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行政による法の適用の再構成―ドイツにおける動態的・創造的理論の検討

第2に、外在的な事情ではあるが、勤務先の大学が変わることになり、平成29年度の後半は、それに伴う諸手続に思いのほか時間をとられた。その結果、金融市場の監督に関しては、その組織・作用の概略を調査するにとどまり、前年度の研究成果である一般理論との関連を解明するに至らなかった。補助事業延長申請が承認されたため、残された課題は次年度に取組むこととしたい。平成30年度は、前々年度に行った理論研究と、前年度に着手し始めた具体的法領域における理論の展開に関する研究とを総合し、学説の全体像のより正確な把握に努めた。前半は、行政による法の適用を動態的・創造的に把握しようとする諸説をそれぞれどのように理解し、整理するかについて構想を固め、関連する研究を行う研究者へのヒアリングを行った。後半からドイツにおいて在外研究を行う機会を得たため、現地の研究会への参加、および研究者へのインタビュー調査の実施等を通じて、ドイツ法の最新の状況を知ることに努めた。また、これまでの研究成果のうち日独比較の分析に関する部分について、ドイツの学会および雑誌において成果を公表する機会を得られたため、そのための準備を進めた。特筆すべき研究実績は、以下のとおりである。第1に、平成31年3月に行政による法の適用の動態的・創造的理論の観点から重要なモノグラフィーを出版したドイツの研究者に、インタビュー調査を行った。法の適用を動態的・創造的に把握しようとする諸説をそれぞれどのように評価すべきかについて、議論を交わすことができた。第2に、平成31年5月にアウグスブルクで開催される日本法のシンポジウムにおいて、研究報告を行うことになった。報告では、行政裁量に関する日本の判例を素材に日独の裁量論の異同を扱う予定であり、そのための準備を進めた。報告原稿は、後にドイツの雑誌において公表される予定である。平成29年度は、これまでの研究において得られた成果を元に、具体的な法領域について研究を行う。その際、前年度から積み残した課題として、ヨーロッパ法及びヨーロッパレヴェルの機関との連関を視野に入れ、それが行政による法の適用の理論にどのように反映されるかを検討する。平成29年度の前半は、文献の収集及び講読に充て、後半に、その成果を研究論文としてまとめる。8月又は9月に、当該分野に詳しいドイツの研究者に現地でヒアリング調査を実施し、研究の推進に役立てる。今後は、積み残した課題として、金融市場の監督の公法学上の位置付け及びそれに対する裁判的統制のあり方について研究を行う。10月よりドイツにおいて在外研究を行う機会を得た。この機会を活かして、ドイツの研究者へヒアリング調査等を実施することにより、本研究の推進に役立てたい。研究計画に遅れが生じ、補助事業期間を延長したため、平成29年度分のうち一定額を次年度に繰り越すこととした。次年度使用額は、主に図書の購入と旅費に充てる。なお、旅費については、当初その大半をドイツ出張のために使用する予定だったが、10月から在外研究で当地に滞在することとなったため、これは不要となった。変更により生じた金額は、日本及びドイツ国内の旅費に使用する。また、勤務先が変わり、文献収集の必要が新たに生じたため、図書費は当初よりも増額する。
学習の成立過程における大脳皮質-大脳基底核連関の可塑的神経機構

前頭葉に分布する運動領野や前頭前野は、大脳基底核との間で大脳皮質-大脳基底核ループを形成しており、このようなループ回路は運動制御だけでなく運動学習や認知行動のさまざまな局面に深く関与している。しかし、運動課題や認知課題の学習過程における大脳皮質や大脳基底核の活動変化を実際に調べた研究はこれまでほとんどない。また、従来の電気生理学的手法では、学習過程における神経活動の経時的変化を定量的に追跡することはきわめて困難である。本研究では、研究代表者らが最近開発した経脳硬膜超音波ドプラー法を用いて、超音波画像をとおしてモニターした脳血流、特に血流速度の変化を神経活動の変化として捉え、脳の機能的イメージングを行うことにより、学習の成立過程における大脳皮質-大脳基底核連関の可塑的神経機構を明らかにすることを目的とした。その結果、研究代表者らは、両手のボタン押し課題を実行中のサルで、前頭葉に分布する運動領野、すなわち、一次運動野、補足運動野、運動前野背側部および腹側部の血行動態を描出するとともに、課題の学習過程におけるこれら運動領野の活動変化を経時的に観察することに成功した。さらに、一次運動野や運動前野と異なり、補足運動野では、手がかり刺激と運動開始に関連した血流増加率が学習初期に比べて学習成立時にかなり減少していることが明らかになった。このことは、補足運動野が運動学習の成立過程に深く関与することを示唆している。また、経脳硬膜超音波ドプラー法により描出された前頭断面の連続画像を三次元的に再構築し、課題に関連して活動する運動領野の分布を立体的に示すとともに、大脳皮質に比べて深部に位置するため、従来の方法では血行動態の描出が困難であった大脳基底核(特に、線条体)の機能的イメージングを実現することにも成功した。前頭葉に分布する運動関連領野や前頭前野は、大脳基底核との間で大脳皮質-大脳基底核ループを形成しており、このようなループ回路は運動制御だけでなく運動学習や認知行動のさまざまな局面に深く関与している。そこで、本研究では研究代表者らが最近開発した経脳硬膜超音波ドプラー法を用いて、学習の成立過程における大脳皮質-大脳基底核連関の可塑的神経機構を明らかにしたい。本研究の特徴は、超音波画像をとおしてモニターした脳血流、特に血流速度の変化を神経活動の変化として捉え、学習に関連した脳の機能的イメージングを行うことである。研究代表者らは、経脳硬膜超音波ドプラー法を用いた脳機能イメージングの手法を確立し、両手のボタン押し課題を遂行中のサルで、運動関連領野の血行動態を描出するとともに、このような運動課題の学習過程における運動関連領野の活動変化を経時的に観察することに成功した。今後は、以下の3つのテーマを中心に研究を進める予定である。(1)超音波ドプラー法により描出された連続画像の三次元再構築を試みる。(2)共同開発を担当しているGE横河メディカルシステムにより開発された高周波数のアクティブマトリックスアレイプローブを使用し、大脳皮質に比べて深部に位置するため、従来のアプローチでは測定が困難であった大脳基底核の機能的イメージングを実現する。(3)両手のボタン押し課題以外に、運動課題として到達運動課題や順序運動課題を、また、認知課題としてGo-Nogo課題や時間再生課題を学習中のサルで、前頭葉皮質や大脳基底核の血流変化を測定し、課題に関連した神経活動の変化を解析する。

また、経脳硬膜超音波ドプラー法により描出された前頭断面の連続画像を三次元的に再構築し、課題に関連して活動する運動領野の分布を立体的に示すとともに、大脳皮質に比べて深部に位置するため、従来の方法では血行動態の描出が困難であった大脳基底核(特に、線条体)の機能的イメージングを実現することにも成功した。
石橋の維持管理に最適な補修・補強方法の開発と洪水に強い石橋の提案

現有する石橋を維持管理しながら保存・活用をするために、本研究では次の5項目の問題についての研究を実施し、課題解決に努めて成果を得た。1)石橋に存在する石材のすき間や割れの損傷に対して、ステンレス鋼棒等を用いた補修・補強方法の開発を行い実験で確認した。2)石材高欄の高度強化を目指し、石材の中に鉄筋補強とエポキシ樹脂による接着を併用する高欄を開発し、効果を確認した。3)洪水に強い石橋形式の開発は模型実験に検討を行った。4)地震による壁石崩壊のメカニズムは壁石と中詰め材の関係を石橋模型実験により検討し、中詰め材の効果を確認した。5)石橋の設計法の開発を行ない提案し、石橋の施工法の検討を行った。石橋を維持管理しながら保存・活用するため、次の3つの主な問題を解決を目指した。1)石橋の石材間のすき間、石材の割れ、壁石の面外方向への膨らみ等の損傷問題、2)石材高欄の高強度化問題、3)洪水に強い石橋形式と洪水対策である。1)の問題の中で特に石材折れに対する補修・補強方法として、ネジ切りステンレス鋼棒を用いた方法を開発した。割れた石材部材の破断面をエポキシ樹脂剤で繋ぎ、下端から20mm程度の位置に孔を開け,鋼棒とエポキシ樹脂剤を流し込む方法あるいは中央部分の補修では、つなぐ前に鋼棒を入れて接着補修を方法を提案した。そして補修前後の供試体を使用して、鋼棒の補修長さや鋼棒直径の影響を4点曲げ試験により最大強度と挙動を調べ、その結果より補修効果を確認し、提案手法の妥当性を確認した。2)の問題については、現状の石材高欄の状況を把握した後、高強度化できる断面を設計し、実験模型や解析手法の検討を行った。3)の問題については、流水を受ける石橋の基礎的研究として、まず、洪水により実石橋の被災状況の現地調査を行ない、洪水による石橋の弱点を調査した。次に、石アーチ模型(スパン30cm、2体)を製作し、アーチクラウン部への集中荷重載荷実験と橋軸直角方向実験を行ない、模型の変位や挙動を確認した。最後に、石アーチ模型を水路に置き、流水量を変化させて、流水に対する石アーチ模型の挙動を確認した。しかし、洪水流に対する実験や壁石有の模型の実験はできなかった。一方、地方型の道路橋としてスパンが30m程度の石橋を架設するため、石橋設計法の開発を進めており、石橋の試設計を実施し、併せて石橋の施工法についても検討した。以上のように地方橋梁として石橋の維持管理の諸問題の解決と石橋の設計法の確立を目指した。今年度は、ほぼ計画した通りに実施できたので研究成果をあげることができた。しかしながら、洪水に強い石橋を開発する研究は、使用できる水路と洪水流を発生するにはさらに水路幅を小さくし、石橋模型の構成材料についても検討する必要があることが分かった。今後、アーチ模型の改良を行って、水路での洪水流に対してアーチ輪石のみの模型や壁石を有する模型実験を実施できるようにすることにした。石橋を維持管理しながら保存・活用をするため、昨年に引き続き3項目の問題解決を目指すとともに、更に地震を受けて損傷した影響も含めて4番目の項目として検討した。1)石橋のすき間、石材の割れ、壁石の面外方向への膨らみ等の損傷問題、2)石材高欄の高度強化問題、3)洪水に強い石橋形式の開発問題、4)地震により崩壊した壁石の崩壊メカニズムについてである。1)の問題については、昨年の研究で、折れた石材の補修・補強方法についてネジ切りステンレスとエポキシ樹脂を用いる手法の開発がほぼ終わり、実際の桁石橋の石材についての補修実施を検討した。しかし、熊本地震により壁石崩壊などの損傷が発生し、石橋の壁石崩壊は壁石の面外方向への初期の膨らみの存在が関係するような事象も発生したことから、4)の壁石の崩壊メカニズムの検討を詳細に行った。2)の問題についても、地震で石材高欄が崩壊し、欄干の落下や損傷が多く発生したことから、高欄の地震被害調査を行い、熊本県の石橋の高欄形式について調査分類を行った。また、高欄の設計についても道路橋の高欄を参考に設計強度や高度強化できる高欄の設計方法等の検討を行った。3)の問題については、比重が1に近い材料によりアーチ輪石模型を製作し、アーチ輪石のみの橋軸直角方向載荷実験を行い、アーチ輪石模型の変位挙動や強度を把握した。次に、アーチ輪石模型を水路に置き、流水を受けた時の石アーチ模型の崩壊挙動を検討した。4)の問題については、石橋の振動特性を把握する振動試験を二俣渡の石橋で行い、既往の研究結果と合わせて石橋の固有特性を調査した。また、壁石と中詰めを有する石橋模型を製作し、熊本地震の正弦波振動および地震波を使った振動実験により石橋の地震時挙動特性及び崩壊メカニズムを検討した結果、支承部付近の壁石が先に崩壊することがわかった。今年度は、地震の影響もあったがほぼ計画した通りに研究を実施できた。今回の震度7の地震動を受けて実石橋の壁石の崩壊はあったが、アーチ輪石までの崩壊に至らなかったことは、改めて石橋が地震動に強いことが確認できた。また、洪水に強い石橋開発についての模型実験では、使用する石材模型の比重を変えて模型を製作し、実験することができた。

また、高欄形式についても実石橋の形式分類と道路橋に適用できる構造形式を明らかにすることができた。石橋を維持管理しながら保存・活用をするために、本研究では次の5項目の問題解決に努め、成果を得た。1)石橋のすき間、石材の割れ、壁石の面外方向への膨らみ等の損傷問題、2)石材高欄の高度強化した開発、3)洪水に強い石橋形式の開発、4)地震による壁石崩壊のメカニズムの検討。5)石橋設計法の開発と石橋の施工法の検討1)は、折れた石材の補修・補強方法としてねじ切りステンレス鋼棒とエポキシ樹脂による手法を開発した。地震で損傷した実際の石橋の割れた石材や大きなすき間が発生したアーチ輪石、膨らみが生じた壁石などに適用し、適用性が確認できた。2)は、高欄の地震被害調査結果を踏まえ、石材部材をエポキシ樹脂接着及び支柱内部を鉄筋補強する高欄を開発し、実物大の模型を用いての静的荷重を作用させて最大荷重や挙動特性を実験検討し、支柱を鉄筋補強した高強度な高欄を開発した。3)は、実験水路が小さいため、実際使用の石材模型での検討の必要性が判明した。4)の壁石崩壊のメカニズムの検討では、石アーチに壁石と中詰めした壁石模型に振動実験を実施した。実験では、振動台に壁石と中詰めをしたアーチ石橋模型を製作し、壁石の形状と中詰め材として、砂、砂利、クロボク土及び砂と砂利を混ぜた4種類を変化させた。模型に正弦波を変化させて与え、入力方向は、模型の橋軸方向と橋軸直角方向とし、さらに壁石に拘束力(実際の石橋に近い状況の再現のため)の有無により、崩壊挙動の特性を明らかにした。実験の結果、中詰め材が砂利のみでは壁石崩壊に大きく影響した。一方、砂利と砂を水で混ぜた中詰め材が壁石の崩壊が小さく、最も効果的であり、今後の維持管理や補修方法の知見を得た。5)は、開発した石橋設計法を用いて試設計をし、実際に小さな河川に架設する場合の架設工法の検討を行い、十分架設可能であることがわかった。現有する石橋を維持管理しながら保存・活用をするために、本研究では次の5項目の問題についての研究を実施し、課題解決に努めて成果を得た。1)石橋に存在する石材のすき間や割れの損傷に対して、ステンレス鋼棒等を用いた補修・補強方法の開発を行い実験で確認した。2)石材高欄の高度強化を目指し、石材の中に鉄筋補強とエポキシ樹脂による接着を併用する高欄を開発し、効果を確認した。3)洪水に強い石橋形式の開発は模型実験に検討を行った。4)地震による壁石崩壊のメカニズムは壁石と中詰め材の関係を石橋模型実験により検討し、中詰め材の効果を確認した。5)石橋の設計法の開発を行ない提案し、石橋の施工法の検討を行った。今後の研究として、洪水に強い石橋の開発並びに道路橋として使用できる高強度な高欄形式の開発を目指す。特に、使用する模型の見直しと壁石の有無の差、および壁石接着の有無により挙動差があるのかを水路での模型実験を実施し、解析での検討を実施する。また、熊本地震により石橋の壁石崩落が発生したことより、崩落の原因の解明と地震に強い壁石の積み方の研究が大きな課題になると思われる。今後の研究としては、次の3点を行う。1)石橋の壁石がどのようなメカニズムで地震動によって崩壊したのかは、壁石の形式及び中詰めの土、砂、砂利などの詰め方を変化させた模型を製作して、固有振動状況及びどのように影響し崩壊したのかを含めて模型実験を通して明らかにする必要がある。また、壁石と中詰めを含めての静的載荷や動的振動実験の結果と比較すべき解析手法の開発が未完成であることから早く3次元解析手法を完成する。
非鉛系新規強誘電体ニチタン酸バリウムの元素置換による誘電特性制御

BaTi_2O_5は高いキュリー温度(748K)および大きな誘電率を有することから、高温で使用できる非鉛系強誘電体材料として期待される。本研究では、BaサイトをSr、Ca、MgおよびTiサイトをZr、Nb、Ta等の異元素の固溶置換によってBaTi_2O_5の優れた誘電特性を広温度域で持たせることを目的とした。そこで、本研究では、アーク溶解法および浮遊帯域溶融法によりSrO、MgO、ZrO2、Nb_2O_5をそれぞれ添加したBaTi_2O_5多結晶体を作製し、誘電特性に及ぼす異元素添加の影響を調べた。MgOおよびZrO_2を添加したBaTi_2O_5は、いずれも柱状多結晶であり、(020)方向に強く配向した。BaTi_2O_5へのMgOとZrO_2の固溶限はそれぞれ、x=0.05とy=0.07であった。異元素を添加しないBaTi_2O_5の誘電率は約2000であったが、x=0.005のMgOを添加すると、誘電率の極大値が約3300に増大したが、MgO添加量の増加につれて減少した。異元素を添加しないBaTi_2O_5のキュリー点は743Kであったが、x=0.01のMgOの添加によりキュリー点が700Kに減少した。さらにMgO添加量の上昇につれて、誘電率のピークはフラットになった。y=0.005のZrO_2を添加すると、誘電率の極大値が約3000に増大し、ZrO_2添加量の増加につれて誘電率のピークがブロードになり、減少した。y=0.05までのZrO_2添加によりキュリー点が直線的に減少して490Kになり、さらに、y>0.05のZrO_2の添加によって、キュリー点はわずかに減少して470Kになった。y=0.07以上のZrO_2を添加したBaTi_2O_5では、測定周波数の増加にっれて誘電率は減少し、誘電率の極大値を示す温度は増加し、リラクサー的挙動を示した。Nb_2O_5およびTa_2O_3の添加によってもリラクサー的挙動を示したことから、Tiサイトへの置換により、リラクサー的になりやすい傾向が確認された.BaTi_2O_5は高いキュリー温度(748K)および大きな誘電率を有することから、高温で使用できる非鉛系強誘電体材料として期待される。BaTiO_3では、BaサイトをSrやCa、TiサイトをZrやNb等の異元素の固溶置換によって優れた誘電特性を広温度域で持たせることが報告されているが、BaTi_2O_5についての報告例がない。そこで、本研究では、アーク溶解法によりSrOおよびNb_2O_5をそれぞれ添加したBaTi_2O_5多結晶体を作製し、誘電特性に及ぼすSrやNb元素添加の影響を調べた。SrOおよびNb_2O_5を添加したBaTi_2O_5は、いずれも柱状多結晶であり、(020)方向に強く配向した。BaTi_2O_5へのSrOとNb_2O_5の固溶限はそれぞれ、10と2.5mol%であった。10mol%SrOの添加により、BaTi_2O_5の格子定数はa軸が1.6900から1.6874nm、b軸が0.3933から0.3928nm、c軸が0.9411から0.9394nmに減少した。異元素を添加しないBaTi2O_5の誘電率は約2000であったが、1mol%SrOを添加すると、誘電率の極大値が約3300に増大したが、SrO添加量の増加につれて減少した。異元素を添加しないBaTi_2O_5のキュリー点は743Kであったが、10mol%SrOの添加によりキュリー点が700Kに減少した。一方、5mol%Nb_2O_5の添加により、BaTi_2O_5の格子定数はa軸が1.6915nm、b軸が0.39375nm、c軸が0.94142nmに連続的に増大した。0.5mol%Nb_2O_5を添加すると、誘電率の極大値が約7000に増大した。また、Nb_2O_5添加量の増加につれて誘電率のピークがブロードになり、減少した。2mol%までのNb_2O_5添加によりキュリー点が直線的に減少して443Kになり、さらに、5mol%のNb_2O_5によって、キュリー点はわずかに減少して413Kになった。2mol%以上のNb_2O_5を添加したBaTi_2O_5では、測定周波数の増加につれて誘電率は減少し、誘電率の極大値を示す温度は増加した。

そこで、本研究では、アーク溶解法および浮遊帯域溶融法によりSrO、MgO、ZrO2、Nb_2O_5をそれぞれ添加したBaTi_2O_5多結晶体を作製し、誘電特性に及ぼす異元素添加の影響を調べた。MgOおよびZrO_2を添加したBaTi_2O_5は、いずれも柱状多結晶であり、(020)方向に強く配向した。BaTi_2O_5へのMgOとZrO_2の固溶限はそれぞれ、x=0.05とy=0.07であった。異元素を添加しないBaTi_2O_5の誘電率は約2000であったが、x=0.005のMgOを添加すると、誘電率の極大値が約3300に増大したが、MgO添加量の増加につれて減少した。異元素を添加しないBaTi_2O_5のキュリー点は743Kであったが、x=0.01のMgOの添加によりキュリー点が700Kに減少した。さらにMgO添加量の上昇につれて、誘電率のピークはフラットになった。y=0.005のZrO_2を添加すると、誘電率の極大値が約3000に増大し、ZrO_2添加量の増加につれて誘電率のピークがブロードになり、減少した。y=0.05までのZrO_2添加によりキュリー点が直線的に減少して490Kになり、さらに、y>0.05のZrO_2の添加によって、キュリー点はわずかに減少して470Kになった。y=0.07以上のZrO_2を添加したBaTi_2O_5では、測定周波数の増加にっれて誘電率は減少し、誘電率の極大値を示す温度は増加し、リラクサー的挙動を示した。Nb_2O_5およびTa_2O_3の添加によってもリラクサー的挙動を示したことから、Tiサイトへの置換により、リラクサー的になりやすい傾向が確認された.
タンパク質の規則正しい凝集がたどる運命と生体の恒常性破綻

本研究では、肝疾患・肺気腫がその病変として代表される、アンチトリプシン欠損症において、その原因となるタンパク質の規則正しい凝集体構造の形成が生体に与える影響を考え、疾患に繋がる毒性を評価することを目的とした。アンチトリプシンは3種類のメカニズムで凝集することを精査し、さらにその構造は時間により巧みに変化することを明らかにした。さらに、それらは細胞外へも分泌されるという事実から、それを取り込む可能性がある細胞での恒常性の異常を解析したが、明確な細胞死などの観察は得られなかった。アンチトリプシンの規則正しい凝集体の形成は生体にとって毒性が低い可能性がある。申請者は近年、アンチトリプシン欠損症という欧米で多くの患者を抱える疾患の基礎研究に従事した。意外な発見は、その原因となるアンチトリプシンの凝集体が、誤って隣の分子と折りたたむことでその構造を完成するという、全く新しい凝集体形成の概念を発見した事であった。本研究は、このようなタンパク質の規則正しい凝集体の形成が生体で発生した場合、それらが細胞内・細胞外でどのような運命をたどるか、またどのように生体の恒常性破綻は導かれるかについて、多角的に検証していくものである。初年度は、アンチトリプシンの凝集体形成メカニズムの構造レベルでの詳細解明と、それらに対する細胞内応答の検討を中心に行った。予期せぬ発見は、アンチトリプシンの凝集体は様々なメカニズムで形成する事に加え、それらが時間の経過により巧みに構造を変えることである。研究を始めた当初は、凝集体形成のメカニズムのみに依存して細胞内応答が変化する(細胞内での分解、蓄積、細胞外への分泌など)と予測していたが、これに時間という新しいベクトルが加えることで、当初は検出が困難であったアンチトリプシンの凝集体に対する細胞内応答の違いが明瞭になった。また、凝集体の形成メカニズムと時間、この2ベクトルによるアンチトリプシン凝集体構造の変化を構造レベルで追跡するための方法を検討した。結果、凝集体構造で露出している部分をプロテアーゼへの感受性を指標として同定する、質量解析を用いた簡便な方法を開発できたことは今後の研究推進に大いに役に立つ。タンパク質が持つ潜在的な細胞内毒性に関して構造レベルで重要な知見を抽出する事を狙っている。さらに、年度の終盤には、老化したマウスの血液を用いた解析に着手し、予備的データではあるものの、非常に興味深い結果を得た。タンパク質凝集性疾患は、タンパク質の構造に何かしらの異常が生じることを原因とし発症する疾患の一群であり、日本で著名なものとしてアルツハイマー病、パーキンソン病が挙げられる。申請者は近年、アンチトリプシン欠損症という欧米で多くの患者を抱えるタンパク質凝集性疾患の原因解明にに従事してきた。その結果明らかになったのは、タンパク質の異常凝集体は、思ったほど異常な構造をしておらず規則正しい構造であり、なおかつ細胞内で毒性を発揮することできるという事実であった。また昨年度の研究を通して明らかになったのは、アンチトリプシンの凝集体構造は、メカニズムと時間という2つのベクトルを軸に、多様に変化し収束していくということである。本年度は、多様なアンチトリプシンの凝集体が生体の恒常性破綻に与える影響を中心として検討した。興味深いのは、アンチトリプシンの細胞内における凝集は、アンチトリプシン欠損症のようにアンチトリプシンの家族性変異を原因としなくとも、細胞を炎症などのストレス条件におけば引き起こされ、しかもそれら細胞外へ分泌されるという観察である。つまりアンチトリプシンの凝集体は、細胞の恒常性異常を示すバイオマーカーとなりうる。しかしながら、血液中には正常な単量体アンチトリプシンが大量に存在するため、この異常凝集体の同定には感度良い抗体の作成が必須となる。そこで研究協力を得て、アンチトリプシンの凝集体に特異的な抗体のスクリーニングを現在行っている。さらに興味深いのは、血中に分泌されたアンチトリプシン凝集体がその後どのような運命をたどるである。様々な細胞を用いた実験によると、アンチトリプシンは単量体よりも凝集体の方が、より多く細胞内に取り込まれることを観察した。またその取り込みに細胞特異性が存在することも興味深い。アンチトリプシン欠損症という、欧米で多くの患者を抱える家族性遺伝疾患が存在する。その主な原因はアンチトリプシンというタンパク質の多くが細胞内で異常に凝集した結果、血液中へ分泌される正常型のアンチトリプシンの量が減ることが明らかとなっている。本研究で新たに着目したのは、形成される凝集体の多様性とその運命である。まず、凝集体は少なくとも3つのメカニズムで形成され、02日でその大きさ・構造体としての完成度が急速に成長することがわかった。それらは細胞内で蓄積するだけでなく、構造の規則正しさから細胞外へも分泌される。またそれらは、アンチトリプシン強発現などのストレスにおかれた細胞、老化モデルマウスの血中において存在することを確認した。では、分泌された凝集体は他の細胞にとって毒とはならないのかが疑問である。アンチトリプシン凝集体は確かに他の細胞に取り込まれ、多くが細胞質に局在することがわかった。一部は細胞の表面に沈着していることがわかった。しかしながら、アンチトリプシン凝集体を取り込んだ細胞は、明確な細胞死マーカーの変化を示さず、生存率の変化も見られなかった。この観察が、本研究の仮説と大きく異なり、成果として提出しかねている要因である。

果たして、アンチトリプシンの規則的な凝集体形成は、細胞に毒性を示すと言えるのか。慎重な検討が必要と考えている。実際に、老化モデルのマウスでも、若年の方が血中に凝集体を多く持つという理解が難しい結果を得た。最後に、アンチトリプシン凝集体形成で見られる、ドメインスワップという、タンパク質分子がお互いにその構造を補う合うことにより完成する凝集体の形成は、一般的なタンパク質で観察されるのかを検討した。それらの毒性を細胞内で簡便に評価する系を構築し、未だ明確な結論のないドメインスワップしたタンパク質凝集体が生体へ与える影響を今後も定義していく。本研究では、肝疾患・肺気腫がその病変として代表される、アンチトリプシン欠損症において、その原因となるタンパク質の規則正しい凝集体構造の形成が生体に与える影響を考え、疾患に繋がる毒性を評価することを目的とした。アンチトリプシンは3種類のメカニズムで凝集することを精査し、さらにその構造は時間により巧みに変化することを明らかにした。さらに、それらは細胞外へも分泌されるという事実から、それを取り込む可能性がある細胞での恒常性の異常を解析したが、明確な細胞死などの観察は得られなかった。アンチトリプシンの規則正しい凝集体の形成は生体にとって毒性が低い可能性がある。本研究はこれまで、25年度にアンチトリプシンの多様な凝集体形成とその細胞内相互作用を明らかにし、26年度に生体の恒常性破綻を特定する方法として、アンチトリプシンの凝集体形成と細胞外への分泌に着目し、抗体のスクリーニングに着手した。これらは、その詳細な内容こそ研究計画調書に示したものとは若干異なるものの、その達成の大筋は全くずれていない。しかし、その各々については検討・確認を行うべき点が残っており、早急に内容を整理し報告できる形にまとめたいと考えている。またアンチトリプシンの凝集体に対して特異的に反応する抗体のスクリーニングを早急く終えることが、本研究を大幅に推進する鍵となるため、非常に期待している。それは他のタンパク質凝集性疾患を新たな視点から理解することにもつながるであろう。これらのことから、総合的には、本研究はおおむね順調に進展していると自己評価している。27年度が最終年度であるため、記入しない。構造生物学これまで2年間における成果の確認と報告、アンチトリプシンの凝集体に特異的な抗体のスクリーニングを終えることが、27年度の最初の推進方策となる。その後の推進方策として重要と考えられるのは、(1)老化のモデルとして線虫を用いて、アンチトリプシンまたはその他のタンパク質の規則正しい凝集体が形成されていないかを検討することである。その結果を元に、老化モデルマウスの血液を用いた解析を行う。また、やや発展的かもしれないが、その他として、(2)アンチトリプシンで観察されたタンパク質の規則正しい凝集体の形成に関して、その一般性をもう一度詳細に検討する必要がある。生体の恒常性破綻を感知する可能性があるタンパク質の特徴とは、生理的に、生物物理学的にどのようなものであるのか。研究対象となるターゲットタンパク質を明確に絞るための、大きな分岐点となろう。
モデルベース開発を取り入れた組込み教育教材のためのUMLインターフェースの開発

自動車関連の組み込み技術者の需要が高まる中、本研究ではこれまでに製作したエンジン実習装置を発展させ、オープンソースのUMLを用いたモデルベース開発のための教育教材の構築を目指すことを目的とした。研究ではまず、モデルベースによる教育教材の基本仕様を検討した。検討した仕様では教育ツールはUMLによる記述からC言語によるソースコードを生成し、コンパイル後にターゲットマイコンへダウンロード出来るものとした。UMLからC言語ソースコードの生成にはUMLの記述をオープンソースであるastahを用いて行い、テンプレートエンジンを用いてC言語へ変換する仕様とした。このソースコードの生成ツールはまだ作成段階である。また、教材の実習装置を発展させ、これまでの燃料噴射制御のみを行う制御から点火時期の制御を付加し、エンジン制御教材としての拡充を図った。また、装置には動力計や圧力計を連結し、制御内容の変更により、エンジンの出力、燃焼室圧力変化、温度など基本的なエンジン特性が計測できるようにした。この教材により学習者はモデルベースによる制御プログラムの開発からプログラムを実装し実機の制御を行った場合のエンジンの特性試験までを一連の実験として行うことができる。
糖輸送坦体を介した網膜内グルコース恒常性維持機構に関する分子生物学的研究

1.主要な研究成果:【発生期網膜におけるGLUT1の発現】胎生初期の網膜前駆細胞はGLUT1を高レベルで発現するが、発生の進行に伴いその発現レベルは低下、生後約2週でほぼ成熟網膜におけると同様のレベルに達する。一方、発生の初期においてGLUT1は色素上皮細胞の細胞頂部、基底部のみならず側面にも強く発現がみられるが、発生の進行に伴い、細胞側面におけるGLUT1の発現レベルは低下し、逆に尖側、基底側での発現レベルの増加がみられ、生後2週間程度で成体とほぼ同様の発現パターンに達する。網膜血管に関しては、生直後においては、網膜中心部以外でのGLUT1は陰性であるが、網膜血管の末梢方向への進展、またその成熟に伴って網膜中心部より末梢方向に向けて網膜血管におけるGLUT1発現レベルは高まる傾向を示し、生後12週で成体パターンに達する。【GLUT分子の発現を再現可能なin vitro実験系の確立】我々の開発した発生期網膜細胞のpellet培養中において、GLUT2は外限界膜に相当する部位に一致し、GLUT3は内網状層相当の部位に一致して、即ちそれらのin vivoにおける局在をほぼ再現するかたちでGLUT分子の発現が観察されることを確認、この培養系がGLUT研究の良いモデルとなりうる可能性を示した。一方、単層培養された網膜細胞では、少なくともGLUT3陽性細胞は確認されたが、GLUT2陽性細胞の確認は困難であった。2.研究成果に関する考察:本研究で得られた所見とともに、これまでに当研究グループで得られた所見に基づき、成体のみならず発生期網膜においても、GLUT各アイソフォームの発現は巧妙に制御されており、その結果、主要エネルギーたるグルコースの安定的な供給が確保され、それによって視機能という生物に不可欠な機能が確保されているという可能性が強く示唆された。本研究の成果は、グルコース代謝異常に関連してみられる視覚障害の病態生理、治療法を考える上での基礎となるものと考える。網膜におけるグルコース恒常性維持機構を明らかにすることを目的とする当研究課題の一環として、本年度は網膜に発現するグルコース輸送坦体のアイソフォームのなかでも、網膜血液関門部に特に多量に存在することが明らかにされているGLUT1の機能に焦点をしぼり、主として発生期ラット網膜におけるGLUT1の発現に関する検討を行った。具体的にはGLUT1アイソフォーム特異的な抗体を用いて、発生期及び成体ラット網膜の免疫組織染色を行った。その結果、(1)成体の神経網膜では、GLUT1の発現は極めて低レベルにとどまっているが、網膜発生の初期には、神経網膜においてGLUT1が高レベルで発現している。そしてこの神経網膜におけるGLUT1の発現は、発生の進行とともに徐々に低下し、最終的には成体レベルにまで低下する、(2)色素上皮におけるGLUT1の発現は、網膜発生のごく初期よりみられる。発生初期には色素上皮細胞の尖側、基底側とともにlateral sideにも等しくGLUT1がみられが、発生の進行とともにこのlateral sideにおけるGLUT1の発現は次第に低下し、成体色素上皮では尖側、基底側のGLUT1が主体である、(3)網膜血管におけるGLUT1の発現は、網膜血管が視神経より網膜内に進入した後に明らかになる、等の所見を得ることができた。これは、GLUT1が成体網膜ばかりか、発生期網膜においても重要な役割をはたしていることを示唆する結果であると考えられた。今年度は、研究実施計画に基づき、以下の研究成果を得ることができた。【1】網膜におけるGLUT1分子の発現に関する検討:

このうち、今年度は特に発生期網膜におけるGLUT1の検討を中心に行った。その結果、1)網膜発生の初期には、網膜細胞はGLUT1を高レベルで発現しているが、発生の進行に伴いその発現レベルは低下し、成熟網膜におけるGLUT1の発現はbasal levelとなる。2)色素上皮細胞はその発生の初期においてはGLUT1を細胞表面にほぼ一様に高レベルで発現しているが、発生の進行に伴ってみられる色素上皮細胞間のtight junctionの形成とともに、細胞側面におけるGLUT1の発現レベルは低下し、逆に尖側、基底側での発現レベルの増加がみられる。3)網膜血管に関して、その形成当初はGLUT1陰性であり、その成熟につれてGLUT1が内皮細胞の外側および管腔側に出現する。といったさまざまな所見を得ることができた。【2】GLUT分子の発現を再現可能なin vitro実験系の確立:我々の開発した発生期網膜細胞のpellet培養中において、GLUT2およびGLUT3が、それらの局在部位の特徴的な形態の形成とともに観察されることを確認した。現在、単層培養された発生期網膜細胞におけるGLUTの発現との比較に基づいたGLUT分子発現調節機構の検討を行っている。【3】糖代謝異常モデルにおける網膜内GLUT発現の解析:このテーマに関しては現在、各種モデル作成のための基礎的検討を行っている。今年度は昨年度に引き続き、発生期網膜におけるGLUT1の発現に関して、さらに詳細な、各発生段階毎の検討を行った。【網膜細胞】胎生11日(E11)には眼杯の前部を構成する網膜の前駆細胞はGLUT1を高レベルで発現しているが、発生の進行に伴いその発現レベルは低下、特に生後、急速な減少を示し、生後約2週でほぼ成熟網膜におけると同様の発現レベルに達する。【色素上皮細胞】発生の初期においてGLUT1は色素上皮細胞の細胞頂部、基底部のみならず側面にも強く発現がみられる。発生の進行に伴い、特に生後、おそらく色素上皮細胞間のtight junctionの形成とともに、細胞側面におけるGLUT1の発現レペルは低下し、逆に尖側、基底側での発現レベルの増加がみられ、生後2週間程度で成体とほぼ同様の発現パターンに達する。【網膜血管】生直後においては、網膜中心部以外でのGLUT1は陰性であるが、網膜血管の末梢方向への進展、またその成熟につれてGLUT1の発現は網膜中心部より末梢方向に向けて高まる傾向を示した。やはり生後12週で内皮細胞の外側および管腔側に強くGLUT1を発現する成体パターンに達した。【GLUT分子の発現を再現可能なin vitro実験系の確立】我々の開発した発生期網膜細胞のpellet培養中において、GLUT2は外限界膜に相当する部位に一致して、またGLUT3は内網状層相当の部位に一致して、すなわちそれらのin vivoにおける局在をほぽ再現するかたちでGLUT分子の発現が観察されることを確認、この培養系がGLUT研究の良いモデルとなりうる可能性が明らかとなった。一方、単層培養された網膜細胞では、少なくともGLUT3陽性細胞は確認されたが、GLUT2陽性細胞の確認は困難であった。
DNA損傷による細胞死とDNA修復ネットワーク

20002005年の研究成果に基づき研究成果報告書冊子を作成した。成果概要は以下のとおりである。RNAポリメラーゼIIによる転写をブロックし細胞死を誘発する転写鎖上のDNA損傷は、「転写と共役した修復」(TCR)により修復される。コケイン症候群(CS)はTCRを選択的に欠損し、その原因遺伝子産物であるCSA、CSBはTCRに必須であることが示唆される。CSAはDDB1、Roc1、Cullin4A、CSNと複合体を形成し、RNAポリメラーゼIIをユビキチン化するE3活性をもつことを見つけた。色素性乾皮症G群(XPG)患者にはCSを併発する場合がある。4種類のXPG変異マウスを作製し、そのC末端領域の欠損がCSの発症に関与することを明らかにした。「ゲノム全体の修復」(GGR)に関与するDDB2は、CSA同様に、DDB1、Roc1、Cullin4A、CSNと複合体を形成しユビキチンリガーゼ活性をもつこと、そのターゲットがXPCやDDB2自身であること、これらのユビキチン化がNERの促進に働くことを明らかにした。ヒト細胞核にレンズを通してレーザーを照射し、局所的に種々の活性酸素による損傷を作る技術を開発し、塩基損傷や単鎖切断の修復蛋白がリアルタイムで集積、解離するin situ修復プロセスを明らかにした。TLSに関与するヒトRAD18ユビキチンリガーゼや色素性乾皮症バリアント群の原因遺伝子産物であるDNAポリメラーゼエータ(Pol eta)を発見し、それらのTLS機能を明らかにした。マウスRAD18やPol eta欠損マウスを作成し、TLS機能の個体レベルでの役割の解析に重要な手段を提供できるようにした。また、ワークショップを主催し、計画研究班員は成果を発表した。研究総括のため、最後の班会議を開催した。2006年10月には、文部科学省で研究終了ヒアリングを受け、Aの評価を得た。総合班会議を平成12年9月13日と平成13年3月13日に開催し、計画班員が成果を発表し、総括班評価委員の評価を受けた。平成12年10月20日には、計画研究班員のみによる計画班会議を開催し、本年度の研究計画を班員間で検討した。平成12年9月12日14日にWorkshop "DNA Repair and Mutagenesis2000"を仙台市で開催した。本年度の研究成果として、田中は、転写と共役したDNA修復に関与する新規蛋白質XAB2が大きな蛋白質複合体に含まれることを見つけ、そのコア複合体をFLAG-tag法を用いて精製した。XAB2遺伝子をノックアウトしたマウスは着床前に胎児致死となることを示した。安井は、塩基損傷チミングリコールを取り除くグリコシラーゼ遺伝子mNthIのノックアウトマウスを作成した。山泉は、ヒト複製後修復に関与するhRAD18遺伝子を単離した。また、浸透圧ストレスによるp53の活性化にp38MAPKの活性化が必須であり、p53のセリン33のリン酸化が重要であることを明らかにした。菅澤は、XPC-HR23Bは損傷によって誘起されるDNA構造の歪みを認識して結合すること、その後の過程で損傷が実際に存在することを改めて確認するステップがあることを示唆した。塩見は、supF遺伝子の自然突然変異頻度が、Xpgマウス由来細胞では正常マウス由来細胞に比べ約3倍高く、特にA:TからC:Gへのトランスバージョンが増加していることを見いだした。益谷は、色素性乾皮症バリアント群の遺伝子産物であるヒトDNAポリメラーゼηの組換え蛋白質を作成し、それが紫外線損傷であるシクロブタン型ピリミジンダイマー(CPD)を効率良く乗り越えられることを明らかにした。松永は、ゲノム全体の修復に働くp48とp127サブユニットからなるDDBヘテロダイマーを精製し、CPDの基質を用いたときにのみDDBによる切断効率の促進が見られることを明らかにした。池島は、相補的な配列をもつヘアピン型オリゴヌクレオチドが標的DNAと複合体を作製することを明かにした。ヒトミスマッチ修復蛋白質hMutSαはこの複合体と結合したが、相補配列に挿入した塩基-塩基ミスマッチとは結合の特異性を示さなかった。「転写と共役した修復」(TCR)機構に関わるXAB2蛋白質複合体を精製・同定し、それがin vitro転写伸長促進活性を示し、個体の生存に必須の蛋白であることを明らかにした。TCRを欠損するコケイン症候群の原因遺伝子産物CSAが、DNA損傷に伴い、もう一つのコケイン症候群原因遺伝子CSB依存的に核マトリックスに移行し、RNAポリメラーゼIIと核マトリックス上で共局在することを明らかにした。さらに、CSA蛋白質複合体を精製・同定した。色素性乾皮症G群(XPG)遺伝子を欠損したマウスを4種類作成し、XPGが個体の成長に必須な機能を持つことを明らかにした。ゲノム全体の修復(GGR)に関与するXPC/HR23B蛋白質複合体が、損傷に伴って誘起されるDNA二重鎖構造の構造異常を、認識して結合することを明らかにした。XPC蛋白質がチミンDNAグリコシラーゼと結合し、その活性を上昇させることを明らかにした。損傷DNA結合蛋白質(DDB)がXPA蛋白質と損傷DNA上で相互作用し、ヌクレオチド除去修復(NER)活性を上昇させること、DDBはXPCよりも前段階でNER機構に関与することを明らかにした。

色素性乾皮症バリアント群原因遺伝子産物が損傷乗り越えポリメラーゼ(DNAポリメラーゼ・エータ)であることを発見し、紫外線のみならず活性酸素やアルキル化剤による損傷も乗り越え複製をすることを明らかにした。複製後修復に関わるRAD18遺伝子のヒト及びマウスホモログを単離し、mRAD18欠損細胞及びマウスを作成した。mRAD18欠損細胞は複製後修復に異常を示した。ピリミジン塩基の酸化的損傷修復をおこなうNth1 DNAグリコシラーゼのノックアウトマウスを作成した。このマウスは大きな異常を示さなかったが、その細胞中のミトコンドリアと核に3種の新しいグリコシラーゼを発見した。第1回総合班会議を平成13年9月11日に、第2回総合班会議を平成14年3月1日に大阪府豊中市の千里ライフサイエンスセンターで開催し、研究の進展状況・今後の研究計画について討論した。平成13年9月には大阪豊中市の千里ライフサイエンスセンターで公開シンポジウム「DNA損傷による細胞死とDNA修復ネットワーク」を主催した。平成14年3月に平成13年度の研究成果業績集を上梓した。研究班の連携状況として、田中班員は、転写とDNA除去修復の共役機構に関連するXAB2蛋白質複合体の機能解析を行うため、転写伸長解析の第一人者である半田宏総括班員と共同研究を行い、XAB2蛋白質複合体が転写伸長を促進する活性のあることを明らかにした。安井班員は、老化や発癌の原因になる活性酸素障害の一つであるチミングリコールを見つけて切り取るNTH1遺伝子を単離し、NTH1ノックアウトマウスを作成した。そして、田中班員と共同し、NTH1/XPAダブルノックアウトマウスを作成した。修復欠損の影響について解析を行っている。塩見班員は、XPGノックアウトマウスを作成し、その培養細胞は早期老化や不死化を示すことを明らかにした。松永班員と共同で、その塩基除去修復、ヌクレオチド除去修復能を生化学的に測定している。益谷班員はXPV遺伝子産物DNA polymerase etaの機能解析を、山泉班員は、複製後修復に関わる遺伝子hRad18をクローニングし、その機能解析を進めているが、山泉・益谷班員は共同し、損傷乗り越え複製機構に関与するDNA polymerase etaとhRad18の相互作用の解析を進めている。「転写と共役した修復(TCR)」機構に関わるXAB2蛋白質複合体を精製・同定し、それがin vitro転写伸長促進活性を示し、個体の生存に必須の蛋白であることを明らかにした。TCRを欠損するコケイン症候群の原因遺伝子産物CSAが、DNA損傷に伴い、もう一つのコケイン症候群原因遺伝子CSB依存的に核マトリックスに移行し、RNAポリメラーゼIIと核マトリックス上で共局在することを明らかにした。さらに、CSA蛋白質複合体を精製・同定した。色素性乾皮症G群(XPG)遺伝子を欠損したマウスを4種類作成し、XPGが個体の成長に必須な機能を持つことを明らかにした。ゲノム全体の修復(GGR)に関与するXPC/HR23B蛋白質複合体が、損傷そのものではなく損傷に伴って誘起されるDNA二重鎖構造の何らかの構造異常を認識して結合することを明らかにした。
新規HIV-2流行株CRF01_ABの薬剤耐性獲得機構の解明

新規HIV-2流行株CRF01_AB感染例において、ウイルスの薬剤感受性試験の実施により有効薬剤と判定できたアバカビル、ラミブジン、ロピナビル/リトナビルを用いて抗HIV治療を開始し、血中ウイルス量を検出限度以下に抑制・維持することに成功した。しかし、治療開始後18.7ヶ月目に血中ウイルス量の再上昇を認め、ウイルス遺伝子の解析により、薬剤標的分子であるプロテアーゼ内にR70K変異、また、逆転写酵素内に4つのアミノ酸変異(M184V、D192N、R200K、D345N)の誘導を認めた。これまでHIV-2CRF01-AB株の薬剤耐性獲得機構は未解明であったため、これらの変異が実際に薬剤耐性に関連しているのかどうかを明らかにすることを本年度の目的とした。検出した5つのアミノ酸変異をそれぞれHIV-2 CRFO1_AB株の感染性分子クローンに導入し、発現させた変異ウイルスの薬剤感受性を調べた。その結果、プロテアーゼ内のR70K変異はロピナビルを含むプロテーゼ阻害剤への耐性には寄与していないこと、その一方で、逆転写酵素内のM184V変異がラミブジンへの高度耐性化(>5031.4倍)、エムトリシタビンへの高度交差耐性化(>6153.8倍)、さらに、アバカビルへの中度耐性化(6.2倍)の責任変異であることを突き止めた。興味深いことに、逆転写酵素内の他の3つの変異(D192N、R200K、D345N)は、薬剤感受性の低下には関与していなかったが、M184V変異の獲得により低下したウイルス複製能を回復させる役割を果たしていることがウイルス増殖速度解析により明らかとなった。今後、更なるin vitro実験を実施し、種々の抗HIV薬存在下でHIV-2 CRF01_AB株の薬剤耐性獲得機構を解明することにより、HIV-2感染症治療の成績向上に貢献し得る知見が得られるものと期待される。
グループ経営に対する適切な規律づけ手法の検討

本研究では、主として、グループ経営の規律づけにおける多重代表訴訟制度の役割につき、アメリカの法制度との比較を交えながら、検討を行った。また、当該検討の前提として、代表訴訟制度一般に関する諸問題および親会社取締役の子会社管理責任についても検討を行った。以上の研究の結果として、わが国において多重代表訴訟は通常の代表訴訟と同様に広く認められるべきであるとの結論に至った。本研究は、グループ経営が広く行われている昨今の状況にかんがみ、企業グループにおける適切なコーポレート・ガバナンスを確保するための諸制度に関して、その機能と限界を分析し、全体として適切な規律づけが行われるような仕組みについて考察・提言することを目的とする。初年度である本年度は、1多重代表訴訟制度、および2企業集団における内部統制システム(親会社による子会社管理)に焦点を当て、アメリカ法の状況も踏まえて、適切な制度設計のあり方を検討した。1の検討の前提として、通常の代表訴訟制度の意義や実態についても考察を行った。具体的な手法としては、アメリカの判例や学説を調査・分析し、わが国の問題状況や議論状況との比較・検討を行った。さらに、平成26年会社改正に際しての議論を整理し、各制度の意義と問題点について分析を加えた。その結果、1については、特段の問題のない限り、通常の代表訴訟制度と同様に広く認められるべきであるとの結論に至った。2については、規律づけの手段として一定程度有効ではあるが、責任追及段階においては、親会社役員に広い裁量が認められることから限界があり、責任関係の処理の面でも問題を有することが明らかとなった。したがって、本研究の立場からは、平成26年改正会社法の内容には、多重代表訴訟制度の認められる場面が狭すぎるなど、問題が少なくない。上記の研究成果は、これまでの研究成果とあわせて単行書籍にまとめ、平成27年1月に出版・公表した。平成27年度は、これまでの研究成果に関し、日本私法学会において報告を行った。当該報告の概要は、学会誌「私法」第78号において公表される予定である。また、新たな取組みとして、会社役員の対第三者責任制度の再検討を行った。というのも、近年、監視義務・内部統制システム構築義務について、対第三者責任(会社法429条)が裁判上問題となることが少なくなく、グループ経営に対する規律づけの観点からも同責任制度の意義は小さくないとの問題意識を有するに至ったからである。もっとも、対第三者責任制度については、昭和44年の最高裁大法廷判決以来、同判決の法理が所与の前提とされてきたところ、会社を取り巻く社会的・経済的環境の変化に合わせ、当該法理の再検討が必要であると考え、同責任制度自体の基礎的な研究を行った。当該研究の成果は、既に論文として公表済みである。今後は、当該成果を基礎として、企業グループにおける会社役員の対第三者責任制度の意義・役割についても、引き続き研究を続ける予定である。多重代表訴訟制度および親会社の子会社管理に関して研究を進め、これまでの研究成果とあわせて、単行書籍として出版・公表することができたため。27年度が最終年度であるため、記入しない。会社法平成27年度は、日本私法学会における個別報告を行う予定であり、それに向けて、新たな議論や判例をフォローしつつ、検討を深める。また、証券訴訟など、会社法上の制度以外の諸制度についても、調査・分析を行う。さらに、役員の義務や責任のあり方、および株主代表訴訟制度の意義といった、基礎的な問題にも積極的に取り組みたい。
ゼオライトナノ結晶発光性分子複合素子

Nd^<3+>の光吸収能力は、f-f電子遷移に由来するため、本質的に低い。光吸収能力の高い配位子の励起3重項状態からのエネルギー移動を経た発光を示すNd^<3+>錯体が報告されている。Nd^<3+>の発光の良好な増感剤と知られる8-quinolinolを、ゼオライト細孔内のNd^<3+>にPMSと共配位さたことによる、初のゼオライト細孔内でのエネルギー移動を経たNd^<3+>発光に成功した。細孔内のNd^<3+>に対して低振動な環境を与えることのできるPMSを導入した後、8-quinolinolに導入した。その結果、8-quinolinolからのエネルギー移動を経たNd^<3+>の発光を観測することができた。Ru[bpy_3]^<2+>は、系間交差率がほぼ100%で、^3MLCT発光を示す。この準位はNd(III)の吸収準位と良く一致することから、Nd(III)の良好な増感剤候補である。Gd(III)の導入されたサンプルに比べてNd(III)の導入されたサンプルの^3MLCT発光強度は減少した。また、^3MLCTの発光寿命が減少したことから、[Ru(bpy)_3]^<2+>の^3MLCTからNd(III)へエネルギー移動が確認された。寿命測定からエネルギー移動効率は、Φ_<ET>=0.63と、高い値を示すことがわかった。Nd(III)の発光波長を検知した励起スペクトルにおいて^1MLCT遷移が観測された。これより、エネルギー移動を経たNd(III)発光が得られることが分かった。ゼオライト細孔内における錯体増感系の初めての例である。概要ナノサイズホージャサイト型ゼオライトの合成を文献に基づきその手法を確立した。そのナノゼオライトをネオジム交換し、さらにフッ素アルキル基を含むスルホニルアミド(PMS)を配位子として、ネオジム錯体をゼオライト細孔内に合成した。このゼオライトは、(Nd(PMS)-n-FAU)は、ジメチルスルホキシド中に安定に分散することが、DLS測定ならびに吸収スペクトルから明らかとなった。吸収スペクトルには、ネオジムに起因のf-f遷移がみられた。未処理のものはほとんど分散しないことことから、PMSはn-FAU粒子の外表面を化学的に修飾することにより、分散を促進していることがわかった。吸収スペクトルから、均一に溶解したと仮定したジメチルスルホキシド中のネオジム濃度は8.7mMと計算された。発光スペクトルには、ネオジムの遷移に帰属される近赤外領域の発光が観測された。寿命は22msで一次減衰であった。吸収スペクトルの形状からネオジムは、対称性の高い環境に存在しすることがわかった。重水素化ジメチルスルホキシド中の発光量子収率は有機媒体中における最高値9.5%と、錯体溶液の値、3.3%の3倍にも向上したことから、ゼオライトは低振動ホストとして優れていると結論できる。この値は、有機溶媒中におけるネオジムからの発光として最高値である。この効果は、1)ネオジムの発光の本質的な高効率化、および2)ジメチルスルホキシド中におけるナノゼオライトの分散性の向上、の両者であると考えられる。そこで、これらの内、1)の効果のみを取りだして検討するため、Nd-n-FAUの粉体状態のものを種々の処理を行い、粉体状態のままで吸収および発光の検討を行なった。