hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
哺乳類細胞における浸透圧ストレス受容・応答機構の解明

近年、細胞の浸透圧ストレス応答を担う分子が血圧や炎症や免疫の制御にも関与する知見が得られてきている一方で、哺乳類細胞における浸透圧ストレスの受容・シグナル伝達の分子機構は未だ不明な点が多い。本研究ではASK3とNFAT5という2つの浸透圧応答分子に着目して、ゲノムワイドsiRNAスクリーニングや分子特異的クロスリンク法などの独自の技術を活用することで、哺乳類細胞の浸透圧ストレス応答における、新たなシグナル伝達機構の分子基盤を明らかにした。本年度は計画に記したとおり、低浸透圧ストレス依存的にASK3がリン酸化されることを指標として、そのリン酸化を制御する遺伝子をゲノムワイドsiRNAスクリーニングにより探索した。その結果、これまで浸透圧変化に応答することが報告されていたシグナル伝達経路や細胞膜に存在するタンパク質がASK3制御因子の候補として得られた。これらの遺伝子は既に行っていた高浸透圧によるASK3の脱リン酸化を担う遺伝子群とは異なっていたため、低・高浸透圧それぞれで異なるシステムが独立にASK3のリン酸化制御を担っていることが示唆された。ASK3特異的クロスリンクによるASK3結合分子の同定についても実施し、高浸透圧ストレス下でのみASK3にクロスリンクされ、SDS-PAGE上で観察されるタンパク質のバンドを質量分析計により同定した。その結果、クロスリンクされたものは多くがASK3自身であることが明らかになった。この結果は高浸透圧依存的にASK3が密に集合することを示唆するものと考えられる。現在までには主要なバンドしか解析できていないため、観察される他のバンドも同様に解析し他の結合タンパク質を同定する予定である。また、このクロスリンク法だけでなく、高浸透圧で形成されるASK3顆粒に含まれるタンパク質を網羅的に同定するために、新たにASK3顆粒の形を保ったまま細胞から抽出する方法の確立に成功したため、こちらの方向からもASK3結合タンパク質の同定を行う。ASK3と共に注目するもう一つの主要分子であるNFAT5の核移行を指標としたゲノムワイドsiRNAスクリーニングも計画通り本年度に実施し、実際にNFAT5の核移行に大きな影響が認められる遺伝子を網羅的に同定できており、今後分子メカニズムを解析することで浸透圧応答や免疫細胞の分化・増殖に重要なNFAT5の新たな制御メカニズムを提唱できると考えている。まず、本年度計画していた実験については全て滞りなく完遂することができた。これにより、ASK3の浸透圧ストレス依存的リン酸化変化を指標としたもの、NFAT5の浸透圧ストレス依存的核移行を指標にしたもの、それぞれのゲノムワイドsiRNAスクリーニングの結果を既に得ることができた。次年度に行う計画であったこれら候補遺伝子の具体的な分子レベルの解析について既に着手しており、研究は計画以上に進展している。また、ASK3の結合分子探索も、特異的クロスリンク法では今のところASK3自身が同定されているだけだが、引き続き解析を行うことで他の結合分子が得られる可能性は十分にある。さらに、計画にはなかったASK3顆粒を細胞から単離する方法の確立に成功しており、こちらのアプローチからクロスリンク法だけでは同定が難しかったASK3顆粒に含まれるタンパク質の網羅的な同定に着手できるようになった。これら2つの方法でASK3結合分子の同定に取り組むことでより確実性の高い研究が進められると考えている。本年度は、昨年度ゲノムワイドsiRNAスクリーニングにより探索したASK3およびNFAT5の浸透圧ストレス応答性を制御する遺伝子群について、分子レベルの詳細な解析を行った。まず、ASK3の高浸透圧による脱リン酸化を担うメカニズムについて、スクリーニングから得られた複数の候補遺伝子を解析することで、タンパク質分子間の結合や、ユビキチン化に関連する分子が関与することを明らかにした。また、スクリーニングで得られた遺伝子間の関係性も明らかになりつつある。ASK3の低浸透圧によるリン酸化についても、スクリーニングで得られた候補遺伝子の中からある受容体分子に注目し、この受容体が低浸透圧ストレスに応答すること、受容体のアゴニストでASK3の活性化が観察されることを見出した。この受容体が浸透圧感知の新たなメカニズムに関与する可能性がある。NFAT5のスクリーニングで得られた遺伝子群についてバイオインフォマティクスを利用した解析を行ったところ、ある一連のシグナル伝達経路に含まれる遺伝子群がまとめて得られていることが分かった。これらの遺伝子について検証したところ、内在性のNFAT5の核内移行にも影響を与えることが分かり、NFAT5制御の新たなシグナル伝達経路として注目すべき知見である。ASK3の結合分子探索のための特異的クロスリンク法において、感度の高い質量分析計で解析を行い、現在のリガンドを用いたサンプルから得られる情報は一通り得た。また、同時に並行して進めていた高浸透圧で形成されるASK3顆粒の構成因子をMSにより網羅的に同定した。同定したタンパク質について解析したところ、高浸透圧ストレス下でのASK3の構造安定性と活性変化に影響する因子を見出した。ASK3を含めた浸透圧応答性分子の病態への関与の解析のため、急性臓器炎症モデルを用いてASK3 KOマウスの解析を進めた。今年度の研究では、上記のとおり計画していたゲノムワイドsiRNAスクリーニングから得られた遺伝子について具体的に分子レベルの解析を進めることができ、得られた候補遺伝子間の関係性にまで踏み込んだ知見が得られてきている。ASK3の低浸透圧応答や、NFAT5の高浸透圧依存的な核内移行を制御する新たなシグナル伝達経路の具体的な候補も上がっており、来年度このシグナル伝経路の妥当性や意義について明らかにしていく。

このようにスクリーニング結果をもとにした分子レベルの解析については順調に進行している。分子特異的クロスリンク法では、感度の高い質量分析計の導入を行い、詳細な解析を行ったが、現在のリガンドによるクロスリンクでは高浸透圧特異的にASK3自身のクロスリンク割合が上がるという結果に留まり、他の結合分子を見出せていない。リンカー部位の長い新たなリガンドの使用などの工夫が必要と考えられ、この部分については進捗がやや遅れている。一方、これを補完する形でASK3顆粒に含まれる構成因子の同定と解析を進めることができており、ASK3相互作用因子の解析全体では概ね計画通りの進捗状況と考えられる。今後の個体レベルの解析に備えて、急性臓器炎症モデルの試行やASK3に関連する遺伝子改変マウスの導入も順調に進んでおり、来年度の研究も滞りなく進められる予定である。本年度は、昨年度から解析を行っていたゲノムワイドsiRNAスクリーニングにより探索したASK3およびNFAT5の浸透圧ストレス応答性を制御する遺伝子群について、さらに詳細な解析を進めた。まず、ASK3の高浸透圧による脱リン酸化を担うメカニズムについて、フォスファターゼであるPP6が直接ASK3を脱リン酸化すること、またASK3とPP6が高浸透圧依存的に結合を増強させることを見出し、ASK3の高浸透圧依存的な脱リン酸化の分子メカニズムとして論文にて発表した。その他にもスクリーニングから得られた複数の候補遺伝子の解析も進め、得られた遺伝子間の関係性も明らかになりつつある。NFAT5のスクリーニングで得られた遺伝子群については昨年バイオインフォマティクスを利用して明らかになったシグナル伝達経路のエフェクター分子が実際にNFAT5の核内移行及び遺伝子発現の活性化に関与することを明らかにした。この分子については高浸透圧ストレスにおける役割は知られておらず、NFAT5制御の新たなシグナル伝達経路として提示できると考えられる。ASK3の結合分子探索のための特異的クロスリンク法について、現時点の技術では高浸透圧依存的に結合の増強が観察される分子はASK3自身のみであることが明らかになった。高浸透圧依存的にASK3が凝集することを裏付ける結果であるが、今後より感度高く結合分子同定をできる技術の開発が必要と考えられる。並行して進めていた高浸透圧で形成されるASK3顆粒の構成因子をMSにより同定するプロジェクトでは分子シャペロンがASK3顆粒に含まれることが明らかになった。急性臓器炎症モデルを用いてASK3 KOマウスの解析を行った結果、ASK3 KOマウスは急性炎症に耐性であることを明らかにした。近年の浸透圧と炎症応答の関係性を示唆する報告から考えて、今後注目すべき興味深い結果と考えられる。近年、細胞の浸透圧ストレス応答を担う分子が血圧や炎症や免疫の制御にも関与する知見が得られてきている一方で、哺乳類細胞における浸透圧ストレスの受容・シグナル伝達の分子機構は未だ不明な点が多い。
急性肺障害におけるチロシンキナーゼ特異的阻害剤の治療的有用性についての基礎的研究

ウィスターラットにウサギ抗卵白アルブミン抗体を経静脈的に投与後、卵白アルブミンエアロゾルを超音波ネブライザーを用いて吸入させることにより急性肺障害モデルを作成した。このモデルを用いてチロシンキナーゼ特異的阻害剤(ST-638)の作用を検討した。我々の用いたモデルにおいて組織学的には好中球の胞隔への浸潤と肺胞腔内出血をも徴とする出血性胞隔炎が認められるが、抗原吸入に先立ちST-638を腹腔内投与する事によりこれらの組織学的な変化は明らかに抑制された。ST-638の抑制効果を定量的に評価するために気管支肺胞洗浄を施行し、好中球の出現数を計測した。抗体受身感作・抗原吸入の数時間後より、気管支肺胞洗浄液中に好中球が増加してくるが、ST-638を予め投与することにより用量依存的に好中球の出現が抑制された。更に、ST-638による免疫複合体惹起急性肺障害の抑制機序を検討する目的で以下の検討を行った。1)ラットにST-638を投与した後、末梢血を採取、好中球を分離し、活性酸素の産生能を測定したところ、WGA刺激による活性酸素産生はST-638非投与群と比較して著明に抑制された。一方、PMA刺激による活性酸素産生には有意な差は認められなかった。2)好中球の遊走に及ぼすST-638の影響を検討したところ、FMLPに対する好中球の遊走をST-638は有意に抑制した。以上の検討結果から、チロシンキナーゼはレセプターを介した好中球の活性酸素産生や走化性の発現に重要な役割を果たしており、特異的チロシンキナーゼ阻害剤ST-638はこれらを介して免疫複合体惹起急性肺障害を抑制し得るものと推察された。
効率的な高エネルギー中性子・ガンマ線生成断面積同時測定手法の開発

数100MeV領域の核反応からの中性子とガンマ線生成断面積を高効率で測定するためのシステムを開発した。検出器には直径5.08cm、長さが5.08cmのBGO無機シンチレータを採用し、中性子とガンマ線の弁別には検出器信号の減衰時定数の差を利用した。このシステムはより大型の液体有機シンチレータと比較して、約1.8倍の高い測定効率を得られた。従来、高エネルギー中性子とガンマ線の両者を測定するために、液体有機シンチレータやCsI無機シンチレータが使用されてきたが、検出器を大型化する必要や、ガンマ線に対する効率やエネルギー分解能が十分ではないという問題があった。そこで、本年度は特性を数値計算を行い、無機シンチレータNaI(Tl)検出器を採用した。検出器の大きさは直径5cm、長さ5cmの円筒形とした。これは従来使用していた液体有機シンチレータよりも直径や長さが40%と小型化した物である。固体シンチレータとしたことで、液体有機シンチレータのように輸送の問題が低減できた。また、ΔE検出器なしにNaI(Tl)検出器単独で検出器を構成することとし、検出器体系全体を小型化し、サンプルにより近づけることで実効的な立体角を大きくするとともに、電子回路等の簡素化を図った。中性子とガンマ線は電子回路系が単純な2ゲート積分法で弁別することとした。この検出器を米国ロスアラモス国立研究所ロスアラモス中性子科学センターWNR施設に持ち込み、数十MeVから数100MeVまでの連続エネルギー中性子およびガンマ線照射場を利用して、応答特性などを調べた。電子回路の時定数などを調整した結果、この検出器は中性子とガンマ線を弁別できることが実験的に確認された。しかしながら、測定条件が最適化されていたとは言えないので、今後、最適化された条件で再実験を行い、またパルス波形弁別器など2ゲート積分法以外の手法との比較の必要があることが分かった。そこで、昨年度はNaI(T1)シンチレータについて検討を行ったため、本年度は特性を数値計算することで無機シンチレータBGOを対象とした。検出器の大きさは直径5.08cm、長さ5.08cmの円筒形とした。これは昨年度に使用したNaI(T1)シンチレータと同じ大きさで、従来使用していた液体有機シンチレータよりも直径や長さが40%と小型化した物である。BGOシンチレータも固体であるため、液体有機シンチレータのように輸送の問題が低減できた。また、ΔE検出器なしにBGOシンチレーション検出器単独で検出器を構成することとし、検出器体系全体を小型化し、サンプルにより近づけることで実効的な立体角を大きくするとともに、電子回路等の簡素化を図った。中性子とガンマ線は電子回路系と解析プログラムが比較的簡便なな2ゲート積分法で弁別することとした。この検出器を中性子源やガンマ線源を使用して応答特性などを調べた。電子回路の時定数などを調整したが、測定条件が最適化されていたとは言えないので、今後、最適化された条件で再実験を行い、またパルス波形弁別器など2ゲート積分法以外の手法との比較の必要があることが分かった。また、中性子源のエネルギーは低いため、高エネルギー加速器施設において応答特性を実験的に測定する必要があることが分かった。従来、高エネルギー中性子とガンマ線の両者を測定するために、液体有機シンチレータやCsI (T1)、NaI (T1)などの無機シンチレータが使用されてきたが、測定効率を向上させるために検出器を大型化する必要性や、ガンマ線に対する効率やエネルギー分解能が十分ではないという問題があった。昨年度は直径5.08cm、長さ5.08cmのBGO無機シンチレーション検出器を作製し、ガンマ線源および中性紙源を利用した特性を測定した。本年度は米国ロスアラモス国立研究所中性子科学研究センターWNR施設において、約20MeVから800MeVまでの連続エネルギー中性子ビームを利用した特性試験を実施した。この実験では直径12.7cm、厚さ12.7cmのNE213液体有機シンチレータに対しても特性を測定し、両者の特性を比較した。今回使用したシンチレーション検出器は直径、長さとも5.08cmと小型の物を使用したが、約700MeVまでの中性子が入射しても中性子のエネルギーに応じて検出器の応答が異なることが確認でき、有機液体シンチレータよりも中性子エネルギーの同定が容易であることが分かった。

また、検出効率についても、直径12.7cm、長さ12.7cmのNE213有機液体シンチレータが300MeVの中性子に対して8%程度であるのに対して、BGOシンチレータは約15%とより高効率であることが分かった。実効的な測定効率を上昇させるためには、より大型の検出器の必要性が示された。中性子とガンマ線の弁別については低エネルギー領域に関してはシンチレーションの波高による粒子弁別は困難であったが、300MeV以上の中性子とガンマ線が混在する条件では中性子とガンマ線の粒子弁別を行うことが可能であることが分かった。以上のことから、BGOシンチレーション検出器を利用することで高エネルギー中性子とガンマ線の両者を測定できることが示された。
骨・代謝連関における膵α細胞の役割解明

近年、骨と全身の糖代謝が、骨芽細胞の作るタンパク質オステオカルシン(OC)を介して連関する仕組みの存在が明らかとなってきた。我々も、その連関に消化管ホルモンのインクレチン(GLP-1)が介在することを示し、「骨・腸・代謝連関」として、研究を展開している。本研究の目的は、その研究過程で見出した「OCが膵α細胞におけるグルカゴン産生をインクレチンホルモンであるGLP-1産生へとシフトさせる現象」の分子機構を明らかにすることである。平成30年度は計画に従ってα細胞様細胞株αTC1-6細胞を用いてOCがα細胞に直接作用してGLP-1分泌量を修飾する機序のうち、関与する細胞内シグナルについて検討した。OCはGLP-1産生への変換酵素PC1/3の遺伝子発現の促進のみならず、PC1/3の酵素活性を阻害する内在性因子Pcsk1n遺伝子の発現低下を促したが、このときPax6遺伝子の発現も低下することを見いだした。Pax6はPcsk1n遺伝子発現の抑制に関与すると報告されていることから、OCは膵α細胞においてPax6経路を介してGLP-1産生へのシフトを促すことがわかった。一方、マウスラ氏島を用いた実験についてはノックアウトマウスと同系統のC57BL/6を用いた実験が進まず、よりラ氏島の調製の容易なddYマウスを用いた実験を試行中である。今後はα細胞で得られた結果のラ氏島実験での検証と、PC1/3発現調節に関与する細胞内シグナルのより詳細な解析を進める。本研究の結果を通じて、骨・代謝連関における膵α細胞の役割を明らかにし、OCによる膵α細胞のグルカゴン→GLP-1変換を応用した糖尿病治療効果向上の可能性を探る。平成30年度に設定した目標:(1)オステオカルシン(OC)がα細胞において、GLP-1産生への変換酵素PC1/3発現を上昇させる細胞内シグナルの同定、(2)培養膵α細胞で明らかにした現象についてラ氏島を用いた実験でも検証する、について、前述したように(2)の実験で使用するマウスの変更により、想定していたスケジュールより時間を費やした。用いるマウスの系統変更のための、これまでの結果の確認や予備実験は概ね終えているので、当初計画していたラ氏島での実験を早急に進める予定であるH31年度は、培養α細胞を用いてこれまでに得られた実験結果を元に、さらなる詳細な分子メカニズムの解析と、調製ラ氏島を用いた検証実験を行う。結果を集約させて、オステオカルシン(OC)が膵α細胞に直接作用し、グルカゴン産生からGLP-1産生に機能をシフトさせる機序について明らかにする。本研究の目的は、その研究過程で見出したOCが膵α細胞におけるグルカゴン産生をインクレチンホルモンであるGLP-1産生へとシフトさせる現象の分子機構を明らかにすることである。平成29年度は計画に従ってα細胞様細胞株αTC1-6細胞を用いてOCがα細胞に直接作用してGLP-1分泌量を修飾する機序について検討した。OCはGLP-1産生への変換酵素PC1/3の遺伝子発現を促進したが、その作用は培地グルコース濃度などにも影響を受ける傾向を認めた。またPC1/3の酵素活性を阻害する内在性因子のPcsk1n遺伝子の発現が低下する傾向を新たに見出した。一方、αTC1-6細胞においてOC処理による細胞内Ca2+の上昇およびcAMP量の増加は検出できなかった。また、膵α細胞の分化マーカーとされる遺伝子の発現量を確認したが、OCによる影響を認めなかった。すなわちOCの膵α細胞に対する作用は脱分化の促進などを介したものではないことがわかった。これまでの結果を踏まえて今後はPC1/3発現調節への関与が知られる他の経路について解析を進める。平成29年度に設定した目標:(1)オステオカルシン(OC)がα細胞に直接作用し、GLP-1産生への変換酵素PC1/3発現を上昇させることの確認、(2)OCによって活性化する既知の細胞内シグナル経路のうちInsP3 - Ca2+経路およびcAMP経路の関与の有無・程度の確認、(3)膵α細胞の分化の指標となる遺伝子群の発現量からα細胞の未成熟化へのOCの関与を確認、について、順調に研究実績をあげていることからその様に判断できる。また、当初の目標にはなかったが、GLP-1産生を抑制する内在性因子Pcsk1n遺伝子の発現低下という新たなメカニズムの関与も見出すなどの一定の成果が得られたことなどからも、順調に進捗していると判断できる。

本研究の目的は、その研究過程で見出した「OCが膵α細胞におけるグルカゴン産生をインクレチンホルモンであるGLP-1産生へとシフトさせる現象」の分子機構を明らかにすることである。平成30年度は計画に従ってα細胞様細胞株αTC1-6細胞を用いてOCがα細胞に直接作用してGLP-1分泌量を修飾する機序のうち、関与する細胞内シグナルについて検討した。OCはGLP-1産生への変換酵素PC1/3の遺伝子発現の促進のみならず、PC1/3の酵素活性を阻害する内在性因子Pcsk1n遺伝子の発現低下を促したが、このときPax6遺伝子の発現も低下することを見いだした。Pax6はPcsk1n遺伝子発現の抑制に関与すると報告されていることから、OCは膵α細胞においてPax6経路を介してGLP-1産生へのシフトを促すことがわかった。一方、マウスラ氏島を用いた実験についてはノックアウトマウスと同系統のC57BL/6を用いた実験が進まず、よりラ氏島の調製の容易なddYマウスを用いた実験を試行中である。今後はα細胞で得られた結果のラ氏島実験での検証と、PC1/3発現調節に関与する細胞内シグナルのより詳細な解析を進める。本研究の結果を通じて、骨・代謝連関における膵α細胞の役割を明らかにし、OCによる膵α細胞のグルカゴン→GLP-1変換を応用した糖尿病治療効果向上の可能性を探る。平成30年度に設定した目標:(1)オステオカルシン(OC)がα細胞において、GLP-1産生への変換酵素PC1/3発現を上昇させる細胞内シグナルの同定、(2)培養膵α細胞で明らかにした現象についてラ氏島を用いた実験でも検証する、について、前述したように(2)の実験で使用するマウスの変更により、想定していたスケジュールより時間を費やした。用いるマウスの系統変更のための、これまでの結果の確認や予備実験は概ね終えているので、当初計画していたラ氏島での実験を早急に進める予定であるH30年度は、オステオカルシン(OC)がα細胞に直接作用し、GLP-1産生への変換酵素PC1/3発現を上昇させる機構として想定される細胞内シグナル経路で29年度には検討していないもののうち、PC1/3発現調節への関与が知られるSTAT3シグナルに着目しながらPcsk1nの発現調節機構とあわせてα細胞においてOCが機能するシグナル経路同定を目指す。H31年度は、培養α細胞を用いてこれまでに得られた実験結果を元に、さらなる詳細な分子メカニズムの解析と、調製ラ氏島を用いた検証実験を行う。結果を集約させて、オステオカルシン(OC)が膵α細胞に直接作用し、グルカゴン産生からGLP-1産生に機能をシフトさせる機序について明らかにする。
原子層堆積法による新規超薄膜ＨｆｘＺｒ１－ｘＯ２強誘電体の３次元構造デバイス応用

本研究では、膜厚10 nm程度の極薄膜領域で優れた強誘電性を発現することで注目を集めている強誘電体HfxZr1-xO2 (HZO)薄膜の強誘電性向上及びそのメカニズムの解明に積極的に取り組んでいる。我々は先行研究において、結晶化したZrO2層(2 nm)がHZO膜(10 nm)の強誘電相である直方晶相を形成するための核生成層として働き、結果として強誘電性が向上することを報告した。本年度はこれら結果をもとに、TiNを電極材料として用いたMetal-Ferroelectric-Metalキャパシタにおいて、HZO膜とZrO2核生成層の挿入位置を変えることでHZO膜の結晶性及び強誘電性が変化することから、ZrO2核生成層がHZO膜に及ぼす効果についてより詳細に明らかにした。また、2層のZrO2核生成層で強誘電体HZO膜を挟み込んだ新規積層構造を提案し、HZO膜の強誘電性の大幅な向上に寄与したことは大きな進展である。更に、このZrO2/HZO/ZrO2多層構造を用いることで、どのような電極材料上でも良好な強誘電性を得られることが予測されることから、強誘電体メモリだけでなく強誘電体FETといった様々なメモリデバイスへの応用が期待される。続いて、我々は強誘電体HZO膜の成膜手法に着目した。原子層堆積(ALD)法の酸化剤ガスとして一般的に用いられるH2O及びO3よりも酸化能力が高いプラズマO2を用いたプラズマALD法を採用することで、プロセス温度300°Cの低温領域で更なる強誘電性の向上を実現できることを見出した。今後はこのメカニズム解明に取り組む必要がある。これら研究成果は論文だけでなく、国内・国外の学会発表にて積極的に情報発信している。これまで、我々は(a)ZrO2核生成層がHfxZr1-xO2 (HZO)薄膜の強誘電性及び結晶性へ及ぼす効果及び、(b)原子層堆積(ALD)法の酸化剤ガスとしてプラズマO2を用いて作製したHZO薄膜の強誘電性について調べて、そのメカニズムの解明に取り組んだ。これまでに得られた成果は、ECS Transactionに掲載されたと共に、現在、査読付き学術論文に2件投稿中である。また、筆頭で国際学会4件、国内学会3件を報告した。更に、2018年9月に“応用物理学会講演奨励賞"を受賞したことは、これら成果が本分野の発展に寄与したことが認められたものだと考えている。これら研究成果は、我々の研究目的である強誘電体HZO薄膜の強誘電性向上及びそのメカニズムの解明に大きく寄与していると共に、近年注目を集めているHfO2系強誘電体膜分野及び絶縁膜分野において学術的にも貢献していると考えている。特に、プラズマALD法を用いて強誘電体HZO薄膜のプロセス温度の低温化(300°C)を実現できたことは今後の強誘電体HZO薄膜のデバイス応用を考えた上で期待以上の進展であると考える。今後の課題として、まず、ZrO2/HZO/ZrO2多層構造のデバイス応用へ向けて、原子層堆積(ALD)法によるZrO2核生成層が成膜時に結晶化するメカニズム、及びZrO2核生成層が強誘電体HfxZr1-xO2 (HZO)薄膜の結晶性及び強誘電性に及ぼす影響をより詳細に観察する必要がある。そのために、TiN/ZrO2及びZrO2/HZO界面の物理的評価が必須であると考えている。続いて、ALD法の酸化剤ガスが強誘電体HZO薄膜の結晶性及び強誘電性に及ぼす影響について詳細に調べる必要がある。一般的に、プラズマO2はH2O及びO3と比べて酸化力が強いことが知られている。そこで、HZO膜の成膜手法としてプラズマO2を用いたプラズマALD法を採用することで、成膜温度が低温であっても良質な膜が得られると共に、成膜直後にHZO膜が結晶化し、結果として強誘電性が向上することが期待できる。従って、酸化剤ガスがHZO膜の初期結晶化にどのように影響するのか、また、TiN/HZOの界面状態を物理的評価によって明らかにする必要がある。上記研究計画は、2019年4月2020年3月にかけて、アメリカ・テキサス大学ダラス校のJiyoung Kim教授の研究室へ研究留学して実施する予定である。Kim教授の研究室には、ALD及びX線光電子分光(XPS)装置を組み合わせてIn-situ測定を可能とした日本国内には存在しない最先端の実験装置を所有している。この独自の装置を用いることで、原子レベルで反応が進むALD成膜モードを外部環境の影響を受けることなく詳細に明らかにできることから、HZO膜の強誘電性発現メカニズムの解明に大きく貢献できると考えられる。今後進展した内容は、定期的に学会で発表して意見交換をすると共に、学術論文にて情報を発信する予定である。

本年度はこれら結果をもとに、TiNを電極材料として用いたMetal-Ferroelectric-Metalキャパシタにおいて、HZO膜とZrO2核生成層の挿入位置を変えることでHZO膜の結晶性及び強誘電性が変化することから、ZrO2核生成層がHZO膜に及ぼす効果についてより詳細に明らかにした。また、2層のZrO2核生成層で強誘電体HZO膜を挟み込んだ新規積層構造を提案し、HZO膜の強誘電性の大幅な向上に寄与したことは大きな進展である。更に、このZrO2/HZO/ZrO2多層構造を用いることで、どのような電極材料上でも良好な強誘電性を得られることが予測されることから、強誘電体メモリだけでなく強誘電体FETといった様々なメモリデバイスへの応用が期待される。続いて、我々は強誘電体HZO膜の成膜手法に着目した。原子層堆積(ALD)法の酸化剤ガスとして一般的に用いられるH2O及びO3よりも酸化能力が高いプラズマO2を用いたプラズマALD法を採用することで、プロセス温度300°Cの低温領域で更なる強誘電性の向上を実現できることを見出した。今後はこのメカニズム解明に取り組む必要がある。これら研究成果は論文だけでなく、国内・国外の学会発表にて積極的に情報発信している。これまで、我々は(a)ZrO2核生成層がHfxZr1-xO2 (HZO)薄膜の強誘電性及び結晶性へ及ぼす効果及び、(b)原子層堆積(ALD)法の酸化剤ガスとしてプラズマO2を用いて作製したHZO薄膜の強誘電性について調べて、そのメカニズムの解明に取り組んだ。これまでに得られた成果は、ECS Transactionに掲載されたと共に、現在、査読付き学術論文に2件投稿中である。また、筆頭で国際学会4件、国内学会3件を報告した。更に、2018年9月に“応用物理学会講演奨励賞"を受賞したことは、これら成果が本分野の発展に寄与したことが認められたものだと考えている。これら研究成果は、我々の研究目的である強誘電体HZO薄膜の強誘電性向上及びそのメカニズムの解明に大きく寄与していると共に、近年注目を集めているHfO2系強誘電体膜分野及び絶縁膜分野において学術的にも貢献していると考えている。特に、プラズマALD法を用いて強誘電体HZO薄膜のプロセス温度の低温化(300°C)を実現できたことは今後の強誘電体HZO薄膜のデバイス応用を考えた上で期待以上の進展であると考える。今後の課題として、まず、ZrO2/HZO/ZrO2多層構造のデバイス応用へ向けて、原子層堆積(ALD)法によるZrO2核生成層が成膜時に結晶化するメカニズム、及びZrO2核生成層が強誘電体HfxZr1-xO2 (HZO)薄膜の結晶性及び強誘電性に及ぼす影響をより詳細に観察する必要がある。そのために、TiN/ZrO2及びZrO2/HZO界面の物理的評価が必須であると考えている。続いて、ALD法の酸化剤ガスが強誘電体HZO薄膜の結晶性及び強誘電性に及ぼす影響について詳細に調べる必要がある。一般的に、プラズマO2はH2O及びO3と比べて酸化力が強いことが知られている。そこで、HZO膜の成膜手法としてプラズマO2を用いたプラズマALD法を採用することで、成膜温度が低温であっても良質な膜が得られると共に、成膜直後にHZO膜が結晶化し、結果として強誘電性が向上することが期待できる。従って、酸化剤ガスがHZO膜の初期結晶化にどのように影響するのか、また、TiN/HZOの界面状態を物理的評価によって明らかにする必要がある。
HPLC/ESR法とLC/MS法によるフリーラジカルの構造決定

フリーラジカルの構造決定はおもにESR(電子スピン共鳴装置)スペクトルの解析から行なわれてきた。しかしESRスペクトルから得られる情報のみではそのラジカル種の構造が決定できない場合があり、その他の実験手段の併用によりフリーラジカルの構造決定法の開発が待たれていた。そこで申請者はHPLC/ESR(電子スピン共鳴装置を検出器とする高速液体クロマトグラフィー装置)とLC/MS(液体クロマトグラフィー/マススペクトロメター)を併用する新しいフリーラジカルの構造決定法の開発をおこなってきた。第一ステップとして、HPLC/ESR法を用いてラジカルアダクトを精製し、そのCIマススペクトルの測定を行なった。リノール酸、リノレイン酸、アラキアドン酸と大豆リポキシゲナーゼとの反応時に生成するフリーラジカルの構造決定をスピントラップ剤4-POBNを用いて行ない、ペンチル及びペンテニルラジカルであると決定できた。しかし不安定なラジカルアダクトにはCIマススペクトルの測定は不向きであったので、第二ステップとしてLC/MS法によるマススペクトルの測定をおこなった。不飽和脂肪酸と大豆リポキシゲナーゼの反応時に生成するフリーラジカルをスピントラップ剤としてニトロソベンゼンとMNPを用いて行ない、それぞれの脂肪酸のエポキシラジカルの生成を明らかにした。最終ステップとしてHPLC/ESRとLC/MSを直列に接続し、ESRによる検出とマススペクトル測定を同時に行なうシステムを開発し、種々のヒドラジン誘導体ラジカルの構造決定を行なった。ラット肝ミクロゾ-ムを代表的な脂質過酸化反応系であるEDTA,鉄,NADPHで処理しその系で発生するラジカルをスピントラップ剤4ーPOBNで補足した。生成したラジカルアダクトをHPLC/ESR分析することにより,3種のラジカルアダクトのHPLC/ESRピ-クが得られた。ラット肝ミクロゾ-ムを添加しないときは,そのうちの2種類ピ-クは検出されなかった。ことからその2種類はラット肝ミクロゾ-ム由来のラジカルアダクトであることがわかった。エチルラジカルとペンチルラジカルをエチルヒドラジンとペンチルヒドラジンから合成し,ラット肝ミクロゾ-ム中で検出されたラジカルアダクトとHPLC/ESR分析の保持時間を比較した。その結果ラット肝ミクロゾ-ム中で検出されたラジカルアダクトはエチルラジカルとペンチルラジカルであることがわかった(論文2)。しかしラジカルアダクトの濃度が低いためそれらのマススペクトルの測定は現在のところまだ達成できていない。ラジカルアダクトは不安定であり,生成したラジカルアダクトはかなり分解してしまうと考えられる。実際フェニルラジカルの4ーPOBN,PBN,MNP,DMPの等のスピントラップ剤とのラジカルアダクトについてHPLC/ESR/MS分析を行った。その結果ラジカルアダクトの酸化型と還元型がかなりの量生成していることがわかった(論文準備中)。現在還元型及び酸化型をラジカル型に変える方法を検討中である。昨年度は大豆リポキシゲナーゼ反応や鉄-ADP系で生成する不飽和脂肪酸由来ラジカルの構造決定を行なってきた。大豆リポキシゲナーゼとリノール酸、リノレイン酸、アラキドン酸との反応に於いて反応中間体として、それぞれのエポキシラジカルとペンチル及びペンテニルラジカルの存在を明らかにした。鉄-ADP系とマイクロゾームとの反応においてはペンチルラジカルの存在を明らかにしてきた。プロスタグランジン合成酵素とアラキドン酸との反応について、Masonらは、ESRスピントラッピング法を用いて炭素中心アラキドン酸ラジカルを検出している。しかしそのラジカル種の構造については議論の余地があった。そこで本年度はプロスタグランジン合成酵素とアラキドン酸との反応についてHPLC/ESR法を適用した。スピントラップ剤として、4-POBNとPBNを用いて、HPLC/ESR法での分析を検討した。スピントラップ剤としてPBNを用いた時はHPLC/ESR法での分析に十分なラジカル濃度が得られなかった。4-POBNのスピンアダクトについてHPLC/ESR法で分析を行なったところ、数本のピークが検出された。

そのうち最も保持時間の長いピークについては合成サンプルと比較することによりペンチルラジカルであることを明らかにした。その他のピークの同定は今のところ行なわれていない。またLC/MS分析についてもそれぞれのピークについて試みたが、それらの強度が小さいため成功していない。リノール酸の過酸化物と鉄イオン系で検出されるDMPOスピンアダクトについて、アルコキシラジカルかヒドロキシラジカルであるのか論争があった。そこで、HPLC/ESR法を適用することによりヒドロキシラジカルであることを決定した。
口唇裂発症時におけるエピジェネティックな変化

本研究は、レチノイン酸による口唇裂発症にエピジェネティックな変化が関与しているという仮説をたて、エピジェネティックな変化を誘導するヒストンメチル化酵素および脱メチル化酵素の変化を検討した。レチノイン酸を含むビーズを胎生3. 5日のニワトリの鼻窩に埋入させ、48時間後のRNAレベルでのヒストンH3の9番目のリジンを修飾するヒストンメチル化酵素および脱メチル化酵素の発現変化をみたところ、ヒストンH3の9番目のリジンをトリメチル化する酵素であるSETDB1が優位に減少した。環境因子が口唇裂・口蓋裂の発症要因になることが知られており、また環境要因がエピジェネティックな変化を起こすことが知られている。しかしながら、口唇裂発症時での因果関係は不明であり、本研究では環境因子のひとつレチノイン酸を用い、その際生じるエピジェネティックな変化を検討することを目的としている。また鶏卵を実験モデル動物として使用するという所が、本研究の大きな特徴の一つである。この系の利点は、局所に希望する時間に薬物、ウイルス等を投与が可能だという点である。22年度は、採択通知後、この系を立ち上げるため機材の購入などの時間に多く費やした。23年度は、実際に鶏卵を使用し、研究成果を上げていく予定である。予備実験として、ヒストンメチル化酵素の一つであるG9aの阻害剤BIXO1294を用い、間葉系細胞株への影響を検討した。2μMを超える濃度では、細胞死が認められた。低濃度では、細胞増殖が抑えられ、CDKインヒビターであるp21プロモーター活性が上昇したことより、正常状態ではヒストンメチル化酵素G9aがp21を抑制しながら細胞周期を制御していることが示唆された。口唇裂発症メカニズムの一つとして、増殖能が落ちるという事が分かっており、予備実験の結果と考えてみると、口唇裂発症時にG9aの発現量が抑制されている事が示唆される。これらの事より、23年度ではすべてのヒストンメチル化酵素を見るのは、時間的にも限界があり、G9aがターゲットとしているヒストンH3の9番目のリジンへの修飾変化および修飾に関わるヒストンメチル化酵素の変化に注目し、研究を行っていく予定である。環境因子であるレチノイン酸を過剰に摂取すると口唇裂・口蓋裂が発症することは、古くから知られている。我々は、胎生3.5日のニワトリ胎児の鼻窩へレチノイン酸を過剰投与させ口唇裂を発症させた。その際、我々は生体内でエピジェネティックな変化が生じているのではないかという仮設をたて、その変化を検討することとした。2000年頃よりエピジェネティックな変化にピストンの修飾が重要だと考えられ始め、その修飾する酵素が発見された。それらの修飾酵素は、DNAメチル化酵素、脱メチル化酵素とは異なり、特定の部位を認識し修飾することがわかっている。本研究ではまず、遺伝子発現の抑制に関わっているピストンH3の9番目のリジンへのヒストンメチル化酵素および脱メチル化酵素の発現がレチノイン酸によって増減しているかどうかを検討した。胎生3.5日にレチノイン酸を含んだビーズを鼻窩へ入れ過剰投与させ48時間後に胎児の前鼻突起および上顎突起(口唇はこの2つの突起が癒合することによって生じる)からRNAを抽出した。尚、コントロールはDMSOを含んだビーズを用いた(DMSOでは口唇裂は発症しない)。抽出したRNAからcDNAを作成し、real-timePCRを行った。ターゲット遺伝子は、ピストンH3の9番目のリジンをメチル化するヒストンメチル化酵素と脱メチル化するピストン脱メチル化酵素、およびインターナルコントロールのGAPDH、計9種の変化をみた。結果は、すべてのヒストンH3の9番目のリジンに対するヒストンメチル化酵素および脱メチル化酵素に有意な変化は認められなかった。以上のことより、レチノイン酸によるエピジェネティックな変化は、他の部位を認識するヒストンメチル化酵素もしくは脱メチル化酵素が関与していることが示唆された。
ICT教材による伝統工芸・伝統文化を取り入れた図画工作教育プログラムの構築

日本の伝統工芸・伝統文化にかかわるモノづくりについて調査し,学校,地域,社会をつなぐICT教材による伝統工芸・伝統文化を取り入れたモノづくり教材を作成する。調査研究では,日本の伝統工芸や伝統文化にかかわる施設を訪問し,資料収集,伝統工芸士や指導者を対象に聞き取り調査を実施し,モノづくりワークシート,動画などににまとめたICT教材を作成する。実践研究では,幼児や小学生を対象に授業実践を行い,学校外では伝統工芸・伝統文化モノづくり講座を実施し,指導法の研究,ICT教材の有効性を検証する。研究成果は,「伝統工芸・伝統文化ICT教材」として,HPでの公開,動画共有サイトで配信する。
博多・釜山間フェリーによる対馬暖流のリアルタイムモニタリングシステムの構築

九州大学応用力学研究所では博多・釜山間フェリー「かめりあ」にADCP(超音波流速プロフアイラー)をすでに1997年2月に設置し、博多・釜山間の鉛直横断面の流速分布を1997年2月より2004年2月までは3回/週、2005年7月からは新船就航に伴い6回/週の割合でモニタリングしている。1997年2月より2001年半ばまでは月1回の割合で直接フェリーに出向きデータの回収を行ってきたが、本科学研究費により電話回線を利用したADCPデータ伝送システムを構築し、2004年2月までは3回/週の割合で、2004年7月からは6回/週の割合でデータの回収を行い、博多・釜山間横断面の流速構造をほぼリアルタイムで把握することが出来るようになった。これらのデータは日本海循環モデルや現在稼動中の応用力学研究所日本海海況予報システムで境界条件としてすでに利用されており、今後、一層の利用が見込まれる。また流速構造や流量などの情報は、一般にもホームページですでに公開している(htt://nmg.riam.kyushu-u.ac.jp/camellia/)。これまでに得られたデータによって対馬暖流の流動構造や流量の季節変動や経年変動など、対馬暖流について多くのことが明らかになった。また求まった流量を用い、博多-厳原(対馬)、厳原-釜山間のそれぞれの潮位差からそれぞれの流量を推定する式も提案された。この式を用いることにより過去の潮位データから過去の流量変動の推定が可能になった。さらに、潮位データが1時間間隔であるため、数日程度の流量の短周期変動の研究がかなり進んできた。特に日本海上の大気圧の変動は35日程度にエネルギーのピークがあるが、流量変動に見られる3日程度の変動にはこの大気圧の変動に対する日本海の非平衡応答が大きな役割を果たしていることが明らかになりつつある。1.1997年2月より、フェリーを利用して、博多・釜山間の鉛直横断面の流速分布を1週間に6断面を計測し、月1回の割合で直接フェリーに出向きデータの回収を行なってきたが、回収間隔が空き過ぎており、海況予報モデルの境界条件として使用することが難しい状態であった。本研究では以上のような状況生踏まえ、電話回線を利用した自動伝送システムを構築し、3回/週の割食でデータの回収を行い博多・釜間横断面の流速構造をほぼリアルタイムで把握することが出来るようになった。本システムの構築。にあたって(株)カメリアからの全面的なサポートがなければ、本システムの構築は不可能であった。(株)カメリアに深く感謝したい。2.流速データを利用して、主要8分潮の潮流成分の高精度分離に成功し、流速データから潮流成分を除去することによって残差流を精度良く求めることが出来るようになった。その結果1997年2月から2002年2月までの対馬暖流の平均流量は2.6Sv、東水道通過流量は1.1Svで西水道通過流量は1.5Svであった。また5年間平均した月平均全通過流量は大きな季節変動を行ない、6月と9月にほぼ同程度の流量のピークがあり、1月に最小流量となる。最大流量は3.0Svで最低流量は1.9Sv程度である。3.HFレーダーの計測データから分離された主要4分潮の潮流成分とADCPデータから分離された潮流成分は良く一致した。

1.1997年2月より、フェリーを利用して、博多・釜山間の鉛直横断面の流速分布を1週間に6断面を計測し、月1回の割合で直接フェリーに出向きデータの回収を行なってきたが、平成13年度に電話回線を利用した自動伝送システムを構築し、3回/週の割合でデータの回収が行なえるようになった。本年度はそのシステムを使用することによって博多・釜山間横断面の流速構造をほぼリアルタイムでモニターをしており、そのデータをデータベースに蓄積している。2.流速データを利用して、主要8分潮の潮流成分の高精度分離を行ない、潮流成分を除去した残差流から対馬暖流の流量の変動をモニターし、解析している。流量の季節変動はもちろんのこと数日から1ヶ月程度の短周期変動の解析も行ない、8日16日周期の変動は大気圧と風の変動との相関が高いことが分かった。3.残差流と博多・厳原・釜山間の潮位差を比較検討し、潮位差から流量を推定する式を求めた。これによって過去の流量変動の推定が可能になった。1.平成13年度に電話回線を利用した自動伝送システムを構築し、3回/週の割合でデータの回収が行なえるようになった。本年度は引き続きそのシステムを使用し、博多・釜山間横断面の流速構造をほぼリアルタイムでモニターをしており、すでに7年分のデータベースが作られている。2.流速データを利用して、主要8分潮の潮流成分の高精度分離を行ない、潮流成分を除去した残差流から対馬暖流の流量の変動をモニターし、引き続き解析している。過去7年間の対馬暖流の流量の平均値は東水道で1.2Sv(10^<12>cm^3/s)、西水道で1.5Svであり、その間の流量の平均的季節変化は冬には最低、10月に最大となる。日本海の海洋循環モデルの境界条件として使用できるようデータセットを作成し、現在様々なモデルで活用されている。3.博多、厳原、釜山間の潮位差から対馬暖流の流量を高い精度で一時間毎に推定する式を作り、それを用いて対馬暖流の短周期変動の解析を行い、3日前後の周期の変動が卓越することを見出した。この3日前後の変動は、風と大気圧のみで駆動した日本海・東中国海結合順圧モデルにおける対馬暖流の流量の変動にも現れる。大気の変動スペクトルでは5日前後周期が卓越するにもかかわらずモデルでの対馬暖流の流量変動スペクトルでは3日前後の周期の変動が卓越することからこの変動は、大気圧の変動によって日本海の固有振動モードが励起されるために引き起こされることがわかった。4.ADCPを取り付けていた定期旅客船カメリアが老朽化のため平成16年6月に廃船となるにともない2月のドック時にADCPを取りはずした。5月に新船にADCPを取り付7月から計測を再開することになる。1.ADCPを取り付けていた定期旅客船カメリアが老朽化のため廃船となり、平成16年2月のドッグ時に取り外し、平成16年5月に新カメリアにADCPを設置後、7月より計測を開始した。旧カメリアは1997年2月より2004年2月まで博多・釜山間の鉛直横断面の流速分布を1週間に6断面計測してきたが、新カメリアは博多・釜山間を1週間に12断面計測を行っており、数日程度の現象の解析も可能になった。2.現在、2001年度に構築した、電話回線を使った「博多・釜山間フエリーによる対馬暖流のリアルタイムモニタリングシステム」によって計測データを研究室のパソコンに取り入れており、すでに8年分のデータベースが作られている。3.流速データを利用して、主要8分潮の潮流成分の高精度分離を行ない、潮流成分を除去した残差流から対馬暖流の流量の変動をモニターし、引き続き解析している。これらの解析から得られるデータは日本海および東中国海の海洋循環モデルの境界条件として使用でき、現在様々なモデルで活用されている。
丹羽文雄記念室および田村泰次郎文庫の総合的調査

平成17年に逝去した丹羽文雄に関する資料がある。孫・丹羽多聞氏から寄贈されたもので、平成19年に丹羽文雄念室が設けられた。丹羽文雄記念室には自筆原稿をはじめとして浄土真宗関係の蔵書などが所蔵されている。他方、三重県立図書館には作家田村泰次郎に関する資料が9,000点保存されている。これらは田村泰次郎が亡くなった後、平成5年に妻・美好氏から三重県立図書館に寄贈されたものである。本研究は丹羽文雄記念室および田村泰次郎文庫に所蔵されている資料類を整理、解読、活字化する基礎的作業をふまえ、丹羽文雄および田村泰次郎の文学史的・文化史的意義を明らかにした。四日市市立博物館には、平成17年に逝去した丹羽文雄の資料が孫・丹羽多聞氏から寄贈され、平成19年に丹羽文雄念室が設けられた。丹羽文雄記念室には自筆原稿をはじめとして浄土真宗関係の蔵書などが所蔵され、それらの分析は丹羽文雄の文学を研究するためには欠かせない作業であるが、まだ着手されていない。これらはみな、田村泰次郎が亡くなった後、平成5年に妻・美好氏から三重県立図書館に寄贈されたものである。本研究は丹羽文雄記念室および田村泰次郎文庫に所蔵されている資料類を整理、解読、活字化する基礎的作業をふまえ、それらの文学史的・文化史的意義を明らかにするものである。本年度に笠間書院から出版した『田村泰次郎の戦争文学-中国山西省での従軍体験』では、泰次郎が5年3ヶ月におよぶ従軍体験を送った場所を訪れ、小説の背景を一つひとつ検証していった。具体的には、中国山西省を中心として河北省や河南省に足を運び、激しい戦闘のあった場所で、往時の記憶を持つ生存者にインタビューを重ねた。黄土高原の貧しい農村では、63年前と今を比べても生活は何も変わっていない。戦争で家族や親戚を喪った者は、そのときの記憶を持ち続けながら今も生きている。もはや終戦記念日の前後にしか、戦災の記憶をよみがえらすことのない日本社会とは、まったく対照的な風景である。『肉体の門』が戦後直後に大ヒット作になり、性風俗を描いた『肉体作家』というイメージが強くなりすぎた。しかし泰次郎が執筆した戦争小説は、実際に戦場で体験したことにもとづいて誠実に書かれている。フィクションを使わなくとも戦場をありのままに描きさえすれば、それだけで人間の想像を絶するような過酷な地点で、<生命の尊厳>とは何かを究極的に問う作品になる。泰次郎が指摘するように「戦場は人間の住むところではなく、人間以外のものの生きる場所である」。それゆえ言葉を使ってそれを描こうとするのは至難の技といえる。だからこそ泰次郎は「かつての戦場で、自分が人間以外のものであったことをみずからに認めるために、そのときの原体験の忠実な表現者でなければならない」と主張した。泰次郎が所属していたのは、独立混成第4旅団歩兵第13大隊であった。この部隊の7割は東海地方、とりわけ三重県の出身者で占められ、泰次郎の戦争小説にしばしば登場する。戦争末期になると沖縄に移動を命じられ、結果的に9割近くの兵士が戦死した。激闘をかろうじて生き延びた旧日本軍兵士にインタビューをしたが、凄惨きわまる光景はどのような言葉を使っても表現できるものではないという証言ばかりであった。語ることが困難な記憶をいかにして継承して行くのか、泰次郎の戦争文学が提起するのは、戦争体験者が年々少なくなる日本社会において、きわめて重い課題であるといえよう。中国大陸における五年三ヶ月におよぶ従軍体験を持つ田村泰次郎は、復員後まもなく、山西省を舞台にした「肉体の悪魔」(「世界文化」、一九四六年九月)を発表している。本稿では、泰次郎の代表作といえる「肉体の悪魔」の分析を通じて戦争文学のテーマに論及しようと考えるのだが、その前提として、泰次郎が三島由紀夫と競作して「文藝」第一二巻九号(一九五五年七月)誌上に発表した、二人の作家のきわめて個性的な作品に着目して戦争文学の描き方を検討してみた。「文藝」第一二巻九号は「夏の小説まつり」特大号と銘打って、巻頭には梅崎春生「紫陽花(第一部)」が、続いて室生犀星「ワシリイの死と二十人の少女達」、上林暁「父母の膝下」が掲載されている。

さらに「掌篇小説十人集」という特集には、井伏鱒二「手洗鉢」、三島由紀夫「牡丹」、吉行淳之介「軽い骨」、安部公房「棒」、源氏鶏太「三界に家なし」、小山清「旅上」、北條誠「鳥影」、丸岡明「ひめむねたゞ」、田村泰次郎「ある死」、尾崎一雄「蟻・蜂・蜘蛛」が掲載され、かつて作家が文士と呼ばれた小説全盛時代の空気が感じられる。本稿で取りあげる三島由紀夫「牡丹」と田村泰次郎「ある死」は、どちらも戦争犯罪と人間の根源的な<悪>をテーマにした短篇小説で、発表当時の日本社会は敗戦後一〇年が経とうとし、朝鮮戦争はすでに停戦協定が結ばれ、前年には自衛隊法が国会で可決されていた。成田龍一によれば、歴史家の方法は「固有の体験の固有の記述から出来事の狭義の『事実』を切り取り、束ね、ひとつの歴史像とする作業であり、人々の体験/証言/記憶を集合化することによって『客観化』しようという営み」であるがゆえに「体験者の固有性やそれが当事者にもつ意味の喪失と引き換え」になる一面も生じるという。論理の「客観化」というのは、いかなる学問にも要求されるものだが、「体験/証言/記憶」が持つ「固有性」や「意味」へのこだわりは、とりわけ文学の研究領域であり、細部へのこだわりを強めることから新しい解釈が生まれることが多い。戦場の記憶を継承するために歴史学と文学の研究領域を横断して泰次郎の文学を読み深めてゆく作業が必要とされるであろう。三重県立図書館には、作家田村泰次郎に関する資料が9,000点保存されている。これらはみな、田村泰次郎が亡くなった後、平成5年に妻・美好氏から三重県立図書館に寄贈されたものである。三重県立図書館所蔵の田村泰次郎文庫に関しては、すでに『田村泰次郎文庫資料目録』が同館司書よって作成されている。段ボール箱153箱に収められて寄贈された資料の内訳は、特別資料2589点と図書資料5514点である。現在、その3分の2に当たる点数に目を通し、それらの内容を確認して転記した。今年度の研究によって資料の全体像がようやく見通せるようになった。他方、四日市市立博物館には、平成17年に逝去した丹羽文雄の資料が孫・丹羽多聞氏から寄贈され、平成19年に丹羽文雄念室が設けられた。四日市市立博物館にある丹羽文雄資料にもとづいて、『丹羽文雄文芸事典』(半田美永皇學館大学教授・秦昌弘四日市市立博物館学芸員編、和泉書院)を製作している。丹羽文雄に関する伝記的事項をはじめ、書誌、作品紹介、テーマ分析などの各項目を、三重県内の研究者が分担執筆した。「丹羽文雄と戦争」という重要項目の論文を担当し、そのテーマに関して実証的な方法で論述した。同書はまもなく刊行予定である。以上、本研究テーマでの作業は、当初目標とした全体の3分の2が終了したと考えられる。他方、丹羽文雄および田村泰次郎の個別作家研究を深めるために、年2回の定期研究会を開催し、三重県内外の研究者と議論を積み重ね、本研究に関する報告書の作成準備を進めたい。本年度は丹羽文雄が戦争とどのように向かい合ったのか、をテーマに研究を進めた。以下はその概要である。「情痴も海戦も、一つの素材にすぎないのである。」これは丹羽文雄が自分自身をモデルにした主人公「紋多」を通して戦争中の創作姿勢を振り返った『告白』(昭和二四年三月、六興出版部)のなかに登場する言葉である。内閣情報局第二部第二課専任情報官の鈴木庫三陸軍少佐から愛欲を描く情痴作家として睨まれていた丹羽は、昭和一六年一一月二一日、国家総動員法にもとづく国民徴用令に従って二〇数名の文化人とともに徴用に応じた。「情痴」は<非政治的>で「海戦」は<政治的>であるという単純な区分で当時の言論統制を理解することは適切ではなく、丹羽が内閣情報部から"目の敵"にされたほどセクシュアリティの表現は国家による弾圧の対象になっていたのである。