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教職大学院のカリキュラム改善に関する調査研究

教職大学院の「共通基礎科目」「専門科目」「実習科目」「課題研究」のすべてのカリキュラムとシラバスを見直し、改善した。そして、これら4つの科目の多面評価システムを開発し、常にPDCAサイクルが回る仕組みを構築した。また、これらの成果は、全国の教職大学院関係者や教育委員会、連携協力校の関係者に提供した。20年度は、本学教職大学院の4コース毎に、連携協力校を対象としたアンケート調査等を実施した。学校経営コースは、50校を対象に、(1)学校課題調査、(2)学校管理職に求められる能力調査、また、(3)教育委員会における教育行政専門職に求められる能力のアンケート調査、(4)学校管理職と教育行政専門職の能力開発方法を調査した。本調査により、目指すべき学校管理職と教育行政専門職像の輪郭をその習得に適した方法を明確にした。授業実践リーダーコースは、11校15人の教員に、「よい授業」の特徴や成立条件、必要とされる力量、学習観・指導観などについてインタビューを行ない、「授業力」概念について、教職歴による多様性と共通性を検討した。また、約180校の教頭を対象に、専門科目で扱う知識やスキルのリストを提示し、(1)ミドルリーダーとしての必要度と、(2)現場での実習可能性の2次元で評定を求める質問紙調査を実施した。心の教育実践コースは、小・中学校の教員12名を対象にインタビュー調査を実施した。まず、現在の学校現場で生起している「心の教育」にかかわる問題事象とそのような問題事象へ対応するために必要なリソース(知識、能力等)について調査した。次に、カリキュラム改善のための基礎的な資料となる学校現場の教員の「学び」に対する考え方(「学習観」)について調査した。小学校教員養成特別コースは、アンケート調査の妥当性をより高めるため、幼稚園教員と小学校教員を対象に、幼小連携を進める上で必要な知識・意識や態度・技術や技能についてインタビュー調査を実施した。本調査により、現場教員らの意見を聞くことで、どのような教員を養成するべきかについて実践的な知見を得た。また、学校現場における幅広い教育の実態を適確に把握することができ、21年度実施する調査項目について検討を行うことができた。これらの研究成果をもとに、21年度の研究に取り組む。本年度は,20年度の研究成果をベースに,研究目的を達成するため,4コースにおいて下記の研究を実施した。◎学校経営コースは,20年度の調査が小中学校中心であったため,本年度は,高等学校・特別支援学校の学校課題調査と,学校管理職に求められる能力調査のために,学校ヒアリングと教育委員会ヒアリングを行った。さらに,修了生や在学生からのヒアリングを行うことで,本コースの現行カリキュラムの現状と課題を整理した。◎授業実践リーダーコースは,20年度の調査を踏まえ,現職研修や教育実習のプログラムなどを参照しながら,現行カリキュラムの改善と関連づけて,「授業力」の高度化に向けての方策を明らかにしていくための調査を行った。また,質問紙調査の分析をもとに,学校現場,大学教員,受講生にインタビューを行った。そして,海外の大学との共同研究も視野に,専門科目の内容と実習内容の関連に関する改善可能性と新しいヴィジョンについて考察と提案を行った。◎心の教育実践コースは,20年度のインタビユー調査の結果を踏まえ,さらに詳細なインタビュー調査を行った。また,20年度の調査結果からカリキュラム改善のための主要な論点を抽出し,それにかかわるアンケート調査を計画・実施した。さちに,コースの修了生や在学生に対してもインタビュー調査を実施することで,本コースの現行カリキュラムの現状と課題を整理した。◎小学校教員養成特別コースは,20年度に実施したインタビュー調査と文献等をもとにして調査項目を再度検討し,連携協力校のうち小学校50校の教員を対象としてアンケート調査を行った。また,可能な範囲で幼稚園の教員も対象とした調査を行い,幼稚園・小学校それぞれの立場を理解した上で幼小連携が推進できるような教員を養成するにはどのようにすべきかについて検討を行った。以上の各コースの研究を統合・整理して,本年度末には中間報告書を作成し学内に公表した。平成22年度は、平成20年度と21年度の研究成果をベースに次の研究を実施した。(1)平成21年度末に、学内に公表した「中間報告書」をベースにして、各コースにおいてカリキュラム改善のためのワークショップを実施した。このワークショップには、本科研関係者(研究分担者、授業改善・FD委員会委員)だけでなく、各コースの専任教員、本学教職大学院の兼担教員・非常勤講師、学校教育現場に通じた教員及び教職大学院生にも参加を求め実施した。(2)各コースのワークショップの後、「教職大学院のカリキュラム改善案」を作成し、平成23年2月27日に神戸国際会館において「教職大学院総合シンポジウム」を開催した。このシンポジウムには、教育委員会関係者、連携協力校関係者、外部評価委員会委員、教職大学院非常勤講師及び大学関係者等が参加し、議論を深めた。(3)「シンポジウム」での議論を受けて、「教職大学院のカリキュラム改善に関する調査研究報告書」を作成した。

この報告書には、本調査研究に係る必要性と目的、研究実績、「共通基礎科目」、「専門科目」、「実習科目」、「課題研究」に係る改善案、改善に係る取り組み、「実習」、「課題研究」の評価に係る取り組み、参考資料等について記載した。(4)本報告書は、全国の教職大学院関係者や教育委員会、連携協力校の関係者に提供した。
エストロゲンの新しい神経情報伝達経路について-in vitro実験的研究-

ラット胎仔海馬細胞を不死化させたH19-7細胞を用いて実検を行った。まず、H19-7細胞を神経細胞に分化させるために次の方法を行った。functional SV40large Tantigenの発現を除去するために培養温度を39°Cに上げてN2 supplementとbFGFを含んだ低濃度血清の培地で2日間培養し、神経突起を伸長した分化神経細胞を得た。神経細胞様に分化したH19-7細胞にβ-estradiol 10^<-9>Mを加えることにより、IGF-1mRNAの発現が有意に増強することがRNase protection assayによって認められた。estrogenによるIGF-1mRNAの誘導は核内setrogen受容体のpartial antagonistであるtamoxifenの添加によっては抑えられなかった。一方では、分化H19-7細胞にβ-estradiolを加えることによりestrogenの核内受容体(ER)mRNA発現に与える影響を、RNase protection assayによって観察した。estrogen10^<-9>Mの単独添加はestrogen核内受容体mRNAの発現を有意に増強させた。即ちestrogenはERに対してup-regulationを示すことがわかった。このestrogenによるERのup-regulationはtamoxifenによっては影響を受けず、ICI182,780によって阻止された。また、分化H19-7細胞にβ-estradiolを加えることにより、即時性且つ一過性の細胞内Caion濃度の上昇が起こることをfura2fluorometryによって確認した。この現象は、estrogenの細胞膜受容体の存在を示唆するものである。estrogenの細胞膜受容体は、リガンド依存性にG蛋白と共役してcAMPを上昇させ、cAMP-gated channelを介してCaion濃度の上昇が起こるものと推定される。そこで、ARGUS/HiSCA(浜松ホトニクス)を用いて分化H19-7細胞について蛍光PKA指示薬としてDR2を用い、工藤らの方法によって細胞内PKA活性の動きを観察した。その結果、estrogenを加えると即時的に細胞内PKA活性の上昇が起こることを確認した。また、分化H19-7細胞にestrogenを加えることにより、IGF-1mRNAの誘導と共に、AP-1及びCREB結合活性の上昇をgel shift assayによって、GAP43 mRNA発現の誘導をRNase protection assay及びreal time PCRによるRNA解析によって認めた。また、これらIGF-1 mRNA発現の誘導、CREB及びAP-1結合活性の上昇、GAP43mRNA発現の誘導はICI182,780の同時投与によって抑えられた。本年度は、ラット胎児海馬ニューロンを不死化させた細胞(以下H19-7細胞と呼ぶ)を用いて実験を行った。まず、H19-7を神経細胞に分化させるために次の方法を行った。functional SV 40 T antigenの発現を除去するために培養温度を39°Cに上げてN2 supplementとbFGFを含んだ低濃度血清の培地で2日間培養し、神経突起を伸長した分化神経細胞を得た。

この細胞を用いてin vivoで検証された従来のデータがどこまでin vitroで確認できるかをみることが、本年度の研究の主要テーマである。神経細胞様に分化したH19-7細胞にエストロゲン10^<-9>Mを加えることにより、IGF-1 mRNAの発現が優位に増強することがRNase protection assayによって認められた。このエストロゲンによるIGF-1発現の誘導は、同時にニコチンを加えることによって抑えられた。エストロゲンによるIGF-1の誘導は核内エストロゲン受容体のpartial antagonistであるtamoxifenの添加によっては抑えられず、むしろIGF-1 mRNAの誘導は増強された。これに対してtamoxifenに代わってfull antagonistであるICI182、780を加えると、エストロゲンによるIGF-1 mRNAの誘導は完全に抑えられ、コントロール値よりも低い値を示した。一方では、H19-7細胞を神経細胞に分化させた細胞にエストロゲンを加えることによりエストロゲンの核内受容体(ER)mRNA発現に与える影響を、RNase protection assayによって観察した。エストロゲン10^<-9>Mの単独添加はエストロゲン核内受容体mRNAの発現を優位に増強させニコチン10^<-6>Mの単独添加は逆にERの発現を低下させた。即ちエストロゲンはERに対してup regulationを示すことがわかった。このエストロゲンによるERのup regulationはtamoxifenによっては影響を受けず、ICI182、780によって阻止された。又、H19-7細胞を神経細胞に分化させた細胞にエストロゲンを加えることにより、一過性の細胞内Caイオン濃度の上昇が起こることをfura2 fluorometryによって確認した。ラット胎仔海馬細胞を不死化させたH19-7細胞を用いて実験を行った。まず、H19-7細胞を神経細胞に分化させるめに次の方法を行った。functional SV40 T antigenの発現を除去するために培養温度を39°Cに上げてN2 supplementとbFGFを含んだ低濃度血清の培地で2日間培養し、神経突起を伸長した分化神経細胞を得た。神経細胞様に分化しH19-7細胞にβ-estradiol 10^<-9>Mを加えることにより、IGF-1mRNAの発現が優位に増強することがRNase protection assayによって認められた。
半導体基板上金属ナノ薄膜における量子化された電子状態と輸送現象

1.低温型独立駆動4探針STM装置の改良初年度から引き続き、温度可変独立駆動4探針STM装置の改良を進めている。(1)動作安定性の確立;実験前にSTMユニットの低温動作を確認する機構を確立。低温で接触が不安定だった探針ホルダーのシグナル線のコンタクト部形状を改良。(2)STMステージ冷却性能の改善;最低到達温度維持時間を増やすため、タンク周囲にシール等を導入。フロー式で温度調節を可能にするため、熱アンカーを導入。(3)SEMの分解能向上;2次電子検出器の代わりにマイクロチャンネルプレートを導入。(4)ヘッドアンプの改良;差動増幅回路を設計、導入。その他、試料準備室の改良、共振周波数の解析等を行った。当研究室はJSTの「先端計測分析技術・機器開発事業プロトタイプ実証・実用化プログラム」に参画しており、プロトタイプ機として、実証機に搭載する諸機能のテストも行った。2.擬1次元的表面超構造上に作成した異方的電子状態を持つ金属量子薄膜の輸送特性測定半導体基板上に作成された、膜厚が数nm程度のエピタキシャルな金属超薄膜は、量子サイズ効果を示すことが知られている。以前我々は、等方的なSi基板上においた異方的表面超構造(Si(111)4×1-In)により、その上に成長させる銀薄膜の量子化準位の電子物性を擬1次元的にできることを、角度分解光電子分光を用いて発見した。昨年度はこの系の4探針電気伝導度を、低温型独立駆動4探針STM装置で測定し、輸送特性においても有意な異方性を検出した。電気伝導度の異方性の起源として、緩和時間の異方性と電子の状態密度(DOS)の異方性が考えられる。前者は薄膜内部の欠陥や表面界面散乱に由来し、後者は量子井戸状態のフェルミ面や分散関係の異方性で説明できる。今回の測定の結果、輸送特性の異方性は主に後者の電子状態密度の異方性に依る事が判明し、当初の目的通り、界面構造を変化させることで、DOSを制御し、結果的に薄膜量子井戸の輸送特性も制御できることを示した。半導体基板上に作成された、膜厚が数nm程度のエピタキシャルな金属超潮莫は、量子サイズ効果を示すことが知られている。今までに私は、Si(111)4x1-In上に成長させた銀薄膜が擬il次元的量子化準位を持つことを発見し、このような特異的量子薄膜の輸送特性解明のために低温型独立駆動4探針STM装置を開発してきた。本年度は主に装置の改良とセットアップを行った。具体的には1.RHEEDでその場観察しながら幅広い温度領域(45K1500K)で試料が作成できるように試料準備室を改良12、4探針各ユニットの修理と動作確認3.測定系(ソフトウェア)のセットアップ等である。試料準備室ではRHEEDの強度振動を測れる仕様になっており、Si(111)4xHn上に酸素と水素を曝露した際の超構造相転移温度変化を観測した。最近予備実験として、界面超構造として利用するSi(111)4x-Inの室温測定で異方性を確認することができた。そこで今年度はこの研究の大きな目標である「超構造による薄膜制御の可能性を輸送特性により開拓する」ことに向け、様々な表面超構造、超構造上に作成した量子薄膜、ナノワイヤー等の電気伝導度測定をμmからnmのオーダーの4端子測定法で行う。同時にSTMを用いて新奇的系の探索も行いたい。4端子測定の温度依存性や探針間隔依存性を測ることで、遅延グリーン関数の実空間マッピングをはじめ、フェルミ面のトポロジカル相転移、表面パイエルス転移、局在現象など、未だに解明されていないか直接観測された例のない低次元系の物理現象を解明、観測できることが期待される。ナノワイヤー等原子オーダーの1次元系は、低次元物性の研究対象としてのみならず将来のナノデバイスとして注目を集めている。今までに私は、Si(111)4x1-In表面超構造上に成長させたエピタキシャルな銀ナノ薄膜が界面の4x1-In構造と同様に擬1次元的量子化準位を持つ事を発見し、この様な特異的量子薄膜の輸送特性解明のため低温型独立駆動4探針STM装置を開発してきた。本年度は主に4x1-Inの研究と装置改良を行った。具体的には1.擬1次元的電子物性を持つ4x1-Inに生じる相転移の欠陥導入による影響の解明2.装置の冷却機構の改良3.測定系回路(ヘッドアンプ)の改良である。4x1-In構造が低温で示す8x2-In構造への相転移は、基本的には電荷密度波(CDW)の発生を伴うパイエルス転移と考えられている。マイクロ4端子電気伝導測定とRHEEDspot強度変化測定で、4x1-In清浄表面に導入した欠陥種(酸素、水素、インジウム等)の違いと吸着量依存性を調べることにより、複雑な表面系の相転移のメカニズムを明らかにした。このような欠陥を導入したナノワイヤーや当初から研究を続けている異方的金属ナノ量子薄膜のように、将来性のある系の輸送特性の温度変化が測定できれば、相転移現象や局在効果、バリスティック伝導、遅延Green関数の実空間mapping等、多彩な物理が期待できる。

そのために装置の冷却機構を大幅に改良し、試料の到達温度が7K、寒剤(ヘリウム4)の持ち時間が8時間に性能を向上させた。JSTの「先端計測分析技術・機器開発事業プロトタイプ実証・実用化プログラム」にも参画しており、プロトタイプ機として、実証機に搭載する諸機能のテストも本装置で行っている。1.低温型独立駆動4探針STM装置の改良初年度から引き続き、温度可変独立駆動4探針STM装置の改良を進めている。(1)動作安定性の確立;実験前にSTMユニットの低温動作を確認する機構を確立。低温で接触が不安定だった探針ホルダーのシグナル線のコンタクト部形状を改良。(2)STMステージ冷却性能の改善;最低到達温度維持時間を増やすため、タンク周囲にシール等を導入。フロー式で温度調節を可能にするため、熱アンカーを導入。(3)SEMの分解能向上;2次電子検出器の代わりにマイクロチャンネルプレートを導入。(4)ヘッドアンプの改良;差動増幅回路を設計、導入。その他、試料準備室の改良、共振周波数の解析等を行った。当研究室はJSTの「先端計測分析技術・機器開発事業プロトタイプ実証・実用化プログラム」に参画しており、プロトタイプ機として、実証機に搭載する諸機能のテストも行った。2.擬1次元的表面超構造上に作成した異方的電子状態を持つ金属量子薄膜の輸送特性測定半導体基板上に作成された、膜厚が数nm程度のエピタキシャルな金属超薄膜は、量子サイズ効果を示すことが知られている。以前我々は、等方的なSi基板上においた異方的表面超構造(Si(111)4×1-In)により、その上に成長させる銀薄膜の量子化準位の電子物性を擬1次元的にできることを、角度分解光電子分光を用いて発見した。昨年度はこの系の4探針電気伝導度を、低温型独立駆動4探針STM装置で測定し、輸送特性においても有意な異方性を検出した。電気伝導度の異方性の起源として、緩和時間の異方性と電子の状態密度(DOS)の異方性が考えられる。前者は薄膜内部の欠陥や表面界面散乱に由来し、後者は量子井戸状態のフェルミ面や分散関係の異方性で説明できる。今回の測定の結果、輸送特性の異方性は主に後者の電子状態密度の異方性に依る事が判明し、当初の目的通り、界面構造を変化させることで、DOSを制御し、結果的に薄膜量子井戸の輸送特性も制御できることを示した。
結核免疫成立過程におけるII型肺胞上皮細胞の役割

我々は結核菌やMycobacterium avium complex (MAC)は生体内でII型肺胞上皮細胞内へ侵入すること、またin vitroにおいて結核菌やMAC感染A-549ヒトII型肺胞上皮細胞株(A-549細胞)はマクロファージ(MФ)の抗菌活性を増強させる液性因子(TNF-α、GM-CSF)を遊離していることを明らかにしている。本研究では、MФを用いた検討をさらに進めるとともに、II型肺胞上皮細胞が結核菌感染宿主でのT細胞依存性免疫応答にどのような役割を演ずるのかについて検討した。その結果、(1)培養液中に抗TNF-αあるいは抗GM-CSF抗体を添加することによって、MФ抗菌活性の増強作用が抑制された。これは、MФの抗菌活性を増強させるA-549細胞の遊離する液性因子はTNF-αやGM-CSFであることを強く支持している。(2)結核菌感染A-549細胞上にヒト末梢血単核球(PBMC)を添加してCon AあるいはPPD刺激によるPBMCの増殖性応答について検討したところ、PBMCの増殖性応答はA-549細胞の存在下で同細胞非存在下時よりも大きく阻害された。この阻害作用はA-549細胞の結核菌感染の有無とは無関係であった。両細胞がコンタクトしない実験系(dual chamber system)を用いても同様な成績が得られた。従って、本阻害現象はA-549細胞の遊離するT細胞機能抑制因子によるものと考えられる。これまでの検討により、結核菌やM.avium complex(MAC)は生体内でII型肺胞上皮細胞内へ侵入すること、また結核菌やMAC感染A-549ヒトII型肺胞上皮細胞株は、マクロファージ(Mφ)の抗菌活性を増強させる液性因子を遊離し、この因子はRT-PCR法でTNF-αやGM-CSFである可能性が示唆されているが、この細胞はその他にもMCP-1やIL-8などのサイトカインやサーファクタント(SP-D)を産生しており、これらがT細胞に如何なる作用を及ぼすかについては不明である。本研究では、今までのMφを用いての検討をさらに進めるとともに、II型肺胞上皮細胞が結核菌やMAC感染宿主でのT細胞依存性免疫応答にどのような役割を演ずるのかについて明らかにすることを目的としている。1.Top chamber内にMono Mac 6 Mφを、bottom chamber内にA-549細胞を加えたdouble chambersystemを用いた。培養液中にTNF-αあるいはGM-CSFに対する抗体を添加することによって、結核菌やMACに対するMφ抗菌活性の増強作用が抑制された。これは、Mφの抗菌活性を増強させる液性因子がTNF-αやGM-CSFであるという今までの成績を強く支持するものである。2.結核菌感染あるいは非感染A-549細胞上にPBMCを添加してConAあるいはPPD刺激によるPBMCの増殖性応答について検討した。Con A刺激では、A-549細胞の数の増加に伴ってPBMCの増殖性応答の有意な抑制が認められたが、この抑制作用はA-549細胞の感染の有無とは無関係であった。他方、PPD刺激の場合もA-549細胞数に依存したPBMCの増殖性応答の有意な抑制が認められたが、この作用はCon A刺激時と異なって結核菌感染時の方が非感染時よりも強い傾向を認めた。これらのことは、II型肺胞上皮細胞が宿主免疫応答能を低下させるような何らかの作用を有している可能性を示唆している。昨年度の検討では、A-549ヒトII型肺胞上皮細胞株はConAあるいはPPD刺激によるヒト抹消血単核球(PBMC)の増殖性応答を阻害させることから、II型肺胞上皮細胞は宿主免疫応答能を低下させる何らかの作用を有している可能性が示唆されたので、本年度は以下について検討した。1.結核菌感染あるいは非感染A-549細胞上にPBMCを添加してConAあるいはPPD刺激によるPBMCの増殖性応答についてさらに検討した。

その結果、ConA刺激によるPBMCの増殖性応答は、A-549細胞の存在下で同細胞非存在下時よりも大きく阻害された。この阻害作用はA-549細胞の結核菌感染の有無とは無関係であった。同様な現象はPPD刺激時にも認められたが、これは感染菌数に依存して若干程度弱くなった。2.この現象は、PBMCの増殖に必要な栄養分をA-549細胞が奪った事に起因する可能性もあるので、培地交換を行って同様に検討した。その結果、培地交換の有無に関わらず、この阻害現象の程度には大きな違いは認められなかった。3.Top chamber内にPBMCを、bottom chamber内にA-549細胞を加えたdual chambersystemを用いて1と同様に検討した。その結果、細胞のコンタクトが全く無い本実験系でも、結核菌感染の有無に拘わらず、A-549細胞はPBMCの増殖性応答を阻害した。これは、本阻害現象が細胞のcell-to-cellコンタクトに起因したものではないことを示唆している。以上の成績より、A-549細胞存在下でのConAあるいはPPD刺激によるPBMCの増殖応答の阻害は、A-549細胞の遊離するT細胞機能抑制因子による能動的な抑制作用に起因したものではないかと考えられる。
情動同調と感覚統合によるコミュニケーション調整機構：鳥類の求愛をモデルとした研究

動物は発声の他に視覚や嗅覚など様々な感覚信号を用い、時にはそれらを組み合わせてコミュニケーションを行う。本研究は、発声と発声以外の運動という複数のモダリティにまたがるコミュニケーション行動の機能と神経メカニズムを解明するため、ブンチョウの求愛歌とダンスを対象として実験を進めている。ブンチョウの求愛行動は、オスから始める際はダンスから始まり、メスが逃げる等の拒否行動を起こさず近くにとどまるとうたい始め、メスが交尾受け入れ姿勢をとれば交尾行動にいたる場合がある。この一連の行動を踏まえ、発声学習・制御に関わる歌神経回路が、発声学習により獲得した歌とダンスを協調させる行動に関与している可能性について検証する実験に取り組んだ。ダンスの動きの自動追跡記録のためにブンチョウの頭部に取り付けた赤外線LEDを利用し、行動中の頭部の動きの記録・解析を行った。その結果、ダンス要素であるホッピング間隔について、うたっていないとき(歌の前後)よりもうたっているときの方が短くなっていることがわかった。また、うたっているときのホッピング間隔は後半になるにつれて短くなる傾向にあった。このことから求愛歌とダンスを制御する神経回路に相互作用がある可能性が推測されたため、歌の時系列配列を制御する脳領域に着目し、神経活動記録と局所破壊実験を行っている。薬理的な両側完全破壊、部分破壊、片側破壊を行い、破壊前後の歌とダンスを比較し、この脳領域についてはダンス行動の制御に関与する可能性が低いことを示唆する結果を得ている。この実験については今後、破壊領域の範囲を詳細に検討し議論する必要がある。これらの研究成果について、国内学会において発表した。研究計画として、ダンス行動の定量化と解析、ダンス行動中の神経活動記録、ダンスに関わる神経活動操作を目標としていた。これらのうち、ダンス行動の定量化と解析を実施し、神経活動記録と操作実験について準備・実施を進め、これに加えて局所破壊実験を実施している。現在までに、ダンスの動きの自動追跡記録のために赤外線LEDを利用した実験系を確立し、行動中の頭部の動きを記録・解析できるようにした。これにより、個体ごとのダンスの動きの傾向と歌との関係を調べ、ホッピング間隔が歌のありなしによって変化することを発見した。神経活動記録については、オス・メスともに神経活動記録を進めているが、記録中において求愛行動を示す回数が少ないという問題があり、解析可能なデータを集める試行錯誤を続けている。神経活動操作実験については、光遺伝学実験系の確立を目指し光感受性タンパク質を組み込んだウィルスベクターを標的脳領域に注入し、光刺激と神経活動記録による神経活動操作の検証を続けている。神経活動記録と操作実験が予定通りに進んでいないことから、局所破壊実験を追加し、標的脳領域について歌とダンスを組み合わせた求愛行動への関わりを調べる実験を並行して行っている。薬理的手法を用い標的脳領域について局所的・可逆的な不活化を行い、歌の構造や頻度に影響はあるが、ダンスに大きな変化が起きないことを示唆する結果を得ている。ダンスと求愛歌の関係についてのより詳細な行動解析を進め、その神経メカニズムについての研究を引き続き行い、研究成果をまとめる。行動解析については、ひとり歌と求愛歌の違い、歌とダンスの時系列配列、オスとメスで同調しているときとしていないときの違いに着目して調べる。これらによって、学習により獲得した歌とダンスの協調と機能について行動学的側面から考察する。神経メカニズムについては神経活動記録と操作実験を進め、標的脳領域の歌とダンスの協調への関わりについて検証を行う。ただし,これらの実験についてはそれぞれデータ取得の効率化と実験系確立の段階で問題があり、解決策を模索しながら進めているため、最終年度内に研究成果をまとめることが難しいことが予想される。この代替案のアプローチとして局所破壊実験を並行して進め、歌とダンスの協調に関わる脳部位について歌の時系列配列を制御する脳領域や社会的文脈で神経活動が変化する脳領域を中心に調べていく。以上で得られる研究成果について、国内外の学会で発表し、これまでに得られた結果と合わせて学術誌上での発表を目指す。本研究は、発声と発声以外の運動という複数のモダリティにまたがるコミュニケーション行動の機能と神経メカニズムを解明するため、ブンチョウの求愛歌とダンスを対象として神経生理学的手法を用い実験を進めている。神経生理実験に先立ちまた並行して、オスとメス6羽ずつを用い、求愛ダンスがどのペアでどのくらい、どのように行われるか記録し、行動解析を進めている。求愛行動のシーケンスを調べ詳細に記述・解析することは、神経活動と行動の対応と相関を調べる上で重要である。ブンチョウの求愛行動の一連の流れを踏まえ、オスはダンスによりメスの情動反応を賦活し、またダンスと歌を組み合わせ、これらの信号がメスにおいて感覚統合されることで交尾行動を誘発し、求愛行動を成立させるという仮説の実験的検証を行うことを目指す。そのためにメスの聴覚領域、情動に関わる脳領域の神経活動を記録することを目的として、有線による単一細胞の神経活動記録技術を習得し、神経活動データを得るところまで到達した。今後は個体数とデータを蓄積していくことでダンスが受け手にどのように影響するかを検討する。

また実験計画の最終段階として光遺伝学の手法利用し、情動反応に関わる領域の神経活動を操作し、活性化・抑制を行う予定であるため、すでに光遺伝学実験系を確立している研究室の研究員の方から意見をいただき、当研究室の研究員・学生と協力して予備実験を進め、光感受性タンパク質を組み込んだウィルスベクターの選定と感染効率、光刺激システムの検証を行った。無線送信機を利用した神経活動記録方法を確立し、自由行動下での聴覚応答の記録などを行ってきた。しかし、求愛行動を誘発しやすいケージのセッティングや、実験環境になれるまでの時間、1日の中で求愛行動を行う頻度・タイミングなどが、無線の神経活動記録方法では信号を安定して送る距離やバッテリーの持続時間等において効率よくデータを蓄積する上で問題となった。試行錯誤した結果、有線による神経活動記録方法を新たに習得し、行動観察により新しい環境に慣れやすい個体を選別することで、計画からは少し遅れてしまったがデータを得るまでにいたっている。実験計画の最終段階として光遺伝学の手法を利用するため、神経活動を活性化・抑制することに適した光感受性タンパク質、プロモーター、ベクターの探索と実験条件の検討を行った。すでに光遺伝学実験系を確立している研究室の研究員の方から意見をいただき、当研究室の研究員・学生と協力し、神経活動操作により行動の変化が検出できることがわかっている脳部位に光感受性タンパク質を組み込んだウィルスベクターを注入し、最終的に光感受性タンパク質を発現している神経細胞が存在することを確認した。しかし、実際に光刺激を行うと同時に神経活動を記録したところ、明確な神経活動の変化を観察することは出来なかった。今後、さらなる検討が必要となる。動物は発声の他に視覚や嗅覚など様々な感覚信号を用い、時にはそれらを組み合わせてコミュニケーションを行う。本研究は、発声と発声以外の運動という複数のモダリティにまたがるコミュニケーション行動の機能と神経メカニズムを解明するため、ブンチョウの求愛歌とダンスを対象として実験を進めている。ブンチョウの求愛行動は、オスから始める際はダンスから始まり、メスが逃げる等の拒否行動を起こさず近くにとどまるとうたい始め、メスが交尾受け入れ姿勢をとれば交尾行動にいたる場合がある。この一連の行動を踏まえ、発声学習・制御に関わる歌神経回路が、発声学習により獲得した歌とダンスを協調させる行動に関与している可能性について検証する実験に取り組んだ。ダンスの動きの自動追跡記録のためにブンチョウの頭部に取り付けた赤外線LEDを利用し、行動中の頭部の動きの記録・解析を行った。その結果、ダンス要素であるホッピング間隔について、うたっていないとき(歌の前後)よりもうたっているときの方が短くなっていることがわかった。また、うたっているときのホッピング間隔は後半になるにつれて短くなる傾向にあった。このことから求愛歌とダンスを制御する神経回路に相互作用がある可能性が推測されたため、歌の時系列配列を制御する脳領域に着目し、神経活動記録と局所破壊実験を行っている。薬理的な両側完全破壊、部分破壊、片側破壊を行い、破壊前後の歌とダンスを比較し、この脳領域についてはダンス行動の制御に関与する可能性が低いことを示唆する結果を得ている。この実験については今後、破壊領域の範囲を詳細に検討し議論する必要がある。
イソチオシアネート類の分子標的の同定と作用分子機構の解明

本年度は、食品成分benzyl isothiocyanate (BITC)のヒトがん細胞増殖抑制作用における標的分子の同定を目的として、genome-wide multi-copy plasmid collectionが導入された出芽酵母を用いて、過剰発現により酵母にBITC耐性を与える遺伝子の同定を試みた。さらに、ヒト大腸がん細胞株を用いて、同定した遺伝子の細胞増殖抑制作用におけるヒトでの役割を調査した。スクリーニングの結果、動原体タンパク質をコードするMTW1を含む12の遺伝子の過剰発現がBITC耐性に貢献することを明らかにした。また、ヒト大腸がん細胞HCT-116において、Mtw1のヒトオーソログであるMis12レベルの減少が細胞周期のG2/M期における細胞数の割合を増加させること、さらに、それに伴ってBITC誘導性のアポトーシスに対する細胞の感受性を増大させることでBITCの細胞増殖抑制作用に貢献していることを示唆する結果を得た。この成果は、動原体タンパクを標的とした新規抗がん剤開発への貢献することが期待される。27年度が最終年度であるため、記入しない。これまでに申請者は、イソチオシアネート(ITC)類の一つであるベンジルITC (BITC)がヒト大腸がん細胞HT-29細胞において転写因子NF-kappaBのp65サブユニット(p65)の核内移行を誘導すること、および細胞増殖を抑制することを見出している。本年度は、BITCのp65の核内移行を介した細胞増殖抑制機構の解明に取り組んだ。RNA干渉法を用いたp65のノックダウンがBITCによるHT-29細胞の増殖抑制作用を解除したことから、BITCによる細胞増殖抑制作用にp65が必要とされることが明らかとなった。次に、大腸がん細胞増殖の主要な原因であるbeta-catenin依存的なcyclin D1の発現に対するBITCの影響を調査したところ、BITCはcychnD1の発現を抑制し、その作用はp65のノックダウンによって打ち消された。また、BITCはcyclin D1プロモーター上の正のシスエレメントへのbeta-cateninの結合の減少とp65結合配列上へのbeta-cateninの結合の増加を引き起こすと同時に、beta-cateninとp65のタンパク質問相互作用を増強した。さらに、mitogen-activated protein kinase (MAPK)のメンバーであるc-Jun N-terminal kinaseまたはp38MAPKの阻害剤を前処理したところ、BITC誘導性のp65核内移行が阻害されたことから、上流においてMAPK経路が関与している可能性がある。また、これらの結果は全て、高濃度のBITC処理では見られないことから、低濃度のBITC特異的な応答であることが考えられる。以上の結果から、BITCはp65によるbeta-catenin依存的なcyclin D1の転写の阻害を介してヒト大腸がん細胞の増殖を抑制することが示唆された。前年度の研究により、食品成分benzyl isothiocyanate (BITC)は転写因子NF-kappaB経路の活性化を介して細胞増殖を抑制することをヒト大腸がん細胞HT-29を用いて明らかにした。そこで今年度の研究では、他の大腸がん細胞においても同様にBITCがNF-kappaB経路を活性化させるかどうかを調査した。まず、HT-29と同様に大腸がんの研究に汎用されているHCT-116を使用したところ、BITCはNF-kappaB経路の活性化の指標であるNF-kappaBの核内移行を抑制し、HT-29とは逆の結果を示した。HT-29は機能欠損変異型の腫瘍抑制因子p53を、HCT-116は野生型のp53を有していることから、p53がBITCによるNF-kappaBの核内移行を抑制している可能性がある。その予想通り、HCT-116のp53ノックアウト変異株において、BITCはNF-kappaBの核内移行を増強させた。BITCによるNF-kappaBの核内移行増強作用に対するp53の抑制的な効果は、その他のヒト大腸がん細胞(LoVo、SW480、DLD-1)においても同様にみられることが確認された。さらに、低濃度のBITCはNF-kappaB経路依存的に細胞増殖を抑制し、高濃度のBITCはNF-kappaB経路非依存的にアポトーシス細胞死を誘導することを発見した。これらの結果から、BITCはその濃度域により異なる経路を介してがん予防効果を発揮するという新しいモデルが提案された。今回の成果は、大腸がん細胞の増殖制御の新しい戦略を提案するもので、大腸がん治療や予防に有効な薬剤の開発だけでなく、食品成分のもつ機能性/安全性への理解に貢献することが期待される。また、ヒト大腸がん細胞HCT-116において、Mtw1のヒトオーソログであるMis12レベルの減少が細胞周期のG2/M期における細胞数の割合を増加させること、さらに、それに伴ってBITC

誘導性のアポトーシスに対する細胞の感受性を増大させることでBITCの細胞増殖抑制作用に貢献していることを示唆する結果を得た。この成果は、動原体タンパクを標的とした新規抗がん剤開発への貢献することが期待される。食品成分BITCによる大腸がん特異的な細胞増殖阻害機構を解明し、論文として発表できた。27年度が最終年度であるため、記入しない。現在、研究は順調に進行していることから、このまま研究を推進する。ITC類の標的タンパク質を推定する上で必要となる下流の詳細な細胞内シグナルを解明することができた。プレスリリース(1)中村宜督、安部奈緒美(他).岡山大学プレスリリース, release_id256 (2014).現在、研究は順調に進行していることから、特に特別な推進方策をとる予定はない。
移植骨の生着を促進する再置換用人工関節近傍の周辺環境設計

セメントレス人工関節の骨組織親和性を高めることを目的として,チタン金属に体内で自発的にアパタイトを形成させる表面処理技術がある。その中の一つであるチタン金属に溝加工と熱処理を施す“GRAPE Technology"を適用した純チタン,Ti-15Zr-4Nb-4Ta合金上を用いて、骨芽細胞を用いた増殖形態,増殖能および分化活性について評価と、ウサギを用いた力学・固定力評価,組織観察を行った。GRAPE Technologyを適用した純チタン,Ti-15Zr-4Nb-4Ta合金は,骨芽細胞の増殖速度および分化を促進し,生体内での良好な骨固定性を実現する可能性が示唆された。人工材料の骨組織に対する親和性を向上させると言えば、アパタイト等によりコーティングする手法が一般的であった。これに対して、当該研究では、“インプラント近傍の細胞環境"を適切に制御するという手法で骨組織を形成・誘導する新しい材料設計概念を提案している。本研究では、この材料学的アプローチだけでなく、臨床的アプローチである移植骨からの各種成長因子を利用して細胞周辺環境をマクロ的にコントロールすることで、人工関節周辺で血管誘導を含めた大局的な骨組織再生、ひいては人工関節再置換の際に用いられる移植骨の生着を促進することを目指した。GrapeTechhnologyを適応したチタン合金の細胞適合性評価を行い、特異的に接着している様子が確認できた。ウサギへ新たに作成した酸処理したチタン合金とGrapeTechhnologyを施したチタン合金を埋め込み、顕微鏡所見を確認中である。セメントレス人工関節の骨組織親和性を高めることを目的として,チタン金属に体内で自発的にアパタイトを形成させる表面処理技術が注目を集めている。チタン金属に溝加工と熱処理を施す“GRAPE Technology"は,近年最も注目を集める表面チタン金属改質手法の一つである。本研究では, GRAPE Technology(微細空間と結晶構造制御)を適用した純チタン,Ti-15Zr-4Nb-4Ta合金上に、骨芽細胞の前駆細胞である新生児C57BL/6マウス頭蓋冠由来の骨芽細胞様樹立株MC3T3-E1を播種し,チタン材料表面上での骨芽細胞の増殖形態,増殖能および分化活性について評価した。また、臨床的アプローチとしてGRAPETechnologyを適用したチタン合金を日本白色家兎大腿骨果部骨内への埋植試験を行い、力学・固定力評価,組織観察を行い評価した。結果と結論GRAPE Technologyを適用した純チタン,Ti-15Zr-4Nb-4Ta合金は,GRAPE Technologyを適用していない平板形状のチタン試験片と比較して,骨芽細胞の増殖速度および分化を促進し,生体内での良好な骨固定性を実現する可能性が示唆された。また、日本白色家兎への埋め込み実験では、骨固定性評価力で埋め込み後4週でのGRAPE Technologyの方が有意差はないが大きい傾向であった。組織観察評価では、主観的評価ではあるがGRAPE Technologyや新しい酸加熱処理チタン合金の良好な骨形成・骨伝導が示された。現在愛媛大学総合科学研究支援センターの動物実験施設を使用して、ウサギの大腿骨にチタン金属を埋め込んでいる。埋め込み手術後、4週間後に摘出して標本としている。その後、研究協力者である研究員が所属するナカシマメディカル株式会社先端イノベーション拠点へ郵送している。ナカシマメディカルにおいては、組織標本からチタンと骨間の組織学的評価と力学的試験を行っている。埋め込み手術に使用しているチタン金属は、純チタンのほか、チタン合金(チタン表面の形状(空間)を適切に制御し、その後熱処理により表面結晶構造を改質させ、骨組織に対する親和性が向上し血管等を含む成熟骨組織を誘導できるチタン合金)、酸性処理後加熱処理したBioactiveなチタン(チタン金属を酸水溶液に浸漬した後加熱処理すると、同金属は生体内でその表面を正あるいは負に帯電し、アパタイト層を形成し、それを介して骨と結合することを明らかになっているチタン合金)を用いている。これらの新しい金属の組織や力学特性は興味ある結果をもたらすであろう。最終的に、本研究では、Bioactiveなチタンや空間・結晶構造制御されたチタン金属近傍の細胞周辺環境ののみならず、臨床的アプローチである移植骨に含まれる豊富な成長因子を包括的に制御して、マクロな細胞周辺環境(細胞ニッチ)のコントロールにより人工関節周辺で血管誘導を含めた大局的な骨組織再生、ひいては、人工関節再置換の際に用いられる移植骨の生着を促進するインプラント-細胞周辺環境の設計指針を示すことを目指す。細胞適合性評価が終了した。ウサギの埋め込み実験における金属片とチタン片の固着は良好であるが、最終的目標である同種骨との固着においては、まだ実験系が確立していない。使用する金属の作成に手間取った。2月からインプラントの植え込みが始まった。

現在8羽のウサギに埋め込み手術が行われた。細胞適合性評価に、骨芽細胞への分化を確認する。チタン合金のウサギへの埋め込み実験が確立した。さらに、同種骨骨移植に対する反応を確認する金属片を作成して埋め込み実験を行う予定である。ウサギへの植えこみが順調に行えるようになった。株式会社先端イノベーション拠点との連携も順調である。細胞適合性評価において、骨芽細胞への分化を確認する実験を追加する。チタン合金のウサギへの埋め込み実験を継続し、組織学的評価を行う。さらに、同種骨骨移植に対する反応を確認する金属片を作成して埋め込み実験を行ない、組織学的評価を行う。まずは、組織検査と力学試験の結果を待っていったん学会報告を行う予定である。
転写制御における核内レセプターRORとGRとのクロストークおよびその生理学的意義

RORa依存的なPcp-2プロモーターやGR依存的なMMTVプロモーターの転写で観察されるこれら二つの核内レセプター間の負のクロストーク機構を解析した。その結果、RORaのC-末に存在する類似したアミノ酸配列が9回繰り返す領域が、また、GRの核移行シグナルを含むDNA結合ドメイン領域がそれぞれクロストークに必要であることが明らかになった。用いたプロモーターの解析やEMSA法によるDNA結合実験から、他の転写制御因子のクロストークへの関与の可能性、RORaとGRとの直接の相互作用によるクロストークの可能性が否定された。また、クロストークにGRのリガンドドメインが必要でないことから、SRC-1など既知のコアクチベーターでなく新規のメディエーターが関与している可能性が示唆された。一方、他の遺伝子の転写制御の解析から、ROREおよびGREがサポシン遺伝子(pSAP〉プロモーターに対して不活性であることを見い出したので、クロストークに与えるコアプロモーターの影響を調べた。その結果、RORE依存的なtkプロモーターの転写はGRにより抑制されず、またパリンドロームGRE依存的なtkプロモーターの転写もRORaにより抑制されないが、5つのhalf-siteから構成されるMMTVのGRE依存的な転写では抑制されることが明らかになった。RORaとGRとの間の負のクロストークはコアプロモーター特異的であり、またGREの型にも影響されることから、RORaあるいはGRと相互作用するメディエーターを含めた転写開始複合体内のタンパクがコアプロモーターにより異なり、この違いがそれぞれの核内レセプターによる転写活性化ばかりでなく、クロストークにも影響を及ぼしていると示唆された。今後、転写開始複合体内の因子も含めてこの負のクロストークに関与する因子を同定する計画である。
近代日本における企業者集団の比較史的研究

本研究の調査研究活動を通じて、甲州財閥に関する学術的研究は大きく遅れていることが浮き彫りとなった。本年度は学術論文として「甲州財閥系企業の位置(その1)-電灯・電力、製紙、鉄道業界の場合-」と「甲州財閥系企業の位置(その2)-ビール、モスリン業界の場合-」を発表した。前年度に引き続き甲州財閥の実態解明に焦点を絞った。具体的には過年度における調査活動で入手した関係資料類の検討し、日本資本主義の発展を背景にした産業界の再編成過程で、雨宮敬二郎や根津嘉一郎といった甲州財閥の構成メンバーの事業活動の実態の把握と、その特質の解明を課題とする次の論文を執筆した。しかし、これら論文は未発表稿である。雨宮敬二郎に関しては1)「甲州街道への経営参画」、2)「大日本軌道の成立と解体」の2本、根津嘉一郎に関しては3)「東武鉄道の再建と経営展開」、4)「ビール業界への進出と競争」の2本である。解明すべき点も少なくないが、本研究を通じ甲州財閥の実態を解明できるデータは充分に入手した。これら論考は本年度までに発表してきた拙稿で構成される第一部「甲州財閥の内部構造」を受け、第二部「甲州財閥の事業展開」の主要部分を形作る。直、最終的には二部構成からなる『甲州財閥の研究』として取り纏めたいと考えている。本年度は、基本的な資料類の調査と、収集作業を重点的に行った。特に、佐賀財閥については、佐賀市において実地調査を実施した結果、長いこと所在が不明であった貴重書類を再発見するという大きな成果を挙げることができた。本年度の資料収集活動で甲州や江州財閥についても関係資料類の吟味作業と資料収集は著しく進捗した。又、研究対象である甲州、佐賀、江州、中京の4つの財閥の関係資料の収集作業と平行して、比較的まとまった資料を得ることのできた甲州財閥については収集した資料データのパーソナルコンピュータへの入力作業を開始し、第1次データベースの構築を行なった。今年度は、その一部のデータを使用して大正中期についてではあるが、甲州財閥の関係企業数262社、役員71名からなる企業集団ネットワーク図を完成させることができた。そしてこの作業を通じて明かとなった新知見を素材に、大正中期における甲州財閥の銀行・企業への経営参画の実態を明らかにした論文「甲州財閥の多角化とその特質一大正期を中心に一」を発表し、通説への批判的な見解を提示できた。更に、その続編ともいうべき「甲州財閥の株式投資の実態一大正期を中心に一」を執筆した・なお、関係資料類の検討を通じて、従来は十分に解明されていなかった大正中期の日本資本主義の急激な発展を背景に展開された先発組の東京電灯と他の後発電力会社との競争である所謂「電力戦」において、研究対象である4つの財閥の利害が複雑に絡み、一方で既成財閥と対立を生み、その地位の低下の遠因となった事実が明かとなった。本年度は、中京財閥の資料類の調査と収集を重点的に行った。名古屋市での実地調査で名古屋市政資料館が所蔵する公文書簿冊に綴じ込まれていたために所蔵目録から落ちていた貴重書類を再発見する成果を挙げた。本年度の研究活動で甲州や江州財閥についても関係資料類の吟味と資料収集は著しく進捗した。しかし、その過程で佐賀、江州、中京の各財閥は地元大学において分厚い研究蓄積があるのに対して甲州財閥に関する学術的研究は大きく遅れていることが浮き彫りとなった。それを埋めるのが次年度以降の大きな課題である。又、研究対象である甲州、佐賀、江州、中京の4つの財閥の関係資料の収集作業と平行して、比較的まとまった資料を得ることのできた甲州財閥については収集した資料データのパーソナルコンピュータへの入力作業を継続し、明治期から昭和戦前期にいたる第1次データベースの構築を完了した。本年度は、その一部のデータを使用して明治期と昭和戦前期について企業集団ネットワーク図を完成させることができた。これにより明治期、大正期、昭和戦前期の三つの時期について株式投資と企業への経営参画の二つの側面からみた甲州財閥の実像を把握した。

そしてこの作業を通じて明らかとなった新知見を素材に、論文「甲州財閥の株式投資の実態-大正期を中心に-」と「昭和前期段階における甲州財閥の展開」を発表し、「甲州財閥の株式投資の実態-昭和前期を中心に-」を執筆した。なお、関係資料類の検討を通じて、従来は十分に解明されていなかった甲州財閥をはじめとする地方財閥の日本の産業経済における位置を確定することができ、大正期の日本資本主義の急激な発展を背景にした産業界の再編成過程で研究対象である甲州、佐賀、江州、中京の4つの財閥が果たした役割と、その特質の解明を課題とする論文の執筆を進めている。過年度における調査研究活動を通じて、比較対象と考えていた佐賀、江州、中京の各財閥にあっては地元大学において分厚い研究蓄積があるのに対して甲州財閥に関する学術的研究は大きく遅れていることが浮き彫りとなり、本年度は甲州財閥の実体解明に焦点を絞った。具体的には佐賀、江州、中京の各財閥と同じレベルの関係資料の収集と、データベースの構築、さらにはデータ分析に全力を挙げた。その結果、本年度は「甲州財閥の株式投資の実態-昭和前期を中心に-」と、明治期を対象とした「甲州財閥の形成-経営参画と株式投資-」を発表した。これにより明治期、大正期、昭和戦前期の三つの時期について株式投資と企業への経営参画の二つの側面からみた甲州財閥の実像を把握することができた。研究課題である企業者集団の比較史的研究を念頭に置いて「甲州財閥の位置」を執筆した。さらにこれまでに発表した研究成果をふまえ、甲州財閥の構成メンバー、とりわけ総帥である若尾一族の事業活動の実態を解明した「東京馬車鉄道の経営分析」、「横浜若尾家と横浜商界」、「東京渡辺一族との連携」、「東京若尾家と三ツ引企業群」の一連の論文を執筆した。なお、関係資料類の検討を通じて、従来は十分に解明されていなかった甲州財閥をはじめとする地方財閥の日本の産業経済における位置を確定することができたが、日本資本主義の発展を背景にした産業界の再編成過程で、雨宮敬次郎、根津嘉一郎といった他の甲州財閥の構成メンバーの事業活動の実体の把握と、その特質の解明を課題とする論文の執筆が次年度における主要な作業となる。大和研究の調査研究活動を通じて、甲州財閥に関する学術的研究は大きく遅れていることが浮き彫りとなった。本年度は「甲州財閥系企業の位置(その1)-電灯・電力、製紙、鉄道業界の場合-」と「甲州財閥系企業の位置(その2)-ビール、モスリン業界り場合-」を発表した。なお、本年度は前年度に引き続いて甲州財閥の実体解明に焦点を絞って研究活動を行った。具体的には過年度までの調査研究活動を通じて入手した関係資料類の検討を通じて、日本資本主義の発展を背景にした産業界の再編成過程における雨宮敬涙郎、根津喜一郎といった甲州財閥の構成メンバーの事業活動の実体の把握と、その特質の解明を課題とする以下の論文執筆を行った。しかしながら、これらの論文は未発表稿である。すなわち、雨宮敬次郎に関しては1)「甲武鉄道への経営参画」、2)「大日本軌道の成立と解体」の2本、根津嘉一郎に関しては3)「東武鉄道の再建と経営展開」、4)「ビール業界への進出と競争」の2本である。まだまだ解明すべき点も少なくないが、本研究を通じて甲州財閥の実態を解明できるデータは充分に入手した。これら本年度執筆の論考は、これまでに発表してきた拙稿を中心に構成される第一部「甲州財閥の内部構造」を受けるかたちで、第二部「甲州財閥の事業展開」の主要部分を形作る。