hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
非構造格子の並列数値処理の研究

移流項のない偏微分方程式を離散化して得られる,疎で対称な大規模連立一次方程式に対しては,前処理つき共役勾配法(Preconditioned CG法PCG法)が有効な解法として知られている.逐次計算では,問題に依存した性質を利用しない方法の中で最も速い前処理の一つとして,不完全コレスキー分解を使ったPCG法(ICCG法)があり,広く用いられているが,並列計算における汎用の前処理について,逐次計算でのICCG法ほど決定的なものはないといってよい.本研究では,逐次計算では有効ではないが並列性の高い,前処理としての定常的な反復法に注目した.そして,線Jacobi法を変形した定常的な反復法から導かれる,行列形式のみを利用する並列性の高い前処理を提案,実装した.さらに,数値実験により,点Jacobi前処理と比較して収束が速いことを示した.領域を不規則な構造をもった格子で離散化する際の性質を分析するために、与えられた節点についての種々の三角形分割による多重積分の誤差について分析した。単項式の線形結合である関数族全体に対する総合的な誤差評価として、BarnhillとDavisの方法によって誤差評価をする実験を行なった結果,誤差を最小にするような最適な三角形分割法は,実用上よく使われるDelaunayの三角形分割法に必ず一致するとは限らないが,あまり積分公式に影響されない,何らかの良い性質をもったものであることが示唆された.
白血球循環動態解析による糖尿病網膜症病態形成の解明

これまでに我々は、虚血再灌流後、エンドトキシン誘発ぶどう膜炎における白血球動態について報告してきた。白血球が組織中へ浸潤する前段階として血管壁でのローリング、網膜毛細血管床への捕捉があり、これには血管内皮の接着分子P-selectin、ICAM-1等が関与していることが明らかになっている。糖尿病ラットでは、網膜虚血再灌流後に網膜静脈壁をローリングする白血球や網膜毛細血管床に捕捉される白血球は非糖尿病ラットの場合と比べ有意に抑制されていた。非塘尿病ラットにおけるグルコース静脈注射による急激な高血糖ではこの抑制効果は見られず、また糖尿病ラットにおいてインスリンによる血糖値の急激な正常化では、その抑制傾向は変化しなかった。炎症性白血球動態の抑制は糖尿病による慢性的な虚血状態によるpreconditioning効果によるものと推測された。糖尿病患者に脳虚血の頻度が高く予後も非糖尿病患者に比べて悪いが、この糖尿病における再灌流障害には白血球による神経障害とは別の機構が働いていると考えられた。またぶどう膜炎の実験的モデルであるエンドトキシン誘発ぶどう膜炎は、硝子体中への白血球の浸潤、眼血液関門の破綻による蛋白漏出を特徴とする。アンチトロンビンIIIの投与により、白血球のローリング、硝子体中への浸潤が抑制され、房水中への蛋白漏出も抑制された。さらに虹彩や網膜におけるP-selectinの発現も抑制されていた。これによりぶどう膜炎の治療におけるアンチトロンビンIIIの有効性が示唆された。糖尿病ラットでは網膜毛細血管床に捕捉された白血球数は糖尿病誘発後2週間の時点で(11.2±0.7cells/mm^2)コントロール群(7.5±0.3cells/mm^2)と比べ有意な高値を示し、誘発後4週間では更に増加した(14.3±1.3cells/mm^2)。PKC-βinhibitorであるLY333531(0.1,1.0,10.0mg/kg/day)を糖尿病誘発直後より4週間経口投与することで、この糖尿病による白血球捕捉の増加は有意に減少した(0.1mg/kg/day:10.9±0.6cells/mm^2、1.0mg/kg/day:11.3±0.7cells/mm^2、10.0mg/kg/day:10.4±0.4cells/mm^2)。LY333531を糖尿病誘発後2週間後から投与しても同様に、白血球の捕捉は抑制された(1.0mg/kg/day:10.3±1.1cells/mm^2、10.0mg/kg/day:9.5±0.4cells/mm^2)。以上より、糖尿病網膜において異常活性化が認められるPKC-βは、白血球捕捉を増加し網膜症形成に関わっている可能性、および、LY333531の網膜症治療における有用性が示唆された。糖尿病ラットでは、網膜虚血再灌流後に網膜静脈壁をローリングする白血球や網膜毛細血管血管床に捕捉される白血球の最大値は非糖尿病ラットの場合と比べ73.6%、41.2%と有意に抑制されていた。非糖尿病ラットにおけるグルコース静脈注射による急激な高血糖ではこの抑制効果は見られず、また糖尿病ラットにおいてインスリンによる血糖値の急激な正常化では、その抑制傾向は変化しなかった。

またぶどう膜炎の実験的モデルであるエンドトキシン誘発ぶどう膜炎は、硝子体中への白血球の浸潤、Blood-ocular barrier(眼血液関門)の破綻による蛋白漏出を特徴とする。白血球の浸潤の前段階として血管壁でのローリング、網膜毛細血管床への捕捉があり、これには血管内皮の接着分子P-selectin、ICAM-1等が関与している。アンチトロンビンIIIの投与により、白血球のローリング、硝子体中への浸潤が抑制され、房水中への蛋白漏出も抑制された。さらに虹彩や網膜におけるP-selectinの発現も抑制されていた。これによりぶどう膜炎の治療におけるアンチトロンビンIIIの右効性が示唆された。
新規ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤の分子デザインとその抗がん剤としての応用

ヒストン脱アセチル化酵素.(HDAC)阻害剤は、p21/WAF1、Gadd45等のがん抑制遺伝子を活性化することによって、がん細胞の細胞周期停止やアポトーシスを引き起こすことから、新規抗がん剤として注目されている。私は、新規HDAC阻害剤を創製し、それを抗がん剤の開発へ繋げることを目的として研究を進めてきた。その過程で、臨床試験中のHDAC阻害剤(SAHA,MS-275)に勝るとも劣らないがん細胞増殖抑制活性、安全性、並びに代謝安定性を持つ2-アミノベンズアミド型新規HDAC阻害剤(K-197,K198)を既に創製している。そこで、この度、これら化合物の抗がん剤としての可能性を見極めるべく、更にその有効性について検討することにした。先ず、K-197とK-198の56種類のがん細胞に対する増殖抑制活性試験を行ったところ、強いがん細胞増殖抑制活性(平均有効濃度(logGI_<50>)=-5.57(K-197), -5.58(K-198))と高い細胞選択性(Delta=1.02(K-197), 0.85(K-198); Range=2.05(K-197), 1.76(K-198))を示した。更に、K-197とK-198のがん細胞増殖抑制活性の分子機構を調べるために、これら化合物をヒト大腸がん細胞HCT116に投与した時の、HCT116細胞のp21/WAF1タンパク質発現レベル、並びに細胞周期制御効果を評価した。その結果、これら化合物は、HCT116のp21/WAF1タンパク質発現レベルを増加させ、細胞周期をG_2-M期で停止させることが分かった。これらの結果より、K-197とK-198は、臨床移行候補化合物として期待される、優れた化合物であることが示唆された。以上、私は、SAHAやMS-275に勝るとも劣らない、有望な新規HDAC阻害剤(K-197,K-198)を見出すことに成功した。ヒストン脱アセチル化酵素(HDAC)阻害剤は、p21/WAF1、Gadd45等のがん抑制遺伝子を活性化することによって、がん細胞の細胞周期停止、アポトーシスを誘起することが知られており、新しいタイプの抗がん剤候補化合物として注目されている。私は、新規HDAC阻害剤を創製し、それを抗がん剤へ繋げることを目的として研究を行ってきた。その過程で、私は、強いHDAC阻害活性とヒト大腸がん細胞HCT116増殖抑制活性を示すHDAC阻害剤K-32並びにその類縁化合物K-120、K-140などを既に見出している。このたび、これら化合物のP388白血病細胞移植マウスを用いた抗腫瘍効果を調べた。その結果、構造の末端部に、6-アミノ-2-ナフチル基を有するK-32(T/C,185% at 80 mg/kg)、並びに、3-キノリン基を有するK-120(T/C,140% at 160 mg/kg)に、顕著な延命効果が認められた。また、p53欠損株型ヒト骨肉腫細胞MG63を用いて、これら化合物の抗腫瘍活性が、他のHDAC阻害剤と同様、p21/WAF1のサイクリンリン酸化阻害によって誘起される細胞周期停止を含む機構で起こるかどうかについて検討した。その結果、これら化合物は、MG63細胞のp21/WAF1タンパクの発現を用量依存的に増加させ、p21/WAF1遺伝子2プロモーター活性を著しく上昇させた。さらに、これら化合物は、MG63細胞の細胞周期をG2-M期で停止させた。ヒストン脱アセチル化酵素(HDAC)阻害剤は、p21/WAF1、Gadd45等のがん抑制遺伝子を活性化することによって、がん細胞の細胞周期停止やアポトーシスを引き起こすことから、新規抗がん剤として注目されている。その新規HDAC阻害剤を創製するに当たり、HDAC-like proteinのX線結晶回析データを基に、従来にない構造の新規HDAC阻害剤を設計してきた。その過程で、IC_<50>39nMのHDAC阻害活性を有し、P388白血病細胞移植マウスモデル試験で顕著な延命効果(T/C=185%、5匹中1匹は腫瘍完全消失)を示すヒドロキサム酸型HDAC阻害剤K-32を既に見出している。この度私は、K-32の構造を基盤としてさらなる構造の最適化を目指し、合成を展開した。即ち、K-32のヒドロキサム酸基やアミド基に代わり、2-アミノベンズアミド基や2-ヒドロキシエチルアミノ基を導入した化合物を合成し、これらHDAC阻害剤の有効性について検討した。その結果、2-アミノベンズアミド型HDAC阻害剤K-198は、現在臨床開発中のSAHAやMS-275と同等のがん細胞増殖抑制活性を示した。また、K-198は、K-32と比べて、ヒト正常繊維芽細胞(CCD-1059SK)に対して毒性が顕著に減少し、SAHAやMS-275より低い毒性を示した。更に、K-198は、ヒト血漿中安定性試験で、SAHAを上回る安定性を示し、MS-275と同等の安定性を示した。

以上の結果から、K-198は、癌治療薬の候補化合物であることが期待される。ヒストン脱アセチル化酵素.(HDAC)阻害剤は、p21/WAF1、Gadd45等のがん抑制遺伝子を活性化することによって、がん細胞の細胞周期停止やアポトーシスを引き起こすことから、新規抗がん剤として注目されている。私は、新規HDAC阻害剤を創製し、それを抗がん剤の開発へ繋げることを目的として研究を進めてきた。その過程で、臨床試験中のHDAC阻害剤(SAHA,MS-275)に勝るとも劣らないがん細胞増殖抑制活性、安全性、並びに代謝安定性を持つ2-アミノベンズアミド型新規HDAC阻害剤(K-197,K198)を既に創製している。そこで、この度、これら化合物の抗がん剤としての可能性を見極めるべく、更にその有効性について検討することにした。先ず、K-197とK-198の56種類のがん細胞に対する増殖抑制活性試験を行ったところ、強いがん細胞増殖抑制活性(平均有効濃度(logGI_<50>)=-5.57(K-197), -5.58(K-198))と高い細胞選択性(Delta=1.02(K-197), 0.85(K-198); Range=2.05(K-197), 1.76(K-198))を示した。更に、K-197とK-198のがん細胞増殖抑制活性の分子機構を調べるために、これら化合物をヒト大腸がん細胞HCT116に投与した時の、HCT116細胞のp21/WAF1タンパク質発現レベル、並びに細胞周期制御効果を評価した。その結果、これら化合物は、HCT116のp21/WAF1タンパク質発現レベルを増加させ、細胞周期をG_2-M期で停止させることが分かった。これらの結果より、K-197とK-198は、臨床移行候補化合物として期待される、優れた化合物であることが示唆された。以上、私は、SAHAやMS-275に勝るとも劣らない、有望な新規HDAC阻害剤(K-197,K-198)を見出すことに成功した。
突打型溶射被膜試験法の開発と遮熱コーティング部材の熱疲労損傷評価への適用

発電用高効率ガスタービンの構成部材である動静翼,燃焼器などでは,その寿命延伸,耐熱温度の向上のために遮熱コーティングが不可欠であり,熱疲労に関連した遮熱コーティングの寿命・余寿命評価,損傷評価が重要となっている.熱疲労に伴う損傷挙動を定量的に評価し寿命・余寿命予測モデルを確立するためには,熱疲労に伴う残存密着強度の変化挙動を定量的に把握する必要性がある.そこで本研究では,遮熱コーティングの熱疲労損傷メカニズムを解明することを目的として,局所界面強度評価手法の開発と,それによる熱疲労損傷の評価を試みた.まず,試験が容易な皮膜表面からダイヤモンド圧子を押込む手法を検討した.しかし,皮膜表面からの押し込み試験では,1)界面剥離を発生させるには皮膜の膜厚に制限があり遮熱コーティングなどの厚膜皮膜にはそのままでは適用できない,2)界面のき裂長さと表面のき裂長さが異なるため界面強度特性値の評価に不可欠な界面き裂長さの測定が困難である,などの問題から界面強度の特性値を得る方法としては実用的ではなかった.そこで,断面から界面にダイヤモンド圧子を押込む手法による密着強度評価を試みた.その結果,本手法により界面き裂が容易に発生させられること,得られた界面じん性値の製均値は曲げ試験で評価したマクロ的な界面強度にほぼ等しく,本手法の有効性が確認された.有効性が確認できたィンデンテーション被膜密着強度評価手法により,熱サイクル負荷に伴う残存密着強度の変化挙動を調査した.その結果,密着強度はある程度の熱サイクル数まではほとんど変化しないが,その後,急激に減少した.断面組織観察の結果,熱サイクルに伴い熱生成酸化物の成長とそれに伴う微小き裂が発生し,これが残存密着強度の低下に関与しているものと考えられた.発電用高効率ガスタービンの構成部材である動静翼,燃焼器などの遮熱コーティングを施した部材の強度特性の重要性はますます増加しているが,その寿命特性,とりわけ燃焼振動に関連した高サイクル熱疲労に関連した強度評価方法や損傷評価手法については,確立していないのが現状である.そこで本研究では,非常に小さな繰返突打負荷を遮熱コーティング材に与えその抵抗値により損傷状態を定量的に評価する新しい試験方法を開発する.これは,繰返突打負荷を計測・制御しながら遮熱コーティング部材表面に加え,その負荷荷重と破損繰返数から損傷量を定量的に評価する手法である.本年度は,遮熱コーティング部材の繰り返し突打試験を行い,その問題点の抽出と改良を行った.その結果,1)分解能約0.1Nで繰り返し突打負荷を制御・負荷することが可能であること,2)突打負荷により大気溶射(APS)遮熱コーティング材の突打面は変化するがEB-PVD遮熱コーティング材ではほとんど変化が認められないこと,3)APS材の突打面の変化挙動は走査型プローブ顕微鏡により定量評価が可能であること,4)熱サイクル損傷などを評価するためには突打部の形状の検討が必要であること,などが明らかになった.今後,突打部の形状の最適化を行うとともに,後述の熱サイクルを付与した遮熱コーティング部材の突打試験を行い,高サイクル熱疲労損傷挙動の定量評価を検討していく.さらに,遮熱コーティング材の密着強度の評価や溶射スプラット界面強度などを定量評価する手法も検討する.本年度は,高周波加熱装置により発生させた急勾配の高温環境中を加振機により試験片を一定周期で往復運動させる高サイクル熱疲労試験装置も試作した.さらに,同装置により遮熱コーティング材の熱疲労損傷挙動を組織学的に調査した.今後,同装置の改良と遮熱コーティング材の熱疲労損傷挙動の調査を継続していく.発電用高効率ガスタービンの構成部材である動静翼,燃焼器などの遮熱コーティングを施した部材の強度特性の重要性はますます増加しているが,その寿命特性,とりわけ燃焼振動に関連した高サイクル熱疲労に関連した強度評価方法や損傷評価手法については,確立していないのが現状である.そこで本研究では,遮熱コーティングの熱疲労損傷メカニズムを解明することを目的として,局所界面強度評価手法の開発と,それによる熱疲労損傷の評価を試みる.本年度は,試作した押し込み試験機の改良とAs-spray材の界面強度評価,および,熱疲労試験と熱疲労損傷挙動を組織学的に調査した.得られた結果を以下に列挙する.1)繰返し押込試験機の改良を行った結果,押込荷重,押込変位,AE信号を高精度で計測することが可能となった.2)押込荷重-押込変位曲線(P-δ曲線)は負荷荷重に依存して変化した.すなわち,低荷重条件では,P-δ曲線は滑らかな曲線を呈するが,高荷重条件ではP-δ曲線に屈曲や荷重減少などが認められ,AE信号の急増が確認された.3)低荷重条件では圧痕縁の円周状き裂とそこから進展した放射状き裂が認められた.一方,高荷重では,これらのき裂に加えて局所的な剥離が生じていた.そして,の高荷重条件で計測されたAE信号の急増は局所剥離の発生に対応していた.4)押込負荷による損傷状態は最大荷重に依存して変化していた.しかし,膜厚の影響はほとんど認められなかった.5)熱疲労試験中のAE信号計測より,負荷サイクルの初期段階,特に,冷却時に損傷が発達していた.

今後,熱疲労損傷材に対して押込試験により局所界面強度の評価を行うとともに,押込負荷による局所界面剥離の駆動力を検討し押込試験による局所界面強度の定量評価技術の開発を目指す.発電用高効率ガスタービンの構成部材である動静翼,燃焼器などでは,その寿命延伸,耐熱温度の向上のために遮熱コーティングが不可欠であり,熱疲労に関連した遮熱コーティングの寿命・余寿命評価,損傷評価が重要となっている.熱疲労に伴う損傷挙動を定量的に評価し寿命・余寿命予測モデルを確立するためには,熱疲労に伴う残存密着強度の変化挙動を定量的に把握する必要性がある.そこで本研究では,遮熱コーティングの熱疲労損傷メカニズムを解明することを目的として,局所界面強度評価手法の開発と,それによる熱疲労損傷の評価を試みた.まず,試験が容易な皮膜表面からダイヤモンド圧子を押込む手法を検討した.しかし,皮膜表面からの押し込み試験では,1)界面剥離を発生させるには皮膜の膜厚に制限があり遮熱コーティングなどの厚膜皮膜にはそのままでは適用できない,2)界面のき裂長さと表面のき裂長さが異なるため界面強度特性値の評価に不可欠な界面き裂長さの測定が困難である,などの問題から界面強度の特性値を得る方法としては実用的ではなかった.そこで,断面から界面にダイヤモンド圧子を押込む手法による密着強度評価を試みた.その結果,本手法により界面き裂が容易に発生させられること,得られた界面じん性値の製均値は曲げ試験で評価したマクロ的な界面強度にほぼ等しく,本手法の有効性が確認された.有効性が確認できたィンデンテーション被膜密着強度評価手法により,熱サイクル負荷に伴う残存密着強度の変化挙動を調査した.その結果,密着強度はある程度の熱サイクル数まではほとんど変化しないが,その後,急激に減少した.断面組織観察の結果,熱サイクルに伴い熱生成酸化物の成長とそれに伴う微小き裂が発生し,これが残存密着強度の低下に関与しているものと考えられた.
軽度な脊髄損傷の新規薬物治療法の開発

低分子化合物セロトニン4刺激薬、クエン酸モサプリドが腸壁内神経系再生促進剤として働く。そこで、他領域にわたる神経の再生・新生作用の可能性とそのメカニズムを明らかにしてその制御を可能とする基盤となるエビデンスを得ることを目指した。本研究では、軽度の脊髄損傷ラットモデルにおける損傷した脊髄神経の再生・機能回復をクエン酸モサプリドがもたらすかどうかを検討した。その結果、脊髄を動脈瘤クリップで短時間圧迫する方法で軽度の脊髄損傷モデルをコンスタントに作るのは困難であるとの判断をした。そこで、新生マウス脊髄後根神経節細胞に対するクエン酸モサプリドの効果の予備的検討を進め、可能性のある結果が得られている。最近発見した排便反射を促進する作用を有する低分子化合物5-HT4刺激薬、クエン酸モサプリドが腸壁内神経系再生促進剤として用途特許(5089556号)を取得した。そこで、多領域にわたる神経の再生・新生作用の可能性とそのメカニズムを明らかにし、その制御の可能性を可能にするための基盤となるエビデンスを得る事を目指した。本研究では軽度の脊髄損傷ラットモデルにおける損傷した脊髄神経の再生・機能回復をクエン酸モサプリドがもたらすかどうかを検討するために、まず、下肢の運動機能障害を起こすが、排尿機能障害までは起こさない軽度な脊髄損傷モデルラットの作成をめざした。第12腰髄(Th12)を動脈瘤クリップで圧迫する。再現性のよいモデルを完成するためには、かなりの試行錯誤が必要であった。動物行動学的検索と脊髄神経の組織学的検索から目的とする軽度の脊髄損傷モデルを開発することをめざした<非治療例とする>。軽度の脊髄(Th12)損傷モデルラットを作成した。脊髄損傷を与える方法は基本的にはSaruhashiら(Arch Orthop Trauma Surg 129: 1279-1285, 2009)の論文を参考に、動脈瘤クリップ(150g)による圧迫によって行った。しかし、論文通りの条件では脊髄損傷を与えることができなかったので、基本的なところから再検討する必要があった。すなわち、圧迫刺激の時間を3ー10秒程度まで変えて、脊髄損傷が起これば生じるであろう下肢麻痺、歩行障害(排尿は自力で行う)がどの程度起こり、どの程度の期間で回復してくるかを経過観察した。しかし、今年度においてはコンスタントな結果が得られず、軽度の脊髄(Th12)損傷モデルラットの作成にいまだ成功していない。最近発見した排便反射を促進する作用を有する低分子化合物5-HT4刺激薬、クエン酸モサプリドが腸壁内神経系促進剤として用途特許(5089556号)を取得した。そこで、他領域に渡る神経の再生・新生作用の可能性とその作用メカニズムの解明をし、その制御の可能性を可能にするための基盤となるエビデンスを得ることを目指した。本研究では、軽度の脊髄損傷ラットモデルにおける損傷した脊髄神経の再生・機能回復をクエン酸モサプリドがもたらすかどうかを検討するため、引き続き、下肢の運動障害を起こすが、排尿機能障害までは起こさない軽度な脊髄損傷モデルラットの作成をめざした。圧迫刺激を3-10秒間与えて下肢麻痺と歩行障害がどの程度起こり、どの程度で回復してくるかを観察した。その条件を探るために、圧迫刺激を与えた後の脊髄を摘出しホルマリン固定後組織学的検索を行い、さらに綿密に圧迫刺激の条件を検討した。しかし、動脈クリップでの圧迫刺激では適切な軽度の脊髄損傷ラットモデルをコンスタントに作成することは困難であった。そこで、なんらかの方法で、クエン酸モサプリドが脊髄神経の再生を促すかどうか調べるために、マウス脊髄の後根神経節細胞を摘出して培養し、その培地にクエン酸モサプリドを加えて神経突起の数を増加させるかどうかも予備的な検討を行った。その結果、さらなる研究が必要ではあるが、有望と思える結果が得られている。軽度の脊髄(Th12)損傷モデルラットを作成する。圧迫する時間を、論文通りにしたのでは脊髄損傷を与えることができなかったので、基本的なところから再検討する必要があった。従って圧迫時間をいろいろ変えてみた結果、脊髄損傷による機能障害の程度はコンスタントではなく、軽度の脊髄損傷モデルを作るのに非常に難渋した。そのため研究の目的の達成度がやや遅れた。

医学軽度の脊髄損傷モデルを作る方法を根本から見直し、麻酔薬もネンブタールから吸入麻酔薬のイソフルレンに変えて手術を行う予定である。生存した例では、術後2週間後、Th12付近の脊髄を摘出したのち、ホルマリン固定後パラフィンブロックを作成して、切片を作成し、トルイジンブルー等で染色し組織化学的な検討も合わせて行う。その結果を見ながら軽度の脊髄損傷モデルを作る方法をさらに検討する。実験がなかなかうまく行かずに進まなかったために研究費の使用が少なかったため次年度使用額が生じた。今年度は、モデル作りを基本から考え直していろいろと取り組むので動物実験に必要な経費を中心に研究費を使用する計画である。
配位空間に凝集した酸素分子の異常磁性の解明

配位高分子のつくるナノ細孔(配位空間)では,その周期的な静電ポテンシャルを反映して,規則的に配列した吸着分子クラスターを形成することが可能である.特に酸素分子02については,分子間力に磁気的相互作用が大きく関与していることから,「磁場誘起再配列機構」による磁化過程の異常が予測される.これは従来研究されている低次元磁性体では見られない新しい量子効果であり,分子配列の違いによって多彩な磁気的振舞いが期待される.本特定領域研究では,いくつかの多孔性配位高分子において,その配位空間に吸着した02クラスターが,異常な磁気的性質を示すことを発見した.CPL-1の配位空間に吸着した02分子は02-02ダイマーを形成する.この磁化過程や帯磁率の温度変化は,S=1ハイゼンベルグ反強磁性モデルでは説明できず,異なった配列の励起状態を考慮したモデルによって説明される.第一原理計算によると,02-02ダイマーの基底状態はH-型配列をもつ非磁性状態であり,観測された02分子の配列はこれと一致する.CPL-1に吸着したN2-N2ダイマーの構造は傾いたS-型であり,分子配列に分子間相互作用が効いていることがわかる.一方,02-02ダイマーの励起5重項状態の最も安定な配列はS-型である.このため,通常の配列を固定したモデルに比べ励起状態が下がることが特徴である.同様の磁気的性質はCu-CHDでも観測されており,概ねCPL-1と同様のモデルで説明できる.CPL-plやCID-4でもメタ磁性が観測されるが,吸着量に依存することが特徴である.これらの結果から,02クラスターの磁性では配列の異なる励起状態を考慮する必要があることが明らかになった.より直接的な「磁場誘起再配列」の実験的検証が期待される.配位高分子のつくるナノ細孔(配位空間)では,その周期的な静電ポテンシャルを反映して,規則的に配列した吸着分子クラスターを形成することが可能である.特に酸素分子02については,分子間力に磁気的相互作用が大きく関与していることから,「磁場誘起再配列機構」による磁化過程の異常が予測される.これは従来研究されている低次元磁性体では見られない新しい量子効果であり,分子配列の違いによって多彩な磁気的振舞いが期待される.本特定領域研究では,いくつかの多孔性配位高分子において,その配位空間に吸着した02クラスターが,異常な磁気的性質を示すことを発見した.CPL-1の配位空間に吸着した02分子は02-02ダイマーを形成する.この磁化過程や帯磁率の温度変化は,S=1ハイゼンベルグ反強磁性モデルでは説明できず,異なった配列の励起状態を考慮したモデルによって説明される.第一原理計算によると,02-02ダイマーの基底状態はH-型配列をもつ非磁性状態であり,観測された02分子の配列はこれと一致する.CPL-1に吸着したN2-N2ダイマーの構造は傾いたS-型であり,分子配列に分子間相互作用が効いていることがわかる.一方,02-02ダイマーの励起5重項状態の最も安定な配列はS-型である.このため,通常の配列を固定したモデルに比べ励起状態が下がることが特徴である.同様の磁気的性質はCu-CHDでも観測されており,概ねCPL-1と同様のモデルで説明できる.CPL-plやCID-4でもメタ磁性が観測されるが,吸着量に依存することが特徴である.これらの結果から,02クラスターの磁性では配列の異なる励起状態を考慮する必要があることが明らかになった.より直接的な「磁場誘起再配列」の実験的検証が期待される.本研究では多孔性配位高分子のナノ細孔に吸着した酸素分子の異常磁性の解明を目標としている.現在までに3つの多孔性配位高分子に吸着した酸素分子において,メタ磁性的な振舞いを観測した.これらのメタ磁性は詳細は異なるものの,一段で飽和する磁化過程という意味で共通しており,S=1ハイゼンベルグモデルでは説明できない.本年度は特にこの機構解明において大きな進展があった.酸素分子はナノ細孔中でO_2-O_2ダイマーをつくりやすい.この配列はいわゆるvan der Waals力による結合エネルギーと磁気的エネルギーを最小にする条件で決まっていると考えられる.固体酸素では基底状態は反強磁性秩序状態であるが,細孔中では低次元性のためもはや長距離秩序は期待できない.O_2-O_2ダイマーでは全スピンがS=0,1,2の3つの磁気的な状態が考えられるが,それぞれの状態でのエネルギー最小の配列は異なっている.すなわちゼロ磁場ではH型に並んだO_2がS=0の基底状態をとるが,強磁場中でS=1,2の状態が誘起されると,その配列は一般にH型とは異なってよい.すなわち磁場誘起の再配列が起きるというシナリオである.細孔中では酸素の配列はホストの静電的なポテンシャルによっても制限されるが,磁気的な相互作用と同程度のエネルギーであるため,全く再配列が起きないとは考えにくい.O_2は分子間の磁気的相互作用が静電的相互作用と同程度であり,O_2以外のシステムでは期待できない特徴である.実験的に再配列を確認することが急がれるが,メタ磁性が起きる磁場が40T以上であるため容易ではない.今後,40T以上の強磁場中での物性測定の開発を行う必要がある.

本研究ではミクロ孔をもつ配位高分子に吸着した酸素分子の磁性研究を行なっている.O_2(S=1)では分子間力に磁気的相互作用が大きく関与していることから,「磁場誘起再配列機構」による磁化過程の異常が予測される.これは従来研究されているd電子系低次元磁性体では見られない新しい量子効果であり,その並び方によって多彩な磁気的振舞いが期待される.CPL-1やCPL-p1のナノ細孔に吸着したO_2の磁化過程はS=1ハイゼンベルグ反強磁性モデルでは説明できないメタ磁性的振舞いを示すことがわかっている.本年度,CPL-1では磁化過程の全貌を明らかにするために100Tまでの磁化過程の測定を試みたが,100T級の強磁場実験は困難を極め,未だ成功していない.一方CPL-p1については,O_2の配列を明らかにすべくXRD測定を行ったが,面間隔が吸着によって劇的に動く特徴が災いして決定には至っていない.そこで,あらたにCPL-1よりも層間が広いCPL-2での吸着実験を行なった.吸着量はユニットセルあたり3-4個でCPL-1の場合と異なり整数値をとっていない.磁化の温度変化は45K近傍でピークを示し,反強磁性相関が強くなっていることがわかる.CPL-1の場合ピークは80K近傍に観測されており,ピークを示す温度が低いことは反強磁性相互作用が小さいことが一般には期待される.強磁場磁化過程では,O_2からの寄与は40T以上の強磁場領域でのみ観測された.このことから,CPL-1の場合と異なり,O_2は3量体以上のクラスターを形成していると推測される.本研究ではミクロ孔をもつ配位高分子に吸着した酸素分子クラスターの磁性研究を行なっている.O_2は磁気量子数S=1をもつ磁性分子であり,分子の配列に磁気的相互作用が関与していることから,「磁場誘起再配列機構」による磁化過程の異常が予測される.これは従来研究されている低次元磁性体では見られない分子磁性体特有の新しい量子効果であり,細孔中での分子の配列によって多彩な磁気的振舞いが期待される.Cu(dhba)(bpy)のナノ細孔に吸着したO_2の磁化過程はS=1ハイゼンベルグ反強磁性モデルでは説明できないメタ磁性的振舞いを示すことがわかっている.本年度,「磁場誘起再配列」の観測を目指して46Tまでのパルス強磁場下X線回折実験を行った.メタ磁性は低温で明瞭に観測されるため,1.3Kでの測定を行ったが,残念ながら冷却過程(100K以下)で回折ピークの消失が起こり測定には成功しなかった.現時点では原因は全く不明である.北川研究室で新たに合成されたCd(bpndc)(bpy)でのO_2吸着実験を行なった.最大吸着量はユニットセルあたり4個程度である.強磁場磁化過程では,ゼロ磁場近傍から現れる常磁性的な振る舞いと40T以上の強磁場領域で現れるメタ磁性的な振る舞いがほぼ1:1の割合で観測される.メタ磁性的な振る舞いは「磁場誘起再配列」の可能性があるが,これを明らかにするためには細孔中におけるO_2の構造決定が必要である.現在までにCu_2(pzdc)_2(pyz)においてO_2-O_2ダイマーの形成を同定しているが,さらにO_2の配列が決定できる多孔性配位高分子の探索を行う必要がある.酸素分子の分子間力には磁気的相互作用が大きく関与していることから,細孔中で形成される酸素分子クラスターでは,「磁場誘起再配列」が起きることが予測される.これは従来研究されている低次元磁性体では見られない新しい量子効果であり,分子配列の違いによって多彩な磁気的振舞いが期待される.Cu-
格子欠陥エンジニアリングによる加工誘起マルテンサイト変態の制御と基礎原理の確立

本研究では、母相内の格子欠陥に注目し、加工誘起マルテンサイトへの影響とその制御について主に実験的に調べることを目的としている。今年度は、熱間加工により高強度化した生体用Co-Cr-Mo合金の引張変形挙動について研究を行った。本合金は熱間加工中の温度低下により割れやすいため、高周波加熱と熱間溝ロール圧延を組み合わせた装置系を開発した。その結果、1800 MPa近い超高強度と高延性を両立したロッド材の作製に成功した。熱間加工温度が1000 °C以上の場合には動的再結晶に起因した結晶粒微細化が観察されたが、過去の研究から強化量の大部分は転位や積層欠陥、双晶界面等の格子欠陥の導入によるものと考えられる。このような材料に対してJ-PARCにて引張変形中のその場中性子回折実験を行い、加工誘起マルテンサイト変態挙動に及ぼす熱間加工条件の影響とそれに伴う転位組織のダイナミクスを明らかにするため現在解析を進めている。チタン合金に関しては金属積層造形材の中性子回折実験を実施した。昨年度までに実施したSPring-8における放射光X線回折(XRD)と同様に中性子回折においても微細かつ体積分率が低いため通常のXRD測定では困難なβ相の評価が可能であることを確認し、Rietveld texture解析を用いて母相とのマクロな結晶方位関係を決定した。一般に、チタン合金は中性子に対する回折強度が弱く、解析が難しいとされるため研究例が少ないが、測定条件等については十分な知見を蓄積することができた。さらに、新たな合金系として準安定オーステナイト組織を有するFe基合金に関する研究も開始した。実機製造設備にて30kg鋳塊を溶製し、問題なく熱間加工を行うことができることを確認した。本研究では、母相中の格子欠陥と加工誘起マルテンサイト変態の関係を明らかにすることを目的にしている。本年度は、種々の加工条件にて、組織形態の異なる生体用Co-Cr-Mo合金試験片を作製し、中性子回折実験を実施することができた。また、チタン合金やFe基合金など、当初の研究計画に記載の合金系について一通りの試料作製を完了した。今後実施予定の中性子回折実験は既にマシンタイムが確保されており、準備は整っている。以上から、順調に進捗していると判断した。最終年度となる2019年度は、これまで構築した手法を用いて作製した試料の評価を行い、コンセプトの実証とメカニズム解明に取り組む。中性子回折を用いて相変態挙動および転位組織の変化を定量評価し、力学特性との関係を明らかにする。また、透過電子顕微鏡を用いて組織制御に伴う元素分配や形成する転位組織を観察する。これまでに得られた成果については、学会発表および論文投稿へとつなげていく。平成29年度は、チタン合金と生体用Co-Cr-Mo合金の2つの合金系を対象に、以下の研究を行った。チタン合金については、Ti-6Al-4V合金の熱間圧延・焼鈍材(等軸α+β組織)、電子ビーム積層造形材(針状α+β組織)、レーザー積層造形材(針状α'マルテンサイト組織)の組織の異なる3種類の試料を作製し、SPring-8のBL22XUにて格子欠陥評価を目的とした放射光を用いたX線回折(XRD)測定を実施した。得られたXRDプロファイルに対してConvolutional Multiple Whole Profile (CMWP)法に基づくラインプロファイル解析を行い、各試料の転位密度、転位の配置パラメータ、結晶子サイズを評価することで製造プロセスと転位組織形成の関係を明らかにした。また、本研究では高輝度な放射光を用いることで微細かつ体積分率が低く、通常のXRD測定では評価が困難なβ相についても転位密度を求めることに成功した。さらに、引張変形中のその場XRD測定も併せて実施し、複相組織における構成相ごとの加工硬化挙動を明らかにすることができた。一方、Co-Cr-Mo合金については、N添加量の異なる2種類の合金を熱間加工により作製し、組織観察、引張試験、疲労試験を行った。疲労試験後の試料についてはJ-PARCのiMATERIA (BL20)にて中性子回折測定を実施し、上記のCMWP法による転位組織解析を行うとともに、Rietveld Texture Analysisにより集合組織・相分率を評価した。以上により疲労変形に伴う母相中の転位組織変化とひずみ誘起マルテンサイト変態により形成したε相の相分率を同時に評価し、疲労特性との関係を定量的に明らかにした。平成29年度は放射光を用いた引張変形中のその場X線回折実験や中性子回折実験を行い、今度の研究に必要な評価手法を確立することができた。これまで困難であった体積分率の低い構成相の転位組織解析にも成功し、加工硬化における興味深い結果が得られた。計画を前倒して疲労変形に関する実験に着手し、研究に必要な装置も予定通り導入することができ、順調に進展していると判断される。

熱間加工温度が1000 °C以上の場合には動的再結晶に起因した結晶粒微細化が観察されたが、過去の研究から強化量の大部分は転位や積層欠陥、双晶界面等の格子欠陥の導入によるものと考えられる。このような材料に対してJ-PARCにて引張変形中のその場中性子回折実験を行い、加工誘起マルテンサイト変態挙動に及ぼす熱間加工条件の影響とそれに伴う転位組織のダイナミクスを明らかにするため現在解析を進めている。チタン合金に関しては金属積層造形材の中性子回折実験を実施した。昨年度までに実施したSPring-8における放射光X線回折(XRD)と同様に中性子回折においても微細かつ体積分率が低いため通常のXRD測定では困難なβ相の評価が可能であることを確認し、Rietveld texture解析を用いて母相とのマクロな結晶方位関係を決定した。一般に、チタン合金は中性子に対する回折強度が弱く、解析が難しいとされるため研究例が少ないが、測定条件等については十分な知見を蓄積することができた。さらに、新たな合金系として準安定オーステナイト組織を有するFe基合金に関する研究も開始した。実機製造設備にて30kg鋳塊を溶製し、問題なく熱間加工を行うことができることを確認した。本研究では、母相中の格子欠陥と加工誘起マルテンサイト変態の関係を明らかにすることを目的にしている。本年度は、種々の加工条件にて、組織形態の異なる生体用Co-Cr-Mo合金試験片を作製し、中性子回折実験を実施することができた。また、チタン合金やFe基合金など、当初の研究計画に記載の合金系について一通りの試料作製を完了した。今後実施予定の中性子回折実験は既にマシンタイムが確保されており、準備は整っている。以上から、順調に進捗していると判断した。これまで構築した手法を用いて、平成30年度は本研究のコンセプトの実証とメカニズム解明に取り組む。具体的には、チタン合金、Co-Cr-Mo合金において加工熱処理により初期の格子欠陥状態を系統的に変化させ、引張および疲労変形挙動との関係を調査する。また、組織制御に伴う元素分布等も合わせて調べ、強度ー延性バランスや疲労特性との関係を系統的に明らかにする。これまでに得られた実験データについては、学会発表および論文投稿へとつなげていく。最終年度となる2019年度は、これまで構築した手法を用いて作製した試料の評価を行い、コンセプトの実証とメカニズム解明に取り組む。中性子回折を用いて相変態挙動および転位組織の変化を定量評価し、力学特性との関係を明らかにする。また、透過電子顕微鏡を用いて組織制御に伴う元素分配や形成する転位組織を観察する。これまでに得られた成果については、学会発表および論文投稿へとつなげていく。
殺虫剤曝露指標の実践的応用を目指した基礎的研究

有機リン系殺虫剤(OP)およびピレスロイド系殺虫剤(PYR)曝露レベルの評価には尿中に排泄されるそれぞれの代謝物測定が最近汎用されている。本研究ではこのバイオマーカーの臨床応用するにあたり、いまだ明らかになっていない特長を新たに見出した。実験動物レベルでは、1)OPとPYRの同時曝露では、OPがPYRの加水分解を阻害することによりPYR由来の尿中代謝物3フェノキシ安息香酸(3PBA)の排泄量が低下すること、2)PYR代謝物類の排泄速度はオスに比べてメスの方が速く、これには代謝酵素の一つであるUDPグルクロン酸転移酵素(UGT)のサブタイプ1A6および2B1の発現性差が関与していることを明らかとした。ヒトを対象とした研究として、一般健常人、農業従事者および殺虫剤撒布作業者をリクルートし、それぞれの尿中OP代謝物であるジアルキルリン酸類を網羅的に測定した。その結果、1)夏における一般健常人146名(うち女性18名)の測定値(幾何平均値)はジメチルリン酸7.0、ジメチルチオリン酸3.4、ジエチルリン酸0.8およびジエチルチオリン酸0.3・g/g creatinineであった。このうち、ジメチルリン酸およびジエチルリン酸の測定値は夏に比べて冬で有意に低い値を示した。すなわち、尿中OP代謝物量には季節差があり、OP曝露の季節変動がある可能性を示唆することができた。2)これらの測定値を既報と比較した場合、日本人のOP代謝物排泄量はアメリカ、中国およびドイツ人の排泄量と同等かそれ以下であることを初めて明らかとした。今後は化学物質曝露の影響を受けやすい新生児や小児を対象としてOP代謝物のモニタリングを行い、健康影響との関連も明らかにする予定である。有機リン系殺虫剤(OPs)曝露レベルの評価には血液中のコリンェステラーゼ(ChE)活性を指標とすることが多い。しかし、OPs曝露に対する感度が低いため、新たなOPs曝露バイオマーカーの確立が必要である。血中ローグルクロニダーゼ(BG)活性はOPs曝露により上昇するという報告があることから、本研究ではOPs曝露指標としての血中BG活性測定の有用性を明らかにすることを目的として検討を行った。殺虫剤散布職域従事者42名(曝露群)および他の職域集団22名(コントロール群)を対象とした。前者のうち、調査当日前3日間にOPsを散布した群21名(OPs高曝露群)と散布していない群21名(OPs低曝露群)に分けた。対象者の血清中ChE活性、血漿中BG活性および尿中OPs代謝産物であるジアルキルリン酸類(DAPs)を既報に従って測定し、年齢を共変量とした共分散分析および傾向検定にて比較検討した。その結果、血清ChE活性は3群間で有意な差が認められなかった。尿中DAPsはコントロール群<OPs低曝露群<OPs高曝露群の順に高値を示し(p for difference <0.001, p for trend <0.001)、血漿BG活性も同様の傾向を示した(p for difference <0.038, p for trend <0.026)。3群間において血漿BG活性は、尿中OPs代謝物量に類似した傾向を示したことから、本研究で対象とした集団における血漿BG活性は血漿ChE活性値に比べてOPs曝露量を正確かつ簡便に評価できる生化学的マーカーである可能性が示唆された。

本研究ではこのバイオマーカーの臨床応用するにあたり、いまだ明らかになっていない特長を新たに見出した。実験動物レベルでは、1)OPとPYRの同時曝露では、OPがPYRの加水分解を阻害することによりPYR由来の尿中代謝物3フェノキシ安息香酸(3PBA)の排泄量が低下すること、2)PYR代謝物類の排泄速度はオスに比べてメスの方が速く、これには代謝酵素の一つであるUDPグルクロン酸転移酵素(UGT)のサブタイプ1A6および2B1の発現性差が関与していることを明らかとした。ヒトを対象とした研究として、一般健常人、農業従事者および殺虫剤撒布作業者をリクルートし、それぞれの尿中OP代謝物であるジアルキルリン酸類を網羅的に測定した。その結果、1)夏における一般健常人146名(うち女性18名)の測定値(幾何平均値)はジメチルリン酸7.0、ジメチルチオリン酸3.4、ジエチルリン酸0.8およびジエチルチオリン酸0.3μg/g creatinineであった。このうち、ジメチルリン酸およびジエチルリン酸の測定値は夏に比べて冬で有意に低い値を示した。すなわち、尿中OP代謝物量には季節差があり、OP曝露の季節変動がある可能性を示唆することができた。2)これらの測定値を既報と比較した場合、日本人のOP代謝物排泄量はアメリカ、中国およびドイツ人の排泄量と同等かそれ以下であることを初めて明らかとした。今後は化学物質曝露の影響を受けやすい新生児や小児を対象としてOP代謝物のモニタリングを行い、健康影響との関連も明らかにする予定である。
ゲノムバイオロジーを基盤とした黄色ブドウ球菌の病原性進化の解析と危害評価

Staphylococciのゲノム配列情報を解析し、ヒト食中毒原因毒素であるエンテロトキシン(SEs)遺伝子群を保有する可動性遺伝因子を検出・分類するLA-PCR/RFLP法を確立した。霊長類モデルを用いて新規なSE様毒素群SElsの嘔吐活性を解析し、何れも霊長類に対して嘔吐活性を有することを明らかにした。さらに、2種類の新型SEsについてその生物活性を詳細に解析し、SESおよびSETと命名した。Staphylococciのゲノム配列情報を解析し、ブドウ球菌の重要な病原因子でありヒトの食中毒の原因毒素であるエンテロトキシン(SEs)遺伝子群をコードする可動性遺伝因子であるgenomicislandsを増幅するためのLA-PCR primer setsを設計し、特にSEB遺伝子と関連が深いnSa1グループのgenomic islandsをLA-PCR/RFLPにより検出・分類する系を確立した。さらに、SEB遺伝子を保有する黄色ブドウ球菌分離株をLA-PCR/RFLPとパルスフィールド電気泳動-southern blotを組み合わせて解析したところ、SEB遺伝子はnSa1グループのgenomic islandsにコードされるほかにも、異なったゲノム領域にコードされる可能性が明らかになった(投稿準備中)。また、SEG-SEIR特異抗体を用いてsandwich ELISAにより各SEsおよびSElsを検出・定量する系を確立した。現在、本法を用いて当研究室で保有している食中毒株のin vitroでのSEs/SEls産生性を解析している。さらに、霊長類モデルを用いて未だ嘔吐活性の有無が明らかにされていない新規なSE様毒素群、staphylococcal enterotoxin-like toxins, SEls(SElK, SElL, SElM, SElN, SElO, SElP, SElQ, SElR)の嘔吐活性を解析した。カニクイザルにこれらの毒素を経口投与し、連続5時間観察して嘔吐の有無を確認し、これらのSElsは何れも霊長類に対して嘔吐活性を有すること、およびこれらのSElsは今後SEsと命名されるべきであることを明らかにした。これらの新型SEsは古典的なSEsと同様にヒト食中毒の原因毒素となり得ることが推測される(投稿準備中)。Staphylococciのゲノム配列情報を解析し、ブドウ球菌エンテロトキシン(SEs)は、黄色ブドウ球菌の重要な病原因子であり、ヒトの食中毒の原因毒素である。SEs遺伝子群はprophage, plasmid, pathogenicity islandsなどの可動性遺伝因子上に存在し、菌株間を水平移動することにより黄色ブドウ球菌の病原性進化に係わると考えられている。本年度は、黄色ブドウ球菌のゲノム解析に基づいてpathogenicity islands(SaPls)を増幅するためのLA-PCR primer setsを設計し、黄色ブドウ球菌ゲノム上に存在するすべてのSaPlsを検出する系(SaPI scanning)を確立した。この系を用いてSEB遺伝子を保有する黄色ブドウ球菌菌株のSaPlsを解析し、SEB遺伝子は少なくとも5種類のSaPlsによってコードされていることを明らかにした(投稿準備中)。さらに、プラスミド上に存在する2種類の新型SEsについてその生物活性を詳細に解析し、SESおよびSETと命名した。SESはMHCclassII分子存在下でTcell receptor Vb 9および16を保有するTcellを特異的に活性化するスーパー抗原活性を有し、さらにカニクイザルに経口投与すると5時間以内に嘔吐を引き起こす、典型的なブドウ球菌エンテロトキシンであった。しかしながら、SETはMHC class II存在下でTcellを活性化するものの、そのVb特異性は明瞭ではなく、また、カニクイザルへの経口投与で投与後24時間以降に遅発性に嘔吐を引き起こしたことから、従来から知られているブドウ球菌エンテロトキシンと類似する構造を有するが、その活性は典型的なSEsとは異なるものであることを明らかにした(lnfection and Immunity 76 : 4999-5005, 2008)
ミドルウェアとしての多言語テキスト処理システムの研究

すでに開発済みの,さまざまな言語を自由に組み合わせたテキストが処理可能な多言語テキスト処理システムSystem 1で培った技術を基に,多言語テキスト処理機能をJAVA言語によるミドルウェアUniteとして構築することを目的として,モンゴル語と日本語・英語(等の西欧語)とを混ぜ書きしたテキストの処理を行うエンジンを開発した。具体的には,内部表現としてはUnicodeを採用し,これらの言語の文字を画面および紙面上に混在して描画するエンジンとして開発を行った。このエンジンのテストを兼ねて,モンゴル語を混在させたテキストの表示を行うアプレットを開発した。モンゴル語のテキストは,モンゴル史を含めた東洋史の研究者が用いているローマ字表現で入力できる形を採用した。このローマ字表現は,細部についてはそれぞれの研究者によって異なっているものの,枠組みは共通している。ローマ字表現入力については,パーソナライズ可能なように表駆動方式を採用し,細部についての異動を利用者が簡単に調整できる方式にしてある。このアプレットは,実際に東洋史の研究者グループに試用してもらっていっそうの改良を進めている段階にある。さらに,モンゴル語を混在させたテキストの編集を行うテキストエディタも試作した。このエディタには,ローマ字表現の入力の機構を逆に利用して,Unicodeによる内部表現をパーソナライズされたローマ字表現として出力する機構も合わせて用意しているが,まだ広く試用してもらうところまでは仕上がっていない。1,2年の内に実用化にこぎ着けるよう,研究を続けている。これまでに開発してきた多言語処理環境SYSTEM-1の上で,アジアの主要言語である中国語,ハングル,日本語に加えて,モンゴル語までを混在して文書をブラウズでき,編集できるソフトウェアを開発してきた。これらの結果は,国際会議で発表を行ってきている。しかしながら,SYSTEM-1がUnix状のXwindowの上に組み立てられていることから,その利用者の範囲を増やすことに大きな現実的制限がある。そこで,SYSTEM-1が果たしいるミドルウェアとしての機能を,すべて,JAVAのクラス群として再定義し,JAVAのAPIとして提供し直すプロジェクトを開始した。今年度の目標としては,JAVA APIの仕様を固めることにあった。現時点では,JAVAのFontクラスに代替可能な仕様で設計する方針を固め,その仕様の妥当性を検証するために,モンゴル語?中国語?日本語?キリル?英語の混在が可能な,テキストエディタをテストプログラムとして開発を進めている最中である。なお,これまでの研究で入力法について独自開発を行ってこなかった。この部分については,国際会議を通して相互協力に同意が得られた韓国のProf.Byun, Jeongyong(Dongguk University)が来日したのを機に会合をもち,今後の方針を確定した。上記のテストプログラムをもって,2002年度にProf.Byunが開発してきているJAVAによる多言語入力変換(FEP)システムとの結合を試みる予定である。これまでに開発してきた多言語システムSystem 1で集積した技術を,より多くのプラットホームの上で利用可能とすることを目的として,システムUniteの開発を行なっている。Uniteは,Javaによって開発し,プラットホーム独立なミドルウェアとして提供することを目的としている。2002年度は,その基本設計の上に,モンゴル語の入力・出力を実現した。モンゴル語を対象としたのは,いまだにモンゴル語が扱えるシステムが市中に提供されていないこと,モンゴル語でのテキスト処理を必要とする東洋史等の研究者が学内にいること,モンゴル文字についての文字符号が規格(Unicode)として2001年に制定された,などの条件があったからである。具体的には,つぎの開発を行なった。(1)Unicodeで表現されたストリームを受け取ってモンゴル文字表記を出力するメソッド(2)モンゴル語テキストを扱っている東洋史研究者の,モンゴル語入力方式に従ったアルファベット代替表記からUnicodeへの変換メソッド(3)この両者を結合して,日本語とモンゴル語を混在したテキストの入力・表示を行なうBBSこれらの開発方針については,FIT2002および韓国での韓日共同ゼミにおいて発表した。

現時点では,東洋史研究者によるBBSの試用とその評価を受けての改良を進めている最中であり,その改良の上で,2003年度にはモンゴル語の表示・編集が行なえるテキストエディタを開発する予定でいる。改良の主眼は,使いやすさの追求とともに,モンゴル語入力方式が研究者グループごとに違っていることに対応できるよう,入力方式が簡単に設定替えできる(パーソナライズ可能とする)ことにある。これらの改良・改版を施した最終成果は,論文の形で公表するとともに,広くダウンロードして使ってもらえる形とする予定である。すでに開発済みの,さまざまな言語を自由に組み合わせたテキストが処理可能な多言語テキスト処理システムSystem 1で培った技術を基に,多言語テキスト処理機能をJAVA言語によるミドルウェアUniteとして構築することを目的とした。実際には,モンゴル語と日本語・英語(等の西欧語)とを混ぜ書きしたテキストの処理を行うエンジンを開発した。具体的には,内部表現としてはUnicodeを採用し,これらの言語の文字を画面および紙面上に混在して描画するエンジンとして開発を行った。このエンジンのテストを兼ねて,モンゴル語を混在させたテキストの表示を行うアプレットを開発した。モンゴル語のテキストは。モンゴル史を含めた東洋史の研究者が用いているローマ字表現で入力できる形を採用した。このローマ字表現は,細部についてはそれぞれの研究者によって異なっているものの,枠組みは共通している。ローマ字表現入力については,パーソナライズ可能なように表駆動方式を採用し,細部についての異動を利用者が簡単に調整できる方式にしてある。このアプレットは,実際に東洋史の研究者グループに試用してもらっていっそうの改良を進めている段階にある。さらに,モンゴル語を混在させたテキストの編集を行うテキストエディタも試作したが,まだ広く試用してもらうところまでは仕上がっていない。1,2年の内に実用化にこぎ着けるよう,研究を続けている。このエディタには,ローマ字表現の入力の機構を逆に利用して,Unicodeによる内部表現をパーソナライズされたローマ字表現として出力する機構も合わせて用意している。