hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
エステル化合物の分子内反応を用いた二環性ラクトン類の効率的合成法の開発

その結果、フッ素置換アルコール中、[Rh(COD)Cl]_2とAgSbF_6から調整されるカチオン性ロジウム触媒を用いることにより、エステル基を連結鎖とするアルキンービニルシクロプロパン化合物の[5+2]環化反応が効率的に進行することを明らかにした。また、本触媒系は、アルキンービニルオキシム化合物のヘテロ[4+2]環化反応を触媒し、二環性ピリジン化合物を与えることを見い出した。本研究は、従来法で困難であった上記の分子内環化反応に対して、申請者が開発した触媒系が効率的に機能することを示したものであり、有機i合成への応用展開が期待される。双環性ラクトン類は、多くの生理活性天然物を構成する基本骨格であると共に、変換反応に利用可能な官能性分子であり、天然物合成の鍵中間体などに汎用されている。このようなラクトン化合物の合成法としては、エステル基を連結鎖とする基質の分子内環化反応が、高度な立体選択性の発現を可能とする簡便な方法として考えられる。しかし、エステル化合物はカルボニル酸素とエーテル酸素の双極子モーメントの反発とエステル基に結合する置換基間の立体反発により、反応、点が接近するcisoid配座の形成が不利となるため、これらの反応は効率的には進行しない。この問題点に対して、申請者は2点配位型ルイス酸を用いたアクリル酸エステル誘導体の分子内環化反応の開発に成功している。また、本研究期間中にカチオン性ロジウム錯体がフッ素置換アルコール中、エステル基を連結鎖とする基質の分子内[4+2]や[5+2]環化反応を効率的に触媒することを見出している。申請者は遷移金属触媒が不飽和結合部位に配位することに注目し、本年度はカチオン性ロジウム錯体を用いたアルキンービニルオキシム化合物の分子内ヘテロ[4+2]環化反応やエノン部を有するプロピオール酸エステルの分子内環化反応について詳細に検討した。その結果、エステル基を含む種々の連結鎖を有するアルキンービニルオキシム化合物から二環性ピリジン化合物が得られることを見出した。また、エノン化合物の環化反応では、これまでに報告されている環化様式で反応が進行し、二環性シクロヘキサノンを与えることを明らかとした。さらに、カチオン性ロジウム触媒によるN-プロパルギルアニリンからのインドール合成などの新たな研究展開について見出すことができた。以上、本研究成果は、従来法で困難であった上記の分子内環化反応を解決法の一つであり、有機合成化学上、興味深い知見を与えたものと考えている。
光ソリトン通信の伝送特性に関する研究

本研究は、光ソリトン通信システムの伝送特性を正確に理論解析し、それを評価することを目的としている。本年度において得られた新しい結果は以下のとおりである。1.光増幅器からの自然放出光を伴ったソリトンパルスが光電検出された場合について、光電子数の確立密度関数を正確に求めた。その結果は、従来から用いられている近似式(ガウスおよびラゲ-ル密度)と比較され、その近似式に含まれる誤差量が明確になった。2.上記1.で得られた正確な密度関数をもとに、ソリトン通信の伝送特性(符号誤り率と受信器感度)を算定し、評価を行った。本研究では、無中継および多中継の両システムを扱い、更に無損失線路を用いた場合(多中継システムの極限の場合に相当する)についても言及した。光フィルタにはローレンツ形透過特性を仮定し、実際的な結果を得ている。光ソリトン通信は本質的に光On-Off Keying(OOK)通信であるから、得られた特性の幾つかは既知のOOKに関するものと定性的に類似するが、この場合でも算定値はパルス形状が考慮された厳密なものである。また、パルス形状および光フィルタの帯域幅などの依存性が新しく明らかになった。これらは本解析が一般論に基づいた正確なものであることから得られたものであり、光フィルタの帯域幅が狭い場合にはパルス幅依存性が大きくなることなど、既知の理論では得ることのできない特性が明らかになった。また、多中継システムでは、全伝送距離と中継器間隔の関係、さらには伝送限界が正確に示された。このことは学術的のみならずシステム設計の両側面において重要な意義を持つものと考えられる。3.上記2.により求められた伝送特性は、一般に広く使用されている近似式による結果と比較され、近似解による伝送特性評価は著しい誤差を呈することが指摘されるとともに、本研究による厳密な扱いの有意性が示された。
遺伝的代謝疾患や癌の遺伝子治療のための新しい遺伝子導入・発現法の開発

本年度はセンダイウイルスを用いた遺伝子治療用ベクターの改良に取り組み、以下のような成果を上げた。1.遺伝子導入の効率を上げる研究ヒト細胞で安定に複製できるEBウイルスの複製系と組み合わせることによって、膜融合リポソームを使った遺伝子導入法の効率を定量的に解析することに成功し、非ウイルスベクターとしてもっともよく用いられている陽荷電リポソーム法に比較して、DNA量あたりの遺伝子導入活性が30倍高いことを見いだした。また種特異性に関しても検討し、ヒト・サル・ウシ・イヌ・ウサギ・マウス・ハムスター・ラットの細胞に対してほぼ同等の活性を持っていることを確認した。現在さらにラムダファージの頭部をサイトメガロウイルスのテグメント・タンパク質pp65の核移行シグナルで修飾した系を用いて導入効率が上昇するかどうかを検討している。2.宿主ゲノムと独立に安定に存在できる遺伝子発現系の開発センダイウイルスから遺伝子発現活性をもったヌクレオキャップシドを精製することに成功し、さらにそこからRNAを除いたタンパク質画分を得て、人口合成したRNAとの複合体を作ることに成功した。
20世紀米国における通常教育と特殊教育の二元的世界の形成と学業不振問題

本研究は、19世紀末から1960年代の米国において、通常教育関係者が、学業不振児の教育責任と教育の在り方をどのように考えていたのかを明らかにし、特殊教育という世界の形成に対する通常教育関係者の認識とその形成に彼らが果たした役割を考察する。本研究課題は、通常教育と特殊教育の一元体制への願望を持ちつつも、現実における細分化という二つの極の間を揺れ動いてきた米国の学校教育の歴史を明らかにし、インクルーシブ教育が抱える相克の系譜を解き明かすことにつなげるものである。
口腔前癌病変に対する新規グライコバイオマーカーの確立

糖鎖研究は口腔病変においても以前からレクチン染色を用いた比較解析や、癌の浸潤・転移に関する研究が行われきたが、前癌病変における糖鎖構造解析や機能解析について詳細な解析は未だ報告されていない。そこで我々は、舌前癌病変における糖鎖改変現象についてレクチンマイクロアレイによる網羅的な糖鎖構造解析、14種類のレクチン組織化学的染色およびCK10/13, 17免疫染色および糖鎖インフォマティックス解析により解析を行った。その結果、MGAT3とB4GALT1は、口腔粘膜前癌病変および扁平上皮癌の発現に強く関与していると考えられた。平成25年度には、レクチンマイクロアレイによる網羅的な糖鎖構造解析とレクチン組織化学的染色を用いた組織発現解析の実施を計画していた。レクチンマイクロアレイ解析では、正常部4検体、前癌病変である上皮異形成症9検体、上皮内癌9検体と、浸潤を伴う扁平上皮癌2検体、合計24検体について解析を行った。この解析により、正常と病変部で変化を示すレクチンと、ほぼ同様の発現を示すレクチンに分けられた。変化を示すレクチンには、病変部で高値を示すTJA-I、TJA-II、Con Aや、病変部で正常よりも低値を示すNPA、AAL、AOL、WGAがあり、これらの変化が、口腔前癌病変もしくはそれ以上の病変において、糖鎖構造の改変を示唆する結果であると考えられる。また、発現量としては微量ではあるものの、DBAやUEA-Iにおいても、正常より病変部で発現が低値を示していた。レクチン組織化学的染色では、14種類のビオチン化レクチン(Con A、SBA、WGA、DBA、UEA-I、RCA120、PNA、GSL-I、PSA、LCA、PHA-E、PHA-L、SJA、sWGA)を用いて染色を行った。この結果、レクチンマイクロアレイ解析と同様に、変化が見られないレクチン群、正常より病変部で高値を示すレクチン群、正常より病変部で低値を示すレクチン群に分けられた。特に、DBAとPNAについて、正常部でDBAは陽性、PNAは陰性を示したが、病変部ではDBAが陰性へ、PNAは陽性へ染色性に変化が見られ、この2つのレクチンの同一標本における染色性は逆転する結果であった。以上の結果より、特徴的な変化を示すレクチンを組み合わせることにより、前癌病変と関連する糖鎖構造の改変部の同定が可能であると考えている。平成26年度には、前年度実施したレクチンマイクロアレイ解析の結果を元に、口腔前癌病変および扁平上皮癌における詳細な糖鎖改変部位を同定することを、最も重要な目的としてあげていた。具体的には、切断もしくは付加される糖鎖構造および糖転移酵素、糖ヌクレオチドトランスポーターを同定することである。当初、レクチンマイクロアレイ解析結果を用いて、Consortium for Functional Glycomics (CFG, USA)、日本糖鎖科学統合データベース(JCGGDB:文部科学省ライフサイエンス統合データベースプロジェクト)、EUROCarbDB (European Union)などの各種データベースを利用した検索を行っていたが、動物実験で得られたデータでは無く、患者から切除された標本を使用しているため、個体差があり、候補を絞り込むことが非常に困難であった。そのため、糖鎖バイオインフォマティクスの専門家に協力を依頼した。バイオインフォマティクスを用いた検索により、前癌病変である上皮異形成の組織では、4分岐したN型糖鎖構造が正常部に比べて強く出現しており、上皮内癌および扁平上皮癌では、N型糖鎖にコアフコースおよびバイセクティングGlcNAcが強く出現していた。また扁平上皮癌のみでO型糖鎖のシアル化した構造の出現が確認できた。これらの結果より、口腔前癌病変および扁平上皮癌発症における糖鎖改変に関与していることが示唆される糖転移酵素の候補がいくつか考えられた。研究代表者は、このインフォマティクスの結果を元に、それぞれの糖転移酵素の存在を、組織学的に裏付けすることを現在行っているところである。さらに、診断マーカーとなり得るには、高い再現性と診断精度が必要であるため、候補の中からより良いものを探索中である。平成27年度には、前年度までに実施したレクチンマイクロアレイ解析結果、レクチン染色結果を元に実施した、糖鎖バイオインフォマティクス解析により、前癌病変である上皮異形成の組織で強く発現していることが予測された糖鎖構造について、それぞれ関連している糖転移酵素が、組織標本においてどのような発現をしているのかを検討した。その結果、正常に比べて上皮内癌の組織標本において、bisecting GlcNAcを付加することに関連しているmannosyl (β-1,4-)-glycoprotein β-1,4-N-acetylglucosaminyltransferase(MGAT3)と、4分岐したN型糖鎖のβ2結合したN-acetylglucosamineに、β4結合でGalactoseを結合させることに関与するβ4-galactosyltransferase-1(B4GALT1)の発現が関与していることが強く疑われた。この2つの糖転移酵素の発現を検索するため、蛍光免疫染色において、正常部、上皮異形成、上皮内癌および扁平上皮癌の各組織で、MGAT3は、正常部ではほとんど発現していないが、異形成部分では、細胞膜および細胞間接着装置において強く発現し、上皮内癌、扁平上皮癌と移行するとその発現部位が細胞質内から核周囲へ移行していた。B4GALT1では、正常部での発現はほとんど見られず、上皮異形成で細胞質にびまん性に弱陽性を示し、その中に顆粒状に強陽性像を認めた。上皮内

癌では強陽性を示す顆粒が大型になり、膜に近い部分へ集簇していた。扁平上皮癌では強陽性像が核周囲および核内へ移行していた。以上の結果より、MGAT3とB4GALT1は、口腔粘膜上皮異形成および扁平上皮癌の発現に、強く関与していることと考えられる。関与する糖転移酵素と、糖転移酵素発現に関与する糖鎖関連遺伝子が複雑であるため、その絞り込みに時間がかかったが、研究実績概要で報告したMGAT3とB4GALT1の2つに絞ることで、糖転移酵素が関与していることと、糖鎖改変現象の一部を解明することができた。他の関連する糖転移酵素についての絞り込みについては、糖鎖工学分野の専門家とも相談しながら、今後進めていく予定である。また、本研究の結果について、当初は投稿およびアクセプトを目標にしていたが、現在論文執筆中で、当初の計画より時間がかかっている。この点については、速やかに論文を完成させ、投稿する予定である。平成27年度までに、レクチンマイクロアレイ解析およびレクチン染色の結果を元に実施した、糖鎖バイオインフォマティクス解析により、上皮異形成および上皮内癌の発症に関与することが疑われたbisecting GlcNAcを付加することに関与しているmannosyl-glycoprptein Β-1, 4-N-acetylglucosaminyltransferase (MGAT3)および4分岐したN型糖鎖のΒ2結合したN-acetylglucosamineに、Β4結合でGalactoseを結合することに関与するΒ4-galactosyltransferase-1 (B4GALT1)について、平成28年度は、蛍光免疫染色症例を追加した。さらに、浸潤癌になると関与することが疑われ、フコース転移酵素の1つであり、N型糖鎖の根本にあるGlcNAcにフコースを転移し、コアフコースと呼ばれる糖鎖構造を作るfocoayl transferase 8 (FUT8)についても、蛍光免疫染色を実施し、正常粘膜および軽度上皮異形成では発現がみられないが、上皮内癌で弱い発現が、また浸潤癌では強く発現することを確認した。以上より、平成27年度の研究実績概要に記した通り、MGATおよびB4GALT1は口腔粘膜上皮異形成および扁平上皮癌の発症に強く関与しているとともに、フコシル化によって浸潤癌へ進展することが示唆された。これらの結果と、以前より免疫染色において、染色性の変化が口腔前癌病変診断の補助となっている、cytokeratin17 (CK17)およびcytokeratin10/13 (CK10/13)の染色性と比較すると、異型上皮部分において染色性が強くなるCK17の結果だけでなく、核内への移行および強発現することは、細胞骨格の糖鎖構造を変化させることに関与している可能性が示唆された。糖鎖研究は口腔病変においても以前からレクチン染色を用いた比較解析や、癌の浸潤・転移に関する研究が行われきたが、前癌病変における糖鎖構造解析や機能解析について詳細な解析は未だ報告されていない。
東アジア人権ガバナンスの競合と複合化―「アジア市民社会」と「アジア的価値」

本研究では東アジア人権ガバナンスにおけるグローバル規範と地域規範の競合と協働を検証した。1地域レベルの人権レジーム構築の動きと課題、人権NGOの活動、2マレーシアとフィリピンに着眼した事例研究、3ビジネスと人権分野の制度構築過程を分析した。その結果、1人権委員会・人権NGOの地域連携が進んでいるものの、地域人権レジームの制度設計に市民社会の動きが反映されていない点、2マレーシアとフィリピンでは人権委員会・人権NGOの政策提言、人権救済活動が一定の成果をあげていること、3ビジネスと人権分野では人権規範化が進んでおり、今後この分野から人権制度構築が進展していく可能性があることが明らかになった。本研究では、東アジア人権ガバナンスに着眼し、市民社会主体の提起している国際規範「アジア市民社会」と国家主体が提起している地域規範「アジア的価値」との交錯をトラック別に考察し、人権レジームの規範形成過程およびそのメカニズムを明らかにすることを目的としている。本年度は主として、概念の確立と仮説の提示および検証を行った。とくにグローバル・ガバナンスについて先行研究を精査し、国際人権レジームの展開とアジアにおける人権レジームの現状についての考察、人権レジームと地域主義および地域の国際関係についての関係性の検討を行った。研究成果としては、本研究に関連した国際学会等での報告を3回行った。概念の確立と仮説の提示に多くの時間を割いていたために現地調査は行えなかったが、これは次年度への課題としたい。概念の確立と仮説の提示および検証については、先行研究の動向等も踏まえ当初予定していた以上の進展がみられ、これに関連する研究成果の発表を3つの国際会議で行うことができた。研究期間2年目にあたる今年度は、現地調査と資料の取りまとめ、研究成果発表等を行った。具体的にはマレーシア、フィリピン、香港等でフィールド調査を行った。マレーシアでは、人権委員会(SUHAKAM)、ISIS-Malaysia、その他の人権NGO(Empower、Pusat KOMAS、SUARAM)に対してインタビュー調査を行った。同様にフィリピンでは人権委員会(CHR)、香港では人権NGO(Justice Centre,China Human Rights Lawyers Concern Group、China Labour Bulletin、Hong Kong Journalists Association)に対してインタビュー調査を行った。また聞き取り調査だけでなく各団体から関連資料(Position Paperなど)の提供を受け、それを研究成果の取りまとめに活かすことができた。その結果として、グローバル・リージョナル・ナショナルのそれぞれの位相における人権NGOの協調・連携とその限界について考察を進めることができた。また人権運動と民主化運動との連関についても検討した。これらの分析結果を北陸公法判例研究会、New York Conference on Asian Studies、フランス国立科学研究センター(CNRS)などで研究報告を行った。次年度は引き続き調査研究を継続するとともに、研究成果の論文化を行う予定である。調査研究の成果を取りまとめ研究報告等を行った。今後は研究成果の論文化を進めていく。研究の最終年度にあたる本年度は、これまでの現地調査等の取りまとめ、研究成果の取りまとめ、研究成果発表等の活動を行った。現地調査等の取りまとめでは、マレーシア、フィリッピン、香港等で行った人権委員会ないし人権NGOの資料・インタビュー等の精査・裏付け作業を行った。研究成果の取りまとめでは、1ASEANレベルの人権レジーム構築の動きとその課題、および人権NGOの活動、2マレーシアとフィリッピンに着眼した事例研究、3また付随的にビジネスと人権分野の制度構築の動きをレビューした。これら13の結果として、グローバル・リージョナル・ナショナルのそれぞれの位相における人権NGOの協調・連携とその限界について考察を進めることができた。研究成果発表では、1人権委員会ないし人権NGOの地域的連携が進んでいるものの、ASEANレベルの人権レジームの制度設計に市民社会の動きが反映されていない点(この点においては伝統的なアジア的価値とグローバルな人権観の角逐がいまだ随所にみられる)、2マレーシアとフィリッピンのナショナル・レベルで見た場合、人権委員会や人権NGOの政策提言および人権救済活動が一定の成果をあげていること、3(1で見たように人権レジーム構築の動きは全体として低調ではあるものの)ビジネスと人権分野においては人権規範化、制度構築が一定の進度で進んでおり、むしろビジネスと人権分野から人権制度構築が今後進展していく可能性があること等を指摘、強調した。本研究の研究期間は今年度で終了であるが、引き続き調査研究を継続するとともに、研究成果の論文化を行う予定である。今年度は前年度に行うことができなかった現地調査を行い、事例研究の観点から理論仮説の検証を行う。インドネシア、マレーシア、香港、オーストラリア等での人権NGOの調査を行い、当該調査の成果を複数の学会で報告する予定である。引き続き調査研究を継続するとともに、研究成果の論文化を行う。国際関係論(初年度の研究計画のうち)仮説の検証に予想以上の進展が見られたため、現地調査を行わずに国際会議等での研究成果発表を優先させた。

そのため差額が次年度使用額として発生している。予定していた調査を必ずしも完了することができなかったため。次年度使用額は今年度交付額とともに現地調査費用として使用する予定である。28年度に完了できなかった調査については、引き続き29年度に行う。
SIV感染サルモデルでのCTL増強型組換えBCG/ワクシニアエイズワクチンの評価

これまでの予備的な検討の結果、SIV gag, pol, rev-tat-nef, envをそれぞれ発現するウレアーゼ欠損型組換えBCG東京株と同じ遺伝子を発現する組換えワクシニアウイルスLC16m8delta株のプライムブーストワクチンにより、カニクイザルでのSIVmac感染を防御できる個体が複数存在することがわかっていた。しかしながら、カニクイザルでのSIVmac感染系は世界的には、SIVmac感受性が低くワクチン評価には適していないという評価が一般的であった。今回、カニクイザルより高いレベルの動物を用いて、この候補ワクチンを評価するため、ヒトでのHIV感染防御効果を反映すると認められているインド産アカゲザルでのSIVmac感染モデルを用い、ワクチンに組み込む抗原遺伝子の前後にPEST配列を挿入することにより抗原提示能を増強した候補ワクチンを新たに採用した。初年度は、SIV gag, pol, rev-tat-nefにPEST配列を挿入した遺伝子をそれぞれ発現する組換えBCGおよび組換えワクシニアウイルスの構築を完了した。感染実験に用いるインド産アカゲザルのMHC解析による選別を行い、3頭のサルの飼育管理を京大の施設で行っている。組換えBCGの皮内接種によるプライミング免疫を行い、その8週後に組換えワクシニアウイルスを乱刹法によりブーストした。2度目のブースター免疫を行った後、SIV特異的細胞性免疫の誘導を確認し、SIVmac感染実験に進む予定である。PEST配列を組み込んだSIV gag, pol, rev-tat-nefを発現するBCGおよびワクシニアウイルスLC16m8delta株の構築が完了した。各々の抗原発現は、gagおよびpolについては、SIVmac感染サル血清を用い、またrev-tat-nef融合蛋白質については、抗Nefモノクローナル抗体を用いてウエスタンブロット解析を行い、確認できた。SIVmac感染実験に用いるインド産アカゲザルのMHC解析により、遺伝的抵抗性を示すMHC遺伝子を持たない個体の選別も完了し、京大で飼育管理されている。既に組換えBCGの免疫実験がスタートし、次いでワクシニアウイルスの1回目のブーストを行った段階である。SIV特異的な細胞性免疫の解析系(in vitro SIV suppresion assay)も確立し、順調に進んでいる。既に組換えBCGでプライミングしたアカゲザル3頭に、組換えワクシニアウイルスでのブースター免疫を2回行い、in vitro SIV suppression assayにより抗SIV細胞性免疫の誘導を確認・評価する。十分な細胞性免疫誘導が確認できた場合は、次いでSIVmac 251株のストックウイルスを経直腸で攻撃接種し、血液中のSIV量をリアルタイムPCRによりモニターすることにより、SIV感染防御能を評価する予定である。十分な細胞性免疫誘導が確認できない場合は、再度のブースター免疫を行うかどうか検討する。

初年度に計画していた、組換えBCGによる免疫反応のin vitroでの解析まで実施できず、次年度にずれ込んだため、その実験に必要な試薬、消耗品等物品購入に充てる予定だった費用(180,393円)を二年目の請求分と併せて使用することとした。北大と京大間の旅費として計上していた10万円の残額(85,000円)は、二年目にサルの免疫反応解析実験を二者の共同で行う機会が増えるため、北大からの研究者の移動のための費用として、二年目の請求分として使用することとした。
女性冷え症の東洋医学的所見と生体指標との関連及び冷え症ケアの効果検証 の研究

*17年度でデータ収集を終わらせる予定であったが、1倫理審査の承認が遅れたことにより調査開始が遅れたことと2縦断的に約1年近く、対象を追跡調査するために、同意を得られる妊婦が少なかったため、対象獲得に時間を要した。このため、調査期間が大幅に延長される結果となった。調査終了とデータ回収が18年5月までとなった。データ入力は8月から11月におこなった。18年12月から19年1月まで、「これまでのデータの統計分析を行い、19年1月から3月論文作成をおこなった。2019年2月基本データを用いて、石川県鍼灸マッサージ師会の研究会に講師として招聘され、ライフjステージでの女性の健康をテーマの中で、妊婦の冷え症の実態について研究報告をおこなった。研究報告では、妊娠初期・中期・末期での冷え症の訴えは、約半数の妊婦に見れた。これは先行研究でもほぼ同じ結果である。東洋医学的な所見は辻内の71項目を用いた。坂口の冷え症尺度と辻口の気・血・水の項目との相関関係は見られなかった。つまり実際の冷え症の症状と東洋医学的所見が必ずしも一致はしていなかった。しかし、冷え症の妊婦に特徴的な不快症状がいくつか見られた。このことから、冷え症があるとある不快症状が現れることが示唆された。冷え症と妊娠や分娩時の異常については、明確な因果関係は証明はできなかった。冷え症が、妊婦の半数近くおり、マイナートラブル的症状を呈するとを考えると妊婦の冷え症改善のケアの重要性が示唆された。本研究のデータ分析が、最終年となったため、論文発表や投稿は19年以降とする予定である。27年度は、研究対象を女子大生とした。研究目的は、成熟期早期にある女性の冷え症の実態を明らかにし、遠赤外線マット使用による冷え症改善の効果を評価することである。このデータの結果を得て、28年度の妊婦を対象とした研究に向けて成熟早期の女性の実態が、基礎データとなる。研究内容は、1アンケート調査で冷え症の有無、冷え症指数による得点、東洋医学的身体指標(虚証・実証、気虚、気うつ、気逆、血虚、悪血、水滞)の評価と冷え症との関連を見た、2実験協力者を得てインボディーの機械の使用により生体指標(体成分析、骨格・筋、脂肪、肥満評価、筋肉バランス)のチェック調査を行った。この評価と冷え症との関連を見た、3実験協力者を得て遠赤外線のマットの使用により、冷え症の改善の効果を見た。実験前後で、腋下体温、耳孔体温、脈拍、血圧、サーモグラフィーによる比較をおこなった。マット使用時間は30分とし安静臥床とした。臥床中フィーリング音楽をかけた。対象者は、アンケート調査150名、実験参加者は55名であった。結果の分析は、アンケート調査についてなされた。冷え症の女子大生は60%であった。冷え症尺度と東洋医学的身体指標との相関は明らかにされなかった。他のデータの統計は処理中である。27年度の研究は、28年度の妊婦を対象とした研究の成熟期早期女性の基礎調査となるものである。このデータがなければ28年度の調査対象となる妊婦という条件が、何らかの影響因子を有するかどうか明確にならないため27年度の調査をおこなった。成熟期早期女性の調査研究及び実験研究のデータ収集はすべて終了しているが、データ処理が一部、現在処理中である。28年度前期は前年度のデータの解析と妊産婦を対象とした調査の準備を中心に行った。1.27年度女子大生を対象とした実験研究のデータ解析。2.27年度アンケート調査結果を国際学会投稿のための抄録作成。3.28年度冬季調査予定のアンケート内容の検討と調整。4.28年度冬季調査予定の妊産婦を対象とした調査用紙4種類と依頼文の作成、調査用紙の印刷、セッティング。調査内容は冷え症の自覚、冷え症尺度、東洋医学における症状の有無、妊娠中の者には妊娠中の不快症状、妊娠合併症の有無等。産後の女性には分娩時の異常・産後の異常・新生児の状態について調査。28年度後期は600人の妊産婦(妊娠初期から末期にある妊婦及び産後1ヵ月の褥婦)への質問紙法による調査及び60名を対象に準実験の準備を行うため、以下のことを実施した。調査場所:寒冷地(北海道、石川)と温暖地(福岡)1.準実験に必要な物品や消耗品の選定と購入。2.準実験用の調査用紙の作成。3.学会参加により研究方法について情報収集。4.妊産婦向け質問紙法調査を受け入れてくれる施設の選定、依頼。5.質問紙法調査に必要な物品の配送の準備。6.北海道の施設では現地にて担当者への調査方法及び必要物品説明を行い、病院のスタッフに配布・回収を依頼。7.回収された妊産婦への調査データの入力。8.準実験の調査施設に、実験用の機器の説明、調査の方法などの説明。9.実験対象者の調査用紙の回収。10.妊産婦の調査用紙のデータ入力。27年度女子大生の質問分析の結果により冷え性尺度と東洋医学の尺度の各項目の総合得点の平均値との相関を見た。項目は、気虚、気うつ、気逆、血虚、お血、虚血、水滞である。相関について優位の相関は見られなかった。

今後各項目群の小項目をピックアップしてみていく予定である。また28年度調査データについては入力までは完了しており、今後は分析を行う予定である。28年度に達成すべき内容は、4つある。それぞれの内容の達成状況は以下の通りである。1.27年度のデータの入力と解析であるが、データ入力は終了し、データの解析は、継続の予定である。2.妊産婦への質問紙法の調査、これは北海道、石川は終了、福岡が5月で終了予定である。3.準実験による調査、これは継続中である。4.妊産婦への質問紙法調査により回収されたデータの入力、これは、入力が29年度に若干持ち越しとなっている。以上、予定された内容は、ほぼ達成されている。研究の方向性:29年度は、妊婦の冷え症の改善効果を見るために、赤外線マットを用いた実験を妊婦健康診査時に行なった。対象者は妊娠初期から産後1ヵ月まで縦断的に追跡調査した。29年4月:妊婦への実験的縦断的調査のために調査協力を得られる施設に依頼、調査対象者への調査用紙作成、調査について施設に説明また必要物品の配置をおこなった。協力施設は、石川県内2施設、横浜市1施設であった。29年5月30年3月:冷え症の自記式質問紙法を妊娠初期の妊婦に配布しその中から、実験に協力を申し出た冷え症妊婦と非冷え症妊婦で継続してアンケートに協力を得られる対象者を対象に実験と調査をおこなった。また調査で得られたデータを入力した。実験協力を得られる妊娠初期の妊婦の数が予定期間内で確保できず、調査期間を延期したことにより産後1ヵ月健診の受診の調査対象者が、30年度3月中旬までズレ込んでしまった。27年度から収集したデータ解析が、部下の休職などにより業務が多忙となり遅れていた。*17年度でデータ収集を終わらせる予定であったが、1倫理審査の承認が遅れたことにより調査開始が遅れたことと2縦断的に約1年近く、対象を追跡調査するために、同意を得られる妊婦が少なかったため、対象獲得に時間を要した。このため、調査期間が大幅に延長される結果となった。調査終了とデータ回収が18年5月までとなった。データ入力は8月から11月におこなった。18年12月から19年1月まで、「これまでのデータの統計分析を行い、19年1月から3月論文作成をおこなった。2019年2月基本データを用いて、石川県鍼灸マッサージ師会の研究会に講師として招聘され、ライフjステージでの女性の健康をテーマの中で、妊婦の冷え症の実態について研究報告をおこなった。研究報告では、妊娠初期・中期・末期での冷え症の訴えは、約半数の妊婦に見れた。これは先行研究でもほぼ同じ結果である。東洋医学的な所見は辻内の71項目を用いた。坂口の冷え症尺度と辻口の気・血・水の項目との相関関係は見られなかった。つまり実際の冷え症の症状と東洋医学的所見が必ずしも一致はしていなかった。しかし、冷え症の妊婦に特徴的な不快症状がいくつか見られた。このことから、冷え症があるとある不快症状が現れることが示唆された。冷え症と妊娠や分娩時の異常については、明確な因果関係は証明はできなかった。冷え症が、妊婦の半数近くおり、マイナートラブル的症状を呈するとを考えると妊婦の冷え症改善のケアの重要性が示唆された。本研究のデータ分析が、最終年となったため、論文発表や投稿は19年以降とする予定である。28年度は、妊婦を対象とした研究となる。妊婦にも同じくアンケート調査を行う。
金属間化合物 Al_3Tiをベースとする新軽量耐熱材料の開発

Al_3TiはAl-Ti系に存在する3種の金属間化合物の1つであるが、その中でAl量が最大であり、融点も依然1300°Cと高く、新しい軽量耐熱材料のベースとなり得る金属間化合物として注目されている。しかし常温延性が乏しいため、未だ実用材料として用いられるには至っていない。本研究の目的は、このAl_3Tiの常温延性を改良することによって、Al_3Tiをベースとする新しい耐熱材料開発のための基礎を構築することである。我々は、まずAl_3Tiの多結晶、単結晶を作製し、その変形機構を解析し、(i)主たる変形モードは(111) [112^^-]タイプの双晶であること、(ii)高温ではこの双晶に加え(001)面上の〈110〉すべりや[100]および[010]すべりも活動し変形に寄与すること、を明らかにした。そこでAl_3Tiの変形能を改良するため、上記の双晶と(001)面上の〈110〉すべりをさらに活性化する合金元素を探索することとし、Al_3Tiの結晶構造と類縁の構造との関わりを結晶化学的に考察することによって、(i)Tiを置換する第三添加元素として、Hf、ZrおよびLi、(ii)Alを置換する第三添加元素としてCuを選択した。実験の結果、Hf、Zr、Liの中ではLiがAl_3Tiの変形能をかなり改良することが明らかとなった。現在Alを置換するCuの効果について鋭意検討中であり、最終的には数種の元素の複合添加によりAl_3Tiの変形能を改善できると考えている。Al_3Tiの他にAl_3Tiと同じ結晶構造を持つAl_<3V>についても、Al_3Tiと同様の立場で変形能の改良が可能かどうか調査したが、Al_<3V>の場合には、我々の予測通り、Vを少しTiで置換することにより、大巾な圧縮変形能の改良が可能であることを見い出している。Al_3TiはAlーTi系に存在する3種の金属間化合物の1つであるが、その中でAl量が最大であり、融点も依然1300°Cと高く、新しい軽量耐熱材料のベースとなり得る金属間化合物として注目されている。我々は、まずAl_3Tiの多結晶、単結晶を作製し、その変形機構を解析し、(i)主たる変形モードは(111)[112]タイプの双晶であること、(ii)高温ではこの双晶に加え(001)面上の〈110〉すべりや[100]および[010]すべりも活動し変形に寄与すること、を明らかにした。

現在Alを置換するCuの効果について鋭意検討中であり、最終的には数種の元素の複合添加によりAl_3Tiの変形能を改善できると考えている。Al_3Tiの他にAl_3Tiと同じ結晶構造を持つAl3_<>Vについても、Al_3Tiと同様の立場で変形能の改良が可能かどうか調査したが、Al_3Vの場合には、我々の予測通り、Vを少しTiで置換することにより、大巾な圧縮変形能の改良が可能であることを見い出している。
新規非線形光学応答素子を目指した伸長・配向制御高分子薄膜の作製と光学特性評価

本研究は、有機材料の分子配向と非線形感受率が密接な関係にあることに着目し、高分子配向制御薄膜による新規非線形光学素子の開発を目指して行われた。有機材料は比較的大きな非線形感受率と高速応答を示すことから注目を浴びているが、材料として応用範囲の広い高分子に関しては分子量が大きく、結晶化や化学的な手法で配向制御が困難なために分子配向と非線形光学応答を結びつける研究例は少ない。そこで高分子鎖を配向させる方法としてLangmuir-Blodgett(LB)法を用い、単一高分子鎖レベルで配向制御した高分子薄膜の作製を試みた。高分子としては有機発光材料として用いられているポリフェニレンビニレンの前駆体(Pre-PPV)を用いた。Pre-PPVをLB法の下水相としてガラス上へ累積を行った。その結果、ガラス基板上に効率よくPry-PPVが累積されることを確認した。しかしながら固定化されたPre-PPV分子からは偏光発光などが観察されなかった。そこでLB法でDNAが伸長・固定化されること、DNAのアニオン性とカチオン性Pre-PPVのポリイオン複合体形成を利用し、LB法によるDNA/Pre-PPV複合体の伸長・固定化を行った。その結果、DNAに沿ってPre-PPVが基板上に固定化されることがわかった。また、溶液中の蛍光スペクトルからDNA/Pre-PPVの複合体形成によりPre-PPVのコンフォメーション変化が誘起されることがわかった。このことからDNAを鋳型とすることで非線形光学材料の分子配向制御・固定化が可能であることが示された。
小腸コレステロール排出/胆汁酸吸収トランスポーターの機能解析と食品成分による調節

(1)胆汁酸結合タンパク質の機能胆汁酸結合タンパク質とFXRはともに胆汁酸を結合することから、FXRによる胆汁酸結合タンパク質発現亢進はFXRよりリガンドを奪うネガティブフィードバック機構なのか、もしくは結合タンパク質が効率的にFXRにリガンドを供給するかについて検討を行った。結合タンパク質発現細胞株では、トランスポーターを介さずに細胞内に取り込まれるケノデオキシコール酸(CDCA)においてFXRの活性化が見られ、FXRとBABPの間でリガンドの効率的な受け渡し作用が確認できた。IBAT発現プラスミドを用いて一過的にIBATを発現させた細胞においても、同様の効果が検証された。さらに、IBATを介して取り込まれる抱合型胆汁酸において、より顕著な活性化が認められた。この作用は、IBATとBABPが共存しても単純拡散で細胞内へと侵入する非抱合型の胆汁酸の取り込みは上昇しないのに対し、抱合型胆汁酸の取り込みは著しく亢進することより、細胞表面においてIBATにより取り込まれた抱合型胆汁酸をBABPが効率よく細胞内へと輸送することによるものと考えられた。(2)FXRの活性化、リガンド結合活性評価系の構築Luciferaseアッセイ法により、FXR活性を亢進または減弱させる食品成分の評価が可能となった。食品成分160種類の内、亢進させるもの、減弱させる因子がそれぞれ見出された。また、96穴プレートを用い、FXRリガンド結合領域と食品因子が結合するとCoactivatorをリクルートし、その結果Coactivatorと融合させたアルカリホスファターゼにより発色するシステムを構築した。この評価系を用い、同様の試料について結合活性について解析を進めている。動脈硬化症等の生活習慣病予防の一策として、小腸における脂質吸収を低下させ、脂質代謝を改善する試みが考えられる。小腸における脂質の吸収機構の実体は明らかでないが、近年、吸収とは逆向きの排出活性を担うトランスポーターが小腸上皮に同定され、取り込み・排出の差し引きとして吸収を捉える必要が生じてきた。本研究では、このような小腸における脂質、特にコレステロール排出の分子基盤を明らかにするために、コレステロール排出トランスポーターと想定されているABCA1に着目し、培養小腸細胞における機能発現解析を試みた。(1)ヒトABCA1特異的抗体の作成ヒトABCA1タンパク質アミノ酸79-427をHis-tagの後方に連結した融合タンパク質を大腸菌に発現させ、リコンビナントABCA1を調製した。これをウサギに免役し、抗血清を獲得した。同様にC末端側のペプチドを合成し、これに対する抗血清をウサギより得た。(2)ヒト小腸上皮様細胞Caco-2を用いたABCA1発現調節実験Caco-2細胞でのABCA1mRNA発現の確認をノザンブロット法を用いて行った。分化前後のCaco-2細胞から総RNAを抽出し、ABCA1発現変動について観察した。また、ABCA1は核内受容体LXRの応答遺伝子であることから、内因性リガンドと考えられている22(OH)コレステロール、あるいは合成リガンドを投与し、その発現誘導を解析した。(3)CaCo-2細胞からのコレステロール排出評価系の構築Caco-2細胞を透過性膜上に培養し、[3H]コレステロールを取り込ませた後、経時的に粘膜側、基底膜側に排出される放射性活性を測定した。LXRリガンドによりABCA1発現を亢進させた条件下での排出活性を追跡した。また、基底膜側への排出に関しては、HDL産生に不可欠なアポA-1を培地に添加して排出を評価した。

小腸における脂質の吸収機構の実体は明らかでないが、近年、吸収とは逆向きの排出活性を担うトランスポーターが小腸上皮に同定され、取り込み・排出の差し引きとして吸収を捉える必要が生じてきた。また、胆汁酸の再吸収をになう胆汁酸トランスポーターによる吸収を低下させることにより、胆汁酸が効率よく糞便中に排泄されることにより、脂質代謝の改善されることも期待される。本研究では、このような小腸における脂質の排出/吸収の分子基盤を明らかにするために、コレステロール排出トランスポーターと胆汁酸トランスポーターに着目し、培養細胞を用いた機能解析を試みた。(1)ヒト小腸上皮様細胞Caco-2を用いたコレステロール排出活性評価実験Caco-2細胞での粘膜側へのコレステロール排出にはABCトランスポーターファミリーのAGCG5/G8の関与が想定され、これらの発現をLXRアゴニストを用いて上昇させ、排出活性を解析した。その結果、ABCG5/G8の発現上昇に伴い、粘膜側へのコレステロール排出は増加した。また、培地中に胆汁酸を添加すると排出活性が亢進することから、小腸管腔側でのコレステロールのアクセプターは胆汁酸が主たる成分であることが示唆された。さらに、大豆蛋白質分解ペプチド画分には、胆汁酸同様、コレステロール排出を上昇させる効果が認められ、大豆蛋白質の脂質代謝改善効果の部を説明することができた。(2)胆汁酸トランスポーター活性評価系の構築抱合型胆汁酸は培養細胞に取り込まれることはなく、細胞に胆汁酸トランスポーターを発現させるとこれが可能になる。細胞に胆汁酸をリガンドとする核内受容体FXRを発現させ、取り込まれた胆汁酸により活性化されたFXRをルシフェラーゼ活性として検出する実験系を構築した。この系に、各種食品成分を添加し、胆汁酸取り込みを阻害する活性を追跡する事が可能となった。(1)胆汁酸結合タンパク質の機能胆汁酸結合タンパク質とFXRはともに胆汁酸を結合することから、FXRによる胆汁酸結合タンパク質発現亢進はFXRよりリガンドを奪うネガティブフィードバック機構なのか、もしくは結合タンパク質が効率的にFXRにリガンドを供給するかについて検討を行った。結合タンパク質発現細胞株では、トランスポーターを介さずに細胞内に取り込まれるケノデオキシコール酸(CDCA)においてFXRの活性化が見られ、FXRとBABPの間でリガンドの効率的な受け渡し作用が確認できた。IBAT発現プラスミドを用いて一過的にIBATを発現させた細胞においても、同様の効果が検証された。さらに、IBATを介して取り込まれる抱合型胆汁酸において、より顕著な活性化が認められた。この作用は、IBATとBABPが共存しても単純拡散で細胞内へと侵入する非抱合型の胆汁酸の取り込みは上昇しないのに対し、抱合型胆汁酸の取り込みは著しく亢進することより、細胞表面においてIBATにより取り込まれた抱合型胆汁酸をBABPが効率よく細胞内へと輸送することによるものと考えられた。(2)FXRの活性化、リガンド結合活性評価系の構築Luciferaseアッセイ法により、FXR活性を亢進または減弱させる食品成分の評価が可能となった。食品成分160種類の内、亢進させるもの、減弱させる因子がそれぞれ見出された。
神経細胞モデルにおける接着斑キナーゼ遺伝子導入による細胞死と神経突起伸長の制御

ラット副腎髄質褐色細胞腫由来PC12細胞に、接着斑キナーゼ(FAK)ならびにその変異型遺伝子(Y397F, K454R,またはY925F)を導入した過剰発現細胞を作製し、神経栄養因子(NGF)で神経細胞様に分化誘導した後、細胞死に対する感受性を検討した。また、抗アポトーシス分子であるbcl-2ならびにbcl-XL遺伝子を導入させた細胞も作製し、その細胞死に対する感受性を比較検討した。1.bcl-2ならびにbcl-XL遺伝子導入細胞は、酸化ストレス(ロテノン,ドパミン,H_2O_2)、小胞体ストレス(ブレフェルジンA,タプシガルギン)に対し、顕著な耐性を示し、caspase-2および-3の活性化も抑制した。2.FAK遺伝子を過剰発現させた細胞では、酸化ストレスによる細胞死に対し抵抗性を示す傾向を示した。3.FAKの自己リン酸化部位の変異体であるY397F遺伝子導入細胞では、酸化ストレスや小胞体ストレスによる細胞死がベクター細胞に比べて23割増加した。一方、触媒部位の変異体であるK454R遺伝子導入細胞は、上述の刺激により誘導される細胞死に対し、明らかな抵抗性を示した。ロテノンによるカスパーゼ-2および-3の活性化も、ベクター細胞に比べY397F遺伝子導入細胞では強く生じていたのに対し、K454R遺伝子導入細胞ではほとんど認められなかった。C末端部分の変異体であるY925F遺伝子導入細胞では、ベクター細胞と同程度の細胞死を生じた。4.Y397FとK454R変異導入細胞で細胞死に関わる種々のタンパク質の発現を比較検討したところ、Y397F遺伝子導入細胞では生存シグナルを担うAKTの発現量が減弱していたが、Bcl-xLの発現に変化はなかった。これらの変異は共にFAKのキナーゼ活性を低下させると考えられるが、細胞死に対しては相反する結果を示したため、今後各細胞についてシグナル伝達経路の変化を解析することが必要である。5.いずれの細胞でもNGFによる分化誘導に違いは認められなかった。ラット副腎髄質褐色細胞腫由来PC12細胞に、抗アポトーシス分子であるbcl-2ならびにbcl-XL遺伝子、また接着斑キナーゼ(FAK)ならびにその変異型遺伝子を導入した過剰発現細胞を作製した。1.bcl-2ならびにbcl-XL遺伝子導入細胞は、酸化ストレス(rotenone, H_2O_2)、小胞体ストレス(brefeldin A, thapsigargin)に対し、顕著な耐性を示した。その際caspase-2および-3の活性化も抑制された。一方、プロテアソーム阻害薬によって誘導される細胞死は抑制されなかった。2.血清除去により、bcl-2,bcl-XL遺伝子導入細胞は死なないのみならず、神経突起を伸ばし分化したが、上述の細胞死誘導刺激下でも突起を伸ばす細胞が増加する傾向を示し、これら細胞では、細胞死のシグナルが分化誘導に働くことが予想された。今後この点についても検討する。3.FAK遺伝子を導入した過剰発現細胞では、rotenoneや高濃度ドーパミンなどの酸化ストレスによる細胞死が抑制される傾向を示し、変異遺伝子(Y397F,K454R,またはY925F)を導入した細胞では逆に死に易くなった。これら変異部位による、明らかな違いは認められなかった。Caspase-3活性化についても、FAK変異遺伝子導入細胞ではベクター細胞に比べ、より強い活性化が観察された。

一方、小胞体ストレスやプロテアソーム阻害薬によって誘導される細胞死は抑制されなかった。(投稿準備中)4.FAK遺伝子を導入した細胞においてもbcl-2,bcl-XL遺伝子導入細胞と同様に、細胞死のシグナルが分化誘導に働くかどうか、検討中である。ラット副腎髄質褐色細胞腫由来PC12細胞に、接着斑キナーゼ(FAK)ならびにその変異型遺伝子(Y397F, K454R,またはY925F)を導入した過剰発現細胞を作製し、神経栄養因子で神経細胞様に分化誘導した後、細胞死に対する感受性を検討した。1.FAK遺伝子を導入した過剰発現細胞では、ロテノンや高濃度ドーパミンなどの酸化ストレスによる細胞死に対し抵抗性を示す傾向を示した。しかし、発現量が顕著に増加した安定したクローンを得ることができず、神経細胞死におけるFAKの役割解析に用いることはできなかった。2.変異型遺伝子(Y397F, K454R,またはY925F)を導入した細胞は、さらにサブ・クローニングを行い、各々について高発現のクローンを得た。FAKの自己リン酸化部位の変異体であるY397F変異は、ドミナント・ネガティブとして働くと考えられている。Y397F遺伝子導入細胞では、ロテノンや高濃度ドーパミンなどの酸化ストレスやブレフェルジンAのような小胞体ストレスで細胞死を誘導した際、ベクター細胞に比べ死細胞が23割増加した。蛍光色素ヘキスト33258を用いた核形態の観察でも、同様の結果が得られた。一方、触媒部位の変異体であるK454R遺伝子導入細胞は、上述の刺激により誘導される細胞死に対し、明らかな抵抗性を示した。ロテノンによるカスパーゼ-2および-3の活性化も、ベクター細胞に比べY397F遺伝子導入細胞では強く誘導されていたのに対し、K454R遺伝子導入細胞ではほとんど活性化していなかった。接着斑において他のタンパク質と会合するC末端部分の変異体であるY925F遺伝子導入細胞では、ベクター細胞と同程度の細胞死を生じた。(投稿準備中)3.Y397FとK454R変異導入細胞で細胞死に関わる種々のタンパク質の発現を比較検討したところ、Y397F遺伝子導入細胞では生存シグナルを担うAKTの発現量が減弱し、一方カスパーゼ-12の発現が増加傾向を示していた。これらの変異は共にFAKのキナーゼ活性を低下させると考えられているにも関わらず、相反する結果を示したため、各細胞についてシグナル伝達経路の差異を解析、検討中である。
完新世における琵琶湖水位変動の復元

本年度は,昨年度までに琵琶湖周辺の内湖(付属湖)沿岸で掘削した5地点のボーリングコアの観察結果と年代測定結果および既往ボーリング資料を総合して,堆積物の層相,堆積過程および環境変化過程を比較した.その結果,以下の点が明らかになった.1琵琶湖周辺の内湖は,地形環境おから背後に丘陵があり河川からの堆積物供給量が少ない閉塞型内湖と,三角州低地に位置し河川からの堆積物供給が盛んな開放型内湖に区分できる.2閉塞型内湖の堆積物は連続的な有機質堆積物からなり,完新世中期以降(約7300年前の鬼界アカホヤテフラ降下以降)安定した池沼環境が持続したと考えられる.一方,開放型内湖では厚く連続する有機質堆積物はまれであり,砂や砂礫と泥の互層が卓越する.この砂・砂礫は主として河川から供給されたものと考えられ,このタイプの内湖では池沼環境は比較的短期間(数百年程度)しか持続しなかったと考えられる.3閉塞型内湖においては,歴史時代以前においては高純度の泥炭が卓越していたが,歴史時代に入ってから無機物が多量に含まれるようになった.これは周辺低地の開発など人為の影響による可能性がある.4琵琶湖西岸の高島市南沼と東岸の彦根市曽根沼の堆積物はともに見分解のイネ科植物遺骸を多量に含む泥炭を主体とするが,紀元前2000年前以前は曽根沼に比べて南沼の方が同一年代の層準が3mほど低い地点にある.これは,琵琶湖西岸断層帯の活動に伴う断層帯直東を中心とする沈降運動を反映したものと考えられる.本年度は,昨年度までに琵琶湖周辺の内湖(付属湖)沿岸で掘削した5地点のボーリングコアの観察結果と年代測定結果および既往ボーリング資料を総合して,堆積物の層相,堆積過程および環境変化過程を比較した.その結果,以下の点が明らかになった.1琵琶湖周辺の内湖は,地形環境おから背後に丘陵があり河川からの堆積物供給量が少ない閉塞型内湖と,三角州低地に位置し河川からの堆積物供給が盛んな開放型内湖に区分できる.2閉塞型内湖の堆積物は連続的な有機質堆積物からなり,完新世中期以降(約7300年前の鬼界アカホヤテフラ降下以降)安定した池沼環境が持続したと考えられる.一方,開放型内湖では厚く連続する有機質堆積物はまれであり,砂や砂礫と泥の互層が卓越する.この砂・砂礫は主として河川から供給されたものと考えられ,このタイプの内湖では池沼環境は比較的短期間(数百年程度)しか持続しなかったと考えられる.3閉塞型内湖においては,歴史時代以前においては高純度の泥炭が卓越していたが,歴史時代に入ってから無機物が多量に含まれるようになった.これは周辺低地の開発など人為の影響による可能性がある.4琵琶湖西岸の高島市南沼と東岸の彦根市曽根沼の堆積物はともに見分解のイネ科植物遺骸を多量に含む泥炭を主体とするが,紀元前2000年前以前は曽根沼に比べて南沼の方が同一年代の層準が3mほど低い地点にある.これは,琵琶湖西岸断層帯の活動に伴う断層帯直東を中心とする沈降運動を反映したものと考えられる.既存ボーリング資料を基に広域火山灰・姶良Tnテフラの深度分布を検討するとともに,琵琶湖南東方の沿岸環境を示す3箇所の遺跡でボーリング掘削を行いコア試料を採取した.既存ボーリング資料の検討から,姶良Tnテフラの埋没深度は琵琶湖西岸で3035m、東岸では1025mと西岸の方がより深いこと,東岸では系統的に西(湖寄り)に向かって深くなる傾向があり近江盆地全体として西に傾動するパターンを示すこと,が明らかになった.このような深度分布は,基本的に後期更新世以降の地殻変動によるものと考えられる.ボーリングは守山市三宅町,同赤野井浜遺跡および安土町竜ヶ崎A遺跡において行い,それぞれ長さ57mの連続コア試料を得た.このうち竜ヶ崎A遺跡ではコア試料と遺物に随伴する試料の年代測定を行い,地表から深度1.3m付近までの連続した腐植質泥層から約30004000年前の年代値が,深度約26.3m(姶良Tnテフラ挟在層準)までの泥および砂層から約13000024000年前の年代値が得られた.これらの年代値は,当地において完新世前期に堆積間隙が生じていること,その完新世中期に内湖が形成され,特に内湖形成初期に泥質堆積物が急速に堆積したこと,を示す.また,赤野井浜遺跡においては深度5.7mより鬼界アカホヤテフラが得られ,ボーリング地点から約1km離れた湖底遺跡(赤野井湾遺跡)と同一標高に等時間面を設定することができた.彦根市曽根沼,湖北町尾上,高月町西野,高島市新旭町木津の4地点で深度510mのボーリングを行い,コア観察と火山灰分析,および放射性炭素同位対比年代測定を行った.その結果,曽根沼と木津においては連続的なイネ科植物を主体とする腐植質堆積物のコアが得られ,堆積年代と埋没深度の関係を明らかにすることができた.この2地点では,共に約2000年前に急激な腐植の堆積が生じたこと,過去6000年間を通じて曽根沼の方が木津に比べて堆積速度が小さいこと,が明らかになった.