hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
多次元統計モデルにおける推定理論の新たな展開とその応用に関する研究

本研究課題は,多変量モデルもしくは多次元分布モデルの母数推定において,従来の推定手法が何らかの欠陥をもち使用する上で修正が必要な問題を取り扱い,そのような問題を解決しうる有効な推定手法の開発とその際必要とされる新たな推定理論の展開及び現実のデータ解析での有用性を示すことを目的として実施された。主な内容は以下の通りである。(1)線形回帰モデルにおいて説明変数の間に強い相関が存在するとき最小2乗推定法は不安定になるという欠点がある。これを克服するために,多重共線性の問題において経験ベイズ・リッジ回帰推定量を導出し,ミニマクス性という理論的有効性を示すとともに現実データの解析において安定で有用であることを示した。(2)この結果を多変量回帰モデルへ拡張した。(3)多変量混合線形モデルによる小地域の推定について有効な予測量の導出を行い,地下公示価格の予測問題に応用した。(4)小地域特性値の推定誤差の推定を行い,漸近2次不偏推定量が優れていることを示した。その他,(5)共分散行列の逆行列の推定,(6)母数制約下での推定問題,(7)多変量楕円分布における平均行列の縮小推定量について,その改良結果の頑健性の証明,(8)縮小推定量の平均2乗誤差行列の不偏推定の改良,(9)多変量正規分布の共分散の推定について平均情報を用いた改良についての新たなアプローチ,などについても研究成果が得られた。本研究課題では,多変量モデルもしくは多次元分布モデルの母数推定において,従来の推定手法が何らかの欠陥をもち使用する上で修正が必要な問題を取り扱い,そのような問題を解決しうる有効な推定手法の開発とその際必要とされる新たな推定理論の展開及び現実のデータ解析での有用性を示すことを目的としている。本年度は特に「不均一分散モデルにおける期待値母数の同時推定」の問題を中心に行い,多重線形モデルにおいて多重共線性が存在するときの安定したミニマクス推定手法の開発を行い,また標本サイズが不均一なときの小地域推定法に関してその誤差の推定問題を考察した。前者は,計量経済学の分野での古典的な問題であり,通常の最小2乗推定量が不安定になってしまうことで知られている。これを解決する方法としてリッジ回帰法と主成分分析法が知られているが,いずれもミニマクス性などの好ましい性質を備えていない。そこで適応型リッジ回帰推定法が提案されたが,ミニマクス性を要求すると安定性が失われてしまう。そこで本研究では,トロント大学のSrivastava教授との研究連絡を通して,ミニマクス性と安定性を兼ね備えた推定手法として経験ベイズ法を提案し,シミュレーション実験による数値的比較と具体的なデータ解析を通して,それが極めて優れていることを示した。また一般化ベイズ的リッジ回帰推定法の導出とミニマクス性の証明を行った。後者については,小地域推定量の平均2乗誤差の推定法として従来提案されてきた「漸近近似による推定手法」に対して,正確な推定手法と条件付き誤差に基づいた推定手法を新たに導出し、各手法の性質などを調べた。本年度は,上記課題について以下の研究を行った。1)ミニマクスな経験ベイズ・リッジ回帰推定量の導出。計量経済学の分野での古典的な問題として,説明変数間に多重共線性が存在するときの回帰係数の推定問題がある。この問題について,本研究では,階層的な事前分布に基づいた経験ベイズ推定量で,不安定な最小2乗推定量を主成分回帰推定量の方向へ縮小したリッジ回帰推定量を導出し,そのミニマクス性を示すとともに,シミュレーション実験に基づいた数値的な有効性を示した。またいくつかの実例に応用し、実用上有用であることも示した。2)多変量回帰モデルへの拡張。上述の方法を多変量回帰モデルに拡張し,3種類の経験ベイズ推定量を提案してそれらのミニマクス性を証明するとともに,数値的比較と実例でのデータ解析を通して実際上の有用性を示した。3)死亡率の経験ベイズ推定量の誤差の推定。

ポアソン-ガンマ分布モデルを用いて死亡率を推定するときに使われる経験ベイズ推定量について,その推定誤差の2次漸近近似及び2次漸近不偏推定量を与えた。またその推定量が正確な不偏推定量よりも推定誤差が小さいことを数値的に示すとともに,実際のデータに適応したときにもより合理的な推定値を与えることを示した。その他,多変量分散成分モデルを用いた小地域の推定問題を扱い,より優れた推定手法を提案して,神奈川県の地価公示時系列データの解析を行った。また共分散行列の推定問題について新たな理論展開を行った。本年度は,上記課題について以下の研究を行った。1)多重共線性のもとで有用な経験ベイズ・リッジ回帰推定量の導出とミニマクス性の証明。説明変数間に多重共線性が存在するときの回帰係数の推定問題について、階層的な事前分布に基づいた経験ベイズ推定量で、しかも最小2乗推定量を統計的決定理論の観点から改良しており(ミニマクス性)、安定した挙動を与えるという点で有用なリッジ回帰推定量を導出した。またこの手法を多変量線形回帰モデルへ拡張し、理論上優れていることを示すとともに、数値的比較と実例でのデータ解析を通して実際上の有用性を示した。2)説明変数の数が観測数よりも多い場合での有用な推定手法の導出。これは現実にしばしば直面する問題であり、通常の方法では推定することができない。ここでは、上述の経験ベイズ・リッジ回帰推定量がその問題に有用であることを示した。3)共分散行列の逆行列の推定。この問題は、多変量正規分布の行列平均の推定から誘導された推定問題であり、共分散行列の推定において成り立っている推定量の理論的性質がその問題に継承されるか否かについて調べた。損失関数が尺度変換に関して不変であるか否かによって推定量の決定論的性質が異なるという結果を得た。また新たに優れた推定手法を提案した。4)母数制約下での推定問題。位置・尺度母数に片側制約が課せられたときに、非制約推定量のミニマクス性について簡明な証明を与え、母数制約下でのミニマクスな推定量のクラスを与えた。また一般化ベイズ推定量の許容性と非許容性について調べ、3次元以上においてスタイン効果による改良結果が得られることを示した。
新生児低酸素性虚血性脳症に対するグリア由来脳内微小環境改善による新規低体温療法

本研究の目的はHIEによる脳損傷に対する低体温療法の脳保護メカニズムを解明することである。さらに低体温療法の治療向上を可能とするグリアの活性化調節に基づく新規治療法の確立を目指す。培養グリア(アストロサイト、オリゴデンデンドロサイト、ミクログリア)、ニューロンに低酸素負荷とLPS刺激を加え、細胞傷害および各種ケミカルメディエーターを測定し、細胞傷害に影響を与えるケミカルメディエータについて検討した。培養アストロサイト、ミクログリにおいて低酸素負荷を行い、iNOS/erythropoiein、各種サイトカインが誘導されることを、遺伝子、タンパクレベルでの発現で確認した。さらにこれらの細胞を低温状態(33-34°C)にすることにより、iNOS、炎症性サイトカインの発現が抑制されることを明らかにした。また神経保護作用を有するerythropoietinは低温状態により、高発現が持続することを明らかにした。さらにこれらの発現調節にはHIF1,NFκBが関与したことを明らかにし、これらのメディエータが細胞障害を抑制することを明らかにした。またコンディションメディウムを用いた検討で、アストロサイト、ミクログリアにおけるこれらのメディエーターの発現調整が、培養ニューロン、オリゴデンドロサイトの細胞障害を軽減させることを確認した。当初の予定どおりの結果が得られており、モデルラットでの解析が終了すれば、論文を作成する予定である。in vivoにおけるモデルラットでの解析を現在行っており、脳内での遺伝子、タンパクレベルでの各種メディエータの発現調整についてin vitroと同様の結果が得られるか確認していく。さらに引き続き免疫染色などにより低体温の脳保護効果について詳しく解析していく。当初計画より、実験が順調に進んだため、使用する動物の数が少なくて済んだため。
小児急性骨髄性白血病の予後不良群を同定する新規エピジェネティック診断法の確立

【研究目的】小児難治性疾患である悪性腫瘍のうち白血病が最も多く、本研究対象の急性骨髄性白血病(AML)は約25%を占める。近年、染色体異常やそれに伴う遺伝子異常により予後を層別化して行う化学療法と造血幹細胞移植により予後は改善したが、一方で一部の再発・初発時治療抵抗例は予後不良であり、さらなる予後不良例の同定方法・代替治療の早期開発が望まれる。小児AMLでは、DNAプロモーター領域のメチル化によってがん抑制遺伝子の発現抑制されていることが報告されているが、その検討は十分ではない。そこで、本研究では小児AMLの予後不良群の同定するマーカーとして、また脱メチル化薬であるアザシチジンの奏効性を判断するコンパニオン診断マーカーとしてDNAメチル化が有用ではないのかと仮説をたて、その有用性について検討した。【研究方法】岡山大学病院小児科でAMLと診断された患児の初発期、寛解期、再発期それぞれから採取した骨髄よりQIAamp DNA mini kit(Qiagen社)を用いてDNAを抽出した。メチル化陽性コントロールとしてはHela細胞、陰性コントロールとしては健常小児DNAを用いた。25種類のがん抑制遺伝子中のメチル化を検出するMS-MLPA用プローブ(MRC-Holland社)を用いてPCRによって増幅後、シークエンサーにて検出を行った。さらに培養細胞とAML初代培養細胞を用いてMTSアッセイによってアザシチジンの抗腫瘍効果を検討し、リアルタイムPCRによって妥当性を検証した。【研究成果】小児AML患者21人の初発期検体よりCDKN2B, CADM1, TP73, CDH13, ESR1, APCのメチル化が検出された。一方で寛解期には全例メチル化は検出されなかった。21人中9人が再発していたが、再発期でメチル化が認められた遺伝子はCDKN2B, CADM1, ESR1, FHITであった。再発期に検出された4遺伝子のメチル化は治療抵抗性、あるいは再発に関与している可能性があり、予後不良マーカーとなる可能性が示唆された。これまでに我々はアザシチジンがAML細胞株に対して抗腫瘍活性を示し、DNA脱メチル化を引き起こすことを確認している。その再現性を確認した後、患者より得られるAML初代培養細胞で同様に得られるか評価しようと試みた。しかし、細胞の精製、腫瘍細胞数などの問題により系を確立するに至らなかった。
ペロフスカイト型化合物固溶体の分子動力学シミュレーション

地球・惑星を構成する鉱物結晶の大部分は固溶体として存在している.固溶体の諸物性がどのようにして決まるのかを知るための有力な手法の1つに,分子動力学(MD)法がある.本研究ではペロフスカイト型固溶体のMD計算の手はじめとして,2成分系固溶体(Ca,Sr) TiO_3について,組成に応じた結晶学的性質・熱力学的性質・弾性的性質の変化を調べた.固溶体(Ca,Sr)TiO_3の作成は斜方晶系ペロフスカイトCaTiO_3をもとに行なった.結晶内でのCa粒子およびSr粒子の配置には色々な場合がありうるが,とりあえずCaとSrはランダムに分布させた.温度・圧力一定条件のもとで,CaTiO_3からSrTiO_3にかけて組成1/16刻みでMD計算を行ない,結晶系・格子定数・体積・エンタルピー・体積弾性率等を求めた.得られた主要な結果を要約すると以下のようになる.1.CaTiO_3からSrTiO_3にかけて,結晶の対称性が斜方晶系から正方晶系を経て立方晶系へと上がっていく.2.結晶系の変わる組成において,a)格子定数・体積・エンタルピーの不連続は認められないが,b)体積弾性率は不連続的に変化する.3.斜方晶系の安定な組成範囲は,高温下で狭まり,圧力とともに広がる.4.混合の過剰エンタルピー,過剰体積は正となる.今回の結果のうち,特に上記2のb)が注目される.高温高圧下で(Mg,Fe)SiO_3ペロフスカイトの斜方晶系から立方晶系への相転移がるならば,それに伴って弾性定数の不連続的な変化が期待される.地球・惑星を構成する鉱物結晶の大部分は固溶体として存在している.固溶体の諸物性がどのようにして決まるのかを知るための有力な手法の1つに,分子動力学(MD)法がある.本研究ではペロフスカイト型固溶体のMD計算の手はじめとして,2成分系固溶体(Ca,Sr) TiO_3について,組成に応じた結晶学的性質・熱力学的性質・弾性的性質の変化を調べた.固溶体(Ca,Sr)TiO_3の作成は斜方晶系ペロフスカイトCaTiO_3をもとに行なった.結晶内でのCa粒子およびSr粒子の配置には色々な場合がありうるが,とりあえずCaとSrはランダムに分布させた.温度・圧力一定条件のもとで,CaTiO_3からSrTiO_3にかけて組成1/16刻みでMD計算を行ない,結晶系・格子定数・体積・エンタルピー・体積弾性率等を求めた.得られた主要な結果を要約すると以下のようになる.1.CaTiO_3からSrTiO_3にかけて,結晶の対称性が斜方晶系から正方晶系を経て立方晶系へと上がっていく.2.結晶系の変わる組成において,a)格子定数・体積・エンタルピーの不連続は認められないが,b)体積弾性率は不連続的に変化する.3.斜方晶系の安定な組成範囲は,高温下で狭まり,圧力とともに広がる.4.混合の過剰エンタルピー,過剰体積は正となる.今回の結果のうち,特に上記2のb)が注目される.高温高圧下で(Mg,Fe)SiO_3ペロフスカイトの斜方晶系から立方晶系への相転移がるならば,それに伴って弾性定数の不連続的な変化が期待される.
発声学習バイアスの個体差形成に関わる脳内遺伝子発現メカニズムの解明

本研究目的は、遺伝要因を父・母由来のゲノム情報として分別し、学習臨界期間を通して顕在化する学習バイアスの個体差が遺伝子発現レベルで脳部位特異的にいかに表象されているかを明らかにすることである。このために(I):『学習バイアスの個体差をつくるゲノム発現』の理解、(II):『Allelic imbalanceによる学習行動の個体差出現』の検証、の2点にフォーカスした研究を進める。
細胞性粘菌をモデル生物とするグルタメートレセプターの比較ゲノム研究

細胞性粘菌(Dictyostelium discoideum以下粘菌)は、飢餓に伴い単細胞生物から多細胞生物へと変換されるとともに、柄と胞子の二種類の細胞集団に分化して子実体を形成するので、細胞分化機構解析のための生物モデルとして非常に有効な生物である。一方、グルタミン酸(Glu)は、高等生物の中枢神経系において重要な興奮性の神経伝達物質であり、このシグナル伝達の一部は代謝型Glu受容体(mGluR)を介して行われる。mGluRは、抑制性神経伝達物質Y-アミノ酪酸(GABA)の代謝型受容体であるGABA_B受容体と相同性が高いため、mGluRはGABA_B受容体と同じグループに分類されることが多い。本研究では、粘菌mGluRの同定と、mGlURによる細胞分化制御機構の解析を試みた。Glu含有寒天培地にて細胞性粘菌Ax2株の分化を誘導し、4時間ごとに分化形態を観察した。また、細胞性粘菌を栄養不含寒天培地にて分化を誘導し、4時間ごとに全RNAを抽出した。ゲノムプロジェクトデータベースからGluR様遺伝子の塩基配列を検索し、それを基に設計したプライマーを用いて半定量RT-PCRを行った。細胞性粘菌の分化形態を観察した結果、1mMのGlu存在下で分化速度の遅延が認められたが、同濃度のGABA存在下では分化速度に著変は見られなかった。RT-PCRにより、分化に伴い転写量が変動するmGluR様遺伝子の存在が明らかとなった。同遺伝子の推定塩基配列からhydropathyを求めた結果、哺乳動物のGluRと同様に7つの疎水性領域をもち、これらは膜貫通領域であると推定された。細胞性粘菌にはGluシグナルによる分化制御機構が存在し、その形態分化に伴って特定のGluRが発現する可能性が示唆される。
紡錘体が極端な染色体数変動に順応する仕組みの解明

本研究では、ガン細胞などで見られる極端な染色体数変化に細胞が順応する仕組みを解明することを目的とした。昨年度までの研究で、遺伝的背景が同一の1、2、4倍体HAP1細胞で分裂期中心体に局在する中心体周辺物質の構成因子の集積量が倍数性に応じて増加することを見出したため、本年度はこの倍数性依存的中心体増大の分子基盤を探った。RNAiを用いた遺伝子発現抑制によって、倍数性依存的な中心体増大に必要な因子を探索したところ、興味深いことに分裂期の紡錘体形成を制御する同一の分子経路を構成する複数の因子が中心体増大に関与することがわかった。これは染色体数変化が紡錘体形成関連のシグナル伝達経路の量的変化を介して中心体機能に影響を与える仕組みの存在を示唆している。また、これら因子のRNAiによる阻害は、二倍体細胞に比べ、四倍体細胞の分裂進行と増殖により大きな障害を引き起こすことがわかり、染色体数の増大に伴って、特定の紡錘体形成経路への細胞の依存度が増加していることも示唆された。上記の仕組みが染色体数変動に細胞が順応するための中心的役割を果たす分子的実体となっている可能性が示唆された。さらに倍数性依存的な細胞制御の変化の仕組みを探るために1、2倍体HAP1の比較トランスクリプトーム解析を実施したところ、細胞周期を司るcyclin D2の発現が1倍体で有意に減少していることを見出した。ウェスタンブロット解析によりタンパク質レベルでも同様のcyclin D2発現差が生じていることを確認した。また、昨年度から継続実施した薬剤スクリーンによりCyclin D依存的キナーゼであるcdk4/6の阻害剤が1倍体細胞を選択的に増殖抑制することを見出した。これらの知見から倍数性依存的なcyclin Dの発現変動がcyclin D依存的経路の阻害に対する細胞の感受性を変化させる可能性があることがわかった。ヒトの正常体細胞は父方母方の染色体を1セットずつ保有する2倍体で、合計46本の染色体を持つ。一方、多くのガン細胞は、ガン化の過程における染色体倍加、もしくは喪失により、46本を大幅に逸脱した染色体数を持つ。染色体数の大幅な増減は、紡錘体による染色体の捕捉や整列の過程に物理的影響を与えることが推測される。しかし、染色体が倍加、半減した状況でも細胞は分裂を行うことが可能であることから、紡錘体には大幅な染色体数変動に順応するための未知の分子機構が備わっている可能性が示唆される。また、ガン細胞のような染色体数異常細胞は、このような紡錘体の順応性を悪用することで異常増殖している可能性が考えられる。本研究では、染色体数異常細胞でのみ重要な機能を発揮する細胞分裂制御因子の作用機序を明らかにし、紡錘体が染色体数変動に順応性を持つ仕組みを理解するとともに、染色体数異常を伴う細胞でのみ細胞分裂を抑制する新しいガン治療戦略の基礎的知見を得ることを目指す。これまでにヒト1、2、4倍体HAP1細胞株において100以上の細胞骨格関連因子をターゲットとしたRNAiスクリーンにより、倍数性の違いにより細胞生存性および分裂制御への寄与に顕著な変化が見られる因子を探索した。その結果、分裂期中心体の成熟および中心体からの微小管形成に関与する遺伝子群の要求性が4倍体細胞で他の倍数体よりも有意に増加することを見いだした。さらに中心体からの微小管形成に関わるAuroraAやgamma-tubulinなどの因子の分裂期中心体への集積量が倍数性に比例して増加し、それに伴って中心体から形成される星状体微小管の本数も倍数性依存的に増加することを発見した。上記の結果から、細胞には染色体数の増減に応じて分裂期中心体の成熟度を変化させ、染色体数を捕捉するのに十分な数量の微小管を確保する順応メカニズムが備わっていることが示唆された。当該年度に予定していたRNAiスクリーンおよびその結果に基づくフォローアップ実験を計画どおりに実施することができた。研究計画時点では本RNAiスクリーンによって染色体と相互作用性の高い遺伝子群が染色体数依存的な要求性が変動する因子としてヒットしてくることが想定されたが、実際には予想外に、染色体と直接的関係にない中心体関連因子の要求性の変化を多く見いだした。さらにこれらの因子の倍数性(ゲノムセット数)依存的な細胞内局在を検証することで、染色体数に応じて分裂期の中心体機能を変化させる新メカニズムを突き止めることに成功した。さらに興味深いことに、この染色体数依存的な中心体機能亢進の結果、1、4倍体細胞では星状体微小管形成がそれぞれ減弱、増加されることで、分裂期終期に母子中心小体の乖離によって新しい中心小体形成の開始を可能にする「中心体ライセンシング」反応がそれぞれ遅延、加速することを見いだした。さらに詳細な解析を展開した結果、中心体ライセンシング効率の変化によって1、4倍体細胞では中心体複製サイクル全体の制御異常による中心体数異常が頻発することを発見した。上記成果は、染色体数変動に応じて細胞分裂制御を保証する新しい中心体制御メカニズムの存在を示唆するとともに、そのような順応性のトレードオフとして中心体数制御の恒常性が損なわれることを示唆している。

前者のメカニズムの発見については本計画のねらい通りの成果であり、後者については当初予想しない非二倍体細胞の不安定性を説明する機構についての重要な発見であったため、全体として予想以上の成果を得たと判断される。これらの成果の一部を代表者が責任著者の学術論文にまとめJournal of Cell Biologyに掲載受理され(Yaguchi et al. 2018年4月30日オンライン掲載予定)、さらに残りの成果についても現在投稿準備中である。本研究では、ガン細胞などで見られる極端な染色体数変化に細胞が順応する仕組みを解明することを目的とした。昨年度までの研究で、遺伝的背景が同一の1、2、4倍体HAP1細胞で分裂期中心体に局在する中心体周辺物質の構成因子の集積量が倍数性に応じて増加することを見出したため、本年度はこの倍数性依存的中心体増大の分子基盤を探った。RNAiを用いた遺伝子発現抑制によって、倍数性依存的な中心体増大に必要な因子を探索したところ、興味深いことに分裂期の紡錘体形成を制御する同一の分子経路を構成する複数の因子が中心体増大に関与することがわかった。これは染色体数変化が紡錘体形成関連のシグナル伝達経路の量的変化を介して中心体機能に影響を与える仕組みの存在を示唆している。また、これら因子のRNAiによる阻害は、二倍体細胞に比べ、四倍体細胞の分裂進行と増殖により大きな障害を引き起こすことがわかり、染色体数の増大に伴って、特定の紡錘体形成経路への細胞の依存度が増加していることも示唆された。上記の仕組みが染色体数変動に細胞が順応するための中心的役割を果たす分子的実体となっている可能性が示唆された。さらに倍数性依存的な細胞制御の変化の仕組みを探るために1、2倍体HAP1の比較トランスクリプトーム解析を実施したところ、細胞周期を司るcyclin D2の発現が1倍体で有意に減少していることを見出した。ウェスタンブロット解析によりタンパク質レベルでも同様のcyclin D2発現差が生じていることを確認した。また、昨年度から継続実施した薬剤スクリーンによりCyclin D依存的キナーゼであるcdk4/6の阻害剤が1倍体細胞を選択的に増殖抑制することを見出した。これらの知見から倍数性依存的なcyclin Dの発現変動がcyclin D依存的経路の阻害に対する細胞の感受性を変化させる可能性があることがわかった。上記スクリーンで同定した中心体因子の一部については倍数性依存的に分裂期におけるリン酸化量にも変動がでることを見いだしている。中心体成熟には種々のタンパク質キナーゼによる中心体制御因子、微小管形成因子のリン酸化調節が関与することが知られており、上記リン酸化は倍数性依存的な中心体成熟をコントロールして安定した分裂を実現するために中心的な役割を果たす可能性がある。当初の研究計画でも倍数性依存的な翻訳後修飾の変動の有無とその生理的意義を検証する予定であったことから、今後はその方針に沿ってこれらの中心体制御因子の倍数性依存的なリン酸化制御機構を分子生物学解析によって検証する。さらに、本研究の大きな目標の一つであり30年度の主要な目標である、染色体数の違いによる異常細胞の特異的攻撃を可能にするために、上記スクリーンの知見を元に、倍数性依存的に要求性が変化する経路をターゲットとした阻害化合物(50種以上)を用いたスクリーンを開始している。
戦後メディアにおける「朝鮮」表象の実証分析

本研究の中心課題は、戦後の日本人の認識を大きく規定してきた表象文化および大量消費型活字メディアの分析である。昨年度に引きつづき今年度も、1945年60年代のメディアにみられる「朝鮮」の位相を調査・分析し、表象文化の史料的意義および社会的意義を明らかにすることに取り組んだ。またさらに今年度は、1990年代に発表されたメディアにも対象を広げ、「植民地」をめぐる経験が、いかに言語化されているのかについても考察を加えた。今年度は、1945年60年代のメディア(映画・演劇など)にみられる「朝鮮」の位相を調査・分析し、表象文化の史料的意義および社会的意義を明らかにすることに取り組んだ。研究成果は、『未来』誌上で「<戦後>という劇場15」という論題のもと、随時発表してきた。「<戦後>という劇場1土方与志-ある爵位剥奪者の<戦後>」では、演出家土方与志および映画『女優』(1947年公開)を切り口に、戦後社会における演劇というメディアの役割について考察をおこなった。「<戦後>という劇場2<せりふ>の響き水木洋子脚本『あれが港の灯だ』」では、「李承晩ライン」問題と在日朝鮮人の関係を描いた映画『あれが港の灯だ』(今井正監督1961年公開)の特徴を、脚本という側面から論じた。「<戦後>という劇場3喜劇作家の<矜持>-飯沢匡の『ヤシと女』(1)」「<戦後>という劇場4喜劇作家の<矜持>-飯沢匡の『ヤシと女』(2)」では、「アナタハンの女王」事件(敗戦を知らずにアナタハン島で生活していた元日本兵と民間人女性が、1951年に帰還したことにまつわる一連の出来事)をモチーフにした飯沢匡の戯曲『ヤシと女』(1956年)を分析し、戦後社会における「朝鮮人女性」の位相をとらえた。また、「<戦後>という劇場5『ヤシと女』と『グラマ島の誘惑』のあわいに」では、戯曲『ヤシと女』が、川島雄三監督により『グラマ島の誘惑』(1959年)というかたちで映画されたことに注目し、演劇と映画というメディアの差異および「朝鮮人女性」の位相の違いについて考察を加えた。
血管壁リモデリング時の血管機能障害発生・進展機序に関する薬理学的検討

傷害血管において作動が想定されるオ-タコイドに着目し、内皮機能及び血管周囲神経-内皮機能連関から見た生理・薬理活性を検討すると共に傷害血管モデルを作製し,本モデルにおけるアドレナリン作動性神経伝達について検討した。まず、前者について動脈硬化と密接に関連する15-ヒドロペルオキシ酸について検討し、本物質が血管種並びに濃度の違いにより内皮依存性弛緩並びに収縮反応を惹起するという多彩な生理活性の側面を明らかにした。次いで、血管周囲自律神経末端に含まれ血管周囲神経-内皮機能連関の主要なメディエーターの一つである知覚神経ペプチドについて検討した。その結果、動静脈の違いにより、同ペプチドによる血管弛緩機序に内皮由来一酸化窒素を介するか否かの違いが存在することを明らかにした。更にエンドセリンについて検討し、モルモット肺動脈ではET_A受容体を介してアドレナリン作動性収縮を増強することを合わせて明らかにした。上記の検討に加えて、バルーン・カテーテルで傷害したモルモット大腿動脈(FA)を用いて傷害筋型動脈におけるアドレナリン作動性収縮反応(AC)を検討した。一酸化窒素合成酵素阻害剤により健常・傷害FAにおけるACは共に増強したが、その程度は傷害8週後FAで有意に減弱していた。またノルアドレナリン収縮後のアセチルコリンによる弛緩反応も同FAで有意の減弱を観察した。また、形態学的検討では傷害FAで進行性の内膜肥厚が認められた。以上の成績より、傷害筋型動脈では形態学的な内膜肥厚を伴って、一酸化窒素によるアドレナリン作動性収縮抑制が減弱しており、これが血管傷害に伴うリモデリングの際の血管トーヌス亢進を招来しうることが推察された。更に、傷害血管における上記機能連関破綻の機序を、炎症性サイトカイン・脂質性メディエーターの面から検討中である。傷害血管において作動が想定されるオ-タコイドに着目し、内皮機能及び血管周囲神経-内皮機能連関の視点から見た生理・薬理活性を検討すると共に傷害血管モデルを作製し、血管周囲神経刺激時のアドレナリン作動性収縮反応の修飾因子について検討した。まず、前者について動脈硬化と密接な関連を有するアラキドン酸の15-リポキシゲナーゼ代謝物質である15-ヒドロペルオキシエイコサテトラエン酸(15-HPETE)と、血管周囲自律神経末端に含まれ血管作動性の強い神経ペプチドであるカルシトニン遺伝子関連ペプチド(CGRP)・substance P(SP)に焦点を当てて検討した。その結果、15-HPETEはヒト・モルモット肺・大動脈では用量により内皮依存性弛緩並びに収縮を惹起するのに対してラット及び家兎大動脈では内皮非依存性弛緩並びに収縮を生じることが明らかになった。但し、これらの反応は同時に使用した収縮惹起物質の種類にも影響されることが観察され、15-HPETEの多様な血管作動性が浮き彫りになった。次いで内皮機能との関連の上から見た、血管平滑筋トーヌス調節における知覚神経ペプチドの役割及びその作用機序をモルモット血管において検討した。前腸間膜動脈ではCGRPが内皮非依存性に弛緩作用を現わすのに対し、後大静脈ではCGRP・SP両者が内皮由来一酸化窒素(NO)を介して同作用を発現することが明らかとなった。上記の検討に加えて、バルーンカテーテルで傷害したモルモット腸骨動脈を用いて同血管におけるアドレナリン作動性収縮反応に及ぼす修飾因子の検討を行った。傷害2週間後の血管ではNO・CGRP・SPの修飾作用については対照血管と有意の差を認めなかったが、外因性ノルアドレナリンに対する収縮反応性は低濃度域を除いて傷害血管で低下し、ノルアドレナリンに対する脱感作が示唆された。

本研究者らが新たに作製したシラスコン性マイクロバルーン・カテーテルを用いて麻酔下にモルモット大腿動脈(FA)を機械的に傷害することにより、筋型動脈の傷害モデルを作製した。一側のFAを傷害し、対側FAを対照とした。傷害2及び8週後に両側FAを摘出し、以下の検討に供した。即ち、対象FAは傷害2週後の対照FA・傷害FA(I2)、傷害8週後の対照FA・傷害FA(I8)の4群より成る。これらの標本は、Tyrode液を満たしたMagnus管中に懸垂し、等尺性張力を計測した。標本の血管周囲神経を電気的に刺激することによりアドレナリン作動性収縮(AC)を惹起した。また実験終了後に固定後Hematoxylin-Eosin染色を行い、鏡検して内膜・中膜の面積を計測した。一酸化窒素合成酵素阻害剤により各群におけるACは増強したが、その程度はI8で他の群に比し有意に減弱していた。またノルアドレナリン収縮後のアセチルコリンによる弛緩反応の程度も同群で有意の減弱を観察した。一方、各群において知覚神経ペプチド遮断剤(カプサイシン)はACに対して有意の変化を生じず、同ペプチドはFAではACの修飾因子としては作動していないことが示された。形態学的検討ではI2及びI8で進行性の内膜肥厚が認められた。以上の成績より、傷害筋型動脈では形態学的な内膜肥厚を伴って、一酸化窒素によるアドレナリン作動性収縮抑制が減弱しており、これが血管トーヌス亢進を招来しうることが推察された。次いで傷害血管におけるトーヌス亢進の機序について更に検討を進め、同血管において作動が指摘されている炎症性サイトカイン作用のメディエーターである血小板活性化因子のACに対する作用を検討し、シクロオキシゲナーゼ系エイコサノイドを介した内皮依存性のAC増強作用を見い出した。現在、引き続き、炎症性サイトカインそのもののACに対する作用を検討し、その作用機作との関連について検索中である。
器官形成、細胞成長過程での液胞機能の分子制御機構

器官形成には、それぞれの器官を構成する細胞の分化とともに、各細胞が大きく成長するという2つの側面がある。本研究では、細胞の成長、成熟過程と、種子貯蔵器官での細胞機能の変換過程を、液胞に焦点をあてて解析した。具体的な研究材料は、ヤエナリ芽生えの胚軸、ダイコンの塊根を選んだ。研究対象には、液胞膜H^+-ピロホスファターゼ(PPase)とH^+-ATPaseを選んだ。いずれも液胞を酸性化するとともに、糖などを輸送する二次能動輸送系に駆動力を与えている。液胞内にイオン、代謝産物が集積することにより、浸透圧が上昇し、細胞の膨圧が高まる。これが細胞の成長をもたらす駆動力となる。また、液胞膜の水チャンネルと考えられるタンパク質(VM23)の解析も行った。この研究により次の成果が得られた。(1)H^+-PPaseは種子植物以外にも、シダ、コケなどに分布し緑色植物に普遍的な酵素であることが明らかになった。一方、水チャンネルVM23は、全ての植物に分布するわけではなく、シャジクモ、カサノリなどには存在しないことが明らかになった。(2)オオムギH^+-PPaseのcDNAをクローニングすることにより一次構造を解析し、単一タンパク質に基質分解の触媒部位とH^+チャンネル形成部位の両方が存在することが解明できた。(3)種子が発芽する段階で、貯蔵器官のタンパク質顆粒は液胞化するが、この時、H^+-ATPaseとH^+-PPaseの両方が新たに合成され膜に局在化することが明らかになり、タンパク質顆粒-液胞の相互変換に明確な結論を与えた。このほか、細胞の成長、成熟にともなう2種プロトンポンプの量的変動についても解析し、両者が異なった変化を示すことが明らかになった。
対馬海流域の生態地理学的研究ー青潮文化の総合地域調査ー

対馬海流の呼称については、隠岐では"本潮"といっているが、黒潮や親潮のように、海流全体の属性を指すものではない。そこでわれわれは、対馬海流に対して「青潮(あおしお)」と名付けて昭和61年からその海流域の自然環境と地域文化を調査し、研究を進めてきた。黒潮の分流である青潮は、流水量・流速ともに、黒潮よりは少ないが、その末端は樺太にまで達している。このように青潮は、北緯50度まで達しているため、南島文化や東南アジア的な生活様式が、日本海岸の各地に定着している。これだけなら青潮文化は黒潮文化と本質的に変りない。ところが、青潮地域では東アジア・東北アジアと地理的に接していることもあって、その文化がいくつか伝播していることも大きな特色である。牧畑・焼き畑などの土地利用、筏船・たらい船などの磯船、カンジキ、古代スキー、在来種の牛馬など、アジア大陸からの文化が、青潮地域に顕著である。青潮文化は、五島・対馬・隠岐・佐渡・利尻など日本海の離島に典型的にみられる。ここでは、イカ漁を代表とする沿岸・沖合漁業、自給性の強い混合農業、ヒノキ・アスナロ・スギ・イチイなどの林業などを組合せた文化複合が形成されている。青潮に対して、北方からリマン海流が南下している。そのため北方系のハマナスが若狭湾・丹後半島でもみられる。またトドが能登半島まで南下している。このように北方系の生態系が、青潮地域では南方系の要素とオーバーラップしているのが特色である。したがって文化の面においても、北方系のものが少なくない。トド猟や昆布などの海草消費、魚の生食、モミ・アスナロなどの人工植林などはその好例である。昭和61年度の調査を通じて、下記のような事実を明かにすることができた。1)牧畑の分布と畜産牧畑は畑地と牧地との輪換利用であるが、これに森林利用を含めた広義の牧畑は、対馬海流域における土地利用の特色と考えられる。その分布は、種子島、済州島、対馬、隠岐、粟島など馬産地帯にみられる。冬でも放牧できる地域に牧畑が成立していた。牧畑における畑作は焼き畑であったため、ソバの栽培と食文化が発達していた。2)南島、東アジア、日本本土からの文化伝播沖縄からの追い込み漁、石焼き料理(ストーンボイリング)、ワニ(サメの意)伝説とその料理は南島文化である。また釜炊り茶、在来馬や在来牛は中国大陸や朝鮮半島からの文化である。さらに素もぐり漁や一本釣りは日本本土から伝播した文化である。このような文化が複合して成立したのが青潮文化である。3)地域経済の複合性五島列島や対馬、隠岐などの地域経済をみると、半農半漁といわれる農家と漁家を兼ねた世帯が多い。これに加えて、畜産、林業、製炭、賃労働、自営業などを組み合せた生業構造をもっている。これは青潮文化は山(岡)と森と海を基盤とした文化であることがわかる。主食はかつて麦飯、さつまいもいわしなどが充てられていた。4)植生の変化および漁業隠岐・対馬など照葉樹林帯の中にモミ、ミズナラなどの落葉広葉樹林帯の要素が分布している。これは氷期のレリックと考えられる。また対馬海流域では冬期間シケルので、住民は風に対する関心が極めて高い。漁民は特に海流と風に独特の考えを持っている。

1)牛馬の混牧と牧畑の利用ー放牧地と畑地との輪換利用である牧畑は,対馬・隠岐など日本海沿岸の島しょに存在し,その北限は新潟県の粟島であることを確認した. 1m以下の浅雪地域においては,馬が周年放牧されており,春から秋にかけては牛は混牧されている.また牧畑における耕起には犁が用いられるなど,焼き畑に比較してはるかに集約的である.牧畑農業は牛馬の卓越する畜産地帯に存在するが,農業生産力はあまり高くなく,自給目的に穀物や芋類を生産するために,牧畑を造成し,家畜の厩肥によって地力を培養している.牧畑耕作は日本の青潮文化地域ばかりでなく,韓国の済州島にも存在し,さらに朝鮮半島にもあったことを文献により確認した.2)北方からの狩猟・漁〓文化ー北方からのリマン海流は,冬季になると,佐渡沖2030マイルに接近し,青潮道は海面下50mで潮目をつくる.この境の海水温が7°Cである.リマン海流に乗って,トドが南下し,佐渡や能登半島まで達している.能登沖の七ッ島では,銃によるトド漁が明治時代まで営まれていた.また「止め川」による河川におけるサケ漁は,アイヌ民族のウライの系譜をくむものである.3)東北アジアからの文化伝播ーカンジキ・古代スキーなどの雪上歩行具は,シベリアのツングースなどの少数民族の文化である.また干鮭,ルイベ,昆布,刺身などは,アイヌなどの北方民族の食文化が,わが国に伝えられたものである.中世,東北地方北部は,日本における牛馬生産の先進地であった.ここでの種畜は,韃靼といわれた東北アジアから輸入されていた.日本海沿岸の文化複合には,青潮文化のみではなく,北からのリマン海流文化を考慮しなければならない.本年度は北海道の利尻・礼文・焼尻・奥尻などの島々、男鹿半島および飛島を調査した。その結果、以下のようなことが明かとなった。リマン海流(Limanロシア語で江湾の意)は間宮海峡を南下し、沿海州から朝鮮半島南端に達している。冬になると、リマン海流は勢力を増し、佐渡沖2030マイルを流れる。この海流にのってオホーツク海からトドなどの海獣などが、粟島・佐渡から能登半島までやってくる。佐渡の北端には海〓島(トドじま)という島さえある。隠岐では夏季には対馬海流にのって、南方系の魚が多く集まるが、冬には冷たい深層水の上昇とともに北方系の魚が主になる。日本海域はイカ漁の宝庫であるが、ダイオウイカがいないことが、捕鯨漁に影響していた。また、はたはたという深海魚をつかった馴れ寿司は、秋田県に限られている。太平洋沿岸では、馴れ寿司は関東以北ではあまりつくられない。しかし日本海沿岸では北海道まで馴れ寿しがある。これが北前船のもたらした食文化であるかどうかは定かではないが、今後の研究により明かにしたい。素潜りによる漁業は、本来、熱帯もしくは亜熱帯の漁業であるが、われわれは、海女による漁業が北海道の渡島大島にも存在していることを確かめた。またこの研究をはじめてから3ヵ年にわたり、日本海沿岸の牧畑分布も調査してきたが、粟島の北方にある飛島には、牧畑は存在せず、牧畑の北限は粟島であることが判明した。
硫黄架橋ルテニウム複核錯体の合成とそれらの錯体を用いた窒素固定の研究

ジスルフィド架橋錯体[{RuCl(TMP)_2}_2(mu-Cl)_2(mu-S_2)](1)(TMP=P(OMe)_3)とnAg^+(n=1,2,4)を無水アセトニトリル(AN)中で反応させることによりClとANが置換し、さらに置換活性な錯体が生成することを単結晶X線構造解析とNMRにより明らかにした。特に注目すべき反応は4倍当量のAg^+と錯体1を反応させてエーテル拡散法により結晶化したとき、50°Cでは一電子還元された[{Ru(AN)_3(TMP)_2}_2(mu-S_2)]^<3+>(2)が生成するのに対して、0°Cでは架橋しているジスルフィド配位子にエーテル由来のCH_2CH_2CHOEtとCH_2CH_2CHOMeが結合した[{Ru(AN)_3(TMP)_2}_2(mu-S(H)CH_2CH_2CHO(mu-S)Me)]^<3+>と[{Ru(AN)_3(TMP)_2}_2(mu-S(H)CH_2CH_2CHO(mu-S)Me)]^<3+>が生成することをX線構造解析とNMRにより明らかにした。反応機構の詳細に関しては現在のところ明らかではないが、通常安定なエーテル分子の結合が非常に温和な条件下で活性化されたこと、活性化された分子が架橋している硫黄に結合したことが注目すべき結果である。また、錯体1に4AgCF_3SO_3をアセトニトリル中で反応させることにより[{Ru(AN)_3(TMP)_2}_2(mu-S_2)]^<4+>(3)が生成するが、エーテル拡散法により結晶化するとアセトニトリルが電子供与体として働き一電子還元された錯体2を与えることが明らかになった。この反応機構の詳細に関しては現在検討中である。
腐食反応を応用したアルミニウムアルコキシドの作製

触媒として塩化物塩を添加したエタノール中に金属粉末を投入し、腐食溶解させた。この溶液をpH調整し、加水分解すると複酸化物の沈殿物が得られた。得られた沈殿物を濾過し,乾燥・焼成すると数μmの複酸化物が得られた。本研究ではMgFe2O4、MgAl2O4、CaTiO3やムライトを作製し、その結果を投稿論文として報告した。新しい無期合成の1つとして提案された腐食合成法の有利性や限界を電気化学的観点から考察した。申請時に計画していた実験内容はほぼ遂行できた.得られた結果は2つあり,複合アルコキシドとしてのムライトとMgTiO_3が得られた.具体的には,四塩化ケイ素を含んだメタノール中でアルミニウムを加熱還流するとアルミニウムは腐食し,溶解した.この溶液中の腐食生成物を加水分解した.アンモニア水を少量滴下しpH7位にすると白色沈殿物が得られた.得られた沈殿物を透析,乾燥後,1473Kで32.4ks間焼成するとムライトが得られた.ムライトの確認はX線回折で行った.また,同じように四塩化チタンを含んだメタノール溶液中にMgを投入し,約333Kで加熱還流を行うとMgは溶解した.その溶液を加水分解し,アンモニア水でpH10に調整し水酸化物系の腐食生成物を得た.乾燥粉末にした後,焼成温度923K1523K,焼成時間7.2ks(2時間)で焼成するとMgTiO_3複酸化物が得られた.申請時に本法の特色として下記を予想した.(1)腐食・防食技術の応用であり定量的な解析と処理が可能である.自然に起こる腐食反応(酸化・還元反応)を積極的に利用するため効率的である.このため簡単な装置で,しかも短い時間内で生成可能である.(2)新組成の材料創製が期待できる.腐食反応に置換反応を組み合わせれば多種多様な成分を持ったアルミニウムアルコキシドを得ることができる.初期の溶液状態で混合するため,均一組成を持った各種複合アルコキシドを得ることが可能である.(3)得られるアルミニウムアルコキシドの純度は高いことが予想される.添加元素が少ないため不純物の混入は少ない.また作製後,不要な添加元素は加熱あるいは蒸留等の操作によって系外への排出が可能である.(1)と(2)はほぼ予想通りであったが,(3)に関してはNMR分析費が高く行われなかった.申請時に計画していた実験内容はほぼ遂行できた.金属の腐食反応によりアルコキシドを含んだ各種の腐食生成物が得られた.この生成物を加水分解すると酸化物が得られた.複数の金属種を用いると複酸化物得られた.今回具体的に得られた成果は,マグネシウムフェライトMgFe2O4,マンガンフェライトMnFe2O4とスピネルMgAl2O4である.共に.塩化物イオンを含んだメタノールあるいはエタノール中でアルミニウムやマグネシウムを腐食溶解した.得られた腐食生成物をアンモニア水でpH調整した溶液中を加水分解すると沈殿物が得られた.得られた沈殿物を乾燥後,焼成すると複酸化物が得られた.複酸化物の同定はX線回折で行った.粒子の分布や形態観察を行った.申請時に本法の特色として下記を予想した.(1)腐食・防食技術の応用であり定量的な解析と処理が可能である.自然に起こる腐食反応(酸化・還元反応)を積極的に利用するため効率的である.このため簡単な装置で,しかも短い時間内で生成可能である.(2)新組成の材料創製が期待できる.腐食反応に置換反応を組み合わせれば多種多様な成分を持った複酸化物を得ることができる.初期の溶液状態で混合するため,均一組成を持った各成分の複合アルコキシドを得ることが可能である.(3)得られる腐食生成物中のアルコキシドの純度は高いことが予想される.添加元素が少ないため不純物の混入は少ない.また作製後,不要な添加元素は加熱あるいは蒸留等の操作によって系外への排出が可能である.(1)と(2)はほぼ予想通りであったが,(3)に関してはNMR分析費が高く行われなかった.申請時に計画していた実験内容はほぼ遂行できた.金属の腐食反応によりアルコキシドを含んだ各種の腐食生成物が得られた.この生成物を加水分解すると酸化物が得られた.複数の金属種を用いると複酸化物が得られた.今回具体的に得られた成果は,CaTiO3、ムライト等である.塩化物イオンを含んだメタノールあるいはエタノール中で金属を腐食溶解した.得られた腐食生成物をpH調整した溶液中で加水分解すると沈殿物が得られた.得られた沈殿物を乾燥後,焼成すると複酸化物が得られた.複酸化物の同定はX線回折で行った.粒子の分布や形態観察を行った.実験が予想していたよりうまくいき、目的の実験はほぼ遂行できた。24年度が最終年度であるため、記入しない。
人権基底的な開発倫理学の構築：人権の根本的価値依拠形態と援助構想の規範理論的研究

本研究の目的は、人権の根本的価値への依拠の形態を分節化・検討する人権の哲学の探求([A])、持続的開発目標(SDGs)および複合的貧困指数(MPI)についてその形成過程の分析・検討を行う探求([B-1])、行動経済学に基づく援助構想について人々の得る福利の増進をもって擁護する議論の検討([B-2])を通じて、人権基底的な開発倫理学の体系的構築をなすことにあった。本年度は、主に[A]の研究に従事し、[B-1]についても研究を進展させた。[B-1]については、昨年度に引き続き「持続的開発目標(SDGs)の規範的基礎の検討」の改訂に務めた。これは特に、ローワン・クラフト教授との議論において示唆された権利と目標の概念的性質についての分析の進展として現れる。本年度、本研究は、交付申請書にて研究予定を示した[A][B-1]についておおむね順調な進展をみた。すなわち、第1に「デモクラシーへの人権」に関する研究を、国内学会および国際学会で吟味に付すことができた。第2に、予定通りにスコットランド・スターリング大学で研究を遂行し、J・グリフィンとA・サンジョヴァンニという2人の人権の哲学の先導的論者との対決を行う論文を執筆することができた。特に後者と対決した英語論文は、年度内に刊行が決まり、順調な研究進捗を示している。前者との対決についても、2019年7月のスイスにおける国際会議Dignity, Democracy, Diversity: XXIXIVR World Congressでの報告が受理された。さらに、帰国後はスターリング大学での研究遂行に引き続き[B-1]の研究を継続し、論考執筆を進めることができた。本年度は当初予定した[A][B-1]に加え[B-2]についても成果を得た。[A]に関し、第1に、論文「人権の哲学の対立において自然本性的構想を擁護する:チャールズ・ベイツによる批判への応答」を執筆し、実践独立性・前制度性・全時空性・人間性依拠性の4つの根本的価値形態へのベイツへの批判の検討から、自然本性的構想の当該4形態への依拠の望ましい姿を明らかにした。第2に、書評論文「血染めの石油の公共哲学:L・ウェナーと石油依存の道徳的意味」を執筆し、人権概念の性質に関し人権の侵害・達成主体として国家外の主体を捉える構想が適切であることを示した。[B-1]に関し、持続的開発目標の規範的基礎・負荷の明確化及びその評価の作業に務めた。具体的には、国際開発学会にて「持続的開発目標(SDGs)の規範的基礎の検討」(原稿約25000字)を発表し、その後も研究会報告等を通じてその議論の精緻化につとめている。[B-2]について、第1に、行動経済学を援助プログラムの介入において重視するE・デュフロの議論について検討を行い、その成果を、国際開発学会報告及び、それを元にした論考としてまとめた(「RCT至上主義とその問題:E・デュフロと開発経済学の潮流について」)。第2に、功利主義の立場による行動経済学的な援助介入の擁護論を紹介・検討し、成果を単行本所収の1章としてまとめた(「功利主義と支配:リバタリアン・パターナリズムに焦点を当てて」)。本年度、本研究は、交付申請書にて研究予定を示した[A][B-1]に関して着実な進展を示した。これは、[A]についての2論考の公刊・公刊確定と、[B-1]についての学会報告とそこでの吟味・検討を中心とする交流に示される。さらに本年度は、当初成果公表を予定していなかった[B-2]についても2論考の出版・原稿提出という成果を示した。以上から、また国際開発・平等論に関する哲学カフェの開催のような研究成果を踏まえたフィードバックを行うことができたことからも、当初の予定以上に本研究は進展していると述べることができる。ただし、海外での研究遂行に関し、海外受入先との折衝の結果、その開始が2018年5月からとなったため、[A]に関する英語学会報告・英語論文執筆は延期している。しかし、その準備作業も着実に進展しており、研究の遅れとは思われない。

本年度、本研究は、交付申請書にて研究予定を示した[A][B-1]についておおむね順調な進展をみた。すなわち、第1に「デモクラシーへの人権」に関する研究を、国内学会および国際学会で吟味に付すことができた。第2に、予定通りにスコットランド・スターリング大学で研究を遂行し、J・グリフィンとA・サンジョヴァンニという2人の人権の哲学の先導的論者との対決を行う論文を執筆することができた。特に後者と対決した英語論文は、年度内に刊行が決まり、順調な研究進捗を示している。前者との対決についても、2019年7月のスイスにおける国際会議Dignity, Democracy, Diversity: XXIXIVR World Congressでの報告が受理された。さらに、帰国後はスターリング大学での研究遂行に引き続き[B-1]の研究を継続し、論考執筆を進めることができた。2018年度は、以下のように研究を行う。まず、2018年4月にはこれまでの[A]の研究の、具体的権利への含意を検討すべく、「デモクラシーへの人権の論証に関する予備的考察」と題する報告を応用哲学会にて行い、フィードバックを得る(本報告書執筆時点ですでにこれを達している)。第2に、2018年5月-10月期において、人権の哲学に関する世界的研究者が多く在籍するスコットランド・スターリング大学において[A]の研究をなお一層進展させる。これは、特に望ましい自然本性的構想の描写という作業を中心としつつ、なかんずくJ・グリフィンとA・サンジョヴァンニという2人の先導的論者との対決を通じてなされる予定である。帰国後は、[B-1]の研究の取りまとめを行いたい。これについては、イェール大学やタフツ大学の先端的研究者とコンタクトを取り海外での研究遂行を目指しつつ、特に資源主義・ケイパビリティ主義の論争をより詳細に分析・評価していく予定である。依頼により、2017年12月15日に[持続的開発目標の規範的基礎の検討」テイラー研究会、2018年3月15日に「デモクラシーへの権利は人権か」グローバル・ジャスティス研究会報告を行った。また、依頼により2017年9月24日、同11月12日に、哲学カフェのファシリテーターとして国際援助及び不平等についての市民間対話を支援した。