hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
組み合わせ範疇文法に基づく自然言語の並列句構造の解析

本研究で取り組んでいる組み合わせ範疇文法(以降CCG)に基づく解析技術の向上により、構文解析結果を用いた推論システムの研究が進んでいる。本年度はその推論システムの性能をさらに改善するために、以下の3つに取り組んだ。1)ある文に現れる語の文法的な役割が曖昧なときに、別の文に現れる同じ語が曖昧性解消のヒントになることがあり、文章内の複数の文の構造を同時に解析することが有効である。このような着想に基づき、複数の文間の依存関係をマルコフ確率場でモデリングし、これまでの解析手法を双対分解で拡張することによって、高速に複数文の構文構造を解析する手法を考案した。推論システムに組み込み実験を行ったところ、提案法は良好な結果を示した。2)意味表現を用いた推論システムでは、意味表現間の関係を調べるために自動定理証明器を用いる。推論を補助するために世界知識や、単語間の関係などを論理式の形で明示的に与えることができるが、論理式の数が多くなり推論が遅くなってしまう問題がある。そこで、知識グラフ補完の技術を応用し、大量の知識をコンパクトに表現しつつ高速に推論を行う手法を開発した。推論システムを用いた含意関係認識で、従来手法と比較し、精度を維持したまま問題を処理する速度を大きく改善することができた。3)推論システムを医療テキストや対話に対する応用に用いるためには、構文解析器がこれらのテキストに対しても頑健である必要がある。しかし、解析器は学習データから異なった分野のテキストに対しては性能が大きく下がってしまうことが知られている。そこで、この問題を解決するため、CCGコーパスより比較的安価に入手できる係り受けコーパスを活用した分野適応に関する研究を行った。医療科学論文、疑問文、音声会話テキスト、数学問題の4つの分野に対して解析性能が改善するか実験を行い、いずれにおいても提案法を用いることで性能が改善した。CCG解析技術の推論システムへの応用に関する研究は、申請当時の予定には含まれていなかったが、応用に着目することで今後の研究を展開するために必要な知見が得られた。特に3)の分野適応の研究により高精度にCCG解析を行うことができるようになったが、この研究の意義はそれだけにとどまらず、開発した技術を並列句の構造解析の研究に応用することができる。具体的に、本来の研究初年度の予定であった並列句構造についてアノテーションを修正した新しいCCGbankの構築を、自動化することが可能であると考えている。本年度はこのアイデアに基づき、本来の研究課題の並列句の問題を解決できると考える。また、これらの成果をまとめた論文はNAACL, AAAIといった国際会議に採択され、また言語処理学会若手奨励賞を受賞するなど研究成果は順調に得られている。現在までの進捗状況で述べたとおり、今年度開発した技術を基に並列句構造解析の研究に取り組む。
カイコ前胸腺刺激ホルモンの立体構造解析と機能相関

昆虫の脱皮・変態において中心的な役割を担う前胸腺刺激ホルモン(PTTH)の立体構造決定を目的として、立体構造解析の標的としての各種PTTH分子の妥当性の評価、および、^<13>C,^<15>N標識Manduca PTTHの調製と多核多次元NMRの測定と解析を行った。1.立体構造解析の標的としての各種PTTH分子の妥当性の評価非還元条件でのSDS-PAGE分析において、Bombyx PTTHは泳動度が小さくスメアだが、Manduca PTTHは泳動度が大きくシャープなバンドを形成する(松林秀貴、私信)。このことから、Manduca PTTHはBombyx PTTHに比べて、均一性が高くコンパクトな高次構造を有することが示唆された。ゆえに標的分子としてManduca PTTHを選択した。^<13>C,^<15>N標識Manduca PTTHを21のM9最少培地から1.4mg得た。スピン-スピン結合した^1Hと^<15>Nの相関を検出するHSQCスペクトルを測定・解析した結果、Manduca PTTHが、β構造に富む二次構造を持つこと、および、分子内で運動性の低い領域(rigidな高次構造をとる)と高い領域(flexibleで特定の高次構造を持たない)とに分けられることが示された。この結果から、NMR法によるManduca PTTH分子の立体構造決定が成功するめどがついた。現在、^1H-^<13>C-^<15>N三重共鳴三次元NMRの測定と解析を進めている。
食後高血糖の繰り返しによるエピゲノムの蓄積と炎症の慢性化に関する研究

食後高血糖の繰り返しを含めた生活習慣の蓄積には、クロマチン上に後天的に記載される情報、すなわちエピゲノム情報が関与する可能性が考えられている。これまでの研究で、食後高血糖は末梢血白血球における炎症関連遺伝子および動脈組織における接着分子遺伝子の発現を増大させ、慢性的な炎症を介して2型糖尿病の発症・進展を促進する可能性があることを明らかにした。本研究では、食後高血糖による炎症の慢性化にエピゲノム変化が関与しているかを検証した。ヒト単球様THP-1細胞を、高グルコース培地またはBrd4-アセチル化ヒストン結合阻害剤JQ1を添加した高グルコース培地で24時間培養した後、低グルコース培地に換えて4日間培養した。低グルコース培地で5日間培養した細胞を対照とし、炎症関連遺伝子のmRNA発現量、遺伝子近傍のヒストンH3アセチル化修飾量およびBrd4結合量を調べた。その結果、THP-1細胞を高グルコース培地に24時間曝露すると、その後低グルコース培地に換えても、炎症関連遺伝子(IL-1β、TNF-α等)のmRNA発現量は、対照群と比較して高値を維持した。一方、高グルコース培地にJQ1を添加した細胞では、それら炎症関連遺伝子の発現が顕著に抑制された。さらに、TNF-α遺伝子近傍のヒストンH3アセチル化修飾量およびBrd4結合量は、高グルコースへの曝露により増大し、低グルコース培地交換後も維持されたが、JQ1を添加した細胞では抑制された。これらの結果より、高グルコース刺激による炎症関連遺伝子の発現誘導およびその後の発現維持には、ヒストンH3のアセチル化修飾およびBrd4の結合量の増大が関与していることが明らかとなった。本研究成果より、食後高血糖の情報はエピゲノム変化として記憶・蓄積され、炎症関連遺伝子の発現増大および維持をもたらし、炎症の慢性化を誘導する可能性があることが示唆された。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
暑熱環境下における肉用鶏のタンパク質分解誘導メカニズムの解明とその制御

本研究の目的は、暑熱負荷ニワトリにおける筋タンパク質分解の誘導メカニズムを解明し、これに基づき、同分解の飼料制御を行うことである。H29年度までの研究により、暑熱時のニワトリ骨格筋では、ユビキチン転移酵素Atrogin-1の発現増加にともなうユビキチンプロテアソーム系のタンパク質分解が亢進すること、ならびに、同酵素発現には「筋ミトコンドリア活性酸素の過剰産生」と「筋Akt/FoxO1の脱リン酸化」が関与することを明らかにしている。最終年度となるH30年度の研究では、1Akt/FoxO1脱リン酸化をもたらす因子を決定し、暑熱時の筋タンパク質分解亢進メカニズムの全体像を推定した上で、2アミノ酸による栄養制御を試みた。実験1において、Aktシグナルに影響を与えていることが考えられたインスリンの血中濃度を調べた結果、Atrogin-1発現の増加した暑熱0.5日後において血中インスリン濃度は低下した。したがって、暑熱時のAktシグナルの脱リン酸化はインスリンの分泌低下によってもたらされる可能性が示され、暑熱時の筋タンパク質分解の制御点は「活性酸素の過剰産生」と「インスリンシグナル伝達の不活性化」の2点であることが考えられた。つづいて、実験2では、それら双方の因子に効果を示すことが考えられたグルタミンおよびグルタミン酸を暑熱ニワトリに同時給与し、筋タンパク質分解の抑制効果を検証した。その結果、グルタミンおよびグルタミン酸の添加により、暑熱0.5日後の筋Atrogin-1発現および暑熱3日後の血中3-メチルヒスチジン濃度(筋タンパク質分解の指標)の増加は共に抑制され、暑熱時の筋タンパク質分解に対する両アミノ酸添加の抑制効果が実証された。このように、本研究が明らかにした暑熱時の筋タンパク質分解に関する知見は、暑熱時の家禽産肉量を改善する生産システムの基盤となることが期待される。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。H28年度は、暑熱時の筋タンパク質分解亢進に関与することが予想されていたコルチコステロン、前炎症性サイトカインおよび内毒素が筋タンパク質分解関連因子と同様に変動するか否かを暑熱負荷ニワトリを用いて経時的に調べた。その結果、暑熱感作0.5日後において、骨格筋ミトコンドリア活性酸素産生量、タンパク質分解関連因子atrogin-1およびその転写因子FoxO3の遺伝子発現量が増加し、その後、感作3日後において、筋タンパク質分解の指標である血中3-メチルヒスチジン含量が増加することが示された。これらのことから、暑熱時にはまずミトコンドリア活性酸素産生量が増加した後、筋タンパク質分解が亢進することが示された。血中コルチコステロン濃度はFoxO3やatrogin-1発現と同様に暑熱0.5日後において有意に増加したことから、同ホルモンはFoxO3を介してatrogin-1発現増加に関与する可能性が考えられた。このため、上記の可能性をさらに検証するため、生理的濃度のコルチコステロンを高温培養下のニワトリ培養筋細胞に添加したところ、FoxO3発現量は非添加区に比べ増加したが、atrogin-1発現量ならびに細胞タンパク質量に変化は見られなかった。これらの結果より、暑熱感作ニワトリにおいて、血中コルチコステロン濃度は確かに増加するが、この増加の程度では筋タンパク質分解に関与しないことが示された。一方、骨格筋における前炎症性サイトカインIL-6およびTL-1Aの遺伝子発現量は暑熱0.5-3日後においていずれも変化は見られず、暑熱時の筋タンパク質分解に関与しない可能性が示された。これまでの暑熱感作ニワトリに関する研究では、コルチコステロンが筋タンパク質分解の誘導因子であると広く理解されていた。その一方、報告者は暑熱負荷時のニワトリの筋タンパク質分解亢進にミトコンドリア活性酸素が関与することを示してきた。H28年度の研究より、暑熱感作時に血中コルチコステロン濃度は増加するが、この増加の程度では筋タンパク質分解に関与しないことをニワトリ生体およびニワトリ培養筋細胞を用いて明らかにすることができている。また、骨格筋の前炎症性サイトカイン発現も暑熱時の筋タンパク質分解亢進に関与しない可能性も示すことができている。このように、実験研究はおおむね順調に進展していると考えている。本研究の目的は、暑熱負荷ニワトリにおける筋タンパク質分解の誘導メカニズムを解明し、これに基づき、タンパク質分解過程を飼料資材で制御することにある。昨年度までの研究により、1暑熱時に過剰産生される骨格筋ミトコンドリア活性酸素はユビキチン転移酵素、Atrogin-1発現増加を介して、ユビキチンプロテアソーム系のタンパク質分解を誘導すること、2血中コルチコステロン濃度は暑熱感作により増加するが、その増加程度では筋タンパク質分解は誘導されないこと、および3暑熱感作により骨格筋サイトカイン発現は変化しないことを示している。そこで、H29年度は、上記以外に暑熱時のタンパク質分解亢進に関与することが考えられた、内毒素および成長促進因子(IGF-I)の血中濃度および骨格筋内グルコース代謝の変化を調べた。その結果、Atrogin-1発現が増加する34°

C暑熱0.5日間後において、血中内毒素・IGF-I濃度に変化は見られなかったが、その下流因子であり、かつAtrogin-1発現を下方調節する骨格筋AktおよびFoxO1のリン酸化割合は有意に低下した。さらに、エネルギー代謝の中心となるグルコース代謝において、グルコースのトランスポーターであるGLUT1の遺伝子発現および同基質の代謝酵素であるヘキソキナーゼの酵素活性が共に有意に低下したが、その他の解糖系酵素活性(PFK1、PK、LDH)、ピルビン酸を除く解糖系・TCA回路の中間代謝物の濃度、ならびにエネルギーセンサーであり、Atrogin-1発現を上方調節するAMPKのリン酸化程度に変化は認められなかった。以上より、暑熱感作ニワトリでは、骨格筋のミトコンドリア活性酸素の過剰産生に加えて、Akt・FoxO1シグナル経路の不活性化がAtrogin-1発現を増加させ、その結果、ユビキチンプロテアソーム系のタンパク質分解を亢進させる可能性が示された。これまで、暑熱時の筋タンパク質分解はコルチコステロンによって引き起こされると広く考えられていた。しかしながら、報告者のこれまでの研究により、暑熱感作による血中コルチコステロン濃度の増加程度では、筋タンパク質分解は誘導されないことを示し、さらに、暑熱感作により過剰産生される、ミトコンドリア活性酸素はAtrogin-1発現を介してユビキチンプロテアソーム系のタンパク質分解を誘導するというこれまでの概念を覆しかねない可能性を示している。また、報告者の今年度の研究では、そのメカニズムは未だ不明瞭なものの、骨格筋内のAkt・FoxO1シグナル経路の不活性化も暑熱時の筋タンパク質分解亢進に関与する可能性を示している。このように、本研究は、暑熱時の筋タンパク質分解亢進のメカニズム解明およびその飼料制御に向けて、確実に前進していると考えている。本研究の目的は、暑熱負荷ニワトリにおける筋タンパク質分解の誘導メカニズムを解明し、これに基づき、同分解の飼料制御を行うことである。H29年度までの研究により、暑熱時のニワトリ骨格筋では、ユビキチン転移酵素Atrogin-1の発現増加にともなうユビキチンプロテアソーム系のタンパク質分解が亢進すること、ならびに、同酵素発現には「筋ミトコンドリア活性酸素の過剰産生」と「筋Akt/FoxO1の脱リン酸化」が関与することを明らかにしている。最終年度となるH30年度の研究では、1Akt/FoxO1脱リン酸化をもたらす因子を決定し、暑熱時の筋タンパク質分解亢進メカニズムの全体像を推定した上で、2アミノ酸による栄養制御を試みた。実験1において、Aktシグナルに影響を与えていることが考えられたインスリンの血中濃度を調べた結果、Atrogin-1発現の増加した暑熱0.5日後において血中インスリン濃度は低下した。したがって、暑熱時のAktシグナルの脱リン酸化はインスリンの分泌低下によってもたらされる可能性が示され、暑熱時の筋タンパク質分解の制御点は「活性酸素の過剰産生」と「インスリンシグナル伝達の不活性化」の2点であることが考えられた。つづいて、実験2では、それら双方の因子に効果を示すことが考えられたグルタミンおよびグルタミン酸を暑熱ニワトリに同時給与し、筋タンパク質分解の抑制効果を検証した。
真皮層由来性血管幹細胞の同定及び幹細胞ニッチの解析-再生医療に向けて

幹細胞についての研究は、骨髄における造血幹細胞を中心に行われてきたが、近年、種々の臓器に臓器特異的な組織幹細胞が存在することが明らかになってきた。我々は血管の幹細胞が皮膚組織中に存在し、組織修復などにおいて重要な役割を果たしていると仮定し、この血管幹細胞を単離し表現型の解析を行った。まず、研究代表者が注目したのが幹細胞マーカーとして一般的に用いられているSca-1(Stem cell antigen-1)である。皮膚組織の細胞中でSca-1を発現している細胞をセルソーターで回収し、これを内皮細胞増殖用の培地中で培養したところ、内皮様および平滑筋様細胞の両者が発生することから、本Sca-1陽性細胞中に血管幹細胞が存在することが示唆された。そこで、これら血管幹細胞の発生、維持機構について詳細にするため、組織幹細胞の維持機構および分化機構における種々の転写因子の機能解析を行っている米国Vanderbilt大学の久米努先生との共同研究奇開始し、さらなる検討を行った。久米グループが着目している転写因子Foxcは皮膚でも発現を確認しており、またFoxcは血管系への分化を制御している可能性もある。そこで、皮膚の血管幹細胞の分化段階においてFoxcの発現を解析するため、Foxcプロモーター制御下で蛍光マーカーを発現するトランスジェニックマウスの作成に着手した。Foxcのような転写因子群は、一般的な遺伝子プロモーターとは異なり、エンハンサーやデハンサー配列が本遺伝子の遠位に存在する可能性を考慮し、BAC(Bacterial Artificial Chromosome)を用いた蛍光マーカートランスジェニックマウス(セミノックインマウス)の作成に着手した。本研究期間において、本トランスジェニックマウス作成用の遺伝子コンストラクトを終了した。組織幹細胞についての研究は、骨髄における造血幹細胞を中心に行われ、多くの知見が報告されてきた。組織自体の幹細胞としては上皮の幹細胞が報告されつつある。我々は組織修復などにおいて中心になると考えられる血管の幹細胞、特に組織中に存在する幹細胞を仮定し、これについて検討を行ってきた。まず、研究代表者が注目したのが幹細胞マーカーとして一般的に考えられているSca-1(Stem cell antigen-1)である。皮膚組織中の細胞の中でSca-1を発現している血球系および内皮細胞自体を除いた細胞をFACS Sortingで回収し、これを内皮細胞増殖用の培地中で培養したところ、内皮様および平滑筋様細胞が増殖した。また、この細胞と腫瘍を形成する細胞とを同時にマウスの皮膚下に移植したところ腫瘍形成に関与していると考えられる血管新生に寄与していることがわかった。以上よりin vitro、in vivo両方において皮膚組織中の血管幹細胞の同定を行った。また、GFPマウスより回収した皮膚Sca-1陽性細胞を、ある種の内皮細胞と同時培養したところ、神経幹細胞のneurosphere様の形質を呈し、in vitroにおける皮膚血管幹細胞の増殖系が示唆された。これらの増殖した細胞が血管系へ分化していくかどうかは今後検討していく予定である。また、皮膚中でSca-1発現細胞を解析したところ、毛のバルジ周辺に発現していた。このことから、毛髪の増殖における血管の増殖に関係している可能性が考えられ、今後、毛周期との関連を検討していく考えである。また、GFPマウスより回収した皮膚Sca-1陽性細胞を、ある種の内皮細胞と同時培養したところ、神経幹細胞のneurosphere様の形質を呈し、in vitroにおける皮膚血管幹細胞の増殖系が示唆されたことを、昨年この欄で報告した。この内皮細胞より細胞分化に関わる因子が分泌している可能性があるため、研究代表者は内皮細胞由来のConditioned Mediumを使用し培養をおこなったところ、Sca-1より内皮細胞への分化が促進された。現在、チャンバーを使用した共培養系や、Conditioned Mediumより、分化促進因子の単離等を検討している。内皮細胞は幹細胞が存在している微少環境(ニッチ)を構成する細胞として注目を集めつつあるが、幹細胞の自己増殖の制御、分化促進へのシグナル等、今後の課題である。

皮膚組織の細胞中でSca-1を発現している細胞をセルソーターで回収し、これを内皮細胞増殖用の培地中で培養したところ、内皮様および平滑筋様細胞の両者が発生することから、本Sca-1陽性細胞中に血管幹細胞が存在することが示唆された。そこで、これら血管幹細胞の発生、維持機構について詳細にするため、組織幹細胞の維持機構および分化機構における種々の転写因子の機能解析を行っている米国Vanderbilt大学の久米努先生との共同研究奇開始し、さらなる検討を行った。久米グループが着目している転写因子Foxcは皮膚でも発現を確認しており、またFoxcは血管系への分化を制御している可能性もある。そこで、皮膚の血管幹細胞の分化段階においてFoxcの発現を解析するため、Foxcプロモーター制御下で蛍光マーカーを発現するトランスジェニックマウスの作成に着手した。Foxcのような転写因子群は、一般的な遺伝子プロモーターとは異なり、エンハンサーやデハンサー配列が本遺伝子の遠位に存在する可能性を考慮し、BAC(Bacterial Artificial Chromosome)を用いた蛍光マーカートランスジェニックマウス(セミノックインマウス)の作成に着手した。本研究期間において、本トランスジェニックマウス作成用の遺伝子コンストラクトを終了した。
ＰＴＡの学際的研究の試み―歴史・文化・当事者の視覚から

本研究プロジェクトは、PTAを教育心理学と法史学の共同研究により、学術的、多角的に明らかにすることを目指してきた。教育心理学と法史学の各領域における、今年度の研究実績の概要は以下の通りである。教育心理学:(1)2017年度までに行った沖縄をフィールドとするPTA調査研究の分析と論文化を行った。主に、役員選出方法やその背景としての人間関係や共同体のあり方に焦点をあてて分析し、「地域社会システムの一部としてのPTA」という理論的枠組みを提唱した(竹尾,2019)。(2)PTAを教育心理学的に明らかにするための前提として、「PTAとはそもそも何なのか?」という問いをたて、1PTAの規模、2PTAの成立の背景、3PTAの社会的位置(社会教育関連団体としてのPTA)と法的根拠、4PTAのジェンダー格差、5PTAの今日的問題(強制的な加入・役割分担・活動内容)、6PTA改革の方向と可能性の7つの視点からPTAを輪郭を整理した(竹尾,印刷中)。以上の(1)(2)により明確にされたPTAの教育心理学研究の範疇とその意味、および、モデルや方法に基づく研究を今後行っていく。法史学:2017年度まで行ってきたPTAに関する歴史的研究を、2018年度も継続した。1950年代80年代にかけての沖縄のPTAについて、また同時期のその他地域(東京、神奈川、長野、石川、岐阜、広島、福岡など)のPTAについて、史料蒐集を行った。史料の中心は、各地のPTA協議会が刊行した新聞・広報誌や、研究大会での資料などである。集めた史料をもとに、地域比較の視点を重視した戦後PTA史研究を今後行っていく。本研究では、開始当初、国内外でのPTA調査を予定していたが、2017年度に実施した沖縄でのフィールド調査での発見とそれによって見込まれる成果が、予想以上に大きいと判断されたため、沖縄調査の継続という方向での調査計画の変更を行った。それに伴い、沖縄調査結果の分析や公表などの時間も更に要することとなった。この調査スケジュールに変更により、PTAの地域・社会・文化的文脈からの解明の基礎となるモデルを構築するなど、大きな成果もあった。一方で、この変更により、当初予定していた、沖縄以外の国内外のPTA調査を縮小せざるをえなくなったことも事実である。しかし、沖縄調査の成果の地域・文化的特殊性と一般性を特定するために、沖縄以外の調査を行うことは必要であり、それは次年度の課題なっている。今後の研究(教育心理学研究・法史学研究)の推進方策は以下の通りである。(1)教育心理学研究:1沖縄フィールド調査結果の更なる分析と総括:5校の単位PTAでのインタビュー結果の個別の分析と同時に、これらの包括的分析を進める。2PTAの教育心理学研究モデル(「地域社会システムの一部としてのPTA」)の精緻化:1と2を往還し、モデルの精緻化とモデルに基づく包括的分析を進める。3PTAの文化的特殊性と一般性の解明:12の成果の文化的特殊性と一般性を国内比較や国外比較および海外の研究者との議論を通して解明する。4PTA教育心理学研究の包括。(2)法史学研究:(2)法史学研究:1いわゆる本土復帰以前の沖縄における、PTAの活動の実態を明らかにする。2017年に日本教育心理学会で行った報告の継続的研究である。2いわゆる本土復帰以後(特に1980年代)の沖縄における、PTAの活動の実態を明らかにする。1・2とも、当該時期における沖縄の状況と結び付けながら、PTAの果たした社会的役割、他地域のPTAと比較した場合の特殊性について検討するものである。3いくつかの地域を選出して、同時期におけるPTAの活動の比較研究を行う。(3)PTAの学術的・学際的研究の包括:(1)(2)の各総括を踏まえ、教育心理学と法史学による学術的・学際的研究の成果を包括する。国内単位PTAへのフィールドワークの実施:沖縄県単位PTAフィールドワーク(教育心理研究および歴史研究)を実施した。沖縄県内小学校単位PTA(2校)に出向き、PTA当事者へのインタビュー、資料収集等を行った。PTA当事者のインタビューでは、各単位PTAの会長、副会長をはじめとする役員の方々、及び、各小学校の校長にインタビューを行うことで、PTAの組織、運営、活動、そして、それぞれの立場の人々の認識などを含んだ、多角的、包括的なPTA理解が可能となった。この調査の成果の一部は、「PTAの学際的可視化の試みー歴史・文化・当事者の視覚から(「教育と医学,766」慶應義塾大学出版会)に紹介されている。28年度は国内の単位PTAの調査予定でしたが、準備に時間がかかり、実施が1月末と遅くなってしまった。そのため、国内調査として予定していたことが十分に完了せず、29年度に持ち越された作業がある。また、東京都内のフィールドワークも予定していたが、まずは東京都は離れた地域での調査を十分に行った上で、東京調査を実施するという方針に変更したため、東京調査は行わず、次年度に延期することにした。(1)第二回沖縄県PTAフィールド調査の実施:1教育心理学調査:PTAフィールド調査の実施(場所:沖縄県、時期:2017年7月):4校の単位PTAでの調査を実施した。4校は地域(本土と離島)、歴史(創立100数年以上を迎える学校と新設の学校)、立地条件(米軍基地隣接の学校)等において実に多様な状況にあった。

これらの小学校にあるPTAを調査フィールドとし、PTA役員を対象に、PTAの歴史や組織、活動内容や当事者の心理についてインタビューを行った。これにより、これらの要因の相互作用関係を検討した。2歴史学調査:史料調査の実施(場所:沖縄県、時期:2017年7月):沖縄県立図書館、琉球大学、読谷村立図書館において、1950年代70年代のPTA新聞などを中心に、史料収集を行った。これにより、本土復帰以前における沖縄県PTAの具体的な活動や特徴、本土PTAとの関わりなどについて明らかにした。(2)2016年度PTA研究の分析と報告:2016年度までに行ってきた、PTAの学術的・学際的研究に関する議論について、日米英研究者との2016年度のシンポジウムの成果を踏まえた共同執筆(Takeo, Jinno, Suzuki, Lewis and Omi,2017)を通して、その意味と成果を議論・考察した。(3)第一回沖縄県PTAフィールド調査の分析と報告:2016年度に実施した第一回沖縄PTAフィールド調査では2校の単位PTAを対象にインタビュー調査中心とする調査を実施した。調査結果を分析し、雑誌(竹尾, 2017)やシンポジウム(竹尾, 2017;神野, 2017)で報告した。(4)PTAの今日的課題としての「任意加入」「強制加入」に関する法学的・歴史学的考察を行い、その成果を論文化して報告した(神野・竹尾, 2017)。本プロジェクト開始当初の予定としては、2016年度までに国内調査として東京と地方でのPTA調査を完了し、2017年度までにアメリカでのPTA調査を終える予定だった。しかし、沖縄の広範囲を調査地として確保するという機会に恵まれ、これらの調査地での調査では、日本のPTAの文化的特殊性と国内の多様性を理解・整理するための有益なデータ収集とそれに基づく理論的枠組みの構築が可能であると考えられ、まずは沖縄のPTA調査を2016年度に実施した。2016年度の沖縄調査の大きな成果を踏まえ、沖縄調査の継続的調査を行うことが望ましいと判断され、2017年度には第2回沖縄調査を実施した。これにより、東京調査とアメリカ調査が未着手の状況になった。また、本プロジェクト開始当初はフィールドワーク研究で見いだされた知見の一般性を明確にするために質問紙調査を予定していたが、沖縄でのフィールド研究の成果を踏まえて質問紙調査を計画する必要があるため、2017年度には実施されていない状況にある。本研究プロジェクトは、PTAを教育心理学と法史学の共同研究により、学術的、多角的に明らかにすることを目指してきた。教育心理学と法史学の各領域における、今年度の研究実績の概要は以下の通りである。教育心理学:(1)2017年度までに行った沖縄をフィールドとするPTA調査研究の分析と論文化を行った。主に、役員選出方法やその背景としての人間関係や共同体のあり方に焦点をあてて分析し、「地域社会システムの一部としてのPTA」という理論的枠組みを提唱した(竹尾,2019)。(2)PTAを教育心理学的に
直接的アクアポリン2阻害剤の開発

リン酸化AQP2単離法を確立し、バソプレシンによるAQP2の3カ所のリン酸化部位の制御が複合的連続的に起きることを証明した。S256- S261リン酸化AQP2がvasopressinまたはforskolin刺激によりS269のリン酸化を受け、S256-S261-S269リン酸化AQP2となり、その後にS261脱リン酸化を受けてS256-S269リン酸化AQP2と変化していく様態を明確にした。尿崩症発症AQP2変異体の解析も加え、AQP2の管腔側膜移行にS269のリン酸化に加えて、S261の脱リン酸化が必要であることを明らかにした。アクアポリン2(AQP2)は腎臓集合管主細胞に発現している水チャネルであり、バソプレシン(VP)刺激により尿細管管腔側膜に集積し、尿濃縮に決定的に重要な役割を持つ。AQP2は複数のVP感受性リン酸化部位を持つ。セリン256(S256)は安定して持続的リン酸化を受けており、刺激によりS269のリン酸化が誘導され、逆にS261は脱リン酸化されるが、それぞれのリン酸化が管腔側膜への集積にどのような役割を持つか明確でない。S256のリン酸化が重要であることは当初より示されたきたが、最近ではこれにS269のリン酸化が加わることで集積が完了し、S261の脱リン酸化は関係が薄いと考えられていた。まず野生型(WT)AQP2において細胞内リン酸化シグナルがどのように推移するか、FK刺激開始直後から時系列で検討したところ、S256、S269シグナルは初期には細胞内で観察され、しばらくして膜集積することが分かった。S261シグナルは常に細胞内優位に観察され、S261脱リン酸化の重要性を示唆した。次にヒトにおける尿崩症原因変異であるP262L-AQP2を作成し検討した。この変異AQP2ではFK刺激によりS269のリン酸化は亢進したが、WTと逆にS261のリン酸化も亢進した。結果としてS256およびS269シグナルがWT-AQP2と逆転し、基底膜側で観察された。さらにS269A-AQP2を作成し検討した。これはS269のリン酸化が起きないモデルである。S256のリン酸化状態は変異により影響されず、FK刺激によりS261は優位に脱リン酸化された。結果としてS256シグナルは管腔側膜上で観察された。以上より、AQP2の管腔側膜集積に関してS261の脱リン酸化は決定的に重要な要因であることが示され、2015年度米国腎臓学会で口頭発表した。当該年度の目標である、各リン酸化の意義につきイメージ化することができた。これにより次年度以降の研究ビジョンが明確になった。AQP2はバソプレシン(VP)刺激により複数のリン酸化部位が修飾され管腔側膜へ移動するが、この複数のリン酸化部位の制御は、1)個別に独立して制御され、別の分子的意義があるのか、2)同一分子上で連続的に起こり、協調的にAQP2の細胞内輸送を制御するのか不明である。このことの解明はAQP2研究において根本的に重要な意義を持つと考えた。リン酸化特異的な免疫沈降法を確立することに成功し、AQP2の急性期リン酸化制御の複合的様相を検出する解析法の構築に応用した。それによりどのようにAQP2が複合的にリン酸化/脱リン酸化を遂げるかを検討し、刺激直後の変化を培養細胞及びマウス腎臓で現在進行形的に解析した。具体的にはpS256陽性AQP2、またはpS269陽性AQP2を単離し、pS261の変化を検討した。その結果pS256-pS261-AQP2上でSer-269がリン酸化されpS256-pS261-pS269-AQP2になり、その後にSer-261が脱リン酸化されてpS256-pS269-AQP2と変化してゆく様態を明確にすることができ論文発表した。この方法を尿崩症変異体であるP262L-AQP2に応用した。この変異体ではSer-261のリン酸化制御が逆転するが、その現象はpS256陽性AQP2上で起きていることを明確にした。また共免疫沈降への応用のためFLAG-AQP2とFLAG-P262L-AQP2強発現細胞株を樹立し、複合的リン酸化制御を確認した。AQP2の複合的リン酸化制御を明確にすることができた。Ser-261の制御機構の解明がAQP2の細胞内輸送において重要であることをさらに明確に出来た。この複合的制御のビジョンは今までは世界的にもSerをAlaやAspに変えた人工的模倣体での検討が主流で、Ser-261はpS256, pS269の制御機構とは関係なく、AQP2細胞内輸送にも関係ないという考えが主流だったことを考えると本研究の意義は今後増すことが期待できる。また着目しているP262L-AQP2のリン酸化制御の異常についても複合的に解析することができ、今後の研究展開の重要な情報を得た。またその制御因子としてcalcineurinを同定した研究にも貢献することが出来た。

AQP2には複数のリン酸化部位があり、どのような様相で複合的に制御されるのか不明であったが、昨年までに複合的リン酸化制御の様態を詳細に解明し論文発表した。さらにこのような複合的なリン酸化制御により、どのようにAQP2が細胞内局在を変化させるのかを詳細に検討した。AQP2の細胞内局在の変化は俊敏で、まず基底膜にtargetし管腔側へ輸送される所謂transcytosisを受けている。各リン酸化AQP2の刺激初期での細胞内局在を免疫染色、ビオチン標識法で検討した。pS256-AQP2もpS269-AQP2も共に刺激初期には基底膜輸送経路から離脱しておらず、Ser-261の脱リン酸化を伴ってから管腔側膜に集積していた。またP262L変異AQP2においてpS256陽性AQP2上でpS261制御が逆転していることを検出し、さらにそれによりpS256-AQP2、pS269-AQP2のFK刺激による細胞内局在が逆転し基底膜集積することを示し、Ser-261のリン酸化状態はSer-256, Ser-269リン酸化によるAQP2の細胞内局在にとって決定的に重要な因子であるという仮説を証明し論文発表した。また今回開発したリン酸化特異的AQP2免疫沈降を用い、リン酸化AQP2の定量化へ応用した。pS256-AQP2は全AQP2の約50%であり、pS261-AQP2は約20%であった。さらにpS261-AQP2のほぼ全てはpS256-pS261二重リン酸化AQP2であることも示し学会発表した。この定量法により例えば尿中AQP2のpS256-pS261二重リン酸化の程度で集合管バソプレシン作用強度を測定するような検査応用が期待できる。リン酸化AQP2単離法を確立し、バソプレシンによるAQP2の3カ所のリン酸化部位の制御が複合的連続的に起きることを証明した。S256- S261リン酸化AQP2がvasopressinまたはforskolin刺激によりS269のリン酸化を受け、S256-S261-S269リン酸化AQP2となり、その後にS261脱リン酸化を受けてS256-S269リン酸化AQP2と変化していく様態を明確にした。尿崩症発症AQP2変異体の解析も加え、AQP2の管腔側膜移行にS269のリン酸化に加えて、S261の脱リン酸化が必要であることを明らかにした。AQP2の調節性リン酸化・脱リン酸化につき、各論的理解(それぞれを別個とみなした見方)を超え、連続性のある現象として基本的様態を定義する。マススペクトメトリーを用い、野生型、変異体における相互作用分子を比較解析し、S261の調節性脱リン酸化機構を解明する。腎臓内科学
未観測情報の予測に基づくロボットによる理解の実現

今年度は,人の発話を音素認識器で認識し,Nested Pitman-Yor Language Model(NPYLM)を用い教師なしでその音素列の分節化を行い,切り出された単語を,概念と結びつけることで,その語意の獲得を行った.しかし,言語モデルを持たない音素認識では音素を正しく認識することは困難である.また,NPYMLにおいて正しい単語の分節化を行うためには大量の学習文章が必要となるが,今回のようなロボットと人が物体に関する対話を行うシナリオでは十分な文章を得ることは困難となる.そこで,本研究では人の発話の音素列の候補とNPYML、により分節化した際の単語の切り出し候補を複数計算し,物体概念と結びつける際に,候補の中からその物体と最も確率的にあり得る単語を選択した.ここで重要な事は,単語はロボットが形成した概念を意味しており,単語と概念が独立しているのではなく相互に関係している点である.すなわち,同じカテゴリに含まれる物体には,同一の単語が与えられる可能性が高く,また逆に同じ単語が与えられた物体は,共通する特長を有している可能性が高いと言える.ロボットは概念形成と教示発話の分節化を行う際に,このような情報を利用することにより分節化の精度と,分類精度の両方を高める事が可能となった.また,これまで提案してきた学習アルゴリズムは,いずれもバッチ学習と呼ばれる手法であり,逐次的な学習ができないという問題があった.バッチ学習は,全データを一括で学習するアルゴリズムであるため,情報を全て保持しておかなければならず,計算時間が長いことや,物理的なメモリ使用量も多いという問題点がある.そこで本研究では,自律的に室内を移動しながら知覚情報を取得し,さらにユーザーとのインタラクションを通じて概念と語意をインクリメンタルに学習する手法を提案した.さらに,オンライン学習アルゴリズムを実際にロボットに実装し,1週間といった長い期間人がロボットに物体の情報を教示することで,言語の獲得が可能となった.今年度は、申請者がこれまで研究を行なってきたロボットによる物体概念の理解の基礎となるアルゴリズムをさらに拡張を行った.これまで提案してきたモデルでは,物体をいくつに分類すればよいかといった情報を予め与える必要があった.そこでこの問題を解決するため,今年度の前半では,マルチモーダルカテゴリゼーションにノンパラメトリックベイズモデルの1つであるHDP(Hierarchical Dirichlet Process)を導入した.ディリクレ過程を用いることで,物体を分類する際に最適なカテゴリ数が自動的に決定できることを示した.さらに,これまでは物体概念の獲得のみを目的としていた.しかし,実際に我々が用いている概念の中には,色を表す概念や形を表す概念など物体以外の様々な概念が存在する.そこで,マルチモーダルカテゴリゼーションを拡張し,これらの概念を獲得できるモデルBagof Muhi modal HDP (BoMHDP)を提案した.これは,様々なモダリティの重みを変化させた様々なモデルを作成し,人が概念に関する単語を教示することで,教示された単語がどのような概念を指すものかを学習するモデルである.また,以上のように静的な情報だけでなく,動的な情報をカテゴリ分類するたゆのアルゴリズムに関する研究も行った.この研究において提案するモデルは,Hierarchical Dirichlet Process Hidden Markov Model(HDP-HMM)の拡張であり,時間的に変化するマルチモーダルな情報の分類が可能である.現段階では,ロボットの視覚情報とハンドの位置情報を分類し学習することで,丸いものは転がりやすいが,四角いものは転がりにくいといった物理的な知識の獲得が可能となった.今年度は,人の発話を音素認識器で認識し,Nested Pitman-Yor Language Model(NPYLM)を用い教師なしでその音素列の分節化を行い,切り出された単語を,概念と結びつけることで,その語意の獲得を行った.しかし,言語モデルを持たない音素認識では音素を正しく認識することは困難である.また,NPYMLにおいて正しい単語の分節化を行うためには大量の学習文章が必要となるが,今回のようなロボットと人が物体に関する対話を行うシナリオでは十分な文章を得ることは困難となる.そこで,本研究では人の発話の音素列の候補とNPYML、により分節化した際の単語の切り出し候補を複数計算し,物体概念と結びつける際に,候補の中からその物体と最も確率的にあり得る単語を選択した.ここで重要な事は,単語はロボットが形成した概念を意味しており,単語と概念が独立しているのではなく相互に関係している点である.すなわち,同じカテゴリに含まれる物体には,同一の単語が与えられる可能性が高く,また逆に同じ単語が与えられた物体は,共通する特長を有している可能性が高いと言える.ロボットは概念形成と教示発話の分節化を行う際に,このような情報を利用することにより分節化の精度と,分類精度の両方を高める事が可能となった.また,これまで提案してきた学習アルゴリズムは,いずれもバッチ学習と呼ばれる手法であり,逐次的な学習ができないという問題があった.バッチ学習は,全データを一括で学習するアルゴリズムであるため,情報を全て保持しておかなければならず,計算時間が長いことや,物理的なメモリ使用量も多いという問題点がある.そこで本研究では,自律的に室内を移動しながら知覚情報を取得し,さらにユーザーとのインタラクションを通じて概念と語意をインクリメンタルに学習する手法を提案した.さらに,オンライン学習アルゴリズムを実際にロボットに実装し,1週間といった長い期間人がロボットに物体の情報を教示することで,言語の獲得が可能となった.

研究は計画通りに進んでおり,その成果の発表として学会発表や論文の投稿も行っており,おおむね順調に進展しているといえる.動的な情報の分類では,現段階では単純なデータの分類のみをおこなっている.今後は,実際にロボットから取得した,より複雑な情報を分類し,提案手法の有効性を確かめる.また,提案手法により未観測な情報である未来を予測することで,より高度なロボットによる理解が実現できることを示す.巨最終的にこれらのアルゴリズムをロボットへ実装し,理解をベースとした行動選択アルゴリズムを実装し,実環境で提案手法が有効であることを示す.
下顎運動の3次元生体力学シミュレーションモデルを用いた小児期咀嚼機能の解析

コンピューターシミュレーションを応用して、小児の下顎運動の3次元シミュレーションを行うために、今回は特に、正常咬合児のほかに咬合異常を有する乳歯列期小児からも下顎運動再現に必要なパラメータを抽出した。まず、骨格性要因を含む反対咬合と診断された乳歯列期小児の習慣性開口運動(反対咬合児群,正常咬合児群,各14名)、前方滑走運動(両群,各11名)について、1.切歯点および顆頭点の矢状面からみた運動経路、2.下顎の移動量と回転角度、3.顆頭の前方移動のタイミング、4.顎顔面形態との関連、について検討し、その結果をJournal of Oral RehabilitationとJournal of Cranio Mandibular Practice(両者とも印刷中)に報告した。切歯交換期の反対咬合児についても、反対咬合群8名、正常咬合群8名、乳歯列期に被蓋改善を行い咬合が安定している改善群7名のパラメータ抽出を行なったところ、早期に反対咬合を改善した症例は、反対咬合群と正常咬合群の中間的な下顎動態を示す可能性が示唆された。また、正常咬合者については、10回連続開閉口運動時の生理的現象として観察される頭部運動の収束点を検索するため、正常咬合を有する乳歯列期小児、混合歯列前期小児、及び成人女性(各8名)について調査した。その結果、回転運動の様相を示す頭部運動収束点は成人では頚椎の上方の体軸上に存在していた。そして乳歯列期は上下動が大きく単純な運動を行っているのに対し、成人では範囲が小さく複雑な運動を行っており、混合歯列前期は両者の中間的性質を示していた。乳歯列期小児33名と成人21名の側方滑走運動路(各129運動,100運動)を比較し、得られた結果の一部は研究成果報告書に記載予定である。小児期下顎運動の3次元的再現に関してはその一部をJournal of Dental Research(79:1890-1895)に3次元咬合接触状態の解析として報告した。以上より、小児下顎運動の3次元シミュレーションに必要な多くのパラメータを採取でき、乳歯列期小児の下顎運動中の3次元動態を再現することができた。コンピューターシミュレーションを応用して、小児の下顎運動の3次元生体力学シミュレーションモデルを構築し、実際の下顎運動に近い形の運動再現を行うためには、小児の基本的な下顎運動や咀嚼運動の特徴を正確に捉え、再現可能な要素を抽出する必要がある。本年度は、機器の購入と他の計測器との接続などの整備を行いながら、咀嚼運動の大きさや速さに関するいくつかの解析プログラムを作成した。さらに運動再現に必要な要素を検索するため、下顎の基本的な運動として合計25名の側方滑走運動を解析した。その結果、平衡側顆頭点においては、乳歯列期の小児は成人と比べ前方よりで垂直的移動量の少ない運動をしており、混合歯列期は両者の中間的な移動パターンを取っていた。作業側顆頭点では、乳歯列期小児は他の群より前後的な移動量が大きく、下顎全体がやや前方よりで水平的な動きを示していた。また、咬合異常児の特徴を示す基礎データを収集するために、乳歯列反対咬合症例の咬合誘導前の下顎運動と、アングルのII級2類不正咬合症例の咬合改善に伴う下顎運動の機能的改善過程の分析を試みた。

乳歯列反対咬合児3名を正常乳歯列児10名と比較したところ、前方滑走運動では切歯点と顆頭点の移動距離は共に少なく、正常咬合児では切歯点、顆頭点とも前下方に移動していたのに対し、反対咬合児では顆頭点は前下方であったが、切歯点は上方への移動が認められ下顎の回転方向に相違が見られた。アングルのII級2類不正咬合症例において、治療前、切歯歯軸の改善時、過蓋咬合の改善時を比較したところでは、開閉口路や咀嚼経路は下顎が上顎に近付くほど、大きな影響が及んでいることが分った。以上のような点を踏まえながら、さらに小児下顎運動のシミュレーションモデル構築に必要な基礎データの収集を行っている。コンピュータシミュレーションを応用して、小児の下顎運動の3次元生体力学シミュレーションモデルを構築し、実際の下顎運動に近い形の運動再現を行うためには、小児の下顎運動や咀嚼運動の特徴を正確に捉え、再現可能な要素を抽出する必要がある。本年度は、乳歯列の咬合接触状態を解析できる新たなシステムについてその有用性と実用例を報告した。この方法は、今まで観察が不可能だった個々の乳歯の接触滑走部位と近接度を、運動中の様々な顎位で数値解析できるもので、小児では過去に報告はみられない。現在、正常乳歯列児と成人女性の各5名において、連続開閉口運動時の頭部動揺の解析を行っているが、小児では開口量の割に成人よりも大きな頭部の動揺が認められ、頭部内での運動の収束部位の検索に向けてさらに検討を進めている。本研究においては、咬合異常者についても下顎運動の特徴を知る必要がある。そこで歯年令IIIA期でAngle II級2類咬合を有する小児の咬合誘導前、上顎中切歯の歯軸改善後、さらに咬合挙上後の歯列咬合および顎顔面形態の変化が、咀嚼運動経路に及ぼす影響について検討したところ、上顎中切歯の強い舌側傾斜と過萌出の改善後には下顎の運動制限は解放され、チョッピングからグラインディングへの咀嚼パターンの変化が観察された。さらに、各10名の乳歯列正常咬合児と反対咬合児の習慣性開閉口運動を比較したところ、正常咬合児の切歯路では、開口初期に一旦前方へ出てから後方下がるのに対し、反対咬合児では逆に一旦後方へ下がってから前方へ出ていた。顆路も反対咬合児は正常咬合児より浅く、下顎の運動経路に明らかな相違がみられた。現在、さらに小児下顎運動のシミュレーションモデル構築に向けたデータを収集している。コンピューターシミュレーションを応用して、小児の下顎運動の3次元シミュレーションを行うために、今回は特に、正常咬合児のほかに咬合異常を有する乳歯列期小児からも下顎運動再現に必要なパラメータを抽出した。まず、骨格性要因を含む反対咬合と診断された乳歯列期小児の習慣性開口運動(反対咬合児群,正常咬合児群,各14名)、前方滑走運動(両群,各11名)について、1.切歯点および顆頭点の矢状面からみた運動経路、2.下顎の移動量と回転角度、3.顆頭の前方移動のタイミング、4.顎顔面形態との関連、について検討し、その結果をJournal of Oral RehabilitationとJournal of Cranio Mandibular Practice(両者とも印刷中)に報告した。切歯交換期の反対咬合児についても、反対咬合群8名、正常咬合群8名、乳歯列期に被蓋改善を行い咬合が安定している改善群7名のパラメータ抽出を行なったところ、早期に反対咬合を改善した症例は、反対咬合群と正常咬合群の中間的な下顎動態を示す可能性が示唆された。
新型大気蛍光望遠鏡による極高エネルギー宇宙線観測手法の確立

次世代の宇宙線観測実験を目指した開発研究として、直径1.6 mの複合鏡とその焦点面に4本の20 cmの光電子増倍管を設置した低コスト型の新型大気蛍光望遠鏡による宇宙線観測を実施している。2016年度に1基設置した米国ユタ州のテレスコープアレイ実験の観測サイトに、2017年9月に2基目の新型大気蛍光望遠鏡を設置し、定常観測を開始した。そして、仰角30度×方位角60度を視野角に持つ望遠鏡として、テレスコープアレイ実験の大気蛍光望遠鏡からの外部トリガーと同期したデータ収集を開始している。さらには、天候判断のための全天カメラを設置し、リアルタイムで、全天の雲の存在量を確認できるようになった。この全天カメラの情報を元に、新型大気蛍光望遠鏡を日本からの遠隔観測で運用している。新型大気蛍光望遠鏡とデータ収集回路の統合試験として、21 km先の紫外線垂直レーザー光を2基の望遠鏡で観測した。望遠鏡を水平方向に動かせる利点を使って、視野内の様々な位置でのレーザーからの信号を観測から望遠鏡の感度特性について検証した。またこのレーザー光は、10の19.5乗電子ボルトの宇宙線が21 km先に到来した時に期待される信号に相当するため、この範囲内に極高エネルギー宇宙線が到来したときに2基の新型大気蛍光望遠鏡で有意な信号が検出できることを確認した。これまでの観測で、2016年10月から2018年3月までに累計335時間の夜間の観測時間を達成している。テレスコープアレイ大気蛍光望遠鏡と同じ視野を持つため、両望遠鏡の信号の比較から新型大気蛍光望遠鏡が期待通りの性能を持っていることを確かめた。現在は新型大気蛍光望遠鏡の観測運用を継続しつつ、2基の望遠鏡によるデータ解析の準備を進めている。29年度が最終年度であるため、記入しない。宇宙線の起源解明には、極端に到来頻度が少ない極高エネルギー宇宙線を高統計で観測する必要がある。そのためには現状の検出器の有効検出面積を一桁向上させ、また極高エネルギー宇宙線同様にニュートリノやガンマ線といった中性粒子にも感度を持つ、次世代の大規模宇宙線観測実験が必要である。本研究では、将来計画として提案されている大気蛍光望遠鏡アレイで使用する新型大気蛍光望遠鏡を開発した。この新型大気蛍光望遠鏡は、直径1.6メートルという小型の光学系にわずか4本の大口径の8インチ光電子増倍管を設置するという、極高エネルギー宇宙線観測に最適化および簡素化した低コスト型の大気蛍光望遠鏡である。当該年度は、光学系を構成する9枚の複合鏡を製作し、鏡の反射率と点広がり関数の測定し、期待通りの性能を持つことを確かめた。また、複合鏡の焦点面に設置する4本の光電子増倍管は、大気蛍光発光と同じ波長帯の紫外線光源を使った測定により、増幅率の絶対値および印加電圧依存性、波長依存性、検出信号のダイナミックレンジを測定した。さらに大気蛍光以外の夜光を除去するための紫外線透過フィルターを選定し、反射率とその波長依存性を測定した。これらの各要素を配置するための望遠鏡架台を製作し、観測予定の米国ユタ州への発送準備を整えた。データ収集システム開発では、光電子増倍管に高圧電源を供給するための装置と得られた波形信号を記録するため回路を準備し、その全てで遠隔操作ができるように開発を進め、新型大気蛍光望遠鏡の定常観測に必要な要素を完成させた。加えて、幅広い研究者との議論を活性化するために日本物理学会、国際会議やワークショップで新型大気蛍光望遠鏡の開発状況を発表した。さらにはテレスコープアレイ実験、ピエールオージェ観測所の共同研究者会議でも進捗状況を報告し、大気蛍光望遠鏡の専門家と議論した。新型大気蛍光望遠鏡の複合鏡、カメラ部分である光電子増倍管と紫外線透過フィルター、そしてデータ収集システムの準備が完了し、本研究目的である新型大気蛍光望遠鏡を使った定常観測へ向けた準備が順調に進展している。特に、光電子増倍管の性能評価では検出効率の波長依存性や検出信号のダイナミックレンジの測定によって、より精密な性能評価を達成することができた。さらには、春と秋に開催された日本物理学会で、国際会議やワークショップで計5回講演し、多くの専門家たちと議論を深めることができた。しかし、米国ユタ州にあるテレスコープアレイ観測サイトでの望遠鏡建屋の設置許可を得るための手続きが遅れてしまい、また冬期は気温の低いためコンクリートを設置することができず、当該年度中に新型大気蛍光望遠鏡を実験サイトに設置することができなかったことが課題をして挙げられる。次世代の大型の極高エネルギー宇宙線観測実験を目指した開発研究として、直径1.6 mの複合鏡と焦点面に4本の20 cmの光電子増倍管を設置した低コスト型の新型大気蛍光望遠鏡を製作した。すでに宇宙線の定常観測を実施している米国ユタ州にあるテレスコープアレイ実験の観測サイトに、望遠鏡を収納するための建屋とコンクリートパッドの建設を始め、2016年10月に新型大気蛍光望遠鏡を設置した。そして、データ収集用回路を設置し、テレスコープアレイ実験の大気蛍光望遠鏡からの外部トリガーと同期したデータ収集による観測を開始した。新型大気蛍光望遠鏡とデータ収集回路の統合試験として、望遠鏡の前の紫外線LED光源を光らせ、全てのPMTに信号が検出されるかを試験した。また、21 km先で30分ごとに垂直射出される紫外線レーザー光源の検出にも成功した。この信号は21 km先に19.5乗電子ボルトの宇宙線が到来した時に期待される信号に相当するため、宇宙線の信号に対しても新型大気蛍光望遠鏡が感度を持つことを確かめた。