hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
咀嚼嚥下障害者食の加工調理方法の違いによる抗酸化成分の評価

抗酸化・ラジカル捕捉能に着目し、ゲルゾル境界線の食品に抗酸化能を付与あるいは増強する加工調理手段を確立することとした。ラジカル捕捉能の評価はアゾ化合物と化学発光を組み合わせた系を用い、寒天・リンゴのすりおろし・大根・長いも・カラギーナン・ローカストビーンガム・ゼラチンによるとろみを付与した調理加工品を試作し評価した。その結果、食材と増粘剤との組み合わせにもよるが、概して増粘剤が存在するほうが、捕捉能が維持されることが判明した。このことは、スクロースとアスコルビン酸とのモデル系においても確認できた。咀嚼嚥下障害者の食事の質を高めるため、食事における栄養価などの向上が望まれる。本研究では抗酸化・ラジカル捕捉活性に着眼し、ゲル・ゾル食品にこれらの活性を維持あるいは増強する調理加工方法の確立を目的とする。抗酸化・ラジカル捕捉活性測定方法は、アゾ化合物をラジカル発生剤に用い、加温と酸素付与により発生したペルオキシルラジカルをルミノール化学発光(chemiluminescence, CL)による発光度の増減にて評価することとした。アゾ化合物として、水溶性の2,2'-azobis (2-amidinopropane)dihydrochloride (AAPH)あるいは脂溶性の2,2'-azobis (2,4-dimethylvaleronitrile)(AMVN)を用いた。各々組み合わせにより、以下、AAPH-CL法、AMVN-CL法とする。実際の調理加工品を用いて検討する前に、各種カテキン化合物を用いてAAPH-CL法およびAMVN-CL法の確立を行った。この2つの方法は用いるアゾ化合物が違うこと以外に、AMVN-CL法では溶解性を増すために0.5MのSDSを使用した。その結果、AAPH-CL法では、(-)-epigallocatechin gallate (EGCg)が最も活性がミ強く、水溶性抗酸化ビタミンの代表であるアスコルビン酸の2倍以上であった。一方、AMVN-CL法では、(-)-epicatechin (EC)が最も活性が強く、水溶性抗酸化ビタミンの代表であるα-tocopherolの3倍以上の値を示した。EGCgはECの1/30しか活性を示さなかった。このように、水溶性・脂溶性の環境下では活性の強弱に差があり、各々の調理加工の環境を考慮した上で適切な抗酸化剤の使用が望まれる。また、カレーライスを調理加工品に用い、調理過程における抗酸化の変化を検討した。その結果、両測定法ともラジカル捕捉活性の変化を追跡することが可能であった。特に、野菜や肉を含む具を加熱することにより、水溶性・脂溶性を問わずラジカル捕捉活性が増加した。咀嚼嚥下者用の検討として、本年度は寒天・リンゴのすりおろし・大根・長いもによるトロミを付与した調理加工品を選んだ。この中で特に寒天やスクロースなどの糖類を共存させ加熱したところ、調理加工品(お茶寒天・リンゴのシロップ煮)のラジカル捕捉活性が有意に増加したことを見出した。来年度は、糖類でもカラギーナンやローカストビーンガム、そしてタンパク質系のゼラチンを主成分としたトロミ増強剤を用い、QOL向上を満たした咀嚼・嚥下障害者用の調理加工品を提示する予定である。咀嚼嚥下障害者の食事の質を向上させるためには、まずは生体調節機能の増強が望まれる。本研究では抗酸化・ラジカル捕捉活性に着眼し、ゲル・ゾル加工および調理食品にこれらの活性を維持あるいは増強する調理加工方法の確立を目的とする。昨年度、様々な調理加工品にて検討を行った結果、寒天やスクロースなどの糖類を共存させ加熱したところ、非共存下と比較して有意にラジカル捕捉活性を保持していることを見い出した。そこで、本年度はその機構に関する基礎知見を得るため、咀嚼嚥下者の食事の楽しみの一つであるデザートとして「リンゴのシロップ煮」を取り上げ、またモデル系として、スクロースとアスコルビン酸のみの溶液を外部加熱法による加熱を施し、アスコルビン酸の保護効果を検討することとした。リンゴのシロップ煮の各調理過程においては、シロップとリンゴのそれぞれの抗酸化能の和と比ベリンゴのシロップ煮の抗酸化能は約3倍となった。一方モデル系では、スクロース濃度(0, 30, 60%)、加熱時間(0, 10, 30分)の組み合わせを変化させ、ラジカル捕捉活性とヒドラジン法によりアスコルビン酸を定量した結果、スクロースは加熱によるアスコルビン酸のラジカル捕捉活性と量の減少を抑制することが判明した。その効果は、相乗的かつ濃度依存的であった。

このことよりスクロースは加熱により影響を受けやすい食品成分に対して保護効果を有することが示され、今後、トロミと甘味を付与した咀嚼嚥下障害者食の献立つくりに大いに参考になることが期待される。
抗ガン剤の効能増強を目的とした変動磁場による物理的ドラッグデリバリーシステム

変動磁場による抗ガン剤効能増強作用に着目し、各種の細胞ー抗ガン剤系における変動磁場効果を広範に評価し、その作用機構を明らかにすることが本研究の目的である。本年度は、予備実験において磁場効果が見られたアントラサイクリン系抗ガン剤について、より詳細な実験をin vitroの細胞培養系において行った。用いた細胞は、A549、HCT116、ACHNであり、それぞれの抗ガン剤を対数希釈して添加した細胞培養系において、変動磁場印加群と非印加群における細胞数をSRB法により評価することによって行った。用いた抗ガン剤は、ダウノルビシン、ドキソルビシン、ファルモルビシンとイダルビシンであった。これらの抗ガン剤のうち磁場効果が現れるのはA549ーダウノルビシン系のみであることが確認された。また、その磁場効果は印加時間によって効果が変化した。磁場印加0.5時間と2時間においてはダウノルビシンの細胞内取込量が増加したのに対し、1時間印加では細胞内濃度が低下した。すなわち、ダウノルビシンにおいては取り込み過程および排出過程ともに、磁場が作用することが明らかとなった。この磁場による排出促進作用は、ATP非依存型薬剤排出機構が促進された可能性が示唆された。また、磁場効果が現れるマイトマイシンCに及ぼす磁場効果を調べたところ、磁場はマイトマイシンCの取り込みを増強させるが、排出過程には作用しないことが明らかとなった。変動磁場による抗ガン剤効能増強作用に着目し、各種の細胞ー抗ガン剤系における磁場効果を広範に評価し、その作用機構を明らかにすることが本研究の目的である。予備実験において、変動磁場は細胞膜透過性が低い抗ガン剤の効能を高めることが示唆された。そのため、本年度においては、まず、細胞膜透過性が低いブレオマイシンにおいて実験を行った。用いた細胞は、A549、HCT116、ACHNであった。ブレオマイシンの濃度を100μM/mlから0.01μM/mlまで対数希釈し培養系に添加し、磁場印加群と非印加対照群の細胞数をSRB法にて評価した。加えた磁場は、最大磁場強度3mT、周波数50Hz、矩形でduty50%とした。その結果、ブレオマイシンにおいては、磁場印加群と非印可群において、3日間培養後の細胞数に有意な差は見られず、これらの細胞においては磁場効果が生じないことが明らかとなった。予備実験において磁場効果が見られたダウノルビシンの類似体であるアントラサイクリン系抗ガン剤について磁場効果を検証した。用いた抗ガン剤は、ドキソルビシン、ピラルビシン、イダルビシン、ファルモルビシンであり、ダウノビシンにおいて磁場効果が見られたA549細胞を用いて実験を行った。ブレオマイシンの実験と同様に対数希釈した抗ガン剤を培養系に加えた。その結果、全ての抗ガン剤において磁場効果は見られなかった。その結果、ダウノルビシンの構造に磁場効果を高める何らかの要因があることが明らかとなった。本年度は、各種細胞ー抗ガン剤の組み合わせにおける磁場効果を検証する計画であり、ブレオマイシンと各種アントラサイクリン系抗ガン剤における磁場効果を調べることは予定通り行った。しかし、アントラサイクリン系抗ガン剤の細胞内取り込み量の測定は、行わなかった。その理由は、ダウノルビシン以外に磁場効果が現れなかったためである。計画では、細胞膜の透過性を薬剤処理により変化させることも予定していたが、行っていない。ブレオマイシンと各種アントラサイクリン系抗ガン剤において磁場効果が見られなかったため、当初の計画通りに研究を進めることができず、未使用の研究費が発生した。そのため、今後、磁場効果が見られるマイトマイシンとダウノルビシンに着目して、磁場効果が現れるメカニズムを明らかにする。磁場効果が現れるダウノルビシンはアントラサイクリン系の抗ガン剤である。ドキソルビシンなど他のアントラサイクリン系抗ガン剤との構造の違いは少ない。

そのにも関わらず、ダウノルビシンにおいて磁場効果が現れる事実は、そのわずかな構造の違いによって磁場効果が生じたことを示している。そのため、次年度では、その構造の違いに着目し、変動磁場の効果が現れるメカニズムを解明するための実験を行う予定である。また、全く構造が異なるマイトマイシンにおいて磁場効果が現れるメカニズムを解明する実験を行う予定である。23年度には未使用の研究費が発生したが、次年度において回転式磁気刺激装置の作製に用いる予定である。この装置は23年度に試作した装置の改良型である。
ポリコーム群タンパク質による神経系前駆細胞の発生時期依存的な運命制御機構の解析

私はこれまでの研究において、ポリコーム群タンパク質(PcG)によるfezf2の転写抑制が、神経系前駆細胞における、5層皮質下投射ニューロン(マーカーとして転写因子CTIP2が使われる)産生の終了に重要であることを見出した。平成23年度においては、Ring1B欠損マウス大脳新皮質において増加したニューロンの特定を、ニューロンサブタイプマーカーだけではなく、ニューロンの投射先も検討することでさらに詳細な解析を行った。まずは、Ring1B欠損マウス大脳新皮質において増加したCTIP2陽性ニューロンが本当に皮質下に投射しているのかどうかを、逆行性ラベル法を用いて検討した。5層のあとに生み出されるニューロンは皮質下には投射をしない。したがって、投射先を調べることで、マーカータンパクだけでなく、ニューロンのタイプの特定ができる。その結果、Ring1B欠損マウス大脳新皮質において増加したCTIP2陽性ニューロンの少なくとも一部は実際に皮質下に投射していることがわかった。このことは、PcGが単に転写因子の発現だけでなく、ニューロン産生の転換に重要であることを示唆する。脳発生において、神経系前駆細胞が分化運命を決められたタイミングでいかにして変えていくかという問題については不明な点が多い。本研究により、神経系前駆細胞が生み出すニューロンの種類を帰るタイミングの決定にPcGが重要な役割を担うことが明らかになりつつある。現在、論文投稿準備中である。私はこれまでの研究において、ポリコーム(PcG)が転写因子Fezf2の転写を直接抑制することで神経系前駆細胞の5層CTIP2陽性ニューロン産生期間の終了に重要な役割を果たす可能性を見いだした。しかし、これまでの研究では5層CTIP2陽性ニューロンにしか着目しておらず、5層産生期から4層産生期への転換にPcGが関与していることを示すためには、PcG構成因子の欠損により4層ニューロン産生時期の開始が遅れているかを検討する必要があった。そこで、2/3,4層ニューロンのマーカーとして用いられるCUX1に対する抗体を用いて免疫組織染色を行ったところ、PcG欠損マウス大脳新皮質に置いて野生型と比較してCUX1陽性ニューロンの数が減少するという結果を得た。このことは、PcGが5層ニューロン産生から4層ニューロン産生への運命転換に必要であることを示唆する。また、一方で、5層ニューロンの中に置いても様々なサブタイプが存在する。そこで、現在は、CTIP2陽性ニューロン以外のニューロンもPcGが産生のタイミングを制御しているのかどうかを検討している。また、今後は、PcG欠損マウス大脳新皮質で、野生型に比較して数が増加したCTIP2陽性ニューロンが、本当に生理的な機能を持ち合わせたニューロンであるかどうかを検討するつもりである。そのために、ニューロンの軸先が本来のCTIP2陽性ニューロンと同様に脊髄まで投射しているかどうかを、レトログレードラベルを行い調べる予定である。さらに現在、PcG欠損マウス大脳新皮質で、野生型に比較して数が増加したCTIP2陽性ニューロンが、本当に生理的な機能を持ち合わせたニューロンであるかどうかを検討している。そのために、ニューロンの軸先が本来のCTIP2陽性ニューロンと同様に皮質下に投射しているかどうか検討している。
有酸素運動による重篤耳鳴症の改善

耳鳴症患者の脳血流量は単一光子放射断層撮影(SPECT)により小脳で一過性に亢進し、耳鳴音量が増大する重症化に伴い、脳血流量が減少する所見を確認していたため、本研究では小脳での脳血流量を増大させる有酸素運動を負荷し、脳血流量が増加していることをSPECTで確認し、耳鳴の自覚音量が下がるか検討を行う計画であった。第一段階としてオージオメーターで測定した耳鳴の自覚音量が下がる有酸素運動を探索することを目的とし、重症耳鳴症患者1名に自転車エルゴメーターを用いた有酸素運動を1週間行い、介入前後の自覚する耳鳴音量が低下したことを確認した。また、活動量計による解析では、介入後2週間にて一過性に活動量が亢進しており、活動量の増加は、自覚または無自覚の苦痛の緩和によるものと考えられており、自覚する耳鳴音量が低下している可能性が考えられる。しかし、ビジュアル・アナログ・スケール(VAS)を用いた耳鳴の大きさや苦痛度はさほど変化を認めなかったため、耳鳴りの苦痛緩和には関係ないことが示された。このため、今後症例数を増やし、今回の有酸素運動が耳鳴症の自覚音量に有意に改善させるか検討を行う必要がある。本研究により、新たな耳鳴症の自覚音量を改善する可能性を持つ介入方法を示すことができた。耳鳴症の苦痛度は認知行動療法で改善することが報告されており、認知行動療法と組み合わせることで、重症耳鳴症患者の治療法につなげられる可能性が考えられる。
電位勾配を有する電子受容体をもつポルフィリン錯体の合成と光電子移動

2)電気化学測定すべての錯体について,サイクリックボルタモグラムを測定し,各部位の酸化還元過程と電位を特定した.錯体36,11,12からニトロシル配位子(NO^+)のp電子求引性の効果はこれが配位した核内に留まり,隣りの核へはpzを越えてほとんど及ばないことが判明した.これは電位傾斜形成には有利であると結論した.錯体912にMPからの光電子移動が期待しうる酸化還元電位勾配がNOの有無にかかわらず構築されていることが確認された.9と10で電子受容体であるRU2量体中に逆向きの勾配のあることも明らかになった.3)光化学実験二中心錯体7,三中心錯体9,10の蛍光寿命t_Fを測定したところ,ZnPのt_Fが1.7nsであるのに対して7では454fs,9,10ではそれぞれ402,374fsと非常に速いこと,さらに顕著な溶媒効果があることから,光合成系に見られるような連鎖型電子移動に固有な非平衡電子移動が起こっている可能性が示唆された.光電子移動にカップルしたNOの還元脱離は,現段階では見出せなかった.NOを導入した二中心錯体の合成,三中心錯体の中央の三核骨格の電位をより負にして,より大きな傾斜を形成する必要があることがわかった.2)電気化学測定すべての錯体について,サイクリックボルタモグラムを測定し,各部位の酸化還元過程と電位を特定した.錯体36,11,12からニトロシル配位子(NO^+)のp電子求引性の効果はこれが配位した核内に留まり,隣りの核へはpzを越えてほとんど及ばないことが判明した.これは電位傾斜形成には有利であると結論した.錯体912にMPからの光電子移動が期待しうる酸化還元電位勾配がNOの有無にかかわらず構築されていることが確認された.9と10で電子受容体であるRU2量体中に逆向きの勾配のあることも明らかになった.3)光化学実験二中心錯体7,三中心錯体9,10の蛍光寿命t_Fを測定したところ,ZnPのt_Fが1.7nsであるのに対して7では454fs,9,10ではそれぞれ402,374fsと非常に速いこと,さらに顕著な溶媒効果があることから,光合成系に見られるような連鎖型電子移動に固有な非平衡電子移動が起こっている可能性が示唆された.光電子移動にカップルしたNOの還元脱離は,現段階では見出せなかった.NOを導入した二中心錯体の合成,三中心錯体の中央の三核骨格の電位をより負にして,より大きな傾斜を形成する必要があることがわかった.
ローカルレベルにおける移行期正義－ルワンダ・ガチャチャ裁判を中心に－

本研究の目的は、ルワンダ・ジェノサイド後の移行期正義が抱える課題と当事者の和解について、ローカルレベルでジェノサイドに関連する罪を裁いたガチャチャ裁判に焦点を当てて考察することである。そのための研究実施計画は以下の2点であった。(1)当事者の和解について現地調査で収集した情報と先行研究を突き合わせ、日本アフリカ学会で発表すること。(2)ルワンダのローカルレベルにおける移行期正義の課題を移行期正義研究に位置付け、日本国際政治学会で発表すること。このような研究目的と実施計画に照らした本年度の実績は、計画通り2つの学会で成果を発表し、さらに査読付き論文1本を執筆したことである。以下、成果の具体的内容を述べる。まず日本アフリカ学会では、ガチャチャ裁判で審理されたジェノサイドの窃盗罪および器物損壊罪の賠償において被害者が用いる「赦す」、そして加害者が用いる「赦しを求める」というルワンダ語に着目し、これらの言葉が賠償の交渉に用いられる事例を発表した。次に日本国際政治学会では、ジェノサイド後の移行期正義の課題を発表した。具体的には、国家が扇動したジェノサイドの責任を、扇動され加担した個人が負っている事例を示した。さらに査読付き論文では、現地での聞き取りおよび閲覧した裁判記録をもとにガチャチャ裁判閉廷後の当事者の和解について考察した。ガチャチャ裁判の先行研究には、当事者がいつかは心から赦し合えるという「道徳的な和解」を論じる研究と、ジェノサイド後の移行期正義が形骸化し当事者間の和解までには行き着かないと論じる研究がある。しかし申請者が現地で見てきたのは、同じ村に暮らすジェノサイドの当事者が互いに関係を断ち切らないよう見はからいながら賠償の交渉を行い、生活を営む実態である。このように関係を保とうとする当事者のやりとりから見えてくる実践を、「現実的な和解」と捉えた点に本研究の意義がある。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は、ローカルレベルに着目した移行期正義の研究であり、アフリカのルワンダで施行されたガチャチャ裁判(以下ガチャチャ)を事例としている。研究実績を述べる前に、本研究のキーワードである移行期正義、ルワンダ・ジェノサイド、ガチャチャ、ローカルレベルを概説する。移行期正義とは、国家や社会集団が、真実、正義、賠償、和解を実践し、過去の人権侵害に対処するための、司法や非司法の手段である。ルワンダでは、1994年に、急進派フトゥが、トゥチと穏健派フトゥに対するジェノサイド(大量殺戮)を行い、50万人以上が犠牲になった。ガチャチャとは、ジェノサイドに関連する殺害や窃盗の容疑にかけられた民間人を裁くために、ローカルレベル(地方行政末端組織)で20012012年に施行された裁判である。2017年度の実績は、(1)現地調査で収集した情報の整理、(2)移行期正義研究の文献調査である。(1)報告者は、2016年まで、現地に計27ヶ月間滞在して調査を実施した。ガチャチャで裁かれた加害者と、加害者が関与した事件の被害者、双方の家族、ガチャチャの判事を中心に、計97名に聞き取りを行った。聞き取りは、殺害や窃盗に関する非常にセンシティブな話題であり、調査協力者は事実を隠したり、沈黙したりせざるを得ないときもある。ガチャチャがどのように施行されたのかを知り、情報の信憑性を高めるため、政府機関と交渉し、首都の警察署本部にて、調査地で実施されたガチャチャの裁判記録を書き写す許可を得た。2017年度は、聞き取り内容と、裁判記録を照らし合わせる作業を行った。(2)ルワンダの事例を移行期正義研究に位置付けるために、文献調査を行い、移行期正義の研究が生まれた時代背景、理論、アフリカ諸国の事例を把握する必要がある。2017年度は、古典、学術書、学術誌を読み込んだ。(1)と(2)の具体的な成果は、「理由」で後述する。研究実績の概要で記した(1)現地で収集した情報の整理に関しては、調査を助成して下さった公益財団法人松下幸之助記念財団の成果報告書にまとめた(2017年3月)。報告書は、研究者で構成される松下幸之助国際スカラシップフォーラム委員会の厳正な審査を経て、財団と委員会が主催する「第13回松下幸之助国際スカラシップフォーラム」での発表権利を獲得した。裁判記録と聞き取り内容を照らし合わせ、ガチャチャで課された賠償に焦点を当てた「紛争の償い:ルワンダ・ガチャチャ裁判」と題した口頭及びポスター発表を行った(2017年10月)。発表内容は、報告書として発行された(2018年1月)。(2)文献調査では、アフリカ諸国の移行期正義の課題と、ルワンダの「民主主義」の課題が浮き彫りになった。K. Neil(編)の"Transitional Justice"には、1980年代以降、ラテンアメリカが民主主義に移行した経緯が詳細に書かれている。1990年代以降は、南アフリカ共和国の真実和解委員会、ルワンダやウガンダの国際刑事裁判所など、アフリカでも移行期正義の取り組みが盛んになった。しかしながら、G. Andersらは、学術誌Development and Change45(3)でアフリカの移行期正義に関する特集を企画し、過去の人権侵害への対処が一時的で例外的な措置であることや、正義と現実が乖離していることから、暴力や不正義を克服できない状況があると指摘する。

さらに、T. Longmanは"Memory and Justice in Post-Genocide Rwanda"で、ラテンアメリカの移行期に想定された民主主義と、ルワンダの「民主主義」が異なっている点を指摘する。このように、ラテンアメリカ、アフリカ、ルワンダそれぞれの文脈で移行期正義を考察する必要がある。以上をもって、研究は順調に進展した。本研究の目的は、ルワンダ・ジェノサイド後の移行期正義が抱える課題と当事者の和解について、ローカルレベルでジェノサイドに関連する罪を裁いたガチャチャ裁判に焦点を当てて考察することである。そのための研究実施計画は以下の2点であった。(1)当事者の和解について現地調査で収集した情報と先行研究を突き合わせ、日本アフリカ学会で発表すること。(2)ルワンダのローカルレベルにおける移行期正義の課題を移行期正義研究に位置付け、日本国際政治学会で発表すること。このような研究目的と実施計画に照らした本年度の実績は、計画通り2つの学会で成果を発表し、さらに査読付き論文1本を執筆したことである。以下、成果の具体的内容を述べる。まず日本アフリカ学会では、ガチャチャ裁判で審理されたジェノサイドの窃盗罪および器物損壊罪の賠償において被害者が用いる「赦す」、そして加害者が用いる「赦しを求める」というルワンダ語に着目し、これらの言葉が賠償の交渉に用いられる事例を発表した。次に日本国際政治学会では、ジェノサイド後の移行期正義の課題を発表した。具体的には、国家が扇動したジェノサイドの責任を、扇動され加担した個人が負っている事例を示した。さらに査読付き論文では、現地での聞き取りおよび閲覧した裁判記録をもとにガチャチャ裁判閉廷後の当事者の和解について考察した。ガチャチャ裁判の先行研究には、当事者がいつかは心から赦し合えるという「道徳的な和解」を論じる研究と、ジェノサイド後の移行期正義が形骸化し当事者間の和解までには行き着かないと論じる研究がある。しかし申請者が現地で見てきたのは、同じ村に暮らすジェノサイドの当事者が互いに関係を断ち切らないよう見はからいながら賠償の交渉を行い、生活を営む実態である。このように関係を保とうとする当事者のやりとりから見えてくる実践を、「現実的な和解」と捉えた点に本研究の意義がある。(1)の現地で収集した情報の整理に関しては、裁判記録と聞き取り内容の照合をさらに進め、2018年5月に開催される日本アフリカ学会学術大会での発表を予定している。(2)の移行期正義研究の文献調査に関しては、2018年11月に開催される日本国際政治学会研究大会での発表とフルペーパーの執筆を予定している。さらに、(1)と(2)の成果の集大成を、2018年度内に博士論文にまとめ上げる。なお、研究に必要不可欠であるルワンダ語は、日本の大学院に留学するルワンダ人を探して現在定期的に指導を受けており、今後も学習を継続する。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
電位捕捉電子分布関数の空間構造究明と高電子温度高密度化への電位効果・比例則の確立

初年度に、独自に開発した、新型X線及び電位計測器製作と基礎特性の研究を行った。即ち、(i)我々が提唱し実証された「半導体計測器新感度理論」から予想される新感度領域を用いた、「新開発広エネルギー域測定用半導体X線トモグラフィー計測器」並びに「新開発超低エネルギーイオンスペクトル測定可能広エネルギー域半導体イオン検出器」の設計を行ない、設計通りの特性を得た。(ii)イオン閉じ込め電位計測用、新開発半導体イオン検出器の検出効率を、イオン源装置を用いて、測定・確認した。(iii)以上の新開発計測器群を用いて、実際にガンマ10の周辺部低電子温度プラズマを含む、全空間にわたるX線トモグラフィー計測を実施し、電子の分布関数の空間構造計測を開始した。(iV)この時、我々が独自に開発した「斜入射型新型イオンエネルギースペクトル計測器」のコレクター部に、この新開発イオン検出器を用い、高感度・広エネルギー帯域電位計測を行った。(V)これらにより、電位生成時に、イオンエネルギーの増大を含む、フラズマ閉じ込めの向上を明らかにした。更に平成10年度は電位閉じ込めによる電子温度改善のための、新開発計測器群を用いた「電子温度と電子閉じ込め電位の空間構造の相関・比例則」及び「電位生成に必要な加熱パワーの比例則」を研究した。殊に、上記の我々が独自に開発した計測器群等を用い、全空間にわたる電子温度分布及び電位分布データから、全体のプラズマ・パラメータへの影響・効果を検討した。これより「電子温度と電子閉じ込め電位の相関・比例則」を具体的関数として得た。これは将来のプラズマ・パラメータ向上への道筋を示す、主要な指針の一つと位置づけることができる。この比例則から「計測された電位のパラメータ依存性」を究明し、種々の条件下の電位の振る舞いを研究した。特に、外部制御可能な「電位生成に必要な加熱パワーの比例則」を他のプラズマ・パラメータとの関係を注視しつつ具体的関数式として求めた。以上、他形式の装置との比較・共通性・普遍性の探究を併せ、実用面・学術面の双方から、「電位捕捉電子速度分布関数の空間構造と電位の空間構造の相関」を含め、計測・究明した。●平成9年度は、本研究目的遂行の為に独自に開発した、新型X線及び電位計測器製作と基礎特性の研究を行った。即ち、(i)我々が提唱し実証された「半導体計測器新感度理論」から予想される新感度領域を用いた、「新開発広エネルギー域測定用半導体X線トモグラフィー計測器」並びに「新開発超エネルギーイオンスペクトル測定可能広エネルギー域半導体イオン検出器」の設計を行ない、設計通りの特性を得た。(iv)この時、我々が独自に開発した「斜入射型新型イオンエネルギースペクトル計測器」のコレクター部に、この新開発イオン検出器を用い、高感度・広エネルギー帯域電位計測を行った。(v)これらにより、電位生成時に、イオンエネルギーの増大を含む、プラズマ閉じ込めの向上を明らかにした。

〇以上、初年度に(I)本研究を技術面で支える、上記新開発計測器群の設計・製作、それらの特性試験も含めて、準備・確立し、(II)これらを用いて、プラズマ計測を早速実行して、本研究目的の「電位捕捉電子速度分布関数の空間構造と電位の空間構造」のデータを系統的に取りはじめた。平成10年度は電位閉じ込めによる電子温度改善のための、新開発計測器群を用いた「電子温度と電子閉じ込め電位の空間構造の相関・比例則」及び「電位生成に必要な加熱パワーの比例則」を研究した。殊に、我々の独自の研究により開発した計測器群等を用い、全空間にわたる電子温度分布及び電位分布データから、全体のプラズマ・パラメータへの影響・効果を検討した。これより「電子温度と電子閉じ込め電位の相関・比例則」を具体的関数として得た。これは将来のプラズマ・パラメータ向上への道筋を示す、主要な指針の一つと位置づけることができる。この比例則から「計測された電位のパラメータ依存性」を究明し、種々の条件下の電位の振る舞いを研究した。特に、外部制御可能な「電位生成に必要な加熱パワーの比例則」を他のプラズマ・パラメータとの関係を注視しつつ具体的関数式として求めた。これにより、効率的で安定に電子加熱・電位生成を行うべく、波動加熱、特に電子サイクロトロン加熱(ECH)のパワー依存性等を研究した。平成9年度からミラー装置としては初めて、ガンマ10ヘペレット入射を行うが、以上の新開発の独自の手法を用いて、電位や電子温度の空間構造がどう変化し、どう制御でき、高密度化や電子温度の変化にどの様に結びつくかを、以上の比例則との関係を明らかにしながら研究した。これは、他のプラズマ閉じ込め形式の装置でのペレット入射実験の資料として活用・貢献するという意義も併せ持つ。以上、他形式の装置との比較・共通性・普遍性の探究を併せ、実用面・学術面の双方から、「電位捕捉電子速度分布関数の空間構造と電位の空間構造の相関」を含め、計測・究明した。
TLR4およびRP105分子による病原体認識機構の解明と免疫治療への応用

(1)TLR4、RP105分子構造の解明MD-2、CD14、LBP分子の大腸菌発現による高純度精製品を得た。これらを使って、LPSとの結合様式の解明をおこない、結合に必要な領域の同定、およびCD14とMD-2のLPSに対する結合様式の相違を解明した。(2)TLR4およびRP105に対するリガンドの解明MD-2分子が病原体構成成分LPSに直接結合することを見出した。MD-1分子は、機能的にはLPSの刺激伝達に関与するが、LPSとの直接結合は認められない。MD-1およびMD-2分子のアミノ酸変異蛋白を作成し、LPSとの結合を検討することにより、LPS結合部位の解明をおこなった。(3)免疫疾患におけるTLR4、RP105分子と病態との関連SLE患者においてRP105陰性の活性化された細胞が増加している。RP105陰性細胞を5日間培養するとIgGおよびIgM産成が認められ、これはSACあるいはIL-6刺激による増強された。抗dsDNA抗体はSEL患者のRP105陰性細胞からのみ産成が認められた。すなわち、この細胞集団は活性化された状態にあり、SEL患者での自己抗体およびポリクローナルな抗体の産生に関与していることが示唆される。(4)TLR4、RP105リガンド類似合成物質による刺激伝達の人為制御方法の開発MD-2分子のalternative splicingによるshort form(sMD-2)の存在をRT-PCRにて見出した。sMD-2は、通常のMD-2のdominant negative分子として機能する可能性があり、LPS刺激の人為操作への応用が期待できる。MD-2分子に対するモノクローナル抗体を作成し、そのうちの幾つかはTLR4/MD-2分子に結合して細胞内へ刺激を伝える機能が認められた。刺激の結果、マクロファージからのサイトカイン産生を誘導することが出来た。(1)TLR4,RP105の分子構造解明:RP105に会合するMD-1分子について,そのノックアウト(MD-1 KO)マウスを作成した.MD-1 KOマウスの脾臓B細胞ではRP105 mRNAが存在するにもかかわらず,その細胞表面にはMD-1分子のみならず,RP105分子の発現も認められなかった.すなわち,MD-1はRP105の細胞表面発現に必須の分子であることが証明された.また,脾臓B細胞のLPSに対する増殖能低下が認められた.これらのことから,MD-1分子はトランスフェクタント細胞においてのみならず,個体レベルにおいてもLPS応答性に構造的・機能的に関与していることが明らかになった.一方,TLR4/MD-2複合体について,ヒト・マウスキメラ蛋白を発現するトランスフェクタント細胞を作成し,LipidAのアナログであるLipidIVIaに対する反応性を解析した.ヒトMD-2はマウスMD-2と異なって,マウスTLR4と会合したとき,LipidAに対する反応を媒介したが,LipidVIaに対する反応を示さなかった.ヒトMD-2/TLR4はLipidVIaに反応しないことはすでに報告されているので,この結果はMD-2分子がTLR4のLPS反応性に直接関与していることを示唆している.(2)TLR4,RP105のリガンド解析:LPS反応性を媒介する他の分子が存在するか否かについて,引き続き解析をおこなっている.(3)免疫関連疾患の病態

解析:SLE患者,シェーグレン症候群患者の末梢血にRP105陰性B細胞が増加していること,およびシェーグレン症候群の唾液腺に浸潤しているB細胞はRP105陰性の細胞が多いことを明らかにした.この結果は,RP105分子が自己免疫疾患の発症・進展に関与していることを示唆している.(1)免疫疾患におけるTLR4,RP1O5分子と病態との関連以前にSLE患者においてRP105陰性の活性化された細胞が増加していることを報告した.この細胞集団が自己抗体産生をおこなっているか否かについて解析した.細胞集団をセルソーターで分取し,RP105陰性細胞を5日間培養するとIgGおよびIgM産成が認められ,これはSACあるいはIL-6刺激による増強された.RP105陽性細胞は,T細胞と同時に培養したときにのみ抗体産生が認められた.このような抗体産成において,抗dsDNA抗体はSEL患者のRP105陰性細胞からのみ産成が認められた.すなわち,この細胞集団は活性化された状態にあり,SEL患者での自己抗体およびポリクローナルな抗体の産生に関与していることが示唆される.(2)TLR4,RP1O5分子の構造解析RP105,MD-1それぞれの分子を大腸菌の発現系で蛋白を産生させ,精製を試みている.MD-1分子はその全長を発現させると大量の可溶性(チオレドキシンとの)融合蛋白が得られた.アフィニティーカラムおよびイオン交換カラムにて精製し,CB染色にて90%以上の純度が確認されている.また,哺乳動物細胞(CHO)での発現も可能となった.RP105分子は全長の約半分(細胞側)を大腸菌で発現させることができた.今後,発現量を増加させ,精製方法を検討することにしている.(3)刺激伝達の人為制御(1)免疫疾患におけるTLR4、RP105分子と病態との関連自己免疫疾患、特にSLE患者ではRP105陰性のB細胞集団が増加している。本年度は、SLE以外の自己免疫疾患についての解析をおこなった。その結果、シェーグレン症候群、皮膚筋炎でも有意なRP105陰性のB細胞集団の増加を認めた。また、川崎病ではRP105陽性のB細胞集団の増加を観察しており、病態との関連性の解析を進めている。(2)TLR4、RP105分子の構造解析本年度はMD-2分子の構造解析を重点的におこなった。大腸菌に発現させたヒトMD-2-チオレドキシン融合蛋白は、発現に用いた大腸菌由来のLPSと結合した形で精製されてくことが明らかになった。LPSとの結合は強く、いろいろな条件を試みたが解離させることできなかった。MD-2分子を単独で精製するために、MD-2蛋白のLPS結合部位と思われるアミノ酸に変異を導入した。この変異蛋白はLPS結合性を有しておらず、90%以上の純度で大量精製が可能となった。現在、立体構造解析のための結晶化を試みている。(3)MD-2分子アイソフォームの解析MD-2アイソフォームを発現させると、TLR4/MD-2を介したLPS刺激を抑制することがわかった。さらにMD-2アイソフォームはTLR4と結合するが細胞表面には発現しないこと見出した。このことから、MD-2アイソフォームによるLPS刺激抑制は、MD-2とMD-2アイソフォームのTLR4に対する結合競合阻害の結果、TLR4/MD-2分子の細胞表面への発量が減少することが原因と考えられる。
リーマン面の正則写像とモデュライ

種数gの閉リーマン面の任意のホモロジー基からある一定の方法で決まる極値的長さの間には,種数gのみ依存するある2g次の代数的関係式が成立することを既に示していたが,調和微分の空間に作用する共役作用素に着目することにより,標準ホモロジー基に対しては,より原始的な2次の代数的関係式の成り立つことを見いだした。上述した既存の結果は,この原始的な代数的関係式から見通しよく得られることを示した。さらに,この原始的代数関係式は,これまで知られていなかった,種数2の閉リーマン面が持つある対称性を表していることを,新たに発見した。種数gの開リーマン面に対しては,上述の2g次代数的関係式は,不等式に置き換わるが,この不等式も同様の方法で,見通しよく証明される。そして,ディリクレ積分有限な解析関数が定数関数に限るための必要十分条件を,調和微分の空間に作用する共役作用素を用いて与えた。次に,自己等角写像からなる真性不連続群が作用するリーマン面において,ある条件を満たす単連結部分領域の族に擬順序を導入し,この擬順序集合は必ず唯一の最大元を持つことを証明した。証明では,シュトレーベルによる,二重連結領域に関するある極値問題の解が利用される。この擬順序はポアンカレ計量を用いて定義されるものであり,最大元を求める極値問題は,思想的に,リーマンの写像定理と通ずるものを有する。こうして得られた最大元は,その不連続群の局所有限な基本領域をなす。リーマン面が単連結ならば,この基本領域の境界は区分的に解析的な単純曲線からなる。さらに,こうして得られる基本領域は,ディリクレ領域やフォード領域といった既存の基本領域とは異なるものであることを示した。すなわち,基本領域の新たな構成法を得たのである。ひとつのリーマン面から他のリーマン面の中への等角的埋め込みが存在することと,これらのリーマン面の極値的長さ・双曲的長さの関係について考察し,これら2種類の長さの際だった違いを指摘した。また,コンパクトなリーマン面において,ホモロジー類の極値的長さの間にはある非自明な代数的関係式が成立することを既に証明していたが,調和微分の空間における*作用素を用いて,その関係式のより見通しの良い証明を与えた。さらに,種数が1の場合に,この関係式のある解釈を示し,トレリの定理との関係を述べた。この他に,柴は,「理想境界を越える解析接続」という概念を導入し,その初等的性質を調べた。そして,リーマン面の等角的埋め込みの理論を応用して,種数1のコンパクトでないリーマン面上の有理型関数が理想境界を越えて解析接続されるための必要条件を与えた。また,種数1のコンパクトなリーマン面上のランキン流れとそのエネルギーについて考察した。柳原は,単位円板上の正則関数で,原点を固定し,ブロックのセミノルムが1以下であるもの全体のなす族について,各固定された点において取り得る値の範囲を調べた。加藤は,フェルマー曲線によって定義されたコンパクトなリーマン面の位数2の自己等角写像の不動点になっているワイエルシュトラス点の重さについて調べた。また,木内は,リーマンのゼータ関数の平方について調べ,その近似関数等式の残余項に関する平均値公式を求めた。鈴木は,放物型偏微分作用素の解に対する平均値公式と帯状領域の関係について調べた。三好は,弾性体内の亀裂の伸展方向と曲率を定める式を提案し,その式の性質について議論した。リーマン面のある族で定義された実数値関数に対し,区間上で定義された実数値連続関数の中間値の定理に類似する概念を導入した。

この概念は,与えられた種数有限な開リーマン面を等角的に埋め込ませる同種数の閉リーマン面全体のなす空間を調べる際に基本的な役割を果たす。そして,ペアノ曲線を応用して、ある条件を満たす曲線族の極値的長さで記述されている関数が中間値の定理を満たすことを示した。例えば,面上の弱ホモロジー類はこの条件を満足している。この結果は既に知られていた結果の一般化になっている。また,次数dのフェルマー曲線は3d個の全変曲点をもつが,加藤は,変曲点の分布状態もしくは自己同型写像の存在などの条件を付せば逆が成り立つことを証明した。さらに,台が射影空間の3つの部分空間の和集合で与えられる線形誤り訂正符号はその重み関数で一意的に決定されることを示した。柴は,トーラス上での拡張されたランキンの卵を,特にワイアシュートラスのゼータ関数による流れと一様流との重ね合わせとして得られる流れのエネルギーを調べた。そして,開リーマン面を閉リーマン面に等角的に埋め込む際に理想境界がどのような大きさで実現されるか,特にその下限について調べた。山田は,コンパクトな境界つきリーマン面上のアールフォース関数の一次変換が再びアールフース関数になる条件を次数が最大である場合に求めた.また,ダブルが超楕円的になる場合に次数の分布状況を被覆の分岐点の分布と関連して調べた。鈴木は,熱方程式の解が熱球上である種の平均値の性質を持つことは良く知られいるが,付加的条件のもとでは,この逆も成立することを示した。河津は,直線上で片側ブラウン運動をポテンシャルに持つ拡散過程の極限定理を証明した。閉リーマン面のホモロジー類の極値的長さの間には,ある代数的関係式が成立することを既に示していたが,調和微分の空間に作用する共役作用素に着目することにより,より原始的な代数関係式の成り立つことを見いだし,既存の結果の見通しの良い別証明を得ることに成功した。さらに,この原始的代数関係式は,種数2の閉リーマン面が持つある対称性を表していることを,新たに発見した。次に,自己等角写像からなる真性不連続群が作用するリーマン面において,単連結部分領域からなるある族に擬順序を導入し,この擬順序集合は必ず唯一の最大元を持つことを証明した。この擬順序はポアンカレ計量を用いて定義されるものであり,最大元を求める極値問題は,思想的に,リーマンの写像定理と通ずるものを有する。こうして得られた最大元は,その不連続群の局所有限な基本領域をなし,ディリクレ領域やフォード領域といった既存の基本領域とは異なるものであることを示した。すなわち,基本領域の新たな構成法を得たのである。加藤は,位数2の自己同型写像を持たないgonalityが偶数の代数曲線において,その上の次数d,次元rの特殊因子からなるヤコビ多様体の部分多様体の次元が最大値(d-3r)に近い場合の曲線の特徴づけを行った。鈴木は,熱方程式に代表される放物型作用素の解のポテンシャル論的解析を行い,とくに,平均値の性質により定まる領域の決定および平均値の性質を満たす密度関数の存在について考察した。瀬川は,リーマン球面から原点をのぞいた領域の2つの2葉非有界被覆面が擬等角同値ならば,それらのミニマルなマルチン境界点の個数が同じであることを示した。さらに,木内は,リーマンのゼータ関数の近似関数方程式に対する平均値公式を考察し、松野は、非局所的非線形シュレーディンガー方程式における暗いソリトンの発生について調べた。
ラジオアイソトープトレーサー法を用いた軽油の深度脱硫反応の解析

脱硫反応中における硫黄の挙動を明らかにするために35SでラベルしたDBTを用いた水素化脱硫反応について検討した。^<32>S-DBTの反応が定常活性に達した後、^<32>S-DBTを^<35>S-DBTに切り替え、反応管出口において回収される^<35>S-DBT及び35S-H2Sの放射能量の経時変化を追跡した。MoO_3/Al_2O_3を用い360°Cで反応を行った場合、^<35>S-DBT及び^<35>S-H_2Sの放射能量は時間とともに増加するが^<35>S-DBTの方が^<35>S-H_2Sより速く定常に達した。^<35>S-DBT放射能量は直ちに定常値に達し、そのタイムラグは反応温度に依存しないのに対して、^<35>S-H_2Sの放射能量は、温度が低下するに従い定常に達するまでにより多くの時間を要した。^<35>S-H_2Sの放射能の値は触媒表面上の35Sの濃度を反映している。^<35>S-DBTから^<32>S-DBTに切り替えた後の^<35>S-H_2Sの値の減少速度を一次プロットすると直線関係が得られた。この直線の傾きはH_2Sの脱離の速度定数を表している。^<35>S-H_2Sの脱離速度の減少過程は触媒表面上の^<35>Sが^<32>Sに置き変る過程である。逆に^<35>S-H_2Sの脱離速度の増加過程は^<32>Sが^<35>Sに置き変る過程である。従って、この増加過程の^<35>S-H_2Sの脱離速度と定常時に検出される^<35>S-H_2Sの脱離速度との差を同様に一次プロットすると同様な直線関係が得られた。各温度における^<35>S-H_2Sの脱離速度の減少過程の一次プロットより各温度における^<35>S-H_2S脱離の速度定数を決定できた。定常時の触媒上の^<32>Sに対する^<35>Sの濃度は原料の^<35>S-DBT中の32Sに対する^<35>Sの濃度と等しいと仮定できるので触媒上に蓄積される^<35>Sの量より触媒中の移動可能な硫黄量を計算できた。触媒中の移動可能な硫黄量は温度とともに増加し、脱硫触媒中の活性点の量が温度とともに増加した。このように^<35>Sトレーサー法を用いることによりこれまで知られていなかった脱硫触媒上の硫黄の挙動が明かとなった。
緑膿菌由来毒力因子による細胞外ドメインのシェディング誘導機構の解明とその臨床応用

アルツハイマー病(AD)は、脳内にアミロイドβペプチド(Aβ)が蓄積することに起因すると考えられている。αセクレターゼはAβドメイン中でアミロイド前駆体タンパク質(APP)を切断するため、Aβの産生抑制に働く。これまで、αセクレターゼの候補酵素としてADAMプロテアーゼが報告されているが、その活性化機構はほとんど分かっていなかった。最近、我々はM16ファミリーに属するメタロエンドペプチダーゼNardilysin(NRDc)が、TNF-αconverting enzyme (TACE/ADAM17)の活性化を介し、ヘパリン結合性EGF様増殖因子(HB-EGF)の細胞外ドメインのシェティング(切断)を顕著に増強することを明らかにした(Nishi, Hiraoka他,JBC,2006)。本研究では、1)NRDcはTACEのαセクレターゼを活性化すること、2)NRDcはTACEだけではなく、他のADAMプロテアーゼ(ADAM9,ADAM10)のαセクレターゼも活性化すること、3)NRDcによるαセクレターゼの活性化に伴い、Aβ産生が抑制すること、4)RNAiによりNRDcをノックダウンするとAβ産生が増加すること、5)NRDcは大脳皮質の神経細胞に強く発現していること、を明らかにし、NRDcはαセクレターゼの活性調節因子である可能性を示した(Hiraoka他,J. Neurochem, 2007)。膜近傍部でのタンパク質分解により、膜タンパク質の細胞外ドメインが不可逆的に切断される現象を、細胞外ドメインシェディングという。細胞外ドメインシェディングは、定常状態の細胞においても少しずつ生じているが、細胞の活性化に伴い劇的に誘導される。メタロプロテアーゼ、中でもTNF-αconverting enzyme(TACE)などADAMファミリーに属する酵素群が、シェディングを司る主な切断酵素であることが知られているが、その活性化機構はよくわかっていない。我々は、メタロプロテアーゼのM16ファミリーに属するnardilysin(NRDc)が、EGFファミリーに属するヘパリン結合性EGF様増殖因子(HB-EGF)の結合タンパク質であることを明らかにした(Nishi他EMBO J.,2001)。HB-EGFは膜結合型の前駆体として生成され、細胞外ドメインシェディングを受けて分泌型となるが、このシェディングが、HB-EGFの生体内における機能を厳密に制御していることが明らかになってきている。NRDcのHB-EGF膜結合型前駆体への生理作用を検討する過程で、我々は1)NRDcがHB-EGFのシェディングを正に調節していること、2)NRDcはTACEと複合体を形成し、TACE活性の増強を介してシェディングを増強すること、3)シェディング誘導因子(ホルボールエステルなど)がNRDcとTACEの複合体形成を促進すること、4)NRDcの発現を抑制すると、HB-EGFのシェディングも抑制されること、を明らかにした。本研究は、これまで全くわかっていなかったTACE、そして膜タンパク質の細胞外ドメインシェディングの活性化機構の一端を明らかにした。
ASTERのDEMを用いた衛星搭載レーダの地表面エコーのシミュレーション

衛星搭載レーダによる降雨観測では、所望の降雨エコーの他に、強い地表面エコーが受信される。地表面エコーは降雨観測にとってはクラッタであり、降雨エコーと地表面エコーの分離が必要となる。この目的のために、ASTER GDEMという30mメッシュの高分解能全球DEMを用いた研究を行った。研究の手始めとして、ASTER GDEMを用いて地表面エコーのシミュレーションを行う方法を開発した。シミュレーション結果は、TRMM衛星搭載降雨レーダで観測した非常に高い高度の山岳地域の地表面エコーをよく説明する。最終目的である地表面エコーと降雨エコーの分離においては地表面エコーの上端位置の決定が重要であり、そのためにはASTER GDEMの使用が有効であることを明らかにした。ただし、標高データには大きな誤差が含まれている場合があり、注意して使用する必要がある。本研究は、ASTERの高分解能DEM(デジタル高度情報)を用いて、TRMM衛星に搭載のレーダによる地表面エコーをシミュレートし、それを通して降雨エコーと地表エコーの分離を精度よく行おうとするものである。平成22年度は、計算機環境を整備し、大量のASTERのDEMデータをダウンロードすることから研究を開始した。DEMデータのダウンロードには長時間を要したが、予定通り全陸域データのダウンロードを完了した。ASTERのGDMはTIF形式と呼ばれるファイル形式で記録されており、それをC言語で読み出すためのプログラムを作成した。なお、TIF形式のデータの読み出し方法をマスターするのに時間を要した。地表面エコーのシミュレーションを行う前段階の研究として、TRMM衛星のデータが存在する山岳地域を何箇所か選定し、ASTERのDEMを用いてTRMM衛星搭載降雨レーダのアンテナビーム内における標高データの頻度分布を調べ、TRMM衛星搭載降雨レーダで観測された地表面エコーのプロファイルと比較した。両者には相関が見られたものの、標高データのアンテナビーム内での頻度分布だけでは地表面エコーのプロファイルを再現できないことを確認し、シミュレーションが必要であることを確認した。水平分解能が30mという高分解能のASTERのGDMによる地表面エコーのシミュレーションにいきなり進むのは危険なため、本年度は水平分解能が1kmのデータでシミュレーションプログラムを作成し、その動作確認と評価を行った。高分解能のASTERのGDMによる地表面エコーのシミュレーションは次年度(平成23年度)に実施することとした。本研究は、ASTERの高分解能DEM(デジタル高度情報)を用いて、TRMM衛星に搭載のレーダによる地表面エコーをシミュレートし、それを通して降雨エコーと地表エコーの分離を精度良く行おうとするものである。地表面エコーのシミュレーションは、TRMM衛星のデータにおいて地表面エコーの上端位置が適切に求められていない山岳地域のものをイベント的に選び出し、プロファイルと比較した。シミュレーションには水平分解能が30mという高分解能のASTERのDEMを直接使用することな可能であるが、高分解能ASTER DEMはデータ量が膨大であり実用的とは言えない。衛星データの解析には水平分解能が1km程度のデータセットを用いるのが都合がよい。このため、高分解能ASTER DEMから水平分解能が1kmのデータセットを作成してシミュレーションを行った。また、水平分解能が30mと1kmのデータを用いてシミュレーションをそれぞれ行った場合に、その結果はほぼ同一であることをイベント的に確認した。このシミュレーション結果は、衛星搭載降雨レーダで観測した降雨エコーと地表エコーの分離に用いることができる。高分解能のASTERのDEMを用いて衛星搭載降雨レーダで観測した降雨エコーと地表エコーを分離する手法の開発が本研究の最終目標であるが、そのためには単なる1km格子の平均データではなく、高分解能データのヒストグラム的な情報が必要なことも判明した。この最終目標に向けた研究を最終年度である次年度(平成24年度)に行う予定である。

シミュレーションには水平分解能が30mという高分解能のASTERのDEMを直接使用することは可能であるが、高分解能ASTER DEMはデータ量が膨大であり実用的とは言えない。衛星データの解析には水平分解能が1km程度のデータセットを用いるのが都合がよい。このため、高分解能ASTER DEMから水平分解能が1kmのデータセットを作成してシミュレーションを行った。高分解能のASTERのDEMを用いて衛星搭載降雨レーダで観測した降雨エコーと地表エコーを分離する手法の開発が本研究の最終目標であるが、そのためには単なる1km格子の平均データではなく、高分解能データのヒストグラム的な情報が必要なことも判明した。ただし、ごく一部の地域ではあるが、ASTERのGDEMに大きな誤差が含まれる場合が見つかった。しかしながらその場合でも、高分解能データのヒストグラム的な情報は既存の1km分解能データからの推測が可能であり、降雨エコーと地表エコーの分離に役立てることが出来る。なお、TRMM衛星データは多量なため、解析例は一部に留まっている。今後、解析事例を増やすことが課題として残っている。シミュレーション結果と実際のデータとを比較すると若干のずれが見られる。これは、ASTER DEMの精度に起因するか、それともシミュレーションによるかなど、ずれの原因を詳しく調べる必要がある。なお、統計的に考えた場合には特に問題は無いと思われる。24年度が最終年度であるため、記入しない。でぎる限り多くのデータを用いて研究を進める必要がある。データ量は膨大なため、時間がかかる研究状況となっている。なお、次年度は最終年度であるため、報告書の作成を行う。