hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
極端に強い台風にみられる急激な中心気圧低下のメカニズムの解明

初年度の実施計画は、観測や解析データから極端に強い台風を抽出すること、またその環境場を調査することであった。まず、2種類のベストトラックデータを整備して、北西太平洋域の極端に強い台風を抽出した。さらに、抽出した極端に強い台風を含めた北西太平洋域の台風について、最大強度や強度変化といった強度特性の統計的調査を実施した。また、気象庁55年長期再解析を用いて環境場を調査した。さらに、非静力学モデルによる複数の水平解像度および複数の物理設定を用いた感度実験から、水平解像度により台風内部コアの壁雲や対流活動に違いがみられることを示した。結果について、研究集会にて口頭で発表し議論した。また、論文の投稿準備を進めている。このことから、本課題はおおむね順調に進展しているといえる。これまでの進捗状況はおおむね予定通りである。今年度は、当初の予定通り、二年度の水平解像度5kmの実験で、良好な傾向を示した事例について、さらに解像度を1kmまであげた再現実験を実施する。得られた結果を用いて、極端に強い台風の内部構造を解析する。さらに、海洋を結合したCReSSを用い、海面水温を変えたシミュレーションを実施し、得られた知見を温暖化気候の台風へも敷衍する。得られた結果をまとめて投稿する。気象学平成27年度の研究計画は、極端に強い台風における急激な中心気圧低下を再現することである。まず、初年度に抽出した北西太平洋域における極端に強い台風について、初年度で検討した設定に基づいて、より高い解像度で数値シミュレーションを実施する。狩野川台風の実験例から、シミュレーションは水平解像度2km以下になると想定される。極端に強い台風における急激な中心気圧低下が再現された事例について、結果を観測等と比較して妥当性を検証する。急激な中心気圧低下が再現されなかった事例においては、その原因を調査することで、急激な中心気圧低下メカニズムに必要な条件について、さらに有効な情報が得られることが見込まれる。また、平成23年度に終了した革新プログラムで実施された水平解像度2kmのJMANHMとCReSSによる実験結果の中で、特に強い台風を選び、その結果も合わせて比較する。また、準備中の論文を投稿し、国内外の学会にも積極的に参加し、成果の議論・周知に努める。予定していた国際学会とそのための海外出張費用を2016年度分にまわした。計算機性能が向上したため、一部の計算や解析を手元の解析サーバで実施した。そのため、見込んでいた計算機代が軽減された。現在投稿中の論文の発行が2016年度になった。初年度の計画は設備投資とデータ・収集および解析と予備実験が主であった。データについては、ベストトラックデータおよびJRA55ともに無償で入手可能であった。計算機資源については、初年度に物品費で購入したサーバーを用いた他、研究室のワークステーションを無償で使用することが可能であった。また、データ蓄積や解析も、物品費で購入したサーバーでの実施が可能であった。出張については、初年度後期に申し込んだ学会や研究会は本年度(平成27年度)の参加となる。初年度の出張は国内中心で、おもに間接経費を用い、その他補助を受けた。得られた成果を国際学会で発表する。まとめた論文をpublishする。名古屋大学の大型計算機を用いて、より解像度をあげた大型計算を実施する。
メディエーター誘発性肺血管収縮に対する各種血管拡張薬の効果

研究目的は、肺血管のメディエーターによる収縮に対する各種血管拡張薬の作用を検討することである。肺血管収縮が人工心肺後やアナフィラキシー時におこることはよく知られており、血中のカテコラミンやトロンボキサンA_2の上昇によるものと考えられている。またα作用薬は高血圧患者に広く使われているし、最近ではその鎮痛、鎮静作用が麻酔補助薬として検討されている。しかし肺血管トーヌスに対するα作用薬の影響はまだよく知られていない。そこでラット肺動脈を用い、ノルエピネフリン(NE)およびU46619(トロンボキサンA_2アナログ)による血管収縮におけるα作用薬の直接作用を調べた。雄性ウイスターラットの肺動脈本幹を取り出し3mmの血管リングを作製し、マイクロイージーマグヌスを用い、酸素95%二酸化炭素5%で通気したKrebs-Henseleit液中で最適の静止張力を与え定常状態をえた。NEおよびU46619で収縮させた肺動脈リングに、α作用薬であるクロニジンを段階的に投与した。加えてα拮抗薬、血管内皮の除去、NOS阻害薬の影響も調べた。結果は、クロニジンはNEで前収縮させたリングを拡張したが、その作用はヨヒンビンに影響されなかった。反対にU46619で前収縮させたリングをクロニジンは更に収縮させ、その作用はプラゾシンで消失したが、ヨヒンビンには影響は受けなかった。血管内皮の除去もNOS阻害薬もNEで前収縮させたリングのクロニジンの拡張作用に影響しなかった。クロニジンは収縮薬の機序の違いによりまったく反対の作用を示した。クロニジンのU46619前収縮したリングに対する収縮作用はα_1刺激作用によるものであろう。クロニジンのNEで前収縮させたリングに対する拡張作用は、相対的なα_1拮抗作用によるものであろう。この実験の臨床的意義は、ノルエピネフリンによる肺高血圧に対してはクロニジンは有効だが、トロンボキサンA_2による肺高血圧に対しては逆に悪化させる可能性が示唆される。研究目的である肺血管のメディエーターによる収縮に対する各種血管拡張薬の作用を検討するに当たって、まず肺高血圧が起こる状況を想定し、そのとき併用される薬剤の影響について調べた。肺血管収縮が人工心肺後におこることはよく知られており、それは血中のカテコラミンの上昇によるものと考えられている。またβブロッカーは高血圧や虚血性心疾患患者に広く使われているが、肺血管トーヌスに対するβブロッカーの影響はまだよく知られていない。そこでラット肺動脈を用い、ノルエピネフリン誘発性血管収縮におけるβブロッカーの直接作用を調べた。雄性ウイスターラットの肺動脈本幹を取り出し3mmの血管リングを作製し、マイクロイ-ジ-マグヌスを用い、酸素95%二酸化炭素5%で通気したKrebs-Heneseleit液中で最適の静止張力を与え正常状態をえた。コントロール群としてノルエピネフリンで段階的に収縮させた。数回洗浄した後、非選択的βブロッカーである10^<-4.5>Mのプロプラノロールと選択的β_1ブロッカーである10^<-4.5>MのONO-1101を15分前に投与し、コントロール群と同様にノルエピネフリンで段階的に収縮させた。結果は、プロプラノロールは低濃度のノルエピネフリンによる容量-収縮曲線をを右方にシフトさせたが、高濃度のノルエピネフリンによる収縮の抑制を消失させ、収縮を増加させた。しかしONO-1101はノルエピネフリンによる容量-収縮曲線に影響を与えなかった。プロプラノロールが低濃度のノルエピネフリンによる肺血管の収縮を抑制したメカニズムとしてβ受容体遮断作用ではなくプロプラノロールの非特異的な作用が考えられた。一方、プロプラノロールは高濃度のノルエピネフリンによる収縮を増加させたが、β_1受容体遮断作用のみもつONO-1101では影響がなかった。このプロプラノロール作用はβ_2受容体遮断作用によるものであると考えられた。

クロニジンは収縮薬の機序の違いによりまったく反対の作用を示した。クロニジンのU46619前収縮したリングに対する収縮作用はα_1刺激作用によるものであろう。クロニジンのNEで前収縮させたリングに対する拡張作用は、相対的なα_1拮抗作用によるものであろう。この実験の臨床的意義は、ノルエピネフリンによる肺高血圧に対してはクロニジンは有効だが、トロンボキサンA_2による肺高血圧に対しては逆に悪化させる可能性が示唆される。
言語的マイノリティー児童の母語を基盤とした幼児期からの評価と特別支援の試み

本年度は、昨年度からの継続として在日ブラジル人児童の集住地区の保育所において、1保育所での言語環境についてのフィールド調査および家庭の言語についての保育者から聞き取り調査、2標準テストの実施(日本語語い理解テストとポルトガル語図版を用いた日本語語い表出テスト、ポルトガル語版語い理解、表出テスト、非言語的知能テスト)を実施した。その結果、母語であるポルトガル語の言語環境が優位であり、その影響が語い習得にも影響しポルトガル語優位の状況が見られた。しかし、知能レベルに比べて、両言語とも語い習得が遅れていることが明らかになった。今後は、保育所や家庭での言語入力の質を詳細に調査する必要性について示唆された。本年度、新たに、3発達の遅れが見られた2名の幼児に対してのダイナミック・アセスメントの試行、4絵本の読み聞かせ後の2言語による再話課題を実施した。語い獲得についてのダイナミック・アセスメントでは、test-teach-retestによって対象児らの潜在的な語い獲得能力を確認することができたが、一般的な評価方法として適用できる手がかりが見出せたとは言えない。絵本の再話課題については、日本語のみの読み聞かせと母語と日本語の2言語での読み聞かせの比較を試みた。再話については、母語による読み聞かせが日本語の再話に肯定的な影響を及ぼしている傾向が見られたが、対象児が少なく、明確な結果は出ていない。再話課題の提示方法などについて今後の改良点を見出すことができたため、次年度もデータ収集を継続し、言語テスト等の結果と再話課題の結果との関連性について解析ができるようデータの蓄積のための努力を行う。また、内外の学会に参加し情報収集するとともに、日本発達心理学会においてラウンドテーブル「多文化・多言語環境と発達障害」を開催し研究成果の一部を公表するとともに、研究者や教育者のネットワーク形成を行った。理由本年度予定していた対象児数は確保できたが、昨年度の遅れの補完までには至らなかった。絵本の再話のデータの解析は日本語については順調にすすんでいるが、ポルトガル語の再話と母子の遊び場面のポルトガル語のデータ書き起こしなどを行う人材確保が難しく、予定よりデータ解析が遅れている。今後の研究推進のため、以下の方策を行う。1ポルトガル語話者である分担研究者を研究組織に招き、ポルトガル語のデータ収集および解析の推進を行う。2絵本の再話の解析を質的に進めるとともに、量的解析ができるよう次年度も、新たな対象児を募りデータの蓄積に努める。35歳時点で研究協力をした対象児について、1年後の6歳時点での言語評価や絵本の再話を試み、1年間での発達のデータを蓄積し、発達に与えた影響について環境要因や認知テストの結果から考察する。4保育の中で母語を基盤とした日本語習得プログラムの開発を試みる。特に、絵本の有効活用の方法について、2言語併用の教材開発やナラティブの能力を促進するための絵本教材作成などの構想に繋がる研究成果を目指す。4内外の学会等での情報収集や論文による成果公表を行う。本研究では、言語的マイノリティー児童の言語・認知発達評価と幼児期からの特別支援教育の方法を構築するため、(1)日本語と母語の2言語による児童の潜在的言語能力を評価する方法の構築、(2)言語的マイノリティー児童の言語・認知発達に影響する環境要因の解明、(3)2言語併用での絵本の読み聞かせなど、母語を基盤とした特別支援教育の効果の検討を目的としている。本年度は、1研究フィールドおよび対象(在日ブラジル人児童)の協力者確保、2標準テストによる評価(日本語絵画語いテスト:PVT、ポルトガル語版語いテスト)の実施、3心の理論課題、心的状態表現課題、非言語的知能テスト(Raven)を実施した。2と3については、現在、結果の解析を行っている。4言語的マイノリティー児童の保育所でのフィールドワークを行い、保育所での言語環境調査を実施した。5ナラティブアセスメントを用いたダイナミック・アセスメントおよび支援方法について、内外の学会等で情報収集を行うとともに、日本発達心理学会においてラウンドテーブル「言語的マイノリティー児童のアセスメント方法とその課題」を開催し、研究者のネットワーク形成を行った。今後、母語と日本語2言語でのナラティブアセスメントや標準化テストの利用を含めたダイナミック・アセスメントの方法の構築に向けて調査を継続する。6研究代表者、分担者および在日ブラジル人児童の支援を行っている臨床心理士等を含めた研究会を3回実施し、言語的マイノリティー児童の現状と発達支援の課題について情報交換を行った。ブラジル版ポルトガル語語いテストや認知テストを入手するためにかなりの時間がかかったこと、また、当初予定していたテストが入手できず、代わりの語いテストを準備するなど準備段階で予想を超えた時間がかかってしまったことが主な理由である。また、フィールドワークやデータ収集のためには補助してもらう信頼できるポルトガル語話者の確保が必須だが、幸い、人材の確保がかなったものの、保育所、研究者、ポルトガル語話者のスケジュール調整が難しく、データの収集が目標値に達しなかった。ダイナミックアセスメントについては、年度後半になって有益な情報収集や研究者ネットワークの形成は順調にすすんだものの、データ収集を始めるまでの準備段階で本年度は終了した。幼児を対象とした場合、保育所等には保育行事や学期の切れ目などがあり、データ収集の時期が限られるため、より見通しをもった研究計画が必要であった。

本年度は、昨年度からの継続として在日ブラジル人児童の集住地区の保育所において、1保育所での言語環境についてのフィールド調査および家庭の言語についての保育者から聞き取り調査、2標準テストの実施(日本語語い理解テストとポルトガル語図版を用いた日本語語い表出テスト、ポルトガル語版語い理解、表出テスト、非言語的知能テスト)を実施した。その結果、母語であるポルトガル語の言語環境が優位であり、その影響が語い習得にも影響しポルトガル語優位の状況が見られた。しかし、知能レベルに比べて、両言語とも語い習得が遅れていることが明らかになった。今後は、保育所や家庭での言語入力の質を詳細に調査する必要性について示唆された。本年度、新たに、3発達の遅れが見られた2名の幼児に対してのダイナミック・アセスメントの試行、4絵本の読み聞かせ後の2言語による再話課題を実施した。語い獲得についてのダイナミック・アセスメントでは、test-teach-retestによって対象児らの潜在的な語い獲得能力を確認することができたが、一般的な評価方法として適用できる手がかりが見出せたとは言えない。絵本の再話課題については、日本語のみの読み聞かせと母語と日本語の2言語での読み聞かせの比較を試みた。再話については、母語による読み聞かせが日本語の再話に肯定的な影響を及ぼしている傾向が見られたが、対象児が少なく、明確な結果は出ていない。再話課題の提示方法などについて今後の改良点を見出すことができたため、次年度もデータ収集を継続し、言語テスト等の結果と再話課題の結果との関連性について解析ができるようデータの蓄積のための努力を行う。また、内外の学会に参加し情報収集するとともに、日本発達心理学会においてラウンドテーブル「多文化・多言語環境と発達障害」を開催し研究成果の一部を公表するとともに、研究者や教育者のネットワーク形成を行った。理由本年度予定していた対象児数は確保できたが、昨年度の遅れの補完までには至らなかった。絵本の再話のデータの解析は日本語については順調にすすんでいるが、ポルトガル語の再話と母子の遊び場面のポルトガル語のデータ書き起こしなどを行う人材確保が難しく、予定よりデータ解析が遅れている。今後の研究の推進のため、以下の方策を行う予定である。1言語的マイノリティー児童の言語発達について、昨年度構築した研究者のネットワークと連携し、ダイナミック・アセスメントの観点から事例研究を定期的に開催し、2言語併用環境下で育つ児童の潜在的言語能力を評価する方法を探索的に検討しながら、最終的にはそれらの児童の評価のためのガイドラインの構築を目指す。2言語的マイノリティー児童が生活する家庭や保育所、発達支援事業所などでの言語環境や文化環境について調査を進め、2言語習得との関連について考察する。その上で、就学前のこれらの児童について、どのような発達支援が必要なのか、親のニーズ調査なども平行して行いながら明らかにしたい。そのためには、前述の調査のほか、国内外の情報収集にも努める。3保育の中で母語を基盤とした日本語獲得プログラムの開発を試みる。特に、絵本の有効活用の方法について、ポルトガル語と日本語を併用した語い習得のための教材開発やナラティブの能力を促進するための絵本教材作成などをとおして検討する。
将来期待と日本経済の短期および中期的変動

近年の景気変動分析で頻繁に用いられているニューケインジアンモデルに、将来に関する期待の外生的変化(ニュースショック)と研究開発(R&D)を基礎とした内生的技術成長を組み込んだ理論モデルを構築し、経済の短・中期的な経済変動の定量的な分析を行った。主に2つ成果がある。第一に、技術に関するニュースショックがインフレや名目利子率に対して負の持続的効果があるという実証結果をこれまでの理論は説明できなかったが、本研究の理論モデルで説明できることを示した。第二に、これまでの理論では現実に観察されるインフレの持続性を説明できなかったが、本研究ではこの点に関しても説明できることが示された。本研究では、近年の景気変動分析で頻繁に用いられているニューケインジアンの動学的確率的一般均衡モデルに、将来に関する期待の外生的変化(news shocks)と研究開発を基礎とした内生的技術変化(内生的product development)を組み込んだ理論モデルを構築することで、日本経済の短・中期的な経済変動の定量的な分析を行うことを目的としている。そこで2015年度は理論モデルの構築を行った。主な研究実績は以下の2点である。第2点目の実績は、現実的なパラメーター値を使用し(カリブレーション)、構築したモデルの解法をおこなったことである。モデルにはこれまでの研究ではあまり導入されていない要素があるため、例えば定常状態に収束しない、等の問題が発生することが懸念されたが、現実的に妥当なパラメーター値の基でモデルを解法できる事が確認できた。本研究では、ニューケインジアンの動学的確率的一般均衡モデルに、ニュースショックと内生的技術変化(内生的product development)を組み込みんだ理論モデルを構築することが先ず必要であり、精密な理論モデルの構築が本研究の中心部分を占めるといってもよい。2015年度の研究により、理論モデルの構築に関して、以下の点で顕著な進展があった。本研究の基礎となるモデル構築はほぼ完成し、妥当なパラメーター値の基でモデルが解法できることが確認できた。今後のモデル推計などの結果をふまえて、モデルの修正が必要なケースも出てくると予想されるが、精密なモデル構築を行ったことで、そのような状況に対しても十分対応可能な知識と技術を得ることができた。本研究では、近年の景気変動分析で頻繁に用いられているニューケインジアン動学的一般均衡モデルに、将来に関する期待の外生的変化と研究開発を基礎とした内生的技術変化を組み込んだ理論モデルを構築することで、日本経済の短・中期的な経済変動の定量的な分析を行うことを目的としている。2016年度の研究実績は以下の3点である。第1点目の実績は、2015年度に構築した理論モデルに修正・改良を加え、より現実的なモデルを構築したことである。具体的には、"time to build"タイプの研究開発プロセスをモデルに組み込んだことである。研究開発には通常ある程度の連続的な投資が必要であり、物的資本の蓄積のための投資活動より長い時間がかかるが、この点を考慮したモデル構築を行った。第2点目の実績は、モデルの構造推計をベイジアン手法を用いて行った点である。先行研究で推計されるパラメーターに関しては先行研究と矛盾しない結果が得られ、その他のパラメーターに関しても現実的な推計値を得ることができた。第3点目の実績は、推計されたモデルのパラメーター値を基に、モデルのシミュレーション分析を行ったことである。シミュレーション分析により、通常のニューケインジアン動学的一般均衡モデルでは説明不能なインフレーションの持続性を、本研究のモデルで説明することが可能なことを示した。本研究では、ニューケインジアンモデルに、ニュースショックと内生的技術変化を組み込んだモデルを構築し、それを適切な方法で推計し、先行研究や現実と矛盾しないパラメーターの推計値を得ることが極めて重要である。これは、適切なモデルパラメーター推計値が得られなければ、モデルのシミュレーションによる定量的分析が行うことができないためである。この点に関してすでに述べたように顕著な進展があった。さらに、シミュレーションによる定量分析に関して、フィリップス曲線の分析において、先行研究では上手く説明できなかったインフレの持続性を説明できることを示すことができた。2017年度の研究実績は以下の2点である。第1点目の実績は、2016年度までに構築した理論モデルに修正・改良を加え、モデル構築を完了したことである。具合的には、ニュースショック(期待の変化)を組み込みこんだことで、内生的技術、インフレ率、名目利子率などにニュースショックが与える影響を定量的に分析できるようになった。第2点目の実績は、ベイジアン手法を用いて完成したモデルの構造推計を行い、推計されたモデルを基礎にしたシミュレーション分析(モンテカルロ分析)を行った。シミュレーション分析により、通常のニューケインジアン動学的一般均衡モデルでは説明が難しい、一時的なショックによる幾つかの重要なマクロ経済変数への持続的(中期的)影響を説明することが可能となった。具体的には、インフレ率の持続性、インフレ率と名目利子率に対するニュースショックの負の持続的影響、全要素生産性(技術水準)に対する需要ショックの持続的影響を説明することができた。特に、インフレに関する研究成果は、物価の安定を重要な目的の一つとする中央銀行の政策効果を議論する上で、重要な発見となりえる。

近年の景気変動分析で頻繁に用いられているニューケインジアンモデルに、将来に関する期待の外生的変化(ニュースショック)と研究開発(R&D)を基礎とした内生的技術成長を組み込んだ理論モデルを構築し、経済の短・中期的な経済変動の定量的な分析を行った。主に2つ成果がある。第一に、技術に関するニュースショックがインフレや名目利子率に対して負の持続的効果があるという実証結果をこれまでの理論は説明できなかったが、本研究の理論モデルで説明できることを示した。第二に、これまでの理論では現実に観察されるインフレの持続性を説明できなかったが、本研究ではこの点に関しても説明できることが示された。2016年度に行うことは、実際のデータを用いたモデル推計である。具体的にはベイズによる構造推計を行う。推計が上手くいかない場合は(例えば、既存研究とあまりにも乖離した推計値となるなど)、適宜モデルを修正し、再推計を行っていく。この作業にはある程度の時間が必要と考えられる。モデル推計が完了した後に、推計値を使用しモデルの定量的な分析を行っていく。例えば、ニューショックが内生的技術進歩に与える影響などを明らかにしていく。2017年度に行うことは、現在のモデルをより発展させ、海外からの技術移転を考慮することができるモデル構築を行う。これは日本経済を分析する上で、重要であると考えられるためである(米国などからの最先端技術の日本への流入)。モデル構築後にモデルを使用したシミュレーション分析を行いニュースショックやその他のショックが内生的技術進歩に与える影響を明らかにしていく。マクロ経済学主に、当初予定していたより出張費(海外学会など)が少なかったために次年度使用額が生じた。主に、当初予定していた出張費(海外学会など)が少なかったために次年度使用額が生じた。国内外での学会や研究会への出席・報告のために使用する予定である。国内外での学会やセミナーへの出席・報告のため使用予定である。
アポトーシスを含む各種指標を用いた癌の放射線感受性予測法の高精度化に関する研究

ヒト線維肉腫由来のHT1080細胞より分離した放射線感受性が等しいがDNA ploidy(DNA index 2.0および1.1)の異なる2クローンおよびこれらに放射線感受性がほぼ等しががDNA indexの異なるA0I細胞、PC9について微小核形成試験を行った。この際、微小核の発生頻度にたいする腫瘍細胞のDNA ploidyおよび染色体数の影響について検討した。微小核の頻度は、同一の放射線線量ではDNA indexに依存して増加し、DNA indexで微小核数を補正する事により、微小核頻度と細胞生存率がより高い相関を示した。上記の細胞を用い未成熟染色体凝集法に蛍光in situ hybridizationの併用で検出される第4染色体障害にたいする染色体数の影響を求めたところ、染色体障害数は生検標本の照射前の第4染色体数で補正する必要があることが確認された。次に、DU-145、SHIN-3細胞、F9細胞およびCHO-k1細胞の4種類の細胞を用いアポトーシスの微小核形成試験法の精度にたいする影響を求めた。アポトーシスがほとんど認められないCHO-k1、DU-145およびSHIN-3では細胞の種類に関係なく、微小核の頻度と細胞生存率に強い相関を認めたが、放射線によりアポトーシスが多く誘導されるF9細胞では大きくはずれていた。このように放射線でアポトーシスが多く誘導される細胞については、微小核形成試験法を用いて細胞の放射線感受性を予測することは困難である事が明らかとなり、微小核形成試験法を用いて腫瘍の放射線感受性を求める場合、アポトーシスも同時に検出する必要があると考えられた。今後、臨床症例について微小核形成試験法、未成熟染色体凝集法およびアポトーシスの検出をさらに進め精度の高い腫瘍の放射線感受性が予測方法を確立したい。
硫酸化グリコサミノグリカンの生合成および免疫化学的研究

共通の糖-タンパク質橋渡し構造上に合成される各種の硫酸化グリコサミノグリカンがどのようなメカニズムで合成されるかを解明する目的で、各種のプロテオグリカンの糖-タンパク質橋渡し部位の構造解析とグリコサミノグリカンの硫酸化を触媒する硫酸基転移酵素の活性調節機構の研究を行い、以下の諸点を明らかにすることができた。1.ラット軟骨肉腫で発見したコンドロイチン硫酸プロテオグリカンの橋渡し部位のGal-4-硫酸構造を、クジラ正常軟骨肉のコンドロイチン4硫酸にも見い出し、この構造がコンドロイチン4硫酸に広く見い出されることを示すことができた。2.サメ軟骨コンドロイチン6-硫酸中の糖-タンパク質結合部位中に、従来報告されたことのないGal-6-硫酸構造を新たに発見し、この構造がコンドロイチン6-硫酸の生合成のためのシグナルである可能性を指摘した。3.上記のガラクト-スの硫酸化構造は、どちらもブタ小腸ヘパリン中には見い出すことができず、コンドロイチン硫酸に特徴的な構造であると考えられた。4.Engelbreth-Holm-Swarmマウス肉腫組織からコンドロイチン硫酸とヘパラン硫酸を共に結合したハイブリッド型プロテオグリカン由来のペプチドグリカンを単離し、ヘパラン硫酸は低硫酸化しているが、コンドロイチン硫酸鎖は、逆に、硫酸化が亢進しており、GalNAc-4,6-ジ硫酸という新しい構造を有していることを示すことができた。。5.コンドロイチン、ケラタン硫酸、ヘパラン硫酸をそれぞれ硫酸化する硫酸基転移酵素が各種グリコサミノグリカンで阻害され、このうち前の二つの酵素は、細胞増殖因子であるポリアミン、ポリリジン、C-Ki-rasタンパク質由来のC末端のペプチドで活性化されることを示した。。共通の糖ータンパク質橋渡し構造上に合成される各種の硫酸化グリコサミノグリカンがどのようなメカニズムで仕分け合成されるかを解明する目的で、各種のプロテオグリカンの糖ータンパク質橋渡し構造の構造研究とグリコサミノグリカンの硫酸化を触媒する硫酸基転移酵素の活性調節機構の研究を行い、以下の諸点を明らかにすることができた。1.コンドロイチン4硫酸プロテオグリカンで最近見出した糖ータンパク質の結合部位の硫酸化構造を、コンドロイチン6硫酸、ヘパラン硫酸、ヘパリンなどのグリコサミノグリカンを結合したプロテオグリカンについても検索してきた。コンドロイチン6硫酸からは既に結合部位由来で、硫酸化やリン酸化の様式の異る約10種類にも及ぶオリゴ糖を均一にまで精製し、現在^1HーNMRで完全一次構造の解析中である。同様に、ヘパラン硫酸とヘパリンからも糖ータンパク質の結合部位を単離しているが、現在、組成分析を行っており、これも^1HーNMRで構造解析の予定である。2.既に、数万倍にまで精製したコンドロイチン6硫酸基転移酵素とケラタン硫酸硫酸基転移酵素の活性調節機構を研究し、細胞増殖に関与しているポリアミンやprotooncogeneであるc-Ki-ras2由来のC末端ペプチドで活性化させることを見い出した。3.ヘパラン硫酸の橋渡し構造の研究の過程でEngelbreth-Holm-Swarmマウス肉腫組織よりヘパラン硫酸と共存するコンドロイチン硫酸を調製し、従来、癌組織には見出されたことのないコンドロイチンポリ硫酸E構造を見い出すことができた。次年度は、既に精製した糖ペプチドやオリゴ糖の構造決定と、未精製画分の純化、新しく見出した構造を合成する各種の酵素の検索と精製を行い、活性調節機構等の性質を調べる予定である。

共通の糖-タンパク質橋渡し構造上に合成される各種の硫酸化グリコサミノグリカンがどのようなメカニズムで仕分け合成されるかを解明する目的で、各種のプロテオグリカンの糖-タンパク質橋渡し構造の構造解析とグリコサミノグリカンの硫酸化を触媒する硫酸基転移酵素の活性調節機構の研究を行い、以下の諸点を明らかにすることができた。1.ラット軟骨肉腫で発見したコンドロイチン4-硫酸プロテオグリカンの橋渡し部位のGal-4硫酸構造を、クジラの正常軟骨のコンドロイチン4-硫酸にも見い出し、この構造がコンドロイチン4-硫酸に広く見い出されることを示すことができた。2.上記の構造は、ブタ小腸ヘパリン中には見い出すことができず、コンドロイチン硫酸に特徴的な構造であると考えられた。3.サメ軟骨コンドロイチン6-硫酸中の糖-タンパク質結合部位中に従来報告されたことのないGal-6-硫酸構造を新たに発見し、この構造がコンドロイチン6-硫酸の生合成のためのシグナルであることを指摘した。4.Engelbreth-Halm-Swarmマウス肉腫組織からコンドロイチン硫酸とヘパラン硫酸を共に結合したハイブリッド型プロテオグリカン由来のペプチドグリカンを単離し、ヘパラン硫酸は低硫酸化しているが、ヘパラン硫酸は逆に硫酸化が亢進しており、GalNAc-4,6-ジ硫酸という新しい構造を有していることを示し、二種の糖鎖の硫酸化の調節が個々に行われている可能性を指摘することができた。5.コンドロイチン6-硫酸基転移酵素、ケラタン硫酸6-硫酸基転移酵素、ヘパラン硫酸N-硫酸基転移酵素が各種グリコサミノグリカンで阻害され、このうち前の二つの酵素は、細胞増殖因子であるポリアミン、ポリリジン、c-Ki-rasタンパク質由来のC末端ペプチドで活性化されることを示すことができた。
一酸化窒素合成酵素完全欠損マウスでの胞隔炎及び気腫性変化の機序的検討

各種呼吸器疾患における血清一酸化窒素(NO)の意義を解明するために、n/i/eの3種類すべての一酸化窒素合成酵素(NOS)を欠失させたトリプルNOSノックアウトマウスを用いて検討を行った。その結果、ブレオマイシン投与による肺線維化モデルでは、NO/NOSシステムは保護的な役割を果たす可能性が示唆された。また、肺炎球菌による細菌感染モデルにおいても同様にNOは保護的な作用をきたす可能性が示唆された。これらの結果より、NOは肺の炎症に対して保護的な作用を有することが示唆された。一酸化窒素合成酵素欠損マウス(i/n/eトリプルNOSノックアウトマウス)を用いて、間質性肺炎のモデルマウスとしてブレオマイシン(BLM)肺炎モデルを作成した。対照群では、いずれのNOSノックアウトマウスにおいても、明らかな病理学的変化を認めなかった。BLM投与14日目の評価では、n/i/eNOS-/-マウスで有意な肺重量の増加を認めた。HE染色・Masson trichrome染色にて、いずれのNOSノックアウトマウスにおいても、肺炎症・線維化の所見を認め、炎症・線維化の程度は、i/n/eトリプルNOSノックアウトマウスにおいて最も強く認められた。Masson trichrome染色における線維化の面積の評価やコラーゲン量は、いずれもi/n/eトリプルNOSノックアウトマウスにおいて増加していた。BALF所見では、i/n/eトリプルNOSノックアウトマウスではその他のマウスと比較して総細胞数の有意な増加を認め、リンパ球の数に関しては、i/n/eトリプルNOSノックアウトマウスで有意に増加を認めた。蛋白濃度もi/n/eトリプルNOSノックアウトマウスで有意な増加を示した。IL-1β・IL-6・TNF-αの肺mRNAレベルは、WTマウスと比較して、n/i/eNOS-/-ではいずれも発現量の有意な増加を認め、一方で、IFN-γは有意な減少を認めた。肺内におけるTGF-β1の発現については、mRNAレベル、蛋白量ともに、WTマウスと比較して、i/n/eトリプルNOSノックアウトマウスで有意な増加を認め、TGF-β1は肺線維化に重要な役割を果たしていることが考えられた。NOSシステムの完全欠損によるNOの欠損は、ブレオマイシン肺線維化モデルにおいて、肺の炎症や肺線維化の著しい悪化を示し、肺線維化においてNOが重要な保護的役割を示していると考えられた。本研究では、呼吸器における一酸化窒素(NO)や一酸化窒素合成酵素(NOS)の役割の解明のため、合計7種類のNOSノックアウトマウス(i、e、nNOSシングルノックアウト、i/e、i/n、e/nNOSダブルノックアウト、NOS完全欠損マウス:トリプルn/i/eNOSノックアウトマウス)を用いて、慢性呼吸器疾患(間質性肺炎、肺気腫、気管支喘息、びまん性汎細気管支炎、原発性線毛運動不全症、じん肺、慢性下気道緑膿菌感染など)におけるNOおよびNOSの役割を明らかにすることを目的としている。本研究では、まず、肺線維化をきたすブレオマイシン(BLM)を野生型(wild type; WT)マウスおよび各種NOSノックアウトマウスに投与し、間質性肺炎モデルを作成し、間質性肺炎におけるNOおよびNOSの役割についての検討を行った。結果として、野生型(WT)マウスと比較して、各シングル(i, n, e)NOSノックアウトマウスではWTと比較して肺の線維化については有意な差は認めなかったが、NOS完全欠損マウス(triple NOSノックアウトマウス)では、WTマウスと比較して肺線維化スコア、肺内コラーゲン量の有意な増加を認めた。さらに、triple NOSノックアウトマウスではBLMにより増殖因子であるTGF-βmRNAも有意に増加を認め、NOは肺線維化において保護的な役割を担っている可能性が示唆された。今後、NO donorによるNO補充療法などを用いて、NOにより肺線維化の進行が抑制されるか否かにつき検討を行い、間質性肺炎の病態におけるNOの役割や、治療としてNO供給による間質性肺炎の進行の治療の一助としてのNOの役割についてさらに検討を追加する予定である。現在、気管支喘息や線毛運動異常におけるNOの役割についても検討中であり、今後2年間をかけて評価、解析を行う予定である。各種呼吸器疾患における血清一酸化窒素(NO)の意義について解明するために、i/n/eの3種類すべての一酸化窒素合成酵素(NOS)が欠失したトリプルNOSノックアウトマウスを用いて検討を行った。まず、肺におけるNOの胞隔炎、線維化に対する役割を検討するために、ブレオマイシンの投与による検討を行った。本検討では、ブレオマイシンの連続10日間の腹腔内投与を行い、肺の炎症や線維化の状態を評価した。その結果、トリプルNOSノックアウトマウスでは、ワイルドタイプと比較して、肺線維化スコアや肺内コラーゲン量が増加した。また、肺の炎症性サイトカインや線維化促進因子(TGF-βなど)も上昇した。

これらの所見はNOの補充療法により抑制された。シングルNOSノックアウトマウスでは、ワイルドタイプマウスと比較して有意な差はみられず、各NOS間に代償作用がある可能性が示唆された。次に、吸入曝露による肺の影響として、低酸素曝露による肺高血圧の状況を評価した。本検討では3週間の低酸素曝露後、肺血管の状態を評価した。その結果、トリプルNOSノックアウトマウスでは、ワイルドタイプと比較して、肺高血圧の悪化をきたした。また、細菌感染とNOとの関係では、肺炎球菌を気管内投与して、肺炎症の評価を行った。その結果、トリプルNOSノックアウトマウスでは肺炎症の悪化や死亡率の悪化を示す可能性が示唆されているが、現在も検討中であり、今後さらなる検討を予定している。これらの結果より、これまでNOの肺における役割については十分に解明されていなかったが、NOS完全欠損マウスを用いることにより、NOは肺の炎症や肺高血圧症に対して保護的な作用を有することが示唆された。呼吸器感染症、アレルギー間質性肺炎モデルについてはモデルの作成が終了し、結果をまとめ論文投稿中である。また、現在、気道炎症モデルについても検討中である。以上より、本研究についてはおおむね順調に進展していると考えられる。上述したように、現在、ブレオマイシンを用いた間質性肺炎モデルを作成し、肺線維化におけるNOおよび各種NOSの役割についての検討を行っており、病理組織学的な評価についてはほぼ終了した。これらの結果により、NOの本来の作用として、肺線維化における保護的な役割を担う可能性が示された。今後は病理学的な変化については各種マーカーの免疫染色などによる機序的考察や、NO donorによるNO補充療法を行い、ブレオマイシンによる肺線維化がNOの供給により抑制されるかどうかの評価を行うとともに、NO欠損による肺線維化の増悪の機序についても今後検討を行う予定である。これらの結果は、間質性肺炎における呼吸機能障害進行の機序解明を明らかにするとともに、現在、治療法が十分に確立できていない間質性肺炎の進行を抑制、予防するという治療としての可能性の一助となることが示唆される。また、上述したように、triple NOSノックアウトマウスを用いた抗原感作により作成した気管支喘息モデルを作成し、病理学的に検討しており、気道分泌や気道の形態学的変化が認められている。また、線毛運動障害についても同様に高速度カメラを用いた検討を行っており、当初の目標であった胞隔炎や気道病変においては予定通り進行していると考える。本研究は、上述のようにおおむね順調に進展しており、今後は気管支喘息や肺気腫、COPDモデルの作成による気道病変や気腫化病変についての評価を進展させるように動物モデルを作成している。また、感染症における一酸化窒素(NO)の役割についても下気道感染モデルなどの作成を検討中である。平成25年度以降は、平成24年度同様、ブレオマイシンを用いた間質性肺炎モデルを用い、NOの間質性肺炎予防効果における機序について解明を行っていく。また、併せて、気管支喘息モデル、線毛運動障害におけるNOの役割についてまずはその現象について定量的評価を行い、NOがいかに関与しているかについて検討を続けていく予定である。
閉経における慢性腎臓病が血管石灰化を助長する分子メカニズムの解明

慢性腎臓病(CKD)による血管内皮障害と血管石灰化に注目した。慢性腎臓病を有する閉経女性の血管石灰化及び骨粗鬆症に関連する分子機序を解明するために雌C57BL/6Jマウスに5/6腎臓摘出と卵巣摘出を行い検討したが、血管石灰化は認めなかった。RAA系を活性化や高リン血症を伴うモデルを用いて血管石灰化の追加検討を行う必要があると考えた。慢性腎臓病(CKD)は心血管病発症の強力な危険因子であり、心腎連関という概念が提唱されている。しかしながら、CKDが心血管イベントを引き起こすメカニズムは明らかではなく、CKDによる心血管イベントを予防する治療法は確立していない。我々は慢性腎臓病による血管内皮障害と血管石灰化に注目した。最近になり、中程度の慢性腎臓病を有する閉経女性は独立した心血管イベント発症の危険因子であることが報告された。そこで慢性腎臓病を有する閉経女性においての血管石灰化および骨粗鬆症の出現に関する分子機序の解明を試みた。雌C57BL/6Jマウスに5/6腎臓摘出と卵巣摘出を行った。Sham群、腎臓摘出群、卵巣摘出群、腎臓摘出および卵巣摘出群の4群で比較を行った。手術後3ヶ月での血管および心臓の評価を行ったが、4群において大動脈石灰化、中膜・内膜肥厚、血管線維化、血管・血管周囲炎症は認めなかった。手術後6ヶ月まで観察期間を延長したが同様の結果であった。血管石灰化をきたすモデルを作成するためには、よりRAA系を活性化させたモデルで検討することや高リン血症にさせたモデルで検討を行う必要があると考えた。次に、糖尿病治療薬であるDPP4阻害剤が血管内皮機能異常を改善するとの報告がなされたことを受け、慢性腎臓病による血管内皮障害に対してDPP4阻害剤が有効かどうかを検討することとした。5/6腎臓摘出マウス(CKDマウス)にDPP4阻害剤を投与したところ、腎臓摘出マウスと比較しeNOSのリン酸化が改善する傾向であった。現在同モデルにおいてeNOSの上流の細胞内シグナル伝達経路の解明を行っている。閉経後女性における大きな臨床課題である骨粗鬆症と血管石灰化を主徴とする血管障害は、慢性腎不全(CKD)により共通の分子機序を介して増悪されることを明らかにすること、その結果に基づき新たな治療標的を見出すことを目的とする。具体的には、両側卵巣摘出(OVX)したCKDモデルマウスを用いて以下の点を検討する。1OVXによりCKDマウスの血管、大動脈起始部の石灰化が助長されるか?骨粗鬆症が促進されるか?(骨粗鬆症・血管石灰化CKDモデルの開発)2OVXによってCKDマウスの血管に発現誘導、活性化される細胞内シグナルを網羅的に解析する3OVXによりCKDマウスで活性化される分子機構をターゲットとした新たな骨粗鬆症+血管石灰化の予防法・治療法の開発。観察項目として、それぞれの集団における閉経、腎機能低下の影響の評価。心臓と大動脈のHE染色、AZAN染色、von Kossa染色、Alizarin Red染色、ALP染色による組織の観察による石灰化の評価、MBD(骨塩量) Western bloting、免疫染色を用いた細胞内シグナル伝達の解明を行う。また骨粗鬆症の評価をMBD(骨塩量)、定量的CT計測、尿中DPD(デオキシピリジノリン)、骨組織のHE染色を行い評価する。両側卵巣摘出術及び5/6腎臓摘出術を施行し、骨粗鬆症・血管石灰化CKDモデルマウスの作成を試みているが、現在のところ、手術手技が未完成であり現在モデル作りが難航している。まず、骨粗鬆症・血管石灰化CKDマウスのモデル作りを行う。その後、当初の予定通りに1OVX及びCKD群2OVX群3CKD群4sham群(control群)の4群に分ける。それぞれの集団を4週間毎に27週まで観察する。前年同様に実験動物購入、飼育費。分子生物学試薬費、一般試薬費。当モデルにおける細胞内シグナルを網羅的に観察するためのリン酸化シグナルアレイ。
前・後周期遷移金属ハイブリッド錯体触媒の創製による精密触媒反応の開拓

優れた一電子還元力とルイス酸性を併せ持つ三価チタン錯体Cp_2TiPhが、3,4-位に不斉点を有する光学活性ヘキサ-1,6-ジアールのピナコール環化反応を効率良く触媒し、オールトランス異性体のみを選択的に与えることを明らかにした。また、光学活性ビナフチルジアールの触媒的ピナコール環化にも成功しした。いずれの例においてもほぼ100%の光学純度が達成された。更に、本手法を不斉触媒反応へと展開するため、面不斉を有するアレーンクロム錯体やフェロセン錯体を、四座配位子であるサレン配位子に組み込むことにより、低原子価チタン錯体とクロムあるいは鉄の光学活性錯体部位を併せ持つハイブリッド錯体の合成を現在検討中である。優れた一電子還元力とルイス酸性を併せ持つ三価チタン錯体部位と、アルキン・アルケンの高次環化付加反応に極めて有効なルテニウム錯体部位の双方を併せ持つ前・後周期ハイブリッド錯体として、ジシクロペンタジエニルチタノウムクロリドとシクロペンタジエニルルテニウムジクロリドをジメチルシリル基で架橋した錯体を設計した。この錯体の合成には、既知化合物である4,4,8,8-tetramethyl-8-sila-4-stannatetrahydr-s-indaceneを用いることとし、これを調製しシクロペンタジエニルチタニウムトリクロリドとの反応を行ったが、目的とする錯体は得られなかった。そこで次に、シクロペンタジエニンと三級ホスフィンを併せ持つ配位子を新規に調製し、チタノセンと後周期遷移金属ホスフィン錯体のハイブリッド錯体の合成を検討中である。
高運動習性モデルラットの表現型形成機序の解明を目指した原因遺伝子の迅速同定

Wistar系ラットから樹立された高運動習性動物モデルであるSPORTS(Spontaneously Running Tokushima-Shikoku)ラットを対象に、高運動習性の表現型形成の分子基盤を解明することを目的に、次世代シーケンサーを用いた全エクソン配列解析、連鎖解析、ならびにデータベースを用いた選択アルゴリズムから新規に構築するラットゲノム解析パイプラインを駆使することで、未同定の原因遺伝子のスクリーニングを行い、候補遺伝子群を得るとともに、モデルラットの表現型関連遺伝子のスクリーニングツールとシステムを確立した。Wistar系ラットから樹立された高運動習性動物モデルであるSPORTS(Spontaneously Running Tokushima-Shikoku)ラットの表現型形成の分子基盤を解明することを目的に、次世代シーケンサーを用いた全エクソン配列解析、連鎖解析、ならびにデータベースを用いた選択アルゴリズムから新規に構築するラットゲノム解析パイプラインを駆使することで、未同定の原因遺伝子同定を行い以下の結果を得た。1.公的ゲノムデータベース(RGSC_v3.4)を参照し、Brown Norway(BN)系統ラット参照配列解読情報をもとに、refGene収録遺伝子の全エクソン(エクソン数140,877)をターゲットとし、その約98%をカバーするカスタムエクソンキャプチャー用アレイを設計、作製した。配列解析のため、参照配列上でのゲノム情報の統合の不一致の修正を行った。2.本アレイを用いて、SPORTSラット、Wistar系ラットのエクソン濃縮を行い、illumina Genome Analyzer IIxによりペアエンド114塩基x2での塩基配決定を行し、BWAによりラットゲノム配列にマッピングした結果平均120x以上の深度でマップされ94%で10リード以上によりカバーされた。BNラット配列を基に、GATK、SAMtoolsによる変異箇所の解析で、当初予定した範囲内である367個の「SPORTSラットでホモでWistarやBNラットと異なり、既知の多型として報告が無い、アミノ酸置換を生じる」候補変異を検出した。4.上記の結果を統合して得られた候補変異の確認と既知機能データからの予測により得られた責任遺伝子変異候補について、in vitroでの機能解析を行った。また、解析パイプラインの調整やプローブデザインの修正(ラットエクソームアレイVer2)も行うことができ、モデルラットの高速ゲノム解析システムを構築できた。
腎臓成長因子の代償性腎肥大への関与に関する研究

妊娠母体に片側腎臓摘出を行った場合、残側の腎臓が肥大し、胎子の腎臓の発達には影響を及ぼさないと考えられる。しかし、片側の腎臓の欠如が腎臓成長因子の出現を促し、代償性腎肥大を引き起こすのであれば胎子の腎臓の発達を促進すると考えられる。しかし、このことに関する研究は少ない。本研究では母体片側腎臓摘出時のラット胎子腎臓の発達に関して以下の成績を得た。1.胎子腎臓において、腎小体は未熟なものから成熟したものまで様々な発達段階のものが認められる。そこで、腎小体をその成熟度によりI型からV型の5つの型に分類した。母体片側腎臓摘出により胎生20日目と胎生22日目胎子の腎臓において最も成熟したV型腎小体の大きさが増した。腎小体数は各型の総和には影響が認められなかったが、胎生22日目において未熟なII型腎小体数が増加した。2.糸球体基底膜の形態的変化を電顕的に調べた。母体片側腎臓摘出、対照両胎子においてLamina densaの形成は胎生20日目で初めて認められ、胎生22日目ではLamina densaの厚さが増したが、母体片側腎臓摘出による影響は認められなかった。3.糸球体濾過における選択的透過性には糸球体基底膜の形態的変化に加えて、陰性荷電領域の形成が重要な役割を果たしている。そこで、Cationized ferritin(CF)を陽性粒子として糸球体基底膜の陰性荷電領域の変化を調べた。胎生22日目でCF粒子の蓄積はLamina rarae internaとexternaの二層に限定される様になったが、しばしば、Lamina densaにCF粒子が存在する領域も認められた。Lamina densaに認められるCF粒子の数は母体片側腎臓摘出により減少した。4.以上の結果より、母体片側腎臓摘出により胎子腎小体の発達は促進されることが明らかになった。さらに、代償性腎肥大は主として、腎小体と尿細管の肥大によることより、本研究結果から代償性腎肥大に腎臓成長因子が関与していることが腎小体の発達面より明らかになった。
マリアナでの日米合同海陸長期地震観測による背弧域地下構造の解明

16年度には、前年度に開始していたマリアナでの日米合同長期海底地震観測のデータ回収を45月に実施した。設置した海底地震計は総数で58台であったが、データ回収率は約8割であった。5月2021日に米国側代表者であるDouglas Wiens教授が来日し、今後のデータ交換・データ解析分担について関係者を交えた会合で議論した。このデータによる予備的な地震検出と震源決定によれば、背弧海盆の拡大軸に沿ったものと前弧側の泥火山周辺での地殻内の活発な地震活動が見出された。これらはパイロット観測として2001年に行った長期海底地震観測でも見られ、ほぼ定常的な地震活動であると考えられる。また、約1年間分の地震記録を読み取った到着時刻データを用いて、震源と速度構造の同時決定を行ってきた。約3000個の地震を検出したことで、先験的情報を入れずに沈み込む太平洋プレートの様子を見出すことが出来ている。また、詳細な震源分布が得られ、陸上観測網で決定されたものには大きな水平的偏差が含まれていることも明らかにし、12月にAGU学会でポスター発表した。17年度は、2001・2003年の両データの解析を米国側と協力し継続した。また、マリアナ海域における未回収長期型海底地震計の潜水回収調査を7月に実施し、本研究に関わる3台の回収を無事に完了した。これにより、2度の長期海底地震観測での使えるデータ全てが揃ったことになり、日米の関係者間で必要なデータ交換もほぼ完了した。2001年のデータ解析では、潜水回収した2台の海底地震計のデータを加えて地震記録を再度読み取り、震源と速度構造の同時決定を再度行った。観測点配置が改善され、背弧側のマリアナトラフ内での浅い震源分布がより明確に得られるようになった。二重深発面は、さらに詳細な様子が得られ、前弧側の巨大蛇紋岩泥火山付近その上面部分が始まっていることが分かった。2003年の観測データ解析は主に米国側で進められており、S波異方性・表面波解析・震源決定・実体波トモグラフィーなどを行っている。これらの研究成果は、12月のAGU学会にて口頭で1、ポスターで6の発表がなされている。昨年度に開始していたマリアナでの日米合同長期海底地震観測のデータ回収を2004年45月に、米国研究船WECOMAにより実施した。設置した海底地震計は総数で58台であったが、未回収・機器トラブルなどの障害によりデータ回収率は約8割であった。日本の海底地震計及び米国の陸上臨時観測点の回収を4月の前半航海で行い、船上でデータのバックアップを作成した上で、海上輸送によりサイパンから日本へ機材を返送した。その後、5月の後半航海で米国の海底地震計回収を行った。2004年5月2021日に米国側代表者であるDouglas Wiens教授が来日し、後半航海の概要報告・今後のデータ交換・データ解析分担について、地震研究所及び海洋科学技術センターで関係者を交えた会合で議論した。

陸上地震観測網で検出されているグローバルな地震についてはイベントデータでの交換をほぼ完了したが、本臨時観測でのみ検出される地震についての解析は日米相互で全観測期間のデータを交換する必要があるため、データフォーマット・解析方針についてメールによる協議中である。予備的な地震検出と震源決定によれば、背弧海盆の拡大軸に沿ったものと前弧側の泥火山周辺での地殻内の活発な地震活動が見出された。これらは本観測に先立ち2001年に行った長期海底地震観測でも見られ、ほぼ定常的な地震活動であると考えられる。パイロット観測として2001年に行った観測データの解析では、約1年間分の地震記録を読み取った地震波到着時刻データを用いて、震源決定と速度構造の同時決定を行ってきた。約3000個の地震を検出したことで、先験的情報を入れずとも沈み込む太平洋プレートの様子を見出すことが出来ている。また、詳細な震源分布が得られ、陸上観測網で決定されたものには大きな水平的偏差が含まれていることも明らかに、これらは2004年12月にAGU学会でポスター発表した。昨年度に引き続き、2001・2003年に実施した長期海底地震観測データの解析を、米国側代表者のDouglas Wiens教授と協力して実施した。また、海洋研究開発機構の深海調査研究公募で採択された、マリアナ海域における未回収長期型海底地震計の潜水回収調査を2005年7月に実施し、本研究に関わる3台(及び1999年設置の1台)の回収を無事に完了した。これにより、2度の長期海底地震観測での使えるデータ全てが揃ったことになり、日米の関係者間で必要なデータ交換がほぼ完了した。2003年の日米合同観測のパイロット的観測として2001年に行った観測のデータ解析では、潜水回収した2台の海底地震計のデータを加えて約1年間分の地震記録を再度読み取った。そして、その地震波到着時刻データを用いて、震源決定と3次元速度構造の同時決定を再度行った。追加されたデータにより観測点配置が改善され、背弧側のマリアナトラフ内での浅い震源分布がより明確に得られるようになった。速度構造モデルについては、震源・観測点配置が非常に限定されているため充分な解像度が得られるまでには至っていないが、島弧下のマントルウェッジがP波速度はやや低速度であるがS波速度では標準的値であるように見える。また、1次元構造モデルによる震源決定でも見えていた二重深発面は、さらに詳細な様子が得られ、前弧側の巨大蛇紋岩泥火山付近で二重深発面の上面部分が始まっていることが分かった。その後、深発地震は深さ100km付近で一旦活動度が低くなるが、150250kmまで高い活動が続いている。2003年の観測データ解析は主に米国側で進められており、S波異方性・表面波解析・震源決定・実体波トモグラフィーなどを行っている。これらの日米に於ける関連した研究成果は、2005年12月のAGU学会にて口頭で1、ポスターで6の発表がなされている。