hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
アブハズ語のデータベース構築と辞書作成

アブハズ語話者から収集した資料をデーターベース化し、これを辞書形式に纏めた。動詞は終止形と非終止形、接辞のスロット配置構造の型、他を、名詞は複数形と不定形を記述した。例文は全て形態素に分析し、英語とロシア語の訳を付けた。これを「Analytic Dictionary of Abkhaz」として纏め、平成21年度の科研費・研究成果公開促進費「学術図書」に応募し内定を得た。平成22年2月にひつじ書房より出版予定である。本研究は海外での言語調査と国内における調査資料をデータベース化する作業から成っている。18年度はこの方針に沿って、グルジア共和国においてアブハズ語話者から実地調査を行った。国内においては、この調査によって得られた資料をデータベース化し、アブハズ語辞書を作成した。また個別の文法事項をディスコースの観点から検討した。まず海外における調査は以下のように行った:8月にトビリシ市においてアブハズ語話者より、言語調査を行った。言語調査の内容は、アブハズ語テキストの収集と分析、及びテキストに現れた動詞複合体を中心に動詞と名詞の形態論(動詞に関しては、他動性の区別、活用の型、終止形の現在形・アオリスト形・命令形;名詞に関しては複数形)の調査を行った。さらにテンス・アスペクトの働きについてインフォーマント調査を行った。国内における研究実績は以下のようである:(1)海外で調査したアブハズ語のテキストを形態素に分析し、グロスを付け、これに英訳と言語的な註を付けた(この一部は論文Abkhaz Tbxt(3)として発表した)。(2)テキストから収集した語彙とアブハズ語話者から収集した文法情報をデータベース化し、これを辞書形式にした。(3)テキスト中のテンス・アスペクトの働きを調査した(これは論文A Review of Russian Aspect and Introduction to Abkhaz Tense-Aspect In Discourseとして発表した)。本研究は海外での言語調査と国内における調査資料のデータベース化の作業から成っている。19年度はこの方針に沿って、グルジア共和国において実地調査を行った。国内においては、この調査によって得られた資料をデータベース化し、アブハズ語辞書を作成する作業を行った。具体的な研究は以下のように行った。まずアブハズ語調査に関しては、母語話者によるテキストの校正と語法の調査を行った。この調査には今回初めて、アブハジア出身のアブハズ語研究者であるV.A.Chirikba氏の協力も項いた。これを基にしてアブハズ語のテキストを形態素に分析し、グロスを付け、これに英訳と言語的な註を付けた(この一部は論文Abkhaz Text(4)として発表した)。次にデータベース化の作業に関しては、今日までにアブハズ語話者から収集した語彙・文法情報をデータベース化し、これを辞書形式にした。データベースには以下の情報を必ず掲載した:(1)動詞には定形と不定形の現在形・アオリスト形・命令形、および絶対形Absolutiveの形態を必ず載せた(これらの各形態にはその否定形も全て載せた)。また動詞のスロット内での人称接辞の配置方法を必ず載せた。使用頻度が高い動詞は全ての時制形を調査し、その形態を載せた。(2)名詞は複数形と不定形を必ず載せた。(3)全ての語彙項目にはテキストから引用した例文を載せた。(4)例文を含めたアブハズ語には、インフォーマントによって確認されたアクセントを全て付けた。(5)データベース化したアブハズ語の語彙と例文のほぼ全てにロシア語と英語の訳を付けた。本研究は国外での言語調査と国内における調査資料のデータベース化の作業から成っている。20年度はこの方針に沿ってグルジア共和国において実地調査を行う予定であったが、グルジア紛争によって調査を行うことができなかった。国内においては今まで得られた資料をデータベース化し、アブハズ語辞書を作成する作業を行った。具体的な研究作業と成果は以下である。1.データベース構築の作業:アブハズ語テキストを形態素に分析し、グロスを付け、これに英訳と注をつけた(その一部は、Abkhaz Text(5), Abkhaz Text(6)として発表した)。今日までにアブハズ語話者から収集した語彙・文法情報とテキストから得られたデータをデータベース化した。2.辞書作成の作業:動詞は他動性の区別、接辞のスロット配置構造の型、終止形の現在形・アオリスト形・命令形・絶対形をそれぞれの否定形を含めて記載した。基礎語彙については各種の文法範疇の形を網羅的に記載した。非終止形は現在形とアオリスト形を記載した。例文は全て形態素に分析し、アクセントを付け、英訳とロシア語訳を付けた。名詞は複数形と不定形を記載した。これらを「Analytic Dictionary of Abkhaz」として辞書の形にまとめた。これは初めてのアブハズ語の動詞形態論を詳細に分析した辞書である。
脳アミロイドアンギオパチー関連脳出血のリスク評価法および予防法の開発

脳アミロイドアンギオパチー(CAA)関連脳出血リスク評価法およびCAA及びCAA関連脳出血の予防法の開発を行った。CAA例を調査研究し、CAA及びCAA関連血管障害のバイオマーカー、危険因子からなるリスク評価法を提案した。CAAのin vitroモデルを構築し、フェノール化合物のAβ線維化・オリゴマー化抑制効果、作用機序を解明した。それらはin vivoモデルにおいてCAAを含む脳アミロイド沈着を抑制した。脳アミロイドアンンギオパチー(CAA)は高齢者に好発する脳血管へのアミロイド沈着症であり脳出血等の原因となる。CAA関連脳出血のリスク評価法は確立しておらず、また予防法もない。本研究の目的は次の2点である:(1)CAA関連脳出血発症リスクの評価法の確立:CAA関連脳出血を将来生じるリスクの評価を、(a)脳画像(MRI、アミロイドイメージング)、(b)バイオマーカー(脳脊髄液および血液中のアミロイド関連蛋白や遺伝子多型解析)、(c)その他の随伴する疾患ないしは病態(高血圧の合併など)の3つの観点から行い、それらを統合したリスク評価法を提案し、その有用性を検証する。(2)CAA及びCAA関連脳出血の予防法の開発:新たに開発するCAAのin vitroモデル及びin vivoモデルを用い、CAAに対して有効な化合物をスクリーニングし、さらにin vivoのモデル動物を用いてその効果を確認する。[1] CAA関連脳出血リスク評価法開発(山田/吉田)地域健常高齢者群、認知症患者群を中心に血漿、脳脊髄液、DNA検体、MRI画像データの収集を行った。アミロイドPETを開始した。今後、臨床病歴の解析、血漿、脳脊髄液の解析(Aβ40ほか)、CAA関連遺伝子多型の解析、画像解析を進め、それらとCAA及びCAA関連脳内出血(CAA-ICH)との関連を検討する。さらに、世界初のCAA全国調査で収集されたCAA-ICH 303例を解析し、わが国のCAA-ICHの臨床像を明らかにした:(1)CAA-ICH発症年齢平均73.2歳、女/男は2.2で女性に多かった。(2)発症時7.3%が抗血小板薬を内服していた。(3)ICH数は平均2.0で、前頭葉と頭頂葉に多かったが、容積補正をすると頭頂葉で最も多かった。(4)平均35.3ヶ月のフォロー期間中、31.7%に再発がみられ、再発までの平均期間は11.3ヶ月であった。(5)CAA-ICHに対する脳外科手術は、97.1%の患者で安全に施行し得た。[2] CAA及びCAA関連脳出血の予防法の開発(内木/山田)1.CAAのin vitroモデルの作成:マイクロプレートを用い、アミロイド線維特異的蛍光色素チオフラビンTの共存下にAβペプチドをインキュベートし、形成した凝集体量をプレートリーダーで、また凝集体の形態を蛍光顕微鏡で、リアルタイムに測定・観察する方法を確立した。2.CAA in vivoモデルを用いた、CAAに有効な抗アミロイド化合物の探索:従来からのAβ凝集in vitroモデルを用いて抗アミロイド効果があることが確認されたポリフェノール類等の有機化合物(ミリセチン、モリン、クエルセチン、クルクミン、ローズマリー酸など)を脳アミロイドーシスモデル動物に長期投与を行っている。次年度、CAAに対する予防効果、CAA関連脳出血への影響などを検討する。[1] CAA関連脳出血リスク評価法開発(山田/吉田)脳アミロイドアンギオパチー(CAA)関連脳出血(CAA-ICH)のリスク評価法を確立するため、地域健常高齢者群、認知症患者群、CAA-ICH群の血漿、脳脊髄液、DNA検体、MRI画像データ、PET画像データ(FDG及びPIB)の収集を継続した。脳MRIT2*GE法によるアルツハイマー病(AD)112例の脳内微小出血(BMB)(=CAA合併の指標)の検討では、ADの5%にBMBを認め、BMBを伴うADは糖代謝低下がより高度でアミロイド分布が異なっていた。今後、他のマーカーを含めCAA及びCAA-ICHリスク評価のための指標を検討する。世界初のCAA全国調査の結果をまとめ国際誌に報告した。[2]CAA及びCAA関連脳出血の予防法の開発(内木/山田)1.CAAのin vitroモデルの作成:試験管内βアミロイド線維重合反応において、生体条件に近づけるためAβペプチドを低濃度にすると、気液界面で線維の重合核を形成することを見いだした。反応容器の気液界面をなくすことでこの問題を回避し、生体内のβアミロイド線維形成をより正確に模倣しうる反応系を構築した。これを用いて、Aβペプチドの線維形成を誘起する生体内因子および、この誘起作用を阻止する薬剤の探索を予定している。2.CAA in vinoモデルを用いた、CAAに有効な抗アミロイド化合物の探索:フェノール化合物(ミリセチン、NDGA、フェルラ酸、クルクミン、ロスマリン酸)を脳アミロイドーシスモデル動物に長期投与を行い、これらの化合物が脳アミロイド沈着を抑制することを見出した。

CAAについては、NDGA以外の4化合物がCAAの程度を軽減したが、統計学的な有意差には達しなかった。さらに今後、微小出血などのCAA関連血管障害に対する予防効果を検討する。[1] CAA関連脳出血リスク評価法開発(山田/吉田)地域健常高齢者、アルツハイマー病(AD)患者、CAA関連脳出血患者等を対象に、臨床データ、神経心理データ、画像データ(MRI、FDG-PET、PIB-PET)、血液および脳脊髄液サンプルの収集を行った。60歳以上の認知機能正常の対照(NC)85例、AD138例を対象とした脳MRIT2*GE法、FDG-PET、PIB-PETによる検討では、ADではNCと比較し、脳内微小出血(BMB)陽性率が高く、ADとBMBの関連が示唆された。また、BMB+ADでは、BMB-ADと比べ右島、右被殻でFDG集積低下を認め、BMBを起こす病態が脳ブドウ糖代謝にも影響を与えていることが示唆された。アミロイドイメージングによる検討では、PIB集積パターンとBMBとの関係は現時点では不明であった。来年度、症例数をさらに増やし、アポリポ蛋白E遺伝子型などのその他のリスク因子を加え検討する。[2] CAA及びCAA関連脳出血の予防法の開発(山田)In vitro研究に基づきCAA予防効果が予想される天然フェノール化合物を投与したCAAモデルマウスの解析を進めた。ロスマリン酸、ミリセチン、クルクミン投与群は対照群と較べてCAAスコアが低く、CAA関連脳出血もみられなかった。こうした天然フェノール化合物のAβ凝集(オリゴマーおよび線維形成)に及ぼす分子メカニズムを解明するための実験を行い、Aβへの結合特性には化合物間で違いがあることなどを見出した。[1]CAA関連脳出血リスク評価法開発(山田/吉田)アルツハイマー病(AD)132例を対象に脳アミロイドアンギオパチー(CAA)と関連が深い脳微小出血(BMB)をMRI,FDG-PET,PIB-PET(アミロイドPET)を用いて解析し、ADにみられるCAA関連BMBを検討した。その結果、BMBを有するADでは、有さないADと比較し灰白質容積、糖代謝は共に低下していることを見出した。BMBの存在は症候性脳内出血の発症リスクであるばかりでなく、脳の灰白質容積、.脳糖代謝に影響し、ADの脳機能をさらに低下させていることが明らかになった。CAA及びCAA関連脳出血・他のCAA関連血管障害のバイオマーカー及び危険因子のリストを作成した。バイオマーカー1項目以上に加えて危険因子1項目以上あれば、CAA関連脳出血や他のCAA関連脳血管障害を発症する可能性が高いことが考えられた。[2]CAA及びCAA関連脳出血の予防法の開発(山田)CAAを含む脳アミロイド沈着予防効果を見出した天然フェノール化合物の抗アミロイド効果の分子メカニズムを解析した。5つの天然フェノール化合物はアミロイドβ蛋白(Aβ)の線維化ばかりでなくオリゴマー化を抑制した。NMR解析でミリセチンのAβモノマーの結合部位を解明し、ミリセチンとロスマリン酸はAβオリゴマーの細胞毒性とシナプス毒性を軽減した。
湖における外来性および自生性懸濁物質の挙動と相互関係

湖における懸濁物質は、主として河川から流入する外来性のものと、湖内で生産される植物プランクトンなどの自生性のものに大別される。本研究では、主に観測面からこれらの物質の挙動を捉えるとともに、物質相互の関係について考察を行なった。2年間にわたり、びわ湖の野洲川河口沖を中心とする水域においてTCTプロファイラによる水温・電気伝導度・濁度およびクロロフィルaの三次元分布観測と透明度・pH・風向風速などの観測を毎月1回実施するとともに、各層の採水を行い懸濁物濃度や強熱減量を測定し、さらに蛍光X線による懸濁物質の化学組成分析や顕微鏡による粒径と植物プランクトンの観察を行った。また、野洲川とびわ湖にサーミスタチェーンを設置し、水温の連続観測から河川水が流入する深さを明らかにした。これらの観測で得られた資料から、河川水の流入深度や懸濁物質の供給量の季節変化を明らかにするとともに、野洲川河口沖における河川水の分散過程を把握することができた。また、クロロフィルaの観測結果と懸濁物質の化学分析により、自生性と外来性懸濁物の存在割合や相互関係について考察を行った。特に、野洲川、河口域、南湖の赤野井湾など特殊性の高い水域で懸濁物質の季節変化を追跡することにより、自生性と外来性懸濁物の挙動について知見を得た。さらに、湖水と河川水の水温変化に基づく解析から、年間を通した河川水の流入パターンや流量を明らかにし、びわ湖水の滞留時間を高精度で評価することができた。本年度は、びわ湖南湖と北湖南部水域においてTCTプロファイラによる水温・電気伝導度・濁度およびクロロフィルaの三次元分布観測と透明度・pH・風向風速などの観測を5月から毎月1回実施するとともに、各層の採水を行い懸濁物濃度や強熱減量を測定し、さらに蛍光X線による懸濁物質の化学組成分析や顕微鏡による粒径と植物プランクトンの観察を行った。また、自記流向流速水質計と濁度計を野洲川河口沖に設置し、流況や水質の連続観測を実施した。さらに野洲川とびわ湖にサーミスタチェーンを設置し、水温の連続観測から河川水が流入する深さを明らかにした。これらの観測で得られた資料から、河川水による懸濁物質の供給量や供給される深さを明らかにするとともに、河口沖における河川水の分散過程をある程度把握することができた。また、蛍光X線解析や顕微鏡観察により外来性および自生性の懸濁物の定量的な評価を行った。一方、連続的に測定された湖流と濁度の変動から、lake snowの堆積阻害や新生堆積物の巻き上がりなどに関して力学的な考察を行っている。また、湖底高濁度層内の濁度の時間変化に基づき、水温躍層から湖底に供給される懸濁物の質とフラックスの評価も行なった。湖における懸濁物資は、主として河川から流入する外来性のものと、湖内で生産される植物プランクトンなどの自生性のものに大別される。本年度は、びわ湖の野洲川河口沖を中心とする水域においてTCTプロファイラによる水温・電気伝導度・濁度およびクロロフィルaの三次元分布観測と透明度・pH・風向風速などの観測を4月から毎月1回実施するとともに、各層の採水を行い懸濁物濃度や強熱減量を測定し、さらに蛍光X線による懸濁物質の化学組成分析や顕微鏡による粒径と植物プランクトンの観察を行った。さらに、北湖においてADCPによる連続測流も実施した。

これらの観測で得られた資料から、河川水の流入深度や懸濁物質の供給量の季節変化を明らかにするとともに、野洲川河口沖における河川水の分散過程を把握することができた。また、クロロフィルaの観測結果と懸濁物質の化学分析により、自生性と外来性懸濁物の存在割合や相互関係について考察を行った。特に、南湖の赤野井湾や矢橋沖浚渫窪地など特殊性の高い水域で懸濁物質の季節変化を追跡することにより、自生性と外来性懸濁物の挙動について知見を得た。さらに、湖水と河川水の水温変化に基づく解析から、年間を通した河川水の流入パターンや流量を明らかにし、びわ湖水の滞留時間を高精度で評価することができた。
風の海面摩擦係数における波浪・風速変動の影響

大気・海洋間運動量フラックス算出に用いられる風の海面摩擦係数は一般的に風速のみの関数で表されているが、海洋観測での風速に対する風の海面摩擦係数値は大きく変動している。本研究の目的は、風波水槽およびブイ観測の両手法によって波浪や風速変動の影響を明らかにすることで信頼性の高い風の海面摩擦係数モデルを構築することである。平成30年度は、(1)小型の大気乱流・波浪同時計測ブイの構築、(2)風波水槽での風波と成分波混在状態の再現、(3)タワー観測データの解析に着手した。成果は以下の通りである。(1)小型の大気乱流・波浪同時計測ブイの構築:開発した小型の大気乱流計測ブイを改良し、GPS波浪計測システムを装備して、小型の大気乱流・波浪同時計測ブイを構築した。そして、東京大学所有の平塚沖総合実験タワー付近での観測準備を行った。(2)風波水槽での風波と成分波混在状態の再現:風波水槽に設置されている造波装置により成分波を生成し、風波と成分波混在状態を再現するこに成功した。さらに3種の周波数の成分波および低・中・高風速において、風の海面摩擦係数におよぼす成分波の影響を解析した結果、低・中風速では成分波が混在すると風の海面摩擦係数が増加し、高風速では風の海面摩擦係数に変化は見られないことがわかった。(3)タワー観測データの解析:平塚沖総合実験タワーの超音波風速計データを用いて風の海面摩擦係数の変動について解析を行った結果、高風速域では風速変動、低風速域では風向変動が影響しており、風速変動だけでなく風向変動も風の海面摩擦係数に影響をおよぼしていることが新たに判明した。また、平塚沖総合実験タワー周りの風の流れについて風洞実験および数値シミュレーションにより、タワーの影響も示した。数種の全球規模風速データセットの精度比較を行うことで、風の海面摩擦係数の信頼性の高いモデル化の構築の必要性を示した。平成30年度研究計画の通り、(1)小型の大気乱流・波浪同時計測ブイの構築ができ、(2)風波水槽での風波と成分波混在状態の再現し、風の海面摩擦係数におよぼす成分波の影響を検討し、(3)タワー観測データの解析を行い、風の海面摩擦係数におよぼす風速変動の影響することができた。また、風速変動のみでなく風向変動も影響しているという新しい知見も得られた。当初の計画通りおおむね順調に進展していると言える。順調に研究が進展しており、さらには、新しい知見も得られたので、今後は、(1)構築した小型の大気乱流・波浪同時計測ブイを用いて観測を行う。(2)風波水槽において風波と成分波混在パターンを増やし風の海面摩擦係数の変動について詳細に調べる。また、周波数スペクトルによる成分波がおよぼす風波への影響も調べる。さらには風速変動の実験準備を行う。(3)タワー観測データの解析も引き続きおこなう。その際、新たに得られた知見である風向変動についても解析を行う。

順調に研究が進展しており、さらには、新しい知見も得られたので、今後は、(1)構築した小型の大気乱流・波浪同時計測ブイを用いて観測を行う。(2)風波水槽において風波と成分波混在パターンを増やし風の海面摩擦係数の変動について詳細に調べる。また、周波数スペクトルによる成分波がおよぼす風波への影響も調べる。さらには風速変動の実験準備を行う。(3)タワー観測データの解析も引き続きおこなう。その際、新たに得られた知見である風向変動についても解析を行う。
賦課方式年金がマクロ経済に及ぼす影響

家計の異質性を考慮した二世代重複モデルを用いて、賦課方式の年金が資本蓄積、経済厚生及び所得分配に与える影響を研究した。通常の知識によれば、賦課方式年金の規模の拡大は、動学的効率性を満たす経済の下で資本蓄積を阻害し、経済厚生を悪化させる。しかし、本研究では逆の結果を得た。具体的には、異質的な家計がいる経済では,定額負担部分を増加し、所得比例部分の拠出を減少させるという政策を考えた場合、資本蓄積は促進され、経済厚生は改善される。さらに、本研究では所得分配を平等化させるかどうかについての必要十分条件も導くことができた。本研究は、賦課方式年金がマクロ経済学に与える影響を資本蓄積、経済厚生、所得分配の3つの側面から理論的に分析するものである。先行研究と比べた場合の本研究の特徴は主に次の3点である。まず、先行研究の多くが多世代重複モデルを用いたシミュレーション分析であるのに対して、本研究は二世代重複モデルを用いた理論分析である。先行研究の手法はモデルを現実に近づけて分析するという点で意義深いことであるが、一方でモデルの中身が分かりにくいという欠点もある。その点を本研究は克服している。第二に、世代内公平性に着目している点である。もちろん、モデルに世代内の異質性を導入した年金分析は存在するが、先と同様、シミュレーション分析がほとんどである。世代内の異質性を導入したモデルを構築し、賦課方式年金が世代内公平性に与える影響を分析している点は本研究のもう一つの特徴である。第三は、本研究が関数形を特定化していないという点である。先行研究のほとんどは、シミュレーション分析は当然であるが、理論分析においても関数形を特定化して分析を行っている。結果として、先行研究では得られた結論に関数形を特定化していることがどこまで影響しているのかがわかりづらい。本研究の場合は、関数形を特定化していないため、得られる結論はその影響を全く受けないことになる。上記研究を遂行するため、本年度は、サーベイを行うとともに、分析を進め、結果として賦課方式年金が世代内公平性に与える条件を導出することができた。本研究は、賦課方式の年金拡大がマクロ経済(資本蓄積、経済厚生、所得分配)に及ぼす影響を理論的に考察するものである。もちろん、既に年金については、膨大な先行研究が蓄積されているが、そのほとんどはシミュレーション分析を用いており、理論分析を行っているのは少ない。また、理論分析を行っている場合でも同質家計を前提としているのが現状である。本研究は世代内の異質性を考慮した理論分析を行うことによって、世代内の公平性も分析することを目的としている。このことはシミュレーション分析の結果を補完する上でも極めて重要である。上記目的を達成するため、本年度は、賦課方式年金が(i)資本蓄積、(ii)経済厚生、(iii)世代内公平性に与える影響を分析した先行研究を理論分析、シミュレーション分析、実証分析を問わずサーベイを行った。その結果、現時点においても年金の研究においてはシミュレーション分析に比して理論分析が極めて少ないことが判明した。また、本年度は最適な年金制度についての研究も行った(一橋大学ディスカションペーパーNo.558)。ここでいう「最適」とは通時的な年金予算の制約の下で各世代の間接効用の総和を最大化する年金制度のことである。分析の結果、人口成長率の時点による違いは各世代の純負担率(純給付率)の相対的な値には影響を及ぼさない等の結果を得ることができた。この結論は、少子化が進行している日本の現状を踏まえた年金制度設計にとって極めて有益であると考える。年金の経済学的分析では、Auerbachand Kotlikoff(1987)型の多世代重複モデルによるシミュレーション分析を用いた研究が非常に多い。それらの研究は、現実の年金制度になるべく近い状況をモデルで表現しており、極めて労力のいる研究であることは言うまでもないことである。しかし、「多世代」であること、また「シミュレーション分析」であることが結果の解釈を難しくしていることも事実である。また、上のテーマに続いて、死亡確率を考慮したとき、年金制度が所得分配にどのような影響を与えるかが魅力的な問題となる。これについても、ほぼ考察を終えることができており、論文として書き上げる直前となっている。マクロ経済、財政政策本研究は、関数形を特定化せず分析を行っているため、分析を様々な方向に発展させる前段階で、しっかりとした基本モデルを構築しておくことが重要である。もちろん、基本モデルは初年度に構築していたが、1点問題があった。それは動学分析を進める過程でヤコビアンの符号をプラスであると仮定していたことであり、実際、他の研究者の方からもご指摘を受けた。したがって、この部分を克服しないかぎり、モデルを発展させることは困難だったため、モデルを発展できていないというのが理由である。

ただし、今年度、この問題を克服することができており、その成果は福山大学ディスカッションペーパーとしてまとめた。その意味では、当初の研究予定からすれば「やや遅れている」としたものの、大幅な前進であると認識している。交付申請書の「平成24年度の研究実施計画」に記載した中では、各国の年金制度の整理を行うこと、及び先行研究の結論を関数形、パラメータ値により分類する作業をまだ行えていない。しかし、サーベイは概ねできており、また最適年金の理論分析を行い、ディスカッションペーパーにまとめることができたのは進展である。基本モデルの構築が終わったので、今後は分析を発展させていく。当初計画では、いくつかの発展方向を提示していたが、その中でも特に重要だと我々が考えている、(i)年金規模一定の分析、(ii)生存確率を導入した分析を進めたいと考えている。各国の年金制度の整理を行い、現実に沿った形で理論分析を行うことである。具体的には、国債の導入、生存確率の導入、3期間OLGによる分析である。理由は2点ある。まず、研究代表者と分担者の所属機関が同一になったため、打ち合わせのための出張経費が必要なかったことである。しかし、これについては平成26年度は所属機関が異なり、かつ最終年度であるため、出張回数が増えるものと考えている。もうひとつは、基本モデルの不備部分の修正を行っていたため、書籍等の購入をそれ程行う必要がなかったことである。これについても1点目と同様、最終年度である今年は多くの書籍等の購入が必要になると思われる。打ち合わせのための旅費、書籍購入、論文投稿の英文校閲代等に使用する予定である。関連書籍、パソコン関連消耗品の購入、調査旅費、論文校閲費等に使用する予定である。
う蝕象牙質のプロテオーム解析と再生・再利用に関する研究

う蝕象牙質に対するコンポジットレジンの接着性を評価した結果、健全象牙質と比較してレジンの接着性は低下しており、またう蝕象牙質の切削方法により、レジンの接着性の異なることが判明した。次に、コンポジットレジンの接着性と封鎖性を調査するため、接着界面における超微小欠陥の存在(ナノリーケージ)に注目し、その発生状況の詳細な評価を試みた。Agをトレーサーとして調査した結果、健全象牙質においてもナノリーケージの存在することが判明し、またその程度は接着材の種類や象牙質の部位により異なっており、特に深い部位では、その抑制が求められることが理解された。また、う蝕象牙質の細菌感染部と非感染部、ならびに健全象牙質における免疫電子顕微鏡観察を行い、各種MMPの局在性を金コロイド法により半定量的に測定し、評価した。結果、う蝕象牙質にはコラゲナーゼ(MMP2,8)やゼラチナーゼ(MMP9)など、病変部の拡大に関与する酵素が含まれており、特に細菌感染部のう蝕象牙質ではMMP8,9など、唾液に含まれる酵素が侵入していることが明らかとなった。さらに、う蝕象牙質を再生させるための手段を模索し、人工脱灰した歯にコンポジットレジン修復を行った試片を、リン酸緩衝フッ素水溶液に浸漬し、フッ素取り込みによるレジンの接着性の変化を検討した。結果、再石灰化により修復物の接着性が向上することを確認した。う蝕象牙質を再石灰化させる修復材料として、アパタイトを形成するリン酸カルシウムセメントに着目し、その操作性を向上させるため、2ペーストタイプのセメントの開発に着手し、臨床応用への可能性を模索した。機械的強度はまだ十分とはいえないが、修復材料として期待の持てる結果を得ることができた。う蝕象牙質は細菌感染している外層と細菌感染していない内層とに分けることができる。う蝕象牙質を保存し、再生・再利用し、修復を行なう可能性を調査した。まず細菌感染しているう蝕象牙質外層を耐水研磨紙#600、スチールバー、レーザーのいずれかの方法により除去し、次に保存した内層に接着修復を行なった。修復材として、セルフエッチングプライマー接着材ならびにリン酸エッチングによるウエットボンド接着材を選択し、それぞれのう蝕象牙質内層に対する接着強さを測定し、比較した。結果、う蝕象牙質内層に対する接着強さは、スチールバーを用いて外層を除去した場合、耐水研磨紙による切削よりも有意に低下し、スチールバーにて外層を除去した場合はリン酸エッチングを行なったほうが高い値を得ることができた。レーザーを用いた場合、スチールバーによる切削よりも接着強さは向上し、セルフエッチングプライマー接着材とウエットボンド接着材との間に有意差は認められなかった。次に、セルフエッチングプライマー接着材、ウエットボンド接着材をもちいて象牙質に接着修復を行った場合の超微小接着界面構造を、FE-SEM/EDSを用いて調査した。象牙質に各種接着材を塗布し、レジン修復を行ない、硝酸銀水溶液に浸漬した。その後、EF-SEM/EDS観察を行い、微小欠陥(ナノリーケージ)に進入したAgを検出し、評価した。結果、各製品により界面構造は異なり、セルフエッチングプライマー接着材において微小欠陥の少ない構造を示すものが認められた。現在、引き続きう蝕象牙質のプロテオーム解析と構造の解析を行なっている。近年開発の進んでいる1ステップ接着材の象牙質に対する接着性を評価した結果、従来の2ステップ接着材よりも低く、う蝕象牙質に対する接着性はさらに低くなることが危惧された。

次に、コンポジットレジンの接着性と封鎖性を調査するため、接着界面における超微小欠陥の存在(ナノリーケージ)に注目し、その発生状況の詳細な評価を試みた。Agをトレーサーとして調査した結果、健全象牙質においてもナノリーケージの存在することが判明し、またその程度は接着材の種類や象牙質の部位により異なっており、特に深い部位では、その抑制が求められることが理解された。また、う蝕象牙質におけるプロテアーゼの分布を、未脱灰の超薄切切片を作成し、金コロイド法による免疫染色を行い、電子顕微鏡により観察した。蝕象牙質の細菌感染部と非感染部、ならびに健全象牙質における各種MMPの局在性を金コロイドの数値により半定量的に測定した結果、う蝕象牙質にはコラゲナーゼ(MMP2,8)やゼラチナーゼ(MMP9)など、病変部の拡大に関与する酵素が含まれており、特に細菌感染部のう蝕象牙質ではMMP8,9など、唾液に含まれる酵素が侵入していることが明らかとなった。また、細菌感染していないう蝕象牙質の内層において、MM8,9は低下しており、細菌感染している外層との違いが判明した。う蝕象牙質を再石灰化させる修復材料として、アパタイトを形成するリン酸カルシウムセメントに着目し、その操作性を向上させるため、2ペーストタイプのセメントの開発に着手し、臨床応用への可能性を模索した。機械的強度はまだ十分とはいえないが、修復材料として期待の持てる結果を得ることができた。
皮膚バリア機能障害がもたらす気管支喘息におけるIL-23の役割の解明と創薬応用

我々は、IL-17Aを産生する主な細胞であるTH17細胞の分化、増殖に必要なIL-23が、パッチを塗布した皮膚局所において生産されることを見出した。その後、我々は経皮感作喘息の治療標的として、皮膚局所で産生されるIL-23とそれにより亢進するTh17系サイトカイン亢進の役割に着目し、抗IL-23を経皮感作喘息モデルマウスに投与した後、好酸球性気道炎症を評価した。その結果、感作相に抗IL-23抗体を投与した群はcontrol IgG抗体を投与した群に比較して、OVA特異的IgG1抗体の産生が減少する傾向がみられ、更に気管支肺胞洗浄液の好酸球数および組織中好酸球浸潤が有意に減少することを見出した。申請者らは、IL-17Aを産生する主な細胞であるTh17細胞の分化、増殖に必要なIL-23が、パッチを貼付した皮膚局所において産生されることを見出した。その後申請者らは経皮感作喘息の治療標的として、皮膚局所で産生されるIL-23とそれにより亢進するTh17系サイトカイン亢進の役割に着目し、抗IL-23抗体を経皮感作喘息モデルマウスに投与した後、好酸球性気道炎症を評価した。その結果、感作相に抗IL-23抗体を投与した群はcontrol IgG抗体を投与した群に比較して、OVA特異的IgG1抗体の産生が減少する傾向がみられ、さらに気管支肺胞洗浄液中の好酸球数および組織中の好酸球浸潤が有意に減少することを見出した。以上の内容を以下の英文原著論文および海外学会に発表した。申告者らは、IL-17Aを産生する主な細胞であるTH17細胞の分化、増殖に必要なIL-23が、パッチを塗布した皮膚局所において生産されることを見出した。その後申告者らは経皮感作喘息の治療標的として、皮膚局所で産生されるIL-23とそれにより亢進するTh17系サイトカイン亢進の役割に着目し、抗IL-23を経皮感作喘息モデルマウスに投与した後、好酸球性気道炎症を評価した。その結果、感作相に抗IL-23抗体を投与した群はcontrol IgG抗体を投与した群に比較して、OVA特異的IgG1抗体の産生が減少する傾向がみられ、さらに気管支肺胞洗浄液の好酸球数および組織中好酸球浸潤が有意に減少することを見出した。当初の研究仮説を証明した英語査読ありの論文への掲載は達成した。しかしながら、経皮的に薬剤を投与して喘息治療へと応用する実験のデータにするには不十分な段階である。また、抗IL-23抗体を抗原吸入曝露期に投与した群では気道過敏性が亢進しており、喘息の増悪に寄与してしまう可能性も示唆された。以上のことからIL-23の阻害は抗原の経皮感作期のみ有効であると考えられた。当初の研究仮説を証明した英文査読あり論文への掲載ならびに海外研究発表は達成した。しかしながら、経皮的に薬剤を投与して喘息治療へと応用する実験のデータは不十分である。気管支喘息の治療として、皮膚局所での抗炎症を介入対象とした塗布薬・貼付薬の応用という全く新しいアプローチの有効可能性を追究する。in vitroの実験としては表皮の細胞においてIL-23の発現を誘導するSTAT3の阻害薬の効果を確認し、その後in vitroで経皮的に同薬剤の有効性を確認する。皮膚科学気管支喘息の治療として、皮膚局所での抗炎症を介入対象とした塗布薬・貼付薬の応用というまったく新しいアプローチの有用可能性を追究する。in vitroの実験としては表皮の細胞においてIL-23の発現を誘導するstat-3の阻害薬の効果をwestern blot法を用いて確認し、その後in vitroで経皮的に同薬剤の有効性を確認する。

効率的に物品の手配で済んだ為。気管支喘息の治療として、皮膚局所での抗炎症を介入対象とした塗布薬・貼付薬の応用という全く新しいアプローチの有効可能性を追究する。in vitroの実験としては表皮の細胞においてIL-23の発現を誘導するSTAT3の阻害薬の効果を確認し、その後in vitroで経皮的に同薬剤の有効性を確認する予定である。更に、気管支喘息の治療として、皮膚局所での抗炎症を介入対象とした塗布薬・貼付薬の応用というまったく新しいアプローチの有用可能性を追究する。
二酸化炭素の深地層・深海底処分に関する実験的研究

地球温暖化現象の解決策の一つとして,日本国内における二酸化炭素埋設処理技術を開発するための基礎的データを得る目的で以下の研究を実施した。(1)液化二酸化炭素と海水の高圧反応実験を行った。Barnes型熱水反応装置に液化二酸化炭素及び岩石(花高閃緑岩)と淡水(地下水)を封入し,約100気圧下で150°Cに加熱して反応させて高圧下で経時的にサンプリングを行った。採水試料を原子吸光,ICP-MS,イオンクロマト等で分析し,反応前後の岩石構造および鉱物組成の変化をX線,電子顕微鏡,EPMA等で分析した。分析の結果は,反応の進行とともにカルシウムイオンは急激に減少し,溶存二酸化炭素との反応によって炭酸カルシウムが析出したことを示した。このことは,高圧下で二酸化炭素を地中処理することにより,二酸化炭素を地中に固定できる可能性が示している。(2)さらに,実験データの解析結果をフィールドにおける二酸化炭素深地層注入試験の結果と総合して比較した。秋田県雄勝の花崗岩閃緑岩地熱地帯において約1000mのボーリング孔中に二酸化炭素を投入して水質変化を観測した。これらのフィールド試験の結果は,本実験の結果と良い一致を見た。(3)二酸化炭素の溶存が海水組成に及ぼす影響を実験的に検討する目的で,海水が溶存炭酸イオン'と反応する過程及び海水から析出する沈殿物の解析を行った。海水中の炭酸イオン濃度の増加とともに,比較的炭酸イオン濃度の低い状態ではdolomiteが,Caイオンが消失するような高濃度の条件下ではMg-rich dolomiteが析出するなど海水組成への影響が明らかとなった。これらの研究成果は,今後の高温岩体や海底における二酸化炭素処理方法を検討するための有用な基礎データとなる。研究結果は深海底や海底下の水一岩石相互作用に密接に関連しており,二酸化炭素の地下埋設に伴う微生物活動への影響等を含めて総合的にまとめを行う予定である。大気中二酸化炭素を高圧下で液化して地中に埋設することにより大気中に放出される二酸化炭素量を削減する方法を検討する目的で,室内実験を行った。Barnes型熱水反応装置の反応容器中に液化二酸化炭素及び岩石(花崗閃緑岩)と淡水(地下水)を封入し,約100気圧下で150200°Cに加熱して反応させ,高圧バルブにより高圧下で経時的にサンプリングを行った。採水試料の化学組成を原子吸光,ICP-MS,イオンクロマト等で分析し,濃度変化を測定するとともに,反応後の岩石試料をX線,SEM, EPMAを用いて分析した。分析の結果,溶液組成は大きく変化し,反応の影響が明らかとなった。反応初期にはカルシウムイオン濃度が急増し,同時に硫酸イオン濃度も増して岩石中の石膏の溶出を示した。しかしながら,溶出したカルシウムイオンは急激に減少し,溶存二酸化炭素との反応によって炭酸カルシウムが析出したことを示した。このことは,高圧下で二酸化炭素を地中処理することにより,二酸化炭素は炭酸カルシウムとして固定され,外界への放出が妨げられることを意味する。すなわち,化石燃料として放出される二酸化炭素を地中に固定できる可能性が示されたことになる。秋田県雄勝の花崗岩閃緑岩地熱地帯において約1000mのボーリング中に二酸化炭素を投入して水質変化を観測したフィールド実験の結果は,本実験の結果と良い一致を見た。今後は,より効率的な二酸化炭素封入に適した岩層を実験的に調べる目的で,イオン交換性カルシウムに富む凝灰岩等の各種岩石と二酸化炭素の反応実験を行う予定である。

大気中の二酸化炭素濃度の増加に伴う地球温暖化現象の解決策の一つとして,二酸化炭素を高圧の臨界条件化で液化して地下深部または深海底に埋設処分する方法が世界的に検討され始めている。本研究は,日本国内における二酸化炭素埋設処理技術を開発するための基礎的データを得る事を目的とし,本年度は以下の研究を実施した。昨年度の予備試験に引き続き,液化二酸化炭素と海水の高圧反応実験を行った。Barnes型熱水反応装置の反応容器中に液化二酸化炭素及び岩石(花崗閃緑岩)と淡水(地下水)を封入し,約100気圧下で150°Cに加熱して反応させ,高圧バルブにより高圧下で経時的にサンプリングを行い組成変化を分析した。さらに,反応前後の岩石構造および鉱物組成の変化をX線電子顕微鏡EPMA等で分析した。これらの実験結果から二酸化炭素が海水組成に及ぼす影響を検討した結果,花崗閃緑岩の溶出と炭酸カルシウムの形成過程が解明された。また,二酸化炭素の溶存が海水組成に及ぼす影響を実験的に解析する目的で,熱水反応装置を用いて低温高温の海水が溶存炭酸イオンと反応する過程及び海水から析出する沈殿物の分析を行った結果,海水中の炭酸イオン濃度の増加とともに,比較的炭酸イオン濃度の低い状態ではdolomiteが,Caイオンが消失するような高濃度の条件下ではMg-rich dolomiteやmagnesiteが析出するなど海水組成への影響が明らかとなった。さらに,実験データの解析結果をフィールドにおける二酸化炭素深地層注入実験の結果と総合して比較した結果,フィールド実験の結果を理論的に解析することができた。また,これらの結果から高温岩体における二酸化炭素埋設処理方法の具体的方策が検討された。これらの研究結果は深海底や海底下の水-岩石相互作用に密接に関連しており,二酸化炭素の微生物活動への影響等を含めて,これまでの研究成果を今後総合的にまとめる予定である。
ベクトル輸送を制御するG蛋白質共役型受容体を介した新規シグナル伝達経路

三量体G蛋白質共役型受容体やチロシンキナーゼ関連受容体の刺激によって、細胞内にそのシグナルが伝達されると共に、受容体自身のエンドサイトーシスや細胞内小胞の形成によるイオンや糖などの方向性をもった移動(ベクトル輸送)が進行する。しかしながら、両受容体刺激を介するベクトル輸送の制御機構や小胞輸送系に介在する低分子量G蛋白質ファミリーの作用機構については未解明な部分が多い。本特定領域研究においては、イオンチャネル/ポンプやトランスポーターが細胞膜と細胞内小胞間を時空的に移動する分子基盤の解明を目標に研究を進め、以下の知見を得た。1)脂質リン酸化酵素のPI3-キナーゼは、種々の受容体刺激によって活性化され、グルコーストランスポーター等の細胞膜移行を促進するが、異種の受容体刺激を介して相乗的に活性化されるPI3-キナーゼの分子種を同定し、そのユニークな分子基盤を解明した。2)ベクトル輸送に介在する低分子量G蛋白質のRabと結合する新規のRINファミリー分子を同定した。RINファミリーには、SH2ドメイン、SH3ドメインが結合するProに富む配列、Rabのグアニンヌクレオチド交換因子(GEF)として機能するVps9ドメイン、Rasメンバーとの結合が推定されるRAドメイン等の機能領域があり、小胞の出芽と輸送の初期過程において、これらの領域を介して種々のシグナルを集積する足場的役割を果たすことを見出した。3)新規G蛋白質ファミリーの網羅的な解析から、ベクトル輸送系への関与が期待される分子群Di-Ras、Rhebを同定した。特に、後期エンドソームからリソソーム小胞に局在化するRhebは、グリア細胞におけるグルタミン酸トランスポーターの形質膜と細胞内小胞間の移行を制御して、神経細胞の保護に寄与することを見出した。イノシトールリン脂質(PI)の3位水酸基をリン酸化するPI3-キナーゼ(p110/p85)は,p85調節サブユニットのSH2領域を介して,チロシンリン酸化された増殖因子受容体あるいはアダプター蛋白質と結合し,p110触媒サブユニットのキナーゼが活性化される。我々は先に,p110がβタイプからなる2量体型PI3-キナーゼp110β/p85が,p110α/p85タイプとは異なり,チロシンキナーゼ型とG蛋白質共役型の2種の異なる受容体の共刺激によって,相乗的に活性化されることを報告した。このユニークな特性を示すp110β/p85PI3-キナーゼについてさらに検討を加え,以下の知見を得た。1.p85に存在する2つのSH2ドメインをp110βのN末端側に付加して,構成的に活性化型のPI3-キナーゼを作製し,それと相互作用する分子として低分子量GTP結合蛋白質のRab5を同定した。p110βと低分子量GTP結合蛋白質との結合は,GTP結合型のRab5に特異的であり,GDP結合型のRab5及び他のRabメンバーとは結合しなかった。2.PKB/AktはPI3-キナーゼの産生物PIP_3によって活性化されるが,インスリン刺激で上昇するPKB/Aktの活性化は,活性化型Rab5(S29V,Q79L)の遺伝子導入により増強され,不活性化型Rab5(S34N)によって抑制された。3.活性化型Rab5と相互作用する分子を,さらに検索し,SH2ドメインなどの機能領域をもつ新規の分子を同定した。このRab5結合蛋白質は通常細胞内の小胞に局在化しているが,M期に依存して核内に移行するという興味深い知見が得られた。さらに,Rab5の強制発現によってRab5結合蛋白質の核内移行が増強された。すなわち,Rab5は,クラスリン被覆小胞から初期エンドソームという細胞膜から細胞内への輸送に加えて,核内への輸送にも介在するという,新しい知見が得られた。

特に、後期エンドソームからリソソーム小胞に局在化するRhebは、グリア細胞におけるグルタミン酸トランスポーターの形質膜と細胞内小胞間の移行を制御して、神経細胞の保護に寄与することを見出した。イノシトールリン脂質をリン酸化するp110β/p85型PI3-キナーゼは、p110αタイプとは異なり、チロシンキナーゼ型と三量体G蛋白質共役型の2種の異なる受容体の共刺激によって相乗的に活性化される。細胞内小胞のベクトル輸送に介在する低分子量G蛋白質Rab5と共に、このユニークな特性を示すp110β/p85PI3-キナーゼについて検討を加えた。1.p110βと結合する分子としてRab5を同定した。p110βは、GTP結合型のRab5と特異的に結合し、GDP結合型Rab5及びRabの他のメンバーとは結合しなかった。2.インスリン刺激で上昇するPI3-キナーゼを介したPKB/Aktの活性化は、活性化型Rab5の遺伝子導入で増強された。3.活性化型Rab5と相互作用する分子をさらに検索し、新規分子RINファミリー(RIN2,3)を同定した。RINには、N末端から、SH2ドメイン、SH3ドメインが結合するProに富む配列、Rabのグアニンヌクレオチド交換因子(GEF)として機能するVps9ドメイン、Rasとの結合が推定されるRAドメインなど、多くの機能領域が共通に存在した。4.RINの個々のメンバーは、ヒトの各組織間で異なる発現を示した。5.RIN2はGDP-Rab5よりもGTP-Rab5に対してより結合親和性が高く、さらにGEFの活性も有した。6.RIN2は、C末端側及びN末端側同士で会合し、ホモ4量体を形成するというユニークな性状を示した。7.RIN2は通常細胞内の小胞に局在したが、M期に依存して核内に移行した。さらに、Rab5の強制発現によってRab5-bp2の核内移行が増強された。すなわち、Rab5は、クラスリン被覆小胞から初期エンドソームという細胞膜から細胞内への輸送に加えて、核内への輸送にも介在するという、新しい知見が得られた。細胞膜受容体の刺激に伴い、細胞内へのシグナルの発生と共に受容体分子自身の細胞内陥入(エンドサイトーシス)や細胞内小胞の形成による方向性をもった物質輸送(ベクトル輸送)が進行する。低分子量G蛋白質のRab5は小胞輸送の制御因子であるが、Rab5が介在する小胞輸送とシグナル伝達系との連関については未解明な部分が多い。平成14年度は、Rab5と結合する新規分子RIN2とRIN3を同定し、それらの機能を解析した。1、RIN2、RIN3は先にRasと結合することが示されたRIN1と相同性があり、これらRINファミリー分子には、SH2ドメイン、SH3ドメインの結合するProに富む配列やRas結合ドメインなど、シグナル伝達に関与し得る複数の機能ドメインが存在した。2、RIN2、RIN3は、Rab5上のグアニンヌクレオチド交換を促進するGEF作用を有したが、GTPの結合した活性型のRb5とより強い結合能をもち、GTP-Rab5の安定化にも寄与した。3、RIN2は自己会合して4量体を形成した。4、RIN2、RIN3に結合する因子として、ダイナミンを細胞膜近辺にリクルートしてクラスリン被覆小胞の陥入に関与するアンフィファイシンIIを同定した。5、RINファミリーのRAドメインへの各Rasメンバーの結合がRINファミリーの間で異なるという知見が得られ、上流からの刺激に応じてRINが使い分けされるという可能性が示唆された。
ライフステージを通しての吃音支援法の構築

1.目的:ライフステージを通しての吃音支援法構築の一環として、重度吃音児5例を対象とし、言語指導に焦点を当て、環境調整、遊戯療法も併用して支援を試み、その効果について検討した。2.方法:(1)対象児:事例A:発吃3歳3ヵ月の5歳1ヵ月の男児。事例B:発吃4歳6ヵ月の7歳0ヵ月の男児。事例C:発吃3歳6ヵ月の8歳10ヵ月の男児。事例D:発吃6歳0ヵ月の10歳3ヵ月の女児。脳性麻痺(軽度)。事例E:発吃7歳0ヵ月の11歳7ヵ月の女児。軽度知的障害(通常の学級に在籍)。10歳8ヵ月頃より不登校。5例共に吃音の意識・回避反応があり、アイオワ式吃音重症度評定尺度による初診時重症度7。(2)言語指導:遊戯的要素をとり入れて実施。事例Eについては家庭訪問により実施。(1)メトロノームを用いたリズム効果法。(2)カメ(ゆっくり)、蛙〔玩具を弾ませながら1モーラ(音節)ずつ発話〕、柔軟性に富むぬいぐるみ(力を抜く)、蝶(軽く)などの動きにたとえて発話。(3)柔らかな起声:軟起声でゆっくり、ひき伸ばし気味に発話。(4)劇遊び:斉唱・復唱等、吃音が抑制されやすい条件を適宜とり入れ、台本音読により実施。指導場面には親も同席、随時指導に参加してもらった。親には家庭でも本言語指導を対象児と一緒に試みてもらった。(3)遊戯療法:言語指導終了後に30分程度実施(事例AD)。事例Eに対しては調理やゲームを実施。(4)環境調整:若葉(1999)を参考に親面接を通して実施。3.経過:支援はおおよそ週1回(事例B・E)、隔週1回(事例C・D)、3週間に1回(事例A)のペースで各1年4ヵ月2年程度実施。本支援を通して、事例Bは治癒、他の4例は重症度42の範囲に軽快。事例Eは登校可能となった(中学校入学後、情緒障害特殊学級に在籍)。4.考察:重度吃音児に対して、言語指導に焦点を当て、環境調整、遊戯療法も併用して支援を行うことの効果が示唆された。1.目的:ライフステージを通しての吃音支援の一環として、遊戯的要素をとり入れて言語指導を試みた重度吃音学童3例について検討した。2.方法:(1)対象児:事例A:発吃4歳6ヵ月の7歳0ヵ月の男児。吃音以外に障害なし。吃音の意識・回避反応あり。事例B:発吃3歳6ヵ月の8歳10ヵ月の男児。吃音以外に障害なし。事例C:発吃6歳0ヵ月の軽度脳性麻痺(日常の運動機能に支障なし・構音障害なし)を伴う10歳3ヵ月の女児。3例共にアイオワ式吃音重症度評定尺度による初診時重症度7。(2)言語指導:大橋(1993)等を参考に、本指導方法を考えた。(1)メトロノーム様玩具に合わせて母音部をひき伸ばし気味に発話。(2)カメ(ゆっくり)、蛙〔1モーラ(あるいは1音節)ずつ〕、柔軟性に富むぬいぐるみ(力を抜く)、蝶(軽く)などの動きにたとえた発話。(3)劇遊び:歌唱・斉唱・復唱等・吃音が抑制されやすい条件をとり入れて実施。指導場面には親も同席、参観および随時指導に参加してもらった。教材は持ち帰らせ、親には家庭でも無理のない範囲で本言語指導を本児と一緒に試みてもらった。(3)遊戯療法:言語指導終了後、若葉(1990)を参考に実施。(4)環境調整:若葉(1999)を参考に母親面接を通して実施。3.経過:指導は週1回あるいは隔週1回のペースで実施。本指導を通して、事例Aは治癒、事例Bの重症度は21の範囲に、事例Cの重症度は32の範囲に軽快。事例B・C共に回避反応は消失。4.考察:重度吃音児に環境調整とともに遊戯的要素をとり入れて言語指導を行うことの効果が示唆された。1.目的:ライフステ-ジを通しての吃音支援の一環として、遊戯的要素をとり入れて言語指導を試みた重度吃音児2例について検討した。吃音以外に障害なし。事例B:発吃7歳0ヵ月の11歳7ヵ月の女児。2例共にアイオワ式吃音重症度評定尺度による初診時重症度7。事例Bについては家庭訪問を通して支援。(2)カメ(ゆっくり)、蛙

〔1モーラ(あるいは1音節)ずつ〕、柔軟性に富むぬいぐるみ(力を抜く)、蝶(軽く)などの動きにたとえた発話。(3)劇遊び:歌唱・斉唱・復唱等、吃音が抑制されやすい条件を適宜とり入れて実施。指導場面には親も同席、参観および随時指導に参加してもらった。親には家庭でも無理のない範囲で本言語指導を本児と一緒に試みてもらった。(3)遊戯療法:言語指導終了後、若葉(1990)を参考に実施(事例A)。調理やゲームを実施(事例B)。(4)環境調整:若葉(1999)を参考に親面接を通して実施。3.経過:指導は週1回あるいは隔週1回のペースで実施。本指導を通して、事例Aは治癒。事例Bの重症度は43の範囲に軽快、登校可能となった(中学校入学後、情緒障害特殊学級に在籍)。4.考察:重度吃音児に環境調整とともに遊戯的要素をとり入れて言語指導を行うことの効果が示唆された。1.目的:ライフステージを通しての吃音支援法構築の一環として、重度吃音児5例を対象とし、言語指導に焦点を当て、環境調整、遊戯療法も併用して支援を試み、その効果について検討した。2.方法:(1)対象児:事例A:発吃3歳3ヵ月の5歳1ヵ月の男児。事例B:発吃4歳6ヵ月の7歳0ヵ月の男児。事例C:発吃3歳6ヵ月の8歳10ヵ月の男児。事例D:発吃6歳0ヵ月の10歳3ヵ月の女児。脳性麻痺(軽度)。事例E:発吃7歳0ヵ月の11歳7ヵ月の女児。軽度知的障害(通常の学級に在籍)。10歳8ヵ月頃より不登校。5例共に吃音の意識・回避反応があり、アイオワ式吃音重症度評定尺度による初診時重症度7。(2)言語指導:遊戯的要素をとり入れて実施。事例Eについては家庭訪問により実施。(1)メトロノームを用いたリズム効果法。(2)カメ(ゆっくり)、蛙〔玩具を弾ませながら1モーラ(音節)ずつ発話〕、柔軟性に富むぬいぐるみ(力を抜く)、蝶(軽く)などの動きにたとえて発話。(3)柔らかな起声:軟起声でゆっくり、ひき伸ばし気味に発話。(4)劇遊び:斉唱・復唱等、吃音が抑制されやすい条件を適宜とり入れ、台本音読により実施。指導場面には親も同席、随時指導に参加してもらった。親には家庭でも本言語指導を対象児と一緒に試みてもらった。(3)遊戯療法:言語指導終了後に30分程度実施(事例AD)。事例Eに対しては調理やゲームを実施。3.経過:支援はおおよそ週1回(事例B・E)、隔週1回(事例C・D)、3週間に1回(事例A)のペースで各1年4ヵ月2年程度実施。本支援を通して、事例Bは治癒、他の4例は重症度42の範囲に軽快。事例Eは登校可能となった(中学校入学後、情緒障害特殊学級に在籍)。4.考察:重度吃音児に対して、言語指導に焦点を当て、環境調整、遊戯療法も併用して支援を行うことの効果が示唆された。