hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
1949年前後の中国、その政治・経済・社会構造の断絶と連続

そのほか研究代表者は、第13回国際経済史学会(2002.7.22-26)、上海社会科学院経済研究所主催《企業制度・企業家精神・都市経済関係》国際学術シンポジウム(2002.8.10-12)などに参加し、各国の研究者と討論・交流を深めることができた。本年度は前年度に引続き、内外の図書館・文書館等に所蔵されている史料を調査し、基本史料の収集整理を進めるとともに、(1)定例研究会(2)基本史料講読を軸とした勉強会(3)臨時研究会・ワークショップ等を開催した。その結果、北京、藩陽、撫順、台北などにおける関連史料の新たな所蔵情報が明らかにされ、戦後中国の地方新聞マイクロフィルム、19401950年代の教科書など多くの貴重な史料を収集するとともに、下記の成果を得ることができた。(1)定例研究会:下記の研究報告と討論を通じ当該テーマに関する知見を広めた。高田幸男「江蘇省教育会の"復活"(1947年)」泉谷陽子「共和国建国初期の大衆運動と労働組合」大澤肇「上海における政治権力と教員層19451951」川井伸一「建国初期における株式会杜について」水羽信男「中華人民共和国成立前後の民主建国会」奥村哲「徴兵と中国杜会」大沢武彦「中華人民共和国建国前夜における人民代表会議の設立と公民権の認定」(2)勉強会:史料の読解と検討を行った。(3)小研究会・ワークショップ:下記の集まりが企画された。臨時研究会:程麟〓「資源委員會的工業活動(1932-1949)與中國計劃経濟的起源」ワークショツプ:1930年代40年代中国の政策過程山本真「193040年代、国民政府土地政策の決定過程」笹川裕史「重慶戦時糧食政策における決定と執行」林美莉「蒋介石與戦時直接税的決策」姜〓亜「内戦期広東省における省営工業再建政策と宋子文」富澤芳亜「綿糸統税をめぐる政策決定と日中紡織資本」張瑞徳「党政軍調査設計委員会與南昌行営的政策制定(1933-1935)」中村元哉「憲政移行期の党・政府関係」そのほか研究代表者は、近代中国留学生国際学術シンポジウム(2003.12.17-18、香港)、アメリカ・アジア学会の年次大会(2004.3.4-8、サン・ディエゴ)などに参加し、研究課題をめぐり各国の研究者と討論・交流を深めることができた。3年目を迎えた本年度は、前年度に引続き(1)定例研究会(2)基本史料講読を軸とした勉強会を積み重ねながら、今回の共同研究の成果を総括し、広く学界に報告するため、(3)内外の研究者を招いたシンポジウムを開催した。2004.7.30第6回久保亨「49年革命の歴史的位置」、易青「第1期立法院の研究1948-1992年」2004.9.25第7回金子肇「孫文の統治構想と『行憲』体制、人民共和国の統治形態」笹川裕史「糧食の徴発からみた49年革命の位置」(2)勉強会:史料の読解と検討を行った。(3)『国際シンポジウム「1949年前後の中国」(2004.12.11-12)政治システムI金子肇「孫文の統治構想と『行憲』体制、人民共和国の統治形態」陳謙平「従一党専制到多党襯託一論「行憲国大」及其対戦後中国政治制度的影響」政治システムII大沢武彦
炭素結晶性を制御したバイオマスによる鉄の浸炭・溶融反応高速化技術

本課題では、製鉄プロセスにおける化石燃料使用量削減のために、カーボンニュートラルであり日本国内に潜在的地上資源として多く保有されているバイオマスを製鉄利用する挑戦的技術と、炭材の評価・制御技術を組み合わせて、鉄の浸炭溶融反応の高速・高効率化をすることを目的とした研究を遂行した。その結果、バイオマス炭材は、化石燃料よりも灰分が少なく炭素結晶性が低いため、浸炭反応に有利に働くことが明らかとなった。本課題では、製鉄プロセスにおける化石燃料使用量削減のために、カーボンニュートラルであり日本国内に潜在的地上資源として多く保有されているバイオマスを製鉄利用する挑戦的技術と、炭材の評価・制御技術を組み合わせて、鉄の浸炭・溶融反応の高速化・高効率化をすることを目的としており、本年度は下記項目について検討を行った。【1】バイオマス炭材の実験前処理及び評価:バイオマスを日本国内のみならず欧州からも手配し、日本産の備長炭、竹炭と欧州産のオーク炭とオリーブ炭、計4種類を準備した。用意された各炭材は、灰分の影響を調査することを目的として、酸による脱灰処理を行ったものと、処理を行わないもの各2種類を作製した。熱処理による炭素結晶性変化の影響を調査することを目的として、脱灰処理後の日本産備長炭を10002000°Cで熱処理した実験試料も準備した。上述の各炭材に関してラマン分光分析による炭素結晶構造の比較評価を行ったところ、備長炭の熱処理温度によって生じた構造の差異は大きく明瞭であったのに対し、各炭材間の構造の違いは無視できる程小さいものであった。【2】溶融鉄への炭素溶解反応に炭素結晶性が及ぼす影響:上述のように結晶性を変化させた棒状の備長炭を、高周波誘導加熱炉を用いて加熱・撹搾した鉄浴に浸漬させ、炭素溶解速度を測定した。その結果、高温で熱処理され炭素結晶性が良好な備長炭ほど、溶鉄への炭素溶解速度は遅くなる結果を示し、固体鉄に対する浸炭速度の測定結果と同様の傾向を示すことが確認された。さらに本結果から、炭材に含まれる微量な灰分が、炭素結晶構造と同等かそれ以上の影響を浸炭反応に及ぼす可能性が示唆された。製鉄プロセスにおける化石燃料使用量削減のために、カーボンニュートラルであり日本国内に潜在的地上資源として多く保有されているバイオマスを製鉄利用する挑戦的技術と、炭材の評価-制御技術を組み合わせて、鉄の浸炭溶融反応の高速・高効率化をすることを目的としており、本年度は下記項目について検討を行った。【1】木炭鉄混合試料の浸炭溶融挙動直接観察:バイオマス炭材として備長炭を使用し、比較試料として冶金コークス、黒鉛を準備した。炭材は、酸で脱灰処理を施し、ラマン分光分析による炭素結晶構造の評価および灰分量の定量的測定をした上で、純鉄と混合した圧粉体試料を作製した。作製した圧粉体試料は不活性雰囲気中で等速昇温を行い、レーザー顕微鏡を用いた高温直接観察により浸炭に伴う試料表面からの溶融鉄生成開始温度の測定を行った。その結果、酸による脱灰処理時間が長く、炭材中灰分量の少ない試料程、より低温から溶融鉄生成を開始し、浸炭反応に有利である傾向を示した。しかし、黒鉛を使用した試料では、炭材中灰分がほぼ存在しないにも関わらず、他の備長炭およびコークスよりも融液生成開始温度が高い傾向を示した。これは黒鉛の炭素結晶性が、他の炭材よりも高かった為に表れた傾向だと考えられる。【2】溶融鉄への炭素溶解反応に炭材中灰分が及ぼす影響:上述のように、炭材中灰分も浸炭溶融反応に大きな影響を及ぼすことが示唆されたことから、ここでは炭材中に灰分が意図的に含有されたカーボンレンガを、高周波誘導加熱炉を用いて加熱・撹拌した鉄浴に浸漬させ、炭素溶解速度を測定およびその反応界面を観察した。そめ結果、炭材の灰分は溶解速度を明らかに減ずる影響を及ぼし、溶鉄炭材の反応界面において、両者の濡れ性に影響を及ぼしている可能性が示唆された。以上本研究から、炭材中灰分が少なく炭素結晶性の低い炭材が浸炭反応に有利であることが明らかになった。
歯垢形成過程における初期付着菌アクチノマイセス属の役割とその分子メカニズムの解明

歯垢(デンタルプラーク)における初期付着菌であるActinomyces属細菌の働きを明らかにすることを目標にして、バイオフィルム形成菌であるA. oris K20株が保有する遺伝子を網羅的に解析し、バイオフィルム形成に関連する候補遺伝子を同定した。また、Actinomyces属細菌がもつ遺伝子の機能解析に必要な遺伝子改変ツールの構築と整備を行った。本研究課題では、歯垢形成の初期段階におけるアクチノマイセス属細菌の働きを明らかにするために、2つの方向性により研究を進めてきた。1Actinomyces oris MG-1株を対象にランダムミュータジェネシスを行い、バイオフィルム形成能欠損した変異株を作製することで、細菌の付着、定着、および他菌種との共凝集に関する新規の遺伝子を同定する。さらに、変異株および変異蛋白の多角的な機能解析により、口腔バイオフィルム形成過程におけるアクチノマイセス属の役割を明らかにする。2アクチノマイセス属細菌用に開発した遺伝子ツール(プラスミドなど)を作製することにより、1の研究を迅速かつ的確に推し進める。平成24年度において、Actinomyces oris MG-1株およびK20株のバイオフィルム変異株プール作製に成功した(1の成果)ので、平成25年度では、2の研究を中心に進めた。平成24年度中に、アクチノマイセス属で複製が可能なプラスミドであるpJRD215の全塩基配列を決定およびActinomyces orisの遺伝子改変に必要である部位のみを残した(ダウンサイジング)改良型のプラスミドの作製を行った。平成25年度では、様々な口腔アクチノマイセス属細菌を対象に改良型プラスミド(pCMDkおよびpCMDS)の遺伝子改変効率の評価を行った。また、特定の遺伝子を欠損させた株(non-polar mutant)作製に必要な方法を確立した。2アアクチノマイセス属細菌用に開発した遺伝子ツール(プラスミドなど)を作製することにより、1の研究を迅速かつ的確に推し進める。1の成果では、MG-1株と臨床より分離されたActinomyces oris K20株を対象にトランスポゾンミュータジェネシスを行い変異株プールの作製を行った。変異株プールの中には、異なる形相を示すバイオフィルム形成不全株が存在していた。2の成果では、現在、アクチノマイセス属で複製が可能なプラスミドであるpJRD215の全塩基配列を決定した。この情報を基にして、Actinomyces orisの遺伝子改変に必要である部位のみを残した(ダウンサイジング)改良型のプラスミドの作製に成功した。1Actinomyces oris MG-1株および臨床分離株K20株を対象にランダムミュータジェネシスを行い、バイオフィルム形成能欠損した変異株を作製することで、細菌の付着、定着、および他菌種との共凝集に関する新規の遺伝子を同定する。計画1ー2年目において、ランダムミュータジェネシスによりActinomyces oris MG-1株およびK20株のバイオフィルム形成変異株プールの作製を終了した(1の成果)ので、以降は2の研究を中心に進めた。その結果、アクチノマイセス属で唯一複製が可能なプラスミドpJRD215の全塩基配列を決定した。この情報を基にして、Actinomyces orisの遺伝子改変に必要である部位のみを残した(ダウンサイジング)改良型のプラスミドを作製した。改良型プラスミドを様々な口腔アクチノマイセス属に形質転換が可能であり、遺伝子改変効率の改善も行うことができた。また改良型プラスミドを基盤として、特定の遺伝子を欠失した変異株の作製にも成功した。平成26年度では、上記の方法を組み合わせ、遺伝子発現を調節できるプラスミドの作製を試みている。Actinomyces orisでは既存の方法が適用できなかったので、遺伝子発現量を評価するためにレポーターとなる遺伝子の検索・同定、遺伝子の発現を調節できるプロモーターの検索・同定を行い、新規発現調節系の確立を行うことにした。現在は、候補遺伝子領域を絞り込めたので、Actinomyces orisに用いることができるかどうか評価を行っている段階である。本研究課題では、歯垢形成過程におけるアクチノマイセス属細菌の働きを明らかにするために、2つの方向性により研究を進めてきた。1口腔由来Actinomyces oris MG-1株およびK20株(臨床分離株)を対象にランダムミュータジェネシスを行い、バイオフィルム形成に関連する形質が欠損した変異株プールを作製することで、細菌の付着・定着・共凝集するに関与する候補遺伝子を同定する。21で絞り込んだ遺伝子の機能を解析するために必要となる遺伝子ツール(プラスミドなど)を作製することにより、1の研究を迅速かつ的確にするめる。

24、25年度で、アクチノマイセスのバイオフィルム形成に関与する新規の候補遺伝子を絞り込めた(1の成果)ので、以降は2の研究を中心に進めた。その結果、アクチノマイセス属細菌で唯一複製が可能なプラスミドを見出し、遺伝情報を明らかにした上で、改良型のプラスミドを作製した(2の成果)。さらに、このプラスミドが対象株以外の口腔由来アクチノマイセス属でも使用可能かどうかの評価も行った。しかし、本プラスミドは、研究対象株であるMG-1株およびK20株の遺伝子改変や遺伝子発現量評価などの系に用いると不安定であることが分かった。そこで、最終年度は、菌株の再選定や遺伝子ツール構築の再検討を含めて、安定した状態で遺伝子改変が行える実験系の整備を行った。歯垢(デンタルプラーク)における初期付着菌であるActinomyces属細菌の働きを明らかにすることを目標にして、バイオフィルム形成菌であるA. oris K20株が保有する遺伝子を網羅的に解析し、バイオフィルム形成に関連する候補遺伝子を同定した。また、Actinomyces属細菌がもつ遺伝子の機能解析に必要な遺伝子改変ツールの構築と整備を行った。本研究の目標は、以下のように2つの区分で設定した。1.バイオフィルムを形成するActinomyces属細菌におけるバイオフィルム形成関連遺伝子の同定と機能解析:1ー2年目において、バイオフィルム形成能が変化した変異株プールの作製に成功し、幾つかの候補遺伝子を同定した。個々の遺伝子解析には2.の研究の進展が必要であるので、アクチノマイセス属で有効な遺伝子改変ツールが作成された後に行う。2.アクチノマイセス属遺伝子改変ツールの開発:アクチノマイセス属で複製が可能であるプラスミドを同定し、形質転換効率が改善した改良型プラスミドを作製した。この改良型プラスミドを用いて、特定の遺伝子を欠失した変異株の作製に成功した。次に、特定の遺伝子発現を調整できる系の作製を試みたが、アクチノマイセス属では既存の発現系で用いられている遺伝子群(プロモーターおよびレポーター遺伝子)を適用することが難しく、新規の遺伝子群の検索・同定より進める必要が生じた。遺伝子発現系作製以外の計画については、概ね順調に研究が進み、その成果を論文投稿と学会発表により報告することができた。遺伝子発現系に関しては、アクチノマイセス属のゲノム情報の収集などで時間を要したため、年度内で計画が終了せず、次年度に予算の一部を繰り下げることにした。医歯薬学平成26年度では、アクチノマイセス属に適した遺伝子改変の基盤を整備することを目標にしたきた。これまでに、クローニングベクターの作製・特定の遺伝子を欠失した変異株の作製法を確立したので、最終ステップとして遺伝子の発現制御を行うシステムの構築を進めてきた。先ずは、既存の遺伝子発現系(プロモーターおよびレポーター遺伝子)をアクチノマイセス属に応用することを試みたが、いずれの系も適していないことがわかった。
ＡｎａｍｏｒｓｉｎとＰｉｃｏｔの結合阻害を標的とした新規抗腫瘍剤の開発

Anamorsin(AM)は、B細胞性リンパ腫の約30%で過剰発現している。本研究では、AMトランスジェニック(Tg)マウスを用い、AMの作用を解析した。Bリンパ球をLPSで刺激したところ、AM Tg Bリンパ球の増殖は、WTと比較し減弱していた。また、LPS刺激後のERK1/2およびIkBaのリン酸化が低下していた。DNAマイクロアレイをおこない、LPS刺激によって変化する遺伝子群から、その上流のシグナルを解析したところ、Rasの活性が低下していることが判明した。本研究によって、AMの作用点がRasであることが明らかとなり、過剰発現しているAMはRasを抑制することが判明した。Anamorsinは、抗アポトーシス分子としてB細胞性悪性リンパ腫を含む種々の腫瘍性疾患において、その病態形成に重要な役割をはたしている。また、我々はこれまでの研究において、AnamorsinはPicotと結合し、PKCおよびp38MAPKの活性を制御していることを明らかにした。本研究においては、AnamorsinとPicotの結合を阻害することで、その下流のシグナル伝達を抑制することが可能かどうか検討し、さらには、その結合阻害剤(ペプチド)が、Anamorsinが過剰発現する腫瘍において、抗腫瘍活性を示し、将来、新規の分子標的抗腫瘍剤として開発できる可能性があるかどうかを検討している。Anamorsinトランスジェニック(Tg)マウスの細胞を用いて増殖アッセイをおこなった。まず初めに、脾臓から単離したBリンパ球をLPSで刺激し、その増殖能を検討したところ、予想に反して、Anamorsin TgマウスのBリンパ球の増殖は、WTマウスのBリンパ球と比較して減弱していることが判明した。In vivoでLPSを投与した際も同様の結果であり、Anamorsin TgマウスのBリンパ球の増加反応は、WTマウスと比較して劣っていた。次にLPSで刺激した際のシグナル伝達分子の活性を、Western-Blotting法を用いて評価したところ、PKCおよびp38MAPKには差を認めなかったが、ERK1/2およびIkBのリン酸化は、Anamorsin TgマウスのBリンパ球において、低下していた。この結果から、Bリンパ球においてLPSで刺激した際のシグナル伝達におけるAnamorsinの作用点が明らかとなってきたので、今後、AnamorsinとPicotの結合阻害剤をスクリーニングする際の指標に用いることが可能となったと思われる。また、我々はこれまでの研究において、AnamorsinはPicotと結合し、PKCおよびp38MAPKの活性を制御していることを明らかにしてきた。本研究においては、Anamorsinトランスジェニック(AM Tg)マウスの細胞を用いてその細胞増殖におけるAnamorsinの作用を解析した。まず初めに、脾臓から単離したBリンパ球をLPSで刺激し、その増殖能を検討したところ、予想に反して、AM TgマウスのBリンパ球の増殖は、WTマウスのBリンパ球と比較して減弱していることが判明した。In vivoでLPSを投与した際も同様の結果であり、AM TgマウスのBリンパ球の増殖反応は、WTマウスと比較して劣っていた。次にLPSで刺激した際のシグナル伝達分子の活性を、Western-Blotting法を用いて評価したところ、PKCおよびp38MAPKには差を認めなかったが、ERK1/2およびIkBのリン酸化は、AM TgマウスのBリンパ球において低下していた。Anamorsinの作用点を明らかにする目的でAM TgマウスとWTマウスから単離したBリンパ球をin vitroでLPSにて刺激した細胞からmRNAを抽出し、DNAマイクロアレイをおこない、LPS刺激によって変化する遺伝子の中で、AM TgマウスとWTマウスで差を認める遺伝子群から、その上流のシグナルを解析したところ、AM TgマウスのBリンパ球においてRasの活性が低下していることが判明した。本研究によって、Anamorsinの作用点がRasであることが初めて明らかとなった。過剰発現しているAnamorsinはRasの活性を抑制することが判明した。Anamorsin(AM)は、抗アポトーシス分子としてB細胞性悪性リンパ腫を含む種々の腫瘍性疾患において、その病態形成に重要な役割をはたしている。また、我々はこれまでの研究において、AMはPICOTと結合し、PKCおよびp38MAPKの活性を制御していることを明らかにした。本研究においては、AMとPICOTの結合を阻害することで、その下流のシグナル伝達を抑制することが可能かどうか検討し、さらには、その結合阻害剤(ペプチド)が、AMが過剰発現する腫瘍において、抗腫瘍活性を示し、将来、新規の分子標的抗腫瘍剤として開発できる可能性があるかどうかを検討している。AMのYeast

ホモログのDre2とPICOT、およびそのYeastホモログのGrx3/4が鉄・硫黄蛋白であることより、AMもPICOTと結合し、鉄・硫黄蛋白として機能していると考えられた。PICOT KOマウスの表現型はAM KOマウスの表現型と酷似しており、ともにKO胎児は身体が小さく、肝臓も小さく、胎生後期に致死となる。IL-3依存性マウス造血細胞株のBa/F3に、AMのN末端フラグメントを過剰発現させ、AMとPICOTの結合を阻害すると、Ba/F3の増殖が低下することから、AMとPICOTの結合は、細胞増殖に必須であることが予想された。AMトランスジェニック(Tg)マウスとP53 KOマウスを交配することで、AM Tg-P53KOマウスを作成したところ、P53KOマウスと比較し、生存期間が、平均で1ヶ月程度短縮し、腫瘍形成が、早く認められる可能性が示唆された。現在、AM Tg-P53KOマウスを増やし、できやすい腫瘍の種類などの検討をおこなっている。これまで、阻害物質のスクリーニング法がなかったが、AnamorsinとPicotの結合阻害剤をスクリーニングする際の指標となるアッセイ系が確立しつつある。Anamorsin Tg-P53KOマウスにできる腫瘍の詳細な検討のためには、マウスが腫瘍死する前に、腫瘍の出現を検出し、腫瘍の摘出および病理検査などをおこなっていく必要がある。しかし、これまでは、体表からわかる腫瘍ができた場合のみ腫瘍死の前にマウスの解剖ができる状況であり、大半は、腫瘍ができたことがわかる前に死亡してしまう。マウスのBリンパ球を用いて、LPSで刺激した際のERK1/2あるいはIkBのリン酸化を指標として、そのリン酸化が亢進あるいは減弱する物質をスクリーニングし、AnamorsinとPicotの結合を阻害する候補物質を得る。FDG-PET/MRIをおこなうことが可能となったため、マウスが腫瘍死する前に、腫瘍の出現の有無を検出することが可能となった。また、B細胞性悪性リンパ腫の病態におけるAnamorsinの役割を明らかにするために、Anamorsin Tg-P53 KOマウスから得たBリンパ球を用いて、LPS刺激によるPKC、P38MAPKなどのシグナル伝達分子の活性化について検討していく予定である。前年度までと同様に、主に実験に用いる試薬代、培養液・培養器具代、マウスの飼育代として使用する。また、成果発表のための学会旅費および論文投稿料に使用する。本研究を遂行するにあたり、現時点において、研究施設、研究設備はすでに、ほぼ整っているため、設備備品の購入予定はない。本研究に必要な経費は主に試薬・薬品代、培養液・培養器具代、マウス費の消耗品費用となる。試薬・薬品としては、ペプチド合成に必要な費用、シグナル伝達分子の解析をウェスタンブロット法でおこなうための抗体、プラスミドベクターの構築・精製のための制限酵素やMidi-prepキットなどである。培養液には、腫瘍細胞の培養に適したロットのFCSを含んでいる。
形態視における明るさ・色の知覚の役割

本研究は,色の進出・後退の現象を,刺激の明るさと色に焦点を当てて,対象のパターンとの関連で扱うこととする。つまり,色の進出・後退の現象を通して,形態視における明るさ・色の知覚の役割について検討を加える。今回の実験全体を通して得られた結果は以下の通りである。1.個人差はあるものの,一般にいわれるように同色であれば輝度の高い方が進出する可能性が高いと考えられる。2.基本になる刺激を連続的に繰返すことによって,色の進出・後退現象はより顕著に感じられる。繰り返す場合は,太い線分ほど視野の外側まで標準刺激と比較刺激の「見え」の奥行き間の差が感じられる。3.一般に進出色といわれる色相でも被験者により後退色に感じられたり,後退色といわれる色相でも進出して感じることがある。同じ被験者でも時間的に進出・後退の効果が反転することがある。4.垂直線分を刺激とした場合には,標準刺激と比較刺激の距離が2゚4゚である場合に色の進出・後退の効果が最も強くなる。また,水平線分を刺激とした場合には,標準刺激と比較刺激の距離が1゚2゚の場合に色の進出・後退の効果が最も強くなるという傾向が見られた。5.手前に配置される「図」として白と黒の2種類の図形が配置された場合,その背後に「地」として有彩色を配置することにより,「図」である白と黒の図形の間に見かけの奥行き間の違いが生じることが明らかになった。また,その背景色の輝度が低いほど,「図」である2つの図形の見かけの奥行き間の違いは大きく感じられる。なお,本研究は,平成7年度・平成8年度基盤研究(C)(2)『中心視と周辺視における色と形の知覚の特性』(研究代表者:日比野治雄;研究課題番号:07610066)と表裏一体を成すものである。本研究課題の目的にかなった実験を行うためには、提示刺激の形と明るさ・色を独立に組織的に変化させる必要がある。そこで、初年度の本年度は、まずそのような研究目的を達成するために必要な実験装置の構築と、本実験の前段階としての予備実験までを行うことを目標とした。そのため、Macintosh社のPowerPC9500/131システムを利用した高解像度の21インチカラー・ディスプレイ(Radius社のPress View 21SR)による視覚実験装置を構成し、予備実験を行ってきた。本実験で検討を加える問題は、具体的には、(1)幾何学的錯視における明るさ・色の影響の有無;(2)透明視における明るさ・色の影響の有無;(3)輪郭視(主観的輪郭線も含む)における明るさ・色の影響の有無:などである(もちろん、予備実験の結果によっては、大きな変更も有り得る)。上記の装置を用いると、形と明るさ・色を独立に、しかも組織的に変化させて、自由に刺激を生成することができる。このような利点をもった本実験装置を使用し、形態視における明るさ・色の知覚の役割について、現在も予備実験を行っているところである。ただ、上記のMacintosh社のPower PC9500/132システムの完成が、システムに必須のビデオボードの生産不足のために遅れ、予備実験の開始も遅れたため、まだ明確な結果を得るには至っていない。しかし、来年度には本実験も開始することができるようになり、形態視における明るさ・色の知覚の役割についての研究に十分貢献しうる結果が得られることが予想される。本研究課題の当初の目的は,(1)幾何学的錯視における明るさ・色の影響の有無;

(2)透明視における明るさ・色の影響の有無;(3)輪郭視(主観的輪郭線も含む)における明るさ・色の影響の有無:などに検討を加えることであった。したがって,そのような目的にかなった実験を行うためには,提示刺激の形と明るさ・色を独立に組織的に変化させる必要があるので,まず前年度においては,本研究目的を達成するために必要な実験装置の構築を主に行った。具体的には,Macintosh社製Power PC 9500/132システムを利用した高解像度の大型(21インチ)カラー・ディスプレイ(Radius社製Press View 21SR)による視覚実験装置を構成したのである。さらに,本年度には,新たにメモリ・ボードおよびビデオ・ボード(Radius社製Thunder30/1152)を購入し,実験装置の一層の充実を図った。ところが,本実験装置を用いた種々の予備実験の過程から,上記の目的との関連において,(1)幾何学的錯視の生起条件とその錯視図形に対する美的判断との関連性;および(2)主観的輪郭(形態知覚に重要な役割を担う)の運動条件とその見え:という,その解明が形態視研究において非常に重要な意味を持つ新たな問題が浮かび上がってきたのである。そこで,現在は,この2つの課題について重点的に実験を行っているところである。したがって,その結果は,形態視における明るさおよび色の知覚の役割についての研究においても,大きな寄与をするものと考えられる。
マラリアの病態重症化を制御する弱毒化原虫特異的宿主免疫賦活化機構の解明

強毒株マウスマラリア原虫Plasmodium berghei (Pb)ANKAが引き起こす脳症は、弱毒化マウスマラリア原虫であるPb XATを複合感染させることで抑制できる。本研究により、脳症の発症にはMHC class IIを介したCD4+T細胞の活性化が重要であることが明らかになった。一方、このMHC class IIを介したCD4+T細胞の活性化はPb XATの複合感染によって修飾され、その結果、脳症が抑制されることが示された。複合感染させたマウスでは、MHC class IIを介してPb XATに特異的に応答するCD4+T細胞が誘導されることが示された。強毒株マウスマラリア原虫であるPlasmodium berghei (Pb) ANKAの感染によって引き起こされる脳症は、弱毒株Pb XATを複合感染させることによって抑制される。しかし、その抑制機構の詳細は明らかにされていない。本研究では、Pb XAT複合感染による脳症抑制機構を明らかにするために、赤色蛍光タンパク質(mCherry)を導入したPb ANKAと緑色蛍光タンパク質(GFP)を導入したPb XATを用いて複合感染時におけるPb ANKAとPb XATの感染動態を調べた。その結果、複合感染させたマウスにおいて、Pb ANKAが優位に増加することが明らかとなった。一方、Pb XATは感染経過に伴い減少し、感染後15日目には検出されなくなった。これらの結果から、Pb XATは宿主免疫によって選択的に排除されていると推察された。宿主免疫によってPb XATが選択的に排除されていることを明らかにするために、Pb XATの排除に重要な役割を果たすMHC class II (MHC II)を欠損しているマウスにPb ANKAとPb XATを複合感染させ、それぞれの感染動態を調べた。その結果、複合感染させたMHC II欠損マウスにおいて、Pb XATが優位に増加した。一方、Pb ANKAは感染経過に伴い徐々に増加したが、Pb XATと比較して有意に低レベルであった。これらの結果から、Pb ANKAとPb XATを複合感染させた場合、Pb XATは宿主の免疫によって選択的に排除されることが示された。強毒株Plasmodium berghei (Pb) ANKAをマウスに感染させると、マウスは感染後10日以内に脳症を発症し、死亡する。脳症の発症には宿主免疫応答が関与することが広く知られている。一方、弱毒化原虫Pb XATをマウスに感染させると、Pb XATはマウス体内で増殖するものの最終的にマウスの防御免疫によって排除される。これらの結果から、Pb ANKA感染とPb XAT感染の間で宿主免疫応答は全く異なると推測される。解析の結果、Pb ANKAを感染させたMHC II欠損マウスは脳症を発症しなかったことから、Pb ANKA感染における脳症の発症にはMHC IIとTCRの結合を介して活性化されたCD4+T細胞が関与することが明らかになった。次に、Pb XATをMHC II欠損マウスに感染させたところ、Pb XAT感染MHC II欠損マウスの原虫血症は野生型マウスと比較して著しく増悪し、マウスは死亡した。この結果から、Pb XAT感染における防御免疫の誘導にはMHC IIとTCRの結合を介して活性化されたCD4+T細胞が関与することが示された。本研究の成果から、CD4+T細胞はPb ANKA感染、Pb XAT感染ともにMHC IIとTCRの結合を介して活性化されることが明らかとなった。一方、Pb ANKA感染とPb XAT感染の間でCD4+T細胞の役割は全く異なることから、両感染間でMHC IIとTCRの結合によるCD4+T細胞活性化機構が異なると推測された。これまでの研究成果により、Plasmodium berghei (Pb) ANKA感染およびPb XAT感染におけるCD4+T細胞の活性化にはMHC IIが重要な役割を果たしているが、その活性化機構は両感染間で異なることが明らかとなっている。樹状細胞などの抗原提示細胞は、マラリア原虫を貪食・処理し、MHC class II分子-抗原複合体を介して原虫特異的なCD4+T細胞を誘導することから、Pb ANKA感染とPb XAT感染間では、抗原提示細胞の活性化機構またはMHC IIによって提示される抗原分子が異なると推測される。Pb XATはX線照射によって弱毒化された原虫である。弱毒化の原因は遺伝子の突然変異であると考えられるが、原因となる変異は明らかにされていない。

Pb ANKA感染とPb XAT感染間におけるCD4+T細胞の活性化機構の違いは、この遺伝子変異に起因すると推測されることから、Pb XATの弱毒化の原因を解明することで弱毒化原虫特異的宿主免疫賦活化機構を明らかにできる可能性がある。そこで、次世代シーケンサーを用いてPb XATの全塩基配列を決定し、強毒株の塩基配列と比較することで弱毒化の原因遺伝子を特定することとした。比較ゲノム解析の結果、弱毒化に関わると推定される遺伝子変異が複数検出された。そこで、強毒株を用いて、遺伝子変異が検出された分子をそれぞれ欠損させた原虫を作出し、弱毒化との関係について検証した。その結果、弱毒化に関わると推定される分子の単独欠損では弱毒化しないことが明らかとなった。これらの結果から、Pb XATの弱毒化には複数の分子の異常/欠損が関与していることが示唆された。現在、弱毒化の分子機構を明らかにするために、Pb ANKAとPb XATの比較プロテオーム解析を行っている。医歯薬学これまでの研究成果によって、Pb ANKAの単独感染によって引き起こされる脳症の発症には、MHC IIを介して活性化するCD4+T細胞が関与することが示された。一方で、Pb XATの単独感染における防御免疫の誘導にはMHC IIを介するCD4+T細胞の活性化が重要であることを見出している。Pb ANKA感染、Pb XAT感染ともにCD4+T細胞の活性化にはMHC IIが重要な役割を果たしているが、その活性化機構は両感染間で異なる。本研究によって、Pb ANKAとPb XATを複合感染させたマウスは脳症を発症しないこと、また、複合感染させたマウスのCD4+T細胞はPb XATの排除に関わることが明確に示された。Pb ANKAとPb XATを複合感染させたマウスにおいて、防御免疫に関わるCD4+T細胞が誘導されているという知見が得られた点で、本年度の目的は達成された。強毒株Pb ANKA感染における脳症とMHC IIとの関係は、これまで明確に示されていなかった。本研究で、MHC IIの発現に必須な転写因子であるCiitaを欠損したマウスを用いることで、強毒株Pb ANKA感染における脳症の発症にはMHC IIとTCRの結合を介して活性化されたCD4+T細胞が関与することが初めて明確に示された。弱毒株原虫Pb XAT感染において、防御免疫の誘導に重要な役割を果たすCD4+T細胞は、MHC IIとTCRの結合を介して活性化されることが明らかとなった。上記1と2の結果から、CD4+T細胞はPb ANKA感染、Pb XAT感染ともにMHC IIとTCRの結合を介して活性化されるが、その活性化機構が両感染間で異なると推測できた点で本年度の目的は達成されたと考える。本年度の研究計画の通り、赤色蛍光色素を導入したPb ANKAおよび緑色蛍光色素を導入したPb XATを用いて、複合感染における強毒株Pb ANKAと弱毒化原虫Pb XATのそれぞれの動態を解析したところ、複合感染時におけるPb ANKAとPb XATのそれぞれの感染動態を見分けることに成功した。よって、本年度の目的は達成された。1. Pb ANKAとPb XATを複合感染させたマウスにおいて、Pb XATを貪食した抗原提示細胞がMHC IIを介してPb XATの抗原を提示することでCD4+T細胞を活性化していると推察される。MHC II分子を介したCD4+T細胞の活性化には抗原提示細胞の共刺激分子は必要不可欠であることが知られている。
歯周組織でのマクロファージ、T細胞アポトーシスの分子機構とその意義

歯周組織での生体防御には単球、マクロファージ、白血球など一次性の炎症細胞とそれに引き続く特異的な免疫系の細胞が関わっている。その機能の発揮にはこれら細胞の生存と活性化が必要である。逆に、その生存が長くなると過剰な反応を引き起こすことになる。したがって細胞の生死の制御は歯周炎では重要な因子となる。この制御された細胞の死はアポトーシスである。本研究では未熟T細胞として胸腺細胞、成熟T細胞として脾臓T細胞を試料としてアポトーシスの機構を明らかにすることと単球、マクロファージの活性化因子(歯周病病原菌のLPS、TNF、substance-Pなど)のアポトーシスの制御をU937,p388D1細胞を試料として解析することを目的とした。その結果1)胸腺細胞では細胞の生存に関わるリン酸化とアポトーシスを進行するリン酸化反応がありPKCの異なったアイソフォームが関わっていることが明らかにされてきた(発表論文参照)。また新知見としてプロテオソームが関わっていることとヒストンの脱ユビキチン化が明かにされ、今後その制御機構の解明が必要であると考える。2)分化したT細胞のアポトーシスにはタンパク質の合成に依存した経路とタンパク質合成阻害により誘発される二つの経路が存在し、IL-2活性化によりCaイオノフォアに感受性になることが明らかになった(論文作成中)。また活性化をうけたT細胞は増殖因子IL-2の除去でアポトーシスが誘発され、その際には核内のタンパクのチロシンリン酸化の低下が伴うことが明らかになった(発表論文参照)。よりこれらの詳細な解明が必要であろう。3)単球マクロファージでは増殖因子(血清)の除去によりアポトーシスが誘発される。LPSやサイトカインTNFは血清除去によるアポトーシスを抑制する。神経性炎症に関わるsubstance-Pはアポトーシスを抑制する。これらのアポトーシスには特定のチロシンリン酸化タンパクの脱リン酸化が起き、LPS、substance-Pはそれを抑制する(Proc. Int. Conf. Dentin/Pulp Complex,1995)ことが明らかにされた。これらの事実は、単球、マクロファージは活性化因子によりアポトーシスが抑制され、機能を増強することを示唆している。今後、過剰な反応を抑制する生理的因子とそれによるアポトーシスの促進の細胞内分子機構の詳細な解明が必要であろう。歯周組織での炎症には免疫系の細胞(リンパ球)、好中球、マクロファージなどがその病態に重要な役割を担っている。生体には炎症細胞をアポトーシスにより除去し遷延化を防ぐ機構があると考えられる。またグルココルチコイドホルモンは抗炎症作用を持つ重要な生理的なホルモンである。マクロファージは貪食作用のほかに歯槽骨の吸収のトリッガ-となる細胞でもある。そこでマクロファージ培養細胞、マウス胸腺細胞、脾T細胞を用い、DNA切断を指標として、アポトーシスの誘発機構、細胞内伝達機構について検討した。その結果、1)マクロファージのその生存(アポトーシスの抑制)にはチロシンタンパクリン酸化が関わっている。

細菌のLPSはそのリン酸化を促進し生存を促進する一つの要因となっている。2)マウス胸腺細胞も末梢T細胞もグルココルチコイドによってアポトーシスが誘発されが、その初期に約30Kのタンパクのチロシンリン酸化が観察され、チロシンリン酸化阻害剤であるherbimycin Aによってアポトーシスは阻害される(歯科基礎医学会発表)。3)タンパクリン酸化阻害のstaurosporineの実験からアポトーシスに関わるチロシンリン酸化が細胞生命の維持に必須のタンパクリン酸化が阻害されると誘導され、しかもアポトーシスの進行にはその後期に別の新たなタンパク燐酸化が関与していると考えられた(Biochem.Int.in press)。4)IL-2に依存性のT細胞(活性化をうけた細胞)では逆に核内のチロシンリン酸化が阻害されるとアポトーシスが誘発された。このタンパク質は細胞核の細胞周期を制御するタンパク質である可能性が示唆され、これらキナーゼ分子とその基質となる分子の同定が次の課題と考えられた。歯周組織での生体防御には単球、マクロファージ、白血球など一次性の細胞とそれに引き続く免疫系の細胞が関わっている。その機能の発揮には細胞の活性化と生存が必要である。逆に、その生存が長くなると過剰な反応を引き起こすことになる。したがって細胞の生死の制御は歯周炎では重要な因子となる。本研究では単球、マクロファージの活性化因子とさらに神経性炎症の中心となるsubstannce-pのアポトーシスの制御をU937, p388D1細胞を試料として解析し、以下のことが明らかにされた。1)増殖因子(血清)の除去によりアポトーシスが誘発される。2) LPSやサイトカインTNF-aは血清除去によるアポトーシスを抑制する。3) Susbstance-Pはアポトーシスを抑制する。4)アポトーシスには特定のチロシンリン酸化タンパクの脱リン酸化が起きる。LPS, substance-Pはそれを抑制する(Proc. Int. Conf. Dentin/Pulp Complex, 1995)。これらの事実から、単球、マクロファージは活性化因子によりアポトーシスが抑制され、機能を増強することが示唆された。今後、過剰な反応を抑制する生理的因子とそれによるアポトーシスの促進の分子機構の解明が必要であろう。未分化なT細胞(胸腺細胞)では細胞の生存に関わるリン酸化アポトーシスを進行するリン酸化反応がありPKCの異なったアイソフォームが関わっていることが明らかにされてきた(発表論文参照)。分化したT細胞のアポトーシスにはタンパク質の合成に依存した経路とタンパク質合成阻害により誘発される二つの経路が存在することが明らかになった(論文作成中)。また活性化をうけたT細胞は増殖因子IL-2の除去でアポトーシスが誘発され、その際には核内のタンパクのチロシンリン酸化の低下が伴うことが明らかになった(発表論文参照)。今後、この細胞内分子機構のより詳細な解明を要する。
道順記憶における脳梁膨大後皮質の役割

脳梁膨大後皮質の機能の一端を明らかにすることを目的に,脳梁膨大後皮質を損傷したラットにおいて,環境の微小な変化を加えることが学習したルートの追従に与える影響について検討した.その結果,ルートを学習するまでに要する試行数に脳梁膨大後皮質の損傷の影響は見られなかった.しかし,テスト課題において,脳梁膨大後部皮質を損傷したラットで,迷路構造の変化を与えた際に,学習したルートから逸れた特定の領域に侵入する回数が増加した.脳梁膨大後皮質が学習したルートを自動的に追従することに関与し,その機能が微細な迷路構造の変化によって阻害されたと考えられる.本研究の目的は,ナビゲーション課題を行っているラットの脳梁膨大後皮質のニューロン活動を記録・解析することによって,上記の逆説的な現象の詳細を明らかにすることである.このことを通して,我々動物が生きていくことに本質的だと言えるナビゲーション行動の神経メカニズムの解明を目指す.本年度は,格子迷路を用いて,脳梁膨大後皮質の空間学習における特性について検討した.15匹のラットのうち,9匹に興奮性神経毒性を有した薬物を局所注入し,脳梁膨大後皮質の破壊を行なった.残り6匹のラットは統制群とした.実験は2つのフェーズから形成されており,第1フェーズでは,ラットにあらかじめ決められたルートを走行することを学習させた.ラットは,格子迷路内のスタートボックスからゴールボックスまで走行することを1日5試行行なった.このルート走行課題を,2日間の10試行中8試行を連続してエラーなしで走行することを学習基準とした.第2フェーズは,1日6試行からなり,最初の試行は第1フェーズと同じ迷路内のルートを走行させた.残り5試行では,既存のルートに加えて,迷路内の一部の壁を取り除くことによって,新たな迂回路が設定された.第1フェーズでは,脳梁膨大後皮質破壊群と統制群の間に,学習基準到達までの日数に違いはなかった.第2フェーズでは,新たに設定された迂回路,つまり学習したルート以外の逸脱したルートを取るラットが見受けられた.このルート逸脱は,脳梁膨大後皮質破壊群の方が,統制群よりも多い傾向が認められた.つまり,学習したルートに直接関わるわけではない環境の変化が,脳梁膨大後皮質を破壊されたラットのルート走行に影響したといえる.このことは,脳梁膨大後皮質が学習したルートの自動的な走行に関与する可能性を示唆している.実験室の引越しが行なわれたために,装置や機器のセットアップに時間を要している.年度末に引越し先の工事と荷物の搬入が概ね終了したため,これから順次セットアップを進めていく予定である.本研究の目的は,ナビゲーション課題を行っているラットの脳梁膨大後皮質のニューロン活動を記録・解析することによって,上記の逆説的な現象の詳細を明らかにすることである.このことを通して,我々動物が生きていくことに本質的だと言えるナビゲーション行動の神経メカニズムの解明を目指す.本年度は,格子状迷路を用いて,特定ルートを潜在的に学習することの社会的相互作用の影響を検討した.24匹のラットに対して格子状迷路内の特定ルートを通ってスタート地点からゴール地点まで到達するナビゲーション課題を課した.24匹のラットを統制群,single群,pair群にそれぞれ8匹ずつ割り当て,ナビゲーション課題の実施前に,格子状迷路内を3日間,single群は1匹で,pair群は2匹で10分間自由に探索させた.統制群のラットはその間迷路には接しなかった.その後のナビゲーション課題の結果,課題の初期において,ゴールまでに到達する時間が最も速かった.また,その到達時間の減少も最も速かった.つまり,pair群が最も速くルートを学習した.single群と統制群には違いが認められなかった.このことから,迷路内をペアで探索することによって,迷路の空間的構造の潜在学習が促進されることが示唆された.single群でも潜在学習の効果が認められなかったが,迷路の探索期間(潜在学習期間)を3日間に設定したため,十分に迷路の構造を学習できなかった可能性が考えられる.このため,現在は,潜在学習期間を延ばした実験を実施しているところである.ニューロン活動記録のための装置の製作に多少の時間を要したため,ニューロン活動の記録にいまだ取りかかれていない.記録デバイスについては目処がついたため,今後速やかに記録を開始する予定である.本研究の目的は,ナビゲーション課題を行っているラットの脳梁膨大後皮質のニューロン活動を記録・解析することによって,上記の逆説的な現象の詳細を明らかにすることである.このことを通して,我々動物が生きていくことに本質的だと言えるナビゲーション行動の神経メカニズムの解明を目指す.本年度は,脳梁膨大後皮質の機能の一端を明らかにすることを目的に,脳梁膨大後皮質を損傷したラットにおいて,学習した経路の追従に対して,環境の微小な変化を与えることの影響について検討した.縦横に5本ずつ格子状に経路が走る格子状の迷路を用いて,スタートとゴールを1つずつ設定し,ラットに一つの経路を学習させた後,テスト課題をおこなった.テスト課題では学習した経路に加え,近道,遠回り,あるいは等距離となるような新奇経路を1日に1箇所与えた.新奇経路は7箇所用意し,脳梁膨大後部皮質の損傷が学習経路のナビゲーションに与える影響について検討した.

その結果,学習課題においては,経路を学習するまでに要する試行数に脳梁膨大後皮質の損傷による影響は見られなかった.テスト課題においては,脳梁膨大後部皮質を損傷したラットで,一部であるが新奇経路を与えた際に,迷路内の特定の領域に侵入する回数の増加,および,学習した経路上から外れた位置に新奇経路が与えられた場合に,学習した経路から外れる行動が増加した.このことは,脳梁膨大後皮質の損傷によって自動的な経路追従が阻害され,その結果として,経路上の各分岐点で次の進路を選択をする必要性が生じるため,新奇経路を発見しやすく,そちらへの新入が増えたと考えられる.また,ニューロン活動記録のための電極を,脳梁膨大後皮質を標的として埋め込み,ニューロン活動の記録実験を実施し始めた.詳細な検討については今後の課題である.脳梁膨大後皮質の機能の一端を明らかにすることを目的に,脳梁膨大後皮質を損傷したラットにおいて,環境の微小な変化を加えることが学習したルートの追従に与える影響について検討した.その結果,ルートを学習するまでに要する試行数に脳梁膨大後皮質の損傷の影響は見られなかった.しかし,テスト課題において,脳梁膨大後部皮質を損傷したラットで,迷路構造の変化を与えた際に,学習したルートから逸れた特定の領域に侵入する回数が増加した.脳梁膨大後皮質が学習したルートを自動的に追従することに関与し,その機能が微細な迷路構造の変化によって阻害されたと考えられる.今後は,ニューロン活動記録のための機器のセットアップを進め,ナビゲーション課題遂行時のラットの脳梁膨大後皮質のニューロン活動の記録・解析を行う.特定ルートを覚えさせる順行課題で,通常ルートを最短でゴールボックスまで到達できるように学習させた後に,ルート途中の仕切りを取り除き,近道テストを遂行している際の脳梁膨大後皮質のニューロン活動を記録する.記録したニューロン活動は,迷路内の動物の位置,およびその前後での行動(前進・右折・左折など)に注目して解析する.また,順行課題を学習させる時点からニューロン活動の記録を開始し,迷路内のルートを最初から学習するプロセスについても検討する.さらに,学習後に近道可能な状況とし,形成されたルートの記憶表象が動的に変化するプロセスについて検討する.このことによって,ルート途中の仕切りを除去することで生じる環境の変化が,どのような形で脳梁膨大後皮質のニューロン活動として脳内に表現されているのかを明らかにすることができると考えている.時間的に余裕がある場合は,近道に加えて,遠回りをしなければならない状況を作り出し,そのような迷路の構造の変化が,脳梁膨大後皮質ニューロンの活動に与える影響について検討する.得られた結果を,近道状況と比較し,遠回り状況と近道状況というルートの変化を求められる場合に,脳梁膨大後皮質ニューロンがどのように応答するのかについて明らかにする.現在使用している迷路に不具合が認められたため,現在迷路のリニューアルを予定している.それが終了次第,ナビゲーション課題遂行時のラットの脳梁膨大後皮質のニューロン活動の記録を開始する.迷路内の特定ルートをラットが学習している際の脳梁膨大後皮質のニューロン活動の記録を実施し,迷路内のルートを学習するプロセスについて検討する.記録したニューロン活動は,迷路内の動物の位置,およびその前後での行動(前進・右折・左折など)に注目して解析する.これによってルートの記憶表象がどのように脳梁膨大後皮質のニューロン活動として脳内に表現されているのかについて明らかにすることができると考えている.
アフリカ類人猿のコミュニティの構造と進化

アフリカの熱帯雨林に共存するゴリラとチンパンジーのコミュニティ構造を低地と高地で調査して比較分析した結果、標高の違いにより、ゴリラは集団サイズや構成、集団同士の関係、個体の集団への出入り、コミュニケーション、個体の成長速度に、チンパンジーは集団のサイズ、遊動域の大きさ、個体の分散に違いがあることが判明した。また、同所的に生息するゴリラとチンパンジーの間には、個体の分散の仕方、個体の集団への出入り、コミュニケーション、攻撃性、ストレス、繁殖戦略、生活史に大きな違いがみられ、それらの違いが食性の大きく重複する両種が互いに出会いを避け、競合や敵対的交渉を抑えるように働いていることが示唆された。本研究は、アフリカの熱帯雨林に共存するゴリラとチンパンジーのコミュニティの構造を、低地の熱帯雨林と標高の高い山地林で調べ、個体の分散、コミュニケーション、繁殖戦略、生活史の比較分析から、これらヒトに近縁な2属の類人猿がいかにして共存しながら進化してきたかを解明することを目的としている。2013年度は湯本が低地林と山地林の調査を行い、これまでに集積された植物に関するデータをもとに、長期にモニタリングできる体制を整えつつ環境変動を質量ともに測るシステムを構築しつある。また、山地林のカフジからはコンゴ民主共和国の協力者Basabose Kanyunyi氏を日本へ招へいし、井上と共同でゴリラとチンパンジーの糞試料から得られたDNAを解析した。その結果、ゴリラでは多くの群れ内にY染色体のハプロタイプに多様性があり、メスがオスの子どもを連れて群れ間を移籍した結果であると推定された。チンパンジーではこれまで長期調査を行ってきた集団から多くの試料を収集し、32個体(オス13個体、メス19個体)分のDNAを解析した。DNA再捕獲法による集団の個体数は35個体であることから、ほぼすべての個体の試料が収集できたと考えられる。Y染色体、ミトコンドリア領域の多様性の比較から、カフジのチンパンジーも他地域と同様にメスが分散しオスが残る父系社会と推定された。藤田はムカラバで主としてゴリラの集団の糞資料をもとに、個体識別とストレスホルモンの解析を実施した。山極はこれまでの調査や他地域からの報告をまとめて、ゴリラとチンパンジーの同所的共存地域と非共存域で、両属の社会生態学的特徴の可塑性を比較分析し、類人猿の生活史とメスの移籍の関連について英文の本にまとめて刊行した。これらの研究成果は、2014年の夏に開催される国際霊長類学会で発表する予定である。低地熱帯雨林のムカラバ(ガボン共和国)に分担者の藤田と協力者の寺田佐恵子(京都大学大学院生)を、山地林のカフジ(コンゴ民主共和国)に代表者の山極、分担者の藤田、協力者の岩田有史(中部学院大学講師)を派遣し、ゴリラとチンパンジーの糞からDNA試料とホルモン試料を採集した。これらの試料は鹿児島大学(藤田)と京都大学(村山と井上)が分析を行い、すでにムカラバのゴリラについては遺伝子型を解析して血縁構造を推定している。また、ムカラバのゴリラはコミュニティのオトナオス間に血縁者が少なく、遺伝的に多様であることからオスが生まれた群れから遠くへ分散していることが示唆されている。両地域ともゴリラの群れは人付けされ、個体のデモグラフィーが分かっているので、現地協力者とともに生活史に関する資料を分析した結果、ムカラバのゴリラの成長がカフジのゴリラよりも顕著に遅いことが判明している。これらの結果は8月にメキシコで開催された第24回国際霊長類学会で発表した。また、両地域ではゴリラとチンパンジーの食べる果実のモニタリングを実施し、果樹の密度や分布を調べ、環境条件の違いを量的に算出している。チンパンジーだけが生息するマハレ(タンザニア共和国)には協力者の松本卓也(京都大学大学院生)を派遣し、人付けした集団の生活史資料とDNA試料を採集し、現在京都大学で分析中である。2014年度は、低地林のゴリラ、山地林のゴリラとチンパンジーの糞から広範にDNA資料を採集し、個体の移出入や繁殖成績、ベッドサイトを共有する率などを分析した。両地域で、ゴリラはメスよりも広く分散している可能性と、これまでマウンテンゴリラで得られている結果に反して、メスが乳飲み子を連れて群れ間を移籍している事実が確かめられた。低地では、これまで報告されていないおとなのゴリラどうしの食物分配が観察され、ゴリラの食物をめぐる社会関係に新たな視点を得ることができた。また、低地のゴリラは高地のゴリラに比べて著しく成長が遅く、これもマウンテンゴリラの結果に反して若いオスが群れを出入りしていることが判明した。こういったオスの出入りや、群れとヒトリゴリラとの接触に際して、群れのメンバーのストレスホルモンレベルがどう変動するかを糞から資料を採取して分析し、日本の動物園のゴリラの値と比較して検討している。