることが期待できる.この問題設定に対して,基本群の降中心化列から定まる冪零商の塔の正則表現を用いて,上記不変量の系列の候補となるものを定義し,その性質を詳しく考察した.より具体的には,はり合わせ写像がある条件を満たす場合には,実際にこの不変量の系列の極限として双曲体積の情報を復元できることを示した.さらに,一般のはり合わせ写像に対しては,最初の二つの不変量の明示的な公式を与えた.また,この明示公式を利用した考察から,特に曲面の種数が1の場合には,その曲面束が許容する幾何構造を1番目の不変量の消滅によって特徴づけられることを示した.最後に,今回得られた研究成果の発見に際し,計算機を用いた数値実験が一役を担っていることを付記しておく.今年度は,3次元多様体の基本群の表現を用いて構成される代数的不変量について,主として研究を行った.特に3次元球面内の結び目補空間の基本群について,それがいつ整数環と曲面群との半直積に同型になるかを判定する必要条件について考察した.以下,得られた結果の概略を述べる.上記のような基本群の構造をもつ3次元球面内の結び目はファイバー結び目と呼ばれ,これまでに多くの研究が重ねられてきた一方,その判定は幾何学的・代数的にも一般には非常に難しい問題として知られている.これを代数的に捉える一つの古典的な結果として,ファイバー結び目のアレキサンダー多項式はモニック多項式(最高次係数が1)になることが知られている.この結果を踏まえ,基本群の表現の情報を取り込んだ和田多項式(アレキサンダー多項式の一つの一般化)についても,ファイバー結び目に対してはモニック多項式で表されることを示した.これにより,アレキサンダー多項式の情報だけではファイバー性を判定できなかった多くの例につても,その判定が容易にできるようになった.最後に,これらの計算を実行するにあたり,計算機を用いた数値実験が一役を担っていることを付記しておく.
脊髄前角細胞における単純ヘルペスウイルスの感染様式と運動神経機能修飾に関する研究

脊髄前角細胞で外来遺伝子であるβ-ガラクトシダーゼを長期的に発現できる弱毒単純ヘルペスウイルス(HSV)ベクター(βH)を用いて、神経保護作用のあるBDNF(神経栄養因子)、NGF(神経成長因子)遺伝子を外来遺伝子として本ベクターに挿入し、運動神経機能修飾に関して検討してきた。これまで脊髄前角細胞への遺伝子導入報として解析してきたラットの腓腹筋接種モデルを用いて、中枢神経系に導入されたβHベクターのウイルス抗原の分布と感染性ウイルス粒子形成の可能性を脊髄と脊髄後根神経節で比較検討した。BHをラットの右腓腹筋に接種後10ヶ月後でも両側脊髄前角神経細胞にβ-gal活性、β-gal mRNA,ウイルス蛋白質gC, TKとそれらのmRNAが検出できた。しかし、脊髄には感染性ウイルスが認められなかった。長期での脊髄後根神経節でのウイルス遺伝子発現が認められないことから、脊髄後根神経節とは異なる脊髄での発現様相が明らかになった。一方、接種後3ヶ月では両足腓腹筋にb-gal活性が認められたが、10ヶ月後では検出できなかった。いずれの場合にも組織学的に異常な所見は認められなかった。さらに、接種後7日、3ヶ月目の両側のラット坐骨神経線維の電気刺激閾値、坐骨神経刺激による腓腹筋の刺激閾値にβH1接種の影響が認められなかった。したがって、脊髄でβ-gal活性,βgal mRNAあるいはウイルスmRNA,抗原が、腓腹筋でβ-gal活性が長期に渡って認められたにもかかわらず、神経、筋での電気生理学的機能に影響が認められなかったことよりβHの神経、筋での発現により、脊髄前角細胞での機能の修飾していないことが確認できた。以上のように、HSVは、神経節などと異なった潜伏感染様式を取ることと遺伝子発現の特徴を明らかにした。本研究では、これまで開発した弱毒HSVベクターの神経筋疾患の遺伝子治療への適応の可能性を明らかにすることを目的として、β-galを組み込んだ弱毒HSVベクター(βH1)の脊髄前角神経細胞の機能に与える影響を検討する。さらに、βH1による脊髄前角細胞機能解析実験を基礎として、神経細胞の栄養因子や成長因子等の遺伝子を挿入したHSVベクターを作製し、これら外来遺伝子の発現分布と脊髄前角神経細胞機能に与える影響をベクター単独の影響と比較検討する。これらを達成するため、本年度は以下に述べる研究実績を得た。1.新たな組換えウイルスの作製:βH1のβ-gal遺伝子を種々の外来遺伝子に置き換え、新たな組み換えHSVを作成できるカセットを作成した。現在、bcl-2、BDNFをこのカセットに挿入し、新たなHSVベクターを作成している。2.脊髄、筋組織におけるβ-gal発現、活性の検討:ラットの片側腓腹筋へのβH1接種後3ヶ月目の両側脊髄前角神経細胞、両足腓腹筋にβ-gal活性が認められた。この時、β-gal mRNAの発現も同定できた。接種後10ヶ月目では、脊髄前角神経細胞でβ-gal活性、mRNAの発現が認められたが、両足腓腹筋では検出されなかった。接種後3ヶ月目の両側の坐骨神経線維の刺激閾値、坐骨神経刺激による腓腹筋の刺激閾値は、非接種群と有意な差が認められなかった。以上のように、電気生理学的機能への神経、筋組織でのβ-gal発現の影響が認められないことから、βH1の安全性が確認できた。今後、これらの前角細胞機能への影響の結果を基にして、本ベクターの遺伝子治療への適応の可能性を検討したい。
擬相補型回路を用いた有機トランジスタ集積回路

有機トランジスタを塗布手法で作製し、擬相補型集積回路に応用することで、印刷型有機トランジスタの良好な特性を実証した。印刷手法にはディスペンサ、インクジェットの各種印刷装置を用い、電極・半導体・絶縁膜のすべての材料において、インク化された材料を用いた。全工程を塗布手法によって作製された有機トランジスタにおいて、移動度1.0cm^2/Vs、オンオフ比10^5以上という高い電気的性能を達成した。また、電極材料に室温で焼成するインクを用い、作製工程時に熱処理工程を必要としないトランジスタ・集積回路の駆動も実現した。擬相補型インバータ回路は5Vでも良好に駆動し、通常のP型有機インバータ回路と比して非常に良好な入出力特性を示した。擬相補型リングオシレータは20Vで良好に駆動し、発振周波数300Hzという、全工程を塗布方式によって作製された有機集積回路としては世界最高水準の性能を達成した。平成23年度は室温焼結型銀ナノ粒子インクを用いて、全行程100°C以下のプロセス温度による全塗布型有機トランジスタの単体動作に成功した。また、実際に4つのトラシジスタを集積化させることで擬CMOSインバータ回路を作製し、その良好動作に成功した。室温焼結型銀ナノ粒子をディスペンサ装置によって描画することにより、良好な電極を作製することに成功した(最小チャネル長:50μm)。作製した細線の抵抗率を測定したところ、30°Cの焼成温度でも400μΩcmという値が得られ、室温による焼成でも導電性を発現した。この銀ナノ粒子を用いて全行程100°C以下のプロセス温度による全塗布型有機トランジスタ単体を作製した。絶縁膜にはテフロン、半導体材料にはPB16TTTを用いた。作製したトランジスタは100Vの駆動電圧でも良好な駆動を示し、得られた移動度は0.1cm^2/Vsであった。また作製した素子の長時間駆動安定性も問題ないレベルであることを確認した。この電極を用いて、室温焼成による擬CMOSインバータ回路の作製を行った。その結果、30°Cという室温での電極焼成においても回路の良好駆動を達成した。インバータ回路は7.5Vまで安定に駆動し、得られたゲインの最大値は30であった。この値はP型のみを用いたインバータ回路としては非常に高い値であり、このような良好に駆動するインバータ回路を印刷電極を用い、さらには室温焼成という工程で達成された例は今までに報告されていない。以上の結果は、室温焼成による印刷電極を用いて良好に駆動するトランジスタ・集積回路の実現が可能であることを示す重要な成果であり、安価な基板上への有機集積回路の作りこみを可能とする成果である。将来の印刷プロセスによる低コスト・大面積なエレクトロニクスを実現するための重要な成果である。平成24年度はインクジェット装置を使用し、印刷型有機トランジスタの作製に成功した。また、フィルム基板上に印刷電極を用いた有機トランジスタを作製し、高い機械的歪み特性を実証した。また、全印刷型有機トランジスタをフィルム基板上に集積化し、高い性能を実証した。インクジェット装置を用い、電極用のインク材料として各種銀ナノ粒子インクを利用した。描画する下地表面の表面エネルギーの制御と印刷条件の最適化を行うことにより、チャネル長10μm以下の短チャネルトランジスタの作製に成功した。フィルム基板上に印刷電極を用いた有機トランジスタを作製し、移動度0.1 cm^2/Vs、オンオフ比10^5以上という良好な特性を得た。作製したトランジスタに機械的歪みを加えたところ、曲率半径4 mm、1.5%の歪みまでの機械的耐性を有していた。これは蒸着電極を用いた場合と同程度の特性であり、印刷電極を用いたフレキシブルエレクトロニクス応用への可能性を実証した。さらに、全印刷型有機トランジスタの実現に向けて、フレキシブル基板上に全工程を印刷手法によってトランジスタを作製した。有機半導体層には企業から提供された新規材料を用いた。ソース・ドレイン電極表面を修飾するSAMの有無によるトランジスタ特性を詳細に評価した結果、電極の表面を適切な材料で修飾することにより、移動度1.0 cm^2/Vsを超える高い特性を達成した。さらに、全印刷型擬CMOS回路を作製し、5 Vでの良好な出力特性を確認した。また擬CMOSリングオシレータを作製し、20 Vでの発振周波数294 Hzという値を得た。これは全印刷型有機集積回路としては極めて良好な応答速度である。以上のように、印刷方式によって作製した有機トランジスタ・集積回路の良好な駆動、特性を多角的に実証した。

全行程100°C以下の低温プロセスにより全塗布型有機トランジスタ単体の作製に成功し、移動度0,1cm^2/Vs以上の良好な性能が達成されている。また塗布電極による擬CMOSインバータ回路を作製し、低温プロセスにおいても良好な出力特性を得ることに成功した。また、微細電極お作製するためのインクジェット装置の条件だしも並行して行い、チャネル長25μm以下のライン描画条件をすでに確立している。24年度が最終年度であるため、記入しない。本年度は集積化・および動作の高速化に主眼を置いて研究を進める。昨年度の条件だしによって得られたインクジェット描画による短チャネル電極作製手法を用いて、チャネル長25μm以下の素子で、20V程度の駆動電圧で移動度0.1cm^2/Vsが得られる条件を探索する。絶縁膜や、半導体素子の最適化も行う。その後、オール塗布プロセスによる擬CMOSインバータ回路単体の評価を行い、素子のバランス最適化を行い、安定に駆動する素子条件を決定する。その後、複数段のインバータ回路を集積させることで擬CMOSリングオシレータを作製し、その駆動速度を評価する。得られた結果よりより高速動作する条件を探索し、さらなる改良を試みる。
新規抗ウイルス粉体材料の合成およびその耐久性向上メカニズムの解明

本研究では、CaO粉末に第二相を添加し、さらにメカニカルアロイング(MA)処理を施すことで耐久性のある抗ウイルス粉体材料の開発を目指し、抗ウイルス効果に及ぼす原料粉末の種類、添加剤の種類や添加量、MA処理条件等の影響を調べた。CaOにAl2O3やZrO2のような第二相粒子を導入し、MA・水和処理を施すことによって、高い即効性と持続性を有する新規抗ウイルス粉体材料を合成できることが明らかになった。MA処理段階でCaOにAl2O3やZrO2が固溶したことおよび粉末粒子が凝集され、炭酸ガスとの接触面積が小さくなったことで劣化が抑制されると考えられる。インフルエンザ蔓延の対策として、新たな抗インフルエンザウイルス材料が求められている。水酸化カルシウムや酸化カルシウムを水和処理したものは即効性があり高い抗ウイルス性を示すが、抗ウイルス効果の持続性はほとんどない。本研究では、酸化カルシウムや水酸化カルシウム粉末に第二相を添加し、さらにメカニカルアロイング(MA)処理を施すことで耐久性のある抗ウイルス粉体材料の開発を目指している。本年度では、抗ウイルス効果に及ぼす原料粉末の種類、添加剤の種類や添加量、MA処理条件などの影響を調べ、高病原性鳥インフルエンザの抑制に高い即効性と持続性を有する新規抗ウイルス粉体材料の組成設計および作製条件について検討を行った。試料の抗ウイルス性と耐久性は鳥インフルエンザウイルスH5N3亜型株を用いて評価した。得られた成果を以下に示す。1.第二相を添加しない酸化カルシウム試料は、1時間以上のMA処理を行うと、抗ウイルス効果に顕著な耐久性が見られた。その原因として、粉末試料の分析からMA処理に用いた容器とボールのジルコニアが混入したことによるものと考えられる。MA処理を8時間行った試料は、粒が丸くなり、粉末の比表面積が小さくなることによって、炭酸ガスとの接触面積が低下したことにより耐久性が向上したと考えられる。2.酸化カルシウムに第二相としてアルミナを添加し、さらにMA・水和処理を行った試料は、より短時間のMA処理で抗ウイルス効果の耐久性が向上した。これは酸化カルシウムにアルミナが固溶したことと、凝集による粒径の増大のためと考えられる。3.水和処理工程を省ける水酸化カルシウムにMA処理を行うことでも耐久性が向上した。さらにアルミナを添加してMA処理を行うとアルミナを添加しない試料よりも高い耐久性が得られた。本年度では、先ず、メカニカルアロイング(MA)処理に用いた容器とボール材質であるジルコニアの混入を防ぐMA処理条件を検討しながら、酸化カルシウムや水酸化カルシウム単体粉末にMA処理を行い、その構成相・微視組織、抗ウイルス効果を調べた。次に、第二相としてジルコニアの添加、プロセッシング条件と微視組織・抗ウイルス性との関係を調べ、最適な抗ウイルス効果を引き出すための化学組成やプロセッシング条件の影響を検討するとともに、高い即効性と持続性を有する新規抗ウイルス粉体材料合成の可能性を明らかにした。1.第二相を添加しない酸化カルシウム単体について、ジルコニアの混入がほとんどない条件でMA処理を行った試料には抗ウイルス効果の耐久性は見られなかった。したがって、酸化カルシウムの抗ウイルス性を向上するためにはアルミナ等の第二相粒子を添加することが重要である。2.酸化カルシウムに第二相としてジルコニアを添加し、さらにMA・水和処理を行った試料について、1mass%添加ではMA処理8時間以内では抗ウイルス性の耐久性向上は見られなかったが、5mass%添加試料では1時間以上、10mass%添加試料では30分以上MA処理を行うことによって抗ウイルス効果の耐久性が見られた。したがって、ジルコニアの添加によっても抗ウイルス性の耐久性向上に効果がある。しかし、アルミナ添加よりジルコニア添加の方が、添加量を多くMA処理時間を長くする必要がある。3.酸化カルシウムにアルミナやジルコニアのような第二相粒子を導入し、MA処理および水和処理を施すことによって、高い即効性と持続性を有する新規抗ウイルス粉体材料を合成できることが確認された。本年度では、優れた耐久性を有する新規抗ウイルス粉体材料の開発を目指し、酸化カルシウムや水酸化カルシウム粉末に少量の第二相を添加し、さらにメカニカルアロイング(MA)処理により抗ウイルス粉体材料を合成した。合成した粉末試料はXRDによる相同定と格子定数測定、組織観察、pH測定および高病原性鳥インフルエンザウイルスH5N3を用いた感染力価の測定により評価した。実施計画通り、酸化カルシウムおよび水酸化カルシウムの2種類の出発原料と第二相としてアルミナの添加、MA処理等プロセッシング条件について系統的に研究を進め、提案しているプロセスにより抗ウイルス粉体材料を合成する可能性が確認された。

また、MA処理および第二相としてのアルミナの添加により抗ウイルス効果の耐久性が向上した結果が得られ、新たな第二相添加物としてジルコニアの可能性も見出した。よって、本年度の研究目的を達成し、研究計画を順調に進展していると考えている。無機材料・物性平成26年度に得られた結果を基にして、酸化カルシウムや水酸化カルシウム単体粉末にMA処理を行い、その構成相・微視組織、抗ウイルス性を調べるとともに、MA処理による抗ウイルス性向上のメカニズムを解明する。特に、ジルコニアの混入を防ぐMA処理条件を検討しながら研究を進める。また、抗ウイルス粉体材料の化学組成、第二相としてアルミナおよびジルコニアの添加、プロセッシング条件と微視組織・抗ウイルス性との関係を再検討し、最適な抗ウイルス効果を引き出すための化学組成やプロセッシング条件の影響を明らかにする。さらに、新規抗ウイルス粉体材料の組成設計、プロセッシング条件、組織制御の指針を提案し、高い即効性と持続性を有する新規抗ウイルス粉体材料合成の可能性を明らかにする。当初計画していた一部の機器使用料等が発生しなかったため本年度の当初交付額に対し、約175千円の残額が生じた。これを次年度の物品費用へ充当する。