hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
超大規模相互結合網における自律分散先行制御方式の研究

結合網の輻輳状況に関する情報をメッセージパケットの転送と並行して流通させる機構およびこれにより先行的に輻輳緩和の制御を行う手法(2手法)を考案した。シミュレーションにより各々の有効性を示した。さらにセルオートマトンの計算原理を導入したシミュレーション手法を考案し,GPGPUにより100万ノード規模の相互結合網でも実用的な時間で模擬・評価できる基盤技術を確立した。(大規模化への対応と新しいシミュレーション手法の創出)セルオートマトンの考え方を導入することで,モデル化作業の効率とシミュレーションの速度を劇的に向上させる手法を考案した。ルータが内部に保持するパケットの状況をセルオートマトンの考え方に基づいて簡略化しモデル化する。これによりモデル化からシミュレータへの実装までの作業を大幅に効率化することができる。さらにシミュレーションの速度も従来手法の3.55倍の高速化が達成された。さらにこの手法はGPGPUでの演算と相性が良く,さらに16倍の高速化を達成することができた。この結果100万ノード規模のシミュレーションを現実的な時間で行えるようになった。さらに手法自体を抽象化して新たな高速シミュレーション手法として昇華させた。(ルータ内部調停アルゴリズムに関する知見)パケットの転送方向を決定するためのルーティングアルゴリズムは盛んに議論されてきたが,クロスバスイッチ上でのパケットの衝突を調停するアルゴリズムに関しては注意深い検討がなされていなかった。シミュレーション実験により系統的に調査した結果,調停アルゴリズムにより通信性能に数倍の差が現れることが判明し,この知見をまとめた。(成果の公表)セルオートマトンの応用について関連の国際会議(AFCA,査読付き)で発表した。またGPGPUでのシミュレーションについて情報処理学会全国大会で講演した。調停アルゴリズムに関する新しい知見について国際会議(CSCI,査読付き)で発表した。その他,上記も含め国際会議(査読付き)10件,国内研究会7件,国内大会17件の発表を行った。【先行制御の基本機能の検討】パケットのノード間での転送においてパラレル(P)ーシリアル(S)ー(通信媒体)ーSーPの各変換が繰り返されることに着目すると、極細粒度の情報であれば通常のパケット配送制御の数分の1の遅延で伝送可能である。従来手法で32ビットを1単位としていた制御情報を、8ビット程度の極細粒度情報に分割し低遅延でノード間伝送させる手法を考案した。また、輻輳制御の検討の過程で、パケット流量を制御する基本コンセプトを発案した。【実験評価環境の構築】先行研究による並列相互結合網シミュレータに、上記の極細粒度制御情報の伝播機構を組込み、任意の倍率で伝送できる評価フレームワークを構築した。また、当初の計画に加え、実験評価プロセスの効率的な推進を狙ってGPGPUを用いた高速シミュレータの構築も試みた。【先行制御による輻輳制御メカニズムの検討】まず、制御情報の極細粒度化によりデッドロック等の問題が生じないことの検証を行った。またさらに、先行研究による制御方式をベースとし、極細粒度・低遅延での制御情報伝送に対応させた制御方式を検討し、その機能を上記シミュレータに組み込み評価した。転置・シャッフル・ビット反転・ビット逆順・ビット回転・トルネード・ランダムの典型的な各種通信パターンについて、一斉同期通信および定常通信の状況を想定したシミュレーション評価を行った。【成果の公表】計算機アーキテクチャ分野および高性能計算分野それぞれの国内研究者の研究会の共催による合同研究会(HOKKE-20)において予備評価の結果を公表した。またGPGPUによるシミュレータの高速化の試みについて情報処理学会第75回全国大会にて発表した。その他、上記を含めた研究成果を論文誌1編(掲載予定)、国際学会論文2編、学会研究会8編、大会13編の論文により公表した。(超大規模化への対応のための新しいシミュレーション手法の確立)セルオートマトンにおける大規模並列演算手法を相互結合網のシミュレーション分野に導入することで簡素ながら実用的で並列度が高いシミュレーション手法を提案し、それをGPGPUの利用による高並列実行環境で高速に処理する手法をまとめ、simulation kernelとして確立した。(相互結合網の先行制御手法の考案)相互結合網における輻輳制御(congestion control)の分野の研究に取り組んだ。まず輻輳の発生から解消に至るまでの結合網内の挙動に関する知見が十分でないことを確認し、これを出発点とした。結合網上での通信の干渉により輻輳が発生するが、具体的な発生・拡大・解消の挙動が不明確だった。拡がりのある結合網の挙動を時系列に表現しなければならないことに起因するため、直感的に理解できる表現形式を物理学における粒子系(自己駆動粒子)分野の研究成果からのヒントにより提案した。そこからの知見と、研究者自身の既往研究の成果とを結びつけることでシンプルかつ強力な輻輳制御手法を考案し、シミュレータによる評価を行った。【成果の公表】セルオートマトンとGPGPUによるsimulation kernelの成果を国際会議(PDPTA,査読付きフルペーパー)で発表し、上記の輻輳制御手法をAnnual Meeting on Advanced Computing System and Infrastructure (ACSI 2015,査読付きフルペーパー)にて発表、さらにACSI国際学会論文のextended versionが情報処理学会論文誌に採択されている(発行予定)。この他、上記を含めて、学協会誌論文2編、査読付き国際会議論文4編、査読付き国内英語会議論文1編(ACSI)、国内学会口頭発表15件の発表を行った。(超大規模化への対応のための新しいシミュレーション手法の確立)

前年度までに検討・導入したセルオートマトンをもとにした大規模並列演算手法を,相互結合網シミュレーションに本格的に導入した。ここでの成果は以下の2点である。(1) GPGPUの利用によりシミュレーションの大幅な高速化を達成した。この過程で高速化手法・最適化手法を試みており,GPGPU技術の観点からも知見を蓄積することができた。100万ノード規模のシミュレーションの実用的な時間での実行を可能とした。(2)前年度までは相互結合網要素の動作モデルを簡略化していたが,実機に近いモデルを使用可能にする手法を検討し,シミュレータでの動作を検証した。(相互結合網の先行制御手法の考案)相互結合網の輻輳制御について,局所的・広域的の2つの観点からそれぞれ効果的な手法を検討した。(1) (局所的制御手法)輻輳箇所が時間とともに移動する現象が観測されることを利用し,局所的な輻輳情報を積極的に伝播することで各ノードにおいて近い将来の輻輳を予測させ,先行的に輻輳を回避する手法を考案した。(2) (広域的制御手法)輻輳状態を定量的に表現する「エントロピー」を導入し,その時系列変化に着目することで近い将来の結合網全体の輻輳状態を予測し,先行的に回避動作を行うことを可能とした。【成果の公表】セルオートマトンに基づきGPGPUによりシミュレーションを高速化した成果については,国内研究会および国際学会(WANC,査読付き)にて発表した。先行制御手法については,局所的手法を状態伝播スロットリングとして情報処理学会論文誌(英文)に掲載した。また広域的手法はエントロピースロットリング拡張手法として国際学会(CANDAR2015,査読付きロングペーパー)において発表した。この発表論文に対してOutstanding Paper Awardを受賞している。結合網の輻輳状況に関する情報をメッセージパケットの転送と並行して流通させる機構およびこれにより先行的に輻輳緩和の制御を行う手法(2手法)を考案した。シミュレーションにより各々の有効性を示した。さらにセルオートマトンの計算原理を導入したシミュレーション手法を考案し,GPGPUにより100万ノード規模の相互結合網でも実用的な時間で模擬・評価できる基盤技術を確立した。GPGPUを用いたsimulation kernel技術の確立により、試行錯誤を伴うが超大規模であるため評価に多大な時間を要する問題点を大きく緩和できる見通しをつけることができた。今年度は、上記のシミュレーション評価のためのツールに加え、視覚的に表現することで理解を加速するツールを考案したことにより、先行制御のための議論を大きく進めることができた。その議論の中で多くのアイディアが考案されている。その中の1つは口頭発表および学協会誌論文の成果につながった。
細胞内における微小管生成機構とその役割の解明

微小管は細胞分裂、細胞運動など、さまざまな細胞機能に必須の役割を果たす。我々は、動物培養細胞を用いた実験を通じて、分裂期の微小管を増幅するために必須のタンパク質複合体「オーグミン」を同定した。オーグミンの機能解析により、微小管増幅が染色体の整列、分配のみならず、細胞質分裂の完了に必要であることが明らかになった。さらに、生成した微小管を十分な長さにまで重合するのに必要な新規遺伝子「センティン」を発見した。我々の研究室はこれまでの研究で、細胞分裂装置・スピンドルを構成する微小管を増幅し、染色体を正確に姉妹細胞へ分配するために必要なタンパク質複合体「オーグミン」をショウジョウバエおよびヒトより同定した。オーグミン複合体は8つのサブユニットから構成され、ヒト培養細胞においては、欠損させると細胞質分裂に顕著な異常が認められた(Uehara et al. Proc Natl Acad Sci USA 2009)。平成21年度、我々は、この細胞質分裂異常の原因を調べるべく、細胞生物学的研究を展開した。微小管脱重合・再重合アッセイ、微小管先端のライブイメージング実験および定量的解析により、我々は、1)オーグミン複合体およびハープと呼ばれるタンパク質が、分裂後期に分配途上の染色体近傍で新たに微小管を生み出すのに必要であること、2)この後期に新たに生まれた微小管が中央スピンドルと呼ばれる構造体の構築に重要な貢献を果たすこと、3)一方、中心体微小管の寄与は限定的であること、を見出した。従来、中央スピンドルの構築過程において、染色体近傍で新たに微小管が生成されるということはほとんど想定されておらず、我々の発見は、細胞分裂後期の重要イベントに新たな知見をもたらすものである。現在、本研究成果は学術誌に投稿中である(Uehara and Goshima, submitted)。また最近、他のグループの研究で、複数の乳がん患者のゲノムにおいてオーグミンに変異が認められた(Nature 2009)。もしかすると、これらの変異により細胞質分裂の異常が引き起こされ、癌の原因のひとつとされている異数体の出現に至ったのかもしれない。オーグミン複合体は8つのサブユニットから構成されていたが、いずれのサブユニットもその一次構造からは分子活性を予測することはできなかった。したがって、平成21年度は、オーグミンの分子活性を明らかにするという目標に向け、オーグミン複合体の精製を目指した。まず、ショウジョウバエのオーグミンの各サブユニットを大腸菌およびバキュロウイルスシステムにより大量発現したが、いずれも可溶画分にタンパク質は得られなかった。そこで、全8サブユニットを共発現してみたところ、大腸菌発現系ではなお可溶画分にオーグミン複合体を認めることはできなかったが、バキュロウイルス発現系で複合体が部分的に可溶化し、これをアフィニティー精製法およびゲル濾過クロマトグラフィーにより精製することができた。得られた精製オーグミンを試験管内で微小管と反応させたところ、微小管に直接結合した。同様の手法を用いて、ごく最近、低濃度ながらヒトのオーグミン複合体の精製にも成功した。これらの研究成果は、スピンドル微小管の生成過程を試験管内で再構成するという目標に向けた重要な一歩であり、今後、オーグミン結合因子であるγチューブリン複合体の精製も試みたい。我々の研究室はこれまでの研究で、細胞分裂期中期スピンドルにおいて、中心体に依存しない微小管生成機構とその重要性を明らかにしてきた(Uehara et al. Proc Natl Acad Sci USA 2009など)。平成22年度、我々は、生成した微小管を十分な長さにまで重合するのに必要な新規遺伝子に着目して研究を進めた。ショウジョウバエの培養細胞でこの遺伝子産物の細胞内局在を調べたところ、細胞周期を通じて、伸長する微小管の先端(プラス端)に局在していた(この因子を「センティン」と命名した)。センティンをノックダウンすると微小管のプラス端ダイナミクスは劇的に抑制された。細胞内での免疫沈降実験や精製タンパク質を用いた試験管内結合実験により、センティンが微小管の先端重合・脱重合のマスターレギュレーターであるEB1タンパク質と直接相互作用することを見出し、また、この結合がセンティンの機能に重要であることをキメラ遺伝子を用いた実験で明らかにした。EB1はこれまで、微小管ダイナミクス制御の中心プレイヤーであることがわかっていたが、EB1自体に強い微小管重合・脱重合活性は見出されておらず、実際にどのようなメカニズムで微小管の制御をしているかは不明であった。我々の研究結果は、EB1がセンティンというこれまで未発見だったタンパク質を微小管先端にリクルートすることで微小管の制御を行っていることを示している。

さらに我々は、センティンがチューブリンダイマーと結合すること、試験管内で微小管の重合速度を上げることも見出しており、微小管ダイナミクスの制御機構について新しい知見をもたらしたと考えている。本研究成果は2011年4月現在、学術論文として投稿中である(Li et al.)。
原子炉ニュートリノ振動実験KASKAのためのGd入り新液体シンチレータの開発

BC521:PC : TD=(1)20v%:20v%:60v%、(2)30v%:10v%:60v%、(3)20v%:10v%:70v%発光量は、放射性元素Coからのγ線を使いそのコンプトンエッジを測定することにより求める。経年変化を調べるために、温度を上げての加速テストを継続的に行っている。KASKA実験での使用温度は20°C以下であるが、保存温度は(PCの引火点を考慮して)20°C、30°C、40°Cで行った。450,日に渡り発光量を測定しているが、いずれの温度でも劣化は現れていない。KASKA実験は5年間のデータ取得を想定しているが、以上の加速テストの結果から、3種類のGd入り液体シンチレータはKASKA実験に十分使用可能な性能を備えていることが分かった。なお、正確を期すため、継続して測定を行う。2.原子炉(高速実験炉:常陽)ニュートリノ検出実験に使用しているGd入り液体シンチレータの光の減衰長平成18年10月から常陽の炉心から25mの位置で、ニュートリノの検出を続けている。使用しているGd入り液体シンチレータの溶液構成は、PC:13.5v%、パラオール:76.5v%、PPO:3.6g/l、bis-MSB:0.053919、Bc-521:10v%である。長さ2mの筒にGd入り液体シンチレータを封入し、宇宙線μ粒子を利用して光の減衰長を測定した。その結果、光の減衰長は、930(+3400,-410)cmであり、常陽実験を遂行するのに十分な値である。1.新しいGd入り液体シンチレータの開発の第一段階として、アセチルアセトナガドリニウム(三)水和物(粉末)を一次発光体に溶かし、その溶解度測定実験を行った。アセチルアセトナガドリニウム(三)水和物(粉末)は、精製1回、精製2回、市販品の三種類を用意し、溶媒(発光体)として(1)PC100%(2)PC:TD=40:60(3)PC:TD=20:80(4)TD100%(PCはPseudocumene、TDはTetradecaneを示す)に溶かした。超音波洗浄器(市販のもの、周波数43kHz)を用いて撹拌して溶解度を測定したところ、精製2回の粉末のみ(1)PC100%に対して溶解し、その溶解度0.30%±0.006%であった。但し、超音波洗浄器を用いて撹拌すると、わずかではあるが着色することがあり、撹拌方法を含めて更に検討が必要である。2.BC521(市販のGd入り液体シンチレータ)の経年変化の測定BC521をBC521:PC:TD=20%:20%:60%、30%:10%:60%、20%:10%:70%の3種類の溶液として、その経年変化を温度を上げての加速試験を継続的に行っている。KASKA実験での使用温度は約20°Cであるが、加速試験の温度は(PCの引火点を考慮して)20°C、30°C、40°Cで行った。経過時間3ヶ月の時点では、いずれの温度でも劣化は現れていない。3.発光量および光の減衰長測定器の設計をし製作した。

内径80mmで長さが2,000mmの円筒形の発光量および光の減衰長測定器を3台製作した。液体シンチレータを発光させるものとして、宇宙線ミュー粒子と発光ダイオード(LED)を考え、その準備を進めている。1.Gd入り液体シンチレータ(KASKA実験ではGdの含有率は0.1%を想定)の発光量の経年変化BC521(Gdの含有率0.5%の液体シンチレータ)をPseudocumene(PC)とTetradecane(TD)で希釈して、Gdの含有率が0.1%の液体シンチレータを以下の3種類作成し、その発光量の経年変化を測定した。発光量は、放射性元素Coからのγ線を使いそのコンプトンエッジを測定することにより求める。経年変化を調べるために、温度を上げての加速テストを継続的に行っている。KASKA実験での使用温度は20°C以下であるが、保存温度は(PCの引火点を考慮して)20°C、30°C、40°Cで行った。450日に渡り発光量を測定しているが、いずれの温度でも劣化は現れていない。KASKA実験は5年間のデータ取得を想定しているが、以上の加速テストの結果から、3種類のGd入り液体シンチレータはKASKA実験に十分使用可能な性能を備えていることが分かった。なお、正確を期すため、継続して測定を行う。2.原子炉(高速増殖実験炉:常陽)ニュートリノ検出実験に使用しているGd入り液体シンチレータの光の減衰長平成18年10月から常陽の炉心から30mの位置で、ニュートリノの検出を続けている。使用しているGd入り液体シンチレータの溶液構成は、PC:13.5v%、パラオール:76.5v%、PPO:3.6g/l、bis-MSB:0.053g/l、BC-521:10v%である。長さ2mの筒にGd入り液体シンチレータを封入し、宇宙線μ粒子を利用して光の減衰長を測定した。その結果、光の減衰長は、930(+3400,-410)cmであり、常陽実験を遂行するのに十分な値である。
高等動物ゲノム配列と染色体構造の統合をめざす複製タイミングの高精度地図作成

高等脊椎動物の染色体バンド領域は、S期内の複製時期やGC%のMbレベルの区分構造に関係しており、遺伝子密度や発現様式を異にしたゲノムの機能ドメインと考えられるようになってきた。生物学的意味に富んだバンド領域と塩基配列とを直接的に関係づけ、統合的に理解することは、ゲノム研究の主要な課題の一つである。配列が解読されたヒト染色体を対象に、複製時期の高精度地図を作成し、GC%の解析と合わせて、ゲノム配列とバンド領域の統合的な理解をめざした。複製時期の測定法としては、ヒト培養細胞をブロモデオキシウリジンで標識した後、セルソーターを用いてS期を4分画した。各分画について、BrdU標識された新生鎖DNA断片を精製し、鋳型として用いて、着目のSTS部位について定量的PCRを行い、各S期分画についてバンドを定量した。解析を完了したヒト21番染色体において、複製時期の転換部位を9箇所塩基配列レベルで特定でき、GC%の変移部位との概略の一致をみた。この転換部位に、脳神経疾患やガンと関係した遺伝子類が存在するとの予想外の知見を得た。11番染色体の長腕全域の複製時期の測定も完了したが、この染色体においても複製時期の転換部位に、サイクリンD1を含む種々の疾患関係遺伝子が見い出された。複製時期の転換部位は、変異や組み換えが起こりやすい部位と考えられており、これらの領域に疾患関係遺伝子が存在することは興味深い。進化的には、複製時期の区分化が確立した後に、温血脊椎動物において、S期の早期に複製する領域がGCrichになり、GC%の巨大な区分構造が形成されたと推定されている。温血脊椎動物のバンド構造の分子レベルでの基盤である。比較ゲノム的な研究が興味深い。複製時期の転換部位やGC%の区分境界については、ゲノム配列レベルで限定でき、境界を特徴づけるシグナル群が存在する可能性が考えられる。
台湾先住民族の教育をめぐる歴史的動態

本研究は、総力戦下台湾における学校教育の偏在・遍在の様態に着目して台湾先住民教育の史的展開とその特徴を検証するとともに、台湾先住民史に関する基礎史料の充実とその共有化を進めることを課題とした。本研究を通じて、植民地政府の思惑を超えた先住民児童の就学・進学への志向が示されるとともに、戦争動員に伴う政策的矛盾の新たな様相が提示された。また、これまで活用されてこなかったミッショナリー関係文書や個人文書の書誌データベースを作成し、主要な資料の翻刻データを公刊して広く利用に供した。本年度の「研究の目的」「研究実施計画」に基づいて調査・研究を進め、以下のとおり進捗をみた。(1)総力戦下での人的・物的動員の過程、および植民地人民動員の構想・施策について、国内外の先行研究や既存の聞き取り記録の調査・収集を広く行った。(2)植民地人民なかんずく台湾先住民の戦時動員に関する文献調査を防衛省防衛研究所や国立国会図書館、台湾の国立中央図書館台湾分館や国立台湾大学附属図書館等で行った。(3)台湾島内外発行の新聞・雑誌(『東台湾新報』等の地方紙、相対的に在野色の強い『新高新報』等)の通覧作業を進め、193040年代の関連記事データを蓄積した。(4)台湾・屏東県春日郷等の先住民居住地域にて聞き取り調査を進めながら、個人所蔵資料、郷公所所蔵資料、旧跡等の調査を行った。(5)吉田巌関係文書(帯広市図書館所蔵)、内海忠司関係文書(個人所蔵)等の個人文書の整理を継続し、資料の恒久的保存と共有化に向けた作業を進めた。前者については、台湾関係資料について件名目録の作成を行い、所蔵機関に提供した。後者については、日記・回想録・書簡の翻刻、日記や写真に登場する人物の調査等を行うとともに、これらの資料を活用した論文を執筆してとりまとめ、「研究成果公開促進費(学術図書)」を得て公刊した。(6)先住民史や動員史の研究者と集中的な討議の場を設けた。また、植民地への義務教育制施行過程と戦争動員との連関に関する中間的な報告を教育史学会にて行った。以上を通じて、先住民族の個々人および地域の歴史的経験を多面的に理解する手がかりとして、写真(画像)を活用した文献・聞き取り・実地調査および相互の照合・分析が有効かつ重要であることが確かめられるとともに、個人所蔵の写真や記録など新たな資料の所在確認の見通しも得ることができた。本年度の「研究実施計画」に基づいて以下のとおり調査・研究を進めた。(1)「吉田巖遺稿資料」(帯広市図書館所蔵)の整理・読解を継続的に進めつつ、吉田巖(1882-1963)の台湾学事視察旅行に関して北海道内および台湾島内発行の新聞・雑誌等の調査を行った。収集・整理した資料は、遺稿資料中の台湾関係資料(約500点)を中心として詳細な書誌目録を作成するとともに、吉田の台湾視察に関わる主要資料(約70点)の翻刻を行い、解題を付して刊行した。本研究期間を通じて、吉田の手記や書翰のほか、公文書や学校文書など、国内外の他機関では見られない貴重な台湾関係資料を数多く確認し、その共有化を進めることができた。(2)昨年度に引き続き、内海忠司(1884-1968)の日記・回想録や関連資料の分析を進め、植民地官僚の退職直後の活動と人的ネットワークに即して帝国統治のありようを検証した。とくに、これまで未解明であった台湾総督府東京出張所に焦点を据えて、植民地台湾と帝都東京を往還した人や情報の具体的様態を検証し、総力戦体制下における〈植民地ー中央政府〉の関係の変化について考察した。その成果は日本台湾学会にて発表し、論文として完成度を高めたうえで、内海忠司関係文書の翻刻とあわせて刊行した。(3)昨年度のカナダ長老教会文書の調査結果をふまえて、ロンドン大学SOAS所蔵のイングランド長老教会文書のうちマイクロフィルムとして公刊されている文書の調査・収集を行った。前年同様に台湾関連資料の目録および台湾派遣宣教師の悉皆的なリストを作成して、欧米ミッショナリーの台湾先住民宣教に関する基礎的データを蓄積するとともに、とくに人・情報・資金面におけるカナダ長老教会との関わりに留意しつつ資料の整理・読解を進めた。今回の調査により、霧社事件を機とする両長老教会宣教団の先住民伝道をめぐる新たな動向を確認することができた。本年度の研究計画に基づいて以下のとおり調査・研究を進めた。(1)国立国会図書館(東京)や台湾大学附属図書館(台北)において、193040年代に台湾島内外で発行された主要な新聞の悉皆的な調査を進めた。昨年度に引続き、地域紙として『東台湾新報』『台南新報』、内地発行紙として『大阪毎日新聞台湾版』の通覧と目録作成を進めた。(2)カナダ長老教会およびカナダ合同教会の文書

館(トロント)にて台湾宣教関係の資料調査を行った。本年度は、両会派の海外宣教団の組織や活動内容について関連研究の知見を摂取しつつ両文書館所蔵資料の構造的な把握に努め、18601940年代の台湾派遣宣教師と本国の派遣母体(Foreign Mission Committees of PCC etc.)との往復書簡や各種報告書を通覧し主要資料の複製と資料目録の作成を行った。また、台湾派遣宣教師の悉皆的なリストを作成し、各人の書簡、著作、評伝等の関連資料の調査に着手した。(3)台湾の桃園県復興郷、新竹県尖石郷等の先住民居住地域において、1930年代の写真資料・文字資料と集落・旧跡等とを実地に照合・検証した。また、関係地域の古老や郷土史・民族誌研究者の参加を得てワークショップを行い、写真資料中の人物や地点、関連事象について多面的な検証・討議を行った。(4)「吉田巌遺稿資料」(帯広市図書館所蔵)、「内海忠司関係文書」(個人蔵)等の個人文書の整理・翻刻・分析を継続し、資料の共有化に向けた作業を進めた。前者については、台湾関係資料についての悉皆的な件名目録、主要資料の翻刻とともに、吉田巖の台湾学事視察に関する資料解題・内容分析をまとめた論考を研究誌に掲載予定である。後者については、194045年の日記・執務資料の翻刻と同文書を活用した論文をとりまとめ、「研究成果公開促進費(学術図書)」を得て2013年度中に公刊予定である。研究計画に従って国内外での文献調査、聞き取り調査を行いながら、主要史料のデータを蓄積しており、これまで活用されてこなかった史料の所在確認を含めて、台湾先住民史に関する基礎的史料の整理と共有化に向けた作業は着実に進捗している。また、これらの調査と並行して、学会発表や少人数での集中的な討議を通じて植民地史研究者や教育史研究者との議論を行い、今後の調査・分析の方法や観点の吟味を重ねている。25年度が最終年度であるため、記入しない。おおむね研究計画に従って国内外での文献調査や聞き取り調査を進めており、台湾先住民族の近代史に関する基礎的史料の整理と共有化に向けた作業は着実に進捗している。本年度には、最終年度に予定していた台湾先住民居住地域でのワークショップを繰り上げて実施し、新たに「発掘」・整理を進めてきた一次資料をいちはやく関係地域の住民や郷土史研究者と共有するよう図り、資料の検証および討議を行った。これを通じて、文字資料や図像資料のみでは把握しえなかった情報を新たに得ることができ、資料読解の深化にもつながった。また、研究成果の一部については、詳細な資料目録と主要資料の翻刻・解題の公刊およびウェブサイト上での公開に向けてデータをとりまとめているほか、「研究成果公開促進費(学術図書)」を得て翻刻資料・研究論文の出版準備を進めている。基本的には当初の計画に沿って進める予定である。このうち、最終年度の初頭に予定していた先住民居住地でのワークショップについては、実施時期を本年度の半ばに繰り上げる予定である。これは、研究成果のフィードバックに先だって、一次資料を関係地域の住民と共有しながら読解していく作業の見通しが初年度の調査を通じて得られたことによる。また、第二年度の資料調査では、台湾北部を拠点として伝道活動を展開したカナダ長老教会(カナダ連合教会)に重点を置く計画であったが、予備的な資料整理の結果、南部を活動拠点としたイングランド長老教会の動向および在台ミッショナリー間の相互交渉のありようをもあわせて検討することが重要だとの見通しを得ている。
数値計算におけるデータの実用的有効桁数を追跡する計算機構の開発

浮動小数点演算での精度低下により、数値計算で誤った結果を信用してしまう危険性がある。本研究では、桁落ちを検出することで、変数の有効桁数の追跡を行い、最終結果の有効桁数を推測することで、数値計算の信頼性向上を図るものである。厳密な有効桁追跡は前進誤差解析と同じで悲観的すぎるため、実用的なアルゴリズムとして、(1)丸め誤差は考慮しない、(2)演算回数に対しての桁落ち発生率を導入し、すでに有効桁が少なく桁落ち率が高いときは桁落ちした桁数の影響度を弱める、という方法で有効性を確認した。また、実用的システム構築の実現性についても検討した。「検出した精度低下は最終結果にどのように影響を及ぼすのか」「一度に精度低下が起るのではなく、少しずつ精度低下が繰り返し起るような場合はどうするのか」と言う精度低下検出に対する疑問に応えるべく、演算対象となる数値そのものに、その時点での精度情報を持たせる数表現形式と、各演算時における精度情報の更新アルゴリズムについて検討を進めた。厳密な(悲観的な)精度情報の更新アルゴリズムでは、前進誤差解析を行なっているのと同じで、数十回も演算を行なえば精度は無いという結果に陥ることは確実で、どのくらい楽観的に予想するか、どのような根拠で楽観視するかが、主な検討課題となった。丸めによる誤差は、確率的にbest effortの正解値と見なすことができるので、丸めによる誤差は無視することとし、また、情報埋没による計算誤りも精度に余り影響しないと仮定した(埋没する値を寄せ集めてもそれほど大きな値にはならないと予想)。このため、桁落ちによる大規模な精度損失を主な検討対象とした。桁落ち桁数を元に精度情報を更新していく方法(鈴木弘ら:情報処理学会研究会報告1994-HPC-53, Vol.94, pp.27-33)では、厳しすぎる評価となっている。そこで、より実用的な精度予測とするため、1.桁落ち回数を基にした有効桁数のアルゴリズム、2.演算引数の有効桁数を基にした有効桁数のアルゴリズム、3.桁落ち率に着目した有効桁数のアルゴリズムを考え、各種の数値計算ワークロードを対象に仮想計算機を用いたシミュレーションを行い、比較検討した。また、この方式の限界として、漸化式のように徐々に真値へ近づくような計算アルゴリズムに対しては、うまく機能しないことも判明した。同時に、幅広い数値計算に対して実証実験を行うため、本アルゴリズムを実装したベクトル型の演算加速機構を開発するため、その実装規模について検討した。前年度に検討した、実用的な精度予測アルゴリズムを、ハードウェアに実装するべく、論理設計を行った。これには、ARMコアとFPGAが1チップに共存しているZynqチップの評価ボードを用いて、FPGA部分に精度予測アルゴリズムを搭載したベクトル型演算機構を実装し、ARMコアからこの演算機構を起動・制御できるようにした。これにより、必要な部分だけベクトル命令にコーディングするだけで、その他のプログラム全体は通常のARMコンパイラでオブジェクトを作成して、容易に評価対象のプログラムを実行することができる。ソフトウェアシミュレータによる評価に比べて、大規模な評価プログラムを扱うことが可能となった。しかし、FPGAで演算器を実装すると、かなり設計の最適化を行ったがそれでも100MHz程度の実行速度しか得られず、絶対的な実行速度としては、通常のPCに比べて1/30から1/40の速度しか出ないため、当初の予定通り、180nmプロセスのASICを作成することにした。この物理設計は、一度経験があり、その時は、初めての物理設計作業であったため、いろいろな問題を解決できていなかった。今回は、VDECの講習会にも参加し、物理設計に対して万全の体制をとったが、申し込んだ試作シャトルの期限に対して時間不足が生じ、納得のいく設計最適化はできなかったが、最低限の評価は可能な設計データを提出することはできた。期限後も最適化作業を続け、あと1週間あれば、最適化が可能であったことが分かった。データは1月に提出し、ASICチップは、5月下旬に出来上がる予定である。今後、この試作チップを評価ボードに接続するドーターボードを作成し、評価を進める。浮動小数点演算における精度低下の検出を行うことで、数値計算の信頼性向上を目標として始めた研究であるが、特定の演算での著しい精度低下が、最終的な結果にどれだけの影響を与えるかは不明なため、各変数の持つ精度を追跡することで最終的な結果の精度を求めることを考えた。しかし、これは、前進誤差解析と同じであり、厳密に行うと有効桁がないという結果に陥る。そこで、精度を実用的に求めるために緩和した精度を求めるアルゴリズムを検討した。先行研究(1994-HPC-53, V.94, pp.27-33, 1994)では、多くのケースで近い精度を提示できるアルゴリズムが示されているが、幾つかのケースでは、かなり厳しい予測となっている。そこで、変数ごとに、1.桁落ちした絶対回数が多くなるにつれ影響度を弱める;2.現在の有効桁数がすでに少ない時は、影響度を弱める;3.演算回数に対して桁落ちした回数を示す桁落ち率を導入し、桁落ち率が高く有効桁数が少ない場合は影響度を弱める;の3つのアルゴリズムを考え、ソフトウェアシミュレーションを用いて評価を行った。これにより、3のアルゴリズムが良好な結果を示した。また、反復解法では、近似解の計算精度が悪くても真値との比較が正しければ良く、プログラム中に変数の精度を回復させる指示を入れることで、正しく見積もられることも示した。

しかし、当初予定の、仮数部の一部に情報を格納してこのアルゴリズムを実現するには、情報量が大きく、実際の変数とは別領域に情報を格納する必要が生じた。このため、ハードウェア化を目標としていたが、ハードウェアに閉じたインプリメントは不可能と考え、アルゴリズムをサポートするハードウェア構成を検討し、その実現性を検討した。実際に、チップを作成して実測する予定であったが、試作したチップに不具合があり、開発過程で得られたCADによるデータで、評価を行った。浮動小数点演算での精度低下により、数値計算で誤った結果を信用してしまう危険性がある。本研究では、桁落ちを検出することで、変数の有効桁数の追跡を行い、最終結果の有効桁数を推測することで、数値計算の信頼性向上を図るものである。厳密な有効桁追跡は前進誤差解析と同じで悲観的すぎるため、実用的なアルゴリズムとして、(1)丸め誤差は考慮しない、(2)演算回数に対しての桁落ち発生率を導入し、すでに有効桁が少なく桁落ち率が高いときは桁落ちした桁数の影響度を弱める、という方法で有効性を確認した。また、実用的システム構築の実現性についても検討した。試作チップの設計データ提出を1月ごろと計画しており、そのチップでの評価開始を2015年度第1四半期と想定していたため、ほぼ予定通りに2015年度計画を遂行できると考える。総合領域:情報学、計算機システム・ネットワーク今回作成したASICチップを、すでに構築しているZynq評価ボードに接続し、FPGAで構成していた演算器部分をASIC化して、演算の高速化を図り、実際にスタンダードセルで構築した時のハードウェア量や消費電力評価を行う。25年度目標は、1.浮動小数点四則演算における有効桁数の計算アルゴリズム策定、2.策定したアルゴリズムの仮想計算機への実装、3.基本的なワークロードでのアルゴリズム評価、4.実チップ試作のための準備であった。13については、研究実績でも述べたように3種類のアルゴリズムをそれぞれ仮想計算システムに組込み、数種類のワークロードで評価を行った。4についても、アルゴリズムの違いによるハードウェア規模の変化は大きくないので、ハードウェア規模を推定し、使用するLSIチップ面積を当初予定より大きいものに変更することを決めた。このことから、当初予定に沿って、進捗していると言える。LSI試作の申し込みを2014年度に行うため、その予算を2014年度に計上していたが、支払いが、LSI受け取り時であるため、2015年度に執行することとなったため。25年度の成果を受けて、まずは、FPGA上に本精度追跡機構を持った演算器からなるベクトル加速装置を実現し、より大規模な数値計算ワークロードに対応できるようにする。また、FPGA上で論理検証できたRTLモデルを用いて、ASIC-LSIを作成し、FPGA版では達成できなかった速度の高速化も図り、多様な数値計算ワークロードの評価を行う。25年度の成果でも述べたように、ASIC-LSIは計画当初の見積りよりハードウェア量が増加する見込みから、チップ面積を1段階大きなものに変更することとし、そのために全体的な予算配分を少し見直した。5月下旬にLSIが納品された時点で、支払う。
慢性関節リウマチの異なる病変関節に共通して集積しているT細胞クロノタイプの解析

リンパ球集団において集積しているT細胞クロノタイプを検出するシステムを、RT-PCR法とSSCP法を組み合わせることで確立し、RA患者の関節病変に集積しているT細胞クローンについて検討した。RA患者末梢血には、健常人と比べると集積T細胞クローンの数は多かったが、さらに滑液リンパ球および滑膜病変局所では著明な集積が認められ、関節病変局所で抗原特異的なT細胞の免疫応答が起こっていることが判明した。さらに同じ関節の異なる病変間、および異なる関節における病変間で比較したところ、高率に同一のT細胞クローンが集積していることから、免疫応答は病変間でかなり均一であることが明らかとなった。同一の患者の異なる時期に採取した滑液リンパ球においても、同一のT細胞クローンが持続して集積していることが判明した。代表的なV領域遺伝子について、これらのクローンで用いられているTCRのアミノ酸配列を比較したところ、患者間で似た配列があることが判明した。これらのことから、RAでは患者間で共通なある限定された抗原に対するT細胞の免疫応答が、その病因、病態形成に重要な役割を果たしていることが示唆された。さらに本クロノタイプ検出システムの、異なる検体間でのT細胞クロナリティの比較が容易であることを応用すると、病変に集積しているT細胞と試験管内での抗原刺激後のT細胞と比較することで、集積T細胞クローンの抗原特異性を決めることが可能である。この方法を用いて、集積T細胞クローンの標的抗原の同定を試みたところ、その一部はII型コラーゲンであることが判明した。我々はT細胞レセプターを検討する系を用いて、慢性関節リウマチ(RA)患者の主病変である関節滑膜組織および関節滑液リンパ球には、明らかな特定のT細胞クローンが集積しており、同一関節内の異なる病変部でもかなり高率に同一のクローンが検出されることを報告している。今回の研究では6名のRA患者について、複数の関節滑膜を同時に採取することが出来、それらを別々に処理の後、同一のVβの増幅産物を同一の非変性ゲルによる電気泳動にて解析した。その結果、同一関節内での解析と同様に、異なる関節にも高頻度に同一のT細胞クローンが存在していることが判明した。また、それらの多くは関節滑液リンパ球にも存在し、一部は末梢リンパ球からも検出された。経時的に採取した同一または異なる関節滑液リンパ球にも頻度はやや落ちるが、同一のT細胞クローンが存在することも明らかとなった。これらのクローンは、CD4陽性T細胞およびCD8陽性T細胞の両分画に属することも分かった。以上の結果から、RAの患者の複数の関節に、ある特定のT細胞クローンが選択され集積していること、およびそれが経時的にも安定して存在していることが判明した。リンバ球集団において集積しているT細胞クロノタイプを検出するシステムを、RT-PCR法とSSCP法を組み合わせることで確立し、RA患者の関節病変に集積しているT細胞クローンについて検討した。代表的なV領域遺伝子について、これらのクローンで用いられているTCRのアミノ酸配列を比較したところ、患者間で似た配列があることが判明し、これらのことから、RAではある限定された抗原に対するT細胞の免疫応答が、その病因、病態形成に重要な役割は果たしていることが示唆された。さらに本クロノタイプ検出システムの利点を応用して、集積T細胞クローンの標的抗原の同定を試みたところ、その一部はII型コラーゲンであることが判明した。
真核細胞のアルギニン特異的ADP-リボシル転移酵素のcDNAクローニング

この研究の目的はアルギニン特異的ADP-リボシル転移酵素の一次構造をcDNAクローニングよって決定し、その妥当性を組換体タンパク質の転移酵素活性を検出することによって示すことである.申請者は混合オリゴヌクレオチドを用いたPCRによってすでに得られていた400bpのDNA断片以外のcDNA配列について5'及び3'RACEを試みると同時に骨髄細胞cDNAライブラリーのスクリーニングをすることによって停止コドンおよびpoly(A)tailを含む約1.4kbのDNAの配列を決定した.これに基づくアミノ酸配列は、精製酵素から得られたN末端を含む複数のペプチド配列とほぼ一致した.開始コドンの候補となるATGは存在するが、その5'側に停止コドンがあるかどうかはまだ明らかでない.このcDNAを用いてGSTとの融合タンパク質として組換体酵素を発現させた.予想される大きさの、酵素に対する抗体と反応するタンパク質が検出されたが、不溶性で活性を持たなかった.しかし、昨年報告されたウサギ骨格筋のアルギニン特異的ADP-リボシル転移酵素の配列と高い相同性を示す部分があることから、得られたcDNAは目的の酵素のものである可能性が高い.また、リンパ球の細胞表面に存在する機能の不明なタンパク質がこの部分の配列を持つことが分かった.現在真核細胞での酵素活性をもつ組換体タンパク質の一過性の発現を試みている.また今後リンパ球細胞表面のタンパク質がアルギニン特異的ADP-リボシル転移酵素活性を持つか否かを調べることは、今回発見した共通配列がこの酵素に特異的であることの確認、および新しい酵素の発見の2点において重要であると考える.この研究の目的はアルギニン特異的ADP-リボシル転移酵素の一次構造をcDNAクローニングよって決定し、その妥当性を組換体タンパク質の転移酵素活性を検出することによって示すことである.申請者は混合オリゴヌクレオチドを用いたPCRによってすでに得られていた400bpのDNA断片以外のcDNA配列について5'及び3'RACEを試みると同時に骨髄細胞cDNAライブラリーのスクリーニングをすることによって停止コドンおよびpoly(A)tailを含む約1.4kbのDNAの配列を決定した.これに基づくアミノ酸配列は、精製酵素から得られたN末端を含む複数のペプチド配列とほぼ一致した.開始コドンの候補となるATGは存在するが、その5'側に停止コドンがあるかどうかはまだ明らかでない.このcDNAを用いてGSTとの融合タンパク質として組換体酵素を発現させた.予想される大きさの、酵素に対する抗体と反応するタンパク質が検出されたが、不溶性で活性を持たなかった.しかし、昨年報告されたウサギ骨格筋のアルギニン特異的ADP-リボシル転移酵素の配列と高い相同性を示す部分があることから、得られたcDNAは目的の酵素のものである可能性が高い.また、リンパ球の細胞表面に存在する機能の不明なタンパク質がこの部分の配列を持つことが分かった.現在真核細胞での酵素活性をもつ組換体タンパク質の一過性の発現を試みている.また今後リンパ球細胞表面のタンパク質がアルギニン特異的ADP-リボシル転移酵素活性を持つか否かを調べることは、今回発見した共通配列がこの酵素に特異的であることの確認、および新しい酵素の発見の2点において重要であると考える.
18世紀美学における崇高論の展開

「崇高」という概念は、18世紀イギリスの市民社会の草創期に一つの美的カテゴリーとしての地位を獲得し、絵画や文学で具現化されるだけでなく美学上の重要なテーマとなる。その理論的言説の焦点は、修辞学における「崇高体」から、自然の「崇高な」対象、そして主体自身の「崇高性」へと移行していった。「崇高」の経験は、内的葛藤や両義的感情といったダイナミックな要素を含みもつことで、近代的な主体性の確立と動揺のプロセスに深く関わっていたと考えられる。その経緯を明らかにするために、本年度は以下の項目に関する研究を進めた。1.伝ロンギノス『崇高について』の17世紀末から18世紀にかけてのイギリスでの普及について、原典、ボワロ-のフランス語訳からの重訳、及び数種類の英訳の出版状況と反響を調査した。2. 18世紀のイングランド・スコットランドの啓蒙思想家、文学者たちのグランド・ツアーでのアルプス体験の報告や記録、及び彼らによる「崇高」概念の意識化について調査、検討した。3.市民社会台頭期において出版資本主義の果たした役割を、定期刊行物の発行、旅行記や冒険小説などの普及という面から検討し、崇高論の流行との関わりについて考察した。4. J.デニス、アディスン、ベイリー、バ-クらによる崇高論の内容、相互関係、人々の受容等を検討した。5.とくに影響力のあったバ-クの崇高論については詳しく内容を分析し、「崇高」=男性的なもの、「美」=女性的なもの、というジェンダー的な二元論による類型化がさまざまな側面からなされていることを確認した。尚、最後の項目5に関しては、平成7年10月20日美学会第46回全国大会にて「「崇高」とジェンダー・メタファー...バ-クの『崇高論』を中心にして」という題目で口頭発表を行った。
TNFリセプタースーパーファミリーの新規メンバーTROYの神経系における役割

1.発生過程及び成体の中枢神経におけるTROYの発現と役割マウスの中枢神経系におけるTROYの発現をNorthern blot法、in situ hybridization法、免疫染色法、免疫電子顕微鏡法等で検討した結果、TROYは発生過程の神経上皮細胞や放射状グリアに加え、生後から成体において神経/グリア新生の持続している部位である脳室下帯(subventricular zone, SVZ)の細胞にも発現していた。生後1週のSVZにおいて、TROYは神経幹細胞からグリア前駆細胞系列に発現すると考えられているMusashi-1との共存を認めた。成体のSVZにおいて、GFAP陽性細胞やEGFR陽性細胞の一部は神経幹細胞であると考えられており、TROY、GFAP、EGFRの3重免疫染色の結果、すべてのTROY陽性細胞はGFAP、EGFRのどちらかを発現していた。更に生後から成体において、特に大脳皮質や線条体、海馬を含む前脳において、GFAP及びS100陽性のアストロサイトに発現を認めた。一方胎生期から生後、成体にかけてPSA-NCAMやTuJ1陽性の神経前駆細胞やNeuN陽性の神経細胞にはTROYの発現は認められなかった。更に、神経系におけるTROYの役割を検討するため、PC12細胞に過剰発現させたところ、TROYのシグナルが神経細胞への分化を抑制することを見出した。これらの結果より、TROYは発生過程の神経/グリア新生の盛んな領域において、神経幹細胞もしくは神経細胞にcommitmentしていない前駆細胞に発現し、神経細胞への分化を抑制し、未分化性を維持している可能性が示唆される。また生後から成体にかけても神経幹細胞の存在している領域である、SVZの神経幹細胞もしくは神経細胞にcommitmentしていない前駆細胞に発現し、神経細胞への分化を抑制し、アストロサイトへの分化を促している可能性が考えられる。2.嗅覚発生過程におけるTROYの発現嗅覚系において、胎生後期から成体に至るまで、嗅球の嗅神経層の内層にTROYのmRNA及び蛋白の発現が認められた。TROYに対する抗体と嗅球の神経細胞やグリア細胞のマーカーとを用いた2重免疫染色の結果、TROY陽性の細胞は、嗅神経層の内層のNPY陽性の嗅神経被覆グリア(olfactrory ensheathing cells ; OECs)であった。一方嗅神経層の外層のp75陽性のOECsにはTROYの発現は認められなかった。また糸球体層が形成される生後以降は、嗅神経層の内層のNPY陽性のOECsに加え、嗅神経層の内層、糸球体層のGFAP陽性細胞にもTROYの発現が認められた。これらのGFAP陽性細胞が中枢由来のアストロサイトであるか、嗅上皮由来のOECsであるかは議論のあるところであるが、我々は糸球体層より内層のGFAP陽性細胞にはTROYの発現が認められていないこと、糸球体層の形成とともに発現してくることからOECsであると考えており、発生過程だけでなく、成体の嗅神経再生過程においてもOECsの増殖や分化にTROYが何らかの役割を担っていると考えている。

また糸球体層が形成される生後以降は、嗅神経層の内層のNPY陽性のOECsに加え、嗅神経層の内層、糸球体層のGFAP陽性細胞にもTROYの発現が認められた。これらのGFAP陽性細胞が中枢由来のアストロサイトであるか、嗅上皮由来のOECsであるかは議論のあるところであるが、我々は糸球体層より内層のGFAP陽性細胞にはTROYの発現が認められていないこと、糸球体層の形成とともに発現してくることからOECsであると考えており、発生過程だけでなく、成体の嗅神経再生過程においてもOECsの増殖や分化にTROYが何らかの役割を担っていると考えている。マウスの中枢神経系におけるTROYの発現をNorthern blot法、in situ hybridization法、免疫染色法、免疫電子顕微鏡法等で検討した結果、TROYは発生過程の神経上皮細胞や放射状グリアに加え、生後から成体において神経新生の持続している部位である脳室下帯(subventricular zone, SVZ)のGFAP陽性のアストロサイトやEGFR陽性の一過性に増殖能を有する前駆細胞に発現していた。更に生後から成体において、特に大脳皮質や線条体、海馬を含む前脳において、GFAP及びS100陽性のアストロサイトに発現を認めた。一方胎生期から生後、成体にかけてTuJ1陽性の神経前駆細胞やNeuN陽性の神経細胞にはTROYの発現は認められなかった。神経系におけるTROYの役割を検討するため、PC12細胞に過剰発現させたところ、TROYのシグナルが神経細胞への分化を抑制することを見出した。これらの結果より、TROYは発生過程のgerminal regionにおいて神経幹細胞もしくは神経細胞にcommitmentしていない前駆細胞に発現し、神経細胞への分化を抑制し、未分化性を維持している可能性が示唆される。また生後から成体にかけてもgerminal regionであるSVZの神経幹細胞もしくは神経細胞にcommitmentしていない前駆細胞に発現し、神経細胞への分化を抑制し、アストロサイトへの分化を促している可能性が考えられる。現在、生体内におけるTROYの機能を検討するため、可溶型のTROYを過剰発現することによりTROYの機能をブロックすることを目的としたトランスジェニックマウスを作製し、解析中である。