hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
生物磁石の細胞内合成機構の解明

1.磁性細菌の大量培養方法の確立(平成3年度)本細菌の大量培養方法を検討したところ、アスコルビン酸の添加や気相部分のガス置換などの方法を用いることにより10Lスケールの大量培養に成功し、1.3g/10Lの菌体を得た。02.磁性細菌の呼吸鎖電子伝達系成分の精製(平年3年度4年度)本細菌からc型チトクロムとcd1型チトクロムを精製した。チトクロムc-550は分子量は約9000、そのN末端アミノ酸配列(140番目)は光合成細菌のチトクロムc2と高い類似性を示した。また、このチトクロムcは本細菌の膜画分によりずばやく酸化され、本細菌の呼吸鎖末端酸化酵素の電子供与体として機能していることが明らかとなった。チトクロムcd1は磁石を有する菌体のみから精製でき、その分子量は59000、ヘムcとヘミd1を持つ。細胞内では亜硝酸還元酵素として機能しているいるが、その生理的電子受容体は不明である。一方、磁性細菌から新規なヘムタンパク質を精製し、その諸性質について調べた。本ヘムタンパク質は膜結合性であり、その分光学的性質はチトクロムa1に極めて類似していたが、ヘムaを持たず、これまで報告されていない新しい型の2種類のヘムを持つことがHPLC及びFABによる分析で明かとなった。更に本ヘムタンパク質はチトクロムc酸化酵素活性を示さず、本細菌の呼吸鎖電子伝達系末端酸化酵素ではないことが明らかとなった。鉄還元酵素の精製(平成4年度)3.磁性細菌の可溶性画分に他の細菌では観察されない至適pHを中性付近に持つNADH、鉄還元酵素活性が存在することを見いだし、その鉄還元酵素の精製を試みた。その結果、本酵素は分子量51000、Vmaxは170nmol・min/mg,Kmは4mumであることが明らかとなり、現在マグネタイト生合成系との関係を検討している。本細菌を大量培養する前にどのような培養条件下で磁気微粒子が生合成されるかを検討したところ、培養液中の酸素濃度と窒素源が重要な要素であることが示唆された。具体的には、磁石を有する細菌と磁石を持たない細菌の呼吸鎖電子伝達系の成分を比較検討した。その結果、硝酸呼吸に関与していると考えられているチトクロムcd_1が磁石を有する細菌のみから精製された。即ち、本細菌は低酸素濃度下で硝酸呼吸(酸素の代わりにNO^-_3を最終電子受容体とする呼吸)によりエネルギ-を獲得しているときに特異的に磁気微粒子を生合成することが示唆された。したがって、磁石を有する細菌を大量培養するためにはいかにして低酸素雰囲気を保つかが重要であることが明かとなったので、現在アスコルビン酸の添加や気相部分のガス置換などの方法を用いて大量培養を試みている。2)磁性細菌の呼吸鎖電子伝達系本細菌から2種類の可溶性チトクロム、チトクロムcとチトクロムcd_1を精製することができたので、それらの構造及び機能について報告する。チトクロムcー550は分子量は約9000、塩基性のcタイプチトクロムであり、そのN末端アミノ酸配列を40番目まで決定したところ光合成細菌のチトクロムc_2と高い類似性を示した。この結果は本細菌と光合成細菌との系統的類縁性を示唆するものである。

さらにこのチトクロムcは本細菌の膜画分によりすばやく酸化されることより、本細菌の呼吸鎖末端酸化酵素の電子供与体として機能していることが明かとなった。チトクロムcd_1は分子量59000、酵素1分子中にヘムcdとヘムd_1を持つ。TMPDーNO^-_2還元活性を示し、細胞内では亜硝酸還元酵素として硝酸呼吸鎖電子伝達系の末端酸化酵素として機能していると思われる。磁性細菌から新しいタイプのヘムを補欠分子族とするヘムタンパク質を精製し、その諸性質について調ベた。磁性細菌の膜画分をTritonX-100で処理することによりこのヘムタンパク質を可溶化した。その後、DEAEイオン交換クロマトグラフィ及びゲル濾過等により電気泳動的均一にまで精製した。本ヘムタンパク質は酸化型で437nm、還元型で592、550及び450nmに吸収極大を示した。分光学的性質はチトクロムa1に極めて類似していたが、ヘムaを持たず、これまで報告されていない新しい型の2種類のヘムを持つことがHPLC及びFABによる分析が明かとなった。また、本ヘムタンパク質は2種類のサブユニットからなり、ヘム以外に銅を2原子含んでいた。これまで磁性細菌の呼吸鎖末端酸化酵素は“Cytochrome al"ではないかと考えられていたが、本研究で得られた“Cytochrome al-like hemoprotein"がほとんどチトクロムc酸化酵素活性を示さないことから、“Cytochrome al"は本細菌の呼吸鎖電子伝達系末端酸化酵素ではないことが明かとなった。次にこのヘムタンパク質の機能を明らかにするために、マグネタイトを生合成している菌体と生合成していない菌体の膜画分の(還元型)-(酸化型)差スペクトルを比較検討した。その結果、マグネタイトを生合成している菌体には本研究で得られた“Cytochrome al-like hemoprotein"が多量に含まれていることが明らかとなり、マグネタイト生合成との関連が示唆され、現在その酵素活性を検討している。平成3年度の研究により明かとなった磁性細菌のチトクロムcのN末端構造を基にして、プローブを合成し、この遺伝子のクローニングを試みた。その結果、チトクロムc遺伝子を含むDNA断片のクローニングに成功し、現在その構造決定を試みている。
経営悪化時における取締役の義務と責任‐会社法と倒産法との接合点の探求‐

会社法429条1項の責任は、我が国の会社法における債権者保護の一翼を担ってきた。しかし、同責任については、その基礎となる行為規範の精緻化が進んでこなかっただけでなく、事業の損益の帰属者ではない取締役が負担すべき責任の範囲も十分に明らかにされてこなかった。比較法的にみると、諸外国にも、経営悪化時の行動につき、取締役に民事責任を課す規律が存在する国が多いが、そのような国においては、取締役の経営悪化時における義務は、倒産法上の規律と位置づけられていることが多く、倒産法の理念を取り込む形で形成されている。我が国においても、同様の観点から、取締役の義務および責任を再構成する余地がある。本年度は,研究計画にしたがい,主にドイツ法の調査に重点を置き,経営悪化時の企業の関係者間の利害調整にかかる法状況の把握を行った。具体的には,文献収集を進める一方で,研究協力者を招いてワークショップを開催し,経営悪化時における会社のファイナンスを素材として,関係者の利害調整メカニズムの在り方について議論を行った。経営悪化に直面した企業の再建においては,金融機関からの借入が困難であることが多いため,(金融機関からの借入よりもリスクの高い)資本市場を通じた資金調達の可能性が開かれていることが重要である。これに関連して,エクイティ型の証券の発行については,条件次第では株主総会による承認を要するものとされているところ,株主総会の開催を回避しうるか否かが,資金調達の成功を左右しうる。企業再建を実現するという目的から,株主の権利が制限されるべきか,という問題が顕在化する。株主総会の開催が問題とならない資金調達においては,取締役が誰の利益のために決定をなすべきが問われる。倒産法制と会社法制の境界領域にかかる議論は,企業再編法制の整備にともない,変化の途上にある。比較法の素材としているドイツ法においては,会社法制と倒産法制が,司法システムも含めて並行状態にあり,具体的な事案の分析を通じて,議論が深化しつつある。資金調達にかかる法規制は我が国とは若干異なるが,解釈論が抱える課題には共通点がある。平成24年度は,研究に必要な文献の蒐集にあたった。とりわけ,我が国の先行研究や議論状況を再確認するために,日本に関する情報収集に重点を置いた。また,取締役の注意義務それ自体を扱ったものではないが,倒産企業の再編にかかる判例について評釈を一件公表した。同年度の途中から,産前産後休暇および育児休業の取得により研究を中断している。本年度は,昨年度までの調査の実績を踏まえて,引き続きドイツ法における学説および裁判例,実務の状況を把握することに務めると同時に,我が国における議論状況の調査を行った。平成26年に会社法の改正法が成立し,平成27年5月から施行されることになった。本改正においては,経営悪化時における規律は,直接テーマとはされなかったが,この点に関連する法規定が設けられた。すなわち,支配株主の異動に伴う募集株式の発行等において,一定の規模に及ぶ場合には,大株主の反対の通知があったときには,原則として,株主総会の決議による承認が必要となるが,「当該公開会社の財産の状況が著しく悪化している場合において,当該公開会社の事業の継続のため緊急の必要がある」と認められる場合には,例外的に不要とされる(会社法206条の2)。この例外的な取扱の位置づけは,会社の経営悪化時において,会社運営に対して発言権を優先的に有するのは誰か,という問題に関わる。本研究は,取締役の責任に焦点を当てるものであるが,これに関連する問題として,上記の点にも,調査の範囲を広げることとした。平成27年度は、諸外国の法状況の調査を引き続き進めつつ、我が国の企業の取引慣行や内部的な意思決定手続の実際を調査するために、複数の企業実務経験者にヒアリングを行った。企業の実務慣行においては、企業の破綻は、当該企業自身の経営者・従業員にも大きな影響を及ぼす事態ではあるが、取引相手にも不測の経済的な損失その他の負担を生じさせる事態である。中小企業は、大企業の下請けのような継続的な取引関係に依存していることが多く、また、大企業のほうでも、すぐれた財・サービスを提供する中小企業は、会社経営の成功に不可欠の存在でもある。したがって、両者の関係は、たとえ中小企業の側が、大企業のグループ傘下に入っていなくとも、かならずしも利害関係が対立する相手方同士というわけではない。したがって、中小企業の経営破綻をめぐる取引関係は、かならずしも、当該会社と利害関係が対立する取引相手との二当事者関係の集積として説明されるわけではなく、また、時間の経過とともに利害関係も変化し、複雑な様相を呈する。経営者に法的責任を課すことによりその行動原理に影響を与えようとする場合には、このような取引実務に与える影響も考慮しなければならないことがわかった。平成27年度は、研究代表者の妊娠に伴う体調不良および産前・産後休暇、育児休業取得のために、研究の実施に割ける時間が非常に制約されたため。産休にともない、本年度は、後半に研究を再開し、引き続き、関係資料の収集に努め、その整理・分析するとともに、それらの内容を補充するために、関係者との意見交換も実施した。外国の調査については、諸外国の状況を概観し、本研究課題の目的に照らし、経済状況を反映して、債権者保護の必要性が再認識されているドイツに焦点を定めることとした。

具体的には、そこにおいて、会社経営を担う取締役の責任が、債権者保護の文脈で、どの程度の重みが置かれているか、具体的にどの範囲の行為に違法性が認められているか、法定倒産手続への移行の位置づけを、わが国の会社法429条1項をめぐる法状況と対照させることとした。また、わが国の会社法の議論において、債権者保護というテーマに対する関心が後退していることとは対照的に、ドイツにおいては、引き続き、あるいはますますその重要性が認識されていることの社会的背景をさぐり、同様のことがわが国にも当てはまりうるかを検証することとした。経営危機時期の取締役の行為規範のあり方については、わが国の会社法429条1項は、中小企業の経営者に、会社債務の保証人的地位を与えてきたという評価が定着しているが、これは、中小企業の財産的基盤の脆弱さと、同条の責任が問題とされた裁判紛争の渦中にある中小企業においては、そのワンマン経営者が経営上の信用の源泉であるという認識に支えられていたものと考えられる。しかし、ドイツにおける、取締役の責任にかかる謙抑的な態度は、このような認識に基づき形成された責任規範を、株式会社一般の取締役の行為規範に還元するのは不適切であり、取締役は、出資者でも、個人企業主でもなく、労務を提供する企業経営にかかる専門職業人であることを出発点とすべきことを再認識させるものである。会社法429条1項の責任は、我が国の会社法における債権者保護の一翼を担ってきた。しかし、同責任については、その基礎となる行為規範の精緻化が進んでこなかっただけでなく、事業の損益の帰属者ではない取締役が負担すべき責任の範囲も十分に明らかにされてこなかった。比較法的にみると、諸外国にも、経営悪化時の行動につき、取締役に民事責任を課す規律が存在する国が多いが、そのような国においては、取締役の経営悪化時における義務は、倒産法上の規律と位置づけられていることが多く、倒産法の理念を取り込む形で形成されている。我が国においても、同様の観点から、取締役の義務および責任を再構成する余地がある。研究協力者の支援により,資料収集が順調に進んでいる。我が国の理論・判例を整理分析し、昨年度までに集積した外国の法状況を勘案しつつ、我が国の企業実務の特色にいかなる配慮が必要かの考察を進める。引き続き、企業実務の関係者に対するヒアリングを継続し、裁判紛争や法定倒産処理手続にまでいたらない事案における具体的な紛争回避・紛争処理のノウハウを調査し、司法が介入する前後で連続性をもった規範のあり方の提示を目指す。法学新株発行の規制等も視野に入れて,本件の研究課題を遂行する場合には,法規制の体系を念頭においた議論がなされている,ドイツ法と対照させながら行うことが適切と考えられることから,比較法の対象をドイツに絞って検討を進めていくこととする。本年は,ドイツ以外の国々についても調査を行う予定であったが,ドイツにおける議論が予想以上に複雑であることが判明したために,他の国々の法状況の調査に割くべき時間が失われた。平成24年度の途中から産前産後休暇および育児休業を取得したため。昨年度、産前産後休暇および育児休業を取得し、研究を一時中断したためである。平成26年年度末に予定していた海外出張を,次年度に延期したため。平成27年度に実施予定だった研究の残りを平成28年度に実施するため、それに必要な物品日および諸経費を支出する。
大規模数理モデルと神経生理実験による網膜の情報量解析

脳の出窓と呼ばれる網膜は視覚情報の受容、処理、伝達を担う神経回路である。本研究では、こうした網膜神経回路の入力レベルでの情報受容能力と、出力レベルでの情報伝達能力に焦点をあてた解析を進めた。入力を担う視細胞について、特徴的な空間配列を自動生成するアルゴリズムを開発し、眼に入った光信号が生体内でどのように情報表現されるのかをシミュレーション解析することに成功した。網膜の出力を担う網膜神経節細胞の神経スパイク発火については、数千以上のイオンチャネルの振舞いを再現するモデルとシミュレーション技術を開発し、脳への情報伝達能力の詳細な分析を行った。本研究は,視覚情報処理の前処理を担う網膜神経回路はどのような情報を脳中枢に伝える能力があるか,すなわち,網膜の入力レベルの情報受容能力,出力レベルの情報伝達能力をあて,網膜の情報処理を定量的に明らかにすることを目的としている.特に情報メディア技術への応用にも重要となる色情報処理を主な対象としている.本年度は,錐体モザイクの自動生成手法,及び,実験データからの錐体モザイク推定手法の数理的検討を進めた.錐体モザイク生成については,生理学・解剖学から得られた錐体視細胞の網膜上の分布,各錐体の存在比をモデル化し,数100万の細胞モデルから構成される錐体モザイクを人工的に生成するアルゴリズム及びコンピュータプログラムを開発した.錐体の光応答モデルには錐体のスペクトル感度を導入し,波長による吸収率の違いを忠実に再現した.錐体内節部の非線形な膜特性も導入し,外節で生成された光電流から内節での膜電位応答変化に至る光情報の受容・伝達過程を数理モデル化した.この結果,錐体の生理学的特性が錐体モザイクの情報表現に及ぼす影響について,従来の光電流レベルだけなく,膜電位レベルで解析することが可能となった.錐体モザイクの推定については,錐体-神経節細胞のモデルに逆相関法を適用し,カラーランダム刺激入力と網膜出力となる神経節細胞のスパイク応答との逆相関からどの程度個々の錐体の位置やタイプが同定できるかのシミュレーション解析を行い,推定精度や推定に要する時間等,神経生理実験に適用する場合の問題点や課題を明らかにした.本研究は、視覚情報処理の前処理を担う網膜神経回路はどのような情報を脳中枢に伝える能力があるか、すなわち、網膜の入力レベルの情報受容能力、出力レベルの情報伝達能力に焦点をあて、網膜の情報処理を定量的に明らかにすることを目的としている。なかでも、情報メディア技術への応用にも重要となる色に関する情報処理を対象としている。本年度は、情報を受容する視細胞に関し、解剖学的特性を忠実に反映した視細胞モザイクの自動生成手法、細胞内情報メカニズムに基づいた錐体視細胞モデルの構築、錐体視細胞間の電気的カップリングの機能的解析についての研究を進めた。視細胞モザイクについては、3種類の錐体、桿体の分布密度、存在比、錐体サイズの網膜上での変化に関する解剖学的データを再現することができた。錐体は形態的・機能的に外節、内節、シナプス部から構成されているが、それぞれの部位での生物物理学的特性を数理的に記述し、統合した視細胞モデルの構築にも成功した。これにより、任意の光入力に対する錐体視細胞の電気的応答が再現可能になると共に、2次ニューロンへ伝達される信号のシミュレーション解析も可能になった。視細胞モザイクでの情報表現に関しては、相互情報量を指標とした解析方法を導入することで、解剖学的特性が及ぼす影響を定量的に評価することが可能になった。網膜の出力を担う神経節細胞について、イオンチャネルの確率的特性を記述したモデル化を進めてきたが、1個の細胞で数千以上存在する個々のチャネルの振る舞いの計算には膨大な計算時間がかかり、情報量計算やスパイク誘発平均刺激算出などのシミュレーション解析が困難であった。そこで、最近提案されたイオンチャネルの種類毎に確率的特性を記述する手法の導入を検討したところ、従来モデルと等価な特性を得られることがわかった。従って、出力レベルの情報伝達能力を詳細に分析する手法も整備されたといえる。本研究は視覚情報処理過程の初期を担う網膜神経回路はどのような情報を脳中枢に伝達する能力があるのか、すなわち、網膜の入力レベルでの情報受容能力、出力レベルの情報伝達能力に焦点をあて、網膜の情報処理を明らかにすることを目的として進めている。視覚情報を最初に受容する網膜上の錐体視細胞と桿体視細胞は、光情報を電気信号に変換する役割を担っており、各細胞は特徴的な空間的配列、すなわち視細胞モザイクを形成している。従来研究において、その生理学的・解剖学的特性に基づいた視細胞モザイクのモデル化が行われてきたが、錐体サイズの変化やS錐体の非ランダム的配置など、外界像の空間サンプリングを左右する特性が十分再現されていなかった。そこで、本年度は、こうした解剖学的特性をより忠実に再現する視細胞モザイクの自動生成法の開発を行った。また、視細胞からの情報を受け取る網膜2次ニューロンである水平細胞や双極細胞への情報伝達には、水平細胞からのフィードバックが重要な役割を担うことから、外網状層シナプス部の情報伝達メカニズムのモデル化も進めた。その結果、シナプス間隙部のpH濃度、GABA濃度、局所電位変化などが視細胞から2次ニューロンへの情報伝達に及ぼす効果を定量的に解析することが可能になった。網膜の出力を担う網膜神経節細胞のスパイク生成モデルについて、数千以上のイオンチャネルの確率論的な振る舞いを導入したモデルの高速計算手法が確立され、スパイク誘発平均刺激の算出や情報量解析などのシミュレーション解析が可能になった。

変動性ノイズ入力に対する神経節細胞のスパイク発火の再現性を定量的に評価した結果、スパイク発火タイミングの再現性を高める最適な刺激が存在すること、カリウムチャネルのうち、Aチャネル、KCaチャネル成分が発火特性に大きな影響を与えること等が明らかとなった。本研究では網膜の入力、出力レベルに焦点を当てている。入力レベルについては、解剖学的、生理学的特性に基づいた視細胞モザイクの自動生成手法が確立され、視覚情報を空間的にサンプリングする仕組みがほぼ再現されるに至った。出力レベルについては、高速なシミュレーション技法の導入によって、個々のチャネルが情報伝達に与える影響などを詳細に解析することが可能になった。従って、今後は、こうしたモデル・シミュレーションを駆使した、入出力を統合した解析に進める見通しが立った。本研究では、視覚の初期情報処理、すなわち、外界からの光情報の受容、処理、伝達を担う網膜神経回路を研究対象とした。特に、網膜の入力レベルでの情報の受容能力と、出力レベルでの情報伝達能力に焦点をあてた解析を進めてきた。光情報を最初に受容する網膜上の視細胞は視細胞モザイクと呼ばれる特徴的な空間配列を形成している。本研究では、その解剖学的特性、生理学的特性に基づいた視細胞モザイクの数理モデルの開発に成功した。すなわち、3種類の錐体視細胞(L, M, S)と桿体視細胞の分布密度、存在比等の解剖学データに基づき、視細胞モザイクを自動生成するアルゴリズムを考案した。さらに、視細胞は外節、内節、シナプス部の形態・機能部から構成されているが、それらの生理学的特性を微分方程式として記述することで、光入力に対する電気的応答を再現することにも成功した。これによって、外界像が網膜上でどのように空間的にサンプリングされ、生体内の電気的信号に変換されるのかをシミュレートすることが可能になった。外界像は角膜、水晶体などの眼球光学系を経た後に網膜に到達する。光学系を通過すると色収差などのため、網膜像にはぼけが生じる。また、錐体視細胞には外界の光環境に合わせ、その動作レンジをダイナミックに変化させる順応の仕組みが存在している。平成28年度は、こうした光学系や順応の特性も含めた拡張数理モデルを開発し、情報量に基づいた解析を行った。その結果、各錐体の配列の仕方が色情報のサンプリングに及ぼす影響などを定量的にシミュレーション解析することが可能になった。網膜の出力を担う神経節細胞については、細胞膜上の一つ一つのイオンチャネルの確率的な動作に基づいたスパイク生成モデルが完成し、再現性の高いスパイク発火の時間的タイミングがどのように実現されているかを、シミュレーション解析で明らかにすることができた。脳の出窓と呼ばれる網膜は視覚情報の受容、処理、伝達を担う神経回路である。本研究では、こうした網膜神経回路の入力レベルでの情報受容能力と、出力レベルでの情報伝達能力に焦点をあてた解析を進めた。入力を担う視細胞について、特徴的な空間配列を自動生成するアルゴリズムを開発し、眼に入った光信号が生体内でどのように情報表現されるのかをシミュレーション解析することに成功した。
CHILDESを用いた第一言語習得の語彙発達に関する多角的日英比較対照研究

本年度は、次の調査を行った。(1)昨年度の初期語彙の発達における個人差パターン(名詞主導と動詞主導型)の追加調査(2) (1)の発達速度のばらつきの追加調査、その原因と思われる言語入力の影響の調査(3)心的辞書形成における色彩語のカテゴリー化の問題の調査以下、その概要を報告する。(1)自然発話データを用いた初期語彙発達の観察を、4被験児に増やし品詞別の語彙産出を追試した。その結果、やはり名詞主導型と動詞主導型の傾向は依然として観察された。特に、極端なケースの他、その中間ケースも観察され、単純な二分法では分類しにくい傾向があり、品詞頻度の分類だけでは方法に限界が判明。(2)別の4被験児の初期語彙では、動詞より名詞のほうが多かったが、言語入力の性質を調べた結果、認知的なメカニズムに加えて、母親のインプットも名詞優位の原因の一つとみられる。特に、母親の発話の名詞の数の増加、こどもにとって名詞が知覚しやすい位置に現れること、名詞の平均形態素数が動詞より低いことなどが、名詞の認識を容易にすると考えられる。(3)色彩語彙名称の獲得過程について1被験児の観察を行った結果、(i)他のカテゴリーに属とは独立に、色彩語彙がそれ自体カテゴリーを形成している。(ii)親から子への会話では、対比的方法での導入が多く観察された。幼児の方も、2歳前から色彩名を事物名に代用する形で対比的に用いる例が観察された。
ＣＯＰＤ患者の労作時呼吸困難と脳活動の関係―ｆＭＲＩ及びＮＩＲＳによる検討

研究目的: COPD患者における労作時呼吸困難に関連する脳領域を同定する。研究方法:COPD患者と年齢マッチさせたコントロール患者に対して、運動負荷を実施しした。その間、脳活動を光トポグラフィ装置で脳皮質活動を経時的に計測した。結果:運動時に脳皮質oxy-Hb濃度が増加したが、頭頂側頭葉では増加しなかった。両群ともに労作時呼吸困難は前頭葉領域のoxy-Hb濃度増加と相関していた。多変量解析においても前頭葉領域oxy-Hb濃度変化は労作時呼吸困難と独立して関連することが分かった。結論:COPDの労作時呼吸困難は前頭葉領域脳皮質活動と関連していた。1.気管支拡張薬使用時の慢性閉塞性肺疾患における労作時呼吸困難の改善と脳皮質の活動:気管支拡張薬を前投与した場合、労作時呼吸困難が改善した症例では呼吸困難に関連した前頭葉皮質活動が抑制される傾向がみられた。2.間質性肺炎における呼吸困難と脳活動目的:COPD患者でみられた、呼吸困難感と脳活動に関する関係が、他の呼吸器疾患でもどうようにあるか検討するため、間質性肺炎(IIPs)患者8名(低酸素群)にエルゴメータ運動負荷を施行した。その間、血圧、SpO2、心拍数、呼吸困難(Borg scale)を測定した。脳皮質活動は近赤外線分光法(光トポグラフィ)にて大脳皮質の酸素化ヘモグロビン(oxy-Hb)と還元ヘモグロビン(deoxy-Hb)濃度の変化を脳皮質各領域で計測した。結果:IIPs8例中4例で労作時にSpO2が90%と低下した。脳皮質領域のうちでは頭頂葉一次体性感覚野のoxy-Hb濃度が労作時呼吸困難Borgと相関がみられた(r = 0.72, p < 0.05)。結論:IIPs症例では運動時低酸素をきたす症例が多く、oxy-Hb濃度の変化を単純に脳皮質活動ととられることはできないが、体性感覚野の活動が労作時呼吸困難と関係することが示唆された。1.研究開始当初の背景労作時呼吸困難は慢性閉塞性肺疾患(以下COPD)患者における主な運動制限因子となっている。しかし、COPD患者における労作時呼吸困難に関連する脳領域に関しては十分分かっていない。2.研究の目的(1)COPD患者における労作時呼吸困難に関連する脳領域を同定する。(2)運動時低酸素をきたすCOPD患者における脳皮質酸素濃度変化と酸素療法による改善を検討する3.研究の方法(1)COPD患者と年齢マッチさせたコントロール患者に対して、運動負荷を実施しした。脳活動は光トポグラフィ装置で脳皮質活動を経時的に計測した。同時に呼吸困難感を修正Borgスケールにて計測し、SpO2、呼気ガス分析、血圧を測定した。NIRS装置は、近赤外線散乱光の吸光度の違いにより脳皮質の酸素化ヘモグロビン濃度(Oxy-Hb)、還元型ヘモグロビン濃度(deoxy-Hb)、及び総ヘモグロビン(total-Hb)濃度の変化を経時的に測定することができる。Oxy-Hb濃度の増加すると脳活動活性化していると考えられている。(2)運動負荷前に低酸素血症をきたすCOPD患者と低酸素血症をきたさないCOPD患者に運動負荷を実施し、脳皮質oxy-Hb濃度変化を測定する。また、酸素療法をした場合のoxy-Hb濃度の改善について検討した。4.研究成果(1)COPD患者とコントロール患者ともに運動時に脳皮質oxy-Hb濃度が増加したが、頭頂側頭葉では増加しなかった。COPD患者の前頭葉oxy-Hb濃度の変化はコントロール患者と差がなかった。COPDの労作時呼吸困難は前頭葉領域脳皮質活動と関連していた。(2)運動時低酸素血症をきたすCOPD患者では、脳皮質においても酸素濃度が低下しており、酸素投与により改善した。慢性閉塞性肺疾患(以下COPD)において,労作時呼吸困難は活動制限となる主な症状となっている.しかし,COPD患者の労作時呼吸困難と脳皮質活動の関係についてはほとんど解明されていない.そこで、本年度ではCOPD患者における労作時呼吸困難に関連した脳皮質活動を観察することとした.対象はCOPD患者10名と年齢をマッチさせたコントロール10名.最大運動負荷の40%で定常運動負荷を10分間施行し,呼吸困難は1分毎にBorg scaleを用いて聴取し,同時に呼気ガス分析,経皮酸素飽和度,血圧測定も行った.脳皮質活動は光トポグラフィ(ETG-7100)を用いて計測した.

前頭前野領域に1つ,左右頭頂部に2つの測定プローブを装着し,脳皮質の酸素化ヘモグロビンoxyhemoglobin(OxyHb),還元ヘモグロビンdeoxyhemoglobin (deoxy-Hb),ならびに総ヘモグロビンtotal hemoglobin (total Hb)濃度の変化を計測した.COPD群、コントロール群ともに定常運動負荷時に前頭前野領域プローブでOxyHb濃度が増加したが,頭頂部では増加しなかった.OxyHb濃度変化はCOPD群とコントロール群の間に有意差はなかった.両群とも、労作時呼吸困難は前頭前野領域プローブOxyHb濃度変化と有意に相関した.以上のことからCOPD患者の労作時呼吸困難は前頭前野領域の脳皮質活動と関連があることが示唆された慢性閉塞性肺疾患の治療薬(気管支拡張薬)に対する反応と脳皮質活動との間に関連が見られた。対象の症例数が予定よりも少なくなり多変量解析はできない状態であるが、呼吸困難と脳活動との関連はけんていできたので、ほぼ本年度の計画は進展したと考える。今後は症例を増やして、統計検定が可能な症例数を目標とする。1.本年度購入したウエラブル光トポグラフィーにてより日常生活に近い状態での脳活動の変化をとらえること。2.気管支拡張薬使用後やリハビリテーション施行後の呼吸困難改善度と脳活動の変化を計測する国際学会にて成果を報告し、論文投稿する。対象:COPD患者20名を対象とする。クライテリアは前述の通りであるが、COPDによりQOLが低下していて、呼吸リハビリテーションの適応がある患者に限定する。方法:1.運動負荷:定常運動負荷、NIRS計測、呼気ガス分析は前年度と同様の方法で施行する。ただ、患者負担を軽減するため、平成22年度で同定した労作時呼吸困難ならびに下肢疲労感と最も関連する領域(ROI)を含むプローブのみを装着する。2.運動負荷前気管支拡張薬の効果の検討:まず、前年度と同様に定常運動負荷を施行し、終了後10分後に塩酸プロカテロール20&#61549;gを吸入させる。さらに、10分後に再度定常運動負荷を施行する。3.呼吸リハビリテーションの効果の検討:12週間のプロトコールで呼吸リハビリテーションを行う。リハビリテーションの前後で定常運動負荷を施行し、労作時呼吸困難及び下肢疲労感と脳活動の変化を比較する。
II型シスチン尿症の原因遺伝子のクローニング

シスチン尿症の原因遺伝子として1992年にrBAT遺伝子が同定された。我々は患者43名よりI型シスチン尿症の原因遺伝子rBATの新しい5つの変異を見出した。1999年に、我々は非I型シスチン尿症の原因遺伝子BAT1を同定した。BAT1蛋白は、487個のアミノ酸をコードする約40kDaの蛋白である。また、ヒトのBAT1 mRNAは腎臓の近位尿細管の管腔側に存在することを示した。機能実験により、rBATおよびBAT1遺伝子がコードする2つの分子が、2量体をなして膜蛋白として尿細管細胞の管腔側細胞膜上に配置され、シスチントランスポーターとして働くと考えられた。患者41名を対象としてBAT1につき遺伝子解析を行ったところ、7つの変異が見出された。なお、2例では両者とも変異が認められなかった。BAT1遺伝子のmissense mutation P482L(PRO 482 to LEU)は35例中の31例(約90%)と高頻度に検出された。BAT1蛋白の細胞質内C末端、すなわちstop codonのわずか6個前の変異によってシスチン吸収機能の低下が起きており、蛋白そのものの構造が変化したというより調節因子との結合が阻害されたと考えられた。これにより管腔側細胞膜へのsorting異常が引き起こされていることが判明した。P482L変異は欧米人の解析症例には全く見られておらず、日本人におけるシスチン尿症のhot spotであることが示された。遺伝子変異と臨床所見の関連を検討したところ、I型シスチン尿症は非I型シスチン症例よりも再発頻度が低く、尿中シスチン排泄量も低値であった。遺伝子診断による重症度予測法の確立は既治療例の再発予防のみならず未発症保因者の発症予防という形で臨床にフィードバックすることが可能となる。1)II型シスチン尿症の原因遺伝子(ヒトBAT2遺伝子(cDNA))のクローニング:先に同定したIII型シスチン尿症の原因遺伝子ヒトBAT1クローンの塩基配列の中から既に同定されている腎尿細管における一群のアミノ酸ランスポーターに保存された領域約500塩基をPCR法により増幅し^<32>P標識プローブを作成した。このプローブを用いてヒトの腎cDNA libraryのスクリーニングを行った結果、プローブとhybridizeする陽性クローンが得られた。オートシークエンサーにて塩基配列を求めると約1900塩基対よりなり、開始コドン、poly A tailを含む全長クローンであることが確認された。ヒトBAT1との相同性は64%であった。コンピューター解析(SOSUIアルゴリズム)による翻訳されたアミノ酸配列上、遺伝子産物は12回の膜貫通型蛋白であり1回膜貫通型とヘテロダイマー構造をとるアミノ酸トランスポーターとして矛盾しない結果であった。2)機能解析:上記で得られたクローン(仮称BAT2)の遺伝子産物がシスチン尿症に関与するアミノ酸トランスポーターであることを証明するための機能解析実験を現在進行中である。培養細胞COS-7 cell(サルの腎由来)を用いて1回膜貫通型の活性調節因子r-BATとの共発現実験により機能解析を行う。機能発現ベクターpcDNA3.1(+)にBAT2およびr-BATのcDNAをそれぞれ組み込みCOS-7 cellにtransientに共発現させ、^<14>C標識したアミノ酸の取り込み活性を測定する。この方法はBAT1の機能解析にあたりすでに確立された方法でありBAT2についても追従して現在実験中である。

プレリミナリーなデータでは明確なシスチン輸送活性がまだ確認されてないが現在再試および実験の各工程のチェックをおこなっている。シスチン尿症は、腎近位尿細管と小腸粘膜におけるシスチンおよび二塩基性アミノ酸の吸収障害に起因する。シスチン尿症の原因遺伝子として同定されていたrBATは685個のアミノ酸からなる約78kDaの蛋白をコードする。現在までに64個の遺伝子変異が報告されているが、その内の5種は我々が新規に見出したものである。我々はもう一つの原因遺伝子であるBAT1の単離に成功した。これは487個のアミノ酸をコードする約40kDaの蛋白である。BAT1遺伝子産物は12回膜貫通型蛋白でありアミノ酸トランスポーターとして機能していると考えられる。rBATにコードされる蛋白はアミノ酸輸送体そのものではなく、輸送系を活性化する蛋白として機能していることが明らかになった。41名のシスチン尿症患者を対象にBAT1遺伝子の変異を解析したところ、35例に7種類の変異を認めた。特にP482Lのミスセンス変異が75%(31例)を占めた。この変異は欧米人の解析症例に全く見られず、日本人特有の変異と思われる。このBAT1のC末端、すなわちstop codonのわずか6個前の変異によってシスチン吸収機能の低下が起きており、蛋白そのものの構造が変化したというより調節因子との結合が阻害されたと考えられた。rBAT遺伝子の変異を有する症例はBAT1遺伝子変異を有する症例よりも再発頻度が低いという結果が得られた。さらに、rBATおよびBAT1それぞれ個々の遺伝子変異のタイプと臨床的重症度(尿中シスチン排泄量、結石再発など)との関係が一部判明してきた。これらの結果は患者一人一人の遺伝子異常に基づくオーダーメード医療へ応用できるものと思われる。未発症保因者の発症予防にも役立つであろう。さらに、BAT1のC末端部と調節因子との結合メカニズムの解明は遺伝子治療の新たな方法の開発につながるものと考える。シスチン結石患者43名を対象にI型シスチン尿症の原因遺伝子rBATおよび非I型シスチン尿症の原因遺伝子BAT1につき遺伝子解析を行ったところ、rBAT遺伝子に次の5個の変異が見出された。すなわし、L346P(ヘテロ)C673R(ヘテロ),1898insTA(ホモ)、W443stop(ホモ)、1820delTである。また、BAT1変異として次の10個が見出された。P482L(ホモ)24例、P482L(ヘテロ)4例、G195R+P482L(ダブルヘテロ)1例、R333W+P482L(ダブルヘテロ)1例、R333Q+P482L(ダブルヘテロ)1例、R333Q(ホモ)1例、w69stoP 1例、1105delA 1例、N227D(ヘテロ) 1例、計35例である。なお、2例では両者とも変異が認められなかった。BAT1遺伝子のmissense mutation P482L(PRO 482 to LEU)は35例中の31例(約90%)と高頻度に検出された。BAT1蛋白の細胞質内C末端、すなわちstop codonのわずか6個前の変異によってシスチン吸収機能の低下が起きており、蛋白そのものの構造が変化したというより調節因子との結合が阻害されたと考えられた。
小型・超高速回転スピンドル用弾性支持軸受の開発

本研究では,製作が容易かつ高温雰囲気にも耐えられる超高速回転用空気動圧軸受を実現するため,弾性ワイヤーによる新しい弾性支持構造をもつ動圧空気軸受を提案するとともにその構造特性と高速安定性について検討を行った.その結果,以下のことが明らかとなった.1)提案するワイヤーを用いた弾性支持構造は信頼性に優れた動的特性を有する.2)弾性支持構造の動剛性を減少させることで,軸受の高速安定性は改善する.また,減衰係数を増加させることでも安定する.3)提案する弾性支持軸受は直径6mm,質量4.8gの軸を70万rpmで安定的に支持することができる.近年、小型ターボチャージャーなどのターボマシンに対する超小型化・超高速化への要求は強くなっており、10mm以下の軸を100万rpm近い超高速回転させる超小型・超高速回転ターボマシンを実用化させる取り組みが活発化している。このような超高速回転に対応した動圧型空気軸受に対する研究は広く行われており、これまでにOリングや弾性変形可能なフォイルにより動圧軸受を弾性的に支持することで高速安定性を向上させる手法が提案されている。しかし、Oリングを用いた弾性支持構造は温度依存性が非常に高く、その性能が環境により左右されやすいといった問題があり、フォイルによる弾性支持構造は製作が困難であり個々の性能のばらつきが非常に大きいといった欠点がある。そこで本研究では、製作が容易かつ高温雰囲気にも耐えられる超高速回転用空気動圧軸受を実現するため、弾性ワイヤーによる新しい弾性支持構造を持つ動圧空気軸受を提案する。そして、この軸受構造の高速安定性に関して数値的に明らかにするとともに、その結果を用いて試験軸受の設計・製作を行い、実験的に高速安定性などの諸特性について検討を行う。平成26年度は、提案する弾性支持軸受の動的な構造特性について実験的に測定するとともに、高速安定性についても実験的・数値的に検討を行った。その結果、以下のことが明らかとなった。(1)提案するワイヤーを用いた弾性支持構造は信頼性、繰り返し性共に優れた動剛性・減衰性を有する。(2)提案する弾性支持構造の動剛性は、振動周波数の上昇にしたがって増加する。一方、減衰係数は周波数の上昇に伴い減少する。(3)提案する弾性支持軸受を用いることで、直径6mm、重さ4.8gの軸を70万rpmで安定的に支持できる。(4)弾性支持構造の動剛性を減少させることで、軸受の高速安定性は改善する。また、減衰係数を増加させることでも安定させることができる。近年、ターボチャージャやターボコンプレッサなどのターボマシンに対する超小型化・超高速化への要求は一層強くなっており、10mm以下の軸を100万rpm近い超高速で運転する超小型・超高速回転ターボマシンを実用化させる取り組みが活発になっている。そこで本研究では、製作が容易かつ高温雰囲気にも耐えられる超高速回転用空気動圧軸受を実現するため、弾性ワイヤーによる新しい弾性支持構造をもつ動圧空気軸受を提案した。平成27年では、弾性支持構造について検討するにあたり、弾性支持構造の動的特性をより高精度に測定するための実験装置の改良を行うとともに弾性支持構造の計算モデルについての検討を行った。具体的には、周波数応答試験の装置土台の固有振動数の影響を排除するために、質量の大きい定盤を土台に変更するとともに、入力電子機器等の更新・調整を行った。これにより、測定範囲である02000Hzにおいて安定的に動的特性を測定することが可能となった。提案する弾性支持構造モデルについては実験によって得られた動的特性結果と比較を行うことでその妥当性を調査した。そして、提案する弾性支持構造の弾性ワイヤーは4点単純支持の両持ち梁曲げモデルとして考えることで精度良い予測が可能であることを明らかとした。また、これらの結果を用いて支持構造の加工誤差による動的特性への影響についても検討を行った。本研究では,製作が容易かつ高温雰囲気にも耐えられる超高速回転用空気動圧軸受を実現するため,弾性ワイヤーによる新しい弾性支持構造をもつ動圧空気軸受を提案するとともにその構造特性と高速安定性について検討を行った.その結果,以下のことが明らかとなった.1)提案するワイヤーを用いた弾性支持構造は信頼性に優れた動的特性を有する.2)弾性支持構造の動剛性を減少させることで,軸受の高速安定性は改善する.また,減衰係数を増加させることでも安定する.3)提案する弾性支持軸受は直径6mm,質量4.8gの軸を70万rpmで安定的に支持することができる.平成26年度には、1提案する弾性支持軸受の構造特性、2提案する弾性支持軸受の高速安定性について検討を行った。1提案する軸受における構造特性(動剛性・減衰係数)については振動方向による影響について検討の余地が残るものの、ほぼ予定通り進行している。提案する軸受の構造特性については、周波数応答実験によって1自由度のvoigtモデルを仮定した場合における動剛性および等価粘性係数を求めた。弾性支持構造のワイヤー径,ワイヤー本数をパラメータとして4種類製作し,その動的特性を実験的に検討した。

2高速安定性については数値計算プログラムの製作および実験装置の製作が完了しており、順調に進展している。数値計算では回転軸の運動および軸受すきま内流れの連続式を同時に解くことで軸心軌跡を求める非線形軌道法を用いた。そして、弾性支持構造の製作が可能な範囲において動剛性と減衰係数についてパラメータスタディを行い、最適構造の指針を得ている。さらに、構造特性実験によって得られた弾性支持構造の動剛性および減衰係数を用いて安定性解析を行い、実験結果と計算結果の比較を行った結果、両者が良い一致を示すことを確認した。設計工学平成27年度には、提案する弾性支持軸受の高速安定性の実験的解明および弾性支持構造の最適化について進めていく予定である。試作した弾性支持軸受の高速安定性を実験的に求め、平成26年度に製作した数値解析プログラムの結果と比較・検討する。そして、数値計算手法の妥当性を検証・確認すると同時に、高速安定性予測を可能とする。現段階では高速安定性実験の結果が少ないため、その信頼性や再現性を確認するために高速安定性実験を継続して行い、十分なデータを取得する。そして、弾性支持構造による構造特性(動剛性、減衰係数)への影響についても数値的・実験的に検討を進めることで最適な構造特性を得るための設計指針の確立を目指す。平成26年度において本研究に関わる成果発表を行わなかったために次年度に使用する予定の研究費が生じた。これは、小型ターボ機械用の高速軸受に関連する研究が海外でも活発に行われており、国際的な学術会議において発表することが望ましいと判断したためである。繰り越された研究費は平成27年度にポスター発表を行う予定であるアメリカ機械学会ASMETurbo Expo 2015における講演登録料・旅費として使用する予定である。
脳卒中片麻痺者の長期的な疾患管理のための身体活動量の把握

本研究は脳卒中片麻痺者(片麻痺者)を対象に、身体活動量と身体機能、移動能力、日常生活活動との関係について明らかにするとともに、これらを縦断的に調査し、脳卒中の再発率、生存率と身体活動量の関係について調査することを目的としている。片麻痺者のように歩行速度が遅い場合は市販の身体活動量計では歩数の精度が低下することから、適用可能な歩行速度の範囲を明らかにした後に、片麻痺者の歩数を計測し、身体機能、認知機能などとの関係について調査した。まず、市販の身体活動量計を非麻痺側の下腿遠位部に装着した場合、快適歩行速度が20m/min以上であれば、歩数の測定精度が高いことが明らかになった。この方法を用いて、回復期病院に入院中で病棟内歩行が自立している片麻痺者の歩数を測定し、1日の平均総歩数、リハビリテーション実施時の歩数(リハ時歩数)、リハビリテーション実施時以外の歩数(非リハ時歩数)の実態を把握することができた。その結果、リハ時歩数と非リハ時歩数との間に相関は認められなかった。さらに、これら歩数と運動機能、認知機能との関係をみたところ、1日の総歩数および非リハ時歩数は、下肢の運動麻痺の重症度、健側下肢筋力、歩行速度などの身体機能よりも認知機能の影響を受けることが明らかになった。リハ時歩数は療法士の影響を受けるのに対し、非リハ時歩数は片麻痺者の病棟での自主的な活動を捉えている。このため、退院後の身体活動量を予測するためには、特に、非リハ時歩数に影響する因子を調べることが重要である。我々の初期の計画では、脳卒中片麻痺者の身体活動量(歩数)を測定するにあたり、三軸加速度計内蔵のiPod touchを用いて、歩行速度の遅い片麻痺者の歩数も正確に測定可能なアプリケーションの開発および改良を行なった後に、複数の施設で片麻痺者の身体活動量の測定を実施する予定であった。実際、このアプリケーションを用いることによって、20m/min以下の歩行速度が遅い片麻痺者であっても、20m/min以上と歩行速度が速い片麻痺者や健常者と同様の精度で歩数を測定することが可能になった。しかし、機器の重さや装着性の問題については解決が難しく、1時間以内といった短時間の測定は問題ないものの、終日装着して歩数を計測することは困難であった。このため、測定機器として、より軽量で終日装着しておくことが可能な市販の身体活動量計の使用を検討することとなった。しかし、市販の身体活動量計は歩行速度が遅い対象者では精度が低下することから、測定を実施する前に、片麻痺者を対象とした場合の使用可能な歩行速度の適応範囲を調べる必要があった。このように、身体活動量の測定に使用する機器を変更したため、当初の計画よりも研究の進捗が遅れることとなった。片麻痺者の身体活動量を計測するにあたり、歩行速度歩行速度が20m/min以上であれば、正確に歩数を測定することが可能であることが明らかになった。また、今回用いた身体活動量計であれば、1日の総歩数のみでなく、リハ時、非リハ時の歩数を分けて捉えることが可能であった。今後は、研究対象者を増やすため、複数の回復期病院で入院中の片麻痺者の調査を行うとともに、地域在住の片麻痺者についても、歩数を計測し、身体機能、日常生活活動能力、活動範囲などとの関連性について検討していく予定である。さらに、縦断的な評価を行い、身体活動量(歩数)の変化と身体機能等の変化との関連性について明らかにしていく。本研究は脳卒中片麻痺者を対象に、身体活動量と身体機能、移動能力、日常生活活動との関係について明らかにするとともに、これらを縦断的に調査し、脳卒中の再発率、生存率と身体活動量の関係について調査することを目的としている。しかし、現在市販されている身体活動量計では片麻痺者の歩数を正確に測定することが困難であるため、本年度は片麻痺者特有の歩行(ぶん回し歩行など)や低速度での歩行の場合でも、正確に身体活動量(歩数)を測定する方法を明らかにすることを研究目的とした。回復期病院に入院中の片麻痺者を対象に、三軸加速度計内蔵のiPod touch(アプリケーション「ジャイロくん」使用)と市販の活動量計Fitbit oneを足部に装着して、2分間の連続歩行を実施した際の歩数および加速度を計測し、2つの装置から算出された歩数の精度について検討した。その結果、Fitbitoneでは、先行研究で示されている通り、20m/min以上の歩行速度が比較的速い対象者の歩数は正確に測定できるものの、20m/min以下の歩行速度が遅い対象者の歩数は正確に測れなかった。一方、iPod touchを用いて測定した加速度波形から歩数を算出した場合には、歩行速度が遅い対象者の歩数も7%程度の誤差率で測定できたが、逆に歩行速度が速い対象者では誤差が大きくなる傾向にあることが明らかとなった。また、現状では、iPod touchを用いた場合にリアルタイムに歩数を算出できないことなど、今後さらにアルゴリズムを改良していく必要があることが明らかとなった。本年度は脳卒中片麻痺者の身体活動量(歩数)の測定に関して、歩行速度が遅い場合や歩行パターンが正常とは異なる場合でも正確に測定する方法の開発・改良を目的に研究を予定していた。

しかし、片麻痺者の歩数計測に関する最近の論文によれば三軸加速度計内蔵の身体活動量計(Fitbit one)を使用することによって正確に歩数計測が可能とのことであったため、これまで我々が研究に使用してきた三軸加速度計内蔵生体計測センサ(iPod touch)に加えて、Fitbit oneを同時に装着し、その精度を比較することが必要となった。このため、当初の計画よりも測定の実施が若干遅れることとなった。本研究は脳卒中片麻痺者を対象に、身体活動量と身体機能、移動能力、日常生活活動との関係について明らかにするとともに、これらを縦断的に調査し、脳卒中の再発率、生存率と身体活動量の関係について調査することを目的としている。しかし、現在市販されている身体活動量計では片麻痺者の歩行速度によって歩数の精度に差が認められるため、回復期病院に入院中の片麻痺者を対象に、複数の市販の活動量計を足部に装着して、2分間の連続歩行を実施した際の歩数を計測し、各器機から算出された歩数の精度について検討した。さらに、これらの歩数の精度を、2016年に明らかにした三軸加速度計内蔵のiPod touch(アプリケーション「ジャイロくん」使用)の加速度波形から歩数を算出する方法と比較した。その結果、iPod touch(アプリケーション「ジャイロくん」使用)の加速度波形から歩数を算出する方法と比べて、市販の活動量計を用いた場合には20m/min以上の対象者では歩数の精度は変わらないものの、20m/min未満の歩行速度が比較的遅い場合には精度が低くなることが明らかになった。このことから、片麻痺者の身体活動量を測定するためには、歩行速度によって使用する器機を選択する必要があると考えられた。一方、器機を足部に装着する場合、iPod touchは市販の身体活動量計に比べて大きさや重さが長時間の使用に適していないことから、歩行速度が20m/min以上の片麻痺者を対象とする場合には、市販の活動量計を使用するほうが実用的である。脳卒中片麻痺者の身体活動量(歩数)を測定するために、我々は三軸加速度計内蔵のiPod touchを用いて、歩行速度の遅い片麻痺者の歩数を正確に測定する方法の開発および改良を行なった後に、複数の施設で片麻痺者の身体活動量の測定を実施する予定であった。しかし、片麻痺者の歩数計測に関する最近の論文によれば、三軸加速度計内蔵の市販の身体活動量計を用いることにより、片麻痺者でも正確に歩数計測が可能とのことであったため、iPod touchを使用した計測方法と市販の身体活動量計による歩数の精度を比較することが必要となった。このため、当初の計画よりも測定の実施が遅れることとなった。本研究は脳卒中片麻痺者(片麻痺者)を対象に、身体活動量と身体機能、移動能力、日常生活活動との関係について明らかにするとともに、これらを縦断的に調査し、脳卒中の再発率、生存率と身体活動量の関係について調査することを目的としている。片麻痺者のように歩行速度が遅い場合は市販の身体活動量計では歩数の精度が低下することから、適用可能な歩行速度の範囲を明らかにした後に、片麻痺者の歩数を計測し、身体機能、認知機能などとの関係について調査した。まず、市販の身体活動量計を非麻痺側の下腿遠位部に装着した場合、快適歩行速度が20m/min以上であれば、歩数の測定精度が高いことが明らかになった。この方法を用いて、回復期病院に入院中で病棟内歩行が自立している片麻痺者の歩数を測定し、1日の平均総歩数、リハビリテーション実施時の歩数(リハ時歩数)、リハビリテーション実施時以外の歩数(非リハ時歩数)の実態を把握することができた。その結果、リハ時歩数と非リハ時歩数との間に相関は認められなかった。