hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
バーチャル力学に基づく多脚ロボットの全身位置・姿勢・力・モーメントの知的歩行制御

本研究では,多脚移動ロボットを研究対象とし,各関節に十字バネ構造を持つトルク検出機構を装着して,関節の回転位置・トルクと脚先の力の釣り合い関係,またバーチャル力学モデルに基づき,脚の位置・力と胴体の位置・姿勢・力・モーメントの釣り合い関係を解明することによって,多脚移動ロボットの環境適応型全身位置・姿勢・力・モーメントの知的歩行制御を提案し,全身どこでも環境外乱に対応できる安定な歩行を実現した.本研究の目的を達成するためには,機構の創出と解析モデルの完成,脚の柔軟化と対地適応,胴体の柔軟化と外乱適応という三段階の研究計画,及び研究成果の踏まえ,研究調査,既存実験装置の活用,理論解析と実験検証の研究方法によって,研究計画の通り,下記の機構の創出と解析モデルの完成および脚の柔軟化と対地適応に関する研究開発を進めた.1.全身柔軟性を持つ6脚歩行ロボットの機構の創出:研究代表者のいままでの2足歩行ロボットの受動能動融合型アクチュエータ及びゼロトルクフィードバック制御の開発成果を踏まえて,ひずみを増大させる十字バネ構造を駆動部と出力部の間に挟み込むようなトルク検出機構を開発した.開発した十字バネ検出機構を6足ロボットの各関節に装着して,検出した関節トルクを用い,ゼロトルクフィードバック制御を行うことによって,全身柔軟性を持つ6脚歩行ロボットの機構を設計した.2.各関節の回転位置・トルクと各支持脚との力の釣り合い関係の解明:動力学解析によって,各関節の回転位置・トルクと各支持脚との力の釣り合い関係を解明し,バーチャル力学に基づく脚先の力制御を行うことを可能にした.3.位置と力のハイブリッド制御:解明した各関節の回転位置・トルクと各支持脚の力の釣り合い関係に基づいて、各支持脚の力を算出することによって,脚先の位置と力のハイブリッド制御を行った.4.胴体の位置,姿勢,力,モーメントと支持脚の力の釣り合い関係の解明:動力学回解析によって,胴体の位置,姿勢,力,モーメントを実現するための各支持脚の力を算出して、運動学を含んだ各物理量の力学的な釣り合い関係を解明した.本研究の目的を達成するためには,機構の創出と解析モデルの完成,脚の柔軟化と対地適応,胴体の柔軟化と外乱適応という三段階の研究計画,及び研究成果の踏まえ,研究調査,既存実験装置の活用,理論解析と実験検証の研究方法によって,研究計画の通り,下記の機構の創出と解析モデルの完成および脚の柔軟化と対地適応に関する研究開発を進めた.1.全身柔軟性を持つ6脚歩行ロボットの機構の創出:研究代表者のいままでの2足ロボットの受動能動融合型アクチュエータの開発成果を踏まえ,ひずみを増大させる十字バネ構造を駆動部と出力部の間に挟み込むようなトルク検出機構を開発した.開発した十字バネ検出機構を6脚歩行ロボットの各関節に装着して,検出した関節トルクを用い,トルクフィードバック制御を行えるような全身柔軟性を持つ6脚ロボットの機構を設計した.2.各関節の回転位置・トルクと脚との力の釣り合い関係の解明:動力学解析によって,各関節の回転位置・トルクと脚との力の釣り合い関係を解明し,脚先の力制御を行うことを可能にした.3.位置と力のハイブリッド制御の設計:解明した各関節の回転位置・トルクと脚の力の釣り合い関係に基づき,各支持脚の力を算出することによって,脚先の位置と力のハイブリッド制御を行った.4.6脚ロボットの全方向バーチャル力学モデルの構築:胴体のヨー姿勢,横方向及び進退方向にもバーチャル力学モデルを構築し,ロボットの全方向,すなわち6自由度のバーチャルモデルを構築した.また,解析と実験によって本制御手法の有効性を確認した.以上のことによって,本研究では,バーチャル力学に基づく各脚の位置・力と胴体の位置・姿勢・力・モーメントの釣り合い関係に基づき,多脚ロボットの環境適応型全身位置・姿勢・力・モーメントの知的歩行制御の提案と構築を行った.さらに,解析と実験によって,その有効性を確認した.本研究では,多脚移動ロボットを研究対象とし,各関節に十字バネ構造を持つトルク検出機構を装着して,関節の回転位置・トルクと脚先の力の釣り合い関係,またバーチャル力学モデルに基づき,脚の位置・力と胴体の位置・姿勢・力・モーメントの釣り合い関係を解明することによって,多脚移動ロボットの環境適応型全身位置・姿勢・力・モーメントの知的歩行制御を提案し,全身どこでも環境外乱に対応できる安定な歩行を実現した.本研究の目的を達成するためには,機構の創出と解析モデルの完成,脚の柔軟化と対地適応,胴体の柔軟化と外乱適応という三段階の研究計画,及び研究成果の踏まえ,研究調査,既存実験装置の活用,理論解析と実験検証の研究方法によって下記の研究計画を進めた.機構の創出と解析モデルの完成1.全身柔軟性を持つ6脚歩行ロボットの機構の創出:研究代表者のいままでの2足歩行ロボットの受動能動融合型アクチュエータの開発成果を踏まえて,ひずみを増大させる十字バネ構造を駆動部と出力部の間に挟み込むようなトルク検出機構を開発した.開発した十字バネ検出機構を6足ロボットの各関節に装着して,検出した関節トルクを用いて,トルクフィードバック制御を行い,全身柔軟性を持つ6脚歩行ロボットの機構を設計した.2.各関節の回転位置・トルクと脚との力の釣り合い関係の解明:動力学解析によって,各関節の回転位置・トルクと脚との力の釣り合い関係を解明し,脚先の力制御を行うことを可能にした.当初の予定通り、機構設計を行い、CADモデルベースでの解析を計画通りで実行できた。当初の予定通り、機構設計を行い、CADモデルベースでの解析を計画通りで実行できた。

1.位置と力のハイブリッド制御:前年度の研究成果,すなわち解明した各関節の回転位置・トルクと脚の力の釣り合い関係に基づいて、各支持脚の力を算出することによって,脚先の位置と力のハイブリッド制御を行う.2.未知不整地歩行:脚の位置と力のハイブリッド制御によって,未知不整地歩行を実現する.3.脚に未知障害物の乗越え又は回避:各関節の十字バネトルクの検出機構を用いて脚に当たる障害物を検出して,脚をリフトして乗り越えるような位置と力のハブリッド制御を行う.障害物を乗り越えない場合には,障害物との接触力に順応するようなコンプライアンス制御を行い,障害物を回避する.1.位置と力のハイブリッド制御:前年度の研究成果,すなわち解明した各関節の回転位置・トルクと脚の力の釣り合い関係に基づいて、各支持脚の力を算出することによって,脚先の位置と力のハイブリッド制御を行い,未知不整地歩行を実現する.2.脚に未知障害物の乗越え又は回避:各関節の十字バネトルクの検出機構を用いて脚に当たる障害物を検出して,脚をリフトして乗り越えるような位置と力のハブリッド制御を行う.障害物を乗り越えない場合には,障害物との接触力に順応するようなコンプライアンス制御を行い,障害物を回避する.3.23年度は効率的に研究費の使用が出来た,ロボット実験を翌年に行うこととしたため,ロボットの製作代金の残額が生じた.その残額を24年度以降の計画と合わせて研究費を執行する。1.十字バネトルク検出機構を持つ6脚歩行ロボットの試験機の製作費を計上する.2.各関節の駆動系の動特性測定,制御系設計,制御実験に必要なコンピュータ,エンコーダー,AD/DA/DIOボード,アクチュエータアンプなどの制御と測定類を購入する.3.研究成果の発表,山地での試験などのための旅費を計上する.1.十字バネトルク検出機構を持つ6脚歩行ロボットの試験機の製作費を計上する.2.各関節の駆動系の動特性測定,制御系設計,制御実験に必要なコンピュータ,エンコーダー,AD/DA/DIOボード,アクチュエータアンプなどの制御と測定類を購入する.3.研究成果の発表,山地での試験などのための旅費を計上する.
細胞質分裂時におけるセプチンタンパクの修飾制御の解析

出芽酵母細胞質分裂領域に局在するセプチンリングの構成因子Cdc3はSUMOリガーゼSiz1によりM期のみ一時的にSUMO化された。また、Cdc3はRsp5ユビキチンリガーゼ依存的にユビキチン化されたが、PYモチーフには依存していなかった。セプチンとSiz1やSUMOとの融合タンパクを種々の変異株に発現させて表現型を調べ、SUMO化はセプチン脱重合を誘導すること、ポリSUMO化されたSiz1がSlx8/Slx5によりユビキチン化され、タンパク質分解されることが示唆された。出芽酵母の母細胞と娘細胞の境界領域であるネックに局在するセプチンリングは細胞質分裂前に、hourglass状から2本のリングへと構造変化を起こす。リング中央部のセプチン分子がユビキチン化され、分解されたり、エンドサイトーシスされたりすることにより、セプチンリングの構造変化を起こし、アクトミオシンリング収縮の場を提供している可能性を検証し、複雑な細胞質分裂機構を解明する一助とすることを目的とした。本年度はセプチンのユビキチン化・SUMO化などのタンパク質による修飾に着目した。1、セプチンタンパク質Cdc3のRsp5によるユビキチン化修飾:in vivoにおいても、Cdc3がユビキチン化されているかを確認するため、SUMO化を受けるN末領域を欠損したCdc3を用いたところ、分子量の大きいバンドを検出した。さらにsiz1SUMOリガーゼ欠損株を用いてSUMO化を除外し、siz1変異株とrsp5 siz1 2重変異株におけるCdc3をWestern法により比較した。rsp5 siz1株では、修飾バンドが消失し、Cdc3がRsp5依存的にユビキチン化修飾を受けることが判明した。また、このユビキチン化がRsp5のWWドメインと結合すると予想されるCdc3のPYモチーフに依存しているかを調べるため、部位特異的変異体を作成したところ、違いは見られなかった。2、細胞質分裂においてRsp5が関与するユビキチン化や、さらにエンドサイトーシスなどが必須であるのかを検証するため、rsp5やend3株をノコダゾール添加してM期で同調した後、制限温度下において培養し、経時的にサンプリングしてCdc3-GFPを観察したところ、少なくとも最初の細胞質分裂は正常に進行することが分かった。しかし、end3株ではネック近辺が膨らんだような細胞が観察され、細胞形態に異常をきたすことが分かった。出芽酵母の母細胞と娘細胞の境界領域であるネックに局在するセプチンリングに欠損が生じると細胞形態が細長くなる。CDKを阻害的リン酸化するSwe1(Wee1ホモログ)キナーゼがM期前に核から排出され、セプチンリングに局在すると、Swe1はリン酸化されてユビキチン化され、タンパク質分解される。その結果、CDKが活性化してM期へ移行できる。セプチンリングに異常が生じるとSwe1が安定化し、CDKが活性化されず、芽の先端成長が止まらないため、細胞形態は細長くなる。いわゆる"morphogenesis checkpoint control"が働く。我々はSUMOリガーゼであるSiz1/Ull1がM期移行前に核からセプチンリングへと局在を変化させ、セプチンタンパクをSUMO化修飾することを報告している。最近、Swe1がSUMO化し、G2/M期移行を制御することが報告された。セプチンリングに局在するSiz1/Ull1や、Swe1とそれに拮抗する脱リン酸化酵素Mih1/Cdc25の働きについて調べることを目的とした。本年度は、解析が進んでいないMih1の機能解析を行った。1、MIH1欠失株が温度感受性となり、高温でSPBが分離できない系を開発した。2、この系を用いてMih1の必須領域を同定した。3、芽の先端成長に必須なcdc42の温度感受性変異株ではMih1のタンパク量が減少したことから、Swe1の安定化ばかりでなく、それに拮抗するMih1の不安定化に関与する経路が存在することが示唆された。しかし、セプチンをコードするcdc12の温度感受性株ではMih1のタンパク量が減少しなかったことから、"morphogenesis checkpoint control"には枝経路が存在することが示唆された。出芽酵母の母細胞と娘細胞の境界領域であるネックに局在するセプチンリングは細胞質分裂前に、hourglass状から90度回転して2本のリングへと構造変化を起こし、分裂後に脱重合する。本研究はセプチンのユビキチン化、SUMO化、リン酸化などによる修飾に着目して、細胞質分裂における、それぞれの役割を解明することを目的とした。1)セプチンのSUMO化やユビキチン化:M期から細胞質分裂時にセプチンCdc3、Cdc11、Shs1はSUMOリガーゼSiz1により一時的にSUMO化された.

また、Cdc3はRsp5ユビキチンリガーゼ依存的にユビキチン化されるが、PYモチーフには依存していなかった。最近、ポリSUMO結合体を基質とするユビキチンリガーゼSlx8・Slx5が報告された。Cdc10-Siz1やCdc3-Smt3融合タンパクをsiz1, rsp5, slx5, slx8変異株に過剰発現させて、細胞増殖阻害や形態変化を観察した結果、セプチンのSUMO化はセプチンの脱重合を誘導すること、ポリSUMO化されたSiz1がSlx8/Slx5によりユビキチン化され、タンパク質分解されることが示唆された。2)前年度に引き続き、Mih1/Cdc25の機能解析を行い、活性制御する因子としてCーキナーゼ(Pkc1)を同定した。Pkc1によるリン酸化はMih1を核外放出させ、機能を低下させることが分かった。G2/M移行期にPkc1活性が下がり、Mih1が核移行して細胞周期進行に正に働き、さらに、ストレス時のチェックポイントとして、Pkc1がMih1をリン酸化し、その核局在を阻害して、Mih1を負に制御していると考えられた。24年度が最終年度であるため、記入しない。
ハドソン湾会社による北米毛皮交易の世界史的意義

1670年のハドソン湾会社誕生から1870年頃までの約200年間の北米および北太平洋地域における毛皮交易をめぐる一連の史的展開を研究すべく、欧米各国政府レヴェルでの外交文書、ハドソン湾会社重役会議議事録、各種統計資料、交易所記録、交易者の日記などの一次史料、および二次文献を収集した。平成18年度は、1740年代のベーリング探検隊のアラスカ到着に始まる約半世紀の間に起こった、ヨーロッパ諸国による北太平洋の「発見」と利権獲得競争の様相を明らかにすることを主目的とした。具体的には、(1)ベーリングのアラスカ到着とロシアの毛皮商人による世界商品としてのラッコの毛皮の発見、(2)キャプテン・クックの北太平洋探検と「航海記」のヨーロッパ世界への影響、(3)スペイン、フランス、アメリカの北太平洋進出、(4)イギリスのヌートカ湾進出、(5)ヌートカ湾事件によるスペイン・イギリス対立、(6)ヌートカ湾危機の拡大・収束とアメリカ北西海岸の分割、といった項目を分析した。これによって、重要商品としての珍獣ラッコの毛皮の獲得を主たる動機として始まったヨーロッパ列強の北太平洋進出の諸相と、スペインによって主張されていたアメリカ太平洋岸の領有権の原則が覆され欧米列強によるアメリカ太平洋岸分割の道筋が確定される過程が明らかとなった。研究成果は、単著:木村和男『北太平洋の「発見」-毛皮交易とアメリカ太平洋岸の分割』(山川出版社、2007年)として出版された。
価格リーダーシップがカルテルの安定性に与える影響に関するミクロ経済理論的分析

また、(価格競争に限らない)より広範な市場構造を想定して、より一般的な理論モデルを構築して、同様の結果を得るための研究も順調に進んでいる。現在、中心とすべき先行研究の特定も終わり、具体的なモデルの構築と示すべき命題の証明方法について検討を行っている。(順調に進めば、2006年度中には論文の第一稿が完成する予定である。)この研究が成功すれば、ケーススタディや実証研究の際に、理論モデルで置かれている仮定との整合性を細かく吟味する必要が無くなる。つまり、より広範な経済現象に対して本研究の有効性を検討する事が可能となる。従って、申請した研究期間の終了後も継続して研究を進めていく予定である。本年度は企業間の生産規模に制限がある価格競争(price competition with capacity constraints)モデルを用いて、価格リーダーシップがカルテル行為として機能するメカニズムを提示することに成功した。より具体的には、企業が極端には将来を重要視しない場合(discount factorが1よりもある程度小さい場合)、価格リーダーシップを利用しない場合よりも、価格リーダーシップを利用した場合の方が全ての企業がより高い利潤を享受できること、大規模企業がリーダーとなった場合の方が小規模企業がリーダーとなる場合よりもカルテルが組みやすいことを示した。これらの結果は現実の価格リーダーシップで観察される多くの基本的性質と整合的であり、価格リーダーシップ規制に理論的基礎付けを与える上で意味のあるものと言えよう。また、上記論文の研究を進めていく過程で、企業間の生産規模に制限がある価格競争といった限定された市場構造だけでなく、広範な市場構造を想定したより一般的なモデルを用いても、同様の結果が得られる可能性があることが明らかになった。現在は、この拡張的研究を完成させるための準備的研究に取り組んでいる。
誤嚥性肺炎の予防に関する研究-不顕性誤嚥の診断法ならびに誤嚥性肺炎の予防法の確立-

当該研究期間に以下の研究を展開した。I.嚥下音・呼吸音解析システムの検出精度の向上を図り,外部雑音検出用マイク・嚥下音/呼吸音検出用マイク・適応信号処理システムを利用して,周囲騒音を抑制し,かつ音質の優れた検出音を獲得しうるシステムを構築した。II.音響特性による嚥下障害診断の重要な手掛かりとなる嚥下音の産生部位と対応した音響特性を明らかにするため,健常成入12名の96嚥下について検討し,舌根部通過音,喉頭蓋通過音,食道入口部通過開始音,食道入口部通過途中音および食道入口部通過終了音を識別し,それぞれの音響特性を明らかとした。III.嚥下障害を有する頭頸部腫瘍患者から嚥下音46音,呼気音46音を検出し,嚥下障害判別のための音響特性の臨界値を設定した。嚥下音の持続時間0.88秒,呼気音の補正音圧17.2dBを臨界値として設定し,臨界値を超えた場合,そのときの嚥下は障害があると評価した。この評価とVF所見との判定一致率は感度82.6%,特異度93.5%であった。IV.頭頸部癌術後嚥下障害患者を対象とし,健側傾斜姿勢の奏効例と非奏効例のVF画像を比較検討した。姿勢の奏効に関連する所見は1.喉頭蓋谷角の増加,2.喉頭挙上開始時間と食道入口部到達時間の時間差が正の値,3.食道入口部開大時間の増加であった。V.摂食・嚥下障害を有する精神疾患患者への対応の効果を検討した。対応の結果,窒息事故は半減し,呼吸訓練により呼吸機能,口腔機能,QOLの向上が得られることを明らかとした。VI.口腔リハビリテーション科に通院する摂食・嚥下障害患者の臨床統計を行った。VII.頭頸部癌術後嚥下障害に対する昭大式嚥下法の効果を検討し,本嚥下法施行時には気道は閉鎖し,喉頭挙上と食塊の移送が早まることを明らかとした。VII.頭頸部癌患者の術後機能に関する主観評価を検討した。本年度は誤嚥診断装置のプロトタイプとしてダイマジック社(株)と共同で、嚥下造影画像・音響分析システムを新たに構築し、嚥下音の産生部位と音響特性を明らかする目的で、健常者を対象として嚥下音産生時の造影画像と嚥下音音響信号データの同期解析を行った。対象は健常成人12名で、各被験者8嚥下ずつ計96嚥下について食塊通過時間の測定、食塊通過音の識別と出現頻度の解析、および最大ピーク周波数の評価を行った。食塊通過時間は喉頭蓋通過時間(122.0±72,6msec変動係数(CV値):60.0%)、舌根部通過時間(184.2±56.1msec、CV値:30.5%)、食道入口部通過時間(342.7±56.1,6msec、CV値:16.4%)

の順で長くなり、舌根部通過音、喉頭蓋通過音、食道入口部通過開始音、食道入口部通過途中音および食道入口部通過終了音が識別された。このうち喉頭蓋通過音が最も出現頻度が高く(96嚥下中94嚥下:97.9%)、嚥下毎の通過音の出現状況では舌根部通過音、喉頭蓋通過音、食道入口部通過開始音、食道入口部通過途中音の4音が出現するパターンが96嚥下中22嚥下(22.9%)と最も多くみられた。また最大ピーク周波数の平均値の比較では食道入口部通過開始音(370.7±222.2Hz、CV値:60.0%)が最も高く、続いて食道入口部通過途中音(349.1±205.4Hz、CV値:58.8%)、舌根部通過音(341,2±191.3Hz、CV値:56.1%)、喉頭蓋通過音(258.6±208.2Hz、CV値:80.5%)、食道入口部通過終了音(231.2±149.8Hz、CV値:64.8%)の順であった。本研究により嚥下音の産生部位と産生部位に対応した音響特性が明らかとなるとともに、嚥下時産生音の音響特性を利用した誤嚥診断を確立するための健常嚥下音のデータを蓄積することができた。本年度は誤嚥性肺炎の予防法を確立するため、代償的方法である姿勢調節法の効果を検証した。対象は舌癌術後の嚥下障害患者15例で、健側傾斜姿勢の奏効例と非奏効例について、健側傾斜量,喉頭蓋の形態(喉頭蓋谷角,喉頭蓋角)ならびに嚥下動態(喉頭挙上開始時間,食道入口部到達時間、食道入口部開大時間)の相違点を明らかにするため,VF画像所見を比較検討し,以下の結果を得た。1)喉頭蓋谷角は健側傾斜姿勢により奏効例では直立姿勢時と比較し、増加傾向を示したのに対し,非奏効例では減少傾向を示した。2)喉頭挙上開始時間,食道入口部到達時間は奏効例,非奏効例とも直立姿勢時と比較し、姿勢調節時には短縮した.また喉頭挙上開始時間と食道入口部到達時間の時間差は姿勢調節により延長傾向を示し,とくに奏効例では全例正の値で,その平均値は健常人における平均値より長かった。3)食道入口部開大時間は奏効例では健側傾斜時に延長する傾向を示したが,非奏効例では短縮する傾向を示した。4)嚥下後の貯留量について口腔内は奏効例,非奏効例とも姿勢調節後には1例を除いて軽度であった.喉頭蓋谷部,梨状陥凹部については奏効例と比べ非奏効例では姿勢調節後に中等度以上のものが多かった。以上の結果から1.喉頭蓋谷の増加,2.喉頭挙上開始時間と食道入口部到達時間の時間差が正の値,3.食道入口部開大時間の増加が健側傾斜姿勢の奏効に関連していたと推察された。誤嚥診断のため開発した嚥下音・呼吸音解析システムは臨床現場の周囲騒音の影響をさけるため嚥下音・呼吸音の検出器として加速度ピックアップを用いて構成している。加速度ピックアップを利用することにより嚥下音・呼吸音検出時に周囲騒音が混入することを防ぐことが可能となったが、検出音響信号の音質はマイクロホンより劣り、頸部皮膚上に検出器を貼付するため、頸部や衣服との擦過音が混入しやすい。そこで本年は嚥下音・呼吸音の検出精度を向上させるため、複数のマイクロホンを用いて検出器を作製するとともに適応信号処理騒音抑制技術を導入し、擦過音と周囲騒音を抑制し、かつ音質の優れた検出音を獲得しうるシステムを構築することを目的として研究を進めた。今回作製した検出器は2つのマイクロホンを剛に隣接させて、片方の嚥下音・呼吸音解析システムを遮音材で囲み、擦過音以外の音響信号は入力されない構造とし、もうa方のマイクロホンの出力信号から遮音マイクロホンの出力信号を差し引くことで擦過音が抑圧される検出システムとした。本検出器の有効性についての検証実験では擦過音を模擬したパルス状の振動を振動素子より検出器に与え、同時に嚥下音・呼吸音の代替音響信号として中心周波数が100[Hz]の1/3オクターブバンドノイズを用いて両信号の検出実験を行った。その結果、擦過音は141SHZの周波数帯域において10[dB]程度抑制され、中心周波数100[Hz]の1/3オクターブバンドノイズは抑制されないことがわかった。
カロリーバランスと加齢におけるＷｎｔシグナリング

WntLRP5/6はカルシウム代謝や糖、脂質の代謝調節を担うことが明らかにされている。本研究は、精製Wntを用いて、種々の代謝系やエイジングにおける役割を明らかにすることを目的としている。Wntは疎水性が高く、界面活性剤なしで精製することは極めて困難である。内在性Wntを除去した培地や無血清培地を用いて、Wnt3aとWnt4、Wnt5aを高度に精製し、分子量3万9千の単量体以外の複数のWnt分子種が存在することを明らかにした。また、Wntの標的たんぱく質も精製し、同定した。精製したWntと標的たんぱく質を用いて、細胞と個体レベルで、Wntが代謝やエイジングに及ぼす影響を解析した。NAD依存性脱アセチル酵素サーチュイン(sirtuins)はカロリー制限により活性化されること、サーチュインの活性化は酵母や線虫の寿命を延ばすことから、エイジング研究で最も注目された分子の1つである。さらに、サーチュインを活性化するレスベラロールの作用機構が明らかになり、フォスフォジエステレース(PDE)の阻害により、サイクリックAMPの濃度を上げ、最終的にはAMPキナーゼを介して、サーチュインを活性化することが明らかになった。また、AMPキナーゼとWntシグナリングがクロストークすることから、エイジングやメタボリックシンドロームとの関連が研究の焦点となっている。本研究では精製Wntを用いて、種々の代謝系とエイジングの制御におけるWntの役割を明らかにすることを目的としている。Wntタンパク質は脂肪酸修飾されていて、疎水性と凝集性が高く、界面活性剤なしに精製することは極めて困難である。申請者は、内在性のWntタンパク質を除去した培地を用いて、種々の安定化剤や添加剤を用いたクロマトグラフィーにより、Wnt3a, Wnt4とWnt5aを高度に精製することを可能にした。現在、精製Wntのタンパク質化学的性質を明らかにし、精製過程で得られたWntと相互作用するタンパク質や誘導されるタンパク質の同定と解析を行っている。また、精製したWntの個体レベルでの影響を解析するために、精製Wntをメタボリックシンドロームと2型糖尿病などのモデルマウスに投与し、その効果を解析中である。メタボリックシンドロームや加齢、2型糖尿病の原因とも言えるエネルギー代謝の調節はNAD依存性脱アセチル酵素サーチュイン(sirtuins)による制御を受け、その結果ヒストンタンパクの脱アセチル化により種々の代謝系や加齢に関係する様々な遺伝子発現が増減することにより担われていることが明らかにされている。また、サーチュインがWntシグナリングを誘導することから、サーチュインとWntシグナリングによる加齢やメタボリックシンドロームとの関連が研究の焦点となっている。本研究では精製Wntを用いて、種々の代謝系や加齢、寿命の制御におけるWntの役割を明らかにすることを目的としている。Wntタンパクは脂肪酸により修飾されているために疎水性と凝集性が高く、界面活性剤なしに精製することは極めて難しい。さらに、血清中にも微量存在する事から、それを除外することも実験上重要である。そこで胎児血清から内在性Wntを除いた培地を調製し、発現細胞を培養し、その培養上清より、種々の安定化剤や添加剤を用いたクロマトグラフィーにより、Wnt3a, Wnt4とWnt5aを高度に精製することに成功した。精製Wntと培養細胞を用いて、β-カテニン発現などの効果を解析するとともに、精製過程で得られたWntと相互作用するタンパクや誘導されるタンパクも同定した。精製したWntの個体レベルでの影響を解析するために、精製Wnt3a,Wnt4,とWnt5aをメタボリックシンドロームと2型糖尿病のモデルマウスであるKKayマウスに投与し、グルコールや肥満、血中脂質への影響を解析した。カロリー制限は酵母から線虫、マウスに至るまでの生物の寿命を延ばすことが明らかになり、カロリーバランスと寿命の関連はエイジング研究で最も注目されている。カロリー制限はNAD依存性脱アセチル酵素サーチュインを活性化する。サーチュインを活性化するポリフェノールの1つレスベラロールはフォスフォジエステレース(PDE)を阻害し、サイクリックAMPの濃度を上げ、最終的にはAMPキナーゼを介して、サーチュインを活性化することが明らかになった。一方、Wntの共役レセプターLRP6の遺伝子異常は家族性複合型高脂血症を引き起こし、WntシグナリングはAKT/mTOR->SREBP1を介し、脂肪酸合成とコレステロール合成をネガティブに調節していることが、最近明らかにされた。本研究では、精製Wntを用いて、脂質代謝系やエイジングにおけるWntの役割を明らかにすることを目的としている。

脂肪酸修飾によりWntタンパク質は疎水性と凝集性が高く、その精製は極めて困難である。血清に含まれる内在性Wntタンパク質を除去した培地を用い、Wnt3aとWnt4、Wnt5aを高度に精製し、分子量3万9千の単量体以外の複数のWnt分子種が存在することを明らかにした。また、Wntの標的として誘導されるタンパク質も精製・同定した。精製したWntを用いて、細胞レベルと個体レベルで、Wntが脂質代謝系やエイジングに及ぼす影響を解析した。総合領域内在性のWntタンパク質を牛胎児血清より除去することにより、純度の高いWntを調製することが可能になった。同時に、Wntと共発現する相互作用タンパクの同定が可能になった。また、分子量3万9千の単量体以外の複数のWnt分子種が存在することが明らかになった。これらの分子種の性質や機能、修飾形態については引き続き解析中である。精製Wntを用いた2型糖尿病マウスや動脈硬化発症マウスなど加齢疾患マウスへの影響を解析することも可能になり、引き続き、精製Wntの質的、量的な改善も含めて、個体レベルへの影響を詳細に検討中である。培養に用いる牛胎児血清より内在性のWntタンパクを除去する方法を開発することにより、より純度の高いWntを調製することが可能になった。また、このWnt除去血清を用いた培地で培養することにより、Wntと共精製してくる相互作用するタンパクや発現が誘導されるタンパクの同定が容易になった。現在、これらのタンパクを質量分析を用いて解析している。さらに、従来Wntは分子量3万9千の単量体として精製されていたが、これ以外の分子種が複数存在することが明らかになった。これらの分子種の性質や機能、修飾形態については現在解析中である。精製Wntを用いた2型糖尿病マウスや動脈硬化発症マウスなど加齢疾患マウスへの影響を解析することも可能になり、現在、精製Wntの質的、量的な改善も含めて、個体レベルへの影響を詳細に検討中である。昨年度に引き続き、2型糖尿病マウスや動脈硬化への精製Wntの投与の効果を解析し、これらの結果をまとめて、論文発表することを計画している。Wnt3aが膵臓ベータ細胞のインスリンの分泌を亢進することは、既に知られているが、ベータ細胞に高く発現するWnt4の機能は不明である。精製Wnt4を用いて細胞と個体レベルでインスリン分泌に与える影響を解析することにより、β細胞機能、インスリン分泌の調節とWnt4の関連を明らかにする計画である。今までの研究計画の推進とともに、1)コレステロール代謝と動脈硬化への影響を明らかにするために、精製WntをアポE欠損マウスに投与し、コレステロール代謝や動脈硬化進展に対する影響を解析する計画。すでに、リポポリサッカライドによるマクロファージの泡沫化にはGSK3βが関与することが明らかにされていて、Wnt3aの投与はGSK3βを抑制し、マクロファージの泡沫化をブロックする可能性が強く、これを明らかにする計画である。2)Wnt4はすい臓のβ細胞に高発現しているが、その機能は不明で、精製Wnt4を用いて細胞と個体レベルでインスリン分泌に与える影響を解析することにより、β細胞機能とWnt4の関連を明らかにする計画である。
電子伝達機能をもつ新有機薄膜の合成とその応用

本研究ではビオロゲン構造が主鎖に直結した新しい高分子を合成し、その酸化還元挙動について検討した。1.新規ビオロゲンモノマーの合成と重合ビニル基がピリジン環に直結したビニルビオロゲン(Vi【V^(2+)】)を合成し、その重合を検討した結果、単独重合体およびアクリロニトリル(AN),メチルメタクリラート(MMA),ジメチルアクリルアミド(DMMA)との共重合体を得た。2.新規ビオロゲンポリマーの酸化還元挙動得られた水溶性ポリマーを亜ニチオン酸ナトリウムで還元し、その電子スペクトルによる検討からポリマー中のビオロゲンカチオンラジカル(【V^+】)は単独重合体では全て二量体を形成しているが、DMAAとの共重合体では完全に単量体として存在していることを見い出した。一方、水に不溶性の共重合体を金電極上にキャストし、高分子膜被履電極を作成し、その酸化還元挙動を検討した結果、【V^(2+)】→【V^+】にもとずく一電子還元ピーク電流値(【i_(pc)】)とポリマー中の【V^(2+)】導入率との関係で導入率が9mol%を超えると【i_(pc)】が異状に増大することを見い出した。またMMAとの共重合体を【Na_2】【S_2】【O_4】で還元し、IRを測定した結果、MMAのエステル基のC=O基の吸収の消失が観察された。これは【V^(2+)】とエステル基の近傍効果により右記に示す電子リレーが起っている機構を新しく提出した。
田能村竹田の研究

昭和61年度の研究は、未だ未完であるとは言え、数年来續けて来た研究、即ち、昭和57年「木米と竹田」(古美術64号)、「田能村竹田展図録・論文解説」(大分県立芸術会館)、昭和58年「日本画家の作画様式の転換の契機について」(美術史研究20号)、昭和59年「田能村竹田百五十年祭記念展覧会図録・解説」(竹田立立歴史資料館)、「南宝画の盛衰」(大分県立芸術会館、杏雨展図録・論文)、「祖師剃髪図について」(大和文華70号)、等々に見られるような竹田作品についての研究に一応のメドをつけて、60年度に竹田の主たる作品の再確認を行った後、竹田作品ではあるが趣味的に作られたもの、すなわち、茶器・茶道具・短冊・彫刻・等の小品を取り上げて、それら作品の所在について調査し、同時に研究し得るものについては研究した。そうした小品についての研究の一斑は、すでに「竹田書簡に見られる出版事情」(ふみくら11号)として発表しているが、これら書簡をはじめとする竹田作の小品類の研究は未だに成されたことがなく、従って、何處に何んなものが、どれ位存在するのかすら分明しておらず、非常な困難を伴うものと推測される。しかしながら、ともかく昭和61年度にその一部の所在を確認し、ある程度の研究成果を擧げ得たことはまことに幸運であった。今後も、作品研究は従来通り續けるとともに、今年度からその緒についたと言える小品研究にも従事して、竹田の全体像の把握につとめたい。
遷移金属酸化物の機能発現に対する多次元場の効果

層状ペロブスカイト型複合マンガン酸化物(La,Sr)_3Mn_2O_7は二次元の結晶構造を有している。そこで、Srの一部をBaまたはCaで置換したLa_<1.4>Sr_<1.6-x>A_xMn_2O_<7-δ>(A=Ba,Ca)を固相反応法により合成し、置換により結晶格子に化学的圧力を印加する。そして磁気抵抗特性という観点から、二次元場において化学的圧力場を与えた際のMnイオンがもたらす電気伝導性及び磁性の変化について調べ、次の知見を得た。1. A=Baではx<0.4、A=Caではx<0.4の範囲で正方晶Sr_3Ti_2O_7型構造を有する固溶体試料を得た。格子定数aおよびcは置換イオンの半径を反映してBa置換量の増加に伴い増加し、Ca置換量の増加に伴い減少した。また酸素量(7-δ)は置換イオン種、置換量に依存せずほぼ一定(7.10)であった。2.イオン置換しなかった試料は温度を低下させると95Kで半導体から金属への転移を示した。この転移温度はBa置換により上昇し(x=0.2で120K)、Ca置換により低下した(x=0.2で80K)。3.イオン置換しなかった試料は半導体-金属転移温度付近で強磁性転移を示した。イオン置換に伴い、Ba、Ca置換試料とも置換量の増加に伴い強磁性転移温度は低下した。つまり、置換試料では半導体-金属転移温度と強磁性転移温度は一致しなくなることを見出した。4.いずれの試料も磁気抵抗は強磁性転移温度付近で極大値を示した。1.結晶構造の次元性と二重交換物性との関係標記化学式においてn=1の化合物は二次元、n=∞の化合物は三次元、n=2の化合物は両者の中間である凝二次元構造を持つ。これらの三つの化合物を固相反応法で合成した。仮焼および焼成時の雰囲気、温度を最適化することにより、同程度の平均価数(約+3.4)のMnイオンを含み、かつ結晶構造の異なる化合物を合成することができた。n=1、およびn=∞の化合物は室温以下でそれぞれ常磁性半導体、強磁性金属の物性を示した。n=2の化合物は温度の低下に伴い127Kで常磁性半導体から強磁性金属への転移を示した。またn=∞の化合物および転移温度以下のn=2の化合物は-10から-30%もの大きな磁気抵抗を示した。とくに後者は転移温度付近で最大-51%もの巨大な磁気抵抗を示した。2.化学的圧力印加に伴う二重交換物性の変化1の化学式でx=0.3,n=2とした化合物La_<1.4>Sr_<1.6>Mn_2O_7においてSrの一部をCaで置換した化合物を合成した。固溶限界はy=0.8であった。また格子定数は置換量の増加に伴い減少し、結晶格子に化学的な圧力が印加された化合物を合成することができた。Caを置換しないy=0の試料は103K付近で常磁性半導体から強磁性金属へと転移するが、この転移温度はCa置換量の増加に伴い低下した。いずれの試料も転移温度付近で巨大な磁気抵抗が観測されたがCa置換量の増加に伴い、その大きさは減少する傾向を示した。
神経・動脈・静脈は、なぜ併走するのか？－皮膚発生モデルを用いた解析－

本申請研究では、マウス皮膚の発生モデルを利用する解析系により、神経-動脈-静脈の走行性制御のメカニズムおよび走行性がもたらす生理的意義の解明を目的として研究を行う。神経-動脈-静脈が併走する分岐パターンを示すことは古くから認知されているが、血管と神経がどのような相互作用を持つか、走行性が実際にどのような生理現象に重要であるかなどは明確になっていない。我々は血管形成過程において特異的に発現が上昇する生理活性オリゴペプチドapelinおよびその受容体APJに注目して解析を進めた。まず、Apelin / APJ系が動脈-静脈のパターニングにおいてどのような役割を果たすかを調べるために、ApelinおよびAPJ欠損マウスの胎児期の皮膚を解析した。また、Apelin / APJ系の下流シグナルがどのような分子群の発現を誘導するかを、マイクロアレイによる網羅的解析により明らかにした。加えて、血管神経の走行性の生理的意義を検討するため、走行性に以上が認められるモデルマウスを作成し解析を行った。その結果、神経-動脈-静脈の走行性が様々な成体の恒常性維持に関与していることが明らかになった。24年度が最終年度であるため、記入しない。走行性についての理解を深めることが、血管や神経の再構築を必要とする再生医療の実用化には不可欠である。そこで、申請者が神経-動脈-静脈の走行性に関与する分子として機能を同定したApelin/APJ系を中心に研究を行った。まず、神経と動静脈血管の併走性の構築におけるApelin/APJの役割を明らかにするため、ApelinおよびAPJ欠損マウスの胎児期の皮膚を解析した。また、Apelin刺激によって誘導される下流因子について、マイクロアレイによる網羅的解析を行い、幾つかの候補分子を同定した。次に、神経-血管ワイヤリングの解析系として皮膚の発生モデルとして、マウスの組織をex vivoにて培養して発生させる実験系について検討を行った。この系を用いて、Apelinが血管走行性に重要であることタイムラプス顕微鏡による撮影を行い明らかにした。続いて、血管神経の走行性の生理的意義を検討するため、走行性に以上が認められるモデルマウスを用いて検討を行った。まず、炎症反応への応答性について解析したところ、走行性以上が炎症反応の遅延をもたらすことが明らかとなった。その他の生理的意義についても、現在検討中である。また、神経血管走行性におけるApelin/APJ系の影響を詳細に解明するため、神経や血管に特異的な遺伝子欠損マウス(conditional knockout: CKO)を作成した。平成23年度の研究では、当初に目標としていた、Apelin/APJ欠損マウスの神経血管の走行性解析、Apelinによって誘導される下流因子の同定、ex vivo解析系の構築、走行性の生理的意義の検証、神経や血管に特異的なapelin遺伝子欠損マウスの作成、の研究を行い、Apelin/APJ系の走行性制御における重要性を示すことができた。今後も現在進行中の解析を中心に研究を進めていく予定である。具体的には、以下に示すとおりである。(1)Apelin刺激によって誘導される下流因子について、幾つかの候補分子を同定しているので、引き続き選別を行うと共に、それらとapelinの間の詳細なメカニズムを解明する。(2)血管走行性のもたらす生理的意義について、体温の調整機構を中心に解析を進めて行く。(3)血管や神経に特異的なapelin遺伝子欠損マウスを用いて、神経や血管の発生における変化を観察し、神経血管の走行性制御におけるapelin/APJ系の役割をより明確にする。
ビフェニル基含有らせん高分子を用いた不斉選択性の反転が可能なキラル固定相の創製

本研究では、らせん構造の反転現象を利用して、キラルカラムの不斉選択性を切換え可能なキラル固定相の開発を行った。ビフェニルユニットを側鎖に導入したポリアセチレン誘導体のらせん構造を固体状態で制御できることを見出した。さらに、らせん構造の誘起・記憶・反転現象を利用して、不斉選択性を切り替え可能なキラル固定相の開発に成功した。水素結合を介してラセミ化合物と積極的に相互作用可能なエステル基やカルバメート基を側鎖に導入することで、キラルな金属錯体や軸不斉化合物を光学分割できることを明らかにした。エステル基を側鎖に導入したビフェニルイルアセチレンAから、ポリ(ビフェニルイルアセチレン)誘導体poly-Aを合成し、光学活性ゲスト化合物存在下、円二色性(CD)スペクトル測定を行ったところ、ポリマー主鎖の吸収領域に一方向巻きに片寄ったらせん構造に由来する誘起CDが観測された。また、光学活性ゲストを除去した後も、誘起CDの強度はほとんど低下しなかった。一方向巻きらせん構造を記憶したpoly-Aをキラル固定相に用いて、様々なラセミ化合物に対する光学分割能の評価を行った。エステル基を導入したpoly-Aは、軸不斉化合物やキラルな金属錯体に対して優れた不斉識別能を示すことが明らかとなった。さらに、逆の絶対配置の光学活性ゲストを用いて本固定相を処理することで溶出順序(不斉選択性)を切り替えできることも見いだした。アセチレン系モノマーの重合をリビング的に進行可能なロジウム触媒Rhを用いてAの重合を開始し、モノマーが定量的に消費された後、エチニル基を導入したシリカゲルを加えることで、ポリアセチレン末端を固定化したシリカゲル(poly-A-Si)を調製した。熱重量分析の結果から、シリカゲル表面にpoly-A成分が6%固定化できていることが確認された。Poly-A-Siをスラリー法によりステンレスカラムに充填し、カラム内を(R)-1-phenylethanolで満たし、60度で3時間静置した。その後、カラムをメタノールで置換して光学活性ゲストを除去することでキラル固定相を調製し、光学分割能の評価を行った。従来のコーティング型充填剤と比較して、固定化型カラムの能力は若干低下するものの高い不斉識別能を示すことが分かった。今後、最適な固定化方法を探索する必要があるが、本材料を用いて耐久性の高いキラル固定相を開発できる重要な知見を得ることができた。本研究では、らせんキラリティーの反転現象を利用して、キラルカラムの不斉選択性を切り替え可能な新材料“スイッチングキラル固定相"の開発を行った。まず始めに、ビフェニルユニットを側鎖に有するポリアセチレン誘導体を貧溶媒に含浸し、“光学活性ゲスト化合物"を添加したところ、固体状態のポリマー主鎖に一方向巻きらせん構造が誘起できることを見出した。光学活性ゲスト化合物として、“溶液状態のポリマーにらせん構造を効率的に誘起できることが分かっている1-フェニルエタノール"を用いた。上述の方法により一方向巻きのらせん構造を誘起した固体状態のポリマーに、逆のキラリティーを有するゲスト化合物を加えたところ、らせん構造が反転することも分かった。これらの結果は、“ビフェニルユニットを側鎖に有するポリアセチレン誘導体"のらせん構造は固体状態でも自在に制御できることを意味している。さらに、“らせん構造の誘起・記憶・反転現象"を示す上記ポリマーを高速液体クロマトグラフィー(HPLC)用固定相として応用し、光学分割分野に新概念を提供する“スイッチングキラル固定相"に成りうることを見出した。側鎖のアルキル鎖長を調整することで逆相・順相の両モードで使用可能なスイッチングキラル固定相を調製することができた。また、水素結合を介してラセミ化合物と積極的に相互作用可能なカルバメート基を側鎖に導入することで、水酸基を有する軸不斉化合物を特異的に光学分割できることを明らかにした。ポリアセチレン誘導体の固体状態におけるらせん構造制御法を確立できた。また、本制御法はシリカゲル表面上においても応用可能であることが明らかとなり、キラルカラムの不斉選択性を切り替え可能な新材料“スイッチングキラル固定相"の開発に成功した。以上は、当初の計画の通りである。上記の結果に加えて、側鎖置換基を変えることで“スイッチングキラル固定相"の光学分割が大きく向上することも見出した。以上の結果から、本研究課題は“当初の計画以上に進展している"と結論づけた。平成24年度に開発したスイッチングキラル固定相は、ポリマーの耐溶剤性が低いため、広範な種類の溶媒を溶離液に使用することができない。より実用的なキラルカラムを開発するためには、固定相に“耐溶剤性"を付与し、溶離液の選択幅を拡げる必要がある。

そこで本研究の次ステージとして、ポリマーをシリカゲルに化学結合し、固定化することを試みる。ポリマーは、らせんキラリティーに基づいて不斉識別能を発現するため、固定化する際には、後のらせん構造の形成を阻害しないように、“ポリマーの末端"のみでシリカゲルに結合させることが重要となる。以前の研究から、架橋部位として“トリアルコキシシリル基"を用いることで、定量的に高分子を固定化できることが分かっている。以上を踏まえ、“末端にトリアルコキシシリル基を有するポリマー"を合成する。ロジウム触媒を用いるアセチレン類の重合はリビング的に進行するため、重合終期にトリアルコキシシリル基を有するコモノマーを添加することで目的のポリマーを合成することができる。固定化反応は、トリアルコキシシリル基含有ポリマーをシリカゲルにコーティングし、酸性水溶液中で加熱することにより行う。固定化後は、あらゆる溶媒を溶離液に用いることが可能となるので、平成24年度までのカラムでは使用できない溶離液を用いて光学分割能の評価を行う。さらに、スイッチングキラル固定相の新概念を一般化するために、ポリアセチレン以外の動的らせん高分子を用いて、上記と同様の研究項目について検討を行う。具体的な高分子材料として、側鎖に動的軸性キラルなビフェニル基を導入したポリイソシアニドやポリイソシアナートを用いる。以下に示すように、研究費を執行する予定である。物品費: 1,150,000円(薬品類、ガラス器具類、理化学機器類)旅費: 300,000円(高分子学会、キラリティーに関する国内及び国外の学会)その他: 150,000円(英文校閲費、分析機器測定料)
狭流路内を燃え拡がる火炎の不安定性：臨界条件と動的挙動の解明

2枚のプラスチック板の間の狭い空間で燃焼が起こる際,プラスチック表面上を燃え拡がる火炎が非対称となることがある.この現象は近接する火炎同士の干渉により誘起された不安定性により発現したと考えられるが,狭い空間内の現象を観察することが困難で,その発現機構や対称性が破れることで火炎の特性や構造がどのように変化するのかなど詳細は分かっていない.本研究では気体燃料を用いて対称や非対称の燃焼状態を安定的に再現することで,可燃性固体の燃え拡がりで見られた不安定現象のメカニズムの解明を目指す.2018年度の研究で得られた成果を以下に述べる.(1)非対称性の発現に関する上記の考えが正しければ,燃料が固体ではなく気体であっても同様の現象が起こり得るはずである.この仮説を検証するため,狭流路内燃え拡がり装置における固体燃料部を気体燃料供給用バーナーに置き換えた装置を開発し,検証実験を行った.開発した装置は平行平板間を流れる酸化剤に対して,両側の壁面から燃料が直交して流入する風洞となっており,流路幅や燃料濃度,燃料や酸化剤流速の調整が可能である.窒素希釈したメタンを燃料として実験を行い,気体燃料の場合でも対称および非対称な火炎が形成されることを確認するとともに,特定の条件では火炎が振動することを明らかにした.また,火炎の形状や挙動を定量的に評価するための画像解析手法を確立した.(2)対象とする現象が2次元であるとみなし,支配方程式を導出した.パラメータを様々に変えて数値シミュレーションを行い,実験と同様,対称および非対称な火炎が形成されることを確認した.また,一連のシミュレーションから,熱と物質の拡散速度の比であるルイス数が重要なパラメータであることが示唆された.この結果は本研究が対象とする現象とフィンガリング不安定性との類似性を示唆しており,学術的に興味深い.本研究の目的を達成するには,狭流路内の燃え拡がりで見られた現象を気体燃料で再現するための装置の開発が必要不可欠である.2018年度ははじめに装置の開発を行った.開発した装置を用いて実験を行い,燃料が気体の場合でも対称および非対称な火炎が形成されることが確認できたものの,予備実験を重ねたところ,それまでに得られた結果には装置の温度変動などに起因する不確かさが含まれていることが分かってきた.そこで,2018年度後半は実験の再現性を高めることに重点を置き,装置の温度を制御できるよう水冷機構を追加して改良を行った.これにより従前の装置に比べ精密な実験が可能となり,様々な条件で火炎の形状や挙動を評価するための準備が整った.一方,理論解析と数値シミュレーションについては,気体の燃焼反応を含む熱流体力学の支配方程式の導出は完了し,数値実験による支配パラメータの検討を進めている段階である.以上の状況を総合的に勘案し,現在までの進捗状況はおおむね順調に進展していると判断した.今年度の研究により,酸化剤直交流中における対向拡散火炎の形状や挙動を評価するための装置の開発と,理論解析や数値シミュレーションの基礎となる系の支配方程式の導出が完了した.2019年度は,流路幅や酸化剤流速などをパラメータとして様々な条件で実験を行い,画像解析により得られた火炎の形状や挙動に関するデータに基づいて各条件における燃焼状態を整理する.一方,数値シミュレーションによる研究も実験と並行して進めていく.実験に対応した条件で数値シミュレーションを実施し,両者の結果を比較することで前年度に構築したモデルの妥当性を検証するとともに,現象を支配するパラメータについて検討する.さらに,数値シミュレーションと同じモデルに基づいて理論解析を行い,非対称性や振動火炎が発現する遷移臨界条件と火炎の動的挙動に関する詳細な知見を得る.2枚のプラスチック板の間の狭い空間で燃焼が起こる際,プラスチック表面上を燃え拡がる火炎が非対称となることがある.この現象は近接する火炎同士の干渉により誘起された不安定性により発現したと考えられるが,狭い空間内の現象を観察することが困難で,その発現機構や対称性が破れることで火炎の特性や構造がどのように変化するのかなど詳細は分かっていない.本研究では気体燃料を用いて対称や非対称の燃焼状態を安定的に再現することで,可燃性固体の燃え拡がりで見られた不安定現象のメカニズムの解明を目指す.2018年度の研究で得られた成果を以下に述べる.(1)非対称性の発現に関する上記の考えが正しければ,燃料が固体ではなく気体であっても同様の現象が起こり得るはずである.この仮説を検証するため,狭流路内燃え拡がり装置における固体燃料部を気体燃料供給用バーナーに置き換えた装置を開発し,検証実験を行った.開発した装置は平行平板間を流れる酸化剤に対して,両側の壁面から燃料が直交して流入する風洞となっており,流路幅や燃料濃度,燃料や酸化剤流速の調整が可能である.窒素希釈したメタンを燃料として実験を行い,気体燃料の場合でも対称および非対称な火炎が形成されることを確認するとともに,特定の条件では火炎が振動することを明らかにした.また,火炎の形状や挙動を定量的に評価するための画像解析手法を確立した.(2)対象とする現象が2次元であるとみなし,支配方程式を導出した.パラメータを様々に変えて数値シミュレーションを行い,実験と同様,対称および非対称な火炎が形成されることを確認した.また,一連のシミュレーションから,熱と物質の拡散速度の比であるルイス数が重要なパラメータであることが示唆された.

この結果は本研究が対象とする現象とフィンガリング不安定性との類似性を示唆しており,学術的に興味深い.本研究の目的を達成するには,狭流路内の燃え拡がりで見られた現象を気体燃料で再現するための装置の開発が必要不可欠である.2018年度ははじめに装置の開発を行った.開発した装置を用いて実験を行い,燃料が気体の場合でも対称および非対称な火炎が形成されることが確認できたものの,予備実験を重ねたところ,それまでに得られた結果には装置の温度変動などに起因する不確かさが含まれていることが分かってきた.そこで,2018年度後半は実験の再現性を高めることに重点を置き,装置の温度を制御できるよう水冷機構を追加して改良を行った.これにより従前の装置に比べ精密な実験が可能となり,様々な条件で火炎の形状や挙動を評価するための準備が整った.一方,理論解析と数値シミュレーションについては,気体の燃焼反応を含む熱流体力学の支配方程式の導出は完了し,数値実験による支配パラメータの検討を進めている段階である.以上の状況を総合的に勘案し,現在までの進捗状況はおおむね順調に進展していると判断した.今年度の研究により,酸化剤直交流中における対向拡散火炎の形状や挙動を評価するための装置の開発と,理論解析や数値シミュレーションの基礎となる系の支配方程式の導出が完了した.2019年度は,流路幅や酸化剤流速などをパラメータとして様々な条件で実験を行い,画像解析により得られた火炎の形状や挙動に関するデータに基づいて各条件における燃焼状態を整理する.一方,数値シミュレーションによる研究も実験と並行して進めていく.実験に対応した条件で数値シミュレーションを実施し,両者の結果を比較することで前年度に構築したモデルの妥当性を検証するとともに,現象を支配するパラメータについて検討する.さらに,数値シミュレーションと同じモデルに基づいて理論解析を行い,非対称性や振動火炎が発現する遷移臨界条件と火炎の動的挙動に関する詳細な知見を得る.