hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
13C安定同位体比分析を用いた高強度運動時の骨格筋糖脂質代謝動態の定量解析

本研究では,13C安定同位体比分析を用いて,高強度・間欠的運動種目のアスリートが高強度運動に対する骨格筋の糖質代謝機能の動的特性に及ぼす影響について明らかにすることを目的とした.その結果,1)安静時糖代謝能は,学生アスリートが一般学生よりも優れていた.2) 4週間の脱トレーニングは,アスリートの安静時糖代謝能を低下させることが明らかとなった.3)高強度運動時,サッカー選手は他競技選手に比べて,経口投与した13C-グルコースの代謝を抑制していることが明らかとなった.今後,本結果のメカニズムを明らかにすることで,高強度・間欠的運動種目における新規運動プログラムの開発が期待できる.本研究ではシステム動態解析を用いて,高強度・間欠的運動種目の競技特性が高強度運動に対する骨格筋の糖脂質代謝機能の動的特性および糖代謝関連ホルモンの分泌に及ぼす影響について明らかにし,競技特性に応じたスポーツ選手の最適なパフォーマンス評価やトレーニング法の開発を目指す.初年度は一般人を対象とした,高強度運動負荷に対する骨格筋の糖脂質代謝反応のシステム動態解析とその評価について構築することを目的とした.一般大学生を対象に,最大負荷wattを100%とし,最大負荷wattの80%の負荷量を本研究における高強度運動負荷と設定した.10分間の安静状態から高強度運動をステップ状に2分間負荷し,その後の回復過程についても観察した.血中乳酸および血糖については20秒毎に測定が可能であり,高強度運動開始1分後,いずれも急激に上昇することが確認できた.また,血中カテコラミンについては,高強度運動開始直前および終了直前に測定が可能であり,高強度運動に対する増加の程度については,個人差が大きいことが明確となった.実験中の呼気ガス濃度および呼気流量,心拍数,心電図波形のアナログ出力信号はすべて同期した後,サンプリング周波数200Hzでコンピュータ上にデジタル記録できた.本研究では,システム動態解析を用いて,高強度・間欠的運動種目の競技特性が高強度運動に対する骨格筋の糖脂質代謝機能の動的特性および糖代謝関連ホルモンの分泌に及ぼす影響について明らかにし,競技特性に応じたスポーツ選手の最適なパフォーマンス評価やトレーニング法の開発を目指す.初年度は一般人を対象とした,高強度運動負荷に対する骨格筋の糖脂質代謝反応のシステム動態解析とその評価法について構築することができた.本年度は本研究の根幹を担う13C安定同位体比分析を用いた糖脂質代謝応答の記録を可能にすることを目的とした.特に,運動時における糖代謝に大きく関与する肝臓に焦点をあてて,13C安定同位体比分析を用いたアスリートにおける肝糖代謝能の非侵襲的評価法を開発し,肝糖代謝能の特性を明らかにすることを目的とした.その結果,アスリートは健常者に比べて,肝糖代謝能が優れており,4週間のdetrainingによって肝糖代謝能は低下することが明らかとなった.最終年度は,初年度に構築した高強度運動負荷に対する骨格筋の糖脂質代謝反応のシステム動態解析とその評価法を用いて,サッカー選手および陸上長距離選手を対象に,高強度・間欠的運動種目の競技特性が高強度運動に対する骨格筋の糖脂質代謝機能の動的特性および糖代謝関連ホルモンの分泌に及ぼす影響について明らかにし,競技特性に応じたスポーツ選手の最適なパフォーマンス評価やトレーニング法の開発を行う.本年度は,13C安定同位体比分析を用いたアスリートにおける肝糖代謝能の非侵襲的評価法を開発した.研究成果の一部は,9月に開催された日本体力医学会において発表した.学会発表した内容は,現在国際誌に投稿している.本研究ではシステム動態解析を用いて,高強度・間欠的運動種目の競技特性が高強度運動に対する骨格筋の糖質代謝機能の動的特性に及ぼす影響について明らかにすることを目的とした.初年度に構築した13C安定同位体比分析を用いて,アスリートは健常者に比べて,安静時糖代謝能が優れており,4週間のdetrainingによって安静時糖代謝能は低下することを明らかとした.また,最終年度は激運動開始時,サッカー選手は他競技選手に比べて,酸素摂取量は同等にも関わらず,経口投与したグルコースの代謝を抑制していることを明らかとした.上記のような研究成果を得た一方,データを解釈する上で以下の点が不明瞭であった.1経口投与した13Cグルコースがどの器官に取り込まれ,代謝されているのかが不明:経口投与した13Cグルコースの安静時代謝量は,アスリートが健常人よりも優れていることや4週間の脱トレーニングによって減少することを示した.投与した13Cグルコースは微量(100 mg)であり,血清インスリン値や血糖値は変化していない.測定は安静状態で行っているため,主な代謝器官はインスリンの有無に関わらずグルコース取り込みが可能な肝臓であることが示唆されるが,明確なデータは示されていない.2サッカー選手の激運動時における経口グルコース代謝の抑制に関する機序が不明:激運動開始時,サッカー選手は他競技選手に比べて,経口投与した13Cグルコースの代謝を抑制していた.しかし,酸素摂取量は同等であることから,サッカー選手のように,日常,インターバル運動を繰り返しているアスリートは,経口投与したグルコース以外の基質でエネルギーを代償していると示唆されるが,明確な機序は不明である.今後,上記,不明点や仮説を検証することで,ヒトで示した13Cグルコース代謝がどの器官における代謝を反映しているのかが明らかになると考えられる.本研究では,13C安定同位体比分析を用いて,高強度・間欠的運動種目のアスリートが高強度運動に対する骨格筋の糖質代謝機能の動的特性に及ぼす影響について明らかにすることを目的とした.その結果,1)安静時

糖代謝能は,学生アスリートが一般学生よりも優れていた.2) 4週間の脱トレーニングは,アスリートの安静時糖代謝能を低下させることが明らかとなった.3)高強度運動時,サッカー選手は他競技選手に比べて,経口投与した13C-グルコースの代謝を抑制していることが明らかとなった.今後,本結果のメカニズムを明らかにすることで,高強度・間欠的運動種目における新規運動プログラムの開発が期待できる.本研究の根幹を担う13C安定同位体比分析を用いた運動時における糖脂質代謝応答の記録が,ハード面の未整備および手技の未成熟によって困難を極めたため.これまでに構築した高強度運動負荷に対する骨格筋の糖脂質代謝反応のシステム動態解析とその評価法を用いて,高強度・間欠的運動種目における競技特性に対する高強度運動時の糖・脂質代謝反応のダイナミクスを定量的に評価すること,また糖代謝関連ホルモンの分泌動態について検証することで,競技特性に応じたスポーツ選手の競技力向上に資する最適なパフォーマンス評価やトレーニング方法の開発を行う.運動生理学,エネルギー代謝次年度以降,本年度構築した実験プロトコールを用いて,サッカー選手および陸上長距離選手を対象に,高強度運動負荷に対する血中糖代謝マーカーの分泌動態を明らかにする.一方で,本研究の根幹を担う13C安定同位体比分析を用いた運動時における糖脂質代謝応答の記録が,ハード面の未整備および手技の未成熟によって困難を極めた.引き続き,13Cを標識したグルコースおよび脂肪酸の妥当な経口投与量や条件設定を探索し,高強度運動に対する糖脂質代謝反応の動的特性について評価できるシステムを構築する.実験の進行状況により,13C-脂肪酸を購入できなかった.実験の都合上,当初予定していたインスリンの測定に必要な血漿サンプルを得ることができなかっため,インスリンの測定予算を執行することができなかった.最終年度は,これまでに方法論も構築できたため,本研究の根幹を担う13C-脂肪酸を購入予定である.次年度以降の実験において,インスリンを測定するため,予算執行する.
細菌感染によるオートファジーと細胞死の生理機能解析

当該研究では、細菌感染時のオートファジーと細胞死の双方の誘導に関わる分子として、細胞死制御因子であるBclファミリー分子群に着目し、A群レンサ球菌(GAS)感染時の細胞死とオートファジーの解析を行った。栄養飢餓時のオートファジー誘導には、Beclin1やVps34等が複合体を形成する必要があるが、Beclin1にはBclファミリー分子のBcl-2が結合することが明らかとなっており、Bcl-2強発現細胞ではBeclin1へのBcl-2の競合的結合により、複合体形成とオートファジー誘導が抑制される。しかし、GAS感染時のBcl-2強発現細胞では、細胞死の誘導は抑制されたが、オートファジーの誘導は抑制されなかった。一方、Bcl-2と同じ細胞死抑制因子であるBcl-xL、Bcl-w、Bcl2A1強発現細胞では細胞死とオートファジーの両者が抑制された。次にBclxLの欠損細胞を作製し、本分子の内因性レベルでのオートファジーに対する影響を評価した。欠損細胞ではオートファジー誘導が促進されるという予測に反し、オートファジー誘導の抑制と細胞内生菌数の増加が観察された。ただし、形成されるオートファゴソームは通常の環状構造でなく、環が閉じ切っていない不完全なもの、あるいは環状構造ではない凝集体も多数認められた。同様に、オートファジー誘導能をBeclin1欠損細胞において評価した。オートファゴソームの数や大きさに差はなかったが、断片化したオートファゴソームが見られるなど形成異常が生じていることが示唆された。興味深いことに、Beclin1欠損細胞においてはGASの細胞侵入数が顕著に減少していた。以上より、細菌感染時には栄養飢餓時とは異なるBcl分子がオートファジーの誘導を制御していること、Beclin1がGASの細胞内侵入ならびに部分的なオートファジー誘導を制御していることが示唆された。26年度が最終年度であるため、記入しない。オートファジーと細胞死の双方の誘導に関わる分子として,細胞死制御因子であるBc1ファミリー分子群に着目し解析を行った.これまでに,Bc1ファミリー分子の1つで細胞死の抑制に携わるBc1-2の強発現細胞においては,生理的なオートファジーの誘導が抑制されることが報告されている.しかしながら,本研究ではBcl-2の強発現によって,A群レンサ球菌の感染による細胞死の誘導は抑制されたが,オートファジーの誘導は抑制されなかった.一方で,Bcl-2と同じ細胞死抑制因子であるBcl-xL,Bcl-wよびBcl2A1の強発現細胞では,細胞死とオートファジーの両者が抑制された.これまでに,細胞質内のROS産生の増加に伴い,オートファジーの誘導が促進されることが報告されていることから,これらの3つの細胞死抑制因子を強発現させた細胞においてROS産生量を測定した.A群レンサ球菌感染細胞では感染によってsmall-GTPaseの1つであるRac1を介したROS産生が誘導されるが,コントロールベクターを強発現させた細胞と比べて,これらの3つのBc1ファミリー分子を強発現させた細胞内でのさらなるROS産生の抑制/増加は認められなかった.このことから,オートファジー抑制機序についてはROS産生とは別の機構が関与していることが推察されることから,さらなる解析が必要であることが考えられるが,これらの3つの細胞死抑制因子が細胞死とオートファジーの両者を制御する『司令塔』として機能している事が示唆された.さらにの細胞内での詳細な機能,役割を精査することで,これらが本菌の感染を制御する分子ターゲットとなることも期待される.細胞内で誘導されるオートファジーと細胞死は,互いにその活性を綿密に制御することで,生体の恒常性維持や疾患の発現に寄与している.当該研究においては,細菌感染時のオートファジーと細胞死の双方の誘導に関わる分子として,細胞死制御因子であるBc1ファミリー分子群に着目し解析を行った.細胞死の抑制に携わるBc1-2の強発現細胞においては,栄養飢餓型オートファジーの誘導に必須なBeclin1にBc1-2が競合的に結合することで,オートファジーの誘導が抑制されることが報告されている.しかし,本研究ではBc1-2の強発現により, A群レンサ球菌感染による細胞死の誘導は抑制されたが,オートファジーの誘導は抑制されなかった. Baclin1欠損細胞においては,本菌感染によるオートファジーの誘導に影響がないことが確認された.このことから, Beclin1-Bc1-2 complexを介したオートファジーの制御機構はA群レンサ球菌感染状態では機能していないことが考えられた.一方, Bc1-2と同じ細胞死抑制因子であるBc1-xL, Bc1-wよびBc12A1の強発現細胞では,細胞死とオートファジーの両者が抑制された.また,オートファジーの抑制に伴い,これらの細胞内では本菌の分解も抑制され,本菌の細胞内生存数は顕著に増加した.細胞質内の活性酸素種(ROS)産生の増加がオートファジーの誘導を促進することが報告されているが, Bc1-xL, Bc1-wよびBc12A1強発現細胞において,さらなるROS産生の抑制/増加は認められなかった.

これら3つのBc1ファミリータンパク質とオートファジー関連タンパク質(Atgタンパク質)の相互作用を免疫沈降法あるいはプルダウンアッセイを用いて解析したところ, Bc1-wとAtg7が細胞内で直接結合することが明らかとなった.当該研究では、細菌感染時のオートファジーと細胞死の双方の誘導に関わる分子として、細胞死制御因子であるBclファミリー分子群に着目し、A群レンサ球菌(GAS)感染時の細胞死とオートファジーの解析を行った。栄養飢餓時のオートファジー誘導には、Beclin1やVps34等が複合体を形成する必要があるが、Beclin1にはBclファミリー分子のBcl-2が結合することが明らかとなっており、Bcl-2強発現細胞ではBeclin1へのBcl-2の競合的結合により、複合体形成とオートファジー誘導が抑制される。しかし、GAS感染時のBcl-2強発現細胞では、細胞死の誘導は抑制されたが、オートファジーの誘導は抑制されなかった。一方、Bcl-2と同じ細胞死抑制因子であるBcl-xL、Bcl-w、Bcl2A1強発現細胞では細胞死とオートファジーの両者が抑制された。次にBclxLの欠損細胞を作製し、本分子の内因性レベルでのオートファジーに対する影響を評価した。欠損細胞ではオートファジー誘導が促進されるという予測に反し、オートファジー誘導の抑制と細胞内生菌数の増加が観察された。ただし、形成されるオートファゴソームは通常の環状構造でなく、環が閉じ切っていない不完全なもの、あるいは環状構造ではない凝集体も多数認められた。同様に、オートファジー誘導能をBeclin1欠損細胞において評価した。オートファゴソームの数や大きさに差はなかったが、断片化したオートファゴソームが見られるなど形成異常が生じていることが示唆された。興味深いことに、Beclin1欠損細胞においてはGASの細胞侵入数が顕著に減少していた。以上より、細菌感染時には栄養飢餓時とは異なるBcl分子がオートファジーの誘導を制御していること、Beclin1がGASの細胞内侵入ならびに部分的なオートファジー誘導を制御していることが示唆された。26年度が最終年度であるため、記入しない。Bclファミリー分子のうち,細胞死促進因子群のタンパク質については,発現のみで過度の細胞死を誘導することから,強発現による実験系の遂行はできなかった.しかし,本年度までに全ての細胞死促進因子群のGSTタグ付組換体の作製を完了することができたことから,組換体を用いたプルダウンアッセイによって,Atgタンパク質群との相互作用を観察することが可能となった.すでにプルダウンアッセイを開始しており,これまでに非発表ながら.ポジティブな結果が得られている.筆頭著者としての論文掲載こそならなかったものの,自身の成果の一部は下記の日本細菌学会で発表することができた.現在の進めている実験の結果次第ではインパクトある成果を発信できると考えている.上記に記したプルダウンアッセイを引き続き実施することで,Bclファミリー分子群とAtgタンパク質群との相互作用を明らかにする.相互作用の認められた分子についてはさらに結合部位を同定する.また,これらの分子群のノックダウン系を網羅的に構築することで,個々の分子のオートファジーあるいは細胞死における機能を明らかにする.さらに,現在当該研究室では,近年報告されたゲノムエディッティングと呼ばれる手法によって標的分子のノックアウトを細胞レベルで行うことを試みている.
欠陥の規則的配列面を利用した結晶成長

本研究では、結晶成長を行う前段階に、結晶成長中と同様の状態を人工的に作り上げることにより、完全な結晶成長を実現することを目的とする。この場合基板表面に欠陥が充分あるので、電子的なバランスが自己組織的に行われ、また欠陥の存在により歪みは緩和されることが予想される。具体的にはSi(100)面に欠陥構造を作製するが、この形成プロセスを電子励起脱離法、昇温脱離法などを用いて明らかにする。次にこの表面上にホモバレントなSi、ヘテロバレントのIII族原子(Gaなど)を吸着させてその吸着サイトや電子構造を走査トンネル顕微鏡・分光法、低速電子回折法、X線光電子分光法等で調べ、通常のSi(100)表面の場合と比較しながらその界面形成メカニズムを原子レベルで理解する。現在までに、欠陥表面のダイナミクスと構造についての研究を精力的に行った。当初、シリコン上の欠陥表面(Si(100)c(4x4)構造)の作成法として、あらかじめ水素を吸着させこれをアニールすることによりシラン(SiH4)を表面から脱離させ、この時にできるシリコンの表面欠陥をうまく再配列させるという方法を考えていた。しかし500°C付近で長時間シリコン基板を保持することにより、水素を用いることなく、欠陥の再配列したSi(100)c(4x4)構造を形成できることを見いだした。この表面を高温の状態でSTM観察すると、欠陥配列構造と不純物による2xn再配列構造が共存していた。したがって長時間アニールによるニッケル等の不純物の拡散が欠陥配列構造に関与していると考えられる。次にこの共存相を原子レベルで観察することにより、欠陥再配列構造の原子配列が推定できるが、これについては現在解析を行っている。尚、高温において欠陥再配列構造は2xn構造に比べると構造のゆらぎは小さいことも新たに見いだした。
ラット視覚野・聴覚野に隣接する高次領野を介した視聴覚連合機構の解析

感覚刺激の遮断という方法を用いて、領野間機能的結合の可塑的性質について研究を進めた。1.蝸牛破壊によって聴覚を遮断したラットの作製一次聴覚野と周辺高次領野との領野間機能的結合の感受性期を調べるため、幼弱期(生後10日)および成熟期(生後28日)に蝸牛を手術により物理的に破壊したラットを作製した。さらに、比較検討のため、生後10日から28日にかけて、ストレプトマイシンを過剰投与して薬理的に蝸牛機能を破壊したラットも作製した。2.蝸牛破壊ラットから調整した大脳スライスを使った解析41野と20野との領野間機能的結合について、フラビン蛍光イメージング法により解析した。(1)「41野→20野」方向の機能的結合領野間境界付近での神経伝達は、幼弱期の蝸牛破壊により有意に減少した。成熟期での蝸牛破壊や、幼弱期から成熟期にかけての薬理的蝸牛破壊では、減少は見られなかった。また、41野の中心付近から20野までの遠距離の興奮伝播も、ほぼ同様の結果であった。これらから、「41野→20野」方向の機能的結合は、感覚刺激の有無により可塑的に変化し、その感受性期は幼弱期であることがわかった。(2)「20野→41野」方向の機能的結合領野間境界付近での神経伝達を解析した。幼弱期のみならず、成熟期での蝸牛破壊により、有意に減少した。つまり、「20野→41野」方向の機能的結合は、その感受性期は幼弱期に限られず、成熟期においても可塑的性質を保持していることが明らかになった。以上により、領野間機能的結合は可塑的に変化しうる結合であり、また、各々の結合には固有の感受性期があるとの結論を得た。1,生スライス中での領野の同定方法スライス中の層構造を照らし出す光源には豆電球を使っていたが、光源波長と見える構造との関係を調べるため、POLYCHROMEを光源にして400700nmの範囲で生スライス中の領野の同定を試みた。400500nmでは、層構造は見えなかったが、600700nmでは、豆電球と同じ程度にはっきりした層構造が見え、長波長の光によりミエリン密度の濃淡が可視化できることがわかった。2,41野・18a野の機能結合が示す非対称性のメカニズムの解析電気生理学的手法により、「シナプス伝達は41野から18a野へと流れやすいが、逆方向には伝達されにくい」という結果を得ていたが、この非対称性の基盤は不明だった。基盤のモデルとしては、「非対称なaxon collateralの分布」と「非対称なシナプス投射」の2つが考えられた。そこで、イボテン酸のlocal perfusionによって、局所的に神経変性をおこし、これにより引き起こされたpostsynaptic成分の変化から、各モデルの妥当性を評価した。41野V層の刺激部位付近にイボテン酸を投与しても、18a野II/III層で記録した電場電位の波形には大きな変化は見られなかった。この結果は、変性した41野V層付近の神経細胞から18a野II/III層への投射はほとんどないと解釈できた。次に、イボテン酸を投与する領域を広げ、41野V層およびII/III層付近の神経細胞を変性させたところ、18a野II/III層で記録した電場電位のantidromic成分は不変だが、postsynaptic成分は小さくなった。この結果から、41野II/III層の神経細胞から投射されたaxon collateralの寄与が大きいことが明らかになった。以上から、「非対称なaxon collateralの分布」というモデルが妥当であると結論できた。(1)41野とその周辺領野との機能的結合の解析41野(一次聴覚野)と、20野(二次聴覚野)、36野(二次聴覚野)、39野(二次体制感覚野)、18a野(二次視覚野)との間の機能的結合を、それぞれの領野を含むスライスにより解析した。多シナプス性の活動に解析の焦点をあて、(a)bicuculline存在下でのカルシウムイメージング、または(b)連発刺激を用いたフラビン蛍光イメージング法、という2種類の方法により神経活動を画像化した。どちらの方法でも得られた結果は同様で、(1)同じモダリティの領野間では、一次から二次への神経伝達の方が、逆方向よりも優勢である。(2)異なるモダリティの領野間では、神経伝達の方向性に優勢劣勢はない、という結論が得られた。(2)41野から20野への機能的結合の特性の解析41野の中心付近を電気刺激したとき、刺激位置から1.5mm以上離れた20野での反応を微弱ではあるがフラビン蛍光イメージング法により検出できた。この反応は、AMPA型グルタミン酸受容体のアンタゴニストCNQXの投与により消失した。また、41野と20野の境界の白質を切断しても、この反応の大きさは変化しなかった。さらに、刺激位置をII/III層、IV層、V層、VI層と変えたところ、V層刺激がもっとも大きな反応が見られた。以上より、この長距離を伝播する反応は、シナプスを介した神経伝達であり、白質を経由せずに、灰白質内だけで伝達し、主要な経路はV層にあることが明らかになった。

1.蝸牛破壊によって聴覚を遮断したラットの作製一次聴覚野と周辺高次領野との領野間機能的結合の感受性期を調べるため、幼弱期(生後10日)および成熟期(生後28日)に蝸牛を手術により物理的に破壊したラットを作製した。さらに、比較検討のため、生後10日から28日にかけて、ストレプトマイシンを過剰投与して薬理的に蝸牛機能を破壊したラットも作製した。2.蝸牛破壊ラットから調整した大脳スライスを使った解析41野と20野との領野間機能的結合について、フラビン蛍光イメージング法により解析した。(1)「41野→20野」方向の機能的結合領野間境界付近での神経伝達は、幼弱期の蝸牛破壊により有意に減少した。成熟期での蝸牛破壊や、幼弱期から成熟期にかけての薬理的蝸牛破壊では、減少は見られなかった。また、41野の中心付近から20野までの遠距離の興奮伝播も、ほぼ同様の結果であった。これらから、「41野→20野」方向の機能的結合は、感覚刺激の有無により可塑的に変化し、その感受性期は幼弱期であることがわかった。(2)「20野→41野」方向の機能的結合領野間境界付近での神経伝達を解析した。幼弱期のみならず、成熟期での蝸牛破壊により、有意に減少した。つまり、「20野→41野」方向の機能的結合は、その感受性期は幼弱期に限られず、成熟期においても可塑的性質を保持していることが明らかになった。以上により、領野間機能的結合は可塑的に変化しうる結合であり、また、各々の結合には固有の感受性期があるとの結論を得た。
社会的ステレオタイプと感情の関係に関する研究

本研究は、集団認知事態でのステレオタイプ的反応の生起に感情がどう影響するかを検討する目的で行われた。研究期間は平成7年度と8年度の2年間である。これまでの研究では、感情が生起するとそれがポジティブであれネガディブであれ、情報処理容量が費やされるため、認知資源を節約できるステレオタイプ的反応が増大することが指摘されてきた。しかし、ポジティブ感情とネガティブ感情では、主体の活動における機能的意味が異なり、まったく同じメカニズムでステレオタイプ反応を引き起こしているとは考えにくい。そこで、ポジティブ感情とネガティブ感情の集団認知における影響過程の相違を明らかにするために、錯誤相関パラダイムを用いた実験により検討した。平成7年度は刺激を作成するための予備的研究を行った。平成8度は大学生48名を被験者として個別に実験を実施した。映像刺激により被験者の感情状態を人為的に操作したうえで、ステレオタイプ的知識を必要とする社会的判断を求めた。判断対象の社会的カテゴリーには被験者の在籍する大学とその近隣にある3つの大学を用いた。それらは、被験者の大学生の間でステレオタイプ的知識が確立されていたからである。各大学の学生の特徴を記述した文を提示して真偽判断を求め、事後に各文の生起頻度を評定させた。その結果、ポジティブ感情もネガティブ感情もステレオタイプ的認知を促進することが確認されたが、そこで働いているメカニズムは双方で異なっていることが明らかとなった。ポジティブ感情はステレオタイプに合う事象の記憶内への採り入れを促進することが示され、ポジティブ感情には既有知識に合う事象に対する感受性を高める効果があると考察された。一方、ネガティブ感情はスレオタイプに合わない情報の想起を抑制することが示された。ネガティブ感情には記憶検索の既有知識に合う事象に限定してしまう作用のあることが推察された。本研究の目的は、集団認知事態でのステレオタイプ反応の生起に感情がどう影響するかを検討することである。これまでの研究では、感情が生起するとそれがポジティブであれネガティブであれ、われわれの情報処理容量が費やされるため、認知資源を節約できるステレオタイプ的反応が増大することが指摘されてきた。しかし、ポジティブ感情とネガティブ感情では、主体の活動における機能的意味が異なり、全く同じメカニズムでステレオタイプ反応を引き起こしているとは考えにくい。そこで、ポジティブ感情とネガティブ感情の集団認知における影響過程の相違を明らかにするため、映像刺激を使って、被験者の感情状態を人為的に操作し、特定の社会的カテゴリー集団の特徴について様々な判断を求め、その遂行結果を比較する実験を行うことにした。平成7年度は、次年度実施予定の本実験のための予備的研究を行った。まず、感情操作に用いる映像刺激を市販されているフォトCDから収集し、感情操作に有効なものを予備実験を行い選定した。収集した写真のスライドを大学生30名に呈示し、それらを見たときにどんな気持ちになるかを複数の感情形容詞対尺度を用い評定してもらった。その評定結果を基にポジティブな感情を生起する写真とネガティブな感情を生起する写真、いずれの感情も生起しない写真を選び出した。また、本実験で行う判断課題に用いる刺激材料を作成するための予備調査を行った。実験の被験者となる大学生の間でステレオタイプ的知識の確立されている社会的カテゴリーとして、被験者の在籍する大学の近隣にある大学が適当であると考え、各大学の特徴、イメージを自由記述させた。その資料を参考に判断課題に用いる刺激材料を作成した。本実験では刺激の呈示や反応の測定をコンピュータで行う予定であるので、今後は専用のアプリケーションソフトを使って実験のプログラミング作業に入る。

本研究は、集団認知事態でのステレオタイプ的反応の生起に感情がどう影響するかを検討する目的で行われた。研究期間は平成7年度と8年度の2年間である。これまでの研究では、感情が生起するとそれがポジティブであれネガティブであれ、情報処理容量が費やされるため、認知資源を節約できるステレオタイプ的反応が増大することが指摘されてきた。しかし、ポジティブ感情とネガティブ感情では、主体の活動における機能的意味が異なり、まったく同じメカニズムでステレオタイプ反応を引き起こしているとは考えにくい。そこで、ポジティブ感情とネガティブ感情の集団認知における影響過程の相違を明らかにするために、錯誤相関パラダイムを用いた実験により検討した。前年度に行った予備的研究において作成された刺激材料を用い、本年度は大学生48名を被験者として個別に実験を実施した。映像刺激により被験者の感情状態を人為的に操作したうえで、ステレオタイプ的認知を必要とする社会的判断を求めた。判断対象の社会的カテゴリーには被験者の在籍する大学とその近隣にある3つの大学を用いた。それらは、被験者の大学生の間でステレオタイプ的知識が確立されていたからである。各大学の学生の特徴を記述した文を提示して真偽判断を求め、事後に各文の生起頻度を評定させた。その結果、ポジティブ感情もネガティブ感情もステレオタイプ的認知を促進することが確認されたが、そこで働いているメカニズムは双方で異なっていることが明らかとなった。ポジティブ感情はステレオタイプに合う事象の記憶内への取り入れを促進することが示され、ポジティブ感情には既有知識に合う事象に対する感受性を高める効果があると考察された。一方、ネガティブ感情はステレオタイプに合わない情報の想起を抑制することが示された。ネガティブ感情には記憶検索の範囲を既有知識に合う事象に限定してしまう働きのあることが推察された。
オセアニアにおける先史モンゴロイド集団の拡散と適応

ミクロネシアを中心に発掘資料をデ-タベ-ス化した昨年に引き続き、本年度はメラネシア地域の発掘資料を収集し、デ-タベ-ス化を行った。この地域は現在もっとも活発に発掘調査が行われている地域であり、新しい発見も続々と発表されつつある。研究成果はまだ論文としてまとめられる形にはなっていないが、遺跡資料の増加と新発見の事実とをまとめ、オセアニアへの先史人類集団の2度にわたる拡散と土器文化との関係について、研究集会での口頭発表などの形で発表した。以下はその要旨である。1、オ-ストラリアやニュ-ギニアからは45万年前の遺跡が見つかっており、東南アジアの旧人や新人との関係が示唆されている。2、ニュ-ブリテンやニュ-アイルランド、ソロモンなどのメラネシアの島々からも3万年をこえる古い遺跡が見つかった。これらの島々へは100kmもの距離を渡る必要があり、何等かの渡海技術をもっていたことが想定される。3、これらの洪積世遺跡を残した人々がオ-ストラロイドと呼ばれる集団の祖となった。4、3500年前頃に土器を携えたモンゴロイド集団が、東南アジア島嶼部から移住してきた。この土器はラピタとよばれ、ニュ-ギニア北岸やメラネシアの大きな島々の海岸部や小さな島々から見つかる。この集団は非常に早いスピ-ドでフィ-ジ-へと東進し、そこからサモアやトンガというポリネシア文化揺籃の地へと進んだ。5、メラネシアにとどまったこのモンゴロイド集団の一部は、オ-ストラロイドと混血をし、ポリネシアとは異なった文化を形成した。6、ラピタ以前の土器がニュ-ギニアで最近発見され、メラネシアの土器の起源を探る上で重要な手がかりになると考えられる。
内部波と渦の相互作用による海洋上層の鉛直混合過程

海洋の生態系とそれにかかわる物質循環には、表層に近い海面混合層直下の鉛直混合が重要となる。本研究では、この鉛直混合の素過程の一つである「渦と内部波の相互作用」に着目する。渦による流れは通常上層ほど強く、この相互作用は表層近くの鉛直混合を促進する。しかし、海洋には渦も内部波も遍在しているにもかかわらず、それらの相互作用はごく一部のパラメタ領域を除き全く分かっていない。そこで本研究は、「渦と内部波の相互作用」を広いパラメタ領域で調べ、相互作用により混合が促進される場所の分布を見積もることを目的とする。平成29年度は、(3)我々が見出した「相互作用と混合の指標」の分布と季節変動を見積もった。その結果、相互作用により混合を引き起こしうる渦が、年中、広く分布しており、渦と内部波の相互作用が鉛直混合へ有意に寄与することが示唆された。加えて(4)入射する内部波の振幅が大きい場合について数値実験を行い、入射波が渦中で砕波し、波の運動量が解放されて平均流が形成され、渦が変形され、混合が促進されるという新しい内部波と渦の相互作用を見つけた。昨年度の成果と合わせ本研究により「渦と内部波の相互作用」の基礎が解明された。本研究の成果は、以下の発展に繋がる基盤、ないしはそれに必要な素過程の一つに関する基礎的知見となる:1.海洋生態系に重要な上層の鉛直混合の解明、2.これまでの「静止した海洋」を仮定した内部波研究から、流れのある海洋中の内部波の解明への発展、3.生成域から遠方へ伝播する内部波の行方とそれによる混合の解明、4.渦の季節・経年・長周期変動による相互作用の変動、ひいては、海洋循環の変動による混合の変動という興味深い可能性への発展。以上の成果は学会で発表し査読付国際誌への投稿準備中である。(研究協力者:伊藤薫(北海道大学大学院環境科学院博士課程):研究全般)29年度が最終年度であるため、記入しない。29年度が最終年度であるため、記入しない。海洋の生態系やそれにかかわる物質循環には、表層に近い海面混合層直下の鉛直混合が重要となる。本研究では、この海洋上層部で働く鉛直混合の素過程の一つである「渦と内部波の相互作用」に着目する。しかし、従来の研究は一部のパラメタ領域のみを対象としており、その範囲外については現実に頻繁に生じているものの定性的にも分かっていない。平成28年度は、上述の目的を達成するために先ず、1.非線形も含む幅広いパラメタ領域で数値実験を行い、2.線形ないし準線形のパラメタ領域で理論解を導出した。数値実験の結果から、無次元パラメタepsilonが渦と内部波の相互作用およびそれによる混合の指標となることが示された。ここで、epsilonは無次元化した運動方程式における移流項(渦による内部波の移流および内部波による渦の移流)の係数として現れる無次元パラメタである。加えて、これまで研究されたことのないパラメタ領域において、内部波が渦の内部に捕捉される過程を新しく2つ発見した。捕捉された内部波のエネルギーは最終的に鉛直混合に使われることから、これは鉛直混合を引き起こす新たなメカニズムの発見と言える。導出した理論解により、新しく発見された捕捉過程の一つおよび、従来知られていた線形のパラメタ領域における内部波の応答を説明することができた。以上の成果は国際シンポジウムで発表し、そのうちの一つでAota Masaaki Award 2017を受賞した。また、査読付国際誌への投稿準備中である。(研究協力者:伊藤薫(北海道大学大学院環境科学院博士課程):研究全般)当初の計画を全て達成し、新しい捕捉過程を発見するなど、想定以上の成果を得ている。その上、次年度の計画も一部前倒しで開始している。以上のことから(1)当初の計画以上に進展していると判断する。

本研究の成果は、以下の発展に繋がる基盤、ないしはそれに必要な素過程の一つに関する基礎的知見となる:1.海洋生態系に重要な上層の鉛直混合の解明、2.これまでの「静止した海洋」を仮定した内部波研究から、流れのある海洋中の内部波の解明への発展、3.生成域から遠方へ伝播する内部波の行方とそれによる混合の解明、4.渦の季節・経年・長周期変動による相互作用の変動、ひいては、海洋循環の変動による混合の変動という興味深い可能性への発展。以上の成果は学会で発表し査読付国際誌への投稿準備中である。(研究協力者:伊藤薫(北海道大学大学院環境科学院博士課程):研究全般)本年度の成果に基づき、次年度は当初計画の通り、先ず、3.無次元パラメタepsilonの分布を見積もる。epsilonは、渦に関するパラメタと内部波に関するパラメタからなるので、前者は高分解能海洋大循環モデルの出力を用いて見積もり、後者は内部波スペクトルの主要部から選ぶ。渦のパラメタの見積もりには、理想的には衛星海面高度のような観測データを用いるのが望ましいが、分解能が1/4°と不足するので、海洋大循環モデルの結果を用いる。次に、4.数値実験により内部波自体の非線形性の効果についても検討する。epsilonはその定義上、入射した内部波がその振幅にかかわらず、渦との相互作用により混合を引き起こすかどうかを表す。このことは、内部波の分布が不明な現状において、渦による混合を見積もる上では利点となる。とはいえ理論的には内部波の振幅も混合に影響しうるので、数値実験により、入射波の振幅に依存した非線形性の効果を検討する。得られた成果については国内外の学会で発表する。また、成果を査読付国際誌に投稿すると共に、ウェブサイトまたは低温科学研究所の一般公開などを利用して広く紹介する。29年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は研究協力者・伊藤薫氏の博士論文の一環として行われ、成果は博士論文としても公表予定である。
運動神経細胞におけるエンテロウイルス感染複製機構のイメージング解析

EV71キャプシド標識については、標識しても力価低下が少なく蛍光顕微鏡下でライブイメージングが可能となる程度に高輝度な標識が可能となった。EV71ゲノム標識については、以前よりも力価の高い標識ウイルス作製が出来るようになった。PVのキャプシドとゲノムを両方標識したウイルスも作製出来、蛍光顕微鏡下運動神経軸索内で逆行性輸送の観察が可能であった。PVのキャプシドとゲノムは両方が同一小胞内で逆行性輸送されており、ゲノムのみが輸送されている小胞は観察出来なかったことから、PVの神経経路では粒子として逆行性輸送されたものが細胞体に到達し複製に寄与するものと考えられる。EV71受容体発現マウスにEV71を下腿背側に筋注後、投与後3日目に半数以上の脊髄内からウイルスが検出された。さらに、坐骨神経切断後にEV71を下腿背側に筋注したところ、投与3日目に脊髄内からウイルスが検出されるマウスはいなかった。したがって、坐骨神経経由で脊髄内へウイルスが到達し複製を開始する経路がある可能性のある結果が得られた。分離培養チャンバーで培養したEV71受容体発現運動神経初代細胞にEV71を軸索末端側から感染させたところ、経時的に細胞体で複製したウイルスが検出されるようになったのに対し、細胞体から感染させたところ、軸索末端側にはウイルスが検出されるようにならなかったことなどから、EV71は軸索内を逆行性輸送されていることを明らかにした。エンテロウイルス71(EV71)が神経細胞に軸索末端から侵入し逆行性輸送され細胞体に至る過程のどこかで脱殻するが、通常の培養細胞においてですら脱殻機構が解明されていないのが現状である。最初から運動神経細胞を用いて脱殻機構を解析することは難しいため、通常培養細胞における脱殻機構の解明を試みた。光感受性EV71の作製条件を最適化し、作製した光感受性EV71を用いて、感染後いつ脱殻が行われるかを検討した。その結果、感染10分後には脱殻しておらず、感染20分後には脱殻が進行しており、感染40分後には脱殻完了していた。In situ免疫細胞染色の結果から、感染10分後には脱殻しておらず、感染20分後からわずかに脱殻が始まり、感染30分後にはかなり脱殻が進行していた。脱殻の時期にどの細胞内小器官に局在しているかを免疫染色で検討したところ、感染2030分後にはlate endosomeマーカーであるmannnose-6-phosphate receptor(M6PR)およびRab9、lysosome-associated membrane glycoprotein 2(LAMP2)と共局在し、感染40分後にはRab9、LAMP2と共局在していた。以上の結果から、脱殻の時期にはlate endosomeか、late endosomeからオートファゴソーム系に入ったamphisomeに存在することが判明した。透過電子顕微鏡観察でも、感染20分後にはlate endosome中に、感染30分後にはautophagosome隔離膜内部にEV71様粒子が確認できた。EV71感染初期に関与すると考えられるオートファジー経路の阻害剤3-メチルアデニン(3-MA)存在下、EV71の細胞内局在を検討したところ、感染40分後でもLAMP2とは共局在せず、EV71はlate endosomeに留まることがわかった。現在、オートファジー経路に入ることが脱殻に必要か検討中である。昨年度までに、EV71は感染30分後にはlate endosomeからautophagy経路へ入るものがあることを示していた。そこで、免疫電子顕微鏡観察により検証したところ、EV71感染20、30分後にはlate endosome内に存在する多数の内膜の外側にEV71抗原が認められ、EV71が内膜含有late endosomeに当該時間帯に存在することが確認できた。感染30分後にはautophagosome隔離膜内部にもEV71様粒子が確認できるので、感染30分後には、EV71粒子がlate endosomeとautophagosomeに存在していると考えられる。lateendosomeからautophagy経路への移行を阻害する3-MAが存在すると、EV71は感染40分後までlate endosomeに留まることがわかっていた。そこで、3-MA存在下光感受性EV71を感染させ、感染40分後に光を照射し脱殻していないウイルスを失活させたところ、3-MAが存在していても感染40分後までに脱殻が終了していた。この結果から、EV71はlate endosomeで脱殻できることが示唆された。また、in situ免疫染色により、3-MA存在下、感染30分後にlate endosomeにいるEV71が脱殻していたことから、感染20分から30分の間にlate endosomeでEV71は脱殻することが示唆された。3-MA存在下、脱殻したRNAの多くは細胞質ではなくlate endosome内に留まっていたことから、late endosome内膜で脱殻したものが多くあると考えられる。内膜で脱殻したものは後にautophagy経路で分解されabortive infectionになると考えられ、細胞質に放出されたわずかなEV71 RNAが複製に至ると考えられる。事情により1年間の期間延長をさせていただいたために少し遅れたが、最終年度に成果報告等まで結び付けられる見込みであり、おおむね順調に進展している。エンテロウイルス71(EV71)が神経細胞に軸索末端から侵入し逆行性輸送され細胞体に至る過程で脱殻するが、脱殻機構が未解明である。

これまでに我々は、光感受性EV71を用いた実験、in situ免疫細胞染色、透過電子顕微鏡観察の結果から、感染10分後には脱殻しておらず、感染20分後からわずかに脱殻が始まり、感染30分後にはかなり脱殻が進行していることを明らかにし、脱殻の時期にはlate endosomeか、late endosomeからオートファゴソーム系に入ったamphisomeに存在することを明らかにしていた。本年度は、EV71感染初期過程に関連が予想されるRAB5、RAB7、RAB9、Cation-dependent Mannose-6-phosphate Receptor(M6PR)、Insulin-like Growth Factor 2 Receptor(IGF2R)、ClathrinのsiRNAを用いたノックダウン(KD)細胞におけるEV71感染効率を検討した。その結果、M6PRとIGF2Rのノックダウン細胞でのEV71感染効率が有意に減少し、これらの分子がEV71感染初期過程に重要であることが示唆された。本系では、EV71感染翌日にはKD効率が低下する。EV71エンドサイトーシスに寄与するClathrinのKD細胞では、細胞表面に感染性を維持したウイルスが吸着保持され、Clathrin発現上昇後に遅れて感染が進行すると考えられる。M6PRとIGF2RのKD細胞でのEV71感染効率が有意に減少したのは、M6PRとIGF2Rは細胞内でEV71の脱殻を促進しabortive infectionを抑制するが、M6PRやIGF2Rの存在量が低下すると、EV71の脱殻が抑制されabortive infectionが促進される可能性が考えられる。神経細胞でのEV71感染初期過程の基礎となる、通常培養細胞での感染初期過程を解明しつつあるため。通常培養細胞での感染初期過程がある程度解明できたので、結果を詰めつつ、神経細胞での感染初期過程解析につなげる。ウイルス学まずは通常培養細胞での感染初期過程を解明し、神経細胞での感染初期過程解析につなげる。これまで神経病原性が安定したEV71株が得られていなかったが、研究室内で、安定して高神経病原性を示す株が得られるようになったことから、この株を用いることが可能であれば動物実験に使用させていただき、今後検討を進めていく。予想以上に難しいことが判明した技術以外については、順調に進展している。難しいことが判明した技術についても、回避策を検討中である。半年近く病気休暇・休職をし、研究を実施できない期間があったため。少額しか予算が残らず、無理して使い切ることはせずに、次年度に使用することにしたため。平成28年度4月から復職したので、成果報告に向けた研究のために使用していく。EV71ゲノム標識に加えてキャプシド標識もできるほどに大量のゲノム標識EV71粒子を効率的に作製するための標識系および効率的な精製系を確立する。手持ちのウイルスの神経病原性が低いためと思われるが、現段階では、EV71受容体発現マウスにEV71を下腿背側に筋注後、全マウスに脊髄内からウイルスが検出される条件が得られず、はっきりとした結果が得られていない。そこで、神経病原性のより高いウイルスを作製し、検討し直す。
貴金属ナノクラスター触媒の示すソフトルイス酸性に関する構造活性相関の理論的研究

均一系触媒において、金やパラジウムなどの貴金属触媒が、ソフトルイス酸的機能を発現するとともに、様々な触媒反応に応用されている。これらは主に貴金属のカチオン種と不飽和炭化水素との相互作用に起因するものである。ところが近年、酸化還元反応が得意と考えられた貴金属ナノ粒子触媒においても類似する触媒機能が報告されるようになってきた。そこで、このようなソフトルイス酸性が貴金属ナノ粒子担持触媒のどのような構造や電子状態に関係して発現するかを、第一原理計算による反応機構解明と、理論計算から得られる物性値との相関関係をもとに検討し、触媒機能の原理解明と触媒設計の作業指針を確立すること目指して研究を行っている。本年度は、Pdnx、Aunxクラスター(x=0,+1,n=1,...13)に対する吸着状態を第一原理計算で検討を行ってきた。この計算により、担体効果を含まないアリルアルコールなどとの相互作用を検討したところ、吸着エネルギーと脱離エネルギーにクラスターに内包された原子数でクラスターの電荷を除した場合に、孤立クラスターのサイズ変化が大きくなるにつれて基質と生成物の安定化エネルギーが単調に減少していくとが明らかとなった。また、不飽和共役炭化水素の異性化反応の途中には、六員環構造を有する中間体が得られるが、この中間状態の安定性が遷移状態の高さと相関しており、反応活性に著しく影響を与えることが明らかとなった。さらに、Pdクラスターでは、中性状態のクラスターではこの中間体が准安定構造とはならずに遷移状態となることも明らかとなった。検討している反応は少ないが、それらの反応で重要となる要素が明らかとなってきている。また、クラスターを担持した酸化物上でのソフトルイス酸性の発現は、ヘテロ接合が重要となることを示唆する結果が示されてきているとともに、Pdクラスター担持触媒が均一系Pd触媒に比べて活性が相対的に低い原因を示す短所を得られつつある。さらに、アリルアルコールの異性化反応では、アルコールのOH基からのだつプロトン反応に酸化物担体の内部での金属欠損がもととなる酸化物表面で塩基点となる酸素原子の存在が重要であるとの結果が得られた。均一系触媒では正の形式電荷を持つPdやAu原子の金属錯体が用いられる。しかし、通常のナノクラスター担持触媒では、クラスター内のほとんどの原子は0価の原子で有り、正の形式電荷は有していない。しかし担体とクラスターの接合により界面にソフトルイス酸性を発現する金属クラスター界面が生成されると計算から示唆されているので、酸化物担体の中で高活性な触媒担体となるTiO2やNiOと低い活性な担体となるZrO2のような差異が、どのような接合界面と電子状態の違いから創製されるかを検討することにする。
結晶の界面運動の数理解析の新展開～時間発展途中の現象の解析～

2018年度の成果は以下の通りである:(1)外力付きクリスタライン曲率流方程式の定常解周りの解の挙動を明らかにした.現在,より大域的な解の挙動を調べている.(2)スパイラル結晶成長モデルの1つとして外力付きクリスタライン曲率流方程式を扱い,中心において辺生成法則を加味したモデルの解の大域存在等の数学的結果,および,本モデルと従来から知られているレベルセット方程式による数値解の比較を行った.(論文受理)(3)指数型の非線形性を持つ曲率流方程式が持つ様々なタイプの非一様な進行波の分類を行い,漸近挙動を明らかにした.(現在投稿準備中)(4)平均曲率流に対する古典的な比較定理をn次元空間内で曲率運動する空間曲線に対し拡張を行った.また,同時に効率的な数値計算スキームを提案し,いくつかの数値例を通してその有効性を確認した.本結果は渦糸や転位など様々な応用を持つ空間曲線運動に対する新たな数学解析手法・数値解析手法として,様々な拡張と応用が期待される.(5)固体燃焼波面の運動モデルの1つとして蔵本シバシンスキー方程式を適用し,それに対する安定な数値計算方を提案し,燃焼実験との比較をおこなった.(6) 2次元の移動境界問題に対して整備の進んでいる基本解近似解法の拡張として三次元ケーブルモデルに適用した.また,2018年度は7月に本研究メンバーの石渡,木村,矢崎が日本側オーガナイザーをつとめるCzech-Japanese Seminar in Applied Mathematics 2018を能登で開催し57件の研究発表・活発な議論が行われた,更に一昨年度,昨年度に引き続き同じく本研究メンバーの石渡,木村,矢崎がオーガナイザーとなり界面ダイナミクスや関連する研究を行っている研究者20名弱を招き9月に研究合宿を行い集中的に議論を行った.その他内外の学会等で研究発表を行った.平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成27年度は結晶界面の運動およびそれに関連する自由境界問題の数理解析および数値解析として以下の研究を行った:(1)負結晶界面の運動の数理モデルの1つである面積保存型クリスタライン曲率流に対して、曲率が正でない部分をもつ初期界面が時間発展の途中で凸性を獲得することを示した。(2)螺旋転移に伴うスパイラル結晶成長モデルを提案し、初期の直線状のステップが次第に渦巻きを生成すること、更に、その解が時間大域的に存在することを示した。(3)正六角形をウルフ図形とするクリスタライン法において、辺の衝突や分裂を許容する新たな拡張されたクリスタライン法の枠組みを提案し、その数学解析と数値シミュレーションを行った。また、雪の2次元結晶成長モデルへの応用を試みた。(4)結晶の転位現象における転位線の厳密解の構成を行った。(5)ある化学反応の問題の定式化とスパイラル運動の数値的実現を行った。(6)以上の数理解析と並行して、問題のもつ構造を保存する数値計算法の構築や、曲率依存型配置や一様配置など、数値計算において曲線の接線速度を利用する計算方法を提案し、その有効性について明らかにした。また、以上の界面運動の数理解析・数値解析の応用として以下の研究が進展した:(a)曲率流方程式を用いた画像輪郭抽出法の開発を行った。(b)応用に関連して現れる自由境界逆問題に対し、形状最適化の手法を用いた数値計算アプローチを提案した。畔上らによるTraction法を応用し、安定な数値計算が可能であることを各種の数値例によって示した。研究実績の概要に挙げてあるように、すでにいくつもの研究課題について結果が出ており、一部は論文化もされている。また、まだ論文投稿前の状態の結果も含むが、これらも近日中に投稿される予定である。研究期間2年目となる平成28年度においては、これまで得られた成果を積極的に発表しつつ、関連する研究者との交流を深め、初年度に引き続き平面内の界面運動,平面曲線の時間発展問題を中心に数理解析を進めた。主に行った研究は以下の通りである:(1)中谷宇吉郎によって物理的に考察されてきた氷負結晶の変形挙動の数学的正当化を行った。具体的には、微小結晶面が出ている非凸界面を許容多角形として扱い、有限時間における凸化定理を示し、論文投稿を行った。(2)非一様場における面積保存クリスタライン曲率流の定式化を行い、それに対する数値計算法を構築した。これは、(1)の中谷の実験にある温度勾配のある場における負結晶界面の変形挙動を理解するためのものであり、現在これの数学解析を進めている。(3)Hele-Shaw流れの基本解近似解法を用いた数値解析を行った。また、基本解近似解法の不変スキームについての提案を行った。(4)界面運動の数値計算法としてしばしば用いられる、符号付き距離関数を用いたthreshold-typeアルゴリズムに関する収束定理を得た。また、チェコのBenes氏らのグループなど内外の界面ダイナミクスの研究を活発に行っている研究者20名弱を招き、6月に研究合宿を行い集中的に議論を行った。更に、石渡・矢崎・木村が日本側主催者となっているチェコ・ポーランド・日本合同の応用数学のワークショップを9月にポーランドで開催し、ここにおいても界面運動の数学解析・数値解析に関する研究発表をすると共に関連する研究者と活発な交流を行った。