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唐話辞書の編纂と翻訳語彙の研究-日中言語文化交渉史-

2)唐話辞書の写真、複写などで収集上記図書館にて調査した資料類をできるだけ収集。その他慶応大学図書館、同言語文化研究所、京都大学文学部図書室等を調査し、書誌を採集。3)唐話辞書の目録化国文学研究資料館、国会図書館、国立公文書館等の目録および唐話学関係の文献・データをもとに基礎目録用の準備を開始した。上記1)、2)の課題については、研究分担者(高山百合子氏)の協力をふくめて8カ所の調査を行ったが、まだ未調査の図書館、文庫が相当残っている。この調査は次年度に継続する。また、3)の課題については、古典研究会編輯「唐話辞書類従」(長沢規矩也解題)に収載する唐話辞書を基礎に国文学研究資料館等のデータを加え目録制作に着手した。この課題は調査次第で増えていくものであり、次年度以降に継続し、データを増補していく予定でもある。なお、長崎の唐寺崇福寺、興福寺の唐通事、異国通事の墓碑調査、系譜調査も並行して数回行った。埋もれて無縁墓地化したものがあり早急な調査が必要である。平成11年度本年度の調査目標は、前年度に引き続いて唐通事の諸家において編纂された唐話辞書、及び出版された唐語学書、あるいは翻訳書等の所在調査を行い、書誌をとり目録化を進めることであった。これまで資料の発掘や収集に重点をおいたが、それぞれの辞書の内容の分析も同時に進める。各地の図書館・文庫を廻り調査を行い、関係資料、文献の収集を行ったのは次の通りである。1)唐話辞書、唐計学書の所在調査・書誌調査国立図書館、東京都立中央図書館、国文学研究資料館大阪府立中之島図書館、滋賀県高月町雨森文庫長崎県立図書館など2)唐話辞書の日録化国文学研究資料館、国会図書館、国立公文書館等の目録および唐話学関係の文献・データをもとに基礎目録用の準備を開始した。3)唐話辞書の語彙・内容の分析古典研究会編輯「唐話辞書類従」(長沢規矩也解題)に収載する唐話辞書を基礎に国文学研究資料館等のデ一夕を加え目録制作に着手した。次年度はさらに調査データーを加えていく予定である。なお、東京外国語大学における言語接触に関する研究会(平成11年12月17日)で若木太一は「唐通事の活動」について、研究分担者高山百合子は「『訳詞長短話』について」と題して研究発表を行った。長崎の唐寺調査では崇福寺、興福寺の唐通事、および聖福寺の墓碑調査を行い資料を得ることができた。平成12年度本年度はこの研究の最終年度にあたり、平成9年度以来の研究を、下記のような内容の報告書としてまとめた。唐通事の諸家のうち主に劉氏、魏氏らの生活と文事、および諸家において編纂された唐話辞書、及び出版された唐話学書、あるいは翻訳書等の所在調査を行い、書誌をとり目録化を進め、現段階での唐話辞書の存在をまとめた。1)唐話辞書、唐話学書の所在調査・書誌調査国文学研究資料館、東京大学図書館、慶応大学図書館、松平文庫、長崎県立図書館、その他諸文庫の調査。2)唐話辞書の目録化国文学研究資料館、国会図書館、国立公文書館等の目録および唐話学関係の文献・データをもとに基礎目録用の整備。「唐話辞書類従」(長沢規矩也解題)に収載する唐話辞書を基礎に国文学研究資料館等のデータを加え目録をまとた。3)唐話辞書の語彙・内容の分析研究分担者(高山百合子氏)の協力をえて辞書の翻刻、語彙の分析などを行った。4)「唐話辞書の編纂と翻訳語彙の研究」の報告書を制作これまで資料の発掘や収集した唐話辞書、およびその解読とそれぞれの辞書の内容の分析を行った。また『東京異詞相雑解』の索引を編纂した。なお調査漏れの図書館・文庫を廻り調査を行い、関係資料、文献の収集を継続し、長崎の唐寺崇福寺、興福寺の唐通事、異国通事の墓碑調査、系譜調査を今後とも行う予定である。
骨粗鬆症治療が及ぼす顎骨や歯周組織への影響

対象は、閉経後骨粗霧症患者109名(67.8±6.3歳)である。全身所見は、身長、体重、体格指数(BMI)、閉経年齢、喫煙歴を調査し、二重エネルギーX線吸収法により、腰椎正面骨密度(BMD)を測定した。口腔内所見は、現在歯数、全歯の地域歯周疾患指数(CPI)、オルソパントモから骨梁パターン解析と臼歯部の歯槽骨吸収率(ABL)、下顎骨の骨粗霧症化度および歯の健康づくり得点を評価した。さらに、ビスフオスフォネート系薬剤による骨粗霧症治療群33名と未治療群31名の12年後の口腔内所見の変化を検討した。BMI21.4±2.6、閉経年数19.5±7.4年、喫煙者10名であった。また、BMDは、0.656±0.075g/cm2、若年成人平均値に対する比率64.9±7.4%、骨型アルカリフォスファターゼ25.3±9.9U/1、尿中NTX58.6±30.2nmolBCE/mmol・Crであった。一方、現在歯数20.2±8.1歯、歯周炎を示唆するCPI最大コード3、4の比率55.2±28.9%、ABL25.7±9.8%、下顎骨の骨粗霧症化を示唆するKlemetti分類2、3度97名(89.0%)、下顎骨骨梁のフラクタル次元1.589±0.034、歯の健康づくり得点14.3±4.3であった。骨粗霧症治療に伴い、未治療群のCPIコード4の比率が悪化(P<0.01)し、治療群のCPIコード3、4の比率は改善(P<0.01)、フラクタル次元は増加傾向を示した(P<0.10)。1年あたりに換算したCPIコード3、4の比率は、未治療群では変化はないが、治療群では改善を示した(1.5%:-9.4%、P<0.01)。閉経後骨粗霧症患者の下顎骨の骨粗髪化は進行し、広汎型慢性歯周炎に罹患していた。しかし、ビスフォスフォネート治療に伴い、歯周炎進行抑制の可能性が示唆された。閉経後骨粗髭症患者95名(67.7±6.3歳)の下顎骨の骨粗鬆化、骨梁パターンや歯周病罹患状況を調査した。全身所見として、身長、体重、体格指数(BMI)、閉経年齢、閉経年数、喫煙習慣を調査し、二重エネルギーX線吸収法により、腰椎正面骨密度(BMD)を測定した。口腔内所見は、現在歯数、全歯の地域歯周疾患指数(CPI)、オルソパントモから骨梁パターン解析と臼歯部の歯槽骨吸収率(ABL)、ABLが20%以上、もしくは50%以上の比率(20BL、50BL)、下顎骨の骨粗霧症化度および歯の健康づくり得点を評価した。BMI21.4±2.5、閉経年数19.3±7.5年、喫煙者11名であった。

また、BMDは、0.652±0.071g/cm^2、若年成人平均値に対する比率64.5±7.0%であった。一方、現在歯数20.2±8.1歯、歯周炎を示唆するCPI最大コード3以上90名(97.8%)、同コード3以上の比率57.5±32.5%、ABL26.1±9.8%、20BL81.0±22.0%、50BL8.6±14.2%、下顎骨の骨粗鬆症化を示唆するKlemetti分類2度、3度84名(88.4%)、下顎骨骨梁のフラクタル次元1.578±0.096、歯の健康づくり得点14.1±4.3であった。さらに、下顎骨骨梁のフラクタル次元とCPIコード3以上の比率やアタッチメントレベルコード2以上の比率との間に、負の相関がみられた(r=-0.232、P<0.05、r=-0.337、P<0.01)。閉経後骨粗鬆症患者の下顎骨の骨粗鬆化は進行し、広汎性の慢性歯周炎に罹患していた。さらに、下顎骨の骨粗鬆症化や骨梁パターンと歯周炎の関連性が示唆された。今後、骨粗髪症治療に伴う顎骨や歯周炎の進行抑制への可能性について、検討を行う予定である。骨粗鬆症のため通院中の閉経後患者104名(67.7±6.1歳)である。全身所見として、身長、体重、体格指数(BMI)、閉経年齢、閉経年数、喫煙習慣を調査し、二重エネルギーX線吸収法(QDR4500、Hologic Inc、USA)により、腰椎正面骨密度(BMD)を測定した。口腔内所見として、現在歯数、全歯の地域歯周疾患指数(CPI)、オルソパントモから骨梁パターン解析と臼歯部の歯槽骨吸収率(ABL)、下顎骨の骨粗鬆症化度(Klemettiら、1994年)および歯の健康づくり得点(森田ら、2000年)を評価した。さらに、ビスフォスフォネート系薬剤による骨粗鬆症治療群19名と未治療群20名の1年後の口腔内所見の変化を検討した。BMI21.4±2.6、閉経年数19.5±7.4年、喫煙者11名であった。また、BMDは、0.654±0.074g/cm^2、若年成人平均値に対する比率64.7±7.3%であった。一方、現在歯数20.5±7.9歯、歯周炎を示唆するCPI最大コード3以上の比率56.3±28.8%、ABL25.7±9.7%、下顎骨の骨粗鬆症化を示唆するKlemetti分類2度、3度93名(89.4%)、下顎骨骨梁のフラクタル次元1.589±0.035、歯の健康づくり得点14.4±4.2であった。現在歯数20歯以上の53名で、下顎骨骨梁のフラクタル次元と歯周炎が進行したCPIコード4以上の比率、下顎のCPIコード4以上の比率との間に、負の相関がみられた(r=-0.292、r=-0.330、P<0.01)。1年あたりに換算したCPIコード3、4の比率は、ビスフォスフォネート群では変化はないが、未治療群では悪化傾向を示した(-2.2%:15.3%)。以上のことから、閉経後骨粗鬆症患者の下顎骨の骨粗鬆化は進行し、広汎性の慢性歯周炎に罹患していた。また、下顎骨の骨梁パターンと歯周炎の進行との関連性が示唆された。さらに、ビスフォスフォネート治療に伴う歯周炎の進行抑制の可能性が示唆された。今後さらに、被験者数を増やして、検討を重ねる予定である。対象は、閉経後骨粗鬆症患者109名(67.8±6.3歳)である。全身所見は、身長、体重、体格指数(BMI)、閉経年齢、喫煙歴を調査し、二重エネルギ・-X線吸収法により、腰椎正面骨密度(BMD)を測定した。口腔内所見は、現在歯数、全歯の地域歯周疾患指数(CPI)、オルソパントモから骨梁パターン解析と臼歯部の歯槽骨吸収率(ABL)、下顎骨の骨粗鬆症化度および歯の健康づくり得点を評価した。さらに、ビスフォスフォネート系薬剤による骨粗鬆症治療群33名と未治療群31名の12年後の口腔内所見の変化を検討した。BMI 21.4±2.6、閉経年数19.5±7.4年、喫煙者10名であった。また、BMDは、0.656±0.075g/cm^2、若年成人平均値に対する比率64.9±7.4%、骨型アルカリフォスファターゼ25.3±9.9U/1、尿中NTX58.6±30.2nmolBCE/mmol・Crであった。
伝搬位置制御型高セキュア無線要素技術の探索的研究

本研究は、高周波電波の特長を利用することで、セキュア性の高い通信原理の検証と、それを実現するための要素デバイスの動作実証を行うものである。本研究代表者が開発してきた、(1)高周波電磁波の発生・位相制御・ビームステアリング、(2)超100GHz領域におけるコヒーレント検波、の成果をもとに考案した、二つの送信機からの電波が重なる位置でのみ信号を受信する方式について、この方式の要素技術である高周波ビーム制御による目標位置での電波の重畳と、二つの電波の空間ミキシングの検証に挑む。
光熱変換技術を用いた結晶粒界などで光散乱の多い半導体薄膜の光吸収スペクトル測定

この研究では、高感度PPTS法(光熱変換分光法)を用いて、光励起キャリアの発熱緩和過程を調べるという実験手段を用いて、大きな結晶粒界や組成変動をもつ薄膜半導体光デバイス材料の光吸収スペクトルを測定する実験手法を開発し、量子井戸薄膜など種々の試料について実験を実施し、その有用性を確認した。この研究では、光励起されたキャリアの非輻射再結合過程において生じる熱を、圧電素子を検出器として計測する実験手法である高感度PPTS法(光熱変換分光法)を開発し、大きな結晶粒界や組成変動をもつ薄膜半導体光デバイス材料の光吸収スペクトルを測定可能にする事を目的としている。22年度測定を行った試料として、(1)一つは特に積層型太陽電池や光ファイバー用発光素子として期待されるGaInNやGaInNAsの組成を持つ化合物半導体薄膜があげられる。これらは試料組成の制御が未だ十分でなく、従来は測定した禁制帯幅のIn濃度依存性が理論曲線に乗らないなど、物性を深く議論することが出来なかった。そこで22年度は、更に組成を精密制御した試料を用いPPTS測定実験によって得られたスペクトルを、量子理論モデルに従った数値解析を行って調べ、禁制帯幅や励起子遷移準位を決定する事が出来た。この事により、結晶組成やその均一性が電子帯構造に及ぼす影響を解明した。(2)二つ目としては、特に試料表面及び内部での光散乱の大きいZnO薄膜に対して、22年度はナノロッド、ナノワイアについてのPPTS測定を行い、表面、界面の面積が大きい量子構造の光吸収スペクトルを測定できた。更に、これらの実験結果は同じ試料に対して測定を実施する事により得られたPhotoreflectanceやPhotoluminescenceのスペクトルの実験結果と比較して、定性的かつ定量的な議論を行い、電子遷移の機構を解明した。これらの成果はE-MRSなどの国際会議で発表し、外国の研究所の注目を引くことが出来た。23年度に測定を行った代表的な試料として、(1)二種類の化学結合状態が複雑に混じっているが、化学的安定性、高い硬度、低摩擦性等の性質を有しているため種々の分野で利用が期待されるダイヤモンド様炭素(diamond like carbon)、(2)低コスト太陽電池に活用されている多結晶シリコン薄膜、(3)微粒子構造を取って光起電力が飛躍的に増加するため、色素増感太陽電池への活用が期待されるTiO2薄膜、そして、(4)光電子結合型超LSI作製技術へも応用が期待されるGaAsナノワイアがあげられる。これらのうち、(1)-(3)については、薄膜中にgrain boundaryや僅かの異相が存在するため光散乱の影響が大きく、透過測定など通常の光学的測定技術ではその吸収係数スペクトルを得ることが出来ない。また、(4)についても、量子ナノ構造のため、同様に試料表面での散乱が大きく寄与し、光学物性測定が極めて難しい。そこで、本研究課題の主要な測定手法である独自のPPTS測定を室温から低温までの温度範囲で行い、散乱光の影響を取り除いて光学的性質を明らかにすることが出来た。これらの成果は5編の国際的学術論文として公表すると共に、欧州材料学会(E-MRS)シンポジウムや、ダイヤモンドに関する国際会議においてOralまたはPosterで発表し、外国の研究所の注目を引くことが出来た。24年度に測定を行った代表的な試料は、(1)GaAsナノワイア、(2)カルコパイライト型薄膜太陽電池材料、そして(3)GaAlAs/GaAs太陽電池用量子井戸薄膜である。(1)については入射光がナノワイアの表面で乱反射され、吸収スペクトルを測定することが極めて困難である試料であったが、PPTS信号を測定することが出来た。ただ、信号強度が極めて小さく、本格的解析を実施するには至っていない。Photoluminescenceは予備実験として測定しているので、PPTSの感度をあげて測定を続けている。(2)については、薄膜の深さ方向に組成分布があり、その不均一性に伴うバンドギャップの変化が却って光電変換効率を挙げる要因になっている。この試料については、透明トランスデューサーを用いる方法を新たに導入し、吸収スペクトルを得ることが出来た。また同時に、Photoluminescence、Photoreflectanceスペクトルを測定し、三つの測定結果を比較検討することから、試料内のバンドダイアグラムを始めて明らかにする事が出来た。(3)については、吸収層内に多数の量子井戸が存在するために、井戸と障壁層界面のキャリアの非発光(非輻射)再結合が極めて大きな問題となるが、他の光学的測定手段とPPTSを併用することで、キャリア再結合機構を明らかにした。以上のように、薄膜中にgrain boundaryなどにより光散乱の影響が大きく、透過測定など通常の光学的測定技術ではその吸収係数スペクトルを得ることが出来ない試料に対し、PPTS方が極めて有用な実験手段であることを明らかにした。

これらの成果は4編の国際的学術論文として公表すると共に、欧州材料学会(E-MRS)シンポジウム、米国真空学会シンポジウム(AVS)などの国際会議においてOralで発表し、外国の研究所の注目を引くことが出来た。光散乱効果が大きく、通常の光学的測定手法では測定が出来ない試料に対して、申請者が独自に開発している光熱変換分光(PPT)法を活用してこれらの光学物性を明らかにし、予測された目標に向かって順調に進んでいるため。24年度が最終年度であるため、記入しない。最終年度の目標としては、多種の試料について実施した実験結果をまとめることで最終目標である新しい実験手法の確立を行う。なお、散乱が多いため得られた信号強度が弱く雑音が大きかったため、より精度の高い実験を行うために24年度前半に光学系の改良を行う事が必要である。
熊本地震をモデルケースとした都市直下地震の再評価と成果の近代都市への適用

人口密集地の都市の直下に震源をもつ地震が発生した場合にたとえM6級の地震であっても相当な被害が予想される。都市直下に発生した被害地震の好例である熊本地震(1889年M6.3)をとり上げ、近代的な地震学地震工学の立場から再検討し、この成果を現在の熊本市に当てはめ、近代都市における震害の予測・軽減のための基礎資料を求めた。1.地形地質調査から熊本市の中心を通り、南西から北東に走る約15kmの長さの立田山活断層が見出された。この断層は約78万年前から現在まで動き続けている断層であり、ボーリング資料から作った表層地盤構造図及び重力異常図からも、この断層の存在が推定できた。2.熊本地震の烈震(震度【V】)域は、1889年当時50を越える市町村に細分割されていて各市町村毎の被害状況がわかっている。5万分の1陸地測量部地形図(明治34年初版)に家屋が存在した場所だけに倒壊率を図示すると、被害の大きい所が線状に配列する地帯がありこの位置は立田山断層とほぼ一致する。1889年の熊本地震は立田山断層の一部が活動したものと推論できた。3.熊本都市圏の表層地盤は4種類に大別される。地震時における震度調査から、震央距離による震度値の逓減式を基準曲線とすると、(1)供積層では基準曲線より小さい震度値を示し(2)沖積層や1587年以前の自然干拓地では震度値は基準曲線と一致し(3)1588年以降の人工干拓地では基準曲線より大きい震度値を示す。4.熊本都市圏内における50点以上の常時微動測定の結果から、0.11秒の短周期成分は表層地盤層厚とよい相関があり、やや長周期成分(13.5秒)は基盤面深度と対応する。5.地盤構造・最大地震の強さ・建築物の棟数分布等の資料から、建築物の震害予測を弾塑性計算から求めた。市の南西部の沖積層や干拓低地が木造家屋にとって最も過酷な地域であることがわかった。
古墳や洞窟遺跡の保存に関する研究-水の影響とその対策-

古墳の石室内や洞窟遺跡内の湿度環境は、それを取り巻く地盤の水分の状況が大きな影響を与えると考えられる。古墳石室内の湿度と周囲地盤の水分量の関係を明らかにするために、地盤の水分特性に関する研究を行った。また、高松塚古墳石室解体時までの、石室内温度を低く保つ方法および、石室解体時の石室周囲の温湿度の適切な制御方法に関する基礎的な研究を行った。研究成果を要約すると以下の通りである。1)高松塚古墳墳丘部の含水率分布の測定、降水量などの微気象観測を行った。古墳墳丘部の水分移動に関するシミュレーション解析に必要な墳丘土の水分特性に関する実験を行った。水分特性は、水分飽和領域では、ハンギングコラム法、加圧板法、乾燥領域では、飽和塩法などで行った。測定結果から、版築土の体積含水率が10%以上の時は、それと平衡する相対湿度は100%となった。版築土の体積含水率の平均値は、約30%であるので、これに対応する相対湿度は100%であり、石室内の相対湿度の測定結果と良い対応が見られた。2)墳丘部の版築土の熱伝導率をサーマルプローブ法を用い測定し、版築土の熱伝導率と体積含水率との関係を求めた。石室内の温度変化について、測定した墳丘部の体積含水率や熱物性値を用いて、様々な外部条件の下でシミュレーション解析を行った。また、冷却パイプを用いた地盤冷却に関するモデル実験を行った。この結果は、石室解体までの問の、石室内の温度を低温に保つ方法の検討における基礎資料となった。3)高松塚古墳石室解体時に、石室周囲の温湿度変化を予測するシミュレーション解析プログラムの作成を行った。ここでは、石室周囲の湿度を上げるために用いたスクラバやファンコイルのモデル化も行った。これらのモデルを用い、石室周囲の湿度を高く維持する方法の検討を行った。本研究においては、古墳や洞窟遺跡周辺地盤中の水分状況を適切に把握し、今後の水分状況の推移を予測し、適切な保存対策手法の確立を目的として研究を進めていく。本年度は、九州、福岡県桂川町の王塚古墳、熊本県菊池川流域の江田船山古墳、塚坊主古墳、岩原古墳、チブサン古墳、オブサン古墳などの装飾古墳の環境調査を行った。王塚古墳では、石室内部、石室外部の温湿度を継続的に測定した。現地調査では、遺跡表面での結露の発生状況、カビの発生状況とその季節との関係などについて、現地の担当者から聞き取り調査を行った。高松塚古墳の保存に関しては、高松塚古墳墳丘部分の含水率の測定、降水量など微気象観測などを継続的に行った。石室内の温湿度変化に対する環境条件の影響に関しては、同じ大きさの石室モデルを用いて室内実験を行った。また、現地の測定から、遮水シート設置前の竹林の状態、遮水シート設置後、覆い屋設置後の墳丘部分の温度、体積含水率の変化に関する比較を行った。関連調査として、鹿児島県上野原縄文の森の土層断面展示に関して、湿度変動と土層断面の部分的な収縮変位に関して調査を行った。この土層断面の部分的な収縮は、土層内の水分が移動することにより起こるもので、古墳の墳丘部分の水分移動に関するものと、解析手法は共通である。本年度は、現地調査を中心に研究を行った。次年度からは、墳丘部分の水分特性の測定、墳丘内の水分移動に関するシミュレーションなどを中心に研究を進める予定である。本年度も、高松塚古墳墳丘部分の含水率の測定、降水量などの微気象観測を継続的に行った。

これに加えて、墳丘部の水分移動特性と石室内の湿度の関係を明らかにするために、墳丘部でボーリングにより採取した土の水分特性の測定、熱伝導率などの熱物性の測定を行った。下図には、測定した墳丘土の熱伝導率と飽和度(間隙を水分が占める体積割合)を示している。現在、石室内壁面の生物対策として、墳丘上面と石室下面に冷却パイプを挿入し、墳丘部の冷却を行っている。この冷却方法を決定するに当たっては、次の5つの方法について、冷却効果などの詳細な検討を行った。1)盗掘口から石室を冷却する、2)取合部を冷却することにより石室を冷却する、3)墳丘部に冷却管を設置し、外部から冷却する。4)墳丘部に冷却シートを設置し、石室の外部から冷却する、5)墳丘表層部と石室の下部に冷却管を設置し、石室の外部から冷却する。石室部分の温度変化に関するシミュレーションには、測定された墳丘部の含水率や熱伝導率などの熱物性値を用いた。シミュレーションにより、今後の石室部分の温度変化の状況が予測され、本検討結果を高松塚古墳の緊急的な生物対策の基礎資料とすることができた。次年度は、これらの手法を用い、日本の他の古墳の墳丘部分の水分特性の把握および墳丘内の水分移動に関するシミュレーションなどを中心に研究を進める予定である。本年度も、高松塚古墳墳丘部分の含水率の測定、降水量などの微気象観測を継続的に行った。これに加えて、墳丘部の水分移動特性と石室内の湿度の関係を明らかにするために、墳丘部でボーリングにより採取した土の水分特性の測定を行った。高松塚古墳石室周囲の温湿度変化を予測するシミュレーション解析プログラムの作成を行った。ここでは、石室周囲の湿度を上げるために用いたスクラバやファンコイルのモデル化も行った。これらのモデルを用い、石室周囲の湿度を高く維持する方法について検討を行った。九州の装飾古墳に関しては、熊本の装飾古墳に関して環境調査を行った。本年度は、本研究課題の最終年度になるので、研究成果報告書を出版した。
トランスポゾンmPingが誘発するゲノムの構造変異

MITEsは、転移に伴って遺伝子の構造やその発現を変えることから、生物の進化に大きく関わっていると考えられる。非自律性トランスポゾンmPingは、動植物を通じて初めて同定された転移活性を有するイネのMITEである。これまでの研究から、mPingは、イネ品種銀坊主において通常の栽培条件下でも高い転移活性を有しており、遺伝子近傍に転移しやすいことが明らかとなっている。mPingの転移には、自律性因子PingおよびPongがコードする転移酵素が不可欠であり、それらのコピー数は品種間で異なる。本研究では、まず、銀坊主におけるPingの座乗位置の調査の過程において、Tc1/marinerスパーファミリーに属する新規トランスポゾンPyongを同定した。データベース検索の結果、品種日本晴の染色体1および12にもPyongと90%以上の高い相同性を示す配列がに存在することが明らかとなった。このことは、Pyong因子は、近年、イネゲノム中で増加したことを示唆している。次いで、銀坊主、日本晴および細粒突然変異系統IM294のcDNAを用いたトランスポゾンディスプレイ法によって、mPing配列を含んで転写される遺伝子の同定を試みた。その結果、mPing配列を含んで転写されている11の領域が同定された。これらのうち、6つは遺伝子の転写領域、5つは遺伝子をコードしない領域であり、供試品種・系統間にはこれら領域にmPing挿入多型があることが明らかとなった。また、mPing挿入がある遺伝子のmPing挿入位置より上流および下流の転写量を調査したところ、mPing挿入位置より下流の転写量が顕著に低下していることが明らかとなった。これらのことは、mPingの挿入が、ゲノムの構造のみならず、近傍配列の転写を増進および抑制していることを示唆している。MITEsはゲノム中でコピー数が極めて多いこと、および挿入位置に選択性がないことから、ゲノム構造の多様化に大きく関与していると考えられる。mPingは、転移が確認された初めてのMITEsであり、現在でも転移活性を有することから、本研究ではmPingを用いてMITEsがゲノム構造の変異におよぼす影響を解析する。本年度は、mPingの切出し・挿入によって生じたと考えられる大きな染色体構造の変化は認められなかったが、mPingが遺伝子のORF内部もしくは転写調節領域へ挿入されることによって、遺伝子の発現が抑制あるいは上昇した例が数多く認められた。一方、mPingは自律性因子Pingの内部欠失により生じた可能性が高いが、Ping、PongおよびmPingがイネ属の分化の過程で派生した時期および機構は未解明である。ゲノム構造や遺伝子発現の変異が種分化に及ぼす効果を明らかにするためには、これら因子の起源も併せて調査することが重要である。Oryza属21種、全66系統から構成されるイネ・コアコレクションを用いてmPing、PingおよびPongの分布を調査した。サザンブロット解析の結果、mPing、PingおよびPong全てをもつものはO.rufipogon(6系統中4系統)およびO.nivara(5系統中1系統)のみであり、他種は全てmPing様因子およびPong様因子のみをもっていた。mPing特異的プライマーを用いてPCR解析を行った結果、O.rufipogonおよびO.nivaraにおいて強いシグナルが検出されたことから、mPingのコピー数の爆発的な増加は栽培化されたOryza属の祖先種であるO.rufipogonおよびO.nivara系統から始まったと考えられた。このことは、mPingの転移がOryza属の栽培化に大きく寄与したことを示唆している。まず、Pyongの分布とその自律性因子の同定することを目的としてOryza属の野生イネ19種50系統を供試してPyong配列の分布ならびにPyongの自律性因子の候補配列を検索した。

日本晴データベースを用いた解析より、Pyong様の末端部分の配列は保存性が高いことから、まずPyongの末端配列に基づいたプライマーを設計して野生イネゲノム内のPyong様因子を増幅した。この結果、O.sativaの近縁種であるAAゲノム種にはPyong様因子は見出されたが、他のゲノム種にはPyong様因子を認めることはできなかった。さらに、Oryza sativaから遺伝的には遠いと考えられるHHJJゲノムにはPyong様因子は認められないにもかかわらずPyongの末端配列を保有し、内部に転移酵素をコードしていると想定される因子が見出された。そこで、これを自律性Pyong、すなわちaPyongとした。aPyongとPyongがこのように不連続に分布する理由は本研究では明らかにできなかった。つぎに、mPingの挿入位置が遺伝子発現に及ぼす効果を解析するため、mPingに関するトランスポゾン・ディスプレイ法によって増幅される断片を回収してmPingの隣接配列を解析した。銀坊主について221箇所のmPing挿入位置を決定した結果、遺伝子のエクソン部分への挿入は1箇所であり、イントロン部分への挿入は10箇所に過ぎなかった。ただし、新規に挿入される箇所はエクソン部へも比較的高頻度(3/23)で挿入されていたことから、エクソン部への挿入は自殖過程で選択的に排除されていると考えられた。mPing挿入が遺伝子発現に及ぼす効果を解析するため、銀坊主で発現している遺伝子の中からmPing配列を含むものをcDNAトランスポゾンディスプレイによって検出した。増幅断片の中から17個を回収してmPingの隣接配列を解析した結果、9箇所について挿入位置を同定することができた。この中の5箇所は遺伝子内部、4箇所は遺伝子近傍であり、この手法によりmPingを含んで転写される遺伝子を効率的に検出・同定することができた。さらに、遺伝子内にmPing挿入が確認されたRurm1遺伝子およびOsKsb遺伝子の発現を調査した結果、mPing挿入箇所の上流部分の発現量が下流部分の発現量よりも大きいことが判明した。このことから、mPingは挿入箇所近傍の遺伝子発現を促進もしくは抑制する効果を有することが示唆された。この点に関しては、さらに多くの遺伝子についてmPing内部に存在するTATAボックスやポリAシグナル配列とmPing挿入の効果との関係を明らかにする必要がある。また、銀坊主に特異的なmPing挿入を利用すれば、多数の特異的挿入を有する銀坊主と日本品種との交雑後代では1000個以上の分子マーカー(mPing-SCARマーカー)を作製できる。この点を確認するため銀坊主特異的mPing挿入150箇所と46個のSSRマーカーを利用して日本晴×銀坊主の後代集団における遺伝子地図を作成した結果、全長1772cM、平均マーカー密度9cMの遺伝子地図が完成した。このマップを利用することにより、遠縁交雑では検出が困難な作用力の小さい出穂期遺伝子座E_2座の位置を特定することができた。銀坊主のmPing-SCAR
造血幹細胞移植を主体的に受けるための患者支援プログラムの臨床導入と評価

本研究は、内発的動機づけに基づく認知教育理論を用いた「造血幹細胞移植を主体的に受けるための患者支援プログラム」を開発・臨床導入・評価することである。非介入群と介入群において介入前、介入終了後、介入後2週間の3点について二元配置反復測定分散分析を行った。その結果、日本語版POMSの下位尺度の「活気」で交互作用について有意な傾向が見られた(p<0.1)。Dunnettの方法を用いて、各群における「活気」の変化を確認したところ、移植に向けて非介入群は「活気」が次第に低下し、介入群は「活気」を維持できることが示唆された。造血幹細胞移植を決定した患者が、移植の決定から実施に至る期間を安定した心理・社会的状態で主体的に移植を受けるよう過ごせるために系統的な患者支援プログラムを臨床で実施、評価するものである。その具体的目標は、以下のとおりである。(1)患者支援プログラムを適用し、適用群と非適用群を比較して患者支援プログラムの有効性を評価する。(2)プログラムの臨床における実用性を評価する。研究方法および内容は、移植の認知に関する評価について半構成的面接を行い、内容分析を行う。また、日本語版Profile of Moods States、日本語版Mental Adjustment Cancer Scale、日本語版Rosenberg自尊感情尺度の測定用具を用いて介入前、介入直後、介入終了後4週間の3時点で評価する。非適用群は適用群と同じ測定用具を用いて同様の時期に測定し、得られたデータは、適用群と非適用群で反復測定二元配置分散分析を用いて分析を行う。I.造血幹細胞移植を施行している病院における看護援助の実態の分析1)造血幹細胞移植を受ける患者に看護師が提供している情報の内容、身体的、心理・社会的側面への援助の内容と方法を明らかにする。対象は、造血幹細胞移植に携わる外来と病棟の看護師で研究参加の承諾が得られた計約20名に移植前の情報提供・援助の内容と方法と課題について面接調査を行い、プログラム導入に際しての看護師のニードとプログラムの周知の際の重点ポイントを抽出した。その結果、移植前の情報提供には無菌室でのうがい、内服の自立といった「セルフケアの必要性」、移植後の精神・心理的支援のための「神経内科の受診」、GVHD予防のための「皮膚乾燥のケア」などの移植前の情報提供項目が抽出された。また、看護師は、患者の癒痛緩和の方法、移植に関する意思決定に関する情報提供に困難を感じていた。(平成18年6月9月)2)造血幹細胞移植を受ける現行のケア提供群の患者における身体的、心理・社会的側面のデータ収集を行う。対象は、現行の造血幹細胞移植を受ける白血病患者で研究参加の承諾が得られた計約20名とする。調査内容は、移植前の情報提供内容と方法、移植を決定した理由、意思決定の過程、援助の内容と方法についての要望についてオープンエンドの面接調査と尺度を用いて行う。平成18年6月研究代表者所属施設の倫理審査の承認を得、7月調査施設の倫理審査の承認を得た。平成19年3,月末、患者4名に面接調査終了。(平成18年10月平成19年9月)II.造血幹細胞移植施行病院における看護援助プログラム導入のための組織の構築1)造血幹細胞移植に携わる看護師へ患者支援プログラムの周知を行う。外来と病棟の造血幹細胞移植に携わる看護師を対象に、プログラムについての学習会を計6回行い現状では効果的に効率よく行うための方策を次年度考案する。(平成18年10月12月)2)外来診療部門と入院診療部門における看護の役割の明確化を行い、看護援助プログラム導入のための組織を構築する。患者の診療の流れに沿ったプログラムの展開の具体的方法を構築するための看護の役割について意見を取りまとめているが、現在診療報酬の改定などに伴い外来での人手不足から、今後病棟でのプログラム施行を検討。(平成18年10月平成19年3月)I.造血幹細胞移植を施行している病院における看護援助の実態の分析・前年度に引き続き造血幹細胞移植の研究参加の承諾が得られた計約20名を対象に、現行のケア提供群(対象群)データ収集を行う。調査内容は、移植前の情報提供の内容と方法、移植を決定した理由、意思決定の過程、援助の内容と要望について、半構成的面接調査を行う。さらにPOMS、MAC、自尊感情などの尺度を用いる。平成18年12月より調査を開始し、平成20年3月までに16名のデータ収集終了。・対象群は、体調その他の理由で症例を確保するのが困難であるため、症例数を確保できるようさらに施設を新しく開設する予定。(平成18年10月平成20年3月、今後、調査期間を延長する予定)

II.造血幹細胞移植施行病院における看護援助プログラム導入のための組織を構築する。1.前年度におこなったデータ分析の結果を、移植を提供している施設の看護師・医師とともに検討を加え、患者に提供する資料(パンフレット、DVD)を作成した。(平成19年10月平成20年3月)2.病棟のスタッフが外来に来院した対象者に関わることができるよう、外来-病棟の連絡網を作成し、診療科への協力が得られるよう働きかけた。(平成19年4月平成20年2月)III.プログラム実施群(実験群)における身体的、心理・社会的側面についてのデータ収集と評価を行う。1.作成したパンフレットを用いて、移植を提供している施設での看護師を対象にした勉強会を開き、患者が求めている援助について整理した上で、パンフレット・DVDの使用方法、患者支援プログラムの学習会を行った。(平成20年3月)2.データ収集のための新しい施設の開拓を行い、造血幹細胞移植を受ける患者に関わる看護師への患者支援プログラムの周知を行う。(平成20年2月)IV.プログラムを実施した看護師を対象にプログラムの有用性を評価する。患者支援プログラムの実施は平成20年度からの開始予定I.造血幹細胞移植施行病院における看護支援プログラム導入のための組織を構築する。1.前年度作成した患者に提供する資料(パンフレット、DVD)を用いて研究協力の可能な施設を新たに開設し、倫理審査等を受け研究施設として協力が得られるよう準備した。(平成20年4月平成20年9月)2.新たに協力が得られた施設の病棟のスタッフが外来に来院した対象者に関わることができるよう、外来-病棟の連絡網を作成し、診療科への協力が得られるよう働きかけた。(平成20年7月平成20年12月)II.プログラム実施群(実験群)における身体的、心理・社会的側面についてのデータ収集と評価を行う。1.既に調査を始めている施設で作成したパンフレットを用いて、患者支援プログラムを開始しデータ収集を行った。(平成20年5月平成21年3月、以降も継続)2.看護支援プログラムを適応しない非適応群のデータ収集を行う。(平成20年12月平成21年3月)3.データ収集のために新しく開拓した施設で、造血幹細胞移植を受ける患者に関わる看護師への患者支援プログラムの周知を行う。(平成21年2月)III.プログラムを実施した看護師を対象にプログラムの有用性を評価する。患者支援プログラムの実施は新しい施設では平成21年6月以降からの開始予定本研究は、内発的動機づけに基づく認知教育理論を用いた「造血幹細胞移植を主体的に受けるための患者支援プログラム(以下、患者支援プログラム)」を開発し、そのプログラムを実際に臨床に導入し、プログラムの効果を評価することである。移植に携わっている看護師の認識について調査(平成18年度)し、開発したプログラムを用いて看護師が患者の認識が理解できるよう学習会(平成19年度)を行った。プログラムが看護師の能力に影響を受けないよう統合的なパンフレットを作成(平成21年度)した。
水銀化合物の毒性発現における一酸化窒素合成酵素の役割

本研究では、生体内において多岐にわたり恒常性の維持に重要な役割を演じているNO産生を触媒するNOS分子種の遺伝子発現、タンパク質含量および酵素活性の変動に水銀化合物が如何なる影響を与えるかを明らかにすることを主目的として種々の検討を行ない、以下の結果が明かとなった。すなわち、1)中枢神経系に障害を与えるメチル水銀(10mg/kg)をラットに連続皮下投与すると、大脳、小脳共に投与後58日目において対照値より有意なNOS活性の上昇が観察された。その酵素活性上昇はnNOS遺伝子の発現誘導を伴わないnNOSタンパク質含量の増加に起因することがRT-PCR法ならびにイムノプロット分析より明かとなった。2)インビトロにおいて、無機水銀、メチル水銀、エチル水銀およびフェニル水銀はnNOS活性を顕著に阻害するが、ジメチル水銀は阻害効果を有さない。SH化合物全処置ならびにマキュリーアフィニティーカラムを使用した結合実験の結果より、水銀化合物によるnNOS活性阻害は酵素タンパク質中のシステイン残基と水銀との共有結合に由来することが示唆された。3)腎臓に蓄積し、腎臓障害を引き起こす無機水銀(14mg/kg)をラットに一回皮下投与すると、用量の増加に伴い腎臓中NOS活性は上昇し、逆にNOSと共通の基質を要求する腎臓中アルギナーゼ活性は顕著に低下した。この事実は生体内において、無機水銀はアルギナーゼ活性を抑制することでNOSに利用される腎臓中アルギニン量を上昇を引き起こし、そのためにNO産生を増加させる可能性を示唆している。さらにRT-PCR法ならびにアルギナーゼIIに対するポリクローナル抗体を用いたイムノプロット分析より、無機水銀による腎臓中アルギナーゼ活性の低下はその遺伝子の発現抑制を伴わないアルギナーゼII含量の減少によることが示された。I.インビトロ実験ラット小脳の20,000g上清画分を分子ふるいカラムに付し、低分子SH化合物を除いたものを酵素源として実験を行った。その結果、1)一酸化窒素合成酵素(NOS)活性に対して何れの水銀合物も阻害効果を示したが、無機水銀が一番強かった(IC50値=11.2μM)。しかしながら、ジメチル水銀は100μM添加時でもNOS活性阻害は観察されなかった。2)SH化合物を事前に酵素溶液に添加すると、無機水銀やメチル水銀によるn-NOS活性阻害は顕著に抑制された。SH基修飾剤であるN-エチルマレイミドを前処置しても用量依存的な活性阻害が観察された。一方、酵素溶液と水銀化合物とを反応した後にSH化合物を添加した場合は、無機水銀による阻害は39-50%回復するものの、メチル水銀による阻害に対しては殆ど保護効果を示さなかった。II.インビボ実験1)Wistar系雄性ラットに塩化メチル水銀(10mg/kg/day)を8日間連続投与した後、初回投与の1、2、5および8日後に得た脳をサンプルとした。大脳および小脳の総水銀濃度は時間依存的に増加し、投与後8日目ではそれぞれ18.5および20.3μg/gであった。2)無処置ラット小脳中NOS活性は大脳中のそれの8.6倍高い値を示した。メチル水銀で処置すると、大脳のNOS活性は投与開始1日後から序々に増加して5日目では対照群の1.9倍、8日目でも1.65倍と有意な増加傾向を示した。小脳では投与後1日目においてわずかに減少(対照群の79%)したものの、8日目では有意な活性上昇(141%)が観察された。

1)Wistar系雄性ラットに塩化メチル水銀(10mg/kg/day)を8日間連続投与した後、初回投与の1、2、5および8日後に得た大脳および小脳をサンプルとした。その結果、一酸化窒素合成酵素(NOS)活性が投与後8日目において、大脳では1.7倍、小脳では1.4倍有意に上昇した(前年度報告)。この現象がNOS分子種(神経型および誘導型)のメッセンジャーRNAあるいはタンパク質含量の増加に起因するか否かを明かにする目的で、RT-PCRおよびイムロブロット分析を試みた。その結果、塩化メチル水銀投与による常在的に発現している神経型NOSのメッセンジャーRNA量の変動は見られず、誘導型NOSの発現誘導も殆ど観察されなかった(この事実はタンパク質レベルにおいても確認された)。一方、神経型NOSのタンパク質含量の変動は酵素活性のそれと良く一致した。3)カイコ/バキュロウイルス発現系を用いて神経型NOSの大量発現系の構築を試み、組換えウイルス感染後のカイコ幼虫の脂肪体に神経型NOSが対照群に比べて著しく発現していることを明かにした。塩化第二水銀(HgCl2)を0.5,l,2および4mg/kgの割合でWistar雄性ラットに皮下投与後、本金属の標的部位である腎臓におけるアルギニン代謝酵素である一酸化窒素合成酵素(NOS)およびアルギナーゼII(AGII)の活性変動を検討した。その結果、2) HgCl2を処理するとNOS活性は殆ど影響を受けなかった。このことはHgCl2処理ラット尿中NO代謝物の排泄量からも支持された。3)一方、AGII活性は顕著に低下し、たとえば1mg/kg投与群、投与後48時間でのAGII活性は対照値のわず31%であった。4)部分精製したAGIIを使用して、HgCl2による本酵素の直接的な活性阻害を調べた結果、1mMの濃度条件下においても殆ど活性は変動しなかった。5)イムノブロット分析ならびにRT-PCR分析の結果より、HgCl2処理によるラット腎臓中AGII活性の低下は、その遺伝子の減少によるものではなく、AGIIタンパク質含量の低下に起因することが示された。6)さらにHgCl2投与ラット腎臓中アルギニン(NOSおよびAGIIの基質)およびオルニチン(AGIIの生成物)含量を測定した結果、対照値に比較してアルギニンの場合は1.4倍有意に上昇するのに対して、オルニチンの場合は逆に13%減少(ただし有意差はない)することが判明した。以上の結果より、先に明かにしたメチル水銀によるNOS活性変動の結果と異なり、無機水銀はNOSには殆ど影響を与えないが、AGII活性を転写後修飾によりそのタンパク質含量を低下させる重金属であることが明かとなった。また無機水銀はアルギニンの分解系を阻害することで、腎臓内アルギニン量を定常レベルより上昇させることも示された。
細菌による持続性感染の分子遺伝学

細菌性(乳幼児)下痢症に於ける持続性感染(>2w)の原因菌の中、腸管病原性大腸菌(EPEC)については一応の成果を得て、J.Infect.Dis.に報告した。この場合には、EPECが腸管局所免疫の要であるパイエル板のM細胞(抗原摂取細胞)に粘着しないことが明らかになったが、このメカニズムで局所免疫から逃避し、腸管粘膜での持続性感染を可能にしていると考えられた。今回は、さらに、持続性・細菌性(乳幼児)下痢症の新しい研究分野であるentero-aggregativeE.coli(EAggEC;腸管凝集粘着性大腸菌)とdiffuse-adheringE.coli(DAEC;分散粘着性大腸菌)について研究した。EAggECとして用いた2株が、EAggECとDAECの中間型の粘着性を示した。粘着因子は新しい57kDaの外膜蛋白で、ヘモアグルチニン(HA)活性を示した。57kDaの外膜蛋白はプラスミドから産生されたが、その構造遺伝子は重複して存在し、さらにその発現が遺伝子によってポシティブに調節されていた。従って、EAggECの粘着因子(線毛)とは明らかに異なっていたが、耐熱性毒素EAST1を産生すること、小腸より結腸粘膜によく粘着することはEAggECと同様であった。次に、DAECを解析したが、中の1株がアクチンの凝集活性を持つことが明らかになった。この株は、さらに微絨毛を伸長させ、細胞侵入性を示した。DAECでアクチンの凝集活性を持つ例はこれが最初の例である。本研究の過程で、全く新しいケテゴリーの下痢原性大腸菌(候補株)が2つも明らかになった。さらに、病原性について研究を進めたい。
代謝型グルタミン酸受容体を介する脳虚血後のNMDA受容体チロシンリン酸化の研究

本研究は遅発性神経細胞死を呈する海馬CA1領域でのNMDA受容体サブユニットNR2AならびにNR2Bのチロシンリン酸化に対するGqタンパク質共役型代謝型グルタミン酸受容体拮抗薬の効果と神経細胞死との関連を検討するために企画された.本年度はラット一過性(15分)全脳虚血によって引き起こされるNMDA受容体サブユニットNR2AおよびNR2Bのチロシンリン酸化増大に及ぼすmGluR5アンタゴニスト2-methyl-6-(phenylethynyl)-pyridine(MPEP)の効果を前年度に引き続き検討した.虚血30分前に脳室内に30nmolのMPEPを投与した結果,再潅流後1時間目に増大したNR2Aのチロシンリン酸化は減少する一方,NR2Bのチロシンリン酸化増大はMPEP投与によりなんら影響を受けない事を明らかにした.また,再潅流24時間目のNR2AおよびNR2Bのチロシンリン酸化は各々偽手術群の5.7倍および2.4倍であり,これら両サブユニットのチロシンリン酸化増大はMPEP投与により変化しなかった.尚,MPEP投与は偽手術群のNR2サブユニットチロシンリン酸化に影響を与えなかった.さらに,培養海馬神経細胞で(RS)-2-chloro-5-hydroxyphenylglycineによるmGluR5の刺激は非受容体型チロシンキナーゼSrcの活性化を誘発することを明らかにした.以上本年度の研究結果より,一過性全脳虚血後再潅流早期に海馬CA1領域で起こるNR2Aのチロシンリン酸化増大にmGluR5が関与し,かつ遅発性神経細胞死の発現に再潅流後早期のNR2Aチロシンリン酸化増大が重要な役割を果たしている可能性を示した.本研究は遅発性神経細胞死を呈する海馬CA1領域と虚血耐性を示すCA3/dentate gyrus(DG)領域でのNMDA受容体サブユニットNR2AならびにNR2Bのチロシンリン酸化に対するGqタンパク質共役型代謝型グルタミン酸受容体(mGluR1およびmGluR5)拮抗薬の効果と神経細胞死との関連を検討するために企画された.本年度はラット一過性(15分)全脳虚血モデルを用い,初めに海馬CA1領域神経細胞死に及ぼすmGluR5アンタゴニスト2-methyl-6-(phenylethynyl)-pyridine(MPEP)の効果を検討した.虚血30分前に脳室内に3,10,30あるいは300nmolのMPEPを投与し,一過性脳虚血再灌流後72時間目の海馬CA1領域の生存細胞数を測定した結果,Vehicle投与群で観察されたCA1領域神経細胞死はMPEP投与により濃度依存的に抑制され,30および300nmolのMPEP投与で有意に抑制された.次に,再灌流後1時間目のタンパク質チロシンリン酸化に及ぼすMPEPの効果を検討した結果,30nmolのMPEP投与は全チロシンリン酸化タンパク質量に影響を与えなかった.さらに,NR2Aのチロシンリン酸化に及ぼすMPEPの効果を検討した結果,再灌流後1時間目に増大したNR2Aのチロシンリン酸化はMPEP投与によって減少した.以上本年度の研究結果より,一過性全脳虚血後にmGluR5を介したNMDA受容体NR2Aサブユニットのチロシンリン酸化経路の存在を示唆する知見を得た.本研究は遅発性神経細胞死を呈する海馬CA1領域でのNMDA受容体サブユニットNR2AならびにNR2Bのチロシンリン酸化に対するGqタンパク質共役型代謝型グルタミン酸受容体拮抗薬の効果と神経細胞死との関連を検討するために企画された.本年度はラット一過性(15分)全脳虚血によって引き起こされるNMDA受容体サブユニットNR2AおよびNR2Bのチロシンリン酸化増大に及ぼすmGluR5アンタゴニスト2-methyl-6-(phenylethynyl)-pyridine(MPEP)の効果を前年度に引き続き検討した.虚血30分前に脳室内に30nmolのMPEPを投与した結果,再潅流後1時間目に増大したNR2Aのチロシンリン酸化は減少する一方,NR2Bのチロシンリン酸化増大はMPEP投与によりなんら影響を受けない事を明らかにした.また,再潅流24時間目のNR2AおよびNR2Bのチロシンリン酸化は各々偽手術群の5.7倍および2.4倍であり,これら両サブユニットのチロシンリン酸化増大はMPEP投与により変化しなかった.尚,MPEP投与は偽手術群のNR2サブユニットチロシンリン酸化に影響を与えなかった.さらに,培養海馬神経細胞で(RS)-2-chloro-5-hydroxyphenylglycineによるmGluR5の刺激は非受容体型チロシンキナーゼSrcの活性化を誘発することを明らかにした.以上本年度の研究結果より,一過性全脳虚血後再潅流早期に海馬CA1領域で起こるNR2Aのチロシンリン酸化増大にmGluR5が関与し,かつ遅発性神経細胞死の発現に再潅流後早期のNR2Aチロシンリン酸化増大が重要な役割を果たしている可能性を示した.
岩石の凍上メカニズムの解明及び岩石の凍上判定試験方法の確立

以下の3つの研究を平行して行い、岩石の凍上メカニズムの解明に取り組んだ。1.実験装置を用いた凍上実験本研究で使用した凍上実験装置について記す。供試体の上下端面の温度を、実験装置の上盤と下盤で制御する。上盤をマイナス、下盤をプラスの温度で制御することによって、供試体には温度勾配と0°Cの凍結線が生じる。それらに加えて、下盤からは水分の供給も行う。このようにして寒冷地を想定した環境を実験装置によって作り出し、岩石に低温と水の影響を与え、凍上させる。上記の実験装置を用いて岩石を凍結させ、以下の点について測定を行った。(1)凍上性岩石と非凍上性岩石の判定。大谷石、来待砂岩、丸瀬布凝灰岩、登別軟石を凍上性岩石、札幌軟石を非凍上性岩石と判定することができた。(2)凍上量の測定。(3)大谷石の凍上力の測定大谷石の凍上力を計測した。上盤と下盤の温度差が大きくなるに従って、発生する凍上力も大きくなることが確認された。2.凍上性をもつ岩石と凍上性を持たない岩石の物性値の比較凍上性岩石と非凍上性岩石の物性値について比較を行い、どのような物性が凍上に影響を及ぼすのかを判断した。3.AE計測システムを使用した凍上メカニズムの解明岩石の凍上時に発生するAEを計測した。岩石が破壊される際に発生するAEを計測することによって、岩石の破壊メカニズムを解明しようという試みは多くの研究者によって行われているが、岩石の凍上時に発生するAEの計測は全く行われていない。凍上時に発生するAEを計測することができれば、凍上の初期段階における破壊を詳細に知ることができる。よって、岩石の凍上時に発生するAEを測定することは、凍上メカニズムを解明するうえで、有益であると考えられる。岩石の凍上時に発生するAEを計測することに取り組んだ。凍上性岩石の大谷石では、アイスレンズが形成される直前にAEの発生数が最大となり、アイスレンズが成長している段階ではAEが発生していないことが明らかになった。加えて、大谷石に亀裂が発生する際のAEの波形を、オシロスコープを使用して観察・記録した。非凍上性岩石の札幌軟石では、岩石に破壊が生じないにも関わらず、AEが計測された。15年度は以下の3つの研究を平行して行い、岩石の凍上メカニズムの解明に取り組んだ。大谷石、来待砂岩、丸瀬布凝灰岩を凍上性岩石、札幌軟石を非凍上性岩石と判定することができた。(2)凍上量の測定。2.凍上性をもつ岩石と凍上性を持たない岩石の物性値の比較凍上性岩石と非凍上性岩石の各種の物性値について比較を行い、凍上にどのような物性が影響を及ぼすのかを判断した。3.AE計測システムを使用した凍上メカニズムの解明15年度、設備備品費として計上したAE計測システムを使用して、岩石の凍上時に発生するAEを計測した。15年度は、大谷石の凍上時に発生するAEを計測することに取り組んだ。大谷石では、アイスレンズが形成される直前にAEの発生数が最大となり、アイスレンズが成長している段階ではAEが発生していないことが明らかになった。(2)凍上量の測定。2.凍上性をもつ岩石と凍上性を持たない岩石の物性値の比較