hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
アンジェルマン症候群の遺伝学的診断法と遺伝カウンセリングの確立

ASにおける解析法は遺伝性精神遅滞の診断モデルとして重要であるのみならず、エピジェネティクス解析と遺伝学的解析とを組み合わせる、複雑な遺伝背景を有する疾患の解析モデルを提供する点で独創的な役割を示すことができた。アンジェルマン症候群(AS)を対象として体系的遺伝学的診断法の開発を行ない、すべての遺伝学的群の診断方法を確立した。DNAメチル化テスト、多型解析、UBE3A変異解析、リアルタイムPCRを用いた微細欠失解析の組み合わせで、すべての遺伝学的群に対応が可能となった。体系的遣伝学的診断法を用いてAS非欠失例85例の解析を行うことができた。内訳は、片親性ダイソミー(UPD)7例、刷り込み変異7例、UBE3A遺伝子変異23例であり、44例には異常が検出できなかった。メチル化テスト陽性例のなかで、4名は両親の検体が入手できず、UPDと刷り込み変異との区別ができなかった。従って、非欠失例の67%の原因を同定することができた。UBE3A変異はエクソン8からエクソン16に広く分布した。そのなかで、エクソン16の3089-3095領域に5家系の変異が集中し、変異の好発部位であった。弧発例で母親の解析が8例に可能であった。そのなかで、2例の母が保因者であり、6例はde novoの変異であった。これらの結果は日本人におけるASの遺伝学的分類の基礎データを提供し、遺伝カウンセリングを行うための重要な資料となる。特に、症例の集積できたUBE3A変異例について、欠失型と臨床データの比較検討を行い、遺伝型表現型連関の解析を行った。欠失例としては研究代表者が直接診療を行っている10例を用いた。ASの診断基準を形成する基本的な症状に関する罹患率には違いを認めず、UBE3A変異例も基本的な症状は欠失例と共通していた。しかし、発達マイルストーンの獲得時期を比較すると、坐位以降の発達は、UBE3A変異例が欠失例より有意に良好であった。この結果はUBE3A変異例が欠失例より軽症であることを統計的に示したと考えられる。分子遺伝学的検討と臨床的検討を多数の非欠失AS例に対して行うことができた。これらの結果は日本人AS患者の全体像を理解する上で、必須の情報を提供し、本邦におけるASの診断、遺伝カウンセリングに大きく寄与すると考える。
透析アミロイドーシス発症におけるN末端β_2-ミクログロブリンの関与

透析アミロイドーシスの発症は、血中のβ_2-ミクログロブリン(β2-M)を、前駆蛋白として起こると考えられるが、その詳細は明らかでない。本研究では、β_2Mのアミロイド形成機序解明を目的として、RI標識β_2-M(^<131>I-β_2-M)を用いたin vivo研究を行った。また、N末端β_2-Mに対する特異抗体を作成し、N末端β_2-Mのアミロイド形成への役割について以下の如く検討した。慢性腎不全患者尿10lより、分子節によりβ_2-Mの粗分画を得たのち、HPLCを繰り返し、高度に純化したβ_2-Mを精製した。クロラミンT法により^<131>Iを標識し、3540MBq相当の^<131>I-β_2-Mを患者に静注し、アミロイド病変部の集積をシンチカメラにてイメージングした。その結果、トレーサーはアミロイド病変部の関節に特異的に集積し、本法は非観血的なアミロイド症の診断法として有用であることを確認した。そこで、^<131>I-β_2-M静注後72時間後に、病変関節滑膜組織を採取してオートラジオグラムで分析したところ、アイソトープトレーサーはβ_2-Mアミロイド周辺部に存在する細胞内に局在することを明らかにした。しかしながら、この事実は血中のアミロイド前駆蛋白であるβ_2-Mが、まずアミロイド沈着の周囲細胞に取り込まれて、アミロイド線維になる現象を示唆するのか、あるいは、アミロイド沈着に反応して動負された細胞の貪食現象を示しているのか、今後経時的なオートラジオグラムの検討により解明したい。β_2-Mの末端のアミロイド形成への役割を明らかにする目的でN末端β_2-Mを固相法にて合成しHPLCにて純化したのち家兎に免疫特異的抗血清を作成した。そこで、β_2-MのN末端成分をRIにより血中測定法の確立を試みた。その結果、透析患者の血中には抗N末端β_2-M抗体に反応するペプチドの存在が確認された。今後、このβ2-MのN末端部分とアミロイド化の関係を明らかにしなければならない。
国民学校初学科児童の縁故・集団疎開=学童疎開に関する歴史的研究

本研究において明らかになったのは以下の諸点である.1.人口疎開に関する最も早い言及は,管見の限り「国民防空指導ニ関スル指針」(陸軍省・参謀本部. 1940年)である.陸軍の方針は,事前の避難を敗北とみなし,疎開対象者を防火活動の足手まといとなる「老幼,病人,一部婦女子」に限定した極めて限定的なものであった.2.「勧奨」による疎開を決めたのは, 1943年10月15日閣議決定「帝都及重要都市ニ於ケル工場家屋等ノ疎開は人員ノ地方転出ニ関スル件」においてである.命令による強制疎開方策をとらなかったのは,国民の戦意喪失を怖れ,受入体制を整備しようとしなかったためである.政府は,疎開は避難ではなく「戦闘配備」だと宣伝した.3.閣議は, 1943年12月21日「都市疎開実施要綱」を決定し,東京都・横浜市など12都市において人口疎開を実施することとした.しかし,人々がこれらの都市から移動したのは,米空軍の空襲が本格化した1945年3月以降である.一般的人口疎開は「戦闘配備」ではなく,単なる子避難として具体化した.4.一般的人口疎開が容易に進展せず,ほとんど挫折しつつある時,政府は学童を対象とした疎開の措置要領」(1944年3月9日次官会議決定)により,学童を対象とした疎開を強力に推進する方針を定めた.子ども達の移動は,「蒲団とリュックサック」だけですみ,受入体制も容易に整備できただけでなく,彼らが例外なく国家の学校制度を通じて既に組織され,統合されていたことが,学童疎開を可能にした最も重要な要素である.この点にこそ,人口疎開が教育政策の局面で,避難としてではなく「戦闘配備」として実現した必然性があったのである.本研究において明らかになったのは以下の諸点である.1.人口疎開に関する最も早い言及は,管見の限り「国民防空指導ニ関スル指針」(陸軍省・参謀本部. 1940年)である.陸軍の方針は,事前の避難を敗北とみなし,疎開対象者を防火活動の足手まといとなる「老幼,病人,一部婦女子」に限定した極めて限定的なものであった.2.「勧奨」による疎開を決めたのは, 1943年10月15日閣議決定「帝都及重要都市ニ於ケル工場家屋等ノ疎開は人員ノ地方転出ニ関スル件」においてである.命令による強制疎開方策をとらなかったのは,国民の戦意喪失を怖れ,受入体制を整備しようとしなかったためである.政府は,疎開は避難ではなく「戦闘配備」だと宣伝した.3.閣議は, 1943年12月21日「都市疎開実施要綱」を決定し,東京都・横浜市など12都市において人口疎開を実施することとした.しかし,人々がこれらの都市から移動したのは,米空軍の空襲が本格化した1945年3月以降である.一般的人口疎開は「戦闘配備」ではなく,単なる子避難として具体化した.4.一般的人口疎開が容易に進展せず,ほとんど挫折しつつある時,政府は学童を対象とした疎開の措置要領」(1944年3月9日次官会議決定)により,学童を対象とした疎開を強力に推進する方針を定めた.子ども達の移動は,「蒲団とリュックサック」だけですみ,受入体制も容易に整備できただけでなく,彼らが例外なく国家の学校制度を通じて既に組織され,統合されていたことが,学童疎開を可能にした最も重要な要素である.この点にこそ,人口疎開が教育政策の局面で,避難としてではなく「戦闘配備」として実現した必然性があったのである.1.本研究では以下のような史科調査を行なった。(1)国立公文書館所蔵『公文類聚』の疎開関係文書(2)防衛庁防衛研究所所蔵旧陸軍関係公文書就中都市防空作戦関係史料(3)『都公報』、ならびに都下国民学校学童疎開体験者による回想記録2.これらの史料調査・分析を通じて得られた知見は以下のとおりである。(1)学童疎開は、東京都をはじめとする重要都市における人員疎開が、都市空襲が本格化した1945年3月以降に非組織的緊急避難として展開したのに対し、疎開政策としては比較的早期にしかも組織的に実現した例外的施策であった。(2)東京都は、1944年3月以降疎開学園設立・縁故疎開を推進したが、これは政府に先行してとられた独自の措置であった。(3)政府の学童疎開政策は、1944年6月以降に急據準備に入り、サイパン陥落以降に本格的に展開した。45万人もの児童が疎開するのに、食糧・住居ならびに校舎・引率教師・寮母・保健衛生・輸送など受入条件を殆んど整備することなく強行したことが、学童疎開の非教育的性格を特徴づけている。日本の学童疎開は、ヨーロッパ諸国就中英国などでは第二次大戦開戦以前から小学生の疎開を周到に準備していたのとは対照的であった。
地球環境研究のための衛星赤外データ解析のシステム化に関する研究

誰にでも使用できることを目標に、衛星赤外データ解析のシステム化の研究を行って一応の完成をみた。解析ソフトは、気象衛星ノア(NOAA)のAVHRRデータと気象衛星ひまわり(GMS)データについてである。これらはMicrosoft Windows 95のパソコン上で作動するようになっている。CPUはPentium 90MHz以上、メモリ16MB以上、ディスク50MB以上のハードウエアが必要である。また、光磁気ディスクなどの補助記憶装置を備える必要があり、表示装置としては256色以上のディスプレイが必要である。これらは最近価格が安くなっており、誰でも容易に備えることが出来る。気象衛星ノア(NOAA)のAVHRRデータについては、タンジェント補正、幾何補正、プロファイルの表示、植生指数の計算、表面温度の計算、これらの印刷、ファイル保存などの処理をするソフトで構成されている。また、気象衛星ひまわり(GMS)については、画像の切り出し、地図投影、海岸線や緯度経度の表示、ピくセルの情報、拡大縮小表示、大気補正、画像出力、などのソフトが組み込まれている。試作段階のソフトとデータをインターネット上で配布するため、千葉大学にfitサイトを設置した。同時に12名のモニターを選び、配布方法とソフトも使用感に関するアンケート調査をした。1997年1月30日からデータ配布用サーバの運用を開始した。試験配布の結果から、基本的にはfitソフトとデータの配信を行うこととした。なお、申請などはネットワーク上で行うこととし、WWWサーバを利用した。本年度は初年度であるため、衛星赤外データ解析のシステム化のための基本方針を、打ち合せ会(8月5日)を開いて討議した。また、解析途中で問題になったことを話し合うため1月5日に打ち合せ会を開催した。これらの討議の結果、次のようなことを決定した。◎衛星赤外データ解析のシステム化のための基本方針1.データソース:各機関から提供されるMT原画像をソースとする。2.データ処理:大気補正-利用者が選択できるようにする。幾何補正-利用者がGCPを選択して、精密補正を行えるようにする。雲除去:当初はシステムに導入せず、システム開発の進行状況によって後日検討する。3.成果品:媒体:当初はフロッピ-イおよび光磁気デスクで提供する。CD-Rの利用も検討する。4.画像サイズ:2561024画素(可変)とする。5.地図投影座標:目的によりメルカトル、ポーラステレオ、円錐図法を選択出来るようにする。6.処理レベル:NOAA:原画像を切り出したものを提供する。GMS:原画像を提供する。◎進行中の問題点1.NOAAおよびGMSのシステムのプログラムモジュールやフォーマットの共通化はしない。ただし、類似の処理部分(画像表示)などは両担当者が分担して開発し、修正して使用する。操作性は両プログラムで統一する。2.NOAAのシステムの機能について、以下の天を検討する。(1)幾何補正:座標系を選択できるようにする。(2)配色変更:モノクロ、ス-ドカラーなど。(3)フャイル書き込み:一般的な画像フォーマットをサポートする。(4)処理:式を選択可能なバンド間演算機能を付加する。(5)その他:経緯線および海岸線描写機能を付加する。本年度は8月25日と2月20日の2回打ち合わせを行って、進捗状態や問題点について打ち合わせを行った。進捗状態:GMSについては前回指摘した項目の改良とマニュアルの作成を行った。改良点は処理速度の向上、可視画像輝度更生、bmp形式の画像、動画アプリケイション、バグの修正などである。また、1987年以前のデータでも利用できるようにした。マニュアルについてはユーザが自分の目的に添ったものに開発できるように、また各関数も利用方法も含めて記述するようにした。NOAAについては、unixプログラムで画像切り出し、タンジェント変換、GCP幾何補正、温度変換などのソフトを完成するとともに、マニュアルを作成しつつある。また、Windows化への移植も進行中である。

問題点:GMSについてはWindows化、NOAAと同様に編集機能を付加する必要がある。NOAAについては、GCPの選定、座標変換式、海岸線データ、32ビット化などである。国土数値情報の海岸線データからGCPの選定を行うことにした。座標変換式については1次式と2次式を選択できるようにした。32ビット化はWindows32sを利用して対応することにした。これらの問題について担当を決めて対処することにした。一般への提供:WWWによるデータの配布について準備中である。科研WWW(仮称)を作成し、これには利用者の登録、ソフトの配布、データの配布、質問の受付の構成にする予定である。今後の計画:平成8年5月の連休明けに第1版のソフトとマニュアルを完成し、配布を開始する、ことを確認した。誰にでも使用できることを目標に、衛星赤外データ解析のシステム化の研究を行って一応の完成をみた。解析ソフトは、気象衛星ノア(NOAA)のAVHRRデータと気象衛星ひまわり(GMS)データについてである。これらはMicrosoft Windows 95のパソコン上で作動するようになっている。CPUはPentium90MHz以上、メモリ16MB以上ディスク50MB以上のハードウエアが必要である。また、光磁気ディスクなどの補助記憶装置を備える必要があり、表示装置としては256色以上のディスプレイが必要である。これらは最近価格が安くなっており、誰でも容易に備えることが出来る。気象衛星ノア(NOAA)のAVHRRデータについては、タンジェント補正、幾何補正、プロファイルの表示、植生指数の計算、表面温度の計算、これらの印刷、ファイル保存などの処理をするソフトで構成されている。また、気象衛星ひまわり(GMS)については、画像の切り出し、地図投影、海岸線や緯度経度の表示、ピクセルの情報、拡大縮小表示、大気補正、画像出力、などのソフトが組み込まれている。試作段階のソフトとデータをインターネット上で配布するため、千葉大学にfitサイトを設置した。同時に12名のモニターを選び、配布方法とソフトの使用感に関するアンケート調査をした。1997年1月30日からデータ配布用サーバの運用を開始した。試験配布の結果から、基本的にはfitソフトとデータの配信を行うこととした。なお、申請などはネットワーク上で行うこととし、WWWサーバを利用した。
微小環境がもたらす肝癌の治療抵抗性の獲得機構ー融合プロテオミクスを用いた解析ー

癌を取り巻く微小環境は、肝癌細胞の治療抵抗性獲得や生物学的特性の維持のために、時空間的に関与することが予想される。遺伝子・タンパク質発現の網羅的解析、翻訳後修飾や相互作用から見たタンパク質機能解析を融合した病態システムズバイオロジーを用いた検討より、細胞骨格や分子シャペロンに分類される蛋白質群が、微小環境によりその機能が変化し治療死抵抗性を担う可能性が示された。また栄養環境はエピゲノム制御因子であるLSD2(Lysine-specific demethylase2)を介して代謝リプログラミングを誘導し、生物学的特性の維持に関与することが示唆された。肝癌細胞の治療抵抗性の分子基盤として、細胞死抵抗性、無制限な細胞増殖能、血管新生能、転移浸潤能等があげられるが、微小環境、即ち慢性炎症や低酸素状態の持続は、遺伝子発現や、翻訳後修飾を介した蛋白質機能の変化をもたらし、上述の生物学的特性の時空間的な獲得に関与している。そこで慢性炎症が翻訳後修飾の変化をもたらし、肝癌細胞の生物学的特性の獲得に関与するかを検討した。具体的には、慢性炎症に伴い発生する活性酸素の刺激下の肝癌細胞cell lysateを、2次元デイファレンシャル電気泳動に供し、刺激により有意に翻訳後修飾が変化するスポットから、約30個の蛋白質を同定した。その多くが細胞骨格制御因子や分子シャペロンに分類された。その1つであるnucleophosmin (NPM)には燐酸化等の翻訳後修飾が加わっていること、脱燐酸化による翻訳後修飾の変化が機能を制御していることが示された。また遺伝子発現解析と統合したネットワーク解析から、NPMが細胞死誘導遺伝子の発現を抑制する可能性が示唆された。そこでsiRNAによりNPMの発現を低下させると、活性酸素、抗がん剤、分子標的治療薬などに対する抵抗性が減弱した。逆に、NPM強制発現細胞では細胞死刺激に対する抵抗性が増強すると共に、細胞増殖能の亢進が確認された。一方、ヒト肝癌組織では、NPMならびにp-NPM(燐酸化NPM)は非癌部に比べ発現が有意に亢進し、p-NPM高発現症例では、再発までの期間が有意に短縮された。以上の結果より、プロテオミクス解析より抽出された分子の1つであるNPMが、発現そのもの、あるいは翻訳後修飾に伴う機能変化を介して、肝癌細胞の治療抵抗性機構の一翼を担う可能性が示唆された。現在、阻害剤や燐酸化部位変異型NPM発現細胞を用いて、翻訳後修飾の制御を介して肝癌細胞の機能抑制が可能であるかを検討している。癌を取り巻く環境としての慢性炎症や低酸素状態は、遺伝子発現や、翻訳後修飾を介した蛋白質機能の変化をもたらし、癌細胞の生物学的特性の時空間的な獲得に関与している。これまでに、慢性炎症に伴い発生する活性酸素(過酸化水素)の刺激下の複数の肝癌細胞を対象に、2次元デイファレンシャル電気泳動を用いた網羅的蛋白質発現解析、ならびに翻訳後修飾を行い、刺激前に比して刺激後に有意に変化するスポットから、約30個の燐酸化蛋白質を同定した。その1つであるNucleophosmin (NPM)について、遺伝子発現解析と統合したネットワーク解析を行うと、NPMが細胞死誘導遺伝子の発現を抑制する可能性が示唆された。そこで、siRNAによりNPMの発現を低下させると、活性酸素、抗がん剤、分子標的治療薬などに対する抵抗性が減弱し、細胞死が増強した。逆に、NPM強制発現細胞では上記刺激に対する抵抗性が増強すると共に、細胞増殖能の亢進がin vitro, in vivoで確認された。一方、NPMの機能を燐酸化が担うことが予想される。そこで、燐酸化部位である第191番目のアミノ酸スレオニン(T)をアラニンに置換した非燐酸化NPMの発現ベクターを作成し、HepG2肝癌細胞に導入してstable transfectant(非燐酸化型)を作成した後、siRNAにて内因性のNPMを抑制した。そのうえで、細胞死刺激を与えると野生型に比化は減弱した。一方、後者ではsiRNAにて内因性NPMを減弱させても増速速度の抑制程度はして細胞死刺激に対する感受性が亢進した。他方、肝癌の分子標的治療薬を野生型あるいは非燐酸化型の肝癌細胞に添加すると、前者の増殖は抑制されると共に内因性NPMの燐酸極めて軽度なものであった。このように、肝癌細胞の生物学的特性におけるNPMの働きとして、蛋白質そのものは無制限な細胞増殖能に、燐酸化はむしろ細胞死抵抗性に関連することが示唆された。慢性炎症刺激下の肝癌細胞を用いた網羅的翻訳後修飾解析から、有意に燐酸化が変化する約30個の蛋白質を同定した。その1つであるNucleophosmin (NPM)は、バイオインフォマテイクスより細胞死誘導遺伝子を抑制する可能性が示された。そこでsiRNAによりNPMの発現を低下させると、活性酸素、分子標的治療薬、IFNαなどに対する抵抗性が減弱した。逆に、NPM強制発現細胞では抵抗性が増強すると共に、細胞増殖能も亢進した。NPMでは燐酸化が蛋白質機能を担うことが予想されるため、燐酸化部位の第191番目のアミノ酸スレオニン(T)をアラニン(A)に置換した非燐酸化NPMの発現ベクターをHepG2細胞に導入してStable transfectantを作製した。

次にCREISPR/Cas9を用いて行い、内因性NPMを抑制し非燐酸化型TA mutantを作製した。その結果、野生型に比してTA mutantでは細胞死感受性が増強することが明らかになった。また、分子標的治療薬を野生型やTA mutantに添加すると、野生型の増殖は抑制され内因性NPMの燐酸化は減弱する一方で、TA mutantでは増速の抑制はほとんど認められなかった。以上から、NPMの蛋白質そのものは癌細胞の細胞増殖能に、燐酸化は細胞死抵抗性に関連することが示された。一方、ヒト肝癌組織では、NPMならびにp-NPM(燐酸化NPM)は非癌部に比べ発現が有意に亢進し、p-NPM高発現症例では、再発までの期間が有意に短縮された。またELISAの系を開発し血中NPM濃度を測定すると、健常者に比し慢性肝疾患では血中濃度が有意に上昇すること、担癌患者では切除前に比し切除後有意に濃度が低下することから、バイオマーカーの可能性が示唆された。平成27度は、肝癌細胞の治療抵抗性の分子基盤の一つである細胞死抵抗性に焦点を当て、多くの候補分子群を見出した。NPMの機能解析がほぼ終わりつつあり、他の分子群の機能解析にとりかかり始めている。それらの結果を踏まえて、統合ネットワーク解析等を駆使し、候補分子間の階層性を把握する予定である。微小環境である慢性炎症刺激下の肝癌細胞を用いた網羅的翻訳後修飾解析から、燐酸化が有意に変化する約30個の蛋白質を同定した。その1つであるNucleophosmin (NPM)は、バイオインフォマテイクスより細胞死誘導を抑制する可能性が示された。そこでsiRNAによりNPMの発現を低下させると、活性酸素、分子標的治療薬などに対する肝癌細胞の抵抗性が減弱した。逆に、NPM強制発現細胞では抵抗性が増強すると共に、細胞増殖能も亢進した。次に燐酸化が機能を担うことが予想されるため、燐酸化部位のアミノ酸を置換した非燐酸化NPMを発現するStable transfectantを作製した。さらにCREISPR/Cas9で内因性NPMを抑制し非燐酸化型mutantを作製した。野生型に比してmutantでは細胞死感受性が増強した。また、分子標的治療薬を添加すると、野生型の増殖は抑制され内因性NPMの燐酸化は減弱するが、mutantでは増殖は抑制されなかった。以上から、NPMの蛋白質は癌細胞の細胞増殖能に、燐酸化は細胞死抵抗性に関連することが示された。一方、肝癌細胞が生物学的特性を発揮するためには、十分なエネルギーと蛋白質など高分子化合物の確保が必須である。そのために肝癌細胞では栄養環境を含めた外的環境に適応しつつ、糖代謝、脂質代謝、エネルギー代謝等で代謝リプログラミング゙が行われており、それを制御するものとしてepigeneticsが考えられる。我々は高脂肪食投与マウスではヒストン脱メチル化酵素LSD2の発現が亢進し、LSD2 Knock-down細胞を用いたマルチオミクス解析と合わせて、LSD2が脂肪代謝を抑制することを見出した。このように微小環境は、癌細胞の生物学的特性を担う責任分子群の機能を修飾すると共に、代謝リプログラミングを介して、肝癌組織の増殖進展に関与することが示された。癌を取り巻く微小環境は、肝癌細胞の治療抵抗性獲得や生物学的特性の維持のために、時空間的に関与することが予想される。
フラットスピンによる固定翼小型UAVの完全自動着陸に関する研究

本課題では,フラットスピンを利用した小型固定翼UAVの自動垂直着陸を実現する方法を研究した.通常の機体であってもフラットスピンにエントリーさせるために,バラストを利用して必要な時のみ機体の重心位置を後退させ,フラットスピンにエントリーさせる方法を考案し,飛行実験によってその有効性とスピン中の姿勢がほぼ水平になることを確認した.また,スピン中の姿勢がフラットになることにより,降下中の速度がかなり小さくなることが確認された.さらに,フラットスピン中の機種が所望の方向を向いた瞬間に推力を与え,飛行経路を変更する方法を考案し,飛行実験によって所望の方向に経路移動が可能であることを示した.飛行実験により,小型UAVのフラットスピン状態における機体の角速度,降下速度などの計測を行うためのシステムを,マイコンや各種MEMSセンサを用いて開発し,フラットスピンが意図的に実施することが可能な市販の機体によってフラットスピン状態を実現させて飛行実験を実施した.複数の飛行実験により,風洞試験における回転速度や風速等の試験条件の抽出を行った.風洞実験により,フラットスピンにおける機体の回転を模擬できるよう,胴体に固定した軸周りに自由回転あるいはモータにより一定角速度で回転しつつ,同時に回転中の機体に働く力を6分力天秤によって計測することができるような装置を開発した.モータを使用することによりアナログ計測値にノイズが混入するというトラブルが発生したが,最終的にはこのトラブルを解決し,回転中の6分力および角速度等の計測ができる状態となった.この装置を用いた風洞実験により,フラットスピンにおける回転速度や,落下速度と大きな関係を持つ抵抗係数,舵面操作と,発生する3分力や3モーメントの関係について,回転速度や舵面操作をさまざまに変化させることによって各種条件下での実験を行い,定性的・定量的な知見を得ることができた.今年度は,風洞試験によって得られた知見により,機体の完全自動着陸に必要な力やモーメントを発生させる操舵方法についてシミュレーションも併用した研究を行い,風洞試験によって確認を行う予定である.フラットスピンを無人航空機の飛行実験によって実現し,その制御が可能であることを手動操縦および一部自動操縦によって確認した.飛行実験に用いた無人航空機はスパン約2m,質量4kg程度の小型ラジコン機として市販されている機体であり,そのままではフラットスピンに入れることは困難な機体である.一方,制御装置はルネサス製H8マイコンを使用した制御装置であり,飛行速度,位置,3軸角速度,3軸加速度などを50Hzサンプリングで計測するとともに最大12チャンネルのサーボアクチュエータを制御できるものを開発した.この機体と制御装置を使用し,そのままではフラットスピンに入れることが困難な機体を制御することによってフラットスピンに入れるとともに,その降下速度を遅くすることができることを確認した.またGPSデータによって,フラットスピン中の機体の水平面内の経路を任意の方向に制御できることを確認した.昨年度の風洞によって付属デバイスによるフラットスピンの制御につづき,今年度は飛行試験によって小型無人機のフラットスピンの制御が可能であることを確認した.さらにこれらは定量的なデータとして確認できており,おおむね順調に進捗していると考えられる.航空機の失速後に生じる現象であるフラットスピンを積極的に制御し,小型UAVの着陸方法として確立するために,その成立性を左右する2つのファクター,すなわちフラットスピン中の降下速度の低減方法と,意図した点に着地させるために,降下経路の制御を行うための方法について,おもに小型の固定翼UAVを利用した飛行試験によって研究を行った.フラットスピン中の降下速度の低減については,パラシュート降下による降下速度が5m/s程度であり,この程度の降下速度では機体の損傷がないことが経験的にわかっていることから,5m/sを目標とした.フラットスピンと言っても,完全に機体の姿勢がフラットになるわけではなく,ピッチ角の大きな,いわゆる通常のスピンからピッチ角が浅いフラットスピンに分類される.両者の違いについてはっきりとした基準があるわけではないが,なるべくスピン時の角度を浅くし,着地時の姿勢をほぼ水平とするために,機体の重心位置を制御することによってピッチ角を10°以下にすることに成功した.その結果,機体の大きさや重さにもよるが,58m/s程度の降下速度にすることが可能となった.また,降下経路の制御方法については,機体のピッチ角が10°以下になったことを利用し,スピン中にスロットル制御を行うことにより,ほぼ垂直な降下経路に対して経路変更を行うための力をプロペラ推力によって与える方法を採用し,意図する方向への経路変更が可能であることを確認した.本課題では,フラットスピンを利用した小型固定翼UAVの自動垂直着陸を実現する方法を研究した.通常の機体であってもフラットスピンにエントリーさせるために,バラストを利用して必要な時のみ機体の重心位置を後退させ,フラットスピンにエントリーさせる方法を考案し,飛行実験によってその有効性とスピン中の姿勢がほぼ水平になることを確認した.また,スピン中の姿勢がフラットになることにより,降下中の速度がかなり小さくなることが確認された.さらに,フラットスピン中の機種が所望の方向を向いた瞬間に推力を与え,飛行経路を変更する方法を考案し,飛行実験によって所望の方向に経路移動が可能であることを示した.飛行試験によるフラットスピン状態の把握ができたこと,またフラットスピンの回転を再現できる風洞試験装置が開発できたこと.さらに,飛行試験によるフラットスピン条件を用いて,風洞試験によって回転速度や抵抗係数などに関するいくつかの重要な知見が得られたため.今年度は,飛行試験によって小型無人機のフラットスピンの制御が可能であることを定量的に確認し,ほぼ計画通りに進捗している.

ただし,その精度等についてはまだ改善の余地があるため,今後はその制御精度や信頼性を高めることを目標として研究を推進する.九州大学産学官連携本部を通じて,本技術の特許申請手続き(学内手続き)を行っていたため,文献発表等は行っていない.なお,2016年夏の時点で,九州大学としての特許申請は行わない旨,産学連携本部から連絡があったため,今後,研究成果についての学会発表等を行う予定である.飛行力学今年度は,風洞試験によって得られた知見により,機体の完全自動着陸に必要な力やモーメントを発生させる操舵方法についてシミュレーションも併用した研究を行い,風洞試験によって確認を行う.風洞試験によって良好な結果が得られたならば,飛行試験によって確認できるよう,飛行試験の準備を進める.当初,研究成果を国内外の学会発表および雑誌への投稿によって発表する予定であったが,特許申請の学内での判断待ち状態が継続しているため,学会発表のための旅費が使用できなかったため.当該技術の特許取得の手続きを進めている途上であり,当面の国際・国内学会発表・論文八表等を控える必要が生じたため,旅費が使用できなかった.特許出願の見込みが得られ,公表しても特許取得に障害がないと判断された時点で学会等で学会発表を行うこととした.飛行実験の機体として,さまざまなタイプ(コンベンショナル,プッシャーツインブーム)の機体でも本手法が可能であることを確認するためにおもに機体開発・製作のために使用する.また特許出願とのタイミングが合えば,可能な学会・論文発表を行うために使用する.特許出願の可否が明らかになり,公表しても差し支えないと判断された時点で,おもに国際学会等における学会発表のための旅費として使用する予定である.
カーボンナノチューブにおける量子輸送現象

カーボンナノチューブの母体となる物質であるグラファイト平面における弱局在効果に関する研究を行った.ナノチューブの場合に習い,谷間散乱を生じる短距相互作用する不純物と,谷内散乱のみを生じる長距離相互作用する不純物という2種類の散乱体を考慮し,久保公式を用いて電気伝導率の計算を解析的に実行した.古典的伝度率に対する量子補正としていわゆる最大交差図形とよばれるダイヤグラムにより表される項を足し合わせた結果,2次元系特有の対数発散する寄与が得られたが,2種類のポテンシャルで符合が異なった.短距離不純物に対しては,系の対称性から予想されるとおり,負の寄与となり通常の弱局在を示す.他方,長距離不純物による散乱では正の寄与となり,反局在を示す.これまで,反局在を示す系はスピン軌道相互作用が散乱に寄与する場合に議論された以外に例が無く非常に興味深い結果である.今後は,対称性による観点からユニバーサリティについて議論しその詳細を明らかにしていくことが必要である.前年度に得た電子格子相互作用の有効模型により格子不安定性の議論を行った.電子系の全エネルギーの解析的表式を導き,微小格子変形に対する依存性が強束縛模型から得られる結果と良く一致することを示した.格子不安定性は確かに存在するが,生じる自発的変形は周長に関して指数関数的に減衰するため非常に小さなチューブを除いては実質的に無視できるという,既存の結果と符合する結論となった.しかし,軸に平行な磁場はその不安定性を増大すること,一様な伸縮,ねじれなどが電子と結合しているため外的応力により電子状態を制御可能であることを新たに明らかにした.金属カーボンナノチューブにおけるフォノン散乱による電気伝導率の計算を実行した.ナノチューブのトポロジーを正しく反映したフォノンモードを求めるために,結合ボンドの伸縮,2つのボンドのなす角度の変化,4つの原子配置で定義される曲率の変化に対する復元力を考慮した微視的モデルを導入し,グラファイト平面のフォノンモードに周期的境界条件を課しただけは記述できなかったゼロモードやブリージングモードと呼ばれるナノチューブを特徴付けるフォノンモードの記述を可能にした.解析計算を行うために長波長極限における摂動展開を行い音響モードに対する連続体モデルを導出したところ,得られたモデルはグラファイト平面の音響フォノンを記述する等方的連続弾性体モデルにおいて歪テンソルをデカルト座標から円筒座標系に置き換えたものと一致した.このモデルによって計算される電気伝導率は高温極限で温度に比例し,電子格子相互作用はチューブの螺旋度に依存しているにもかかわらず,構造によらない普遍的な振る舞いを示すことが明らかになった.散乱に寄与するモードは螺旋度により異なるが高温極限で成立する一種の総和則により電気伝導率は一定になることが示される.しかし,低温ではフォノンの固有エネルギーが離散化した量子効果が現れ,ギャップを持つモードによる電子散乱の寄与が減少することにより,具体的にはブリージングモードのエネルギー程度の温度以下で電気伝度率は螺旋度によって異なる振る舞いを示すことがわかった.これは電子と格子振動のどちらも単独では低エネルギー励起がナノチューブの構造に依存しないモデルで記述されるにもかかわらず,それらの相互作用により生じる電気伝導は螺旋度に依存するという点で特筆すべき現象である.今後の課題は様々なランダムネスを考慮した電気伝導率を求めることである.カーボンナノチューブの母体となる物質であるグラファイト平面における弱局在効果に関する研究を行った.ナノチューブの場合に習い,谷間散乱を生じる短距相互作用する不純物と,谷内散乱のみを生じる長距離相互作用する不純物という2種類の散乱体を考慮し,久保公式を用いて電気伝導率の計算を解析的に実行した.古典的伝度率に対する量子補正としていわゆる最大交差図形とよばれるダイヤグラムにより表される項を足し合わせた結果,2次元系特有の対数発散する寄与が得られたが,2種類のポテンシャルで符合が異なった.短距離不純物に対しては,系の対称性から予想されるとおり,負の寄与となり通常の弱局在を示す.他方,長距離不純物による散乱では正の寄与となり,反局在を示す.これまで,反局在を示す系はスピン軌道相互作用が散乱に寄与する場合に議論された以外に例が無く非常に興味深い結果である.今後は,対称性による観点からユニバーサリティについて議論しその詳細を明らかにしていくことが必要である.前年度に得た電子格子相互作用の有効模型により格子不安定性の議論を行った.電子系の全エネルギーの解析的表式を導き,微小格子変形に対する依存性が強束縛模型から得られる結果と良く一致することを示した.格子不安定性は確かに存在するが,生じる自発的変形は周長に関して指数関数的に減衰するため非常に小さなチューブを除いては実質的に無視できるという,既存の結果と符合する結論となった.しかし,軸に平行な磁場はその不安定性を増大すること,一様な伸縮,ねじれなどが電子と結合しているため外的応力により電子状態を制御可能であることを新たに明らかにした.
マルチニューロン計測を用いた大脳皮質局所細胞集団による情報表現能力の定量的解析

本申請研究では、マルチニューロン計測手法を用いて、霊長類視覚連合野の一つである下側頭葉皮質において、多細胞活動の自空間パターンを詳細に解析した。その結果、単一細胞時間パターンに比べて、多細胞にまたがる空間活動パターンにより多くの情報が存在することを明らかにした(Kaneko et al.,2010)。さらに、大脳皮質局所細胞集団がこれまで考えられていた以上に多様な視覚情報を表現している可能性を明らかにした(Tamura and Kaneko、投稿中)。本申請研究では、マルチニューロン計測手法を用いて、大脳皮質局所細胞集団が機能的モジュール構造から推定されるように特定の情報のみを表現しているのか、それとも最近の研究が示唆するように多様な情報を表現しているのか、局所細胞集団による情報表現様式を明らかにすることを目指す。平成21年度は、2頭のマカク属サル(ニホンザル、1頭;アカゲザル、1頭)を用いて実験を実施した。直線状に32個の計測点を50um間隔でもつシリコンマルチプローブ電極を用いて、あらかじめ用意した自然画像を含む128枚の視覚刺激に対する神経活動を、下側頭葉皮質より計測した。計測信号に対してオフラインでスパイク抽出・分離を行い、単一細胞活動を得た。これまで147回の計測実験を行い、最大で86個、平均で32個の細胞より同時に神経活動を計測することに成功した。また、実験技術に関する情報収集をおこなった。当該手法をラット体性感覚野にも適用し、局所細胞集団による情報表現様式に関する研究も実施した(Ikezoeら、学会発表1)。さらに、得られたデータをもとに皮質表面上にどのように情報が表現されているのかについて理論的考察をおこなった(Hosodaら、論文1)。今後、得られたマルチニューロン活動に対して、多細胞活動デコーディング方法を適用し、相互情報量および呈示刺激推定成功率を計算する。この解析より、隣接細胞の表現する情報が限られているのか、それとも多様な情報を保持するのか、を明らかにし、局所の細胞集団による情報表現様式について定量的に明らかにする。平成21年度は、2頭のマカク属サルを用いて実験を実施した。くし状に8本の電極が0.2mm間隔で配置し、各電極先端には4つの計測点を備えたマルチプローブ電極を用いて、あらかじめ用意した自然画像を含む128枚の視覚刺激に対する神経活動を下側頭葉皮質より計測した。これらデータや昨年度収集したデータ用いて、二つの解析を実施した。これまでの研究より、刺激に関する情報は、多細胞活動パターンや単一細胞の活動時間パターンに存在する可能性が指摘されていた。そこで、両者の比較を行い、活動時間パターンよりも、多細胞活動パターンにより多くの情報が存在することを明らかにした。この成果については、現在再投稿中である。また、局所細胞集団の活動を読み出すことで、多様な視覚刺激についての情報を読み出すことが可能であることを明らかにし、学会発表を行った(田村、金子、学会発表1、2)。さらに、マルチニューロン計測手法を用いて計測した細胞活動パターンに関する領野間比較についての論文(Shinomotoら、論文1)、大脳皮質情報表現モジュールの機能構造についての論文(Kotakeら、論文2)を発表した。この他5件の学会発表をおこなった(学会発表37)本申請研究では、マルチニューロン計測手法を用いて、大脳皮質局所細胞集団が機能的モジュール構造から推定されるように特定の情報のみを表現しているのか、それとも最近の研究が示唆するように多様な情報を表現しているのか、局所細胞集団による情報表現様式を明らかにすることを目指す。平成22年度は、1頭のマカク属サルを用いて実験を実施した。くし状に8本の電極が0.2mm間隔で配置し、各電極先端には4つの計測点を備えたマルチプローブ電極を用いて、あらかじめ用意した自然画像を含む102枚の視覚刺激に対する神経活動を下側頭葉皮質より計測した。そこで、両者の比較を行い、活動時間パターンよりも、多細胞活動パターンにより多くの情報が存在することを明らかにした(Kaneko et al., 2010)。また、局所細胞集団の活動を読み出すことで、多様な視覚刺激についての情報を読み出すことが可能であることを明らかにした。この成果については、現在、再々投稿中である。

さらに、マルチニューロン計測手法を用いて計測した細胞活動時間パターンに関する生後発達についての論文(Kimura et al., 2010)、大脳皮質情報表現モジュールの機能構造と視覚反応形成についての論文(Okamoto et al., 2010)を発表した。この他7件の学会発表、2件の招待講演をおこなった。
IGRAsを越える次世代結核診断法確立へ-結核特異的CD4陽性T細胞の臨床研究

結核は未だに世界中で爆発的に拡大する危険性を秘めている。CD4陽性T細胞は種々のサブセットがそれぞれに特徴的なサイトカインを産生し感染防御にあたると考えられ、臨床病期毎に分泌されるサイトカインのプロファイルは異なる事が予想された。本研究では、サンプル提供者の臨床情報を元に結核発症時群、治療中群、治療後群、接触者群に健常者群を加えた計5群で、潜伏期を含む各種結核関連抗原に対するCD4陽性T細胞サイトカインプロファイルの比較検討を行った。この結果、我々は病期毎に特徴的なサイトカインプロファイルを見出す事に成功した。本研究の成果は今後の結核診断、強いては結核撲滅に貢献するものと期待される。長崎県内外の協力病院(長崎大学病院、国立病院機構川棚医療センター、国立病院機構東佐賀病院、保善会田上病院)から結核患者サンプル(血液)を収集した。各結核臨床病期群(発病時、治療中、治療後、接触者)にコントロール群を加え、目標としていた合計90検体以上は概ね達成できそうである。サンプル回収後2時間以内にリンパ球の抽出を行った。リンパ球が少なく解析に不適な例も12例みられたが、ほとんどのサンプルからリンパ球の抽出に成功した。抽出したリンパ球は各種結核関連抗連(ESAT-6/CFP-10、Acr、HBHA、MDP-1、PPD)を加えて刺激した後、ICS(Intracellular cytokine staining)法を施し、フローサイトメトリー法で分析を行った。フローサイトメーターでの評価したのは6種のサイトカイン(IFN-γ、TNFα、IL-2、IL-10、IL-13、IL-17)である。蓄積されたデータは漸次解析を進めている。現在までに明らかになっているのはTh1サイトカインのIFN-γとIL-2のサイトカインプロファイルである。ESAT-6/CFP-10で刺激を加えた際のIFN-γの反応では、コントロール群と比較し各臨床病期群とも有意差を認めた(発病時、治療中、治療後:P<0.001接触者:P<0.05)。同様の結果は、AcrやHBHA刺激でも認めている。IL-2の反応は、ESAT-6/CFP-10で刺激した際はコントロール群と比較し、接触者を除いた各群で有意差を得る事が判明した(発病時、治療中、治療後:P<0.001)。IFN-γと比較するとIL-2はより遅い病期で反応が高くなる傾向が示唆されたが、この傾向はHBHA(発病時:P<0.01治療中、治療後:P<0.001)やMDP-1(治療中:P<0.001治療後:P<0.05)で刺激した際により顕著であった。平成27年度は結核患者サンプルの収集からフローサイトメトリーによる分析まで完了する事を目標としていたが、サンプルに関してはコントロール群も含め目的としていた90検体以上を確保出来る目途がついた。また、検体収集からフローサイトメトリー分析までは一貫して行うため、集めた検体のフローサイトメトリーによる分析は完了している。フローサイトメトリーによるサイトカインプロファイルのデータが果たしてパイロット研究のように得られるかは本研究開始前の懸念材料ではあったが、問題なく得る事が出来そうである。個々のサイトカインに関するデータの解析も進行中である。また、Polyfunctional T cellの解析法も習得済みで実施を待つばかりである。以上のように、平成27年度中に完了を目標としていたサンプル収集とその後の解析が、完了の目途はついているもののまだ進行中であるため、達成度を「おおむね順調に進展している」とした。引き続き長崎県内外の協力病院から結核患者サンプル(血液)を収集し、各結核臨床病期群(発病時、治療中、治療後、接触者)とコントロール群を合わせて、目標であった90検体以上を達成した。評価項目の6種のサイトカイン(IFN-γ、TNFα、IL-2、IL-10、IL-13、IL-17)に変更はない。フローサイトメトリーのデータはデータ解析ソフトFlowJo(Tomy Digital Biology社)を用いて解析を完了した。この結果、IFN-γとIL-2のサイトカインプロファイルは昨年度の報告内容が確定した。つまり、IFN-γの反応では、コントロール群と比較し各臨床病期群とも有意差を認める事(発病時、治療中、治療後:P<0.001接触者:P<0.05)、そしてIL-2の反応は、コントロール群と比較し、接触者を除いた各群で有意差を得る事(発病時、治療中、治療後:P<0.001)である。課題として挙げていたPolyfunctional T cellの解析では、結核発病後にPolyfunctional T cellを有意に認める事が判明した(p<0.0001)。各種結核関連抗原に対するCD4陽性T細胞のサイトカインプロファイルは、やはり病期別に特徴的なパターンを示すと思われる。この傾向をさらに見極めるため、長崎大学病院に入院した結核患者の血液サンプルを用いサイトカインプロファイルを縦断的に評価する体制を立ち上げた。平成28年度は結核患者サンプルの収集からフローサイトメトリーによる分析、そのデータの解析、成果の公表まで完了する事を目標としていた。サンプル収集とフローサイトメーター分析は目標の90検体以上を達成する事が出来た。これらのデータの解析作業も終了し、この結果サイトカインプロファイルのある一定の傾向を見出す事に成功した。

これらの結果を論文にまとめる作業も進行しており、科学雑誌上での成果公表が見込まれるが、28年度中の実現には至らなかった。また、簡便検査法の開発のため、並行してビーズアレイアッセイを用いた実験を開始し、データ収集を開始する事も目標として挙げていた。こちらは当所属機関での実験体制が整いつつあるも、実際にサンプル収集を開始するにはまだ至っていない。以上のように平成28年度は、27年度からの継続作業はほぼ完了するも、もう1つの目標として挙げていたビーズアレイアッセイを用いた実験体制構築が中途上にあるため、達成度を「やや遅れている」とした。また、上記結果の追認と新たな候補のサイトカイン探求目的から、フィリピンにおけるビーズアレイアッセイを用いたサイトカインプロファイル研究の体制を立ち上げた。結核は未だに世界中で爆発的に拡大する危険性を秘めている。CD4陽性T細胞は種々のサブセットがそれぞれに特徴的なサイトカインを産生し感染防御にあたると考えられ、臨床病期毎に分泌されるサイトカインのプロファイルは異なる事が予想された。本研究では、サンプル提供者の臨床情報を元に結核発症時群、治療中群、治療後群、接触者群に健常者群を加えた計5群で、潜伏期を含む各種結核関連抗原に対するCD4陽性T細胞サイトカインプロファイルの比較検討を行った。この結果、我々は病期毎に特徴的なサイトカインプロファイルを見出す事に成功した。本研究の成果は今後の結核診断、強いては結核撲滅に貢献するものと期待される。目標数の検体確保の目途がついたため、検体収集からフローサイトメトリー分析までの過程を平成28年度の早い時期に完了させ、データ解析の作業に漸次移行する。解析結果は論文にまとめ年度内に投稿を目指す。これと並行して、簡便検査法の開発のため、果たしてビーズアレイアッセイで結果が得られるかパイロット実験を開始する。開始の時期としては前述の検体収集の過程が完了した後になると思われる。既に当所属機関の先行研究である程度の目途はついているが、このビーズアレイアッセイでも結果が得られる目途がつけば、結核患者検体を用いたアッセイからデータ収集を開始するため関係各所との交渉・手続きを進めて行く。平成28年度下半期には実際に結核患者のデータ収集を開始する事を目標とする。なお時間に余裕があるようであれば、前述のフローサイトメトリーやビーズアレイアッセイの手技を用い、結核病棟入院患者のサイトカインプロファイルの経時的フォローを開始する。フローサイトメトリーを用いた研究成果は平成29年度中に科学雑誌上での公表を目標とする。ビーズアレイアッセイ自体は一度に大量のサンプルを処理できる特徴を有するため、実験体制の構築が完了すれば、サンプル収集にやや時間を要したとしても、データ解析は速やかに行う事が出来、29年度中に研究が完了する事が期待される。鋭意、実験体制の構築を進め、サンプル収集・データ解析を行っていく。また、長崎大学病院で結核患者サンプルを用いたサイトカインプロファイルの経時的フォローの体制は整っているため、こちらも対象者が来院次第、随時実行し成果発表を目指す。
垂直分極をもつ半導体表面界面の第一原理計算に基づく非局所光学応答理論

垂直分極をもつ表面界面の電子構造と非局所応答関数を第一原理に基づき計算する手法を開発し、垂直分極が生む以下の物理現象を理論的に解明した。1.表面界面光学応答スペクトルの理論;電子状態の表面界面への局在性を反映して、垂直分極は一般に、光学吸収スペクトル強度を数10%繰り込み抑制する。さらに垂直分極は、表面吸着分子の配向異方性を介して分子の吸収ピークを消滅させることを明らかにした。2.半導体界面での生体アミノ酸の光イオン化;アミノ酸は電子状態の立場からは2グループに分類できること、界面で電子状態の混成が起きるために半導体との接合界面を使うとアミノ酸を光学励起でイオン化できること、イオン化しても接合は安定であることを明らかにした。3.界面・転位欠陥が誘起する電子キャリア;InN半導体においてはプに分類できること、界面で電子状態の混成が起きるために半導体との接合界面を使うとアミノ酸を光学励起でイオン化できること、イオン化しても接合は安定であることを明らかにした。3.界面・転位欠陥が誘起する電子キャリア;InN半導体においては、金属界面や転位は窒素の不対電子の共鳴準位を伝導帯につくり、多量の電子キャリアを発生させる。一方、Si, GaAs, GaNでは、これらアニオン準位は深い準位となるためキャリアを生み出さない。前者の電荷は、実験で見られた異常なキャリアの起源を説明する。4.一般化界面分極理論の構築と動的電荷移動;high-k物質の金属界面における異常分極を解明するために、電子状態の混成に基づく界面分極の一般化電荷中性理論を構築した。一方、分子のナノコンタクト電極界面における過渡電流の理論、電流が引き起こす分子振動の量子摩擦理論をつくり、緩和や量子振動などの電荷移動の動的効果を明らかにした。これら研究成果により、表面界面での垂直分極効果の一般的な特徴とその定量的な重要性が解明された。本研究の目的は、垂直分極を持つ表面界面の光学応答スペクトルの第一原理に基づく計算方法を開発し、有機分子/半導体界面などの光学物性解明をとおしてスペクトル形状の一般理論をつくることである。本年度得られた知見は以下である。1.垂直分極光学応答スペクトル計算法の開発:強結合の電子状態計算法に基づき、垂直分極表面の非対角偏向および非局所性を初めて取り入れた厳密な線形応答スペクトルの計算方法を開発した。この方法を簡単な非対称ダイマーSi(001)およびエチレン吸着Si(001)表面に適用し、(1)バルク電子状態と表面電子状態のいずれもが非局所応答を示すが、対称性の破れた表面電子状態だけが非対角偏向をもちスペクトル強度を変化させること、(2)その変化は電子状態の局在性が強いほど大きい(数10%)こと、(3)非対角成分は吸着分子の配向に強く依存しスペクトルピークを消滅させる可能性もあることを理論的に明らかにした。2.荷電表面の電子状態計算法の開発:垂直分極が最大となる荷電表面の電子構造の第一原理計算法を開発し、その検証として荷電Si,Al表面の仕事関数を求めた。3.アミノ酸/Si(111)界面の電子構造の解明:20種類の生体アミノ酸分子が吸着したSi表面の電子構造を第一原理計算で明らかにし、その光学励起スペクトルを解明した。特に、(1)アミノ酸のHOMO軌道からSi伝導帯への光学励起イオン化が可能であること、(2)その原因は界面結合に起因した混成にあり、混成強度に比例してスペクトル強度が変化することを明らかにした。

本研究の目的は、垂直分極を持つ表面界面からの光学応答スペクトルの第一原理に基づく計算方法を開発し、有機分子/半導体界面などの光学物性解明をとおしてスペクトル形状の一般理論をつくることである。本年度得られた知見は以下である。1.垂直分極による光学応答スペクトル形状の解明:強結合電子状態を用いたスペクトル計算を様々な表面界面系で行い、誘電関数の逆関数を用いたスペクトル起源の有効な解析法を開発した。特にこの手法を用いて、(1)半導体表面においては、数原子層の凸凹構造が存在しても垂直分極は水平分極の高々10%、つまり全応答スペクトルの10^<-4>程度しか寄与しないこと、(2)表面に吸着した有機分子系においては、垂直分極の非対角成分が水平分極を打ち消し、分子が元来持っていた共鳴吸収のスペクトルピークを消滅させる仕組みを明らかにした。2.アミノ酸/半導体界面における光励起スペクトルの検討:アミノ酸が吸着した半導体表面においては、アミノ酸のHOMO軌道から半導体の伝導帯への光学遷移が発生しアミノ酸をイオン化すること、特に価電子帯のエネルギー位置が低いGaNなどを基板に用いると遷移がバンドギャップ内に現れイオン化効率が高くなることを示した。3.荷電表面における吸着分子の分極の解明:光励起により正に帯電したTiO2表面への水分子の吸着を調べ、帯電時には分極エネルギーを得するように酸素を界面に近づける配位で吸着すること、その吸着エネルギーは中性時の約4倍と大きく室温でも脱離しないことを明らかにした。本研究の目的は,垂直分極を持つ表面界面からの光学応答スペクトルの第一原理計算法を開発し,有機分子/半導体界面の電子光学物性を解明すると共に,垂直分極理論の一般化と展開をはかることである。本年度に得られた知見は以下である。1.有機分子/半導体界面の分極と電子光学物性;生体アミノ酸と半導体基板が共有結合した界面では,電子状態の混成が起こりアミノ酸の光学励起イオン化が可能になること,イオン化してもアミノ酸と基板の結合は室温で安定に保たれることを明らかにした。この結果は,界面と光を使うことでタンパク質機能を人工的に制御できることを意味する。一方,基板分極の非局所相互作用を取り入れることで,有機分子と基板のファンデアワールス結合を正しく再現できる第一原理計算法を国内外で初めて開発した。この開発により物理吸着状態の解明も可能となった。2.一般化界面分極理論の構築と電荷移動の動的理論への展開;界面電子状態の混成を取り入れた一般化電荷中性理論を構築し,今まで説明のできなかった金属/high-k界面のバリア異常の起源を解明した。また,理論の妥当性を,金属/HfO2, La203界面の第一原理計算で証明すると共に,薄膜界面層は金属のフェルミ面をピン止めすることを見出した。一方,界面電荷移動の動的理論を初めてつくり,分子と金属電極のナノコンタクト界面における過渡電流の緩和,分子振動の量子摩擦効果を明らかにした。これら研究成果により,表面界面における分極の静的,動的振る舞いの新しい描像が形成された。