hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
唾液腺老化における幹細胞の機能解析

当該研究では、唾液腺の老化である実質細胞の萎縮・消失の原因として、幹細胞システムの破綻(幹細胞老化)の関与に関して検討した。すなわち、唾液腺幹細胞の表面マーカーとしてCD133を用いて、6週齢(若齢)と80から90週齢(老齢)マウス、それぞれから幹細胞を単離しその性状を解析した。その結果、老齢マウスでは、CD133陽性細胞の割合が2.1%と若齢マウスの4.1%と比べて減少し、さらに、salisphere形成能についても低下が認められた。このことから、老齢マウスの唾液腺では幹細胞数のみならず機能の低下もみられることが明らかとなった。本年度は、doxycycline存在下でH2B-GFPを発現するトランスジェニックマウスを作出する目的で、TetO-H2B-GFPマウス(Jackson Laboより購入済み)とK5-rtTAマウス(凍結杯よりJackson Laboにて作出委託予定)の交配を行う予定であった。K5陽性細胞が胎仔期の唾液腺幹細胞で陽性であることは確認されているが、成獣マウスで陽性になる可能性は検証されておらずその検証を行った。すなわち、唾液腺幹細胞マーカーとしてCD133を応用して成獣マウス唾液腺における幹細胞の単離方法を試みた。8週齢のC57BL/6マウス唾液腺をヒアルロニダーゼ/コラゲナーゼ処理し間質を消化した後、Trypleにより細胞を分散化後Flow cytometryによりCD133陽性細胞を単離した。単離したCD133陽性細胞は、幹細胞性の指標となるコロニー形成能やスフェアー形成能共にCD133陰性細胞よりも極めて高いことが明らかとなった。また、唾液腺の小葉を一部摘出した欠損部にコラーゲンゲルと一緒にGFPトランスジェニックマウスから採取したCD133陽性細胞と陰性細胞それぞれを移植すると陽性細胞の移植群のみにおいて唾液腺組織形成像が認められた。このことにより本分画に唾液腺幹細胞が濃縮されていることが明らかとなり、CD133が唾液腺幹細胞の純化に応用可能であることを示唆された。しかしながら、これらのCD133陽性細胞はK5の発現を示さなかったことよりK5-rtTAマウスは成獣マウス唾液腺幹細胞の標識に利用できないことが明らかとなった。このことから、唾液腺での応用に関する報告はないが、より広範囲にrtTAを発現しているR26-M2rtTAマウス(Jackson Laboより購入予定)とTetO-H2B-GFPマウスの組合せにより唾液腺幹細胞の検出を試みる予定である。加えて、CD133を応用した唾液腺幹細胞の単離方法も応用する予定である。当該研究で応用予定であったK5-rtTAマウスが、唾液腺幹細胞のH2B-GFP標識に不適当であることが明らかとなり新たにR26-M2rtTAマウスの購入(Jackson Labo)が必要になったことより。Rosa26-rtTAマウスとTet0-H2B-GFPマウスを交配しdoxycyc1ineの飲水投与下でH2B-GFPを発現するマウスを作出した。交配7日後にdoxycyc1ine(1mg/ml、5%スークロース含)を含む飲水にて6週間飼育後、doxycyc1ineを含まない飲水に交換し12週間引き続き飼育した。マウスを頚椎脱臼により屠殺し唾液線を採取した。採取した唾液腺を4%パラホルムアルデヒドで固定後、15%スクロース/PBSで置換し、OCT Compoundに包埋した。包埋した唾液腺凍結組織をクリオスタットで薄切し、共焦点蛍光顕微鏡を用いてGFP陽性細胞を検出した。その結果、散在性にGFP陽性細胞の存在が検出され、検出されたGFP陽性細胞の局在を同定する目的で、抗AQP5抗体(腺房細胞のマーカー)や抗α-SMA抗体(筋上皮細胞のマーカー)などとの2重染色を行った。GFP陽性細胞は排出導管や介在部導管の一部に局在し、腺房細胞には殆ど認められなかった。また、極めて興味深い所見としては、間質部分に局在しているGFP陽性細胞もみられた。Kwakらは当該GFP陽性細胞が幹細胞ではない可能性を報告している(Kwak M., etal, Stem Cells Dev, 2015)。本報告の問題点は、幹細胞活性をコロニー形成能のみで評価していることにあり、マウス損傷唾液腺への移植モデルにおける腺組織再構築に関する評価を行っていない点が上げられる。したがって、我々は同様な方法で採取されたGFP陽性細胞の腺組織再構築能について慎重に評価する予定である。また、既に我々はCD133を指標にFlow cytometryにより唾液腺幹細胞の濃縮が可能であることを明らかにしており、当該手法を幹細胞の濃縮に応用することを検討している。Rosa26-rtTAマウスとTet0-H2B-GFPマウスの交配が順調に進まず、当初予定していた解析に必要数のマウスの作出が滞っていることによる。表面マーカーを用いた唾液腺幹細胞の単離法を検討した。具体的には、若齢マウス(6週齢、C57BL/6J、雌)および老齢マウス(84週齢、C57BL/6J、雌)より顎下腺を採取し、余分な脂肪組織や結合組織を除去後に重さを測定した。

その後、メス刃により細分化し、Collagenase(750U/ml)とHyarulonidase(500U/ml)、TrypleおよびDispaseにより細胞を分散化し40μmのナイロンメッシュを通した。さらに、分散化した細胞を抗CD133APC標識抗体、抗マウス血球系PE標識抗体(CD3/Gr-1/CD11b/CD45R/Ter119/CD45)で4°C、30分間処理後、flow cytometerによるCD133陽性細胞の単離と、その割合を測定した。また、単離した細胞をEGF(20 ng/ml), FGF-2 (20 ng/ml), N2 supplement, insulin(10 mg/ml), dexamethasone(1 mM)を含んだDMEM/F12培地に懸濁した。培地25μlに懸濁した10,000個の細胞を50μlの成長因子不含のマトリゲルと混合し12ウエルプレートに播種し、2週間後に形成されたsphere数を測定した。結果として老齢マウスの顎下腺におけるCD133陽性細胞の割合は約2.1%で、若齢マウスの4.1%のおおよそ半分であることが明らかとなった。また、sphere形成能においても、老齢マウスにおいて若齢マウスと比較して有意に低下していることが明らかとなった。これらのことから、マウス顎下腺では、加齢において幹細胞数の減少のみならず幹細胞機能の低下が認められる可能性が示唆された。当該研究では、唾液腺の老化である実質細胞の萎縮・消失の原因として、幹細胞システムの破綻(幹細胞老化)の関与に関して検討した。すなわち、唾液腺幹細胞の表面マーカーとしてCD133を用いて、6週齢(若齢)と80から90週齢(老齢)マウス、それぞれから幹細胞を単離しその性状を解析した。その結果、老齢マウスでは、CD133陽性細胞の割合が2.1%と若齢マウスの4.1%と比べて減少し、さらに、salisphere形成能についても低下が認められた。このことから、老齢マウスの唾液腺では幹細胞数のみならず機能の低下もみられることが明らかとなった。当初の計画通り、TetO-H2B-GFPマウスとR26-M2rtTAマウスの交配により作出されたマウスをdoxycycline飲水投与下で飼育することによりH2B-GFP標識し、その後長期GFP保持細胞(LRCs)を唾液腺幹細胞として単離し、そのcharacterizationを進める。加えて、CD133が唾液腺幹細胞の単離に応用できることが明らかとなった。そこで、これら2つの手法により得られデータを比較検討する事により解析結果の信頼性を高めたいと考えている。当該手法により作出されたGFP長期保持細胞が、必ずしも幹細胞ではない可能性が指摘されたので、その場合も想定してCD133をマーカーとした幹細胞の単離も進める予定である。すでに、老齢C57BL/6マウスの解析準備は整えているので、当該研究目的の達成は可能であると考えられる。口腔病理Doxycycline存在下でH2B-GFPを発現するトランスジェニックマウスを作出する目的で、TetO-H2B-GFPマウス(Jackson Laboより購入済み)とK5-rtTAマウス(凍結杯よりJackson Laboにて作出中)の交配を行う予定であったが、K5-rtTAマウスが本実験目的に不適当であることが明らかとなった。そのため、当該マウス購入・飼育費用が未使用となったため。研究の進捗状況により予定していた受託解析が実施されず未使用額が生じた。
眼内血管新生制御への多角的アプローチ

マウスの実験では、ヘパリンが実験的脈絡膜新生血管を抑制することを確認し、Girdinが網膜血管形成期に重要な役割を担っている事を確認した。また網膜電図を用いた網膜疾患患者の網膜機能評価では、抗血管内皮増殖因子薬の3回連続投与後に初めて網膜機能を改善する事、網膜前膜の手術後の視機能回復が網膜厚の改善に由来する事を明らかにした。ファイバー光干渉断層計の開発では、摘出豚眼、生体家兎眼の眼内各部位の組織像の撮影に成功した。人眼においても有用性、安全性を確認した。術中灌流温度変化の実験では、手術手技の進行と硝子体温度変化の相関性を確認し、増殖糖尿病網膜症術中の光凝固数と温度変化の相関性を明らかにした。未熟児網膜症に対する硝子体手術は、平成23年度(平成24年2月29日-まで)は2例2眼に対して施行され、硝子体検体は4例4眼で得られた。今後、ヘパラン硫酸濃度及びVEGF濃度を測定する。また、採取検体を用いた培養試験も行っていく。Girdinのリン酸化をブロックした遺伝改変マウス(GirdinS1416Aノックインマウス)において、生後発達段階の網膜血管の発達は、日齢5日、7日、10日において有意に遅延していた。また、同様に酸素誘発網膜症モデル(OIR)、レーザー誘発CNVモデルでも優位に網膜新生血管、脈絡膜新生血管の発生が少なかった。一方、OIRで網膜新生血管が生じる前段階に存在した無血管野は、GirdinS1416-ノックインマウスにおいても変化がなかったため、このモデルでは網膜無潅流領域が生じている場合に血管新生が生じることを抑制できる可能性が示された。VEGFトランスジェニックとGirdinS1416Aノックインを交配し、VEGFを網膜内で過剰発現するGirdinS1416Aノックインマウスを作製することができたため、網膜下新生血管の定量を行っている。ファイバーOCTは、ヒトでの使用に向けて学内の倫理委員会へ承認申請中である。撮影部を分離できるOCT装置については専用のスタンドを開発し、手術中に仰臥位で撮影したデータを蓄積中である。手術中の硝子体温度変化について、白内障手術、硝子体切除で眼内温度は低下し、剥離操作では復温する傾向にあった。レーザー照射数と温度上昇には有意な相関があり、硝子体切除後の温度低下状態から平均3.3°C上昇した。以上の結果について、当年度の日本臨床眼科学会特別講演の一部として報告した。1.手術前後の黄斑上膜患者を対象として黄斑部網膜機能の変化を調べたところ、主に網膜中層の解剖が、網膜機能と関係することがわかった(IOVS,2013)。このことにより、各種の新生血管病に発生する網膜浮腫についても同様のメカニズムが存在することが示唆された。2.これまでの研究期間により開発したファイバーOCTを用いて、豚眼実験、麻酔下の家兎眼に実験を行い、倫理委員会の承認のもと、3例の臨床例に対し硝子体手術中にOCT画像を記録した。国内特許出願を行い、国際特許出願の準備中である。豚眼、家兎眼、臨床使用において網膜血管、脈絡膜血管、毛様体神経網膜、網膜裂孔、網膜剥離等が観察された。これらについては、論文投稿中である。3.糸状の温度計を用いて85症例に硝子体手術中の温度変化を測定した。黄斑上膜、糖尿病性網膜症などにおいては、白内障手術、硝子体切除により温度は低下し、眼内レーザー光凝固、膜剥離においては、温度は上昇し、その変化は各疾患の別はなく共通な変化があった。強度近視では温度変化は少なかった。特に、増殖性糖尿病網膜症の手術中の光凝固と温度変化に注目すると、その密接な関係が証明でき、論文として受理された(IOVS,2014)。4.半側網膜中心静脈閉塞眼(hemiCRVO)と、網膜静脈分枝閉塞(BRVO)眼にて、眼内血管内皮増殖因子(VEGF)濃度と網膜電図所見を比較した。hemiCRVO眼は、BRVO眼よりも眼内VEGF濃度が有意に高く、30HzフリッカERGの潜時が有意に延長していた。これは、hemiCRVO眼では虹彩新生血管発生のリスクがBRVO眼よりも高いという過去の報告と一致し、hemiCRVO眼ではBRVO眼に比べて網膜虚血が強いことが、網膜機能・分子生物学的にも証明された。この結果は、論文として受理された(JJO, 2014, in press)。

平成23年度実績報告書において、Girdinのリン酸化をブロックした遺伝子改変マウス(Girdin S1416Aノックインマウス)では、生後発達段階の網膜血管、酸素誘導網膜症モデル(OIR)、レーザー誘発CNVモデルでは正常マウスに比べ有意に網膜新生血管・脈絡膜新生血管の発生が少ないことを報告し、さらに平成24年度申請書において、網膜視細胞でVEGFを過剰発現するヒトVEGF(hVEGF)トランスジェニックマウスとGirdinS1416Aノックインマウスを交配させhVEGF(+/-)GirdinS1416Aマウスを作成し、その網膜を生物学的に分析する計画を述べた。その計画通りS1416Aノックインマウスのコロニーを作成後、視細胞におけるVEGFの発現とGirdinの機能について検討した。その結果、hVEGF(+/-)GirdinS1416Aマウスの視細胞に限局した新生血管は、対照のそれに比べて有意に減少していることが組織的に確認された。これらのことから新生血管発症においてGirdinが重要な役割を担っていることが改めて確認され、以上をAmerican Journal of Pathologyに報告した(Ito T,Komeima K,Terasaki H,2012)。また、術中眼内温度測定を一昨年度行い、常温の眼灌流液使用下での術中眼内温度が著しく変化することを報告している。今年度は高度近視眼での測定を行い、結果を比較した。眼球内容がきわめて大きい高度近視眼においてはさらに低温状態となりやすいことが予測されたがむしろ低温になりにくいことが明らかになった。温度調節機能をもつ脈絡膜も薄いが強膜も薄く眼窩内の体温が伝播するためと考えている。低温療法は網膜保護にはたらく為、高度近視眼での温度変化の検討は手術侵襲軽減に貢献すると考え研究をすすめているところである。未熟児からの検体量が少ないため十分なデータをとるのに時間を要する可能性があるものの、その他の眼内血管新生の病態解明の研究では論文投稿並びに論文準備が終了した。眼内OCTの臨床使用は、作成、安全性の検証は終了し、倫理委員会に承認される見込みであるが、実際の使用は来年度の見込みとなった。温度モニターの研究は論文準備中である。25年度が最終年度であるため、記入しない。本年度の実施計画である1.眼内血管新生の病態解明とそれに基づく治療開発については論文受理にまで至り、一応の成果を得た。2.術中温度モニターによる眼内温度変化について論文投稿準備中である。引き続き計画通りに進めていく。来年度以降は倫理委員会に承認された眼内ファイバーOCTを臨床例に用いて疾患の解析を行う。また、未熟児からの検体を引き続き収集し、眼内血管新生の病態解明の研究をさらに推進する。温度モニターの研究においては強度近視について測定を行い、新たな解析を行う。今後は、残り1年において、ファイバーOCTにさらなる研究を行い、臨床使用の実現を目指す。すでに、プロトタイプは完成し、豚眼での記録は終了したため、近々家兎による画像解析を行う予定である。
コネクショニストモデルを用いた消費者語彙における感性情報の抽出と共感構築

本研究では自然言語処理の分野において近年盛んに利用されているWord2Vec,LSTMなどに代表される深層学習モデルを用い,レビューデータにおける特徴的な表現の抽出ならびにそれらを用いた意思決定支援ツールの構築を目指している.主な解析対象は,製品評価において用いられる評価表現ならびに顔文字やオノマトペ,シズルワードといった感覚的な表現である.これらの表現間の関連性や特有の性質をカスタマーレビューやSNS上の書き込みなどを対象として解析を進めていく.各研究対象においては単なるモデル構築に終始せず,感性工学・認知科学・経営学などのドメイン知識も積極的に取り入れ,モデルの学習結果に解釈を与えていく.本研究では自然言語処理の分野において近年盛んに利用されているWord2Vec,LSTMなどに代表される深層学習モデルを用い,レビューデータにおける特徴的な表現の抽出ならびにそれらを用いた意思決定支援ツールの構築を目指している.主な解析対象は,製品評価において用いられる評価表現ならびに顔文字やオノマトペ,シズルワードといった感覚的な表現である.これらの表現間の関連性や特有の性質をカスタマーレビューやSNS上の書き込みなどを対象として解析を進めていく.各研究対象においては単なるモデル構築に終始せず,感性工学・認知科学・経営学などのドメイン知識も積極的に取り入れ,モデルの学習結果に解釈を与えていく.
培養動物細胞の増殖と分化に対する可視光線の影響

本研究の目的は培養動物細胞の増殖と分化に対する影響を検討することにある。そのために炭酸ガス培養器内に光ファイバーを用いて熱赤外線及び紫外線を含まぬ白色可視光線(色温度3100°K)を導入し培養用多穴プレートの各穴底部に光ファイバー末端を固定し、そのプレートを用いて下記の種々の細胞を光照射下及び暗箱中での全暗条件下に培養しその形態学的変化を比較検討した。使用した細胞は骨格筋細胞としてC2Cに細胞,中胚葉系線維芽細胞として10T1/2細胞,神経細胞としてPC12細胞,皮膚由来線維芽細胞としてインドホエジカCCL157細胞及び初代培養神経細胞としてニワトリ胚網膜由来神経上皮細胞であった。これらの培養動物細胞のうちでインドホエジカCCL157細胞とニワトリ網膜神経上皮細胞が光照射による増殖の停止と細胞の変性壊死が認められた。それに対し他の培養細胞ではこのような形態学的変化は観察されなかった。このことから可視光線に対する反応性は普段から可視光線の強い照射を受けている皮膚の細胞及び発生過程から黒い網膜色素上皮細胞に囲まれて可視光線の侵入を極力防ぐ状態で増殖分化をとげる網膜神経上皮細胞という光条件。正反対である細胞が光照射に対して何らかの反応性を有することが示唆された。現在、さらに光に対して反応性を有する期待されるニワトリ胚皮膚由来上皮細胞を用いて光照射に対する形態学的変化を検討するために同細胞の培養条件の最適化及びケラチンやメラニン色素などの分化指標分子の同定,定量方法の開発等を行なっている。
レチノイドによる血管内皮前駆細胞の血管形成制御機構の解明

1.レチノイド刺激したニワトリ胚漿尿膜におけるangiopoietin-2遺伝子発現変化:マイクロダイセクション法によって、漿尿膜の微少血管層からRNAを回収し、RT-PCR及び定量PCRを行った。その結果、未刺激の微少血管層と比較すると、レチノイド処理した微少血管層では、angiopoietin-2の遺伝子発現が促進することがわかった。対照的に、レチノイドアンタゴニストを処理することによって、内在性のレチノイドの作用をブロックした微少血管層では、angiopoietin-2遺伝子の発現が抑制された。2.レチノイドの血管形成抑制効果におけるangiopoietinの関与:レチノイドの血管形成抑制効果は、微少血管のネットワーク形成(特に血管の分岐)の抑制が特徴的である。この抑制効果は、レチノイドとangiopoietin-1の同時添加により緩和されることがわかった。また、angiopoietin-2を処理することによって、レチノイドの血管形成抑制効果が擬似されることを見出した。3.血管前駆細胞のin vivo血管形成に対するレチノイドの影響:現在、X線照射して骨髄が破壊されたマウスにGFP発現マウスの骨髄を移植し、既存の血管細胞と骨髄由来血管前駆細胞(GFP発現)によるin vivo血管形成に対するレチノイドの影響を解析している。4.レチノイドによるangiopoietin-2遺伝子の発現調節:RT-PCR及び定量PCRの結果から、レチノイドは血管前駆細胞におけるangiopoietin-2遺伝子の発現を促進するが、成熟(既に分化した)内皮細胞・壁細胞における発現には影響を与えないことがわかった。現在、angiopoietin-2遺伝子のプロモーター領域のクローニングを終え、ルシフェラーゼアッセイにて、レチノイド応答に必要とされる領域の同定を試みている。1.レチノイドによるニワトリ胚漿尿膜の形態変化と構成細胞の変化:6.5日日胚の漿尿膜は漿膜上皮細胞層、微小血管層、間充織細胞層、尿膜上皮細胞層の4つの異なる層から成る。免疫染色の結果から、レチノイド処理した漿尿膜では微少血管の形成が抑制され、通常微少血管が形成される領域中に存在する内皮細胞が減少し、逆に平滑筋細胞が異常に増加することを見出した。また、画像解析の結果から、レチノイド刺激により微少血管のネットワーク形成(特に血管の分岐)が約35%まで抑制されることがわかった。2.レチノイド刺激したニワトリ胚漿尿膜における血管形成制御因子の発現パターンの変化:マイクロダイセクション法によって、漿尿膜の微少血管層からRNAを回収し、RT-PCRを行った。その結果、レチノイド刺激によりFlk-1遺伝子の発現が抑制され、平滑筋型α-アクチン遺伝子の発現が促進されることが確認された。現在、VEGFやangiopoietin等の遺伝子発現を解析中である。3.レチノイド刺激による血管前駆細胞の分化に与える影響:レチノイドは、ES細胞由来Flk-1陽性細胞の内皮細胞・平滑筋細胞への分化の割合にはほとんど影響を与えなかったが、内皮細胞と平滑筋細胞の接着及び3次元培養における管腔形成を抑制し、このとき血管リモデリング制御因子であるangiopoietin-2の遺伝子発現が促進することを見出した。現在、RNAiの導入やangiopoietin-1の添加によりangiopoietin-2の作用をブロックすることで、レチノドの血管形成阻害効果がレスキューされるかどうか検討中である。4.移植Flk-1陽性細胞によるin vivo血管形成モデルの確立:LacZを発現するFlk-1陽性細胞を4.5日目のニワトリ胚に移植し、2日間インキュベート後にX-gal染色にて検出したところ、頭皮下及び奨尿膜に数十個の移植細胞が検出され血管様(網目)構造を形成することを確認した。現在、さらに効率の良い移植方法を検討中である。

現在、angiopoietin-2遺伝子のプロモーター領域のクローニングを終え、ルシフェラーゼアッセイにて、レチノイド応答に必要とされる領域の同定を試みている。
地盤基礎構造物系の地震時非線形挙動に関する実証的研究

本研究の目的は、地盤基礎構造物系の耐震性能評価手法の確立に必要な実証的研究を行い,特に非線形域における実用的な評価手法を検討することである。研究計画では、これらを実在構造物での観測、既存建物の加力実験、相互作用系の地震応答解析などによってあきらかにすることであったが、平成16年度は2004年10月23日に新潟中越地震が発生したため、この地震における観測例、被災例によって実証的研究を行った。地震直後にはK-NET小千谷付近の小学校校舎および近傍自由地盤において余震観測を実施し、建物への実効入力は自由地盤に比較して明らかに低減していることを観測によって実証した。平成17年度には新潟中越地震で被災した別の既存RC学校校舎において静的漸増載荷実験を行った。実験では基礎梁および上部構造を中央で切出し,梁端間の相対変形を拡大させることによって構造物基礎根入れ部に外力を与えて非線形域での基礎および地盤の水平抵抗性状を明らかにした。これに対して地盤構造物系の非線形モデルによる解析を行い、大きく塑性化した変形領域においては杭の水平抵抗に基礎の前面土圧および摩擦抵抗力を加算することによってのみ解析結果は実験結果に概ね一致することを明らかにした。平成18年度は、これらの実験およびほかの実験で得られた基礎底面の水平抵抗性状をモデル化して地盤構造物系の非線形地震応答解析を行い、基礎のスウェイ挙動が入力逸散性状に与える影響を評価する方法を検討した。地盤構造物系の地震応答解析結果を整理して、入力逸散効果を簡易に評価しうる手法、すなわち、等価線形化手法による応答推定におけるパラメータの設定方法を示した。本研究の目的は、地盤基礎構造物系の耐震性能評価手法の確立に必要な実証的研究を包括的に行い、特に非線形域における実用的な評価手法を提案することである。本研究計画では、これらを、実在構造物での観測、既存建物の加力実験、相互作用系の地震応答解析などによってあきらかにする。本年度は2004年10月23日に発生した新潟中越地震(Mj6.8)が発生したため,地震直後から1ヶ月にわたって研究目的に即した建物の被害調査および余震観測を行った.K-NET小千谷(小千谷小学校敷地内)の本震地震動観測記録は兵庫県南部地震における神戸海洋気象台(JMA神戸)の記録に匹敵するものであったが,この記録が得られた小千谷小学校の付近で観察された構造物,とくにRC学校建築の被害は,この地震動から計算される応答に対応するものとはいえず,総体として被害から推定される実際の応答は小さいレベルであったと判断される.そこで,建物での詳細な被害調査を行うとともに,K-NETと同様の観測条件である自由地盤面(FREE FIELD)と実際に構造物に入力された地震動(実効入力)の違いを特定することを目的にした余震観測を行った.観測位置は小千谷小学校敷地内の自由地盤(山羊小屋),3階建RC造校舎の1階とR階,対岸の東小千谷中学校付近の自由地盤(木造民家1階),4階建RC造校舎の1階と4階である.その結果,23日以外で最大余震である10月27日の余震以降の観測結果により,(1)自由地盤での地震動はお概ねK-NET地震動に対応すること,(2)これらに比べて建物1階での地震動は明らかに小さいこと(1/21/3程度以下),(3)1階の地震動と4階の地震動は建物の応答特性に対応すること,(4)地震動の被害はK-NET本震よりはかなり小さい地震動に対応すると推定されること,などを明らかにした.本研究の目的は、地盤基礎構造物系の耐震性能評価手法の確立に必要な実証的研究を包括的に行い,特に非線形域における実用的な評価手法を提案することである。

本研究計画では、これらを実在構造物での観測,既存建物の加力実験,相互作用系の地震応答解析などによってあきらかにする。昨年度は2004年10月23日に発生した新潟中越地震の余震観測により実効入力をあきらかにしたが,本年度の研究では杭基礎の損傷によって沈下した既存RC学校校舎の被害調査,余震観測および基礎梁の静的漸増載荷実験を行った。本実験では基礎梁および上部構造を中央で切出し,梁端間の相対変形を拡大させることによって構造物基礎根入れ部に外力を与えた。実験結果より実際の構造物において上部構造から伝達するせん断力による支持地盤の非線形応答性状を吟味し,汎用性の高いN値のみ用いた質点系モデルの解析結果と比較してその推定精度を検討した。最大余震の観測の結果を近傍自由地盤との記録を比較したところ周期0.150.25秒付近において加速度応答スペクトルの比が大きく,杭基礎が損傷しEW方向のみに大きく非線形化していることがわかった。その後NS方向に静的漸増載荷した実験の剛性,耐力は極限地盤反力により杭近傍地盤の非線形性を考慮したWinkerばねモデルによる解析結果を大きく上回った。そこで基礎の前面土圧および摩擦抵抗力を加算すると大きく塑性化した変形領域において解析結果は概ね実験結果と一致した。これらの抵抗力の全体耐力に対する割合は50%以上であったが,一方で,実験結果の初期剛性は十分な精度では評価できなかった。以上により,小規模な低層構造物においては簡易な解析モデルで評価した実効入力は実際の入力を過小評価する可能性があることを実建物の実験および解析により示した。本研究の目的は、地盤基礎構造物系の耐震性能評価手法の確立に必要な実証的研究を行い,特に非線形域における実用的な評価手法を検討することである。研究計画では、これらを実在構造物での観測、既存建物の加力実験、相互作用系の地震応答解析などによってあきらかにすることであったが、平成16年度は2004年10月23日に新潟中越地震が発生したため、この地震における観測例、被災例によって実証的研究を行った。地震直後にはK-NET小千谷付近の小学校校舎および近傍自由地盤において余震観測を実施し、建物への実効入力は自由地盤に比較して明らかに低減していることを観測によって実証した。平成17年度には新潟中越地震で被災した別の既存RC学校校舎において静的漸増載荷実験を行った。実験では基礎梁および上部構造を中央で切出し,梁端間の相対変形を拡大させることによって構造物基礎根入れ部に外力を与えて非線形域での基礎および地盤の水平抵抗性状を明らかにした。これに対して地盤構造物系の非線形モデルによる解析を行い、大きく塑性化した変形領域においては杭の水平抵抗に基礎の前面土圧および摩擦抵抗力を加算することによってのみ解析結果は実験結果に概ね一致することを明らかにした。平成18年度は、これらの実験およびほかの実験で得られた基礎底面の水平抵抗性状をモデル化して地盤構造物系の非線形地震応答解析を行い、基礎のスウェイ挙動が入力逸散性状に与える影響を評価する方法を検討した。地盤構造物系の地震応答解析結果を整理して、入力逸散効果を簡易に評価しうる手法、すなわち、等価線形化手法による応答推定におけるパラメータの設定方法を示した。
MARCH-Vによるミトコンドリア形態制御の生理機能の解明

本研究では、MARCH-V欠損マウスを用いて、MARCH-Vによるミトコンドリア形態制御の高次機能維持における役割について検討を行った。その結果、MARCH-V欠損マウスは胎生致死であり、その原因が、胎生期における神経細胞死による脳組織の発達異常である可能性を明らかにした。MARCH-Vはミトコンドリア特異的に局在し、ミトコンドリアの分裂・融合に関与するE3ユビキチンリガーゼとして知られている。ミトコンドリアの分裂・融合は高次機能の維持に必須な現象であることから、我々はMARCH-Vの生理機能を明らかにするため、MARCH-V欠損マウスを作製し解析を試みた。その結果、MARCH-V欠損マウスは胎生致死であり、さらに詳細に致死となる時期を調べたところ、胎生10.5日目から致死となることが明らかとなった。次に、胎生致死となる原因を明らかにするため、胎生10.5日のMARCH-V欠損マウスの組織切片を作成し、HE染色およびTUNEL染色にて組織化学的解析を行った。その結果、MARCH-V欠損マウスの胎生期脳において、神経細胞層が未発達であること、さらに、野生型に比べTUNEL染色陽性細胞が有意に存在することが明らかとなり、このことがMARCH-V欠損マウスにおける胎生致死の原因であると考えられた。また、野生型およびMARCH-V欠損マウスの胎児から胎児由来線維芽細胞MEFを調製し、カルシウムイオノフォア(A23187)およびアクチノマイシンDを用いて、ERストレス刺激およびアポトーシス誘導の影響を検討した。その結果、いずれの場合においても野生型に比べ有意に細胞生存率の低下が認められた。これらの結果から、MARCH-Vは胎生期の脳の発生段階において、ストレス誘導性のアポトーシスに対する防御機構としての役割を担っているのではないかと考えられた。MARCH-V欠損マウスは胎生致死となることから、解析は容易ではなかったが、致死となる詳細な時期を特定でき、さらに、組織化学的解析から致死の原因ではないかと思われる異常を見いだせたのは当初の計画通りであり、評価できると思われる。今後さらに詳細なメカニズムの解明を目指す。MARCH-V欠損マウスの胎生期脳において、神経細胞層に異常が見られたことから、以下の点について研究を進める。(1)MARCH-V欠損マウスの胎生期脳から神経細胞を単離培養し、MARCH-V欠損の影響を検討する。(1-a)蛍光顕微鏡及び、電子顕微鏡を用いてミトコンドリアの形態を調べる。(1-b)細胞機能(増殖能・アポトーシス誘導に対する感受性・活性酸素発生量・ATP産生能・呼吸活性等)について検討を行う。(1-c)ミトコンドリアの分裂・融合に関与する分子(Drp1, Fis1, Mfn1/2)の状態(量的変化・局在・ユビキチン化の有無等)を検討する。(1-d)シナプスの形成状態を検討する。(2)MARCH-Vによるミトコンドリア形態制御の高次機能維持における役割を明らかにするため、神経細胞骨格蛋白であるNestinのプロモーター特異的にCre組み換え酵素を発現するトランスジェニックマウス、Nestin-Creマウスと交配することにより、神経細胞特異的MARCH-V欠損マウスの作製を行う。次年度使用する研究費が生じた理由としては、当初、平成23年度の研究費が3割削減される旨の通達があったため、かなり抑えて研究費を使用していた。後に、3割削減は解除されたが、同様の削減が平成24年度も生じると予想されたため、可能な限り23年度分を24年度に持ち越した。

23年度から持ち越した研究費は24年度分と合わせ、申請書にも記載した通り、MARCH-V欠損マウスの胎生期脳から単利培養した神経細胞を用いた解析に必要な、培養試薬、抗体等および実験で使用するマウスの購入・維持費に使用する予定である。
熱電能アシスト型ｐｎ接合界面を持つ炭素ナノ材料で構成された近赤外光発電セルの創製

本研究では、カルボキシル基修飾されたp型SWCNTと窒素置換されたn型SWCNTが合成された。さらに、「熱起電力」と「光起電力」を組み合わせた高効率近赤外光発電セルを創製するために、p型SWCNT薄膜とn型SWCNT薄膜のpn接合界面を持つセルを作製し、その特性を評価した。しかし、p-SWCNT/n-SWCNTセルは光起電力を示さなかった。原因の1つはpn接合が形成されていなかったと考えられる。本研究では、pn接合部での「熱起電力」と「光起電力」を組み合わせた高効率近赤外光発電セルを創製することが目的である。このためには、単層カーボンナノチューブ(single-walled carbon nanotube: SWCNT)を化学修飾することにより、p型SWCNTとn型SWCNTを合成する必要がある。今年度は、p型SWCNT、n型SWCNTの合成を行った。p型SWCNTであるカルボキシル基修飾SWCNT(COOH-SWCNT)は、高結晶性SWCNTを6.8mol/Lの硝酸水溶液中で4時間還流することで合成し、カルボキシル基がSWCNTに修飾していることを確かめた。n型SWCNTであるアミノ基修飾SWCNTは、1%のアンモニアガス中(希釈ガス:窒素ガス)でフッ素化SWCNT(CFx: X=0.5)を所定の温度(室温から100°Cごとに600°Cまで)で30分間反応させて合成した(HH2-SWCNT)。HH2-SWCNTは300°C付近を境に、300°C以下ではSWCNTにアミノ基の修飾されることと、フッ素基が残存していることがわかった。300°C以上では、窒素がナノチューブ骨格に置換されている構造を持つ可能性が得られた。p型あるいはn型を調べるために、スライドガラスの両極に幅5mmの銀電極を塗布し、その電極を跨ぐようにそれぞれのSWCNTエタノール分散溶液をスプレー塗布した。塗布したサンプルの片端にペルチェ素子で熱を加えることで、サンプル両端の温度差と起電力を調べた。p型SWCNTはゼーベック係数がプラスとなり、正孔キャリヤであるp型SWCNTであることがわかった。一方、すべての反応温度で合成したHH2-SWCNTの熱起電能を測定したところ、すべてのサンプルでゼーベック係数がプラスであった。これはHH2-SWCNTに修飾しているアミン基や置換している窒素原子の数が少ないことがn型キャリヤを示さない原因の1つと考えられる。N-doped SWCNTの合成は、フッ素化SWCNT(CFx: X=0.5)を窒素ガスで希釈した1%のアンモニアガス中で、400 °C、30分間反応させて合成した。X線光電子分光測定から、ナノチューブ骨格に窒素原子が置換されており、その窒素原子はグラファイト型よりも、ピリジン型やピロール型で存在することがわかった。スライドガラスの両極に幅5 mmの銀電極を真空蒸着し、その電極を跨ぐようにN-doped SWCNTエタノール分散溶液をスプレー塗布した。N-doped SWCNT薄膜のゼーベック係数がー1ー10 μV/Kで負であることがわかり、n型キャリヤを示す物質の合成に成功した。今年度は、カルボキシル基修飾したp型SWCNTと、窒素原子を骨格置換したn型SWCNTのpn接合セルをスプレー塗布で作製し、電流ー電圧特性、光起電力を測定した。幅10 mm、長さ25 mmのスライドガラスの片側に幅5 mmの銀電極を真空蒸着し、銀電極2mmを残してp型SWCNT含有エタノール分散液をスプレーした。同様の方法により、n型SWCNT含有エタノール分散液をスプレーした。作製したp型SWCNT薄膜とn型SWCNT薄膜を10 mm×10 mmの領域で接合するように重ね合わせてセルを作製した。このセルのp型SWCNT薄膜とn型SWCNT薄膜が重なっている部分に擬似太陽光(100 mW/cm2)を照射し、電流ー電圧特性、光起電力を測定した。太陽光照射、近赤外光の照射の有無に限らず、電流ー電圧曲線は直線状となり、オーミック接合であり、pn接合は形成されていなかったことがわかった。また光照射による光起電力は発生しなかった。これはpn接合が形成されていないために、それぞれのp型SWCNT薄膜とn型SWCNT薄膜のキャリヤがサイト分離されないためと考えられる。

原因の1つはpn接合が形成されていなかったと考えられる。困難と考えられていた「N-doped SWCNT」の合成に成功し、また「N-doped SWCNT薄膜」のゼーベック係数がー1ー10 μV/Kと負である「n型キャリヤを示す物質」の合成に成功したことは、本研究において大きな成果であるため。材料科学工学p型SWCNTとn型SWCNTのpn接合セルを持つ薄膜をスプレー塗布で作製し、電流ー電圧特性、光起電力を測定する。セルの特性を見ながら、p型SWCNTとn型SWCNTのそれぞれのドーピング量を変化させて、p型SWCNTとn型SWCNTのpn接合セルの高効率化を目指す。備品である「ソースメーター」の購入により、電流ー電圧特性、起電力特性をスムーズに測定することができたため、研究が順調に進んでいる。電子キャリヤ特性を示す「n型SWCNT」の合成を精力的に取り組む。特に窒素置換型SWCNTにおいて、より多くの窒素を置換できるように、スタート物質であるフッ素化SWCNTのフッ素化度合いを変えたものを使用する。一方で、π電子をSWCNT骨格に電荷移動できるアミン系分子の物理吸着による「n型SWCNT」の合成も試みる。n型SWCNTが合成された後に、p型SWCNTエタノール分散液とn型SWCNTエタノール分散液を用いて、スライドガラスにスプレー塗布よってpn接合部を作製し、電流ー電圧特性、起電能を測定する予定である。今年度の研究を効率的に推進したことに伴い発生した未使用額である。平成26年度請求額とあわせ、次年度に計画している研究を遂行する予定である。
データヘルス計画に基づく高齢者脳神経外科ガイドラインデータ作成研究

平成30年度の研究実施計画に沿って、検討分野を1くも膜下出血、2未破裂脳動脈瘤、3良性脳腫瘍髄膜腫に分けて報告する。それぞれ1、2、3の分野でA.包括データ解析(I,II)およびB.特定データ解析(III)を計画した。まず、A.包括データ解析方法として、I. DPCを用いた高齢者手術の合併症分析を研究協力者である東京大学大学院医学系研究科公共健康医学専攻臨床疫学・経済学分野(教授)康永秀生氏のもとで行い1、2、3それぞれについて行い、後述の学会発表を行った。更に、1くも膜下出血について1編論文を作成し、受理された。2未破裂脳動脈瘤も論文を作成し現在投稿中である。3髄膜腫はデータが完成し、学会発表中、論文作成中である。IIの1脳卒中データバンクデータは昨年2編論文作成し、受理された。本年は1編作成し、投稿予定である。またmodifiedWFNS研究でもデータ解析済、学会発表し、現在論文作成中である。2未破裂脳動脈瘤では、脳ドック学会等で学会発表し、UCAS Japan論文はJournal of Neurosurgeryに受理された。3脳腫瘍全国統計については脳神経外科学会のIRBに承認されたが、データを提供されていないため、解析には至っておらず、平成31年に行う予定である。III.特定データ解析では、1くも膜下出血データを解析済、学会発表し、現在論文作成中である。2高齢者未破裂脳動脈瘤の治療に関しては、研究分担者森田明夫氏と共同研究でデータを集積、解析中である。3髄膜腫では、広島大学同門の高齢者髄膜腫データを解析し、昨年論文掲載2編、本年1編受理された。成書として「脳腫瘍外科経験したい手術16」を編集した。以上、科学研究費助成事業(学術研究助成基金助成金)により有用な研究機会と英文校正費用を頂き、有意義で感謝に堪えない。さらに業績を残していく所存である。平成30年度の研究実施計画とした、データ解析は順調に進み、1くも膜下出血について、学会発表、論文3編受理、論文2編投稿中である。2未破裂脳動脈瘤については、学会発表、論文1編受理、論文1編投稿中である。3髄膜腫では学会発表、論文3編受理、論文1編作成中である。その他、成書も作成した。DPCデータ解析は東京大学にデータがあり、1ー2か月毎に訪問してのデータ解析となり、共同研究者も多忙であるためどうしても時間がかかる。脳腫瘍全国統計など、IRB承認に時間を要し、データ提供にも時間を要している。1人でできる研究も、業績も限られており、できるだけ多くの研究協力者を得る方策とする。そのためには、若い研究者のモチベーション維持が必要である。また、留学生や研究意欲のある医師も研究協力者としてデータ作成、解析、論文作成などを行う予定である。平成2 9年度の研究実施計画に沿って、検討分野を1くも膜下出血、2未破裂脳動脈瘤、3良性脳腫瘍髄膜腫に分けて報告する。A.包括データ解析方法として、I. DPCを用いた高齢者手術の合併症分析を東京大学大学院医学系研究科公共健康医学専攻臨床疫学・経済学分野(教授)康永秀生先生のもとで行い1、2、3それぞれについて、後述の学会発表を行った。1くも膜下出血について論文を作成Lancet neurologyに投稿Reviewされたが、受理されず、別のジャーナルに投稿中である。RCTとは異なるリアルワールドデータとしてのビッグデータ解析、メジャーのジャーナルに投稿できる機会が得られ、重要な経験ができたが、受理されないと事実として認められない。一方、IIの脳卒中データバンクデータは2編論文作成し、別紙の如くNeurosurgial Reviewへ受理された。(1編はDOIのみ)III.特定データ解析も行い学会発表し、現在論文作成中である。2未破裂脳動脈瘤でも、脳ドック学会等で学会発表し、UCAS Japan論文は現在投稿中である。DPC関連データも解析は終了し、論文作成中である。III。特定データについてはデータ解析中である。3髄膜腫では、I.DPCデータ解析、学会発表したが、論文作成データ解析には至っていない。II.脳腫瘍全国統計についても解析には至っておらず、平成30年以降の課題である。一方、III.特定データとして広島大学同門の高齢者髄膜腫データを解析し、学会発表し、論文掲載2編、投稿中1編である。以上、科学研究費助成事業(学術研究助成基金助成金)により非常に有用な研究機会と英文校正費用を頂き、有意義で感謝に堪えない。平成2 9年度の研究実施計画とした、データ解析は順調に進み、1くも膜下出血について、学会発表(別紙参照)論文2編受理、論文2編投稿中である。2未破裂脳動脈瘤については、学会発表(別紙参照)論文1編投稿中である。3髄膜腫では学会発表(別紙参照)論文2編受理、論文2編投稿中である。その他、また、全体のガイドライン前段階として「老年脳神経外科診療マニュアル」(メジカルビュー社)を編集者として発刊した。(平成30年2月)DPCデータ解析は東京大学にデータがあり、1ー2か月毎に訪問してのデータ解析となり、共同研究者も多忙であるためどうしても時間がかかる。

脳腫瘍全国統計など、データ解析ができていない研究もあり、平成30年以降に予定である。平成30年度の研究実施計画に沿って、検討分野を1くも膜下出血、2未破裂脳動脈瘤、3良性脳腫瘍髄膜腫に分けて報告する。それぞれ1、2、3の分野でA.包括データ解析(I,II)およびB.特定データ解析(III)を計画した。まず、A.包括データ解析方法として、I. DPCを用いた高齢者手術の合併症分析を研究協力者である東京大学大学院医学系研究科公共健康医学専攻臨床疫学・経済学分野(教授)康永秀生氏のもとで行い1、2、3それぞれについて行い、後述の学会発表を行った。更に、1くも膜下出血について1編論文を作成し、受理された。2未破裂脳動脈瘤も論文を作成し現在投稿中である。3髄膜腫はデータが完成し、学会発表中、論文作成中である。IIの1脳卒中データバンクデータは昨年2編論文作成し、受理された。本年は1編作成し、投稿予定である。またmodifiedWFNS研究でもデータ解析済、学会発表し、現在論文作成中である。2未破裂脳動脈瘤では、脳ドック学会等で学会発表し、UCAS Japan論文はJournal of Neurosurgeryに受理された。3脳腫瘍全国統計については脳神経外科学会のIRBに承認されたが、データを提供されていないため、解析には至っておらず、平成31年に行う予定である。III.特定データ解析では、1くも膜下出血データを解析済、学会発表し、現在論文作成中である。2高齢者未破裂脳動脈瘤の治療に関しては、研究分担者森田明夫氏と共同研究でデータを集積、解析中である。3髄膜腫では、広島大学同門の高齢者髄膜腫データを解析し、昨年論文掲載2編、本年1編受理された。成書として「脳腫瘍外科経験したい手術16」を編集した。以上、科学研究費助成事業(学術研究助成基金助成金)により有用な研究機会と英文校正費用を頂き、有意義で感謝に堪えない。さらに業績を残していく所存である。平成30年度の研究実施計画とした、データ解析は順調に進み、1くも膜下出血について、学会発表、論文3編受理、論文2編投稿中である。2未破裂脳動脈瘤については、学会発表、論文1編受理、論文1編投稿中である。3髄膜腫では学会発表、論文3編受理、論文1編作成中である。その他、成書も作成した。DPCデータ解析は東京大学にデータがあり、1ー2か月毎に訪問してのデータ解析となり、共同研究者も多忙であるためどうしても時間がかかる。脳腫瘍全国統計など、IRB承認に時間を要し、データ提供にも時間を要している。今後はビッグデータであるDPC研究に力を入れ、高齢者のエビデンスを構築していきたい。最も症例数が多い国内データベースであり、論文インパクトも高いと思われる。ただし、着眼点やデータ解析方法、論文作成方法は洗練される必要があり、より精進が必要である。また、平成29年にできなかった、未破裂脳動脈瘤特定データ解析、全国脳腫瘍統計データ解析も少しづつ推進する必要がある。これらには、研究協力者が必要であり、後輩の育成とともに研究協力者を追加していく予定である。1人でできる研究も、業績も限られており、できるだけ多くの研究協力者を得る方策とする。
類人猿と伴侶動物を対象にした同調と社会適応に関する比較認知科学

チンパンジー・ボノボ・ウマ・イヌを対象に、自然環境下での観察と飼育下での実験をおこなった。野生ウマの研究では、30群以上からなる250個体以上を対象に、ドローンによる個体・集団位置および集団行動の記録に成功した。個体間・集団間距離およびソーシャルネットワークの分析から、地域集団に重層社会がみられることが示された。集団内においてはハーレムオスが集団の外側に位置すること、集団間においては大きな集団ほど中心部を占めること、などが明らかとなった。また、動きの分析からは、集団がまとまるメカニズムに2つのフェーズがあることが示唆された。これらの研究はすでに1本の英文学術論文として公表され、2本が現在投稿中である。台湾でおこなった野犬の研究では、20頭以上の個体にGPSを装着し、集団の形成・個体間の動きの同調などを分析した。祖先種であるオオカミに比べ、柔軟かつ寛容な集団を築いていること、社会関係と行動同調に関連がみられることなどが示唆された。飼育下では、ウマ-ウマ、イヌ-イヌといった同種間のみならず、ウマ-ヒトという異種間での行動同調および選択同調について検討した。乗馬時の「人馬一体」について詳細な画像解析から客観的かつ定量的な指標をもって記述することに成功し、同調がヒト・ウマの心理におよぼす影響を評価した。英文学術時論文として現在投稿中である。また、チンパンジー・ボノボ・ウマ・イヌすべてにおいてオキシトシンの投与・計測パラダイムの構築に成功した。これまでの行動観察・認知実験の結果を生理メカニズムの観点からも考察できるようになり、今後の研究の発展につながる基盤を整えた。本年度は、査読付き英文学術雑誌2本、英文著書分担執筆3本、和書分担執筆1本、その他一般向けの著作物2本の公表(印刷中含む)以外に、10回の招待講演など、プロジェクト最終年度としてアウトリーチ活動も積極的におこなった。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。同調と社会適応にかんして、ウマ・イヌを対象に実験をおこなった。他者の行動に同調することは、協力行動をおこなう上でも非常に重要な基盤となる。ウマでは、ヒト-ウマという異種間での行動同調に着目し、乗馬時の動きの解析をおこなった。画像解析技術を用いて分析し、「人馬一体」がどのような状態であるのか、客観的な数値を使って表すことに成功した。ウマの動きに少し遅れてヒトが動くことが、「人馬一体」という同調現象の特徴であることを明らかにした。完全同調でなく、時間差のある同調という点が興味深い。また、この同調が起こったとき・起こらなかった時のウマ・ヒト双方の生理反応を心拍計を用いて計測することができた。ヒトにたいしては、事後アンケートによって乗馬時の心地よさといった主観評価データも収集している。これらのデータを分析することにより、同調行動が異種間の絆を生む生理メカニズムにアプローチできると考えられる。イヌについては、同種間の選択同調の実験をおこなった。他者の選択に引きずられるという現象は、ヒトでは親しい間柄でよく見られ、協力のみならず文化形成の重要な基盤と考えられている。イヌを対象に実験をおこなったところ、イヌでも一部この傾向がみられることがわかった。オスよりもメス、あまり遊ばない個体よりもよく他個体と遊ぶ個体でこの傾向が強く見られた。ボノボ・チンパンジーを対象にも観察・実験をおこない、同調と社会適応にかんして、行動指標と生理指標を組み合わせた研究の基盤を整えた。今後の発展に向けて装置・プログラムの開発を進めている。これらの成果を、査読付き英文学術雑誌に2編、和文学術雑誌に1編、にまとめて発表した。また、英文学術本を編集しOxford University Pressより出版した。章の分担執筆としても2編執筆し貢献した。ウマ・イヌでの比較実験という新境地の開拓にも着手することができた。こちらも順調に研究を軌道に乗せることに成功し、すでに研究成果を学会発表できるレベルにまで結実させている。世界初の試みであるウマでのアイトラッカーの実験などは現時点ではまだ準備段階だが、今後の進展が大いに期待できる。これにより、これまでに類人猿2種(チンパンジー・ボノボ)に加え、伴侶動物2種での比較、さらには類人猿と伴侶動物の比較という新たな次元の比較が可能になる。サーモグラフィーを用いた顔面温度の計測、アイトラッカーを用いた視線・瞳孔反応の計測、およびKINECTを用いた身体動作の検出といった新しい実験手法をボノボ・チンパンジー研究に導入した。実験手法の有効性が明らかになり、今後の発展が大きく見込まれる。ボノボの研究にかんしては、Oxford University Pressから英文学術書を出版することができた(米国Duke大学のBrian Hare博士との共同編集)。ボノボの認知に関する世界でも最初の学術書である。野外研究と実験研究の両方を盛り込んでいるという点でも、きわめてユニークな学術書になっていると自負している。上記学術本の出版のほか、学術論文にかんしては、学術本分担執筆も含めて2017年度に英文学術論文を4本、和文学術論文を1本公表することができた。現在も3本の論文を執筆中である。全体として、研究計画通り順調に進んでいると言える。

野生ウマの研究では、30群以上からなる250個体以上を対象に、ドローンによる個体・集団位置および集団行動の記録に成功した。個体間・集団間距離およびソーシャルネットワークの分析から、地域集団に重層社会がみられることが示された。集団内においてはハーレムオスが集団の外側に位置すること、集団間においては大きな集団ほど中心部を占めること、などが明らかとなった。また、動きの分析からは、集団がまとまるメカニズムに2つのフェーズがあることが示唆された。これらの研究はすでに1本の英文学術論文として公表され、2本が現在投稿中である。台湾でおこなった野犬の研究では、20頭以上の個体にGPSを装着し、集団の形成・個体間の動きの同調などを分析した。祖先種であるオオカミに比べ、柔軟かつ寛容な集団を築いていること、社会関係と行動同調に関連がみられることなどが示唆された。飼育下では、ウマ-ウマ、イヌ-イヌといった同種間のみならず、ウマ-ヒトという異種間での行動同調および選択同調について検討した。乗馬時の「人馬一体」について詳細な画像解析から客観的かつ定量的な指標をもって記述することに成功し、同調がヒト・ウマの心理におよぼす影響を評価した。英文学術時論文として現在投稿中である。また、チンパンジー・ボノボ・ウマ・イヌすべてにおいてオキシトシンの投与・計測パラダイムの構築に成功した。これまでの行動観察・認知実験の結果を生理メカニズムの観点からも考察できるようになり、今後の研究の発展につながる基盤を整えた。本年度は、査読付き英文学術雑誌2本、英文著書分担執筆3本、和書分担執筆1本、その他一般向けの著作物2本の公表(印刷中含む)以外に、10回の招待講演など、プロジェクト最終年度としてアウトリーチ活動も積極的におこなった。研究計画を変更しなければならないような問題点はとくになく、これまでの研究方針を継続させる。ボノボ・チンパンジーでの同調行動の研究は、最先端技術・機器の調整・プログラムの作成などがカギになってくるが、現在進行中の他研究チームとの共同研究を進めることで解決したい。これまでの研究方針に沿ったデータの蓄積を進めると同時に、ウマでのアイトラッカー研究など、新たな試みにも果敢に挑戦したい。また、野生ウマ・野良犬集団を対象に収集している集団行動についても、同新学術領域の他研究チーム(奈良先端科学技術大学院大学池田和司教授ら)と共同で取り組んでいる解析をさらに進めたい。平成30年度は新たに大学院生3名の参画があり、研究体制がより整う。社会的関係の密な伴侶動物と進化の隣人、それぞれ2種ずつを比較するという世界でも唯一といえる研究を推進したい。2018年度は、本研究課題の最終年度として、論文執筆にこれまで以上に注力する。現在執筆中の3本の論文の公表を早期に目指すとともに、本プロジェクトの成果をまとめた総説論文も含め、新たな論文執筆にもとりかかりたい。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。