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規制緩和過程における競争と政府規制の役割

経済活動における公と民の役割、あるいは規制緩和についての議論は、国内だけでなく、国際的にも展開されつつある。経済的な合理性にもとづく産業組織の見直しは、多くの国で、民営化と規制緩和をもたらし、競争原理が導入されることになった。国により、産業セクターにより、異なる速度ではあるが、規制改革が実施され、どのセクターでも多かれ少なかれ競争が存在するようになった。競争の観点から、公共サービス、専門職業分野、研究開発、環境保護にはどのような規制がなされるべきか。当研究プロジェクトでは、競争導入過程にある規制産業で、どのような法制度が確立されつつあるのかをさまざまな地域や国で調査し、分析し、わが国への提言とした。対象分野は、規制産業(電力、ガス、電信電話、郵便事業等)であった。国家の経済活動への介入は、いわゆる「規制産業」部門だけでなく、専門職業分野(消費者がサービスの質を判断しにくい、たとえば医療、建築、弁護士などの専門的な職業サービス)にも及んでいる。専門的職業の質や報酬について特定の基準が必要であることは疑いないが、何を根拠に、いかに制定すべきか。競争政策の観点からはどう判断されるか。専門職業の自主規制、とりわけ報酬基準、広告規制、倫理綱領、研究開発等が独禁法法や競争政策でいかに考えられるかを、立法の動きや、米国やEUの最近の判例に焦点をあて、検討した。産業の規制が緩和されていく過程では、市場原理だけではなく、競争条件の公正さを競争当局あるいは規制当局が監視する必要がある。その過程では競争の観点からの規制はいかなるものであるべきか。この観点から、各国の規制産業および合併の競争の観点からの規制にどれだけの透明性があるか、また透明性を確保するためにどのような制度が構築されてきたかを検討した。さらにこの分野での国際協力のあり方も検討し、競争の観点から、自由貿易協定などにどのような制度を設けるべきかも考察した。1998年度は、規制緩和と競争政策との関係を解明し、今後の政府規制のあり方について研究するために次の活動をおこなった。1.金融分野において、政府が経済活動に介入する根拠、および規制緩和に関するか考え方を知るため、大蔵省および金融監督庁でヒアリングをおこない、資料収集した。2.港湾サービスの規制緩和を研究するため運輸省でヒアリングをおこない、報告をまとめた。3.規制緩和過程で、事業者団体による自主規制と競争法との関係を知るため、1998年度は保険分野に焦点をあて、古瀬教授(もと日本生命)、Mathieu Goodman氏(Goldman Sacks)、青木浩子助教授(千葉大学)および山浦教授(もと三井海上)に講義を依頼した。4.公正取引委員会の立場を検討するため、同委員会の調査局、経済取引局でヒアリングをおこなった。さらに裁判官の栗田氏に講演をお願いした。5.消費者団体の立場を検討するために、関西消費者協会の林いく氏に資料提供と講演をお願いした。6.各国ごとの特徴とその理由を比較研究するため、フランス、ドイツ、イギリス、EUおよびアメリカの例を検討した。フランスについてはFrederic-Jenny氏(フランス競争評議会副議長)、アメリカについてはStuart Chemtov氏(米司法省勤務現在東京知見に出向)7.山根は欧州、米丸はドイツで、技術的安全性規制に関わる民間団体の活動と基準策定における役割を調査した。瀬領はアメリカで事業団体による自主規制に対する独禁法上の規制と判例の在り方について、実地研究・調査をおこなった。

1999年度は、EU加盟国(イギリス、フランス、ドイツ、オランダ)、米国及び日本で、規制改革と競争の発展について調査し、そこで生みだされた新しい制度について比較検討した。とくに、電信電話、電力及びガス、運輸(航空、鉄道)の分野でどのような競争促進方法がとられているかを比較し、セクター別の異なる事情および競争法の適用について解明した。具体的には次のような方法で調査・情報交換をおこない、共同研究と討論の機会を設けた。・6月は米国司法省国際局のシェムトフ氏に規制緩和と競争についてのセミナーを依頼した。・7月は米国連邦取引委員会でこの問題をとりあつかい、OECDで各国比較を行っているMichael Wise氏を招へいし、上記テーマについて一連の講演を依頼した。・韓国競争法の専門家、本城昇氏(公正取引委員会OBで現在埼玉大学経済学部教授)に、韓国と日本の規制緩和の比較について講演を依頼した。・滝川敏明(富山大学経済学部教授)に、ネットワーク産業の特殊性と競争法適用の国際比較資料を依頼し、研究会を開催した。研究の代表者及び分担者はそれぞれ、欧州、アメリカでデータを収集し、論文としてまとめた。瀬領と山根は、日本の規制産業分野での規制改革と競争導入方法について研究成果を英語でまとめ、ヨーロッパの雑誌に掲載を予定している。・泉水はドイツで特にエセンシャルファシリティーの使用、例えば電力の送電ネットワークへのアクセス問題に対する競争法の適用について研究した。・宮井と山根はとくにアメリカ、イギリス、フランス、ECレベルでの規制産業の自由化方法と独立規制機関の研究をし、これらの国の競争当局およびOECD、WTO、IEA等国際機関による調査結果を検討した。これらの比較研究は、規制当局、独立規制機関(例えばイギリスのOFTEL、OFGEM、アメリカのFCC、FERC)及び競争当局の間で役割分担に関する問題を提起し、2000年度の研究方法に指針を与えることになった。規制制度と競争政策は、各国の歴史および社会的な背景と複雑な関係にあり、さらに探求すべき分野として認識された。産業の規制が緩和されていく過程では、市場原理だけではなく、競争条件の公正さを競争当局あるいは規制当局が監視する必要がある。その過程では競争の観点からの規制はいかなるものであるべきか。2000年度は、おもにこの観点から規制内容の検討をし、さらにその透明性について研究した。対象分野は、規制産業(電力、ガス、電信電話、郵便事業等)およびさまざまな専門職業分野、研究開発である。さらに、国家の経済活動への介入は、いわゆる「規制産業」部門だけでなく、専門職業で、消費者がサービスの質を判断しにくい分野(たとえば医療、建築、弁護士などの専門的な職業サービス)にも及んでいる。専門的職業の質や報酬について特別の基準が必要であることは疑いないが、誰がいかにこれらの基準を制定すべきか、また競争政策の観点からはどう判断されるかについても検討する必要がある。泉水はとくに司法書士会に焦点を当てつつ、他の専門職業にも視野を広げ、専門職業の自主規制、とりわけ報酬基準、広告規制、倫理綱領等が独禁法法や競争政策でいかに考えられるかを、立法の動きや、米国の最近の判例を検討した。宮井は、競争者間の非ハードコア・カルテル規制のあり方を、米国反トラスト法を素材として検討した。
光受容体膜タンパク質ハロロドプシンに対するカロテノイド色素の結合メカニズム解明

古細菌N.pharaonisの膜上で光駆動アニオンポンプの役割を果たすハロロドプシン(NpHR)は、三量体を基本単位とし、カロテノイドの一種であるバクテリオルベリン(BR)を結合する。本研究では、可溶化状態のNpHRが有するカロテノイド結合の特異性を調査した。NpHRは、透水性の高いミセル環境であるほどBR結合の速度を上昇させる傾向を持っていた。また、末端基が開環構造であり、かつ極性官能基を有するカロテノイドを特異的に認識することが明らかとなった。最終的なNpHR-BRの複合体維持は、カロテノイドの主鎖骨格とNpHR間のクレバス間でのパッキングに起因することが示唆された。生体膜中の光受容体膜タンパク質ハロロドプシンは、脂溶性色素であるカロテノイドに対する結合能を持っている。本研究では、その結合メカニズムやハロロドプシンが持つ光駆動イオンポンプ機能への影響について知見を得ることを目的とした。平成25年度は、研究実施計画に基づいたハロロドプシンの変異導入実験により、カロテノイドであるバクテリオルベリンとの結合能変化を調査した。実際には、候補残基としてI49、T56、V53、T151、A185、E197をそれぞれAあるいはWに変異させ、大腸菌発現系により得られたNpHR変異体をバクテリオルベリンと結合させてみた。その結果、どの変異体においても野生型と同様の結合能を維持していた。これらの結果から、NpHRは、バクテリオルベリンを単一のアミノ酸残基ではなく、アミノ酸残基により形成される疎水性領域で認識している可能性が示唆された。今後、上記以外の候補残基でも同様の実験を行い、結合能を調査する予定である。一方、ハロロドプシンのカロテノイド結合はバクテリオルベリンに特異的なものであるかどうかを詳しく調べるため、様々な種類のカロテノイド(βカロテン、リコペン、アスタキサンチン)との結合能を調査した。その結果、ハロロドプシンはバクテリオルベリン以外のカロテノイドを全く結合しなかった。特にリコペンは、バクテリオルベリンと基本骨格が同じであるにも関わらず全く結合しなかったことから、ハロロドプシンはカロテノイドの末端基を認識して特異的な結合を発揮していることが示唆された。以上の研究結果から、ハロロドプシンのカロテノイド結合は、カロのテノイド主鎖のみならず、末端基を認識して行われるものであり、非常に特異性の高いものであることが明らかとなった。生体膜中の光受容体膜タンパク質ハロロドプシンは、脂溶性色素カロテノイドの1種であるバクテリオルべリンに対する結合能を持っている。平成26年度は、研究実施計画に基づき、多様なカロテノイドを用いての結合実験を行った。具体的には、各カロテノイドと界面活性剤ミセル中のハロロドプシンを水溶液中で混合し、その結合の有無をゲル濾過クロマトグラフィーにより調査した。結果として、ハロロドプシンは本来生体膜中で結合している「バクテリオルベリン」以外のカロテノイドとは、全く結合しなかった。特にカロテノイドの1種リコペンは、バクテリオルべリンと同じ疎水性の主鎖を有しているにも関わらず結合能を持たなかったことから、ハロロロプシンはカロテノイドの末端木を厳密に認識している可能性が示唆された。加えて我々は、末端基の水酸基をアセチル化したバクテリオルベリンとの結合を調査した。その結果、天然のバクテリオルベリンに対してわずかな結合能低下を観測した。この結果も、ハロロドプシンのカロテノイド末端基認識の示唆をサポートしている。一方、本研究ではこれまでに、ハロロドプシンはバクテリオルベリンと複合体を形成することで、安定性を著しく向上させることを中性条件下で確認している。このような安定化は、本来ハロロドプシンが存在する高pH条件下でも発揮されるのか、詳しく調査した。その結果、やはり高pH条件下でも安定化効果は存在し、特に脱塩状態にあるハロロドプシンを安定化する効果が強く表れた。以上の結果は、アニオンの結合・解離に付随したハロロドプシンの構造変化に、バクテリオルベリンーハロロドプシン相互作用が深く関与している可能性を強く示唆している。古細菌膜中に存在する光受容体膜タンパク質ハロロドプシンは、脂溶性色素カロテノイドの1種であるバクテリオルベリンに対する結合能を有している。本研究では、このハロロドプシンーバクテリオルベリン結合のメカニズムについて詳細な知見を得ることを目的とした。平成27年度は、1バクテリオルベリン結合に関与するアミノ酸残基の特定、2NpHRが認識するカロテノイド局所構造」という基礎的情報を得るための実験をメインで行った。まず1について、平成25年度では候補としていなかったアミノ酸残基「N145」及び「T147」を対象として、それぞれAへ置換してバクテリオルベリンの結合能を野生型と比較してみた。その結果、これらの変異体では野生型と比べてわずかな結合速度低下を示し、いくつかの親水性残基がカロテノイドの認識に寄与している可能性が示唆された。

一方、2に関して、バクテリオルベリンの末端基に存在するOH基本をアシル化処理し、ハロロドプシンへ結合するか調査したところ、通常のバクテリオルベリンとほとんど変わりなく結合した。平成26年度の研究では、バクテリオルベリンと同じ基本骨格をもつが末端基を持たないリコペンの場合、全くハロロドプシンに結合しないという結果が得られている。つまり、ハロロドプシンはカロテノイドの基本骨格だけでなく、末端基を認識し結合しているが、極性基の種類まで細かくは認識していないようである。加えて、可溶化系でのハロロドプシンーバクテリオルベリン結合には界面活性剤の性質が影響しており、ドデシルマルトシドよりもTriton X-100の存在下の方が結合速度は大きかった。この原因が各界面活性剤の有する運動性の差に起因すると仮定し、NpHR可溶化溶液にアルコールを低濃度添加することで界面活性剤ミセルの運動性向上を図ったところ、やはりバクテリオルベリンの結合速度が上昇した。古細菌N.pharaonisの膜上で光駆動アニオンポンプの役割を果たすハロロドプシン(NpHR)は、三量体を基本単位とし、カロテノイドの一種であるバクテリオルベリン(BR)を結合する。本研究では、可溶化状態のNpHRが有するカロテノイド結合の特異性を調査した。NpHRは、透水性の高いミセル環境であるほどBR結合の速度を上昇させる傾向を持っていた。また、末端基が開環構造であり、かつ極性官能基を有するカロテノイドを特異的に認識することが明らかとなった。最終的なNpHR-BRの複合体維持は、カロテノイドの主鎖骨格とNpHR間のクレバス間でのパッキングに起因することが示唆された。現在までに、野生型ハロロドプシンーカロテノイド複合体の形成・安定化メカニズムの調査には多くの進展がみられ、「ハロロドプシンは非常に特異的にカロテノイドを認識し、結合していること」、「ハロロドプシンのバクテリオルベリン結合は、高pH条件下における構造安定化に重要な役割を果たしていること」というシンプルな結果が得られている。また、平成25年度において立ち遅れていた変異体作製においても、精製過程で用いるバッファーの問題を解決した。一方、バクテリオルベリン結合に伴うアニオンポンプ機能活性の調査は遅れている。原因として、上述したハロロドプシン大腸菌発現系の問題を解決することに時間を割いたこと、また機能活性が測定できるレベルの脂質再構成系がまだ確立できていないことが挙げられる。生物物理学平成26年度までの研究では、ハロロドプシンのカロテノイド認識は非常に特異的であり、カロテノイドの主鎖のみではなく末端基も認識に重要であること、また、ハロロドプシンのバクテリオルベリン結合は、高pH条件下における構造安定化に重要な役割を果たしていることが明らかとなった。一方、カロテノイド結合に重要なアミノ酸残基特定に向けた変異体実験については、立ち遅れている。安定的なタンパク質精製系は構築できたので、変異体試料を直ちに調製し、目的達成のための研究を推進する予定である。また、平成27年度は、ハロロドプシンのカロテノイド選択性に関するより正確な定量的データを得て、論文化を目指す。同様に、高pH条件下にあるハロロドプシンのバクテリオルベリン結合に伴う安定化メカニズムについても、詳細なデータ(安定性のpH依存性や温度依存性)を測定・解析し、論文化を目指す。一方、バクテリオルべリンを結合したハロロドプシンのアニオン活性調査を行うため、脂質再構成系の確立を目指す。具体的には、Egg-PC等を用いハロロドプシンの脂質リポソーム再構成を行い、その懸濁液をガラス電極に浸して光照射下でのpH変化を調べる。
群集動態論に立脚した湖沼生態系マネージメント理論に関する研究

本研究では、湖沼において人間活動の影響をもっとも受けやすい沿岸帯が湖沼全体の水質に与える影響を明らかにすることを目的としている。沿岸帯に存在する植物や倒木などは、動物プランクトンや小魚などの隠れ家となっており、これらの生物は水質悪化の要因となる植物プランクトンを摂食しその密度を抑制する効果をもっている。しかも、沿岸帯植物は湖底の環境を安定化させ、富栄養化の原因である栄養塩(リン)の湖底からの再回帰を抑えることが分かっている。ところが、湖沼の規模(面積、水深)によって沿岸帯の割合は変わるため、その影響も変わることが予想される。本年度は、6月に湖沼や河川など水域生態系の底生生物に関して情報が集まる北米底生生物学会へ出席・研究発表を行った。その後、本研究1、2年目に滞在した米国ウィスコンシン大学を訪れ、これまでの研究とさらなる発展研究の内容に関して打合せをするとともに、現地の湖沼群調査に参加した。8月にはフィンランドで行われた国際陸水学会に出席・研究発表を行った。その際に、欧州で集中的に研究の行われている浅い湖における富栄養化問題に関する最新情報の収集を行った。また国内においても、8月には日本生態学会と9月に日本陸水学会への出席・研究発表を行い、国内における最新の研究情報の交換を行った。印刷物としては、湖沼の富栄養化のしやすさと、湖沼形態や沿岸帯植物の多寡との関係を予測する数理モデルを開発し論文として発表を行った。また、アオコの大発生に代表される突然の富栄養化に関する日本語の総説もまとめた。2002年6月3日から2003年2月27日までアメリカ・ウィスコンシン州のウィスコンシン大学陸水学研究センター(Center for Limnology, University of Wisconsin-Madison)にて、小規模湖沼群を対象にした現地調査を行なう目的で滞在した。滞在期間中、当センターの教官やポスドク、大学院生とともに、湖における栄養塩添加や、酸性雨の影響を調べる目的の人工的な酸の添加、沿岸帯に存在する陸上からの倒木が湖の生態系、特に小魚などの隠れ場としての役割を調べる研究など、湖沼生態系に人間活動が与えるさまざまな影響の研究を見てきた。その中でも私は、沿岸帯植物が湖の富栄養化と水質に与える影響の研究を主に理論的に行なった。富栄養化した湖では、外部からの栄養塩の添加がなくとも、深層水の無酸素化による湖底からの栄養塩(リン)の溶出が深刻だといわれている。浅く小さな湖では、沿岸帯植物が生えることにより湖底が安定化し、リンの溶出が抑えられることが報告されている。しかし、沿岸帯植物は、小さく浅い湖では湖央までその分布が広がることも可能であるが、大きな湖では湖全体に占める沿岸帯の割合が小さいためその影響は小さいと考えられる。そこで、湖の形態を考慮した湖沼の富栄養化のしやすさを研究した。2003年4月15日から2003年12月28日までアメリカ・ウィスコンシン州のウィスコンシン大学陸水学研究センター(Center for Limnology, University of Wisconsin-Madison)にて、小規模湖沼群を対象にした現地調査を行なう目的で滞在した。その中でも私は、沿岸帯植物が湖の富栄養化と本質に与える影響の研究を主に理論的に行なった。そこで、湖の形態を考慮した湖沼の富栄養化のしやすさを数理モデルを用いて予測し、その研究結果を論文としてまとめた(Genkai-Kato and Carpenter,投稿中)。

印刷物としては、湖沼の富栄養化のしやすさと、湖沼形態や沿岸帯植物の多寡との関係を予測する数理モデルを開発し論文として発表を行った。また、アオコの大発生に代表される突然の富栄養化に関する日本語の総説もまとめた。
ストレスが顎関節滑膜表層細胞の分化とカベオラ形成に与える影響

本研究では,顎関節滑膜細胞に関しての細胞生物学的な特徴および種々のストレスに対する反応を明らかにすることである.実験群とコントロール群における経時的な遺伝子発現の有意差は認められず,ともに生後5日目よりカベオリン-1によるカベオラ形成が始まり,滑膜表層細胞が重層化し滑膜が成熟する時期に一致して,生後14日目よりカベオリン-3が発現することが明らかになった。また,滑膜表層細胞に限ってはその発現パターンおよび発現時期,表層細胞の微細構造において大きな違いは認められなかった.以上より,種々のストレスは滑膜表層細胞におけるカベオラ形成に大きな影響をおよぼさないことが明らかになった.本研究では,顎関節滑膜細胞に関しての細胞生物学的な特徴および種々のストレスに対する反応を明らかにすることである.実験群とコントロール群における経時的な遺伝子発現の有意差は認められず,ともに生後5日目よりカベオリン-1によるカベオラ形成が始まり,滑膜表層細胞が重層化し滑膜が成熟する時期に一致して,生後14日目よりカベオリン-3が発現することが明らかになった。また,滑膜表層細胞に限ってはその発現パターンおよび発現時期,表層細胞の微細構造において大きな違いは認められなかった.以上より,種々のストレスは滑膜表層細胞におけるカベオラ形成に大きな影響をおよぼさないことが明らかになった.【緒言と目的】顎関節疾患のうち多くを占める顎関節症はself-limitingな疾患とされ,保存的,可逆的治療法が施行されているものの,その明らかな原因究明には至っていない。顎関節症をはじめとする顎関節疾患の病態形成には滑膜が強く関与しており,特に顎関節内の炎症は滑膜炎より始まることから,病態形成の初期段階から鋭敏に反応を示すにも関わらず,顎関節滑膜細胞に関しての細胞生物学的な特徴および炎症性変化に関しては未だ不明な点が多く残されている。本研究の目的は,免疫組織化学的手法,分子生物学的手法,電子顕微鏡法を用いて,発育過程および加齢における顎関節への機械的刺激を排除して,顎関節滑膜におけるカベオリン-3タンパクならびに訳NAの発現ならびに局在と滑膜表層細胞の微細構造を明らかにすることである。得られた成果は以下の通りである。1.実験群およびコントロール群からtotal RNAを抽出し,各サブタイプのカベオリンのプローベを用いて, Real time PCR法により,顎関節滑膜に発現しているカベオリン-3 mRNAを定量化し,週齢ごとに比較検討したところ、両者間に顎関節部における経時的な遺伝子発現の有意差は認められなかった。2.実験群とコントロール群との違いを形態的,免疫組織化学的に検索したところ,顎関節部の組織標本において若干の形態的な変化が認められるものもあったが,著しい相違は同定できなかった。また,カベオリン-3タンパクの免疫細胞化学的においては,その発現パターンおよび発現時期,表層細胞の微細構造において大きな違いは認められなかった。このことから,機械的刺激の排除は滑膜におけるカベオリン-3発現に大きな影響をおよぼさないと考えられた。顎関節疾患のうち多くを占める顎関節症はself-limitingな疾患とされ,保存的,可逆的治療法が施行されているものの,その明らかな原因究明には至っていない。本研究の目的は,免疫組織化学的手法,分子生物学的手法,電子顕微鏡法を用いて,発育過程および加齢における顎関節への機械的刺激を排除して,顎関節滑膜におけるカベオリン-3タンパクならびにmRNAの発現ならびに局在と滑膜表層細胞の微細構造を明らかにすることである。1.コントロール群,実験群ともに滑膜表層細胞が重層化し滑膜が成熟する時期に一致して,生後14日目よりカベオリン-3が発現することが明らかになった。2.実験群とコントロール群との違いを形態的,免疫組織化学的に検索したところ,下顎頭においては若干の形態的な変化が認められるものもあったが,滑膜表層細胞に限っては形態およびカベオリンの発現において著しい相違は同定できなかった。また,滑膜表層細胞のうち、マクロファージ様の機能を営むとされているA型細胞においても,その発現に差が認められなかった。さらに実験群における滑膜表層細胞のアポトーシスは認められなかった。このことから,種々のストレスは滑膜表層細胞におけるカベオラ形成においては大きな影響をおよぼさないと考えられた。
放射線照射後の口腔癌における再発起源癌幹細胞の同定とその特性解析

本研究の目的は、口腔癌に対する放射線治療において、再発の原因となる癌幹細胞の位置を同定することである。そこで、舌癌細胞株に細胞周期を可視化するFucciプローブを発現させた細胞株並びに癌幹細胞を可視化するプロテアソームセンサーを発現する細胞株を樹立した。スフェロイドを作製し、その内部に癌幹細胞の存在を確認した。照射後、内部の細胞は静止期にある間は赤色を保って細胞死が起こらず、長期間生存した。増殖条件が揃うと、緑色、赤色へと変化した後、一部細胞死が起こった。これらの観察から、低酸素状態にある癌幹細胞は、静止期にいる間、細胞死は起こらず、再発に大きな役割を果たすと考えられた。本研究は、放射線治療後、腫瘍内のどの部分から再発が起こるのかを明らかにする目的で、低酸素領域に存在する増殖活性の低い癌幹細胞、腫瘍血管に存在するとされる増殖活性の高い癌幹細胞のどちらが原因となるかを、蛍光イメージング技術を利用することにより、再発領域を同定しようとするものである。本年度は、まず、舌癌細胞株であるSAS細胞を用いて、G0/G1期に赤色蛍光を、それ以外の期に緑色蛍光を発するFucciプローブ発現細胞株の樹立を目指した。両方を同時発現する細胞は得られず、一方のみを発現する細胞株を樹立した。現在、両方を発現する細胞株の樹立に向けて研究を進めている。一方、HeLa細胞では、両方のFucciプローブを発現した細胞、緑色蛍光または赤色蛍光を恒常的に発現する細胞が得られている。そこで、これらの細胞株を用いてスフェロイドを作製し、放射線照射後の個々の細胞の生死を、蛍光顕微鏡で経時的に観察した。照射前には、個々の細胞核が蛍光によって明確に観察可能であったが、5Gy照射後、細胞死によって次第に蛍光を発する細胞の数が減少していった。照射22日後まで観察したが、特に外層と内層で残存細胞数の個数に大きな違いは認められなかった。これ以降では、スフェロイドが崩れる傾向にあった。形態を維持する工夫をして、さらに長期間観察することにより再増殖が検出できる系を確立する必要がある。照射後、数日間の観察においては、単層培養系に比べてG2アレストが著しく遷延することを初めて示し、国際論文として報告した。チャンバーをマウスの背中に取り付け、腫瘍の増殖を観察する系も用いたが、十分に腫瘍が成長せず、消失してしまうという問題が生じた。こうした中、本学の動物施設が、改修のため1年間閉鎖されることとなり、十分な数のマウスを使用できなかったため、次年度に再開する予定である。レンチウイルスを用いて、Fucciの2つのプローブを同時に発現する舌癌細胞株SAS-Fucci細胞を得ることができた。さらにSAS細胞に癌幹細胞のマーカーとなるプロテアソームセンサーを導入した細胞株も得られた。SAS-Fucci細胞で直径約500μmのスフェロイドを作製し、共焦点蛍光顕微鏡にて表層から深さ100μm付近の内部を観察すると、約数十μm程の緑色の外層と内部が赤色を示す2層構造が観察された。これは、既に我々が観察したHeLa-Fucci細胞から作製したものとは異なるものであった。また、プロテアソームセンサーを発現するSAS細胞は、内部のみ蛍光を発していた。このスフェロイドに10Gy照射したところ、外層にある緑色の細胞がさらにその割合を増し、蛍光強度の増大が認められた。これは、G2アレストを反映した結果であると考えられた。内部の赤色には大きな変化は見られなかった。その後、再度赤色蛍光が出現し、このことはG2アレストからのリリースを示している。それらの細胞がM期を経て分裂死に至り、スフェロイドから剥がれ、次第にスフェロイド径が縮小した。その後、しばらく赤色のみの状態が続いたが、再度外層に緑色細胞が出現した。増殖している単層培養細胞に10Gy照射すると、ほとんどの細胞が死滅することを考えると、内部に存在する癌幹細胞は放射線抵抗性で、10Gy照射後もG0状態を維持していたと考えられる。放射線感受性である外層の非癌幹細胞が剥がれ落ちることによって、酸素分圧が上昇し、外層部分が前駆細胞に分化して、増殖を再開したと考えられた。すなわち、舌癌細胞株であるSAS細胞では、きわめて放射線抵抗性の癌幹細胞がスフェロイド内部に存在していることが強く示唆され、照射後の細胞動態の変化を初めて可視化することに成功した。医歯薬学予定よりも早く本学の動物実験施設の改修工事が始まり、動物実験に関しては、十分な数のマウスを使用することができなかったため、やや遅れが生じた。平成26年7月の再開後、動物実験を継続する予定である。

スフェロイドについては、HeLa細胞をもちいた研究で進展が得られている。スフェロイドについては、2種類のFucciプローブを発現した口腔癌細胞株の樹立を急ぎ、再増殖まで観察できる系を確立する。また、スキンチャンバーを用いて観察する系については、東京大学工学研究科の片岡教授のグループとコンタクトをとり、そのノウハウを教示して頂いているところである。この系を用いて、当初の計画を実施する予定である。マウスの背部皮膚にチャンバーを設置して腫瘍を移植した後、照射を行う実験を計画していたが、動物実験施設の施設改修が行われることとなり、この種の実験ができなくなったため、マウスを用いた十分な検討ができなかった。動物実験施設が平成26年7月から再開するため、マウスを用いた実験を早々に始める予定である。
地域社会の豊かさの多元的構造と指標化の研究

兵庫県神戸市の「都市復輿」の実態をふまえて、豊かさの最も重要な要素である、住民相互の社会閣係・組織について調査を実施した。(1)分析枠組みの検討:地域社会の最も重要な資源である住民相互の社会関係・組織を「社会資本(social capital)」という概念を用いて調査する分析枠組みを確走した。(2)神戸ボランティアの実態把握:震災当時の神戸市におけるボランティア活動について、主として地域住民の聞き取り調査によって、問題点を明らかにした。(3)神戸ポランティアに参加した経験を持つ人々30人余を抽出し、質問紙を用いたインタビューを実施し、現代社会におけるポランティア経験の意味を検証した。(4)いくつかの事例を選んで、兵庫県神戸市のボランティア組織のケーススタディを実施し、非営利組織(NGO/NPO)と行政との関連が地域レベルでどのように制度化されつつあるのかについて検討した。2度のオイルショックとバブルの崩壊を経験して、大きく変化し多様化した、豊かさをめぐる地域間葛藤と価値変容の様相を明らかにすることを目的として、熊本県阿蘇郡小国町、東京都目黒区、長野県下水内郡栄村でのフィールド調査をおこない、それぞれのコミュニティにおける、過疎と過密、高齢化と小子化、ジェンダー問題などについて実証的に研究を進め、現代日本の地域社会における豊かさと貧しさの多元的様相について研究成果をあげた。東京都目黒区の調査においては、5月から6月にかけて、目黒区在住の30歳以上の区民1,000人を対象に、「都市の家族・コミュニティと福祉社会」という質問紙調査を実施した。質問は、町会や自治会活動などの地域との関わり、人生の出来事とその影響、社会支援、介護における公的サービスなどを中心とした。これと併せて、町会・自治会や福祉施設、社会福祉協議会などで精力的に聞き取りを行い、現代の都市コミュニティの実態の把握につとめた。熊本県阿蘇郡小国町、長野県下水内郡栄村の調査においては、それぞれの地域の地域振興の柱となるいくつかの事業に着目し、まちづくり条例をとおした住民自治の実践例の事例研究(小国町)や、地域経済の振興をめざす、「田づくり事業」、町営スキー場開発の例(栄村)、地熱発電の導入やグリーンツーリズムの本格的な試行の試み(小国町)について詳しく聞き取り調査をおこない、住民がいかにして自治と参加を通して、生活のサステナビリティ向上をはかることができるか、そのためのしくみづくりとしてどのような手法が有効であるかを、<評価(evaluation)>の視点から、分析した。今年度は、昨年度からの、東京都目黒区、長野県栄村、熊本県小国町の比較研究を引き続きおこなったほか、静岡県掛川市と、兵庫県神戸市や事例調査に新たに着手した。静岡県掛川市については、実績ある「生涯学習まちづくり条例」のいくつかの事業についてヒヤリングをおこない、土地基盤整備事業との関連などを調査した。兵庫県神戸市は、阪神・淡路大震災の後4年を経過したが、市街地再開発事業や区画整理事業は、地域によっておおきなの進捗の違いがある。こうした観点から、長田、真野、琵琶という3つの地域をえらび、地域社会の構造や活動について、震災前の時点にさかのぼって明らかにした。長田についてはアジアタウン構想とケミカル産業の再生、真野については共同建て替え事業、琵琶町については1・2丁目の区画整理事業を取り上げた。特に、琵琶町では、区画整理事業という大規模は都市計画と、地元住民の組織した「住民復興協議会」の活動、さらに、震災以降それぞれの世帯がおこなった生活再建の営みの相互連関を明らかにすることを目的として、ヒヤリングとアンケート調査を繰り返しおこない、公助・共助・自助、行政と地域社会と個人(世帯)の関連の現代的な問題を、「土地」「住宅」「まち」といった自明とされる観念の矛盾にまでさかのぼって明らかにし、その中での共同化、地域資源の組織化のあり方について研究を深めた。兵庫県神戸市の「都市復興」の実態をふまえて、豊かさの最も重要な要素である、住民相互の社会関係・組織について調査を実施した。(1)分析枠組みの検討:地域社会の最も重要な資源である住民相互の社会関係・組織を「社会資本(social capital)」という概念を用いて調査する分析枠組みを確定した。(3)神戸ボランティアに参加した経験を持つ人々30人余を抽出し、質問紙を用いたインタビューを実施し、現代社会におけるボランティア経験の意味を検証した。

(4)いくつかの事例を選んで、兵庫県神戸市のボランティア組織のケーススタディを実施し、非営利組織(NGO/NPO)と行政との関連が地域レベルでどのように制度化されつつあるのかについて検討した。
科学系分野における英語学術論文能力育成のためのアブストラクトの活用

本研究は、学習者と研究者への質問紙調査や教室における研究を元に、英語アカデミックライティングの授業に使用できるMobile-assisted Language Learning (MALL)(モバイル支援型言語学習)による言語教授法に焦点を当てた。インタビュー調査では、アカデミックライティングをどのように学んできたか、学術論文の執筆における困難な点や、それらを克服するための方略について質問した。アカデミックライティングへのVRの導入に関する本研究の結果として、高いレベルでの関与や、学習中のトピックを視覚化する能力、またライティングを学ぶ際の有用性が挙げられた。しかしながら、テクノロジーの問題として、学習者の中には気分が悪くなった人もいた。また授業内でVR映像に関する活動を増やしたり、授業内外でのリスニングに関する課題を増やすことで、VR映像への聴解はさらに向上したであろうと考えられる。教材の開発と、アカデミックライティングに焦点を当てた「Solve the Mystery 3」の出版を中心に進めた。東京でのJALT (全国語学教育学会)のPAN SIG (分野別研究部会)、トロント(カナダ)での脱植民地化学会、ドバイ(アラブ首長国連邦)でのALLT(応用言語学・言語教育学会)において発表した。ALLT学会へ論文を提出する予定である。今回の教科書作成からは、学術論文の構造など、アカデミックライティングを教える上で、教育者がどのような分野で助言を必要としているかについての示唆を得た。
UPF1の作用機構から探る自然免疫における転写後制御機構の解明

本研究課題は,RNAヘリカーゼUPF1による自然免疫システムにおけるmRNA制御機構を解明することを目的とした。まず,UPF1のin vivo機能解析を行なうために,UPF1のコンディショナルノックアウトマウス(Floxマウス)を作製し,ミエロイド(骨髄系)細胞特異的にUPF1を欠損したマウス(LysM-Cre-UPF1(Flox/Flox))を作製した。このマウスから回収したUPF1欠損マクロファージを用いた遺伝子発現解析より,UPF1は,これまで知られているIL6などのRegnase-1の標的mRNAだけでなく,TNFなどのRegnase-1の標的以外のサイトカインmRNA制御にも関わっている事が分かった。このUPF1によるTNF mRNA制御メカニズムを検討したところ,UPF1はRNA結合蛋白質Tristetraprolin (TTP)と結合する事が分かった。TTPは,TNFなどの炎症性mRNAの3' UTRに存在するAU-rich element (ARE)に結合して,標的mRNAの不安定化を誘導するRNA結合蛋白質として知られている。そこで,UPF1がTTPを介したサイトカインmRNA分解に必要かどうかをUPF1のsiRNAノックダウン実験で検討した結果,UPF1のノックダウンによりTTPによるmRNA分解が阻害された。これは,UPF1がTTPを介したサイトカインmRNA分解に必要であることを示唆している。更に,UPF1とTTPの相互作用には蛋白質翻訳が必要であり,TTPによるサイトカインmRNA分解にも蛋白質翻訳が必要であった。これはTTPが蛋白質翻訳依存的にUPF1と結合し,標的mRNAの分解を誘導していること示唆している。本研究により,UPF1はサイトカインmRNA制御に重要なRNAヘリカーゼであり,TTPを介したmRNA制御に関わることを見出した。本年度は,まずRNAヘリカーゼUPF1の自然免疫におけるin vivo機能解析を行なうために,UPF1のコンディショナルノックアウトマウス(Floxマウス)を作製した。そして,LysM-Creマウスと交配させて,ミエロイド(骨髄系)細胞特異的にUPF1を欠損させたLysM-Cre-UPF1(Flox/Flox)マウスを作製した。このUPF1欠損マウスの腹腔内マクロファージをTLRリガンドで刺激し,サイトカイン産生をELISAにより確認したところ,UPF1欠損マクロファージではTNFやIL6の産生が亢進していた。これらのサイトカイン発現はmRNAレベルで亢進していた。したがって,UPF1はサイトカイン産生を転写後レベルで負に制御している考えられる。次に,UPF1により発現量が制御されている遺伝子を網羅的に解析するため,UPF1欠損マクロファージを用いてmRNA-sequencing (transcriptome analysis)を行なった。その結果,UPF1は,IL6などのRegnase-1の標的mRNAだけでなく,TNFなどのRegnase-1の標的以外のサイトカインmRNA制御にも関わっている事が分かった。これは,UPF1がRegnase-1経路以外のサイトカインmRNA安定性制御メカニズムにも関わっていることを示唆している。本年度は研究計画通り,主にUPF1のコンディショナルノックアウトマウス(Floxマウス)の作製を進め,UPF1欠損マクロファージにおいてサイトカイン産生が亢進していることを解明した。また,UPF1が,これまで分かっているIL6などのRegnase-1の標的mRNAの制御だけでなく,TNFなどのRegnase-1の標的以外のサイトカインmRNA制御にも関わっている事が分かった。昨年度の研究により,ミエロイド(骨髄系)細胞特異的にUPF1を欠損したマウス(LysM-Cre-UPF1(Flox/Flox))から回収したUPF1欠損マクロファージでは,IL-6やTNFなどのサイトカイン産生が亢進していた。またこれまでの研究により,UPF1はRegnase-1経路を介してIL-6 mRNAの分解に関わっていることを我々は報告しているが,UPF1がTNF mRNAの安定性制御にどのように関わっているか知られていない。そこで,本年度は,RNAヘリカーゼUPF1の自然免疫における機能解析において,主にUPF1を介したTNFなどのサイトカインmRNA安定性制御メカニズムについて検討した。まず,UPF1と相互作用する蛋白質をプロテオミクスの1つの手法であるSILAC (Stable Isotope Labeling by Amino acids in Cell Culture)法を用いて解析した。その結果,Tristetraprolin (TTP)がUPF1の相互作用蛋白質として同定された。本年度は,研究計画通り,主にUPF1を介したサイトカインmRNA安定性制御メカニズムについて研究を進めた。

そして,UPF1がTTPと結合し,TTPを介したサイトカインmRNA安定性制御に必要であるという新しいメカニズムを解明した。本研究課題は,RNAヘリカーゼUPF1による自然免疫システムにおけるmRNA制御機構を解明することを目的とした。まず,UPF1のin vivo機能解析を行なうために,UPF1のコンディショナルノックアウトマウス(Floxマウス)を作製し,ミエロイド(骨髄系)細胞特異的にUPF1を欠損したマウス(LysM-Cre-UPF1(Flox/Flox))を作製した。このマウスから回収したUPF1欠損マクロファージを用いた遺伝子発現解析より,UPF1は,これまで知られているIL6などのRegnase-1の標的mRNAだけでなく,TNFなどのRegnase-1の標的以外のサイトカインmRNA制御にも関わっている事が分かった。このUPF1によるTNF mRNA制御メカニズムを検討したところ,UPF1はRNA結合蛋白質Tristetraprolin (TTP)と結合する事が分かった。TTPは,TNFなどの炎症性mRNAの3' UTRに存在するAU-rich element (ARE)に結合して,標的mRNAの不安定化を誘導するRNA結合蛋白質として知られている。そこで,UPF1がTTPを介したサイトカインmRNA分解に必要かどうかをUPF1のsiRNAノックダウン実験で検討した結果,UPF1のノックダウンによりTTPによるmRNA分解が阻害された。これは,UPF1がTTPを介したサイトカインmRNA分解に必要であることを示唆している。更に,UPF1とTTPの相互作用には蛋白質翻訳が必要であり,TTPによるサイトカインmRNA分解にも蛋白質翻訳が必要であった。これはTTPが蛋白質翻訳依存的にUPF1と結合し,標的mRNAの分解を誘導していること示唆している。本研究により,UPF1はサイトカインmRNA制御に重要なRNAヘリカーゼであり,TTPを介したmRNA制御に関わることを見出した。本年度の研究成果より,UPF1がこれまで分かっているRegnase-1経路以外のサイトカインmRNA安定性制御メカニズムにも関わっている可能性が示唆された。そこで,今後はUPF1と結合する新たな制御因子の同定を試みることにより,UPF1による新たなサイトカインmRNA制御機構の解明を試みる。昨年度作製したUPF1欠損マウスを用いて,UPF1の自然免疫におけるin vivo機能解析を行なう。また,今年度見出したUPF1がTTPによるサイトカインmRNA安定性制御に必要であるこという新たなメカニズムについて,更にどのようにUPF1が関わっているか検討する。
金属箔を対象としたエッチング支援微細せん断法の開発

本研究では,せん断加工の微細化を阻んでいる要因として「金型の嵌合」と「破断分離」を排除することを考え,塑性変形により輪郭に沿って最薄部を与え,その部位をエッチングにより除去して分離を達成する「エッチングを援用した微細せん断法」を提案し,低コストかつ高精度な微細せん断技術の確立を目指して基礎的な検討を行った.板厚100μmのベリリウム銅箔を用い直径4mmの円形輪郭の分離を対象として,塑性変形の与え方とエッチング時のレジストによるマスキング方法を変えて実験を行った結果,いずれの条件においてもバリ,破断面のない良好な分離面が得られ本方法の有用性が確認された.しかし,半せん断加工により最薄部を与えた試片では通常のエッチングよりも分離までの時間は短くなるが,溶解速度は遅くなるという現象が認められた.本年度はその改善と原因究明のため,浸漬方法および塑性変形部の形状と塑性ひずみがエッチング特性に及ぼす影響について検討を行った.まず,最薄部の溶解の様子についてレーザー顕微鏡により時間毎の形状変化を詳細に観察した.その結果,半せん断による段差の凹部の溶け残りが増えていることが分かり,溶液が段差の奥まで届かずよどみが生じて速度が低下していることがわかった.これを解消するために振幅1mmの音波振動を付加したところ,凹部の溶け残りが減少し多少ではあるが速度低下が改善され,今後,振幅や振動数を最適化することで更なる改善の可能性が見いだされた.一方,塑性ひずみの与え方に関して,半せん断ではなく帯板を一様に圧縮した試片をエッチングした場合には圧縮ひずみ量によらずエッチング速度は変化しなかった.また,板の端を局所的に圧縮した場合には,圧縮部と非圧縮部の境界付近で溶解が進むことがわかり,エッチング速度は塑性ひずみの大きさではなくひずみの種類(引張,圧縮)や勾配によって変化することが推察された.本研究では,せん断加工の微細化を阻んでいる要因として「金型の嵌合」と「破断分離」を排除することを考え,塑性変形により輪郭に沿って最薄部を与え,その部位をエッチングにより除去して分離を達成する「エッチングを援用した微細せん断法」を提案し,低コストかつ高精度な微細せん断技術の確立を目指して基礎的な検討を行った.微細電子部品として加工要求の多い板厚100μmのベリリウム銅泊を用いて実験を行った結果,提案した方法により以下の有用な知見が得られた.予成形の与え方とエッチング方法を変えた4つの方式に関して検討を行った結果,いずれにおいても,バリ,破断面のない分離面を得ることができた.なかでも,予成形による輪郭断面を保護し,対面側から残り板厚をエッチングする方式において,最も形状精度のよい分離面が得られた.レジストを用いない方式では,製品の片面をエッチング除去することになるが,その際の板厚と表面粗さの変化を調べた結果,1辺10mm程度の領域であればエッチング量によらず板厚のばらつきは見られず,エッチングによる粗面化も,圧延状態の表面粗さRa=0.08μmから,約40μmのエッチング後にRa=0.4μmに増加する程度であった.エッチング工程において,予成形がエッチング速度に及ぼす影響について検討を行った結果,成形により凹部が形成されると溶液の循環が悪化しエッチング速度が低下すること,ならびに,成形により塑性ひずみが与えられるとエッチング速度が増加することを見いだした.本実験ではこのような相反する2つの現象が混在し,エッチング速度が向上する場合と低下する場合が生じたが,それでも予成形により所要エッチング量を低減することですべての方式で通常のエッチングよりも加工時間を短縮することが可能であった.本研究では,せん断加工の微細化を阻んでいる要因として「金型の嵌合」と「破断分離」を排除することを考え,塑性変形により輪郭に沿って最薄部を与え,その部位をエッチングにより除去して分離を達成する「エッチングを援用した微細せん断法」を提案し,低コストかつ高精度な微細せん断技術の確立を目指して基礎的な検討を行った.板厚100μmのベリリウム銅箔を用い直径4mmの円形輪郭の分離を対象として,塑性変形の与え方とエッチング時のレジストによるマスキング方法を変えて実験を行った結果,いずれの条件においてもバリ,破断面のない良好な分離面が得られ本方法の有用性が確認された.しかし,半せん断加工により最薄部を与えた試片では通常のエッチングよりも分離までの時間は短くなるが,溶解速度は遅くなるという現象が認められた.本年度はその改善と原因究明のため,浸漬方法および塑性変形部の形状と塑性ひずみがエッチング特性に及ぼす影響について検討を行った.まず,最薄部の溶解の様子についてレーザー顕微鏡により時間毎の形状変化を詳細に観察した.その結果,半せん断による段差の凹部の溶け残りが増えていることが分かり,溶液が段差の奥まで届かずよどみが生じて速度が低下していることがわかった.これを解消するために振幅1mmの音波振動を付加したところ,凹部の溶け残りが減少し多少ではあるが速度低下が改善され,今後,振幅や振動数を最適化することで更なる改善の可能性が見いだされた.

一方,塑性ひずみの与え方に関して,半せん断ではなく帯板を一様に圧縮した試片をエッチングした場合には圧縮ひずみ量によらずエッチング速度は変化しなかった.また,板の端を局所的に圧縮した場合には,圧縮部と非圧縮部の境界付近で溶解が進むことがわかり,エッチング速度は塑性ひずみの大きさではなくひずみの種類(引張,圧縮)や勾配によって変化することが推察された.
アヴァダーナ説話集の校定研究

4年間においてネパール梵文写本に基づき仏伝・説話文献の校訂・翻訳・研究を行ったが、その成果は次のごとくである。(1)『如来出生アヴァダーナマーラー』は第1、3、4、8章の、(2)『善説語・大ラトナ・アヴァダーナマーラー』については第16、17、34、35、38章の、校定・翻訳を発表した。(3)『菩薩アヴァダーナの如意鬘』については第80、81、82、83章の梵文と蔵訳の校定と翻訳を発表し、また(4)『マハーサンヴァルタニー・カター』の全6章の校訂の出版を行い、(5)梵文『アヴァダーナ・シャタカ』の第49、66、69、97章の和訳を、上記の(2)の研究内容と関連して、発表した。本研究課題は、平成24年4月の交付申請書に記したように、4年間で次の(1) (3)の三種類のテクストの研究を並行して行うことを目的とする:(1)『如来出生アヴァダーナマーラー』(略号TJAM);(2)『善説語・大ラトナ・アヴァダーナマーラー』(略号SMRAM);(3)『菩薩のアヴァダーナの如意鬘』(略号BAKL)。研究期間の2年目の平成25年度の研究は予定どおりに進捗し、以下のような成果として、発表がなされた。上記の(1)の研究: 2本の論文を平成25年度に発表した。まず『南アジア古典学』第8号(2013年7月)の論文第三部において、TJAMの第8章『菩薩誕生品』の梵文校定テクストと和訳を発表した。次に、『印度学佛教学研究』62巻1号(2013年12月)においてTJAMの現行テクストの成立年代を考察した論文を発表した。その論文では他のネパール成立の梵文仏伝文献『バドラカルパ・アヴァダーナ』と『サンバドラカルパ・アヴァダーナ・マーラー』との関係・成立順序も考察した。上記の(2)の研究: SMRAM第17章『大神通餓鬼女アヴァダーナ』の梵文校定テクストと和訳を、『南アジア古典学』第8号の論文第二部において発表した。そこでは『アヴァダーナシャタカ』第46章『ウッタラ』も全訳し、両テクストの比較を行った。上記の(3)の研究: BAKLの第82章『まず先に地獄に生まれる者アヴァダーナ』の梵文と蔵訳の校定ならびに和訳と研究を、『南アジア古典学』第8号の論文第一部において発表した。本研究課題は、交付申請書に記したように、4年間で次の(1)(3)の三種類のテキストの研究を並行して行うことを目的とする:(1)『如来誕生アヴァダーナ・マーラー』(別名Padya-Lalitavistara、略号TJAM )の校定・翻訳;(2)『善説、大ラトナ・アヴァダーナ・マーラー』(略号SMRAM)の研究;(3)『菩薩アヴァダーナ・カルパラター』(略号BAKL)の研究。研究期間の1年目の平成24年度の研究は、24年4月の申請計画どおりに進捗し、順調に発表がなされた。それは次のとおりである。上記の(1)の研究:TJAMの第8章と第3章のテスクト校定の作業を進めた。特に第8章は校定をほぼ終えて、次年度(平成25年度)にはその校定テクストを発表できる状態にした。上記の(2)の研究:SMRAMの第16章「餓鬼女アヴァダーナ」の梵文校訂・翻訳ならびに研究(アヴァダーナ・シャタカ第49章との内容比較)を『南アジア古典学』第7号(2012年7月発行)の論文第二部(「自分の産んだ子供たちをむさぼり食う餓鬼女」)に発表した。またその餓鬼女の話を含む餓鬼文献の研究内容を、学部教育のため、九州大学文学部の教科書『テクストの誘惑フィロロジーの射程』の第1章として執筆し、発表した。上記の(3)の研究:BAKLの第80章『スバドラのアヴァダーナ』ならびに第81章『ヘートゥ・ウッタマ仏のアヴァダーナ』の梵文校訂ならびに翻訳を行い、『南アジア古典学』第7号(2012年7月発行)に発表した。本研究課題は、平成24年4月の交付申請書に記したように、4年間で次の(1) (3)の三種類のテクストについて、校定研究を並行して行うことを目的とする:(1)『如来出生アヴァダーナマーラー』(略号TJAM);(2)『善説語・大ラトナ・アヴァダーナマーラー』(略号SMRAM);(3)『菩薩のアヴァダーナの如意鬘』(略号BAKL)。研究期間の3年目の平成26年度の研究は予定どおりに進捗し、以下の成果を得た。上記の(1)のTJAMの研究として:『南アジア古典学』第9号(2014年7月)に載せた私の論文の第一部において、TJAMの第1章の梵文校定テクストと和訳を発表した。

またその論文ではTJAMの3人の写経生の問題、各章のコロフォンの改変の問題、また枠物語の改変の問題を論じた。上記の(2)のSMRAMの研究として:『南アジア古典学』第9号に載せた論文の第二部において、SMRAM第34章『ヴィルーパ・アヴァダーナ』の梵文校定テクストと和訳、ならびに『アヴァダーナシャタカ』第97章『ヴィルーパ』の和訳を発表した。また同じ論文の第三部においては、SMRAM第35章『パドマークシャ・アヴァダーナ』の梵文校定テクストと和訳、ならびに『アヴァダーナシャタカ』第66章『パドマークシャ』の和訳を発表した。このように、校定・和訳を行ったSMRAM第34章と第35章の両テクストに対して、更にそれぞれの章の源泉資料と思われる『アヴァダーナシャタカ』第97章と第66章との比較を行った。上記の(3)のBAKLの研究として:BAKLの第83章『ラーフラ・カルマプルティ・アヴァダーナ』の校定・翻訳の作業を26年度中に完成した。これは前年度の「推進方策」に記したとおりの進捗状況である。この第83章の校定・和訳の、雑誌への発表は次年度になされる。本研究課題は、4年間で次の(1) (2) (3)の三種類のテクストについて、校定研究を並行して行うことを目的とする:(1)『如来出生アヴァダーナマーラー』(略号TJAM);(2)『善説語・大ラトナ・アヴァダーナマーラー』(略号SMRAM);(3)『菩薩のアヴァダーナの如意鬘』(略号BAKL)。これらの達成目的は平成24年4月の交付申請書に記したとおりであり、変更はない。研究期間の4年目の、平成27年度の研究は予定どおりに進捗し、以下の成果を得た。上記の(1)の研究として: TJAMの第3章『釈迦族の起源と成立』と第4章『コーリヤ族の起源とマーヤー妃の嫁入り』の二つの章について梵文校定テクストと全文和訳を行い、それを『南アジア古典学』第10号(2015年7月)に載せた私の論文の第二部(pp. 24-81)に発表した。上記の(2)の研究として:『南アジア古典学』第10号の私の論文の第三部(pp. 82-104)において、SMRAM第38章『スールヤ・アヴァダーナ』の梵文校定テクストと『アヴァダーナシャタカ』第69章『スールヤ』の和訳を発表した。そしてSMRAM第38章のテクストと、その章の源泉資料と思われる『アヴァダーナシャタカ』第69章との比較を行った。上記の(3)の研究として: BAKL第83章『ラーフラの「業の連繋」アヴァダーナ』の梵文校定テクスト・チベット訳の校定テクスト・和訳を『南アジア古典学』第10号の私の論文の第一部(pp. 1-23)において発表した。4年間においてネパール梵文写本に基づき仏伝・説話文献の校訂・翻訳・研究を行ったが、その成果は次のごとくである。(1)『如来出生アヴァダーナマーラー』は第1、3、4、8章の、(2)『善説語・大ラトナ・アヴァダーナマーラー』については第16、17、34、35、38章の、校定・翻訳を発表した。(3)『菩薩アヴァダーナの如意鬘』については第80、81、82、83章の梵文と蔵訳の校定と翻訳を発表し、また(4)『マハーサンヴァルタニー・カター』の全6章の校訂の出版を行い、(5)梵文『アヴァダーナ・シャタカ』の第49、66、69、97章の和訳を、上記の(2)の研究内容と関連して、発表した。上記の(1)(3)のテクストについて、平成26年4月に平成26年度の実施予定として報告した研究計画は、26年度中に完全に達成された。平成24年度から始まった本研究は、現時点で3年間が経過したが、各年度に立てた計画はこれまで完全に達成されている。この3年間の成果をまとめると次の通り:(1)のTJAMについては第1章と第8章の、二つの章の校定・全訳・研究が発表された。