hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
航空宇宙機設計の革新に向けた大規模時系列データを含むデジタルフライトの数理的研究

本申請研究では「時系列的なデジタルフライト技術と航空宇宙機最適設計への適用」を最終目的として,時々刻々変化する飛行条件に呼応して,変化する空気力に対応した最適設計を行うための基盤技術を検討・構築した.まず,数値流体力学とKrigingモデル構築手法により空力データベースを作成し,データベースを逐次参照することで実用的なデジタルフライト技術を開発した.初年度は「空力係数予測のためのモデルの効率的構築法」を行い,最終年度は「空気力モデルと運動解析の連成」を行い,フゴイドモードなどの運動の再現を行うとともに,固有値直行分解法による「時系列的分析」を通して,空力データベース構築の効率化を行った.本申請研究では「時系列的なデジタルフライト技術と航空宇宙機最適設計への適用」を最終目的として,時々刻々変化する飛行条件に呼応して,変化する空気力に対応した最適設計を行うための基盤技術を検討・構築した.まず,数値流体力学とKrigingモデル構築手法により空力データベースを作成し,データベースを逐次参照することで実用的なデジタルフライト技術を開発した.初年度は「空力係数予測のためのモデルの効率的構築法」を行い,最終年度は「空気力モデルと運動解析の連成」を行い,フゴイドモードなどの運動の再現を行うとともに,固有値直行分解法による「時系列的分析」を通して,空力データベース構築の効率化を行った.本申請研究では,数値流体力学・近似モデル構築手法・時系列データ分析手法の洗練化を通して,時系列的数理モデルに基づくデジタルフライトの実用化を目指す.本年度は,そのうち,数値流体力学による時系列的空気力の取得,及び近似モデル構築法と飛行力学への適用に取り組んだ.申請課題のターゲットとしている,再突入カプセル周りの流れについて,高速フーリエ変換のほか,自己相関分析を適用し,計算ステップ数が十分でなくとも空気力が卓越する周波数帯の同定に成功した.これにより,交流流れを的確に計算できる空間離散化についての指針を得た.さらに,流れ場を風洞試験結果と比較することで,高レイノルズ数非定常流れについて実用的かつ正確な解析を行うモデル選択についての指針を得た.さらに,まずは現象について詳細な風洞・計算データがある航空機形状周りについて,空気力(空力係数・動微係数)を多点において取得し,一次関数近似,二次関数近似,Kriging法の三つの近似手法を用いて,マッハ数と迎角に関するデータベースを構築した.このデータベースから空気力を予測した結果,Kriging法が特にモーメント係数・微係数の予測において優れていることが分かった.さらに,実際に航空機の縦方向運動に着目し,これらのデータベースを用いて,長周期不安定モードであるフゴイド運動の再現を達成し,理論とも整合することを確認した.さらに,本年度までの取り組みにおいては,経験則に基づく解析により運動を模擬したため,高フィディティ・デジタルフライトをめざして,詳細な粘性計算に基づくデータベース作成にも着手した.本申請研究では,数値流体力学・近似モデル構築法・時系列分析法の洗練化を通じて,時系列空力データのモデル化に基づくデジタルフライトの実用化を目指す.昨年度は,先年度に行った時系列空力データベースの構築と,データベースを用いた飛行力学の適用に取り組んだが,本年度は,飛行力学の適用範囲の拡張について検討を行った.具体的には,昨年度は試行として航空機縦運動のみのシミュレーションであったところを,実用的に横運動まで考慮した.また,航空機における試行については,昨年度は経験式などに基づく推算により,データべース構築に必要最小限なサンプル点数などの調査を行ったが,本年度は,失速現象を含むことが出来る粘性計算による結果を適用した.申請課題の主なターゲットである再突入カプセル周りの流れについて,動的流れ場データの圧縮・復元についての研究に取り組んだ.これらの検討の結果,航空機の横運動で代表的なダッチロールモードの再現に成功したほか,横運動再現に必要な理論解と整合するサンプル点数を見出すことが出来た.結果,本提案手法は6自由度運動の再現までを達成した.また,粘性計算においても縦運動の再現を行う事が出来ている.現状,極端な失速に至る領域間では対象としていないため,これらは今後の課題であるが,計算条件の拡張により,用意に達成可能である.カプセルも同様の運動解析を行う事が出来た.動的流れ場の取り扱いについては,固有値直交分解法を用い,データの圧縮を行う事が出来た.今回の試行においては数MBの時系列的データを数KBの固有値・固有ベクトルを記録した情報までに縮退させることに成功させている.当該期間中,関連の課題による査読付き論文は2件ある.申請において第一段階,第二段階として記載した,「サンプリング結果を学習データとし空力係数モデル構築手法」及び「モデルを用いた飛行予測法(「動的解析実行モード」)と呼ぶ)の構築」の遂行はおおむね終了した.また,時系列流れ場情報の分析についてもおおむね遂行できている.今後は,予定通り「サンプリングの効率化」や「高フィディティ計算の適用」は途上であるため,次年度はより高度な内容に取り組み纏めていく必要がある.また,作成したデジタルフライトにより,航空機・宇宙機の特徴的な設計点を抽出し,最適設計法を適用へも進めていく予定である.再突入カプセルが最終目標であることを念頭に,現状では比較的数値計算の適用が容易な航空機形状から提案のフレームワークを試行していく.海外学会発表にあたって取得した航空券が当初の見込みより安価であったため.引き続き,旅費を安く留めることに努めつつ,国際会議登録料や論文投稿料などへの活用を検討する.
加齢骨髄ニッチの高齢者造血腫瘍発症における病因論的意義の解明

申請者らは、ポリコーム抑制性複合体1 (PRC1)構成因子であるBmi1を全身で欠損させたマウスの骨髄ニッチが減少し、造血幹細胞を維持できないことを報告している。その結果、骨髄の脂肪化が著明に進行する。この所見はヒトの加齢に伴い認められる骨髄の脂肪化と極めて類似したものである(Oguro et al., J Exp Med 2006)。しかしながら、このマウスではBmi1欠損により造血幹細胞の機能も障害されるため、よりニッチ細胞特異的なモデルが必要であると考えられた。そこで、レプチン受容体遺伝子座にCreが挿入されたLepR-Creマウスを用いてBmi1を骨髄ニッチの代表である傍血管間葉系ストローマ細胞特異的に欠損させたところ、加齢とともに骨髄の脂肪化が著明に進行し、造血幹細胞・前駆細胞が有意に減少することを見出した。これは全身でBmi1を欠損させたマウスの骨髄脂肪化よりも進行に時間を要するが、ニッチ細胞特異的な現象であり、加齢ヒト骨髄モデルとして有用である。また、この脂肪化はマウスに放射線照射を行ったあとの、骨髄再生時により顕在化することが確認された。次に、この脂肪化の過程に関わる加齢ニッチ由来責任因子の同定を試みた。脂肪髄モデルマウス(LepR-Cre;Bmi1fl/fl)より、LepR陽性傍血管間葉系ストローマ細胞ならびに脂肪細胞を分取し、RNAシークエンスにより、野生型コントロールと比較して発現変動する遺伝子群を抽出した。Nr2f2 (COUP-TFII)などの脂肪分化制御遺伝子がBmi1により直接的にその発現を抑制されることが明らかとなった。これらのデータをもとに、造血幹細胞の脂肪化さらには老化・造血器腫瘍発症の促進に関わるニッチ因子を同定する予定である。実績の概要に記載したように、脂肪化マウスの解析が予定通りに進みつつある。(1)脂肪髄による造血幹細胞の老化・加齢関連骨髄球系腫瘍発症促進効果の検証:脂肪髄モデルマウス(LepR-Cre;Bmi1fl/fl)に加齢関連骨髄球系腫瘍を発症しうるマウスの骨髄細胞を移植する。野生型骨髄に加えて、加齢関連骨髄球系腫瘍モデル(Tet2 fl/flとEzh2 fl/fl, Tet2 fl/fl Ezh2 fl/fl) (Muto et al., J Exp Med 2013; Kashio-Mochizuki et al., Blood 2015)の骨髄細胞を移植する。移植後、野生型造血幹細胞の加齢変化の推移を検証するとともに、タモキシフェン投与により標的遺伝子(Ezh2, Tet2)をノックアウトし、MDS, MDS/MPN発症経過を観察する。コントロールとして野生型レシピエントマウスを用いる。(2)加齢関連骨髄球系腫瘍発症の促進に関わる加齢ニッチ由来因子の同定:脂肪化骨髄による加齢関連骨髄球系腫瘍発症の促進効果を確認後、この過程に関わる加齢ニッチ由来責任因子の同定を試みる。脂肪髄マウス(LepR-Cre;Bmi1fl/fl)よりLepR+傍血管間葉系ストローマ細胞と脂肪細胞を分取し、RNAシークエンスにより、野生型コントロールと比較して発現変動する分泌蛋白・膜蛋白群を抽出する。また、骨髄液を採取し、サイトカインアレイにより変動する骨髄内サイトカイン、増殖因子、ケモカインを同定する。また、候補分子の正常ならびにMDS幹細胞の増殖への効果を培養系において検証する。これらのデータをもとに、加齢ニッチ由来責任因子を同定する。

(1)脂肪髄による造血幹細胞の老化・加齢関連骨髄球系腫瘍発症促進効果の検証:脂肪髄モデルマウス(LepR-Cre;Bmi1fl/fl)に加齢関連骨髄球系腫瘍を発症しうるマウスの骨髄細胞を移植する。野生型骨髄に加えて、加齢関連骨髄球系腫瘍モデル(Tet2 fl/flとEzh2 fl/fl, Tet2 fl/fl Ezh2 fl/fl) (Muto et al., J Exp Med 2013; Kashio-Mochizuki et al., Blood 2015)の骨髄細胞を移植する。移植後、野生型造血幹細胞の加齢変化の推移を検証するとともに、タモキシフェン投与により標的遺伝子(Ezh2, Tet2)をノックアウトし、MDS, MDS/MPN発症経過を観察する。コントロールとして野生型レシピエントマウスを用いる。(2)加齢関連骨髄球系腫瘍発症の促進に関わる加齢ニッチ由来因子の同定:脂肪化骨髄による加齢関連骨髄球系腫瘍発症の促進効果を確認後、この過程に関わる加齢ニッチ由来責任因子の同定を試みる。脂肪髄マウス(LepR-Cre;Bmi1fl/fl)よりLepR+傍血管間葉系ストローマ細胞と脂肪細胞を分取し、RNAシークエンスにより、野生型コントロールと比較して発現変動する分泌蛋白・膜蛋白群を抽出する。また、骨髄液を採取し、サイトカインアレイにより変動する骨髄内サイトカイン、増殖因子、ケモカインを同定する。また、候補分子の正常ならびにMDS幹細胞の増殖への効果を培養系において検証する。これらのデータをもとに、加齢ニッチ由来責任因子を同定する。
がん免疫療法看護の質評価指標開発に向けた探索的研究

がん免疫療法は第3期がん対策推進基本計画において重点的に取り組むべき治療に位置づけられている。これにより、がん免疫療法は重要ながん治療法として社会に認知され、治療効果に関する研究開発の進行と並行して、がん免疫療法を受ける患者が今後さらに増加すると予測される。しかし、免疫チェックポイント阻害薬のオブジーボに対し、肺がんへの適応拡大が承認されたのは2015年末で臨床適用の歴史が浅く、患者の治療選択やがん免疫療法を受ける患者の安全性に考慮した支援の確立までには至っていない。本研究は、がん免疫療法を経験した患者および医療専門職者の体験をもとに、がん免疫療法看護の質評価指標の開発に挑む。
心停止ドナーからの肺移植における血管内皮細胞の破綻とその抑制

マウスモデルを用いて、心停止ドナーからの肺移植後の虚血再灌流障害の分子メカニズム、主に血管内皮細胞の働きを解明し、さらに心停止ドナーからの肺移植後の虚血再灌流障害の抑制・予防することを目的とした。心停止ドナー肺の血管内皮細胞は再灌流前の温虚血時にすでに破綻していると考えられ、ドナー肺における血管内皮細胞障害の抑制が治療の鍵となると考えられた。それを検証するために、血管内皮細胞間の接着を強固にすると報告のあるR-spondin 3を用いたところ、虚血再灌流障害を抑制した。温虚血前に血管内皮細胞間の接着を強固にすることが、温虚血後の再灌流障害の抑制に寄与することがわかった。心停止ドナーからの肺移植後の虚血再灌流障害におけるmolecular mechanismは不明な部分が多く、臨床応用のためにもその解明が必要である。我々の研究成果では、心停止ドナーからの肺移植後の移植肺の機能改善に抗炎症作用が強く関与している可能性が示唆された。また、心停止ドナーからの肺移植後のIRIは生体・脳死肺移植後の虚血再灌流障害とは異なった病態であることが示唆された。本研究では、心停止ドナーからの肺移植後の虚血再灌流障害のメカニズム、主に血管内皮細胞の働きを解明し、さらに心停止ドナーからの肺移植後の虚血再灌流障害の抑制・予防することを目的とした。動物モデルとして血管内皮細胞をGFPで標識したVegfr-1 GFPマウスを用いた。ドナーマウスを失血死させ、室温で保存する心停止ドナー群と、4°Cで保存する生体ドナー群を作成した。3時間保存後に気管支肺胞洗浄(BAL)を行い、フローサイトメトリーで分析したところ、心停止ドナー群では多くのGFP陽性細胞が回収されていた。したがって、血管内皮細胞は再灌流前の温虚血時にすでに破綻している可能性が示唆され、PGDの大きな要因であると考えられた。心停止ドナーからの肺移植後の虚血再灌流障害におけるmolecular mechanismはいまだ不明な部分が多く、臨床応用のためにもその解明が重要である。われわれの研究成果では、心停止ドナーからの肺移植後の移植肺の機能改善に抗炎症作用が強く関与している可能性が示唆された。また、心停止ドナーからの肺移植後の虚血再灌流障害は、生体肺移植・脳死肺移植後の虚血再灌流障害とは異なった病態であることが示唆された。本研究では、心停止ドナーからの肺移植後の虚血再灌流障害を抑制・予防することを目的とした。3時間保存後に気管支肺胞洗浄を行い、フローサイトメトリー法で分析したところ、心停止ドナー群では多くのGFP陽性細胞が回収されていた。すなわち、血管内皮細胞は再灌流前の温虚血時にすでに破綻している可能性が示唆され、primary graft dysfunctionの大きな要因であると考えられた。虚血から1時間後に再灌流した肺についても、摘出し、フローサイトメトリー法、PCR法、ウエスタンブロッティング法で解析している。さらに、病理組織学的にも肺障害・血管内皮細胞障害をH&E染色、免疫染色、Tunnel染色等による分析をすすめている。心停止ドナーからの肺移植後の虚血再灌流障害におけるmolecular mechanismは不明な部分が多く、臨床応用のためにもその解明が重要である。本研究では、心停止ドナーからの肺移植後の虚血・再灌流障害を抑制・予防することを目的とした。動物モデルとして、血管内皮細胞をGFPで標識したVegfr-1 GFPマウスを用いた。ドナーマウスを失血死させ、室温で保存する心停止ドナー群と、4°Cで保存する生体ドナー群を作製した。虚血再灌流モデルも用いて、虚血から1時間後に再灌流した肺についても摘出し、解析している。

気管支肺胞洗浄や摘出肺を、フローサイトメトリー法、ウエスタンブロッティング法、PCR法で分析している。また、肺障害の程度や血管内皮細胞障害を病理組織学的に、H&E染色、免疫染色、Tunnel染色などを用いて、分析をすすめている。さらに、R-spondin 3の投与による虚血再灌流障害の抑制効果についても分析をすすめている。研究以外の業務が想定以上に多忙となり、実験を行う時間が予定より少なくなった。また、Vegfr-1 GFPマウスの繁殖に時間を要する時期もあった。心停止ドナーからの肺移植後の虚血再灌流障害におけるmolecular mechanismはいまだ不明な部分が多く、臨床応用のためにもそのmechanismの解明は必要である。今までのわれわれの研究成果では、心停止ドナーからの肺移植後の虚血再灌流障害は生体・脳死肺移植後の虚血再灌流障害とは異なった病態であることが示唆されてきた。本研究では、心停止ドナーからの肺移植後の虚血再灌流障害のメカニズム、主に血管内皮細胞の働きを解明し、さらに虚血再灌流障害の抑制・予防することを目的とした。まず、動物モデルとして、血管内皮細胞をGFPでVegfr-1 GFPマウスを用いた。ドナーマウスを失血死させ、室温で保存する心停止ドナー群と、4°Cで保存する生体ドナー群を作成した。3時間保存後に気管支肺胞洗浄を行い、フローサイトメトリーで分析したところ、心停止ドナー群のVegfr-1 GFPマウスからは多くのGFP陽性細胞が回収されていた。すなわち、破綻した血管内皮細胞が気道内から回収されるという発見であり、血管内皮細胞は再灌流前の温虚血時にすでに破綻していると考えられた。さらに、マウス虚血再灌流障害モデルも用いた。1時間の虚血と2時間の再灌流で検討したところ、虚血前にR-spondin 3を投与した群では、虚血再灌流障害が抑制されていた。R-spondin 3による炎症性サイトカイン、アポトーシスの抑制も確認された。R-spondin 3による血管内皮細胞間の接着を強固にする作用が、虚血再灌流障害に有効である可能性が示唆された。マウスモデルを用いて、心停止ドナーからの肺移植後の虚血再灌流障害の分子メカニズム、主に血管内皮細胞の働きを解明し、さらに心停止ドナーからの肺移植後の虚血再灌流障害の抑制・予防することを目的とした。心停止ドナー肺の血管内皮細胞は再灌流前の温虚血時にすでに破綻していると考えられ、ドナー肺における血管内皮細胞障害の抑制が治療の鍵となると考えられた。それを検証するために、血管内皮細胞間の接着を強固にすると報告のあるR-spondin 3を用いたところ、虚血再灌流障害を抑制した。温虚血前に血管内皮細胞間の接着を強固にすることが、温虚血後の再灌流障害の抑制に寄与することがわかった。血管内皮細胞をGFPで標識したVegfr-1 GFPマウスを用いて。実験を開始できた。3時間保存後に気管支肺胞洗浄(BAL)を行い、フローサイトメトリーで分析したところ、心停止ドナー群では多くのGFP陽性細胞が回収されていた。したがって、血管内皮細胞は再灌流前の温虚血時にすでに破綻している可能性が示唆され、PGDの大きな要因であると考えられたマウス肺移植モデルを用いて、心停止ドナー肺と生体ドナー肺をそれぞれ移植する。
竜巻型スワールによる局所排気機構に関する研究

従来の室内上部に設置された換気装置は、底面近傍で発生した紛塵等が拡散によって室内の上部に移動したものしか排気を行っていない。そこで本研究では、室内を換気するには排気だけでなく給気も必要な点に着目し、室内上部で給気の流れに旋回を与えることにより竜巻を発生させ、底面から効果的に局所的な排気を行う機構の基礎的研究を行った。レイノルズの相似則を考慮して作動流体を水とし、室内空間を模擬した正方容器の上部に、本研究で試作した給排気を行う竜巻発生装置を設置し、装置真下の底面に置かれたポーラス体からしみ出すインクにより排気の様子を可視化した。さらに、底面と排気口での単位時間当たりのインクの濃度の比として捕集率を定義し、これを局所排気の性能を表す1つの指標とした。その結果、排気口を上部に設置しても底面からの流体を周囲に拡散することなく局所排気を行うことができた。捕集率については、排気速度に対する給気側の旋回速度の比である旋回比が重要であり、排気速度と排気管直径から得られるレイノルズ数によらず最大の捕集率を与える給気口高さが存在し、また旋回速度を大きくした方がより良く捕集されることが分かった。さらに、このような現象の底部加熱面での熱伝達への影響についても実験を行った。その結果、旋回比の増大に伴い急激に伝熱が促進されるが、捕集率の旋回比に対する傾向とは異なり、竜巻発生部の位置を高くすると伝熱促進の効果が低下した。これより局所排気性能の向上と底面での伝熱促進とは、その機構の相違のために1対1に対応していないということが分かった。また竜巻渦の機構を解明するために、軸対称層流モデルについて数値解析を行った結果、上部からの旋回流が底面にまで達し軸中心方向に加速しながら集まり、スピン効果により旋回速度が底面の軸付近で増加し、さらに底面上方で層流渦が遠心力によって半径方向に広がる渦への遷移の様子が分かった。
点字読書速度の客観化に向けて--点字読書チャートの開発--

点字触読速度は文章により速度が変わるという問題があった。そこで、本研究では、客観的な評価を行うための読書チャートの開発を目指している。チャート開発の基となるデータの収集のため、79名の点字ユーザを対象とし、文章特性の異なる文章の読書速度の測定と個人特性の収集を行った。階層線形モデルにより、読書速度と関連する個人・文章特性を特定し、読書速度を予測する最適最小モデルの構築を行った。結果、読書速度に対し個人レベル(失明年齢・点字の利用頻度)と文章レベル(単語親密度・語彙レベルなど)の両方で統計的に有意な影響が確認された。このモデルに基づき文章難易度を評価した文章を読書チャートとして公開する。点字触読を客観的に評価するための指標の開発を行うにあたり、点字触読に関連する要因の影響を調べるための実験を計画している。その実験の実施に先立ち、多数ある要因のうち、重要性の高いと判断できる要因の絞り込みを行うため、点字触読に影響する要因に関して文献研究を実施した。結果、参加者の特性(失明時期、年齢など)、日本語としての文章特性(語彙難易度や単語親密度など)、点字による文章特有の特性(文章を構成するマスやマスあけなど)の3つの大きな要因が関連している可能性が示唆された。計画当初は、晴眼者を対象に文章難易度の評価を行う予定であったが、文献研究の結果、点字による文章特有の特性の影響があることが示されたことを受け、点字利用者を対象とした実験により難易度の評価を行うための尺度づくりを行うよう変更することとした。この尺度を作ることで読書速度を測るのに使用する文章の難易度の評価が行うことができることに加え、参加者の属性に応じた難易度の文章を選定することも可能になると期待される。尺度づくりにあたって、各要因の寄与率を重回帰モデルにより評価する必要があることから、点字点訳者や点字指導者へインタビュー調査を行い、多数抽出されていた要因の再検討を行なった。その結果、各要因のうち点字による文章難易度と単語親密度が重要度が高いことが明らかになった。このことを受け、文章難易度、単語親密度の異なる計25個の文章を用いて、検討を行うこととした。現在、文章の選定・点訳の作業を実施中である。読書速度の客観的指標の開発のベースとなるデータを収集するために、点字ユーザを対象とした実験を実施した。実験では、単語親密度と点字の複雑さの異なる25本の文章を読む課題に加え、点字の使用状況に関するインタビュー、指先の感度、ワーキングメモリの測定などの測定を行った。2014年度内に実施された実験の成果に基づくと、文章により読書速度が異なることが示された。ユーザ全員の平均値に基づくと、一番早い文章と遅い文章との間には50マス/分ほどの差があり、使う文章により大きく影響されることから、客観的指標の開発の必要性が改めて確認された。また、ユーザごとの個人差が大きいことから、実験を継続し、できるだけ多くのユーザのデータに基づき、点字読書速度に影響する要因を特定する必要があることが確認された。点字読書速度は、点字の習熟を評価する重要な指標であるが、文章内容により速度が変わってしまうという問題がある。そのため、読書に使用する文章が異なると、構成されるマスの複雑さや意味内容が変わってしまい、学習の習熟や指導法の効果を読書速度をにより客観的に評価することが難しいのである。そこで、点字読書速度を客観的に評価するための指標の開発を目指し、指標の開発のベースとなるデータの収集のための実験を昨年度に引き続き実施した。実験では、79名の点字ユーザに対して、文章特性の異なる25種の文章を読み上げる課題に加え、点字の利用状況等に関するインタビュー、触覚の空間分解能やワーキングメモリなどの認知特性の測定を行い、読書速度に与える個人特性と文章特性の影響を重回帰モデルにより定量化することを目的とした。実験の結果、文章ごとに算出した読書速度の平均は、最も早く読めた文章と遅く読めた文章の間で67マス/分もあることが示され、文章の違いを考慮した指標の重要性が再確認された。また読書速度に影響する要因を重回帰モデルにより評価を行うため、参加者ごとに複数の文章の読書速度が個人にネストされた階層的な実験データの構造に即した分析を行う必要がある。つまり、文章レベルと個人レベルに基づく階層線形モデルにより、変数間の関係を検討することとなる。本研究では、階層ベイズモデルにより、読書速度を個人特性や文章特性に関する変数で予測する最適最小モデルを構築した。このモデルに基づき、文章の難易度を客観的に評価することができる。今後、このモデルを通じて難易度の評価を行い、選定された文章を点字読書チャートとし、HPにて公開する予定である。

初年度は研究計画の変更に伴い、研究の開始が遅れてしまっていたが、次年度には、研究の体制が整い、実験を実施できており、現在も継続的に実施できている。研究自体は順調に進展しているが、研究に協力していただける点字ユーザの募集がまだ十分ではない。今後は、ホームページなどを利用して参加者を募り、実験を推進していく。文献研究の結果、一部研究計画の変更が必要となり、よりよい研究への修正に時間を必要としたため初年度に行った研究計画の変更に伴い、研究の開始時期が遅れたため、成果の学会等での公表が次年度に行えことができなかったことに加え、実験の開始時期が遅れたことから実験の費用が十分に消化できていない点が挙げられる。一部研究計画の変更を行ったため、準備に時間が取られているが、実験の準備は順調に進んでいることから、近いうちに実験の実施が行える見込みである。本年度は、実験の実施にかかかる謝金や物品の購入に加え、日本心理学会、日本特殊教育学会等で成果の公表を行う際の費用として使用する。計画の変更に伴い、初年度に実施する予定であった実験の実施が延期されたため、人件費・謝金が次年度に繰り越されたため。初年度に使用されなかった人件費・謝金は次年度に実施する実験で使用する計画である。
MAPK制御による病的歯根吸収の抑制の試み

矯正中の歯牙,脱臼や咬合性外傷による外傷歯,再植歯などの歯科治療時に度々遭遇する問題に歯根吸収がある.この歯根吸収を引き起こす主役は破歯細胞で破骨細胞と同じと考えられている。先ず、In vitroでの歯根吸収モデル実験でのMAPK阻害剤とMAPK遺伝子導入矯正発現の影響をみた。前駆細胞(マクロファージ系細胞)をリン酸カルシウム被膜培養プレート上でM-CSF, RANKL存在下で培養した。この培養系にMAPK阻害剤(MEK/ERK阻害剤とP38阻害剤)を添加し,固定後TRAP染色を行い破歯細胞の形成を観察したところ,MEK/ERK阻害剤において破骨細胞形成の促進がみられ、また、p38阻害剤によって破骨細胞形成の抑制がみられた。続いて,P38,ERK, MEKの野生型,変異型(失活型と常時活性型)の遺伝子をベクターDNAに組込み大量調製し,培養破骨細胞前駆細胞にトランスフェクションし,破歯細胞の分化誘導をみた結果,予想に反し特に顕著な差異を認めなかった。続いて、破骨細胞形成の時間的要素について検討した。p38MAPK阻害剤SB203580は破骨細胞形成初期において抑制的に作用し、後期の細胞融合時および硬組織吸収時においては全く影響を及ぼさなかった。このことはp38が破骨細胞分化形成初期に働いていることを示唆している。さらに、破骨細胞融合時における刺激因子を検討したところ、RANKL以外にTNFα,リポポリサッカライド等の刺激因子で破骨細胞の融合が誘導されることがわかった。このことは、矯正力や外傷等の機械的刺激による慢性炎症時に、歯周病菌を含む歯周病因子が存在すると、強力に歯根吸収を促進する可能性を示唆するものと考える。矯正中の歯牙,脱臼や咬合性外傷による外傷歯,再植歯などの歯科治療時に度々遭遇する問題に歯根吸収がある.この歯根吸収を引き起こす因子として各種炎症性サイトカイン、ケモカイン等の関与が示唆されている。矯正力などの力学的付加を与えたときに,歯牙を支える骨は骨芽細胞と破骨細胞の協調により改造される事が知られている。その破骨細胞の場合,骨芽細胞が産生するRANKL (receptor activator nuclear factor-κB ligand)によって,破骨細胞側の受容体であるRANKを介して分化誘導されることが知られているが,破歯細胞の場合も同様のメカニズムで分化誘導されると考えられる。RANKからのシグナル伝達系の中で非常に重要なものとしてMAPK (mitogen activated protein kinase)があげられる。この研究の日的は,病理学的な歯根吸収の機序にMAPK (特にMEK/ERKとp38)が関与しているかどうかを調べることと,MAPK阻害剤を用いて病理学的な歯根吸収を制御することができるかどうかを調べることである。本年度は先ず、In vitroでの歯根吸収モデル実験でのMAPK阻害剤とMAPK遺伝子導入矯正発現の影響をみた。抜去歯牙歯根切片および象牙切片上でM-CSF,RANKL存在下で培養した。

続いて,P38,ERK,MEKの野生型,変異型(失活型と常時活性型)の遺伝子をベクターDNAに組込み大量調製し,培養破骨細胞前駆細胞にトランスフェクションし,破歯細胞の分化誘導をみた結果,予想に反し特に顕著な差異を認めなかった。矯正中の歯牙,脱臼や咬合性外傷による外傷歯,再植歯などの歯科治療時に度々遭遇する問題に歯根吸収がある.この歯根吸収を引き起こす主役は破歯細胞で破骨細胞と同じと考えられている。先ず、In vitroでの歯根吸収モデル実験でのMAPK阻害剤とMAPK遺伝子導入矯正発現の影響をみた。前駆細胞(マクロファージ系細胞)をリン酸カルシウム被膜培養プレート上でM-CSF、RANKL存在下で培養した。この培養系にMAPK阻害剤(MEK/ERK阻害剤とP38阻害剤)を添加し,固定後TRAP染色を行い破骨細胞の形成を観察したところ,MEK/ERK阻害剤において破骨細胞形成の促進がみられ、また、p38阻害剤によって破骨細胞形成の抑制がみられた。続いて,P38,ERK,MEKの野生型,変異型(失活型と常時活性型)の遺伝子ベクターDNAに組込み大量調製し,培養破骨細胞前駆細胞にトランスフェクションし,破歯細胞の分化誘導をみた結果,予想に反し特に顕著な差異を認めなかった。続いて、破骨細胞形成の時間的要素について検討した。p38MAPK阻害剤SB203580は破骨細胞形成初期において抑制的に作用し、後期の細胞融合時および硬組織吸収時においては全く影響を及ぼさなかった。このことはp38が破骨細胞分化形成初期に働いていることを示唆している。さらに、破骨細胞融合時における刺激因子を検討したところ、RANKL以外にTNFα,リポポリサッカライド等の刺激因子で破骨細胞の融合が誘導されることがわかった。このことは、矯正力や外傷等の機械的刺激による慢性炎症時に、歯周病菌を含む歯周病因子が存在すると、強力に歯根吸収を促進する可能性を示唆するものと考える。
ホヤに内在する脊索動物の基本的な発生プログラムの保存性と可塑性

脊索動物尾索動物亜門に属するホヤは2つの綱からなる。我が国で多用されているマボヤとカタユウレイボヤは異なる綱に属するが、互いによく似た発生過程を示してオタマジャクシ幼生をつくる。本研究では、動物の発生で前後軸に沿ったボディプランを司る発生遺伝子Hox遺伝子のクラスターについて、また前方部の形成を司るOtx遺伝子の発生過程における転写調節機構の変化について解析を行った。その結果、マボヤとカタユウレイボヤの間での同様な発生過程に含まれる発生プログラムの相違が明らかになってきた。今年度の研究実施状況は次の通りである。a)ホヤのOtx遺伝子の転写調節機構:中枢神経系の前方の領域化に関わるOtx遺伝子は、脳胞の系譜で発生を通して連続的に発現する。マボヤ(Hr)とカタユウレイボヤ(Ci)のOtx遺伝子の脳胞細胞系譜でのエンハンサー、その活性に重要な転写因子結合部位、それらが働く発生段階をGFPのmRNAの検出を指標としたレポーターアッセイにより調べた。その結果、2種のホヤの脳胞系譜での転写制御に関わるエンハンサーはそれぞれ複数あり、それらの活性に重要な転写因子結合部位も時期特異的に変化する。変化の仕方は2種のホヤで必ずしも保存されているわけではないことが分かった(業績論文1)。b)マボヤのHox遺伝子:ホヤ綱を構成する二つの目のうち、カタユウレイボヤとは異なる目に属するマボヤでは、Ciと同じ9個のHox遺伝子が、Ciの場合とは異なって一つの染色体上にある。今年度は、8個のHox遺伝子の集まりの両側のBACクローンとHox1を含むBACクローンをプローブとしてFISHを行い、全9個のHox遺伝子の染色体上の並び順をホヤで初めて明らかにした(論文準備中)。この研究に関連して、ギボシムシに関するHox遺伝子クラスターに関する論文報告をした(業績論文2)。c)カタユウレイボヤの消化管形成過程:カタユウレイボヤの消化管は変態期に形成される。消化管の前駆細胞は、幼生の胴部にある内胚葉、尾部にある内胚葉索細胞から幼生尾部にある内胚葉索の細胞を特異的に標識するKaede発現コンストラクトを用いて追跡することにより、内胚葉索の大部分の細胞は腸となること、そしてその過程の概略を明らかにして論文報告した(業績論文3)。a)ホヤのOtx遺伝子の転写調節機構:中枢神経系の前方の領域化に関わるOtx遺伝子は、発生を通して脳胞の系譜で連続的に発現する。マボヤ(Hr)とカタユウレイボヤ(Ci)のOtx遺伝子の脳胞細胞系譜での各発生段階でのエンハンサー、その活性に重要な転写因子結合部位をレポーター遺伝子GFPのmRNAの検出を指標として調べた。その結果、2種のホヤでエンハンサーはそれぞれ複数あること、それらの活性に重要な転写因子結合部位は時期特異的に変化すること、変化の仕方は2種のホヤで異なることを明らかにした(業績論文1,2)。b)カタユウレイボヤ(Ci)の消化管形成におけるHox10の役割:昨年度までに、Ciの消化管形成の概要、とくに消化管の後半部(腸)が幼生の尾部にある内胚葉索が変態の過程で胴部に移動・集積して形成されることを明らかにしてきた(Nakazawa et al., 2013)。一方、我々は、CiのHox10に対するアンチセンスモルフォリノオリゴ(CiHox10MO)により、幼若体で消化管後半部(腸)が欠失することを観察していた。今回、CiHox10MOにより、内胚葉索の細胞が尾部から胴部への移動が妨げられること、その結果内胚葉索の細胞は尾部とともに壊されて、腸が形成されなくなることを見出した(業績論文3:Kawai et al., 2015印刷中)。c)マボヤのHox遺伝子クラスター構造:我々は、ホヤ綱を構成する二つの目のうち、カタユウレイボヤとは異なる目に属するマボヤでは、Ciと同じ9個のHox遺伝子が、Ciの場合とは異なって一つの染色体上にあることを見出してきた。現在、全9個のHox遺伝子の染色体上の並び順をFISHとBACライブラリーを用いた染色体歩行により明らかにしつつある(論文準備中)。a)カタユウレイボヤの消化管形成におけるHox10の機能:我々は、カタユウレイボヤの発生における消化管形成の概要を明らかにしてきた。すなわちカタユウレイボヤでは、消化管の前半部(食道から胃)と後半部(腸)の形成様式は異なること、腸は、幼生の尾部にある内胚葉索が変態の過程で胴部の左側に移動・集積して形成されることを報告してきた(Nakazawa et al.,Dev. Dyn., 2013)。今年度は、内胚葉索細胞の尾部から胴部への移動にHox10の機能が必須であることを、MOによる機能阻害実験によって示して論文報告を行った(業績論文1:Kawai et al., 2015)。b)マボヤのHox遺伝子クラスターの構造解析:ホヤ綱は2つの目から構成される.

我々は、カタユウレイボヤ(Ci)とは異なる目に属するマボヤ(Hr)では,Ciとほぼ同様な全9個のHox遺伝子が,Ciの場合とは異なって1本の染色体上にあることを、BAC library walkingと染色体FISHによって明らかにしつつある(投稿準備中)。2015年8月に公開されたホヤのデータベースANISEEDでは,マボヤのHox遺伝子は,4つのscaffoldに存在することが分かったが、4つのscaffoldの染色体上の配置までは明らかにならなかった。我々が行ってきたBAC librarywalkingの結果とデータベースとを比較・検討した結果,マボヤの9個のHox遺伝子が存在する範囲(Hox遺伝子cluster)には,さらに少なくとも7つのscaffoldが含まれることが分かった。そして、マボヤのHox遺伝子clusterの大きさは、2Mb超であると推察された(投稿準備中)。研究協力者である院生が体調を崩すトラブルが再度発生し、当初の計画通りに進めることができなかった部分(論文発表準備中)があるが、研究は概ね順調に進んでいる。我々は、Hox遺伝子クラスターのホヤにおける崩壊の過程を明らかにするため、カタユウレイボヤ(以下Ci)と系統的に遠いマボヤ(Hr)のHox遺伝子およびクラスター構造について研究を行ってきた。Hrでは9個の遺伝子が1つの染色体にあることを明らかにしている。今年度、より詳細にHox遺伝子の系統樹解析を行った結果、Hrの9個の遺伝子の内8個はCiのものと相同な遺伝子であること、残りの1個はCiのどのHox遺伝子とも系統樹上で挙動を共にすることのない遺伝子であるが、この遺伝子はHox遺伝子のパラロググループ(PG)6-8に属する遺伝子(Hox6/8と呼ぶ)であることが示唆された。一方、従来Ci-Hox6と呼称されていた遺伝子は、PG6ではなくPG6-8に属することが示唆された。また、HrのHox遺伝子の染色体上での配置をCiのものと比較した結果、Hox1は他の遺伝子から離れた位置を占める、Hox2、3、4はその間に他の遺伝子が無く同じ転写方向で並ぶ、Hox12、13は互いに逆向きに隣接する等の共通点を見出した。各Hox遺伝子の周辺については、Hox2、3、4に隣接する遺伝子3個がHrとCiで共有される以外にはmicrosynthenyは見出されなかった。これらの観察から、HrとCiの最近共通祖先のHox遺伝子クラスターは系統上離れた2種のホヤの進化過程でmicrosynthenyがほとんど見られない程度にゲノムの再編を受けたこと、それにも拘わらずHrとCiのHox遺伝子の染色体上の配置にいくつかの共通点が見出されたことから、2種のホヤの進化におけるHox遺伝子クラスターの崩壊には、初期に共通するtranslocationやinversionの過程、その後に系譜独自のゲノム再編過程が含まれると考えられた(投稿準備中)。脊索動物尾索動物亜門に属するホヤは2つの綱からなる。我が国で多用されているマボヤとカタユウレイボヤは異なる綱に属するが、互いによく似た発生過程を示してオタマジャクシ幼生をつくる。本研究では、動物の発生で前後軸に沿ったボディプランを司る発生遺伝子Hox遺伝子のクラスターについて、また前方部の形成を司るOtx遺伝子の発生過程における転写調節機構の変化について解析を行った。その結果、マボヤとカタユウレイボヤの間での同様な発生過程に含まれる発生プログラムの相違が明らかになってきた。今年度は、一緒に実験をすすめている院生が体調を崩すなどのトラブルが発生し、当初の計画通りには進めることができない部分(論文発表準備中のまま)が生じたため、上記の評価をしている。研究協力者である院生の体調不良は解消できたわけではないが、それに関わらず、研究遂行に大きな問題が生じない配慮をすることにより、研究計画を遂行して年度内に成果とりまとめを行う所存である。
Notchシグナル制御による血管新生、再生療法の開発

血管新生は既存の血管から新たな血管枝が分岐して血管網を構築する生理的現象であり、その制御は、虚血をきたした組織の血流の改善、あるいはがん細胞増殖の抑制のために重要な治療ポイントである。本研究では、受精卵から成体になる過程で重要な役割を果たすことで知られるNotchシグナルが、成体の虚血組織の血管新生においても重要であることを、細胞内シグナル解析および遺伝子改変マウスを用いて明らかにした。Notchシグナルは個体発生の神経と体幹の形成に重要であることが知られていた。しかし、これまで血管内皮細胞におけるNotchシグナルの役割は多く知られていなかった。そこで我々は血管内皮特異的Notch1欠損マウスを解析し、Notch1が血管内皮の生存を介して個体発生における血管新生作用に寄与することを解明してきた。本研究では血管内皮のNotch1受容体の虚血病変における機能とNotchシグナルの活性化機構の解明すること、さらにはこの知見をもとにNotchシグナルの制御による血管新生、臓器再生治療法を開発することを目的に本研究に取り組み、以下のことを明らかにした。2)Notch1の活性化は血管新生に重要な機能である細胞増殖、生存、遊走能、マトリゲル上でのtube formationに必要であること。以下の課題については次年度以降へ繰り越した。1)虚血組織における血管新生作用に、血管内皮特異的に発現するNotch1およびNotch4が寄与するか?2)血管内皮のγ-sectretaseを活性化する物質をスクリーニングすること。そして実際にin vivoにおいてもこれが血管新生に寄与するか検討すること。3)Notch1により制御されるターゲット分子やその下流遺伝子は何か?Notch受容体は線虫からヒトに至るまで種を超えて保存された1回膜貫通型受容体である。Notchシグナルの生理的作用は個体発生において精力的に解析され、多くの臓器で細胞間相互作用を介して、細胞運命の決定を行い、殊に神経、体節形成に必須であること報告されている。我々は血管内皮特異的Notch1欠損マウスの解析により、Notch1が血管内皮のアポトーシスを抑制して個体発生における血管新生作用に寄与することを報告した。本研究では血管内皮のNotch1受容体の虚血病変における機能とNotchシグナルの活性化機構の解明すること、さらにはこの知見をもとにNotchシグナルの制御による血管新生、臓器再生治療法を開発することを目的に本研究に取り組み、以下のことを明らかにし報告した。1)Notch1の活性化にはVEGF刺激によるPI-3kinese-Aktの活性化が関与し、γ-sectretaseの制御を受けている。このcrosstalkはin vitroのみならずin vivoでも観察された。2)Notch1の活性化は血管新生に重要な機能である細胞増殖、生存、遊走能、マトリゲル上でのtube formationに必要である。3)血管内皮のNotch1の活性化は虚血組織における血管新生作用に重要である。しかしNotch4はこれに寄与しない。本年度は血管新生過程におけるNotch1活性化機構に関し、以下の点を中心に解析を進めた。1)血管内皮のγ-sectretaseを活性化する物質をスクリーニングと下肢虚血モデルの血管新生における作用についての検討した。2)Notch1により制御されるターゲット分子やその下流遺伝子の探索した。
生体の非線形光学効果を用いた真皮コラーゲン線維配向のin situトモグラフィー

真皮コラーゲン線維は皮膚の形態的及び機能的特性を決定する上で重要な役割を果たしていることから、その構造のin situ診断技術が臨床及び基礎医学の分野で望まれている。本研究では、コラーゲン分子自身の非線形光学特性と超短パルス光との相互作用の結果として誘起される第2高調波発生光(生体SHG光)に着目し、真皮コラーゲン線維の配向分布測定に関する研究を行った。今年度は、真皮コラーゲン線維の3次元配向分布測定を実現するため、深さ分解SHG偏光イメージングシステムを開発した。ここでは、組織深部に対しても適用が可能なように反射共焦点顕微光学系を導入することにより、面内空間分解能1.5μm、深さ分解能15μmの基本特性を得た。また、ヒト組織サンプルに応用し、硬組織において150μm、軟組織において300μmのプローブ可能深度を得た。さらに、ヒト組織サンプルにおけるコラーゲン線維配向の3次元分布測定を行ったところ、ヒト距骨では骨陵と平行なコラーゲン配向が3次元的に分布していることが確認された。一方、ヒト真皮では上層(乳頭真皮)及び下層(網状真皮)におけるコラーゲン線維構造の明確な相違を観測した。例えば、乳頭真皮ではキメの細かいコラーゲン線維構造が観察されたのに対し、網状真皮では太く発達したコラーゲン線維が縦横に絡み合って分布している様子が確認された。最後に、ヒト前腕のin situ測定を行った。その結果、レーザー安全照射レベルにおいて、表皮越しに真皮コラーゲン線維から生体SHG光を観測した。また、偏光解析イメージングの結果から、前腕が伸縮しやすい方向に沿ってコラーゲン線維が配向分布していることも確認した。これらの結果から、本手法が真皮コラーゲン線維構造のin situ診断技術として有用であるという結論を得た。皮膚は、表皮・真皮・皮下組織の3層構造からなり、これらの中で、真皮は皮膚の張り・弾性・水分保有の機能に深く関与している。このような真皮には構造タンパク質であるコラーゲンが豊富に含まれており、これが皮膚の形態的及び機能的特性を決定する上で重要な役割を果たしている。コラーゲン分子とその集合体の構造的変化は皮膚疾病に関する重要な情報を与えるので、これらの変化をモニターするための診断技術が臨床及び基礎医学の分野で強く望まれている。本研究では、非侵襲真皮診断法を実現する手段として、非線形光学特性を有するコラーゲン分子と超短パルス光の相互作用の結果として誘起される第2高調波発生光(生体SHG光)に注目し、この生体SHG光を用いたヒト真皮コラーゲン配向測定法に関する研究を行っている。今年度は独自に提案したSHG偏光解析法を様々なヒト組織に適用し、組織体存性を確認した。例えば、ヒトアキレス腱では完全単一軸配向、ヒト象牙質では直交2軸性配向、ヒト距骨では非直交2軸性配向、組織培養用コラーゲン・スポンジではランダム配向が示された。また、ヒト真皮のコラーゲン配向は比較的一軸方向に揃っているが、アキレス腱ほど完全には揃っていなかった。さらに、本手法を2次元イメージング計測に拡張し、ヒト真皮の配向分布測定に応用した。その結果、ヒト真皮の配向状態は測定部位に依存して、その方位及び配向程度が大きく変化した。一般に真皮では、コラーゲン線維が絡み合った状態で存在しているが、これらの結果はこの事実を反映していると考えられる。
運動観察における他者行為観察と自己行為生成のダイナミクス

本研究は、他者の運動を観察することと、自身の動きの制御の関係を実験的に明らかにすることであり、次の2つの課題を検討した。1)自身の運動生成に関わる力発生のタイミングで、他者の動きの違いを識別しているか。2)他者の調整動作を観察することが、自身の動きの制御に影響するか。1)については、観察者が識別する投球動作の変化が、運動生成に関与するトルク発揮のタイミングと一致することを明らかにした。また2)については、垂直跳びの高さの調整が、一人が4回ジャンプして目標の高さへ調整して行くことと、4人が一回ずつ順にジャンプして目標の高さを目指す試技で、同様の結果が得られることを明らかにした。スポーツの運動学習の場で何が生じているのか、このコーチや指導者といった外部からは知ることが困難であるが、運動学習において本質ともいえる経験する本人の立場に立った運動の知覚と運動の観察にアプローチすることが本研究の目的である。その方法として、慣性センサを用いて運動のリアルタイム提示システムを構築し、その動きを様々な方法を用いて少しずつ変化させた際に、違和感を感じるタイミングを抽出し、その変化の方法と違和感の感じ方から抽出する。当該年度は、9ch慣性センサの加速度、角速度、地磁気データから、最適化を用いる方法と、カルマンフィルタを用いる方法の両者のリアルタイム位置検出のアルゴリズムを構築した。そして、それをLabview上に実装し、動きの高周波成分によるノイズ的ゆれ、低周波成分の加算による位置のズレがあるものの、センサの動きをリアルタイムで提示させることに成功した。他者の運動を観察することと、自身の運動を制御すること、この関係を検討することが本研究の目的である。つまり、これまで別々に検討されてきた、自身の運動の制御と、他者の運動の制御、そして他者の運動の観察によって自己運動がどう影響を受けるかを検討することである。これまでは、投球動作におけるムチ運動の観察において、自身の運動能力が関与することを明らかにし、観察することと行為することが関連することを明らかにした。これは、基本的には、全ての運動をオープンループ系と捉え、運動における情報とは何かを検討したことに他ならない。そこで本年は、フィッツやウッドワースといった、身体運動にアプローチした古典的研究の実験方法を見直し、さらに慣性センサやモーションキャプチャーといった精度の高い動きのデータ収集装置を用いて、人間の動きにおける情報が軌道生成にどのように関与しているかを検討した。その結果、大きく分けて速い動きと遅い動きでは軌道をチューブとして捉えたときその断面積が異なり、時々刻々選択できる軌道が速度や目標点の要求される精度によって異なることが明らかになった。これはつまり、軌道とは時々刻々選択された結果であり、選択という意味で動きは情報を速度や目標点の精度に拘束されながら生成していることが示されたといえる。つまり本研究は、個人内の動きの情報処理に留まらず、他者の動きを観察することや、自身の動きの他者への影響を検討することである。これまでに、投球動作のムチ動作の動きの違いを熟練者群が速く弁別すること、そして、ドロップジャンプにおける着地動作での素早い切りかえが、モデルの観察で学習されることを実験的に示してきた。これらの結果は、運動学習において、運動観察と運動実行が等価の関係にある可能性を示唆する。そこで最終年度の今年は、この運動観察と運動実行の間で何が伝播するのか、あるいはどのような共通の機能を有するのかのメカニズムを解明する研究を開始し、今後の課題を提示することを目的とした。実験は、垂直跳びを題材として、跳躍後に即座に結果がフィードバックされる状況で、同一の被験者が跳躍高を自身の最高値の50%を目標として4回跳ぶ試技と、4人の実験参加者が他者の試技を観察して順次1回ずつ跳ぶ試技を行い、跳躍高が如何に調整されるかを比較検討した。その結果、これらの試技は同様に、徐々に目標の跳躍高の50%に近づく結果を示した。この結果は、他者の力の調整の仕方が自身の力の調節にも伝播する可能性を示唆しいる。身体運動の情報について、軌道の選択という観点から検討できた本年の研究成果は、最終年度の観察の行為における情報伝達の基礎研究となるから。27年度が最終年度であるため、記入しない。スポーツ科学身体運動が基本的にオープン系であることは、自身の動きを制御するときだけでなく、他者の動きを観察することにおいて動きの情報が伝達されているといえる。今後は、今年度の身体運動の情報についての考察を深めるとともに、自身の動きのエラーが他者の動きのエラーにどのように関与するのかを検討することから、他者の運動観察と自身の行為のダイナミクスを検討していく。

人間の動きの知覚実験の基盤となる、慣性センサを用いたリアルタイム運動提示システムがノイズの影響があるものの、完成したので、おおむね順調に進展しているといえるから。27年度が最終年度であるため、記入しない。まず、低周波と高周波のノイズ成分を除去する方法を検討し、理論的な動きと比較しながら、リアルタイム運動提示システムの精度を上げる。次に、リアルタイム運動提示システムの動きを提示するアルゴリズムを改良し、位相差を変化させて提示する、あるいは、関節コンプライアンスを変化させて提示するシステムを構築する。最終的に、そのシステムを用いて、人間の運動の知覚実験を行い、人間がどのような時に動きに違和感を感じるかを検討することから、自己運動の知覚について検討して行く。