hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ケンブリッジ構造データベースを標準とする分子間相互作用

そこで、炭化水素分子間ファンデルワールス相互作用よりも良く調べられていて、方向性を持ってかなり強く解析し易い水素結合を取り上げて、やはりケンブリッジ構造データベースを利用して検討を行った。その結果、非常に興味深い結果が得られ、水素結合の本質に関わる新解釈を下すことが出来た。結果の概略は以下のようである。なお今回は対象をアルコールOH...O=Cカルボニル型の典型例に限った。1.水素結合は結晶中においては、従来気相において信じられていたような直線型ではなく、約170度である。これはアルコールプロトンがカルボニル酸素の原子核方向に向かうのではなく、プロトン受容分子の静電ポテンシャル極小点に向かうからである。この極小点はカルボニル酸素の非結合電子の先端近くにある。2.非結合電子軌道は120度の角度をなして対をなし、しかも近接位置にあるために、水素結合プロトンは常に2つの静電ポテンシャル極小点の影響を同時に受ける。このため、プロトンがカルボニルC=O軸の延長線上にある二股水素結合がエネルギー的に最も有利であるが、結晶中では他の近接非結合相互作用の影響を受けて理想的な直線型二股水素結合の出現頻度は多くない。3.従って計算においては水素結合を常に二股型として扱うのが正しいが、そのまま定式化すると統計的な扱いにおいてゴーストデータを生じるので、カルバニル酸素非結合電子対の先端の中間位置に近い点を仮想的な静電ポテンシャル極小点と考えてパラメータを導いた。ポテンシャル関数は改良Lippincott型が最良であった。これによって、分子力学計算スキームでは従来成功したことのない水素結合系の計算が可能となると見込まれる。平成12年度はこの点を確認する予定である。前年度実績報告書に記したようにケンブリッジ構造データベースからretrieveすることの出来る分子間相互作用に与る部分構造フラグメント構造パラメータの分布曲線から、エネルギー関数を導く半経験的な方法を創始した。そこで本研究計画最終年度にあたる平成12年度においては、「分子間相互作用ポテンシャル決定法」の精密化に重点を置いて鋭意検討を行い、次のような結果を得た:(1)昨年度まで水素結合距離としてプロトン受容体の非結合電子対の中心からプロトン核の中心までというunconventionalな定義を用いた。しかし、これでは他の原子対相互作用の定義と本質的にかけ離れるために不便である。そこで、通常用いられる核間距離を用いて全計算とfittingをやり直したところ、これまで用いられた水素結合距離をそのまま用いても差し支えないことが明らかとなった。(2)最終的に4次元水素結合ポテンシャルを導出したが、その3次元立体表示によって、初めて異方性の強い水素結合エネルギーの空間分布を可視的に把握することが出来た。その様相は従来精密理論計算によって予測されていた様子と矛盾しない。(3)前年どに問題としたO-H...O型分子間水素結合における非直線性は用いたデータベースに起因するartifactであることが判明した。
車両振動による運転者と乗員の振動乗り心地と疲労感の評価指標に関する研究

本研究では,走行中の車両(自動車)に乗車している運転者と乗員の両方を対象として,振動乗り心地と疲労感を定量的に評価する指標の確立を目的としている。定量的に評価する指標とは,人間が自身で制御できない生理反応量(心拍や皮膚温度等)や走行中の振動を構成する物理量(加速度や時間等)を意味しており,これらの指標と振動乗り心地,疲労感との関係を実車実験により明らかにする。さらに,振動乗り心地と疲労感を両方評価できる共通の指標,及び振動の能動・受動(自分の意思で車両を操作する能動的立場の運転者と常に受動的な立場で振動を受ける乗員)の受取り方の違いによる車両の振動乗り心地評価について検討する。
転写因子小Maf群蛋白質の機能変換とその制御機構の解明

本研究では、小Maf群因子がもたらす転写の活性化と抑制化の機能変換機構を明らかにすることを目標とした。また、小Maf群因子のC末端領域が、小Maf群因子-NF-E2p45ヘテロ2量体による転写活性と、核マトリックスへの局在に必要であるという結果が得られたので、小Maf群因子のC末端領域の機能を解析し、転写活性化のための核内の場とその構成要素を明らかにすることを試みた。その結果、転写抑制に働く小Maf群因子のホモ2量体と、転写活性化に働く小Maf群因子-CNC群因子ヘテロ2量体によるDNA認識様式の違いと、その分子基盤を明らかにすることができた。すなわち、小Maf群因子の塩基性領域の1アミノ酸が、そのMaf群因子特異的なDNA認識の形成の上で、非常に重要であることが明らかになった。さらに、小Maf群因子のホモ2量体と小Maf群因子-CNC群因子ヘテロ2量体が作用する標的遺伝子群の違いも明らかになり、小Maf群因子がもたらす転写の活性化と抑制化の機能変換においては、標的遺伝子プロファイルも変化することが示唆された。また、小Maf群因子のC末端領域に作用する因子を精製するための条件を検討し、核マトリックスという不溶画分から蛋白質を精製し、その相互作用を明らかにするための実験系の確立が達成された。そして、クロマチン免疫沈降法により、小Maf群因子のC末端領域の作用としては、転写開始複合体の形成よりもあとの段階であることが示唆された。本年度は、研究計画として掲げた3点について、以下の成果が得られた。(1)小Maf群因子のSUMO2/3による修飾を制御するメカニズムの解明小Maf群因子のSUMO2/3修飾の機能的意義の検討:マウスに抗血小板抗体を投与して、末梢血中の血小板を減少させて、血小板形成を亢進させてみる、あるいは、トロンボポエチン投与により巨核球増殖を亢進させてみる、ということを行い、骨髄における小Maf群因子のSUMO化の程度を検討したが、あまり変化は認められなかった。しかし、培養細胞で、アポトーシスの進行に伴い、小Maf群因子のSUMO化修飾が促進されることが明らかになった。血小板形成過程は、局在化したアポトーシス様の過程であると理解されることから、小Maf群因子のSUMO化修飾が関係している可能性があると思われる。(2)小Maf群因子MafGのC末端領域(GCR)が規定する核内環境の解明巨核球において小Maf群因子のGCRの重要性が明らかになったので、その領域に相互作用する因子を探索した。まず、GSTとの融合蛋白質GST-GCRを作成し、骨髄細胞の核抽出液中で相互作用する因子を探そうとしたが、得られなかった。GCRは、蛋白質を核マトリックス、すなわち、不溶画分に局在化させる機能があるため、相互作用する因子も、可溶化されにくいものと考え、酵母two hybrid screeningを行った。ベイトとして、GCRのみを用いたところ、クローンをえることはできなかった。そこで、全長MafGをベイトとして、クローンを得て、それらがGCRを欠くMafGΔCと相互作用しない、というものを得ることにした。その結果、巨核球におけるMafGの2量体形成相手分子であるNF-E2 p45が、全長MafGとは結合するものの、MafGΔCとは結合しないということがわかった。興味深いのは、NF-E2 p45の関連因子であるNrf2は、やはり、MafGとヘテロ2量体を形成して酸化ストレス応答に重要な遺伝子の活性化をすることがわかっているが、Nrf2は、MafGΔCとも結合するということである。すなわち、GCRは、2量体形成相手分子の選択に貢献している可能性が示唆される。
ダイズ貯蔵タンパク質グリシニンの液胞へのターゲティングシグナルの解析

本研究は、プログリシニン及び成熟型グリシニンの高次構造を比較することにより、グリシニンの液胞へのターゲティングシグナノレ構造を明らかにすることを目的としている。本年度は、以下の点について朋究を行った。1.プログリシニンの構造解析プログリシニンの構造を解くにあたって、多重重原子同型置換法を用いた。昨年度では、15から3Aまでの回折データを用いて行った精密化は、R値が22.7%であった。本年度では、さらにモデリングと精密化を繰り返すことにより、R値が20.0%、free-Rが25.9%となり、プログリシニンの構造解折を完成させた2.成熟型グリシニンの構造解析成熟型グリシニンは、NES緩衝液(pH5.8)中で、沈澱剤としてMPDを使用し、20°Cで6ケ月間保温したところ、X線回折実験に充分な大きさを持つ単結晶(0.3×0.3×0.3mm)を得た。本結晶の予備的X線結晶構造解析を行ったところ、本結晶は空間群R3、格子定数a=115,b=115,c=190Åα=β:90°,γ=120°であった。非対称単位中に2つのサブユニットを含んでいた。3.今後の研究の展開成熟型グリシニンの結晶に関して2.5Å以上の回折強度を測定する。そこで、完成したプログリシニンの高次構造をサーチモデルとして分子置換去を試みる。分子置換方を適用できない場合は重原子同型置換法を用い、成熟型グリシニンの高次構造を解明する。そして、プログリシニン、成熟型グリシニンの高次構造を比較することにより、液胞へのターゲティングシグナルとして機能している領域構造を推定する。本研究は、プログリシニン及び成熟型プログリシニンの高次構造を比較することにより、グリシニンの液胞へのターゲティングシグナルの構造を明らかにすることを目的としている。本年度は、以下の1、2について研究を行った。1プログリシニンの構造解析プログリシニンの構造を解くに当たって、多重重原子同型置換法を用いた。そこで、幾つかの重原子を用いて良好なデリバティブの検索を行ったところ、PCMBやCH_3HgOH等が、有効であったが、それらデリバティブ中における重原子の結合部位は全て等しく、プログリシニンのモデル構築に充分な高分解能の電子密度マップを得ることができなかった。そこで、重原子のソ-キングの条件を変えて再検討した。KAu(CN)_2,PCMBでは、これまでの結合部位とは異なった部位に重原子が結合した。そこで、位相計算を行ったところ、信頼度因子は0.57であったが、ソルベントフラットニングにより0.82まで改善することができた。得られた電子密度マップに基づいてモデルを構築し、15から3.0Åの回析データを用い、精密化を行った結果、R値22.7%にまで精密化することができた。今後、モデリングと精密化を繰り返し、プログリシニンの構造解析を完成させる。2成熟型グリシニンの結晶化成熟型グリシニンの結晶化に成功していたが、結晶のサイズはX線結晶構造解析に充分ではなかった。そこで温度、イオン強度、沈殿剤、緩衝液の種類を変えて検討したところ、X線結晶構造解析に供し得る結晶の調製に成功した。今後、予備的X線結晶解析を行い、さらに、2.5Å以上の解析強度を測定し、高次構造の解析を試みる。
磁気異方性およびスピンカイラリティに関する理論的研究

単分子磁性体の磁化特性を決定する磁気異方性因子(DおよびE)を、スピン密度汎関数法に立脚する摂動理論を用いてスピン軌道相互作用(SO)の効果を取り込む事により、理論的に求める方法を開拓した.更に、キラル分子磁性体の磁化特性の解析に必要なジャロンシスキー・守谷因子(DM)を一般化分子軌道(二次元スピノール)を用いるハイブリッド型密度汎関数法を用いてSO相互作用の効果を取り込む事により理論的に求める手法を開拓した。本研究では単分子磁石のスピン反転障壁を決定する磁気異方性パラメータD値の大きさと符号をスピン軌道相互作用(SO)に起因する2次摂動論で求める基本式を定式化し、C言語を用いて新規ソフトウェアを開発した。摂動計算に用いる基底分子軌道としては、非制限ハートリー・フォック(UHF)法、非制限密度汎関数(UBLYP)法およびハイブリッド型UDFT(UB2LYPなど)により求めたものを使用した。まず、これらの手法でベンゼン、ナフタレンの3重項励起状態におけるD値を計算したところ、10^<-4>cm^<-1>となり、実測値と同程度となった。一方、3重項メチレンのD値はUHF、UB3LYP、UBLYPでそれぞれ、0.005、0.1022、0.046cm^<-1>となった。次に、大塩らにより合成されたMn(II)-Cu(II)2核錯体のD値は、UB3LYPおよびUBLYPで各々-0.59、-1.29cm^<-1>となり、後者の値は符号と大きさ共に実測値-1.81cm^<-1>と良く一致している。本年度の異方性(D)値の計算結果は、最近合成が進展している数多くの単分子磁石のD値の計算に適用可能であることを実証した。次にカイラル分子磁石のスピン回転角とカイラリティを決定するDyaloshinskii-Moriyaベクトル(d)をスピン軌道相互作用を含めた一般化スピン軌道(general spin orbital : GSO)を用いて第一原理計算する手法を開拓し、新規ソフトウェアを開発した。まず、正三角形のH_3ラジカルを一例として取り上げ、右および左巻きのGSO解を構成し、そのエネルギー差からdベクトルの大きさを計算した。d値はHF、B3LYPおよびBLYP法で、13.7、16.8、17.1Kであり、CAS CI[12.3]の値15.0Kを再現した。次にD_<3h>型B(CH_2)_3のd値をHF、SVWN5で計算すると、0.84、3.79Kであった。CAS CI[12,3]によるd値は1.34Kであることにより、SVWN5法はd値を過大評価しているようである。しかし以上の結果は、次年度以降より実在系に近い物質系への適用可能性を示すものである。本年度は、スピン軌道相互作用に起因する磁気的異方性項の理論とジャロシンスキー-守谷(DM)パラメータを決定する第一原理計算手法を確立し、モデル系での検証計算を行った。具体的には以下の2点である。1)ノンコリニアー磁性体、スピンフラストレーション系の一般化スピン軌道(GSO)ハートリーフォック(HF)、GSO密度汎関数理論(DFT)および開殻1電子スピン軌道カップリング(SOC1)を含んだ配置間相互作用(CI)計算手法開発。2)具体的な磁気異方性の理論計算。対象系としては、実在系の三角(M_3X_m)型、キュバン(M_4X_m)型をはじめとする遷移金属多核クラスターのモデル系としてD_<3h>対称を有するH_3、B(CH_3)_3を取り上げた。本研究では、これらの成果から、単分子磁石の異方的および等方的相互作用の議論を第一原理計算の結果に基づいて議論することを可能とした。本年度は化学反応における軌道、スピン、電荷、およびカイラル対称性の破れとその回復について研究を進めた。まず、電子相関効果の強い電子系を有する分子系の構造最適化法として対称性の破れた密度汎関数法(DFT)に近似スピン射影により対称性の回復を行ったエネルギー勾配法(AP-OPT)を開発し、ヘモシアニン酵素の性サイトである二核銅酸化物錯体の構造最適化に適用しその有効性を確立した。また、ヘモシアニン酵素に酸素分子が付加した酸化型錯体の化学結合指数を求め、化学結合様式を解明した。さらに、AP-OPT法を強相関電子糸の典型例であるCr-Cr4重結合の結合エネルレギーと結合距離の計算に適用し実測値を良く再現することを示した。次に、イオンラジカル種や混合原子価錯体では分子自体の空間対称性が存在するにも関わらず種々の計算法でスピンおよび電荷密度分布の対称性が破れることが知られている。

しかし、これらBroken-Symmetry(BS)解の共鳴效果を考慮するResonating Broken-Symmetry(RBS)法ではこれらの対称性が回復することが示された。次に、BS法を種々の有機物のヒドロキシ化反応を触媒するP450の電子構造解析に適用し、この反応系では基底状態でも2重項から6重項まで必要に応じてスピン対称性が実際に変化し、実験結果を良く再現することが分かった。さらに、P450の酸化反応経路を解明するために、各種遷移状態構造と中間体をBS型DFTにより決定し、配置依存反応相関図を構築することに成功した。さらに、RBS法により反応の状態相関図を求め、局所的スピンクロスオーバー現象などを解明した。また、4鉄イオウ錯体では酸化還元ポテンシャルに対する水素結合効果も検討した。さらに、カイラル対称性に関与するDMパラメータの計算を実行した。
国際秩序再編期における脱植民地化と冷戦ー朝鮮独立問題を事例に

今年度は引き続き、課題「オーストラリアの朝鮮独立問題に対する政策と英国に関する研究」を実施した。研究対象の時期区分は(1)連合国の戦後処理会議から朝鮮問題国連上程まで、(2)国連上程後である。(2)に関する資料の多くは手元にあるため、本研究1-2年目の成果と照合し再検証した。特に、オーストラリアが第3回国連総会で従来の政策から大きく転換し、これまで対立する主張を展開してきた米国・中国と共同して、単独選挙に基づく大韓民国政府の樹立を事実上認める決議案を提出する過程に関し、英国が仲介に入って交渉が進められた事実を関連国の資料をクロスチェックして解明した。上記時期区分(1)について、本年度に延期していたキャンベラでの資料調査を夏に実施した。3ヶ所の文書館で当時の朝鮮独立問題に関するオーストラリア外務省の方針や英国との協議過程を明らかにする資料を収集し、研究動向を調査した。当初の計画では、秋以降に研究会等での成果公表を進める予定だったが、昨年度からの計画変更により、前期にキャンベラで収集した資料の分析を進めた。また、当初の研究計画には無かったが、ここ1,2年の間に韓国で関連論文が複数発表されたため、その収集および、当該研究対象時期と同時代についての新刊書籍を購入するため韓国で調査を実施した。本研究1年目の研究の結果、英政府の戦後秩序構想や対東アジア政策の先行研究調査が引き続き課題となっていたため、英公文書館で補足調査を実施し、主に内閣文書と外務省資料と先行研究の収集を行なった。当初は秋以降に、研究会や学会での発表を経て本研究の集大成として投稿論文を執筆し、研究成果を公表する計画だったが、上述のように2年目の研究計画変更により、今年度後期も資料調査と分析に時間を費やしたため、現在3年間の研究結果を総合して発表する準備を進行中であり、完成次第、速やかに成果発表を実施する。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。1年目である今年度は、イギリスの朝鮮独立問題に対する政策について研究を開始した。今年度の主たる研究内容は関連文献の収集・分析と資料の研究であった。まず、史料分析の下地を形成するために本研究課題にかかわる先行文献の収集・調査を行った。次に、これまでに報告者が収集してきた関係国資料(米国、オーストラリア、カナダ)のなかから当該問題に対する英政府の対応と関連する資料を再検証した。米国務省および米国連代表部の資料から、イギリスが「朝鮮に関するモスクワ協定」の4か国の一員として、朝鮮独立問題の国連上程や国連総会中間委員会での議論の過程にどのように関与したか、また、それに対する米国側の見解等を確認した。オーストラリアとカナダの各外務省の資料を分析することで、両国がUNTCOKの一員として朝鮮独立問題への対応を決定する際の要因としてイギリスの影響力を警戒した米国の見解について検討した。また、オーストラリアがイギリスに代わって朝鮮独立問題に関与する承諾をイギリスから得るようになった経緯を手元の資料で検証した。上記の研究をふまえて、本研究課題の分析のために新たに必要となる資料の収集を実施した。1945年以前のカナダの外務省資料については、2016年9月に他の研究課題で実施したLACでの資料調査(2016年9月)の際に収集を完了した。また、韓国で刊行されている関連資料集2件の収集を完了した(一部の資料の収集は2017年度に延期し、完了した)。2017年2月に英国国立公文書館(TNA)にて資料調査を実施し、英外務省、ドミニオン省(1947年以降はコモンウェルス関係省)および英陸軍省の関連文書を収集した。これらの資料を次年度に分析する。事前調査の結果に基づいて、本年度に予定していた資料収集に関して以下のような計画の前倒しや延期があったが、全体として研究はおおむね順調に進展している。11年目前期に手元のカナダ資料を再検討する過程で、カナダ国立図書館・文書館(LAC)で2017年度に収集する計画だった資料が想定より少ないことが判明したため、2017年度のカナダ調査を取りやめ、2016年9月に他の研究課題で実施したLACでの資料調査(2016年9月)の際に、それらの資料を合わせて収集した。22016年10月に実施した日本での資料収集の際に、資料の量が多いため、収集を二度実施することに変更し、二度目の収集を次年度に実施することにした。3日本で収集した資料の分析に想定外の時間を要したことから、韓国での資料調査を次年度の春に延期した(計画ではイギリス調査での重複収集を回避するため、イギリス調査の前に実施する予定であったが、資料の目録を確認することができたため延期しても問題ないと判断した。)今年度は引き続き、課題「オーストラリアの朝鮮独立問題に対する政策と英国に関する研究」を実施した。

上記時期区分(1)について、本年度に延期していたキャンベラでの資料調査を夏に実施した。3ヶ所の文書館で当時の朝鮮独立問題に関するオーストラリア外務省の方針や英国との協議過程を明らかにする資料を収集し、研究動向を調査した。当初の計画では、秋以降に研究会等での成果公表を進める予定だったが、昨年度からの計画変更により、前期にキャンベラで収集した資料の分析を進めた。また、当初の研究計画には無かったが、ここ1,2年の間に韓国で関連論文が複数発表されたため、その収集および、当該研究対象時期と同時代についての新刊書籍を購入するため韓国で調査を実施した。本研究1年目の研究の結果、英政府の戦後秩序構想や対東アジア政策の先行研究調査が引き続き課題となっていたため、英公文書館で補足調査を実施し、主に内閣文書と外務省資料と先行研究の収集を行なった。当初は秋以降に、研究会や学会での発表を経て本研究の集大成として投稿論文を執筆し、研究成果を公表する計画だったが、上述のように2年目の研究計画変更により、今年度後期も資料調査と分析に時間を費やしたため、現在3年間の研究結果を総合して発表する準備を進行中であり、完成次第、速やかに成果発表を実施する。今年度はまず引き続き課題A「イギリスの朝鮮独立問題に対する政策」の研究を実施した。昨年度に英公文書館で収集した外務省およびコモンウェルス関係省の資料等を読解し、イギリスの朝鮮独立問題に対する政策を分析した。特に、イギリスとカナダの外務省間の交渉において興味深い資料が確認されたため、やや計画を前倒しし、課題B「カナダの朝鮮独立問題に対する政策とイギリスの関係性」の研究に入った。特に、1年目の研究で先行研究の不足が判明した1948年3月末から同年12月のカナダの同問題に対する立場の解明に焦点を置いた。カナダの政策決定要因について、イギリスや他のコモンウェルス諸国との関係性に注目しながら分析した。また、昨年度に延期した韓国資料調査と、追加の日本国内資料調査を実施した。韓国では各種資料集に収録されている資料の重複や欠落を確認する作業が主な目的であり、目的を達成した。国内の資料調査では戦後カナダ外交に関する文献を収集し、それを基にカナダの戦後国際秩序構想や、積極的な国際主義を展開した戦後カナダのミドルパワー外交について整理したうえで、カナダ外務省の一次資料分析し、カナダの戦後外交に朝鮮独立問題がどのように位置づけられていたかを解明した。後期に、本研究1-2年目前期までの研究成果を発表する機会を2度得た。研究会で、特に、第3回国連総会で、米国が決議案への支持を得るためにイギリス、オーストラリア、カナダ等と交渉を重ねる過程に関心をもって議論がなされ、各国資料をさらに詳細に検討する必要性を感じ、研究会後、この点の研究を優先的に進めた。そのため当初の計画で予定していたオーストラリアとイギリスの各公文書館での補足資料調査は、来年度に延期した。次に、オーストラリアがイギリスと合意(英連邦を代表してオーストラリアが朝鮮信託統治に関わる)にいたる経緯についてイギリスの資料と照合し明らかにした。当初のほぼ計画どおりに研究を進めている。今年度夏に、カナダ外務省とイギリス外務省の資料を分析した結果、当初の予想以上に、朝鮮独立問題をめぐって両国間の交渉や協議があったことが判明した。
減量療法を行う肥満患者における歯周病原細菌に対する血清IgG抗体価検査の有用性

減量療法を受けた患者の中で歯周病関連検査を行った9名の患者は,重度の歯周炎に罹患していなかった。そのうち2名は歯肉炎であった。そして,Porphyromonus gingivalisに対する血清IgG抗体価は,BOPのヵ所数と相関関係にあった。減量療法を受けた患者32名のPgに対する抗体価の平均は,健常者の2SDを大きく超えて高く,減量前後において有意な差はなかった。本研究では,歯周病治療と肥満治療が相互に与える影響を検討することを目的としている。そのために,減量療法を行う予定の肥満患者を対象として肥満に関連する診査項目と,歯周病の感染度や重症度をあらわす血清IgG抗体価との関連性を明らかにし,次いで,減量療法のみを行う群と,加えて歯周病治療も行う群について,常法に従ってそれぞれの治療を行い,個々の臨床診査項目を抽出・精査して歯周病治療と肥満治療が相互に与える影響に関する知見を得ることとした。肥満と歯周病の関連性を示した論文は多く存在するが,歯周病治療による肥満患者への効果,逆に肥満治療による歯周病の病態変化を検討した疫学研究はない。今回,歯周病のパラメータの一つとして使用する血清IgG抗体価は,歯周病の重症度を示すと考えられ,血清IgG抗体価が高値に維持された場合は歯槽骨の吸収が起こりやすく,歯周病活動性の診断にも活用されている。現在,日常臨床における歯周病の活動性を示す代表的な炎症マーカーはBOP(bleeding on probing)であるが,歯肉部のprobingをすることのない他の医療従事者と連携医療を行う場合に共通に使用するのは困難である。その点を考えると,血清は医科では日常的に採取され,種々の検査に用いられているので,連携して他の慢性疾患と歯周病の関連性を明らかにしていく上で,非常に有効と考える。このような背景の中研究を進めた結果,減量療法を受ける患者の中で歯周病検査を受ける患者数が15人のみであり,最終的にデータの採取ができたのは9人であった。初診,減量療法後,維持期終了後の9人の歯周病の状態の変化は,4 mm以上の歯周ポケット,BOPヵ所および割合は減量療法後に著明に減少し,維持期終了後にはやや増加していた。プラークコントロールレコードは,初診時と比較して減量療法後,維持期終了後ともに現象していた。そのために,減量療法を行う予定の肥満患者を対象として肥満に関連する診査項目と,歯周病の感染度や重症度をあらわす歯周病原細菌に対する血清IgG抗体価との関連性を明らかにし,個々の臨床診査項目を抽出・精査して歯周病治療と肥満治療が相互に与える影響に関する知見を得ることとした。減量療法を完遂し,歯周病患者の臨床診査項目(歯周ポケット,ポケットからの出血ヵ所など)の採取が可能であった患者数は9名であった。減量療法前,減量療法終了後,維持期終了後の9名の歯周病の検査データの変化は,4 mm以上の歯周ポケット,出血ヵ所は減量療法後に著明に減少し,維持期終了時には増加傾向にあった。歯周病の治療を行うことなく歯周病の検査データが改善したことは,減量による脂肪組織の減少が口腔内の炎症のメカニズムに何らかの影響を与えていることが示唆された。しかし,口腔清掃状態の指標であるプラークコントロールレコードは初診時と比較して減量療法後,維持期終了後ともに減少傾向にあったことから,その影響も考慮する必要がある。肥満患者における歯周病原細菌に対する血清IgG抗体価は,多くの患者でPg381に対する抗体価が上昇していた。現在,減量療法を完遂した46名のうち,同意が得られた患者において,Pg381に対する抗体価を含めた歯周病に関連する検査項目と,減量療法で採取したBMIなどの基礎データ,生化学的検査データ(高感度CRP,TNF-αなど),骨密度のデータなどを比較・検討中である。体重やBMIでは得られない患者ごとの体脂肪量を評価できるDXA法と歯周病関連の検査データと比較した結果は新たな知見が期待できる。今後,本データをより詳細に解析し,国内・国外の学会発表を行い,国際誌に投稿し,歯周病と肥満の関連性の一端を解明していく。歯周病学減量療法は予定通りに終了し,血清IgG抗体価を除く歯周病関連検査い,その結果は解析済みである。血清IgG抗体価に関しては,減量療法を行っている肥満外来から血清が届き次第,検査会社に依頼をする予定である。その結果は2-3週間で終了するため,おおむね順調に進展していると考える。

当初の研究の目的として,「減量療法のみを行う群と,加えて歯周病治療も行う群について,常法に従ってそれぞれの治療を行い,個々の臨床診査項目を抽出・精査して歯周病治療と肥満治療が相互に与える影響に関する知見を得る。」としたが,被験者数が15人と少なかったため,歯周病治療の有無で分けることができなかった。そのため,減量療法が歯周病の病態に与える変化に関して調べることで,相互関係の一端を解明していく。
潰瘍性大腸炎に対する酢酸セルローズビーズカラムによる顆粒球・単球除去療法

慢性関節リウマチで治療効果の認められていたセルロースビーズカラムを潰瘍性大腸炎急性期緩解導入療法に用いその効果を検討するとともに、その作用機序を検討し、さらに改良する目的でこの実験は計画された。G-1カラムの主な作用機序として潰瘍性大腸炎患者末梢血のサイトカイン産生量の増強した単球/顆粒球を吸着する事によるものと考えられた。しかしDextran sulphate sodium(DSS)ラット実験腸炎を用いた実験では、末梢血単球・顆粒球の除去だけでは強力な炎症抑制効果を示すには不十分であることを示唆していた。不織ポリエステルフィルターによる潰瘍性大腸炎末梢血全白血球除去療法(LCAP)の治療効果はG-1カラムに比しより有効であった。この後、不織フィルターの作用機序の解明を主に検討を行った。まずリンパ球動態を理解するために、リンパ球表面マーカーを検討してみたが治療に伴う有意な変化は検出できなかった。一方で、フィルターカラムからの白血球遊走阻止物質放出の可能性を検討するため、カラム通過後の血漿添加による、血管内皮細胞に対する白血球遊走阻止実験を行ったが、液性成分による局所炎症反応抑制の可能性は否定的であった。他方、臨床検査成績の再検討を行ったところ、LCAP法で末梢血血球成分中血小板数のみが有意に減少していることが判明した。潰瘍性大腸炎末梢血に活性化血小板の増加を明らかとしこれは好中球の活性酸素産生能を亢進させ、積極的に炎症の増強に関与していることを明らかとした。LCAP療法の作用機序として、末梢血活性化血小板の除去によることが強く示唆された。酢酸セルロース(G-1)ビーズによる炎症性腸疾患末梢血白血球のサイトカイン産生能と血管内皮反応性性をex vivoの実験系を用いて測定しその抗炎症作用機序につき検討した。【対象と方法】正常(NC)20例、潰瘍性大腸炎(UC)14例・Crohn病(CD)4例の末梢血を採取し、比重遠心法にて白血球分画を、さらにEロゼット沈降法にて非T細胞分画を分離しこれをcell disk上に固定した臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)と反応させ、産生されるIL-1β,TNFα,IL-8を測定した。一方ビーズ(G-1)を充填したシリンジに末梢血を混合し1時間回転孵卵した後ビーズを回収し顆粒球・単球の結合率を測定した。その後ビーズを18時間培養液中で培養し産生される炎症性サイトカインを測定した。【結果】末梢血より分離された非T細胞培養液中でのIL-1β・TNFα産生量はNC群UC群ともに少なく両者間で差を認めなかったが、HUVECと反応させた場合NC群に比しUC群で有意に高く(NC:IL-1/678【.+-。】534pg・TNF/38.3【.+-。】28.8、UC:IL-1/1345【.+-。】455・TNF/670.8【.+-。】327.2)、これは疾患活動性とは関係しなかった。IL-8はHUVEC反応系に関してNC・UC群間に差は認めなかった。ビーズ(G-1)への顆粒球・単球の吸着率はNC群でやや高かった(NC:44.1【.+-。】6.5%,IBD:33.8【.+-。】12.1%)が、吸着された細胞からのサイトカイン産生量はUC群で有意に高く(NC:IL-1/304【.+-。】

652・TNF/54.4【.+-。】68.7、UC:IL-1/1495【.+-。】856・TNF/997.4【.+-。】602.5)、またこの産生量は吸着された細胞数と有意の相関が認められた。【結語】IBDの末梢血中にはプライミングされた顆粒球・単球が多数存在しており活性化された血管内皮と反応し血管内皮障害を通じて炎症の進展・拡大に関与していることが示唆された。したがって末梢血白血球除去はこれらの細胞を除去することにより炎症を改善する治療法の一つとなる可能性があり、次年度にこの機序をさらに解明する予定である。C-1カラムは、末梢血中の好中球・単球・血小板を吸着することが明らかとなっている。この効果発現の機序を推定するために漬瘍性大腸炎(UC)患者末梢血に対して以下の検討を行った。(1)好中球機能:PMA刺激における活性酸素産生能は健常人(NC)に比し低下していた。(2)血小板機能:活性化血小板はNCに比して増加していた。この活性化血小板は、UC患者における末梢血好中球活性酸素産生能をより増加させる能力を示した。(3)単球機能:に関しては、UC末梢血単球において、成熟型・IL-10低産生型単球であるCD14+CD16+double positive(DP)細胞が有意に低下していた。またこの低下の程度は大腸粘膜内の単核球浸潤と有意な逆相関の関係にあった。この成熟型単球は未成熟単球であるCD14++CD16-細胞に比し有意に活性化血管内皮への接着率が増加し局所遊走性が増加していた。以上よりDP成熟単球は、UCの炎症早期に局所に遊走し炎症の持続に関与していることが推定された。以上のようにG-1カラムによる抗炎症効果の一旦は、活性化血小板吸着に対する効果が主ではないかと想定する結果が得られた。この食細胞吸着方は、急性期の炎症に対して有効であったが、一方で当時提唱された白血球(リンパ球)吸着療法は、持続炎症症例での抗炎症性が高いことが明らかとなり、末梢血リンパ球の検討を加えた。(4)UC患者記憶T細胞において、持続活性化マーカーとしても認められる,Fasl,表出は有意に高く、これらの除去がUCの炎症持続を改善させている可能性が考えられた。しかし一方で末梢血内のリンパ球数は、全身の約2%にすぎず、特異抗原に対応したリンパ球除去のみによる抗炎症作用とは考えにくく、カラムからの放出された血漿成分が何らかの抗炎症作用を担っている可能性があると考え、カラムからの流出血漿の、単核球-血管内皮反応性に与える影響を検討した(5)カラムからの流出血漿添加群でより高度の単核球migrationが認められ、むしろ血漿成分はこのカラムの抗炎症効果には関与しないのではないかと現在は想定している。以上より当初想定していた末梢血に対する免疫調節療法の機序は未だに納得のできる説明はなしえていない。現状で最も効果の関係のありそうな血液成分は、活性化血小板の除去によると考えるべきであろうが、持続的な抗炎症効果はやはりリンパ球除去による治療でより効果的に認められている。今後リンパ球動態を含めた解析が必要であろうと考えている。
教科教育の体系化に基づく教師教育プランの作成

平成2年5月以来平成5年3月までに、合計33回にわたる教科教育合同研究会を開いた。そこでは、10教科の教科教育の専門家が一同に会し、研究計画に従いつつ、教科教育学研究の成果を生かした教師教育プランの作成のために活発な研究討議が繰り広げられた。本研究においては、次のような知見が得られた。(1)個々の教科を超えた討議によって、各々の教科で個別に研究を進めていたのでは見えてこないさまざまな問題が明らかにされた。(2)カリキュラム編成上の諸問題、とくに各教科における専門科目との関係や、教科教育関係科目の系統性、附属高校・協力校における教育実習との関連など教科教育カリキュラム編成上の諸問題が提出された。(3)授業研究の方法に関して教科間での討議を進めることによって、教科教育体系化の基礎となる授業事象把握のための具体的なアプローチが示された。(4)いくつかの教科においては、小・中・高校における教科教育の実態を探るためのアンケート調査が実施され、その分析・検討を行った。(5)各々の教科の研究者から、これまでにそれぞれの教科が抱えていた教科教育に関する問題点が提出され、その問題点の解明をめざすための教師教育カリキュラム案が提出された。平成2・3年度に検討した問題については平成4年10月に中間報告書『教科教育学からみた教師教育の課題』としてまとめた。研究の最終的なまとめとしての報告書については、現在その準備をほば終えたところである。平成2年5月以来、平成3年3月までに合計12回にわたる教科教育合同研究会を開いた。そこでは、10教科の教科教育の専門家が一同に会し、研究計画に即して各々の教科での研究成果を発表しあい、活発な討議が繰り広げられた。同時に、研究計画に従いつつ、VTR機器一式や教科教育関係等の図書を購入して各々の教科で授業の観察・分析等の研究を推進している。研究を進めていくなかで、次のような新たな知見が得られた。1.教科間での討議によって、各々の教科で個別に研究を進めていたのでは見えてこないさまざまな問題が明らかにされ、各教科の独自性と教科間の共通性が浮き彫りにされた。2.各教科の抱える問題点を掘り下げ、その解決に近づくためには、なお通教科的な検討が必要であると同時に、教育学・心理学の研究者とも協力していっそう深く広い研究を進めていく必要のあることが明らかになった。3.各教科における教科教育関係の講義の抱える諸課題が明るみに出された。カリキュラム編成上の諸問題、とくに各教科における専門科目との関係や、教科教育関係科目の系統性、附属校・協力校における教育実習との関連などの問題が提出された。4.教師教育プラン作成の基礎作業となる各教科の授業研究についても、各教科の教科教育関係講義における模擬授業の効果や、教育実習の授業分析の方法などについて研究がなされた。本研究はなお継続中のものであり、研究計画に従いながら、教科教育の体系化を求め、それに基づく教師教育プランの作成をめざし研究活動を進めて、最終年度にはその成果を著書としてまとめていく予定である。平成3年4月以来、平成4年3月までに、合計12回にわたる教科教育合同研究会を開いた。平成2年度より月例で開催したこの研究会においては、10教科の教科教育の専門家が一同に会し、研究計画に即して各各の研究成果を発表しあい、活発な討議を展開した。平成2年度における各教科の教科観に関する検討を踏まえ、当該年度においては、関係図書等を購入して、授業研究の方法や調査研究の方法に関する具体的・実証的な研究が行なわれた。研究を進めることによって、次のような実績が得られた。1.授業研究の方法に関して教科間での討議を進めることによって、各々の教科で個別に研究を進めていたのでは容易に見出すことのできないさまざまの問題が明るみに出され、教科教育体系化の基礎となる授業事象把握のための具体的なアプロ-チが示された。

2.各教科の抱える問題点を掘り下げ、その解決のための方策を求めて、通教科的な検討を進めるとともに、教育学・心理学の研究者を招き、具体的な討議を行なった。3.大学における教科教育を組織的・体系的に進めるための諸問題に関する検討が為された。各教科における教師教育を有機的に進めるためのカリキュラム案が提出され、検討された。4.いくつかの教科においては、小・中・高校における教科教育の実態を探るためのアンケ-ト調査が実施され、その分析・検討を行なった。5.当該年度までの研究成果をまとめた中間報告書の準備をほぼ完了した。本研究はなお継続中のものであり、研究計画に従いながら、教科教育の体系化を求め、それに基づく教師教育プランの作成をめざし、さらに研究活動を進めて、最終年度にはその成果を著書としてまとめていく予定である。平成4年4月以来,平成5年3月までに,合計9回にわたる教科教育合同研究会を開いた。平成2年度より月例で開催したこの研究会においては,10教科の教科教育研究者が一同に会し,研究計画に即しつつ各各の研究計画を発表しあい,活発な討議を展開した。平成2年度における各教科の教科観に関する検討,並びに平成3年度における教科教育実践の具体的・実証的な検討を踏まえて,当該年度においては,これまでの研究のまとめと,教師教育プランを構想していく研究とが為された。研究を進めることによって,次のような実績が得られた。(1)大学における教科教育を組織的・体系的に推進していく上で問題となる事柄が明るみに出され,教科教育を含めた教員養成カリキュラム構築のための視点が得られた。(2)各々の教科の研究者から,これまでにそれぞれの教科が抱えていた教師教育に関する問題点が提出され,その問題点の解明をめざすための教師教育カリキュラム案が示された。また,各々のカリキュラム案について教科を超えた形での討議が為された。(3)平成2・3年度に検討した各教科の教科観及び各教科の授業実践の現状等について,その研究成果をまとめた中間報告書『教科教育学研究からみた教師教育の課題』を平成4年10月に刊行した。(4)通教科的な立場で教師教育を推進していくために必要な諸条件を,教育学及び心理学の研究者を交えて検討し,教師教育プラン作成の指針を得ることができた。当該年度までの研究成果をまとめた報告書の準備をほぼ終えたところであり,報告書の中では,教科教育の全般を視野に収め,教科教育学研究のこれまでの成果を反映させた教師教育プランの提案が為される予定である。
エルゴード型ベルマン方程式の研究

1.長井英生の研究:ある減価型確率制御問題に対するベルマン方程式について、減価項を0に近づけた極限として、エルゴード型ベルマン方程式が導出される様子を詳しく調べ、同時に、対応する最適拡散過程が、確率過程として収束することを示した。またエルゴード型ベルマン方程式の導出の際に用いられる勾配評価の方法は、放物型ハルナック不等式の証明にも有効で、その観点から、リーマン多様体上の放物型偏微分方程式の正値解に対する放物型ハルナック不等式に関するLi-Yauの結果の改良を示した。さらに、リスク鋭感性確率制御問題の大域的問題をエルゴード的確率制御問題に帰着する事により解決する方法を示した。2.佐藤健一の研究:加法過程の分布の単峰性は時間の経過とともに失なわれたり獲得されたりし、加法過程は非常に多様なものであることを明らかにした。また〔0,∞〕の上の単峰な分布μで自分自身とのたたみこみμ*μがn-nodalになる事が起こりうることを任意のn(2≦n≦∞)について示した。さらに、〔0,∞〕の上の単峰な無限分解可能分布μで、μ*μがn-modal(2≦n≦∞)になるものを構成した。3.井原俊輔の研究:ガウス型通信路のフィードバックのあるときの容量をCf、ないときのそれをCoとする。Cover-Pombraが離散時間のときに示した不等式Cf≧2Coが連続時間においても成り立つことを証明した。また、フィードバックがある連続時間ガウス型通信路の場合に符号化定理を証明した。4.市原完治の研究:1次元格子上で独立、同法則に時間発展している、有限集合を状態空間にもつエルゴード的マルコフ連鎖をランダム媒質にする出生死亡型確率過程の再帰性、非再帰性を調べた。
パーキンソン病患者におけるカフェイン代謝異常とCYP1A2遺伝子多型との検討

神経変性疾患の中でも最も多いとされるアルツハイマー型認知症(AD)・パーキンソン病(PD)などにおいて、疫学的にカフェインの発症予防効果が認められる(Ann Neurol 52 : 276, 2002 ; Mov Disord 27 : 1276, 2012 ; Eur J Neurol 9 : 377, 2002)ため、その薬理作用機序を解明すべく、液体クロマトグラフィー-質量分析計(以下LC-MS)を用いて、患者(PD109名)及び対照群(31名)の血清カフェイン・カフェイン代謝産物濃度の検討を行った。カフェインを起点とするキサンチン回路の代謝産物全体の有意な低下を、本研究の開始時に確認していた。同代謝変化の原因をさらに解明すべく、カフェイン分解酵素CYP450をコードするCYP1A2/CYP2E1遺伝子変異をダイレクトシークエンスにて評価し、PD患者にて生じているキサンチン回路代謝変化の原因を明らかにすることを目的として本研究を施行した。十分なインフォームドコンセントの下、ヒトゲノム研究の指針などに従い、順天堂大学医学部附属順天堂医院にて、臨床医が採取した血液サンプル(研究計画はヒトゲノム・遺伝子解析研究に関する倫理指針に則り、順天堂大学倫理委員会より承認済み)より、DNAサンプルを調整し、上記解析を行った。以上から、PD患者におけるカフェインおよびその下流代謝産物については、カフェイン代謝促進による各化合物濃度低下ではなく、吸収障害による機序が原因と推定された。
パイプライン型トリガーシステムにおけるバンチ同定回路の開発

KEK Bファクトリーなど、近年の高輝度衝突型加速器は多くのバンチを貯蔵することにより輝度をかせぐ。このためビームの交差時間間隔が短くなり、衝突反応がどの交差で生じたかをデータ読み出しの早い段階で同定するのは容易でなくなる。この研究ではBファクトリーの実験条件のもとで、初段トリガーのデータからどの程度の時間精度で事象の起こったバンチの判定が可能であるかどうかを検討し、それを抽出するに必要な回路開発を行った。時間情報の抽出には、ドイツDESY研究所における電子・陽子散乱実験ZEUS用に開発されたTDC回路を利用し、2ナノ秒間隔のパイプライン方式による時間計測が可能であることを確認した。逆にディジタル化した時間情報を再びタイミングシグナルに変換する回路も試作し、100ピコ秒以下のばらつきで安定に動作することを確認した。この結果より、各測定器のデータの時間情報を、一旦ディジタル情報に変換して演算処理を行うことで、最適なタイミングシグナルを作り出すシステムが、比較的簡易に構築できることを示すことができた。開発した一部の回路は、BELLEのトリガー回路のタイミングパルス生成回路に応用されることになった。
表在性口腔がんの遺伝子治療への試み-腫瘍特異発現の検討-

口腔悪性腫瘍の大部分を占める扁平上皮がんは、表在性で腫瘍が視認できるという特徴がある。このため、遺伝子治療にあたって腫瘍への遺伝子導入が他臓器のがんに比べ、明視野で直接的に行えるという特徴がある。今回の検索では、我々が口腔扁平上皮がん細胞に特異的に発現することを見いだした、etsがん遺伝子群転写因子E1AFのプロモーター活性を利用した遺伝子治療法の効果について検討した。E1AFは細胞外基質分解酵素であるマトリックスメタロプロテアーゼの転写を亢進し、腫瘍細胞の浸潤形質と深く関わっていることを我々は既に報告している。口腔扁平上皮がん及び浸潤転移形質の高い悪性黒色腫細胞からRNAを抽出し、RT-PCR法でE1AFの発現を検索したところ、浸潤性に増殖する扁平上皮がんと多くの悪性黒色腫細胞でE1AFの発現亢進が認められた。E1AFの転写調節領域をpAd Bgl II CMV BGHpAベクターのCMVプロモーターと置き換えその下流にapotosis誘導遺伝子であるBikを組み込み、293細胞にpJM17とco-transfectionすることで、組む換えアデノウイルスベクターAd-Fbikを得た。このアデノウイルスをE1AFを発現している扁平上皮がん細胞にin vitroで感染させると、DNAの断片化が認められ、apotosisが誘導された。ヌードマウス皮下に扁平上皮がん細胞を移植し、腫瘍が増大した後、アデノウイルスベクターAdFBikを感染させ、経時的に観察したところ、腫瘍の増殖は抑制された。このような所見は、アデノウイルスベクターを用いた遺伝子治療の有効性を示唆するものと思われた。1.RNAおよびタンパクレベルでのE1AFとSurvivinの発現HSC2、HSC3、HSC4、OSC19、Ca9.22などの口腔扁平上皮がん細胞株よりRNAを抽出し、逆転写酵素によりcDNAを合成した。これを鋳型にして、PCRによりE1AFおよびSurvivinの発現を検索した。E1AFは口腔扁平上皮がんの約50%、Survivinは約40%に発現していた。メッセージレベルでの発現に加えて、ウェスターンブロッティングを用いたタンパクレベルの検索でも同様の所見が認められた。ヒトゲノムライブラリー(JCRB)よりヒトE1AF cDNAをプローブとしてgenomic clone IF1-20を得た。IF1-20の上流域をさらに5′-RACE法を用いて解析し、E1AF遺伝子の転写調節領域(プロモーター)のクローニングを行った。シークエンスの結果、E1AFの上流域には、TATA boxは認められなかったが、CAAT boxが存在し、p53、AP2、Sp1の結合配列が認められた。得られたE1AFプロモーター領域をルシフェラーゼ遺伝子を含むpGL2レポータープラスミドに組み込みんだ。同様の解析をsurvivinについても行っている。3.アデノウイルスベクターの構築口腔悪性腫瘍の大部分を占める扁平上皮がんは、表在性で腫瘍が視認できるという特徴がある。

E1AFの転写調節領域をpAd Bgl II CMV BGHpAベクターのCMVプロモーターと置き換えその下流にapotosis誘導遺伝子であるBikを組み込み、293細胞にpJM17とco-transfectionすることで、組む換えアデノウイルスベクターAd-Fbikを得た。このアデノウイルスをE1AFを発現している扁平上皮がん細胞にin vitroで感染させると、DNAの断片化が認められ、apotosisが誘導された。ヌードマウス皮下に扁平上皮がん細胞を移植し、腫瘍が増大した後、アデノウイルスベクターAdFBikを感染させ、経時的に観察したところ、腫瘍の増殖は抑制された。このような所見は、アデノウイルスベクターを用いた遺伝子治療の有効性を示唆するものと思われた。
人間の認知-運動機構を評価するバーチャルリアリティ・システムの開発

本研究の目的はバーチャルリアリティ(VR)の環境によって人間の認知-運動機構の解析である。この研究の手法として今年度は測定実験による視覚の特性についての研究を進めた。基本的立場は計算論的視覚理論である。すなわち視覚は世界の不完全な情報を進化的に獲得した「世界モデル」の制約条件のもとに情報補完する「逆問題」であるという立場である。この立場はMarr-Possioの視覚逆問題理論といわれる。さてこの理論の示唆する諸説を確かめるため実験条件が自由に設定できる仮想現実環境を構築した。測定実験では昨年度確立した測定系をさらに拡張し、新たに仮想現実に基づく立体図形認知観測システムを構成した。これはアイマークレコーダを装着した自作のヘッドマウントディスプレイとこれとインターアクティブに連動するSGI-Onyxの3次元図形作成システムにより成る。まずこの3次元仮想認知システムを用いてヘッドマウント内に3次元立体図形を提示し、その視覚特性について、(1)図形認知までの視線の動き、(2)図形理解までの認知時間を観測した。定性的結果はこれに先立つ実物実験による立体認識と同じであったが視認に仮想現実性から来る遅れがあった。まず図形認知においては、図形の基本形を決める稜線を重点的に調べた上1秒程度で認知が完成する。これは実物実験と同じである。さらに凹面によって構成される図形を提示したが、この判定に時間がかかった。全体を通じて、もっとも特徴的な部分にすぐに視線が移動する、などの結果を得た。これらを今後計算理論から検討する。