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スポーツのグローバリゼーションとローカリゼーション

3年間の研究成果の概要を示せば、以下のようになる。第1に、1990年を前後して、情報化社会の成熟と共に多国籍化した「メディア・スポーツ・生産複合体」(media-sport production complex)が「国際スポーツ機構」と提携し、スポーツのメディアイベント化・メディアソフト化を大規模で進め、トランスナショナルな体験の機会を地球的な規模で提供するようになった。その過程で、スポーツは世界共通の言語であるとともに、夢や感動を生み出す「グローバルドリーム」として受け入れられていった。第2に、その影響力は、国民国家やインターナショナルな境界を超え、個人や社会集団に直接・間接に影響を及ぼすようになった。第3に、そのような「スポーツのグローバリゼーション」とローカルなスポーツ文化の関係は、一方向ではなく、双方向的であり、互いに孤立したものではなく、相互に影響し合っていることが明らかになった。第4に、ただしヘゲモニーは「生産複合体」と「国際スポーツ機構」の側にあり、その影響力の浸透によって、スポーツの商品化と公共性の矛盾は複合化・顕在化し、ローカルなスポーツ文化主体の衰弱という事態も起こっている。第5に、そこには葛藤や主体的な営みも存在する。従って、「スポーツのグローバリゼーションとローカリゼーション」研究は、文化の伝播や変容、一方向的な変化の過程としてだけでなく、生活世界の変容・再構成を視野に入れて考察する必要がある。最後に、「研究成果報告書」の構成を示しておく。(1)グローバリゼーション・文化・スポーツ、(2)グローバリゼーションとメディア・スポーツ、(3)スポーツインターナショナリズム、(4)グローバリゼーションとローカリティ、(5)グローバリゼーションと政策・運動。一年度の今年度は、研究課題の基礎作業とも言うべき作業に着手した。第一は関連文献の収集である。予想に反して、国内外の文献が意外に少なく、基礎作業として他分野の蓄積を踏まえながら、スポーツ分野への応用が必須であることを自覚している。第二は情報収集の推進であり、今年度中に国内情報収集三回、海外情報収集一回を行った。先行研究の少なさは、一方で、我々独自の視点と、それに基づく資料の収集が必要である。三年間を見通した情報収集計画も明確となり、既存の資料の分析を進めながら、有益な情報を収集している。第三は研究会の立ち上げである。上記の資料、文献、情報の分析や討論を組織し、相互の知識を交換すべく、定例の研究会を設けた。ここではグローバリゼーション、ローカリゼーションの共通理解、そこでのスポーツとの関連、そして各共同研究者がそれぞれの領域で、研究課題に具体的にどのように接近できるかを、発表し、討論し、交流した。初年度の本年は、本企画が途中採用であったこともあり、論文などでの具体的な業績はないが、来年度以降の基礎はしっかりと形成された。今後の研究の上で大きな焦点となる可能性の一つに、国際化とグローバル化との差異の問題がある。経済領域に於いて、この両者の関係、特に後者の成立については論争のあるところであり、それはスポーツ領域にもいえることである。例えば、IOCや各種IFをもってグローバル化と呼べるかどうか、議論のあるところであり、国際化段階であるとするかどうかで、その探求の方法論は変わって来るであろう。より細部まで見れば、それは種目によって異なるのかもしれない。そうなるとスポーツでのグローバル化とは何をもって規定するか等、今後の課題がより鮮明になりつつあるのが、今年度の成果である。本年度は3年計画の中間年にあたる。以下に、主要な活動実績を示しておく。第1に、昨年度に引き続き文献・資料収集を継続的に行った。第2に、研究分担者による研究会を定期的に開催し、情報・問題意識・理論の交流を図り、成果の共有化をめざした。

第3に、本年度中に国内調査を3回、海外(ドイツ)調査を2回(うち科研補助によるもの1回)行ない、資料・情報収集と研究交流に努めた。第4に、以上の成果の一部をまとめて「グローバリゼーションとスポーツの諸相」という特集を組み、『一橋大学スポーツ研究』に掲載した(2003年9月刊行、掲載論文数6本、その他5本)。以上の研究活動をとおして、次のような方法的・内容的な知見を深めることができた。第1に、従来の研究の多くは「グローバリゼーション」と「ローカリゼーション」を二項対立的にとらえていること。第2に、そうした思惟様式のもと、前者の影響力の拡大と後者の縮小、すなわち、ローカリティの衰退、ないし退行化傾向を強調する研究動向が支配的であること。第3に、それの対極に位置するかたちで、対抗的反発やアイデンティティ・クライシスに注目し、「グローバリゼーション」に警鐘を鳴らす研究動向が存在すること。第4に、現在のスポーツ分野におけるグローバリゼーションの最大の機動力は世界市場と多国籍メディア・スポーツ・企業複合体であるが、需給関係の接点に位置する「現場」(たとえばプロスポーツ・クラブ)では深刻な矛盾が見られること。第5に、ただし、その現われ方は一様ではなく、国や地域の公共スポーツシステムに規定されていること。第6に、メディアスポーツ・イベントを基軸に展開する「グローバル・スポーツ」は、利潤追求の手段というだけでなく、現代社会に生きる人々の多様なニーズの受け皿となって展開しており、新しい社会運動の芽も生まれていること、などである。年度当初に提出した「研究実施計画」に基づき、各研究分担者間の交流を図りながら実証研究と理論研究を進めた。主要な活動実績を示せば、第1に、国内外における調査活動・研究交流を推進した。本年度中に国内調査を1回、海外調査を2回行い、資料・情報の収集と研究交流に努めた(フランス、アイルランド。うち前者は科研費補助による)。第2に、調査活動で得た資料・情報の整理に従事し、これまでに蓄積したデータベースを補充した。第3に、昨年度に引き続き、研究分担者による情報・問題意識・理論交流を定期化し、また研究分担者以外の専門家を招いて情報の入手と意見交換を行った。第4に、以上の成果の一部を集約し、『一橋大学スポーツ研究』(2004年10月刊行)に掲載した。以上の研究活動を通して、次のことが明らかになった。第1に、情報化社会の成熟と共に多国籍化した「メディア・スポーツ・生産複合体」(media-sport production complex)が「国際スポーツ機構」と提携し、スポーツのメディアイベント化・メディアソフト化を進め、トランスナショナルな体験の機会を地球的な規模で提供し、「グローバルドリーム」を生み出すようになった。第2に、その影響力は国民国家やインターナショナルな枠組みを超え、個人や社会集団に直接・間接に波及するようになった。第3に、そうした「スポーツのグローバリゼーション」とローカルなスポーツ文化の関係は、一方向ではなく、双方向的である。
新生タンパク質とシャペロン関連因子との機能的ネットワーク

精製したヒトの翻訳関連因子群を試験管内で混合することで「ヒト因子由来の再構成型タンパク質合成システム」を構築した。このシステムに精製したヒトの主要シャペロン群を添加することで、ヒトの新生タンパク質の立体構造形成に必須となるシャペロン因子を特定するするための試験管内解析システムを樹立することに成功した。このシステムは神経変性疾患などタンパク質の立体構造異常に起因する疾患の分子機構の解析のための技術基盤となる。課題達成の鍵となるヒト因子由来再構成型タンパク質合成システムの維持に関しては、HeLaS3細胞から精製したネイティブの40Sリボソーム、60Sリボソーム、eEF2、tRNAsとBHK21細胞や大腸菌を利用して発現させたリコンビナントのeRFs、T7RNA polymerase、ARSsは恒常的に活性を保持した因子を精製することに成功している。上記因子に以後の実験に影響を与えるようなシャペロン群の混入がないことも各シャペロンの抗体を利用して明らかにした。ただし、リコンビナントeEF1sに関してはシステムを駆動させるために大量に反応系に添加する必要があるため、これに伴うHSP70の混入が問題となった。そこでeEF1sの従来の精製法に32度30分間のATP-Mg処理とゲル濾過カラムクロマトグラフィーの操作を追加することによってeEF1sと共精製されてきていたHSP70を除くことに成功した。一方でeEF1sの活性が1/10に低下することも明らかになった。シャペロン群の発現と精製に関しては、当初予定していたCCT、NAC、PFDN、HSP110、HSC70、HSP40に加え、リボソームトンネル近傍に結合しているRibosome-associated complex (RAC)の単離と発現系の構築を行った。シャペロン群はBHK21細胞や大腸菌を利用して全てリコンビナント体として精製した。基質に関しては、CCTのインタラクトームの内、ベータアクチンとハンチントンExon1をクローニングし、ヒト因子由来再構成型タンパク質合成システム発現用のベクターを構築した。必須シャペロンであるCCTとPFDNを主軸としてその他のシャペロン因子を様々な組合せで添加したヒト因子由来再構成型タンパク質合成システムでベータアクチンとハンチントンExon1を合成し、シャペロンネットワークの機能解析を進めている。本研究のベースとなるヒト因子由来再構成型タンパク質合成システムに関しては、個々の因子の精製法を確立したことにより、分子シャペロンの混入のないシステムの維持に成功している。このシステムに添加する分子シャペロン群に関しては、当初予定していたCCT、PFDN、HSP70system(HSP40、HSC70、HSP110)に加え、リボソーム近傍に位置するNAC(NAC alpha、NAC beta)、RAC(HSP70L1、HSP70A1A、MPP11)をクローニングし、それぞれリコンビナント体の発現系構築に成功した。さらに、HSP90system(HSP90、P23)についてもリコンビナント体の発現系構築に成功した。これらヒトの主要シャペロン群を用いて、ヒトのベータアクチンとダイニンインターメディエイトチェイン2(IC2)のフォールディングについてシャペロンネットワークの解析を行った。まずベータアクチンに関しては、PFDNとCCTの協奏的ネットワークが必須であり、且つPFDNがコトランスレーショナルにベータアクチンのフォールディング中間体に結合することで、不安定な中間状態を安定化し、CCTへ受け渡すことでフォールディングが効率よく達成されることを明らかにした。現在は分子シャペロンを添加した再構成型タンパク質合成システムを脂質二重膜に内包したリポソームを利用して、フォールディングしたベータアクチンが重合するかどうかの解析を進めている。次に、ダイニンインターメディエイトチェイン2(IC2)に関しては、リボソームで合成され放出された新生IC2ポリペプチド鎖にCCTのみが結合し、その安定性を向上させていることを新規に発見した。その他の基質に関しては現在解析を進めている。本研究のベースとなるヒト因子由来再構成型タンパク質合成システムの供給、および分子シャペロン群の供給に関しては問題点を解決しながら、滞りなく進めることができている。また、分子シャペロン群に関しては当初予定していたものより数を増やしたことで、発現精製の手間が増えたが、シャペロンネットワーク全体をより良く理解することに繋がった。さらに、当初予定していたモデル基質の数を減らすことになったが、その半面、個々の基質について詳細なin vitro解析を実施することが可能となり、新規な発見に至っている。研究課題である「新生タンパク質とシャペロン関連因子との機能的ネットワーク」を達成するために、まず、反応系として利用するヒト因子由来再構成型タンパク質合成システムを安定に供給するための手法確立を行った。具体的には、構成因子群の精製法を見直しシャペロンフリーのシステム構築に成功した。一方、シャペロン関連因子については、ヒトの主要シャペロンであるNAC、RAC、Hsp40、Hsc70、Hsp110、Hsp90、p23、PFD、CCTに着目し、これら全ての遺伝子をクローニングし、大腸菌発現系、昆虫細胞発現系、真核細胞発現系などを駆使し、リコンビナント体の発現・精製方法を確立した。ヒト因子由来再構成型タンパク質合成システムで、ヒトのベータアクチンやダイニンインターメディエイトチェイン2(IC2)を合成する際に、シャペロン群を様々な組み合わせで添加することで、シャペロン因子の機能的ネットワークが新生鎖のフォールディングに与える影響を解析した。

その結果、ベータアクチンに関しては、PFDとCCTのみの協奏的ネットワークが必須であり、PFDは新生アクチンにコトランスレーショナルに結合しアクチンのフォールディング中間体を安定化させ、これをCCTへと受け渡すことでアクチンのフォールディングが達成されることを明らかにした。またIC2に関しては、リボソームからリリースされた新生IC2にCCTのみが結合し、その安定性を向上させていることを新規に発見した。以上の研究成果は、本研究で提案した「ヒト因子由来の再構成型タンパク質合成システム」と「ヒトのシャペロン因子」を組み合わせた解析システムならではのものである。現在は、この解析システムを利用し、神経変性疾患に関与するハンチントンタンパク質の新生とシャペロン群による凝集抑制についても解析を進めており、本研究を発展させた試験管内疾患モデルの構築を目指している。精製したヒトの翻訳関連因子群を試験管内で混合することで「ヒト因子由来の再構成型タンパク質合成システム」を構築した。このシステムに精製したヒトの主要シャペロン群を添加することで、ヒトの新生タンパク質の立体構造形成に必須となるシャペロン因子を特定するするための試験管内解析システムを樹立することに成功した。このシステムは神経変性疾患などタンパク質の立体構造異常に起因する疾患の分子機構の解析のための技術基盤となる。課題達成の鍵となるヒト因子由来再構成型タンパク質合成システムの維持に関しては、翻訳伸長因子の一つであるeEF1sへのシャペロン因子HSP70のコンタミネーションが問題となったが、ATP-Mg処理とゲル濾過クロマトグラフィーによって解決した。さらに、シャペロン関連因子に関しては、当初予定していたCCT、NAC、PFDN、HSP110、HSC70、HSP40に加え、リボソームトンネル近傍に結合しているRibosome-associated complex (RAC)の単離と発現系の構築、及び全てのシャペロン因子をリコンビナント体として精製することにも成功した。必須シャペロンであるCCTとPFDの主要基質であるベータアクチン新生鎖のフォールディングに関しても現在解析を進めており、非常に興味深い結果が得られている。ベータアクチンに関しては、分子シャペロン群を添加した再構成型タンパク質合成システムを脂質二重膜に内包したリポソームを利用して、リポソーム内部(言い換えると、人工的に細胞内空間を再現した状況下)でフォールディングしたベータアクチンが会合し、細胞内で形成される様なアクチン繊維にまで到達可能かどうかを解析している。今後は、上記の様に、シャペロンネットワークを含有した再構成型タンパク質合成システムを脂質二重膜に内包したリポソーム内で、モデル基質を合成し、フォールディングさせ、フォールディングした後の機能発現までを解析できるようなシステムの構築を目指したい。タンパク質工学当初は、CCTインタラクトームの網羅的解析を予定していたが、ヒト因子由来再構成型タンパク質合成システムの維持労力を考えると現実的ではないことが分かった。そこで今後は海シイタケ
超伝導量子渦ビットの創出

超伝導膜のアンチドットに閉じ込めた量子渦状態を使って,情報の基本単位を表現する超伝導量子渦ビットを試作し,セル・オートマトンの原理にしたがう機能性論理ゲートの構築を目指した。論理ゲートを構成する各量子渦セルに同数の量子渦を誘起させ,セル状態が揃う初期状態を走査SQUID磁気顕微鏡で直接観測し,最適なアンチドット構造を見出した。電流パルスによる論理状態の制御に課題が残ったが,セル・オートマトンの原理の実証につながる有益な研究成果が得られた。小さな超伝導体に現れる量子渦の配置を使って情報の基本単位を表現する超伝導量子渦ビットの試作に取り組んだ。構造は基本的に超伝導二層膜である。量子渦を閉じ込める正方形状(または手裏剣状)の小さな穴(アンチドット)を微細加工し量子渦ビットとした。僅かな磁場を試料に印加しながら超伝導転移温度以下に冷却すると、アンチドット内に量子化された磁束が侵入し、その周りに量子渦が誘起される。量子渦はアンチドットの形状を反映した独特な構造を組み、誘起された渦数に応じて変化する。今回、アンチドットに2つの量子渦を誘起した状態に着目し、超伝導量子干渉計を使った磁気顕微鏡(走査SQUID磁気顕微鏡)を用いて量子渦の配置を調べた。2つの量子渦は正方形が持つ対角線上に並びやすい特徴を有し、2本ある対角線のそれぞれに揃った等価な2状態が現われた。これらを“0"と"1"の状態と対応させる。詳しく調べると正方形の辺に平行な準安定な配置も現れてしまうため、アンチドットの形状を正方形から手裏剣形へ変更し準安定な配置の出現を抑えた。次に、量子渦ビットの2つの配置状態を制御するため、アンチドット近傍に超伝導細線を設けた。電流パルスを印加したところ、アンチドット内の量子渦配列状態を“0"から“1"へ変化させ、さらに逆向きのパルスで“1"から“0"へ状態を戻せることができた。以上の結果から、超伝導アンチドットの量子渦ビットが示す最も基本的な動作を実証することができた。平成27年度は超伝導量子渦間に働く斥力相互作用を利用して、隣接する量子渦ビットの状態を遷移させていくセル・オートマトン型の論理ゲートの試作とその動作評価を行った。量子渦ビットの構造は、前年度と同様に、超伝導二層膜上に正方形状の小さな穴(アンチドット)を微細加工したものである。僅かな磁場を印加して各アンチドット内に量子渦を2つ誘起すると、正方形の対角線に揃うエネルギー的に等価な2つの量子渦配列が現れる。これらを“0"と"1"の論理状態と見なすことで情報の基本単位を量子渦配列で表すことが可能となる。セル・オートマトン型の論理ゲートを構築するには、量子渦ビット間に働く相互作用が重要であり、その有無を確認する必要がある。このため、隣接するアンチドット間の距離を変化させた量子渦ビット列を用意し、ビット内の量子渦の配列(論理)状態を走査SQUID(超伝導量子干渉計)磁気顕微鏡で直接観測した。その結果、隣接するアンチドット間の距離を有効磁場侵入長に相当する3μm程度以下まで近づけると、量子渦ビットの論理状態(量子渦のペア配列)が揃う論理ゲートの基底状態が現れた。現在、5つの量子渦ビットを一列に並べた論理ゲートにおいて量子渦配列が揃う基底状態を見出している。これにより、これまで半導体微小ドットの電子配列では難しかったセル・オートマン型の論理ゲートの構築を、超伝導体の量子渦配列を使って目指す本研究の実現性が高まった。超伝導量子渦ビットを一列に並べた単純な論理ゲートの構築と動作評価を目指してきたが、量子渦ビットを構成するアンチドットのサイズやドット間の距離等に再検討が必要となり、系統的に調べ直した。その結果、アンチドット間の距離を有効磁場侵入長以下まで縮めることにより、論理ゲートの基底状態を得ることができたが、セル・オートマトンの原理にしたがう動作の実証についは、最終年度にもかかわらず、入力ビット部の量子渦配列状態の制御に課題が残り、確認できなかった。このため総合的に遅れていると判断し、補助事業期間を延長して、次年度も継続して取り組むことにした。本研究では、小さな超伝導体に現れる量子渦の配置を使って、情報の基本単位を表現する超伝導量子渦ビットを試作し、セル・オートマトンの原理にしたがう論理ゲートの構築を目指した。構造は基本的に超伝導二層膜で、量子渦を閉じ込める正方形状の小さな穴(アンチドットセル)を並べたものである。各セルに現れる量子渦ペアの向きに着目し、これがセルの対角線に揃うエネルギー的に等価な2状態を“0"と"1"の論理状態と見なす。量子渦どうしにはたらく斥力相互作用を巧みに用いることにより、隣接するセル間で論理状態の遷移が可能となり、セル・オートマトンの原理にしたがう論理ゲートが期待できる。最終年度は、これまで進めてきたワイヤと呼ばれる一列にセルを並べた論理ゲートにさらなる改良を加え、すべてのセルに量子渦ペアが出現する外部磁場のマージンの確保を目標とし、走査SQUID磁気顕微鏡による繰り返し観察から各セルに閉じ込めた量子渦数および論理状態の統計分析を進めた。その結果、(1)すべてのセルに量子渦ペアが占める磁場

マージンは、アンチドットの大きさと間隔が小さくなるにしたがって広がること、(2)セル間の間隔が量子渦の大きさ(数ミクロン)程度になると、論理状態を示す量子渦ペアの向きは、少なくとも6セルまでの範囲で、すべて同じ方向に揃うことがわかった。電流パルスによる論理状態の制御には課題が残ったが、論理ゲートの動作評価に必要な初期状態を実現できたことで、今後の量子渦を使ったセル・オートマトンの原理の実証につながる成果となった。超伝導膜のアンチドットに閉じ込めた量子渦状態を使って,情報の基本単位を表現する超伝導量子渦ビットを試作し,セル・オートマトンの原理にしたがう機能性論理ゲートの構築を目指した。論理ゲートを構成する各量子渦セルに同数の量子渦を誘起させ,セル状態が揃う初期状態を走査SQUID磁気顕微鏡で直接観測し,最適なアンチドット構造を見出した。電流パルスによる論理状態の制御に課題が残ったが,セル・オートマトンの原理の実証につながる有益な研究成果が得られた。本課題研究では初年度にアンチドット型の超伝導量子渦ビットの試作とその基本動作の実証を目指した。試料作製が順調に進んだため、早い時期に走査SQUID磁気顕微鏡を用いた量子渦状態の観測実験に取り組むことができた。量子渦ビットで重要となる量子渦ペアの等価な2状態の他に、準安定な状態が現われることが分かり、量子渦ビットの見直しが必要となったが、アンチドットの形状を正方形から手裏剣形へ変更することにより課題を解決することができた。さらに、次年度に予定していた電流パルスによる量子渦ビットの制御にも前倒しして取り組み、予想通りの結果を得ることができた。一方、アンチドットを並べたワイヤと呼ばれる論理ゲートの試作も同時に進めたが、十分な成果は得られていない。アンチドット間の相互作用が不十分である可能性があり、課題を残した。セル・オートマトンの原理に従う論理ゲートの動作原理を超伝導量子渦ビットで実証するため、課題となっている入力部のビット状態の制御方法を見直す。入力部には制御配線があり、ビット状態を入力電流パルスで制御するが、実際に試みると、入力電流パルスがビット内の量子渦配列の基底状態を大きく乱してしまった。制御配線を量子渦ビットと結線していたため、量子渦ビット内にパルス電流が流れ込んだことが主な要因と考えられる。これを解消するため、制御配線を論理ゲートから物理的に切り離す。入力電流パルスが伴う僅かな磁場を使って、入力部の論理状態の制御を試みる。数物系科学セルオートマトンの原理に従う量子渦ビットを使った論理ゲートの動作原理を実証するため、まず課題となっているアンチドット間の相互作用を見直す。アンチドット間の距離を変化させた試料を作製し、走査SQUID磁気顕微鏡を用いて最適な条件を見出したい。さらに、2状態の重ね合わせが期待されるナノサイズの量子渦ドットの試作も同時に進める。観測には試料表面の電子状態に敏感な走査トンネル顕微鏡が必要であり、試料の大気暴露が許されない。このため微細な凹凸基板を利用した量子渦ドットの作製を真空チャンバー内で試みる。低温走査トンネル顕微鏡と組み合わせ可能な小型で持ち運びできる成膜装置の作製も進めたい。連携研究者の体調不良により、予定していた磁束観察実験の一部を実施できず、未使用額が生じた。東北大学金属材料研究所にて走査SQUID磁気顕微鏡実験が可能となり寒剤予算を節約することができたため、未使用額が生じた。未使用額は、実施できなかった微小超伝導体の磁束観察実験の経費に充てたい。
HTLV-1の炎症原因遺伝子HBZによるHAM発症機構の解明とその制御

HTLV-1の転写制御因子HBZの塩基配列には2つの型が存在し、A型を持つ感染者はB型を持つ感染者よりHAM発症リスクが約2倍高いことが知られている。本研究では、ウイルス型特異的HBZの標的遺伝子構成の差を明らかにすることでHAMの病態解明と新規治療薬開発につながる研究シーズの発掘を試みた。テトラサイクリン遺伝子発現調節システムを構築して、ヒトCD4陽性T細胞中でウイルス型特異的HBZにより発現誘導される遺伝子を網羅的にスクリーニングした結果、HAMの新規バイオマーカー・治療標的候補となりうる炎症関連遺伝子、免疫老化関連遺伝子、non-coding RNA等の多種多様な候補遺伝子を同定した。ヒトT細胞白血病ウイルス1型(HTLV-1)による炎症形成の原因遺伝子HBZがHTLV-1関連脊髄症(HAM)の病態形成に及ぼす役割を明らかにするため、まずHTLV-1感染者末梢血単核球(PBMC)中のHBZ蛋白及び血漿中抗HBZ抗体の検出・定量系を構築し、PBMCにおけるHBZ mRNA発現、HTLV-1プロウイルス量との関連を比較解析した。無症候性キャリアー、ATL患者及びHAM患者の血漿中に抗HBZ抗体が検出され、一部のHAM患者で高い抗体価を示したことから、感染者の生体内でHBZ蛋白が発現していることが示唆された。また、HTLV-1感染細胞株、感染者PBMCの双方において、HBZ蛋白発現量に検体間で大きな差があること、PBMC中のHBZ mRNA発現量とHBZ蛋白発現量、血漿中の抗HBZ抗体価との間に有意な相関が認められないことを見出した。これらの成果は論文として発表した(Retrovirology, 2016)。一方、HAM患者で頻繁に検出される自己抗体の病因的意義解明と、HAMの病態を反映する新規バイオマーカーとしての有用性を検討するため、完全ヒト抗体産生ハイブリドーマ(SPYMEG細胞)を用いてHAM患者由来自己抗体産生細胞株の樹立を試みた。まず、HAM患者PBMCとSPYMEG細胞を融合してハイブリドーマを作製し、その培養上清をヒトT細胞の細胞抽出液と反応させることで陽性(即ち自己抗体産生)細胞集団を得た。さらに、限界希釈法によるクローニングを行い、多数のヒト単クローン抗体産生細胞株を得ることができた。今後、プロテインアレイを用いて標的抗原を同定し、HAM患者が産生する自己抗体と病態との関連を検討することで、新規バイオマーカーとしての有用性を明らかにしたい。自家製抗HBZ単クローン抗体を用いて高感度なHBZ蛋白・抗HBZ抗体検出系を作製し、その有用性を多数のHTLV-1感染者患者検体(ATL患者42例、HAM患者120例、無症候性キャリアー48例)を用いて検証することができた。その結果、HTLV-1感染者(ATL患者、HAM患者、無症候性キャリアー)血漿中の抗HBZ抗体の検出頻度は、約10ー17%と他のHTLV-1関連ウイルス蛋白質(90%以上)に比較して著しく低いこと、抗HBZ抗体価とTaxおよびHBZ mRNA発現量、HTLV-1プロウイルス量との相関が認められないこと、HBZ蛋白質は一部のATL患者のPBMCで検出可能であるが、HAM患者、無症候性キャリアーのPBMC中には検出できないことを明らかにして、論文として発表することができた(Retrovirology, 2016)。一方で、HAM患者由来自己抗体産生細胞株の樹立に関しても、想定よりかなり早く、かつ多数のHAM患者由来ヒト単クローン抗体産生細胞株を得ることができた。以上より、研究はおおむね順調に進展していると考えている。ヒトT細胞白血病ウイルス1型(HTLV-1)による炎症形成の原因遺伝子HBZがHTLV-1関連脊髄症(HAM)の病態形成におよぼす役割を明らかにするため、平成27年度までにHTLV-1感染者(無症候性キャリアー、ATL患者およびHAM患者)の末梢血単核球(PBMC)中に発現するHBZ蛋白、および血漿中の抗HBZ抗体を検出・定量し、PBMC中のHBZ mRNA発現量とHBZ蛋白発現量、血漿中の抗HBZ抗体価双方との間に有意な相関が認められないことを明らかにした。平成28年度は、HAM発症リスクが約2倍異なる2つのウイルス型(サブグループA型およびB型)に特異的なHBZの機能比較を行った。テトラサイクリン応答プロモーターの下流に全長のA型およびB型のHBZ遺伝子を組み込んだコンストラクトをヒトCD4陽性T細胞株であるJurkat Tet-ONに導入し、HBZ発現誘導の前後で変動する遺伝子群をマイクロアレイで網羅的に解析した。その結果、ウイルス型によって遺伝子発現誘導効率に有意差がある多数の新規HBZ標的遺伝子を同定した。その中には、HBZにより強力に発現誘導される多種多様なnon-coding RNAが含まれていた。一方、A型とB型のHBZが持つ転写活性化能を、HBZにより転写制御されることが報告されているFoxp3プロモーターおよびTGF-β特異的な応答エレメントを有するレポーターを用いたルシフェラーゼアッセイにより比較したが、有意差を認めなかった。ウイルス型により誘導効率に差がある新規HBZ標的遺伝子の中には、HAMの治療標的となりうる細胞性因子が含まれる可能性が高く、現在臨床検体を用いて検証を進めている。

また、昨年度までに樹立したHAM患者由来自己抗体産生B細胞クローンの標的抗原についても、同定作業を進めている。平成27年度までに高感度なHBZ蛋白・抗HBZ抗体検出系を作製し、多数のHTLV-1感染者患者検体を用いて検証した結果、HTLV-1感染者(ATL患者、HAM患者、無症候性キャリアー)血漿中の抗HBZ抗体の検出頻度は、約10ー17%と他のHTLV-1関連ウイルス蛋白質(90%以上)に比較して著しく低いこと、抗HBZ抗体価とTaxおよびHBZ mRNA発現量、HTLV-1プロウイルス量との相関が認められないこと、HBZ蛋白質は一部のATL患者のPBMCで検出可能であるが、HAM患者、無症候性キャリアーのPBMC中には検出できないことを明らかにして論文報告した。今年度は、ウイルス型特異的なHBZの発現誘導に伴い誘導・抑制される宿主標的遺伝子群について解析し、ウイルス型により誘導効率に差がある新規HBZ標的遺伝子を多数同定した。一方、すでに多数のHAM患者由来自己抗体産生細胞株(HAM患者由来B細胞クローン)の樹立に成功しているが、これら細胞株の培養上清中には、HTLV-1のウイルス抗原やHTLV-1感染および非感染ヒトT細胞株の双方に反応するヒトIgG抗体が存在することを明らかにした。引き続き、標的抗原の同定作業を進めているが、すでにがん精巣抗原として知られるNY-ESO-1が標的抗原の一つであることを明らかにしている。以上のことから、研究はおおむね順調に進展していると考えている。HTLV-1のマイナス鎖にコードされるHTLV-1 bZIP factor(HBZ)は発がん及び慢性炎症形成の原因遺伝子であるが、その塩基配列には2つの型が存在し、サブグループA型を持つ感染者はB型を持つ感染者よりHAM発症リスクが約2倍高いことが報告されている。そこで本研究では、ウイルス型特異的HBZの標的遺伝子構成の差を明らかにすることでHAM発症に関連する治療標的を同定し、その病因的意義の解明と新規治療薬開発につながる研究シーズの発掘を試みた。テトラサイクリン遺伝子発現調節システムを用いて、ヒトCD4陽性T細胞中で各ウイルス型特異的HBZにより発現誘導される遺伝子を網羅的に同定した結果、HBZの標的遺伝子の誘導効率にサブグループ間で明らかな差があること、HBZが多種多様なnon-coding RNAを強力に発現誘導することを見出した。さらに、感染者の臨床検体を用いてHBZおよびその標的遺伝子の動態を検討したところ、末梢血単核球(PBMC)におけるHBZ蛋白発現量に検体間で大きな差があること、全てのHAM患者および無症候性キャリアーで抗HBZ抗体が検出されるが、検出頻度は約10ー16%と他のHTLV-1関連ウイルス蛋白質(90%以上)に比較して著しく低いこと、PBMC中のHBZ mRNA発現量とHBZ蛋白発現量、血漿中の抗HBZ抗体価との間に有意な相関が認められないことが明らかになった。HBZによる発現誘導効率がウイルス型により異なる標的遺伝子の中には、多くの未報告の遺伝子のほかにHAM患者生体内で病態に伴って変動する細胞性因子が含まれていたことから、HAMの新規治療標的が含まれる可能性があり、さらなる解析を進めている。HTLV-1の転写制御因子
プロトン・ミューオンで探る新物性と量子ダイナミクス

物質環境下におけるプロトン(水素原子の原子核)、ミューオン等の第一原理計算コード(Naniwa)を開発し、それら粒子の関わる新規物性を探査した。Naniwaにて、金属表面、グラフェン、酸化物結晶中のプロトン、ミューオンの量子状態を調査した結果、各種実験結果と良い一致を得て、その有効性を示した。更なる高精度化のため、電子相関をより高速に計算するアルゴリズムを開発した。また、高圧下金属水素化物における水素の特異性も評価した。開発した実験手法と計算手法を駆使してPd表面における水素の吸放出ダイナミクス、水素添加反応触媒機構を解明することができた。これら成果は、水素エネルギー技術開発にも貢献する。物質環境におけるプロトン・ミューオン(μ^+)等の量子運動をシミュレートする第一原理量子ダイナミクス法を開発し、Pd(111)表面でのμ^+、H、Dの状態を調査した。その結果、μ^+はH、Dに比べ全く異なる量子様態を示すことがわかった。固体表面上のμ^+量子シミュレーションの第一歩である。さらに電子系の多体効果を精度良く取り入れるため、多電子状態の高精度・高効率計算手法の開発を行った。多電子状態をスレーター行列式の線形結合で表し、変分原理に基づいて1電子波動関数の更新を繰り返す方法を提案し、コード開発を行った結果、炭素原子で、full CI法の2千分の1のSlater行列式で、誤差0.003%の基底エネルギーが得られた。水素の関わる新物性の探査として、高圧下における水素化物MH_4(M=C,Ge,Sn)の金属相転移の調査を始めた。新物質の構造安定性を計算した結果、化合物中のHは、有効的に高圧と同等の状態にあり、実験可能な圧力範囲で興味深い物性が現れる可能性があることが分かった。また、シミュレーションと連携するため、LEED、NRA、および水素同位体で弁別したTDSを連携させた実験手法を開発し、Pd(110)面でのH吸収過程の調査を行った。その結果、表面吸着とサブ表面吸収状態、さらに後者は、表面近傍でのハイドライド状態とバルク固溶状態に弁別できた。また表面からサブ表面への活性化障壁は、異常に低いことが見出され、H-D交換がハイドライド状態で起こらず固溶状態でのみで起こることから気相から直接バルク固溶状態への経路があることが示唆された。また、不飽和炭化水素の水素付加表面反応には、同じくこの固溶状態が関係していることが分かった。これらは、プロトンの表面での状態とその各状態の反応活性に知見に関するもので、シミュレーションと共同して、新物性の探査に寄与する。本研究は、物質環境下でプロトン・ミューオン等の軽い核として振る舞う粒子も第一原理で扱う量子シミュレーションコードを開発するとともに、実験手法も交えて様々な物質系における軽い核の量子論的振る舞いを探り新規物性を探査している。これまで開発してきた第一原理量子シミュレーションコードNaniwaを、計算科学的見地から見直し、速度を落とさず広範囲の様々な物質環境に対応する改良コードを開発した(特願2012-16133)。これにより、水素を含む様々な物質系、反応系を探査し、多様な水素の振る舞いを明らかにしてきた。量子シミュレーションに多体効果を高精度に取り入れる高速な計算手法の開発では、共鳴H.F.法でFukutomeらにより提案された非直交スレーター行列式による基底を用いる方法を改良して行った。その結果、99%以上の相関エネルギーを100個以下のスレーター行列式で計算可能となった。高圧系物性探査では、純粋水素よりも水素化合物の方が、高圧での転移が容易になると示唆され、AlH3を主体として調査した。第一原理計算の結果、300GPa付近で金属から非金属へ転移し、水素は完全にヒドリドになることを確認した。この現象は実験で確認出来る可能性が高いと考えられる。表面反応系での物性探査では、同位体で弁別した水素(H,D)の吸脱着実験と水素深さプロファイリングで、パラジウム単結晶表面からの水素吸収機構を調査した。その結果、気相から飛来する水素分子が原子に解離してホットアトムが供給され、あらかじめ吸着していた水素原子と入れ替わり、吸着していた水素原子が0.1eV未満の活性化障壁で表面内へ吸収されることが分かった。これら反応機構の解明は、水素付加反応の触媒材料開発やクリーン水素エネルギー活用の為の水素精製の技術開発にも寄与するものである。本研究は、物質環境下におけるプロトン・ミューオン等の粒子の振る舞いに関する理論的取り扱い方法、およびその計算コードを開発し、シミュレーション手法と実験手法とを併用して、その量子ダイナミクスを探り、それら粒子の関わる新規物性を探査している。量子ダイナミクスシミュレーション

Naniwaにおいて、結晶構造の空間対称性を活用して固有値計算精度を上げる手法を開発し、そのルーチンをコードに実装して、物質環境下のプロトンおよびミューオンの量子状態を探査した。これにより、空間対称性により縮退する固有エネルギーをより正確に計算できるようになった。多体効果を高精度に取り入れる計算手計の開発においては、昨年度、計算コストの大きかったハミルトニアン行列要素の更新方法に改良を加えた結果、計算コストを基底関数の数の4乗以下に抑えることができた。高圧水素系の物性探査においては、昨年度から始めた、AlH3高圧相での金属-絶縁体転移の可能性を追求した。今回新たに400GPa付近では、考慮した可能な構造の中でPm3n構想が最もエンタルピーが低いことを示し、また、電子系のエネルギーギャップをより正確に考慮できるGW近似法を用いても、Pm3n構造でギャップが開くことを示せ、金属ー絶縁体転移が実験で観測可能な圧力域で存在しうる確度を高めた。表面ー水素反応系における物性探査実験では、パラジウム(110)単結晶表面でのcis-2-butene→butaneの不飽和炭化水素の水素化触媒反応を調査した。その結果、表面吸着水素ではなく、表面下のサブ表面水素とパラジウムのバルク水素化物が、Pdナノ粒子の場合と同様に、触媒活性に寄与していることが分かった。しかし、cis-2-buteneと共吸着する表面吸着水素は、互いに複雑に影響し、熱脱離スペクトルにおいて相互変換を示すこともわかった。連携研究者:福谷克之,笠井秀明,Wilson Dino研究協力者:広瀬喜久治本研究は物質環境下でプロトン・正ミュオン等軽い原子核として振る舞う粒子を第一原理的に取り扱う量子シミュレーション手法を開発するとともに、これら粒子の関係する現象を観測する実験手法を開発し、理論および実験両面から、これら粒子のダイナミクスを探り、新規物性を探査している。昨年度までで開発したプロトン・ミュオンを取り扱う第一原理計算コード“Naniwa"を、これまでよく調べられているシリコン結晶中の正ミュオンに適応した結果、基底状態のBCサイトおよび励起状態のTサイトの量子状態を、再現することに成功しその超微細相互作用は、μSR実験結果とよく一致した。さらに、グラフェン上のプロトン、正ミュオンの量子吸着状態に適応した。前者の吸着エネルギーはTDS実験をよく再現した。後者は、まだ実験はなされていないが、特異な量子状態が見いだされ、今後の実験が待たれる。電子の多体状態を高精度かつ高速に計算するコード開発では、1電子波動関数に加える修正関数を改良し、これまで不可能であった炭素2量体やベンゼン分子の基底状態の全電子厳密計算が可能であることを示した。高圧水素系の物性探査では、金属水素化物の水素の含有量と位置を、ブリルアン散乱から求まる弾性定数と第一原理計算からの結果を比較して見積もる研究を実施した。CaF2構造を仮定してSc, Y, La, Ti, Zr, V, Nb, Taとの水素化物の弾性定数を調べ、電子状態から構造安定性も議論できた。表面・水素反応系における新規物性探査実験では、パラジウム(110)表面における水素の吸収および水素化物の核形成挙動と水素化物分解反応過程を研究し、気相水素分子状態とPd金属内部の水素状態間における水素の輸送機構を原子レベルで解明することに成功した。
ビタミンDレセプター遺伝子多型解析による骨粗鬆症のDNA診断法の開発

SSCPは骨密度と関連を示すVDR geneのIntron8及びExon9上の変異部位(Bsm1, Apa1, Taq1)を挟むようにPCRを行い、次いで一本鎖DNAに解離後、レーザー励起蛍光検出キャピラリー電気泳動で解析した。本研究では、PCR条件、分離条件、インターカレーション試薬の開発等を行い、三種のVDR多型(Bsm1, Apa1, Taq1)を解析する方法を確立した。この方法により、実際の臨床検体の遺伝子解析を行った。一方、より簡便でかつ多量の試料を一度に解析するための方法として、生物発光と希土類金属を標識とするRFLPイムノアッセイの確立について検討した。即ち、ビオチン、ジゴキシゲニン、フルオレセイン標識プライマーを用いてRCRを行い、制限酵素で処理後、酵素(アセテートキナーゼ)あるいは希土類(ユーロピウムとサマリウム)で標識したバインダー(生物発光ではアビジン、希土類では抗FITC抗体、抗ジゴキシゲニン抗体)を用いて検出した。その結果、生物発光及び時間分解蛍光検出のRFLP-イムノアッセイでVDR遺伝子多型解析が迅速に行うことが可能になった。本研究では、骨粗鬆症と関連のあるVDR遺伝子の多型解析を迅速、高感度、さらにより正確に行うために、レーザー励起蛍光検出キャピラリー電気泳動によるSSCP法、生物発光検出によるRFLP酵素イムノアッセイ、さらに数種の多型を同時に解析することができる時間分解蛍光検出RFLPイムノアッセイの開発を行った。これら分析法により、VDRの多型Apa1, Taq1, Bsm1が容易に、かつ正確に解析することが可能になった。本研究で開発された成果は、DNA解析を用いた他の臨床診断にも適用可能である。我々は現在までに以下の点について明らかにした。制限酵素を用いた骨粗鬆症の遺伝子多型を高分解能キャピラリー電気泳動で解析するため、骨密度と関連を示すVDRgeneのIntron8及びExon9上のRFLP部位(Bsm 1,Apa 1,Taq 1)を挟むようにPCRを行い、制限酵素BsmI,ApaI,TaqIを作用させ、レーザー励起蛍光検出キャピラリー電気泳動で解析した。PCR条件、制限酵素反応、分離条件について検討し、三種のRFLP多型(Bsm 1,Apa 1,Taq 1)を数分で解析する方法を開発した。次に通常のゲル電気泳動(PAGE)を用いて一本鎖DNA高次構造多型(SSCP)による三種の多型の解析の可能性について検討した。即ち、同変異部位を挟むようにPCRにより遺伝子を増幅、次に一本鎖に解裂後、それぞれのSSCPをPAGEを用いて解析した。この実験ではPCR増幅部位、増幅するDNAサイズ、ゲル濃度、分離温度について検討した。その結果、ApaI部位でのSSCPでは、DNA155bp,ゲル濃度8%、分離温度25°Cで、AA型、Aa型(ヘテロ)、aa型を明瞭に分離した。TaqI部位ではApaI部位で用いたPCR生成物を用い、4°Cで分離を行ったところ、TT型、Tt型、tt型を明瞭に分離することができた。つまりApaI部位とTaqI部位を単に温度変化することにより二種の多型を検出することが可能であった。一方より簡便でかつ多量の試料を一度に解析するための方法として、生物発光RFLP-ELISA法の確立について検討した。即ち、ビチオン(センス側)及びフルオレセイン(アンチセンス側)標識プライマーを用いたRCR条件の検討、抗フルオレスセイン抗体固相化プレート上にトラップされたPCR生成物のルシフェラーゼ/アセテートキナーゼ発光反応による検出ついて検討した。

その結果、生物発光RFLP-ELISA法は電気泳動を用いた方法と同様な正確さでVDR遺伝子多型を解析することができた。我々は現在までに以下の点について明らかにした。一本鎖DNA高次構造多型(SSCP)用いた骨粗鬆症の遺伝子多型を高分解能キャピラリー電気泳動で解析する方法を開発した。即ち、骨密度と関連を示すVDR geneのIntron 8及びExon 9上の変異部位(Bsm 1,Taq 1)を挟むようにPCRにより遺伝子を増幅、次に一本鎖に解裂後、それぞれのSSCPをアルゴンレーザー励起蛍光検出キャピラリー電気泳動により解析した。この実験ではPCR増幅部位、増幅するDNAサイズ、ポリマー濃度、分離温度、インターカレーション試薬について検討した。その結果、Taq I部位でのSSCPでは、DNA155bp、ポリマー濃度3%、分離温度20°Cで、TT型、Tt型(ヘテロ)、tt型を、さらに、Bsm I部位ではPCR生成物273bp、分離温度25°CでBB型、Bb型、bb型を明瞭に分離した。この方法はPCRの試薬による妨害ピークもなく、アイソトープやNested PCRを用いずに、ヒトDNA中のVDR多型解析を可能とした。分析時間は約20分であり、昨年開発した従来型の電気泳動と比べ約20分の1の時間で解析できる。また再現性も高く、日内で0.3%、日間で1.13%であった。一方より簡便でかつ多量の試料を一度に解析するための方法として、生物発光RFLP-ELISA法の確立について検討した。即ち、ビオチン(センス側)及びフルオレセイン(アンチセンス側)標識プライマーを用いたRCR条件の検討、抗フルオレスセイン抗体固相化プレート上にトラップされたPCR生底物のルシフェラーゼ/アセテートキナーゼ発光反応による検出ついて検討した。その結果、本法は電気泳動を用いた方法と同様な正確さでVDR遺伝子多型を解析することができた。本年度はPCRのDirect法について確立した。SSCPは骨密度と関連を示すVDRgeneのIntron8及びExon9上の変異部位(Bsm1,Apa1,Taq1)を挟むようにPCRを行い、次いで一本鎖DNAに解離後、レーザー励起蛍光検出キャピラリー電気泳動で解析した。本研究では、PCR条件、分離条件、インターカレーション試薬の開発等を行い、三種のVDR多型(Bsm1,Apa1,Taq1)を解析する方法を確立した。この方法により、実際の臨床検体の遺伝子解析を行った。一方、より簡便でかつ多量の試料を一度に解析するための方法として、生物発光と希土類金属を標識とするRFLPイムノアッセイの確立について検討した。即ち、ビオチン、ジゴキシゲニン、フルオレセイン標識プライマーを用いてRCRを行い、制限酵素で処理後、酵素(アセテートキナーゼ)あるいは希土類(ユーロピウムとサマリウム)で標識したバインダー(生物発光ではアビジン、希土類では抗FITC抗体、抗ジゴキシゲニン抗体)を用いて検出した。その結果、生物発光及び時間分解蛍光検出のRFLP-イムノアッセイでVDR遺伝子多型解析が迅速に行うことが可能になった。本研究では、骨粗鬆症と関連のあるVDR遺伝子の多型解析を迅速、高感度、さらにより正確に行うために、レーザー励起蛍光検出キャピラリー電気遊動によるSSCP法、生物発光検出によるRFLP酵素イムノアッセイ、さらに数種の多型を同時に解析することができる時間分解蛍光検出RFLPイムノアッセイの開発を行った。
地域性と実行性を考慮した環境配慮型コンビニエンスストアの開発

1)建築・設備仕様や運用状況を統計的に整理し,電力消費量に対する要因分析に基づくCVSの電力消費予測モデルを作成した.2) CVS特有の商品管理上の各設定温度や空調方式等の違いが及ぼす温度分布への影響を分析した.3) CVS特有の電力消費比率と年間エネルギー消費原単位を示し, CVSに適用可能なエネルギー効率の評価方法を提案した.4)地域性と実行性を考慮した上で,空調負荷に焦点を当てて建築的対応かつ運用改善による削減効果を定量化した.1)建築・設備仕様や運用状況を統計的に整理し,電力消費量に対する要因分析に基づくCVSの電力消費予測モデルを作成した.2) CVS特有の商品管理上の各設定温度や空調方式等の違いが及ぼす温度分布への影響を分析した.3) CVS特有の電力消費比率と年間エネルギー消費原単位を示し, CVSに適用可能なエネルギー効率の評価方法を提案した.4)地域性と実行性を考慮した上で,空調負荷に焦点を当てて建築的対応かつ運用改善による削減効果を定量化した.環境配慮型CVSの開発である研究目的を達成するため,現状・実測調査及びアンケート調査による現状把握を行った.温湿度測定と電力測定等を実施し,これまでに明らかにされていないエネルギー消費特性(動力系統と電灯系統)に関して,札幌市内の既存店舗を対象に,各パラメータの違いによる負荷パターン・内訳を分析し,必要機能及び一般機能における機器別負荷比率を示した.必要機能とは,CVSの運営上,安全な商品管理に必要な設備『冷蔵・冷凍,加温・調理,冷設照明・ファン,店舗管理,レジ販売』であり,一般機能とは,それ以外の設備『空調,照明,サービス,動力その他,電灯その他』である.日平均電力消費量が多かった2010年2月と8月では570[kWh/day]前後(動力系:6割,電灯系:4割)で一致していた.しかし,『冷凍・冷蔵,空調』の負荷比率は互いに変化し,2010年2月に一般機能が必要機能を上回る傾向を示した.一方,日平均電力消費量が少なかった2010年5月では『冷凍・冷蔵,空調』の負荷比率が互いに減少し,電灯系が動力系を上回る傾向を示した.他にも原単位を提示し,学術的・経営的・政策的な基礎資料として活用できるように整理した.ただし,各店舗の売上げも影響するため,データセンターで用いられるPUEを応用し,「PUE-C=CVS全体の電力消費量/CVS内の必要機能の電力消費量」を新たに定義した.PUE-Cが1に近いほど,CVS内の一般機能(主に空調,照明)の電力消費量が少なく,エネルギー効率の良いCVSを意味する.機器別負荷比率を用いて各PUE-Cを算出した結果,動力系PUE-Cは一般機能の『空調』の大小に左右され,2010年2月と3月では2以上になった.全体PUE-Cも同様に対応しながら変動していたのに対し,電灯系PUE-Cは年間を通じて比較的安定し,常時22.5の範囲で推移していた.環境配慮型CVSの開発である研究目的を達成するため,現状・実測調査及びアンケート調査による現状把握,エネルギー調査及びシミュレーションによる数値解析を行った.以下に得られた成果を簡潔にまとめる.1)建築・設備仕様や運用状況を統計的に整理し,断熱・開口仕様では全国画一の標準仕様が幅広く適用され,運転モードでは特に中間期に各店舗で大きな違いが見られた.2)独立店舗(n=102)を対象とした2009年度の年間電力消費量は平均で1034[kWh/m^2・年],店舗間の差は最大で487[kWh/m^2・年],築8年以下では年数に応じて電力消費量の増加が確認された.3)電力消費量に対する要因分析に基づくCVSの電力消費予測モデルを作成し,独立店舗を対象とした年間及び月間(冬期)の重回帰式では予測精度が比較的高かった.4)CVS特有の商品管理上の各設定温度や空調方式等の違いが及ぼす温度分布への影響を分析し,店舗Nの温度差は8[°C]前後かつ最大で10[°C]以上,店舗Sの温度差は5[°C]前後であることが確認された.5)CVS特有の電力消費比率を示し,系統別では動力系が僅かに上回り,分類別では空調が全体に影響を与え,機能別では必要機能が全体の2/3程度を占めることがわかった.6)CVS特有の年間エネルギー消費原単位を示し,店舗Nは独立店舗の平均的な消費原単位,店舗Sはその3割減に位置しており,CVSの消費量は住宅の810倍,消費原単位は57倍に相当していた.7)CVSに適用可能なエネルギー効率の評価方法を提案し,全体PUE-Cは季節に応じて変動しながら1.21.7の範囲になり,これを基に各店舗で必要なエネルギー削減に向けた対策が明確になる.8)地域性と実行性を考慮した上で,空調負荷に焦点を当てて建築的対応かつ運用改善による削減効果を定量化し,各対策を全て総合した場合,約50[%]の削減効果を期待することができる.
オブジェクト指向設計による木版刷チベット文献のイメージ文字自動認識に関する研究

本研究で認識対象として用いた文献は東北大学中央図書館に保存しているデルゲ版木版刷リベット文献である。これらのチベット文献は1200年近くに亘ってチベット文化の主流を形成したインド仏教文化の形成・伝承を記したもので、まだ膨大な量として今日、我々に残されている。これらの文献をコンピュータにより自動認識することができれば、インド原典、チベット訳文献、漢訳文献の研究者らが本来の文献学に専念できる点において大変意義がある。これらの木版刷文献の多くは幅10cm程度で、長さはおよそ35cmから45cmと、A3版より長い文献(Pecha Paper)である。このような文献をどのようにしてコンピュータへ取り込み、行切り出し、1音節文字切り出しを行うかが大変厄介な問題である。著者らは0次処理としてA3サイズのスキャナにおくことができる大きさまで縮小コピーをし、そのコピー文献上にチベット学研究者に1音節文字ごとにカラーの区切り線を挿入していただいた。この作業は、チベット文献を見ながら表音文字へ変換し、それをキーボードから入力する手間に比較すると、大変容易な作業であることが分かった。そこで、チベット学研究者らが挿入したその区切り線をコンピュータにより自動識別し1音節イメージ文字の生成実験を行った。その結果、当初の目標である95%程度の生成率を得ることに成功した。失敗した5%は、ほとんどが上下行からの繋がり文字である。このようにして生成されたオブジェクトイメージ文字は1音節文字切り出し時からの文字特徴情報をそれぞれ継承して属性として持たせている。平成10年度はこのように従来のユークリッド距離による認識手法に、個々の文字の特徴情報を加えることにより、さらに高精度なイメージ文字認識を行っていきたい。