hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
日本アニメーション産業確立期に関する基礎的資料の調査と研究

本年の研究計画は、国産テレビアニメ草創期の諸動向の中から、商業映像メディアの転換が、アニメーションの制作現場と、その映像表現にあたえた変化や影響を実証的に検討することにあった。この計画は、かなりの程度達成された。平成27年7月に公刊された論文では、国産テレビアニメが放映開始された1963年に、その事業に参入した制作会社およびテレビ局、スポンサーの動向を追跡し、その中でも従来、劇場用映画制作を行っていた東映動画株式会社においては、スポンサーの都合によって番組枠の維持が流動的で不安定かつ、支払われる製作費が低廉なテレビアニメ事業を継続するにあたり、正社員ではなく個人に業務委託を行う契約者制度が重視されるようになったことを論じた。この内容は、12月に公刊された他の論文の内容と合わせ、10月にヴァッサー大学で行われたアジア研究学会でも発表した。さらに平成28年1月に公刊された査読付論文では、先の論文の内容を、東映動画に関してより専門的に深め、テレビアニメ制作事業を継続する過程で、同社の労務管理は時間によるものから作業量によるものへと転換し、そこに作業量を技術力の一端として捉える作画職の一部スタッフが呼応していったことなどを実証的に論じた。また、10月には美学会全国大会にて、テレビアニメ制作事業の開始が、劇場用映画制作の時代に行われていた、アニメーター中心の合議制による作品の質的管理を揺るがし、むしろ演出家による管理へと移行して、それが製作事業における量的管理(スケジュールや予算の厳守)にも寄与したこと、さらにこの「演出中心主義」の成立が、アニメーションの演出において、カメラアングルの多様化など映像表現上の変化をももたらしたことを論じた。ほか2本の論文を含め、計5本の論文と3回の学会発表を行い、最終年度の業績発表としても単著を構成する内容としても、重要な業績が蓄積できた。27年度が最終年度であるため、記入しない。本年度の研究計画のうち、中核となるアニメーション専門雑誌等での基礎資料収集と、それに基づく分析の成果の一部は、後述の学会発表にて、196070年代の東映動画におけるキャラクター・ビジネス部門の拡大に着目する形で、それがアニメーション制作とどのような関係を保ち、また変化させていったのかを論じた。資料収集自体の意義についても、首都圏のマンガ・アニメ研究者の主催する研究会において口頭発表を行い、その意義と今後の資料活用についての討議を行ったほか、その調査中に日本経済新聞の取材を受け、同紙にコメントが掲載された。また、草創期アニメ専門誌の編集者たちへのインタビューも行った。東映動画設立以前ないし直後からの古参スタッフへのインタビューは、4名を対象に実施した。その成果は、論文として総合的な成果を発表するには時間的なスパンやテーマが大きすぎるため、特別研究員採用中に刊行を予定している単著に内容を組み込むことを考えている。ほか、東映動画に流入した東宝教育映画系のアニメーターに関する資料が手に入ったため、この東宝時代からの系譜を追跡して学会発表および論文としてまとめた。ただし投稿先の紙数制限上、論文は上・下に分割し、下は次年度に掲載することとなった。この研究は、従来のアニメーション史の記述や展示で重んじられてきた、東映が買収した日動映画株式会社とは異なる系譜の、後にCM製作を担当していく人員の流れを確認できるものであった。また、近年「メディア芸術の孤児」として注目された東宝特殊撮影技術との関連性も見出すことができた。さらに東宝教育映画のOBとの連絡もついたため、資料には残されていなかった部分についての質問を行い、回答を得ることができた。ほか、メディア史、映画史関連の研究者との研究会の開催や企画、研究報告の担当なども複数行い、意見の交換と交流の場を持っことができた。いずれも博士論文における遺漏を補い、本研究計画の最終的な目的である単著の刊行に向けて、議論を深めうる重要な成果となった。本年度の研究の要点は、前年度までの成果をもとに、関係者へのインタビューを重点的に行い、また発表と論考の執筆を行うことにあった。これはかなりの程度、達成された。インタビューの対象者としては、まず重役・企画者・製作担当などと、会社のマネジメントに関わる重要な人物にアプローチし、1960年代から80年代に差し掛かるまでの時期の東映動画の経営的側面を、様々な観点から把握することを試みた。また、演出家・アニメーター、プロデューサー、労働組合側の委員とそのOBなどにもインタビューを実施した。東映動画株式会社関連の資料については、現在の職員や労働組合、先行研究者、明治大学米沢嘉博記念図書館などの協力により、労使間の裁判資料、一部の社内報、社内ニュースなどの閲覧と記録、分析を行うこともできた。米沢図書館には、アニメーション専門雑誌の記事調査にも協力いただき、大学院生1名を補助者として指示を行って、その所蔵分のうち、特に『アニメディア』誌の1980年代分を中心に精査した。これらの成果をもとに、日本アニメーション学会全国大会および社会文化学会全国大会で口頭発表を行った。また、国際日本文化研究センターでの共同研究「昭和戦後期における日本映画史の再構築」(代表者:谷川建司)、「おたく文化と戦時下・戦後」(代表者:大塚英志)に、共同研究員として参加し、前者では研究発表も行った。論文は当該年度内に一本が刊行されたほか、次年度に出版が予定されている論集二冊に、それぞれ入稿を行った。

いずれも上記の調査・口頭発表の成果を受けたもので、単著刊行に向けての大きな蓄積となった。本年の研究計画は、国産テレビアニメ草創期の諸動向の中から、商業映像メディアの転換が、アニメーションの制作現場と、その映像表現にあたえた変化や影響を実証的に検討することにあった。この計画は、かなりの程度達成された。平成27年7月に公刊された論文では、国産テレビアニメが放映開始された1963年に、その事業に参入した制作会社およびテレビ局、スポンサーの動向を追跡し、その中でも従来、劇場用映画制作を行っていた東映動画株式会社においては、スポンサーの都合によって番組枠の維持が流動的で不安定かつ、支払われる製作費が低廉なテレビアニメ事業を継続するにあたり、正社員ではなく個人に業務委託を行う契約者制度が重視されるようになったことを論じた。この内容は、12月に公刊された他の論文の内容と合わせ、10月にヴァッサー大学で行われたアジア研究学会でも発表した。さらに平成28年1月に公刊された査読付論文では、先の論文の内容を、東映動画に関してより専門的に深め、テレビアニメ制作事業を継続する過程で、同社の労務管理は時間によるものから作業量によるものへと転換し、そこに作業量を技術力の一端として捉える作画職の一部スタッフが呼応していったことなどを実証的に論じた。また、10月には美学会全国大会にて、テレビアニメ制作事業の開始が、劇場用映画制作の時代に行われていた、アニメーター中心の合議制による作品の質的管理を揺るがし、むしろ演出家による管理へと移行して、それが製作事業における量的管理(スケジュールや予算の厳守)にも寄与したこと、さらにこの「演出中心主義」の成立が、アニメーションの演出において、カメラアングルの多様化など映像表現上の変化をももたらしたことを論じた。ほか2本の論文を含め、計5本の論文と3回の学会発表を行い、最終年度の業績発表としても単著を構成する内容としても、重要な業績が蓄積できた。関係者へのインタビューと、一次資料・雑誌資料の調査が、かなりの程度進捗した。特に一次資料の発掘は、これまでの研究の視点と作業仮説を補強するものとなった。また、共同研究会への参加により、資料・情報等の共有ができたため、さらに実証の精度が高まったと思われる。こうした成果を有機的に結合させ、論文の執筆や学会発表などの成果の公開に生かすことができた。特に、学会や共同研究への積極的な参加により、研究活動によって蓄積してきた情報と知見が体系的に整理され、論文執筆にも生かされた。次年度中に刊行される予定の論集2冊にそれぞれ寄稿した2本の論文は、いずれも本研究計画の中間的な成果と言えるものである。同時に、単著刊行に向けた草稿の準備も進めることができた。なお、残念ながら、準備を行ってきた英文による論集の刊行が、編者側の事情により中止されたため、当該年度内の海外での業績発表は実現できなかったが、これは別の形で次年度に実現させるべく、引き続き検討中である。27年度が最終年度であるため、記入しない。次年度は本計画の最終年度となるので、文献および口述資料の調査を継続することで、知見の遺漏を補いつつ、単著の刊行を実現させたい。特に雑誌記事資料の調査については、着実に情報の蓄積が進んでいるので、これをさらに充実させ、何らかの形で公開したい。
膵臓癌細胞特異糖鎖修飾ルミカンを標的とした新規膵癌早期発見法の開発

Lumicanは糖鎖修飾されることが知られているが、産生される臓器や細胞により異なる糖鎖修飾を受けることが示唆されている。今回、膵臓癌細胞でのみ産生される特異糖鎖修飾を受けたlumicanの存在について検討するため、消化器癌細胞より産生されるlumicanの精製を試みた。その結果、食道癌と膵臓癌細胞から産生・分泌されるlumicanを精製することができた。また、そのlumicanの発現パターンの違いを検討した所、膵臓癌細胞特異的と思われるlumicanが発現していた。このことから、この膵臓特異的に発現するlumicanを標的とした新たな診断法の開発につながる可能性が考えられた。膵臓癌・食道癌・胃癌・大腸癌など消化器癌細胞で発現・分泌しているルミカンを解析することで、糖鎖修飾構造の異なる、膵臓癌細胞に特異的な糖鎖修飾構造をもつルミカンの存在を明らかにするため、本年度は、タグ付のルミカン発現ベクターを構築し、これを培養消化器癌細胞に遺伝子導入を行うこととした。調製したルミカン過剰発現消化器癌細胞が培養液中に分泌しているルミカンをタグに対するアフィニティ担体を用いて精製することで、解析調製を行った。まず初めに、本研究の目的でもある膵臓癌細胞におけるルミカンを解析するために、培養膵臓癌細胞であるPANC-1とBxPC-3の2種類の細胞に遺伝子導入を行った。その結果、対照細胞と比較して、遺伝子導入を行ったそれぞれの細胞においてルミカンの遺伝子発現が、数千から数万倍に上昇していた。一方、ルミカンタンパク質の過剰発現を確認した所、遺伝子発現で認められたような大過剰な発現は認められなかったが、ルミカンの発現を確認することができたため、今後の解析に用いることが可能であると考えられた。本年度は、膵臓癌のみならず食道癌、胃癌、大腸癌細胞においてもルミカンの過剰発現細胞を調製し、それぞれの細胞から培養液中に分泌されるルミカンを精製し解析する予定であったが、過剰発現の条件の検討に予想以上に時間がかかった。また、過剰発現させても解析に十分なルミカンを一度の遺伝子導入では確保することが困難であっため、解析を行うのに十分なルミカンを確保するために複数回精製の過程を行う必要がでてきたことから、予定の糖鎖修飾構造の解析まで実施することができなかったため。膵臓癌・食道癌・胃癌・大腸癌といった消化器癌細胞において発現・分泌されるルミカンを比較解析することで、糖鎖修飾構造の異なる膵臓癌細胞において特異的に発現・分泌されるルミカンを同定するため、前年度の検討においてルミカンタンパク質の過剰発現を確認することができなかった発現ベクターとは異なるタグ付のルミカン発現ベクターを新たに構築し、これを培養消化器癌細胞に遺伝子導入を行った。培養膵臓癌細胞であるBxPC-3と培養食道癌細胞であるOE33の2種類の細胞に遺伝子導入を行った結果、いずれの細胞においても対照細胞と比較して、遺伝子導入を行った細胞においてルミカンの遺伝子発現が、有意に上昇していた。次に培養液中に分泌されたルミカンのタンパク質を精製するため、タグに対して親和性を示す担体を用いたアフィニティー抽出を試みた結果、それぞれの細胞により培養液中に分泌されたルミカンを抽出することに成功した。食道癌と膵臓癌細胞から精製してきたルミカンの発現パターンの違いを検討した所、一部発現パターンの異なるルミカンが存在することが示唆された。また、膵臓癌細胞で発現しているルミカンの機能についても解析を行った。これまでの検討により明らかとなっていた、ルミカンの発現を抑制した際に膵臓癌細胞の増殖が抑制される機構について検討を行ったところ、培養膵臓癌細胞であるPANC-1のルミカンの発現を抑制するとアポトーシスが誘導されることが明らかとなった。本年度は、膵臓癌及び食道癌においてルミカンの過剰発現細胞を調製し、それぞれの細胞から培養液中に分泌されるルミカンを精製することができた。発現パターンの解析ができつつあるが、そこから糖鎖修飾構造の解析を行うのに十分なルミカンを確保するために今後も引き続き複数回精製の過程を行う必要があるが、それぞれの細胞に特異的に発現するルミカンを解析するための手法が確立することができるようになってきたため。消化器癌細胞(食道癌、胃癌、大腸癌及び膵臓癌)において発現しているルミカンの分子量を比較解析することで、膵臓癌細胞において特異的に発現・分泌される特異糖鎖修飾構造をもったルミカンを同定するため、前年度に引き続いてタグ付のルミカン発現ベクターを培養消化器癌細胞に遺伝子導入を行い、その精製を行った。培養膵臓癌細胞であるPANC-1、培養食道癌細胞であるOE33、培養胃癌細胞であるKATO-III、培養大腸癌細胞であるSW480に遺伝子導入を行った結果、いずれの細胞においても対照細胞と比較して、遺伝子導入を行った細胞においてルミカンの遺伝子発現が、有意に上昇していた。そこで、培養液中に分泌されたルミカンのタンパク質を精製するため、タグに対して親和性を示す担体を用いたアフィニティー抽出を試みた結果、PANC-1やOE33細胞の培養液中に分泌されたルミカンを抽出することは成功したが、KATO-IIIやSW480からの同条件での抽出をすることができず、抽出条件や遺伝子導入条件のさらなる検討が必要であると考えられた。

一方、食道癌と膵臓癌細胞から精製してきたルミカンの発現パターンの違いを検討した所、一部発現パターンの異なるルミカンが認められたことから、臓器特異的に発現するルミカンが確かに存在することが示唆された。また、膵臓癌細胞で発現しているルミカンの機能についても解析を行った。これまでの検討により明らかとなっていた、ルミカンの発現を抑制すると膵臓癌細胞の増殖がアポトーシスを誘導することで抑制される機構を見出しているが、その効果はRasに変異のない培養膵臓癌脂肪であるBxPC-3ではほとんど認められないことを新たに明らかにした。このことからルミカンはRasを介した経路で膵臓癌細胞の増殖に関与することが示唆された。Lumicanは糖鎖修飾されることが知られているが、産生される臓器や細胞により異なる糖鎖修飾を受けることが示唆されている。今回、膵臓癌細胞でのみ産生される特異糖鎖修飾を受けたlumicanの存在について検討するため、消化器癌細胞より産生されるlumicanの精製を試みた。その結果、食道癌と膵臓癌細胞から産生・分泌されるlumicanを精製することができた。また、そのlumicanの発現パターンの違いを検討した所、膵臓癌細胞特異的と思われるlumicanが発現していた。このことから、この膵臓特異的に発現するlumicanを標的とした新たな診断法の開発につながる可能性が考えられた。現在、糖鎖修飾構造の解析を行うのに十分な量のルミカンを確保できていないので、引き続き培養消化器癌細胞に遺伝子導入を行い、それぞれの消化器癌細胞が発現・分泌しているルミカンの精製を行っていく。それが完了次第、膵臓癌特異糖鎖修飾ルミカンの探索とその同定法の確立を目指していく現在、糖鎖修飾構造の解析を行うために十分な量のルミカンを精製することができていないので、引き続き培養消化器癌細胞に遺伝子導入を行い精製を行っていく。また、胃癌及び大腸癌細胞に対しても同様の手法を用いて、それぞれの細胞から分泌されるルミカンの精製を実施し、膵臓癌細胞に特異的に発現しているルミカンの解析を行っていく予定である。消化器内科学
卵巣癌におけるCancer Stem Cellの同定

昨年度より検討したCSCの濃縮方法として(1)表面抗原ならびに(2)選択培地による選択を行い、CSCのin vivoにおける造腫瘍能、分化能の検討ならびにその性状解析を行った。1.CD34表面抗原によるCSC候補細胞選択とその性状卵巣癌細胞株6種類について解析を行い、卵巣癌細胞株SKOV3細胞にCD34陽性細胞群(2-6%)が存在することを明らかにした。CD34陽性、陰性細胞をそれぞれヌードマウスに移植したところ(N=4)、腫瘍形成能に差は見られなかった。ところが興味深いことに、CD34陰性細胞を移植した組織像は分化不良な充実性増殖であったが、CD34陽性細胞を移植した群では腺管構造が多く見られる高分化腺癌を形成し、CD34陽性細胞が分化能を有することが明らかになった。また抗がん剤感受性(Paclitaxel, Adriamycin, CBDCA)を比較したところ、CD34陽性細胞がいずれの抗がん剤にも抵抗性を示した。現在両細胞間でのマイクロアレイ解析を提出中である。また実際の卵巣癌手術検体から癌細胞を分離し、CD34ならびにCD133表面抗原による選択を行い造腫瘍能、分化能を検討する予定である。2.選択培地ならびにゲル包埋によるCSCの濃縮通常のウシ胎児血清添加培養液では、分化が誘導され未分化細胞の維持増殖は困難である。無血清培地に様々なfactorの組み合わせを検討した結果、IL-6とSCF(Stem Cell Factor)を添加し、ゲル内で細胞を培養した結果、未分化細胞増殖形態の特徴であるスフェロイドが高効率に見られた。1例の卵巣癌手術検体から癌細胞分離後、上記の選択的培地(vsウシ胎児血清添加)とゲル包埋で2週間培養後、ヌードマウス(N=2)に移植し観察中であるが、平成19年3月1日現在(移植後4週間)IL-6+SCF添加無血清培地群のみに腫瘍の形成が観察できている。卵巣癌細胞株6種類ならびに子宮体癌細胞株3種類について解析を行った。Hoechst33342濃度、反応時間の検討により至適条件を同定した。その結果、卵巣癌細胞株1種類、子宮体癌1種類にSide Population群(SP細胞)が含まれることが明らかとなった。2.選択的培地ならびにゲル包埋によるCancer Stem Cellの濃縮通常のウシ胎児血清添加培養液では、分化が誘導され未分化細胞の維持増殖は困難である。無血清培地にサイトカインを添加し、さらにゲル内で細胞を培養した結果、未分化細胞増殖形態の特徴であるスフェロイド形成が高効率に見られた。Cancer Stem Cellの定義はin vivoにおける造腫瘍能と分化能を有することである。そこで我々は卵巣癌細胞株1種類につきSide Population法を行い、セルソーターによってSP細胞ならびにnon-SP細胞を分取し、重症免疫不全マウスであるNOD-SCIDマウスに皮下移植を行った。10^6個を移植した場合、SP、non-SPともに腫瘍が形成されたが、SP細胞移植群の方で局所浸潤が著しく、なおかつ元々の組織型に類似した分化形態を示す腫瘍が形成された。
p53遺伝子変異を指標とした頭頚部進行癌に対するテーラーメイド治療の確立

化学放射線同時併用療法で加療した頭頸部進行癌未治療新鮮例90例について、年齢、性、分化度、部位、TNM分類、抗癌剤、p53遺伝子変異、ヒトパピローマウイルス(HPV)感染が予後因子となるか否か検討した。単変量解析ではHPV感染が正の相関を、p53 disruptivemutationが負の相関を示したが、多変量解析ではHPV感染にのみ相関を認めた。従って、HPV感染が独立した予後良好因子であることが明らかとなった化学放射線同時併用療法で加療した頭頸部進行癌未治療新鮮例90例について、年齢、性、分化度、部位、TNM分類、抗癌剤、p53遺伝子変異、ヒトパピローマウイルス(HPV)感染が予後因子となるか否か検討した。従って、HPV感染が独立した予後良好因子であることが明らかとなった化学放射線同時併用療法を施行した切除可能なstage III及びIVの中咽頭癌37例、下咽頭癌56例についてヒトパピローマウイルスの感染をPCR/DNA fragment analysisにより、p53遺伝子変異をPCR/SSCP/direct sequencingにより、p53 codon 72の遺伝子多型をPCR/direct sequencingにより解析した。中咽頭癌ではヒトパピローマウイルスの感染を20例に認め、そのうち16例がtype16であった。p53遺伝子変異は8例に認めた。p53 codon 72の遺伝子多型は、RR(R=アルギニン)29例、PP(P=プロリン)3例、RP5例であった。一方、下咽頭癌については、ヒトパピローマウイルスのタイプの感染を6例に認め、そのうち5例がtype16であった。p53遺伝子変異は27例に認めた。p53 codon 72の遺伝子多型は、RR31例、PP9例、RP16例であった。ヒトパピローマウイルスの感染を認める場合、p53遺伝子は有意に野性型が多かった。ヒトパピローマウイルスの感染の有無、p53遺伝子変異の有無、p53 codon 72のpolymorphysmと化学放射線同時併用療法の一次効果、原発巣制御率、無病生存率、粗生存率との相関については、現時点では観察期間が短いためその解析は行っておらず、次年度に施行する予定である。ただ少なくとも中咽頭癌においては、ヒトパピローマウイルス感染例が非感染例に比較して、予後が良好であることが予想されている。化学放射線同時併用療法を施行した切除可能なstage III及びIVの頭頸部扁平上皮癌90例(中咽頭癌38例、下咽頭癌46例、喉頭癌6例)について、ヒトパピローマウイルス(HPV)の感染をPCR/DNA fragment analysisにより、p53遺伝子変異をPCR/SSCP/direct sequencingにより、p53codon72の遺伝子多型をPCR/direct sequencingにより解析し、局所制御率、疾患特異的生存率との相関についてCox比例ハザードモデルを用いて検討した。p53遺伝子変異についてはp53の機能が喪失または大きく低下するdisruptive mutationと機能が大きく変化しないnondisruptive mutationに分けて検討した。多変量解析の結果、HPV非感染例、Pro/Pro遺伝子型において、局所制御率、疾患特異的生存率ともに有意に不良であった。TNM分類やp53遺伝子変異は予後因子とならなかった。一方、解析からHPVを除くと、Pro/Pro遺伝子型は同様に予後不良因子であったが、新にdisruptive mutation群が疾患特異的生存率の予後不良因子となった。p53遺伝子変異、特にdisruptive mutationはHPV感染と負の相関があり、p53遺伝子変異が予後因子かどうか検討する際にはHPVも併せて検討する必要があることが明らかとなった。一昨年、頭頸部癌の手術症例ではdisruptive mutation群で生存率が不良との報告があったがHPVについて検討していないため、手術症例におけるp53遺伝子変異の予後因子としての有用性についてはHPVを含めた再評価が必要と考えられた。今後は、化学放射線同時併用療法が奏効してもPro/Pro遺伝子型群については、追加治療を行うことが必要と考えられた。
遺伝子銃を用いたCTLA4-Ig遺伝子導入心移植の免疫寛容誘導に関する研究

本研究の目的は臓器移植において依然として大きな問題である急性および慢性拒絶反応を制御することにある.我々は抗原認識において抑制的なCTLA4-Ig分子に注目し,遺伝子銃を用いて移植臓器に導入し,移植局所でのドナー特異的な免疫寛容の誘導を試みた.2)遺伝子銃を用いたin vivo遺伝子導入遺伝子銃によるマウス各組織に対する遺伝子導入では,とくに表皮および肝臓,筋組織での導入遺伝子の発現が確認された.これをうけて我々はBALB/cマウス皮膚に対しCTLA4-Ig遺伝子を導入し,この皮膚片をBALB/cマウスに対して純系移植,またC57BL/6マウスに対し同種皮膚移植を行った.同種移植での移植片の生着延長は得られなかったものの,遺伝子発現は純系移植によって影響を受けないことが確認された.CTLA4-Ig遺伝子導入皮膚移植片が同種皮膚移植において有意な生着延長が得られなかった原因としては,皮膚特異的な抗原性の問題に加えて,遺伝子導入時の組織損傷に起因する炎症反応の関与が想定された.ラット各組織における遺伝子発現についても検討した結果,筋組織および肝臓では遺伝子導入による組織損傷をほとんど認めなかった.この結果より我々は現在,CTLA4-Ig遺伝子導入心の同種移植を行い,急性および慢性拒絶反応に対するCTLA4-Ig遺伝子発現の有効性を検討している.本研究の目的は臓器移植において依然として大きな問題である急性および慢性拒絶反応を制御することにある.我々は抗原認識において抑制的なCTLA4-Ig分子に注目し,遺伝子銃を用いて移植臓器に導入し,移植局所でのドナー特異的な免疫寛容の誘導を試みた.2)遺伝子銃を用いたin vivo遺伝子導入遺伝子銃によるマウス各組織に対する遺伝子導入では,とくに表皮および肝臓,筋組織での導入遺伝子の発現が確認された.これをうけて我々はBALB/cマウス皮膚に対しCTLA4-Ig遺伝子を導入し,この皮膚片をBALB/cマウスに対して純系移植,またC57BL/6マウスに対し同種皮膚移植を行った.同種移植での移植片の生着延長は得られなかったものの,遺伝子発現は純系移植によって影響を受けないことが確認された.CTLA4-Ig遺伝子導入皮膚移植片が同種皮膚移植において有意な生着延長が得られなかった原因としては,皮膚特異的な抗原性の問題に加えて,遺伝子導入時の組織損傷に起因する炎症反応の関与が想定された.ラット各組織における遺伝子発現についても検討した結果,筋組織および肝臓では遺伝子導入による組織損傷をほとんど認めなかった.この結果より我々は現在,CTLA4-Ig遺伝子導入心の同種移植を行い,急性および慢性拒絶反応に対するCTLA4-Ig遺伝子発現の有効性を検討している.本研究の目的は臓器移植において依然として大きな問題である急性および慢性拒絶反応を制御することにある。我々は抗原認識において抑制的なCTLA4-Ig分子に注目し、遺伝子銃を用いて移植臓器に導入し、移植局所でのドナー特異的な免疫寛容の誘導を試みた。マウスCTLA4遺伝子の3'末端にヒト免疫グロブリン遺伝子を構築し、発現ベクターであるpCAGGSベクターのマルチプルクローニングサイトに導入した。また同時にGFPをマウスCTLA4遺伝子の3'末端に構築した同様のプラスミドを作成した。構築した遺伝子をジーンパルサーを用いてCOS-7細胞に導入し、ウェスタンブロッティング法によりCTLA4-Igの発現を、また蛍光顕微鏡によりCTLA4-GFPの発現を確認した。2)遺伝子銃を用いたin vivo遺伝子導入マウスに対し遺伝子銃を用いてin vivoで遺伝し導入を行い、遺伝子発現及び機能解析を行った。遺伝子発現はpCAGGS/CTLA4-GFPを遺伝子銃を用いてマウスの皮膚、筋、肝、および心に導入し、経時的に蛍光実体顕微鏡下でその発現を確認した。発現遺伝子の機能確認のため、マウス皮膚に対しpCAGGS/CTLA4-Igを導入し、同種皮膚移植を行い、生着日数を検討した。同時にin vivoでの免疫応答をリンパ球混合培養法により行った。本研究の目的は臓器移植において依然として大きな問題である急性および慢性拒絶反応を制御することにある.我々は抗原認識において抑制的なCTLA4-Ig分子に注目し,遺伝子銃を用いて移植臓器に導入し,移植局所でのドナー特異的な免疫寛容の誘導を試みた.2)遺伝子銃を用いたin vivo遺伝子導入遺伝子銃によるマウス各組織に対する遺伝子導入では,とくに表皮および肝臓,筋組織での導入遺伝子の発現が確認された.これをうけて我々はBALB/cマウス皮膚に対しCTLA4-Ig遺伝子を導入し,この皮膚片をBALB/cマウスに対して純系移植,またC57BL/6マウスに対し同種皮膚移植を行った.同種移植での移植片の生着延長は得られなかったものの,遺伝子発現は純系移植によって影響を受けないことが確認された.CTLA4-Ig遺伝子導入皮膚移植片が同種皮膚移植において有意な生着延長が得られなかった原因としては,皮膚特異的な抗原性の問題に加えて,遺伝子導入時の組織損傷に起因する炎症反応の関与が想定された.ラット各組織における遺伝子発現についても検討した結果,筋組織および肝臓では遺伝子導入による組織損傷をほとんど認めなかった.この結果より我々は現在,CTLA4-Ig遺伝子導入心の同種移植を行い,急性および慢性拒絶反応に対するCTLA4-Ig遺伝子発現の有効性を検討している.
木材腐朽菌のフェニルアラニンアンモニアリアーゼの精度と遺伝子のクローニング

本研究は、木材腐朽菌Phanerochaetechrysosporiumのフェニルアラニンアンモニアリアーゼ(PAL)が、リグニン分解がおこる二次代謝過程において、同菌の生理学上果たす役割を明らかにすることを目的とした。そのため、Phanerochaete chrysosporiumを7倍のミネラルを含むKirkの基本培地においてグルコース(2%または、0.2%、w/v)、酒石酸アンモニウム(12または、2mM)を加えた各培地で培養し、PAL、リグニンペルオキシダーゼ(LiP)活性、また、二次代謝産物ベラトリルアルコール(VA)蓄積量に培地の炭素源、窒素源の量がどの様な影響を与えるか調べた。PAL、LiP活性、VA蓄積量とも、炭素、又は、窒素制限倍地で観察された。窒素制限培地へのフェニルアラニンの添加によりPAL活性は増加したが、VA生合成は減少し、LiP活性は赤松らの報告の通り減少した。フェニルアラニンの添加が、0.6mMまではPAL活性は増加した。1.2mM加えても更なる活性の増加は認められなかったが、PALの発現はより長期間続いた。他のアミノ酸の添加は、PAL活性に影響を与えなかった。さらに、Phanerochaete chrysosporiumは、フェニルアラニンを単一の窒素源として生育することが出来た。以上のことから、PAL活性が高い期間は、LiPの発現、VAの蓄積は抑制されてしまうことが明らかになった。従って、Phanerochaete chrysosporiumのPALは、フェニルアラニンより窒素を遊離させ、その窒素は菌体内で一次代謝過程で再利用されることが示唆される。その結果、菌体内が一時的に高窒素状態になり、LiPの発現、VAの蓄積は抑制されると推定される。さらに、VAの生合成はPALにより触媒される過程が律速過程ではなく、生合成中間体により制御を受けていることが示唆される。
P53ファミリー遺伝子の正常機能、癌抑制能の解明及び応用法の探索

本研究は、1)p53ファミリー遺伝子の幹細胞の維持、分化機構、2)癌細胞の発生時の癌抑制遺伝子としての機能、3)幹細胞制御と癌抑制の統合制御メカニズム、4)生殖細胞保護機構の解明、および5)ファミリー遺伝子を利用した癌抑制、癌治療への応用を目指している。本年度は、以下の二点で特に進展が見られた。1)種々の乳癌細胞でp63の発現を検討したところTAp63/DeltaNp63とも発現していた。これらの細胞で、p63の強制発現実験を行ったところ、エストロゲン受容体(ER)を発現するMCF7細胞のみにおいて、増殖を抑制することが判明した。この抑制には、mir-205を介したBRCA1の抑制によるという重要な知見も得ている。さらに、luminalA/Bタイプの乳癌においてp63の発現量が高いと予後が良いことを見出した。このことは、p63がERを制御していることに起因している。このメカニズムとして、p63がmiRNAXを誘導し、そのmiRNAXがERの発現を抑制するすることを見出した。乳癌は、一見治癒したように見えても、5年以上経過してから再発転移することが知られており、そのメカニズムの解明は乳癌の治療法の改善にも寄与することが、期待されこのメカニズムを解明し、論文にまとめていく。2)始源生殖細胞は、放射線、抗癌剤に対する感受性が体細胞に比して、異常に高いこと、これが、通常のアポトーシス誘導性遺伝子の転写誘導によるものでなく、アポトーシスを阻害している広範にわたるmiRNAの低下によるという新規現象を見出しており、このことは、放射線被ばくを受けたり、放射線治療を受ける女性、男性の生殖細胞の保持に指針を与えることが期待され、今後、さらに研究を進めていく。フリーザーの故障で、細胞が損害を受けたこと、P53ファミリー以外の、神経系研究及び論文の執筆に時間を割いたこと、大学の雑用が多かったことから若干の遅れが生じている。現在は、p53ファミリーの研究に時間を投入できているので、当初の予定通り、研究を推進する。乳がんについては、乳癌切除後、長期間潜伏した(dormant)後に再発するメカニズムは長年にわたってなぞであった。本研究からΔNp63α発現が、luminal typeの乳癌において、quiescenceを誘導し、癌細胞を潜在的な状態に保持することが、乳癌の長期にわたるdormancyの一メカニズムであることが示唆される。そこでこのことをMCF7細胞にDox依存性p63発現系を導入し、マウスin vivo xenographtモデルを用いて検証する。さらにTAp63がmiRNAのmir-130b転写誘導することで、細胞の遊走性を抑制することを見出したので、このメカニズムを解明する。以上のことを総合して、p63の乳癌における役割を解明し、難治性の乳癌の治療法を提言する。生殖細胞については、胎児期の生殖細胞は、形成直後に既に体細胞と比較して、放射線などDNA損傷性ストレスに高感受性を示す。本研究では、マウス胚の生殖細胞に放射線を照射しマイクロアレイ解析を行ない、照射に応答した発現変動が明らかになった候補遺伝子群、分子経路、microRNA群について、放射線の影響に関する機能をin vitroならびにin vivoで解析し、関連する分子ネットワークの解析を行なう。本研究により、放射線高感受性の分子メカニズムの全体を明らかにし、胎児期の生殖細胞が、傷ついた細胞を細胞死によって効果的に取り除き、ゲノムの変異率を抑え、細胞の安定性を維持するためのユニークな仕組みについて、解き明かすことを目指す。このメカニズムとして、p63がmiRNAXを誘導し、そのmiRNAXがERの発現を抑制するすることを見出している。乳癌は、一見治癒したように見えても、5年以上経過してから再発転移することが知られており、そのメカニズムの解明、ひいては、乳癌の治療法の改善にも寄与することが、期待される。これらのことを現在論文にまとめているところである。2)また、始源生殖細胞は、放射線、抗癌剤に対する感受性が体細胞に比して、異常に高いこと、これが、通常のアポトーシス誘導性遺伝子の転写誘導によるものでなく、アポトーシスを阻害している広範にわたるmiRNAの低下によるという新規現象を見出しており、これも論文執筆中である。P53ファミリー以外の、神経系研究及び論文の執筆に時間を割いたため本研究は、1)p53ファミリー遺伝子の幹細胞の維持、分化機構、2)癌細胞の発生時の癌抑制遺伝子としての機能、3)幹細胞制御と癌抑制の統合制御メカニズム、4)生殖細胞保護機構の解明、および5)ファミリー遺伝子を利用した癌抑制、癌治療への応用を目指している。

本年度は、以下の二点で特に進展が見られた。1)種々の乳癌細胞でp63の発現を検討したところTAp63/DeltaNp63とも発現していた。これらの細胞で、p63の強制発現実験を行ったところ、エストロゲン受容体(ER)を発現するMCF7細胞のみにおいて、増殖を抑制することが判明した。この抑制には、mir-205を介したBRCA1の抑制によるという重要な知見も得ている。さらに、luminalA/Bタイプの乳癌においてp63の発現量が高いと予後が良いことを見出した。このことは、p63がERを制御していることに起因している。このメカニズムとして、p63がmiRNAXを誘導し、そのmiRNAXがERの発現を抑制するすることを見出した。乳癌は、一見治癒したように見えても、5年以上経過してから再発転移することが知られており、そのメカニズムの解明は乳癌の治療法の改善にも寄与することが、期待されこのメカニズムを解明し、論文にまとめていく。2)始源生殖細胞は、放射線、抗癌剤に対する感受性が体細胞に比して、異常に高いこと、これが、通常のアポトーシス誘導性遺伝子の転写誘導によるものでなく、アポトーシスを阻害している広範にわたるmiRNAの低下によるという新規現象を見出しており、このことは、放射線被ばくを受けたり、放射線治療を受ける女性、男性の生殖細胞の保持に指針を与えることが期待され、今後、さらに研究を進めていく。フリーザーの故障で、細胞が損害を受けたこと、P53ファミリー以外の、神経系研究及び論文の執筆に時間を割いたこと、大学の雑用が多かったことから若干の遅れが生じている。現在は、p53ファミリーの研究に時間を投入できているので、当初の予定通り、研究を推進する。神経系の研究が一段落ついたので、現在は、p53ファミリーの研究に時間を投入できているので、現在は順調に推移しているので当初の予定通り、研究を推進する。乳がんについては、乳癌切除後、長期間潜伏した(dormant)後に再発するメカニズムは長年にわたってなぞであった。本研究からΔNp63α発現が、luminal typeの乳癌において、quiescenceを誘導し、癌細胞を潜在的な状態に保持することが、乳癌の長期にわたるdormancyの一メカニズムであることが示唆される。そこでこのことをMCF7細胞にDox依存性p63発現系を導入し、マウスin vivo xenographtモデルを用いて検証する。さらにTAp63がmiRNAのmir-130b転写誘導することで、細胞の遊走性を抑制することを見出したので、このメカニズムを解明する。以上のことを総合して、p63の乳癌における役割を解明し、難治性の乳癌の治療法を提言する。生殖細胞については、胎児期の生殖細胞は、形成直後に既に体細胞と比較して、放射線などDNA損傷性ストレスに高感受性を示す。本研究では、マウス胚の生殖細胞に放射線を照射しマイクロアレイ解析を行ない、照射に応答した発現変動が明らかになった候補遺伝子群、分子経路、microRNA群について、放射線の影響に関する機能をin vitroならびにin vivoで解析し、関連する分子ネットワークの解析を行なう。
睡眠呼吸障害が肝疾患患者の予後に及ぼす影響に関する多施設共同疫学研究

肝細胞癌例の85例(男性69例女性17例53歳から83歳)に本研究の同意を取得した。自記式質問調査票を用いて、睡眠に関する質問(ピッツバーグ質問調査票、エプワース質問調査票、夜間の排尿回数)に加えて、飲酒歴、喫煙歴、早食いなどの食習慣、運動習慣に関する調査を行った。睡眠呼吸障害についてはパルスオキシメーターを用いて評価を行った。肝細胞癌についての病状に関する調査も行った。今後、本研究に関するデータの解析予定である。[背景]平成20年の人口動態統計による日本人の死因のなかで、肝疾患は16,229名、さらに悪性新生物のなかでは慢性肝炎および肝硬変を基盤として高頻度に発生する肝臓の悪性新生物によるものは、33,660名(男性22,329名、女性11,331名)とされている。肝の代表的な悪性新生物である肝細胞癌の原因の多くはC型肝炎ウイルスで、肝炎ウイルスをターゲットとした肝炎、肝硬変対策が既に国を挙げて行われている。一方で、近年、肝炎ウイルスに加えて肥満や生活習慣病に関連した肝疾患が増加しつつある。また、肥満を有した肝疾患患者が増加傾向にある。諸外国での疫学研究では、肥満が発がんを有意に増加させることが示されている。睡眠呼吸障害(Sleep Disordered Breathing: SDB)は肥満者において有病率が高く、血管内皮細胞増殖因子やHIF(Hypoxia-inducible factor)など発がんに関連するサイトカインを増加させる。以上のことからSDBが発がんに関連する可能性が考えられる。しかし、SDBと発がんに着目した疫学研究はない。[目的]肝臓疾患患者を対象としてSDBのスクリーニングを実施し、肝機能、肝予備能、肝硬変、肝細胞がん、がんの治療効果との関連性について調査解析を行う。特にSDBと肝細胞がんとの関連性について重点的に調査し、SDBと発癌との関連性を明らかにする。[対象および方法]愛媛県内の各地域の基幹病院である10病院(日本消化器病学会教育認定施設10施設を含む)通院中の肝疾患患者約1,000名を対象とする。SDBおよび種々の肝機能、発がんの有無、肝予備能、睡眠状況などの詳細な生活習慣の調査を実施する。その後3年間にわたって縦断的な追跡を行い、肝細胞がんの再発などをアウトカムとして調査を実施する。[現在の登録状況]61名の肝細胞がん患者のSDBおよび睡眠や生活習慣に関する調査が終了している。平成20年の人口動態統計による日本人の死因のなかで、肝疾患は16,229名、さらに悪性新生物のなかでは慢性肝炎および肝硬変を基盤として高頻度に発生する肝臓の悪性新生物によるもの33,660名は、わが国におけるがん対策として非常に重要な疾患である。睡眠呼吸障害と肥満との関連が疫学的研究によって明らかとなっている。しかし、睡眠呼吸障害が肝発がんや予後に関連するかは不明である。そこで、1)肝疾患患者におけるSDBの有病率の解明(とくに肥満やNAFLDとの関連性)2)肝予備能力および線維化進行とSDBとの関連性3)肝細胞がんStage別のSDBの関連性4) SDBの有無、重症度別とHIFやVEGFに関する検討5) SDBと肝細胞がんの予後へ与える影響を中心として、疫学的な観点から解析を行う。密接な協力体制を持つ消化器専門医ネットワークを基盤として、肝臓疾患患者を対象として睡眠呼吸障害(Sleep Disordered Breathing: SDB)のスクリーニングを実施し、肝機能、肝予備能、肝硬変、肝細胞がん、がんの治療効果との関連性について調査解析を行う。特にSDBと肝細胞がんとの関連性について重点的に調査し、SDBと発癌との関連性についての探索的な研究を行う。同時に肝疾患(脂肪肝を含む肝炎、肝硬変、肝細胞がん)とSDBとの関連性を明らかにする長期的なプロスペクティブコホートのベースラインデータを整備するために、多施設共同疫学研究を実施する。現在、肝細胞癌症例を対象として、調査を実施しており、100例の登録が完了している。現在、研究対象者となる肝細胞癌患者の登録に難渋している。同意していただいた症例は100例にとどまっている。ただし、データ欠損はなく登録が進んでおり、精度高いデータの収集が進んでいる。肝細胞癌の治療自体が短期間入院となっっており、本研究への同意や質問調査票への記入に十分な時間が確保できていない。愛媛県における主要基幹病院と連携して、本研究に肝細胞症例85例(男性69例、女性17例53歳から83歳)を本研究の同意を取得して、登録を行った。本研究においては、自記式質問調査票を用いて、家族歴、飲酒歴、喫煙席、早食いや食事時間などの食習慣、余暇の運動習慣、日常生活の身体活動量等の調査を実施した。また、睡眠に関する調査としてはピッツバーグ睡眠質問調査票、エプワース睡気尺度、夜間の排尿回数を自記式質問調査票を用いて調査を回収し、パルスオキシメーターを用いて酸素飽和度低下指数として3%ODI(oxygen desaturation index)を用いて、5回以上/時間を睡眠呼吸障害、15回以上以上/時間を中等度から重度以上の睡眠呼吸障害と定義した。身長、体重、腹囲などの身体測定を実施し、一般的血清学的検査、生化学検査を行った。

また、肝疾患については肝線維化、肝予備能力、腫瘍のサイズ、肝がんのTMN分類Stage分類、病期分類についての調査を実施した。現在、調査データについてのクリーニングを実施中である。今後は本ベースラインデータを用いて肝細胞癌患者における肥満と睡眠呼吸障害の有病率、睡眠呼吸障害および重症度と肝細胞がんとの進展度について多変量解析を行う予定である。また、今後はさらに縦断的な観察を行い、ベースラインの睡眠呼吸障害と肝細胞がんとの予後等の解析を行う予定である。肝細胞がんの再発をエンドポイントとして、カプランマイヤー法で検討を行い、SDBの肝細胞がんへのリスクを評価する予定である。肝細胞癌例の85例(男性69例女性17例53歳から83歳)に本研究の同意を取得した。自記式質問調査票を用いて、睡眠に関する質問(ピッツバーグ質問調査票、エプワース質問調査票、夜間の排尿回数)に加えて、飲酒歴、喫煙歴、早食いなどの食習慣、運動習慣に関する調査を行った。睡眠呼吸障害についてはパルスオキシメーターを用いて評価を行った。肝細胞癌についての病状に関する調査も行った。今後、本研究に関するデータの解析予定である。現在、主として大学病院での登録が進んでいる。SDBの機器の台数などの関連から、同意を受けながらも、睡眠呼吸障害の検査ができない状況であったため、やや症例登録が遅れている。現在は週に3名から4名程度の患者同意取得および登録ができる体制になっている。また、主として肝細胞がんとの発がんとの関連性に着目した研究のため、肝細胞がん患者を優先的に同意取得および登録を行っており、症例数は予定よりもやや少ない。本研究の意義について、対象者へ説明する時間を確保して、同意取得を行いたい。また、追加施設についても検討を行い、本研究のための症例登録を行いたい。本年度にはベースラインデータの解析を行い、横断的な解析を行う予定である。疫学県内の他の関連医療機関での登録を開始する予定としており、登録症例数の増加が可能な体制となる。また、肝細胞ガンの方だけでなく、C型肝炎や脂肪肝などの疾患の患者さんにも積極的に本研究への同意を取得する予定としている。症例登録のペースを上げたいと考えている。SDBの評価について、台数などの関係から日程通りにできず、検査を次年度に行う必要となったため、また、同時に人件費についても同様に次年度への繰り越す必要がでたため睡眠機器や人件費などでの使用を予定している。
生活保護不正受給の実証的研究ー不正受給の実態と福祉事務所実施体制の検証－

本研究は増加しているといわれる生活保護の不正受給の実態を検証することで、生活保護不正受給をめぐる問題点を明らかにし、不正受給の防止策と共に生活保護行政のあり方を検討することである。厚生労働省により生活保護不正受給の件数、不正受給額等は報告され、一件当たりの不正受給額は減少しているが不正受給件数は増加していると述べられている。しかし、不正受給の原因及びその内容等については詳しい分析は行われていない。そこで本研究は不正受給の原因、内容と共に、福祉事務所が不正と認定したものについて分析・検討を行い生活保護不正受給の実態と問題点を明らかにし、その防止策と共に生活保護行政の課題を解明することを目的としたものである。平成28年度は調査対象とした東京都内の全福祉事務所の実施体制、被保護世帯の状況とともに福祉事務所別の不正受給件数、不正受給金額等について情報公開制度に基づき入手した。この結果、都内の不正受給の実態の一部について把握することができた。平成29年度は平成28年度に入手した資料の分析、検討を行った。また、都内福祉事務所設置自治体に対して情報公開制度に基づき、生活保護法第78条の決定(不正受給の認定)にあたってのケース診断会議録、不正受給の被害届、告訴状、自治体独自のマニュアル等の行政文書に入手手続きを進めてきた。ほとんどの自治体から情報公開制度等により上記公文書を入手したが、一部の自治体の公文書公開が遅れている。平成30年度は公文書公開の遅れている自治体との調整とともに、平成28年度入手文書、平成29年度入手文書の体系的な整理と共に分析、検討を行い、生活保護不正受給の発生率の高低で福祉事務所を区分しその分析、検討を行った。平成29年度より福祉事務所設置の都内全自治体に対して公文書情報公開制度を活用し、生活保護第78条決定に当たってのケース診断会議録、不正受給の被害届、告訴状、自治体独自のマニュアル等を請求したが、一部の自治体で開示の遅れ等がありその公開手続きに時間を要している。都内福祉事務所設置の50自治体中47自治体は公開済みであり資料の入手ができたが、平成30年度末段階で公開の暮れている自治体は3自治体となっている。このため全体を網羅した公文書の分析、検討が遅れている。既に入手した公文書を基に福祉事務所別の不正受給認定率を基に、福祉事務所別実施体制、ケースワーカー及び査察指導員の有資格者割合、ケースワーカー及び査察指導員の経験年数割合、不正受給の発見経過及び不正受給の内容、徴収金決定額、行政措置などについての分析、検討を行うことはできている。今後は公文書非公開自治体に対しての公文書情報公開手続きをすすめるとともに、入手資料を基に福祉事務所の不正受給認定根拠の分析を行う。本研究は、増加しているといわれる生活保護不正受給の実態を検証することにより、生活保護不正受給をめぐる問題点を明らかにし、その防止策と共に現在の生活保護行政の在り方を検証することである。厚生労働省により全国の不正受給件数、金額等は示され、増加していると述べられているが、不正受給の原因及びその内容についての正確な分析は行われていない。また、生活保護行政では、不正受給の発見のために課税調査が強化され、生活保護法も改正され不正受給の罰則強化が行われているが、いずれも事後的な対応である。そこで、不正受給の原因、内容、福祉事務所が不正と認定した判断について検討を行い、不正受給と言われるものの実態を明らかにし、その防止策と現在の生活保護行政の課題を解明することとした。本研究では生活保護不正受給とは、生活保護法第78条を適用したものを指す。平成28年度は初年度であり、調査対象とした東京都内の全福祉事務所のケースワーカーの状況、被保護世帯の状況などの自治体別の福祉事務所概要および、福祉事務所別の不正受給認定件数、不正受給額等について行政文書情報公開制度に基づき、これらの行政文書を入手した。これにより、都内福祉事務所毎の平成26年度、平成27年度の2年度間の生活保護不正受給件数等を把握した。また、福祉事務所設置自治体に対して行政文書情報公開制度により、福祉事務所の生活保護法第78条決定にあたってのケース診断会議録等の行政文書、不正受給の被害届・告訴状、自治体独自のマニュアル等について入手する。それらを基に各福祉事務所の不正受給決定の判断、不正受給に対する対応を分析、検討を行ことで、生活保護不正受給をめぐる問題点を明らかにし、その防止策と共に生活保護行政の在り方を検証する。行政文書公開制度により、都内全福祉事務所のケースワーカーの状況、被保護世帯の状況などの自治体別の福祉事務所概要および、福祉事務所別の不正受給認定件数について行政文書の入手をした。同時に平成26年度、平成27年度不正受給認定件数、世帯別不正受給額等についての行政文書を入手した。また、都内福祉事務所設置自治体に対して、1法78条決定にあたってのケース診断介護録および添付資料、2平成24年度以降の生活保護不正受給に関わる被害届、告訴状及びその原義、3生活保護法第78条決定にあたっての自治体独自マニュアル、申し合わせ事項、4生活保護不正受給防止のための自治体独自マニュアルについて、行政文書情報公開請求を行った。本研究は、生活保護不正受給の実態を検証することにより、生活保護不正受給をめぐる問題点を明らかにし、その防止策と共に現在の生活保護行政のあり方を検討することである。生活保護行政では、不正受給の発見のために課税調査などが強化され、生活保護法の改正により不正受給の罰則強化が行われたが、いずれも事後的な対応である。

そこで、本研究では不正受給の原因、内容、福祉事務所が不正と認定したものについて分析・検討を行い、不正受給と言われるものの実態を明らかにし、その不正受給防止策と現在の生活保護行政の課題を解明することを目的としたものである。本研究では生活保護不正受給とは、生活保護法第78条を適用したものを指す。平成28年度では調査対象とした東京都内の全福祉事務所のケースワーカーの状況、被保護世帯の状況などの自治体別の福祉事務所概要および、福祉事務所別の不正受給認定件数、不正受給額等について公文書情報公開制度に基づき、これらの行政文書を入手し、都内全福祉事務所の平成26年度、平成27年度の2年度分の生活保護不正受給件数等を把握した。平成29年度は都内の事務所設置自治体に対して公文書情報公開制度により、福祉事務所の生活保護法第78条決定にあたってのケース診断会議録票、不正受給の被害届・告訴状、不正受給に関する自治体独自のマニュアル等の行政文書について入手手続きをすすめ、これらについてほとんどの自治体から入手することができた。平成29年度入手文書の整理、確認とともに、平成28年度の入手行政文書の分析・検討の着手を始めている。平成29年度は、東京都内福祉事務所設置の全自治体に行政文書情報公開制度の基づき、生活保護法第78条決定にあたってのケース診断会議録票、不正受給の被害届・告訴状、自治体独自のマニュアル等の行政文書について入手し、その分析・検討を行う予定であったが、一部の自治体で公文書情報公開制度の理解が不十分なため、その公開に時間を要している。このため、文書の分析・検討の着手が予定よりやや遅れている。本研究は増加しているといわれる生活保護の不正受給の実態を検証することで、生活保護不正受給をめぐる問題点を明らかにし、不正受給の防止策と共に生活保護行政のあり方を検討することである。厚生労働省により生活保護不正受給の件数、不正受給額等は報告され、一件当たりの不正受給額は減少しているが不正受給件数は増加していると述べられている。しかし、不正受給の原因及びその内容等については詳しい分析は行われていない。そこで本研究は不正受給の原因、内容と共に、福祉事務所が不正と認定したものについて分析・検討を行い生活保護不正受給の実態と問題点を明らかにし、その防止策と共に生活保護行政の課題を解明することを目的としたものである。平成28年度は調査対象とした東京都内の全福祉事務所の実施体制、被保護世帯の状況とともに福祉事務所別の不正受給件数、不正受給金額等について情報公開制度に基づき入手した。この結果、都内の不正受給の実態の一部について把握することができた。平成29年度は平成28年度に入手した資料の分析、検討を行った。また、都内福祉事務所設置自治体に対して情報公開制度に基づき、生活保護法第78条の決定(不正受給の認定)にあたってのケース診断会議録、不正受給の被害届、告訴状、自治体独自のマニュアル等の行政文書に入手手続きを進めてきた。ほとんどの自治体から情報公開制度等により上記公文書を入手したが、一部の自治体の公文書公開が遅れている。