hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
パルス放電を利用した、金属表面への絶縁性機能材料の高強度付与技術の研究

絶縁材料をパルス放電により相手材料である部品表面に移動させるための電極の製造技術を開発し、電極材料移動試験を実施した。パルス放電を利用して、絶縁材料を工作物へ移動させるために、低沸点材料であるZn(亜鉛)をバインダー兼搬送媒体とした。電極・工作物間に放電を発生させ、絶縁材料を工作物へ搬送させた。Znを微細化することで、小さなエネルギーの放電パルスでも、電極材料を溶融させ、工作物表面に付着させることができた。工作物への付着物中のZnの割合は、約1%程度と少なくすることができた。機能性絶縁材料の例として、発光材料を工作物表面に付着させることに成功し、発光試験も実施した。平成27年度は、従来不可能だった絶縁材料を付着させることを目指した。パルス放電を利用して、絶縁材料を工作物へ移動させるために、低沸点材料であるZn(亜鉛)をバインダー兼搬送媒体とすることを検討した。工作物上に付着した絶縁材料の中に不純物が残らないようにすることを狙い、低沸点材料であるZnをバインダーとした。絶縁材料とZnとを混合した粉末を圧縮成形し、その後加熱処理して電極とした。その結果、電極の加熱温度が高い方が、皮膜中の絶縁材料と比べたZnの割合が少ないことがわかった。これは、電極の加熱温度が高くなると、Znの結合強度が高まり、電極が崩れにくくなり、放電の熱が電極のより狭い部分に集中することになりZnを蒸発させやすくなるためであると推測できる。また、放電パルスのエネルギーが大きいほど、Znの割合が少ないこともわかった。以上の結果から、Znを皮膜中になるべく残さず絶縁材料を強固に工作物に付着させるためには、電極中のZnを電極に導電性が良好に得られる範囲でZnの量を減らし、電極を適度に強固に作り、放電の際には、電極の狭い部分に熱が集中するような電気条件を選ぶことが必要であると考えられる。そこで、少ないZn量で導電性のある強固な電極を製作する方法を検討した。絶縁材料とZn粉末を混合し、気体雰囲気で加熱することで、Zn粉末からウィスカが伸び、それが接触しあうことで電極に導電性が付与されることがわかった。また、Zn粉末に比べて粒径の大きい絶縁材料を用いることで、少ないZnの割合でも電極に導電性を付与し易いことがわかった。これにより、電極成分である絶縁材料をこれまでよりも強固に付着させることができた。当初計画した通り、低沸点材料であるZn(亜鉛)をバインダー兼搬送媒体とした電極を製作し、パルス放電により、電極材料を工作物上に付着させることができた。電極の製造方法を数通り検討し、電極の状態と皮膜の状態との関係、放電条件と皮膜の状態との関係について調査することができた。電極の製造方法として、当初考えていなかった、Znウィスカを用いる方法を考案し、電極への導電性付与への効果を確認した。また、電極粒径の組み合わせにより電極への導電性を付与する方法を考案し、効果を確認した。工作物表面に付着させたい材料である絶縁材料粉末の粒径を、バインダーであるZn粉末の粒径よりも大きくすることで、少ないZn量で良好に導電性を付与できることを示した。さらに、電極の結合強度の評価方法として、電極の電気抵抗を測定する方法を検討し、絶縁材料が主成分の電極においても、電気抵抗で電極の強度を評価できることを示した。本研究の方法により金属表面に付着させた発光材料が発光することを確認した。これは、当初心配していた、機能性絶縁材料が放電の熱により分解してしまい、機能性の表面を作れないのではないかという懸念を払拭する成果である。一方で、放電条件の検討については、矩形波電流の放電パルスの評価までしか行うことができなかった。電源装置としては、高いピーク電流と低い矩形電流を組み合わせる回路までできており、28年度に複雑な電流波形の皮膜性状に与える影響を調査する予定である。したがって、全体としては、おおむね順調に進展している状況である。本研究では、パルス放電を利用して、絶縁材料を工作物へ移動させるために、低沸点材料であるZn(亜鉛)をバインダー兼搬送媒体とすることを検討している。絶縁材料とZnとを混合した粉末を圧縮成形して電極とし、電極・工作物間に放電を発生させ、絶縁材料を工作物へ搬送させる。工作物上に付着した絶縁材料の中に不純物が残らせず、絶縁材料を強固に付着させることを狙っている。平成28年度は、当初、放電電流波形を変化させてその影響を調べ、最適な電流波形を見つける計画であったが、電流波形を変化させても皮膜からZnをなくすことができなかったため、計画を変更し、皮膜として付着している電極成分である機能性の絶縁材料がどのように工作物表面に付着しているかを調査することと、機能性絶縁材料である蛍光材料を本方法で付着させる技術の試行を優先した。皮膜中にバインダー兼搬送媒体であるZnが残存しているということは、工作物に強固に付着させたい絶縁材料が、Znに混ざって移動しているだけで強固に付着していない懸念がある。

そこで、EPMAによる元素マッピングとカソードルミネッセンス像を利用して絶縁材料の付着の様子を観察した。絶縁材料としては、蛍光材料であるEu(ユーロピウム)をドープしたSiAlON(サイアロン)を用いた。放電による皮膜形成直後の様子と、処理後に工作物表面のZnを希塩酸で除去した状態の様子とを観察したところ、Znを除去しても、SiAlONの付着量はほぼ変わらず、SiAlONが直接工作物に付着していることが明らかとなった。また、機能性絶縁材料の付着の試みとして、蛍光材料と本技術の相性について検討した。その結果、比較的低融点の蛍光材料であるZn2SiO4:Mn2+を用いた場合には、発光が確認できなかったが、高融点材料であるEuをドープしたSiAlONを用いた場合には、発光を確認できた。平成27度までに、Znをバインダー兼搬送媒体とした電極を製作し、電極材料を工作物上に付着させることができたので、28年度は被膜中からZnを除去し、絶縁材料の純粋な皮膜を形成する条件の確立を目指した。しかし、矩形波に加え、複雑な電流波形も試みたが、皮膜からZnをなくすには至らなかった。学会等では、Znをなくす必要はないのではないか、という意見も頂いたが、放電のみで絶縁材料を付着できる方が、工程が簡単にできるため、放電のみで極力少なくすることを目指したい。一方、平成28年度は、皮膜としての絶縁材料がどのように付着しているかを、明確にすることができた。EPMAによる元素マッピングとカソードルミネッセンス像を利用して絶縁材料の付着の様子を観察した。絶縁材料としては、蛍光材料であるEuをドープしたSiAlONを用いた。放電による皮膜形成後の様子と、処理後に工作物表面のZnを希塩酸で除去した状態とを観察したところ、Znを除去しても、SiAlONの付着量はほぼ変わらず、SiAlONが直接工作物に付着していることが明らかとなり、本技術の有用性が確認できた。また、実用化を目指して、計画を前倒しし、各種蛍光材料を用いて、付着試験を実施した。以前にも、蛍光材料での付着試験を行ったが、28年度は、各種材料を用いて試験を行い、本技術の適用可能範囲を見極めた。その結果、同じ蛍光材料でも、Zn2SiO4:Mn2+等のように融点が低い材料の場合には、放電の熱により材料の機能が失われることがあることがわかった。一方で、融点が高いSiAlONの場合には、皮膜を分析するとSiAlONの構成元素の存在箇所と発光箇所を示すカソードルミネッセンス像の場所がほぼ同一であることから、放電の熱で分解されず、工作物表面に付着したと考えることができる。以上のように、計画の一部に変更があるもののおおむね順調に進展している。本研究では、パルス放電を利用して、絶縁材料を工作物へ移動させ付着させることを目指した。導電性の材料を電極として製作し、工作物へ移動させる技術は、既に研究代表者らが開発しているが、絶縁材料には放電を発生させることができない。そこで、絶縁材料からなる電極に放電を発生させるために、低沸点材料であるZn(亜鉛)をバインダー兼搬送媒体とした。Znを使用した理由は、放電の熱により、低沸点材料であるZnが蒸発し、絶縁材料のみが付着することを狙ったためである。ところが、絶縁材料を工作物に移動させることはできたが、付着物中に大量のZnも残っていた。
HIV-1 VprによるG_2チェックポイント擬似誘導の分子機構に関する研究

エイズの原因であるヒト免疫不全ウイルス1型(HIV-1)のアクセサリー蛋白Vprは宿主細胞周期の進行をG_2期からM期にかけて抑制(G_2/M arrest)する。Vprのこの作用はHIV-1の複製に対して促進的に働くという報告もあり、エイズの発症に深く関与する可能性がある。また、この現象は細胞周期研究の観点からも興味深い。Vprが分裂酵母(Schizosaccharomyces pombe)にもG_2/Marrestを誘導することを利用して行った以前の研究から、この現象には宿主の細胞周期制御因子であるWee1が必須であることが見出された。この知見をHIV-1の自然宿主であるヒトの細胞における現象に敷衍するため、今年度はヒトWEE1を発現する分裂酵母のVprに対する感受性を解析した。wee1遺伝子を欠損した分裂酵母変異株はVprによるG_2/Marrestを起こさないが、この株にヒトWEE1遺伝子を導入すると、Vprに対する反応性が回復した。一方、WEE1のキナーゼ活性部位のリジンをアルギニンに置換したK328R変異体はwee1欠損分裂酵母にVpr感受性を賦与しなかった。すなわちヒトWEE1、特にそのキナーゼ活性は、VprによるG_2/Marrestに寄与していることが強く示唆された。ヒトWEE1の642番目のセリンがリン酸化されると14-3-3β蛋白の結合により安定化するという報告がある。このセリンをアラニンに置換したS642A変異体は、Vpr感受性を賦与する活性が減弱していた。14-3-3の分裂酵母ホモログであるrad24の欠損株はVpr感受性が減弱することが示されおり、Vprは14-3-3依存的なWEE1の安定化を介してG_2チェックポイントを擬似誘導する可能性が考えられる。今後この可能性をさらに検討する予定である。
微小磁気振動センサと超音波診断装置を用いた動脈硬化非線形評価システムの研究

我が国の動脈硬化が原因と考えられる疾患による死亡率は脳血管障害や心疾患などで全体の1/3を占め、癌をはるかに上回るが、動脈硬化の非侵襲的診断は十分確率されているとは言いがたい。超解像音波断層装置による観察による診断が可能になったが、この方法も動脈壁の形態が変化して始めて診断できる方法で、真に予防に役立つ方法ではない。そこで動脈壁の組織診断が1つの解決方法であると考え、動脈壁運動から解析する機能的定量評価を考えた。この方法は超音波診断の特徴を生かし、非侵襲的で詳細な動脈壁の機能的定量評価を行った。その結果、血圧と頚動脈断面積の関係から弾性情報を導き出し、加齢による変化を定量的に示すことができた。さらに、高血圧患者と健常者の間にも違いがあることを示すことができた。さらにこの方法はエコートラッキング法などとは違い、動脈の動揺生運動にも影響されない特徴を持っている。また我々は血管を動かしている心臓の影響を考慮した動脈壁運動を解析した。すなわち血圧情報、頚動脈断面積の変化と左心室断面積の変化の関係から、動脈壁運動の解析を追加した結果、これまでの血圧情報と頚動脈面積の変化による弾性情報から得られる結果より、精度の高い動脈硬指標をえることができた。これらの頚動脈壁運動を時系列に擬似的3次元Viewerと、これに血圧情報をレンダリングした4次元Viewerを考案し診断支援システムまで発展させた。また同時に微小磁気振動センサは振動の微分波形が検出できるので、時間軸情報の精度は高く、これまで血圧情報と頚動脈運動の同期に脈波形として用いてきた。しかし微小磁気振動センサにより動脈壁運動の振動を解析に際し、加齢変化のメルクマークを検出できる精度を持たすことに成功し、現在微小磁気振動センサによる頚動脈脈波計測から動脈硬化診断装置の可能性を検討中である。近年、動脈硬化による循環器疾患が増加し、脳血管障害と心疾患の死因別死亡率は全体の1/3を占め、癌をはるかに上回るが、動脈硬化の評価法は十分確立されていない。この動脈硬化疾患が関連する医療負担を軽減するには予防対策が必要であるが、予防による効果は経済性だけではなく、痴呆や身体障害を予防できれば、そのメリットは計り知れない。動脈硬化の診断は近年、高解像度超音波断層装置で動脈壁の形態変化により病変の存在は診断可能になったが、予防のためには、形態的変化前に診断しなければならない。本研究は高速度超音波診断装置の形態情報に加え、トノメトリ型非侵襲的連続圧計を組み合わせ、非侵襲的に動脈硬化を機能的見地から形態的変化前に診断する機能的組織診断法である。本研究の成果(1)頚動脈内腔を計測する本方法は、従来の1次元的超音波エコートラッキング法とは異なり、血管壁の拍動による変位(ズレ)も問題にならず、心拍出の全周期に対して頚動運動の解析が可能であることを示した。(2)さらに動脈硬化評価のためのパラメータ中で加齢変化を反映するパラメータにより従来の診断法で検出できない形態的変化の起こっていない30歳代で既に動脈硬化を示唆することが分かった。(3)また統計学的解析から高血圧群と健常者群を分離できたばかりでなく、高血圧を合併する疾患と健常者を分離することができた。(4)さらに本方法によって2次的な結果として、ドップラ効果を使わずに頚動脈の変位速度も検出でき他の方法と比較しても十分な精度を持つことが示された。このためには微小磁気振動センサにより頚動脈の拍動を従来の脈波センサより安定し脈派の立ち上がりを精度よく非侵襲計測できたことが大きく寄与している。このセンサは装着感も極めて少なくスクリーニングにも導入でき、磁性体の生体計測への数少ない応用研究で、他の生体計測への応用が期待される。我が国の脳血管障害と心疾患の死因別死亡率は全体のl/3を占め、癌をはるかに上回るが、動脈硬化の評価法は十分確立されているとは言いがたい。動脈硬化の非侵襲的診断は、近年高解像度超音波断層装置による観察から病変の存在が診断可能になった。しかしこの診断法法も形態診断に留まっており動脈壁の形態が変化して始めて診断できる。しかしこれでは真に役立つ診断方法ではない。動脈硬化による疾患を未然に予防するためには形態変化の前に診断する必要がある。そこで動脈硬化診断には、血管壁の組織診断が1つの解決方法であると考え、血管壁の運動から解析する機能的定量評価を考えた。この方法は、超音波診断の特徴を生がし、予防医学的見地から非侵襲的でスクリーニングにも使える方法が望ましい。さらにより詳細な血管壁の機能的定量評価を試みるために、血管を動かしている心臓の影響を検討した。ここで駆出期に限りの左室内腔圧を橈骨動脈圧波形で近似できるものと仮定すれば、擬似的なボリメトリが可能である。または左室内腔断面積変化によって橈骨動脈圧波形が変化する伝達関数を検討すると考える事も可能な方法を検討した。本研究の成果(1)左心室の運動を圧力と左心室断面積の変化より解析し、心臓の機能を反映するであろうパラメータB/AとSを決定し、加齢と共に心臓の機能は低下していくことを定量的に示した。(2)また統計学的解析により高血圧群と健常者群を分離できた。(3)この方法が確立されれば、血圧の情報が加わる分だけ、心臓の病態の詳細な診断が可能である。

(4)さらに本方法でも、心臓と橈骨動脈の時間の補正をするために微小磁気振動センサは、従来の脈波センサより精度よく非侵襲計測できる事が分かった。我が国の動脈硬化が原因と考えられる疾患による死亡率は脳血管障害や心疾患などで全体の1/3を占め、癌をはるかに上回るが、動脈硬化の非侵襲的診断は十分確率されているとは言いがたい。超解像音波断層装置による観察による診断が可能になったが、この方法も動脈壁の形態が変化して始めて診断できる方法で、真に予防に役立つ方法ではない。そこで動脈壁の組織診断が1つの解決方法であると考え、動脈壁運動から解析する機能的定量評価を考えた。この方法は超音波診断の特徴を生かし、非侵襲的で詳細な動脈壁の機能的定量評価を行った。その結果、血圧と頚動脈断面積の関係から弾性情報を導き出し、加齢による変化を定量的に示すことができた。さらに、高血圧患者と健常者の間にも違いがあることを示すことができた。さらにこの方法はエコートラッキング法などとは違い、動脈の動揺生運動にも影響されない特徴を持っている。また我々は血管を動かしている心臓の影響を考慮した動脈壁運動を解析した。すなわち血圧情報、頚動脈断面積の変化と左心室断面積の変化の関係から、動脈壁運動の解析を追加した結果、これまでの血圧情報と頚動脈面積の変化による弾性情報から得られる結果より、精度の高い動脈硬指標をえることができた。これらの頚動脈壁運動を時系列に擬似的3次元Viewerと、これに血圧情報をレンダリングした4次元Viewerを考案し診断支援システムまで発展させた。また同時に微小磁気振動センサは振動の微分波形が検出できるので、時間軸情報の精度は高く、これまで血圧情報と頚動脈運動の同期に脈波形として用いてきた。しかし微小磁気振動センサにより動脈壁運動の振動を解析に際し、加齢変化のメルクマークを検出できる精度を持たすことに成功し、現在微小磁気振動センサによる頚動脈脈波計測から動脈硬化診断装置の可能性を検討中である。
低金利期間における金融機関のリスクテイク行動：個別金融機関および地域における相違

本研究の目的は,日本の低金利期間における金融機関のリスクテイク行動の詳細を実証的に明らかにすることである.金融機関のリスクテイク行動として特に貸出行動に注目すると,1990年代終盤から2000年代初頭の期間では,自己資本比率が低い銀行のリスクテイク行動は抑制されていたが,不良債権比率が高い銀行のリスクテイク行動はむしろ促進されていた.2000年代中盤の期間でも同様に不良債権比率が高い銀行のリスクテイク行動は促進されていた.地域別には都市部よりも地方部に属する銀行の貸出行動の方がよりリスクテイクを伴っていた.本研究の目的は,日本の低金利政策期間における金融機関のリスクテイク行動の詳細を実証的に明らかにすることである.株式・債券など貸出以外のリスク資産についても包括的に検証することによって,金融機関のリスクテイク行動の全貌を明らかにする.前年度に引き続き,国内の銀行財務データを用いて,1999年に開始されたゼロ金利政策以降の低金利政策期間における実証分析を行った.国内銀行として集計されたマクロデータによる分析ではなく,個別銀行の財務データであるミクロデータを使用することによって,リスクテイク行動が個別金融機関によってどのように異なるのかを検証した.リスクテイク行動を表す指標としては,前年度と同様に銀行のバランスシートから計算される様々な指標を考慮した.さらに,ファイナンス分野でよく使用されるリスク指標についても考慮した.さらに,銀行のリスクテイク行動が地域(都道府県)でどのように異なるのかを検証した.個別金融機関が有する固有効果をコントロールした上で,金融機関が属する地域によってどのように異なるのかを検証した.都道府県が有するその他の固有効果をコントロールした上で,人口・生産力・地価などの地域別の特徴によって銀行のリスクテイク行動が異なることが部分的に確認された.本研究の意義としては,低金利政策期間において,どのような金融機関がどのようにリスクテイク行動をとり,その結果としてそれらの金融機関が属する地域に対してどのような影響を与えたのかを明らかにできることである.この分析を通して,全世界的に波及している低金利政策についてのインプリケーションを考察することができる.本研究の目的は,日本の低金利期間における金融機関のリスクテイク行動の詳細を実証的に明らかにすることである.金融機関のリスクテイク行動として特に貸出行動に注目すると,1990年代終盤から2000年代初頭の期間では,自己資本比率が低い銀行のリスクテイク行動は抑制されていたが,不良債権比率が高い銀行のリスクテイク行動はむしろ促進されていた.2000年代中盤の期間でも同様に不良債権比率が高い銀行のリスクテイク行動は促進されていた.地域別には都市部よりも地方部に属する銀行の貸出行動の方がよりリスクテイクを伴っていた.本研究の目的は,日本の低金利期間における金融機関のリスクテイク行動の詳細を実証的に明らかにすることである.初年度である平成24年度においては,低金利期間における金融機関のリスクテイク行動についての理論的背景をまとめるために,先行研究の理論文献を整理し,理論モデルについて理解を深めた.また,欧米における実証研究の整理を行った.次に,国内の銀行財務データを用いて,1999年に開始されたゼロ金利政策以降の低金利期間における実証分析を行った.国内銀行が日本銀行の低金利政策に反応して,どの程度リスク資産に資金を振り向けたのかについて,動学パネルデータ分析を行った.具体的な推計手法としては,Blundell and Bond(1998)の2段階システムGMMを用いた.リスクテイク行動を表す指標としては,総資産に占める貸出総額の比率,貸出総額に占める中小企業向け貸出額の比率,総資産に占める現預金以外の資産の比率,有価証券に占める株式の比率,総資産に占める株式の比率,自己資本比率規制で規定された自己資本比率の分母に当たるリスク資産(の総資産に占める比率),不良債権保全率など様々な指標を考慮した.さらに,個別銀行の性質(自己資本の潤沢度,不良債権比率,経営状態など)によってどのようにリスクテイク行動が異なるのかも検証した.個別具体的な分析結果は,学術論文として公表を予定しているため本欄に記載することは意図的に避けることとするが,当該の低金利期間において,国内銀行によるリスクテイク行動が部分的に確認された.低金利政策期間の金融機関のリスクテイク行動を評価することは,日本に限らず多くの国々にとって重要な課題となっている.本研究の意義はこの重要課題の解決に貢献できる点にある.本研究の目的は,日本の低金利期間における金融機関のリスクテイク行動の詳細を実証的に明らかにすることである.最終年度である平成26年度では,金融機関のリスクテイク行動として貸出行動を詳細に分析することに注力した.実証分析に当たっては,マルチレベルモデル(階層モデル)に該当するデータセットを利用する機会を得た.すなわち,個別銀行から個別貸出先企業への貸出残高データ,個別銀行の財務諸表データ,個別企業の財務諸表データの3層からなるデータセットを用いて銀行貸出行動に関する実証分析を行った.日本の低金利期間である1990年代中盤から2011年までの期間において,期間ごとに異なる銀行のリスクテイク行動が観察された.1990年代中盤では銀行の自己資本比率が低下したことによってリスクテイク行動(すなわち貸出行動)が抑制されていた.特に,経営上問題のある企業への貸出が抑制されていた.1990年代終盤から2000年代初頭の期間では,主要銀行の自己資本比率が改善したことでリスクテイク行動が促進された.同時にこの期間では,主要銀行の不良債権比率が悪化したことで経営上問題のある企業への追加貸出が増加した事実も観察された.

2000年代中盤においても主要銀行の自己資本比率が改善したことによるリスクテイク行動の促進が観察された.前年度までに実施した研究によって,地域によって異なる銀行のリスクテイク行動が観察されている.すなわち,都市部に属する銀行と地方に属する銀行ではそのリスクテイク行動が異なる.また,貸出以外の異なるリスクテイク行動も観察されている.研究期間全体を通じて,時期によって異なる行動,銀行の財務状況(特に,自己資本比率,不良債権比率)によって異なる行動,貸出先企業の財務状況によって異なる行動,地域によって異なる行動,貸出以外の異なるリスクテイク行動がそれぞれ観察された.金融論大枠の実証分析に関しては,概ね当初計画通りに進行している.ただし,当初の計画においては分析対象の金融機関として,銀行の他に信用金庫,信用組合,保険会社を加えて分析することを計画していたが,期待していたデータセットが入手できなかったために銀行以外の金融機関については分析対象から除外せざるを得なかった.当初の計画では,分析対象の金融機関として,銀行の他に信用金庫,信用組合,保険会社を加えて分析することを計画していた.しかし,データの入手と加工が遅れたために,銀行以外の金融機関については分析対象から除外せざるを得なかった.今後は,分析対象として順次追加していく.これまでの実証分析結果を整理し,低金利政策が金融政策波及経路に与える影響を考察する.日本における低金利政策であるゼロ金利政策や量的緩和政策がどのような経路で実体経済に波及していくのかという点に関して,いまだコンセンサスは形成されていない.低金利政策によって金融機関がリスクテイク行動を変化させた結果として,それらの効果が実体経済に波及しくいく金融政策経路は,欧米の先行研究ではリスクテイク経路と呼ばれている.このような金融政策波及経路が日本の低金利政策期間において存在していたかどうかを検証する.平成24年度に実施した研究を引き続き継続していく.平成24年度の当初計画では,銀行の他に信用金庫,信用組合,保険会社を分析対象とする予定であったが,データの入手と加工が遅れたために,銀行以外の金融機関については分析対象から除外せざるを得なかった.除外した金融機関のデータを順次整理し,分析を補完していく.平成25年度の当初計画通り,研究を継続していく.具体的には,低金利期間におけるリスクテイク行動の地域間の相違を実証的に検証する.これまでの研究を踏まえ,個別金融機関間の相違とは異なる地域間の相違が明らかになることが期待される.信用金庫など銀行以外の金融機関のデータセットについて,データ購入のための費用とデータ整理のためのアルバイト雇用費用を計上していたが,期待していたデータセットが購入できなかったために当該予算を執行できなかった.「計量経済学,マクロ経済学,金融論」関連図書,成果発表のための旅費,英語論文の校閲,成果発表のための投稿料,その他消耗品等に使用を予定している.銀行以外の金融機関のデータについて,データ購入のための費用と,データ抽出加工のためのアルバイト雇用費用を当初予算に計上していた.しかし,データ入手が遅れたため,当該予算を執行できなかった.
散逸系における指数アトラクタの構造解析とその応用

理論的研究では、有限・無限次元力学系に対して指数アトラクタを構成する方法するための新しい結果を示した。さらに、移流・反応・拡散方程式を数値計算するための新しい効率的スキームの開発を行った。応用的研究では、シロアリの塚構築モデルについて指数アトラクタの構成と次元の評価、血管新生モデルについてパターンとその波面動態のシミュレーション、森林生態モデルについて森林境界の存在証明とそのパラメータ依存性の調査をそれぞれ行った。自己組織化による秩序構造の形成は、設計図や外部からの指示なしで、構成要素が自発的に行う集団行動である。この現象はロバスト性を有するとともに、ゆらぎが大きな役割を果たすという相反する側面を同時に併せ持つ複雑な現象である。本研究では、無限次元力学系の理論で最近新しく導入された指数アトラクタに着目する。同アトラクタがもつ有限次元を有しすべての軌道を指数的に引寄せるというロバスト性と、同時に不安定平衡点の不安定多様体を含むという不安定性を利用して自己組織化現象のロバスト性とゆらぎの役割について数理的な観点から解析する。計画の主な内容は、以下の5点からなる。(1)確率的力学系を考えロバスト特性を明らかにする。(2)巨視的な視点からゆらぎ特性を明らかにする。(3)シロアリによる営巣過程を記述した数理モデルについて解析する。(4)腫瘍型の血管新生過程を記述した数理モデルについて解析する。(5)土壌動態と樹木植生の相互作用を組み合わせたマングローブ森林動態モデルを解析する。本年度は、確率(拡散)微分方程式から決まる力学系についての研究を中心に進めた。このため、Efendiev教授(ミュンヘン工科大学)を平成20年9月に招聘し共同研究を行った。非自励な抽象放物型発展方程式から決定される非自励力学系に対して指数アトラクタの概念を拡張するとともに、指数アトラクタが構成できるための発展作用素の満たすべき十分条件を見出した。これは、確率微分方程式から決まる確率力学系へ指数アトラクタ概念を拡張するための重要な段階で、以下は確率微分方程式理論で展開されている技法を用いることにより目的を達成できることになる。平成20年6月にはテキサス大学で開催された国際会議に出席し、B-Z反応モデルに対する指数アトラクタ構成に関する成果発表を行うとともに、本研究の海外協力者のMiranville教授(ボアチエ大学)とGraselli教授(ミラノ工科大学)と会い研究情報の交換を行った。平成20年12月にはTuan准教授、Le準教授(ハノイ科学大学)を招聘し森林動態モデルの力学系構造についての共同研究を進めた。同モデルの定常解の構造について新しい研究成果を得ることができた。平成21年1月にはMcIntosh教授(オーストラリア国立大学)を招聘し、作用素のH〓関数計算に関する最新の研究情報を得るとともに微分作用素の分数冪の定義域を特徴付けるための共同研究を行った。平成21年3月には、日本数学会において企画特別講演に招待され、散逸系の数学構造に関する講演を行った。本年度は物理モデルを中心に研究を進めた。特にそのためにPham Ky Anh教授(ハノイ大学科学校)、松田義弘教授(東海大学海洋学部)、Le Hung Son教授(ハノイ工科大学)を招聘した。Ky Anh教授とは、小田中伸二教授(大阪大学サイバーメディアセンター)を交え量子効果を組み込んだドリフト拡散モデルについて議論した。松田義弘教授とはマングローブの動態を数理的に研究するためのモデル化について議論した。特に同教授がフィールド・ワークとして研究されてきたマングローブ森林内の水理学的データ、水流が植生に与える影響など貴重な研究資料を提供していただいた。また自己組織現象の数理モデル化に関連する図書も購入した。具体的な研究成果としては、Messoud Efendiev教授(ヘルムホルツセンターミュンヘン)との共同研究として時間的非斉次力学系に対する指数アトラクタの構成に成功した。この成果は日本数学会数学誌に投稿するとともに研究集会で発表をおこなった。またここ10年間ほどの研究成果をモノグラフ「抽象放物型発展方程式の理論とその応用」として纏めSpringer社から出版した。本書では前半部で抽象放物型発展方程式理論、力学系理論、数値解析理論を詳しく解説し、後半部で抽象理論の応用として活性因子・抑制因子モデル、B-Z反応モデル、森林動態モデル、走化性モデル、社会性昆虫の巨大塚構成モデル、競合種棲み分けモデルなど多数の数理モデルを取り上げて数学的解析を行った。本書原稿のプレプリント版を作製し共同研究者、連携研究者、関連各研究者に配布した。23年度は、数値計算・シミュレーションと確率微分方程式モデルの大域的解挙動を調べることを中心に研究を進めました。前者では、不連続有限要素法とRosenbrock Runge-Kutta法を組み合わせて用いて、移流・反応・拡散方程式に適合した新しい数値計算スキームの開発に成功しました。この成果は平成24年3月に早稲田大学理工学部で開催された日独シンポジウム"Evolution Equations, Topics and Applications"において招待講演として発表しました。またその応用の一つとして、腫瘍型血管新生モデルについて新しい数値計算結果を得ることができました。森林動態モデルについても、森林境界がどこに出現するかについて新しい知見を得ることができました。

その成果は、平成24年3月岡山理科大で開催された研究集会「数値計算・数値解析と逆問題」で発表しました。後者では、ブラウン運動に基づく白色ノイズを組み込んだ捕食・被食モデル、白金表面上の吸着分子誘導化学振動モデル、森林動態モデル、Boidモデルをそれぞれ設定しその解の大域的挙動を解析するとともにノイズが与える影響について調べました。その成果の一部は学術論文として発表しました。この他にも、平成23年9月には大阪大学において国際研究集会「発展方程式とその応用」を開催し課題研究についてLe Huy Chuan講師(ハノイ大科学校)を含む国内外の研究者と情報交換と討議を行いました。また、平成24年1月にはGianluca Mola講師(ミラノ大)を招聘し、森林動態モデルについての共同研究を行いました。24年度は、魚の群行動モデル、森林動態モデル、腫瘍型血管新生モデルについて成果を得ました。先ず、群行動モデルでは魚の群行動に係わる観察事実から提案されたシナリオを確率微分方程式として定式化し、モデル方程式に対して局所解を構成するとともに大域解の存在性について議論しました。さらに本モデルを元に、魚群が集団で餌場を見つける過程を模した最適化スキームの開発を行いました。ベンチマーク問題を使い、スキーム内のパラメータを上手く調節することにより高次元最適化問題においても非常に良い結果が得られることを示しました。森林動態モデルでは、壮年層木の枯死率にノイズ効果を組み入れた方程式を建て局所解および大域解を構成するとともに、Rudnicki理論を利用して大域解の時間が十分経過したときの挙動について考察しました。特に殆ど確実に森林が消滅してしまう条件、逆に森林が存続し時間無限大での極限密度関数が存在するための条件を調べました。腫瘍型血管新生モデルでは、走化性と走触性を組み込んだハイブリッド・モデルに対して数値シミュレーションにより解のプロファイルを調べました。特に、内皮細胞の走触性の強度変化に依存して器官内を浮遊する血管細胞の腫瘍への到達時間が大きく変わることを見出しました。24年度が課題研究の最終年度に当たることから、8月にBologna大学のFavini教授、Hanoi大学のMau教授、大阪大学の田邉廣城名誉教授等を招待し本学において国際研究集会"Seminar on Partial Differential Equations in Osaka 2012"を開催しました。関数解析的手法による偏微分方程式の研究について活発な議論を行い、その成果は同名の会議録として纏め大阪大学学術情報庫(OUKA)から公表しています。無限次元確率力学系にアトラクタを構成する課題について、鍵となる時間的非斉次力学系に対するアトラクタ構成法が開発できました。
中東湾岸諸国女性の進学意識の規定要因に関する実証研究

本研究は、教育達成が必ずしも労働市場や結婚市場と結びつかない中東湾岸社会における女性の高学歴化現象とその社会的背景を明らかにし、その原因の究明に迫るものである。中東湾岸諸国において男性を上回る女性の高学歴化が確認されている。しかし、その要因は従来の欧米と東アジアにおける知見ではとらえきれない。なぜ女性を中心に高学歴化が進むのか、彼女らを高等教育へと突き動かす中東ならではの別な要因が存在するのではないか。本研究課題はこれら問いに答えるものである。
炭鉱労働者のエートスと安全意識：保安技術・防災システムの機能不全の社会学的解明

飯島調査データのほとんどをテキストデータに変換し,飯島伸子が三池大災害について論じた文献・論文をもとにオリジナル調査の意義と限界を検討した。『Coal Mine Safety Service』の19551965年分をデジタル化し分析した。事故の前後で大きな変化が見られなかった。戦後に起きた世界最悪の炭鉱事故にも関わらず,炭鉱の保安教育を扱う専門雑誌に目立った特徴が見られないのは何を意味するのか。また聞き取り調査では,歴史遺産を活用したまちづくり活動に携わる地元住民に聞き取り調査を実施した。現地関係者との信頼関係を構築し,今後も引き続き,調査に協力をしてもらえる関係を生み出すことができた。常葉大学付属図書館飯島伸子文庫を訪問し,飯島文庫に所蔵されている,飯島伸子が実施した三池大災害調査の聞き取り調査データおよび文書資料を収集した。また聞き取り調査のインタビューデータはテキストデータ化し,基礎資料として分析を行った。大牟田では,大牟田市が主催した三池三川抗跡地の現地見学会に参加し,閉山時の三川坑の入坑口の様子を見学した。大牟田市立図書館では三池大災害前後の保安に関する新聞記事を収集した。また,三池炭鉱に関する書籍を古書店にて購入した。以上の文書資料を分析した。1950,60年代に九州鉱山保安教育研究会が発行した『コールマインセイフティサービス』のデジタルデータ化を進めた。-『Coal Mine Safty Service』の19551965年分をデジタル化し,アーカイブすることができた。また内容を分析したところ,事故の前後で大きな変化がなかったことが示唆された。戦後に起きた炭鉱事故の中では世界最悪と言われ,事故当時,社会的に大きな話題になり,地元住民にとっては忘れ難い負の記憶となっている。にも関わらず,炭鉱の保安教育を扱う専門雑誌に目立った特徴が見られないのは何を意味するのか(その変化を見落としている可能性もある)。-小樽市での聞き取り調査では,歴史遺産を活用したまちづくり活動に携わる地元住民に聞き取り調査を実施した。地域経済の礎となった小樽の歴史遺産であっても,時には小樽が衰退した象徴と見なされ,保存する声は少なかったという。そうした状況から,以下に市民の意識を変えていったのかという話を伺い,今後の大牟田市・荒尾市の方向性を予想することができるようになった。-現地関係者との信頼関係を構築し,今後も引き続き,調査に協力をしてもらえる関係を生み出すことができた。学内業務で忙しく,資料収集はできたがインタビュー調査まで取り組むことができなかった。収集した資料のデジタルデータ化,音声データのテキストデータ化は進んだが,分析をする時間が十分にとれなかった。また音声データを製本する予定だったが,見積もりなどの手続きの締め切りまでに版下作成が間に合わず製本できなかった。27年度が最終年度であるため、記入しない。地域社会学音声データを製本するために,個人情報などのチェックをしたうえで版下作成を進める。インタビュー調査に向けた準備を進めていく。
植物に特徴的な倍数性ゲノム間相互作用に関する研究

倍数性は植物に広くみられる現象であり、植物ゲノムは倍数性進化を遂げたことが動物ゲノムと異なる大きな特徴である。パンコムギは、祖先2倍体種由来のA, B, Dと3つのゲノムを持つ異質倍数体種である。パンコムギを用いた本研究によって、A, B, Dそれぞれのゲノムが内包する遺伝子セット(同祖遺伝子)は基本的に同じであるが、互いに分化し、ジェネティックおよびエピジェネティックな制御を受けていることが明らかとなった。植物は倍数化により進化してきたことを特徴とする。パンコムギは祖先種が明らかとなっており、さらに、その多くが現存するため、倍数性進化の研究のモデルケースとして優れた材料である。パンコムギは倍数化する際、異種間の異なるゲノムを組み合わせた(異質倍数性:ゲノム構成AABBDD)。これらのゲノムが内包する遺伝子セットは基本的に同じであると考えられるが、互いに分化している。倍数種のゲノム構成および遺伝子発現調節はそれぞれのゲノムの単なる足し算ではなく、高次な制御機構による相互作用が働いているに違いない。本研究は、パンコムギをモデルとして、倍数種が成立した結果生じたジェネティックおよびエピジェネティックな変化をゲノム科学的に解析することを目的とする。コムギは倍数化により進化してきたことを特徴とする。パンコムギは倍数化する際、異種間の異なるゲノムを組み合わせた(異質倍数性:ゲノム式AABBDD)。本年度の成果は以下のとおり。1.コムギESTの大量解析:これまでに決定した628,226シークエンスを整列化し、89,658個のcontig、35,604個の遺伝子クラスター(同祖遺伝子を同一クラスターとする)を得た。これらのcontigを用いin silicoで遺伝子発現パターンを解析できる遺伝子発現ボディーマップを作成した。3.同祖遺伝子のゲノム別発現様式のバイオインフォマティックス的解析:比較的発現量の多い5,199遺伝子contigについて、約58%の遺伝子が1ゲノムのみから発現しており、Aゲノムの遺伝子が発現が抑制される傾向にあることが明らかとなった。4.オリゴDNAマイクロアレイを用いた塩処理に応答する遺伝子の体系的解析:全体で約32Kの遺伝子のうち、塩に応答する遺伝子は全体の約19%であった。このうち転写因子について、発現パターンを詳細に解析した。異質倍数体であるパンコムギの3種ゲノム上の遺伝子がどのように発現が制御されているのかを比較ゲノム科学的方法で解析することを目的とし,以下の研究を行った。(1)コムギの生活環の種々の組織,ストレス処理をした組織,都合46組織、処理からcDNAライブラリーを構築し,各クローンのEST解析を行った。合計約63万シークエンスをグルーピングし,約3万5千の遺伝子クラスターをえた。これは全遺伝子の90%以上と見積もっている。これらの遺伝子の各組織・処理での発現パターンを特徴つけた。(2)花器官形成過程にはたらく遺伝子を詳細に解析した。モデル植物に対応する遺伝子の発現パターンを明らかにすることができた。それぞれ,ジェネティック、エピジェネティックの制御システムがはたらいていることが明らかになった。(3)比較的発現量の多い遺伝子について,6倍体のパンコムギの3種ゲノムのうち,どのゲノムから発現されているかを解析し,座乗染色体を明らかにした。(4)多重遺伝子族であるパンコムギの貯蔵タンパク質遺伝子の構造と発現様式を解析した。(5)塩に応答する遺伝子をDNAマイクロアレイを用いて網羅的に解析し,発現遺伝子を特徴つけた。コムギESTはNCBIの発現遺伝子登録サイトで全生物種で第10位,植物種で第5位である。そのうち,約60%をこのプロジェクトで貢献している。このプロジェクトでは,パンコムギの標準品種であるChinese Springの単一品種を基本的に用いており,それぞれの組織で発現する遺伝子のボディマップを作成している。これらの貢献は,コムギの機能ゲノム科学に重要な貢献をしており,世界的に高く評価されている。(1)コムギESTの大量解析:昨年度までに、コムギの生活環の代表的な組織、および生物的・非生物的ストレスをかけた組織、都合50組織からそれぞれcDNAライブラリを構築し、cDNAクローンの両側から塩基を決定した。さらにホウ素処理をしたコムギ系統から、約4万シークエンスをえた。(2)生殖成長関速遺伝子(MADSボックス遺伝子)のクローニングと発現解析:コムギESTデータベースからMADSボックス遺伝子を抽出したところ、同祖遺伝子のセットを一つと勘定して57遺伝子が得られた。

57遺伝子中18遺伝子(32%)について、3つの同祖遺伝子が確認され、B, C, D, Eクラスに属する遺伝子に関して、A, B, Dゲノムそれぞれの同祖遺伝子の発現パターンを特徴付けた。クラスE遺伝子については、同祖遺伝子におけるジェネティックおよびエピジェネティック発現制御機構を解明した。(3)パンコムギの栽培化に関わる遺伝子の発現機構の解析:パンコムギの栽培化に決定的に重要であったQ遺伝子の構造と発現機構の解析を詳細に行った。(4)同祖遺伝子のゲノム別発現様式のバイオインフォマティクス的解析:比較的発現量の多い5199遺伝子のcontigの相同性解析により、全体の約58%の遺伝子が3種類のゲノムのうち、1つのゲノムからのみ発現している、2ゲノムから発現している、3ゲノムとも発現している遺伝子の発現パターンと座乗染色体を推定した。(5)貯蔵タンパク質遺伝子座乗領域のゲノム構造解析:コムギ貯蔵タンパク質遺伝子は多重遺伝子族を構成する。貯蔵タンパク質遺伝子の一種であるグリアジン遺伝子の発現パターンを個々に解析するとともにプロモーター領域の解析を行っている。(6)オリゴDNAマイクロアレイを用いた塩処理に応答する遺伝子の体系的解析: 38Kアジレント社コムギオリゴDNAマイクロアレイを用いて、塩処理に応答するコムギ遺伝子を網羅的に解析した。(1)コムギESTの大量解析:昨年度までに、約63万のESTシークエンスを得た。これらのEST contigは、コムギの遺伝子総数の90%以上をカバーしていると見積もっている。今年度はさらに、ホウ素処理をしたコムギ系統から、約4万シークエンスを得た。(2)生殖成長関連遺伝子(MADSボックス遺伝子)のクローニングと発現析:クラスBCD MADS-box遺伝子の同祖遺伝子特異的プライマーを用いたリアルタイムPCR解析の結果、発現する同祖遺伝子ゲノムが遺伝子ごとに異なることが明らかとなった。(3)パンコムギの栽培化に関わる遺伝子の発現機構の解析:パンコムギの栽培化に決定的に重要であったQ遺伝子の発現変異機構として、miRNAの関与について解析を行った。(4)同祖遺伝子のゲノム別発現様式のバイオインフォマティクス的解析:113遺伝子についてそれぞれの同祖遺伝子の帰属染色体を決定した。3種類すべてのゲノムから発現している遺伝子は、7本の相同染色体に偏りなく存在していた。一方、2ゲノム、1ゲノムから発現している遺伝子は、Aゲノム由来の同祖遺伝子の発現が抑制される傾向がみられた。(5)貯蔵タンパク質遺伝子座乗域のゲノム構造解析:全部で36のα/βグリアジン遺伝子に特異的なプライマーを用いたPCR解析により、36遺伝子をパンコムギのA,B,Dゲノムにそれぞれ帰属させた。Dゲノム由来の遺伝子が優先的に発現していた。(6)オリゴDNAマイクロアレイを用いた塩処理に応答する遺伝子の体系的解析:DNAマイクロアレイを用い、塩処理に応答するコムギ遺伝子を網羅的に解析した。塩に応答した遺伝子のなかから、転写因子を抽出し、イネと発現パターンを詳細に解析し、コムギ独自に反応する転写因子を見出した。
セルロ-ス直接発酵微生物の育種とアルコ-ル燃料の高効率生産

1.セルラ-ゼ遺伝子のアルコ-ル酵母への導入と分泌生産酵母の分泌ベクタ-にプラスハミッドpNB6にコ-ドされるセロビオヒドロ-ラゼを読み取り枠をあわせて連結しアルコ-ル酵母に導入したところ、生産されたセルラ-ゼの約50%が酵母菌体外に分泌された。また、この酵母の培養はについても研究し、40g/lという高菌体濃度が得られるようになった。2.濾過型バイオリアクタ-によるエタノ-ル生産酵母は1415wt%程度の高濃度エタノ-ル溶液に長時間さらされると除々に失活する。このようなエタノ-ル阻害を解除してエタノ-ルの高濃度連続生産をはかるため濾過型バイオリアクタ-による反復回分培養を試みた。菌体濃度を高く保ちながら反復回分培養することにより長期間安定生産でき、通常の回分培養の最大約7倍にあたる3.5g/l/hrの生産性が実現できた。3.アセトン・ブタノ-ル抽出発酵の最適化セルロ-スから生産できるアルコ-ル燃料としてアセトン・ブタノ-ルが考えられる。そこでアセトン・ブタノ-ル生産菌にセルラ-ゼ遺伝子を導入することを前提として、発酵の効率化の方策をコンピュ-タ-シミュレ-ションにより検討した。アセトン・ブタノ-ル発酵は生産物阻害により生産性が低下するので、我々は以前ブタノ-ルを抽出除去できる抽剤としてオレイルアルコ-ルを見出した。そこでさらにアセトンを抽出除去できる抽剤としてベンジルベンゾエイトを選択し、エネルギ-消費量も考慮して二つの抽剤を使った抽出発酵プロセスの最適化をはかった。この結果から、基質濃度を高くすることで生産性も高くなり、精製エネルギ-コストも大幅に低下できることがわかった。
腎臓近位尿細管に存在するD-アミノ酸酸化酵素の遺伝子構造と生理的役割の解明

腎臓の近位尿細管には非天然型のD-アミノ酸を選択的に分解するD-アミノ酸酸化酵素が存在するが、この酵素の基質となるD-アミノ酸は高等動物にはほとんど存在しないと言われいてるので、この酵素のもつ生理的役割はまったく不明である。そこで、この酵素の遺伝子構造と生理的役割を明らかにするため、マウスを用いて実験を行った。PCR法による実験から、調べた15系統のマウスの腎臓すべてにおいてD-アミノ酸酸化酵素遺伝子が発現していることがわかった。15系統のうち4系統ではD-アミノ酸酸化酵素cDNAの中ほどにあるHindIIIの認識塩基配列に1塩基の置換があることがわかった。15系統のマウスからゲノムDNAを抽出し、制限酵素で切断した後、D-アミノ酸酸化酵素cDNAをプローブとして用いてサザン・ハイブリダイゼーションを行ったところ、D-アミノ酸酸化酵素遺伝子の内部構造はマウスの系統間でかなりの相異があることがわかった。D-アミノ酸酸化酵素cDNAを用いて、インサイチュー・ハイブリダイゼーションを行い、D-アミノ酸酸化酵素遺伝子の腎臓での発現を調べた。その結果、D-アミノ酸酸化酵素は近位尿細管の上皮細胞で合成され、その部位に局在し、機能することが明らかになった。D-アミノ酸酸化酵素が欠損すると尿中に多量のD-アラニンとD-セリンが排泄されることがわかった。そこでD-アラニンとD-セリンの由来を調べた。D-アミノ酸酸化酵素欠損マウスを無菌化すると尿中のD-アラニンの量は激減し、この無菌マウスに腸内細菌を定着させるとD-アラニンの量が増加することから、D-アラニンは腸内細菌由来であると結論された。一方、D-セリンはマウスに抗生物質を投与した実験から、腸中細菌由来ではないことがわかった。組成のちがう飼料を用いた実験やマウスを絶食させた実験から、D-セリンの一部は飼料由来であるが、残りは生体由来であることが明らかになった。腎臓の近位尿細管には非天然型のD-アミノ酸を選択的に分解するD-アミノ酸酸化酵素が存在するが、その基質となるD-アミノ酸は高等動物にはほとんど存在しないと言われているので、この酵素のもつ生理的役割は全く不明である。この酵素の生理的役割を解明するため、我々はD-アミノ酸酸化酵素を欠損したマウスの系統を樹立した。このマウスでは尿中に多量のD-アラニンが存在していた。このD-アラニンの由来は不用であったが、細胞の細胞壁にD-アラニンが存在することから、腸内細菌に由来するのではないかと考え、それを確かめる実験を行った。妊娠末期のD-アミノ酸酸化酵素欠損マウスから子宮を摘出し、アイソレータ内で無菌的に胎児を取り出し、それを無菌の里親に哺育させ、無菌のミュータント・マウスを作出した。このマウスの尿からアミノ酸を抽出し、アミノ酸分析を行うとともに、アラニンを抽出し、高速液体クロマト法を用い、D,L体分析を行ったところ、D-アラニンの量は無菌マウスでは普通の飼育室で飼育されているミュータント・マウスの約13%ぐらいに減少していた。この無菌マウスに、グラム陰性の腸内細菌である大腸菌とバクテロイデス菌を与え、腸内に定着させたノトバイオート・マウスを作出したところ、尿中にD-アラニンが多量にみられるようになった。

このマウスに更にグラム陽性の腸内細菌であるビフィズス菌とユ-バクテリウム菌を投与し、腸内に定着させたところ、尿中のD-アラニンの量は更に増加し、普通の飼育室で飼育されているミュータント・マウスの約70%ぐらいにまでになることがわかった。これらの結果から、D-アミノ酸酸化酵素血管マウスの尿中に存在するD-アラニンの大部分は腸内細菌由来であること結論された。腎臓の近位尿細管には非天然型のD-アミノ酸を選択的に分解するD-アミノ酸酸化酵素が存在するが、この酸素の基質となるD-アミノ酸は高等動物にはほとんど存在しないと言われているので、この酵素のもつ生理的役割はまったく不明である。生理的役割解明の一環として、この酵素の遺伝子の構造と発現を調べる実験を行った。マウスでは他の生物と異なり、肝臓ではD-アミノ酸酸化酵素の遺伝子が発現していなかった。15系統のマウスの腎臓からRNAを抽出し、cDNAを合成し、PCR法によりD-アミノ酸酸化酵素のcDNAを増幅したところ、15系統すべてにおいてcDNAの増幅がみられた。これらのことからこれらのマウスの腎臓においてD-アミノ酸酸化酵素遺伝子が発現していることがわかった。これらのcDNAを制限酵素HindIIIで処理すると11系統のものは2つに切断されたが、4系統のものは切断されなかった。そこでこれらのcDNAの塩基配列を調べてみると、切断される系統と切断されない系統ではcDNAのなかほどにあるHindIIIの認識塩基配列に1塩基の置換があることがわかった。次に、15系統のマウスからゲノムDNAを抽出し、制限酵素で切断し、D-アミノ酸酸化酵素のcDNAをプローブとして、サザンハイブリダイゼーションを行った。BamHIによる切断ではハイブリダイズするバンドに15系統で差が認められなかった。EcoRIによる切断では1系統だけが他の14系統のマウスと違ったハイブリダイゼーション・パターンに示した。PvuIIによる切断では4系統が他の11系統とちがっていた。HindIIIとPstIによる切断では制限酵素断片長の多型がみられ、15系統のマウスは4つのグループに分けられることがわかった。このようにD-アミノ酸酸化酵素遺伝子の構造にはマウスの系統間でかなりの差があることがわかった。腎臓の近位尿細管には非天然型のD-アミノ酸を選択的に分解するD-アミノ酸酸化酵素が存在するが、この酵素の基質となるD-アミノ酸は高等動物にはほとんど存在しないと言われているので、この酵素のもつ生理的役割はまったく不明である。この酵素の生理的役割の解明のため、遺伝学的方法と生理・生化学的方法を用いた実験を行った。D-アミノ酸酸化酵素のcDNAをプローブとして用いたインサイチュー・ハイブリダイゼーションの実験から、D-アミノ酸酸化酵素のmRNAは腎臓皮質の近位尿細管の上皮細胞にのみみられ、その他の遠位尿細管や糸球体の細胞にはみられなかった。この結果から、この酵素は近位尿細管の上皮細胞で合成され、その部位に局在し、機能することが明らかになった。同じような局在をするオルニチン脱炭酸酵素の場合とちがい、テストステロンの短時間処理はD-アミノ酸酸化酵素遺伝子発現の増大はもたらさなかった。D-アミノ酸酸化酵素欠損マウスの尿中に多量に存在するD-セリンは、マウスに抗生物質を経口投与してもその量に変化がなかったことから、腸内細菌由来ではないことがわかった。