hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
組織変革プロセスとしての成果主義の導入と従業員の意織に関する研究

本研究の目的は、業績連動型の人的資源管理をキーワードに、その導入及び運用に関して、実証的に分析することである。具体的には、日本企業において成果主義がどのような把握され、どのような施策が導入されているかを明らかにすること、成果主義がうまく導入されている企業とそうでない企業を比較することで、何が成功要因であり、何がその障害となっているかを明らかにすること、そして成果主義を導入、定着させるプロセスを従業員の意識変化から把握し、従業員に円滑に受容される制度導入の条件を明らかにすることである。本年度は、関連文献を使って、成果主義制度の分析フレームワークを従来の研究を発展させて形で提示することを行った。詳細は研究成果に掲げた論文(厨子・開本、2006)を参照していただきたいが、ホワイトカラーに対して、事前パラダイムに基づく職務設計と事後パラダイムに基づく職務設計という仕事の割り当て方に2種類あり、それぞれに応じて成果主義賃金の適用方法が異なることを指摘している。前者については、出来高給が、後者については目標管理制度に基づく成果給が適切であるというのである。また、昨年度は公正感にしぼって、従業員の意識変化を捉えたが、本年度は公正感以外の要因として、リーダーシップや職場の風土を取り上げて、分析を試みた。こうした要因が成果主義という人的資源管理制度の定着とどのように関わっているかを明らかにすることがねらいであった。この点については、今後さらなる分析が必要であるが、研究成果に掲げた論文(開本、2006)を参照いただきたい。本研究の目的は、日本企業における人的資源管理施策の質的転換にあたって、業績連動型の資源管理をキーワードにしてその導入及び運用について、実証的に分析することである。具体的には、日本企業において業績連動型報酬管理制度がどのような把握され、そうした制度導入が進んだ企業において、具体的にどのような施策が導入されているかを明らかにすること、業績連動型報酬管理制度がうまく導入されている企業とそうでない企業を比較することで、何が成功要因であり、何が障害となっているかを明らかにすること、そして業績連動型報酬管理を導入、定着させるプロセスを従業員の意識変化から把握し、従業員に円滑に受容される制度導入の条件を明らかにすることである。プロジェクト初年度である今年度は、国立国会図書館、学術情報センター社会科学系指定図書館等の諸機関での資料検索及び、インターネット上の諸データベースを通じて資料収集を行うことと企業担当者へのインタビューを行うことで一次データを収集することを目的として研究を行った。その結果、我が国において成果主義人事制度の導入がバブル崩壊後の経済的要因をはじめ、IT化や価値観の多様化といった社会的要因、国際競争の激化といった国際化要因、労働力供給の過剰感といった労働市場要因によって、1990年代半ば以降急速に導入されてきていることが明らかになった。同時にその定着には多くの企業が苦労していることも明らかになった。また、その導入の正否には制度自体の問題ではなく、その運用に課題があることがわかった。とくに成果の評価という問題にその原因があり、従業員の納得をえることが重要であることが指摘できた。以上のような文献資料の分析結果から、次年度以降は従業員の納得の獲得できるような成果主義の導入及び運用のためにどのような要因が影響を与えているかを実証分析するべく調査票の設計を行いたい。今年度は、日本企業における成果主義導入の実態について、実証データを使って分析した。その結果、成果主義の導入・定着に必須である従業員の納得を公正としてとらえれば、彼らの公正感を高める要素は、評価者への信頼、評価プロセスの公開、結果のフィードバック、制度の見直しである。信頼できる上司が明確な基準や方法で、仕事ぶりを評価し、その結果をきちんと本人にフィードバックするという基本的な部分が従業員の公正、ひいては納得を生み出すことが明らかになった。また、公正感の高い従業員ほど、業績志向で、業績を上げるために自分自身のスキルアップに努める傾向が確認された。つまり成果主義の導入に際して、従業員の公正感を高めることが従業員の望ましい方向での行動変化を促進し、ひいては企業業績の向上につながるということである。この公正感を高めるのが先に指摘した4つの公正要素であり、それらをいかに確保していくかが成果主義の運用に最も重要であることが指摘できる。本年度は、関連文献を使って、成果主義制度の分析

フレームワークを従来の研究を発展させて形で提示することを行った。詳細は研究成果に掲げた論文(厨子・開本、2006)を参照していただきたいが、ホワイトカラーに対して、事前パラダイムに基づく職務設計と事後パラダイムに基づく職務設計という仕事の割り当て方に2種類あり、それぞれに応じて成果主義賃金の適用方法が異なることを指摘している。前者については、出来高給が、後者については目標管理制度に基づく成果給が適切であるというのである。また、昨年度は公正感にしぼって、従業員の意識変化を捉えたが、本年度は公正感以外の要因として、リーダーシップや職場の風土を取り上げて、分析を試みた。こうした要因が成果主義という人的資源管理制度の定着とどのように関わっているかを明らかにすることがねらいであった。この点については、今後さらなる分析が必要であるが、研究成果に掲げた論文(開本、2006)を参照いただきたい。
ヒトリボヌクレアーゼの潜在的毒性を利用した制ガン剤の開発

膵由来型RNaseはRNA加水分解酵素なので,細胞内に入れば毒になる可能性がある。しかし細胞はRNaseを積極的に取り込む機構を持たず,また細胞内に普遍的に存在するRNaseインヒビターが誤って漏れ込むRNaseを無毒化するため,これらのRNaseはほとんど毒性を示さない。成長因子の受容体を標的として利用したときの悪性細胞に対するRNaseの毒としての潜在能力を調べるために,ヒト膵臓RNase(RNase1)のC末端側をヒト塩基性線維芽細胞成長因子(bFGF)のN末端側につないだ融合蛋白質を調製した。その結果,このRNase-FGF融合蛋白質は,FGF受容体を細胞表面に過剰発現していることが知られている培養ガン細胞であるマウス黒色腫細胞株B16/BL6に対して効果的に増殖を阻害した。この増殖阻害効果は,細胞を殺したり,ある特定の段階で細胞周期ストップさせる効果ではなく,細胞周期全体の回転速度を一様に遅くする効果であることがわかった。以上のことより,ヒトRNaselは,FGF受容体のような細胞表面蛋白質に対するリガンドとつなぐことによって,正常細胞には毒性を示さず,悪性細胞のみに選択的毒性を発揮する能力を持つ有望な分子であると結論された。[1]RNase-成長因子融合タンパク質の大腸菌による生産ガン細胞の細胞成長因子受容体を標的として効率的にRNaseを腫瘍細胞に取り込ませるために、成長因子としてヒト塩基性線維芽細胞成長因子(FGF)を,またRNaseとしてヒトRNase1を選択し,それらを遺伝子上で融合した。次にこの融合遺伝子を大腸菌内でインクルージョンボディとして大量発現させる系,及び得られたRNase-FGF融合タンパク質を高効率で巻き戻す系を確立した。その過程でインクルージョンボディには菌体由来のRNAが大量に含まれており,これがRNase-FGF融合タンパク質の巻き戻りを妨害することを明らかにした。調製したRNase-FGF融合タンパク質はFGF受容体を細胞表面に過剰発現する腫瘍由来細胞に対して特異的に細胞増殖阻害活性を示すことを確認した。さらに細胞内のRNaseインヒビターとの相互作用が弱いN末端7残基を欠失したRNase-FGF融合タンパク質を調製したところ,この蛋白質はより強い細胞増殖阻害活性を示した。このことはRNaseがFGF受容体を介して選択的に標的細胞内に取り込まれ,細胞内のRNAを分解していることを示唆する。しかしこの増殖阻害活性は,細胞死を誘導するほど強いものではないこともわかった。[3]アクチノマイシンDとの併用効果抗生物質アクチノマイシンDはRNAの合成阻害剤であり,無差別な強い細胞毒性を示す。有効濃度以下の低濃度のアクチノマイシンD存在下でのRNase-FGF融合タンパク質の相乗効果を調べたところ,FGF受容体を細胞表面に過剰発現する腫瘍由来細胞に対して特異的な強い細胞毒性を示すことがわかった。この結果はRNase-FGF融合タンパク質の制ガン剤としての利用法を暗示するものである。ヒト膵臓リボヌクレアーゼ(RNase1)のC末端側にヒト塩基性線維芽細胞成長因子(bFGF)を融合させたRNase1-bFGF融合蛋白質(RNF)は,FGF受容体高発現マウス黒色腫B16/BL6細胞株の増殖を約3μMの濃度で50%阻害(GI_<50>)することをすでに確かめていたが,様々なヒト由来の培養ガン細胞に対しても調べたところ,いくつかの細胞株に対してやはリμMのオーダーでその増殖を阻害することが分かった。それらの細胞株は主に固形ガン由来であり,そのうち3種類ではFGF受容体の発現が確認されていた。残りについてはFGF受容体の発現の有無は不明であるが,FGF受容体を発現しないことが確認されている細胞に対する増殖阻害効果は認められないことから,RNFの細胞成長阻害活性はFGF受容体を過剰発現する細胞に特異的であると結論した。[2] RNFの細胞成長阻害活性の強化法の指針の確立FGF受容体を過剰発現する培養ガン細胞に対するRNFの成長阻害活性の強化法を検討した。

その結果,毒素ドメインであるRNase1は,細胞内でのプロテアーゼによって分解されにくいこと,細胞内のRNaseインヒビターによって阻害されにくいこと,さらには粗面小胞体に効率的に集積しRNAを分解することが重要であるという結果が得られ,ヒトリボヌクレアーゼを基本骨格としたよりいっそう強力な制ガン剤の調製のための指針が確立できた。
CRISPRを利用したエピゲノムの読み出しと書き込み

細胞は、環境の変化に応じてDNA配列を変えることなくゲノムの使い方を変えて、そのパターンを細胞分裂後も安定に継承する。この仕組みをエピジェネティクスと呼ぶが、その分子機構はクロマチンを構成するDNAとタンパク質の修飾であり、その全貌をエピゲノムと称する。次世代シーケンス技術によって可能になったエピゲノム解析技術にCRISPR/Cas9によるゲノム編集技術を応用すると、ゲノム中の特定領域の修飾状況を読み出すことや、標的領域のエピジェネティクスを書き換えたり、生きた細胞の中で視覚化することも可能になる。本研究ではこれらの新しいエピゲノム研究手法のための基礎技術の開発を行なった。1)ランダムプライミングを用いないPBAT法(PBAT2.0)の開発ランダムプライミングを用いる現行PBAT法の欠点を解消するために、バイサルファイト変換済1本鎖DNAへのアダプター付加法について検討を加えた。まず、ランダム配列からなる5'突出末端を有する2本鎖アダプターをT4 DNAリガーゼで連結させる方法について、モデルオリゴヌクレオチドへの高い連結を確認した。一方、ターミナルデオキシヌクレオチジルトランスフェラーゼ(TdT)と修飾塩基を用いて、限定的なテーリングを行う方法についても検討を加えて、一定の有効性を認めた。更にTdT反応と化学的手法とのハイブリッド法の着想を得て予備的な結果を得た。2)CRISPRによる部位特異的エピ変異導入DNase活性を消失したCas9変異体dCas9にDNAやヒストンの修飾酵素を連結したものを発現させて部位特異的エピ変異導入を目指す。そのための基礎条件検討として、dCas9-GFPを出芽酵母のrRNA遺伝子座位にターゲティングすることを試みた。しかしながら、期待された核小体蛍光シグナルの増強が認められなかったため、sgRNAの発現とプロセシング、およびCas9によるin vitro標的切断を行う実験系をそれぞれ構築して評価を行った。その結果、sgRNAについては問題がなかったものの、Cas9自身に核小体に集積する性質があることが判明した。そこで計画を変更して、株によっては20コピーの遺伝子が縦列反復するCUP1遺伝子座に対象を変更して、再検討に着手して予備的な結果を得た。ランダムプライミングによらないPBAT2.0の開発:ssDNAの3'末端にTdTを用いて3'-azido-dGTPを付加した後で、クリックケミストリーを用いて5'-エチニル化オリゴヌクレオチドと連結する方法を考案し、各要素反応の実証に成功した。更にこの反応で生じたトリアゾール連結をDNAポリメラーゼによって乗り越えることで相補鎖を合成できることも確認した。これによりTdT-Assisted Chemical ssDNA ligationという新しい方法の原理証明に成功した。部位特異的エピ変異導入:野生株において14コピーのタンデムリピートを成すCUP1遺伝子座位を標的として検討を行った。CUP1遺伝子に対する様々なsgRNAを設計してdCas9-Venusと共発現させたところ、核内の一点に蛍光シグナルの集積を認めた。銅の添加によってCUP1遺伝子プロモータにリクルートされる転写因子CUP2にRFPを融合したCUP2-RFPとdCas9-Venusを共発現する株を作成して銅を添加したところ、核内のVenusの輝点にRFPが集積することが観察されて、dCas9-Venusが正しく標的遺伝子CUP1座位を視覚化できていたことが確認できた。そこで、dCas9にヒストンアセチル化酵素p300のコア部分を付加したdCas9-p300を、視覚実験で有効性が確認されたsgRNAとともに発現するcup2欠損株を作成した。cup2欠損株はCUP1遺伝子の誘導が起こらないので銅感受性を示すが、dCas9-p300を遺伝子体部ではなくプロモータにリクルートすると銅感受性が部分的に抑圧された。この結果は、プロモータのヒストンアセチル化亢進によってCUP1遺伝子の基底発現レベルが上昇したものと考えられた。エピジェネティック修飾の部位特異的生細胞可視化:dCas9によるCUP1遺伝子座位の可視化に成功したので、その周辺のエピジェネティック修飾変化の生細胞可視化を計画した。そのために、輝度と光安定性の双方に優れるNeonGreenについて、Net1とSir2の相互作用をモデルに、二分子蛍光相補に最適な切断点を同定した。PBAT2.0の開発については、新しい方法が確立されつつあり、またその変法においても有効な結果が得られている。部位特異的エピ変異導入については、初年度の遅れを取り戻して成功を納めることができた。エピジェネティック修飾の生細胞可視化についても準備が整った。【ランダムプライミングによらないPBATの開発】ssDNAの3'末端にTdTを用いて3'-azido-dGTPを付加した後で、クリックケミストリーを用いて5'-エチニル化オリゴヌクレオチドと連結する基盤技術TdT-assisted Chemical ssDNA (TCS) ligationを開発して論文発表した。【部位特異的エピ変異導入】出芽酵母のCUP1遺伝子は銅耐性を付与する遺伝子で、銅イオンによってプロモーターにリクルートされる転写因子CUP2によって誘導される。cup2欠損株中で、dCas9にヒストンアセチル化酵素p300を付加したdCas9-p300をCUP1遺伝子にターゲティングしたところ、銅感受性が部分的に抑圧された。【エピジェネティック修飾の部位特異的生細胞可視化】

高感度生細胞可視化用にmNeonGreen (mNG)による二分子蛍光相補法(BiFC)を開発した。細胞内存在量が32分子に過ぎない出芽酵母セントロメア特異的ヒストンバリアントCse4に適用したところ、タイムラプス観察が可能な感度を持つことが示された。更に、CUP1遺伝子プロモータにターゲティングしたdCas9-CUP2間のBiFCを検討した。当初、CUP2-mNG融合タンパク質の局在異常等のトラブルが生じたが、株の変更で問題を解決できた。その結果、銅の添加によってdCas9-CUP2間のBiFCが特異的に誘導されることが確認できた。これにより、dCas9を利用して特定のゲノム座位近傍へのタンパク質結合をBiFCによって生細胞観察できることが実証された(投稿準備中)。現在、ヒストンのアセチル化をリーダータンパク質-dCas9間のBiFCで検出する試みを進行中である。細胞は、環境の変化に応じてDNA配列を変えることなくゲノムの使い方を変えて、そのパターンを細胞分裂後も安定に継承する。この仕組みをエピジェネティクスと呼ぶが、その分子機構はクロマチンを構成するDNAとタンパク質の修飾であり、その全貌をエピゲノムと称する。次世代シーケンス技術によって可能になったエピゲノム解析技術にCRISPR/Cas9によるゲノム編集技術を応用すると、ゲノム中の特定領域の修飾状況を読み出すことや、標的領域のエピジェネティクスを書き換えたり、生きた細胞の中で視覚化することも可能になる。本研究ではこれらの新しいエピゲノム研究手法のための基礎技術の開発を行なった。PBAT2.0の開発については順調に基礎データが蓄積しており、それに基づく新しいユニークな方法の着想も得られた。CRISPRによる部位特異的エピ変異導入については予想外の困難の遭遇による遅れもあったが、その結果、当初計画にはなかった評価系が確立されて、今後の研究の加速に繋がることが期待される。PBAT2.0の開発については、TACSライゲーションによるものおよびその変法に関して、次年度内に完成の見込みが立った。部位特異的エピ変異導入については、sgRNAのデザイン変更と複数同時使用によってその効率の向上を図る予定であり、他のエピ変異導入にも対象を拡げてゆく予定である。エピジェネティック修飾の生細胞可視化については、二分子蛍光相補の系の立ち上げを急ぐ。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。ゲノム科学PBAT2.0の開発については前年度の結果に基づいて、全くユニークなハイブリッド法の着想が得られたため、その可能性の追求を行う。と同時に、現実的な方策として、DNA-SMART法の導入も試みる。
発声機能障害者のための音声復帰システムの開発

日本は高齢化社会に向かっている.その影響もあり,高齢者に多い発声機能障害者も毎年増加している.障害者の多くは代用発声を用いるが,不明瞭である.そこで本課題では発声時の体内伝導信号を用いた発声支援システムを提案した.このシステムでは音節などのサブワード単位での認識を用いて明瞭音声と障害者音声間の伝達関数を利用して明瞭化を図っている.このシステムの有効性を聴感実験や特徴解析などにより確認した.日本は高齢化社会に向かっている.その影響もあり,高齢者に多い発声機能障害者も毎年増加している.障害者の多くは代用発声を用いるが,不明瞭である.そこで本課題では発声時の体内伝導信号を用いた発声支援システムを提案した.このシステムでは音節などのサブワード単位での認識を用いて明瞭音声と障害者音声間の伝達関数を利用して明瞭化を図っている.このシステムの有効性を聴感実験や特徴解析などにより確認した.現在,咽頭癌患者の数は年々増加しており,手術により発声機能を失うことに伴う機能障害者も増えている.本研究においても発声機能障害者の調査を行い,手術療法は多様であり,重度の機能障害者も多いことを知った.本研究はそのような機能障害者に障害前の自分自身の声を取り戻させるシステムの実現を目的としている.初年度においては日本大学病院牧山准教授協力の下,機能障害者音声の収録と解析および機能障害者音声データベース構築を行った.データベースの構築は初年度のみでなく,研究期間中継続する予定であるが,新たに5名の収録を行った.この際に音声・体内伝導音のみではなく,声帯の高速撮影も行い,各症例について特徴パターンを記録した.ただし,この5名には2名の健常者も含まれており,データベースとして機能させるにはあと5名程度の障害者音声が必要と考えている.さらに,障害者発声時の最適位置は再検討のため,明瞭度のチェックや簡易認識実験による体内伝導音最適取り出し位置の確認も行った.また,高周波数まで収録可能な光骨導マイクとダイナミックレンジ160dBまで計測可能なシステムを導入し,それらにより従来体内伝導音では検出できなかった微細な高域成分の音声情報を抽出し,さらに増幅させる加速度差分法を提案した.次に,発声障害者発声時における音声認識率や体内伝導音認識率の調査を行った.信号適応処理用いた連続サブワード認識実験の結果,認識率は信号適応処理ではシステム構築ができないほどのレベルでなかったので,特定発声機能障害者体内伝導音認識モデルの作成はしなくても良いことを確認した.現在,咽頭癌患者の数は年々増加しており,手術により発声機能を失うことに伴う機能障害者も増えている.本研究においても発声機能障害者の調査を行い,手術療法は多様であり,重度の機能障害者も多いことを知った.本研究はそのような機能障害者に障害前の自分自身の声を取り戻させるシステムの実現を目的としている.まず,各症例について特徴パターンをまとめた.特徴パターンは実際に音声認識に用いられるメルケプストラムなどのパラメータを用いた.また,光骨導マイクも導入し,その有効性を確認した.さらに加速度差分法を提案・導入し,その高域成分の抽出と明瞭度の計測を行い,その効果を確認した.つぎに,発声障害者音声データベースの構築についても継続的に日本大学牧山医師と連絡を取り,収録を行った.発声障害者発声時における音声認識率や体内伝導音認識率の調査についても検討を行い,信号適応処理による認識率向上を確認した.データベースの構築と同時に音声復帰のための各サブワード間(明瞭音声-体内伝導音)の伝達関数を作成も継続して行った.サブワードにおける伝達関数を用いるためそれぞれの伝達関数を導出した.手法としてはクロススペクトル法を最初に行うと同時に適応フィルタの結果も照合した.また,ビデオなど発声機能障害前の音声との対応付けも試みた.対応付けができないサブワードが存存する場合の対処法や環境差などの問題があり,これらについては来年度も継続的に検討することとした.現在,咽頭癌患者の数は年々増加しており,手術により発声機能を失うことに伴う機能障害者も増えている.本研究はそのような機能障害者に障害前の自分自身の声を取り戻させるシステムの実現を目的としている.(1)発声障害者音声データベースの構築の継続新たに構音障害者に関するデータをデータベースに追加した.音声バランス文の読み上げ時の音声,体内伝導音についてデータベース構築を更新した.日本大学牧山医師のご協力の他,広島大学病院にもご協力頂いた.データベースの構築と同時に音声復帰のための各サブワード間(明瞭音声-体内伝導音)の伝達関数を作成も継続して行った.伝達関数を線形予測係数により表現することにより,さらに明瞭度が向上することを見いだしたので,それをシステムに導入した.(2)障害者の体内伝導音連続音節認識システム構築の継続昨年度同様にシステム検討を進め,より実用レベルの認識率を目指して検討を継続し,話者適応の効果を確認した.線形予測係数に伝達関数を改めたことにより,認識率の向上も確認できた.(3)音声明瞭度評価手法の検討音韻論的構造のもっとも基本的な単位である調音素性に注目し,合成音声が障害者原音声と比較してどの程度調音素性を再現できているかを調査した.その評価により,障害者原音声と比較して,システム出力において弁別素性の伝達率の向上を確認することができた.その結果,本支援システムを用いることで,発声障害者において弁別素性を再現できることが分かった.

この調音分析手法は音声明瞭度評価手法として有効に用いることができることも確認できた.(1)発声障害者音声データベースの構築の継続音声復帰システム実用化のためには個々の患者に特化したシステム作りが最終的には必要になるが、システムの基になるモデルの構築が必要である。今年度は広島大学病院に構音障害者をご紹介していただき、データベース新たに加えた。(2)障害者の体内伝導音連続音節認識システム構築の継続実システム構築のため、よりシンプルな認識アルゴリズムの組み込みを検討した。認識基礎実験や話者や環境にシステムが適応する話者適応の実験などを行い、その有効性を確認した。(3)誤認識時の影響調査の継続誤認識時の影響よりサブワード接続部のノイズの方が問題となり、それが不自然さの原因となっていた。そのノイズを軽減するため、サブワード長の検討や窓関数の導入などを試みた。その結果、ノイズの軽減はできたが、そのシステムによる誤認識の影響検討が期間内に間に合わなかったため、今後の課題となった。(4)実システム構築時における問題点シンプルな認識アルゴリズムによりプログラムの軽量化を図ることができたが、タブレット端末やスマートフォンで単体に動くほどにはならなかった。このため、ホストパソコンとの通信を導入しシステム実現を行ったが、今度はその通信により、実時間性が損なわれることになった。しかし、問題点も抽出でき、対策点も明確化された。適応制御による音声強調も実時間性の影響により計算リソースを割くことができずこれも今後の課題とした。また、データベース参加者の要望により音声入力をしないボタンによる支援システムも開発した。それを障害者の方に貸与し実際に使っていただいている。その使用感をシステムに反映させるとともに、今回の課題で明らかになった問題点を対策し、体内伝導音を実時間処理する音声復帰装置を目指すこととした。音声明瞭度評価に調音素性分析を取り入れるなどの進展があった.しかし,誤認識時の影響調査については,健常者音声にとどまっており,発声障害者音声についての効果を調査する必要がある.この評価についても今回提案の音質評価手法が有効に使える.24年度が最終年度であるため、記入しない。障害者の方から要望がある実システム構築が急がれる.当初は小型コンピュータを用いて開発する予定であったが,情報技術の急速な進歩によりスマートフォン上で実現できる可能性が見えてきた.今年度は基本システムをそこで構築することを推進し,実システムにおける問題点を洗い出しながら,技術の社会への還元を目指したいと考えている.24年度が最終年度であるため、記入しない。
耐久消費財に関する製品世代進化と普及状況に応じた消費者行動の変容

本研究では、民生用エレクトロニクス製品に関して、新たなライフサイクルモデルを導出し、新製品世代の投入と購買行動について整理を行った。複数回の新製品世代が市場に投入されたことがあるテレビやPCなどの9つの民生用エレクトロニクス製品に関して、消費者の普及(裾野の広がり方)、そしてその後の買い替えや買い増しなどのリピート購買の動向に関して実証分析を行い、新たなライフサイクル理論の妥当を統計的に証明した。平成21年度は本テーマでの研究開始の年であった。本年度の目的は、平成22年度に行う予定の個人の購買形態別購買履歴に関するアンケート調査に向けて、理論的フレームを構築することであった。文献ベースでフレームワークを構築し、それをマクロベースのデータ分析によって実証した。結果を21年度内に日本経営学会誌に「複数製品世代を包括する製品群の分析視点」というタイトルの論文を投稿し、受理され、平成22年5月の25号に掲載された。フレームワークの内容はライフタイムを通した購買を新規購買、買い増し、買い替えの3種に分け、その購買形態間の順序依存関係を明らかにている。買い増しは新規採用済みの消費者が行う購買であり、そして買い替えは新規購買分および買い増し分を累積したものに対して行われるものである。このフレームワークの下で、製品世代進化や価格低下が購買形態別需要にどのような影響を与えるかをビデオテープレコーダー製品の事例研究を通して分析している。平成22年度から行う予定の個人の購買形態別購買履歴に関するアンケート調査に向けて、共同研究者のDr. Troutt(Kent State University教授)とアンケートの中身と今後の展開の方針について定めた。製品ライフサイクルでは売上高ベースで議論されているが、その中身を製品世代別と購買家大別に分解することにより、なぜ製品のライフタイムの中で、大規模な需要変動が起こるかを説明した。平成22年度は本研究の2年目の年であった。一昨年度で行った文献整理を基に、昨年は本研究オリジナルの枠組み作り、学会報告・論文投稿を行った。平成22年4月発行の『日本経営学会誌』に「複数製品世代を包括する製品群の分析視点:VTR製品群の事例を中心に」が掲載された。7月にはそれを発展させて、製品世代と普及状況を踏まえた新たなライフサイクルをそのライフサイクルのステージ分類の政策的な意義まで踏まえて、日本公益事業学会で報告し、『公益事業研究』に平成22年度内に投稿した。さらに、昨年度は9つの民生用エレクトロニクス製品において、本研究で提案した枠組みが機能するかをDr.Troutt (Kent State University)とともに実証分析も行い、"Life Cycle Models That includes Periodization Effects"という題名で海外雑誌への投稿を行った。両投稿論文ともに現在査読中である。平成22年度内に購買履歴に関するアンケート調査まで行う予定であったが、2本の論文投稿を優先したためにできなかった。しかし、年度内にアンケート項目を作成し、プレ調査までは行うことができた。このプレ調査の結果に基づいて、アンケート項目の修正と回答方法を変更し、平成23年5月現在本格的なアンケート調査実施に至っている。したがって、若干計画よりは遅れているが、修正のきく範囲内で収まっていると言える。平成23年度は学会発表1度、そして投稿論文を2本投稿し、研究成果を公開する段階に入った。平成23年5月29日に熊本学園大学で行われた日本商業学会の全国大会において、「VTR製品およびDVD製品の購買履歴に関する分析」というタイトルで発表した。平成23年9月には「民生用情報通信機器の普及過程の研究を通じた新たなライフサイクル理論の可能性」を日本経営学会誌に投稿し、採択された。この論文では、既存の製品ライフサイクル(PLC)などのライフサイクル理論が現実とはかけ離れていることおよびステージ区分があいまいであることを指摘し、普及率に基づく実用的な分析枠組みを提示した。平成24年2月には、平成23年5月29日に発表した内容を「代替関係にある異なる製品群間の移行プロセスに関する考察」として投稿した。この論文では、既存のライフサイクルではあまり焦点を与えられることのなかった後半部分に着目し、旧製品から新製品に移り変わる様子をVTRからDVDへの移行プロセスを消費者のパネルデータから分析した。平成23年度に行った研究の意義は実用的なライフサイクルを生み出すことにある。そのために、需要を消費者のタイプと購買形態に区分けし、平成24年度は研究の取りまとめの年であるので、国内外での成果報告を主眼に置く予定であった。しかし、学務に忙殺されている状況と研究成果の進展が予想より遅れたために、国内での成果報告に限定せざるを得ない状況であった。結果として、民生用の情報通信機器(PCやカーナビゲーションなど9製品)を対象に耐久消費財に関して、製品世代進化を踏まえた数十年間に及ぶ普及の進展状況についてライフサイクル理論を応用して実証分析を行った。それをまとめた論文「民生用情報通信機器の普及過程の研究を通じた新たなライフサイクル理論の可能性」を『日本経営学会誌』に投稿し、平成24年6月(第29)号のpp.3-16に査読付き論文として掲載された。

消費者行動の観点からライフサイクルを解明することも今回の研究の目的の一つとしていたので、VTR(ビデオテープレコーダー)とDVDプレーヤーの購買履歴に関する追跡調査を行った。そこでは、購買形態を、採用、買い増し、買い替え、切り替えなどに区分けし、故障、新製品、価格下落などどのような切っ掛けで購買の意思決定に関して20年間に及ぶ追跡調査を実施した。それを基にした論文を執筆したが、現在再投稿に向け修正中である。その他にも、今回の研究を通して得た知見を一部生かした論文「郵優お買い物サービス(湧くわくフレッシュ優便)」が『ジェイピー総研リサーチ』18号のpp.34-41に掲載されている。昨年度内には、日本商業学の全国大会会での発表および論文を2本投稿した。投稿した論文の一つは日本経営学会誌への掲載が確定し、もう一つは現在審査中である。24年度が最終年度であるため、記入しない。現在、査読結果待ちの論文を掲載に向け準備を進めることが目先の課題です。今までの一連の研究では消費者サイドの長期的な購買行動の把握に重点を置いてきたが、今後はサプライチェーンマネジメントに応用するための研究を開始する予定である。
微細径円管群への凝縮を利用した汚染物質除去の促進メカニズムの解明

蒸気は冷却面上に凝縮すると,比較的大きな面では表面性状により膜状あるいは滴状となるが,伝熱面寸法を極めて小さくしていくと表面張力が顕在化し,表面性状に関わらず球状の液滴になりやすくなる.また,凝縮液の体積に対する表面積の割合は,膜状の液より滴状の液の方が大きく,さらに滴径が小さいほど大きくなる.このことは,表面積が大きいほどガス吸収量が多くなる溶液へのガス吸収法にとって好都合と考えられる.本研究は,以上の観点から,非常に微細な円管を冷却面とすることにより凝縮形態の特異性を引出し,さらに膜滴混在凝縮の伝熱促進において効果的な管群イナンデーションをシステムとして組み入れた汚染物質除去システムを提案し,その促進メカニズムを系統的に解明するものである.具体的には,微細径化の特異性と汚染ガス除去の現状を調べ,パラメータサーベイに基づき実験を行った.伝熱面には外径0.3115mmのガラス,銅,ステンレスを用いSiO_2スパッタリングなどの表面処理を施した.その結果,以下のことが明らかにされた.1)d<1mmの親水面では凝縮液がPlateau-Rayleigh型のこぶ状となり,一般的な膜状凝縮様相と異なる.2)撥水面では,一般的な滴状凝縮と同様の様相を呈する.3)離脱頻度は,濡れ性や伝熱面寸法により大きく異なる.4)d<κ^<-1>=√<σ/ρg>の親水面の場合,Nusseltの膜状凝縮理論は必ずしも有効ではない.5)熱流束は,全般的に撥水面の方が親水面よりも大きい.6)上下5段の水平円管群への凝縮実験では,管と管の隙間に形成されるCapillary Bridgeは伝熱促進の観点からはマイナス要因となる.7)しかし,汚染物質の慣性捕獲の観点からは捕獲面積の増加としてプラス効果となる.8)本汚染物質除去システムの除去効率促進に向けてCapillary Bridgeの飛散や再形成特性を流速と関連づけ追究する必要がある.蒸気は冷却面上に凝縮すると,比較的大きな面では表面性状により膜状あるいは滴状となるが,伝熱面寸法を極めて小さくしていくと表面張力が顕在化し,表面性状に関わらず球状の液滴になりやすくなる.また,凝縮液の体積に対する表面積の割合は,膜状の液より滴状の液の方が大きく,さらに滴径が小さいほど大きくなる.このことは,表面積が大きいほどガス吸収量が多くなる溶液へのガス吸収法にとって好都合と考えられる.本研究は,以上の観点から,非常に微細な円管を冷却面とすることにより凝縮形態の特異性を引出し,さらに膜滴混在凝縮の伝熱促進において効果的な管群イナンデーションをシステムとして組み入れた汚染物質除去システムを提案し,その促進メカニズムを系統的に解明するものである.具体的には,微細径化の特異性と汚染ガス除去の現状を調べ,パラメータサーベイに基づき実験を行った.伝熱面には外径0.3115mmのガラス,銅,ステンレスを用いSiO_2スパッタリングなどの表面処理を施した.その結果,以下のことが明らかにされた.1)d<1mmの親水面では凝縮液がPlateau-Rayleigh型のこぶ状となり,一般的な膜状凝縮様相と異なる.2)撥水面では,一般的な滴状凝縮と同様の様相を呈する.3)離脱頻度は,濡れ性や伝熱面寸法により大きく異なる.4)d<κ^<-1>=√<σ/ρg>の親水面の場合,Nusseltの膜状凝縮理論は必ずしも有効ではない.5)熱流束は,全般的に撥水面の方が親水面よりも大きい.6)上下5段の水平円管群への凝縮実験では,管と管の隙間に形成されるCapillary Bridgeは伝熱促進の観点からはマイナス要因となる.7)しかし,汚染物質の慣性捕獲の観点からは捕獲面積の増加としてプラス効果となる.8)本汚染物質除去システムの除去効率促進に向けてCapillary Bridgeの飛散や再形成特性を流速と関連づけ追究する必要がある.蒸気は,比較的大きな冷却伝熱面上に凝縮すると伝熱面性状(親水性,撥水性)により膜状あるいは滴状となるが,伝熱面寸法を極めて小さくしていくと表面張力が顕在化し球状の液滴になりやすくなる。この凝縮液の体積に対する表面積の割合は,膜状の液より滴状の液の方が大きく,さらに滴径が小さいほど表面積割合は大きくなる。このことは,表面積が大きいほどガス吸収量が多くなる溶液へのガス吸収法にとって好都合といえる。本研究は,以上の観点から,非常に微細な円管を冷却面とすることにより凝縮形態の特異性を引出し,さらに膜滴混在凝縮の伝熱促進において効果的な管群イナンデーションをシステムとして組み入れた汚染物質除去システムを提案し,その促進メカニズムを系統的に解明するものである。本年度は,まず,凝縮伝熱特性に及ぼす微細径化の特異性と汚染ガス除去について現状を調べ,微細径円管群への凝縮を利用した汚染物質除去の対象として,汗のにおいにアンモニアや脂質が分解した脂肪酸などが含まれることからプロピオン酸とトリメチルアミン(酸性・アルカリ性ガス)を選定した。また,パラメータサーベイに基づき実験装置を試作し水蒸気の凝縮様相の観察を行った。伝熱面には,ガラス,銅,ステンレスなど外径150.31mmの微細径円管を用い,二酸化チタンをスパッタリングするなど様々な表面処理を施した。

その結果,微細径化に伴い凝縮形態は膜状から数珠状に遷移していき,Nusseltの膜状凝縮理論の適用に限界があることを確認した。親水性の微細径円管における凝縮形態としてPlateau-Rayleigh不安定性問題で知られるこぶ状の凹凸が管軸に沿って規則正しく連なる数珠状形態を予想していたが,円管の姿勢(水平・鉛直)により必ずしもそのような軸対象形とは限らず管外周に数珠状液がらせん状に並ぶ複雑な形態を呈することもあるほか,離脱時の直径も異なるなど新たな知見を得た。蒸気は,比較的大きな冷却伝熱面上に凝縮すると,伝熱面性状(親水性,撥水性)により膜状あるいは滴状となるが,伝熱面寸法を極めて小さくしていくと表面張力が顕在化し,伝熱面性状に関わらず球状の液滴になりやすくなる。また,凝縮液の体積に対する表面積の割合は,膜状の液より滴状の液の方が大きく,さらに滴径が小さいほど表面積割合は大きくなる。このことは,表面積が大きいほどガス吸収量が多くなる溶液へのガス吸収法にとって好都合といえる。本研究は,以上の観点から,非常に微細な円管を冷却面とすることにより凝縮形態の特異性を引出し,さらに膜滴混在凝縮の伝熱促進において効果的な管群イナンデーションをシステムとして組み入れた汚染物質除去システムを提案し,その促進メカニズムを系統的に解明するものである。本年度は,昨年度の成果を踏まえ,実験装置を改良しより多くの条件下で実験を継続した。特に,SUS304供試管の表面を二酸化チタンコーティング後紫外線を照射することにより親水性とし,無処理の撥水性伝熱面との違いについても検討した。その結果,微細管上への水蒸気凝縮の様相は,親水性伝熱面では,液膜厚さが不均一な波状となり,左右に移動しながら成長・離脱するなど,比較的大きな円管上での膜状凝縮様相と異なることを明らかにした。また,撥水性伝熱面では,比較的大きな円管上での滴状凝縮と同様に,滴はほぼ同じ位置に定在し隣接する微小滴と合体しながら成長・離脱を繰り返した。そして,これらの離脱頻度は,濡れ性や伝熱面寸法(管外径)により大きく異なることを確認した。一方,これら微細管への凝縮伝熱特性として,熱流束はNusseltの理論値よりも全般に低めの値であり,その傾きも大きく異なること,さらに,撥水性伝熱面の方が親水性伝熱面よりも熱流束が小さくなることを,凝縮様相と関連付けて明らかにした。蒸気は,比較的大きな冷却伝熱面上に凝縮すると,伝熱面性状(親水性,撥水性)により膜状あるいは滴状となるが,伝熱面寸法を極めて小さくしていくと表面張力が顕在化し,伝熱面性状に関わらず球状の液滴になりやすくなる.また,凝縮液の体積に対する表面積の割合は,膜状の液より滴状の液の方が大きく,さらに滴径が小さいほど表面積割合は大きくなる.このことは,表面積が大きいほどガス吸収量が多くなる溶液へのガス吸収法にとって好都合と考えられる.本研究は,以上の観点から,非常に微細な円管を冷却面とすることにより凝縮形態の特異性を引出し,さらに膜滴混在凝縮の伝熱促進において効果的な管群イナンデーションをシステムとして組み入れた汚染物質除去システムを提案し,その促進メカニズムを系統的に解明するものである.具体的にはこれまで,外径d=0.54mmのSUS304円管を対象に,表面性状を親水性(表面に二酸化チタンをコーティング)
ミトコンドリア蛋白質前駆体のミトコンドリアによる分子認識機構

細胞質で合成されたミトコンドリア蛋白質前駆体N末端の延長ペプチドは細胞質画分、ミトコンドリア膜画分に存在する種々の輸送装置と相互作用することによって、重要な役割を果たしていると考えられる。すなわち、ミトコンドリア蛋白質前駆体輸送反応には延長ペプチドと相互作用する種々の輸送装置が関与することは明らかである。実際、化学的に合成したオルニチンアミノ基転移酵素前駆体の延長ペプチドをリガンドとしたアフィニティ-カラムを用いることにより、細胞質より28kDa targeting factorを、ミトコンドリア外膜より29kDa及び52kDa蛋白質を延長ペプチドに親和性を持つ輸送装置の成分として単離することに成功した。また更にミトコンドリア外膜より29kDa、52kDa蛋白質の両方あるいは一方と複合体を形合していると考えられる42kDa蛋白質も輸送装置の成分として単離することに成功した。ところで、トリプシンで表面を処理したミトコンドリアを用い輸送実験を行うことにより、受容体と前駆体蛋白質の認識、結合のステップを省略することが可能である。すなわち、前駆体は直接ミトコンドリア上の膜透過装置によって、効率は悪いもののミトコンドリア内に輸送されるのである。このバイパス輸送ともいうべき反応を詳しく解析したところ、29kDa、42kDa及び52kDa蛋白質が関与していることが明らかとなった。しかも、29kDa及び52kDa蛋白質はミトコンドリア上の外膜と内膜が結合あるいは融合しているいわゆるコンタクトサイトに存在することが明らかとなった。従って、これら外膜より単離した3種の蛋白質は、コンタクトサイトに存在する膜透過装置の成分であると結論づけられた。ミトコンドリア蛋白質は細胞質の遊離型ポリゾ-ムで、そのN末端に延長ペプチド(ミトコンドリアへのtargetingのsignalとして機能する)を付加された前駆体蛋白質として合成される。この前駆体蛋白質は合成された後、本来の局在場所である。ミトコンドリアへ輸送されるのであるが、その過程で、種々の因子が重要な役割を担っていることが示唆されている。我々はこれらの因子のうち、延長ペプチドに親和性を持ち、前駆体蛋白質輸送に要求される因子として、細胞質より、28kDa targetingfactorを、そしてミトコンドリア外膜より29kDa蛋白質を高度に精製している。更に我々はミトコンドリア外膜に29kDa蛋白質以外に、新たな前駆体輸送装置が存在することを見い出し、その研究を進めた結果、以下の知見を得た。オルニチンアミノ基転移酵素(QAT)前駆体の延長ペプチドをリガンドとしたアフィニティ-カラムを用いることにより、我々は既に報告しているようにミトコンドリア外膜より29kDa蛋白質を高度に精製したが、この精製過程で、OAT前駆体延長ペプチドに親和性を持つ52kDa蛋白質(ただし29kDa蛋白質よりその親和性はやや弱い)を得ることができた。またこのアフィニティ-クロマトグラフィ-の条件を変えることによって、29kDa、52kDa蛋白質の両方、あるいは一方と複合体を計成していると考えられる42kDa蛋白質も得ることができた。(この42kDa蛋白質はOAT前駆体の延長ペプチドとは直接、相互作用はしないようである。)。これらの蛋白質の機能、役割を更に調べるために、その抗体を調製し、前駆体蛋白質のミトコンドリアへの輸送過程に及ぼす影響を調べたころ、いずれの抗体も、その輸送を著しく阻害することが分かった。従って、52kDa、42kDa蛋白質のいずれも、29kDa蛋白質同様、ミトコンドリア蛋白質前駆体の輸送に必須の因子であると結論された。

ミトコンドリア蛋白質は核の遺伝子にコ-ドされているために、細胞質の遊離型ポリゾ-ムで前駆体として合成され、その後、ミトコンドリアへ輸送される。このミトコンドリア蛋白質前駆体のほとんどが、N末端に延長ペプチドを持つことが知られており、この延長ペプチドがミトコンドリア蛋白質前駆体の輸送過程で重要な役割、たとえば、輸送過程に要求される因子と互いに分子認識などを行っていると考えられる。そこで我々は、オルニチンアミノ基転移酵素前駆体の延長ペプチドをリガンドとしたアフィニティ-カラムを用いることにより、ミトコンドリア蛋白質前駆体輸送に要求される因子の精製を試み、細胞質より、28kDa targetingfactorをミトコンドリア外膜より、29kDa、42kDa、及び52kDa蛋白質を前駆体蛋白質輸送装置として単離することに成功した。更にこれらの因子について研究を進めた結果、以下の知見を得た。ミトコンドリア蛋白質前駆体がミトコンドリア内に輸入されるためには、まずミトコンドリア表面に前駆体が結合されることが必要である。この結合に関与していると考えられる28kDa targeting factor受容体はミトコンドリア表面をトリプシン処理することによって消化されることが示唆されている。しかしながら、このトリプシン処理によっても、29kDa、42kDa及び52kDa蛋白質は消化されないことがわかった。またトリプシン処理ミトコンドリアを用いて輸送実験を行ったところ、前駆体がミトコンドリアによる認識、結合の段階を経ることなしに、直接、ミトコンドリア膜(コンタクトサイト部)を透過し、ミトコンドリア内に輸入されるバイパス輸送が観察された。しかもこのバイパス輸送は、29kDa、42kDa及び52kDa蛋白質の抗体によって阻害された。従って、29kDa、42kDa、及び52kDa蛋白質はコンタクトサイト部に存在する膜透過装置の成分であると結論づけられた。
乱流熱流束モデルの提案と複雑乱流熱流動場解析手法の確立

乱流熱流束モデルに関しては,モデル定数の影響について検討を加えた.特に圧力・温度勾配相関項のモデル化に特徴のあるJones-Musongモデルを対象にモデル定数の検討を行った.J-Mモデルの場合,モデル定数は場所によらず一定の値を有するが,壁面からの距離の関数として壁面の影響を考慮した.解析結果は実験と比較したが主流方向の乱流熱流束は多少改良されたがすべての物理量で大きく改良されたとは言い難く更なるモデルの改良が必要であることを示した.乱流熱流束モデルを構成する各項の評価,3次相関テンソルの再構築などの検討が今後必要である.複雑乱流場の流れに対しては非ニュートン乱流に関する数値予測を行った.同心二重円管路流れを対象に,乱流モデルには代数応力モデルを,構成方程式にはべき乗則モデルを用いて三次元解析を行った.その際,二重円管の内円管が回転する場合の計算も同時に行い,解析結果を実験結果と比較した.ニュートン流体における乱流モデルの妥当性についても検討する意味から,ニュートン流体における計算も行ったが実験値を良好に再現しモデルの妥当性を確認した.非ニュートン流体に関しては,主流方向平均速度,および垂直応力分布を比較的良好に予測するが,断面方向の垂直応力を大きく予測することになり実験値と大きく異なる結果となった.この差異要因について検討し,ニュートン流体と非ニュートン流体の再配分機構が異なると言う仮設のもと,再配分化の割合を変えて再計算を行った.その結果,断面方向の垂直応力を比較的良好に予測し先の仮説が正しいこと,および非ニュートン流体における新たな乱流モデルの提案を行った.乱流熱流束モデルに関しては,圧力・温度勾配相関項中のslow項,rapid項を別々にモデル化したモデル(Launderモデル)と両者の和に対してモデル化を行ったモデル(Jones-Musongeモデル)について検討した.各モデルは査証のため,粗面壁を有する正方形断面管路内の強制対流熱伝達場に適用し,温度場,三軸方向の乱流熱流束分布を比較した.温度分布は,粗面壁の存在により生成される比較的強度の大きな第二種二次流れによって,歪まされることになるが,両モデルとも,こうした特徴的現象を良好に再現した.温度分布に関して定量比較をすると,Launderモデルの方がより良好に実験値を再現した.乱流熱流束を比較すると,主流方向の乱流熱流束に関してはLaunderモデルの方が,水平方向の乱流熱流束分布に関しては,Jones-Musongeモデルの方が実験値に近い値を示した.複雑乱流場の解析に対しては,非ニュートン流体の乱流場を対象に解析手法の検討を行った.非ニュートン流体にはべき乗則モデルを導入し,乱流モデルには代数応力モデルを導入した解析手法を提案した.こうした手法を曲がり円管路内の流れ,偏心二重管路内の流れを対象に適用し,解析手法検証のため,実験結果との比較を行った.曲がり円管路の場合には,べき乗指数を変化させて実験結果と比較したが,解析手法は良好にその速度分布,乱流応力分布を比較した.さらに,べき指数がl以下の場合には圧力損失が低下し,抵抗が減少する現象が従来より指摘されているが,本解析手法もこうした現象を再現した.また,偏心二重円管路の場合にも,本解析手法は実験値を比較的良好に再現した.同時にニュートン,非ニュートン流体の違いによる第二種二次流れの発達過程の相違についても明らかにした.乱流熱流束モデルに関しては,モデル定数の影響について検討を加えた.特に圧力・温度勾配相関項のモデル化に特徴のあるJones-Musongモデルを対象にモデル定数の検討を行った.J-Mモデルの場合,モデル定数は場所によらず一定の値を有するが,壁面からの距離の関数として壁面の影響を考慮した.解析結果は実験と比較したが主流方向の乱流熱流束は多少改良されたがすべての物理量で大きく改良されたとは言い難く更なるモデルの改良が必要であることを示した.乱流熱流束モデルを構成する各項の評価,3次相関テンソルの再構築などの検討が今後必要である.複雑乱流場の流れに対しては非ニュートン乱流に関する数値予測を行った.同心二重円管路流れを対象に,乱流モデルには代数応力モデルを,構成方程式にはべき乗則モデルを用いて三次元解析を行った.その際,二重円管の内円管が回転する場合の計算も同時に行い,解析結果を実験結果と比較した.ニュートン流体における乱流モデルの妥当性についても検討する意味から,ニュートン流体における計算も行ったが実験値を良好に再現しモデルの妥当性を確認した.非ニュートン流体に関しては,主流方向平均速度,および垂直応力分布を比較的良好に予測するが,断面方向の垂直応力を大きく予測することになり実験値と大きく異なる結果となった.この差異要因について検討し,ニュートン流体と非ニュートン流体の再配分機構が異なると言う仮設のもと,再配分化の割合を変えて再計算を行った.その結果,断面方向の垂直応力を比較的良好に予測し先の仮説が正しいこと,および非ニュートン流体における新たな乱流モデルの提案を行った.