hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
係数分布型ロジットモデルによる単期間需要推定モデルの提案・比較と多期間への拡張

以上の設定のもとで、頻度理論に基づく推定量の漸近的な結果を理論的に導出し、それが単に一致性と漸近正規性をもつだけでなく、付加的な情報がない場合に比べて漸近分散・共分散行列の大きさが小さくなるいわゆる漸近効率性をもつことを確かめた。このことは係数分布型ロジットモデルによる単期間需要推定モデルの精度を大幅に改善することができることを意味する。差別化された製品の需要推定は、ブランド価値の評価や価格設定などマーケティングにとって重要な問題の研究に必要不可欠である。しかしながら高価で市場規模が大きい自動車のような耐久消費財の場合、スキャナーデータなどが存在せず、製品の市場シェアとその特性のみが公開データとして入手可能な場合も少なくない。平成1619年度において研究代表者らが進めてきた頻度理論に基づく研究結果および平成2023年度のベイズ理論に基づく研究結果を踏まえ、本研究ではそのような状況において、1)一国全体で大きなナショナル・マーケットが存在し、個々の企業がひと組の製品特性群を持った製品を無作為に市場に投入し、かつこのような市場において消費者の購買パターンと人口動態的な情報を関係付けるナショナル・マーケットにおける付加的な情報が入手可能な場合の頻度理論に基づく推定値の漸近特性の論文出版のための修正、2)製品群は有限であり、多数の地域的な市場が存在し、これに対して消費者の購買パターンと人口動態的な情報を関係付けるナショナル・マーケットにおける付加的な情報が入手可能な場合の頻度理論に基づく推定値の漸近特性の導出の準備を行った。需要側にはCobb-Douglas型効用関数を仮定した。供給側はF個の生産者が存在し、J個の製品が提供されている寡占市場においてベルトラン競争を行い、自らが生産する個々の製品から得る利益を最大化すると仮定した。消費者の所得水準がある範囲の時に北米・日本・ヨーロッパ製品を購入する割合など製品特性と消費者の人口動態的情報の相関が得られ、かつこの情報は製品シェアの情報と独立に取得されていると仮定した。しかしながら高価で市場規模が大きい自動車のような耐久消費財の場合、製品の市場シェアとその特性のみが入手可能な場合も少なくない。本研究では、1)製品群は有限であり、多数の地域的な市場が存在し、その中で少数の企業がひと組の製品特性群を持った製品を無作為に市場に投入し、かつ消費者の購買パターンと人口動態的な情報を関係付けるナショナル・マーケット
shRNAライブラリーにより同定した新規細胞死実行因子の機能解析

PHGPx欠損細胞死の実行遺伝子を明らかにするために、網羅的shRNAライブラリー感染により、生き残ることのできるshRNA配列を同定し、その遺伝子のcDNAのクローニングを行い、ノックダウン細胞に再導入した際にPHGPx欠損細胞死が回復する遺伝子を6遺伝子、PHGPx欠損細胞死実行因子(Lipo遺伝子)を見出した。Lipo遺伝子のノックダウン細胞は、抗がん剤エラスチン、RSL3によるフェロトーシスを全く抑制できなかった。以上の結果は、PHGPx欠損細胞死とフェロトーシスは異なる細胞死であることが明らかとなった。我々はこれまでにリン脂質の酸化体であるリン脂質ヒドロペルオキシドグルタチオンペルオキシダーゼ(PHGPx)を様々な組織や細胞で欠損させると、カスパーゼ非依存性の脂質酸化依存的な新規細胞死を誘導することを明らかにしてきた。抗がん剤によるエラスチンによる変異RAS依存的がん細胞死を殺すメカニズムがグルタチオン低下に伴う鉄依存性の脂質酸化を介した新規細胞死であり、フェロトーシスと名付けられたが、同様の抗がん剤のひとつがPHGPxを直接阻害することがわかり、PHGPx欠損による細胞死もフェロトーシス様の細胞死であることが明らかになりつつある。しかし、その新規細胞死の実行因子、シグナル経路はほとんど明らかになっていない。申請者はタモキシフェン誘導型PHGPx欠損MEF細胞株を用いて、網羅的shRNAライブラリーをスクリーニングすることにより、PHGPx欠損による新規細胞死を抑制できるshRNAを44遺伝子程度見出している。本年度は、これらの細胞死実行因子(Fer遺伝子)のcDNAのクローニングを試み、さらに細胞死を抑制できるshRNA感染ノックダウン細胞に再導入実験を行うことにより、タモキシフェン添加によるPHGPx欠損細胞死が回復できるのかを検討した。その結果新たに2遺伝子を含む6遺伝子を同定するとともに、再導入するだけで致死を誘導する4遺伝子も見出した。このうち2遺伝子に関しては機能未知の新規遺伝子であった。新規遺伝子のひとつに関しては欠損変異体を作成して細胞死の制御に関与する領域の絞り込みを行った。本年度は、網羅的shRNAのスクリーニングにより明らかにしたGPx4欠損細胞死の実行遺伝子(ノックダウンにより細胞死が抑制できた遺伝子群)44遺伝子のうち、昨年度得られたcDNAがクローニングできた19遺伝子について,機能や発現部位が報告されていないものがほとんどであったため、脂質酸化依存的新規細胞死(タモキシフェン添加)の際に細胞内の分布が変化するような遺伝子はないか、また脂質酸化あるいはその代謝に関連しそうな膜画分に分布する遺伝子が存在しないかについて主に検討を行った。まず19遺伝子すべてについて、GFPのN末端およびC末端にそれぞれのタンパク質を融合させたコンストラクトを作成し、タモキシフェン誘導型GPx4欠損MEF細胞にリポフェクトアミンを用いて導入し、タモキシフェンを添加した0時間から24時間ごとに72時間までオールインワン顕微鏡で観察した。この19遺伝子には再構成実験で再現性があり細胞死実行因子として確定させた6遺伝子もすべて含まれる。このうち、タモキシフェン添加前の細胞内での発現分布を調べたところ,2つの遺伝子が細胞膜、細胞膜あるいは小胞体に存在する遺伝子であり、1つの遺伝子は、核および核小体に存在していた。このうち再構成で確定した細胞死実行遺伝子の一つが細胞膜蛋白質であったことは興味深い。そのほかの16遺伝子については、すべて細胞質全体が染まっており、細胞質に存在するタンパク質であることが示唆された。次にタモキシフェン添加24時間後、48時間後、72時間後のGFP蛍光像の観察により細胞内分布の変化が起きるか調べたが、残念ながら19タンパク質は脂質酸化に応じて移動が観察されたタンパク質はなかった。当初の計画通り、昨年度のノックダウンによる解析から明らかにしたGPx4欠損細胞死実行遺伝子のcDNAのクローニングをすすめ、再導入で実行因子として確定できた6個を含む19遺伝子について、GFP融合タンパク質をすべて作成し、そのタンパク質の細胞内分布を明らかにすると共に、細胞死の過程で脂質酸化に応じて細胞内の分布を変化させる遺伝子があるのかについてまで解析できた。残念なことに細胞内の分布を移動させるタンパク質は見つからなかったが、細胞膜や核内に存在する遺伝子が3つあり、そのうち一つは既に脂質酸化依存的細胞死実行因子として確定できた遺伝子であった点は大きな成果である。GPx4は生体膜リン脂質の酸化一次生成物であるリン脂質ヒドロペルオキシドをグルタチオン依存的に還元する酵素である。我々はこれまでにタモキシフェン誘導型GPx4欠損MEF細胞が脂質酸化依存的なカスパーぜ非依存性の新規細胞死を誘導することを見出していたが、近年、抗がん剤による鉄依存性脂質酸化依存的細胞死(フェロトーシス)が注目され、GPx4がフェロトーシスの制御因子であることが報告された。しかし、GPx4欠損細胞死とフェロトーシスが同じ細胞死メカニズムであるのか、その実行因子については明らかではなかった。そこで網羅的shRNAライブラリーレンチウィルス感染により、タモキシフェン添加によるGPx4欠損細胞死を96時間後でも抑制している遺伝子(Lipo遺伝子)を44個見出し、そのcDNAをクローニングして、ノックダウン細胞に再導入したのちに、タモキシフェン添加により致死が回復する遺伝子を5個同定することに成功した。タモキシフェン添加によるGPx4欠損細胞死では、24時間後にリン脂質ヒドロペルオキシドの生成、36時時間後にMEK,ERKのリン酸化が起きる。

そこで5個のノックダウン細胞を用いて、ノックダウン細胞が脂質ヒドロペルオキシド生成の上流で機能しているのかについて、フローサイトメトリーを用いて、ERKの活性化をリン酸化抗体による細胞染色により評価したところ、Lipo-1は脂質酸化の上流にて、Lipo-2 Lipo-4 Lipo-5はERKのリン酸化より上流で、脂質酸化の下流で機能すること、Lipo-3はERKリン酸化の下流で機能する可能性が高いことを明らかにした。またこれらのノックダウン細胞はサルファサラジンによるフェロトーシスを抑制できなかった。以上の結果からGPx4欠損細胞死とフェロトーシスは異なる細胞死メカニズムであることを明らかとした。PHGPx欠損細胞死の実行遺伝子を明らかにするために、網羅的shRNAライブラリー感染により、生き残ることのできるshRNA配列を同定し、その遺伝子のcDNAのクローニングを行い、ノックダウン細胞に再導入した際にPHGPx欠損細胞死が回復する遺伝子を6遺伝子、PHGPx欠損細胞死実行因子(Lipo遺伝子)を見出した。Lipo遺伝子のノックダウン細胞は、抗がん剤エラスチン、RSL3によるフェロトーシスを全く抑制できなかった。以上の結果は、PHGPx欠損細胞死とフェロトーシスは異なる細胞死であることが明らかとなった。当初21遺伝子の予定であったが、さらなるスクリーニングの結果から細胞死実行因子の候補として44遺伝子のshRNAを同定した。このshRNAのターゲット遺伝子のcDNAのクリーニングを行い、発現の確認の得られたものに関しては、ノックダウン細胞への再導入実験による細胞死の回復実験を行い、6遺伝子を確定できた。その結果、まずは再導入実験系の構築に成功した。さらにこの系を用いて新規タンパク質の全長mRNAの決定および、C末端側の欠損変異体を作成して細胞死の制御に関わりそうな領域の絞り込みに成功したことから、この点では当初の計画以上に進んでいる。細胞死の抑制部位の検討は現在進行中である。またノックダウン細胞を用いていろいろな細胞死に対する抑制効果についても検討できつつあり、研究は概ね順調に進展していると考えられる。これまで見出してきた遺伝子群はこれまでの既知の細胞死のものとは異なることからPHGPx欠損細胞死は新規の細胞死であると言える。最終年度は本実験をまとめる上でも、少なくともcDNAがクローニングできた遺伝子群については、再構成実験、ノックダウン細胞を用いた細胞死抑制部位の同定、具体的には脂質酸化の上流で機能しているのか、MEK-ERKの上流で機能しているのか、下流で機能しているのかについて明らかにし、一連の実験で明らかにした遺伝子の分布、機能部位の表の完成を目指す。できれば再構成系で確定できた6遺伝子に関してはリコンビナントタンパク質の発現系を作成し,機能解析を行いたいと考えている。医歯薬学薬学生物系薬学今年度は、当初の計画通り、新規細胞死実行因子の細胞死抑制部位の検討(脂質酸化の上流および下流等)また細胞内の局在変化等について解析することを目標に解析を試みる。
枝分かれを抑制する細胞膜タンパク貭の解析

細胞性粘菌がpolysphondyliumのgp64は細胞膜タンパク質である.まず、gp64のmRNAとタンパク質の発生にともなう量的解析を行った.mRNAは増殖期に活発に転写され,タンパク質はmRNA合成とともに平行して起こる.合成されたタンパク質は発生の後期迄は非情に安定で、その後タンパク質は分解し始める。gp64が発生を抑制する事を前提に考えると、この様な転写と翻訳は、急激なmRNAの転写でタンパク質を早期に蓄積し、その後は、このタンパク質の安定性を利用して、発生前半での抑制機能を発揮すると考えると予想されるものである.gp64の機能を解析するために、過剰発現株を解析した。光の下で、野生株と過剰発現株を発生させると、両者は似たように発生した。暗所では野生株は発生が遅延し,約48時間に子実体を作成した。過剰発現株では、大多数の細胞では集合自体が起こらないが小数は局所的に集合してシリンダー状の移動体を形成した。この移動体は,48時間でも多くは移動体であったり、カルミネーションの入る段階にあった。暗所において過剰発現株が集合しないことが、細胞内cAMPの減少による可能性を考え、40mM 8-Br-cAMPの処理を行いフィルター上で発生させた。その結果、未処理に比べた、シリンダー状の移動体が多数形成された。このことは、gp64の過剰発現は,細胞内cAMPの低下を起こし、PKA活性が増加せず、結果として細胞集合が起きないという図式が考えられる。また、Dictyosteliumの予定柄マーカーecmBの発現を解析した結果、野生林では第一次柄とsorogen先端部での染色が起こる。野生株のsorogenが紡錘形であるのにたいして、過剰発現株のまれに生じる移動体の形態は、後部はシリンダー状のままであり、この形態はecmB遺伝子の産物等が出来ない為に第一次の柄が糸状とならない事を示唆している。細胞性粘菌Polysphondyliumは多数の分枝した柄を持つ粘菌であり、この膜タンパク質の一つgp64は分枝の開始前に消失することが分かった。このgp64遺伝子を相同的組換えによりノックアウトしたところ、予想に反して多数の分枝を持つ正常な子実体が出来た。逆に、予定柄細胞領域でのみ発現しているextracellular matrix protein B(ecmB)のプロモーターの下流にgp64遺伝子をつなぎ、永続的に発現(通常レベルでの発現)させたところ、分枝前で発生が完全に停止した.この事実は膜タンパク質gp64が分枝抑制に働く事を示している.そこで、今年度の実験として下記の実験を実施している。gp64の細胞外領域のどの部位が抑制シグナルとして働くのか明らかにする為、その細胞外領域の1/4ずつを欠損したコンストラクトを作成した。現在のところ4個のコンストラクトのうち3個の作成に成功した。そこで現在、これらのコンストラクトの形質転換を実施している。今回予定の研究では、endogenousな遺伝子の存在を前提に、細胞外領域を一部欠損したgp64膜タンパク質の発現を計画している。しかし、実験としては、endogenous遺伝子を破壊したのちに、欠損変異体の発現させ、その欠損の影響を見ることが望ましい。今回、予定の実験に改良を施し、破壊コンストラクトのマーカー遺伝子の前後にタンデムリピートを組み込み、gp64遺伝子を破壊したのちに、選択マーカー遺伝子をも取り除き、第2次の形質転換に選択マーカーを再度使用できるようにする方法の実施も予定している。細胞性粘菌Polysphondyliumのgp64は細胞膜タンパク質である。

1)gp64のmRNAとタンパク質の発生にともなう量的解析を行った.mRNAは増殖期に活発に転写され,タンパク質はmRNA合成とともに平行して起こる.合成されたタンパク質は発生の後期迄は非情に安定で、その後タンパク質は分解し始める。gp64が発生を抑制する事を前提に考えると、この様な転写と翻訳は、急激なmRNAの転写でタンパク質を早期に蓄積し、その後は、このタンパク質の安定性を利用して、発生前半での抑制機能を発揮すると考えると予想されるものである.gp64の機能を解析するために、過剰発現株を解析した。光の下で、野生株と過剰発現株を発生させると、両者は似たように発生した。暗所では野生株は発生が遅延し,約48時間に子実体を作成した。過剰発現株では、大多数の細胞では集合自体が起こらないが,少数は局所的に集合してシリンダー状の移動体を形成した。この移動体は,48時間でも多くは移動体であったり、カルミネーションの入る段階にあった。暗所において過剰発現株が集合しないことが、細胞内cAMPの減少による可能性を考え、40mM 8-Br-cAMPの処理を行いフィルター上で発生させた。その結果、未処理に比べた、シリンダー状の移動体が多数形成された。このことは、gp64の過剰発現は,細胞内cAMPの低下を起こし、PKA活性が増加せず、結果として細胞集合が起きないという図式が考えられる。また、Dictyosteliumの予定柄マーカーecmBの発現を解析した結果、野生株では第一次柄とsorogen先端部での染色が起こる。野生株のsorogenが紡錘形であるのにたいして、過剰発現株のまれに生じる移動体の形態は、後部はシリンダー状のままであり、この形態はecmB遺伝子の産物等が出来ない為に第一次の柄が糸状とならない事を示唆している。
視神経脊髄炎における補体介在性・非介在性アストロサイト傷害の解明

NMO患者血清抽出IgG(NMO-IgG)は抗体単独でアストロサイト膜上にアクアポリン4(AQP4)のクラスターを形成し、その後AQP4の内在化を引き起こす。同時に足突起は縮小し細胞接着能は低下する。これらの変化は可逆的である。NMO-IgG存在下さらに補体を加えることにより、短時間でアストロサイトは膨化してネクローシスを起こし、不可逆的に破壊される。ヒトアストロサイトはヒト補体による細胞傷害に対し、CD55やCD59といった補体防御因子を細胞膜上に発現している。これら補体防御因子がNMOの病態形成に関与し、新たな治療ターゲットとなる可能性が考えられた。本研究における目的は、視神経脊髄炎(NMO)が炎症性アストロサイト傷害という疾患概念であることを確立し、その発症機序において補体介在性傷害、補体非介在性傷害それぞれによる抗アクアポリン4(AQP4)抗体の関与を明らかにすることである。本年度は、(1)NMO患者血清抽出IgGを用いたアストロサイト傷害性の検討、および(2)蛍光タンパクとのリコンビナントAQP4を使用したアストロサイトでの形態学的検討を計画した。(1)については、NMO患者5名の再発時の血漿からIgG(NMO-IgG)を抽出する。このNMO-IgGのヒトアストロサイト一次培養細胞に対する影響を、蛍光免疫染色法を用い補体非依存性の形態的変化・細胞傷害の有無を検討する。培養液中の細胞死関連タンパクや各種サイトカインの測定を行い、病態の促進・抑制因子の解明を目指す。またNMO-IgG作用下さらにヒト補体を添加し、補体依存性細胞傷害による細胞死が生じるかを検討する。(2)については蛍光タンパクとのリコンビナントAQP4を用い、ヒトアストロサイト一次培養細胞に導入して発光AQP4を細胞膜上に発現するモデルを用いる。このモデルに対して、培養液中にNMO-IgGを添加し細胞膜上のAQP4の発現変化を膜染色やチュブリン染色を用い検討する。さらに、ヒ素化合物をNMO-IgG添加前に加え、膜状AQP4の経時的変化について観察、検討を行う。NMO-IgG添加から2時間経過後、培養液中からNMO-IgGを取り除き、アストロサイト膜状AQP4がどのように回復するかその過程も経時的に観察しそのメカニズムを解析する。同様の検討を正常コントロール群や多発性硬化症患者群でも行い、上記の変化がNMO-IgGのみで引き起こされることを確認する。本年度は、1.NMO患者血清抽出IgGを用いたアストロサイト傷害性の検討、および2.蛍光タンパクとのリコンビナントAQP4を使用したアストロサイトでの形態学的検討を計画した。1.については、NMO患者5名の再発時の血漿からIgG(NMO-IgG)を抽出する。2.については蛍光タンパクとのリコンビナントAQP4を用い、ヒトアストロサイト一次培養細胞に導入して発光AQP4を細胞膜上に発現するモデルを用いる。まず(1)NMO患者血清抽出IgGを用いたアストロサイト傷害性の検討については、まずヒトアストロサイト一次培養細胞の系が安定して解析できる状態であることを確認した。また、NMO患者5名よりIgGを抽出した。NMO-IgGのみの作用やNMO-IgG作用下での補体傷害性を検討したところ、NMO-IgGのみでは細胞死は起きないものの、機能的・形態的な変化を認めた。これらは健常者や多発性硬化症患者から抽出したIgGでは引き起こされなかった。

LDHやIL-6, TNF-αなどの液性因子には変化を認めなかった。一方、NMO-IgG作用下に補体を加えると細胞死が起きることを、Propidium Iodideを用いた染色や、培養液中LDH値によって明らかにした。これらの変化は非働化補体や培養液のみでは認めなかった。(2)蛍光タンパクとのリコンビナントAQP4を使用したアストロサイトでの形態学的検討については、NMO-IgG添加のみで膜上AQP4がクラスターを形成し、その後そのクラスターが細胞内に取り込まれることが明らかとなった。これは膜染色と同時に行うと膜が細胞内に取り込まれ、また、ヒ素化合物を用いると細胞内への取り込みが阻害されることから、エンドサイトーシスであると考えられた。チュブリン染色による検討ではNMO-IgGでは特にチュブリンの動きに変化は無く、細胞内の物質輸送にはNMO-IgGはほとんど影響を与えていないと考えられた。また、NMO-IgG添加培養液を取り除き、正常培養液に戻した培養を続けると、膜上のAQP4が徐々に回復し、48時間後にはNMO-IgG添加前と同程度まで回復することがわかった。ただし、NMO-IgGによる膜上AQP4のエンドサイトーシスの後、膜上AQP4が細胞膜に回復していく過程を見た実験の数がまだ十分ではない。25年度が最終年度であるため、記入しない。昨年度はおおむね計画通りに実験が進んだと思われる。不足している点として挙げた実験については、あと数週間程度追加実験を行えば有意差のあるデータとして採用できると考えている。。その他については予定通り、本年度計画した実験を推進する方針である。具体的には、(1)補体・補体防御因子による細胞傷害性修飾の検討、(2)AQP4の水チャネル機能低下によるアストロサイトへ傷害の検討を行う。(1)については、補体防御因子の役割を明らかにするため、まずはウサギ補体とヒト補体による細胞傷害性の比較による総合的な防御因子の機能について検討する。ヒトアストロサイトにどのような防御因子が発現しているか免疫化学染色やウェスタンブロッティングで確認後、補体防御因子を個々にsiRNAを用いてノックダウンし、それぞれの補体防御因子がどのくらい防御に寄与しているかの検討を、上清の細胞傷害アッセイ(LDH ELISA)やアポトーシスシグナルの発現(AnnexinV法やTunnel法)を用いて行う。siRNAはInvitrogen社によるオーダーメイドsiRNA(Stealth RNAi)にて作成する。(2)については、AQP4における水チャネル機能はacetazolamideや五苓散、マンガンなどの重金属により抑制し、NMO-IgGをアストロサイト一次培養細胞培養液中に添加し、細胞傷害性に変化が出るかを検討する。また、多発性硬化症治療薬として近年承認されたフィンゴリモドの治験段階において、NMO患者に使用すると悪化することがわかった。このメカニズムについてもアストロサイトの立場から検討を行うため、培養液中にフィンゴリモドを加えたアストロサイトに同様のアッセイを行い、フィンゴリモドによる細胞傷害の増悪の可能性についての検討も行う予定である。
近代日本形成期における地方権力機構の社会的特質

本研究では、近世から近代への社会構造の転換を地方権力機構の形成という問題に焦点をあてて研究を進めた。その際、大庄屋や幕領の総代庄屋、さらには地方を担当する武士が、明治期に入り、区戸長といわれる地方統治の末端を担う官僚的な職掌につく一方で、地域の総代的な役割をもつ、県会議員などの役職にも就任していくという事態の意味を、具体的に明らかにすることにつとめた。埼玉県や政府関係の史料調査により、この時期の地方制度の全体の流れを掴むとともに、種々の史料調査の中で、この課題を分析するにふさわしい文書群として、摂津国八部郡の幕領総代庄屋であり、明治以降、区長・県会議員・郡長などを歴任した武井伊右衛門に関する膨大な地方文書に注目して研究を進めた。とくに彼が残した五〇冊余、二〇万字にのぼる回顧録および日記には、維新前後の彼らの社会的分化的なあり方を提示するものであり、分析の中心に置くとともに、その復刻作業を進めた。その結果、近代日本社会を根底で支えた地域レベルの社会の運営を、官僚統治一般や、それと対抗関係として設定される住民自治一般でとらえることはできないのであり、むしろ当時「政治社会」と呼ばれた、地方統治官僚と地方議員が交代可能である運営形態の問題としてとらえることの重要性が明らかになった。今後、この「政治社会」の特質をさらに考察していくとともに、基礎資料としても武井家文書の復刻・出版を進めたいと考えている。
プラズマ計測4THz帯ショットキ・バリア・ダイオードの開発

本年度の交付申請書記載の研究実施計画に沿って、以下に実績の概要を記す。1)エッチング終点検出について、4重極質量分析計を用いて観測した結果、質量番号26に着目することにより、検出が可能であることを示した(電子通信学会マイクロ波研究会にて発表)。この時の反応生物はCNであると考えられる。本知見は、今後化合物半導体プロセスにとって極めて有用な貢献である。2)上記のエッチング終点検出法を用いて製作した直径0.25μmのダイオードを文部省核融合科学研究所等との共同研究にて5.2THzにて測定し、検出感度3V/Wを得た。この値は、世界のトップデータであり、実用的な値である。今後核融合科学研究所でのテラヘルツ帯干渉計に本ダイオードを使用したいとの申し出があった。
分子の自己組織化を介した植物細胞の形態形成メカニズムの解明

植物細胞の形態形成は細胞壁の沈着を制御し、細胞の成長を制御することで達成される。しかし、細胞壁の沈着を制御するメカニズムは詳細には明らかになっていない。本研究の目的は、細胞壁の沈着を制御する分子メカニズムを明らかにし、植物細胞が自発的に形を作り出す分子メカニズムを解明する事である。研究のモデルとして特徴的な二次細胞壁パターンを形成する道管の木部細胞を用い、二次細胞壁の沈着パターンを制御するメカニズムを解析した。本研究では、道管の二次細胞壁パターン形成について遺伝学的、構成生物学的、そして数理シミュレーションの多層的なアプローチで解析を行った。遺伝学的解析によりGEFとGAPは壁孔のパターンを制御していることを明らかにした。構成生物学的手法により、GEFとGAPはROP11の活性化を調節することで、活性型ROP11ドメインの密度や大きさを制御していることが強く示唆された。そして、数理シミュレーションの結果、活性型ROP11のパターンはフィードバックを持つROP11のGTP-GDPサイクリング反応によって形成されることが強く示唆された。本研究により、ROP11の反応から二次細胞壁パターン形成までのメカニズムを分子レベルで明らかにした。また、本研究により明らかになった植物細胞の自律的な細胞の形態形成メカニズムは、細胞の形態形成を説明する新規のモデルであり植物細胞の形態形成の理解に対する大きな進展といえる。今後これらの結果をまとめて、論文の投稿を行う。29年度が最終年度であるため、記入しない。本研究の目的は細胞が自発的に形を作り出す分子メカニズムを解明することであり、そのモデルとして特徴的な構造を持つ道管の二次細胞壁パターン形成メカニズムを明らかにする。まず、壁孔の形成を制御する分子の機能を明らかにするために遺伝学的な解析を行った。壁孔の形成において、GTPaseの一種であるROP11はGuanine nucleotide exchanging factor (GEF)とGTPase activating protein (GAP)を介したGTP-GDPサイクリングによって局所的に活性化される。GEFとGAPの遺伝学的解析の結果、GTP-GDPサイクリングは壁孔の大きさや、密度と均一性を制御していることが強く示唆された。壁孔の大きさは、細胞膜上の活性型ROP11をGEFが増やしGAPが減らすことで制御していると考えられた。しかし、GTP-GDPサイクリングだけでは密度や空間配置の変化を説明することができない。密度と空間配置の制御には未知のメカニズムが存在していると考えられる。次に、ROP11の局所的な活性化を誘導する分子シグナルを明らかにするためにROP11とGEFおよびGAPの相互作用を解析した。解析中のGEFであるGEF-Sの機能を調べた結果、GEF-SはGEF活性ドメインとホモ二量体化ドメインを持つことが示唆された。二量体化したGEF-Sは2つのGEF活性ドメインを用いて2つのROP11と結合することで、活性型ROP11に対するポジティブフィードバックの作用を持つと予想される。GAPの機能を調べた結果、GAPはGAP活性ドメインと活性型ROP11に結合するドメインを持つことが明らかになった。この結果から、GAPは活性化したROP11の周囲のROP11を不活性化する活性型ROP11に対するネガティブフィードバックの作用を持つと予想される。GEFとGAPの機能欠損変異体を用いた二次細胞壁パターン形成の遺伝学的解析では、各変異体の表現型が明らかになった。この結果から新たな壁孔形成メカニズムの仮説を提唱することができた。表現型の解析は、おおむね順調に研究が進展した。分子間相互作用については、GEF-SとROP11、GAP3とROP11について分子間相互作用を明らかにすることができた。しかし、ROP11の機能を阻害しないようにタグを融合させる作業が非常に難航した。これは、ROP11分子の構造に起因していたと考えられる。最終的に機能阻害を最小限に抑えてタグを融合させることに成功した。これにより、イメージングを用いてROP11とGEFもしくはGAPとの分子間相互作用を解析することができた。若干の遅れがあり、分子間相互作用の研究はやや遅れていると判断した。当初の計画では、これらの結果を用いて数理シミュレーションを構築する予定であった。現在、一次元の簡単な数理シミュレーションを構築しパターン形成過程の再現を行っている。しかし、分子間相互作用の解析で生じた問題の解決に時間を費やしてしまい、ROP11のGTP-GDPサイクリングを反映したシミュレーションを構築することができなかった。全体として研究はやや遅れていると判断した。

構成生物学的手法により、GEFとGAPはROP11の活性化を調節することで、活性型ROP11ドメインの密度や大きさを制御していることが強く示唆された。そして、数理シミュレーションの結果、活性型ROP11のパターンはフィードバックを持つROP11のGTP-GDPサイクリング反応によって形成されることが強く示唆された。本研究により、ROP11の反応から二次細胞壁パターン形成までのメカニズムを分子レベルで明らかにした。また、本研究により明らかになった植物細胞の自律的な細胞の形態形成メカニズムは、細胞の形態形成を説明する新規のモデルであり植物細胞の形態形成の理解に対する大きな進展といえる。今後これらの結果をまとめて、論文の投稿を行う。当初の計画では、次年度は数理モデルを用いた解析を進める予定であった。しかし、研究を進める過程で生じた問題によりシミュレーションを構築する上で重要な分子間相互作用の解析が遅れてしまった。次年度はROP11シグナルの分子間相互作用の詳細を明らかにし、この結果を元にして数理シミュレーションを構築する。次に、構築したシミュレーションが実際の現象をどの程度説明出来るのかを評価するために観察結果と比較する。これまでに得た植物体の二次細胞壁パターンや人工的に誘導した活性型ROP11のパターンと比較を行う。そして、完成したシミュレーションに仮定を組み込むことで、植物体の観察から明らかになった壁孔の空間配置を説明する未知のメカニズムの予想を行う。29年度が最終年度であるため、記入しない。
教育における最適資源配分に関する実証的研究

本研究課題の目的は次の2点であった。(1)政府の公的統計や自治体の各種統計調査のうち研究利用可能なものを収集し、定量的な実証分析に耐えうるデータセットを構築すること。(2)(1)で収集したデータセットから、日本の各種教育政策の影響についての実証分析を行い、最適な教育資源配分についての客観的な基礎資料を提供すること。研究成果は以下の2点である。(1)のデータ収集過程において、文部科学省・国立教育政策研究所の共同実施による「全国学力・学習状況調査」に関するデータセットを構築することができた。(2)(1)のデータセットから、初等中等教育段階の学力と学校投入資源との関係性について実証分析を行った。本研究の目的は、定量的分析を通じて、(1)教育政策とその他の政策手段(社会保障政策、労働政策など)との相互補完関係を踏まえながら、教育部門への最適な資源投入規模を明らかにすること、また同時に、日本の政治的・経済的・社会的諸条件の下で持続可能な教育の資源配分メカニズムや制度のあり方を検討すること、(2)就学前教育から初等中等教育、高等教育、職業教育までの間の相互補完関係を考慮しつつ、教育部門における各教育段階の優先度に応じた資源配分割合を検討すること、(3)同じ教育段階における各種教育政策間(ex.義務教育段階における少人数学級、学校選択制、教員評価制度)の費用対効果および付与すべき資源配分のメカニズムやその制度のあり方を検討すること、である。本年度は昨年度に収集したデータセットをもとに、地方自治体のうち特に学校設置者である市町村レベルおにける教育部門への資源配メカニズムおよびインセンティブについて理論的枠組みの構築およびこれに関する定量分析を行った。また、マクロ経済学的視点から経済成長をアウトカムとした際の初等中等教育と高等教育との相互補完関係について定量分析を進めた。さらに、本年度新たに収集したデータセットをもとに小学校、中学校段階における学力と学級規模の関係について定量分析を行った。本年度は昨年度に追加的に収集されたデータセットをもとに、小学校、中学校教育段階における学力と学級規模の関係について定量分析を行った。なお、その成果は論文、妹尾渉・北條雅一・篠崎武久・佐野晋平「回帰分断デザインによる学級規模効果の推定ー全国の公立小中学校を対象にした分析ー」として国立教育政策研究所紀要に掲載予定である(印刷中)。本研究の目的は、定量的分析を通じて、(1)教育政策とその他の政策手段(社会保障政策、労働政策など)との比較において、教育部門への最適な資源投入規模を明らかにすること、また同時に、日本の政治的・経済的・社会的諸条件の下で持続可能な教育の資源配分メカニズムや制度のあり方を検討すること、(2)就学前教育から初等中等教育、高等教育、職業教育までの間の相互補完関係を考慮しつつ、教育部門における各教育段階の優先度に応じた資源配分割合を検討すること、(3)同じ教育段階における各種教育政策間(ex.義務教育段階における少人数学級、学校選択制、教員評価制度)の費用対効果および付与すべき資源配分のメカニズムやその制度のあり方を検討すること、である。研究実施計画に従い、本年度はおもに上述の定量分析の基礎となる各種データセットの作成を行った。具体的には、文科省統計である『学校基本調査』、『学校教員統計調査』、『地方教育費調査』の各年度の報告書に基づき、電子化した都道府県パネルデータ(時系列・横断面)のセットを整備した。加えて、総務省の公表データを中心に、都道府県・市区町村レベルでの社会経済関連データを収集し、電子化したパネルデータを整備した。また、研究協力依頼や情報公開等の活用により、一部の自治体においては、官公庁統計のための一次資料、教育部門以外の情報も含む行財政資料等を収集し、その一部を定量分析に適した形式に変換するための作業を行った。初年度に整備したデータセットをもとに定量分析を行い、その一部の成果については研究会等で報告をおこなうことができた。また、新たなデータセットの収集も進んだ。よって、研究実施計画における二か年の目標についてはおおむね達成できた。

本年度の作業により、公的統計をもとに教育関連および社会経済関連の中長期の都道府県パネルデータを整備したほか、一部自治体ではより詳細な中期パネルデータの整備を実施できた。よって、研究実施計画における初年度目標である、定量分析の基礎となる各種データセットの収集および整備についてはおおむね達成できた。作業(1)前年度に引き続き官公庁・民間の公表データの収集を行う。また、各研究者保有の個票データが利用可能であれば収集を行う。作業(2)(1)で入手した公表データの電子データ化(ex.紙データのコピー、スキャン、データ入力)を図る。また、官庁(ex.文科省、総務省)、都道府県・市区町村の教育委員会への行政関係者への運用実態把握のためのインタビュー調査、現地での資料収集、などを行う。作業(3)引き続き定量分析の作業を行い、その研究成果については学会・研究会等で報告を行う。作業(3)研究内容の関する研究会への参加・報告の実施する。特に、初年度の作業において、地方自治体のデータが豊富に入手できたことから、a)地方における教育の資源配分機能の現状把握と、b)それらの相違がもたらした教育成果の相違に着目した定量的分析を行う予定である。今後の研究の推進方策に記述の作業(1)、作業(2)にともない、各種図書・資料の購入、郵送、資料収集にともなう旅費、作業(3)にともなう学会・研究会参加・報告のための費用を計上している。今後の研究の推進方策に記述の作業(1)、作業(2)にともない、各種図書・資料の購入、郵送、資料収集にともなう旅費、作業(3)にともなう学会参加・報告のための費用を計上している。
自己同型群による不変部分頂点代数の表現の結合的代数を用いた研究

(1)可換多元環から構成される頂点代数上の有限次元加群について研究した.不変部分微分体上の有限次元加群は,もとの微分体上のツイステッド加群の構造を持つことを示した.(2)頂点代数のツイステッド加群の定義を拡張した.さらに,対応するヅー代数を構成した.つまり,頂点代数上の拡張したツイステッド加群における単純加群と,対応するヅー代数上の単純加群との間の対応を与えた.これはヅーの結果の自然な拡張になっている.有限群の作用で不変な部分頂点代数上の加群を研究代表者が発展させてきたヅー代数に関する結果を用いて一般論と具体例の計算の両面から研究する.(1)可換多元環から構成される頂点代数上の有限次元加群について研究した.不変部分微分体上の有限次元加群は,もとの微分体上のツイステッド加群の構造を持つことを示した.(2)頂点代数のツイステッド加群の定義を拡張した.さらに,対応するヅー代数を構成した.つまり,頂点代数上の拡張したツイステッド加群における単純加群と,対応するヅー代数上の単純加群との間の対応を与えた.これはヅーの結果の自然な拡張になっている.1986年, Borcherdsは頂点代数の定義を導入するとともに,複素数体上の可換多元環とその上の導分から頂点代数の例を構成出来ることを指摘した.これは頂点代数の一番簡単な例である.またこの場合に,多元環としての加群は頂点代数としての加群とみなせることはすぐに分かる.自然に,多元環としての加群の圏と頂点代数としての加群の圏はいつ異なるのか,またそのときに,どれくらい違うのかという問題が出てくる.しかし,この問題は非自明なものであるにも関わらず,一般的な研究はなく,さらに例もほとんど計算されていなかった.可換多元環とその上の導分から構成される頂点代数に対して,上の二通りの加群の圏が異なるための簡明な条件を求めること,また頂点代数としての加群を分類することは、一般の頂点代数の加群の考察に対して有効であると考えられる.特に,自己同型群で不変な部分頂点代数の加群と,もとの頂点代数のtwisted加群との対応を調べるための例を豊富に与えると考えられる.私は昨年度,一変数多項式環の頂点代数としての有限次元加群の研究をおこなった.今年度はその続きとして,一変数多項式環に平方因子を持たない多項式の平方根を添加した多元環の,頂点代数としての有限次元加群について研究した.この環はDedekind環になっており,その多元環として有限生成加群の分類はよく知られている.考察する加群を有限次元なものに制限した上で,多元環としての加群の圏と頂点代数としての加群の圏が異なるための、導分に関する必要十分条件を求めた.さらに、有限次元直既約加群の分類をおこなった.頂点代数に有限群が作用している状況下で,twisted加群と固定部分頂点代数上の頂点代数加群との間の対応を与えることを目的としている.一番簡単な例である可換多元環から構成される頂点代数上の有限次元加群の研究を昨年に引き続きおこなった.可換多元環が微分体である場合には上記の対応を与えることが出来た.正確には固定部分微分体上の頂点代数加群に対して,適当な自己同型を考えるとその加群構造と両立するtwisted加群構造が入ることを示した.さらに加群が直既約である場合には,そのようなtwisted加群構造には有限群が正則に作用していることを示した.特に有限群の位数個のtwisted加群構造が存在することが分かる.また一変数有理関数体上の有限次元頂点代数加群を分類することが出来た.導分が零である場合を除き,任意に与えられた次元に対して非常にたくさんの直既約加群を構成することが出来る.特に一変数有理関数体に対しては多元環加群と頂点代数加群が大きく異なっていることが分かる.そこで構成された頂点代数加群を用い,一変数有理関数体上の有限次ガロア拡大を考えることによって,様々な有限群に対して上記のtwisted加群と固定部分頂点代数上の頂点代数加群との対応を確認することが出来る.特にこれは可解群以外の有限群に対して対応が示された初めての例を与えている.また一変数多項式環の場合を除いて,既約加群だけでなく直既約加群に対しても対応が示された初めての例を与えている.さらに一変数有理関数体上の二次拡大の場合には実際にどのようなtwisted加群が現れるかを判定するための導分に関する簡明な判定条件を与えた.昨年に引き続き,可換多元環から構成される頂点代数の表現を考察した.可換多元環に有限群が作用している状況下で,その固定部分多元環を考える.もとの可換多元環が固定部分多元環の単拡大かつアウスランダーとゴールドマンの意味でのガロア拡大になっている場合には,もとの可換多元環のツイステッド加群と固定部分多元環上の頂点代数加群との間の対応を与えることが出来た.正確に述べると,固定部分多元環上の有限次元かつ直既約である頂点代数加群に対して,適当な自己同型を考えるとその加群構造と両立するツイステッド加群構造が入ることを示した.さらにそのようなツイステッド加群構造には有限群が正則に作用していることを示した.特に有限群の位数個のツイステッド加群構造が存在することが分かる.

この結果により頂点(作用素)代数において予想されている加群間の対応が,一番簡単な例である可換多元環においてほぼ満足できる形で検証できたことになる.また一変数ローラン多項式環に対して自明でない頂点代数加群が存在するための必要十分条件を導分の言葉を用い与えることが出来た.さらにその場合に有限次元頂点代数加群を分類することが出来た.任意に与えられた次元に対して非常にたくさんの直既約加群を構成することが出来ることが分かる.また一変数ローラン多項式環上2次のガロア拡大環を考え,どのようなツイステッド加群が一変数ローラン多項式環上の与えられた頂点代数加群と対応しているのかを計算した.頂点代数に有限群が作用している状況下で,固定部分頂点代数上の加群を,もとの頂点代数と有限群の情報を用いて記述する問題を研究している.この問題では通常の加群を拡張したtwisted加群が基本的な役割を果たしているが,twisted加群は直和に関して閉じていないことから通常の加群論を展開するには困難が生じていた.特に群が非可換群の場合にこれは本質的な困難となる.私はこの点を改善して,直和で閉じるようにtwisted加群を拡張した.この拡張は自然なものであるが,対応するBorcherds恒等式が非常に複雑となるため,既存の手法の単なる適用ではこれまでに得られている有用な結果の類似を得ることは出来ない.私は,頂点作用素代数の場合にこの拡張されたtwisted加群に対応するZhu代数の類似を構成した.1996年にZhuによって頂点作用素代数に対して導入されたZhu代数は,その既約加群が対応する頂点作用素代数の既約加群と一対一に対応することから,頂点作用素代数の表現論特に既約加群の分類と完全可約性の証明,において重要な役割を果たしてきた.今回構成したZhu代数は,その後のDong-Li-Masonおよび宮本-田邊による拡張を全て含む統一的なものであり,その既約加群は拡張されたtwisted既約加群と一対一に対応している.今回の結果は,twisted加群をより自然に扱えるように加群を拡張したこと,およびZhu代数を構成して拡張した加群の取り扱いを可能にした点で,固定部分頂点代数上の加群の研究において重要である.
がん患者の精神的負担の軽減を目的とするパンフレットの開発に関する研究

【背景】一般市民において、精神疾患やその治療に関する知識不足や偏見が、精神的負担に関する受療行動を阻害する重要な因子であることが示唆されている。【目的】がん患者における精神的負担の認識とその対処方法への意向を明らかにする。【対象】外来通院中の肺がん患者(CP)100名及び一般市民(LP)300名。【方法】対象を無作為抽出し、インフォームドコンセントを行った。CP群ではがん患者でかつうつ病を有している仮想症例を、LP群ではうつ病のみを有している仮想症例を提示し、仮想症例の状態、援助となる人・薬物・非薬物的対応について構造化面接を行った。またCP群では、精神的ケアへの抵抗感に関する質問票を施行した。【結果】仮想症例の状態をうつ病と正答した割合は、CP群において有意に少なかった(CP:11%,LP:25%)。仮想症例への援助として、CP、LP両群において、運動(CP:85%,LP:66%)、外出(CP:80%,LP:64%)といったうつ病治療としては非標準的な対処方法を有効と考える人が多かった一方、精神科病棟への入院(CP:16%,LP:16%)、抗うつ薬(CP:39%,GL:36%)といった標準的治療を挙げた人は少なかった。またCP群は、精神的ケアの必要性の判断が難しいこと、多忙な主治医への遠慮、薬物の副作用、などの様々な抵抗感を有していた。【考察】がん患者におけるうつ病に関する認識は一般市民よりも低く、一般市民同様に標準的治療よりも非標準的対処方法が有用だと考える傾向にあった。また精神的負担に対するケアについて、様々な抵抗感を有していることが示唆された。円滑な精神的ケアの提供に当たっては、十分な情報の提供などによってこれらの問題を解消する必要がある。現在本研究の結果を踏まえて、これらの問題を軽減するような患者教育用パンフレットを作成中である。【目的】がん患者による精神的負担に関する認識と、精神的ケアヘの抵抗感を明らかにする。【対象】東海大学医学部付属病院呼吸器内科外来通院中の肺がん患者で、がんの診断が確定し、その旨告知されている患者とした。【方法】文書によるインフォームド・コンセントが得られた患者に対して、本研究において開発した精神的ケアへの抵抗感に関する自記式質問票の記載を依頼するとともに、がん患者でかつうつ病を呈する仮想症例を用いた構造化面接を行った。【結果】62名をサンプリングし、50名の適格例を得た。患者背景は平均年齢64歳、女性11名(22%)、非小細胞肺がんが39名(78%)、5名にがん罹患後の大うつ病エピソードを認めた。仮想症例の状態について、うつ病と正答した患者は6名(12%)であった。仮想症例への援助になる人物としてがんの主治医(44名(88%))を挙げた患者が多かった。援助になる薬物として抗うつ薬を挙げた人は18名(36%)であった。また、頻度の高い精神的ケア抵抗感として、主治医への相談への抵抗感では、主治医には時間がない(54%)、主治医は精神的負担を尋ねない(50%)、精神科受診への抵抗感では、自分に必要かわからない(42%)、何をしてくれるのかわからない(40%)、精神に作用する薬物への抵抗感では、よくならない(68%)、自分に必要かわからない(58%)、カウンセリングヘの抵抗感では、自分に必要かわからない(56%)、カウンセリングでは軽くならない(44%)などが頻度が高かった。【考察】がん患者において、うつ病に関する認識は低く、医学的対応が必要な状態とも認識されていないことが示された。円滑な精神的ケアの提供にあたっては、十分な情報の提供などによって精神的ケアヘの抵抗感を解消する必要である。

また精神的負担に対するケアについて、様々な抵抗感を有していることが示唆された。円滑な精神的ケアの提供に当たっては、十分な情報の提供などによってこれらの問題を解消する必要がある。現在本研究の結果を踏まえて、これらの問題を軽減するような患者教育用パンフレットを作成中である。
近藤半導体におけるエネルギーギャップ生成の起源

本研究の目的は、CeNiSnにおいてフェルミ準位付近の状態密度に形成される擬ギャップの起源を明らかにすることである。ところが、CeNiSnの擬キャップは小さなエネルギースケールを持つため、低温では不純物状態の影響を受けやすく、これまでの試料では擬ギャップ状態の本質を得づらかった。最近、チョクラスキー法で育成した単結晶を10^<-9>Torrの真空中で16日間固相電解したところ純良単結晶が得られた。この試料に対して磁場中比熱、磁気熱量効果、磁歪、熱膨張係数および弾性率の測定を行った。磁場は、容易軸方向に印可した。零磁場の比熱は温度降下とともに状態が減少し、擬ギャップが形成されていることを示している。印可磁場を強くすると、擬ギャップが壊され状態が回復する様子が明確に示されている。これまでの試料では、不純物の影響により2K以上の比熱にこのような明確な磁場依存性が観測された例はなく、これが初めての結果である。比熱の磁場依存性は、低温で磁場増大とともに一旦増加した状態が減少に移る、極めて興味深い傾向を示すことを発見した。三宅らの理論によれば、4f電子の基底状態が±3/2>で記述できる場合^<1)>、フェルミ準位付近の状態は、2重ピークを持つ擬ギャップが形成される可能性がある。彼らは、理論で得られた擬ギャップを低温でリジッドバンド的に取り扱い、磁場効果を状態のZeeman分裂として取り入れて、電子比熱係数の磁場依存性を計算した。この計算結果は、本研究で得られた比熱の磁場依存性を定性的によく説明する。1)T. Suzuki et al. 140-144(1995)1215.本研究の目的は、CeNiSnにおいてフェルミ準位付近の状態密度に形成される擬ギャップの起源を明らかにすることである。1)T. Suzuki et al. 140-144(1995)1215.
京阪神大都市地域における明治以降の都市化過程のミクロ分析

本年度の研究は,全体としては研究課題そのものの解明を目指したが,具体的には4つの方向から遂行した。1.山田は近代の大阪・京都・神戸の大縮尺の地図類を収集し,そこからこれらの都市の近代化の特色を読み取った。その結果,最初の近代化の兆候は軍事面に現れたこと,明治末から昭和初期にかけての工業化の進展は著しかったこと,戦前段階では形態・機能両面で京阪神大都市圏は成立しておらず,せいぜい大阪と神戸の間のコナ-ベ-ションが若干進展しかかっていた程度にすぎなかったことなどを明らかにした。2.藤井は,主に堺を対象とし,明治以降の都市化の進展を,地形条件との関係を軸として概観するとともに,太平洋戦争の戦災を受けて後の同市の都心部の変化について,詳細な検討を加えた。その成果の一端は,別記論文に掲載してある。3.須原および香川は,住宅地化の進展をミクロなスケ-ルで把握・分析するための,パ-ソナルコンピュ-タによる処理システムの確立に今年度の主眼を置き,コンピュ-タ・プログラム10本を完成するとともに,それらを用いて,京都の南西郊地域の,大正末期から今日までの住宅地化についても,その実態を明らかにした。4.青木は,本研究全体を通じて重要なテ-マとなるべき地域変化それ自体の理論的研究に従事し,対象とする地域のスケ-ルの違いに応じて,どのような研究方法や分析指標を用いるべきかという点に関して,他のメンバ-に示唆を与えた。目下申請中の次年度の同一テ-マの研究課題が採択された場合には,今年度の各人の成果をさらに進展させるとともに,それらを統一的な都市化研究としてまとめることを最大の眼目とする所存である。