hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
原価企画能力の研究：技術情報の蓄積と処理に注目した技術者視点からのアプローチ

もう1つは、品質に影響を及ぼす因子どうしの交互作用の存在である。特定の因子を僅かに変化させることが、全体の品質に大きな影響を及ぼしてしまい、その修正に時間やコストがかかってしまうことがある。論文では、さらに、株式会社マツダにおける自動車の設計を例として取り上げて、原価企画の2段階モデルを提示した。第1段階は、コモディティごとに特定の因子に対して頑健な品質の設計をしておく段階である。第2段階は、頑健な品質のコモデティを組み合わせて目標とする収益を実現しようとする段階である。また、原価低減のためには、部品の共通化が効果的であると言われるが、本研究では、第1段階において、部品を物理的に共通化をしなくても、パラメータ群を共通化しておけばよいという、新しい共通化のあり方を示した。また、品質とコストの「同時的」達成と言われてきた原価企画において、同時ではなく、段階的に達成するステップがあり得ることを示した。これら2点が、原価企画研究における貢献であると考えている。当初、明らかにしようとしていた研究課題は、原価企画において目標原価を達成するための思考プロセスを明らかにすることであった。これまでのところ、その目標は達成できていないが、エラーを起こす思考プロセスを明らかにすることができた。全体の一部ではあるが、着実な成果を出すことができた。T法(1)とロバスト設計の原価企画への適用可能性について、本年度中に学会発表し、論文にまとめることを予定している。平成29年度中に完了する予定であった既存研究の論文レビューは、ペースを見直し、平成31年度までかけて行うことにする。引き続き、原価企画において、目標原価を達成するための思考プロセスを明らかにする。次の課題は、品質や原価を決定する複数の因子がトレードオフの関係にあり、与えられた前提条件のもとでは、目標とする設計解にたどり着けない状況において、設計担当者がどのような思考方法で解を導こうとするのかを明らかにすることである。すでに提唱されている「トレードオフ曲線」や「セットベース製品開発」の考え方をベースにして考える。情報提供に対する謝金として予定していた金額について、謝金の支出が不要となったり、他の予算によって賄われたりしたため支出せずに済んだ。また、予定していた講習会等への参加、学会への参加が、日程の都合で参加できず、参加費および旅費を使用しなかった。平成30年度に講習会等への参加をしたいと考えている。2017年度から繰り越した金額を、2018年度に使用したため、2018年度に改めて未使用額が生じた。また、使途の制限のない他の予算を、科研費と組み合わせて使用したために、科研費の使用額を節約することができた。未使用額については、2019年度において、主に、情報収集のための旅費等として使用する計画である。
不死化ヒト皮膚付属器細胞の作製とヒト毛包再構築

マウスの毛乳頭細胞にレンチウイルスベクターを用いて、テロメア逆転写タンパク質(TERT)遺伝子とBmi1遺伝子を導入することで細胞を不死化できることを報告した(Kiso M, et al. Introduction of the TERT and BMI1 Genes into Murine Dermal Papilla Cells Ameliorates Hair Inductive Activity. J Dermatol Sci 2018)。我々は国立国際医療研究センターでの倫理委員会の承認を経て、患者から採取した頭部余剰皮膚からヒト毛乳頭細胞を単離、培養し、マウスと同様にレンチウイルスベクターを用いて、ヒト毛乳頭細胞にTERT遺伝子とBMI1遺伝子、TERT遺伝子単独、BMI1遺伝子単独をそれぞれ導入した。RT-PCRでそれぞれの遺伝子が発現していることを、ウエスタンブロットにてTERTとBMi1のタンパクが発現していることを確認した。次に上記3種の細胞の増殖能を比較したところ、TERT遺伝子とBmi1遺伝子の両方を遺伝子導入した方が増殖能は高いことがわかった。上記3種の細胞と、週齢17.518.5日目の胎児のマウスから採取した表皮を混合し、ヌードマウスに移植して毛包再構築実験(Chamber法)を行い、各細胞の毛包誘導能を比較した。TERT遺伝子とBmi1遺伝子の両方で毛包誘導能は保たれるが、Bmi1遺伝子単独を遺伝子導入しても毛包誘導能は保たれていないことがわかった。TERT遺伝子単独導入群でも1度毛包誘導が見られたので、再検中である。再生した毛包を移植後、経時的に観察し、組織学的に評価した。移植後再生した毛包を採取してヒトの核に特異的な抗体を用いて免疫染色を行った。TERT遺伝子とBMI1遺伝子、TERT遺伝子単独、BMI1遺伝子単独を導入した毛乳頭細胞をマイクロアレイ解析や定量的PCRによって、遺伝子発現や発現量を比較し、毛包誘導能に関連する遺伝子の候補を抽出し、siRNA等で当該遺伝子の発現を抑制して、毛包誘導能に関与しているかを検証する。
血流改変と遺伝子治療による部分肝を用いた全膵臓機能再生の試み

我々は、マウスにおいて血流改変と同時に遺伝子治療を用いた全膵再生を試みた。まず肝臓の右葉を分離し、門脈血流の遮断と同時に右葉からの肝静脈を門脈系血管へと吻合する血流改変を行った。また、右葉胆管は温存させたまま将来の膵外分泌経路として使用することとした。平成17年度は、膵臓の約70%を切除し、肝右葉の門脈血流を遮断する方法を確立したが、肝静脈の血流改変術にはさらなる訓練が必要で、手術成績はあまり良くなかった。したがって、平成18年度の実験では、膵切除術と門脈血流遮断のみを行い28週後の分離肝における組織学的検討を行った。膵切除のみを行った動物では肝臓の門脈周囲に単発性にインスリン陽性細胞が出現し、この所見はSTZ糖尿病マウスの肝臓で見られた所見と一致したものであった。しかし、膵切除術に門脈血流遮断を加えた分離肝では肝臓内に出現したインスリン産生細胞の数が増加した。分離肝では消化管を経由した血液の流入がない以外は、動脈および静脈血流は非手術動物と同じであり、門脈血流を遮断することで、肝臓内のインスリン産生細胞の数が増えたことを意味しており興味深い結果が得られた。現在、血流改変術の技術向上をはかると同時に、この細胞における膵外分泌機能の評価を行っている。また、Pdx1、NeuroD、Ngn3を持っヘルパー依存型アデノウイルスを用いて遺伝子治療を開始した。これらの研究が完了するためには今しばらく時間が必要であるが、引き続き努力を続けてゆく。膵病変の治療目的に行われる広範な膵切除に対し、肝臓の一部に血流改変と遺伝子治療を行い、全膵機能を再生させる新たな再生治療法の開発研究を開始した。1、膵切除+肝血流改変モデルマウスの作成正常マウスを全身麻酔下で開腹し、膵臓の95%を切除する方法は問題なく施行された。肝血流は、当初肝左葉を他の葉から独立化させ、門脈遮断と静脈門脈吻合による血流を改変を行い、膵臓と同様の血流支配を作り出す手術を行った。しかし、閉腹後1週間以上の生存率は10%と不良であった。そこで、肝右葉の一部を用いる方法へと変更したところ、良好な成績が得られ、このモデルを用いて検討を行うこととした。2、未治療モデルマウスにおける膵ホルモンならびに膵酵素の発現分離独立化させた1肝右葉では、血流が解剖学的に膵臓と同じになっており、遺伝子治療を行わなくても、膵組織の一部が出現してくる可能性がある。そこで、手術後1、2、4、8、12の各週において、分離肝の組織固定ならびにRNA抽出を施行し、組織染色と遺伝子解析による膵ホルモンと膵酵素の発現の有無を検討している。3、遺伝子治療ベクターの作成と投与膵分化因子Pdx1、NGN3、NeuroDならびにbetacellulinを組み込んだヘルパー依存型アデノウイルスベクターの作成は、依頼したベイラー医科大学において順調に進み、まもなく輸送され、モデル動物に対し投与実験を開始する予定である。
今日のアジア系アメリカ人作家の作品に見られる、移民と名付けをめぐる諸問題

本研究は三部からなる。第一部は、第二次世界大戦前のアメリカ社会で移民がその名前を巡ってどのような問題に遭遇したかをルイス・アダミックのWhat'sYour Name?(1942)に即して検討した。名前の問題は既にメインストリームと移民の文化戦争であった。名前を言語と読み替えてみれば、それは今日の二言語使用教育をめぐる論争の争点と重なり合い、基本的な対立の構図自体は同じであることがわかる。アダミックは社会の有機性に信頼しており、結局は移民の名前は自ずとアメリカ風に変わると考えているが、今日では有機的な社会が無傷のままあるわけではなく、その有機性の構築が焦眉の課題になっている。第二部では日系アメリカ人の名前に関して、戦前の歴史と最近の若い作家の傾向をたどった。戦前の一世は、生活のために金でアメリカ市民の名義を借りるという形で名前の問題に遭遇した。二世の多くは東西の掛け橋になることを期待されて二重の名前を持ち、名前は帰属を巡って心理的な葛藤を生んだ。それが強制収容によってさらに捩じれて、例えばもっぱら「メアリー」だった娘が「マリコ」を名乗る。以来半世紀が過ぎた今日では「マリコ」はどのように描かれているかといえば、ほぼ3つの類型がある。一つは、日系としての連続性、文化の継承を謳うもの、もう一つはその捩じれを暴露し、特に名前の政治性を問うもの、さらには日系の歴史を喜劇的に読み替え、むしろ他者との通路を探ろうとしているものがある。第三部では、バーラティ・ムーカジの小説について、アジア系移民の名前の問題がテーマとしていかに発展したかを跡付けた。初期の2編では主人公はアメリカ人として新しく名乗りを上げようとしながら故国の因襲に引きずられてできない。3作目では、白人男性からアジアを脱色した名を付けられた主人公は無名の者となって逃げ延びる。無名の越境性は4作目でさらに変奏されて、物語世界は洋の東西ばかりでなく、17世紀末と20世紀末を往還する。このアメリカ社会の流動性、境界横断的な活力への信頼に名前の問題は結び付けられている。バ-ラティ・ム-カジの4つの小説(1971年のThe Tiger's Daughterから93年のThe Holder of the Worldまで)を取り上げてアジア系移民を描く観点の変化を跡付けた。移民はアジョリティとマイノリティの文化的対立関係に沿って描かれる仕方から、そうした対立よりも、移民がアメリカ社会において否応なく引き受けざるをえない文化的な雑種性、境界横断的な越境性を積極的に捉え直す描き方に変わっている。これはふたつの意味で重要である。ひとつは、さまざまな領域における地球規模のボーダーレス化に対して人は思想的に何を拠点として生きていくかを示しているということ。ふたつめは、逆にアメリカ合衆国において新たにボーダーを引き直そうという社会的、政治的な動きにどう応えるべきかを示しているところである。アメリカ国内の移民問題、言語問題、教育問題をめぐる今日の論争は、従来の国民国家の枠組みへの郷愁的な復帰をめざす勢力が大衆の支持を多く得ているように見える。これに反対する陣営が効果的に反撃できないのは何故か?

それに対する答を今後、97年に出された小説Leave It to Meの検討を含めて、あきらかにしていくことにする。エスニック・マイノリティをめぐる新しい動向は日系アメリカ人作家にもはっきりと見て取れる。その意味でヨ-ジ・ヤマグチのFace of a Stranger(1995)に特に注目して検討した。それもやはり従来のアジョリティとマイノリティの対立に基づく「怨念」の文学ではなく、そうした対立も含めて笑い飛ばすような、シェイクスピア劇の祝祭性とバフチン的な多重性を備えており、いわゆる写真花嫁を題材にしながら今日のアメリカに暮らすアジア系移民の現在に響き渡るものである。いまのところ以上が成果であるが、アメリカ社会の状況に目配りしながら、研究を持続するつもりである。本研究は三部からなる。第一部は、第二次世界大戦前のアメリカ社会で移民がその名前を巡ってどのような問題に遭遇したかをルイス・アダミックのWhat'sYour Name?(1942)に即して検討した。名前の問題は既にメインストリームと移民の文化戦争であった。名前を言語と読み替えてみれば、それは今日の二言語使用教育をめぐる論争の争点と重なり合い、基本的な対立の構図自体は同じであることがわかる。アダミックは社会の有機性に信頼しており、結局は移民の名前は自ずとアメリカ風に変わると考えているが、今日では有機的な社会が無傷のままあるわけではなく、その有機性の構築が焦眉の課題になっている。第二部では日系アメリカ人の名前に関して、戦前の歴史と最近の若い作家の傾向をたどった。戦前の一世は、生活のために金でアメリカ市民の名義を借りるという形で名前の問題に遭遇した。二世の多くは東西の掛け橋になることを期待されて二重の名前を持ち、名前は帰属を巡って心理的な葛藤を生んだ。それが強制収容によってさらに捩じれて、例えばもっぱら「メアリー」だった娘が「マリコ」を名乗る。以来半世紀が過ぎた今日では「マリコ」はどのように描かれているかといえば、ほぼ3つの類型がある。一つは、日系としての連続性、文化の継承を謳うもの、もう一つはその捩じれを暴露し、特に名前の政治性を問うもの、さらには日系の歴史を喜劇的に読み替え、むしろ他者との通路を探ろうとしているものがある。第三部では、バーラティ・ムーカジの小説について、アジア系移民の名前の問題がテーマとしていかに発展したかを跡付けた。初期の2編では主人公はアメリカ人として新しく名乗りを上げようとしながら故国の因襲に引きずられてできない。3作目では、白人男性からアジアを脱色した名を付けられた主人公は無名の者となって逃げ延びる。無名の越境性は4作目でさらに変奏されて、物語世界は洋の東西ばかりでなく、17世紀末と20世紀末を往還する。このアメリカ社会の流動性、境界横断的な活力への信頼に名前の問題は結び付けられている。
NLRP3インフラマソーム活性化を阻害する甘草成分の作用解明と創薬研究への展開

高脂肪食摂餌2型糖尿病モデルマウスにおいて、甘草成分であるIsoliquiritigenin(ILG)混餌投与は内臓脂肪組織炎症及び線維化を抑制した。In vitroでの解析の結果、ILGはマクロファージにおいてMincleやTLR4により誘導される線維化関連遺伝子の発現を抑制した。また、db/dbマウスにおいてILGの混餌投与は、インスリン抵抗性や糖負荷試験の結果を改善した。高脂肪食摂餌マウスとは異なり、db/dbマウスではILGによって内臓脂肪組織の慢性炎症状態は改善されず、膵臓の損傷を改善する効果を認めた。更にDARTS法により、ILGの標的タンパク候補を複数得た。近年、糖尿病や肥満等の生活習慣病は、免疫系の破綻に伴う慢性の持続性炎症を基盤として発症・進展することが明らかになっている。以前我々は、生薬甘草に含まれるイソリクイリチゲニン(ILG)がNLRP3インフラマソーム活性化を強力に阻害し、高脂肪食摂餌マウスにおいて内臓脂肪組織の炎症状態を改善することで抗糖尿病効果を示すことを見出してきた。本研究は、1.ILGのインフラマソーム抑制効果の作用機序の解明と、2.ILGの動物レベルにおける更なる有効性の検証を主目的としている。1に関しては、ILGがインフラマソーム構成タンパクであるASCの多量体化やリン酸に与える影響について検討した。また、ミトコンドリア由来の活性酸素の産生に与える影響についても検討を加えた。2に関しては、内臓脂肪の線維化に対するILGの効果を調べるため、マウスに高脂肪食とILGを与え、内臓脂肪組織の線維化への影響を検討した。普通食を与えたマウスに比べ、高脂肪食を与えたマウスでは、線維化が多く認められたが、ILG混餌高脂肪食を与えたマウスでは、高脂肪食による線維化が顕著に抑制されていた。さらに詳細に検討したところ、ILGはマクロファージに作用し、自然免疫センサーであるMincleやTLR4による線維化関連遺伝子の発現を抑制することが明らかとなった。従って、ILGは内臓脂肪のマクロファージに作用し、線維化を抑制すると想定された。また、高脂肪食摂餌マウスや自然発症型糖尿病モデルマウスであるdb/dbマウスを用いてILG封入PLGA(Poly lactic-co-Glycolic Acid)ナノ粒子の有効性についても評価を行った。所属機関動物実験施設の改修工事に伴い、当初予定していた長期間マウスを飼育する実験が計画通り進んでいない部分もあるが、2016年度に予定していた短期間で評価を行う実験を前倒しで実施し、総合的にはおおむね順調であると考える。我々は、生薬甘草に含まれるイソリクイリチゲニン(ILG)がNLRP3インフラマソーム活性化を強力に阻害し、高脂肪食摂餌マウスにおいて内臓脂肪組織の炎症状態を改善することで抗糖尿病効果を示すことを見出してきた。本研究は、1. ILGのインフラマソーム抑制効果の作用機序の解明と、2. ILGの動物レベルにおける更なる有効性の検証を主目的としている。1. ILGの標的タンパクを探索するため、磁気ビーズ法及びDARTS法にて解析を行い、複数の候補タンパクを得た。当該タンパクのNLRP3インフラマソーム活性化における機能については現在解析中である。また、NLRP3インフラマソームのオリゴマー形成と活性化の調節因子であるNEK7とNLRP3の結合に与えるILGの影響について免疫沈降の系を用いて検討を行った。2. 2型糖尿病モデルとして汎用されているdb/dbマウスへの効果を検討するため、ILGを混餌投与したところ、体重に影響を与えず2時間絶食時血糖値が有意に抑制され、インスリン抵抗性試験、糖負荷試験においても改善傾向を示した。内臓脂肪組織炎症状態の解析のため、(1)内臓脂肪組織における炎症性サイトカインやNLRP3インフラマソーム構成分子の発現をリアルタイムPCR法で解析し、(2)内臓脂肪組織中へ浸潤する免疫細胞について解析を行い、(3)内臓脂肪組織をex vivo培養し、産生されるIL-1βやカスパーゼ-1の量を測定したが、いずれもILG投与により大きな影響は認めなかった。db/dbマウスではILG摂取により内臓脂肪組織炎症状態に影響はなく、ILGの抗糖尿病効果には高脂肪食摂餌マウスとは異なる機序が関与しているものと考えられた。「1. ILGのインフラマソーム抑制効果の作用機序」については、現在のところILGの標的タンパクの同定には至っていないが、シグナルに関与するいくつかの分子に与える影響を明らかにすることができた。「2. ILGの動物レベルにおける更なる有効性の検証」については、db/dbマウスに対する抗糖尿病効果を明らかにすることができた。実験結果から予想とは異なる作用機序が想定されるため、さらに検討を行う。本研究は、(1)ILGのインフラマソーム抑制効果の作用機序の解明と、

(2)ILGの動物レベルにおける更なる有効性の検証を主目的としている。(1)ILGの標的タンパクを探索するため、再度条件検討を行ってDARTS法を行い、複数の候補タンパクを得た。当該タンパクのNLRP3インフラマソーム活性化における機能については継続して解析中である。また、ILGがマイトファジーの誘導を促進してNLRP3インフラマソームの活性化抑制作用を示す可能性について検討を行った。さらに、ILGがPKAを活性化しNLRP3インフラマソーム活性化を抑制する可能性についても検討を行った。(2)昨年度の結果より、2型糖尿病モデルとして汎用されているdb/dbマウスにおいて、ILGの混餌投与により、抗糖尿病効果が認められた。しかしながら、高脂肪食摂餌糖尿病モデルマウスの場合と異なり、体重には影響を与えず、また内臓脂肪組織の慢性炎症状態にも抑制効果を認めなかった。そこで血漿中インスリン濃度、膵臓中インスリン含量及び血漿中プロインスリン濃度について検討を行ったところ、膵臓の損傷を緩和していることを示唆するデータを得た。継続してこれらの詳細な機序について解析中である。高脂肪食摂餌2型糖尿病モデルマウスにおいて、甘草成分であるIsoliquiritigenin(ILG)混餌投与は内臓脂肪組織炎症及び線維化を抑制した。In vitroでの解析の結果、ILGはマクロファージにおいてMincleやTLR4により誘導される線維化関連遺伝子の発現を抑制した。また、db/dbマウスにおいてILGの混餌投与は、インスリン抵抗性や糖負荷試験の結果を改善した。高脂肪食摂餌マウスとは異なり、db/dbマウスではILGによって内臓脂肪組織の慢性炎症状態は改善されず、膵臓の損傷を改善する効果を認めた。更にDARTS法により、ILGの標的タンパク候補を複数得た。1 ILGのNLRP3インフラマソーム活性化阻害機序の解明インフラマソームは活性化に伴い様々な分子と結合し、多量体を形成することでIL-1β産生を誘導する。そこでILGの阻害機序を明らかにするため、以下の項目について検討を行う。(1)インフラマソームとNEK7, Btk等との結合や多量体形成に対するILGの作用を解析する。(2)ILGを磁気ビーズに結合させる方法又はDARTS法を用いて、ILGに結合する蛋白質を網羅的に探索する。(3)インシリコ解析ソフトを用いて、インフラマソームとILGとの結合をシミュレーション解析する。2 ILGの動物レベルにおける更なる有効性の検証2型糖尿病モデルとして汎用されているdb/dbマウスへの効果を検討するため、ILGを投与し、肥満、血糖値への影響を調べるほか、以下の点について解析する。(1)内臓脂肪組織の炎症状態を、TNF-α、IL-6、MCP-1、IL-1β等のサイトカインやインフラマソーム構成因子であるNLRP3、ASC、カスパーゼ-1の発現をリアルタイムPCR法で測定し評価する。高脂肪食摂餌により内臓脂肪組織中へ浸潤する炎症性マクロファージ等の免疫細胞をフローサイトメトリーを用いて解析し、細胞数を測定する。(2)採取した内臓脂肪組織をex vivo培養し、培地中に産生されるIL-1βやカスパーゼ-1の量をELISA法で測定する。
転写コリプレッサー複合体、ebiの標的遺伝子解析

ショウジョウバエの複眼形成では、多数の細胞の分化が同調して生じることから細胞分化を段階的に観察するのに適している。これまでの解析から、光受容細胞の発生過程で働く上皮増殖因子受容体(Egfr)シグナル伝達の下流で機能する転写コリプレッサー複合体ebiを同定している。本研究ではebiにより発現抑制される因子の同定およびその機能解明を目的として解析を行った。その結果、ebiの機能により最終分化した光受容細胞で発現抑制される因子としてtaco(a target of the corepressor complex)が得られてきた。tacoはC2H2型のZnフィンガーを有する転写因子をコードしており構造上、哺乳動物で神経特異的レプレッサーとして知られるNRSF/RESTに類似した因子であることがあきらかになった。tacoのZnフィンガードメインはNRSF/RESTと相同性が認められることからtacoがNRSF/RESTの認識配列である21bpのNRSEに結合する可能性を検討した。ゲルシフトアッセイの結果、TACOのZnフィンガードメインとGSTとの融合蛋白質は配列特異的にNRSEに結合することがあきらかになった。ショウジョウバエにおけるtacoの標的遺伝子を同定する目的で、TACOのDNA結合活性とNRSEとの相同性を利用した検索をおこなったところ、NRSF/RESTの標的遺伝子として知られるヒトnicotinic ACh receptor β2,Dopamin receptorそしてEther-a-go-goのホモログを含む20個の標的遺伝子の同定に成功した。標的遺伝子のほとんどは神経系で機能していることから、tacoは神経細胞の発生あるいは機能発現に重要な役割を持つことが予想された。ショウジョウバエの光受容細胞におけるDeltaの発現には、受容体型チロシンキナーゼである上皮増殖因子受容体(Egfr)からのシグナル伝達が重要であることが確かめられている。本研究では光受容細胞でEgfrシグナルの下流で機能するebiを含むebi/Smrter/Su (H)/snoの転写コリプレッサー複合体の標的因子の同定をYeast Gal4-UASシステムを利用したGene Search System (GS)を用いて、複眼特異的発現による形態異常とebi変異体との遺伝的相互作用を指標にして行った。その結果6,000のGS系統の中から標的因子候補が1系統得られ、taco(a target of the corepressor complex)と名付けた。tacoはC2H2型のZnフィンガーを有する転写因子をコードしており、過剰発現により光受容細胞におけるDlの発現ならびにコーン細胞の分化を強く阻害した。さらに、tacoのゲノム領域を調べたところSu (H)の結合部位が見い出されSu (H)を含む転写複合体により直接制御を受ける可能性が考えられることからtaco cDNAをプローブとしてin situハイブリダイゼーションを行った。その結果、野生型でtacoは複眼において未分化な神経細胞に一過性に発現しているが、ebiの変異体ではtacoの発現上昇が見られ、最終分化した神経細胞にも発現が観察された。さらにtacoの発現はEGFシグナルの活性化により抑制されることが示されたことからtacoの発現自身、EGFシグナル、ebiにより抑制されていることが示唆された。以上の結果からtacoはEGFシグナル、ebi/smrter/Su (H)/snoの直接の標的因子であることが確かめられ、EGFシグナルの下流でコリプレッサー複合体、tacoという2重抑制が働いてDlの発現調節を行っていることが明らかになった。
alternative pathwayによる特異的細胞障害性Tリンパ球誘導の研究

腺癌を中心とした消化器系癌手術症例中、絶対非治癒切除例を対象にalternative pathwayによる特異的細胞障害性Tリンパ球(CTL)誘導とこれをエフェクターとした養子免疫療法を研究してきた。CTLの誘導に関しては自家腫瘍細胞株を樹立できた症例に対し、alternative pathwayの概念に沿った2段階混合刺激培養(MLTC)で誘導を試みた。MLTC開始時のCD14^+細胞の多寡がCD4^+Tリンパ球の分化に強い影響を与えていることが判明した。すなわちCD14^+細胞の多い条件でのMLTCではTh2の分化に有意に働くと思われ、alternative pathwayによるCTLの誘導に極めて不利な状況になる。これは培養上澄液に含まれるサイトカインの分析より示唆された。また、OK432が抗原提示細胞の活性化を促進するが、抗原提示能には濃度依存性を認めず適量域がある事が疑われた。CTLをエフェクターとする養子免疫療法については当研究機関内の倫理委員会の承認を得て、自家腫瘍細胞株を樹立した大腸癌絶対治癒切除症例を対象に行った。文書でのinformed conceptによる同意を得られた症例にのみ臨床応用を行った。広範なリンパ節転移を標的とした症例で2回目の誘導からCTL活性をin vitroで認め、活性化リンパ球を静注した。合計7回の静注を行ったが副作用はみられず、それまで上昇し続けていた腫瘍マーカーが2ヶ月間上昇しなかった。自覚症状も改善したが、臨床効果はminor responseと判定した。静注は肺を標的にした治療には有効であるが、肺以外の標的には効果が少ないとする報告があり、投与法には今後の検討が必要である。腺癌を中心とした消化器系癌手術症例中、絶対非治癒切除例を対象にalternative pathwayによる特異的細胞障害性Tリンパ球(CTL)誘導とこれをエフェクターとした養子免疫療法を研究している。CTLの誘導に関しては自家腫瘍細胞株を樹立できた3症例に対し、alternative pathwayの概念に沿った2段階混合刺激培養(MLTC)で誘導を試みている。現段階ではCD14^+細胞の多寡がCD4^+リンパ球の分化に強い影響を与えていることが判明している。すなわちCD14+細胞の多い条件でのMLTCではTh2の分化に優位に働くと思われ、alternative pathwayによるCTLの誘導に極めて不利な状況になる。この趣旨の報告は第36回日本癌治療学会総会および第60回日本臨床外科学会総会ワークショプで発表した。CTLをエフェクターとする養子免疫療法については当研究機関内の倫理委員会の承認を平成10年11月に得て、平成11年3月より自家腫瘍細胞株を樹立した大腸癌絶対非治癒切除症例を対象に行っている。臨床効果についてはまだ十分な回数を施行していないので来年度の検討となる。これまでの研究では進行癌担癌宿主では抗腫瘍免疫が強く抑制されているために、通常のMLTCではTh1 CD4^+Tリンパ球の活性化すら容易ではない。しかしOK432などのいわゆるBRM製剤をMLTCに少量添加することが有効である例が散見されている。このメカニズムについては抗原提示細胞の活性化が重要な役割をしていると考えられるが、今後の検討が必要である。
紫外線誘発アポトーシスの光回復による回避に関わるピリミジン二重体認識因子の同定

紫外線誘発アポトーシスが進行している細胞において、シクロブタン型ピリミジン二量体(CDP)が修復されると細胞はアポトーシスを回避することから、CDPの認識機構が紫外線誘発アポトーシスの進行と回避の制御要因であることが、申請者の光回復能が高いメダカ培養細胞を用いた研究から示された。本研究は紫外線誘発アポトーシスにおけるピリミジン二量体の認識からアポトーシス実行までのシグナル伝達機構を連続的に理解することが目的である。そこでCDPの認識をシグナルとしてアポトーシスのカスケードを活性化する因子と、光回復処理時にCDPが修復されたのを認識して、一度活性化されたアポトーシスのカスケードを途中から不活性化、もしくは阻害する因子を同定するため、その候補因子としてtranslesional synthesis(TLS)因子に着目した。TLSは、DNA複製時に損傷部位にて複製を阻害されたDNAポリメラーゼに代わって、損傷を鋳型としてDNA合成をする機構である。中でも紫外線過敏で皮膚癌を高頻度で発症する色素性乾皮症XPVの原因遺伝子であるDNAポリメラーゼηは、CPDを効率よく乗り越え、正しい塩基を重合することは99年に報告された。ポリメラーゼη以外のTLSの因子として、ポリメラーゼηのホモログであるRAD30Bや、誤りがちな修復を行うREV1、REV3、REV7がある。申請者はこれらTLS因子をゼブラフィッシュESTのデータベースで検索し、その情報を元にプライマーを設計し、RACE法によりメダカにおけるTLS因子のクローニングを行った。これまでにメダカDNAポリメラーゼη、RAD30B、REV1を単離した。部分的にクローニングできたREV3以外の遺伝子の全長を決定した。現在各タンパク質を大腸菌にて発現させ精製を行っている。今後各因子のポリメラーゼとしての活性などを測定した後、メダカ培養細胞にて強制発現させた際の紫外線誘発アポトーシスへの影響等を調べることで、CPDからアポトーシスまでの経路に、TLS因子がどのように関与しているかを調べる予定である。
統計的手法により複数の解析を統合した免震構造物の最適設計法

(1)主体骨組を含めた免震構造物の最適設計法応答スペクトル法の解析結果を補正して時刻歴応答解析の予測値を統計的に得る応答補正モデルを閉形表現された最適性条件に適用して免震層の最適値関数を効率的に得る方法を提案した.さらに免震層と上部構造物の同時最適化問題を分割法により定式化し,上部構造物の静的外力に対する最適化問題の目的関数に免震層の最適値関数を加えることにより,主体骨組を含めた免震構造物の最適解が効率良く得られることを示した.また,弾塑性時刻歴解析による応答を直接制約とした問題に比べて少ない計算量で安定した解が得られることを数値解析例により示した.(2)免震構造物の設計支援システムの開発近年,鉄骨造建物や超高層建物などの建築物にも免震構造の適用が可能となっている.鉄骨造建物の場合に一般的に用いられる外法一定H形鋼材を対象として,混合回帰モデルを用いて部材断面の特徴を精度良く表現できる方法を提案し,設計支援システムの開発を行った.この方法では規格品リストの特徴を部材せいに着目して定式化し,断面寸法のような物理的空間よりも低次元な特徴空間で問題を記述し,問題の自由度を小さくできることを示した.本手法を動的応答制約条件下のコスト最小化問題に適用して得られる設計解は規格品リストの特徴を精度よく表現していることを数値解析例により示した.(3)免震構造物のロバスト設計法施工不良や材料および地震動の不確定性等を考慮すると,免震層へのダンパー配置においてもロバストな設計が望ましい.本研究では超球体変動領域内における時刻歴応答の最悪値を制約条件とするミニ・マックス型の定式化を行い,その近似解を一次複素固有値の実部に着目して求めるロバスト最適設計法を提案した.付加減衰の10%程度の標準偏差であれば,最悪応答の良い予測値が得られることを数値解析例により確認した.本研究では免震構造物を対象として,複数の解析モデル・解析法により検討する従来の構造設計の枠組を数理的に統合・再構築することを目的としている.簡易な解析による問題の性質の把握と複雑な解析による詳細な検討を数理統計的手法により組み合わせて解の探索を行う.そのために必要となる基礎理論の構築,および実現される設計支援環境に関して以下の研究を行った.1数理統計的手法を利用した最適設計解の制御法主体骨組の最適設計問題においては,大きな断面と小さな断面が交互に分布するチェッカーボード状の設計が最適解として得られることが知られているが,このような設計解は実用上望ましくない.本研究では,ベイズ情報量規準を用いた定式化により,設計者が部材断面分布を制御可能な最適設計法を構築した.本手法により,免震構造物の主体骨組を求める設計問題において,実用的な設計解を得ることが可能である.2不確定な変動を考慮した最適設計法免震構造物において,設計条件,荷重,材料特性等に関する不確定性が存在することは広く認識されており,そのような不確定変動に対応した設計法が必要とされている.本研究では変動領域を超楕円体としたモデルを用いて,変動領域内での最悪値制約ミニ・マックス型ロバスト最適化問題を定式化し,設計条件に対する安全率といった形でこのような変動に対応した最適解を求めることが可能なことを示した.3最適設計感度分析を利用した免震構造物の設計法免震構造物の設計問題においても,双対問題を性能の潜在価値評価として利用可能であるため,双対問題を調べることにより構造設計の実務で重視されているコストと性能との問題構造が明らかにできる.本研究では免震層の部分最適化問題を対象として,最適設計感度分析を利用しその解構造を明らかにした.立体骨組モデルに弾塑性を考慮した時刻歴応答解析を適用すれば,建物の実挙動を詳細に把握し,設計の安全性を確認することができる.しかし,最適化問題で考慮する場合には膨大な計算量が必要とされ,さらに個々の入力地震動の影響を大きく受けた設計が解として得られる.本研究では,目的に応じて複数の解析モデル・解析法を用いる現在の免震構造設計の枠組を数理的に統合・再構築することにより,合理的な設計解が小さい計算負荷でリアルタイムに得られる設計法の提案を目的として以下の研究を行った.(1)数理統計的予測手法を用いて構造物の動的応答を考慮した最適設計法免震構造物では動的応答の評価が不可欠であるが,実務設計で一般的に用いられる弾塑性時刻歴応答解析に必要となる計算量は静的解析に比べて格段に大きく,また入力地震動の影響を大きく受けやすい.本研究では,複素固有値解析に基づく拡張CQC法に対して数理統計手法による補正を行い,少ない計算量で弾塑性時刻歴応答を予測し,制震要素の配置量を効率的に求められる最適設計法を提案した.(2)主体骨組を含めた免震構造物の最適設計法等価線形化法と時刻歴解析法により得られるそれぞれの応答には強い相関性が期待され,数理統計的な手法に基づく補正を行うことで精度よく時刻歴解析法による応答を予測することが可能である.このような予測値を制約条件とする設計問題を構成し,最適性条件の閉形表現を利用して免震層の最適値関数を効率的に得る方法を提案した.さらに免震層と上部構造物の同時最適化問題を分割法により定式化し,上部構造物の静的外力に対する最適化問題の目的関数に免震層の最適値関数を加えることにより,効率良く構造物全体の最適解が得られることを示した.

(1)主体骨組を含めた免震構造物の最適設計法応答スペクトル法の解析結果を補正して時刻歴応答解析の予測値を統計的に得る応答補正モデルを閉形表現された最適性条件に適用して免震層の最適値関数を効率的に得る方法を提案した.さらに免震層と上部構造物の同時最適化問題を分割法により定式化し,上部構造物の静的外力に対する最適化問題の目的関数に免震層の最適値関数を加えることにより,主体骨組を含めた免震構造物の最適解が効率良く得られることを示した.また,弾塑性時刻歴解析による応答を直接制約とした問題に比べて少ない計算量で安定した解が得られることを数値解析例により示した.(2)免震構造物の設計支援システムの開発近年,鉄骨造建物や超高層建物などの建築物にも免震構造の適用が可能となっている.鉄骨造建物の場合に一般的に用いられる外法一定H形鋼材を対象として,混合回帰モデルを用いて部材断面の特徴を精度良く表現できる方法を提案し,設計支援システムの開発を行った.この方法では規格品リストの特徴を部材せいに着目して定式化し,断面寸法のような物理的空間よりも低次元な特徴空間で問題を記述し,問題の自由度を小さくできることを示した.本手法を動的応答制約条件下のコスト最小化問題に適用して得られる設計解は規格品リストの特徴を精度よく表現していることを数値解析例により示した.(3)免震構造物のロバスト設計法施工不良や材料および地震動の不確定性等を考慮すると,免震層へのダンパー配置においてもロバストな設計が望ましい.本研究では超球体変動領域内における時刻歴応答の最悪値を制約条件とするミニ・マックス型の定式化を行い,その近似解を一次複素固有値の実部に着目して求めるロバスト最適設計法を提案した.付加減衰の10%程度の標準偏差であれば,最悪応答の良い予測値が得られることを数値解析例により確認した.
近世日本の科学史史料ならびに自然災害史料の総合的研究

本研究では近世日本科学史・自然災害史の史料に関する総合的研究を進め、以下の項目について成果を公開した。(1)和算家・石塚六郎兵衛と横川玄悦の事績を明らかにした。(2)近世日本の測量術におけるオランダ由来の技術の実態を解明した。(3)博物学者・田中芳男の史料群の構成を明らかにした。(4)仙台藩の和算の通史を刊行した。(5)宮城県の自治体史における災害記事の一覧を分析し、その歴史的背景を明らかにした。今年度は、以下の1件の口頭発表を実施し、2本の論文、1本の総説記事を執筆した。(1)では、近世の和算家の旅日記を翻刻紹介し、当時の数学者の活動や環境を話題にした。(2)では測量術に関係する資料のうち、海外の技術に由来する物を採り上げて、その伝来経路について議論した。(3)は本研究課題の概要を紹介し、田中芳男関係資料の全体像を話題とした。来年度以降も、田中芳男資料については、分析を進めていく予定である。(4)では、明治初期に描かれた三陸沿岸の海図を分析し、三陸大津波の被害を受ける以前の地理情報を把握し、紹介した。平成26年度の研究実績については以下の通りである。(1)東京大学総合図書館所蔵の田中芳男関係史料の調査を前年度に引き続いて実施し、『諸国産物調査』全8冊の複写を作成し終えた。この史料について、本文文字の翻刻作業を開始し、史料全体の概要をとりまとめる作業にも着手した。この田中芳男関係史料の調査については、当該研究期間中継続して行うことを予定し、他のタイトル『物産宝庫』、『捃拾帖』にも調査範囲を拡張する。また、最終年度にそれらの概要報告を行う予定である。(2)自然災害史方面の調査研究については、2014年7月に開催された日本科学史学会生物学史分科会において口頭発表、佐藤賢一「災害歴史記録とローカル・ナレッジの形成」を行った。同発表の概要を、『科学史研究』No.272(2015年1月)に掲載した。内容は、自然災害史の基本的な情報源である自治体史(宮城県内の市町村)の記載を総覧し、一例として過去の津波記事の叙述内容を分析した。次年度も引き続き、この方針で史料の探索を住める予定である。(3)近世日本科学史全般の調査研究については、口頭発表として1件、1佐藤賢一「美作国中村家の和算史料について」(日本科学史学会、2014年5月24日、酪農学園大学)実施したことと、著書1冊、2佐藤賢一『仙台藩の和算』(南北社、2014年12月)を上梓した。1については、現在の岡山県津山市内で活動した江戸時代後期の和算家である中村氏の新出史料群について解説を行った。2については、江戸時代の仙台藩で研究された和算の実態を通史の形でまとめた著作である。(1)平成27年度の研究実績については、代表者佐藤が論文2本を公開した。論文については下記の通りである。/佐藤賢一「宮城県の自治体史にみる津波被災の記録について」『震災学』Vol.7/佐藤賢一「明治30年の渡波におけるフカヒレ製造記録について」『石巻学』Vol.1(2)東北大学附属図書館において近世日本科学史、災害史関係史料の調査を3回程実施し、情報収集に努めた。東北大学調査については、研究分担者の福田と研究協力者の伊藤も参加し、砲術、天文・暦学関係史料その他の調査を実施した。(3)代表・佐藤と研究協力者伊藤が2名で、東京大学総合図書館所蔵田中芳男文庫の本草学、日本科学史関係史料の通年調査を実施した。(1)東京大学総合図書館所蔵の田中芳男文庫の調査に関して、当初の1年間の内に調査する予定以上の史料(30冊程度)を確認・調査することができた。この成果については、平成28年度内に論文として執筆を開始する予定である。(2)東日本大震災を契機とした地域災害史の見直しを進め、宮城県の各自治体史の記述に見られる津波に関する情報を集約することができた。その結果については、『震災学』Vol.7に論文として公開した。本年度の研究実績は以下のとおりである。(1)和算家・横川玄悦(17世紀)について、その経歴と事績について新史料に基づいて明らかにした。和算家としてのみ知られていた横川の本職は忍藩(阿部家)に仕官していた藩医であったことを、近世期に編纂された阿部家中の分限帳を分析することによって確認した。横川の研究した数学は福岡藩の門人たちに継承され、その地で幕末まで「横川流」として受け継がれた。数学の内容としては、中国の元王朝時代に展開した天元術を主体とするもので、それ以上の展開は無かったに等しいが、近世初期の和算家の経歴や地域に普及した和算の実態を知る上では貴重な情報を得ることができた。(2)幕末から明治期に活躍した本草家・官吏であった田中芳男の残したスクラップブック、資料集である『■[クン]拾帖』の構造を分析し、従来、欠本があったと見なされていた冊子であるが、それは単なる数え間違いでほぼ完全にコレクションとして一体化している可能性を指摘した。これによって、田中芳男の収集した情報を再分析する道筋が開けた。

特に、明治20年代までの東北太平洋岸の漁業に関する雑資料がスクラップブックとして貼り込まれている点に着目すると、明治の三陸大津波以前の被災地域の漁業の実態を解明する手がかりも得られることになる。本研究では近世日本科学史・自然災害史の史料に関する総合的研究を進め、以下の項目について成果を公開した。(1)和算家・石塚六郎兵衛と横川玄悦の事績を明らかにした。(2)近世日本の測量術におけるオランダ由来の技術の実態を解明した。(3)博物学者・田中芳男の史料群の構成を明らかにした。(4)仙台藩の和算の通史を刊行した。(5)宮城県の自治体史における災害記事の一覧を分析し、その歴史的背景を明らかにした。上記「研究実績の概要」においてまとめたとおり、3つの主題について研究活動を実践した。いずれも、滞りなく史料の調査収集に取り組み、それぞれのテーマでの発表も実施した。口頭発表2件と総説1本、著書1冊の成果としてまとめたことで、年度内の研究実績としては順調な研究経過であると判断するものである。平成28年度が本研究課題の最終年度となるので、最終的な成果のとりまとめを進めていく予定である。具体的には、『震災学』『科学史研究』等への論文投稿と、シンポジウム・公開研究会を開催する。さらに、平成28年4月に発生した熊本地震に伴い、必要に応じて文化財保存、史料保存の観点から調査を進めることも検討したい。28年度が最終年度であるため、記入しない。日本科学史平成27年度と28年度において、前年度からの継続すべき主題(田中芳男関係史料の調査、他)を追究するとともに、これまで購入した各種史料の整理補修にもつとめる。本研究が終了した後に、それらの史料情報を成果の一部として公開するためである。また、史料の翻刻作業の比重が大きくなるので、この作業に必要な補助員を投入する予定である。平成25年度の達成状況については、前述した「研究実績の概要」に挙げた成果をはじめとして、課題初年度の準備として必要な情報を今のところ十分に達成している。特に、幕末から明治期の環境情報を大量に記載する、田中芳男関係資料(東京大学総合図書館所蔵)の調査分析は順調に進んでいる。最終年度の成果公開に向けた準備作業としては、目標以上に関係資料の読解も進んでいる。また、宮城県図書館と他の公立図書館において、災害関係資料の調査も随時実施し、地方自治体単位での情報集約をした上で成果としてまとめる目処も25年度中に立っている。平成26年度以降の本研究課題の推進方策は、(1)田中芳男関係資料の調査分析を継続、(2)公立図書館(宮城県図書館・岩手県立図書館・福島県立図書館・他)での災害関係資料の調査分析の継続、(3)近世以前の人々の「天変地異」概念を明らかにするための資料探索と調査を実施する。以上の方針に加えて、随時必要な資料の購入と複写作成、資料修復を実施する。最終年度には論文または単著の形で総合報告を行うことを目標とする。
炭素と窒素のモニタリングによる光合成の順化機構の解明

無機炭素センシング経路の制御因子としてCa2+結合タンパク質CASについて以下の点を明らかにした。1)CrCASがCa2+結合性を持つことを証明した。2)CrCASは葉緑体内のチラコイド膜に局在することを示した。3)CrCASは、CO2応答性遺伝子の中でも細胞膜局在のABC型重炭酸輸送体HLA3と葉緑体胞膜に局在する重炭酸イオンチャネルLCIAの発現を制御することを明らかにした。Ca2+キレーターを細胞培養液に添加すると、本来低CO2条件で誘導されるHLA3とLCIAの発現が抑制されたことから、2つの輸送体はカルシウム依存的に発現が制御されることが明らかになった。また、Nセンシング経路の調節因子TAR1について以下の点を明らかにした。1)TAR1タンパク質のリン酸化活性ドメインの発現によりTAR1は自己リン酸化と共に、他のタンパク質をリン酸化する活性を持つことを証明した。2)TAR1の欠損により、酢酸存在下の光従属栄養条件では脂質蓄積レベルが低下するが、酢酸を含まない培地での光独立栄養条件では、逆に脂質蓄積レベルが上昇する事を明らかにした。初年度に緑藻クラミドモナスから単離したCO2要求性変異株の解析から、葉緑体カルシウム結合タンパク質CASが無機炭素輸送体の発現に必要であることを発見し、炭素欠乏に応答するシグナル因子の論文をPNASに出版できた。無機炭素センシング経路の制御因子として見出したCa2+結合タンパク質CASについて以下の点を明らかにする。1)CrCASの局在が細胞外環境によってどのように変化するのかを明らかにする。2)CrCAS以外に、細胞膜局在のABC型重炭酸輸送体HLA3と葉緑体胞膜に局在する重炭酸イオンチャネルLCIAの発現を制御する因子を変異株のスクリーニングにより明らかにする。Ca2+キレーターを細胞培養液に添加してすると、Ca2+濃度を制限したときに転写レベルが変動する遺伝子と、CrCAS依存的に発現する遺伝子との関係をRNAseq法により解明する。1)TAR1タンパク質によりリン酸化をうける標的タンパク質を推定する。2)TAR1の欠損により、光従属栄養条件でどのような生理応答反応が起こっているのかについて、RNAseq法により解明する。特に、酢酸を含まない培地での光独立栄養条件で、どのようなタンパク質の発現とリン酸化が変動するのかを明らかにする。
ホスピタリティ産業における非財務指標の有効性の検討

当該年度は,研究課題1・2について引き続き研究を進めてきた。研究課題1(顧客セグメント別の利益に及ぼす非財務尺度の影響度合いの検討)については,財務尺度の測定精緻化すべく,売上ベースではなく,利益との関連を分析できるようにデータの整備を引き続き進めている。これまで入手できるデータに限度があり実証的な分析ができずにいた。しかし,A社における顧客情報の管理体制の一新が追い風となり,詳細な財務データの入手が可能となった。これらのデータの整理および顧客との紐づけを慎重に進め,現在,顧客別の利益を算出することができる段階に入っている。これらのデータをもとに,早急に分析が行えるよう準備を進めている。また昨年から,財務尺度だけでなく,顧客満足以外の非財務尺度の測定や非財務尺度に影響する要因についても検討を進めてきた。茨城大学の細田氏との共同研究において,顧客満足に影響を及ぼす新たな変数としてCorporate Social Responsibility(CSR)を見いだし,モデルの改善に役立つ示唆を得た。分析結果の一部は,ニュージーランドで行われた国際学会にて報告している。研究課題2(ホスピタリティ産業における非財務尺度の利用実態調査)について,当該年度は,体力的な不安からインタビュー調査をA社に絞り,A社から得られた長期間にわたるデータを一から見直し,データから見える長期のトレンドとA社の意思決定の関連について,A社の経営企画部の方にインタビューを繰り返し実施している。その結果,非財務尺度の効率的な利用を妨げる要因として組織構造の影響や職場風土,システム改良の必要性など様々な点が密接に関連していることが明らかとなりつつある。これらの問題に対するA社の取り組みについても,インタビュー調査の中で追跡しており,文献との乖離を整理中である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。当該年度は,研究課題1(顧客セグメント別の利益に及ぼす非財務尺度の影響度合いの検討)および,研究課題2(ホスピタリティ産業における非財務尺度の利用実態調査)に資する研究を進めた。研究課題1(顧客セグメント別の利益に及ぼす非財務尺度の影響度合いの検討)については,これまでの研究で課題であった実証研究におけるモデルの精緻化のため,財務尺度の測定に関わる顧客にかんする会計指標についての文献研究およびデータの獲得に向けて行動した。分析対象となる企業における情報システムの改善によってこれまでより精緻な分析が行える。今後はこれらのデータを用いた実証的な分析を実施する。また,財務尺度だけでなく,非財務尺度の測定についても検証した。非財務尺度として信頼やコミットメントといったマーケティング分野で重要視される変数を取り入れ,それぞれの変数が財務業績に及ぼす影響を分析した。これらの変数は,顧客関係性マーケティングにおいてよく議論される変数であり,顧客セグメント別の影響度合いを検証する際に重要な変数となりうる。研究課題2(ホスピタリティ産業における非財務尺度の利用実態調査)については,顧客満足以外にホテル業の非財務尺度として取り上げるべき指標の検討を行った。これまでの研究で実施したホスピタリティ産業に対するインタビュー調査から,顧客満足以外の非財務尺度として,調査対象となったすべての企業が口コミやコメントの重要性を指摘しており,これらのテキストによるデータも無視できないと考えた。テキストデータは,技術的進歩によって分析が可能になったことで,実務的にはもちろん,マーケティングや経営工学といった学術的分野においても重要性が高まっている。しかし,管理会計においてはまだ議論が進んでおらず,その問題が指摘されているため,テキストデータに着目した実証研究に着手した。当初は,実証研究およびインタビュー調査の継続を予定していたが,体調不良によって思ったように進めることができなかった。体調は定期的な検診を行い,管理しており,回復に向かっている。また,実証研究のための分析手法の選択および理解のため,フランスの共同研究者のもとへ3ヶ月の渡航を行っていたことも,インタビュー調査等が進まず,分析対象企業の実情を含めたモデルの構築まで叶わなかった要因である。

その結果,非財務尺度の効率的な利用を妨げる要因として組織構造の影響や職場風土,システム改良の必要性など様々な点が密接に関連していることが明らかとなりつつある。これらの問題に対するA社の取り組みについても,インタビュー調査の中で追跡しており,文献との乖離を整理中である。今後の研究を一層推進するために,定期的な検診を行い,体調管理を徹底すること,そして,遅れているインタビューによる調査を進めるため,研究方法について再度見直し,効率的に実施できる方法を模索することを行う。後者について,現在,インタビュー調査に用いるフレームワークの再検討を行っている。また,インタビュー対象企業との都合が合わず調査が叶わないという問題も考えられる。これについては分析対象企業の管理職の方と定期的に会う機会が確保できたため,繰り返し会う中で,インタビューをすすめ,非財務指標の有用性についての実務の現状と課題を明らかにし,研究課題の解決に努める。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
日常生活下の行動のモニタリングによる認知機能や精神状態の推定

本研究では、日常生活における人間の行動を歩行、安静、認知作業の三つに分類し、装着や取扱に専門知識の不要な簡易ウェアラブル装置で計測した行動データから人間の生理機能の変化を推定できるか検証する。行動データから生理機能の変化を推定するため、機械学習を用いて推定モデルを構築し、推定モデルの精度を検証する。日常生活における行動から自分の生理機能の変化を推定することが可能となれば、日常生活の中で認知機能の低下や精神的不調の予防・早期発見が実現できるようになると考えられる。