hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
バイオ繊維懸濁液の抵抗減少効果に関する研究

しかしながら,高分子や界面活性剤の抵抗減少添加剤を用いた水溶液の廃棄、溶液が管端で解放され放出された場合に生ずる泡や液体の飛散は環境負荷や人体の健康への影響が大きく,その応用は閉回路のパイプラインシステムに限定されている.それゆえ,それらの影響を無くすことを考えるならば,今後は抵抗低減剤におけるバイオポリマーやバイオ繊維の応用が注目される.よって,本研究は従来ほとんど注目されなかった流体輸送管路の摩擦抵抗低減化に対して人体や環境負荷を与えないバイオ繊維に着目して,劣化特性を含めたそれら懸濁液のレオロジー特性及び抵抗減少効果の特性を実験的に明らかにし,その工業的応用を図ることを目的としている.すなわち,研究項目としては,抵抗減少効果の現象論的な把握,懸濁液のレオロジー特性の測定そして抵抗減少効果を支配する因子の特定などを3年間にわたって実施する計画である.研究初年度の平成23年度は供試バイオ繊維として絹糸を選定し,繊維直径と長さの比である(l/d)の調整,遠心ポンプと流量測定装置を含む圧力損失測定用管路の実験装置を設計・製作した.一方,バイオポリマーの抵抗減少効果の研究も申請者らの産学協同研究によって並行して実施され,2012年3月11に金沢工業大学で開催された日本機械学会北陸信越支部講演会の基調講演で報告された.三種類の供試バイオ繊維および懸濁液濃度範囲を対象とした実験を実施し、当初予測した供試縣濁液の抵抗減少効果を実証したこと、その抵抗減少効果がバイオポリマー水溶液と類似なType-Bであることなどを明らかにしたことは今年度の研究計画を80%達成したと言える。一方、供試バイオ繊維のl/dの影響を明らかにするための試料作製に関しては繊維の切断方法が難しく、一定のl/dに揃えるところまで至っておらず、その抵抗減少効果に及ぼす影響は十分明らかにされたとは言い難い。また、流動状態における繊維の絡み合いを含めて流れの可視化法に関してもその実験方法を模索している段階であり、その達成度は低いと言わざるをえない。今年度は,本研究目的を達成するため(1)供試絹糸及び懸濁液の作成,(2)抵抗減少効果の測定,及び(3)供試懸濁液のレオロジー定数の測定について研究実施計画を立て研究を行った.達成度に関する自己評価として,やや遅れている.その理由は以下の通りである.上記項目のうち,(1)供試絹糸及び懸濁液の作成が十分でなく,その結果として(3)供試懸濁液のレオロジー定数の測定は実施されていないことに起因する.供試バイオ繊維として絹糸,木綿糸及び麻糸を計画した.しかしながら,予算の制約もあり,絹糸のみを購入して一定の繊維長さに切断する方法が種々試みたが,絹糸の柔軟性と長さの絶対値が微小であることより適正切断による試料の製作ができなかった.そのため供試縣濁液の作成が十分達成されず,圧力損失及び物性測定の予備実験が実施出来なかった.一方,抵抗減少効果の確認は円管内の圧力損失測定より行う計画で,新しく口径50mmx40mmの遠心ポンプによる循環式のパイプライン装置を計画通り,設計・製作した.試験測定管路の管径は10,20,30mmで予備実験として水道水の管摩擦係数が測定された.その測定可能なレイノルズ数範囲は1,000<Re<1,000,000で予備実験の結果である水道水の管摩擦係数はブラシウスの式に良く一致することが分かり,基本的な実験装置の設計・製作は年度当初の究計画通り全て達成された.三種類のバイオ繊維である、絹糸、麻糸、綿糸の懸濁液で抵抗減少効果を生ずることが定量的に明らかにされたので、今後は以下の点について研究を進めたいと考えている。(1)抵抗減少効果に及ぼすバイオ繊維の物性およびl/dの影響:繊維の剛性を把握するために物性値として引っ張り試験を予定してそれらの機械的な物性値を求める。さらにそれら繊維の形状寸法の測定を行う。
臨床中堅看護師の効果的な看護継続教育プログラムの開発および評価

臨床中堅看護師研修プログラムを開発し、20082010年に3年間継続して本プログラムをA病院で実施した。実施後の本プログラムの評価から、参加者の約90%の者が本プログラムは自己のキャリア開発に役立つと回答した。本プログラムが看護の改善につながる可能性が示唆された。本プログラムに参加した臨床の中堅看護師は、本プログラムが看護の質向上に役立つと認識していた。研究代表者は科学研究費補助金若手研究(B)(平成1719年度,「臨床看護師における看護継続教育の現状分析および推進プログラムの開発」)により、A病院(病床数470床)において研究会を発足させ、アクションリサーチを用いて中堅看護師に必要な能力、中堅看護師における効果的、効率的、継続可能な看護継続教育プログラムのあり方について検討を行った。本研究(基盤研究(C))は、これまでの成果を基に臨床中堅看護師の能力開発プログラムを作成し、プログラムの実施、評価を行い、持続可能な看護継続教育について検討することを目的とした。平成20年度には、平成19年度にA病院に発足させた研究会と共同で臨床中堅看護師の能力開発プログラムの開発を行ない、本研究への参加に同意が得られた研修参加者26人に研修プログラムを実施した。研修は7日間のOff-JTと6ヶ月間のOJTから構成されている。研修プログラムの評価として研修実施前にA病院看護師、研修実施前後に研修参加者およびそのコントロール群にアンケート調査を実施した。さらに研究会メンバーには研修終了後にアンケート調査を実施した。研修終了後の研修参加者は「今回参加した研修プログラムは自己のキャリア開発に役だった」(86.4%)と回答があり、その具体的内容は「何かひとつの事を成し遂げる事がやりがいになると感じた」「普段行っていることをまとめることの難しさややりがいを知った」「目標に向かって皆と協力しながら達成していくことができた」などであり、やりがい感や達成感にも繋がっていることが示唆された。研修の持ち方や開催時期、ファッシリテーターの活用などの課題が挙げられた。今後はさらに分析を進め、論文化を行い、国内外の学会で発表する。平成21年度は、平成20年度に実施したA病院のアンケート調査の詳細な分析を行った。分析の一部を論文化し、英文雑誌へ投稿した。論文化にあたり、国内外の資料(文献等)の収集および講読をした。さらに関連学会、講演会に参加し、情報収集を行った。現在、国内外の雑誌へ投稿作業を進めているところである。さらに、平成20年度に引き続き、A病院と共同で開発した中堅看護師研修プログラムを実施した。平成21年度は、A病院看護部が主体にプログラムを実施した。研修参加者は22人であった。研究代表者および研究分担者はA病院で行われた研修プログラム、所属部署の課題解決の取り組みおよび最終報告会の講評等の支援を行った。研修実施後の研修参加者のアンケート結果(回収率81.8%;18人/22人)では、中堅看護師研修プログラムが自己のキャリア開発に94%の者が「役立った」と回答していた。キャリア開発に具体的にどのように役立ったかの質問では、「中堅の自覚がなく、決定したことに従うという感じだったが、少しずつ自分でも問題提起できるようになってきた」「今後、自分がどのような立場から後輩を育成したらいいのか、先輩方とコミュニケーションをとったらいいのか勉強になった」「病棟での問題点や現状を把握し、課題の取り組みから解決方法まで学習できて良かったと思う」「中堅としての意識づけになった」などが挙げられた。研修参加者の78%が今回の研修プログラムに「満足」と回答していた。研修参加者は、本研修プログラムにより中堅としての立場を認識し、所属部署における課題解決に向けた取り組みの活動を通して看護の質向上へと繋がり、さらに自己の自信にも繋がる可能性が示唆された。本プログラムについて、今後も継続した方がよいと思うかの質問には、ほとんどの参加者が継続を希望していた。平成22年度はこれまでの研究成果の一部を論文化し、英文雑誌へ投稿した。さらに関連学会にて発表した。現在、雑誌への投稿作業を継続中である。また、平成21年度に引き続きA病院看護部が主体となって、A病院と共同開発した中堅看護師研修プログラムを実施した。研究代表者と研究分担者は研修プログラムの実施において支援を行った。研修実施後の研修参加者のアンケート結果では、中堅看護師研修プログラムが自己のキャリア開発に85.7%の者が役立ったと回答し、92.8%の者が本プログラムに満足と回答していた。具体的内容では「中堅としての立場、どう動くべきか、どうあるべきかを学び、それをどう病棟に活かせばいいのか学べた」「組織の一員の中でもリーダーシップを発揮しなくてはと意識するようになった」「一人で成し遂げるというところから始まり、達成することができ、自信につながった」などが挙げられた。本研修プログラムは、研修参加者が中堅としての立場を認識し、取り組みの活動を通して看護の質向上および研修参加者のモチベーションの向上や自信にも繋がる可能性が示唆された。

A病院看護部の中堅看護師研修に関する会議において、中堅看護師を育成する立場にあるリーダー看護師、主任の育成が課題として挙げられたことから、これらの者を対象に「主任・リーダーに必要なマネジメントの基礎」の講演会を専門家講師を招聘して開催した。研修後のアンケートで、回答のあった全ての対象者が「研修は中堅看護師を育成することに役立つ」と回答していた。中堅看護師の能力向上には中堅看護師を育成する立場のリーダー、主任に対する研修を継続的に行なう必要があることが示唆された。さらに、中堅看護師研修プログラムの評価として、本研修終了後に中堅看護師の育成に関わる全部署の教育担当者、主任、看護師長を対象にアンケート調査を実施した。現在解析中である。
特異的ナノビーズを用いる乳癌個別化エストロゲンシグナルバイオマーカーの探索

エストロゲン依存性乳癌において,その存在が示唆されながらも依然詳細が不明である膜型エストロゲン受容体(ER)の機能・動態について,新規選択的リガンドを用いて解析した。その結果,膜型ERが細胞内リン酸化経路であるMAPK系,PI3K-akt-mTOR系の双方を活性化していることが判明した。また核内ERが膜に移動,局在したものであり,核内ERを維持しているホルモン療法耐性株にも発現していることが解った。さらにマイクロアレイを用いた網羅的解析により膜型ERと核内ERでは応答遺伝子が大きく異なることが明らかとなり,膜型ER信号系に特異的なバイオマーカーとなり得る可能性が示唆された。27年度の研究は,主として膜型エストロゲン受容体(mER)発現細胞株樹立の試行とマイクロアレイによるエストロゲン応答遺伝子発現の網羅的解析を行った。・ER遺伝子上から核移行に必要なドメイン(NLS)を除去し,さらに脂肪酸が付加しやすい配列を挿入したコンストラクトを調製した。このコンストラクトを核内ER陰性の細胞に感染させ,mERのみを発現した安定細胞株の樹立を試みたところ,空ベクターでは問題なく導入されたが,ER発現ベクターでは導入が困難であった。引き続きベクターの導入条件を検討するとともに,宿主細胞側に問題がある可能性を考慮して,本来ER陽性(ルミナール型)で核内ERを消失したfulvestrant耐性株を樹立し,ベクター導入を試みている。・マイクロアレイを用いてエストロゲン応答遺伝子発現の網羅的解析を行い,本来のリガンドであるestradiol(E2;細胞内に侵入し核内ERに結合)とmER特異的リガンドであるQdot-6-E2によって発現が上昇した遺伝子を比較したところ,両者で応答遺伝子が異なることが明らかとなった。いずれにも応答した遺伝子は各々で発現上昇が見られた遺伝子のうち20-25%程度であった。・mERによって刺激を受けた細胞では,細胞内の主要リン酸化経路であるMAPK系,PI3K-Akt系のいずれもが亢進していたが,各々に対する阻害剤で細胞増殖の抑制がみられた。また細胞膜型受容体による信号経路に関与しているとされるsrcの阻害剤によっても増殖抑制がみられた。これらの結果よりmER刺激が両経路を経由して増殖にも寄与していることが示された。27年度の計画の主要部分はmER発現細胞株の樹立とmERによるエストロゲン応答遺伝子の解析である。(1) mER発現細胞株の樹立を目的として,コンストラクトの調製を行い,細胞への導入を試みることができた。安定導入は果たせなかったが,ER陰性(非ルミナール型)細胞側の問題と考え,引き続き条件検討するとともに,新たな宿主としてルミナール型でER陰転化した細胞の樹立を試みている。(2)マイクロアレイによってE2とQdot-6-E2によって刺激を受ける応答遺伝子群を網羅的に解析し,両者の転写応答が異なることを示した。(3)主たる細胞内リン酸化経路の活性化を確認し,阻害剤により細胞増殖が抑制されることを確認した。以上,概ね27年度の計画に添って進展している。28年度の研究は,引き続き膜型エストロゲン受容体(mER)発現細胞の樹立を行うとともに,メカニズムを異にする種々のホルモン療法耐性モデル細胞株を用い,mERの関与の有無について解析した。・ER遺伝子上から核移行に必要なドメイン(NLS)を除去し,さらに脂質が付加しやすい配列を挿入したコンストラクトを調製し,核内ER陰性の細胞に導入を試みたが,空ベクターでは問題がないもののER発現ベクターの導入が困難であった。そこで,宿主細胞側に問題がある可能性を考慮し,本来ER陽性であるMCF-7細胞で核内ERを消失したfulvestrant耐性株(MFR細胞)を宿主細胞に利用した。新たに調製したベクターをMFR細胞に導入したところ,安定導入株が得られた。細胞分画によりERの局在を確認したところ,核にも存在が認められるものの,細胞質,細胞膜に分布が多かった。引き続きこの細胞株を用いて特異的リガンドの作用を検討していく。・これまでに申請者らが確立したメカニズムを異にする種々のホルモン療法耐性モデル細胞株について,mERの関与を検討したところ,核内ERの機能を維持している細胞株はいずれもmER特異リガンドに応答し,核内ER蛋白またはその機能を消失した株では応答がみられなかった(両タイプとも複数株で確認)。このことから特異的リガンドで刺激されるmERは,候補として議論されているいくつかの分子のうちERαである可能性が示された。・トリプルネガティブ型,HER2型,ルミナール型,および各種ホルモン療法耐性モデル株について,mERの候補とされているERα66(野生型),ERα36(バリアント),GPR30の発現を調べたところ,ERα66の発現のみが特異リガンドへの応答と一致しており,他は不応答株でも発現が認められたことから,特異リガンドに応答しているのはERα66であると考えられる。28年度計画の主要部分は膜型ER信号経路とホルモン療法耐性との関わりである。(1) mER発現細胞株の樹立では,宿主細胞を非ルミナール型細胞から核ER発現を失ったルミナール型由来のER陰性細胞に切り替えることで,安定導入株を樹立できた。今後膜型ER信号系を解析していく上で有用なツールとして期待できる。(2)メカニズムの異なる複数のホルモン療法耐性モデル株について膜型ER特異的リガンドに対する応答性を検討し,リガンドに対する応答と核内ERの発現が密接に関わっている可能性を示した。

また,特異的リガンドが作用している分子はERα66(野生型)である可能性が示された。(3)患者手術検体から得られたprimary cultureを用いて,特異的リガンド作用の検討を試行した。以上概ね28年度の計画に添って進行している。29年度は前年度に樹立した膜型エストロゲン受容体(mER)発現細胞を用いてmER選択的リガンド(Qdot-E2)の作用を検討するとともに,mER信号経路の制御,ならびに特異的バイオマーカーの可能性について探索した。・ER遺伝子上から核移行に必要とされるドメイン(NLS)を除去し,さらに脂質が付加しやすい配列を挿入したコンストラクトを,本来ER陽性でありながら核内ERを消失したMCF-7 fulvestrant耐性株(MFR細胞)に導入した。この細胞のER発現状況を観察したところ,膜画分にも存在は認められるものの,細胞質により多く分布が認められた。また特異的リガンド,estradiol(E2)いずれによっても増殖は進展せず,抗エストロゲン剤の効果も認められなかった。MFR細胞ではERのみならず活性発現に必要な共役因子も消失しているためと考え,以下内因性ER陽性株で研究を続行した。・上記とは逆に脂質付加阻害剤である2-bromopalmitate (2-BP)を添加したところ,増殖抑制効果がみられた。この2-BPは通常の細胞株においてはER陽性,すなわちQdot-E2に応答する株において感受性がより高く,ERの膜移行に脂質付加が重要であることが示唆された。一方,ER発現を維持している各種エストロゲン枯渇耐性株間での差はみられなかった。・細胞内リン酸化の二大経路であるPI3K-akt-mTOR系とMAPK系それぞれに対する阻害剤を加えたところ,Qdot-E2に対する増殖応答は同程度に抑制され,いずれの経路も寄与していることが解った。このことからmERがホルモン療法耐性に関与している場合,PI3K系分子標的薬のみでは十分な効果が得られない可能性が示唆された。・特異的バイオマーカーについていくつかの可能性を見いだし,引き続き検討をすすめている。・現在論文を投稿準備中である。エストロゲン依存性乳癌において,その存在が示唆されながらも依然詳細が不明である膜型エストロゲン受容体(ER)の機能・動態について,新規選択的リガンドを用いて解析した。その結果,膜型ERが細胞内リン酸化経路であるMAPK系,PI3K-akt-mTOR系の双方を活性化していることが判明した。また核内ERが膜に移動,局在したものであり,核内ERを維持しているホルモン療法耐性株にも発現していることが解った。さらにマイクロアレイを用いた網羅的解析により膜型ERと核内ERでは応答遺伝子が大きく異なることが明らかとなり,膜型ER信号系に特異的なバイオマーカーとなり得る可能性が示唆された。28年度は引き続きmER発現細胞の樹立を進めていくとともに,メカニズムを異にする種々のホルモン療法耐性モデル細胞株を利用し,mERが関与するシグナル経路の変化とホルモン療法耐性との関連について検討を行う。
細胞増殖シグナルの再構成による癌細胞のMEK阻害剤抵抗性の解析

Ras-Raf-MEK-ERKシグナル伝達経路は細胞増殖に深く関与し、多くの癌細胞でRasやRafの変異が見出される。MEK阻害剤はRaf変異癌細胞の細胞増殖を効果的に抑制するものの、Ras変異細胞では増殖抑制効果は低い。このMEK阻害剤抵抗性の動作原理を理解するために本研究ではRas下流のシグナル伝達分子の一つ、mTORC1の活性を人為的に制御し、活性化を計測する実験系の構築を行った。また細胞周期の進行を生きた細胞でリアルタイムに計測するための実験系の構築を行った。これらの実験系の併用により今後、細胞増殖やMEK阻害剤抵抗性を制御する原理が解明されることが期待される。本研究の目的は細胞内シグナル伝達経路の一つであるERK経路およびmTORC1経路が細胞増殖に及ぼす影響の定量解析、およびERK経路・mTORC1経路活性の人為的制御による細胞増殖の再構成である。これら目的を達成するため、当該年度は以下を行った。1.細胞周期を可視化するためのバイオセンサー発現細胞株の樹立:ERK経路およびmTORC1経路の細胞周期進行における役割を解析するために細胞核にてCFPが発現し、さらに細胞周期のG1期でRFPを発現、S/G2/M期でYFPを発現させるDNAコンストラクトを作製した。これをレンチウィルスを用いた遺伝子導入により、MCF10A細胞に導入した。この細胞を細胞培養インキュベータ付顕微鏡で経時的に観察したところ、細胞周期の進行に伴うRFPおよびYFP蛍光の発現が確認できた。続いてERK経路の阻害剤であるMEK阻害剤、およびmTORC1阻害剤をMCF10A細胞に単剤処理した際の細胞周期進行を観察した。するとどちらの阻害剤でも細胞周期はG1期にて停止していることが明らかになった。2.mTORC1経路の人為的活性化システムの構築および検証:研究代表者のこれまでの解析によりMEK阻害剤はERK活性とmTORC1活性の両方を抑制すること、mTORC1活性と細胞増殖率に相関があることが示されている。本研究ではmTORC1経路の人為的活性化によりMEK阻害剤によるmTORC1不活性化をキャンセルした際の細胞周期進行の解析を計画している。そのための準備として、mTORC1上流であるAktの発現誘導系を構築し、mTORC1を人為的に活性化できるか検討した。その結果Aktの発現誘導ではmTORC1活性化は惹起されなかった。このため他の系によるmTORC1活性化が必要であると考えられた。本研究ではシグナル伝達経路である、ERK経路およびmTORC1経路が細胞増殖に及ぼす影響の定量解析を目的とした。このためにmTORC1経路の活性を人為的に制御する系の構築を今年度は行った。前年度にmTORC1の上流因子であるAktの恒常活性変異体の発現誘導ではmTORC1活性化を惹起できないことを確認していた。原因としてAkt-mTORC1経路がもつ負のフィードバック機構により遅い(時間周波数の小さい)Akt活性化ではmTORC1が活性化しないことが考えられたので、今年度は青色光依存的に2量体化するCRY2-CIB系を用いてAkt上流のPI3Kを活性化することで速いAkt活性化の誘導、それに伴うmTORC1活性化を検討することとした。一方で青色光は蛍光プローブを用いたmTORC1活性化の観察にも用いるため、mTORC1活性化に青色光の照射を必要としない観察系が必要と考えられた。そこで生物発光共鳴エネルギー移動(BRET)の原理に基づく新規プローブを新たに開発し、これを用いて青色光依存的なmTORC1活性化を観察することを試みた。CRY2-CIB系に基づくPI3K活性化系とmTORC1下流因子、S6Kの活性を計測するBRETプローブを哺乳類細胞に共発現させ、青色光照射により一過的にPI3Kを活性化させたところ、青色光照射から10-20分後にS6Kの一過的な活性化が観察された。すなわちmTORC1活性の人為的制御および活性計測系の樹立に成功した。S6K活性はPI3K活性化により上昇したが、PI3K活性化前の時点で細胞間のばらつきが大きかったこと、PI3K活性化によりそのばらつきを保ったままS6K活性が上昇したことからmTORC1活性はPI3K以外の因子によっても制御されていることが考えられる。mTORC1活性化の細胞増殖促進ならびに抗癌剤抵抗性に与える影響が今後解析可能である。細胞周期進行を可視化するバイオセンサーの安定発現細胞株を樹立するにあたり、レンチウィルスを用いた遺伝子導入を試みた。しかしながらウィルスゲノムの逆転写に起因すると考えられる組換えにより、バイオセンサーの遺伝子が正しく細胞に導入できなかった。

この問題はバイオセンサーをコードする塩基配列の配列内における相同性を減少させることにより解決した。一方、mTORC1の人為的活性化についてはAkt分子の発現誘導では達成することができなかった。このため研究目的の達成度に若干遅れが生じた。27年度が最終年度であるため、記入しない。細胞生物学まずmTORC1活性の人為的活性化系の構築を目指す。これまでにAkt-mTORC1経路にはネガティブフィードバック機構が存在することが示されている。これにより時間周波数の小さい(遅い)Akt活性化ではmTORC1の活性化が起こらないことが示唆されている。Akt分子の発現誘導でmTORC1が活性化しなかったのはこのネガティブフィードバック機構による可能性が考えられる。そこでAktを速く活性化させるために光遺伝学ツールを用いることを計画している。具体的には青色光依存的に2量体化するCRY2-CIB系を用いることでAktを形質膜移行させる。この青色光による膜移行は数秒から数分で起きる反応であり、mTORC1経路の活性化に必要なAktの速い活性化を実現しうる。続いてこのmTORC1人為活性化システムを用いて、mTORC1活性を人為的に活性化させた条件でMEK阻害剤処理を行う。この時の細胞周期進行を解析することにより、ERK活性が細胞周期を制御する作用点を明らかにする。加えてmTORC1阻害剤が細胞周期進行に与える影響を解析することにより、ERK活性およびmTORC1活性が細胞周期を制御する動作原理を明らかにする。最後にこの解析をBRaf変異細胞およびKRas変異細胞で行うことで、MEK阻害剤感受性を説明しうる細胞周期制御機構の同定を試みる。またERK活性、mTORC1活性を人為的に制御することでMEK阻害剤感受性の細胞に抵抗性を付与することができるか検証を試みる。
熱帯域における対流に伴う重力波の励起，伝播，及び中層大気における気候影響

対流圏の大気変動に関連して発生している対流活動は、大気重力波の主要な励起源のひとつでもあると考えられている。しかし、そのような重力波の励起は、対流活動の出現に伴って、さまざまな場所やタイミングで起こるため、これまで重力波の振幅や伝播特性の定量化が難しかった。そこで、本研究では、重力波の伝播特性や変動を明らかにするために、観測データを用いた二つの研究を行った。はじめに、成層圏冬季における大気重力波が極渦の軸に向かうことを、観測データを用いてはじめて明らかにした。重力波は水平スケールが小さいため、重力波を直接検出できるよう、最も水平解像度の高い衛星測器であるAIRSのデータを用いた。また、重力波の水平波数ベクトルの向きのクライマトロジーをデータから検出するために、一次元ウェーブレッド変換を用いた新たな解析手法を開発した。このような重力波の南北伝播特性は、大気大循環モデルに適切に組み込まれることで、モデルの再現性を向上させる可能性がある。次に、成層圏における重力波振幅の季節内、及び経年変動を、その経度分布に着目して明らかにした。季節内変動については、低緯度対流圏における対流活動が示すマッデン・ジュリアン振動に伴って、重力波励起源としての対流が組織化され、対流活発域の真上で、重力波が対流圏から成層圏へ伝播しやすい東西風の場を形成することによって、重力波振幅極大域が30から80日程度の周期で全球を東向きに移動することを明らかにした。また、経年変動としては、エルニーニョ・南方振動に伴って降水活発域が南太平洋城において東西に移動するのにしたがって、成層圏における重力波振幅極大域も同時に変動していることを明らかにした。AIRSの観測が約10年に亘って長期継続されたことで、このような変動の検出が可能になった。これらの結果は、中間圏への運動量輸送に明瞭な経度依存性があることを示唆している。(抄録なし)まず、重力波の励起源としての対流圏下層の前線の過去33年間の長期トレンドを明らかにする研究を行った。前線は水平スケールの小さな現象であるため、長期間の均質なデータである気候再解析データから直接求めることができない。そこで、前線の出現頻度を推定するため、気候モデルWACCMで用いられている前線を励起源とする重力波のパラメタリゼーションのうち、励起源としての前線の位置を診断する手法を用いた。この結果、前線の出現頻度のトレンドの地理的な分布は、対流圏上層のジェットの強さのトレンドの分布と似ていることが明らかになった。この結果を詳しく検討すると、前線の出現頻度とジェットの強さのどちらも対流圏中層の温位勾配の強さに依存するため、両者のトレンドが同様の地理的分布を示すことがわかった。また、重力波が担う中層大気、超高層大気への運動量輸送の、重力波が励起される高度における特性を、同じ重力波パラメタリゼーションを用いて計算した。その結果、重力波のパラメタリゼーションにおける運動量輸送の定式化における人工的な調節パラメータのうち、特に、運動量輸送の大きさが前線の方向に依存するかどうかについて、観測事実に基づいた適切な制約が必要であることが示唆された。次に、対流や前線などの非地形性重力波の水平伝播特性を明らかにするため、成層圏における温度の水平高分解能データの解析を行った。解析には、NASAによって打ち上げられたAqua衛星に搭載されている二酸化炭素による赤外放射を測定するセンサーAIRSによって観測された温度データを用いた。初期的な研究によって、一次元ウェーブレット変換の一種であるS変換を用いて、衛星により観測された温度の水平分布にパケットとして局在している重力波の水平波長、波数ベクトルの向き、振幅を求める手法を開発した。この手法により、前線や積雲対流が、どのような伝播特性を持つ重力波を励起するかなどを次年度解析する。

また、経年変動としては、エルニーニョ・南方振動に伴って降水活発域が南太平洋城において東西に移動するのにしたがって、成層圏における重力波振幅極大域も同時に変動していることを明らかにした。AIRSの観測が約10年に亘って長期継続されたことで、このような変動の検出が可能になった。これらの結果は、中間圏への運動量輸送に明瞭な経度依存性があることを示唆している。解析に用いている最新の衛星データは水平解像度が良いものの、ノイズが大きく、大気重力波のシグナルを取り出すための工夫に時間がかかったため、やや遅れている。しかし、今年度開発した手法により、来年度は重力波の水平伝播特性に関する解析が進展すると考えている。今年度開発した重力波の水平伝播特性を抽出する解析手法を用いて、重力波の平均伝播方向を推定する。また、熱帯の対流活動の変動に伴う重力波振幅の変動に着目した解析を行う。(抄録なし)
有機溶剤の神経細胞内Ca++動態に及ぼす影響に関する研究

神経細胞においてカルシウムイオンは、活動電位の発生や神経伝達物資の放出、シナプス形成、生理機能における細胞内シグナリングに重要な役目を果たす。製造業やサービス業で使用される有機溶剤のなかには、ヒトや動物実験において中枢神経抑制を示す臨床症状を呈する。新生仔ラット脊髄後根神経節細胞において、電位依存性のカルシウム電流を測定した。トリクロロエタンおよびトリクロロエチレンで、カルシウム電流が可逆的に抑制されていた。電流固定では、活動電位の閾値の変化と考えられる周期性の変化が観察できた。カルシウム電流ばかりでない電位依存性陽イオンチャンネルへの影響が関与していることがわかった。細胞内カルシウムのうち、細胞内カルシウム貯蔵部位からのものをカルシウムイオン蛍光指示薬Fluo-3を用いて観測した。今回、ERのライアノジンレセプターを修飾するカフェインや、脊髄後根神経節に存在すると考えられるヌクレオチドレセプターのリガンドであるATPを用いて実験を行った。カフェインを投与すると、細胞内カルシウムが上昇するが、これがトリクロロエチレンで抑制された。同様にATP刺激においても、1-ブロモプロパン、2-ブロモプロパンは細胞内カルシウム上昇を抑制していた。いずれも濃度の依存的であるが、細胞外カルシウムイオン流入によるカルシウム電流の抑制ほどではなかった。神経細胞だけでなくラット血管平滑筋細胞において、トリクロロエチレンはノルアドレナリンでの収縮抑制と細胞内カルシウムイオン上昇を抑制した。これらの有機溶剤は、細胞膜蛋白質ばかりでなく、細胞内にも浸透し毒性として作用し、活動電位の変化や神経伝達物資の放出を修飾していると考えられる。今回の研究において、神経細胞で活動電位の発生、活動電位の伝達、神経伝達物質の放出の他、さまざまな細胞内情報伝達機構に欠かせないCaイオンの動態を観察し、有機溶剤のCa^<++>動態に対する影響を解明した。神経の活動電位では、Caイオンばかりでなく、Na^+、K^+なども重要であるが、細胞内Caイオンの動態を調べることによって、神経伝達物質の放出というシナプスで起こる重要な生理機能への影響を解明しつつある。倒立顕微鏡(微分干渉装置付)に細胞内カルシウム測定装置を取り付け、単一神経細胞内のCa^<++>濃度の測定を行った。灌流装置では、生理食塩水を常時灌流させながら、瞬時に薬液を投与できるようにしておく。新生仔ラットの脊髄後根神細胞あるいは胎仔ラット海馬細胞の初代培養細胞、生後1週間ラットの海馬スライスを用いた。細胞内Ca^<++>濃度測定には、蛍光物質Fura-2AMを細胞に取り込ませ、GABAなど細胞レセプターアゴニストを用いて薬物刺激に対する変化を捉える。この反応に対する有機溶剤(ヘキサン、トリクロロエチレン)の修飾作用を観察する。測定装置によって、空間的な広がりをもって細胞内Ca^<++>濃度の変化を捉えた。トリクロロエチレン、ヘキサンでの細胞内Ca^<++>濃度の上昇の抑制しているようであった。ブロモプロパンでは抑制がはっきりしなかった。今後は、さらに実験方法が確立できたので、多くのデータ収集が可能な準備が整った。細胞内カルシウムの濃度は、細胞外カルシウムイオンのほかに、細胞内カルシウム貯蔵部位、たとえばERから、細胞内シグナリングを経てカルシウムの放出と再吸収を起こすことによって調整されている。昨年度調整を行った細胞内Ca^<2+>測定装置を用いて、ラット脊髄後根神経節細胞内のCa^<2+>濃度の上昇を抑制することを明らかにした。まず、細胞内の遊離Ca^<2+>ストアを刺激するカフェインあるいは、脊髄後根神経節細胞にレセプターがあると考えられるATPを用いて、トリクロロエチレンおよび風呂もプロパンによる細胞内Ca^<2+>濃度の変化を観察した。細胞内カルシウムをカルシウムイオン蛍光指示薬Fluo-3を用いて観測した。

濃度の依存的であるが、細胞外カルシウムイオン流入によるカルシウム電流の抑制ほどではなかった。細胞内カルシウムイオンの測定では、10^<-3>10^<-4>mole/Lで7080%の抑制を示すが、それ以下の濃度では抑制がはっきりしなかった。一方、カルシウム電流の抑制は、同程度の濃度付近にIC50があった。その他、1-ブロモプロパン、2-ブロモプロパンでも同様に結果を得た。1-ブロモプロパンの方が抑制が強いようであった。これらの結果は、我々が以前パッチクランプを用いて観察したカルシウム電流の抑制と比較すると、細胞内Ca^<+2>上昇の抑制は小さいようであた。これらの有機溶剤は、細胞膜、細胞内に効果があるようであるが急性毒性では細胞膜への影響のほうが強そうである。トリクロロエチレンによる神経細胞の活動電位の抑制が、神経細胞の電位依存性カルシウムチャンネルを抑制することによるカルシウム電流減少と細胞内カルシウム貯蔵部位からのカルシウム放出抑制によることを明らかにした。合わせて、血管平滑筋へのトリクロロエチレンの作用を観察した。収縮能へ影響とそのときの細胞内カルシウムイオン濃度を測定した。パッチクランプ法では、ステップパルス刺激による電位依存性カルシウムチャンネルの活性化にトリクロロエチレンが抑制的に働き、細胞外カルシウム流入によるカルシウム電流の抑制がわかった。細胞内カルシウムの上昇は、細胞外カルシウムイオンのほかに、細胞内カルシウム貯蔵部位、たとえばERから、細胞内シグナリングを経てカルシウムの放出と再吸収を起こすことによって調整されている。今回、ERのライアノジンレセプターを修飾するカフェインを用い、細胞内カルシウムをカルシウムイオン蛍光指示薬Fluo-3を用いて観測した。カフェインを投与すると、細胞内カルシウムが上昇するが、これがトリクロロエチレンで抑制された。これらの有機溶剤は、脂溶性の物質であり、細胞膜蛋白質ばかりでなく、細胞内にも浸透し作用することが示唆される。
放熱のあるコンクリートに適した新しい温度上昇試験方法に関する研究

コンクリートの温度解析の精度を向上させる上で非常に重要な断熱温度上昇実験式は,断熱状態にあるコンクリートの温度上昇量を近似した式であるので,外部への放熱の大きな構造物に対しては適用が困難であり,また,断熱温度上昇試験装置自体の価格も非常に高価である.本研究では,放熱の大きな構造物に適したコンクリート温度上昇実験式を定式化するために,強度試験に用いる供試体の温度変化を計測し,放熱により緩慢になるコンクリートの温度上昇量を手軽に計測できる実験方法を提案することを目的とする.前年度では実験室や屋外において,鋳鉄製型枠や塩化ビニールパイプを型枠に代用した円柱供試体の温度変化を計測する実験と発泡スチロールを型枠に用いた円柱供試体の温度変化を計測する実験をそれぞれ行った.特に,塩化ビニールパイプを用いた供試体では型枠表面から外部への放熱が考えられる緩慢な温度上昇を伴ったピーク温度の発現や型枠の脱型に伴う急激な温度低下が確認できた.このことから,本年度では,実験室内で発泡スチロールと塩化ビニール板を型枠にしたコンクリート供試体を作成し,表面に風を受けた場合と無風状態の場合の温度変化,さらに型枠の脱型の有無の違いによる温度変化をそれぞれ比較検討し,以下のことが明らかになった.1.風の有無,風速の大小にかかわらず計測部位の違いにおける温度差はどの供試体においてもほぼ同じであったが,風速が大きいほど供試体内部の温度は全体的に低く,比較的早い時期で外気温に近くなった.特に,この温度変化は脱型を行った供試体では顕著であった.2.脱型作業を行った供試体には表面からの急激な水分低下に伴った温度降下がみられたことから,この温度降下はコンクリート中にある水分の気化熱による温度降下であることが推察された.コンクリートの温度解析の精度を向上させる上で非常に重要な断熱温度上昇実験式は,断熱状態にあるコンクリートの温度上昇量を近似した式である.ところが,農業用水利施設にある壁体構造物や容積の小さな構造物は外部への放熱があり,断熱状態とは異なる温度変化になるため,既存の実験式を用いた温度解析の適用が困難で,断熱温度上昇試験装置の価格も非常に高価である.そこで,放熱のある構造物に適したコンクリート温度上昇実験式を定式化するために,強度試験に用いる円柱供試体の温度変化を計測し,断熱状態にないコンクリートの温度上昇量を手軽に計測できる実験方法を提案することを目的とする.本年度では,鋳鉄製型枠やVP管を型枠に代用した数種類の異なる寸法の円柱供試体と発泡スチロールを養生材に用いた円柱供試体を作成し,養生条件の違うコンクリートの温度を計測する実験を行い,以下のことが明らかになった.1.鋳鉄製型枠やVP管を用いた供試体のうち脱型を行った供試体内部の温度変化には,脱型時に全ての計測部位で急激な温度低下がみられた.一方で脱型のない供試体にはこのような温度低下がみられなかったことから,脱型を行うことで脱型面からの水分蒸発に起因した気化熱により温度が急激に低下したと推察された.2.発泡スチロールを型枠に代用した供試体には計測部位の違いによる温度差がみられず,全ての部位で一様な温度変化となった.このことから,発泡スチロールを型枠に代用した場合,供試体内部は熱の移動のない断熱状態に近いコンクリートの温度変化になると推察される.3.寸法の大きさにかかわらず,鋳鉄製型枠やVP管を用いた供試体のピーク温度は発砲スチロールよりも小さく,ピーク温度に達する時間は早くなった.このことから,鋳鉄製型枠やVP管を用いた供試体の温度変化を計測することで,放熱のあるコンクリートの温度上昇量を簡易的に計測できたといえる.コンクリートの温度解析の精度を向上させる上で非常に重要な断熱温度上昇実験式は,断熱状態にあるコンクリートの温度上昇量を近似した式であるので,外部への放熱の大きな構造物に対しては適用が困難であり,また,断熱温度上昇試験装置自体の価格も非常に高価である.本研究では,放熱の大きな構造物に適したコンクリート温度上昇実験式を定式化するために,強度試験に用いる供試体の温度変化を計測し,放熱により緩慢になるコンクリートの温度上昇量を手軽に計測できる実験方法を提案することを目的とする.前年度では実験室や屋外において,鋳鉄製型枠や塩化ビニールパイプを型枠に代用した円柱供試体の温度変化を計測する実験と発泡スチロールを型枠に用いた円柱供試体の温度変化を計測する実験をそれぞれ行った.特に,塩化ビニールパイプを用いた供試体では型枠表面から外部への放熱が考えられる緩慢な温度上昇を伴ったピーク温度の発現や型枠の脱型に伴う急激な温度低下が確認できた.このことから,本年度では,実験室内で発泡スチロールと塩化ビニール板を型枠にしたコンクリート供試体を作成し,表面に風を受けた場合と無風状態の場合の温度変化,さらに型枠の脱型の有無の違いによる温度変化をそれぞれ比較検討し,以下のことが明らかになった.1.風の有無,風速の大小にかかわらず計測部位の違いにおける温度差はどの供試体においてもほぼ同じであったが,風速が大きいほど供試体内部の温度は全体的に低く,比較的早い時期で外気温に近くなった.特に,この温度変化は脱型を行った供試体では顕著であった.

2.脱型作業を行った供試体には表面からの急激な水分低下に伴った温度降下がみられたことから,この温度降下はコンクリート中にある水分の気化熱による温度降下であることが推察された.
社会性アブラムシのフェロモン認識と社会行動の発現メカニズム

本研究は、社会性昆虫類のコロニーにおける強調と制御の仕組みを理解することを目的としている。社会性アブラムシをモデル系として、アブラムシの化学コミュニケーションとコロニー統合のメカニズムを明らかにするために、化学生態学的・神経生理学的研究をおこなった。社会性アブラムシは、繁殖に専念する生殖階級と利他的な社会行動をおこなう兵隊階級の、二つの階級から構成される社会性昆虫である。兵隊は若いうちは掃除をおこない、年を取るともっぱら攻撃に専念するという齢差分業を示す。社会性アブラムシの兵隊階級は、フェロモンなどの化学物質に応答して社会行動をおこなう。兵隊アブラムシの攻撃行動を解発する警報フェロモンを同定し、このフェロモンに対する兵隊の触角応答を触角電図法によって定量化することに成功した。さらに、アブラムシの体表から掃除行動を解発する死体認知フェロモンを発見し、このフェロモンに対する兵隊の触角応答を定量化するために、チップレコーディング法の開発をおこなった。残念ながら、死体認知フェロモンに対する応答は得ることができなかった。しかし、アブラムシ以外にも、植物の虫こぶの成分中に兵隊の攻撃行動を解発する警報シグナルが存在するという新知見を得ることができた。そこで、植物由来の警報シグナルの同定作業および警報シグナルに対するアブラムシの触角応答の定量化をおこなった。その結果、日齢の異なる兵隊は、各種フェロモンや化学シグナルに対して異なる応答を示すことが明らかになった。このように、齢差分業の成立基盤となる化学シグナルの受容と社会行動の発現機構ついて、きわめて重要な結果を得ることができた。本研究は、社会性アブラムシをモデル系として、社会性昆虫類のコロニーにおける労働分業の制御メカニズム、とりわけ、労働分業の成立基盤となる社会行動の発現とその認識機構を明らかにすることをめざすものである。研究材料は、不妊の兵隊階級を産出するゴール形成性のハクウンボクハナフシアブラムシである。本種の兵隊は、若いうちはゴール(巣)の掃除をおこない、老齢になるとコロニーの防衛に専念するという齢差分業を示す。前年度までに、本種において掃除行動や攻撃行動を解発する2種類のフェロモン(死体認知フェロモンと警報フェロモン)を同定し、兵隊を動員する機能があることを明らかにした。今年度は、本種の兵隊の動員時において、フェロモンのみならず、ゴールの匂い成分が重要な役割を果たすことを明らかにした。また、これら匂い成分に対する兵隊アブラムシの触角応答を触角電図(EAG)法により測定し、本種の兵隊が日齢によって異なる受容能を示すことを明らかにした。このように、日齢の異なる兵隊による触角レベルでの受容能の違いが齢差分業を生じさせているものと考えられた。さらに本実験から、本種の兵隊はフェロモンとゴールの匂いのブレンドを末梢(触角)のレベルで識別できることが判明した。以上の結果から、日齢の異なる兵隊は、「フェロモン」と「巣の匂い」を巧みに利用することにより、柔軟かつ洗練された社会分業を実現しているものと結論した。さらに今年度においては、社会性アブラムシにおける労働分業のシミュレーションモデルを構築することにより、本種における兵隊の齢差分業の適応的意義とその進化条件について、理論的な検討をおこなった。具体的には、本種の生活史および階級分化、労働分業のパターンを推移行列モデルで記述し、兵隊による齢差分業の適応的意義について生活史戦略の観点から解析した。生活史形質として、ゴールのサイズやアブラムシの出生率、病気リスク、捕食リスク、兵隊の掃除能力、防衛能力、タスクをおこなう際の死亡リスクなどの要因を考慮し、どのような条件下で齢差分業が有利になるかを調べた。その結果、大きなゴールサイズ、低い出生率、高い病気リスク、高い捕食リスク、防衛時の高い兵隊死亡リスクなどの条件が社会性アブラムシにおいて齢差分業の進化をうながすことが分かった。また、性能の低い兵隊を作る種においても齢差分業が進化しやすいことが示唆された。今後は、フェロモンや化学シグナルに対する様々な日齢の兵隊における触角応答の違いをモデル化して、齢差分業を成立させる至近メカニズムについて理論的なアプローチをおこなう予定である。
プラズマ状態トリチウムの透過並びに生成不純物の挙動に関する実験的研究

プラズマ状態のトリチウムを主成する為に,ECR放電,並びにRF放電によるプラズマ発生装置を完成した.前者については,トリチウム導入の為の諸設備を接続することとして,真空排気系を一新し,トリチウムループを完成させた. RFプラズマ発生装置では,装置の完成を,二指式のラングミエアープローブによるプラズマパラメータの測定により検証した.得られたプラズマは,放電圧力,RFパワーを変えることによって,ある範囲で制御でき,これらは本研究の目的にかなう一種のスクレイプオフプラズマとみることが可能である為のと言える.プラズマ状態水素同位体による水素異常透過現象(PDP)について系統的実験を行い,PDPに関し新しいプロセスの存在を明らかにし,從来高エネルギー荷電粒子の注入(イオン注入)によってのみ生じるとされてきたPDPP比べてむしろ大きなPDPが存在し,これが電子によって誘起されるとする新しいプロセス(電子誘起異常透過)によって説明できることを実証している.一方,この電子誘起透過における同位体効果に関する検討が実験的になされ,透過速度の質量依存性が明確に実証され,この同位体効果が,電子による水素分子における解離反応の同位体効果と解離1溶解した水素原子の拡散における同位体効果の相乗として議論されるに至っている.この結果は,質量数の大きなトリチウムは重水素に比べて透過速度が小さい事を示すが,このデータより評価されるPDPによる壁からのトリチウム透過は,ステンレスを第一壁とする限り決して小さくなく,核融合装置へのトリチウムの事入にあっては,このことを十分認識して導入のシナリオをつくり上げることの重要性を示している.プラズマ状態のトリチウムを主成する為に,ECR放電,並びにRF放電によるプラズマ発生装置を完成した.前者については,トリチウム導入の為の諸設備を接続することとして,真空排気系を一新し,トリチウムループを完成させた. RFプラズマ発生装置では,装置の完成を,二指式のラングミエアープローブによるプラズマパラメータの測定により検証した.得られたプラズマは,放電圧力,RFパワーを変えることによって,ある範囲で制御でき,これらは本研究の目的にかなう一種のスクレイプオフプラズマとみることが可能である為のと言える.プラズマ状態水素同位体による水素異常透過現象(PDP)について系統的実験を行い,PDPに関し新しいプロセスの存在を明らかにし,從来高エネルギー荷電粒子の注入(イオン注入)によってのみ生じるとされてきたPDPP比べてむしろ大きなPDPが存在し,これが電子によって誘起されるとする新しいプロセス(電子誘起異常透過)によって説明できることを実証している.一方,この電子誘起透過における同位体効果に関する検討が実験的になされ,透過速度の質量依存性が明確に実証され,この同位体効果が,電子による水素分子における解離反応の同位体効果と解離1溶解した水素原子の拡散における同位体効果の相乗として議論されるに至っている.この結果は,質量数の大きなトリチウムは重水素に比べて透過速度が小さい事を示すが,このデータより評価されるPDPによる壁からのトリチウム透過は,ステンレスを第一壁とする限り決して小さくなく,核融合装置へのトリチウムの事入にあっては,このことを十分認識して導入のシナリオをつくり上げることの重要性を示している.
高速き裂分岐過程における枝き裂間のエネルギー分配に関する実験的研究

秒速400m以上の高速で進展するき裂が分岐する瞬間を高速度ホログラフィ顕微鏡法で撮影し,二つの枝き裂の開口変位を測定した。試験片材料はPMMA等である。測定された開口変位から二つの枝き裂のエネルギー解放率を求めた。その結果、二つの枝き裂間のエネルギー解放率の分配は、平均で55%と45%であった。同じ高速分岐き裂に対して光干渉法を適用し、き裂先端応力場を測定して枝き裂のエネルギー解放率を求めた。その結果、二つの枝き裂間のエネルギー解放率の分配は平均で55%と45%であった。この結果は、高速分岐き裂の枝き裂ではエネルギー解放率の分配に僅かな非対称性が存在することを示しているのかもしれない。2.アラルダイトB中の高速分岐き裂において、一つの枝き裂の開口変位がき裂先端からの距離rの1/2乗に比例するき裂が存在するか否かを調べた。その結果、アラルダイトBにおいては、そのようなき裂が存在しないことが明らかになった。3.十分発達した高速分岐き裂のき裂開口変位を測定し、2つの枝き裂が持つエネルギー解放率の比を明らかにした。この結果は、日本実験力学会2013年度年次大会において公表された。また、2014年度に国際学術誌に公表予定である。4.高速分岐き裂を試験片両面から同時撮影し、枝き裂が板厚方向に貫通した2次元分岐き裂エネルギー解放率を測定した。これにより、2次元貫通分岐き裂におけるエネルギー解放率の分配比率を明らかにした。この研究成果は、欧州実験力学会が2014年にイギリスで開く"The 16th International Conference on Experimental Mechanics"において発表予定である。「高速き裂分岐過程における枝き裂間のエネルギー分配に関する実験的研究」を実施し、以下に示す成果を得た。(1)平板試験片中における分岐切欠の開口変位と応力拡大係数測定:静止分岐き裂のき裂開口変位と応力拡大係数を測定した。これにより、枝き裂の開口変位の振る舞いが明らかになった。この結果を、日本実験力学会(2012年)において公表した。(2)ホマライト100中の高速分岐き裂における枝き裂間のエネルギー解放率の配分;ホマライト100中の高速分岐き裂の中から、ひとつの枝き裂のCODが√rに比例するき裂を選び、そのエネルギー解放率を測定した。(4) PMMA中の高速分岐き裂における枝き裂間のエネルギー解放率の配分;PMMA中の分岐き裂の中から、ひとつの枝き裂のCODが√rに比例するき裂を選択し、エネルギー解放率を測定した。この結果は、The 9th International Conference on Advances in Experimental Mechanics (イギリス, 2013年)において公表予定である。1.高速進展き裂の実験的研究に用いられるPMMA試験片中の残留応力の主応力和を測定できる光線追跡法を提案し,実際に測定を実施した.その結果,PMMA試験片中の残留応力は,その破壊応力に比べて十分小さく,実験結果への影響は無視できるとの結論に至った.この結果は,日本実験力学会の「実験力学」に掲載予定である.3.PMMA平板中の高速分岐き裂が分岐した直後を顕微鏡撮影し,ひとつの枝き裂のき裂開口変位がき裂先端からの距離の1/2乗に比例する場合のエネルギー解放率を測定した.その結果,2つの枝き裂間でき裂開口変位が非対称な場合でも,エネルギー解放率の非対称性は小さいことが判明した.この結果は,The 16th International Conference on Experimental Mechanics (Cambridge, UK)において発表された.4.高速分岐直後の枝き裂のエネルギー解放率測定に応力拡大係数外挿法を適用し,この手法が有効であることを確認した.これにより,従来不可能であった枝き裂のエネルギー解放率測定が可能となった.この結果を,日本実験力学会2014年度年次講演会にて発表した.5.高速分岐き裂の枝き裂のエネルギー解放率測定に,光干渉法を適用した.その結果,光干渉法が枝き裂のエネルギー解放率測定に有効であることが示された.この結果は,日本機械学会東海支部第64期総会・講演会にて発表された.高速力学・光計測以下の5項目は、「研究計画調書」及び「平成24年度実施状況報告書」に記載された25年度以降の研究計画である.上述した「研究実績の概要」は、下記の研究計画中の1から4の項目が順調に達成されていることを示している。

項目5は、平成26年度に実施される。2.アラルダイトB中の高速分岐き裂において、一つの枝き裂の開口変位(COD)がき裂先端からの距離rの1/2乗に比例するき裂を選択し、エネルギー解放率の分配を明らかにする。平成24年度に明らかになったPMMA、ホマライト100の結果と合わせることにより、動的破壊力学の実験において標準的に使用される3種類の材料中の高速分岐き裂において、一つの枝き裂の開口変位(COD)がき裂先端からの距離rの1/2乗に比例する場合のエネルギー解放率の分配を明らかにする。3.十分発達した高速分岐き裂のき裂開口変位を測定し、2つの分岐き裂のエネルギー解放率を求める。これにより、十分発達した分岐き裂の枝き裂のエネルギー解放率の比を明らかにする。4.高速分岐き裂を試験片両面から同時撮影した写真から、枝き裂が板厚方向に貫通した2次元分岐き裂を抽出する。それらのき裂のエネルギー解放率を測定し、2次元貫通分岐き裂におけるエネルギー解放率の分配比率を明らかにする。5.高速分岐き裂の2つの枝き裂がもつエネルギー解放率の比率を総合的に検討し、国際学術誌に公表する。「おおむね順調に進展している」を選択した理由を以下に記す。理由1:枝き裂のエネルギー解放率の測定に成功している。高速進展き裂が2つに分岐した直後の顕微鏡写真から母き裂と2つの枝き裂のき裂開口変位を測定した。それらのき裂の中から、一つの枝き裂のき裂開口変位がき裂先端からの距離rの1/2乗に比例するものを選び出し、その枝き裂のエネルギー解放率を動的線形破壊力学の理論式を用いて算出した。また、母き裂の開口変位を測定し、動的線形破壊力学の理論式を用いて全エネルギー解放率を測定した。その結果、2つの枝き裂のエネルギー解放率を求めることが実証できている。また、この結果は、日本実験力学会2012年次大会(豊橋)とThe 9th International Conference on Advances in Experimental Mechanics (イギリス, 2013)において公表または公表予定である。理由2:静止分岐切欠きを用い、枝き裂先端近傍の応力場と変位場、枝き裂先端から発生するき裂の進展方向を明らかにしている.(1)枝き裂のエネルギー解放率を測定する際には、「き裂先端にどの程度の距離まで近づいて測定しなければならないか」を明らかにした。これにより、高速分岐き裂の枝き裂のエネルギー解放率の測定方法が確立した。この結果は、日本実験力学会2012年次大会(豊橋)において公表された。計画通りに研究を遂行すると同時に、新たな研究を生み出す実験を開始する。1.平成24,25年度に得られた研究結果をもとに、高速分岐き裂の2つの枝き裂がもつエネルギー解放率の比率を総合的に検討する。特に、(1)動的破壊靱性値のΓ曲線との関係、(2)分岐前後におけるき裂速度とエネルギー解放率の連続性の問題、及び、(3)分岐過程の3次元性の問題との関連を明らかにする。4.新たな研究への発展を目的とし、大型試験片と大型破壊装置を用いた高速き裂分岐の実験を開始する。本研究では長さ300mmの試験片を用いて実験計測を行ってきた。