hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
赤外吸収分光によるナノサイズ巨大水和クラスターの水素結合ネットワークの研究

赤外キャビティリングダウン分光法によるOH、NH伸縮振動の観測を通して、ピロール分子を溶質とした溶媒和クラスターの水素結合構造の解明を行った。水やメタノールによる溶媒和形成において、ピロールのNH基と溶媒のO原子とのσ水素結合の他に、溶媒のOH基とピロールのπ電子との間の水素結合が重要な寄与をしていることがわかった。また同様の分光法を用いて、巨大アンモニアクラスターの構造解明を行い、100から1000量体へとサイズ増加するのに伴い結晶類似水素結合を形成することがわかった。1.赤外キャビティリングダウン分光によりNH、OH伸縮振動を観測し、更に量子化学計算による構造最適化、及び基準振動解析を行うことで、ピロールと水・アルコールとの溶媒和クラスターの水素結合構造の解明を行った。1 : 1クラスターでは、低波数シフトしたピロールのNH伸縮振動が観測され、そのシフト値が溶媒分子のプロトン親和力の値に依存していた。従って、この水素結合構造はNH基が供与体であるσ型であると結論した。ピロール・メタノール1 : 2クラスターは、量子化学計算を行うと3種類の安定構造が得られた。この中で、実験で観測された赤外スペクトルを再現したのは、メタノール2量体がピロールのNH基とπ電子に水素結合したσ-π型橋架け構造のみであり、これが1 : 2クラスターの構造であると結論した。本現時点では、溶媒分子の数が数個のレベルであり、本研究課題の対象である巨大水和クラスターには程遠いが、今後の発展への第一歩となる研究成果であるという点で大変意義があると考えている。2. NH伸縮振動の観測と量子化学計算により、ピロール・アンモニア溶媒和クラスターの水素結合構造の解明を行っている(現在、研究進行中)。アンモニアクラスターは比較的容易にサイズを巨大化できること、その水素結合構造が個体結晶と類似であることが、昨年度の研究から既に明らかである。そこで、この巨大クラスターに溶質分子であるピロールを埋め込むことで、本研究課題の対象である巨大水和クラスターと同様の、水素結合ネットワークに関する考察ができると考えている。現時点では.アンモニアが数個のクラスターについての水素結合構造を明らかにしており、上記の溶媒和クラスターと類似の結果が得られている。1.赤外キャビティリングダウン分光法によるOH、NH伸縮振動の観測、及び量子化学計算による構造最適化と基準振動解析を行うことで、ピロール分子を溶質とした溶媒和クラスターの水素結合構造の解明を行った。水やメタノールなどの水酸基を有する分子との1:1クラスターでは、低波数シフトしたピロールのNH伸縮振動が観測され、そのシフト値と溶媒のプロトン親和力に相関が見られた。メタノールとの1:2クラスターでは計算により3種類の安定構造が得られたが、実測の赤外スペクトルを再現したのは直鎖型のメタノール2量体がピロールのNH基とπ電子に水素結合したσ-π型は橋架け構造のみであった。これらの結果については、既に論文に掲載された。最近では更に、アセトン等の非プロトン性分子との溶媒和構造の解明も行っており、プロトン性分子が形成するネットワーク構造とは異なる新奇な分子間相互作用が解明されつつある。2.赤外キャビティリングダウン分光法と密度汎関数計算により巨大アンモニアクラスターの水素結合構造の解明を行った。クラスターサイズをn=100→700と増加させた時、モード3のバンド幅の狭まり(38→17cm^<-1>)が観測された。結晶モデルクラスターの振動計算を行った結果、クラスターの表面、及び内部にあるアンモニアのモード3は、各々サイズ増加に伴い低波数、高波数シフトを示し、双方が凝集系結晶の振動数に収斂した。従って、赤外スペクトルに観測されたモード3の狭帯化は、結晶類似の水素結合により形成されたクラスターのサイズ増加に由来するものと結論した。上記の溶媒和クラスターでは、未だ溶媒数が数個と小サイズであり、本研究課題の巨大水和クラスターには程遠いが、単成分で1000量体に近い巨大クラスターの生成と分光が行えたことは大変意義がある。
核黄疸におけるビリルビンのアポトーシスによる神経細胞障害

古くから新生児における核黄疸をビリルビンが、引き起こすことが知られている。これはビリルビンと生体膜、特に、ganglioside,phospholipidとがcomplexを形成することにより膜の機能障害をきたし発症につながるという説があるが、仮説の域をでない。そこで、ヘムの代謝産物であるビリルビンを始めとして、生体にとって無害と信じられていたビリベルジン、ウロビリン、ステルコビリンについて細胞への影響を改めて検討したところ意外な事実が見つかった。まず、小脳の顆粒細胞の10%の胎児血清存在下での初期培養ニューロンを用いて検討したところ(未発表データ)、ビリルビンは、30μg/mlで毒性を24時間以内に示した。その死の形態はネクローシスではなくアポトーシスであった。無害と信じられているビリベルジンは、驚いたことに3μg/mlと低濃度にもかかわらずアポトーシスを引き起こした。一方、ウロビリン、ステルコビリンに関しては高濃度(30μg/ml)にもかかわらず、二週間以上全く毒性を示さなかった。ニューロン以外の細胞についても同様の検討を行ってみた。ステロイドを産生する卵巣細胞を使ったところ、胎児血清が存在するとビリルビン、ビリベルジン、ウロビリン、およびステルコビリンも全て毒性を示さなかった。しかし、無血清培地では、ビリルビン(30μg/ml)、ビリベルジン(3μg/ml)でアポトーシスを引き起こした。一方、ウロビリン、ステルコビリンは無害であった。これらの結果から次の疑問が生まれる。(1)ニューロンは、何故、血清の存在下でもビリルビンでアポトーシスを引き起こすか?(2)これまで無害とされてきたビリベルジンがきわめて低濃度でアポトーシスを引き起こすが、何故か?(3)毒性の形態はアポトーシスであるが、ビリルビン、ビリベルジンがどの様なルートでアポトーシスのシグナル系を活性化するのか?(4)ニューロン以外の細胞での障害のメカニズムは、ニューロンとは異なるのか?ビリベルジン、ビリルビンがニューロンにアポトーシスを引き起こしたことは、核黄疸の発症メカニズムにアポトーシスの関与の可能性が示されたことになる。アポトーシスのシグナル系の分子については、bcl-2、カスパーゼ、チトクロームCなど、近年目覚ましい早さで解明されてきている。このシグナル系のどの分子にビリルビン、ビリベルジンが関与するかを決定する必要がある。このように、細胞内での標的分子を同定することで、アポトーシスの過程の詳しい分子ルートが判明されれば核黄疸の予防法や治療法に新たな展開が可能となる。ヘムの代謝産物であるビリルビンを始めとして、生体にとって無害と信じられていたビリベルジシ、ウロビリン、ステルコビリンについて細胞への影響を改めて検討したところ意外な事実が見つがった。

まず、小脳の顆粒細胞の10%の胎児血清存在下での初期培養ニューロンを用いて検討したところ(未発表データ〓、ビリルビンは、30μg/mlで毒性を24時間以内に示した。その死の形態はネクローシスではなくアポトーシスであった。無害と信じられているビリベルジンは、驚いたことに3μg/mlと低濃度にもがかわらずアポトーシスを引き起こした。一方、ウロビリン、ステルコビリンに関しては高濃度(30μg/ml)にもかかわらず、二週間以上全く毒性を示さなかった。ニューロン以外の細胞についても同様の検討を行ってみた。ステロイドを産生する卵巣細胞を使ったところ、胎児血清が存在するとビリルビン、ビリベルシン、ウロビリン、およびステルコビリンも全て毒性を示さなかった。しかし、無血清培地では、ビリルビン(30μg/ml)、ビリベルジン(3μg/ml)でアポトーシスを引き起こした。一方、ウロビリン、ステルコビリンは無害であった。これらの結果から次の疑問が生まれる。(1)ニューロンは、何故、血清の存在下でもビリルビンでアポトーシスを引き起こすか?(2)これまで無害とされてきたビリベルジンがきわめて低濃度でアポトーシスを引き起こすが、何故か?(3)毒性の形態はアボトーシスであるが、ビリルビン、ビリベルジンがどの様なルートでアポトーシスのシグナル系を活性化するのか?(4)ニューロン以外の細胞での障害のメカニズムは、ニューロンとは異なるのか?ビリベルジン、ビリルビンがニューロンにアポトーシスを引き起こしたことは、核黄疸の発症メカニズムにアポトーシスの関与の可能性が示されたことになる。アポトーシスのシグナル系の分子については、bcl-2、カスパーゼ、チトクロームCなど、近年目覚ましい早さで解明されてきている。このシグナル系のどの分子にビリルビン、ビリベルジンが関与するかを決定する必要がある。このように、細胞内での標的分子を同定することで、アポトーシスの過程の詳しい分子ルートが判明されれば核黄疸の予防法や治療法に新たな展開が可能となる、ビリルビンは、古くから新生児における核黄疸を引き起こすことが知られている。これはビリルビンと生体膜、特に、ganglioside,phospholipidとがcomplexを形成することにより膜の機能障害をきたし発症につながるという説があるが、仮説の域をでない。そこで、ヘムの代謝産物であるビリルビンを始めとして、生体にとって無害と信じられていたビリベルジン、ウロビリン、ステルコビリンについて細胞への影響を改めて検討したところ意外な事実が見つかった。まず、小脳の顆粒細胞の10%の胎児血清存在下での初期培養ニューロンを用いて検討したところ(未発表データ)、ビリルビンは、30μg/mlで毒性を24時間以内に示した。無害と信じられているビリベルジンは、驚いたことに3μg/mlと低濃度にもかかわらずアポトーシスを引き起こした。
シンクロトロン放射光科学の将来計画のための調査

シンクロトロン放射光をプローブとした物質科学の研究は、増々盛んになっており、急増するニーズに対応して放射光利用時間を確保することが緊急の課題である。一方、更に研究の質的向上と新手法・新分野の開拓ためには放射光源の波長領域の拡大と高輝度化が必要であり、この点が将来計画の眼目である。このような観点から、本総合研究(B)では、国家的見地から将来計画とその推進の手順について検討し、次のような方針が立てられた。1.急増するニーズの対策(1)高工研放射光実験施設の利用は増々盛んになり、緊急の対策としてビームラインの増設と運転時間の伸長が要請される。(2)汎用の光源リングを地域性を充分配慮して、全国に数ケ所建設する必要がある。2.研究の質的向上と新手法・新分野の開拓(1)硬X線領域を利用する実験研究が急速に増えており、欧米諸国に先駆けて新しい研究分野を開拓するため、トリスタン計画の蓄積リング(68GeV)を昭和62年度から利用する予定である。この計画で得られる成果、経験は新しい高輝度リングの建設に大きな貢献をするであろう。(2)トリスタン計画の主リングは、アンジュレータを追加し、68GeVで運転すれば超高輝度の硬X線光源となる。これが早期に利用できれば、未踏領域の世界最先端の研究を展開できる。(3)将来のニーズに対応し、多様な実験研究を展開するため、高輝度X線専用光源(68GeV)を建設する必要がある。これは前頃(1)、(2)の遂行により技術上の問題点を解決しつつ建設要員を養成して初めて可能になる。(4)真空紫外・軟X線領域についても、従来の研究の質的向上と新分野開拓のため高輝度専用光源が必要である。
TGF-βファミリーシグナルの調節によるイヌ脂肪細胞の機能制御

様々な品種のイヌ55頭のALK3ならびにALK7遺伝子配列を調べたが、ヒトで指摘されている肥満関連SNPはイヌでは認められなかった。脂肪細胞に対してTGF-β1,アクチビンA,アクチビンB, BMP4あるいはBMP7処理を行ったところ、脂肪細胞特異的トリグリセリドリパーゼの発現レベルは上昇した。TGF-βファミリーは脂肪細胞の遊離アミノ酸含量に影響を及ぼすこと、インスリンによるアルギニン、グルタミン酸、フェニルアラニン含量の減少はTGF-β1、アクチビンA、アクチビンBによって増強することが明らかになった。白色脂肪細胞は、過剰のエネルギーを脂肪として蓄えるのに対して、褐色脂肪細胞は、エネルギーを熱として消費する。両細胞は互いに連携してエネルギー代謝を調節しているので、連携の破綻は肥満に繋がる。TGF-βファミリーは、TGF-β群、Activin群、BMP群に大別される細胞成長・分化因子群で、多岐にわたる生物現象を制御する。TGF-βファミリーは、白色ならびに褐色脂肪前駆細胞の分化過程において中心的な役割を果たしている。しかしながら、分化した脂肪細胞におけるTGF-βファミリーの役割は未知である。ALK3 (BMP・GDF群のI型受容体)ならびにALK7 (I型受容体)遺伝子の変異はヒトならびにマウスの肥満と関係する。しかしながら、TGF-βファミリーの作用点は明確でなく、分子機構の詳細も不明である。本研究は、イヌ白色・褐色脂肪細胞の機能制御におけるTGF-βファミリーの役割の解明、ならびに、TGF-βファミリー受容体発現に影響を及ぼす食餌因子の解明を目的としている。研究初年度は、イヌ脂肪細胞の特性とTGF-βファミリーシグナルとの関係を明らかにするため、様々な犬種のALK3ならびにALK7遺伝子配列を調べた。現在までに、23品種、55頭のイヌのALK3ならびにALK7遺伝子の肥満と関連する遺伝子変異の有無を探索したが、いずれの遺伝子に関しても遺伝子変異は認められていない。また、3T3-L1白色脂肪細胞分化の過程におけるTGF-βファミリーに対する受容体発現を検討したところ、ALK6を除く全ての受容体発現が検出された。また、白色脂肪細胞に対してTGF-β1, Activin A, ActivinB, BMP4あるいはBMP7処理を行ったところ、いずれの処理によっても脂肪分解の責任遺伝子であるATGLの発現レベルは上昇した。また、β-アドレナリン受容体活性化に伴う脂肪分解を調べたところ、TGF-β1処理を行った場合、脂肪分解が促進された。さらに、Activin Aはアディポカインの一つであるレプチン発現を亢進した。ALK3 (BMP・GDF群のI型受容体)遺伝子のアミノ酸置換を伴う一塩基多型と肥満度に関連があること、ALK7 (I型受容体)遺伝子の変異も肥満と関係することが明らかにされている。本研究は、白色・褐色脂肪細胞の機能制御におけるTGF-βファミリーの役割を解明することを目的としている。研究二年度には、イヌ脂肪組織より単離した間質脈管細胞を脂肪細胞に分化させる方法を確立した。また、TGF-βファミリーが白色脂肪細胞の機能をどのように調節しているかを網羅的に把握する第一歩として、インスリンが白色脂肪細胞における代謝産物濃度におよぼす影響を明らかにした。従来、インスリンが白色脂肪細胞の様々な代謝に影響を及ぼすことはよく知られてきたものの、代謝の最終結果である代謝産物濃度におよぼす影響については不明であった。したがって、これを調べることは、方法論の妥当性を検証する意味からも意義があると判断した。その結果、インスリンによってクエン酸回路を構成する代謝産物の濃度が増加すること、遊離アミノ酸濃度は総じて減少することが明らかになった。おおむね当初予定していた計画通りに進んでいる。イヌ間質脈管細胞から脂肪細胞への分化法を確立した。今後は、この方法を用いて、TGF-βファミリーが脂肪細胞分化で果たす役割ならびに、内因性TGF-βファミリーの活性におよぼす因子の解明に取り組む。また、メタボロームの手法を用いて、脂肪細胞が活性化する際の代謝産物濃度の変化を網羅的に明らかにし、この方法は、代謝を総合的に考える上で極めて有用であることを示した。TGF-βファミリーは、TGF-β群、アクチビン群、BMP群に大別される細胞成長・分化因子群で、多岐にわたる生物現象を制御する。

ALK3 (BMP・GDF群のI型受容体)遺伝子のアミノ酸置換を伴う一塩基多型と肥満度に関連があること、ALK7 (I型受容体)遺伝子の変異も肥満と関係することが明らかにされている。しかしながら、TGF-βファミリーの作用点は明確でなく、分子機構の詳細も不明である。研究三年目は、TGF-βファミリーが白色脂肪細胞の機能をどのように調節しているかを網羅的に検討した。その結果、TGF-βファミリーは脂肪細胞の遊離アミノ酸含量に影響を及ぼすこと、インスリンによるアルギニン、グルタミン酸、フェニルアラニン含量の減少はTGF-β1、アクチビンA、アクチビンBによって増強すること、一方、グルタミン濃度はBMP4あるいはBMP7によって減少することが明らかになった。また、TGF-βファミリーは、脂肪細胞におけるアミノ酸異化酵素発現を制御することが明らかになった。さらに、クエン酸回路を構成する代謝物濃度は、TGF-βファミリーの単独投与によって変化しない一方、インスリンによるクエン酸回路代謝物量の増加をアクチビンA、BMP4ならびにBMP7は増強することが明らかになった。以上の結果は、TGF-βファミリーはリガンド依存的に脂肪細胞の代謝を調節することを示唆している。様々な品種のイヌ55頭のALK3ならびにALK7遺伝子配列を調べたが、ヒトで指摘されている肥満関連SNPはイヌでは認められなかった。脂肪細胞に対してTGF-β1,アクチビンA,アクチビンB, BMP4あるいはBMP7処理を行ったところ、脂肪細胞特異的トリグリセリドリパーゼの発現レベルは上昇した。TGF-βファミリーは脂肪細胞の遊離アミノ酸含量に影響を及ぼすこと、インスリンによるアルギニン、グルタミン酸、フェニルアラニン含量の減少はTGF-β1、アクチビンA、アクチビンBによって増強することが明らかになった。おおむね当初予定していた計画通りに進んでいるから。現時点では、まだALK3、ALK7遺伝子とイヌ肥満との関連は見出せていないが、方法論は確立したので、例数を多くすることにより、両者の関係性をより明確にし得る。また、脂肪細胞の活性制御に関して、TGF-βファミリーのメンバーが異なる機能を有した。現時点において、TGF-βとActivinの情報伝達経路に関して差異は知られていないことを考えると、このことはメンバー特異的な情報伝達経路の存在を示唆するものであり、今後、この点の解明にも着手する。今後は、イヌ脂肪細胞分化に及ぼすTGF-bファミリーの役割を明らかにするだけでなく、イヌの避妊手術の際に得られる性腺周囲脂肪組織よりRNAを回収し、RT-qPCR法により脂肪細胞関連遺伝子ならびにTGF-βファミリーシグナルに関連する分子群の遺伝子発現の定量を行うと同時に、カルテ情報を基に、それらの遺伝子発現と肥満との関連を推察する。また、メタボロームの手法を用いて、TGF-βファミリーが脂肪細胞の代謝産物濃度に及ぼす影響を網羅的に検討する。これまでに、トウガラシ抽出物が褐色脂肪細胞の機能に影響を及ぼすUcp1やPgc-1αといった遺伝子の転写を直接的に促進することを見出している。
多感覚の実装と動作のモデル化による２足ヒューマノイドロボットの動作の多様化

本研究では,ロボットの動作と人間に与える印象の関係をモデル化し,これを表現する2足ヒューマノイドロボットに全身での高い表現力および多感覚機能を実装することで,外界からの刺激に応じ,ロボットに意図した印象を人間に与える動作を生成させることを目的としている.特に,モデル化されたロボットの動作の評価指標として,人間の笑い誘発に注目して研究を進めてきた.最終年度である平成27年度には,以下の2点について研究を推進した.1.高速度・広可動範囲を持つロボット手首部の開発による,ロボット腕部全体の高速動作の実現前年度に開発した肩付け根から肘部までの広可動角・高速動作を両立させたロボット腕部に続き,手首部を開発することで,ロボットの肩付け根から手首までを含む腕部全体で広可動角・高速動作を両立させた.手首部は腕部の先端に位置するため,腕部全体の高速動作に対応させるために軽量化が求められた.Roll軸とPitch軸をパラレルリンクによって駆動する機構を採用することで,アクチュエータを小型化し,アクチュエータや減速機を腕の根元側に集中して配置することで慣性モーメントを低減させるハードウェアを開発した.2.ロボットがキャラを演じ分けるための行動・動作モデルの構築様々な状況に対応しロボットがキャラを演じ分けるモデルを構築した.ロボットが演じるキャラとして心理学を参考に外向性,神経症的傾向の2つの気質の傾向の大小で表現可能な「穏やか」「社交的」「神経質」「悲観的」の4つを定義した.役者に外界からの刺激を受けた反応の演技を行ってもらい,これを解析した.この結果,気質の傾向に対応する特徴として「表情」「姿勢」「動作の速度・大きさ」を抽出,これらに基づき行動・動作によってロボットのキャラを演じ分けるアルゴリズムを開発した.実験の結果,実験者の意図のとおりの気質の傾向が読み取られたことが確認された.27年度が最終年度であるため、記入しない。27年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では,ロボットの動作と人間に与える印象の関係をモデル化し,これを表現する2足ヒューマノイドロボットに全身での高い表現力および多感覚機能を実装することで,外界からの刺激に応じ,ロボットに意図した印象を人間に与える動作を生成させることを目的としている.第一年度目である平成25年度には,以下の2点について研究を推進した.1. "漫符"を用い,読み取りやすい感情表出が可能なロボット頭部の開発漫画家の協力を得て作成したCGによる予備実験を通じ,ロボットの表情表現において漫画に特有の記号表現である漫符の有効性を確認した."怒り"の"血管が浮き出たマーク", "悲しみ"の"涙マーク", "嫌悪"の"しわのマーク", "恐れ"の"誇張された顔色表現"および"垂れ線"をカラーの漫符の表示するフルカラーフレキシブルLEDディスプレイ,黒線を表示するシートを出し入れする機構の開発により実現した.これらに加え,味覚を除く視覚,聴覚,触覚,嗅覚の人間の五感に相当するセンサを搭載したロボット頭部を開発した.評価実験の結果,漫符を含んだ表情は基本6感情平均で90%を超える高い感情認識率を持っことが分かった.2.ロボットの全身表現による人間の笑い誘発ロボットの働きかけに対する人間の反応が不随意動作である「笑い」として生理学的に容易に計測可能であること,「誘い笑い」は典型的な心理的相互作用といえることといった,「笑い」のインタラクション研究の好例といえる特徴に注目し,本研究の成果をロボットによる人間の笑いの誘発により評価することとした.本年度は,第一歩としてお笑い芸人のアドバイスのもとでロボットの全身動作によるネタを実現し,これらのネタにより人間の笑い誘発を実現,気分プロフィール試験(POMS)の結果から被験者の"怒り", "抑うつ"の状態を有意に減少させたことを通じ,心理状態への働き掛けが確認された.本研究では,ロボットの動作と人間に与える印象の関係をモデル化し,これを表現する2足ヒューマノイドロボットに全身での高い表現力および多感覚機能を実装することで,外界からの刺激に応じ,ロボットに意図した印象を人間に与える動作を生成させることを目的としている.特に,モデル化されたロボットの動作の評価指標として,昨年度から人間の笑い誘発に注目して研究を進めてきた.第二年度目である平成26年度には,以下の2点について研究を推進した.1.高速度・広可動範囲を持つロボット腕部の開発笑い誘発動作に必要なロボット腕部の要求仕様を求めるため,お笑い芸人の芸における腕部の動作を解析し必要な速度・加速度を計測した.フレキシブルシャフトの適用による腕部末端の軽量化,2つのモータで1つの関節を動作させる機構の導入により,これらの要求仕様を満たすロボット腕部を開発した.印象評価実験から,開発されたハードウェアによる大げさな動作の人間の笑い誘発への有効性が確認された.2.触覚刺激によって人間の笑いを誘発する1自由度ロボットハンドの開発ロボットの全身動作による視覚刺激だけでなく,マルチモーダルな刺激を複合的に用いてインタラクション中に人間の笑いを誘発するロボットの実現を目指し,くすぐりによる触覚刺激により人間の笑いを誘発するロボットを開発した.人間の「脇の下への揉み動作」を解析,これを再現するハードウェアを開発した.評価実験の結果,製作したロボットハンドのくすぐりにより人間の笑いが誘発されたことを確認した.本研究では,ロボットの動作と人間に与える印象の関係をモデル化し,これを表現する2足ヒューマノイドロボットに全身での高い表現力および多感覚機能を実装することで,外界からの刺激に応じ,ロボットに意図した印象を人間に与える動作を生成させることを目的としている.

特に,モデル化されたロボットの動作の評価指標として,人間の笑い誘発に注目して研究を進めてきた.最終年度である平成27年度には,以下の2点について研究を推進した.1.高速度・広可動範囲を持つロボット手首部の開発による,ロボット腕部全体の高速動作の実現前年度に開発した肩付け根から肘部までの広可動角・高速動作を両立させたロボット腕部に続き,手首部を開発することで,ロボットの肩付け根から手首までを含む腕部全体で広可動角・高速動作を両立させた.手首部は腕部の先端に位置するため,腕部全体の高速動作に対応させるために軽量化が求められた.Roll軸とPitch軸をパラレルリンクによって駆動する機構を採用することで,アクチュエータを小型化し,アクチュエータや減速機を腕の根元側に集中して配置することで慣性モーメントを低減させるハードウェアを開発した.2.ロボットがキャラを演じ分けるための行動・動作モデルの構築様々な状況に対応しロボットがキャラを演じ分けるモデルを構築した.ロボットが演じるキャラとして心理学を参考に外向性,神経症的傾向の2つの気質の傾向の大小で表現可能な「穏やか」「社交的」「神経質」「悲観的」の4つを定義した.役者に外界からの刺激を受けた反応の演技を行ってもらい,これを解析した.この結果,気質の傾向に対応する特徴として「表情」「姿勢」「動作の速度・大きさ」を抽出,これらに基づき行動・動作によってロボットのキャラを演じ分けるアルゴリズムを開発した.実験の結果,実験者の意図のとおりの気質の傾向が読み取られたことが確認された.申請時,平成26年度はロボット腕部の可動速度・可動範囲の向上による表現力の上昇,およびロボットの動作のモデル化による笑い誘発のための動作の生成を予定していた.実際にヒューマノイドとして標準的な性能を持つ旧機体に比べ10倍以上高速に動作し,人間の各関節の可動角を上回るロボット腕部を開発,ロボットの全身動作の笑い誘発への有効性を大幅に上昇させた.さらに,「誇張」の方略を用い,開発したハードウェアを極端に速く・大きく動作させると動作の印象は有意に面白く変化することが確認され,動作のモデルを用いた笑い誘発動作の生成を実現させた.さらに,ヒューマノイドによる視覚・聴覚刺激に加えくすぐりロボットを開発,この触覚刺激によっても人間の笑い誘発を実現させた.27年度が最終年度であるため、記入しない。一点目に,ロボットのハードウェアの改良による表現力の向上がある.本年度のロボットの腕部の表現力の向上に続き,最終年度ではロボットの全身での表現力をさらに向上させるため,高速な腕部の動作を優先させるために未だ開発されていなかった軽量かつ高速・高可動域を持つ手首・手を開発,手先までを含んだロボットの全身表現を実現させる.二点目に,ロボットの動作のモデル化・多感覚を利用したロボットの動作生成がある.ロボットが意図した印象を人間に与える動作生成への取り組みとして,本年度に引き続きロボットによる人間の笑い誘発に取り組む.
肥満細胞によるストレスホルモン分泌促進作用は生体防衛に寄与しているか

1.抗卵白アルブミン抗体で受動感作した後に、アルブミン抗原でイヌの脳内肥満細胞を刺激した。脳内肥満細胞の刺激でACTHを介して副腎皮質ホルモンが、交感神経を介して髄質ホルモン分泌が亢進した。Compound 48/80で脳内肥満細胞を刺激しても副腎髄・皮質ホルモンが上昇し、抗利尿ホルモンやレニン分泌も亢進した。これらの反応は正中隆起部の肥満細胞が脱顆粒しヒスタミンを放出し、CRF分泌をへて下垂体-副腎皮質系と交感神経-副腎髄質および腎傍糸球体細胞系を活性化するとともに、下垂体後葉をも賦活した結果であり、脳内肥満細胞が抗原センサーとなり得ることを示唆している。2.副腎の肥満細胞は内包するヒスタミンやPAFを放出し、副腎皮質ホルモン分泌を高めるので副腎の肥満細胞はI型アレルギー発症時に亢進した皮質ホルモン分泌により炎症を抑制し、生体防衛に働く可能性がある。腹腔内の炎症ではエンテロクロマフィン細胞と肥満細胞に含まれるセロトニンやヒスタミンが内臓求心性神経を介して炎症情報を脳へ伝え発熱し、摂食や行動を抑制し体力の温存と炎症からの回復を計り生体防衛に寄与していることが分かった。3.GlucocorticoidはLPS誘発の発熱、摂食抑制などの炎症を抑制する。脳内でも末梢にでも居住する肥満細胞はアレルゲンに反応して脱顆粒し、Chemical mediatorを放出しストレスホルモンを分泌亢進する。このことは肥満細胞誘発のアレルギー症には皮質ホルモン分泌亢進で、アナフィラキシーショクに対してはカテコールアミン、レニン、ADH分泌亢進で、呼吸不全に対してはEpinephrineと皮質ホルモン分泌亢進で対抗し,ネガティーブフィードバック的に炎症の進行を抑制する可能性が明らかになった。脳内肥満細胞についての実験視床下部の正中隆起部には多数の肥満細胞があり抗原センサーとして働き、ストレスホルモンを分泌することにより生体防衛に役立っている可能性についての検証実験実験1-1.イヌの脳内肥満細胞をIgEによって受動感作し、抗原challengeで刺激した。この受動感作/抗原刺激によってACTHとコルチソール分泌が上昇し、anti-CRF抗体の前投与やヒスタミンH1ブロッカーはこの反応を抑制し、ヒスタミンH2ブロッカーは増強した。実験1-2.肥満綱胞の特異的刺激剤であるCompound48/80のイヌの脳室内に投与によってIgE依存性の視床下部-下垂体-副腎皮質系の賦活と同様の結果が再現された。実験2-1.脳内肥満細胞を受動感作/抗原刺激すると末梢と副腎静脈中へのカテコールアミン分泌が上昇し、Epinephrineの上昇は内臓神経切除で消失したがNorepinephrineは変化しなかった。実験2-2.Compound48/80のイヌ脳室内投与で末梢と副腎静脈血中のカテコールアミン分泌が上昇し、内臓神経切除で消失した。Anti-CRF抗体やH1ブロッカーはこの反応を抑制し、H2ブロッカーは増強した。末梢臓器の肥満細胞についての実験c-kit依存性肥満細胞欠損マウス(Wv/Wv)は腸管結紮・針穿刺後の感染・炎症、免疫応答を欠くので、肥満細胞欠損ラット(WS/WS)でLPS誘発による炎症反応が起こるか否か検討した。実験3-1.WS/WS系ラットの摂食量はwild型に比較して約30%程度少なかったが、WS/WSおよびその野生型はWistar系ラット同様にLPSによる摂食抑制が起こった。

実験3-2.WS/WS系ラットおよびその野生型はテレメーターによる無麻酔・無拘束下の観察でも、ウレタン・クロラロース麻酔下の実験でもWistar系と同様にLPSによって発熱した。脳内肥満細胞についての実験視床下部の正中隆起部には多数の肥満細胞があり抗原センサーとして働き、ストレスホルモンを分泌することにより生体防衛に役立っている可能性についてのイヌを用いてた検証実験実験1-1.イヌの脳内肥満細胞をIgEによって受動感作し、抗原challengeで刺激した。この受動感作/抗原刺激によって副腎静脈血中のCatecholamines(Epi & NE)分泌が上昇し、and-CRF抗体の前投与やヒスタミンH1ブロッカーはこの反応を抑制し、ヒスタミンH2ブロッカーは増強した。実験1-2.脳内肥満細胞のIgE依存性Catecholamines分泌上昇は肥満細胞安定化剤であるKetotifen(抗アレルギー薬)の前投与によって減弱した。実験2-1.肥満細胞の特異的刺激薬であるCompound 48/80の脳室内投与による末梢と副腎静脈血中のカテコールアミン上昇は肥満細胞安定化剤であるKetotifen(抗アレルギー薬)の前投与によって減弱した。実験2-2.Compound 48/80の脳室内投与でバソプレッシン(ADH)が末梢血中で上昇し、両側の内臓神経切除で増強した。このADHの上昇反応は肥満細胞安定化剤であるKetotifen(抗アレルギー薬)の前投与によって減弱した。実験2-3.Histamineの脳室内投与は副腎静脈血中のコルチソールとCatecholaminesを上昇させ、末梢血中のADHを上昇させた。末梢臓器の肥満細胞についての実験c-kit依存性肥満細胞欠損マウス(Wv/Wv)は摂食量が少なく、Cajal細胞を欠損しているので消化管運動が不全である。しかも腸管結紮・針穿刺後の感染・炎症に対する免疫応答が微弱で死にやすい。このことにセロトニン3型リセプターとCCK-8が関与するか否かをWv/Wvマウスと相同のラットである肥満細胞欠損ラット(WS/WS)で検討した。実験3-1.Wistar系ラットではCCK-8の投与で摂食抑制が起こり、この抑制はセロトニン3型リセプターアンタゴニストによって軽減した。実験3-2.WS/WS系ラットでは、CCK-8による摂食抑制が見られなかった。1.脳内の肥満細胞を刺激し副腎髄質・交感神経系に対する効果(1)肥満細胞刺激薬C48/80の脳室内に投与すると末梢血中のNorepinephrineは上昇しなかったが、Epinephrineが上昇した。血漿レニン活性とバソプレッシンを上昇させた。(2)予め内臓神経を切除した(SPX)動物にC48/80を脳室内に投与しても血漿レニン分泌とEpinephrine上昇しなかったが、バソプレッシン分泌は増強した。(3)肥満細胞安定加薬であるケトチフェンやヒスタミンH1ブロッカーを予め投与しておくとC48/80誘発のレニン活性とバソプレッシン上昇は起とらなかった。2.脳内の肥満細胞から放出されたヒスタミンがレこン分泌を促進するか否かを確認するために、脳室内に微量のヒスタミンを投与すると血漿レこン活性とバソプレッシン上昇が見られた。3.肥満細胞誘発のACTH/Glucocorticoid分泌が生体防衛に役立つか否か調べた結果
高能率代数的誤り制御符号の構成とその高速復合法の開発に関する研究

本研究では通信路の特性および記録媒体の性質を考慮に入れた上での誤り制御符号の適用についての研究を行い,いくつかの成果を得た.以下の研究項目ごとに整理して研究成果を与える.(1)RS符号の能力とそれを構成する有限体との関係の究明RS符号、特に短縮RS符号のランダム誤り訂正能力をシミュレーションにより検証し,設計距離以上の訂正能力を有するための条件を導出した.つぎにその能力を引き出す効率的な復合法を開発した.(2)計算機を有効に利用した符号構成法の開発本研究項目では,新しい最良符号を導いた.符号の代数的な性質と計算機による探索を効率的に融合することにより,(233,30,88)符号,(241,25,93)符号を新しく構成できた.(3)高能力代数的誤り訂正符号の高速復合法の開発本研究項目では一般的な線形符号および巡回符号の能力を決定するために必要な重み分布を効率よく導出する方法を提案した.また畳込み符号において従来の重み分布導出法を改良し,より高速に導出する方法を与えた.さらに線形符号を非対称通信路に適用した場合,その能力を最大限引き出す復合法を提案し,その評価を行った.本研究では通信路の特性および記録媒体の性質を考慮に入れた上での誤り制御符号の適用についての研究を行い,いくつかの成果を得た.以下の研究項目ごとに整理して研究成果を与える.(1)RS符号の能力とそれを構成する有限体との関係の究明RS符号、特に短縮RS符号のランダム誤り訂正能力をシミュレーションにより検証し,設計距離以上の訂正能力を有するための条件を導出した.つぎにその能力を引き出す効率的な復合法を開発した.(2)計算機を有効に利用した符号構成法の開発本研究項目では,新しい最良符号を導いた.符号の代数的な性質と計算機による探索を効率的に融合することにより,(233,30,88)符号,(241,25,93)符号を新しく構成できた.(3)高能力代数的誤り訂正符号の高速復合法の開発本研究項目では一般的な線形符号および巡回符号の能力を決定するために必要な重み分布を効率よく導出する方法を提案した.また畳込み符号において従来の重み分布導出法を改良し,より高速に導出する方法を与えた.さらに線形符号を非対称通信路に適用した場合,その能力を最大限引き出す復合法を提案し,その評価を行った.
湿原泥炭層に生息する還元的酢酸生成細菌の特異的検出

泥炭中に生息する還元的酢酸生成細菌を検出するため、formyltetrahydrofolate synthetase遺伝子(fhs遺伝子)と16S rRNA遺伝子を用いたクローニング・多様性解析を行った。研究の結果、当該泥炭から既知の還元的酢酸生成細菌とは系統学的に異なるクローンが多く検出された。これらの結果は、湿原泥炭中に未培養かつ新規の還元的酢酸生成細菌が生息している可能性を示すものであった。本研究は湿原泥炭中に生息する還元的酢酸生成細菌を特異的に検出することを目的としている。本年度は泥炭中に生息する細菌の全体像を把握するため、16SrRNA遺伝子を用いた多様性解析を行った。試料には月山弥陀ケ原湿原に点在する池塘の水底部の泥炭を使用した。各種のDNA抽出キットを用いて泥炭からのDNA抽出条件の最適化を行った後、泥炭試料からDNAを抽出し、これを鋳型として真正細菌16SrRNA遺伝子特異的プライマーを用いてPCRに供した。DNAを増幅後、大腸菌を用いてクローニングを行い、ランダムに30個以上のクローンの塩基配列を決定し、分子系統解析を行った。その結果、divisionレベルではAcidobacteria,Planctomycetes,Verrucomicrobia,Proteobacteriaに属するクローンが多く検出された。一方、これらのクローンは系統的に既知の細菌種とは属レベルで異なっていたことから、本湿原中に新属新種の細菌が多数生息していることが示唆された。また、これらのdivisionのいずれにも含まれない、系統分類学的に深淵なクローン群(Midagahara clone cluster)も検出された。これらの結果から、弥陀ゲ原湿原泥炭中にはdivisionレベルで多様な細菌が生息し、かつ、それらの中には生理学的に機能未知の微生物が含まれていることが示唆された。本研究は泥炭中に生息する還元的酢酸生成細菌を検出することを目的とした。本年度は還元的酢酸生成細菌が保有する炭酸固定経路(CO dehydrogenase/Acetyl-CoA pathway)を担う主要酵素群のうち、formyl tetrahydrofolate synthetase(fhs遺伝子)を用いることにより、機能遺伝子特異的な多様性解析を行った。試料は山形県月山弥陀ヶ原湿原に点在する池塘の水底部の泥炭を使用した。ビーズ破砕法によりゲノムDNAを抽出した後、これを鋳型としてTouch down PCRによりfhs遺伝子約1100bpの増幅を行った。増幅後、当該遺伝子のクローニング、塩基配列の決定、相同性検索、アミノ酸ベースの分子系統解析を行った,その結果、メタン発酵リアクターやダチョウのルーメン内に見いだされる当該遺伝子クローンに近縁なクローンが多く見いだされた。これらの結果から、月山湿原泥炭中には未だ培養されていない新規の還元的酢酸生成細菌が生息していることが強く示唆された。本研究の結果は、泥炭が未培養の還元的酢酸生成細菌の有望な分離源であることを示したものであり、当該細菌の網羅的な分離培養を行う上で有用な知見を提供できるという点で、大きな意義があるものと考えられた。
「優美な」動作のモデル化とロボット「優美」動作生成法の確立

人間特有の動作であり,具体的な定義がある「優美な」動作に着目し,ロボットに実装するためのモデル化を目指して,ホテルマンのサービング動作や古典舞踊動作を優美な動作の規範として使用し,過去にスポーツ運動学者や美学者らが定性的に定義してきた「優美さ特徴」を,これらの動作から定量化することに取り組んだ.研究期間中に「S字状特徴抽出」と「流動性の定量化」のアルゴリズムを提案し,印象評価と定量化結果を比較することで,タスク限定ではあるが,優美さ特徴の定量化が実現出来た.動作に対する形容詞のうち「優美さ」は人間特有のものであるとされている.この点に着目し「優美な」動作をロボットに実装することで,人間らしい動作を実現する事を目指している.そのためのステップとして,これまでスポーツ運動学や美学の分野で,定性的に定義づけられてきた「優美さ」という動作特徴の定量化を試みている.H24年度は対人サービスのプロであるホテルマンの「グラスを手渡す動作」を優美な動作の規範動作と考えて実験を進めた.観光専門学校のホテル学科に所属し2年間サービス動作のトレーニングを受けてきた学生4名の動作データを,モーションキャプチャシステムで取得し(大阪観光専門学校ホテル学科の松本圭市学科長の指導のもと,動作データを取得),解析を行った.特に手先の軌道が「S字カーブを描いているのか?」に着目して解析した.トレーニングを受けた被験者4名と全く経験のない被験者4名のデータを用いて,(1)手先軌道を主成分分析して動作特徴平面を生成,(2)軌道を動作特徴平面上に写像,(3)写像した軌道に対して,2つの3次スプライン曲線でフィッティングし,特徴パラメータを取得.の手順で優美さ特徴の定量化を試みた.その結果,トレーニングされた被験者の「グラス受け渡し動作時」の手先軌道には「主成分分析により得られた動作特徴平面が地面に対して約30度程度傾いている(傾きが小さい)」「動作特徴平面上でS字の軌道を描いている(トレーニングされていない被験者は単なる楕円軌道になっている)」結果を得た.さらにCGシミュレーションによる印象評価より,「動作特徴平面の傾きは,45度前後が最も優美に見える」こともわかってきた.動作に対する形容詞のうち「優美さ」は人間特有のものであるとされている.この点に着目し「優美な」動作をロボットに実装することで,人間らしい動作を実現する事を目指している.そのためのステップとして,これまでスポーツ運動学や美学の分野で,定性的に定義づけられてきた「優美さ」という動作特徴の定量化を試みている.25年度は,ホテルマンの「グラスを手渡す動作」「グラスをテーブル上に配置する動作」「皿をテーブル上に配置する動作」を優美な動作の規範動作と考えて研究を進めた.従来は「手先軌道のS字状特徴」のみに着目して解析していたが,25年度はこれに加え,肘・肩の関節角度や上体の向きの関係性を含めた解析に取り組んだ.本研究の最終目標であるところの,ロボットへの優美動作実装を見据えた取組の開始といえる.年度途中の7月24日開催の国際会議(CMEM2013)にて成果発表を行った.具体的な成果を以下にまとめる.(1)手先軌道のS字カーブ特徴:手先軌道のカーブフィッティング手法を,最小二乗法による4次式近似へと改良した.これにより,「変曲点,極大値,極小値が軌道中にすべて存在する」という明確なS字特徴定義が可能となった.また,手渡し動作とテーブル上配置では,S字特徴の出方が変わり,S字状特徴のタスク依存性が示唆された.(2)腕リンクの優美特徴解析:「テーブル上への皿配置動作」における,右肘の屈曲と右肩の屈曲との関係性を解析した結果,優美な動作では「肘を開く際に上体も外方向へ開いていく」という特徴を見いだした.人間特有の動作であり,具体的な定義がある「優美な」動作に着目し,ロボットに実装するためのモデル化を目指して,ホテルマンのサービング動作や古典舞踊動作を優美な動作の規範として使用し,過去にスポーツ運動学者や美学者らが定性的に定義してきた「優美さ特徴」を,これらの動作から定量化することに取り組んだ.研究期間中に「S字状特徴抽出」と「流動性の定量化」のアルゴリズムを提案し,印象評価と定量化結果を比較することで,タスク限定ではあるが,優美さ特徴の定量化が実現出来た.人間特有の「優美な」動作をロボットに実装する事で,人間的で柔らかな動作を実現する事を目指している.そのためのステップとして,これまでスポーツ運動学や美学の分野で,定性的に定義づけられてきた「優美さ」という特徴の定量化を試みている.本年度は「モーションキャプチャによる実時間動作計測からの優美さ特徴の抽出」に加えて,「CGを用いた動作シミュレーションによる優美さ特徴のモデル化」を並行して行い,モーション解析から得られた特徴,およびCGシミュレーションの印象評価を,統合し優美な動作のモデル化を進めている.モデル化の手法を早急に確立するために,動作タスクを全身動作ではなく「物を手渡す動作」に限定し,動作解析および,CGによる動作のシミュレーションを行った.特に優美さ特徴のうち,「丸みのある動き」の定量化を中心に解析を進めた.最初に,丸みのある動きをCGで擬似的に生成し,パラメータによって印象がどのように変わるかを評価した.

これにより,定性的に定義されている「優美さ」特徴を元に生成した動作が,「優美な」印象を与えられるのかを検証する.合わせて,実際に人間の受け渡し動作を計測し,多くの人が見て優美であると感じる動作に,「優美さ」印象を与えたCG動作の特徴がみられているか,またその時のパラメータはどのようになるのかを比較し,優美動作CGの印象評価結果から,動作解析の着目点を決めることで,優美さの定量化をおこなった.その結果,優美な受け渡し動作の手先軌道には「楕円近似できる場合は上に凸であり,b/aに0.15から0.44程度の値を持っている」結果を得た.次年度以降は受け渡し動作の更なる解析と平行して,他の動作タスクの解析や,プロ動作者の動作データ取得と解析を行い,モデル化を進めていく.動作タスクの限定を行い,ホテルマンとして十分トレーニングされた複数の被験者による規範データを取得できたこと(ホテルマンの研究協力が得られたこと)で,優美動作の「S字曲線の存在」に関するパラメータ化が進んできたことは,順調な成果と言える.しかし,古典舞踊データを優美さの観点から解析する事までは,まだ出来ていない.この部分についての遅れは依然存在しているが,上述の部分で優美さ特徴定量化への計算方法が得られたことより,総合的に見た結果(2)であると自己評価した.動作タスクの限定は行ったものの,実際の人間動作とCGによる動作との比較により,優美動作のパラメータ化が,一部とはいえ出てきた事は,1年目の成果として順調に進んでいると言える.しかし,古典舞踊データを,優美さの観点から解析する事までは出来ていないため,この部分についての遅れがあり,上述の部分と合わせ総合的に見た結果,(3)の評価とした.H25年度は,既に取得しているホテルマンとしてのトレーニングを受けた被験者の「グラス受け渡し動作」「テーブルの上へのグラス・平皿配置動作」を用いて,「対人サービスのプロ動作を規範とした優美さ」に関するモデル化を進めていく.【1.動作解析】手先軌道にのみ着目した解析に加えて,肩や肘といった腕リンク全体・上半身をも考慮した定量化を試みる.【2.古典舞踊動作データでの確認】「対人サービスのプロ動作」にみられるS字特徴が,古典舞踊動作データにも見られるのかを確認し,優美さ定量化を一般化する足がかりとする.【3.モデル化】申請書では「多様体を用いて」モデル化を試みるとしてきたが,多様化のみにこだわらず様々な手法を試みて,「受け渡し動作時における優美さモデル」をまずは提案する.シンプルな手先軌道を優美な軌道へ変換する試みも同時に進める予定である.今年度は動作タスクを「受け渡し動作」に絞って,研究を進める.【1.プロの動作者のデータ取得】「受け渡し動作」については,優美に受け渡し動作ができるよう訓練された人(一流レストランのウエィターなど)の動作をモーションキャプチャすることを計画している.このデータを加えて今年度行ってきた解析を進める.【2.古典舞踊動作データでの確認】動作解析から得られた優美さパラメータは,古典舞踊動作データからも得られるのか確認する.【3.モデル化】申請書では「多様体を用いて」モデル化を試みるとしているが,これのみにこだわらず様々な手法により,「受け渡し動作時における優美さモデル」をまずは提案する.【1.CGデータ作成,動作解析作業補助】得られた特徴パラメータの範囲同定のため,多くの印象評価実験は必要となる.
清潔間欠導尿の自己管理方法確立のプロセス

尿を出せない人々にとって間欠自己導尿は重要な排尿方法であるが、患者指導方法が確立しておらず、十分普及していない。本研究の目的は、指導プログラム開発の基礎的知見を得るために、間欠自己導尿を行っている患者の自己管理の現状を把握することである。間欠自己導尿を行う患者11名に半構成的面接法によりインタビューを行った。その結果、手洗いは必ず行うが導尿回数は減らすという誤った優先順位で取り組む人がみられた。また、慢性期や抗菌薬処方時に、医師・看護師と患者は必要な相談が行えていない状況があった。本研究で得られた成果をもとに患者向けのガイドブックを作成し、指導プログラムを開発する準備を整えた。本研究は、清潔間欠導尿(Clean Intermittent Catheterization、以下CIC)の自己管理方法が確立されるプロセスを明らかにし、身体・心理・社会文化面から考慮されたCICの包括的看護ケアを開発するための基礎的知見を明らかにすることを目的としている。CICを自己管理する患者が、看護師から受けた指導をどのように解釈し、CICをめぐる自己の体験にどのような意味づけをし、どのような管理方法を確立したかを、質的帰納的方法を用いて明らかにする。CICを患者に指導するための看護の手法を確かなものにすることによってCICが普及し、排尿障害で苦しむ多くの患者の生活の質向上を目指す。そのために、研究方法を精選した上で予備調査を行い、研究方法を修正して本調査を実施するのが本研究である。そのために、二年目である本年は、以下の2点に取り組んだ。1.研究方法の精選:質的研究方法を用いて研究活動を行っている大学関係者および病院勤務の看護師に呼びかけ、質的研究方法の輪読会を始めた。輪読会でのプレゼンテーションや討議、文献を通して基盤となる情報・知識を収集し、大まかな方法を決めた。2.調査を開始するために申請する倫理審査の準備:予備調査・本調査を実施するために、研究対象の条件、対象者の抽出方法、フィールドの選定・調整、データ収集・分析方法についての詳細を決め、倫理審査申請のための書類の作成に着手した。清潔間欠自己導尿(患者自身が非無菌操作で定期的に導尿を施すこと)における看護の手法が確かなものになれば、清潔間欠自己導尿は普及し、尿排出障害で苦しむ人々の生活の質(QOL)は高まるものと考え、本研究を計画した。本研究の目的は、清潔間欠自己導尿の身体・心理・社会文化面から考慮された包括的看護支援方法を開発するための基礎的知見を得ることである。そのために、質的帰納的方法を用いて、清潔間欠自己導尿を行っている患者を対象としたインタビューを行い、受けた指導に対する患者の解釈と清潔間欠自己導尿を行う生活の現状を明らかにする。本年度は、一昨年度に行った文献検討、昨年度に行った研究方法の精選と倫理審査の準備に次ぎ、調査実施のための倫理審査の申請を行った。初期の計画では、生活文化の構成要素の中でも地域性に着目し、国内数か所の異なる地域で調査する予定であった。しかし、考慮すべき要素は地域性以外にも多くあり、その中から優先度を決める知見は現時点ではないと判断した。この判断により、地域はむしろ統一するのが適切と考えられた。そこで、本年度は、倫理審査申請に必要な資料、すなわち研究対象母集団を正確に把握するために、昨年度までに得られた知見を踏まえて実務を行いながら母集団を確定した。この過程から、指導体制は施設固有の状況も影響することを確認し、施設固有の状況も統一するために単一施設で行うことが適切と考えられた。さらに、指導法についても何らかの基準が必要と考えられた。これらのことから、研究対象は、研究者が作成した患者向け小冊子を用いて指導を受けた患者とした。調査は予備調査と本調査に分けず一つの調査とした。半構成的面接法で用いるインタビューガイドには、患者向け小冊子に含まれる項目を網羅するように作成した。研究対象者の人権と安全を最大限守るための倫理的配慮については関係する指針を参考に念入りに検討し整えた。本研究は、清潔間欠導尿(Clean Intermittent Catheterization、以下CIC)の自己管理方法が確立されるプロセスを明らかにし、身体・心理・社会文化面から考慮されたCICの包括的看護ケアを開発するための基礎的知見を明らかにすることを目的とする。CICを自己管理する患者が、看護師から受けた指導をどのように解釈し、CICをめぐる自己の体験にどのような意味づけをし、どのような自己管理方法を確立したかを、質的帰納的方法を用いて明らかにする。そのために、研究方法を精選した上で予備調査を行い、研究方法を修正して本調査を実施することが本研究の計画である。初年度である平成23年度は、研究対象の条件設定・抽出・フィールドの選定・調整、データ収集・分析方法についての検討を進めることとし、以下の2点に取り組んだ。1.CICに関する知見の整理:CICが初めて提唱された1972年以降の国内外のCICに関する研究論文について検討した。