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高シュミット数界面乱流物質輸送の多重スケール数値シミュレーション

自由界面,及び固体界面における熱・物質輸送は,熱交換器や反応撹拌器等の様々な熱流体機器の性能を支配し,その予測と制御は,更なる省エネルギー化にむけて極めて重要である.一般に,界面からその周囲の流体に熱や物質が輸送される場合,界面近傍に薄い濃度境界層が形成され,その内部における輸送機構が系全体の輸送を支配する.本研究では,界面遠方のマクロな乱流運動から界面近傍におけるミクロな熱・物質輸送機構までを数値計算で再現し,両者の関係性を明らかにすると共に,その現象のモデル化を行った.自由界面,及び固体界面における熱・物質輸送は,熱交換器や反応撹拌器等の様々な熱流体機器の性能を支配し,その予測と制御は,更なる省エネルギー化にむけて極めて重要である.一般に,界面からその周囲の流体に熱や物質が輸送される場合,界面近傍に薄い濃度境界層が形成され,その内部における輸送機構が系全体の輸送を支配する.本研究では,界面遠方のマクロな乱流運動から界面近傍におけるミクロな熱・物質輸送機構までを数値計算で再現し,両者の関係性を明らかにすると共に,その現象のモデル化を行った.自由界面,及び固体界面を介する熱・物質輸送現象の理解と予測は,工学,及び地球環境科学の分野において,基礎的、且つ重要な問題である.本プロジェクトでは,高シュミット数における界面近傍のミクロな濃度境界内部の輸送現象から,界面遠方のマクロな乱流運動に至る階層的な輸送過程を解明し,物理現象に基づくモデリングを行うことを最終目的としている.本年度は,以下の成果が得られた.1.界面近傍におけるミクロな輸送過程のモデリング自由界面から,汚れ界面,固体壁面に至る,異なる力学的条件を有する界面を系統的に考察し,界面の力学的条件を考慮した物質輸送モデルの構築を行った.その結果を国際会議で公表し,Selected paperにも選出される等,国際的にも高い評価を得た.また,物質輸送の観点から,自由界面と固体壁面の本質的な違いを明らかにし,その結果を,国際学術雑誌に公表した(Int. J. Heat and Fluid Flow, Vol.28, pp.1192-1203,2008).2.変形界面近傍における物質輸送機構過去の解析は,平滑界面を対象として構築された一方,現実の気液界面や工学における伝熱面形状は,複雑形状を有しているため,その影響を明らかにする必要がある.本年度は,界面適合格子を用いた計算コードを開発し,界面波と乱流の効果を分離することで,両者の界面物質輸送に対する寄与を調査した.その結果,界面波は乱流と同等の寄与があることが明らかとなり,その結果は,次年度の国際会議(ICTAM,2008)で発表予定である.3.高レイノルズ数における階層的輸送機構の解明壁面摩擦速度に基づくレイノルズ数Re=650における高シュミット数Sc=100の計算を行い,階層的な輸送機構の解明を進めている.その成果の一部は,次年度の国際会議(ETMM7,2008)で発表予定である.自由界面,及び固体界面を介する熱・物質輸送現象の理解と予測は,工学,及び地球環境科学の分野において,基礎的、且つ重要な問題である.本プロジェクトでは,高シュミット数における界面近傍のミクロな濃度境界内部の輸送現象から,界面遠方のマクロな乱流運動に至る階層的な輸送過程を解明し,物理現象に基づくモデリングを行うことを最終目的としている.本年度は,以下の成果が得られた.1.固体壁面における乱流物質輸送機構の解明壁面近傍における濃度場のダイナミクスを一次元移流拡散方程式によってモデル化し,速度変動と濃度変動を関連付ける伝達関数を解析的に求め,高シュミット数では低周波数成分の濃度変化が支配的となることを理論的に示した.(Int.J.Heat and Fluid Flow, in press).2.高レイノルズ数における階層的輸送機構の解明従来低いレイノルズ数(Re_tau=150)で行われていた高シュミット数物質輸送計算を更に高いレイノルズ数域(Re_tau=300, 450)に拡張した.その結果,低レイノルズ数域で確認されていた運動量輸送と物質輸送の非相似性が高レイノルズ数域においても,より顕著に現れることが示され,現実の流れにおいても,壁面近傍の輸送機構を考慮したモデル化の必要性を示した.(第22回数値流体力学シンポ)2.変形界面近傍における物質輸送機構昨年度開発された界面適合格子を用いた計算コードを用いて,界面変形を伴う自由表面乱流,及びそれに伴う物質輸送の数値計算を行った.界面波と乱流の効果を分離することにより,両者の界面物質輸送に対する寄与を定量的に見積もった.その結果,界面波は乱流と同等の寄与があることが明らかとなり,一方乱流の寄与分についても,変形の影響を大きく受けることを示した.(ICTAM, 2008).自由界面,及び固体界面を介する熱・物質輸送現象の理解と予測は,工学,及び地球環境科学の分野において,基礎的、且つ重要な問題である.本プロジェクトでは,高シュミット数における界面近傍のミクロな濃度境界内部の輸送現象から,界面遠方のマクロな乱流運動に至る階層的な輸送過程を解明し,物理現象に基づくモデリングを行うことを最終目的としている.本年度は,本プロジェクトの最終年度にあたり,これまでの研究成果のまとめを行った.1.固体壁面における乱流物質輸送機構の解明

壁面近傍における濃度場のダイナミクスを一次元移流拡散方程式によってモデル化し,速度変動と濃度変動を関連付ける伝達関数を解析的に求め,高シュミット数では低周波数成分の濃度変化が支配的となることを理論的に示した.(Int.J.Heat and Fluid Flow, 2009).また,上述の一次元移流拡散方程式を更に解析することによって,壁近傍の渦拡散係数と壁鉛直方向速度変動を関連付けるモデル式を提案し,直接数値シミュレーションの結果と良い一致を確認した.これにより,従来のモデルに対して,より普遍的なモデルの導出が可能となった.今後は,より広い流動条件において,上述のモデルの検証を続ける予定である.2.自由界面,汚れ界面,固体界面における高シュミット数物質輸送現象の統一的な理解とそのモデル化昨年度までに,清浄な気液界面に界面活性物質が吸着することによって,界面物質輸送が阻害され,最終的には,物質輸送係数が固体壁面の値に収束することを示してきた.また,上述の物質輸送機構の変化は,界面垂直方向速度変動の界面漸近挙動に着目することで,説明できることを示した.本年度は,界面弾性が界面垂直方向速度変動に与える影響を解析的に求めるモデルを構築し,バルクの流体運動が界面近傍の流れ場に及ぼす影響を明らかにした.更にその情報を一次元移流拡散方程式に基づく物質輸送モデルに組み込むことにより,清浄な気液界面から,汚れ界面,固体壁面までの銃一的な予測を可能とするモデル構築を行った(Proc.THMT2009).
新規網膜症予防・治療戦略創出のための標的分子特定を指向した網膜循環調節機構の解明

本研究により,一酸化窒素による網膜血管拡張反応には,アラキドン酸カスケードの活性化に伴うprostaglandin I2の産生増大と,電位依存性K+チャネルを介する機序が関与することが示された.またアドレナリンbeta受容体には,高コンダクタンスCa2+活性化K+ (BKCa)チャネル活性化を介する拡張機序が存在することも示唆された.さらに糖尿病時の酸化ストレスの亢進がBKCaチャネルを介した網膜血管拡張能を低下させる可能性があること,抗酸化薬は糖尿病時の網膜血管拡張障害を改善する傾向が観察された.従って,強力な抗酸化薬が網膜循環障害に対する新規予防・治療薬となりうる.本年度は健常ラットを用いた正常時網膜循環調節機構に関して,in vivo網膜血管機能実験を行った.(1) β2及びβ3受容体刺激による網膜血管拡張機序の解明: β2及びβ3受容体刺激網膜血管の拡張反応に,adenylyl cyclase-cAMP経路非依存的な機序が関与するかを明らかにするため,高コンダクタンスCa2+活性化K+ (BKCa)チャネル阻害薬[iberiotoxin (IbTX)]を用いて検討した.IbTX硝子体内投与は,β2受容体刺激薬[salbutamol]による網膜血管拡張反応を有意に減弱させたが,β3受容体刺激薬[CL316243]による反応に影響を及ぼさなかった.従ってβ2受容体刺激による網膜血管拡張反応にBKCaチャネルの関与が示唆された.(2) NOによる網膜血管拡張機序の解明:ラット網膜血管において,NOはアラキドン酸カスケード-PGI2産生増大による拡張反応を引き起こす.しかし,NOによる網膜血管拡張機序は,cyclooxygenase阻害薬[indomethacin]の硝子体内投与によって完全に消失しない.そこで,電位依存性K+ (Kv)チャネルの関与を明らかにするため,Kvチャネル阻害薬である[4-aminopyridine (4-AP)]を用いて検討した.NOによる網膜血管拡張反応は,4-AP硝子体内投与により有意に減弱した.この反応は4-AP及びindomethacinの同時投与により,各単独よりもさらに抑制された.一方, ATP感受性K+チャネル刺激薬[pinacidil]誘発網膜血管拡張反応は4-APよる影響を受けなかった.従って,NOのよる網膜血管拡張機序に,Kvチャネルの関与が示唆された.本研究により,一酸化窒素による網膜血管拡張反応には,アラキドン酸カスケードの活性化に伴うprostaglandin I2の産生増大と,電位依存性K+チャネルを介する機序が関与することが示された.またアドレナリンbeta受容体には,高コンダクタンスCa2+活性化K+ (BKCa)チャネル活性化を介する拡張機序が存在することも示唆された.さらに糖尿病時の酸化ストレスの亢進がBKCaチャネルを介した網膜血管拡張能を低下させる可能性があること,抗酸化薬は糖尿病時の網膜血管拡張障害を改善する傾向が観察された.従って,強力な抗酸化薬が網膜循環障害に対する新規予防・治療薬となりうる.健常ラットを用いた正常時網膜循環調節機構の解明に関し,in vivo網膜血管機能実験を行った.(1)網膜血管内皮細胞から放出される内皮由来過分極因子(EDHF)の同定:高コンダクタンスCa2+活性化K+ (BKCa)チャネルを活性化させるEDHF候補であるエポキシエイコサトリエン酸(EETs)の関与について検討した.EETs阻害薬[17-ODYA, 14,15-EE5(Z)E]の硝子体内投与により,内皮依存性血管拡張薬[acethylcholine (ACh)]による網膜血管拡張反応は有意に減弱した.以上より,AChによる網膜血管拡張反応は,EETsの産生を介したBKCaチャネル活性化によることが示唆された.(2)一酸化窒素(NO)による網膜循環調節機構の解明:網膜血管拡張機序においてNOの下流にあるプロスタグランジン(PGs)の分子がPGI2であるか否かについて検討した.PGI2合成酵素阻害薬[U51605]あるいはIP受容体遮断薬[CAY10441]の硝子体内投与は,NO供与体[NOR3]による網膜血管拡張反応を有意に減弱させた.このときの抑制の程度は,PGs合成の律速酵素であるシクロオキシゲナーゼ阻害薬[indomethacin]によるものとほぼ同程度であった.従って,NOによる網膜血管拡張反応は,PGI2産生増大によるIP受容体刺激を介していることが示唆された.また,培養ヒト網膜血管内皮細胞にNOR3を添加すると,PGE2ではなく,PGI2が産生された.この結果は,in vivoの成果を支持するものであると言える.本年度は健常ラットを用いた正常時網膜循環調節機構に関してin vivo網膜血管機能実験を,また糖尿病モデルラットを用いて網膜血管拡張機能障害に関与する因子の同定と予防薬の探索を試みた.(1)一酸化窒素(NO)による網膜血管拡張機序の解明:ラット網膜血管において,NOはアラキドン酸カスケード-PGI2産生経路及び電位依存性Kチャネル刺激を介して拡張反応を引き起こすが,他の機序の関与も考えられる.そこでgap junction及びATP感受性Kチャネルの関与について,それぞれの阻害薬である[18β-glycyrrhetinic acid]及び[glibenclamide]を用いて検討した.その結果,これら機序はNOによる網膜血管拡張反応に関与しない可能性が高いことが明らかになった.

(2)糖尿病の網膜血管障害に関与する因子の同定:糖尿病の血管障害に酸化ストレスの関与が報告されているため,糖尿病モデルラットの網膜における酸化ストレスの亢進について検討した結果,網膜神経組織中及び網膜細動脈に過酸化脂質[4-hydroxy-2-nonenal (4-HNE)]の発現が増大していた.また,4-HNEを健常ラットの硝子体内に投与すると,β2アドレナリン受容体刺激薬[salbutamol]及び高コンダクタンスCa活性化Kチャネル開口薬[BMS-191011]による網膜血管拡張反応が有意に減弱した.さらに,糖尿病発症直後から抗酸化物質[ascorbic acid]を飲水投与すると,糖尿病モデルラットで観察される[salbutamol]による網膜血管拡張反応の減弱が抑制される傾向が示された.本研究の成果を総合すると,酸化ストレス亢進に伴う4-HNEなどの眼内蓄積が,糖尿病における網膜血管拡張機能障害に関与している可能性がある.薬理学交付申請書に記載した平成25年度の研究実施計画に従い,予定通りに検討し,一定の成果が得られている.今後は網膜循環調節機序の詳細検討をさらに進めるとともに,糖尿病モデル動物を用いた検討を重点的に進めていく予定である.交付申請書に記載した平成24年度の研究実施計画に従い,予定通りに検討し,一定の成果が得られている.引き続き,正常時網膜循環調節機構の解明を行うと共に,糖尿病及び緑内障病態時の網膜循環障害機序を解明するため,in vivo及びin vitro実験を行う.(1)網膜循環調節機構に関与するEDHFの同定:in vivoによる検討を引き続き行う.(2) Beta2-ARを介した網膜血管拡張機序の解明:in vivoによる検討を引き続き行う.(3)糖尿病モデルラットにおける網膜循環障害機序の解明:本検討によって明らかとなったEDHFを糖尿病モデルラットに投与し,網膜血管拡張反応が障害されるか否かを検討する.また,得られた結果を分子レベルで裏付けるためのin vitro実験も適宜行う.(4)糖尿病及び緑内障モデルラットにおける網膜循環障害の予防・治療実験: EDHFの候補因子の発現が糖尿病及び緑内障モデルで減少している場合は,候補因子の分解抑制酵素や増強薬などを病態発症以前から投与し,病態発症2週間後にAChによる網膜血管拡張反応の減弱が改善されるか否かについて,in vivo実験システムを用いて検討する.また,糖尿病モデルにおいては,β2-AR作用機序の障害を保護するような薬物投与による効果についても検討する.さらに,網膜神経を形態学的に評価し,糖尿病や緑内障モデルラットで観察される網膜神経傷害に対する候補薬物の影響についても検討する.また,病態発症後の候補薬物投与による治療効果についても同様に検討する.正常時網膜循環調節機構の解明を進めていき,さらに糖尿病病態時の網膜循環障害機序を解明するため,in vivo及びin vitro実験を行う.(1)網膜循環調節機構に関与するEDHFの同定: in vivoによる検討を引き続き行い,網膜血管内皮細胞を介した拡張機序の詳細を明らかにする.(2) Beta2及びbeta3受容体刺激による網膜血管拡張機序の相違
非共沸混合冷媒の遷移領域における管内凝縮に関する研究

管内凝縮伝熱特性は流動様式の変化と壁面付近の液膜厚さおよびその乱れに密接な関係がある、その薄液膜の挙動を直接計測することは細管内相変化伝熱特性の解明の鍵となる。さらに、伝熱管の形状、寸法、表面特性、そして作動流体の密度、表面張力、粘性などの熱物性により薄液膜挙動(液膜厚みの平均値、時間変化など)の把握が重要である。本研究は、5種類の物性の異なる流体に対して、内径0.5mm2mmまでのガラス細管内における薄膜厚さの挙動を、レーザー共焦点変位計を用いて直接測定し、膜厚の時間変化などの結果と伝熱管の形状、流動パラメータおよび表面特性(親水、撥水)などの関係を解明した。本研究は、非共沸混合冷媒の管内凝縮伝熱のメカニズムを解明するために、内径4mmから1mm程度のマクロ流路からマイクロ流路への遷移領域における管内凝縮特性の実験測定を行う、管径および作動媒体物性による伝熱性能の変化を明らかにする。また、その伝熱性能と管内流動様式、特に薄液膜の厚みと気液界面の乱れに密接な関係があるため、管内流動様式の観察と、薄液膜の厚みの直接実験測定を行う。その薄液膜の挙動を用いて凝縮伝熱の理論解析を行う。平成25年度には、微細流路を流れる気液二相流の流動様式及びスラグ流における気泡速度と液膜厚さを,また環状流における圧力損失と液膜厚みについて、レーザー共焦点変位計と高速度カメラを用いて実験的に観察を行った.液相の物性や流路の寸法による影響を包括的に評価するため,内径が0.5 mm, 1.0 mm, 2.0 mmのガラス円管と,液相には水,エタノール, FC72,二種類のシリコンオイルKF-96L-0.65csとKF-96L-2csを用いた.流動様式は,管径が大きくなるにつれ,また液相の表面張力が小さくなるにつれ,既存研究での流動様式線図と異なるが,粘性による影響は小さいことが確認された.また,気泡速度と液膜厚さに関しては,実験結果と既存研究における相関式がおおむね一致したが,特に液相の表面張力や粘性が低い条件では,既存の相関式よりも実験値が低い値を示した.また管径が大きくなるに従って,その誤差も大きくなることが確認された.さらに、微細流路内の流動様式にと液膜厚みに関するCFD解析を行い、流動様式の変化と液膜厚みの定性的な評価ができることが確認した。今後は定量的な評価を行う予定である。本研究では,微細流路を流れる気液二相流の流動様式,液膜厚さを,レーザー共焦点変位計と高速度カメラを用いて実験的に測定し,以下の知見を得た.(1)流動様式について,円管において液相の表面張力が小さい場合,チャーン流が低みかけ速度において観測されるようになった.一方で,流動様式に与える粘性の影響は小さい.(2)気泡速度について,実験結果と既存研究における相関式がおおむね一致する結果が得られた.また,本実験条件においては,管径の違いや液相の物性による気泡速度への影響は小さい.(3)スラグ流における液膜厚さについて,液相の表面張力が低い条件では,既存の相関式よりも実験値が低い値を示し,特に管径が大きくなるに従って,その乖離も大きくなる.環状流における液膜厚さは,液相表面張力が小さい実験条件では,気液界面乱れやすく波が小さくなる傾向がある.また,粘性係数大きい実験条件においては,気液界面が乱れた際の波大きくなる.(4)圧力損失について,粘性と表面張力両方の影響を受ける結果が得られた.(5)表面処理(疎水性処理、親水性処理)を施したガラス管内における気液二相流の流動様式の変化が見られた.液膜厚さと圧力損失は接触角の大小関係と同様に疎水性,表面処理なし,親水性の順で大きくなる.(6)液膜厚さの予測モデルについて,層流モデルにおけるせん断力モデルを,実験結果用いて修正し,気液界面における乱れを考慮すことよって,液相の物性による影響を取り入れた液膜厚さ予測モデルを提案した.更に,液膜挙動の数値解析手法および理論モデルの構築を行い,VOFーLevelSetモデルを用いてスラグ流の気泡速度および環状流の波動特性を再現できた.また,物理モデルを用いて広い管径,流体物性条件における矩形管内の液膜分布の予測ができた.本研究は、非共沸混合冷媒の管内凝縮伝熱のメカニズムを解明するために、内径1mm程度の細管流路内部の気液二相流動特性と管内凝縮特性の実験測定を行う、管径による伝熱性能の変化を明らかにする。管内凝縮伝熱には相変化時の流動様式変化と壁面付近の液膜厚さおよびその乱れに密接な関係がある、その薄液膜の挙動を直接計測することは、細管内の気液二相流動および相変化伝熱特性の解明の鍵となる。

本研究は、薄膜厚さの挙動を、レーザー共焦点変位計を用いて直接測定し、膜の平均厚みの時間変化などの結果と伝熱管の形状、流動パラメータなどの関係を解明する。内径2mm、1 mmと0.5 mmガラス細管内のスラグ流および環状流での液膜厚みと圧力損失を5種類の液相(水、エタノール、FC72、2種類のシリコンオイル)を用いて各種熱物性の液膜厚みへの影響を調べた。また、液膜厚みの理論予測式の提案も行った。平成27年度には、伝熱管の表面特性による液膜の厚みと圧力損失への影響を調べるため、伝熱管の内表面を親水性と撥水性処理を行い、その液膜の挙動を調べた。撥水性処理した伝熱管の液膜と圧力損失は、親水性管と比べほぼ一緒だが、小さいキャピラリー数(流速)条件においては、表面張力の大きい水だけがスラグ流の形の変化と大きな圧力損失のような特異現象が観察された。それは撥水面の壁面付近のスリップ速度の存在によるものとして、数値計算による理論的な解明を行っている。管内凝縮伝熱特性は流動様式の変化と壁面付近の液膜厚さおよびその乱れに密接な関係がある、その薄液膜の挙動を直接計測することは細管内相変化伝熱特性の解明の鍵となる。さらに、伝熱管の形状、寸法、表面特性、そして作動流体の密度、表面張力、粘性などの熱物性により薄液膜挙動(液膜厚みの平均値、時間変化など)の把握が重要である。本研究は、5種類の物性の異なる流体に対して、内径0.5mm2mmまでのガラス細管内における薄膜厚さの挙動を、レーザー共焦点変位計を用いて直接測定し、膜厚の時間変化などの結果と伝熱管の形状、流動パラメータおよび表面特性(親水、撥水)などの関係を解明した。本研究の目的は非共沸混合冷媒の微細流路における凝縮伝熱特性のメカニズム解明のための薄液膜の直接計測と理論モデルの構築である.まず断熱状態において,気液二相流の流動様式,薄液膜厚さ,気泡速度と圧力損失についての管径,冷媒物性と表面特性の影響を実験と数値計算両面から検討した.予定の研究目的以上の成果が得られた.ただし,断熱条件での実験および数値解析に時間がかかり,凝縮実験が遅れた.最終年度は凝縮実験を中心に行う予定である.熱工学予定通り,矩形管,三角管における凝縮伝熱特性の実験計測と数値計算の実施と理論モデルの構築を行う予定である.まず断熱過程で得られた結果を整理して、細管内の流動様式遷移と薄液膜厚みの予測モデルの提案と数値解析における最適な自由界面捕獲モデルと乱流モデルの検証を行う。その結果を凝縮過程に拡張して、純冷媒の凝縮過程の実験と数値解析を行う。更に、純冷媒の数値計算モデルに,蒸気,液相内での物質移動モデルを追加し混合冷媒の凝縮伝熱性能の予測および実験結果との比較を行う.混合冷媒の凝縮過程における蒸気側、液相側の物質移動抵抗の凝縮過程への影響を評価する.また,管径の影響について,伝熱間の水力直径は2mm、1mmと0.5mmの結果を比較することで,乱流から層流への遷移領域における乱流抑制効果のよる伝熱性能の変化と伝熱モデルの構築を行う。最終的に非共沸混合冷媒の凝縮伝熱モデルを提案する.初年度に予定したスラグ流および環状流における実験測定がほぼ完了し、異なる管径、作動媒体による流動様式お薄液膜厚みの変化の整理ができた。また、数値解析による定性的な評価を行い、凝縮伝熱実験の準備も開始した。ただし、一年目は計測装置の選定と実験サイクルの作成に多大な時間かけたため、予定通りの計測ができたとしても、計測結果の理論的な解析について今後努力すべきである。今後は、数値解析の結果と実験結果と参照して、管径および作動媒体物性による流動様式および液膜厚みの変化のメカニズムを解明した上、矩形管、三角管において同様な解析を行う予定です。
酸化LDL受容体LOX-1の酸化ストレス関連生体応答における意義

本研究では、病態モデル動物の解析により、酸化ストレス関連疾患における酸化LDL受容体LOX-1の意義を明らかにすることを目的とした。(1)血管内皮細胞機能におけるLOX-1の意義を明らかにするためにLOX-1ノックアウトマウス(KO)と対照マウスの血管を摘出し、酸化LDLに対する反応を比較した。酸化LDLの血管壁への取り込みは、LOX-1KOでは対照マウスに比べて顕著に低下し、NOにより媒介される血管内皮細胞依存性の血管弛緩反応は対照マウスでは酸化LDLにより抑制されたが、LOX-1KOでは弛緩が保たれた。このことから酸化LDLによる血管弛緩障害がLOX-1を介していることが明らかになった。(2)ラットの頚動脈内膜をバルーンカテーテルにより擦過し、その後の内膜肥厚の過程におけるLOX-1の意義を検討した。内膜損傷後LOX-1の発現は顕著に亢進したが、この系に抗LOX-1抗体を投与すると、中膜の平滑筋層の厚みには変化が見られなかったが、内膜の増殖は有意に抑制された。また、この際に、白血球の浸潤や、酸化ストレスも抗LOX-1抗体により抑制されていることが明らかとなり、バルーン障害後の酸化ストレス亢進と、内膜増殖にLOX・1がかかわっていることが示唆された。(3)冠動脈・心筋細胞にLOX-1を過剰発現するトランスジェニックマウスを用いて、LOX-1トランスジェニック/ApoEKOマウスで生じる冠動脈への脂肪沈着の解析を行った。対照のApoEKOマウスと比較して、酸化LDLの沈着、酸化ストレス、マクロファージの浸潤、脂肪沈着が顕著に亢進しており、LOX-1の過剰発現により、血管壁への脂肪沈着が促進されることが明らかとなった。以上のことから、特に血管機能においてLOX-1が酸化ストレスと密接に関連し、血管機能障害を促進する方向に働いていることが明らかとなった。主任研究者は酸化LDLの作用による血管内皮細胞の変化が引き金となり動脈硬化を進行させるとの仮説の検証を目的として、酸化LDL受容体LOX-1を発見することに成功した。その後の研究によりLOX-1の機能について多くの知見が得られたが、特に、LOX-1が酸化LDLの受容体として働くだけでなく、AGEの受容体や活性化血小板・白血球接着分子として働くことを明らかにしてきた。本研究では、血管内皮細胞機能におけるLOX-1の意義を明らかにするためにLOX-1ノックアウトマウス(KO)と対照マウスの血管を摘出し、in vitroで酸化LDLに対する反応を比較した。酸化LDLの血管壁への取り込みは、LOX-1KOでは対照マウスに比べて顕著に低下していた。摘出大動脈吊るし標本による実験により、NOにより媒介される血管内皮細胞依存性の血管弛緩反応は対照マウスでは酸化LDLにより抑制されたが、LOX-1KOでは弛緩が保たれた。さらにLOX-1がin vivoにおいて、酸化LDLを用いずに、高脂肪食を負荷した状態で血管内皮細胞依存性の血管拡張反応を解析すると、LOX-1KOではNO依存の血管弛緩が保たれているが、対照マウスでは損なわれていることが明らかになった。これにより、in vitroでの酸化LDLで見られる反応が、in vivoの高脂血症下での変化を反映していることが明らかになった。

一方、冠動脈・心筋細胞にLOX-1を過剰発現するトランスジェニックマウスを用いて、LOX-1の発現が高いことにより高脂血症下で接着分子の発現などの血管内皮機能の変化が大きいこと、より酸化ストレスがより高まること、そしてそれらの結果として動脈硬化が促進することを明らかにした。我々は、酸化LDLの作用による血管内皮細胞の変化が引き金となり動脈硬化を進行させるとの仮説の検証を目的として、新しい酸化LDL受容体LOX-1を発見することに成功した。その後の研究により酸化ストレスと密接に関連するような疾患において何らかの役割を果たしている可能性が示唆された。本研究では、病態モデル動物の解析により、酸化ストレス関連疾患におけるLOX-1の意義を明らかにすることを目的とした。(1)ラットの頚動脈内膜をバルーンカテーテルにより擦過し、その後の内膜肥厚の過程におけるLox-1の意義をまず検討した。RT-PCR法、免疫組織化学により検討すると、LOX-1の発現はバルーン障害直後から亢進し、早期には中膜平滑筋に、内膜平滑筋の増殖が見られるようになってからは内膜でも発現が見られるようになった。さらに、2週間後には再生した内膜内皮細胞に強い発現が見られた。この系に抗LOX-1抗体を投与すると、中膜の平滑筋層の厚みには変化が見られなかったが、内膜の増殖は有意に抑制された。また、この際に、白血球の浸潤や、酸化ストレスも抗LOX-1抗体により抑制されていることが明らかとなった。これらのことからバルーン障害後の酸化ストレス亢進と、内膜増殖にLOX-1がかかわっていることが示唆された。(2)LOX-1トランスジェニック/ApoEKOマウスで生じる冠動脈への脂肪沈着の解析を行った。対照のApoEKOマウスと比較して、酸化LDLの沈着、酸化ストレス、マクロファージの浸潤、脂肪沈着が顕著に亢進しており、LOX-1の過剰発現により、血管壁への脂肪沈着が促進されることが明らかとなった。さらに、SHR-SPラットに高脂肪食と食塩を負荷することにより急性の動脈硬化性の変化を血管に起こさせる系を用い、血管壁への脂肪沈着過程におけるLOX-1の意義を探る研究も進行中である。
マイクロ流路を利用した分子の２次元配列技術

本研究では、我々が独自に開発してきたマイクロ化学デバイスを用いる多段階の酵素反応技術を発展させ、より効率的な生理活性分子合成技術として酵素反応を用いるための技術開発を最終目標とした。生体に近い効率での多段階酵素反応を行うために、生体内とほぼ同等の空間配置構築のために、ナノメートルオーダーで2次元に酵素分子を規則配置するDNAを足場とした各種分子固定化技術を開発した。これらの固定化技術を用いてマイクロ流路内に酵素分子を規則固定化したマイクロリアクタを作製して多段階の酵素反応に供与し、効率的な生理活性分子合成デバイスのとしての応用の可能性を示した。本研究では、我々が独自に開発してきたマイクロ化学デバイスを用いる多段階の酵素反応技術を発展させ、より効率的な生理活性分子合成技術として酵素反応を用いるための技術開発を最終目標としている。本提案では、生体に近い効率での多段階酵素反応を行うために、生体内とほぼ同等の空間配置構築のために、ナノメートルオーダーで2次元に酵素分子一を規則配置する新規の分子固定化技術を開発する。これを用いてマイクロ流路内に酵素分子を規則固定化したマイクロリアクタを作製して多段階の酵素反応に供与し、効率的な生理活性分子合成デバイスの開発を目指す。本提案では(1)マイクロ流路内での長鎖DNAの配置による「縄のれん」様櫛形構造体の構築技術の確立、(2)「縄のれん」構造体への分子の配置・固定化技術の開発、ならびに(3)「縄のれん」様櫛形構造体上に配置した酵素による多段階反応挙動の解析を目的として研究を行う。初年度は基本となるDNAを用いた縄のれん様の足場構造を構築する技術の確立を中心に研究を行った。足場としては、長さが57μmのT4GT7 DNAを用いた。環状のT4GT7 DNAを制限酵素BssHIIとBamHIで処理して鎖状にし、末端にチオールとビオチンを導入したDNAを作製した。これを基板上に固定した。ガラス基板上におおよそ60μm以下の間隔で数μm幅の金膜を作製した。この片方にストレプトアビジンを吸着させた。これに流路を作製したポリジメチルシロキサン(PDMS)基盤をかぶせ、この流路に作製したDNAを計算で一分子を含むよう溶液調製して金固定部分→アビジン固定部分へと流通させ、せん断により分子を伸長させることにより、それぞれ末端に導入したチオールとビオチンを介して固定化し、一本の足場構造を形成することに成功した。最終年度は、これまでの成果を踏まえ、櫛形構造体形成技術のさらなる最適化と作製した櫛形構造体上への分子の固定化条件を確立した。これまでに開発したDNAの櫛形構造形成技術を応用し、櫛形構造体上に分子の固定化を行う方法を確立した。電極構造を最適化し、多段の櫛形構造形成を可能とした。次に、これらの櫛形に固定化した遺伝子上の特定部位を標識する足場とするために、DNAと特異的に結合する分子として、特異的な遺伝子配列に相補的なペプチド核酸を用い、それに各々タグとなるペプチド配列を導入した。これを遺伝子に結合させた後、タグに特異的な抗体とそれに対応する二次抗体を蛍光波長の異なる量子ドットで標識したものを用いて3種類の量子ドットを櫛形構造に固定化することに成功した。また、固定化に用いる二次抗体に酵素を標識したものも作製し、その結合も解析した。上記の量子ドットと同じようにタグ付きペプチド核酸を固定化し、それを足場として酵素を固定化することに成功した。固定化した酵素を用いて、多段階の酵素反応を試みた。その結果、特定の流速範囲内では多段階反応が可能である事を確認した。しかしながら、高流量域では反応が進まず、分子の衝突頻度が重要である事が確認された。この点は、流路の幅・深さを小さくすることにより改善された。以上の結果から、DNAの櫛形構造形成に基づいた分子の2次元配列技術の確立と、それを用いた反応技術の開発に成功した。2年目は初年度の成果を踏まえ、櫛形構造体形成技術の最適化と作製した櫛形構造体上への分子の固定化条件を検討した。初年度に開発した作製技術に加え、櫛形構造体の簡易作製技術として交流電化を印加して櫛形構造を微小電極間に形成させる技術を開発した。遺伝子長より少し短い間隔の金電極を基板上に作製し、それにPDMS製の流路を被せた。そこに交流電化を印加しながら遺伝子の水溶液を流通させることにより、櫛形の構造体を簡便に作製することに成功した。印加する交流電圧と印加時間、ならびに流通させるDNA量を検討して、最適な固定化条件を見いだすことに成功した。次に、従来法ならびに交流電化を用いた新規固定化法を用いて作製した遺伝子の櫛形構造体に固定化する方法を開発した。

まず、櫛形に固定化した遺伝子上の特定部位を標識する足場とするために、DNAと特異的に結合するペプチド核酸を3種類合成した。特異的な遺伝子配列に相補的なペプチド核酸を合成し、それに各々タグとなるペプチド配列を導入した。これを遺伝子に結合させた後、タグに特異的な抗体とそれに対応する二次抗体を蛍光波長の異なる量子ドットで標識したものを用いて3種類の量子ドットを櫛形構造に固定化することに成功した。また、二次抗体に酵素を標識したものも作製し、その結合も解析した。上記の量子ドットと同じようにタグ付きペプチド核酸を固定化し、それを足場として酵素を固定化することに成功した。研究計画に則ってDNA固定化による足場構造の形成に成功しており、概ね計画通り進行していると言える。25年度が最終年度であるため、記入しない。当初の計画通り、櫛形構造体の形成とそれを足場とした分子の特異的な固定化に成功しているため。今後も当初の研究計画に則り、研究を遂行する。当初の計画通りに研究を展開し、最終目標を達成する予定である。
イヴォ・アンドリッチの小説世界に関する研究

本研究の成果としては、まず、イヴォ・アンドリッチに関する一般読者向けの二編のエッセイ(「ノーベル賞作家の数奇な後生イヴォ・アンドリッチ」「物語を紡ぐ名前」)を発表した。さらに、学術論文として、"The Naming of Characters in Ivo Andric's The Bridge on the Drina"を発表した。これは国際学会ICCEEuS幕張大会での口頭発表を大幅に加筆修正したものである。最終年度には共編著『東欧の想像力』を出版した。この書籍では特に「ユーゴスラヴィア文学」史の記述を試み、アンドリッチを含めたさまざまな作家をそのなかに位置づけた。本研究の最終的な目的は、再構築の波のなかにあるボスニア・ヘルツヴェゴヴィナ文学がもつ、世界文学としての可能性を明らかにすることにある。本研究期間では、その中心となるイヴォ・アンドリッチの小説作品について、(1)ユーゴスラヴィア解体後のアンドリッチ作品を取り巻く状況、(2)アンドリッチ作品におけるムスリム、(3)アンドリッチ作品における街と橋の表象の三点から検討をする。これにより、ヨーロッパとイスラームという二つの文化圏の相克がアンドリッチ作品、さらには作品読解の歴史のなかにどのように刻印されてきたかを考察する。初年度である2013年はまず、アンドリッチをめぐる現在の状況について把握をすることを目的としていた。海外調査に行くことはできなかったものの、アンドリッチ研究の基礎文献を相当数入手した。また、『ドリナの橋』の翻訳に着手するとともに、「物語が紡ぐ名前」と題して『ドリナの橋』で登場人物の名前がどのように機能しているかを考察するエッセイを執筆した(『図書』、2013年7月号、岩波書店、27頁)。本研究の最終的な目的は、再構築の波のなかにあるボスニア・ヘルツェゴヴィナ文学がもつ、世界文学としての可能性を明らかにすることにある。本研究期間では、その中心となるイヴォ・アンドリッチの小説作品について、1.ユーゴスラヴィア解体後のアンドリッチ作品を取り巻く状況、2.アンドリッチ作品におけるムスリム表象、3.アンドリッチ作品における街と橋の表象の三点から検討する。二年目である2014年度は、2.と3.についての資料の収集と資料の読解を行った。アンドリッチの『ドリナの橋』における歴史とフィクションの融合について、民衆歌の資料を収集するとともに、橋の建造について、どのような具体的なプロセスで行われたかについての資料収集を行った。研究発表としては、1.について、「ノーベル賞作家の数奇な運命イヴォ・アンドリッチ」と題したエッセイを執筆した(『セルビアを知るための60章』、明石書店、近刊予定)。また、2015年の国際学会において、アンドリッチ作品における宗教の描かれ方を、登場人物の名前に着目して読み解く発表を準備している。本研究の目的は、アンドリッチ作品に見られる民族文化の混淆の考察を主軸に、ボスニア・ヘルツェゴヴィナ文学がもつ「新しいヨーロッパ文学」の可能性、さらに、国民文学の収斂から世界文学が生み出される可能性を検討することにある。まず、作品の受容について把握をする。アンドリッチをめぐる状況について歴史的経緯を調べ、次に作品の読解を行うこととした。とくに、「ボスニア三部作」と呼ばれるアンドリッチの主要小説群のうち、『ドリーナの橋』を中心に、アンドリッチ作品における登場人物の名前の検討を行った。本研究の成果としては、まず、イヴォ・アンドリッチに関する一般読者向けの二編のエッセイ(「ノーベル賞作家の数奇な後生イヴォ・アンドリッチ」、「物語を紡ぐ名前」)を発表した。これは国際学会The International Council for Central and East European Studies IX World Congressでの口頭発表を大幅に加筆修正したものである。アンドリッチのムスリム表象について、1960年代から行われていたボスニア人による批判を把握するとともに、セルビア側からの反応などについても把握することができた。またそうした批判を無視せず、精査することによって、アンドリッチの作品における歴史とフィクションの融合という観点から、理解を深めることができた。東欧文学これまでの研究を論文として発表していく。アンドリッチ研究の基礎文献を概ね入手し、研究動向を把握することができた。当該年度においては、オスマン帝国時代の資料収集を目的としてフランスへの海外出張を行い、旧ユーゴスラヴィアにおける資料調査は、翌年度に行うこととした。そのため、当該年度での予算を抑え、次年度に繰り越すこととした。
動的界面におけるキラリティー機能制御

本研究の目的は主に下記の二点である1)界面環境を用いて力学的に自在に分子機能をコントロールする方法論を確立すること2)この方法論において分子の新たなアシンメトリー機能を開拓すること機能分子科学の究極の姿である分子マシン、分子デバイスは、実質的な応用を真剣に考えるべき段階に来ている。例えば、生体系においては様々な生体マシンが連動して機能することによって高度な作用を産み出すことはしられており、人工的なマシン分子おいても同等な機能が発揮され、従来研究の延長上にない革新的な進展が機能分子科学にもたらされるべきである。単なる化学・物理の研究と生体系の違いは、後者ではキラリティーなどのアシンメトリー性(非対称性)が大きく強調され、異方的・特異的な機能が得られている点にある。本年度は、研究の根本的な進展を示す事実が成果として得られた。界面が分子ローターなどの分子マシンを駆動するのに大変優れた環境であることの実証と、界面における分子制御によって分子ヘリシティーをコントロールの成功である。分子ローターの蛍光挙動から、分子ロータが集積した高密度状態でも、界面の二次元的な構造にアシンメトリックに組み込まれ、回転の自由体積が与えられるならば、溶液中のように分子ロータは自由に回転しうることを見出した。この知見は、分子的に設計された分子マシンを実験的な溶液系から、デバイス応用可能な固体系へ転用するための重要な指針を与える。界面におけるナノカーボン作成は、非常に薄い薄膜がビーカーで作ることができるなどの当初想定していた以上の結果が出てきている。マクロスコピックな力学操作と分子の機能というサイズの大きく異なる現象のカップリングは、次元の制限で達成される。例えば分子薄膜のようなアシンメトリーな界面二次元系では、膜の面内方向にはマクロスコピックな次元を持っており膜厚方向には分子の次元を持っている。したがって、膜面内方向に力学的摂動を与えたものが分子機能に反映される可能性がある。例えば、膜を数十センチメートル圧縮することによって、ナノメートルサイズの分子マシンや構造を容易にコントロールしうるのである。そこには界面キラリティーの制御などの新しい可能性が生まれる。(1)分子レベルの方法論の確立に続いて、それを二次元機能材料へとくみ上げる技術開発に平成31年度は取り組む。具体的には、界面での力学的な流れを利用したアシンメトリー構造の集積化と二次元材料化技術、組成や配列を精密に制御した配位高分子型表面二次元ナノ空間に金属錯体、金属ナノ粒子や酵素などの触媒活性種を固定化させる技術などの開発に取り組む。(2)極限条件界面を用いた材料開発として、新規に得られた技術として、新たな超薄膜作成技術「ボルテックスLangmuir-Blodgett法」を駆使して、単純炭素化合物から二次元ナノカーボンを作製する技術を開発してきたが、その方法を超高温などの極限状況において模索し、従来作成不可能であった二次元薄膜の作製に取り組む。分子マシンを対象としたキラリティーなどのアシンメトリー機能を制御する普遍的な技術を開発することが必要である。その点から本年度は気ー水界面における分子認識系統の様々な探索研究を行った。予想外に多くの論文発表が行われるなど顕著な成果が得られている。未発表データの中にも革新的な成果が多く含まれる。本年度は、特に、結晶性の高いより単純なビナフチル分子をマトリックスに分散する系を用い、ヘリシティーの変化を伴うcisoid-to-

transoid (closed-to-open)の非対称コントロールに成功した。これは、低圧ではビナフチル分子がマトリックス脂質中にcisoid型で溶解していたものが、圧力増加によって二次元マトリックス中から、transoid型の結晶として析出することを利用したものである。単分子膜へのマクロスコピックな圧縮・膨張の繰り返し動作によって、この変換は可逆的に行うことができる。この場合、二面角はアナログ的に連続変化するのではなく、二値間でデジタル的に変化する。結晶性の高い分子要素を用いたことと、成分数の増加により熱力学的にとりうる相の数が大きくなったことが原因であるものと考えられる。分子マシンのアナログコントロールとデジタルコントロールを可能にするなど、当初想定していなかった結果が出てきている。本研究の目的は主に下記の二点である1)界面環境を用いて力学的に自在に分子機能をコントロールする方法論を確立すること2)この方法論において分子の新たなアシンメトリー機能を開拓すること機能分子科学の究極の姿である分子マシン、分子デバイスは、実質的な応用を真剣に考えるべき段階に来ている。例えば、生体系においては様々な生体マシンが連動して機能することによって高度な作用を産み出すことはしられており、人工的なマシン分子おいても同等な機能が発揮され、従来研究の延長上にない革新的な進展が機能分子科学にもたらされるべきである。単なる化学・物理の研究と生体系の違いは、後者ではキラリティーなどのアシンメトリー性(非対称性)が大きく強調され、異方的・特異的な機能が得られている点にある。本年度は、研究の根本的な進展を示す事実が成果として得られた。界面が分子ローターなどの分子マシンを駆動するのに大変優れた環境であることの実証と、界面における分子制御によって分子ヘリシティーをコントロールの成功である。分子ローターの蛍光挙動から、分子ロータが集積した高密度状態でも、界面の二次元的な構造にアシンメトリックに組み込まれ、回転の自由体積が与えられるならば、溶液中のように分子ロータは自由に回転しうることを見出した。この知見は、分子的に設計された分子マシンを実験的な溶液系から、デバイス応用可能な固体系へ転用するための重要な指針を与える。界面におけるナノカーボン作成は、非常に薄い薄膜がビーカーで作ることができるなどの当初想定していた以上の結果が出てきている。(1)分子マシンの二次元配列柔軟な構造を持つ超分子キラルキャビティーを分子マシンとして二次元面内に異方的に並べ側方から機械的な圧力をかけることにより、キラル選択的に機能分子をトラップし、それらの相互的なコミュニケーション(エネルギー/電子移動など)の制御を行う。また、圧縮方向に依存した、界面キラルパターン配列化し、二次元面内でアシンメトリー的に所望の方向に集積した分子を介してエネルギーや電子を伝達する材料を開発する。本研究で与えるのは空間の配列であり、そこに取り込まれるナノ物質・分子は自由選択であり、さまざまな機能を発揮する場となりえる。(2)配位高分子型の二次元ナノ空間配列と機能化
ラピタ人からポリネシア人への変容過程を探る先史学的研究

南太平洋に住む人びとの祖先集団であり、ポリネシア人が生まれる直接の祖先となった先史ラピタ人の実態を解明するため、生物人類学、先史人類学、考古学、生態人類学、人類遺伝学、年代測定学、地球科学などの研究手法で多角的な研究を進めた。トンガ諸島のハアパイ・グループ、サモアのサワイイ島、フィジーのモツリキ島などで現地調査を実施して、それぞれの分野に関係する基礎資料類を収集するとともに、それらのデータ類を分析する作業を鋭意、前進させた。それと同時に、ラピタ人からポリネシア人が生まれる頃にくり広げられた南太平洋での古代の航海活動を検証すべく、ポリネシアから南アメリカの沿岸部に散らばる博物館資料を点検する調査を実施した。特記すべき研究成果は以下のごとくである。まずは、フィジーのモツリキ島にあるラピタ遺跡を発掘調査して古人骨(マナと命名)を発見し、フィジー政府の許可を得て日本に借り出し、形質人類学と分析考古学の方法で徹底的に解析することにより、古代ラピタ人の復顔模型を作成するに成功したことである。マナの骨格、ことに頭蓋骨は非常に良好な状態で遺残しており、これまでに発見されたラピタ人骨では唯一、詳細な復顔分析が可能な貴重な資料であったため、世界に先がけて古代ラピタ人の顔だちを解明することができた。それによって彼らがアジア人の特徴を有するとともに、併せて、現代のポリネシア人に相似する特徴も有することを実証できた。そのほか、一般にポリネシア人は非常に足が大きく、世界でも最大の大足グループであることを証明し、その性質がラピタ人の頃に芽生えたらしいことを推論できたこと、さらに、サモアのサワイイ島で考古学の発掘調査を実現できたこと、トンガ諸島で古代の漁労活動を類推する資料類を収集するとともに、現代人の遺伝的な関係を分析する血液試料を採集できたことなども大きな成果である。とりわけ世界で最初に復顔したラピタ人の等身模型は国内外に発信できる本研究の最大の研究実績であろう。今年度の研究計画は、次年度から予定するトンガ諸島を中心とするポリネシアの島々での人類学的学術調査を円滑に進めるべく予備的な現地調査を実施するとともに、トンガ王国政府諸官庁をはじめとする現地関連機関の当局者、およびニュージーランドなどの関連研究者との連携を計ることであった。その目的のために合計7名の研究分担者(片山、南川、上原、清水、小田)および研究協力者(石村と権田)をトンガ王国、ニュージーランド、サモアなどの現地調査地に派遣した。トンガ王国では、政府関係者と具体的な調査計画について協議するとともに、発掘許可の申請手続きにつき予備折衝し、各島の考古遺跡を一般分布調査するほか、トンガタプ島のヌクレカ地区で貝塚遺跡の規模、広がり、立地条件、堆積状況などを測定しつつ、発掘候補地を選定する作業を進めた。それと同時に、トンガのアテニシ大学とヌクアロファ病院、ニュージーランドのオークランド大学、オークランド博物館、オタゴ大学、さらにはサモアのサモア国立大学などで、関連分野の研究者らと必要な研究の打ち合わせを行い情報収集を進めた。もとより海外の国で現地調査、ことに考古学関係の発掘調査を実施するには、さまざまなレベルでの予備折衝が不可欠である。今年度は具体的な研究成果は当初から期待しておらず、来るべき本格的な現地調査に向けての下準備に終始した。トンガ王国内の現地事情、関連学術調査の実施状況、学術調査の許可条件などについて十分な情報を収集でき、各国の関連研究者との協力体制を整えることができたことは大きな成果である。

今年度から研究計画を実質化していくべく、各種の調査活動を開始した。まず片山、口蔵、須田は研究協力者の権田とともに、トンガ王国のハアパイ・グループで生体人類学と生態人類学に関係する現地調査を実施した。片山らはパンガイ島住民約300名の体格、足部、手部の計測データを収集できた。ことに足部と手部に関するデータ収集活動はポリネシア人については初めてであり、今後の詳細な分析が待たれる。すでに一部について分析が進められ、当初の予想どおり、ポリネシア人の四肢の末端部が特異的に大きい事実が判明しつつある。かつて片山が提唱した「ポリネシア人過成長仮説」、つまり他の人びとより過剰に成長することに彼らの体形のユニークさが起因するとする仮説を支持する有力な証拠となるかもしれぬ。口蔵と須田はカウアイ島で参加型調査に当たり、伝統的漁労活動を復元するためのデータ類を収集した。まだ定量的に分析するにはいたらぬが、次年度、次次年度と同様な調査を継続することにより、これまでの大きな課題であった最初期ポリネシア人の海人的な性格を解明するのに有望な道が拓けてきたと言えよう。徳永は研究分担者の大橋とともにトンガ政府保健省の協力のもとでトンガタプ島住民約100人分の血液サンプルを採取した。次年度も血液採取調査を続行する予定であるが、HLAハプロタイプを解析することにより、これまでにもまして非混血ポリネシア人の人類学的系譜関係を詳細にする目途がたったのは間違いない。上原らは研究協力者の石村を中心にしてサモアのサワイイとマノノの両島で考古遺跡の分布調査を実施した。サモアにも有望なラピタ遺跡が残っていることが確認できた。ラピタ遺跡の発掘調査は、さまざまな許可条件の問題から次年度にサモアで実施する予定である。小田はトンガの数カ所の遺跡で集めたサンプルを分析して、ラピタ期から王国形成前後期の年代測定値を求めることができた。前年度に続き研究計画を実質化していくべく、いくつかの地域で調査研究活動を展開し各種の基礎データ類を収集した。まず片山と小田は、トンガ王国のハアパイ・グループでラピタ遺跡の表採調査を実施して、年代測定用の骨試料や土器試料を採取するとともに、フィジーのモツリキ島で出土したラピタ期に属するとおぼしき人骨資料を南太平洋大学地理学教室で予備調査して、人類学的データ、年代測定用および安定同位体分析用の試料を採取した。口蔵と須田は、同じくトンガ王国のカウアイ島で参与調査を実施し、伝統的漁労活動を復元するためのデータ類を収集した。これで生態人類学的な視点で最初期のポリネシア人の海人的な生活技術を実証的に解明する道が拓けてきた。前年度に収集したトンガのポリネシア人の生体学的資料は鋭意、分析が進められ、当初の予想どおり、ポリネシア人の四肢末端部が特異的に大きいことが証明できた。かつて片山が提唱した「ポリネシア人過成長仮説」、つまりポリネシア人体形のユニークさが形成されたプロセスを説明する仮説を実証する有力な証拠となろう。徳永は研究分担者の大橋とともに同じくトンガ王国のトンガタプ島で小中学生約100人分の血液サンプルを採取した。HLAハプロタイプを詳細に解析することにより、ラピタ人の系譜をひく非混血ポリネシア人の人類学的位置を解明する重要な試料となろう。研究協力者の石村はサモア国のサワイイ島でラピタ遺跡の試掘調査をした。