hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
周辺組織を可視化できる穿刺針の開発

硬膜外穿刺のように経験と熟練を要する穿刺針の安全性を高めることを目標に、針先端の体内での位置を客観的または定量的に示す針の開発に関する基礎を研究した。食用のブタ脊椎を用いて組織インピーダンス計測の結果、黄色靭帯と棘間靭帯は同様な値となり、組織の種類を特定するのは困難であった。内視鏡を内針の代わりに挿入すると、硬膜外腔に針先が達したことを確認可能であった。硬膜外麻酔のための穿刺針の安全性を高めることが目標であり、その実現のために、穿刺している周辺組織の情報を可視化できる針を開発することを本研究の目的とする。今年度は、インピーダンスアナライザを試用し、組織を洗濯はさみ型電極で計測した結果、脂肪、筋肉、黄色靭帯について、1Hzと100kHzのインピーダンスに顕著な差を見出した。また、硬膜外麻酔針の内針と同径の内視鏡が開発されたことを見つけ、メーカーとの共同実験の約束をし、麻酔下のブタを対象に内視鏡を挿入した針で穿刺をおこなう準備ができた。しかし、当初計画であった超音波の細径探触子であるが、生産中止との情報を得たので方針変更した。一方、穿刺対象の組織の種類を明確にするため、ブタの組織を対象にホルマリン固定して染色する方法を習得した。また、ブタ骨を使用した穿刺抵抗に関する基礎実験をおこない、穿刺速度の影響、硬膜外針の曲がりの影響を注射針との比較で検討した。その結果、0.4mm/sと2mm/sの間に有意な差はなく穿刺抵抗に依存する手技の困難性が明確となった。一方で注射針では有意に穿刺抵抗と黄色靭帯の変形が減少し、可視化する針の針先形状に関する知見が得照れた。以上の結果を踏まえ、新しい針を開発していく上で、インピーダンス計測が有望であるとの判断から、既存の針を詳細に調査し、神経刺激電極針の改造が有用と考え、次年度にはインピーダンスアナライザにて計測可能な形の針を試作する計画を立てた。硬膜外麻酔のための穿刺針の安全性を高めるために、穿刺している周辺組織を定量的なデータで示すことが可能な針を開発することが目的であった。今年度は電気特性計測、画像計測、針穿刺抵抗の分析をおこなった。電気特性計測の基礎実験として、インピーダンスアナライザを用いて、食用の骨付きブタ肉を対象に計測実験をおこなった。黄色靭帯のインピーダンスが2桁高い傾向を示したが、再現性が低く、筋肉との相対的な比較も困難であった。また、全身麻酔下のブタ筋肉のインピーダンスを測定したが、印加電圧を大きくする必要があるなど、in vitro実験との違いが見られた。画像計測について、全身麻酔下のブタを対象に動物用の内視鏡を挿入することを試みた。針先が抜ける先の硬膜外腔を観察しえたが、周辺組織の違いを画像から読み取ることはできなかった。針穿刺抵抗の分析について、穿刺途中で組織をホルマリン固定することで、穿刺抵抗と細胞の変形の分析をおこなった。その結果、黄色靭帯が針先で切開される前に変形している様子を明らかにし、針の穿刺抵抗を評価する上で、黄色靭帯の変形を考慮する必要があることを示した。また、穿刺対象のブタ黄色靭帯の厚さと弾性係数を測定し、ヒトの文献値と比較した。その結果、厚さは平均1.2mmとヒトの半分程度、弾性係数が2MPaとヒトの25分の1と小さい値であった。ブタによる評価はヒトに比べて結果が強調されうることがわかった。
磁性半導体複合量子構造における電子スピンの光制御

本研究の目的は、II-VI族磁性半導体を素材として、量子井戸、量子ディスク、量子ドットなどの磁性半導体量子構造と磁性体を組み合わせた「複合量子構造」を創製し、この複合構造における光励起による電子スピンの緩和過程,スピン輸送・注入、スピンの光制御などのスピン物性の解明とスピン光機能性の開発を行うことにある。本研究では,CdTe、CdSe、ZnTe、ZnSeなどのII-VI族半導体とMn、Coなどの磁性体、またこれらの磁性イオンを含む磁性半導体を,複合量子構造の素材として用いた。量子構造は、分子線エピタキシー法とスパッター法を併用して作製した。この方法によりCdTe/Cd_<1-x>Mn_xTe系、CdSe/Cd_<1-x>Mn_xSe系、ZnSe/Zn_<1-x>Mn_xSe系の量子井戸、量子ドットおよびCo系磁性層を結合させて磁性複合量子構造を作製した。また、電子線描画とウエットエッチングにより20-100nmの極微細加工を行い、光学特性の優れた磁性半導体ナノ構造、磁性半導体-磁性体複合量子構造を作製した。これらの磁性複合量子構造において、光励起により起きる電子のスピンダイナミクス、スピン緩和現象を、フェムト秒パルスレーザーを用いたポンププローブ過渡吸収分光、発光時間分解分光により研究した。特に磁場中の光励起により、量子井戸にスピンを偏極させた電子・正孔を生成させ、これらの電荷とスピンを,離れた場所にある量子井戸,量子ドットへ注入させる技法を開発し、その物理を明らかにした。また強磁性体を含む複合量子構造において、半導体量子井戸中の電子スピンの配向を制御することに成功した。これらの結果より、物質内に光や電流により電子スピンを偏極して生成させ、この電子スピン状態を保存したまま輸送し、別の場所に注入させるスピンの制御・注入を実証し、「スピンエレクトロニクス素子」開発の技術的基礎を確立した。本研究は、磁性半導体複合量子構造において、電子スピンの光による制御の原理と方法を確立することを目的とする。このため、磁性イオンを含む磁性半導体と強磁性体の複合量子構造を設計・作製し、次元性を制御した複合磁性構造に発現される巨大磁気光学特性、スピン物性を明らかにし、電子スピン機能性を研究した。磁性半導体複合量子構造の作製は、分子線エピタキシーによる磁性半導体成長と、超高真空スパッターによる磁性金属膜の成長を併用して行った。CdTe系、CdSe系、ZnSe系のMnイオンを含む二次元磁性半導体量子井戸およびCo系磁性層を直接結合させた複合量子構造を作製した。また、電子線リソグラフィーを用いて、量子ドット、量子細線、2次元量子井戸からなる「磁性半導体複合ナノ構造」を作製した。作製された磁性半導体複合構造について、フェムト秒波長可変レーザーパルスで選択励起を行い、磁場印加の下での円偏光特性を持った励起子発光の時間分解スペクトルをストリークカメラにより計測した。この結果を解析し、電子や励起子のスピン注入や緩和などのスピンの動的過程を明らかにした。また、フェムト秒パルスレーザーを用いた過渡的ポンププローブ分光により、二重量子井戸構造における電子・正孔のトンネル過程、スピン注入過程、エネルギーやスピンの超高速緩和過程を明らかにした。これらの結果は、磁性半導体複合量子構造における電子スピンの整列、トンネル、注入、緩和など「電子スピンの光制御」を示すものである。

本研究の目的は、磁性半導体複合量子構造において、電子スピンの光制御法を確立することである。このため、磁性イオンを含む磁性半導体と強磁性体の複合量子構造を設計・作製し、次元性を制御した複合磁性構造に発現される巨大磁気光学特性、スピン物性を明らかにし、電子スピン機能性を研究した。磁性半導体複合量子構造の作製は、分子線エピタキシーによる磁性半導体成長と、超高真空スパッターによる磁性金属膜の成長を併用し、CdSe系、ZnSe系のMnイオンを含む二次元磁性半導体量子井戸およびCo系磁性層を直接結合させた複合量子構造を作製した。また、電子線リソグラフィーを用いて、量子ドット、2次元量子井戸からなる「磁性半導体複合ナノ構造」を作製した。作製された磁性半導体複合構造について、フェムト秒波長可変レーザーパルスで選択励起を行い、磁場印加の下での円偏光特性を持った励起子発光の時間分解スペクトルをストリークカメラにより計測した。この結果を解析し、電子や励起子のスピン注入や緩和などのスピンの動的過程を明らかにした。また、フェムト秒パルスレーザーを用いた過渡的ポンププローブ分光により、二重量子井戸構造における電子・正孔のトンネル過程、スピン注入過程、エネルギーやスピンの超高速緩和過程を明らかにした。これらの結果は、磁性半導体複合量子構造における電子スピンの整列、トンネル、注入、緩和など「電子スピンの光制御」を実証、実現したものである。
法専門職の階層分化と弁護士イメージの変容

平成30年度前半は、小規模ないし中規模の法律事務所に勤務する経験を積んだ経営者弁護士、企業法務を主とする大規模法律事務所に勤務する経営者弁護士と勤務弁護士、官庁に勤務している比較的若手の弁護士など、多様な分野のシニア、ジュニアの弁護士にインタヴューを行い、法律業務の変化や弁護士のキャリア・パターンの変化についての情報を収集した。これは、年度後半に予定していた弁護士サーベイの質問項目を立てるためである。夏から秋にかけて質問項目を確定し、質問票の作成作業を秋に行った。弁護士登録者のこれまでのキャリアを調査するためのサーベイ「弁護士の職域多様化についての全国調査」を秋から冬にかけて実施した。11月9日に第1回目の調査票を郵送、その後、督促状の発送、2回目の調査票の発送を経て、12月31日までで郵送による回答を締め切った。この調査ではWebによる回答方法も採用し、こちらのサイトは1月末で閉鎖した。サンプルは3500人を日弁連登録弁護士から無作為に抽出した。最終回収総数は1478人、回収率は42.2%という高い値を得ることができた。回収率をどのように高めるかについて、上記のインタヴューでも弁護士からの意見を聞き、何度も検討を重ねた成果である。2月と3月にデータクリーニングを行い、単純集計レベルのデータについての検討を行なったが、回答者の平均年齢が47歳で、26歳から96歳まで回答者の年齢は広範にわたっており、弁護士のこれまでのキャリアについてのデータを得ることを目的としたサーベイとして良い結果を得ることができた。平成30年度に実施する研究の中心は、わが国の弁護士がこれまでどのようなキャリアを経てきているかについて全国的なパネル・データを得ることであった。これまでに実施されてきた弁護士を対象とする調査は年々回収率を下げてきており、弁護士全体の状況を知るためにどれだけ回収率の高い調査を実施することができるかが、我々にとって最大の課題であった。このため上に述べたように様々な分野で勤務している弁護士から意見を聞く他、社会調査における最近の動向も検討し、回答を郵便で返送してもらうという方法に加え、スマートフォンやパソコンからWebサイトにアクセスしてもらい、そこで回答するという方法も採用することとした。また、これまでのキャリアを追うために職場の移動を7回まで追うことにしたが、その結果、調査票自体は相当に厚さのあるものになる可能性が高かったため、質問項目を減らすこととオープン・クエスチョンを極力無くすよう努力した。こうした結果として、42.2%という高い回収率を得ることができた。これは1980年に日本弁護士連合会が実施した全国調査に並ぶ回収率である。調査におけるもう一つの課題は、調査の目的が弁護士のこれまでのキャリアについてパネル・データを得ることにあるため、弁護士の年齢層に応じて満遍なく回答が得られるかどうかであった。これまでに最初の段階のデータの検討を行ったが、回答者の平均年齢は47歳、最年少の26歳から最高齢の96歳まで、回答者の年齢、司法修習期、弁護士登録年は広範に及んでいるだけでなく、それぞれの時期に対応しただけの数の回答を得ることができていることがわかった。これからさらに分析を進めていくが、この全国サーベイによって当初の目的に沿ったデータを得ることができたと考えている。本年度の最初の作業として、調査結果の速報版を作成している。これは、回答者の中の希望者に、調査結果の初期の集計結果を知らせるためである。今年度の主な作業は二つあり、一つは「弁護士の職域多様化についての全国調査」のデータ分析である。現在、単純集計からクロス集計に進む初期の分析を行っており、夏から秋にかけて、より高度なデータ分析を行っていく予定である。また、データ分析の進捗に合わせ、調査結果を公開していく作業も進める。年度末までにはデータの全容を示す分析結果を取りまとめ、学術雑誌に論文として発表する準備を終えたい。これは、日本語と英語の双方で論文としてまとめる予定である。高度な分析結果については、それぞれのテーマに応じて、学術雑誌に来年度以降発表していきたい。また、最初の段階の調査結果については、今年6月に開催される国際法社会学会で報告する予定である。さらに来年の国内、国外の学会においてさらに分析結果を報告していく予定である。本年度のもう一つの主な作業は、弁護士の懲戒処分の塁年変化を追うことである。近年、弁護士に対する懲戒処分の増加が言われるが、懲戒処分制度の変化もあり、懲戒対象となっている弁護士の倫理違反の内実にも変化がある可能性が高い。その点も含め、過去からこれまでの変化を追う作業を行う。次年度には、国民を対象とし、最近の弁護士業務における広告を含む依頼者獲得方法の変化が国民の弁護士イメージを変化させているかどうか、変化させているとすればどのようにかを明らかにするための全国サーベイを実施する予定である。そのための準備を出来るだけ早く始めたい。最終年度には、弁護士キャリアのデータと国民調査のデータを付き合わせ、弁護士と国民との間の関係が、職業集団としての弁護士層内部の変化に伴いどのように変化してきたかについて検討を行う。国際的な比較のためのシンポジウムも開催したい。本研究は、近年における専門職の階層化と職域の多様化がどのように進展しているかを明らかにすると同時に、そうした変化が国民の弁護士イメージにどのような影響を与えるかを検討しようとするものである。このため、2018年度と2020年度にそれぞれ弁護士を対象にしたサーベイと国民を対象としたサーベイを予定している。

2017年度には弁護士を対象としたサーベイを実施するための準備として、質問票の立案・修正を行うとともに、調査実施の方法について、ペーパーベースのものと、ウェブサイトにおける回答方法とを検討した。また、質問票の内容と調査方法の妥当性の検討に役立てると同時に、サーベイによっては得られない質的データを得るために、弁護士に対するインタヴュー調査も開始した。弁護士に対するインタヴュー調査は、2018年度にサーベイを実施した後も継続して行う予定である。また、現在の時点での弁護士のデータベースも作成した。研究期間中の弁護士のキャリア移動を追うためである。本研究における弁護士調査は、日弁連が1980年から10年毎に実施している弁護士の経済的基盤に関する全国調査の知見を補い、時系列に沿って法専門職の構造変化を追うことのできるデータを得ることを目的のひとつとしている。そのため、まず初年度である2017年度には、1980年から2010年までの4回分の全国調査の知見をまとめ、弁護士白書などのデータによって補充を行いつつ、1980年以降約40年間の変化を取りまとめる作業を行った。この研究成果については2017年9月にスペインで開催されたワークショップLawyers in 21st Century Societyにおいて報告を行った。また、本研究に関するウェブサイト上のページを作成した。2018年には、さらに、本研究に関するウェブサイト上のページの充実を予定している。初年度である今年度の主な作業は、2018年度に実施する弁護士を対象とするサーベイの準備であった。調査票を作成するために質問項目を列挙して回答肢を挙げ、それぞれの必要性、妥当性を繰り返し検討する作業を行った。弁護士を対象とする調査の最大の問題点は回収率の問題であり、これにどう取り組むかが、調査票の内容の検討と並んで重要な問題であった。そのために、質問項目を必要最小限に絞り込む作業を繰り返し行い、質問票のスリム化を図ると同時に、郵送法による質問票調査の手法と並んで、ウェブサイト上での回答も試みることにした。ウェブサイト上での回答のために、ウェブサイトの試作も行い、円滑に回答してもらうための検討も行った。こうした作業は、弁護士へのインタヴュー調査と並行して行っており、インタヴュー調査では、弁護士のキャリアについての質的なデータを得ると同時に、調査票の試作品を見てもらい、回答を誘うようなものになっているかどうか、回答へのインセンティブをどのような形で提供できるかを尋ねて、そのデータに基づき調査方法を繰り返し再検討することも進めてきた。以上のように、2018年度に実施する弁護士サーベイ調査の準備はこれまで順調に進んできており、予定通りサーベイ調査は2018年度に実施することができる段階に達している。また、ウェブサイトも予定通り立ち上げたほか、日弁連の経済基盤調査を取りまとめる研究も順調に進んでいる。さらに、2010年以降弁護士のキャリアの移動、多様化が著しいため、弁護士のデータベースを作成した。これによって、研究期間中の弁護士のキャリア移動を追跡する予定である。
植物における耐病性と形態形成のクロストークに関する分子遺伝学的解析

植物における側枝形成や花成などの「形態形成」と病原体の感染などに対する「環境応答」は密接な関係にある。本研究は、複数の短い側枝を形成し、かつ恒常的抵抗性反応を示すシロイヌナズナ半優性変異体uni-1Dを詳細に解析することで、植物における「形態形成」と「耐病性」のクロストークを分子レベルで解明することを目的としている。UNIは新規のNB-LRRをコードする。uni-1D変異型のUNI(mUNI)を自身のプロモータ(pUNI)を用いて野生型で発現させたところ、uni-1Dの表現型をすべて再現するが、さらにUNIの過剰発現によっても同様の表現型を再現できる。抵抗性タンパク質の安定化に必須であるRAR1遺伝子の欠損により、mUNIタンパク質は減少することがわかった。さらに、NB-LRR型抵抗性タンパク質RPS2/RPM1の活性化はmUNIと同様の表現型を引き起こす事がわかった。SA分解酵素nahGをuni-1Dに導入したところ、mUNIはSA防御応答経路を介さずに形態異常を引き起こすことが示された。同様の結果がサリチル酸合成酵素をコードする遺伝子SID2の機能欠損によっても得られた。さらに、マイクロアレイの結果から複数のサイトカイニン応答性遺伝子の発現がuni-1Dにおいて増加していること、uni-1Dにおいてサイトカイニン量が増加していることが明らかになった。サイトカイニンン分解酵素CKX1の過剰発現異よりuni-1D変異体の一部の形態学的表現型およびPR遺伝子の高発現が抑制された。以上の解析から、UNIを含むいくつかの抵抗性タンパク質の恒常的活性化はサイトカイニン経路を介して形態および抵抗性反応に影響を与えることが示された。さらに表現型を抑制するuni-1D抑圧変異を単離し、その原因遺伝子がERECTAやPINHEADであることを同定した。現在、詳細な解析を進めている。本研究は、複数の短い側枝を形成し、かつ恒常的抵抗性反応を示すシロイヌナズナ半優性変異体uni-1dを詳細に解析することで、植物における「形態形成」と「耐病性」のクロストークを分子レベルで解明することを目的としている。1.UNIの分子遺伝学的解析:UNIは新規のNBS-LRRをコードする。uni-1d変異型のUNI(mUNI)を自身のプロモータ(pUNI)を用いて野生型で発現させたところ、uni-1dの表現型をすべて再現した。これはmUNIが「形態形成」と「耐病性」の両方のシグナル伝達経路を活性化していることを示す。また、pUNI::GUSを用いた発現解析から、野生型においてUNIはSAM、葉腋、維管束などで発現すると考えられた。さらに、培養細胞においてGFP-mUNIおよびGFP-UNIはいずれも細胞質中に局在していた。2.耐病性・形態形成クロストークの分子実態の解明:マイクロアレイによる網羅的遺伝子発現解析の結果、uni-1dにおいて多数のサリチル酸(SA)関連抵抗性遺伝子の発現量が顕著に増加していた。そこで、SA分解酵素nahGをuni-1dに導入したところ、mUNIはSA防御応答経路を介さずに形態異常を引き起こすことが示された。また、SA防御応答経路は抑制しないが、形態異常を抑制するuni-1d抑圧変異(sun1)を単離した。さらに、マイクロアレイの結果から複数のサイトカイニン応答性遺伝子の発現がuni-1dにおいて増加していることを見いだし、その発現増加はsun1 uni-1dにおいて抑制されることがわかった。現在、SUN1の解析、新たな抑圧変異体の探索、そしてmUNIの直接的相互作用因子の探索を継続中である。本研究は、複数の短い側枝を形成し、かつ恒常的抵抗性反応を示すシロイヌナズナ半優性変異体uni-ldを詳細に解析することで、植物における「形態形成」と「耐病性」のクロストークを分子レベルで解明することを目的としている。1.UNIの分子遺伝学的解析UNIは新規のNBS-LRRをコードする。uni-1D変異型のUNI(mUNI)を自身のプロモータ(pUNI)を用いて野生型で発現させたところ、uni-1Dの表現型をすべて再現するが、さらにUNIの過剰発現によっても同様の表現型を再現できることを見いだした。現在この原因を解折中である。また、UNIのペプチド抗体作成に成功した。UNI抗体を用い、生化学的にタンパク質の局在を調べたところ、UNIおよびmUNIタンパク質は膜局在であることが示された。2.耐病性・形態形成クロストークの分子実態の解明SA分解酵素nahGをuni-1Dに導入したところ、mUNIはSA防御応答経路を介さずに形態異常を引き起こすことが示された。さらにSA防御応答経路は抑制しないが、形態異常を抑制するuni-1D抑圧変異を単離し、その原因遺伝子がERECTAであることを同定した。さらに、マイクロアレイの結果から複数のサイトカイニン応答性遺伝子の発現がuni-1Dにおいて増加していることを見いだした。そこでサイトカイニンなどの植物ホルモン量を測定したところ、uni-1Dにおいてサイトカイニン量が増加していることが明らかになった。現在、サイトカイニンとuni-1D変異および実際に病原菌に対する抵抗性に注目し解析を進めている。

植物における側枝形成や花成などの「形態形成」と病原体の感染などに対する「環境応答」は密接な関係にある。本研究は、複数の短い側枝を形成し、かつ恒常的抵抗性反応を示すシロイヌナズナ半優性変異体uni-1Dを詳細に解析することで、植物における「形態形成」と「耐病性」のクロストークを分子レベルで解明することを目的としている。UNIは新規のNB-LRRをコードする。uni-1D変異型のUNI(mUNI)を自身のプロモータ(pUNI)を用いて野生型で発現させたところ、uni-1Dの表現型をすべて再現するが、さらにUNIの過剰発現によっても同様の表現型を再現できる。抵抗性タンパク質の安定化に必須であるRAR1遺伝子の欠損により、mUNIタンパク質は減少することがわかった。さらに、NB-LRR型抵抗性タンパク質RPS2/RPM1の活性化はmUNIと同様の表現型を引き起こす事がわかった。SA分解酵素nahGをuni-1Dに導入したところ、mUNIはSA防御応答経路を介さずに形態異常を引き起こすことが示された。同様の結果がサリチル酸合成酵素をコードする遺伝子SID2の機能欠損によっても得られた。さらに、マイクロアレイの結果から複数のサイトカイニン応答性遺伝子の発現がuni-1Dにおいて増加していること、uni-1Dにおいてサイトカイニン量が増加していることが明らかになった。サイトカイニンン分解酵素CKX1の過剰発現異よりuni-1D変異体の一部の形態学的表現型およびPR遺伝子の高発現が抑制された。以上の解析から、UNIを含むいくつかの抵抗性タンパク質の恒常的活性化はサイトカイニン経路を介して形態および抵抗性反応に影響を与えることが示された。さらに表現型を抑制するuni-1D抑圧変異を単離し、その原因遺伝子がERECTAやPINHEADであることを同定した。現在、詳細な解析を進めている。
歯および歯周組織の振動特性の解析とその歯周病診断への適用に関する研究

打診による歯周組織の状態の定量化については多くの報告が見られる。しかし現在まで実用化には至っていない。そこで著者らは、市販の小型計量のインパルスハンマーを用い,自由加振による歯周組織の状態の定量化の検討を行なった結果,1,歯根膜に近い粘性抵抗を有した抜去歯植立模型では,加振力が正確に一定でなくても単根歯,複根歯ともに,それぞれの一定の振動パターンを示した。2,歯周病のモデルを抜去歯をもちいて作成し,歯の振動パターンの検討を行った結果は,歯根膜腔の大きい状態では振動レスポンスが減少傾向を示した。このことは歯の振動レスポンスは歯および周囲の歯槽骨の状態を反映していること,そして歯の周囲の軟組織が振動を吸収する方向に働くと考えられた。3,猿の健全歯を用いた加振実験では季節による歯根膜の変化については,振動レスポンスは単根歯では複根歯に比較し振動レスポンスが大であった。また季節による振動レスポンスの変動は認められなかった。4,ヒト健全歯の振動レスポンスは加振の強弱にかかわらず同一歯ではほぼ同一の振動レスポンスを示した。また一部歯周病の歯に対し検討を行った結果では,振動レスポンスの減少傾向が認められ歯周疾患等の診断への応用の現実性が高まったと考えられる。本研究年度における成果は以下の通りである。I.測定装置系の改良荷重部→加速度ピックアップ(NP-3210)→FETアナライザ(CF-5220)→カラープロツタ(CX-338)から構成される測定装置を構成した。その結果(1)加速度ピックアップの感度向上により、加振圧を減じ、実用化に際し患者への負担を低減できる。(2)2ch FFT分析により、時間t1,t2のパワースペクトルの並列表示ができ、病態の経時的変化の比較が容易になった。(3)従前の扇型テンションゲージ荷重部は、サイズの故に生体臼歯部への加圧が困難であったので、市販加圧・ハンマーを小型化して検討を続行中である。(4)振動波形のコンピュータ処理のためのプログラムを適用して、表示の明瞭化を図っている。II.歯の植立模型によるシュミレーション実験抜歯したヒト単根歯、複根歯の根周囲に解剖学的歯頚線から根尖までを、厚さ0.3mm,0.9mmのシリコンラバー(Si・R)で覆い硬石膏内に埋植した模型、同じくSi・Rを付与しなかった模型、サルに嵌植され機能しているオッセオインテグレーション型インプラントについて、パワースペクトル・パターンを比較した。(1)生体天然歯では、ブロードな1ピークを示した。(2)単根歯植立+Si・R模型では特徴ある3ピークを示し、Si・Rの厚さは余り関係がなかった。(4)インプラントは、(2)と類似のパターンを示した。すなわち、骨との化学的結合はないものと考えられる。(5)単根歯と複根歯のパターンはやや異なるようで、さらに解析を加える必要がある。III.動物実験オスの健康なニホンザルの上顎前歯について測定した振動パターンの季節変動は、5月初から11月末までの期間では特に認められなかった。(1)実測データとシュミレーションデータの比較-方法の定量化の確立について平成6年度まで使用していた扇型テンションゲージに変え,特殊なインパルスハンマーを採用した。これは扇型テンションゲージを使用した場合,臼歯部への荷重が場所的な制限のため不自由であり,臨床応用を目標として変更したものである。結果,実測データは単根歯,複根歯ともに扇型テンションゲージとほぼ同様の振動パターンを示した。(2)周波数スペクトルと歯根膜組織像の対比についてサルの健全歯では約750Hzに最高値がある幅の広い1峰性のパターンを示した。また歯を完全脱臼させたときは急峻な約350Hzのピークをもつものと,幅の広い約2000Hzにピークをもつ2峰性のパターンを示した。一方,抜去歯では後者に近いパターンをしめした。そして単根歯と複根歯では異なったパターンを示した。

また歯根膜にできるだけ近い状態を抜歯に付与し,同様の実験を行い検討をおこなった。しかし,抜去歯と同様の振動パターンを示した。このため,臨床応用の面からは骨植している歯の振動パターンの検討を進めることがより必要であると考えられた。(3)臨床応用の検討についてX線写真,盲嚢プロービングと振動挙動の対比をインパルスハンマーを使用し行なっており,その結果,ヒト健全歯の振動パターンは,単根歯の振動レスポンスは大きく,複根歯では振動レスポンスが相対的に小であった。振動時間も単根歯では僅かに長期化する傾向がみられた。この結果は扇型テンションゲージの場合とほぼ同一であった。またこれらの結果は,単根歯と複根歯の骨植状態の違いによるものと考えられ,歯周疾患等の診断への応用の可能性が高まったと考えられる。しかし,インパルスハンマーを使用した場合の荷重は,扇型テンションゲージ荷重の150gよりかなり軽度となった。このため臨床上,歯の打診の適正な力についての検討が必要となった。(1)実測データとシュミレーションデータの比較-方法の定量化の確立について本年度はより臨床的な状態に近づけるために抜去歯を特殊なインパルスハンマーにて加振した実測データでは,加振の力は正確に一定でなくても単根歯,複根歯ともに,それぞれに対応する一定の振動パターンを示した。(2)周波数スペクトルと歯根膜組織像の対比について季節による歯根膜の変化について,猿を用いたインパルスハンマーによる加振実験では,顕著な季節による変動は認められなかった。振動レスポンスは単根歯では複根歯に比較し振動レスポンスが大であった。また,歯周病のモデルを抜去歯をもちいて作成し検討を行った結果は,歯周病進行に伴って振動レスポンスが減少傾向を示した。臨床応用の検討について今年度は,インパルスハンマーの臨床的な使用の可能性を検討するため,加振の力を臨床的な強度にて行った。その結果,ヒト健全歯の振動レスポンスは同一の加振の強弱にかかわらず同一歯ではほぼ同一の振動レスポンスを示した。また一部歯周病の歯に対し検討を行った結果では,モデル実験の場合と同様に振動レスポンスの減少傾向が認められ歯周疾患等の診断への応用の現実性が高まったと考えられる。
エピジェネティックシステムの構築・作動の仕組みとその生理的意義の解明

研究の成果:真核細胞生物は、ヌクレオソーム及び高次クロマチン構造の形成・破壊により遺伝子活性を制御しており、その異常は様々な疾患を引き起こす。私は、直接ヌクレオソームの形成・破壊を制御するヒストンシャペロンという一連の因子群が、エピジェネティック制御異常により生じる種々の疾患治療の有効な標的となると考えた。本研究では、進化的に高度に保存されたヒストンシャペロンCIAによるヌクレオソーム構造変換の制御が、動物個体の発生分化においてどのような生理的意義を持つか、を解明することを目的とする。研究実施計画では、本年度はi)CIA-Iホモノックアウトマウス由来の胚線維芽細胞系の樹立、ii)胚線維芽細胞の表現型異常の解析、iii)CIA-Iを介した遺伝子発現制御機構の解析を行う予定であった。i)に関しては、前年度までに作出していたICR系統のCIA-Iノックアウトマウスを用いて、マウス胚繊維芽細胞を樹立する系を構築した。ii)に関しては、胚繊維芽細胞を用いた細胞増殖解析を行い、増殖異常を観察した。iii)に関しては、CIA-Iノックアウトマウスで発現変動した遺伝子のプロモーター解析から、これらに共通して働くと推定される転写因子候補を特定した。これらの研究を通して、CIA-Iによるエピジェネティックな遺伝子発現制御を介した細胞増殖・分化の制御モデルの構築を進めた。研究の意義・重要性: CIA-Iはヌクレオソームの形成・破壊という遺伝子発現の根幹を担う役割を有する。そのような因子が、個体の正常発生に重要な役割を果たしつつも、胎児期初期の発生分化に必須ではないことが本研究で明らかにされた。また、胎児期の遺伝子発現におけるCIA-Iの役割を細胞レベル・遺伝子レベルで明らかにする端緒となる結果を得たことから、ヒストンシャペロンの生化学的活性と発生・分化における生理的意義の関連性を世界で初めて明らかにできる手がかりを得たと言える。当初の計画では、本年度は、CIA-Iノックアウトマウスの細胞レベルでの表現型解析、遺伝子発現制御解析を行うことを目標としていた。結果として、ICR系統のCIA-Iノックアウトマウス由来の胚繊維芽細胞を確立し、増殖異常を解析した。また、CIA-Iノックアウトマウスの発現変動遺伝子のプロモーター解析から、CIA-Iと協調して働くであろう転写因子を特定できた。これらの解析を通して、当初予定した目標をおおむね進めることができたため、研究は順調に進展したと言える。今後は、CIA-Iノックアウトマウスにおける発生分化異常の仕組みを、CIA-Iの持つ生化学的活性、及びCIA-Iノックアウトマウスで遺伝子発現変動が見られた遺伝子に着目しながら、細胞レベルで明らかにしてくことが課題となる。そのため、本年度進めた、CIA-Iノックアウトマウス由来の胚繊維芽細胞の表現型解析(増殖解析、アポトーシス解析,細胞周期解析など)を更に進め、異常のある表現型を特定する。それに加え、CIA-Iと協調して働く転写因子を相互作用解析により特定し、個別の遺伝子の発現制御機構モデルを構築する必要がある。また、もう一つの重要課題として、CIA-IとCIA-IIの生理的意義の違いを明らかにすることがある。CIA-IIのノックアウトマウスは、現時点で特徴的な表現型が見られていないが、精巣、腸、胸腺やがん組織などで高発現するという興味深い知見があるため、これらの系における異常を検証する必要がある。研究の成果:真核細胞生物のDNA活性は、ヌクレオソーム構造及び高次クロマチン構造の形成・破壊により制御されており、その制御異常は癌を始めとする様々な疾患に繋がる。私は、直接ヌクレオソームの形成・破壊を制御し遺伝子発現制御に寄与するヒストンシャペロンは、エピジェネティック制御異常により生じる種々の疾患治療の有効な標的となりうるのではないかと考えた。本研究では、進化的に最も保存されているヒストンシャペロンCIA-Iによるヌクレオソーム構造変換反応の制御が、動物個体でどのような生理的意義を持つか、を解明することを目的とする。研究実施計画では、本年度はi)CIA-Iノックアウトマウスの作出、ii)CIA-Iノックアウトマウスの形態学的解析、を目標に定めた。i)に関しては、C57BL/6J系統マウスでのCIA-Iノックアウトマウスの作出に成功し、胎齢10.512.5日の時点で胎生致死となることを明らかにした。更に詳細な形態学的解析を行うため、近交系であるC57BL/6Jより胎生致死が観察されにくい交雑系のICR系統マウスを用いてCIA-Iノックアウトマウスの作出を行った。その結果、ICR系統では胎齢19.5日生直後までCIA-Iノックアウトマウスが生存した。引き続き、ii)の形態学的解析をICR系統のCIA-Iノックアウトマウスで試みた。その結果、CIA-1ノックアウトマウスは野生型マウスと比較して体長及び体重が小さいこと、心臓が異形で小さいこと、一部骨形成(側頭骨、胸骨)に異常が見られることが明らかになった。研究の意義・重要性:CIA-Iはヌクレオソームの形成・破壊という遺伝子発現の根幹を担うにも関わらず、ICR系統のCIA-Iノックアウトマウスは胎齢19.5日生直後まで生存したことは驚くべき結果であり、ヒストンシャペロンの生理的役割を理解する上で重要な意義を持つ。

研究の成果:真核細胞生物は、ヌクレオソーム構造及び高次クロマチン構造の形成・破壊により遺伝子活性を制御しており、その異常は癌を始めとする様々な疾患を惹起する。私は、直接ヌクレオソームの形成・破壊を制御するヒストンシャペロンという一連の因子群が、エピジェネティック制御異常により生じる種々の疾患治療の有効な標的となるのではないかと考えた。本研究では、進化的に高度に保存されたヒストンシャペロンCIAによるヌクレオソーム構造変換反応の制御が、動物個体でどのような生理的意義を持つか、を解明することを目的とする。研究実施計画では、本年度はi)ICR系統のCIA-Iノックアウトマウスの表現型解析、及び臓器形成解析、ii)CIA-Iノックアウトマウスの遺伝子発現変動解析を目標に定めた。i)に関しては、前年度までに作出していたICR系統のCIA-Iノックアウトマウス(周産期致死であるため、胎児期)の表現型観察を行った。その結果、CIA-Iノックアウトマウスは野生型マウスと比較して体長及び体重が小さいこと、心臓が異形で小さいことが明らかになった。更に、CIA-Iノックアウトマウスの胎児個体を用いたマイクロアレイによる包括的遺伝子発現変動解析を進めた。その結果、免疫関連遺伝子、神経発生関連遺伝子、糖代謝関連遺伝子といった遺伝子群の発現変動を強く認めた。研究の意義・重要性:CIA-Iはヌクレオソームの形成・破壊という遺伝子発現の根幹を担う役割を有する。そのような因子が、個体の正常発生に重要な役割を果たすことを明らかにしつつ、胎児期初期の発生分化に必須ではないことが示された。また、胎児期の遺伝子発現におけるCIA-Iの役割を明らかにする端緒となる結果を得たことから、ヒストンシャペロンの生化学的活性と発生・分化における生理的意義の関連性を世界で初めて明らかにできる手がかりを得たと言える。研究の成果:真核細胞生物は、ヌクレオソーム及び高次クロマチン構造の形成・破壊により遺伝子活性を制御しており、その異常は様々な疾患を引き起こす。私は、直接ヌクレオソームの形成・破壊を制御するヒストンシャペロンという一連の因子群が、エピジェネティック制御異常により生じる種々の疾患治療の有効な標的となると考えた。本研究では、進化的に高度に保存されたヒストンシャペロンCIAによるヌクレオソーム構造変換の制御が、動物個体の発生分化においてどのような生理的意義を持つか、を解明することを目的とする。研究実施計画では、本年度はi)CIA-Iホモノックアウトマウス由来の胚線維芽細胞系の樹立、ii)胚線維芽細胞の表現型異常の解析、iii)CIA-Iを介した遺伝子発現制御機構の解析を行う予定であった。i)に関しては、前年度までに作出していたICR系統のCIA-Iノックアウトマウスを用いて、マウス胚繊維芽細胞を樹立する系を構築した。ii)に関しては、胚繊維芽細胞を用いた細胞増殖解析を行い、増殖異常を観察した。iii)に関しては、CIA-Iノックアウトマウスで発現変動した遺伝子のプロモーター解析から、これらに共通して働くと推定される転写因子候補を特定した。これらの研究を通して、CIA-Iによるエピジェネティックな遺伝子発現制御を介した細胞増殖・分化の制御モデルの構築を進めた。研究の意義
合成蛋白質導入による骨髄間質細胞の選択的神経細胞誘導と神経変性疾患への応用

骨髄間質細胞は骨髄の中に存在するが、造血系幹細胞とは異なり間葉系細胞である。この細胞は倫理問題無く容易に採取可能であり、培養下にて旺盛に増殖する。患者本人の細胞を用いれば免疫拒絶の無い自家移植系の確立が可能であるが、骨髄バンクの利用も可能であるなどの多くの利点を持つ。本研究ではヒトおよびラットの骨髄間質細胞において、発生分化を制御することで知られているNotch遺伝子を導入すると神経幹細胞様に分化転換し、関連マーカーの発現並び転写活性の上昇が見られた。その後サイトカイン刺激を与えると96%前後の非常に効率の高い選択的な神経細胞誘導が引き起こされる。この系は最終産物にグリア細胞が一切含まれておらず神経細胞だけで構成されること、さらに誘導された神経細胞はBrd-Uの実験から分裂を終えたpost-mitotic neuronであることが確認された。さらにパッチクランプにおいて内向きNa電流を認めたことから機能的に神経細胞であると考えられる。実際にパーキンソンモデルラットの線状体に移植したところ、脳内でドーパミンを産生し、アポモルフィン誘導による異常回転運動の顕著な改善を認めた。また脳内での非常に高い生着率を得る事が出来ている。さらに中大脳動脈の虚血再還流によるラット脳虚血モデルに移植したところ、大脳皮質、海馬への生着とMorris WaterMazetestなどの行動解析における改善を認めた。現在Notch遺伝子の神経誘導活性部位を同定したところankyrinrepeatに85%の活性があることがわかり、この部分の蛋白合成を調整している。
トラクションドライブの高精度サーボ機構への応用に関する研究

本研究は,トラクションドライブの高精度サーボ機構への応用を目的とした.トラクションドライブを用いた高精度サーボ機構を実現するために,本研究では基本特性を測定する基礎実験を行い,基本特性を基づいて,定速度サーボ機構におけるトラクションドライブの運動方程式の導出から始め,トラクションドライブを用いた定速度サーボ機構の基本制御の方法を確認した.そこで,無負荷または小負荷の場合において,出力軸の回転角度をフィードバックする単純な定速サーボにより,高い精度が実現できることがわかった.さらに,本研究は,すべり速度フィードバック補償の提案を行い,負荷特性の向上を図った.すべり速度フィードバック補償は本研究で始めて提案したもので,その原理は以下のように簡単に説明する.トラクションドライブのすべり速度は,すべりが小さいとき,トラクション力にほぼ比例する.すべり速度を検出することより,伝達トルクがわかる.従って,すべり速度を利用して,サーボ機構の負荷特性を向上することができる.このようにしてサーボ系の変動負荷に対するロバスト性を向上させたことができた.ここで,すべり速度の検出をPLL回路を用いて行った.また,本研究では,トラクションドライブの接触圧を制御する圧電素子を用いた押し付け力機構を製作した.接触圧を利用してすべり速度を制御することにより,サーボ精度の向上の実験を行っている.本研究は,トラクションドライブの高精度サーボ機構への応用を目的とした.トラクションドライブを用いた高精度サーボ機構を実現するために,本研究では基本特性を測定する基礎実験を行い,基本特性を基づいて,定速度サーボ機構におけるトラクションドライブの運動方程式の導出から始め,トラクションドライブを用いた定速度サーボ機構の基本制御の方法を確認した.そこで,無負荷または小負荷の場合において,出力軸の回転角度をフィードバックする単純な定速サーボにより,高い精度が実現できることがわかった.さらに,本研究は,すべり速度フィードバック補償の提案を行い,負荷特性の向上を図った.すべり速度フィードバック補償は本研究で始めて提案したもので,その原理は以下のように簡単に説明する.トラクションドライブのすべり速度は,すべりが小さいとき,トラクション力にほぼ比例する.すべり速度を検出することより,伝達トルクがわかる.従って,すべり速度を利用して,サーボ機構の負荷特性を向上することができる.このようにしてサーボ系の変動負荷に対するロバスト性を向上させたことができた.ここで,すべり速度の検出をPLL回路を用いて行った.また,本研究では,トラクションドライブの接触圧を制御する圧電素子を用いた押し付け力機構を製作した.接触圧を利用してすべり速度を制御することにより,サーボ精度の向上の実験を行っている.
中枢神経系における神経細胞社会の構築機構

発生中の大脳皮質において、脳室帯で誕生した神経細胞は、その多くが移動開始後に多極性移動細胞に変化し、その後中間帯で再度ロコモーション細胞に変化してから皮質板に入ることを、スライス培養下のみならずin vivoにおいても見いだした。その後は、辺縁帯直下へと移動した後、誕生時期をほぼ共通にする細胞同士が集合して、脳表面に平行な6層からなる多層構造(皮質板)を形成する。移動を終えつつある細胞は辺縁帯直下で約24時間の長きにわたって停滞し、先導突起を変化させて著明な樹状突起を分化成熟させること、同時期に誕生した神経細胞同士が凝集して層構造を形成していくこと等、様々な現象を一斉に示すことを見いだした。そこで、移動過程における細胞挙動制御に特に着目し、それに関わる遺伝子群の候補を各部位において網羅的に検索した。その結果、脳室帯については時期依存的に発現を変動させる遺伝子約4,000個(うち分泌シグナルまたは膜貫通領域を有する分子が659個)を同定し、発現プロファイルにより9様式に分類した。脳室下帯と中間帯については約20遺伝子、辺縁帯直下については約40遺伝子を同定した。以上により、各部位で共通の発現変動を示す分子群が予想外に多いことを見いだした。それらのうちいくつかの分子の機能解析を本研究では行ったが、それに加え、それらの転写の増減が独立して制御され偶然同調するとは考えにくいため、今後は、これら多くの遺伝子がほぼ同調して発現を変動させるメカニズムを明らかにしていきたい。大脳皮質は、脳室帯で誕生した神経細胞が、次々に辺縁帯直下へと移動して形成される。辺縁帯直下においては、移動細胞は24時間近くの長きにわたってその場に停滞し、かつ同時期に誕生した細胞同士が凝集して、その表現型(形態やマーカーの発現等)を大きく変化させることを見いだした。そこで、辺縁帯直下(皮質板上層)で移動終了時に選択的に機能する分子を同定するため、皮質の上半分(移動神経細胞+移動を終えた成熟神経細胞+移動を終了しつつある細胞+辺縁帯)と下半分(移動神経細胞+移動を終えた成熟神経細胞)を切り出して、GeneChipにより網羅的に検索を行い、前者で特異的に発現する分子を多数同定した。これらは、移動を終了しつつある神経細胞または辺縁帯において特異的に発現する分子を多く含んでいると考えられる。そこで、さらにin situ hybridizationによる二次スクリーニングを行い、候補分子の絞り込みを行っている。これまでに、既に辺縁帯側で多く発現することが知られているいくつかの分子がこの検索によって見いだされており、現在新たに見いだされた分子の解析を進めている。さらに、RNAレベルで発現量が変わらない分子についての検索をも合わせて行う目的で、「皮質板下層」をマウスに免疫後に免疫寛容を誘導し、「皮質板上層」をさらに免疫する方法により、「皮質板上層」で特異的に発現する分子に対する抗体を得ることを試みており、少なくとも抗血清としては、期待される染色パターンの抗体を得ることができた。発生中の大脳皮質において、脳室帯で誕生した神経細胞は、その多くが移動開始後に多極性移動細胞に変化すること、そして、それら多極性細胞は、中間帯で再度ロコモーション細胞に変化してから皮質板に入ることを、スライス培養下のみならずin vivoにおいても見いだした。そこで、さらに詳細に移動中の細胞の全体的な形態を観察したところ、多極性細胞から形態を変化させロコモーション様式で移動を再開した神経細胞は、一定方向にその軸索様神経突起をすでに伸ばし始めていることを見いだした。このことは、多極性細胞が、脳室下帯(中間帯)において何らかの周囲のシグナルを受容し、それによって軸索伸展の方向性および細胞移動の方向性などが制御されている可能性を示唆している。そこで、これらの細胞に発現し分泌シグナルを有する蛋白質(膜貫通蛋白質または分泌蛋白質)の検索を進めた結果、脳室下帯の多極性細胞に特異的に発現する新たな受容体分子を同定することができた。

興味深いことに、その細胞外リガンドは、隣接する中間帯を走行する皮質求心性線維上に局在が認められた。この結果は、両者が実際にin vivoで相互作用して多極性細胞の挙動を制御している可能性を示唆している。現在、強制発現ベクター、dominant negative体の発現ベクター、RNA干渉によるknock-downベクターを子宮内胎児の大脳皮質脳室帯に電気穿孔法により強制発現させて、その影響を調べている。一部については、細胞移動への影響を含む明らかな変化を見いだしたため、さらに定量的な解析を行うとともに、ノックアウトマウスの作成に着手した。大脳皮質の神経細胞は、その多くが脳室帯で誕生し、辺縁帯直下へと移動した後、誕生時期をほぼ共通にする細胞同士が集合して、脳表面に平行な6層からなる多層構造(皮質板)を形成する。移動を終えつつある細胞は辺縁帯直下で約24時間の長きにわたって停滞し、先導突起を変化させて著明な樹状突起を分化成熟させること、同時期に誕生した神経細胞同士が凝集して層構造を形成していくこと等、様々な現象を一斉に示すことを見いだした。そこで、この部位における細胞の変化を担う分子機構を解明するため、辺縁帯直下で時期を問わず特異的に発現する遺伝子を網羅的に検索した結果、Ucp1と仮に命名した分子を含む40個の遺伝子を見いだした。Ucp1は、辺縁帯直下の細胞でRNAは検出されたが、タンパク質は辺縁帯内にそれらの細胞が発達させる原始樹状突起に強く局在していた。そこで、siRNA発現ベクターを子宮内胎児脳電気穿孔法により導入してUcp1の機能を阻害したところ、神経細胞移動の障害と辺縁帯内への樹状突起形成の異常が引き起こされた。次に、上記40個の遺伝子のうちカドヘリンファミリー分子として新たに同定した分子について、同様にsiRNA発現ベクターを子宮内胎児脳電気穿孔法により導入してその機能を阻害し、影響を観察した。その結果、神経細胞の最終配置部位に明らかな異常が生じることを見いだした。
機械学習を用いたニューラルオシレーションの非正弦性機能メカニズムの解明

脳の電気生理学的な活動を反映する脳波は、脳・神経科学において中心的な指標の1つである。その中でも、脳波に含まれる律動成分「ニューラル・オシレーション」は脳状態や機能性を反映する重要な特性の1つである。本研究では新たな研究方向性として、ニューラル・オシレーションの「非正弦性(左右非対称性)」に着目する。本来、ニューラル・オシレーションは非正弦性を強く有しているが、正弦フィルタリング処理による情報損失が課題であった。これを克服する為に、本研究では「機械学習」を用いた新たなフィルタリング手法を開発する。これによって情報損失を回避し、ニューラル・オシレーションの非正弦性の機能的意義を解明する。
日本近世風景画の写実性と地理情報システムを利用した形態比較による評価手法の研究

本研究では近世風景画の写実性を検証評価する上で、主に江戸後期の作品群を対象にある特徴的な約束事の存在を仮定し、その特定を目指す。現代の地理情報技術によって、その風景モチーフを特定し、描かれた作品と比較し、形態変化を解析して、近世風景画の特徴を定量化し、写実性と絵画性の関係性を特定しようとしている。研究計画として4つの研究工程を設け、研究を進めている。2018年度はそれらのうち1,絵画史料の調査と分析から開始し、研究対象となる資料調査ならびに資料作品で描かれた対象地の調査を中心に行った。対象となる作品は谷文晁「公余探勝図巻」、河村珉雪「百富士」、池大雅「陸奥奇勝図」などである。現地調査においては、対象作品となる視点場の特定と位置情報の取得を行い、地理上の特定を行い、作品内の景観と比較しながら、時代ごとの歴史的変化の確認をおこなった。また、それらの状況の変化を加味しながら、パノラマ風景の撮影や移動映像による位置変更情報の取得をおこなった。また並行して、2,「風景視覚表示システム」の開発の一環として、GISのデータをもとに3DCG描画とそのビューワーのプロトタイプを作成し、位置データと視点位置と描写位置との関係性を比較するよう最適化の開発を行った。これらを継続的に進めながら、今年度後半以降、特定した風景視点場へ赴き、3,「風景比較表示システム」の実証実験と4、近世絵画の写実性の解析を進めていく予定である。本研究では研究計画として4つの研究工程を設け、研究の進行管理を図っている。2018年度はそれらのうち2つの研究工程をすすめ、2019年度に継続する計画で進めた。現在のところでは、予定していた調査を順調に進めている。現地調査での天候の問題から、望んだ景観が得られず、画像の記録が進まない事があったりなどはあるが、想定内の出来事として進め、工程1の絵画史料の調査と分析の7割程度を進行できた。また、工程2の「風景視覚表示システム」の開発では、地理データの大きなサイズを効果的に3Dを表示させるのに手間取ったりしたが、モバイル・タブレットの環境でも表示可能な方法を構築できている。そのビューワ-の基礎的な部分として3割程度進行し、計画通りの研究進行を図っている。今年度は本研究で進める4つの研究工程を継続の過程ですべて進めていくことになる重要な時期となる。特に今年度後半は現地野外での表示実験などを多く予定し、それまでの準備を完全におこなうことが重要となる。1,絵画史料の調査と分析,2,「風景視覚表示システム」の開発,3,「風景比較表示システム」の実証実験を確実に進めながら、対象作品を順に解析、評価していく必要があり、一つ一つの風景と作品を丁寧に扱っていきたい。その姿勢をもとに工程4の近世絵画の写実性の解析と評価をしっかりとまとめていきたい。

1,絵画史料の調査と分析,2,「風景視覚表示システム」の開発,3,「風景比較表示システム」の実証実験を確実に進めながら、対象作品を順に解析、評価していく必要があり、一つ一つの風景と作品を丁寧に扱っていきたい。その姿勢をもとに工程4の近世絵画の写実性の解析と評価をしっかりとまとめていきたい。該当年度において、代表への配分額580,000円、研究分担者への配分画は520,000円であった。代表者は89%を使用した。分担者が開発し実験する環境として高性能のタブレットPCを購入予定であったが、実験に使うに適切な性能(軽くて、画像処理性能の高いタブレット型PC)の発表が年度末にあり、同機の購入を2019年度にずらしたため、次年度使用が生じた。すでに実験に必要となる機種選定をすませ、使用できなかった資金は使用予定である。
聖地研究　甲子園ー聖地の生成と象徴性再生産プロセスに対する住民評価の研究

従来聖地研究は、聖地の中核となるモニュメントの表象を象徴的意味の多重奏とみなし、巡礼者目線で多角的に分析する。巡礼者以外の地域住民の物語や記憶、生活文化の調査は手薄になりがちだ。本研究では現地調査・資料調査・ヒアリング調査を行い、各地の状況とも比較し、兵庫県西宮市の野球聖地甲子園の形成・継承の要件と可能性を住民の目線で評価する。聖地甲子園立地について、現・中核都市西宮の生活空間の郷土史、象徴性、集団的表象性、の視点から住民目線で評価し、今後の課題を探る。その際、申請者の研究機関が甲子園ホテルに立地している強みを十二分に生かす。