hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
高密度格子欠陥を有する物質・材料のメカニクス解明

巨大ひずみ加工により創製された格子欠陥を高密度に含む超微細粒金属材料の塑性変形,疲労,破壊などの力学特性を実験的,理論的に研究し,そのメカニクスを解明した.結晶粒の微細化に伴う強度の上昇と高いひずみ速度依存性の発現は,結晶粒界からの転位の発生とその熱活性化運動過程によって合理的に説明できた.さらに,疲労軟化挙動や脆性-延性遷移温度の低下についても,結晶粒微細化効果を通じて合理的に説明することができた.巨大ひずみ加工により創製された格子欠陥を高密度に含む超微細粒金属材料の塑性変形,疲労,破壊などの力学特性を実験的,理論的に研究し,そのメカニクスを解明した.結晶粒の微細化に伴う強度の上昇と高いひずみ速度依存性の発現は,結晶粒界からの転位の発生とその熱活性化運動過程によって合理的に説明できた.さらに,疲労軟化挙動や脆性-延性遷移温度の低下についても,結晶粒微細化効果を通じて合理的に説明することができた.巨大ひずみ材料は,粒内高密度格子欠陥や極微細結晶粒等による複数の強化機構を最大限に利用しようとする材料である.しかし,異なる強化機構による強度の加算は十分には理解されていない.そこで,この加算則についての理論的な考察を行った.異なる障害物の加算において,それぞれの障害物による抵抗力の波長の比と強度の加算則における式の形式を関連付けることができた.結晶粒微細化した金属材料は高強度であると同時に高靱性を示すが,その機構を転位論的立場から考察した.その結果,微細化した組織中の粒界は転位運動の障害となるよりも,むしろ転位源としての役割に着目すべきことが示唆された.またその高い降伏応力についても.粒界への転位堆積モデルよりも粒界から生成された転位の張り出しにその律速過程を求めることが適切と考えられる.これらの考えを検証すべく,巨大ひずみ加工を加えたIF鋼について,シャルピー試験後の試料ノッチ先端近傍を集束イオンビーム(FIB)法を用いて選択的に薄膜化しTEM観察し,その転位組織観察を行った.4Nのアルミニウムを用いてECAPによりひずみを与えた試料を作製し、試料全体の平均集合組織、残留粒ひずみ(結晶粒単位の残留内部応力)などを中性子回折によって測定した。その結果、(1)加工により非対称な集合組織が形成されること、(2)回折プロファイル半値幅がARBの繰り返し数に伴い最初は増加するがやがて減少すること(転位密度の減少が推測される)および(3)残留粒ひずみの極点図と結晶配向極点図の間に相関性がみられることを見出した。銅の単結晶とARB(繰り返し重ね接合圧延)加工材について,引張変形時の変形応力のひずみ速度依存性を比較した結果,高サイクルARB加工材は高いひずみ速度感受性を示すことがわかった.種々の金属・合金に対して巨大ひずみ加工が適用され超微細粒組織が作り込まれているが,六方晶金属に関する研究例は極端に少ない.そこで代表的六方晶金属である純Tiに対してARB法による巨大ひずみ加工を施し,さらに焼鈍を施して組織と機械的性質の変化を調べた.その結果,純TiのARB・焼鈍材は,同じような処理を施したAlやフェライト鋼に比べ,優れた強度-延性バランスを示すことがわかった.巨大ひずみを付与すると結晶粒を微細化することができるが,試料内の組織は不均一で顕微鏡観察などでは観察視野によって異なる.そこで,透過能に優れ、材料試験片サイズの試料全体を測定対象にできる中性子回折法により,材料中の結晶粒径や転位密度について試料全体の平均と分布の影響を同時に検討した.ECAPを受けたAlとCu,ARB加工を受けたIF鋼とAlについて粒径と転位密度の変化を測定した.粒径は加工度の増加に伴って最初に大きく減少しその後も徐々に減少する.転位密度は最初に増加を示すがその後停滞し,減少する場合もあることがわかった.ARBを行ったIF鋼は,液体窒素温度においてもその延性を損なわずに高いシャルピー衝撃値を示す.このことは,ARBにまってIF鋼の脆性-延性温度(BDTT)が,より低温度側に遷移することを示す.そこで本研究では,ARBを施した試料を用い,巨大ひずみ加工と結晶粒微細化効果による低温靱性向上について考察した.その結果,結晶粒微細化によるBDTTの低下が,転位源間隔の減少によって説明できる可能性を示す実験的な証拠を得た.一昨年度及び昨年度に引き続き,各研究グループが有機的に連携を保ちつつ,それぞれのグループの特色を生かして巨大ひずみ材料のメカニクスの系統的把握を行った.種々のひずみ量まで巨大ひずみ加工された標準試料についての系統的な実験と材料組織観察を行い,その強度・延性・靭性・疲労特性を明らかにした.得られた研究実績の概要は以下の通りである.巨大ひずみ材料について種々の材料試験を行い,理論的考察とあわせて塑性変形機構を議論し,応力-ひずみ関係のひずみ速度および温度依存性についての定式化を行った.また,巨大ひずみ材料におけるミクロ因子(集合組織、転位密度,内部応力)の中性子回折による巨視的平均測定を行い,それらの結果を合理的に説明する材料組織の特徴についての考察を行った.

さらに,巨大ひずみ材料における脆性-延性遷移(BDT)挙動の定量的測定と破壊時に発生するクラック近傍の転位組織についてのTEM観察を行い,クラック発生・進展の機構について考察した.加えて,巨大ひずみ加工後に現れる異常降伏現象等の特徴的な塑性変形挙動についての実験的把握を行うとともに,巨大ひずみ材料において高強度と高靭性が両立するための基本条件を提示した.
エネルギー代謝低下による神経細胞終末分化促進機構の解明

神経幹細胞におけるエネルギー代謝の一時的抑制が神経細胞への終末分化に必須であるとする仮説を検証することが本研究の目的である。今までに複数のヒト神経芽細胞でTCAサイクルの主要酵素であるジヒドロリポアミド・サクシニル転移酵素(DLST)に変異があり、エネルギー代謝が低下し、その低下が神経芽細胞の分化に必須であることを突き止めてきた。低下抑制は細胞死を促進する。さらに培養過程で神経細胞へと分化可能な細胞とグリア様の形態をとる細胞が混在してくる神経芽細胞SH-SY5Yについて、ミトコンドリア膜電位依存的に蛍光強度が増加するTMRMで染色し経時的に観察した。神経細胞へと分化可能な細胞はTMRMによる染色性が弱く、一方でグリア様の形態をとる細胞はTMRMの染色性が高いまま分裂を繰り返した。この結果は、グリア細胞へと分化する細胞が神経細胞へと分化する細胞に比べてエネルギー産生が高いことを示している。実際にラット胎仔脳をミトコンドリア膜電位依存的蛍光色素MitoTracker Redで染色した結果、増殖中の神経幹細胞(nestin陽性)から分化した神経細胞(TUJ1陽性)に移行する過程で、細胞の移動と共にミトコンドリア膜電位の一過的低下が認められた。これはエネルギー代謝の低下がin vivoでも起こっていることを示している。近年、ATP低下により生じるAMPで活性化されるAMPキナーゼの活性化が神経分化に必要なことが報告された。この点について解析中である。また、酸化ストレスによる神経細胞死を水素分子が抑制することも見いだした。神経幹細胞におけるエネルギー代謝の一時的抑制が神経細胞への終末分化に必須であることを検証することが本研究の目的である。今年度は、さらに神経芽細胞SH-SY5Yについて、個々の細胞をミトコンドリア膜電位依存的に蛍光強度が増加するTMRMで染色し経時的に観察した。SH-SY5Yは、培養過程で神経細胞へと分化可能な細胞とグリア様の形態をとる細胞が混在してくることが知られている。神経細胞へと分化可能な細胞はTMRMによる染色性が弱く、細胞分裂後もその性質を受け継いでいた。一方、グリア様の形態をとる細胞は、TMRMの染色性が高いまま分裂を繰り返した。現在、レチノイン酸による神経分化誘導過程での変化を解析中である。また、胎生15日のラット脳スライスを染色操作で固定可能なミトコンドリア膜電位依存的蛍光色素MitoTracker Redで染色し、TUJ1やnestin等の神経分化マーカーで免疫染色した。その結果、増殖中の神経幹細胞から神経分化に移行する過程でミトコンドリア膜電位差の一過的な低下が認められ、エネルギー代謝の低下が神経分化過程での普遍的な減少である可能性が示唆された。現在、細胞内カルシウムに特異的な色素とTMRMを併用して、脳スライス培養における神経分化過程での変化を解析中である。昨年度は、さらに神経芽細胞SH-SY5Yについて、個々の細胞をミトコンドリア膜電位依存的に蛍光強度が増加するTMRMで染色し経時的に観察した。

この結果は、グリア細胞へと分化する細胞のほうが神経細胞へと分化する細胞に比べてエネルギー産生が高いことを示している。今年度は、胎生15日のラット脳スライスを染色操作で固定可能なミトコンドリア膜電位依存的蛍光色素MitoTracker Redで染色し、同時に神経分化マーカーで免疫染色した結果を詳細に解析した。その結果、増殖中の神経幹細胞(nestin陽性)から分化した神経細胞(TUJ1陽性)に移行する過程で、細胞の移動と共にミトコンドリア膜電位の一過的な低下が認められた。これはエネルギー代謝の低下がin vivoでも起こっていることを示している。逆にシナプスの形成が盛んになる位置ではミトコンドリア膜電位が大きくなり、分化後は再びエネルギーが大量に必要なことを示している。以上のSH-SY5Yとラット脳スライスを用いた実験の結果は、神経幹細胞が分化するにはエネルギー代謝の一時的抑制が必須とする我々の仮説を強く支持している。神経幹細胞におけるエネルギー代謝の一時的抑制が神経細胞への終末分化に必須であるとする仮説を検証することが本研究の目的である。今までに複数のヒト神経芽細胞でTCAサイクルの主要酵素であるジヒドロリポアミド・サクシニル転移酵素(DLST)に変異があり、エネルギー代謝が低下し、その低下が神経芽細胞の分化に必須であることを突き止めてきた。さらに培養過程で神経細胞へと分化可能な細胞とグリア様の形態をとる細胞が混在してくる神経芽細胞SH-SY5Yについて、ミトコンドリア膜電位依存的に蛍光強度が増加するTMRMで染色し経時的に観察した。神経細胞へと分化可能な細胞はTMRMによる染色性が弱く、一方でグリア様の形態をとる細胞はTMRMの染色性が高いまま分裂を繰り返した。この結果は、グリア細胞へと分化する細胞が神経細胞へと分化する細胞に比べてエネルギー産生が高いことを示している。実際にラット胎仔脳をミトコンドリア膜電位依存的蛍光色素Mito Tracker Redで染色した結果、増殖中の神経幹細胞(nestin陽性)から分化した神経細胞(TUJ1陽性)に移行する過程で、細胞の移動と共にミトコンドリア膜電位の一過的低下が認められた。近年、ATP低下により生じるAMPで活性化されるAMPキナーゼの活性化が神経分化に必要なことが報告された。現在、この点について解析を進めるとともに論文を執筆中である。
マイクロK温度域での高圧相固体ヘリウム3の核スピンオーダー

固体^3Heの原子の零点波動の振巾は大きく、原子直接交換相互作用が働き、これが固体^3Heの核磁性を引き起す。直接交換相互作用は圧力(モル体積)と結晶形に強く依存する。高圧相固体^3Heを研究すると同時に低圧相固体^3He高圧試料の研究を行った。これは、高圧相固体^3Heの物性とどのようにつながるか交換相互作用の圧力依存性を見る重要な研究である。反強磁性核磁気転移温度49355μKをもつ試料を作製し、その帯磁率を温度と周波数の関数として測定した。帯磁率は転移温度で異常なふるまいを示した。また帯磁率からエネルギー流緩和時間を導出し、常磁性状態から秩序状態に転移すると2けた早く緩和することを見出した。このことは、秩序状態におけるマグノン緩和過程を考えることにより説明できる。一方、高圧相固体^3Heの核磁性は34μKまでの我々の研究から強磁性的であることが示された。またその核磁気転移温度は我々の見積りから12μK程度ということが判明した。従来の核断熱消磁の方法では冷却は困難であるので、固体^3Heの核スピンそのものを断熱消磁することにより冷却する方法を採用した。固体^3Heを2Tの磁場中で700μKまで予冷するのに2週間を要した。このとき固体^3Heの圧力は60Pa上昇し、予冷が完了したことがわかる。固体^3Heと容器の間にはカピッツア熱抵抗があり、その緩和時間は100時間程度である。48時間で0.01Tまで消磁した。消磁中に45Pa、消磁後に15Paの圧力降下があった。また消磁後交流帯磁率Fは200pHの減少が観測された。核磁気転移を示唆する徴候は観測されなかった。種々の改善を施し、装置としてはベストの状態にあるので、今後、高圧相固体^3Heの核磁気転移を観測するべく種々の消磁方法を試みる。なお、我々の研究において低圧相固体^3Heの高圧部分の核磁気転移温度49μK及び高圧相固体^3Heの到達最低温度34μKは、この分野の世界最低の温度であることを附記する。hcp相固体^3Heの核磁気オーダーに到達すべく、直接核断熱消磁装置を製作した。1段目予冷段にCu147モル、有効63モルのCuバンドルを設置した。まず、1段目核ステージのみの断熱消磁を行い、その冷却性能のテストを行った。2回の比較的短時間のテストにもかかわらず、最低温度68μK、全ヒートリーク3nWの好成績を得たので、新しく設置した1段目ステージは今後の研究に予冷段として十分稼働することが判明した。次に試料セルを非金属のスタイキャストで製作した。試料セルは固体^3Heを入れるため200bar程度の高圧に耐えなければならないので従来は金属で製作していたが、今回、NMR測定を行うために非金属材料を使用した。これらの非金属セルは常温で所期の耐圧性がなくても、ヘリウム温度では材料の張力が増加するために良好な耐圧性能を持つことが判明した。

また非金属セルは交流帯磁率測定に対しても1次コイルの交流磁場の位相が変化せず、良い結果をもたらした。このセルを第2段として断熱消磁を行った。^3Heセルは3Tの磁場中で予冷を行うのに5日程度を要して300600μKまで冷却した。この温度を2段目の初期温度として固体^3Heの断熱消磁を行ったが、現在までの所、核磁気オーダーに達した微候は得られていない。この原因として次のようなことを考えている。(1)固体^3Heセルまわりの金属の渦電流発熱(2)外部建築工事のための振動による温度上昇(3)本来、核磁気秩序のシグナルは極めて微小なために検知が困難である。これらの原因に対する対策を旋しつつ研究を続行している。
バクテリオファージの溶菌活性を利用した慢性中耳炎の新規治療法確立のための基礎研究

ファージは細菌のみに特異的に感染し、これを破壊するウイルスである。それぞれの宿主菌に特異的なファージが存在し、常在細菌叢やヒトの細胞には感染しない。よって、宿主菌が死滅すればファージも死滅する。また、薬剤耐性の影響は受けず、バイオフィルムも破壊するとされる。慢性中耳炎に対するファージの安全性を明らかにする目的にて研究を行った。経外耳道的に黄色ブドウ球菌ならびにファージを投与した。予想されたより高濃度の菌量が必要であったが、ファージにて炎症が消退した。体調不良例や死亡例や内耳障害が疑われた例は認められなかった。ファージ治療の有用性は示されたが、耳毒性についてはさらに検討が必要と考えられ2014年3学会合同抗菌薬感受性サーベイランスでは、慢性中耳炎は50%が重症例であり、重症化に伴い黄色ブドウ球菌の比率が増加し、重症例の47%(うちMRSA 32%)を占めた。日常診療において、MRSA感染にて保存的治療に抵抗し、外科的治療を行っても感染の制御が困難な症例をしばしば経験する。最近の当科の検討では、バンコマイシンの55%、リネゾイドの45%にMIC値が感受性判定の境界値にあり、薬剤の耐性化の進行を危惧している。また、患者の高齢化に伴う腎機能の低下から抗MRSA薬の使用を憂慮する症例が増えている。よって、既存の抗菌薬に代わる新たな治療法の開発も必要であると考えた。難治性のMRSA慢性中耳炎などに対する治療成績の向上につなげるために、昔からある自然由来の細菌の天敵バクテリオファージ(ファージ;細菌ウイルス)を用いたファージ療法に着目した。現在、ゲノム解析にて安全性が確認できた毒素を出さない黄色ブドウ球菌ならびに緑膿菌のファージを見出しマウス肺炎、敗血症、角膜炎モデルにてその有用性を確認した。ファージの動態を考慮した投与経路、ファージの治療効果、内耳や中耳に対するファージ投与の安全性を明らかにすることを目的に本研究を行う。そこで、新しい治療法の可能性をみて、ファージによる内耳毒性の可能性がないことを確認し、中耳炎への効果も確証することを目的にマウスを用いて研究を行っている。蝸牛機能をABR、前庭機能をVEMPをにて評価することとし、安定して記録できているところまで進んだ。新たに動物用の音刺激装置を購入したことに操作の習熟に時間を要した。一方、平衡機能の評価にVEMPを取り入れ、他覚的評価が行えるようになった2014年の3学会合同抗菌薬感受性サーベイランスでは、慢性中耳炎の50%が重症例であること、重症化に伴い黄色ブドウ球菌の比率が増加し重症例の47%(うちMRSA 32%)を占めることが報告されている。日常診療では、MRSA感染にて保存的治療に抵抗し、外科的治療を行っても感染の制御が困難な症例がしばしば経験される。当科のMRSA菌株において、55%にバンコマイシンの、45%にリネゾイドのMIC値が境界値にあることが明らかされた。このことから薬剤耐性の進行が危惧された。そこで、細菌の天敵バクテリオファージ(ファージ)を用いたファージ療法に着目した。さらに、薬剤耐性の影響は受けず、バイオフィルムも破壊するとされる。一方、薬剤耐性遺伝子を運ぶファージが存在することや、O-157のようにそれに感染していたファージが毒素を出して病原性を示すことが明らかとなり、治療に最適で安全なファージを選別することが必須となった。我々はゲノム解析にて安全性が確認できた黄色ブドウ球菌ならびに緑膿菌に対するファージを保有している。そして、マウス肺炎ならびに敗血症モデルにて腹腔内投与の、マウス角膜炎モデルにて局所投与の有用性を報告した。本研究でもマウスを用いる。まず、マウスの蝸牛機能をABRにて評価する手技を安定させた。現在、マウス中耳炎モデルを確立するために、局所感染を成立させるために投与する細菌の濃度と感染成立後にファージを投与するまでの時間について検討している。局所感染を成立させるために投与する黄色ブドウ球菌、緑膿菌の至適濃度と、感染成立後にそれぞの細菌に対応したファージを投与するまでの至適時間について検討している。2014年3学会合同抗菌薬感受性サーベイランスでは、慢性中耳炎は50%が重症例であり、重症化に伴い黄色ブドウ球菌の比率が増加し、重症例の47%(うちMRSA 32%)を占めた。最近の当科の検討では、バンコマイシンの55%(6/11)、リネゾイドの45%(5/11)にMIC値が感受性判定の境界値にあり、薬剤耐性化の進行を危惧している。

そこで、新しい治療法の可能性をみて、昔からある自然由来の細菌の天敵バクテリオファージ(ファージ;細菌ウイルス)を用いたファージ療法に着目した。ファージは細菌のみに特異的に感染し、これを破壊するウイルスである。それぞれの宿主菌に特異的なファージが存在し、常在細菌叢やヒトの細胞には感染しない。よって、宿主菌が死滅すればファージも死滅する。また、薬剤耐性の影響は受けず、バイオフィルムも破壊するとされる。ゲノム解析にて安全性が確認できた黄色ブドウ球菌ならびに緑膿菌のファージを見出し、マウス肺炎ならびに敗血症モデルにて腹腔内投与の、マウス角膜炎モデルにて局所投与の有用性を報告した。さらに、黄色ブドウ球菌を経外耳道的に鼓室内に注入して中耳炎モデルマウスを作成した。そして、投与量の至適濃度を定める予備実験から、黄色ブドウ球菌の投与量は1.9x1010cells/microlitterとした。ファージの種類と投与量はタイプS13を用いて、1.2x1012cells/microlitterとした。PBSをコントロールとして、ファージの有効性を示した。慢性中耳炎に対するファージの安全性を明らかにする目的にて研究を行った。経外耳道的に黄色ブドウ球菌ならびにファージを投与した。予想されたより高濃度の菌量が必要であったが、ファージにて炎症が消退した。体調不良例や死亡例や内耳障害が疑われた例は認められなかった。ファージ治療の有用性は示されたが、耳毒性についてはさらに検討が必要と考えられ今後は黄色ブドウ球菌あるいは緑膿菌をマウスの中耳腔に注入して中耳炎を生じさせる.一方で、ファージを中耳腔に注入しても内耳機能が悪化しないことを確認する。その後、中耳炎の発症後にファージを注入して、中耳の組織障害や内耳炎が生じにくいことを示す。黄色ブドウ球菌、緑膿菌をマウスの中耳腔に注入して中耳炎を生じさせる。鼓膜所見を記録し、エンドポインにおいて内耳、中耳の組織学的評価と内耳機能の評価を行う。同様に、黄色ブドウ球菌、緑膿菌をマウスの中耳腔に注入して中耳炎を生じさせ後、ファージを投与した群においても、鼓膜所見を記録し、エンドポインにおいて内耳、中耳の組織学的評価と内耳機能の評価を行う。主にこの2群を比較して検討する。細菌の至適濃度、ファージ投与までの至適時間の検討に時間を要しており、その後に行う中耳内の残存細菌数やサイトカインの検討のための費用を次年度に持越した。至適濃度と時間が決まると感染が生じた後の組織学的検討が進められるので、繰り越した助成金を使用する。
白血病発症の分子メカニズムの統合的解明：新たなカテゴリーの異常の同定と解析

TET2、EZH2、ASXL1変異がマウス骨髄移植(BMT)モデルにおいてMDS発症を誘導することを示し、ASXL1変異については、HoxA9とマイクロRNA125aの脱抑制がMDSの発症機序の1つであることを示唆した。一方、転写抑制因子Hes1がMMP9発現を上昇させることがCML病態の進展に寄与することを示唆した。また、マウスBMTモデルにおいてFIP1L1-PDGFRとHes1は共同して急性白血病を誘導し、FIP1L1-PDGFR陽性の好酸球性白血病患者5例中2例にHes1の過剰発現が認められた。これらの結果はHes1が細胞分化抑制を介して急性白血病発症に寄与することを示唆している。研究期間の1年目として今年度は主にエピジェネティクス関連分子の異常によって発症する造血器腫瘍モデルマウスの構築を行なっている。免疫グロブリンプロモーターを利用してmiR125bをB細胞において構成的に発現するトランスジェニックマウスを2系統樹立した。これらのマウスはB前駆細胞急性リンパ性白血病(BCP-ALL)を発症した。我々はmiR125bの新たな標的遺伝子としてTrp53inp1を同定した。この分子は細胞死を誘導する分子であるが、miR125bによってその発現が抑制され、細胞の腫瘍化につながったと考えられる。2変異EZH2による造血器腫瘍ヒストンH3K27のメチル化酵素EZH2は多くの癌において過剰発現していることが知られていたが、最近、さまざまな骨髄系腫瘍において機能喪失型の変異が見いだされた。我々は機能喪失型EZH2のトランスジェニックマウスを作成している。現在、3系統のマウスを樹立してうち1系統で遺伝子がジャームラインに組み込まれたことを確認した。平行して行なっているマウス骨髄移植モデル(マウスBMTモデル)では、骨髄系細胞の異形成が強い骨髄異形成症候群(MDS)様の症状を呈している。3変異ASXL1による造血器腫瘍さまざまな骨髄系腫瘍において認められるポリコーム様遺伝子ASXL1の3'欠失型を利用したトランスジェニックマウスを作成中である。またマウスBMTモデルでは変異型ASLX1はMDS/白血病を発症することが判明し、現在発症の分子メカニズムを調べている。マウスモデルを利用した造血器腫瘍の研究を行い、既存の遺伝子変異に加え、最近新たに発見された種々の遺伝子による造血器腫瘍発症のメカニズムを解析した。TET2、EZH2あるいはASXL1の変異体を導入した骨髄細胞を移植したマウスは骨髄異形成症候群(MDS)様疾患を発症し一部は白血病に移行した(Inoue et al. J Clin Invest, 2013および未発表データ)。ASXL1変異体はC末側を欠失しているが、その過剰発現は細胞株の好中球分化を抑制すること、活性型Ras変異体と協調して急性白血病を誘導することから従来から言われていたクラス2変異と定義できる。臨床的に患者細胞でASXL1変異と共存することが多い遺伝子変異との組合わせをマウスモデルで試したところ、一部の遺伝子変異との組合わせで急性白血病の発症が誘導されることが明らかとなった。マウス骨髄移植モデルを利用して白血病発症のメカニズムを解析した。1)変異型EZH2、TET2、ASXL1を導入したマウス骨髄細胞を照射したマウスに移植すると骨髄異形成症候群(MDS)様の疾患を発症するが、一部のマウスは白血病へ移行することが判明した。またMDSを発症したマウスの骨髄細胞を移植すると移植マウスは白血病へ移行することも明らかになった。2)Bcr-AblとHes1を過剰発現した骨髄細胞を移植したマウスは慢性骨髄性白血病の急性転化(CML-BC)モデルとなることを以前報告した。最近、発現解析を利用してHes1過剰発現の下流でMMP9やCXCL1などの遺伝子発現が高くなることを明らかにした。実際、種々の細胞でHes1を過剰発現するとMMP9の発現が誘導されることが明らかになった。またMMP9の発現が高くなるとc-kitリガンドがプロセスされ細胞上清に放出され白血病細胞の増殖を誘導することを明らかにした。一方、MMP9をノックアウトした造血細胞にBcr-AblとHes1を導入して移植するとCML-BCの発症が遅れることも明らかとなった。3)FIP1L1-PDGFRAは好酸球性白血病あるいは突発性好酸球増多症の原因として知られている。マウス骨髄移植においてはFIP1L1-PDGFRA単独では骨髄増殖性疾患(MPN)あるいは胸腺腫を発症するが、白血病は発症しない。

FIP1L1-PDGFRAを有する好酸球性白血病患者においてHes1が高い症例が存在したことから、FIP1L1-PDGFRAとHes1を同時に発現した骨髄細胞を移植したところ、好酸球性白血病を発症した。トランスジェニックマウスもマウス骨髄移植モデルマウスも樹立まで半年から1年かかる実験である。現時点で解析すべきトランスジェニックマウス、骨髄移植モデルマウスも樹立の目処がたったので予定通り研究が進捗していると言える。25年度が最終年度であるため、記入しない。変異型EZH2、TET2、ASXL1を導入したマウス骨髄細胞を移植したマウスの一部が白血病を発症することが判明し、今後白血病進展のメカニズムに興味が持たれる。Hes1の発現を様々な白血病患者で調べたところ、染色体転座によって生じるFIP1L1-PDGFRAを有する好酸球性白血病症例でHes1高値の症例が見つかった。FIP1L1-PDGFRAとHes1が協調して好酸球性白血病発症を誘導することが明らかになったのは偶然の産物とも言えるがそのメカニズムに興味が持たれる。この研究についても論文をまとめる段階に来ている。今年度は樹立できつつあるトランスジェニックマウスと骨髄移植モデルマウスを解析して造血器腫瘍発症の分子メカニズムを調べる。現時点では特に問題点や変更点はないが、造血器腫瘍発症の分子メカニズム解明は容易ではないことが予想される。その時には、網羅的DNAメチル化解析、染色体沈降法(ChIP)、ChIP-seqなど最近のエピジェネティクス解析法を駆使してさまざまな方向から実験を行なう。さまざまなマウスBMTモデルにおいて複数の変異が協調して白血病発症を誘導することが明らかになった。この白血病に移行するメカニズムを解析するため、白血病に移行前後の細胞で発現解析を行なう。またFIP1L1-PDGFRAを有する好酸球性白血病患者サンプルを集めることによってこれらの患者でHes1過剰発現が白血病発症の一般的な原因になっているのかを調べる。またCML-BC細胞や好酸球性白血病細胞でHes1発現が高くなる原因を調べる。
森林群落の構造と機能に関する自然保護教育のカリキュラム作成及び指導の基礎的研究

平成5年度は、研究計画に従って平成4年度に引き続き次のような調査および研究を行った。自然学習実験地の設定と群落調査筑波実験植物園内のクヌギが優占する森林群落内に、自然学習実験地を設け、その中に10m×10mの方形区を設定して種類組成等を調べるとともに大本類の分散図を作成した。また胸高周囲、被度等を測定して相対優占度を算出した。その結果、高木層ではクヌギ、亜高木層ではコナラ、低木層ではコナラ、ウグイスカグラ等が優占度の上位をしめていることがわかった。草本層ではアズマネザサが圧倒的に多く、ヤマフジ、ヤマイモ等のつる植物がこれに続いていた。またこの群落の単位面積(100m^2)当たりの胸高断面積合計は2.889〓で低めであり、樹高の割りには若い群落であることが分かった。2.観測塔の設置と温度、照度等の測定平成4年度と同様に、実験地内に観測塔を設置し、群落の階層構造を検討し高さ7m2.5m0.5mの位置に温度及び照度のセンサーを取り付けた。全天用は群落外で測定するようにし、地中温度のセンサーを深さ10cm20cm、50cmの所に埋設した。これらの測定値はパソコンとテレビモニターを利用した表示装置に記録するようにし、これを実験地前面に設置したピラーボックスに収納して計測を開始した。なお、測定値の表示は前回同様数値、階層図(冬季は落葉した図)上、日変化のグラフとした。また環境要因の調査の一環として、土壌水分と土壌動物等の基礎的調査も行った。これらの測定結果について一応の知見を得たが、季節による変化の大きい群落であるのでさらに資料を得て検討を進めることにしている。3.カリキュラムについて森林群落の指導カリキュラムについて、まずアカマツ林に関するものからカリキュラムの試案を作成し、現在検討と研究を進めている。1.自然学習実験地の設定本研究の実施計画に従って、まず、筑波実験植物園のアカマツが優占する群落内に、自然学習実験地を設け、その中に植物群落の調査のため、南北に10m、東西に15mの永久方形区を設定した。2.植物群落の調査上記の方形区の群落構成種の種類および生活型組成、優占度の測定、および分散図の作成を行った。その結果、高木層はアカマツ、亜高木層はコナラ、低木層はヒサカキ、草本層はアズマネザサが優占種であることが明らかになった。なお、草本層には、チゴユリ等も生育しており、季節を追って調査を行うことにしている。また、種類組成、群落構造等の比較のため、伊豆半島のクロマツ群落の調査を行った。3.観測塔の設置と温度、照度の測定群落内に、高さ12mのコンクリート製の電柱を立て、群落の階層に対応させて、高さ10m、5m、0.3mの所に温度と照度のセンサーを設置した。全天部は林外にセンサーを設置した。また、土壌温度測定のため、深さ5cm、10cm、30cmの土中に温度センサーを埋設した。これらをリード線でグリーンキッド、パソコンからなる記録装置に接続し、10秒ごとに測定値をモニターテレビに表示するようにした。なお表示は、学習の必要に応じて数字、階層図上、日変化グラフの3つに切り替えられようにした。4.測定結果について平成5年3月6日(晴天)正午の温度及び照度を例示すると、温度では、全天22.1度、高木層16.7度、亜高木層16.7度、低木層16.2度、照度は、全天84953.7Lux(100%)、高木層41778.8Lux(49.2%)、亜高木層7987.8Lux(9.4%)、低木層4619.1Lux(5.4%)となり、良好な結果を得ている。5.カリキュラムの作成現在、以上の調査を継続するとともに、調査の結果から得られつつある資料を整理し、森林群落の自然保護教育に関する学習の内容、方法、過程等のカリキュラムについて検討と研究を行っている。

全天用は群落外で測定するようにし、地中温度のセンサーを深さ10cm20cm、50cmの所に埋設した。これらの測定値はパソコンとテレビモニターを利用した表示装置に記録するようにし、これを実験地前面に設置したピラーボックスに収納して計測を開始した。なお、測定値の表示は前回同様数値、階層図(冬季は落葉した図)上、日変化のグラフとした。また環境要因の調査の一環として、土壌水分と土壌動物等の基礎的調査も行った。これらの測定結果について一応の知見を得たが、季節による変化の大きい群落であるのでさらに資料を得て検討を進めることにしている。3.カリキュラムについて森林群落の指導カリキュラムについて、まずアカマツ林に関するものからカリキュラムの試案を作成し、現在検討と研究を進めている。
人間共存型ロボットのための速度・接触力に基づくメカニカル安全ブレーキの開発

安心・安全な人間共存型ロボットの実用化は,医療・福祉をはじめとする様々な分野・国民から大いに期待されている.本研究代表者は,これまでに,人間共存型ロボットの安全性の更なる向上を目指し,ロボット暴走時に発生するロボットの速度・人との接触力を機械要素のみで検知しロボットの駆動軸をロックするロック式メカニカル安全装置を開発してきた.しかし,ロック式では,例えば車輪移動型ロボットの車輪駆動軸に安全装置を適用した場合,ロボットの駆動軸を急停止させてしまうため,坂道等で作動した場合にロボットが転倒してしまうなどの危険性がある.そこで,本研究では,ロボット暴走時の速度・接触力を検知後,ロボットの駆動軸を緩やかに減速させ停止させるメカニカル安全ブレーキを提案・開発することを目的とする.2018年度は,これまでのロック式安全装置における研究成果などを踏まえ,メカニカル安全ブレーキの設計および試作を行った.また,試作したメカニカル安全ブレーキを搭載した1自由度ロボットを製作し,実験により1自由度ロボット搭載時のメカニカル安全ブレーキの有効性を確認した.さらに,次年度製作予定の「メカニカル安全ブレーキを搭載した車輪移動型ロボット」の設計も行った.次年度(2019年度)は,本年度設計した車輪移動型ロボットを実際に製作し,2020年度には車輪移動型ロボットに搭載した際のメカニカル安全ブレーキの有効性について実験を行うことにより検証する予定である.研究計画当初(平成30年度科学研究費助成事業(学術研究助成基金助成金)交付申請書作成時)において,本年度は,(i)これまでのロック式安全装置における研究成果などを踏まえたメカニカル安全ブレーキの設計,(ii)メカニカル安全ブレーキの試作,(iii)試作したメカニカル安全ブレーキを搭載した1自由度ロボットの製作,(iv)1自由度ロボット搭載時のメカニカル安全ブレーキの有効性評価実験とそれに基づく有効性の検証,(v)メカニカル安全ブレーキを搭載した車輪移動型ロボットの設計を行うことを計画した.本年度は,計画した(i)(v)を計画通り実施できたため,「おおむね順調に進展している」と判断した.本研究における今後の推進方策は以下のとおりである.2019年度は,2018年度に行った設計に基づき,メカニカル安全ブレーキを搭載した車輪移動型ロボットの製作を行う.2020年度は,製作した車輪移動型ロボットを用いて実験を行い,車輪移動型ロボットに搭載した場合のメカニカル安全ブレーキの有効性について検証する.最後に,本研究で得られた成果のまとめを行う.安心・安全な人間共存型ロボットの実用化は,医療・福祉をはじめとする様々な分野・国民から大いに期待されている.本研究代表者は,これまでに,人間共存型ロボットの安全性の更なる向上を目指し,ロボット暴走時に発生するロボットの速度・人との接触力を機械要素のみで検知しロボットの駆動軸をロックするロック式メカニカル安全装置を開発してきた.しかし,ロック式では,例えば車輪移動型ロボットの車輪駆動軸に安全装置を適用した場合,ロボットの駆動軸を急停止させてしまうため,坂道等で作動した場合にロボットが転倒してしまうなどの危険性がある.そこで,本研究では,ロボット暴走時の速度・接触力を検知後,ロボットの駆動軸を緩やかに減速させ停止させるメカニカル安全ブレーキを提案・開発することを目的とする.2018年度は,これまでのロック式安全装置における研究成果などを踏まえ,メカニカル安全ブレーキの設計および試作を行った.また,試作したメカニカル安全ブレーキを搭載した1自由度ロボットを製作し,実験により1自由度ロボット搭載時のメカニカル安全ブレーキの有効性を確認した.さらに,次年度製作予定の「メカニカル安全ブレーキを搭載した車輪移動型ロボット」の設計も行った.次年度(2019年度)は,本年度設計した車輪移動型ロボットを実際に製作し,2020年度には車輪移動型ロボットに搭載した際のメカニカル安全ブレーキの有効性について実験を行うことにより検証する予定である.研究計画当初(平成30年度科学研究費助成事業(学術研究助成基金助成金)交付申請書作成時)において,本年度は,(i)これまでのロック式安全装置における研究成果などを踏まえたメカニカル安全ブレーキの設計,(ii)メカニカル安全ブレーキの試作,(iii)試作したメカニカル安全ブレーキを搭載した1自由度ロボットの製作,(iv)1自由度ロボット搭載時のメカニカル安全ブレーキの有効性評価実験とそれに基づく有効性の検証,(v)メカニカル安全ブレーキを搭載した車輪移動型ロボットの設計を行うことを計画した.本年度は,計画した(i)(v)を計画通り実施できたため,「おおむね順調に進展している」と判断した.本研究における今後の推進方策は以下のとおりである.2019年度は,2018年度に行った設計に基づき,メカニカル安全ブレーキを搭載した車輪移動型ロボットの製作を行う.2020年度は,製作した車輪移動型ロボットを用いて実験を行い,車輪移動型ロボットに搭載した場合のメカニカル安全ブレーキの有効性について検証する.最後に,本研究で得られた成果のまとめを行う.物品費等なるべく節約するよう努力したため次年度使用額5,924円が生じた.翌年度分の助成金と合わせ,車輪移動型ロボットの製作等を充実させたい.
メダカの発生過程におけるリンパ管と神経の相互作用の解明

リンパ管は体液の恒常性の維持・脂肪の吸収・免疫に必須であり、病理面では癌や浮腫あるいは様々な炎症性疾患で重要な役割を果たす事が知られる。即ち、リンパ管形成に関する理解は、リンパ管が関与する様々な生命現象の真実に迫るとともに、新たな治療戦略の開発につながると言える。しかし、リンパ管内皮細胞が増殖・進展しながら、そのネットワーク構造を形成していく機構については不明なことが多い。血管の形成過程では、血管内皮細胞は体節由来や神経由来の遺伝子によりガイダンスを受けており、リンパ管でも同様の機構の存在が考えられた。そこで、本研究では、メダカを用いたin vivoイメージングと末梢神経の走行操作、神経由来ガイダンス遺伝子の発現操作等により、末梢神経がリンパ管形成に与える影響とその機構を明らかにすることが目的であった。しかし、メダカでは血管とは逆に、神経束より先にリンパ管形成が進むことが示唆された。そこで、哺乳類でリンパ管形成マスター遺伝子と言われるProx1のメダカホモログであるprox1aの機能欠損実験(Knock Out, KO)を、近年開発されたゲノム編集技術を用いて行い、神経束の形成に影響が見られるか検証した。しかし、前年度に得られたprox1a KOホモ個体を観察では、リンパ管の形態には何ら異常が見受けられなかった。これには、ゲノム編集部位がprox1aの前方であったため、後方の機能ドメインが残ったsplice variantが作られて機能欠損できなかった理由が考えられたので、今年度は後方の機能ドメインを壊すゲノム編集を行い、新たに2種類のprox1a KO系統を得、これらのホモ個体を観察したが、結局、リンパ管の形態には何ら異常が見受けられなかった。この結果は、魚類においてprox1は、リンパ管の形態形成には関わらないという、哺乳類と異なる機構の存在を示唆するものである。26年度が最終年度であるため、記入しない。このことからは、リンパ管形成に関する理解は、リンパ管が関与する様々な生命現象の真実に迫るとともに、新たな治療戦略の開発につながることを意味する。しかし、リンパ管内皮細胞が増殖・進展しながら個体内の隅々まで、そのネットワーク構造を形成していく機構については不明なことが多い。血管の形成過程においては、血管内皮細胞は体節由来や神経由来の遺伝子によりガイダンスを受けており、リンパ管でも同様の機構の存在が考えられた。しかし、応募者のこれまでの研究により、神経より先にリンパ管形成が進む可能性を示唆するデータが得られてきたので、本研究ではメダカを用いたin vivoイメージングとリンパ管の走行操作、リンパ管成長因子の発現操作により、リンパ管が末梢神経の走行に与える影響とその機構を明らかにする。当初、応募者が開発したリンパ管・神経2重可視化メダカに対し、リンパ管成長因子のノックダウン実験を行いリンパ管の伸長だけを阻害した際に、神経束の走行にどのような影響が出るか明らかにする予定であった。しかし、遺伝子ノックダウン実験は非特異的な表現型の異常が出やすいといった問題があり、魚類においてはTALENによるゲノム編集技術が確立してきたので予定を変更し、TALENにより哺乳類でリンパ管形成マスター遺伝子といわれるProx1のメダカホモログProx1a遺伝子のノックアウト実験を行った。ところが、Prox1a遺伝子がノックアウトされたホモ個体が得られたので、リンパ管発生過程を観察したが形態的には何ら異常が観察されなかった。現在、Prox1a産物の異常の確認と、異なった箇所のゲノム編集に取り組んでいる。

26年度が最終年度であるため、記入しない。哺乳類でリンパ管形成に必須であると言われるProx1のメダカホモログ遺伝子を破壊したが、リンパ管形成に異常が見つからなかった。魚類でもノックダウン実験によりProx1がリンパ管形成に重要な働きをしていると言われているが、ノックダウン実験は非特異的な表現型を示すことが多くあるので、本研究成果により魚類のリンパ管形成には実はProx1遺伝子が必要でない可能性が示唆された。これは魚類と哺乳類の種差を考慮するのに重要な知見であるが、ゲノム編集でノックアウトされた遺伝子が産物レベルでは機能欠損されたものとなっていない可能性や、魚類で重複している遺伝子による補完が行われている可能性もあるので、慎重に検証が必要である。上記のように当初想定していた結果とは異なったが、その成果は有意義であり、リンパ管形成機構の解明という大目的に対しては概ね順調に進展していると考えている。ゲノム編集でノックアウトされたProx1a遺伝子が産物レベルでは機能欠損されたものとなっていない可能性を考えホモノックアウト個体からcDNAを調整し産物の確認を行う。産物レベルの機能欠損が起こっていなかった場合を考え、同遺伝子の異なった箇所でのゲノム編集を行う。さらに、魚類で重複している遺伝子Prox1bによる機能補完が行われている可能性を考え、Prox1bのゲノム編集を行いノックアウト個体を作製しリンパ管形成過程を観察する。さらに、Prox1a,Prox1bノックアウト個体を掛け合わすことでダブルノックアウト個体を作製しリンパ管形成過程を観察する。また、当初の目的であるリンパ管形成における神経形成への影響を確認するため、他に魚類でリンパ管形成に異常を示すと言われている遺伝子のノックアウト実験を行う。
小学校適応に必要な学ぶ力を育む幼児期の遊び

幼児期に「遊び込む」ことで小学校以降の適応に必要な学びに向かう力が育まれるのかを検討した。調査協力園の保育者は,幼児の興味関心を尊重する姿勢をもち(質問紙調査結果),「遊び込んでいる」と保育者が感じる遊びには,没頭,試行錯誤,協同の共通特性が含まれた。よく「遊び込む」幼児は,学びに向かう力が高く,遊びに周辺的に関わる幼児は低かった(幼児評価アンケート)。また,調査協力園出身児童の本質的学習志向,好奇心探究心が高かった(児童評価アンケート)。小学1年生では広い事象への興味関心,2年生では学習課題と関連した事象への興味関心へと焦点化されていくことと学校適応との間に関連がみられた。(1)「遊びこむ」姿にみられる共通特性と教師の働きかけ。「遊びこむ」姿にみられる共通特性と,それを支える保育者の働きかけを捉えるため,2014年4月2015年2月,35歳児約60名を対象に,毎週1回(2時間),自由遊び時間の保育観察を行った。保育者自身も,保育中に「遊びこんでいる」と感じる遊びについて文字記録を残した。「遊びこむ」姿には,没頭,試行錯誤,仲間との協同(45歳児のみ)が含まれており,これらの特性が全てそろった時,保育者は「遊びこんでいる」と認識していた。また,34歳児の保育者は,課題の焦点化を促す働きかけを,5歳児の保育者は,協同的な遊びの中で,個々の幼児の思い,イメージ等を整理し,必要な情報提供を行っていた。これらは,子どもの思考の整理,精緻化に寄与していると考えられる。(2)「遊びこんでいる」遊びへの関わりの違いが学びの基盤となる力の育成に影響を与えるか。「遊びこむ」ことで,学びの基盤となる力が育まれるのかを捉えるための質問紙調査を実施した(2015年1月)。クラスの担任により,個々の子どもについて,自己調整力,好奇心探究心,見通しを持つ力,効力感・自信,表現力,身体能力に関する質問項目への回答を行った。さらに,2014年4月2014年12月までの「遊びこんでいる」事例に登場する幼児を,遊びへの関わり方により,「非常に遊びこんでいる(メイン)」,「まあ遊びこんでいる(サブ)」,「遊びにかかわっている(その他)」に分類した。そして,各幼児について,「メイン」,「サブ」,「その他」の登場数をカウントした。分析の結果,「メイン」への登場率の高い幼児は,保育者にも「遊びこむタイプ」と認識され,さらに,好奇心探究心,自己調整力,表現力等が高いことが示された。一方,「その他」への登場率の高い幼児は,社会的自己統制力や好奇心探究心が低いことが示された。(1)幼児の「遊び込む」様子を捉えるための保育観察:2015年4月2016年2月,2週間に1回(2時間),35歳児を対象とし,ビデオ撮影と文字記録による自由遊び時間の観察を行った。(2)「遊び込む」姿の共通理解のためのカンファレンス:2015年9月,保育者3名と共有した「遊び込み」事例の検討を行い,没頭,試行錯誤,協同を見取ることのできる場面についての共通理解を深めた。(3)幼児期の「遊び込む」経験の縦断的影響を検討するための小学1,2年生(140名)の担任への質問紙調査:2015年7月, 1,2年生の担任4名に,1学期のクラスの児童一人一人の様子についてのアンケートを依頼した。質問内容は,児童の好奇心・探究心,本質的学習志向,集中力・粘り強さ,教師への依存,言語説明力,学校適応だった。1年生の「本質的学習志向」において,出身幼稚園による差がみられ,調査協力園出身児童の得点が高かった。(4)「遊び込み」傾向と幼児期に身につける力の関連を検討するための保育者への質問紙調査:2015年12月25日2016年1月6日,クラスの幼児を想起しての回答を依頼した。質問内容は,遊び込み度,遊び込みエピソードへの登場回数,好奇心探究心,個人的自己抑制,個人的自己促進,主張スキル,自己統制スキル,見通しを持つ力,表現力,粗大運動能力,器用さ,自己効力感だった。いずれの年齢においても「遊びこみ度」と有意な相関のみられたものは,「好奇心探求心」,「やればできるという思いで取り組む」であった。3歳で有意ではなかったが,4・5歳で有意であり,3歳でも相関係数は同様の傾向を示していたものとして,「個人的自己促進」,「事例メイン(登場数)」があった。(5)成果発表:日本教育心理学会第57回総会(新潟)にて,成果の一部を発表した。また,日本教育大学協会研究年報(第34集)にて,成果の一部を公表した。(1)幼児期に「遊び込む」ことと幼児期に身につく力との関係を,量的にも検討出来た。(2)幼児期に「遊び込む」ことの長期的影響につながりうる見解を,小学1,2年生のクラス担任へのアンケートを通して得ることができた。(3)成果の一部を,日本教育心理学会第57回総会,日本教育大学協会研究年報第34集にて公表することが出来た。(4)2015 APA Annual Conventionにて情報収集を行うことができた。

(5)ICP 2016での成果発表に向けて研究をまとめている。平成26年度(1)「遊び込む」姿にみられる共通性と教師の働きかけ,(2)「遊び込んでいる」遊びへの関わりの違いが学びの基盤となる力の育成に影響を与えるかを検討した。結果:「遊び込んでいる」と保育者が感じる遊びには,没頭,試行錯誤,協同の共通特性が含まれることが明らかとなった。そして,その遊びに「メイン」として関わる頻度の高い幼児は,保育者にも「遊び込むタイプ」と認識されやすく,さらに,自己調整力,好奇心探究心,表現力等が高いことが示された。一方,「その他」として遊びに関わる頻度の高い幼児は,社会的自己統制力や好奇心探究心が低いことが示された。平成27年度(1)観察の継続の他,(2)「遊び込む」姿の共通理解のための保育カンファレンス,(3)小学1,2年生担任調査による評価アンケート,(4)保育者による幼児評価アンケートを実施した。結果:保育者アンケートの結果,いずれの年齢においても「遊びこみ度」と有意な相関のみられたものは,「好奇心探求心」,「やればできるという思いで取り組む」であった。3歳で有意ではなかったが,4・5歳で有意であり,3歳でも相関係数は同様の傾向を示していたものとして,「個人的自己促進」,「事例メイン」であった。小学校担任へのアンケート結果として,1年生の「本質的学習志向」の調査協力園出身児童の得点が高かった。平成28年度(1)観察の継続,(2)小学1,2年生の担任アンケートの実施,(3)保育者の保育観アンケートの実施を行った。結果:調査協力出身児童の「好奇心探究心」の高さが示された。創造性の学年差がみられ,小学1年生では広い事象への興味関心が創造性を支え,2年生になると学習課題と関連した事象への興味関心へと焦点化されていくことと学校適応との間に関連がみられた。保育者へのアンケート結果から,調査協力園の保育者は,幼児の興味関心を尊重する姿勢がみられた。幼児期に「遊び込む」ことで小学校以降の適応に必要な学びに向かう力が育まれるのかを検討した。調査協力園の保育者は,幼児の興味関心を尊重する姿勢をもち(質問紙調査結果),「遊び込んでいる」と保育者が感じる遊びには,没頭,試行錯誤,協同の共通特性が含まれた。よく「遊び込む」幼児は,学びに向かう力が高く,遊びに周辺的に関わる幼児は低かった(幼児評価アンケート)。また,調査協力園出身児童の本質的学習志向,好奇心探究心が高かった(児童評価アンケート)。小学1年生では広い事象への興味関心,2年生では学習課題と関連した事象への興味関心へと焦点化されていくことと学校適応との間に関連がみられた。(1)「遊びこむ」姿に共通する特性の抽出を,35歳児約60名を対象とした保育観察および保育者の協力により確認することができた。(2)「遊びこむ」姿を支える教師の働きかけの特性を抽出することができた。(3)「遊びこむ」頻度・質と,自己調整力や表現力など,学びの基盤となる力の育成との関係を,保育者による幼児の評定から見出すことができた。ただし,「遊びこむ頻度・質」と,学びの基盤となる力との関係を,自由遊び時間以外の幼児の姿から考察するには至っていない。(4)日本教育心理学会第57回総会での成果発表を行う前提で成果をまとめている。また,成果の一部を論文として執筆中である。保育観察と記録の分析を継続する。遊び込む姿を,没頭,試行錯誤,協同という視点からだけでなく,つぶやき,視線等,ミクロな観点からその特性をさらに明らかにする。遊びに用いられる素材との対応も検討する。
移民の歴史と現在-社会移動の日本と欧米との比較研究-

本研究は国内外の社会移動に注目し、(1)移住の動機・誘因、(2)移住後の生活実態、(3)UターンやJターン現象にみられる「帰郷意識」、(4)移住に伴うアイデンテイテイ問題などの実証的研究によって、社会移動についての社会学的分析を試みたものである。具体的には、戦前・戦後を通じて海外や本土に大量の移民・出稼ぎ者を供給してきた沖縄県の北部地域である今帰仁村を対象地域に選定し、現地の移住体験者と移住先の今帰仁村出身者についての綿密な聞き取り調査を実施した。本研究によって明らかにされたことは、次のような諸点である。第1に、移住の誘因としては後進的農業地域ゆえの現地での雇用機会の少なさがあるにしても、個人レベルに立ち入ってみると大きな夢や高い理想の実現をめざそうとする気概をもって出て行く者も少なからず存在した。第2に、移住の経路として先行する移住者の親戚・知人を頼る「呼び寄せ」を経由する者が大半である。第3に、にもかかわらず多くの移住者は沖縄文化と異質の異郷にあってさまざまな苦労を体験することで、ある者は移住先で郷友会に入り沖縄文化を享受し、ある者は再び帰郷している。その結果、母村と各地の郷友会の濃密な社会的ネットワークが形成される。第4に、この社会的ネットワークが母村を支え人口増、農業振興など本土農村と異なる様相がみられる。第5に、移住先で郷友会に組織されなかった者のなかには、異郷に適応できず社会的転落を余儀なくされる事例があり、また沖縄本島においてもハンセン病患者に対するような深刻な差別があったことも看過できない。第6に、移住者一世によって形成されてきた社会的ネットワークは近年世代交代の局面を迎えており、一世から二世・三世への継承のありかたが課題となっている。平成6年8月下旬と平成7年3月上旬に、本年度の沖縄調査を沖縄県那覇市、北部今帰仁村、本部町、名護市において実施した。調査の概要は、次ぎのとおりである。(1)沖縄県統計課、県立図書館、名護市史編纂室、社会教育課、今帰仁村役場、今帰仁村歴史文化センター準備室等を訪問し、沖縄県および北部地域の移民を発生させる社会的要因を探求するための試料収集と聞き取り調査、(2)国内、国外への移住を体験し再び出身地に帰りそこに定住している住民を対象としたインテシブな聞き取り調査、(3)沖縄県独自の文化的行事である全島エーサー祭りと今帰仁村古宇利島の海神祭の見学、(4)沖縄の宗教事情・青少年の非行問題・女性の歴史の聞き取り調査。以上の調査で得られた知見は次ぎのとおりである。(1)本土復帰後、沖縄県は大規模な公共役資による道路整備・公共施設建設等によって、急速な社会資本の拡充が進み、また沖縄県の主産業である農業もかってのさとうきびから花き類、すいかなど本土を市場としたものに転換しつつある、しかし、(2)沖縄経済の急速な本土化と対称的に住民生活のしくみや文化の面では伝統的なものが根強く残っている、(3)移住体験者は、移住先の価値観や文化を沖縄になんらかのかたちでもちこんでおり、沖縄の生活や文化には伝統的なもの、本土化、南米などの異文化、などが混入し独特なものが形成されているかのように見受けられる。