hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
海外移住する日本人家族の「スーパー・リッチ・フライト」と教育戦略に関する比較考察

本調査は、アメリカのハワイやマレーシアのジョホールバル周辺に移住して欧米系の学校へ子どもを送る日本人富裕層家族の教育戦略を質的に考察し、格差社会と呼ばれる中でグローバルな社会階層において教育達成と地位形成を行っている仮説を検証することを目的としている。本年度は国内での学会発表(日本教育社会学会)を1回行い(トロントで実施される世界社会学会に参加予定であったが家庭の事情でキャンセルした)、本研究の内容に関連する2本の論文の執筆に取り組んだ。成果は4点である。第1に、昨年度に引き続き、移住者だけでなく駐在員の家族へのインタビューを実施した。駐在員家族へのインタビューを通じて、移住者の特徴がより明確になった。第2に、学会発表を通じて、家族の移住動機と教育戦略のパターンについて有益なコメントをもらうことができた。第3に、論文執筆の過程で「移動格差」についてより深い考察が必要となるという考えに至った。特に、海外では近年「国際移動」、「不平等」、「社会階層」の領域交錯についての論文が注目されているため、最終年度はこれらの論文を参照しながら「移動格差」の概念の精緻化をすすめていきたい。第4に、執筆活動を通じて「多様なグローバル型能力」と「グローバル・コンピテンシー」という概念が本研究の中心概念になりうるという感触を得た。既存のグローバル化における能力観の議論に照らし合わせながらこれらの概念を使ったデータの分析を行いたい。本年度は当初最終年度の予定であったが、前述の3点目と4点目の概念の精緻化の必要性と、引き続き教育移住する家族のデータ収集が必要であることから補助事業期間の延長を申請した。最終年度となる31年度は、本研究のまとめとして少なくとも海外ワークショップで1回、国内の学会で1回発表し、本論文に関する2ー3本の論文執筆を執筆したい。また、この研究発表と論文執筆作業を通して、2年後の本の出版へと結びつけていきたい。本調査は、アメリカのハワイやマレーシアのジョホールバルに移住して欧米系の学校へ子どもを送る日本人富裕層家族の教育戦略を質的に考察し、格差社会と呼ばれる中でグローバルな社会階層において教育達成と地位形成を行っている仮説を検証することを目的としている。本年度の研究成果は以下の2点にまとめられる。第一に、ハワイとジョホールバルに移住した日本人家族とそれぞれ、7件と25件の計32件のインタビューを実施した。以上のインタビューから、ハワイとジョホールバルへの子どもと一緒に移住する動機はメディアが強調してきた「子どもの教育のため」以外にも複雑で多岐に渡り、家族の職業、社会経済的な背景に深く関連するものと理解することができた。そして、この「富裕層」内の経済資本の保持の差異は大きく、その違いが家族の学校選択と移住先の選択パターンに影響を与えていることも分かった。また、特にジョホールバルへ移住した日本人家族の多くは、数年滞在した後、多くの家族が日本への帰国または第三国へ移住していることも分かった。第二に、富裕層の海外移住についての海外の研究レビューと、2月に行なったシンガポール国立大学での研究発表や研究者との交流を通し、人の移動、特に富裕層の海外移住を理解するには、「移住産業」の念密な調査が必要であることを認識するに至った。マレーシアとハワイへの移住を促進する「移住産業」の役割を把握するため、東京都内で実施されている海外移住セミナーに5回参加し、どのように海外移住する動機や国際教育を子どもに与える意義がそのセミナーで紹介され、生成されているか調査を行なった。以上の2点について、来年度の初めにインタビューデータのテープ起こしを行い、より詳細な分析を行う予定でいる。本年度の予定していたハワイ調査とマレーシア調査を2回ずつ行いインタビュー調査を行なった点において目標は十分に達成したといえる。しかしながらマレーシア調査の移住者を対象としたインタビュー調査は順調である一方、ハワイ調査においてはインタビュー対象者を探すことが難しかった。本年度は予算と家庭の事情で当初計画していた4回の海外フィールドワークを1回実施し、国際学会で本調査について発表することを通して特にマレーシアに移住する家族の移住背景についての分析を深めることができた。成果は3点にまとめられる。第1に、2回の国際学会での発表から、マレーシアへの教育移住がいかに今まで議論されてきたマレーシアへの様々な移住の形態が交錯する現象として展開し、そしてそれぞれの移住形態の力学が交錯することで、子どもの教育達成という力学よりも複雑なトランスナショナルな移動の経路が形成されていることを明らかにした。この事例は欧米地域よりもアジア地域により散見される事例であり、本研究のデータをもとにアジア地域からの移民理論を立ち上げられるのではと考えている。第2に、移住者の(特に女性の)アイデンティティ構築についての分析を行うために、教育移住者とは別グループに位置する駐在員の家族にインタビューをすることで前者の特徴をより相対化して理解することができるようになった。今後も駐在員家庭により数件インタビューを重ねることで教育移住者の特徴をより理解することができると感じている。第3に、本研究での知見が、研究代表者の博士論文での知見と関連性が強く見いだせるようになったため、両研究を統合した研究を将来的に実施する手応えを感じている。家庭の事情から当初予定していたマレーシア調査は実施できなかったが、その代わりとしてマレーシアに移住していて日本に帰国した家族にインタビューを続けた。

また、前年度芳しくなかったハワイでのインタビュー調査は、移住者へのインタビューこそ余り出来なかったものの、教育移住にかかわるエージェントの方からの聞き取りを実施することができ有意義な調査を行うことができた。また、本年度は本調査についての学会発表を3件行い、本研究の領域の研究者からフィードバックをもらうことができたため来年度の本格的な論文執筆の方向性を掴むことができた。また、本調査について論文の執筆依頼があり、年度末に原稿を書き上げ投稿している。本調査は、アメリカのハワイやマレーシアのジョホールバル周辺に移住して欧米系の学校へ子どもを送る日本人富裕層家族の教育戦略を質的に考察し、格差社会と呼ばれる中でグローバルな社会階層において教育達成と地位形成を行っている仮説を検証することを目的としている。本年度は国内での学会発表(日本教育社会学会)を1回行い(トロントで実施される世界社会学会に参加予定であったが家庭の事情でキャンセルした)、本研究の内容に関連する2本の論文の執筆に取り組んだ。成果は4点である。第1に、昨年度に引き続き、移住者だけでなく駐在員の家族へのインタビューを実施した。駐在員家族へのインタビューを通じて、移住者の特徴がより明確になった。第2に、学会発表を通じて、家族の移住動機と教育戦略のパターンについて有益なコメントをもらうことができた。第3に、論文執筆の過程で「移動格差」についてより深い考察が必要となるという考えに至った。特に、海外では近年「国際移動」、「不平等」、「社会階層」の領域交錯についての論文が注目されているため、最終年度はこれらの論文を参照しながら「移動格差」の概念の精緻化をすすめていきたい。第4に、執筆活動を通じて「多様なグローバル型能力」と「グローバル・コンピテンシー」という概念が本研究の中心概念になりうるという感触を得た。既存のグローバル化における能力観の議論に照らし合わせながらこれらの概念を使ったデータの分析を行いたい。本年度は当初最終年度の予定であったが、前述の3点目と4点目の概念の精緻化の必要性と、引き続き教育移住する家族のデータ収集が必要であることから補助事業期間の延長を申請した。今年度はマレーシア調査のデータ収集が順調で、非常に多くの移住者からの聞き取りを行うことができた。そこから得た知見の一つが、「マレーシアへの日本人移住者の多くは数年で日本に戻ってきていること」であったため、本年度は、2回予定されていた海外フィールドワークを1回にし、国内においてマレーシアに移住した後日本へ帰国した家族を中心に聞き取りを行えたらと考えている。また、ハワイ調査では現地での知り合いを通じて現地滞在中に調査対象者を探すことの限界を感じたので、来年度はこちらもフィールドワークを1回にし、ハワイへの移住から一時帰国、また帰国した家族を探し、引き続きインタビュー対象者を探していきたいと考えている。来年度は今年度の調査のデータのまとめを行い、6月と7月の国際学会で発表予定である。
超微細レベルでの情報伝達機序解析

生きた細胞の細胞膜上ではスフィンゴ脂質やコレステロールが豊富なラフトと呼ばれるミクロドメインが想定されており,情報伝達,細胞接着,細胞内小胞輸送などに関与することが示唆されている.生物物理学的手法などによりラフトは非常に小さな構造であることが示唆されており,ラフトを直接観察するには解像度の高い電顕を用いる必要がある.しかしながら,従来の化学固定法では脂質を固定することはできず,新たな方法が必要である.今回の研究では急速凍結およびSDS処理凍結割断レプリカ標識(SDS-FRL)法を用い,細胞膜上での脂質分布の可視化を試み,以下の結果を得た.(1)Phosphatidylcholine(PC)リポゾームより作製した脂質レプリカ膜ではSDS処置後でも元の脂質の約80%が保持されていることがわかり,SDS-FRL法が細胞膜での脂質分布を検索するのに有効な手段であることを証明した.(2)ラフトの主要構成分子であるGM1は細胞膜のほぼ全域がクラスター分布を示し,平均直径96nmのクラスターを形成していることがわかった.またラフト構造の維持に重要なコレステロールを除去した細胞由来の薄膜ではGM1の分布パターンはランダム分布が細胞膜全体の約30%にまで増加していた.また他のラフトの主要構成分子であるGM3もコレステロール依存性のクラスターを形成しており,ほとんどの場合GM1とは別のクラスターを形成していることもわかった.これらのことからGM1およびGM3が形成するクラスターはラフトそのものである可能性が考えられた.(3)アクチン線維の脱重合薬であるLatruculin Aを処置することにより,GM1とGM3が別々のクラスターではなく,共通のドメインを形成するようになることがわかった.生きた細胞の細胞膜上ではスフィンゴ脂質やコレステロールが豊富なラフトと呼ばれるミクロドメインが想定されており,情報伝達,細胞接着,細胞内小胞輸送などに関与することが示唆されている.生物物理学的手法などによりラフトは非常に小さな構造であることが示唆されており,ラフトを直接観察するには解像度の高い電顕を用いる必要がある.しかしながら,従来の化学固定法では脂質を固定することはできず,新たな方法が必要である.今回の研究では急速凍結およびSDS処理凍結割断レプリカ標識(SDS-FRL)法を用い,細胞膜上での脂質分布の可視化を試み,以下の結果を得た.(1)Phosphatidylcholine(PC)リポゾームより作製した脂質レプリカ膜ではSDS処置後でも元の脂質の約80%が保持されていることがわかり,SDS-FRL法が細胞膜での脂質分布を検索するのに有効な手段であることを証明した.(2)ラフトの主要構成分子であるGM1は細胞膜のほぼ全域がクラスター分布を示し,平均直径96nmのクラスターを形成していることがわかった.またラフト構造の維持に重要なコレステロールを除去した細胞由来の薄膜ではGM1の分布パターンはランダム分布が細胞膜全体の約30%にまで増加していた.また他のラフトの主要構成分子であるGM3もコレステロール依存性のクラスターを形成しており,ほとんどの場合GM1とは別のクラスターを形成していることもわかった.これらのことからGM1およびGM3が形成するクラスターはラフトそのものである可能性が考えられた.(3)アクチン線維の脱重合薬であるLatruculin Aを処置することにより,GM1とGM3が別々のクラスターではなく,共通のドメインを形成するようになることがわかった.人工脂質膜を用いた実験により,細胞膜上にはスフィンゴ脂質やコレステロールが豊富なラフトと呼ばれるミクロドメインが想定されているが,生細胞の細胞膜上で実際に存在するかはわかっていない.本研究では急速凍結およびSDS処理凍結割断レプリカ標識(SDS-FRL)法を用いることによって,細胞膜内分子をレプリカ膜(以下,薄膜)で物理的に固定し,生きた細胞の状態を保持した標本を用いることにより,超微細レベルでのラフトの可視化を試みた.ラフトの主要構成分子であるGMIの1次抗体と金コロイド標識2次抗体でマウス緯線芽細胞より作成した細胞膜外葉の薄膜を標識すると,細胞膜平面上に金コロイドの黒い点の分布が観察された.この分布パターンをRipleyのK関数で解析した場合,細胞膜のほぼ全域がクラスター分布を示し,平均直径96nmのクラスターを形成していることがわかった.このクラスターサイズには抗体と金コロイドのサイズが加味されていると考えられ,モデル実験により測定した抗体アーム長と金コロイドのサイズから,最短の直径は約60nmであると考えられる.またタフト構造の維持に重要なコレステロールを除去した細胞由来の薄膜ではGM1の分布パターンはランダム分布が細胞膜全体の約30%にまで増加していた.さらに1次抗体に一ヵ所にしか結合しない金コロイド標識protein Aを2次抗体として用いた場合でも全く同様の結果を得た.

このことは,観察されるクラスターは1個の1次抗体'に複数個の2次抗体が結合したことによるアーティファクトでないことを示している.ラフトの主要構成分子であるGM3もコレステロール依存性のクラスターを形成しており,ほとんどの場合GMIとは別のクラスターを形成していることもわかった.これらのことからGM1およびGM3が形成するクラスターはラフトそのものである可能性が考えられた.生きた細胞の細胞膜上ではスフィンゴ脂質やコレステロールが豊富なラフトと呼ばれるミクロドメインが想定されているが,実際に存在するかはわかっておらず,申請者らは電顕を用いて直接ラフトを観察することを試みた.しかし従来の化学固定法では脂質を固定することはできず,本研究では急速凍結およびSDS処理凍結割断レプリカ標識(SDS-FRL)法を用いた.このSDS-FRL法では細胞膜内分子をレプリカ膜(以下,薄膜)で物理的に固定することができるので,生きた細胞の状態を保持したまま超微細レベルでの脂質の可視化が期待できる.そこで申請者らは,この白金・カーボン薄膜によってできた脂質レプリカ膜ではSDS処置後でも元の脂質の約80%が保持されていることを明らかにし,SDS-FRL法が細胞膜での脂質分布を検索するのに有効な手段であることを証明した(Histochem.Cell Bion.128,385,2007).平成18年度における研究によって,ラフトの主要構成分子であるGM1が平均直径96nmのクラスターを形成していることがわかった.またラフト構造の維持に重要なコレステロールを除去した細胞由来の薄膜ではGM1の分布パターンはランダム分布が細胞膜全体の約30%にまで増加していた.また,ラフトの主要構成分子であるGM3もコレステロール依存性のクラスターを形成しており,ほとんどの場合GM1とは別のクラスターを形成していることもわかった.平成19年度では,このアクチン線維の脱重合薬であるLatruculin Aを処置することにより,GM1とGM3が別々のクラスターではなく,共通のドメインを形成するようになることがわかった.
マウスをモデルとした精神疾患へのアプローチ

抗うつ薬の評価法として用いられる尾懸垂試験における無動行動を制御する遺伝子Usp46を中心として、マウスの行動障害に関わる遺伝要因及び遺伝と環境との相互作用について分析し、その生理生化学的メカニズムを解明することを目的とした。その結果、Usp46は脳の様々な領域で発現し、GABA神経系を介して多様な行動に影響を及ぼすことが示された。また、Usp46変異マウスはストレスに対して脆弱であり、養育活動も低下するが、適正な養育活動を受けて成長すると、正常な養育行動が発現することが明らかになった。本研究は、我々が同定した絶望行動を制御する遺伝子Usp46や感情障害や統合失調症に関与するとされる遺伝子を中心として、マウスの行動障害に関わる分子メカニズムを遺伝及び遺伝と環境との相互作用の面から分析し、ヒト精神疾患の発症原因の究明、予防・治療法の開発、創薬に向けた基礎的知見を得ることを目指している。まず、Usp46変異マウスの様々な行動について調べたところ、営巣行動、養育行動の低下、ガラス玉覆い隠し行動の増加、社会性行動の低下、衝動性の増加が認められた。また、Usp46ノックアウトマウスについて尾懸垂行動を調べたところ、Usp46変異マウスと同じ表現型を示したことから、我々が同定したUsp46変異は機能欠損型であることが分かった。次に、正常マウスを用いて、生後15-21日に1日6時間母子分離および隔離飼育することが成熟期にどのような影響を及ぼすか行動薬理学および神経化学的手法を用いて検討した。その結果、不安や認知機能が障害されていた。また、前頭皮質におけるノルエピネフリンおよびドパミンレベルが減少し、さらに扁桃体においてもドパミンおよびセロトニン代謝物レベルが減少することを見出した。最後に、Usp46の基質を検索するため、two hybrid実験を行った。すなわち、Usp46 cDNAをBaitベクターに挿入後、酵母Y2HGold株に導入した。これをマウス脳のcDNAライブラリーで形質転換した酵母Y187株と接合後、条件培地で増殖するクローンを選別した。現在、得られた約50種の候補について、相互作用の検証を進めている。この他、今後の実験系に用いるため、Usp46を発現する神経系由来培養細胞を探したところ、Neuro2A細胞とSH-SY5Y細胞が条件に適うことを見出した。本研究は、我々が同定した絶望行動を制御する遺伝子Usp46や感情障害や統合失調症に関与するとされる遺伝子を中心として、マウスの行動障害に関わる分子メカニズムを遺伝及び遺伝と環境との相互作用の面から分析し、ヒト精神疾患の発症原因の究明、予防・治療法の開発、創薬に向けた基礎的知見を得ることを目的とした。(1) Usp46の作用メカニズムの解明:USP46とスキャフォールドタンパク質であるWDR20の発現ベクターを作成し、それらを培養細胞内で発現させたところ、WDR20の存在下でUSP46のタンパク質量が大幅に増加することを確認した。また、プロモーター下流にβーガラクトシダーゼがマーカーとして組み込まれているUsp46ノックアウトマウスを用いて脳内発現領域を検討し、海馬や扁桃体などに発現が見られることを明らかにした。さらに、Usp46がGABA系を介して絶望行動を制御していることを行動薬理学的実験により証明した。(2)第4染色体上にマッピングされた絶望行動を制御する量的形質遺伝子座(QTL)を特定するためにコンジェニックマウスを作製し原因領域を絞り込んだ。(3) Usp46変異マウスの養育行動:Usp46突然変異マウスと野生型マウス(C57BL/6Jマウス)の間で里親交換処理を行い、養育行動の形成への影響を検討した。その結果、Usp46突然変異マウスに育てられた野生型の仔マウスは、成長後に仔を温める時間が低下した。すなわち、遺伝要因以外に親から受ける環境要因が仔の養育能力形成に寄与していることが示唆された。(4)ストレス環境の影響: Usp46突然変異マウスと野生型マウスに母子分離や隔離飼育ストレスを与え、生育後に様々な行動を観察した。その結果、隔離飼育ストレスを与えたUsp46突然変異マウスでは衝動性の増大、他個体への攻撃行動や逃避行動の増加、営巣能力の低下が見られた。我々が同定した無動行動を制御する遺伝子Usp46を中心として、マウスの行動障害に関わる分子メカニズムを遺伝及び遺伝と環境との相互作用の面から分析し、ヒト精神疾患の発症原因の究明、予防・治療法の開発、創薬に向けた基礎的知見を得ることを目指した。その結果、以下の成果を得た。(1)Usp46の作用メカニズムの解明:Usp46の変異によりGABA系の異常が起こり、無動行動に異常が起きることを明らかにした。さらに、GABAA受容体サブユニットの幾つかに量的異常が見られることを示した。

(2)組織学的研究:プロモータートラップ法により作製されたUsp46ノックアウトマウスを用いて発現細胞を調べ、海馬、嗅球,小脳など広範囲にUsp46が発現していることが分かった。(3)行動学的研究:Usp46変異マウスを用いて様々な行動実験を行い、アルコールやシュクロース嗜好性、新規物体認識,学習行動など広範な行動表現型に異常を示すことが分かった。(4)児童虐待としてのモデルマウスの検討Usp46変異マウスの離乳率が低いことから、養育活動を調べたところ、養育行動に障害が認められた。そこで、里親交換実験を行い、成長後の養育活動がどのような影響を受けるかを検討した。その結果、Usp46変異を持つマウスでも、正常マウスに育てられた場合には正常な養育活動が発現することが分かった。また、母子分離や単飼ストレスにより育児放棄や仔に対する攻撃が増加することが分かった。これらの結果から、Usp46変異マウスはヒトの児童虐待のモデルマウスとしての可能性が示された。申請時の研究計画はほぼ達成された。しかし、第4染色体上のQTLについては遺伝子の同定につながるまで絞り込みが出来ていない。引き続きコンジェニックマウスを作製して原因遺伝子を含む染色体領域を絞り込む予定である。25年度が最終年度であるため、記入しない。Usp46は、概日リズムの異常を示すCSマウスの遺伝解析から同定した。従って、Usp46が概日リズムに影響する可能性がある.そこで、Usp46ノックアウトマウスの概日リズムを加えてUsp46と行動との関係をより明確にする。その上で。Usp46がどのような機構により行動に影響するかを、生化学的や神経化学的手法を用いて検討する予定である。
ワ族のリテラシーに関する調査研究

中国雲南省西南部に居住するワ族(モン・クメール系)は、固有の表記文化をもたない民族集団である。しかし、19世紀以降に導入された数種の文字表記により、現在、一部に文字使用の実態が生じている。本研究計画では、こうしたワ族のリテラシー実態の解明に取り組んだ。フィールドワークに基づく研究活動により、ワ族の文字表記の全体像、特に2種類のローマ字転写法およびインド系文字の使用実態、普及活動の状況について、社会言語学的な研究成果が得られた。計画初年度である今年度の活動およびその成果は、概略、次のとおりである。(1)滄源県西部における未解明インド系文字の使用実態の解明:2月に滄源県西部の班洪・班老地区においてフィールド調査を実施し、仏教寺院におけるインド系文字資料の確認と普及活動についての情報収集、および周辺集落におけるリテラシーの実態把握をおこなった。その成果として、このインド系文字の実態およびそのリテラシーの状況について、調査報告をまとめている。(2)政府式転写法の作成過程および教育・普及活動の解明:政府式転写法の作成に関わる論文報告の精査、および今日に至るまでの教育的活動の分析を実施した。その成果は次の3点である。(2a)研究者と話者、それぞれにとっての表記のあり方についての検討:政府式転写法の作成経緯や試行過程を踏まえ、研究者と話者それぞれが求める表記法について考察をおこなった。(2b)碑文テクストのテクスト化:滄源県西部の班洪地区には、1934年の抗英戦争に関する碑文が残されている。政府式転写法と漢字からなる本碑文を実見し、言語学的分析に基づくテクスト化をおこなった。(2c)無文字社会における他者記録の利用:長らく無文字の状態であったワ族社会において、他民族による記録は民族言語の過去を知るための貴重な資料となる。政府式転写法創出前後に出版された『社会歴史調査報告(一)(四)』を題材に、ワ語の漢字音表記による記述を分析した。計画最終年度である平成27年度は、2度(8月と3月)のフィールドワークを実施し、次の2点に関する調査・研究活動をおこなった。(A)政府式転写法の作成・改定プロセスおよび普及活動の解明(B)宣教師式転写法の資料収集と普及活動の解明以上の研究活動による成果は次の3点である。(1)ワ族の文字使用の全体像について、社会言語学的観点からの学会報告、(2)きわめて特徴的な一群である班洪・班老ワ族の言語と文字の調査報告、(3)班洪郷に建立された抗英闘争碑文(後半部)のテクスト化中国雲南省西南部に居住するワ族(モン・クメール系)は、固有の表記文化をもたない民族集団である。実質半年という活動期間ながら、多くの知見を得ることができた。リテラシー調査について、目標としたサンプル数には届かなかったものの、年齢と性別による傾向をつかむことができた。27年度が最終年度であるため、記入しない。言語学当初の計画に沿って、政府式転写法の教育・普及活動に関する実態の解明に取り組む。またもう一つの表記法である宣教師式表記法について、瀾滄県などにおける普及活動についても調査をおこなう。
単核銅-活性酸素種の創成とその反応性の解明

下記の【1】【4】の項目について検討を行い、目的とする研究成果を得ることができた。【1】単核銅-活性酸素錯体の創成を目指した新規な配位子の合成:金属配位場の近傍に嵩高い置換基(R)を有する新規なアミン系の二座、および三座配位子、ならびにジイミドアニオン系の二座配位子を合成した。【2】単核銅(I)および銅(II)錯体の合成と物性:【1】で合成した各配位子を用いて、出発原料となる単核の銅(I)および銅(II)錯体を合成し、それらの結晶構造、各種分光学的特性(UV-vis、IR、ESR、NMRなど)、磁気的特性などについて比較検討した。【3】単核銅-活性酸素錯体の合成とその構造および物性:【2】で合成した銅(I)錯体と銅(II)錯体を、それぞれO_2およびH_2O_2、ROOH、RCO_3H、PhIOなどと反応させ、系中で生成する中間体を分光学的に同定した。非常に不安定なものについては極低温下で測定を行った。安定性の高いものについては、結晶の単離とその構造決定を試みた。【4】単核銅-活性酸素錯体の安定性と反応性(特に酸化活性):上で得られた各単核銅-活性酸素錯体の安定性を比較検討するとともに、それぞれの反応性についても系統的に検討を加え、各活性酸素種の本質的な化学的性質を明らかにした。さらに、各種有機基質との反応性についても検討を加え、各活性酸素種の酸素添加能を評価した。さらに、速度論的に検討を基にして、酸素化反応機構について考察を加えた。
EBMに基づいた歯頚部領域の諸問題点への効果的な臨床対処法の確立

(1)最新の1ステップ・セルフエッチシステムの接着強さは従来の1ステップ製品より有意に向上していた。しかし、エアブローの方法など、テクニックセンシティブな点があることも指摘された。(2)2ステップ・セルフエッチシステム(Liner Bond2)と2ステップ・トータルエッチシステム(Single Bond)を用いたくさび状欠損部のコンポジットレジン修復は、9年経過後も良好な経過を示していた。(3)最新の1ステップ・セルフエッチシステム(S^3BondとG-Bond)を用いたくさび状欠損部コンポジットレジン修復では、2ステップ・セルフエッチシステムに比較すると、脱落症例と辺縁着色が早期に認められたが、90%以上は18ヶ月も臨床的に問題なく経過していた。(4)ハイブリッドレジン(Clearfil AP-X)とフロアブルレジン(Flow FX)の臨床成績を比較した結果、18ヶ月経過した時点で差は認めらなかった。(5)歯頸部コンポジットレジン修復では、研究代表者と代表者以外の間で臨床成績に著しい差が認められた(10年生存率、研究代表者:86%;その他:54%)。(6)歯頸部コンポジットレジン修復の再治療の主原因は脱落であった。しかし、歯種別に見ると、前歯では二次う蝕、臼歯では脱落と主原因が異なった。(7)くさび状欠損を5年間モニターした結果、平均進行速度は約70μm/年であった。(8)慢性期(停止期)にある歯頸部う蝕(根面う蝕も含む)は、フッ素塗布などの再石灰化療法を行わないでも、経過観察中(58年)ほとんど進行しなかった。(9)再修復の判定、意思決定に関するアンケート調査の結果、症例によっては、歯科医師間で判定基準に大きなばらつきがあることが判明した。(10)長期経過観察症例からモニタリングしながら線あるいは面で見ることで、より正確な診断や再治療の意思決定ができることが示唆された。1.くさび状欠損の進行・拡大速度に関しては、調査期間が3年以上経過した症例から、高速3次元形状測定システムを用いて測定を開始し、約半数の資料の測定が完了した。計測したデータをまとめた結果、歯髄方向への進行速度は、被験者間だけでなく、同一被験者内でもバラつきが大きいが(5186μm)、年平均70μmであることが判明した。また、左右と上下顎の比較では、左側および上顎の進行速度が速い傾向を示すが、有意差は認められなかった。今後、計測を継続するとともに、調査期間中の速度変化、ベースライン時の欠損の大きさ・深さと進行速度および歯種と進行速度の関係など、さらに詳細に検討を加える予定である。2.くさび状欠損部コンポジットレジン修復(71例)の臨床成績(コホート調査)は、1例を除き6年後も依然として良好な経過を示していた。3.根面う蝕の臨床研究に関しては、長崎大学歯学部倫理委員会より研究目的と実施計画の承認を得て、研究協力者の募集を開始したが、症例数は未だ少ない。今後も募集を継続していく。4.根面う蝕の治療は被着体がすべて象牙質であるだけでなく、唾液などによる汚染の危険性も高い。さらに、修復操作も難しく、治療が困難である。1ステップ接着システム(オール・イン・ワン)は操作が簡便であるので、根面う蝕に適したシステムと期待できるが、その接着性能は従来の2ステップシステムに比較すると劣っていた。しかし、最近、改良が加えられた第2世代の1ステップ接着システムが多数開発された。

今年度は、これらの接着システムの接着強さ測定および漏洩試験の基礎実験を行い、製品によっては2ステップシステムと同等の接着強さならびに辺縁封鎖性が得られることが判明した。5.今後、くさび状欠損の計測が終了した症例を用い、第2世代の1ステップ接着システム臨床試験を開始する計画である。1.口腔内の印象採得によるくさび状欠損の進行・拡大速度に関する資料収集は、調査期間5年をもって終了とした。今後、高速3次元形状測定システムを用いた測定を本格的に実施する。調査期間中の速度変化、ベースライン時の欠損の大きさ・深さと進行速度および歯種と進行速度の関係など、さらに詳細に検討を加える計画である。2.くさび状欠損部コンポジットレジン修復(71例)の臨床成績(コホート調査)は、1例を除き7年後も依然として良好な経過を示していた。3.これまで、くさび状欠損の進行・拡大速度に関する研究に参加していた患者の協力を得て、第2世代の1ステップ接着システムを用いてランダム化比較臨床試験を新たに開始した。本試験では、接着システムの性能比較(S^3-Bond:60例;G-Bond:61例)ならびにコンポジットレジンの種類の比較(ハイブリッド:60例;フロアブル:53例)に焦点を当てている。なお、試験に用いた接着システムの選定に当たっては、昨年度の基礎研究のデータを参照した。まだ、半年間しか経過していないが、今までのところ全症例良好な成績を示している。4.修復物の臨床成績に関する後向き調査を実施し、生存分析を行った。さらに、再治療の原因や方法、患者要因、術者要因についても検討を加えた。その結果、1994年以前の接着システムを用いて修復されたくさび状欠損を含む歯頸部のコンポジットレジン修復の臨床成績は他の部位より著しく低い生存率を示した。しかし、接着システムの進歩によって臨床成績が飛躍的に改善されていることが判明した。また、再治療の主原因は脱落であることも明らかになった。5.根面う蝕の臨床研究に関しては、研究協力者の募集をしているが、症例数は未だ少ない。今後も募集を継続していく。1.有限要素法を用いた応力分布解析:くさび形では歯頂側、U型窩洞では歯肉側壁に大きな引張り応力が生じることが判明し、辺縁漏洩パターンの解明に大きく貢献した。2.歯頸部コンポジットレジン修復の臨床試験:(1)2ステップ・セルフエッチシステムおよび2ステップ・トータルエッチシステムの臨床成績は9年後も依然として良好であった。(2)1ステップ・セルフエッチシステムの18ヶ月経過後の臨床成績は、2ステップ・セルフエッチシステムに比較すると、脱落症例と辺縁着色が早期に観察された。しかし、90%以上は臨床的には問題なく経過していた。(3)18ヶ月経過した時点で、ハイブリッドレジンとフロアブルレジンの臨床成績に差は認めらなかった。3.う蝕の進行速度に関する臨床研究:停止期にある歯頸部う蝕(根面う蝕も含む)は、フッ素塗布などの再石灰化療法を行わないでも、経過観察中に(58年)ほとんど進行しなかった。4.くさび状欠損を含む5級コンポジットレジン修復の生存分析:(1)研究代表者とそれ以外の歯科医師の臨床成績間に著しい差が認められた。(2)セルフエッチシステムにより臨床成績が飛躍的に向上した。
骨格筋の収縮様式の違いが筋タンパク合成に及ぼす分子機構の解明

骨格筋は自らにかかる力を感受してタンパクの合成を増減する機構を有しているが、その分子機構の詳細は明らかにされていない。そこで、骨格筋細胞(C_2C_<12>筋管細胞)を培養系で伸長刺激できるシステムを関発し、伸長刺激がタンパク合成に及ぼす影響をeIF4結合タンパク(4E-BP1)とp70^<S6K1>のリン酸化を指標にして検討した。昨年度までの研究において、C_2C_<12>筋管細胞は伸張刺激によって肥大する傾向が認められること、肥大にはp70^<S6K1>のリン酸化が関与している可能性が示唆された。本年度は、後者に関して実験例数を増し、p70^<S6K1>のリン酸化が伸張刺激によって増大するのか否かを統計的に明らかにした。また、通常われわれの細胞は低栄養状態では栄養素に対する感受性が高まるため、筋管細胞を伸張刺激する前に筋管細胞を低栄養状態にしておき、ストレッチの直前もしくは直後に高栄養状態に戻すことにより、より大きなタンパク合成を誘導できるか否かについても検討を試みた。その結果、p70^<S6K1>のT389およびT421/S424のリン酸化は、伸長刺激によって統計的に有意に増大した。それに対して、p70^<S6K1>の総タンパクの発現は1時間までの伸長刺激によって変動しなかった。これらのリン酸化の増大がmTORを介して起こるのか否かを明らかにするため、ラパマイシン存在下でC_2C_<12>筋管細胞を伸長刺激したところ、ストレッチの有無にかかわらず両リン酸化部位におけるリン酸化は完全に消失した。以上の結果は、伸長刺激によるC_2C_<12>細胞のタンパク合成の増大にp70^<S6K1>のリン酸化が関与していることを示している。筋管細胞の栄養状態が伸張刺激によるタンパク合成に及ぼす影響についても現在検討中である。近年,ラットの代償性筋肥大のモデルを用いた実験により,骨格筋肥大を誘導する細胞内シグナル伝達経路として,PI3 Kinaseの活性化-Aktの活性化mTORの活性化p70^<S6kinase>の活性化/eIF4の活性化-タンパクの翻訳段階での合成増大,の経路が極めて重要であることが明らかになった。現段階で筋収縮の負荷重量や様式の違いを感受するセンサー分子を同定することは困難であるが,この伝達経路の活性化を筋肥大誘導の指標として捉えることは有用であると思われる。本研究では,マウス骨格筋細胞であるC2Cl2細胞を周期的に伸張し、1)筋管が肥大するか否か、2)PI3 Kinase-Akt mTORp70^<S6kinase>/eIF4の経路が活性化するか否かについて検討した。C2Cl2細胞をシリコン膜状で筋管に分化させた後、独自に開発した細胞伸張装置を用いて、筋管を1Hzの頻度で1日6時間、4日間にわたって周期的に伸長した。その結果、伸長した筋管は伸長しなかった筋管に比べて肥大する傾向を示した。このときに、PI3 Kinase-Akt mTORp70^<S6kinase>/eIF4の経路が活性化しているか否かについて、p70^<S6kinase>とeIF4結合タンパク-1のリン酸化を指標にして検討した。その結果、両タンパクは伸張する/しないにかかわらず常にリン酸化されており、伸張刺激によってその程度がさらに増大することはなかった。また、AktのSer437とThr308残基も筋管の伸張にかかわらず、常にリン酸化されていた。これらの結果から、C2Cl2筋管が伸張刺激によって肥大する機構には、Bodineらが提唱したPI3 Kinase-Akt mTORp70^<S6kinase>/eIF4経路以外の情報伝達経路が関与している可能性が示唆された。骨格筋は自らにかかる力を感受しタンパクの合成を増減する機構を有しているが、その分子機構の詳細は明らかにされていない。そこで、骨格筋細胞(C_2C_<12>筋管細胞)を培養系で伸長刺激できるシステムを開発し、伸長刺激がタンパク合成に及ぼす影響をeIF4結合タンパク(4E-BP1)とp70S6K1のリン酸化を指標にして検討した。C_2C_<12>筋管細胞の4E-BP1は、伸長刺激を与えなくても常にリン酸化しており、伸長刺激を与えてもそれ以上リン酸化が高まらないことが明らかになった。また、4E-BP1のリン酸化はラパマイシンの添加で完全に抑制された。すなわち、C_2C_<12>筋管細胞の4E-BP1は、mTORを介して常にリン酸化されていることが明らかになった。p70S6K1(T389)のリン酸化は、30分間の伸長刺激によって著しく増大した。また、p70S6K1(T421/S424)のリン酸化は、15分間の伸長刺激によって増大し。一方、総p70S6K1の発現は1時間までの伸長刺激によって変動しなかった。これらのリン酸化の増大がmTORを介して起こるのか否かを明らかにするため、ラパマイシン存在下でC_2C_<12>筋管細胞を伸長刺激したところ、ストレッチの有無にかかわらず両りん酸化部位におけるリン酸化は完全に消失した。

このことから、mTORは伸長刺激によるp70S6K1のリン酸化に必須の因子であることが明らかになった。細胞外のカルシウムが伸長刺激による骨格筋肥大に及ぼす影響を検討するため、EGTAを用いて培養液中のカルシウムイオンをキレートしてC_2C_<12>筋管細胞を伸長刺激した。その結果、p70S6K1の両リン酸化部位のリン酸化はEGTAの添加によって著しく低下したが、伸長刺激によって著しく増大した。以上の結果より、伸長刺激によるC_2C_<12>細胞のタンパク合成の増大にp70S6K1のリン酸化が関与していることが明らかになった。骨格筋は自らにかかる力を感受してタンパクの合成を増減する機構を有しているが、その分子機構の詳細は明らかにされていない。そこで、骨格筋細胞(C_2C_<12>筋管細胞)を培養系で伸長刺激できるシステムを関発し、伸長刺激がタンパク合成に及ぼす影響をeIF4結合タンパク(4E-BP1)とp70^<S6K1>のリン酸化を指標にして検討した。昨年度までの研究において、C_2C_<12>筋管細胞は伸張刺激によって肥大する傾向が認められること、肥大にはp70^<S6K1>のリン酸化が関与している可能性が示唆された。本年度は、後者に関して実験例数を増し、p70^<S6K1>のリン酸化が伸張刺激によって増大するのか否かを統計的に明らかにした。また、通常われわれの細胞は低栄養状態では栄養素に対する感受性が高まるため、筋管細胞を伸張刺激する前に筋管細胞を低栄養状態にしておき、ストレッチの直前もしくは直後に高栄養状態に戻すことにより、より大きなタンパク合成を誘導できるか否かについても検討を試みた。その結果、p70^<S6K1>のT389およびT421/S424のリン酸化は、伸長刺激によって統計的に有意に増大した。それに対して、p70^<S6K1>の総タンパクの発現は1時間までの伸長刺激によって変動しなかった。これらのリン酸化の増大がmTORを介して起こるのか否かを明らかにするため、ラパマイシン存在下でC_2C_<12>筋管細胞を伸長刺激したところ、ストレッチの有無にかかわらず両リン酸化部位におけるリン酸化は完全に消失した。以上の結果は、伸長刺激によるC_2C_<12>細胞のタンパク合成の増大にp70^<S6K1>のリン酸化が関与していることを示している。筋管細胞の栄養状態が伸張刺激によるタンパク合成に及ぼす影響についても現在検討中である。
フクチン欠損に伴う脳構築異常と神経回路網

今回、我々はフクチン欠損キメラマウスの大脳皮質の層形成を神経回路標識法およびリーリン、ラミニンの抗体を用いた免疫組織北学法により検討した。生後2ヶ月例の正常およびキメラマウスの脊髄にファーストブルー(Fast Blue)を注入し、逆行性に皮質脊髄路ニューロンをファーストブルーにて蛍光標識し、同一切片をラミニン免疫染色した。正常動物では標識ニューロンは皮質第5層に限局したが、キメラマウスでは、局所的に標識ニューロンが異所性に分布した。ファーストブルーの観察に用いた切片をラミニン免疫染色すると、異所性皮質脊髄路ニューロンの分布領域に一致して、ラミニン陽性の軟膜・グリア性境界膜が細断し、細かな免疫陽性産物がニューロピルに分布していることが明らかとなった。ついで我々は、コムギ胚ワサビ過酸化酵素(WGA-HRP)を視床外側腹側核に注入し、皮質視床路ニューロンを逆行性に標識したところ、標識ニューロンは、正常マウスでは皮質の第6層を占めていたが、キメラマウスでは一部の皮質においてその全層に異所性に分布していた。さらに胎齢15日胚の正常およびキメラマウスの大脳皮質を用いてリーリン免疫染色をしたところ、正常マウスでは皮質第1層のカハール・レチウス細胞がリーリン免疫陽性であったが、キメラマウスではリーリン陽性のカハール・レチウス細胞が軟膜外に遊出し、しかもラミニン染色により、同部位の軟膜グリア性境界膜が分断していた。今回、我々はフクチン欠損キメラマウスの皮質第1層、第5層、第6層ニューロンの分布を逆行性標識法、免疫組織化学法により検討し、軟膜・グリア性境界膜異常の部位と一致して、異所性ニューロンがあることを証明した。我が国に独特の疾患である福山型筋ジストロフィーでは、筋ジストロフィーに加えて福山型筋ジストロフィーにおける脳髄膜の破綻のメカニズムを明らかにする目的で、フクチン欠損マウス(大塚GEN研究所武田聖博士恵与)の髄膜を形態学的に詳細に調べた。胎生15日胚生後発育期の正常マウスおよびフクチン欠損マウスを左心室より4%パラフォルムアルデヒドを用いて灌流固定した。脳を取り出し、さらに2時間後固定し、シュクロース緩衝液中に脳を浸漬した。クリオスタットにより脳の凍結切片を作成して、アストログリアのマーカーであるGFAP抗体、基底膜のマーカーであるラミニン抗体、インテグリンα3、メロシン、αジストログリカン抗体等を用いてグリア性境界膜と基底膜を蛍光免疫組織化学的に染色した。その結果、キメラマウスでは部分的に大脳皮質を覆う髄膜の構造が微細に破砕し、ラミニン陽性産物が細かく分散することが明らかとなった。一方、脳の血管を覆う基底膜の構造はキメラマウスにおいても維持されていた。さらに、ニューロンのマーカーであるチューブリンβIII抗体、MAPII抗体を用いてフクチン欠損マウスの大脳皮質切片を免疫染色したところ、軟膜を越えてクモ膜下腔に遊走するニューロンが認められた。αジストログリカンは、細胞膜の外表面に存在する糖タンパク質で、膜貫通型のβジストログリカンと結合することにより細胞膜に固定する。αジストログリカンはo-マンノース型糖鎖の修飾を受けるが、この糖鎖を介して基底膜のラミニンと結合する。したがってフクチン欠損マウスの髄膜の破綻は、o-マンノース型糖鎖の修飾異常によりラミニンの構造が破壊し、その結果、髄膜が破綻すると思われる。福山型筋ジストロフィー患者の脳の髄膜は崩壊し、脳脊髄液・脳・関門が破れて、移動中のニューロンが本来の脳境界を越えて脳表面に遊出し小瘤を形成する。我々はフクチン欠損キメラマウスの大脳皮質の層形成を神経回路標識法およびリーリン、ラミニン等の抗体を用いた免疫組織化学法により検討した。生後2ケ月齢の正常およびキメラマウスの脊髄にファーストブルーを注入し、逆行性に皮質脊髄路ニューロンをファーストブルーにて蛍光標識し、同一切片をラミニン免疫染色した。ついで我々は、WGA-HRPを視床外側腹側核に注入し、皮質視床路ニューロンを逆行性に標識したところ、標識ニューロンは、正常マウスでは皮質の第6層を占めていたが、キメラマウスでは一部の皮質においてその全層に異所性に分布していた。以上よりフクチン欠損キメラマウスの皮質第1層、第5層、第6層ニューロンの分布を逆行性標識法、免疫組織化学法により検討し、軟膜・グリア性境界膜異常の部位と一致して、異所性ニューロンがあることを証明した。

今回、我々はフクチン欠損キメラマウスの大脳皮質の層形成を神経回路標識法およびリーリン、ラミニンの抗体を用いた免疫組織北学法により検討した。生後2ヶ月例の正常およびキメラマウスの脊髄にファーストブルー(Fast Blue)を注入し、逆行性に皮質脊髄路ニューロンをファーストブルーにて蛍光標識し、同一切片をラミニン免疫染色した。正常動物では標識ニューロンは皮質第5層に限局したが、キメラマウスでは、局所的に標識ニューロンが異所性に分布した。ファーストブルーの観察に用いた切片をラミニン免疫染色すると、異所性皮質脊髄路ニューロンの分布領域に一致して、ラミニン陽性の軟膜・グリア性境界膜が細断し、細かな免疫陽性産物がニューロピルに分布していることが明らかとなった。ついで我々は、コムギ胚ワサビ過酸化酵素(WGA-HRP)を視床外側腹側核に注入し、皮質視床路ニューロンを逆行性に標識したところ、標識ニューロンは、正常マウスでは皮質の第6層を占めていたが、キメラマウスでは一部の皮質においてその全層に異所性に分布していた。さらに胎齢15日胚の正常およびキメラマウスの大脳皮質を用いてリーリン免疫染色をしたところ、正常マウスでは皮質第1層のカハール・レチウス細胞がリーリン免疫陽性であったが、キメラマウスではリーリン陽性のカハール・レチウス細胞が軟膜外に遊出し、しかもラミニン染色により、同部位の軟膜グリア性境界膜が分断していた。今回、我々はフクチン欠損キメラマウスの皮質第1層、第5層、第6層ニューロンの分布を逆行性標識法、免疫組織化学法により検討し、軟膜・グリア性境界膜異常の部位と一致して、異所性ニューロンがあることを証明した。
保存修復に使用される炭酸カルシウムの経年劣化とその製作技法に関する自然科学的研究

炭酸カルシウム系の白色物質は漆喰や顔料などに古来より多用されている.それらは経年変化や大気汚染などにより劣化崩壊が進んでおり,その修復・保存方法が模索されている.本研究は原材料の推定を(1)顕微鏡観察などによる形態学的分類から明らかにすると同時に、(2)経年劣化による形態への影響を調査した.(1)石灰岩と貝殻の粉砕された形状に着目し,漆喰などとして使用する場合に製作工程上受ける化学変化が形状に与える影響を調査した。それにより,その調整法や工程を推定する事ができた。さらに,貝殻は多様な殻質層構造を持つことから,原材料を粉砕してもこれらの構造は残されるものとの考えに基づき,粒子の形状の観察による貝殻種の識別を試み、各種の貝殻、石灰岩、ドロマイトの識別チャートを作成した。検証実験を鹿児島県知覧町内の遺跡を中心に行った。基準貝殻、石灰岩や菊目石などを元に,歴史的建造物などから採取した資料を観察した.その結果,原材料を同定できる可能性が示された.加えて、形態観察法を活用するに当たって,歴史資料の周辺環境などの情報を得る重要性があることを課題として挙げることができた.(2)2種類の貝殻(カキ,ハマグリ)と石灰岩を(2)-1粉砕,(2)-2粉砕後に焼成した試料を屋内と屋外に曝露し,屋内環境と自然環境の影響により劣化・変質した試料の粒子の形状について評価した.6ヶ月後の形状変化について調査を行った結果,透過率と形状に変化が生じた.(2)-1粉砕した試料は屋外に曝露したカキにのみ形状変化が認められた.(2)-2粉砕後に焼成した試料において,屋外と屋内では焼成後の水酸化・炭酸化の反応速度に違いがあり,屋外の試料には焼成後と炭酸化後の形状が混在していたのに対し,屋内の試料は炭酸化して崩壊する粒子もみられた.耐候試験機による強制劣化試験を行い,大気曝露との比較検討を試みた.以上のことから、形態識別法による調査法を確立できた。貝殻と石灰岩の形態識別に加え、貝殻は生物特有の多様な殻質層構造を持つことから,原材料を粉砕してもこれらの構造は残されるものとの考えに基づき,粒子の形状の観察による貝殻種の識別を試みた。これにより、顕微鏡を使った形態観察による貝殻の形態識別チャートを作成した(文化財保存修復学会第28回大会研究発表予定,2006)。また、貝殻や石灰岩が漆喰などとして使用する場合に製作工程上受ける化学変化が形状に与える影響を調査した。これにより,炭酸カルシウムを原材料に用いた文化財において,原材料を粉砕してそのまま使用したのか,もしくは焼成,消化などの製作工程を経た後に使用したのかを判断できるものと考えられる。数種の貝殻にみられる焼成,消化時の形態を把握している.歴史資料は経年や保管される環境より影響を受けて劣化を生じていると考えられるため、原材料を粉砕処理した試料と、粉砕後に焼成(漆喰を想定)処理した試料を屋内外に12ヶ月間曝露し、経年変化を経た原材料の形態把握を試みた。異なる製作工程により形態変化にも特徴が表れたと共に、環境の違いが形態変化に影響を及ぼすことがわかった。以上の結果を基に、知覧町内の遺跡に見られる漆喰資料を中心に形態観察・原材料の識別を行った。

鹿児島県川辺郡知覧町で行われた菊目石を使った石灰つくりの各工程(未焼成・焼成・消化・漆喰)の試料を観察した結果を元に,近隣の歴史的建造物などから採取した歴史資料を観察した.その結果,各工程試料と同様の形態の粒子が確認され,原材料を同定できる可能性が示された.また,調査した歴史資料は,地域的な特性により漆喰に利用された原材料が歴史的文献の記載や現在もなお原材料や焼成窯などが存在していることが観察結果と一致していたことから,形態観察法を活用するに当たって,歴史資料の周辺環境などの情報を得る重要性があることを課題として挙げることができた.炭酸カルシウム系の白色物質は漆喰や顔料などに古来より多用されている.それらは経年変化や大気汚染などにより劣化崩壊が進んでおり,その修復・保存方法が模索されている.本研究は従来の機器分析に頼っていた原材料の推定を顕微鏡観察などによる形態学的分類から明らかにした.(東アジア文化財保存修復国際会議にて発表、2006)2種類の貝殻(カキ,ハマグリ)と石灰岩を(1)粉砕,(2)粉砕後に焼成した試料を屋内と屋外に曝露し,屋内環境と自然環境の影響により劣化・変質した試料の粒子の形状について評価した.6ヶ月後の形状変化について調査を行った結果,透過率と形状に変化が生じたことを報告した.(文化財保存修復学会第27回大会研究発表,2006).(1)粉砕した試料は屋外に曝露したカキにのみ形状変化が認められ,カキが薄く粉砕されやすいことから劣化も著しいことが推測された.(2)粉砕後に焼成した試料において,屋外と屋内では焼成後の水酸化・炭酸化の反応速度に違いがあり,屋外の試料には焼成後と炭酸化後の形状が混在していたのに対し,屋内の試料は炭酸化して崩壊する粒子もみられた.更に同試料で,耐候試験機による強制劣化試験を行い,大気曝露との比較検討を試みた.昨年度に作成した各種の貝殻、石灰岩、ドロマイトの識別チャートの充実を図った。地方によっては特産の炭酸カルシウム原材料を使用しており、文献資料からそれらを抽出し、形態学的分類により既存の原材料との相違点を明らかにした。また、メキシコなど中米での貝殻使用事例の文献資料の収集を行なった。
周期的アンダーソン模型における非局所動的相関効果の拡張動的平均場理論による研究

本研究の目的は、重い電子系の物性の特徴を含む基礎的模型である周期的アンダーソン模型の一粒子励起スペクトルの計算を行うことによって、この模型の性質に局所相関と非局所相関が如何に寄与しているのかを明らかにすることであった。この模型の解法に従来から用いられて動的平均場近似において考慮が不十分な非局所相関効果を取り入れるために、動的平均場近似を拡張する手法である動的クラスター近似の手法を用いる計算機プログラムの開発を行なった。動的クラスター近似における計算プロセスは、有効媒質を自己無撞着に決めながら、有効クラスター模型を繰り返し解くことである。有効クラスター模型の解法にはNCA法を用い、多数の複素関数の連立積分方程式を自己無撞着に解くプロセスで並列スーパーコンピュータ向きのチューニングを行ない、以下の結果を得た。ハーフフィリングモデルにおいては、f電子のバンド分散をわずかに与え、近藤絶縁体とならない場合を調べた。近藤格子極限の場合に従来の動的平均場近似計算でフェルミ準位に現れるコヒーレンスピークが、反強磁性RKKY相関によって著しく抑制され、ギャップ的構造となる。伝導電子バンドのフィリングが小さい場合には、フェルミ準位にシャープなコヒーレントピークが現れる。このことは、反強磁性RKKY相関がハーフフィリングの場合に比べて小さくなったことにより説明できた。伝導電子バンドのフィリングが中間的な場合には、コヒーレントピークの特性エネルギーが非常に小さくなった。本研究の目的は,重い電子系の物性の特徴を含む基礎的模型である周期的アンダーソン模型の一粒子励起スペクトルの計算を行うことによって、この模型の性質に局所相関と非局所相関が如何に寄与しているのかを明らかにすることであった.この模型の解法に従来から用いられている動的平均場近似において考慮が不十分な非局所相関効果を取り入れるために,動的平均場近似を拡張する手法である動的クラスター近似の手法を用いる計算機プログラムの開発を行なった.動的クラスター近似における計算プロセスは、有効媒質を自己無撞着に決めながら、有効クラスター模型を繰り返し解くことである。有効クラスター模型の解法にはNCA法を用い,多数の複素関数の連立積分方程式を自己無撞着に解くプロセスで並列スーパーコンピュータ向きのチューニングを行なった.その結果,実用的な時間で一粒子励起スペクトルの温度変化,および模型のパラメータ依存性を調べることが可能となった.今年度は,f電子状態に分散を与え,ハーフフィリングにおいても近藤絶縁体とならない場合を主に調べた.近藤格子極限の場合に従来の動的平均場近似計算でフェルミ準位に現れる共鳴ピークが非局所相関によって著しく抑制され,Q=(π,π)の励起を持つギャップ的構造となる.ギャップの成因を種々の可能性に関して考察し,RKKY的相関効果であることを示した.次に,近藤格子極限からc-f混成を増加させると,ギャップ構造が徐々に消失することを示し,f電子状態の局在性と遍歴性に関して考察した.本研究の目的は、重い電子系の物性の特徴を含む基礎的模型である周期的アンダーソン模型の一粒子励起スペクトルの計算を行うことによって、この模型の性質に局所相関と非局所相関が如何に寄与しているのかを明らかにすることであった。