hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
現代韓国社会における「死の医療化」―医療化と脱医療化の相克―

5ヒアリング調査の実施:4ヶ所の老人療養病院でヒアリング調査を実施した。調査では、施設代表者による施設運営状況の聴取と、患者の終末期の対応方法やホスピス・緩和医療制度・政策、ホスピス・緩和医療診療報酬適用モデル事業の準備・実施状況などについてのヒアリングを行い、研究主題の分析に必要なデータを収集した。本研究の目的は、現代韓国社会での尊厳死と老人療養病院に関する施策や実態の調査をつうじて、死と死にゆく過程をめぐる医療化と脱医療化の関係性やその特徴を明らかにすることである。資料調査とヒアリング調査を行った結果、尊厳死関連の法律の成立によって、医療化には一定の歯止めがかかったが、終末期の完全な脱医療化は回避されようとしていること、老人療養病院のホスピスケアでは医療化傾向の促進はみられず、今後の動向から再確認する必要があること、などが明らかになった。1研究仮説の設定と2医療化と「死の医療化」に関する先行研究の収集と検討についてはほぼ達成できたが、韓国の文献の整理と検討については不十分な状況である。一方、3既刊資料調査、4関連専門機関での資料調査とヒアリング調査においては、尊厳死に関する資料調査とヒアリング調査はほぼ達成できたが、老人療養病院に関しては関連団体の資料収集や関係者へのコンタクトができなかった。したがって、5ヒアリング準備についても、老人療養病院の対象選定についての情報が若干不足しているため、この点については次年度の早い段階で実施する予定である。1ヒアリング調査の実施:尊厳死法制化と老人療養病院の関係者に対するヒアリング調査を実施する。尊厳死については、「ホスピス・緩和医療及び臨終過程にある患者の延命医療決定に関する法律」の法制化について詳しい関係者を対象とする。老人療養病院については、実務関係者を対象とする。法や制度の施行による現状の変容について尋ねることを含め、臨床現場での医療化と脱医療化、あるいはキュア(医学)とケアのあり方についての現状や展望についてヒアリングを試みる予定である。2文献補足調査:ヒアリング調査の結果、収集の必要が生じた文献、資料を収集する。また、本年度収集した資料と同種の資料を対象に補足的な文献調査も行う。3学会参加による関連研究の最新動向の把握:日本緩和医療学会学術大会、日本死の臨床研究会、仏教看護・ビハーラ学会、福祉社会学会等の学会に参加し、関連研究の最新動向を把握する。社会学1ヒアリング調査の実施:第2段階の準備を踏まえて、関係者に対するヒアリング調査を実施する。尊厳死については医学や法学研究者に尊厳死法制化についてヒアリング調査を実施する。内容は法制化の経緯や現状、問題点などについてである。老人療養病院については実務関係者に対するヒアリング調査を実施する。内容は運営状況、サービス内容、利用者の状況、実務上の問題点や対応策などである。依頼の手続きは、ヒアリング調査の趣旨と個人情報の取り扱い方について説明を記述した依頼文書を作成し、現地コーディネーターを通して、あるいは申請者が直接、メールか郵送で送付する形で行う。
透水・脱水工法を行ったコンクリートの中性化予測モデルに関する基礎的研究

本研究では、真空脱水処理コンクリートおよび透水性型枠コンクリートそれぞれについて実大供試体を作製し、そこから採取したφ50mmコア供試体を用いて、密度試験、圧縮強度試験、配合推定および促進中性化試験を行った。その結果、真空脱水処理コンクリートおよび透水性型枠コンクリートそれぞれについて、密度分布、圧縮強度分布、推定水セメント比分布および中性化特性を把握するとともに、推定水セメント比と中性化速度係数との間には強い相関関係があることを明らかにすることにより、中性化予測モデルを構築できる可能性を示した。本研究の目的は,透水・脱水工法を行ったコンクリートについて,これまでに応募者が提案した改良型透水・脱水モデルを拡張し,その中性化を予測するモデルを構築することである。初年度である当該年度は,まず,2002年12月12日に促進中性化試験と暴露試験を開始したコンクリートの中性化特性に関する比較実験の継続として,2014年に暴露試験体の暴露期間12年の中性化深さの測定を行い,中性化速度係数を算出した。そして,促進中性化試験と暴露試験から得られた中性化速度係数の関係を明らかにするとともに,中性化速度係数とセメント水比の関係を求めた。その際,当初計画していなかったEPMA(Electro Probe Micro Analyzer)による面分析を行い,面分析の結果と中性化深さの測定結果についても比較を行った。以上の実験結果を取りまとめ,成果報告を行った。次に,真空脱水処理工法によるコンクリート供試体(500mm×500mm×高さ180mm)を作製し,供試体から抜き取ったφ50mmコアを用いて促進中性化試験を開始した。現時点では,材齢1週および1ヶ月の中性化深さの測定が終了しており,それらの実験結果より,想定より中性化の進行が遅いことが分かった。そこで,当初計画していた真空脱水処理時の間隙水圧分布から脱水量を算出してセメント水比を推定するのではなく,セメント協会法による硬化コンクリートの調合推定を行うことで,極表層からの詳細なセメント水比分布を明らかにし,より精度の高いモデルの構築を目指すことにした。当該年度は,次年度に向け,セメント協会法によるコンクリートの調合推定に必要な化学薬品や器具などのリストアップなどの下準備を行った。研究2年目にあたる当該年度は,初年度に開始した,真空脱水処理工法によるコンクリート供試体から抜き取ったφ50mmコアを用いた促進中性化試験を継続して行った。なお,当初,コンクリートの調合推定を行う予定であった施設が使用できなくなったため,新たにドラフトチャンバーなどの器具を備えた施設を探す必要性が生じたが,適した施設を探すことが難航した。そのため,並行して透水性型枠工法によるコンクリート供試体の促進中性化試験に着手することにした。真空脱水処理工法によるコンクリートの実験結果を精査したところ,促進中性化試験に比べ,圧縮・密度試験(φ50コア供試体)結果においてバラツキが生じていることが分かった。これは,より中性化が起こりやすい状態を想定して,水セメント比55,65,75%というコンクリートを使用したことが原因の一つと考えられた。そこで,透水性型枠工法によるコンクリート供試体については,水セメント比を50,60,70%の3水準とした。供試体は150mm×300mm×高さ1000mmとし,真空脱水処理工法と同様に,供試体から抜き取ったφ50mmコアを用いて促進中性化試験を開始した。また,真空脱水処理工法によるコンクリート供試体についても,水セメント比を50,60,70%とした再実験に着手した。現在,既に供試体から抜き取ったφ50mmコアを用いて促進中性化試験を行っている。その後,ドラフトチャンバーなどの器具を備えた施設を本学の他学科から借りることができたため,前年度にリストアップしていた,コンクリートの調合推定に必要な化学薬品や器具などの一式を購入し,保管している供試体の分析を順次進めていく予定である。交付申請書に記載した研究実施計画通り,真空脱水処理工法および透水性型枠工法によるコンクリートの促進中性化試験を実施することができた。しかし,本学の耐震改修工事の影響で,当該年度に実施する予定であった,コンクリートの調合推定によるセメント水比分析を行うことができなかった。その後,ドラフトチャンバーなどの器具を備えた施設を本学の他学科から借りることができ,また前年度にリストアップしていた化学薬品や器具などの一式を揃えることができたことから,最終年度の前半には,この遅れを取り戻すことができると考えられる。研究初年度は,暴露試験体の暴露期間12年の中性化深さの測定を行い,促進中性化試験と暴露試験から得られた中性化速度係数の関係を明らかにするとともに,中性化速度係数と水セメント比の関係を求めた。その際,EPMAによる面分析も実施した。また,真空脱水処理コンクリートの実大供試体(500mm×500mm×高さ180mm)を作製し,そこから採取したφ50mmコアの密度・圧縮強度試験を行うとともに,促進中性化試験を開始した。

研究2年目は,真空脱水処理コンクリートの促進中性化試験を継続するとともに,透水性型枠コンクリートの実大供試体(150mm×300mm×高さ1000mm)を作製し,真空脱水処理コンクリート同様の手順を経て,促進中性化試験を開始した。なお,真空脱水処理コンクリートにおいて,φ50mmコアの密度・圧縮強度試験の結果にバラツキが生じた。これは,水セメント比が極端に大きかったことが原因と考えられるため,水セメント比を変更して追実験を開始した。研究最終年度では,透水性型枠コンクリートの促進中性化試験において,透水型枠面からではなくシール部分から中性化していたため,シール材の変更と密着テープによるシールを併用し,追実験を開始した。また,真空脱水処理および透水性型枠コンクリートから事前に採取しておいた,水セメント比分析用のφ50mmコアを,上層から3mmずつ3層にスライスし,セメント協会法による硬化コンクリートの配合推定に準拠し,調合推定を行った。その結果,水セメント比が中性化速度係数と強い相関関係にあることを明らかにし,より深い位置を含めた水セメント比分布を明らかにすれば予測モデルを構築できる可能性を示した。本研究では、真空脱水処理コンクリートおよび透水性型枠コンクリートそれぞれについて実大供試体を作製し、そこから採取したφ50mmコア供試体を用いて、密度試験、圧縮強度試験、配合推定および促進中性化試験を行った。その結果、真空脱水処理コンクリートおよび透水性型枠コンクリートそれぞれについて、密度分布、圧縮強度分布、推定水セメント比分布および中性化特性を把握するとともに、推定水セメント比と中性化速度係数との間には強い相関関係があることを明らかにすることにより、中性化予測モデルを構築できる可能性を示した。交付申請書に記載した研究実施計画通り,促進中性化試験と暴露試験の比較実験の結果を取りまとめるとともに,当初計画していなかったEPMAによる面分析の結果と中性化深さの測定結果との比較を行うことができた。また,真空脱水コンクリートの促進中性化試験では,平成26年度4月に促進中性化試験装置を所有していない現勤務先に異動したが,広島市内の試験所にある促進中性化試験装置を無料で借りることができ,問題なく促進中性化試験を遂行できている。なお,精度の高いモデルの構築を目指し,セメント協会法によるコンクリートの調合推定によってセメント水比分析を行うなど,研究の推進方策については若干の変更を行っているが,総合的に判断すると,おおむね順調に進展していると考えられる。真空脱水処理工法および透水性型枠工法によるコンクリートの促進中性化試験結果を取りまとめるとともに,両工法によるコンクリートの調合推定を行うことで,極表層からの詳細なセメント水比分布を明らかにし,より精度の高い中性化予測モデルの構築を目指す。工学当初計画していた真空脱水処理時の間隙水圧分布から脱水量を算出してセメント水比を推定するのではなく,セメント協会法による硬化コンクリートの調合推定を行うことで,極表層からの詳細なセメント水比分布を明らかにし,より精度の高いモデルの構築を目指す。また,透水性型枠を用いたコンクリートの供試体についても真空脱水コンクリートと同様に,セメント協会法による硬化コンクリートの調合推定を行うことで,極表層からの詳細なセメント水比分布を明らかにする。
肺高血圧症における肺動脈内皮機能の検討

先天性心疾患患児における血管内皮機能障害を検討した。正常対象群および左右短絡を持つ先天性心疾患患児およびチアノーゼ性心疾患群の肺血管内皮機能および肺動脈の血管壁構造を血管内超音波により検討した。1群:左右短絡を持つが肺血管抵抗が低い者(18例)、2群:左右短絡を持ちかつ肺血管抵抗が高い者(20例)、3群:チアノーゼ性心疾患群(10例)、4群:正常対照者(20例)に対して心臓カテーテル検査時に肺動脈内へアセチルコリンおよびニトロールを負荷し肺動脈内の血流量の変化をドプラフローワイヤを用いて測定した。また同部位の肺動脈壁構造および内腔閉塞度を血管内超音波法を用いて計測した。4群においてはアセチルコリン、ニトロールの負荷後肺血流量はともに増加し正常な内皮機能および中膜機能を持つことが証明された。1群においてはニトロールの反応は正常群と比較して有意な差を認めなかったが、アセチルコリン負荷では肺血流の増加が認められず内皮機能の障害が認められた。また2および3群においてはアセチルコリン、ニトロールの負荷後肺血流量はともに増加せず異常な内皮機能および中膜機能を持つこと示唆された。また、血管内超音波では、1、2群共に内膜の肥厚を認め、内腔閉塞度は2群において有意に高値を示した。以上のことより左右短絡を持つ先天性心疾患およびチアノーゼ性心疾患においては血管内皮障書の存在が証明された。先天性心疾患患児に於ける血管内皮機能障害を検討した。正常対象群および左右短絡を持つ先天性心疾患患児の肺血管内皮機能および肺動脈の血管壁構造を血管内超音波により検討した。1群:左右短絡を持つが肺血管抵抗が低い者(8例)、2群:左右短絡を持ちかつ肺血管抵抗が高い者(10例)、3群:正常対照者(20例)心臓カテーテル検査時に肺動脈内ヘアセチルコリンおよびニトロールを負荷し肺動脈内の血流量の変化をドプラフローワイヤを用いて測定した。3群においてはアセチルコリン、ニトロールの負荷後肺血流量はともに増加し正常な内皮機能および中膜機能を持つことが証明された。また2群においてはアセチルコリン、ニトロールの負荷後肺血流量はともに増加せず異常な内皮機能および中膜機能を持つこと示唆された。以上のことより左右短絡を持つ先天性心疾患において早期より血管内皮障害の存在が証明された。以上の結果は第70回米国心臓学会で報告した。さらに今後それらの薬物負荷におけるNOxの変化を測定し血管形態病理学、生理学および生化学的に総合評価する予定である。
学習による小脳構造マクロ可塑性の神経生物学的機構の解明研究

ヒトの知性を支える脳の神経可塑的変化が、MRIで測定できることが明らかになってきたが、その背景となる神経細胞・分子メカニズムは未知である。われわれは、ラットの学習に伴い小脳の一部に脳構造可塑性が生じることを発見した。この実験系を用いて、AMPA受容体PETによる可塑性イメージングと細胞組織学的・遺伝子発現の検討を組み合わせ、AMPA受容体を発現しているシナプスの変化が脳構造マクロ可塑性に寄与しているという仮説を検証する。AMPA受容体PET技術が動物で確立すればヒトにも応用する。本研究は、可塑性の新しい分子細胞神経機構の理解の端緒となり、記憶障害に抵抗する新たな薬剤の開発に繋がる可能性がある。
高血圧での血管壁再構築における機械的伸展刺激の影響に関する分子機構の研究

高血圧における血管壁再構築での、伸展刺激の病態生理学的意義を明らかにする目的で、ウシ肺動脈内皮細胞あるいはラット大動脈平滑筋細胞に毎分60回、最大24%の伸展刺激を25日間加え、以下の成績を得た。1.伸展刺激による平滑筋細胞増殖能への影響に関する基礎的検討:酵素法にて初代培養した平滑筋細胞では、伸展刺激により蛋白合成が亢進する結果が得られたが、継代を重ねた細胞や移植片法により取得した細胞においては、むしろ蛋白合成、DNA合成ともに制御された。この違いは、平滑筋細胞のフェノタイプの違いによることが推察された。また、伸展刺激を加えた内皮細胞からの培養上清は、非伸展刺激下での内皮細胞からの培養上清に比して、平滑筋細胞の蛋白、DNA合成を刺激した。これらは、血管壁での伸展刺激が、平滑筋細胞に対しての直接作用ばかりでなく、内皮細胞との相互作用により平滑筋細胞の増殖、肥大に働いていると考えられた。2アンジオテンシン変換酵素(ACE)活性化への影響:平滑筋細胞肥大作用を持つアンジオテンシンIIの最終産生酵素であるACEは、内皮細胞に豊富に存在する。伸展刺激による内皮細胞ACEへの直接作用は認められなかったが、平滑筋細胞伸展刺激下での培養上清は非伸展刺激下での上清に比し、より強い内皮細胞ACE活性上昇を認めたことより、伸展刺激が高血圧モデルの血管壁ACE活性亢進に関与している可能性が示された。3.平滑筋細胞のフェノタイプへの影響の検討:継代培養により合成型を示す平滑筋細胞について伸展刺激を負荷した結果、電顕上microfilamentが増え、rERやGolgi装置は減少した。ミオシン重鎖のSM1の発現亢進傾向、タイプIVコラーゲンやラミニンといった収縮型への移行作用のある基底膜成分の産生亢進も認めた。これらより伸展刺激は、培養平滑筋細胞に対してより生体血管壁細胞の収縮型に近い状態を保つように働くと考えられた。
UBR4/p600-HPV16 E7相互作用による発がんメカニズム

子宮頸がんの原因であるヒトパピローマウイルスのE7は、98アミノ酸からなる小さなタンパク質である。宿主細胞中の様々な分子と結合しており、その中でもUBR4は約5800アミノ酸からなる巨大タンパク質である。本研究により、E7はUBR4上のUBR box領域を介して結合している事が示唆された。この領域は、UBR4の生体内での役割に関係している。次に、UBR4を人工的に欠損した細胞中でのE7タンパク質の性状を検討した。UBR4を欠損した細胞中では、E7タンパク質は顕著に不安定化していた。これらの結果から、E7はUBR4と複合体を作り安定化し、ウイルスの発癌活性に影響を与えている可能性が考えられた。UBR4遺伝子は、UBR-box領域を含む分子量約600 kDaの巨大タンパク質をコードし、ユビキチン系の一つ、N-end rule経路の基質認識酵素であると考えられている。原始的な繊毛虫からヒトまで進化的に保存されているが、その生理機能はよく分かっていない。近年、子宮頸がんの原因であるHPV16のE7がん蛋白と複合体を構成していることが報告され、がん化との関連が示唆された。本研究は、UBR4-E7相互作用の分子機構とその生化学的意義を解析し、がん化メカニズム解明に寄与することを目的とする。今年度は、UBR4上のE7結合部位を明らかにするために、HPV16E7のビオチン化N末ペプチドを用いたUBR4結合アッセイ法の開発を主とした。同時に、E7-flag融合タンパク質を大腸菌内で作成し、抗flag抗体アガロースを用いた結合アッセイも行った。E7蛋白は、UBR-box領域を含むUBR4N末断片に対して、特異的に結合することが分かった。詳細な結合部位の解析を引き続き行っている。HPV16 E7(98-aa)は、培養細胞中でユビキチン系によって分解される短寿命タンパク質であり、E7のN末側CR1領域が、UBR4結合とE7分解の両方にとって重要であることが報告されている。従って、UBR4-E7相互作用によって、E7分解(半減期)が調節されている可能性がある。今年度は、UBR4欠損モデル細胞として、ERT2(変異estrogen receptor)-Cre遺伝子を発現するUBR4flox/floxマウスから、マウス胎児性繊維芽細胞(MEFs)を分離し、不死化細胞を樹立した。UBR4遺伝子は、UBR-box領域を含む分子量約600 kDaの巨大タンパク質をコードし、ユビキチン系の一つN-end rule経路の基質認識酵素であると考えられている。近年、子宮頸がんの原因であるHPV16のE7がん蛋白と複合体を構成し、がん化との関連が示唆された。平成25年度に引き続き、UBR4上のHPV16E7結合領域の解析を行った。当初の計画どおり、E7のN末15残基ペプチドを合成し、そのビオチン化したC末側とストレプトアビジンビーズを用いて、Pull-down assayを構築したが、合成したペプチドの不溶性度が高く成功しなかった。HPV16E7は98アミノ酸残基と小さいが、N末半分(47aa)は、intrinsically disordered proteinとしての性質があることが原因であると考えられた。そこで、E7全長のC末側にflagタグをつけ、大腸菌を用いで組換えタンパク質を発現させた。その可溶化画分より、抗flagビーズを用いてE7-flag蛋白を精製した。UBR4は、全長(5184aa)および、その断片の組換え蛋白を作成し、哺乳類培養細胞(HEK293)を用いて組換え蛋白を作成した。抗flagビーズ上のE7とHEK293由来の組換えUBR4を用いて、結合領域を解析した。その結果、HPV16E7とUBR4との結合には、N-end rule基質の認識に重要な、UBR box (約80aa)が関わっている事が明らかになった。がん化とN-end rule pathwayが関与している事を示唆するはじめての知見であり、さらに詳細な解析を行っている。前年度までの研究で、HPV16E7とUBR4との結合には、N-end rule基質の認識に重要な、UBR box (約80aa)が関わっている事が示唆された。UBR boxがE7結合領域であるのか調べるために、結合阻害実験を行った。まずUBR4とN-end

ruleモデル基質が、E7によって阻害されるのか、そして、UBR4とE7の結合が、N-end rule阻害剤(Dipeptides)で阻害されるかを解析した。その結果、N-end rule基質結合とE7結合が互いに競合しあう事が分かった。次に、HPV16E7の培養細胞での安定性を調べた。HPV16はタンパク質分解酵素阻害剤存在下で安定化し、タンパク質転写阻害剤存在下では、短寿命であることが分かった。UBR4欠損細胞では、野生型細胞と比較して、E7タンパク質はより不安定化する事も示された。これらの結果から、UBR4はUBR box領域を介してHPV16E7と結合し、安定化する役割を持っている可能性が示唆された。子宮頸がんの原因であるヒトパピローマウイルスのE7は、98アミノ酸からなる小さなタンパク質である。宿主細胞中の様々な分子と結合しており、その中でもUBR4は約5800アミノ酸からなる巨大タンパク質である。本研究により、E7はUBR4上のUBR box領域を介して結合している事が示唆された。この領域は、UBR4の生体内での役割に関係している。次に、UBR4を人工的に欠損した細胞中でのE7タンパク質の性状を検討した。UBR4を欠損した細胞中では、E7タンパク質は顕著に不安定化していた。これらの結果から、E7はUBR4と複合体を作り安定化し、ウイルスの発癌活性に影響を与えている可能性が考えられた。平成26年度は、初年度に引き続き、新規E7ーUBR4結合解析法の確立とE7結合部位の決定に関する実験を行った(実験1)。E7ペプチドビーズを用いた新規E7ーUBR4結合解析法は、合成E7ペプチドの化学的性状により成功しなかったので、大腸菌による組換えHPV16E7-flag蛋白発現を試みた。野生型HPV16E7の他に、第6アミノ酸から第10アミノ酸を欠損したE7(d6-10)変異蛋白、第21から第24アミノ酸を欠損したE7(d21-24)変異蛋白も作成した。大腸菌による組み換え蛋白発現実験において、よく使われるBL21(DE3)pLysS株では上手くいかなかったが、Rosettagami2(DE3)pLysS株を用いることにより、十分量の可溶化E7タンパク質を得ることが出来た。これにより、E7抗flag抗体ビーズと哺乳類培養細胞による組換えUBR4蛋白を用いた結合解析法を確立することが出来た。初年度の計画は遅れているが、今後の解析は順調に進むと考えられる。また、平成26年度に行う予定であった、UBR4欠損モデル細胞の確立(実験2)は、平成25年度中に行っており、総合的には「おおむね順調に進展している」とした。ユビキチンタンパク質分解システム、ウイルス学これまでの結果、HPV16E7とUBR4との結合には、N-end rule基質の認識に重要な、UBR box (約80aa)が関わっている事が明らかになった。今後は、さらに詳細な結合解析を行い、結合部位の最小単位を決定する。E7と(UBR4のモデル基質である)R-beadsがUBR4上で競合的に拮抗することから、UBR4によるN-end rule基質のユビキチン化をE7が阻害すると仮定できる。これを検証するため、MEF細胞にN-end ruleモデル基質であるUb-X-nsP4 (XはArgもしくはGly)とHPVE
大規模自然災害時の史料保全論を基礎とした地域歴史資料学の構築

大規模自然災害と地域社会の急激な構造転換の中で、歴史資料は滅失の危機にある。その保存活用を研究する新たな学として地域歴史資料学の構築をめざした。その成果は、第1に、地域住民もまた保存活用の主体と考え地域歴史資料を次世代につなぐ体系的な研究手法を構築しえたことにある。第2は、それを可能とする具体的な地域歴史資料の保存と修復の方法を組み込んだことである。第3は、科研の中間で起こった東日本大震災での地域歴史資料保存について理念と具体的な方法を提示するとともに、全国的な研究者ネットワークによる支援体制を構築したことである。第4は、地域歴史資料学をグローバルイシューとして国際的に発信したことである。本研究は、地震・大規模風水害の続発によって地域歴史資料の保全をめぐる問題が集約的に問われることになった被災各地を中心として、歴史資料の現状把握および各地で生まれた歴史資料保全論の比較検討を基盤とし、地域歴史を次世代に引き継ぎ、地域住民の歴史認識を豊かにしうる地域歴史資料学の構築をめざすものである。平成21年度の主な研究成果としては、以下のとおりである。1.被災各地の歴史資料保全論:2009年8月に発生した台風9号で大きな被害をうけた兵庫県佐用町・宍粟市で、資料のレスキュー・応急処置などの対応のため、のべ13回の現地入りを行った。2010年1月30日31日には「被災地フォーラムin神戸」を開催し、被災各地の資料保存活動について比較検討を行う研究会と、「震災から15年-地域歴史資料の現在」と題したシンポジウムを行った。後者では4本の報告と4名のコメントを得て、阪神・淡路大震災以降の15年間における資料保全論・地域歴史資料学の成果と課題を議論した。2.歴史資料学による検討:2009年11月13日に「ケルン市歴史文書館研究会」を開催した。地下鉄工事の影響で3月に倒壊したケルン市歴史資料館における、その後の歴史資料保全活動と日本での支援の広がりについての報告から、歴史資料の保全と市民社会の関係などについて日独の比較検討が行われた。また、2010年2月23日には「地域歴史資料学の構築をめざして」と題した研究会を開催し、2本の報告と1本のコメントを得た。3.文化財保存科学による被災史料保存の新技術:2010年2月2日に「水損史料の保全・修復に関する研究会」を開催、2本の報告を得、水損史料の固着機構の解明についての議論がかわされた。また、山形・東京(2回)・大阪・岡山・兵庫県佐用で水損資料の修復に関するワークショップを行った。今年度は、昨年度に行われた研究の基本的な方向づけを基礎として、各地域での歴史資料保全論について、再調査・データ収集・分析をすすめた。全体としては、阪神・淡路大震災以降、各地で発生した地震時の歴史資料保全論について、宮城の事例を中心としつつ各地の経験を比較分析しすることにより、地震時の史料保全という視角から、地域歴史資料学の研究を進めた。その具体的な成果が、東北大学で開催された被災地フォーラム(2010年11月13日)、総括研究会(2011年3月6日)である。なお、フォーラム翌日には、2008年の岩手・宮城内陸地震で被災した荒砥沢ダムや粟原市のくりでん関係文書の保管・整理状況を視察した。国際的な成果の発信として、韓国の研究者と地域史料の国際比較研究会開催(2010年7月12日)、国際シンポジウム「遺跡保存と歴史研究最前線-文化遺産とナショナリズム」で分担者(坂江渉氏)が報告(同年11月13日)、講演会「古代ローマの海港都市オスティア-発掘と遺跡保存の現状と課題」の後援(同11月18日)、アメリカ地球物理学連合2010年秋季大会で分担者(矢田俊文氏)が報告(同12月13日)、東京文化財研究所主催「第34回文化財の保存および修復に関する国際研究集会「「復興」と文化遺産」に研究代表者(奥村弘)が1日目議長をつとめた(2011年1月19日21日)した。また、2010年9月ノルウェーのオスロで開かれたICA円卓会議に分担者(佐々木和子氏)が参加した。他に、保存科学研究者と共に、緊急事態に対応しうる科学的な歴史資料保存方法に関する研究を行った。具体的には、真空凍結乾燥器を用いて水損した紙資料の保全方法の研究を進めた。また、災害時におけるデジカメを用いた簡便な史料保全の方法についても検討した。さらに、修復専門家でなくても可能な史料の裏打ち方法の検討を行った。これら年度内の成果に関する情報は、ニュースレターの発行や本科研のホームページにアップにより発信した。

今年度は、当初の計画では申請者及び分担者は2年間の基礎研究をもとに,新たな地域歴史資料学について中間的な試案の提示を行うための研究を進めることになっていた。しかしながら、昨年度末の2011年3月11日に発生した東日本大震災の発生をみて、「大規模自然災害時の史料保全論を基礎」とする本科研においては、この震災における史料保全活動をふまえたうえで、あらたな地域歴史資料学についての試案を出す必要があるという申請者・分担者間の共通認識を年度当初に得た。そこで、本年度は本来福井で開催する予定だったフォーラム「水害時の総括と地域歴史資料学の中間提示」の予定を、急遽宮城開催に変更し、「東日本大震災における歴史資料保全活動をふまえた地域歴史資料学の中間提示をめざして」とし、東日本大震災の発生をふまえた新たな地域歴史資料学についての試案提示をめざすこととした。フォーラムでは被災各地(岩手・宮城・山形・福島・茨城・栄村)の資史料ネット関係者からの報告者も招き、東日本大震災における歴史資料保全活動の現状と課題について検討した。地域歴史資料学研究会の成果としては、主催の研究会を3度開催し、また国際資料学研究所と共催で「チェルノブイリからの伝言-ヒト・放射能・資料-」を開催した。また、東日本大震災の被災地において、これまで科研で研究を行ってきた水損資料の応急処置法を生かし、NPO法人宮城歴史資料保全ネットワークなどの被災資料保全作業(水損した資料の洗浄作業)に支援を行った。そのほか、震災資料保全活動そのものを対象とした報道記事収集や過去の歴史的地震及びその対応に対する史料調査と分析、市民と協同した地域歴史資料の保全・活用実践事例の調査を行った。3月に神戸で開催された総括研究会では、上記の研究活動をふまえてあらたな地域歴史資料学の中間提示について試案が申請者より示され、分担者による検討が加えられた。今年度は、最終年度として研究の成果を取りまとめ、2014年1月末に,奥村弘編『歴史文化を大災害から守るー地域歴史資料学の構築』(東京大学出版会)として本研究の成果を刊行した。本書は、地域歴史資料学について、1新たな学としての位置についての理論的考察、2東日本大震災以前の大災害に関する実践的研究の総合的な取りまとめ、3東日本大震災後の歴史資料保存についての現場からの中間まとめ、4災害時の歴史資料保存の方法論の4つの部門とデータ編からなり、30の論文が収められており、本分野の最初の総合的な研究書となっている。またこの成果を国内外に発信するために、2013年11月に「災害資料フォーラムー阪神・淡路大震災から東日本大震災へ」、12月に「地域歴史資料国際シンポジウム地域の歴史資料をとりまく世界の諸相ー史料保存を中心に考える」を開催した。この2つのシンポジウムを通して、国際的にみても、大規模な災害や社会変動の中で地域歴史資料の保存活用、そのための研究の重要性は高まっており、国際的な課題であることが確認された。3月の最終総括研究会では、これまでの研究を踏まえて、東日本大震災による新たな課題に対応するために、地域歴史資料学を発展させ、これを確立していくことが重要であることを研究参加者の共通認識とし、2つの課題を設定した。第1の課題は、直下型地震や水害とは異なる、海溝型巨大地震による、広域災害・津波災害・放射能被曝等に対応する実践的方法の開発である。
電子透かしを用いた画像コンテンツの著作権保護に関する研究

近年,ディジタルコンテンツの流通量の飛躍的な増大に伴い,劣化のない複製や,証処の残らないデータ改ざんが大きな問題となってきており,有効な著作権保護策として電子透かし技術が注目を集めている.本研究では,周波数特性利用型電子透かしを用いた画像コンテンツの著作権保護方式について検討を行っている.従来の周波数特性利用型電子透かしは,無攻撃時でも透かしが正しく抽出されない場合があったが,本研究ではこの原因を明らかにした.また,透かし合成画像の画像領域における変化量を考慮し,無攻撃時には透かしが正しく抽出でき,攻撃に対しても耐性を持つ電子透かし方式の開発を行っている.また,原画像や原透かし情報を用いずに画像の改ざんを検知する方式についても検討を行っている.第二年度目である本年度は,前年度に開発した電子透かし方式,すなわち,ウェーブレット変換により得られる隣接する変換係数をベクトルとして扱い,このベクトルに含まれる係数の大小関係のパターンを透かし情報に応じて変更することで透かしを埋め込む方式の性能評価および改良を行った.本方式は画像処理に耐性のある電子透かし方式であるが,同時に改ざんの検知も可能である.提案方式では,3個のウェーブレット係数の大小関係を用いて1ビットの透かし情報を埋め込む.このとき,透かしの割り当てられていない大小関係が存在することを利用し,これを用いて改ざん検知を行う.検討の結果,本方式は,フィルタリングなどの画像処理およびJPEG圧縮に耐性があり,かつ,改ざんの検知も可能であることが明らかとなった.また,画像の切抜き処理に対すや対処法の検討や,ディジタルミュージアム画像への電子透かし埋め込みについての検討も行った.近年,ディジタルコンテンツの流通量の飛躍的な増大に伴い,劣化のない複製や,証拠の残らないデータ改ざんが大きな問題になってきており,有効な著作権保護策として電子透かし技術が注目を集めている.画像に対する電子透かしの方式の一つとして直交変換を利用する方式がある.この方式は,画像を直交変換により周波数成分に変換し,その変換係数を変更することで情報を埋め込む.しかし,この方式を用いた場合,透かし情報に応じて限られた周波数成分のみを変更するために,逆変換後に得られる透かし合成画像の画素値がダイナミックレンジを超えてしまうことがある.このとき行われるクリッピング処理により,画像処理などの攻撃が行われていないにもかかわらず,透かし情報が変化する場合がある.第1年目である本年度は,直交変換を利用した電子透かしにおける上記の問題点を解決する方法についての検討を行い,「増減反転法」と「変化量保存法」の2手法を提案した.これらの手法を用いることで,透かし合成画像から正確に透かし情報を抽出することができる.本方式のシミュレーション実験により,攻撃を受けていない場合には透かし合成画像から正しく透かしを抽出できることを明らかにした.さらに,ウェーブレット変換を用いた電子透かし方式に注目し,隣接する変換係数の大小関係のパターンを透かし情報に応じて変更することで透かしを埋め込む方式の開発と,本方式による画品質と攻撃耐性の基礎検討を行った.近年,ディジタルコンテンツの流通量の飛躍的な増大に伴い,劣化のない複製や,証処の残らないデータ改ざんが大きな問題となってきており,有効な著作権保護策として電子透かし技術が注目を集めている.本研究では,周波数特性利用型電子透かしを用いた画像コンテンツの著作権保護方式について検討を行っている.従来の周波数特性利用型電子透かしは,無攻撃時でも透かしが正しく抽出されない場合があったが,本研究ではこの原因を明らかにした.また,透かし合成画像の画像領域における変化量を考慮し,無攻撃時には透かしが正しく抽出でき,攻撃に対しても耐性を持つ電子透かし方式の開発を行っている.また,原画像や原透かし情報を用いずに画像の改ざんを検知する方式についても検討を行っている.第二年度目である本年度は,前年度に開発した電子透かし方式,すなわち,ウェーブレット変換により得られる隣接する変換係数をベクトルとして扱い,このベクトルに含まれる係数の大小関係のパターンを透かし情報に応じて変更することで透かしを埋め込む方式の性能評価および改良を行った.本方式は画像処理に耐性のある電子透かし方式であるが,同時に改ざんの検知も可能である.提案方式では,3個のウェーブレット係数の大小関係を用いて1ビットの透かし情報を埋め込む.このとき,透かしの割り当てられていない大小関係が存在することを利用し,これを用いて改ざん検知を行う.検討の結果,本方式は,フィルタリングなどの画像処理およびJPEG圧縮に耐性があり,かつ,改ざんの検知も可能であることが明らかとなった.また,画像の切抜き処理に対すや対処法の検討や,ディジタルミュージアム画像への電子透かし埋め込みについての検討も行った.
原虫感染時のサイトカインによる炎症誘導機構の解析とその制御に関する研究

本研究は、原虫感染に伴う免疫・炎症病変の誘導機構、およびその生理的・病理的意義を明らかにすることを目的とした。本研究では、1)自然免疫細胞における、CBM複合体を介した新しい炎症性サイトカイン産生機構の解析とその意義の解明、2)自然免疫細胞が産生するサイトカインによる炎症誘導が獲得免疫の成立に与える影響、3)獲得免疫において産生される、IL-17などの炎症誘導性サイトカインやIL-27などの免疫抑制性サイトカインが、自然免疫・獲得免疫両者に与える影響、を検討する。1)2)に関して、原虫Leishmania majorがCBM複合体を介して自然免疫と引き続く獲得免疫の誘導を行うことを明らかにした。現在、認識する受容体やそのリガンドの同定を試みている。また、Trypanosoma cruz感染においても本経路の重要性を明らかにしつつある。3)に関しては、既にIL-27による角の炎症抑制作用やIL-17による炎症誘導作用を明らかにしてきた。本研究を通じて、原虫感染防御免疫における、Toll様受容体を介さない、新規の経路による自然免疫活性化機構が明らかにされつつあり、さらに、この経路が引き続く獲得免疫の誘導に及ぼす効果も明らかにされてきた。これらは、ウイルスや細菌とは異なる、真核病原体である原虫や真菌に対する免疫の成立経路を明らかにする上で重要な知見であり、既知の自然免疫経路、および既知のTh1細胞によるものとは異なる経路による原虫(および真菌などの真核病原体)に対する感染防御機構の解明につながる新しい研究テーマとなると期待される。本研究は、原虫感染に伴う免疫・炎症病変の誘導機構、およびその生理的・病理的意義に関して、サイトカイン産生の観点から新たな検討を加え、その制御機構を解明することを目的とし、1)自然免疫細胞における、CARD9を含むCBM複合体を介した新しい炎症性サイトカイン産生機構の解析とその意義の解明、2)自然免疫細胞が産生するサイトカインによる炎症誘導が獲得免疫の成立に与える影響、3)獲得免疫において産生される、IL-17などの炎症誘導性サイトカインやIL-27などの免疫抑制性サイトカインが、自然免疫・獲得免疫両者に与える影響、の検討を目指した。CARD9を欠損するマウスにおいては、原虫L.major感染に対する初期炎症が減弱していた。引き続くTh1型の獲得免疫は、CARD9に依存せず、正常に分化することが明らかになった。これらにより、CARD9を含むCBM複合体に依存した自然免疫活性化経路は、L.major感染早期における感染部位の炎症誘導に重要な役割を果たしていることが明らかになった。CARD9の上流に位置すると考えられるアダプター分子の候補を同定し、関連遺伝子欠損マウスにおいて比較解析を行うほか、ノックダウン法によりその詳細の検討を行い、また原虫由来の因子を認識する自然免疫受容体の同定を試みている。これらにより、細菌・ウイルス、および真菌に引き続いて、これまで未解明であった原虫に対する自然免疫応答経路が明らかにされつつあり、この経路の活性化などによる新しい抗原虫療法の確立が期待される。
生体内分解性を有するマイクロ検力センサー創製に向けた材料設計原理の確立

生体内分解性インプラントは経時に伴い体内で分解されるため、抜去手術を必要としないデバイスとして注目されている。本研究ではインプラントの分解に伴う力学的強度をリアルタイムでモニタリングできるシステムの構築を目標としている。平成30年度には、第一原理計算に基づく分解性マグネシウム合金の最適組成設計およびヘテロ構造の形成を通じた強靱化に関する研究を継続して実施した。また、蒸着による検力センサーの実装試行および分解性を評価するための研究を推進した。分解性マグネシウム合金の最適組成設計については、カルシウムならびに生体為害性が低い元素を第三元素として添加した場合の強度および変形能に及ぼす効果を第一原理計算により予測した。ここでは、溶質元素および原子数; Ca: 1,第三元素X (Li, K, Sr, Ba, Zn, Mn, Mo, Zr, Cu, Ag, Si, Nd, Gd): 1を設定した。また、粒界モデルには{11-21}や{11-24}など複数種の対応粒界を選定し、第一原理計算により粒界エネルギーが高い粒界構造を決定した。次に、置換元素の偏析エネルギーを計算し、安定な原子配置を決定した。その後、各合金の粒界凝集エネルギーを算出し、破壊し難い合金元素種を決定した。計算により選定した合金を鋳造により試作した後に、強ひずみ加工を施すことにより、強靱化した細線材料を作製した。センサーの作製については、電子ビーム(EB)蒸着およびスパッタリングの二通りの手法により実施した。ここでは、検力センサーのパターンを形成する方法およびセンサー膜中の不純物が分解速度に及ぼす影響を評価した。擬似体液にハンクス液を用いて試験体を浸漬し、経時に伴う体積減少を確認した。また、検力センサーを実装した試験体に曲げ応力を負荷し、センサーの出力について測定することにより、検力性能を検証した。予定した研究計画に沿って、第一原理計算に基づく分解性マグネシウムの最適組成設計、ヘテロ構造の形成を通じた細線素材の強靱化、蒸着によるマイクロ検力センサーの形成および蒸着被覆による分解性制御、分解に伴う周辺組織細胞の反応から生体安全性を評価する手法を確立するための研究を推進する。平成30年度に実施した内容は、研究実績の概要にて記述した通りである。分解性金属として、計算予測によりMg-Ca-X三元合金を選定し、鋳造および強ひずみ加工を施すことにより、当初に目標とした合金細線を作製することができた。また、マグネシウムと比較して分解速度を低減することが可能な亜鉛系合金も本研究における素材候補として追加し、計算予測および合金試作を実施した。これにより、分解速度を低減した細線素材の試作に成功した。検力センサー部の作製については、シリコンをEB蒸着およびスパッタリングによりシリカ表面へ蒸着し、パターンを形成した。その後に試作体を擬似体液中に浸漬し、経時に伴う分解性を評価したところ、スパッタリングによるパターンと比較して、EB蒸着したものは、分解速度が速くなる結果を得た。また、不純物としてボロンを添加したセンサー膜は無添加の場合と比較して、分解速度が速くなることを確認した。以上の試験により、分解性センサーの性能維持期間を調整するためには、蒸着膜の密度と不純物濃度の制御が不可欠であることが明らかとなった。以上のように、当初の計画通りに計算および実験研究を推進している。また、センサーおよび細線材料の分解速度を調整することが可能となっており、本事業は概ね順調に進展しているものと考えている。ヘテロ構造制御として実施する結晶粒微細化については、これまでに実施している押出成形と併せて、細線ワイヤーの創製研究に取り組み、当初の予定通りに強靱化細線の創製を推進する予定である。なお、シリコン半導体を形成することにより、分解性センサーを実装することが可能となったことから、次年度にはセンサー膜の調整により分解速度を制御するための膜構造および不純物の濃度分布について考察を深める予定である。また、検力センサーと細線の接合についても実験研究を推進し、生体内センサーとして適用可能な計測システムの確立に着手する予定である。そのため、共同研究者との連携研究を密に行い、当初計画に遅滞が生じないように研究を推進する予定である。平成29年度には、第一原理計算に基づく分解性マグネシウム合金の最適組成設計、ヘテロ構造の形成を通じた強靱化の試行、蒸着による金属皮膜形成の予備的試行および分解性を評価するための研究を推進した。分解性Mg合金の最適組成設計については、カルシウムならびに生体為害性が低い元素を第三元素として添加した場合の強度および変形能に及ぼす効果を第一原理計算により予測した。ここでは、三元Mg合金として、溶質元素および原子数; Ca: 1,第三元素X (Mn, Mo, Co, Cu, Si, Ag, K, Sr, Ba): 1を設定し、粒界モデルには界面エネルギーが比較的高い対応粒界{11-21}を適用した。はじめに、偏析エネルギーを計算し、安定な原子配置を決定した。その後に、各合金の粒界凝集エネルギーを算出した。計算の結果、カリウムは粒界を脆化し、マンガンは粒界を強化する第三元素となることがわかった。計算結果に基づき、Mg-Ca-KおよびMg-Ca-Mn合金を作製し、機械的性質を評価した。

その結果、これらの第三元素は強度に及ぼす影響は低いものの、破断ひずみはカリウム添加により減少し、マンガン添加合により増大することを確認した。第三元素が粒界強度へ及ぼす影響を計算により予測し、壊れにくくなる効果を実験により検証することができた。金属皮膜の蒸着試験については、マグネシウム表面へシリコンを蒸着する予備試験を実施した。膜厚50nm2μmの範囲で皮膜を形成し、その後に、E-MEM擬似体液中における分解性を定量評価したところ、表面被覆により分解性速度は低減可能であることを確認した。当初の研究計画へ記載したように、第一原理計算に基づく分解性マグネシウムの最適組成設計、ヘテロ構造の形成を通じた強靱化原理の解明、蒸着によるマイクロ検力センサーの形成および蒸着被覆による分解性制御、分解に伴う周辺組織細胞の反応から生体安全性を評価する手法を確立するための研究を推進する。平成29年度に実施した内容は、研究実績の概要にて記述した通りである。分解性金属として、Mg-Ca-X三元合金を選定し、計算予測と合金試作により、当初に目標とした新しい合金を作製することができた。また、マグネシウムと比較して、分解速度を低減することが可能な亜鉛系合金も本研究における素材対象として有望であることから、計算予測の手法を二元の亜鉛合金へ展開し、一部の計算に着手した。これにより、強度ー靭性ー分解性バランスの範囲を拡張することが期待される。また、蒸着による皮膜形成については、シリコンを用いた予備的試行が完了した。次年度には、その他合金系の蒸着に移行する予定である。以上のように、当初の計画通りに計算および実験研究を推進している。また、生体内分解性を示す他の合金系へ適用範囲の拡大を図っており、本事業は概ね順調に進展しているものと考えている。生体内分解性インプラントは経時に伴い体内で分解されるため、抜去手術を必要としないデバイスとして注目されている。本研究ではインプラントの分解に伴う力学的強度をリアルタイムでモニタリングできるシステムの構築を目標としている。平成30年度には、第一原理計算に基づく分解性マグネシウム合金の最適組成設計およびヘテロ構造の形成を通じた強靱化に関する研究を継続して実施した。また、蒸着による検力センサーの実装試行および分解性を評価するための研究を推進した。分解性マグネシウム合金の最適組成設計については、カルシウムならびに生体為害性が低い元素を第三元素として添加した場合の強度および変形能に及ぼす効果を第一原理計算により予測した。ここでは、溶質元素および原子数; Ca: 1,第三元素X (Li, K, Sr, Ba, Zn, Mn, Mo, Zr, Cu, Ag, Si, Nd, Gd): 1を設定した。また、粒界モデルには{11-21}や{11-24}など複数種の対応粒界を選定し、第一原理計算により粒界エネルギーが高い粒界構造を決定した。次に、置換元素の偏析エネルギーを計算し、安定な原子配置を決定した。その後、各合金の粒界凝集エネルギーを算出し、破壊し難い合金元素種を決定した。
大質量星形成 : 輻射圧を克服する質量降着メカニズムの解明

宇宙には太陽よりも遥かに重たい恒星「大質量星」が存在する。大質量星は光による強力なエネルギー放出や超新星爆発によって周りの宇宙空間の進化へ多大な影響を与える非常に重要な天体である。しかし、その重要な大質量星の形成過程には多くの謎がまだ残っている。大質量星形成過程を明らかにすることは天文学における最も重要な課題のひとつと言える。私は大質量星形成過程を明らかにするため「輻射フィードバック」に関して理論的な研究を進めた。これまでの大質量星形成に関する理論研究は、広い形成領域に注目したグローバル計算が盛んに行われてきた(Krumholz et al. 2009, Kuiper et al. 2010等)。これらの弱点として「空間解像度が低い」ことが上げられる。そこで本研究では空間解像度の高いローカル計算によって物理過程を解明することをアドバンテージとしている。特に2つの輻射フィードバック過程について研究を行った。まず1つ目のフィードバックとして「輻射圧」に関する論文を投稿論文にまとめ掲載した(Tanaka & Nakamoto 2011)。これまで大質量星形成を阻害すると考えられていた輻射圧は、降着円盤の自己遮蔽効果によって克服され、大質量星形成は阻害されないということを明らかにした。次に2つ目の「光電離」という現象に関して研究を進めている。これまで注目されていなかったフィードバック現象であるが、私の数値計算によって大質量星の形成を十分に阻害する能力があることが分かってきた。現在、この内容に関して投稿論文にまとめている。また現在は私がこれまでに構築した理論モデルを観測的に検証するため、Jonathan C. Tan准教授(フロリダ大学)のグループと協力して観測比較用のモデル構築・計算を初めている。さらに私の理論モデルは、ビックバン後の宇宙で最初に誕生した初代星の形成過程の解明にも応用可能ことが分かってきた。そこで大向一行准教授(京都大学)、細川隆史博士(ジェット推進研究所)と協力し、宇宙初期から現代にいたる星形成を理解するための一般的なモデルの構築の体勢を整えている。大質量星はその強力なエネルギー放出によって周りの星間空間へ多くの影響を与え、また最終的には超新星爆発によって重元素の源ともなる非常に重要な天体である。しかし、大質量星の形成過程には多くの謎がまだ残っている。質量が太陽の40倍を超えるような大質量星は、形成時に太陽の10万倍以上も明るく光る。その結果、光が最も吸収されるダスト蒸発面では、重力の100倍以上の輻射圧(光の力)がかかる。そして中心星がそれ以上、質量を増やすことができなくなると理論的には予想されている。しかし、観測的には理論予想を大きく超える太陽の150倍の質量を持つ星も発見されている。これを「輻射圧問題」という。これまで多くの理論研究では計算領域を広くとるグローバルシ・ミュレーションが多くなされて来た(Krumholz et al.2009等)。グローバルシ・ミュレーションでは大規模な構造の理解は出来るが、空間解像度が低いという弱点がある。そこで私の研究の強みは「ローカルシミュレーションによる詳細な物理過程の解明」にある。「動圧」はこれまで輻射圧克服メカニズムとして有力視されていたが、円盤降着を考えると「動圧による輻射圧克服は難しいということを私は示した。そして、新しい克服メカニズムとして「重し効果」と「自己遮蔽効果」という2つのメカニズムを研究している。「重し効果」については投稿論文としてまとめられている(Tanaka & Nakamoto 2010)。現在、「自己遮蔽効果」のより詳細な研究のため、シミュレーションコード開発を進めている。質量が太陽の40倍を超えるよりな大質量は太陽の10万倍以上も明るく光り、重力の100倍以上の輻射圧(光の力)がかかる。しかし、観測的には理論予想を大さく超える太陽の150倍の質量を持つ星も発見されている。これを「輻射圧問題」としいう。これまで多くの理論研究では計算領域を広くとるグローバル・シミュレーションが多くなされて来た(Krumholz et al.2009等)。グローバル・シミュレーションでは大規模な構造の理解は出来るが、空間解像度が低いという弱点がある。現在、「自己遮蔽効果」については結果をまとめ論文投稿準備段階にある。これらの効果により、輻射圧問題はほぼ解決したと考えている。また、大質量星の強力な光による「光電離」という現象も起こる。

光電離もまた大質量星の質量を制限する可能性がある現象だが詳細な研究は進んでいない。そこで現在、Tan准教授(フロリダ大学)と共同で「大質量星形成における光蒸発の影響と最大質量」に関しての研究を進行中である。宇宙には太陽よりも遥かに重たい恒星「大質量星」が存在する。大質量星は光による強力なエネルギー放出や超新星爆発によって周りの宇宙空間の進化へ多大な影響を与える非常に重要な天体である。しかし、その重要な大質量星の形成過程には多くの謎がまだ残っている。大質量星形成過程を明らかにすることは天文学における最も重要な課題のひとつと言える。私は大質量星形成過程を明らかにするため「輻射フィードバック」に関して理論的な研究を進めた。これまでの大質量星形成に関する理論研究は、広い形成領域に注目したグローバル計算が盛んに行われてきた(Krumholz et al. 2009, Kuiper et al. 2010等)。これらの弱点として「空間解像度が低い」ことが上げられる。そこで本研究では空間解像度の高いローカル計算によって物理過程を解明することをアドバンテージとしている。特に2つの輻射フィードバック過程について研究を行った。まず1つ目のフィードバックとして「輻射圧」に関する論文を投稿論文にまとめ掲載した(Tanaka & Nakamoto 2011)。これまで大質量星形成を阻害すると考えられていた輻射圧は、降着円盤の自己遮蔽効果によって克服され、大質量星形成は阻害されないということを明らかにした。次に2つ目の「光電離」という現象に関して研究を進めている。これまで注目されていなかったフィードバック現象であるが、私の数値計算によって大質量星の形成を十分に阻害する能力があることが分かってきた。現在、この内容に関して投稿論文にまとめている。また現在は私がこれまでに構築した理論モデルを観測的に検証するため、Jonathan C. Tan准教授(フロリダ大学)のグループと協力して観測比較用のモデル構築・計算を初めている。さらに私の理論モデルは、ビックバン後の宇宙で最初に誕生した初代星の形成過程の解明にも応用可能ことが分かってきた。そこで大向一行准教授(京都大学)、細川隆史博士(ジェット推進研究所)と協力し、宇宙初期から現代にいたる星形成を理解するための一般的なモデルの構築の体勢を整えている。