hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
カルボン酸イオンによる古豆の煮熟軟化に関する実験的ならびに理論的研究

カルボン酸として、酢酸、乳酸、フマル酸、マレイン酸を選び、これらのナトリウム塩の軟化作用を、その溶液に浸漬した後、蒸留水中で煮た豆の硬度と可溶性ペクチン量を測定することで調ベた。古豆は、マレイン酸溶液に浸漬することで新豆と同等の硬さにまで軟化された。フマル酸もマレイン酸に次ぐ軟化効果があった。カルボン酸の軟化効果はカルボキシル基の数と配置により異なり、ジカルボン酸は強かったが、モノカルボン酸は微弱であった。また、トランス型のフマル酸より、シス型のマレイン酸の方が軟化効果は大きかった。古豆を酢酸や乳酸の溶液に浸漬した場合、煮液へのペクチンの溶出量は食塩のときと差がなかったが、フマル酸、マレイン酸溶液浸漬では、煮液への溶出ペクチン量は酢酸や乳酸の場合よりはるかに多く、これらジカルボン酸の溶液への浸漬により、豆の中の不溶性ペクチンが熱水可溶性のペクチンに変化することが分かった。酢酸、フマル酸、マレイン酸イオンの金属イオンとの結合性の違いを明らかにするために、2価の金属イオンとしてマグネシウムを選び、非経験的分子軌道計算によって、水分子の存在下あるいは非存在下での配位構造を最適化し、その構造の安定化エネルギーを求めた。最適化された配位構造の安定化エネルギーは、4配位、6配位いずれの場合でも、酢酸、フマル酸、マレイン酸の順に小さかった。この結果は、酢酸、フマル酸、マレイン酸各イオンの、金属イオン捕捉作用の強さの傾向を示唆している。以上のことから、フマル酸イオン、マレイン酸イオンは豆組織中でペクチンの不溶化に関与している金属イオンを奪い、ペクチンを可溶化することによって古豆の煮熟軟化を促進すると推定した。なお、エイジング処理した各種豆(大豆、金時豆、小豆、黒豆)を用いた硬度等の測定および官能検査は、4月に実施する予定である。
視覚情報並列処理系への脳幹からの修飾機構-外側膝状体中継細胞のイオンチャンネル解析-

本年度はin vitro網膜組織においてアセチルコリンによるCa応答とそのレセプターの同定を行なった。方法としては孵卵3日目の鶏胚より網膜神経層を摘出し、カルシウム蛍光指示薬(Fura2-AM)により細胞内Ca濃度の変化を調べた。その結果、0.1μM-100μMのアセチルコリン投与により細胞内Ca濃度の上昇が生じた。この応答は10μMのアセチルコリン濃度で飽和がみられた。アセチルコリンによる細胞内Ca濃度の上昇は、細胞外CaをMgで置換しさらに1mMのEGTAを加えたCa-free溶液中でも生じたことから、細胞内CaストアからのCaイオンの放出によるものであると思われた。アセチルコリンレセプターはニコチン性とムスカリン性に大別される。そこでレセプターのタイプを薬理学的に同定した。1μMのアトロピンは10μMのアセチルコリンによるCa応答を阻害した。d-ツボクラリンは100μMの濃度においても影響がみられなかった。次にムスカリニックアゴニストであるムスカリン(100μM)およびカルバミルコリン(100μM)を投与したところ、10μMのアセチルコリンと同程度のCa応答を示した。以上の結果から、今回のアセチルコリンによるCa応答にはムスカリニックレセプターが関与していると思われた。ムスカリニックレセプターのサブタイプは、Gタンパクを介してIP_3を生成し、細胞内Caストアに存在するIP_3レセプターを活性化することが知られており、この反応によりCaストアからCaイオンが細胞質中に放出されるものと思われる。今回の研究から、網膜細胞が形態的、機能的に分化する以前においてムスカリニックレセプターが発現していることが生理学的に証明された。今後は網膜細胞の機能分化と並列神経回路の形成過程におけるアセチルコリンの役割を解明してゆく必要がある。
ウルグアイ軍政期人権侵害問題における被害者と加害者の「和解」について

1960年代以降、「国家安全保障ドクトリン」に基づいて軍・警察が非暴力的な組合運動や左翼運動をも弾圧するようになったウルグアイでは、1973-85年の軍事政権下で多くの国民が投獄・拷問された。こうした弾圧をさけるため、おもに隣国アルゼンチンに逃れた人々のなかには「コンドル作戦」の対象となって強制失踪させられたもの、作戦時に殺害されたもの、暗殺されたものがいる。2000年8月、バッジェ大統領が国民和解のため設置した「平和のための委員会」は、免責の是非については決着済みとしながら、強制失踪被害者と目される人々の遺体を発見し、遺族に返すことに活動を限定し、2002年末に任務を終了した。この委員会はウルグアイで長い間無視されてきた強制失踪問題が存在すること、失踪に国家が関わっていたことをはじめて認めた点で、強制失踪被害者遺族から評価された。だが軍部が情報を提供せず、謝罪もせず、また委員会の調査では被害者の遺体の所存を突き止めることはできなかったことなどから、委員会は加害者と被害者の和解や社会の平和ももたらしたとはいえない。しかも米州諸国における強制失踪問題は新たな展開をみせ、委員会設置当時のバッジェの思惑(遺体発見に限定し訴追は回避)を超えている。まず、米州人権裁判所はペルーにかんし免責法が米州人権条約違反であるとはっきり認めた。2003年5月に就任したアルゼンチン・キルチネル大統領が自国の免責法廃止と軍政時人権侵害の訴追を決めたこともバッジェとウルグアイに対する圧力となっている。かつて南米随一の民主主義国家であったウルグアイは、1973-85年の軍政期と、それに先立つ時期に、政治的反対派と目された人々にくわえられた人権侵害を訴追しない法案(失効法)を通過させ、かつその存続を国民投票で承認している。人権侵害のうちとりわけ強制失踪は、多くの事件がアルゼンチンで発生したこともあいまって問題の存在すら「認知」されてこなかった。2000年8月、バッジェ大統領が国民和解のため設置した「平和のための委員会」は、強制失踪被害者と目される人々の遺体を発見し、遺族に返すことを主な活動内容とする。この委員会の設置について、遺族の団体・人権団体ははじめて強制失踪問題に光を当て、公に口にできるようになったという点で高く評価するが、「裁き=正義」の問題に触れていない点に不満を表明している。実際、加害者側と目される人物らは何の反省もなく、その一人Baudeanは、和解委員会のメンバーであるOsorio司教にたいし脅迫的言辞をはき、問題となっていた(2002年3月)。むしろ、軍政時代の外相J・C・ブランコが、2002年10月、エレナ・キンテロスの強制失踪(彼女は1976年6月28日、政治的庇護を求めて駆け込んだ在ウルグアイ・ベネスエラ大使館の庭から引きずり出された。この件でベネスエラはウルグアイと断交)にからんで「自由剥奪罪」で有罪判決を受けたことのほうが、遺族感情その他の点で満足のいくものであったといえよう。文民は失効法の適用外であるので裁判にかけられたわけだが、ただし、反面、文民だけを対象とする方式は「反騒乱作戦を命令したのは文民政権」という軍部の主張を補強しかねない危険性も持っているといえるだろう。1960年代以降、「国家安全保障ドクトリン」に基づいて軍・警察が非暴力的な組合運動や左翼連動をも弾圧するようになったウルグアイでは、1973-85年の軍事政権下で多くの国民が投獄・拷問された。こうした弾圧をさけるためにおもに隣国アルゼンチンに逃れた人々のなかには「コンドル作戦」の対象となって強制失踪させられたものも多い。

2000年8月、バッジェ大統領が国民和解のため設置した「平和のための委員会」は、強制失踪被害者と目される人々の遺体を発見し、遺族に返すことを主な活動内容とし、2002年末に任務を終了した。この委員会は強制失踪問題が存在すること、失踪に国家が関わっていたことをはじめて認める効果を持った点で、強制失踪被害者遺族から評価された。だが軍部が情報を提供せず、謝罪もせず、委員会の調査では被害者の遺体の所在を突き止めることはできむかったことなどから、委員会は加害者と被害者の和解=社会の平和をもたらしはしなかった。しかも米州諸国における強制失踪問題は新たな展開をみせ、委員会設置当時のバッジェの思惑(遺体発見に限定し訴追は回避)を超えている。米州人権裁判所で免責法が米州人権条約違反であると判断されたこと。さらに米州強制失踪禁止条約の定義「強制失踪は被害者の居所が判明するまで継続する犯罪」を用いて免責の対象外とする解釈が定着しつつあること。アルゼンチン新大統領キルチネル(2003年選出)が自国の免責法廃止と軍政期人権侵害の訴追を決めたことなどが新たな展開である。
群が作用するCAT(0)空間のBorel予想とNovikov予想に関連する研究

本研究の目的は、幾何学的群論において重要な群である無限離散CAT(0)群の研究である。特に、CAT(0)群の幾何的に作用するCAT(0)空間の位相的性質あるいはGromovが提案したCoarse的な性質の研究である。当該年度はCoxeter群の理想境界の連続体論からみた研究を行った。すなわち、理想境界がMenger連続体と同相となるようなCoxeter群の存在性について研究を行った。数学専門雑誌において発表されていないBenakli氏の博士論文の中に1次元Menger連続体を理想境界にもつ双曲的非直角Coxeter群が構成されているが、研究分担者の保坂氏との共同研究により、ある条件下での双曲的直角Coxeter群において、1次元Menger連続体を理想境界にもつ必要かつ十分条件を求めた。この結果を使用して、具体的多数の1次元Menger連続体を理想境界にもつ双曲的直角Coxeter群を構成してみせた。さらに、この結果は同様に1次元Sierpinskiカーペットにも適用され、ある条件下で、1次元Sierpinskiカーペットを理想境界にもつ必要かつ十分条件も得られ、それを使って1次元Sierpinskiカーペットを理想境界にもつ双曲的直角Coxeter群も具体的に構成した。また最近、Swiatkowski氏によって、1次元Sierpinskiカーペットを理想境界にもつ双曲的直角Coxeter群の別の視点からみた必要かつ十分条件が発表され、さらにCannon氏による特徴付けられた高次元Sierpinskiカーペットを理想境界にもつ直角Coxeter群を構成された。このSwiatkowski氏の構成をみると、高次元Menger連続体を理想境界にもつ双曲的直角Coxeter群を構成の足掛かりも見えるが、逆にその構成の難しさも垣間見える。この構成のさらなる解析が必要と思われる。本研究目的の1つである、CAT(0)群の幾何的に作用するCAT(0)空間の位相的次元の有限性について、ほとんど成果を得ることができなかった。しかしながら、本研究のもう1つの目的である、CAT(0)群であるコクセター群が幾何的に作用するCAT(0)空間の理想境界の研究おいて、その理想境界が1次元Menger連続体とあるいは1次元Sierpinskiカーペットになる双曲的直角コクセター群の具体的な幾何的構成はできたが、しかし高次元Menger連続体を理想境界としてもつコクセター群の構成はできていない。上述をふまえ、最近発表されたSwiatkowski氏によるCannon氏による特徴付けられた高次元Sierpinskiカーペットを理想境界にもつ直角Coxeter群の構成の解析を行っている。高次元Sierpinskiカーペットと高次元Menger連続体の構成方法は、ある意味同様な規則に従った連続体の列から構成しているので、Swiatkowski氏による構成方法は高次元Menger連続体を理想境界にもつ直角Coxeter群の構成の足掛かりになると思われる。それゆえ、Swiatkowski氏による構成の解析を行っているが、SierpinskiカーペットとMenger連続体の具体的な構成の差がその性質をもつ直角Coxeter群の構成の難しさを生んでいる。よって、さらなるSwiatkowski氏による構成の解析が必要である。高次元Menger連続体を理想境界としてもつコクセター群の構成について、Swiatkowski氏によるCannon氏による特徴付けられた高次元Sierpinskiカーペットを理想境界にもつ直角Coxeter群の構成のさらなる解析を行う。高次元Sierpinskiカーペットと高次元Menger連続体の構成方法は、ある意味同様な規則に従った連続体の構成をしているので、高次元Menger連続体を理想境界にもつ直角Coxeter群の構成の足掛かりとなる。無限次元ヒルベルト空間へのCoarse的な埋め込みはNovikov予想と深い関係があることが知られているが、無限次元ヒルベルト空間の等長群の部分群を調べることは重要である。そのため引き続き、無限次元ヒルベルト空間の等長群とこのノルム空間の有限対称積の等長群との差と、視点を変えて無限次元ヒルベルト空間の部分等長群をノルム空間の有限対称積の部分等長群から調べる。上述の推進方策を実行するために、引き続き高次元Menger連続体を理想境界にもつCoxeter群とCAT(0)空間の構成について静岡大学の保坂哲也氏と主に共同研究を行い、CAT(0)空間の位相的次元、mean位相的次元とasymptotic次元については早稲田大学の小山晃氏と主に共同研究を行う。また、早稲田大学幾何学セミナーにおいて、群や局所有限無限グラフあるいは位相空間のCoarse的性質に関して最新の結果を理解し活用していく。本研究の目的は、幾何学的群論において重要な群である無限CAT(0)群の研究である。CAT(0)群の幾何的に作用するCAT(0)空間の位相的性質あるいはGromovが提案したCoarse的な性質の研究である。当該年度はNovikov予想に関連があるasymptotic次元の有限性の研究に従事した。9月に実施された京都大学での研究集会と3月に実施された岡山理科大学の研究集会において、Osajdaの最新の論文のモンスター群を解析した。また、3月に実施された早稲田大学での研究集会において、愛媛大学の山内氏よる無限asymptotic次元を持つモンスター的な空間の解析を実施した。CAT(0)空間の基礎的あるいは代表的な空間はユークリッド空間であるので、ユークリッド空間の無限等長群を研究することは無限CAT(0)群を研究することにおいて重要である。

ユークリッド空間の等長群からユークリッド空間の有限対称積の等長群への自然な単射な準同型写像が存在するが、その準同型が全射、すなわち同型であることを示した。これは、M.BorovikovaとZ.IbragimovとH.Yousefiによって2010年に出された予想を肯定的に解決し、さらに高次元も含んでいる結果となっている。さらに、ユークリッド空間の有限対称積とリプシッツ同値な距離空間を構成し、2次元ユークリッド空間の2-対称積は4次元ユークリッド空間とリプシッツ同値であることを示した。M.BorovikovaとZ.Ibragimovによって示された1次元ユークリッド空間の3-対称積は3次元ユークリッド空間とリプシッツ同値性を、体系的かつ簡素に示した。この結果を2015年11月に中国のMinnan Normal Universityで開催されたトポロジーおよび応用に関する第1回環太平洋国際会議において発表した。本研究目的の1つである、CAT(0)群の幾何的に作用するCAT(0)空間の位相的次元の有限性については、平成27年度計画の通りに実行したが、ほとんど成果・進展を得ることができなかったので、研究の打開を図るべき新しい方向性を探り、Novikov予想と関連あるasymptotic次元の有限性あるいは無限性の研究を行い、上述の否定的な結果を導くための一筋の方法としてOsajdaの最新の結果で用いられたランダムグラフの手法の研究を行った。本研究のもう1つの目的である、CAT(0)群であるコクセター群が幾何的に作用するCAT(0)空間の理想境界の研究おいて、平成27年度計画の知られている理想境界が2次元局所1連結コンパクト距離空間となる双曲直角コクセター群の構成の考察の研究が遅れている。そのため理想境界が高次元位相的普遍空間となるCAT(0)群の構成に関する研究についてはほとんど進展がみられないが、ランダムグラフの手法の活用し上述の構成の研究を進めつつ、最初の目的と同様求めるコクセター群の存在性の証明を考えている。本研究の目的は、幾何学的群論において重要な群である無限離散CAT(0)群の研究である。特に、CAT(0)群の幾何的に作用するCAT(0)空間の位相的性質あるいはGromovが提案したCoarse的な性質の研究である。当該年度はNovikov予想に関連があるasymptotic次元の有限性の研究に従事した。3月に実施された早稲田大学での幾何学的トポロジーの研究集会において、アメリカ・テネシー大学のDydak氏による最新のCoarse幾何学の連続講演に触れ、さらに愛媛大学の山内氏よる別の視点からみた無限asymptotic次元を持つCoarse空間の講演に触れ、逆に無限asymptotic次元を持つ空間の性質を研究することによってasymptotic次元の有限性の研究に生かした。またその研究集会において、すべての連続体はある有限位相空間の逆極限とホモトピー同値であることを発表した。CAT
赤血球炭酸脱水酵素及び亜鉛濃度は約2ヶ月前の平均化された甲状腺機能を反映する

一方、原発性甲状腺機能低下症(PH)19例では14.1±1.1(11.8-15.8)mg/l、無痛性甲状腺炎の機能低下症期(ST)12例では10.4±1.8(8.7-13.2)mg/lであった。約2カ月前の甲状腺機能を反映する赤血球亜鉛濃度は、STでは一過性中毒症期を反映して若干低値の傾向を示し、正常範囲内ではあるものの高値の傾向を示すPHとの鑑別に有用である(71回アメリカ甲状腺学会発表、1998年)。2.培養細胞を用いた検討では、T3が赤芽球系培養細胞株であるYN-1および正常人末梢血を培養して得たBFU-E由来細胞の炭酸脱水酵素1アイソザイム(CAI)mRNAの発現を抑制することを見出した。一方、T3は他の培養細胞株であるHEL、KU-812細胞のCAI濃度およびCAlmRNAの発現には影響をおよぼさなかった(Thyroid 8:525,1998)。さらに、これらの細胞におけるT3受容体について検討し、YN-1およびBFU-E由来細胞にはTRα1およびα2mRNAが発現していることを見出した。1.赤血球亜鉛濃度を亜鉛テストワコ-キットで測定し、原子吸光光度計による値と比較した。両者の値はほぼ一致し、両者の間にはr=0.97と良好な相関関係が認められた。赤血球亜鉛濃度は正常対照者16例では9.8-15.6mg/lであり、バセドウ病12例では3.2-8.5mg/l、一過性甲状腺中毒症(無痛性甲状腺炎、亜急性甲状腺炎、gestational thyrotoxicosis)6例では9.5-16.0mg/lであった。亜鉛テストワコ-キットによる赤血球亜鉛濃度の測定は、簡便かつ安価(50検体用約12,000円)に行え、また、バセドウ病と一過性中毒症との鑑別法としてTRAbよりすぐれており、日常臨床に極めて有用と思われた。(第6回アジアオセアニア甲状腺学会発表、1997年大阪、第44回日本臨床病理学会総会発表、1997年神戸)。2.T3が赤血球炭酸脱水酵素1アイソザイム(CAI)およびその構成成分である亜鉛濃度を低下させる機序を解明する目的で、赤芽球系細胞であるBFU-E由来細胞,YN-1,HEL,KU812を用い、生理的な量のT3がCAImRNA発現に及ぼす影響について検討した。T3はBFU-E由来細胞およびYN-1のCAImRNAの発現を、それぞれ1nMの濃度でコントロールの約30%に、および10nMの濃度で約60%に低下させた。一方、HELおよびKU812細胞のCAImRNA発現には影響を及ぼさなかった。これらの結果はT3がそれぞれの細胞のCAI濃度に及ぼす影響と一致していた。以上の結果は、T3が赤血球の骨髄における成熟過程において、CAIの合成を抑制するため、赤血球寿命を考慮すると赤血球CAIおよび亜鉛濃度が約2カ月前の平均化された甲状腺機能を反映するという我々の仮説を支持するものである。(第6回アジアオセアニア甲状腺学会発表、1997年大阪)。1.亜鉛テストワコーキットで測定した赤血球亜鉛濃度は、正常対照者39例では12.6±1.3(10.4-15.1)mg/l、バセドウ病38例では7.3±1.6(3.2-9.8)mg/l、一過性甲状腺中毒症(無痛性甲状腺炎、gestational thyrotoxicosis)13例では11.9±1.6(9.5-14.2)mg/lであった。バセドウ病と一過性中毒症との間の重なりあいは1例のみであり、両者の鑑別法としてTRAbよりもすぐれていた(Endocrine J 45:767,1998)。一方、原発性甲状腺機能低下症(PH)19例では14.1±1.1(11.8-15.8)mg/l、無痛性甲状腺炎の機能低下

症期(ST)12例では10.4.±1.8(8.7-13.2)mg/lであった。約2カ月前の甲状腺機能を反映する赤血球亜鉛濃度は、STでは一過性中毒症期を反映して若干低値の傾向を示し、正常範囲内ではあるものの高値の傾向を示すPHとの鑑別に有用である(71回アメリカ甲状腺学会発表、1998年)。2.培養細胞を用いた検討では、T3が赤芽球系培養細胞株であるYN-1、および正常人末梢血を培養して得たBFU-E由来細胞の炭酸脱水酵素Iアイソザイム(CAl)mRNAの発現を抑制することを見出した。一方、T3は他の培養細胞株であるHEL、KU-812細胞のCAl濃度およびCAl mRNAの発現には影響をおよぼさなかった(Thyroid 8:525,1998)。さらに、これらの細胞におけるT3受容体について検討し、YN-1およびBFU-E由来細胞にはTRα1およびα2mRNAが発現していることを見出した。
近代日本におけるミケランジェロの美術史観の受容史

ペイターやシモンズの本を読むことのできた夏目漱石(1867-1916)の諸小説の中に、ダンテ的・ミケランジェロ的な地獄が見出せる。東京帝国大学の教授にして漱石の友人であった大塚保治は1901年に裸体画にまつわる諸批評について講演をし、システィーナ礼拝堂にあるミケラシジェロの<最後の審判>における裸体を偽善的に非難したビアジォについて語った。その話は、1568年にヴァザーリによって報告されたものである。1906年には、漱石の小説『吾輩は猫である』(1905-1906)は、黒田清輝の〈智・感・情〉(1889)や〈裸体婦図〉(1901)をそのテーヌ的にしてスパルタ的な理念ゆえに辛辣に批評した。黒田のパトロンにして東京帝国大学学長であった外山正一もまた1890年に、英雄理念について語り、西郷隆盛をミケランジェロないし彼の<ダヴィデ〉にたとえた。画家の高橋由一もまた自ら西郷の熱烈な賛美者であると告白しただけでなく、日本の国体の象徴としてや、西郷の比喩として〈日本武尊〉をミケランジェロ的な悲劇的身振りに描いた。東京美術学校教授の高村光雲の木型に基づき制作され、1888年に上野公園の丘に設置された青銅の〈西郷像〉はミケランジェロの〈ダヴィデ〉の青銅模造を想起させる。その彫刻は、まるでそれが新生のイタリア王国の象徴でもあるかのように、1874年にフィレンツェの南丘のミケランジェロ広場に設置されていた。このことは、東京美術学校の初代校長、岡倉覚三がミケランジェロの美術理論を受容していたことの証明になる。というのは、彼は1887年にイタリアを訪問していたからである。それゆえ1889年に彼は、狩野芳崖の〈悲母観音〉をミケランジェロの〈アダムの創造〉にたとえることができたのである。結論としそは、ミケランジェロの美術理論を理解すべくつとめたすぐれた知性を岡倉、由一、漱石の中に認めことができる。本年度は、九州大学や東北大学および国会図書館で、ミケランジェロや夏目漱石にする関連図書を検討し、以下のような知見を得た。ミケランジェロは、明治13年の『臥遊席珍』で日本に紹介されはじめ、それから尾崎紅葉の『むき卵』でミケランジェロの詩が語られる。ル-ヴル美術館でミケランジェロの《瀕死の奴隷》を素描した黒田清輝は帰朝後、ミケランジェロの《ダヴィデ》を思わせる若者を油彩画《昔語り》に描いた。さらに黒田は《朝妝》で裸体画論争を引き起こし、明治34年には大塚保治が「裸体と美術」という講演において、ミケランジェロの《最後の審判》の裸体画論争についてくわしく語った。そのすこし前、ロンドンで裸体画について調査した漱石は、手紙でその事情を大塚保治に知らせたようである。

帰朝した夏目漱石は明治38年に『吾輩は猫である』において、ミケランジェロの《最後の審判》の地獄の裸体群像を想起させる風呂場の裸体群について語り、裸体画流行を軽薄な西洋崇拝として揶揄したが、その批判の語り口はきわめてダンテ的・ミケランジェロ的である。ダンテの『神曲』を模倣したと思われる漱石の『草枕』で主人公の画工は、自分は技においてミケランジェロに劣るが人格において豪も遜らぬ第一流の大画家である、と言う。このとき漱石は、ダンテとミケランジェロの芸術が同じ根に由来していることを理解していたようである。漱石がそのようにダンテとミケランジェロをむすびつける典拠は、ウォルター・ペイタ-の『ルネサンス』であったにちがいない。以上の研究成果のうち漱石の中に現れるミケランジェロについては、1998年3月の『大阪府立大学紀要』の「漱石の『吾輩は猫である』とミケランジェロ」、同年同月の『大阪府立大学人文学論集』の「漱石の『草枕』におけるミケランジェロ」に発表した。明治時代の文明開化は必然的に西洋美術の受容を促した。明治9年の工部美術学校開設でイタリアの画家フォンタネージはミケランジェロを紹介するとともに、デッサン実習のためにウフィツィ美術館所蔵の<踊る牧伸>石膏槙造を輸入させる。フンタネージの学生高橋源吉は、最初の美術雑誌『臥遊席珍』を出版し、ルイジ・ランツィの『イタリア美術史』からミケランジェロ略伝を抄訳し紹介した。ここでコンディヴィやヴァザーリのミケランジェロ観が初めて現れる。次に原田直次郎が明治21年に『絵画雑誌』第13号で「性質清廉淡泊ニシテ且ツ倹素ヲと尊」ぶミケランジェロは「富ヲ欲スルモハ其心ニ足リシトセザル中ハ貧人タルヲ免レズ」と言ったと紹介し、明治23年に『日本絵画ノ未来』で原田の絵を批判した外山正一は、質素を貴んだ西郷隆盛をミケランジェロに比し「荘厳ナル思想」の必要性を説いた。外山の論理は原田のミケランジェロ紹介と明治22年の岡倉覚三による『国華』掲載の「狩野芳崖」でのミケランジェロ論の寄せ集めであるが、西郷はミケランジェロと比されて、明治31年に高村光雲が上野公園に設置した<西郷隆盛象>にミケランジェロの<ダヴィデ>のブロンズ模造を想起させる理由を明かす。それはフィレンツェの訪問者岡倉覚三の提案だったかも知れない。かくてミケランジェロと西郷は救済者として国体的な政治性を帯びだした。東京美術学校から岡倉を追放した黒田清輝は久米桂一郎とともに裸体画の普及を始めたが、その論理に富国強兵と大陸侵略思想を感知した夏目漱石は『我輩は猫である』でミケランジェロの<最後の審判>の裸体画をもじり、裸体画を辛辣に批判した。漱石は友人の美学者大塚保治の感化や、ペイターやシモンズのミケランジェロ論を通じて一挙にミケランジェロ理解者になり、救済論的な芸術論を小説で普及した。『草枕』に露骨な漱石の芸術論は明治末から大正に『白樺』運動を導くことになった。
革新的バイオマーカー分析を柱としたシアノバクテリア・真核生物出現時期の制約

西オーストラリア・ピルバラ地塊のファレル珪岩層(約30億年前)とスティルリー・プール層(約34億年前)の大型微化石群について、シアノバクテリアや真核生物の出現が30億年前やそれ以前に溯るのではないかという仮説を検証するために、1)分離濃集した微化石を対象としたバイオマーカー抽出・分析を軸とし、その代謝特異性の曖昧さを補完するため、2)"In situ"炭素窒素・同位体比測定による代謝機能の制約、3)形態や産状の解析にもとづく生活環の復元と分類体系の構築、4)超微細構造等分析による生理学的制約を行う。
ヒトの体温調節機能における皮膚血流反応の日内リズムの制御因子

ヒトの深部体温は1日24時間を一周期とした日内リズムを示し、この深部体温の日内リズムに伴い、深部体温の上昇を伴うような高温環境下あるいは動的運動時のみならず、全身冷却時の体温調節反応(皮膚血流反応)においても日内で変動することが、これまでの研究より明らかとなっている。しかしながら、温熱負荷に対する皮膚血管拡張反応と発汗反応との相互関係における日内変動については、一連の研究からは未だ明らかになっていない。そこで本年度は、以下の観点から体温調節反応の日内リズムについて皮膚血管拡張と発汗反応の相互関係から検討を行った。(研究実験)皮膚表面加温時の皮膚血流反応の日内リズムについて、皮膚血管拡張と発汗反応との相互関係から検討するとともに、その際の皮膚血流反応が交感神経系血管収縮神経あるいは血管拡張システムのどちらの神経機構により制御されているのかを明確にする。実験では、薬品ブレチリウムをイオン電気導入法により皮下に電気的に注入することにより、皮膚血管収縮神経活動の局所遮断を行い、早朝および夕方に全身加温を実施した際の深部体温、全身皮膚温、皮膚血流量および発汗を測定した。その結果、全身加温時の皮膚血管拡張および発汗反応が開始されるまでの時間は、早朝に比べて夕方の方が短かった。さらに、皮膚血流量と発汗量の関係において発汗開始までの皮膚血流量の増加に差が認められ、早朝は夕方に比べて血管拡張反応の立ち上がりが鈍いことが考えられる。これまでの研究結果と併せて、温熱負荷時の皮膚血流反応の日内リズムについては、皮膚血管収縮神経活動および皮膚血管拡張システムの機能における日内変動の両方に影響されることが明らかとなった。人の深部体温は1日24時間を一周期とした日内リズムを示し、この深部体温の日内リズムに伴い、深部体温の上昇を伴うような高温環境下や動的運動時の体温調節反応も日内で変動することがこれまでの研究により明らかとなっている。しかしながら、寒冷環境に曝されたような際の体温調節反応(主に皮膚血管収縮反応)についても日内リズムが認められるかどうかについては、これまでのところ明らかではない。そこで今年度においては、以下の観点から体温調節反応の日内リズムに関する研究を行った。(研究実験)漸進的皮膚表面冷却時の皮膚血管収縮反応に日内リズムが存在するのかについて検討し、皮膚血管収縮反応の日内リズムは交感神経系血管収縮神経あるいは血管収縮神経のどちらの神経機構により制御されているのかを明確にする。実験では、薬品ブレチリウムをイオン電気導入法により皮下に電気的に注入することにより、皮膚血管収縮神経活動の局所遮断を行い、早朝および夕方に全身冷却を実施した際の深部体温、全身皮膚温および皮膚血流量を測定した。その結果、全身冷却時の皮膚血管収縮反応は、早朝に比べて夕方の方が早く生じ、この皮膚血管収縮反応の日内リズムは、交感神経系皮膚血管収縮神経の活動性の変動に影響されていることが明らかとなった。また、深部体温、全身皮膚温および皮膚血流指標の3パラメータによる三次元分析から、皮膚血管収縮反応の日内リズムは中枢機構のシフトおよび末梢機構の活動性における日内変動の両方に影響されることを示した。
高齢者フレイルティの包括的疫学研究

急速に人口構造が高齢化するなか、健康寿命の延伸が喫緊の課題である。高齢期における医学・生理学的な機能・器質の変化(フレイル)は相互に密接な関連を持つため、フレイルの包括的理解は病的老化のメカニズム解明、予防や治療効率の相乗的向上つながる。そこで本研究では、地域住民を対象としたコホート研究から、フレイルの包括的理解やその病因を明らかにすることを目的とした。その結果、高齢期の血圧調節障害の背景に無症候性脳血管障害が潜在すること、立位での姿勢保持能がフレイルの簡便な指標になることなど多くの知見を導出し、フレイルの理解深化とリスク因子の解明に貢献した。老年者フレイルティの表現型として、食後低血圧を取り上げ、無症候性脳血管障害との関連を検討した(抗加齢ドックコホート)。その結果、両者に有意な関連が認められ、既知のリスク因子とは独立して食後の血圧低下が大きいほどラクナ梗塞の頻度が高く梗塞部位の数が多かった。これまでに起立性低血圧が予後と関連することは報告されているが、同頻度に観察される食事性血圧変化についての報告は極めて少なく、食事による過度の血圧低下がフレイルティの一つの表現型であることを示した本研究の意義は大きい。呼吸機能の低下が動脈硬化と関連することを明らかにした。慢性閉塞性肺疾患が生命予後のリスクになる可能性が指摘されているが、一般地域住民で観察されるような軽度の呼吸機能(一秒率)の低下であっても、独立して動脈硬化と関連しており、弾性繊維の変化が共通したメカニズムとして考えられた。高齢者において、軽度のであっても吸機能の低下は、全身のフレイルティの表現型の一つとなることが明示された。老年者フレイルティの表現型として、幾つかの指標を取り上げ、その臨床疫学的意義について明らかにした。●立位の動揺性に関する検討では、片足立ち保持時間の短縮が無症候性脳血管障害と関連することを明らかにした。両足立位で測定した重心動揺は脳血管障害と関連しなかったことも、片足立ち保持時間が単なるバランス能力の低下のみを反映する指標でないことを支持している。●高齢者における無症候性の筋肉量減少(サルコペニア)に着目した検討では、サルコペニアが動脈硬化や中心血圧を高める要因となり、その背景にレプチンなどのアディポサイトカインが関与することを明らかにした。●最小血管の指標として網膜血管径を評価した検討では、上腕血圧に比して中心血圧がより強く網膜血管径の狭小化と関連することを見いだし、臓器障害のリスク因子としての中心血圧の有用性を裏付けた。●顔写真の評価から、顔面の加齢性色素沈着が動脈硬化と関連することを明らかにした。従来の臨床的な因子とは独立して皮膚科学的な因子が血管障害と関連したことは、老年者における外見もフレイルティの一つの表現型として考えられることを示唆している。上記の成果以外にも、多数の成果を報告した(詳細は「研究発表」を参照)。老年者のフレイルティの表現型として幾つかの指標を取り上げ、その臨床疫学的意義について明らかにした。[容積脈波と動脈硬化]指突容積脈波の2次微分波形から得られるいくつかの指標が、既知のリスク因子とは独立して頸動脈肥厚で評価した大動脈硬化と関連することを示した。ただし、両者の関連は比較的弱く、かつ容積脈波指標は無症候性脳血管障害と関連しなかったことから、容積脈波を測定が従来のリスク評価の精度を高めるとはいえない。[遊離脂肪酸と動脈硬化]血中の遊離脂肪酸濃度が動脈硬化と関連すること、並びにその関連には血糖値が交絡することを明らかにした。従来、遊離脂肪酸はその意義が不明確であり、臨床疫学的に殆ど評価されてこなかった。本研究において、臓器障害との関連を初めて疫学的に示すことができたことは、遊離脂肪酸を簡便な臨床マーカーとしての確立する上で、先鞭を付ける成績となった。[随時尿Na/K比の臨床疫学的意義]尿中のNa/K比は、高血圧や臓器障害のリスク因子となることが知られている。Na/K比の測定には、24時間の蓄尿を用いることが一般的であったが、本研究では、随時尿であっても高血圧や中心血圧と関連することを明らかにした。一方、Na/K比には季節変動や腎機能の影響等を受けるため、Na/K比を疫学的に評価するには、これら因子を加味した検討が必要であることも明示した。[関節痛と睡眠障害]高齢者において増加する膝や腰部の関節痛が、睡眠時間の短縮ならびに睡眠の質の低下と関連することを明らかにした。また、膝痛・腰部痛と睡眠との関連は相乗的であり、膝痛と腰部痛とを併発するほど、睡眠時間が短く睡眠の質が低下することも明らかとなった。高齢者における睡眠障害の背景には、整形外科的疾患の影響があることが示された。その他の研究成果については、研究発表(学術論文)を参照ながはま0次コホートでは第2期調査を行い、27年度までに8,500名のデータを収集した。人口動態統計を利用した死亡・死因調査も予定通り進めている。循環器疾患の発症調査も開始し、これまでに市内の3つの大規模病院のうち、1病院で1次調査を終え、2つ目の病院でも調査をほぼ終えている。抗加齢ドックでの調査も順調に行い、定期的なアンケート調査による循環器疾患の1次把握と医療機関への問い合わせを終えた。

収集したデータの分析から、英文原著13報を発表した。以上を勘案して、当初の計画以上に進展していると判断した。老年者のフレイルティの表現型として幾つかの指標を取り上げ、その臨床疫学的意義について明らかにした。開眼片足立ち時間の短縮と握力の低下が簡便なフレイルの指標となることを明らかにした。このフレイルスコアは、年齢や血圧、耐糖能異常といった既知のリスク因子とは独立して動脈硬化(脈波伝播速度)や認知機能の低下と関連したことから、ベッドサイドで簡便に使用可能なリスクスコアであるといえる。適度な飲酒が循環器疾患リスクを減少させる背景にHDLコレステロールの増加があることが示唆されているが、両者の関係には多くの交絡因子が介在するため明確な結論は得られていない。そこで日本人で飲酒量を強く規定するアルデヒド脱水素酵素の遺伝子多型を用い、メンデルランダム化解析から飲酒量がHDLコレステロールを増やすことを明らかにした。同様の解析から飲酒はLDLコレステロールの減少とも関連した。しかし、脂質亜分画で検討すると、LDLコレステロールのうちsmall dense LDLは増加し、large bouyant LDLのみが減少していたことから、飲酒はLDLの総量は減らすものの質は悪化させることを明らかにした。加齢にともなって血圧日内変動の異常は増加するが、その一つの表現型である夜間の血圧増加には、睡眠時無呼吸に加えてBNPが独立した因子であることを明らかにした。食塩感受性による体液量の貯留亢進と圧利尿の促進が夜間血圧を高める要因であると考えられた。一方、高齢者に同様に頻回に観察される起立性血圧障害についての検討では、起立性高血圧は仮面高血圧と、起立性低血圧は白衣高血圧者と強く関連したことから、高齢者では複数の血圧調節障害が相互に密接に関連しているといえる。研究成果の詳細ならびにその他の業績については、論文発表を参照。急速に人口構造が高齢化するなか、健康寿命の延伸が喫緊の課題である。高齢期における医学・生理学的な機能・器質の変化(フレイル)は相互に密接な関連を持つため、フレイルの包括的理解は病的老化のメカニズム解明、予防や治療効率の相乗的向上つながる。そこで本研究では、地域住民を対象としたコホート研究から、フレイルの包括的理解やその病因を明らかにすることを目的とした。その結果、高齢期の血圧調節障害の背景に無症候性脳血管障害が潜在すること、立位での姿勢保持能がフレイルの簡便な指標になることなど多くの知見を導出し、フレイルの理解深化とリスク因子の解明に貢献した。ながはま0次コホートでは第2期調査を行い、26年度は約3,600名を対象として予定通りの検査を行った。人口動態統計を利用した死亡・死因調査も予定通り行った。循環器疾患の発症調査の準備が整い、今年度から診療情報の採録開始した。抗加齢ドックコホートでも、受診者を対象とした調査と疾患発症調査を予定通り行った。研究成果として、英文原著19報を発表している。[コホート調査]ながはま0次コホート、抗加齢ドックコホートともに、ベースライン調査や繰り返し調査を継続的に行う。ながはまコホートでは、脱落例を補うために、2,000名程度を目安として新規リクルートを行う計画である。追跡調査については、28年度中には1次調査を終える見込みであり、その後は経年的に新規発症を把握していく。人口動態統計を利用した死因の把握も例年通り実施する。
ラン藻の窒素輸送体の活性化を制御する細胞内ネットワークの分子生物学的研究

ラン藻の3種類の窒素輸送体(LtnT, CynABD, FocA)の活性制御機構を解析し、LtnT輸送体の活性化に新規タンパク質(LtnE)が関わっていること、様々な窒素同化の活性制御因子であるPIIタンパク質がCynABD輸送体の活性化にも関わっていること、およびFocA輸送体のC末端領域が自身の活性を負に制御しており、FocA輸送体は培地中にアンモニアが存在する時には活性が抑制されている可能性が高いことを明らかにした。また海洋性ラン藻の培養法を確立し、海洋性ラン藻には未知の亜硝酸イオン輸送機構があることを明らかにした。淡水性ラン藻Synechococcus elongatusの硫酸イオン輸送体様輸送体(LtnT)の活性制御に関わる新規タンパク質(LtnE)が、His-Aspリン酸基リレー型情報伝達系(LtnB→LtnA→LtnC)のシグナルのアウトプットに関わるLtnCのC末端領域と相互作用することを酵母Two-hybridシステム(Y2H)により明らかにした。LtnCはN末端領域でリン酸基を受け取り多量体化することが分かっており、LtnCのC末端領域がLtnEと相互作用することは、シグナルがさらに下流のLtnEに流れていることを示している。またLtnDは、N末端領域にcNMP結合ドメインを持ち、C末端領域にLtnCのC末端領域と相同な領域が存在するが、LtnEはLtnDのC末端領域とも相互作用することが示され、LtnBおよびLtnDが受容したシグナルがLtnEで集約されると推定される。LtnTの活性制御ドメインとLtnEとの相互作用もY2Hにより検証したが、相互作用するという結果は得られなかった。また、LtnEやLtnTの活性制御ドメインと相互作用する新規因子のスクリーニングも試みたが、候補因子は得られなかった。海洋性ラン藻には亜硝酸還元酵素遺伝子の下流に亜硝酸イオン輸送体をコードしていると推定される遺伝子focAが存在しているが、5種類の海洋性ラン藻のfocAを淡水性ラン藻S.elongatusに導入した結果、淡水性ラン藻で活性の出るものと出ないものに分けられ、活性のでないFocAにはそのC末端に保存された領域が存在した。このC末端領域を削ったFocAは、淡水性ラン藻細胞内で亜硝酸イオン輸送活性を持つことも明らかになり、このC末端領域が輸送体の活性を制御していることが示唆された。このC末端領域と相互作用する因子をY2Hにより探索したが、候補因子は得られなかった。海洋性ラン藻には亜硝酸還元酵素遺伝子の下流に亜硝酸イオン輸送体をコードしていると推定される遺伝子focAが存在している。海洋性ラン藻のfbcAを、亜硝酸イオン輸送活性をなくした淡水性ラン藻に導入した場合、淡水性ラン藻で亜硝酸イオン輸送活性の出るものと出ないものに分けられ、活性のでないFocAにはそのC末端に保存された領域が存在した。このC末端領域を削ったFocAを、淡水性ラン藻細胞内で発現させると亜硝酸イオン輸送活性を持つことから、このC末端領域が輸送体の活性を制御していることが示唆されていた。このC末端領域と相互作用する因子を膜内在性タンパク質の相互作用を解析できる酵母two-hybrid system(Split-ubiquitin法)により探索したが、新規候補因子は得られなかった。C末端保存領域をもつfocA遺伝子の5'側と3'側にはそれぞれ機能未知であるがよく保存されたORFが存在する。C末端保存領域をもつfocA遺伝子が機能を発揮するには、別の遺伝子産物が必要である可能性があるため、亜硝酸イオン輸送活性をなくした淡水性ラン藻に、これらのORFとfocA遺伝子をともに導入したが、亜硝酸イオン輸送活性を示さず、これらのORFとfocAだけでは輸送活性を示さないことが分かった。そこでさらに、この株にランダムにラン藻のゲノムを組み込んだ発現ライブラリーを導入し、亜硝酸イオンを窒素源とする培地でスクリーニングした結果、亜硝酸イオン輸送能を有する株を2株単離できた。そのうちの1株では、focA自身に終止コドンが導入されており、C末端保存領域を欠いた輸送体が発現するようになっていた。もう1株の発現ライブラリーには新規膜タンパク質をコードする領域が挿入されており、この膜タンパク質はFocA非依存的に亜硝酸イオンを取り込むことが明らかになり、新規亜硝酸イオン輸送体であることが示唆された。海洋性ラン藻の亜硝酸イオン輸送体FocAには、そのC末端に自身の活性を抑制する領域を持つものと持たないものが存在することを明らかにしてきた。そこで海洋性ラン藻の亜硝酸イオン輸送活性を生理学的に解析するため、全ゲノム配列が決定されている様々な海洋性ラン藻を入手し、培養系を確立することを試みた。その結果、C末端に活性抑制領域が存在するFocAを持つSynechococcus sp. RS9916を人工海水で培養することに成功した。

Synechococcus sp. RS9916を様々な窒素栄養状態で生育させ亜硝酸イオン輸送活性を測定したところ、輸送特性の異なる少なくとも3種類の亜硝酸イオン輸送活性を示すことが明らかとなった。Synechococcus sp. RS9916には、亜硝酸イオン輸送活性を持つと推測されるfocA遺伝子およびnrtP遺伝子が存在するが、これら以外にまだ未知の亜硝酸イオン輸送体をコードする遺伝子が存在することが明らかとなった。また、Synechococcus sp. RS9916の示す亜硝酸イオン輸送活性のうちの1つは、培地中にアンモニアを添加すると活性が可逆的に阻害されることが明らかになった。亜硝酸イオンよりも効率的に同化できるアンモニアが存在する時にアンモニアの同化を優先するためにするために、FocA輸送体のC末端活性抑制領域は、自身の活性を抑制していることが示唆された。当初の目的である既知の輸送体の活性制御に関わる因子の解析は進んでないが、研究の過程でこれまでに報告されていない新規な輸送体が亜硝酸イオン輸送活性を示すことが分かった。24年度が最終年度であるため、記入しない。形質転換技術の確立している淡水性ラン藻を用いた解析では、海洋性ラン藻の輸送体の解析に限度があるので、今後は、寒天培地上で生育可能な海洋性ラン藻を選別し、海洋性ラン藻の形質転換技術を確立し、海洋性ラン藻においてFocA輸送体がどのような活性制御を受けているか、分子生物学的に解析する。また新規に同定した亜硝酸イオン輸送体の解析も進める。
コラーゲン線維形成における新しい細胞外マトリックスタンパク質の機能と性状

2kgの子ウシ皮膚から4Mグアニジン塩酸塩を含む中性緩衝液中で可溶化された分子を各種クロマトグラフィー(DEAE-イオンクロマト、分子篩クロマト、高速液体クロマト、逆相クロマト)により分子サイズ22KDのタンパク質を単離した。各種タンパク質分解酵素により分解されたペプチドを逆相クロマトグラフィーにより、ペプチドを分離した後、アミノ酸配列を決定した。N-末端アミノ酸はpyrgluであり、183残基のアミノ酸から構成され、Tyrに富むユニークなタンパク質であった。デた-べ-すからホモロジー検索したところ、過去に報告のあった22KDタンパク質、デルマトポンチンと97%の類似性を有し、同一種属であることが判明した。コラーゲン線維との関連を知るために、C-末端の12残基のアミノ酸よりなるペプチドを合成し、家兎に免疫し、抗体を得た。本抗体を用いてコラーゲン線維蓄積を生じる強皮症患者皮膚を用いて免疫組織学的検討を行い、コラーゲン線維間に本分子が存在することが判明した。コラーゲン線維とデコリンが親和性をしめすことから、デコリンとの相互作用を見るために、本分子とデコリンの結合様式をCsCl密度遠心法によりグアニジン存在下、あるいは非存在下での会合を検討し、本分子とデコリンは、タンパク質部分を介してイオン的結合を行うことが推測された。皮膚の本抗体を用いた免疫組織化学により、血管内皮細胞にも本分子の発現が観察されたことから、培養線維芽細胞、培養血管内皮細胞によりこの抗体と共沈する分子があることが判明し、培養血管内皮細胞が合成する分子は培養線維芽細胞が合成する分子に比べて分子サイズが若干小なることが、判明した。以上のことから我々が見出した22KDタンパク質はコラーゲン線維形成と深く関わる分子であり、本分子の異常は先天性結合組織異常症の1原因ともなりうることが推測され、現在その分子を欠損するKOマウスを作製中である。
ナノ磁性体におけるスピン流-電磁場変換

スピンホール効果と磁化ダイナミクスの相互作用について実験・理論の両面から系統的に研究を行い,(1)スピントルクメータ効果の開発,(2)スピンポンピングによるスピン流生成効率の最適化、(3)光誘起逆スピンホール効果の観測を実現した。また、逆スピンホール効果を用いたスピン流検出技術を用いて、温度勾配によるスピン圧生成現象「スピンゼーベック効果」を強磁性金属において初めて観測した。スピン流の物理の開拓におけるスピン流と電磁場との基本相互作用解明の重要性は、現在のエレクトロニクスが電流と電磁場の相互作用を拠り所にしていることを省みれば明らかである。本研究は、電流の物理における基本二法則-アンペールの法則・ファラデーの法則-に相当するスピン流の基本物理を確立し、ナノ構造体中の交差相関物性の開拓を目指すものである。この目的を最も効率的に達成するため、(1)NiFe細線における磁壁スピン・ファラデー効果の開拓、(2)NiFe/PtPbNb系での純スピン流による逆スピンホール効果の究明、(3)スピン流を用いたナノ系における量子交差相関物性の開拓の三つにターゲットを絞り、理論グループとの緊密な連携を図りながら、世界に先駆けたスピン流基礎電磁物性の開拓を狙う。スピン流の物理の開拓におけるスピン流と電磁場との基本相互作用解明の重要性は、現のエレクトロニクスが電流と電磁場の相互作用を拠り所にしていることを省みれば明らかでる。本研究は、電流の物理における基本二法則-アンぺールの法則・ファラデーの法則-に対応するスピン流と電磁場との結合の基本物理を確立し、ナノ構造体中の交差相関物性の開拓を指すものである。本年度は、プローバに組み込み可能なフェライトベクトル磁石を設計・製作し、測定に必要なベクトル磁場印加システムの立ち上げ、及びスピン流誘起試料作成システムのち上げを行った。このシステムを用い、逆スピンホール効果の精密磁場角度依存性測定を行い逆スピンホール効果の磁場方向依存性を全方位角について明らかにした。また、微細加工を施したサブミクロンの線幅を有するNiFe/Ptワイアーを用いて、スピン波共鳴からポンプされるスピン流の検出に成功し、スピン波共鳴型スピンポンピングが強磁性共鳴と同じ選択則及び変換効を有することを見出した。この手法によって、ナノスケールで量子閉じ込めが効いた系における磁化ダイナミクスとスピン流との相互作用を定量的に調べる手立てを確立した。スピンポンプによって生じたスピン流がもたらす逆スピンホール電圧の測定を、磁場角度を変えながら系統的に行った。これにLLG方程式とスピンポンピングのモデルを組み合わせた解析を行い、スピンポンプの最適条件を探った。その結果、スピンポンプ効率は磁化歳差運動の軌跡の面積に比例することが実験・理論両面から示された。さらに、スピンポンプ効率と理論モデルの比較を行うため、NiFe合金系列に注目した。NiとFeではフェルミ面の分極の符号が逆であり、NiとFeの混合比を変えることでこの分極(伝導電子にかかる有効磁場)の符号を変えることができる。スピン注入効率の組成依存性を無視する近似を用いてスピンポンプ効率を算出すると、NiとFeの混合比について単調な変化を示さなかった。ところが、このデータをスピン緩和トルクで整理してみると、ポンプ効率とスピン緩和トルクの大きさが正比例していることがわかった。これは、スピンポンプが磁化の緩和に支配された現象であることを示している。一方、ポンプ効率は、フェルミ面の分極が消失する混合比でも大きな信号が観測され、この系において、断熱極限・u桙ナのモデルによる理解が適当でないことを示している。以上により、スピンポンプの効率を大きくするためには、スピン緩和定数と磁化軌道の面積を最大化すれば良い、という基本的な指針が得られた。更に、熱流からスピン圧が生成される新しいスピン流-熱流交差相関物性を白金中の逆スピンホール効果を利用することで発見し(Natureに論文掲載)、その磁場・物質依存性を系統的に調べた。磁場方向依存性、磁場強度依存性ともスピンゼーベック効果の予想と整合した。この振る舞いはを解析する現象論的モデルを本特定領域研究メンバーと合同で構築した。本年度は、研究実施計画に基づき、1.逆スピンホール効果を用いたPt/GaAs複合構造における光誘起スピンポンピングの検出、2.マイクロ波誘起スピンポンピングの物質依存性を系統的に調べた。Pt/GaAs複合構造において光誘起逆スピンホール効果の検出に成功した。これにより逆スピンホール効果を用いることで、電子スピンだけでなく、光スピンを電気信号に変換することが可能であることを明らかにした。本現象を多層膜における光伝播解析手法に基づいて定式化し、光誘起逆スピンホール効果が光スピン情報-電気信号の直接変換を実現することを見出した。Pt/GaAs複合構造においてこれを実証し、スピンフォトディテクターとしての機能を示した。光誘起逆スピンホール効果は光スピン・スピン流・電流の相互作用を実現する希有な現象であるだけでなく、光スピン情報に基づく光スピントロニクスにおいて本質的役割を果たすことが期待される。

2.Ni-Fe合金に着目し、強磁性/Pt接合におけるマイクロ波誘起スピンポンピングの物質依存性を逆スピンホール効果により調べた結果、組成比に関する系統的理解が得られた。実験結果は現象論的モデル計算で再現され、スピンポンピングにより生成されるスピン流は磁化歳差運動の立体角で決定されることを見出した。本結果はスピン流一磁化ダイナミクス相関の基本原理であるだけでなく、磁化ダイナミクスによるスピン流注入の最適化に明確な指針を与える物である。強磁性/常磁性金属接合における磁化ダイナミクスによるスピン流生成「スピンポンピング」を物質・試料形状を変化させ系統的に調べた。強磁性金属層として組成比を変えたNi-Fe合金を用い、スピンポンピングにより生成されるスピン流を常磁性Pt層の逆スピンホール効果により測定した結果、NiとFeではフェルミ面の分極が逆であるにもかかわらず、逆スピンホール効果による起電力は全てのNi-Fe合金において同符号である結果が得られた。また生成されるスピン流密度はNi-Fe合金の飽和磁化・磁気緩和定数といったマクロな物質パラメータに強く依存することが見出された。以上の結果をスピンポンピングの現象論的模型により整理し、スピンポンピングにより生成されるスピン流密度は磁化歳差運動の立体角により決定されるという一般則を明らかにした。また同様のNiFe/Pt膜において、スピンポンピングによる逆スピンホール効果のNiFe層及びPt層の膜厚依存性を測定した結果、起電力はそれぞれの膜厚の逆数に比例する結果が得られた。この結果を説明する簡単な等価回路模型を導入し、本結果から常磁性層のスピン拡散長を電気的且つ微細加工なしに見積もることが可能であることを見出した。実験結果から得られたスピン拡散長はこれまでに報告されている値とほぼ一致し、さらに上記スピンポンピングの模型と組み合わせることで同時に見積もったPtのスピンホール角もこれまでの報告と整合した。以上の結果は本手法が新たなスピン拡散長・スピンホール角定量手法として広範に応用可能であることを示すものである。