hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
スギ、ヒノキ林における間伐が中長期的な養分循環に及ぼす影響の評価

間伐実施後、約10年が経過したスギ、ヒノキ林を対象としてリターフォールによる土壌への窒素供給速度と土壌の有機物層における窒素放出速度を評価し、間伐後の下層植生の発達がスギ、ヒノキ林における中長期的な土壌肥沃度の保全に果たす役割を明らかにした。間伐実施林分のリターフォールの窒素供給は概ね回復した。有機物分解が速い林分では間伐後に有機物分解の促進は認められず、堆積有機物層は維持されること、有機物分解が遅い林分では下層植生の落葉供給の増加による窒素循環促進効果が認められた。したがって、間伐後のスギ、ヒノキ林分では、中長期的に見て土壌肥沃度は維持、保全されることが示唆された。本研究では、間伐実施から約10年が経過したスギ、ヒノキ林を対象として、リターフォールによる土壌への養分供給速度と土壌の有機物層における養分放出速度を評価し、間伐後の残存木の成長への影響と、下層植生の発達が林分の土壌肥沃度の保全に果たす役割を明らかにすることを目的とする。調査内容は、間伐後の残存木の一次生産、下層植生、A0層および表層土壌、リターフォールである。京都のスギ林では、本数間伐率50%以上の間伐をしたプロットでは高木性樹種の実生が出現してきているが、無間伐の対照区および弱度間伐のプロットでは下層植生の変化は見られなかった。スギ林のリターフォールは年変動が非常に大きく、超強度間伐区で対照区を上回る年もあるが、概ね対照区が最も多く、間伐率が大きいほど少ない傾向が見られた。同一斜面上の3箇所に調査林分を設定して小面積皆伐を実施した京都のヒノキ林では、斜面上部と中部で、下層植生の回復に伴ってリターフォール量が徐々に増大している傾向が見られた。リターフォールによって林地に還元される窒素量も同様に増大していた。下層植生の主体である広葉樹は、落葉の窒素濃度がヒノキ落葉よりも高いため、林地に還元される窒素量の増大速度は、リターフォール量と比べて大きかった。窒素資源量が特に乏しい斜面上部と中部のプロットでは、伐採から10年、11年が経過してようやく伐採区のリターフォール量および窒素還元量が対照区とほぼ同じか、これを上回るようになった。これらの結果から、伐採後の下層植生の回復に伴い窒素循環速度が増大しており、今後も下層植生の樹種が成長することが予想されるため、窒素循環速度はさらに増大すると考えられる。一方、伐採後に減少したまま、対照区の2050%で推移していたヒノキ落葉は、伐採から11年目(斜面下部)、12年目(斜面上部と中部)になって増加傾向を示し、対照区の5070%となった。本研究では、間伐から約10年が経過したスギ、ヒノキ林を対象としてリターフォールによる土壌への養分供給速度と、土壌の有機物層における養分放出速度を評価し、間伐後の下層植生の発達がスギ、ヒノキ林における中長期的な土壌肥沃度の保全に果たす役割を明らかにした。茨城、京都のスギ林、京都と高知のヒノキ林に間伐率の異なる複数の調査区と無間伐の調査区を設定した。リターフォールによる炭素・窒素供給量と堆積有機物の炭素・窒素蓄積量を明らかにした。茨城のスギ林、高知のヒノキ林ではリターフォールによる炭素・窒素供給量、堆積有機物の炭素・窒素蓄積量は伐採直後に低下した後に増大、回復を示した。堆積有機物層の滞留時間への伐採の影響は不明瞭であった。下層植生による窒素供給の増大は認められなかった。これらの林分は有機物分解が速く、土壌の窒素資源量が大きいが、間伐後にさらに分解速度が増加して養分蓄積量が低下することが予想された。しかし、間伐後も堆積有機物層の養分蓄積量は維持されており有機物の分解促進は認められなかった。京都のヒノキ林では堆積有機物層の炭素・窒素蓄積量は伐採区で低いままで滞留時間も伐採区で短くなった。下層植生の落葉による炭素・窒素供給量は伐採区が対照区を上回り、リターフォール窒素量も対照区とほぼ同じかそれ以上の値を示した。この林分は堆積有機物層の分解が遅く貧栄養であるため、窒素濃度が高い下層植生の落葉供給が増大することで養分放出速度が増大したと考えられる。貧栄養な林分では、堆積有機物層の分解が進むとともに下層植生の発達による窒素循環促進効果が認められた。有機物分解が速い林分では堆積有機物層の炭素・窒素蓄積量は伐採から10年経過後には回復して維持されており、土壌肥沃度が保全されていた。スギ、ヒノキ林の間伐後の養分循環は、堆積有機物の蓄積様式によって異なることが明らかとなった。

本研究では、間伐実施後に約10年が経過したスギ、ヒノキ林を対象として、リターフォールによる土壌への養分供給速度と土壌の有機物層における養分放出速度を評価し、間伐後の残存木の成長への影響と、下層植生の発達が林分の土壌肥沃度の保全に果たす役割を明らかにすることを目的とする。そこで、間伐後の残存木の一次生産、下層植生、A0層および表層土壌について調査を実施した。同一斜面上の3箇所に調査林分を設定した京都のヒノキ林では、強度な伐採(小面積皆伐)から11年後に、すべての調査林分でA0層量、A0層の窒素量が大きく減少し、また、表層土壌の窒素濃度が増大し、C/N比が低下する傾向を示した。斜面位置により下層植生の種組成や個体数密度は異なったが、下層植生の成長に伴い、窒素濃度がヒノキよりも高い広葉樹種の落葉量が増大し、A0層の回転速度が増大するなど、窒素循環への影響が認められた。また、窒素安定同位体比を用いた解析により、A0層量および窒素資源量の違いが残存ヒノキの窒素利用に影響を及ぼしていることが明らかとなった。高知のヒノキ林ではA0層の炭素・窒素量が少ない傾向が認められた。湿潤多雨な気象条件によって、A0層の分解速度が速やかであること、ヒノキ落葉が雨滴侵食で流亡しやすいことが影響していると考えられた。強度に間伐した林分では、A0層の炭素量・窒素量が少ない傾向が認められた。これらの結果より、A0層の窒素蓄積量は降水量や間伐の影響を受けやすいことが明らかになった。有機物層の窒素量が低下した林分でヒノキの葉の窒素濃度が低い傾向は認められなかった。しかし、有機物層の窒素蓄積の減少は長期的にはヒノキの窒素利用に悪影響を及ぼす可能性があると考えられた。茨城のスギ林では、強度な間伐が雄花生産を促進し、幹成長を抑制することが示唆された。今年度も引き続き、各サイトで定期調査(リターフォールの採取、毎木調査)を行った。今年度は、京都のスギ林とヒノキ林で土壌調査を実施した。採取した試料の前処理を順調に進めており、前処理が終わったものから順次、分析にとりかかっているところで、予定通り進行している。年間を通じての定期調査(リターフォール採取)は、予定通り調査開始時から順調に実施できている。研究期間中に各調査地において1度ずつを計画している土壌調査および植生調査は、予定していた数の林分調査を実施できた。採取試料の分析およびデータ解析もおおむね順調に進められている。データがある程度揃ってきた調査地については、データ解析を進めて学会発表、論文発表も行うことができた。総括に向けて研究代表者と研究分担者の間で密な連絡と細かな連携をとって予定通り研究を進めていく。年間を通じて研究補助作業者を雇用することにより、野外調査および多くの試料の処理を速やかに進める。関連学会での発表や論文発表を行うなどして結果をまとめていく。年間のスケジュール(特に野外調査の日程)の詳細について、不意の予定変更にも柔軟に対応ができるような内容を、研究代表者と研究分担者で早急に決定し、実施を確実にすることで進捗を早めていくように務める。1年間を通じて研究補助者を雇用することで、調査および試料処理の迅速化を図る。また、進捗状況に応じて、調査内容や実験手法などの見直しも含めて柔軟に対応していく。各調査地においてデータが揃ってきた時点で、解析手法を検討し、学会発表および論文発表も積極的におこなうことで、総括をしっかりできるように準備を進める。調査に行くための旅費および研究成果を関連学会で発表するための旅費の支出を考えている。
非クラマース状態を持つｄ電子系における相関効果と電荷ダイナミクス

近年, 5d電子系をはじめとしたスピン軌道相互作用の強いモット絶縁体の研究が精力的に行われている。ここでは,スピン軌道相互作用と電子間相互作用の競合,協力によって生じる新しい量子状態の探索とその物性の理解が主な課題とされている。本研究課題では特にスピン軌道相互作用の強い5d電子系の磁気状態に注目して研究を行ってきた。5d電子系においては,スピン軌道相互作用により軌道自由度とスピン自由度が強く結合する。これにより磁気的相互作用は, 5d軌道の空間的な異方性を反映して,結合方向に依存した異方的なものとなる。特に, 5d軌道に電子が5つ占有する場合には, Kitaev相互作用と呼ばれる結合方向に依存した特殊な相互作用が現れる可能性が指摘されている。このKitaev模型は,近年,固体物理や量子情報などを含む幅広い分野で注目を集めている。本研究では,このKitaev相互作用によって生じる新規な磁気状態の探索とその起源を明らかにすることを目的に以下の2つの課題に取り組んだ。(1)Kitaev模型における特異な有限温度相転移:本研究ではKitaev模型を3次元に拡張した模型の相転移の性質を調べた。その結果,高温の常磁性相から低温の量子スピン液体相への有限温度相転移が生じることが明らかになった。また,帯磁率は転移点近傍では異常を示さず連続的に振る舞う一方,帯磁率の温度微分が転移点で発散的に増大することが明らかになった。この相転移は2次転移であるが,対称性の破れを示さない。(2)スピネル型イリジウム化合物CuIr_2S_4における特異な磁気状態: CuIr_2S_4で実現する八量体内の磁気状態を明らかにするために,スピン軌道相互作用を取り入れたIrイオン間の有効相互作用を摂動展開により導出し,その磁性を詳しく調べた。有効模型はKitaev模型に追加項が加わった形となる。この模型を解析することで,スピン軌道相互作用の導入に伴い,弱い常磁性的な振る舞いが現れることが分かった。この結果は,近年CuIr_2S_4において観測されている低温での弱い常磁性的な振る舞いとコンシステントである。(抄録なし)近年, 5d電子系をはじめとしたスピン軌道相互作用の強いモット絶縁体の研究が精力的に行われている。(抄録なし)
光応答性高分子による微量金属イオンの結合濃縮と矩形波ボルタンメトリによる精密定量

水中で不溶のパーフルオロヒドロキシメタクリレート(FHMA)や感温性を示すN-イソプロピルアクリルアミド(NIPAAm)とスピロピランメタクリレート(SPMA)の共重合体を合成した。P(SPMA-FHMA)は水溶液中で適度に溶媒の水となじみがよく、金属イオンと光可逆的に錯形成することが確かめられた。この錯形成時に共重合体の呈色変化があり、金属センサとしての応用も期待された。また、感温性を示すP(SPMA-NIPAAm)共重合体においても、低温側で水中で溶解し、高温側で析出する感温性が観測できたため、光と熱の二つの刺激を用いた水中における金属イオンの吸脱着制御が見込めた。水溶液中で錯形成していないフリーな金属イオンの濃度がこのとき増加していることを電気化学測定で同時に定量しているため、P(SPMA-FHMA)やP(SPMA-NIPAAm)共重合体をもちいて、矩形波ボルタンメトリを行った。P(SPMA-FHMA)共重合体では、水中で不溶のため、表面だけの光照射となり、金属イオンの高い脱離効率が望めなかった。これと対照的に、P(SPMA-NIPAAm)共重合体は可視光照射時に水中に溶解させることができるため、万遍なく照射光を行き届かせることが可能となり、高効率な脱離効率が見込めた。さらに、温度を変化させることにより、溶解析出を可逆的に起こさせられるので、低温側における比較的透明性の高い状態での光照射はP(SPMA-NIPSSm)共重合体よりも高い効率の金属イオン脱離を観測することができた。本研究では、重金属イオンと光応答で可逆的に錯形成するフォトクロミック高分子と矩形波ボルタンメトリとの組み合わせにより低コストで簡便操作の重金属イオン回収と汚染度測定を実現することを目的としている。まず、高分子スピロピランにおけるメロシアニン構造の錯形成から光照射により金属イオンを効率よく脱離させる必要があるが、太陽光には紫外光が含まれている。これを効率よく可視光に変換するために、スピロピラン周辺に蛍光色素をドープする実験を行った。トリスキノリノラトアルミニウム(III)(λmax=524nm)など金属錯体をドープすると、高分子スピロピランのメロシアニン構造の酸素部位に金属イオンが結合することもあった。メロシアニン構造が金属錯体を形成すると、通常のメロシアニン構造よりも安定となり可視光照射によりスピロピランあるいはスピロオキサジンに光異性化する効率が著しく減少する。有機系の蛍光色素、ペリレンは効率よく紫外光を青色発光に変換し、これが存在する場合としない場合とでメロシアニン構造の金属錯体が高分子スピロピランに戻る経時変化を観察できた。次に、高分子スピロピランの組成比に注目した。この高分子はスピロピランと撥水性パーフルオロヒドロキシルセグメントの共重合体であり、後者の組成を高めることにより、水溶液中で溶解性が著しく減少した。これにより、水に不溶の高分子スピロピランを得た。これは水とアルコールの混合溶媒中ではゲル状態であり、効率よく水溶液中の金属イオン(ここでは、鉛(II)イオンとマンガン(II)イオン)を錯形成できた。この確認は紫外可視吸収スペクトルと矩形波ボルタンメトリにより行った。パーフルオロヒドロキシル基を有する単量体とスピロピランメタクリレートとの共重合体を合成した.両単量体の成分比がほぼ等しい共重合体は,トルエンやクロロホルムのような非極性溶媒中で完全不溶であるが,メタノールや水/メタノール(水が主成分)ではゲルとなった.このゲルに鉛(II),亜鉛(II),ニッケル(II)などの重金属イオンの水溶液を加えると,ゲルが青から黄へと色調変化するとともにこれらイオンとの錯形成が観測された.

さらに,420nm以上の可視光を照射するとゲルは白色となった.溶液中でこのゲルへの吸着に関与しない金属イオン(フリーイオン)の溶解量を電気化学的に(例えば,矩形波ボルタンメトリ)定量できる.具体例として,このゲルにおけるスピロピラン部位数の約50分の1の鉛イオンを加えると,約25%の鉛イオンが光照射により可逆的にゲルに吸脱着した.光スイッチ型の重金属イオン吸着剤としてこの高分子ゲルを繰り返し用いる場合,光照射による光劣化と溶媒からの化学劣化の検討が必須である.スピロピランは従来より,高エネルギーの紫外光を照射して閉環体から着色した開環体に光異性化するため,副反応として起こる光分解による劣化が大きな課題であった.このゲルでは重金属イオンと錯形成した開環体が暗所下で形成されるため紫外光照射を必要としない.閉環体に戻す際に用いる可視光は分子分解を引き起こすほど高エネルギーではなく,実際の繰り返し照射実験からもスピロピランの分子劣化はほとんど認められなかった.感温性を示すN-イソプロピルアクリルアミド(NIPAAm)とスピロピランメタクリレート(SPMA)の共重合体(P(SPMA-NIPAAm))を合成した。感温性を示すP(SPMA-NIPAAm)共重合体を用いて、可視光照射と温度変化を駆使した高効率な水溶液中金属イオンの吸着回収を検討した。まず、低温でP(SPMA-NIPAAm)共重合体を水に溶解した後、高温にして再度析出させ金属イオン吸着のための充填層とする。次に、高温を維持しながら、金属イオンを含む汚水をこの充填層に流し込む。実際、P(SPMA-NIPAAm)共重合体はP(SPMA-FHMA)共重合体と同様な黄色を呈し、電気化学測定からも金属イオン(鉛(II)で測定)の吸着を確認した。十分に濃い黄色を確認した後、このP(SPMA-NIPAAm)共重合体を別の水槽(金属イオン濃縮用水槽)に移動する。低温にしてP(SPMA-NIPAAm)共重合体を溶解させると、黄色の透明な水溶液を実際に得ることができる。この水溶液に低温を維持しながら可視光を照射すると、即座に黄色は消失した。続けて、可視光を照射しながら水槽を高温にすると白色のP(SPMA-NIPAAm)共重合体が析出した。水溶液中で錯形成していないフリーな金属イオンの濃度がこのとき増加していることを電気化学測定で同時に定量しているため、この白色のP(SPMA-NIPAAm)共重合体は金属イオンを脱離した状態にあることがわかった。吸着した金属イオンの脱離に可視光照射を行なうため、昨年度実施したP(SPMA-FHMA)共重合体のような不溶物では表面だけの照射となり、金属イオンの高い脱離効率が望めなかった。これと対照的に、P(SPMA-NIPAAm)共重合体は可視光照射時に水中に溶解さることができるため、万遍なく照射光を行き届かせることが可能となり、高効率な脱離効率が見込めた。
薬物負荷を用いた腫瘍シンチグラフィの治療効果判定

^<201>Tlの生体内での動態はカリウムと類似しており、また細胞内への取り込みはNa/K ATPaseによるエネルギー依存性の能動輸送である。心臓核医学領域でグルコース・インスリンを^<201>Tlと同時投与し、冬眠心筋の発見に有用であったとの報告がある。今回、^<201>Tl腫瘍シンチグラフィにグルコース・インスリン負荷を行い、腫瘍への集積程度に変化が起こるか否かの基礎的検討を行った。Wistar系ラットに移植したWalker-256実験腫瘍を用い、腫瘍径は20-25mmに達した時点で実験を行った。^<201>Tlシンチグラフィ施行時にグルコース・インスリンを^<201>TlClと同時に投与した群をグルコース・インスリン負荷群とし、グルコースのみ負荷した群、インスリンのみ負荷した群、生理食塩水を負荷したコントロール群として、シンチグラム上より腫瘍/健側比(T/N比)を求め、それぞれの群で比較検討した。グルコース・インスリン負荷群のT/N比は2.75±0.38、グルコース負荷群は2.22±0.63、インスリン負荷群は1.91±0.41、コントロール群は1.98±0.46となり、グルコース・インスリン負荷群は他の群と比べて有意に高値を示した。また、グルコース・インスリン負荷群はシンチグラム上他の群と比べてリング状の集積を示すことが多かった。従って以下の如く考察可能である。腫瘍細胞表面に存在するインスリン・レセプターをインスリンで刺激することで腫瘍細胞内への^<201>Tlの取り込みを強くすることが可能である。しかし、その時に重要な役割を果たすのがグルコースであり、グルコースとインスリンを同時に投与することで細胞内への取り込みが強くなり、インスリンのみでは取り込みは強くならない。さらに、グルコース・インスリンを投与することで腫瘍辺縁のviablecellの領域はより強い集積を示し,壊死部は低下する可能性が示唆された。^<201>Tlの生体内での挙動はKと類似しており,腫瘍細胞内へはNa-K ATPポンプにより取り込まれるとされている。一方,高K血症の治療の一つにグルコース・インスリン療法(GI療法)あり,この治療はインスリン・レセプターを介して血液中のKをグルコースと共に細胞内に取り込むものである。今回,このGI療法を^<201>Tl腫瘍シンチグラフィに応用し,腫瘍細胞内へ^<201>Tlの取り込みが変化するか否かを検討した。実験はWistar系ratの大腿部にWalker-256腫瘍細胞を移植し,腫瘍径が20×20mmの時点で,^<201>Tlのみを投与する群(C群),^<201>T1とインスリンを投与する群(I群),^<201>Tlとグルコースを投与する群(G群),^<201>T1とグルコース・インスリンを投与する群(G&I群)に分け検討した。^<20>TLシンチグラフィは1時間後に撮像し,定量評価として腫瘍と対側健常肢に関心領域(ROI)を設定し,カウント数の比(T/N比)を求めた。T/N比はG&I群,G群,I群,C群の順に高値を示し,G&I群のT/N比は統計学的に他の群より高かった。従って,^<201>T1とグルコース・インスリンを同時に投与することで,腫瘍細胞表面に存在するインスリン・レセプターを介して腫瘍細胞内への^<201>Tlの取り込みは増加した。今後は同様の実験腫瘍に放射線治療や温熱療法を行い,^<201>Tlのみを投与する対照群と,^<201>Tlと同時にグルコース・インスリンを投与する群に分け,両群間で^<201>Tlシンチグラフィの集積に変化が現れるかを調べ,治療効果判定の有用性を検討する予定である。

しかし、その時に重要な役割を果たすのがグルコースであり、グルコースとインスリンを同時に投与することで細胞内への取り込みが強くなり、インスリンのみでは取り込みは強くならない。さらに、グルコース・インスリンを投与することで腫瘍辺縁のviablecellの領域はより強い集積を示し,壊死部は低下する可能性が示唆された。
広義の大脳皮質の細胞構成及び繊維結合・シナプス結合の形態学的解析

本研究の目的は、マウスにおいて、1)海馬及び嗅球を含む広義の大脳皮質の細胞構成、及び2)ニューロン・グリアの形態的特徴、そこに局在している機能分子・シナプス等の機能素子の分布を明らかにすることで、機能的解析の基礎となる形態的所見を得ることであった。海馬及び主嗅球について解析を進めた。海馬では定量解析を総合し、海馬局所回路ニューロン群の全体像を明らかにした。また、ミクログリアの定量解析を進め、以前に報告したアストロサイトと比較検討し、空間的分布パターンについて明らかにした。本研究の目的は、現在分子生物学のターゲットであるマウスにおいて、海馬及び嗅球を含む広義の大脳皮質の細胞構成を、可能な限り定量的に明らかにすることである。特に、ニューロン・グリアの形態的特徴を明らかにし、そこに局在している機能分子・シナプス等の機能素子の分布を可能なかぎり定量的に明らかにすることで、機能的な解析のベースとなりうる形態的所見を得ることである。特に、次の4点を中心に解析を進めた。(1)シンクロナイゼーションとの関連で生理学的解析が進んでいる電気的カップリングに対応する構造、ギャップ結合の分布を海馬、嗅球で明らかにするため、電子顕微鏡での連続切片-再構築により、我々のこれまでの研究で明らかになりつつあるギャップ結合を形成している突起間の直接・間接のシナプス結合を中心とした複雑な局所回路網の解析を進めた。更に、遺伝子改変マウスも用い、主要なニューロン間ギャップ結合蛋白connexin36の発現を解析した。この解析により特に嗅球糸球体における化学シナプスとギャップ結合とによる極めて複雑な樹状突起ネットワークが明らかになりつつある。(2)代謝神経活動のカップリング等を考慮すれば、神経系の機能にきわめて重要な意味を持っていると考えられるastrocyte間のギャップ結合及び自身の突起間のギャップ結合(reflexive gap junction)の分布を細胞内染色とastrocyte間ギャップ結合の主要蛋白connexin43を用いた免疫細胞化学-共焦点レーザー顕微鏡での解析を進めた。(3)免疫細胞化学的解析を進めることで、嗅球ニューロン群のマウスとラットにおける化学的性質の差異が、かなり大きいことが明らかになりつつあり、その詳細の解析を進めた。(4)GABAニューロンにGFPを発現したマウスを用い、大脳皮質における投射性GABAニューロンの存在を検討した。マウス海馬及び主嗅球のニューロン構成について解析を進めた。海馬についてはこれまでの定量解析の所見を総合して、海馬局所回路ニューロン群の全体像を明らかにした。また、海馬ミクログリアについて定量解析を進め、以前に報告したアストロサイトと比較検討し、空間的分布パターンについて明らかにした。嗅球については、nitric oxide synthase(NOS)含有ニューロンについて免疫細胞化学、トレーサー実験、電子顕微鏡観察により解析を進めた。その結果これまでの主にラットで報告されてきた所見と大きく異なる所見がいくつか得られた。第一にマウス嗅球NOS陽性は多様であり、これまで他の動物で報告されているperiglomerular cells, granule cells, short axon cells, stellate cells及びその他のまだ同定されていない介在ニューロンが嗅球NOS含有ニューロンに含まれていた。しかし、更に他の動物で報告されていなかったexternal & middle tufted cellsの一部がNOS陽性であった。第二に主嗅球からの投射ニューロンはmitral cell, tufted cellのみでなかった。嗅球NOS含有ニューロンの一部は嗅球外への逆行性トレーサー注入により標識された。その標識されたニューロン中にshort axon cellsの一部、その他の未同定のニューロンが含まれていた。従って、これまで局所回路ニューロンとされてきたニューロンの一部は局所回路ニューロンではなく、投射している可能性が高い。第三に嗅球からの投射ニューロン及び嗅球内での連合ニューロンの化学的性質の面での多様性が明らかになった。前年度の嗅球投射ニューロン及び嗅球内での連合ニューロンの解析の過程で、同一嗅球内における内外側間を結合する連合ニューロンはCCK/NOS含有external tufted cellsが主体となるが、同側の糸球体間結合はそれとは異なるニューロンが担っているらしいとの所見を得た。近年、Aungst, et. al.(2003)は離れた糸球体間の結合を担っているのは従来考えられていたようなperiglomerular cells(PG cells)ではなく"glutamatergic excitatory short-axon cells"であると提唱した。そこで、本年度は同側の糸球体間結合を主に担っているニューロンの同定をトレーサー実験と免疫細胞化学を組み合わせて進めた。微量の逆行性トレーサーFluorogold(FG)を脳定位的に嗅球糸球体層あるいは外網状層に限局的に注入し、FG標識ニューロンの化学的・形態学的性質を解析した。

その結果、同側の糸球体間結合を主に担っているニューロンの90%がある特定のタイプのPG cells、tyrosine hydroxylase(TH)-GABA positive PG cellsであることを示唆する所見を得た。更に、細胞サイズの解析からTH-GABA positive PG cellsは大小2タイプからなることが示されている。FG標識ニューロンの細胞体サイズ計測から、標識ニューロンは単一サイズのグループであり、大小2タイプあるTH-GABA positive PG cellsの大型のニューロン群が対応することが明らかになった。このことから、同側の糸球体間結合を主に担っているニューロンは大型のTH-GABA positive PG cellsであること、また、樹状突起で1・2型と分類してきたPG cellsは軸索結合でも多様で、神経回路内で異なった役割を果たしていることが示唆された。
miRNAをターゲットとした消化器癌に対する新たな治療戦略の開発

対象20症例中18症例において、正常上皮と比較して癌組織でmicroRNA-21(miR-21)が高発現していた。特にリンパ節転移陽性例、または静脈侵襲陽性例では有意に発現が高かった。また、7種類の食道癌細胞株はいずれもmiR-21が高発現していた。Anti-miR-21-inhibitorをトランスフェクトしてmiR-21の発現を抑制した細胞は、増殖能ならびに浸潤能が有意に抑制された。食道癌細胞株におけるProgrammed Cell Death 4(PDCD4)蛋白の発現とmiR-21の発現は有意に逆相関していた。Anti-miR-21-inhibitorをトランスフェクトした細胞株では、PDCD4のmRNAは変化しなかったが、蛋白レベルではPDCD4の発現が有意に増加した。また、PDCD4mRNAの3'-非翻訳領域を導入したルシフェラーゼ活性が有意に増加した。食道扁平上皮癌120例でPDCD4免疫染色を行うと、正常上皮と比較して食道扁平上皮癌ではPDCD4発現が減弱しており、PDCD4陰性例は陽性症例よりも進行症例が多く、予後不良であった。miR-21はPDCD4などの癌抑制遺伝子を翻訳レベルで抑制していると考えられた。miR-21が食道扁平上皮癌治療における新たなターゲットとなる可能性がある対象20症例中18症例において、正常上皮と比較して癌組織でmicroRNA-21(miR-21)が高発現していた。miR-21が食道扁平上皮癌治療における新たなターゲットとなる可能性がある我々は消化管癌(食道,胃,大腸)の切除検体を癌部・非癌部に分け、MELTによりmiRNAを豊富に含むmRNAの精製を行い、組織バンクとして保存を行っている。このRNAを用いて幾つかのmiRNAをターゲットにTaqMan法によるreal time RT-PCRを施行した。その中で、miR-21の発現は食道癌、胃癌、大腸癌組織で正常より増強していることが分かった。特に食道癌では25の検体について検討するとmiR-21の発現は正常より約3.5倍の発現量を呈し、腫瘍径との有意な相関性を認めた(p<0.05)。次にendogenous miR-21の発現量が異なる3種の食道癌細胞株(high、middle、low)を用いて、2'-0-methy1化処理のAnti-miR-21を細胞内へtransfectionを行いmiR-21の発現を抑制させ、細胞増殖への影響をMTS assayにて検討した。miR-21の発現の抑制程度に比して、細胞増殖が抑制された。以上より、miR-21は細胞増殖に関連する遺伝子を制御していることが推察された。最近の報告で、miR-21のターゲット遺伝子としてPTEN(PI3K pathwayの制御),programmed cell death 4(tumor suppressor gene),tropomyosin 1(tumor suppressor gene)が関与していることが報告されており、現在、数種の新たなターゲット候補遺伝子の3'UTRをplasmidに組み込みLuciferase assayにより検証中である。切除検体には白血球や間質細胞の混入があるため、癌が本当にmiR-21を発現しているか検証するため、In-situ hybridizationを行った。癌で特異的にmiR21の発現が増強していることを組織上で確認した。miR-21は癌の発生・進展に広く関与している可能生があると思われる。食道癌においてmiR-21の発環が正常組織より高いことがqRT-PCRにて明らとなった。miR-21の発現と病理学的検討では、腫瘍径およびリンパ飾転移と有意な相関があったことから、miR-21が癌促進因子として作用している仮説をたて、miR-21のターゲット遺伝子の同定と機能的活性について検証した。組織中において、miR-21発現細胞が浸潤白血球や聞質細胞でないことを確認するため、in-situ hybridizationを行った。癌細胞からmiR-21が著明に発現していることが確認できた。次に培養癌細胞を複数用いて、miR-21の発現を検討した。全てに発現亢進を認めた。癌細胞にmiR-21の発現を抑制するantisense-miR-21 oligonucleotideの遺伝子導入を行ない機能解析(増殖・浸潤能)を行った。

WTS assayにて増殖能を検討し、miR-21が有意にに足進的に作用した。Matrigel ceoated insert chamberassayによる浸潤能を解析したところ、miR-21は有意に浸潤能を亢進させた。次に、miR-21のターゲット遺伝子の検索のため、bioinformaticsによる解析と最近の報告などによる検討から、癌抑制遺伝子であるPDCD4(programmed cell death4)の3'-UTRと配列が一致することが分かった。まず、癌細胞株におけるmiR-21の発環とPDCD-4蛋白の発現量を比較すると、有意に逆相関することが分かった。PDCD4遺伝子の3'UTRをplasmisに組み込みLuciferase assayを行い、antisense-miR-21oligonucleotideの存在の有無による解析の検証から、miR-21がPDCD-4のターゲット遺伝子であることが判明した。PDCD4は蛋白の翻訳制御に関わることから、今後PDCD4とmiR-21の発現の意義についてさらに解析していく予定である。消化器癌の中で、特に食道癌の新鮮もしくは凍結標本からmicroRNAの精製を試みてきたが、長期の予後解析については限界がある。そこで、長期間保存可能なホルマリン固定標本を用いて、癌部と非癌部の切片からmicroRNAをRecoverAII^<TM> Total Nucleic Acid Isolation Kitにて回収した。報告された癌関連の約80種類のmicroRNAのprimerを作製し、SYBRGreenによるqRT-PCRを行い、食道癌特異的なmicroRNAの同定を行った。数種類のmicroRNAに絞り込み、現在、臨床病理学的データとの統計学的解析を行っている。今後、個々のmicroRNAの癌細胞における機能解析を行い、ターゲット遺伝子の同定を行っていく。また、microRNA-21が食道癌に有意に発現が充進していることを報告した(CCR,2009)が、この結果は、ホルマリン標本を用いても再現された。今後のTranslational Researchを視野に入れ生検標本を用いたmicroRNAの解析を試みた。最近の食道癌の化学療法(DCF療法:Docetaxel,Cisplatin,5FU)の術前の生検標本を用いて、癌関連として報告されている数十種類のmicroRNAのprimerを用いて、SYBRGreenによるqRT-PCRを行った。DCFに感受性が低い郡において、microRNA-21,-26の発現が低下していることが判明した。この結果はTaq-Man法にても再現された。今後、Lentivirusなどを用いてStable cell lineを作製し、癌における機能解析とDCF療法との関連性(特にtublinの形成に与える影響)についての検証をしていく予定にしている。
超新星・超新星残骸および銀河・銀河団からのラインXガンマ線放射

おとめ座銀河団に出現したSN1991Tは,その光学スペクトルから,熱核反応が暴走して爆発するIa型超新星であるとされた。しかし,標準的なIa型超新星に比べてかなり明るく,また極大前の光学スペクトルで中質量元素,特にケイ素のラインが弱く,外層部でそれらの元素が少ないことが示唆された。これらのことから,SN1991Tでは超新星の表面付近でも爆発的元素合成が起こったと考えられ,中心で発生した爆燃波が表面に伝播する途中で爆轟波に変化するというlate detonationモデルなどが提案された。爆発時には放射性元素^<56>Niが多量に合成されるが,これが半減期6.1日で崩壊してできる^<56>Co(半減期78.8日)の崩壊で発生する847keVのラインγ線の強度をSN1991Tのいくつかの爆発モデルに基づいて,理論的に予測した。コンプトン衛星に搭載されたγ線検出器コンプテルによるSN1991Tの観測では,爆発後約80日で847keVのラインγ線を検出し,その強度は5.3±2.0×10^<-5> photons s^<-1> cm^<-2>であった。距離を15Mpcと仮定すると,late detonationモデルに基づいて予測した強度の1.4-3.1倍と強く,合成された^<56>Niの質量がモデルの1.5-3.3倍,すなわち1.2-2.6M_<【of sun】>も必要である。これは爆発した星の質量より大きい。他のモデルに基づいたγ線強度の数値計算でも,ほぼ同様の結果であった。さらに適当な^<56>Niの量や分布を仮定して数値計算を行なったところ、これまでの爆発モデルよりも、合成された^<56>Niが、量で数倍多いか、あるいは表面付近に分布していれば、この観測は説明できることがわかった。このような^<56>Niの量と分布を与える爆発モデルを作ることが、今後の課題である。
長期培養系を用いた精子幹細胞の老化メカニズムの解明

他の体性幹細胞では酸化ストレスやDNA損傷、炎症性サイトカイン、エピゲノム制御など、様々な老化の誘因が指摘されている。これらの因子が生殖幹細胞でも老化の誘因となるのか、生殖幹細胞の老化に特殊性があるのかは全く分かっていない。本研究では精子幹細胞培養株(GS細胞)の長期培養サンプル(培養開始から5ヶ月と60ヶ月のGS細胞: “5M-GS細胞"と“60M-GS細胞")を用いて老化の表現型を調べた。28年度の研究では、マイクロアレイや、次世代シークエンサーによる全ゲノム解読などから老化誘導の候補因子を選定し、GS細胞を用いて関与を調べた。siRNA/shRNAを用いてノックダウンを行い、増殖速度やサイトカインへの反応性・遺伝子発現パターン・代謝・移植による幹細胞活性などを調べたところ、幾つかの遺伝子については60M-GS細胞と類似の特徴の誘導が認められた。多くの老化現象においてエネルギー代謝の変化が伴うことが報告されている。そこで研究代表者らは代謝が精子幹細胞の老化に及ぼす効果を調べ、解糖系代謝の促進が精子幹細胞の自己複製分裂を亢進することを発見した。60MーGS細胞でも解糖系代謝の亢進が認められるため、精子幹細胞の老化の誘引である可能性が示唆された。また、クローナル標識した精子幹細胞がどのような動態で精子形成に寄与するかを調べた結果、精子幹細胞の機能的寿命は平均200日前後、最長の例では480日と、極めて長いことが分かった。28年度が最終年度であるため、記入しない。(1)GS細胞の長期培養に発現する老化細胞のマーカーの検索:60MーGS細胞では酸性条件下でのSenescence-associated β-galactosidase:SA-β-Galの増強は認められなかった。一方ストレス性MAPキナーゼp38やJNK・p53の活性化が見られた。またDNA損傷DNA損傷やテロメア短縮への細胞応答として現れる53BP1のテロメア末端への集積が見られた。(2)遺伝子発現パターンの変化の解析:フローサイトメトリーによりGFRA1等の発現亢進が見られた。マイクロアレイ解析・次世代シークエンサーによる全ゲノム解読・ヒストン修飾トリメチル化H3K4およびトリメチル化H3K27のChIP-シークエンスによる老化原因遺伝子の網羅的解析を行った。(3)精巣内移植によるコロニー形成・分化の解析:60MーGS細胞は精巣内移植によりコロニー形成するが、分化の阻害が認められた。(4)試験管内でのGS細胞の動態変化の観察:60MーGS細胞はサイトカインへの増殖反応性が高いことが分かった。(5)活性酸素・ミトコンドリア代謝の解析:2-deoxy glucose存在下で培養を行うと、60MーGS細胞の増殖活性が阻害された。フラックスアナライザーを用いてミトストレステストおよびglycolysis testを行って調べたところ、ミトコンドリア代謝と解糖系への依存の変化があることが分かった。また、Mitotracker染色によりミトコンドリアの局在と量に変化があることが分かった。(6)環境側のもたらす老化促進因子の検索のため、若いマウス(約6ー8週齢)と高齢のマウス(生後1ー2年)にアルキル化剤busulfanを投与し、内因性精子形成の除去を試みたが、高齢マウスが死亡し、条件改善の必要性が示された。計画通りに進行している。(1)GS細胞を用いた老化シグナルの検索1マイクロアレイ法や次世代シークエンサーによる網羅的解析で関与が示唆された老化誘導候補遺伝子について、GS細胞の老化の表現型との相関を調べる。5M-GS細胞にレンチ

ウイルスベクターにて強制発現もしくはsiRNA/shRNAを用いてノックダウンを行い、増殖速度やサイトカインへの反応性・遺伝子発現パターン・代謝・移植による幹細胞活性などを調べ、60M-GS細胞で見られたような表現型が誘導されるかを判定する。260M-GS細胞にても強制発現もしくはノックダウンを行い、逆に若返りが誘導されるかを調べる。(2)様々な老化シグナル間の相関の解明:(1)で関与が示唆された老化誘導遺伝子を中心に、精子幹細胞老化のシグナル経路を解明し、認められた複数の表現型との相関と照らし合わせ、老化に伴う様々な現象の上下関係を明らかにする。それに基づき、精子幹細胞老化の根源的な原因について考察する。(3)in vitroの老化メカニズムがin vivoの幹細胞でも使われているかの検証:高齢のマウスや老化モデルマウスを用いて、長期培養系にて観察された老化の表現型がin vivoでも認められるかを、免疫組織染色やソーティングによって調べる。(4)環境側のもたらす老化促進因子の検索:27年度のマイクロアレイ法の結果得られた環境側の老化促進因子に関して、候補遺伝子を絞り込む。候補遺伝子については、精細管の主な支持細胞であるセルトリ細胞にレンチウイルスにより遺伝子操作を行い、精子幹細胞および精子形成に及ぼす効果に基づき定量的に判定する。28年度が最終年度であるため、記入しない。
協働的な説明活動におけるモニタリングと読解学習に関する研究

本研究課題は,上級レベルの日本語学習者の読解において重要な自己モニタリングの働きを促すための学習法として,「他者への説明」が核となる読解活動を提案し,その方法を検討するものである。具体的には1ペア/グループでの説明資料作成,2学習者の考える「よい説明」を言語化・精緻化する活動,3振り返りを組み込んだ複数回の説明活動を実践した。モニタリングおよび自己学習力を向上させる核となるのは「取り組みへの自己省察(Reflection)」のレベルを高めることである。これまでに説明後のグループでのコメント活動やリフレクションシートを用いてきたが,本年度は学生のコメントと教師のコメントの質的違い,教師のファシリテーションによるコメントの質の深まりについて分析を行った。その結果,上級日本語学習者であっても,書き手の意図や暗示的に示された内容に注意を向けるようになるには,質の高い問いを行うことが必要であり,気づきを促すためには教師の問いかけや働きかけが重要であった。今後,コメント活動や自己省察を繰り返すことによるコメントの質的変化について分析したい。説明場面の談話分析のデータ収集が想定していたより十分でなかったため、次年度も録画条件等を再検討して継続してデータ収集を実施する。文章理解における「他者との協働」を深める方策を追究するために,複数の課題を実験的に実施する。特に読解目的を他の読み手と共有した場合のモニタリングの質の異なりに着目するため,「目的の共有の有無」と「他者との交渉」との関係について検証する。本年度参加した学会が全て東京都内で開催されたため、旅費を使用する必要がなかった。また、記録用として予定していた機材の購入は次年度の調査の実態に合わせて購入した方が効率的であると判断し、次年度に執行することとした。本年度後半に実施した調査のデータ入力および分析が一部終了しなかったため、次年度に継続して実施する予定である。
ストレス応答キナーゼMTK1による細胞増殖、炎症制御機構と疾患におけるその異常

ストレス応答MAPK経路(MAPKKK-MAPKK-MAPK)は、環境ストレスによって活性化され、細胞のストレス応答の制御に重要な役割を果たしている。また、この経路の制御異常が癌や慢性炎症性疾患に深く関与する。本研究では、ストレス応答経路の主要なヒトMAPKKKであるMTK1の活性制御機構の解明を行った。その結果、1)ストレス刺激後にGADD45分子の発現が誘導されてMTK1と結合すると、まずMTK1制御ドメインと酵素ドメイン間の抑制的な分子内相互作用が解除されてMTK1が多量体化し、さらに隣接したMTK1分子同士が相互にリン酸化し合って、強い活性化が起こることを見出した。また、2)MTK1の新たな活性化促進分子としてRACK1を同定した。さらに、低酸素によってストレス顆粒が形成されると、RACK1が顆粒内に取り込まれてMTK1-p38/JNK経路が失活し、DNA損傷による細胞死が阻害されることを見出した。即ち、ストレス顆粒形成によるMTK1の活性化阻害が、腫瘍内部低酸素環境において癌細胞が抗癌剤抵抗性を獲得する一因となっていることを示した。ストレス応答MAPK情報伝達経路は,様々な環境ストレス刺激によって活性化され,細胞周期停止やアポトーシスに代表される細胞のストレス応答の制御に中心的な役割を果たしている。またこの経路はサイトカインや抗原刺激によっても活性化され,炎症や免疫応答の調節にも極めて重要である。近年,ストレス応答経路の制御異常が癌や免疫疾患の発症に深く関与する証拠が蓄積されているが,この経路の活性制御機構や疾患における制御異常に関しては不明な点が多い。本研究では,申請者自身がクローニングしたストレス応答MAPKKK,MTK1の活性化機構を解明すると共に,その生理機能の解明を行った。まずMTK1の活性化機構として,N末端とC末端の抑制的相互作用の解除,Coiled-coilドメインを介した2量体化,およびtrans自己リン酸化が必要であることを明らかにした。さらにMTK1活性化に必須の自己リン酸化サイトを同定して,同部位に対するリン酸化特異抗体を樹立し,MTK1活性をウエスタンブロットにより簡便にモニターする方法を確立した。この抗体を用いて検討を行い,MTK1がDNA損傷など様々なストレス刺激によって強く活性化されることを見出した。また,RNAiを用いたノックダウン実験により,MTK1が特定の刺激の際には,p38/JNK経路活性化の主要なメディエイターとして機能することを確認した。さらにMTK1ノックダウン細胞を利用して解析を行い,MTKIが増殖制御,アポトーシス及び炎症性サイトカイン産生に重要な役割を果たすことを見出した。また,MTKIと複合体を形成する新たな分子としてRACK1を単離し,RACK1がMTK1の活性化を促進するエンハンサーであることを明らかにした。さらに低酸素環境下ではRACK1がストレス顆粒内に取り込まれ,MTK1活性が阻害されるという新たなMTK1活性調節機構を見出したストレス応答MAPK(p38/JNK)情報伝遠経路は、様々なストレス刺激(DNA損傷、酸化等)によって活性化され、細胞周期停止やアポトーシス、炎症・免疫応答の制御に中心的な役割を果たしている。この経路の制御異常が癌や自己免疫疾患の発症に深く関与する証拠が蓄積されている。しかしながらストレス応答経路の活性制御機構や、疾患における制御異常の詳細に関しては不明な点が多く残されており、その解明は癌の病因、病態の理解、および新規治療法開発の観点からも必要不可欠である。申請者はこの研究命題に取り組み、これまでにストレス応答MAPK経路の主硬なヒトMAPKKKであるMTK1をクローニングし、さらに、MTK1の制御ドメインに結合して、活性化因子として機能する3つのGADD45関連分子を同定してきた。更に、GADD45分子がストレス刺激やサイトカインによって発現誘導され?MTK1を介してp38/JNK経路を活性化することを明らかにしてきた。本研究に於いては、MTK1の活性制御機構を分子レベルで明らかにすべく解析を行った。その結果我々は、MTK1の新規結合分子として足場蛋白質RACK1を同定し、RACK1がMTK1を2量体化してその活性化を促進する分子(MTK1活性化のエンハンサー)である事を見出した。

更に興味深い事に、低酸素などの特定の刺激によって「ストレス顆粒」と呼ばれる細胞質内構造体が形成されると、RACK1がMTK1から解離して顆粒内に取り込まれ、その機能が阻害されてMTK1の活性化が強く抑制される事を見出した。またその結果、下流のp38の活性化も抑制されて、DNA損傷によるアポトーシスが阻害される事を明らかにした。更に、この様なストレス顆粒形成による細胞死抑制が、固形癌を治療する上で問題となっている「固形腫瘍内部低酸素環境による癌細胞の抗癌剤抵抗性」に関与する事を示した。
「予習課題」を軸に生徒の「問い」を広げ深める学習指導の開発

1研究目的公式や解法を用い「解く」ことで終わるのではなく,仲間に「問う」ことで協働的に学びを深める学習形態の開発。2研究方法【予習】課題を軸にした授業を目指す。予習課題から生まれた違和感や疑問点,多様な考え方を軸とした授業を設計し,スキルを通した「解く」だけ学習から,生徒自ら「問い」を持ち,その「問い」に対して主体的に向き合い,自ら「問う」学習を行う。3研究成果生徒は「予習課題」を配るとすぐに取り組む。そして,休み時間に仲間と相談しながら,自由な雰囲気の中で話し合い活動が行われ,自分の考えを述べたり,仲間の考えに耳を傾けたりすることができるようになった。その自由な雰囲気の中での交流が授業中に自信を持っての発言につながり,活気のある授業につながった。また,そこで生まれた新しい「問い」を交流することによって,「次の数学の時間に確認しよう!」と意欲的に授業に向かえる生徒が多く見られた。そして,予習課題に取り組むことによって,考え方の交流から授業を展開できるようになり,新たな「問い」を解決するための時間を授業の中で十分に確保することができた。その中で活発な話し合い活動が展開されることによって,生徒の数学的な思考が高まった。また,生徒が「違和感」を感じるような題材を用いて実践を行ってきた。具体的には,日常生活の中や今までの学習過程の中での思い込みと先入観からの「ずれ」により「問い」が生まれることや,既習事項から「おそらくこうなるであろう」と立てた予想との食い違い,「違和感」から生まれる「問い」が多く見られた。つまり,自分のもっている感覚や立てた予想と,実際に計算するなかで結果が徐々に違ってくることから生徒の中に「問い」が生まれ,その「問い」が活かすことにより生徒が学びの主体となって数学的な思考を深めることができた。
中国における農村都市化の実証研究:企業・土地・労働力の集積と地方政府

本研究は、中国長江デルタの農村地域を対象として、企業の集中・集積、農地の流動化と不動産開発、出稼ぎ者の流入と定着の実態を、独自に収集したミクロデータの計量的分析を通じて明らかにした。また、空間経済学の手法に基づき、地理情報つき企業データを利用して産業集積地図を作成した本研究の目的は、企業の集中・集積、農地の流動化と不動産開発、出稼ぎ者の流入と定着の分析を通じて、中国長江デルタ地域に位置る大都市近郊農村の都市化過程と、その過程における地方政府の役割を実証的に明らかにすることにある。この目的を実現するにあた、下記の農家調査と企業調査、データ分析を行った。(1)浙江省海寧市、台州市、奉化市、慈渓市において農家調査を実施。(2)浙江省紹興市繊維産業において企業調査を実施。(3)企業データと地理データを利用した長江デルタ産業集積地図の作成。(4)研究成果の中間報告と研究交流を兼ねた国際シンポジウムの開催と報告論文集の中国での出版。(5)研究成果をもとにした研究書の出版。また、空間経済学の手法に基づき、地理情報つき企業データを利用して産業集積地図を作成した平成20年度は、個別研究に加えて、研究手法の研究と開発、予備調査による調査フィールドの策定が主たる目的であり、これにそって2回の研究集会(7月26日、2009年1月10日)と2度の現地調査(浙江省台州・温嶺市:2月24日3月1目、義烏・紹興・慈渓:3月7日16日)を実施し、下記のような成果を得た。(1)研究手法の開発:1月10日の研究集会では現代中国研究拠点(早稲田大学)との連携により、第三回現代中国コロキアムを開催した。コロキアムでは、空間経済学の最新の研究成果について浜口伸明氏(神戸大学経済経究所)から基調報告を受け、丸川知雄(連携研究者)日置史郎(研究分担者)、橋口善浩(同左)の3名による空間経済学、空間統計学の中国への適応可能性についての報告と討論を行った。空間を研究プロジェクトのキーワードとすることを確認した。(2)現地調査:上記地域の行政部門、企業および農家を対象に労働力の流動、土地の流動、企業集積にかかる聞き取り調査を実施した。その目的は、平成21年度と22年度に実施を予定しているアンケート調査に最も適した地域を選定することにあり、中国側との数度にわたる折衝の結果を踏まえ、主として土地流動化にかかわる農家調査を二カ所(台州市および海寧市)、出稼ぎ労働者にかかわる調査を一カ所(慈渓市)および企業についての事例研究調査を一カ所(慈渓市)で実施することに決平成21年度は、中国側研究協力者に委託して、2009年7月9月にかけて浙江省慈渓市、奉化市、海寧市の農村3カ所において農家調査と流動人口調査を実施した。また、2009年12月17日19日に、アジア経済研究所において企業データベース(Qinデータ)に基づく浙江省の産業分布に関する研究会を実施した。さらに2010年3月5日7日には、現地調査の結果に基づく中間報告を目的とした研究集会を、中国側研究協力者を招へいし神戸大学において実施した。得られた成果と課題は以下のとおりである。(1)長江デルタ地域における土地および労働力の流動化の実態がある程度開明できた。平成21年度は、この結果に基づき、それぞれの関心にそった実証分析を行う。(2)企業データをもとに浙江省の産業分布地図の作成作業を進めており、その成果は22年度中にホームページに公開する予定である。(3)2010年11月5日6日に、神戸大学と華東理工大学との共催で、上海において国際シンポジウムを開催する予定であり、そのための準備を進めている。平成22年度は、東華大学に委託して、2010年5月6月にかけて浙江省寧波市ほかの繊維産業について企業アンケート調査を行い、7月25日28日に補足調査を実施した。また、2010年8月22日28日には、昨年度に続き、浙江省奉化市において土地流動化を中心とした現地調査を実施し、12月には浙江大学に委託して農家アンケート調査を実施した。2011年3月には、南京大学、浙江大学、北京大学、中国国家図書館(北京)での資料収集を実施した。さらに、2010年7月24日25日、2011年1月22日、神戸大学においてワークショップを開催した。今年度の主たる成果として次の点が挙げられる。(1)2010年11月5日6日、神戸大学と華東理工大学との共催で上海華東理工大学において「都市農村一体化と経済社会発展:2010年国際学術シンポジウム」を開催した。その成果は、加藤弘之・呉柏均編『城市化与区域経済発展研究』(華東理工大学出版社)として2011年3月に出版した。(3)研究成果をもとに出版企画を進めると同時に、2011年6月18日の中国経済学会、同10月15日のアジア政経学会において分科会を開催し、研究成果の報告を行う予定で準備を進めている。

平成23年度は、東華大学に委託して、2011年10月11月にがけて漸江省寧波市ほかの繊維産業について昨年に続いて企業アンケート調査を実施した。また、2011年8月712日、浙江省温州において現地調査を実施した。さらに、2011年9月1112日、淡路島において報告書作成に向けての研究合宿を実施した。研究成果の発表については、(1)6月18日に日本大学で開催された中国経済学会全国大会の分科会において、長江デルタの産業集積についての分科会を開催した。(2)10月15日に同志社大学で開催されたアジア政経学会全国大会の国際セッションにおいて、研究協力者を招聘して共同研究の成果の一部を発表した。今年度および研究プロジェクト全体の成果として次の点が挙げられる。(1)アジア経済研究所『アジ研ワールド・トレンド』2012年2月号に特集記事を掲載した。(2)加藤弘之編『中国長江デレタの都市化と産業集積』(ミネルヴァ書房)を2012年3月出版した。