hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
心筋リモデリング(組織再改築)を抑制する非翻訳RNAの探索と機能制御

細胞を用いてbFGFによるCollagen type I, IIIとMMP-2,3,9の発現抑制、TIMP-1の発現増加やMMP-2, 9の活性抑制を確認し、bFGFによる心筋間質線維化抑制をin vitroで実証した。2.心筋リモデリング抑制microRNAの網羅的解析: bFGF投与48時間目の培養心筋間質線維芽細胞においてExiqon社のReal-time PCR arrayによるmicroRNAの網羅的解析を実施した。コントロール群と比較して投与群で有意に発現上昇するmiR-29c-3pを選定した。選定miR-29c-3pの局在を観察すると、心筋間質にExsomeに集積するmiR-29c-3pが発現しており、正常血圧Dahl rat心に比べて高血圧性Dahl rat心では有意な発現増加を認めた。miR-29c-3p標的分子としてPlatelet-derived growthfactor receptorα(PDGFRα)の可能性をmiR-29c-3pのアンチセンス核酸分子の遺伝子導入実験から検討している。心筋リモデリングによる慢性心不全の病態解明のため、bFGFによる間質線維化抑制による心筋リモデリング抑制効果を検討した。bFGF投与による高血圧性Dahlラット心では間質線維化と心肥大を抑制し、同処理の培養心筋間質線維芽細胞ではCollagen type I, IIIとMMP-2,9の発現抑制、TIMP-1の発現増加やMMP-9の活性抑制を見出した。同処理培養心筋間質線維芽細胞を網羅的に解析し、bFGFで有意に増加し心筋間質に特異性の高いmiR-29c-3pを選定した。アンチセンス核酸分子の遺伝子導入実験により、mi29c-3pの標的分子の同定に努めている。bFGF投与による心筋間質線維化と心筋リモデリングの抑制能を臓器レベルで実証した。さらに培養心筋間質線維芽細胞を用いてbFGF投与による組織修復蛋白の発現変化を解析し、培養細胞レベルでbFGFによる心筋間質の線維化抑制能を実証した。さらにbFGF投与における培養心筋間質線維芽細胞の網羅的解析を実施してmiR-29c-3pを選定した。2miR-29c-3pの標的蛋白の選定:miR-29c-3p標的遺伝子候補から、組織修復関連遺伝子を選定する。3bFGF投与した培養心筋間質細胞におけるmiR-29c-3pの発現変化や組織修復関連遺伝子の蛋白発現変化を検討する。4培養心筋間質細胞にmiR-29c-3pのInhibitorあるいはMimicの遺伝子導入実験を行い組織修復関連遺伝子の蛋白発現変化を検討し、miR-29c-3pの標的遺伝子の可能性を明らかにする。創傷治癒学、組織工学2miR-29c-3pの標的蛋白の選定:miR-29c-3p標的遺伝子候補から、組織修復関連蛋白に関与する遺伝子を選定する。候補遺伝子をbFGF投与による培養心筋間質線維芽細胞における蛋白発現から解析する。
不飽和有機分子の酸化的環化による高原子価有機金属錯体の合成

0価パラジウム前駆錯体Pd_2(dba)_3をO-クロラニルおよびノルボルネンとアセトン中室温で30分攪拌する簡便な操作により、これらの不飽和有機分子が二重に酸化的環化した結果、C2対称なスピロ環骨格を有する4価パラジウム錯体が一挙に形成された。THFより再結晶して得られた単結晶のX線解析を行ったところ、1分子のTHFを含む歪んだ三方両錘型構造を有することがわかった。更に、エーテル錯体をピリジンに溶解し室温で30分間攪拌し、再結晶を行ったところ、二つのテトラクロロベンゼン環がノルボルナン環の方向に倒れて配位空間を広げ、その結果2分子のピリジンが取り込まれた八面体型構造を有する錯体が生成した。4価パラダスピロ環錯体の形成には、強力な酸化作用を有するO-クロラニルと歪んだ二重結合を持つノノレボルネンの組み合わせが重要な意味を持つ。O-クロラニル以外のO-キノン類を用いても同様の錯体は得られず、また、p-キノンを用いると新規複核0価錯体が得られた。ノルボルネンに代えて1,5-シクロオクタジエンをO-クロラニルとともに反応させた場合には、2価パラジウムカテコーレート錯体が得られ、ノルボルネン誘導体としても、ベンゾノルボルナジエンのみが4価錯体を与えることが判明した。4価パラジウムスピロ環錯体において、THF酸素-パラジウム結合距離は2.3751(14)Åと比較的長く、弱い配位結合で保持されていると考えられる。実際、THF-d_8中では安定であるが、CDCl_3溶液中ではTHF配位子を配位圏外に放出し、室温で徐々に分解する。一方、ベンゾノルボルナジエン由来のTHF錯体も、結晶および溶液状態で同様の挙動を示すが、ノルボルネン由来の錯体に比べてかなり安定性が向上し、CDCl_3溶液中であっても室温では分解にくいことを明らかにした。
ポジトロン断層による腫瘍再発予知診断法の研究

放射線治療後の局所的な再発巣を、従来の再発の診断基準である腫瘍体積の増大に先行して、真の再発点で、腫瘍の代謝の変化をポジトロン標識薬剤により検出し、画像診断を行う方法を開発し、臨床応用可能な腫瘍再発予知診断法を実現するのが本研究の目的である。^<11>Cメチオニン(Met)の腫瘍集積をオートラジオグラフィ上で腫瘍内の各細胞性分について調べたところ特異的に生存癌細胞への集積が高く、大半が酸不溶性分画に取り込まれるのに対し、肉芽組織、マクロファージなどへの集積は生存癌細胞の3-4割程度で可溶性分画が多く、Metの腫瘍集積は生存癌細胞特異的であった。また照射後の変化も鋭敏であり、炎症反応の影響をほとんど受けなかった。この結果を以前報告したFDGの腫瘍集積と比較すると、FDGのマクロファージへの集積は癌細胞の2倍、肉芽組織への集積も癌細胞より高く、FDGが癌細胞と間質の両方に非特異的に集積する薬剤である。一方FDGは、増殖の早い腫瘍と遅い腫瘍への集積の差がMetよりも大きく、悪性度の違いを検出するのに優れていた。癌細胞のFDG集積には細胞周期依存性があること、M期S期よりもG0/G1期、G2期に集積が高いことが明らかになった。FDGは治療前の診断、特に悪性殿診断に向いている薬剤であるのに対し、Metは治療後に生じる炎症反応の影響をあまり受けず、腫瘍細胞特異性が高いため治療評価に向いていることが明らかになった。また、放射線治療後の再発の診断にも、FDGよりも^<11>Cメチオニンや^<11>Cチミジンの方が向いていることがわかった。我々はこれまでの研究で、糖代謝薬剤^<18>Fフルオロデオキシグルコース(FDG)、アミノ酸薬剤^<14>Cメチオニン(Met)、核酸薬剤^3Hチミジン(Thd)の腫瘍集積が、放射線治療に対しそれぞれ異なる反応を示すこと、FDGは腫瘍内の肉芽組織やマクロファージに高い集積を示し、腫瘍を構成する各細胞成分についての検討が重要であることなどを明らかにしてきた。本研究では、これを一層発展させ、以下の項目について研究を行った。1)癌細胞の増殖とFDG集積の関係を、細胞分裂から細胞死にいたる細胞周期の中で明らかにした。このために、C3Hマウスに移植した2種の腫瘍FM3AとMH134を用いて、FDGとThdによる二重標識ミクロオートラジオグラフィ(ARG)実験を行った。ThdによるミクロARGからS期の細胞を、標本組織から分裂期(M期)の細胞を識別し、細胞周期の各ステージにおける個々の癌細胞のFDG集積を測定した。FDG集積は、S期やM期の細胞よりも、non-S/non-M期で有意に高くなった。すなわち、FDG集積は、DNA合成や細胞分裂を行っていない時の細胞、つまり休止期(G0/G1期、G2期)の細胞で有意に高くなり、癌細胞のFDG集積には細胞周期依存性があることが明らかになった。2)放射線治療後、腫瘍内各細胞成分へのMetの集積は、どのように変化するかを明らかにした。このために、ラットAH109A腫瘍を用いて、照射前、20Gy照射1日目、2日目にMetによるミクロARGを行った。癌細胞のMet集積は、照射後1日目から大きく低下した。また同時に、癌細胞は巨細胞化した。肉芽組織のMet集積は、腫瘍細胞の1/4であり、照射後あまり変化しなかった。マクロファージや壊死巣のMet集積は低く、変化も少なかった。

Metの腫瘍内分布は、癌細胞特異性が高く、照射後速やかに変化し、炎症反応の影響も受けにくく、治療評価に適した薬剤であることがわかった。我々はこれまでの研究で、ポジトロン断層断層による腫瘍診断薬剤^<18>Fフルオロデオキシグルコース(FDG)、^<11>C(^<14>C)メチオニン(Met)、^<11>C(^3H)チミジン(Thd)の腫瘍集積が、どのように放射線治療に反応するかを明らかにすると共に、癌細胞の増殖とFDGの集積の関係を解析した。本年は、Metの腫瘍集積とフルオロデオキシグルコースとの比較について研究を行った。^<14>CMetをマウスに投与後、2種の腫瘍FM3AとMH134を経時的に摘出し、酢酸エタノールによりタンパクを固定し、更に石渡らの方法で各分画の放射能を測定した。投与60分後には酸不溶性分画に取り込まれた放射能の平均は47%に達しプラトーとなった。この内のタンパクは平均67%、残りは脂質、RNA、DNAであった。これらの割合は、腫瘍組織丸ごとでも、スライドグラス上の切片でも同様であった。そこで、オートラジオグラフィ上で腫瘍内の各細胞性分について調べたところ生存癌細胞への集積は投与1時間後で平均88%が酸不溶性分画に取り込まれるのに対し、肉芽組織やマクロファージなど間質ではほとんどが可溶性分画にあることがわかった。また、トータルの^<14>Cの集積も存在癌細胞に最も多く集まり、肉芽組織、マクロファージなどへの集積は存在癌細胞の3-4割程度であり、^<14>CMetの腫瘍集積は存在癌細胞特異的であることがわかった。この結果を以前報告したFDGの腫瘍集積と比較すると、FDGのマクロファージへの集積は癌細胞の2倍、肉芽組織への集積も癌細胞より高く、FDGが癌細胞と間質の両方に非特異的に集積する薬剤である。二重標識オートラジオグラフィにても両者の腫瘍内分布のパターンは明らかに異なっていた。一方FDGは、増殖の早い腫瘍と遅い腫瘍への集積の差が^<14>CMetよりも大きく、悪性度の違いを検出するのに優れていた。FDGは治療前の診断、特に悪性殿診断に向いている薬剤であるのに対し、^<11>CMetは治療後に生じる炎症反応の影響をあまり受けず、腫瘍細胞特異性が高いため治療評価に向いていることが明らかになった。我々はこれまでの研究で、ポジトロン断層による腫瘍診断薬剤、18Fフルオロデキシグルコース(FDG)、11C(14C)メチオニン(Met)、11C(14C)チミジンの腫瘍集積が、どのように放射線治療に反応するかを明らかにするとともに、癌細胞の増殖との関連を研究してきた。本研究はメチオンの欠点を克服する新しい診断薬剤、18Fフルオロフェニルアラニン(FPhe)の開発研究をおこなった。15EA02:アミノ酸薬剤^<11>Cメチオニンは治療評価に向いている薬剤である。しかし、欠点として、1)^<11>標識であり半減期が短く(20分)扱いにくい、2)アミノ酸輸送、蛋白合成、RNA・DNA合成など代謝が複雑である、という欠点がある。これを克服する新しい薬剤として、アミノ酸輸送の指標である^<18>Fフルオロフェニルアラニン(FPhe)を新たに開発しその特徴を調べた。FPheのAH109腫瘍への集積は投与後60分でピークに達し、腫瘍集積は肝・腎・腸などよりも高く、全身オートラジオグラフィでも腫瘍は明瞭に抽出され、有望な腫瘍診断薬であることがわかった。
プロピオン酸血症の遺伝子治療にむけての発現ベクターの作成

1、プロピオニルCoAカルボキシラーゼ(PCC)はα、β二つのサブユニットよりなる複合酵素で、αβいずれかの障害により発症する。我々はすでに8例のβ鎖欠損患者の遺伝子変異を報告したが、今回7例のα鎖欠損線維芽細胞(no. 91, 168, 295, 330, 344, 409, 419)を用いその遺伝子変異を解析した。患者細胞よりpoly (A^+) RNAを抽出しRT-PCR法を用いcDNAを増幅し塩基配列を決定したところ、91で111bpの欠失が、330で84bpの挿入が、409に103bpの欠失が認められた。これらの変異はいずれもミススプライシングが原因として考えられ現在ゲノムDNAレベルでの解析を進めている。2、次に大腸菌を用いたPCCの発現系を開発し、日本人で頻度の高いC1283T変異がPCC活性の低下をもたらすということを証明した。α、β各々の成熟酵素をコードする。αPCCcDNA、βPCCcDNAは一つの発現ベクターに挿入した(pPCCAB)。大腸菌のシャペロニンであるGroESとGroELの発現プラスミド(pGroESL)はGoloubinoffらの方法で作成した。発現ベクターpPCCAB、PGroESLは大腸菌(DH5aF'IQcell)にエレクトロポレーション法を用いてトランスフェクトした。大腸菌野性株及びpGroESL、pPCCABを各々単独で発現させた場合はPCC活性ほとんど認められなかったが、両プラスミドを同時にトランスフェクトした場合は正常肝のPCCと同等の活性がえられた。すなわち大腸菌でのPCC活性の発現にはシャペロニンの同時発現は必須であることが明らかになった。また、日本人β鎖欠損症で頻度の高いC1283T変異をもつβPCCcDNAを用いた場合、PCC活性は回復せず原因変異であることが確認された。今後この大腸菌発現系を用いて遺伝子治療にも応用可能な発現ベクターを開発する予定である。1、はじめに:プロピオン酸血症はプロピオニルCoAカルボキシラーゼ(PCC)欠損により引き起こされる先天性代謝異常症である。PCCはα、β二つのサブユニットよりなる複合酵素でα、βいずれかの障害により発症する。我々はすでにβ鎖欠損8例の遺伝子解析を行い報告したが、今回7例のα鎖欠損線維芽細胞を用いその遺伝子変異を解析したので報告する。次に、新たに考案したPCCの発現系を用いて変異の活性に対する影響を検討する予定である。2、方法:7例の患者細胞(no.91,168,295,330,344,409,419)より抽出したpoly(A^+)RNAを用いてcDNAを合成し、それを4分割し、PCR法により増幅した。塩基配列はジオキシターミネーション法を用いて決定した。3、結果及び考案:cDNAを4分割して増幅し電気泳動を行ったところ、プライマー3(nt:1071-1091)と(nt:1671-1694)の組み合わせで91,330,409の患者細胞で正常のサイズと異なる異常バンドが検出された。すなわち、91,409では正常バンドとサイズの小さいバンドが、330では正常とサイズの大きいバンドが認められた。これらのPCR産物の塩基配列を決定したところ以下の結果が得られた。

no.91:nt.1356-1466間の111bpが一方のアリルで欠失、他方は正常配列。no.330:一方のアリルのnt.1210に84bpの挿入、他方は正常シークエンス。no.409:nt.1464-1566間の103bの欠失をホモに認め、更に一方のアリルに330と同じ84bp挿入を同時に認めた。この欠失と挿入はミススプライシングによると思われ、同一部位で3名の患者に認めたことによりこの領域は変更のホットスポットであると予想される。4、今後の方針:ミススプライシングの原因として、スプライス部位の異常が考えられる為、エクソン-イントロン部の解析を行う。更に、in vitroの発現系を用いてミススプライシングのメカニズムを解析したい。1、はじめに:プロピオン酸血症はプロピオニルCoAカルボキシラーゼ(PCC)欠損により引き起こされる有機酸代謝異常症である。PCCはα、β二つのサブユニットよりなる複合酵素で、α鎖、β鎖いずれかの障害により発症する。今回われわれは大腸菌を用いたPCCの発現系を開発し、日本人で頻度の高いC1283T変異がPCC活性の低下をもたらすことを証明したので報告する。2、方法:1) PCC発現ベクター(pPCCAB)の作成;α、β各々の成熟酵素をコードするαPCCcDNA、βPCCcDNAを一つの発現ベクター(PinPoint Xa fusion expression vector-Promega)に挿入した。αPCCcDNAの上流にはtacプロモーターを、βPCCcDNAの上流にはtrcプロモーターを設置した。また、大腸菌のシャペロニンであるgroESとgroELの発現プラスミド(pGroESL)はGoloubinoffらの方法で作成した。2)大腸菌での発現;発現ベクターpPCCAB、pGroESLは大腸菌(DH5aF'IQ cell)にエレクトロポレーション法を用いてトランスフェクトした。3、結果および考察:大腸菌野性株ではPCC活性は認めなかった。pGroESL、pPCCABを各々単独で発現させた場合、PCC活性の上昇はほとんど認めない。しかし、両者を同時にトランスフェクトした場合は正常肝のPCCと同等の活性がえられた。すなわち大腸菌でのPCC活性の発現にはシャペロニンの同時発現が必須であることが明らかになった。また、日本人β鎖欠損症で頻度の高いC1283T変異をもつβPCCcDNAを用いた場合、PCC活性は回復せず原因変異であることが確認された。今後この大腸菌発現系で得られたPCC蛋白を用い変異蛋白の解析を進める予定である。
京都賀川家門人帳の研究

本研究の出発は、京都賀川家の門人帳である『門人籍』の原本(3冊)を明治大学図書館によって購入されたことに始まる。この『門人籍』はこれまでその写本しか知られておらず、研究者もこの写本によって活字化されたものを利用するしかなかった。しかし、今回再発見された本史料は活字化されているものよりかなり多くの記事が記載されており、本史料を研究者に提供することが急務であると考えた。そこで、まず最初に行なっことは、本研究の基礎となるべき本史料を活字化して研究者に提供するための翻字から始めた。この作業はすべて終了し、目下フロッピーに保存されている。発表の機会が得られれば、活字化して広く研究者に提供したいと思っている。第2は、3冊の『門人籍』のうち2冊は門人自身の自筆署名によっており、入門時に記載されたものであるが、他の1冊は前者と門人名が重複しているものが多く、年紀も数カ月から数年の遅れがみられる。この両者の関係が疑問であったが、前者が門人帳の原本、後者はおそらく免許を受けることができた門人の名簿ではないかと推定するにいたった。このことは明確な事実による実証が不可欠ではあるが、今のところ実証できるに至っていない。さらなる、調査を継続する予定である。上記の問題の解決、および門人たちの地方への普及の状況を具体的に知るため、鳥取・名古屋・京都・大阪その外の図書館・博物館・資料館等に赴き、主として近世後期の医師関係史料を調査・収集した。これまでのところ、かなりの史料を閲覧・収集したが予想に反して目的に直接関わる史料が乏しいため、論文として発表できるほどの史料は得られていないが、発表できるほどの成果を得るために今後も粘り強く史料収集を継続する。
高分子の「滑り拡散理論」による結晶化・液晶化桟構の解明と理想的構造物性の追究

「高分子鎖が滑りやすい高エントロピー相へと結晶化させると理想的な構造と物性が発現する」という滑り拡散理論(彦坂,1990)の実験的検証と拡張を行い,高機能物質探索に応用した。高分子のモデル物質であるポリエチレン(PE)だけではなく、強誘電性高分子であるフッソ系高分子(ポリフッ化ビリニデン強重合体)についても、高エントロピー相へと結晶化させると理想的構造である伸びきり鎖結晶が生成することがわかり滑り拡散理論の妥当性が検証でき、機械一電気エネルギー変換率を約2倍に改善でき耐熱性も改善できることを示した。伸びきり鎖結晶が厚さが増大する厚化成長と横方向に成長する沿面成長の組み合わせにより生成することを先に示したが、今年度はPE厚化成長速度の過冷却度依存症をはじめて定量的に測定し、それを基にして厚化成長の分子論的メカニズムを提唱した。高分子の構造形成における分子鎖の拡散重要性を、結晶化だけではなく「液晶化」についても確認できた。また、結晶化や「液晶化」において成長に伴う安定相の交代が重要な役割をはたすことを実験的に発見し、その理論的解明に成功した。
精神科領域で用いられる薬物の母乳中と血漿中濃度の測定とその評価

【目的】精神科領域の薬物を使用している授乳婦において、母乳の継続を判断する上で薬物の母乳移行性が問題となる場合がある。しかし、リスペリドン、セルトラリン、エピリプラゾールなど新薬においては特に母乳移行性に関するデータが少ない。本研究は、リスペリドン服用患者の母乳移行性について検討した。【患者背景及び分析方法】患者背景:患者は妊娠期間中、リスペリドン4mg/日を朝・夕食後2回に分けて服用、コントロールは良好であった。内服を継続していたが、出産後3日目より精神的に不安定となり6mg/日を毎食後3回に分けて服用することに変更となった。患者希望によりピーク濃度の1点のみの採血のため、出産後4日目、服薬1時間後の母乳と血液を患者から採取した。なお、本研究は信州大学医学部医倫理委員会の承認事項を遵守して行った。分析方法:分析カラム;SHISEIDO CAPCELL PAK ACR 3x150 5μm、温度;40°C、流速;0.5ml/min、検出器:クローケムII検出器(ECD検出器)、ガードセル;850mV、E1;400mV、E2;800mV、移動層:0.05Mリン酸緩衝液(pH3.0):メタノール:アセトニトリル(70:15:15)にて行った。前処理:血清0.5mlに20%炭酸ナトリウム溶液1mlを加え、内部標準(100ng/mlミアンセリン)20μl、ジエチルエーテル:イソアミルアルコール(99:1)6mlで抽出後、有機層を0.005M硫酸溶液0.2mlで逆抽出し、HPLCのサンプルとし、75μlをinjectionした。母乳は1mlに20%炭酸ナトリウム溶液2mlを加えた。以降は血清と同じ操作にて調製したが、母乳は100μlをinjectionした。母乳中のリスペリドン測定用の検量線は、母乳の代わりに粉ミルクを用いた。測定検出限界は0.5ng/ml。【結果】患者の血清及び母乳中のリスペリドンの濃度は各々18.6及び1.8ng/mlであり、母乳中への薬物移行の指標となる母乳中濃度/母親血中濃度比(M/P比)は0.096であった。【考察】リスペリドンのHenderson-Hasselbalchの式によるM/P比は0.5又は1.87、pH分配仮説による分配係数は約0.95-2.74である。また、蛋白結合率は90%、半減期3.9hであり、これらのデータから薬学的評価を行うと、リスペリドンの母乳移行はかなり少ないと予想できる。文献では、投与量の15%の移行、AUCO-24のM/P比は0.42との報告がある。これらと今回の実測値は、リスペリドンの母乳移行性は少ないことと一致しており、本薬物は計算上の薬学的評価から母乳への移行性を推測可能であることが裏付けられた。

また、蛋白結合率は90%、半減期3.9hであり、これらのデータから薬学的評価を行うと、リスペリドンの母乳移行はかなり少ないと予想できる。文献では、投与量の15%の移行、AUCO-24のM/P比は0.42との報告がある。これらと今回の実測値は、リスペリドンの母乳移行性は少ないことと一致しており、本薬物は計算上の薬学的評価から母乳への移行性を推測可能であることが裏付けられた。
河床変動モデルと斜面崩壊モデルの結合による天然ダム決壊予測手法の開発

京都大学穂高砂防観測所の観測領域内にあるヒル谷において、天然ダムの進行性崩壊に関する現地実験を行った。渓流内に高さ1m強の天然ダム模型を設置したのち、上流からの流水によりダム上流に湛水が生じる状況や提体内の地下水位の変化を計測した。ダム法尻が浸透流によって浸食され、小規模な崩壊が繰り返し発生する(進行性崩壊)状況を生じさせ、天然ダム形状の時間的変化を追跡するとともに、ダム決壊に伴って発生する洪水のハイドログラフを計測した。ネパールの氷河湖Tsho Rolpaの決壊リスク評価のため、現地踏査をし、2019年度以降の観測(地温分布、湖面水位変動)のための、予備調査を実施した。また、モレーン決壊危険度評価のための熱伝導解析を実施することを前提として、実験室レベルでのモデル実験を行い、熱伝導解析によって再現計算を行った。国内外の天然ダムについて情報収集や整理を行った後に、決壊時に想定される被害状況や対策について数値シミュレーションを実施した。平成30年7月豪雨により京都府福知山で発生した天然ダムは、発生箇所の勾配が緩く、決壊しても直下流の渓流内で堆積するだけで、居住地や道路までの土砂移動は起こらないことを確認した。平成23年紀伊半島豪雨災害で発生した奈良県の赤谷の天然ダムは、実際の天然ダム越流決壊時の土砂移動状況との比較から、災害事例に近いシナリオや計算条件を選定した後に、効果的な砂防施設の配置を検討した。天然ダムの進行性崩壊に関する数理シミュレーションモデルを開発した。ダム内部の浸透流れと地表面の流れを同時に解析できるモデルと浸透流による崩壊予測発生モデルを組み合わせることにより、その計算を可能にした。計算モデルを小規模な水路実験の結果に適用したところ、良好に再現できることが分かった。数値計算モデルの開発は順調に進んでおり、小規模な水路実験の結果を良好に再現できている。また、実渓流における天然ダムの進行性崩壊に関する実験も3回にわたって成功した。今年度以降、この実験に関して数値シミュレーションを適用することにより、さらに合理的な天然ダム決壊予測モデルを構築できる。氷河湖の決壊に関しても、ネパールでの現地観測や実験室での熱伝導実験を実施できており、順調に進んでいると考えられる。汎用土石流シミュレータへの組み込みも着実に進展しているので、進捗状況に問題はないと考えている。2019年度も引き続き現地実験、数値シミュレーションモデルの開発を精力的に進めていく。数値計算モデルの開発においては、大規模なすべり崩壊に関するモデルをこれまで開発してきたモデルにさらに組み入れる。これを実渓流における天然ダムのすべり崩壊に関する実験結果に適用し、一層合理的な天然ダム決壊予測モデルを構築する。氷河湖の決壊に関しては、ネパールでの現地観測を継続し、実験室でより詳細な熱伝導実験を実施する。汎用土石流シミュレータへの組み込みもさらに進めていく。

氷河湖の決壊に関しては、ネパールでの現地観測を継続し、実験室でより詳細な熱伝導実験を実施する。汎用土石流シミュレータへの組み込みもさらに進めていく。
強化学習による適応的制御を用いたプラズマの複合制御の実現

定常運転を行う核融合炉では、プラズマ電流の大部分が自発電流で駆動されるプラズマが求められるが、そのようなプラズマでは圧力と電流分布がプラズマの輸送特性によって自律的に決定される。このような自律性の高いプラズマの性能を安定に維持するために、本研究では実験における輸送特性に適応して制御を行うシステムを強化学習の手法を用いて実現する。強化学習を用いたシステムでは各制御時刻でのプラズマの応答特性を入力データから推定し、その特性に適応して制御を行うことができると期待され、多様な輸送特性を持つプラズマの信頼性の高い制御が実現できる。
ディーゼル機関の排気流路における炭素状微粒子の壁面付着および離脱機構の解明

ディーゼル機関では,吸気に排ガスを混入させることにより吸気の酸素濃度を下げ,それによりNOxの生成を抑制させる方策が取られている.この場合に炭素状微粒子(PM)を含む排ガスを吸気側に循環させるため,循環ラインの内壁にPMが付着して,所定の性能が得られない場合がある.とくにラインの途中に設置されるEGRクーラではこのPMの堆積による性能劣化が著しく,これを抑制することが急務になっている.ここでは試験用のEGRクーラのラインをつくり,PMの堆積層の成長と離脱のメカニズムを調べた.その結果,排ガス中の水分が冷却により凝縮水となり,これが堆積層の離脱を促進していることを明らかにすることができた.本研究の目的であるEGRクーラの伝熱面に付着する堆積物の挙動を解明するために,EGRクーラを想定した32mm×32mmの矩形断面をもつ長さ250mmの流路を作成した.この流路の側壁には水冷のチャンネルが設けられており,壁面の温度を30°C90°Cの範囲で変えることができる.ここでは,この流路に空気過剰率λ=1.8で運転を行っているディーゼル機関の排ガスを数時間流通させ,層状に堆積する堆積物(炭素状微粒子)の厚さをレーザ変位計を用いて計測した.また実験条件としては排ガスの入り口温度を250°Cで排ガス入り口流速2.4m/sとし,冷却面温度は水冷により40°Cまたは80°Cとした.得られた主要な結果は以下の通りである.(1)排ガスの温度の高い上流側の方が堆積が起きやすく,壁面温度が80°Cの場合に7時間の運転において,上流側で600ミクロン,下流側で400ミクロンの堆積が観察された.(2)壁面温度が40°Cの場合に比べて80°Cの場合の方が堆積層の成長が基本的に早くなった.これは排ガス中の炭素状微粒子が100ナノメートル以下の粒子であるため,その熱泳動が高温壁面付近の方が活発に起きているためと思われた.(一般的な予想とは逆であった.)(3)壁面温度が40°Cの場合に,4時間以上の運転の場合に堆積層の離脱が観察された.この離脱のメカニズムとして,壁面温度が低い場合には堆積した炭素状微粒子の層内の温度は壁面と同様に低くなり,排ガス中の水蒸気の凝縮が発生すること.水蒸気の凝縮によって生じた水膜により堆積層と壁面の間に隙間が生じ,排ガスの若干の温度変動により,堆積層が水膜および蒸気により流側に押し上げられ,最終的に離脱が発生することが明らかになった.なお上記の離脱メカニズムにより壁面が40°Cの場合には堆積層が厚くならないことをあきらかにすることができた.本研究の目的であるEGRクーラ内部の伝熱面に付着する堆積物の挙動を把握するため,32mm×32mmの矩形1チャンネルの試験用のEGRクーラを作成し,ディーゼル排ガス中のPMを主成分とする堆積挙動および堆積物の離脱挙動を把握した.1.EGRクーラの上流部は下流部に比べて堆積物の堆積が顕著である.この原因としては排ガスと伝熱面の温度差が大きいだけでなく,伝熱面での流れの境界層が未発達であることが支配因子として重要と思われる.またEGRクーラを通過する排ガスの総量を多くすれば,排ガスの流量に対する堆積物の質量割合は相対的に減少する.2.冷却水の温度が低く,伝熱面の温度が排ガスの露点温度付近の場合には堆積物の表面が離脱した.さらには伝熱面の温度が排ガスの露点より十分低い場合では堆積自体が抑制された.この挙動は伝熱面上に層状に付着している堆積物の粉体層の内部に凝縮水の層が膜状に形成され,それが堆積物の離脱や堆積層の形成を阻止しているためと推定できた.またこの場合の離脱は堆積層の底部から起き,第4項で述べる表層の離脱とは異なることが,スポット状の離脱痕跡のパターンから明らかになった.EGRクーラに排ガスを7時間連続で流した場合と一時間毎にEGRクーラを常温に冷却しかつ乾燥させた場合を比較すると,乾燥させた場合の方が堆積が進行した.これは乾燥により上述した凝縮水の発生が抑制されたためと思われる.3.排ガス自体の温度を300°Cから200°Cに低下させても堆積量には変化が現れなかった.4.堆積物の層の厚さは長時間の試験の結果400ミクロンから600ミクロンにとどまり,それ以上厚くなることはなかった.これは上述した凝縮水の問題ではなく,堆積物の表層からの堆積物の流れのせん断力による離脱の影響とみられれる.ディーゼル機関では,吸気に排ガスを混入させることにより吸気の酸素濃度を下げ,それによりNOxの生成を抑制させる方策が取られている.この場合に炭素状微粒子(PM)を含む排ガスを吸気側に循環させるため,循環ラインの内壁にPMが付着して,所定の性能が得られない場合がある.とくにラインの途中に設置されるEGRクーラではこのPMの堆積による性能劣化が著しく,これを抑制することが急務になっている.ここでは試験用のEGRクーラのラインをつくり,PMの堆積層の成長と離脱のメカニズムを調べた.その結果,排ガス中の水分が冷却により凝縮水となり,これが堆積層の離脱を促進していることを明らかにすることができた.研究の初年度であり,実験装置の改良から始めた.

まず従来の装置ではEGRクーラの冷却水温度の制御が不十分であるため,EGRクーラの入口と出口の温度管理が不十分であるので,大型の電気ヒータによりエンジンの運転条件とは独立して冷却水温度を開けられるように装置を改良した.その改良型の装置をもちい,予備実験として行ってきたEGRクーラ内の堆積物の堆積挙動を確認する実験から開始した.EGRクーラに堆積する炭素状微粒子の計測を,実機関を用い,機関の空気過剰率と排ガス流用を変えて行った.4時間の連続運転を行い,EGRクーラに堆積する炭素状微粒子の挙動を調べた結果,排ガスの通過速度が速くなるほど,堆積量が低下すること,また堆積量は空気過剰率が低い(すなわち排ガス中のPM濃度が高い)ほど堆積濃度が増加することを明らかにできた.また排ガスの温度がEGRクーラにより低下し,内部に凝縮水がたまる状況であると,堆積物は除去されやすいことが明らかになった.とくに堆積物の除去が内部が乾燥している状態より内部が湿潤している状態の方が除去されやすいことは,今回得られた新しい知見である.堆積物の除去に関するEGRクーラの湿潤状態の有利性は,別途行っているJE05モードの30回の繰り返し試験においても確認されている.この場合コールドスタートのJE05モードの試験を繰り返したので,堆積物の総量の増加はわずかであり,EGRの熱伝達率の低下も問題にならない程度であった.一方ホートスタートを繰り返すJE05モードの運転を30回繰り返すと,熱伝達率は30%以上低下することが明らかになった.初期の目的である堆積物の離脱の現象を確認し,そのメカニズムを推定することができた.しかし現象の再現性やメカニズムについての確認が時間がたらず行うことができなかったので,これをH25年度の中心課題とすることにした.並行して行っている実用EGRクーラの試験ではJE05モード試験を冷間始動で開始するか,暖機後のスタートにするのかによりEGRクーラへの堆積する堆積層の成長挙動が異なることを明らかにすることができたが,その現象とH24年度の主要実験である基礎実験との関連をつけることが不可能であった.この原因は基礎実験のデータ不足のためであり,H25年度はデータの蓄積を行った上で,両者の関連をつけることとした.1)EGRクーラの入口および出口の温度制御が従来の装置では不十分であり,大型の電気ヒータによりエンジンと独立して生後する方策を検討し,実験装置を再構築するのに多くの時間を費やしたこと.2)EGRクーラ内の堆積物の可視化を行う装置を検討したが,実施可能な成案を得るに至らず,高温風洞による飛散実験に着手することができなかったこと3)並行して行っているJE05モードによる堆積試験においては,試験装置下流に設置してある排ガス浄化用のDPFの目詰まりが発生し,繰り返し試験の途中で実験条件が変化してしまい.3か月を要する繰り返し試験において,約2か月の遅れが生じたこと(1)矩形の基礎実験用のEGRクーラを用いて,データの蓄積を行う.(2)堆積層の離脱のメカニズムの詳細把握と離脱のモデルを確立する.(3)実用EGRクーラでの堆積層の成長と基礎実験の相関を明らかにする.当初の計画のとおり,高温風洞をもちいて堆積物の飛散実験を開始する.このためには1)飛散特性の観察が容易な単純形状のEGRクーラの制作2)高温風洞を改良して,上記の単純形状のEGRクーラを内部にセットする方策を検討3)平成23年度に購入したレーザシート光源を使用した可視化手法の開発を行う研究費の大半を熱電対,燃料,排ガス計測のための標準ガス等の消耗品代として使用する.
サリバオミクス解析を用いた唾液シトルリン化関連物質の同定

本研究は、関節リウマチ(RA)の自己抗体ACPAが低力価の状態で、唾液中からシトルリン化されたタンパクおよび関連物質を検出し、サリバオミックス解析によって得られた唾液代謝マッピングによりRAの病態メカニズムを解明する。サリバオミックス解析とは、オミックス解析の1分野であり、唾液中の代謝産物を対象として解析することで、他の関連物質や代謝産物などシトルリン化に関与する物質の同定へ導く。シトルリン化の動態などの解析ができ、唾液からRAの病態メカニズムの解明に導ける研究へつながると考えられる。本研究では、歯科医学領域からRAの病態解明へ迫ることができ、唾液による新しい診断基盤の構築へと繋げていく。
白血病細胞の分化・増殖に及ぼすミトコンドリア遺伝子発現関与の解析

現在までミトコンドリアの抑制が細胞の分化や増殖に関与する直接の証明がなかったため、我々はミトコンドリアのNADH脱水素酵素の特異的阻害剤ロテノン、及びNADH脱水素酵素サブユニット2(ND2)とチトクローム酸化酵素サブユット1、2(CO1、CO2)遺伝子に対するアンチセンスDNAを用い、白血病細胞株HL60の増殖と分化に及ぼす影響を解析し、次の結果を得た。1.500nMのロテノンの添加により細胞増殖は停止し、7日後に完全に死亡する。50nMのロテノンでは増殖は減弱し、細胞周期G_2+Mの増加がみられる。2.50nMのロテノン添加により、骨髄細胞抗原CD38、単球抗原CD13の発現が亢進する。4.ND2-、CO1-、CO2-mRNAに対するアンチセンスDNAは40μMの高濃度でHL60細胞の増殖を40%低下させるが、これはセンスDNAの効果と差がなかった。40μMのアンチセンスDNAを加えても細胞表面抗原CD4、CD13、CD11b、CD33の変化はみられない。以上の結果より、ミトコンドリアのNADH脱水素酵素を阻害させることにより、HL60細胞の分化を誘導可能なことがわかった。一方、アンチセンスDNAは1)細胞膜及びミトコンドリアの二重膜を透過する必要のあること、2)ミトコンドリアのコピー数が多く、mRNAも多いこと、3)ミトコンドリア内膜の特異なる透過形式を克服する必要のあること、などの理由から細胞に影響に与えにくく、臨床応用に困難のあることが示唆された。ミトコンドリアの腫瘍細胞の分化・増殖への関与を解明する目的で、ミトコンドリア遺伝子のmRNAに対するセンス(S)とアンチセンス(AS)オリゴヌクレチド、及びミトコンドリアNADH脱水素酵素(ND)の特異的阻害剤、ロデノンのHL60細胞に及ぼす効果をみた。センス及びアンチセンスオリゴヌクレオチドはCyclone plus DNA synthesizerにてNDサブユニットII(ND2)とチトクロ-ムCオキシダ-ゼサブユニット1(CO1)、サブユニットII(CO2)の配列上の21merを計10種作製した。細胞の増殖については細胞数の計測をcell counterにて行い、さらにcell FlT(Becton Dickinson)を用いた細胞周期解析を行った。分化の解析は光顕による判定とフロ-サイトメトリ-により、顆粒球及び単球の表面マ-カ-であるCD11b、CD14、CD33を用いて解析した。HL60細胞を無血清培地ASF101にて培養し10種の合成ヌクレオチド、ND2S4618、ND2AS4618、ND2S5151、ND2A5151、CO1S6237、CO1AS6237、CO1S6792、CO2S7740、CO2AS7740をそれぞれ3μMから5μMの濃度で加え種々のパラメ-タ-を比較した。しかし増殖・分化に明らかな影響はみられず、その理由としてミトコンドリアメッセ-ジのプ-ルの多いこととミトコンドリアの2重膜の透過が難しいことが推定されたため、現在合成ヌクレオチドを20μMの濃度とし、細胞透過キットのトランスポ-トを用いて実験中である。一方NDの特異的阻害剤ロテノンは細胞増殖に著しい効果を与え、わずか10^<-8>Mの濃度にて増殖が停止し、この濃度でHL60細胞にフロ-サイトメリ-上単球のマ-カ-であるCD14が増加してくることが明らかとなった。現在ロテノン投与中のND2メッセ-ジの増減を検討している。ミトコンドリア酵素の抑制で細胞分化が起こりうることを示唆する点で新しい知見と思われる。

平成3年度中にNADH脱水素酵素の特異的阻害剤ロテノン及び10種のミトコンドリアmRNAに対するアンチセンス及びセンスDNAを用いた低濃度実験を行い、ミトコンドリア抑制により細胞分化が誘発されることを示唆する結果を得たため、平成4年度は各種濃度のロテノンとアンチセンスDNAを用いて以下の結果を得た。1.500nMのロテノンの添加により細胞増殖は停止し、7日後に完全に死亡する。50nMのロテノンでは増殖は減弱し、細胞周期G_2+Mの増加がみられる。2.50nMのロテノン添加により、骨髄細胞抗原CD38、単球抗原CD13の発現が亢進する。4.ND2-、C01-、C02-mRNAに対する21merと18merのアンチセンスDNAを作製し、細胞膜透過キット、トランスポートを併用して実験したところ、アンチセンスDNAは40μMの高濃度でHL60細胞の増殖を40%低下させるが、これはセンスDNAの効果と差がない。40μMのアンチセンスDNAを加えても細胞表面抗原CD4、CD13、CD11b、CD33の変化はみられない。以上の結果より、ミトコンドリアのNADH脱水素酵素を阻害することにより、HL60細胞の分化を誘導可能であり、また細胞周期に特異な変化をみることがわかった。一方、アンチセンスDNAは細胞に影響を与えにくく、臨床応用に困難のあることが示唆された。
静電気力を利用した超微粒子の運動制御と分別回収

1.CVD法による超微粒子の生成:塩化アンモニウムが副生粒子とて発生する[四塩化珪素/アンモニア]反応系で窒化珪素超微粒子の気相合成を行い、生成粒子径の反応ガス濃度および温度の依存性を検討した。反応は所定の温度まで昇温した反応ガスを電気炉内で乱流拡散混合し、極めて短時間の内に反応を進行させる方法をとった。生成条件により、10nmから数100nmの超微粒子が生成し、粒子径は8001300°Cの反応温度(K)のほぼ-5乗に比例し、反応ガス濃度の1/乗に比例した。これらの結果から、熱CVD法で生成する粒子の粒径制御がほぼ可能になった。2.目的粒子(窒化珪素超微粒子)のみの分別回収:副生粒子の塩化アンモニウムが昇華する500°C程度の高温場で生成粒子の静電補集を行い、目的粒子である窒化珪素超微粒子のみの高純度分別回収を試みた。反応ガス組成の変動が大きいため、従来から用いられている直流コロナ方式では安定した粒子荷電ができなかったので、交流コロナ放電と直流電界を組み合わせたまったく新しい荷電方法を開発した。これにより超微粒子は効率よく荷電され、高温場でしかも苛酷なガス条件下でも静電補集が可能になった。この方式で補集された超微粒子はX線回折により副生粒子である塩化アンモニウムを含まない高純度の窒化珪素であることが確認された。3.単極性イオン双方向荷電装置(ボクサーチャージャー)の開発:高温用ハイアルミナ製円筒電極の試作品し、DMA方式による超微粒子の静電分級試験を試みた。高温反応ガス中で粒子の荷電効率ある程度制御することができ、高温DMA方式による超微粒子の静電分級が可能であることが示唆された。気相合成鉄超微粒子の高温静電補集も可能であることはわかった。1.CVD法による超微粒子の生成:塩化アンモニウムが副生粒子として発生する〔四塩化珪素/アンモニア〕反応系で窒化珪素超微粒子の気相合成を行い,生成粒子径の反応ガス濃度および温度の依存生を検討した.反応は所定の温度まで昇温した反応ガスを電気炉内で乱流拡散混合し,極めて短時間の内に反応を進行させる方法をとった.生成条件により, 10nmから数100nmの超微粒子が生成し,粒子径は8001300°Cの範囲では反応温度(K)のほぼ-5乗に比例し,反応ガス濃度の1/3乗に比例した.これらの結果から,熱CVD法で生成する粒子の粒径制御がほぼ可能になった.2.目的粒子(窒化珪素超微粒子)のみの分別回収:副生粒子の塩化エンモニウムが昇華する500°C程度の高温場で生成粒子の静電捕集を行い,目的粒子である窒化珪素超微粒子のみの高純度分別回収を試みた.反応ガス組成の変動が大きいため,従来から用いられている直流コロナ方式では安定した粒子荷電ができなかったので,交流コロナ放電と直流電界を組み合わせたまったく新しい荷電方法を開発した.これにより超微粒子は効率よく荷電され,高温場でしかも苛酷なガス条件下でも静電補集が可能になった.この方式で補集された超微粒子はX線回折(XRD)により副生粒子である塩化アンモニウムを含まない高純度の窒化珪素であることが確認された.3.単極性イオン双方向荷電装置(ボクサーチャージャー)の開発:高温用ハイアルミナ

製円筒電極の試作品が完成し,現在,励起電源のマッチングを検討しているところである. 63年度はこの荷電装置による超微粒子の荷電特性を検討し, DMA方式による超微粒子の静電分級試験を行なう.1.DMA方式による超微粒子静電分級の試み昨年度開発した単極性イオン双方向荷電装置(円筒型ボクサーチャージャー)を用いて気相反応法で生成した窒化珪素の超微粒子の高温静電分級を試みた。昨年は荷電ゾーンと泳動ゾーンが一体の静電捕集装置であったが、本年はこれを分離し、静電泳動用の直流印加電圧を独立で制御した。粒径のよくそろった数10nmの窒化珪素超微粒子を生成し、生成直後に強制荷電し、その後直流電界で静電泳動させ、印加電圧と捕集板上の粒子沈着位置の関係を検討した。印加電圧が高いと粒子の半径方向の静電泳動速度が大きくなるので、粒子は捕集部の入口に近いところでほとんど捕集されてしまう。ところが、印加電圧を低くしていくと静電泳動が小さくなるので、粒子の沈着位置は流れの下流側に移動する。このことにより泳動電界強度を制御することにより高温静電場においても超微粒子の運動を制御することが可能であることがわかった。粒子荷電装置であるボクサーチャージャーから発生するイオン源の密度を変化させると、静電泳動電界の強度が同じでも粒子沈着位置が変わり、ボクサーチャージャーにより粒子の荷電効率が制御でき、DMA方式で高温場で超微粒子の分級が可能であることが示唆された。ただし、ボクサーチャージャーの電極壁面への粒子の沈着は著しく、実用的にはこの対象を講じる必要がある。2.金属超微粒子の静電分別回収塩化第1鉄と水素ガスの気相反応で生成する鉄の超微粒子の高温(850°C)静電捕集を試みた。低温捕集では回収鉄粒子に未反応の塩化鉄粒子が10%以上も混入するが、高温では塩化鉄が気体であるので静電捕集された鉄超微粒子に対する塩化鉄の混入は0.1%以下に抑えることができた。
病原性発現のメカニズムに基づく血清型に依存しない赤痢ワクチンの開発

赤痢菌は多数の血清型があり弱毒化が困難なためワクチンが実用化されていない。私たちは多機能な制御蛋白Hfqが赤痢菌のストレス応答に必須で、その欠損株はストレス耐性が低下するため弱病原化すると共に、赤痢菌群に共通な病原蛋白が増加することを見出した。そして血清型を超えた効果がある生ワクチン候補株を作製し、動物実験で効果を証明した。本研究ではより安全なワクチン株を開発すると共に、その安全性と信頼性を担保するために、病原蛋白の発現制御の未解明部分を明らかにする。
巨大噴火の時代変遷-大陸縁から島弧成立への火山活動の変化

白亜紀古第三紀のアジア大陸東縁は,コールドロンの形成に伴なう巨大噴火と巨大バソリスによって特徴づけられる火成活動の場であった。本研究では,年代データの空白地域である中国地方中東部の白亜紀古第三紀火山岩類について放射年代値を求めた。(1)二上山コールドロン。コールドロン埋積層の玄武岩質安山岩アグルチネート:83±13Ma(Rb-Sr);角閃石黒雲母花崗岩(打穴花崗岩):85.2±1.9Ma(角閃石K-Ar);花崗閃緑斑岩:72.8±1.8Ma(角閃石K-Ar);石英閃緑岩:66.6±2.4Ma(角閃石K-Ar)。したがって,二上山コールドロンの火山活動は,8573Maの間に起きた可能性が高い。(2)引原コールドロン。コールドロンを埋積する流紋岩質溶結凝灰岩:73.2±2.5Ma (FT);黒雲母花崗岩:63.1±2.3Ma (Rb-Srアイソクロン年代);石英斑岩(波賀花崗閃緑岩体)69.0±2.2Ma (FT)。したがって,引原コールドロンにおける火山活動は,約7560Maの間に起こったものと考えられる。(3)作東コールドロン。コールドロンを埋積する流紋岩溶岩:77.3±4.3Ma(Rb-Srアイソクロン);石英閃緑岩:71.3±3.7Ma(角閃石K-Ar)。したがって,作東コールドロンの形成年代は,白亜紀末期の7080Maであったと結論される。(5)柵原地域。石英閃緑岩:79.8±1.8Ma(角閃石K-Ar)。したがってこの地域にも,80Ma頃のコールドロンが存在する可能性が高い。これらのデータから,中国地方中東部でも中国地方西部と同様に,この時期にいくつものカルデラを伴なう大規模な破局的噴火があったことが明らかになった。火山活動は,古第三紀(4430Ma)になると,明瞭な火山フロントをもつ島弧火山活動に移行した。(5)柵原地域。(1)岡山県美咲町に位置する二上山コールドロンの形成年代を明らかにするため,安山岩溶岩流から岩石試料のサンプリングを行ない,Rb-Srアイソクロン放射年代測定を行なった。結果は,83±13Maであった。クロスチェックのため,基盤の花岡岩とコールドロンに貫入している安山岩岩脈のサンプリングおよびK-Ar放射年代測定を行なった。同位体分析は外注した。結果は,基盤の花崗岩が85.2±1.9Ma,岩脈が66.6±2.4Maと72.8±1.8Maであった。これらのデータから,二上山コールドロンの形成年代は,白亜紀後期の8573Maであったと結論される。(2)申請書「研究の目的」に述べた中国地方中部の火山活動の範囲を押さえるため,兵庫県北部宍粟市に位置する引原コールドロンの年代測定を試みた。引原コールドロンに貫入している花崗岩をサンプリングし,Rb-Srアイソクロン放射年代として63.1±2.3Maが得られた。

また,コールドロンを埋積する火砕岩のジルコンFT年代値として73.2±2.5Maが得られた。これらのデータから,引原コールドロンの形成年代は,白亜紀後期の70Ma前後と結論できる。(3)したがって,中国地方中部の火山活動は白亜紀最末期であり,90Ma前後の匹見・高田流紋岩類より新期であり,しかし古第三紀の活動はなかったと,今のところ結論できる。(1)兵庫・岡山県境に位置する作東コールドロンの形成年代を明らかにするため,流紋岩溶岩流から岩石試料のサンプリングを行ない,本学の地球資源環境学教室で稼働している質量分析計によりRb-Srアイソクロン放射年代測定を行なった。結果は,77.3±4.3Maであった。また,コールドロン南縁に貫入している石英閃緑岩の角閃石K-Ar放射年代測定を行なった。測定は,(株)蒜山地質年代学研究所に発注した。その結果は,71.3±3.7Maであった。異なった年代測定法にもかかわらず,これらの年代値は誤差の範囲で一致しており,地質調査結果とも矛盾しないことから,信頼できる値と考えられる。したがって,作東コールドロンの形成年代は,白亜紀末期の7080Maであったと結論される。(2)本研究課題による2010年度の成果では,近隣の引原コールドロンおよび二上山コールドロンについても,70Ma前後の年代値が得られた。また,兵庫県山崎・姫路地域のコールドロン群でも7080Maの年代値が報告されている(Yamamoto,2003)。したがって,作東コールドロンも,岡山兵庫県に広がる7080Maのコールドロン群の一つであると判断される。(3)これまでのデータは,中国地方中部東部の白亜紀火山活動が,白亜紀最末期の7080Maに起こったものであることを示している。中国地方中西部に分布する90Ma前後の匹見・高田流紋岩類よりは新期だが,古第三紀まで上がることはないと,今のところ結論できる。(4)中国地方の白亜紀火山活動は,10090Maに中酉部で大規模に起こり,8070Maには活動場が中東部に転移した。(1)平成24年度は,まだ正確な年代値の得られていなかった作東柵原地域のサンプリングを行なった。通産省(1980)のボーリング資料などから判断すると,柵原地域に分布する火砕岩類もコールドロン埋積層と考えられる。火山岩類・火砕岩類からは年代測定に耐える良質な角閃石が得られなかったため,柵原地域の火砕岩類に貫入するとみられる石英閃緑岩の角閃石K-Ar放射年代測定を行なった。その結果は,79.8±1.8Maであった。(2)石英閃緑岩体がコールドロン埋積層に貫入していることを確認するため,補充の地質調査を行なった。その結果,この岩体は周縁細粒相をもち,また貫入された側のコールドロン埋積火砕岩類には熱変成による再結晶化が認められたので,コールドロン埋積層が石英閃緑岩体より若くなることはないと判断される。(3)この年代値は,本研究課題20102011年度の成果による近隣の作東コールドロンおよび二上山コールドロンの年代値(7080Ma)とほぼ同時期である。また,兵庫県山崎・姫路地域のコールドロン群でも7080Maの年代値が報告されている(Yamamoto, 2003)。したがって,柵原の火砕岩類も,岡山兵庫県に広がる7080Maのコールドロン群の一つであると判断される。(4)これまでのデータは,中国地方中部東部の白亜紀火山活動が,白亜紀最末期の7080Maに起こったものであることを示している。(5)中国地方の白亜紀火山活動は,10090Maに中西部で大規模に起こり,8070Maには活動場が中東部に転移した。交付申請書でターゲットとした作東コールドロンの年代測定に成功した。