hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
超精密研磨金属鏡を用いた中性子貯蔵ボトルの製作と応用

この結果に基づき、中性子崩壊ボトルの中性子貯蔵性能の数値解析を行い、ボトルの構造として円筒型ボトル・接線入射構造を決定し、内径50cm、長さ60cmの大容積超精密研磨SUS310S鏡製中性子ボトルを製作した。これらの進展の成果をJHP'98 Workshopにおいて発表した。7.製作したSUS製ボトルを京都大学研究炉のスーパーミラータービン式超冷中性子実験設備の超冷中性子実験孔に取り付け、ボトルの特性を実測し、中性子物理研究への応用実験におけるその性能を明らかにした。1.まず、現在の技術で最も高精度の精密金属加工による光学的表面を有する金属鏡の具体的製作方法として、ダイヤモンド精密研削加工と電解複合精密研磨加工について比較検討した。2.その結果、前者は研削加工線幅内では数nmの表面粗さの達成が可能であるが、大きな凹凸の加工線間境界部が周期的に形成されること、中性子反射臨界速度の大きくボトル用鏡として有利なステンレス鋼等の硬質材には不向きであり、且つ加工速度が遅く大面積鏡の加工に不利であること、一方複合研磨は電解条件と機械研磨条件の多様な組み合わせにより高度の超精密研磨が可能であり、且つ大面積の硬質材でも実用的な加工速度を有することが判った。3.種々の加工条件の電解複合精密研磨により、数種の材質規格のSUS材について金属鏡試料を多数試作し、これらの中性子反射性能の精密測定を実施した。その結果、超冷中性子ボトル用鏡製作に最適な電解複合精密研磨の加工条件が明らかになった。4.種々の形状・構造の中性子ボトルについて、その中性子貯蔵性能の数値解析を行い、中性子貯蔵に最適のボトル形状・構造として、円筒型ボトル・接線入射構造を決定した。5.これらの試作・特性測定及び設計検討に基づき、内径50cm、長さ60cmの大容積円筒型接線入射構造の超精密研磨SUS310S鏡製中性子ボトルを製作した。6.製作したSUS製ボトルを京都大学研究炉のスーパーミラータービン式超冷中性子実験設備の超冷中性子実験孔に取り付け、ボトルの特性を実測し、中性子物理研究への応用実験におけるその性能を明らかにした。
センシングデータと交通流理論の融合による実社会ネットワークの交通状態推定技術開発

本研究は,センシングデータと交通流理論の融合により,実社会のネットワークの交通状態を推定する状態空間モデルの開発を目的とする.これまでに開発したモデルは,(1)ネットワーク規模拡大に伴い,パラメータ数が急増し,計算負荷が高くなる,(2)推定精度が経路選択モデルの適切性に依存するという2つの問題がある.よって,本研究では,(1)モデルパラメータ削減法および(2)実社会のドライバーの経路選択行動のモデル化を研究する.開発したモデルは,実社会ネットワークに適用し,精度検証する.本研究は,センシングデータと交通流理論の融合により,実社会のネットワークの交通状態を推定する状態空間モデルの開発を目的とする.これまでに開発したモデルは,(1)ネットワーク規模拡大に伴い,パラメータ数が急増し,計算負荷が高くなる,(2)推定精度が経路選択モデルの適切性に依存するという2つの問題がある.よって,本研究では,(1)モデルパラメータ削減法および(2)実社会のドライバーの経路選択行動のモデル化を研究する.開発したモデルは,実社会ネットワークに適用し,精度検証する.
サーファクタント蛋白質による抗菌ペプチドの細胞傷害性抑制の分子機構解明と臨床応用

抗菌ペプチドは、感染に応答して宿主が分泌する生体防御因子の一つであり、幅広い感染微生物に対して強い抗菌作用を示す。本研究課題では、ヒトベータディフェンシン3 (hBD3)を新規感染症治療薬として応用するために、SP-Aペプチドと混合投与することが有効であることを示した。SP-Aペプチドは、hBD3投与に起因する組織傷害や過剰炎症を抑制するが、hBD3の抗菌活性は抑制しなかった。hBD3は多剤耐性菌に対しても抗菌活性を示すことから、既存の抗生剤では治療困難な感染症に対して臨床応用できることが期待される。今年度は、マウスへ経気道的にヒトbeta-ディフェンシン3 (hBD3)を投与した際のサイトカイン産生、遊走してくる炎症細胞の種類に着目して解析を行った。さらにhBD3とSP-A由来ペプチドを同時に投与した場合の比較検討も行った。hBD3を投与したマウス肺では、肺胞洗浄液中へのLDHの漏出や肺胞壁の肥厚など、組織傷害を示す所見がみられた。hBD3投与時にSP-A由来ペプチドを混合した群では組織傷害が抑制されていた。hBD3を投与したマウスの肺胞洗浄液を行い、洗浄液中のサイトカインやケモカインを測定すると、IL-5、CCL2、TIMP-1が有意に増加していた。また、洗浄液中に回収された白血球数も増加しており、好中球、単球、好酸球、リンパ球の有意な増加が確認できた。これらサイトカイン、ケモカイン、炎症細胞数の増加は、hBD3とSP-A由来ペプチドを混合したマウスではコントロール群と同程度まで低下していた。これらの結果は、SP-A由来ペプチドを用いた場合でも、SP-A全長を用いた場合と同様に、hBD3を投与した際の肺傷害を抑制できることを示している。今年度の研究計画では、SP-A由来ペプチドをリコンビナントペプチドとして作製し、その機能解析を行なうことを予定していた。発現量の低さや精製効率の悪さから、リコンビナントペプチドの作製は非効率と判断し、ヒト肺胞洗浄液から精製したSP-Aを酵素的に切断しSP-A由来ペプチドを大量に調製して機能解析を行なった。はじめに、糖鎖の有無によってヒトbeta-ディフェンシン3 (human beta-defensin 3: hBD3)の細胞傷害性を抑制する活性に変化があるのかを解析した。ペプチドの一部をグリコシダーゼ処理して糖鎖を切断し、このペプチドの存在下でA549細胞をhBD3処理した。その結果、糖鎖を切断したSP-A由来ペプチドは、未処理のペプチドと同程度にhBD3の細胞傷害性を抑制した。したがって、SP-A由来ペプチドの細胞傷害抑制活性には糖鎖は必須ではないと考えられる。次に、hBD3の抗菌活性に対するSP-A由来ペプチドの影響を解析した。細胞傷害抑制効果がみられるhBD3とSP-A由来ペプチドの濃度比で解析を行なったが、SP-A由来ペプチドはhBD3の抗菌活性を抑制しなかった。これらの結果は、SP-A由来ペプチドがSP-A分子全長を用いた時と同様に、hBD3の抗菌活性を阻害することなく細胞傷害性を抑制することを示している。今後、マウス感染モデルにhBD3とSP-A由来ペプチドを混合して投与した場合に十分な治療効果が得られるか、また副作用としての組織傷害が抑制されるかどうかを解析していく。今年度は、感染モデル作製にも取り組み、黄色ブドウ球菌を感染させたモデルマウス実験系を確立できた。本年度は緑膿菌感染モデルマウスを作成し、ヒトb-defensin3 (hBD3)を単独投与した群、hBD3とSP-Aペプチドを混合投与した群で治療効果、および副作用を評価した。マウスに緑膿菌を経鼻感染させた3時間後にhBD3を経気道的に投与した。投与12時間後に肺の組織破砕液を作製し、肺内に残存している菌体数を計測したところ、hBD3投与群では生食投与群と比較して有意に残存菌体数が少なかった。また、hBD3にSP-Aペプチドを混合して投与した群でも同等の菌体数減少がみられた。これらの結果と前年度までの研究成果から、SP-Aペプチドは生体に投与した場合でも、hBD3投与時の過剰な炎症は抑制するものの、hBD3の抗菌活性は抑制しないことが明らかとなった。そこで、緑膿菌を感染させたマウスにhBD3を複数回投与した場合の生存率を解析し、治療効果を評価した。その結果、感染後3日で非治療群のマウスの生存率が0%となったのに対し、hBD3とSP-Aペプチドを混合して3回投与した群では、生存率が0%となるまでの時間が感染後5日まで延びた。興味深いことに、hBD3を単独で3回投与した群では生存率が0%になるまでの時間が非治療群よりも短くなった。

今後の詳細な解析が必要であるが、hBD3を単独で投与した場合には、hBD3による組織傷害により感染が増悪している可能性がある。SP-Aペプチドを混合投与した場合には、hBD3の抗菌活性を維持したまま組織傷害を抑制することで、感染増悪を引き起こすことなく治療効果が得られたのではないかと考えられる。本研究の成果は、SP-AペプチドとhBD3を組み合わせることで、新たな発想に基づく感染症治療薬として応用できる可能性を示しており、研究目的を充分に達成できたと考えられる。生化学当初計画になかったサイトカインの測定を行ったため、肺炎モデルマウスを用いた治療効果の検討を開始することはできなかった。しかし、サイトカイン測定、炎症細胞の種類の解析ができたことで、hBD3によりおこる肺傷害の状況をより詳細に知ることができた。これらの知見は、今後の研究遂行の過程で重要になると考えられる。また、SP-A由来ペプチドによる肺傷害抑制効果は確認できた。一部に遅れはあるものの、研究計画以上のデータを得られた部分もあり、最終的には期間内に研究計画を遂行できると考えられる。リコンビナントSP-A由来ペプチドの作製は断念したものの、方法を変えることで十分量のSP-A由来ペプチドを得ることができた。このペプチドを用いて、本年度計画していた機能解析は終えることができた。また、次年度以降の実験に用いる感染モデルマウスの作製も計画通りに進めることができた。したがって、申請時の研究計画とほぼ同程度の進捗具合であり、現在までのところ順調にデータが得られている。これまでのところ研究計画の大幅な変更を要するような結果は得られていないので、今後も研究計画通りに推進する。具体的には、感染モデルマウスにhBD3とSP-A由来ペプチドの同時投与により治療効果が得られるのかを解析する。現在までのところおおむね申請時の研究計画通りに進行しているので、今後も申請時の研究計画に沿って進めていく。具体的には、感染モデルマウスにhBD3とSP-A由来ペプチドを混合して投与した場合に十分な治療効果が得られるか、また副作用としての組織傷害が抑制されるかどうかを解析していく。治療効果としては、生存率と組織破砕液中に残存する細菌数を測定することで評価する。組織傷害の評価は、顕微鏡下での組織切片の観察と、組織洗浄液中に漏出してくるLDHの活性を測定することで評価する。平成25年度から平成26年度は、年度をまたいだ解析が研究計画に含まれている。これらの解析に必要な試薬の使用期限を考慮し、平成26年度に購入する方が望ましい物品があったため、その購入費用を次年度使用額として繰り越した。生じた翌年度使用額は物品費として使用する。生じた額が少額であるため、使用計画の大幅な変更はない。今年度はSP-A由来ペプチドの調製方法を変更したために、使用する培地やプラスチック製品の数量が計画より少なくなり、次年度への繰越金が生じた。次年度以降は主に実験動物の購入、飼育費用、抗菌ペプチドの購入のために研究費を使用する計画である。研究計画に大きな変更はなく、研究費の使用計画は変更しない。実験動物を使った実験では、条件検討のための実験が想定以上の回数必要になる場合や、信頼性の高いデータを得るために本実験の回数を増やす必要のある場合が多い。このような理由から追加の実験
原子力発電依存低下に資するナノヘテロ組織構造制御による発電・畜電デバイスの設計

本研究を通して以下の成果を得た。1.800°Cを超える高温域では、従来問題となってこなかった酸素欠陥構造の変化が、アノード環境中において現れることを明確化した。2.アノード環境中で現れる酸素欠陥構造は、C形希土類類似構造であることを明らかにした。3.同時に実施した、燃料電池反応を促進する活性金属/欠陥蛍石酸化物界面をもつ電極触媒創製研究では、白金と蛍石酸化物界面に形成されるC形希土類構造が、活性向上に寄与することを明らかにした。上記の結果をもとに、酸化物形燃料電池内アノード層及び水蒸気電解セル水素極層内に、白金カチオンをドープしたところ、性能向上に資する界面創製が可能であることを示した。平成25年度に計画した予備実験として、白金(Pt)-CeOx界面を作製し、この界面を多数有する電極を作製したうえで、その電極を水素極として用いて、中温(500°C以下)作動水蒸気電解セルを作製し、その性能評価を行った。その結果、作製したデバイスは、固体電解質の厚みを0.5mmと同じにしたイットリア安定化ジルコニアを固体電解質として用いた高温水蒸気電解セルの800°Cにおける性能を、500°C付近において示すことが明らかになった。さらに、平成25年度には、電極層内の3相界面を大幅に増加させる目的で、固体電界質と同じ組成の10atom%Gdドープドセリアナノ粒子のかわりに、結晶性がよく、直径2nmから10nm程度、アスペクト比数百程度の10atom%Gdドープドセリアナノワイヤーの合成と、この10atom%Gdドープセリアナノワイヤー上に微少量(5wt%)Ptを担持したPt担持Gdドープセリアナノワイヤーの作製にも成功している。この電極材料の結晶相の確認は、X線回折試験ならびに、透過電子顕微鏡の制限視野電子回折図を用いることで確認し、あわせてドーパント量は、透過電子顕微鏡に付属したエネルギー分散型X線分光法の元素分析により確認した。くわえて、5wt%Pt担持Gdドープセリアナノワイヤーの界面についても、同じく分析透過電子顕微鏡を用いて観察し、所望の界面が形成されていると考察した。Pt担持Gdドープドセリアナノ粒子のかわりに、5wt%Pt担持Gdドープセリアナノワイヤーの作製に成功したことで、この5wt%Pt担持Gdドープセリアナノワイヤーには、これまで以上に多量のPt-CeOx界面が形成されていることが期待され、高温水蒸気電解デバイス水素極または、酸化物燃料電池デバイス内アノード上における電極性能及びそのデバイス性能の大幅な向上が期待される。平成25年度に、白金(Pt)-CeOx界面を多数有する電極を作製したうえで、その電極を水素極として用いて、固体電解質の厚みを0.5mmとした中温(500°C以上700°C以下)作動水蒸気電解セルを作製し、その性能評価を行ったところ、通常の水素極(NiO-イットリア安定化ジルコニア)組成を用いた高温水蒸気電界セルの800°Cにおける性能を、500°C付近において示すことが可能であることが明らかになった。本年度はその結果を基に、さらに白金担持量を減らし、白金(Pt)-酸化物界面の電極機能を、燃料電池デバイス内アノードに応用することで、700°C程度の中温域において、酸化物形燃料電池(SOFC)発電性能の大幅な向上を達成するべく、マグネトロン・スパッタ法を用いて、微量酸化白金(PtOx)を、NiO-イットリア安定化ジルコニア・アノード上にスパッタし、白金(Pt)-ZrO2界面を作成したうえで、そのSOFC発電性能評価を行った。その結果、わずか数ppm相当の微量PtOxを、NiO-イットリア安定化ジルコニア・アノード上にスパッタすることで、動作温度800°CのSOFC単セル発電試験における電流密度50mAcm-2において、通常のNi-イットリア安定化ジルコニアアノードアノードを用いた場合には、わずか0.3Vであったセル電圧が、同じ動作温度、測定電流密度において、セル電圧を1.02Vまで向上させることに成功した。また動作温度700°Cでも、50mAcm-2において0.78Vのセル電圧値が得られることを確認した。昨年度、今年度における検討結果から、ステンレス・スティールをインターコネクターに用いた、高性能酸化物形燃料電池スタックや、高温水蒸気電解セルスタック開発への道を拓く、高性能微少量白金ー酸化物(ジルコニアまたはセリア)界面を有する電極層の作成を達成した。平成26年度は、昨年度の結果を基に、ラザフォード後方散乱法により、マグネトロン・スパッタ法を用いた微量酸化白金(PtOx)のスパッタ膜の厚みと、その中に含まれるPt量の関係を調べ、あわせて、スパッタ条件の最適化をおこなうことを試みた。その結果、わずか0.8ppm(アノード層内全構成成分に対する割合)のPtOxを、NiO-イットリア安定化ジルコニア・アノード上にスパッタし、水素還元をすることで、動作温度700°Cの中温域において、イットリア安定化ジルコニア(ZrO2)を固体電解質に用いた酸化物形燃料電池(SOFC)発電性能試験において、セル電圧0.8Vで200mAcm-2以上の性能(IR-Free)を得ることに成功した。また、性能安定性試験においても、100時間程度までの性能安定性試験において、安定な性能を確認することができた。

このように、わずか1ppm程度の微量PtOxを、NiO-イットリア安定化ZrO2・アノード上にスパッタすることで、燃料電池電極性能の向上を可能にしたPt-安定化ZrO2界面の特徴を明らかにする目的で、集束イオンビーム法を用いて、電極層内電極/固体電解質界面の薄片を切り出し、透過電子顕微鏡による、界面欠陥構造観察を実施した。まだ、予備的観察の段階であるものの、水素還元後のアノード層内において、安定化ZrO2上にあるNi粒子の粒界に、白金と思える1nm以下の微粒子が連なって存在する可能性があることが、HAADF-STEM像から観察された。通常は、1から5nm程度の白金微粒子を、800°C付近の温度で水素還元処理をおこなうとPtの焼結がすすみ、数十μmの大きさまで粒成長を起こすことが知られているが、そうした痕跡は全くなく、アノード層内に、極めてユニークな界面構造が形成されたと考察した。以上のように、今年度の検討結果から、ステンレス・スティールをインターコネクターに用いた、高性能SOFCスタック開発への道を拓く、高性能極微少量白金-安定化ZrO2界面を有する電極層の作成を達成した。本研究を通して以下の成果を得た。1.800°Cを超える高温域では、従来問題となってこなかった酸素欠陥構造の変化が、アノード環境中において現れることを明確化した。2.アノード環境中で現れる酸素欠陥構造は、C形希土類類似構造であることを明らかにした。3.同時に実施した、燃料電池反応を促進する活性金属/欠陥蛍石酸化物界面をもつ電極触媒創製研究では、白金と蛍石酸化物界面に形成されるC形希土類構造が、活性向上に寄与することを明らかにした。上記の結果をもとに、酸化物形燃料電池内アノード層及び水蒸気電解セル水素極層内に、白金カチオンをドープしたところ、性能向上に資する界面創製が可能であることを示した。昨年度に引き続き、白金ー酸化物(ジルコニア)界面の燃料電池性能改善に与える影響を検討したが、特に、今年度は白金の使用量を、極端に減少させることを目的に、マグネトロン・スパッタ法を用いた微量酸化白金(PtOx)を、NiO-イットリア安定化ジルコニア・アノード上に担持した。その結果、800°C以下の温度において劇的なセル電圧の改善が可能になった。さらに、本年度は、将来の実用燃料電池デバイスの作成を視野に、CVD法を用いて、膜厚20ミクロンの緻密膜を、上記アノード層のうえに形成し、安定な燃料電池発電性能が得られることを確認ずみであることから、最終年度に、すでに確認した微量白金-酸化物界面を、この薄膜単セルのアノード層内に形成することに加えて、その電極層内界面機能を高める目的で、酸化物ナノ粒子にかえて、すでに合成に成功している酸化物ナノワイヤを用いることで、ステンレス・スティールをインターコネクターに使用可能な700°以下の温度においても、実用的な面からみても、優れた性能を有する酸化物形燃料電池セルや、高温水蒸気電解セルを作成するための道筋を明らかにすることができると(確信をこめて)考えられることから、上記の自己評価とした。27年度が最終年度であるため、記入しない。燃料電池材料
骨組織における補体第3因子(C3)の役割及び活性型ビタミンDによるその産生調節

本研究において、我々は、活性型ビタミンDの刺激によってマウス骨芽細胞で産生される新しい蛋白質を精製し、その構造決定により補体第3因子(C3)であることを見い出した(FEBS Lett.,285:21,1991)また、骨芽細胞におけるC3mRNAの発現調節を調べたところ、C3は活性型ビタミンDのみならず、局所性骨吸収サイトカインであるIL-1やTNFαによっても転写レベルで調節され、著しい産生亢進が促されることが明らかとなった(Endocrinology,129:2774,1991)。さらに、ビタミンD欠乏マウスを作成し、in vivoにおけるC3産生を調べたところ、活性型ビタミンDを投与すると骨でのC3産生が高まる一方、肝臓のC3産生および血中C3濃度は構成的に維持されており、活性型ビタミンDの投与によって変化しなかった。すなわち、骨組織におけるC3は骨局所で産生される因子であると結論された(Endocrinology,131:2468,1992)。そこで、骨髄ストローマ細胞や骨芽細胞の支持のもとで進行する破骨細胞の分化におけるC3の役割を検討した。その結果、C3レセプターは骨髄ストローマ細胞や骨芽細胞に存在すること、C3レセプターに対する中和抗体は培養系に添加すると、ストローマ細胞や骨芽細胞の増殖が抑制され、破骨細胞の分化も抑制されることが明らかとなった(Endocrinology,133:397,1993-。さらに、マウスC3遺伝子をクローニングし、プロモーター領域の検索を行ったところ、活性型ビタミンDに応答する配列がイントロン部位に見い出された。従って、活性型ビタミンDは骨芽細胞あるいは骨髄ストローマ細胞に作用してC3遺伝子の転写活性を亢進させて、骨におけるC3蛋白の産生を促すことが示唆された。以上の知見より、骨組織において、活性型ビタミンDにより骨芽細胞から局所的に産生されるC3は骨吸収と骨形成のリモデリングにおいて重要な役割を担っていることが明らかとなった。我々は、活性型ビタミンDの刺激によってマウスの骨芽細胞で産生される新しい蛋白質を精製し、その構造決定より、補体第3因子(C3)であることを明らかにしてきた(FEBS Lett.,285:21,1991)。また、骨芽細胞におけるC3 mRNAの発現調節を調べたところ、C3は活性型ビタミンDのみならずIL-1やTNF等のサイトカインによっても転写レベルで調節されていることも明らかとなった(Endocrinology,129:2774,1991)。さらに、in vivoにおいても、骨のC3産生は活性型ビタミンDによって調節されることが示された。すなわち、ビタミンD欠乏マウスに活性型ビタミンDを投与すると骨においてC3の産生が高まる一方、血液中のC3を供給する主要な産生臓器である肝臓におけるC3産生は活性型ビタミンDによって調節を受けず、構成的に発現されていることが判明した。すなわち、C3は活性型ビタミンDによって骨で産生される局所因子であると結論された(Endocrinology,133:397,1993)。

本年度、活性型ビタミンDにより誘導される破骨細胞の分化が抗C3抗体により抑制されること、C3レセプターは破骨細胞前駆細胞ではなく骨髄ストローマ細胞や骨芽細胞に存在すること、C3レセプターに対する中和抗体を作用させると骨髄ストローマ細胞や骨芽細胞の増殖が抑制され、破骨細胞の分化が抑制されることが明らかになった。従って、骨で特異的に誘導されるC3が、骨吸収と骨形成のリモデリングに関与することが強く示唆された(Endocrinology,133:397,1993)。また、マウスC3 cDNAをプローブとしてマウス肝臓のゲノムライブラリーよりC3遺伝子をクローニングした。現在、CAT-アッセイ等の方法を用いて、C3遺伝子上流のプロモーター領域の解析を開始し、活性型ビタミンDやIL-1によって調節される領域の検索を進めている。我々は、活性型ビタミンDの刺激によってマウス骨芽細胞で産生される新しい蛋白質を精製し、その構造決定により補体第3因子(C3)であることを報告した。また、骨芽細胞におけるC3 mRNAの発現調節を調べたところ、C3は活性型ビタミンDのみならずIL-1やTNF等の骨吸収性サイトカインによっても転写レベルで調節されていることが明らかとなった。さらに、ビタミンD欠乏マウスを作成し、in vivoにおけるC3産生を調べたところ活性型ビタミンDを投与すると骨でのC3産生が高まる一方、肝臓のC3産生および血中C3濃度は構成的かつ不変であり、骨のC3は骨局所で産生される因子であると結論された。そこで、骨髄ストローマ細胞や骨芽細胞の支持のもとで進行する破骨細胞の分化におけるC3の役割を検討した。その結果、C3レセプターは骨髄ストローマ細胞や骨芽細胞に存在すること、C3レセプターに対する中和抗体を培養系に添加すると、ストローマ細胞や骨芽細胞の増殖が抑制され、破骨細胞の分化も抑制された。そこで、活性型ビタミンDによるC3遺伝子の転写調節機構の解明を目的に、マウスC3のcDNAをプローブとしてマウス肝臓のゲノムライブラリーよりC3遺伝子をクローニングし、CATアッセイによりプロモーター領域の検索を行なった。その結果、イントロン部位に活性型ビタミンD応答配列(VDRE様配列)が存在し、活性型ビタミンDにより転写活性の上昇が認められたが、C3mRNAの著しい亢進に比べてその効果は不十分であった。すなわち、遺伝子上流領域に転写の増強に寄与する配列が存在し、VDRE様配列と共同的に作用してC3の転写亢進が起こると結論された。
さんご礁動物の生殖と加入戦略の地理的変異の機構に関する研究

沖縄産ヤサイサンゴ科3種について、冬期の生殖を調べた結果、ショウガサンゴはこれまで同様93月まで全くプラヌラの放出がないことを再確認し、ハナヤサイサンゴは91月までプラヌラを放出し、23月は放出がなかった。しかし実験的に海水温を2527°Cに上げて飼育したものでは放出が見られた。このことから水温とプラヌラ放出が深くかかわっていることが明らかになった(山里)。電気泳動法により、アザミサンゴ本体と共生藻の酸素を分離識別した後、いくつかの色彩変異型について18酵素のうち8酵素で解釈可能なバンドが得られ、12群体中1個体において多型がえられた(日高)。両地域のガンガゼモドキを詳細に比較したところ、殻のサイズ、棘の形態、生息環境に差が見られ別種の可能性が高い。トックリガンガゼモドキもグアムで採集し沖縄のものと比較検討中である(上原)。沖縄でハナアイゴ成魚を周年飼育し、生殖腺重量及び卵巣組織の変化から繁殖期が57月であることが明らかになった。また新月の前に産卵する月周性のリズムを持つことがわかった(高野、竹村)。またグアム産とは繁殖期が異なることが示唆された(竹村)。グアムにおいて動物と藻類の相互関係についての基礎調査を実施した。特に両地域の干満と水温の差が動物と藻類の生活様式に深くかかわっていることが示唆された(香村)。沖縄に招へいされたリッチモンドは、両地域の水質汚濁等の環境条件と各種サンゴの受精・発生との関係を継続して研究した。ネルソンは、両地域のアイゴ属4種の個体を採集し、種間・種内変異について検討中である。また両地域のルリスズメの遺伝的変異について生化学的手法で調べた結果、大きな差があり別種の可能性が極めて高い(ラクソン,ネルソン)。バ-クランドは、サンゴ幼生の加入に及ぼす環境調査を現地で実施した。沖縄産のトゲサンゴの生殖周期を組織学的に調べた結果,3月頃に卵形成を開始し,6月初めには成熟卵と精子がみられ,6月終り頃から7月の満月の12日後にプラヌラ放出があることが明らかになった(山里)。ウニ類の両地域の地理的変異については,ナガウニAとBタイプの生殖巣の発達時期に差があることや,両地域に産するガンガゼモドキの殻の大きさ,棘の数や形に大きな差があることから別種の可能性が高く分類学的調査を進めている。トックリガンガゼモドキについても同様に再検討している(上原)。グアムで池中飼育している魚類のアイゴを使って,内分泌学的・生化学的手法により2種類の雌特異的タンパク質(FSSP)が誘導され,同定された。この物質はビテロゲニン(卵黄タンパク前駆物質)と考えられ,現在精製中である(高野)。また沖縄産のハナアイゴ成魚を周年飼育と,その生殖年周期,産卵周期を組織学的に調べ,卵黄形成に伴うFSSPの消長,血中ステロイドホルモンの変動結果をとりまとめ中である(高野・竹村)。沖縄に招へいされたネルソンは,沖縄産アイゴ属4種を採集しグアム産のアイゴ属の種との地理的および種間・種内変異について検討中である。他方ラクソンは,沖縄で採集したルリスズメダイとミクロネシア産の同種の種内変異について,特に遺伝子拡散の程度を生化学的に解析中である。なお初年度において,派遣又は招へいされなかった分担者については,アザミサンゴの種内変異を形態学的・生化学的に調査(日高),サンゴ群集の種組織調査(酒井),サンゴの受精・変態に及ぼす赤土汚濁水の影響(リッチモンド),サンゴ幼生の加入に及ぼす環境調査(バークランド)等それぞれ現地で分担事項の資料収集に努めた。

ネルソンは、両地域のアイゴ属4種の個体を採集し、種間・種内変異について検討中である。また両地域のルリスズメの遺伝的変異について生化学的手法で調べた結果、大きな差があり別種の可能性が極めて高い(ラクソン,ネルソン)。バ-クランドは、サンゴ幼生の加入に及ぼす環境調査を現地で実施した。
移植腎長期生着と液性拒絶反応克服へ向けたeNOS遺伝子導入による腎微小循間の改善

1.臨床のABO血液型不適合腎移植、献腎移植における抗体関連型拒絶反応、虚血再潅流障害における腎微小循環障害、腎微小血管内細胞障害の機序、修復過程に関して臨床的な検討を行った。2.上記に基づいてGFP陽性ラット骨髄細胞の同系GFP陰性ラット腎障害モデルへの移植実験系を構成し、障害修復における微小血管キメラで、血管内皮細胞へのeNOS遺伝子導入による微小循環保護効果の検討を行った。(1)GFP陽性ラットから陰性ラットへの骨髄移植モデルの確立。GFP陰性ラットに非致死レベルの全身放射線照射を行い、GFP陽性ラットから分離精製した骨髄細胞を経静脈的に移植し骨髄移植ラットモデルを確立した。(2)GFP骨髄移植ラットに対する片腎の虚血再潅流モデルの作成。(1)のラットに片腎の虚血再潅流障害を起こさせるモデルを確立した。(3)GFP骨髄移植・虚血再灌流障害ラットモデルにおける血管内皮再生の研究蛍光顕微鏡で観察し、GFP陽性細胞が障害部位に集積していることを確認した。血管内皮細胞マーカーとの二重染色により、GFP陽性細胞の血管内皮細胞への分化を示唆する所見を得た。(4)再生血管の微小循環系の解析上記モデルで実体顕微鏡による腎微小循環の可視化と血流速度の定量化に成功した。虚血に対するシクロスポリンの影響と障害への抵抗性、エンドセリン、NOの関与について再生血管の微小循環を解析した。一方、eNOSアデノウイルスベクターによる血管内皮細胞への遺伝子導入実験をin vitroでおこない、その成果を元にin vivoへの導入を試みた。eNOS遺伝子の血管内皮細胞への導入による定量的な過剰助発現状態をin vivoで作ることが困難であり、結果的にはeNOS遺伝子の直接の虚血再灌流障害に対する影響を解析することができなかった。腎微小循環障害の修復過程にレシピエント骨髄由来細胞が大きな役割を果たしていることを見いだすことができ、臨床腎移植における腎保護面からの応用が期待される。(1)ラット腎虚血再潅流モデル、カルシニューリン阻害薬による腎障害モデルにおける腎血行動態、腎血管内皮細胞障害の検討(1)-1生理学的手法による腎微小循環障害の解析ラット腎障害モデルに対する単離腎潅流法を用いて、腎血行動態(腎血管抵抗、糸球体濾過率)、perfusateの血管作動性物質(レニン、アンギオテンシン、エンドセリン、一酸化窒素)、逸脱酵素(LDH,NAG,β2MG etc)を測定する方法を確立し、腎微小循環不全の病態解析を可能にした。(1)-2実時間生体顕微鏡(CSU10)を用いたreal time腎微小循環障害の検討腎研究施設、機能制御学分野に設置されているCSU10を使用し、糸球体係蹄、傍尿細管毛細血管の血流障害を検討した。本段階の研究は他の腎障害モデルで一部既に実施済みである。(1)-3病理組織学・免疫組織学的方法による腎微小循環障害の解析モデル腎の病理組織学、免疫組織学的解析を行い、腎血管内皮細胞障害の程度を解析する方法を確立した。通常のHE,PAM,PAS染色による病理組織学的解析、免疫蛍光抗体法、免疫組織化学染色による血管内皮細胞マーカー、血管再生に関与するサイトカイン、増殖因子、増殖因子受容体(FactorVIII,thrombomodulin,VEGF,PAF,PDGF,Flt-1)の解析方法を確立した。

(2)eNOS発現アデノウイルスベクターの作成eNOS発現アデノウイルスベクターを作成し、in vitroにて培養ヒト血管内皮細胞へのアデノウイルスベクターの導入を試みた。腎障害モデルへのGFP陽性ラット由来骨髄細胞移植の実施と解析平成15、16年度の基礎的検討結果を踏まえて以下の実験を行った。GFP陽性ラット骨髄細胞の同系GFP陰性ラット腎障害モデルラットへの移植実験と、障害修復機序、血管内皮細胞キメリズムの検討(1)GFP性ラットから陰性ラットへの骨髄移植モデルの確立。GFP陰性ラットに非致死レベルの全身放射線照射を行い、GFP陽性ラットから分離精製した骨髄細胞を経静脈的に移植した。本法により安定して骨髄が生着するラットモデルを確立した。(2)GFP骨髄移植ラットに対する片腎の虚血再潅流モデルの作成。(1)で作成したラットに片腎の虚血再潅流障害を起こさせるモデルを確立した本実験では虚血を加えないもう片腎をコントロールに用いて解析した。(3)GFP骨髄移植・虚血再灌流障害ラットモデルにおける血管内皮再生の研究モデル動物を定時的にsacrificeし、摘出腎切片を蛍光顕微鏡で観察し、GFP陽性細胞が障害部位に入り込んでいることを確認した。さらに血管内皮細胞マーカーとの二重染色により、GFP陽性細胞が血管内皮細胞に分化していることを示唆するデータを得た。(4)再生血管の微小循環系の解析上記モデルにおいて、実体顕微鏡による腎微小循環の可視化と血流速度の定量化を試みた。測定が安定して行える条件が設定でき、さまざまな虚血条件と骨髄細胞移植の条件下で再生血管の微小循環を解析中である。上記に平行して、引き続きeNOSアデノウイルスベクターによる血管内皮細胞への遺伝子導入実験をin vitroで実験中である。将来的には上記モデルへの遺伝子導入実験を計画している。(1)で作成したラットに片腎の虚血再潅流障害を起こさせるモデルを確立した。本実験では虚血を加えないもう片腎をコントロールに用いて解析した。
3次元多様体の位相幾何的および双曲幾何的研究

線織ラップ曲面という概念を導入し,これを使ってMarden予想の簡明な別証明をつけることができた.コンパクト曲面群と同型の基本群を持つ双曲3次元多様体の列の極限となるような双曲多様体の幾何的分類を完成させることができた.特に,2つの幾何的極限多様体が同相であり同じエンド不変量をもつとき,その同相写像は等長写像に固有ホモトピックであることを証明した.3次元多様体を位相幾何的手法と双曲幾何的手法の両方を組み合わせて研究する.ペレルマンによって3次元閉多様体に関する「幾何化予想」が肯定的に解決したので,今度は3次元双曲開多様体を中心に研究する.特に,最近解決された,エンディング・ラミネーション予想の主要部分である双リプシッツ定理の証明の簡易化・一般化をすることによって, 3次元双曲開多様体の性質を調べる.例えば,双曲開多様体の列の幾何的極限の位相的および幾何的分類を完成させる.線織ラップ曲面という概念を導入し,これを使ってMarden予想の簡明な別証明をつけることができた.コンパクト曲面群と同型の基本群を持つ双曲3次元多様体の列の極限となるような双曲多様体の幾何的分類を完成させることができた.特に,2つの幾何的極限多様体が同相であり同じエンド不変量をもつとき,その同相写像は等長写像に固有ホモトピックであることを証明した.3次元双曲幾何学の主要な問題であった,「有限生成基本群を持つ3次元開双曲多様体は,コンパクトな3次元多様体の内部と同相であろう」というMarden予想が,ごく最近I.AgolとD.Calegari-D.Gabaiによって独立に証明された.この予想の解決により,関数論の重要な問題であるAhlfors予想も同時に解決した.しかし,彼らのいずれの証明も難解で専門家でも完全に理解するのはかなり難しい.そこで,本研究では,新たにruled wrappingという,曲面から開双曲多様体へのある種の写像の概念を導入し,それをこの問題に適用することによって,Marden予想に対して明快で短い証明を与えることができた.ruled wrappingは双曲3次元開多様体のエンドの性質を調べるのに有効であることが分かったので,これを使って3次元双曲幾何学に関する他の問題を解くのにも使用していく予定である.また,擬フックス群の幾何的な極限についても研究した.代数的に収束する擬フックス群の列が幾何的にも収束するとき,代数的な極限は幾何的な極限の部分群になることが分かっている.しかし,一般に,これらの極限は一致しない.実際,幾何的な極限をホロノミー群として持つ双曲3次元多様体は無限個のエンドを持ち,さらにその内の無限個のエンドは幾何的に有限でも,単純非退化でもないというような複雑な位相型をしている.したがって,そのような位相型を決定する問題は重要なことが分かる.本研究を通して,代表者は,この位相型を完全に決定した.さらに,その証明をなるべく明快なものにする努力を続け,ようやく論文の形にまとめた.次年度以降,この結果を国内外の研究集会で発表し,専門家からの意見を取り入れて論文をさらに精密なものにした後,国際的専門誌に投稿する予定である.前年度から引き続いて双曲3次元多様体の幾何的極限について研究した.現時点で,この結果は専門誌に論文として発表されていないが,すでに海外の双曲幾何学分野の研究者には広く知られている.実際,平成19年度7月にはWarwick大学(ENGLAND),8月にはHelsinki大学(FINLAND),11月にはMSRI(USA)で開かれた国際研究集会で,この結果について招待講演をすることができた.すでに,前年度までの研究で,代数的に収束する擬フックス群の列が幾何的に収束するとき,幾何的極限多様体がどのような位相型を持つか完全に決定していた.しかし,まだその時点では幾何的極限多様体の幾何的分類は完成していなかった.今年度は,大鹿健一氏(大阪大学大学院理学研究科教授)と共同研究する事により,懸案だった幾何的分類も完成した.実際,2つの幾何的極限多様体の間に同相写像が存在し,その写像を介して,これらの多様体のエンド不変量(すなわち幾何的有限エンドに対しては無限遠境界上の等角構造,幾何的無限エンドに対してはエンディング・ラミネーション)が一致するとき,この同相写像は等長写像に固有ホモトピックである事が証明できた.最近,双曲3次元開多様体に関する最も重要な予想であったエンディング・ラミネーション予想がY. Minskyによるリプシッツ・モデル定理とJ. Brock-R. Canary-Y. Minskyによる双リプシッツ・モデル定理を組み合わせることによって,解決された.しかし,彼らの論文(特に後者)は難解で非常に難しい.本研究代表者は,曲線複体の3次元幾何的な解釈や,双リプシッツ・モデル定理の極小曲面論を使った証明等を利用して,エンディング・ラミネーション予想の簡潔な証明をみつけることができた.この結果は論文としてまとめ,現在は専門誌に投稿中である.コンパクト曲面Sにホモトピー同値な双曲3次元多様体に関する双リプシッツ定理の証明の簡易化には成功した.今はその定理を一般化(双曲3次元多様体が無限生成基本群を含む場合も含む)を証明している途中である,これが完成すれば,双曲多様体の列の幾何的極限の分類を大幅に前進させることが出来る.具体的には,双曲3次元開多様体の列{

Nn}を考え,それぞれの要素に双リプシッツ・モデルMnを対応させる.双リプシッツ・モデルの幾何的な構造の単純さにより,Mnの幾何的極限M∞は,ブリック多様体となる.一方,Nnの幾何的極限M∞はM∞に双リプシッツ同値であるから,N∞の位相的構造が明らかになった.例えば,N∞はS×Rの開部分集合として実現でき,多くとも可算個のエンドをもつ.それらのうちで幾何的有限エンドは高々有限個であるが,単純退化エンドとワイルド・エンドは可算個存在する場合もあることが証明できた.前者2種類のエンドに対しては,それぞれ共役構造とエンディング・ラミネーションをエンド不変量とし,ワイルド・エンドはエンド不変量が定義されていないとする.さらに,双曲多様体が幾何的極限であるための位相的必要条件(エンド不変量に情報も含む)は,十分条件であることも証明できた.すなわち,幾何的極限の位相的分類が完成したことになる.また,2つの幾何的多様体が同じ位相型を持ち,それらの間の同相写像hがエンド不変量を保存するとき,hは等長写像に固有ホモトピックであることが証明できた.これで,幾何的極限の幾何的分類も完成した.現在は,上の議論を精密化することによって,S型とは限らない一般の有限生成基本群を持つ双曲3次元多様体の列の幾何的極限として現れる双曲3次元多様体の分類を進めているところである.3次元開双曲多様体の幾何的極限の幾何的および位相的分類について多くの新しい結果が得られた.まず最初に,双曲多様体がS×Rに同相な場合から考えた.このような多様体の列{N_n}で双曲多様体Nに幾何的に収束するものを考える.このとき,Nがみたすべき位相的・幾何的必要条件を見つけた.このときNはS×Rに位相的に埋め込むことができ,さらにブリック多様体の構造をもつ.たしかに各N_nはS×Rに同相であるが,NがS×Rに位相的に埋め込むことができるという事実,その直接的な帰結ではなく,詳細な議論が必要であった.本研究を通して,幾何的極限多様体Nは一般には非常に複雑な位相構造を持つことが分かった.実際Nは無限個の位相的テーム・エンドと無限個のワイルド・エンドを同時に持つようなものも存在する.位相的テーム・エンドとは曲面×半直線という位相的な構造を持っているエンドである.このエンドが幾何的に有限なときは無限遠境界の等角構造でもってエンド不変量を定義し,幾何的に無限なときはエンディング・ラミネーションでもってエンド不変量を定義する.しかし,ワイルド・エンドは非常に複雑な位相構造を持っており,適当なエンド不変量が定義できない.従って,ワイルド・エンドに関してはそのエンド(の近傍)の位相型をエンド不変量と考える.逆に,上記の必要条件をみたす双曲多様体は,上記のような双曲多様体の列の幾何的な極限になることも示した.さらに,本研究者はこのような幾何的極限多様体に関し,エンディング・ラミネーション定理が成り立つことも証明した.この結果は,論文:としてまとめ現在専門誌に投稿中である.双曲2次元軌道体を底空間としてもつザイフェルト多様体Mの微分同相群のホモトピー型がS^1のホモトピー型と一致することを,双曲幾何的手法と最小曲面論を使って証明した.さらにこの結果の応用として,R.Kirbyの問題集(1978)にある未解決問題の一つを肯定的に解くことができた.
乳癌患者の不安・抑うつに影響を与える精神医学的要因の解明

乳がん患者のQOL改善という観点から、わが国の乳癌患者に合併しやすい不安・抑うつにどのような医学・心理・社会的要因が関連し、またわが国においてはどのような心理的サポートを提供することが望ましいのかを明らかにするために、本研究を企画した。昨年度の研究では外来通院中の乳がん患者の精神症状と心理社会要因との関連を、17アイテム版ハミルトン抑うつ評価尺度を用いて評価したが、より早期からの心理的介入がより患者のQOL向上に意義があると想定されること、またHAMD-17はがん患者のQOLを評価する手段としてあまり一般的ではないことから、本年度は精神的QOLの評価には、より国際的に一般的なPOMS(Profiles of Mental Status)を用い、入院直後の乳がん患者を対象として、MAC(Mental Adjustment for Cancer)スケールを用いて評価したがんに対する対処様式、ならびに心理社会要因との関連を検討した。その結果、入院直後においても乳がん患者の34%が軽度以上の不安を、27%が軽度以上の抑うつを呈していることが明らかになった。心理社会要因とQOL低下の関連では、若年で、学歴が高く、がんに対して不安な先入観や絶望感を抱いている患者ほど、QOLが低いことが明らかになった。これに対して、婚姻状況、就労状況はQOL低下と関連が認められなかった。入院初期からのこのようなQOL低下のハイリスク群に対して教育的なアプローチを行うことが、乳がん患者のQOL低下の予防に寄与するものと考えられた。こうした研究結果に基づき、本年度はまた、独自に乳がん患者に対する教育的介入を含む集団療法を開始した。集団療法の成果については現在検討中であり、今後集団療法が乳がん患者のQOL向上にどのように寄与し、ひいては乳がん患者の生命予後等にどのように影響を与えるかという点についても検討を行っていく予定である。乳癌患者のQOL改善という観点から、わが国の乳癌患者に合併しやすい不安・抑うつにどのような医学・心理・社会的要因が関連し、またわが国においてはどのような心理的サポートを提供することが望ましいのかを明らかにするために、本研究を企画した。本年度はまず外来通院中の乳癌患者に対して、抑うつを評価する代表的なスケールであるHamilton抑うつ評価尺度を用いて抑うつ気分の有病率を調査し、抑うつに関わる医学・心理・社会的要因について調査した。方法は外科的病状の安定している外来通院中の乳癌患者に対して面接を行い、17アイテム版ハミルトン抑うつ評価尺度(HAMD-17)を用いて抑うつ状態を評価した。また内外の先行研究を参考として、抑うつ状態に関連が想定される医学・心理・社会的要因として、年齢、結婚状況、家族数、子供の数、家庭内の心配事の有無、就労状況、社会生活におけるストレスの有無、癌に罹患したことのある知り合いの有無について聞き取り調査を行い、手術法、疾患の経過、補助療法、併発症状の有無、副作用の有無について調査した。研究に参加した60名の患者の内、16名が軽度抑うつ状態以上を示唆するHAMD-17スコア7点以上を示した。それぞれの医学・心理・社会的因子のHAMD-17に対する影響を検討したところ、家庭内の心配事がある群、社会生活におけるストレスがある群、乳房全摘術を施行された群ではそれぞれ有意にHAMD-17スコアが高値だった。これらの要因について多変量分散分析を行ったところ、もっとも抑うつ気分に強い影響を与えていたのは家庭内に心配事の有無で、次いで手術法であった。海外の研究で報告の多かった他の医学・心理・社会的要因は、今回の研究では抑うつ気分に有意な影響を与えていなかった。この結果は、わが国の乳癌患者は自らの病状よりもむしろ家庭内での役割が果たせなくなることに心理的苦痛を抱いていることを示唆していると思われ、医学的範疇を超えた幅広い心理社会的支援体制づくりが乳癌患者の心理的苦痛を軽減し、長期的にQOLを改善するものと考えられた。

集団療法の成果については現在検討中であり、今後集団療法が乳がん患者のQOL向上にどのように寄与し、ひいては乳がん患者の生命予後等にどのように影響を与えるかという点についても検討を行っていく予定である。
バガヴァティー・アーラーダナーの新校訂本作成と全訳によるジャイナ教の断食死研究

この研究において研究代表者は以下の研究を行なった:1ジャイナ教における最古の断食死マニュアルのひとつであるシヴァーリア作『バガヴァティー・アーラーダナー』(1-2世紀)全編にわたる学術的な翻訳を世界に先駆けて作成した。2本文献の全詩節に亘り、他のジャイナ教文献との間の平行表現一覧を作成した。3本文献が説く不妄語、不淫、不偸盗の概念について他のジャイナ教文献との比較研究を行なった4批判的校訂本の作成のためにヨーロッパおよびインドでの現存写本の状況を調査した。当該年度も昨年度に続き、『バガヴァティー・アーラーダナー』の校訂及び翻訳作成のための諸作業を行なった。具体的には以下の通りである。(1)当該文献の古写本の収集について、まず欧州の各大学図書館に所蔵される写本のうち、所在が明らかなストラスブール大学写本2点を、パリ第三大学教授ナリーニ・バルビル博士の仲介によって入手することができた。またインド国内の写本の状況については、引き続き各種写本カタログの収集と確認に努めたが、現時点では当該文献の写本をカタログ上に見出せていない。2013年12月23日より30日までインドに出張し、グジャラート州アーメダバードにあるL.D.Institute of Indologyのジテーンドラ・シャー所長と当該文献の写本収集に関して意見を交換し、またパタンにあるジャイナ教写本図書館においても意見交換を行なった。(2)原典の解読については、ほぼ毎週1回、複数の研究者と輪読会を開催して、研究代表者が準備した仮校訂本と下訳に対する検討会を開催した。当該年度は特に同文献が説く戒律部分のうち、不淫戒に関わる部分を扱った。(3)研究成果の発表として、『筑紫女学園大学・短期大学部人間文化研究所年報』24号(2013年)に「Bhagavati Aradhanaにおける「真実」と「虚偽」」を(pp.29-43)、『中央学術研究所紀要』42号(2013年)に「Bhagavati Aradhana 873-874」を(pp.58-72)を発表した。また、当該文献が説く不偸盗戒と関連して、日本印度学仏教学会において、「ジャイナ教におけるadattadanaの諸解釈」と題して発表し、その成果を英文"Interpretations of adattadana in Jainism"(『印度学仏教学研究』62-3,2014)として出版した(pp.1113-1118)。当該年度は、『バガヴァティー・アーラーダナー』校訂作業及び翻訳作成のための予備作業を中心に行なった。当該研究の目標は、当該経典の新たな校訂本とそれに基づく批判的翻訳の作成にあり、写本状況の調査および他のジャイナ教文献との平行箇所の一覧作成は、原典校訂において重要な意味を持つ。(1)まず写本状況の調査については、ヨーロッパおよびインドの各図書館・機関が発行する写本カタログを可能な限り入手し、所蔵状況の確認を行なった。ヨーロッパの研究機関についてはストラスブールに写本が二点存在する事を確認し得た。一方、インド国内でこれまでに入手した写本カタログからは、写本の存在を確認し得ていない。これは、現時点で入手し得ているインドの写本カタログが北あるいは西インドのものに偏っており、『バガヴァティー・アーラーダナー』を所依の聖典とするジャイナ教の分派が主たる勢力を有する南インドの写本カタログをほとんど入手出来ていない事による。(2)原典の解読については、ほぼ毎週1回、複数の研究者と原典の輪読会を開催して仮校訂本とそれに基づく下訳に対し検討を行なった。3月末の時点で200詩節ほどの検討を終えた。一方、平行箇所一覧の作成に対し必要な各種原典のコンピュータ可読化作業については、白衣派ジャイナ教の韻文注釈文献については、現在入手可能なものは全て入力を終え、『バガヴァティー・アーラーダナー』との平行・類似箇所一覧に関しては仮のものを作成する事ができた。(3)最後に、学会活動については、国内学会の日本印度学仏教学会とジャイナ教研究会に参加して情報の収集に努めると共に、現在の研究状況をアナウンスして、当該研究についての協力依頼を募ることができた。昨年度に引き続き『バガヴァティー・アーラーダナー』校訂本及び全訳作成に向けた諸作業を実行した。具体的には以下の通り:(1)原典の解読については,ほぼ毎月に1回,複数の研究者を招いて研究会を開催し,研究代表者が作成した仮の校訂本を下訳に対し検討会を開催した。

(2)当該文献の古写本の収集について,空衣派諸寺院あるいは研究機関が所蔵する写本状況を把握すべく2014年12月23日から30日までインドに出張し、南インドの空衣派ジャイナ教に関する研究の権威であるHampa Nagarajaiah博士(マイソール大学名誉教授)と討議の機会を持った。またマイソール大学、シュラバナベールゴーラ寺院、及び同寺院に付設されたNational Institute of Prakrit Studies and Researchにて調査を行なった。(3)研究成果の発表として、3年間の研究成果の総合的な報告と今後の課題の提言を、「Bhagavati Aradhanaと白衣派文献」と題し2014年10月に開催されたジャイナ教研究会で口頭発表した。また特殊な問題として、本文献に現れる戒律部分、特に不偸盗の掟を検討するために関連諸文献を調査した成果を、2014年8月に開催された日本印度学仏教学会で「ジャイナ教文献に見られる偸盗擁護論」という口頭発表を、また2014年12月に上掲National Insitute of Prakrit Studies and Researchで開催された国際学会で"Interpretation of adattadana in Jainism"と題し口頭発表した。第二の発表内容は「Haribhadraの偸盗批判」と題し『印度学仏教学研究』63巻1号に掲載された。人文学当該研究の採択年度に任期付常勤教員として着任したことにより、当初予定していたエフォート率およびそれに伴う研究計画を若干変更せざるを得なくなったことが大きな理由である。また、当該文献はジャイナ教空衣派が伝承した文献だが、空衣派ジャイナ教諸寺院が所蔵する写本群の系統だった写本目録がほとんど出版されていない状況であること(少なくとも、誰もが容易に入手できる形では出回っていない状況であること)も大きな要因である。平成24年度に常勤教員として着任し、生活環境が大幅に変わったことによって、当初予定していたエフォート率およびそれに伴う研究計画を若干変更せざるを得なかったことが大きな理由である。写本の収集と原典の再校訂および読解が今年度も中心の作業となる。写本について、今年度は南インドにある空衣派ジャイナ教寺院が所蔵する写本の状況を知るための予備的な調査を行なう。空衣派ジャイナ教は白衣派ジャイナ教と異なり、自らが所蔵する写本を組織的に整理しカタログ化することに情熱を示さないため、現地に直接赴いて寺院ごとに状況を知る必要がある。今年度は、カルナータカにおける空衣派ジャイナ教研究の権威であるハンパ・ナガラジャイア博士(マイソール大学名誉教授)と意見交換を行ない、カルナータカ州における空衣派ジャイナ教寺院の写本状況を把握し、ナガラジャイア博士の仲介によって実際に1つもしくは2つの空衣派ジャイナ教寺院で調査を行なう。原典の読解および校訂作業については、引き続き定期的に研究会を開催し、校訂本作成についての確認を行なう。また平成25年度の研究成果については、学術誌および国内外の学会で発表を行ない、研究者による批判的な意見を募る。今後は写本資料をも用いて本格的に校訂作業を行なう予定である。まず写本については、欧米の各機関に所蔵されるものについては具体的に渡航するか、もしくは所属機関の図書館を通じて入手をする。インド国内所蔵のものについては、今年度にアーメダバードで国際学会が開催される予定であり、そこでの発表を目指すと同時に、実際に現地関係者と接触し、『バガヴァティー・アーラーダナー』の写本状況について確認を行なう。原典の読解および校訂作業については、引き続き定期的に研究会を開催し、校訂本作成に向けて研究の制度を高める。