hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
糖関連中分子の位置選択的精密合成

また、coriariin Aの全合成途中で条件によってアシル化される位置が変化することを見出し、天然物の位置異性体合成へと展開可能な興味深い知見も得ることができた。当初の予定通り、前年度に築いた無保護糖のグリコシル化及び当研究室で独自に開発された触媒的位置選択的アシル化を駆使し、抗腫瘍活性二量体エラジタンニンcoriariin Aの全合成に取り組む。前年度のグリコシル化の一般化において、無保護グルコースを用いるアグリコン部ジカルボン酸のダブルグリコシル化が高いβ選択性で進行する条件を見出しているため、これを基質とした触媒的位置選択的ダブルアシル化の条件を精査する。また、coriariin Aの全合成で得られた位置選択性に関する知見を活かし、DNAトポイソメラーゼ阻害活性を有する(-)-vescaradinの全合成に取り組む。さらに、N-アセチルグルコサミンを基質としたアスパラギン誘導体の立体選択的グリコシル化に関しても検討を行う。糖ペプチドの効率的合成への展開を目的として、ジペプチドを含むオリゴペプチドのグリコシル化に関しても検討を行う。29年度が最終年度であるため、記入しない。
ヒト毛乳頭と毛包上皮細胞の相互作用(特に毛包増殖因子・誘導因子の追求)

ヒト毛乳頭細胞(DPCs)の機能を各種方法で追求した。1.ケモタキセルを利用して、毛乳頭細胞(DPCs)の産生する毛包上皮細胞誘導因子の定量化を行ったところ、継代の少ないDPCsは線維芽細胞によりはるかに強く毛包上皮細胞誘導因子を産生していることが判明した(投稿準備中)。2.I型コラゲン膜ではなく、cell culture insertを使用し、DPCsと毛包上皮細胞、DPCsと表皮角化細胞を同時培養したところ、培養毛包上皮細胞、表皮角化細胞の両者とも、plating efficiency、colony growthが促進されたが、程度は毛包上皮細胞のほうが強く影響された。増殖因子は培地内に放出されていることより、DPCsを培養しそのconditioned mediumよりゲル濾過で毛包細胞の増殖を最も促進するフラクションを現在決定中。3.DPCsにカリウムチャネル(KCs)が存在すること、ただしこのKCsはKC opennerであるミノキシジ-ルでは開かないKCであることをパッチクランプ法で確かめ、世界に先駆けて報告した。4.またDPCsは一酸化窒素(NO)を合成する事を確かめ2編にまとめ投稿中である。5.なお、摘出ヒト毛包をコラゲンゲル内で培養すると約1週間毛髪が伸びる。この系でアクチビン、インヒビン、肝細胞増殖因子(HGF),vitamin D3,retinoidなどの影響をみたところ、HGFがヒト毛髪の伸長を促進する事が判明した(発表準備中)。6.エピモルフィンによる毛包形成を期待し、培養毛乳頭細胞と毛包上皮細胞をごく少量のコラゲンゲルで一塊とし、一部は培地内、一部は気相・液相界面で培養し、分散培養細胞よりの毛包形成を試みたが残念ながら毛包は形成されなかった。以上のことを行ってきたが、予定していた毛母細胞の継代培養には成功せず、現在feeder layerを用いない毛母細胞の継代培養確立に心血を注いでいる。
光・電子デバイス集積・多機能化

近年、光の並列性が、ニューラルネットワークをはじめとする並列情報処理方式と非常に整合性が良いことから、光情報処理が大いに注目され、その並列性を生かすための主要デバイスの実現が強く望まれている。本研究はこれらの要望に応えるべく、半導体レーザ(LD)、異種接合フォトトランジスタ(HPT)といった基本的な光・電子デバイスを集積化し、光増幅、光スイッチ、光双安定等の光領域における重要な機能を数多く兼ね備えた新しい高機能光デバイスを実現することを目的としている。本年度得られた成果は以下のようにまとめられる。(1)LPE法により2つのLD上に6つのHPTを直接・垂直に集積化した全く新たなデバイスを実現した(図1参照)。ここで6つのHPTのうち、4つ(HPT-A,B,E,F)はLDストライプ直上(LD1,2上)に集積化され、他の2つは2つのLDストライプの中間の位置に集積化されている。(2)この集積デバイスにおいて、2つのLDとLD直上に集積された3つのHPT、すなわちLD1+HPT-A,LD1+HPT-B,LD2+HPT-C部を用いることにより、4重安定状態間のセット機能を、さらにHPT-Cを用いることによりそのリセット機能を実現した。(3)またHPT-A+DI1およびHPT-E+LD2部を用いることにより、光2値フリップフロップ機能を実現した。さらにHPT-A+LD1,HPT-B+LD1,HPT-E+LD2,HPT-F+LD2部を用いることにより、光3値フリップ・フロップ機能を実現した。(4)(3)と同じ構成により、光2値および3値コンパレータ機能を実現した。以上の機能は全て、本研究により初めて実現されたもので、結果は多数の学術論文や、国際会議において報告した。またFiber and Integrated Opticsという雑誌において招待論文の依頼を受けた。
バイオ原料由来高密度固体燃料の定常端面燃焼の研究

単一のバイオマス由来高密度固形燃料を、長時間定常的に燃焼させる手段について検討した。その結果、燃料側面の過熱を防ぎながら、対向空気流を試料に供給しながら端面燃焼させることで定常的な連続燃焼が可能であることを示した。さらに、この現象を1次元のエネルギー式に基づいて解析し、この現象は層流予混合一次元火炎の消炎現象と類似の議論が可能であり、一定の条件を満たせば定常燃焼状態が存在しうることを示唆した。1.端面燃焼実験装置によるバイオ原料由来固体燃料の基本燃焼特性直径48mm(長さは任意)の円柱状固体燃料を順次繰り出し、その端面に対向して高温予熱空気を供給することで、端面を連続的に燃焼させる装置を構築した。供給空気温度、空気流速を主な実験変数として、端面の基本的な燃焼特性を取得するととともに、燃料内部の一次元的な温度分布を測定した。この結果、燃焼用空気の条件により、燃焼開始には2つの形態、すなわち(1)燃料表面から離れた位置で火炎を伴って着火が生じる場合、(2)燃料の表面が赤熱する表面燃焼から開始する場合、の存在することがわかった。後者の形態に対し、内部の温度分布を測定したところ、燃料に対向して供給される空気の温度条件によっては、内部の温度分布が時間的に変化しない定常に近い状況が現れることがわかった。また、質量減少率も取得し、端面のみを定常的に燃焼させうることがわかった。これらの成果は、日本機械学会英文論文集にて発表したほか、ASME-JSME合同会議(Honolulu,USA)において発表した。2.数値計算モデルの構築と熱分解特性値の取得燃焼現象を模擬する一次元数値計算モデルを構築した。また、この計算の最も重要な要素である固相内部の熱分解パラメータの取得を試みた。この結果、対象としたバイオ原料由来固体燃料に関しては水分放出および揮発分放出をそれぞれ別々にアレニウス型反応として与えることが現象を模擬するうえで効果的であることを示した。現在この結果を用いて定常一次元燃焼を与える解が存在するかどうかについて検討を進めている。1.端面燃焼実験装置によるバイオ原料由来固体燃料の基本燃焼特性昨年度、直径48mm(長さは任意)の円柱状固体燃料を順次繰り出し、その端面に対向して燃焼用空気を衝突させることで、端面を連続的に燃焼させる装置を構築した。本年度は、この装置を用い、供給空気温度、空気流速を主な実験変数として、定常端面燃焼実現の可否について研究を行った。その結果、873Kに予熱した高温空気により初期着火を行った後に、予熱を停止し空気温度を常温に低下させても自律的な燃焼を継続できる条件の存在することが示された。自律的な燃焼を継続できる条件は、空気流量が450NL/min(流速0.95m/s相当)以上であり、基本的に空気流量が大きいほど安定した燃焼を継続できた。次に、燃焼継続中の試料内部の温度分布を詳細に測定したところ、空気流量が450NL/min550NL/min(流速1.16m/s相当)では、内部の温度分布が時間と共に変化し、定常状態とはならないことがわかった。一方、流量が650NL/min(流速1.38m/s相当)以上の時は内部の温度分布が時間的にほとんど変化せず、定常燃焼が実現できることを示した。このように、ある流速以上でなければ定常燃焼が実現できない要因としては、(1)空気流速により固体表面への酸素供給が支配されておりこれが端面での発熱強度を決定している、(2)端面の発熱が輻射や内部熱伝導による熱損失に対し十分大きい、ことが考えられ、この考察に基づき並行して数値計算を進めた。2.数値計算モデルの構築と熱分解特性値の取得前年度から燃焼現象を模擬する一次元数値計算モデルの構築を継続して進めた。まずは、計算の基礎となる固相内部の熱分解パラメータ(前年度取得のデータ)を用いて、実験で得られた質量減少速度の計算を行い、実験と極めてよく一致する結果を得た。また、このパラメータおよび上述の物理的考察を考慮した計算を行い、端面燃焼が定常的に継続しうることを示した。
放射線により生じる修復不能なDSBの特異的定量法開発

修復不能な損傷を特異的に検出・定量する技術開発は、過去に被ばくを受けた組織・細胞を検査する新しいバイオマーカーになると期待される。本研究では、いつまで経っても修復されないゲノム損傷を持つ細胞の特徴付けを行い、修復不能損傷に特異的な結合タンパク質の同定を試みた。その結果、これらの細胞では、核膜構造の異形化と細胞の早期老化形質発現が起こる事を確認した。また、修復不能なゲノム損傷を持つ細胞で特異的に発現する遺伝子や蛋白質を網羅的に解析した結果、2つの特徴的な蛋白質を同定した。いずれも放射線被ばくにより、ATMキナーゼ依存性にリン酸化される蛋白質であり、損傷部位に局在することが確認された。本研究は、放射線被ばくにより生じるゲノム損傷(DNA double strand breaks:DSB)のうち、いつまで経っても修復されない傷の特徴付けを行い、これらが損傷のうちの大部分を占める修復可能なDSBと生化学的にどう異なるか解明する事を目的としている。平成25年度は、網羅的な遺伝子発現の解析からの特徴付けアプローチと、修復不能な損傷を被った被ばく細胞に特異的に反応するモノクローナル抗体作製というアプローチを試みた。10 Gy照射後1ヶ月培養したヒト正常線維芽細胞と非照射細胞、および1 Gy照射後1時間培養した細胞からtotal RNAを抽出してAgilent社のヒトexpression microarray(SurePrint G3 Human Gene Expression Array)にて全発現遺伝子を網羅的に解析した。10 Gy照射細胞のみで発現している遺伝子を絞り込み、核蛋白質である可能性(核移行ドメインを持つか、クロマチン蛋白質ドメインを持つか、DNA結合ドメインを持つか、核膜、核膜孔蛋白質であるか等)でさらに候補遺伝子を絞り込み、10個以内の遺伝子を今後の解析の対象とした。これらの遺伝子中には、放射線ストレス応答に関わると考えられる新規の遺伝子(蛋白質)が含まれる可能性が出てきた。10-30 Gy照射後1ヶ月以上培養したヒト正常線維芽細胞から核蛋白質の粗抽出液を作製し、これを用いてBalb/cマウスを繰り返し抗原刺激して免疫し、これらの脾臓リンパ球からマウスハイブリドーマ・ライブラリーの作製を試みた。10万クローンほどのハイブリドーマクローン・ライブラリーの作製が目標であり、本年度は大規模ライブラリー作製の予備段階まで到達した(数千クローンのライブラリー作製)。本研究は、放射線被ばくにより生じるゲノム損傷(DNA double strand breaks:DSB)のうち、いつまで経っても修復されない傷の特徴付けを行う事を目的としている。昨年度に引き続き、網羅的な遺伝子発現の解析からの特徴付けアプローチと、修復不能な損傷を被った被ばく細胞に特異的に反応するモノクローナル抗体作製というアプローチを試みた。(1)10Gy照射後1ヶ月培養したヒト正常線維芽細胞を用いた解析ではこれら、修復不能なDSBを保有した細胞に特徴的な遺伝子発現を示すmRNAをtranscriptome解析にて多数同定し、さらには網羅的な蛋白質解析(proteome)により5-6個の特徴的な蛋白質を単離した。これらについて、核タンパク質である可能性でさらに候補遺伝子を絞り込み、本年度はATMによりリン酸化される潜在部位をもつ蛋白質を探索した結果、これまでに放射線損傷応答研究では全く考慮されてこなかったものを3種類発見した。ひとつはクロマチンに含まれる転写因子であり、残りの二つは核膜孔蛋白質であった。(2)これら推定上の放射線応答性、ATM標的蛋白質についてそれらのリン酸化部位特異的なウサギ抗体を作製した。その結果2種の新規蛋白質については放射線誘導性のDSBに集積することが分かった。これらはATMによりリン酸化され、DSBに結合する新規蛋白質であると思われる。(3)10Gy照射後1ヶ月培養したヒト正常線維芽細胞由来の核抽出液を抗原としたマウスモノクローナル抗体作製については、本年度中に合計10回のハイブリドーマ作製実験を行い、これまでに約1万種以上のハイブリドーマクローンをスクリーニングした。結果として、細胞核と反応する抗体は多数得られたが、修復されないDSBを持った核のみを特異的に染める抗体は未だ得られていない。本研究では、いつまで経っても修復されないゲノム損傷(DNA double strand breaks:DSB)が放射線の晩発効果の一因であるという仮説に基づき、この損傷の生化学的特徴付けを行うことを目的とした。一連の研究過程において、(1)修復不能なDSBはアポトーシスを起こさない非分裂細胞では無期限に細胞核に留まり続けること、(2)DSB-foci(DSB-protein複合体)としてペア構造を持つこと、(3)さらにその一部は最終的には核膜構造の異形と細胞老化を誘導することを、この現象が極端な例として観察されるヒト早老症遺伝病細胞を用いて明らかとし、本年度論文として発表した。また、修復不能なDSB-fociを持つ細胞についてproteome, transcriptome解析を行い、新規の核蛋白質因子を二つ同定した。これらにはATM-kinaseによるリン酸化標的部位が存在したので、特異抗体を作製してみたところ、実際に放射線照射後の細胞内でリン酸化され、DSB-fociに集積することが明らかとなった。一方、修復不能なDSB-fociを持つ細胞由来の全蛋白質を抗原としたモノクローナル抗体の作製も前年度に引き続き行ったが、こちらのアプローチからは候補因子の絞り込みは成功しなかった。以上、萌芽研究らしいリスキーな試みではあったが、被ばく細胞を検出する新しいバイオマーカー候補が得られたと考えている。

修復不能な損傷を特異的に検出・定量する技術開発は、過去に被ばくを受けた組織・細胞を検査する新しいバイオマーカーになると期待される。本研究では、いつまで経っても修復されないゲノム損傷を持つ細胞の特徴付けを行い、修復不能損傷に特異的な結合タンパク質の同定を試みた。その結果、これらの細胞では、核膜構造の異形化と細胞の早期老化形質発現が起こる事を確認した。また、修復不能なゲノム損傷を持つ細胞で特異的に発現する遺伝子や蛋白質を網羅的に解析した結果、2つの特徴的な蛋白質を同定した。いずれも放射線被ばくにより、ATMキナーゼ依存性にリン酸化される蛋白質であり、損傷部位に局在することが確認された。放射線被ばくにより生じるゲノム損傷のうち、いつまでも修復されずに細胞に留まるDSB損傷を特異的に検出したい、と言うのが本研究の目的であり、研究計画として3つのアプローチを提案してきた。平成26年度は遺伝子及び蛋白質の網羅的発現解析を効果的に行い、修復不能なDSBを持った細胞で特異的に発現する遺伝子候補を絞り込むことができた。これらの候補遺伝子中から、放射線被ばくの生体影響を説明しうる候補遺伝子が新たに発見できたかも知れない。マウスハイブリドーマライブラリー作製は順調であったが、本年度のスクリーニングでは候補となるモノクローナル抗体は得られなかった。環境・放射線影響科学1.遺伝子の網羅的発現解析により得られた候補遺伝子について、それらの放射線被ばく細胞での機能解析を行う。DSB集積性で、ATMタンパク質の標的となる新規因子を発見することができたとすると今回の研究は概ね成功したと言えると考えている。平成27年度は本研究の最終年度であるので、これら候補遺伝子(蛋白質)が実際に放射線被ばく応答性であり損傷修復に関わっているかどうかの検証実験を行う。これまで修復不能なDSBを抱えた細胞は核膜構造に変化をきたし、最終的に早期老化形質を示すという観察をしてきた。この観察内容を論文として投稿中である。一方で、今回同定された蛋白質の一つが核膜結合性であった事実は、我々のこれまでの観察と合致する結論に結びつく可能性が出てきたので、この遺伝子機能を強力に推進する。2.もう一つの候補遺伝子は転写因子活性を持つクロマチン蛋白質である。この蛋白質がDSBに集積するという事実もこれまでに報告のない新しい発見につながると期待している。平成27年度はこの遺伝子の機能解析にも集中する。たとえば、ガンマH2AXや53BP1蛋白質とDSB部位で会合しているか否かを検討する。3.これら蛋白質遺伝子のノックダウン、あるいはノックアウト細胞を作製する。4.大規模なマウスハイブリドーマライブラリーを作製し、修復不能な傷を持つ細胞のみと反応するモノクローナル抗体の取得を目指す。この作業は大変な労力を要するので、スクリーニングの自動化方法を確立する。
複数断面の軟X線計算機トモグラフィーによるFRCプラズマ内部構造の動的変化の研究

本研究では、高温プラズマの内部構造を調べる手法として、計算機トモグラフィー装置とその解析コードの開発を行った。昨年度までに開発した軟X線ピンホールカメラを用いて、大阪大学工学研究科原子分子イオン制御理工学センターの磁場反転配位(FRC)プラズマ装置(FIX)において測定を行い、FRCプラズマから輻射される軟X線の空間分布とその時間発展を測定した。軟X線信号上の雑音成分が信号強度の約10%と大きいことから、軟X線では詳細な再生像を得ることが難しいことが明らかになった。そのため、軟X線ピンホールカメラを可視光測定ができるように改造し、可視光の再生像を得る実験を行った。その結果、FRCプラズマは中心で光強度が高く、周辺では発光が弱いという内部構造をしていることを明らかにした。また、同じ型のピンホールカメラを増設し、2つの装置断面に取り付け、複数断面の計算機トモグラフィーを同時に行うという計測システムを立ち上げた。このシステムを用いた測定により、傾斜不安定性などの揺動が発生していないことが分かった。これらの研究に加え、昨年度に開発した特異値分解放を用いて信号を解析する計算コードを用いて解析を行った。先に述べたように、FRCプラズマでは、プラズマ中に十分な信号強度を持った揺動成分は存在しなかったので、トカマクプラズマの実験データの解析を行った。京都大学理学部のWTトカマクで発見された、通常のトカマク装置で観測されるものとはやや異なった鋸歯状崩壊の実験デーダを解析したところ、この崩壊を駆動しているのはフーリエモード数m=3のMHDモードであることが分かった。また、このモードに遅れてm=2モードも出現していることが明らかになった。このように、我々の開発した測定装置および解析コードが、高温プラズマの挙動やプラズマ中に存在する揺動成分を明らかにするのに役立つことを示すことができた。FRCプラズマの内部構造を調べるために、軟X線計算機トモグラフィー装置を開発している。これまでにプラズマから輻射される軟X線の空間分布を測定するためのカメラを設計・製作した。また、フーリエ・ベッセル関数法を用いたデータ解析コードを開発した。テスト分布関数の像再生により、このシステムがFRCプラズマの移送時および追加熱時の挙動を調べるのに有用であることが明らかになった。このカメラをFIX装置閉じ込め部の同一断面に2台設置した。これにより、閉じ込め部へと移送され、中性粒子ビーム(NB)入射加熱されたFRCプラズマの径方向へのシフトを測定することができるようになった。加えて、FRCプラズマか輻射される水素の線スペクトル光の空間分布を測定する装置を立ち上げ、プラズマからの線スペクトル輻射光強度の時間発展を測定した。本研究では、高温プラズマの内部構造を調べるために、計算機トモグラフィー装置およびそれに用いる解析コードを開発している。本年度は、昨年度に作製した軟x線ピンホールカメラを用いて、大阪大学大学院工学研究科附属原子分子イオン制御理工学センターの磁場反転配位(FRC)プラズマ実験装置(フィックス)において実験を行い、FRCプラズマから輻射される軟x線の空間分布とその時間発展を測定した。その結果、石英放電管内部にテータピンチ法により生成され、その後、金属製真空容器へと移送されてきたFRCプラズマの空間分布とその時間変化を測定することができた。一方、軟x線信号上に乗っている雑音成分の振幅が、軟x線信号強度の510%程度の大きさであることも分かった。このノイズレベルについて検討するために、テスト分布(ガウス分布を選んだ)に雑音を乗せ、これを昨年度に作成した解析コードを用いて再生してみた。この時、ノイズレベルは1%から10%まで変化させ、各々の場合に、どの程度正確に像再生が行われているかを検証した。その結果、正確な像再生には、ノイズレベルを5%未満に抑える必要があることが分かった。これらの実験・解析に加えて、特異値分解法を用いて軟x線信号を解析する計算コードも作成した。テスト的なデータ解析により、このコードと昨年度作成したフーリエ・ベッセル関数法を用いたデータ解析コードと合わせて用いることにより、プラズマ内部に励起された揺動成分を抽出する事ができることを確認した。

京都大学理学部のWTトカマクで発見された、通常のトカマク装置で観測されるものとはやや異なった鋸歯状崩壊の実験デーダを解析したところ、この崩壊を駆動しているのはフーリエモード数m=3のMHDモードであることが分かった。また、このモードに遅れてm=2モードも出現していることが明らかになった。このように、我々の開発した測定装置および解析コードが、高温プラズマの挙動やプラズマ中に存在する揺動成分を明らかにするのに役立つことを示すことができた。
モジュール型ポリケタイド合成酵素のリプログラミングによる非天然型新規化合物の創出

ポリエン化合物の生合成遺伝子の進化の様式と、酵素の活性機能相関を明らかにすることを目的とした。ポリエンtetrafibricin産生菌より、その新規中間体neotetrafibricinの構造を同定し、生合成遺伝子クラスターを取得した。ポリエン合成酵素の遺伝子比較から、ケトシンテースドメイン中の、スターター基質特異性に関わるアミノ酸配列を見出した。ポリケタイドの伸長基質供給酵素AntEの立体構造解析、基質特異性の拡大に成功し、新規antimycin化合物の生産に成功した。本研究により、新規化合物生産のための遺伝子改変の基盤が構築された。モジュール型ポリケタイド合成酵素(I型PKS)の生成物には医薬品シード化合物が数多く含まれるため、その改変酵素を創出し、新規化合物を取得することは創薬にとって有益である。抗真菌活性を示すポリエン化合物、Mediomycin、ECO-02301等の骨格構造は互いに類似しているものの、水酸基、二重結合の位置、ポリケタイド鎖の長さ等が異なる。こうした構造の違いは酵素の触媒ドメイン、モジュール構造の差異によって生じ、これは、水平伝播、相同組替えに基づいたPKS遺伝子の進化によって生み出される。本研究では、複数のポリエン合成酵素触媒ドメインの比較検討に基づき、ポリケタイド生合成アセンブリーラインの分子多様性創出の法則性を明らかにする。さらに遺伝子の人為的組み換えにより、非天然型新規ポリエン抗生物質の生産に挑戦する。これまでにMediomycin合成PKS遺伝子の放線菌宿主での発現ベクターpCC01を構築した。接合伝達によりベクターを放線菌宿主にベクターを導入した。宿主には遺伝子操作が容易で、大規模なゲノム欠損株であり二次代謝産物の合成に適したStreptomyces avermitilis SUKA22株を用いた。種々の培地にてベクター保持放線菌を培養することで生成物が蓄積されるか、HPLCによる分析が進行中である。また、化合物の醗酵生産により大量調製し、それらをLC-MS分析、NMR分析することによって、polyene化合物の構造決定を進めている。抗真菌活性を示すポリエン化合物、mediomycin、ECO-02301等の骨格構造は互いに類似しているものの、水酸基、二重結合の位置、ポリケタイド鎖の長さ等が異なる。さらに遺伝子の人為的組み換えにより、非天然型新規ポリエン抗生物質の生産に挑戦することを目的とした。mediomycinについては、これまで生合成遺伝子情報より立体配置が予想できることを明らかとしたが、有機合成的な絶対立体配置の同定を試みた。Trost法により決定された立体は全て遺伝子情報より予測された立体と一致していたことから、遺伝子によるmediomycinの立体決定が信頼できることが示された。次に、新規直鎖ポリエン類縁体の同定を行った。mediomycinとECO-02301は構造上類似しており、生合成遺伝子クラスターの分析から共通の祖先を持つことが示唆されたが、他にも同様の直鎖ポリエンは単離報告があり、遺伝子比較によりさらなる組み替えメカニズムの解析が可能になることが推測された。そこで全合成のターゲットともなっているtetrafibricinの遺伝子クラスターの探索に着手した。興味深いことに、tetrafibricin産生菌はより分子量の大きな新規化合物neotetrafibricinを与え、tetrafibricinはこの新規化合物の生合成中間体であることが示唆された。新規化合物の構造はMS及びNMRにより決定、候補生合成遺伝子クラスターも取得した。これまでにMediomycin合成PKS遺伝子の放線菌宿主での発現生産などが、計画通り順調に進行している。天然物化学、合成生物学ポリエン化合物mediomycin、ECO-02301合成に関わるI型PKS遺伝子の各触媒ドメインの系統樹解析を行うことによって、DHn-KSn+1のドメインが一つのセットとなって相同組替えが起こる新規機構を提唱した。この機構に基づいて、DHn-KSn+1を一単位としてモジュール構造を組替える。具体的には、medPKS DH6-KS7とDH8-KS9の入れ替え、medPKS DH19-KS20の欠損を行い、ECO-02301型の水酸基、ペンタエンの部分構造を持つ非天然型mediomycinの生成を試みる。酵母での遺伝子クローニングはスフェロプラスト法を、大腸菌での遺伝子組換えはRED-ET法、放線菌への遺伝子導入は接合伝達を用い、生成物をLC-MS、NMR分析によって同定する。

また、多様なpolyeneの生合成遺伝子を明らかにし、更なる遺伝子改変に用いる。変異型mediomycin合成PKS遺伝子の発現による新規化合物創出。medPKS DH6-KS7とDH8-KS9の入れ替え、medPKS DH19-KS20のPKS遺伝子からの欠損を行い、変異型PKS遺伝子を創出し、水酸基、二重結合の構造が変化した非天然型mediomycinの生成を行う。得られた改変型mediomycin合成遺伝子クラスターを持つベクターを放線菌に接合伝達を用いて導入し、化合物の醗酵生産を行う。生成物を大量調製し、それらをLC-MS分析、NMR分析することによって、新規polyene化合物の構造決定を行う。Mediomycin類似のpolyene化合物は、tetrafibricin、lienomycinが存在する。これらのスターター基質は同じであるが、構造は二重結合、水酸基の位置、数がそれぞれ異なる。生産菌のゲノム情報を解読することで、それぞれのPKS遺伝子配列の差異を見出し、その相違点から更なるモジュール構造の組換えを行うことができる。これらの構造を合成する酵素遺伝子群をmediomycin生合成経路と組み合わせることによって更なる多様な類縁体を合成する。試薬など消耗品、物品費等の執行に多少余裕があり、次年度に繰り越した。当初の計画通り、試薬など消耗品、物品費に充当する。
情報スペクトル理論に基づく乱数生成問題の研究

研究計画に従い、「可変長非一様乱数の最大生成レートに関する研究」を行った。ある与えられた分布(コイン分布)に従う確率変数列を変換して、決められた分布(ターゲット分布)にある尺度(例えば、変動距離)で見たときに十分近い乱数をを作り出す問題のことを、乱数近似問題という。この問題は、HanとVerduによって提起された。彼らは情報源Yが与えられたとき,可能な限り小さいサイズの一様乱数を用いてYを近似する問題(resolvability問題)を考えた。VembuとVerduは、resolvability問題と双対な問題、すなわち情報源Xが与えられたときそれを変換してサイズの出来るだけ大きい一様乱数を近似する問題(intrinsic randomness問題)を考え、生成列が固定長の場合と可変長の場合の両方が考察された。また、可変長intrinsic randomnessの結果はHanによってより強い形で述べられている。昨年度、研究代表者によって、可変長非一様i.i.d.乱数の最適な生成レートが決定されたが、これはHanの結果の一般化になっていた。本年度は、この結果の更なる一般化を目指し研究を行った。その結果、可変長非一様マルコフ乱数の最適な生成レートを求めることができた。この結果は、これまで得られている乱数、生成最適レートの中でも、最も一般的なものの一つである。研究成果は、国際会議での発表を行った後、英文の学術論文誌に掲載された。また、その後の研究により、さらに一般的な可変長非一様乱数の最適な生成レートを求めることが可能であることがほぼわかった。今後さらに検討を行い、上記レートの導出を試みたい。本年度の研究実施計画に従い、「可変長非一様乱数の最大生成レートに関する研究」を行った。ある与えられた分布(コイン分布)に従う確率変数列を変換して、決められた分布(ターゲット分布)にある尺度(例えば、変動距離)で見たときに十分近い乱数を作り出す問題のことを、乱数近似問題という。彼らは情報源Yが与えられたとき、可能な限り小さいサイズの一様乱数を用いてYを近似する問題(resolvability問題)を考えた。本研究では、Hanの研究成果を拡張し、可変長非一様乱数の最適な生成レートがどのように与えられるかを考察した。その結果、可変長非一様i.i.d.乱数の最適な生成レートが、Hanの成果の一般的な形として導出できることがわかった。この成果は、平成13年9月に行われたIEEE Information Theory Workshopに採択され、研究発表を行った。その後、i.i.d.よりも広いクラスの非一様乱数の最大生成レートの導出にも成功し、平成14年度中に論文誌への投稿を行う予定である。
ヒト血液中における抗体医薬品の糖鎖修飾の解明と薬効との相関解析

本研究では、抗体医薬品に付加する糖鎖の薬効や薬物動態に与える影響を明らかにするため、抗CD20モノクローナル抗体リツキシマブの糖鎖構造の解析を行った。その結果、リツキシマブには数種類の糖鎖修飾体が存在することを明らかにした。ラットを用いて動態解析を行い、糖鎖修飾体の相対含有率が経時的に変化することを示した。その経時的変化は、リツキシマブの体内動態に影響を与えることが明らかになった。以上より、リツキシマブに付加する糖鎖の役割に関する新しい知見を得た。抗体医薬品は製造する段階や投与後の血中において糖鎖付加などの翻訳後修飾を受けることで構造の多様性、不均一性を示すが、それらが薬効や薬物動態に与える影響についての情報は不足している。本研究では、飛行時間型質量分析計TOF-MSによるプロテオミクス解析を用いて、抗CD20モノクローナル抗体リツキシマブの糖鎖構造の解析と薬効との相関を製剤および臨床レベルで明らかにすることを目的とする。初年度は、製剤レベルにおける糖鎖構造解析と動物レベルにおける体内動態解析を行い、以下の成果を得た。1.リツキシマブのフラグメント化を行うことでTOF-MSにおけるリツキシマブ測定系を構築し、リツキシマブ製剤において数種類の糖鎖修飾体が存在することを明らかにした。2.免疫沈降法により、ラット血液中からリツキシマブを単離精製する方法を確立した。3.ラットを用いたリツキシマブ体内動態解析を行い、ELISA法により血中リツキシマブ濃度を定量した。さらにTOF-MSによって糖鎖修飾体の相対含有率を測定し、経時的変化を確かめた。4.ヒト血液検体を用いたリツキシマブの経時的構造変化の評価に関する実施申請書を作成し、京都大学大学院医学研究科・医学部及び医学部附属病院医の倫理委員会の承認を得た。これらの結果は、製剤レベル及び動物レベルにおいてリツキシマブの構造の多様性、不均一性を示すものであり、今後の予定であるヒト血液を用いた臨床研究や薬効との相関研究を行うにあたり、有用な基礎的情報となるものと考える。最終年度は、ラット血液中での糖鎖構造解析とヒト血液検体を用いた体内動態解析および糖鎖構造解析を行い、以下の成果を得た。1.前年度に明らかにしたラット体内におけるリツキシマブ糖鎖構造の経時的変化は、血漿中に存在する酵素によって引き起こされることを示した。また、一部の糖鎖構造はリツキシマブのクリアランスに影響することが示された。2.ラット体内における糖鎖構造の経時的変化が薬理活性に与える影響を精査し、抗体依存性細胞傷害(ADCC)活性及び補体依存性細胞傷害(CDC)活性には影響しないことを明らかにした。3.ヒト血液検体を用いてリツキシマブ体内動態解析を行い、ELISA法により血中リツキシマブ濃度を定量した。さらにTOF-MSによって糖鎖修飾体の構造解析を行った。これらの結果は、動物およびヒト体内においてリツキシマブの糖鎖構造変化が起こり、薬効や薬物動態に影響を与えうることを示唆するものであり、抗体医薬品の有効性・安全性の向上に有用な情報になるものと考える。初年度の目標は、製剤レベルにおけるリツキシマブの糖鎖構造を明らかにし、リツキシマブの薬理作用の一つであるADCC活性測定系を確立することであった。製剤レベルにおける解析では糖鎖修飾体の構造を明らかにするなど、順調に成果を得ることが出来た。ADCC活性の測定系は確立には至っていないが、条件は絞られてきており、まもなく確立できる予定である。また、患者検体を用いる臨床試験の実施計画書は、既に京都大学大学院医学研究科・医学部及び医学部附属病院医の倫理委員会において承認を受けており、患者検体を収集する段階に入っている。以上より、研究計画はおおむね順調に進んでいると考える。医療薬剤学ADCC活性測定系を早期に確立し、初年度に得られた糖鎖構造とADCC活性の相関解析を行う。同時並行でリツキシマブ使用患者における血液検体を用いて、糖鎖構造解析および薬物動態解析を行い、生体内における糖鎖構造の変化を評価することで薬物動態や薬効に与える影響について精査する予定である。当初の計画よりもリツキシマブの糖鎖構造解析が順調に進み、物品費を低く抑えられたため。抗リツキシマブ抗体の購入費、細胞培養関連経費、消耗品費として昨年度の残額を使用予定である。
動学的統計モデルによるマーケティング意思決定高度化のための研究

平成19年度の研究は,動学的統計モデルによるID付きPOSデータを用いた計量分析として行った.ID付きPOSデータとは,総合スーパーやスーパーマーケットで日々蓄積されている番号化された形で個人が特定できる時系列購買データであり,最も集計されていないデータである.その意味で,平成19年度の研究は18年度の研究を発展させた研究となる.研究は,前年度同様マイクロ・マーケティングの現象に関連した消費者来店行動の解析をテーマにし研究した.これらの課題は,消費者行動研究の主たる研究分野に位置づけられるものであるが,動学的な統計モデルを用いた形式で研究はなされていない.今後益々発展を望まれている研究課題であるといえる.具体的には,(1)消費者の小売店舗への来店行動および(2)カテゴリー購買積行動を解析するための動的個人モデルの提案及び解析事例の提示を行った.通常マーケティング分野では、(1)や(2)の解析を行う場合、個人毎のデータを全て用いてモデルの推定を行う.しかし、one to oneマーケティングやCustomer Relationship Management(CRM)といった当該分野における今日的課題の解決には、そのアプローチでは不十分である.その問題点を克服し、個々人の動的行動を表現するために、本研究では個人毎モデルの提案、検証を行っている.モデル化は一般状態空間モデルの枠組みで行い,その状態推定には粒子フィルタ/平滑化のアルゴリズムを用いた.モデルは実際のID付POSデータへ適用し,その有効性の検証を行った.その結果,本稿で提案するモデルが個人の来店行動及び購買生起行動の解析に適用できることが示された.(1)及び(2)の課題は,現在学術雑誌に投稿し,審査中である.平成18年度は,動学的統計モデルによる集計POSデータを用いた計量分析として行った.1つ目の研究では,新製品投入による競合商品数の変化を許容する動的モデルを開発した.このモデルは,データ期間中のある時点で観測次元が変化することを許容することによって,時系列解析分野で数多くの研究がなされている動的線形モデルを拡張したものである.我々は,「パラメータの時間変化」と「観測次元の変化」という2つの動的変化に焦点を当てモデル化した.提案の枠組みによる実際のPOSデータの解析により,我々は次に示す3つの現象が生じていることを確認した.(1)ブランド間の交差価格弾力性の差の減少によって示される,既存ブランドの商品間差異の縮小.(2)トレンドの減少によって示される,商品力の低下.(3)価格弾力性の絶対値の減少で示される,値引き効果の低下.2つ目は消費者の動的値引き反応を捉えうるモデルの開発を行った.本研究では店舗レベル基準価格を考慮した時変係数売上反応モデルを提案した.これまでマーケティングでなされてきた売上反応モデルでは,基本的に価格の反応パラメータはデータ期間を通して一定であると仮定されているものがほとんどであった.そのため,時間とともに売上がどのように増減するかの評価は適切に行われてきていない.本提案の枠組みでは,消費者の反応の時間変化を許容するため,それらの問題を適切に処理することが可能となった.さらに,それらモデルを用いた数値実験の結果に基づき価格戦略を評価する枠組みも同時に提案した,実証分析の結果,店舖レベル基準価格を考慮した時変係数売上反応モデルの有用性が明らかになった.1つ目の課題に対しては,国際会議論文として一本,学術雑誌論文として一本掲載されている.また,2つ目の課題に関しては,学術雑誌に投稿した論文一本の採録が決定している.さらに,上記2つの項目とは別に,国際会議論文に一本,研究集会予稿論文が一本掲載されている.平成19年度の研究は,動学的統計モデルによるID付きPOSデータを用いた計量分析として行った.ID付きPOSデータとは,総合スーパーやスーパーマーケットで日々蓄積されている番号化された形で個人が特定できる時系列購買データであり,最も集計されていないデータである.その意味で,平成19年度の研究は18年度の研究を発展させた研究となる.研究は,前年度同様マイクロ・マーケティングの現象に関連した消費者来店行動の解析をテーマにし研究した.これらの課題は,消費者行動研究の主たる研究分野に位置づけられるものであるが,動学的な統計モデルを用いた形式で研究はなされていない.今後益々発展を望まれている研究課題であるといえる.具体的には,(1)消費者の小売店舗への来店行動および(2)カテゴリー購買積行動を解析するための動的個人モデルの提案及び解析事例の提示を行った.通常マーケティング分野では、(1)や(2)の解析を行う場合、個人毎のデータを全て用いてモデルの推定を行う.しかし、one to oneマーケティングやCustomer Relationship Management(CRM)といった当該分野における今日的課題の解決には、そのアプローチでは不十分である.その問題点を克服し、個々人の動的行動を表現するために、本研究では個人毎モデルの提案、検証を行っている.モデル化は一般状態空間モデルの枠組みで行い,その状態推定には粒子フィルタ/平滑化のアルゴリズムを用いた.モデルは実際のID付POSデータへ適用し,その有効性の検証を行った.その結果,本稿で提案するモデルが個人の来店行動及び購買生起行動の解析に適用できることが示された.(1)及び(2)の課題は,現在学術雑誌に投稿し,審査中である.
ナチ文化政策と芸術家

ナチズムの文化政策に果たした芸術家の役割を解明するという目的に沿い、本研究ではナチ政権下の一出版社の人的ネットワークとそこに関わる芸術家の言説とを分析し、数回の在独調査を経て、この出版社の所在地であるレーゲンスブルク市立文書館保有の出版社文書や私的書簡とベルリン連邦文書館の政策関連公文書とを照合する作業を行ってきた。平成25年度は収集史料の精査を研究の中心に据えつつ、目下単行本公刊の執筆作業に従事している。また平成25年から26年にかけてのドイツ調査により発見された新史料から、本研究で主要な位置を占める人物たちのナチ党入党事実と、彼らのナチズムへの同意や迎合の過程が浮き彫りになった。芸術家や知識人の視点から、ナチ独裁体制を新たに把握し直せたことは大きな成果であるとともに、ここ数年の研究成果の加筆訂正の必要性も生じている。また在独調査においては、レーゲンスブルク大学現代史研究所のフランツ.バウアー教授、レーゲンスブルク市立文書館員、ベルリン連邦文書館員の方々に、当該テーマの研究出版に際しての専門的な助言を受けることができた。研究成果を著書、論文という形で当該年度中に間に合わせることはかなわなかったが、平成25年5月には京都大学で行われた日本西洋史学会大会において、ナチ文化政策におけるこの出版社文書の分析結果について最終報告を行い、学界の方々の批判を仰ぐことができた。本研究は、本来は筆者単独で行ってきたものだが、平成25年度は単行本公刊に備えて、この十年間で収集した膨大な参考文献と一次史料のデータベース化を東京大学大学院の西洋史専攻生一名に依頼した。約二か月作業に従事していただき、2013年7月時点でのナチ文化政策関連文献目録と史料目録とを完成させることができた。この目録もナチ文化政策研究における有益な成果のひとつとして、今後著書刊行と同時に速やかに公開する予定である。本年度は、当初の研究計画どおり、1920年代から1945年までのヴァイマル共和国期とヒトラー政権期におけるドイツの芸術家たちの動向に対象をしぼり、調査を進めた。とくにベルリンのドイツ連邦文書館所蔵のナチ関係公文書および、南部バイエルン州レーゲンスブルク市に残されたグスタフ・ボッセ(Gustav Bosse)出版社文書との照合作業を行うことによって、独裁政権下の芸術家の言動と行動について、パターン化、データベース化作業を試みている。これまでの調査の過程で、現地再調査によって研究の成果を補完する必要性が生じたため、平成24年7月、ドイツ各地の文書館員に書面にて調査への助言を請い、また当該領域の専門家とも書面やメール上で意見交換を行った。こうした準備を経て、研究代表者の公務の都合も考慮しつつ、年度末の2013年3月にベルリン連邦文書館において三週間超の調査を実施した。結果として、これまでの調査に欠如していた文書を収集するだけでなく、ナチ政権の芸術家支援に関する文書、ドイツの芸術家から政府機関にあてた個人書簡や1920年代の著作権にまつわる議論に関する書類などを発見できた。また分析から得られた知見は、ナチ政権による芸術家への経済的、精神的支援や政権に対する芸術家集団の期待の重さを指摘してきた代表者の仮説を実証するものとして、本研究を大いに進展させることになった。本年度の研究成果は最終的に単行本としてまとめる予定であり、また「ナチ政権下の芸術家-ある出版社の人的ネットワークを手がかりに-」というテーマで次年度の日本西洋史学会で口頭報告することが決定している。

本研究では、ナチ文化政策と芸術家との関係について、代表者がこの10年来行ってきた出版社文書と公文書調査の結果を集大成するとともに、ドイツの芸術家が12年のナチ政権存続に果たした役割について、何らかの新しい知見を示すことを狙っている。なお本年度3月のベルリン調査では、非常に多くの新史料を発見・入手・精査することができ充実した調査となった。調査上の困難やトラブルもなく、本研究は順調に進展してきていると言える。また本研究の公刊に必要となる1収集したレーゲンスブルクの出版社文書の整理、2国内外のナチズム文化史関係文献のデータベース化、3原稿校正などの作業、については、代表者一人で行うには膨大な時間がかかりすぎることが判明した。したがって、研究遂行の能率化も考え、平成25年度からは入力、チェック等作業を助手となる人物に依頼し、そのための人件費支出を予定している。今年度と来年度については、まずこれまでの調査、分析結果をよく吟味し、ナチ政権下の芸術家というこの研究を補完、完成させるため、年度末に再度公文書と個人史料双方を対象とした海外調査を行う。また成果の中間発表として、所属学会(日本西洋史学会など)にて報告する事になっている。なおこのような史料分析作業と並行し、代表者のこれまでの研究成果を、広く我が国の文化政策研究やアートマネージメント研究の枠組みのなかに位置づけ、理論化する試みにも挑戦していく予定である。また単行本の原稿作成にも出来る限り時間を割くとともに、巻末として添付する史料のデータベース化、膨大な量の文献目録を速やかに完成させたいと思っている。成果刊行のための原稿作成、及び文書史料のデータベース完成へ向けて、目録作成や欧文校正、論文・単行本原稿のチェック等の細かな作業が必要となる。したがって当該領域を専門とし、ドイツ語のできる大学院生等の助力を仰ぎたいと代表者は現時点で考えており、そのため本年度と来年度は、研究費のうち毎年10万円程度を謝金として支出する予定である。なお、本研究で重要な出版社文書をもつレーゲンスブルク市文書館(ドイツ南部)での研究調査を、来年度と再来年度に計画しているため、旅費として約40万円の支出を考えている。また初年度である平成24年度に、すでに消耗品と参考文献等を購入したため、平成25年度以降は大額での物品購入はとくに予定していない。
「系列取引」の解体とサプライヤーの戦略

2005年度は、最近における日本自動車産業全体の変遷と、自動車メーカー・サプライヤー間の開発協業の高度化について検証するため、以下の作業を行った。第一に、経済産業省発行の『工業統計表』・『機械統計年報』・『主要産業の設備投資計画』、(社)日本自動車工業会発行の『自動車統計年報』、(杜)日本自動車販売連合会発行の『新車登録台数年報』、(株)アイアールシー発行の『各社グループの実態』、(株)フォーイン発行の『世界自動車メーカー年鑑』など、各種のマクロ/ミクロのデータの分析を行い、特に1990年代に焦点を当て、日本の自動車産業全体の変遷と、各自動車メーカーの戦略を追った。この成果は、『(法政大学)経営志林』にて公表した。第二に、2003年11月に東京大学大学院の藤本隆宏教授と京都産業大学の具承桓講師と共同で行った一次部品サプライヤーに対する質問票調査の結果と、1993年から2004年までに自動車メーカーが出願した特許データをもとに、自動車メーカー・サプライヤー間の先行開発協業についても分析した。その結果、少なくともこの10年あまりの間に、日本の自動車メーカー・サプライヤー間の先行開発分野での協業は拡大しつつあり、その成果も増大しつつあることが分かった。また、こうした先行開発分野での協業の面では、特にトヨタ系サプライヤーの取組みが先行していることも明らかになった。この成果は、とりあえず『東京大学ものづくり経営研究センターディスカッションペーパー』にて公表するが(現在編集作業中)、国内査読誌にも投稿する予定である。第三に、海外への情報発信を意識し、既存の日本語論文の英訳を行い、『(法政大学)イノベーション・マネジメント』誌上に発表した(現在編集作業中)。昨年度に発表した英語論文の内容と合わせて加筆・改編を行い、次年度を目処に海外査読誌への投稿を行う予定である。2004年度は、近年における日本の自動車メーカー・部品メーカー間の取引関係の変容を検証するため、以下の作業を行った。第一に、(社)日本自動車部品工業会の「日本の自動車部品工業」各年版のデータを用いて、1973年から1998年に至る企業レベルでの取引関係の構造変容を分析した。この成果は、主として「サプライヤーの取引構造の歴史的推移:1973年から1998年にかけての定量分析」(『産業学会研究年報』第19号)にて発表した。第二に、(株)アイアールシー発行の『主要自動車部品の生産流通調査』各年版のデータを用いて、1987年から2002年に至る部品レベルでの取引関係の構造変容を分析した。この成果は、主として「日産自動車リバイバルプラン以降のサプライヤーシステムの構造的変化」(『経営志林』Vol.41(3))にて発表した。第三に、最近における自動車メーカー・サプライヤー間の共同開発プロジェクトの動向を主要テーマに、自動車メーカー数社と一次部品メーカー数社にインタビュー調査を行った。ここで得た知見は、現在進行中の研究の土台となる一方で、その一部は「企業間関係と製品開発:自動車メーカー・部品メーカー間の開発動向と複数プロジェクトの視点」(『研究技術計画』Vol.19(1・2))にて発表した。以上の分析・調査の結果、近年の日本の自動車メーカー・部品メーカー間の取引関係においては、「部品取引関係のオープン化」と「新技術開発における取引関係の一層の緊密化」という二つの動きが同時並行的に進んでおり、その背景には合理的なロジックが存在することが明らかになった。そこで第四に、こうした取引関係の変容が生じた背景を探るべく、1960年以降の日本の自動車産業全体の変遷について、各種のマクロ/ミクロのデータの分析を行った。この成果は、来年度半ばまでに『(法政大学)経営志林』にて公表する予定である。
映像投影と絵画のイメージ合成によるテクスチャの空間特性の研究と視覚表現

本研究はプロジェクターや照明などの光源を制御することで可能となる視覚表現の確立を目標とし研究代表の古澤の「InvisibleLayer」という作品を研究のベースとして位置づけている。研究によってデービット・カッツの提唱する「色の現象学」を参照し、低照度になるに従いテクスチャが弱まり画面の色情報が潜在的に持つ空間的性質を強める、ということが分かった。その発見を経てより繊細な階調表現可能な独自の照明制御システムを開発した。2013年11月、2015年3月には展示発表として公開。また詳細な研究事項はWEBサイト(invisiblelayer.ryufurusawa.com)にて公開している。平面を支持体とする視覚芸術においてそのメディア成立条件は、1光源。そして照らされる2支持体その反射の差を捉える3人の網膜と解析する4視覚野というプロセスの中で、ある一つのレイヤーを除き安定させる事であると考える。例えば映像投影では1の光源自体に差があり、2のスクリーン以下を安定させる必要がある。絵画では逆に1の光源は安定させなければならない。本表現研究ではこの全ての過程において変化させる環境を引き起こさせ、34のレイヤーに値する目の順応という生理現象との駆け引きの中で、かろうじて視覚対象を立ち上がらせます。初年度は、それを実現する為に複数台のフルカラー高輝度LED照明の時間軸と絵画面に投影する映像とシームレスに同期するシステム開発を行い発表した。またこのシステムによって可能になる特殊な表現(空間性が変容して見える現象)について検証を行った。参照にしたのは、ドイツの心理学者ダーヴィット・カッツの提唱した「色彩の現象的分類」である。カッツの「色彩の現象的分類」には表面の保持している定位性の有無を「面色」と「表面色」という色自体ではなく色の現れ方として分類した概念を提示している。平面作品において見え方は同一定位性である平面性(表面色)が付いて回るが、鑑賞空間の明るさによってこの平面性が薄らぎ、絵画イメージのみが持つ空間性(面色)が立ち上がる。端的に、薄暗いほうが絵画の平面性は忘れ去られ、空間性は見やすくなる。本研究のシステムにおいては、絵画以外は無反射の暗室の為、照明の変容に気付きにくく、気付かないうちに画面の空間性の変化に引き込まれることになる。このような認知科学や生理学と色彩学を絵画表現や視覚芸術の分野に接続した事例や研究はまだ浅く。2013年度秋に東京芸術大学芸術情報センター内において行われた展示発表でそのような分野での実践と、この研究における可能性を実証した。平面を支持体とする視覚芸術においての視覚伝達プロセスは、1光源(照明or映像投影)、そして照らされる2支持体(スクリーン)のどちらかを差のない安定した状態を保つことでもう一方の差異をイメージとして伝達する。映像投影では2は単一色で統一させる必要があり絵画では逆に1を安定させなければ図像は見えない。本表現研究プロジェクトではどちらの過程も変化させる環境を作り出す。ここでは目線の場所や体験時間に応じて、目の順応具合も移ろう。絵画と映像の差分が照明の変化に応じて移ろい、さらに"見る"という能動性がイメージをインタラクティブに決定させます。このシステムでは、画面に関わる光を繊細に制御する必要があるが、通常用いられるデジタル制御の照明機材やデータプロジェクタでは24bitカラー限界がある。特に暗部の階調において時間を伴う階調変化表現は暗所順応の速度に負け不連続性が見えてしまう。この対策のため可変NDフィルターの電子制御を従来の調光可能なfullColorLED電球と組み合わせた独自システムを開発し非常に深い階調幅を実現させた。また、大原崇嘉、柳川智之に協力を仰ぎ、照明バランスによって変化する画面の部分に応じたコントラストの強さを画像演算により数値化することで、見る行為とイメージの立ち上がりについての分析のきっかけを得た。このような認知科学や生理学と色彩学を視覚芸術の分野に接続した実践、研究はまだ浅く。2013年度秋に東京芸術大学芸術情報センター内において行われた展示と最終年度末に京橋ArtSpaceKimuraにて行った「網膜思考展」での発表でそのような分野での実践と、この研究における可能性を示した。同時にプロジェクトサイトに表現プロセス、研究の記録、作品の内容を公開している。メディアアート認知科学と生理学に基づく評価の手法を選定に難航している。様々な条件が変化する環境において、鑑賞者一人一人の体験を比較する際に、まず、何処を見るのか、大きい支持体であればある程、その差が大きく出ることと、照明と映像を使用した本研究表現においては画面の最も明るい部分と暗い部分のコントラストが非常に離れていることから、その瞬間にどの場所を見ているかによって、順応のレベルが変化してしまうためである。