hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
いもち病菌の感染器官形成におけるクロマチン修飾のダイナミズム

イネ科植物いもち病菌におけるヒストン修飾の役割を明らかにするために、同菌ゲノムに存在する8個のヒストンメチル基転移酵素様遺伝子を破壊した変異体を作成した。これら変異体の解析から、MoSET1と命名された遺伝子の破壊株で、最も顕著な付着器形成の異常と感染性の低下が認められた。MoSET1は、H3K4のメチル化を担う酵素であったが、H3K4メチル化は感染器官の形成に伴って動的に変動しており、原則的には遺伝子の正の制御と相関していた。MoSET1は感染器官形成時に発現変動する4,077個の遺伝子のうち、過半数にあたる2,082個の遺伝子の発現制御に関与していることが明らかとなった。イネいもち病菌(Magnaporthe oryzae)は、稲作における最も深刻な病害であり、稲作を中心とする日本農業にとって最重要植物病害の一つである。この菌は感染に際して、胞子から発芽管と呼ばれる菌糸を伸ばし、その先端に付着器という特殊な感染器官を形成し、そこで得られた膨圧により宿主の細胞壁を貫通して細胞内に菌体を送り込み、栄養授受関係を確立する。このような形態分化の過程には、クロマチンの変化を介した大規模な染色体レベルでの遺伝子発現制御の変化があると想定されるが、ほとんど知見が得られていないのが現状である。そこで本研究では、いもち病菌の病原性やそれに関与する付着器形成等の感染器官形成の過程で、ヒストンのメチル化を中心に、ヒストン修飾にどのようなダイナミックな変化が起こるのかを包括的に明らかにすることを目的とした。本年度得られた成果は以下の通りである。1イネ科植物いもち病菌の病原性に最も大きな影響を与えているヒストンメチル化は、ヒストン3リジン4(H3K4)におけるメチル化であり、それを担う遺伝子はHMT4である。2H3K4me2/me3メチル化は、いもち病菌の感染器官形成に伴ってダイナミックに変動しており、その集積は全般的な傾向からすると遺伝子の発現誘導と相関している。3しかし、一方、HMT4破壊株における遺伝子発現の調査によると、野生株では通常発現が抑制されている遺伝子が、発現増高している例が非常に多く認められ、HMT4が直接、間接的に遺伝子発現の抑制にも寄与していることが示唆された。4全いもち病菌の約1/3程度の遺伝子が、直接、間接的にHMT4に依存して発現調節されており、HMT4の制御下にある遺伝子には、付着器形成や植物細胞壁分解酵素等、いもち病菌の病原性にとって重要なものが含まれていた。イネいもち病菌(Magnaporthe oryzae)は、稲作における最も深刻な病害であり、稲作を中心とする日本農業にとって最重要植物病害と言える。この菌の宿主植物への感染過程では、宿主植物上に付着した胞子が発芽管と呼ばれる菌糸を伸ばし、その先端に付着器という特殊な感染器官を形成する。付着器はメラニン化した強固な器官であり、そこで得られた膨圧により宿主の細胞壁を貫通して菌体を送り込み、侵入菌糸を形成して、栄養授受関係を確立する。このようにいもち病菌は様々な形態の器官を形成にはクロマチンのリモデリングを介した大規模な染色体レベルでの遺伝子発現制御の変化があると想定されるが、ほとんど知見が得られていないのが現状である。本研究では、このいもち病菌の感染器官形成におけるヒストン修飾にどのようなダイナミックな変化が起こるのかを包括的に明かにすることを目的とした。本年度に得られた成果は下記の通りである。1H3K4のメチル化を担うMoSET1(HMT4から改名)は、染色体全体に分布しており、MoSET1の局在化によりヒストンメチル化が起こるというよりは、何らかの活性化シグナルによってヒストン修飾が起こることが示唆された。2MoSET1の活性化シグナルの上流にはMAPキナーゼであるMspIやMpsIが存在することが明らかとなった。3MoSET1は、昨年明らかにしたセルラーゼだけでなく、キシラナーゼなどの広い範囲の細胞壁分解酵素を制御していることが明らかとなった。4MoSET1以外のKMT遺伝子、MoKMT3やMoKMT2H遺伝子の変異体でも感染器官形成の効率が低下しており、これらの遺伝子が関与していることが明らかとなった。イネいもち病菌(Magnaporthe oryzae)は、稲作におけるもっとも深刻な病害であり、稲作を中心とする日本農業にとって最重要植物病害の一つである。付着器はメラニン化した強固な器官であり、そこで得られた膨圧により宿主の細胞壁を貫通して菌体を送り込み、侵入菌糸を形成して栄養授受関係を確立する。このようのいもち病菌の、感染過程における様々な感染器官形成にはクロマチンの変動を介した大規模な染色体レベルの遺伝子発現制御があると想定されるが、ほとんど知見が得られていないのが現状である。そこで本研究では、このいもち病菌の感染器官形成におけるヒストン修飾にどのようなダイナミックな変化が起こるのか、包括的に明らかにすることを試みている。本年度に得られた主な知見は下記の通りである。1.いもち病菌の感染器官形成に最も大きな影響を与えるH3K4のメチル化を担うMoSET1の変異体では、活性化される遺伝子と抑制される遺伝子がある。

一般にH3K4メチル化は、遺伝子の活性化と関与すると考えられており、その変異体で遺伝子の発現が高まるという結果は、一見、矛盾する。MoSET1のChIP-seq解析とバイオインフォマティクスを用いた解析より、これはMoSET1が遺伝子のサプレッサーの発現を制御している間接的な影響と結論付けられた。2.新たにいもち病菌においてH3K27meの修飾を担うMoKMT6を同定した。MoKMT6の変異体では、胞子形成が顕著に抑制され、付着器形成率や宿主植物における病原性も有意に低下しており、H3K27のメチル化も本菌の病原性に影響を与えていることが明らかとなった。イネ科植物いもち病菌におけるヒストン修飾の役割を明らかにするために、同菌ゲノムに存在する8個のヒストンメチル基転移酵素様遺伝子を破壊した変異体を作成した。これら変異体の解析から、MoSET1と命名された遺伝子の破壊株で、最も顕著な付着器形成の異常と感染性の低下が認められた。MoSET1は、H3K4のメチル化を担う酵素であったが、H3K4メチル化は感染器官の形成に伴って動的に変動しており、原則的には遺伝子の正の制御と相関していた。MoSET1は感染器官形成時に発現変動する4,077個の遺伝子のうち、過半数にあたる2,082個の遺伝子の発現制御に関与していることが明らかとなった。当初の計画になかったMoSET1タンパク質のChIP-seqアッセイやその上流因子であるMAPキナーゼの同定などを達成できたため。27年度が最終年度であるため、記入しない。植物病理学現状の研究を踏襲するが、特にMoSET1の活性化につながる上流シグナル経路の解明とMoSET1以外のKMT遺伝子の機能解明を中心に研究を進める予定である。順調に研究成果が得られており、計画通りに研究は進んでいる。平成25年度に計画した項目として、1.感染器官形成に応じたゲノムワイドなH3K4me2修飾のダイナミズム解析、2.感染器官形成に関与する新たなヒストンメチル化修飾部位の検出、3. H3K4me2修飾により制御される遺伝子群の同定、4.ヒストン脱アセチル化酵素の破壊株の作製とその性格付け、を挙げたが、4の項目については思うように破壊株が得られていないが、他は完全に終了しており、平成26年度以降に予定していた内容に進んでいるため。次世代シークエンスの予定が、思っていたより順調に進み、少ない回数で済んだため。予定通りに進めるつもりであるが、ヒストン脱アセチル化酵素の破壊株については、取得が難しいことと、他の研究グループから類似の発表があったため、研究の打ち切りも検討している。当初の計画になかったMAPキナーゼの関与に関する研究や他のKMT遺伝子の機能解析を行う。H25年度に使用予定にしていた次世代シークエンサーを利用した実験が、他の実験結果を参照にしてから行った方が、経費を無駄遣いしなくてよいことが想定されたため、H26年度に行うことにした。H25年度から延期された次世代シークエンサーを用いた解析に使用する予定である。
スピンによるカイラリティの物理の探求

本研究はスピン構造に由来したカイラリティを対象とし、その物性の解明や機能性構築を目的としている。特にスピン構造を用いた場合にはカイラリティの外場制御が可能となる。右手系・左手系は自然旋光性によって区別することができる。前年度までに、スピン構造由来の自然旋光性がエレクトロマグノンと呼ばれる電気磁気応答を持つマグノンにおいて増強されることをテラヘルツ帯の偏光分光から明らかにしている。本年度は、この自然旋光性を利用した、スピン構造に由来したカイラリティの時空間観測を行った。常磁性相かららせん磁性相へ冷却を行うと、外場がない時には右手系と左手系に属するカイラリティで区別されるドメインがランダムに生成される。外場でカイラリティを制御する際は、このドメイン間にあるドメイン壁を駆動することが必要となる。ドメイン壁は運動は外場の強度、周波数、温度によってその特性が変化し、それは動的相転移によって説明することができる。本研究では自然旋光性を用いて、ドメイン壁の動的応答を観測する手法を確立した。交流電場の周波数を掃引し、各ドメインの体積分率の変化量と位相を計測し、1 Hzから10 kHzの間のスペクトルを得た。この複素感受率スペクトルのCole-Coleプロットを、理論モデルと比較することで、ドメイン壁の動的相の同定と動的相転移の特定を行った。また、周波数に加え振幅、試料の温度をパラメータとし、ドメイン壁ダイナミクスの全体像の解明を行った。測定の結果、リラクゼーション相・クリープ相・スライディング相・スイッチング相の4つの相とその間の相転移を明確に観測することに成功した。例えば、クリープ相とスライディング相の間の転移がCole-Coleプロットによるキンクから明瞭に観測され、高温領域ではその転移が消失するなど、相図の詳細が明らかになった。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本課題ではスピン秩序がつくるカイラリティを対象として、カイラリティを持つ系の特徴である自然旋光性の観測とその微視的メカニズム解明、スピンを用いることで可能となる電場によるカイラリティの制御、またカイラルドメインの時空間観測等を目的とした研究を行っている。らせん型のスピン秩序はカイラルな対称性を有することから、CuOとCuFeO2という物質のらせん磁性相を対象とした研究を行った。カイラリティの観測するためには自然旋光性による偏光回転を検出する必要があるが、エレクトロマグノンというらせん磁性体固有の素励起の共鳴において自然旋光性を観測することに成功した。ここでは時間領域テラヘルツ分光法を用いた偏光解析を用いた測定を行った。外場により右巻きと左巻きのらせん型のスピン秩序を制御することで、カイラリティの反転による偏光回転の符号の反転も実現した。CuOでは、エレクトロマグノン上での電気磁気光学効果とスペクトル構造や強度を定量的に比較し、らせん磁性体での自然旋光性のモデル化を行った。更に電場パルスのみを印加することでカイラリティの反転を実現した。これらの成果は本課題の最初のテーマであるスピンの持つカイラリティをプローブする手法の確立に成功したことを示している。また自然旋光性を利用した電場による偏光制御の新しい手法の実証という意味も持つ。一方で、カイラリティが外場で制御可能なフェロイクスのひとつとして扱うことが可能となったことで、そのドメイン制御や構造、ドメイン壁のダイナミクスなど新たな物性が発現する。ドメイン壁のダイナミクスの解明は、ドメイン制御の指針となるだけではなく、ダイナミック相転移など多彩な物理を含むことが理論的に指摘されている。これを観測するために、自然旋光性を用いたドメイン壁ダイナミクスの測定手法の開発を行い、その観測に成功した。平成29年度は「スピン構造に由来したカイラリティの基本応答となる自然旋光性の特性と微視的メカニズムの解明」と「電場によるカイラリティの制御を実現」を計画した。このうち、前者についてはCuOとCuFeO2という2種類のらせん磁性体を用いることでエレクトロマグノン共鳴における偏光測定により自然旋光性の観測に成功した。マルチフェロイクスで提案されたスピン誘起電気分極のメカニズムを光学応答に拡張することで自然旋光性の微視的な機構が説明可能であることを示した。一方、スピンに由来したカイラリティの特徴であるフレキシビリティを利用し、電場によってカイラリティが反転することを自然旋光性の符号反転から観測することに成功した。更に平成30年度の研究項目である「カイラルドメインの時空間観測」のため、自然旋光性を用いたドメイン壁ダイナミクスの測定手法を構築し、ドメイン壁ダイナミクスの観測に成功した。ドメイン壁の応答関数を測定することで、温度・電場・周波数に対応したドメイン壁のダイナミクスの転移を観測した。以上のように、研究計画を超える進捗状況であるため「当初の計画以上に進展している」と判断した。

本年度は、この自然旋光性を利用した、スピン構造に由来したカイラリティの時空間観測を行った。常磁性相かららせん磁性相へ冷却を行うと、外場がない時には右手系と左手系に属するカイラリティで区別されるドメインがランダムに生成される。外場でカイラリティを制御する際は、このドメイン間にあるドメイン壁を駆動することが必要となる。ドメイン壁は運動は外場の強度、周波数、温度によってその特性が変化し、それは動的相転移によって説明することができる。本研究では自然旋光性を用いて、ドメイン壁の動的応答を観測する手法を確立した。交流電場の周波数を掃引し、各ドメインの体積分率の変化量と位相を計測し、1 Hzから10 kHzの間のスペクトルを得た。この複素感受率スペクトルのCole-Coleプロットを、理論モデルと比較することで、ドメイン壁の動的相の同定と動的相転移の特定を行った。また、周波数に加え振幅、試料の温度をパラメータとし、ドメイン壁ダイナミクスの全体像の解明を行った。測定の結果、リラクゼーション相・クリープ相・スライディング相・スイッチング相の4つの相とその間の相転移を明確に観測することに成功した。例えば、クリープ相とスライディング相の間の転移がCole-Coleプロットによるキンクから明瞭に観測され、高温領域ではその転移が消失するなど、相図の詳細が明らかになった。前年度はテラヘルツ帯の自然旋光性を用いることで、ドメイン壁ダイナミクスの計測に成功した。今後は理論的に提唱されているダイナミック相転移の実験的観測と、ドメイン壁ダイナミクスにおける一般的な相図の解明を目指す。これは、温度・外場・周波数の3次元上でのダイナミクスを明らかにすることに対応する。また、カイラルドメインの空間構造の観測にも取り組む。高い空間分解能を得るために、スピン構造に由来した可視領域の自然旋光性の観測を目指す。電場、磁場下でのドメインイメージングからドメイン壁の運動とドメイントポロジーの関連性を明らかにする。また、強磁性ドメイン壁とカイラルドメイン壁の共存による複雑なドメイン構造や複合ドメイン壁の存在など、マルチフェロイクス特有のドメイン特性の開拓を目指す。また、スピン由来のカイラリティの連続制御を自然旋光性をプローブとすることで観測することを目指す。比較的弱い磁場で制御可能ならせん磁性体を用いて、回転磁場下での自然旋光性のイメージングから、自然旋光性による偏光回転角の定量的観測を行うことで実現する。これらの実験のために、イメージング光学系の構築を行う。その準備として、分光測定による自然旋光性の波長依存性の観測を行う。試料の透過率と回転角から最大の検出効率が得られる波長においてイメージング測定を行う。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
スギ雄花着花量を制御する遺伝子の解明

雄花の多いスギに由来する交配家系の277個体を用い、複数年に渡ってゲノム上の遺伝子塩基配列の違い(多型)と雄花着生量との関連を調べ、調査年の違いに関わらず雄花着生量と多型との高い関連が検出されるゲノム領域を複数明らかにした。これらのゲノム領域内の遺伝子多型と雄花着生量との関連について、さらに関東精英樹150個体に対象を広げて調べ、雄花着生量を制御する主要な遺伝子がある可能性の高い領域を絞り込み、該当のゲノム領域断片を単離した。雄花を非常に多く着生するスギに由来する交配家系を用い、DNAマーカーを用いたQTL解析によりスギの雄花量に関わる遺伝子を明らかにする。またスギの精英樹において、それらの遺伝子のDNA塩基配列を比較し、雄花着生量と関連する遺伝子多型を明らかにする。本研究はスギの雄花着生量を制御する遺伝子を明らかにすることを目的に行っている。2002年から2008年までの個体の反復を含む雄花着生量データから、クローンの雄花着生量は年次ごとに変動するものの一貫性があり(Kendall's coefficient of concordance, p<0.01)、雄花着生量には遺伝的な効果が大きいことが裏付けられた。雄花着生量の制御遺伝子のある染色体領域を決定するため、スギ連鎖地図に基づき、各連鎖群を20cM程度の間隔でカバーし、簡便に遺伝子型タイピングが行えるDNAマーカーを122個作成した。これらのマーカーを用い、雄花の非常に多い個体CR46を花粉親とするA、B、Cの3つの家系に用い、F2個体それぞれ74、93、110個体について、それぞれ113、107、86個のマーカーの遺伝子型を決定した。なお、塩基多型の検出方法は高解像度融解曲線分析(High Resolution Melting:HRM)を用いており、スギでの解析条件の最適化を行った。得られた遺伝子型と、2007年度に全てのF2個体から採取し計測した雄花着生数を用いて、Kruskal-WallisテストによりQTL解析を行った。その結果第5連差群に非常に有意なマーカーを検出した(p<0.0001)。また第1連鎖群(p<0.001)、第2、6、9、11連鎖群(p<0.005)のマーカーについても遺伝子型と雄花着生量の関連が2つ以上の家系で有意となった。2007年以外の調査では雄花着生量を指数データであるが、その平均値を用いた解析でも最も効果の大きいQTLは第5連鎖群にあることが支持された。本研究の目的はスギの雄花着生量に関わる遺伝子座を明らかにすることである。雄花着生量の非常に多い個体を花粉親として作成されたF2家系3集団を材料とし、スギの基盤連鎖地図上におおよそ10-20cMで座乗しているDNAマーカーの遺伝子型データと雄花着生量の表現型データを用いて複数座の効果を同時に考慮したベイズ回帰モデルによるQTL(Quantitative Trait Locus)解析を行った。単一の遺伝子座毎に遺伝子型と表現型との関連をみるKruskal-Wallisテストとベイズ回帰モデルによる解析結果は概ね一致しており、基盤連鎖地図の第5、6、9、11連鎖群に共通してQTLが検出されたが、ベイズ回帰モデルでのみ第7連鎖群にもQTLが検出された。また、マーカーの遺伝子型から推定したマーカー間の遺伝子型に基づきマーカー間にもQTLが存在するかを検討したが、新たなQTLは検出されなかった。ベイズ回帰モデルにより検出されたQTLは各F2家系3集団において表現型分散の29、30、45%を説明した。基盤連鎖地図の第5連鎖群上に検出されたQTLは、2つの解析で共に高い有意性を示したこと、異なるサイトや調査期間(8年間)を通じて安定して検出されたこと、別の交配家系集団においても同じ領域に雄花着生量に関連するQTLが検出されていることから、スギの雄花着生量の制御に重要な遺伝子がその背景にあると期待される。このQTLの背後にある遺伝子を明らかにしていくため新たなDNAマーカーの開発を同時に進め、9120のスギ遺伝子についてプライマーをデザインし、STS(Sequence-Tagged-Site)化及び多型のスクリーニングを行っている。雄花着生量の非常に多い個体CR46を花粉親として作成された交配家系3集団を材料としたQTL(量的遺伝子座:Quantitative Trait Locus)解析により、これまでに基盤連鎖地図の第5、6、9、11連鎖群に雄花着生量に関わるQTLが存在することを明らかにした。

平成23年度においては、QTLの原因遺伝子を特定するため他の植物の遺伝子との配列の類似性等の結果から花成や雄花着生量に関わると期待される遺伝子(以下候補遺伝子とよぶ)を選び、CR46交配家系の親間に多型のあった31遺伝子座を連鎖地図に位置づけて交配家系で検出されたQTL領域との対応を調べた。その結果、花成を誘導するLEAFY遺伝子のホモログが第9連鎖群のQTL領域に位置づけられた。最も効果の大きい第5連鎖群のQTLと関連する候補遺伝子は今回解析した候補遺伝子の中には含まれなかった。スギはゲノムサイズが非常に大きく、染色体ウォーキングによる遺伝子の単離はまだ現実的ではないと考えられている。しかし、ゲノムサイズが大きい生物であっても、連鎖地図上の距離と物理的な距離との対応は一様でないため、QTL近傍のDNAマーカーを使い物理的な距離と遺伝距離との対応を調べた。第5連鎖群のQTL領域において、基盤連鎖地図で1cMの距離にマッピングされた2つのマーカー間の距離はおおよそ200Kbpであった。基盤連鎖地図構築に使用されている個体数を考慮するとさらに複数のマーカー間で検討する必要はあるが、スギでも領域によっては染色体ウォーキングが可能であることが示唆された。前年度までに明らかになったスギの雄花着生量に関わる量的遺伝子座(QTL)の原因遺伝子を特定するために、花成関連遺伝子等の着花量との関連が示唆されている遺伝子について新たにDNAマーカーを開発して連鎖地図上に位置づけ、本研究で検出された量的遺伝子座(QTL)との対応を調べた。その結果、QTL領域内に花成遺伝子LEAFYを含む2遺伝子が位置づけられた。また、別の花成関連遺伝子2つで用いた交配家系における遺伝子型と雄花量との関連が検出された。しかし、主要な効果をもつ第5連鎖群のQTL領域内に位置づけられる遺伝子はなかった。交配家系で雄花量との関連が検出されたDNAマーカー6つについて、関東精英樹150個体の遺伝子型を調べ、2009年に調査したジベレリン処理下での雄花量との関連を解析した。第5連鎖群のQTL領域にある遺伝子上の一塩基多型(SNP)について遺伝子型と雄花量との関連が示唆された(クラスカルウォーリス検定、p=0.01)。また、過去の雄花着生量データを用いた解析(1991年から1994年、107個体132個体)でも、同じSNPまたは近傍のSNPで雄花着生量との関連が検出できた。したがって、第5連鎖群上のQTLは、スギの雄花着生量の制御に関わる主要な遺伝子の1つである可能性が高まった。スギゲノムの遺伝子領域では、連鎖不平衡(集団においてSNPなどの多型間の組合せにランダムでない相関がみられること。)が維持される物理的な距離(塩基数)は小さいことが示されており、関東精英樹の雄花着生量との関連を示すSNPをもつ遺伝子の近傍に主要な効果を持つQTLの原因遺伝子があると推測できる。このため、該当するSNPを持つ遺伝子を含むゲノムDNAクローン(BACクローン、1つずつがおおよそ130kbに分断化されたスギゲノムを含む)を単離した。雄花着生量に関連するQTL領域を明らかにし、原因遺伝子の特定に向けた取り組みも着実に進んでいる。また、交配家系で明らかになったQTLのスギの精英樹での効果を見るための表現型データやDNAの準備も順調に進展している。24年度が最終年度であるため、記入しない。原因遺伝子の特定について、H23年度同様候補遺伝子のマッピングを行う。特に、サブトラクション法により既に得ている雄花着生個体と未着性個体間で発現に差があると考えられる遺伝子を中心にマッピングする。同時に、QTL領域にマッピングされたマーカーを含むBACクローン(ゲノムDNAを含む)の単離と整列化を進める。
モデリングによる地球システム理解

地球は,地球内部の各層と海洋,陸面,大気圏などが互いに相互作用するシステムである.この相互作用を,内部からと外部からのフォーシングに応答する系としてとらえようというのが基本的考えである.大陸の成長,海水準の永年変化,大陸配置の変化,スラブが660km不連続面にたまっては落ちるflushing event,それに引き続くプルームの上昇,ウイルソンサイクル,などが数十億年から数億年のタイムスケールで起き,表層圏とマントルとの間の元素の運動・循環・分配の変化,ひいては気候変動をもたらす.一方そのような外的環境が変わった場合,たとえば大陸配置や海水準などが変わった場合,気候がどのように変化するかを外部フォーシングに対する応答としてとらえようとする.40億年前の太古代のはじめからマントル対流がどのような形態をとって来たのかを明らかにした.40億年前から20億年前ころまでは,マントル内で部分溶融が盛んに起こり,化学的に成層した溶け残りマントルがマントル上部を覆い,それがときおりなだれのように崩れるというマントル対流であり,20億年以降は現在に見られるような薄い境界層の発達するマントル対流となる.したがって,A/P境界事変のうち20億年前の事変は,現在に見られるようなマントル対流,すなわちプレートテクトニクスへの移行を意味しているらしい.マントル対流の形態の変化が起きたとき,海水準がどう変化するかを,パラメーター化対流の手法を用いて計算した.それによると次第に海水準は低下するが,20億年前に突然800mくらい上昇する.13億年前にピークに達した後は次第に低下し,現在に至る.この海水準変化から大陸の露出面積を計算すると,28-19億年前,10-0億年前の二つの期間に現在の地表面積の40%以上露出していたことになる.このような1次的海水準変化にもとづいて,さらに短いタイムスケールの海水準変化を,19億年前はじめて超大陸が形成されてからのウイルソンサイクルを復元することによって計算した.またこれからGEOCARBモデルによってCO_2濃度,地表面温度を計算した.これを気候モデルや海洋物質循環モデルと結びつけるために,いくつかの過去にあったかもしれない大陸配置,海洋分布を仮定して,気候変動と植生分布,海洋循環とそれに伴う堆積物,溶存酸素などの分布などを計算した.以上とは独立に,非線形複雑系の挙動と進化の研究をすすめた.地球のような複雑系は臨界状態に自己組織化する.複雑系がそうなる仕組みは,系の要素が他者を通じて自己を観察してその振る舞いを決めるからである.地球は,地球内部の各層と海洋,陸面,大気圏などが互いに相互作用するシステムである.この相互作用を,内部からと外部からのフォーシングに応答する系としてとらえようというのが基本的考えである.大陸の成長,海水準の永年変化,大陸配置の変化,スラブが660km不連続面にたまっては落ちるflushing event,それに引き続くプルームの上昇,ウイルソンサイクル,などが数十億年から数億年のタイムスケールで起き,表層圏とマントルとの間の元素の運動・循環・分配の変化,ひいては気候変動をもたらす.一方そのような外的環境が変わった場合,たとえば大陸配置や海水準などが変わった場合,気候がどのように変化するかを外部フォーシングに対する応答としてとらえようとする.40億年前の太古代のはじめからマントル対流がどのような形態をとって来たのかを明らかにした.40億年前から20億年前ころまでは,マントル内で部分溶融が盛んに起こり,化学的に成層した溶け残りマントルがマントル上部を覆い,それがときおりなだれのように崩れるというマントル対流であり,20億年以降は現在に見られるような薄い境界層の発達するマントル対流となる.したがって,A/P境界事変のうち20億年前の事変は,現在に見られるようなマントル対流,すなわちプレートテクトニクスへの移行を意味しているらしい.マントル対流の形態の変化が起きたとき,海水準がどう変化するかを,パラメーター化対流の手法を用いて計算した.それによると次第に海水準は低下するが,20億年前に突然800mくらい上昇する.13億年前にピークに達した後は次第に低下し,現在に至る.この海水準変化から大陸の露出面積を計算すると,28-19億年前,10-0億年前の二つの期間に現在の地表面積の40%以上露出していたことになる.このような1次的海水準変化にもとづいて,さらに短いタイムスケールの海水準変化を,19億年前はじめて超大陸が形成されてからのウイルソンサイクルを復元することによって計算した.またこれからGEOCARBモデルによってCO_2濃度,地表面温度を計算した.これを気候モデルや海洋物質循環モデルと結びつけるために,いくつかの過去にあったかもしれない大陸配置,海洋分布を仮定して,気候変動と植生分布,海洋循環とそれに伴う堆積物,溶存酸素などの分布などを計算した.以上とは独立に,非線形複雑系の挙動と進化の研究をすすめた.地球のような複雑系は臨界状態に自己組織化する.複雑系がそうなる仕組みは,系の要素が他者を通じて自己を観察してその振る舞いを決めるからである.1.初期地球におけるマントル対流のレジームの変化の研究を次の2点に着目しておこなった。

地球の冷却にともなって相転移をもつ対流がいかに進化するか(本多).地球内部の冷却にともなって、地球のマントル対流のレジームが2層対流から1層対流へ変化し、それに伴って巨大プリュームの落下と上昇が期待され,これが超大陸の生成とウイルソンサイクルの開始をもたらせた可能性がある。このような対流のレジームの変化を調べるため、3次元の球殻あるいは矩形の領域で、時間変化する対流パターンを、高精度・高速のグラフィックス装置を用いて表示すことを実現した.今後はこれを用いて現実的なマントル対流のシミュレーションを行い、全地球史のイベントに対応させていく試みを行う。もうひとつのアプローチは,初期地球の対流計算に大規模部分溶融を導入することによって,それらが大陸下のテクトスフェアの生成や,対流レジームを如何に変えたか,太古代-原生代境界の激しい火成活動イベントをもたらせたか否かなどを研究することである(小河).その数値シミュレーションを開始し、非線形力学の分岐現象によってマントル対流のレジームの変化が説明される可能性を見いだした.2.地球表層環境のウイルソンサイクル,ミランコビッチフォーシングに対する応答を解明するための最初のステップとして,ウイルソンサイクルモデル(大陸位置,海洋底拡大様式)を過去19億年にさかのぼって、プレート運動の原動力を考察すること、および過去の大陸復元をコンパイルすることによって構成した(瀬野).気候モデルの開発の基礎的研究を開始し、海洋物質循環モデルを用いてP/T境界の絶滅をもたらした環境の考察を行なった。また大循環モデルを古気候に適応する試みを開始した(中山,阿部,安成).P/T境界とA/P境界において,炭素,酸素,硫黄などの軽元素の地球化学循環モデルを構成し,二酸化炭素・硫黄同位体比の変化、縞状鉄鉱床の形成メカニズムを考察した(小川).3.非線形システムの自己組織化を研究するための出発モデルとして,生物群集の進化を説明するために不断均衡フィートバックを含むセルオートマタの挙動をしらべ、自然は、自己臨界状態に自ら進んでいくという原理を提案した(伊東)初期地球におけるマントル対流のレジームの変化の研究を次の2点に着目しておこなった.ひとつのアプローチでは,初期地球の対流計算に大規模部分溶融を導入することによって,それらが大陸下のテクトスフェアの生成や,対流レジームを如何に変えたかを見る.このために大規模部分溶融を含むマントル対流の数値シミュレーションをワークステーション(WS)で本格的に実行した.これによって,太古代-原生代境界の激しい火成活動をもたらせたイベントが,発熱源をもつマントル対流の自発的現象として起き得ること,古い太古代クラトンの下に残るテクトスフェアが,大規模部分溶融の結果生じることを示した(小河).もうひとつのアプローチでは,扱うマントル対流の幾何学を三次元球殻とし,相転移と核の冷却を考慮して地球の熱史を計算し,得られた結果を三次元高速グラフィックス装置(平成7年度購入)を用いて表示し,それが,パラメーター化対流の簡便な手法で計算されたものと一致することを示した(本多).地球表層環境のウイルソンサイクル,ミランコビッチフォーシングに対する応答を解明するために,前年度に過去19億年にさかのぼって構成されたウイルソンサイクルモデル(大陸位置,海洋底拡大様式)を用いて,海水準変動,大陸面積分布,海洋底生産速度を計算し,炭素同位体データを併用して,炭素循環モデルにより,大気中二酸化炭素濃度の変化をWSによって計算した(瀬野).大陸配置の違う時代の気候分布の推定や,気候の変動要因の相対的重要性の検討を行うための海洋結合大循環モデルの開発を進めた.
COPD感受因子である糖転移酵素Fut8の発現制御のエピジェネティクス解析

本研究課題「COPD感受性因子である糖転移酵素Fut8の発現制御のエピジェネティクス解析」では、糖転移酵素、alpha1,6 fucosyltransferase (Fut8)変異マウスに見られた肺の発育不全や喫煙曝露による肺気腫の早期発症などの表現系に着目し、喫煙誘導肺気腫の発症と密接に関係するFut8の発現調節をエピジェネティクスの観点から解析することで、糖鎖を作る糖転移酵素遺伝子がどのように病気特異的に発現しているかを明らかにすることを目的としている。Fut8遺伝子発現を司る転写因子の同定をするために、細胞を用いたプロモーター領域の解析において、ルシフェラーゼレポーターアッセイによりFut8の発現を支配する重要なDNA領域の同定に成功した。またFut8のプロモーター解析では、タバコ抽出液の処理によってFut8の遺伝子発現が抑制性クロマチンマーカーH3K27me3と強く相関することを明らかにした。Superoxide Disumutase(SOD)は喫煙によって生産される酸化ストレスの一つ、活性酸素であるスーパーオキシドを解毒する反応系を触媒する酵素であるが、その発現の有無は生体のレッドクス応答に影響を及ぼす。そのSOD-/-マウスにおいて、発現レベルの低下とともにFUT8の酵素活性が減弱することがわかった。このことから、酸化ストレスと糖鎖遺伝子の発現が密接に関わっていることが示唆された本研究課題「COPD感受性因子である糖転移酵素Fut8の発現制御のエピジェネティクス解析」では、糖転移酵素、alpha1,6 fucosyltransferase (Fut8)変異マウスに見られた肺の発育不全や喫煙曝露による肺気腫の早期発症などの表現系に着目し、喫煙誘導肺気腫の発症と密接に関係するFut8の発現調節をエピジェネティクスの観点から解析することで、糖鎖を作る糖転移酵素遺伝子がどのように病気特異的に発現しているかを明らかにすることを目的としている。このことから、酸化ストレスと糖鎖遺伝子の発現が密接に関わっていることが示唆された
摂食時刻による体内時計のリセット-絶食後摂食によるサーカディアンリズムへの影響

近交系マウスのCS系は,周期的制限給餌条件(periodic restricted feeding,RF)下での行動と脳の時計遺伝子発現リズムから,体内時計振動体である視交叉上核(SCN)がRFに同調する.本研究では,CS系のRF同調が,体内時計の摂食刺激によるリセットによるものかどうかを,絶食後に摂食刺激を与えることで,行動リズムおよび脳の時計遺伝子発現が受ける影響を調べることから検討した.実験は統制群としてRFに同調しないC57BL/6J系マウスを用いて比較検討した.1.福井大学医学部でのマウス生体リズム実験室環境を整えた.マウス行動や遺伝子発現などのサーカディアンリズム測定のための実験器具・装置を整備した.CS系マウスを北海道大学医学部時間生理学分野より分与を受け,福井大学医学部で飼育・繁殖させる体制を整えた.2.12時間交代の明暗サイクル(LD)下でCS系とC57BL/6J系の自由摂食条件での1日の平均摂食量を測定したところ,両者に有意な差はなかった.3.恒暗条件(DD)に移行し,DD2日目の特定時刻(4時間毎6時刻)に24時間絶食後に摂食させる絶食後摂食条件を行ったところ,CS系とC57BL/6J系ともに,行動リズムの位相はいずれの時刻においても絶食後摂食により影響を受けなかった.4.CS系で,絶食後摂食による脳の時計遺伝子発現の影響をin situ hybridization法で調べたところ,SCNでは絶食後摂食による変化はなかったが,大脳皮質などでは発現量が増加した.5.以上の結果から,CS系のリズムRF同調は,絶食後摂食刺激による体内時計の位相変化によるものではないこと,絶食後の摂食行動特性(摂食量)の違いによるものではないことが示され,摂食刺激に関連する別の要因が関与することが考えられた.SCN外の脳部位の時計遺伝子発現が摂食により増加したことから,これらの部位での時計遺伝子が絶食後の摂食に関する何らかの機能をもつことが考えられた.近交系マウスのCS系は,周期的制限給餌条件(periodic restricted feeding,RF)下での行動と脳の時計遺伝子発現リズムから,体内時計振動体である視交叉上核(SCN)がRFに同調する.本研究では,CS系のRF同調が,体内時計の摂食刺激によるリセットによるものかどうかを,絶食後に摂食刺激を与えることで,行動リズムおよび脳の時計遺伝子発現が受ける影響を調べることから検討した.実験は統制群としてRFに同調しないC57BL/6J系マウスを用いて比較検討した.1.福井大学医学部でのマウス生体リズム実験室環境を整えた.マウス行動や遺伝子発現などのサーカディアンリズム測定のための実験器具・装置を整備した.CS系マウスを北海道大学医学部時間生理学分野より分与を受け,福井大学医学部で飼育・繁殖させる体制を整えた.2.12時間交代の明暗サイクル(LD)下でCS系とC57BL/6J系の自由摂食条件での1日の平均摂食量を測定したところ,両者に有意な差はなかった.3.恒暗条件(DD)に移行し,DD2日目の特定時刻(4時間毎6時刻)に24時間絶食後に摂食させる絶食後摂食条件を行ったところ,CS系とC57BL/6J系ともに,行動リズムの位相はいずれの時刻においても絶食後摂食により影響を受けなかった.4.CS系で,絶食後摂食による脳の時計遺伝子発現の影響をin situ hybridization法で調べたところ,SCNでは絶食後摂食による変化はなかったが,大脳皮質などでは発現量が増加した.5.以上の結果から,CS系のリズムRF同調は,絶食後摂食刺激による体内時計の位相変化によるものではないこと,絶食後の摂食行動特性(摂食量)の違いによるものではないことが示され,摂食刺激に関連する別の要因が関与することが考えられた.SCN外の脳部位の時計遺伝子発現が摂食により増加したことから,これらの部位での時計遺伝子が絶食後の摂食に関する何らかの機能をもつことが考えられた.近交系マウスのCS系は,周期的制限給餌条件(periodic restricted feeding, RF)下での行動および脳の時計遺伝子発現リズムから,体内時計中枢であるSCN振動体がRFに同調する.本研究では,CS系マウスのリズムRF同調について,体内時計が摂食刺激によってリセットされることを,絶食後の摂食刺激を与えることにより行動リズムおよび脳の時計遺伝子発現の受ける変化から検討することを目的とした.実験は統制群としてC57BL/6J系マウスを用いてCS系と比較することにより行う.今年度の成果は以下の通りである.1.福井大学医学部でのマウス生体リズム実験室環境を整えた.マウス飼育環境を整備し,マウス行動のサーカディアンリズム測定のための実験装置,in situ hybridizationや免疫組織化学法などの実験器具・装置を整備した.マウスの飼育および行動リズム計測実験は,実験動物の適正管理が可能な福井大学総合実験支援センター・生物資源部門で行えるように整備した.2.CS系マウスを,北海道大学医学部時間生理学分野より分与し,福井大学医学部で飼育・繁殖させる体制を整えた.3.C57BL/6J系マウスの自由摂食条件における回転輪走行活動のリズムを明暗サイクル下および恒常暗条件下で測定し,明暗サイクル同調リズムと恒常暗条件でのフリーランリズムを測定した.5.C57BL/6J系マウスで,24時間絶食後の摂食による行動リズムの影響を,明暗サイクルから恒常暗条件に移行した直後の3点の位相(ZT2, ZT6, ZT18)で調べた.

その結果,いずれの位相でも,絶食後の摂食によりリズムの位相に変化は見られず,これらの位相ではC57BL/6J系では絶食後の摂食刺激により体内時計がリセットされないことが分かった.近交系マウスのCS系は,周期的制限摂食条件(periodic restricted feeding, RF)に行動のサーカディアンリズムが同調する.本研究では,CS系リズムRF同調の体内時計中枢メカニズムを明らかにすることを目的とし,CS系の摂食行動特性,絶食後摂食刺激による行動リズムの位相変位,および視交叉上核(SCN,体内時計主振動体)とそれ以外の脳部位(大脳皮質など)の時計遺伝子(mPer1など)発現の受ける影響について,C57BL/6J系マウスとの比較により検討し,以下の結果を得た.1. 12時間交代の明暗サイクル(LD)下でのCS系とC57BL/6J系の自由摂食条件での1日の平均摂食量に,有意な差はなかった(t-test).2.恒暗条件(DD)に移行し,DD2日目の特定時刻(ZT2,6,10,14,18,22時,ZT12時=暗期開始時刻)から24時間絶食させ,その後摂食させる絶食後摂食条件を行ったところ,CS系とC57BL/6J系ともに,行動リズムの位相はいずれの時刻においても絶食後摂食により影響を受けなかった.3.絶食後摂食開始3時間の摂食量を測定したところ,C57BL/6J系では摂食開始時刻による変動が見られたが,CS系では摂食開始時刻による変動はなかった(1way-ANOVA).また,摂食開始後3時間の摂食量は,いずれの時刻ともCS系とC57BL/6J系とで違いはなかった(2way-ANOVA).4.CS系で,絶食後摂食による脳の時計遺伝子発現の変化をin situ hybridization法で調べたところ,SCNでは絶食後摂食による変化はなかったが,SCN外(大脳皮質など)では発現量が増加した.5.以上の結果から,CS系のリズムRF同調は,絶食後の摂食刺激による体内時計の位相変化によるものではないこと,絶食後の摂食行動特性(摂食量)の違いによるものではないことが示され,摂食刺激に関連する別の要因が関与することが考えられた.SCN外の脳部位の時計遺伝子発現が摂食により増加したことから,これらの部位での時計遺伝子が絶食後の摂食刺激に対する何らかの機能をもつことが考えられた.
HSV細胞間伝播の分子機構

単純ヘルペスウイルス(HSV)は、ヒトに脳炎、性器ヘルペス、眼疾患、新生児ヘルペスといった多様な疾患を引き起こす医学上重要なウイルスの一つである。関連する医療費はアメリカ合衆国で年間30億ドルと試算されるなど、公衆衛生上大きな問題となっており生体内におけるHSVの病態をより深く理解する必要があると考えられる。伝統的にウイルス学では、感染細胞から培養液に放出されたウイルスを“ウイルス液"として実験に用いてきた。HSVの場合、このcell freeのウイルスによって引き起こされる感染とは全く異なる感染様式として、ウイルス粒子が細胞外に放出されず直接隣の細胞に感染する方法(細胞間伝播)が存在することが知られている。HSVの場合、生体内においてはほとんどcell freeのウイルスが検出されず、主に細胞間伝播していると考えられている。細胞間伝播は、薬剤や抗体のアクセスに抵抗するため、抗ウイルス戦略上無視できない。このように細胞間伝播の重要性は明らかである一方で、cell freeのウイルスによる感染と比較して、その複雑さからあまり研究はされていない。HSVがコードするgEが細胞間伝播に必要であるが、その具体的な意義は不明である。平成30年度は、gEと相互作用し、HSVによる細胞間伝播を促進する宿主因子と、当該因子が関与する細胞内シグナルに注目して解析を行った。この細胞内シグナルは、HSVの細胞間伝播に貢献しており、また当該因子は、HSV以外のヘルペスウイルスにおいても細胞間感染に関与している可能性が示唆された。これまで、HSV細胞間伝播に必須のウイルス因子gEは細胞間において宿主因子を認識することで細胞間伝播を駆動するとされてきた。本研究では、gEと相互作用する宿主因子のHSVによる細胞間感染への貢献を解析している。gEと相互作用する宿主因子は、細胞内シグナル伝達に貢献していることが知られているため、本年度は細胞内シグナルに注目して解析した。その結果、この細胞内シグナル伝達がHSVの細胞間伝播に貢献していることが明らかとなった。また、HSV以外のヘルペスウイルスにおいても当該因子が細胞間伝播に関与している可能性が示唆された。上記の結果は、当該因子が、HSV細胞間伝播を促進する分子メカニズムに大きな示唆を与えると考えられる。すなわち、HSV gEは細胞内シグナルに影響を与えることで、細胞間伝播を促進している可能性が考えられる。今後は、当該シグナルの下流で、HSVウイルス粒子の細胞内輸送や細胞内小胞の膜融合に影響を与える実行因子の探索を進めたい。平成29年度は、gEと会合する宿主因子の中で、HSVによる細胞間伝播を促進する宿主因子に注目して解析を行った。当該宿主因子の過剰発現により、HSVの細胞間伝播は促進されるが、この効果はgEに依存していた。またこの因子の発現抑制により、HSVの細胞間伝播はやはりgE依存的に低下した。また感染細胞中でgEと当該因子は共局在していた。これらの結果から、当該因子はgEの機能発現に必要であると考えられた。本研究で得られた因子は、通常細胞間に局在するものではなく、当初期待していたgE受容体という概念とは異なるものであった。一方で、当該因子の量がgE依存的なHSV細胞間伝播の効率と相関するという事実は、gEの機能発現は細胞間でおこされているわけではないことを示唆する。本研究の推進により、gEの機能発現機構が明らかになると考えられる。

HSVの場合、生体内においてはほとんどcell freeのウイルスが検出されず、主に細胞間伝播していると考えられている。細胞間伝播は、薬剤や抗体のアクセスに抵抗するため、抗ウイルス戦略上無視できない。このように細胞間伝播の重要性は明らかである一方で、cell freeのウイルスによる感染と比較して、その複雑さからあまり研究はされていない。HSVがコードするgEが細胞間伝播に必要であるが、その具体的な意義は不明である。平成30年度は、gEと相互作用し、HSVによる細胞間伝播を促進する宿主因子と、当該因子が関与する細胞内シグナルに注目して解析を行った。この細胞内シグナルは、HSVの細胞間伝播に貢献しており、また当該因子は、HSV以外のヘルペスウイルスにおいても細胞間感染に関与している可能性が示唆された。これまで、HSV細胞間伝播に必須のウイルス因子gEは細胞間において宿主因子を認識することで細胞間伝播を駆動するとされてきた。本研究では、gEと相互作用する宿主因子のHSVによる細胞間感染への貢献を解析している。gEと相互作用する宿主因子は、細胞内シグナル伝達に貢献していることが知られているため、本年度は細胞内シグナルに注目して解析した。その結果、この細胞内シグナル伝達がHSVの細胞間伝播に貢献していることが明らかとなった。また、HSV以外のヘルペスウイルスにおいても当該因子が細胞間伝播に関与している可能性が示唆された。上記の結果は当該因子の重要性を示すものであるが、依然としてgEの機能発現およびHSV細胞間伝播の具体的なメカニズムは不明のままである。今後は、gEの有無によって当該因子がどのような影響を受けているのかを解析する。また当該因子は多機能因子として知られているが、既知の相互作用する宿主因子への影響およびこれらの宿主因子のHSV細胞間伝播への貢献を明らかにしたいと考えている。上記の結果は、当該因子が、HSV細胞間伝播を促進する分子メカニズムに大きな示唆を与えると考えられる。すなわち、HSV gEは細胞内シグナルに影響を与えることで、細胞間伝播を促進している可能性が考えられる。今後は、当該シグナルの下流で、HSVウイルス粒子の細胞内輸送や細胞内小胞の膜融合に影響を与える実行因子の探索を進めたい。(理由)既報であったgEに対する受容体が細胞間に存在するという仮説に基づいて研究計画を立て、その探索を主な柱としていた。しかしスクリーニングの結果、研究代表者が得た候補因子はいずれもgE受容体とはなり得ないものばかりであった。そのため、得られた宿主因子の解析法を当初計画とは異なるものに変更し、新たに条件検討を行う必要が生じた。そのため、本年度に行う予定であった一部の解析を来年度行うこととした。(使用計画)得られた候補因子の細胞内局在をより詳細に解析し、gEとの関係性を明確にする。これまで試みてきた抗体を用いた蛍光免疫染色法に加え、HSV感染細胞に特有の非特異的な染色を避けるため、蛍光タンパク質を融合させた当該因子を発現する細胞を作製し、改めて解析を行う。
昆虫の摂食及び成長阻害物質であるアザジラクチンの合成研究

本年度は、1に示すアザジラクチンの右側部分、すなわち、テトラシクロジヒドロピラン骨格部分については、2のパン酵母還元で得られる3を光学活性な出発原料とすることにした。ラセミ体を用いて、4への変換ルートを確立した。また左側部分については、8と9から出発し、分子内Dicls-Alder反応を用い、モデル化合物12とした。4のモデル化合物である5から、7のジアニオンを得、12とカップリングさせ、13を得た。現在、13から14へのカチオン性環化反応を検討中である。
６－８世紀の東アジア仏教美術史における釈迦信仰の諸相

本研究は、6ー8世紀の東アジア仏教美術における釈迦信仰の様相について、辺土意識や仏身観といった問題に着目しながら、造形遺品とテキストを検討することで考察した。関連作例のデータ収集にあたっては、日本・中国・韓国での調査で写真資料を取得するよう努めた。本研究を通じて、瑞像、本生図、涅槃図などいくつかの成果が得られたが、一例として、釈迦に関連の深いインドの聖地である霊鷲山に関する論考がある。この論考では、古代日本において、霊鷲山が場の聖性とも関わって制作された具体的な様相を明らかにすることができた。本研究は、六から八世紀の東アジア美術における釈迦信仰に関わる造形遺品(特に舎利・涅槃・本生図など)について、教学・実践・異文化交渉史などの視点を重視しつつ、造形・思想の変遷を跡づけようとする構想をもって進行している。今年度は(1)当該テーマに関連する写真資料・文献資料の収集整理と体系化に努めるとともに、(2)主要作品について作品研究を進めた。(1)京都国立博物館寄託・京都報恩寺所蔵「釈迦如来および諸尊仏龕」を京都国立博物館において熟覧し、調書作成のうえ、細部にわたる画像資料を得ることができた。また、中国四川省・陝西省・甘粛省、韓国・国立中央博物館において、唐代宋代を中心に関連作品画像データを収集した。(2)上記の資料収集を踏まえ次の3テーマについて研究を進めた。まず1七世紀における舎利信仰の重要遺品である「長谷寺銅板法華説相図」について、霊鷲山信仰史上の位置を考察する論文を発表した。また2法隆寺所蔵「伝橘夫人念持仏」について、四川調査における作例収集を踏まえ、同図像と阿弥陀五十菩薩といった瑞像説話との接点を求める論文を発表した。また3法隆寺「玉虫厨子」の本生図を主な素材として、東アジアにおける本生図の特性を、仏身観の変化や「孝」思想との関連から考察し、その結果を人文科学研究所研究班(古典解釈の東アジア的展開ー宗教文献を中心課題として、平成27年7月)、中国美術研究会(於京都大学、平成27年11月)などにおいて口頭発表し、仏教学・中国思想史・歴史学・考古学の諸研究者より様々な教示を得た。現在これらの知見を踏まえて論文化の準備を進めている。資料収集に関しては、京都国立博物館寄託・京都報恩寺所蔵「釈迦如来および諸尊仏龕」の熟覧および資料写真の収集を予定通り行うことができた。また、海外所在作例に関しては、中国四川省・陝西省・甘粛省、韓国・国立中央博物館において、唐代宋代を中心に関連作品画像データを収集することができた。これらの資料収集とその後の資料整理を通じて、本生図が、およそ初唐期を境に機能上変化する具体的なイメージを得ることができた。さらに、人文科学研究所研究班(古典解釈の東アジア的展開ー宗教文献を中心課題として、平成27年7月)、中国美術研究会(於京都大学、平成27年11月)などにおいて口頭発表し、各方面の研究者からの教示をうることができたことは研究上、重要な進展と考えている。本研究は、六八世紀の東アジア美術における釈迦信仰に関わる造形遺品(特に舎利・涅槃・本生図など)について、教学史や異文化交渉史などの視点を重視しつつ、造形・思想の変遷を跡づけようとする構想をもって遂行した。今年度は昨年度に引き続き(1)当該研究に関連する写真資料・文献資料の収集整理と体系化、(2)資料収集を踏まえたテーマ研究を進めた。(1)大阪府河内長野市金剛寺所蔵のほぼ全ての彫刻作品を熟覧し写真データを収集した。また、中国(北京・陝西省・甘粛省・福建省・浙江省・上海)において、南北朝時代宋代を中心に画像データを収集するとともに、当該研究に関連する画像を既刊図録から収集した。文献資料については、特に先行研究に導かれながら『大般涅槃経』を読解し、仏身観に関わるテキストを抽出した。(2)上記の資料収集を踏まえ次のテーマについて研究を進めた。まず1東アジアの本生図の特性に関する検討を進め、国際美術史学会(於北京、平成28年9月)で口頭発表し、インド・中国などの研究者から様々な教示を得た。この発表は論文化し国際美術史学会に提出した。さらに、この成果を応用した内容を四天王寺仏教文化講演会(平成28年7月)、大阪大谷大学公開講座(平成28年10月)、大阪藝術学舎(平成28年12月)といった講演において公表した。また2東アジアの涅槃図に関する重要な事例である再生説法図の成立の問題を検討し、インドと中国の造形作品の展開と、大乗涅槃経の成立史および中国での解釈史とに関連づけながら説明付ける具体的な見通しを得ることができた。さらにこれを応用して、法隆寺五重塔塔本塑像群の尊格比定に関する提言を行うことができた。涅槃の造型に関するこれらの成果は、京都大学人文科学研究所において行われたワークショップ(平成28年12月)で公表し、大方の賛同をえた。これらの成果は論文化をほぼ終えている。

本研究を通じて、瑞像、本生図、涅槃図などいくつかの成果が得られたが、一例として、釈迦に関連の深いインドの聖地である霊鷲山に関する論考がある。この論考では、古代日本において、霊鷲山が場の聖性とも関わって制作された具体的な様相を明らかにすることができた。基本的には27年度の研究内容・方法を継続し、本研究課題に沿った考察をより広く深く、体系的に展開したい。関連史料収集に関しては、27年度に収集した仏伝・本生図・涅槃図について、綿密な整理をおこないつつ、中国・甘粛省など本生図関連の重要作例の実見に努める。また、27年度に一部着手した、東アジアにおける本生図の受容と展開に関する考察を継続し、学会発表(国際美術史学会・9月に開催予定)などの機会を利用し、近接諸領域にも学びながらより多角的な検討を行い、年度内の論文発表を目指す。日本美術史