hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
光化学系II反応中心の分子構築とその動態の研究

[A]光化学系II反応中心の構造の解析これまでの研究により、光化学系II反応中心の単離に成功し、これがD1、D2と呼ばれる2種の蛋白質を中心に構築されていることを明らかにした。本研究では、そのポリペプチド組成比および色素組成比を決定した。また、外部からキノンの誘導体を添加してQ_AおよびQ_B機能の回復を試みた結果、ある種のキノン誘導体が極めて効率よく電荷の再結合と再結合の結果生ずるP-680の三重項状態( ^3P-680)形成を阻害し、正電荷を安定化することを示した。一方、配向した反応中心について^3P-680のEPRシグナルを用いてその存在状態を解析し、この状態を担うクロロフィルのポリフィリン面が膜に対して約30゚の角度を持つことを推論した。[B]光化学系II反応中心の損傷と修復の解析光化学系II反応中心は[A]で示したように、D1、D2蛋白質を中心に構築されている。ところが、D1蛋白質は光照射下で急速に分解され、新しく合成された蛋白質で置換される。本研究では、光に依存するD1蛋白質の合成に焦点をしぼり、その分子機構を解析した。(1)D1蛋白質C-末切断酵素の純化D1蛋白質は合成直後に、そのC末9残基が切断されことにより酸素発生系の構築が可能になる。本研究ではこの過程に関与する酵素の純化を試み、これにほぼ成功した。(2)D1蛋白質合成の光制御のメカニズムの解析単離葉緑体を用いてD1蛋白質合成の光制御の機作を解析し、これがATPの葉緑体ストロマ画分により支配されていることを明らかにした。また、mRNA翻訳の伸長段階の特定の段階で停止する現象を見出し、これが光制御の一断面を示している可能性を示した。I光化学系II反応中心複合体調製方法の改良と純化された標品の諸性質の解析(1)純化方法の改良葉緑体チラコイド膜のTritonXー100処理により光化学系II反応中心を抽出して、従来の方法で組精製した後、活面性剤をジギトニンに置換してQAEーToyo pearlを用いるEPLCを行うことにより、均質で高純度の標品を再現性よく調製できるようにした。(2)色素および蛋白組成の決定上記の標品のアミノ酸分析に基き、これがD1蛋白質、D2蛋白質、シトクロム6559およびpsbI遺伝子産物を、1:1:1:1の割合で含むことを明らかにした。また、順相HPLC分析および分光学的分析から、光化学的に活性なフェチン1分子当り、化学的に測定されるフェオフィチン2分子、クロロフィルa__ー6分子、βーカロチン2分子が含まれていることを明らかにした。(3)キノンの再構成この標品に外部からキノン類を添加し、DBMIBその他のキノンが第一次キノン受容体(Q_A)類以の機能を回復することを明らかにした。IID1蛋白質の代謝回転の機構の解析(1)チコライド膜よりトリトンXー100で可溶化されるD1蛋白質のCー末プロセシングに関与する酵素を、イオン交換、ビドロオキシアパタイト、金属キレート、ゲル濾過(HPLC)等のクロマトにかけることにより、分子容約45kDaのポリペプチドよりなる成分として精製することに成功した。

(2)単離葉緑体によるD1蛋白質合成の光による制御機構を解析して、葉緑体ストロマのATPレベルがkey tactorであることを示した。本年度の研究実績は以下のとうりである。(1)単離された光化学系II反応中心構成蛋白の化学量論比の決定光化学系II反応中心は、D1蛋白質、D2蛋白質、シトクロムb559のαおよびβサブユニットならびにpsbI遺伝子産物を、1:1:1:1:1の比率で含んでいることを明らかにした。(2)単離された光化学系II反応中心へのキノンの再構成単離された光化学系II反応中心はQ_A,Q_Bに相当するキノン受容体を含んでいない。そこで外部からベンゾキノンおよびナフトキノンの誘導体を添加し、再構成をこころみ、DBMIBをはじめとする諸種のキノンの添加でPー680とフェオフィチンとの間の電荷の再結合が妨げられることを見出し、Q_A機能の再構成の可能性を示した。(3)第一次電子供与体(Pー680)の構造の解析EPR法によりPー680の配向が調べられ、この分子が膜面に対して30°の角度をなしていることを明らかにし、光化学系II反応中心に独特な構築の存在を明確にした。(4)D1蛋白質プロセシング酵素の純化光化学系II反応中心D1サブユニットの合成直後にみられるCー末プロセシング酵素の純化を進め、また、この酵素の諸特性を明らかにした。(5)D1蛋白質合成の光制御のメカニズムの解析上述のD1サブユニットの光依存性の合成制御のメカニズムを単離葉緑体を用いて解析し、葉緑体ストロマ画分のATP濃度が制御要因の1つとなっていることを証明した。
マサチューセッツ州におけるDVに対する看護教育に関する研究

2002年は、マサチューセッツ州のDV防止・支援プログラムによる看護教育の現状を把握するため、諸外国の文献検察を実施した。また、アメリカのDV防止に関する変遷と現状を把握するために渡米した。また、わが国の現状を明らかにするための調査方法の検討と調査プロトコールを作成した。2003年は、マサチューセッツ州のDV防止・支援プログラムの現状と問題点を把握するため、二度目の渡米をした。DV被害者が必要としている医療機関における援助を提供するために、DVの早期発見および介入できる能力の育成についての取り組みを、マサチューセッツ州およびカリフォルニア州から学び、わが国の看護職を対象としたDV防止・支援プログラムの開発の検討を行った。わが国の看護教育現場でDVに関する教育はどのようになっているのかといった現状の把握(全国の看護・助産・保健関係の教育機関291校、教育者792人を対象に、調査票による郵送調査を実施)、必要とされているプログラム内容の検討と課題を検討した。これらの調査結果は報告書としてまとめ、全国の看護・助産・保健関係の教育機関に発送した。2004年は、研究班で開発したプログラムを用いて、日本の主要な箇所(大阪、東京、福岡、北海道)で医療系教育者および指導者(200名)を対象に、DV防止・支援のためのトレーニング研修を開催した。これらは開発プログラムを用いた試験段階であることを受講者へ事前告知し、調査協力を得たうえで、プログラムの実施、実施後の評価を行い、それらを分析・検討した。2005年は、2004年度の受講者約200名を対象に、DV防止・支援プログラムのためのトレーニング研修を受けたそのままの内容と方法で、各職場、教育機関で受講者が実施してもらった。実施した結果報告を調査票にて郵送を依頼し、結果の分析および検討を行い、改訂版に取り組んだ。同時に、アメリカで広く用いられているDV防止・支援マニュアルを邦訳し出版し、渡米でかかわったプログラム紹介を行った。研究班の開発した最終版のDV防止・支援プログラムは、幾度かの検討を重ねることにより作成が本年度をもって終了した。これらは、報告書として配布するときにCD-R化し、全国の看護・助産・保健関係の教育機関に発送する。改良を重ねる必要性を残しているが、教育現場で学生教育に、卒後教育として現任看護師等に、広く一般的に用いられることで、ケア受益者および提供者の双方に寄与する。本研究の目的は、DV被害者が必要としている医療機関における援助を提供するために、DV早期発見・介入でぎる能力の育成を、マサチューセッツ州での取り組みを調査・検討し、わが国の看護職を対象としたDV防止・支援プログラムの開発にある。本年度の目的は、マサチューセッツ州でのDV防止・支援の実際の施設調査およびプログラムによる看護職教育の現状を把握することであった。その結果、以下のような調査を実施した。(1)マサチュセッツ州のDV防止・支援機関の把握:施設については、マサチューセッツ州看護協会、警察、裁判所、刑務所、シェルター、里親施設、マサチューセッツ州児童虐待防止協会、メンズ・リソース・センターを中心に調査を実施した。

(2)医療機関での看護職に対するDV防止・支援プログラムの把握:施設については、マサチューセッツ総合病院、ケンブリッジ病院、ボストン子ども病院、クーリー・ディッキンソン病院を中心に調査を実施した。(3)マサチュセッツ州のDV防止・支援に関する連携の把握:専門家が一斉に集う「Task Force(家庭内の暴力専門家会議)」に参加することでその内容を把握した。本年度は主に、マサチューセッツ州でのDV防止・支援プログラムによる現任の看護職教育の現状を把握、またそのプログラム内容を習得、課題として持ち帰った。多くの看護職インタビューからわかったことは、マサチューセッツ州では新任もベテランも同様の研修を毎年、受講することが義務づけられている反面、看護教育現場でのプログラムの未開発だということ。次年度は、マサチューセッツ州の看護教育現場の現状を把握すると同時に、わが国の看護教育現場でのDVに関する教育の現状も把握する。本年度の目的は、DV被害者が必要としている医療機関における援助を提供するために、DV早期発見、介入できる能力の育成を、マサチューセッツ州での取り組みを調査・検討し、わが国の看護職を対象としてDV防止・支援プログラムの開発にある。本年度の目的は、マサチューセッツ州の看護教育現場の現状(DVに関する)を把握することであった。その結果、以下のような調査を実施した。(1)マサチューセッツ州の看護教育の現状把握:ボストン大学を中心に、紹介によりUCSFについても看護教育の実際と現状および課題についての調査を実施した。(2)看護職に対するDV防止・支援プログラムの把握:前回のMGH以外に、BMC、UCSF関連の病院等を中心に調査を実施した。(3)我が国の看護教育現場でのDVに関する教育の現状把握:全国の看護・助産、保健関係の教育機関291校の教育者792人を対象に調査票による郵送調査を実施した。郵送されてきた有効回答を集計し、分析するとともに報告としてまとめた。本年度は主に、DV防止・支援プログラムを用いた教育現場での現状を把握し、前年度のものと合わせてそのプログラム内容の課題を検討した。次年度は、プログラム内容の課題を我が国の看護教育現場の現状を加味して全国の看護・助産・保健系教育機関の教員を中心に研修および実施を行う。2年間の異文化と日本の課題を含めたDV防止教育について、雑誌社に一年間連携してレポートをする。本年度の研究目的は、DV被害者が必要としている医療機関における援助を提供することができる看護職者育成のための、指導者のためのDV防止・支援プログラムの開発とそれを用いた実際を評価することにある。平成1415年度で、マサチューセッツ州のDV防止・支援プログラムによる看護教育の現状の把握、質的ニーズの解明、我が国に適応するために調査研究による検討の結果、日本版DV防止・支援プログラムの開発を開始した。そこで、このプログラムを用いて、日本の主要な箇所(東京・大阪・福岡、旭川)で、教育者、指導者のためのトレーニングを開催した。のべ200名弱の参加者に、開発プログラムを用い、試験段階であることを説明し、調査協力を得て、その後の改正版にも参加することとなった。
ＩＳが関与する新たなＯ１５７志賀毒素産生機構の解明

挿入配列(IS)は最も単純な可動性遺伝因子であり、腸管出血性大腸菌(EHEC)O157のゲノムには数多くのISが存在している。本研究では、O157ゲノムにおいて最も多いISであるIS629が、本菌の主要な病原因子である志賀毒素2型(Stx2)の産生にも関与することを明らかにした。O157においてStx2の産生はSOS応答およびそれに続くStx2ファージの誘導により促進されることが知られているが、IS629はSOS応答とは無関係にStx2およびStx2ファージを誘導した。本研究成果は、ISがその可動性によりゲノムを多様化するだけでなく、O157における毒素産生にも関与していることを示唆する。腸管出血性大腸菌(EHEC)O157のゲノムには数多くの挿入配列(IS)が存在しており、特に最もコピー数の多いIS629がゲノム構造の変化を引き起こし、O157ゲノムが多様性を獲得することが示されている。志賀毒素(Stx1およびStx2)は、国内で継続的に年間4,000名前後の感染者が出ているEHECの主要な病原因子の一つである。O157における志賀毒素の産生とISとの関連の解明に向けて、ゲノム配列が既知のO157 Sakai株にIS629転移酵素(TPase)を供給した場合に発現量が変動する遺伝子を、DNAマイクロアレイを用いた遺伝子発現解析により特定した。その結果、O157へのIS629 TPaseの供給により198遺伝子の発現量が変動した(増加168遺伝子、減少30遺伝子)。発現量が増加した168遺伝子のうち83%(139遺伝子)がプロファージに関連する遺伝子であり、特にSp5(Stx2プロファージ)ではstx2遺伝子を含むほとんどの遺伝子の発現量が大きく上昇していた。一方、Sp15(Stx1プロファージ)に含まれる遺伝子の発現量も増加したが、stx1遺伝子の発現量はIS629 TPaseの供給により変動しなかった。O157においてStx1とStx2の発現機構は異なり、Stx2の発現はファージの誘導に関連するが、Stx1は関連しないことが報告されている(Shimizu T. et al, Infect. Immun. 77:2813-2823)。したがって、O157においてIS629 TPaseはStx2ファージの誘導に関与することで、Stx2の発現を促進すると考えられる。ISは古くから知られる可動性遺伝因子であり、近年では細菌ゲノムの多様化との関連も示唆されているが、タンパク質(毒素など)の発現への関与は全く知られていない。そこで平成27年度は、O157における志賀毒素の産生とISとの関連の有無を調べるため、網羅的な遺伝子発現解析によりIS629 TPaseが発現に関与する遺伝子を探索した。その結果、IS629 TPaseがStx2プロファージ上の(stx2を含む)ほとんどの遺伝子の発現を上昇させ、Stx2の発現に関与することが明らかになったことで、今年度の目標はほぼ達成された。志賀毒素(Stx1およびStx2)は、腸管出血性大腸菌(EHEC)の主要な病原因子の一つである。昨年度の検討により、IS629 TPaseはstx2遺伝子の発現およびStx2ファージの誘導に関与することが示唆された。本年度は、O157ゲノム上でIS629TPaseが結合する部位を特定するためのChIP-seq解析に必要な、TPase変異体のデザインについて検討した。IS629TPaseによるISの転移は[1] DNAへの結合、[2] DNAの切断、[3]別の部位への挿入という3段階の機構により行われる。本研究ではChIP-seq解析によりTPaseのDNA結合部位を特定するために、反応がIS転移機構[1]で止まるTPase変異体を用いる必要がある。検討の結果、IS629TPaseにおけるIS転移機構[2]以降の反応に重要と思われるDDEモチーフの各アミノ酸をアラニンに置換および三重置換(ΔDDE)すると、TPaseの切り出し(DNA切断)活性が著しく抑制された。また、ChIP-seq解析に必要なアフィニティータグ(FLAG)に関する検討の結果、IS629 TPaseのC末端にFLAGタグを融合させると、IS切り出し効率が著しく低下した。TPaseへのタグの融合はIS切り出しへの影響が大きく、転移複合体においてIS629 TPaseの末端領域がDNA(または他の転移関連因子)と相互作用している可能性がある。さらに、本研究ではStxの産生性やバリアント型などの異なる大腸菌株についてIS629 TPaseのStx産生への関与をO157 Sakai株と比較する予定である。その際に使用する大腸菌株として、約100株の牛由来EHEC(Stx1a、Stx2a、Stx2cの単独あるいは複数産生株)と、約400株の豚由来志賀毒素産生性大腸菌(Stx2e産生株)を収集した。ChIP-seq解析では、ターゲットのIS629TPaseについて、その末端にアフィニティータグを持ち、かつTPase活性の一部を制限した(DNAに結合するが、切断はしない)変異体が必要である。

平成28年度は、ISの切り出しを大腸菌の薬剤耐性の変化に反映させて定量する系(Kusumoto et al., Nat. Commun. 2, 152)を用いて、作製したIS629 TPase変異体の評価を行い、ChIP-seq解析に適した変異体を得た。実際の解析は平成29年度に持ち込むことになったが、並行してStxの産生性やバリアント型の異なる菌株を用いた検討(平成29年度に実施予定)の一部を前倒しして行うことにより、全体的には予定通りに進捗していると考えている。EHEC O157の主要な病原因子である志賀毒素(Stx1およびStx2)の産生と、ゲノム上に数多く存在するISとの関連の解明に向けて、以下のような解析を行った。1. DNAマイクロアレイ解析の結果、O157においてIS629転移酵素(TPase)を供給した場合に発現量が増加した168遺伝子のうち83%(139遺伝子)がプロファージに関連する遺伝子であった。特にStx2プロファージでは、stx2遺伝子を含むほとんどの遺伝子の発現量が大きく上昇していた。一方、stx1遺伝子の発現量はIS629 TPaseの供給により変動しなかった。2. O157ではIS629TPaseの供給によりstx2遺伝子のコピー数(DNA量)および発現量(mRNA量)ともに増加したことから、Stx2ファージが誘導されたと考えられる。また、O157のIS629欠失株では両者ともに変化が見られなかったことから、これらの現象はゲノム上のIS629(TPase結合配列であるIRを含むDNA)を必要とするTPase特異的な反応と考えられる。3. IS629TPaseは2つのドメイン(DNA結合に関与するORFaおよび転移反応に関与するORFb)からなるが、各種のIS629 TPase変異体について検討した結果、O157におけるstx2遺伝子の発現にはORFaが関与することが判明した。4. O157にマイトマイシンCを添加するとstx2および近隣遺伝子だけでなくSOS応答関連遺伝子のmRNA量も上昇したが、IS629 TPaseを供給した場合はSOS応答関連遺伝子に変化はみられなかった。以上の検討により、EHEC O157においてIS629 TPaseのORFaドメインがStx2産生量の上昇に関与し、それはこれまでに知られたSOS応答とは異なるメカニズムによるStx2プロファージ遺伝子の発現およびStx2ファージの誘導を伴うことが明らかになった(論文投稿準備中)。挿入配列(IS)は最も単純な可動性遺伝因子であり、腸管出血性大腸菌(EHEC)O157のゲノムには数多くのISが存在している。本研究では、O157ゲノムにおいて最も多いISであるIS629が、本菌の主要な病原因子である志賀毒素2型(Stx2)の産生にも関与することを明らかにした。O157においてStx2の産生はSOS応答およびそれに続くStx2ファージの誘導により促進されることが知られているが、IS629はSOS応答とは無関係にStx2およびStx2ファージを誘導した。本研究成果は、ISがその可動性によりゲノムを多様化するだけでなく、O157における毒素産生にも関与していることを示唆する。当初の計画通り、平成28年度は次世代シークエンサーを用いたChIP-seq解析により、O157ゲノム上でIS629 TPase(ChIP-seq解析用にFLAGタグを付加)が結合する部位を特定し、IS629 TPaseの供給がStx2の発現またはStx2ファージの誘導を引き起こすメカニズムを解析する。
服飾流行における模倣論構築のための社会・文化史的研究

服飾流行における模倣論の構築には、時代と地域による多様な流行現象の構造分析を集積する必要がある。模倣を生む媒体とシステムは、時代と地域に固有の社会構造や経済の様態、あるいは政治文化によって異なるからである。ヨーロッパ中世では、祝祭や文芸の宮廷間交流が媒介となって服飾文様の伝播が行われる例があり、身体表象が社会秩序に組み込まれた17世紀フランスでは、大量の作法書が流行を支えている。18世紀後半に誕生するモード商は、オートクチュールのデザイナーの前身とも、大規模小売りの百貨店の前身ともいえる二重の意味において近世の流行を牽引している。男女の服装の乖離を生んだ19世紀には、逆説的ではあるが、ゆえに異性装を助長し、ここには初期のフェミニズムの思潮背景がある。一方、近代日本では、西洋文化の受容としての洋装礼装の普及が、近代国家の成立過程に連動した政治性をもっている。芸術とファッションの近接が促された20世紀は、デザイン・ソースとしての模倣と引用が創造性を獲得するに至っている。模倣という行為を服飾流行および服飾様式の変容の要因として位置付け、西洋中世・近世・近代および日本近代の事象分析により、地域・時代による流行と模倣のメカニズムの特質を明らかにした。代表者・徳井は、ヨーロッパ中世・近世の服飾文様の成立と伝播の経緯、および近現代におけるデザイン・ソースと諸芸術との相関について分析し、文学的典拠・祝祭・宮廷間交流・出版・メディア等の相互作用として、それぞれの事象の模倣の特質を明らかにした。分担者・小山は、近代日本の模倣の概念分析のために、明治期の服装史研究における衣服形態の分析に注視した。古代服装史研究は、右衽・丸領・上下二部式に筒袖という形態に進化の評価を与え、唐風服飾を金字塔のように位置づけたものが多い。これらの研究は西洋服という新規の形態に、既験の唐風の衣服形態を重ねるという方便を風俗改良論者に提供した。衣服形態の模倣の源の想定には政治的表象の操作が絡んでいたことが明らかとなった。分担者・新實は、フランス近代の異性装における模倣の構造を、文学作品の服飾描写から解明することを試み、ジョルジュ・サンドの作品における異性装の表象分析の成果を共著として刊行した。また法令や警察・裁判記録の分析を通して、体制側がいかなるレベルでパリ市民に性の変容と異性への模倣を禁じたかについて調査を継続した。分担者・角田は、単著1冊により1819世紀の服飾流行の商業的展開について公表した。また基盤研究S「ユーラシアの近代と新しい世界史叙述」と本科研費共催の国際ワークショップ「古着が開く世界:模倣と創造が生むファッション」に主催者側として参加、古着という形で服飾流行が模倣されトップダウンしていく構造を明らかにし、1819世紀パリの服飾品流通構造と江戸明治期日本の古着市場や現代アフリカの古着輸入の構造に共通点があることを指摘した。模倣という行為を服飾流行および服飾様式変容の要因として位置付け、東西の史的事象から地域・時代による流行と模倣のメカニズムの特質を解明する本研究において、今年度は特に服装規範の生成における模倣行為に着目した。また最終年度としてこれまで明らかになった事象を総括、模倣とは何かの概念化を試みた。分担者・小山は、近代日本の礼装規範に関わる模倣行為について、個人レベルの調達動機に焦点を当てた。国家は近代国家形成のために西洋の習俗や服飾を真似るという方法で、国家行事への男子参加者の礼装を定めたが、形態上の模倣が拡大し、規範が形成される現場の調達動機を見ると、西洋文化摂取としての洋服礼装という認識は希薄になり、宮中が認めた礼装としての価値が強められた。模倣行為の拡大過程には時代が選び取った価値が付加されていく構造を明らかにした。分担者・内村は、17世紀フランスで大量に刊行された礼儀作法書が、宮廷人の生活習慣が模倣されていく過程を示し、モードの伝播の機能を果たしていることに注目した。すなわち作法書の文言が読み継がれることによって規範の身体化が促された一方で、作法書は作法であるモードの伝播を意図しながらも、その奥義を宮廷内部にとどめ続けていた側面があることを指摘、模倣ゆえに逆説的に、宮廷占有のものとして特権化され、モードとしての価値を高めたことを明らかにした。

代表者・徳井と分担者は、これまで明らかになった日本近代、および西洋中世から近現代における服飾流行や身体規範の生成に関する諸事象を総括し、模倣行為には時代に特有の社会構造や政治文化、また経済状況が関わるとはいえ、最終的にモードあるいは規範として成立させるのは衣服を着る個人の価値判断であること、つまり模倣現象とは個人の価値判断の集積であり、時代の心性の証としてその概念を深化させる必要を結論とした。模倣という行為を服飾流行および服飾様式の変容の要因として意義を認める本研究において、西洋中世近代および日本近代の事象に関し以下の分析を行い、地域・時代による流行と模倣のメカニズムの特質を明らかにした。代表者・徳井は、ヨーロッパ中世から近世に服飾文様として使用された個人的紋章(ドゥヴィーズ)の成立と伝播の経緯を、宮廷間の交流と出版物による流布の両面において分析し、文学趣味という知的教養の上に成り立つ模倣現象であったことを示した。分担者・小山は、日本近代の男女差ある礼服規範の形成過程をたどり、その発端たる流行の模倣行為を史料で跡づけた。一般女性は男性の場合と違い、法的規定は存在しないが、その中にあって女性の白襟紋付は、行幸啓を伴う集会への参加資格者への服装心得に記載される等、公的性格が年々踏襲された。特に黒の白襟紋付にあっては、地域共同体の中で指導者たる表象として確立し、表象的模倣を通じて流行し、国民的礼服として黙認された段階を経て、慣習化したことが明らかとなった。分担者・新實は、近代フランスの刑法や警察令における服飾に関する条項を詳細に分析し、服装を介しての性および職業、身分の模倣行為に対する体制側の抑圧や抑止の仕組みを明らかにした。またこれまでほとんど調査されてこなかった、パリ警察が所蔵する1920世紀の異性装についての行政書類や新聞記事などを検討することにより、警察令の変遷や女性の異性装の動機を明確にした。分担者・角田は、1819世紀の服飾流行の商業的展開の分析として、服飾品店舗が集中していたパサージュの実地検証を、パリ、ロンドン、アムステルダム、ハーグにて行い、小売りの場においてもパリを手本にヨーロッパ各都市で模倣が行われたことを示した。分担者・代表者ともに個別事象に関する史料分析を深化させ、また分析の過程で新たな視野を得て模倣論構築の基礎研究が展開された。研究成果は、単著として2件、共著として2件が公表された他、関連の学会・研究会、国際会議において口頭発表3件がなされ、一定の進展をみた。代表者・徳井は、中世・近世の服飾文様の流行について、文学趣味や祝祭を通した宮廷間交流、エンブレム・ブック等の出版による流布の経緯を明らかにし、著作として公表、この領域における調査をほぼ終了した。分担者・小山の研究は、近代の服装史研究における衣服形態の分析に注視した模倣概念の解明にあり、模倣を衣服形態と表象の二つの局面で捉えることで、解明の糸口を見出すことができた。公表は準備中だが、順調に進展していると自己評価したい。分担者・新實は、ジョルジュ・サンドの作品による文学史料を中心とした近代フランス異性装研究の成果を公表した他、法令や裁判記録等の史料分析に研究の視野を広げ、展開を試みた。分担者・角田は、フランス近世・近代における流行現象について服飾品の流通という商業的側面で分析、単著として公表した他、古着の流通に関して東西・新旧比較の新たな視点を得た。分担者・代表者ともに史料分析とフィールドワークにより一定の進展をみた。特に分担者は、研究成果を積極的に関連の学会誌等に発表、また学会・研究会における口頭発表も行った。
遺伝性痙性対麻痺と紀伊筋萎縮性側索硬化症・パーキンソン認知症複合の遺伝子解析研究

遺伝性痙性対麻痺:に関しては、SPG12に関する国際共同研究に参画し、遺伝子同定に寄与することができた(Montenegro G,Ishiura H,et al,J Clin Invest 2012)。また、リソース収集を進め、引き続き遺伝性痙性対麻痺の分子病態の解明を進める予定である。紀伊筋萎縮性側索硬化症・パーキンソン認知症複合(ALS/PDC)に関しては、紀伊半島の最南端のALS3症例においてC90RF72内の6塩基反復配列の伸長を認め、9番染色体に連鎖する筋萎縮性側索硬化症であることが判明した。本地域における9番染色体に連鎖する筋萎縮性側索硬化症の頻度は、本邦の他の地域(Majounie E,Ishiura H et al. 2012)に比較して有意に頻度が高いことを見出し、紀伊半島におけるALSの高罹病率を部分的に説明できると考えられた(Ishiura H,et al.Archives of Neurology in press)。その他、紀伊半島最南端地域においてはOPTNのヘテロ接合性新規アミノ酸置換を持つALS症例も見出したが、他のALS症例においては観察されず、病原性については検討の余地が残った(Naruse H,Ishiura H,et al.Amyotroph Lateral Scler in press)。パーキンソン認知症複合(PDC)に関しては、本研究では遺伝子同定には至らず、今後の研究が必要であると考えられた。紀伊筋萎縮性側索硬化症に関して、紀南地方においてC90RF72内の6塩基異常伸長が高頻度に見られることを見出し、論文として報告することができた。遺伝性痙性対麻痺に関してはSPG12の原因遺伝子同定に関する国際共同研究に参画し、論文として発表することができた。紀伊筋萎縮性側索硬化症に関しては、C90RF72内の6塩基異常伸長の無い症例に関する遺伝学的基盤の解明を進める必要がある。遺伝性痙性対麻痺に関しては、さらに原因遺伝子を同定していく努力が必要である。遺伝性痙性対麻痺に関しては、Resequencing microarrayとarray-based comparative genomic hybridizationという2種類のマイクロアレイを用いたハイスループット遺伝子解析を進め、症例数を増やして解析を行った。また、遺伝子未同定例に関して家系収集を行い、3家系についてご家族の診察とDNA採取を行った。3家系については、Affymetrix SNP6.0アレイを用いて遺伝子型を決定し、SNP-HiTLinkとAllegroを用いてパラメトリック多点連鎖解析を行った。常染色体劣性モデルにおいて、3家系中2家系においては既知の常染色体劣性遺伝性痙性対麻痺の遺伝子座への連鎖は認めず、新規疾患であると考えられた。残りの1家系においては、SPG35の遺伝子座に関しては完全には除外することができなかったが、その他の常染色体劣性遺伝性痙性対麻痺の遺伝子座に関しては連鎖を認めなかった。紀伊筋萎縮性側索硬化症・パーキンソン認知症複合(紀伊ALS/PDC)の多くには家族歴が存在し、遺伝的な原因の存在が考えられてきた。今回、マイクロサテライトによるタイピングを用いたパラメトリック二点連鎖解析と、一塩基多型(SNP)によるタイピングを用いたノンパラメトリック多点連鎖解析を両方用いて解析を試みた。いくつかの候補となる領域を見出すことができたが、2つの手法で得られた候補領域については従来のシークエンスで原因遺伝子を同定するほどには十分に絞り込みはできなかった。
歯科精密鋳造用チタン合金の研究

チタンは軽量で耐食性,機械的性質に優れ,しかも人体に対する安全性がきわめて高いことが知られている.しかし,歯科へ応用するには純チタンでは融点が高すぎる上,高温で酸化しやすく,埋没材と反応しやすいこと,鋳造性が悪いなど難点が多い.本研究はチタンへの合金元素の添加を試み,歯科精密鋳造用として最適なチタン組成を見出すこと,およびチタン合金の鋳造に最適な新しい鋳造機を開発することの2つの方向からチタンの精密鋳造についても検討することを目的とした.1.チタン合金の研究固容量が大きく,融点を下げる可能性が大きいと考えられる準安定β型の合金元素を添加し,まず2元素合金で機械的性質から歯科鋳造用合金として最適な合金系を検討した.この結果, Ti-20Cr合金,およびTi-25Pd系合金が高い強度と延性を示し,しかも融点が低く,歯科鋳造用に適していることが見出された.さらに, Ti-20Cr合金に0.2%シリコンを添加すれば鋳造との反応や鋳造性が改良されることがわかった.またTi-25Pd合金では5%のクロム添加が同様の理由で効果的であった.これらの合金の鋳造精度や表面あらさは歯科用のNi-Cr合金やCo-Cr合金より良好であった.2.チタンD1合金用遠心鋳造機の研究チタン合金の鋳造機として(1)鋳造溶解室は10^<-2>mmHg以上にできること(2)鋳造は鋳造性が良く安定な遠心鋳造法とすること(3)鋳造は1回5分以内に終了すること(4)あまり高価でないことなどを目標に開発した.開発したものは溶解るつぼと鋳型を円柱状の小型容器に入れ,この容器自体を回転させ,遠心力で鋳造するものである.溶解方法はアルゴンアークとし,ルツボには溶解チタンと反応しないカルシアを用いた.この鋳造機は上述の目的をほぼ満足するものであった.チタンは軽量で耐食性,機械的性質に優れ,しかも人体に対する安全性がきわめて高いことが知られている.しかし,歯科へ応用するには純チタンでは融点が高すぎる上,高温で酸化しやすく,埋没材と反応しやすいこと,鋳造性が悪いなど難点が多い.本研究はチタンへの合金元素の添加を試み,歯科精密鋳造用として最適なチタン組成を見出すこと,およびチタン合金の鋳造に最適な新しい鋳造機を開発することの2つの方向からチタンの精密鋳造についても検討することを目的とした.1.チタン合金の研究固容量が大きく,融点を下げる可能性が大きいと考えられる準安定β型の合金元素を添加し,まず2元素合金で機械的性質から歯科鋳造用合金として最適な合金系を検討した.この結果, Ti-20Cr合金,およびTi-25Pd系合金が高い強度と延性を示し,しかも融点が低く,歯科鋳造用に適していることが見出された.さらに, Ti-20Cr合金に0.2%シリコンを添加すれば鋳造との反応や鋳造性が改良されることがわかった.またTi-25Pd合金では5%のクロム添加が同様の理由で効果的であった.これらの合金の鋳造精度や表面あらさは歯科用のNi-Cr合金やCo-Cr合金より良好であった.2.チタンD1合金用遠心鋳造機の研究チタン合金の鋳造機として(1)鋳造溶解室は10^<-2>mmHg以上にできること(2)鋳造は鋳造性が良く安定な遠心鋳造法とすること(3)鋳造は1回5分以内に終了すること(4)あまり高価でないことなどを目標に開発した.開発したものは溶解るつぼと鋳型を円柱状の小型容器に入れ,この容器自体を回転させ,遠心力で鋳造するものである.溶解方法はアルゴンアークとし,ルツボには溶解チタンと反応しないカルシアを用いた.この鋳造機は上述の目的をほぼ満足するものであった.生体適合性がきわめて良く、機械的性質に優れたチタンを歯科へ応用するため、歯科精密鋳造用に最も適したチタン合金の開発と、このチタン合金の溶解鋳造に最適な遠心鋳造機を試作することを目的とした。(1)チタン合金の開発チタン-パラジウム系合金およびチタン-クロム系合金での最適なパラジウム量比およびクロム量比を見出した。チタン-パラジウム系合金ではパラジウムが2528重量%のとき、最も伸びが大きくなり、引張強さ、耐力が高いなど良好な機械的性質を示した。チタン-クロム系合金ではチタンに2024重量%のクロムを添加したとき、伸び、引張強さ,耐力が共に最大となることが判った。さらにここれらの2元系合金への第3元素の添加を検討した。この結果、チタン-パラジウム系合金には少量のクロムの添加が,埋没材との反応や、酸化をさらに抑制し有効なことが判った。チタン-クロム系合金では微量のシリコン添加が湯流れを向上させ、表面酸化を一層抑えるなど、きわめて効果的であった。さらに鋳造性について検討を行う予定である。(2)チタン合金用遠心鋳造機の試作60年度にアルゴンアーク溶解方式の遠心鋳造装置を試作した。この試作鋳造機のテストを行った。この結果、カルシアるつぼを使用すれば、酸化やるつぼとの反応のきわめて少ない溶解が可能であることがわかった。しかし、遠心鋳造装置部分の初期の回転の起ち上りが悪く、このための鋳込み率が低いことが判った。

そこで、鋳造室の排気管に電磁バルブを取付け、溶解鋳造時には排気装置を切り放し、回転軸の摩擦を大巾に減少させる改良を行った。今後さらに、より鋳造のしやすい高周波溶解について検討する予定である。
高強度鋼の特性向上をもたらすミクロ組織形態の最適設計法の開発

近年、材料中のミクロ組織を制御することによって、軽量かつ強度に優れた高強度鋼を開発することが求められている。特に、新しい高強度鋼を効率的に開発することを目的として、高強度鋼中のミクロ組織に依存した力学特性を予測するための数値シミュレーション技術の開発が活発である。本研究では、マルチフェーズフィールド法に基づく鉄鋼材料のみならずアルミニウム合金におけるミクロ組織形成予測法の開発、ミクロ組織の形態評価を構築した。また、結晶塑性有限要素法による数値材料試験法や金属板材のプレス成形のシミュレーション方法を開発し、上記のシミュレーション方法を組み合わせた、ミクロ組織形態の最適設計法を検討した。本研究では、マルチフェーズフィールド(MPF)法を用いた鉄鋼材料中のミクロ組織形成過程のシミュレーション、数学的アプローチ(微分幾何学や位相幾何学)によるミクロ組織の3次元形態の評価、均質化法に基づく結晶塑性有限要素シミュレーションと最適化法を融合し、数値シミュレーションにより高強度鋼の強度や成形性を向上させるミクロ組織形態の最適設計を可能とすることを目的している。平成25年度の研究は、当初計画の通りに進行し、まずMPF法を用いて実用高強度鋼におけるオーステナイト→フェライト変態挙動とフェライト相の3次元形態を定量的に評価・予測するために、Graphics Processing Unit(GPU)を用いたMPFシミュレーションの高速化を行った。さらに、実用高強度鋼に多い成分であるFe-C-Mn-Si合金におけるオーステナイト→フェライト変態のシミュレーションを可能とするために、過去の研究で構築したFe-C合金を対象としたMPFモデルに、Thermo-Calc.などの熱力学データベースより得られる多元合金の化学的自由エネルギーを導入し、新たなMPFモデルの構築を開始した.一方、上記のMPF法による鉄鋼材料のミクロ組織形成シミュレーションの研究と並行して、MPFシミュレーションで得られるミクロ組織の3次元形態に基づき高強度鋼の弾塑性変形挙動を評価・予測するための均質化結晶塑性有限要素(HCPFE)解析法の構築を推進した。HCPFE法はミクロ・マクロスケールにおける材料の変形挙動を解析できる非常に強力な計算手法であるが、研究計画当初より懸念されていた計算コストが問題となった。そこで、高速フーリエ変換をソルバーとする結晶塑性解析法を採用することで、ミクロ組織の3次元形態を考慮した鉄鋼材料の変形挙動解析を効率的に実施することを可能とした。本研究では、マルチフェーズフィールド法による鉄鋼材料中のミクロ組織形成の予測、微分幾何学や位相幾何学に基づくミクロ組織の3次元形態評価、均質化法に基づく結晶塑性有限要素法や結晶塑性FFT法と最適化法を融合し、数値シミュレーションを援用した高強度鋼の強度や成形性を向上させるミクロ組織形態の最適設計を可能とすることを目的している。平成26年度の研究は、平成25年度の実績報告書に記載した通り、実用的な多元合金鋼(例えば、Fe-C-Mn合金やFe-C-Mn-Si合金)におけるオーステナイト→フェライト変態のシミュレーションを可能とするために、合金熱力学データベースであるThermo-Calc.と連成した計算が可能なマルチフェーズフィールド法のプログラムを構築した。また、マルチフェーズフィールド法で予測されるフェライト相の3次元形態に基づきDual-phase鋼の弾塑性変形挙動を解析するための結晶塑性FFT法を用いたシミュレーション手法を開発した。さらに、鉄鋼材料のミクロ組織情報と成形性との関係を解析するための結晶塑性有限要素法による数値二軸引張試験および材料モデル(降伏関数)の同定とそれを用いた成形シミュレーション方法を開発し、基礎的検討としてアルミニウム合金板材への適用を行った。さらに、本方法を鉄鋼材料へ適用する研究に着手した。本研究では、計算状態図(CALPHAD)法、マルチフェーズフィールド法(MPFM)、結晶塑性有限要素法(CPFEM)、結晶塑性高速フーリエ変換法(CPFFTM)などの各種数値シミュレーション手法を活用し、高強度鋼の力学特性を向上させうるミクロ組織形態の最適設計法の開発を行っている。平成27年度の研究では研究計画に従い、(1)鉄鋼材料中での固相変態によるミクロ組織形成過程の3次元(3D)シミュレーション、(2)Dual-Phase(DP)鋼の3Dイメージベース変形挙動解析、(3)金属板材の多軸材料試験およびプレス成形加工の3Dシミュレーションについて研究を遂行した。(1)の研究では、CALPHAD法で得られるFe-C-Mn合金の化学的自由エネルギーを合金熱力学データベースであるThermo-calcから取得し、当該合金における固相変態挙動を解析可能とした。また、MPFMとCPFFTMを用いて、Fe-C合金における塑性加工された母相での固相変態によるミクロ組織形成過程のシミュレーションが可能となった。(2)の研究では、MPFMで得られるミクロ組織形態の3D画像をもとに、代表的な高強度鋼であるDP鋼の引張変形時のミクロな塑性変形挙動を詳細に解析できるシミュレーション手法を開発した。上記(1)(2)の研究により、多元合金鋼におけるミクロ組織形成過程からそのミクロ組織の形態に依存した弾塑性変形挙動をシームレスに解析可能となった。さらに、(3)の研究では、上記のMPFMによる組織形成シミュレーションや各種実験で得られるミクロ組織情報から、均質化法によるCPFEMを用いて金属板材の多軸応力下での塑性変形挙動を正確に予測可能な数値材料試験法およびプレス成形時の塑性変形挙動を予測するシミュレーション法を開発した。本研究では、鉄鋼材料のミクロ組織形成からプレス成形時の塑性変形挙動を一貫して解析可能な数値シミュレーション法を構築し、高強度鋼の力学特性を向上させるミクロ組織形態の最適設計法を開発している。

現在までの研究で、最適設計法の根幹をなす、多元合金鋼のミクロ組織形成、ミクロ組織形態を考慮した塑性変形挙動、ミクロ組織情報に基づく金属板材のプレス成形シミュレーションが可能となっており、順調に研究は進展している。しかしながら、各種シミュレーションの実験的検証およびプレス成形シミュレーションの鉄鋼材料への適用に関する研究は当初計画より遅れている。本研究では、マルチフェーズフィールド(MPF)法、結晶塑性有限要素(CPFE)法、結晶塑性高速フーリエ変換(CPFFT)法、均質化法などの各種数値シミュレーション方法を活用し、高強度鋼及びアルミニウム合金などの構造材料の機械的特性を向上させるミクロ組織の最適設計法の開発を目的としてきた。平成28年度の研究においては、平成27年度までに開発した新しいMPFモデル(非平衡MPFモデル)を、高強度鋼の基本化学組成であるFe-C-Mn合金及びFe-C-Mn-Si合金のフェライト+オーステナイト2相温度域での繰返し変態挙動の解析に適用し、実験で観察される繰返し変態における界面移動と溶質拡散の関係、特に停留ステージの発現メカニズムを明らかにした。また、金属板材のミクロ組織情報から機械的特性を予測するための計算方法として、平成27年度までに均質化法に基づくCPFE法による数値材料試験法を開発した。平成28年度では、数値材料試験法を自作FEMソルバだけでなく汎用のFEMソルバ(ABAQUS)でも実施可能であることを示し、平成27年度までに実証したアルミニウム合金への適用のみならず、極低炭素鋼板への適用とその実験検証を行った。さらに、アルミニウム合金の成形性を決定づける、集合組織の予測のためのCPFFT法とMPF法による再結晶粒成長シミュレーションを提案した。この再結晶シミュレーション法は、鉄鋼材料への適用も可能である。平成28年度後半からは、アルミニウム合金板材での再結晶組織と二軸引張変形を例題として、上記のMPF法と数値材料試験法で得られる計算結果を基礎データとし、応答局面法による最適設計法の検討を開始した。今後も、上記研究で得られた各種シミュレーション手法と応答局面法を用いた最適設計法を継続して開発する。近年、材料中のミクロ組織を制御することによって、軽量かつ強度に優れた高強度鋼を開発することが求められている。特に、新しい高強度鋼を効率的に開発することを目的として、高強度鋼中のミクロ組織に依存した力学特性を予測するための数値シミュレーション技術の開発が活発である。本研究では、マルチフェーズフィールド法に基づく鉄鋼材料のみならずアルミニウム合金におけるミクロ組織形成予測法の開発、ミクロ組織の形態評価を構築した。また、結晶塑性有限要素法による数値材料試験法や金属板材のプレス成形のシミュレーション方法を開発し、上記のシミュレーション方法を組み合わせた、ミクロ組織形態の最適設計法を検討した。平成26年度の研究では、(1)実用多元
老化に伴う網膜変性に対するALDH2の効果の検討

加齢性網膜においても、β-アミロイドの蓄積が報告されている。本研究ではβ-アミロイドのが蓄積されるアルツハイマーモデルを用いて検討を行った。また、それと関連して報告のある酸化物質4-hydroxynonenal(4-HNE)の蓄積について検討を行った。その結果、網膜でβ-アミロイド及び4-HNEの蓄積を起こす個体が存在したが、アルツハイマーモデルであれば、必ずこれらの蓄積を起こす訳ではなく、またその頻度も低い事がわかった。更に、4-HNEは加齢よりむしろ酸化ストレスに関与していると考えられた。目的:研究では、AMDと類似した網膜変性を示すアルツハイマーモデルマウスを用いて、4-HNEの網膜内での増加について検討する。本年度に実施した研究の成果:(A):今回、加齢モデルとして、β-アミロイド前駆タンパク質(APP)を発現させることにより、脳内にβ-アミロイドを増加させ、アルツハイマー病を起こすトランスジェニックマウス(APP(+)/B6SJL)、1年6ケ月齢を用いた。APP(+)/B6SJLマウスの網膜組織の検討を行い、加齢黄斑変性様の障害を起こしているかを調べた。現在も引き続き、免疫染色等の手法を用いて解析を行っている。これまでの結果では、脳内に多少β-アミロイドの蓄積が見られるが、網膜では検出があまりできていない。わずかにみられるβ-アミロイドの蓄積に関しても個体によるように考えられる。また、網膜には自家蛍光を有するリポフスチン(視細胞外節の未消化物質)が見られたが、正常マウスと比較して、網膜の組織に大きな変化は見られなかった。APP(十)/B6SJLマウスでは、正常の同系統マウスと比較して、視細胞の減少がみられた。(B):正常な加齢モデル(正常加齢モデル)として、高週齢のFischer344ラットを用いた。高週齢のFischer344ラットは加齢性の網膜変性を引き起こすことが報告されている。高齢ラットのサンプリングを行い、網膜組織の加齢性変化を調べた。この結果、リポフスチン様物質の顕著な蓄積と、視細胞変性が見られる固体があった。目的: AMDと類似した網膜変性を示すアルツハイマーモデルマウスを用いて、4-HNEの網膜内での増加について検討する。本年度に実施した研究の成果:(A) :本年度も、β-アミロイド前駆タンパク質(APP)を発現させることにより脳内にβ-アミロイドを増加させてアルツハイマー病を起こすトランスジェニックマウス(APP(+)/B6SJL)を用い、検討を行った。APP(+)/B6SJLマウスの網膜組織の評価を行い、加齢黄斑変性様の障害を起こしているかを免疫染色により調べた。その結果、脳内に僅かなβ-アミロイドの蓄積が見られるが、網膜では僅かに検出されるに留まった。APP(+)/B6SJLマウスでは、正常の同系統マウスと比較して、視細胞の減少が僅かに見られたが、正常マウスと比較して、網膜の組織に大きな変化は見られなかった。(B) :高週齢のFischer344ラットは加齢性の網膜変性を引き起こすことが報告されている。正常な加齢モデル(正常加齢モデル)として、高週齢のFischer344ラットを用い、網膜組織像及び4-HNEの蓄積について調べた。この結果、1年6ヶ月齢以上の個体においてリポフスチン様物質の顕著な蓄積と、視細胞変性が見られる個体があった。また4-HNEが網膜で検出された個体があった。以上の結果から、アルツハイマー病において、網膜に4-HNEの蓄積を起こさない事が分かった。また、加齢においては4-HNEの蓄積を起こすケースもあるが、加齢との直接的な関係を見出すには、更なる検討が必要である。
作用素環の期待値と指数について

この研究では,作用素環の期待値と指数について調べ,研究グループ内で次のような結果を得た.作用素環における期待値は, 1983年に, _1型因子に対して, V.Jonesによって導入され,その後,幸崎によってIII型因子を含む型に拡張された.ここでは, II_1型因子の部分因子の内,同じ指数を持つものの共役類と,元の因子の自己同型群の外部共役類との間の対応,及び,指数4の自明でない可換子環を持った部分因子の共役類について,いくつかの結果を得た.また,これらのことがらを,シフトと呼ばれる自己準同型の共役類とも関連させて研究してきている.指数の概念をより一般にして, C^*環とその部分C^*環との間の概念に拡張をした.これは,環からその部分環への条件付期待値に従属して定まる数である.また,この拡張された指数についても知見を得た.これらの研究を通して,今まで以上に,期待値の重要性を認識した.今後この研究を続けると同時に,元に戻って,期待値の存在条件等についても調べたいと思っている.この研究では,作用素環の期待値と指数について調べ,研究グループ内で次のような結果を得た.作用素環における期待値は, 1983年に, _1型因子に対して, V.Jonesによって導入され,その後,幸崎によってIII型因子を含む型に拡張された.ここでは, II_1型因子の部分因子の内,同じ指数を持つものの共役類と,元の因子の自己同型群の外部共役類との間の対応,及び,指数4の自明でない可換子環を持った部分因子の共役類について,いくつかの結果を得た.また,これらのことがらを,シフトと呼ばれる自己準同型の共役類とも関連させて研究してきている.指数の概念をより一般にして, C^*環とその部分C^*環との間の概念に拡張をした.これは,環からその部分環への条件付期待値に従属して定まる数である.また,この拡張された指数についても知見を得た.これらの研究を通して,今まで以上に,期待値の重要性を認識した.今後この研究を続けると同時に,元に戻って,期待値の存在条件等についても調べたいと思っている.
ウェーブレット分析を利用した新しい景気指標の開発に関する研究

この研究では、ウェーブレット分析をはじめとするフリークエンシー・セレクティブ・フィルタを使って新しい景気総合指数の開発を試みた。フリークエンシー・セレクティブ・フィルタを使用すれば、経済時系列データから景気変動に対応する周期(周波数)の成分を抽出することが可能である。2年間の研究期間中に、内外の研究動向の調査・予備的実証分析を行ったのち、1970年代からのわが国の先行景気総合指数およびその構成時系列を対象として、フェーズ・シフトのないバンドパスフィルタのひとつであるバクスター・キング・フィルタを使ってその周期が32月から128月である変動を取り出して分析を行い分析の結果を論文にまとめた。論文では、(a)わが国の先行景気総合指数は、景気転換点に対して平均9ヶ月間先行している、(b)わが国の先行景気総合指数の変動は、構成系列のうち最終需要財在庫率指数とよく似ている、(c)ほとんどの個別系列は、1991年2月の景気転換点にかなり先行して転換点を迎えているなどの結果を報告した後、得られた個別系列の評価結果を踏まえれば様々なニーズを満たす新しい景気先行指数を作成できることを指摘するとともに、その具体例を示した。作成した論文は、OECD(経済協力開発機構)の景気分析の査読付き専門誌から好意的な評価をもらい、現在査読者のコメントを踏まえて論文の修正ったのち再投稿中である。このほか、実証経済学の分野で幾つかの研究を行った。この研究では、ウェーブレット分析をはじめとするバンドパスフィルタを使って新しい景気総合指数の開発を目指している。ウェーブレット分析をはじめとするバンドパスフィルタによれば、経済時系列データから景気変動に対応する周期(周波数)の成分を抽出することが可能である。この研究では、鉱工業生産指数や有効求人倍率など景気変動を表す経済時系列データからこの部分を抽出・合成することにより景気判断をより正確に捉える指標を作成し、我が国はもとより諸外国の経済運営上重要な指針を提供することを目的としている。研究の初年度である平成17年度には、内外の研究動向の調査を行ったほか、1970年代からのわが国の先行景気総合指数およびその構成時系列を対象として、バンドパスフィルタを使って分析を行った。分析の結果、(a)わが国の先行景気総合指数は、景気転換点に対して平均9ヶ月間先行している、(b)構成系列のうち最終需要財在庫率指数などは景気転換点に対して適切に先行する性質がある一方で、(c)長短金利差や株価指数は先行指標として良好なパフォーマンスを示さない時期があるなどの結果を得た。得られた個別系列の評価結果を踏まえて、新しい景気総合指数の提案も行い、従来の景気総合指数を上回る結果が得られることを示した。これらの研究成果は、研究代表者および研究分担者の計3人を著者とするディスカッション・ペーパーにまとめた。今後、査読付国際学術雑誌に投稿する計画である。2年間の研究期間中に、内外の研究動向の調査を行ったほか、1970年代からのわが国の先行景気総合指数およびその構成時系列を対象として、バンドパスフィルタを使って分析を行った。得られたこれらの研究成果を、研究代表者および研究分担者の計3人を著者とするディスカッション

・ペーパーにまとめ、OECD(経済協力開発機構)の景気分析の査読付き専門誌に投稿した。研究期間中に修正の上再投稿を促す手紙を編集者から受け取り、現在査読者のコメントを踏まえて論文の修正を行っている。来月には再投稿できる見込みである。
中学校社会科における公民的(市民的)資質を評価するワークシートの開発研究

本研究の目的は,社会科の究極目標である「国家・社会の形成者としての公民的資質」を評価するパフォーマンス課題によるワークシートを開発し,授業実践による効果検証を行うことであった。ここでいう公民的(市民的)資質は,とりわけPISA型読解力やキー・コンピテンシー(OECD)でも指摘される「他者との関係構築的な認識形成」に着目し,議論・交渉といった「他者との対話的な相互作用により社会をわかること」と定めた。そこで,本研究では,まず社会科におけるこれまでの評価研究の成果を抽出・分析し,それらを踏まえたワークシート作成の枠組みを確定した。この枠組みでは,社会科の教科としての本質に鑑み,関連性・他者性・状況性からの社会認識形成に配慮しつつ,子どもの思考を足場かけするためのワークシート作成方略を示すことで,本成果が汎用可能なものとなることを企図した。次に中学校公民的分野の学習指導(授業)において,授業内容に即したワークシートの開発,実践(生徒による学習使用)を施し,その記述内容の分析,検証を行った。成果としては,中学校社会科における公民的資質育成のためのワークシート作成枠組みの析出,およびそれに基づくパフォーマンス課題を組み込んだ具体的学習内容を伴ったワークシートの開発及び検証により,その有効性を示した。課題としては,地理・歴史両分野を含め,さらなる事例蓄積,社会科授業改善への援用が挙げられる。なお,これら成果と課題については,社会科関連学会において発表した。今後,さらなる研究の進展を期している。