hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
多変数マルチフラクタル解析

これまで,特異性スペクトル,自由エネルギー等のマルチフラクタル関数は,1変数のものが考えられてきたが,多次元の力学系の不変集合は方向により拡大率が異なり,1変数のマルチフラクタル関数では十分にその特徴を記述することができない.本研究では方向によって縮小率の異なるフラクタル集合として,自己アファイン集合を考え,その上での不変測度に対して2つの特異性を変数としてもつ特異性スペクトル,及び2つの逆温度パラメータをもつ自由エネルギーを定義した.ある条件のもとで自由エネルギーの2つのパラメータでのルジャンドル変換が特異性スペクトルと一致することを示した.また,3次元の自己アファイン集合に対して,2つの次元を変数としてもつ次元ペクトル,及びそれに対応した自由エネルギーを定義した.3次元自己アファイン集合上の自然な測度を平面上に射影したものは,2次元のアファイン変換の族に対して不変となり,その2変数特異性スペクトルと測度の自由エネルギーのルジャンドル変換とが一致し,その結果,次元スペクトルとその自由エネルギーの変形ルジャンドル変換とが一致することがわかる.このことから,3次元自己アファイン集合のハウスドルフ次元を縮小率の対数の比2つを逆温度としてもつ自由エネルギーとして表すことができる.これらの結果をより高次元に拡張することで,3変数以上のマルチフラクタル関数とそれらの間のマルチフラクタル公式,及び3変数以上の次元スペクトルの同様な性質を示すことができる.これまで,特異性スペクトル,自由エネルギー等のマルチフラクタル関数は,1変数のものが考えられてきたが,多次元の力学系の不変集合は方向により拡大率が異なり,1変数のマルチフラクタル関数では十分にその特徴を記述することができない.本研究では方向によって縮小率の異なるフラクタル集合として,自己アファイン集合を考え,その上での不変測度に対して2つの特異性を変数としてもつ特異性スペクトル,及び2つの逆温度パラメータをもつ自由エネルギーを定義した.ある条件のもとで自由エネルギーの2つのパラメータでのルジャンドル変換が特異性スペクトルと一致することを示した.また,3次元の自己アファイン集合に対して,2つの次元を変数としてもつ次元ペクトル,及びそれに対応した自由エネルギーを定義した.3次元自己アファイン集合上の自然な測度を平面上に射影したものは,2次元のアファイン変換の族に対して不変となり,その2変数特異性スペクトルと測度の自由エネルギーのルジャンドル変換とが一致し,その結果,次元スペクトルとその自由エネルギーの変形ルジャンドル変換とが一致することがわかる.このことから,3次元自己アファイン集合のハウスドルフ次元を縮小率の対数の比2つを逆温度としてもつ自由エネルギーとして表すことができる.これらの結果をより高次元に拡張することで,3変数以上のマルチフラクタル関数とそれらの間のマルチフラクタル公式,及び3変数以上の次元スペクトルの同様な性質を示すことができる.フラクタル集合の断面の次元を特徴づける次元スペクトルは,線型セルオートマトンの時空間パターンに対して得られていたが,これは全ての方向に対して縮小率が等しいフラクタルである部分自己相似集合の1つになっている.方向によって縮小率の異なるフラクタル集合として,McMullenのカーペットを拡張した,複数のパターンからなる2次元の自己アファイン集合を考え,その次元スペクトルについて調べた.自己アファイン集合の断面の次元は,縮小率のより大きい軸上のあるソフィック測度の特異性と対応する.パターンの包含関係を表す遷移行列が既約のとき,特異性スペクトルの最大を与える特異性の値以下では,特異性スペクトルはソフィック測度の自由エネルギーをルジャンドル変換したもので与えられることがわかった.この結果を,次元スペクトルに対して解釈し直すと,遷移行列が既約な自己アファイン集合では,次元スペクトルの最大値を与える次元以上での次元スペクトルの値は,自由エネルギーの変型ルジャンドル変換で与えられることになる.これは,通常のルジャンドル変換とは異なり,変数とパラメータの積の項に,それぞれの方向の縮小率の対数の比をかけたものである.y軸上のソフィック測度から構成されたギブス測度を自己アファイン集合上に引き戻した測度を使うと,次元スペクトルの変分公式から自己アファイン集合のハウスドルフ次元が逆温度が縮小率の対数の比のときの自由エネルギーの値として与えられることがわかる.多次元の自己アファイン集合ではその上の自然な測度を軸方向に射影しギブス測度を構成するという操作をくり返すことにより,階層的にソフィック測度とそのギブス測度を構成することができる.それぞれの段階でのギブス測度の逆温度は独立に選ぶことができ,この測度から作られる自由エネルギーが,多変数マルチフラクタル関数の候補となることが予想される.マルチフラクタルの研究では、特異性スペクトルが自由エネルギーのルジャンドル変換で与えられるという,マルチフラクタル公式が重要な役割を果たす.マルチフラクタル公式はこれまでベルヌーイ測度,マルコフ測度,半群測度,あるいはヘルダー連続なポテンシャルのギブス測度などの準乗法的性質を持つ測度に対して厳密に証明されてきた.フラクタル集合の断面の次元の分布を特徴づける次元スペクトルと,フラクタル集合上の自然な測度を軸上に射影した測度の特異性スペクトルを関連づけることにより,準乗法的性質を持たない測度に対してもマルチフラクタル公式が示される.これまでのマルチフラクタル関数は1変数関数であるが,フラクタル集合上の測度の射影を使って,2変数のマルチフラクタル関数を以下のようにして定義した.3次元自己アファイン集合上の自然な測度を,縮小率の小さな2つの軸(xとyとする)で張られる2次元平面状に射影する.

x軸上の点の集合で,その点を通りx軸に垂直な直線状の点でもとの測度の特異性がある特定の値をとる点の集合を考え,相対測度が別の特異性となるようなある性質を持つ測度が存在するようなものを考える.この2つの特異性に対して,特異性スペクトルを上述のx軸上の点の集合のハウスドルフ次元で定義する.2つの逆温度パラメータに対する自由エネルギーは,シリンダー集合の測度を逆温度の比でべき乗し,y軸方向に加え,さらに最初の逆温度でべき乗し,x軸方向に加えたものの対数をとり,シリンダー集合のx軸方向の幅の対数でわったもののシリンダーサイズを小さくした極限とする.このように定義した2変数特異性スペクトルは,2変数自由エネルギーのルジャンドル変換と一致する.これまでの1変数のマルチフラクタル関数に対するマルチフラクタル公式が2変数マルチフラクタル関数に対して拡張された.フラクタル集合の断面の次元を特徴づける次元スペクトルは,これまでセルオートマトンのリミットセット,自己アファイン関数,2次元の自己アファイン集合に対して定義され,自由エネルギーのルジャンドル変換で与えられること,および断面の次元と次元スペクトルの和の最大値が集合全体のハウスドルフ次元を与えることなどが示されてきた.3次元自己アファイン集合に対して2変数の次元スペクトルおよび自由エネルギーを以下の手順で構成し,その性質を調べた.次元スペクトルH(δ_1,δ_2)は,xy平面に垂直で点(x,y,0)を通る直線と自己アファイン集合との共通部分のボックス次元がδ_2となるようなyの集合のハウスドルフ次元がδ_1となるような点xの集合を考え,そのハウスドルフ次元として与えられる.2変数の自由エネルギーΨ(β_1,β_2)はアファイン縮小変換の個数をz軸方向に加えてβ_2/β_1乗し,それをy方向に加えてβ_1乗し,x軸方向に加えて対数をとったものを,x軸方向の縮小率の逆数の対数で割ったものである.3次元自己アファイン集合上の自然な測度をz軸方向に射影し,xy平面上の測度を構成し,その2変数特異性スペクトルを考えると,2変数次元スペクトルと一致する.2変数特異性スペクトルに対するマルチフラクタル公式から,次元スペクトルが自由エネルギーの変形ルジャンドル変換(変換前と変換後の変数の積に方向により異なる縮小率の対数の比をかける)で与えられることが示された.またこのことを使って2つの次元とその次元スペクトルとの和の最大値として3次元自己アファイン集合のハウスドルフ次元が表わされることがわかった.今年度は3変数以上のマルチフラクタル関数を定義し,その性質を調べた.またその結果を利用して3変数以上の次元スペクトル関数を定義し,4次元以上の自己アファイン集合を特徴づけた.d次元空間の最初の軸上の集合S(α1,...,αd)を以下のように帰納的に定義し,そのハウスドルフ次元をd変数α1,...,αdの特異性スペクトルf(α1,...,αd)と定める.S(α1,...,αd)に含まれる点は,その点を通る2番目の軸方向の直線上のd-1変数の集合S(α2,...,αd)を台とする確率測度で,その直線上でS(α2,...,αd)のすべての点で特異性がα1となるものが存在するような点である.
新しいインビボ可視化パッチクランプ法の開発による覚醒マウスにおけるホールセル記録

覚醒状態の丸ごとの動物の脳において活動中の神経細胞からパッチクランプ記録を行うための新しい方法の開発を行う。従来、動物個体におけるパッチクランプ記録は、主に麻酔下の動物で行われてきたが、神経活動に対する麻酔薬の影響が無視できないことから、覚醒状態でパッチクランプ記録を行う方法の確立が望まれている。本研究で提案する方法では、まず、細胞外領域に蛍光色素を導入し、2光子励起顕微鏡で脳内の神経細胞を"影"として可視化する。脳内の細胞外領域への蛍光色素の導入方法としては、パッチクランプ電極の内液に蛍光色素を含めておき、僅かな陽圧を電極にかけるだけで良く、細胞の蛍光標識や蛍光色素を前もって注入するなどの前処理を一切必要としない、非常に簡便な方法である。可視化された細胞に記録電極を近づけることで、目的の細胞からパッチクランプ記録を行うことを可能にした。今年度は、この方法を用いて、無麻酔のマウス小脳においてプルキンエ細胞を可視化してパッチクランプ記録を行った。その結果、麻酔下での記録と同程度の約7割の成功率でパッチクランプ記録を行うことが可能となった。また、単に成功率が向上しただけでなく、従来一般的に行われている生体内パッチクランプ法に比べて、安定な記録を長時間(>30分)保持できることを可能にした。また、無麻酔覚醒状態のマウスに、自然刺激を与えたときのシナプス入力および活動電位出力を計測できることも分かった。この方法では、細胞外領域に蛍光色素を導入し、2光子励起顕微鏡で脳内の神経細胞を"影"として可視化する。今年度は、これらの実験を行うための2光子励起顕微鏡の構築を行い、麻酔下のマウス大脳および小脳において目的の細胞を可視化してパッチクランプ記録を行う方法の最適化を行った。その結果、大脳新皮質および小脳皮質の投射ニューロンである錐体細胞およびプルキンエ細胞など大きな細胞では約7割の成功率で、小型の介在ニューロンでは約5割の成功率でパッチクランプ記録を行うことが可能となった。これらの開発した技術を用い、今後、覚醒時のマウスにおいてパッチクランプ記録を行うことで、麻酔の影響を受けることなくよりインタクトに近い状態での神経活動を記録し、自然刺激に対する応答の解析を行う。
顔面肩甲上腕型筋ジストロフィー原因候補遺伝子DUX4の活性調節因子の探索

顔面肩甲上腕型筋ジストロフィー(FSHD)の原因候補遺伝子であるDUX4の活性調節因子を探索するため、DUX4のC末端領域を用い、酵母2-ハイブリッド系によるDUX4C末端結合タンパク質の探索を試みた。しかしながらDUX4C末端領域が酵母細胞内でも強い転写活性化能を示したため、この方法によるスクリーニングは困難であることがわかった。そこで手法を変え、大腸菌を用いてGSTとDUX4C末端の融合タンパク質を発現、精製し、ヒト筋由来細胞破砕液とのGSTプルダウン法をおこなった。その結果、DUX4C末端に結合したと思われる低分子量のバンドを得た。現在、このバンドに含まれるタンパク質の同定を試みている。顔面肩甲上腕型筋ジストロフィー(FSHD)は最も患者数の多い型の筋ジストロフィーの1つであるが、長らくその原因遺伝子はわかっていなかった。近年、FSHD患者筋でDUX4遺伝子が高頻度に発現していることが明らかとなり、原因遺伝子候補として注目を集めている。DUX4がコードするDUX4-flは転写因子タンパク質であり、申請者は動物モデルを用いこれまでにDUX4-flがDNA結合ドメイン依存的に細胞毒性を示すこと、細胞毒性にはDUX4-flのC末端領域が不可欠であることを明らかにしてきた。本研究では、DUX4-flのC末端領域に結合するDUX4-fl結合タンパク質を同定し、転写活性化機構を解明することを目的としている。本年度は、DUX4転写活性と細胞毒性の関係を詳細に明らかにするため、DUX4 cDNAクローンを分子生物学的に改変し、様々な欠失変異体を作製してタンパク質ドメイン構造と転写活性、細胞毒性との相関を検討した。その結果、C末端領域のうちある特定の領域が転写活性を促進する役割を担っていることを突き止めた。また、DUX4の転写活性と細胞毒性はおおむね正の相関を示すことが明らかとなった。さらに、DUX4の細胞内局在も細胞毒性に影響することを示唆する結果を得た。これらの結果を基に、次年度は転写活性を調節する因子について探索をおこなう。顔面肩甲上腕型筋ジストロフィー(FSHD)は最も患者数の多い型の筋ジストロフィーの1つである。原因遺伝子候補であるDUX4がコードするDUX4-flは転写因子タンパク質であり、DNA結合ドメイン依存的に細胞毒性を示すこと、細胞毒性にはDUX4-flのC末端領域が不可欠であることが明らかとなっていた。昨年度、DUX4欠失変異体を用いてC末端の負に荷電した領域が細胞毒性に重要であることを明らかにした。本年度はその領域を酵母2ハイブリッド系ベクターにクローニングし、ヒトcDNAライブラリーに対する結合タンパク質スクリーニングをおこなった。しかしながら、DUX4C末端融合タンパク質の発現は酵母細胞内においても細胞毒性を示し、酵母の育成を阻害した。さらにDUX4C末端と融合したGal4 DNA結合ドメインは高い転写活性を示したため、擬陽性の酵母コロニーが多数育成してしまった。この条件下ではスクリーニングが困難であると判断したため、方針を転換し、GST融合DUX4C末端タンパク質をベイトとしたGSTプルダウン法によるスクリーニングに切り替えて実験をおこなった。様々な条件検討をおこなった結果、GST融合タンパク質の発現と精製に成功した。GST融合DUX4C末端をベイトとして、ヒト横紋筋肉腫細胞株の細胞破砕液をプレイとしてGSTプルダウンをおこなった結果、銀染色においてDUX4C末端に結合したと思われる低分子量のタンパク質バンドを得た。さらにスケールを増やし、質量分析を用いて同定する予定である。26年度が最終年度であるため、記入しない。分子生物学26年度が最終年度であるため、記入しない。DUX4の転写活性を測定するヒト培養細胞を用いた実験系を構築した。その系を用いてDUX4の転写活性化を担うC末端領域について特定の領域に範囲をしぼることができた。この発見は新規なもので今後の研究を進める上で重要な手がかりとなったが、予想よりも狭い範囲であったため、その特定に予定よりも多くの時間を要した。また、DUX4の細胞毒性を測定する実験系を確立した。この両方の実験より、DUX4の転写活性と細胞毒性についての相関を明らかにすることができた。前年度に特定した領域をbaitとし、DUX4に結合するタンパク質を探索する。同定したタンパク質がDUX4依存性の細胞毒性に与える影響を検討するため、前年度に確立した細胞毒性測定系に結合タンパク質のRNAiを作用させて評価をおこなう。また同様に、結合タンパク質がDUX4の転写活性に与える影響の検討もおこなう。具体的には結合タンパク質のRNAi、および過剰発現を用い、前年度確立した転写活性測定系を用いた検証をおこなう。

さらに、FSHDの治療に向けた基礎的データを示すため、同定した結合タンパク質やDUX4のC末端領域を阻害するような物質を作用させ、細胞毒性をどの程度軽減させることができるかについても検討する。
マウス海馬歯状回肥大化モデルを用いた海馬硬化病態増強因子の検索

マウス海馬にカイニン酸を投与することにより、投与後4日目頃より海馬顆粒細胞層の分散と顆粒細胞の肥大化、神経突起の伸張などが認められ、投与後8週目まで持続する。このモデルを用い、神経分化に影響のある因子が得られないかと期待し研究を行った。1、培養実験の結果:カイニン酸投与後1週目海馬蛋白抽出液と同時期の海馬細胞外液の採取を行った。2系統の培養でこれら抽出液の投与により神経細胞の形態変化が惹起されるかを検討した。マウス生後早期の海馬を切片培養した実験では、カイニン酸投与側海馬蛋白抽出液の投与により却って神経細胞変性を惹起する所見が認められた。神経幹細胞の培養系では蛋白抽出液の投与により神経細胞やグリアへの分化誘導に促進する所見は得られなかった。また、細胞外液が低濃度のためと推定されたが、人工髄液と何ら異なった所見は得られなかった。本来環境因子としては細胞外液の変化が重要であるが、高濃度で大量に得ることはマウスでは困難であり、異なった系統での検討が必要であろうと考えられた。2、(1)の実験にて切片培養では蛋白抽出液に細胞障害性が認められた。この障害性因子にはグルタミン酸あるいはそれに関連する物質の関与が推測され、その過剰な活性化が顆粒細胞層の分散に関与する可能性が考えられたため、その拮抗薬による形態変化を調べ、NMDA受容体の活性化が分散現象を律速していることが推測された。現在、投稿中である。3、前回の科研費のテーマとしてdifferential display法により分散・肥大化した海馬に過剰発現するmRNAの検討を行ったが、その結果、既知ではあったが過剰発現しているmRNA(Flamingo/Celsr2)が同定されBrain Res.に報告した。現在、投稿中である。マウス海馬にカイニン酸を投与することにより惹起される海馬顆粒細胞の分散・肥大化モデルでは形態上、脳波上、糖代謝などにおいて人の海馬硬化にきわめて類似性の高いモデルである。このモデルを用い難知性てんかんである海馬硬化の成因に関する知見を得ることを目的に研究を行った。実験計画に準じ、まず海馬の切片培養に対する肥大化海馬蛋白抽出液の効果を調べたところ、いくつかの条件にて蛋白抽出液の投与により、却って切片培養上の海馬神経細胞に障害が認められた。この結果より蛋白抽出液中に興奮性神経毒、すなわちグルタミン酸が過剰発現していることが推測された。この興奮性神経伝達物質の過剰発現が進行性の顆粒細胞の分散肥大化に関与しているのではないかと考え、その検証のため分散・肥大化に及ぼす各種グルタミン酸受容体拮抗薬の影響を調べた。AMPA/KA受容体のアンタゴニストであるGYK152466をカイニン酸投与前に全身投与すると、海馬の神経細胞はほとんどが変性をまぬがれた。しかし、同量のGYK152466をカイニン酸投与3時間後に投与すると、顆粒細胞の分散・肥大化には何ら影響しなかった。一方、NMDA受容体のアンタゴニストであるMK-801は前投与では何ら影響しなかったが、カイニン酸投与3時間後に投与すると、アンモン角の錐体細胞や門部の神経細胞は肥大化の場合と同様に変性脱落するものの分散・肥大化は高度に抑制された。この形態変化はNMDAの海馬内投与では惹起できないことより、AMPA/KAとNMDA受容体系両者の連関した増強が海馬硬化類似の形態変化の発生に重要であることがわかった。

これまで、多くの研究はいずれかの受容体アンタゴニストについて抗てんかん薬として可能性を調べているが、より効果的な治療としては両者を抑制する必要があるものと考えられた。カイニン酸海馬内投与にて、海馬顆粒細胞層の分散・肥大化が生じた際に神経の分化あるいは脱分化を惹起する物質が出現するのではないかと言う観点より研究を始め、昨年度には切片培養を施行したところ、細胞障害性の因子が含まれていることが推測された。microdyalysisにて細胞間液のグルタミン酸濃度を調べたところ、対照と比べ増加が認められた。この結果より、長期に及ぶグルタミン酸系の刺激が分散・肥大化に関与している可能性が示唆された。そこで今回は培養実験ではなく、in vivoにてこの形態変化に対するグルタミン酸系の関与について各種グルタミン酸アンタゴニストの投与にて検討した。non-NMDA系のアンタゴニストにおいてはカイニン酸前に投与した場合には顆粒細胞の分散・肥大化に対し効果が認められたが、カイニン酸投与後では効果がなかった。一方、NMDA系のアンタゴニストにおいてはカイニン酸投与前には効果は認められなかったが、カイニン酸投与後数時間以内では顆粒細胞の分散、肥大化を抑制した。カイニン酸投与後24時間以後経過した後もNMDA系のアンタゴニストは肥大化・分散に対し、効果は認められたが、軽度であった。この結果より、この形態変化のトリッガーはnon-NMDA受容体の活性化によるが、その後の形態変化にはNMDA系がより密接に関係しているものと考えられた。しかし、慢性期の形態変化の進行にはグルタミン酸受容体刺激以外の要因があるものと推測された。この慢性期の因子については以前より研究を行ってきたが、mRNA differential display法の研究結果より、その一つにはFlamigo1/Celsr2が関与することがわかり論文報告した。マウスの海馬内にカイニン酸を投与することにより人の側頭葉てんかんの特徴的な形態変化である海馬硬化を惹起できる。このモデルを用いて、難治性てんかんである海馬硬化の成因に関する知見を得ることを目的に研究を行った。このモデルでは神経突起の伸張やグリアの著明な増生が認められるが、細胞外液中にこのような形態変化を促進する物質が存在するのかを検討するため、マイクロダイアリーシスにより、カイニン酸投与側、非投与側の海馬より細胞外液を抽出し、これを神経幹細胞の培養液中に添加した。神経幹細胞はグリア、ニューロンともに分化が確認されたが、添加した細胞外液の違いによる分化の差は認められなかった。しかし、活性の急激に減衰する物質が放出されている場合には、抽出液では活性低下を生じている可能性もあり、in vitroだけでは否定はできない。そのため、逆に神経幹細胞をカイニン酸投与・非投与の海馬内に移植する実験を試みている。これまでのところ対照と比較し移植細胞はカイニン酸投与海馬において生着率が軽度ながら高かった。しかし、生着した細胞はニューロンへ分化するものはほとんどなく、グリアへの分化だけが認められた。現在行っている移植方法では神経幹細胞は長期の生着がきわめて少なく、幹細胞分化への検討を行うことは困難である。使用する幹細胞の条件など今後は移植の条件を変更することが必要である。このモデルではこれまでの研究より、少なくとも脳由来神経栄養因子(BDNF)の増加は確認されている。ただし、これは神経細胞内にあるものを見ているもので実際に細胞外に多量の放出があるのかは不明である。
光・パケット連携、情報・リソース密接型グリーンアーキテクチャの研究

本研究では、有線および無線の通信媒体を利用した情報ネットワークシステムおける情報の識別、ネットワーク資源の管理方法、通信制御の方策、およびセキュリティの問題に焦点を当て、ネットワーク間の相互接続から情報ビットを伝える物理レイヤの伝送までにわたって、優れた柔軟性、効率性、スケーラビリティ、安全性を有するネットワークアーキテクチャの設計を行うことが目的である。本研究は、情報と資源の密接化、光回線とパケット伝送の連携による伝送の効率化、情報を中心に据えたセキュリティ方策の提案により、多種多様な通信要求に対応した新しいネットワークアーキテクチャの実現方法を示した。本研究では、有線および無線の通信媒体を利用した情報ネットワークシステムおける情報の識別、資源管理、制御方策、セキュリティの問題に焦点を当て、ネットワーク相互接続から物理レイヤの伝送までにわたって、優れた柔軟性、効率性、スケーラビリティ、安全性を有するネットワークアーキテクチャの設計を行う。具体的には、(1)情報・リソース連携型ネットワークアーキテクチャ、(2)光・パケット連携超低消費電力ネットワークアーキテクチャ、および(3)情報セントリックなセキュリティとプライバシーという3つの側面から検討を行った。平成23年度における研究実績は次の通りである。まず(1)に関しては、情報とリソースの関係を再検討し、エネルギーの効率性を追求した無線ネットワークの資源管理方法、ネットワーク資源が断続的にしか利用できない場合の情報収集の方法、および米国等で提案されているコンテンツセントリックなネットワーキングのような新しいネットワークアーキテクチャにおける最適なキャッシング方策について検討した。また、(2)に関して、再構成可能な光・パケットハイブリッドシステムを提案し°Cいる。提案では、ネットワークのトラフィックパターンに応じてネットワークの内部構成を変更し、それによって、パケットの転送容量を最適化し、システム全体の電力消費を減らしている。また、東日本大震災から得た経験と教訓を元に、より効率的かつ頑強的なネットワークの構成方法について検討した。さらに(3)では、学術認証フェデレーションの役割と効果について検討し、情報セントリックな観点から、各種情報に関する主題、加入状況等を利用して情報の流れを制御するための管理方策を提案した。具体的には、(1)情報・リソース連携型ネットワークアーキテクチャ、(2)光・パケット連携バックボーンネットワークの構成、および(3)情報セントリックなセキュリティとプライバシーという3つの側面から検討を行った。平成25年度における研究実績は次の通りである。まず(1)に関して、新しい情報と通信の識別方法として、ネットワークノードの代わりに情報、コンテンツによる識別を行うことによって、コンテンツ配信と移動性により効率的に対応することが期待されているコンテンツ中心ネットワーク(CCN)のアーキテクチャの適用について検討し、コンテンツの人気度を考慮したキャッシングの方法や、キャッシュの有効利用を図ったルーティングの最適化、ならびに災害時にも対応できる移動型インフラの構築方法について検討を行った。また、(2)に関しては、リンクアグリゲーションを考慮したTCP/IPベースのファイル転送方式や、大規模ネットワークの挙動解析に向けた考察を行い、より柔軟で高度なネットワークサービスを実現するためのネットワーク仮想化技術として、学術情報ネットワークにおけるSDN/NFVによる実運用に向けた検討を行った。さらに(3)では、高度な情報通信環境におけるセキュアな通信サービスの認証方法として、利用者のプライバシーを保護しながら、多様なポリシーを反映可能な認証フェデレーション機構の実現方法について検討を行った。また、ネットワークにおける異常検出を実時間で行う機械学習の方法についても提案を行った。平成24年度における研究実績は次の通りである。まず(1)に関して、情報とリソース、通信と蓄積の関係の再構築により、より効率的で高性能なルーティングおよびキャッシングの方法、移動型インフラ用のルーティング方策、および災害に強いレジリエントな情報通信システムの構成方法について検討し、情報セントリックなネットワークアーキテクチャの実現方法に関する提案を行った。また、(2)に関しては、マルチレイヤサービスネットワークにおけるフロー経路の管理方法や、より柔軟で高度なネットワークサービスを実現するためのネットワーク仮想化技術の活用に関する提案を行い、学術情報ネットワークにおけるSDN/OpenFlowの実装のための実験を行った。さらに(3)では、新しいネットワーク環境における安全な通信の確立と検証の方法を検討し、学術機関のためのサーバ証明書発行フレームワークの提案、認証サーバにおけるユーザ認証情報の重要性の増大、多数の認証サーバから自身の認証サーバを選択するといった高度な操作の発生など、認証基盤に対する新たな課題に対応する認証連携基盤の提案を行った。

本研究では、有線および無線の通信媒体を利用した情報ネットワークシステムおける情報の識別、資源管理、制御方策、セキュリティの問題に焦点を当て、優れた柔軟性、効率性、スケーラビリティ、安全性を有するネットワークアーキテクチャの設計を行う。具体的には、(1)情報・リソース連携型ネットワークアーキテクチャ、(2)光・パケット連携ネットワークアーキテクチャ、および(3)情報指向セキュリティとプライバシーの3つの側面から検討を行った。平成26年度における研究実績は次の通りである。(1)に関して、情報指向ネットワーク(ICN)の一つであるコンテンツ指向ネットワーク(CCNまたはNDN)におけるルーティングおよびキャッシングの検討を進め、比較的少ないオーバヘッドでより高いキャッシュヒット率が得られるキャッシング方式の性能を理論解析とシミュレーションによって示し、また、SDNに基づくレジリエントなルーティングの検討や、ネットワーク機能の仮想化技術を用いたネットワークキャッシュのオーケストレーション方式の提案を行った。さらに、(2)に関して、伝送レイヤにおけるフルメッシュ構成による高信頼化構成や、SDNコントローラで制御されるレイヤ2オンデマンド通信を次世代学術情報ネットワークのサービスとして実現する方法を検討し、また、大規模ネットワークにおける高性能データ転送およびモバイル網を介した通信の性能改善手法を提案した。(3)では、個人情報フェデレーションのための属性集約方法に関する検討を行った。個人識別情報フェデレーションでは、個人が所属する機関で情報を保持し、機関の外で提供されるオンラインサービスに利用できるようにすることが必要であるが、複数の機関に分散して保持される属性を集約して識別を行うことを可能にする方法を提案し、識別子の共有を必要としないことでプライバシーの保護に有効である。26年度が最終年度であるため、記入しない。情報通信工学26年度が最終年度であるため、記入しない。当初の計画に従って、3つのサブテーマで研究を進めてきた結果、それぞれについて所期の研究成果を得ることができたと考えている。当初の計画に従って、3つのサブテーマで研究を進めてきた結果、それぞれについて所望の研究成果を得ることができたと考えている。また、学術情報ネットワーク基盤および認証基盤における実利用に向けた検討および実現も進んでいる。
知的エージェントアプローチによる都市空間内の歩行者流シミュレータの開発

本研究では、第一に、商業集積地区を対象として、顧客と店舗の二種のエージェントが相互作用する人工社会を構成した動学シミュレータDDynを試作して、都市多様性条件や中心市街地活性化策を検討した。第二に、都市空間内を対象とした大規模歩行者群エージェントシミュレーション・プラットフォームSOARS-SRを試作し、滞在者エージェントの避難所内感染を扱うシミュレーション研究などを行った。第三に、百貨店地下売場を対象に、ゲーミング(仮想空間行動)実験によって行動ルールを抽出するとともに空間認知機能を持つエージェントのシミュレーション結果と突合せる研究などを通じて、エージェントモデリングの方法論を進展させた。(1)展開著しい空間認知科学分野における既存研究文献をおもに探索し,モデル体系化のための概念枠組み再整理を行なった.その産物としてスペースシンタックス理論を援用したメンタルマップ未知状況における顧客エージェントの能動的探索行動モデルの設計・試作を行ない,特許出願にも及んだ.このモデルは,既存アルゴリズムにヒューリスティックスを付加したもので,同時に試作した仮想空間行動実験システムを用いてのパラメータ同定が可能である.メンタルモデル不完全状況における回遊行動モデルへの組込みなどの体系化への途を拓いた(一部今年度の成果,他は次年度に公表).(2)回遊行動エージェントモデルのテストベッドとして,人工社会型商業モデルを精緻に動学化した人工社会シミュレータDDyn(Downtown Dynamics, ASSA-SCを改称)を新規に開発した.顧客エージェントは,メンタルモデル完全の仮定を置いているが,Errandの多様性を考慮しての,ごみ箱モデルによる外出意思決定の理論的検討,来訪地区決定のための事前期待地区効用を導入したロジットモデルの改良,機会主義的行動プラン作成のアルゴリズムの簡略化,強化学習による店舗効用値の更新アルゴリズムの改良,地区来訪の実績に応じた地区効用の更新アルゴリズムの導入など,限定合理性と知的機能の双方で顧客エージェントに多様な「性格」を与えうる整合的なモデルに改良した.また,新しく近視眼的合理性原理に基づく店舗エージェントの設計ならびにこれらの相互作用系の構築もあわせて行なった.顧客エージェントのミクロ経済的動因による多彩な空間行動を規定する,エージェント間の動的相互作用を経済学の称する「外部性」仮定条件を分類整理して,相互作用系の「拡張可能性」を担保した.また,シミュレーション分析によりJacobsの言及した都市多様性条件の検討を試みた(次年度に公表決定).(1)昨年度の研究成果として,回遊行動エージェントモデルのテストベッドである人工社会シミュレータの成果公表,ならびにメンタルマップ不完全状況における能動的探索行動モデルの研究成果を二件公表した。とくに後者については,百貨店地下の食料品売場を模した三次元仮想空間における能動的探索ゲーミング実験結果と前年度に提案した能動的探索エージェントのシミュレーション結果を突き合わせて,既存モデルとの優位性を示すものである。(2)また,商業モール内における微動機(micro-motive)による立ち寄りの実測研究に基づいて,来訪者エージェントの衝動立寄りを考慮した空間行動モデリングの方法論を開発するとともにエージェントシミュレーションを試行し,その成果を発表した。また,商業集積地における空間行動が経済活動の帰結としての地価賃料の空間分布に与える影響をデータ解析により検証し二件の成果を公表した。(3)さらに,震災時など非常時を想定した大規模シミュレーションプラットフォームSOARS-SRの試作にとりかかり,知見の積みあげを図った。SOARS-SRはスポットの属性として座標系を設けその座標系にスポット変数を結びつけることにより,セル空間表現を導入したものである。今年度は,滞留行動を扱うことを目的として,このSOARS-SR上における避難滞留行動エージェントシミュレーションのワークベンチとして避難所シミュレータの試作に取り組んだ。(一部公表,他は次年度に公表)(1)基礎研究における空間認知・行動科学的な一つのアプローチとして,スペースシンタックス理論が提案した既存モデルに批判的改善を加えたヒューリスティック・ルールを用いて,メンタルマップ不完全状況を簡易に表現する能動的探索行動エージェントモデルを開発し,仮想空間上の行動と比較してその検証を行なった。また,情動を顧慮したエージェントモデル研究として,商業モール内における微動機立寄りの実測研究に基づいた来訪者エージェントの衝動立寄り行動モデリングの方法論を開発しシミュレーションを試行した。(2)また,商業集積地における空間行動が経済活動の帰結としての地価賃料の空間分布に与える影響をデータ解析により検証した。なお,空間分析においてはおもにスペース・シンタックス理論で用いられる諸指標を用いた。分析の結果,つねに一定の強度の空間要因が経済活動に反映されていることを検証した。これらは衝動立寄りモデルとともに,第一年度に開発した人工社会シミュレータDDynの改良展開に貢献する研究成果である。(3)一方,震災時など非常時を想定した大規模シミュレーションプラットフォームSOARS-SRの試作にとりかかり,知見の積みあげを図った。2015年9月から試作作業の開始を行い,セル空間上のワークベンチとして避難所シミュレータの作成に取り組んでいる。占有空間を自ら定める機能,生活物質の入手と廃棄のために待ち行列をつくる機能などを実装している。高速・大規模性の試験のためのワークベンチであるが,目下のところ想定以下のパフォーマンスを示しており,改良が必要となっている。この年度における実務適用を念頭に置いた研究として、(1)大通りにおける歩行者の歩行快適性ならびに駅構内広場における待合せ滞留者の歩行者流への妨害効果の実務適用テーマに関して、2件のシミュレーション分析の研究成果を公表することができた。(2)また、理論指向のシミュレーション研究として、歩行者どうしの対向流における相転移のシミュレーション分析について研究成果を1件公表することができた。

(3)また、公表は次の年度以降に繰越になるものの、(a)SOARS-SR上で避難所内感染シミュレーション研究が進展した(公表予定)。(1補足)Vision-DrivenAgentによる広場内通行動線の再現描画研究が進展しており、実務適用テーマとして有望である(公表予定)。(2補足)理論指向研究としては、sASPFルールの拡張によるBicycle Agent Modelingが進展しており、歩行者=自転車=自動車の相互作用系仮定に基づく混成流の基礎的分析が可能になった(論文誌投稿中)。また、(4)スペースシンクタンクス指標を用いた賑わい空間分布の要因分析について、新たに名古屋市栄南地下街の事例分析が進展しており、公表が予定されている。(5)また、行動ルール型避難者エージェントについて、想定状況回答のアンケートデータと適合する行動ルール生成についてデータマイニング技法の適用研究が進展しており、公表が予定されている。本研究では、第一に、商業集積地区を対象として、顧客と店舗の二種のエージェントが相互作用する人工社会を構成した動学シミュレータDDynを試作して、都市多様性条件や中心市街地活性化策を検討した。第二に、都市空間内を対象とした大規模歩行者群エージェントシミュレーション・プラットフォームSOARS-SRを試作し、滞在者エージェントの避難所内感染を扱うシミュレーション研究などを行った。第三に、百貨店地下売場を対象に、ゲーミング(仮想空間行動)実験によって行動ルールを抽出するとともに空間認知機能を持つエージェントのシミュレーション結果と突合せる研究などを通じて、エージェントモデリングの方法論を進展させた。(1)基礎研究のうち,エージェントモデルに対する認知機能については,想定以上に進展した.とくにスペースシンタックス理論を批判的に発展させたアイデアにより,いまだヒューリスティックス・ベースではあるが,メンタルマップ不完全状況下における回遊行動エージェントモデルの設計が視野に入った点で今後の展開を有望視している.(2)また,回遊行動エージェントモデルのテストベッドとしての人工社会シミュレータDDynの開発では,経済的なミクロ動因を持つ顧客・店舗の双方のエージェント集団から,Jacobsの都市多様性条件のモデル分析にまで進むことができ,基礎研究として話題性のあるアピーリングな試みが遂行できたと考えている.
DVの再加害防止に向けた法制度の総合的研究

日本では、加害者への働きかけが必要との認識を持ちながらも、法制度の未整備、実施主体が明確でない、ノウハウがないといった理由から、加害者は実質的に野放し状態となっている。そこで、本研究では、いわゆる応報的な懲らしめとしての刑罰を加害者に科し、社会から排除するという従来の手法ではなく、社会を巻き込んだ形で、継続的な教育プログラムの受講を新しい刑罰の選択肢の一つとして模索し、もって被害者支援に資することを目的とする。それこそが、再犯防止等推進法の理念にも適う取組みであり、どのようなアプローチがDVの再加害の防止に資するのかについて法的に検討し、プログラムを支える枠組み・法制度の構築を目指す。
付加価値、労働者、環境負荷、資源消費のハイブリッドLCA：スマートフォンを事例に

本研究は、デザイン、組み立て、部品製造、資源供給といった異なった役割を異なった国が果たしている典型的な例としてスマートフォンのiPhoneを取り上げ、各企業への個別調査と世界多地域間産業連関分析を組み合わせることで、経済、社会、環境、資源という4つの側面をライフサイクル全体で解明することを目的としてきた。ただし、これまでの研究により、個別企業数社と多地域間産業連関分析のみでは目的に沿った充分な結果を得ることが難しいことが明らかになった。本研究のみでは、目標達成は困難だが、今後、このデータを利用して、引き続き、目標の達成を図る。ただし、一部の成果は、論文として公表した。本研究は、デザイン、組み立て、部品製造、資源供給といった異なった役割を異なった国が果たしている典型的な例としてスマートフォンのiPhoneを取り上げ、各企業への個別調査と世界多地域間産業連関分析を組み合わせることで、経済、社会、環境、資源という4つの側面をライフサイクル全体で解明することを目的とする。具体的には、どの国がその生産過程を通じて、(1)どのような付加価値を提供しているのか、(2)どの程度の労働者数を提供しているのか、(3)どの程度の環境負荷を排出してきたのか、(4)どのようなレアメタルや他の資源を提供してきたのかを網羅的かつ詳細に解明する。本年度は、まず、スマートフォンに関わる産業部門を世界多地域間産業連関表から調査し、それを踏まえたうえで、各部品のコスト、メーカー等に関わる情報を収集した。すでに、他の調査会社が公開している情報も多々あるため、どの程度利用すべきかを検討した。また、連携予定のデータベースについて、スマートフォンに関わる部門分類の拡張を行った。これにより、より詳細なグローバルな部品や製品の流れを追うことができると考えられる。また、アジア各国を対象にプロジェクトを行っている機関を訪問し、その機関の事務局長や研究員から現地での調査や連携の可能性等に関するヒアリングを行った。その結果、途上国で生産されているスマートフォンの部品調査のために協力頂くことで合意した。次年度にむけて、研究のフレームワークは固まったため、概ね順調に進展している。現在、行っている個々の部品の調査を続けるとともに、生産している企業等を訪問して、サプライチェーンの特定とそれに伴う影響を調査する。産業エコロジー計画していた出張に伴う調査よりも、文献等で行う調査を優先的に本年度は行ったため。前年度行うことができなかったミーティングや企業訪問等を積極的に行う。
抗がん剤誘発末梢神経障害の機序解明とシュワン細胞再髄鞘化を基盤とした治療法の探索

(1)タキサン系抗がん剤(パクリタキセル/ドセタキセル)処置後の脱分化型シュワン細胞において発現増加したgalectin-3 (Gal-3)が細胞外に分泌されること、および、タキサン系抗がん剤投与後のマウスにおいては痛覚過敏反応の発現初期においてGal-3血中濃度が有意に上昇することをELISA法により明らかにした。また、各種臓器でのGal-3発現変化を検討し、増加した血漿中Gal-3が坐骨神経のシュワン細胞由来であることを確認した。(2)抗がん剤誘発末梢神経障害(CIPN)発症におけるGal-3の寄与について検討を行った。パクリタキセル誘発CIPNモデルマウスの坐骨神経でのGal-3発現および血漿中Gal-3が有意に増加するタイミングにおいて、坐骨神経へのマクロファージの浸潤が惹起されることを確認した。また、Gal-3欠損マウスにおいては、パクリタキセル投与後の坐骨神経へのマクロファージの浸潤、および、痛覚過敏反応の発現の遅延が観察された。(1)、(2)の結果より、シュワン細胞由来のGal-3が末梢神経へのマクロファージの誘因を惹起し、これがパクリタキセル誘発CIPNの発症の一因となっている可能性が示唆された。また、マウスの血漿中Gal-3濃度が増加するタイミングが、痛覚過敏反応の発現時期と一致していることから、血漿中Gal-3はパクリタキセル誘発CIPNの発症を検知するバイオマーカーとなりうると考えられる。(3)京都大学ドラッグディスカバリーセンターが保有する既承認医薬品ライブラリー化合物約3000種類を用いて、分化シュワン細胞マーカーMBPの免疫活性を指標としたハイスループットスクリーニング(HTS)により、シュワン細胞の分化を促進する化合物の探索を実施した。その結果、強力なシュワン細胞の分化誘導効果を有する化合物を新たに複数種類同定した。本研究は、末梢の感覚神経系を構成するシュワン細胞と神経細胞の細胞間相互作用に着目して、(1) CIPNバイオマーカーの探索、(2) CIPN発症機構の解明を目的としている。また、(3)既承認医薬品ライブラリーを用いたHTSを実施し、ドラッグリポジショニングによりCIPN予防/治療薬の探索および有効性の評価を行うことも目的としている。(1)、(2)については、先行研究(Imai S, Koyanagi M et al, Sci Rep 2017; 7(1): 5947)において、タキサン系抗がん剤処置後の脱分化型シュワン細胞において発現が増加することが明らかとなったgalectin-3 (Gal-3)に着目し、今年度の研究を行った。その結果、シュワン細胞由来のGal-3が末梢神経へのマクロファージの誘因を惹起し、これがパクリタキセル誘発CIPNの発症の一因となっている可能性が明らかとなった。さらに、マウスの血漿中Gal-3濃度が増加するタイミングが、痛覚過敏反応の発現時期と一致していたことから、血漿中Gal-3はパクリタキセル誘発CIPNの発症を検知するバイオマーカーとなりうる可能性を見出した。現在、この研究で得られた知見をまとめ、海外の学術誌への論文投稿の準備を進めている。(3)については、京都大学ドラッグディスカバリーセンターが保有する既承認医薬品ライブラリー化合物約3000種類を用いたHTSを行い、シュワン細胞の分化を促進する化合物を新たに複数種類同定した。同定した薬物がシュワン細胞を分化させるメカニズムやCIPN治療薬としての有用性については、現在検討を進めている。以上より、本研究課題は、おおむね当初の計画通りに順調に進行していると判断した。タキサン系誘発CIPNのバイオマーカー候補として見出したGal-3について、実際に京都大学医学部附属病院で治療を受けるタキサン系抗がん剤投与患者の血漿検体を用いて、血漿中Gal-3濃度の測定を行う。血漿中Gal-3濃度とCIPNの発症/回復時期や重症度などとの相関性を解析し、血漿中Gal-3のCIPNバイオマーカーとしての臨床での有用性について精査する。この臨床試験については、すでに予備検討を開始している。また、現在、パクリタキセル処置後のシュワン細胞において発現が誘導される分子をGal-3の他にも同定しており、この分子がCIPN発症においてどのような寄与をしているのかについて検討を行う予定である。HTSにより同定されたシュワン細胞の分化促進に寄与する1次候補薬について、推定される標的分子のsiRNAや阻害剤を初代培養シュワン細胞に処置することにより、シュワン細胞を分化させるメカニズムについて詳細な検討を行う。また、神経/シュワン細胞共培養系を用いて、タキサン系抗がん剤処置による髄鞘の脱落を抑制できるか検討を行う。培養系において有効性が確認でき次第、CIPN動物モデルを用いて、痛覚過敏反応や自発痛といったCIPNの症状や、神経伝導速度変化といった神経機能の増悪を抑制・回復させられるか評価を行う。さらに、電子顕微鏡を用いて坐骨神経におけるシュワン細胞の脱随や再髄鞘化について形態学的評価を実施する。これらの検討結果を総合的に踏まえ、1次候補薬のCIPN治療薬としての有効性を吟味する。また、各種臓器でのGal-

3発現変化を検討し、増加した血漿中Gal-3が坐骨神経のシュワン細胞由来であることを確認した。(2)抗がん剤誘発末梢神経障害(CIPN)発症におけるGal-3の寄与について検討を行った。パクリタキセル誘発CIPNモデルマウスの坐骨神経でのGal-3発現および血漿中Gal-3が有意に増加するタイミングにおいて、坐骨神経へのマクロファージの浸潤が惹起されることを確認した。また、Gal-3欠損マウスにおいては、パクリタキセル投与後の坐骨神経へのマクロファージの浸潤、および、痛覚過敏反応の発現の遅延が観察された。(1)、(2)の結果より、シュワン細胞由来のGal-3が末梢神経へのマクロファージの誘因を惹起し、これがパクリタキセル誘発CIPNの発症の一因となっている可能性が示唆された。また、マウスの血漿中Gal-3濃度が増加するタイミングが、痛覚過敏反応の発現時期と一致していることから、血漿中Gal-3はパクリタキセル誘発CIPNの発症を検知するバイオマーカーとなりうると考えられる。(3)京都大学ドラッグディスカバリーセンターが保有する既承認医薬品ライブラリー化合物約3000種類を用いて、分化シュワン細胞マーカーMBPの免疫活性を指標としたハイスループットスクリーニング(HTS)により、シュワン細胞の分化を促進する化合物の探索を実施した。その結果、強力なシュワン細胞の分化誘導効果を有する化合物を新たに複数種類同定した。本研究は、末梢の感覚神経系を構成するシュワン細胞と神経細胞の細胞間相互作用に着目して、(1) CIPNバイオマーカーの探索、(2) CIPN発症機構の解明を目的としている。また、(3)既承認医薬品ライブラリーを用いたHTSを実施し、ドラッグリポジショニングによりCIPN予防/治療薬の探索および有効性の評価を行うことも目的としている。(1)、(2)については、先行研究(Imai S, Koyanagi M et al, Sci Rep 2017; 7(1): 5947)において、タキサン系抗がん剤処置後の脱分化型シュワン細胞において発現が増加することが明らかとなったgalectin-3 (Gal-3)に着目し、今年度の研究を行った。その結果、シュワン細胞由来のGal-3が末梢神経へのマクロファージの誘因を惹起し、これがパクリタキセル誘発CIPNの発症の一因となっている可能性が明らかとなった。さらに、マウスの血漿中Gal-3濃度が増加するタイミングが、痛覚過敏反応の発現時期と一致していたことから、血漿中Gal-3はパクリタキセル誘発CIPNの発症を検知するバイオマーカーとなりうる可能性を見出した。現在、この研究で得られた知見をまとめ、海外の学術誌への論文投稿の準備を進めている。(3)については、京都大学ドラッグディスカバリーセンターが保有する既承認医薬品ライブラリー化合物約3000種類を用いたHTSを行い、シュワン細胞の分化を促進する化合物を新たに複数種類同定した。同定した薬物がシュワン細胞を分化させるメカニズムやCIPN治療薬としての有用性については、現在検討を進めている。以上より、本研究課題は、おおむね当初の計画通りに順調に進行していると判断した。
国際通商法秩序の変容についての研究

受給期間中33回の研究会を開き、研究代表者・分担者だけでなく、研究会参加者の間で国際通商法秩序の現状と課題について理解を含めると同時に、その成果を同タイトルの本にまとめるべく作業を行っている。<本研究の目的>WTO立憲化議論に集約される「複合レジーム」化に伴い、レジームの性格を規定し直すという課題の傍ら、(1)開発途上国の発言力増大、(2)市民社会からの異議申立て、(3)地域主義の蔓延という三つの挑戦に直面しながら、大きく変貌を遂げつつある国際通商法秩序について多面的・体系的・学際的な分析を行うこと。<平成19年度の中心テーマ>「開発途上国の『体制内化』の現状と開発途上国の発言力増大のもたらす課題」現行の国際通商法秩序の変貌の一端を把握し、その意味づけを行うべく、以下の活動を行った。○研究会月例研究会を通じ、以下のような議論を重ねた。1、「国際関係論から見たWTOレジームの照明」(大矢根聡研究分担者)報告を通じて、本研究の基本的な視点を明確化する試み2、EC・GSP事件(WT/DS246)報告(伊藤研究分担者)、インド・農産物等数量制限事件(WT/DS90)報告(小寺智史研究協力者)、米国・綿花補助金事件(WT/DS267)報告(濱田太郎研究協力者)といった、WTOにおける途上国関連ケースを取り上げ、WTO内における途上国の法的状況を把握する取組み3、「TRIPS協定における医薬品特許の強制実施権と公衆衛生の保護」(加藤暁子研究協力者)、「WTO加盟後の中国の開発戦略について」(李弘杓研究分担者)、「セーフガード制度の解釈実行の評価に関する一考察」(北村朋史研究協力者)等、途上国の法的位相と深くかかわるテーマを取り上げ議論○海外調査の柳(研究代表)と荒木・伊藤(研究分担者)が、約1週間に渡り、WTO及びUNCTAD本部(ジュネーブ)を訪問。途上国問題担当者に対しする実地調査、通商問題専門のシードリ・ロー・ファーム(米国)の弁護士ら、日本の関連省庁駐在官等と意見交換を行った。本研究の目的は、WTO立憲化議論に集約される「複合レジーム」化に伴い、レジームの性格を規定し直すという課題の傍ら、(1)開発途上国の発言力増大、(2)市民社会からの異議申立て、(3)地域主義の蔓延という三つの挑戦に直面しながら、大きく変貌を遂げつつある国際通商法秩序について多面的・体系的・学際的な分析を行うことである。平成21年度は、上記の区分の中で、市民社会の台頭がWTO体制へ及ぼす影響を一つの柱として、研究会を運用した。○研究会は次のような内容で議論を重ねた。1、WTO体制と市民社会について北沢洋子氏(国際問題評論家)「WTOと市民社会」林正徳氏(横浜国立大学博士課程後期)「多国間貿易ルールの形成過程とFTA・市民社会-WTO動植物検疫衛生(SPS)協定における「科学」概念をめぐって」2、判例評釈小寺智史氏(中央大学博士過程後期)ガット・WTOにおける最恵国待遇原則と一般特恵制度の関係-「EC特恵事件」の批判的読解-小林献一(経済産業省)自由貿易と環境のトレード・オフ-ブラジル・再生タイヤの輸入に関連する措置事件を素材に-」3、その他阿部克則教授(学習院大学)「WTO協定の解釈における他の国際法の規則:GMOパネル報告書を素材に」森田清隆氏(日本経済団体連合会産業本部主事)「地球温暖化問題とWTO」川瀬剛志教授(上智大学)「投資協定における経済的セーフガードとしての緊急避難-アルゼンチン経済危機に見る限界とその示唆-」○ミニ国際シンポジウム:ドーハーラウンドの現況と展望について本研究は、2001年に開始されながらいまだ着地点の見えない多角的貿易交渉(ドーハ・ラウンド)の停滞という現実を前に、国際通商法秩序がどのような展開を見せているのかについて、主として国際法の観点から、国際関係論や国際経済学といった隣接分野の知見も参考にしつつ多面的に探ろうとするものである。このテーマに則して,以下のような題目で報告者を迎え,月例会を行った。4月16日奥村裕一特任教授(東京大学公共政策大学院)「APECからCEPEAへ」5月14日伊藤一頼教授(静岡県立大学)「差別的特恵制度をめぐる最近の動向-ECバナナ事件-」6月11日濱田太郎講師(近畿大学)「衡平な解決と特別かつ異なる待遇-国連海洋法条約からの教訓」9月17日八木信行教授(東京大学)「エビ・カメ上級委とマグロ・イルカ」10月8日関根豪政氏(慶応義塾大学博士課程後期)「GATT第20条における必要性要件の考察」12月10日古谷徳郎氏(外務省)「サービス貿易交渉:WTOを中心とする現在のサービス貿易交渉の中における幾つかの論点」1月14日中野健一郎氏(大阪市立大学博士課程後期)「WTOの紛争処理における審査基準-衛生植物検疫措置の審査基準を中心に-」2月18日猪瀬貴道氏助教(東北大学大学院法学研究科)「投資条約仲裁における重国籍者」