hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ヒマラヤの上昇のメタン形成に関する研究

具体的な手法はXRF分析による主要無機元素濃度と微量元素濃度,ICP-MS分析によるレアアース元素比(Eu/Eu*, LaN/SmN, GdN/YbN比など),軽元素濃度分析(水素・炭素・窒素・イオウ),Rock-Eval分析(総炭化水素量,有機熟成度),GC-MS分析による炭化水素濃度(n-アルカン,芳香族炭化水素,バイオマーカー)である.以上の全ての分析結果を総合して解析し,前年までの成果も踏まえ,海底でのメタンハイドレートなどの形成と資源の活用について解析する.29年度が最終年度であるため、記入しない。29年度が最終年度であるため、記入しない。
実現共分散における長期記憶性と非対称性

本研究では、実現ボラティリティを多変量に拡張した「実現共分散」を扱った。本研究の成果は、以下のように4つの論文にまとめることができた。1Gourieroux (2006)の連続時間ウィッシャート自己回帰モデルを拡張し、非対称性を取り入れたモデルを分析した。2同モデルを拡張し、長期記憶性を取り入れたモデルを分析した。3実現共分散の離散時間モデルとして、長期記憶性・非対称性・動的相関関数行列の特性を取り入れたモデルをさまざま考案し、比較分析をおこなった。4上記の研究3の予備的な研究として、相関係数行列について、行列版指数変換・対数変換を用いてモデル化し長期記憶性や非対称性を取り込んだ。金融資産の分析で近年注目を集めているのが、実現ボラティリティの分野である。本研究では、これを多変量に拡張した「実現共分散」を扱う。本研究の目的は、大きく2つに分けられる。すなわち実現共分散のデータを用いて、(i)オプション価格評価への応用を目的として、Gourieroux (2006)の連続時間ウィッシャート自己回帰モデルを拡張し、長期記憶性を取り入れたモデルを分析し、(ii)連続時間または離散時間の枠組みで、長期記憶性・非対称性・動的相関関数行列の特性を取り入れたモデルを分析する。この研究の特色は、実現共分散のデータをモデル化する際に、長期記憶性と非対称性を取り入れることにある。なお、金融資産のリスクを適切に評価することは、研究者だけでなく実務家にとっても非常に大きな意義がある。特に、金融危機の時期を上手く説明できるモデルは数少ない。この研究では、金融危機の時期のリスクの予測についても取り組んでいく。平成25年度前半では、実現共分散の推定に関して、既存の研究を整理した。また1分次データを入手し、日次の実現共分散を求めた。さらには、次の4点に取り組んだ。1連続時間・長期記憶型SVモデルに関する研究を整理・検討。2連続時間共分散モデルに関する研究を整理・検討。3連続時間モデルの推定方法を整理・検討。4単変量・多変量を問わず、非対称ボラティリティ・モデルの最近の成果を整理・検討。平成25年度後半では、既存の連続時間多変量SVモデルを、長期記憶性をもつように拡張した。新たなモデルの統計的性質を分析し、実現共分散をもちいた推定方法を考案した。平成26年度は、前年度に考案した連続時間・長期記憶型・多変量SVモデルについて、様々な推定方法を検討した。採用したのは、第1段階でローカル・ウイットル推定量で長期記憶性に関する未知パラメータを推定し、第2段階では残りのパラメータを一般化モーメント法により推定するものである。モンテカルロ実験の結果、この推定量は、実用に耐えうるパフォーマンスをもつことが明らかになった。さらに実証分析を行い、論文にまとめて学術誌に投稿した。オプション評価方法については、上記の一般化モーメント法のモーメント条件の導出に用いたラプラス変換を使えば、高速フーリエ変換で計算できることがわかった。また同時並行で、動的相関係数のモデルを検討した。Asai and So (2010)のアイデアをベースにしながらも、正方行列の指数関数を使って、非対称性と長期記憶性を持つ新たな動的相関係数のモデルを考案した。モンテカルロ実験を行った結果、推定量のパフォーマンスがよいことが明らかになった。金融市場では、分刻みのデータや取引ごとのティック・データなどが入手できるようになり、金融資産のリスク分析に実現ボラティリティが用いられるようになってきている。本研究では、実現ボラティリティを多変量に拡張した「実現共分散」を扱っている。複数の金融資産を組み合わせた金融派生商品の価格付けの問題は、ゆっくりではあるが研究が進んでいる領域である。この分野で、多変量ボラティリティのモデルとして使われているものの1つが、Gourieroux (2006)の連続時間ウィッシャート自己回帰モデルである。平成27年度は、この連続時間ウィッシャート自己回帰モデルを拡張し、非対称性を取り入れたモデルを考案し、その統計的性質を導出した。また、実現共分散を使って、GMMによる推定方法を考案した。また、実現共分散の離散時間モデルとして、長期記憶性・非対称性・動的相関関数行列の特性を取り入れたモデルをさまざま考案し、比較分析をおこなった。特に、時変動共分散のモデルでは、分析対象となる金融資産の数が増えると、パラメータの数はその2乗のスピードで増加してしまう。この問題を回避するための方法の1つがファクター構造である。この研究では、ファクター構造を導入しながら、各金融資産のもつ非対称性を失わないような構造を考案した。

本研究の成果は、以下のように4つの論文にまとめることができた。1Gourieroux (2006)の連続時間ウィッシャート自己回帰モデルを拡張し、非対称性を取り入れたモデルを分析した。2同モデルを拡張し、長期記憶性を取り入れたモデルを分析した。3実現共分散の離散時間モデルとして、長期記憶性・非対称性・動的相関関数行列の特性を取り入れたモデルをさまざま考案し、比較分析をおこなった。4上記の研究3の予備的な研究として、相関係数行列について、行列版指数変換・対数変換を用いてモデル化し長期記憶性や非対称性を取り込んだ。研究計画に掲げた目標は、予定通りに達成している。計量ファイナンス研究計画に沿って、進めていく。ただ、他の研究者も関心をもっている分野なので、できる限り早く論文を完成させたい。基本的に、研究計画にのっとり研究を推進していく。ただ、他の研究者も関心をもっている分野であるので、できる限り早く論文を完成させたい。
原爆急性症状GISデータベースにおけるリンケージに関する研究

被爆直後の米国陸軍病理学研究所(AFIP)の調査資料および1960年から1965年の長崎市被爆者調査について急性症状および被爆場所の地理情報に関するデータベースについて、これら二つの調査データの個人同定(リンケージ)手法について検討した。研究に先立ち、AFIP調査データの見直しを行い、これまで不明とされていたものについての充実に努めた。リンケージには資料間の共通項目であるカナ氏名、被爆時年齢(以降、年齢)、性別、被爆場所および被爆距離が利用可能であった。カナ氏名および年齢があったのはAFIP調査では7,333人および長崎市被爆者調査では16,403人であった。これらについて同定キー項目の選択および許容誤差についての検討を行った。AFIP調査における利用可能データ数は、カナ氏名および年齢が7,333人、性別が7,329人、被爆場所(町名)が5,149人、被爆距離が5,831人であった。長崎市被爆者調査については全項目について全てのデータが利用可能であった。濁点、半濁点を除いた氏名、年齢(3歳以内の誤差を許容)および被爆場所を同定キーとする場合を基準とした場合、年齢の誤差について、完全一致とした場合は、同定数はわずか21人であった。許容範囲を1歳とすると406人、2歳以下では671人、3歳以下(基準)では679人であった。カナ氏名については濁点、半濁点を除かない場合は24人の減少、性別をキーに加えた場合は2人の減少、被爆距離をキーに加え、誤差を0.5kmとした場合には160人の減少であった。検討の結果、最も有効なのは半濁点を除いた氏名、年齢(3歳以内の誤差を許容)および被爆場所を同定キーに用いることであると考えられた。
小児由来の腸管凝集性大腸菌のゲノム解析を通じた病原・薬剤耐性遺伝子伝播機構の研究

わが国の腸管凝集性大腸菌(EAEC) 167株の系統解析を行い、5つの主要なクローンを同定した。その中には、尿路病原性大腸菌とのハイブリッド株で基質拡張型βラクタマーゼblaCTX-Mを高率に保有するO25:H4/ST131もみられた。小児腸管由来大腸菌におけるblaCTX-M陽性株の割合は2003年から増加し、2013年には10.7%に達した。blaCTX-M陽性大腸菌192株における病原遺伝子の割合は、EAEC aggR 19%、腸管病原性大腸菌(EPEC)eae 0.01%、K1莢膜neuC 15.1%だった。小児腸管内でblaCTX-Mと病原遺伝子の著明な水平伝播が起こっている。さらに2011年から2013年の下痢症患児由来大腸菌1,281株を対象に、EAECのマーカー遺伝子であるaggRとESBL CTX-M遺伝子をPCRで検出した。その結果、EAECは2011年6.2%、2012年2.8%、2013年4.7%、CTX-M遺伝子はそれぞれ8.3%、6.9%、10.7%だった。EAECの34.5%が線毛AAF3遺伝子を保有し、UPECの付着因子SfaとPapはそれぞれ25.9%、34.5%が保有していた。CTX-M産生のEAECは6株(0.5%)みられ、O111 5株、O127 1株だった。2010年までに多くみられていたCTX-M産生EAEC/UPEC O25:H4/ST131はみられず、正統的なEAECであるO111が初めてCTX-Mを獲得したことが明らかになった。2010年までのEAECの系統解析で、わが国の主要なEAECクローンを明らかにするとともに、ESBL (CTX-M)産生EAECがUPECから出現してきたことを示すことができた。さらに2011年2013年の下痢症患児由来大腸菌を調べることで、UPECではなく正統的なEAECがESBL遺伝子とUPECの付着遺伝子を獲得していることを明らかにした。これらの結果は、大腸菌において病原・薬剤耐性遺伝子の水平伝播がさらに進んでいることを示しており、大腸菌の病原性の変化や薬剤耐性化の研究を進める上で有意義な知見となった。基質拡張型βラクタマーゼ(ESBL)産生大腸菌は、尿路病原性大腸菌(UPEC)を中心に近年著しく増加し臨床上問題になっているが、小児腸管由来大腸菌における検出頻度を長期的に観察し、その病原性や遺伝的多様性を検討した研究は少ない。今年度は、小児便由来大腸菌におけるESBL遺伝子blaCTX-M遺伝子の保有頻度とその年次推移を明らかにするとともに、病原遺伝子との関連を検討した。対象は、200113年に鹿児島県で収集した下痢症患児便由来大腸菌7,495株から検出したESBL遺伝子blaCTX-M保有株192株。下痢原性大腸菌(DEC)とUPECの病原遺伝子および髄膜炎に関連するK1莢膜遺伝子neuCをPCRで検出した。blaCTX-M保有株は03年に出現し、その後年々増加し2013年には10.7%に達した。CTX-M型は、14 (62%)、27 (16%)、15 (12%)の順に多かった。blaCTX-M陽性株192株中、腸管凝集性大腸菌(EAEC)の転写因子aggRを19%(36株)が保有し、そのO血清群はUPECに多いO25から11年以降本来のEAECに多いO111に移行した。さらに12年には、腸管病原性大腸菌(EPEC)の付着遺伝子eae保有株が2株出現した。K1莢膜遺伝子neuCは15.1%(29株)にみられ、髄膜炎原因菌に多いO1とO18が11年から増加した。以上の結果から、小児下痢症患児由来大腸菌においてblaCTX-M陽性株は急増しており、小児腸管内でのblaCTX-Mの顕著な水平伝播が示唆された。下痢原性大腸菌であるEAEC、EPEC、さらに髄膜炎の原因菌に多いO1・O18K1莢膜陽性大腸菌にも伝播しており、便由来大腸菌の病原遺伝子と薬剤耐性遺伝子の水平伝播の監視が重要である。今年度は、2010年までに鹿児島県で収集したEAEC株に加えて、新たに大阪府立公衆衛生研究所から分与されたtypical EAECを含めてMLSAを行うことができた。

さらに、代表株についてドラフトゲノム配列を取得でき、病原遺伝子スクリーニングを行うことができた。しかし、2011年以降の鹿児島県での収集株についてまだ解析が十分できなかったことが今年度の課題であった。2014年以降の下痢症患児由来大腸菌の解析を進めるとともに、正統的なEAECが獲得したESBL遺伝子のプラスミドのシークエンス解析を行い、その伝播メカニズムを明らかにする。また、腸管外病原性大腸菌の病原因子として知られているK1莢膜遺伝子の分布についても調査し、EAECにおけるK1莢膜遺伝子の保有頻度を検討する。これらの研究を通じて、大腸菌全体におけるパソタイプの新たな再構成につなげることを最終的な目標とする。感染症学2011年から2014年までに収集された大腸菌1500株から、EAECおよびESBL産生菌をスクリーニングし、付着因子などの病原遺伝子やMLSAを行う。また、EAECのバイオフィルム形成能などphenotypeの違いについても検討を行う。さらに、25株のドラフトゲノム配列情報を基に、病原プラスミドpAAの比較、EAECに共通する病原因子や未知の付着因子の同定を行い、EAECの再定義をめざす。EAECの病原因子の伝播経路を明らかにすることで、EAECという病原型株がどのように形成され、進化してきたのかを明らかにする。さらに、ESBL遺伝子を保有するプラスミドの解析を行い、EAECのESBL遺伝子獲得メカニズムの解明につなげる。
医療的ケアを要する小児の社会性と自立性を育む看護支援モデルの開発と効果検証

日常的に在宅で人工呼吸器管理や経管栄養などの医療処置を必要とする小児(以下、医療的ケア児)は増加しているが、地域での医療福祉サービスは不足している。本研究では、学校及び通所支援施設でのレスパイトケアにおいて、小児のQOLを構成する社会的側面(仲間関係、自立性)に影響する看護ケアの要素を抽出する。抽出された要素を基に、医療的ケア児の社会性と自立性を育む看護支援モデルを医療福祉専門職と共に開発し、短期入所でのレスパイトケアに導入して、小児の健康関連QOLへ及ぼす効果を検証する。
嚥下バイオメカニクスに基づく機能電気刺激による嚥下機能支援システム

嚥下障害に対する効果的な治療法として,機能的電気刺激(FES)によって嚥下関連筋を刺激し,喉頭挙上を補助する方法が注目されている.しかし,適切な刺激位置・順序・強度を定める方法は確立されていない.そこで本研究では,申請者らが開発している嚥下筋骨格モデルをベースに,嚥下FESによる喉頭挙上を計算機上で再現可能な嚥下FESシミュレータを開発する.また,嚥下運動に起因する複数の生体信号を同時に計測できるマルチモーダル嚥下機能計測技術を用いて嚥下意図を検出すると共に,嚥下FESによる安定した喉頭挙上制御を実現するための方法論を確立する.これにより,日常生活での嚥下機能補助の可能性が拓けると期待できる.嚥下障害に対する効果的な治療法として,機能的電気刺激(FES)によって嚥下関連筋を刺激し,喉頭挙上を補助する方法が注目されている.しかし,適切な刺激位置・順序・強度を定める方法は確立されていない.そこで本研究では,申請者らが開発している嚥下筋骨格モデルをベースに,嚥下FESによる喉頭挙上を計算機上で再現可能な嚥下FESシミュレータを開発する.また,嚥下運動に起因する複数の生体信号を同時に計測できるマルチモーダル嚥下機能計測技術を用いて嚥下意図を検出すると共に,嚥下FESによる安定した喉頭挙上制御を実現するための方法論を確立する.これにより,日常生活での嚥下機能補助の可能性が拓けると期待できる.
末梢神経障害による下行性疼痛抑制系の変調と神経因性疼痛

これまで、末梢からの侵害情報は脊髄後角の表層を介して中枢に伝えられ、状況に応じて脳幹からのニューロンによって抑制性に修飾されると考えられてきた。しかしながら、今回の研究において、主に非侵害性の情報を司ると考えられてきた後角深層のニューロンの多くが侵害情報を処理していること、更にこれらのニューロンは部分的に脳幹より興奮性に制御されていることが分かってきた。現在のところ、これらの生理学的意義については不明であるが、下行性疼痛抑制システムの概念については再考せねばならない問題であると考えている。近年になってこの侵害情報を抑制する内因性疼痛抑制機構という仕組みが脚光を浴びている。痛みの信号が痛みの信号を減弱させるというのである。最も代表的な仕組みの一つは、脳幹から脊髄後角に至る下行性抑制ニューロンの存在である。このシステムの下行性抑制ニューロンは5-HT系とNA系の二つに大別する事ができる。5-HT作動性ニューロンは、延髄腹側の網様体に位置する大縫線核(nucleus raphe magnus:NRM)等より脊髄後角の表層へ投射している。このニューロン群を駆動させているのは中脳中心灰白質に局在するGlu作動性ニューロンといわれている。通常、これらのニューロンは近傍に存在するGABA作動性ニューロンにより興奮が抑制されている。一方、NA作動性ニューロンは青斑核(locus coeruleus:LC)およびその近傍から同じく脊髄後角表層へ投射し、侵害情報を修飾する事が知られている。しかしながら、これらの詳細な神経メカニズムについては明らかにされていない。我々は、近年その技術開発がめざましいパッチクランプ法を用い、脊髄の新鮮スライス標本からホールセル記録を行なっており、記録したニューロンを免疫組織化学法よりそれらの神経伝達物質を同定し、同時に単一ニューロンの形態も観察している。これまでの研究より申請者らは、脊髄後角、特にその深層において侵害性の情報処理が殊のほか大きく取り扱われていること、また下行性疼痛抑制系の入力も受けていることなどを明らかにしてきた。この下行性の入力は、必ずしも抑制性だけではなく、上位中枢への投射ニューロンを興奮性に導いている可能性も見出している。これらの結果をさらに発展させて、この領域における局所神経回路の解析と末梢神経障害に伴う神経因性疼痛の調節機構を明らかにしたい。末梢からの侵害刺激の情報は、脊髄後角もしくは三叉神経脊髄路核で中継され上位中枢に伝えられる。後角で中継される侵害情報は脳幹由来の下行性抑制ニューロンにより減弱されるというが、その詳細は不明のままである。この下行性抑制ニューロンはセロトニン系およびノルアドレナリン系の二つに大別される。そこで本研究では、セロトニン(5-HT)受容体およびノルアドレナリン(NA)受容体の作動薬(アゴニスト)が後角深層ニューロンに及ぼす作用についてラット新鮮脊髄スライスを用いブラインドパッチクランプ法にて検討した。脊髄後角の深層において、約40%のニューロンはセロトニン投与に対して、興奮性のゆっくりした内向き電流(slow inward current)を示し、抑制性の外向き電流(slow outward current)を示したものはわずかであった。セロトニン受容体アゴニストを用いて詳細に検討したところ、セロトニンに対して興奮性の応答を示すニューロンの全ては(8/8個のニューロン)、5-HT6/7アゴニスト(5-carboxamidotryptamine)に同様の応答を示した。一方、アドレナリンの投与に対しては約20%のニューロンが内向き電流(slow inward current)を示し、やはり、抑制性の応答を示すものはほとんどなかった。アドレナリン受容体アゴニストを用いて検討したところ、アドレナリンに対して興奮性の応答を示したニューロンの全ては(4/4個のニューロン)、α1アゴニスト(phenylephrine)により同様の応答を示した。これらの結果より、脳幹由来のセロトニン/ノルアドレナリン系ニューロンは脊髄後角ニューロンを、それぞれ5-HT6/7受容体およびα1受容体を介して興奮性に作用することが分かった。最近、新鮮スライス標本を用いたパッチクランプ法の発展にともない、ニューロンの電気活動や膜特性、加えてバイオサイチン等を用いての単一ニューロンの標識などが比較的容易にできるようになってきた。更に、免疫組織化学法や電顕法を組み合わせることにより、大脳皮質等の局所神経回路が次第に明らかとなってきた経緯がある。しかしながら、脊髄においてはその新鮮スライス標本の作製の困難さと、脊髄分節性および層区分(I層X層)によるニューロンの連絡が複雑で、局所神経回路の解明は遅れている。我々の研究室においても、パッチクランプ法を用い、脊髄の新鮮スライス標本からホールセル記録を行なっており、記録したニューロンを免疫組織化学法よりそれらの神経伝達物質を同定し、同時に単一ニューロンの形態も観察している。

これまでの研究より申請者らは、脊髄後角、特にその深層において侵害性の情報処理が殊のほか大きく取り扱われていること、また下行性疼痛抑制系の入力も受けていることなどを明らかにしてきた。この下行性の入力は、必ずしも抑制性だけではなく、上位中枢への投射ニューロンを興奮性に導いている可能性も見出している。これらの結果をさらに発展させて、この領域における局所神経回路の解析と末梢神経障害に伴う神経因性疼痛の調節機構を明らかにしたい。本研究から生み出された成果は、基礎医学的価値のみにとどまらず、近い将来の臨床医学に反映できるものと確信し、研究に邁進しているところである。これまで、この研究領域において大きな成果が得られなかった原因の一つは、脊髄後角がそもそも未知の領域であり、どのような性格のニューロンが存在するのか、後角ニューロンはどのように分類されるのか、それらのネットワークはどのような回路なのか、等の基本的な問題が明らかにされてこなかった事があげられる。末梢からの痛覚の情報は、脊髄後角の表層に入力し、主に後角のI層とV層に位置する投射ニューロンが、それらの情報を視床に伝える。後角には、これらの興奮性ニューロンに加えγアミノ酪酸(GABA)やグリシンを含有する抑制性の介在ニューロンが存在し、痛覚の情報伝達に何らかの修飾を加えている。が、その詳細については明らかにされていない。これまで我々は、GABA/グリシン作動性ニューロンの多くがエンケファリンを含んでいることを手掛かりに、エンケファリンの膜電位応答を解析した結果、サブスタンスP(SP:侵害受容ニューロンに含まれる興奮性神経ペプチド)の入力を受ける深層ニューロンが、GABA/グリシン作動性ニューロンの入力を受けること、深層ニューロンもまた、脳幹からの下行性抑制系の入力を受けることなどが明らかになってきた。このように後角深層では、非侵害性の情報だけでなく侵害性の情報もまた大きく取り扱われていることが分かった。これまでの研究から徐々にではあるが脊髄後角の局所神経回路のイメージが見えてきたところである。近年、脊椎動物における中枢神経系、特に大脳皮質における局所神経回路の概要が徐々に明らかにされつつある。それに比較して、脊髄後角の神経回路のイメージについては甚だ貧困であると言わざるを得ない。
Ｗｎｔシグナルによるユビキチンシステムを介した細胞運動制御

Paraxial protocadherin (PAPC)は、初期胚の原腸陥入運動に関わっていることが知られている。PAPC遺伝子は、原腸胚期の背側中胚葉で発現が始まり、その後、paraxialな中胚葉にその発現が限局することが、アフリカツメガエルやゼブラフィッシュの胚でわかっている。本研究ではアフリカツメガエルを用い、PAPCがタンパク質レベルでも制御されていることを見いだした。このPAPCの制御には、PAPCの細胞内ドメインのリン酸化と、それによっておきるユビキチン化が必要であることがわかった。本研究は、原腸形成運動における細胞接着の新たな制御機構を提唱した。動物の体の形作りにおいて原腸形成は発生初期に起きる重要な形態形成運動である。この運動により、中胚葉が外胚葉と内胚葉の間に入りこみ、脊椎動物の基本的な体制である3胚葉構造を作る。アフリカツメガエル胚の原腸形成では、背側中胚葉の細胞が、収斂伸長という細胞運動を起こすことにより組織が伸長する。この細胞運動には、細胞間の接着の制御が重要である。本研究では、細胞接着分子カドヘリンファミリーの一つ、PAPCの細胞内局在の制御機構を解析した。これまでPAPCタンパク質がGSK3βによりリン酸化され、それが引き金となって、ポリユビキチン化が起こること、そしてこのユビキチン化がPAPCの局在に重要であることを明らかにした。ユビキチン化されたポリユビキチン鎖を形成できない変異ユビキチン遺伝子を発現させた。その結果、PAPCの細胞膜への局在が阻害された。さらに変異ユビキチンタンパク質を発現させた胚では、細胞間接着が阻害され、収斂伸長運動が異常になることが観察された。これらのことから、PAPCによるリン酸化とユビキチン化による制御が、原腸形成における組織の細胞運動に必須の役割を果たしていることが明らかとなった。本研究では、ユビキチン化されたタンパク質の局在制御に関わると報告されているユビキチンシャペロン分子に注目した。いくつかのシャペロンを調べた結果、Valosin-containing protein (VCP)がユビキチン化されたPAPCの局在に関わっていることがわかった。現在その分子メカニズムを解析中である。動物の体作りにおいて、原腸形成は発生初期に起きる重要な形態形成運動である。この運動により、中胚葉は内胚葉と外胚葉の間に入り込み、脊椎動物の基本的な体制である三胚葉構造が作られる。本研究では、アフリカツメガエル胚の原腸形成運動において、カドヘリン・ファミリー接着分子の一つ、paraxial protocadherin (PAPC)が重要であることを明らかにした。アンチセンス・モルフォリノオリゴを用いて、PAPC遺伝子の機能阻害実験を行うと、運動する細胞のintegrityが失われ、組織全体の秩序だった運動がおこらなくなった。さらに本研究では、PAPCの細胞膜局在の制御に、ユビキチン・システムが関わっていることがわかった。ユビキチンE3リガーゼの一つ、β-TrCPが、その制御に関わっている。β-TrCPは、Wntシグナルにおいて、シグナル伝達の中心的な役割を果たすβ-カテニンの分解に関わる分子として知られている。β-TrCPのドミナント・ネガティブ変異遺伝子を発現させたり、アンチセンス・モルフォリノオリゴで遺伝子発現量を下げるノックダウン実験を行うと、原腸形成が異常になった。PAPCの細胞内局在を観察すると、細胞膜への局在が減少し、細胞内小胞への局在が増加していた。さらにPAPCはユビキチン化されていること、β-TrCPとPAPCの細胞内ドメインは結合すること、ドミナント・ネガティブβ-TrCPによって、そのユビキチン化が減少することがわかった。β-TrCPは、PAPCをユビキチン化することでPAPCの局在を制御し、原腸形成運動を正常に行わせるために重要な役割を果たしていることを明らかにした。アフリカツメガエル胚の原腸形成は細胞の収斂伸長運動によりおこる。この運動は胚全体の組織が動くための原動力となる。そして三胚葉がその後の形態形成のために正しく配置し、頭尾軸に沿って伸長した形態へと胚が変化するために必須である。近年この運動がWnt/PCPシグナル経路の働きが必須であることがわかっているが、その分子レベルでの制御メカニズムは明らかになっていない。私は、Wnt/PCPシグナルが細胞接着分子の局在や安定性を制御しているのではないかと考えて、今年度の研究を行った。今年度の成果は以下の点である。(1)Wnt/PCPシグナルの細胞内シグナル伝達分子Prickle(Pk)にユビキチンE3リガーゼが結合することを明らかにした。

(2)このE3リガーゼが原腸形成運動を行なう細胞の細胞間接着の制御に重要である。(3)この細胞間接着を担うカドヘリンファミリー分子を同定した。(4)この細胞接着分子がPk結合E3リガーゼによりユビキチン化される。ユビキチン化されたポリユビキチン鎖を形成できない変異ユビキチン遺伝子を発現させた。その結果、PAPCの細胞膜への局在が阻害された。さらに変異ユビキチンタンパク質を発現させた胚では、細胞間接着が阻害され、収斂伸長運動が異常になることが観察された。これらのことから、PAPCによるリン酸化とユビキチン化による制御が、原腸形成における組織の細胞運動に必須の役割を果たしていることが明らかとなった。本研究では、ユビキチン化されたタンパク質の局在制御に関わると報告されているユビキチンシャペロン分子に注目した。いくつかのシャペロンを調べた結果、Valosin-containing protein (VCP)がユビキチン化されたPAPCの局在に関わっていることがわかった。現在その分子メカニズムを解析中である。今年度は、Pk結合リガーゼの基質の同定を行ない、細胞接着分子との直接の関係を示すことであった。仮説通りの結果を得られたので、「順調に進展している」と考えている。いくつかのシャペロンを調べた結果、VCPがユビキチン化されたPAPCの局在に関わっていることがわかった。このタンパク質は、多様な機能が報告されているが、作用機序はわかっていない。今後は、VCPとPAPCの関係、ユビキチン鎖との相互作用を中心に解析を行っていく。また、VCPの発現調節も明らかにする。今年度の結果に基づき、同定された細胞接着分子の生化学および細胞生物学的な解析を行う。生化学的には、免疫沈降法による結合様式、結合ドメインを解明する。また、ユビキチン化アッセイによるユビキチン化部位の同定を行う。また脊索形成を行う細胞内での局在を明らかにし、局在制御におけるPCPシグナルやユビキチン化の役割を明らかにする。さらにカエル胚においてWnt/PCPシグナルがユビキチンシステムを介して細胞接着を制御していることを明らかにする。このシステムが制御する細胞接着が、収斂伸長運動の制御においてどのような役割を果たしているかを解析する。カドヘリンをはじめ、このユビキチンシステムに結合する多くのタンパク質について、この細胞運動との関連を検証する。得られた結果をとりまとめ、発表する。研究費は、アフリカツメガエルの維持、管理、また、大量の分子生物学的解析のため、技術支援員を雇用する。また、実験に使用する消耗品、試薬等に使用する予定である。次年度の研究費は、核酸、タンパク質の解析の試薬類、顕微鏡観察のための試薬などほとんどを消耗品に使う予定である。
自閉症に関連するX染色体上の刷り込み遺伝子の同定

X染色体上の刷り込み遺伝子は自閉症関連遺伝子として注目されている。平成17年度はDNAメチル化を指標としたスクリーニングを行い29個の候補遺伝子が挙げられた。平成18年度は発現解析アレイを用いて更なる候補遺伝子を検討した。正常女性由来のEBウイルス株化リンパ球を作成し、株化の初期段階で限界希釈・クローニングすることにより、父親由来X染色体が活性化しているクローンと母親由来X染色体が活性化しているクローンとに分離した。各々複数個のクローンを得、これらを混合したRNAをマイクロアレイ解析を用いて全ゲノムに関して発現比較した。この結果、X染色体上に位置する遺伝子で、父親由来のX染色体が活性化しているクローンで発現量が5倍以上高いものが25個、母親由来のX染色体が活性化しているクローンで発現量が5倍以上高いものが7個得られた。17年度の研究と合わせて計61個の候補遺伝子が得られた事となる。これらの候補遺伝子に関して各々特異的なPCRプライマーを設計し、リアルタイムPCRにて発現量の差を定量化した。この結果、最終的に3つのX染色体上の遺伝子、CDR1,RPS6KA6,NAP1L2が母親由来X染色体での発現量よりも父親由来X染色体での発現量が有意に高いことが証明された。すなわちこれらの遺伝子は母性刷り込みをもつX染色体上の遺伝子である。CDR1は小脳に特異的に発現する遺伝子であり、自閉症者が小脳に形態学的異常を持つことからも関連が注目される。またRPS6KA6はmTORパスウエイに関連するプロテインキナーゼであるが、mTORパスウエイは自閉症の合併率が高い結節性硬化症における中心的な細胞内情報伝達経路であり、この遺伝子の自閉症との関連は興味深い。NAP1L2は神経管の発生に重要な遺伝子である。遺伝子の5`末端側にCpGアイランドがありDNAメチル化を受けるが、刷り込み現象との関連が注目される。以上、今回の萌芽研究において自閉症関連遺伝子として極めて興味深い3つの遺伝子が新規に同定された。これらの解析結果は現在医学雑誌に投稿準備中である。母性刷り込みを受けるX染色体上の領域を、母由来X染色体(X^m)でDNAメチル化を受け、かつ父由来X染色体(X^p)でメチル化を受けない領域とし、以下の方法により決定した。健常男性末梢血由来DNA(46,X^mY)を制限酵素Hind IIIで切断。断端にPCRリンカーを接続。さらにメチレーション感受性制限酵素Hap IIで切断。リンカーPCRをかけるとHap IIで切断されなかった(=メチル化された)DNA断片のみが増幅される[Pool A]。同一男性精子由来DNA(23,X^P+23,Y)を制限酵素Hap IIで切断。断端に別のPCRリンカーを接続し増幅するとメチル化されていないDNA断片のみが得られる[Pool B]。男性における体細胞ではX染色体は母親由来の刷り込みを受けている(X^m)のに対し、精子では新たに父性刷り込みを受ける(X^p)ことに注目。従って目的の領域はPool A、Pool Bに共通するDNA断片に含まれる。当初の計画では、一方のPoolをビオチン化しハイブリダイゼーションする予定であったが、実験してみるとゲノム中の反復配列が邪魔をし、正確なハイブリダイゼーションPoolを得ることが出来なかった。そこでDNAマイクロアレイによる直接同定を試みた。ジーンフロンティア社(東京)にカスタムアレイの製作を依頼。プローブ長50mer,プローブ数376017本,インターバル175bpでX染色体全体をマイクロアレイ1枚に網羅した。上記で得たPool A, Bを各々Cy5、Cy3で標識後マイクロアレイに競合ハイブリダイゼーションし両者のシグナルが同時に出現した部位を目的領域とした。この結果、X染色体上の7箇所に連続した領域が同定され、その近傍より29個の候補遺伝子が挙げられた。H18年度はこれらの候補遺伝子に対し、自閉症患者との相関解析を行う予定である。

CDR1は小脳に特異的に発現する遺伝子であり、自閉症者が小脳に形態学的異常を持つことからも関連が注目される。またRPS6KA6はmTORパスウエイに関連するプロテインキナーゼであるが、mTORパスウエイは自閉症の合併率が高い結節性硬化症における中心的な細胞内情報伝達経路であり、この遺伝子の自閉症との関連は興味深い。NAP1L2は神経管の発生に重要な遺伝子である。遺伝子の5`末端側にCpGアイランドがありDNAメチル化を受けるが、刷り込み現象との関連が注目される。以上、今回の萌芽研究において自閉症関連遺伝子として極めて興味深い3つの遺伝子が新規に同定された。これらの解析結果は現在医学雑誌に投稿準備中である。
インフルエンザウイルスNS1、NS2蛋白のウイルス工学的、細胞生物学的研究

NS1蛋白に欠損を持つ遺伝子組み換えウイルスを作成し感染細胞で解析した。dl12は、N端付近の12残基を欠失するが、温度感受性となり感染後期にすべてのウイルス蛋白の翻訳が特異的に阻害された。N110はC端側52%を欠失するが、後期蛋白の翻訳だけが特異的に阻害された。N110のNS1は核外輸送に欠損を持っていた。WSN株NS1蛋白に加え、N端110残基(N110)、C端190残基(C190)、及び66-77残基目の欠損(d112)蛋白を大腸菌で発現・単離した。NS1蛋郷はA,、C-、及びG-キナーゼを用いてリン酸化した。ウサギ網状赤血球ライセートにウイルス感染細胞から精製したmRNAを添加、in vitroの翻訳に於けるNS1蛋白の機能を解析した。wt-NS1はin vitro翻訳系でNPとM1の翻訳を強く促進し、NS1の翻訳は弱く促進した。いずれのキナーゼもNS1蛋白をリン酸化したが、リン酸化により翻訳促進活性は有意に増加した。N110-NS1蛋白はin vitroで翻訳を促進し、C190-NS1蛋白は翻訳促進活性が欠損していた。NS1のN端側131残基及び151残基の下流に自己切断活性を持つ17残基の2Aプロテアーゼ配列を挟んでCAT遺伝子を挿入したNS2ACATウイルスを作成した[NS(131)2ACAT及びNS(151)CAT]。NS(131)2ACATウイルスは非温度感受性で、NS(151)CATウィルスは温度感受性となり、マウスに対して高度に弱毒化された。感染細胞内ではNS1とCATの融合蛋白を発現した後、直ちに自己切断され成熟型蛋白となった。感染24時間後にはCAT蛋白の50%が培養上精中に検出された。マウス肺ではウイルスの僅かな複製とCATの発現が確認され、血中1gG抗体価の僅かな上昇が見られた。当該ウイルス感染マウスは、致死量のWSNウイルス感染に対し完全に感染防御がみられた。NS1蛋白に欠損を持つ変異ウイルスdl12とN110を作成し、解析した。dl12は、N端付近の12残基を欠失するが、MDBK細胞でもVero細胞でも温度感受性となり、39°Cで、感染後期に、すべてのウイルス蛋白の翻訳が特異的に阻害された。N110は、C端側52%を欠失するが、すべての温度で後期蛋白の翻訳だけが特異的に阻害された。これらのNS1は核細胞質間輸送にも欠損を持っていた。これら親株と変異株のNS1を、培養細胞内で、プラスミドベクターから発現する系を作成し解析を行った。また、GSTタッグを付けたこれらの蛋白を大腸菌で大量に発現し、アフィニティーカラムで精製し解析を行った。NS1のC端側52%に主たるリン酸化部位が存在した。NS1のリン酸化には、細胞内でG-キナーゼの関与が示唆されたが、試験管内リン酸化反応では、精製したA-キナーゼ、C-キナーゼ、G-キナーゼのいずれによっても強くリン酸化された。

ウサギ網状赤血球抽出液を用いたin vitroの翻訳系に、ウイルスmRNA、NS1蛋白を加え、NS1の翻訳調節機能の解析を行った所、後期蛋白M1の翻訳がNS1により特異的に強く促進された。NS1をin vitroで精製したA-キナーゼ、C-キナーゼ、G-キナーゼでリン酸化した所、翻訳調節活性は有意に変化しなかった。NS1蛋白に欠損を持つ遺伝子組換え変異ウイルスの解析等から以下の結論を得た。1)dl12は、感染細胞内のすべての翻訳を強く阻害すること、異常に細胞質に蓄積すること、欠損部位近傍に活性部位が存在するRNA結合活性が温度感受性と予想される事、宿主蛋白結合部位は正常な事から、最近報告されたGRSF-1等の翻訳調節因子あるいは、翻訳に必須の因子と結合し、不活性な複合体を形成するために、これらを細胞内から枯渇するものと考えられた。2)N1l0は、異常に細胞核に蓄積すること、後期蛋白の翻訳が阻害されること、さらに宿主蛋白合成の阻害機構が欠損する事から。これらは、NSI蛋白のN端側半分に存在する宿主因子との結合部位が欠損していることによるものと考えられた。今後、以上の変異NS 1蛋白を利用した、宿主因子の解析と機能の解析は有効である。(目的)インフルエンザウイルスのNS遺伝子組換えウイルスを利用して、1)ウイルスの病原性を規定する因子を明らかにする、2)NS1,NS2蛋白の機能解析を行う。3)種々の抗原を発現するウイルスを迅速に作成する系を開発する。培養細胞レベルと実験動物レベルで、ウイルス複製と遺伝子発現、病理学的、免疫学的解析を行う。(方法)インフルエンザウイルスA型の遺伝子組換えはRNaseH法(Enami & Enami,2000)を用いた。NS2ACATウイルスのNSゲノムは、NS1のN端側151残基の下流に自己切断活性を持つ17残基の2Aプロテアーゼ配列を挟んでCAT遺伝子を挿入した。(結果)NS2ACATウイルスは、感染の初期過程は正常で、後期蛋白の発現とウイルス粒子形性が抑制され、温度感受性となり、マウスに対して高度に弱毒化された。培養細胞レベルではNS1とCATの融合蛋白を発現した後、その20%は直ちに自己切断され成熟型蛋白となった。NS2蛋白の発現は野生株の20%程度であった。感染24時間後には発現CAT蛋白の50%が培養上精中に検出された。マウス肺ではウイルスの僅かな複製とCATの発現が確認され、血中IgG抗体価の僅かな上昇が見られた。当該ウイルス感染マウスは、致死量のWSNウイルス感染に対し完全に感染防御がみられた。マウスから分離したTリンパ球と精製CAT蛋白を用いたin vitroの解析では、γインターフェロンの誘導、CTL活性が確認された。(考察)当該ウイルスの弱毒化の機構は、ウイルス粒子形成の抑制による。今後は、NS1と相互作用する宿主因子の解析を行う必要がある。WSN株NS1蛋白(230残基)に加え、N端110残基(N110)、C端190残基(C190)、及び66-77残基目の欠損(dl12)蛋白を大腸菌で発現し単離した。NS1蛋白はAキナーゼ、Cキナーゼ、及びGキナーゼを用いてリン酸化した。ウサギ網状赤血球ライセートにウイルス感染細胞から精製したmRNAを添加、in vitroの翻訳に於けるNS1蛋白の機能を解析した。野生型NS1蛋白はin vitro翻訳系でNPとM1の翻訳を強く促進し、NS1蛋白の翻訳は弱く促進した。A-、C-、G-、いずれのキナーゼもNS1蛋白をリン酸化したが、リン酸化によりNS1の翻訳促進活性は有意に増加した。
教育用教材としてのスターリング冷凍機の開発

本研究の目的は,以前試作したスターリング型パルス管冷凍機を教育教材としてより優れたものに改良することであった.具体的には,(1)持ち運びしやすいように全体をコンパクトかつ軽量にすること,(2)電源の必要の無い手動方式にすること,(3)温度表示部をパソコンのモニター上で表示できるようにすること,であった.(3)に関しては,単に表示部の拡大化というだけでなく,温度センサーからの信号をパソコンに入力して解析し,結果をモニター上に表示させるシステムを構築することで,メカトロニクス教材としての効果も視野に入れた改良点である.本研究の成果としては,従来機では装置の全長が750mmだったが,設計をコンパクトにすることで570mmにすることができた.さらに従来モータ駆動であった部分を手廻しハンドルに変えることで装置の手動化に成功した.また,これによりモータ重量が無くなったため大幅な軽量化が実現した.残りの温度表示部の改良については熱センサー部の作製・信号入力システムの構築が完了し,現在信号処理プログラムの開発を行っている段階である.最後に性能比較であるが,従来機の場合,装置作動後,室温との温度差27°Cまで冷却できたのに対し,改良型は25°Cという結果が得られ,従来機と遜色ない性能であることが確認できた.今後,温度表示部のシステムが完成すれば,様々な場において,エネルギー変換の実演機として本装置を活用できるものと考えている.本研究の目的は,以前試作したスターリング型パルス管冷凍機を教育教材としてより優れたものに改良することであった.具体的には,(1)持ち運びしやすいように全体をコンパクトかつ軽量にすること,(2)電源の必要の無い手動方式にすること,(3)温度表示部をパソコンのモニター上で表示できるようにすること,であった.(3)に関しては,単に表示部の拡大化というだけでなく,温度センサーからの信号をパソコンに入力して解析し,結果をモニター上に表示させるシステムを構築することで,メカトロニクス教材としての効果も視野に入れた改良点である.本研究の成果としては,従来機では装置の全長が750mmだったが,設計をコンパクトにすることで570mmにすることができた.さらに従来モータ駆動であった部分を手廻しハンドルに変えることで装置の手動化に成功した.また,これによりモータ重量が無くなったため大幅な軽量化が実現した.残りの温度表示部の改良については熱センサー部の作製・信号入力システムの構築が完了し,現在信号処理プログラムの開発を行っている段階である.最後に性能比較であるが,従来機の場合,装置作動後,室温との温度差27°Cまで冷却できたのに対し,改良型は25°Cという結果が得られ,従来機と遜色ない性能であることが確認できた.今後,温度表示部のシステムが完成すれば,様々な場において,エネルギー変換の実演機として本装置を活用できるものと考えている.
漂流ブイによる海上風乱流の直接観測による外洋域の海面抵抗係数と波浪の関係解明

本研究は、直接観測することが困難な外洋域の海上風乱流を高精度に観測する手法を開発して、外洋域の海面抵抗係数を見積もり、海面抵抗係数と波浪の関係を解明することを目的とする。海面抵抗係数は、大気と海洋間の運動量交換を支配する最も重要なパラメータの一つであり、海面境界過程である波浪との関係が長く研究されているが、外洋域の精度の高い現場データが不足していることもあって、確定的な結論は得られていない。平成30年度は、平成28年度に開発した漂流ブイ式観測システムを用いて、学術研究船新青丸により9月に三陸沖合の親潮域で(KS-18-11航海)、10月に紀伊半島沖合の黒潮域で(KS-18-13航海)、外洋域における海上風乱流と波浪の観測を実施した。そして、平成29年度に開発したアルゴリズムを使用して、海上風乱流の強度から海面抵抗係数を算出し、波浪パラメータとの関係を検討した。本研究期間中に得られたデータは、いずれも波高が2 m未満であり、外洋域としては低波高で、また、平均風速も5 m/s以下の場合がほとんどであった。データが微風・低波高のケースに偏在し、海面抵抗係数と波浪パラメータとの間に明瞭な関係を見出すことはできなかった。しかしながら、本研究で新たに開発した漂流式観測システムは、これまで困難であった外洋域の海面抵抗係数を高精度に計測できることが実証されたので、今後、システムを強風・高波高域に漂流させる機会を得て、強風・高波高時のデータを取得し、外洋域の海面抵抗係数と波浪の関係解明につなげたい。本研究課題は、直接観測することが困難な沖合域の海上風乱流を高精度に観測する方法を開発して、沖合域の海面抵抗係数を見積もり、海面抵抗係数と波浪との関係を解明することを目的とする。海面抵抗係数は、大気と海洋間の運動量交換を支配する最も重要なパラメータであり、海面境界過程である波浪との関係が長く研究されているが、外洋域の精度の高い現場データが不足していることもあって、確定的な結論は得られていない。本研究課題で海面抵抗係数と波浪との関係が解明されることにより、大気海洋相互作用の理解の進化ならびに海洋大循環モデル、波浪予測モデルの精度向上や地球温暖化影響予測等の精度向上が期待される。平成28年度は、1漂流ブイ式観測システムの試作、2沿岸域でのシステム検証、を実施した。1については、研究代表者が現在岩手県の大槌湾に係留・運用している海上風・波浪リアルタイムモニタリングブイを参考にして、アルミニウム筐体に3次元変位計測用のGPSアンテナ、バッテリ、3成分超音波風速計、Iridium衛星送受信機、3成分加速度計・角速度計・地磁気計、連続データ同期・記録装置、を組み込んで試作した。2については、上記の試作機を、2016年9月10日16日に岩手県沿岸域沖合域で実施した学術研究船「新青丸」研究航海で船尾からロープで係留、浮遊させ、海面直上風と波浪を計測した。この試験運用の期間中に超音波風速計によって計測された風速データからブイの動揺を除去する基盤アルゴリズムを開発し、また、加速度計による波高計測値を計測精度が確定しているGPSによる波高計測値と比較してその精度を検証し、実用に十分耐える精度を有することを確認した。当初の計画では、平成28年度は、1漂流ブイ式観測システムの試作、2沿岸域でのシステム検証、を実施する計画であり、特に2では、東京大学平塚沖総合実験タワーを利用して、試作中のブイ式観測システムの精度検証を行う予定であった。この試作機を岩手県大槌湾、岩手県沖合において係留し、試験運用を実施して、海上風と波浪を首尾よく計測していることを確認した。2については、試作機の精度検証を行う計画にしていた8月下旬に台風が襲来したため、当初予定していた、観測タワー設置の風速計と波高計による比較検証実験が実施できなかった。そのため計画を変更し、2016年9月10日16日に岩手県沿岸域沖合域で実施した新青丸研究航海において、試作機を船尾からロープで係留、浮遊させ、海面直上風と波浪を計測した。この試験運用の期間中に超音波風速計によって計測された風速データからブイの動揺の影響を除去する基盤アルゴリズムを開発し、また、加速度計による波高計測値を計測精度が確定しているGPSによる波高計測値と比較してその精度を検証した。加速度計による波浪データのRMSEは、有義波高で0.1m、有義波周期で0.97秒、有義波向で8.0度であり、連続データから計算した2次元スペクトルも顕著な差異は認められなかったことから、試作機のブイに組み込んだ加速度計による波高計測は実用に十分耐えるだけの精度を有することが分かった。以上を総合すると、当初の計画通りに進展していると判断できる。

平成29年度は、1平成28年度に試作した漂流ブイ式観測システムの改良、2東京大学平塚沖総合実験タワーを利用し、渦相関法、分布法、慣性散逸法の3つの方法に加えて、タワーに隣接してこの漂流ブイ式観測システムを係留して海面抵抗係数の同時計測の実施と風速データからブイの動揺の影響を除去するアルゴリズムの改良、3学術研究船新青丸のKS-17-10航海「外洋域における海面直上の海上風と波浪の現場観測システムの構築による海面抵抗係数と波浪の関係解明(研究代表者:小松幸生)」において、沖合における海上風と波浪の同時観測、を実施した。1では、昨年度の試作機を基盤として、船上からの係留・回収が安全かつ簡易にできるようにアルミ筐体の形状を全面的に改修した。また、3次元変位計測用のGPSセンサ、3成分超音波風速計、3成分加速度計・角速度計・地磁気計が同時かつ連続的に計測できるように記録装置と基盤の改良、バッテリの長寿命化を行った。2では、2017年8月22日8月25日に東京大学平塚沖総合実験タワーから約100 mの場所に上記のブイシステムを係留し、同タワーに取り付けた3次元超音波風速計、同タワー既設の超音波式波高計とともに、海上風と波浪の同時計測を実施し、タワーで計測したデータと比較することで、ブイシステムで計測した風速データからブイの動揺の影響を除去するアルゴリズムを改良した。3では、上記のブイシステムを、2017年9月5日18日に岩手県沿岸域沖合域で実施した新青丸研究航海で船尾からロープで係留、浮遊させ、海面直上風と波浪を計測した。昨年度の試作機とは異なり、約10日間分の連続データを取得することができた。以上により、直接観測することが困難な沖合域の海上風乱流を高精度に観測する方法の基盤がほぼ完成し、従来不足していた外洋域の精度の高い海上風乱流と波浪の現場データを収集することができた。当初の計画では、平成29年度は、1平塚沖総合実験タワーを利用してブイ式観測システムの精度検証を行って同システムおよび解析アルゴリズムの問題点を改良し、2岩手県大槌湾外の沖合で風波とうねりが混在する条件下で上記ブイシステムと船上の超音波風速計を利用して、海面の抵抗係数を計測する予定であった。いずれも首尾よく実施し、研究は当初の計画通りに進展していると判断できる。本研究は、直接観測することが困難な外洋域の海上風乱流を高精度に観測する手法を開発して、外洋域の海面抵抗係数を見積もり、海面抵抗係数と波浪の関係を解明することを目的とする。海面抵抗係数は、大気と海洋間の運動量交換を支配する最も重要なパラメータの一つであり、海面境界過程である波浪との関係が長く研究されているが、外洋域の精度の高い現場データが不足していることもあって、確定的な結論は得られていない。平成30年度は、平成28年度に開発した漂流ブイ式観測システムを用いて、学術研究船新青丸により9月に三陸沖合の親潮域で(KS-18-11航海)、10月に紀伊半島沖合の黒潮域で(KS-18-13航海)、外洋域における海上風乱流と波浪の観測を実施した。そして、平成29年度に開発したアルゴリズムを使用して、海上風乱流の強度から海面抵抗係数を算出し、波浪パラメータとの関係を検討した。本研究期間中に得られたデータは、いずれも波高が2 m未満であり、外洋域としては低波高で、また、平均風速も5 m/s以下の場合がほとんどであった。データが微風・低波高のケースに偏在し、海面抵抗係数と波浪パラメータとの間に明瞭な関係を見出すことはできなかった。しかしながら、本研究で新たに開発した漂流式観測システムは、これまで困難であった外洋域の海面抵抗係数を高精度に計測できることが実証されたので、今後、システムを強風・高波高域に漂流させる機会を得て、強風・高波高時のデータを取得し、外洋域の海面抵抗係数と波浪の関係解明につなげたい。