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「欽定憲法」に関する歴史認識の形成と定着に関する歴史的研究

「欽定憲法」に関する歴史認識の形成と定着に関する歴史的研究と題して、帝国憲法下の憲法観を解明することが本研究の目的である。この研究によって、従来の、憲法学者の学説を紹介することに終始してきた日本憲法思想史は、新しい研究段階に進歩する。歴史認識としての欽定憲法観は(1)明治天皇の主体性強調、(2)その裏返しとして伊藤博文らの従属性強調ないしは役割の矮小化、(3)天皇と臣民が平和的関係の裡に憲法制定を行ったこと(4)憲法制定・議会開設は明治維新完成=第二維新であること、等の意想を構成要素とする。この四条件の形成と定着を政府と民間の両面から考察する。かかる歴史認識は一般に政府と民間の合作によって作られ、それによって初めて定着するものと考えるからである。平成17年度には、論文の作成に取り組み、「欽定憲法」に関する歴史認識の形成について結論を得た。すなわち、明治14年から明治22年にいたる伊藤博文と井上毅の政治指導の分析を通じて、明治20年の大同団結運動・三大事件建白運動によって第一次伊藤内閣が崩壊したことが、欽定憲法史観形成の歴史的要因であることを解明したのである。また、内閣制度の成立についても、内閣職権、内閣官制にかんする通説を批判し、これを是正した。本原稿は400字詰原稿用紙に換算して1100枚程度の分量に達した。しかも個別論文の集積ではない。そのため、本研究の成果は雑誌論文としてではなく、学術書として出版することが適当と考え、研究成果公開促進費を申請した。只、当初の計画では、欽定憲法史観の定着についても議論する予定であったが、上記研究に手間取ったため、資料収集と断片的な草稿を書いただけに終わった。今後の課題としたい。平成15年度は、四条件のうち(1)から(3)について憲法制定前の政治状況の確認を行った。つまり明治18年から明治21年の政治史を研究したのである。本来この分野は本研究においては解明済みの「前史」として処理するべき領域であったが、研究に着手して間もなく、従来の明治政治史の通説には本研究の問題関心に照らして満足できる水準のものが存在しないことが判明した。よって、急遽「前史」部分の考察を行い、論攷に纏めた(400字詰原稿用紙換算350枚)。従来この時代の研究は、伊藤博文や井上毅の憲法構想の解明に寄与してきたが、複数の異なる憲法構想の間での調整が何故、如何にして行われたのか、その理由を解明できないで居た。本論考はこれらの調整が、条約改正問題、三大事件建白運動などへの対処の一環として行われたことを論証したものである。なお細部の修正を施して平成16年夏期に脱稿の予定である。本論考はこれらの調整が、条約改正問題、三大事件建白運動などへの対処の一環として行われたことを論証した。この作業によって、上記(3)と(4)の意想が政府からではなくて、むしろ民権派の側から提示された歴史的背景が明瞭に理解できることとなった。なお細部の修正を施して平成17年夏期に脱稿する。歴史認識としての欽定憲法観は(1)明治天皇の主体性強調、(2)その裏返しとして伊藤博文らの従属性強調ないしは役割の矮小化、

(3)天皇と臣民が平和的関係の裡に憲法制定を行ったこと(4)憲法制定・議会開設は明治維新完成=第二維新であること、等の意想を構成要素とする。この四条件の形成と定着を政府と民間の両面から考察する。かかる歴史認識は一般に政府と民間の合作によって作られ、それによって初めて定着するものと考えるからである。平成17年度には、論文の作成に取り組み、「欽定憲法」に関する歴史認識の形成について結論を得た。すなわち、明治14年から明治22年にいたる伊藤博文と井上毅の政治指導の分析を通じて、明治20年の大同団結運動・三大事件建白運動によって第一次伊藤内閣が崩壊したことが、欽定憲法史観形成の歴史的要因であることを解明したのである。また、内閣制度の成立についても、内閣職権、内閣官制にかんする通説を批判し、これを是正した。本原稿は400字詰原稿用紙に換算して1100枚程度の分量に達した。しかも個別論文の集積ではない。そのため、本研究の成果は雑誌論文としてではなく、学術書として出版することが適当と考え、研究成果公開促進費を申請した。只、当初の計画では、欽定憲法史観の定着についても議論する予定であったが、上記研究に手間取ったため、資料収集と断片的な草稿を書いただけに終わった。今後の課題としたい。
トランスポーターを介した薬物の組織移行性と毒性発現の統合的解析

小腸や腎臓、肝臓などの上皮細胞では様々な薬物トランスポーターが発現し、薬物体内動態の規定因子として重要な役割を果たしている。これまで、種々薬物トランスポーターの構造・機能解析が精力的に進められ、個々の薬物動態学的意義が明らかにされつつあるが、薬物の組織移行における薬物トランスポーターの関与と、その結果生じる毒性(副作用)発現との関係について系統的に解析した例はほとんど見当たらない。本研究では、薬物の毒性発現組織における薬物トランスポーターの発現を網羅的に解析し、さらに薬物の取り込みと毒性発現の関連について精査することによって、新たな副作用発現機構を解明するとともに、その防御法開発の基盤構築を目的とする。本年度は、パーキンソン病治療薬エンタカポンの体内動態に個体差が生じる要因を解明する目的で、生理学的薬物速度論解析の手法を用いてエンタカポンのヒトにおける体内動態を予測した。その結果、グルクロン酸抱合反応や消化管における排出トランスポーターの影響を考慮することで、ヒトにおけるエンタカポンの体内動態を予測しうることを示し、エンタカポンの体内動態におけるトランスポーターの重要性について明らかにした。さらに滋賀医科大学病院薬剤部、循環器内科との共同研究による抗凝固薬の臨床薬物動態と薬理ゲノミクスに関する臨床研究を進め、第Xa因子阻害薬アピキサバンの母集団薬物動態/薬力学解析を行い、アピキサバンの効果に影響を及ぼす病態を見いだすとともに、リバーロキサバンのトラフ血中濃度に影響を及ぼす薬物トランスポーターや薬物代謝酵素の遺伝子多型を明らかにし、体内動態の変動要因がアピキサバンとリバーロキサバンで異なることを明らかにした。本年度は、腎臓における有機カチオントランスポーターに焦点を当て、検討を進めた。白金系抗がん薬シスプラチンはその腎毒性が臨床上の問題点となるが、その発現は有機カチオントランスポーターを介した腎移行性によって規定されている。また、セロトニン受容体拮抗薬は制吐作用を有し、シスプラチン使用時に併用される。そこで有機カチオントランスポーター(OCT2, MATE1, MATE2-K)を介した有機カチオン輸送に及ぼす、種々セロトニン受容体拮抗薬の影響について検討した。その結果、程度の差はあるものの、セロトニン受容体拮抗薬は有機カチオントランスポーターに対して阻害作用を有することが判明した。従って、セロトニン受容体拮抗薬の併用によってシスプラチンの腎毒性が軽減(腎への取り込み阻害)または増強(腎からの排出阻害)する可能性が考えられた。現在、各トランスポーターに対する阻害定数を算出し、腎臓での有機カチオン輸送に及ぼす影響について詳細に解析を進めている。以前に所属していた研究室から有機カチオントランスポーターの安定発現細胞を入手していたが、その状態が悪く、しばらく使用することができなかった。そのため、研究課題の実施に少し遅れが生じている。本研究では、薬物の毒性発現組織における薬物「トランスポーターの発現を網羅的に解析し、さらに薬物の取り込みと毒性発現の関連について精査することによって、新たな副作用発現機構を解明するとともに、その防御法開発の基盤構築を目的とする。本年度は、昨年度に引き続いて腎臓における勇気カチオントランスポーターに焦点を当て、検討を進めた。まず、ヒト有機カチオントランスポーター(OCT2, MATE1, MATE2-K)に対するセロトニン受容体拮抗薬の阻害効果について詳細に検討し、そのin vitroでの阻害定数と臨床での血中濃度から、薬物相互作用発言の可能性について明らかにした。さらに腎有機カチオントランスポーターの基質であるビグアナイド系糖尿病薬メトホルミンとヨード造影剤の薬物相互作用が知られていることから、ヒト有機カチオントランスポーターを介したメトホルミン輸送に及ぼすヨード造影剤の影響について検討を行った。その結果、血管側に発現するOCT2を介したメトホルミン輸送にはヨード造影剤は影響しないことが判明した。現在MATE1, MATE2-Kを介したメトホルミン輸送に及ぼす影響について検討を進めている。実験動物を用いた解析も予定していたが、研究室を移動後に動物を用いた実験系が立ち上がっていないため、検討方法を再考する必要があるため小腸や腎臓、肝臓などの上皮細胞では様々な薬物トランスポーターが発現し、薬物体内動態の規定因子として重要な役割を果たしている。

本研究では、薬物の毒性発現組織における薬物トランスポーターの発現を網羅的に解析し、さらに薬物の取り込みと毒性発現の関連について精査することによって、新たな副作用発現機構を解明するとともに、その防御法開発の基盤構築を目的とする。本年度は腎臓における有機カチオントランスポーターに焦点を当て、腎有機カチオントランスポーターを介した糖尿病薬メトホルミンと造影剤との薬物相互作用の可能性について検討した。その結果、有機カチオントランスポーターOCT2, MATE1およびMATE2-Kを介したメトホルミンの輸送をイオパミドール等の造影剤は高濃度でも阻害せず、臨床的に認められる両薬物間の相互作用はこれらトランスポーターを介したものではないことを明らかにした。今後、培養腎上皮細胞等を用いて、造影剤が有機カチオントランスポーターの発現に及ぼす影響について検討する予定である。また、第Xa因子阻害薬アピキサバンのトラフ血中濃度に影響を及ぼす薬物トランスポーター(BCRP)や薬物代謝酵素(CYP3A5)の遺伝子多型を見いだした。今後、母集団薬物動態解析の手法を用いて、アピキサバンやその他のビタミンK非依存性抗凝固薬の体内動態の変動要因を明確にする予定である。平成2829年度に学部副学部長に就任し、学内業務の負担が増したことから多忙となり、当初計画の遂行が遅れている。そのため、当初計画期間を1年間延長した。小腸や腎臓、肝臓などの上皮細胞では様々な薬物トランスポーターが発現し、薬物体内動態の規定因子として重要な役割を果たしている。これまで、種々薬物トランスポーターの構造・機能解析が精力的に進められ、個々の薬物動態学的意義が明らかにされつつあるが、薬物の組織移行における薬物トランスポーターの関与と、その結果生じる毒性(副作用)発現との関係について系統的に解析した例はほとんど見当たらない。本年度は、パーキンソン病治療薬エンタカポンの体内動態に個体差が生じる要因を解明する目的で、生理学的薬物速度論解析の手法を用いてエンタカポンのヒトにおける体内動態を予測した。その結果、グルクロン酸抱合反応や消化管における排出トランスポーターの影響を考慮することで、ヒトにおけるエンタカポンの体内動態を予測しうることを示し、エンタカポンの体内動態におけるトランスポーターの重要性について明らかにした。
ボツリヌス食中毒の消化器傷害におけるボツリヌス毒素複合体無毒タンパク質の関与

ボツリヌス神経毒素(BoNT)は、筋肉の麻痺を引き起こす。しかし、ボツリヌス食中毒においては、胃腸障害や血管病変を引き起こすことがあり、その原因は不明である。一方、BoNTは、無毒タンパク質を会合し、毒素複合体を形成する。本研究では、無毒タンパク質の複合体がラット小腸上皮細胞に対し、細胞質内の空胞形成を伴う、細胞毒性を示すことを初めて明らかにした。本研究では、さらに、ボツリヌス毒素の無毒タンパク質複合体が、他の空胞化毒素とは異なるメカニズムで細胞内の空胞を形成することを明らかにした。本研究の成果は、まだ不明な点が多いボツリヌス中毒発症メカニズムの解明につながることが期待される。本年度の研究成果により、ボツリヌス毒素無毒成分複合体(NC)が培養細胞に対し、空胞を形成することが明らかとなった。また、これらの空胞は、後期エンドソームあるいはリソソームから形成されること、エンドソーム内のプロトンポンプが関与していることを明らかにした。さらに、ラットに対しNCを投与すると、小腸上皮組織に障害を与えることから、NCには、小腸上皮組織に対する細胞毒性があることが明らかとなった。当初の計画通り、培養細胞に対する細胞毒性および空胞形成能を明らかにし、さらに、空胞形成に関与する細胞内小器官の同定に成功した。また、最終年度に予定していた、ラットに対する傷害活性を明らかにしたことから概ね順調に研究が進展しているといえる。本年度は、ボツリヌス毒素複合体構成成分である神経毒素(BoNT)、非毒非血球凝集素(NTNHA)および3種の血球凝集素(HA-33、HA-70およびHA-17)のいずれの成分が細胞空胞化に関与するのかを明らかにする実験を行なった。その結果、すべての構成成分は、単独では空胞化を引き起こさないことが明らかとなった。次に、それぞれの構成成分の部分集合体を調製し、その空胞化活性を調べた。その結果、BoNTを除くNTNHA/HA-70/HA-17/HA-33複合体の内、HA-17/HA-33複合体の数が3つのものは、空胞化を引き起こすが、それ以下の場合は空胞化を起こさないことが明らかとなった。すなわち、空胞化活性には、ボツリヌス毒素の複合体構造が重要であることが明らかとなった。一方、ボツリヌス菌は産生するBoNTの血清型により、AG型に分類される。本年度の研究成果では、CおよびD型毒素複合体のいずれも空胞化活性を引き起こすことが示された。昨年度に引き続き、当初の予定通り、ボツリヌス毒素複合体中の空胞化活性に係る成分の解明が進んでおり、概ね順調に研究が進展しているといえる。ボツリヌス毒素複合体は、神経細胞に対して毒性を示すボツリヌス神経毒素と4種のタンパク質から構成される無毒タンパク質複合体(NC)との複合体として存在する。これまでにNCは、毒性を示さないものとして考えられてきたが、我々は、近年、ボツリヌスD型菌が産生するNCがラット腸管株化細胞IEC-6に、空胞化を引き起こし、毒性を示すことを初めて明らかにした。本研究では、NCによる細胞毒性および細胞の形状に与える影響を明らかにすることを目的としている。本研究において、これまでに、ボツリヌスNCによる空胞形成には、後期エンドソームおよびリソソームが関与していること、さらに、培養細胞だけでなく、ラットの腸管に対しても毒性を示すことを明らかにしてきた。本年度は、NCの細胞毒性に関与する構成成分を明らかにするため、NCを形成するタンパク質をそれぞれ分離し、その細胞毒性を明らかにした。その結果、各構成成分単独には、細胞に対する毒性がないことが示された。また、構成成分のうちのいくつかが欠損している毒素中間体を用いた毒性試験においても、細胞毒性が著しく低下することが示され、完全な形の複合体を形成していることが細胞毒性において重要であるとを示した。さらに、本年度は、血清型のことなるボツリヌス毒素複合体、すなわちB型毒素複合体による細胞毒性ならびに空胞化活性を明らかにした。その結果、D型毒素複合体は、IEC-6並びに牛頸動脈正常細胞BAECに対し毒性を示し、さらに両細胞において空胞化の形成が認められた。一方、B型毒素複合体においては、両細胞に対し毒性が認められなかったが、BAECにおいて、空胞化が認められた、以上の結果から、ボツリヌス毒素複合体の細胞毒性並びに空胞化活性には、血清型による相違があることが示された。今後は、空胞形成に関与する細胞内分子の同定を行う。また、他の細胞に対する細胞毒性についても明らかにしていく予定である。ボツリヌスAおよびB型毒素複合体の空胞化活性を調べる。

さらに、NTNHAタンパク質を含まない3種のHAからなる複合体を作成し、空胞化活性にNTNHAタンパク質が必須であるか否かを明らかにする。タンパク質化学
領域特殊化された基底膜が仲介する知覚神経―毛包幹細胞相互依存

毛を作る器官である毛包は、発生過程で神経・血管・筋肉などと正確に接続されることにより、感覚受容、体温調節、威嚇などの高次機能を獲得する。しかし、これら異種組織間の接続を制御する分子機構は殆ど明らかにされていない。本研究では、毛包バルジ領域のわずか上部に特異的に結合する知覚神経複合体の毛包へのターゲティングとその複雑な末端構造の形成に、バルジ上部の毛包幹細胞及び、毛包と神経複合体とのインターフェースとして機能する基底膜がどのように関わっているのかを明らかにする。今年度は、まず、知覚神経複合体と共局在する基底膜蛋白質EGFL6の局在を、電子顕微鏡解析により詳細に解析した。その結果、知覚神経複合体の周囲に電子密度の高いアモルファスな新規細胞外マトリックス構造を同定し、そのマトリックス構造にEGFL6が選択的に存在することが免疫電顕での解析で明らかとなった。次に、EGFL6ノックアウトマウスにおける、知覚神経終末の構造と機能の評価を行った。EGFL6ノックアウトマウスでは知覚神経複合体を形成する終末シュワン細胞の形態に異常が認められた。加えて、skin-nerve preparationを用い、毛包周囲のAβ低閾値機械刺激受容神経(Law Threshold Mechanosensory Receptor Neuron: LTMR)の活動電位を測定したところ、EGFL6を欠失した皮膚では皮膚刺激に対するAβLTMRの応答が顕著に低下していた。これらの結果は、EGFL6が毛包を介した知覚の伝達に関与していることを強く示唆している。26年度が最終年度であるため、記入しない。基底膜は、異種組織間の相互作用を仲介する薄いシート状の細胞外マトリックスである。基底膜の分子構成は領域ごとに特殊化されることが知られているが、基底膜が領域特殊化される機構や基底膜が組織間相互作用を仲介する機構はほとんど明らかにされていない。本研究課題では、毛包幹細胞と知覚神経複合体との間に局在する基底膜分子EGFL6に注目し、基底膜の領域特殊化が異種組織間の相互依存性の成立にどのように関わっているのかを明らかにする。本年度は以下の成果を得た。1.毛包バルジ上部基底膜がEGFL6で特殊化されるメカニズム(1)マウス皮膚組織をEGFL6と基底膜マーカーとで共染色し、高解像度で3次元観察した。その結果、EGFL6は毛包バルジ上部基底膜には取り込まれず、基底膜周囲に特殊な細胞外マトリックス構造を形成していることが分かった。(2)Egfl6発現細胞を同定するため、Egfl6プロモーター下にeGFP-CreERt2カセットをノックインしたマウスES細胞を作製した。このES細胞からキメラマウスを作製し、組織中のGFPの蛍光を確認した。現在、GFP発現細胞の同定を行っている。2.知覚神経ー毛包幹細胞相互依存におけるEGFL6の役割(1)Egfl6ノックアウトマウスにおいて、知覚神経複合体の構造と位置に異常が生じていることを見出した。EGFL6の正確な分布パターンの理解とEgfl6発現細胞の同定に資するノックインマウスの作製は、バルジ上部マトリックスが特殊化される機構の理解に大きく貢献する。また、Egfl6ノックアウトマウスにおける知覚神経構造の異常は、EGFL6マトリックスの機能的重要性を示すものである。毛包バルジ上部基底膜が特殊化される機構の理解を深めるため、Egfl6発現細胞の同定、EGFL6レセプターの同定を行う。また、知覚神経ー毛包幹細胞相互依存におけるEGFL6の役割を、Egfl6ノックアウトマウスを用いてさらに解析する。
『家なき子』等近代フランス児童文学の日本でも受容及び教育との関係についての研究

平成23年度は、1本の論文を公表し、平成22年度から行ってきた研究に基づき、博士論文の準備を行った。本年度は、『家なき子』の邦題で知られるフランス児童文学作品、エクトール・マロ(Hector Malot,1830-1907)原作Sans Famille(1878)の日本で二番目の翻訳である菊池幽芳訳『家なき児』(明治44-45年)についての研究を中心的に行った。翻訳がフランス語の原典からなされたことを確認し、翻訳の底本として使用された版を特定した上で、翻訳と原作の綿密な比較・分析と、翻訳者の菊池が執筆した他の文章の詳細な読解などの方法によって研究を進めた。また、菊池幽芳の「家庭」観と『家なき児』の関係という観点から、菊池が執筆した育児論など「家庭」についての論説を分析した。その結果、五来素川による最初の翻訳の存在を知らなかった菊池が、Sans Familleをフランスで見出し、翻訳した経緯と、菊池による翻訳の、内容と文体の両面における特徴とが明らかになった。また菊池訳『家なき児』の研究と並行して、平成22年度に作成し、『人間・環境学』(京都大学大学院人間・環境学研究科紀要)に投稿した論文「エクトール・マロ原作、五来素川訳『家庭小説未だ見ぬ親』の研究」について、数回の査読・審査を受けた際に専門家から受けた指摘を踏まえ、五来の教育観に影響を与えた著作とSans Famille内に提示される教育との共通点などの点について再検討し、修正した。この論文は平成23年12月に刊行された。日本で最初の翻訳である五来訳『未だ見ぬ親』と、『大阪毎日新聞』上の連載や大手出版社からの単行本出版を通して広く普及した菊池訳『家なき児』の両者は、大正時代以降のSans Familleの翻訳受容にも少なからぬ影響を与えたと考えられる。その重要度に反して、これまで両者についての研究はほとんどなされてこなかった。五来訳『未だ見ぬ親』についての論文の公表、そして、菊池訳『家なき児』の翻訳の経緯と特徴の分析は、作品の翻訳・翻案・再話の変遷とその由来を明らかにする上でも貢献するものと思われる。菊池訳『家なき児』についての論は、平成24年度に京都大学に提出予定の博士論文の中で展開する予定である。平成22年度は、年度内に国内で学会発表を1回行い、1本の論文を作成し、1本の論文を公表した。さらに、繰越承認を受けた一部の平成22年度科学研究費補助金を使用して、平成24年3月に国外で学会発表(招待講演)を行った。『家なき子』の邦題で知られるフランス児童文学作品、エクトール・マロ(Hector Malot,1830-1907)原作Sans Famille(1878)の日本で初めての翻訳である五来素川訳『未だ見ぬ親』(明治36年)についての研究を中心的に行い、『未だ見ぬ親』が「家庭小説」として日本に紹介されたことを手がかりとし、翻訳と原作の綿密な比較・分析と、翻訳者の五来が執筆した他の文章の読解などの方法によって研究を進めた。その結果、原作には個人主義に基づく親子関係が見出され、それと同時に、翻訳には、五来が日本の家族主義の道徳の基礎と見なした、子から親への報恩の観念が付加されたことが判明した。『未だ見ぬ親』には当時の日本の「家庭」にふさわしい親子道徳が込められたと言える。この成果をまとめ、日本児童文学学会において発表し、論文を作成して『人間・環境学』(京都大学大学院人間・環境学研究科紀要)に投稿した。また、平成24年3月に開催されたフランス国エクトール・マロ学会年次大会では、上記の研究成果に平成23年度の新たな研究成果の一部も合わせてまとめ、学会発表を行った。Sans Familleの日本での翻訳受容の様相と、そこに期待された教育的役割を明らかにしようとする本研究課題にとって、初の邦訳である『未だ見ぬ親』の研究・分析は重要であり、Sans Familleが日本で初めて受容された際に、原作にどのような価値が見出され、翻訳に何が付加されたのかを明らかにしたことは、作品の翻訳・翻案・再話の変遷とその由来を明らかにする上で貢献するものと思われる。

また菊池訳『家なき児』の研究と並行して、平成22年度に作成し、『人間・環境学』(京都大学大学院人間・環境学研究科紀要)に投稿した論文「エクトール・マロ原作、五来素川訳『家庭小説未だ見ぬ親』の研究」について、数回の査読・審査を受けた際に専門家から受けた指摘を踏まえ、五来の教育観に影響を与えた著作とSans Famille内に提示される教育との共通点などの点について再検討し、修正した。この論文は平成23年12月に刊行された。日本で最初の翻訳である五来訳『未だ見ぬ親』と、『大阪毎日新聞』上の連載や大手出版社からの単行本出版を通して広く普及した菊池訳『家なき児』の両者は、大正時代以降のSans Familleの翻訳受容にも少なからぬ影響を与えたと考えられる。その重要度に反して、これまで両者についての研究はほとんどなされてこなかった。五来訳『未だ見ぬ親』についての論文の公表、そして、菊池訳『家なき児』の翻訳の経緯と特徴の分析は、作品の翻訳・翻案・再話の変遷とその由来を明らかにする上でも貢献するものと思われる。菊池訳『家なき児』についての論は、平成24年度に京都大学に提出予定の博士論文の中で展開する予定である。
TRAIL耐性分子メカニズムの解析と臨床応用

アポトーシス誘導作用を示すTRAILは、がん治療への応用が期待される。一方でTRAIL受容体を発現しながらもTRAIL耐性を示すがん細胞の存在も報告されており、アポトーシス耐性獲得の機序を解析することは、TRAIL耐性を克服する有効ながんの治療法開発へと結びつくものである。本研究では、リボザイム・ライブラリーを用いたスクリーニングによりTRAILシグナル伝達において「関所」となる候補遺伝子を同定し、これら蛋白質の分子機能を解析し、TRAILの細胞内シグナルにおいてどのような位置付けにあるのかを解析する。ハンマーヘッド型リボザイム・ライブラリーの高発現系として、エピゾーマルに増幅可能なEpstein Barr Virus遺伝子の一部を含む哺乳類動物発現ベクターを作製した。大腸がん細胞株DLD-1にリボザイム・ライブラリーを発現させた後TRAIL刺激を行い耐性獲得細胞を作製した。この細胞内のリボザイム発現ベクターをHart法にて回収し750種のリボザイムを解析した。その結果、TRAIL耐性細胞として、細胞核に存在するステロイド・レセプターRXRβ蛋白やcytoskeletal関連蛋白、DAP Kinase 1蛋白が欠失したフェノタイプ細胞の存在が確認された。さらに2種類の異なるリボザイムが同一のmRNAを標的としたなかに機能未知遺伝子19種類を同定した。Calreticulinに結合しC末端にKinase domainを持つ45kDaの蛋白質、30kDaのPAP2類似リン酸化蛋白質、類似蛋白質が存在せず分類できない蛋白質(25kDa)の3種類のcDNAをそれぞれ過剰発現させることでアポトーシスを誘導することができ、これら蛋白質がTRAIL誘導アポトーシスに関与している可能性が示唆された。
低マグネシウム血症に伴う突然死の原因究明とマグネシウム補充療法の有用性の検討

マグネシウム(Mg)は生体機能に複雑に関与しているが、近年の食習慣の変化には、低マグネシウム血症発症のリスクを増加させ、心血管病やメタボリックシンドロームの発症・進展に寄与しているの考えられている。我々はこれまでに慢性的な低マグネシウム血症モデルを作製し、重篤な低マグネシウム血症ラットモデルでは心機能が低下していることを示した。本研究ではin vivo実験系(心エコー、腹部エコー、心電図の記録など)とin vitro実験系(生理学実験と組織学的検討)を平行して検討することにより、慢性的低マグネシウム血症に伴う病態の進展を明らかにし、低マグネシウム血症に伴う病態の予防・抑制のためのMg補充プロトコールを決定する基礎データを取得することを目的としている。平成29年度までの研究によって、我々が作製した低マグネシウム血症モデルにおいて高確率で胸水貯留、四肢の浮腫、皮膚の炎症が認められ、これらの症状が重症脚気の症状と類似していることを指摘され、血中ビタミンB1レベルを測定したところ低マグネシウム血症モデルにおいて、低下していることが確認された。平成30年度は主に低マグネシウム血症と脚気に関連についての検討を開始した。慢性的なMg欠乏によって脚気衝心を誘発する可能性を検討するために、Mg欠乏モデルと脚気モデル動物を作製し、心機能の比較行った。今回作製した脚気モデルは、ビタミンB1をほとんど除去した飼料で飼育したが、ラットの成長が著しく阻害され、Mg欠乏モデルと比較し大きな体格差を生じたため、心機能を直接比較することは不可能であった。今後、Mg欠乏モデルの血中ビタミンB1レベルまたは同等の体格まで成長できる低ビタミンB1飼料を検討し、飼育後、心機能などを比較しなければならないことが示唆された。マグネシウム(Mg)は生体機能に複雑に関与しているが、近年の食習慣の変化には、低Mg血症発症のリスクを増加させ、心血管病やメタボリックシンドロームの発症・進展に寄与していると考えられている。我々はこれまでに慢性低Mg血症モデルを作成し、重篤な低Mg血症ラットでは心血管機能が低下していることを示した。本研究は心エコー、腹部エコー、心電図の記録などのin vivo実験系と病態生理学実験と組織学的検討といったin vitro実験系を並行して検討することにより、慢性的低Mg血症に伴う病態の進展を明らかにし、低Mg血症に伴う病態の予防・抑制のためのMg補充プロトコールを決定する基礎データを取得することを目的としている。【in vivo実験系】心エコーと心電図記録を取得した。心エコーに関しては主要な項目では正常群とMg欠乏群において、実測値としては著明な差は認められなかったが、Mg欠乏群では成長が著しく阻害されており、体格差を考慮した解析が必要であることが示唆された。心電図解析は次年度に詳細に解析する予定である。【in vitro実験系】これまでの研究により低Mg血症による心血管機能の低下はMg補充により心血管機能は改善することは確認していた。そこで心筋のミトコンドリアを単離し、ミトコンドリア透過性遷移孔(mPTP)を検出したところ、Mg欠乏群で低下していたmPTP開孔までに要するCa2+量が、Mg補充群では正常群と同等まで回復していた。この結果は、低Mg血症に伴う心機能の低下はmPTPの誘発されやすさに関係していることを示唆している。Mg欠乏群における摘出大動脈の収縮不全は、Ca2+感受性が低下していることに起因することが示唆される結果が得られ、今後さらなる検討が必要である。心エコーおよび心電図記録用のMg欠乏ラットの飼育スペースが限られていることと、飼育中に死亡する個体が一定数存在するため、これらのデータ数が不足している。また組織学的検討に回す余裕がなかったため当該年度は全く組織学的検討を行うことはできなかった。病態生理学的検討、特に血管機能については、学部学生の実験補助もあり順調に進展している。我々はこれまでに慢性的な低Mg血症モデルを作製し、重篤な低Mg血症ラットでは心血管機能が低下していることを示した。本研究ではin vivo実験系(心エコー、腹部エコー、心電図の記録など)とin vitro実験系(生理学実験と組織学的検討)を並行して検討することにより、慢性的低Mg血症に伴う病態の進展を明らかにし、低Mg血症に伴う病態の予防・抑制のためのMg補充プロトコールを決定する基礎データを取得することを目的としている。【in vitro実験系】前年度に記録した心電図の解析を試みたが、安定した記録ができておらず、次年度に再度、データを記録し直す必要があることが示唆された。【in vitro実験系】前年度の実験で、Mg欠乏群の摘出大動脈標本において収縮不全が認められ、その機序としてCa2+感受性が低下していることが示唆されていた。今年度、さらに検討を進めたところ、Ca2+感受性の低下のみならずCa2+非依存性の平滑筋収縮メカニズムも障害されている可能性が示唆されるデータが得られた。今後、収縮反応機序のどの部分が障害されているのか検討する必要がある。

心機能に関しては、これまでの研究でMg欠乏群においてミトコンドリア機能が障害されていることが示唆されていたが、単離ミトコンドリアを電顕にて観察したところ、正常なミトコンドリア数が減少していることを示す結果が得られた。Mg欠乏群における心機能の低下がミトコンドリア機能の低下によるものか、正常ミトコンドリア数の減少によるものかの検討が必要である。当初の予定より研究以外の学務が多忙となり、予定していた心エコー、心電図の再評価が進まなかった。また心臓の病態生理学的実験はほとんどできなかった。血管平滑筋機能の評価については、学部学生の実験補助もあり順調に進展している。マグネシウム(Mg)は生体機能に複雑に関与しているが、近年の食習慣の変化には、低Mg血症発症のリスクを増加させ、心血管病やメタボリックシンドロームの発症・進展に寄与していると考えられている。我々はこれまでに慢性的な低Mg血症モデルを作製し、重篤な低Mg血症ラットモデルでは心血管機能が低下していることを示した。本研究ではin vivo実験系(心エコー、腹部エコー、心電図の記録など)とin vitro実験系(生理学実験と組織学的検討)を平行して検討することにより、慢性的低Mg血症に伴う病態の進展を明らかにし、低Mg血症に伴う病態の予防・抑制のためのMg補充プロトコールを決定する基礎データを取得することを目的としている。平成28年度はin vitro実験系における検討を重点的に行った。【ミトコンドリア形態・機能の変化】正常群、Mg欠乏群のラット心筋よりミトコンドリアを単離し、電子顕微鏡による形態の差異を観察した。心筋組織におけるミトコンドリアの形態や数に差は認められなかったが、単離ミトコンドリアはMg欠乏群において、正常な形態をとどめたミトコンドリアが正常群より減少している傾向が認められた。この結果はMg欠乏群において、ミトコンドリアの脆弱化を示唆していると考えられた。またMg欠乏群においてミトコンドリア膜透過性遷移孔(mitochondrial permeability transion pore; mPTP)が起こりやすいことが明らかになった。【Mg欠乏による脚気衝心誘発の可能性】我々が作製した低Mg血症モデルにおいて、高確率で胸水貯留、四肢の浮腫、皮膚の炎症が認められ、突然死が起こるが、これらの症状は脚気衝心に類似している。低Mg血症モデルの血中ビタミンB1レベルを測定したところ、正常群より有意に低下しており、Mg欠乏によって脚気衝心を誘発する可能性が示唆された。当初の予定より研究以外の学務が多忙であったうえ、家族の看病が必要な状況が生じたため、全体としてはやや遅れている。また当初は脚気衝心についての検討は考慮していなかったため、その準備等に時間を要している。マグネシウム(Mg)は生体機能に複雑に関与しているが、近年の食習慣の変化には、低マグネシウム血症発症のリスクを増加させ、心血管病やメタボリックシンドロームの発症・進展に寄与しているの考えられている。我々はこれまでに慢性的な低マグネシウム血症モデルを作製し、重篤な低マグネシウム血症ラットモデルでは心機能が低下していることを示した。
音楽経験と知識の度合いに基づく音楽生成システムの利用状況調査とレベルデザイン

近年の音楽アプリは、スマートフォンの端末自体が世代を問わず所有するほどの普及率から、子供や初心者を対象とするリズム学習や音感トレーニング、楽器ライブラリ、音楽理論学習を目指した教育系ツールが日々発表されている。本研究は、まずこれらの分類や機能について整理した。合わせて、個人の音楽経験・スキルが発揮される聴取プロセスに関わるものとして、(1)音楽における「グルーヴ」の表現手法の分析と(2)相対音感訓練モデルの構築、音楽経験に寄りそうデザインに関するものとして(3)情報処理技術のパフォーミングアートの現場活動への活用、(4)楽譜に対する演奏解釈とその表現に関する分析を進めた。本研究は、人間の音楽経験の度合いや知識のレベルと、音楽の演奏や楽曲制作・編集において必要な技能と人間の振る舞いについて、その関係を明らかにすることを目指すものである。今年度は、音楽経験者である筆者の視点から、既存の音楽生成システムについて、利用者としての視点から、システム利用に必要な操作法や音楽的スキルの検証を進めた。音楽システムを利用するには、楽器演奏の技術的スキル、楽譜(五線譜やピアノロール)に対する読譜力、音響信号からの音符列や音色・音源の聴取力、"良い"作品・演奏を表現するための創作力のいずれかが必要となる。そのコンセプトやシステム設計の段階で、どこまで利用者の音楽的スキルを想定できているかは、開発者自身の音楽経験に依存する場合が多いと考えられる。そこで、調査対象となる音楽誌生成システムを、まずは先行研究にて開発された演奏デザイン支援システムや指揮演奏システムの他、インターネット等で入手可能な関連研究システム・音楽アプリケーションに定め、各システム・アプリが、演奏・読譜・聴取・創作のいずれを目的とし、またそのためにどのスキルを必要とするかについての分類と整理を進めた。調査・分類は次年度も継続的に実施する。合わせて、音楽アプリケーションを広く一般に提供あるいは利用する者が一堂に会する、ゲーム開発者のカンファレンス(CEDEC)や音楽教育学会において、動向調査並びに本研究級の問題意識を共有するための口頭発表を行うとともに、音楽的スキルの利用を念頭に置いたタイピング練習ゲームを提案し、エンターテイメントコンピューティングにおいてデモンストレーションを行った。過去に学術発表されてきた音楽演奏支援システムについては本研究課題開始時点で入手済みであるため、スムーズに定性的な利用分析に入ることができ、その成果の一部を音楽教育学会において発表できた。その後はスマートフォンを中心とした音楽アプリケーションの収集は順調であり、それらの分類と整理も進めている。また、アプリケーション調査の一方で、音楽的スキルを念頭に置いたゲームシステムを発表したところ、キーボードのタイピングリズム、文字入力、楽曲メロディにおけるリズムとの関係性についての新たな視点について参加者らからの賛否両論を得られた。本ゲームを通じて本研究課題における問題意識を参加者らと共有できたことは有意義であったと考える。前年度に引き続き、音楽経験者である筆者の視点から、既存の音楽生成システムについて、システム利用に必要な操作法や音楽的スキルの検証を進めた。2016年現在の音楽アプリは,デジタルで音声の録音、編集、ミキシングなど一連の作業が出来るように構成された一体型のシステム(DAW)を筆頭に,膨大なインターネット上の音楽データベースを利用した楽曲再生・推薦ツール,マルチタッチ機能や携帯性を活かしたスマートフォン向けの楽譜再生,演奏,制作,学習支援,ゲームアプリが展開されている。スマートフォン対象の音楽アプリにおいては,端末自体が世代を問わず所有するほどの普及率から,子供や初心者を対象とするリズム学習や音感トレーニング,楽器ライブラリ,音楽理論学習を目指した教育系ツールが日々リリースされている。これらの分類や機能について、音楽教育学会においてこれまでの集積状況についての研究報告を行った。また、並行して、個人の音楽経験・スキルが発揮される聴取プロセスに関わるものとして、(1)音楽における「グルーヴ」の表現手法の分析、(2)相対音感トレーニングシステムの開発と訓練メソッドの考案と、音楽経験や知識レベルに寄り添う形でのレベルデザインに関わるものとして(3)情報処理技術のパフォーミングアートの現場活動への活用に向けた事例について、それぞれ研究発表をおこなった。スマートフォンを中心とした音楽アプリケーションの収集と整理を進め、その成果の一部を音楽教育学会において発表した。残念ながら一連の調査経過を可視化したWebページの制作については現在まだ設計段階にあり、データ公開は来年度以降への延期が見込まれる。ただし、個人の音楽的スキルに着眼した研究は並行的・発展的に進んでおり、一例としてグルーヴ聴取モデル、相対音感学習システムの構築とその習得プロセスのモデル化、パフォーミングアートの現場活動への適用について発表が行えた。個人の音楽的経験、知識レベルを研究の軸とすることで、研究対象の幅が広がり、本研究課題の実施の意義があると考えられる。前年度に引き続き、既存の音楽生成システム並びにスマートフォンを中心とした音楽アプリケーションを対象として、音楽的能力を要する機能の検証を進めた。今日の音楽アプリにおいては,端末自体が世代を問わず所有するほどの普及率から,子供や初心者を対象とするリズム学習や音感トレーニング,楽器ライブラリ,音楽理論学習を目指した教育系ツールが日々リリースされている。一方で、人工知能や機械学習ベースでコンピュータが自律的に自動作曲を行う技術開発も進んできた。

音楽シーンにおいて人間が積極的にシステムを活用する目的が、(1)音楽的能力を育てることか、(2)手軽な音楽制作を出来れば良いかによって、システムに求める機能を適切に設計することがより重要になってきていることがわかってきた。関連して、音楽的知識の活用が最大限求められる場面での人間の振る舞いについて、複数のピアノ奏者を対象として、楽譜に対する演奏解釈とその表現に対応する演奏約350曲分の収録を行い、その分析を進めた(共同研究:課題番号16H02917)。プロ演奏者が研究対象となるが、演奏データの収録と合わせて一個人の音楽に対する知識・経験の言語化において多くの知見が得られており、演奏データや演奏分析・言語化の方法論について整理を進めている。以上の成果発表については、今後も学会発表等を通じて行っていく予定である。近年の音楽アプリは、スマートフォンの端末自体が世代を問わず所有するほどの普及率から、子供や初心者を対象とするリズム学習や音感トレーニング、楽器ライブラリ、音楽理論学習を目指した教育系ツールが日々発表されている。本研究は、まずこれらの分類や機能について整理した。合わせて、個人の音楽経験・スキルが発揮される聴取プロセスに関わるものとして、(1)音楽における「グルーヴ」の表現手法の分析と(2)相対音感訓練モデルの構築、音楽経験に寄りそうデザインに関するものとして(3)情報処理技術のパフォーミングアートの現場活動への活用、(4)楽譜に対する演奏解釈とその表現に関する分析を進めた。スマートフォンを中心とした音楽アプリケーションは簡易的に検索するだけでも数千を超える。その全てを集積するのはほぼ不可能であるが、可能な限り数が集まることで、音楽アプリケーションの分野全体としての様相・現状が明らかになると期待される。この調査は次年度以降も積極的に実施する。これに関する論文・学術発表も順次行う予定であるが、より社会一般に向けて効果的に知見を紹介していくことを踏まえ、一連の調査経過を可視化したWebページの制作に取りかかっていきたい。合わせて、音楽未経験者のシステム使用時の振る舞いに関する調査を始める。この調査は次年度も継続する。さらに、2016年度より、分担研究として始まった「音楽演奏表情データベースPEDBの拡充とその実践的活用(課題番号16H02917)」において、プロピアニストによる演奏事例の収集とフレーズ構造解釈の集積が進められている。
金属間の非固溶効果を利用した新規複合触媒の調製

本研究では、2元系金属を中心に非固溶効果を利用した高性能複合触媒の調製法について検討を行った。主な研究成果として、Cuと非固溶な金属元素から構成された複合酸化物(CuFe_2O_4, CuCrO_2)を還元分解すると、Cuと共存するFeまたはCr間における非固溶効果により安定にCuナノ粒子(高分散状態)が保持され、高い熱安定性と触媒機能を発現することが明らかとなった。本研究では、金属元素同士(組み合わせ)の相互作用の違いを金属間化合物、固溶系、非固溶系にきっちり分類する金属学的視点からの触媒調製ならびに設計を行う。中でも、未開拓分野である金属間の非固溶効果と触媒特性にスポットをあて、非固溶効果を利用した金属ナノ組織制御(ナノ粒子形成と粒子径制御など)、酸化・還元特性(morphology変化など)と触媒機能を明らかにすることを目的としている。本年度は、銅と非固溶関係にある代表的な金属である鉄、コバルト、クロムなどを組み合わせた触媒を調製し、新たな高性能銅触媒の調製を行った。非固溶系金属の場合、従来法であるアーク溶解法を用いて触媒試料を調製しようとしても金属同士が互いに混ざらないために均一な試料が得られずCu粒子の分散化が困難である。そこで、我々は、酸化物を経由して一旦均一な複合酸化物を形成させ、その後、還元させることでCu粒子の高分散化を図るという手法を用いた。CuFe_2O_4およびCuCrO_2の複合酸化物を調製し、その還元挙動ならびに触媒特性について調べた。これらの複合酸化物は高温還元処理においても(CuFe_2O_4⇔Cu^*+Fe_3O_4→Cu^*+Fe;CuCrO_2⇔Cu^*+Cr_2O_3)、Cu粒子のシンタリングが抑えられているだけでなく、表面積がともに一桁増加していることがわかった。ちなみに、CuO,CuO+Fe_2O_3,CuO+Cr_2O3場合は、還元前後でこのような変化は見られず、還元後に著しいCu粒子のシンタリングおよび表面積の減少が観測されるだけだった。CuFe_2O_4ならびにCuCrO_2の還元前後における表面積増加の理由は、SEM観察の結果から、還元後は複合酸化物が還元分解され、骨格中からCuが抜けることでポーラス構造になるためであることがわかった。本研究では、2元系金属を中心に非固溶効果を利用した高性能触媒の調製法について種々検討を行った。主な研究成果として、従来バルクでは互いに混ざり合わないGuとFeあるいはCr(非固溶系)が一旦複合酸化物(CuFe_2O_4, CuCrO_2)を形成することにより原子レベルで均一に混ざり合い、これらを還元分解することでCuナノ粒子が均一に析出・分散することを見出した。ここで析出・分散したCuナノ粒子は鉄あるいはクロムとは非固溶であり、互いに退けあう(反発作用)ため熱をかけても高い分散性を維持できることがわかった。しかも、還元分解によって構造骨格中からCuが抜け出ることで作り出された構造体は均一なメン細孔を持ったポーラス物質であった(ex. CuCrO_2→Cu*+Cr_2O_3 (porous) ; Cu*: Cuナノ粒子)。すなわち、非固溶元素を含む複合酸化物を前駆物質として還元分解することでポーラス化した酸化物表面に銅ナノ粒子を安定に分散析出でき、従来の調製法では困難であった高分散性と高耐熱性を兼ね備えたユニークな銅ナノ粒子触媒が調製できた。また、各金属原子が骨格構造中の特定サイトに配置している典型的な規則合金であるAuCu_3をHNO_3でリーチング(選択的溶出)するとCuが選択的に溶出して均一なポーラスAuが形成することを見出した。興味深いことにこのポーラスAuは、ナノAu粒子が担持されたAu/TiO_2触媒に匹敵する高いCO酸化能を有することがわかった。このことは、規則合金(または金属間化合物)を前駆物質とすることでユニークな構造・機能を持つ金属・合金触媒が調製できることを示唆している。
プロトン駆動力の破綻シグナルと光合成調節におけるその役割の解明

植物細胞内で光エネルギーを吸収して光合成を行っている葉緑体は、使う光と捨てる光の量を調節できる「プロトン駆動力制御」という仕組みにより、過剰な光の吸収で強いダメージが生じることを防いでいる。一方私達の研究グループは、強いダメージが起きてしまった葉緑体を選び取って除去するクロロファジーという現象を発見してきた。よってそこには、プロトン駆動力制御で守り切れなかった葉緑体を見つけて除去するための情報伝達の仕組みがあるはずであり、その解明を本研究で目指す。さらに「壊れた葉緑体を除去する」ことが植物が成長するためにどのように重要なのかを評価し、太陽光の下で生きる植物が獲得した生存戦略の一つを解明する。
新しい会計史の可能性と課題

本研究の目的は、会計史研究を豊かにする新しい会計史研究の可能性と課題を、歴史の証拠と認識論・理論を巡る方法論争と同一の対象を巡る具体的な解釈論争に基づいて明らかにすることにある。本研究では、長期的な論争について、新しい会計史研究の可能性と課題についてまとめた。この論争のうち本研究で取り上げるのは以下の6つの対象領域の論争である。欧米の会計史の領域では、新しい会計史が登場した1990年代以降から、歴史学と同様に異なる理論的枠組みの会計史研究の間で、歴史の証拠と認識論・理論を巡る方法論争が行われるようになり、同一の対象を巡る具体的な解釈論争も行われるようになっている。この論争の中心として6つの対象領域が識別できる。1. 1840年代前後のアメリカ陸軍省・国営スプリングフィールド兵器廠の管理会計。2.アメリカの管理会計(原価計算)の起源から現在までの通史を扱うジョンソン&キャプランの著作。3.イギリスの産業革命期のキャロン社における管理会計。4. 1980年代のアメリカのキャタピラ社ディケータ工場のリストラにおける管理会計。5. 1930年代のアメリカの証券開示規制における会計。6.伝統的会計史と新しい会計史との歴史の証拠と認識論・方法論。平成22年度はこれらの論争に関連する文献・資料の収集と研究計画の立案に重点を置き、他方で上記2.の範囲の研究を行い、その成果を研究会・学会または学術的定期刊行物により発表することを予定した。関連する研究実績としては、1件の学会報告と2件の文献を発表した。このうち上記2.に直接該当する実績は1件の文献(「管理及び管理会計・原価計算の起源または現出に関する経済合理主義的歴史解釈とフーコー主義的歴史解釈の到達点と課題-第2部」)であり、そこではフーコー主義的歴史解釈と経済合理主義的歴史解釈の争点の根源とフーコー主義的歴史解釈の特徴を明らかにしている。1、1840年代前後のアメリカ陸軍省・国営スプリングフィールド兵器廠の管理会計。2、アメリカの管理会計(原価計算)の起源から現在までの通史を扱うジョンソン&キャプランの著作。3、イギリスの産業革命期のキャロン社における管理会計。4、1980年代のアメリカのキャタピラ社ディケータ工場のリストラにおける管理会計。5、1930年代のアメリカの証券開示規制における会計。6、伝統的会計史と新しい会計史との歴史の証拠と認識論・方法論。平成23年度は1、及び2、の研究を総括し、3、4、及び5、の論争点を識別して、その成果を学術的定期刊行物に発表することを予定した。結果として2件の研究成果を発表した。それらは、1、に関する最終的総括と2、及び6、の一部に関する研究をまとめたものである。11840年代前後のアメリカ陸軍省・国営スプリングフィールド兵器廠の管理会計。2アメリカの管理会計(原価計算)の起源から現在までの通史を扱うジョンソン&キャプランの著作。3イギリスの産業革命期のキャロン社における管理会計。41980年代のアメリカのキャタピラ社ディケータ工場のリストラにおける管理会計。51930年代のアメリカの証券開示規制における会計。6伝統的会計史と新しい会計史との歴史の証拠と認識論・方法論。平成24年度は1、2、4及び6の研究の総括を行い、フーコー主義の会計史の可能性と課題に関する研究成果を研究会・学会または学術的定期刊行物に発表することを予定した。結果として1点の研究成果を発表した。それは予定したフーコー主義の会計史の可能性と課題に関する研究である。

上記「研究実績の概要」に示した1、から6、の領域のうち、23年度までの段階では、1の全部、2、4、及び6、の一部を成果として発表してきている。3、と5、の研究にも着手したが、成果として発表するにはいまだ準備不足であり、同研究を理解するには、当初読解を予定した文献量をはるかに上回る文献量を読解する必要があることを認識している。また現在までの研究過程において、フーコー主義の会計史が新しい会計史及び伝統的会計史との論争の中で重要な役割を果たしていることを再認識したため、1、2、4、及び6、の対象領域にまたがるフーコー主義の会計史の可能性と課題を当初の予定よりも丁寧に検討して来ている。つまり、3、及び5、の領域よりも1、2、4、及び6、の領域、特に1、の領域を詳細に検討し4つの論文をまとめてきたために、3、及び5、の領域の検討が遅れている。24年度が最終年度であるため、記入しない。現在までの研究過程において、上記「研究実績の概要」に示した1、2、4、及び6、の対象領域にまたがるフーコー主義の会計史の可能性と課題を丁寧に検討することが必要と認識したため、今後の研究では1、2、4、及び6、の対象領域にまたがるフーコー主義の会計史の可能性と課題に関する研究をさらに進め、拡大していく予定である。加えて3の研究と5の研究の継続を行う。平成24年度は、1、2、4、及び6、の研究の総括を行い、フーコー主義の会計史の可能性と課題に関する研究成果を研究会・学会または学術的定期刊行物に発表する。