hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
視覚場面を構成する物体群が持つ統計的規則性の潜在学習メカニズムの解明

本研究計画では,視覚場面において生じる物体の位置の変動に着目し,「人間が変動する場面からどのように規則性を抽出し,潜在的に学習するのか」という問題を解明することを目指す。まず,従来の潜在学習パラダイムを応用した新たな実験パラダイムを構築し,「どの程度の変動から規則性が潜在的に学習されるのか」を明らかにする。潜在学習が起きる変動の大きさを示したうえで,「どのように規則性が抽出されるのか」を検討する。以上により,変動する視覚場面の潜在学習過程を総合的に解明することが目的である。第一年度である平成25年度は,変動する視覚場面における規則性の潜在学習を検討するためのパラダイムを構築し、視覚場面がかなりの程度の確率的な変動を伴っても規則性を学習できることを示した。平成26年度はこのパラダイムを用いて、「どのように規則性が抽出されるのか」という問題の検討に焦点を当てた。具体的には、変動の大きさに応じて規則性として抽出される情報が異なる可能性を検討した。実験の結果、変動が小さい場合には視覚場面を構成する物体の個別の位置情報がより学習され、変動が大きい場合には大局的な配置情報が学習されることを示唆する結果を得た。この成果は次年度の国内・国際会議にて報告する予定である。26年度が最終年度であるため、記入しない。ここでは,変動の平均が抽出される可能性や,変動の頻度が抽出される可能性が考えられる。さらに,課題遂行中の眼球運動を測定し,「潜在学習が視覚的注意に及ぼす影響」を調べる。以上の検討により,変動する視覚場面の潜在学習過程を総合的に解明する。第ー年度である平成25年度は,変動する視覚場面における規則性の潜在学習を検討するためのパラダイムを構築し,「どの程度の変動から規則性が潜在的に学習されるのか」を検討した。その結果,視覚場面がかなりの程度の確率的な変動を伴っても規則性を学習できることを示し,潜在学習が同ー場面の反復に限定されるものではないことを明確にした。一方,「どのように規則性が抽出されるのか」という問題にっいては,変動から代表値が抽出されている可能性を示唆する結果を得たものの,当初の仮説であった平均や頻度が学習されていることを明確に支持する結果はまだ得られていない。これは,変動する場面における規則性の潜在学習において,未知の要因が介在している可能性を示唆しており,今後の研究が必要である。この問題については現在検討を進めており,成果を次年度の国内・国際会議にて報告する予定である。平成25年度は,変動する場面における規則性の潜在学習を検討するためのパラダイムを構築し,視覚場面がかなりの大きさの変動を伴う場合にも,規則性が潜在的に学習されることを明確に示した。一方,「どのように規則性が抽出されるのか」という問題についてはある程度進展させることができたが,当初の仮説を支持する結果は得られておらず,さらなる検討が必要である。平成26年度は「どのように規則性が抽出されるのか」という問題について,これまでに行った約200名分の行動実験のデータを再解析することで理論の構築を試みる。

画面呈示後のサッカードの方向,注視点の数を分析することにより,潜在学習が注意のどの段階に影響を及ぼしているのかを明らかにする。以上の検討により,変動する視覚場面の潜在学習過程を総合的に解明するという研究目的を達成する。
唾液腺体性幹細胞とiPS細胞を用いた唾液腺機能再生に関する研究

【研究の目的】唾液は,口腔感染制御を含めて口腔内環境を保つ重要な働きを持つ。しかし唾液を分泌する唾液腺は,自己再生能が低く,障害後の機能回復は難しい。我々は,CD49F+細胞がin vitroではINHIBIN βA,INHIBIN βB,FOLLISTATINを発現することを報告している。INHIBINのβ鎖はホモ二量体を構成し,ACTIVIN分子と成る。一方FOLLISTATINは,ACTIVINに特異的に結合し,その受容体への結合を阻害する。本研究は,マウス顎下腺の主排泄導管を結紮後に解除すると顎下腺が再生することを利用し,in vivoにおいて唾液腺組織再生中のCD49F,INHIBIN βA,INHIBIN βB,そしてFOLLISTATINの発現局在の解明を目的とした。【研究実施計画および結果】マウス顎下腺の片側の排泄導管を血管結紮用クリップで結紮,他方は対照とし,6日後に結紮を解除した。結紮解除1,2,4,8,16日後の顎下腺を摘出し,パラフィン包埋切片作製の後,INHIBIN βA,INHIBIN βB,CD49FそしてFOLLISTATINの局在を免疫組織染色法で検討した。その結果,結紮解除後のどの日数でもINHIBIN βAは染色されず,INHIBIN βBとCD49fは染色された。また,結紮解除後8日目にはFOLLISTATINが染色された。さらに連続切片上で,CD49F,INHIBIN βB,そしてFOLLISTATINが同部位で染色された。以上から,結紮解除後8日目以降の唾液腺組織再生に,CD49F+細胞でのactivin-follistatin相互作用の関与を想定できる。以上から本研究を行った結果,マウス顎下腺主排泄導管結紮解除後8日目の導管上皮細胞で,CD49F,INHIBIN βB,FOLLISTATINが発現していることが解明された。
15世紀を中心としたイスラーム世界における書画芸術の動向

本研究では、イスラーム世界の白羊朝(1378-1508のヤアクーブ・ベク(1478-1490の宮廷で編纂された2冊の詩画帳(ムラッカア(トプカプ宮殿美術館所蔵、登録番号H.2153, 2160の書・絵画合計2152点の作品の綿密な分析・分類・研究によって、15世紀の白羊朝を中心とした書画芸術の動向を解明した。本研究によって従来ティームール朝美術の影に隠れていた白羊朝美術の独自性が鮮明になり、白羊朝が東西交流の重要な拠点の一つであることを確認した。本研究はトプカプ宮殿美術館所蔵の2冊の詩画帳(登録番号H.2153,2160:フォリオ数合計289葉、書1397点、絵画668点、切紙87点)をもとに、15世紀を中心としたイスラーム世界の書画芸術の動向を考察するものであるが、上記2冊の詩画帳の出版も目指している。研究経過.実績を以下に報告する。1.準備状況等2冊のカタログ出版も最終視野に入れたこの研究では総数2,152点に及ぶ作品のデーター情報の誤りは許されないので、平成10年から断続的に収集し、整理したデーターを再度チェックした。問題あるものの再確認・再調査を行った。イスタンブルでの確認作業は9月に研究代表者ヤマンラール水野美奈子が行った。2.研究状況申請書の研究目的にそった課題の研究を研究協力者と進めた。ベルリン国立図書館が所蔵し、研究対象の詩画帳から流失したと考えられる作品の調査は、研究協力者の杉村棟と小柴はるみが3月に行った。下記の研究会での発表を含め、これまで研究代表者、協力者が進めてきた研究テーマは継続中である。3.業績1月14日には第20回サライ・アルバム研究会を行った。H.2153とH.2160のデーターを校正するために総データーを印刷し仮製本した。申請書に記載の平成18年度研究計画は予定通り終了した。なお申請書の研究計画にある第19回のサライ・アルバム研究会は前年度にすでに終了していたので、ここに訂正する。1.研究成果平成19年度は、年間8回ほどのサライ・アルバムペルシア語文書講読研究会を開き、トプカプ宮殿美術館所蔵の詩画帳(登録番号H.2153)のペルシア語文書の中から、フォリオ98aに貼られた、絵画工房における制作状況の報告書(アアルザー・ダーシュト=上申の書)の翻訳を行った。この「上申の書」はティームール朝初期に芸術のパトロンとして知られたバーイスングルの工房長ジャアファル・アル・バーイスングリーが記したもので15世紀前半の工房組織・画家・作品などを知るうえに貴重な文書である。1516世紀に書かれた他の画論との比較研究も行った。20年度内に学術誌で発表の予定である。2.海外出張とその用務(1)平成19年12月研究代表者トルコ出張:サライ・アルバム・シンポジウム開催の準備委員会(2)平成20年3月研究代表者トルコ出張:サライ・アルバム・カタログ出版の準備委員会(3)平成20年3月研究協力者(関喜房)イラン出張:イラン諸図書館が所蔵する画論の写本校訂1)「上申書」(サライ・アルバムH.2153fol.98a、原文ペルシア語)の和訳を行うため、前半期はサライ・アルバム小研究会を行い、成果を『龍谷紀要』第30巻2号に掲載した。本上申書はティームール朝バーイソンゴルの宮廷工房の動向を記録したものでイスラーム美術史上極めて重要な文書であり、トルコ語訳、英訳などがあるが、不明な用語がかなり残されていた。本翻訳はそれらを解明したものとして評価される。その成果は21年8月トルコで開催予定のサライ・アルバム・シンポジウムでも発表予定である。2)トルコ出張では研究調査と21年8月のシンポジウム開催の準備を行った。3)後半期は、16世紀の画論の比較研究を行い、絵画用語の分析を行った。この研究は将来総合的用語集に繋げていくが、そのごく一部を教学的観点から『芸術・メディアのカルチュラル・スタディーズ』(共著、ミネルヴァ、21年6月出版予定)に掲載する。4)本研究の研究協力者である関喜房(東海大学)は、サライ・アルバムの約1400点に及ぶ書の研究を進め、索引作成、アルバムの構成などで成果を上げ、イランで投稿を続けたが、それらの論文が高く評価され、写本研究誌として最も権威があるイラン議会図書館刊行の'Na meh-ye Baha resta n'の編集者に選出された。

5)第22回サライ・アルバム研究会の開催とともに、本年度は最終年度であったので、21年3月26日にサライ・アルバム国際ワークショップを開催した。アメリカのアルバム(ムラッカア)研究の拠点であるハーヴァード大学のG.ネジプオウル、M.カファダル両教授を迎え、日本におけるアルバム研究の成果を公開し、高い評価を得た。
絹糸昆虫の性分化に関する生理化学的研究

天蚕と柞蚕の雌脂肪体特異タンパク質(24kDaタンパク質,24K)の性状と機能解明の一助として24K cDNA塩基配列を決定した。天蚕24K cDNAの転写開始点からポリA付加部位までの全長は844bpであり、柞蚕24K cDNAの転写開始点からポリA付加部位までの全長は834bpであることがわかった。これら二つのcDNAのホモロジーを調べると、全体では94.7%のホモロジーがあった。2つのcDNAが持つオープンリーディングフレーム(ORF)は621bpであり、207個のアミノ酸からなるペプチドをコードすることが判明した。天蚕と柞蚕の24K cDNAがコードするペプチドの分子量はそれぞれ23,743と23,713であり、SDS-PAGEで求めた24Kタンパク質の分子量と一致した。天蚕の24K cDNAから解読したアミノ酸配列において、第3-19番の17個のアミノ酸配列はエドマン法で決定したアミノ酸配列と完全に一致したため、このcDNAは24Kをコードすることが確認された。その他、N-linked glycosylation siteのコンセンサス配列が1つ見つかった。これらのN末端アミノ酸配列とN-linked glycosylation siteは柞蚕24Kでも保存されていることが判明した。天蚕・柞蚕の解読された24Kアミノ酸配列を比較すると、97.6%の高いホモロジーを示した。ノーザンブロット分析により、24Kの転写が時期特異的であり、サザンブロット分析により、ハプロイドゲノムあたり1つまたは2つのコピーがあることがわかった。Ap24K,Ay24Kとglutahione S-transferase(GST)のアミノ酸配列比較で、折り畳みに重要なプロリン、ロイシン、グリシン、アスパラギン酸の4つのアミノ酸が保存され、Ap24K,Ay24KはクラスIIGSTと2628%のホモロジーがあった。家蚕の生殖腺の発育タイムテーブルを作成するため、限性Ze(雌虎蚕)の卵巣を光学顕微鏡で観察した。1-3齢幼虫の卵巣は生殖幹細胞と卵原細胞で満たされており、2齢幼虫の卵巣は将来卵巣小管となる4つの部屋に分かれていた。4齢幼虫の卵巣で卵巣小管の先端に近いほうから栄養細胞、卵母細胞、包卵細胞の分化が始まった。栄養細胞と卵母細胞が肥大し始めるのは4齢2-3日からであった。これら2つの細胞が形態学的に識別できるようになるのは4齢4日の最も早く発育進行中の細胞からであった。5齢脱皮後、卵形成はいっそう活発になり、たいていの卵原細胞は栄養細胞と卵母細胞へと分化した。包卵細胞は卵母細胞の周りで厚い層となり、栄養細胞の周りでは薄い層を形成した。卵殻(コリオン)形成は吐糸2日の最も早く発育した卵で観察され、卵母細胞の側から形成され始めた。卵巣を破って卵巣小管が伸長するのは蛹0日であった。卵黄タンパク質の一つ(30Kタンパク質)は5齢2日から、また、ビテロジェニンは吐糸1日から卵巣に蓄積され始めた。このことから卵黄形成は5齢初期から始まると推定した。4齢1日にアラタ体除去し、早熟変態を誘起した。

その場合、卵巣発育は早まり、4齢5日(吐糸1日)には対照実験個体より卵巣の発育ステージがすすみ、肥大した栄養細胞と卵母細胞と発達した包卵被膜細胞層が形成されていた。そこで、アラタ体から分泌される幼若ホルモンは卵巣発育を抑制する作用を持つと考えられた。眠性の異なる家蚕の卵巣の発育タイムテーブルを作成するため、優性3眠蚕(M^3)と5眠蚕(M^5)の卵巣を光学顕微鏡で観察した。M^34齢0日の卵巣では予定卵母細胞(oocyte,oc)と栄養細胞(nurse cell,nc)の複合体が未整列の状態であったが(stage I)、4齢1日ではco-nc複合体が整列し始めた(stage III)。4齢2日では包卵被膜細胞(follicle cell,fc)がoc-nc複合体を取り囲み,oc-nc-fc複合体が形成された(stage IV)。その後順調に発育し、蛹0日(4齢脱皮後12日)では卵巣小管が卵巣外へ伸長し、最も発達したocは7個のnc集団とほぼ同じ大きさになった(stage V)。M^55齢0日の卵巣小管の先端ではstage I、5齢1日ではstage IIIであった。5齢3日の卵巣小管の先端ではstage IVまで発達していた。oc-nc-fc複合体は5齢45日(眠)では顕著な発育は見られなかったが、6齢脱皮後再び著しい発育を始めた。蛹0日(6齢脱皮後11日)に卵巣小管が卵巣外へ伸長し、最も発達したocはstage Vであった。4眠蚕(+^<M4>)の卵巣と比較すると、+^<M4>4齢0日の卵巣ステージにはM^34齢0日およびM^55齢0日が相当する。M^3の4齢は終齢なので卵巣発育が進むが、+^<M4>はもう1回眠を経て、また、M^5は2回眠を経るのでM^3よりも卵巣発育が遅れる。幼虫の脱皮回数が多いほど卵巣の発育が遅れることが明らかになった。PAS染色によって多糖類の分布を調べると、stage IIIから以後のoc細胞質で多量にしかも特異的に検出された。このことはoc自身がグリコーゲンを合成するか、それともnc/fcによって合成されたグリコーゲンがocに移送されるのか、どちらかまたは両方を反映していると予想される。天蚕と柞蚕の雌脂肪体特異タンパク質の性状と機能解明の一助として24KcDNA塩基配列を決定した。天蚕24KcDNAの転写開始点からポリA付加部位までの全長は844bpであり、柞蚕24KcDNAの転写開始点からポリA付加部位までの全長は834bpであることがわかった。これら二つのcDNAのホモロジーを調べると、全体では94.7%のホモロジーがあった。2つのcDNAが持つオープンリーディングフレーム(ORF)は621bpであり、207個のアミノ酸からなるペプチドをコードすることが判明した。天蚕と柞蚕の24KcDNAがコードするペプチドの分子量はそれぞれ23,743と23,713であり、SDS-PAGEで求めた24Kタンパク質の分子量と一致した。天蚕24KcDNAから解読したアミノ酸配列において、第3-19番の17個のアミノ酸配列はエドマン法で決定したアミノ酸配列と完全に一致したため、このcDNAは24Kをコードすることが確認された。その他、N-linked glycosylation siteのコンセンサス配列が1つ見つかった。これらのN末端アミノ酸配列とN-linked glycosylation siteは柞蚕24Kでも保存されていることが判明した。天蚕・柞蚕の解読された24Kアミノ酸配列を比較すると、97.6%の高いホモロジーを示した。
コーパスに基づく英語法助動詞の量的・質的分析

英語法助動詞は可能性・能力・意思等の意味を示し、依頼・提案・許可といった用法を持つ。法助動詞については、これまでも多くの先行研究によってその統語・意味・語用的性質が明らかにされているが、関連分野の知見を統合した研究例は見当たらず、使用実態の全体像は明らかになっていない。そこで本研究は、英語母語話者の法助動詞(can, could, may, might, will, would)の使用について(1)統語論、意味論、語用論、コーパス言語学、談話分析の研究手法を融合させて質的・量的分析を併用、(2)統語的特徴、出現頻度、インタラクション(相互行為)における意味機能を明らかにする。
地形乱流場における飛砂メカニズムの解明（国際共同研究強化）

2018年度は,2017年度のオランダ滞在時にRanasinghe教授とともに行った,砂浜変形(土砂移動限界水深,河川から海岸への土砂供給)に関する共同研究について国際ジャーナル誌への投稿論文の執筆を行った.また,UNESCO IHE DelftのAli Dastgheib講師とTwente大学の修士学生1名(指導教員:Ranasinghe教授)が共同研究打ち合わせのために約2週間東北大学に滞在した.学生は研究代表者の研究室の学生とともに,日本の複数の海岸の現地調査を行った.このTwente大学の学生の修士論文の学位審査においては,研究代表者が助言を行い,現地調査結果は修士論文としてまとめられた.これらの研究とは別に,共同研究の成果をInternational Coastal Symposium 2018およびInternational Conference on Coastal Engineering 2018に発表した.さらに,Ranasinghe教授の寄付講座に研究代表者がInternational guest researcherとして参画するなど,当初の計画以上に共同研究関係が進展した.今後も共同研究体制を継続し,今年度中に現在執筆中の論文を2件投稿する.また,2019もしくは2020年度にRanasinghe教授が来日予定で,本研究プロジェクト終了後の研究計画について議論を行う.内定年度:2015将来は気候変動による高波の特性変化や海面上昇等が予測されており,沿岸域に人口と資産が集積する我が国をはじめ,世界の低平地で,海岸侵食ひいては国土消失に伴う高波や高潮等の沿岸災害の増大により,重大な影響が生じると予測されている.また,砂浜の陸側に直線的に造成された海岸人工砂丘は長期的に100m程度の長さの複数の小砂丘に分裂することが報告されている(Udoら,2003)が,この分裂は沿岸域の脆弱性を高める重大な現象である.本研究では将来の気候変動の影響評価や適応策検討において不可欠である,現状を再現可能な長期砂浜-砂丘変形モデルを構築するものである.平成28年度は,九州大学・内田准教授との共同研究により,風場モデル(LES)を用いて,過去の長期的な砂丘分裂現象を説明しうる空間的に周期的特性を有する風場の再現に成功した.本成果は,29年度は,EGU(欧州地球惑星科学連合) General Assembly 2017およびCoastal Dynamics 2017の2つの国際学会での発表が決定している.さらに,平成29年3月より,オランダ・UNESCO-IHEで研究活動を開始し,Ranasinghe教授との共同研究を開始した.滞在期間は現時点で1か月であるが,UNESCO-IHEとオランダ・Twente大学との共同プロジェクト報告会への出席や,デルフト工科大学における研究状況に関する情報収集,欧州大型研究プロジェクトの最終報告会への出席等を通して,オランダを中心とする欧州の研究者との人的ネットワークの構築を行った.平成28年度は,九州大学・内田准教授との共同研究により,風場モデル(LES)を用いて,過去の長期的な砂丘分裂現象を説明しうる空間的に周期的特性を有する風場の再現に成功した.本成果は,29年度は,EGU(欧州地球惑星科学連合) General Assembly 2017およびCoastal Dynamics 2017の2つの国際学会での発表が決定している.砂浜に人工的に造成された直線状砂丘は,波浪・高潮・津波等の災害発生時には堤防としての機能を有するものの,飛砂により数十年程度で分裂することが報告されている.砂丘分裂が生じると堤防としての機能は著しく損なわれ,海岸管理上も問題が生じる.この直線状砂丘の分裂メカニズムを解明するため,2017年度はLarge Eddy Simulation(LES)モデルを用いて砂丘周辺の風場再現に取り組んだ.風向によって特徴的な砂丘背後の風場特性が得られることは示したものの,現時点で得られているLESモデルによる直線状砂丘周辺の風場再現結果からは,現地で認められるような局所的な陸向きの風速の増大による砂丘分裂メカニズムを説明することが困難な状況であり,今後計算方法の改良が必要とされる.なお,研究代表者の長期的な研究の目標は,山から海までの一連の土砂輸送モデルを結合し,飛砂モデルも考慮して汎用的な砂浜ー砂丘長期変形予測技術を開発することにある.この開発基盤となる研究ネットワークの構築は国際共同研究の主要な目的の一つであったが,オランダ渡航中に多くの研究者と情報交換を行い,研究ネットワークを強化した.特に受入研究者とは,日本全国の海域における土砂の移動限界水深に関する既存式の適用性に関する共同研究を行いこの成果が学会発表に採択され,また,研究代表者がこれまでに得た日本全国の河川から海岸への土砂供給ついての草稿を共同執筆するなど,当初の計画以上に共同研究が進展した.現時点で得られているLESモデルによる直線状砂丘周辺の風場再現結果からは,砂丘分裂メカニズムを説明することが困難な状況にあり,やや進捗が遅れているものの,国際共同研究強化(研究ネットワーク構築や国際共同研究の推進)という意味では思った以上の成果が得られた.2018年度は,2017年度のオランダ滞在時にRanasinghe教授とともに行った,砂浜変形(土砂移動限界水深,河川から海岸への土砂供給)に関する共同研究について国際ジャーナル誌への投稿論文の執筆を行った.また,UNESCO IHE DelftのAli Dastgheib講師とTwente大学の修士学生1名(指導教員:Ranasinghe教授)が共同研究打ち合わせのために約2週間東北大学に滞在した.学生は研究代表者の研究室の学生とともに,日本の複数の海岸の現地調査を行った.このTwente大学の学生の修士論文の学位審査においては,研究代表者が助言を行い,現地調査結果は修士論文としてまとめられた.

これらの研究とは別に,共同研究の成果をInternational Coastal Symposium 2018およびInternational Conference on Coastal Engineering 2018に発表した.さらに,Ranasinghe教授の寄付講座に研究代表者がInternational guest researcherとして参画するなど,当初の計画以上に共同研究関係が進展した.今年度は,引き続き風場解析を進め,飛砂モデルの構築を行う.また,将来計画している砂浜-砂丘モデル開発に向けて,Ranasinghe教授が開発した長期砂浜予測モデル(PCRモデル)およびUNESCO-IHE・Roelvink教授らが開発したXBEACHモデルを日本の海岸に適用し,シミュレーションを試みる.今後は,LESモデルにおける計算方法を変更することにより,風場モデルの改良に取り組む予定である.また,これに加えて風洞実験を新たに行う予定である.今後も共同研究体制を継続し,今年度中に現在執筆中の論文を2件投稿する.また,2019もしくは2020年度にRanasinghe教授が来日予定で,本研究プロジェクト終了後の研究計画について議論を行う.
励起波長可変光化学反応解析FT-ESRの試作

本研究では、レーザーとパルスESR(フーリエ変換ESR)装置を組み合わせた本格的な光化学反応解析装置を組み立てることを目的とした。本年度までに得られた成果は次の通りである。1)購入した色素レーザーを既存のエキシマーレーザーと組み合わせることにより、350-800nmの範囲で10mJ/パルス以上の出力をもつレーザーパルスを揃えることができた。2)2つのマイクロ波ピンスイッチを用いることによって、パルス幅10ナノ秒・出力1キロワットのマイクロ波パルスを実現した。3)マイクロ波の位相合わせには、CYCLOPSを利用するために4位相マイクロ波パルス発生器を試作した。また、検出には2位相検出(quadrature detection)法を適用し、S/Nの改善と帯域の拡大をはかった。5)マイクロ波パルスとレーザーパルスの同期回路を試作し、両パルスの間のジッターを5ナノ秒以下におさえることができた。6)ポルフィリン-キノン系で、ポルフィリンカチオンとキノンアニオンのFT-ESR信号を10ナノ秒から100マイクロ秒までの4桁の時間領域にわたって観測し、両イオンのダイナミクスを解析した。研究実施計画における本年度の目標は、FT-ESR装置の組立て、高濃度サンプルを用いた信号の検出、制御ソフトウェア-の構築であった。1)マイクロ波のパルス幅については、現在20ナノ秒弱で目標の10ナノ秒が実現されていない。しかし、これはPINスイッチドライバ-の遅延によるもので、2台のPINスイッチを使用すればパルス幅の短縮化を図ることができる。これは来年度に実行する。2位相検出システムはANAREN社Quadrature IF Mixer,ORTEC社IF増幅器2台,NICOLET社スコ-プで構成した。検出器の位相精度の向上およびバランスの補正のため4位相(0,90,180,270度)マイクロ波パルス発生器を試作し、凝次信号パワ-を10dB以上減少させることができた。PLLガン発振器に関しては、PLL回路はほぼ完成し、マイクロ波プリスケ-ラの部分を製作中である。2)試作したル-プギャプ共振器は、Qが100程度で帯域が約70MHzである。この共振器は上の条件で空洞共振器に比べて感度が1桁程度高く、優れている。さらに帯域を広げるためにはマイクロ波のパルス幅を狭くすれば良いので、これは1)の方法で行う。3)マイクロ波パルスとレ-ザ-パルスの周期回路は高速長距離伝送用ドライバ-と高速フォットカプラを用いて試作した。現在、10mのケ-ブルを使用してジッタ-は5ナノ秒以下である。4)コンピュ-タ-のソフトは、レ-ザ-パルス制御、マイクロ波パルス制御、位相制御など順調である。5)FT-ESR信号は、DPPH,TCNQの信号が測定され、これを用いて装置の最適化をはかっている。
環境低負荷型低融点合金のナノ構造評価

平成19年度は,下に述べる種々の分析手法で低融点合金SnBiの評価を行った。(1)試料作成融点から冷却速度(1)10^<-1>Ks^<-1>,(2)10^<-3> Ks^<-1>,(3)10^<-5> Ks^<-1>で凝固させ,様々なミクロ偏析を作製することを試みた。(2)電子線後方散乱イメージング上で述べた冷却速度を変化させて作製した試料3つについて,電子線後方散乱イメージングを行った。凝固過程において,巨視的なビスマス偏析が発生し,それらが冷却速度の減少とともに成長することがわかった。(3) X線小角散乱法ビスマス偏析をX線小角散乱法により調べたところ,電子線後方散乱イメージングとほぼ同様の結果が得られた。(4) X線回折法測定(XRD測定)XRD測定により,ビスマス結晶子サイズが冷却速度を下げるにつれて大きくなるという傾向が得られた。XRD測定で得られたビスマス結晶子サイズが電子線後方散乱イメージングとX線小角散乱実験で得られたビスマス粒子サイズよりも一桁小さいという結果から,数十ナノメートルサイズでさらに細かく分離していることがわかった。(5)陽電子消滅寿命測定ビスマス偏析の発生とその成長とともにナノ空孔がどのように変化するかを陽電子消滅寿命測定法により調べた。ナノ空孔が界面に存在し,それらを構成する原子種が変化することによって,陽電子寿命温度変化が冷却速度に強く依存することがわかった。(6)陽電子消滅同時計数ドップラー拡がり測定上で述べたナノ空孔構成元素の変化を同時計数ドップラー拡がり測定によって調べた。冷却速度を下げることによって発生するビスマス偏析の成長と共に,界面に存在するナノ空孔がビスマスから錫リッチに変化することがわかった。本年度は,研究環境を充実させることと試料調整を行った。1.研究環境の整備TACを用いるタイブであるアナログ方式の陽電子消滅寿命測定装置をデジタルオシロスコープを用いる方式に拡張した。平行して,陽電子寿命データを取得・解析するためのソフト開発を行った。陽電子寿命測定では2本の光電子増倍管,コインシデンスドップラー拡がり測定では2つのゲルマニウム半導体検出器をひとつの試料に対してアラインメントする必要があるため,特殊な形状をした試料ホルダーを作製した。さらに,陽電子寿命とコインシデンスドップラー拡がりを同時に測定するための実験アラインメントの立ち上げを行った。2.試料調整毒性・性能・資源の観点から,Sn-Zn系,Sn-Ag(Cu)系,Sn-Bi系,Sn-In系を,環境低負荷型低融点合金の有力な候補材料と考えた。これらの中で,Sn-Pb共晶レベルで低い融点を達成する合金系はSn-Bi系,Sn-In系であるが,Inは稀少資源で高価である。よって,本研究では,Sn-Bi系合金を測定試料として選定した。電子プローブ微量分析法により組成はSn65Bi35at.%であること,DSC法により温度を136°Cに上げると液相が現れることを確認した。試料を125°Cから3つの冷却速度:炉冷,-10^<-3>,-10^<-5>[°Cs^<-1>]で室温に戻し,走査型電子顕微鏡(SEM)観察とXRDによりBi偏析を調べた。SEMによる後方散乱イメージ(BEI)から,炉冷試料では1μm程度の巨大なBi偏析が存在しているが,冷却速度を下げると,Bi偏析の成長が抑制されることを見出した。さらに,XRD測定により得られた回折線のうちBi(021)ピークの半値幅(FWHM)からScherrerの式を用いて,Bi結晶粒サイズを評価したところ,定性的にはSEM観察によるものと同様の傾向を示すことがわかった。(6)陽電子消滅同時計数ドップラー

拡がり測定上で述べたナノ空孔構成元素の変化を同時計数ドップラー拡がり測定によって調べた。冷却速度を下げることによって発生するビスマス偏析の成長と共に,界面に存在するナノ空孔がビスマスから錫リッチに変化することがわかった。
PPARリガンドの抗多核好中球活性を介した血管保護作用の検討

血管内皮細胞はNOをはじめとする多くの生理活性物質を産生し、血管のトーンを調節するばかりでなく血小板凝集粘着抑制・細胞接着分子発現抑制などを通じて血管保護作用を有する。最近の血管生物学の進歩により、血管傷害発症成立に単球などの炎症細胞の関与が必須であることが明らかとなった。冠危険因子の集簇した病態であるmetabolic syndromeにおいては、血管床やその大小の如何に拘わらず、広範な血管内皮機能異常が存在する。この病態において酸化ストレスやサイトカインの関与が示唆されているものの、そのソースや血管傷害機序の詳細については未だ明らかでない。我々は、循環血中の炎症細胞の中で、最も組織傷害性の強い好中球に着目し、この活性化された炎症細胞が全身を循環することによりmetabolic syndromeにみられる汎血管機能異常が発症するという可能性、即ち「血管内皮-炎症細胞の機能的連関」という全く新しいパラダイムを創出した。我々は高脂血症患者において多核好中球活性が亢進しており、in vivo,ex vivoの何れの系においても酸化ストレスを介して血管内皮機能低下をもたらすことを発見し、健常集団における横断的検討においても活性化好中球由来のmyeloperoxidase(MPO)がmetabolic syndromeにおいて上昇し、他の冠危険因子とは独立した血管内皮障害の規定因子となっていることを認めた。即ち多核好中球活性の亢進が血管内皮障害を通じてmetabolic syndromeにおける心血管病発症に重要な役割を果たすことが明らかとなった。更に、metabolic syndromeにおけるPPAR-γを介した血管傷害機序に関連する内因性NO合成阻害物質ADMA上昇の腎性メカニズムを検討し、これがヒトにおいても無症候性動脈硬化と密接に関連することを発見した。これらの知見を元に、metabolic syndromeに対する包括的治療戦略の重要なツールとして、この症候群のプライマリーターゲットである血管内皮機能をヒトにおいて簡便に評価する方法を確立し、これを血管病のサロゲートマーカーとして臨床応用する全国レベルの多施設共同プロジェクトを立ち上げている。今後の成果が大いに期待される.血管内皮細胞はNOをはじめとする多くの生理活性物質を産生し、血管のトーンを調節するばかりでなく血小板凝集粘着抑制・細胞接着分子発現抑制などを通じて血管保護作用を有する。血管内皮機能異常が全ての冠危険因子や動脈硬化病変を有する患者において存在することから、内皮障害機序を明らかにしこれをターゲットとしたストラテジーを立てることが急務とされている。また動脈硬化のセントラルドグマであるresponse toinjury hypothesisは局所のプラーク発症機序に留まっており、高リスク患者における全身性の血管内皮機能異常や血管病変の多発に関する病態生理はいまだ解明されてない。臨床的にも炎症のマーカーであるC-reactive protein(CRP)が後の心血管病発症を予知するという報告、抗炎症剤アスピリンが心血管疾患の2次予防効果をもつことなどが数多く報告されており、動脈硬化自身が全身的な炎症のプロセスとして捉え直され、臨床的な評価と対策の重要性が指摘されている。

我々は、循環血中の炎症細胞の中で、最も組織傷害性の強い好中球に着目し、この活性化された炎症細胞が全身を循環することによりmetabolic syndromeにみられる汎血管機能異常が発症するという可能性、即ち「血管内皮-炎症細胞の機能的連関」という全く新しいパラダイムを創出した。我々は高脂血症患者において多核好中球活性が亢進しており、in vivo, ex vivoの何れの系においても酸化ストレスを介して血管内皮機能低下をもたらすことを発見し、健常集団における横断的検討においても活性化好中球由来のmyeloperoxidase(MPO)がmetabolic syndromeにおいて上昇し、他の冠危険因子とは独立した血管内皮障害の規定因子となっていることを認めた。即ち多核好中球活性の亢進が血管内皮障害を通じてmetabolic syndromeにおける心血管病発症に重要な役割を果たすことが明らかとなった。血管内皮細胞はNOをはじめとする多くの生理活性物質を産生し,血管のトーンを調節するばかりでなく血小板凝集粘着抑制,細胞接着分子発現抑制などを通じて血管保護作用を有する。最近の血管生物学の進歩により,血管傷害発症成立に単球などの炎症細胞の関与が必須であることが明ちかとなった。冠危険因子の集籏した病態であるmetabolic syndromeにおいては,血管床やその大小の如何に拘わらず,広範な血管内皮機能異常が存在する。この病態において酸化ストレスやサイトカインの関与が示唆されているものの,そのソースや血管傷害機序の詳細については来だ明らかでない。我々は,循環血中の炎症細胞の中で,最も組織傷害性の強い好中球に着目し,この活性化された炎症細胞が全身を循環することによりmetabolic syndromeにみられる汎血管機能異常が発症する点という可能性,即ち「血管内皮-炎症細胞の機能的連関」という全く新しいパラダイムを創出した。我々は高脂血症患者において多核好中球活性が亢進しており,in vivo,ex vivoの何れの系においても酸化ストレスを介して血管内皮機能低下をもたらすことを発見し,健常集団における横断的検討においても活性化好中球由来のmyeloperoxidase(MPO)がmetabolic syndromeにおいて上昇し,他の冠危険因子とは独立した血管内皮障害の規定因子となっていることを認めた。更に,metabolic syndromeにおけるPPAR-γを介した血管傷害機序に関連する内因性NO合成阻害物質ADMA上昇の腎性メカニズムを検討し,これがヒトにおいても無症候性動脈硬化と密接に関連することを発見した。
記号・数値が混在した回路網記号解析に適した回路網の言語的表現手法に関する研究

本研究では記号処理を得意とする数式処理言語を用いた回路網の記号解析手法を提案すると共に,提案する回路網記号解析手法の特徴を十分活かした回路網の表現手法や解析内容の表現方法について検討を加えた.これまで一般に,回路網を記号解析する手法としては,パラメータ抽出法などが提案されている.しかしこれら従来の数値処理言語による記号解析では,多くの繰り返し演算によっていたため,記号として取り扱うことのできる素子の数に制限があり,さらに繰返し演算による計算時間や演算誤差が問題になっている現状である.一方で数式を記号のまま計算を行う,いわゆる数式処理言語に関する研究がすすみ,現在では様々な機能を持った数式処理言語が発表されている.しかし,これらの数式処理言語を積極的に回路網の記号解析に利用しようとする試みは他にはなかった.本研究ではこのような数式処理言語により回路網の記号解析を行うための基本的な考察と,その際回路網や解析内容を手続き型言語のように表現する手法を提案した.本手法によると回路網中任意の組み合わせの回路変数を,記号として扱うか数値として扱うか自由に選択しながら回路網を解析することができるため,従来の解析手法に比べより多様な解析処理を行うことができる.また,回路網全体や解析処理内容をいくつかの部分回路や部分的な解析処理が相互に接続されたものとして取扱うことができるようになったため,より柔軟な回路網や解析内容の記述ができるようになった.今後本研究で得られた成果を,単に回路網の解析だけでなく様々な分野の解析に応用してゆけるよう研究を継続してゆくことを検討している.本研究では記号処理を得意とする数式処理言語を用いた回路網の記号解析手法を提案すると共に,提案する回路網記号解析手法の特徴を十分活かした回路網の表現手法や解析内容の表現方法について検討を加えた.これまで一般に,回路網を記号解析する手法としては,パラメータ抽出法などが提案されている.しかしこれら従来の数値処理言語による記号解析では,多くの繰り返し演算によっていたため,記号として取り扱うことのできる素子の数に制限があり,さらに繰返し演算による計算時間や演算誤差が問題になっている現状である.一方で数式を記号のまま計算を行う,いわゆる数式処理言語に関する研究がすすみ,現在では様々な機能を持った数式処理言語が発表されている.しかし,これらの数式処理言語を積極的に回路網の記号解析に利用しようとする試みは他にはなかった.本研究ではこのような数式処理言語により回路網の記号解析を行うための基本的な考察と,その際回路網や解析内容を手続き型言語のように表現する手法を提案した.本手法によると回路網中任意の組み合わせの回路変数を,記号として扱うか数値として扱うか自由に選択しながら回路網を解析することができるため,従来の解析手法に比べより多様な解析処理を行うことができる.また,回路網全体や解析処理内容をいくつかの部分回路や部分的な解析処理が相互に接続されたものとして取扱うことができるようになったため,より柔軟な回路網や解析内容の記述ができるようになった.今後本研究で得られた成果を,単に回路網の解析だけでなく様々な分野の解析に応用してゆけるよう研究を継続してゆくことを検討している.数式処理言語を積極的に用いた記号解析手法の開発と,回路網の表現手法や解析内容の表現方法の提案は研究代表者と研究分担者とで緊密に連絡をとりながら研究を進めた.今年度は主に数値処理言語による繰返し演算によって行なわれていた回路網の記号解析を,数式処理言語によって行なおうとする点に力点をおきその開発を行ってきた.それと同時により規模の大きな回路網の記号解析を行なうために,回路網や解析内容の表現手法を提案するための基礎的な開発研究も並行して進めてきた.前者の研究内容に関しては,数式処理言語を用いた記号解析手法は,数々の利点が考えられる反面,数式処理言語そのものの歴史が浅いこともあり,行列の変換問題や図形処理あるいは数値計算など,数式処理言語には向かない問題があることが分かった.本計画ではこのような点を,数値処理言語を併用することにより解決をはかった.後者の研究課題に関して種々検討を加えた結果,回路網の言語的表現を実現するために,コンパイラ・インタプリタ方式を導入し,コード生成はスタック機械により行うこととした.コンパイラ・インタプリタ方式を導入し,スタック機械を計算機上に実現することにより,ある程度の規模の回路網を従来に比べより柔軟に表現することができるようになった.その具体的な例として規則的な構造をもつ回路網の場合,手続き型言語における繰り返し文や,条件判断文に相当する命令を用いて表現することができるようになった.今後はこれまでに開発したプログラムを元に,例えば再起的な呼び出しを許す関数により回路網中の部分回路を表現できるようにするなどの考え方を導入し,目的とする回路解析システムの実現をはかる.本研究では記号処理を得意とする数式処理言語を用いた回路網の記号解析手法を提案すると共に,提案する回路網記号解析手法の特徴を十分活かした回路網の表現手法や解析内容の表現方法について検討を加えた.これまで一般に,回路網を記号解析する手法としては,パラメータ抽出法などが提案されている.しかしこれら従来の数値処理言語による記号解析では,多くの繰り返し演算によっていたため,記号として取り扱うことのできる素子の数に制限があり,さらに繰返し演算による計算時間や演算誤差が問題になっている現状である.一方で数式を記号のまま計算を行う,いわゆる数式処理言語に関する研究がすすみ,現在では様々な機能を持った数式処理言語が発表されている.しかし,これらの数式処理言語を積極的に回路網の記号解析に利用しようとする試みは他にはなかった.

本研究ではこのような数式処理言語により回路網の記号解析を行うための基本的な考察と,その際回路網や解析内容を手続き型言語のように表現する手法を提案した.本手法によると回路網中任意の組み合わせの回路変数を,記号として扱うか数値として扱うか自由に選択しながら回路網を解析することができるため,従来の解析手法に比べより多様な解析処理を行うことができる.また,回路網全体や解析処理内容をいくつかの部分回路や部分的な解析処理が相互に接続されたものとして取扱うことができるようになったため,より柔軟な回路網や解析内容の記述ができるようになった.今後本研究で得られた成果を,単に回路網の解析だけでなく様々な分野の解析に応用してゆけるよう研究を継続してゆくことを検討している.
新規運動ニューロン病遺伝子TFG解析と治療法開発

TFG変異による近位筋優位遺伝性運動感覚ニューロパチーの疾患特異的iPS細胞モデルにおいてproteasomeの異常が生じていることを明らかにした。さらに、疾患マウスモデル(Transgenic mouse, Tg)において、マウスモデルにおいて神経細胞内にTFG, Optineurin, TAR DNA binding protein 43 (TDP-43)陽性凝集体を再現させることができた。治療の試みとして、phenylbutyrateがautophagyを活性化させて神経細胞内凝集体を減らし、症状も改善する作用があるか、TFG Tg miceを使って研究を進めている。新規運動ニューロン病の原因遺伝子であるTRK-fused gene (TFG)の機能解析のため、1培養細胞で安定的に発現させる実験系の確立、2ヒト変異TFG (Pro285Leu-TFG)を過剰に発現させるトランスジェニックマウスの作製、3患者リンパ球より作成したiPS細胞の樹立を行った。それぞれの実験系において、細胞内タンパク質、特に筋萎縮性側索硬化症(Amyotrophic Lateral Sclerosis; ALS)で関与が証明されているTAR DNA-binding protein 43 kDa (TDP-43)タンパク質、fused in sarcoma (FUS)タンパク質を中心に細胞内の輸送、局在に異常を呈していないかを中心に調べた。その結果、変異TFGの発現によりTDP-43, FUSの細胞内局在の変化が確かめられた。現在、作成したトランスジェニックマウス及び樹立したiPS細胞で、これらの蛋白質の動態を調べている。トランスジェニックマウス作製の目的の一つは、ヒト病理で認められたTFG蛋白質の凝集を再現できるか、そして、運動ニューロン死が生じるのかという点である。16週齢を過ぎた現在、動物行動評価では、運動ニューロン死を疑わせる所見は認められていない。凝集体の形成に関しては、ヒト変異TFG (Pro285Leu-TFG)タンパク質を特異的に認識するモノクローナル抗体を作製し、病理学的検討を行っている。1培養細胞(Neuro2a)でヒトTFGを安定的に発現させる実験系を確立しALS関連タンパク質の細胞内局在の変化を調べたところ、RNA結合タンパク質であるTDP-43, FUSの細胞内局在の変化が認められた。本来、核内に局在しているが、変異TFGを発現させると細胞質にも認められた。TDP-43代謝異常は、ヒト神経病理解析結果に一致しており、-細胞質のシャトル輸送以外に、新生TDP-43, FUSの細胞内輸送の異常が運動ニューロン死に関与していることが分かった。2ヒト変異TFG (Pro285Leu-TFG)を過剰に発現させるトランスジェニックマウスの作製を行い、mRNAレベル、蛋白レベルでヒトTFG蛋白が発現していることを確認した。40週齢頃より体重減少および筋力低下が出現、60週齢前後で死亡することが分かった。坐骨神経を解析したところ、軸索ジストロフィー所見が認められた。また、脊髄前角細胞において細胞質にTFG凝集体を形成している所見が得られた。交配により解析対象数を増やし、統計学的解析を進めている。3患者リンパ球より作成したiPS細胞の樹立を行い、神経細胞に分化させたところ、神経突起の伸張異常、およびTFGの細胞内凝集形成が認められた。上記1の結果を元に、RNA seqによる網羅的なRNA代謝異常を調べている。さらに、TFG凝集を阻止する薬剤がないか、drug screeningを行える実験系の確立を目指している。培養細胞を使った実験系で得られた結果を、トランスジェニックマウスやiPS細胞において再現し、仮説の病的メカニズム、すなわち、TFGの本来の機能の変化(gain of aberrant function)、そして蛋白症(proteinopathy)が生じていることを証明した。トランスジェニックマウスでは、病態生理、病理変化を経時的に調べており、工程通りデータは蓄積されるものと考えられる。2012年に四肢の近位部優位に症状が出現する遺伝性運動感覚性ニューロパチー(Hereditary motor and sensory neuropathy with proximal dominant involvement; HMSN-P)の原因遺伝子であるTropomyosin-receptor kinase fused gene (TRK-fused gene; TFG)を発見した。線虫で機能解析は行われていたが、ヒト疾患との関連は調べられていなかった。TFGにおけるミスセンス変異の機能解析を行い運動ニューロン死のメカニズムを明らかにする目的で、1.培養細胞における機能解析、2. iPS細胞における機能解析、3.患者で見つかった変異Pro285Leuを持つヒトTFGを過剰に発現するモデルマウスを作成し解析を行った。その結果、1.培養細胞内において、ALS関連蛋白のFUS, TDP-43の細胞内局在の変化が生じることを明らかにした。2. iPS細胞では、TFG凝集体形成の確認、proteasomeの障害が生じることを明らかにした。3.トランスジェニックマウスでは、TFG・TDP-43・Ubiqutin凝集体が出現していることを明らかにした。トランスジェニックマウスでは、生後40週齢より筋萎縮・体重減少が出現し、60週齢前後で死亡した。ヒトで認められた神経病理像も出現しており、特にTDP-43病理の解明に役立つものと考える。また治療介入のタイミングを決定する基礎資料にもなる。

さらに、疾患マウスモデル(Transgenic mouse, Tg)において、マウスモデルにおいて神経細胞内にTFG, Optineurin, TAR DNA binding protein 43 (TDP-43)陽性凝集体を再現させることができた。治療の試みとして、phenylbutyrateがautophagyを活性化させて神経細胞内凝集体を減らし、症状も改善する作用があるか、TFG Tg miceを使って研究を進めている。培養細胞を使った実験系で得られた結果を、トランスジェニックマウスやiPS細胞においても評価しており、仮説の病的メカニズム、すなわち、TFGの本来の機能の変化(gain of aberrant function)、そして蛋白症(proteinopathy)の検証を行っている。特にトランスジェニックマウスで、ヒトの病態を再現できるかを、経時的に調べており、工程通りデータは蓄積されるものと考えられる。TFGトランスジェニックマウス、安定TFG発現培養細胞、iPS細胞において、microarray解析やRNA-seq解析を行いRNA代謝を網羅的に調べ、TDP-43代謝異常の下流の変化を調べる予定である。TDP-43代謝異常を呈する筋萎縮性側索硬化症(Amyotrophic Lateral Sclerosis; ALS)と共通の異常がないかを調べ、運動ニューロン死を引き起こす異常な生化学的カスケードを明らかにする。代謝異常を正常化する、あるいは異常な生化学的カスケードを抑制する薬剤をdrug screeningにより調べ、治療の可能性を探る。臨床神経科学ヒト変異TFG (Pro285Leu-TFG)タンパク質を特異的に認識するモノクローナル抗体、ヒトあるいはマウス特異的TFG抗体を用いてトランスジェニックマウス、iPS細胞の解析を行う。TFG変異による、異常な生化学的カスケードを明らかにし、治療の可能性を探る。また、本研究遂行中に、TFGの発現が線条体において、ストリオゾーム・マトリックス構造に一致した発現パターンを呈していることが分かり、運動ニューロン疾患以外の病態への関与を調べる予定である。
オルガノシリル骨格置換アルミノホスフェートの合成

オルガノシリル基を骨格置換したアルミノホスフェート(ALPO)モレキュラーシーブの合成を目指し、種々のALPO系及びオルガノトリアルコキシシラン添加について検討した。AFI及びAEL系においては、オルガノシリル基を含有する生成物が得られ、細孔の閉塞に伴い吸着容量の減少が見られたのに対し、小細孔のCHA系ではALPO構造が得られなかった。さらに、オルガノシリル基の導入機構について考察を行った。1)オルガノシリル骨格置換アルミノホスフェートの合成条件検討とキャラクタリゼーションAIPO_4-5、AIPO_4-11、AIPO_4-34について、MeSi(OEt)_3、(EtO)_3Si-CH_2-Si(OEt)_3等のオルガノシリル基による骨格置換が可能であるか、水熱合成法による合成を検討した。AIPO_4-5及びAIPO_4-11については数種のオルガノシリル化剤を用いて水を溶媒として合成することができたが、添加量が増えるにつれ、オルガノシリル化剤に由来するアモルファス粒子凝集体が副生した。溶媒にエチレングリコール/水混合溶媒を用いることにより、明らかなアモルファス粒子成分は見られなくなった。また、AIPO_4-34についても種々の合成条件を検討したが、オルガノシリル化剤を添加した場合にはXRDでは生成が確認されなかった。SAPO-34はSM Ia機構での骨格置換が知られているが、オルガノシリル部位はSM Ia機構では骨格導入しにくいと考えられる。2)オルガノシリル骨格置換アルミノホスフェートのキャラクタリゼーションオルガノシリル導入AIPO_4-5及びAIPO_4-11の窒素吸着等温線では架橋型シリル化剤の導入では、無置換ALPOと比べ吸着量はあまり低下しなかったが、末端型シリル化剤では導入量の増加に伴い吸着量が顕著に減少し細孔の閉塞が示された。ケイ酸源存在時に得られる小細孔シリコアルミノホスフェートSAPO-34(CHA相)について、ケイ酸源の代わりにMeSi(OEt)_3及びPhSi(OEt)_3(以下それぞれMTES及びPTES)を用いてオルガノシリル基導入の検討を行ったが、少量のPTESを用いた場合を除きいずれもCHA相は得られなかった。PTESはMTESに比べC-Si結合が切断されやすく、塩基触媒存在下PTESから生成したケイ酸種が骨格に導入されCHA相が生成したものと考えられる。また、PTES量が多い場合にはA1及びPをほとんど含まずフェニルシリル基を完全に保持したアモルファスオルガノシリカ粒子が生成することがわかった。この粒子が反応初期に系から分離されたためSAPOの結晶化が起こらないと考えられる。また、有機ホスホン酸及びケイ酸源を添加した場合にはホスホン酸源や条件によらずCHA相が生成した。しかし、ホスホン酸化学種は一部生成物中に取り込まれているものの、^<31>PMAS-NMRでピークが80ppm付近に観察されることより骨格への導入は起こっていないことがわかった。SAPO-34に有機ホスホン酸を気相で導入した場合も同様のピークが得られることから、ホスホン酸由来の化学種が外表面上の酸点近傍に吸着しているものと考えられる。ケイ酸源を添加しない場合にはCHA相を生成せず、ホスホン酸量が多くなると固体も生成しなかった。以上より、CHA骨格にはオルガノシリル基、ホスホネート基ともに導入されず、小細孔AIPOでは骨格への有機基導入が困難であることが裏付けられた。
閉経後の高脂肪食に対する食物依存性の形成と大豆たんぱく質による抑制

閉経後は、摂食欲求の亢進に伴い摂食量や脂肪摂取量が増加し、肥満など生活習慣病の発症リスクが急増する。脂肪含有率の高い食事の摂取機会が多い現代社会において、閉経後の神経機能の変化がこのような食事に対する「食物依存性」を形成し、閉経後の生活習慣病の発症に大きく関与していると考えられる。そこで本研究では、閉経による高脂肪食に対する依存形成のし易さを、エストロゲン欠乏がもたらす神経機能の変化から明らかにすることを目的とする。さらに、閉経による高脂肪食に対する依存形成を減弱させる食事成分について検討する。