hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
韓国・日本・台湾産の古材の年代決定を可能にする年輪酸素同位体比データベースの構築

昨年度に引き続き、古材の年代照合の基盤となる年輪酸素同位体比データの拡充を図るため、主に日本海側に位置する立山と台湾北部の樹木年輪サンプルを集中的に測定した。その結果、立山については過去500年間、台湾については過去870年間にわたる連続した年輪データを作成するに至った。前者については、韓国産の木材の年代決定に有用であることが既に分かっていたが、今年度の測定によって年代照合の基盤となる年輪データの遡及期間を西暦1500年まで大幅に延長することができた。同様に、後者についても過去450年間の年輪酸素同位体比データに限られていた現状を打開し、年輪データの遡及期間を大幅に延長することができた。中国大陸の沿岸部地域においては、長期間をカバーする年輪データの取得が困難と考えているが、近隣の台湾で長期にわたる年輪データを作成できたことにより、台湾だけでなく、同じ緯度帯にある中国の大陸部から収集された古材の年代決定も可能になることが示唆された。また、日本の各地で整備してきた年輪酸素同位体比のデータセットを年代照合のモノサシとして、韓国慶州の月城から出土した考古材サンプル(木柱)の年代決定を試みたところ、当該サンプルの最外年輪が形成された年代を西暦433年と特定することことに成功した。台湾北部で得たワイタンヒノキの年輪酸素同位体比測定によって、過去870年間もの長期にわたる年輪データを整備することができた。また、本研究手法の海外移転も重要な課題としているが、台湾や韓国の共同研究者との連携も順調に確立できており、前処理が全て完了した良質なサンプルを日本に送付し、酸素同位体比の測定のみ日本で実施する体制を確立することができた。さらに、韓国の研究者との共同研究の成果を国際誌に投稿することも出来た。韓国の古材の酸素同位体データの収集を進め、日韓の古材の年代照合に使えるデータセットを充実化させる。また、これまでの研究で新たに整備した年輪の酸素同位体比データの論文化を進める。さらに、本研究の手法を中国の研究者にも普及して、東アジアにおける文化財科学の進展を測るために学会発表も積極的におこなう。今年度は、韓国や日本で収集した(今後収集する)古材の年代を決定するため、その基盤となる日本海側の年輪酸素同位体比データを集中的に整備した。具体的には、青森県のヒバ古材、新潟県のスギとケヤキの古材、富山県のスギ古材を対象として酸素同位体比の測定を進め、全ての地域の標準年輪曲線を連結させることで、紀元前7世紀から紀元16世紀にいたる2300年間の連続した年輪酸素同位体比のデータを整備することが出来た。さらに、このデータセットを利用することで、韓国のUlsanで採取した考古材の年輪年代を正確に決定することに成功した。他方、上記の年輪データは16世紀以前に限られるため、近世や近現代の木材の年代決定には使用できない。この問題を克服するため、立山で採取した年輪サンプルの分析を行った。このサンプルは年輪数が500年を超えており、近世から現代までの期間をカバーしているほか、上記の北日本データとも重複期間がある。今年度は、立山産の複数個体を対象として、過去150年間の年輪セルロースの酸素同位体比を測定した。作成した暫定的な標準年輪曲線は、韓国南部のデータとも変動パターンが整合しており、立山のデータを過去に延長させることにより韓国産の古材の年代決定も可能なことが明らかとなった。韓国との共同研究を加速化させるため、韓国の考古学者も招いて国際ワークショップを韓国で開催した。また、本研究課題の韓国側の研究協力者と共同で論文を執筆し、韓国の学術雑誌に成果を公表することが出来た。研究代表者が2017年度に異動したため研究室の整備に相応の時間を要した。しかし、研究分担者と密に連携することにより、多数の年輪サンプルの酸素同位体比を測定することができ、当初の計画通り順調にデータを生産するに至った。また、本課題に関係する日本と韓国の研究者が韓国のウリ文化財研究院に集まり、国際ワークショップを開いて今後の共同研究について議論した。そのほか、韓国の研究協力者と連名で韓国の学術雑誌に成果を公表することができた。さらに、次の論文に向けて解析が進んでいることからも、順調に研究が進展していると評価できる。

また、日本の各地で整備してきた年輪酸素同位体比のデータセットを年代照合のモノサシとして、韓国慶州の月城から出土した考古材サンプル(木柱)の年代決定を試みたところ、当該サンプルの最外年輪が形成された年代を西暦433年と特定することことに成功した。台湾北部で得たワイタンヒノキの年輪酸素同位体比測定によって、過去870年間もの長期にわたる年輪データを整備することができた。また、本研究手法の海外移転も重要な課題としているが、台湾や韓国の共同研究者との連携も順調に確立できており、前処理が全て完了した良質なサンプルを日本に送付し、酸素同位体比の測定のみ日本で実施する体制を確立することができた。さらに、韓国の研究者との共同研究の成果を国際誌に投稿することも出来た。2017年度に引き続き、日本海側の各地域で収集済みの古材サンプルを材料として、その年輪酸素同位体比を測定して、各地の年輪データの時空間分布を拡充させる。また、立山で採取した年輪サンプルの酸素同位体比測定を進め、現在から西暦1400年頃まで遡る標準年輪曲線を構築する。さらに、日本や韓国の各地において、新しく古材サンプルを収集・計測し、各地で整備した年輪データベースと酸素同位体比の経年変動パターンを照合して、それら古材の年輪年代を決定する。以上の成果をまとめ、複数の論文として学術誌へ投稿することを目指す。韓国の古材の酸素同位体データの収集を進め、日韓の古材の年代照合に使えるデータセットを充実化させる。また、これまでの研究で新たに整備した年輪の酸素同位体比データの論文化を進める。さらに、本研究の手法を中国の研究者にも普及して、東アジアにおける文化財科学の進展を測るために学会発表も積極的におこなう。
高配向性カーボンナノチューブのパターニングを用いた電界放出素子およびバイオチップの開発

本研究はカーボンナノチューブおよびナノファイバーの配向合成および、合成材料の電界放出素子、バイオチップ応用検討・素子開発について行っている。今年度は昨年度の研究成果を踏まえ以下の項目について研究を行い実績を得た。1)カーボンナノファイバの合成について:円錐形のCarbon-nanofibers(CCNF)は、230Paの圧力の下の反応物ガスとしてH_2とCH_4を使用して、DCバイアス印可マイクロ波プラズマCVD法を用い、数nm厚のFe触媒膜を形成したSi基板上で合成した。DCのバイアスなしでは、成長処理後にはナノ粒子化した触媒のみが見られ、ナノファイバーの合成は確認できなかった。しかし、150-230VのDC負バイアス印可により、高配向かつ高密度のCCNFを形成することに成功した。合成したCCNFは102nmの平均長さ、および10^<10>cm^<-2>の密度で、円錐角は10-15度であった。密度と直径およびCCNFの長さの相関関係について議論を進めている。2)単層カーボンナノチューブについて:先端放電型マイクロ波CVD装置を用いて、Si基板上に単層カーボンナノチューブを高配向合成することが実現した。Si基板上には触媒であるTiをAlでサンドイッチするAl/Ti/Alの三層構造を形成した。三層構準を取ることにより触媒金属の超微粒子化が可能となり、単層ナノチューブの合成が実現した。3)デバイス応用について:電界放出素子としての特性を評価するために、AFMを用いて一本のカーボンナノファイバにおける電流・電圧特性の評価を行った。さらにナノファイバおよびナノチューブの電界放出特性を評価している。カーボンナノチューブは次世代フィールドエミッションディスプレイや並列電子線リソグラフィー用電子銃材料として期待されている。現在、ナノチューブの大面積形成手法や、選択成長手法について国内外で活発な研究が行われている。代表者および研究分担者はカーボンナノチューブおよびカーボンナノファイバーをSi上へマイクロ波プラズマCVD法により合成した。カーボンナノチューブは鉄およびニッケル薄膜(0.5-5nm厚)を触媒とし、アンテナ先端放電型プラズマCVDの遠隔プラズマにより合成した。このプラズマCVD法はプラズマの発生が基板位置と独立に形成することができ、さらにアンテナの拡張により大面積化が可能となる。最も効果的な基板位置は、アンテナ位置から100-150mm離れた位置であった。この位置は、プラズマ球から5mm程度に離れた位置である。この手法を用いることにより、これまでのCVD合成法の問題点であった、プラズマ位置が基板直近に固定されてしまうと言う問題点を克服し、プラズマ位置より離れた場所でカーボンナノチューブを合成できる。これにより、均一かつ大面積なカーボンナノチューブの合成が可能となった。カーボンナノチューブは負バイアス印加せずに配向成長可能である。さらに、EBリソグラフィー法によるSiナノピッチへの選択成長や、SiにNiを選択イオン注入した箇所でのカーボンナノチューブの合成に成功している。これらの結果はフィールドエミッションデバイスやナノチューブ回路のナノサイズ応用への重要な技術である。
基礎年金の全額消費税方式の移行時における課題に関する研究

本研究では、基礎年金の消費税方式を中心に、税と社会保障の一体的な改革の経済、社会厚生、財政への影響を分析した。主な成果として、第一に、多部門多世代重複型動学応用一般均衡分析により、社会保険方式に比べ税方式のほうが高い経済成長を達成できるが、現世代の厚生水準は低下することを示した。第二に、機械的試算により、税と社会保障の一体改革、直近の成長戦略だけでは財政健全化に不十分であることを示した。近年、わが国では税と社会保障の一体的な改革が進められようとしており、その議論の中で基礎年金の全額消費税方式が本格的に検討されつつある。しかし、わが国の税と社会保険料は課税ベースを共有するなど互いに密接に関係しているにもかかわらず、これまでは政府内で行われた試算も含めて年金制度の枠内にとどまるものがほとんどであった。そこで本研究では、基礎年金のあり方に関する議論に資するべく、税方式移行時に生じる課題について財政と社会保障の一体的構造に着目して分析し、対応策を検討することを目的としている。研究初年度にあたる平成22年度は、(1)年金改革、税制改革の動向に関するサーベイ、(2)多部門多世代重複モデルについての過去の研究成果を活用した応用一般均衡分析に主に取り組んだ。(1)のサーベイに関しては、現在政府内で進められている税と社会保障の一体改革の議論をフォローするとともに、財源選択に関する文献の収集および内容の整理を行なった。公的年金の財源選択の議論は、歴史をたどれば社会保障制度の草創期にまでさかのぼる。最近の議論では、こうした歴史的な経緯を必ずしも十分に踏まえたものとなっていない。そこで、基礎年金税方式化の研究として初年度に行うサーベイでは、税方式が採用されてこなかった理由をあらためて確認しようと、財源選択についてどのような議論がこれまで展開されてきたのかについて、歴史的なものを含めて文献を収集・整理した。また、(2)の応用一般均衡分析は、最終年度のより拡張したモデルの分析に向けて段階的に進めるうえで、その最初の段階の分析として行ったものである。モデルはこれまでの研究成果で得た多部門モデルを活用した。分析結果は学会にて報告を行った。これまでの税方式化の応用一般均衡分析と違って近視眼的な家計を想定することで、やや異なるインプリケーションを得られた意義は大きく、次年度以降の分析につながるものと考える。現在、わが国では社会保障と税の一体的な改革が進められようとしており、その議論の中で基礎年金の財源として消費税の増税が検討されている。また、様々な議論の中には、基礎年金の財源を全額消費税で賄う方式も提案されている。研究二年目にあたる平成23年度は、(1)年金改革、税制改革の動向に関するサーベイ、(2)応用一般均衡分析に用いる多部門多世代重複モデルの拡張に主に取り組んだ。(1)に関しては、現在進められている社会保障と税の一体改革の議論をフォローするとともに、公的年金の分立や財源選択の歴史的経緯について研究を行った。公的年金の一元化や財源選択の議論は社会保障制度の草創期にまでさかのぼるが、最近の議論ではこうした歴史的な経緯を必ずしも十分に踏まえたものとなっていない。そこで、平成23年度の研究では、初年度に収集整理した公的年金の一元化と財源選択に関する歴史的資料をもとに、基礎年金の議論を含め、公的年金の制度が分立していった過程について研究を進めた。成果はすでにまとめられており、次年度に発表できる見込みである。また(2)については、最終年度の研究に向けて、初年度の成果で得た多部門モデルの拡張およびデータの更新に取り組んだ。現在、わが国では社会保障と税の一体的な改革が進められようとしており、その議論の中で基礎年金等の財源として消費税の増税が検討されている。しかし、わが国の税と社会保険料は課税ベースを共有するなど互いに密接に関係しているにもかかわらず、これまでは政府内で行われた試算も含めて各制度の枠内にとどまるものがほとんどであった。そこで本研究では、基礎年金とその財源のあり方に関する議論に資するべく、財政と社会保障の一体的構造に着目して分析し、対応策を検討することを目的としている。研究最終年度にあたる平成24年度は、1近年の財政運営の再評価と改革の動向に関するサーベイ、3社会保障と税の一体改革やアベノミクス等の直近の政策が財政の持続可能性に与える影響のシミュレーションによる評価、3応用一般均衡分析に用いる多部門多世代重複モデルの拡張と分析に取り組んだ。

1に関しては、最近、社会保障と税の一体改革において社会保障財源としての消費税の引き上げが決まったことや、いわゆるアベノミクスなど、財政の持続可能性に影響を与える大きな動きがみられる。とりわけ消費税の引き上げは、本研究課題に直結する。そこで、これらの政策の中身と動向についてフォローしつつ、その背景を踏まえる必要から、少し過去にさかのぼって近年の財政運営の分析と再評価を行った。そして1の研究結果を踏まえて、2において、最近の政策が国の財政の持続可能性に与える影響を、財政シミュレーションにより明らかにした。研究成果は新聞に掲載され、論文誌にも掲載予定である。3の社会保障財源としての消費税引き上げについての多部門多世代重複モデルの拡張についてはやや難航しているが、計画年度終了後も継続して取り組む。平成23年4月より所属研究機関が新設の大学院へと変わり、教育や研究の環境整備に時間を割かねばならなかったため。24年度が最終年度であるため、記入しない。
血中循環がん細胞識別・分離用マイクロチップの開発

本研究では、顕微鏡を用いた細胞のハイコンテンツ解析により血中循環ガン細胞(CTC)を検出した後に、迅速簡便にCTCを単離可能な技術の開発を目的とした。そこで、光照射によって細胞を基板上に固定化できる光活性化PEG脂質試薬を開発した。本試薬を修飾した基板表面上で、特定の細胞に光を照射した後にバッファーで洗浄を行うと、その細胞のみを基板上に特異的、選択的に固定化することができた。坦ガンマウスから採取した末梢血由来サンプルを本試薬で表面を修飾したマイクロ流路内に播種し、蛍光顕微鏡観察により免疫染色されたCTCを検出、光固定化し、光未照射の細胞を洗浄除去し、CTCのみを流路内に単離することに成功した。血管中を循環するガン細胞(CTC)は、患者の体内の腫瘍の特性を保持しているため、CTCの回収により、予後や治療効果の予測が可能となる。これまで、CTCの回収には、特定の抗体を用いた手法などが報告されているが、ガン細胞は多様な表現型に容易に変異するため、特定の解析方法だけではCTCの探索には不十分である。そこで本研究では、多角的かつ詳細な顕微鏡観察によってCTCを検出した後に、光応答性の細胞固定化剤であるPEG脂質誘導体を用いて、迅速簡便にCTCを単離可能な技術の開発を目的とした。前年度の研究において、光分解性PEG脂質の共重合体により、固定化された細胞がより光遊離しやすい表面を構築した。しかし、依然として、細胞の非特異的な基板への固定化力が存在し、細胞の選択にはポンプを用いて制御されたせん断応力の負荷が必要であった。今年度は、簡便かつ確実な細胞選択技術の構築を目指し、非特異的な細胞の基板への固定化力がゼロとなる細胞選択表面を作製し、CTCの単離を行うことを目的とした。そこで、光照射によって細胞が固定化されるようになる新規光活性化PEG脂質を開発した。本分子を修飾した表面を用いることによって、目的の細胞のみを基板に光固定化・選別できる。この時、目的外の細胞は全く基板へ非特異吸着を起こさず、ポンプを用いない穏やかな洗浄操作によって簡便に除去できた。最後に、流路チップ中での血中循環ガン細胞(CTC)の単離を行った。まず、坦ガンマウスから採取した末梢血中のCTCを抗体により蛍光標識した。これを光活性化PEG脂質表面に播種し、蛍光により検出したCTCを光固定し、流路を穏やかに洗浄したところ、数万個以上におよぶ目的外の細胞はすべて基板上から除去され、数細胞のCTCのみが基板上に固定された。以上のように、本研究では新規の機能性分子を開発し、顕微鏡観察後にCTCを単離可能な技術を確立した。多数の細胞を解析し、その中から必要な細胞を選択・回収する技術は、多くの分野において重要な技術である。そこで本研究では、光分解性の細胞固定化剤を用いて一細胞ずつ並べた大規模細胞アレイを作製し、細胞形態や細胞内分子動態なども含めた多角的な解析を行い、目的に適う細胞のみを光照射と送液によって迅速簡便に回収することが可能な細胞チップの開発を目的とした。新規な光分解性細胞固定化剤として、細胞吸着阻害性を有する2-Methacryloyloxyethyl phosphorylcholine (MPC)、安定したコート表面を構築可能なButyl methacrylate (BMA)、そしてメタクリル化光分解性PEG脂質をモノマーとして含有したコポリマーを開発した。このコポリマーをコートした表面を用いて、光分解性PEG脂質表面のフォトリソグラフィーパターンの最適化を行い、固定化細胞の高密度化を試みた。アレイスポット間距離を徐々に縮めていったところ、最終的には1平方cmあたり50万個の細胞の超高密度一細胞アレイの構築に成功した。さらに、一細胞アレイからの一細胞単位の光遊離にも成功した。細胞の光遊離のスループットを計算したところ一細胞あたり5秒であった。以上の結果から、光分解性PEG脂質コポリマー表面を用いることによって、ハイスループットに一細胞アレイから目的細胞を一細胞単位で遊離回収できることが示された。また、本技術で作製した一細胞アレイを用いた細胞解析系の構築を行った。画像解析ソフトのImageJを用いて細胞画像解析プログラムを作製し、一細胞アレイに適用したところ、これまで解析が困難であった一細胞単位の運動性や形態変化といった複雑な現象を、迅速かつ定量的に画像解析することが可能となった。

近年、血液中を循環するがん細胞(CTC)や、抗原特異的な抗体を産生する細胞、免疫細胞療法における活性化T細胞・樹状細胞など、10の6乗個以上の細胞中に僅か数個しか存在しない貴重な細胞を検出し、回収するニーズが医療や細胞生物学の分野で高まっている。したがって、そのような稀少な細胞の検出・回収が可能になるよう、10の6乗個以上の細胞が配置された高集積化一細胞アレイの作製、および一細胞アレイからの望みの細胞を光遊離・回収する技術の開発を研究目的とした。今年度は、新規な光分解性細胞固定化剤を開発し、1平方cmあたり50万細胞の超高密度一細胞アレイの構築ならびに一細胞単位の細胞光遊離にも成功し、ほぼ、今年度の当初の研究目標を達成することができた。次に、10の6乗個以上の細胞を固定化し、光照射と流体による剪断応力負荷によって目的細胞を遊離回収するために、CDディスク上に流路の幅5 mm,高さ0.1 mm,底面積80平方cm以上の螺旋状大型マイクロ流路を試作した。光分解性細胞固定化剤を修飾したこの流路の底面に細胞をアレイ化し、目的とする細胞の光遊離・回収を試みた。しかし、シリンジポンプによってマイクロ流路に送液を行い、光照射した細胞の光遊離に必要なせん断応力の負荷を行ったところ、流路内に発生した大量の気泡によって、光を照射していない細胞までも脱離してしまった。この気泡の発生は、流路長が極めて長いため圧力損失が非常に大きくなり、流路内圧力が大きく低下したことに起因すると考えられる。このように、高集積化マイクロ流体チップからの細胞回収技術の確立のためには未だ解決すべき課題が残されているものの、その他の研究課題については、進捗状況は概ね順調である。生物工学【大規模一細胞アレイを用いた末梢血からのCTCの検出】これまでの研究によって、精密かつ超高密度な一細胞アレイが作製可能となった。本技術を用い、基板上に10の6乗個以上の細胞からなる大規模一細胞アレイを作製し、GFP発現高転移性ヒトがん細胞を担癌したマウスの末梢血からのCTCの検出を行う。検出方法としては、がん細胞を標識したGFP蛍光、細胞形態、蛍光標識抗体を用いた細胞表面マーカーCD44の発現レベルといった多角的なパラメーターを、構築した細胞解析系を用いて迅速かつ定量的に取得し、各種白血球の値と比較する。【細胞回収流路デバイスの構築】細胞の光回収が可能な高集積化マイクロ流路の作製において、気泡の発生が問題となっている。そこで、流路内圧力の低下によると考えられる気泡の発生の抑制方法を検討する。例えば、シリンジポンプによる送液と同時に、流路出口からの吸引を行う方法が考えられる。もしくは、流路を分岐させて広い総底面積を持つ多数の並列流路とすることにより、実質的な流路断面積の拡大を行い、圧力損失を緩和することによって気泡の抑制が可能となると考えられる。【光応答性細胞固定化剤の改良】光分解性PEG脂質のMPCやBMAとの共重合により、一細胞アレイ化と細胞光遊離を可能とするポリマーの開発に成功した。今後、これらのモノマーの比率や光分解性基の最適化を行い、光照射した細胞がより遊離しやすく、光照射していない細胞がより強く基板に固定されるポリマーの開発を行う。
プラント・オパール分析法および電気探査法による水田遺構の事前探査に関する研究

平成6年度は佐賀:吉野ヶ里遺跡(東部)で水田址探査を行った。ここでは、その概要を報告する。1.当該遺跡は弥生時代前期から後期にいたる大きな遺跡で墳丘墓や多数のカメ棺あるいは大型木造建築の存在が確認され、現在、国営歴史公園として整備が進められている。弥生時代は水田稲作を基盤にした農耕社会であり、それを復元するためには墓址、住居址とともに水田址の発掘復元が欠かせない。しかし、当該遺跡では、まだ確実な水田遺構の検出がなされておらず、歴史公園の整備計画上、その埋蔵域を確認し遺構を検出する作業が急がれている。2.平成6年5月、当該遺跡の東部約2500平方mを対象に46地点を設定しボーリング調査とプラント・オパール分析を行い、弥生時代の地形復元と水田遺構の探査を試みた。3.分析調査の結果、調査域の北部に黒色土層(約280cm深)の堆積が認めらその土層上部から多量のイネが検出された。考古学的試掘調査の結果によれば、この黒色土層は弥生時代の堆積層と判断されていることから、この区域に同時代の水田址が埋蔵されている可能性が高いと考えられる。4.この黒色土層は弥生時代およびそれ以前に堆積した土層であり、ヨシが大量に検出されることから、水田が造成される以前はヨシ原であったことがわかる。5.現在、この区域の考古学的発掘調査が行われており、近い中に水田遺構の検出が期待される。
高齢有配偶女性の生活ストレスとソーシャル・ネットワーク

本研究の課題は、長野県に居住する高齢有配偶女性を対象に1998年に行った調査を用いて、高齢有配偶女性に心理的ディストレスを生み出す社会的なメカニズムを明らかにすることである。ディストレスは個人の不快な主観的状態を示す概念であり、抑うつ・不安・身体的訴えなどによって測定されるが、本研究では抑うつを指標として採用し、ZungのSDS(Self-reporting Depression Scale)を用いた。分析のためのデータは、長野県老人大学の受講生である高齢有配偶女性554名から得られたものであり、有効回収率は79.4%であった。高齢有配偶女性の心理的ディストレスへの要因間の関連を明らかにするために、多変量分散分析、共分散分析、多重分類分析、クロンバッハのα係数を用いた。最初に、一般線形モデルによって心理的ディストレスを規定する属性要因を検討したところ、世帯年収が有意な効果を示し、世帯年収が低いものほど心理的ディストレスが高くなるという傾向が認められた。職業状況、年齢、世帯構成、およびこれらの変数の組み合わせが心理的ディストレスに及ぼす影響も検討したが、有意な効果は示されなかった。つぎに、心理的ディストレスを規定するサポート・ネットワーク要因を多変量解析によって検討したところ、夫婦の情緒的サポート、ソーシャルサポート、社会活動への参加の3変数が妻の心理的ディストレスに有意な効果を示した。最後に、上記の結果はどのような含意をもつのかを検討した。前期高齢者の半数以上は有配偶者であり、これらの人々が日常生活の中で抱えているストレスを分析することは、高齢者の幸福な老いを追求するために重要である。本研究は高齢有配偶女性の生活ストレスの様態とその軽減に関与する諸要因を、家族ストレス研究の分析枠組みや測定尺度を用いて明らかにするとともに、社会資源としてのソーシャル・ネットワークに注目して分析することを目的としている。分析に用いた主要概念はストレッサー(家庭におけるストレッサーと想定される日常的出来事)、リソース(夫婦の同伴行動、夫婦相互の情緒的サポート、世帯外のネットワークおよびネットワークからの援助など)、家庭生活観、役割アイデンティティ、生活満足度、家庭生活のストレーン、心理的ストレス反応である。心理的ストレス反応はZungのSDSをもとに20項目(Cronbach's α=.78)を設定した。高齢有配偶女性のストレス構造を分析するための理論的な枠組みと、関連要因の測定指標を作成し、プリテストを慎重に行った上で、650名の高齢有配偶女性に対して本調査を実施した。初年度である本年度はクロス集計程度の第1次的な分析を行った。対象者の平均年齢は66.1歳、夫の平均年齢は68.9歳であり、世帯構成は夫婦のみ55.6%、子夫婦と同居しているのが21.5%、有職者は24.1%であった。9つの基本属性を取り上げ、対象者の心理的ストレス反応に影響を及ぼしている変数を分散共分散分析を用いて分析したところ、世帯年収が有意な影響を及ぼしており、年収が多いほど妻の心理的ストレスが少ないことが明らかになった。本年度は昨年実施した「高齢有配偶女性のストレスに関する調査」を詳細に分析すると共に、典型的な事例を抽出した詳細な面接調査を実施した。これらのデータから高齢有配偶女性のストレス構造と、心理的ストレス反応に対するストレッサー(家庭におけるストレッサーと想定される日常的出来事)、リソース(夫婦の同伴行動、夫婦相互の情緒的サポート、世帯外のネットワークおよびネットワークからの援助など)、家庭生活観、役割アイデンティティ、生活満足度、家庭生活のストレーンなどの影響を分析した。心理的ストレス反応を従属変数、年齢、職業、世帯構成など9つの社会的属性を従属変数とした分散・共分散分析の結果では、世帯年収のみが有意な影響を及ぼしていた。

また、8項目を加算尺度として用いた家庭生活ストレッサー(レンジ11-39、平均20.1 SD=5.74 α=.81)とも有意な関係(r=.29)を示した。さらに、リソースを中心としたサポート・ネットワーク関係の6項目を独立変数とした分析では、夫婦相互の情緒的サポート、社会活動への参加状況の2変数が心理的ストレス反応に対して有意な効果を示した。これらの変数を一括投入する多元配置の分散・共分散分析の結果、世帯年収の効果は消失した。
歯周病発症におけるオートファジー機能の解明と治療への応用

重度の歯周病を発症する遺伝子疾患の多くは、リソソーム関連遺伝子の機能異常である。しかし、その分子メカニズムは明らかになっていない。最近我々は、歯周病原性細菌であるPorphyromonas gingivalis(以下P. gingivalis)を細胞に感染させるとオートファジーが誘導され、排除される可能性があると想定している。本研究では、新しい生体防御システムとして明らかにされつつあるオートファジー機構について、特に歯科領域で重要な歯周病に関するメカニズムを解明することを目標にし、口腔疾患の新たな予防、診断、治療法の分子基盤の確立を目指す。歯周病は、様々な遺伝的要因と環境的要因が複雑に影響する多因子疾患である。重度の歯周病を発症する遺伝子疾患の多くは、リソソーム関連遺伝子の機能異常によって惹起している。最近我々は、歯周病原性細菌であるPorphyromonas gingivalis(以下P.gingivalis)を培養細胞に感染させるとオートファジーが誘導され、排除されることを見出した。以前の研究で、我々はすでに正常細胞におけるヒト動脈内皮細胞とマクロファージによる解析を行い、P.gingivalisを感染させるとオートファジーが誘導されていることが、LC3-II分子の増加によって確認している。従って、我々はこれまでリソソーム関連遺伝子の異常によって引き起こされた歯周病では、オートファジー機構の異常によって惹起される可能性があると想定していた。この事を確かめるため、本年度は、Chediak-Higashi症候群を引き起こす(CHS遺伝子変異)Lystマウスや、カテプシンEノックアウトマウスを用いて解析を行った。野生型マウスに比べ、これらの遺伝子変異マウス由来の細胞では、既に正常状態(非感染状態)でもオートファジーが遅延していることが分かった。さらに、P.gingivalisを一定時間貪食させた後、さらに16時間好中球やマクロファージを正常条件下で培養した後、細胞内残存している細菌を算定したところ、野生型および遺伝子変異細胞では殺菌能が有意に低下している事が分かった。以上の事から、CHS遺伝子変異マウスや、カテプシンEノックアウトマクロファージにおいてオートファジーの異常とP.gingivalisに対する殺菌能の低下が示された。重度め歯周病を発症する遺伝子疾患の多くは、リソソーム関連遺伝子の機能異常によって惹起している。最近我々は、歯周病原性細菌であるPorphyromonas giagivalis(以下P.gingivalis)を培養細胞に感染させるとオートファジーが誘導され、排除されることを見出した。一方、我々はすでに正常細胞におけるヒト動脈内皮細胞とマクロファージによる解析を行い、P.ginglvalisを感染させるとオートファジーが誘導されていること、つまりLC3-II分子の増加によって確認している。この事を確かめるため、本年度は、Chediak-Higashi症候群を引き起こす(CHS遺伝子変異)マウスや、カテプシンEノックアウトマウスのマクロファージを用いた細胞レベルでの解析を行った。野生型マウスに比べ、これらの遺伝子変異マウス由来の細胞では、オートファゴソーム膜のマーカータンパク質であるLC3が蓄積している事に加え、オートファジーの低下に伴い障害されたミトコンドリアの蓄積が認められた。さらに細胞内には酸化ストレスの増加が認められた。以上の結果より、オートファジー異常が、さらなる二次的な細胞異常を引き起こす事が示された。しかし、その分子メカニズムズムは明らかになっていない。一方、我々はすでに正常細胞におけるヒト動脈内皮細胞とマクロファージによる解析を行い、P.gingivalisを感染させるとオートファジーが誘導されていること、つまりLC3-II分子の増加によって確認している。本年度は、カテプシンEノックアウトマウスのマクロファージが野生型マウス由来のマクロファージに比べ、酸化ストレス異常がノックアウト細胞に認められた。このメカニズムとして、1)異常なミトコンドリアの蓄積がノックアウト細胞に認められた。2)さらにファゴソームに存在するNADPHオキシダーゼの膜サブユニットgp98^<phox>とp22^<phox

>の両タンパク質が、野生塑細胞に比べ、ノックアウト細胞内に有意に増加していた、ことが明らかとなった。さらに3)フローサイトメーターによる解析を行うと、両サブユニット共、細胞表面での蓄積量が多くなっていた。これらの結果から、カテプシンEノックアウトマクロファージでは、オートファジーによるミトコンドリアの蓄積に加えて、細胞内膜タンパク質の輸送異常により、NADPHオキシダーゼの細胞表面での蓄積も酸化ストレスの増大に繋がっていると考えられた。
幹細胞治療の新たなメカニズムの解明－ナノチューブを介したオルガネラ交換

1)ナノチューブ誘導物質の解明:実験計画ではEPC、脂肪由来幹細胞からのナノチューブ形成/阻害時における発現分子を解析することであった。まずEPC/脂肪由来幹細胞をAGEにより障害された血管内皮細胞と共培養しナノチューブ伸展を確認した。その後、F-actinポリメラーゼ阻害剤(CytoBを使用)により、EPCにおけるナノチューブ形成阻害を確認した。誘導物質に関しては、血管内皮細胞によるWeibel Palade bodyのexocytosis阻害物質であるITFを用い、ナノチューブ伸展誘導をFACSを用い検討したところ、その関与は認められなかった。そこでAnexin5により細胞膜上のホスファチジルセリンのドメインをシールドしてやると、細胞間交換が減弱することが確認され、これはマクロファージがCD36を介してPSを介してアポトーシス細胞を貪食するのに似る。このような"eat-me"シグナルとしてよく知られた、表在しているPSの認識には、LOX-1, SRB1, SRA, CD68, CD14, Tim-1やstabilin-2など様々な因子が関与している可能性があり、またその他の"eat-me"や"find-me"シグナルの関与もこれからの検討課題である。2)オルガネラの機能・交換促進物質の解析:実験計画においては、オルガネラ交換促進物質を加え交換率、速度を検討することであった。EPCをAGEで障害された血管内皮細胞と共培養した場合とAGEでの障害を加えない場合との比較検討において、AGEで障害を加えた場合の方が、より多くのオルガネラ交換が起こることが確認された。今後、ナノチューブによるその他の細胞間情報伝達、交換物質である細胞質内物質や細胞膜構成成分(細胞内カルシウム濃度、TLRs、NLRs、HMGB-1等)の発現による差異の検討を確認していく必要がある。
日本における乳幼児期のESD　－地域で育つ・地域を創る保育・教育モデルの検討－

(1)平成30年度の研究実績の主な内容:当初の補助事業期間は平成27年29年の3年間で終了予定であったが、当初の研究計画で予定していた量的な検討(質問紙による保育者の実態)が対象園の選定等に課題が有り期間内に実施できなかった。そのため、期間延長申請を行い、1年間、研究期間を延長し、研究の不備な点を補った。具体的には事例検討を実施した園へのヒヤリングと簡便式のアンケートを実施し、保育現場におけるESDに関する理解やその捉え方に関して現状の把握と検討を行った。その結果、保育者レベルでは未だESDに関する活動を実際の保育には活かしきれていない現状が明らかとなった。その結果を小冊子にまとめ、啓発活動として協力園に配布した。(2)本研究の意義及び重要性:本研究を始める発端となったのは3.11東日本大震災による地域崩壊・家庭崩壊といった日本の大きな危機であった。このような危機を脱するには教育が何よりも重要であり、これまで築き上げてきた日本の文化や伝統を継承してさらに発展させる教育の必要性を感じたからであった。本研究を進める中で、如何に地域という枠組みが人々の生活、そして「生」を支え、その中に教育が位置しているということが解った。この地域という枠組の重要性を本研究で保育という教育の始まりの視点から追求すること自体に大きな意義が有ったと考える。また、このような日本の文化や伝統の重要性は平成30年に告示された幼稚園教育要領、保育所保育指針等の内容とも深い関連を持ち、本研究で検討した内容が今後の保育に重要なファクターとなることが確認できたことも意義あることと考えている。(1)平成27年度の研究実績の具体的な内容本年度は研究開始年度であるため、手始めに、本研究の前進となったこれまでの研究の整理を行った。加えて、今後の研究推進に必要な新しい文献や情報の収集を行った。さらに、先駆事例をこれまでの収集分と合わせ、その事例の質から共通性、特殊性、個別性といった観点から分類をし、今後の事例収集のための方向性を検討した。また、本研究は国内はもとより諸外国におけるESDの文献も収集して国際比較を行いたいと考えているため、OMEP(世界幼児保育・教育)の国際会議に出席をして最新の情報と文献を収集した。今後、その分析に着手する予定である。また、OMEP日本委員会の総会においては、本研究の出発点になったESDの発信者であるスウェーデンのエングダール氏を招きESDのこれまでの歩みを確認し、今後の日本における乳幼児期のESDの推進の方向性を探った。また、保育学会や乳幼児教育学会といった「保育」に関わる実践家や研究者の集まる全国大会でこれまでの研究と今後の方向性を自主シンポジウムを開催して意見交換を積極的に行ってきた。(2)本研究の重要性と意義ESDを教育に取り入れ日本でも盛んにその教育成果を検討している。しかし、環境教育という視点からわが国にはESDが取り入れられた経緯から、ユネスコが中心となりユネスコスクールとして小学校以上を中心として活動が展開されてきていた。そのために小学校の基礎を創る乳幼児期の取り組みには光が中々当たらなかった。その点で、本研究は新しい乳幼児期の教育に貢献できるものと考える。本年度は研究開始年度であるために、研究体制の確立と、主な予定された研究内容について研究代表者を中心に推進した。研究会の開催は研究分担者や研究連携者の地域が関東と関西に分散しているために、学会等の機会を利用して会合を持ち、研究を進めた。区分に記載したように、概ね予定していた研究内容は進められたが、質問紙の作成や実施の準備がやや遅れているために「概ね」という評価となった。(1)平成28年度の研究実績の具体的な内容:本年度は研究2年目を迎え、昨年行った、これまでの研究成果に基づき、研究のこれまでの成果概要を整理、集約を行い、出版の準備を積極的に行った。先駆事例も、大きなカテゴリー別(文化、自然、歴史など)に分類整理を行い、乳幼児期のESDを実践するための具体的な指標になるように、共通性、独自性、個別性などを観点にまとめる作業を始めた。また、今年度もOMEP(世界幼児教育・保育機構)の国際会議(韓国・ソウルでの開催)に出席し、OMEPが推進している世界的な視野からの乳幼児期のためのESDの世界的な成果についても把握し、日本の事例との国際比較を行っていて継続中である。さらに、多くの日本の乳幼児教育・保育に関連する研究者や保育者からの意見を収集するため乳幼児教育学会及び保育学会等でシンポジウムを開催し乳幼児期のESDの今後の有り方についても検討を行った。(2)本研究の重要性と意義:平成29年3月に幼稚園教育要領及び、保育所保育指針の改訂に向けての正式な告示がなされ、全文が公表された。その中で目指している子どもの育ってほしい10の姿からも乳幼児期からのESDを取り入れることは効果的で有ることが予想される。非認知的な能力こそ地域やこれまでの人間の歩みの中にヒントが有ると考えられる。そのような点からも本研究の意義は大きいと推察できた。(3)今後の展開の方向性:今年度が最終年度となるために、集大成として出版を企画して現在執筆中である。また、今年度予定していた全国調査は実施が難しかったので、最終年度では有るが、量的な検討も研究としては重要な視点であるので実施する方向が確認された。

本年度は2年目に入り、本研究の意義についても研究を推進する中で改めてその重要性や、これからの乳幼児期の子どもの発達に如何に不可欠な枠組みかを考える大きな気づきの年となった。今まで検討してこなかった「文化」という大きな枠組みからも「子育ての文化」「生活に根差した文化」それらを支える日本語という言葉の重要性などこれまで以上に乳幼児期のESDについて大きな方向性を得ることができたからである。また、本研究の成果を保育者養成校でその指導内容に取り入れてもらえるように、乳幼児期のESDという保育の観点を「保育内容総論」などの総合的な科目で活かせるために、出版へのチャレンジも試み、29年度の後半には刊行予定で有り、概ね進展と判断した。(1)平成29年度の研究実績の主な内容:研究3年目を迎え、研究分担者と協力して本の執筆に取り組んだ。執筆の主な目的は保育現場の実践者に「ESD」の具体的な取り組みを発信することである。本のタイトルは「持続可能な社会をつくる日本の保育乳幼児期におけるESD」とした。本の概要はESDの基礎概念を示し、実際の保育内容に内包されるESDの存在、ESDからみた子どもの発達、「地域」における保育とESD、「自然」と保育のかかわりとESD、「文化」という視点からとらえた保育とESD、ESDの視点から見直す日本の保育史、保育におけるこれからのESD -継承していく「もの」と創造する「こと」-について述べた。平成30年4月25日かもがわ出版から出版することとなった。(2)本研究の重要性と意義:本研究は、多くの学会の自主シンポジウムを催する中で議論を交わしながら研究を推進した。その結果とも言える新幼稚園教育要領の前文では、まさにESDの内容を指し示す内容が告示された。その内容を一部報告して意義としたい。「前略2個人の価値を尊重して、その能力を伸ばし、創造性を培い、自主及び自立の精神を養うとともに、職業及び生活との関連を重視し、勤労を重んずる態度を養うこと。3正義と責任、男女の平等、自他の敬愛と協力を重んずるとともに、公共の精神に基づき、主体的に社会の形成に参画し、その発展に寄与する態度を養うこと。4生命を尊び、自然を大切にし、環境の保全に寄与する態度を養うこと。5伝統と文化を尊重し、中略、他の国を尊重し、国際社会の平和と発展に寄与する態度を養うこと。」と示された部分である。(3)今後の展開の方向性:本来ならば終了年度であるが、本の完成に力を注いだために予定していた全国の日本の幼児教育施設におけるESDに関わる保育の実態調査(質問紙)が実施できなかった。本年度は研究開始から2年が経過して、まとめを行わなければならなかった。当初の計画では事例の収集等から本の執筆による啓発活動や、学会等の研究発表による研究に関わる討議からの研究の精緻化を努力してきた。しかし、思いのほか本の構成、執筆、最終的な校正に時間が掛かり、本の出版は4月に達成できた。しかし、研究として量的な検討(質問紙)による保育現場におけるESDの実態調査が手つかずであった。(1)平成30年度の研究実績の主な内容:当初の補助事業期間は平成27年29年の3年間で終了予定であったが、当初の研究計画で予定していた量的な検討(質問紙による保育者の実態)が対象園の選定等に課題が有り期間内に実施できなかった。そのため、期間延長申請を行い、1年間、研究期間を延長し、研究の不備な点を補った。
増殖応答を誘発する新規血清因子の同定

bHLH型転写因子の機能抑制因子の1つであるId2は、c-junやc-mycなどと同様に早期応答遺伝子群に属しており、無血清培地で増殖停止させた細胞において血清刺激によって急激な遺伝子の発現誘導がかかる。このId2遺伝子の発現誘導が転写因子RFX1に依存していることをこれまでに見いだしている。本研究は、RFX1を介したId2遺伝子の発現誘導系を活用し、血清中に存在する新規の増殖因子を同定することにある。得られた成果は以下の通りである。1. Id2遺伝子発現の誘導に関わる細胞内シグナル伝達経路の探索血清飢餓状態のNIH3T3細胞でのId2遺伝子の発現は、血清に含まれるPDGFやリゾフォスファチジン酸(LPA)などの増殖因子では誘導できなかった。Id2の転写開始点の上流薬3kb上流の血清応答配列を介したレポーターを用いた解析結果では、チロシンキナーゼ阻害剤、JNK阻害剤、NF-kB阻害剤、PI3キナーゼ阻害剤、TGFβキナーゼ阻害剤によりレポーター活性が5060%程度抑制されたが、プロテインキナーゼA阻害剤、上皮細胞増殖因子受容体チロシンキナーゼ阻害剤、アクチン重合阻害剤、p38阻害剤、MEK阻害剤ではId2の血清応答配列を介したレポーター活性にほとんど影響が認められなかった。2.血清飢餓状態におけるRFX1を介したId2遺伝子の発現抑制の機序NIH3T3細胞を血清飢餓状態にすると、12時間以内にRFX1によってId2遺伝子の発現はみられなくなる。この急激な発現抑制はフォルボールエステルによっても誘導されるものであり、この過程にタンパク質キナーゼC (PKC)δが関与していることを見いだした。早期応答遺伝子の1つであるId2の血清刺激による遺伝子発現誘導が転写因子RFX1に依存していることをこれまでに見いだしている。本研究の目的は、RFX1を介したId2遺伝子の発現誘導系を活用して血清中に存在する新規の増殖因子を同定することにある。本年度に得られた成果は以下の通りである。1)ld2遺伝子発現の誘導に関わる細胞内シグナル伝達経路の探索血清にはPDGFやリゾフォスファチジン酸(LPA)などの増殖因子が含まれているが、いずれも血清飢餓状態のNIH3T3細胞においてId2遺伝子の発現を誘導できない。線維芽細胞での血清刺激によるId2遺伝子の発現誘導に関わる細胞内シグナル伝達経路を明らかにするために、Id2の血清応答配列を介したレポーターを用いて各種阻害剤の影響を検討したところ、チロシンキナーゼ阻害剤、JNK阻害剤、NF-KB阻害剤、PI3キナーゼ阻害剤、TGFβキナーゼ阻害剤によりレポーター活性が5060%程度抑制されたが、PKA阻害剤、EGFRチロシンキナーゼ阻害剤、アクチン重合阻害剤、p38阻害剤、MEK阻害剤ではほとんど影響がなかった。2)RFX1によるId2遺伝子の発現誘導に関わる補助因子の探索ヒト胎児腎臓由来のHEK293細胞において、血清刺激によるId2遺伝子の発現誘導が、転写因子c-Mycとセリン・スレオニンキナーゼの1つであるPim-1の相互作用に依存するという最近の報告をもとに、Pim-1がRFX1が相互作用してId2遺伝子の発現に関わっている可能性について、IP-WB法、ChIP法などを用いて検討したが、可能性を示唆する結果は得られなかった。
ユビキチンリガーゼによる細胞癌化機構の解析

昨年度、癌抑制因子IRF-1の結合タンパク質として同定した、ユビキチン様タンパク質SUMO-1のリガーゼ(E3酵素)であるPILAS3についてその機能解析を行った。初めに、動物細胞中におけるPIAS3とIRF-1の結合を確認し、PIAS3のdeletion mutantを用いてPIAS3上のIRF-1結合ドメインを同定した。次に、293T細胞を用いた強制発現系の実験から、PIAS3依存的にIRF-1がSUMO-1化修飾されることを見出した。これらの結果から、PIAS3はUBC9とIRF-1の相互作用を増強することにより、IRF-1のSUMO-1化修飾を促進していることが明らかとなった。また、PIAS3によるIRF-1の転写活性に対する影響をluciferase assayにより解析した結果、PIAS3はSUMO-1リガーゼ活性依存的にIRF-1の転写活性を抑制した。以上の結果からPIAS3はSUMO-1リガーゼであり、IRF-1のSUMO-1化修飾を促進することにより、転写活性を負に制御していると結論した(FEBS lett 530,204-208,2002)。次に、PIASタンパク質の生理的機能についてさらに解析を進める目的でyeast two-hybrid法を用いてPIAS結合タンパク質を探索した。その結果、PIAS1結合タンパク質として、DNA損傷チェックポイントの制御因子であり、癌抑制因子として機能するChk2(check point kinase2)を同定した。293T細胞における強制発現系の実験から、PIAS1がChk2のSUMO-1化修飾を促進ことが判明した。これらの結果から、Chk2はSUMO-1リガーゼPIAS1の新規の基質であることが明らかとなった(投稿準備中)。
太古の地球環境復元を目指した温泉堆積物の地球生命科学的研究

本研究では,炭酸水素塩泉,硫黄泉および含マンガン鉱泉で生じる堆積物に焦点を当て,水-鉱物-微生物相互作用についての研究を行った.炭酸塩堆積物(トラバーチン)については流速と堆積物組織と微生物の分布との関係について明らかにした.鉄酸化物については微小電極を用いて堆積物表面でシアノバクテリアの代謝活動を確認し,硫黄泉では硫黄酸化細菌の代謝による水質変化を認識した.さらに,鉱泉中のマンガンの起源を特定し,そこで生じるマンガン酸化物の沈殿に微生物の関与を認定した.本研究では,炭酸水素塩泉,硫黄泉および含マンガン鉱泉で生じる堆積物に焦点を当て,水-鉱物-微生物相互作用についての研究を行った.炭酸塩堆積物(トラバーチン)については流速と堆積物組織と微生物の分布との関係について明らかにした.鉄酸化物については微小電極を用いて堆積物表面でシアノバクテリアの代謝活動を確認し,硫黄泉では硫黄酸化細菌の代謝による水質変化を認識した.さらに,鉱泉中のマンガンの起源を特定し,そこで生じるマンガン酸化物の沈殿に微生物の関与を認定した.先カンブリア紀の環境のアナログとして,炭酸土類塩泉から沈殿するトラバーチン(炭酸塩堆積物・鉄質沈殿物)に焦点を当て研究を進めている.本年度は,ケーススタディーの1つとして,テクトニックセッティングが日本と類似したインドネシア・ジャワ島の温泉成炭酸塩堆積物の調査を行った.本調査地では,源泉から約200mにわたり流路に沿って大規模に堆積物が発達している.現在,水質・堆積組織および微生物との関連性を明らかにするため,分析を進めている.炭酸塩堆積物は先カンブリア紀のストロマトライトの組織と類似しており,ストロマトライトの形成プロセスの手がかりが得られると期待できる.また,秋田県奥奥八九郎温泉では鉄質沈殿物における微小電極分析を行った.予察的ではあるが,微小電極プロファイルにおいて微生物が存在する堆積物表面での変化が見られ,シアノバクテリアと鉄酸化細菌の代謝が影響していることが推測される,温泉場での微小電極分析の成功例は少なく,来年度は測定方法を改善して再度試行する予定である.さらに,水-微生物-堆積物の関連性を示すため,鹿児島県霧島市の硫黄谷温泉に発達する硫黄芝を調査した.これは硫酸塩泉に区分される泉質を持ち,湯元のpHは中性を示すが,下流に向かい低下する.それは,硫黄酸化細菌の代謝により生成された硫酸イオンが下流に向かい上昇するためであることが明らかになった.研究成果としては,日本国内の炭酸泉の泉質をまとめた論文(Takashima et al., 2010)とアメリカユタ州の炭酸間歇泉に発達する縞状堆積物の成因にかんする論文(Takashima et al., 2011)を公表するに至った。本年度は縞状鉄鉱層のアナログとなる鉄質沈殿物とマンガン沈殿物について研究を進めた。まず,秋田県奥奥八九郎温泉の鉄質沈殿物について,昨年度に行った微小電極分析を実施した.特に注目したのは,鉄酸化細菌の代謝効果を実証するための鉄濃度のプロファイルであったが,電極の反応が悪く十分なデータが得られなかった。来年度は鉄電極を改善し,再度,現地で測定する予定である.また,本年度からマンガン沈殿物の研究を開始した.マンガン沈殿物は縞状鉄鉱層中に認められるので,その形成プロセスの手がかりになると期待できる.調査地である佐賀県平松鉱泉の源泉の温度約17°C,pHは中性弱アルカリ性を示す.鉱泉水が貯められているタンク内に見られるマンガン沈殿物は茶色褐色の未固結で非常に柔らかく,フィラメント状の集合体である。また,マンガンを溶解して観察すると,フィラメント状の微生物組織が確認できた.XRDよりマンガン沈殿物はアモルファスMnO_2であることが判明した.これらのことは,マンガンが微生物代謝により引き起こされたことを強く示唆する.フィラメント状微生物はマンガンを沈殿させる微生物として知られるLepthothrix属であると予想されたが,遺伝子解析により確認する必要がある.さらに,硫酸還元バクテリアの代謝によって生成する球状のフランボイダルパイライトが見られた.マンガン沈殿物中には,複雑な微生物体系が存在することが推測される.なお,研究成果として,秋田県奥奥八九郎温泉に堆積した縞状鉄質沈殿物の組織と微生物代謝との関連性についてまとめた論文(Takashima et al., 2011)と大分県長野湯の縞状アラゴナイト質トラバーチンの成因についてまとめた論文(Okumura et al., 2011)を公表した.本年度も昨年度から継続して,先カブリア紀に堆積した縞状鉄鉱層のアナログとなる鉄質沈殿物とマンガン沈殿物について研究を進めた.まず,Mn酸化物は引き続き佐賀県平松鉱泉を調査対象とし,Mn沈殿物の遺伝子解析を行い微生物群衆の特定を行った.その結果,鉄酸化細菌や鉄を多く含む環境に生息する微生物種が特定され,これらの代謝活動や菌体自体が核として働き,Mn酸化物の沈殿を促進していることが判明した.また,鉱泉中の高濃度Mn濃度の原因を特定するため,一年間の水質連続観測を行った.水質は明瞭な季節変化を示し,各パラメーターや溶存成分の変化は降水量の多い6-8月に大きく,それ以外の時期はほぼ安定している.

これは鉱泉水が有明粘土層中の地下水と降水との混合であることを示す.また,Mnを含めた塩類は有明粘土層起源である可能性が高い.鉄酸化物については大分県別府市にある鶴の湯に焦点を当てた.鶴の湯は約45°Cと中温で,pH 3.3と酸性環境である.湯元から下流にかけて沈殿物の色が変化している.上流では硫黄酸化細菌が形成する白色の硫黄芝が見られ,中流域では酸性環境を好むイデユコゴメ(紅藻類)を主体とする緑色のバイオマットが出現する.溶存酸素が増加した下流域では赤色の鉄酸化物が沈殿している.鶴の湯の鉄酸化物は縞状鉄鉱層に類似した縞状組織を示し,鉄酸化物とイデユコゴメ主体とした緑色の層との互層である.予察的であるが,酸性下で藻類の酸素供給により鉄酸化物の沈殿が促進されている可能性がある.さらに鉄酸化物の堆積組織や微生物群衆を特定し,堆積メカニズムを明らかにする必要がる.研究成果としては,冷泉環境に沈殿するMn酸化物の成因について学会で発表を行い(Takashima et al., 2012),インドネシアジャワ島のトラバーチンについてまとめた論文を発表した(Okumura et al., 2012).先カンブリア紀の縞状堆積物のアナログとして現生の温泉堆積物ついて研究を進めているが,鉄質堆積物と炭酸塩堆積物の組織と微生物代謝との関連性から,現生の温泉堆積物の生成プロセスを明らかにした.それらの研究成果を論文として公表している.24年度が最終年度であるため、記入しない。来年度も鉄質沈殿物とマンガン沈殿物について研究を進める.微小電極の現地分析には問題があるため,微小電極分析を精力的に行っている広島大学の白石史人博士の協力のもと測定を行い,微生物代謝の影響を定量的に見積もる.マンガン沈殿物については地球化学的・堆積学的・微生物学的手法を用いて多様な観点から研究を進める.特に微生物学的観点に重点を置き,遺伝子解析による微生物種の特定およびFISH法による微生物種の分布を明らかにし,マンガン酸化物の沈殿プロセスを解明する.24年度が最終年度であるため、記入しない。