hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
マラッセ上皮遺残アポトーシス誘導による歯根嚢胞の新規治療法の開発

このことより裏装上皮のアポトーシスを標的とした歯根嚢胞の治療への発展が見込まれた。平成26年度の研究実地計画では、マラッセ上皮遺残細胞を培養し、抗真菌薬を用いた真菌の抑制を検討することとしていた。平成27年度の研究目的として、当初Jasplakinolideをを用い処理することで、細胞のアポトーシスを誘導するか検討することとしていたが、先に行うことで、研究を効率よく進めていると考えられる。根尖周囲組織の治癒も同時に行うことが理想であり、マラッセ上皮遺残細胞を特異的にアポトーシス誘導することが必須となる。そのため、裏装上皮のアポトーシス誘導を検討した後、その他の細胞、特に線維芽細胞でのアポトーシス誘導が起きないことを確認検討する必要がある。裏装上皮を特異的にアポトーシス誘導できるかどうか、線維芽細胞を用いて比較検討する。歯根嚢胞の裏装上皮を特異的にアポトーシス誘導し、その他のアポトーシス誘導されないか確認する必要がある。そのため、線維芽細胞をブラマラッセ上皮遺残細胞でアポトーシス誘導を行った同条件で比較検討する。歯内療法学Jasplakinolide処理後の裏装上皮のアポトーシス誘導の検討を引き続き行う。Jasplakinolideの至適濃度については、WST-1で細胞活性減少が認められたため、アポトーシスが誘導されているか確認を行う。1)Caspase-3を用いたRT-PCRを行い検討する。2)フローサイトメーターで細胞をPI染色を行う。3)TUNNEL染色
視覚情報を用いた船舶上太陽光発電システムの発電電力の推定

エネルギー・環境問題の観点から船舶に太陽光発電システムを搭載することを想定し,ディーゼル発電機とハイブリッドシステムを組む場合に問題となる太陽光発電電力の不規則さに起因する問題を軽減するために,太陽光発電電力を予測するための基礎研究を行った。その結果,次の成果が得られた。1.雲の画像処理による太陽光発電電力(日射量)の予測:まず,太陽光発電電力に最も大きく影響を与えるシステム上空を通過する雲について,その動きを視覚機能を用いて検出し,数分後の天候を「晴」か「曇」で予測する基礎手法の開発を行い,有効性を確認した。次に,今後太陽にかかる雲の割合を予測することにより,数分間の日射量積算値を推定する手法について検討した。さらに,長時間の予測を行うため,全天カメラの映像を解析して数時間の日射量積算値を予測する手法を考案した。また,雲の種類による日射の透過量の違いを考慮するため,雲の種類を判別する基礎手法として,雲塊状の雲と薄い雲を識別する画像処理手法についても検討した。2.日射特性を考慮した太陽光発電電力(日射量)の予測:1日単位の長時間にわたる予測を行うため,太陽高度から日射量を求める理論式と実測した日射量から当日の大気透過率を推定し,これに基づき以後の日射量積算値を推定する手法を開発した。本手法を用いて,2000年の1年間の日射量データを基に予測実験を行い,年間の半数以上は高い精度で予測できることが確認できた。3.太陽光・ディーゼルハイブリッド発電システムの制御:以上のような短期的,長期的な太陽光発電電力の予測を取り入れた太陽光・ディーゼルハイブリッド発電システムの制御に関して基礎的な手法を提案した。今後は,以上の各基礎技術を組み合わせたシステムとしての応用研究が必要となる。太陽光発電は,無尽蔵の太陽エネルギーを利用できる反面,発電出力が天候に左右されるという欠点を持つ。それゆえ,船舶等に搭載する場合,ディーゼル発電機等とハイブリッドシステムを構成する必要がある。このとき,太陽光発電電力があらかじめ予測可能であれば,効率的なシステムの設計・運転が行える可能性がある。今年度は,太陽光発電電力に最も大きく影響を与えるシステム上空を通過する雲について,その動きを視覚機能を用いて予測する基礎手法の開発,および,実験を行った。まず最初に,神戸商船大学に既に設置されていた太陽光発電システムを用いて発電出力や日射量などの基礎データを蓄積するとともに,動画像を入力できるシステムを構築し上空の太陽周辺の雲の動画像データを取得した。次に,これらの取得データをもとに,動画像中から雲の移動方向と速度を検出し,その雲が太陽に今後どのように影響を与えるかを考慮し,数分後の天候を「晴」か「曇」で予測する手法を開発した。そして,本手法による結果を実際の日射変動と対比させ予測精度について検討した。その結果,本手法には雲の移動速度の検出精度等の改善余地が残されているものの,大きな日射変動の有無については十分に予測可能であることが確かめられた。さらに,日射変動の有無だけではなく,発電電力を推定するための基礎研究として,本手法を拡張した短期間の積算日射量を求める研究,また,季節や天候毎による日射量の違いの解析などを行い,成果を挙げつつある。今後,これらの研究を続け太陽光発電電力推定の基礎手法を確立させる予定である。エネルギー・環境問題の観点から船舶に太陽光発電システムを搭載しでディーゼル発電機とハイブリッドシステムを構成した場合に,システムを効率よく運転するために太陽光発電電力を予測する研究を続けている。本年度は以下の研究成果が得られた。1.予測時間(何分後の状態を予測するか)の延長に関する検討:これまでの研究では太陽光発電電力(日射量)の変動を予測できるのは数分後の状態までであった。

本年度は全天カメラの映像を解析して得られた全天に占める雲の割合と太陽高度による日射量の1日の変化の予測とから,数時間の日射量積算値を予測する手法を考案した。2,発電電力量の予測に関する検討:これまでの研究では発電電力が変動する時間の予測に留まっていた。これに対して,雲の色の濃度などの情報を用いて雲の種類などを判別して透光量を推定し,これによってより正確な発電電力を推定するための研究を続けている。3,発電電力の予測結果を利用したハイブリッド発電システムの運転法に関する検討:太陽光・ディーゼルハイブリッド発電システムにおいて,太陽光発電の発電電力が予測可能となった湯合に,どうのようにシステムを運転すれば,ディーゼル発電機の排気ガスを抑え,太陽エネルギーを有効利用できるのかを検討し,基本的なシステム運転方法を提案した。また,実測の太陽光発電電力のデータを用いてシミュレーションを行つた。今後は,今年度得られた研究結果をさらに詳しく検討し,それぞれの結果を統合して,船舶搭載に最適な太陽光・ディーゼルハイブリッド発電システムの構築・運用方法を確立させたい。船舶に太陽光発電とディーゼル発電機とのハイブリッドシステムを搭載した場合に効率の良いシステムの設計と制御を行うために,太陽光発電電力を予測する研究を続けている。本年度は以下の研究成果が得られた。1.新しい予測方法の検討:これまでの研究では太陽光発電電力(日射量)の変動や,日射量積算値を予測できるのは数分後の状態までであった。これに対して,全天カメラの映像を解析して得られた全天に占める雲の割合と太陽高度による日射量の1日の変化の予測とから,数時間の日射量積算値を予測する手法を検討してきた。本年度は,この手法を基に日射量の実測を取り入れ,単位時間毎(例えば,1時間毎)の日射量積算値を1日分予測する方法を考案した。さらに,本手法を用いて2000年の1年分の日射量データを用いて予測を行い,良い精度で予測できることを確かめた。2.発電電力の予測結果を利用したハイブリッド発電システムの運転法に関する検討:太陽光・ディーゼルハイブリッド発電システムにおいて,太陽光発電の発電電力が予測可能となった場合に,どのようにシステムを運転すれば,ディーゼル発電機の排気ガスを抑え,太陽エネルギーを有効利用できるのかを検討し,短期的な太陽光発電電力の変動を予測した場合,および,1日単位の太陽光発電電力量を予測した場合の基本的なシステム運転方法を提案した。また,実測の太陽光発電電力のデータを用いてシミュレーションを行った。以上の成果により,太陽光発電電力の予測とそのシステムへの応用に関して研究の基礎がほぼ完成した。今後は,それぞれの基礎技術を統合して,船舶搭載に最適な太陽光・ディーゼルハイブリッド発電システムの構築・運用方法を確立することが課題である。
酵母転写系を利用したSLG及びSRK結合因子の探索

まず、レセプター型のprotein kinaseをコードしているSRKのkinase domainをプラスミドベクターpVP16, pBTM116に読み枠があうようにクローニングした。また、分泌型のSLGのシグナルペプチドを除いた部分を、同様にクローニングした。それぞれの遺伝子の2種類のプラスミドを、酵母(L40)に形質転換し、-Leu/Trpの培地にまいた。両方のプラスミドを有している酵母について、その相互作用を調べるために、-Leu/Trp/-Hisの培地に継代し、バックグラウンドとして発現しているHisの発現を阻害する2-ATを加えた。SLG9をそれぞれのベクターにクローニングしたものを形質転換した酵母では、-Leu/Trp/-Hisの培地の生育は観察されなかった。一方、SRK-kinase domainをクローニングしたプラスミド相互では、わずかながら、酵母の生育が見られ、相互作用があるものと判断できた。SLGを組み込んだ酵母においてタンパク質の発現を電気泳動によって調べたところ、発現は確認されなかった。このことから、SLG相互作用が検出できなかった一因であると考えられた。pBTM116-SLGをbait(えさ)として、花粉で発現している相互作用する遺伝子の探索を目的として、1核期葯cDNAライブラリーを作製した。同様に、pBTM116-SRK-KDをbaitとして、柱頭中での相互作用する遺伝子探索のために、cDNAライブラリーを作製した。現在、作製した柱頭cDNAライブラリーをpVP16にライゲーションし、相互作用のある遺伝子を探索中である。
電場印加式血液ポンピング法の開発

表面酸化処理したチタン電極を血液流路内に配置して数10V程度の電圧を印加することで,血中のNaイオンおよびClイオンを加速ターゲットの荷電粒子とした血液駆出が可能であることが示唆された.本手法により実現できる駆出力の詳細な評価のためには,電圧印加回路の改良と出力調整が必要である.また,駆出力の向上には加速ターゲットとなる荷電粒子の選定に係る検討がさらに必要である.表面酸化処理したチタン電極を血液流路内に配置して数10V程度の電圧を印加することで,血中のNaイオンおよびClイオンを加速ターゲットの荷電粒子とした血液駆出が可能であることが示唆された.本手法により実現できる駆出力の詳細な評価のためには,電圧印加回路の改良と出力調整が必要である.また,駆出力の向上には加速ターゲットとなる荷電粒子の選定に係る検討がさらに必要である.当初の案では,血液を正電荷領域と負電荷領域に分離ししかるのちに別の流路において電場を印加し加速することにしていたが,検討の結果,広範囲にわたり連続的に分布する正電荷あるいは負電荷に対し一定強度の電場を印加することは困難との結論に至り,同一流路内において正電荷領域と負電荷領域を流路に沿って交互に分布させ,しかるのちに直線型粒子加速器と同様の原理で各領域に対し個別の電場を印加する方式を採用することとした.まず,外部電極への印加電圧と流路内に生じる電場の基本的な関係を知るため,アクリル製流路および銅板電極からなる電場印加装置を試作し,内部の電場を簡易的に計測した.結果として流路内電位が血液内電荷の加速に必要であろうと想定していたオーダーの大きさに達しなかったため,単純な金属電極でなく,同じ印加電圧に対し流路内に強電場を作り出すべく電極から流路に至るまでの物質を誘電率に注目しながら再検討する必要が明らかとなった.そこで,加速装置を円筒状流路と流路を取り囲む円環電極と考え,電極周辺部,流路管,流路内部の3層からなるモデルにて簡易的なシミュレーションを行った.その結果,電極印加電圧が一定の場合,電極周辺に強誘電体を配置することにより流路内電場が増すことが示された.具体的には流体である血液よりも誘電率が著しく大きい酸化チタンやチタン酸バリウムを電極と流路管の間の領域に充填するのが効果的と判明した.現在,酸化チタンを塗布した銅板電極を使用した実証実験と,有限要素法による本格的な流路内電場シミュレーションに取り組んでいる.本年度は,前年度に検討した基本原理と設計構想をもとに具体的な装置の設計と製作を行った.電場印加式ポンプにおいて駆出力確保のためには血中の正電荷と負電荷の十分な分離が必要である.正負電荷の分離には強電場の印加が必要であるが,設計にあたり,流路内に電極を多数配置し各電極間に局所的な強磁場領域を作り出すことでこれを実現することとした.ただし,導電性のある電極が露出した状態では血液が電気分解されてしまうため,これを防ぐために表面に誘電体を塗布する必要があり,本研究では,表面を酸化処理したチタン電極を採用した.酸化チタンは強誘電体であり,電極への電圧印加により多くの電荷を集めることができる.血液の流れを生むためには,各電極に集めた電荷を連続的に一定方向へ移動させる必要がある.本研究では,各電極の極性を一定の周波数で切り替え,また,各電極の電圧変化の位相ずれを調整することで正電荷および負電荷がそれぞれ電極間を縫うように一定方向へ進む仕組みとした.製作したポンプにおいては,幅15mm,厚さ0.5mmのチタン板の表面を陽極酸化処理してチタン電極としこれを66枚配置した構造となっており,各電極に1/3周期ずつ位相のずれた電圧(三相交流)を印加することで,幅0.5mm,高さ3mm,長さ9mmの流路9本において血液が駆出力を与えられる仕組みとなっている.現在,血中電荷の多くを占めるNaイオンとC1イオンからなる液体すなわち食塩水を用いて適切な電極電圧の印加方式(電圧,周波数)について実験的検討を重ねている.電極被膜層の絶縁破壊を防ぐ必要もあり,印加電圧は数10V100V程度となる見込みである.NaイオンおよびC1イオンがどの程度移動できたかを評価するためポンプ前後において溶液の塩分濃度を測定する.
非定型微小管の構造と機能の解明

ヒト神経細胞ではこれまで培養細胞やマウスなどのモデル動物では同定されていなかった特殊な形態を持つ微小管を持っている。私たちはこの微小管を非定型微小管と名づけた。特にヒト坐骨神経の軸索では非定型微小管は20%ほど占めることが分かった。哺乳類の進化と非定型微小の関連を解明するためにイヌ、ブタ坐骨神経において微小管構造を解析した。特に天王寺動物園との共同研究では貴重なアジアゾウ(ラニー博子)の坐骨神経を入手して解析した。その結果、哺乳類の大型化とともに非定型微小管は増加する傾向があることが分かった。この非定型微小管の構成因子と機能を明らかにするために私たちはヒトグリオーマ切除の際のヒト脳組織から微小管結合タンパク質を単離し、質量分析器によるプロテオーム解析を行い、いくつかの微小管結合タンパク質を同定した。これらのタンパク質はマウスでは発現していないか発現量が有意に少ないことが分かった。具体的にはLC2、タウ、CRIMPIIなどが同定された。これらの候補の組み替えタンパク質を作成し、ブタ脳組織から抽出したチューブリンとin vitroの重合実験を行い、組み替えタンパク質はチューブリンの重合促進効果があることが分かった。さらに、in vitroで重合させた微小管を固定後、電子顕微鏡で解析した結果、組み替えタンパク質存在下で重合さえた場合、微小管の形態が従来の微小管とは異なり、特異な形態をとることが分かった。この特異的な形態は非定型微小管とは異なることから、微小管結合タンパク質の組み合わせ、量的な比率を変えさらに解析する必要があることが分かった。非定型微小管の構成因子と機能を明らかにするために私たちはヒトグリオーマ切除の際のヒト脳組織から微小管結合タンパク質を単離し、質量分析器によるプロテオーム解析を行いいくつかの微小管結合タンパク質を同定した。さらに、in vitroで重合させた微小管を固定後、電子顕微鏡で解析した結果、組み替えタンパク質存在下で重合させた場合、微小管の形態が従来の微小管とは異なり、特異な形態をとることが分かった。非定型微小管の構成因子と機能を明らかにするために私たちはヒトグリオーマ切除の際のヒト脳組織から微小管結合タンパク質を単離し、質量分析器によるプロテオーム解析を行いさらに候補タンパク質を同定する。また、より詳細なプロテオーム解析のためにタンパク質の二次元電気泳動による展開と組み合わせる。ヒトグリオーマの際の脳組織は量的にも十分でない場合が多く、また、タンパク質の状態もよくない場合があるので京都大学霊長類研究所との共同でニホンザルの脳組織を入手し、質量分析器によるプロテオーム解析を行いさらに候補タンパク質を同定することを計画している。ニホンザルはヒトとタンパク質の配列が保存されており、プロテオーム解析の際のヒトデータベースがそのまま使えることから、更なる候補タンパク質の同定が期待される。また、電子顕微鏡によるin vitroで重合させた微小管の解析の際に、微小管結合タンパク質の組み合わせ、量的な比率を変えさらに解析する計画である。微小管は代表的な細胞骨格であり、キネシンや細胞質ダイニンのようなモータータンパク質のレールとなっている。微小管はさらに中心小体や繊毛内の9+2構造の骨格としての役割以外についてはこれまで認知されていなかった。我々はヒト坐骨神経の解析から、神経細胞における細胞骨格としての微小管は従来の概念と全く異なった形態をとっていることが分かり、非定型微小管と名づけた。従来の神経細胞における微小管構造は13のプロトフィラメントをもつ単純な微小管構造が想定されていた。我々は家族性パーキンソン病の原因遺伝子・アルファシヌクレインが結合した微小管は14のプロトフィラメントをもつ特異な形状をしており、機能的にも細胞骨格としてではなく細胞内物質輸送に必要な荷台として機能する可動性微小管であることを証明した。一連の研究で実際のヒト坐骨神経の組織ではさらに複雑な形状を持った非定型微小管が多くを占めており、興味深いことに非定型微小管はラットでは0.3%、イヌでは5%、ブタでは13%最後にヒトでは20%と高度な神経機能をもつ大型哺乳類になるにつれて法則性をもって増加していることが分かった。このことは非定型微小管が高度な神経機能の形成と維持に重要な役割を果たしていることを示唆している。非定型微小管の形成に必要な微小管結合タンパク質をヒト中枢神経系から抽出したタンパク質を用いて候補を同定した。非定型微小管の進化と神経機能の高度化の研究は高度な神経機能をもつヒトの中枢神経研究に多大な示唆を与えることが期待される。

非定型微小管がどのような機能を持つかについて明らかにするために、非定型微小管形成に必要と考えられる微小管結合タンパク質を同定する。具体的にはヒト中枢神経系からタンパク質を抽出し、微小管重合の際に共沈させた。次にマウス坐骨神経でも同様の実験を行い、ヒト中枢神経系に特異的に存在する微小管結合タンパク質を質量分析器で同定することができた。候補タンパク質として、TPPP,Tau,LC2,CRIMP2などを同定することができた。次に、同定されたタンパク質の組み替えタンパク質を作製し、ブタ脳から抽出してきたチューブリンと重合実験を行い濁度の変化からチューブリンの重合に与える影響を濁度を指標に解析し、TPPP,Tau,LC2,CRIMP2はチューブリンの重合を促進することが分かった。そして、候補タンパク質を様々に組み合わせて同様の実験を行い候補タンパク質の相互作用を明らかにした。現在微小管の形状に与える効果を解析するために重合後のチューブリンを包埋し電子顕微鏡で観察している。ヒト神経細胞ではこれまで培養細胞やマウスなどのモデル動物では同定されていなかった特殊な形態を持つ微小管を持っている。私たちはこの微小管を非定型微小管と名づけた。特にヒト坐骨神経の軸索では非定型微小管は20%ほど占めることが分かった。哺乳類の進化と非定型微小の関連を解明するためにイヌ、ブタ坐骨神経において微小管構造を解析した。特に天王寺動物園との共同研究では貴重なアジアゾウ(ラニー博子)の坐骨神経を入手して解析した。その結果、哺乳類の大型化とともに非定型微小管は増加する傾向があることが分かった。この非定型微小管の構成因子と機能を明らかにするために私たちはヒトグリオーマ切除の際のヒト脳組織から微小管結合タンパク質を単離し、質量分析器によるプロテオーム解析を行い、いくつかの微小管結合タンパク質を同定した。これらのタンパク質はマウスでは発現していないか発現量が有意に少ないことが分かった。具体的にはLC2、タウ、CRIMPIIなどが同定された。これらの候補の組み替えタンパク質を作成し、ブタ脳組織から抽出したチューブリンとin vitroの重合実験を行い、組み替えタンパク質はチューブリンの重合促進効果があることが分かった。さらに、in vitroで重合させた微小管を固定後、電子顕微鏡で解析した結果、組み替えタンパク質存在下で重合さえた場合、微小管の形態が従来の微小管とは異なり、特異な形態をとることが分かった。この特異的な形態は非定型微小管とは異なることから、微小管結合タンパク質の組み合わせ、量的な比率を変えさらに解析する必要があることが分かった。非定型微小管の構成因子と機能を明らかにするために私たちはヒトグリオーマ切除の際のヒト脳組織から微小管結合タンパク質を単離し、質量分析器によるプロテオーム解析を行いいくつかの微小管結合タンパク質を同定した。
細胞体セロトニン遊離を選択的に阻害する遺伝学的ツールの開発と神経回路創薬への応用

脳は、無数の神経細胞が互いに情報伝達を繰り返すことで機能している。この情報伝達は、(1)細胞体における発火(2)軸索における活動電位の伝播(3)軸索終末における神経伝達物質の遊離という3段階を経て行われるが、セロトニン神経やドパミン神経においては、細胞体からも神経伝達物質が遊離することが知られている。本研究では、この細胞体からの伝達物質遊離を抑制し得ると考えられるminiSOGのセロトニン神経特異的な発現を可能とするためのプラットフォームとして、ウイルスベクターを用いた手法の確立を目指し、以下の検討を行った。神経伝達物質による情報伝達は、全ての脳機能の基盤となっている。この情報伝達のほとんどは、終末のシナプス間隙で起きるが、セロトニン神経やドパミン神経など一部の神経細胞は、細胞体からも神経伝達物質を遊離することが知られている。細胞体からの遊離の機能として、自己受容体を介した自己抑制が想定されているが、細胞体からの遊離のみを制御する手法は存在せず、その生理的意義の解明には至っていない。本研究では、細胞内小器官の機能を発現箇所のみで光依存的に低下させるminiSOG(singlet oxygen generator)と独自開発のセロトニン神経特異的ウイルスベクターを組み合わせることで、細胞体からの遊離が持つ生理的意義の解明を目指す。研究実施計画に沿って、シナプス小胞タンパク質と一重項酸素産生タンパク質であるminiSOGとの融合タンパク質を用いて検討を行った。セロトニン神経特異的に本融合タンパク質を発現させる目的で、TPH2遺伝子上流配列の下流に、本融合タンパク質をコードした配列を配置したレンチウイルスベクターを作製した。本ウイルスベクターを、うつ病や不安との関連が示唆されているセロトニン神経核の一つである背側縫線核に投与したのち、免疫染色を行うことでその特異性の評価を行った。その結果、セロトニン合成酵素でありセロトニン神経のマーカーとしても用いられるTPH2を発現する神経細胞特異的に、融合タンパク質が発現していた。これらの結果は、TPH2遺伝子上流配列を用いることで、本融合タンパク質をセロトニン神経特異的に発現させることができることを示唆している。当初計画通り、開発したツールのセロトニン神経特異的発現に成功したため。前年度までに作成した、TPH2遺伝子上流配列の下流に、本融合タンパク質をコードした配列を配置したレンチウイルスベクターを用いることで、特異性高く融合タンパク質を発現させることができたが、そのポピュレーションは十分でないと考えられた。そこで、レンチウイルスベクターよりもウイルス濃度を高めることができるアデノ随伴ウイルスベクターを用いて、特異性を維持したまま、外来遺伝子を高レベルで発現させることが可能か検討した。TPH2遺伝子上流配列の下流に、蛍光タンパク質であるVenusを発現するアデノ随伴ウイルスベクターを構築し、その特異性を評価したところ、背側縫線核内のほとんど全てのセロトニン神経にVenusを発現させ得ることを見出した。今後、融合タンパク質を発現するアデノ随伴ウイルスベクターを用いた検討を行うことで、細胞体からのセロトニン遊離の生理的意義の解明を図りたい。当初計画通り、本融合タンパク質を発現させたマウスの背側縫線核に光照射を行った後、背側縫線核・前頭前野皮質等でセロトニンの遊離を測定する。さらに、光照射後のマウスの行動学的解析を行い、光照射が不安・抑うつ様行動に与える影響について明らかにする。神経薬理学解析機器の不調により、年度内に行う予定であった実験の一部を、次年度に行う必要が発生したため。前年度に開発した遺伝学的ツールの、in vivoにおける機能解析を行う。さらに、光遺伝学的介入を行うことで引き起こされる行動学的変化について明らかにし、細胞体からのセロトニン遊離が持つ生理的意義の解明を目指す。
事態の深刻さの過小評価・過大評価に関わる心理メカニズムに関する研究

事態の深刻さの評価は,当事者や関係者の事態への対応を規定するものであるため,学校内での「いじめ」や家庭内の虐待などの特定の出来事に関して,非常に重要な意義を持っている.本研究では,事態の深刻さ評価に潜在する心理メカニズムについて,心理学実験および事例研究(フィールドワーク)を通して検討してきた.それらによって明らかになったことを以下に示す.1.心理学実験を通して得られた知見事態の深刻さ評価に影響を及ぼすと考えられる要因の中で,評価者の持つ既有知識に着目し,その効果について検討した.ここでは,子どもたちによる「いじめ」の場面に直面した場合の深刻さ評価を取り上げた.結果として,次の2点が明らかになった.(1)一般的「いじめ」問題に関する具体的な既有知識が想起,意識化されない場合には,事態の深刻さが相対的に過小評価される.(2)一般的「いじめ」問題に関して具体的な既有知識を想起していても,既有知識と直面する事態の相違点に着目し,既有知識としての「いじめ」と直面する事態は異なるものだと判断する場合には,相対的に深刻さが過小評価される.2.事例研究(フィールドワーク)によって得られた知見本研究では,現実場面における個人の事態評価傾向を探索するために,中学校でのフィールドワークを行った.本研究では,生徒間,教師間,および教師-生徒間の情報交換活動を記述し,対人トラブルなどの出来事に直面した場合に,事態をどのように捉えるのか,事態の捉え方に影響を及ぼす要因は何かについて探索的に検討した.その結果,次に示すことが明らかになった.(1)個人の事態の捉え方は,生徒間および教師-生徒間の情報交換の中で取り上げられる事柄に大きく影響を受けていた.(2)意見や情報を交換することによって,個人的で些細なこととして看過されていた出来事(対人トラブル)が再注目され,集団としてのより重大な問題として捉えなおされるようになっていた.事態の深刻さの評価は,当事者や関係者の事態への対応を規定するものであるため,学校内での「いじめ」や家庭内の虐待などの特定の出来事に関して,非常に重要な意義を持っている.本研究では,事態の深刻さ評価に潜在する心理メカニズムについて,心理学実験および事例研究(フィールドワーク)を通して検討してきた.それらによって明らかになったことを以下に示す.1.心理学実験を通して得られた知見事態の深刻さ評価に影響を及ぼすと考えられる要因の中で,評価者の持つ既有知識に着目し,その効果について検討した.ここでは,子どもたちによる「いじめ」の場面に直面した場合の深刻さ評価を取り上げた.結果として,次の2点が明らかになった.(1)一般的「いじめ」問題に関する具体的な既有知識が想起,意識化されない場合には,事態の深刻さが相対的に過小評価される.(2)一般的「いじめ」問題に関して具体的な既有知識を想起していても,既有知識と直面する事態の相違点に着目し,既有知識としての「いじめ」と直面する事態は異なるものだと判断する場合には,相対的に深刻さが過小評価される.2.事例研究(フィールドワーク)によって得られた知見本研究では,現実場面における個人の事態評価傾向を探索するために,中学校でのフィールドワークを行った.本研究では,生徒間,教師間,および教師-生徒間の情報交換活動を記述し,対人トラブルなどの出来事に直面した場合に,事態をどのように捉えるのか,事態の捉え方に影響を及ぼす要因は何かについて探索的に検討した.その結果,次に示すことが明らかになった.(1)個人の事態の捉え方は,生徒間および教師-生徒間の情報交換の中で取り上げられる事柄に大きく影響を受けていた.(2)意見や情報を交換することによって,個人的で些細なこととして看過されていた出来事(対人トラブル)が再注目され,集団としてのより重大な問題として捉えなおされるようになっていた.
食の体験活動が幼児の「食べる力」に及ぼす影響

【研究目的】幼少期に身につけたい習慣として,意欲的に噛んで味わう「食べる力」がある。食の体験活動が「食べる力」へどのように影響するかについては十分には分かっていない。本研究は,幼稚園で取り組んでいる食の体験活動が「食べる力」へ与える影響を分析したものである。【研究方法】1.噛む力を定量的に把握するため噛合力測定ガムを用いて瞬時の噛む力を測定した。2.年間15種類の野菜栽培と8種類の自然物を採取し,食べる体験や食材と触れ合う体験を日常の保育で行った。体験による味覚と行動の変容を観察するため,園児の態度や反応をデジタルカメラで撮影した。また,教師による言葉かけの記録観察と保護者のアンケート調査をもとに分析をした。【研究成果】1.噛合力測定ガムは,カラースケール判断値で平均4の判断値が得られた。この測定からは概ねよく噛むことができていると判断できた。2.味覚についは,保護者アンケートから日常的に自然物を採って味わう活動により大きな変容が生じていることがわかった。一般に酸味や苦みは幼児には好まれないが,アンケート結果から,酸味は58%の園児が好んで食しており,苦みは20%が好むことがわかった。また,苦みを好んで食べる園児は,固い物でも進んで食べようとする意欲がみられた。食べることに抵抗感を示す子は,友だちから積極的に食べることへの誘いが食材に馴染むきっかけとなっていた。その結果,食べられる食材数が増えた園児が85%となり,食べることに積極的にかかわろうとする姿がみられた。これは,教師の共感的な声かけも影響があり,園で食べた経験のある食材が増えることで食の幅が広がったのではないかと考える。このことから,子どもの遊び場に自然に近い状態の食材を準備し,子ども同士の関わりの中で体験を深めることが必要であり,それらが食べる意欲を高め,味覚の広がりなどの発達にも影響を与えていることが明らかとなった。
がん血管新生におけるチロシンキナーゼ受容体阻害と治療への展開

受容体型チロシンキナーゼは細胞の増殖、分化の制御において重要な役割を果たしており、ヒト癌の進展にその発現の亢進は大きく貢献している。本研究ではEGF受容体が特にがん細胞のみならず血管内皮細胞にも発現していることに注目しEGF受容体チロシンキナーゼ標的薬剤の腫瘍血管新生阻害効果を検討し抗腫瘍効果のひとつに血管新生の関与があることを明らかにした。EGF受容体チロシンキナーゼ標的薬剤は1)血管内皮細胞に直接作用することによってEGF誘導によるin vitroの増殖、遊走、管腔形成を阻害した。2)癌細胞に作用することによりEGF誘導によるがん細胞からの血管新生促進因子(VEGF, IL-8)の産生を仰制することにより間接的に血管新生を阻害することを観察した。VEGFの受容体であるKDR、Flt-1は腫瘍血管内皮細胞に特異的に発現し腫瘍血管新生を正に制御していると考えられている。本研究ではKDRチロシンキナーゼ標的薬剤がFlt-1チロシンキナーゼも抑制することを観察した。Flt-1がVEGF誘導による血管内皮細胞や単球の遊走活性を担うことにより腫瘍血管新生に関与していることを明らかにした。VEGFチロシンキナーゼ標的薬剤は1)VEGF誘導による血管内皮細胞の遊走を濃度依存性に阻害した。2)VEGF受容体のうちFlt-1のみを発現している単球のVEGF誘導による遊走を阻害する。3)Flt-1特異的なリガンドPlGF誘導によるin vivoマウスマトリゲル法での血管新生を阻害した。
津波による流体力と漂流物による衝突力を受けるコンクリートの動的破壊挙動の解明

津波に対するコンクリート構造物の安全性を評価するには,精度と効率性を備えた津波シミュレーションとコンクリート構造物の破壊シミュレーションを構築する必要がある.本研究では,まず破壊力学を考慮したコンクリートの損傷モデルを定式化し,これを応用した鉄筋コンクリートの破壊シミュレーション手法を開発した.実験と解析を比較し,実験結果を精度よく再現できることを確認した.津波のモデル化には,水面を効率的にモデル化できる方法を適用し,従来の方法と同程度の精度を確保しつつ,計算負荷を約半分に低減させた津波シミュレーション手法を開発した.コンクリートの破壊力学を考慮した損傷モデルを定式化し,これを有限要素法に導入した簡易で高精度な破壊シミュレーション手法を構築した.その性能について,いくちかの例題に適用したところ,解析結果が解析メッシュに大きく依存しないことや,コンクリートの破壊の力学的特徴を再現可能であることを検証した.本モデルを鉄筋コンクリート部材の内部ひび割れ進展の問題に適用したところ,既往の実験で確かめられている内部ひび割れのモードを3次元で的確に再現できることを示した.鉄筋コンクリートの内部ひび割れの進展状況を3次元の数値シミュレーションで再現した例はこれまでになく,本研究で開発した手法の有効性を示すことができた.現在は,特殊な供試体を作成し,実験結果の再現性について検討を進めている.津波の数値シミュレーションにおいて,一般化有限要素法を自由表面流れのモデル化に応用した解析手法を構築した.一般化有限要素法は要素内の境界をモデル化できる手法であり,これを自由表面流れ解析に応用した.一般化有限要素法を用いることにより,空気の相を考慮しない解析手法とした.その結果,既往の手法と比較して,計算時間を短縮することができるとともに,実用的な解析精度を有する手法であることを確認した.3次元の複雑な問題に適用したところ,少ない計算負荷で,既往の手法とほぼ同様の結果が得られることを確認した.現在は,実際の地形を考慮した問題への応用について検討を進めている.津波に対するコンクリート構造物の安全性を評価するには,精度と効率性を備えた津波シミュレーションとコンクリート構造物の破壊シミュレーションを構築する必要がある.本研究では,まず破壊力学を考慮したコンクリートの損傷モデルを定式化し,これを応用した鉄筋コンクリートの破壊シミュレーション手法を開発した.実験と解析を比較し,実験結果を精度よく再現できることを確認した.津波のモデル化には,水面を効率的にモデル化できる方法を適用し,従来の方法と同程度の精度を確保しつつ,計算負荷を約半分に低減させた津波シミュレーション手法を開発した.津波を受ける構造物の破壊シミュレーションを行うための解析手法に関する検討を行った.ひとつは,破壊シミュレーションのための構造要素を用いた離散体解析法である.構造要素を用いて材料の結合をモデル化することにより,連続体の挙動と破壊挙動を容易に表現可能な方法であり,モデル生成のしやすさまでを考慮した解析手法を構築した.数値解析例をとおして,クラックが多く発生する問題であっても,容易にモデル化から解析が行えることを示した.もうひとつは損傷モデルに基づく連続体モデルである.既往の損傷モデルでは,物理的な意味に乏しいパラメータやメッシュサイズに依存するパラメータが導入されているものが多い.これに対して,コンクリートの破壊力学の考え方や破壊エネルギーの考え方に基づいて,損傷モデルの再定式化を行った.新たに再定式化した損傷モデルでは,破壊エネルギーによって損傷の進展度合いを規定でき,かつこれまで損傷モデルで問題とされてきたメッシュサイズ依存性の問題を取り除くことができた.数値解析例をとおして,再定式化した損傷モデルの数理的な妥当性を検証するとともに,既往の実験結果と比較し,物理的な妥当性についても検証した.構造物の破壊シミュレーションを行うにあたっては,破壊のモデル化とそのシミュレーション手法が極めて重要となるため,その基本となる解析手法について検討し,新たな方法へと拡張できたことは,今後の研究の発展に大きく関係するものと考えられる.津波を受けるコンクリート構造物の安全性を評価するには,鉄筋コンクリートの破壊挙動を精度よく再現する必要がある.本研究では,非線形有限要素法に基づく鉄筋コンクリートの破壊シミュレーション手法を開発した.具体的には,独自に定式化した修正von-Mises損傷モデルをコンクリートの材料モデルに適用し,von-Mises塑性モデルを鉄筋の材料モデルに適用した.開発した解析手法の基本性能を検証したのち,引張を受けるRC試験体に本手法を適用した結果,鉄筋まわりに発生する内部ひび割れを3次元で精度よく再現することができた.RCはりの4点曲げ試験に対して,実験結果と解析結果を比較したところ,提案手法による破壊シミュレーションは,実験結果を定量的に再現でき,かつRC部材におけるせん断補強筋の効果を評価可能な解析手法であることを示した.また,デジタル画像解析を用いて,ひび割れ進展を計測し,破壊シミュレーションの結果と比較した結果,実験結果とほぼ同様のひび割れ進展を再現できることも確認した.津波を受けるコンクリート構造物の安全性を評価するには,構造物に作用する荷重を計算する必要がある.構造物の数値解析には有限要素法を用いるため,本研究では流体解析にも有限要素法を適用した.具体的には,安定化有限要素法を用いて,津波シミュレーション手法を構築した.津波シミュレーションにおける自由表面流れのモデル化には一般化有限要素法を用いて,数値解析の効率化を行った.数値実験を行った結果,文献で示されている実験結果と同様の流体力を得ることができ,また計算時間を約50%短縮することができた.有限要素法による構造物の動的解析手法を構築し,津波シミュレーションから得られた流体力を構造物に与えて動的解析を行い,静的解析との比較を行い,津波を受ける構造物の動的応答を評価した.土木工学における数値シミュレーションコンクリートの破壊力学を考慮した損傷モデルによる数値解析手法を開発し,学術論文に掲載された.

また,一般化有限要素法を用いた自由表面流れ解析手法を構築し,その精度や効率性に関する検証を行った.破壊シミュレーションを効率的かつ精度よく行うための解析手法の研究・開発を行い,学術論文として認められる成果が得られた.構造物の破壊シミュレーションに関して,鉄筋のモデル化を行い,鉄筋コンクリートの破壊をシミュレート可能にするとともに,動的問題への応用についても検討する.また,一般化有限要素法を用いた自由表面流れ解析の高度化を行い,実際の地形を考慮した解析に発展させるとともに,構造物との連成解析へと発展させる.非圧縮粘性流体の自由表面流れシミュレーション手法を構築し,構造物に作用する津波の衝撃力や流体力を評価可能な方法へと発展させる.力学解析の高精度化に繋げられるよう,解析手法には有限要素法を適用する.計算された流体力をインプットとして,構造物の動的解析が行えるよう,流体力ベクトルの出力方法や変換方法について検討し,動的破壊シミュレーションを行うための準備を行う.流れシミュレーションと平行して,構造物の動的破壊解析に関して別途検討を行う.解析結果の可視化ソフトウェアとそのインストールPCを購入予定であったが,可視化ソフトの講習会に出席した特典として,教育用の簡易バージョンを入手することができたため.プログラムの高度化のためのセミナー参加費やそのための出張費などに使用する予定である.計算機および計算結果の可視化ソフトの購入,また研究成果に関する論文の投稿費用,学会発表や流体シミュレーションに関する研究打合せのための旅費等に使用する計画である.
教師の授業設計における教授方略・方策に関する知識抽出のための知的対話システム

本研究の目的は、授業の設計、実施、評価、改善という教師の意思決定活動を教育工学、知識工学および認知科学的な視点から支援するシステムを構築することである。特に、授業設計支援システムの開発を前提にした教授方略・方策に関する知識抽出のためのやわらかい対話システムを構築することに焦点をあてている。これにより、日常の授業活動の中で表現される教育的知識を体系化することが期待されている。具体的には、前年度に構築されたシステムを利用して教授方略・方策に関する知識抽出の実践を行なった。そして、抽出された知識の再利用性について検証した。さらに、システムの評価および報告書の作成を行なった。具体的には、下記の手順に従った。・構築されたシステムを用いて、実際の教師から教授方略・方策の抽出を行なった。その際、複数の教師にシステムを利用してもらい、多くの知識を抽出した。・抽出した知識をシステムに取り入れることによって、システムを改善した。多くの教師から獲得された知識を異なる状況の授業で利用するといった知識の再利用の観点からシステムの評価を行なった。・マニュアル、報告書を作成した。本研究の目的は、授業設計支援システムの開発を前提にした教授方略・方策に関する知識抽出のための対話システムの実現にある。特に、教師の教授方略・方策に関する経験則を抽出するための柔軟なインタフェースの構築が主たる目的とされる。目的を遂行するために、本年度は以下のような研究をおこなった。(1)教授方略・方策の分析教授方略・方策に関する資料、教師の授業の記録、資料などを収集・分析し、そこから教授方略・方策を構成する本質的な要素を抽出した。(2)教授方略・方策のルールベース化教授方略・方策を記述するための表現形式を検討し、if-then型のルール形式で表現した。(3)知識抽出のための対話モデルの設計上記(1),(2)により表現された知識を抽出するために必要な教師との対話をモデル化した。具体的には、教師との対話とそれにより抽出される知識の関連づけをおこなった。(4)対話システムとインタフェースの設計上記(1),(2),(3)により表現された教授方略・方策に関するルール、提案した対話モデルなどに基づいて、対話システムとインタフェースの設計をおこなった。現段階では、知識抽出のための対話モデルの設計が十分でなかったために十分な知識を抽出するには至っていない。そのため、対話モデルの精緻化をおこなっている。また、システム構築に関してはグラフィカルなユーザインタフェースの設計をおこなったが、やわらかい対話を実現できる振舞いまでには至っていない。本研究の目的は、授業の設計、実施、評価、改善、という教師の意思決定活動を教育工学、知識工学および認知科学的な視点から支援するシステムを構築することである。・抽出した知識をシステムに取り入れることによってシステムを改善した。
リン酸基転移およびその反応環境場制御に関わるタンパク質の構造生物学的研究

X線結晶構造解析によって,JSAP1ならびにAGM1の立体構造を明らかにすることを目的として,研究を進めた.JSAP1に関しては,全長での発現は困難であったため,ドメイン毎に分けて発現系を構築し,さらに結合するキナーゼとの共発現系を構築した.その結果,JNK結合ドメインとキナーゼJNK3との複合体において,クェン酸を沈殿剤とする条件で微結晶が得られた.結晶化条件の最適化を行ったところ,結晶を最長辺0.07mmまで成長させることができた.しかし,回折点を得ることはできなかった.動的光散乱法により,溶液状態での分子サイズの分布を調べたところ,精製サンプルは多分散の状態にあり,結晶化に適さないことが分かった.そこで,今までの精製条件に加えて,さらなるカラム精製を行った.また,結晶化条件の検索も同時に行い,タンパク濃度,温度,バッファー(pH)の最適化や,反応阻害剤AMP-PNPとの複合体の作成などを試みた.今現在結晶は得られていないが,ポリエチレングリコールを沈殿剤とする条件で凝集やオイルボール状のものが観察されており,これらをもとに引き続き条件検索を進めていく予定である.また,この精製サンプルを用いてCDスペクトルを測定し,二次構造の予測を行ったところ,タンパク質は大部分がα-ヘリックスを形成していることが明らかとなった.AGM1に関しては,大腸菌を用いた大量発現,精製を行い,得られたサンプルを用いて結晶化スクリーニングを行った.今現在結晶は得られていない.引き続き,結晶化条件の検索ならびに精製条件の検討を行う予定である.また必要であれば,構造が不安定なN末端,C末端を削除するなどの遺伝子改変を試みる予定である.X線結晶構造解析によって,JSAP1ならびにAGM1の立体構造を明らかにすることを目的として,研究を進めた.JSAP1に関しては,大腸菌を用いた大量発現を試みた.目的タンパク質は全長1305残基と非常に大きいため,全長での発現は困難である.大腸菌や蚕を用いた発現系,さらには原理的に封入体を形成しない環境下である,小麦の抽出液を利用した無細胞タンパク質発現系を用いて行ったが,発現量が少なく可溶化させることは出来なかった。そこで,全長ではなくドメイン毎に分けて発現系を構築した.また,キナーゼとの相互作用を確認するため,キナーゼ単独の大腸菌を用いた発現系も構築し,それぞれについて大量培養,精製を行った.最終精製段階において,両者を混合し複合体形成を試みたが,ゲル濾過カラムクロマトグラフィーにより,複合体を形成しないことが分かった。そこで,大腸菌を用いた両者の共発現系を構築した.こちらに関しては,大量発現,精製ともに問題なく行え,得られた高純度サンプルも複合体を形成していることが確認出来た。このサンプルを用いて結晶化スクリーニングを行ったところ,クエン酸を沈殿剤とする条件で微結晶を得ることに成功した.今後,さらなる結晶化条件の最適化を進め,X線回折実験を行う予定である。AGM1に関しては,すでに構築済みである大腸菌による発現系を用いて,大量発現,精製を行った.今回行ったヒト由来は,これまで行っていたカンジダ由来と比べて最終収量が少なく,得られたサンプルを用いて結晶化スクリーニングを行っているが,今現在結晶は得られていない,引き続き,結晶化条件の検索ならびに精製条件の検討を行う予定である,また,これまでに行ってきたことをまとめて,The 8th Conference of the Asian Crystallographic Association(AsCA'07 Taipei)において口頭発表を行い,議論の向上に努めた.X線結晶構造解析によって,JSAP1ならびにAGM1の立体構造を明らかにすることを目的として,研究を進めた.JSAP1に関しては,全長での発現は困難であったため,ドメイン毎に分けて発現系を構築し,さらに結合するキナーゼとの共発現系を構築した.その結果,JNK結合ドメインとキナーゼJNK3との複合体において,クェン酸を沈殿剤とする条件で微結晶が得られた.結晶化条件の最適化を行ったところ,結晶を最長辺0.07mmまで成長させることができた.しかし,回折点を得ることはできなかった.動的光散乱法により,溶液状態での分子サイズの分布を調べたところ,精製サンプルは多分散の状態にあり,結晶化に適さないことが分かった.そこで,今までの精製条件に加えて,さらなるカラム精製を行った.また,結晶化条件の検索も同時に行い,タンパク濃度,温度,バッファー(pH)の最適化や,反応阻害剤AMP-PNPとの複合体の作成などを試みた.今現在結晶は得られていないが,ポリエチレングリコールを沈殿剤とする条件で凝集やオイルボール状のものが観察されており,これらをもとに引き続き条件検索を進めていく予定である.また,この精製サンプルを用いてCDスペクトルを測定し,二次構造の予測を行ったところ,タンパク質は大部分がα-ヘリックスを形成していることが明らかとなった.AGM1に関しては,大腸菌を用いた大量発現,精製を行い,得られたサンプルを用いて結晶化スクリーニングを行った.今現在結晶は得られていない.引き続き,結晶化条件の検索ならびに精製条件の検討を行う予定である.また必要であれば,構造が不安定なN末端,C末端を削除するなどの遺伝子改変を試みる予定である.
成人血友病患者の疾患管理へのreadinessが整うまでの認識の変化

本研究の目的は、成人血友病患者が自己の疾患管理を行うreadiness(=準備)が整うことに影響を及ぼしている要因の探索である。具体的には、患者の「意志」に影響を及ぼした医療環境、患者が周囲の人々からどのような影響を受けたのか、患者の置かれた時代背景、社会環境、歴史的文脈、格差などの要因について分析を行った。調査協力者の募集は、大阪HIV薬害訴訟原告団の会報において募集した他、当事者委員の機縁により紹介を得、自由意思による同意の得られた血友病患者に依頼した。地域性や世代等、状況の異なる患者間での継続比較を行うために理論的にサンプリングし、in-depth narrative interviewを行った(2009年7月2010年10月)。分析への同意が得られたのは18名(HIV陽性15名、陰性3名)であった。会話は逐語録にし、分析はグラウンデッド・セオリー・アプローチを行った。調査には大阪大学医学部附属病院倫理委員会の承認を得た。HIV感染した血友病者の病いの経験は、患者が物心つく以前、病いに気付き実感する段階、そして告知によって実感の伴わない病いを知る(HIV感染告知)段階の3つにわけられた。自分の記憶以前から既に病いがある血友病者では、症状や治療が「普通」化されており、自分の体調は《感覚・知覚による実感》、《病状悪化のパターン》、《「数値」》などから自己評価されていた。多くの場合このような患者の身体感覚と医学的評価は一致すると考えられるが、ここでは一致しない場合について取り上げる。患者が経験する医学的評価との齟酷として《数値と実感との齟酷》、《重症感の齟酷》、《"普通"化された症状に疾患を関連づける際の齪酷》が抽出された。このような齟酷がある場合には、患者は自分が納得できる自己基準を再設定し、それに従って自己管理を行っていた。まず、薬害事件や昨今の医学の進歩を経験している、40歳代半ばのひとりの患者に焦点を当て分析した。新たな治療が次々に開発され、医学的基準も目まぐるしく変化する環境にあっては、患者の心理が翻弄されることが窺えた。例えば、抗Hrv薬の開発によってHrvによる死亡率が低下すると、治療の優先順位が変化することにより、以前なら問題にならなかったHCV感染症が問題として浮上していた。またHIV患者ではこれまでの治療が殆ど治験であったため、不確定な情報の中で治療方針の選択を迫られていた。新たな治療が出てもその効果が分かりにくいと、苦痛に耐えるという自らの努力が報われることが乏しかった。これらのことから、先端医療が次々と開発される現場においては、自己管理へ向かう意欲向上の様々な難しさがあることが明らかになった。これを参考に、患者の「選択」や「決定」の場面に着目しながらグラウンデッド・セオリー・アプローチによって他の患者の語りについても分析を進めた。それによると、患者は自身の健康、医療、そして自分の将来(生きている期間や自立して活動的にいられる期間)に対して不確実さを感じている概念があることが明らかになってきた。患者はその不確実さを理解した上で、自分が責任を追える範囲や納得できる自己基準を再設定し、医師からの処方箋をカスタマイズしていた。次年度はこれらの概念間のプロセスを明らかにし、これまで明らかでなかった患者の自己決定プロセスを理論化する。それにより、臨床におけるより良い実践へ資することが出来ると考えている。

患者が経験する医学的評価との齟酷として《数値と実感との齟酷》、《重症感の齟酷》、《"普通"化された症状に疾患を関連づける際の齪酷》が抽出された。このような齟酷がある場合には、患者は自分が納得できる自己基準を再設定し、それに従って自己管理を行っていた。当初は想定していなかったが、既にインタビューが終了しているHIV感染者の研究参加者へ、新たに本研究へ参加不参加を問う同意書を取ってほしいとの患者団体からの要望が出た。急遽、新規に同意書を作成する倫理申請を行う必要が出たため3か月程調査開始が遅れてしまった。その中で2名の薬害HIV患者は同意せず、現在も同意に保留中の研究協力者がいる。研究への協力者を募る際に、研究参加者との信頼関係を構築するために、全国の血友病患者会フォーラムや、血友病の子どもたちの交流会のボランティア、小さな患者同士の集まりなどに参加してフィールドワークを行い、直接研究協力者に会うようにして参加者を募ることに、多少時間がかかった。また手順として語り手本人へ1回1.52.5時間分のインタビュー逐語録(A430-50ページ程度)を確認してもらったが、非常に負担のかかる作業であったため、研究参加者によっては体調を崩し、返送までに半年以上待つ場合もあり、まだ分析に入れないデータが1名分ある。インタビュー調査自体は、内容的に理論的飽和が見られているので、本年で終了してよいと考えている。あとは、分析がやや遅れているが、次年度取り戻せる範囲の遅れである。2012年5月末までに、本人確認の取れていないデータに関して、本人の意向を確認する。あるいは、それでも本人確認の返送が無く、逐語録全てに関して確認が研究参加者の負担になるようであれば、研究成果として発表する段に本人へ承諾を得る方針に変更する。上記の作業と同時に分析を進行させ、2012年8月ごろ(当初の計画では6月末)までには論文をまとめ投稿する。現場の支援策に資する研究にするため、国内外での発表も当初の計画通り行っていきたい。