hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
モダニズムの思想圏における保守的文化相対主義の位相－ゴビノーからマルローまで

また課題となっていた共同研究班の組織に関しても、シンポジウムにおいて他分野の研究者との交流を通してその基盤を作ることができた。今年度は新たな研究環境で態勢を整えるのに時間を要した一方で、学外の研究プロジェクトに発表者として招待されたり、他の科研費プロジェクトと国際シンポジウムを開催するなど、個人研究から共同研究へと開けるような状況と学術的な視点を得ることができ、それが研究の進捗に良い方向に作用した。最終年度である平成30年度は、まず共同研究の成果を取りまとめて形にすることを目指した。そのために2018年1月に開催した国際シンポジウムアフリカ・カトリシズム・文化相対主義ーライシテの時代におけるプレ-モダン的徴表のゆくえ」(東京大学本郷キャンパス)の発表者から江島泰子(日本大学法学部教授)と長谷川一年(南山大学法学部教授)を研究分担者に加え、19世紀末から20世紀初頭にかけての共和主義体制に矛盾を生んだ原因となる19世紀のカトリシズムのラリマンの問題やゴビノーやブロカの人種主義を経由した文化相対主義的思考の様相を明らかにすることができた。そして、現研究分担者の江島と前研究プロジェクトの研究分担者で柳沢史明が研究代表者として進めるプロジェクト「アフリカ美術におけるキリスト教的図像:フランス人宣教師から見た彫刻表現」と共同で編集作業を行い、共編著『混沌の共和国ー「文明化の使命」の時代の渡世のディスクール」(ナカニシヤ出版)を刊行し、第三共和政のライシテや植民地主義に見られる共和主義の矛盾を上記の視点を含めた様々な角度から解明した。また個人研究としては、上記の状況を反映した文学者における保守的文化相対主義の問題をドリュ・ラ・ロシェルやポール・モランといったモダニズム芸術運動の周辺で活動した保守的な作家の活動に焦点を当て、時代の文脈と対照させながら分析し、論文の形で発表するとともに、当該の主題について触れたポール・モランの1928年発表の短編小説集『黒い魔術』(未知谷)を訳出し、解説をつけたものを刊行した。さらに東京都庭園美術館で開催された展覧会「エキゾティック×モダンーアール・デコと異境への眼差し」のカタログににアールデコにおけるエキゾチシズムにおける保守的文化主義的要素を時代の文脈において論じた記事を寄稿することによって研究内容の周知ならびに成果発表の作業を行った。初年度に行った基幹テクストの精読に関しては、それぞれを専門とする研究者と意見交換をしながら現れた幾つかの主題に絞り、今後はそれぞれ影響下にある二次テクストを分析することにより、19世紀から20世紀にかけてフランスの第三共和制期に顕在化する保守的文化相対主義の有り様を個別の事例を中心に明らかにしていく予定である。その個人研究としての成果は論文の形で発表し、共同研究としてはシンポジウムを開催することによってその経過とその時点までの研究成果を発表していく。学外の研究会や国際シンポジウムにおいて他分野の研究者と交流することにより、共同研究へと発展する目処が立った。具体的には第三共和制期の保守的なキリスト教会の側からのライシテへの反応ならびにそこに見られる文化相対主義について知見を持つ江島泰子(日本大学法学部教授)ならびに、研究テーマにあるアルチュール・ド・ゴビノーの専門家である長谷川一年(南山大学法学部教授)が最終年度から当プロジェクトの研究分担者に加わることになった。
高性能マルチスレッドアーキテクチャへの高レベルプログラミング言語の実装

本研究の目的は、細粒度並列処理モデルの一つであるデータフロー計算方式と、既存の計算機方式の利点を統合することにより、高い実行性能と高レベルのプログラミングを同時に実現可能な計算環境を開発することである。今年度は、九州大学で研究開発された高レベルプログラミング言語を、米国デラウェア大学で研究開発されたマルチスレッドアーキテクチャEARTHへ実装する手法についてまとめた。さらに、そのマルチスレッド実行環境を発展させ、細粒度スレッドをプロセッサ割り当ての基本単位とする実行環境を提供する並列分散オペレーティングシステムCEFOS(Communication-Execution Fusion OS)を提案した。CEFOSの細粒度スレッドは、POSIX(Portable Operating System on UNIX)のPthreadsといった多くのオペレーティングシステム上で利用可能なマルチスレッド実行環境が提供するスレッドよりもさらに粒度が小さく、原則として軌道後は走り切る命令列とすることで、以下の特徴を持つ効率の良い多重実行環境の実現を目指している:非同期処理:ネットワークからの受信処理やGUIを持つアプリケーションのユーザからの入力処理といった、実行タイミングを静的に決定することが出来ない処理を自然に扱うことが出来る。遅延の隠蔽:入出力処理や遠隔データ参照など、実際の処理要求を出してから結果を受け取るまでの遅延時間が長い処理の場合は、処理結果を待つ間に、他の実行可能なスレッドにCPUを割り当てることにより、見掛け上遅延を隠すことができCPUの利用効率も向上する。スケジューリング:スレッド間の実行順序に半順序関係しかなく直接の順序関係がない場合、スレッド同士の実行順序は任意である。この任意性により、実行状況に合わせた柔軟なスケジューリングが促進された。
ラマン分光法による溶融アルミニウム合金表面上における酸化皮膜形成過程のその場観察

ラマン分光法により1273K、純酸素中において溶融純AlおよびAl-Mg合金上に形成される酸化皮膜形成過程のその場観察を行うと共に、酸化に伴う質量変化を測定することにより以下の結果を得た。2.酸化初期にはMg蒸気の関与する酸化反応が起こり、MgOやスピネル相(MgO・Al^2O^3)が形成された。酸化潜伏期にはスピネル相を通してのAl融体の浸透が起こり、この浸透の完了が酸化進行期を出現させる。酸化進行期においては主にα-Al^2O^3が形成され、大きな酸化速度が観察される。3.酸化進行期を迎える溶融Al-1mass%Mgおよび酸化進行期が観察されない溶融Al-4mass%Mgについて、ラマン分光法により酸化皮膜形成過程のその場観察を行った。溶融Al-1mass%Mg合金では、昇温過程よりスピネル相(MgO・Al^2O^3)が同定され、1273K付近よりα-Al^2O^3も同時に観察された。1273Kにおける保持の間、周期的にスピネル相とα-Al^2O^3のラマン線が消えるという現象が確認された。この原因としては、形成される酸化皮膜(スピネル相およびα-Al^2O^3)の割れに伴い、Al融体が酸化皮膜表面に存在したためと考えられる。酸化皮膜の割れは、高温顕微鏡による酸化過程のその場観察でも認められた。また、EPMAを用いた酸化皮膜断面の組成分析でも下地金属に平行にスピネル相が検出されたことからも示唆される。一方、溶融Al-4mass%Mg合金では、1273Kよりスピネル相の形成が観察された。以降、5時間までラマンスペクトルに大きな変化はなかった。これは、スピネル相中を通してのAl融体の浸透が完了していないことを意味する。溶融純Al、溶融Al-Mg合金および溶融Al-Mg-Si合金の1273K、酸素雰囲気中における酸化速度を測定すると共に、酸化過程で形成された酸化皮膜の分析をラマン分光法、X線回折、X線マイクロアナリシス、走査電子顕微鏡等により行った。Al-Mg、Al-4Mg-4Si、Al-4Mg-10Si合金の酸化による質量増加は、溶融Al合金の典型的な挙動を示した。つまり、酸化初期の質量増加、酸化潜伏期の質量増加速度減少および酸化進行期の急激な質量増加の3段階変化である。酸化皮膜の分析より各段階においては以下の反応が起こっていると考えられた。酸化初期:Mg蒸気の関与したMg系酸化物(MgおよびMgO・Al_2O_3)の形成酸化潜伏期:MgO・Al_2O_3中を通してのAl融体の浸透酸化進行期:浸透したAl融体が酸化することによるAl_2O_3-Alの形成このようにAl融体の酸化皮膜を通しての浸透が酸化挙動に大きな影響を及ぼすことがわかった。Al融体中のMgは高い蒸気圧により、Siは融体の粘度を減少させることにより融体の浸透に寄与すると考えられた。一方、Al-4Mg、Al-4Mg-1Si合金においては酸化進行期が観察されなかった。この理由は、酸化初期に厚いMgO・Al_2O_3皮膜が形成される(Al-4Mg)、または融体の粘度が比較的高い(Al-4Mg-1Si)ので、本実験酸化時間(最長130ks)以内でMgO・Al_2O_3中を通してのAl融体の浸透が完了しなかったためと考えられる。

ラマン分光法により1273K、純酸素中において溶融純Alおよび溶融Al-Mg合金上に形成される酸化皮膜形成過程のその場観察を行い、以下の結果を得た。(1)溶融純Al:昇温過程よりα-Al_2O_3が観察された。その後ラマンスペクトルに大きな変化は観察されなかった。(2)溶融Al-1mass%Mg合金:昇温過程よりスピネル相(MgO・Al_2O_3が同定され、1273K付近よりα-Al_2O_3も同時に観察された。1273Kにおける保持の間、周期的にスピネル相とα-Al_2O_3のラマン線が消えるという現象が確認された。この原因としては、形成される酸化皮膜(スピネル相およびα-Al_2O_3)の割れに伴い、Al融体が酸化皮膜表面に素材したためと考えられる。酸化皮膜の割れは、高温顕微鏡による酸化過程のその場観察でも認められた。また、EPMAを用いた酸化皮膜断面の組成分析でも下地金属に平行にスピネル相が検出されたことからも示唆される。(3)溶融Al-4mass%Mg合金:1273Kよりスピネル相の形成が観察された。以降、5時間までラマンスペクトルに大きな変化はなかった。α-Al_2O_3のラマン線は確認されなかった。これは前年度行った、酸化に伴う質量変化測定実験に於いて、溶融Al-4mass%Mg合金は酸化促進期を迎えないとの知見と良く一致する。本実験では、1273Kにおいて5時間ほど経過するとAl蒸気がラマンスペクトル採取用ガラス窓に付着し、その場観察が不可能となった。シャッターを取り付ける等の改良が必要であることがわかった。
看護実践のリアリティを追求するシミュレーション教育プログラムの開発

看護基礎教育の第一義は、看護を実践する能力を育成することにある。看護実践能力は、対象が求める看護のニーズをキャッチし、応えることが基本である。本研究は、看護基礎教育にVR・映像・AI等最新技術を導入し、対象者の体験世界(リアリティ)を観念的に追体験することを学修の中で繰り返し体験することを通して看護実践能力を育成する教育システムを開発するものである。本プロジェクトは、1VR・映像等最新技術を導入したシミュレーション教育環境の整備、2シミュレーションの効果の確認、3シミュレーション教育指導者の育成、4大学間でのコンソーシアム形成と情報発信の4段階で行い、看護基礎教育の質向上を目指す。
超音波位置検出による移動体の制御で学ぶソフトウェア創造実験教材の開発

本研究の目的は、移動体の位置を超音波による2次元測位で検出し、フィールド上のコースを走行させるプログラムを作成することにより、楽しみながらリアルタイム制御プログラミングの基礎が学べる実験教材の開発である。この教材を使用すれば、実際に物が動いて結果が確認できるので、学生は興味を持ち意欲的にプログラミング学習に取り組むことができる。本教材は、4隅に超音波受信機を持つ約2m四方のフィールドとAVRマイコンを使用した計測・制御ユニットおよび、左右2つのモータを持つ移動体から構成される。パソコンにUSB接された計測・制御ユニットを介し、4ビットの赤外線データ通信により移動体を操作できるようにした。移動体上部には、全方位に超音波を発信できるように円錐形の反射板を取り付けた超音波発信機を設置した。移動体が赤外線信号を受け取ると超音波が発信される。計測・制御ユニットはフィールド4隅に設置したそれぞれの超音波受信機に超音波が到着する時間を計測しパソコンに送る。この時間により移動体と超音波受信機との距離を計算し、三辺測量により移動体の位置を知り、次の目標点への移動量を計算する。学生は、より早くコースを走行するプログラムを作成する。正常に位置計測できなかった場合は、再計測を行うが、位置によっては上手く計測できないことがあり、超音波の受信感度を上げるなどの改善が必要である。本教材は、超音波受信機を自由な位置にレイアウトできるため、フィールドのサイズ変更が容易であり、コースの変更にも柔軟に対応できる。現時点では複数台の移動体を走らせることができなかったが、競い合いながらプログラミング学習ができるように改良していきたい。
レプチン過剰発現トランスジェニックマウスを用いたレプチン抵抗性の分子機構の解明

現在、アメリカ合衆国において肥満者に対するリコンビナント・レプチンの臨床トライアルが進行中であるが、大部分の肥満者が高レプチン血症を伴う「レプチン抵抗性」状態にあると考えられるため、末梢からのレプチン投与が充分に奏功しない事例が少なからず報告されている。本研究はこのような実情を踏まえて、申請者らが独自に開発したレプチンのトランスジェニックマウスがレプチン高感受性マウスであることに着目し、そのマウスを用いて「レプチン抵抗性」発症の分子機構を明らかにすることを目的に検討を行っている。このトランスジェニックマウスに高カロリー食を与えることにより、このマウスに肥満を誘導できることを新たに見出した。脂質が44%での高脂肪食で飼育した場合、一時的に摂取カロリーが低下した後に、徐々に摂取カロリーが増加し、体重が増加するのに対し、脂質を60%とした場合には、一時的に摂取カロリーが増加するが、以後は摂取カロリーに変化が認められないにもかかわらず、体重が増加することを確認した。従って当初、両条件におけるレプチン抵抗性の発生機序が異なると考えられた。しかし、ob/obマウス、コントロールマウスそしてレプチントランスジェニックマウスをそれぞれ掛け合せて、レプチン血中濃度の異なる状況を作成し、高脂肪食負荷による肥満の誘導の程度を観察したところ、血中レプチン濃度の高低にかかわらず、高脂肪食で飼育した場合には同様に肥満が進行していくことが観察された。従って、高脂肪食は、レプチン抵抗性とは無関係に肥満を誘導する可能性が最も高いと考えてられた。しかしながら、高脂肪食による肥満誘導と同時にもたらされるインスリン抵抗性に対して、レプチンが生理的意義を発揮している可能性が残されており、今後インスリン抵抗性の程度など検討していく予定としている。従って、両条件におけるレプチン抵抗性の発生機序が異なると考えられた。脂質を60%とした場合には、体重増加の機序として、摂食量には変化が見られないことから、エネルギー消費が低下する可能性が最も考えられ、現在、エネルギー代謝のパラメーターについて検討中である。今のところ、血中代謝指標については、コントロールと比較して有意な差異は認めていないが、今後インスリン抵抗性の程度など検討していく予定である。また、条件が確定でき次第、レプチン抵抗性の誘導の相違の原因を、プロオピオメラノコルチン(POMC)、cocain-and amphetamine-regulated transcript(CART)、拮抗因子としてのneuropeptide Y(NPY)やagouti-related peptide(AGRP)など視床下部摂食調節神経ペプチド群の遺伝子発現様式の変化を明らかにすることにより、解明していく予定である。

現在、アメリカ合衆国において肥満者に対するリコンビナント・レプチンの臨床トライアルが進行中であるが、大部分の肥満者が高レプチン血症を伴う「レプチン抵抗性」状態にあると考えられるため、末梢からのレプチン投与が充分に奏功しない事例が少なからず報告されている。本研究はこのような実情を踏まえて、申請者らが独自に開発したレプチンのトランスジェニックマウスがレプチン高感受性マウスであることに着目し、そのマウスを用いて「レプチン抵抗性」発症の分子機構を明らかにすることを目的に検討を行っている。昨年、レプチントランスジェニックマウスに高カロリー食を与えることにより、このマウスに肥満を誘導できることを新たに見出し、また、食餌中の脂質の含有量によって、レプチン抵抗性の発生機序が異なる可能性を考慮していた。今回、ob/obマウス、コントロールマウスそしてレプチントランスジェニックマウスをそれぞれ掛け合せて、レプチン血中濃度の異なる状況を作成し、高脂肪食負荷による肥満の誘導の程度を観察した。その結果、血中レプチン濃度の高低にかかわらず、高脂肪食で飼育した場合には同様に肥満が進行していくことが観察された。従って、現在の所、高脂肪食は、レプチン抵抗性とは無関係に肥満を誘導する可能性を考えている。しかしながら、高脂肪食による肥満誘導と同時にもたらされるインスリン抵抗性に対して、レプチンが生理的意義を発揮している可能性が残されており、今後インスリン抵抗性の程度など検討していく予定である。
神経回路形成期における脂肪酸のホメオスタシス―精神疾患脆弱性因子としての探索―

脂肪酸をはじめとする栄養素の摂取量低下が神経回路の形成障害を引き起こし、精神疾患などの発病脆弱性に関与する可能性が示唆されている。しかしながら、新生児期における脳の脂肪酸ホメオスタシスは十分に明らかになっていない。そこで、本研究では、発達過程の脳における脂質ホメオスタシスへの影響の解明を試みた。その結果、1新生児期の脳において飽和脂肪酸は積極的に不飽和化していること、2BDNFが肝臓のSCD-1の活性に関与し、全身の脂肪酸のホメオスタシスに関与しうること、3BDNFがHPA系の修飾に関与する蛋白質の発現誘導に強くかかわることが見出された。新生児の脳が適切に発達するためには、末梢組織より脂肪酸が脳へ適切に供給される必要がある。しかしながら、新生児期における脂質ホメオスタシスの動態はほとんど解明されていない。本研究では、BDNFが発達期における脳の脂肪酸ホメオスタシスに影響を与えるという仮説より、BDNFと脂肪酸ホメオスタシスの関係の解明を目指している。本年度は、基礎的なデータの取得と、次年度以降における研究に必要なツールの開発を実施した。生後まもないマウスでは主に脂肪酸が授乳により得られることが知られている。一方、安定同位体の取り込み実験を実施した結果、脂肪酸の取り込みだけではなく、脂肪酸の合成や不飽和化が生後3日齢のマウス体内においても積極的に行われ、さらにそれらの安定同位体が脳の脂肪酸内に蓄積することを確認した。また、BDNFを生体内で強制発現させるためのアデノ随伴ウイルス用発現ベクターの作成、および、BDNF受容体の二量体化を指標にした高感度スクリーニング系の予備検討を予定通り実施した。新生児期の脳では、脂肪酸量の低下が神経回路の正常な構築を阻害し、精神疾患の発病脆弱性に繋がると考えられている。しかしながら、新生児期の脳に脂肪酸をはじめとする脂質が供給されるメカニズムはほとんど不明であり、精神疾患の発病研究の視点からも、その解明を早急に行う必要がある。これまでの研究より、脳由来神経栄養因子の欠損が脳の脂肪酸組成に影響を及ぼし得る可能性が示唆されているため、本年度は、脳由来神経栄養因子が新生児期におけるラットの肝臓の脂質ホメオスタシスにどのような影響を担いうるのかを検討した。具体的には、脳由来神経栄養因子を欠損するノックアウトマウスを用い、その新生児期における肝臓より脂質を溶媒抽出し、けん化後にガスクロマトグラフィー質量分析計による分析を行った。その結果、脂肪酸をはじめとする複数の脂質が脳由来神経栄養因子の欠損により変動することが確かめられた。また、胎児期におけるストレスを評価するための新たな実験系の構築なども行った。複数の研究を計画していたが、本研究において最も中心となる研究の成果をいち早く見出すことができた。その一方、脳由来神経栄養因子を発現させるためのアデノ随伴ウイルスの作成実験などが少し遅れているため、上記の評価とした。前年度までの研究により、脳由来神経栄養因子(BDNF)が脳の脂質ホメオスタシスに加えて、肝臓における脂質ホメオスタシスに影響することを突きとめた。本年度では、まず第一に、サンプル数を増やし、肝臓における脂質量の変化を更に詳しく解析した。その結果、ある特定の脂肪酸に対しての不飽和化が促進されていること、さらにコレステロール自体の量に変動はないものの、コレステロール前駆体やコレステロール酸化物の量が有意に低下していることが明らかとなった。第二に、脳のBDNFが肝臓に働きかけるメカニズムの探索を行った。その結果、脳由来神経栄養因子が、視床下部-下垂体-副腎系(HPA系)の修飾に関与すると考えられる蛋白質の合成を強く誘導することが初代培養神経細胞において確認された。副腎皮質ホルモンは肝臓における脂質代謝に強く影響を与えるため、BDNFがこの因子の発現誘導を介して、HPA系に働き、さらに肝臓の脂質ホメオスタシスに関与する可能性が考えられた。しかし、この因子が実際にHPA系の修飾に関わること等は未確認であるため、今後はHPA系においてBDNFが実際に同定したHPA系修飾因子の発現誘導を介する可能性を検証し、実際に肝臓の脂質ホメオスタシスの修飾に関わることを確かめる必要があると考えられた。当初の予定を若干変更し、より詳細な予備検討を実施することで進行が少し遅れたが、BDNFノックアウトマウスを用いた解析の準備も整っておいるため、概ね順調であると判断した。本年度の研究によって得られた知見である「脳由来神経栄養因子欠損マウスの新生児期における肝臓の脂質変動」のメカニズムの探索を行う。また、胎児期におけるストレスを評価するための新たな実験系の構築を積極的に行う。胎児・新生児医学BDNFが末梢組織の脂肪酸合成に関与する可能性を確認する。次年度は特に肝臓に注目した解析を実施する予定である。また、本年度に作成したアデノ随伴ウイルス用のタグ化BDNF

発現ベクターを用いて、実際にAAVウィルスの安定的な作成を可能にしたい。加えて、今後は上記研究に加えて、BDNF受容体の二量体化を指標にした人工遺伝子の作成研究もさらに進展させたい。平成27年度において予定していた一部の研究を平成28年度に持ち越したため。予備検討実験に時間を要したため、本試験の実施の一部が繰り越され、その予算を次年度に使用することとなったため。平成27年度中に達成できなかったウイルス作成の研究に用いる。遺伝子解析実験や脂質解析実験用の試薬、およびAAVウイルス作成のための試薬、さらに遺伝子作成のための試薬に対して研究費を使用する予定である。
マクロコヒーレンスによる電弱過程の人工制御：ニュートリノ質量分光に向けて

光子随伴ニュートリノ対放射過程(RENP過程)発見によるニュートリノの性質詳細解明を目指し,以下の基礎研究を進めた:(1)マクロコヒーレント増幅機構の理解を深め,二光子対超放射(PSR)や多光子放射など高次の量子電気力学過程を制御する実験手法開発につなげる;(2)RENP過程に最適な高密度・低位相緩和の性質を併せ持つ標的を開発する.PSR過程の最適化により二光子放射レートを18桁以上増幅することに成功し,固体パラ水素結晶において入射光の10倍以上の長い時間に渡りコヒーレンスが成長する現象を観測した.RENP過程に適した標的としてXeガスに注目し,マクロコヒーレンス生成用光源開発などを進めた.ニュートリノの未確定パラメータ(絶対質量,質量階層,質量様式,CP位相など)を決定することを目指し,我々は予想されるニュートリノ質量に近いレベルを持つ,原子・分子を使う方法を提案している.励起原子・分子からの光随伴ニュートリノ対放射過程(RENP)を発見するための要素技術は,マクロコヒーレント増幅(後述)による微弱レートの増強であり,本研究に先立つ予備的研究により,我々は量子電磁力学(QED)過程である2光子放出で10の18以上のレート増幅に成功した.本研究の目的は,RENP過程発見に向けた次の段階として,(1) RENP過程に適した標的開発:水銀原子気体によるマクロコヒーレント増幅機構の実証,(2)マクロコヒーレント3光子放出過程とRENP過程の競合に関する理論的・実験的研究,の2点を進めることである.平成27年度は主にシミュレーションモデル構築および計算コードの開発を進め,とRENPに最適な標的の検討を進めた.当初は水銀を標的として検討を進めていたが,数値シミュレーションの結果,Xeを標的とした方が高次QED過程のマクロコヒーレント増幅を高効率で実現・検出できることが判明した.当初の想定とは異なった結果だったため,研究方式を見直し,対向励起型シミュレーションコードの開発も進めることとした.その結果対向励起型でも十分なマクロコヒーレンスを生成可能であることが判明した.そこで,Xe原子対向励起用の光源設計などの光源開発に着手した.理論面ではRENP過程の競合となる高次QED過程をの抑制方法について研究を進め,成果を論文にまとめた.当初目標としていたシミュレーションモデルの構築について,基本的な枠組みはほぼ完成した.その結果,RENPに向けた最適な標的候補としてXeを選定した.新たな標的であるXeの対向励起用光源設計等の開発に着手している.理論面でも,高次QED過程をフォトニッククリスタルファイバを用いて抑制しうることを示し,論文としてまとめた.以上から,おおむね順調に研究が進んでいると言える.平成27年度の研究によりRENP過程への標的としてXeが最適な候補と判明した.平成28年度はこれに合わせたレーザー光源開発およびシミュレーションモデルの高精度化,計算コードの改良を進めた.Xe対向励起に必要な光源は波長596nmおよび298nmの高出力・狭線幅パルス光である.市販レーザーではこの性能を得ることはできないので,独自に設計し開発を進めた.レーザー光源開発として具体的に進めた内容は次の通りである.目的とする光は非線形波長変換によって生成するが,この非線形波長変換による出力期待値を計算するシミュレーションコードの開発,およびシミュレーション結果に基づいて最適な非線形光学結晶の選定を行った.また,シミュレーションの結果,既設の市販Nd:YAGレーザー出力(約90mJ)を非線形波長変換のポンプ源とするには出力が足りないことも判明したため,市販Nd:YAGレーザーを改造して出力を増強するための非線形光学結晶選定も行った.必要な非線形光学結晶を購入し実験を進め,Nd:YAGレーザーの出力として約160mJ (既設レーザー出力の1.8倍)の出力を得ることに成功した.また,Nd:YAGレーザー出力から波長変換により596nmを生成するには,波長875nmのパルス光が必要となる.この波長の光源としてチタンサファイアレーザーシステムを設計し,開発を進めた.Xe励起のシミュレーションモデルについては,計算アルゴリズムの改良・高速化などを進めた.上記に加え,RENP過程のバックグラウンドとなる高次QED過程を抑制する方法について理論研究も進めた.光学領域で適用可能なブラッグファイバーを用いたバックグラウンド制御法を示し,成果を論文にまとめ投稿した(受理).Xe励起に必要な光源開発は順調に進んでおり,これまでのところ計算によって得られた期待値通りの出力が得られている.最適化を進めてさらなる高出力化を目指しており,Xe原子に高いコヒーレンスを生成する準備が整いつつある状況である.また理論研究についても,RENP過程のバックグラウンドとなる高次QED過程を抑制する方法についてブラッグファイバーを用いた手法を示し,成果を論文にまとめ投稿した.以上から,おおむね順調に研究が進んでいると言える.ニュートリノ質量分光において,ラダー型対向励起の励起波長を大きくアンバランスにすることにより,ニュートリノの質量様式や宇宙背景ニュートリノ検出に高い感度を持つ実験が可能となることを理論研究により明らかにし,論文として出版した.これに関連して,パラ水素を用いた二光子超放射過程(Paired Super-Radiance, PSR)の詳細を理解する研究も同時に進めた.PSRは本研究課題提案以前にすでに実現できていたが,トリガ光の周波数依存性や,コヒーレンスの大きさと二光子放出レート増幅率の関係など,その詳細についての研究は進んでいなかった.

また,従来のPSR実験ではラマン型の同方向励起でコヒーレンスを生成しており,対向励起によるPSRは実現できていなかった.本年度の研究では(1)PSR出力光強度のトリガ光周波数依存性を数値シミュレーションと実験で詳細に比較し,PSR過程の本質を調べる研究;(2)ニュートリノ質量分光に必須の高密度環境を実現する固体パラ水素を用いたPSR実験;(3)ラダー型励起によるコヒーレンス生成およびPSR実験;の3点を進め,それぞれの成果を論文として出版した.また,前年度から引き続きXe励起用の波長596nmおよび298nmの光源開発を進めた.当初開発を進めていたチタンサファイアレーザーシステムでは十分な出力が得られないことが判明したため,非線形波長変換を用いたシステムに急遽構成を変更した.最終的に生成した596 nmは18 mJ,298 nmは8 mJであり十分な出力が得られた.線幅は250 MHzでありフーリエ限界に近い値が得られ,当初の目標通りの性能を持つ光源開発に成功した.開発した光源を用いてXeを第一励起状態へ励起する実験を進めた.入射光によるXe原子のイオン化を観測し,励起に十分な光強度が得られていることを確認した.光子随伴ニュートリノ対放射過程(RENP過程)発見によるニュートリノの性質詳細解明を目指し,以下の基礎研究を進めた:(1)マクロコヒーレント増幅機構の理解を深め,二光子対超放射(PSR)や多光子放射など高次の量子電気力学過程を制御する実験手法開発につなげる;(2)RENP過程に最適な高密度・低位相緩和の性質を併せ持つ標的を開発する.PSR過程の最適化により二光子放射レートを18桁以上増幅することに成功し,固体パラ水素結晶において入射光の10倍以上の長い時間に渡りコヒーレンスが成長する現象を観測した.RENP過程に適した標的としてXeガスに注目し,マクロコヒーレンス生成用光源開発などを進めた.Xe標的に合わせたレーザー光源開発を進め,Xe標的による高次QED過程のマクロコヒーレント増幅実証を目指す.具体的な研究計画は以下の通りである.(1)対向励起用の波長596nmおよび298nmの高出力・狭線幅パルス光源開発:Xeの1S0→3P2間に高いコヒーレンスを生成することが実験上非常に重要である.このために必要な励起光源の条件は,波長596nmおよび298nm,出力50mJ以上,線幅100MHz未満(フーリエ限界線幅),パルス幅10nsである.非線形光学過程を用いてこの要求を満たす光源開発を進める.(2)マクロコヒーレント3光子放出光検出光学系の設計および開発:3光子放出過程の発生レートをマクロコヒーレント増幅によって増幅し,検出を試みる.1光子検出レベルの高感度・低雑音検出システムを開発する.(3)数値シミュレーションモデルの高精度化:平成27年度に開発した数値シミュレーションモデルの高精度化を進め,より実験を再現できるモデル開発を目指す.(4)マクロコヒーレント増幅された高次QED過程の詳細理論
閉弦の場の理論におけるDブレーン

昨年度までの研究により、OSp不変な閉弦の場の理論において、Dブレーンの励起した状態を構成する事ができていた。これを超弦の場の理論に拡張するため、OSp不変な超閉弦の場の理論を構成する事が、本年度の目標であった。OSp不変な閉弦の場の理論は、ライトコーンゲージの弦の場の理論に、ボソン的な2方向とフェルミオン的な2方向をそれぞれ足す事により得られる。足した方向の自由度は、Parisi-Sourlasメカニズムによりキャンセルしている。実際、方向を増やした理論は、BRST不変性を持っており、この対称性で不変なオブザーバブルは、元の理論と同じ数だけ存在する事が証明されている。この構成をNSR形式の超弦の場合に拡張したい。単純な拡張を考えた場合、超弦のNSセクターに関しては、うまく行っているが、Rセクターに関してはParisi-Sourlasメカニズムがうまく働かず、元の理論と違う理論になってしまう事がわかった。この問題の解決方法として、ライトコーンゲージの超弦の場の理論にボソン的な方向を4方向、フェルミオン的な方向を4方向足せばよいという事がわかった。実際、このとき理論を不変に保つBRST変換を構成する事ができ、この変換で不変なオブザーバブルは、ライトコーンゲージの理論と同じ数だけ存在することがわかった。また、これらのオブザーバブルの2点関数は正しく共変な2点関数を与えるという事を証明した。昨年度までの研究により、OSp不変な閉弦場の理論において、符号の違う2種類のBRST不変な状態を構成する事ができていた。また、これらの状態は、Dブレーン、あるいはゴーストDブレーンの励起した状態であると考える事ができた。ただし、どちらの状態がDブレーンに対応するのか決定する事はできていなかった。このような状況を踏まえ、本年度の目標は、大きく分けて次の2点であった。1、2種類のBRST不変な状態のうち、どちらがDブレーンの励起した状態で、どちらがゴーストDブレーンの励起した状態かを決定する。2、この構成を超弦の場合に拡張するため、OSp不変な閉弦場の理論を超対称な場合に拡張する。研究目標1は、次の様にして達成することができた。まず、OSp不変な閉弦場の理論のobservableを与え、これを用いて計算した真空のまわりの摂動振幅が、第一量子化の結果と一致する事を示した。次に、上で与えたobservableを用いてdisk振幅を計算した。得られた振幅を第一量子化の結果と比較することで、Dブレーン、ゴーストDブレーンを決定する事ができた。研究目標2は、完全に達成する事はできなかった。特に、冪零なBRST変換を作る事ができていない。変換のうち,弦の結合定数の0次と1次の部分に関しては、作る事ができた。ただし、結合定数の2次に相互作用点が近づいたときの寄与による発散がある。この発散をうまく処理する手法が必要であるが、具体的な形を得る事ができなかった。また、Ramond場を含めるという問題も残っている。上記の研究目標以外に、N枚の重なったDブレーンが励起した状態、N枚の平行に離れたDブレーンの励起した状態も構成する事ができた。
ルテニウム/リチウム複合錯体によるカルボニル化合物の不斉シアノシリル化

光学活性シアノヒドリン誘導体は医薬合成の優れた中間体であるため、その効率的供給法の開発が望まれている。報告者は、光学活性ジボスフィンBIANPとアミノ酸を配位子とするRu錯体とリチウム塩からなる触媒系を用い、ケトン類の高エナンチオ選択的シアノシリル化を達成した。さらに本研究を発展させ、イミン類の高エナンチオ選択的ヒドロシアノ化反応も達成した。以下に概要を示す。(1)単純ケトン類の不斉シアノシリル化BIANPとフェニルグリシネートを配位子とするRu錯体とリチウムフェノキシドからなる触媒系を用い、基質/触媒=1000、-60°Cの条件下、対応する生成物を単離収率97%、90%eeで得た。(2)アルコキシケトン類の不斉シアノシリル化アルコキシケトンやケトアセタール化合物の不斉シアノシリル化反応は、得られた生成物が高度に官能基化された第3級の光学活性アルコール誘導体であり、多彩な構造をもつ生理活性物質合成への展開も期待される。これらの基質に対して、BINAPとtert-ロイシネートを配位子とするRu錯体が極めて高いエナンチオ選択性を示すことが分かった。α,α-ジエトキシアセトフェンを基質として用いると、光学活性シアノヒドリンジリルエーテルが99%eeで定量的に得られた。α-アルコキシケトンやβ,β-ジアルコキシケトンを基質として用いた反応においても、高収率、高エナンチオ選択的に目的生成物を得た。(3)アルジミン類の不斉ヒドロシアノ化光学活性α-アミノニトリル類は、医薬合成や生物化学研究に不可欠な光学活性α-アミノ酸類へ容易に変換できることから、その効率的な供給法の開発が望まれている。その代表的供給法であるイミン類の触媒的不斉ヒドロシアノ化反応において本触媒系を適用し、これまで課題とされてきた基質の一般性や高い触媒活性とエナンチオ選択性の獲得に成功した。官能基化されたケトン類の不斉シアノシリル化光学活性シアノヒドリン誘導体は医薬合成の優れた中間体であるため、その効率的供給法の開発が切望されている。中でもα-ケトエステル類やケトアセタール化合物の不斉シアノシリル化反応は、得られた生成物が高度に官能基化された第3級の光学活性アルコール誘導体であり、多彩な構造をもつ生理活性物質合成への展開も期待される。報告者は独自に開発した光学活性ジホスフィンBIANPとアミノ酸を配位子とするRu錯体とリチウム塩からなる触媒系を用い、官能基化されたケトン類の高エナンチオ選択的シアノシリル化を達成した。以下に概要を示す。(1)α-ケトエステル類の不斉シアノシリル化反応の開発BINAPとフェニルグリシンを配位子とするRu錯体とリチウムフェノキシドから調製される触媒を用いて種々の検討を重ねた結果、基質/触媒=10,000、-50°Cの条件下、ベンゾイルギ酸メチルはシアン化トリメチルシリルとすみやかに反応し、対応するシアノヒドリンシリルエーテルが単離収率98%、98%eeで得られた。また、脂肪族ケトエステルやβ,γ-不飽和ケトエステルを基質とする反応においても、高収率、高エナンチオ選択的に目的生成物を得た。(2)ケトアセタール化合物の不斉シアノシリル化反応の開発BINAPと側鎖がアルキル基のアミノ酸を配位子とするRu錯体が極めて高いエナンチオ選択性を示すことが分かった。例えば、α,α-ジメトキシアセトフェンを基質として用いると、光学活性シアノヒドリンシリルエーテルが99%eeで定量的に得られた。以下に概要を示す。(3)アルジミン類の不斉ヒドロシアノ化光学活性α-アミノ

ニトリル類は、医薬合成や生物化学研究に不可欠な光学活性α-アミノ酸類へ容易に変換できることから、その効率的な供給法の開発が望まれている。その代表的供給法であるイミン類の触媒的不斉ヒドロシアノ化反応において本触媒系を適用し、これまで課題とされてきた基質の一般性や高い触媒活性とエナンチオ選択性の獲得に成功した。
アジュバント関節炎の関節破壊過程におけるODF、RANK、およびOCIF遺伝子発現の検討

ラットにおけるアジュバント関節炎モデルの多関節炎発症過程におけるODF、RANK、およびOCIF遺伝子発現を検討した。アジュバント関節炎群では、実験開始後10日に多関節腫脹が認められ、20日に骨関節破壊が認められた。各遺伝子の発現は実験開始後10日目よりODFの発現が増加し、20日で更に増加した。OCIFは実験開始後20日に僅かに増加した。しかし、RANK遺伝子の発現は認められなかった。In situ hybridization法で、これらの遺伝子発現を検討したところ、関節炎群では実験開始後20日にODFは関節滑膜細胞、滑膜内線維芽細胞様細胞に認められた。しかし、OCIFとRANKは発現を見ていない。これまでの結果、アジュバント関節炎の発症過程では破骨細胞を誘導するODFが関節内滑膜組織内で増加し、関節骨破壊が促進されることが考えられた。関節炎発症と伴にODFは増加し、関節炎の沈静化と同時にOCIFが発現することが判明した。OCIFやRANKは発現をみていないが、In situ hybridization法の技術的な方法を再検討を要する。ラットにおけるアジュバント関節炎モデルの多関節炎発症の過程におけるODF、RANK、およびOCIF遺伝子発現を測定した。アジュバント関節炎モデルと対象モデルを作成し、実験開始後0、10、および20日においてそれぞれの群の膝関節と血液を採取した。膝関節組織より常法によりtotalRNAを採取し、その10ugを用いてRT-PCR法びより各遺伝子発現を検討した。アジュバント関節炎群では実験開始後10日に有意に足部浮腫が増加し、関節炎の発症を認めた。前肢のX線写真では実験開始後20日に足指と肘関節部に関節破壊像を認め、関節炎発症にやや遅れて関節骨破壊が認められた。各遺伝子発現の結果は、アジュバント関節炎群の膝関節と血液ては実験開始後10日よりODF遺伝子の発現が増加し、20日では更に増加した。また、OClF遺伝子の発現はアジュバント関節炎群の膝関節組織において実験開始後20日に発現増加を認めた。しかしRANK遺伝子の発現の変化は認められなかった。アジュバント関節炎の発症過程において関節炎の発症と伴に、破骨細胞を誘導するODFが増加し、骨関節破壊が起こると考えられる。またアジュバント関節炎は30日後頃より関節炎が軽減し、最終的に関節炎は鎮静化することが観察されている。関節炎の極期には破骨細胞阻止因子が誘導され、関節炎や関節破壊が消退しうることが示唆されていることが本年度の実験結果より得られた。
戦後日本における労使関係史に関する調査研究の集成

1戦後日本の労使関係史の全体像をあきらかにするために、(1)分析用具としての、労働組合・闘争委員会、生産管理・労働争議・団体交渉・労使協議・労使懇談などの、諸概念について検討し、(2)あわせて、戦後労使関係史の時期区分として、第1期1945.10--46.5生産管理期、第2期1946.5--50.6労働争議期、第3期1950.6--60.12団体交渉期、第4期1960.12--80.2労使協議期、第5期1980.2--96労使懇談期、の区分を採用することとした。(3)補足的に、戦後における雇用・失業問題の展開、労働分配率の推移、ピラミッド型の生産構造の形成と展開について、検討した。2筆者がこれまでに、戦後日本の労使関係史についておこなってきた調査研究の結果報告類を、手書きの草稿類をも含めて、ワープロ・OCR等で入力した。そして、上記1の分析用具と時期区分を考慮しながら、編成構成を考え、換骨奪胎し、総論部分を書きおろして、2冊の著者の原稿を、ほぼ完成した。『日本の労使関係と生産構造』(A5判約380頁)と、『「労使関係」小論集』(A5判約190頁)である。3この他に、労働調査そのものに関する手書きの草稿類や論文を、ワープロ・OCR等で入力し、また東宝争議にかんする経営者からの聞取り結果等の編集も行ったが、未だ発表するまでには至っていない。平成7年度の、この科学研究費の決定を知らされたのが、10月末であったため、以下の諸点にしぼって仕事を進めた。1戦後日本の労使関係史の全体像を明らかにするための第一歩として、従来、筆者がこの点に関連して執筆してきた、手書きの草稿類等をワープロ入力した。そして、この過程で、戦後労使関係史を全体として把握するための分析用具を明らかにし、時期区分をおこなった。すなわち、I生産管理(1945・10-46・5)、II労働争議(1946・5-50・6)、III団体交渉(1950・6-60・12)、IV労使協議(1960・12-80・2)、V労使懇談(1980・2-94)である。2戦後、日本の労使関係の実態解明のために実施されてきた諸調査をリスト・アップし、それらの諸調査を、戦後日本における労使関係を、労使間のイッシユ-の展開という観点から整理することが可能であるか否か、という視点から検討した。上記1が、労使関係の態様、およびその時期的展開という観点からの考察であるのにたいして、労使間のイッシユ-の展開という観点もまた、労使関係史の全体像を明らかにするために、必要不可欠だからである。3高萩炭鉱・東宝映画・日本製鋼等の労使関係当事者からのヒィアリング・テープをダビングし、またテープを翻訳して、保存をはかると同時に、近く印刷して研究者の利用可能とするための準備を進めている。この研究は、筆者のこれまでの戦後日本労使資関係史に関する調査研究の成果を踏まえ、不足を補って、集大成することをめざしたものであり、以下の篇別構成をもつ2冊の著書の原稿を、ほぼ完成した。このうち、第1冊目については、平成10年度の科学研究費補助金(研究成果公開促進費)を申請して公刊したいと考えている。また、第2冊目については、少部数印刷して、図書館等に収める予定である。[第1冊]日本の労使関係と生産構造(A5版約380頁)第1篇労働運動第1章戦後労働組合の結成--「中心人物」と「動機」(1945--47件)第2章占領下の労働争議--アービン事件(1946年11月)補章戦後日本の雇用問題--研究史整理の試み(1945--73年)

第2篇労資関係第1章大企業の労資関係[一]“フォーマル"機構第2章大企業の労資関係[二]“インフォーマル"組織補章国民経済のタイプと雇用問題--労働分配率・諸国民経済・日本第3篇生産構造第1章日本産業の階層的構造--ピラミッド型生産構造と企業類型第2章系列・中小企業問題--下請「単価」の決定機構補章中小企業の「存立条件」--内製・外注の選択理由[第2冊]「労資関係」小論集(A5版約300頁)I高度成長期の習作(195963)(1)労働時間と賃金(2)労資関係習作(3)技術革新と労働問題II石油ショック直前の論稿(197173)(1)郵政事業の「合理化」問題(2)労働組合に関する諸見解III石油ショック後の視点(197477)(1)石油ショックと春闘(2)戦後30年--戦後史への一視点
受精卵由来の血小板活性化因子による子宮内膜の局所因子産生調節

血小板活性化因子(PAF)は、生物活性の強い脂質メディエーターであり、着床を始めとして様々な生殖現象に関わっている。受精卵からはPAFが産生され、その生育に必要であるとされている。受精卵の子宮内膜への侵入および脱落膜化に際して、子宮内膜、特に間質細胞において、受精卵由来のPAFがいかなる細胞間相互作用に関わっているかを明らかにすることを目的として研究を計画した。子宮筋腫摘出時に採取された子宮内膜を細切後,0.25% collagenase処理し,遠心し,その後60μmメッシュを通過させて間質細胞を分離した。得られた間質細胞を10% FCS加PRM1の培養液で2×10^5cells/wellづつ培養した。C-PAFは,子宮内膜間質細胞のIL-6,IL-8,M-CSF, MIP-1α,TNF-αの産生を濃度依存性に促進した。また,これらのサイトカインのうち,IL-6,IL-8のmRNAの発現もPAF刺激により促進された。以上の結果から,受精卵由来のPAFは,PAF受容体を介して子宮内膜間質細胞からのIL-6,IL-8,M-CSF, MIP-1α,TNF-αの産生を促進することにより,これらのサイトカインネットワークを介して着床や妊娠の維持に重要な役割を担っていることが示唆された。平成11年度は,子宮内膜間質細胞に着目し、同細胞培養系において、PAFによる各種サイトカイン、特にケモカイン産生を検討した。子宮筋腫摘出時に採取された子宮内膜を細切後,0.25%collagenase処理し,遠心し,その後60μmメッシュを通過させて子宮内膜細胞と間質細胞を分離した。得られた間質細胞を10%FCS加PRMIの培養液で2X10^5cells/wellづつ培養した。PAFは,子宮内膜間質細胞のIL-6,IL-8,MCP-1の産生を濃度依存性に促進した。IL-βは産生が認められず,PAF刺激によっても誘導されなかった。Y-24180およびCV2086は,PAF刺激の10分以上前に添加しておくことにより,上記のPAFの作用を完全に阻止した。また,これらのサイトカインのうち,IL-6,IL-8,MCP-1のmRNAの発現もPAF刺激により促進され,CV2086により,この刺激作用は阻止された。以上の結果から,受精卵由来のPAFは,子宮内膜間質細胞からのIL-6,IL-8,MCP-1の産生を促進することにより,その着床に何らかの生理的作用を有することが示唆された。平成12年度は,平成11年度に行った子宮内膜間質細胞の培養系におけるPAFによる各種サイトカイン、特にケモカイン産生を再検討するとともに,PAF受容体の発現を検討した。得られた間質細胞を10%FCS加PRMIの培養液で2×10^5cells/wellづつ培養した。

また,これらのサイトカインのうち,IL-6,IL-8,MCP-1のmRNAの発現もPAF刺激により促進され,CV2086により,この刺激作用は阻止された。RT-PCRにより,PAF受容体の発現が確認された。以上の結果から,受精卵由来のPAFは,PAF受容体を介して子宮内膜間質細胞からのIL-6,IL-8,MCP-1の産生を促進することにより,その着床に何らかの生理的作用を有することが示唆された。
大腸菌におけるタンパク質膜挿入に関与する膜内在性新因子の構造決定

膜タンパク質はリボソームによって生合成された後、最終的に機能発現するために膜へ挿入される。多くの膜タンパク質の膜挿入は、その生合成に共役して起こることが知られている。膜タンパク質は通常疎水性の高い領域で膜を貫通しており、この疎水性の高い領域が合成されるとリボソーム上でシグナル認識粒子(SRP)と結合する。SRPはリボソーム/新生ポリペプチド鎖複合体を膜上のSRP受容体に受け渡し、続いてタンパク質膜透過装置(大腸菌ではSecYEG)上で膜挿入が進行すると考えられている。研究分担者である西山らは、膜挿入反応には既知のSecYEGだけでなく、7kDaの新因子も必要であることを見出した。この因子は大部分が糖脂質であるが、異常アミノ酸を含むペプチド部分も有しており、さらに核酸の存在も示唆されたことから、この新因子は極めて複雑な構造をしていることが予想される。こうした因子はこれまでどのような生物にも知られておらず、まったく新しい化合物であるといえる。そこで、本研究ではこの新因子の構造を決定するとともに、タンパク質膜挿入反応におけるこの因子の構造と機能の関係を明らかにすることを目的とする。今年度は昨年度に引き続き、この新因子の構造決定に向けて、大腸菌からの新因子の精製法の確立に努めた。昨年度までは不純物がまだ多く、構造解析はできなかったが、今年度は種々の精製手法を試みた結果、活性成分を精製するための精製法をほぼ確立することができた。まだ微量であるが、今後サンプル量を上げることで、構造解析が可能であると期待される。SRPはリボソーム/新生ポリペプチド鎖複合体を膜上のSRP受容体に受け渡し、続いてタンパク質膜透過装置(大腸菌ではSec YEG)上で膜挿入が進行すると考えられている。研究分担者である西山らは、膜挿入反応には既知のSec YEGだけでなく、7kDaの新因子も必要であることを最近見出した。そこで、本研究ではこの新因子の構造を決定するとともに、タンパク質膜挿入反応におけるこの因子の構造と機能の関係を明らかにすることを月的とする。今年度はこの新因子の構造決定に向け、大腸菌の大量培養を行い、新因子の大量精製を行った。しかし大量培養から得られた新因子は構造解析を行うのに充分な純度ではなかったため、さらなる分離精製法の検討を行っている。この精製が終了次第構造解析を開始する。
寄付行動などに内在するただ乗り問題と協調問題

社会には協調問題とただ乗り問題が併存する状況が多数存在する。このような状況において、人々の主体的な協調と協力を促し、社会の効率性を上げるためにはどのような制度設計が有効だろうか。本研究では、二つの問題が併存する状況の具体例として複数の寄付先が存在する場合の寄付行為について、制度設計の中で特に情報提供制度に着目し、必要とされる支援量に関する情報の提供が効率性の上昇に有効か、またどのような状況であれば有効かを、ゲーム理論と経済学実験の手法を用いて検証する。
アジアリンクの拡大からみた現代オーストラリアの産業多様化

アジアリンクの拡大・変容からみると,鉱物資源の輸出に過度に依存してきたモノカルチャー的な色彩の濃かったオーストラリアの産業は,質的な変化によって多様化の傾向が顕著にみられる。本研究は,現代オーストラリアで鮮明になりつつある産業の多様化に着目し,それらを単なるオーストラリアのローカルな事例研究に留めるのではなく,東南アジア,中国,そして日本に軸足を置いたグローバルなコンテクストから実証的に解明しようとするものである。
植皮部における接触皮膚炎感作抑制メカニズムの解明

皮膚科および形成外科領域において植皮術は手術などで欠損した皮膚をふさぐのにしばしば用いられる方法のひとつである。植皮を行われた部分では、いわゆる「かぶれ」が成立しにくいことを我々皮膚科医はしばしば経験していたが、その詳しい機序はわかっていなかった。今回の研究において、植皮部では皮膚の防衛機能の一つを担っている「ランゲルハンス細胞」の機能が変化し、「かぶれ」を起こしにくくする細胞を誘導することが明らかとなった。1.マウス植皮部におけるLC数およびdermal DCの変化植皮部における抗原提示細胞(LC,dDC)は植皮をしていないものと比較してその数は優位に減少していた。さらに抗原を塗布することで所属リンパ節に遊走する抗原提示細胞の数も優位に減少していた。この結果は植皮を行うことで抗原提示細胞の数は減少するが、その遊走能自体は保たれていることを示す。さらにリンパ球に対しなんらかの免疫学的作用を及ぼす可能性を示唆するものである。2.植皮部のLCおよびその他の皮膚構成細胞からの経時的なサイトカイン量測定申請者らは植皮部LCからIL-10の産生が優位に上昇していることを確認した。IL-10はregulatoryT細胞の増殖および作用に重要であり、所属リンパ節において抗原特異的regulatory T細胞を誘導することも確認した。このregulatoryT細胞を未感作マウスに移植した後に同様の抗原で感作、惹起を行うと惹起反応の低下が生じた。この結果は経植皮部感作により誘導されたregulatoryT細胞が感作の抑制作用を有することを示すものである。さらに申請者はIL-10産生LCの誘導に植部表皮ラチノサイトから発現するRANKLが重要であることを確認した。RANKLはUVB照射部ケラチノサイトに発現し、抗原特異的regulatory T細胞を誘導することが知られている。この結果はUVB照射、もしくは植皮など皮膚に外的ストレスを与えたときに生じる抗原特異的免疫抑制反応のメカニズム解明に重要な役割を果たすものと考えられる。植皮部における接触皮膚炎感作の抑制を考えるに当たり、植皮という皮膚局所の環境変化が抗原提示細胞の機能に影響を与えるということを仮定して実験を進めてきた。今回の研究によりまず(1)植皮部においてランゲルハンス細胞はアポトーシスに陥り、その数が減少すること(2)植皮部に残存した抗原提示細胞は遊走能、抗原提示能ともに残存していること(3)植皮部ランゲルハンス細胞は表皮ケラチノサイト上に発現するRANKLとの相互作用によりIL-10産生能力を有するようになること(4)IL-10産生性ランゲルハンス細胞が所属リンパ節へ遊走し抗原特異的調節性T細胞が誘導されること、が明らかとなった。今回の研究結果により、皮膚へ特殊なストレスを与えることで皮膚局所の環境変化を生じさせ、ランゲルハンス細胞を含めた抗原提示細胞の機能を変化させることが可能であるということが判明した。また、外的刺激により「抗原特異的免疫抑制」を誘導する「調節性樹状細胞」を誘導できる可能性が示唆されたという上で大きな意義がある。現在の皮膚科治療はいわゆる対症療法がほとんどである。しかし最終的には、抗原特異的調節性T細胞を誘導するため「調節性樹状細胞」を植皮以外の方法で人為的に効率よく誘導することが目標であり、その可能性とその糸口となる研究成果であったと思われる。この研究をさらに発展させることで皮膚科領域に限らず、いわゆるアレルギー性疾患治療の臨床応用に役立つ重要な結果であると考えられた。