hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
半導体表面および界面の2次元系とスピンに関する研究

研究成果は多岐にわたるが代表的なものを2つ挙げる。(1)一原子層以下のFeを吸着させたInAs劈開表面において、2次元電子の磁気抵抗曲線における明瞭なヒステリシスを観測した。さらに詳細な測定を行い、Feの超薄膜が2次元スピングラスを形成していることを強く示唆する結果を得た。(2)強相関シリコン2次元電子系に対して希釈冷凍機中で磁場方位をその場制御した実験において、ランダウ交差時に擬スピンの強磁性ドメイン構造が形成されることを示す結果を得た。電気伝導の異方性は、面内磁場に直交する方向に伸びたストライプ構造を示唆する。InAs劈開表面に鉄を蒸着して誘起した2次元電子系に対して、面内磁場に対する大きな正の磁気抵抗効果を測定した。シュブニコフドハース振動の角度依存性から、2次元電子系自身のスピン偏極は小さく、磁気抵抗効果の直接の原因でないことがわかった。吸着磁性原子と2次元電子スピンとの相互作用の可能性が示唆される。InSb劈開表面に銀を蒸着して誘起した2次元電子系において整数量子ホール効果が観測され、スピン分離に対応する奇数量子ホール状態も観測された。これまで劈開表面2次元電子系の研究は、4He冷凍機を用いた1.5ケルビン程度の温度領域で行っていたが、新たに蒸着、劈開機構を組み込んだ3He冷凍機を作製し動作確認を行った。この装置には、さらに電子スピン共鳴やサイクロトロン共鳴を行うためにミリ波を導入することも可能である。電子温度変化に伴い核スピン偏極が誘起されることを示すため、GaAs界面2次元電子系のランダウ準位充填率ν=3の量子ホール効果ブレークダウン領域において実験を行った。電流方向に対してチャネル幅が段階的に変化する試料を用いた。電子の流れに対してチャネル幅が広がる場合には、電子温度の低下に伴うdownからupの電子スピン反転が起こり、狭くなる場合には電子温度の上昇によるupからdownの電子スピン反転が起こると予想されたが、これらに対応する動的核スピン偏極に相当する抵抗変化が観測された。半導体2次元系における電子スピン反転に伴う動的核スピン偏極は、これまで、分数量子ホール系のスピン偏極非偏極遷移を用いたものとエッジ状態間遷移を用いたものが盛んに研究されていたが、電子温度の変化を利用したものは我々の研究が初めてである。Si/SiGe2次元系における電子スピン共鳴における抵抗変化の機構を明らかにし、スピン緩和時間に対する新しい知見を得た。Si/SiG6ヘテロ構造2次元電子系において,軌道量子数とスピン状態が異なる2つのランダウ準位を磁場角度の調節により交差させ,電気伝導測定を行った,交差する2つのランダウ準位に擬スピンのアップとダウンを対応させると磁性の問題として理解できるが,クーロン相互作用が軌道量子数に依存するため,交換相互作用はイジング的である。ランダウ準位充填率が4の場合において,準位交差に伴う巨大な対角抵抗の急激な増大を観測した。50ミリケルビンの極低温において大きなヒステリシスが観測されたことから,強磁性ドメインが形成されたと考えられる。また,常磁性領域においてはダブルピーク構造が観測され,短距離秩序揺らぎによる散乱の可能性が示唆された。一方,ランダウ準位充填率が4から外れた遷移領域においては,対角抵抗にディップが観測された。一体的な準位交差点において,反強磁性的な擬スピンの秩序状態が形成されたものと理解できる。ディップの両側に観測されたピークは,反強磁性状態と強磁性状態との間の1次相転移に対応するものとして説明した。InAs壁開表面に,鉄を蒸着して表面反転層を誘起したハイブリッド系において,特定の被覆率領域で磁気抵抗曲線の明瞭なヒステリシスを観測した。1原子層以下の鉄薄膜の磁気的状態を2次元電子系の電気伝導を通じて観測した初めての研究成果である。ヒシテリシスは10K程度の温度で消失するが,これより低い温度領域で,温度変化や磁場変化の履歴による抵抗変化やその長時間緩和過程を詳細に調べたところ,鉄薄膜がスピングラス状態を形成していることを示唆する実験結果が得られた。平成19年度の研究により、InAs壁開表面に鉄を蒸着して表面反転層を誘起したハイブリッド系において、特定の被覆率領域で磁気抵抗曲線の明瞭なヒステリシスが観測された。本年度は、(1)残留磁気抵抗効果に見られる磁揚中冷却と無磁場冷却の違いを詳細に調べた。(2)磁場掃引後の長時間緩和現象を様々な条件化で調べた。(3)残留磁気抵抗効果の磁場方位依存性、温度依存性を詳細に調べた。電気抵抗測定に対する

(1)一(3)の実験結果は、これまでバルクのスピングラス系に対する磁化測定において観測された振る舞いとよく似ており、鉄超薄膜においてスピングラスが実現されたことを強く示唆する。鉄薄膜の厚さは1原子層以下であるので、2次元系であると考えられる。これまで、2次元スピングラスについては、その有限温度における存在を否定する計算結果がいくつか報告されてきたが、本研究は再考を促すものである。今後の発展が大いに期待される。Si/SiGeヘテロ構造2次元電子系において、軌道量子数とスピン状態が異なる2つのランダウ準位を磁場角度の調節により交差させ、電気伝導測定を行った。本年度は、測定系の改良を行い、垂直磁場を固定した状態で磁場の絶対値を変化させて測定を行うことで、ランダウ準位充填率を固定して測定を行うことに成功した。量子ホール状態間の遷移領域において明瞭なディップ構造を観測し、新しい電子状態の可能性を議論した。
筋肉組織特異的血管内皮前駆細胞を用いた虚血性心疾患に対する治療法の開発

筋肉組織特異的幹細胞(Sk34 cells)は骨格筋と血管系に分化可能な細胞である事が近年報告された。そこで我々は、この細胞に焦点を当て、重症虚血部位及び心筋への分化が期待出来ると考え、重症虚血モデルへの移植と心筋への分化誘導を試みた。心筋・血管への分化誘導:GFPトランスジェニックマウスをドナーとし、下肢の筋肉組織から酵素法で処理し摂取したSk34 cells幹細胞を血管内皮系細胞用液体培地による培養後、血管内皮系細胞標識マーカーによる蛍光免疫化学細胞染色及びFACSを用いて細胞形態の評価を行った所、血管系分化を示すマーカーの発現を認めた。心筋梗塞モデルへの移植:「虚血性心疾患への移植効果」の確立の為、免疫不全ラットを用いて冠状動脈結紮心筋虚血モデルを作成し、Sk-34 cells(筋肉組織特異的幹細胞)を直視下にて細胞移植し、治療効果の判定を行った。78週数齢の免疫不全ヌードラットに対し、全身麻酔下にて4-0シルク糸にて冠状動脈を結紮し心筋梗塞モデルを作成した。同日の急性期にドナーマウスであるGFPトランスジェニックマウスから摂取したSk-34細胞と、コントロール群としてDMEM Buffer溶液を共に直視下にて心筋虚血部位周辺に移植した。移植細胞数は1.0X10^5個の細胞数とした。細胞移植4週間後に、心臓超音波による機能評価を行った所、Sk-34細胞移植群でコントロール群と比較し壁運動スコア及び左室拡張能において有意に改善が認められた(p<0.05)。また、Millerカテーテルを用いた左室機能評価にでも、Sk-34細胞移植群でコントロール群と比較し左室駆出率及心筋血流量において有意に改善が認められた(p<0.05)。更に、凍結保存しておいたラットの心筋を薄切し、心筋梗塞部位周辺のドナー由来移植GFP陽性細胞を観察した所、重症虚血部位において新生血管を構成するGFP陽性細胞の血管内皮細胞(CD31染色)が多数認められ、また、心筋への分化を示すGFP陽性細胞のギャップ結合(Conexin-43染色)も多数認められた。近年発見・同定された筋肉組織特異的幹細胞(Sk34 cells)は骨格筋と血管系に分化可能な細胞である。これらの細胞をクローニングしてSingle cloneにおけるRT-PCRの結果、Cardiac actinが陰性であった為、重症虚血部位及び心筋への分化が期待出来ると考え、重症虚血モデルへの移植と心筋への分化誘導を試みた。1)重症虚血部位への移植GFPトランスジェニックマウスをドナーとし、免疫不全マウスを用いた下肢虚血モデルへの移植を行った所、移植部位におけるGFP陽性細胞を多数認める事が出来た。またこれらの部位では血管内皮マーカーの発現を認め、血流の改善も認められた。2)心筋・血管への分化誘導GFPトランスジェニックマウスをドナーとし、下肢の筋肉組織から酵素法で処理し摂取したSk34 cells幹細胞を血管内皮系細胞用液体培地による培養後、血管内皮系細胞標識マーカーによる蛍光免疫化学細胞染色及びFACSを用いて細胞形態の評価を行った所、血管系分化を示すマーカーの発現を認めた。しかし、その後この細胞を単独にて心筋系の培養条件下で培養を行った所、心筋への分化を認める事は出来なかった。この結果を考察すると単独培養よりも共培養下での誘導法の開発が必要であるかと考えられる。また、次年度のメインテーマである「虚血性心疾患への移植効果」の確立の為に行った免疫不全ラットへのin vivo実験において、心筋内でのドナー由来移植GFP陽性細胞を確認する事が出来た。これらの結果を踏まえ次年度は、Sk34 cells幹細胞を用いた共培養による心筋への分化誘導法の確立、及び、免疫不全ラットを用いた冠状動脈結紮心筋虚血モデルへのSk-34 cellsを直視下移植による治療効果の判定を行っていく。細胞移植

4週間後に、心臓超音波による機能評価を行った所、Sk-34細胞移植群でコントロール群と比較し壁運動スコア及び左室拡張能において有意に改善が認められた(p<0.05)。また、Millerカテーテルを用いた左室機能評価にでも、Sk-34細胞移植群でコントロール群と比較し左室駆出率及心筋血流量において有意に改善が認められた(p<0.05)。更に、凍結保存しておいたラットの心筋を薄切し、心筋梗塞部位周辺のドナー由来移植GFP陽性細胞を観察した所、重症虚血部位において新生血管を構成するGFP陽性細胞の血管内皮細胞(CD31染色)が多数認められ、また、心筋への分化を示すGFP陽性細胞のギャップ結合(Conexin-43染色)も多数認められた。
遅延整流外向きカリウム電流に対する17β-Estradiolの効果

薬剤起因性のQT延長およびTorsade de pointsは女性が危険因子の一つとされている。この女性におけるQT延長の理由として、Estogenの関与が推察される。近年骨粗鬆症治療や閉経後女性の冠動脈疾患2次予防の目的などでestrogen剤が用いられるようになり、今後のestrogenの臨床利用は増加する傾向にある。しかしestrogenの心臓に及ぼす電気生理学的影響は十分に解明されていない。今回我々はestrogenの心筋Ion channelに及ぼす影響を検討した。特にQT延長との関連から、遅延整流外向きカリウム電流に対するestorgen効果を中心として研究した。平成10年度はIkrの選択的阻害薬であるE-4031を用いて同様の実験を繰り返したところ、EstrogenによるIkrの増加は抑制されたが、Iksの減少には影響を及ぼさなかった。以上の結果よりEstradiolはIk電流に対して急性の効果があり、IksとIkrで異なる作用を有することが示された。最近の臨床報告では薬剤起因性のQT延長及びTorsades de pointsでは女性が危険因子の一つとされている。この女性の頻度の増加の理由については明らかではないが、臨床例では閉経前女性により多く薬剤因性QT延長がみられることから、Estrogenの関与が推察される。また近年、骨粗鬆症治療や閉経後女性の冠動脈疾患2次予防の目的などでestrogen剤が用いられるようになり、今後のestrogenの臨床利用は増加する傾向にある。しかしながらestrogenの心臓におよぼす電気生理学的影響は十分に解明されていない。そこで今回我々は、estrogenの心筋Ion channelに及ぼす影響を検討する。特にQT延長との関連から、遅延整流外向きカリウム電流に対するestrogenの効果を中心として研究をすすめる。上記の結果が示すとおり,Estradiolは,Ik電流に対して急性の効果を示すことが明らかとなった.薬剤起因性のQT延長およびTorsade de pointsは女性が危険因子の一つとされている。
密封性能計測システムの開発

(1)微小口径のオリフィスと毛細管を用いて10^<-4>から0.1cm^3/Sのガス漏洩率を計測する実験を行い,微小口径オリフィスからの臨界流,非臨界自由噴流とも通常の口径のオリフィスからの評価式が適用できること,放射性物質の輸送容器の密封性能と密接に関連する10^<-4>から10^<-2>cm^3/Sのガス漏洩率に対しては,臨界流,非臨界自由噴流及び分子流の効果は無視でき,堆積膨張を考慮した層流の摩擦損失のみが流れを支配することを明らかにした.(2)Oリング面に人為的な傷を設けて漏洩孔を模擬してガスの漏洩率に関する研究を行い,Oリング面の損傷による漏洩孔は円管近似でき,本研究で提唱する評価法を用いて漏洩孔の特性値(D^4/a)を求めれば,他の条件におけるガス漏洩率は評価できること,複数の漏洩孔の場合は,全体の漏洩孔の特性値としてD^4/aを求めれば,他の評価条件のガス漏洩率は評価できることを明らかにした.(3)放射性物質の輸送物の発送前検査において要求される密封性能と密接に関係する10^<-4>から10^<-2>cm^3/Sの微小ガス体積漏洩率を高精度で短時間に計測できるシステムとして,毛細管をセンサーとする「流量計測型微小ガス漏洩率計測システム」を開発した.(4)放射性物質の発送前検査や使用済燃料の乾式キャスクによる中間貯蔵時の密封機能を同時に多点数を計測できる「圧力降下率計測型微小ガス漏洩率計測システム」を開発した.(5)微小径の管路を通過した後,凝縮が生じる低温面のみにより排気するガス漏洩率が10^<-4>cm^3/S以下の極小ガス漏洩率計測システムを開発した.本年度実施した研究成果は以下の通りである.1.50μmのステンレス薄肉板に直径3μmから50μmの穴を開けたオリフィス板を模擬漏洩孔とし,空気,ヘリウム,アルゴン,窒素ガスを作動流体として用いて,上流側の圧力をパラメータとしてガスの漏洩率を計測する実験を行い,微小孔からのガスの漏洩率は通常口径のオリフィスから放出されるガスの流量の評価方法が適用できることを明らかにし,微小漏洩孔に対する臨界流条件と縮流係数を導いた.2.内径10μmから50μm,長さ10mmの毛細管で漏洩孔を模擬し,空気,ヘリウム,アルゴンの窒素ガスを作動流体として用いて上流側の圧力をパラメータとしてガスの漏洩率を計測する実験を行い,微小孔からのガスの漏洩率は10^<-4>cm^3から0.1cm^3/sの範囲では層流の摩擦損失のみを考慮して評価できることを明らかにした.3.1.と2.の結果から再現性を考慮すると,10^<-4>cm^3/sから0.1cm^3/sのガスの堆積漏洩率を計測用センサーとしては毛細管の方が適していることが判明した.4.放射性物質の輸送容器の発送前検査における密封機能として問題となるOリング面の傷と毛髪などの異物質の付着による漏洩孔は,その数と形状を発送前検査では同定できないが,密封機能と密接に関連する10^<-4>cm^3/sから0.1cm^3/sのガスの漏洩率に対しては漏洩孔を1つの円管流路と仮定し,圧縮性を考慮した層流の摩擦損失で評価でき、D^4/a(Dは漏洩孔の等価直径,aは漏洩孔長)を発送前検査で評価すれば,輸送中の異なる条件に対してもこの特性値で評価できることを明らかにした.5.放射性物質を内蔵するキャニスタの溶接部の漏洩に関して,10^<-6>cm^3/sから10^<-4>cm^3/sの極小ガス漏洩率については,分子流と粘性流の混在する流動特性であることを明らかにした.6.使用済燃料の乾式中間貯蔵施設の格納機能監視システムについては拡散型圧力センサーの実用化の目処をつけた.(1)微小口径のオリフィスと毛細管を用いて10^<-4>から0.1cm^3/Sのガス漏洩率を計測する実験を行い,微小口径オリフィスからの臨界流,非臨界自由噴流とも通常の口径のオリフィスからの評価式が適用できること,放射性物質の輸送容器の密封性能と密接に関連する10^<-4>から10^<-2>cm^3/Sのガス漏洩率に対しては,臨界流,非臨界自由噴流及び分子流の効果は無視でき,堆積膨張を考慮した層流の摩擦損失のみが流れを支配することを明らかにした.(2)Oリング面に人為的な傷を設けて漏洩孔を模擬してガスの漏洩率に関する研究を行い,Oリング面の損傷による漏洩孔は円管近似でき,本研究で提唱する評価法を用いて漏洩孔の特性値(D^4/a)を求めれば,他の条件におけるガス漏洩率は評価できること,複数の漏洩孔の場合は,全体の漏洩孔の特性値としてD^4/aを求めれば,他の評価条件のガス漏洩率は評価できることを明らかにした.(3)放射性物質の輸送物の発送前検査において要求される密封性能と密接に関係する10^<-4>から10^<-2>cm^3/Sの微小ガス体積漏洩率を高精度で短時間に計測できるシステムとして,毛細管をセンサーとする「流量計測型微小ガス漏洩率計測システム」を開発した.

(4)放射性物質の発送前検査や使用済燃料の乾式キャスクによる中間貯蔵時の密封機能を同時に多点数を計測できる「圧力降下率計測型微小ガス漏洩率計測システム」を開発した.(5)微小径の管路を通過した後,凝縮が生じる低温面のみにより排気するガス漏洩率が10^<-4>cm^3/S以下の極小ガス漏洩率計測システムを開発した.本年度実施した研究成果は以下の通りである.(1)前年度実施した微小口径のオリフィスと毛細管による模擬漏洩孔からの微小ガス漏洩率計測実験から、放射性物質の輸送物の密封機能と密接に関連する10^<-4>から10^<-2>cm^3/sのガス漏洩率の計測法として、内径20μmの毛細管をセンサーに用い、水晶発振型超高精度差圧計測計と熱電対とパソコンを組み合わせた計測システムのモデルを試作し、10^<-4>から10^<-2>cm^3/sの微小ガス流量で較正する実験を行い、この範囲のガス漏洩率を【plus-minus】5%の精度で計測できることを明らかにした.(2)使用済燃料の湿式輸送容器からの高温高圧水の微小漏洩率の評価法を確立するために、形状寸法が既知であるオリフィスと毛細管を模擬漏洩孔として微小漏洩率を計測する実験を行い、自己蒸発の発生条件を解明するとともに、微小漏洩率の評価法を確立した.更に、Oリング面の傷とOリング面に付着した毛髪により形状、寸法、並びに、個数が未知である発送前検査で遭遇する漏洩孔として模擬し、高温高圧水の微小漏洩率を計測する実験を行い、漏洩率の評価法を確立した.(3)昨年度実施したガス漏洩率計測実験と本年度実施した高温高圧水漏洩率計測実験の結果から、使用済燃料の輸送物の発送前検査において、ガスの微小漏洩率を計測して漏洩孔の特性値(D^4/a、Dは漏洩孔の等価直径、aは漏洩孔長)を同定しておけば、輸送時の高温高圧水の漏洩率を評価できることを明らかにした.(4)分子流と粘性流が共存するガス流れを解析するために、モンテカルロ法を組み込んだ直接シミューレション法(DSMC法)の解析コードを開発し、円管内のガス通過率の実験結果を解析してよい一致が得られることを明らかにするとともに、低温面に単原子分子が凝縮する際の凝縮係数を実験的に解明し、DSMC法の解析コードに組み込んだ.本研究は,放射性物質の輸送物の発送前における密封性能検査,及び,使用済燃料の金属キャスク貯蔵における密封性能監視における高精度な計測システムを開発するとともに.ガスの微小漏洩率の評価法を確立することを目的に実施し,下記のことを明らかにした.(1)使用済燃料などの放射性物質の輸送物の発送前検査において要求される密封性能と密接に関係する10^<-4>から10^<-2>cm^3/sの微小ガス体積漏洩率を高精度で短時間に計測できるシステムとして,毛細管をセンサーとする「流量計測型微小ガス漏洩率計測システム」を開発し,事前にセンサー定数(D^4/a)を較正しておけば,空気に対して,10^<-4>から10^<-2>cm^3/sのガス漏洩率は5%の計測精度で計測できる.(2)放射性物質の発送前検査や使用済燃料の乾式キャスクによる中間貯蔵時の密封機能を同時に多点数を計測できる「圧力降下率計測型微小ガス漏洩率計測システム」を開発し,圧力センサーの直線性と温度依存性を調べ,-20°Cから80°C程度の圧力センサーの雰囲気温度の変化に対して±0.25%の精度で圧力降下率を計測できる.(3)微小径の管路を通過した後,凝縮が生じる低温面のみにより排気するガス漏洩率が10^<-4>cm^3/s以下の極小ガス漏洩率計測システムを開発し,性能を調べるための基礎実験と数値解析によるシミュレーションを行い,測定ガスとして単原子分子のAr,Xeを用いて,凝縮が生じる低温面を有する容器へのガス漏洩実験を行い,凝縮面の温度が凝縮係数に及ぼす影響を調べた.その結果から,本研究で提唱する計測システムが極小ガス漏洩率計測に有効であることが実証された.(4)ガスの蒸気圧の影響を考慮したモデル化を行い,DSMC法による数値解析への適用性を検討した結果,低温領域では凝縮係数が凝縮面の温度によらず一定の領域が存在する.
医療需要および医療供給におけるモラルハザードに関する実証研究

本研究では,2001-2007年の厚生労働省の『医療扶助実態調査』および『社会医療診療行為別調査』の個票データを用いて,生活保護患者と健康保険加入者の医療需要・医療供給行動の違いを検証した。分析の結果,医療供給者は、診療報酬のマイナス改定に反応して被保護者と健康保険加入者の双方に不必要な入院・入院外医療を提供していることや,入院外の再診月において被保護者が過剰受診をしていることなどが分かった。平成21年度は,研究計画で示した二つの研究課題(1.「医師誘発需要の波及効果に関する実証分析」,2.「医療需要における事後的モラルハザードの推計」)のうち,1の「医師誘発需要の波及効果に関する実証分析」分析を中心的に行う予定であった。具体的には,研究計画で示したように,情報公開制度を利用して,生活保護関係および国民健康保険関係の市区町村別データの公開を,厚生労働省の担当部署に申請した。国民健康保険関係の市区町村別データに関しては,無事に申請が認められ,分析に必要なデータを入手することができたが,生活保護関係のデータに関しては,厚生労働省保護課の職員の方より,「集計上の理由で,そちらが望むようなデータは提供することができない」,という旨の回答を受けたため,分析に必要なデータをそろえることができなかった。しかしながら,その回答の際に,「調査票の利用申請を行うことによって,そちらが必要なデータを整備することができると思われる」,という旨の助言をいただいたので,実際の調査票などを調べ,データの利用申請や研究計画に関する書類の準備に取り掛かった。加えて,調査票の利用申請に関する書類を見ていた際に,当初予定していた「国民健康保険と医療扶助(生活保護制度)に関する分析」よりも,他の医療保険の情報も含んだ一般的な分析を行える可能性を見出したため,別統計(厚生労働省が管理する社会医療診療行為別調査のデータ)の申請を行う準備に取り掛かった。平成22年度は,研究計画で示した二つの研究課題(1.「医師誘発需要の波及効果に関する実証分析」,2.「医療需要における事後的モラルハザードの推計」)のうち,1の「医師誘発需要の波及効果に関する実証分析」分析を中心に行った。具体的には,統計法(平成19年法律第53号)第33条の規定に基づいて,生活保護法による医療扶助受給者の診療内容が詳細にまとめられている『医療扶助実態調査』の調査票情報の提供を厚生労働省・社会・援護局保護課に,また,公的医療保険における医療の給付の受給者にかかる診療行為の内容,傷病の状況,調剤行為の内容及び薬剤の使用状況等が詳細にまとめられている『社会医療診療行為別調査』の調査票情報の提供を厚生労働省・大臣官房統計情報部企画課に申請した。その後,無事にデータの利用が認められ,データが到着した直後から,1の詳細な分析に取り掛かった。1の分析結果は,2011年5月に熊本学園大学で開催される2011年度日本経済学会春季大会において「診療報酬改定による誘発需要の所得効果・代替効果の検証」として,また2011年7.月にカナダのトロントで行われるInternational Health Economics Association (8th World Congress on Health Economics)において,"Medical Fee Revisions and Income and Substitution effects of Supplier-Induced Demand"として論文報告を行うことが正式に決定している。また,2の分析課題に関しては,分析に用いる保険者別データの収集と,分析のフレームワークを考案した。つまり,上記の学会報告に一区切りがついた後に,こちらも研究課題にも早急に取り掛かれるような体制を整えた。いずれの分析も,(1)わが国における医療需要・医療供給に関する過去の研究の多くの問題点を克服している点,(2)医療扶助についてマイクロデータを用いた初めての研究である点,そして(3)比較的最近のデータを用いている点,という特徴を持っていることから,今後の日本の医療制度のあり方やその改革の方向性という2面に対して重要な政策的含意をもつ研究であると言える。本研究では,2001年から2007年の厚生労働省の『医療扶助実態調査』および『社会医療診療行為別調査』の個票データを用いて,生活保護患者と健康保険患者の医療需要・医療供給行動の違いを検証した。分析にあたっては,医療扶助は無作為に割り当てられないという制度的な背景に伴うサンプルセレクションバイアスを調整するために,マッチング法を用いて検証を行った。これまで,わが国で医療扶助に関する詳細な研究がほとんど行われていないことを踏まえると,本研究の成果は,今後の医療扶助制度改革に対して重要な政策的含意を持つものであるといえる。平成24年度は,昨年度に学会報告を行った研究課題の改訂を行い,以下のことを明らかにした。入院医療では,(1)医療供給者は、診療報酬のマイナス改定に反応して被保護者と健康保険加入者の双方に不必要な入院医療を提供しており,特に2006年度に実施された史上最大のマイナス改定に対して最も強く反応した,(2)長期入院している被保護者には不必要な医療サービスが提供されやすい傾向がある,

(3)不必要な画像診断サービスが,常時,被保護者と健康保険加入者に提供されている,ということが分かった。また,外来医療では,(1)初診月では被保護者へのアクセスコントロールが,彼らの過度な通院行動を抑制していること,再診月では被保護者のモラルハザードが存在することをそれぞれ示唆する結果が得られた。(2)診療報酬がゼロ・マイナス改定であったにもかかわらず、初診・再診料を除く医療費(診療費)は、初診・再診月ともに、それぞれ緩やかなU字型を描いている,(3)被保護者に対する診療費は、健康保険加入者のそれを常に上回っており、コスト意識が低い被保護者に過剰な医療が提供されていることを示唆する結果が得られた。これらの成果は弊学部附属経済研究所のディスカッションペーパーとして公刊済み・公刊予定である。「9.研究実績の概要」で述べたように,全ての分析はまだ終了していないが,主要な分析は概ね終了しており,今後は分析結果を学術論文としてまとめる段階にきているため。24年度が最終年度であるため、記入しない。分析結果を学術論文としてまとめ,次年度のそう遅くはない時期に,中京大学経済学部附属経済研究所のDiscussion Paperとして公開し,国際的な学術雑誌への投稿も行う予定である。
ボロン酸による核酸末端構造認識を利用した核酸検出プローブの開発研究

本研究の目的は、RNA鎖を配列特異的に検出可能なプローブの開発である。PET現象により消光される蛍光発色団とフェニルボロン酸部位を持つDNA鎖をプローブとして利用した。RNA鎖に特徴的な化学構造である3'末端cis-2,3-ジオール構造をボロン酸エステル形成反応により認識し、標的RNA鎖と二重鎖形成した時のみ消光が解消され、蛍光回復しRNA検出が可能となると期待した。研究の結果、蛍光発色団とフェニルボロン酸部位を併せ持つプローブの合成に成功した。このプローブはRNA鎖と二重鎖を形成した時に蛍光の回復が見られた。一方、DNA鎖存在下では蛍光の回復は見られなかった。本研究課題では、フェニルボロン酸とジオールの間でボロン酸エステルが形成される反応を利用し、RNA3'末端のシスジオール構造を認識し、標的配列とハイブリダイゼーションしたときのみ蛍光発光を発するRNA検出プローブの開発を行った。平成24年度はフェニルボロン酸部位と蛍光発色団であるアントラセン構造を併せ持つオリゴデオキシリボヌクレチドの合成を行い、プローブの合成を行うことが出来た。このプローブは、標的となる核酸がない時、プローブに導入された蛍光発色団はPET現象により消光されているが、標的核酸と二重鎖を形成しシスジオール構造との間にボロン酸エステルが形成されると、PETが解消され蛍光発色団の蛍光が回復し、標的を検出できる仕組みを持つ。合成したプローブに対して標的核酸(3'末端にシスジオール構造をもつRNAを組み込んだ配列、シスジオール構造をもたないDNAのみからなる配列)をハイブリダイゼーションさせシスジオール構造の有無による蛍光強度の変化を調べたところ、3'末端にシスジオール構造を有するときのみ蛍光発光強度が増大することがわかった。この結果から本研究課題で提案した機構でRNAの検出が可能であることがわかった。平成25年度は、24年度にプローブの合成に関して収率が低いことおよび再現性が低いことが問題点であることが明らかになっていたため、これを改善するために種々の検討を行った。プローブに蛍光発色団およびボロン酸部位を導入するステップに問題があることがわかったため、このステップの改善に取り組んだ。現状では再現性に難点があるため更なる検討が必要である。平成24年度は、フェニルボロン酸部位とアントラセン骨格を併せ持つ、RNA検出プローブの合成を主に行った。このプローブは標的RNAの配列及び3'末端のジオール構造を同時認識し、標的配列と結合した時のみ蛍光強度が増大する。これまでの研究成果を踏まえて合成を進め、プローブの合成を行うことに成功した。合成したプローブに対し、3'末端にジオール構造をもつDNA(3'末端にリボヌクレオシドを一残基組み込んだDNA)を標的RNAのモデルとして用いて、蛍光強度の変化を測定したところ、モデルとなるDNAが存在するときのみアントラセン部位の消光が解消され蛍光強度の増大が起きることが認められた。すなわち、標的と結合していないときは消光し、標的と結合した時のみ蛍光強度の増大が起きることが確認でき、本研究課題で提案したプローブの検出機構に大きな問題がないことが確かめられた。これらの成果については第93回日本化学会春季年会およびXX IRT meetingにて口頭及びポスター発表をそれぞれ行った。平成24年度の計画は概ね順調に遂行することができたが、プローブの合成収率が極端に低く、合成時の再現性も低いことが問題点であることも同時に明らかとなった。DNA/RNA自動合成機によりフェニルボロン酸部位をもつアントラセンユニットをプローブに組み込む際に、カップリング効率が低いこと、また合成サイクル中の酸化工程でフェニルボロン酸部位が脱落することが収率および再現性が低下する主な原因であることが現在判明している。この問題を解決するために、ジオール検出部位であり、かつ蛍光団のON/OFFを制御するフェニルボロン酸部位を、プローブにアントラセン部位のみを組み込んだ後に還元的アミノ化反応により結合させる方法を継続的に検討中である。本研究課題は、新規プローブの合成とその性質の評価により遂行される。目標としていたプローブの合成は、合成収率の改善といった問題点は残されているものの、合成自体には成功し、順調に遂行ができていると言える。またプローブの標的核酸検出メカニズム自体に問題がないことも、蛍光測定により確かめることができており、性質の評価にも着手している。平成25年度は、プローブの合成収率の改善を進めると共に、プローブの性質を更に精査する予定である。合成収率の改善について、フェニルボロン酸部位がDNA/RNA自動合成機を用いた合成サイクル中に分解がすることが大きな原因となっていることがわかっている。

これまでは蛍光発色団とフェニルボロン酸部位を併せ持つDNA/RNA自動合成機用ユニットを使用し、プローブにこれらを組み込む方法をとっていたが、フェニルボロン酸部位を自動合成機を用いることなく、プローブに組み込む方法を検討することで合成収率の向上が望めると期待している。プローブの性質の精査については、現在わかっている事実は、プローブがモデル標的と結合すると蛍光強度が増大すことのみであるため、プローブの検出感度を詳しく調べる必要がある。さらにモデル標的ではなく実際にRNAを用いた実験も行う必要がある。該当なし
肝幹細胞を用いた肝再生構築に関する基礎的研究

肝再生医療の開発を目指して、肝臓内に局在する肝幹細胞を採取して培養し、肝再生構築を試みた。ラット、マウス、ヒト肝臓組織を採取して酵素処理にて単細胞化し、抗CD34抗体を1次抗体としてビーズ結合2次抗体を利用したpositive selectionを行い、採取された細胞のin vitroでの培養を試みたが、いずれの場合もCD34陽性細胞のpositive selectionが困難であり、また採取した細胞の培養でも細胞増殖が認められなかった。細胞培養にコラーゲンゲルやHGFを用いた場合でも同様に細胞培養が困難であった。最近の報告ではCD29、CD49f、c-Metの抗体利用の可能性が示されたが、それらによるpositive selection及びin vitro cultureには成功していない。以上の結果より、肝幹細胞以外の細胞ソースとしてES細胞、骨髄細胞からの肝細胞分化誘導と肝再生構築を新たに検討した。ES細胞としてマウス129sv ES細胞株を用い、STOをfeeder cellとしてまずLIF含有DMEM培養液にて129sv ES細胞を培養後、LIFを除いてHGFを加えた培養液にて培養し、肝細胞への分化誘導を試みた。また、マウス大腿骨より骨髄細胞を採取し、同様にHGFを添加した培養液にて培養し、肝細胞への分化誘導を検討した。肝細胞への分化誘導は、アルブミンの産生で検討した。HGFにて培養後のES細胞ではわずかに抗アルブミン抗体で染色される細胞が認められたが、骨髄細胞では明らかではなかった。肝細胞への分化誘導判定のため、AFPとG6PのmRNA発現をRT-PCRで解析を進めている。今回の研究でES細胞から肝細胞が分化誘導される可能性が示唆されたが、培養条件としてHGFのみでは不十分と考えられ、さらに別のgrowth factorの追加やホルモンの併用の検討をさらに進めている。平成15年度の研究経過(1)ヒト肝幹細胞に由来する混合型重複肝癌の免疫組織学的検討ヒト肝臓内の肝幹細胞に由来すると考えられる混合型重複肝癌に対して肝幹細胞に特徴的な分子の発現を免疫組織学的に検討した。当科にて切除された混合型重複肝癌、肝細胞癌、胆管細胞癌の切除標本におけるhepatic nuclear factor(HNF3β、HNF4α)、MUC1、サイトケラチン7、8、17、18、EMA、ヘパトサイトの発現を免疫組織学的に検討し、病理学的所見と比較検討した。病理学的に肝細胞癌と診断された症例ではヘパトサイト、サイトケラチン8及び18、HNF4αが陽性であり、病理学的に胆管細胞癌と診断された症例ではMUC1、EMA、サイトケラチン7、8、17及び18、HNF3βが陽性であった。混合型重複肝癌では肝細胞癌と胆管細胞癌それぞれの特徴分子が混在して表出される症例、いずれも表出されない症例、肝細胞癌もしくは胆管細胞癌どちらかの特徴分子を表出する症例に分類された。これらの結果より、肝細胞と胆管細胞の両方の特徴を有した混合型重複肝癌は肝幹細胞が癌化したものと推測され、肝臓における肝幹細胞の存在を示唆する結果であった。(2)ラット及びヒト肝組織中の肝幹細胞検索ラット肝臓及び当科にて肝癌等にて切除された非癌部肝組織の固定標本をCD33、34、c-kit、OV-6、サイトケラチン19のモノクローナル抗体を用いて免疫染色を行い、ラット及びヒト肝組織中の肝幹細胞の局在を検討した。当初、ホルマリン固定標本から無染切片を作成して免疫染色を行っていたが、一部の抗体にて染色が不良であり、現在新鮮凍結標本から作成した無染切片を用いて再度検討を続けている。我々は肝臓内の肝幹細胞を同定、採取し、培養した後に、肝細胞への分化を誘導して、新たに肝再生を構築する研究を進めている。ラット肝臓を酵素処理にて単細胞化し、抗CD34抗体を1次抗体として2次抗体結合ビーズによるラット肝幹細胞のpositive selectionを試みたが、ほとんど細胞成分が回収困難であり、その後のコラーゲンゲル及びHGFを用いた培養系による肝幹細胞の培養に成功していない。そのため、CD34以外の1次抗体の選択や培養系の改善を検討中である。ヒト肝臓での実験系では、外科的に切除されたヒト肝臓標本における肝幹細胞の局在を、抗CD34抗体、Cytokeratin 19抗体、c-kit抗体を1次抗体とした免疫組織染色にて検討したところ、Cytokeratin 19は胆管上皮細胞にて陽性であったが、CD34及びc-kitは明らかな陽性細胞を同定できず、この1次抗体による肝幹細胞の局在同定は困難と考えられた。また、肝臓組織をディスパーゼによる酵素処理にて単細胞化し、抗CD34抗体と2次抗体結合ビーズにてpositive selectionを試みたが、ほとんど細胞成分の回収が困難であった。このことより、ヒトにおいても肝幹細胞の選択に利用する1次抗体の検討が必要と考えられた。最近の報告により、CD29、CD49f、c-Metなどが肝幹細胞に陽性であり、これらの抗体の利用を検討している。また、臨床応用を考えた場合、肝臓内からの細胞採取が困難である可能性が出てきており、骨髄細胞やES細胞からの肝細胞分化誘導とその細胞を利用した肝再生構築の可能性についても同時に研究を進めている。

ラット、マウス、ヒト肝臓組織を採取して酵素処理にて単細胞化し、抗CD34抗体を1次抗体としてビーズ結合2次抗体を利用したpositive selectionを行い、採取された細胞のin vitroでの培養を試みたが、いずれの場合もCD34陽性細胞のpositive selectionが困難であり、また採取した細胞の培養でも細胞増殖が認められなかった。細胞培養にコラーゲンゲルやHGFを用いた場合でも同様に細胞培養が困難であった。最近の報告ではCD29、CD49f、c-Metの抗体利用の可能性が示されたが、それらによるpositive selection及びin vitro cultureには成功していない。以上の結果より、肝幹細胞以外の細胞ソースとしてES細胞、骨髄細胞からの肝細胞分化誘導と肝再生構築を新たに検討した。ES細胞としてマウス129sv ES細胞株を用い、STOをfeeder cellとしてまずLIF含有DMEM培養液にて129sv ES細胞を培養後、LIFを除いてHGFを加えた培養液にて培養し、肝細胞への分化誘導を試みた。また、マウス大腿骨より骨髄細胞を採取し、同様にHGFを添加した培養液にて培養し、肝細胞への分化誘導を検討した。肝細胞への分化誘導は、アルブミンの産生で検討した。HGFにて培養後のES細胞ではわずかに抗アルブミン抗体で染色される細胞が認められたが、骨髄細胞では明らかではなかった。肝細胞への分化誘導判定のため、AFPとG6PのmRNA発現をRT-PCRで解析を進めている。今回の研究でES細胞から肝細胞が分化誘導される可能性が示唆されたが、培養条件としてHGFのみでは不十分と考えられ、さらに別のgrowth factorの追加やホルモンの併用の検討をさらに進めている。
幼児自身が回答する絵カード式QOL尺度の開発とその有効性の検証

本研究は、幼児が回答する絵カード式Qualityof Life(QOL)尺度の開発を目的としている。子どものQOLを測定することは、子どもの健康増進や心身の発達、家庭や地域での社会的適応を予測するために重要である。本研究では、幼児の生活状態を包括的に評価する「包括的QOL尺度」を検討している。先行研究では、保護者の代理回答による子どものQOL尺度が開発されているが、幼児が自己回答できるQOL尺度は未開発である。研究初年度は、絵カード式QOLの原案について、質問項目や絵カードを改良するために、文献検討による情報収集、参与観察による幼児の日常生活状態を把握し、専門職間で検討を加えて絵カード式QOLの質問項目を再検討する計画を立てた。文献検討の結果、幼少期からの養育環境が子どもの問題行動に影響し、養育が子どもの発達に一方的に影響するということではなく、子どもや親の特性、家族、社会的文脈の中で双方向的に影響し、子どもの心身の問題が生じることが明らかにされている。つまり、子どもの問題を早期に把握し解決するためには,Quality of Life (QOL)の観点から子どもの心身の健康を捉える必要性が確認できた。さらに、幼児のQOLの定義や、24項目の尺度原案を見直すため、幼児のQOLに関する文献や資料を収集した。しかし、幼児のQOL研究は乏しく、十分な資料を得ることができなかった。幼児の生活や発達など、QOLに関連する用語も含めて、引き続き検討しているところである。また、開発者や共同研究者と幼児のQOLの概念や内容についてディスカッションし、尺度原案の修正について吟味しているが、統一した見解は得られていない。今後、保育所や幼稚園で、幼児の生活の実態を把握しするため参与観察を予定している。そのため、協力施設に依頼し、関係機関との連携・調整を実施している。研究の進捗状況は、遅れている。その理由は、文献検討に時間を要し、保育所や幼稚園での参与観察が実施できなかったためである。引き続き、文献検索を実施し、尺度原案の開発者や共同研究者と検討し、原案を修正していく予定である。令和元年度中に、保育所、幼稚園での幼児の生活状況を参与観察し、文献検討した結果を併せて、開発者および心理、保育の専門家と尺度原案を修正する。また、絵カードを修正し、予備調査を行う予定である。開発者や共同研究者との打ち合わせは、電子メールや電話で実施したため、旅費が発生しなかった。また、本年度に購入を予定していたデスクトップパソコンや関連ソフト等は次年度に購入を見送ったため、余剰金が発生した。未使用の予算は、次年度に同じ用途で使用予定である。
歯の移動時に生じる疼痛が引き起こす脳内プロトオンコジンの活性化

【目的】矯正的歯の移動が、炎症反応を本態とする事象であることが明らかにされて久しいが、それに伴う疼痛の脳内認識のメカニズムは十分解明されていない。そこで本研究では、侵害刺激によりプロトオンコジンのひとつであるc-fos陽性細胞が脳に発現することに着目し、矯正的刺激に伴うFOS蛋白の増加分布を脳幹の広い範囲にわたって経時的に検索し、矯正的刺激の脳内認識について新知見を得ることを目的とした。【方法】実験には、Wistar系雌性ラット(体重200g)を用い、ウレタンαクロラゾール麻酔下、上顎左右切歯にステンレスワイヤーで、100g,400gの側方拡大力になるよう調整したspringを装着し50分、1.5、2.5、3.5、8、12時間後に潅流固定を行った。また、ワイヤー装着時及び装着30分前にindomethacinを投与し、3.5時間後に固定を行った。いずれも摘出脳幹の延髄から中脳にわたって凍結切片作成後、FOS抗体を用いたABC法により、FOS陽性細胞の分布を免疫組織化学的に検索した。【結果】FOS陽性細胞は、100gの矯正力では3時間後、400gでは50分後に出現し、三叉神経脊髄路核尾側亜核、中間亜核、中脳中心灰白質、外側網様核などに分布していた。いずれも5時間をpeakとして減少を示した。またpeak時の発現数は100gに比べて400gの方が多かった。一方、indomethacin投与によってFOS陽性細胞は明らかに減少した。矯正力を与えない対照群と、短時間矯正力を与えた群では、FOS陽性反応はなかった。【結論】矯正的刺激により、痛みに関与する中枢神経細胞にFOS出現を伴う代謝変化が起こることが明らかとなった。しかもindomethacin投与によりFOS陽性細胞の出現が抑制されることから、プロスタグランディン関与の炎症反応に伴う痛み認識のメカニズムと考えられる。また、痛み認識と同時に、痛覚抑制系も活性化する可能性も示唆された。
アントシアニン生合成経路に基づく花色の枝変り機構の解明

初年度の研究において、カーネーションの多くの枝変り品種群について花色素アントシアニンの分析を行った。得られた結果を花色や花色素の変異の方向とアントシアニン生合成経路と関連付けて整理した。その結果、花色は主要な花色素の組成に対応して変異し、変異の内容は色素の質的なものと量的なもの分けられ、質的な変異に対応する遺伝子は、'バーバラ'familyにおいては配糖体化酵素(5GT)のM遺伝子が、'テッシーノ'familyにおいては、水酸化酵素(F3'H)のR遺伝子が主流であった。数少ない質的な変異として前者において、アシル化酵素(3AT)のAc遺伝子が関与していた。量的な変異については複数のS遺伝子が関与していると推定された。次年度の研究において、上記2種類の枝変り品種群を用いて粗酵素液におけるアシル化(3AT)と配糖体化(5GT)の活性をで調査した。その結果、活性有機酸がスクシニルCoAの時僅かな活性が認められ、マロニルCoAでは全く認められなかった。また、配糖体化については、脱アシル化アントシアニンでは全く活性が認められず、アシル化アントシアニン(Cy3MG、Pg3MG)では僅かな活性が認められた。従って、アシル化は5位での配糖体化の前に位置することが示唆された。しかし、カーネーションではさらなる酵素のアッセイ系の確立が必要と考えられる。花弁表皮細胞におけるアントシアニンの分布を表皮細胞の切片を調製して調査した。その結果、青紫色の変色系統(脱アシル化アントシアニン系品種)においてのみ、アントシアニンは液胞内に拡がらずに塊状に存在していた。従って、Ac遺伝子の変異は、色素の液胞内での拡がりの変異に対応していた。また、枝変り品種の全ておいて、花弁の切れ込みに認められる花弁内の花色の変異(サイナスプロッチ)は、枝変り元の親の色と同様であり、これらの色素組成も同様であった。以上の結果を総合して、カーネーションの枝変り品種群の変異の方向の機構をアントシアニン生合成上に位置付けてさらに考察を行った。本年度は、多くの枝変り品種群について花色素の成分化学的な知見を得ることを試みた。収集した中から、変異が多い枝変り品種群'バーバラ'familyを用いて、花色や花色素の変異の方向について調査を行い、得られた結果をアントシアニン生合成経路と関連付けて考察した。'バーバラ'familyは、濃桃色品種'バーバラ'を親とする枝変り品種群である。今回共試した品種は10品種であった。花色分析のため、これらの生花弁の測色(a^*とb^*)を色素計で測定した。また、花色素分析のため、これらの生花弁に含まれるアントシアニンを50%酢酸で抽出して、今回、カーネーションの花弁から調製した3種類の標準色素とのHPLCによるコクロマトグラフィーで分析した。1)花色の変異ハンター色度図上で、花色は、元の濃桃色から白、赤および淡桃色へと多方向へ変異していた。これらの中でも6品種が桃色の淡色への変異を示した。2)花色素の変異アントシアニンは、元のジグルコシド型マリル化アントシアニンのCyclicMPg3G5G(サイクリックマリルペラルゴニジン3,5-ジグルコシドから脱アシル化型のPg3G5G(ペラルゴニジン3,5-ジグルコシド)やモノグルコシド型のPg3MG(ペラルゴニジン3-マリルグルコシド)への質的な変異と元の色素の相対的な色素量の変異が認められた。後者は花色の淡色化に対応して、相対的な色素量から3タイプに分けられた。以上の結果から、花色変異は、配糖体化酵素(5GT)のM遺伝子の劣性への変異、アシル化酵素(AT)に関連するAc遺伝子の変異および濃淡に関与するS遺伝子の劣性の変異と推定された。なお、白色への変異は、水酸化酵素(F3H)の遺伝子の劣性への変異の可能性が示唆された。

花弁表皮細胞におけるアントシアニンの分布を表皮細胞の切片を調製して調査した。その結果、青紫色の変色系統(脱アシル化アントシアニン系品種)においてのみ、アントシアニンは液胞内に拡がらずに塊状に存在していた。従って、Ac遺伝子の変異は、色素の液胞内での拡がりの変異に対応していた。また、枝変り品種の全ておいて、花弁の切れ込みに認められる花弁内の花色の変異(サイナスプロッチ)は、枝変り元の親の色と同様であり、これらの色素組成も同様であった。以上の結果を総合して、カーネーションの枝変り品種群の変異の方向の機構をアントシアニン生合成上に位置付けてさらに考察を行った。本年度は、花色と花色素組成の異なる2種類の枝変り品種群('バーバラ'family及び'テッシーノ'family)を供試し、これらの花蕾から調製した粗酵素液を用いて、アントシアニンのアシル化と配糖体化の酵素活性を調査した。その結果、アシル化については、供与体としてマロニルCoAを用いた場合はまったく活性が認められなかったが、スクシニルCoAを用いた場合は極微量であるが活性が認められた。配糖体化については、アッセイ系が十分でないためか、5GT活性がまったく認められなかった。また、これらの枝変り品種群を供試して、花弁表皮細胞におけるアントシアニンの分布調査を表皮細胞の切片を調製して行った。さらに、花弁同士の重なりによって生じた色変りの切り口(サイナスブロッチ)について、アントシアニンの分析を行った。その結果、表皮細胞におけるアントシアニンの分布は、紫味を帯びる変色系統のみ、色素が液胞内に拡ろがらず、アントシアノホア様や結晶構造体となって塊状に存在していた。枝変り品種の全てのサイナスブロッチの色と色素組成は、元の親のそれらと同様であった。以上の結果をアントシアニン生合成経路上に位置付けて、枝変りの方向性から機構を考察した。両枝変り品種群とも花弁内部の組織(起源層のL II、III)は元の親と同様な花色素の遺伝子型をもち、表皮組織(起源層のL I)は、花色素に関して全て劣性の遺伝子型に変異しているものと推定された。特異な変異として、花色素がアシル化されない変異は、花色素が液胞内で拡ろがらず紫味を帯びた。液胞内での花色素の拡ろがりに単遺伝子が関与していることが示唆された。この遺伝子を特定するには、アシル化酵素のアッセイ系の確立が必要である。
フズリナ上科有孔虫類の分類体系の確立と画像データベースの構築

本研究では、これまでに日本国内、および日本人研究者により国外で新種(新亜種、1961年以前に変種として報告された分類群も含む)として記載された506フズリナ分類群について、種名、出典(原記載論文)、標本登録番号、産地、産出層準と年代の各データフィールドからなるデータベースを作成した。同時に、原著論文からタイプ標本の標本画像の取り込みを行い、このデータフィールド(標本画像)のデータを上記のデータベースに順次付け加える作業を進めた。また、アジア地域、特に中国から報告されているフズリナ分類群について、同様なデータベースの作成を行った。さらに、これまで提唱されたフズリナ類の属について、分類の再検討およびタイプ標本の画像カタログ作りを行った。フズリナ類の属レベルでのカタログ的文献としては1988年出版の"Foraminiferal Genera and Their Classification"があるが、この中では1980年代以降、特に中国と旧ソ連で提唱された多くの属が未収録のままになっている。それら未掲載の属をできるだけ網羅し、さらに分類の検討(特に同物異名の整理)を行った。現在のところ、およそ180属が有効名であることを確認した。これら手元に蓄積したデータベースを用いて、次頁に挙げた論文をまとめた。このうち、Ueno(2003)では現在の南西ヨーロッパから東南アジアにまたがるシンメリア大陸の各地域に見られるペルム紀フズリナ群集の属構成をもどに、ペルム紀当時のシンメリア大陸の古地理と古気候を議論した。この論文では、各シンメリア地塊群に分布するペルム紀フズリナ群集の属多様性に着目し、その時代的変遷を検討した。これにより、従来古生物地理的にシンメリア区と一括されていた地域に、2つの明瞭に区分できる地理区が認められることが明らかとなった。本年度は、日本国内でこれまで報告された分類群を中心にデータベースの構築を進めた。まず最初に、日本国内産の標本に基づいて提唱された分類群および日本人研究者が国外産の標本に基づいて提唱した分類群合わせて503種(亜種を含む)について、種名、リファレンス、標本登録番号、産地、産出層準と年代の各フィールドに関するデータの入力を行った。同時に、原著論文からタイプ標本の標本画像の取り込みを行い、このフィールド(標本画像)のデータを上記のデータベースに順次付け加える作業を進めている。また、正・副模式標本に直接アクセスできる場合には、標本から直接デジタル顕微鏡画像の取り込みを行い、標本画像のフィールドに加えるようにしている。初期入力の段階では、データフィールドの先頭にくる各分類群の種名は原著論文で用いられたものをそのまま使用しているが、それと同時にできるだけ現在の分類体系に即した分類名に修正する努力を続けている。来年度は、中国および東南アジア地域で報告されたフズリナ上科有孔虫類データベースの作成を本格的に始める予定でいるが、今年度はそれに向けての基礎データの収集も行った。具体的には、中国南京地質古生物研究所において、日本国内では入手困難な、主に中国各地の研究所で出版されたフズリナ標本の画像をともなう文献の入手および同研究所に登録されている標本類の予察的検討を行った。また、雲南省地質科学研究所において同様な標本類の検討を行うとともに、同省の数地点において同産地模式標本の採集も行った。初年度に作成した、日本国内でこれまで報告されたフズリナ類の506種についての種名、原著、産地、層準、標本登録番号等の基本的データを含むデータベースが、日本古生物学会特別号39号として出版され、この基礎データをもとに、本年度はその画像データの取り込みと入力、その分類学的位置の再検討を進めた。