hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
電界誘起によるメゾスコピック表面微細加工

本研究は,走査トンネル顕微鏡(STM)技術をベースとした近接電界極微細加工装置により,大気中において金属および半導体表面に,バイアス電圧に重畳したパルス電圧を印加することで,試料表面に強電界を誘起せしめ,電界蒸発に起因する局所表面形状変化を起こし,数十ナノメートルレベルの加工・接合を実現し,そのメカニズムを解明することを目的とした。探針として金蒸着したタングステン探針を,試料としてガラス基板上の金薄膜を用いた場合,得られた主な結果は,1.パルス電圧の印加による表面形状の変化(加工痕)は主に隆起状のものであった.2.加工痕の形成は試料表面の局所的な凹凸(平坦性)に非常に影響を受けた.3.パルス電圧の増加とともに,加工痕の大きさとその形成確率は大きくなった.加工痕の直径および高さは,それぞれ100nmと10nm程度であった.パルス電圧が+3.0V以上では,形成確率は50%以上になった.一方,パルス電圧印加時間と加工痕の大きさとは明確な依存関係はなく,形成確率についてはパルス印加時間が少なくとも1μ秒程度以上でないと高い形成確率(50%以上)は得られない.4.探針-試料間の距離と加工痕形成結果との依存関係を調べた結果,その距離が0.6nmの時に加工痕は形成確率が極大となり,50%以上の確率で形成可能であった.これは,遠ざかると電界強度が低下すること,また近すぎると電気的短絡状態に近い状態になることに起因する.5.金蒸着探針は,一本でパルス印加回数が約300回程度まで安定して加工痕を形成した.6.探針を移動しながらパルス電圧を連続印加することで極微細ラインパターンを形成した.その時の最小のライン幅は46nmであった.また,試料としてシリコン基板を用いた場合,加工痕は金薄膜表面に形成されたものと同様なものが確認されたが、形成確率は非常に低かった.本研究は,走査トンネル顕微鏡(STM)技術をベースとした近接電界極微細加工装置により,大気中において金属および半導体表面に,バイアス電圧に重畳したパルス電圧を印加することで,試料表面に強電界を誘起せしめ,電界蒸発に起因する局所表面形状変化を起こし,数十ナノメートルレベルの加工・接合を実現し,そのメカニズムを解明することを目的とした。探針として金蒸着したタングステン探針を,試料としてガラス基板上の金薄膜を用いた場合,得られた主な結果は,1.パルス電圧の印加による表面形状の変化(加工痕)は主に隆起状のものであった.2.加工痕の形成は試料表面の局所的な凹凸(平坦性)に非常に影響を受けた.3.パルス電圧の増加とともに,加工痕の大きさとその形成確率は大きくなった.加工痕の直径および高さは,それぞれ100nmと10nm程度であった.パルス電圧が+3.0V以上では,形成確率は50%以上になった.一方,パルス電圧印加時間と加工痕の大きさとは明確な依存関係はなく,形成確率についてはパルス印加時間が少なくとも1μ秒程度以上でないと高い形成確率(50%以上)は得られない.4.探針-試料間の距離と加工痕形成結果との依存関係を調べた結果,その距離が0.6nmの時に加工痕は形成確率が極大となり,50%以上の確率で形成可能であった.これは,遠ざかると電界強度が低下すること,また近すぎると電気的短絡状態に近い状態になることに起因する.5.金蒸着探針は,一本でパルス印加回数が約300回程度まで安定して加工痕を形成した.6.探針を移動しながらパルス電圧を連続印加することで極微細ラインパターンを形成した.その時の最小のライン幅は46nmであった.また,試料としてシリコン基板を用いた場合,加工痕は金薄膜表面に形成されたものと同様なものが確認されたが、形成確率は非常に低かった.
動脈硬化発症に寄与する新規エクソソームmicroRNAの探索

申請者はRIP-ChIPを行い、平成29年度に同定した動脈硬化に関与するmiR-3679-5pの標的遺伝子として、KDM7AおよびUTXを同定した。現在、KDM7AおよびUTXの機能解析を主にin vitro、in vivo両方の系で進めている。これらの結果の一部はすでに分子生物学会、生化学会、EMBL conferenceなど国内外の学会で報告しており、当該研究はおおむね順調に進展していると考えられる。平成31年度は引き続きKDM7AおよびUTXの機能解析を進めると同時に、動脈硬化患者臨床検体を用いて血清エクソソーム中のmiR-3679-5pの発現変化についてsmall RNA-seqを用いて検証したいと考えている。動脈硬化は血管における慢性炎症性疾患の代表であり、心筋梗塞や脳卒中の原因として重要である。申請者は血管内皮細胞を用いた研究によって動脈硬化発症に重要な接着因子vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1)の転写制御にヒストン修飾が重要であることを明らかにしてきた(筆頭著者として論文投稿準備中)。そこで本研究ではこの研究をさらに発展させてmicroRNA (miRNA)によるVCAM-1遺伝子座のヒストン修飾制御機構を明らかにし、動脈硬化発症メカニズムの一端を解明することを目的とした。ヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)にTumor Necrosis Factor (TNF)-αを作用させ、時系列に遺伝子発現をRNA-seqにより解析したところ、Vascular Cell Adhesion Molecule-1 (VCAM-1)やE-selectinなどの動脈硬化に関わる接着因子は刺激後1時間程度で速やかに誘導され、およそ8時間でピークに達し、24時間では発現がほぼ定常状態に戻ることが示された。そこで、VCAM-1の発現誘導に関わるmiRNAはTNF-α刺激早期で変化し、TNF-α刺激後期では変化しないと仮説を立て実験を行った。HUVECをTNF-α刺激4時間(早期)およびTNF刺激24時間(後期)した後RNAを回収してマイクロアレイ解析にて発現を調べたところ興味深いことに多くのmiRNAの発現がTNF刺激4時間でのみ減少しTNF刺激24時間では変化していなかつた。これらTNF刺激4時間でのみ減少するmiRNAの中で発現変動が大きい上位5つのmiRNAについて調べたところmiR-3679-5pはTNF-αによるVCAM-1発現誘導および単球接着を有意に抑制した。以上より、miR-3679-5pはTNF-αによるVCAM-1誘導を負に調節するmiRNAである可能性が示唆された。申請者はヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)を用いてマイクロアレイ解析を行い、TNF-α刺激後早期に減少するmiR-3679-5pを同定した。さらにmiR-3679-5pがVCAM-1の発現誘導および単球接着を抑制することを明らかにした。これまでにmiR-3679-5pの機能を明らかにした報告はひとつもなく、今回の発見は非常に新規性が高いと考えられる。申請者はこれらの研究成果をすでに内藤コンファレンス、日本分子生物学会、アメリカ循環器学会、など国内外の学会で報告しており、当該研究はおおむね順調に進展していると考えられる。HUVECを用いたマイクロアレイ解析によってTNF-α刺激に早期応答して発現減少するmiR-3679-5pを同定した。そこで今後はmiR-3679-5pの標的遺伝子をRNAimmunoprecipitation (RIP)とマイクロアレイを組み合わせた手法で探索予定である。RIP-マイクロアレイの結果とin silicoデータベースの結果を照合して最終的に標的遺伝子を同定する。miR-3679-5pの標的遺伝子としてヒストン修飾酵素を現在想定しており、siRNAおよびCRISPR Cas9によるノックダウンおよびノックアウトの系を用いて標的遺伝子のVCAM-1発現誘導に対する影響を調べる予定にしている。年度末に出張が合ったため予算の状況が把握できない部分が一部あり39,134円と次年度使用額が生じてしまったが、少額であり当初の予定通り消耗品の購入にあてたいと考えている。
青色光受容体フォトトロピンに制御される葉の横伸展の分子機構の解明

フォトトロピンは、N末端側に発色団を結合する2つのLOVドメイン、C末端側にセリン/スレオニンキナーゼドメインを有する植物特有の青色光受容体である。これまでの研究により、フォトトロピンは、光屈性、葉緑体光定位運動、気孔開口と葉の横伸展を制御することが明らかとなっているが、これら諸反応の分子機構については不明の部分が多い。そこで本研究では、葉の横伸展が起こらず下向きにカールしたロゼット葉を持ち、青色光による気孔開口が起こらないフォトトロピン2重変異体(phot1 phot2)に対してEMS処理した植物体より、野生株と同様に葉が横伸展し、気孔が顕著に開口する突然変異体のスクリーニングを行い、その原因遺伝子を明らかにすることによって、フォトトロピンに制御される葉の横伸展と気孔開口の分子機構の解明を進めてきた。本スクリーニングにより単離したdb10-2変異体について解析を進めた結果、早咲きの表現型を示すdb10-2変異体の原因遺伝子はELF3(Early Flowering 3)であること、また、この変異体では孔辺細胞の細胞膜H+-ATPaseの発現量はphot1 phot2二重変異体と同様なものの、常にC末端がリン酸化され、活性化状態にあるため、気孔が顕著に開口していることが明らかとなった。さらに、この変異体では、花芽形成においてELF3の下流因子として機能することが知られているフロリゲンFTが孔辺細胞を含め植物体全体で顕著に高まっていることがわかり、FTが、葉の横伸展や気孔開口においても新奇の機能を有していることが示唆された。今後は、FT形質転換植物を作製し、葉の横伸展や気孔開口における機能を明確したい。
近世日朝関係における友好と非友好の循環構造―「善隣友好の時代」像の止揚のために―

江戸時代の日朝関係は平和で友好的な善隣友好関係にあったとされる。本研究は、こうした関係について、「両国間に日常的に繰り返し生じた葛藤や対立が、相互の折衝を通じて解決に導かれて平和で友好的な関係が維持・再生産された」という観点に立って分析と考察を行う。これまでの研究は、日朝間に生じた葛藤や対立が消滅して友好関係が再生産される過程について注目されることがなかった。そのため200年以上にわたって善隣友好の関係が維持され続けた理由を上手く説明しえなかった。これに対して本研究は、日朝間にどのような葛藤や対立があり、どのようにしてそれらが消滅し、友好関係が回復・維持・再生産されたかという過程を追究する。
北部タイにおけるHIV/AIDS感染者グループに見るアイデンティティ形成過程

1.研究の目的本研究の目的は、タイ王国チェンマイ県周辺(サンカムペーン郡、メーオン支郡を基点とする)を調査地としたうえで、北部タイの地域社会内部におけるHIV/AIDS感染者グループの実践をとおして、感染者の位置づけを医療人類学的、および、ジェンダー論的分析により明らかにすることである。本研究は(1)「個々」のHIV/AIDS感染者のアイデンティティ形成過程、(2)「北部タイ」という地域性、(3)HIV/AIDSという「病気」の特殊性という三つの側面に依拠して進められる。2.研究実績本園度は前年度の海外調査(文献調査、フィールド調査)の結果をまとめ、日本保健医療社会学会(発表タイトル「『医療者』-『患者』間の権力ゲーム-北部タイにおけるHIV/AIDS治療をめぐって」)、日本文化人類学会(発表タイトル「『文化としての病い』再考-北部タイ、チェンマイ県に暮らすHIV/AIDS感染者を事例として-」)において口頭発表をおこなった。そして、これらの学会活動での国内の研究者との意見交換を踏まえたうえで、タイでの調査、参与観察、アクション・リサーチ、個別インタビューを含む)を約6ヶ月間実施した。近年の北部タイでは感染者の組織化は個々人の自律を促し、その延長線上に感染者同士の再婚が見受けられたが、結婚の生産的側面としての出産も危険はともなうもののなされるようになりつつある。そこで、本年においては女性感染者の出産をめぐる意思決定過程を女性の医療化という医療人類学的論点に照らし、女性感染者のアイデンティティ再構築という視座から検討することに重点を置いた。1.研究の目的本研究の目的は、タイ王国チェンマイ県周辺(サンカムペーン郡、メーオン支郡を基点とする)を調査地としたうえで、北部タイの地域社会内部におけるHIV/AIDS感染者グループの実践をとおして、感染者の位置づけを医療人類学的、およびジェンダー論的分析より明らかにすることである。本研究は、(1)「個々」のHIV/AIDS感染者のアイデンティティ形成過程、(2)「北部タイ」という地域性、(3)HIV/AIDSという「病気」の特殊性、という3つの側面に依拠して進められる。2.研究実績本年においては、(1)「個々」のHIV/AIDS感染者のアイデンティティ形成過程、を明らかにすることを目指し、タイ王国チェンマイ県、ランパーン県、メーホンソーン県における現地調査を4ヶ月間実施した。具体的には、HIV/AIDS感染者が感染の事実を医師から告知されたとき、それをどのように受け入れ、病気にどのように立ち向かうかに着目し、近代医療と伝統医療をどのように使い分けるかという視点から、HIV/AIDS感染者に対する聞き取り調査をおこなった。この聞き取りによって得られたデータを2004年1月に上智大学に提出した修士論文「北部タイにおけるARV療法普及の影響:HIV/AIDS感染者の生活と治療から」で得られた調査データと照合したうえで、修士論文を加筆、修正した論文「薬草とARVのはざまで-北部タイにおけるHIV/AIDS感染者の薬品受容をめぐる医療人類学的考察」として『上智アジア学』に発表した(2005年2月15日現在印刷中)。本論文では、農村に暮らすHIV/AIDS感染者がタイ政府の医療政策や国際NGOのARV普及プロジェクトの実施にといった社会変容に対し、限られた情報を駆使して一日でも長く生き長らえるための「したたかな」意思決定をおこなっている様子を明らかにした。1.研究の目的本研究の目的は、タイ王国チェンマイ県周辺(サンカムペーン郡、メーオン支郡を基点とする)を調査地としたうえで、北部タイの地域社会内部におけるHIV/AIDS感染者グループの実践をとおして、感染者の位置づけを医療人類学的、および、ジェンダー論的分析により明かにすることである。2.研究実績本年においては、昨年に引き続き、(1)「個々」のHIV/AIDS感染者のアイデンティティ形成過程を明確にするため、新たな項目として(3)HIV/AIDSという「病気」の特殊性を付け加え、それを明確にするため、日本とタイ(チェンマイ大学)において文献収集(雑誌論文、新聞、雑誌、NGOが作成したパンフレットなど)、および、それらの読み込みをおこなった。さらに、チェンマイ県サンカムペーン郡、メーオン支郡のHIV/AIDS感染者グループの活動に参加する形で現地調査(参与観察、アクション・リサーチ、個別インタビューを含む)を約三ヶ月間実施した。特に本年は、(1)については、まず、感染者が組織化をおこなう原因・理由、次に、組織化が感染者に与える影響、さらに、医療の発展にともなう組織の役割に変化が見られたか否かを考察すること、(3)を明確にするための基礎調査として、経験としての「病い(illness)」の民族誌を記述するため、個々の感染者がHIV/AIDSという疾病をどのように捉え、それとどのように向き合っているのかを再考することに重点を置いた。

2.研究実績本園度は前年度の海外調査(文献調査、フィールド調査)の結果をまとめ、日本保健医療社会学会(発表タイトル「『医療者』-『患者』間の権力ゲーム-北部タイにおけるHIV/AIDS治療をめぐって」)、日本文化人類学会(発表タイトル「『文化としての病い』再考-北部タイ、チェンマイ県に暮らすHIV/AIDS感染者を事例として-」)において口頭発表をおこなった。そして、これらの学会活動での国内の研究者との意見交換を踏まえたうえで、タイでの調査、参与観察、アクション・リサーチ、個別インタビューを含む)を約6ヶ月間実施した。近年の北部タイでは感染者の組織化は個々人の自律を促し、その延長線上に感染者同士の再婚が見受けられたが、結婚の生産的側面としての出産も危険はともなうもののなされるようになりつつある。そこで、本年においては女性感染者の出産をめぐる意思決定過程を女性の医療化という医療人類学的論点に照らし、女性感染者のアイデンティティ再構築という視座から検討することに重点を置いた。
磁力線と壁面がなす任意の角度に適用可能なRFシースの計算手法の開発

RF(radio frequency)プラズマが導体壁面に接することにより壁面上に生じるRFシースの制御は,高周波波動加熱を採用する核融合炉において重要な課題である.本研究では,これまで研究代表者が考慮してこなかった磁力線と壁面がなす角度が非常に小さい場合に生じる「電子リッチシース」(シース内に存在する電子の数が正イオンの数よりも多い状態)に対しても適用可能な数値計算コードを開発し,シース内の電圧や電力散逸の空間的な分布をより正しく予測することを目指す.RF(radio frequency)プラズマが導体壁面に接することにより壁面上に生じるRFシースの制御は,高周波波動加熱を採用する核融合炉において重要な課題である.本研究では,これまで研究代表者が考慮してこなかった磁力線と壁面がなす角度が非常に小さい場合に生じる「電子リッチシース」(シース内に存在する電子の数が正イオンの数よりも多い状態)に対しても適用可能な数値計算コードを開発し,シース内の電圧や電力散逸の空間的な分布をより正しく予測することを目指す.
位相的場の理論と二次元可積分系

1.物質場と重力場から成る2次元位相的重力理論におけるBRST代数を考察し、理論の物理的観測量のスペクトルに現れる新しい構造を見い出した。これより、重力的な励起状態の場が物質場に付随する場の変数のみで表せることを示した。さらに、この表示を用いて相関関数が満たす漸化式を証明することもできた。2.ランダウ・ギンツブルグ型のN=2位相的物質場が位相的重力に結合した系を調べた。1点相関関数が周期積分表示をもつことを指摘し、相関関数が満たすべき漸化式がガウス・マニン型の微分方程式に一致することを証明した。この結果を様々なクラスの位相的物質場の理論へ応用し相関関数を求めることができた。3.ランダウ・ギンツブルグ型N=2超対称共形場の理論のelliptic genusを調べた。N=2の代数構造に基づき一般的性質を明らかにし、オービフォルド化したN=2模型のelliptic genusを求めた。N=2理論がカラビ・ヤウ多様体上のシグマ模型を記述する場合、我々の結果からVafaのオイラー標数公式が再現され、またHirzeburchのXy genusとの関係も明らかにされた。4.多体相関電子系における近藤効果を解析した。可解な1次元電子模型、すなわちアンダーゾン模型、縮退アンダーゾン模型、s-d交換模型の有限サイズスペクトルをベーテ仮説解から計算した。これより、近藤効果の臨界現象が局所フェルミ流体の普遍性にあることを示し、境界がある場合の共形場の理論の有限サイズスケーリング則と一致することをみた。
地方自治制度の展開と社会事業行財政

本研究は,我国近代以降の救貧行政の展開を地方自治体,すなわち県,郡市町村のレベルで明らかにすることを目的としている.明治以降の中心的救貧法である「恤救規則」が県,市町村レベルでいかに運用されたかを具体的に検討することによって,次の課題を追求した.国家は救済機能を通じて,国民生活にどのように関わっていくのか.その関わり方は,我国の国民生活レベルにおける救済構造をどのように反映しているのか.さらには,国家の救済機能は,国民生活の何を変化せしめたのか.この課題を,福島県,山口県,岐阜県,滋賀県および大阪府の社会事業施設,大阪老人ホームの各県と1施設を通じて検討することとした.資料の制約から,福島県,大阪老人ホームの資料によって,上記の課題を追求し,次のような成果を得た.1.明治42年度,国庫救済打ち切りの府県への影響2.県レベルの救貧行政の実態3.恤救規則対象者の生活状況として,労働,収入,生活内容,住居,相扶などを,福島県の窮民調査によって明らかにし得た.4.市町村救助の内容及び「隣保相扶」の内容について検討し得た.5.大阪老人ホーム創設者及び事務員の記した日誌の解説を行った.本研究は,我国近代以降の救貧行政の展開を地方自治体,すなわち県,郡市町村のレベルで明らかにすることを目的としている.明治以降の中心的救貧法である「恤救規則」が県,市町村レベルでいかに運用されたかを具体的に検討することによって,次の課題を追求した.国家は救済機能を通じて,国民生活にどのように関わっていくのか.その関わり方は,我国の国民生活レベルにおける救済構造をどのように反映しているのか.さらには,国家の救済機能は,国民生活の何を変化せしめたのか.この課題を,福島県,山口県,岐阜県,滋賀県および大阪府の社会事業施設,大阪老人ホームの各県と1施設を通じて検討することとした.資料の制約から,福島県,大阪老人ホームの資料によって,上記の課題を追求し,次のような成果を得た.1.明治42年度,国庫救済打ち切りの府県への影響2.県レベルの救貧行政の実態3.恤救規則対象者の生活状況として,労働,収入,生活内容,住居,相扶などを,福島県の窮民調査によって明らかにし得た.4.市町村救助の内容及び「隣保相扶」の内容について検討し得た.5.大阪老人ホーム創設者及び事務員の記した日誌の解説を行った.明治以降、我国近代救貧行財政、社会事業行財政の展開と地方自治体、すなわち府県市町村レベルにおいて把握することを目的としている本研究作業は、すでに筆者が10数年に及ぶ関心と資料の集収を継続している作業である。今回の研究費の交付に際しては、明治以降の救貧制度の柱となった「恤救規則」および府県レベルの救貧行財政に関わる行政文書を集収することは、従来の研究作業の手法と変更はない。府県レベルの行財政資料を丹念に検討することによって、近代救貧制度の実像にせまることが今回の研究においても主眼となっている。今回、明治42年度の福島県行政資料を検討することによって、次のような新たな知見を得た。1つは、明治41年5月、内務省地方局長通牒「国費救助ノ濫給矯正方ノ件」によって、救貧財政の負担が国費より地方税へとその重点が移り、国費,地方費両者負担による救貧制度が成立してきたこと、これは新たな救貧体制を成立せしめる財政条件を準備する一段階となったであろうこと。第2に、明治末期、福島県下の村および町に生活する窮民は、その生活保障の第1が「家」の構成員となることにあったが、次いで公的救済に依存する窮民が多く、大都市はもちろんであるが、町村においても、窮民生活は公的救済によって支持されねばならない社会状況が展開しつつあっったこと。第3に、我国近代救貧制度を支える社会的基盤が「隣保相扶」にあったことを行政資料を通じて明らかにし得たこと。以上の諸点である。
血管病変部の緊張異常と増殖性亢進におけるプロテイナーゼ活性化型受容体の役割

動脈硬化、高血圧、冠動脈及び脳血管攣縮、肺高血圧症などの血管病や、血管形成術後再狭窄病変の成因や病態に血栓形成や出血は深く関わる。トロンビンを代表とする蛋白質分解酵素は、プロテイナーゼ活性化型受容体を介して血管収縮や増殖、透過性亢進、内皮由来血管作動物質の産生などの血管作用を発揮する。従って、トロンビンは、単に凝固因子としてのみならず、これらの作用を介して、血管病の病態に関与すると考えられる。しかしながら、血管病の病態形成におけるプロテイナーゼ活性化型受容体の役割についてはほとんど解明されていない。本研究では、血管病の発症、進展におけるプロテイナーゼ活性化型受容体(Proteinase-activatedreceptor : PAR)の役割を明らかにすることを目的した。特に血管病変部における病態の中心を成す「血管の緊張と増殖性の亢進」に焦点を絞り、(1)血管バルーン障害モデルにおける緊張と増殖性の亢進、(2)くも膜下出血モデルにおける出血後脳血管攣縮、(3)肺循環系の血管緊張亢進について、解析を行った。また、生理学研究として、(4)内皮細胞におけるトロンビンによるCa^<2+>非依存性NO産生機構の詳細を明らかにした。本研究の結果、血管系におけるプロテイナーゼ活性化型受容体の生理学的および病態生理学的役割について、以下の新しい知見が得られた。1.低分子量G蛋白質Rac1によるトロンビン受容体発現調節機構の同定2.バルーン血管障害モデルにおけるPAR1,PAR2の発現亢進と収縮反応性の亢進3.クモ膜下出血後脳血管攣縮の新たな発症機構の発見4.正常肺動脈におけるトロンビン収縮機構動脈硬化、高血圧、冠動脈及び脳血管攣縮、肺高血圧症などの血管病や、血管形成術後再狭窄病変の成因や病態に血栓形成や出血は深く関わる。1.低分子量G蛋白質Rac1によるトロンビン受容体発現調節機構の同定2.バルーン血管障害モデルにおけるPAR1,PAR2の発現亢進と収縮反応性の亢進3.クモ膜下出血後脳血管攣縮の新たな発症機構の発見4.正常肺動脈におけるトロンビン収縮機構トロンビンは内皮依存性血管弛緩反応を引き起こす。この弛緩作用にはプロテイナーゼ活性化型受容体(PAR)の1型と4型が関与する。PAR-1活性化に引き続く、細胞内シグナル伝達は詳しく研究されているのに対し、PAR-4の活性化に続くシグナル伝達については未だ不明な点が多い。シグナル伝達に関与するGタンパク質についての情報も限られている。本研究では、培養ウシ大動脈内皮細胞を用いて、ジアミノローダミン-4MおよびFura-2蛍光測定を行い、それぞれ、内皮細胞のNO産生と細胞質Ca^<2+>濃度変化を評価した。トロンビンおよびPAR-4活性化ペプチド(AYPGKF-NH_2)で細胞を刺激すると、細胞質Ca^<2+>濃度上昇を伴わずに、NOが産生された。このNO産生は、百日咳毒素処理によりほぼ半減したが、Ca^<2+>キレート剤BAPTAを細胞内に負荷しても影響を受けなかった。一方、Ca^<2+>イオノフォアであるイオノマイシンで内皮細胞を刺激すると、細胞質Ca^<2+>濃度上昇を伴い、NO産生が認められた。このNO産生は、BAPTAの負荷により消失したが、百日咳毒素に対しては抵抗性であった。本研究より、PAR-4の活性化は、細胞内カルシウムシグナルにはほとんど依存せずにNO産生を引き起こし、このNO産生のGi/oタンパク質が関与することが初めて明らかになった。また、PAR-4活性化からNO産生に至るシグナル伝達経路には、Gi/oが依存しない経路の関与があることも示唆された。血管病の発症、進展におけるプロテイナーゼ活性化型受容体(Proteinase-activatedreceptor : PAR)の役割を明らかにすることを目的として研究を実施した。本年度は、線溶系において中心的役割を果たすプラスミンが、ブタ冠動脈において一酸化窒素産生を介して、内皮依存性血管弛緩反応を引き起こすことを初めて明らかにした。

事実、ブタ冠動脈培養内皮細胞とヒト臍帯静脈培養において、プラスミンは一過性に細胞質内カルシウムの濃度を上昇し、ブタ冠動脈培養内皮細胞において一酸化窒素産生を引き起こした。プラスミンによる弛緩反応はプロテアーゼ阻害薬、プラスミン阻害薬によって抑制されたことから、PARと同様の受容体が関与していることが示唆された。しかしながら、トロンビンあるいはトリプシンで先に刺激しても、続くプラスミン投与による弛緩反応の大部分は阻害されなかった。このことから、プラスミンによる弛緩反応において既知のPARsは重要な役割を果たしていないことが示唆された。すなわち、プラスミンの内皮細胞には、これまでに同定されていない新たなPAR様受容体の関与を提唱する。一方、プラスミンで前処置した血管条片では、トロンビンが引き起こす弛緩反応は抑制されたが、PAR-1活性化ペプチドが引き起こす弛緩反応は抑制されなかった。さらにプラスミンの前処置は、トリプシンやサブスタンスPが引き起こす弛緩反応に影響を及ぼさなかった。さらに、培養内皮細胞において、プラスミンの前処置が、その後のトロンビン投与による細胞質カルシウム濃度上昇を抑制するが、トリプシンによる細胞質カルシウム濃度上昇には影響を及ぼさないことを明らかにした。以上のことから、ブタ冠動脈において、プラスミンは内皮依存性に一酸化窒素を産生し、血管弛緩反応を引き起こすことと、一方、トロンビン受容体を特異的に不活性化することが示された。
細胞が怪我をした時の修復メカニズム

細胞は常に外界の物理的・化学的ストレスにさらされており,細胞膜の損傷がしばしば起こるが,細胞にはそのような細胞膜の損傷を修復する機構が存在する。また,広く基礎・応用に用いられている細胞外の物質を人為的に細胞内に導入するエレクトロポレーションなどの方法は,この修復機構に依存している。修復機構が異常になるとことで生じる遺伝病も知られている。本研究では,独自に新規開発した,細胞膜だけにピンポイントで孔をあけるレーザーポレーション法を用いて,細胞膜に穿孔損傷を与え,その修復過程に形成される修復装置,シグナル制御機構を明らかにすることを目的に研究を行った。細胞外に蛍光色素を入れて,レーザーポレーションを行なうことで,蛍光色素の細胞内への流入から細胞膜に開いた孔の開閉の動態を定量化することができた。また,細胞に蛍光性CaプローブD-GCaMPを発現させることで,細胞外から細胞膜の損傷孔を通って細胞質へのCaイオンの流入が起きていることを可視化し,さらに定量化できた。また外液のCaイオンを除くと細胞膜の損傷の治癒が起こらないことも明らかになり,損傷孔からのCaイオンの流入が損傷治癒の必須であることが分かった。さらに,Ca依存的に損傷穴にリクルートされてくるタンパク質としてアネキシンC1を新たに同定した。想定外の発見として,移動している細胞の前部膜に孔を開けると,細胞は反転して逃げることを見出した。細胞の尾部に孔を開けた場合には,細胞は方向転換せずにそのまま速度を速めて逃げていく。この発見は,細胞運動の制御機構研究で重要な視点を与えるものであろう。また,研究結果は,抗がん剤などにより細胞を完全に死滅できない場合,損傷を受けたが生き残った細胞が移動しやすく転移しやすい可能性を示唆しており,応用的にも重要な知見が得られた。また,細胞外の物質を人為的に細胞内に導入するエレクトロポレーションなどの方法は,この修復機構に依存している。本研究では,独自に新規開発した,細胞膜だけにピンポイントで穴をあけるレーザーポレーション法を用いて細胞膜に穿孔損傷を与え,その修復過程に形成される修復装置の分子構成,構造,シグナル制御機構を明らかにする。これらの研究成果は,関連する疾病の治療に役立つだけでなく,高効率な細胞内への外来物質導入装置の開発にもつながると考えている。細胞膜だけにピンポイントで穴をあけるレーザーポレーション法をさらに発展させて,さらに簡便で効率のよい方法を見いだした。この新規方法については,特許申請中である。この方法により,細胞膜に穴をあける諸条件の検討を行なった。また,GFP-細胞膜内在タンパク質を発現させた細胞を用いて,穴の開閉を可視化し,開口時間を測定することができた。また,細胞膜に損傷部へのアクチンの一過的な集積を経時的に定量化した。アクチンの集積を制御するアクチン結合タンパク質,関連が予想されるいくつかのシグナルタンパク質の動態についても調べた。また,これらの変異細胞について,それぞれにGFP-lifeact(アクチン繊維のマーカー)を発現させ,遺伝学的なアプローチでアクチンが損傷部へ集積する分子機構を調べた。従来のレーザーポレーション法をさらに発展させて,さらに簡便で効率のよい方法を見いだした。当初に予想した結果が順調にえられている。これらの成果の一部は,論文や学会発表で行なった。この方法により,細胞膜に穴をあける最適条件を設定できた。細胞外に蛍光色素を入れて,レーザーポレーションを行なうことで,蛍光色素の細胞内への流入から細胞膜に開いた穴の開閉の動態を定量化することができた。また,細胞に蛍光性CaプローブD-GCaMPを発現させることで,細胞外から細胞膜の損傷穴を通って細胞質へのCaイオンの流入が起きていることを可視化し,さらに定量化できた。

また外液のCaイオンを除くと細胞膜の損傷の治癒が起こらないことも明らかになり,損傷穴からのCaイオンの流入が損傷治癒の必須であることが分かった。さらに,Ca依存的に損傷穴にリクルートされてくるタンパク質としてアネキシンC1を新たに同定した。細胞性粘菌にはアネキシン遺伝子は2種しかないが,もう1つのアネキシンC2について現在検討している。細胞膜だけにピンポイントで穴をあけるレーザーポレーション法をさらに発展させて,さらに簡便で効率のよい方法を見いだした。この新規方法については,特許申請中である。この方法により,細胞膜に穴をあける最適条件を設定できた。細胞外に蛍光色素を入れて,レーザーポレーションを行なうことで,蛍光色素の細胞内への流入から細胞膜に開いた穴の開閉の動態を定量化することができた。また,細胞に蛍光性CaプローブD-GCaMPを発現させることで,細胞外から細胞膜の損傷穴を通って細胞質へのCaイオンの流入が起きていることを可視化し,さらに定量化できた。さらに,傷修復の遺伝学的な研究から,Ca依存的に損傷穴にリクルートされてくるタンパク質としてアネキシンC1を新たに同定した。細胞は常に外界の物理的・化学的ストレスにさらされており,細胞膜の損傷がしばしば起こるが,細胞にはそのような細胞膜の損傷を修復する機構が存在する。また,広く基礎・応用に用いられている細胞外の物質を人為的に細胞内に導入するエレクトロポレーションなどの方法は,この修復機構に依存している。修復機構が異常になるとことで生じる遺伝病も知られている。本研究では,独自に新規開発した,細胞膜だけにピンポイントで孔をあけるレーザーポレーション法を用いて,細胞膜に穿孔損傷を与え,その修復過程に形成される修復装置,シグナル制御機構を明らかにすることを目的に研究を行った。細胞外に蛍光色素を入れて,レーザーポレーションを行なうことで,蛍光色素の細胞内への流入から細胞膜に開いた孔の開閉の動態を定量化することができた。また,細胞に蛍光性CaプローブD-GCaMPを発現させることで,細胞外から細胞膜の損傷孔を通って細胞質へのCaイオンの流入が起きていることを可視化し,さらに定量化できた。また外液のCaイオンを除くと細胞膜の損傷の治癒が起こらないことも明らかになり,損傷孔からのCaイオンの流入が損傷治癒の必須であることが分かった。想定外の発見として,移動している細胞の前部膜に孔を開けると,細胞は反転して逃げることを見出した。細胞の尾部に孔を開けた場合には,細胞は方向転換せずにそのまま速度を速めて逃げていく。この発見は,細胞運動の制御機構研究で重要な視点を与えるものであろう。
超原子価種が触媒する新規結合形成反応の開発

本研究では、超原子価ヨウ素化学の反応設計において特に重要となる超原子価ヨウ素原子の導入段階と還元的結合形成過程に独自の工夫を加え、金属触媒なしでは通常起こらない斬新な結合形成法を開発し、さらにそれを効率化する反応剤設計およびプロセス開発を行った。本法を基盤とし、すでに有する独自の有機合成技術とを組み合わせることで、高度に酸化および官能基化された芳香環やその誘導体等の一群の化合物を合成し、生物活性物質や機能性材料の核構造の合成に適う分子骨格構築法へと発展させた。本研究では、超原子価ヨウ素の新規な化学挙動を鍵とする合成研究を四段階にわけ、それぞれを毎年ごとに進展させる。平成24年度は、反応設計において特に重要となる超原子価ヨウ素原子の導入段階と還元的結合形成過程の二点に独自の工夫を加え、金属なしでは通常起こらない斬新な結合形成法を開発した。また、新規な反応剤設計および触媒プロセスの開発を行い、環境調和型の斬新な結合形成法の開発と実用的な反応系への改良を行った。以下にその成果を要約する。1.金属類似の反応性を利用する独創的な結合形成反応の開発:申請者らの芳香環および不飽和炭素への直接的な超原子価ヨウ素導入法で発生する新規活性種に対し、炭素-超原子価ヨウ素結合の活性化に関する独自の知見を活かした反応制御を行い、金属触媒を用いずに炭素-水素(C-H)結合や炭素-炭素(C-C)不飽和結合に対して様々な結合形成が行える斬新かつ応用性の高い反応をいくつか実現した。さらに、それぞれの活性種の特徴を組み合わせたハイブリッド型の新しい反応の開発も行った。2.優れた反応剤および触媒設計:独自に開発した二核架橋型反応剤はヨウ素原子のカチオン性が高く、多くの反応で従来の反応剤より優れた酸化能を示す。また、生成する炭素-超原子価ヨウ素結合を安定化する効果がある。これらの特徴を活かし、上記反応に最適な反応剤や触媒として適用し、その高い活性と安定化された炭素-超原子価ヨウ素結合の自在活性化を組み合わせて、高効率な触媒反応の開発や新規官能基導入法の実現に成功した。本研究では超原子価元素の新規な化学挙動を鍵とする合成研究を四段階にわけ、それぞれを毎年ごとに進展させる。本年度は、前年度に開発した方法を用いて高度に酸素化された芳香族由来天然物や天然および非天然型のオリゴフェノール、導電性や光増感作用示す複素環オリゴマーなどをターゲットに、生物活性物質や機能性材料の核構造の合成研究を行った。さらに、超原子価ヨウ素反応剤を用いるクロスカップリング法がこれらの研究の過程で進捗したため、研究実施計画に新たに追加した。すなわち、基質への超原子価ヨウ素原子の導入段階と還元的結合形成過程の二点に独自の工夫を加え、アゾール類やアニリン類などの含窒素芳香族化合物と様々な異種芳香族間との新規メタルフリークロスカップリング法を実現し、基質適用性を大幅に拡張することができた。続いて、実用性向上を目指して、高活性ヨウ素触媒を用いた触媒的クロスカップリングにも成功した。本触媒的カップリングは有機触媒用いるメタルフリーな初めての例となる。本法では単純なヨウ化ベンゼンは効果的な触媒とならず、前年度までに行った反応開発とヨウ素触媒設計が鍵となっている。上記の研究に加えて、リサイクル型反応剤の利用促進や環境にやさしいエネルギー源、溶媒の利用を図ることで、環境調和型の斬新な合成法の開発と実用的な反応系への改良を行い、理想的な結合形成法への質的変換を目指した。特に、我々が以前に開発したリサイクル型ヨウ素反応剤が、これまで同様に上記の全ての例でも用いうることを確認した。超原子価元素の新規な化学挙動を鍵とする本合成研究を四段階にわけ、それぞれを毎年ごとに進展させる。前年度は、申請者らが本研究を通じて開発した独自の合成手法を用いて、高度に酸化された芳香族由来天然物や天然および非天然型のオリゴフェノール、導電性や光増感作用示す複素環オリゴマーなどの生物活性物質や機能性材料の核構造をターゲットとする合成研究を行った。また本合成に際して、リサイクル型反応剤の適用や反応の有機触媒化を推進することで、環境調和型で実用的な反応系への改良を行い、より理想的な結合形成法としての質的変換を図った。申請者の開発する有機触媒的な酸化的結合形成法は炭素ー水素結合部位を直接的に官能基化や結合形成へと用いるため、理論的に、官能基を消費して結合生成を行う金属触媒を用いるカップリング方法に比べ、多数の官能基が残ったより入手困難な生成物を得るのに都合が良い。そこで、本年度はこれまでの研究背景の下に、目標とする天然物や生物活性物質、高分子重合体等の短工程合成を達成し、独創的な本合成手法の優位性と有用性を実証した。また、申請者らが世界に発信したキラル超原子価ヨウ素種を利用して、興味深い生物活性を示すキラルスピロ炭素を有する天然物の核構造の不斉構築等、ターゲット分子の不斉合成を見据えた研究展開を行った。また、研究計画の着実な遂行に加え、得られた成果を基に応用用途に関する共同研究を進めるため、新たな研究の創造に向けた連携体制を模索した。超原子価元素の新規な化学挙動を鍵とする本合成研究課題の最終段階として、平成27年度は前年度までの基盤研究を完遂しつつ、得られた化合物群の機能評価を外部等と共同して行い、新規有用物質の創生を目指した。

特に、これまで得られた各種芳香族由来生成物について、興味深い生物活性を示す天然物の核構造や各種有機材料の構成要素、不斉配位子として、医薬品開発や機能性材料のシーズ候補となると考え、関連する新規化合物の供給と機能評価を行った。我々が開発した有機触媒的な酸化的結合形成法は、炭素ー水素結合部位を直接的に官能基化や結合形成へと用いるため、理論的に、官能基を消費して結合生成を行う金属触媒を用いるカップリング方法に比べて、多数の官能基が残ったより入手困難な生成物を得るのに都合が良いが、慣用的な遷移金属触媒を用いたカップリング法との比較を実際に行い、ヨウ素触媒法の優位性や特徴を明らかにした。また、本合成法を未来に残る持続可能な分子変換技術として遺すことを目指し、その環境調和性を活かした資源の有効利用につながる天然バルク原料のグリーン変換プロセスについても検討するなど、研究成果の社会への還元についても意識した研究展開を行った。最終年度は、本研究課題の取りまとめとして、通常の論文および学会発表に加えて、特に総説の執筆や国際学会での発表(Pacifichem 2015他)を積極的に行い、国内外にその成果をアピールした。今後は、本課題の論理の拡張と応用用途の開拓を進めると同時に、本研究過程で新たに見出したアイデアを柔軟に取込むことで、革新的な融合研究や新たな研究が創造できると考えている。本研究では、超原子価ヨウ素化学の反応設計において特に重要となる超原子価ヨウ素原子の導入段階と還元的結合形成過程に独自の工夫を加え、金属触媒なしでは通常起こらない斬新な結合形成法を開発し、さらにそれを効率化する反応剤設計およびプロセス開発を行った。本法を基盤とし、すでに有する独自の有機合成技術とを組み合わせることで、高度に酸化および官能基化された芳香環やその誘導体等の一群の化合物を合成し、生物活性物質や機能性材料の核構造の合成に適う分子骨格構築法へと発展させた。交付申請書に掲げた当初の研究目標について、概ね問題無く達成できている。また、研究成果の公表についても順調に行えている。研究経費についても、予定どおり無駄なく活用できている。27年度が最終年度であるため、記入しない。有機合成化学研究最終年度となる平成27年度は、前年度までの基盤研究を完遂しつつ、得られた化合物群の機能評価を外部等と共同して行い、新規有用物質の創生を目指す。さらに、これまでに開発した超原子価種が触媒する独自の合成法を未来に残る持続可能な分子変換技術として遺すことを目指し、クリーンエネルギーの利用や環境にやさしい無溶媒および水中での反応系を開発するなど、質的変換を目指す。また、本触媒法の環境調和性を活かした、資源開発につながる天然バルク原料のグリーン変換プロセスについても検討する。加えて、関係のある物理化学や計算化学の研究者との連携により、本課題の実験結果と理論化学との整合性を確認し、次の新しい研究提案に向けた論理の拡張を目指す。今年度までに得られた成果を基に応用用途に関する共同研究を進め、新たな研究の創造に向けた連携体制を模索する。以上の研究の過程で新しく重要と思われるアイデアが見出される可能性があるので、その都度研究計画に取り組み、革新的な融合研究として発展させたい。交付申請書に掲げた当初の研究目標について、概ね問題なく達成できている。
可視光・紫外線遮光 フィルムをコートした超大型・高感度X線CCDの開発実証

本研究では,宇宙X線観測用のX線CCDの観測性能のうち,検出感度を向上させ,かつ,X線CCDのカメラシステムを簡素化することを目的とし,素子の表面に直接、可視光・紫外線を遮光するためのフィルムをコーティングしたX線CCDの開発を行った。開発したコーティング技術は,2015年に打ち上げたHitomi衛星に搭載したX線CCDにも採用され,軌道上で天体起源の可視光線の十分な遮光性能を発揮した。本研究では,現在観測を続けている日本の「すざく」,欧米の「チャンドラ」,「ニュートン」を凌駕する広視野を持つ宇宙X線望遠鏡搭載を目指し,大面積・超高感度X線CCDを開発することを目的としている。本研究の最も本質的な課題は,可視光や紫外線の遮断対策である。軟X線帯域で高い感度を有する裏面照射型X線CCD (BI-CCD)を宇宙X線観測用に使用するには,全面を薄膜(OBF:Optical Blocking Filter)で覆い,可視光と紫外線を遮光している。このOBFは軟X線にとって不感感層となるため,軟X線帯域で高い感度を誇るBI-CCDの特徴を最大限発揮させられない状況である。そこで本研究では,OBFに替わる新技術として,可視光・紫外線遮断フィルム(OBL:Optical Blocking Layer)を,直接BI-CCD表面に最適の厚さでコートする技術を確立し,安全で確実なX線CCDの可視光・紫外線遮断技術を実用化し,大面積のBI-CCDとOBLを組み合わせ,大面積・超高感度X線CCDを実用化する。平成25年度は,可視光・紫外線遮断フィルムをBI-CCDにコーティングする前に,1ポリイミドとアルミニウムからなる薄膜,2ガラス基板にポリイミドとアルミニウムの両方をコーティングした可視光・紫外線遮光フィルムの試作品をそれぞれ製作した。1はSPring8においてX線透過率を測定し,OBLの膜厚の評価実験が実施できることを実証した。2は,可視光透過率を測定したところ10^-4程度であった。我々の技術でアルミニウムを140nmコーティングすれば可視光透過率を目標である10^-4程度に抑えられることが分かった。ただし,設計値から予想した透過率よりも1桁程度高い結果であり,原因については次年度検証する。従来の宇宙X線観測用CCD(X線CCD)と同様に,大面積の裏面照射型X線CCD (BI-CCD)の全面を覆うような薄膜(OBF:Optical Blocking Filter)をBI-CCDの前面に装備すると,打ち上げ時の振動に対する耐久性を維持するために,軟X線にとって不感感層となる薄膜の厚みを厚くすることになる。結局,1keV以下の軟X線帯域で格段に高い感度を誇るBI-CCDの特徴を発揮させられない。今年度は、本研究で開発するCCDの実用化に向けて「1X線に対する性能評価」と,「2宇宙線に対する耐久性」について評価実験を行った。1はKEKのフォトンファクトリーで計4回実施し,本研究で試作したCCDに0.2-3.5keVの帯域の単色のX線を照射した。評価項目は,衛星搭載品としてCCDで天体観測をする際に必要となる,エネルギー線形性,エネルギー分解能などのレスポンスと検出効率である。エネルギー線形性はHenkeのdata baseから予想したSiのK吸収端(1.85keV)と数eVずれた帯域で応答がエネルギーに対し連続的に変化することが分かり,昨年度打ち上げたひとみ衛星のCCDの応答関数にも反映させる。検出効率はCCD表面の不感層となるAlやSiのK吸収端も含め3.5keV以下の帯域で1%程度の精度で測定を行い,ひとみ衛星のCCDの検出効率のレファレンスとして利用している。2は,放射線医学総合研究所において,軌道上で8年相当量の6MeVのプロトンを用いて放射線損傷実験を行った。損傷によって引き起こされる性能劣化の主原因となる電荷転送効率や暗電流の経年変化を評価し,劣化の度合いは、ひとみ衛星等に搭載したCCDと同等であることを確認した。これらの結果は国際学会で発表を行い、論文としてまとめる。また,本研究で新たに課題となったCCD素子にコーティングした可視光遮光用のアルミニウムにピンホールが生じる問題の対策を進めた。素子の表面処理に使用する薬液、コーティング前の洗浄方法などを変え,成膜時に発生するピンホールの数と,数の経年変化を調べた。現段階では,成膜時のピンホールの数を抑えることはできるが,継時的に増加することまでは十分に抑えるまで至っていない。実用化にはピンホール数の経年変化を防ぐことが不可欠であるため,次年度も引き続き検証実験を進める。

今年度は,X線CCDのX線に対する性能評価に加えて、新たに放射線損傷実験を行い,開発しているX線CCDの実用化に向けた評価実験の大きな課題を1つクリアした。ただし、CCD素子にコーティングする可視光遮光用のアルミニウム層に生じるピンホールについては、ピンホールの発生を抑制する技術課題が残り,実用化に向けて平成28年度には解決したい。今年度は、「1本研究で開発した可視光遮光フィルムをコーティングしたX線CCDを搭載したHitomi衛星のCCDの軌上の較正実験」と「2宇宙線に対する耐久性」について評価実験を行った。1はHitomi衛星には,本研究で開発した可視光遮光フィルム(OBL;Optical Blocking Layer)をコーティングしたX線CCD(SXI)を搭載しており,SXIの可視光遮光能ならびに、軌道上でのX線CCDの性能評価を行った。OBLの可視光遮光能については,軌道上で可視光遮光能評価用の較正天体の観測を行う前に,Hitomiの運用が停止となり定量的な評価ができなかったが,実際の観測天体のデータからは,衛星筐体からの光漏れの影響を排除した時間帯では,期待した可視光遮光能を発揮していることが分かった。SXIのX線に対する性能については,エネルギー分解能が5.89keVのX線に対し180eV程度であることが分かった。また本研究で評価したSXIの検出効率については、かに星雲の観測から,他の観測結果と明るさに関し矛盾ない結果であることが分かった。2は電荷転送非効率(CTI;Charge Transfer Inefficiency)を軽減させるノッチをつけたX線CCDを開発し,放射線医学総合研究所において放射線耐性の評価を行った。結果は,ノッチをつけていないSXIと比べ、ノッチの効果によりCTIが改善されることを実証した。以上12の結果は現在投稿論文としてまとめている。また,本研究で新たに課題となったCCD素子にコーティングした可視光遮光用のアルミニウム層にピンホールが生じる問題の対策を進めた。これまでのところ,素子にOBLを製膜する方法を変更しピンホールが減少することが分かった。ただし,継時的に増加する点については、引き続き検証実験を進めており,本研究の研究期間を延長し継続する。今年度は,Hitomi衛星のSXIを用いて,軌道上でのOBLの可視光遮光能の実証実験を行った。可視光の遮光能についてはピンホールを除くと,期待通りの可視光遮光能を持つことが分かった。ただし、成膜時に生じたOBLのピンホールについては、衛星筐体の底面から予想外に漏れ込んできた観測天体以外(地球大気)からの可視光線が、OBLでは遮光できず、特にピンホールがあるピクセルは、可視光による暗電流が高くなり、観測データとして使用できないという問題が生じた。そこで、Hitomi代替機に向けてピンホールを可能な限り減らすことが必須となっている。そのため、本研究の研究期間を1年延長し,引き続きピンホールを抑える技術を確立させる。一方、CCD素子のX線に対する性能を向上させる技術として、CTIを抑えるノッチを付けた素子を新たに開発し、CTIが改善すること、放射線耐性も向上することを実証することができた。このノッチはHitomi代替機用のCCDに装備する。今年度は、本研究で開発するCCDの実用化に向けて「1X線に対する性能評価」と,「2可視光遮光層のピンホールの対策」について評価実験を行った。