hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
熱-光ハイブリット活性セラミックによる低温水分解反応の開発

本研究では,高温(1400°C)で進行する反応性セラミックによる2段階水熱分解サイクル反応を,半導体の光化学的効果を他金属ドープで反応性セラミックに添加するという手法で低温化する試みを行った。これを研究代表者が見出した水熱分解性セラミック「Fe^<2+>-Fe^<3+>含有型立方晶ジルコニア」で検討した。すなわち,反応性セラミックを反応デバイス化し,これに擬似太陽集光を直接照射して行う活性試験と,反応性セラミックの固体化学的・光触媒化学的な構造解析によるアプローチを併用して,低温水分解性セラミックの開発を行った。19年度は下記の研究成果を得た。(1)1400°Cにおける水素発生量増大化の検討:デバイスへの反応性セラミック担持量を増大することを目的に,スピンコート法へ担持法を変更した。担持プロセスを大幅に簡便化でき,鉄酸化物を約10wt%担持量するために数十回を要していた繰り返し担持を数回で到達できるようになり,担持量を増大させることが容易になった。1100-1400°Cの水分解試験の結果,反応性セラミック粉末試料の熱活性のみの場合と比較して1.2倍に水分解活性が向上することが見出された。粉末試料の方が反応デバイスと比較して反応表面積が大きく,高活性が得られるはずであるが,逆の結果が得られたことは,期待通りに光触媒効果が関与して活性を向上させていることを示唆している。(2)低温化の検討:担持量を増大させたデバイスでは水素発生量は増大したが,焼結が起きやすくなり反応温度は1200-1500°Cとむしろ増大した。一方,鉄酸化物の粉末試料ではあるが,予めNiとMnをドープすると1400°Cの反応活性が増大することが見出され,この手法で1400°C以下の反応活性も向上できると考えられる。本研究では、反応性セラミックによる水の2段階熱分解サイクル反応を、半導体の光化学的効果を他金属ドープで反応性セラミックに添加するという手法で、低温化する試みを行う。1.反応性セラミックによる反応デバイス)の設計・合成熱活性による水分解活性を持つ鉄含有型立方晶ジルコニア(反応性セラミック)はFe_3O_4をイットリウム立方晶安定化ジルコニア(YSZ)へ担持し、これを1400°C以上で不活性ガス中で熱処理して得られる。この微粉体を合成し、これを熱-光ハイブリット活性の発現を期待して、紫外-可視応答性のあるジルコニア発泡体マトリックスへウオッシュコート法で担持し、反応デバイスとした。2.擬似太陽集光による反応デハイスの活性試験上記の反応デバイスを、小型ボルメトリック反応器に装填し、小型太陽炉シミュレータを用いて可視光照射で熱還元反応を行い、水分解反応は赤外線イメージ炉で行うというサイクル反応を行った。熱還元温度1400°C、水分解温度1100°Cの2段階サイクル反応を13サイクル反応を行い、いずれのサイクルでもの水素発生が観測された。最大で担持したFe_3O_4の45%が水分解反応に寄与していることが分かった。並行して、担持した反応性セラミック粉末試料を赤外線イメージ炉によって1400°Cで熱還元した場合のサイクル反応の熱活性を試験した結果、Fe_3O_4は最大で35%が水分解反応に寄与するのみであった。粉末試料の方が反応デバイス化した試料と比較してセラミック反応体の比表面積が大きく、常識的には高活性が得られるはずであるが、逆の結果が得られたことは非常に興味深い。期待通り、ジルコニアマトリックスの光触媒効果が関与し、活性を向上させている可能性が示唆された。

一方,鉄酸化物の粉末試料ではあるが,予めNiとMnをドープすると1400°Cの反応活性が増大することが見出され,この手法で1400°C以下の反応活性も向上できると考えられる。
アディポネクチン受容体を標的とした構造ベース創薬に向けた基盤技術の創出と確立

我々は、肥満に伴って、脂肪細胞から分泌される生理活性物質アディポネクチンが低下し、全身でのアディポネクチン/その受容体AdipoRの作用低下が、生活習慣病激増の主因であることを明らかにしてきた。我々は、世界初・日本発のAdipoR活性化薬のシーズとなる低分子化合物の取得に成功した。本課題では、最難関であったAdipoRの立体構造解析に成功した。AdipoR活性化低分子化合物のシーズ化合物を構造展開し、細胞及び個体レベルでの抗糖尿病作用を検討し、既存のAdipoR活性化低分子化合物より、高活性かつ特異性が高く、安全性の高い開発候補品を取得し、最適化を行った。今後の新規糖尿病治療薬の開発に繋げる。我々は、肥満に伴って、脂肪細胞から分泌される生理活性物質アディポネクチン(Ad)が低下し、全身でのAd/アディポネクチン受容体(AdipoR)作用低下が、メタボリックシンドローム・2型糖尿病激増の主因になっていることを明らかにしてきた。これらの結果を踏まえ、AdipoRをターゲットとした新規糖尿病治療薬の登場が期待されていたが、ごく最近、世界初・日本発のAdipoR活性化薬のシーズとなる低分子化合物の取得に成功した。同時に最難関であったAdipoRの立体構造解析にも成功している。本研究課題では、現在取得しているAdipoR活性化低分子化合物とAdipoRとの立体構造解析を行い、得られた情報に基づいて、ケミカルバイオロジー、計算化学的手法などを駆使し、AdipoR機能を制御できる作用部位へフィットできるよう薬剤候補化合物を設計・合成し、最適化していく。最終的に臨床試験にステップアップさせうる化合物取得を目指し新規糖尿病治療薬の開発に繋げる。(1)AdipoRと低分子化合物との立体構造解析・インシリコスクリーニング・化合物の構造展開:AdipoRと現在取得している低分子化合物(1stリード化合物)との複合体のX線立体構造解析を開始した。また、1stリード化合物について、構造展開を行い、スクリーニングを行った。(2)ヒト型AdipoRマウスおよび各組織特異的AdipoR欠損マウスを用いた化合物の最適化:ヒトへの最適化に向け、ヒト型AdipoR発現マウスを作製し、取得した低分子化合物がヒトAdipoRに対して作用するかどうか、個体レベルで抗糖尿病作用について検証した。(3)安全性試験、薬理試験による臨床応用への最終確認:1stリード化合物について、血中及び、各種臓器の濃度測定系を確立した。1stリード化合物について、安全性試験(急性毒性試験・反復投与毒性試験)を行った。我々は、肥満に伴って、脂肪細胞から分泌される生理活性物質アディポネクチン(Ad)が低下し、全身でのAd/その受容体AdipoRの作用低下が、メタボリックシンドローム・2型糖尿病激増の主因になっていることを明らかにしてきた。(1)AdipoRと低分子化合物との立体構造解析・インシリコスクリーニング・化合物の構造展開:前年度までに取得した低分子化合物(1stリード化合物)から展開した化合物の中から、2ndリード化合物を選抜し、in vitro及びin vivoスクリーニングを行い、候補を絞った。(2)ヒト型AdipoRマウスおよび各組織特異的AdipoR欠損マウスを用いた化合物の最適化: 1st及び2ndリード化合物についてヒト型AdipoRマウスを用いたin vivoでの効果の検討を行い、抗糖尿病作用を及びヒトAdipoRへの特異性などを評価した。(3)安全性試験、薬理試験による臨床応用への最終確認:新たに確立した血中濃度測定系の情報などを基に組織移行性を検討した。2ndリード化合物について、安全性試験(急性毒性試験・反復投与毒性試験)を行い、開発可能性について検討した。申請時、予定していた研究項目((1)AdipoRと低分子化合物との立体構造解析・インシリコスクリーニング・化合物の構造展開(2)ヒト型AdipoRマウスおよび各組織特異的AdipoR欠損マウスを用いた化合物の最適化(3)安全性試験、薬理試験による臨床応用への最終確認)、全ての研究項目について、それぞれ平成27年度に予定していた計画内容について、当初の計画通り進展している。

これらの結果を踏まえ、AdipoRをターゲットとした新規糖尿病治療薬の登場が期待されていたが、ごく最近、世界初・日本発のAdipoR活性化薬のシーズとなる低分子化合物の取得に成功した。同時に最難関であったAdipoRの立体構造解析にも成功している。本研究課題では、現在取得しているAdipoR活性化低分子化合物とAdipoRとの立体構造解析を行い、得られた情報に基づいて、ケミカルバイオロジー、計算化学的手法などを駆使し、AdipoR機能を制御できる作用部位へフィットできるよう薬剤候補化合物を設計・合成し、最適化していく。最終的に臨床試験にステップアップさせうる化合物取得を目指し新規糖尿病治療薬の開発に繋げる。(1)AdipoRと低分子化合物との立体構造解析・インシリコスクリーニング・化合物の構造展開: AdipoRと低分子化合物(2ndリード化合物)との複合体のX線立体構造解析を進め、前年度までに絞り込まれた低分子化合物(2ndリード化合物)について、構造展開を行った。(2)ヒト型AdipoRマウスおよび各組織特異的AdipoR欠損マウスを用いた化合物の最適化:ヒト型AdipoRマウスを用い、これまでに取得した有用な低分子化合物(2ndリード化合物)について、その効果を検討した結果、AdipoRonより高活性、特異性の高い化合物が得られた。(3)安全性試験、薬理試験による臨床応用への最終確認: 2ndリード化合物について、安全性試験(急性毒性試験・反復投与毒性試験)を行い、開発可能性について検討した結果、開発候補品となる安全性の高い化合物が得られた。我々は、肥満に伴って、脂肪細胞から分泌される生理活性物質アディポネクチンが低下し、全身でのアディポネクチン/その受容体AdipoRの作用低下が、生活習慣病激増の主因であることを明らかにしてきた。我々は、世界初・日本発のAdipoR活性化薬のシーズとなる低分子化合物の取得に成功した。本課題では、最難関であったAdipoRの立体構造解析に成功した。AdipoR活性化低分子化合物のシーズ化合物を構造展開し、細胞及び個体レベルでの抗糖尿病作用を検討し、既存のAdipoR活性化低分子化合物より、高活性かつ特異性が高く、安全性の高い開発候補品を取得し、最適化を行った。今後の新規糖尿病治療薬の開発に繋げる。申請時、予定していた研究項目、(1)AdipoRと低分子化合物との立体構造解析・インシリコスクリーニング・化合物の構造展開(2)ヒト型AdipoRマウスおよび各組織特異的AdipoR欠損マウスを用いた化合物の最適化(3)安全性試験、薬理試験による臨床応用への最終確認のうち、それぞれ、平成26年度に予定していた計画内容については、当初の計画通り、進展している。平成27年度については、当初予定していた計画内容について、ほぼ達成した上、さらに一部の研究計画については、当初の計画以上に進展している。そのため、本研究の推進において、研究体制及び研究計画に大幅な変更の必要性は低いと思われ、当初の計画通り、研究を推進する予定である。本研究課題のさらなる進展・加速を目指すべく、各人の実験の精度の向上とスピードアップを図り、目的を早期に達成したいと考えている。28年度が最終年度であるため、記入しない。生化学平成26年度については、当初予定していた計画内容について、ほぼ達成した上、さらに当初の計画以上に進展している。
ATLの発症におけるHTLVーI・tax遺伝子発現の関与

HTLVーItax遺伝子産物p40taxはHTLVーI感染リンパ球においてウイルスの増殖だけでなく、ILー2R、ILー2、FOSなどの細胞遺伝子を活性化させ増殖の促進ひいては腫瘍化を起こすと考えられている。本研究は、HTLVーIキャリア-におけるtax蛋白発現状況とATL発症の関連について検討することを目的とする。1.tax抗体の測定。宮崎地方のHTLVーIキャリア-血清中のtax抗体を、われわれが作成したrecombinant tax蛋白を用いたwestern blot法によって半定量的に測定した。(1)tax抗体陽性率。男で48/83(57.8%)、女102/171(59.6%)、計150/254(59.1%)であった。年代別には陽性率の差は見られなかった。(2)HTLVーI抗体価との関連。PA法による抗体価が1.4096以上で83%、2562048で58%、128以下で35%と抗体価の高いほうがtax抗体陽性率も高い傾向が見られた。またtax抗体陽性キャリア-のほうが平均抗体価は高く、陽性は2324、陰性は968であった。(3)感染性との関連。夫婦間では、夫がtax抗体陽性の妻のHTLVーI抗体陽性率が高く、母子間でも、tax抗体陽性の母親の子が陽性率が高い傾向がみられた。以上のことから、tax抗体陽性者では陰性者にくらべて、HTLVーIの増殖が促進し感染性も上昇している可能性が示唆された。(4)tax抗体単独陽性者の検索。HTLVーI抗体陰性者734名中tax蛋白に対する抗体のみを保有するものが11名見いだされた。その意義についてはさらに検討中である。2.PCR法によるHTLVーIプロウイルスの検出。キャリア-のリンパ球DNAからHTLVーIプロウイルスDNAをtax領域のSK43/SK44をプライマ-としてPCR法で増幅してDNA量を測定した。tax抗体の有無は産生されるDNA量と有意の相関を認めなかった。HTLVーI tax遺伝子産物p40taxはHTLVーI感染リンパ球においてウイルスの増殖だけでなく、ILー2R、ILー2、FOSなどの細胞遺伝子を活性化させ増殖の促進ひいては腫瘍化を起こすと考えられている。
人工知能による日本の歴史的典籍の自動翻刻システムの構築およびその活用に関する研究

国文学研究資料館古典籍共同研究事業センターにより構築が進められている「日本語の歴史的典籍データベース」は、これを有効活用することで、異分野を融合させた研究の展開も期待されるが、いかに資料が集積されたとしても、多くの研究者にとっては、書かれている文字が「くずし字」であることが障壁となる。本研究は、世界的に注目されている人工知能技術である、ディープラーニングを用いたくずし字の自動翻刻システムの構築を目的とする。『日本古典籍字形データセット』をはじめとするオープンデータから40万字以上のくずし字画像を利用してモデルを学習させた。そして、同じくオープンデータとして公開されている「源氏物語・桐壺」に対して、ディープラーニングによる認識の精度を算出したところ、変体仮名に対して95%以上、漢字等に対して70%以上、平均で92%以上の認識結果を示すことができた。また、古典籍の画像データを読み込み、自動的に抽出されるくずし字を翻刻するアプリケーションを、教育用ワンボードマイコンRaspberry Piを利用して作製した。1文字あたりの認識にかかる時間は約0.4秒と、昨年度より劇的に改善された。スマートフォンを持ち込むことができない小・中学校や、普段モバイル機器を持ち歩かない高齢者の方々でも、くずし字に触れたいという場面に遭遇することは少なくないと考えられる。ネットワーク環境のない場所も含めて、そうした現場で支援ツールとして活躍することができるよう、本システムの操作性や認識精度をより高めることが今後の課題である。学習に用いるくずし字画像については、民間企業からも提供を受けており、国立情報学研究所からオープンデータとして提供されているものも合わせて、深層学習に有効に利用できている。また、文書画像から複数のくずし字を抽出することも可能となっており、システムとしても順調に開発が進んでいると考えられる。今後は、システムの完成度を上げると共に、開発されたシステムの評価、および社会への展開方法についての検討などが挙げられる。『日本古典籍字形データセット』をはじめとするオープンデータから6万字以上の変体仮名画像を利用してモデルを学習させた。そして、オープンデータとして公開されている「源氏物語」等、いくつかの歴史的典籍内の変体仮名に対して、ディープラーニングによる認識の精度を算出したところ、いずれも90%以上の結果を示すことができた。また、古典籍の画像データを読み込み、マウス等で選択された1文字分の変体仮名を翻刻するWWWアプリケーションを作製した(http://vpac.toyota-ct.ac.jp/kuzushiji/)。読み込まれた画像に対し画像処理を施し、学習されたモデルに入力することで、平仮名ごとの認識確率が円グラフとして表示される。表示については、クライアント側の計算機環境に依存するが、サーバ側で1文字あたりの認識にかかる時間は約0.4秒であった。高性能なハードウェアやGPGPUを利用しなくとも、十分な演算速度による翻刻が実現できることが確認できた。変体仮名の認識については、交付申請書内でも目標とした90%以上の精度を示すことができ、プロトタイプとしてではあるが、WWWアプリケーションとしての実現を達成できた。また、学習に用いるくずし字画像については、国立情報学研究所からオープンデータとして提供されているものも合わせて、約10万字を抽出できている。さらに、近隣の学校でのくずし字に関する出前授業の際に、どのようなアプリケーション・ソフトウェアを望むかといったアンケートも行い、仕様を策定している途中である。また、古典籍の画像データを読み込み、マウス等で選択された1文字分の変体仮名を翻刻するアプリケーションを、教育用ワンボードマイコンRaspberry Piを利用して作製した。読み込まれた画像に対し画像処理を施し、学習されたモデルに入力することで、認識確率が最も高い文字をオーバーレイ表示できる。1文字あたりの認識にかかる時間は約2秒であるが、くずし字認識を「組み込みシステム」として実現できる可能性を示したことは、スマートフォンを持ち込めない小中学校でも導入できるくずし字認識専用機器を開発できることを示唆しており、社会的有用性の視点から評価できると考えられる。くずし字の認識については、昨年度までの変体仮名のみならず、漢字も含めて、交付申請書内でも目標とした90%以上の精度を示すことができ、それをWWWアプリケーションとして実装することができた。

また、国内学会においてデモンストレーションを行い、概ね良い評価を得ている。また、学習に用いるくずし字画像については、国立情報学研究所からオープンデータとして提供されているものも合わせて、約40万字を入手できている。国文学研究資料館古典籍共同研究事業センターにより構築が進められている「日本語の歴史的典籍データベース」は、これを有効活用することで、異分野を融合させた研究の展開も期待されるが、いかに資料が集積されたとしても、多くの研究者にとっては、書かれている文字が「くずし字」であることが障壁となる。本研究は、世界的に注目されている人工知能技術である、ディープラーニングを用いたくずし字の自動翻刻システムの構築を目的とする。『日本古典籍字形データセット』をはじめとするオープンデータから40万字以上のくずし字画像を利用してモデルを学習させた。そして、同じくオープンデータとして公開されている「源氏物語・桐壺」に対して、ディープラーニングによる認識の精度を算出したところ、変体仮名に対して95%以上、漢字等に対して70%以上、平均で92%以上の認識結果を示すことができた。また、古典籍の画像データを読み込み、自動的に抽出されるくずし字を翻刻するアプリケーションを、教育用ワンボードマイコンRaspberry Piを利用して作製した。1文字あたりの認識にかかる時間は約0.4秒と、昨年度より劇的に改善された。スマートフォンを持ち込むことができない小・中学校や、普段モバイル機器を持ち歩かない高齢者の方々でも、くずし字に触れたいという場面に遭遇することは少なくないと考えられる。ネットワーク環境のない場所も含めて、そうした現場で支援ツールとして活躍することができるよう、本システムの操作性や認識精度をより高めることが今後の課題である。学習に用いるくずし字画像については、民間企業からも提供を受けており、国立情報学研究所からオープンデータとして提供されているものも合わせて、深層学習に有効に利用できている。また、文書画像から複数のくずし字を抽出することも可能となっており、システムとしても順調に開発が進んでいると考えられる。今後は、漢字を含めたくずし字の認識、ソフトウェアのプラグイン(Web API)化、複数のくずし字の切り分け、ソフトウェアだけでなく、ハードウェア(組込みシステム)としてのくずし字認識システムの開発などが、やるべきこととして挙げられる。今後は、ソフトウェアのプラグイン(Web API)化、複数のくずし字の切り分けなどが、やるべきこととして挙げられる。今後は、システムの完成度を上げると共に、開発されたシステムの評価、および社会への展開方法についての検討などが挙げられる。主に国内旅費および謝金に繰り越しが生じた。これは、学会発表およびくずし字抽出のための謝金について、実際の支払額が少なかったことによるものである。物品費については,他の補助金により充当されたことが大きな原因である。
培養味蕾細胞と膜電位感受性色素を組み合わせたハイブリッド型味覚センサの開発

モデル薬剤のキニーネ、マクロライド系薬剤、フルボキサミンについて、発生した膜電位発生のプロファイルのパターン化についての基礎的検討を行うことを目的として一連の検討を行った。膜電位感受性色素入り培地に培養味蕾細胞を播種後、キニーネ等のアルカロイド、マクロライド系薬剤、抗精神薬など、多種類の構造が異なる基質を添加し、発生した膜電位を蛍光色素により定量化した。実験データについては、複数の薬物群ごとに、データベース化するとともに、膜電位変化と蛍光強度により膜電位変化を詳細に解析しところ、分子量、塩基性・酸性度に基づいて、変化パターン(増強パターン、減衰パターン)をグループ化できた。平成25年度は、当研究室での既報に従い、膜電位を測定して膜電位感受性色素により得られた蛍光強度と乖離がないかを確認した。次に、膜電位感受性色素入り培地に培養味蕾細胞を播種後、アルカロイドであるキニーネ、循環器用薬剤のキニジン、マクロライド系であるエリスロマイシン・クラリロマイシン、抗精神薬のフルボキサミンなどの多種類の構造が異なる基質を添加し、発生した膜電位を蛍光色素により定量した。実験データについては、化合物群ごとに、データベース化を行い、膜電位変化と蛍光強度により膜電位変化を解析した。特に化合物の分子量、塩基性・酸性、分配係数などの指標に基づいて、一定時間での膜電位強度の評価、変化パターン(増強パターン、減衰パターン)の関数化、膜電位強度測定、パターン分析などを用いて多角的に評価を行い、どの指標、パラメータが最も苦味評価に適しているかを統計的に検証したところ、塩基性薬物と酸性薬物では膜電位強度変化のパターンが認められ、塩基性薬剤の方が膜電位強度も強いことが明らかになった。また、薬効群ごとでは、向精神薬のフルボキサミンやエリスロマイシン・クラリロマイシンの物性についてもデータを纏めた。向精神薬のフルボキサミンにおいては薬剤濃度を変化させて膜電位強度測定、パターン分析をおこなったところ向精神薬のフルボキサミンにおいては強い膜電位の上昇を観察したが、一定濃度以上で反応する膜電位強度に飽和現象が観察された。平成24年度は、味蕾細胞を培養する技術の確立と、膜電位を評価する最適条件の確立について以下の検討を行った。早期段階で味蕾細胞の活性の保持を検証した。すなわち、味蕾細胞をプレートに播種した時点より、細胞活性が95%保持される時間を、本評価システムの実験継続時間とする条件を確立した。また、細胞保持のための成分の添加と、その成分の膜電位への影響の有無などを事前に確認し、実験条件を決定した。各種味蕾細胞を膜電位感受性色素入りの培地プレートに播種後、代表的苦味物質であるキニーネなどの基質を添加し、発生した膜電位を蛍光色素により計測した。また、当研究室での既報に従い、膜電位を測定して膜電位感受性色素により得られた蛍光強度と乖離がないかを確認する。とくに測定にあたっては、少量の薬物溶液、少量の培養味細胞を用いることで測定が可能であり、連続的にも耐えうるよう、専用フロースルーセルを用いたセル(約1mL)を設計した。フロースルーセルから得られた溶液を、連続的に蛍光測定できるようにHPLC装置へ導入するための装置的な工夫を施した。特に塩酸キニーネおよび硫酸キニジンを薬物として選択し、濃度を変化させて基質選択性の確認をおこなう作業では、薬物の感度・精度について検証をほぼ終了した。両薬剤の濃度としては0.010.3mMと濃度が異なる複数試料を作成してそれかの物質単独負荷の場合の応答性、一定間隔をあけての連続の薬物負荷後の投与量依存性を確認できた。塩酸キニーネおよび硫酸キニジンに加えて、クラリスロマイシン、5ーFUなどについても別途検討を開始している。特に精神神経疾患については複数の薬剤に絞り、応答性を確認することに成功した。また器具等への薬剤の吸着も無視できる範囲であることも合わせて確認できた。膜電位感受性色素の応答性についても確認できた。平成24年度は、味蕾細胞を培養する技術の確立と、膜電位を評価する最適条件の確立を行った。さらに25年度は、モデル薬剤のキニーネ、マクロライド系薬剤、フルボキサミンなどに絞り、発生した膜電位発生のプロファイルのパターン化についての基礎実験を行った。平成26年度は、以上の基盤を基にして、膜電位感受性色素入り培地に培養味蕾細胞を播種後、キニーネ以外のアルカロイド、複数のマクロライド系薬剤、抗精神薬など、多種類の構造が異なる基質を添加し、発生した膜電位を蛍光色素により定量する実験の再現性を確認するとともに、必要最小限のヒト官能試験を実施し、それらと最も相関する味細胞系データベース構築を試みた。実験データについては、複数の薬物群ごとに、データベース化するとともに、膜電位変化と蛍光強度により膜電位変化を詳細に解析した。

化合物の分子量、塩基性・酸性、分配係数などの指標に基づいて、一定時間での膜電位強度の評価、変化パターン(増強パターン、減衰パターン)の関数化、膜電位強度測定、パターン分析などを用いて評価を行い、どの指標、パラメータが最も苦味評価に適しているかを統計的に検証した。定時間での膜電位強度の評価、変化パターン(増強パターン、減衰パターン)の関数化、強度評価、パターン分析などを用いて多角的に評価を行い、どの指標、パラメータが最も苦味評価に適しているかを考察することで、本システムの最適化を行った。医療系薬学実験の初期段階で、当研究室での既報に従い、膜電位を測定して膜電位感受性色素により得られた蛍光強度と乖離がないかを確認したことで、安定したデータどりが可能であった。アルカロイドであるキニーネ、循環器用薬剤のキニジン、マクロライド系であるエリスロマイシン・クラリロマイシン、抗精神薬のフルボキサミンなどの多種類の構造が異なる基質を異なる濃度で添加し、発生した膜電位を蛍光色素により迅速に測定可能であったことから予定通り実験は進捗した。なお実験データについては、化合物群ごとに、データベース化を行い、膜電位変化と蛍光強度により膜電位変化を解析し、当初予定していた実験課題を行うことができた。これからの事実と経緯から研究計画はおおむね順調に進捗していると判断した。早期段階で味蕾細胞の活性の保持を検証できた。細胞活性が95%保持される時間を、本評価システムの実験継続時間とする条件を確立したことで、実験計画の導入部分に大きな問題がなかった。各種味蕾細胞を膜電位感受性色素入りの培地プレートに播種後、代表的苦味物質であるキニーネなどの基質を添加し、発生した膜電位を蛍光色素により計測した。また、当研究室での既報に従い、膜電位を測定して膜電位感受性色素により得られた蛍光強度と乖離がないかを確認できたことで、その定量性と妥当性が確認できた。とくに測定にあたっては、専用フロースルーセルを用いたセル(約1mL)の利用が可能であることを確認できた。特に塩酸キニーネおよび硫酸キニジンを薬物として選択し、濃度を変化させて基質選択性の確認が、異なる薬物濃度範囲で検証をほぼ終了した。平成26年度研究計画・方法は以下のとおりである。膜電位感受性色素入り培地に培養味蕾細胞を播種後、キニーネ以外のアルカロイド、マクロライド、抗精神薬など、多種類の構造が異なる基質を添加し、発生した膜電位を蛍光色素により定量する実験の再現性を確認するとともに、それらの膜電位強度とパターンについてデータべース化する。とくに複数の薬剤群ごとの膜電位変化もデータベース化する。化合物の分子量、塩基性・酸性、分配係数などの指標に基づいて、一定時間での膜電位強度の評価、変化パターン(増強パターン、減衰パターン)の関数化、膜電位強度測定、パターン分析などを用いて多角的に評価し、どの指標、パラメータが最も苦味評価に適しているかを統計的に検証する。また、共焦点レーザーのデータ解析による細胞興奮の時間的プロファイルと本評価系の膜電位強度変換のプロファイルについも検討も合わせて行う。
多様な遅延要求に応えるインターネットアーキテクチャの創出

本研究の目標は、多様な遅延要求に応えるインターネット方式(LAWIN)の実現性・有用性を実装およびその評価によって、下位層のネットワーク基盤側および上位層のアプリケーション側の両側からのアプローチで実証することにある。初年度は多様な遅延に応えるパケットスケジューラの評価基盤の検証をおこなった。LAWINではIPパケット毎に異なる遅延要求情報が埋め込まれており、パケットスケジューラはその情報に従ってEDF(Earliest Deadline First)で処理をおこなう。このEDFスケジューラが既存のFCFS (First Come First Served)スケジューラと同等の性能・コストを達成することがLAWINの実現性を示すこととなる。そして、現在のネットワーク基盤はハードウェアで実装されており、あらたな機能もハードウェアで評価する必要がある。我々は、EDFパケットスケジューラをFPGA上に実装し、LAWINの実現性を評価することとしている。本年度は、AWS (Amazon Web Services)が提供するFPGAインスタンス(AWS F1)上にパケットスケジューラおよびトラフィックジェネレータを実装し、ハードウェアの評価基盤としての有用性を検証した。検証にあたっては、コスト・性能・開発環境の観点からハードウェア自己保有(オンプレミス)との比較もおこなった。クラウドFPGAインスタンスはハードウェア実装のパケットスケジューラ評価基盤として十分な性能をもつこと、具体的には今日のインターネットバックボーン帯域、、100Gbpsクラス、のスケジューラ性能を確認した。さらに、クラウドFPGAインスタンスはコストおよびハードウェアを複数組み合わせるスケールアウトアプローチの容易さなどでオンプレミスを大きく凌駕した。当初初年度にFPGAハードウェアを調達し・パケットスケジューラの評価をおこなうこととしていたが、より高性能なFPGAの出荷が発表されたため、調達を翌年度に先送りした。それに代えて同等のFPGAを搭載するクラウドサービスを利用し、当初の計画どおりの進展となった。FPGAハードウェアの調達を2年目からおこなう。上位層からのアプローチに必要なトランスポート機能の設計をすすめる。当初想定していたものよりも高性能なFPGAハードウェアの出荷が発表されたため、調達を翌年度に先送りした。発表されたハードウェアは2019年度に出荷されており、調達をすすめていく。
生徒によるマイコン使用を活かす数学カリキュラムの開発

我々数学教育研究グループは,昭和53年頃から,高等学校の生徒の数学における到達度,適性の多様化に対処するためのカリキュラム作成を痛感し,その研究を行って来た.特に昭和57年度から59年度までの3か年に亘る総合研究Aにおいて, Core and Option Moduleの概念に基づくカリキュラム設計を行った.これは国民の生涯教育において数学的な基礎となるべきCoreと,多様化に応じるOptionに分かれ,これらをより有効に実施するために,特にマイコンを活用するという新しいカリキュラム案である.このコンピュータ活用の部分を引きついだのが本研究である.特に数学嫌いや数学的思考をしない生徒の増加は,このまま放置すれば将来の我国の科学研究,情報研究に大きな禍根を残すことになりかねない.この研究は,いわゆるMajorityに対する数学教育にマイコンを利用する試みである.しかし,現今言われているCAIではない.生徒が黒板・ノート等の代りにマイコンを使って,数学教材の動機づけ,導入を自ら察知し,数学の知識を定着するよりも数学的探求の心を養成することをねらっている.こうなると,当然従来のカリキュラム,教科書では不適切となり,このような立場に立ったカリキュラム,教科書,支援ソフトウエア作り等が必要となる.今回の研究では,新数学Iの教科書と,それを支援するソフトウエアを作成した.プログラム言語はMS-DOS上のC言語を用い,コンピュータは当研究費購入によるNEC, PC-9801VXであり,完成したプログラムを記録したフロッピーディスクは4枚から構成されている.この研究は,昭和69年度からの高等学校数学カリキュラムにおけるコンピュータ活用の設計に大きな影響を与えている.したがって69年施行以前にさらに発展的研究をすることが我国の21世紀における数学教育・情報教育にとって極めて重要であると考える.我々数学教育研究グループは,昭和53年頃から,高等学校の生徒の数学における到達度,適性の多様化に対処するためのカリキュラム作成を痛感し,その研究を行って来た.特に昭和57年度から59年度までの3か年に亘る総合研究Aにおいて, Core and Option Moduleの概念に基づくカリキュラム設計を行った.これは国民の生涯教育において数学的な基礎となるべきCoreと,多様化に応じるOptionに分かれ,これらをより有効に実施するために,特にマイコンを活用するという新しいカリキュラム案である.このコンピュータ活用の部分を引きついだのが本研究である.特に数学嫌いや数学的思考をしない生徒の増加は,このまま放置すれば将来の我国の科学研究,情報研究に大きな禍根を残すことになりかねない.この研究は,いわゆるMajorityに対する数学教育にマイコンを利用する試みである.しかし,現今言われているCAIではない.生徒が黒板・ノート等の代りにマイコンを使って,数学教材の動機づけ,導入を自ら察知し,数学の知識を定着するよりも数学的探求の心を養成することをねらっている.こうなると,当然従来のカリキュラム,教科書では不適切となり,このような立場に立ったカリキュラム,教科書,支援ソフトウエア作り等が必要となる.今回の研究では,新数学Iの教科書と,それを支援するソフトウエアを作成した.プログラム言語はMS-DOS上のC言語を用い,コンピュータは当研究費購入によるNEC, PC-9801VXであり,完成したプログラムを記録したフロッピーディスクは4枚から構成されている.この研究は,昭和69年度からの高等学校数学カリキュラムにおけるコンピュータ活用の設計に大きな影響を与えている.したがって69年施行以前にさらに発展的研究をすることが我国の21世紀における数学教育・情報教育にとって極めて重要であると考える.この研究は単なるCAIシステムの開発ではない。マイコンの機能の発達に伴って、中学校・高等学校における数学教材のCAI化がようやく広まりつつある。これは、生徒の能力・到達度・学習の自己設計などの多様化に対応するために望ましい方向ではある。しかし、そのようなソフトウェア設計とくに数学教育のコースウェアを設計してみると、現状のカリキュラムに沿って作成したのでは、その機能を十分に果たし得ないことが判明してきた。現行のカリキュラムは、急ごしらえの、多様化対応であることは否定できない。我々数学教育研究グループは、さきに次世代のカリキュラムの一つの理想像としてコア・オプション・モデュールを設計したこれに引きつづいて、コンピュータ活用を折りこんだカリキュラムの設計を計画したのである。このカリキュラムを仮に、Through Computer Curriculumと名づけ60年度は「微分と積分」のコースを設計した。生徒がコンピュータを自在に使い、反対に教師側からも適切な情報等を提供し、正しく、生徒が、ノート、黒板、鉛筆の代わりにマイコンを使用する学習である。CAI教育で注意しなければならない数学教育上の問題点は、計算力の欠如、論理的思考の欠如などである。しかしこれらの問題点は実はCAIにあるのではなく、現在、教育上の問題点である。我々は逆に我々の設計したシステムにより、それらに十分対応することが出来るとともに、生徒の多様化に十分対応できる教材を設計したと考えている。目下、代数幾何分野の教材作成に進んでいる。作成した教材は、筑波大学附属駒場中学校・高等学校で61年3月実験に供される。また8月の日本数学教育学会、日本科学教育学会の年会で発表する予定である。現在までの目標は、高校数学を如何にしてより多くの生徒に実効のある学習をさせるかについて、コンピューターを利用し、これを各生徒が黒板,鉛筆のように使って学習するための実行モデルを作成することであった。現在までに、カリキュラム・スタイルにまとめ、その進行に沿ったソフトウェアは、現行カリキュラムの基礎解析の微分法,積分法,数列の3項目である。

さらに、早稲田大学付属本庄高校並びに早稲田実業その他の協力校による実験とその結果の分析を行っている。そもそも、この研究は、今日の教育の2大問題である多様化対応とコンピューター対応について、高校数学は如何にあるべきかについて始められたものであり、カリキュラムの次期改訂と密接な関係におかれているものである。この研究のチームには、その改訂委員が多数所属しており、その次期カリキュラムにおけるコンピューター教育のあり方、コンピューターの利用についても、同時に深く論じられている。そして、始めに述べたマイコン・ソフトを中心に据えたカリキュラムの設計は、次期改訂のみならず、今後の方向の指針となるべきものを示す事例的、試案的な研究である。とくに、90%をこえる高校進学の状況下で、かなり高度とも言える数学のレベルを、先進諸国の中で遅れをとらない水準を保つ側で、数学を必要としない多数の生徒に与える数学と如可にして調和を保つかは重大であり、62年中に完成させる次期カリキュラムの骨子を完成しなければならない。このテーマも並行して進めつつあり、大小の研究会合によって、次第にその輪かくを固めつつあるのが現状である。
酸性のα-グルコシダーゼ欠損症の酸素学的研究

糖原病【II】型は組織のリソソームにグリコーゲンが蓄積する常染色体劣性の遺伝病であり、リソソームに局在する酸性α-グルコシダーゼの遺伝的欠損が原因と考えられている。しかし、ヒトの本酵素の分子レベルでの研究は極めて不十分であり、さらに本疾患は発病時期、臨床症状および予後が著しく異なる三病型があることが知られているが、これら病型と酵素欠損の度合との相関についても未解決のままである。これらの問題を解決するために本酵素の性質について分子レベルでの研究を行い、得られた結果を基礎にして病型と酵素欠損との相関を明らかにすることによって本疾患の発症機構を解明することを最終目的とするものである。本年度は次の実施計画について実験を行った。(1)ブタ肝の酸性α-グルコシダーゼの精製と性質の検討:本酵素の含量は極めて低いためヒト組織から直接本酵素を大量に精製することは困難であるので、まずブタ肝から精製した。セファデックスG-150による親和性クロマトグラフィーを含む精製法を用いてゲル電気泳動的にほゞ均一な精製酵素を回収率約8%で得ることに成功した。本酵素標品はSDS-ゲル電気泳動法で分子量73Kと64Kの2種の分子種が存在することが確認され、液体クロマトグラフィーが分離され、その酵素活性には大きな差はないことが明らかとなった。(2)α-グルコシダーゼに対するウサギ抗血清の作成:上記の精製酵素を用いてウサギを免疫することにより抗血清を得たあと、精製酵素をセファローズに結合させた親和性クロマトを用いて精製した。(3)酸性α-グルコシダーゼmRNAに対するcDNAの作成:ブタ精巣からポリARNAを精製し、逆転写酵素を用いてcDNAを合成し、次いでこれをλgt11の発現ベクターに挿入し、上記精製抗体を用いて多数のクローンをスクリーニングし、陽性を示すクローンを数個得ることができた。現在このクローンの分析を行いつつある。
代謝調節因子Fgf21の脂肪組織における役割とそのメカニズムの解明

高脂肪低炭水化物食(ケトン食)により、肝臓でのケトン体産生が誘導され、前進に置けるエンルギー代謝が影響を受けることが知られている。このケトン食飼育時の肝臓においてFgf21の発現が誘導されることから、ケトン食飼育時に置けるFgf21の役割についてノックアウトマウスを用いて検討した。今回の結果より、ケトン食は白色脂肪組織を通じて全身のインスリン抵抗性を惹起することが明らかとなった。さらに、Fgf21がこの白色脂肪組織におけるインスリン感受性の減弱を誘導することを明らかにした。Fgf (fibroblast growth factor)21は主に肝臓由来の内分泌因子として白色脂肪組織に作用し、その機能維持に重要な役割を果たすと考えられている。高脂肪低炭水化物食(ケトン食)の飼育により、Fgf21の肝臓での発現や血中濃度が上昇することから、本課題では、その生理的意義について検討を試みた。前年度において、6日間ケトン食で飼育したFgf21ノックアウトマウスについて、インスリン負荷試験を行ったところ、インスリン投与後90分以降において、血糖の回復が遅くなることが明らかになった。これは白色脂肪組織におけるインスリン感受性の上昇が原因と考えられた。本年度、実際に、通常食飼育した野生型マウスとケトン食飼育した野生型マウスとで、インスリンシグナルを検討したところ、白色脂肪組織特異的にインスリン感受性が低下する可能性が示唆された。前年度の成績を含めて考察すると、ケトン食飼育により血中脂質や体重などの変化に先駆けて、Fgf21のシグナリングを介して、白色脂肪組織のインスリン感受性の低下が起こることが明らかとなった。また一方で、この血糖の回復は、肝臓における糖産生の低下も考えられる。そこで、本年度において肝臓における糖産生に関して検討を試みた。まず糖産生に関わる内分泌因子として、グルカゴンの血中濃度を検討した。ケトン食飼育により野生型マウスではグルカゴンの血中濃度が上昇したが、野生型とノックアウトマウスで比較しても、血中濃度に差は認められなかった。また、肝臓における糖新生に関わる因子(PGC-1a、PEPCK、G6Pase)の発現も検討したが、やはり通常食、ケトン食飼育ともに野生型、ノックアウトマウス間で差は認められなかった。したがって、Fgf21はケトン食飼育時の肝臓における糖産生には関わらないことが明らかとなった。Fgf(fibroblast growth factor)21は、肝臓において産生され、内分泌因子として機能し、白色脂肪組織の機能維持に重要である。糖代謝から脂質代謝への移行が起こるケトン食飼育時において、肝臓におけるFgf21の発現や血中Fgf21量が著しく増加することが明らかになった.従って、本研究ではFgf21ノックアウトマウスをケトン食により飼育し、全身の糖、脂質代謝調節におけるFgf21の生理的な意義を検討した。ケトン食で飼育したFgf21ノックアウトマウスでは、肝臓におけるケトン体産生や、中性脂肪の蓄積に異常は認められなかった。しかし、白色脂肪組織におけるLpl活性が高いことにより、血中の中性脂肪濃度が増加していた。さらに、ケトン食飼育したFgf21ノックアウトマウスでは、同条件の野生型マウスに比較してインスリン感受性が上昇していた。この原因としてインスリン負荷時のAktのリン酸化を検討したが、肝臓や筋肉では、Fgf21ノックアウトマウスでも野生型と同程度のリン酸化が認められたのに対し、白色脂肪組織において、野生型に比較して有意にリン酸化が亢進していることが明らかとなった。以上の結果より、Fgf21は低炭水化物、高脂肪の条件下において、肝臓には作用せず、一方で白色脂肪組織に作用し、Lpl活性を低下させ中性脂肪の取込みを減少させること、さらには白色脂肪組織に特異的にインスリン感受性を下げ、血糖値を維持する役割を担うことが明らかにされた。本期間では、目的に沿って、ケトン食負荷時におけるFgf21について、Fgf21ノックアウトマウスの解析を行った。本期間において、Fgf21が、生理的に白色脂肪組織特異的にインスリン感受性を下げる役割とLpl活性を阻害する役割を持つことを明らかにできた。一方、Fgf21の受容体であるFgf受容体1についても、本期間において脂肪組織特異的FGF受容体1ノックアウトマウスの作成を始めることとしていた、現在は、その予定に沿って脂肪組織特異的Cre発現マウスとFgf-flox1マウスの交配を進めており、今後受容体1の欠失の確認を行う。したがって、本研究は、当初予定におおむね沿った形で順調に進行しているものと考えている。これまで24時間の絶食でも、ケトン食負荷実験でも、Fgf21ノックアウトマウスでは白色脂肪組織に表現形質が認められ、肝臓には大きな影響は認められていない。これらの結果により、Fgf21が、内分泌因子として、白色脂肪組織に直接作用する可能性が期待される。

したがって、今後は脂肪組織特異的Fgf受容体1欠失マウスについて、通常食、絶食、ケトン食の3つの状況において、白色脂肪組織のインスリン感受性や脂質代謝に焦点を絞って解析を進める。また、FGF受容体1には、Fgf21以外にも結合親和性を示すFgfリガンドが存在する。Fgf21などの少数のFgfリガンドは内分泌因子として機能しうるものの、それ以外の多くのFgfリガンドは傍分泌因子として機能する。したがって、傍分泌因子として機能し、白色脂肪組織機能を調節しうるFgfリガンドの存在も期待できる。そこでFgf21以外のFGF受容体1のリガンド候補の検索も、研究実施計画書にしたがって進める。次年度行う研究では、遺伝子改変動物の表現形質解析がメインで、また一部、発現解析を行う予定である。これらの解析は、薬品など、比較的多くの消耗品を必要とする。一方、これらの解析に必要となる機器類は、ほぼ現有の設備で問題無い。したがって、消耗品費に研究費のほとんどを使用するものと考えている。その他、次年度は最終年度であり、得られた研究成果を分子生物学会や薬学会などの学会に発表することを予定している。したがって旅費を一部計上した。また、研究成果を論文としてまとめるために、一部を印刷費として形状した。
共食の重要性に関する心理学的側面

本研究は、孤食の心理学的問題を明らかにするため、孤食と共食(誰かと一緒に食べること)間で食物のおいしさなどがどのように変化するかということを調べた。その結果、孤食と共食では食物のおいしさ自体に差はみられなかったが、共食時には食事状況に対するポジティブな感情の生起がみられることが明らかとなった。この結果から、共食は、単に食卓を同一にするという物理的なことではなく、一緒に何かを成し遂げる(coaction effect)という心理学的なことであることが示唆された。今年度は本研究の目的のうち、「1.食育基本法で指摘されている現代の食生活の問題点の一つである「孤食」について、行動科学的なエビデンスを蓄積する。」についての実験的な研究を中心におこなった。実験/調査研究については、研究代表者である坂井と研究分担者である中村と長谷川が中心となり、共食に関わる実験を実施した。坂井は、同じお菓子を食べるときに、独りで食べる状況と知らない人と一緒に食べる状況、親しい友人と一緒に食べる状況で、感じられたおいしさおよび1ヶ月後のおいしさの記憶などを比較する実験をおこなった。結果からは、「親しい友人と一緒に食べるとおいしい」という仮説は支持されなかったが、一緒に食べた友人が、「そのお菓子はおいしくなかった」と言明したときには、おいしさを低く評定した。一方で、一緒に食べた友人が「そのお菓子はおいしかった」と言明したときには、そのときのおいしさに変化は見られなかったが、1ヶ月後の記憶はよりポジティブに形成される傾向にあることが明らかとなった。また、中村は昼食を食べるときに、よく知らないインタビュワーの同席する中で、中のよい友人と一緒に食べたときの感情の変化は、インタビュワーと一対一で食べたときの感情の変化に比べてよりポジティブな感情を報告し、ネガティブな感情を抑制する傾向にあることを見いだした。長谷川は、小学生の児童を対象に、共食と孤食で食物のおいしさや食事の満足感を実験により比較した。その結果、共食時には孤食時に比べて、食事がより楽しかったと表現することが多くなることがわかった。これらの結果から、共食は単に食物をおいしく感じさせるのではなく、食事を楽しく感じさせ、ポジティブな感情を喚起させる効果があることが示唆された。また、この効果は即効性のものではなく、遅発性のものであることが示唆された。今年度は本研究の目的のうち、「共食することの利点、共食することによる社会性の発達等について、実験および質問紙調査により明らかにする。坂井は、同じお菓子を食べるときに、独りで食べる状況と5人の友人と一緒に食べる状況で、感じられたおいしさにおける社会的圧力の効果を検討する実験をおこなった。結果からは、「友人と一緒に食べるとおいしい」という仮説は支持されなかったが、一緒に食べた友人が、「そのお菓子はおいしくなかった」と言明したときには、おいしさを低く評定した。一方で、一緒に食べた友人が「そのお菓子はおいしかった」と言明したときには、そのときのおいしさに変化は見られなかった。」および「2.共食することの利点、共食することによる社会性の発達等について、実験および質問紙調査により明らかにする。」についての予備的な研究を中心におこなった。このうち、1のエビデンス面については、研究分担者の飯塚を中心に、1930年代以降の社会心理学の文献のうち、「共同で何かをする」こと(coaction effect)に関する文献を多く集めそれらを展望した。また、研究分担者の長谷川は、食事場面の発達という観点から、共食と子どもの発達に関する文献を展望した。これらの知見は、2012年3月に実施した研究打ち合わせ会議において、共同研究者全員で共有した。

また、2の実験/調査研究については、研究代表者である坂井と研究分担者である中村が中心となり、共食に関わる実験を実施した。坂井は、同じお菓子を食べていても、独りで食べるときと知らない人と一緒に食べるとき、親しい友人と一緒に食べるときの、おいしさなどを比較する実験をおこなった。結果からは、「親しい友人と一緒に食べるとおいしい」という仮説は支持されなかったが、親しい友人と一緒に食べたときには、食事中の咀嚼回数が多くなり、且つ二人の間で同期するという傾向がみられた。これは先に述べたcoaction effectの現れであると考えられる。また、中村は「他者が笑顔で食べているものを食べると、真顔で食べていたものを食べるときよりも、よりおいしいと感じる」という仮説を立て、予め笑顔か真顔のどちらかで、お菓子を食べている様子をビデオに録画したものをみせながら、同じものを食べさせるという実験をおこなった。結果としては、やはり仮説は支持されなかったが、今後の研究の展開に役立つ知見がえられた。これまで共食について、実験的にアプローチした先行研究がなかったため、実験についてはすべて手探りで始めるという状況であった。そのため、実験研究はすべて仮説に対してネガティブな結果であったが、次年度以降の実験の遂行に参考となる知見および実験手続き手法については、かなりの収穫があった。一つは、実験の設定についての問題である。今年度は実験室内で、ビデオ撮影を受けながら、知らない人と一緒に食べるという設定で実験をおこなった。このことが、実験参加者には非常に負担となったようである。「便所飯」という言葉が一時期流行したように、食べられる姿を他人にみられるのは恥ずかしいという感情が、特に若い女性に多くみられるため、次年度以降の実験としては、設定を改良しなければならないだろう。幸いにも、今年度最後の研究打合会において、実験社会心理学に詳しい研究分担者の山中から、実験の手続きに関する意見がでたので、次年度以降の具体的な改良点がみつかった。社会調査に関しては、ほとんど進展がみられなかった。しかしながら、共食に関する社会調査についても、先行研究は体系的なものはほとんどなく、また用いられる用語も統一されていなかった。そのため、先行する研究の展望をおこない、知識を共有できたことは大きな前進であったといえる。次年度はこの知見を利用して、広く調査をおこなっていくメドがついた。