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少子高齢化社会における資産課税の問題に関する研究-不動産の有効活用を中心として-

本年度はわが国の資産保有税のあり方と固定資産評価事務の効率化について研究を行った。スウェーデンでは相続税の廃止により、資産移転課税から資産保有課税にシフトすることが想定された。しかし、2007年に富裕税と居住用不動産にかかる不動産税(国税)が廃止され、新たに居住用不動産にかかる地方不動産税が導入されたことにより、資産保有税もまた軽減される結果となった。このように相次いで財産税が廃止、軽減された背景として、グローバリゼーションによって、株式のような資産に課税することが困難になっていることを挙げることができる。さらに、地価の高騰によって居住用不動産にかかる財産税の税負担が重くなったことから、資産間の不公平が顕著になり、納税者の支持を得られなくなったためと思われる。わが国でも理論的には金融所得の補完税として富裕税を導入することも考えられるが、新たに富裕税を導入することは実務的に困難であると想定される。そうすると、今後のわが国の少子高齢化社会における資産保有課税は、もっぱら固定資産税によって担われることになる。固定資産税を今後も安定した財源としていくためには、まず、高齢社会に応じた受益の関係を明らかにする必要がある。次に、消費税が引上げられれば個人の可処分所得は減少することになるから、住宅を保有する高齢者や低所得者に対する配慮が必要となると考えられる。三つ目として、消費税と固定資産税との二重課税の問題がある。特に新築不動産の場合、消費と不動産との保有とに二重に課税されることに対する配慮が必要となろう。最後に、より一層の課税事務の効率化のために、広域化を通じた固定資産評価事務が検討されるべきである。今年度は、資産課税の中でも、とりわけ資産の移転課税について研究を行った。資産の移転課税に関し、わが国では、少子高齢化社会における財源調達のために相続税を重課すべきとの論調が強く、富の再分配という課税根拠が保持されている。しかしながら、世界的に相続税は廃止される傾向にあることから、今年度は、米国とスウェーデンにおける遺産税・相続税の廃止に焦点を当て、重点的に研究を行った。まず、連邦遺産税の廃止法案が成立している米国では、租税による再分配に対する反発と支出税であるフラット・タックスへの支持がある。しかしながら、連邦遺産税が廃止されれば、富の集中が進むことが懸念されるため、連邦遺産税廃止後の税制改正について、現行の連邦遺産税の改正(基礎控除の引上げ)や遺産取得型の相続税の導入のほか、包括的所得概念に従い、相続や贈与による資産の取得に所得課税を行う方法が検討されている。他方、2004年に相続税・贈与税が廃止されたスウェーデンでは、1991年の税制改革以降、不動産にかかる税負担(相続税・贈与税、不動産税、富裕税)の増加、中小企業の事業承継、国際的租税回避、執行費用の増加といった問題があることが判明した。以上から、単に少子高齢化社会の財源調達、富の再分配という理由で、相続税に依存することには、限界があると考えられる。世界的に遺産税・相続税が廃止される中で、わが国が相続税を重課すれば、資産が国外へ逃避することも想定される。相続税の廃止、軽減がなされる方向にあれば、確かに不動産の有効活用には望ましい面がある反面、資産課税については移転課税から保有課税にシフトすることが想定される。その結果、不動産の保有、とりわけ低所得層や高齢者といった資産の保有者には税負担が高まるであろう。したがって、次年度は、資産の保有課税の問題を中心として研究を進めていく。今年度は、資産課税の中でも、とりわけ資産保有課税について研究を行った。わが国では、北欧の二元的所得税をモデルとした金融所得課税の一体化が検討されているが、税制調査会金融小委員会は「資産の中でも、土地等については、帰属地代・家賃に課税できないという問題のほか、我が国では公共性のある資産という土地基本法上の位置付けを踏まえて特別の税制上の取扱いがなされており、税制上、金融商品とは異なる面もある」として(『金融所得課税の一体化についての基本的考え方』(2006年6月15日))、資本所得と資産保有課税との関係は顧慮されていない。他方、スウェーデンの不動産税について、所得税との関係の観点から考察したところ、不動産税が資本所得課税の代替機能を有し、住宅ローンにかかる利子控除に正当性が与えられていた。また、近年、不動産の高騰によって評価額が上昇したことから、不動産税への批判が高まり、2008年から不動産税については廃止されることになった。もっとも、二元的所得税の下では、譲渡所得税に対して課税を軽減することから、所得税の補完税として、相対的に資産保有税が強化される可能性が指摘されていた。また、EUの域内統合(スウェーデンは1995年にEUに加盟)の中で、移動不可能な課税ベースへのシフトという租税政策の可能性も指摘されていた。スウェーデンの不動産税の廃止は、こうした租税政策の限界を示すようにも思われる。しかしながら、不動産保有税を所得税と関連付けて考える方策は、わが国のようにもっぱら不動産保有税を物税として捉える見方に、新たな視点を与えるように思われる。居住用不動産に関する不動産保有税を所得税の代替と見ることで、住宅ローンの利子控除や所得の低い高齢者等の不動産保有者への人的控除の設定が可能になる。さらに、金融所得課税の一体化において、不動産は金融所得課税から除外されているが、不動産保有税と所得税とを関連付ける方策は、不動産所得の改廃を含んだ所得区分の見直しの可能性を含む。

本年度はわが国の資産保有税のあり方と固定資産評価事務の効率化について研究を行った。スウェーデンでは相続税の廃止により、資産移転課税から資産保有課税にシフトすることが想定された。しかし、2007年に富裕税と居住用不動産にかかる不動産税(国税)が廃止され、新たに居住用不動産にかかる地方不動産税が導入されたことにより、資産保有税もまた軽減される結果となった。このように相次いで財産税が廃止、軽減された背景として、グローバリゼーションによって、株式のような資産に課税することが困難になっていることを挙げることができる。さらに、地価の高騰によって居住用不動産にかかる財産税の税負担が重くなったことから、資産間の不公平が顕著になり、納税者の支持を得られなくなったためと思われる。わが国でも理論的には金融所得の補完税として富裕税を導入することも考えられるが、新たに富裕税を導入することは実務的に困難であると想定される。そうすると、今後のわが国の少子高齢化社会における資産保有課税は、もっぱら固定資産税によって担われることになる。固定資産税を今後も安定した財源としていくためには、まず、高齢社会に応じた受益の関係を明らかにする必要がある。次に、消費税が引上げられれば個人の可処分所得は減少することになるから、住宅を保有する高齢者や低所得者に対する配慮が必要となると考えられる。三つ目として、消費税と固定資産税との二重課税の問題がある。特に新築不動産の場合、消費と不動産との保有とに二重に課税されることに対する配慮が必要となろう。最後に、より一層の課税事務の効率化のために、広域化を通じた固定資産評価事務が検討されるべきである。
インテグリンのリサイクリングによる神経軸索の伸長機構

神経細胞は細胞体から1本の軸索と複数の樹状突起を伸長させる。軸索形成のひとつのメカニズムとして、小胞輸送により膜成分が軸索の先導端へ選択的に多く運ばれて、そこで膜が融合し、さらにそこでのアクチン細胞骨格などの再編成により、軸索の伸長が起こると考えられている。細胞接着分子インテグリンのエンド・エクソサイトーシスのくり返し(リサイクリング)が神経軸索伸長に関与している。また、そのインテグリンのリサイクリングには、Rap1低分子量Gタンパク質の活性化が関与していることが知られている。そこで、本研究では軸索が伸長・退縮する際に、どのようにして時間・場所特異的にRap1の活性化を制御しているのかに焦点をあてて解析し、以下の結果を得た。1)NGFの受容体であるTrkA受容体の初期エンドソームから後期エンドソームへの輸送阻害によりRap1の活性化が抑制され、軸索の伸長を抑制した。2)後期エンドソーム上でのRap1の活性化には、活性化因子であるPDZ-GEF1が関与していた。3)PDZ-GEF1により活性化されたRap1がPDZ-GEF1に結合することにより、さらにRap1を活性化するというpositive feedback機構が存在した。4)ラット初代培養海馬神経細胞において、RNAi法によりPDZ-GEF1をノックダウンすると軸索伸長は抑制された。5)TrkA受容体を初期エンドソームに乗せて軸索を逆行性に運び、核近傍にある後期エンドソームに受容体を集積させRap1を活性化し、MAP kinaseの活性化による遺伝子発現を介して軸索の伸長を制御していた。このように本年度は、Rap1の活性化の分子メカニズムについて、当初の計画以上の成果を上げることが出来た。軸索が効率よく伸長するには、エクソサイトーシスだけではなく、エンドサイトーシスによる余分な細胞形質膜の除去が必要である。エンド・エクソサイトーシスのくり返し(リサイクリング)により、軸索が伸長するものと考えられる。細胞接着分子インテグリンのリサイクリングが神経軸索伸長に関与している。また、そのインテグリンのリサイクリングには、Rap1低分子量Gタンパク質の活性化が関与している。そこで、本研究では、軸索が伸長・退縮する際に、どのようにして時間・場所特異的にRap1の活性化を制御しているのかに焦点をあてて解析し、以下の結果を得た。2)TrkA受容体のエンドサイトーシスの阻害によりRap1の活性化が抑制され、軸索の伸長を抑制した。3)初期エンドソーム上でのRap1の活性化には、活性化因子であるC3Gが関与していた4)後期エンドソーム上でのRap1の活性化には、活性化因子であるPDZ-GEF1が関与していた。このように本年度は、Rap1の活性化の分子メカニズムについて、当初の計画以上の成果をあげることが出来た。
自然エネルギー利用マイクロ発電援用人力発電システムの開発

電動アシスト自転車のDCブラシレスモータ(定格240W,3000rpm)を発電機として利用している。発電機の駆動方式は平成15年度当初と同一方法で、自転車ペダル側のスプロケットとモータ軸側のスプロケット間に直接チェーンを掛けて人力でこいで発電している。研究開始以来、2社のDCブラシレスモータを使用したが基本的にはほぼ同一定格であったので研究開始時の平成15年当初のものを使用している。サンプリング周期が約20μsの横河製デジタルパワーメータWT230により発生電力を測定した結果、3相交流を整流した直流側で約7680J(=128W×60s)≒2.1Whの電力量を得ることができた。サンプリング周期を1sとした場合の瞬間最大発生電力は駆動部の改良が進まず、従来同様330W強となっている。駆動系の改良によって、120W×10分=72KJ=20Whの電力量を発生させることは比較的容易であると思われる。ワンチップマイコン(H8/3052)を用いた発生電力及び積算電力量等のデータ収集・表示システムの設計・製作は終了し、デジタルパワーメータWT230に対し約4%以内の測定精度が得られた。データ収集のサンプリング周期は発電機回転数、すなわち発生交流の周波数に依存するが三相交流であること及び人間のペダルをこぐときの1回転に要する時間(約400800ms)中における出力変動などを考慮すれば実用的には100msで十分であることが判明した。電力変換システムについては、発生した3相交流から直流へ変換する際の転流リアクタンスの大きさ及びその影響について調べた。そして、バッテリー充電のための一定直流出力電圧を得るためDC/DCコンバータにはバックタイプのスイッチングレギュレータを用い、そのスイッチング周波数はH8マイコンの演算処理能力から50μs(20kHz)と選定した。電動補助システム付き自転車のDCブラシレスモータを発電機(定格240W、3000rpm)として利用し、15秒程度の持続時間であれば300W強の出力を得ることが出来た。発電機の駆動方式は自転車ペダル側のスプロケツトとモータ軸側のスプロケット間にダイレクトにチェーンをかけて人力でこいで発電している。出力は3相交流及びダイオードブリツジで整流した直流共に300Wを超えている。直流負荷時には電機子巻線リアクタンスによる転流のため電圧降下が生じ、これは交流時のリアクタンス降下に相当する。そして、最高周波数が500Hz程度と高いので、これ等を無視することは出来ず定量的検討を加えたい。現状における出力アップの対策法として以下の事項が考えられる。(1)現在のギア比(人力によるクランク回転とモータ間)は推測で約43程度であるので、人間がペダルをこいで5分間一定回転数を維持し、200W出力を得るには現在のギア比では高すぎるので適切なギア比を選定する。(2)ペダルの上死点及び下死点でスムーズにこげないため持続した一定出力が得られないので、小さな駆動系の慣性を負荷側で電子的に増大可変とする。(3)ペダルが1回転するときのエネルギー量増大のため、ギア比の選定以外に駆動系自体に改良を加える。発生した3相交流電圧は整流され、これより一定直流出力電圧を得るための高効率コンバータにはバック・ブーストタイプを採用し、現在、電力変換システムの設計・開発中である。また、発生電力及び積算電力量等のデータ収集・表示システムもワンチップマイコンを用いて開発中である。

次年度は電動補助システム付き自転車を用いて自転車として利用しない場合、そして、自転車利用時の健康モードとしての及び回生制動時での発電システムの開発を目指す。電動アシスト自転車のDCブラシレスモータ(定格240W,3000rpm)を発電機として利用している。発電機の駆動方式は平成15年度と同一方法で、自転車ペダル側のスプロケットとモータ軸側のスプロケット間に直接にチェーンを掛けて人力でこいで発電している。サンプリング周波数約50KHz(サンプリング周期約20μs)のデジタルパワーメータにより発生電力を測定した結果、3相交流を整流した直流側で約50W×60s=3000J≒833mWhの電力量を得た。瞬間最大発生電力は駆動部の改良が進まず、昨年度同様330W強となっている。ワンチップマイコン(H8/3052)を用いた発生電力及び積算電力量等のデータ収集・表示システムの設計・製作はほぼ終了し、データ収集のサンプリング周期を選定中である。電力変換システムについては、発生した3相交流から直流へ変換するAC/DCコンバータには転流リアクタンスの影響を低減し高効率化を図るため力率改善形を採用する方針で回路の設計中であり、一定直流出力電圧を得るためDC/DCコンバータにはバック・ブーストコンバータを用い最適のスイッチング周波数やフィルタ回路定数の選定中である。さらに、ペダルの上死点及び下死点でスムーズにこげ一定出力を得るため、駆動系の慣性を間接的に負荷側(直流側)で増大させるようにインダクタンスを用いたエネルギー貯蔵システムの採用について検討中である。平成17年度は最大課題である駆動系の改良を行い、さらに、地震や台風等による災害時に手廻し発電機に比べ高出力で、比較的容易に利用可能な電源として折りたたみ式の電動アシスト自転車を用いた発電システムの開発を目指したい。このシステムであれば、非常時には自動車等によって比較的遠距離まで可搬でき、そして、災害地近辺での利用も可能となる。発電機としては電動アシスト自転車のDCブラシレスモータ(定格240W,3000rpm)を発電機(永久磁石型三相同期発電機)として利用している。発電機の駆動方式としては従来と同様に、自転車ペダル側のスプロケットとモータ軸側のスプロケット間に直接チェーンを掛けて人力でこいで発電しているが、人間の発電持続時間を長くするためには現在の駆動装置では、同一ペダル回転数に対する発電機の回転数を上げる必要性がある。そこで、現在、発電機を自転車の後輪側に設置できるように改良中である。ワンチップマイコン(H8/3052)を用いた発生電力量測定システムの精度検証を、直流側での脈動が大きい単相全波整流回路において行った。測定時間は20秒間で演算周期は20[μs]とし、R負荷及び(R+L)負荷共に5回の測定平均値と理論値との誤差は最大電力演算で約1.8%、積算電力量演算で約2.4%となった。従って、発生電力量演算等に関しては十分な精度を有していることが確認できた。また、実際の人力発電システムでの積算電力量演算において、サンプリング周期を1[s]と40[ms]との場合で比較すると最大10%の誤差が生じ、1[s]の場合の方が低い電力量を示したので実システムにおけるサンプリング周期に関しては1[s]以下とし引き続き定量的検討を行う。発生電力を有効に利用するために、AC/DCコンバータである3相ダイオードブリッジの使用ダイオードの選定及び転流リアクタンスの影響を定量的に検討中である。
DNA合成開始におけるG1サイクルの機能

G1サイクリンの中で、サイクリンDは癌化との関連が予測され、特に注目されているが、組織や細胞の種類による発現の差が大きく、サイクリンDの役割を解明するためには『どのような細胞系譜の細胞でいつサイクリンDが役割を果たしているか』を明かにすることが重要である。ところが、これまでにサイクリンDについてはほ乳類の培養細胞で記載されているのみであった。本研究においては、初期発生の段階を解析するのに有効なアフリカツメガエルの卵、初期胚を実験材科として用い、まず、サイクリンDの機能するステージを明かにし、サイクリンDの機能を探るための端緒としようとした。我々のクローン化したサイクリンD2はDlやD3と比べて広範な細胞種で発現しているとされていることから、このサイクリンD2に対する特異的な抗体を作成した。この抗体を用いた免疫沈降によって、アフリカツメガエルの卵成熟(減数分裂)過程、初期発生過程におけるサイクリンD2の動態を追跡したところ、未成熟卵ではサイクリンD2蛋白質はほとんど無く、受精後に徐々に増加し胞胚中期に顕著なピークを示し、その後、神経胚になると急激に減少することが明らかとなった。さらに、この抗体を用い、胞胚と神経胚の切片を間接蛍光抗体法で観察したところ、胞胚期の細胞の核に強いシグナルがあり、核の周辺にもあった。また、細胞数の多い動物極側にシグナルが多かった。一方、神経胚では細胞数は胞胚に比べてずっと多いが、サイクリンD2のシグナルは検出されなかった。このような胞胚期に特異的な発現の様式から、サイクリンD2は胞胚期において重要な機能を持っていると予測される。胞胚期はこの時期を境として、父性ゲノムの転写や細胞運動の開始されるところであり、細胞周期の面から見ると、GlとG2期(ギャップ期)が生じ、細胞増殖機構が劇的な転換を起こすときである。この度の我々の観察結果はこの細胞周期の転換にサイクリンD2が関与している可能性を示唆するものである。これはサイクリンDの機能を解明するための糸口となるものと予測され、胞胚期の前後でのサイクリンD2と結合する蛋白質の種類や結合の様式、活性などを追及していく必要があると考えられる。
ニューロペプチドの免疫系サイトカインとしての作用

種々のニューロペプチドのin vitro免疫応答に対する影響を調べた。そのうち、幾種類かの鎮痛ペプチド(オピオイドペプチド)のマクロファージ活性化への作用について、すでに論文が印刷中であるので、それについて述べる。マウス腹腔マクロファージをオピオイドペプチド(β-エンドルフィン,ダイノルフィン-A,ロイシン-エンケファリン,メチオニン-エンケファリン)存在あるいは非存在下でインターフェロン-γ(IFN-γ)と細菌リポ多糖体(LPS)で活性化し、マクロファージの抗がん作用の強さを調べた。その結果,オピオイドペプチドはマクロファージ活性化を助長すること、それが古典的オピオイド受容体を介していることがわかった。また、マクロファージ活性化は,IFN→LPSの順序で処理されたときに起こるが,オピオイドペプチドはLPSと共に加えるか,LPSの後に加えたときに有効で、IFNと共に加えても無効であった。現在、マクロファージの分化,サイトカイン産生におよぼすオピオイドペプチド及びその他のニューロペプチドの効果も研究中である。
食物に含まれる抗原は腸に発生する癌の制御因子となるのか？

癌の病態にはT細胞という免疫細胞が影響を与える。哺乳類の腸は常に食物に含まれる抗原(食餌抗原)に晒されており、食餌抗原が腸におけるT細胞を誘導することが近年報告された(Kim et al., Science 2016)。本研究では、1.食餌抗原が腸における癌の制御因子となりうるのか?という点について発癌モデルマウスを用いて検証する。さらに、2.食餌抗原によるT細胞の誘導機構について、パイエル板の腸管上皮細胞や免疫細胞との関連において解析を行う。本研究は、食物に含まれる抗原に着目した新しい癌治療法開発への糸口になるものと期待される。
口腔、顔面の運動経路の解析による機能異常の評価および改善の研究

1.計測方法:被験者の顔面上で上下口唇、左右モダイオラス、オトガイおよび切歯点として下顎前歯部よりワイヤーを口腔外に延長し,光反射標点を付着し、発音、咀嚼運動時の顔面を6台のカメラ(Oxford Metrics Ltd・493型)で6方向からオートトラッキング機能により高速記録した。即時にVicon System (Oxford Metrics Ltd・370型)により3次元構築し、各標点の3次元座標をコンピュータに転送し、運動解析用ソフト(MOVIAS-3D)により経路を解析して3次元的な移動範囲(Cubic)、移動距離累計、迂回度、方向変更角度累計などのパラメーターについて集計した。発音運動の解析では、同時録音された音声をDSP Sona-Graph (5500型,KAY社製)に導入し,声紋像と時間波形を対照し、各子音,母音の発音時点のシーンナンバーを求め,解析対象区域を規定した。咀嚼運動では、発色チューインガムを自由に咀嚼させ、50ストローク後のチューインガムをプレスし、白色板上に置いて色彩色差計(CR-300, MinoltaI社製)で測色する。50ストローク毎に色を測定しながら計300ストロークの運動経路をVicon Systemで記録した。2.被験者:1)健常有歯顎者10名について標準値を求めた。2)口蓋裂、顎変形症例など咬合改善処理を要する者について術前、術後を健常有歯顎者の標準値と比較し、機能改善効果の客観的評価を試みた。3.結果と考察:計測対象を6方向から記録したため、モダイオラスなど矢状面以外の測定点の立体的な運動を解析できた。これによって、特に咀嚼運動では、作業側と非作業側の動態の違いを観察でき、本研究方法が機能評価に有効であることが示唆された。1.正常有歯顎者4名について「桜の花が咲きました」の発音中の解析を行った。2.鼻下点,上口唇,左右モダイオラス,下口唇,オトガイおよび切歯点として下顎前歯部からワイヤーを口腔外に延長し,標点を貼布した.また,鼻根,鼻尖,左右頬骨部に頭部の回転補正および,カンベル平面を基準とするための標点を設けた.3.記録解析方法:被験者の中心咬合位と安静位および被験音調音中の顔貌を,4台の高速度カメラで4方向から撮影すると同時に音声をマイクから入力し,データステーション(V. ICON370 Data Station OXFORD METRICS社製)へ映像データおよび音声データとして収集する。収集したデータは,リアルタイムでワークステーション(PS/V Model 2411 IBM社製)へ転送し,両者を同時に記録した.音声のアナログデータからのTime-Waveと,同時録音のデジタルオ-デオテープの出力をDSP Sona-Graph 5500 (KAY社製)に導入して得られたソナグラムを対比し、各音の発音区域を規定できた.4.結果と考察:4名の被験者の「桜の花が咲きました」発音中の全運動経路の解析では,被験者間で運動範囲や運動奇跡の差が認められた.たとえば切歯点の前頭面投影では,被験者1,2では運動範囲が小さく,被験者3.4では大きい.特に被験者4では左右方向の範囲が大きく非典型的なパターンと思われる.計測対象を4方向から記録したため、死角が生じずにモダイオラスなど矢状面以外の測定点の立体的な運動を観察できた。

これによって[s],[ ],[m]などの子音発音中の運動経路を,より正確に解析することが可能になった.このような発音中の3次元運動経路の動態を観察することにより,発音機能評価へ応用できることが示唆された.1.計測方法:被験者の顔面上で上下口唇、左右モダイオラス、オトガイおよび切歯点として下顎前歯部よりワイヤーを口腔外に延長し,光反射標点を付着し、発音、咀嚼運動時の顔面を6台のカメラ(Oxford Metrics Ltd・493型)で6方向からオートトラッキング機能により高速記録した。即時にVicon System (Oxford Metrics Ltd・370型)により3次元構築し、各標点の3次元座標をコンピュータに転送し、運動解析用ソフト(MOVIAS-3D)により経路を解析して3次元的な移動範囲(Cubic)、移動距離累計、迂回度、方向変更角度累計などのパラメーターについて集計した。発音運動の解析では、同時録音された音声をDSP Sona-Graph(5500型,KAY社製)に導入し,声紋像と時間波形を対照し、各子音,母音の発音時点のシーンナンバーを求め,解析対象区域を規定した。咀嚼運動では、発色チューインガムを自由に咀嚼させ、50ストローク後のチューインガムをプレスし、白色板上に置いて色彩色差計(CR-300,MinoltaI社製)で測色する。50ストローク毎に色を測定しながら計300ストロークの運動経路をVicon Systemで記録した。2.被験者:1)健常有歯顎者10名について標準値を求めた。2)口蓋裂、顎変形症例など咬合改善処置を要する者について術前、術後を健常有歯顎者の標準値と比較し、機能改善効果の客観的評価を試みた。3.結果と考察:計測対象を6方向から記録したため、モダイオラスなど矢状面以外の測定点の立体的な運動を解析できた。これによって、特に咀嚼運動では、作業側と非作業側の動態の違いを観察でき、本研究方法が機能評価に有効であることが示唆された。1.計測方法:被験者の顔面上で上下口唇、左右モダイオラス、オトガイおよび切歯点として下顎前歯部よりワイヤーを口腔外に延長し,光反射標点を付着し、発音、咀嚼運動時の顔面を6台のカメラ(Oxford Metrics Ltd・493型)で6方向からオートトラッキング機能により高速記録した。発音運動の解析では、同時録音された音声をDSP Sona-Graph(5500型,KAY社製)に導入し,声紋像と時間波形を対照し、各子音,母音の発時点のシーンナンバーを求め,解析対象区域を規定した。結果と考察:計測対象を6方向から記録したため、モダイオラスなど矢状面以外の測定点の立体的な運動を解析できた。
マスト細胞の分化とアラキドン酸代謝酵素群の発現調節

本年度は、申請者が昨年度までに同定、解析を進めてきたマスト細胞分化随伴誘導遺伝子NDRG1とMMIG-1について、以下の結果を得た。NDRG-1:NDRG1欠損マウスより骨髄由来培養マスト細胞(BMMC)を調整し、その表現型を対照マウス由来のBMMCと比較検討した。その結果、BMMCの形態や細胞増殖、分泌顆粒から見た成熟度はNDRG1欠損の影響を受けず、FcεRl架橋に伴う細胞内Ca^<2+>流入や脱顆粒反応も変化がなかった。一方、本細胞を線維芽細胞との共培養により結合組織型マスト細胞(CTMC)様に分化成熟されると、FcεRl架橋あるいはcompound 48/80刺激依存的な脱顆粒応答がNDRG1欠損マウスにおいて有意に減少し、従来NDRG1の過剰発現に伴い脱顆粒の亢進を認めた実験結果と合致する結果が得られた。そこで対照およびNDRG1欠損マウス由来BMMCの間で発現が変動する遺伝子群について、DNA chipを用いた一括同定を実施した結果、特にCTMC様に分化させた細胞群において、細胞骨格系に関与する遺伝子群の著明な発現変動を認めた。現在、NDRG1欠損がマウス個体のアレルギー応答に及ぼす影響を検討中である。MMIG-1:免疫組織化学染色により、MMIG-1がアトピー性皮膚炎発症マウスの局所マスト細胞に分布することがわかった。アデノウイルスを用いてMMIG-1をBMMCに過剰発現させ、その機能を解析した結果、MMIG-1の発現はマスト細胞の分化成熟、脱顆粒応答には影響を与えなかったが、遅発的PGD_2産生が有意に抑制され、更に老化したBMMCに対してはアポトーシスを誘導した。以上のことから、MMIG-1はマスト細胞の長期的活性化を抑制し、更に不要となったマスト細胞にアポトーシスを誘導することによって、炎症応答を終結させる方向に機能する分子であることが予想された。現在、MMIG-1 siRNAを用いて本仮説の検証を進めている。肥満細胞の機能的成熟過程を明らかにするため、IL-3依存的に増殖するマウス骨髄由来未成熟肥満細胞(BMMC)を肥満細胞増殖因子であるSCF存在下、繊維芽細胞と数日間接触培養する系を確立した。この共培養によって、BMMCは形態的にCTMC様の細胞染色像を示すと同時に、CTMCの機能的指標であるG蛋白共役型塩基性アゴニスト(非IgE型刺激)に対する応答性を獲得した。この分化誘導過程は繊維芽細胞と肥満細胞の直接の接触により強く増強され、既知のサイトカインあるいは細胞接着因子以外の比較的不安定な繊維芽細胞由来因子が関与していることが明らかとなった。このin vitroでの肥満細胞の成熟過程で発現が変化する遺伝子群を一括同定するため、cDNA subtraction法を実施した。現在までに約100個の既知または新規誘導型遺伝子を同定するに至っている。誘導型遺伝子群の約半数はマウス第14染色体上にコードされたセリンプロテアーゼ群で、中でもMMCP-4とGranzyme Bの誘導が際立っていた。これらプロテアーゼに次いで比較的高頻度で同定された遺伝子はNdr-1という名称でESTに登録されていた機能不明の細胞質蛋白であった。Ndr-1はBMMCと繊維芽細胞の共培養開始直後から強く誘導された。Ndr-1を強制発現した肥満細胞は脱顆粒反応が有意に亢進したことから、分泌応答の制御因子として機能しているか、または肥満細胞を脱顆粒しやすい表現型に分化させる因子として機能している可能性を予想している。また、AVR(Angiotensin Vasopression Receptor)と弱い相同性を示す新規遺伝子、AVRL-2の全長配列を決定した。本因子は全長約100kDaの蛋白であり、C末端のalternative splicingにより少なくとも4種のアイソフォームが同定された。個々のアイソフォームは、肥満細胞と繊維芽細胞の共培養過程で異なる発現誘導パターンを示した。現在、AVRL-2のそれぞれのアイソフォームを肥満細胞に過剰発現させ、その機能を検討している。更に、本系で同定された新規遺伝子群について、アトピー性皮膚炎モデルマウスにおける発現誘導を検討した。Ndr-1をはじめとするいくつかのクローンは病態の進行に関わらず一定レベルの発現が検出されたが、AVRL-2アイソフォームと新規遺伝子I-33については発現の変動が認められた。マウス骨髄由来培養マスト細胞(BMMC)をSCF存在下繊維芽細胞と数日間共培養することにより形態的及び機能的にCTMC様に成熟したマスト細胞を調整し、cDNA subtraction法により、成熟前後で発現が変動するcDNAlibraryを得た。本年度はこのcDNA libraryから同定された遺伝子のうち、従来マスト細胞で報告されていない二種の分子、NDRG1とMMIG-1について解析を進めた。マスト細胞におけるNDRG1の機能を知る目的で、ラットマスト細胞株であるRBL-2H3細胞にNdr-1を強制発現させたところ、脱顆粒反応の亢進が認められた。このことから、Ndr-1はマスト細胞を脱顆粒しやすいフェノタイプに成熟させるか、あるいは細胞活性化シグナルの下流で脱顆粒の調節に関わる可能性が想定された。NDRG1に固有のC末端近傍の親水性リピートがNdr-1の機能発現に重要であった。

大腸菌で発現させたリコンビナントNDRG1を抗原として特異抗体を作製し、抗体染色法により内在性NDRG1蛋白の細胞内分布を調べたところ、マスト細胞の細胞質がドット状に染色され、更に細胞活性化に伴って核周縁部に移行することがわかった。また、NDRG1の発現は細胞周期依存的であり、G1期に上昇し、M期に下降した。NDRG1を高発現している腎臓についてin situ hybridizationを実施し、腎皮質尿細管に分布していることが明かとなった。新規遺伝子と思われる7種類のcDNA断片をMMIG(mast cell maturation inducible gene-17)と命名し、このうちMMIG-1の全構造を決定した。MMIG-1は分子量約100kDaの新規蛋白をコードしており、N末にpyrinドメイン、中央にnucleotide-binding domain、C末にLeucin-rich repeats(LRR)を有していた。これらのドメインは免疫、炎症、アポトーシスのシグナル伝達分子に見い出される構造であり、MMIG-1がこれらの生命現象に関わるシグナル伝達分子であることが示唆された。また、MMIG-1にはLRRのalternative splicingに起因する4種のサブタイプが存在し、マスト細胞のin vitroでの成熟過程において各々が異なるタイムコースで誘導されることが明らかとなった。MMIG-1をHEK293細胞に発現させ、細胞内分布を抗体染色法により調べたところ、細胞質に局在していた。しかし、マスト細胞にMMIG-1を過剰発現させる試みは成功しておらず、本因子が過剰に発現するとマスト細胞にアポトーシスが誘導されるのではないかと推察している。ごく最近、MMIG-1のヒトhomologであるCICS1/PYPAF1が論文誌上に報告された。本因子はヒト染色体1q44の寒冷蕁麻疹の原因遺伝子座にコードされており、MMIG-1のマスト細胞における機能を今後考えていく上で、大変興味深い。マウス骨髄由来培養マスト細胞をSCF存在下繊維芽細胞と数日間共培養することにより結合組織型マスト細胞に分化成熟させる簡便な系を確立し、この成熟過程で発現が誘導される分子として、従来マスト細胞で報告のない二種の分子、NDRG1とMMIG-1を同定し、解析を進めている。NDRG1:昨年度に、NDRG1がラット皮膚マスト細胞に発現していること、マスト細胞活性化に伴い細胞質から核に移行すること、マスト細胞株RBL-2H3に強制発現させると脱顆粒反応の亢進が起こることを報告した。本年度はNDRG1のマスト細胞における機能を明らかにすべく、NDRG1のリン酸化と相互作用因子の同定を試みた。RBL-2H3細胞においてNDRG1はセリン残基が構成的にリン酸化されており、抗原刺激に伴ってリン酸化が一過的に亢進した。NDRG1をリン酸化するキナーゼとして、protein kinase AとCa/calmodulin kinase IIを同定した。また、Yeast two hybrid法と免疫沈降法により、NDRG1がマスト細胞内でHsc70と構成的に結合していることを見い出した。現在、このリン酸化及びHsc70との結合の意義について検討中である。更に、NDRG1欠損マウスの解析を開始している。
戦後大学入学者選抜制度の制度的妥当性を巡る計量歴史社会学研究

本研究では,以下の時代の異なる3つの計量社会学研究(123)を時系列的に検討することで,戦後大学入学者選抜制度の計量歴史社会学研究を行った.1過去の大規模大学入学者選抜制度における学力選抜資料とその他の選抜資料に関する再分析、特に、大規模統一試験として、複数回受験を行っていた能研テストの再分析、2過去28年間における大学入学者選抜に関する新聞記事のテキストマイニング、3過去20年間におけるA大学のセンター試験と個別試験の寄与率に関する計算(合否入替り率)、4大規模大学入学者選抜制度に関する制度運営状況の整理・解明。戦後日本の大学入学者選抜制度においても「意欲・能力・適性等の多面的・総合的な評価に基づく入試」が,戦後直後の進学適性検査(194854年),及び,能研テスト(19631968年)と二度経験済みであることに気づく.だが,その時のデータや経験を学問的に十分に蓄積し,理論構築しているとは言いがたく,その蓄積と理論構築が本研究の狙いとするところである.また,大規模大学入学者選抜制度は言うまでもなく失敗しない制度設計が非常に重要である.そこで本研究では,第一に,日本における過去の大規模入学者選抜制度の未公開・未活用データを用い,「意欲・能力・適性等の多面的・総合的な評価に基づく入試への転換の促進」がもたらす政策効果について計量歴史社会学的分析を行い,第二に,大規大学入学者選抜制度についての制度的妥当性の理論構築を行うことを目的にしている。取り組み初年度は、まず第一に、未活用の学術研究目的の利用許諾を得たフルテキストデータ(言語資源コーパス)を1988年-2011年分を購入しデータ整理を行った。第二に、能研テストの昭和39年(高校2年生)および昭和40年(高校3年生)の連続受験者852人分のデータを整理し、来年度以降にパンチ入力する準備を整えた。戦後日本の大学入学者選抜制度においても「意欲・能力・適性等の多面的・総合的な評価に基づく入試」が,戦後直後の進学適性検査(194854年),及び,能研テスト(19631968年)と二度経験済みであることに気づく.だが,その時のデータや経験を学問的に十分に蓄積し,理論構築しているとは言いがたく,その蓄積と理論構築が本研究の狙いとするところである.また,大規模大学入学者選抜制度は言うまでもなく失敗しない制度設計が非常に重要である.そこで本研究では,第一に,上記の動向を踏まえた上で,日本における過去の大規模入学者選抜制度の未公開・未活用データを用い,「意欲・能力・適性等の多面的・総合的な評価に基づく入試への転換の促進」がもたらす政策効果について計量歴史社会学的分析を行い,第二に,大規大学入学者選抜制度についての制度的妥当性の理論構築を行うことを目的としている。取り組み2年目は,まず,能研テストの昭和39年(高校2年生)および昭和40年(高校3年生)の連続受験者852人のデータを整理し,来年度以降にパンチ入力し,学会発表を行った。戦後日本の大学入学者選抜において、共通テストのもってきた意味は大きい。進学適性検査、能研テスト、共通第1次学力試験、大学入試センター試験といった歴史を歩んでいる。その共通テストが我が国の大学入学者選抜にとってどういう意味を持ってきたのか、については、これまで、共通テストと各大学の個別大学で行われる個別学力検査の総合点へのそれぞれへの寄与を表すという意味で、共分散比や合否入替り率などの指標が提案されてきた。平成7年から平成26年までのA大学の大学入試データを解析し、過去20年間の共通テストと個別学力検査の関係を精査し、学会発表と論文執筆を行った。資料の整理、収集は予想通り進んでおり、複数回受験のデータの入力・分析・発表・論文執筆が終わっている。また、合否入替り率についても過去20年間分のデータの入力・分析・発表・論文執筆が終わっている。テキストマイニングデータについては、1987年から2016年データまで揃って30年分になるが、あと1年分の購入を残すのみである。複数回受験とテキストマイニングデータは予定通りであるが、合否入替り率については、新しく計画し、実行したものである。その意味で、当初の計画以上に進展している。取り組み4年目は,能研テストの昭和39年(高校2年生)および昭和40年(高校3年生)の連続受験者852人のデータを整理し,論文投稿を行い、無事、採択されるに至った。テキストマイニングデータについては、1987年から2016年データまで30年分が揃った。

分析にいたるよう、そのデータ整備を行った。本研究では,以下の時代の異なる3つの計量社会学研究(123)を時系列的に検討することで,戦後大学入学者選抜制度の計量歴史社会学研究を行った.1過去の大規模大学入学者選抜制度における学力選抜資料とその他の選抜資料に関する再分析、特に、大規模統一試験として、複数回受験を行っていた能研テストの再分析、2過去28年間における大学入学者選抜に関する新聞記事のテキストマイニング、3過去20年間におけるA大学のセンター試験と個別試験の寄与率に関する計算(合否入替り率)、4大規模大学入学者選抜制度に関する制度運営状況の整理・解明。資料の整理は,非常に順調に進んでおり,また,資料購入に関しても滞りなく進んでいる。来年度に向けては,購入したデータの整理を始め,学会発表,論文投稿につなげていくことができる状態であり,その意味で,概ね順調に進展していると判断できる。今後の研究においては、複数回受験、および、合否入替り率については、入力・分析・発表・論文執筆が終わっていることから、テキストマイニングやメタアナリシスのデータ入力・分析・発表・論文執筆に向けて作業を進める予定である。28年度が最終年度であるため、記入しない。教育社会学今後の研究においては,連続受験者のデータは入力済みで学会発表済であることから,今後,メタアナリシスに使用するデータの入力,及び,テキストマイニングで用いる,購入した新聞記事データの分析が主な作業である。その作業を鋭意進めて,学会発表,論文投稿までもっていきたい。資料整理の状況は、非常に順調に進んでおり、また、資料購入に関しても滞りなく進んでいる。来年度に向けては、整理したデータを順次分析し、学会発表、論文発表につなげていくことができる状態であり、その意味で、おおむね順調に進展していると判断できる。特に、研究計画の変更および研究を遂行する上での課題などはない。今後は、入力データが膨大なので、適切に統計処理を行い、成果につなげていきたい。
農閑工芸の研究　ー地域資源を活用する造形教育プログラムの構築ー

「農閑工芸」の事例収集と分析、生産地域との人的交流を通じて、芸術の視点による地域資源の発見を試み、「農閑工芸」を活用した造形教育プログラムの構築を目的とした。これまでの研究から、「農閑工芸」を現代に活用する方法論は明らかになった。それは、調査・分析・ワークショップ・実験制作を有機的に繋げる方法である。そこから汎用性の高い教育コンテンツが生まれた。それらを活用する「木材造形論」を2013年度に筑波大学において開講した。「農閑工芸」の造形原理を、今後教育の場で活躍する人材へ伝える。「農閑工芸」の事例収集と分析を行った。教育プログラムへの応用を考え、「農閑工芸」の中でも特に専門的な機械や技術をそれほど必要としない事例を調査した。実施計画とは異なる調査場所となったが、本研究推進のための変更であった。農閑工芸の調査内容及び実施場所は以下の通りである。1オエダラ箕の制作方法(秋田県秋田市)、2ワラスゲ細工の制作方法(福島県喜多方市)、3雄国竹細工の制作方法(福島県喜多方市)。農閑工芸の調査及び事例収集場所は以下の通りである。1福島県県立博物館、2三島町生活工芸館、3昭和村カラムシ会館、4田島町奥会津博物館(14福島県)、5豊田市美術館(愛知県)、6伊勢神宮7せんぐう館、8神宮徴古館、9神宮農業館、10海の博物館(三重県)。上記、オエダラ箕、ワラスゲ細工、雄国竹細工の調査では、学生と共に制作指導を受けた。そして、それらを応用して以下のワークショップを行った。1竹材によるカトラリー制作ワークショップ、2カッティングボードを制作する製材ワークショップ。これらの成果を発表するため「会津・漆の芸術祭2012」に参加し、展覧会とワークショップを同時に開催した。また、これらの活動をまとめ、筑波大学大学会館にて開催された「クラフト展」にて発表を行った。筑波大学においては「農閑工芸」の考え方を活用した実験的なドローイングワークショップや造形ワークショップを開催した。農閑工芸の事例収集や調査、ワークショップ、展覧会を通じて様々な視点から研究を推進する事ができた。その他、NPO法人水と緑の連絡会議より依頼され、農閑工芸の活用方法について事例紹介とアドバイスを行った。島根県石見銀山の竹林整備に伴う、竹の有効活用の提案と意見交換会を実施した。主な成果発表は以下の通りである。1「un-secret base」TOKYO DESIGERS WEEK(以下、TDW), 2011年2「記憶の記録」筑波大学,2011年3「PLAY MEAL」会津・漆の芸術祭(招待),2012年4「地の食・地の器」喜多方・夢・アートプロジェクト(招待), 2013年5「つくばのほうき」TDW,2013年。12では、「農閑工芸」の造形原理を探求する作品発表を行った。34では、雄国竹細工の調査とワークショップを複数回行い、食具の制作に関する教育コンテンツを開発した。5においては、ホウキグサの種蒔きから刈り取り、道具から箒の制作までを実践的に行う教育内容を「つくばのほうき」としてまとめ、「TDW 2013」のASIAAWARDS「学校作品展」に出展し入選(国内外54校65チームの出展があり作品総数229作品の中8作品が入選)を果たした。それらを活用する造形教育プログラムを構築し、本研究の成果を含んだ「木材造形論」を2013年度に筑波大学において開講した。本研究の報告と成果はホームページで公開する。また、本研究を社会へ還元する活動も行った。島根県地域づくりアドバイザーとして石見銀山周辺の竹林活用について農閑工芸の事例紹介とアドバイスを行った(2012年)。そして、講演「農閑工芸プロジェクト」(福島藝術計画×Art support Tohoku-Tokyoまでいの心プロジェクトII,2012年)を行った。「農閑工芸」の事例収集と分析から「農閑工芸」を定義付けした上で、生産地域と人的交流を通して、芸術の視点による地域資源の再発見を試み、「農閑工芸」を活用した新たな造形教育プログラムを構築することを目的とした。「農閑工芸」とは造語であるが、「農閑工芸」を定義付けるひとつの要素として、「ありもの」を活用した物作りいう事が言える。

「農閑工芸」は、山林資源を活用することや雪の深い地域の冬の仕事として現在に至っていることから、手に入る身近な山林資源である「ありもの」を素材として作られてきた。「農閑工芸」の教育プログラムへの活用は、「農閑工芸」の構造的な理解・解釈を必要とし、山林資源の手に入りにくい都市部でも実施可能なものでなければならない。そのため、「ありもの」による造形表現に焦点を当てたワークショップを実施した。ワークショップでは、台風によって折れた「木の枝」を造形素材とした。小さな造形物から直径5Mにおよぶドームの作品等が作られた。「ありもの」の素材である「木の枝」を作品化する試行錯誤が、素材に対する深い理解力や柔軟な思考の獲得に繋がる事が分かった。現在の教育現場においては、組み立て式のもの、半完成品となって用意された物など、安易な教材が氾濫している。「農閑工芸」は用意されたものではなく、身近に存在する素材を用いる。「ありもの」という一見不自由な素材を用いる事で、造形素材への深い理解力を得るための有効な手段である事が分かった。ワークショップでの総括から、樹の加工方法についての事例収集の必要性を感じ、樹を裂いて、樹皮と共に編み込んでいくオエダラ箕制作の調査を実施した。そこでは、素材となる樹木や樹皮の活用方法について新しい知見を得る事ができた。今後も「農閑工芸」の事例調査と教育プログラムへの活用方法を探るワークショップを研究の柱として実践していく。「農閑工芸」の調査・事例収集は予定通りに進行しており、「教育プログラム」への活用方法に関する研究も進展している。「農閑工芸」を定義付ける上で、様々な事例が残る福島県を中心に調査を開始し基礎的資料を作成する予定であったが、研究対象である福島県での調査及び学生とのワークショップは震災の影響のもと実施することが難しかった。そのため「農閑工芸」の生産現場の調査は少し遅れたが、本研究を推進するために効果的な調査地を絞り込む事ができた。本研究推進のため調査地を追加し事例収集を行う。農閑工芸の造形的可能性を探求する展覧会を開催する。「農閑工芸」の生産方法の調査、事例収集の結果をまとめ、具体的な教育プログラムの開発を行う。それらをまとめ、ホームページで紹介する。当初の予定通り「農閑工芸」の生産方法の調査、事例収集を行ない基礎的資料を作成する。ワークショップ等を通して「農閑工芸」の教育プログラムへの活用方法を探求する。「農閑工芸」の生産方法を調査するため旅費、謝金を計上する。教育プログラムの構築のためワークショップを開催する。「農閑工芸」の造形的可能性を探求する展覧会を開催する。本研究の成果を公開するためホームページを作成する。平成23年度実施予定であった福島県での調査及びワークショップは東日本大震災の影響のもと、実施する事が難しかった。その金額を平成24年度に繰り越し、さらに平成25年度へ繰り越すことになった。平成25年度への繰越額(337,571-)は、平成23年度の調査予定地であった福島県檜枝岐村での活動にあてる。経費も当初の予定通り、旅費や謝金(研究補助、専門知識の提供)に使用する。教育プログラムへの活用方法は、ワークショップや展覧会等の実践を通して研究する。
民事訴訟における営業秘密の保護

ここでは、比較法研究の基礎作業として、主にドイツ法及び英米法の検討を行い、具体的には、次のような作業を主として行った。まずドイツについては、ドイツ知的財産訴訟における営業秘密の保護のために検討すべき問題点につき、憲法上の裁判を受ける権利ないし法的審問請求権という観点から分析を試みた。特に、ドイツにおける法的審問請求権との関係での議論は参考になるものであったが、法的審問請求権として保障されなければいけない、ぎりぎりの外延というものがどこまでなのか、法的審問請求権とその他の対立利益(訴訟での権利実現等)との優劣関係をいかに解すべきかなどについてはなお研究の継続が必要であり、これがひいてはあるべき営業秘密の保護制度に密接に関連するものと現段階では考えている。米国・英国については、調査した範囲では、そのような根源的な議論が意識的にはあまりなされておらず、プロテクティヴ・オーダーに関するプラグマティックな議論が中心になされている点で、本研究の目的との関係では難しい点がある。もう少し視点を広げて、英米法固有の伝統的な法意識という視点から見た場合には、何らかの意義が見出せるように思われるが、この点もなお残された課題であるといえる。上記各作業については、上述のようになお解明すべき点が多く残されており、論文等の形で成果を公表するには至っていないが、次年度以降引き続き研究を進め、成果の公表につなげたいと考えている。交付申請書「研究の目的」で述べたとおり、本研究には比較法研究が不可欠である上、本研究の対象となる訴訟が営業秘密に関するものであるため、調査対象となる文献の範囲は、民事訴訟法のみならず、知的財産法(不正競争防止法も含む)にまで及ぶものとならざるを得ない。本年度は、この比較法研究の基礎作業として、主にドイツ法及び英米法の外国法文献の収集及びその検討を中心に行った。民事訴訟法や不正競争防止法等について必要なコンメンタール等のほか、Matthews,et al.,Disclosure(3rd ed.2007)をはじめとする関連書籍を検討したほか、さらに、例えば、Sturner,Die gewerbliche Geheimsphare im Zivilprozeβ,JZ 1985,453のような関連論文について広範囲にわたって文献調査を行った。これにより、ドイツ法・米国法に関しては研究に必要な重要文献を相当程度カヴァーし、ドイツあるいは米国(プリ・トライアル段階を含む)における民事訴訟上の営業秘密保護に関する議論について調査検討することができたと思われる。米国と同じ英米法系に属する英国法については、ディスカバリーの範囲が米国とかなり異なることを踏まえて、これがプロテクティヴ・オーダーに対して与える影響を検討した。秘密手続(相手方当事者らを排除して裁判所が実施する証拠調手続)が設けられているという意味で比較法上も調査の必要があるスイス法については、いくつかの重要文献を検討したが、さらに追加して調査をする必要がある。以上を踏まえて、来年度には、上記の研究結果をとりまとめて公表する予定であり、現在鋭意執筆中である。不正競争防止法の改正や新民事訴訟法の立法の過程において問題点が指摘されつつ、なお十分とは言い難いとされている営業秘密保護のための民事訴訟法上の措置に関して、比較法調査を踏まえた研究を行った。判例学説での議論の蓄積が既にあるドイツ連邦共和国を主として、最近の文献にまで含めて比較法調査を行い、また、特許法等の秘密保持命令導入に際しても参考にされた英米法系のプロテクティヴ・オーダーについても、理論と実務の双方にわたって比較法的観点から検討した。わが国の民事訴訟法と近似するドイツ法における営業秘密保護のための法的措置については、実体法上の情報提供義務、民事訴訟法上の事案解明義務等のわが国との差異を踏まえつつ、最近に至る議論まで含めて、わが国でも参考となり得る問題点を検討した。また、米国のプロテクティヴ・オーダーについては、代理人等にのみ開示を認める命令をめぐる問題点、および違反した場合の制裁措置の実効性の差異等について検討した。これらの検討した成果については、筑波ロージャーナル第6号等で公表を予定している。
新しいカルシウムシグナリングと病態に関する分子薬理学的研究

我々は長年にわたり、カルシウム結合蛋白質阻害薬を使用する薬理学的研究法により、カルシウム結合蛋白質の生理機能を明らかにしてきた。我々が発見したカルシウム結合蛋白質S100Cは、細胞周期依存性発現量が変化することを既に見出しており、一次構造はそのcDNAクローニングにより明らかになっている。平成8年度国際学術共同研究の成果として、β-ブロッカーであるプロプラノロールの心筋保護作用においてS100Cの関与を明らかにし、さらに病態モデル動物においてS100Cの発現量が変化することを見出している。そこで平成9年度国際学術共同研究においては、各疾患におけるS100Cの病態的役割やその分子機構について詳細に検討した。我々は、既にラット心筋梗塞後の心不全においてS100Cの遺伝子発現量が変化することを報告したが、さらに興味深いことに、ラット低酸素曝露モデルにおいてもS100Cの発現量が変化することを新たに見出した。すなわち、S100Cが細胞低酸素や虚血等の刺激によりその遺伝子発現が変化することを明らかにした。さらに我々は、ブタS100Cのgenomic geneのクローニングに成功しその塩基配列を決定した。これらの遺伝子構造解析から、S100Cは低酸素・虚血により遺伝子発現が調節される領域の存在が示唆され、現在その分子メカニズムを解析中である。また、共同研究者であるC.W.Heizmannらは、我々が作製したS100C特異抗体を用いて各疾患におけるS100Cの組織化学的解析を進めている。さらに我々は、種々の病態におけるS100Cの役割について、その標的蛋白質の同定や遺伝子発現制御機構などに焦点をあて現在解析中である。