hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
DNMT1によるポリコム抑制ドメインの形成及びその生物学的な意義の解明

DNMT1/NP95経路とポリコム群遺伝子発現抑制の間にあるリンクを詳細に記載するための研究を実施してきた。今までに、ポリコム群は、ES細胞においてCpGアイランドにKDM2B/PCGF1-PRC1→PRC2→カノニカルPRC1というカスケードを使って抑制性クロマチンを形成して、標的遺伝子群を抑制することを他の研究において明らかにしてきた。H28年度までに、DNMT1はKDM2Bの下流として作用していることを示し、PRC2→カノニカルPRC1経路が作用するためにDNMT1は必要とされることを示してきた。この過程において、DNMT1のどの機能ドメインが必要であるのかを明らかにするために、CpGアイランドにリクルートするために機能するCXXCモチーフ、あるいは、複製フォークへのリクルートに寄与するドメイン、あるいは、メチルトランスフェラーゼドメイン、あるいは、ユビキチン結合ドメインを欠損するDNMT1をDNMT1欠損細胞に導入し、安定発現株を樹立した。驚いたことに、これらにおいては、いずれもレトロトラスポゾンにおけるDNAメチル化レベルの回復がみられなかった。しかしながら、いづれの欠損においても、RING1Bの標的への結合は回復することが示された。現在、BAHドメインに焦点を絞った解析を行っている。また、カノニカルPRC1のリクルートメントについてより詳細な解析を行い、CBX7のリクルートは障害されているもののPCGF2(MEL18)については大きな変化がないことがあきらかになった。このことは、カノニカルPRC1のアッセンブリー過程が機能標的である可能性を示唆しており、現在カノニカルPRC1の個々の構成成分について標的への結合を検証している。幾つかの点で、予想とは異なる結果(どの個々のドメインにも機能発現を帰することができなかったなど)が得られたため、適宜短期的な目的を修正しながら研究を進行させている。観察そのものの頑健性は実験を積み重ねることで担保されており、順調に進んでいると自己評価する。今までの研究の進行状況を鑑み、30年度は以下のように研究を進行する予定である。1CGIsにおけるDNMT1とカノニカルPRC1の機能的関連の解析:前述のようにカノニカルPRC1の各構成成分のリクルートメントの間に乖離が見られた。このメカニズムを明らかにするために、RYBPやYAF2のようなカノニカルPRC1にCBX群と競合的に結合しうるコンポーネントについて、DNMT1やNP95への依存性を明らかにする。2DNMT1によるポリコム群リクルートメント活性のメカニズムの解析:DNMT1やNP95を強制的にクロマチン上に結合させ、各ポリコム群コンポーネントの周辺へのリクルートメントが起こりうるかを検討する。これにより、DNMT1やNP95を欠損したES細胞におけるポリコム群の結合変化が、直接な結合を介した変化であるのか、あるいは、別の要素を介在させるものであるのかが検証可能となる。また、今までのDNMT1に対する免疫沈降/ウェスタンブロッティングから、RING1Bが免疫沈降されうる可能性が示された。DNMT1とPRC1の直接的な結合の可能性について、免疫沈降/質量分析によって検証を行う。3DNMT1によるポリコム群リクルートメント活性の遺伝子とリピートにおける比較:少量ながらポリコム群がレトロトランスポゾンなどの因子にリクルートされることはよく知られているところであるが、そのメカニズムについてはよくわかっていない。DNMT1とNP95が、それらのDNAメチル化維持に寄与することはよく知られている。リピート領域におけるポリコム群の活性にDNMT1とNP95がどのように寄与するのか、あきらかにする。DNMT1をコンディショナルにノックアウトできるES細胞を用いて、遺伝子発現、PRC1とPRC2の結合パターンを系統的に明らかにした。その結果、多くのポリコム群の標的において、脱抑制、RING1Bの結合量の低下、H3K27me3とPRC2結合の減少が観察された。それに対応して、DNMT1の結合もそれらの遺伝子座においては、多少なりと高くなっていることも見出し、DNMT1は、リピート群だけではなく、長いCpGアイランドにも結合することが明らかになった。RING1Bを含むPRC1は、カノニカルPRC1と異型PRC1の少なくとも2つ以上の複合体として存在するが、KDM2Bを含むPRC1は、カノニカルPRC1とPRC2に対してエピスタティックに作用することが示されている。おもしろいことに、KDM2Bの標的遺伝子群への結合は亢進していることが示された。しかしながら、野生型とDNMT1欠損細胞でKDM2Bをノックダウンした時、同様なRING1B結合、PRC2結合の低下が観察された。このことは、DNMT1はKDM2Bの下流として作用していることが示された。このことは、PRC2→カノニカルPRC1経路が作用するためにDNMT1は必要とされることを示す。また、DNMT1の機能発現メカニズムを解析するべく、CpGアイランドにリクルートするために機能するCXXCモチーフ、あるいは、複製フォークへのリクルートに寄与するドメイン、あるいは、メチルトランスフェラーゼドメインを欠損するDNMT1をDNMT1欠損細胞に導入し、安定発現株を樹立した。これらにおいては、DNAメチル化レベルの回復は見られなかったものの、RING1Bの標的への結合は回復しないことが示された。

幾つかの点で、予想とは異なる結果(異型PRC1は機能的な標的ではなかったなど)が得られたため、適宜短期的な目的を修正しながら研究を進行させている。観察そのものの頑健性は実験を積み重ねることで担保されつつあり、順調に進んでいると自己評価する。DNMT1/NP95経路とポリコム群遺伝子発現抑制の間にあるリンクを詳細に記載するための研究を実施してきた。今までに、ポリコム群は、ES細胞においてCpGアイランドにKDM2B/PCGF1-PRC1→PRC2→カノニカルPRC1というカスケードを使って抑制性クロマチンを形成して、標的遺伝子群を抑制することを他の研究において明らかにしてきた。H28年度までに、DNMT1はKDM2Bの下流として作用していることを示し、PRC2→カノニカルPRC1経路が作用するためにDNMT1は必要とされることを示してきた。この過程において、DNMT1のどの機能ドメインが必要であるのかを明らかにするために、CpGアイランドにリクルートするために機能するCXXCモチーフ、あるいは、複製フォークへのリクルートに寄与するドメイン、あるいは、メチルトランスフェラーゼドメイン、あるいは、ユビキチン結合ドメインを欠損するDNMT1をDNMT1欠損細胞に導入し、安定発現株を樹立した。驚いたことに、これらにおいては、いずれもレトロトラスポゾンにおけるDNAメチル化レベルの回復がみられなかった。しかしながら、いづれの欠損においても、RING1Bの標的への結合は回復することが示された。現在、BAHドメインに焦点を絞った解析を行っている。また、カノニカルPRC1のリクルートメントについてより詳細な解析を行い、CBX7のリクルートは障害されているもののPCGF2(MEL18)については大きな変化がないことがあきらかになった。このことは、カノニカルPRC1のアッセンブリー過程が機能標的である可能性を示唆しており、現在カノニカルPRC1の個々の構成成分について標的への結合を検証している。幾つかの点で、予想とは異なる結果(どの個々のドメインにも機能発現を帰することができなかったなど)が得られたため、適宜短期的な目的を修正しながら研究を進行させている。観察そのものの頑健性は実験を積み重ねることで担保されており、順調に進んでいると自己評価する。この過程において、DNMT1のどの機能ドメインが必要であるのかを明らかにするために、CpGアイランドにリクルートするために機能するCXXC
ヘリックスループヘリックス因子によるB細胞分化制御機構の解析

申請者らはId2遺伝子欠損マウスにおいて、B細胞活性化異常に起因すると思われる免疫反応の障害を見いだしている。種々抗原刺激に対する免疫応答時に見られる抗体産生反応に異常を認めることから、B細胞活性化に伴う形質細胞分化や記憶B細胞分化に、Id2が関与していることが考えられる。一方、記憶B細胞は、その機能を持つ細胞集団の一部が明らかになって来ているに過ぎず、記憶B細胞としての機能を持つ可能性のある、他の細胞集団を見いだすことと平行して、その細胞集団分化におけるId2の役割を解析する必要がある。まず、野生型とId2遺伝子欠損マウスからnaive B細胞の精製し、cDNAマイクロアレイを用いて遺伝子発現プロファイルのスクリーニングを行った。その結果、Id2欠損により発現量に変化の見られる遺伝子を同定した。B細胞活性化にはB細胞受容体からのシグナルが重要である。そのため、前年度に引き続き、野生型およびId2遺伝子欠損マウスからnaiveB細胞を精製し、in vitroにて分化誘導を行い計時的にシグナリング分子のタンパク量の定量を行った。同様に分化誘導を行ったB細胞を用いて、計時的にシグナリング分子のリン酸化及び、脱リン酸化状態の解析を行った。その結果、一部のシグナリング分子のタンパク量及び、リン酸化状態に有為な差を発見した。NaiveB細胞の遺伝子発現プロファイルと合わせて、メカニズムを解明していく予定である。野生型Id2及び、各種ドメイン欠損型Id2を過剰発現させることが可能なtetracycline依存的発現型細胞株の樹立を成熟B細胞株A20で行った。前年度、Id2と相互作用する因子を検索するための、免疫沈降法の系のセットアップを行っており、その系を用いて幾つかの候補タンパク質の検索を行った。我々はId2欠損マウスにおいて、B細胞活性化異常に起因すると思われる、免疫反応の障害を見いだしている。種々抗原刺激に対する免疫応答時に見られる抗体産生反応に異常を認めることから、B細胞活性化に伴う形質細胞分化や、記憶B細胞分化に、Id2が関与していることが考えられる。その一方で、記憶B細胞は、その機能を持つ細胞集団の一部が明らかになってきているにすぎず、実際には、記憶B細胞としての機能を持つ可能性のある他の細胞集団を見いだすことと平行して、その細胞集団分化におけるId2の役割を解析する必要がある。この新規記憶B細胞集団を検索する目的にて、B細胞特異的因子であるCD19の発現依存的に組み換え酵素Creを発現するCD19Creマウスと、Cre発現依存的にGFPを発現するマウスを掛け合わせることによって、CD19を発現した経歴を持つ細胞集団(一般的なB細胞)をGFPの発現でトレースできるマウスを作成した。このマウスを免疫後、GFPの発現と様々な表面マーカーを組み合わせることによって、記憶B細胞候補となる細胞集団を分類している所である。この解析をすすめ、種々記憶B細胞を同定していく予定である。形質細胞や、記憶B細胞は、naive B細胞が末梢にて活性化されることによって分化誘導される。そこでまず、野生型及び、Id2遺伝子欠損naive B細胞の遺伝子発現プロファイルのスクリーニングを行った。さらに活性化B細胞、形質細胞及び記憶B細胞の遺伝子発現プロファイルについては順次行っていく予定である。また、各種分化段階の細胞株を用いて、Id2を発現誘導できる細胞株を樹立した。現在これらの細胞株を用いて、それぞれの分化段階への分化誘導や、分化状態の維持(PreB細胞、成熟B細胞、形質細胞、記憶B細胞様性質)におけるId2の役割の検討を開始したところである。我々はId2欠損マウスにおいて、B細胞活性化異常に起因すると思われる免疫反応の障害を見いだしている。種々抗原刺激に対する免疫応答時に見られる抗体酸性反応に異常を認める事から、B細胞活性化に伴う形質細胞分化や記憶B細胞分化に、Id2が関与している事が考えられる。その一方で、記憶B細胞は、その機能を持つ細胞集団の一部が明らかになって来ているに過ぎず、実際には、記憶B細胞としての機能を持つ可能性のある、他の細胞集団を見いだす事と平行して、その細胞集団文化におけるId2の役割を解析する必要がある。そのため、Id2遺伝子欠損マウスと、野生型マウスから調整したB細胞をin vitroで分化誘導を行い、計時的にシグナリング分子のタンパク量の定量を行った。また、同様に分化誘導を行ったB細胞を用いて、刑事的にシグナリング分子のリン酸化および脱リン酸化状態の解析を行った。野生型及び、Id2遺伝子欠損naive B細胞の遺伝子発現プロファイルと合わせて、メカニズムを解明して行く。さらに、各樹分化段階の細胞株を用いて樹立した、Id2-ncucible cell lineを用いてId2と相互作用する因子を検索する為に、適切な免疫沈降法の系のセットアップを行った。これらの細胞株を用いて、それぞれの分化段階においてId2が他の因子とどのように相互作用を行っているか、解析を始めた所である。

一方、記憶B細胞は、その機能を持つ細胞集団の一部が明らかになって来ているに過ぎず、記憶B細胞としての機能を持つ可能性のある、他の細胞集団を見いだすことと平行して、その細胞集団分化におけるId2の役割を解析する必要がある。まず、野生型とId2遺伝子欠損マウスからnaive B細胞の精製し、cDNAマイクロアレイを用いて遺伝子発現プロファイルのスクリーニングを行った。その結果、Id2欠損により発現量に変化の見られる遺伝子を同定した。B細胞活性化にはB細胞受容体からのシグナルが重要である。そのため、前年度に引き続き、野生型およびId2遺伝子欠損マウスからnaiveB細胞を精製し、in vitroにて分化誘導を行い計時的にシグナリング分子のタンパク量の定量を行った。同様に分化誘導を行ったB細胞を用いて、計時的にシグナリング分子のリン酸化及び、脱リン酸化状態の解析を行った。その結果、一部のシグナリング分子のタンパク量及び、リン酸化状態に有為な差を発見した。NaiveB細胞の遺伝子発現プロファイルと合わせて、メカニズムを解明していく予定である。野生型Id2及び、各種ドメイン欠損型Id2を過剰発現させることが可能なtetracycline依存的発現型細胞株の樹立を成熟B細胞株A20で行った。前年度、Id2と相互作用する因子を検索するための、免疫沈降法の系のセットアップを行っており、その系を用いて幾つかの候補タンパク質の検索を行った。
J-PARCにおける陽子ビーム増強のための油冷式カットコア高周波加速空洞の開発

J-PARCのビーム増強は素粒子・原子核実験にとって重要な課題である。競合する実験よりも先に結果を出すにはビーム増強が必要不可欠だからである。しかしRCSリング内の現行加速空胴には、内部に装荷されている金属磁性体コアが加速器運転中に熱応力によって座屈するという現象が現れており、ビーム増強が困難な状態である。筆者は熱応力を緩和できる新しい形状のコアを提案し現行よりも冷却能力が高い冷却系と組み合わせて加速空胴の安定運転、さらにはビーム増強を目指している。熱応力の緩和のためには金属磁性体コアは機械的にソフトであるべきと考え、エポキシ樹脂含浸なしのコアを採用することにした。さらに、コアの磁気特性の向上および組立時のコアへのストレス軽減を目的として、コアは径方向に3分割された構造を持つ。また、コアを腐食しない冷媒として、フッ素系不活性液体であるフロリナートを採用している。春には前年度に納入した装置を組み立てて加速空胴の試験機をつくり、大電力試験の準備をした。電力供給の際のインピーダンスを整合させるための整合器をスミスチャートを用いて設計・製作し、高周波源と試験機の間に組み込んでいる。試験機のQ値は0.9であり、シャントインピーダンスは運転周波数1.7MHzで146Ωであった。夏から大亀力試験を開始した。試験機には高周波源から1.7MHz、最大10kWの電力を供給した。運転時にはフロリナートを循環させている。現行電力の1.7倍である10kWのハイパワーでもシャントインピーダンスに劣化が見られないことが確かめられた。感温塗料によるコア表面温度測定値と熱流体シミュレーションから得られた値が感温塗料の誤差の範囲内で一致した。また、コア表面からフロリナートへの熱伝達係数が流量83L/minにおいて設計値750W/m^2/Kとなっていることがわかった。大電力試験により得られた以上の結果はRCSの要求を満たしており、新型加速空胴実機の製作に移る段階まで到達した。しかし現行RCS加速空洞内の金属磁性体コアが運転中に座屈してしまい、ビーム増強が困難な状態にある。筆者は新型コア、冷却方式の開発による加速空洞の安定運転、さらにはビーム増強を目標としている。筆者は熱応力の緩和のためにはコアを機械的にソフトにすべきであると考え、従来行われていたエポキシ樹脂含浸工程を経ないコアを採用することにした。専門業者に当該コアの製作を依頼し、秋に納入した。当該コアをG-10材の板で挟み込み、コア表面に3mmの隙間を残してこれを冷媒の通る流路としている。流路の形成により冷媒の流速を高め冷却効率のよい乱流域での冷却が可能となる。冷媒として化学的に攻撃性のないフロリナートを使用する。G-10板とコアの一体化モジュールを組み込むためのステンレス製タンクも冬に納入した。G-10板の設計には冷媒の流れのシミュレーションが必要であったが、筆者は熱流体のシミュレーション手法を確立し、設計に生かしている。なお、夏に1/2サイズの流路を製作し、流れの可視化試験を行ってシミュレーションの妥当性を確認している。またタンクとその周辺部品は電磁場の共鳴器となっており、それらの寸法の決定に不可欠な電磁場シミュレーションについても手法を確立し、図面の作成に役立てている。さらに小型のフロリナート循環系を製作して、流路を流れる高速の冷媒によりコア表面が損傷を受けるかどうか確認する試験を行い、全く損傷が見られないことを確かめた。一方、加速空洞に電磁場を供給するための高周波源、および冷媒を循環するための冷却系は実績のある業者に製作を依頼し、どちらも冬に納入している。コアの座屈問題の研究も東京大学生産技術研究所および物質・材料研究機構と協力して行い、熱応力が座屈の原因であることの裏付けが得られた。

現行電力の1.7倍である10kWのハイパワーでもシャントインピーダンスに劣化が見られないことが確かめられた。感温塗料によるコア表面温度測定値と熱流体シミュレーションから得られた値が感温塗料の誤差の範囲内で一致した。また、コア表面からフロリナートへの熱伝達係数が流量83L/minにおいて設計値750W/m^2/Kとなっていることがわかった。大電力試験により得られた以上の結果はRCSの要求を満たしており、新型加速空胴実機の製作に移る段階まで到達した。
東アジアの労働者におけるメタボリックシンドロームの疫学的研究

北東アジア地域でのメタボリックシンドロームの有病率の調査と他の国々との比較により、これらの地域でメタボリックシンドローム有病率が高く、メタボリックシンドロームを構成する代謝異常の集積が増加していることが明らかになった。しかしながら、同じ診断基準を用いても内臓肥満と代謝異常との関係は各国で異なっており、生活習慣または遺伝がこれらの差異にどのように関連しているかの検討が予防対策の樹立に重要と考えられた。寧夏回族自治区銀川市在住の2060歳の労働者691人(男性431人・平均39.7歳、女性260人・平均38.2歳)を対象に、メタボリックシンドローム(MS)を対象としたコホート研究のベースライン調査を行った。生活習慣、現病歴、職場環境等に関する健康調査票の記入、絶食状態で体格測定、血液生化学検査を行った。食習慣では、韓国人は高炭水化物・低脂肪食、モンゴル人は高脂肪・低炭水化物食であり、日本人と中国人はその中間である。中国人の摂取エネルギー当たりの炭水化物摂取割合は57%で日本人と同様であるが、脂肪の摂取割合は多かった(31%vs27%)。週2回以上の運動習慣は、男性43%、女性41%で、男女とも50歳代で最も高率であった。日本の同年代労働者(男性14%、女性26%)よりも運動習慣の実行率は高率であり、若齢期から運動習慣を実践していた。BMI25kg/m^2以上の割合は、男性42%、女性13%であり、同年代の日本人男性28%、女性20%よりも男性で有意に高率、女性では低率であった。国際糖尿病連盟による中国人のMS判定基準を用いた内臓肥満の割合は、男性39%、女性24%で、MSの有病率は男性23%、女性10%と男性で高率であった。循環器疾患危険因子数は男女ともに加齢とともに割合が増加したが、男性では30歳代より増加、女性では、40歳代より増加し、閉経後の50歳代で顕著に増加していた。白人と異なる遺伝と生活習慣を有する日本人、韓国人、モンゴル人と同様に、中国人も軽度な肥満の割に、代謝異常の多いことが明らかになった。高炭水化物摂取は高中性脂肪血症に寄与しているため、こうした食習慣が中国人の脂質異常の高さに関連しているものと考える。今後、さらに対象者を拡大し、同一研究プロトコールに基づいた日本、中国、韓国、モンゴルでのコホート研究を実施する予定である。18-60歳の中国人671人、モンゴル人256人、日本人671人を国際糖尿病連盟のメタボリックシンドローム(MS)診断基準を用いて調査した。内臓肥満では中国人では男39%、女24%、モンゴル人では男50%、女54%、日本人では男10%、女12%であり、モンゴル人が最も肥満で、ついで中国人、日本人の順であった。性差が中国人で顕著であり、男は日本人より肥満傾向であるが、女は日本人と同じくらいで肥満が少なかった。日本人は、モンゴル人や中国人よりもLDL-Cなどの代謝異常が有意に多かった。MSの有病率は、中国人では男23%、女9%であり、モンゴル人では男22%、女24%、日本人では男7%、女6%と少なかった。これは日本人で内臓肥満が少ないためであった。動脈硬化性疾患死亡率は、モンゴル人、中国人、日本人の順であり、今回の調査でのMSや肥満の有病率とよく相関していた。しかし、中国では男に肥満やMSが多いのに対し、女では少なく、生活習慣が関係していると考えられた。北東アジア地域でのMSの国際比較により、これらの地域でMS有病率が高く、MSを構成する代謝異常の集積が増加していることが明らかになった。しかし、同じ診断基準を用いても内臓肥満と代謝異常との関係は各国で異なっており、生活習慣または遺伝がこれらの差異にどのように関連しているかの検討が予防対策の樹立に重要と考えられる。
代数幾何符号の超高速復号器の設計と製作

一般化最小距離復号法を高速に実現する方法を提案した。これは、katterによる「誤り位置・訂正符号対」の概念による復号アルゴリズムを補助多項式の導入によって、完全な逐次型アルゴリズムにしたものである。これによって、復号機のハードウェア構成が容易になった。また、これは、Welch-Berlekamp復号法の逆向き手順と見なせることがわかった。少し、多くの場合、誤りの発生は頻繁に起こるものでないので、常に複雑なシンドローム計算(パリティ個数の消失訂正)から始めなければならない。Welch-Berlekamp復号法に比べ、本復号は通常の硬判定に基づく誤り訂正であるので、シンドローム計算が容易であり、装置化も簡単であるという利点があることがわかった。このような復号法をまず1次元直線上に構成された符号であるBCH符号に対して適用し、その有効性を確認した。次に2次元平面上の助線上に構成された符号である代数幾何符号に対して発展させ、やはり、その妥当性を検証した。さらに、設計距離以上の誤り発生に対応できる復号法を提案した。これは、硬判定に基づき、消失・誤り・訂正を行うものである。従来提案されているBlahutの手法、堀口の手法よりも平均的な復号手間が1/6程度まで削減されることがわかり、やはり有効な復号法であることを実証した。本研究は2年間の予定で計画されており、本年度は代数幾何符号の構造とその高速復号法に対する理論的な検討を中心に行なった。そして、計算機シミュレーションを援用して符号化利得の計算、復号手順の複雑さの見積りを実行した。まず、2次元平面上の代数曲線に構成された符号(代数幾何符号)を従来の1次元直線上のReed-Solomon符号、BCH符号の拡張として理解することにより、ランダム誤り訂正能力に比してByte訂正能力に優れている符号を見い出した。更に、誤り位置・訂正符号対の概念が、従来の古典的な巡回符号だけでなく、Hermite曲線上の代数幾何符号等に対しても適用できることを明らかにした。これを発展させることにより、代数幾何符号に対する一般最小距離復号法の高速化を実現した。そして、復号手順を詳細に検討することにより、その手順が並列処理化できることがわかった。これらの成果は、実際に復号器を構成する上で重要な意味を持つ。また、軟判定を適用して一般化最小距離復号法を行なうのに必要な信頼性情報の設定方法にも、大きな成果を得た。具体的には情報理論的な観点に立った設定法(相互情報量最大化原理と名付けた)を提案し、その優秀性を計算機シミュレーションによって確認した。以上の成果に基づいて、具体的な復号器の設計・構成を行なう予定である。一部の試作回路はFPGAで構成し、その動作を確認した。これは、Kotterによる「誤り位置・訂正符号対」の概念による復号アルゴリズムを、補助多項式の導入によって、完全な逐次型アルゴリズムにしたものである。これによって、復号器のハードウェア構成が容易になった。また、これは、Welch-Berle kamp復号法の逆向き手順と見なせることがわかった。少し、多くの場合、誤りの発生は頻ぱんに起こるものではないので、常に複雑なシンドローム計算(パリティ個数の消失訂正)から始めなければならないWelch-Berle Kamp復号法に比べ、本復号は通常の硬判定に基づく誤り訂正であるので、シンドローム計算が容易であり、装置化も簡単であるという利点があることがわかった。このような復号法を、まず、1次元直線上に構成された符号であるBCH符号に対して適用し、その有効性を確認した。次に、2次元平面上の曲線上に構成された符号である代数幾何符号に対して発展させ、やはりその妥当性を検証した。さらに設計距離以上の誤り発生に対応できる復号法を提案した。これは、硬判定に基づき消失・誤り・訂正を行なうものである。従来提案されている、Blahutの手法、掘口の手法よりも平均的な復号手間が、1/6程度まで削減されることがわかり、やはり有効な復号法であることを実証した。
fccーbcc系の金属人工格子の生成とその界面構造

積層構造をもつ金属人工格子を作るには,2種類の金属を交互に層状に成長させなければならない。そのためには,層間の界面の構造を知ることが必要である。我々はマイカ上に蒸着されたbcc/fccの2重金属蒸着膜を作り,その界面電子顕微鏡で調べることを目的とした。空気中でへき開されたマイカ上にAgを10^<ー6>Torrの真空中で約1000A^^°蒸着し,その直後Vを500A^^°の膜厚でAgに蒸着した。下地温度は200°Cである。フッ酸中でマイカを溶解させ,V/Agの2重蒸着膜を得,電顕試料とした。下地マイカの表面上に,約200°CにおいてAg(111)面をもつ薄膜単結晶が得られた。Ag(111)表面上に膜厚500A^^°のVを蒸着すると,特殊なエピタキシャル方位関係をもつ電子回折図形が得られた。それは,Ag(111)面をもつ単結晶に対して,NishiyamaーWassermann方位関係〔lio〕Ag//〔ool〕vから,KurduumovーSachs方位関係〔lio〕Ag//〔lil〕vにわたった方位関係をもつ。その間の角度は5.26°であり,回折班点は連続的に分布している。また,電子顕微鏡像としてVの細長い形状をもつ微細構造が観察された。このことは,VがAg上でVolmerーWeber型成長様式(核成長)によって成長することを示している。さらに,2重蒸着膜の界面においてミスフィット転位が観察され,高倍率では,両結晶によるモワレ縞が観察された。以上のことから総合的に判断すると,VはAg(111)表面上で細かい結晶粒に分かれ,各々の結晶粒はNishiyamaーWassermannからKurdjumovーSachs方位の間に存在する一定のエピタキシャル方位関係をもつことが明らかにされた。人工格子の設計にあたっては,このような界面における結晶系的性質をよく理解することが重要と思われる。今後の予定として,V/Ag界面における格子像による研究,さらに,同様の研究をV/Pb系に拡張したいと思っている。
導電性パターン読み取りが可能なマイクロＧＭＲを利用した磁気センサの開発

本研究では磁性と導電性インクで作成するパターンを検出可能な識別センサの設計製作と微細パターン読み込みの可能性を検討した。その結果、次の成果を得た。磁性と導電性パターンの検出に加え、センサ出力信号の位相情報を処理することで、両方のパターンが識別可能なことを見出した。導電性インクのモデル化を行い、実験によりモデルの妥当性を確認できた。磁石を利用した磁気回路の改善で、センサ検出力が向上することを示せた。本研究の目的は磁性、導電性兼用の識別センサを開発し、微細パターン読み込みの可能性を検討することである。本年度は評価システムを構築した上で、磁性・導電性パターン読取用のGMR(Giant Magneto-Resistance)センサの開発、磁性と導電性パターン読み取りの検討を行なった。その結果、磁性・導電性パターンの読取が可能なことを確認し、現システムでの読み取り限界を把握できた。以下に成果の要点を示す。1GMRセンサの最適構造のシミュレーションを行い、コイル形状、GMRとコイルの位置関係、バイアス磁界に対する設計指針が得られた。導電性インクパターンの読取用に、GMRセンサの増幅回路の定数を最適化した。2導電性インクのモデル化を行い、シミュレーションで出力を予測できた。また、導電性インクの実測を行い、シミュレーションとの比較を行った。これにより、導電性インクの出力予測が可能となった。出力はインクパターン幅、厚みが狭くなると小さくなり、今回作成のシステムでは厚み40μm、幅1mmが限界であった。3直流磁気バイアスで磁気パターンの読取を確認し、磁性インクの検出が可能なことを確認できた。本研究の目的は磁性と導電性パターンの検出可能な識別センサを開発し、微細パターン読み込みの可能性を検討することである。本年度は昨年度に構築した評価システムの改善と評価を実施した。GMR(Giant Magneto-Resistance)を用いた渦電流検査型識別センサの磁気回路の最適設計と信号の処理方法を見直し、磁性と導電性パターン読み取りの評価を行なった。その結果、磁性・導電性パターンの読取精度の向上と新たな知見を見出した。1.センサ出力の位相情報を処理することで、磁性パターンと導電性パターンの識別が可能なことを見出した。この案件は特許出願した。2.GMRセンサの最適構造のシミュレーションに基づき、コイル形状、GMRとコイルの位置関係、バイアス磁界を変更したサンプルを作成し、検出力を約3倍に向上できることを確認できた。今後は、より高感度な磁気抵抗素子、構造の改善を行い、検出力の限界を探る。センサの検出力向上に設計項目と特性の関係が把握でき、設計指針が確立できた。さらに、磁性・導電性パターンの検出に加え、その識別が可能なことが確認できた。本研究は磁性と導電性インクで作成するパターンが検出可能な識別センサを開発し、微細パターン読み込みの可能性を検討することが目的である。昨年度までに、磁性と導電性パターンの検出が可能で、さらにその識別も可能なことを確認できている。本年度は、昨年度までに得たECT技術(うず電流探傷技術)と磁気回路の知見をもとに、センサの構成部材変更や構造の改善によるセンサ検出力の評価を実施した。その結果、現行の評価システムでのセンサ検出力を把握できた。以下に取り組み事項の要点を示す。(1)素子はGMR素子(Giant Magnetic Resistance)から高感度なTMR素子(Tunnel Magneto Resistance)、コイルはミアンダパターンからソレノイド形状(ターン数を増して、励磁磁界を大きくするため)に変更し、TMR素子に最適な磁気バイアスを設定し、周波数に対するセンサ検出力を検証した。センサの検出力は、磁性体パターンは高周波で低下し、導電性パターン高周波で増加する傾向があることを把握できた。これはセンサの周波数特性と導電性パターンの渦電流が高周波で増加することによる。(2)素子とコイル変更によるセンサの検出力は、予想した検出力向上の効果が得られなかった。原因は、コイルのインピーダンスの増加により、高周波での励磁電流が小さくなったことと、TMRの構造により素子と非検出物の間隔が広がったためである。今年度の目標である測定システムの構築と磁性・導電性インクの検出が可能なことが確認できた。さらに高感度な磁気抵抗素子を入手し、磁気回路、電気回路の最適設計を行い、うず電流タイプ識別センサの微小パターンの検出限界を見極める。電気工学センサの再設計と測定システムの改善を行い、27年度の目標であるさらに微細パターンの読取と磁気・導電パターンの同時読み取りを進める物品の納入価が下がったため。既存システムを利用して、搬送系のシステムを構築できたので、システムの作成費用が予定の金額より低くなった。昨年度までの研究費でメインの計測システムは構築できている。

今年度の研究費は,物品費として高感度の磁気センサ、増幅回路用の電気回路部品の購入、旅費は研究成果の発表、情報収集のための旅費を予定している。また,研究成果の公表のために,論文投稿料等に使用する予定である物品費については解析用ソフト、電子部品、搬送系の改善用冶具作成、旅費については研究成果発表、情報収集の旅費として利用する予定、その他として国内会議の参加費,英文校正,論文投稿料などを予定している。
不確実性を考慮したわが国の公的年金財政の将来予測の研究

わが国の人口の将来予測について、従来から行われている上位、中位、下位の予測に代えて、コーホート要因法に時系列分析の確率的予測の方法を組み合わせて、信頼区間を推計する研究を行った。その結果、国立社会保障・人口問題研究所の予測よりも幅の広い予測域となることがわかった。そのほか、同様の手法と各種の経済変数についての予測や前提を組み合わせて、ベトナムとタイの公的年金制度の維持可能性について警鐘となるような結論を得ることができた。当初アメリカにおける公的年金制度の詳細を調査し、日米の制度の比較を行い、その上で日本にPfauの手法を適用する予定にしていたが、アメリカの制度に適用されたPfauの手法(Pfau, Wade (2003) Essays on Social Security Reform. Princeton University Ph.D.Dissertation)をアジアの諸国に適用することによって、その汎用性を高め、その上で日本への適用を試みるほうが効率的であることがこれまでの作業で明らかになってきた。そこで、一方で日本における人口予測にモンテカルロ法を組み込んだ先行研究の改善の余地をさぐりつつ、ベトナムとタイについて、Pfauの手法を適用する試みを進めた。ベトナムについては高齢者の間での各種の格差が問題であることを明らかにすることができ、公的年金の拡充の必要が明らかになった。同時にその制度設計についておおまかな展望を得た。タイについては2008年に予定されているNational Pension Fundの導入が高齢者年金全体の制度に関するsuitabilityを検討した。その結果、タイの労働者はsuitableな公的年金を受け取ることができるがそれはほとんど確定給付の部分から来ることが明らかになった。さらに今後sustainabilityの検討をする必要がある。以上のほか、アメリカと日本について年金や社会保障全体や老後の不安と貯蓄率の関係について実証研究を行った。アメリカについてはFeldsteinの研究(貯蓄を社会保障資産によって説明するもの)についてデータを追加して再計測した結果、Feldsteinの導いた結論はある程度支持されるが、一部に彼の結論と大きく異なるものも見出されることがわかった。日本については最近の貯蓄の低下から想像される結論とはことなり、老後の不安が貯蓄と強い関係をもっていることが見出された。当初、日米の制度の比較を行い、その上で日本にPhauの手法(Pfau, Wade (2003)Essays on Social Security Reform. Princeton University Ph. D. Dissertation)を適用する予定にしていたが、第1年度の間にPfauの手法をアジアの諸国に適用することによって、その汎用性を高め、その上で日本への適用を試みる方針に変更した。この変更した方針にそって、主としてベトナムについて、研究を進めた。19年度においては、日本の人口予測についてstochasticな予測を試みた。これはまだ、雑誌論文になっていないので下の成果のところにはかかげていないが、20年度には必ず本格的なものになる見込みである。そのほか、19年度においては、ベトナムの社会保障制度について無拠出年金の整備についての研究を中心に広範な分析を行った。これらの成果については、ディスカッション・ペーパーの形でまとめられており、そのURLを「13.備考」の欄に掲げてある。19年度から20年度にかけてはタイとパキスタンへの同手法の適用も研究成果を生んでいる。タイについては確定拠出型の老齢年金制度の持続可能性について研究し、パキスタンについては公的年金における国際的な年金運用の分散化の持つ意味を考察した。19年度から始めた日本の人口予測については確率的な予測を試みた。このようなねらいでの先行研究はすでに鈴木ほか(2003)がある。これもMonte Carlo法を使ってはいるが、コーホート要因法に直接確率的予測を組み合わせるのではなく、経済的要因を説明変数とする出生率関数を推計し、その分散を用いている点で異なる。同論文はデータが整っており、出生率について既存の研究がある場合にのみ可能なものであり、汎用性がない。これに対して我々の研究ではこれまでアメリカとアジアの諸国に適用して成功している手法で日本の人口予測を見直している。これは出生率関数の精度や説明変数の選択などに伴う問題を回避する意味もある。このように我々の研究は従来の研究を一歩進めるものとなったといえよう。
炎症による妊娠高血圧症候群の分子基盤の解明：自然炎症インフラマソーム機構の意義

妊娠は半異物である胎児を許容する免疫寛容である。それが破綻した場合に炎症反応による胎盤機能不全が誘発され妊娠高血圧症候群が発症すると考えられる。本研究では、妊娠マウスにAngiotensin II(AII)を含んだポンプを埋め込んだ。AIIを投与すると、母体血圧が増加するだけではなく、胎盤内炎症性サイトカインIL-6の増加、胎仔低体重が見られた。インフラマソーム構成分子NLRP3欠損妊娠マウスにAIIを投与すると、母体血圧増加とIL-6の増加が抑制されたが、胎仔低体重には影響しなかった。つまり、NLRP3分子は母体血圧調節に関与するが、AII誘導性の胎仔低体重には非依存的であることが分かった。妊娠は半異物である胎児を許容する自然免疫寛容である。それが破綻した場合に炎症反応による胎盤機能不全が誘発され妊娠高血圧症候群が発症すると考えられているが、実体は不明である。申請者は、無菌性疾患である本病態には胎児などの自己に反応する自然炎症が関与すると考え、「妊娠高血圧症候群は自己由来の危険シグナルで自然炎症を誘導する“インフラマソーム機構"が異常に活性化された場合に発症する」と仮説を立てた。本病態マウスを用い、(1)インフラマソーム活性化と炎症性細胞同定、(2)インフラマソーム制御による本病態の評価、(3)培養細胞でのインフラマソーム活性化機序を検証する。本病態の自然炎症の分子基盤を示し、炎症制御による治療法の開発と妊娠生理における自然炎症の理解に繋げる。妊娠高血圧症候群の病態では、胎盤は慢性的な低酸素と炎症反応に暴露され、抗血管新生因子soluble fms-like tyrosine kinase 1(sFlt1)産生が増加し、大量に母体に流出することが原因と考えられている。これを模倣した動物モデルを作製するため、sFlt1の発現アデノウイルスベクター(Ad)を妊娠マウスに投与した。sFlt1 Adを妊娠中期に投与することで母体の血圧は増加し、胎盤炎症が惹起された。しかし、高濃度のsFlt1 Adの投与では母体が死亡する事例が散見され、投与量を下げると血圧変動が見られなくなったことから、sFlt1 Adを使用した動物モデルの作製は困難であると判断した。次に、Angiotensin IIを使用するモデルを検討した。妊娠中期のマウスにAngiotensin IIを含んだ浸透圧ポンプを埋め込むことで、母体の血圧増加、胎仔低体重および免疫細胞活性化が惹起される妊娠高血圧症候群モデルを確立できた。妊娠高血圧症候群の病態では、胎盤は慢性的な低酸素と炎症反応に暴露され、抗血管新生因子soluble fms-like tyrosine kinase 1産生が増加し、大量に母体に流出することで母体高血圧や胎児への悪影響が出現すると考えられている。本研究では、妊娠マウスの背部皮下にAngiotensin IIを含んだ浸透圧ポンプを埋め込むことで、妊娠高血圧症候群モデルを確立した。低濃度のAngiotensin IIを投与すると母体の血圧が増加したが、胎仔には影響が見られなかった。一方、高濃度のAngiotensin IIを投与すると、母体の血圧が著しく増加するだけではなく、胎盤内における炎症性サイトカイン・インターロイキン6の増加、胎仔低体重および腎臓機能傷害が見られた。インフラマソーム構成分子であるNLRP3を欠損した妊娠マウスに高濃度のAngiotensinoIIを投与すると、母体の血圧増加および胎盤内インターロイキン6の増加が抑制されたが、胎仔低体重および腎臓機能傷害には影響を与えなかった。つまり、NLRP3分子は炎症性反応を抑制することで母体の血圧調節に関与する可能性が示唆されたが、AngII誘導性の胎仔低体重はNLRP3インフラマソーム非依存的な現象であることが分かった。生殖免疫学研究計画段階では、sFlt1アデノウイルスベクターを使用した妊娠高血圧症候群モデルで研究を進める予定であったが、今回作製したウイルスベクターの毒性を除去することが困難であった。そのため、Angiotensin IIによる妊娠高血圧症候群モデルの構築に切り替えた。動物モデルの構築に時間が掛かってしまったが、今後はこの構築したモデルで解析を推進する予定である。

本病態は胎盤だけではなく、母体の様々な組織でインフラマソーム活性化・炎症性細胞の異常な免疫応答が起きると予想している。第一段階では、どの臓器・細胞でインフラマソームが活性化するか、実質細胞と間質細胞のクロストークやそれを仲介する因子を解析する。対象各組織の遺伝子・蛋白質発現解析、免疫細胞動態を解析して本病態モデルのインフラマソームを検証し、「妊娠高血圧症候群においてインフラマソーム活性化を誘発する責任細胞・因子」を同定する。インフラマソーム欠損マウス(全身性抑制制御)による妊娠高血圧症候群の病態評価インフラマソーム制御による本病態に対する効果の検証として、各種インフラマソーム構成分子(NLRP3、ASC、CASP1)欠損マウス(全身性抑制制御)で本病態モデルを作製し、第一段階の項目を検討する。対象臓器での炎症反応やインフラマソームの活性化の解析、特定した免疫細胞動態、病態の重症度を評価し、本病態に対するインフラマソーム機構の重要性を明らかにする。
医学・医療現場から見た医療過誤裁判例の再検討ー賠償医学と法律学の交錯ー

医療過誤判例は公刊された裁判例でも年間50ないし60件の多くを数え、われわれ医療関係者においても、判例の理解・検討・批評は重大関心事となってきている。これまでは、判例の評釈はもっぱら法律家が行うものとされてきたが、医学界においても法律学、なかんずく損害賠論に重大な関心を持たざるを得ない。法医学は刑法的側面から法律を眺めることが多かったが、民法学的見地への応用医学としての展開が試みられ、賠償医学として結実しつつある。本研究は、この民法領域への医学的方法の導入といった賠償医学的手法を使い、医療過誤判例の再検討を試みるものである。具体的な医療過誤裁判判例の分析には多大の時間と労力がかかった。判例は医学的専門家ではない裁判官により書かれている。このため、医学・医療からみると事例分析において重要な点が抜け落ち、結論的記載となってしまう傾向がみられる。医療水準の検討においてさえ不明瞭な点が多く、困難が多かった。また、判例の論理構成において重要でない点で、よく医学的にみて不適切な記範が散見された。これは裁判において、医療測から中心的問題として議論されなかったため、医学の専門外の見解がそのまま引用されたものと推定され、裁判における当事者主義の幣害と考えられる。職権探知主義的な機構を取り入れ、医学の専門家から判決文のチェックのようなものが必要と考えられる。なぜなら、たとえ判決の中心的論点でないとしても、医学的に不適切な記載を見た場合、その判例自体の自憑性を疑わざるを得ないからである。以上のごとく、いくつかの成果は挙がった。しかし、当初、3年計画とされた本研究は、現時点ではそれ以上の時間が必要と考えられる。今後も、医学・法学の各々の発展に寄与する学際的研究となるよう研究を継続したい。
金属型人工酵素のデザインと精密有機合成への応用

本研究では、まず、「二点配位型ルイス酸」としての二点配位型有機アルミニウム反応剤の創製に取り組んだ。すなわち、二座配位子としてのビフェニレンジオールと2当量のトリメチルアルミニウムから、二つのアルミニウム原子が望ましい原子間距離に位置し、二点配位が可能なルイス酸を作り上げた。この二点配位型ルイス酸を用いると、ケトンの還元や向山アルドール反応において相当する一点配位型ルイス酸と較べ顕著な反応性の差が見られた。この知見を利用して、二点配位型Meerwein-Ponndorf-Verley還元触媒を案出し、カルボニル化合物の触媒的還元反応プロセス開発への応用に成功した。続いて、二点配位型チタン系ルイス酸の反応性、選択性を明らかにした。元来、非常に弱いルイス酸であるTi(OPr^i)_4に二点配位型の概念を導入することにより、その反応性の向上を試みた。その結果、スペーサーとして1,8-ジヒドロキシアントラキノンを用い、2当量のTi(OPr^i)_4を加えることにより容易にビス(チタン)反応剤が調製できた。この触媒を10mol%用いて環状ケトンの水素化トリブチルスズによる還元、或いはテトラアリルスズによるベンズアルデヒドのアリル化を行うと顕著な反応性の向上が見られた。最終年度は、光学活性二点配位型チタン系ルイス酸触媒の創製に取り組んだ。光学活性源として安価かつ入手容易な光学活性ビナフトールを用いることとした。これを適当なスペーサーと組み合わせ、得られた光学活性チタン触媒のカルボニル化合物に対する反応性、選択性の評価には、不斉アリル化反応を採用した。種々検討した結果、金属触媒の柔軟性を持たせるためチタン金属をジアミン型スペーサーに弱く配位させた、新しいタイプの二点配位型光学活性チタン触媒の創製に成功し、金属触媒を設計するうえで幾つかの貴重な知見を得ることに成功した。本研究者は、十年以上も前からルイス酸としての有機アルミニウム化合物の化合物の化学に取り組んでおり、数多くの研究データを蓄積している。これらの知見をもとに「二点配位型ルイス酸」としての二点配位型有機アルミニウム反応剤の創製に取り組んだ。すなわち、適当な位置に二つのフェノール性水酸基を有する化合物、ビフェニレンジオールを二座配位子として用い、これをトリメチルアルミニウム、2当量と反応させることにより、二つのアルミニウム原子が望ましい原子間距離に位置し、二点配位が可能な有機アルミニウム系ルイス酸を作り上げた。そこで、カルボニル基質としてN, N-ジメチルホルムアミド(DMF)を選び、二点配位型ルイス酸のカルボニル基への二点配位能力に関する知見を得るため、低温での^<13> NMR測定を行った。一点配位型ルイス酸とDMFとの1 : 1複合体を重クロロホルム中、-50°Cで^<13>NMRを測定すると、DMFのカルボニル炭素の化学シフト値は低磁場シフトした。一方、二点配位型ルイス酸とDMFとの1 : 1複合体を重クロロホルム中、同じ条件下で測定すると、DMFのカルボニル炭素の化学シフト値はさらに低磁場シフトを起こし、二点配位型ルイス酸の二重活性化によりカルボニル基は親電子的に強く活性化されていることがわかった。また、共役アルキル化反応のために、求核中心を併せ持つ新たな反応系の構築を試みた。

すなわち、機能性ルイス酸ATPHのフェノール配位子の末端に配位可能なフッ素置換を導入することでアルミニウムの周りの形作られる分子ポケットの先端に求核剤をうまく配置させることが可能になり、アルキルリチウムのみならず、先例のないアリルリチウムのα, β-不飽和アルデヒドへの共役付加が可能になった。今年度は、二点配位型チタン系ルイス酸の反応性、選択性を明らかにした。元来、Ti(POr^j)_4は非常に弱いルイス酸性しか示さないので、このルイス酸に二点配位型の概念を導入することにより、その反応性の向上を試みた。種々検討した結果、スペーサーとして1,8-ジヒドロキシアントラキノンが適当であることがわかり、これに対し2当量のTi(POr^j)_4を加え、塩化メチレン中室温で3時間撹拌することにより容易にビス(チタン)反応剤が調製できた。反応性の比較となる一点配位型ルイス酸は1-ヒドロキシアントラキノンから調製した。まず二点配位型チタン反応剤を10mol%用いて4-tert-ブチルシクロヘキサノンの水素化トリブチルスズによる還元を行ったところ、相当するアルコールが74%の収率で得られた。触媒量を20mol%にすると還元反応はほぼ定量的に進行する。これに対し、一点配位型ルイス酸では20mol%用いた場合にも生成物はわずか3%しか得られない。他の例としてテトラアリルスズによるベンズアルデヒドのアリル化反応を行ったが、やはり両者の間に顕著な反応性の差が現われた。また興味深いことに、この二重活性化はカルボニル基に対してだけではなく基質としてエポキシドを用いた場合にも現われ、シクロヘキサジエンモノエポキシドのジベンジルアミンによる開環反応でも、二点配位型チタン反応剤は反応を強く促進することがわかった。続いて、二点配位型チタン反応剤においても^<13>C NMRを用いた分光学的手段から、カルボニル基の二重活性化に関する知見が得られた。すなわち、DMFに一点配位型ルイス酸を1:1の比率で配位させたところ、DMFのカルボニル炭素の化学シフト(162.66ppm)はほとんど変化しなかった。ところがDMFと二点配位型チタン反応剤の1:1複合体では165.43ppmにまで低磁場シフトし、これからDMFのカルボニル基が二点配位型チタン反応剤の配位により強く活性化されていることが見い出された。今年度は、光学活性二点配位型チタン系ルイス酸触媒の創製、及びそれらの反応性、エナンチオ選択性を明らかにした。本研究の初年度から「二点配位型ルイス酸の化学」に取り組み、既に1,8-ビフェニレンジオール由来のアルミニウム触媒や1,8-ジヒドロキシアントラキノン由来のチタン触媒が二点配位型ルイス酸としてカルボニル基やエーテル酸素の二重活性化に有効であることを見い出している。これらの知見を踏まえて二点配位型の光学活性遷移金属触媒、特に光学活性チタン触媒の設計と実用的不斉合成への応用に取り組んだ。二点配位型の光学活性チタン触媒の設計にあたり、光学活性源として安価かつ入手容易な光学活性ビナフトールを用いることとした。これを適当なスペーサーと組み合わせ、得られた光学活性チタン触媒のカルボニル化合物に対する反応性、選択性の評価には、不斉アリル化反応を採用した。種々検討した結果、1,8-ビフェニレンジオール由来あるいは1,8-ジヒドロキシアントラキノン由来の光学活性チタン触媒ではそれほど高い光学収率は得られなかった。
気液界面の直接数値シミュレーションによる帯電を伴う遠心微粒化機構の解明

自動車塗装に用いられるベルカップは遠心力によって塗料を噴霧する.ベルエッジから射出された塗料は液糸を形成し,液糸の分裂によって液滴に至る.生成する液滴の粒径分布が仕上がり品質に影響を及ぼすものの,液滴生成過程の詳細は未解明である.本研究では,volume of fluid法に基づく数値解析によって微粒化機構を検討した.ベルカップを模擬した解析を行った.分散相は塗料,連続相は空気である.ベルカップの半径を35 mm,回転数を8 krpm,液体の供給量を300 ml/minとした.半径方向内側をベルカップの壁とし,3箇所の供給口から塗料を流入させた.周方向は1.8°あるいは2.45°の領域のみを扱い,境界を周期境界条件または空気の流入境界(上流側)と流出境界(下流側)の組み合わせとした.まず,液糸の形成過程を把握するため,ベルカップ近傍(半径方向35-48 mm)を解析した.解析の結果,エッジから射出された液糸は湾曲しつつ伸長した.周期境界条件の場合には全ての液糸がほぼ同じ飛跡を描いた.流入・流出境界条件の場合,下流側の液糸は周期境界条件の場合と同様の飛跡を描き,上流側の液糸はより大きく湾曲した.これは,上流側の液糸は気流に直接さらされるためであり,気液間相互作用が液糸の形成に影響を及ぼすことを示している.次に液糸の分裂過程を把握するため,より大きい領域(35-41 mm)を解析した.解析の結果,液糸の先端が振動し分裂に至った.分裂において,液糸先端の破断による液滴の生成,分裂によって生じた短い液糸のさらなる破断による液滴の生成,液糸の分裂による主滴と余滴の生成など複数のパターンがみられた.さらに,得られた粒径は20-150μmの幅を有する単峰性の分布となった.人工的な乱れを与えていないにも関わらず,流れ場の非線形性によって複数のパターンが現れ,粒径にばらつきが生じた.翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。