hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
住民の主体形成に寄与するコミュニティワークの展開過程と記録方法の開発に関する研究

平成30年度の研究実績として、1「地域福祉活動の主体形成を促進するコミュニティワーク記録方法の体系化」に関する考察、2「コミュニティワークとナラティヴ・アプローチ研究会」の開催、3関連学会および学術雑誌における研究成果の発表などがあげられる。1「地域福祉活動の主体形成を促進するコミュニティワーク記録方法の体系化」に関する考察について、これまでに実施した「住民とコミュニティワーカーのコミュニケーションプロセスの記録化」に関する調査(インタビュー調査、コミュニティワーク記録の分析)の結果をふまえて、住民の主体形成を促進するコミュニティワーク記録のあり方について考察を深めた。「住民の参加と主体性」および「コミュニティワーカーの地域福祉援助」に関する記録を分析整理し、両者は相互に影響を与え合い、コミュニティワーク実践を発展させていることを明らかにした。2「コミュニティワークとナラティヴ・アプローチ研究会」の開催について、主に1に関する分析および考察を行った。また、沖縄県における地域福祉活動の主体形成に関する優れた実践事例から、コミュニティワーク実践における「交流・学びの場」の意義について考察を深めた。3関連学会および学術雑誌における研究成果の発表について、第一に日本地域福祉学会第32回大会において口頭発表「コミュニティワーク記録にみる住民とコミュニティワーカーのコミュニケーションプロセス」を行うとともに、第二に『広島国際大学医療福祉学科紀要』において論文「コミュニティワーク実践における住民とコミュニティワーカーのコミュニケーションプロセス」(2018年)、「住民の主体形成を促進するコミュニティワーク記録ー『ワーカー行動記録』の分析結果からー」(2019年)を発表した。平成27年度の研究成果として、1コミュニティワーク記録の理論および実践に関する先行研究レビュー、2市町村社会福祉協議会のコミュニティワーク記録に関する実態把握、3住民の主体形成に関する優れたコミュニティワーク実践事例の選定があげられる。1コミュニティワーク記録の理論および実践に関する先行研究レビューの結果として、そもそもコミュニティワーク記録に関する研究の蓄積が薄いこと、コミュニティワークの主体・対象の多様性および可変性、展開過程の曖昧さなどのために、コミュニティワーク記録の実践も少ないことが分かった。2市町村社会福祉協議会のコミュニティワーク記録に関する実態として、当初、研究フィールドに予定していた瀬戸内海島嶼地域(広島県および愛媛県)における市町村社会福祉協議会の多くはコミュニティワーク記録に取り組めていないことが分かった。コミュニティワークあるいはコミュニティソーシャルワークに関する研修や事例検討を実施している段階であり、コミュニティワーク記録は今後の課題であるという。3住民の主体形成に関する優れたコミュニティワーク実践事例として、市町村社会福祉協議会の関与する23のコミュニティワーク実践を選定した。専門雑誌5誌(『地域福祉実践研究』、『地域福祉研究』、『コミュニティソーシャルワーク』、『月刊福祉』、『NORMA』)の過去5年間(2011年4月2016年3月)のバックナンバーを対象として、事例を選定した。これらの研究成果は、研究代表者、連携研究者、研究協力者で構成する「コミュニティワークとナラティヴ・アプローチ研究会(Community Work and Narrative Approach Study Group:CNS)」および研究打ち合わせ会における議論をふまえたものである。平成27年度の研究計画にあげた内容については、おおむね実施することができた。しかし、市町村社会福祉協議会のコミュニティワーク記録に関する実態調査については、調査方法をアンケート調査からインタビュー調査へ変更した。研究計画では、瀬戸内海島嶼地域(広島県および愛媛県)の市町村社会福祉協議会を対象とするアンケート調査を計画していたが、調査票の設計を目的とする情報収集として両県の社会福祉協議会職員へのインタビュー調査を実施する中で、市町村社会福祉協議会の多くがコミュニティワーク記録に取り組めていないことが明らかとなった。そのため、アンケート調査を実施しなかった。また、研究フィールドについても、瀬戸内海島嶼地域(広島県および愛媛県)に限定せず、全国から選定することにした。平成28年度の研究実績として、1「住民とコミュニティワーカーのコミュニケーションプロセスの記録化」に関する調査の実施、2「コミュニティワークとナラティヴ・アプローチ研究会」の開催、3日本地域福祉学会第30回大会における中間的な研究成果の発表などがあげられる。1「住民とコミュニティワーカーのコミュニケーションプロセスの記録化」に関する調査の実施について、A市社会福祉協議会の協力のもと、住民の主体形成に関する優れたコミュニティワーク実践をめぐり、地域福祉活動の代表者である住民および地区担当者であるコミュニティワーカーのコミュニケーションプロセスを明らかにした。また、住民の主体形成およびコミュニティワーク実践の展開に影響を与える要素を明らかにするとともに、住民の主体形成に寄与するコミュニティワーク記録のあり方を検討した。2「コミュニティワークとナラティヴ・アプローチ研究会」の開催について、2回の研究会を開催し、住民の主体形成に寄与するコミュニティワークに関する知見を深めた。第1回研究会では、小野達也氏(大阪府立大学/教授)により著書『対話的行為を基礎とした地域福祉の実践』をご報告いただき、地域福祉実践における対話的行為の展開について理解を深めた。第2回研究会では、加納恵子氏(関西大学/教授)により「住民とコミュニティワーカーのコミュニケーションプロセスの記録化」に関する調査の分析結果に対してご助言いただき、住民と専門職の協働活動としてのコミュニティワーク実践について考察を深めた。3日本地域福祉学会第30回大会における中間的な研究成果の発表については、平成27年度の研究成果をふまえて、「コミュニティワークにおけるナラティヴ・アプローチの可能性ーコミュニティワーク記録方法の開発に向けてー」(口頭発表)を報告した。平成28年度の研究計画にあげた内容については、研究実績の概要のとおり、おおむね順調に推進することができた。ただし、平成27年度の研究成果をふまえて、「住民とコミュニティワーカーのコミュニケーションプロセスの記録化」に関する調査の研究フィールドを変更した。

当初、瀬戸内海島嶼地域(広島県および愛媛県)を予定していたが、事前の情報収集の結果、当該地域の市町村社会福祉協議会の多くが業務としてコミュニティワーク記録に取り組めていないことが明らかとなったため、特に地域を限定せず、業務としてコミュニティワーク記録に取り組んでいる先駆的なA市社会福祉協議会の協力を得て、調査を実施した。平成29年度の研究実績として、1「住民とコミュニティワーカーのコミュニケーションプロセスの記録化」に関する調査の分析および考察、2「住民とコミュニティワーカーのコミュニケーションプロセス」に関する参与観察およびインタビュー調査の実施、3「コミュニティワークとナラティヴ・アプローチ研究会」の開催、4日本社会福祉学会第65回秋季大会における中間的な研究結果の発表などがあげられる。1「住民とコミュニティワーカーのコミュニケーションプロセスの記録化」に関する調査の分析および考察について、A市社会福祉協議会のコミュニティワーカーらの参加・協力を得ながら、住民(地域福祉活動の代表者)とコミュニティワーカー(A市社会福祉協議会の地区担当職員)のナラティヴにもとづき、コミュニティワーク実践における両者のコミュニケーションの実際を描き出すとともに、住民主体の形成に影響を与える要素を明らかにした。2「住民とコミュニティワーカーのコミュニケーションプロセス」に関する参与観察およびインタビュー調査の実施について、NPO法人による住民参加型の地域学習活動、住民組織である自治会を母体とする共同売店の活動を対象として、各活動の代表者に対するインタビュー調査および前者については地域学習活動に参加した高齢者に対するグループインタビュー調査を実施した。3「コミュニティワークとナラティヴ・アプローチ研究会」の開催について、主に1の調査の分析および考察を行った。また、加納恵子氏(関西大学/教授)から「ナラティヴ研究における当事者コミュニティの理論的枠組みについて」をご報告いただいた。4日本社会福祉学会第65回秋季大会における中間的な研究結果の発表について、「住民とコミュニティワーカーのコミュニケーションプロセスーコミュニティワークをめぐる両者のナラティヴをもとにー」(口頭発表)を報告した。その理由は、本研究の最終段階として、「住民とコミュニティワーカーのコミュニケーションプロセスの記録化」に関する調査の分析結果をふまえた上での、住民の主体形成を促進するコミュニティワーク記録方法に関する考察が完了していないことである。
日本版資本市場法制モデルの構築

バブル崩壊後、日本の資本市場法制は、従来の行政優位の護送船団型規制から、社会メカニズムを生かすためのルール型、司法型規制へと大きな転換をとげた。日本版ビッグバン構想はこうした転換を具体化させるためのものであり、1998年の金融システム改革法はその大きな一歩であった。しかし、この改革に続くべき制度改革は一頓座しており、不良債権問題等の対応に追われる日々が続いている。こうした状況にあって、本研究は将来必ず必要とされることが予想される、業者横断的な包括資本市場法制モデルを構築しようとする研究である。日本でも英国の1986年金融サービス法をモデルとした日本版金融サービス法構想が掲げられた時期があったが、英国の2000年金融サービス市場法をモデルとした最新構想を常に検討しておく必要がある。本研究は現行証券取引法の基本概念、体系の根本から、一切を見直し、全く新しい横断的包括的資本市場法制モデルの構築を目指してきた。この三年間の研究の成果は各所において公表しており、今後はさらに具体的な立法提言にまで高めたいと考えている。従来の縦割り法則を、個々の行為の機能ごとに共通の法的対応を可能とする横断的法制に変えていくべきとの議論は、いわゆる金融サービス法論議として関心を集めてきたが、その中心テーマである集団投資スキーム法制と投資勧誘に関する法制については、今通常国会において立法化の運びとなった。このことは金融サービス法の制定はまだ終わっていないとの金融審議会の意見を表すものである。英国においてもすでに金融サービス法は金融サービス市場法に変わろうとしており、私見によると金融サービス法論議という名称を廃し、真の日本版横断的包括資本市場法制の確立へと関心を集めていかなければならないと考える。ただそのためには、概念や体系そのものを全面的に見直すための具体的構想をたたき台として示す必要がある。研究期間一年目の平成11年度には、金融審議会第一部会の集団投資スキームWGにおいて、これに関する私見を示したのに続いて、若干の論文で私見の概要を公表した。ただしいまだ構造はより具体的な形において示されるには至っていない。この問題は既存の概念や体系自体を見直そうというものだけに、各論的問題は金融・証券法制のほぼすべての論点に関わっており、これで終わりということはないが、さらに残された二年間の研究期間を活用して、より具体的な成果を示したいと考えている。今年は2000年6月に成立した英国の金融サービス市場法の研究を行った。この法律はまさに私の研究課題である包括資本市場法制を指向する法律である。日本の制度論は1986年の英国金融サービス法をモデルとするところに止まっており、これに市場法的観点を大巾に付与していかなければならないと考える。この研究は日本資産流動化研究所でのプロジェクト(私が座長)、及び日本投資顧問業協会でのプロジェクト(私が座長)を併行して行った。また、日本の証券取引法は株券向け法制という色彩が強く、証券市場と株式会社法との関係を、公開株式会社法制の提言という形で具体化した。平成10年の金融システム改革関連法制定以降、資本市場改革論議は完全に休止している。英米ともに制度改革は日々行われている。今年は、懸案の証券取引法の連載を進めながら、個別論点について検討を行った。証券取引法の体系的な見直しのための理論モデルは、ほぼ構築されつつある。今後は、より具体的な立法提言をとるべく研究を進めたい。現行証券取引法の全体像を、今後のあるべき姿を踏まえながら、新たな体系として提示したものとして、連載、新体系証券取引法(企業会計連載中10回分)がある。
関節リウマチ感受性遺伝子ぺプチジルアルギニンデイミナーゼタイプ4に関する研究

RA関連遺伝子としてぺプチジルアルギニンデイミナーゼタイプ4(PADI4)遺伝子を得た。PADI酵素によってシトルリン化タンパクは産生され、さらにシトルリン化タンパクのいくつかは特異的自己抗原として知られている。PADI4酵素の基質群を免疫スクリーニング法等により行い、タイプ1、タイプ2コラーゲン、真核生物翻訳開始因子4G1(eIF4G1)、α-エノラーゼなどを同定し、RA発症と自己抗体産生の関連を調べたところ、RA患者にはこれらのタンパクのシトルリン化フォームに対する抗体が存在することがわかった。また既知シトルリン化タンパクとして知られるフィブリノーゲンがシトルリン化により生理的機能が変わることなどを突き止めた。更にPADI4遺伝子の発現がRAの発症、進行にどのように影響しているか調べるために、遺伝子改変動物として、PADI4ノックアウトマウスを作製した。1.PADI4の基質とシトルリン化タンパクの生理的機能の同定フィブリノーゲンはRA患者の関節部位でシトルリン化されており、RAにおけるシトルリン化自己抗原の可能性が考えられる。そこで、RA関連遺伝子として我々が同定した、PADI4遺伝子と、そのファミリー遺伝子として知られているPADI2の基質としてフィブリノーゲンを確認し、それの修飾部位について、LC-MS/MSにより同定した。その結果、フィブリノーゲンα鎖、β鎖にはシトルリン化部位が数多く存在しており、γ鎖では確認できなかった。またα鎖にある16番目のアルギニン(R16)はトロンビンにより切断され、フィブリン形成がおこるのに重要である。そこで、良16がシトルリンに変換されることでトロンビンによる切断が見られなくなる可能性を考え、実験を行ったところ、R16のシトルリン化により、トロンビンによる切断は見られなくなることがわかった。さらに、シトルリン化フィブリノーゲンをフィブリノーゲンに一定の比率で混ぜて、阻害実験を行ったところ、特定の比率までシトルリン化フィブリノーゲンを混ぜることでトロンビンによるフィブリン形成が阻害された。今までシトルリン化は存在は明らかであったがその生理的意味は明確ではなかった。今回の研究によりフィブリン形成の阻害を生理的に行っている可能性が示唆された。2.PADI4遺伝子改変マウスの作製PADI4遺伝子ノックアウトマウスを作製した。PADI4遺伝子を欠失させ、その代りにネオマイシン遺伝子を導入し、PADI4ノックアウトマウスを作製した。遺伝的背景が129S1とB6の混合であるため、今後、コラーゲン誘導関節炎などに用いるため、遺伝的背景をB6に置き換えるため、スピードコンジェニックを行っている。1. PADI4遺伝子改変マウスの作製PADI4遺伝子ノックアウトマウスを作製した。遺伝的背景が129S1とB6の混合であるため、今後、コラーゲン誘導関節炎などに用いるため、遺伝的背景をB6に置き換えるため、スピードコンジェニックを行い、B6バックグラウンドに置換した。PADI4の酵素活性を抑制するための中和抗体の作製を目的とし、PADI4モノクローナル抗体の作製を行っている。HisタグをつけたPADI4を発現ベクターに組み込み、大腸菌に強制発現し、精製をおこなった。同様にPADi1,2,3についても活性のあるタンパク質を精製した。PADI4KOマウスに精製His-PADI4タンパクを導入し、現在、モノクローナル抗体を作製している。3. CIAマウスの作製ノックアウトマウスをもちいて関節炎モデルマウスであるコラーゲン誘導関節炎マウスの作製をおこなった。コントロールとしてB6マウスを用い、PADI4を欠損したマウスに関節炎導入をおこなった。PADI4を欠損することで関節炎誘導にどのような影響があるかを検定を行っている。またB6よりも発症率のよい、DBAIJマウスヘのバックグラウンド改変も同時に行っている。これらのマウスの血清を用いて、関節リウマチに特異性が高くPADI4が関与していると考えられる、抗シトルリン化ペプチド抗体価の測定も平行して行っている。
糖脂質合成酵素阻害剤による細胞膜糖脂質の発現と機能の調節

2.神経芽腫細胞の増殖はPDMPによって濃度依存的に抑制されたが,低濃度ではその効果は細胞傷害的ではなく,可逆的であり,培養細胞系で細胞膜糖脂質のレベルを人為的に制御し得る可能性が示された。3.神経芽腫細胞を血清を除いた培地中で培養したときに起こる神経突起の伸展が,PDMPにより濃度依存的に抑制され,その効果は可逆的であること,また,あらかじめ伸展させた神経突起の退縮をPDMPが引き起こすことなどが明らかになった。4.神経突起の伸展に対するPDMPの抑制効果は,GM1ガングリオシドの添加培養による前処理で部分的に解消され,糖脂質が神経突起の伸展に必要である可能性が示された。5.一方,PDMPの添加によってセラミド,スフィンゴミエリン,スフィンゴシンなどが増加することが,代謝標織や脂質の分析により認められた。6.スフィンゴシンをはじめ種々のスフィンゴ脂質(N,N-dimethylsphingosine,N-hexanoylsphingosine,N-acethylsphingosine)は神経突起の伸展を抑制する効果を示すことが明らかになった。7.プロテインキナーゼ阻害剤(H-7)は神経突起の伸展を全く抑制しないことから,種々のスフィンゴ脂質が示す抑制効果はプロテインキナーゼの阻害とは関連していないと考えられた。1.マウス神経芽細胞腫の培養細胞株(NSー20Y,Neuro2a,N1Eー115)について,各細胞の糖脂質組成の分析をおこない,糖脂質合成酵素阻害剤threoーPDMP(1ーphenylー2ーdecanoylaminoー3ーmorpholinoー1ーpropanol)の添加培養による糖脂質生合成の阻害と,細胞膜糖脂質の変化を検討した.(1)NSー20YおよびNeuro2a細胞ではGM3,GM2,GM1,GD1aが,またN1Eー115細胞ではGM3,GM2が主要なガングリオシドであった.(3)代謝標識による生合成の解析の結果,PDMPの添加により各ガングリオシドの生合成は著しく阻害され,細胞膜糖脂質の量的変化を生じさせ得ることがわかった.中性糖脂質の生合成も,PDMPの存在により各細胞で著しく阻害された.一方,細胞膜糖脂質に質的変化は観察されなかった.2.神経芽細胞の増殖はPDMPによって濃度依存に抑制されたが,低濃度ではその効果は細胞傷害的ではなく,可逆的であり,培養細胞系で細胞膜糖脂質のレベルを人為的に制御し得る可能性が示された.3.(1)神経芽細胞をserumーfree medium中で培養したときに起こる神経突起の伸展が,PDMPの存在によって強く抑制される現象がみいだされ,糖脂質生合成が神経突起の伸展に必要である可能性が示された.(2)PDMPによる神経突起の伸展の抑制は可逆的であり,またPDMPはすでに伸展した神経突起に対しても,その退縮をひき起こす効果を示すことが明らかとなり,その作用機序が興味ある問題点となった.(3)GM1ガングリオシドの添加培養によって,PDMPによる神経突起の伸展の抑制は部分的に解消された.1.糖脂質合成酵素阻害剤threoーPDMP(1ーphenylー2ーdecanoylaminoー3ーmorpholinoー1ーpropanol)がマウス神経芽腫細胞からの神経突起伸展を抑制する効果について検討した.(2)糖脂質合成を阻害する作用のないisomerであるerythroーPDMPやPDMPのanalogueには,神経突起の伸展を抑制する作用は認められなかった.糖脂質合成の阻害が,神経突起伸展の抑制と深く関連していることが示された.2.PDMPがスフィンゴ脂質代謝に及ぼす影響について,以下の知見を得た.(1)PDMPの添加により,糖脂質合成の阻害とともに細胞の糖脂質量が低下して行くが,各糖脂質分子種間には.その含量の経時的変化に顕著な差がみられた.(2)代謝標識による解析で,PDMPの添加によってスフィンゴミエリン,セラミドへの取り込みが著明に増加した.グルコシルセラミド合成の阻害によりこれらのスフィンゴ脂質が蓄積すると考えられた.

3.スフィンゴシンによる神経突起伸展の抑制とその退縮.(1)神経芽腫細胞からの神経突起の伸展は,スフィンゴシンの濃度に依存して抑制されることがわかった.セラミドとsphingosylphosphorylcholineは効果を示さなかった.(2)また,スフィンゴシンは,すでに伸展した神経突起に対しても作用し,その退縮を起こすことを認めた.糖脂質合成酵素阻害剤threo-PDMP(1-phenyl-2-decanoylamino-3-morpholino-1-propanol)は,マウス神経芽腫細胞に対して,その糖脂質合成の全体を強く抑制し,細胞の糖脂質含量を経時的に減少させるとともに,細胞増殖と神経突起伸展を抑制することをすでに報告したが,今回さらに以下の知見を得た.1.PDMPの添加によりグルコシルセラミドの合成が阻害される結果,NS-20Y細胞のセラミド含量は対照にくらべ約30%増加することを認めた.全リン脂質量には変化がなかったが,スフィンゴミエリンは67%の増加を示した.これらの結果は,すでに報告した代謝標識で得られた結果を支持した.2.3種の培養細胞株(NS-20Y,Neuro2a,N1E-115)の全てで,serum-free medium中で起こる神経突起の伸展がスフィンゴシンの添加により抑制されることが確かめられた.また,神経突起の退縮を経時的に追跡したところ,スフィンゴシンの効果は可逆的であり,PDMPの添加による効果と類似していた.4.プロテインキナーゼ阻害剤,H-7(150μM)は神経突起の伸展を全く抑制しなかったことから,これらのスフィンゴ脂質が示す抑制効果はプロテインキナーゼの阻害とは直接関連していないと考えられる.
線毛発生における中心子のde novo複性の分子機構の解明

1、線毛発生における中心子の複製機構には、二つの経路が知られている。すなわち既存の中心子の周囲に形成される中心子経路と既存の中心子に無関係の非中心子経路、すなわち中心子のde novoの複製経路である。細胞において、中心子は核の周囲のゴルジ領域に存在し、また線毛発生における複製中心子は、多数のvesicleと共存する。細胞におけるゴルジマトリックス蛋白質と中心子との関係、de novo複製した中心子とゴルジマトリックス蛋白質との関係について、種々の培養細胞、種々の実験動物の線毛上皮細胞をもちいて光顕免疫組織化学的、電顕免疫組織化学的、細胞生物学的に解析した。中心子には、細胞周期をつうじてGolgi58Kが付随し、この局在は、brefeldin Aやcolcemidなどの微小管重合阻害剤などの薬剤投与によっても阻害されなかった。複製した基底小体にもゴルジマトリックス蛋白質が局在し、中心子のde novo複製にゴルジマトリックス蛋白質の関与が示唆された。2、細胞先端部に移動して基底小体となった複製中心子からは、線毛が伸長し、基底小体付属構造が形成される。ルートレットは基底小体の近位端から細胞深部にむかう横紋を持った構造で、線毛運動の制御に密接に関係していると考えられている。ルートレットの構成蛋白質としてルートレチン、195Kたんぱく質が見出されている。ルートレットに対する抗体を利用して、ルートレットの機能の分子機構について、細胞生物学的、形態学的手法を用いて解析した。ルートレットは、線毛を延ばした基底小体だけでなく、普遍的に中心子に付随する構造であり、中心子の位置の決定、細胞先端部における基底小体の固定に深く関与することが見出された。線毛発生は、fibrous granuleという顆粒構造の形成に始まり、次にdeuterosomeが出現し、複製中心子が細胞先端部に移動して基底小体となり、線毛が伸長し基底小体付属構造が形成されるという一連の経過をたどる。Fibrous granuleは、中心子の複製に密接に関係する構造である。われわれはfibrous granuleの構成要素として分子量195kDaの蛋白質(FG195)を見出し、細胞内の局在について、免疫組織化学的に解析を行ってきた。この蛋白質の本体について、cDNAライブラリーを用いて、大腸菌に蛋白を発現させ、我々の作成した抗体により発現遺伝子のスクリーニングをおこなって解析した。Fibrous granuleは、中心子の複製に加えて、根小毛の形成にも関与している。根小毛は、基底小体に付随し、基底小体の機能を調節する働きをしていると考えられる。われわれは、根小毛は、線毛の形成の有無に関係なく、すべての細胞に発現していることを見出した。正常の培養細胞を用いて、ブレフェルジン等の細胞障害性薬剤、及び飢餓実験等の根小毛の形態に及ぼす影響について解析を行った。線毛発生において、複製した中心子に局在するたんぱく質については、glutamylateed tubulinなどの少数が知られているのみである。線毛発生細胞におけるチューブリン関連蛋白質の発現について、免疫組織化学的、免疫電顕的に解析を行った。すなわち既存の中心子の周囲に形成される中心子経路と既存の中心しに無関係の非中心子経路、すなわち中心子のde novoの複製経路である。細胞におけるゴルジマトリックス蛋白質と中心子との関係、de novo複製した中心子とゴルジマトリックス蛋白質との関係について、種々の培養細胞、種々の実験動物の線毛

上皮細胞をもちいて光顕免疫組織化学的、電顕免疫組織化学的、細胞生物学的に解析した。中心子には、細胞周期をつうじてGolgi58Kが付随し、この局在は、BFAや微小管重合阻害剤などの薬剤投与によっても阻害されなかった。複製した基底小体にもゴルジマトリックス蛋白質が局在し、中心子のde novo複製にゴルジマトリックス蛋白質の関与が示唆された。2、細胞先端部に移動して基底小体となった複製中心子からは、線毛が伸長し、基底小体付属構造が形成される。ルートレットは基底小体の近位端から細胞深部にむかう横紋を持った構造で、線毛運動の制御に密接に関係していると考えられている。ルートレットの構成蛋白質としてルートレチン、195Kたんぱく質が見出されている。ルートレットに対する抗体を利用して、ルートレットの機能の分子機構について、細胞生物学的、形態学的手法を用いて解析した。ルートレットは、線毛を延ばした基底小体だけでなく、普遍的に中心子に付随する構造であり、中心子の位置の決定、細胞先端部における基底小体の固定に深く関与することが見出された。
有機化学における複合系の高次制御

有機化合物における特異な物性、反応性あるいは反応の選択性を、単分子的にあるいは直接反応に関与する分子関相互作用のレベルで理解するこれまでの捉え方に加えて、分子とそれを取り巻く環境を複合的に把握し、有機分子が示す種々の物理的および化学的現象を、有機、無機、生物など関連諸分野の研究者の参加のもとに、総合的な観点から解明することを目的として研究を行った。総括班は、各班における、1)複合系の構造化学的アプロ-チ、2)複合系の反応論的アプロ-チ、3)複合系の分子機能、4)複合系の反応試剤、5)複合系の反応設計、6)複合系の反応制御、などの研究を、総括班会議、班長会議を通じて、総合的に取りまとめ、推進した。平成2年度には、6月に東京(東京工業大学)にて第2回、12月に東京(東京理科大学)にて第3回の公開シンポジウムを開催した。各班の計画班員および公募班員の中から、第2回には、三角、高木、生越、中村、植木、大沢、柴崎、松本、中井、藤本、岩澤、村橋の各氏、第3回には、西郷、小宮山、吉良、黒沢、平間、白浜、藤原、山口、米光、大寺、奥の各氏が各々の研究成果を報告し、熱心な討論が行われた。また、全班員の研究成果を取りまとめた研究成果報告書を刊行し、関係各位に配布した。次年度のシンポジウムとして、第4回を6月に京都で、第5回を12月に東京で開催することとした。
ヒトの協力社会における評判システムの機能およびその発達プロセス

本研究では(1)他者に対する評判形成,(2)自分自身の評判操作の発達について,幼児・児童を対象として行動実験をおこなう。集団内でのヒトの協力レベルを維持する要因の1つとして「評判」が挙げられる。わたしたちは他者の行動を見て,その他者への評判を形成する。また,他者からの評判を気にして,自分自身の行動を調整する。こういった行動が協力レベルを維持していることは分かっているが、その詳細な発達については明らかになっていないことが多い。本研究では,他者への評判形成と自分自身の評判操作について「うわさ」の機能に着目し,その発達を検討することを目的とする。研究1では,うわさを用いた他者への評判形成がいつ頃発達するかを調べるため,5,7歳児を対象に実験をおこなった。結果,うわさを用いた評判形成は5ー7歳で発達すること,ポジティブな内容のうわさよりもネガティブな内容のうわさが子どもの行動により影響すること,子ども自身の利益にかかわるときにうわさの影響が強くみられることが明らかとなった。研究1を踏まえ,研究2では子どもが複数回のうわさを聞いたときの他者への評判形成について検討する。子どもが1人から5回,5人から1回ずつ,ある人についてのうわさを聞いたとき,そのうわさの対象者にどういった評判を形成するかを,5,7歳児を対象に検討する。また,研究3では,子どもが自分の行動をうわさされることを気にして向社会的行動を調整するかどうか,4-8歳児を対象として検討する。研究1のデータ取得が終わり,現在研究成果を国際誌に投稿中である。研究2,3については現在データ収集中である。今後も引き続き,研究2,研究3のデータ収集をおこない,成果がまとまり次第,学会発表,論文投稿をする。本年度は、研究計画1である、子どもがゴシップを利用して第三者評価をおこなうか、また、いつからゴシップを利用することができるのかについて、5歳児・7歳児を対象に実験をおこなった。ポジティブ、あるいはネガティブなゴシップを子どもが聞いたとき、第三者にどの程度の向社会行動・信頼行動を示すかを検討した。結果、(1)ゴシップを第三者評価に利用することができるのは7歳児であること、(2)ポジティブな内容のゴシップよりもネガティブな内容のゴシップに対してより敏感であることが示された。7歳児は、ネガティブなゴシップを利用することはできるが、ポジティブなゴシップが7歳児の向社会行動・信頼行動に影響を与えることはなかった。これは、ヒトの生存おける、ネガティブな他者を避けることの重要性とかかわっていると考えられる。また、(3)7歳児は、自分に利益がもたらされる場合にはよりネガティブなゴシップに敏感であることも示された。成人の先行研究では、集団内の協力行動を維持・促進するというゴシップの重要性が指摘されている。しかし、ヒトがいつからゴシップを利用することができるかについて、その発達プロセスは解明されていなかった。本研究の結果により、7歳児はすでにゴシップを利用できるということが分かった。今後の研究では、なぜ5歳児がゴシップを利用することができないのか、認知能力について検討するとともに、ゴシップの信憑性等を操作して検討していきたい。本研究課題では、幼児期・児童期の子どもの協力行動における評判・ゴシップの役割を検討することを目的としている。本年度は研究計画1の「子どもは成人と同様に噂を介して評判を形成するのか」について、5歳児・7歳児128名を対象に行動実験をおこなった。研究計画1については、30年度の国際会議での発表が決まっている。また、新たな研究をおこなうための予備調査もおこない、30年度からスムーズに実験を始められるような準備もおこなった。残り2年で、研究計画2、3の実施をしていく予定であり、おおむね順調に進んでいるといえる。

今後も幼児期・児童期の子どもの協力行動における評判・ゴシップの役割を検討することを目的とし、行動実験をおこなっていく予定である。まず、29年度におこなった予備調査を踏まえて、子どもが評判を介した協力社会の仕組みについて理解をしているかどうかについて、実験をおこなう予定である。また、29年度に取得したデータについて、国際雑誌に投稿し、採択を目指す。30年度に集中してデータを取得し、研究課題終了までに国際雑誌への投稿を予定している。今後も引き続き,研究2,研究3のデータ収集をおこない,成果がまとまり次第,学会発表,論文投稿をする。
東アジアの持続可能な経済発展のための地域レベルデータによる環境と貿易の実証分析

従来、環境と貿易に関する研究では、データの利用可能性のために国全体の汚染排出量が実証分析で用いられることが多かった。それに対して、我々は東アジア経済圏を含む世界150カ国以上について、19882009年の国際貿易に内在化された汚染排出に関するデータベースを構築した。貿易構成の変化に伴う汚染排出の変化(汚染逃避地仮説)を検証したが、同仮説を支持する結果は得られなかった。また、東アジア諸国では経済成長を犠牲にした環境保全は受け入れられないことから、包絡分析法によって削減可能な環境負荷を示した。本研究は、東アジアの持続可能な発展の実現のために、各地域のエネルギー消費や環境汚染に関する環境効率を導出し、貿易が環境に与える影響を明らかにすることを目標としている。平成22年度は、有料データベースやアルバイトの活用によって、実証分析に必要なデータの整備を行った。貿易を専門とする吉田によって、194ヶ国・地域について品目別の輸出額の貿易データが整備された。それによって各輸出額に単位当たりの汚染排出係数を乗ずることで、貿易に起因する10種類の環境汚染物質の排出量を計算することが可能となった。本研究の分野では、汚染集約財産業が先進国から発展途上国に移転することで貿易が発展途上国の環境を悪化させるというpollution havens仮説が成立するか否かが重要な論点となっており、これまで集計的な貿易量や汚染排出量などを用いた実証分析がなされてきた。上述の研究作業の意義としては、こうした先行研究とは異なって、貿易に起因する汚染排出量や汚染集約財産業へのシフトを直接的に観察できるという点があげられる。平成23年2月、我々は他大学の研究者を招聘してワークショップを開催し、上記の内容を発表した。また、本間は日本と韓国を含む先進14カ国の11産業部門に関して、国別産業別エネルギー効率を包絡分析法(DEA)で導出し、平成23年3月に国際学会(International Atlantic Economic Conference)で発表した。ここで用いられた環境・エネルギー効率性評価手法の意義としては、所与の経済的アウトプットを減少させずに実現可能なエネルギーあるいは汚染物質の削減ポテンシャルを定量的に測定できることである。この手法を上述の貿易データに適用することを平成23年度に計画しているが、それによって東アジア経済圏あるいは全世界に関して汚染集約財の貿易に伴うエネルギー消費や汚染物質排出の潜在的な削減可能量を示すことは、持続可能な経済発展という観点から重要であると考えられる。平成23年度は、昨年度に整備された貿易・環境に関するデータベースに基づいて、貿易が環境に与える影響をついての実証分析に着手した。このデータベースは150カ国以上の国を含むが、これは東アジア経済圏の持続可能性を研究する基礎となるものである。今年度は、吉田裕司氏との共同研究として、先進国から発展途上国に汚染集約的な産業が移転することで貿易が発展途上国の環境悪化を招くというpollution havens仮説を研究した。これまでのpollution havens仮説に関する多く研究は、国全体の汚染排出量を所得や貿易額などで回帰分析するという間接的なアプローチであったが、本研究では貿易によって生じた汚染物質排出量を直接的に推定するアプローチを行った。具体的には、1988-2009年に関して品目別に整備された汚染排出係数と輸出額の積を国ごとに計算することによって、貿易が産業構造にどのような影響を与えるのか(構造効果)を明らかにした。それによって、(1)輸出に関しては、pollution havens仮説が成立していること、(2)輸出先を所得別に分類してコントロールしても依然として輸出に関してpollution havens仮説が成立していること、(3)10種類の汚染物質についてみると、汚染排出量の成長率が輸出額の成長率を上回る国と下回る国はほぼ半々であることがわかった。また、日本や韓国を含むOECD14カ国のエネルギー効率を産業別に包絡分析法(Data Envelopment Analysis)で評価した。分析の結果、韓国はエネルギー消費の削減余地が大きいことがわかった。以上の成果は学会や研究会で発表し、ディスカッションペーパー2本にまとめられた。それらは投稿した国際学術雑誌からは棄却されたが、そこでのレフェリーからのコメントを反映させて、別な雑誌に投稿するために改訂を行っている。本年度は最終年度として研究の集大成を図るべく、これまでに構築された環境と貿易に関するデータベースに基づいて、主に以下の3点について研究を行った。第1に、1988-2009年の世界150カ国以上について国際貿易に内在化された汚染排出に関するデータベースを構築して、汚染排出量の推移を示した。昨年度までは各国の汚染集約度は国・期間を通じて一定という強い仮定の下で分析したが、今年度はこの仮定を緩めて各国・各時点の技術水準の違いを反映した汚染集約度の再計測を行った。その結果、貿易による汚染排出の変化を貿易額の変化による規模効果、貿易品目の構成の変化による構造効果、汚染削減技術の変化による技術効果の3つに分解して示すことが可能となった。

第2に、輸出に内在化された汚染排出と輸入に内在化された汚染排出の差として「貿易に内在化された汚染排出」を計算し、それが汚染集約的な産業が先進国から発展途上国に移転する汚染逃避地仮説(Pollution Haven Hypothesis)に従うかどうかを検証した。上述の再計測をした汚染集約度の下で、所得水準や民主主義度の上昇が「貿易に内在化された汚染排出」を減少させるという結果が部分的には得られた。ただし、汚染集約度は国・期間を通じて一定という仮定の下で、構造効果のみに焦点を当てると、所得水準や民主主義度の上昇が貿易構成をクリーンな品目にシフトさせるという効果は見られなかった。以上の研究は、すでに日本経済学会で報告を行ったが、細部に関しては改善が必要な個所があり、国際学術雑誌の投稿へ向けて改訂中である。第3に、東アジアの持続可能な経済発展を分析するための基礎的な分析ツールの拡充として、包絡分析法(Data Envelopment Analysis)による環境効率評価の日本やアジアへの適用、リサイクル貿易の理論的分析を行った。東アジア経済圏の持続可能性を分析するための研究の基礎として、世界150カ国以上の輸出入に関する品目別のデータベースが整備された。また、投稿した国際学術雑誌からは棄却されたが、改訂中の論文が2本、新規に執筆中の論文が1本あることから、おおむね順調であると判断した。24年度が最終年度であるため、記入しない。今後の研究課題として、今年度に国際学術雑誌に棄却された論文を査読者のコメントを生かして改訂して、別な国際学術雑誌に投稿することがあげられる。また、以下のように研究の範囲を拡張することを予定している。東アジアの持続可能な発展というテーマで研究を開始したが、東アジア諸国の貿易相手国は全世界に及びこともあり、データベースの作成においては150カ国以上のデータを用いた。そこで、世界全体に関して持続可能な環境と貿易について研究することが可能となったことから、世界レベルでの分析を行った後に、それをふまえて東アジア経済圏の持続可能性を分析する予定である。
抗がん剤開発を指向したキネシンモーターの阻害機構解明

本研究では、X線結晶構造解析と熱分析(等温滴定型カロリメトリー)を主な手法として、細胞分裂期特異的なキネシンモータータンパク質であるCENP-EやEg5とそれらの阻害剤との複合体構造を決定し、それら阻害剤による結合と阻害の様式を解明することで、新規な抗がん剤を設計する構造基盤を得ることを目的とした。既存のタキサン、ビンカアルカロイドなどの微小管阻害剤と異なり、キネシンモーターの阻害剤は非分裂期の微小管には作用しないため、副作用の少ない抗がん剤のリード化合物として期待できる。また、ヒトCENP-Eのモータードメイン(C末にHistagを付与)について、大腸菌での発現と精製(His tagを利用したNi affinity精製、イオン交換カラムクロマトグラフィー、ゲルろ過クロマトグラフィー)を常時低温で行うことにより調製し、ATPアナログや阻害剤との複合体の結晶化を行った。ATPアナログとの複合体の結晶を用いて放射光施設(つくば高エネルギー加速器研究機構)にてX線回折強度データを収集した。現在、分子置換法による構造解析を進めているところである。決定する構造をもとにATPアナログ結合様式について論文投稿を進める予定である。1.当初の予定どおりEg5モータードメインとSTLC型阻害剤との複合体の構造解析と熱分析の結果について論文発表を行うことができた。2. CENP-EモータードメインとATPアナログとの複合体の構造解析を進めており、構造が決定できれば論文発表を行う予定である。CENP-EモータードメインとATPアナログとの複合体の構造解析を現在進行中であり、まもなく構造解析を完了する予定である。さらにCENP-Eモータードメインとその阻害剤(数種)との複合体について、結晶と構造解析を行い、各種阻害剤の結合様式を解明する。CENP-Eモータードメインと阻害剤との複合体構造はこれまで未解明であり、構造決定により新たな抗がん剤開発の構造基盤が得られると考えられる。またCENP-Eとこれらの阻害剤との熱分析を行うことで複合体のX線結晶項解析だけでは得られない情報を得る。初年度である平成29年度には、等温滴定型カロリメトリー(isothermal titration colorimetry、iTC200)によりEg5モータードメインとS-trityl-L-cysteine (STLC)型阻害剤との熱分析を行い、それらの解離定数と熱力学的パラメータを算出した。3種の阻害剤について、エンタルピー項、エントロピー項に差異が得られ、それらの結合様式の違いが明らかになった。得られた結果とすでに明らかにしているこれらの複合体のX線結晶項解析の結果を合わせて、現在、論文投稿中である。一方、ヒトCENP-Eのモータードメイン(C末にHis tagを付与)について、大腸菌での発現と精製(His tagを利用したNi affinity精製、イオン交換カラムクロマトグラフィー、ゲルろ過クロマトグラフィー)を行った。このタンパク質は温度感受性が高いため、室温で変性しやすい傾向があったため常時低温での精製を行い、高純度の結晶化試料の調製に成功した。現在、複数の阻害剤との複合体の結晶化条件の探索を行っている。1.当初予定していたようにEg5モータードメインとSTLC型阻害剤との熱分析の結果が得られ論文投稿まで進めることができた。CENP-Eモータードメインとその阻害剤(数種)との複合体について、結晶化条件の探索を行う。阻害様式の異なる阻害剤について、それぞれ複合体の結晶化に取り組む。

またCENP-Eとこれらの阻害剤との熱分析を行うことで複合体のX線結晶項解析だけでは得られない情報を得る。CENP-EモータードメインとATPアナログとの複合体の構造解析を現在進行中であり、まもなく構造解析を完了する予定である。さらにCENP-Eモータードメインとその阻害剤(数種)との複合体について、結晶と構造解析を行い、各種阻害剤の結合様式を解明する。CENP-Eモータードメインと阻害剤との複合体構造はこれまで未解明であり、構造決定により新たな抗がん剤開発の構造基盤が得られると考えられる。当該年度での消耗品などの購入が当初予定より少なくても予定の実験を進めることができたため。引き続き次年度にも消耗品などに使用する予定である。当該年度での消耗品などの購入が当初予定よりわずかに少なかったが、予定の実験を進めることができた。
バクテリアにおけるエネルギー代謝ステート遷移の分子機構

本研究は、微生物細胞が内的・外的な環境変化に応じて引き起こす大規模な代謝状態の変換プロセス(代謝ステート遷移)に注目し、その分子機構の解明を目的としている。1)従属栄養バクテリアとして大腸菌を用い、エネルギー源として資化する炭素源変化に対応した代謝ステート機構の研究を進めている。限定量のグルコースとカザミノ酸を炭素源とするバッチ培養系では、グルコース枯渇後にアミノ酸へと炭素源シフトが起こる。酢酸オーバーフロー代謝経路のpta、ackAがこのシフトに必要なことを見出したのが本研究の発端であるが、本年度の研究でプロテオーム解析を行った結果、細胞内のピルビン酸濃度の上昇がこの表現型の原因であることが示唆された。また、ピルビン酸蓄積に応じてピルビン酸デヒドロゲナーゼ(PDH)遺伝子群の発現を抑制するPdhRの過剰発現によりpta/ackAの影響が解消したことから、PDH発現の過剰が代謝ステート遷移の阻害原因であることが明らかとなった。PDH活性と2-オキソグルタル酸デヒドロゲナーゼ(OGDH)活性が競合的な関係にあり、さらにOGDHの活性化が代謝ステート遷移に必須であることから、酢酸オーバーフロー代謝はPDH/OGDHの調節を介して代謝ステート遷移を可能としていることが明らかになった。2)光独立栄養のシアノバクテリアは光を主要なエネルギー源とするが、暗所では異化的糖代謝にエネルギー源を切り替える。本研究では、明暗シフトに伴う転写活性化を足掛かりに代謝ステート遷移の機構解明を目指している。本年度の研究では暗所転写活性化に関わる因子の一つSigF2を中心に解析を行い、恒光状態からの暗シフトと時計同調状態での暗シフトでの挙動が大きく異なることを確認した。現在、明暗応答について、生物時計をその中心因子として捉え直した代謝ステート遷移のモデル構築を進めている。大腸菌の酢酸オーバーフロー代謝がどのようにしてグルコース後の代謝ステート遷移に必要であるかについて、研究開始時には具体的な仮説は立てられていなかった。しかし、今年度の研究によりピルビン酸の蓄積からPDHの過剰な発現、OGDH活性の抑制までの筋道を示すことができたことは大きな進展であった。一方で、シアノバクテリアでは生物時計の関与が予想よりも大きかったことから、今後の研究では生物時計を常に意識すべきであることが判明した。これは研究としては進展であるが、当初の予定よりは仕事の増えた分は進行に時間を要すこととなった。大腸菌の代謝ステート遷移では、ステート遷移を阻害する原因側の謎は解けつつある。一方で、この制御の中核にあるPDHとOGDHの活性制御、活性間の相互作用については未だ説明できないポイントが多く、注力する必要がある。また、OGDHの活性化によりどのように代謝ステート遷移が完結するかが今後の大きな課題となってきた。代謝ステート遷移の前後では解糖系フラックスが糖新生の方向へと逆転する。現在までの解析で、この逆転プロセスにOGDHが関与する状況証拠が得られており、今後の解析では糖新生酵素の活性化とOGDH活性の関連性を調べていく予定である。シアノバクテリアの明暗応答の解析では、今年度は生物時計の関与を中心的に調べていく。具体的には時計の本体であるkai遺伝子やシグナル伝達因子であるrpaA遺伝子の変異体を用いて、明暗応答と生物時計との関連を一つずつ解析していく。また、生物時計を含めた明暗応答とNADPH/NADP+のような基本パラメーターについても解析を継続する。

しかし、今年度の研究によりピルビン酸の蓄積からPDHの過剰な発現、OGDH活性の抑制までの筋道を示すことができたことは大きな進展であった。一方で、シアノバクテリアでは生物時計の関与が予想よりも大きかったことから、今後の研究では生物時計を常に意識すべきであることが判明した。これは研究としては進展であるが、当初の予定よりは仕事の増えた分は進行に時間を要すこととなった。大腸菌の代謝ステート遷移では、ステート遷移を阻害する原因側の謎は解けつつある。一方で、この制御の中核にあるPDHとOGDHの活性制御、活性間の相互作用については未だ説明できないポイントが多く、注力する必要がある。また、OGDHの活性化によりどのように代謝ステート遷移が完結するかが今後の大きな課題となってきた。代謝ステート遷移の前後では解糖系フラックスが糖新生の方向へと逆転する。現在までの解析で、この逆転プロセスにOGDHが関与する状況証拠が得られており、今後の解析では糖新生酵素の活性化とOGDH活性の関連性を調べていく予定である。シアノバクテリアの明暗応答の解析では、今年度は生物時計の関与を中心的に調べていく。具体的には時計の本体であるkai遺伝子やシグナル伝達因子であるrpaA遺伝子の変異体を用いて、明暗応答と生物時計との関連を一つずつ解析していく。また、生物時計を含めた明暗応答とNADPH/NADP+のような基本パラメーターについても解析を継続する。
河口沿岸域における底泥輸送と微細粒子が及ぼす水環境への影響評価

1.波と流れが同時に発生できる装置を作製し、これを用いて実験を行った。(1)流動特性を表わす一つの指標であるスランプ試験からのその降状値を求めた。これは巻き上げ量を評価する際の底泥の物性評価項として有効なパラメータと思われる。ただし今回の実験ではスランプ試験より求めた降状値と実際の降伏値との比較検証を行っていないため、その検討が課題として残った。(2)実験開始とともに底泥が急激に巻き上げられ、その後、底泥面直上に高濃度の流動層が形成され、この流動層の上側界面から上層水中へ懸濁物質が連行される。底泥の巻き上げにより圧密された面の暴露、周期的な変動に伴う底泥表面の硬化および高濃度層の形成に伴う作用力の低下などから、時間の経過とともに底泥面からの巻き上げは減少する。(3)底泥内部に設置した間隙水圧計の変動過剰間隙水圧より底泥内部、特に表層部において、有効応力が減少する、いわゆる地盤の液状化や高密度化と同じ現象がみられた。ただし、底泥内部の変動過剰間隙水圧は静水時を中心に周期的に変動する場合と時間の経過とともに残留、上昇していく場合とが見られた。(4)波に起因しない一様流のもとでの波の波長(波数)を求め、これを用いて底面に作用する剪断応力を算出した。算出された底面剪断応力と巻き上げ限界底面剪断応力を用いて無次元有効底面剪断応力を求め、これと巻き上げ速度との関係が指数関数形として表わされた。2.現地感潮河川にて浮泥の流動調査を行った。今回の測定では浮泥界面高の経時変化を2周波(107kHzと400kHz)の音響測定器にて検出した。流束が減少する転流時に底面付近に浮泥が形成される様子が観測され、そのオーダーは数cmから数十cmであった。3.懸濁物質の生成、分解に関する生物過程については未だ実験結果等が出せなかったことから、これら微細粒子群による水環境への影響については明確にはできなかった。
X線連星の長時間変動の研究

『ぎんが』衛星に搭載したオ-ルスカイモニタ-(ASM)及び大面積比例計数管(I.A.C)の観測によりX線連星の時間変動を研究した。ASMによりいわゆるX線新星を13例以上発見し、その内GS2000+25及びGS2023+338はブラックホ-ル候補と考えられるものである。又、Cyg X-1及びGX339-4をI.A.Cにより観測しその時間変動を調べた。GS2000+25は、1988年5月26日に発見した。その出現と消滅にいたるX線強度変化は、ブラックホ-ル候補天体のA0620-00に酷似している。GS2023+338は、1989年5月21日に発見した。この天体は、5月21日から6月1日迄は、秒から日のオ-ダ-の時間スケ-ルで、強度がファクタ-500にも増減する激しい時間変動を示した。その後は、Cyg X-1のlow stateに於ける様な短時間変動が残り、激しい長時間変動は影を潜めた。この比較的静かな時期のパワ-密度スペクトル、時間変化の遅れの構造は、Cyg X-1に良く似ていることを見いだした。Cyg x-1のI.ACによる観測デ-タを詳しく調べることにより、時間変動の遅れはCompton散乱モデルでは説明できないことを見いだした。又、位相遅れ対フ-リエ周期相関図で2つ山構造があることを見付けた。これと観測されたパワ-密度スペクトルとを併せ検討することにより、Cyg X-1の時間変動に約0.7秒と0.2秒の2つの特性時間が存在することを見つけた。これらの位相遅れの構造は、1983年の『てんま』衛星による観測の時でもほぼ同じである。GX339-4でvery high stateが存在することをASMの観測より見つけた。このstateでは、X線の時間遅れ-フ-リエ周期の構造が、約210^9cmコンプトン散乱雲によるとして説明可能である事が分かった。このことは、Cyg X-1のlow stateとは全く異なっており、very high stateでは、Jetが存在しているというモデルを検討している。X線連星の長時間変動を研究するため、ぎんが搭載のオールスカイモニターの観測データーの処理プログラムを整備し、その動作を調査した(All sky monitor on board Ginga satellite and its performance)。また、これを用い、X線星の強度のデータベースを作成しつつある。ブラックホール候補星と考えられているCygnus X-1について、そのlowstateとHigh stateに於けるX線放射の変化を調べるため、まず、"てんま"のデータ及び、"ぎんが"のLACのデーターを解析し、その時間変化の詳細を調べた。その結果、このX線星のlow stateに於ける高エネルギーX線の変化の時間遅れが、これまでこのX線星で考えられていたX線放射のメカニズムである、逆コンプトン散乱モデルでは説明出来ないことを見出した(Delayed hard X-rays from Cygnus X-1)。現在、Cyg X-1のhigh stateの"銀河"LACによる観測を行うため、"ぎんが"搭載のオールスカイモニターにより監視中である。