hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
微小流路と電極対の高密度集積によるアレイ型多機能放電ジェットデバイスの実現

そこで本研究では,最終目標とするデバイスに必要な性能を有する各要素の実現と評価を行った。微小流路と電極アレイの形成については,単結晶シリコンの微細加工とガラスの陽極接合によって高密度に実現し,放電による各種ガスプラズマの生成に成功した。また,高速噴流を発生するデバイスであるため,高圧流体の精密な流量制御が不可欠である。そこで,本研究ではシリコンとガラスの陽極接合によって形成したバルブシートに,組み入れる形のスライドバルブをMEMS技術で新規に開発し,1MPaの高圧力下での動作と精密な流量制御を両立する高性能微小バルブを新規に実現することに成功した。以上より,アレイ型多機能放電ジェットデバイスを構築する技術の基礎を確立できたといえる。本研究では,複数の微小流路にガスや液体を流して放電を独立制御し,複数種類のガスプラズマや液体の噴流(ジェット)を微小空間で同時かつ任意の組み合わせで生成可能なアレイ型多機能放電ジェットデバイスの実現を目指した基礎研究を推進した。高密度・多種類の放電ジェットを独立制御することで,ジェットアレイ全体の形状,相対位置,構成ガスの分布や照射の時系列関係を自在に変化させることが可能である。当該期間においては,本技術の実現可能性と有効性の検証を目指し,微小流路構造,ならびに放電電極アレイの製作技術からデバイス実装手段の検討,噴流発生原理の検討と検証までを行った。従来の2.4ミリメートルピッチを大幅に縮めた320ミクロンピッチのプラズマジェットアレイを形成することに成功しており,この点でいえば当初の計画以上に研究は順調に進展している。一方で,水ジェットの生成には予想外の問題も生じてきており,解決に向けた課題も明らかとなってきている。総合的には,研究開始当初から様々な知見やノウハウが順調に明らかとされているため,近い将来の成果も期待できる。よって,本研究はおおむね順調に進展しているといえる。気体と液体の供給を高いON/OFF比で連続的に制御するための微小ギャップ型スライドバルブ型流量調節器が必要であり,今後はマクロデバイスモデルで検証した成果をマイクロデバイスで検証し,流路との一体化技術を開発する。また,今後はその条件最適化と有効性検証に移ってゆく。よって複数材料を用いた複合機能プラズマジェットの同時生成については,最終的な「アレイ型多機能放電ジェットデバイス」の集積化実現にむけた研究を推進する。複数ガスをプラズマ状態同士でチップ内外において融合したり,混相流に対する放電を実施したりすることができる新規のデバイス機能を実現してゆく。本提案の核となる技術の実証と評価・検証を行いながら,デバイスの安定性,信頼性,安全性に係わる放電ジェットの基礎特性評価を進めてゆく。マイクロデバイス工学今後は,これまでに製作したデバイスをベースとして,各種ガスと液体の混合ならびに流量制御技術のデバイス集積にむけた研究展開を行う。本研究の特徴である複数種類のガスや液体の供給を自在に行うための混合,流量制御技術も合わせてデバイス内で融合する必要があるため,気体と液体の供給を高いON/OFF比で連続的に制御するための微小ギャップ型スライドバルブ型流量調節器を開発する。
ビブリオ科細菌内毒素リボ多糖のコアおよびリピドAの構造解析とその生物活性

本研究において申請者らは以下に述べる研究実績を挙げることが出来た。グラム陰性細菌リペ多糖(LPS)の共通耕成成分であると見做されている2ーketoー3ーdeoxy octonate(KDO)がビブリオ科細菌(Plesiomonasを除く)のLPSでは常法によっては検出されない。我々はその理由を解明するため、ビブリオ科を構成する代表的細菌12種のLPSについてガスクロマトグラフィ-とガスクロマトグラフィー/マススベクトロメトリ-によってKDO領域の構造解析を行った。その結果いずれのLPSにおいてもKDOはただ1分子のみ存在し、その5位はコア多糖で、4位がリン酸で置換されていることを明らかにした。即ちビブリオ科細菌LPSとは異なるこの特徴的なKDO領域の構造のために、常法によってはKDOが検出されないことが初めて示された。さらに我々はO1コレラ菌LPSのKDOに隣接するコア部分、すべてのO1コレラ菌LPSに含まれるフルクト-スの結合位置、コア多糖とO抗原特異多糖の結合位置、およびリピドAバックボ-ンなどに関する構造解析を行い、現在までにO1コレラ菌LPSの全構造をほぼ解明することが出来た。またO1コレラ菌以外にも陽炎ビブリオO2LPSの糖鎖について構造解析を行い、その全構造を明らかにするとともに、陽炎ビブリオLPSは腸内細菌LPSとは大きく異なる構造のコアを持つことを示した。以上本研究で得られた成績のうち、KDO領域の構造に関する成績はすでにCarbohydrate Research誌に掲載されることが決定されており、その他の成積についても欧文誌への投稿を準備中である。
無限次元確率解析による量子化および量子情報解析への展開

平成17年度,18年度の2年間科学研究費補助金を受けさせて頂き,研究活動に従事させて頂いた.今回の研究の目的は,確率論,解析学,非可換幾何,数論,計算機科学のそれぞれの専門分野から総合的に応用に適した無限次元確率解析を共同研究し,その立場からの量子化法,さらに量子情報解析として新しいアプローチを展開することにあった.平成18年度は主に17年度に得られた成果を発展させる方向で研究をすすめた.成果として,1)独立なレヴィ過程の差として表わされる確率過程を基にしたノイズの空間上でレヴィラプラシアンを考え,その生成する確率過程を構成した.レヴィラプラシアンが固有関数となるための必要十分条件も与えることができ,これが量子分解に繋がる.2)レヴィラプラシアンの定義域として,レヴィトレースに関するノルムによる核型空間をとることができ,この空間上で考えると,無限次元Wiener過程の生成作用素となることがわかった.この核型空間はAccardi氏達の導入したCesaro Hilbert空間とは異なり,新しい手法の発見となった.3)量子レヴィラプラシアンを定義し,1)でのレヴィラプラシアンの生成する無限次元確率過程の構成法を量子確率過程の構成に応用することも出来た.この成果により,量子確率過程は本質的には無限次元確率解析の立場から研究できること,申請者が研究してきた無限次元確率過程構成法は量子情報解析との橋渡しをすることがわかった.この結果は,量子計算の理論にも繋がる.4)無限次元フラクショナルOrnstein-Uhlenbeck過程とレヴィラプラシアンとをある作用素を導入することにより,関連付けることができた.この作用素は2)の核型空間の構成と深く結びついていて,レヴィラプラシアンの作用する空間のもつ特異性を打ち消す役目を果たす.また,この結果はレヴィラプラシアンに基づいた確率解析をファイナンスへ応用する際にその足掛りとなるものである.フラクショナルに限らず,一般の無限次元Ornstein-Uhlenbeck過程との関連性についてもこの結果を拡張することができる.3)の観点から,量子フラクショナルOrnstein-Uhlenbeck過程と量子レヴィラプラシアンとの関連性も得ることが出来る.本研究により,特に,ローマ大学ヴォルテラ研究所のAccardi教授との共同研究が始まり,その発展として,本理工学部数学科とヴォルテラ研究所との共同研究協定を結ぶに至っている.また,米国ルイジアナ州立大学のKuo教授との抽象Wiener空間上のレヴィラプラシアンの共同研究も量子論への拡張も含めて始めている.平成17年度,18年度の2年間科学研究費補助金を受けさせて頂き,研究活動に従事させて頂いた.今回の研究の目的は,確率論,解析学,非可換幾何,数論,計算機科学のそれぞれの専門分野から総合的に応用に適した無限次元確率解析を共同研究し,その立場からの量子化法,さらに量子情報解析として新しいアプローチを展開することにあった.平成18年度は主に17年度に得られた成果を発展させる方向で研究をすすめた.成果として,1)独立なレヴィ過程の差として表わされる確率過程を基にしたノイズの空間上でレヴィラプラシアンを考え,その生成する確率過程を構成した.レヴィラプラシアンが固有関数となるための必要十分条件も与えることができ,これが量子分解に繋がる.2)レヴィラプラシアンの定義域として,レヴィトレースに関するノルムによる核型空間をとることができ,この空間上で考えると,無限次元Wiener過程の生成作用素となることがわかった.この核型空間はAccardi氏達の導入したCesaro Hilbert空間とは異なり,新しい手法の発見となった.3)量子レヴィラプラシアンを定義し,1)でのレヴィラプラシアンの生成する無限次元確率過程の構成法を量子確率過程の構成に応用することも出来た.この成果により,量子確率過程は本質的には無限次元確率解析の立場から研究できること,申請者が研究してきた無限次元確率過程構成法は量子情報解析との橋渡しをすることがわかった.この結果は,量子計算の理論にも繋がる.4)無限次元フラクショナルOrnstein-Uhlenbeck過程とレヴィラプラシアンとをある作用素を導入することにより,関連付けることができた.この作用素は2)の核型空間の構成と深く結びついていて,レヴィラプラシアンの作用する空間のもつ特異性を打ち消す役目を果たす.また,この結果はレヴィラプラシアンに基づいた確率解析をファイナンスへ応用する際にその足掛りとなるものである.フラクショナルに限らず,一般の無限次元Ornstein-Uhlenbeck過程との関連性についてもこの結果を拡張することができる.3)の観点から,量子フラクショナルOrnstein-Uhlenbeck過程と量子レヴィラプラシアンとの関連性も得ることが出来る.本研究により,特に,ローマ大学ヴォルテラ研究所のAccardi教授との共同研究が始まり,その発展として,本理工学部数学科とヴォルテラ研究所との共同研究協定を結ぶに至っている.また,米国ルイジアナ州立大学のKuo教授との抽象Wiener空間上のレヴィラプラシアンの共同研究も量子論への拡張も含めて始めている.2年間の研究期間のうち,平成17年度科学研究費補助金を受けさせて頂き,研究活動に従事させて頂いた.今回の研究の目的は,確率論,解析学,非可換幾何,数論,計算機科学のそれぞれの専門分野から総合的に応用に適した無限次元確率解析を共同研究し,その立場からの量子化法,さらに量子情報解析として新しいアプローチを展開することにある.得られた主な成果としては,1)独立なレヴィ過程の差として表わされる確率過程を基にしたノイズの空間上でレヴィラプラシアンを考え,その生成する確率過程を構成した.

この場合のレヴィラプラシアンの定義域はレヴィ測度に関するL2空間の範囲内で捉えることができ,その上で自己共役作用素になることも示される.更に,調和関数はガウス測度の場合に限ることもわかる.レヴィラプラシアンが固有関数となるための必要十分条件も与えることができ,これが量子分解に繋がる.2)レヴィラプラシアンの定義域として,レヴィトレースに関するノルムによる核型空間をとることができ,この空間上で考えると,無限次元Wiener過程の生成作用素となることがわかった.この結果を作用素ホワイトノイズ汎関数空間上に拡張して,3)量子グロスラプラシアン,および量子レヴィラプラシアンを定義し,それらの生成する量子確率過程を構成することも出来た.この結果により,量子コンピュータの生成作用素なるものも考えることが出来る.4)無限次元フラクショナルOrnstein-Uhlenbeck過程とレヴィラプラシアンとの関連性をつけることができた.この結果はレヴィラプラシアンに基づいた確率解析をファイナンスへ応用する際にその足掛りとなるものである.フラクショナルに限らず,一般の無限次元Ornstein-Uhlenbeck過程との関連性についてもこの結果を拡張することができる.量子フラクショナルOrnstein-Uhlenbeck過程と量子レヴィラプラシアンとの関連性も得ることが出来る.これらの成果は,海外共同研究者Kuo教授との,ホワイトノイズ作用素解析からの量子確率論の共同研究,また,ローマ大学ヴォルテラ研究所のアカルディ教授との量子確率論の共同研究の進展に繋がった.平成17年度,18年度の2年間科学研究費補助金を受けさせて頂き,研究活動に従事させて頂いた.今回の研究の目的は,確率論,解析学,非可換幾何,数論,計算機科学のそれぞれの専門分野から総合的に応用に適した無限次元確率解析を共同研究し,その立場からの量子化法,さらに量子情報解析として新しいアプローチを展開することにあった.平成18年度は主に17年度に得られた成果を発展させる方向で研究をすすめた.成果として,1)独立なレヴィ過程の差として表わされる確率過程を基にしたノイズの空間上でレヴィラプラシアンを考え,その生成する確率過程を構成した.レヴィラプラシアンが固有関数となるための必要十分条件も与えることができ,これが量子分解に繋がる.2)レヴィラプラシアンの定義域として,レヴィトレースに関するノルムによる核型空間をとることができ,この空間上で考えると,無限次元Wiener過程の生成作用素となることがわかった.この核型空間はAccardi氏達の導入したCesaro Hilbert空間とは異なり,新しい手法の発見となった.3)量子レヴィラプラシアンを定義し,1)でのレヴィラプラシアンの生成する無限次元確率過程の構成法を量子確率過程の構成に応用することも出来た.この成果により,量子確率過程は本質的には無限次元確率解析の立場から研究できること,申請者が研究してきた無限次元確率過程構成法は量子情報解析との橋渡しをすることがわかった.この結果は,量子計算の理論にも繋がる.
疑似雑音符号系列による知的照明光通信ネットワークの創出

本研究は、情報通信ネットワーク、照明ネットワーク、信号現示ネットワークを統合する光無線通信ネットワークシステムに着目する。特に、屋内外をシームレスにつなぐ『疑似雑音符号系列による知的照明光通信ネットワーク』を創出する。平成30年度は『総合評価検討段階』であり、平成28年度の「基礎的性能検討段階」、平成29年度の「高信頼化性能検討段階」に引き続き次の成果を得ている。[1]疑似雑音符号系列として、拡張プライム符号と変形擬直交M系列を採用することにより、(I)照明機能・調光制御機能、(II)通信機能、(III)測位機能、(IV)物理的セキュリティ機能、を実現できる可能性があることを明らかにした。[2]疑似雑音符号による可変Nパラレルコードシフトキーイング(VN-CSK)システムの測位法として、3点測位法と光フィンガープリント法が実現できることを明らかにした。[3] VN-CSKシステムの物理的セキュリティ機能として、視覚復号型秘密分散法を利用できることを示した。視覚復号型秘密分散法をそのまま適用してしまうと、0信号が連続してしまい照明機能が損なわれてしまう。そのため、0と1の等分化を、0信号と1信号をランダム選択ではなく、直交M系列による選択に修正することにより実現した。[4]情報ビットをパルス位置変調し、パリティビットをオンオフ変調するターボ符号を構築し、シンチレーションや背景光雑音に耐性を強化した。さらに、その考案ターボ符号の信号構成に着目した同期法を考案した。本研究は、屋内外をシームレスに繋ぐ『疑似雑音符号系列による知的照明光通信ネットワーク』を創出する。平成28年度は「基礎的性能検討段階」であり、次の成果を得ている。[1]調光と情報配信を同時に実現する知的照明光通信として、「拡張プライム符号を用いるNパラレル符号多値変調方式」を考案し、屋内照明光通信路での誤り率を理論解析した。本方式は時間的な重なりのないN個の符号系列からなる系列群を用いる。情報配信は、(a)調光度に合わせて同時送信符号数Mを決定、(b)情報データによりN個の符号の中からM個を選択、(c)符号系列の振幅レベルに合わせて伝送の手順で行われる。Line-of-Sightリンクでの誤り率理論式を導出し、調光度によらず情報データ誤り率が同程度となることを示した。[2] 2種類の変調法を融合する階層化変調法として、「コードシフトキーイング(CSK)とマルチパルス・パルス位置変調(MPPM)を融合する方式」を考案し、背景光雑音やシンチレーションを考慮した誤り率性能を明らかにした。本方式は、CSKで選択された符号系列をMPPMフレームに配置する際に、MPPMデータにより配置スロットを決定する方式である。そのため、MPPMスロットにMPPM用の符号系列を加算する従来方式よりも電力効率が高く、良好な誤り率性能を示すことを明らかにした。[3]誤り訂正符号による高信頼化配信法として、低密度パリティチェック(LDPC)符号やターボ符号を用いる方式を検討した。特に、ターボ符号に対して、2つのパリティチェックストリームのビットを交互に入れ替えて再構成を行う方式を考案した。R,G,BのLEDを用いて並列伝送する本方式は、従来の非再構成型ターボ符号よりも部分光消失通信路において有効であることを計算機シミュレーションにより明らかにした。平成28年度は「基礎的性能検討段階」である。特に、[1]調光と情報配信を同時に実現する知的照明光通信として「拡張プライム符号を用いるNパラレル符号多値変調方式」、[2] 2種類の変調法を融合する階層化変調法として「マルチパルス・パルス位置変調(MPPM)とコードシフトキーイング(CSK)を融合する方式」、[3]誤り訂正符号による高信頼化配信法として「パリティビットストリーム再構築型ターボ符号」を考案した。それらについてチャネルモデル(屋内照明、屋外照明、水中)を設定し、誤り率理論式および計算機シミュレーションにより基礎性能を明らかにした。その結果、3つの考案方式すべてが従来方式よりも良好な特性になることを明らかにした。それらの成果は、国際会議論文7件(査読付き)、国内研究会7件にて発表した。そのため、『おおむね順調に進展している』と評価した。平成29年度は『高信頼化性能検討段階』であり、28年度の「基礎的性能検討段階」に引き続き次の成果を得ている。[1]調光制御と情報配信を同時に実現できる『疑似雑音符号を用いる符号多値変調法』の高度化について、(a)本方式に振幅シフトキーイングを取り入れて人間が感じる光量で調光制御を実現した、(b)隣接照明に異なる拡張プライム符号群を割り当てることにより干渉低減を実現した、(c)複数の照明光からの疑似雑音符号を用いることによりコード測位を実現した。[2] 2種類の変調法を融合する光階層化変調法『CSK-MPPM方式』の高度化について、(a) CSKで用いる疑似雑音符号として2重化変形擬直交M系列を提案し、従来方式よりも性能を改善した。さらに、(b)拡張Einarsson符号による符号対変調法を考案した。(c)通信距離に応じてSN比が減少し同期タイミングジッタが大きくなり、その影響度を明らかにした。[3] R,G,B光を用いる『パリティビットストリーム再構築型光ターボ符号』について、

(a)通信路容量を評価し、LDPC符号よりも良好な性能を示すことを明らかにした。(b)情報ビットとパリティビットを融合する『振幅シフトキーイングとパルス位置変調法を組み合わせたAPPM』を提案し、従来のターボ符号よりも性能改善可能なことを示した。平成29年度は『高信頼化性能検討段階』である。特に、[1]調光制御と情報配信を同時に実現できる『疑似雑音符号を用いる符号多値変調法』において、人間本位の調光制御、隣接照明光干渉の低減、コード測位を実現した。[2] 2種類の変調法を融合する光階層化変調法『CSK-MPPM方式』において、CSKのための疑似雑音符号(2重化変形擬直交M系列、拡張Einarsson符号)を構築した、さらに通信距離に応じたSN比減少に伴う同期タイミングジッタの影響を明らかにした。[3] R,G,B光を用いる『パリティビットストリーム再構築型光ターボ符号』について、『振幅シフトキーイングとパルス位置変調法を組み合わせたAPPM』を提案し、性能改善を実現した。これらにより、高度化を実現した。それらの成果は、国際会議論文10件(査読付き)、国内研究会等14件の発表を行った。そのため「おおむね順調に進展している」と評価した。本研究は、情報通信ネットワーク、照明ネットワーク、信号現示ネットワークを統合する光無線通信ネットワークシステムに着目する。特に、屋内外をシームレスにつなぐ『疑似雑音符号系列による知的照明光通信ネットワーク』を創出する。平成30年度は『総合評価検討段階』であり、平成28年度の「基礎的性能検討段階」、平成29年度の「高信頼化性能検討段階」に引き続き次の成果を得ている。[1]疑似雑音符号系列として、拡張プライム符号と変形擬直交M系列を採用することにより、(I)照明機能・調光制御機能、(II)通信機能、(III)測位機能、(IV)物理的セキュリティ機能、を実現できる可能性があることを明らかにした。[2]疑似雑音符号による可変Nパラレルコードシフトキーイング(VN-CSK)システムの測位法として、3点測位法と光フィンガープリント法が実現できることを明らかにした。[3] VN-CSKシステムの物理的セキュリティ機能として、視覚復号型秘密分散法を利用できることを示した。視覚復号型秘密分散法をそのまま適用してしまうと、0信号が連続してしまい照明機能が損なわれてしまう。そのため、0と1の等分化を、0信号と1信号をランダム選択ではなく、直交M系列による選択に修正することにより実現した。[4]情報ビットをパルス位置変調し、パリティビットをオンオフ変調するターボ符号を構築し、シンチレーションや背景光雑音に耐性を強化した。さらに、その考案ターボ符号の信号構成に着目した同期法を考案した。今後は、以下の4点について研究を行う。システム性能は申請設備を利用し、理論解析、計算機シミュレーションにより検討する。その成果は、国際会議論文や国内研究会にて発表し、その質疑や聴衆者の反応をもとに学術誌論文へと昇華させる。
心身症症状を呈する子どもとその家族に対する心理教育的支援の検討

前年度のインタビュー調査より、親の関わりと子どもの心理状態及び症状が相互に関連し合って経過していくことが示唆された。このことから平成30年度は、親の対処行動と、子どもの症状との関連について明らかにすることを目的とした。親の対処行動と子どもの症状との関連を検討するために、起立性調節障害の中学生・高校生の子どもを持つ親及びその子どもに対してアンケート調査を実施しペア分析を行った。アンケートは、起立性調節障害の親の会を通じてアンケートフォームのURLを配布し、URLに接続しインターネット上で、親及び子どもそれぞれに回答してもらうという手続きで行った。また分析の対象となる調査協力者は、17組であった。質問項目は、親に対しては、1症状の期間、2登校状況、3症状に対する対処行動、4サポート状況について尋ねた。子どもに対しては、負担が最小限になるよう配慮し、1現在不安に思っていること、2心理的ストレス反応、について尋ねた。その結果、親においては、養護教諭や友人からのサポートがあるほど、子どもの症状に対して、子どもの意見を尊重し家族で協力する対応をとることが示された。また、子どもにおいては、将来に不安を感じている子どもは、何も不安がない子どもよりも、有意にイライラ感や怒りを感じていることが示された。そして、問題解決について家族で話し合うものの話し合いがまとまらないという対応により、子どもの抑うつ感が高まることが示された。以上の結果から、親においては周囲からのサポート環境は、子どもの症状への対応と関連することが示された。そして、子どもにとっては親の症状への対応によってはストレスを感じていることが示唆された。ゆえに、心身症の子どもを持つ家族に対して、親の心理的サポートも視野に入れた家族支援の必要性があることが示唆された。当事者家族のペアデータを収集することに時間を要しているため「やや遅れている」とした。当初予定した調査人数に満たないため、今年度計画している調査と並行して継続的にデータ収集を行う予定である。平成30年度までの結果を踏まえ、起立性調節障害の子どもを持つ親に対する心理教育プログラムを作成する。そして、心理教育を実験群と統制群に対して行い、直後・2週間後・1か月後の対処行動や子どもの症状を比較検討する。この調査を通して、心理教育による対処行動の変容及び、症状への影響を検証する。平成29年度は,心身症症状を呈する子どもやその親が,発症当時から現在に至るまで症状をどのように理解しているかや,ストレスや感情を抱いているか,また症状に対してどのように対応してきたかを調査することを通して,症状の回復に至るまでの心理的プロセスを明らかにすることを目的とした。心身症症状を呈している生徒(中学生・高校生)本人及び心身症の子どもを持つ親の30人に対してインタビュー調査を実施した。特に本研究では,起立性調整障害の子どもとその親を対象とした。インタビューでは,発症当時,3か月から半年が経過した頃(中期),現在の3時点について,1症状をどのように理解していたか,2その当時の心境や感情,3症状に対する対応について聞き取りを行った。その結果,親においては次のようなプロセスがあることが示された。発症当時は症状を理解することができず,また学校を欠席することの焦りにより混乱し,ストレスが高くなることで子どもと対立したり強制的な対応をする。しかし,次第に体調変化の波や子どもが感じているしんどさを理解することで,子どもを信頼し子ども自身の主体性を中心とした対応になっていくことが示された。また,子どもにおいては,発症当時は将来への不安や親との対立によりストレスが高い。しかし次第に親が落ち着いていくと同時に子どもも精神的に安定し自分の体調の波に合わせて過ごすようになり,日常生活の活動量も増加し症状も安定していくことが示された。その中では,学校側との連携や医療機関による適切な説明,ピアグループによる精神的な支えといった周囲からサポートの影響も大きいことが考えられた。以上より,家族に対して症状理解や症状との付き合い方の理解を促す心理教育的な支援や,他機関と連携した家族支援の重要性が考えられた。当初の予定通りインタビュー調査を完了したことから「おおむね順調に進展している」と判断した。

以上の結果から、親においては周囲からのサポート環境は、子どもの症状への対応と関連することが示された。そして、子どもにとっては親の症状への対応によってはストレスを感じていることが示唆された。ゆえに、心身症の子どもを持つ家族に対して、親の心理的サポートも視野に入れた家族支援の必要性があることが示唆された。当事者家族のペアデータを収集することに時間を要しているため「やや遅れている」とした。当初予定した調査人数に満たないため、今年度計画している調査と並行して継続的にデータ収集を行う予定である。平成30年度は,親と子ども本人双方に対して質問紙調査を行い,親の症状への対処行動や精神状態と,子ども本人の症状の訴えや精神状態がどのように相互に影響し合い,症状の増減と関連しているのかについて検討する。具体的には,6か月以上心身症症状を呈している,生徒(中学生・高校生)本人と親の約100名を対象とする。親に対しては,現在のストレス状況,症状への対処行動について調査し,子ども本人に対しては現在のストレス状況及び症状の程度について調査する。本研究を通して,双方の症状理解や対応,また精神状態がどのように関連し合い,症状の悪化につながる悪循環の相互作用を形成しているのかを解明し,心理教育の内容を精査する。平成30年度までの結果を踏まえ、起立性調節障害の子どもを持つ親に対する心理教育プログラムを作成する。そして、心理教育を実験群と統制群に対して行い、直後・2週間後・1か月後の対処行動や子どもの症状を比較検討する。この調査を通して、心理教育による対処行動の変容及び、症状への影響を検証する。所属の異動があったため,調査依頼団体への調査依頼や調査にかかる交通費において,当初計画していた額から変動があった。またデータ整理にかかる人件費を計上していたが,所属の異動に伴い,データ整理の仕方に変更があったため,人件費に残額が多くなった。これらの残額は,次年度以降の調査協力者への謝礼金やデータ整理の費用として使用する。アンケートをインターネット上で実施したことで、アンケート調査に係る紙や印刷費、郵送代金を節約することができたため当該助成金が生じた。この助成金は、平成31年度内において研究成果発表を行うことで使用する予定である。
Ｐ２Ｘ４受容体の立体構造を基盤とした「疼痛」抑制分子の探索と抑制機構の解明

本研究では「神経障害性疼痛」の発症原因因子として考えられているP2X4受容体の立体構造を基盤とした「疼痛」抑制分子の探索および構造解析による抑制機構の解明を目的として実験を行った。昨年度に得られた細胞に発現させたラット由来P2X4受容体の検出にも利用可能でイメージングに有効な機能的抗体の特徴付けを行うために抗原との共結晶の構造結晶解析を行おうとしたが良好な結晶は得られなかった。本抗体の結合力を上げin vivoで利用な抗体に改変するためには、抗原認識において重要なアミノ酸残基(ホットスポット)の同定が必要である。そこでホットスポット同定のために結晶構造解析から変異体解析へと切り替え特徴付けを行うこととした。抗体配列からモデル構造を構築し側鎖情報からホットスポット候補残基の絞込を行った。ホットスポット同定において全ての候補残基において従来法で変異体を調製するのは困難であったため、ファストスクリーニング法を開発することとした。発現させ可溶化させた抗体FabのH鎖L鎖を混合し、希釈法にてリフォールディングを行った。リフォールディング後の上清を用いてELISAを行い抗体変異体Fabの活性の有無を確認した結果、11残基が候補として残った。11種類の変異体について従来法により確認を行った。すなわち抗体FabのH鎖L鎖それぞれの粗精製を行い、段階透析法にてリフォールディングを行った。リフォールディング後HPLCにてFabを単離し、二次構造の確認を行いELISAにより濃度依存的な活性の変化を確認した。その結果、3残基がホットスポットであると同定できた。今後はこれらの残基の周辺に抗原と逆の電荷を導入することで結合速度を上昇させin vivoで利用可能な抗体Fabを調製していくことが可能であると考える。またヒトP2X4受容体認識抗体の作製も試みたが、不安定な抗原であったため獲得までには至らなかったが十分安定な抗原の獲得には成功した。27年度が最終年度であるため、記入しない。本申請では慢性疼痛である「神経障害性疼痛」の発症原因因子として考えられているP2X4受容体の立体構造を基盤とした「疼痛」抑制分子の探索および構造解析による抑制機構の解明を目的として実験を行った。実験にあたって疎水性アミノ酸に富んだ膜貫通領域を含むP2X4受容体全長では水溶液中での取扱が困難なので、膜貫通領域を除いた細胞外ドメインおよびその一部であるヘッドドメインを標的として機能的抗体や阻害剤の開発を行い、全長発現細胞を用いて評価を行っていくこととした。平成26年度ではラット由来P2X4受容体ヘッドドメインをキャリアタンパク質としてスカシ貝由来ヘモシアニンに化学修飾を行い、自己免疫疾患モデルマウスに免疫することでヘッドドメインを認識可能な38種類の抗体の作製に成功した。蛍光ゲルろ過によりGFPをC末端に融合させたラット由来P2X4受容体全長に結合する抗体をスクリーニングしたところ5種類の抗体を獲得できた。本抗体はいずれも細胞に発現させたラット由来P2X4受容体の検出にも利用可能でイメージングに有効な機能的抗体であった。そこで表面プラズモン共鳴法を用いてこれらの抗体の結合力の算出や抗原認識に関わる抗体Fab領域の配列解読など詳細な特徴付けを行った。また大腸菌を用いて配列を解読したFab領域の発現系の構築と機能的な構造を持たせるリフォールディング系の構築を行い、細胞で発現させた抗体と同等の機能を有するFab領域の獲得に成功した。これまでP2X4受容体には機能的な抗体が存在しなかったため、本研究成果はP2X4受容体の抗体開発に関する研究においてマイルストーンである。本研究成果を応用することでヒト由来P2X4受容体抗体や他のP2Xファミリーに対する抗体の作製も可能であると考えている。

またヒトP2X4受容体認識抗体の作製も試みたが、不安定な抗原であったため獲得までには至らなかったが十分安定な抗原の獲得には成功した。申請当時P2X4受容体に対する抗体は細胞内ドメインを認識する特異性の低い抗体しか存在せず生細胞を用いたイメージングには利用できなかった。しかし本研究成果により生細胞でもイメージングに利用可能な抗体が作製できた。平成26年度では機能的な抗体作製を目標としていたため現在の進捗状況はおおむね順調だといえる。27年度が最終年度であるため、記入しない。平成26年度までにラット由来P2X4受容体のヘッドドメインを用いた抗体作製により細胞に発現したrP2X4受容体をイメージング可能な抗体を獲得することに成功した。そこで今後は(1)本抗体のキャラクタリゼーション、(2)本抗体とラット由来P2X4受容体ヘッドドメインの複合体構造解析および(3)ヒト由来P2X4受容体認識抗体作製を行っていく。(1)についてはP2X4受容体が本来発現しているミクログリア細胞での局在化を可視化するために実験系の改善を行っていく。さらに実験系を確立できたら抗体Fab領域とP2X4受容体を阻害する低分子化合物とを修飾させて新たな阻害分子の創製を試みる。(2)についてはラット由来P2X4受容体ヘッドドメインと抗体Fab領域との複合体構造解析を行うことで結合に関わるアミノ酸残基を明らかにして結合力を強めた抗体Fab領域を作製していく。(3)についてはラット由来P2X4受容体認識抗体を作製した技術を応用して、いまだに機能的な抗体が存在しないヒト由来P2X4受容体認識抗体を作製していく。しかし抗原とする予定のヒト由来P2X4受容体ヘッドドメインは安定に調製することが現状困難なので、遺伝子組み換えにより安定化あるいはラット由来P2X4受容体ヘッドドメインのヒト型化を行い安定な抗原調製をまず行っていく。
シダ光形態形成異常突然変異体を用いた細胞内配向を示す光受容系の解析

植物は光を環境情報とし、フィトクロム、青色光吸収色素を介した、光形態形成反応を示す。本研究ではホウライシダ配偶体を用い、光反応突然変異体の単離により、高等植物に存在しない細胞模配向型フィトクロムについて解析した。さらに、シダ植物ではまだ報告の無い遺伝子導入系の開発を行った。ホウライシダ配偶世代では胞子発芽、原糸体の先端成長、細胞分裂、光屈性、葉緑体光定位運動の5つの反応が各々フィトクロムと青色光吸収色素の両者によって調節されており、このうち後2つの反応が配向型フィトクロムに依存する。EMS処理した胞子を用い、フィトクロム依存光屈性反応を指標としてスクリーニングし、この反応を欠く変異体5株(rap2,7,32,33,39)を得た。これら5株のフィトクロム依存葉緑体光定位運動を調べた結果、いずれの株もこの反応を欠失していた。これに対し、青色光吸収色素依存の光屈性、葉緑体光定位運動は正常であった。このことは異変体の変異が配向型フィトクロム依存反応のごく初期にあることを意味する。さらに、変異体の1つrap2について、その他のフィトクロム反応、青色光反応を調べたところ、いずれの光反応も正常であることがわかった。これらの結果は野性株におけるフィトクロム反応が少なくとも配向型フィトクロムと非配向型フィトクロムの2つの反応系に分けられ、この変異株が配向型フィトクロム反応系に変異を持つことを示す。配向型フィトクロム分子そのものか、フィトクロムを細胞膜に配向させる結合タンパク質に変異を持つと考えられる。シダ植物では高等植物で確立している外来DNAによる形質転換の方法がなく、分子レベルでの研究の妨げとなっている。そこで、遺伝子導入系の開発を行った。その結果、パーティクルガン法により、外来遺伝子の発現が少なくともトランジェントには可能であることがわかった。
神経分化や行動による遺伝子発現とヒストンH2A.zによるエピジェネティック制御

私は主に核内の現象に着目して、小脳における学習と記憶のメカニズムを明らかにすること目指してきた。アメリカのワシントン大学のBonni研究室と共同研究を行い、小脳依存的な学習と記憶の行動実験時における核内の変化について研究してきた。そして彼らが新たに開発した小脳依存的な学習と記憶のパラダイムを用い、行動実験後にマウスの小脳組織を回収し、遺伝子発現やヒストン修飾やクロマチンの高次構造などのゲノム状態をシークエンス技術により解析した。小脳は運動と感覚の統合を司る器官であり、歩行などの単純な行動によっても神経細胞が活性化される。そこでまず学習と記憶に関与する遺伝子群を、マウスの動きによって活性化される遺伝子群から分離することを考えた。そして統計的に似た挙動を示す遺伝子をグループ分けするWGCNAを用い、多くのRNA-seqのデータより、マウスの小脳における全ての遺伝子発現を26グループに分類した。その結果、異なった行動によって異なった組み合わせのグループが活性化されることを見出した。そこで次にこれら学習や記憶によって活性化する遺伝子群に注目し、その制御機構を明らかにすることを試みた。マウス個体において、歩行や記憶などの刺激は組織全体の数パーセント以下の神経細胞のみを活性化するので、活性化した神経細胞を集めて生化学的な解析をすることは難しい。そこで我々は光遺伝学を用いて人工的に神経細胞の脱分極を誘導し、遺伝子発現のメカニズムを明らかにすることにした。Bonni博士らは光遺伝学を用いて小脳のある特定の神経細胞を活性化することで、記憶を誘導できることを確認した。そこで私は特に光遺伝学によって脱分極が誘導された神経細胞群の生化学的な解析を行い、ヒストン修飾やゲノム高次構造の変化に関する知見を得た。そして小脳の学習と記憶における遺伝子発現の制御機構に関する知見をまとめ、論文として報告した。成熟した神経細胞の遺伝子発現におけるエピジェネティック制御に関する知見は未だ限定的である。そこで私はまずゲノム上のヒストン修飾を網羅的に解析するためにクロマチン免疫沈降を行った。用いたのは光遺伝学によって人工的に神経細胞の脱分極を誘導した小脳サンプルであり、私は特に遺伝子発現の活性化に伴うヒストン修飾の局在を調べた。すると興味深いことに、遺伝子発現の誘導と遺伝子プロモーター上におけるアセチル化H3K27の修飾はほぼ相関関係にあり、また遺伝子発現の誘導とヒストン異性体H2A.zの局在は反相関関係にあった。これらの結果は、成熟した神経細胞において脱分極に伴う遺伝子発現の誘導が遺伝子制御領域のエピジェネティックな活性化を伴うことを示唆している。次に私は、遺伝子発現の誘導に伴うゲノムの高次構造の変化に興味を持った。ゲノムは機能的に分画された比較的安定な高次構造をもつが、一過的な遺伝子の誘導発現とゲノム高次構造の関係はまだ明らかではない。私は光遺伝学によって活性化された細胞を用いてゲノムの高次構造の変化を調べるためにHiC法とPLAC-Seq法を行った。マウスの神経細胞において、脱分極による活性化はゲノムの高次構造、特に遺伝子制御領域エンハンサーとプロモーターの結合を誘導した。そしてその結合の強弱は遺伝子発現と相関関係にあった。もっと大きなスケールで見ると、活性化されているゲノム領域は、核内の転写活性化領域であるAコンパートメントへと誘導されることがわかった。そしてCohesinがこれらゲノム高次構造の制御、遺伝子発現、そして学習と記憶に重要な役割を果たすことを見出した。これらの発見は遺伝子発現誘導に伴うゲノム高次構造変化に関する新しい知見であり、非常に興味深い。またこれは成熟した神経細胞におけるゲノム高次構造についての全く新しい知見でもあり、神経科学分野においても重要な研究である。これまでに見出した知見は論文として発表することができたが(Nature 2019, in press)、知覚刺激によってどのようなメカニズムでゲノム高次構造の再構成が起こるのかという疑問が残る。現在はその疑問を解き明かすことを目指している。これまでのES細胞などを用いた研究より、ゲノム高次構造の制御にはCohesin複合体やctcfが重要な役割を果たすことが報告されてきた。しかし神経細胞などの分化した、それ以上分裂しない細胞における知見はまだあまりない。そこで私は神経細胞におけるゲノム再構成の制御の解明を目指し、ゲノム高次構造に関わるタンパク質群に焦点を当てて研究を行っている。神経細胞を活性化すると、Cohesinのサブユニットの一つであるRad21のゲノム上における局在が変化したが、Ctcfの局在には変化がなかった。そしてこのRad21局在の変化は遺伝子発現の変化と相関関係にあった。つまり神経細胞が活性化されると、遺伝子発現を誘導するためにCohesin複合体がゲノム上の特定の場所にリクルートされてくるという可能性を示唆している。そこでCohesin複合体の他のいくつかのサブユニットやNibplなどについても同様のChIP-Seq実験を行い、ゲノム上における局在と神経細胞の活性化との関係を解析する。まずCohesin複合体やNibplの局在が変化したゲノム配列をバイオインフォマティクスによって解析し、それがどのような領域なのか調べ、また転写因子の結合についても解析する。またatac-Seqを行い、神経細胞の活性化前後における転写因子の結合分布の変化を調べる。これらの情報を統合し、どのような転写因子がゲノム高次構造に関わる因子をリクルートするのか仮説を立てる。そして得られた候補因子の解析を行う。

アメリカのワシントン大学のBonni研究室と共同研究を行い、小脳依存的な学習と記憶の行動実験時における核内の変化について研究してきた。そして彼らが新たに開発した小脳依存的な学習と記憶のパラダイムを用い、行動実験後にマウスの小脳組織を回収し、遺伝子発現やヒストン修飾やクロマチンの高次構造などのゲノム状態をシークエンス技術により解析した。小脳は運動と感覚の統合を司る器官であり、歩行などの単純な行動によっても神経細胞が活性化される。そこでまず学習と記憶に関与する遺伝子群を、マウスの動きによって活性化される遺伝子群から分離することを考えた。そして統計的に似た挙動を示す遺伝子をグループ分けするWGCNAを用い、多くのRNA-seqのデータより、マウスの小脳における全ての遺伝子発現を26グループに分類した。その結果、異なった行動によって異なった組み合わせのグループが活性化されることを見出した。そこで次にこれら学習や記憶によって活性化する遺伝子群に注目し、その制御機構を明らかにすることを試みた。マウス個体において、歩行や記憶などの刺激は組織全体の数パーセント以下の神経細胞のみを活性化するので、活性化した神経細胞を集めて生化学的な解析をすることは難しい。そこで我々は光遺伝学を用いて人工的に神経細胞の脱分極を誘導し、遺伝子発現のメカニズムを明らかにすることにした。Bonni博士らは光遺伝学を用いて小脳のある特定の神経細胞を活性化することで、記憶を誘導できることを確認した。そこで私は特に光遺伝学によって脱分極が誘導された神経細胞群の生化学的な解析を行い、ヒストン修飾やゲノム高次構造の変化に関する知見を得た。そして小脳の学習と記憶における遺伝子発現の制御機構に関する知見をまとめ、論文として報告した。成熟した神経細胞の遺伝子発現におけるエピジェネティック制御に関する知見は未だ限定的である。そこで私はまずゲノム上のヒストン修飾を網羅的に解析するためにクロマチン免疫沈降を行った。用いたのは光遺伝学によって人工的に神経細胞の脱分極を誘導した小脳サンプルであり、私は特に遺伝子発現の活性化に伴うヒストン修飾の局在を調べた。すると興味深いことに、遺伝子発現の誘導と遺伝子プロモーター上におけるアセチル化H3K27の修飾はほぼ相関関係にあり、また遺伝子発現の誘導とヒストン異性体H2A.zの局在は反相関関係にあった。これらの結果は、成熟した神経細胞において脱分極に伴う遺伝子発現の誘導が遺伝子制御領域のエピジェネティックな活性化を伴うことを示唆している。次に私は、遺伝子発現の誘導に伴うゲノムの高次構造の変化に興味を持った。ゲノムは機能的に分画された比較的安定な高次構造をもつが、一過的な遺伝子の誘導発現とゲノム高次構造の関係はまだ明らかではない。私は光遺伝学によって活性化された細胞を用いてゲノムの高次構造の変化を調べるためにHiC法とPLAC-Seq法を行った。
ステロイドホルモン依存性腫瘍細胞の増殖促進、抑制と遺伝子変異との相関に関する研究

細胞の増殖促進、抑制にかかわる遺伝子として近年多くの癌遺伝子、癌抑制遺伝子が見いだされ、これらは癌細胞の増殖のコントロールに重要な役割を担っている。これらの癌遺伝子は、いくつかの染色体のなかに組み込まれ癌細胞の増殖促進、あるいは抑制を制御しているが、ステロイドホルモン標的細胞である子宮内膜癌においてはその役割は明確ではない。申請者は、この点に注目しステロイドホルモン、制癌剤添加時における子宮内膜癌細胞の遺伝子解析に焦点をあてて研究を行った。研究計画では、Estrogen receptor (ER)を持つ子宮内膜癌由来細胞株Ishikawa(IK)およびERを持たない子宮内膜癌由来培養細胞株HEC-1(HEC)をFlow cytometerを用いて染色体分析を行う予定であったがIK、HECともgrowthが遅いためFlow cytometerにて染色体分析を行うことは不可能であった。そのため従来より用いられている染色体解析法によりIK、HECに対しProgesterone(P)或はDanazol(D)を、抗癌剤としてはCDDP、Taxolを添加し、これら薬剤添加による染色体解析をおこなった。ER陽性のIKではP、D添加により細胞増殖抑制は認められなかったが、あるCDDPでは24時間処理で74%、Taxolでは24時間処理で62%の細胞増殖抑制が見られた。染色体異常試験ではP、DあるいはTaxol添加により明瞭な染色分体ギャップ(gap)染色分体切断(ctb)、染色体切断(csb)、染色分体交換(cte)、染色体交換(cse)は認められなかったが、CDDP添加により明確なgap、ctb、cte、csbがみられた。ER陰性のHECではP、D、CDDP添加により細胞増殖抑制は認められなかったが、Taxolでは4時間処理で57%の細胞増殖抑制が見られた。染色体異常試験ではP、DあるいはTaxol添加により明瞭なgap、ctb、cte、csbはみられなかったが、CDDP添加により明瞭なgap、ctbが観察された。申請者は、この点に注目し平成2、3、4年度一般研究C(萌芽的研究)「細胞同調下における細胞成長因子、癌遺伝子の発現機構に関する研究」においてEpidermalgrowth factor(EGF),Epidermalgrowth factor receptor(EGFR),Ha-ras,C-mycのモノクローナル抗体をもちいて細胞周期同調培養下におけるステロイドホルモン添加時の子宮内膜癌細胞中のgrowth factor、癌遺伝子蛋白変動について研究を行った。その結果、EGF,EGFRはprogesterone添加により増加し、thymidineあるいはsodium butylate添加によりRas癌遺伝子蛋白の増加が見られた。しかしながら、これら一連の研究成果からは、遺伝子そのものの変化についての検索は困難であったため本研究においては上記研究の結果をふまえステロイドホルモン、制癌剤添加時における子宮内膜癌細胞の遺伝子解析に焦点をあてて研究を行った。しかし、平成5年度の研究計画では、Estrogen receptor(ER)を持つ子宮内膜癌由来細胞株Ishikawa(IK)およびERを持たない子宮内膜癌由来培養細胞株HEC-1(HEC)をFlow cytometerを用いて染色体分析を行う予定であったがIK,HECともgrowthが遅いためFlow cytometerにて染色体分析を行うことは不可能であった。

そのため分子生物学的手法によりIK,HECにおける癌遺伝子、癌抑制遺伝子の解析を行った。その結果、ERを有するIKでは癌抑制遺伝子p53の変異がみられたが、HECではp53癌抑制遺伝子変異が見られなかった。今後は、IK,HECにsuteroidhormoneとしてはEstradiol17・beta(E2),Progesterone(P)或はDanazol(D)を、抗癌剤としてはCDDP、Taxolを添加し染色体の変異と癌抑制遺伝子の変異をも観察することを計画している。細胞の増殖促進、抑制にかかわる遺伝子として近年多くの癌遺伝子、癌抑制遺伝子が見いだされ、これらは癌細胞の増殖コントロールに重要な役割を担っている。これらの癌遺伝子は、いくつかの染色体のなかに組み込まれ癌細胞の増殖促進、あるいは抑制を制御しているが、ステロイドホルモン標的細胞である子宮内膜癌においてはその役割は明確ではない。申請者は、この点に注目し平成2、3、4年度一般研究C(萌芽的研究)「細胞同調下における細胞成長因子、癌遺伝子の発現機構に関する研究」においてEpidermal growth factor(EGF),Epidermal growth factor receptor(EGFR),Ha-ras,C-mycのモノクローナル抗体をもちいて細胞周期同調培養下におけるステロイドホルモン添加時の子宮内膜癌細胞中のgrowth factor、癌遺伝子蛋白変動について研究を行った。その結果,EGF,EGFRはprogesterone添加により増加し,thymidineあるいはsodium butylate添加によりRas癌遺伝子蛋白の増加が見られた。しかしながら、これら一連の研究結果からは、遺伝子そのものの変化についての検索は困難であったため本研究においては上記研究の結果をふまえステロイドホルモン、制癌剤添加時における子宮内膜癌細胞の遺伝子解析に焦点をあてて研究を行った。そのため従来より用いられている染色体解析法によりIK,HECに対しProgesterone(P)或はDanazol(D)を、抗癌剤としてはCDDP,Taxolを添加し、これら薬剤添加による染色体解析をおこなった。その結果,ER陽性のIKではP,DあるいはTaxol添加により明瞭な染色分体ギャップ(gap)染色体分切断(ctb)、染色体切断(csb),染色分体交換(cte),染色体交換(cse)は認められなかったが,CDDP添加により明瞭なgap,ctb,cte,csbがみられた。ER陰性のHECでもP、DあるいはTaxol添加により明瞭なgap,ctb,cte,csbはみられなかったが,CDDP添加により明瞭なgap,ctbが観察された。
米国人知日派の戦前・戦中・戦後

本研究は、1930年代から1960年代までの米国の対日観と日米関係における知日派米国人の役割と貢献を考察している。平成14年度から平成16年度の基盤研究Cの研究課題であったボナー・フェラーズの世界観を共有するようになったケネス・コールグローブ、コールグローブの親友であったエルバート・トーマス連邦議会上院議員、フェラーズ、コールグローブ、トーマスが日米関係に深く関わっていった日米戦争開戦までの時期の米国の対東アジア政策が、論文と研究発表面における研究成果である。本研究は、戦前から戦後の「知日派米国人」の日本に対する共通認識を解明しながら、彼らの戦前から戦後の日米関係に対する貢献を分析・解明する事例研究である。この事例研究を通じて今まで殆ど取り上げられていない日米関係の断面を描くこととなる。事例研究で分析対象となる人物は、戦前の現代日本政治研究の重鎮ケネス・コールグローブ(ノースウェスタン大学教授)、コールグローブの弟子チャールズ・B・ファーズ(戦時中は戦略情報局の対東アジア分析担当・心理作戦担当の責任者、戦後はロックフェラー財団の対東アジア文化交流責任者)、ファーズの大学院生時代からの友人で戦後ハーバード大学日本研究教授と駐日大使をつとめたエドウィン・O・ライシャワー、コールグローブの友人で戦前から戦後にかけて米国上院議員をつとめた「知日派」エルバート・トーマス、そしてトーマスの秘蔵っ子で戦後の日米経済関係と日系人権利回復運動の指導者マイク・マサオカである。平成19年度は、卜ーマス上院議員と日米関係について、2本の論文(1本は査読あり、もう1本は査読なし)を刊行することができた。これらの論文は、米国のアメリカ外交史学会年次大会で2007年6月に発表した内容と、翌月名古屋市の南山大学で開催された日米やアジアのアメリカ研究者が参加した国際会議で発表した内容を発展させたものであった。トーマスの文書についてはさらに調査が必要である。マサオカに関する資料調査とあわせて行っていきたい。ファーズおよび彼のロックフェラー財団での活動に関連する文書は、平成19年度中かなり収集することができた。卜ーマスとマサオカの関係を除き、トーマスが日米関係ではたした役割の概要は解明されたといえよう。平成20年度は、研究テーマについて、日本国際政治学会で発表を行うことができた。2008年10月24日つくば国際会議場で開催された分科会で発表を行った。発表内容については、現在学術誌に投稿中である。研究テーマに関する別の論文も現在投稿中である。現在、コールグローブに関する論文を執筆中であり、平成21年度に投稿を行う予定である。平成20年度は、予定していた海外へ資料調査を行えなかったため、これを平成21年度に行う予定である。研究課題に関連する研究書を現在執筆中である。コールグローブの研究に関係するが、NHKが制作中で平成21年5月放映予定のドキュメンタリーのプロデューサーから取材があった。同人に対しては、平成19年度に刊行したコールグローブに関する拙稿を渡し、コールグローブ文書のなかにある美濃部達吉との書簡について話した。番組では、拙稿で取り上げた内容(コールグローブが満州事変直後に、日本の天皇は日本の象徴であるという記述を行ったことやコールグローブと美濃部の関係)について、紹介する可能性がある。本研究は、日本事情に明るい、いわゆる知日派米国人の1930年代から1960年代までの対日観と日米関係における役割と貢献を考察する内容である。平成14年度から平成16年度の基盤研究(C)の研究課題であったボナー・フェラーズ(Boner Fellers)と1945年以降世界観をかなり共有するようになったノースウェスタン大学の政治学者で日本の専門家である。終戦時ジョセフ・グルー(Joseph Grew)国務次官と次の2点で意義投合していた-天皇制を利用する形で日本の降伏を促し、占領政策を進める、また、東アジアの戦後に共産主義が拡大することを警戒。赤狩りの時代フェラーズと同様マッカーシー上院議員を中心とする共産主義弾圧運動に加担し、オーエン・ラティモアを糾弾した。本研究は長尾龍一の『アメリカ知識人と極東』で描かれているオウエン・ラティモアを中心とするグループと思想的に対立していた知日派の人たちを主たる題材としている。本年度は、コールグと大山郁夫の良好な関係の崩壊を、当時の国際政治情勢と日米それぞれの国内政治情勢の文脈で、彼らの世界観の相違点を比較検証しながら描いた。その成果が本年度の3本の論文のうちの一本となった。残りの2本の論文中1本は、コールグローブが1946年以降熱心に支持していったマッカーサー擁立運動を考察、分析したものである。

最後の論文は、戦前の知日派米国人が日本と関わっていた背景要因としての傀儡国家『満州国』と米国について考察と分析を行った。ここでは、ラティモアと同様戦後赤狩りの対象となったジョン・ペートン・デービスと、戦後の知日派でライシャワーの同僚であったU・アレクシス・ジョンソンの在満州総領事館における役割を紹介している。