hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
スーパーフレア星の化学組成から探る元素合成の研究

このデータについて現在解析中である。すばるHDSによって得られたデータについてはその解析結果についてまとめ、論文として出版したが、その後すばるHDSで追加のデータを得ることが出来ていない。また、発展的な研究として良く知られたM型星などの観測を行い、フレアの観測を行ったがまだまとめ切れていない。しかしながら、将来的な観測のために、岡山188cm望遠鏡の高分散分光器でのX線が強い星についての観測を行い、解析結果は論文として出版された。よってやや遅れていると評価する。本研究の目的はケプラー衛星のデータから発見されたスーパーフレア星の化学組成を調べ、フレアによる元素合成の可能性を観測から探ることである。フレアは太陽の表面で起こる巨大な爆発現象であるが、その最大級のフレアの10倍から1000倍ものエネルギーを放出するスーパーフレアが多数の太陽型星で検出された。もし、このようなスーパーフレア星でフレアによってリチウムなどの元素が合成されることが確認されれば、星や銀河の進化モデルへ影響を与える可能性がある。また、化学組成の情報からスーパーフレア星の進化段階や大気構造について詳細な情報が得られるため、これらの情報について検証することも目標とした。スーパーフレア星の化学組成を得るために、すばる望遠鏡に搭載された高分散分光器を使って比較的明るいもの約30星を対象として観測を行い、高品質なスペクトルを得た。これらのスペクトルから大気パラメータを決定し、それまでに示されていた主に測光観測から見積もられた値と比較を行った。観測した星のうち約半分は連星であったが、それ以外については太陽型星であることを確認した。これら単独の太陽型星について、リチウム組成を調べ、自転速度や活動性との関係をまとめた。リチウム組成は温度の依存性は見られず、高いものから低いものまで広く分布していた。これは太陽型星全般で見られる傾向であるが、射影自転速度が非常に大きく、リチウムも高い星については比較的若い星であると考えられる。最大フレアのエネルギーとリチウム組成に相関は見られなかった。また、フレアの回数が多いものにリチウムが高く見えるという傾向もなかった。これらの結果はフレアによるリチウム合成の証拠は見られないことを意味するものである。また、リチウム組成も含めて太陽に非常によく似た星が存在することから、太陽がスーパーフレアを起こす可能性を否定できないものである。すばる望遠鏡に搭載された高分散分光器(HDS)を使って比較的明るい34星のスーパーフレア星を観測し、リチウム組成を調査した。リチウム組成には大きなばらつきがあり、星の大気パラメータによる依存性は見られず、最大フレアのエネルギーやフレアの回数とリチウム組成にも相関は見られなかった。フレアによるリチウム合成の明確な証拠も見られなかった。
ヒルシュスプルング病に於ける遺伝子変異に関する研究

(1)ヒルシュスプルング病弧発例における、RET、EDNRB、ET-3、SOX10の各遺伝子の遺伝子変異の有無と、病型との関連を検討した。(3)RET遺伝子、EDNRB遺伝子では、約10%の症例でこれらの遺伝子異常が疾患の成立に関するものと思われたが、ET-3遺伝子や、SOX10遺伝子の異常は疾患の成立に関与することは稀であると考えられた。(4)RET遺伝子異常はlong segment症例の発生とより関連があることが考えられ、一方、EDNRB遺伝子異常はshort segment症例とより強い関連があるものと考えられた。(5)遺伝子異常が存在する症例以外でも、発生過程のRET遺伝子の発現異常が疾患の成因に関連しうることも考えられた。(6)病変腸管でのNOS遺伝子発現低下に低下がみられたが、これはヒルシュスプルング病の病態の本体でもある病変腸管の構成的収縮、を説明するものであると考えられた。ヒルシュスプルング病の責任遺伝子の一つであるRET遺伝子、ならびに病変腸管の構成的収縮という本疾患の本質的病態に関わることが考えられるneuronal nitric oxide synthas(NOS)遺伝子について、その発現を検討した。1:7例のヒルシュスプルング病患者から、根治術時に腸管を切除して、ganglionic segment、hypoganglionic segment、ならびにaganglionic segmentから、各々の検体を収集した。各segmentの腸管よりtotal RNAを抽出し、さらにcDNAを得、RT-PCR法を用いて、RET、あるいはNOS遺伝子の発現をmRNAのレベルで検討した。また発現の定量的比較を行うため、competitive PCR法を併用した。2:RET遺伝子については、aganglionic segmentでganglionic segmentに比し、その発現は低下していた。hypoganglionic segmentに於ける発現は前二者の中間であった。2例の定量的比較を行った症例では、aganglionic segmentのganglionic segmentに対する発現の比は1/500であり、aganglionic segmentに於けるRET遺伝子の発現は非常に低下していることが確かめられた。hypoganglionic segmentのganglionic segmentに対する比は、1例で1/5、他の1例で1/10であった。RET遺伝子の発現は正常な腸管神経系の確立に重要な役割を担っており、我々の得た結果は、ヒルシュスプルング病に於けるvagal neural crest由来細胞の発育分化傷害をを示唆するものと考えられる。3:NOS遺伝子についてもRET遺伝子と同様に、aganglionic segmentでganglionic segmentに比しその発現は低下していた。定量的比較を行った2症例では、aganglionic segmentのganglionic segmentに対する発現の比は1/50、ならびに1/100であった。この結果は、病変腸管でのNOS遺伝子発現低下が腸管平滑筋弛緩をつかさどるnitric oxideの産生低下につながり、病変腸管の構成的収縮をきたすことを示唆した。1:RET遺伝子については、aganglionic segmentでganglionic segmentに比し、その発現は低下していた。RET遺伝子の発現は正常な腸管神経系の確立に重要な役割を担っており、我々の得た結果は、ヒルシュスプルング病に於けるvagal neural crest由来細胞の発育分化傷害を示唆するものと考えられる。2:NOS遺伝子についてもRET遺伝子と同様に、aganglionic segmentでganglionic segmentに比しその発現は低下していた。B)1998年ヒルシュスプルング病の責任遺伝子の可能性が高いとして報告されたSox10遺伝子について、PCR-SSCP法を用いて50例の当該症例において遺伝子異常の検索を行い、以下の結果を得た。

1:6例においてexon3 codon6に、GAT->GCAの変化を、他の2例においてintron3に、C->Gの変化を、またexon4 codon309に、浸透度の高いCAT->CACの変化を観察した。しかし、いずれの変化もアミノ酸変化をきたさないものであり、ヒルシュスプルング病の病因に関与することは、あったとしても極めて稀であると考えられた。
らい菌の細胞内寄生機構の解明とそれを応用したハンセン病検査法の開発

らい菌を培養マクロファージに感染させることで変動する遺伝子をDNAマイクロアレイによって網羅的に解析し、転写因子であるperoxisome proliferator-activatedreceptors PPAR-γとPPAR-δとともに、その下流に存在する脂質代謝に関連する遺伝子群の発現が強く誘導されることを証明した。多菌型ハンセン病患者の皮膚スメアからmRNAを抽出してそれら遺伝子の発現をRT-PCRで検討したところ、患者検体では正常に比べ発現量が増加しており、多剤併用療法によって正常化していたことから、本法が病態や治療効果判定に有用な検査法となり得ることを示した。その結果、未処置のTHP-1細胞と比べ、死菌を添加した細胞では73の遺伝子の発現が増加し、13遺伝子の発現が減少したのみであったが、生菌を感染させた細胞では、それぞれ1085種と790種の遺伝子発現が有意に変動しており、らい菌生菌は死菌に比較して宿主細胞の遺伝子発現プロフィルに大きな影響を与えることが判明した。その中で特に、転写因子であるperoxisome proliferator-activatedreceptors (PPARs)によって制御される脂質関連遺伝子群の発現が大きく変動していることがわかり、そのmRNA変動をrealtime PCRで、タンパク変動をWestern blottingで確認した。脂質に関しては、phosphatidylcholine(PC)やtriacylglycerol(TAG)の存在量が大きく変化することが判明した。初年度に、らい菌ヒト単球系THP-1細胞に添加した後のmRNAを用いたDNAマイクロアレイ解析をおこなった結果、脂肪代謝に関連する遺伝子発現が大きく変動していたことから、それらの発現調節に重要な働きをする転写因子であるperoxisome proliferator-activatedreceptors (PPARs)をらい菌感染後の細胞内脂質蓄積に重要な分子として同定した。そこで今年度は、PPAR-α、PPAR-δ、PPAR-γおよび脂質の輸送に直接関連する遺伝子群の発現がらい菌感染後にどのように変化するかreal-time PCRによって確認した。その結果、らい菌を感染させるとPPAR-γとPPAR-δのmRNA発現が誘導されることが明らかになった。らい菌の加熱死菌ではそのような誘導は起こらなかった。また、PPARsシグナルの活性化がマクロファージにおいて脂質蓄積を誘導できるかどうかを調べるために、PPARsのアゴニストでTHP-1細胞を処理すると、細胞内に大量の脂質蓄積が誘導されることがオイルレッドO染色により明らかになった。これらの結果より、らい菌が宿主マクロファージに感染することにより、脂質代謝や免疫反応に関わる転写因子であるPPAR-γとPPAR-δの発現を誘導することでファゴゾーム内に脂質を蓄積・維持し、菌の寄生に有利な細胞内環境を構築することが明らかになった。らい菌感染によってPPAR-γとPPAR-δのmRNA発現が誘導されることが、細胞内脂質蓄積につながることが明らかになった。一方、当初予定していたPPARタンパク発現については、使用した市販の抗体ではWestern blottingで特異的バンドを確認することが出来なかったため、他の抗体を用いてさらなる検討が必要である。初年度に、らい菌がマクロファージに感染することによって、脂質代謝に関連する遺伝子の発現調節に重要な役割を果たす転写因子であるperoxisome proliferator-activatedreceptors (PPARs)の発現が強く誘導されることを明らかにし、次年度には、PPARsのうち、PPAR-γとPPAR-δのmRNA発現が誘導されることをrealtime PCRによって示すとともに、実際に感染細胞内に脂肪滴の蓄積が起こることを証明した。最終年度は、PPARsによって発現が誘導される下流の遺伝子群にもらい菌感染が影響を与えるかどうかについて検証を行った。その結果、脂質代謝に関わる遺伝子のうちこれまでらい菌感染による発現誘導が報告されていなかった複数の遺伝子発現が誘導されることを明らかにした。さらに、多菌型ハンセン病患者の皮膚スメア検体から得られたmRNAを解析することによって、患者検体では実際にそれらの遺伝子発現が増強していること、および薬物治療後に正常化することなどを明らかにすることができた。本研究により、らい菌感染後の細胞内寄生およびそれに重要な細胞内環境を提供するファゴソーム内の脂肪滴蓄積が、PPAR-γとPPAR-δの誘導を経てその下流の遺伝子群の発現を誘導することで起こっているというメカニズムを解明することが出来た。さらに、ハンセン病患者の皮膚スメア材料において培養細胞で同定した上記の現象が起こっていることが確認されたことから、これらの変動を患者の病態や予後を反映するマーカーとして使用できる可能性が示された。当初の研究実施計画通り、高血圧ヌードラット(SHR/NCrj-rnu)由来のらい菌をヒトヒト単球系細胞でありマクロファージに分化可能であるTHP-1細胞に感染させ、経時的にRNA、タンパク、脂質を精製した。

RNAはDNAマイクロアレイ解析に供し、統計処理を行うことで細胞内脂質代謝関連遺伝子を調節する転写因子PPARsが変動することを解明し、realtime PCRおよびWestern blottingで、それぞれmRNAおよびタンパクの変動を検証した。また、脂質の質量分析も行い、PCやTAGが変動することを明らかにした。これまでの研究成果を基に、らい菌感染後に発現が大きく変動し、患者の予後や治療効果を反映する臨床検査マーカーとなる可能性がある様な候補遺伝子をPPARs下流の脂質代謝関連遺伝子群の中から選び出す。らい菌感染後の遺伝子発現変化はRT-PCRおよびreal-time PCRで行い、発現量が高くかつ発現変動が大きいような遺伝子を選別する。最終的に、治療前後のハンセン病患者皮膚スメア材料から抽出したmRNAを対象として、上記で選び出した候補遺伝子の発現変化を検証する。発現に変動が確認された遺伝子は有用な臨床検査マーカーとなるばかりでなく、さらにその機能について検討を進めることによって新しい治療の分子標的となる可能性が期待される。皮膚科学得られたmRNAおよび脂質の解析を継続することによって、らい菌生菌のみによってmRNAやタンパク発現、あるいは細胞内のタンパクの局在などが影響を受ける宿主因子を同定する。さらに、それらの遺伝子やタンパクの変化が、実際に菌の細胞内寄生に影響を与えるか実験的に検証を行う。先ず、らい菌生菌のみによって変動し、菌の細胞内寄生に関与する可能性が考えられた因子について、個別にreal-time PCRやWestern blottingによってその変動を検証する。また、タンパクに関しては細胞内局在の変化やリン酸化状態の変化についても確認する。次いで、その機能を実際に検証するために、同定された遺伝子の発現プラスミドを導入して当該タンパクを過剰発現させたり、siRNAを用いて遺伝子発現をノックダウンすることによって、らい菌生菌による変化を打ち消すことでそれら因子の作用を評価する。また、それまでに同定された宿主因子の発現状態をハンセン病患者の皮膚スメアや組織において評価することで、臨床上重要な予後や治療効果、さらにらい反応などを精度良く予測することが可能となるような検査法の開発のための検討を行う。些少な残額であり当該年度予算の大部分は執行されている。些少な残額であり、初年度予算の大部分は執行できている。額が小さく研究計画に変更は無い。些少な使用額であり、研究計画に変更は無い。
グローバル化時代の外国人労働者とホームランド-デカセギ・ブラジル人の事例-

日本の外国人就労者である日系ブラジル人は、ホスト社会、エスニック集団、ホームランドの3社会に同時に存在している。エスニック集団はホスト社会に組み込まれたものであるが、ホームランドとの繋がりを維持しているのは、IT機器や携帯電話といった容易で安価で迅速なコミュニケーション手段の普及の結果である。すなわち、物理的に存在しているホスト社会は、ブラジル人就労者にとっては絶対的空間であり、種々のコミュニケーション手段によって社会的関係を維持しているホームランドは相対的空間である。この2つの空間に人が生きているということは、グローバル化時代だからこそ可能となったことである。1.研究の目的の再確認日本のブラジル人就労者(デカセギ)を事例として、外国入労働者とホームランドとの社会、経済、文化の各側面での相互作用を調査し、グローバル化時代の国境を越える人の移動がもたらす空間を越えて同時に進行する諸現象を把握すること。2.平成20年度研究成果1)具体的内容:(1)日本国内のブラジル人とそのコミュニティ(浜松市、豊橋市、大泉町)で、就労、教育、文化・宗教生活に関する聞き取り及び観察を行い、日本のブラジル人の社会・精神生活を把握。また、文献調査を通じ母国送金に関する比較考察。これらの調査研究を通じて、外国人労働者とその子弟のホームランドの概念の検討。さらに、デカセギ現象によってもたらされた日本及びブラジルの教育の変化、エスニック集団の宗教、ブラジル文化の学習、親族および同郷出身者とのつながり、送金によるホームランドとのつながりなどの把握。(2)ブラジル(サンパウロ市、バストス市)におけるデカセギ経験者とデカセギを送り出している家族に聞き取り及び観察調査。経済的理由から始まったデカセギによって、ホームランドで肯定的結果を手にした者とそれを果たせなかった者に大別できる。今後論証を必要とするが、デカセギ現象は日系ブラジル人が新たなアイデンティティ「ニッケイ」を形成するための重要なひとつの契機となっている。2)研究の意義及び重要性:日本社会とサンパウロのブラジル社会双方に同時にもたらしている変化を、本研究を通じて把握できた。これにより人の移動の研究がより立体的に提示され、これは人の移動に関する新たな研究成果である。こうした視点から捉えることにより、一方向的で局所的ではなく、双方向的でダイナミックにグローバル化時代の人の移動が把握され、また歴史的に繰り返されてきた人の移動が新たな視点から再解釈、再評価されうる。1.研究の目的:日本のブラジル人就労者(デカセギ)を事例として、外国人労働者とホームランドとの社会、経済、文化の各側面での相互作用を調査し、グローバル化時代の国境を超える人の移動がもたらす空間を越えて同時に進行する諸現象を把握すること。2.平成21年度研究成果:1)具体的内容:(1)日本人類学で研究者5人による分科会「グローバル化時代の外国人労働者とホームランド・デカセギ・ブラジル人の事例」の代表としてかつ発表者として調査に基づく報告を行った。(2)ラテンアメリカ政経学会で研究者およびインフォーマント合計4人によるパネル・ディスカッション「ブラジル人エスニック・グループと日本社会」のコーディネイターかつ発表者として調査に基づく報告を行った。(3)慶応義塾大学東アジア研究所プロジェクト研究会に招待され、「在日ブラジル人の社会経済生活-アンケート調査から」として報告を行った。(4)5月-9月にデカセギ・ブラジル人(683人)と人材派遣会社(1388社)を対象に2008年のリーマンショック以後の在日ブラジル人の就労環境と社会・経済生活に関する数量的調査を厚生労働省と日本国際協力センターの協力を得て行った。(5)静岡県浜松市のブラジル人の調査を5回、総日数13日間行い、主として宗教生活およびコミュニティ内の社会関係の把握を行った。3.研究の意義および重要性:(1)外国人就労者を通じてホスト社会とホームランド双方の変化を学会のを通じて提示できたことは、人の移動に関する研究の新たな成果である。(2)日本の経済不況によっておもたらされたデカセギ・ブラジル人の社会・経済的変化を数量的に提示することで、日本のデカセギ・ブラジル人の社会経済生活を実証的に把握することを可能とした。(3)日本のブラジル人社会の組織化とネットワーク化の把握は従来看過されてきた視点であるが、21年度の調査を通じて重層的な実態を把握することが可能となった。1.具体的調査研究:日本のブラジル人就労者(デカセギ)を事例として、外国人労働者とホームランドとの社会、経済、文化の各側面での相互作用を調査し、グローバル化時代の国境を超える人の移動がもたらす空間を越えて同時に進行する諸現象を把握することを目的に前年度行った研究調査から日本で就労を経験した日系ブラジル人がブラジルに帰国後、サンパウロ州内陸部と同時にサンパウロ市内で生活をしている者が多数に上ることが明らかになった。このことを踏まえて、サンパウロ市内及びその近郊の諸都市においてホスト社会日本との社会的諸関係について調査を行った。2.研究成果:1)具体的内容

(1)静岡県浜松市でブラジル人が開催するイベントおよびブラジル人子弟の学校教育について調査を3日間行い、エスニック・コミュニティを構成する組織や成員について把握した。(2)ブラジリア大学で開催された第8回日本研究国際学会で研究協力者2名とともに分科会「デカセギ」で、浜松で行った現地調査結果と前年度に行ったアンケート調査に基づき日本の地方自治体とデカセギ・ブラジル人に関する報告を行った。(2)サンパウロ市及び近郊において8月から10月にかけて日本での就労経験者及びその家族(総数198人)を対象にホスト社会日本との関係に関する調査を行った。(4)サンパウロ市のサンパウロ人文科学研究所の定例研究会にて、この40年間におけるブラジルの日系社会の変化を、人の移動を中心に行った。(5)日本社会学会で在日ブラジル人のホスト社会とホームランドとの繋がりを越境者の心象的世界として提示した。(6)3月の国際会議では、「ニッケイ」および「トランスナショナル」という新しい概念が提出された。3.研究の意義および重要性:(1)外国人就労者がホームランドとホスト社会に同時存在することを提示することで国境を越えて生きる人の世界観が明らかになった。(2)外国人就労者とその子弟の持つ世界観の乖離を明示した。このことを今後、越境者の子弟の教育に取り込むことで意味ある効果が期待できる。(2)「ニッケイ」および「トランスナショナル」という新しい概念の提出は、グローバル化時代の国及び国境の概念の変化に結びつくことを示した同時に、時間と空間を超えて各国の日本人及びその子孫の比較研究が可能となることが明らかになった。
神経変性と精神疾患をつなぐアミロイド:ハンチントン病における精神障害機構の解明

本年度は、円偏光二色性や赤外光などの分光学的手法や電子顕微鏡を用いて、家族性精神障害の原因蛋白質であるDISC1(Disrupted in Schizophrenia)がβシートに富んだ線維状の蛋白質凝集体である"アミロイド"を生成することを明らかにした。また、DISC1の凝集体はアミロイドへの親和性が高い色素であるチオフラビンやコンゴーレッドとよく結合した。またDISC1凝集体が界面活性剤(SDS)に対する抵抗性を示すことをフィルタートラップ法から明らかにした。次に、これらの知見をもとに、DISC1の凝集化に着目してハンチントン病にみられる精神障害の発現機構の解明を目指した。ハンチントン病モデルマウスR6/2の大脳やモデル細胞のホモジネートを用いて、フィルタートラップ法や、不溶性分画を用いたウエスタンブロッティングにより、ハンチンチン凝集体の中に、DISC1が取り込まれていることを見出した。さらに相補的に、ハンチントン病モデルマウス脳において、DISC1がハンチンチン凝集体へ取り込まれ、可溶性DISC1の量が野生型マウスに比べて減少していた。さらに、DISC1はハンチンチン凝集体と共局在することがR6/2マウスの免疫染色から明らかになった。さらに、in vitroの解析でハンチンチン凝集体はDISC1の凝集化を著しく加速させ、それによってDISC1凝集体がよりβシートに富んだ構造に変化することを見出した。以上の結果から、ハンチンチン凝集体の存在下で、DISC1の凝集化によるその機能低下がハンチントン病にみられる精神障害の発現に関与していることが示唆された。
流体と相互作用する弾性体の運動の研究

振動する弾性翼の後方に出来る渦パターンを調べた。一様流中に、流れに水平に置かれた翼が流れと垂直に振動するとき、翼から発生した渦は2重渦列をなす。振動振幅をパラメータとするとき、この値がある臨界値を超えると、渦列の向きは流れと平行な状態から、流れ方向と一定の有限角度を持つ方向へと変化する。これをwake deflectionと呼ぶ。ここではこの現象を用いて、翼を弾性体に変更したときの臨界点の変化を調べる事で、弾性が流体と物体の相互作用に及ぼす影響を明らかにしようと試みた。具体的な研究成果は以下のようになる。第一に、この現象は前縁剥離渦が渦列に影響するため、従来の実験や直接数値計算では定量的計測が困難であったが、離散渦法を用いる事で剥離の発生する場所をコントロールし、剥離渦の位置を用いた新しい指標を用いることで対称性の崩れを定量的に表現することに成功した。第二に、翼の材質を弾性体に変える事で対称性が破れる転移点が大きくずれる事を見いだした。この場合でも弾性による変形は大きくはなく、渦と相互作用する事で励起される剥離点の8の字運動が、転移点のずれをひきおこしていることを見いだした。第三に、この系の対称性の破れを記述する適切な量としてマクロな渦の循環を提案し,剛体板と弾性板の両方で転移点が統一的に記述できる事を示した。この結果は、対称性の破れが渦の循環を通じて渦列全体の安定性と深く関わっている事を示していると考えられる。同時にこの量は局所的な剥離挙動と深く関わっており、材質による挙動の違いが転移点の差異を生み出している。つまり転移点のずれは、局所と全体の両方が関係する現象である事が分かった。弾性の存在により物体と流体の相互作用運動がどう変化するかを調べるため、振動する弾性翼の後方にできる渦パターンについて調べた。一様流中に、流れに水平におかれた剛体翼が流れと垂直に振動するとき、翼から発生した渦は2重渦列をなす。振動の振動数と振幅の積をパラメータとするとき、この値がある臨界点を超えると、渦列の向きは流れと平行な状態から、流れ方向からある有限角度を持った方向に変化する。翼の材質を弾性体に変更したとき、このwake deflectionが発生する条件について調べた。弾性定数と質量を変化させて調べた結果、剛体翼の場合wake deflectionが起こるパラメータ領域で渦列の安定化(渦列が流れと水平になる)が観測された。安定化が起こる場合、すなわち渦列が流れに対して対称となる場合には、弾性翼の自由端の運動は流れ方向に対して非対称となる。一方、wake deflectionが観測される場合、すなわち渦列が流れに対して非対称となる場合は自由端の運動は流れ方向に対称となる。このように、渦パターンは弾性の存在により定性的な違いを生むことがあきらかとなった。これらの結果は弾性の存在が物体と剥離渦の相互作用に質的な変化を呼び起こすことを意味している。たとえば昆虫の飛翔を考えるとき、実際の昆虫のはねは剛体ではなく弾性体であるが、現在の実験や数値計算はほとんどすべて羽を剛体として行われている。研究代表者の研究では剛体のはねをもつ2次元対称はばたきモデルにおいてもある種の対称性の破れや、いくつかの運動モードが発見されているが、本研究実績では、はねの材質により、より簡単な系においても定性的な渦とはねの相互作用が変化する一例を示したものである。
炎症性腸疾患の病態に関わるCDX2を介した粘膜免疫防御機構の解明とその治療応用

これまでに、in vitroの実験において、腸上皮細胞株に細菌(shigella flexneri)を感染させたところ、CDX2は腸上皮細胞内に侵入した細菌の増殖を顕著に抑制することを明らかにしている。本年度は、CDX2遺伝子改変マウスを用いて、マウス腸管に感染する病原性大腸菌による感染実験を行った。細菌感染には、Citrobacter rodentium、EHEC EDL933、EHEC 86-24を用いて経口感染させた。しかしながら、SPF環境下で飼育したマウスでは腸内細菌叢により、感染させた細菌が排除されて感染効率が低かったため、抗生物質(ampicillin、kanamycin)を自由飲水させ、常在細菌の排除を行った。3日間の抗生物質による前処理後、C. rodentium、EHEC EDL933を経口感染させ、感染後も抗生物質を自由飲水させ、糞便中の細菌数を数えた。その結果、CDX2遺伝子改変マウスにおける糞便中の細菌数は野生型に比べ多く、腸管での細菌の増殖、および排除にCDX2が関与している事がin vivoにおいて明らかとなった。また、腸上皮細胞株の細胞質において、内因性のCDX2とATG7が結合することを明らかにしている。そこで、GST-CDX2のdeletion mutantを作製し、GST pull downによってATG7との結合部位の同定を試みた。Full lengthのGST-CDX2とATG7との結合は確認する事が出来たが、結合部位の同定については検討中である。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
災害後における家族レジリエンスを促す看護支援モデルの構築と活用

平成30年度は、「災害後における家族レジリエンスを促す看護支援モデル」を作成した。本モデルは、「災害が家族にもたらす影響と家族レジリエンスを促す看護」「災害後における家族レジリエンスを促す看護に関する基本的な考え方」「災害後における家族レジリエンスを促す看護支援モデル」「活用上の留意点」「モデル作成のプロセスと今後について」「災害後における家族レジリエンスを促す7つの看護アプローチ」「家族レジリエンスを促す看護支援の実践例」「資料」から構成される。作成過程においては、現場の看護職者等によるフォーカスグループインタビュー等による意見聴取等をもとにモデル(案)の検証、洗練化を図った。本モデル作成後には、日本看護科学学会学術集会にて交流集会を企画し、看護実践者や研究者から本モデルに関する意見をいただき、さらなる洗練化を図るようにした。その結果、実践での活用可能性、有用性のある「災害後における家族レジリエンスを促す看護支援モデルVer.2」の作成に至った。また、個人・家族・地域、さらに災害状況により、本研究により導かれた7つの災害後における家族レジリエンスを促す看護アプローチにどのようなバリエーションが生じるかを検証し、対象別モデルの作成を進めた。具体的にメンタルヘルス版、在宅版、認知症を持つ人と家族版、小児版、母性版、学校保健版の「災害後における家族レジリエンスを促す看護支援モデル」を作成した。作成過程においては、災害後における災害が家族にもたらす影響や家族レジリエンスを促す看護アプローチ、発達段階別の家族の特徴に焦点をあてながら、対象別の「災害後における家族レジリエンスを促す看護支援モデル」を作成した。対象別モデルにおいては、各状況に有用な資料を追加し、より実践での活用可能性が広がるような工夫を施し、「災害後における家族レジリエンスを促す看護支援モデル」を構築した。平成29年度が最終年度であるため、記入しない。平成26年度は、第1局面として“家族レジリエンスアセスメント指標"と“家族レジリエンスを促進する看護支援行動"の明確化に取り組んだ。まず、文献検討から家族レジリエンスの特徴を抽出し、インタビューガイドを作成した。当初の計画では、被災家族を対象にしたインタビューを行い、災害体験と家族生活に関するデータから家族レジリエンスの特性を特定する予定であったが、被災家族の置かれている状況や心理への理解を深めた上で行うことが望ましいと判断し、計画を一部変更して、まず被災家族に対して支援を行っている看護者(保健師・訪問看護師・看護師)へのインタビューを実施した。現段階で11名の看護者から、支援を行った被災家族の状況、働きかけの意図と具体的な看護援助行動、看護援助の効果、被災家族の立ち直りを支えるために必要な看護支援、被災家族の力を高める看護を行う上での工夫などについて聞き取り調査を行った。また、2名の看護者から家族レジリエンス概念の捉え方に関する意見を聴取し、2名の看護者からは被災直後の状況や現場での支援の実際についてのレクチャーを受けた。インタビューデータについては順次分析を進めており、家族生活の変化を余儀なくされた中で生活の基盤を整え日常の維持を支える、情緒的混乱状態にある中で感情の調整・統制を助ける、家族の関係性の揺らぎや密着性の高まりがみられる中で家族内の関係性や距離の調整を助ける、家族生活の変化により混乱した状態から家族なりのパターンをつくり出せるよう助ける、セルフケアが低下し主体性が脅かされた状況の中で主体性の発揮を支える、療養者の不安定状態が持続する中で家族の忍耐強い対処を継続的に支える、避難生活に伴い新たに同居が始まった状況の中で家族の形成を支える、避難生活により地域とのつながりが希薄化している中で新たな生活環境に馴染めるよう支える、といった支援が抽出されている。平成27年度までに看護師を対象とした面接調査を行い、調査で得たデータをもとに“家族レジリエンスアセスメント指標"と“家族レジリエンスを促進する看護支援行動"の特定化を行う予定であった。しかしより有効なアセスメント指標、看護支援行動の明確化を図るためにフォーカスグループ法を新たな研究方法として組み入れる必要性が生じ、研究期間を延長し、取り組んできた。個人面接調査およびフォーカスグループ法によって導かれたデータを分析した結果、【家族の中に浸透していく】、【乱れた生活を立て直す】、【苦悩の連鎖を断ち切る】、【周囲の支えを作り出す】【止まった時間を再び動かす】【家族自身の立ち上がる力を引き出す】【家族の本来のあり方を取り戻す】という7つの看護の志向性が導かれた。【家族の中に浸透していく】には<家族を脅かさないよう糸口を探りながら入っていく><支援が届くような方法で介入する>等、【乱れた生活を立て直す】には<苦境を生きる家族の基盤となる健康と生活を整える><歯車が狂った家族生活を立て直す>等、【苦悩の連鎖を断ち切る】には<張り詰めた緊張や押し寄せる苦悩から解放する><やり場のない気持ちの表出と整理を助ける>等、【周囲の支えを作り出す】には<家族が信頼できる支援につながるよう取り持つ><継続的・長期的な支援を保証する>等、【止まった時間を再び動かす】には<喪失体験を意味づけ前へむかうことを後押しする>等、【家族自身の立ち上がる力を引き出す】には<家族が発揮しうる力を見極め引き出す><家族自身の力で取り組み対処することを支える>等、【家族の本来のあり方を取り戻す】には<家族が守り続けてきたものをつなぐ><非日常的状況の中で日常性を取り戻す>等の看護支援行動が含まれる。

現在は本結果をふまえて家族レジリエンスを促す看護支援モデル(案)の構築に取り組んでいる。当初の研究計画では、看護師を対象とした面接調査を行い、調査で得たデータをもとに、“家族レジリエンスアセスメント指標"と“家族レジリエンスを促進する看護支援行動"の明確化を図る予定であった。しかし、調査を行った結果、看護師による支援が継続的なケースは少なく、“家族レジリエンスアセスメント指標"と“家族レジリエンスを促進する看護支援行動"の明確化を図る正確かつ十分なデータを得ることができなかった。そのため、研究計画を再検討した結果、新たな研究方法(フォーカスグループ法)を追加することで、“家族レジリエンスアセスメント指標"と“家族レジリエンスを促進する看護支援行動"の明確化を図ることができることが判明したため、看護師を対象としたフォーカスグループ法を新たな研究方法として組み入れ、研究期間を延長して研究継続していった。研究期間を延長することで、フォーカスグループ法を実施することが可能となり、より有効なアセスメント指標、看護支援行動の明確化につながったとともに、おおむね順調に予定通り研究遂行できている。平成29年度は、災害後における家族レジリエンスを促す看護支援モデル(案)を構築した。モデル作成のプロセスとして、これまでの個別面接による分析結果とフォーカスグループインタビューによる分析結果を統合し7つの看護アプローチを抽出した。さらに既存の文献と比較検討し妥当性を確認しながら最終の家族レジリエンスを促す看護支援モデル(案)を作成した。本モデルでは、災害後における家族レジリエンスを促す7つの看護アプローチ(案)が導かれ、『家族のなかに浸透していく看護アプローチ』『崩れた基本的生活を立て直せるように導く看護アプローチ』『苦悩の連鎖を切れるように導く看護アプローチ』『周囲とつながれるように導く看護アプローチ』『止まった時間を再び動かせるように導く看護アプローチ』『立ち上がる力を発揮できるように導く看護アプローチ』『“家族なりのかたち"を取り戻せるように導く看護アプローチ』から構成される。すなわち、災害後における家族レジリエンスを促す看護アプローチとは、被災によって混乱した、ストレスフルな状況の中で、家族を脅かさないように関わりの糸口を探りながら【家族のなかに浸透してい(く)】き、生きる基盤となる健康と生活に目を向け【崩れた基本的生活を立て直せるように導(く)】き、とめどなく押し寄せる【苦悩の連鎖を切れるように導く】。そして家族が孤立せず周囲の人や地域社会とのつながりをもてるよう【周囲とつながれるように導(く)】き支え、前に歩み出せるよう【止まった時間を再び動かせるように導(く)】き、【立ち上がる力を発揮できるように導(く)】きながら、【“家族なりのかたち"を取り戻せるように導(く)】き、家族を支援することである。これら7つの看護アプローチを行きつ戻りつしながら、被災した家族を個人ー家族ー地域の視点から捉え、家族が主体となる家族レジリエンスを促すものであると考えた。
イッテルビウム・サマリウム系希土類化合物が示す4f多電子状態の研究

本研究予算によって、新たなNMR(核磁気共鳴)スペクトロメータを兵庫県立大学に設置した。この導入によって、最新のパルスシーケンスを用いた測定が可能となり、実験精度が飛躍的に向上した。また、この装置を既存の15テスラ超伝導磁石と組み合わせて、Yb系重い電子化合物を中心に実験研究を行った。著しく大きな電子比熱係数(γ7.9J/molK^2)を示すYbCo_2Zn_<20>について、静的・動的帯磁率が顕著な磁場依存性を示すことが明らかになり、非磁性-磁性転移近傍にあるYb系化合物に特徴的な振舞いとして捉えられることが分かった。また、神戸大学との共同研究により、多極子秩序系として知られるSmRu_4P_<12>やPrRu_4P_<12>について、これらの物質が示す相転移に伴う対称性低下に関する重要な情報が、Ru-NQR(核四重極共鳴)のスペクトル測定によって得られることが分かった。さらに、兵庫県立大学の独自性を活かした新たな研究領域の開拓として、低次元有機導体の実験研究を開始した。これまで難しいとされてきた微小単結晶試料を用いた測定が、15テスラ以下の磁場下においても可能であることがわかり、(TMTSF)_2X(X=PF_6, AsF_6)がスピン密度波秩序状態の4K付近で示す正体不明な異常に関して知見が得られた。多極子秩序に関する研究としては、Sm系充填スクッテルダイト化合物SmRu_4P_<12>の単結晶を用いた角度制御NMRスペクトル測定行い、磁場中において秩序構造を反映したドメイン構造に起因すると思われる実験結果を得た。また、Yb系化合物YbAl_3C_3について緩和時間の温度依存性を測定することにより、結晶構造に起因した幾何学的フラストレーションが80K以下の秩序状態においても残り、特定の波数を有するスピン相関が発達しにくい状況であることを示唆する実験結果が得られた。一方、代表者は平成19年10月より兵庫県立大学物質理学研究科に異動となり、新たな環境でのNMR測定システムの構築と整備を行った。具体的には、・NMR用AMPの購入などによる測定システムの整備。・測定用プローブの製作・新たな測定対象物質の開拓などである。その結果、既存の装置を有効利用することにより、より感度の良いNMR測定が可能になりつつある。これらの装置を用いて、SmRu_4P_<12>の関連物質NdRu_4Sb_<12>の測定を開始し、フェルミ面の形状を反映している思われる測定結果を得た。また、以上に大きな電子比熱係数を有するYb系化合物YbCo_2Zn_<20>に関して東大物性研究所との新たな共同研究を開始した。NMR(核磁気共鳴)/NQR(核四重極共鳴)スペクトロメータの設置本研究予算によるパルス発生器と他予算による受信機を購入し、新たなスペクトロメータを設置した。これによって新たなパルスシーケンスを導入したNMR/NQR測定が可能となり、データ精度が飛躍的に改善された。この測定システムを、主には15テスラ超伝導磁石と組合せ、広い磁場レンジでの測定が可能となった。イッテルビウム(Yb)系化合物のNMR測定特に、低温で著しく大きな電子比熱係数(γ7.9J/molK^2)を示し注目を集めているYbCo_2Zn_<20>について、様々な磁場下(14テスラ以下)でのNMRとNQR(ゼロ磁場下)測定を行った。その結果、静帯磁率に関係するナイトシフトや低エネルギースピン相関に関係する核スピンー格子緩和率(1/T_1)が、低温下で強い磁場依存生を示すことが分かり、量子臨界点近傍におけるYb系化合物の特徴的な現象であると考えている。

その他、YbCu_5の参照物質であるLuCu_5のCu-NQR測定を行い、YbCu_5の磁性に関して4f電子の寄与を考察することができた。その他物質のNMR測定による成果今回導入した新NMR/NQR測定システムにより、これまで難しかった擬一次元有機導体(TMTSF)_2X(X=PF_6とAsF_6)のスピン密度波(SDW)秩序状態(12K以下)におけるSe-NMR測定(単結晶試料を使用)を、15テスラ以下の磁場下で行うことが可能になった。これにより、約4Kにて生じる正体不明な相転移に関して新たな知見が得られた。
肉厚金属板裏側の自然欠陥検出用回転磁束型ハイブリッド磁気センサシステムの構築

高速で確度の高い非破壊評価技術への要求を満たすために小型軽量で取り扱いが容易な「非破壊評価技術用磁気センサ」の高性能化をはかり、自然微少裏側欠陥を確実に探傷することや疲労蓄積量を推定し余寿命を確実に評価することを目的にこの研究は行われた。自然微少欠陥探傷用磁気センサとして、MI型磁気センサを欠陥検出素子として交番磁界を用いた励磁回路と組み合わせた「ハイブリッド型磁気センサ」による欠陥検出実験を肉厚ステンレス板や鋼板に対して行った。また、FG型磁気センサを単体で用いて残留磁気による欠陥探傷実験や疲労蓄積量評価実験をステンレス板などに対して行った。以下、その主な成果を示す。ケイ素鋼板を励磁系に用いたMI素子型ハイブリッド磁気センサは、励磁周波数400Hzで厚さ5mmの鋼板裏側の幅0.5mm、長さ5mm、深さ1mmの模擬欠陥を確実に検出できた。フェライトコアを励磁系に用いたMI素子型ハイブリッド磁気センサは、励磁周波数5000Hzで厚さ5mmのステンレス板裏側の深さ1mmの模擬欠陥を確実に検出できた。FG型磁気センサを使用した残留磁気法による自然欠陥検出実験では、約0.8mm厚のステンレス板に発生した自然欠陥を検出することができた。さらに、FG型磁気センサを使用した疲労推定法は、オーステナイト系ステンレス板(SUS304)の平面曲げ疲労の蓄積状態の評価には非常に有効であり、さらに、残留磁化の強さを連続観察する事によって余寿命の予測が可能となる可能性があるなどの基礎的知見を得た。以上のように、この研究は所期の目的を充分に達成したと考えられる。しかし、この分野は、まだまだ多くの課題を残しているので、今後、研究を続けていきたいと考えている。より確実な安全保障の要求から高速で確度の高い非破壊評価技術用磁気センサが求められている。このような要求を満たすために小型軽量で取り扱いが容易な「非破壊評価技術用磁気センサ」の高性能化を図ることがこの研究の目的である。そこで、従来から高感度として知られているフラックスゲート型磁界検出器やMI素子型磁界検出器を我々独自の回転磁束型磁気センサの欠陥検出素子として用いるための研究を行った。これによって、回転磁束型磁気センサの高感度化と高安定化をはかった「回転磁束型ハイブリッド磁気センサ」の開発の足がかりを得ることができた。実験では、MI素子を使用した勾配磁気センサとフェライトコアあるいはけい素鋼板製コアを励磁系に用いた非破壊検査用ハイブリッド磁気センサ(渦電流プローブ)を試作しその欠陥探傷能力を被検査材としてステンレス板(SUS304)や鋼板(SS400)を用いて検証した。また、MI素子の高感度特性に着目して、ステンレス板や鋼板の残留磁界を勾配磁気センサを用いて測定することによる欠陥検出を試みた。その結果、けい素鋼板を励磁系に用いた渦電流プローブでは、励磁周波数400Hzで厚さ5mmの鋼板裏側の幅0.5mm、長さ5mm、深さ1mmの欠陥を確実に検出できた。また、フェライトコアを励磁系に用いた渦電流プローブでは、励磁周波数5000Hzで厚さ5mmのステンレス板裏側の深さ1mmの欠陥を確実に検出できた。残留磁界法では、厚さ5mmの鋼板裏側の幅0.4mm深さ1mmの欠陥を確実に検出でき、厚さ5mmのステンレス板に対しては、加工誘起や熱誘起によるマルテンサイト変態部を欠陥信号として捕らえることができた。次年度は、フラックスゲート型磁気センサの非破壊検査への適応や回転磁束型励磁方式との併合を計り、自然欠陥の検出を試みたい。

高速で確度の高い非破壊評価技術への要求を満たすために小型軽量で取り扱いが容易な「非破壊評価技術用磁気センサ」の高性能化をはかり、自然微少裏側欠陥を確実に探傷することや疲労蓄積量を推定し余寿命を確実に評価することを目的にこの研究は行われた。自然微少欠陥探傷用磁気センサとして、MI型磁気センサを欠陥検出素子として交番磁界を用いた励磁回路と組み合わせた「ハイブリッド型磁気センサ」による欠陥検出実験を肉厚ステンレス板や鋼板に対して行った。また、FG型磁気センサを単体で用いて残留磁気による欠陥探傷実験や疲労蓄積量評価実験をステンレス板などに対して行った。以下、その主な成果を示す。ケイ素鋼板を励磁系に用いたMI素子型ハイブリッド磁気センサは、励磁周波数400Hzで厚さ5mmの鋼板裏側の幅0.5mm、長さ5mm、深さ1mmの模擬欠陥を確実に検出できた。フェライトコアを励磁系に用いたMI素子型ハイブリッド磁気センサは、励磁周波数5000Hzで厚さ5mmのステンレス板裏側の深さ1mmの模擬欠陥を確実に検出できた。FG型磁気センサを使用した残留磁気法による自然欠陥検出実験では、約0.8mm厚のステンレス板に発生した自然欠陥を検出することができた。さらに、FG型磁気センサを使用した疲労推定法は、オーステナイト系ステンレス板(SUS304)の平面曲げ疲労の蓄積状態の評価には非常に有効であり、さらに、残留磁化の強さを連続観察する事によって余寿命の予測が可能となる可能性があるなどの基礎的知見を得た。以上のように、この研究は初期の目的を充分に達成したと考えられる。しかし、この分野は、まだまだ多くの課題を残しているので、今後、研究を続けていきたいと考えている。
ドープされた半導体における超伝導理論の展開

ボロンがドープされたダイヤモンドの超伝導の発見を契機として、キャリアドープされた半導体の超伝導が注目を集めている。本研究の目的は、(1)高温超伝導物質開発への提言、(2)エキゾチックな超伝導物質設計への提言、(3)乱れの効果が導く新しい物理概念の創出、という観点から、この分野の研究の推進に貢献することである。対象物質として半導体ナノチューブを含む。ドープされた半導体という新しい超伝導物質を扱う独創性を持ち、物質設計指針の構築という意義を有する。同時に、乱れの効果が導くクーパー対の散乱・局在機構という新概念の創出を目標とする。今年度は、先年度に引き続き、ボロン・ナイトライドのナノチューブにフッ素をドープした系を対象に、引力型ハバード模型における不純物効果を、密度行列繰り込み群(DMRG, Density-matrix renormalization group method)という数値的手法を用いて計算し、局在と超伝導の競合関係を明らかにする研究を進めた。DMRGを用いて、コヒーレンス長(クーパー対のサイズ)と局在長(ドゥルーデ重みのシステムサイズ依存性)を計算する手法を開発し、乱れによるクーパーペアの散乱・局在メカニズムの解明を進めた。絶縁体-超伝導体転移の近傍におけるキャリアの局在というこれまで解析的には極めて困難であった問題に、ある程度の見通しをつけることに成功した。また、計算方法の更なる改善のため、自己エネルギー汎関数理論に基づく変分クラスター近似の手法を導入する方向の研究の展開を行った。これにより、乱れの効果を体系の次元性によらず明らかにできる可能性がある。今年度は、特に次の2点を明らかにした。(1)乱れによるクーパーペアの散乱・局在メカニズムの解明。すなわち、ボロン・ナイトライドのナノチューブにフッ素をドープした系を対象に、引力型ハバード模型における不純物効果を密度行列繰り込み群という数値的主法を用いて計算し、局在と超伝導の競合関係を明らかにした。クーパー対は形成されるが、乱れの効果によりそれが局在してしまい、系が超伝導にならないという状況が、ダイヤモンド超伝導で観測される絶縁体-超伝導体転移の近傍の状況に類似しておりことを明らかにした。(2)ドープされた半導体ナノチューブに対し、BCS平均場理論の範囲で不純物効果を計算し、有限温度での系の性質を調べた。現在は、模型の定量化と関連物質における超伝導の可能性の追求を行うため、数値計算手法の拡張を試みている。
ヒト臍帯由来間葉系幹細胞を用いた骨再生療法の開発－骨形成のメカニズム解明－

本研究は、ヒトの臍帯から採取され、幹細胞としての性質を持つヒト臍帯動静脈周囲幹細胞(human umbilical cord perivascular cells: HUCPVCs)を用い、安価で簡便かつ安全な細胞を用いた骨再生療法を確立することを目標としている。申請者は、HUCPVCsの開発者である、トロント大学歯学部のDr. Davies博士から、日本において唯一、HUCPVCsを用いて研究できる許可を得ている。平成28年度は、(1) HUCPVCsが骨芽細胞に分化し成熟するメカニズムを解明する(in vitro)こと、(2) HUCPVCsが歯周組織の細胞へと分化する可能性を探る(in vitro)ことを目指し、検討を行った。骨形成因子の1つであるBMP(Bone Morphological protein)はTGF-βスーパーファミリーに属し、骨や血管に関わる疾患の治療に関わると注目されている。BMPのうち、BMP4は主に骨や軟骨の発生や維持に作用し、様々な骨の疾患とも関連があることが知られている。HUCPVCsをBMP4で刺激するとBMP4/Smadシグナルが機能する。このことから、BMP4の刺激により、効果的にHUCPVCsを骨に分化させることができるのではないかと推察し、実験を開始した。具体的には、BMP刺激によって活性化したBMP/Smadシグナルを、RNAアレイ分析を用いて、網羅的に調べる実験を始めた。学外分担者についても、上記課題の実験的検討を進めている。しかしながら、平成28年8月に、突発的な病気により手術を受けた。平成28年度中は、治療に専念することとなったため、その時点で研究を中断した。BMP刺激によって活性化したBMP/Smadシグナルを、RNAアレイ分析を用いて、網羅的に調べる実験を始めた。しかし、平成28年8月に、突発的な病気により手術を受けた。本研究では、HUCPVCsの特性を解明する基礎的研究と、骨再生療法へと臨床応用展開するための基盤的検討を行うことを目的としている。BMP4の刺激により、効果的にHUCPVCsを骨に分化させるメカニズムを実験的に検討することを短期的目標として、病気治療に専念し、平成29年度中の研究再開を目指す。病気治療に専念し、平成29年度中の研究再開を目指す。平成28年8月に、突発的な病気により手術を受けた。
拡散-移流方程式の特異摂動問題

拡散移流方程式の解の挙動を関数解析的な方向、数値解析的な方向等多方面から解析することが本研究の課題であった。研究着手のはじめに数値解析的な手法を駆使し解の挙動の概略をつかむことを考えた。そして、千歳科学技術大学の川合教授からの資料提供を受けるなどして、その数値解析的な様相が把握された。それは、積分方程式の解の研究からえられた予想どうり物体の後方に航跡が生ずるということであった。これは、数学的にはまだ証明は完了しておらず今後の課題として残されている。研究分担者たちは、それぞれの研究を進行させつつ、本研究についても積極的な貢献をした。一方、初年度より、拡散移流方程を含む、半線形放物型方程式の解の挙動についての研究をすすめ、より広い視野から問題を捉え直すことも試みた。そうした過程で、いくつかの成果を上げることができた。とくに、半線形放物型方程式の解の漸近挙動に関連して、不連続性を表現する衝撃条件と解の安定性の関係、爆発する解を大域解に延長することと衝撃条件の関係などについての結果をえた。また、爆発時刻を希望する時刻に設定する為の条件についても考察した。これらの成果を、元の問題を解決することに応用することが今後求められると考える。拡散移流方程式の解の挙動を函数解析的な方向から明らかにすることを初年度の課題とした。そして、拡散移流方程式を含むより広いクラスである方物型方程式の解に関する研究に重点をおいた。そして、特異摂動問題と関係の深い解の漸近挙動についての一つの結果が得られた。そこでは、線形に留まらず、衝撃条件を付した半線形方物型方程式の解について考察した。さらに、拡散移流方程式の解と結びつく積分方程式についても、数値解析的な手法による研究を行う準備をすすめた。また、研究分担者たちは、それぞれの研究を進行させつつ、本研究についても積極的な貢献をしつつある。次年度はこれらの成果をもとに以下のように研究を進める予定である。まず、積分方程式について、一般的な解析を行うのではなく正値解に限定してより厳密な解析を可能とするように問題の設定を限り、初期の問題の解明にあたることにする。その際、数値解析的手法により、正値解の存在の可能性についての検討から始め、数学的な存在の確認をすすめたい。それは物理的なモデルからは当然期待されるものである。これが明らかにされれば、限定的ではあるが、拡散移流方程式の解の特異摂動について物理的に予想される結果と対応するものが得られる。また、数値解析と函数解析という二つの方向から問題を扱うことを今後も基本にしてゆきたい。