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ヒッグズ層の代数理論とその応用

Higgs束を一般化した可積分ベクトル束作用をもつ半安定層、すなわちベクトル束が生成する対称テンソル代数をもつ半安定加群の一般論を構築した。この理論の主要な柱は,第1に構造付き半安定性が一般長曲面切断への制限で保たれるというMehta-Ramanathan型正弦定理,第2に半安定性がテンソル積によって保たれるというテンソル積定理,そして第3に,特別な性質を有するベクトル束が作用する半安定層の第1第2チャン類が満たすBogomolov不等式である。第2,第3の結果は,ベクトル束の作用を変形する「ツイスト」なる手法が用いられるが、トポロジーにおけるDehnn twistの類似物である。上記の3つの結果は理論それ自身も重要であるが,一方応用も期待できる。I. Reiderは古典的Bogomolov不等式が様々なこホモロジー消滅定理を導くことに着目し,代数曲面の線型系理論に革命をもたらしたが,拡張されたBogomolov不等式はReider理論をさらに一般化すると考えられる。2018年度に上記の研究と平行して行ったのが,新しい手法による素数定理の初等的証明である。あたえられた数値以下の素数の個数を評価する素数定理は古典的な結果であるが,複素関数論を用いない初等的な証明を与えることは興味がある。そのようなものとしては,60年代にErdosとSelbergが独立に与えた証明があるが,我々の証明はより古いChebishevの方法に基づいてより簡明であり,また途中の議論をさらに精密化すれば素数分分布密度関数の誤差評価を従来より精密化できるの可能性を秘めているのではないかと考える。以上二つの結果は研究論文にまとめるべく,準備中である。Bogomolov不等式が成立するために作用ベクトル束が満たすべき性質の解明に手間取り,理論の完成が渡渉予定より2年間遅れた。その間、正標数の方法を用いるA. Langerによる代数的証明が発表されるなどして,研究の新味が多少削がれた感は否めない。しかし我々の方法はLangerのものよりはるかに一般的な枠組みで使用できるため,それなりの意義はあると考える。これまで得られた結果を整理して、論文化する。ヒッグズ束の一般化であるA可積分作用付きベクトル束,可積分条件を外したA作用付きベクトル束の安定性条件を研究した。半安定性が一般の超曲面切断への制限によって保たれるというMehta-Ramanathan型定理がA作用付きベクトル束について成立すること,また可積分条件をつければ半安定可積分Aベクトルのテンソル積が再び半安定可積分ベクトル束となることを証明した。このような一般化されたベクトル束については,半安定であってもそのチャン類は一般にBogomolov不等式を満たさない。しかしAが接束である場合(ヒッグズ束)にはBogomolov不等式が成立することが,Simpsonによって証明されている。この不等式の代数的・初等的証明も.テンソル積についての方法を適用することによって得られた。当初の目的のうち,Mehta-Ramanathan定理の拡張およびテンソル積定理の拡張までは順調に進み,2年前にはほぼ完成していたが,ヒッグズ束についてのBogomolov不等式が成立する機構を解明するのに随分手間取った。3年間の苦闘を経て今年の春、ようやく突破口が開け、目下論文を執筆中である。ヒッグス層を一般化したベクトル束の作用つき層の一般理論を研究した。作用付きの層についても、通常の層と同様の諸定理がかなりの程度成立する。例えば、Mehata-Ramanathan型の制限定理や、標数0では半安定層のテンソル積はふたたび半安定であるという、テンソル積定理が成り立つ。正標数においては、テンソル積定理は成立しないことがあるが、成立しない理由も完全に説明できる。このような一般化の根拠となるのは、曲線上の半安定な作用付き層が、変形を豊富に持ち、適当な底変換を行なった後では、通常のベクトル束として半安定なものにまで変形できるという事実である。このような変形を構成するために、本研究ではtwistと呼ばれる改変操作を考案し、証明に用いた。Twistは与えられた作用付き層から新しい作用付き層を作り出す新しい方法として有用である。一方、半安定束のChern類に対するBogomolov不等式は、作用するベクトル束に条件をつけない限り、一般の作用付き層では成立しない。本年度の研究では、作用する束が直線束Lである場合、Bogomolov不等式が常に成り立つための条件を完全に決定した。それはLの双対が巨大でないこと、言い換えればLが擬有効錐の閉包に属することである。作用する束の階数が高い場合、Bogomolov不等式を成り立たせる条件は、まだ完全には決定できないため、これが次年度の研究課題となrる。標数0において、接束はこの条件を満足し、したがって半安定Higgs層についてはBogomolov不等式が成立する。予想される基本定理のうち、正弦定理、テンソル積定理については完全に解決した。最後のBogomolov不等式については、作用するベクトル束の階数が1の場合には、不等式が常に成立するための必要十分条件を与えた。

この理論の主要な柱は,第1に構造付き半安定性が一般長曲面切断への制限で保たれるというMehta-Ramanathan型正弦定理,第2に半安定性がテンソル積によって保たれるというテンソル積定理,そして第3に,特別な性質を有するベクトル束が作用する半安定層の第1第2チャン類が満たすBogomolov不等式である。第2,第3の結果は,ベクトル束の作用を変形する「ツイスト」なる手法が用いられるが、トポロジーにおけるDehnn twistの類似物である。上記の3つの結果は理論それ自身も重要であるが,一方応用も期待できる。I. Reiderは古典的Bogomolov不等式が様々なこホモロジー消滅定理を導くことに着目し,代数曲面の線型系理論に革命をもたらしたが,拡張されたBogomolov不等式はReider理論をさらに一般化すると考えられる。2018年度に上記の研究と平行して行ったのが,新しい手法による素数定理の初等的証明である。あたえられた数値以下の素数の個数を評価する素数定理は古典的な結果であるが,複素関数論を用いない初等的な証明を与えることは興味がある。そのようなものとしては,60年代にErdosとSelbergが独立に与えた証明があるが,我々の証明はより古いChebishevの方法に基づいてより簡明であり,また途中の議論をさらに精密化すれば素数分分布密度関数の誤差評価を従来より精密化できるの可能性を秘めているのではないかと考える。以上二つの結果は研究論文にまとめるべく,準備中である。Bogomolov不等式が成立するために作用ベクトル束が満たすべき性質の解明に手間取り,理論の完成が渡渉予定より2年間遅れた。その間、正標数の方法を用いるA. Langerによる代数的証明が発表されるなどして,研究の新味が多少削がれた感は否めない。しかし我々の方法はLangerのものよりはるかに一般的な枠組みで使用できるため,それなりの意義はあると考える。現在執筆中の論文を夏休みまでに書き上げ、そのあとでどういう応用があるか、調査する。もっとも見込みあるのは、Reider理論の類似であろう。作用するベクトル束の階数が高い場合について、Bogomolov不等式が成立するための必要十分条件を決定したい。応用がある十分条件ならば、すでに結果が若干ある。これまで得られた結果を整理して、論文化する。予定より研究の進捗が遅れたため,研究発表のために予定していた旅費を使用できなかった。本年度は学科主任を務めたため、予定していた出張ができなかった。次年度は、研究成果発表のため、出張回数が増えることが予想されるため、資金を有効に使える見込みである。研究成果発表と研究連絡のための海外出張を2回予定していたが,結果の完成が遅れたことと、教務等の都合が重なって出張が1回に留まったので、未使用枠が生じた。2019年度に2回の海外出張を行なって使用する予定である。本年度は研究旅費として使用する予定である。
固有安全炉における熱水力挙動およびヒートパイプによる余熱除去システムに関する研究

固有安全炉における受動的安全システムの原理的検証として、炉運転過渡時の冷却水流動挙動に基づくサブループによる安定制御法、代替起動運転法の提案と実験的検証をおこなった。また、基礎実験として、二相波状流における気液界面挙動の研究、ベナ-ル対流の可視化およびシミュレーションション解析を行った。さらにサーモサイフォンによる余熱除去基礎実験を進め、可視化技術の高度化のために中性子ラジオグラフィに関する研究をおこなった。1.PIUS炉の安定制御性の裕度を向上させる鍵として新たに模擬熱流動実験装置(EARTH)に導入したサブループを小型ポンプでフィードバック制御し、格段に安全性の高い軽水炉実機への適応可能性を示した。さらに一次系ポンプ速度摂動にたいする密度ロック中の冷暖界面の周波数応答性を伝達関数表現により解析し、実機適用へのスケーリングの進め方を明らかにした。また、起動-停止-再起動の熱水力的安定性について実験し、平行ループモデルで解析した。またPIUS炉の新しい起動法の開発を行い良好な結果を得た。2.軽水炉配管破断時の成層波状流における気液界面挙動について、気相流速により界面波の発達,エントレインメントの発生等について明らかにし、気液界面せん断応力を駆動力とするモデルで解析評価することができた。また、ベナ-ル対流について実験的な可視化と、α-FLOWコードによるシミュレーション実験の経験的固有関数解析を行い、乱流に関する組織構造についての知見を得た。3.中性子ラジオグラフィによる可視化技術の有用性に着目して、テレビジョン法を用いて、断熱部に屈曲部を持つサーモサイフォン内における対向二相流の可視化・画像処理・時空間相関解析により、固有安全炉崩壊熱除去システムの気液対向二相流挙動を定量的に可視化解析する方法を確立できた。固有安全炉における受動的安全システムの原理的検証として、サブループによる安定制御法とサーモサイフォンによる余熱除去法に関する基礎実験を進め、以下の成果を得た。1.固有安全炉模擬装置を用いる熱水力学的安定性実験および制御特性最適化実験と解析PIUS炉の安定制御性の裕度を向上させる鍵として新たにサブループを持つフィードバック制御方式のモデルを提案し、模擬熱流動実験装置(EARTH)に導入したサブループを小型ポンプでフィードバック制御し、密度ロック中の温度境界層を水力学的に安定制御して炉物理的安全性確保を実験的に模擬・検証し、次世代の格段に安全性の高い軽水炉実機への適応可能性を向上させた。さらに熱水力模擬実験を通じて、一次系ポンプ速度摂動にたいする密度ロック中の冷暖界面の周波数応答性を計測し、実験装置を一次元流動ループにモデル化し、伝達関数表現により解析し、流体慣性、流路面積、冷暖流体間密度差の影響を評価して、実機適用へのスケーリングの進め方を明らかにした。2.ヒートパイプ内対向2相流中性ラジオグラフィ実時間画像の時空間相関実験・解析日本原子力研究所3号炉の中性子ラジオグラフィ施設のテレビジョン法を用いて、断熱部に屈曲部を持つサーモサイフォン式ヒートパイプ内における対向二相流の可視化・画像処理・時空間相関解析により、作動流体の経路と速度、確率密度関数よりボイド率分布、などの情報を得ることができ、今後の固有安全炉崩壊熱除去システムの基礎的な設計のための気液対向二相流挙動を定量的に可視化解析する方法を確立できる見通しを立てることが出来た。固有安全炉における熱水力学的挙動の研究として、炉運転過渡時の冷却水流動挙動およびそれに基づく代替起動運転法の提案と実験的検証をおこなった。

さらに可視化技術の高度化のために中性子ラジオグラフィに関する基礎研究をおこなった。以下にその成果の概要をまとめる。1.PIUS炉停止および再起動時の冷却水流動安全性に関するシミュレーション研究PIUS炉模擬熱水力実験装置(EARTH)を用いて起動-停止-再起動の熱水力的安定性について実験し、平行ループモデルで解析した。安定的制御の検証、モデルによる解析可能性を示した。また、PIUS炉の新しい起動法の開発を行い良好な結果を得た。2.二相波状流における気液界面挙動の可視化およびシミュレーションコンピュータ解析軽水炉配管破断時の波状流における気液界面挙動について実験的研究を行い、気相流速により界面波の発達,エントレインメントの発生等について明らかにし、気液界面せん断応力を駆動力とするモデルで解析評価することができた。また、自然対流の基礎過程を明らかにするためにベナ-ル対流について実験的に可視化し、α-FLOWコードによるシミュレーション実験と経験的固有関数解析法による研究を行い、乱流に関する組織構造についての知見を得た。3.可視化技術の高度化のための中性子ラジオグラフィ研究流体挙動についてレーザーを用いる可視化技術と合わせて中性子ラジオグラフィによる可視化技術の有用性に着目して基礎研究をすすめ、水素含有流体について応用可能性を示した。
機械的刺激による骨芽細胞増殖反応におけるATPの関与

本研究で、骨における細胞外ATPの作用に関して、ヒト骨芽細胞様細胞MG63を用いて、細胞外ATPがMG63の細胞増殖に及ぼす効果、並びにその作用機序について以下の点を検討した。1.ヒト骨芽細胞様細胞において細胞外に添加したATPに細胞増殖作用があるか否かを[3H]thymidineの取り込みで調べた。2.ATPに細胞増殖作用があるとすれば骨芽細胞のいかなるATP受容体が関与しているかを各種ATP analog、各種ATP受容体antagonist、RT-PCR方を用いて調べた。3.骨芽細胞様細胞に対して細胞外ATPが細胞増殖作用以外に、蛋白合成等の細胞分化にも関与しているか否かをCa imaigimg法を用いて調べた。4.ATPの細胞増殖作用にいかなる細胞内シグナル伝達が関与するか否かをセカンドメッセンジャーの各種阻害剤およびin gelによる酵素抗体法を用いて調べた。5.機械的刺激による骨芽細胞増殖作用にATPおよびATP受容体が関与するか否かを細胞圧迫装置を用いて調べた。上記の結果、以下の知見が得られた。1.ヒト骨芽細胞様細胞MG63細胞において、細胞外ATPはP2X5受容体を介しMAP kinaseを活性化することにより細胞増殖作用を促進し、この作用は成長因子による細胞増殖作用と相乗的に働くことが明らかになった。2.骨芽細胞様細胞における機械的圧迫の細胞増殖促進作用にはATPおよびATP受容体が関与していることが示唆された。以上により、骨形成を促進させる環境について、どのような負荷が骨形成を促すのか、また、骨形成を促進させる薬物、特にATP作用を有する薬物の開発に着手できるような基礎的知見の提供がでた。以上の知見は高齢化社会に伴い増加している骨粗鬆症の防止とその治療、並びに骨折早期治癒につながる治療法の発展に貢献するものと考えられる。1.ヒト骨芽細胞様細胞株MG63に対する細胞外ATPによる細胞増殖作用の検討:ATP100μMの添加により[^3H]thymidineの取り込みは対照群に対し約1.6倍に促進された。また、IGF-1(10ng/ml)添加により、[^3H]thymidineの取り込みは3.7倍に促進され、さらにATPの添加で相乗的に促進された。ATPは濃度依存性にDNA合成を増加させ、そのEC50は4.2μMで、一方、IGF-1存在下においては相乗的(EC50=5μM)に増加させた。3.細胞増殖の促進に関わるATP受容体(P2X受容体サブタイプ)をRT-PCR法により特定した。MG63細胞にはP2X4,5,7受容体が発現していた。4.Suramine(P2x,P2Y受容体Antagonist)、およびPPADS(P2X受容体Antagonist)はともにP2X4,6,7受容体には作用しないとの報告があり、今回の結果1、2、3と合わせると、細胞外ATPによる細胞増殖作用はP2X受容体のなかでもP2X5受容体を介していることが示唆された。1)ヒト骨芽細胞様細胞株MG63においてIGF-1以外に細胞外ATPの細胞増殖作用に相乗作用を有する成長因子があるか否かを検討した。10ng/mlのIGF-1、PDGFでは、[^3H]thymidineの取り込みはそれぞれ3.7倍、5.5倍に促進され、これらの成長因子にATPを添加したところ、取り込みはそれぞれ6倍、7.6倍と相乗的に促進した。一方、最近、骨組織においても成長因子として作用することが報告されている肝細胞成長因子HGFは[^3H]thymidineの取り込みの促進はみられなかった。

2)骨芽細胞様細胞に対して細胞外ATPが細胞内Ca^<2+>の変動に影響するか否かを調べた。細胞内Ca^<2+>濃度の測定は、fura-2でloadしたMG-63細胞を用いてCa imaging法で解析した。ATP、P2Y AgonistであるUTP並びにPDGF投与により細胞内Ca^<2+>濃度の上昇を引き起こしたが、IGF-1は上昇させなかった。ATPとIGF-1を共に添加してもCa^<2+>濃度の上昇がATP単独添加より促進することはなく、また、PDGFとATPを共に添加してもCa^<2+>濃度のさらなる上昇は認めなかった。3)機械的刺激による細胞分化・増殖作用にATPが関与しているか否かを検討した。無血清下、120mmHg、10分間の圧迫では、圧迫後24時間の[^3H]thymidineの取り込みがcontrol対し1.62倍に有意に増加し、48時間後の細胞数は1.26倍に増加した。圧迫をかける30分前にATP受容体のantagonistであるsuramin 30μMを前投与したところ、圧迫による[^3H]thymidineの取り込みの増加、並びに細胞数の増加作用は有意に抑制された。以上より機械的刺激による骨芽細胞増殖作用にATP受容体が関与していることが示唆された。昨年度までの本研究で、1)ヒト骨芽細胞様細胞株MG63において細胞外ATPの投与はATP受容体のうちP2X受容体(P2X5受容体)を介して細胞増殖を促進し、P2Y受容体を介して細胞内Ca2+濃度の上昇を引き起こすことが示唆された。本年度は、細胞外ATPのこれらの作用に関して,セカンドメッセンジャーを中心とする細胞内伝達メカニズムを詳細に検討した。1)MAPK(mitogen activated protein kinase)の測定:細胞増殖に最も関連している可能性があるMAPK活性をヒト骨芽細胞様細胞株MG63を用いてenzyme法およびIn-gel法で測定した。ATP添加によりMAP kinaseの活性は2倍に促進し、PDGF等の成長因子と共に添加すると、活性をさらに増強させた。昨年度までの本研究で、1)ヒト骨芽細胞様細胞株MG63において機械的刺激による細胞増殖促進作用はATP阻害剤で抑制されること、2)RR-RCRの実験で上記MG63細胞にP2X4.5.7が発現していること、3)上記MG63において細胞外ATPの投与はATP受容体のうちP2X受容体(P2X5受容体)を介して細胞増殖を促進し、P2Y受容体を介して細胞内Ca2+濃度の上昇を引き起こすこと、3)ATPによる細胞増殖作用は各種成長因子でsinergisticに増強されること、4)enzyme assay、In gel assay、MAPK inhibitorの結果よりATPによるDNA合成促進作用には、MAPKが関与していること、を明らかにしてきた。最終年の本年は、ATP刺激によるMG63細胞の細胞増殖反応のセカンドメッセンジャーとしてMAPK以外に、様々な細胞で細胞増殖に関与するprotein kinaseで、MAPK同様tyrosine kinase系のPI3 kinaseが関与するか否かを調べた。
光情報システム

本国際学術研究「光情報システム」は昭和62年度から準備を進め,昭和63年度平成2年度に科学研究費補助金(国際学術研究)を得て姉妹校である東京農工大学と北京理工大学の共同研究として実施された。3年間で東京農工大→北京理工大派遣はのべ10名,逆に北京理工大→東京農工大へは8名の教官が相互に訪問し合い,それぞれ研究の主な相手を決めセミナ-および討論の形で共同研究を進めた。また北京理工の卒業生で農工大の大学院在学者は4名でこれらの学生も本研究に参加することができた。昭和63年度小林駿介(昭和63年6月24日同7月1日)農工大の国際交流委員として理工大の国際交流委員長柯有安教授と姉妹校としての学術交流の進め方を打合わせた。液晶情報表示につき理工大の王凡教授(高分子液晶)を相手として液晶の配向および非線形光学効果につき討論した。また,液晶発見100年記念の国際会議が北京市で開催され,そこで招待講演を行った。高橋雄造(昭和63年9月7日同9月16日)北京理工大では李端年教授(応用物理学科)の研究室で大学院生を含めて広く静電気の基礎と応用につき共同研究を行った。高橋延匡(昭和63年9月23日同9月27日)柯有安教授,関維忠高級工程師(計算机系)とセミナ-・討論を通じて,情報工学におけるオペレィティングシステムおよびオンライン漢字認識技法についての学術交流を行った。野田健一(昭和63年11月6日11月13日)柯有安教授が組織された中日光ファイバ-センサシンポジウムに参加し論文を発表し討論を通して共同研究を行った。譚恵民(工業化学系教授)(平成元年1月15日同25日)専門の高分子工学につき佐藤寿彌助教授を中心に農工大の教官14研究室を訪問討論した。李徳熊(光学工程系教授)(昭和63年10月30同11月8日)農工大側は吉澤徹がカウンタ-パ-トとなり,光学計測につき6研究,東京大学を含む7機関を訪問しセミナ-・討論により交流を行った。平成元年度清水賢(平成元年10月20日同26日)化学工程系楊森林高級工程師を中心に遠赤外線利用技術についてセミナ-・討論を行った。難波義捷(平成元年10月20日同26日)朱鶴孫学長を中心にダイヤモンド薄膜の合成を応用につきセミナ-・討論を通して共同研究を行った。吉澤徹(平成元年11月21日同29日)李徳熊教授を主な共同研究者として光計測につき交流を行った。周思永(電子工学教授)(平成2年1月24日同31日)小林駿介を共同研究者として信号処理につき共同研究を行う。〓元明(計算机系教授)(上に同じ)高橋延匡を共同研究者として交流を行った。干啓勲(機械系教授)(上に同じ)吉澤徹を共同研究者として交流を行った。平成2年度佐藤寿彌(平成2年9月24日同30日)傅若農教授を相手として非線形光学の共同研究を行った。谷喬(平成2年10月7日同10日)趙克強教授を相手として流れの可視化につき共同研究を行った。小山昇(上に同じ)陳俊東を相手として電子化学につき共同研究を行った。寧汝新(機械系教授)(平成2年11月26日同30日)は谷喬を相手としてCAD/CAMについて,又,陳俊南(化学系教授)(上に同じ)は佐藤寿彌を相手として非線形光学につき共同研究を行った。さらに金振玉(電子工学科教授)(上に同じ)は小林駿介を相手として画像工学につき共同研究を行った。野田健一(昭和63年11月6日11月13日)

柯有安教授が組織された中日光ファイバ-センサシンポジウムに参加し論文を発表し討論を通して共同研究を行った。譚恵民(工業化学系教授)(平成元年1月15日同25日)専門の高分子工学につき佐藤寿彌助教授を中心に農工大の教官14研究室を訪問討論した。李徳熊(光学工程系教授)(昭和63年10月30同11月8日)農工大側は吉澤徹がカウンタ-パ-トとなり,光学計測につき6研究,東京大学を含む7機関を訪問しセミナ-・討論により交流を行った。平成元年度清水賢(平成元年10月20日同26日)化学工程系楊森林高級工程師を中心に遠赤外線利用技術についてセミナ-・討論を行った。難波義捷(平成元年10月20日同26日)朱鶴孫学長を中心にダイヤモンド薄膜の合成を応用につきセミナ-・討論を通して共同研究を行った。吉澤徹(平成元年11月21日同29日)李徳熊教授を主な共同研究者として光計測につき交流を行った。周思永(電子工学教授)(平成2年1月24日同31日)小林駿介を共同研究者として信号処理につき共同研究を行う。〓元明(計算机系教授)(上に同じ)高橋延匡を共同研究者として交流を行った。干啓勲(機械系教授)(上に同じ)吉澤徹を共同研究者として交流を行った。平成2年度佐藤寿彌(平成2年9月24日同30日)傅若農教授を相手として非線形光学の共同研究を行った。谷喬(平成2年10月7日同10日)趙克強教授を相手として流れの可視化につき共同研究を行った。小山昇(上に同じ)陳俊東を相手として電子化学につき共同研究を行った。寧汝新(機械系教授)(平成2年11月26日同30日)は谷喬を相手としてCAD/CAMについて,又,陳俊南(化学系教授)(上に同じ)は佐藤寿彌を相手として非線形光学につき共同研究を行った。さらに金振玉(電子工学科教授)(上に同じ)は小林駿介を相手として画像工学につき共同研究を行った。
Lie群の放物的作用の剛性

可解Lie群Gの閉多様体Mへの局所自由作用ρがあるとする。ρの軌道葉層をFとし、VをGのLie環gの表現とすると、葉層コホモロジーH^*(F ; V)が定まる。以前予想していたことは、適当なVに対してH^1 (F ; V)が消滅しているならば、ρはパラメータ剛性をもつということである。Gが可解より狭くべき零であるならば、H^1 (F ; R)の消滅とρのパラメータ剛性は同値であった。上の予想はその一般化として考えたものである。これについて次のことを示した。Xという(具体的に書ける)非可算集合とXの各元φに対して(具体的に書ける)gの表現V(φ)が存在して、すべてのφに対してH^1 (F ; V(φ))が消滅していれば、ρはパラメータ剛性をもつ。つまり非可算個の係数に対するコホモロジーの消滅があればパラメータ剛性がでるということである。しかし実用上、非可算個のコホモロジーの消滅を示すのは難しい場合があるので、上の定理の仮定をX全体からXのより小さい部分集合、できれば有限部分集合まで弱めることができるとよい。それを行うために一見関係のない1arge scale geometryが役に立つことを見いだした。large scale geometryは距離空間の幾何学で、距離を粗くみるというものである。上の定理の結論を得るために必要なφに対してはあるlarge scale geometryからの制限がかかることが分かる。その制限からFarbとMosherによるある定理により、φが非常に限られたものにならざるを得ないことが従う。このようにして定理の仮定としては有限個のφに対するコホモロジーの消滅があればよいことが示される。ただしこの議論は今のところ特別なGに対してしかできていない。しかしかなり一般なGに対してうまくいくだろうと予想している。そのためにはFarbとMosherの定理を一般化する必要がある。このような方法を用いて新しく、可解Lie群のパラメータ剛性をもつ作用をつくることができる。それは松元と三松による作用の一般化であるが、上のような方法により本質的に一般化される。可解Lie群の作用のパラメータ剛性と葉層コホモロジーの関係については期待以上に研究が進展したが、べき零多様体への等質作用のパラメータ剛性の研究はまだできていないため。べき零多様体への等質作用がいつパラメータ剛性を持っかについての研究を続ける。より一般に可解多様体への等質作用がいつパラメータ剛性をもつかという問題も考える。後者の問題を考えるために当該年度に実施した、可解Lie群の作用のパラメータ剛性と葉層コホモロジーの関係についての研究が役に立つはずである。べき零Lie群の作用のパラメータ剛性について研究した。Nを単連結べき零Lie群、HをNの連結閉部分群、ΓをNの格子としたとき、HのN/Γへの自然な作用を考える。この作用がいつパラメータ剛性を持つか調べたい。まずNが3次元のHeisenberg群、Γがその整数点からなる格子、Hが2次元の可換な閉部分群のときにどうなるか考えた。今のところこの場合についても分かってないので今後も継続して研究する予定である。また上記の問題を考えるうえで役に立つことが予想されるべき零Lie群のユニタリ表現論について勉強した。修士論文ではユニタリ表現論の特別な場合であるFourier級数を用いてべき零Lie群のパラメータ剛性を持つ作用を構成した。それと同様な手法で上記の作用のパラメータ剛性を調べる予定である。また修士論文の結果で作用が稠密な軌道を持つという仮定を置いていたものをもう少し弱い仮定に置き換えた。平成23年度は関連する分野に現れる様々な基本概念を知ることができた。パラメータ剛性は滑らかな多様体へのLie群の作用に関するものだが、確率測度空間への可算離散群の作用に関しても同様な概念を考えることができ、軌道同値剛性と呼ばれ、測度論的群論におけるひとつの研究分野となっている。6月にパリで開かれたAdvancedCourses on Geometric and Measured GroupTheoryに参加し、測度論的群論の現状や技法を学ぶことができた。また群の従順性や性質(T)など基本的な性質を学ぶことによって関連する分野の問題をある程度理解することができるようになった。測度論的なカテゴリーでは無限従順群の作用はすべて軌道同値になってしまい、全く軌道同値剛性を持たない。一方滑らかなカテゴリーでは従順なLie群でもパラメータ剛性がある作用をもつことがある。まずべき零Lie群のべき零多様体への等質作用のパラメータ剛性について。Hを単連結べき零Lie群、GをHの連結閉部分群、ΓをHの一様格子とする。等質作用とはH/Γへの左掛け算によるGの作用のことである。これがいつパラメータ剛性を持つかという問題を研究した。パラメータ剛性が起きる条件としてDiophantus条件のようなものを定義する必要があると考えていたが、私はGのHとΓに対するDiophantus条件を定義し、そのDiophantus条件が満たされるなら等質作用はパラメータ剛性を持つことを示した。しかしこのDiophantus条件がパラメータ剛性を持つための必要条件であることはまだ示せていない。当初の目標はパラメータ剛性を持つための必要十分条件を見つけることであったのでその点は未完成である。次に可解Lie群の局所自由作用のパラメータ剛性を軌道葉層の1次葉層コホモロジーの消滅で特徴付けれるかという問題について。

べき零Lie群の局所自由作用のパラメータ剛性は軌道葉層の1次葉層コホモロジーの消滅によって特徴付けることができた。それは私の修士論文における結果である。これを可解Lie群にまで拡張できるかということについて研究した。まず通常の1次葉層コホモロジーが消滅しているがパラメータ剛性を持たない可解Lie群の作用を見つけた。したがって可解のときはべき零と同じことは成り立たない。しかし可解Lie群の構造から決まるねじれた1次葉層コホモロジーの消滅も要請するとパラメータ剛性が従うのではないかと予想しそれを定式化した。その証明の代数的な部分はできているが、一部幾何的な部分の証明が未完成である。可解Lie群Gの閉多様体Mへの局所自由作用ρがあるとする。ρの軌道葉層をFとし、VをGのLie環gの表現とすると、葉層コホモロジーH^*(F ; V)が定まる。以前予想していたことは、適当なVに対してH^1 (F ; V)が消滅しているならば、ρはパラメータ剛性をもつということである。Gが可解より狭くべき零であるならば、H^1 (F ; R)の消滅とρのパラメータ剛性は同値であった。上の予想はその一般化として考えたものである。これについて次のことを示した。Xという(具体的に書ける)非可算集合とXの各元φに対して(具体的に書ける)gの表現V(φ)が存在して、すべてのφに対してH^1 (F ; V(φ))が消滅していれば、ρはパラメータ剛性をもつ。つまり非可算個の係数に対するコホモロジーの消滅があればパラメータ剛性がでるということである。しかし実用上、非可算個のコホモロジーの消滅を示すのは難しい場合があるので、上の定理の仮定をX全体からXのより小さい部分集合、できれば有限部分集合まで弱めることができるとよい。それを行うために一見関係のない1arge scale geometryが役に立つことを見いだした。large scale geometryは距離空間の幾何学で、距離を粗くみるというものである。上の定理の結論を得るために必要なφに対してはあるlarge scale geometryからの制限がかかることが分かる。その制限からFarbとMosherによるある定理により、φが非常に限られたものにならざるを得ないことが従う。このようにして定理の仮定としては有限個のφに対するコホモロジーの消滅があればよいことが示される。ただしこの議論は今のところ特別なGに対してしかできていない。しかしかなり一般なGに対してうまくいくだろうと予想している。そのためにはFarbとMosherの定理を一般化する必要がある。このような方法を用いて新しく、可解Lie群のパラメータ剛性をもつ作用をつくることができる。それは松元と三松による作用の一般化であるが、上のような方法により本質的に一般化される。作用の剛性を調べるためにべき零Lie群の表現論を勉強したことは今後の研究に役に立つと思われる。実際最近、簡単な例では表現論を用いた手法によって剛性を示すことができた。
ヘルペスウイルス感染による顔面神経麻痺の病態に関する研究

1.動物モデルの作製1)単純ヘルペスウイルス(HSV)1型をマウスの耳介と舌に接種し一過性の顔面神経麻痺モデルを作製した。この動物において、病理組織学的、免疫組織学的方法により、ウイルス性顔面神経炎を疑わせる所見を見いだした。また、間接蛍光抗体法を用い麻痺側顔面神経にHSV抗原を確認した。この動物モデルの麻痺の経過や病理所見はベル麻痺の病理所見の報告と酷似しており、HSVの感染がベル麻痺の原因となりうることを初めて動物実験で明らかにした。2)上記動物モデルで顔面神経麻痺回復後、顔面神経節および三叉神経節においてHSVの潜状感染が成立していることを、共生培養法を用いて証明した。2.臨床例的研究1)ベル麻痺およびハント症候群患者のペアー血清でヘルペスウイルス抗体価の変動を、ELISA法を用い検討した。ハント症候群では帯状疱疹ウイルス(VZV)に対する抗体価は有意に変動したが、ベル麻痺ではHSVの抗体価は高いものの、その変動は有意ではなかった。2)末梢性顔面神経麻痺症例においてMRIを施行し、Gd-DTPA投与による造影増強効果を検討した。ベル麻痺の89.5%、ハント症候群の100%に膝神経節の造影増強を確認した。正常人と比較することにより、ベル麻痺、ハント症候群の病巣は側頭骨内顔面神経の広い範囲にあるが、主病巣は膝神経節であることを明らかにした。3)顔面神経減荷術及び聴神経腫瘍の術中にレーザードップラー血流計を用い、顔面神経の血流量を測定した。膝神経節及び錐体部で血流が多く、水平部及び垂直部で血流の少ない傾向があった。また神経鞘を開放すると血流は低下し、浮腫の強い箇所では血流は低下していた。1)末梢性顔面神経麻痺52例(ベル麻痺46例、ハント症候群の6例)にMRIを施行し、GdーDTPA投与(0.1mmol/kg)前後で造影増強の有無を比較した。発症後1ヶ月以内にMRIを行った症例では、ベル麻痺の89.5%、ハント症候群の100%で膝神経節に造影増強が認められた。また、内耳道底、迷路部、鼓室部、乳突部などにも造影増強が認められた。これに対し正常人4例では造影増強は認められなかった。以上より、ベル麻痺,ハント症候群の病巣は側頭骨内顔面神経の広い範囲にわたるが、主な病巣は膝神経節にあることが明らかにされた。2)顔面神経減荷術時に、膝神経節から垂直部までの間で神経を電気刺激し,顔面表情筋の誘発筋電図を記録する術中診断法を開発した。ことに成功した。また,アブミ骨が電気刺激と同調して働くことを記録した。以上の検査は,神経損傷程度や部位診断に有用であることを明らかにした。3)HSV1型(KOS株)をBalb/o系マウスの一側耳介に接種することにより一過性顔面神経麻痺を発症させることに成功し、この動物の顔面神経を病理組織学的および免疫組織学的に研究を行った。その結果、麻痺側顔面神経の膝神経節,神経線維にリンパ球浸潤、神経線維束に空胞変性などのウイルス性顔面神経炎を疑わせる所見が認められた。また間接蛍光抗体法により麻痺側顔面神経の膝神経節細胞、衛星細胞、シュワン細胞、神経線維よりHSV抗原が確認された。非接種側には炎症所見、HSV抗原ともに認められなかった。この動物モデルの麻痺の経過や病理所見は数例のベル麻痺の病理組織所見の報告と酷似しており、HSVの感染がベル麻痺の原因の一つであることを初めて動物実験により明らかにした。

1)ハント症候群11例とベル麻痺13例の中耳粘膜よりウイルス坑原の同定を行った。ハント症候群の2例に水痘帯状疱疹ウイルス(VZV)坑原を認め、VZVによるウスルス性間経炎であることが確認された。2)末梢性顔面神経麻痺症例に於てMRIを施行し、Gd-DTPA投与による造影増強効果を検討した。ベル麻痺の89.5%、ハント症候群の100%に膝神経節の造影増強を確認した。更に、内耳道底、迷路部から鼓室・乳突部まで広範囲に造影増強を認めた例もあった。正常人と比較することにより、ベル麻痺、ハント症候群の病巣は側頭骨内顔面神経の広い範囲にあるが、主病巣は膝神経節であることを明らかにした。3)手術時に、側頭骨内顔面神経を電気刺激し、顔面表情筋の誘発筋電図を記録する術中診断法を開発した。この方法により、アブミ骨が電気刺激に同調して動くことを記録し、神経損傷の程度や部位診断に有用であることを明らかにした。4)HSVI型(KOS株)をマウスの耳介に接種し一過性の顔面神経麻痺モデルを作製した。この動物において、病理組織学的、免疫組織学的方法により、ウイルス性顔面神経炎を疑わせる所見を見いだした。また、間接蛍光抗体法により麻痺側顔面神経の膝神経細胞、衛星細胞、シュワン細胞、神経線維よりHSV抗原が確認された。この動物モデルの麻痺の経過や病理所見はベル麻痺の病理所見の報告と酷似しており、HSVの感染がベル麻痺の原因の一つであることを初めて動物実験で明らかにした。5)顔面神経減荷術及び聴神経腫瘍の術中のレーザートップラー血流計を用い、顔面神経の血流量を測定した。今後症例を増やし結果を考察する。また、家兎を用いて顔面神経栄養血管の選択的遮断を行い、虚血による末梢性顔面神経麻痺モデルを作製し、血流動態に関して引続き研究している。1.動物モデル作製1)単純ヘルペスウイルス(HSV)1型をマウスの耳介と舌に接種し一過性の顔面神経麻痺モデルを作製し、電気生理学的に麻痺を証明した。また、間接蛍光抗体法を用い麻痺側顔面神経にHSV抗原を確認した。この動物モデルの麻痺の経過や病理所見はベル麻痺の病理所見の報告と酷似しており、HSVの感染がベル麻痺の原因となりうることを初めて動物実験で明らかにした。2)上記動物モデルで顔面神経麻痺回復後、顔面神経節および三叉神経節においてHSVの潜伏感染が成立していることを、共生培養法を用いて証明した。2.臨床的研究1)ベル麻痺およびハント症候群患者のペアー血清でヘルペスウイルス抗体価の変動を、ELISA法を用い検討した。ハント症候群では帯状疱疹ウイルス(VZV)に対する抗体価は有意に変動したが、ベル麻痺ではHSVの抗体価は高いものの、その変動は有意ではなかった。2)顔面神経減荷術及び聴神経腫瘍の術中にレーザートップラー血流計を用い、顔面神経の血流量を測定した。膝神経節及び錐体部で血流が多く、水平部及び垂直部で血流の少ない傾向があった。また神経鞘を開放すると血流は低下し、浮腫の強い箇所では血流は低下していた。
学生の思考力強化を図る小児看護学実習の課題構造の明確化と教育方略の開発

第一ステップの「小児看護学実習における課題構造モデルと指導方略」の妥当性の検討を行った。目的:小児看護学実習における学習課題モデルの妥当性を図ることである。研究法方:小児看護学実習指導経験が5年以上ある中堅の教員を対象に行った。面接方法は、グループインタビュー60-70分程度と個人インタビュー20分程度を組み合わせて行った。調査の実施:16人を4日に分けてグループインタビューを行った。対象者は岐阜県、愛知県、滋賀県、大阪府、兵庫県の5府県に渡った。インタビュー場所は対象者の近い駅周辺の会議室で行った。現在面接記録を逐語録に起こしてデータの分析を行っているところである。結果の概要:対象者の臨床経験は最小5年-最大20年、教員経験は最小3年-最大25年であった。学習課題の構造については、概ね納得できるが、定義を修正した方が良い内容がいくつかあるという意見であった。具体的な場面を聞いていくと、定義が広がるので、場面の限定が必要である。小児と養育者の関係を含めた内容があったほうが良い。定義について、感じ取られている内容が違う。全体の指導場面を取っていないので、実習全体の課題としては狭いと感じた。実践と理論の統合場面を分析したので、偏りが出た。発達と病気の単純な理解というよりも、クロスする部分をどう考える必要がある。指導方略:指導方法は、順番を変えたほうが良いのではという意見もあった。単純なものは、外していたが、ロールモデルでも単純なものだけではなかった。感情コントロールは、学生の状況を整える(前提条件)。ロールモデルの方法についても、シャドウイングも含むなど、内容はもっと深い必要である。障害児との関わりを含めた内容を含める必要がある。指導の中には、流れがあるので、活用する指導方法が変わってくるという意見であった。第一ステップの調査が終わり、分析中である。この結果を基に秋の学術集会で交流集会を行い。ガイドライン案へのヒントをもらう予定である。小児看護学実習における指導ガイドライン(案)の作成と実施評価1)課題に適した指導方略の明確化2018年度調査データを質的記述的に分析する。2)指導ガイドラインの作成作成方法は、1教育実践等に関するガイドラインの文献検討を行い、枠組みを作成する。22018年度調査を基に学習課題毎に学生の思考と行動特徴を加味し、指導ガイドラインの評価指標を作成する。3)指導ガイドラインの試行と評価指導実践(秋を予定)指導ガイドラインを用いた指導を10人程度の教員に試行実施してもらう。研究協力者:新人教員および中堅教員である。評価面接(来年23月を予定)2、3クール実施後に、面接により評価を行う。指導ガイドラインの修正:結果を基に使いやすさと指導の質を高める修正を行う。

研究協力者:新人教員および中堅教員である。評価面接(来年23月を予定)2、3クール実施後に、面接により評価を行う。指導ガイドラインの修正:結果を基に使いやすさと指導の質を高める修正を行う。年度末の調査において対象者の体調が悪く不参加になったために未使用額が出た。次年度調査費と合わせて使用予定である。
紫外線誘発DNA損傷による発癌遺伝子活性化に関する研究-化学合成オリゴヌクレオチドを用いた部位特異的導入法によるアプローチ

DNAに生ずるチミンダイマー(TD)には,2種の異性体,cis-syn及びtrans-syn(以下,csTD,tsTDと略す)が存在する.これらを部位特異的にc-Ha-ras遺伝子に導入するために,ras合成遺伝子のコドン61CAAの相補鎖のTTをcsTD,tsTDとした21merを合成し,コドン49から68に対応するDNAカセットを構築した.TDを含むDNAカセットをプラスミドに組み込み,トランスフェクション用ベクターとした.このc-Ha-ras遺伝子を含むベクターをリン酸カルシウム法により,マウスN1H3T3細胞にトランスフェクションした.その結果,正常c-Ha-rasに比較して,高頻度にフォーカスを形成した.さらに,フォーカスを形成した細胞のゲノムのDNAを抽出し,PCR法と制限酵素処理を組み合わせることによりc-Ha-ras遺伝子の配列を解析した.csTDによってトランスフォームしたあるクローンでは,制限酵素切断法により分析すると,コドン61がCTAであることがわかった.また,tsTDにより変異としてはコドン61がCATとなっているものが検出された.c-Ha-ras遺伝子のホットスポットの一つである61番目Glnの部位にチミンダイマーの二つの異性体を導入することにより,チミンが損傷を起こしたことによりtransversionが起こり,Aとなることを証明した.cis-syn型では3'側のチミンの相手側にTを取り込み,trans-syn型では5'側でTを取り込んだ結果CAA(Gln)のところがCTA(Leu)およびCAT(His)となり点突然変異がアミノ酸の置換を引き起こしたことが明らかとなった.したがってDNAの損傷が,がん遺伝子の重要な箇所に起こると,がん化の引き金になることが明らかとなった.DNAに生ずるチミンダイマー(TD)には,2種の異性体,cis-syn及びtrans-syn(以下,csTD,tsTDと略す)が存在する.これらを部位特異的にc-Ha-ras遺伝子に導入するために,ras合成遺伝子のコドン61CAAの相補鎖のTTをcsTD,tsTDとした21merを合成し,コドン49から68に対応するDNAカセットを構築した.TDを含むDNAカセットをプラスミドに組み込み,トランスフェクション用ベクターとした.このc-Ha-ras遺伝子を含むベクターをリン酸カルシウム法により,マウスN1H3T3細胞にトランスフェクションした.その結果,正常c-Ha-rasに比較して,高頻度にフォーカスを形成した.さらに,フォーカスを形成した細胞のゲノムのDNAを抽出し,PCR法と制限酵素処理を組み合わせることによりc-Ha-ras遺伝子の配列を解析した.csTDによってトランスフォームしたあるクローンでは,制限酵素切断法により分析すると,コドン61がCTAであることがわかった.また,tsTDにより変異としてはコドン61がCATとなっているものが検出された.c-Ha-ras遺伝子のホットスポットの一つである61番目Glnの部位にチミンダイマーの二つの異性体を導入することにより,チミンが損傷を起こしたことによりtransversionが起こり,Aとなることを証明した.cis-syn型では3'側のチミンの相手側にTを取り込み,trans-syn型では5'側でTを取り込んだ結果CAA(Gln)のところがCTA(Leu)およびCAT(His)となり点突然変異がアミノ酸の置換を引き起こしたことが明らかとなった.したがってDNAの損傷が,がん遺伝子の重要な箇所に起こると,がん化の引き金になることが明らかとなった.
亜鉛の新しい生理活性の発見と生活習慣病対策への応用

亜鉛製剤は,過剰毒性の出にくいWilson病治療薬として用いられているほか,海外では小児の感染症予防を目的とした投与試験が行われている。本研究では,亜鉛製剤の新たな臨床応用を目指して,動脈硬化の進展に密接に関与するThリンパ球の活性化制御の可能性に着目し,その作用の解明を目的とした。Th0/1の形質を示すヒト由来細胞株Jurkat細胞を用いて,亜鉛による1。Th1活性化の抑制機構と,2.活性化リンパ球選択的な細胞死誘導機構を見出した。1.ジアシルグリセロール(DG)シグナルとカルシウムシグナルをそれぞれPMAとPHAまたはイオノフォアで活性化した。さらに,各種プロテインキナーゼC(PKC)の阻害剤を組み合わせた実験も行った。その結果,毒性を示さない濃度の亜鉛が.DGからT細胞活性化に必須のカルシウム非依存性PKCを経由して転写因子AP-1に至るシグナル伝達を抑制し,炎症性サイトカインの発現誘導を抑制することを明らかにした。2.低血清培地中で細胞を活性化すると,亜鉛濃度依存的にNADH産生の減少と細胞死が誘導された。この細胞死はアポトーシスではないが一般的なネクローシスとも異なり,他細胞への傷害性の指標である乳酸脱水素酵素の漏出が抑制されていた。また,ミトコンドリア膜電位の低下が特徴的であった。亜鉛の蛍光指示薬を用いた解析により,低栄養下で活性化した細胞特異的に,細胞外から細胞内へ,さらにミトコンドリアへ亜鉛が流入してエネルギー欠乏死に至る機構を見出した。初期にNAD+が選択的に減少したことから,亜鉛が,細胞死における役割が注目されているpoly-(ADP-ribose)polymeraseの活性を調節する可能性が強く示唆された。臨床において,透析治療に由来する低栄養が炎症やアテローム疾患の引き金になることから,今後,本機構を利用した新たな炎症制御法の開発が期待できる。
過採食のもたらす植生とシカへのフィードバック効果：過採食の生態学的意義

シカの慢性的な過採食はシカの体サイズの密度依存的な小型化のみならず、下層植生の減少により生態系にもさまざまな影響をもたらせている。すなわち林冠木が利用可能な窒素量が増加し、分解されやすい低いC/N比のリターを土壌に供給するというフィードバック、植生の種多様性、系統多様性の複雑な変化、開花フェノロジーの断絶によるマルハナバチの個体数の減少の示唆などである.昆虫類は、分類群及び機能群により、シカの高密度化に対する反応が異なっており、下層植生に依存し、過採食が食物資源や生息環境に負の影響を及ぼすと推測された。このことは、シカの過増加が将来的な生物群集の均質化を引き起こすことを示唆している。洞爺湖中島では20122013年度の2年間で215頭のエゾシカを間引いた結果、生息密度は2011年度の53頭/km2から11頭/km2へと低減した。その結果、成獣メスの体重の増加、それにともなう初産年齢の低下(4歳→3歳)が生じ、体重の年次変動は逆密度依存であることが明らかとなった。森林植生調査(毎木、枝被覆率、林床植生)を国後、洞爺湖中島、北大苫小牧研究林で実施した。枝の被覆率は高密度区ではゼロであり、排除区で最も高かった。苫小牧・知床・洞爺湖でシカ高密度区、排除区のそれぞれのミズナラ縦冠下にリタートラップを設置し、リターの化学分析を実施したところ、高密度区のリター中窒素含量がシカ不在区に比べ相対的に増加し、苫小牧>知床>洞爺湖の順にシカ不在区の窒素含量が多く、ササの有無が土壌塩の純化に影響していることが示唆された。落葉の利用状況を調べるために洞爺湖中島において胃内容物の収集を行った。放射性同位体を用いたシカによる土壌侵食量を評価するために洞爺湖中島および湖岸、北大苫小牧演習林のシカ排除区において土壌採取を行った。シカの現存量と植生構造の異なる環境での食糞性コガネムシ相の比較を行うために、国後島、洞爺湖中島および湖岸で、コガネムシ類ほかの採集を行った。シカ密度および植生環境の異なる洞爺湖中島および湖畔において、ベイトトラップ法により地表徘徊性甲虫類(オサムシ類およびゴミムシ類)と食糞性コガネムシ類の採取を行い、比較を行った。その結果、地表徘徊性甲虫類では、種数では中島、個体数では湖周辺で有意に多く確認された。一方、食糞性甲虫類では個体数でのみ中島で有意に多く確認された。洞爺湖中島と知床において,シカ個体数管理による植生変化が鳥類相と昆虫相に与える影響を把握した。知床ではシカの増加期に体サイズや体重の小型化が進んだ。過去の記録と比較することによって、シカ密度の上昇に対応した群落構造と組成の変化を検討した結果、森林の林床植生および草原の組成には、採食圧のかからないレフュージアの分布が重要な要因であることが示唆された。1984年に設置され、概ね毎年植生調査が実施されている洞爺湖中島のシカ排除区および開放区における収集データのデジタル化、およびデータベース化を行ったところ、系統多様性は種多様性と比べ、開放区において時間経過に伴い明瞭に低下していた。シカ排除区と高密度区で林床植物のバイオマス、土壌窒素含量、林冠木の葉の窒素含量を、優占する落葉広葉樹で測定したところ、シカ排除区に比べて高密度区で林床植物のバイオマスが低下し、土壌窒素含量が増加し、林冠木の葉の窒素含量が増加した。このことはシカが採食によってササを排除することを介して林床植生と林冠木の栄養塩をめぐる競争を緩和し、物質循環過程を改変したことを示唆している。シカの食害による植生量の衰退による数十年スケールでの土壌侵食量の指標として、有珠山の火山活動などにより火山灰降下を用いて手法の適用性について検討した。シカの個体数変動プロセスは、林床植生、土壌侵食、土壌栄養塩蓄積の流れの中で、森林生態系の基礎生産へ影響を及ぼすことが考えられた。北大苫小牧研究林のシカ排除区とシカ高密度区およびシカ低密度区で複数の昆虫類分類群のサンプリングにより、糞虫類やカミキリムシ類はシカ高密度化に対し正の反応を示し、オサムシ類やシデムシ類、草本・低木類を食餌植物とする蛾類では負の反応が見られた。これらは下層植生に依存し、過採食が食物資源や生息環境に負の影響を及ぼすと推測された。洞爺湖中島における木本および草本植物の永久調査区のデータセットの分析より、種多様性、系統多様性は時間経過に伴い単調な変化をしないことが確かめられた.知床半島では,知床岬(高密度),幌別・岩尾別(中密度),真鯉-遠音別(低密度)において,体重と体サイズの密度効果を調べたところ,2つの方向(性・齢クラスと計測部位),すなわち体重⇒後足長⇒下顎長,幼獣⇒成獣オス⇒成獣メスの順に検出された.また,知床岬の草地ではシカ密度の低下による植生の回復とともに鳥類の個体数の回復が確認できた.洞爺湖中島では植生改変による開花フェノロジーの断絶により、マルハナバチの個体数の減少が示唆された.