hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
量子情報と量子計算の数理解析的研究

この関係式の導出から、誤差ε(A)と擾乱η(B)が測定対象の初期状態から独立である場合には、従来、Heisenberg不確定性原理として唱えられてきた関係式ε(A)η(B)≧(1/2)|[<[A,B]>|(SU)が導かれることも得られた。次に不確定性原理と保存法則の帰結として、スピンの成分で計算基底を表現するような量子計算実現のための標準モデルでは、角運動量保存法則によって引き起こされる量子計算素子実現の精度に一定の量子限界が存在し、nビット以下の補助量子ビットをもつようなユニタリ作用素で物理的に制御否定素子を実現する場合に、少なくとも1/(4n^2)以上の誤り確率が発生することが導かれた。1.昨年度までの研究でHeisenberg不確定性原理として唱えられてきた関係の適用範囲を解明し、適用範囲に制限のない一般の測定について成り立つ関係を確立することができた.本年度の研究では、完全正写像値測度(インストルメント)の数学理論を基礎にして,不確定性原理の正しい定式化を測定過程のモデルと独立にその統計的性質だけによって確立することに成功した.2.さらに以上の研究を発展させて、二つの物理量の結合測定における測定精度に関する不確定性関係を導くことができた.従来、物理量A, Bめ結合測定における測定誤差ε(A),ε(B)に関しては、関係式ε(A)ε(B)≧(1/2)|<[A, B]>|がHeisenbergの不確定性原理の表現と考えられていたが、その証明は一般的には与えられていなかった.Arthurs, Kelly, Goodman, Ozawa, Ishikawaなどの研究成果により、1990年代初頭に上の関係は、A, Bの両者について不偏測定の場合に証明されたが、一般の場合の関係については知られていなかった。本研究で、この未解決問題を解決することができた.つまり、一般的に成立する式はε(A)ε(B)+ε(A)σ(B)+σ(A)ε(B)≧(1/2)|<[A, B]>|であり、A, Bの誤差がともに対象と無相関の場合に本来のHeisenbergの不等式が成立することを、POVMの数学理論から厳密に証明することができた.3.Wigner-Araki-Yanaseの定理は1952年にWignerによって最初に発見された測定の制約であるが、これと不確定性原理の関係を解明することは長年の未解決問題となっていた.本研究で、Wigner-Araki-Yanaseの定理を定量的に導くことに成功した.これにより、Wigner-Araki-Yanaseの定理は従来の限定された不確定性原理の定式化からは導かれないが、不確定性原理の新しい普遍的定式化から容易に導かれることが示された.4.次に不確定性原理と保存法則の帰結として,スピンの成分で計算基底を表現するような量子計算実現のための標準モデルでは、角運動量保存法則によって引き起こされる量子計算素子実現の精度に一定の量子限界が存在し、nビット以下の補助量子ビットをもつようなユニタリ作用素で物理的に制御否定素子を実現する場合に、少なくとも1/(4n^2)以上の誤り確率が発生することが導かれた。1.普遍的不確定性原理により,任意の量子測定の量子平均二乗誤差と擾乱の関係が明らかにされたが,量子平均二乗誤差がゼロになる測定の性質はこれまで理論的に解明されていなかった。本研究では、量子完全相関の概念を新たに導入して、量子平均二乗誤差と量子完全相関の関係を確立して、それらの問題を解決した。
末梢動脈疾患の病態進展における糖尿病の寄与の解明

末梢動脈疾患患者における糖尿病と予後との関連、ならびに糖尿病患者における末梢動脈疾患の病態進展リスクに関して検討を行なった。末梢動脈疾患患者において、糖尿病は下肢大切断と関連していた。重症下肢虚血症例において糖尿病は膝下動脈病変の存在ならびに病変の石灰化と関連し、糖尿病合併患者では血管内治療後の主要下肢事故リスクが高かった。また糖尿病合併の有無が血行再建方法と治療成績との関連に影響を及ぼす可能性が示された。糖尿病患者において、神経障害と末梢動脈疾患の直接的な関連は見いだせなかった。また足関節上腕血圧比が境界域であることを加味することにより、末梢動脈疾患の診断予測精度が向上することが示唆された。臨床データベースを用いて、糖尿病およびその関連指標が末梢動脈疾患の病態進展に及ぼす影響について検討すべく、糖尿病に関連した情報を含む末梢動脈疾患患者における糖尿病と予後との関連について検討を進めると同時に、糖尿病患者における末梢動脈疾患の病態進展リスクに関する検討を進めた。前者に関しては、末梢動脈疾患患者の複数の縦断データベースを活用し、血行再建術施行患者における総死亡・下肢大切断と背景因子との関連について探索的に分析を進めた。糖尿病については、少数例で検討した我々の過去の報告と同様、下肢大切断と関連するものの総死亡とは有意な関連を見出せなかった。ただし総死亡との関連を完全に否定するにはまだ検出力が十分とは言えない。そこで、検出力を高めるべく、より大規模なデータベースの構築を目指し、他のデータベースの入手・複数のデータベースの統合に取り組んだ。後者に関しては、末梢動脈疾患と並び糖尿病足病変のリスク因子として重要である神経障害に着目し検討を進めた。既存のデータベースを用いた解析の結果、神経障害と末梢動脈疾患の直接的な関連は見いだせないことが判明した。すなわち糖尿病患者においては、神経障害の進展状況に関わらず末梢動脈疾患の進展リスクに留意する必要があることが示唆された。また、1型糖尿病患者における終末糖化産物と末梢動脈疾患との関連についても横断的検討をおこなったが、両者の間に明らかな関連は認めなかった。末梢動脈疾患患者におけるデータベースに関しては、全国多施設共同で構築されるものであり、平成27年度からの倫理指針の改訂もあり、一部施設での対応に遅れが生じた結果、当初の計画と比べ、全体としてデータベース構築に少し遅れが発生した。昨年度に引き続き、糖尿病及びその関連指標が末梢動脈疾患の病態進展に及ぼす影響について検討すべく、臨床データベースの構築・解析を進めた。糖尿病に関連した情報を含む末梢動脈疾患患者のデータベースを構築・活用し、末梢動脈患者における糖尿病と予後・治療成績との関連の検討を目指すと同時に、末梢動脈疾患に関連した情報を含む糖尿病患者野のデータベースを構築・活用し、糖尿病患者における末梢動脈疾患の病態進展リスクに関する検討を目指した。前者、すなわち、末梢動脈患者における糖尿病と予後・治療成績との関連に関しては、糖尿病を合併した重症下肢虚血患者において、血行再建術後の下肢の状態(下肢大切断の有無、創傷治癒の遷延)が生活の質の変化に関連していることを確認した。さらに血糖コントロール状態が、血行再建術後の生活の質の変化と関連することが示唆された。また、糖尿病の合併の有無が、選択した血行再建方法と治療成績との関連に影響を及ぼす可能性が示された。糖尿病合併患者における治療戦略を考えるうえで重要な知見になる可能性があり、外的妥当性について慎重に検討を進めている。後者、すなわち、糖代謝異常例における末梢動脈疾患の病態進展リスクに関しては、糖尿病の病態と末梢動脈疾患罹患との相互の関連性の可能性も念頭に、糖尿病の病態と末梢動脈疾患との関連についても検討を進めたが、これまでのところ明らかな関連性は見いだせていない。倫理指針の改訂、個人情報保護法等の改正の動きの中で、一部施設での対応に時間の有するところがあり、全体としてデータベース構築に遅れが発生しており、申請当初の計画と比べ研究の進捗に少し遅れが生じている。末梢動脈疾患患者における糖尿病と予後・治療成績との関連、ならびに糖尿病患者における末梢動脈疾患の病態進展リスクに関して検討をおこなった。前者、すなわち、末梢動脈疾患患者における糖尿病と予後・治療成績との関連に関しては、末梢動脈疾患患者のデータベースを活用し、血行再建術施行患者における総死亡・下肢大切断と背景因子との関連について分析をおこなった。少数例で検討した我々の過去の報告と同様、糖尿病は下肢大切断と関連するものの、総死亡とは有意な関連を見いだせなかった。また重症虚血肢患者において糖尿病は膝下動脈病変の存在ならびに病変の石灰化と関連し、糖尿病合併患者では血管内治療後の主要下肢事故リスクが高かった。さらに糖尿病を合併した重症下肢虚血患者において、血行再建術後の下肢の状態(下肢大切断の有無、創傷治癒の遷延)は生活の質の低下に関連していた。また糖尿病の合併の有無が、選択した血行再建方法と治療成績との関連に影響を及ぼす可能性が示された。さらにわが国の重症虚血肢患者では、糖尿病は腎機能障害と並び合併頻度が高いことが明らかとなった。後者、すなわち、糖尿病患者における末梢動脈疾患患者の病態進展リスクに関しては、まず糖尿病足病変のリスク因子として重要である神経障害との関連に着目し検討を進めた。既存のデータベースを用いた解析の結果、神経障害と末梢動脈疾患の直接的な関連は見いだせず、糖尿病患者においては、末梢神経障害の進展状況にかかわらず、末梢動脈疾患の進展リスクに留意する必要があることが示唆された。

さらに、末梢動脈疾患の診断においては、足関節上腕血圧比が境界域であることを加味することにより、その診断予測精度が向上することが示唆された。また糖尿病患者において、終末糖化産物と末梢動脈疾患との関連についても検討をおこなったが、両者の間に明らかな関連は見いだせなかった。末梢動脈疾患患者における糖尿病と予後との関連、ならびに糖尿病患者における末梢動脈疾患の病態進展リスクに関して検討を行なった。末梢動脈疾患患者において、糖尿病は下肢大切断と関連していた。重症下肢虚血症例において糖尿病は膝下動脈病変の存在ならびに病変の石灰化と関連し、糖尿病合併患者では血管内治療後の主要下肢事故リスクが高かった。また糖尿病合併の有無が血行再建方法と治療成績との関連に影響を及ぼす可能性が示された。糖尿病患者において、神経障害と末梢動脈疾患の直接的な関連は見いだせなかった。また足関節上腕血圧比が境界域であることを加味することにより、末梢動脈疾患の診断予測精度が向上することが示唆された。末梢動脈疾患患者における大規模データベースの構築を継続し、得られたデータベースを用いて解析を進めていく。また糖尿病患者における縦断的な検討についても進めていく。臨床データベースの構築を継続し、得られたデータベースを用いて解析を進めていく。糖尿病
メカニカルストレスによる軟骨細胞分化の分子制御機構におけるMAPKの役割

本研究では、機械的伸展刺激負荷にともない、ERKのリン酸化が起こること、さらに、ERK-1/2の活性化阻害剤を培養系に添加することにより、分化中の軟骨細胞のメカニカルストレスレスポンスを阻害できることをII型コラーゲンの遺伝子発現の半定量的解析により解明した。これにより、ERK-1/2を介した細胞内情報伝達系が軟骨細胞の機械的刺激受容機構において細胞外からの刺激を核内に伝達している可能性が示唆された。顎口腔機能複合体の成長発育は、それ自身が果たす役割、すなわち咀嚼・発音機能と複雑に関連しあいながら遺伝的要因および環境的要因とに制御されていると考えられている。この成長発育は、鼻上顎複合体および下顎骨における軟骨内骨形成および膜内骨形成によって行われるが、その中でも下顎頭軟骨における成長発育は下顎骨の成長方向や成長量を決定する成長の場の一つとして重要な役割を担っている。本研究では、メカニカルストレスが軟骨細胞分化に与える影響を分子レベルで解明することを目的として、おもに細胞-細胞外基質問に形成される接着斑を構成するインテグリン、細胞骨格,細胞骨格関連分子、細胞内シグナル伝達分子および細胞外基質分子の果たす役割を分子生物学的に解析している。特に,インテグリンを介した細胞外基質と細胞の接着を通して、Extracellular signal-regulated kinase(ERK)への細胞内情報伝達系の活性化を検討するために、RT-PCR法を用いてERK-1/2の遺伝子発現を解析し、同時に免疫染色によりERKの発現とメカニカルストレス負荷に伴うERKのリン酸化、核移行を検討した。培養軟骨細胞においてERK-1/2の遺伝子発現が認められることを発見し、メカニカルストレス負荷にともない、ERKのリン酸化が起こること、さらにはリン酸化したERKが核内に移行することを示した。さらに、ERK-1/2の活性化阻害剤を培養系に添加することにより、分化中の軟骨細胞のメカニカルストレスレスポンスを阻害できることを発見した。本研究では、メカニカルストレスが軟骨細胞分化に与える影響を分子レベルで解明することを目的として、おもに細胞一細胞外基質間に形成される接着斑を構成するインテグリン、細胞骨格,細胞骨格関連分子、細胞内シグナル伝達分子および細胞外基質分子の果たす役割を分子生物学的に解析している。特に,インテグリンを介した細胞外基質と細胞の接着を通して、Extracellular signal-regulated kinase (ERK)への細胞内情報伝達系の活性化を検討するために、半定量RT-PCR法を用いてERK-1/2の遺伝子発現を解析し、同時に免疫染色によりERKの発現とメカニカルストレス負荷に伴うERKのリン酸化、核移行を検討した。培養軟骨細胞においてERK-1/2の遺伝子発現が認められることを発見し、メカニカルストレス負荷を行っても遺伝子発現が変化しないことを見出した。また機械的伸展刺激負荷にともない、ERKのリン酸化が起こること、さらにはリン酸化したERKが核内に移行することを共焦点レーザー顕微鏡を用いて示した。さらに、ERK-1/2の活性化阻害剤を培養系に添加することにより、分化中の軟骨細胞のメカニカルストレスレスポンスを阻害できることをII型コラーゲンの遺伝子発現の半定量的解析により解明した。本研究では、メカニカルストレスが軟骨細胞分化に与える影響を分子レベルで解明することを目的として、おもに細胞一細胞外基質問に形成される接着斑を構成するインテグリン、細胞骨格、細胞骨格関連分子、細胞内シグナル伝達分子および細胞外基質分子の果たす役割を分子生物学的に解析している。

特に、インテグリンを介した細胞外基質と細胞の接着を通して、Extracellular signal-regulated kinase(ERK)への細胞内情報伝達系の活性化を検討するために、半定量RT-PCR法を用いてERK-1/2の遺伝子発現を解析し、同時に免疫染色によりERKの発現とメカニカルストレス負荷に伴うERKのリン酸化、核移行を検討した。培養軟骨細胞においてERK-1/2の遺伝子発現が認められることを発見し、メカニカルストレス負荷を行っても遺伝子発現が変化しないことを見出した。また機械的伸展刺激負荷にともない、ERKのリン酸化が起こること、さらにはリン酸化したERKが核内に移行することを、共焦点レーザー顕微鏡を用いて示した。さらに、ERK-1/2の活性化阻害剤を培養系に添加することにより、分化中の軟骨細胞のメカニカルストレスレスポンスを阻害できることをII型コラーゲンの遺伝子発現の半定量的解析により解明した。これにより、ERK-1/2を介した細胞内情報伝達系が軟骨細胞の機械的刺激受容機構において細胞外からの刺激を核内に伝達している可能性が示唆された。ERK-1/2の活性化に対する特異的阻害剤であるU0126あるいはPD98059により、このシグナル伝達が阻害されることが示された。
消滅定理とその射影代数多様体の定義方程式への応用

また,研究計画あるように,日本数学会2004年度秋季総合分科会(北海道大学),日本数学会2005年度年会(日本大学理工)などに参加した.特に,9月に京大数理解析研で開催された第13回MSJ-IRI「モジュライ空間と数論幾何」ではいくつかの興味深い講演を聞くことができた.本年度は研究計画あるように,9月に八ケ岳代数幾何学シンポジウムと日本数学会秋季総合分科会,11月に可換環論シンポジウム、3月に日本数学会2003年度年会などに参加しいくつかの興味深い講演を聞くことができた.特に可換環論シンポジウムでの渡辺敬一氏の講演では乗法子イデアル層(multiplier ideal sheaf)に関する研究報告が行われた.この渡辺氏の研究やLazarsfeld氏らによる研究から乗法子イデアル層が上記の予想の解決に重要な役割を果たすことがわかった.すなわち,射影多様体X⊂P^rの定義イデアル層I_Xから定まる乗法子イデアル層J(I_X)の性質,特にJ(I_X)とはじめに与えられたイデアル層I_Xとの食い違いを研究することが重要となるのである.Vは正規射影多様体であるから一般にJ(I_X)⊆I_Xが成立している.例えば,J(I_X)=I_Xとなる場合にはNadel型の消滅定理から求める結論が得られることがわかる.この等号がXが非特異の場合に成立することは容易に確認できるので研究目的で述べたA.Bertram, L.Ein, R.Lazarsfeldの共著論文の結果が得られるのである.また,商層I_X/J(I_X)の台が0次元の場合にはコホモロジー群の長完全系列から予想は肯定的に解決される.しかし,現在のところどのようにすればJ(I_X)とI_Xとの食い違いを記述することができるのかがわからない.来年度はこの食い違いを記述するための研究を行い,予想の解決に近づきたい.本年度は研究計画あるように,毎月1回日本大学文理学部で渡辺敬一氏、泊昌孝氏(ともに日大)、石井志保子氏(東工大)、原伸男氏(東北大)らとともに代数幾何学と特異点論に関するセミナーで議論を行った。また、7月に八ケ岳代数幾何学シンポジウムと日本数学会秋季総合分科会(千葉大学)八月に代数学シンポジウム(名古屋大学),11月に可換環論シンポジウム(ウェルサンピア多摩),3月に日本数学会2003年度年会(筑波大学)などに参加し、いくつかの興味深い講演を聞くことができた.本年度は上記予想の解決に向けて、射影多様体X⊂P^rの定義イデアル層I_Xから定まる乗法子イデアル層(multiplier ideal sheaf) J(eI_X)の性質に注目し研究を進めてきた。特にJ(eI_X)とはじめに与えられたイデアル層I_Xとの食い違いを研究してきた。Vは正規射影多様体であるから一般にJ(eI_X)⊆I_Xが成立している.この等号がXが非特異の場合や(非特異とは限らない)宗全交叉多様体の場合に成立することは容易に確認できる。現在、渡辺氏、原氏、吉田健一氏(名大)、高木俊輔氏(東大)らにより乗法子イデアル層の環論的研究が行われているが、J(eI_X)とI_Xとの食い違いを記述するための大域的な研究にはいまのところ結びつかずにいる。来年度は乗法子イデアル層に関する研究を引き続き行うとともに,上記消滅定理の応用に関しても研究を行いたい。また,研究計画あるように,日本数学会2004年度秋季総合分科会(北海道大学),日本数学会2005年度年会(日本大学理工)などに参加した.特に,9月に京大数理解析研で開催された第13回MSJ-IRI「モジュライ空間と数論幾何」ではいくつかの興味深い講演を聞くことができた.
慢性関節リウマチにおける骨破壊の進行と重症化遺伝子、骨代謝関連遺伝子との検討

1987年のRA診断基準でdefiniteと診断され、初診時と2年後の骨びらんの数が既に判明しその差が数化されている73例(2年間のびらん数変化値490)を対象として、これらの既提供試料(A群)DNAおよび血清を連結不可能匿名化して用いた。GeneBankから重症化候補遺伝子であるRANKやOPGのSNPを解析。これらに対して、プロモーター領域を中心に約400bp程度のサイズが各遺伝子につき7-10程度で、それぞれが重複し、ForwardとReverseプライマーのTmがほぼ同一であるようにプライマーをデザインした。プライマーのデザインは、プライマー3などを用いた。特に進行性であった7例(びらん点数39から49)と非進行性であった7例(同0から2)の計14例を対象に、前記のプライマーを用いてPCRを行い、電気泳動にて目的のPCR産物を確認した。精製後にダイレクトシークエンスを外注した。SRLから報告されたシークエンス結果は解析ソフトのSequencherにて解析し、SNP(一塩基多型)などの遺伝子多型を同定した。その結果、日本人RA患者で初めて、RANK遺伝子のExon6に4箇所のSNPsがあることが判明した。残念ながらそのSNPsと2年間のびらん数変化値の関連を調べたが、有意な関連は認められなかった。しかし、RA患者でその分布に偏りがあることから今後疾患感受性と関連があるか否かコントロール郡と比較する予定である。OPG遺伝子についてはExon3で1箇所SNPを認めた。現在13例のみの解析であり、このSNPsが2年間のびらん数変化値と関連するかを現在検討中である。
大企業との交渉に負けない中小企業の知的財産権戦略の構築

昨年度に実施したアンケート調査結果を分析し、特許制度を比較的利用している中小企業は、自社の有する基幹技術を模倣防御に活用し、連携には用いていない傾向にあることが判明した。一方、大学においても特許制度を連携ツールとして用いることに際して、産業界等からその実施料支払いに対して不満があるなど問題点があることが分かった。そこで、知的財産権を連携のツールとして活用するための要因を探ることにし、自社製造設備を有しない研究開発型の中小企業や大学発ベンチャーの協力を得て、知財に関する契約交渉をするという実証的研究を実施した。加えて、大学の知財交渉においてもWIN-WINの交渉ができる要因を追求した。その結果、契約相手に知的財産権のみに注目させるのではなく、それを生み出すことの原因となった技術やアイデア、組織力やネットワークなどの知的資産に着目させることにより、知的財産権の連携ツールとしての機能を発揮させることができることをつきとめた。さらに、交渉相手を知的資産に着目させるには、知的資産の存在と有効性、事業活動との関連性や活用方策を分かりやすく伝える必要があるが、無形資産を表現することは中小企業にとって容易ではない。そこで、知的資産経営報告書を活用することにし、中小企業やベンチャーに同報告書を使用して契約交渉をしてもらったところ、相手の理解の促進に寄与することが経験的に明らかになった。ただし、同報告書の信憑性を確保するには、KPI (Key Performance Indicator)の記載が有効であるものの、中小企業にとって、KPIの選定等が難しいという課題も判明した。今後は、中小企業の知的資産について、信憑性を確保しつつ分かりやすく表現する手法やKPIの開発が必要と考えられる。中小企業の知的財産の保有と活用状況、及び知的財産権制度(主に特許制度)の活用状況を把握するために中小企業(製造業)にアンケート調査するとともに、複数の企業訪問を実施した。回答企業(110社)のうち、約8割が特許制度を十分に活用しておらず、また、自社の強みといえるような特許を取得している企業も2割弱にとどまっている。一方、強みを「技術」「人材」「人的ネットワーク」や「信用力」といった無形資産とらえている企業が多く見受けられた。このため、知的財産を権利化された知的財産権(特許権など)と狭く捉えるのではなく、広義の知的財産いわゆる知的資産と捉えなおし、それを活かす経営戦略を確立することが、中小企業にとってより重要であるとの結論を得た。よって、知的資産を有効に活用する戦略検討のために、経済産業省がガイドラインを定め公表した「知的資産経営報告書」を、地域の中小企業や大学発ベンチャーの協力を得て7社分作成し公表したところ(http://www.liaison.kit.ac.jp/nakamori/sub2.html)、連携企業の開拓等の面で効果が出始めている。さらに、中小企業の協力を得て、大企業との特許の共有やライセンス交渉を実践した。たった4人の従業員の中小企業が、東証1部上場の大企業と特許を共有し、さらにロイヤリティ支払いの契約締結ができるなど、大学の知的財産活用ロジックが中小企業のライセンス交渉に応用できることを確認した。ただし、当該ケースの場合、特許権だけでなく当該企業の有するノウハウや技術力など無形の知的資産全体を大企業が評価したことが、有利な交渉ができた要因であると考えられる。そこで今年度は、引き続き大学発ベンチャーや中小企業の協力を得て、知的資産経営報告書を有効に活用しながら、実効ある中小企業の知的財産戦略を検討し、論文としてとりまとめ公表する予定。
脳内サイトカインによるシナプス発達阻害機構の解明

上皮成長因子(EGF)を初めとする細胞増殖因子は、中枢神経系において、その受容体(ErbB14)と共に広く発現している。それらの脳における役割としては、ドーパミン性神経細胞等に対する神経栄養因子的な作用があることが示唆されている。本研究の目的は、脳内に存在するEGFが、どのようにして神経細胞における機能的な回路の発達を制御しているのかを解明するものである。平成16年度の目標としては、ドーパミン性神経細胞の核である中脳黒質と、その主要な投射先である線条体に着目し、(a)線条体神経細胞におけるドーパミン刺激によるEGF/ErbB1シグナルの制御、(b)中脳ドーパミン性神経細胞におけるEGFによる栄養因子的作用の解明、について重点的に研究を行ってきた。それぞれの研究結果の概要は以下に示す通りである。(1)線条体神経細胞においては,ドーパミン刺激によりEGF放出量が増加しており、EGFの線条体神経細胞への強制発現実験でも同様の傾向がみられた、また、同刺激により実際にErbB1のリン酸化レベルも上昇する事が認められた。(2)ヒトパーキンソン病患者の線条体ではEGF量及びErbB1量が減少しており、6-OHDAでドーパミン性神経細胞を障害したモデルラットにおいても同様の減少が見られた、また、このモデルラットの線条体にEGFを投与すると、ドーパミン性神経細胞への障害が軽減する事が認められた。(3)EGFは中脳ドーパミン性神経細胞に対して神経突起の伸展を増加させるだけでなく、濃度依存的にドーパミンの取り込みも上昇させた。また、ErbB1ノックアウトマウスにおいては中脳におけるドーパミン性神経細胞の割合が低く、生後にErbB1の特異的な阻害剤(PD153035)を投与したラットにおいても、線条体に投射されるドーパミン性神経細胞の発現が低下していた。本年度の研究成果のうち、(1)に関しては2004年北米生化学・分子生物学学会例会、(2)に関しては第27回日本神経科学学会及び第34回北米神経科学学会において一般演題として発表された。さらに、(2)に関しては国際誌Journal of Neurochemistryに論文掲載が決定しており、(1)(3)に関しても現在論文として公表するべく、まとめを進めている。上皮成長因子(EGF)を初めとする細胞増殖因子は、中枢神経系において、その受容体と共に広く発現し、ドーパミン神経等に対する神経栄養因子としての作用を持つことが示唆されている。しかし、脳機能におけるその生理的意義や調節機構は未だに明らかになっていない。本研究では、脳内に存在するEGFの合成と放出調節の実態の解明を目的とし、神経細胞における機能的な回路の発達が、どのようにEGFによって制御されているかを明らかにするべく、平成15年度の目標として、(1)初代培養神経細胞におけるEGFの放出制御のメカニズム、(2)中脳ドーパミン性神経細胞に対するEGFの生理活性、の解明について重点的に研究をおこなってきた。(1)酵素免疫測定法(ELISA)を用いた定量的な測定により、ラット線条体初代培養神経細胞において、ドーパミン刺激依存的に神経細胞からのEGF様因子の放出がみられた。この現象にはドーパミンレセプターのD1サブタイプが関連していた。また、このようなEGF様因子の放出には、細胞外領域の切り出しであるシェディングと開口放出の2種類の経路があることが考えられた。(2)ヒトパーキンソン病患者の線条体では、EGF様因子量と共にEGF受容体量が減少しており、60HDAでドーパミン性神経細胞を障害した(パーキンソン病モデルとして広く使われている)ラット線条体においても同様の現象が見られた。また、免疫組織化学的手法により、EGF及びその類縁体であるTGFαは中脳ドーパミン性神経細胞の染色性を増加させ、実際に神経栄養因子としての役割を果たしていることが示唆された。本年度の研究成果のうち、(1)に関しては、第46回日本神経化学会大会において一般演題及びミニシンポジウムで発表された。現在は、(1)(2)共に論文として公表するべく、まとめを進めている。

(2)ヒトパーキンソン病患者の線条体ではEGF量及びErbB1量が減少しており、6-OHDAでドーパミン性神経細胞を障害したモデルラットにおいても同様の減少が見られた、また、このモデルラットの線条体にEGFを投与すると、ドーパミン性神経細胞への障害が軽減する事が認められた。(3)EGFは中脳ドーパミン性神経細胞に対して神経突起の伸展を増加させるだけでなく、濃度依存的にドーパミンの取り込みも上昇させた。また、ErbB1ノックアウトマウスにおいては中脳におけるドーパミン性神経細胞の割合が低く、生後にErbB1の特異的な阻害剤(PD153035)を投与したラットにおいても、線条体に投射されるドーパミン性神経細胞の発現が低下していた。本年度の研究成果のうち、(1)に関しては2004年北米生化学・分子生物学学会例会、(2)に関しては第27回日本神経科学学会及び第34回北米神経科学学会において一般演題として発表された。さらに、(2)に関しては国際誌Journal of Neurochemistryに論文掲載が決定しており、(1)(3)に関しても現在論文として公表するべく、まとめを進めている。
子宮体癌におけるリンチ症候群の識別戦略と管理指針の考案

リンチ症候群(LS)はミスマッチ修復(MMR)遺伝子(MLH1,MSH2,MSH6,PMS2)の生殖細胞系列変異を主な素因としたDNA修復機構の障害により、多種の癌が高頻度に発生する常染色体優性遺伝の症候群である。日本の子宮体癌(EC)におけるLSの臨床像を明らかにし、効率的な識別戦略を考案することを目的に研究展開した。倫理委員会承認と患者同意を経て、EC患者360例を対象に後方視的研究を実施した。高感度一次選別として新規の臨床基準(APF基準)を設計し、合致例の腫瘍組織にMMR蛋白に対する免疫染色(IHC)と選択的メチル化解析を行った。以上により「LS疑い」例を選出し、その特徴と独自戦略の効率性を総合誌に報告した。更に、IHCで検出されるPMS2蛋白単独欠損がMLH1プロモーター領域の高メチル化によって引き起こされることを発見し、遺伝子解析の傍証を添えて専門誌に報告した。全例への分子学的評価(U/S)を追随し、「LS疑い」例に遺伝子解析を加え、U/SによるLS識別も完遂した。その結果から日本のECにおけるLS女性の割合を約4.5%と推定した。「LS様の分子学的特徴を示すがMMR遺伝子に病的変異を認めない例」はLynch-like cases(LL)と称されるが、認知途上で管理指針もない。その臨床像を捉えることを派生課題とし副次解析を行った。USで選出した「LS疑い」42例中25例に遺伝子解析を行いLS群、LL群に分類し、散発癌群と比較した。LS群は「若年発症」「関連癌病歴」「関連癌家族歴」において他群より高頻度、LL群は「関連癌家族歴(特に胃癌)」において散発癌群より有意に高頻度であった。ECにおけるLSとLLをアジア圏で初めて弁別し、その特徴と地域性を捉え、世界初の詳報として専門誌報告した。MLH1遺伝子のメチル化によるMMR機能障害例についても、解析を進めている。リンチ症候群(LS)はミスマッチ修復(MMR)遺伝子(MLH1,MSH2,MSH6,PMS2)の生殖細胞系列変異を主な素因としたDNA修復機構の障害により多種の癌が高頻度に発生する常染色体優性遺伝の症候群である。日本の子宮体癌(EC)におけるLSの臨床像を明らかにし、効率的な識別戦略を考案すること、を主目的に研究展開した。以上により40例(11.1%)を「LS疑い」として選出し、その特徴と独自戦略の優れた効率性を総合誌に報告した。更に、IHCで検出されるPMS2蛋白単独欠損がMLH1プロモーター領域の高メチル化によって引き起こされることを発見し、遺伝子解析による傍証を添えて専門誌に報告した。全例への分子学的評価(US)を追随し、「LS疑い」例に遺伝子解析を加え、USによるLS識別も成就した。「LS様の分子学的特徴を示すがMMR遺伝子に病的変異を認めない例」はLynch-like cases(LL)と称され、認知途上で管理指針もない。その臨床的特徴を捉えることを派生課題とし副次解析を行った。USで選出した「LS疑い」42例中25例に遺伝子解析を行いLS群(10例)、LL群(15例)に分類し、散発癌群(306例)と共に比較した。ECにおけるLSとLLをアジア圏で初めて弁別し、その特徴や差違と地域性を捉え、世界初の詳報として専門誌に投稿中である。当該課題における後方視的な評価と解析は順調に進み、研究は総括・検証の段階に至っている。関連各学会における成果発表を錬磨の機会とし、複数の原著・解説論文として成果報告の準備を進めている。研究過程で派生した関連課題に対しても分析を加え、副次的成果も得ている。2015年に報告した独自戦略の検証作業も進めて、臨床応用(識別戦略と管理指針の考案)への地固めを行う。確立された手法を活用した開拓領域の後方視的研究であるため、研究進捗に具体的な停滞の危惧は小さいが、不測の障害に対しては共同研究者や所属施設の支援を集めて対処する。

以上により40例(11.1%)を「LS疑い」として選出し、その特徴と独自戦略の優れた効率性を総合誌に報告した。更に、IHCで検出されるPMS2蛋白単独欠損がMLH1プロモーター領域の高メチル化によって引き起こされることを発見し、遺伝子解析による傍証を添えて専門誌に報告した。全例への分子学的評価(US)を追随し、「LS疑い」例に遺伝子解析を加え、USによるLS識別も完遂した。その結果から日本のECにおけるLS女性の割合を約4.5%と推定した。「LS様の分子学的特徴を示すがMMR遺伝子に病的変異を認めない例」はLynch-like cases(LL)と称され、認知途上で管理指針もない。その臨床的特徴を捉えることを派生課題とし副次解析を行った。USで選出した「LS疑い」42例中25例に遺伝子解析を行いLS群(10例)、LL群(15例)に分類し、散発癌群(306例)と共に比較した。LS群は「若年発症」「関連癌病歴」「関連癌家族歴」において他群より高頻度、LL群は「関連癌家族歴(特に胃癌)」において散発癌群より有意に高頻度であった。ECにおけるLSとLLをアジア圏で初めて弁別し、その特徴や差違と地域性を捉え、世界初の詳報として専門誌に報告した。当該課題における後方視的な評価と解析は順調に進み、研究は総括・追加発展の段階に至っている。関連各学会における成果発表を重ね、解説論文としても報告の準備を進めている。研究過程で派生した関連課題に対しても分析が進み、副次的な成果も獲得している。2015年に報告した独自戦略の検証作業も進め、臨床応用(識別戦略と管理指針の考案)への地固めを行っている。開拓領域ではあるが、確立された手法を活用した後方視的研究であるため、研究進捗に具体的な停滞の危惧は小さい。不測の障害に対しては共同研究者や所属施設の支援を集めて対処する。リンチ症候群(LS)はミスマッチ修復(MMR)遺伝子(MLH1,MSH2,MSH6,PMS2)の生殖細胞系列変異を主な素因としたDNA修復機構の障害により、多種の癌が高頻度に発生する常染色体優性遺伝の症候群である。日本の子宮体癌(EC)におけるLSの臨床像を明らかにし、効率的な識別戦略を考案することを目的に研究展開した。倫理委員会承認と患者同意を経て、EC患者360例を対象に後方視的研究を実施した。高感度一次選別として新規の臨床基準(APF基準)を設計し、合致例の腫瘍組織にMMR蛋白に対する免疫染色(IHC)と選択的メチル化解析を行った。以上により「LS疑い」例を選出し、その特徴と独自戦略の効率性を総合誌に報告した。更に、IHCで検出されるPMS2蛋白単独欠損がMLH1プロモーター領域の高メチル化によって引き起こされることを発見し、遺伝子解析の傍証を添えて専門誌に報告した。全例への分子学的評価(U/S)を追随し、「LS疑い」例に遺伝子解析を加え、U/SによるLS識別も完遂した。「LS様の分子学的特徴を示すがMMR遺伝子に病的変異を認めない例」はLynch-like cases(LL)と称されるが、認知途上で管理指針もない。その臨床像を捉えることを派生課題とし副次解析を行った。USで選出した「LS疑い」42例中25例に遺伝子解析を行いLS群、LL群に分類し、散発癌群と比較した。
流電電位法データの3次元逆解析

流電電位法は坑井を利用して地下深部から電流を流し,これによって生じる電場を地表の電極で測定する坑井-地表間(hole-to-surface)の探査法である。この方法の特長は,1個の電位電極を移動するのみの簡単なフィールド調査で広い調査範囲を効率良く測定できる利点がある。しかし,測定データを定量的に解釈する場合には3次元モデルに対する数値計算および逆解析のプログラムが必要となる。九州大学では,深部地下資源を直接探査するために坑井のケーシングパイプを線電極とする流電電位法を世界に先駆けて開発している。さらに,これを発展させた流体流動電位法を発明した。この流体流動電位法を生産井や圧入井へ適用すれば,坑井周辺地域の浸透流の挙動や流体の分布を3次元的に可視化できることが確かめられた。しかし,このような(空間,時間)の4次元探査法では毎時1,800回の割合で,流電電位および自然電位の測定データが取得されるために,これらの膨大データを効率良く解析できる3次元逆解析のソフトウエアの開発が急務であった。したがって,本研究では,まず任意の傾斜坑井(水平坑井)に対する流電電位法の基礎式を導出し,次いで差分近似法による3次元モデリングのプログラムを開発し,さらに非線形最小二乗法による逆解析により地下の比抵抗構造を3次元的に求めるソフトウエアを開発した。本研究の成果を実際のフィールド調査へ適用して,地下深部の浸透流の挙動をリアルタイムに可視化することができることを確かめた。
文芸事象の歴史研究 ―論争文学と虚構文学の歴史理論の構築をめざす境界領域研究

本研究は,論争文学の虚構性と歴史性の両方に着目し,論争文書を歴史史料として読みつつ歴史認識を深め,その現代的な価値を見いだすことであった.虚構としての文学を分析する手法を用いながら,流通とメディアに焦点をあて,歴史社会学及び社会史が着目してきたテクストの社会性を定義する境界領域研究である.それゆえ政治史,文学史,社会史など,既存の複数の学問領域の研究者と共同で研究を進めた.その成果は研究期間内に行われた複数回の発表,最終年度に実施された国際シンポジウムなどの形で,一般に公開されている.本研究は三年間の継続研究が予定されており、本年度はその一年目にあたる。申請時には、全体の研究計画として次の四段階を設定した。1.フランス国立図書館(BNF.)とインターネットによる調査をへて,論争文書の収集と列挙を行う.2.テーマ別,論争系統別分類表の作成3.欠落文書の探索4.政治史,論争史,社会史等の研究者との意見交換と共同の研究会の組織,シンポジウム等の企画初年度である本年は2.の段階までを目標に据えていた.本年度取組んだ論争としては「初期ジャンセニスム論争」(1640年代)と「『プロヴァンシアル』論争」(1656年以降)の二つが挙げられる.まず前者に関してはかなりの数の論争文書を網羅し,系統,年代順に整理することができた.論争研究では,(主要な論点や,主題を逸脱した論点など)枠組みの設定次第で文書の数や系統は大きく異なることになるが,『アウグスチヌス』および『頻繁なる聖体拝領について』関連の文書に関しては大方参照し検討した.その成果の一部は年度内に執筆した2本の論考により公にしている(1本は印刷中).「『プロヴァンシアル』論争」には思想家パスカルの協力した文書が関係しているだけに,関連文書は膨大であり未だ必読文献を読破しきれていない.しかしフランスの文学研究者オリヴィエ・ジュスランの著書において直接関連した文書だけは網羅されており,それを基に論争の外枠は把握することができた.残された課題は前述の通り枠組みの設定である.これについてはパスカルの思想における論争の位置づけという視点からアプローチすべく,本年は多くのパスカル研究者と討論する場を持った.「研究実績の概要」欄に記したように,本年度取り上げた二つの異なる論争のうち,「初期ジャンセニスム論争」については,概ね計画通りの進度を得た.来年度は予定通り3.欠落文書の探索に力を入れたい.もう一方の「『プロヴァンシアル』論争」については,論争の発端となった「リアンクール事件」も視野に入れつつ,論争の枠組みを設定すること,そのような論争の枠組みの中に,パスカルのテクストと関連文書を位置づける作業が必要となる.その意味では2.の分類表の作成作業からの逸脱を余儀なくされた.しかし,多くのパスカル研究者と討論する場を持つことにより,『プロヴァンシアル』という論争書に直接関連した文書をまとめるだけではなく,パスカルの思想,執筆方法,特徴なども論争研究に取り込む糸口が見え始めた.こうした視点を獲得することにより,具体的なテーマ(例えば,「良心例学」や当時の道徳,教導など)の分類表の作成よりは,執筆時にパスカルが意識していた論敵や思想の系譜に踏み込むことの重要性が見えてきた.それゆえ,来年度は予定通り,パスカルと論争関連文書の文脈で3.欠落文書の探索に進むことができるだろう.本研究は三年間の継続研究が予定されており、本年度はその二年目にあたる。1.フランス国立図書館(BNF.)とインターネットによる調査をへて,論争文書の収集と列挙2.テーマ別,論争系統別分類表の作成3.欠落文書の探索4.政治史,論争史,社会史等の研究者との意見交換と共同の研究会の組織,シンポジウム等の企画.二年目にあたる本年度は4.の段階までを目標に据えており,概ね計画通りに進んでいる.3.の「欠落文書の探索」の実施にあたり,本年度の締めくくりとして1年間の研究成果と照合すべく年度末に渡仏した.主にフランス国立図書館のアルスナル館で集中的に資料調査をした結果,18世紀に編纂されたジャンセニスム関連の興味深いコレクションを発見し,論争と文書編纂の関係について新たな知見を得ることができた.この成果については,次年度中に論文の形にまとめる予定である.4.の「意見交換」および「研究会の組織」については,以下に列挙する複数の研究者と研究会を組織し,次年度9月に予定しているシンポジウムでの発表を念頭に,密に連絡をとりながら研究を進めている段階である.文芸事象の歴史研究会構成員:桑瀬章二郎(立教大学),嶋中博章(関西大学),杉浦順子(広島修道大学),辻川慶子(白百合女子大学),中畑寛之(神戸大学),森本淳生(京都大学),クリスチアン・ジュオー(EHESS),ダイナ・リバール(EHESS),ジュディット・リオンーカン(EHESS),ニコラ・シャピラ(パリ・ナンテール大学)また本年度は文献学とテクスト理論の観点から現代のパスカル学に一石を投じたパリ第3大学アラン・カンチオン准教授を招聘し,研究会及び講演会を実現した.その成果の一部は,翻訳に解説を付して論文として発表する予定である.概ね計画通り進行している.年度末のアルスナル図書館での欠落文書探索の作業により,新たな文書を発見することができた.

そのため,これまでに作成したアルノー著『頻繁なる聖体拝領について』をめぐる論争に関した文献目録の追加と修正をしている段階である.また論争研究の観点から,前年度に引き続きパスカル学に関してもフランスから研究者を招聘し研究会および講演会を催すことで,最新の研究成果の習得と普及に努めつつ,論争関連の文献研究を進めることができた.本年度は本研究課題の最終年度にあたる.本研究は当初より以下のような手続きと段階を予定しており,研究全体としてすべて順調に終了することができた.1.フランス国立図書館(BNF.)とインターネットによる調査をへて,論争文書の収集と列挙する,2.テーマ別,論争系統別分類表を作成する,3.欠落文書の探索をする,4.政治史,論争史,社会史等の研究者との意見交換を目的として,共同の研究会を組織するという4段階がそれにあたる.前年度までに1.から3.は順調に終了しており,4.で予定していた研究会の組織も二年度目から始めていた.研究会は日仏の政治史,社会史,論争史,文学史の研究者が集い,4つの異なる部門を設定し,最終年度に開催を予定していたシンポジウムに向けて各部門内で1年半にもおよぶ期間議論を重ねていた.最終的に9月にフランスの共同研究グループから4名を招聘し,実際に九州において「文芸事象と権威ー権力」と題したシンポジウムを開催し,その成果を一般に公開した.シンポジウムを5つの部門に分けたのも,上記の部門分けに由来しており,計画通りである.現在,シンポジウムで発表された全論考の翻訳を進めている段階であり,より広範な読者に届けることができるように,今後は書籍の形で発表することを望んでいる.以下が本年度の成果である.1)フランスから4名の研究者を招聘し,国際シンポジウムを開催した.2)フランスで研究成果の一端として書籍(単著)を刊行した.3)今年度までの研究成果を基に,日本語とフランス語で計2回の研究発表を行った.その他,本研究課題を締めくくるにあたり,2018年6月にフランスのパリ第3大学で開催されるシンポジウムに参加し,フランス語で研究発表を行うことを予定している.本研究は,論争文学の虚構性と歴史性の両方に着目し,論争文書を歴史史料として読みつつ歴史認識を深め,その現代的な価値を見いだすことであった.虚構としての文学を分析する手法を用いながら,流通とメディアに焦点をあて,歴史社会学及び社会史が着目してきたテクストの社会性を定義する境界領域研究である.それゆえ政治史,文学史,社会史など,既存の複数の学問領域の研究者と共同で研究を進めた.その成果は研究期間内に行われた複数回の発表,最終年度に実施された国際シンポジウムなどの形で,一般に公開されている.今年度得た「初期ジャンセニスム論争」の関連文書と,年代・系譜一覧を用いて,初期ジャンセニスムと特に出版の関係に踏み込んだ論考を執筆する予定である.また「『プロヴァンシアル』論争」についても,主要研究書の読破を目指しつつ,関連文書の情報収集に務めたい.こうした作業により,今年度はパスカルのテクストと出版メディアの関係についても調査し,これまでに収集した論争文書との関連性にも踏み込んで考察する.以上が論争という具体的な主題をめぐる研究であるが,本課題のもう一つの軸である虚構文学の歴史性に関しては,実は3.の段階を通り越して,具体的に4.の段階にまで達している.年度末にまずは日本の研究者に呼びかけ同意を得た上で渡仏し,フランスの研究者との共同研究の約束を取りつけてきた.
タービダイト泥と半遠洋性泥の起源と堆積プロセスの解明

1)特定の災害で形成されたことが明らかな堆積物の有機炭素分析による特徴の一例として検討した,北海道日高沖の2011年台風10号による洪水堆積物の解析結果について,地質学雑誌に論文を投稿し受理された.2)堆積有機物分析による堆積プロセス検討の一例として実施した,スマトラ沖スンダ海溝及びアチェ海盆の深海底堆積物の解析結果について,Geo-Marine Lettersに論文を投稿した.3)半遠洋性泥に含まれる全有機炭素を用いた放射性炭素年代を連続して測定した結果,年代値が下位層よりも有意に古い層準が複数認められた.これらは,堆積物の再移動により,本来の堆積年代よりも古い有機炭素が混入したことによると考えられたため,これらをイベント層として認定することができると考えた.イベント層ではない通常層の堆積物に含まれる浮遊性有孔虫の放射性炭素年代を測定し,得られた年代値からイベント層の形成年代を見積もると,17世紀以降に発生した海域地震と洪水に対比される可能性があることが明らかとなった.これらの結果を日本地球惑星科学連合大会2016年大会および日本地質学会第123年学術大会2016年大会にて発表し,論文を投稿した.4)紀伊半島および房総半島沖深海底から採取された深海底堆積物に含まれる過去のタービダイトについて,特定の災害で形成されたことが明らかな堆積物の有機炭素分析により昨年度までに明らかとなった「陸源有機炭素率の層序的変化パターン」と比較し,その起源と堆積プロセスを検討した.これらの解析の結果,紀伊半島沖の深海底タービダイトには洪水と斜面崩壊による両方の起源のものが含まれているのに対して,房総半島沖の深海底タービダイトの多くが斜面崩壊によるものであり明らかな洪水起源のものが認められない可能性があることが示された.これらの結果は,日本地球惑星科学連合大会2017年大会にて発表予定である.28年度が最終年度であるため、記入しない。28年度が最終年度であるため、記入しない。過去の堆積物の起源と堆積プロセスを解明するために,まず形成イベントが判明している近現世のタービダイトを含む堆積物の解析を実施し,今後解析する過去のイベント堆積物の試料収集および年代測定を開始した.1)形成イベントが明らかな堆積物として, 1596年慶長豊後地震(別府湾), 1889年十津川水害(紀伊半島沖), 1959年伊勢湾台風(紀伊半島沖), 2003年台風10号による洪水(北海道日高沖), 2004年紀伊半島南東沖地震(紀伊半島沖),2011年台風12号による洪水(紀伊半島沖)を対象として,有機炭素の安定同位体比分析を行なった.分析結果にもとづいて陸源有機炭素率を見積もり,洪水と地震による斜面崩壊起源のタービダイト泥には,混濁流の違いを反映した特徴的な層位変化パターンが認められることを示した.2)スマトラ沖と別府湾から採取された堆積物の有機炭素安定同位体比測定と有機物の蛍光顕微鏡観察を実施し,地震による斜面崩壊堆積物の堆積プロセスを検討した.3)2013年に東京大学大気海洋研究所に新設された加速器質量分析計を使用して,堆積物中の有機炭素を用いた高精度放射性炭素年代測定を開始した.熊野トラフ西部深海底から採取されたタービダイトを含む堆積物コアから100試料を分割し,放射性炭素年代測定に供するための前処理を行った.本年度は,同研究所の共同研究者とともに50試料の測定を終了した.4)日本列島周辺で行っている堆積有機物を用いた解析をティレニア海の堆積物に適用するため,イタリア・ローマ大学に滞在し,資試料収集を行った.2007年にティレニア海東部のGioia-Mesima海底チャネル周辺から採取されたグラビティーコアを観察,コア半割面の写真を撮影し,有機物分析・年代測定・粒度分析用の試料を採取した.(1)特定のイベントで形成されたことが明らかな現世タービダイト泥の陸源有機炭素率の層位変化パターンについて,1年度目に得られた研究成果を2014年4月に横浜で開催された日本地球惑星科学連合大会および2014年8月にスイス・ジュネーブで開催された国際堆積学会議にて発表した.海底地震による堆積物の例として,2011年東北地方太平洋沖地震による三陸沖の津波堆積物の有機炭素分析を追加で実施し,上記発表内容に追加分析の結果を加え,論文の投稿を準備中である.(2)熊野トラフおよび南海トラフ陸側斜面において採取された数千年前までの堆積物を対象に,軟X線写真撮影を行い,その後同試料を分割し粒度分析および安定炭素同位体比分析を行なった.南海トラフ陸側斜面から採取された2004年紀伊半島南東沖地震によると見られる堆積物は,陸源有機炭素率の層位変化パターンから地震による斜面崩壊起源と考えられた.一方,熊野トラフから採取された数千年前までの堆積物では,斜面崩壊起源のほかに洪水によると考えられる層位変化パターンを示す層準が認められ,同一地点における異なる起源の堆積物が有機炭素分析によって区別される可能性が示された.(3)これまでに得られた堆積物中の有機炭素を用いた高精度年代測定結果について,年代校正プログラムを利用して解析を実施し,複数の解析モデルの中から対象試料に適したモデルを検討した.軟X線写真およびX線CT画像に見られる層相変化,粒度分析・安定炭素同位体比分析結果と対比し,タービダイトがなく一見均質に見える堆積物のイベント層準を検討した.

(4)日本列島周辺海域で行っている堆積有機物を用いたタービダイトの起源と堆積プロセスの解析方法をティレニア海の堆積物に適用するため,1年度目にイタリア・ローマ大学に滞在して採取した試料について,粒度分析および有機炭素量・安定炭素同位体比分析を行なった.(1)熊野トラフ西部海盆底から採取された全長40cmの海底表層堆積物について,全有機炭素(TOC)の放射性炭素(14C)年代を0.51cm間隔で連続測定した結果を解析した.較正プログラムを使用して年代曲線を作成したところ,下位層よりも測定誤差以上に古い年代値を示す層準が複数認められた.これは実際の堆積年代よりも古い炭素が混入したためと考えられ,古い年代を示す層準をイベントとして認定した.イベント層の形成年代を特定するため,同じ層準の微量の浮遊性有孔虫化石による14C年代測定を共同研究者に依頼した.測定結果を暦年に較正した年代値を用いて,通常時に堆積したTOCの14C年代値を補正した.一方,堆積物に含まれる炭素の安定同位体比(δ13C)の測定結果,イベント層は海洋プランクトン起源の有機炭素を多く含み上下の堆積物と同じ特徴を持つことから,近傍の海底斜面が崩壊し形成されたと考えられた.上部の一層準のみ,若干の陸源有機炭素の増加が認められ,浅い斜面の崩壊あるいは陸上の洪水起源と考えられた.通常層の堆積年代にもとづいてイベント層の形成年代を見積もると,歴史記録にある15世紀以降の海底地震と洪水に対応すると考えられた.さらに微量の浮遊性有孔虫による14C年代測定層準を追加するため,専門会社へ浮遊性有孔虫の拾い出しを依頼した.(2)別府湾から採取された堆積物に含まれる起源が不明のイベント堆積物の形成プロセス,および,2011年東北地方太平洋沖地震によるタービダイト泥の堆積プロセスを詳細に検討するため,別府湾と仙台湾の海底表層から採取された現世堆積物の有機炭素分析を実施した.測定には,国立科学博物館に設置されている元素分析計と質量分析計を使用し,TOCとδ13Cを測定した.別府湾,仙台湾ともに,堆積物採取地点の水深や海底地形を反映して,TOCとδ13Cは異なる値を示した.本研究課題である「タービダイト泥と半遠洋性泥の起源と堆積プロセスの解明」において,半遠洋性泥はタービダイト泥に対するリファレンスとして用いているが,陸棚斜面海底扇状地および沖合の海盆底環境では半遠洋性泥にも堆積プロセスの多様性があることが予想された.そのため,堆積物中の有機炭素を用いた高精度放射性炭素(14C)年代測定結果にもとづいて,半遠洋性泥の堆積プロセスを検討した.一見半遠洋性泥が連続的に累重し均質に見える堆積物にも年代が古く見積もられる層準があり,これらがイベント層準である可能性が示されたことは,半遠洋性泥の堆積プロセスの解明に新たな手法を加える可能性を示す成果である.さらに,共同研究者とともに,微量の浮遊性有孔虫化石による14C年代測定結果を用いて,有機炭素の14C年代値を補正できたことは,イベント層の形成年代を特定する方法として今後も活用される重要な手法となるだろう.一方,過去のタービダイトの堆積プロセスを検討するためには,周辺の海底表層に分布する堆積物の特徴を知る必要がある.別府湾と仙台湾で採取された海底表層堆積物の有機炭素分析を行なった結果,堆積物採取地点の水深や海底地形を反映して,全有機炭素量(TOC)と安定炭素同位体比(δ13C)は異なる値を示した.この結果は,沖合のタービダイトの供給源を特定するための重要な情報となる.以上の理由により,本研究課題の研究目的は順調に達成されつつある.