hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
色彩を感知し自ら内部に非対称性を生み出すアメーバロボットの創出

本課題ではタンパク質発現の可逆的光制御法を動作機構に用い、色彩を感知して自ら内部にタンパク質の非対称性を生み出し活動状態が変わるアメーバロボットの創生を目指した。28年度は27年度に開発した光応答性capの改良を主に手がけた。27年度に開発した光応答性capはタンパク質を発現する状態と発現しない状態との差が2倍程度しかなく、ロボット内にタンパク質の非対称分布を生み出させるには不十分であった。28年度は光応答性capを改良しその差を大きくすることを目的に研究を進めた。具体的にはcapに付加したフェニル基のパラ、オルト、メタ位にメチル基を修飾し最適なものを模索した。それぞれの光応答性capを付加した蛍光タンパク質のmRNAを培養細胞にインジェクションし、光を照射しcis体、trans体に異性化させてから24時間後にタンパク質の発現量の差を測定した結果、メタ位にメチル基を修飾したcapで発現量の差が8倍程度まで向上した。これであればロボット内にタンパク質の非対称分布を生み出させるには十分である。開発したシステムをリポソームに封入しロボットを作製するには至らなかったが、ロボットに見立てた細胞を使った実験においては2色の色彩を感知して細胞内で自律的にタンパク質の非対称性分布を生み出し移動させることに成功した。本課題は本年度で終了するが、引き続き本システムを実装させた分子ロボットの作製を行う。28年度が最終年度であるため、記入しない。光の色を感知して自ら内部にタンパク質の非対称分布を生み出し、活動状態を変化させる光応答性自律型アメーバロボットの作製が最終目標である。本年度はそれに実装させるタンパク質発現の光制御システムの開発に取り組んだ。まず、本システムのキー化合物となる光応答性capを合成した。これまでの光応答性capではタンパク質を発現する状態としない状態での発現量の差が2倍であり、この程度の差ではアメーバロボット内部で非対称分布を生み出すことは困難であると判明したため、光応答性capを改良することにした。光応答性capのフェニル基のパラ位にメチル基、エチル基などの官能基を修飾し、発現量の差にどれほど影響するか調べた。その結果、発現量の差はそれほど変わらないが、嵩高い官能基を修飾するとタンパク質を発現する状態であっても発現量が減少してしまうことが分かった。それと並行して、メッセンジャーRNAのRNase耐性を強化する方法を模索した。メッセンジャーRNAの3'非翻訳領域にβグロビンの3'非翻訳領域、αグロビンの3'非翻訳領域、ポリアデノシン付加配列の3種類の処置を組み合わせて施した結果、βグロビンの3'非翻訳領域のみを挿入した場合が最も効果的で通常の2倍程度メッセンジャーRNAの寿命が延びた。メッセンジャーRNAのRNase耐性を強化するテーマでは一定の成果を得た。しかし、光応答性capの開発で当初の計画通りでは改善が望めないと判明したため、新たに分子設計をやり直す必要が出た。それにともない、本年度行う予定であったアメーバロボットの駆動源となるタンパク質PAK1およびインテグリンと蛍光タンパク質を融合したmRNAの作製を行えなかった。本課題を成功させるには、第一に最適な光応答性capの開発が不可欠である。本年度の結果を参考に、分子設計を改める。光応答性capのフェニル基のパラ位ではなく、オルト位、メタ位にメチル基などの官能基を修飾することから始め、それでもよい結果が得られなければ、電子供与性または吸引性の高い官能基を修飾して、電子密度を大きく変化させる手段をとる。タンパク質を発現する状態としない状態との差が5倍程度を目指す。それが完了した後、PAK1およびインテグリンと蛍光タンパク質を融合したmRNAを製作し、まずは細胞をアメーバロボットに見立て、パターン照明下で自律的な活動変化が引き起こるか調べる。その過程もクリアしたら、リポソームに無細胞翻訳系とmRNAを封入したアメーバロボットにおいて同様の操作を行う。
超精密能動的除振システムの研究

1.精密能動的除振システムの第一段として,除振台を支持する空気ばねの内圧を直接制御することによって,従来の受動的なシステムに比べて静剛性を10^4(N/m)のオ-ダ-から10^5(N/m)台に高めることが可能になった。また床振動に対しては固有振動数を3H_zから1H_zに下げると共に,スカイフックダンパの実現化によって10^<ー2>galに加速度レベルを低くすることができた.しかし,本研究目的である荷重剛性を数十倍にし振動加速度詳容値を全周波数領域において10^<ー3>galの桁数することにはおよばなかった.この理由は空気ばねなどの接触部分による受動的要素に影響されたものと考えられる。2.能動的除振システムの第二段として空気ばねの支持機構の横に電磁アクチュエ-タを取り付け,リレ-方式の可変構造制御(VSSC)を使用して,床振動の絶縁を行った.VSSCはシステムパラメ-タの変動や未知な非線形性に対して安定性,定常性特性でロバストなシステムが構成でき,また外乱が出力に影響を与えない出力零化制御系となる点で除振台の制御に適している。実験の結果,第一の方法より加速度レベルを低減することができたが,この手法では静剛性は高められない。3.除振台の支持機構を非接触にするために,空気圧浮上式を変更して電磁力浮上方式の除振システムを設計および製作を行った。非接触支持機構にすることによって,摩擦などのパッシブ的な影響を受けないで,より完全なアクティブ型の除振システムが実現できて,超微小振動の絶縁が行えると考える。また磁気浮上方式は空気圧浮上と異なり,ほこりなで出ずクリ-ンル-ムで使用可能となる。今後,開発した磁気浮上システムを上記し1,2の制御手法を使用して,振動絶縁特性のシミュレ-ションおよび実験的検証を行う予定である。
腫瘍血管リモデリングを介する抗癌剤感受性向上による癌治療の基盤研究

腫瘍血管は,正常血管と異なり血管組織の構造的・機能的に脆弱であることが知られている。このことに起因する血流や血管透過性の変化が,酸素や栄養分の供給や薬剤の腫瘍組織への送達を低下させ,ひいては放射線治療や薬物治療に対する抵抗性獲得に寄与している。すなわち,腫瘍に対して成熟血管の形成が治療の感受性を決定する要因と考えられる。しかし,脆弱な腫瘍血管を正常血管に形質変化させる分子機構や方法について未だ詳細は不明である。本研究課題では,最近申請者が見出した,プロリン水酸化酵素(PHD)阻害剤による腫瘍血管の正常様血管への誘導についてその分子機序を解明し,さらに腫瘍血管の正常化を誘導する化合物のスクリーニング法を確立して新規抗腫瘍治療法開発のための研究基盤を構築する。そこで,本研究では,PHD阻害剤による腫瘍血管の正常血管への誘導について,その分子機序を解明して正常化機序に必須の分子群の同定を試みる。それらの情報をもとに既存薬剤でPHD阻害剤と同様の効果を示すものを探索するシステムを構築する。また,同定された薬剤を腫瘍移植モデルに投与して腫瘍血管の正常化と腫瘍内への薬物送達の改善効果について検証する。その結果,腫瘍組織内の血管長の延長,腫瘍移植モデルに対する抗癌剤の効果において,PHD阻害剤併用の治療群では,対照群に比較して腫瘍サイズの縮小が観察された。すなわち申請者は,PHD阻害剤が腫瘍内血管の形態および機能を変化させ,抗癌剤の腫瘍に対する感受性を向上させることにより腫瘍体積を減少させることを示した。PHD阻害剤による腫瘍血管の形質を変化させることで抗癌剤の感受性を引き起こすことができた分子機序を明らかにする段階において、がん微小環境の変化そのものにおける腫瘍形成に及ぼす影響を考慮する必要性があったが、腫瘍免疫細胞について詳細な解析を行うことにより、焦点を絞って解析を進めることが出来た。PHD阻害剤の投与による腫瘍血管の形質変化がどのようにして引き起こされ,どのような執行分子が存在するのかを明らかにするために,腫瘍移植モデルより各細胞群を単離分取して,その遺伝子発現解析を進める。具体的には,腫瘍移植マウスのPHD阻害剤投与群・非投与群より腫瘍を摘出し,PHD阻害剤投与群の腫瘍組織中で変化する細胞集団について各細胞系譜マーカーを用いて細胞解析装置により同定する。これらのうちPHD阻害剤で変化する細胞集団をセルソーターにより分取・回収する。上述の実験を確実に進めるために,細胞系譜別に標識したレポーターマウス(VE-Cadherin Cre; ROSA26-EGFP, Collagen1α1 Cre; ROSA26- EGFP, PDGFRα/βCre; ROSA26-EGFPなど)を利用して各細胞群の組織学的変化や各細胞集団の変化について解析する。また単離分取した細胞群について,マイクロアレイ解析や次世代シーケンサー(NGS)解析を施行してPHD阻害剤投与により発現変化する遺伝子群を抽出する。上記実験より抽出された遺伝子群について,既知の情報を含め,成熟した正常血管および腫瘍血管における機能解析を行う。具体的にはPHD阻害剤を投与した腫瘍組織に対して候補遺伝子の機能獲得実験および機能欠失実験を遺伝子導入によって行い,腫瘍血管の機能・形態学的な変化について解析することにより目的の分子を明らかにする。PHD阻害剤による腫瘍血管の形質を変化させることで抗癌剤の感受性を引き起こすことができた分子機序を明らかにする段階において、がん微小環境の変化そのものにおける腫瘍形成に及ぼす影響を考慮する必要性があり、結果的に各細胞系列における関連分子の網羅的検索に時間がかかっている。

本研究課題では,最近申請者が見出した,プロリン水酸化酵素(PHD)阻害剤による腫瘍血管の正常様血管への誘導についてその分子機序を解明し,さらに腫瘍血管の正常化を誘導する化合物のスクリーニング法を確立して新規抗腫瘍治療法開発のための研究基盤を構築する。そこで,本研究では,PHD阻害剤による腫瘍血管の正常血管への誘導について,その分子機序を解明して正常化機序に必須の分子群の同定を試みる。それらの情報をもとに既存薬剤でPHD阻害剤と同様の効果を示すものを探索するシステムを構築する。また,同定された薬剤を腫瘍移植モデルに投与して腫瘍血管の正常化と腫瘍内への薬物送達の改善効果について検証する。その結果,腫瘍組織内の血管長の延長,腫瘍移植モデルに対する抗癌剤の効果において,PHD阻害剤併用の治療群では,対照群に比較して腫瘍サイズの縮小が観察された。すなわち申請者は,PHD阻害剤が腫瘍内血管の形態および機能を変化させ,抗癌剤の腫瘍に対する感受性を向上させることにより腫瘍体積を減少させることを示した。PHD阻害剤による腫瘍血管の形質を変化させることで抗癌剤の感受性を引き起こすことができた分子機序を明らかにする段階において、がん微小環境の変化そのものにおける腫瘍形成に及ぼす影響を考慮する必要性があったが、腫瘍免疫細胞について詳細な解析を行うことにより、焦点を絞って解析を進めることが出来た。PHD阻害剤の投与による腫瘍血管の形質変化がどのようにして引き起こされ,どのような執行分子が存在するのかを明らかにするために,腫瘍移植モデルより各細胞群を単離分取して,その遺伝子発現解析を進める。具体的には,腫瘍移植マウスのPHD阻害剤投与群・非投与群より腫瘍を摘出し,PHD阻害剤投与群の腫瘍組織中で変化する細胞集団について各細胞系譜マーカーを用いて細胞解析装置により同定する。これらのうちPHD阻害剤で変化する細胞集団をセルソーターにより分取・回収する。上述の実験を確実に進めるために,細胞系譜別に標識したレポーターマウス(VE-Cadherin Cre; ROSA26-EGFP, Collagen1α1 Cre; ROSA26-EGFP, PDGFRα/βCre; ROSA26-EGFPなど)を利用して各細胞群の組織学的変化や各細胞集団の変化について解析する。また単離分取した細胞群について,マイクロアレイ解析や次世代シーケンサー(NGS)解析を施行してPHD阻害剤投与により発現変化する遺伝子群を抽出する。上記実験より抽出された遺伝子群について,既知の情報を含め,成熟した正常血管および腫瘍血管における機能解析を行う。具体的にはPHD阻害剤を投与した腫瘍組織に対して候補遺伝子の機能獲得実験および機能欠失実験を遺伝子導入によって行い,腫瘍血管の機能・形態学的な変化について解析することにより目的の分子を明らかにする。
喉頭癌発生に関わる葉酸受容体の研究

早期喉頭癌症例、喉頭白板症症例における血中葉酸値は、正常値より低値を示したが、両者群間に有意差はなかった。喉頭白板症症例の中で喫煙者と非喫煙者の群に分けると、有意差はないものの喫煙者群で低値を示す傾向があった。喉頭癌、喉頭白板症および正常声帯粘膜における葉酸受容体FR-αの発現及び局在について検討するため、免疫組織染色法を行った。ポジティブコントロールとして用いた抗CK19抗体はいずれも上皮に発現を確認できたが、抗FR-α抗体はいずれの検体でも明確な発現が認められなかった。東北大学病院耳鼻咽喉・頭頸部外科喉頭外来にて入院治療あるいは外来治療が必要になった喉頭癌患者および喉頭白板症患者の診察に携わった。平成18年7月から平成19年6月の1年間に早期喉頭癌(Stage1またはII)と診断した症例は計21名であった。性別は全て男性、全例喫煙歴あり、全例組織生検が行われた。治療としては14名に手術(喉頭部分切除術、声帯レーザー切除術)が施行され、7名には化学療法を併用または単独放射線治療が行われた。同時期において喉頭白板症と診断した症例は16名であった。性別は全て男性、14名に喫煙歴あり、9名に組織生検が行われた。治療としては2例に切除手術が行われ、その他は保存的治療として消炎、制酸剤投与あるいは葉酸投与などが行われた。喉頭癌症例および喉頭白板症症例の血中葉酸値がコントロール群と比較して有意に低値を示した報告がある(Almadori G. etal,2004)ことを踏まえ、早期喉頭癌および喉頭白板症の全症例から同意を得た上血中葉酸値を測定した。前者の平均値は7.48±2.71ng/ml、後者は7.59±3.82ng/mlであり正常値よりは低値を示したが、両者群間に有意差はなかった。喉頭白板症症例の中で(1)喫煙者7名と(2)非喫煙者または2年以上前より禁煙している計9名の群に分けると、前者は6.57±4.63ng/ml、後者は8.38±3.11ng/mlであった。またさらに全身麻酔下に手術が行われた症例のうち同意が得られた数例より喉頭癌腫、白板症病変部および正常喉頭粘膜部の組織採取を行っている。前年度の研究にて、早期喉頭癌症例21例と喉頭白板症症例16例間における血中葉酸値の差は認められなかったが、喉頭白板症症例における喫煙者と非喫煙者間での血中葉酸値は、有意差はないものの喫煙者で低値を示す傾向があることが分かった。葉酸受容体FR-αは、様々な上皮性腫瘍において過剰に発現することが報告されており、腫瘍増大に関与することが考えられている。喉頭癌、喉頭白板症および正常声帯粘膜における葉酸受容体FR-αの発現および局在について検討するため、免疫組織染色法を行うこととした。東北大学病耳鼻咽喉・頭頸部外科にて全身麻酔下に喉頭微細手術が行われた症例において、同意を得られた扁平上皮癌症例2例、喉頭白板症症例1例(病理報告は過形成)、および対照用の正常声帯粘膜2例を採取した。検体は、パラホルムアルデヒド固定後に脱水、パラフィン切片に埋め薄切切片とした。ポジティブコントロールとして、上皮細胞に発現するCK19タンパクに対する抗体を用いた。抗FR-α抗体は免疫組織染色用の一次抗体を購入使用した。結果はコントロールとして用いた抗CK19抗体は扁平上皮癌、喉頭白板症、正常粘膜上皮いずれも上皮に発現を確認でき、組織切片としての妥当性が証明できた。しかし抗FR-α抗体は抗原賦活化や抗体希釈濃度の調整等を行ったが、いずれの検体でも明確な発現が認められなかった。組織のポジティブコントロールとして他臓器上皮性腫瘍の使用、抗FR-α抗体の変更、in-situ hybridizationの様な分子生物学的手法などの検討が今後必要である。
二酸化炭素の精密測定装置の試作と海水への溶存状態解明

二酸化炭素の精密測定装置およびオンサイト測定装置の開発と大気-海洋間における二酸化炭素の分配平衡測定システム構築の研究を行った。1.高効率ガス拡散透過装置の開発気体状二酸化炭素を透過し易い膜を見い出し、これを組み込んだ小型ガス透過装置を開発した。2.二酸化炭素の高感度検出反応系の開発各種酸性染料について、検出反応系の検討を行ない、感度と精度に優れた検出試薬として、クレゾールレッドを見い出した。オンサイト測定に用いる検出反応試薬の合成開発を進め、新規試薬、4-(2,4-ジニトロフェニルアゾ)-1-ナフトール-5-スルホン酸(吸収極大波長:λ_<HR>=454nm,λ_R=618nm;pKa=8.95)、を開発した。本試薬は、450nmLED光源によるCO_2検出試薬系として極めて優れており、オンサイト測定も可能となった。3.イオン交換法に基づく二酸化炭素を含まない基準水の製造装置の開発4.FIA方式二酸化炭素測定法の開発二流路方式FIAに新開発のガス拡散透過装置を組み込み、微量のCO_2を正確・迅速に、精度良く測定できる装置を開発した。さらに、持ち運びできる本格的ポ-タブルFIA装置の開発に世界で初めて成功した。この装置は、LEDをプローブ光に用いるバッテリ-駆動方式測定装置(縦16cm、横16cm、奥行き32cm;重量8kg)である。5.大気-海洋間CO_2分配平衡解析の研究海水、大気双方のCO_2のオンサイト同時測定が可能となったことにより、正確な分配平衡測定が初めて可能となり、実際の船上での海洋観測実験使用の予定となった。二酸化炭素の精密測定装置の試作と溶存状態解析システムの構築を中心に研究を行った。1.海水中に溶存している二酸化炭素(CO_2)の精密測定装置の製作フローインジェクション方式(FIA)による総炭酸の精密測定装置の構築のために,次の(a)(d)に関する基礎研究を行い,目的とする装置を構築した。さらに装置のポ-タブル化にも成功した。(a)高効率ガス拡散透過装置の開発:気体状二酸化炭素を透過し易い膜としてPTFE製のチューブ型膜を見い出した。この膜を組み込んだガス透過装置を製作し,海水中の全CO_2の測定が可能となった。(b)二酸化炭素検出反応の開発:各種酸性染料を合成し,基礎検討を行った。その結果,感度と精度に優れた検出試薬として,クレゾールレッド及びスルホン基を持つアゾ試薬を見い出した。(c)イオン交換法に基づく二酸化炭素を含まない基準水の製造装置の開発:弱塩基性の陰イオン交換樹脂カラムに,イオン交換/沸騰蒸留/ミリQ処理した純水をポンプで流すことにより,基準水を得る装置を開発した。(d)FIA方式二酸化炭素測定法の開発:二流路方式FIAに新開発のガス拡散透過装置を組み込み,キャリヤ-流れに酸性溶液,試薬流れにアルカリ性検出試薬溶液を用いることにより,微量のCO_2を正確・迅速に,精度良く測定できる装置を開発した。持ち運びできる可動式CO_2装置開発も検討し,LEDをプローブ光に用いるオンサイト測定を可能とするバッテリ-駆動方式ポ-タブル装置を開発した。2.海水中の二酸化炭素の溶存状態の解明塩化ナトリウム濃度,温度(035°C)を変化させた条件下で,正確な炭酸の酸解離定数の決定について検討した。更にCO_3^2,HCO_3と海水中に多量に存在する金属イオン(Mg^<2+>,Ca^<2+>,Sr^<2+>,Al^<3+>)との錯体生成反応の信頼できる平衡定数決定について検討した。これらの正確な平衡定数を用いて,海水中の二酸化炭素の溶存状態を,pH,NaCl濃度,温度,金属イオン濃度の関数として表示できるシステムを構築した。

二酸化炭素のオンサイト測定システム開発,大気-海洋間CO_2分配平衡解析の研究を進めた.1.オンサイト測定に用いる検出反応系の開発研究CO_2ガス透過/吸光光度法に用いる新規検出試薬の合成・開発を行った.本研究の最終目的であるオンサト高感度測定を目的とし,化学的に安定な発色試薬開発を目指した.試薬の具備すべき主要性能は,(a)試薬の酸型と解離型の光吸収波長が十分に離れている,(b)酸型の光吸収が発光ダイオード(LED)の波長近傍に存在し,モル吸光係数が大きい,(c)水溶性であり,その水溶液が化学的に安定,(d)酸解離定数(pKa)が9付近,である.これらの条件を充たす試薬として,ニトロフェニルアゾナフトールスルホン酸系の新規試薬10種を合成し,性能評価を行なった.その結果,目的に十分合致する試薬,4-(2,4-ジニトロフェニルアゾ)-1-ナフトール-5-スルホン酸(吸収極大波長:λ_<HR>=454nm,λ_R=618nm;pKa=8.95),を見いだした.本試薬を含むpH10の溶液が450nmLED光源によるCO_2検出試薬系として極めて優れている.2.オンサイト測定装置開発と大気中および海水中の二酸化炭素(CO_2)の精密測定フローインジェクション方式(FIA)に基づくオンサイト精密測定装置構築のために,バッテリ-駆動方式,LED光源,パソコンデータ保存方式ポ-タブルFIA装置(PFA:縦16cm,横16cm,奥行き32cm,重量8kg)を完成させ,新たに設計・製作した高効率,長時間ガス透過が可能な新規透過装置を装着した.本測定装置により目的現場で,海水,河川水,雨水などの微量-多量CO_2の測定が初めて可能となった.CO_2検出下限は1x10^<-5>Mである.海水中の総炭酸の精密測定では,試料注入後2分以内で結果が得られる.大気(20ml)中のCO_2は吸収液(2ml)に吸収させた後,本装置で簡単迅速に定量できる.3.海水,大気双方のCO_2のオンサイト同時測定が可能となったことにより,正確な分配平衡測定が初めて可能となった.本測定法・測定装置は小型・軽量に加え,持ち運び容易な利点を生かし,実際の船上での海洋観測実験使用の予定となった.
準結晶合金の光伝導:半導体としての電子構造解明

準結晶合金への変調光伝導測定という新しいアプローチは、これまでフェルミ準位での状態密度が異常に小さい金属であると考えられてきた準結晶合金を、ギャップ内の局在状態の密度が異常に大きい半導体であると捉え直すことにより、その電子状態を解明する道を切り開くものである。本研究により以下の知見が得られた。1)光電流振幅は、励起光強度に比例しており、位相遅れには変化が無かったことから、光励起キャリアは単分子再結合過程により消滅している。2)位相遅れの周波数依存性が、通常の半導体と異なりその温度依存性が極端に小さいことから、励起キャリアの局在準位への捕獲・熱脱離という過程の無い、キャリアの励起と単分子再結合のみを考えた簡単なモデルで解析できた。3)解析の結果、再結合寿命が10msec程度と通常の半導体より数桁大きく、一方、光キャリアの易動度は暗中キャリアのそれと同程度であった。また、励起エネルギーが2.5eVでも1.6eVでも変化が無かった。このことは、擬ギャップを越えて励起されたキャリアが、擬ギャップ付近まで速やかに緩和し、その後、擬ギャップ内の易動度が同程度の状態を、緩和と熱励起を繰り返しながら時間をかけてフェルミ・エネルギーへ近づくという描像で定性的に説明できる。4)比較のため測定したβ菱面体晶ボロンの場合は、位相遅れの周波数依存性は通常の半導体と同様に顕著な温度変化を見せ、光電流強度は温度の上昇と共に増大した。Vをドープすると位相遅れの温度依存性は小さくなり準結晶のそれに近づき、光電流強度は準結晶の場合と同様に温度の上昇と共に減少した。以上の結果は、β菱面体晶ボロンのA_1サイトをVが占有することにより、クラスターの多重殻構造がアルミニウム系準結晶の近似結晶のそれに近づき、電子状態も近づくという、我々の提案している正20面体クラスター固体の統一的描像を支持する結果である。準結晶合金は基本的には金属であり、暗電流に比べ光電流が非常に小さいので、測定感度が高く、励起光に対する光電流の位相遅れから局在準位の分布を求めることが可能な変調光電流法を採用した。解析に用いたモデルは、光キャリアの生成プロセスとして、伝導帯に直接光励起されるK_1と、局在準位に光励起され、そこから伝導帯に熱励起されるK_2プロセスの2つを考慮している。通常は、局在準位への光励起は無視できるので、K_1プロセスのみを考慮したモデルで解析される。測定された位相遅れの周波数依存性から、このモデルに基づいて光電流の周波数依存性を計算し、実測と比較することで、モデルの妥当性を確かめる。アモルファスボロンの場合はK_1プロセスのみを考慮したモデルで解析可能であったが、β菱面体晶ボロンとAl-Pd-Re準結晶の場合はK_2プロセスも考慮したモデルでないと解析できなかった。準結晶合金において、光電流が観測されたのは本研究が初めてである。β菱面体晶ボロンでは、内因性アクセプター準位が存在すると考えられているが、その密度が高いために、そこへの光励起が無視できないものと考えられる。準結晶では、フェルミ準位近傍に擬ギャップが形成され、そこでは電子が局在化していると考えられている。この光電流測定の結果は、これらに加えて、擬ギャップの外の状態が拡がった状態であることを示している。準結晶合金への変調

光電流測定の適用という新しいアプローチは、これまでフェルミ準位での状態密度が異常に小さい金属であると考えられてきた準結晶合金を、ギャップ内の局在状態の密度が異常に大きい半導体であると捉え直すことにより、その電子状態を解明する道を切り開くものである。前年度に引き続き、準結晶合金の中で最も電気低効率が高く、半導体的な電気伝導特性を持つAl-Pd-Re系において、擬ギャップ周辺の電子状態や状態密度を調べることを目的として、これまでに我々が構築してきた変調光伝導の測定システムを使って、光電流の強度と位相差(励起光の位相との差)を測定した。変調光電流振幅は励起光強度に比例しており、位相遅れには変化が見られなかったことから、光励起キャリアは単分子再結合過程により消滅していると考えられる。一方、位相遅れの変調周波数依存性は数百Hzより高周波数側で90°を越えたため、前年度までの解析では、伝導帯に直接光励起されるプロセスと、局在準位に光励起され、そこから伝導帯に熱励起されるプロセスの2つを考慮した。ところが、このモデルでは、位相遅れの周波数依存性は通常の半導体と同様に顕著な温度変化を見せるはすであるが、温度依存性は極端に小さい。そこで、キャリアの励起と単分子再結合のみという簡単なモデルを検討した結果、5Hzから300Hzの測定値は、このモデルで良く再現されることが分かった。高周波数側では、信号強度のノイズに対する比が小さくなり、位相が90°を越えることの真偽がはっきりしない。モデルによる解析から求めた、再結合寿命が通常の半導体より数桁大きく、光キャリア密度は、暗中キャリア密度の1%程度であり、これは光電流の暗電流に対する比と同程度である。したがって、光キャリアの易動度が暗中キャリアのそれと同程度であると推察された。このことは、同程度の易動度を持つ細いバンドが密に集まったようなバンド構造(近似結晶におけるバンド計算から提案されている状態密度のスパイキー構造に対応する)において、キャリアが緩和と熱励起を繰り返しながら時間をかけてフェルミ・エネルギーへ近づくという描像で定性的に説明できる。より定量的な解析を他のアルミ系準結晶における測定と共に、次年度に行う予定である。準結晶合金の中で最も電気抵抗が高く、半導体的な電気伝導特性を持つAl-Pd-Re系の擬ギャップ周辺を前年度に引き続き、また比較のため、純粋およびVドープしたβ菱面体晶ボロンのギャップ周辺の、電子状態や状態密度を調べることを目的として、これまでに我々が構築してきた変調光伝導の測定システムを使って、光電流の強度と位相差(励起光の位相との差)を測定した。本年度は、レンズを使って励起光をチョッパー・ブレード上で点になるように集光させるように測定システムを改良することにより、励起光の波形を整え、位相差測定の精度を上げることに成功した。Al-Pd-Re準結晶と同様に、ドープしたかどうかに関わり無くβ菱面体晶ボロンでも、変調光電流振幅は励起光強度に比例しており、位相遅れには変化が見られず、光励起キャリア単分子再結合過程により消滅していると考えられる。一方、位相遅れの変調周波数依存性は、Al-Pd-Re準結晶の場合、温度依存性が極端に小さく、通常の半導体と異なるキャリアの励起と単分子再結合のみという簡単なモデルで,5Hzから300Hzの測定値が良く再現されることを再確認した。これに対して、純粋なβ菱面体晶ボロンでは、位相遅れの周波数依存性は通常の半導体と同様に顕著な温度変化を見せた。Vドープβ菱面体晶ボロンの場合は、温度依存性が小さくなり、位相遅れの絶対値が90度に近づき、前二者の中間的な振る舞いとなった。
近代ドイツ・オ-ストリアの大衆的歌謡文化の特質に関する考察

本研究は、19世紀末から現代にいたる時代のさまざまな種類の大衆歌謡について、その歴史的変遷、作品としての構造(歌詞および曲)、地域による相違、社会的影響、〈高級文学〉との関連などを、幅広い視点から考察しようとするものであるが、本年度はまず基本的な資料の収集、機材の購入を行なった。具体的には、19世紀ドイツ・ベンケルザング関係、世紀転換期から20世紀前半の時代のウィ-ン・オペレッタ、カバレット関係の文献(書籍ならびに楽譜)、音声資料(レコ-ド,CD等)の購入、これらの資料を活用するためのコンピュ-タ-本体の購入が中心となった。これらを利用してのデ-タ入力,分類等は、今後長期的な計画にしたがって進められる予定であるが、すでに作業は開始されている。本研究の遂行のためには、今後さらに20世紀の大衆歌謡文化(具体的には大都市のカバレットの歌、ベルリン・オペレッタ、1920年代以降の流行歌、映画主題歌、第二次大戦後のLiedermacherやロック歌手のヒット・ソング等)についても資料を集め、政治、経済、社会情勢、外国文化の影響、いわゆる〈エリ-ト文化〉との関わり等に目を向けながら、総合的な考察をしてゆかなくてはならない。その意味でも、本研究への補助金が1年で打ち切られてしまったことは残念であるが、自費による研究を続行し、機会があれば再度の申請をしたいと考えている。なお、本研究のひとつの成果として、論文「陽気なミュ-ズの世紀末ー世紀転換期ウィ-ンのオペレッタとキャバレ-」を執筆、これは木村直司編著『ウィ-ン世紀末の文化』(東洋出版)1990年10月発行)に発表された。
負の電子親和力を持つGaAs光電面電子状態の走査トンネル顕微鏡による研究

本研究は,良く定義されたGaAs(001)面を活性化してその表面構造と電子状態を明らかにし,NEA状態が生じる機構を解明することを目的としている.まず,再現性良く,かつ容易にGaAsの清浄表面を得るために,硫化処理したGaAs表面の光電面への応用を検討した.このために,硫化処理したGaAs試料の昇温脱離スペクトルの測定を行い,硫化物の脱離過程を明らかにした.また,NEA光電面の実用面で問題となる,真空中の残留ガスの吸着による感度低下の機構を調べ,セシウム/酸素活性層の状態が変化するだけではなく,下地のGaAsの酸化によって感度が低下することを見いだした.さらに,試料に用いるGaAs表面は分子線エピタキシ(MBE)法によって製作して原子的尺度で良く定義された面を再現性良く準備し,さらにその活性化過程とセシウム/酸素層の表面構造及び電子状態の解析が可能になるように,MBEで結晶成長した試料を用いた光電面の製作を検討した.製作した光電面を実際に応用するにはNEA活性面と反対側から光を入射する透過モードでの動作が望まれるので,GaAs薄膜を透明基板上に形成する必要がある.このため,我々は透明基板であるGaP上にGaAsの形成を試み,その形成初期過程を明らかにした.また,製作した光電面の電子状態を調べるために,MBE装置と一体となって超高真空中で動作するSTM装置を開発し,グラファイト(HOPG)の原子像を得た.また,GaP(001)基板上に形成されたGaAs島を観察し,その形状が異方性を持つことを明らかにした.本研究は,良く定義されたGaAs(001)面を活性化してその表面構造と電子状態を明らかにし,NEA状態が生じる機構を解明することを目的としている.まず,再現性良く,かつ容易にGaAsの清浄表面を得るために,硫化処理したGaAs表面の光電面への応用を検討した.このために,硫化処理したGaAs試料の昇温脱離スペクトルの測定を行い,硫化物の脱離過程を明らかにした.また,NEA光電面の実用面で問題となる,真空中の残留ガスの吸着による感度低下の機構を調べ,セシウム/酸素活性層の状態が変化するだけではなく,下地のGaAsの酸化によって感度が低下することを見いだした.さらに,試料に用いるGaAs表面は分子線エピタキシ(MBE)法によって製作して原子的尺度で良く定義された面を再現性良く準備し,さらにその活性化過程とセシウム/酸素層の表面構造及び電子状態の解析が可能になるように,MBEで結晶成長した試料を用いた光電面の製作を検討した.製作した光電面を実際に応用するにはNEA活性面と反対側から光を入射する透過モードでの動作が望まれるので,GaAs薄膜を透明基板上に形成する必要がある.このため,我々は透明基板であるGaP上にGaAsの形成を試み,その形成初期過程を明らかにした.また,製作した光電面の電子状態を調べるために,MBE装置と一体となって超高真空中で動作するSTM装置を開発し,グラファイト(HOPG)の原子像を得た.また,GaP(001)基板上に形成されたGaAs島を観察し,その形状が異方性を持つことを明らかにした.セシウムおよび酸素の吸着によって負の電子親和力が生じる機構と,基板であるGaAs表面電子状態の関係を明らかにすることを目的としている本研究では,分子線エピタキシ法によって特定の表面化学量論性を持つGaAs試料を再現性良く作製することが要求される.このために欠かすことの出来ないAs分子線強度の定量法として,表面化学量論比に対応した表面超構造の変化およびAs取り込みによる電子線回折強度の振動周期測定を行い,これら二つの測定による結果が一致することを確かめてAs分子線強度の定量技術を確立した.セシウム,酸素を吸着させた表面の電子状態を調べるために,成長したGaAs試料をMBE装置からSTM装置まで超高真空中で搬送することの可能な装置を製作した.STM機構部はスプリングおよびバイトンと金属板スタックによる除振機構の上に設けた.探針のアプローチ機構にはインチワームを用い,この先端に走査用の円筒型アクチュエータと探針を設けた.トンネル電流の制御電子回路,インチワーム制御回路と制御用ソフトウエアを製作し,大気中でHOPG表面の原子像が得られることを確認した.続いて,超高真空中でMBE成長したGaAs表面のSTM観察を試みた.このときに原子的尺度での表面の観察を妨げているのは,MBE装置のターボ分子ポンプ等が原因となってSTM制御電子回路に雑音が生じているためであることを突きとめ,雑音低減により原子像が得られつつある.また,GaAs表面の電子状態を変化させる処理方法の一つとして硫化処理の検討も行った.硫化処理したGaAs表面の昇温脱離法による解析により,硫化処理温度によって硫化物の表面状態は大きく変化すること,また,バルクGaAsの蒸発によって表面が破壊される温度まで表面には硫化物が残留することを明らかにした.本研究は,良く定義されたGaAs(001)面を活性化してその表面構造と電子状態を明らかにし,NEA状態が生じる機構を解明することを目的としている.まず,再現性良く,かつ容易にGaAsの清浄表面を得るために,硫化処理したGaAs表面の光電面への応用を検討した.このために,硫化処理したGaAs試料の昇温脱離スペクトルの測定を行い,硫化物の脱離過程を明らかにした.

また,NEA光電面の実用面で問題となる,真空中の残留ガスの吸着による感度低下の機構を調べ,セシウム/酸素活性層の状態が変化するだけではなく,下地のGaAsの酸化によって感度が低下することを見いだした.さらに,試料に用いるGaAs表面は分子線エピタキシ(MBE)法によって製作して原子的尺度で良く定義された面を再現性良く準備し,さらにその活性化過程をセシウム/酸素層の表面構造及び電子状態の解析が可能になるように,MBEで結晶成長した試料を用いた光電面の製作を検討した.製作した光電面を実際に応用するにはNEA活性面と反対側から光を入射する透過モードでの動作が望まれるので,GaAs薄膜を透明基板上に形成する必要がある.このため,我々は透明基板であるGaP上にGaAsの形成を試み,その形成初期過程を明らかにした.また,製作した光電面の電子状態を調べるために,MBE装置と一体になって超高真空中で動作するSTM装置を開発し,グラファイト(HOPG)の原子像を得た.
自動車電話系における移動体流と通信トラヒックに関する基礎研究

自動車電話系においては、周波数スペクトラムの有効利用等の理由から、サービスエリアを多数の小ゾーンに分割し、電波の干渉の小さい複数ゾーンにおいて、同一チャネルを使用するという小ゾーン方式が用いられている。小ゾーン方式では、通話中に移動体が移動し、隣のゾーンに移る可能性があり、もしゾーン変更が起こる場合は通話中のチャネル切換も起こる。これは、移動体流すなわち自動車の動きと通信トラヒック量とは密接な関係があることを意味する。本研究は移動体の流れと通信トラヒックとの関係を明らかにし、移動体流を考慮した移動通信系の通信トラヒックの解析を行うことを目的としている。移動体の動き方の統計的モデル化のために、測定用自動車に速度センサ、方向センサ及びデータ収集用マイクロコンピュータからなる装置(を製作し)を付けて実測を行った。そして、速度分布、直進時間分布、進路変更角度分布を得た。これらを用いて、種々のチャネル割当アルゴリズムに関する電子計算機シミュレーションを行い、比較検討を行った。次に、ハイウェイのような帯状サービスエリアにおいて、自動車が一方向に移動した場合、自動車が小ゾーンを次々に移動する。このとき、小ゾーンに加わる呼量は自身のゾーンでの生起呼量と隣のゾーンからの移動してきた呼量の両方から成ることになる。この場合の通信トラヒック特性のモデル化とその一解析法の提案を行った。また、各ゾーンの呼量の変動がある場合についてもその通信トラヒック特性を求める解析法を提案した。さらに電子計算機シミュレーションとの比較を行い、解析法の確認を行った。より一般的な平面上のゾーン構造に対する通信トラヒックの解析は今後の課題である。自動車電話系においては,周波数スペクトラムの有効利用等の理由から,サービスエリアを多数の小ゾーンに分割し,電波の干渉の小さい複数ゾーンにおいて,同一チャネルを使用するという小ゾーン方式が用いられている.この小ゾーン方式では,通話中に移動体が隣りのゾーンに移るゾーン変更が起こるため,通話中のチャネルの切換えも起こる.これは移動体流すなわち自動車の動きと通信トラヒック量とは密接な関連があるということを意味する.本研究はこの関連を明らかにしようとするものである.ところで,交通流に対しては交通工学の分野でたくさんのモデルがあるが,個々の移動体(自動車)がどのように移動するかについては,その統計的データが少ないため,移動体の動きの実測が必要である.本年はまず測定用自動車に速度センサ,方向センサ及びその値を取込むマイクロコンピュータをセットし,主に新潟市内を中心に,時間,場所を変えて測定を行った.速度分布及び方向の変更角度分布について測定を行い,それぞれの分布を得た.しかし,速度分布と直進時間分布,進路変更角度分布との相関についてはまだ明確な結論は得られていない.進路変更角度分布は指数分布と90度付近を中心とする正規分布の重ね合わせとして近似できることがわかり,又速度分布は市街地では速度零の場合も高い確率を示し,その他の速度は一様に近い分布となっている.現在,交差点付近の動きについてデータの処理を行っている.また,今回得られた結果を考慮した,自動車電話系の電子計算機シミュレーションも行い,いくつかのチャネル割当アルゴリズムの比較も行った.本研究の目的は交通流が移動通信系の通信トラヒックにどのように影響するかを調べることである。都市内の自動車がどのように移動するのか統計的データを収集するための実測を昨年に引続き行ってきた。測定用自動車に速度センサ、方向センサ、及びその値を取込むマイクロコンピュータをセットし、時間、場所を変えて測定を行った。(1)自動車の直進時間の分布は平均25秒の指数分布で、時間0未満を打切った分布。(2)直進速度の分布は平均25〓/hで標準偏差15〓/hの正規分布と平均42〓/hで標準偏差8〓/hの正規分布を3:1で加えた分布で、速度0未満を打切った分布。

(3)進行方向の分布はそれまでの進行方向を中心として平均82°で標準偏差10°の正規分布と平均10°の指数分布を1:2で加えた分布。これらの結果を用いて、種々のチャネル割当法に関して、電子計算機シミュレーションを行い、トラヒック特性の評価を行った。次に、ハイウェイのような帯状サービスエリアについて、交通流の流れを考慮した通信トラヒックの解析法について一つの提案を行った。このとき、交通流の流れとしてグリーンシールズのモデルを用いた解析を行った。そして、電子計算機シミュレーションとの比較を行った。
染色体解析による食道癌の悪性度診断の研究

染色体解析による食道癌の悪性度診断の目的で,当科で切除した食道扁平上皮癌34症例における染色体14q32領域の欠失の有無と臨床病理学的所見および予後との関連につき検討した.DNAの抽出は,パラフィン包埋切片からが27例,新鮮切除標本からが7例であった.プライマーは,D14S62,D14S51,D14S267,D14S250の4つを用いた.正常DNAのバンドと比較し,癌DNAで対応するバンドの消失あるいは濃度の低下をもってLOH(+)と判定し,次の結果を得た.1.ほぼ全例でバンドが得られたが,多型を示した例はD14S62とD14S267がそれぞれ14例41.2%,D14S51が0%,D14S250が3例8.8%であった.そのうち,LOHと判定した症例は,D14S62で8例57.1%,D14S267で5例35.7%,D14S250で0例0%であった.2.LOHと臨床病理学的因子との関連では,性別,組織型,占居部位,深達度,リンパ節転移,脈管侵襲,組織学的進行度および根治度との間に有意な関係は認められなかった.3.LOHの有無と予後には有意な関係は認められなかった.まとめ:染色体14番長腕のテロメア側の32領域に057%の頻度でLOHが認められ,本領域の異常が食道扁平上皮癌においても,何らかの形で関与している可能性が示唆された.しかし,この領域の欠失と各臨床病理学的所見との間に有意な相関関係は認められず,今回の検討では,食道扁平上皮癌における悪性度の指標となる結果は得られなかった.今後,dysplasiaや粘膜癌についても検討し,この領域の欠失が食道癌の発生や悪性化に及ぼす影響をさらに研究したい.染色体解析による食道癌の悪性度診断の目的で,当科で切除した食道扁平上皮癌34症例における染色体14q32領域の欠失の有無と臨床病理学的所見および予後との関連につき検討した.DNAの抽出は,パラフィン包埋切片からが27例,新鮮切除標本からが7例であった.プライマーは,D14S62,D14S51,D14S267,D14S250の4つを用いた.正常DNAのバンドと比較し,癌DNAで対応するバンドの消失あるいは濃度の低下をもってLOH(+)と判定し,次の結果を得た.1.ほぼ全例でバンドが得られたが,多型を示した例はD14S62とD14S267がそれぞれ14例41.2%,D14S51が0%,D14S250が3例8.8%であった.そのうち,LOHと判定した症例は,D14S62で8例57.1%,D14S267で5例35.7%,D14S250で0例0%であった.2.LOHと臨床病理学的因子との関連では,性別,組織型,占居部位,深達度,リンパ節転移,脈管侵襲,組織学的進行度および根治度との間に有意な関係は認められなかった.3.LOHの有無と予後には有意な関係は認められなかった.まとめ:染色体14番長腕のテロメア側の32領域に057%の頻度でLOHが認められ,本領域の異常が食道扁平上皮癌においても,何らかの形で関与している可能性が示唆された.しかし,この領域の欠失と各臨床病理学的所見との間に有意な相関関係は認められず,今回の検討では,食道扁平上皮癌における悪性度の指標となる結果は得られなかった.今後,dysplasiaや粘膜癌についても検討し,この領域の欠失が食道癌の発生や悪性化に及ぼす影響をさらに研究したい.1.コスミドクローンによる14番染色体地図より得られた24個の14q32特異的なマイクロサテライトマーカーはシークエンスによりその配列が決定された.これらの内実際にPCRに適するもの,すなわち増幅産物が100150bpとなりさらにヘテロ接合の検出の頻度が十分なものは,わずかに5個であった.そこで富山大学細胞工学研究室の磯部正治助教授らとともに14番染色体上の酵母人工染色体(YAC)より同様の方法にてマイクロサテライトマーカーを作製した.以下の実験に用いたものはこれらと,すでにNIHなどで報告されているマーカーを検討部位により適宜選んで行った.2.ホルマリン標本は20症例を選択し,それぞれのパラフィンブロックよりDNAを抽出した.20症例中15例でPCRがかかったが,残りの5例ではバンドの検出が不可能であった.これはホルマリン固定の時間が長かったことによりDNA上のnickが多くなったためと思われた.また用いるプライマーによってもPCRがかかりずらいケースがみられた.これらを補う意味もあり新鮮組織標本よりDNAを抽出し20例を加えて合計35症例により本部位のLOHの検出を行った.3.D14S62 33%,D14S65 33%,D14S26743%,D14S250 33%,D14

S272 25%の頻度でLOHを検出した.転移や予後,治療法との関連についてはinformativeなケースが少ないため(平均30%程度),未だ有為差を持った結果は得られていない.さらに症例数を増やす必要がある.染色体解析による食道癌の悪性度診断の目的で,当科で切除した食道扁平上皮癌34症例における染色体14q32領域の欠失の有無と臨床病理学的所見および予後との関連につき検討した.DNAの抽出は,パラフィン包理切片からが27例,新鮮切除標本からが7例であった.プライマーは,D14S62,D14S51,D14S267,D14S250の4つを用いた.正常DNAのバンドと比較し,癌DNAで対応するバンドの消失あるいは濃度の低下をもってLOH(+)と判定し,次の結果を得た.1.ほぼ全例でバンドが得られたが,多型を示した例はD14S62とD14S267がそれぞれ14例41.2%,D14S51が0%,D14S250が3例8.8%であった.そのうち,LOHと判定した症例は,D14S62で8例57.1%,D14S267で5例35.7%,D14S250で0例0%であった.2.LOHと臨床病理学的因子との関連では,性別,組織型,占居部位,深達度,リンパ節転移,脈管侵襲,組織学的進行度および根治度との間に有意な関係は認められなかった.3.LOHの有無と予後には有意な関係は認められなかった.まとめ:染色体14番長腕のテロメア側の32領域に057%の頻度でLOHが認められ,本領域の異常が食道扁平上皮癌においても,何らかの形で関与している可能性が示唆された.しかし,この領域の欠失と各臨床病理学的所見との間に有意な相関関係は認められず,今回の検討では,食道扁平上皮癌における悪性度の指標となる結果は得られなかった.今後,dysplasiaや粘膜癌についても検討し,この領域の欠失が食道癌の発生や悪性化に及ぼす影響をさらに研究したい.
誘導型と構造型を融合させた実証モデルによる企業結合とカルテルに関する研究（国際共同研究強化）

本年度は昨年度から引き続き、カルテル観測で不可避的に発生する観測の不完全性を考慮した誘導型推定方法を用いた実証を行った。この実証研究では、違法カルテルを明示的に扱い、どのような市場構造がカルテルにつながるかを明らかにすることを目的としている。今年度は、昨年度から開発に取り組んでいる、不完全な観測から問題を厳密に扱う手法を実際の産業に応用し,カルテル発生確率の幅を推定し,カルテル確率の幅が市場構造とどのような関係にあるのかを実証した。カルテルと市場構造(企業結合によって変化する)の関係性を明らかにしたことが主な成果である。また,開発した推定方法を用いて,実際に発生しているカルテルのどれぐらいが独占禁止法違反でカルテル事件として摘発されているかを検証した.実際にカルテルとして摘発される件数は潜在的なカルテル件数の1割から2割程度という推定結果がでた.これは多くのカルテルが独占禁止法違反事件として摘発できなかったことを示唆している.さらにカルテル行動を説明する誘導型と構造型を組み合わせたモデルの構築および推定に取り組んだ.誘導型により,既存のカルテルモデルでは説明できない行動が検出されたため,そうした行動を描写できるモデルを考案し,そのモデルを構造推定する方法を提示した.今年度に得られた結果は,一定の条件のもとで,従来は識別できないと考えられていたパラメター(割引因子)が推定できることであり,これはカルテルの構造モデルによる実証研究にとって非常に重要な発見と言えるだろう.補助期間で大学の異動があり,学内業務・講義の変化により,計画に遅れが生じている.そのため補助期間を延長し,残った課題に取り組む.誘導型モデルはほぼ完成と言ってよく,実証結果も出しているが構造型モデルの開発が遅れている.こちらを集中的に取り組む.構造型モデルでは,割引因子の推定が核となるため,その推定方法の開発を急ぐ.内定年度:2015構造系と誘導系の推定を駆使して、カルテルと企業結合の研究を行うことが本研究課題の目的である。本年度にはまず誘導系の推定方法を用いた実証を行った。企業結合と市場支配力との関係を企業結合が企業行動に与える影響を考慮しつつ推定した。その結果、企業レベルにおいては企業結合による効率化が見られる一方で、市場レベルで見た場合には企業結合が進んでいる市場では企業行動がより協調(カルテル)的になっているという結果が得られた。また、関連する研究として、違法カルテルを明示的に扱い、どのような市場構造がカルテルにつながるかを明らかにする研究も行った。そこではカルテルを表す変数には観測誤差を伴うことを厳密に扱う手法を開発し、実証研究を行っている。具体的には、カルテルは公正取引委員会により摘発されないかぎり観察ができないという性質を持つためカルテルを表す変数は不完全になる。この観測の不完全さを部分識別の考え方を用いて取り扱い、観測が不完全な変数を扱う推定方法(実証モデル)を開発した。この推定方法を用いて、企業結合と違法カルテルとの関係性を部分的に明らかにした。申請前から構想していた研究であるため順調に開始することができたが、当初予定していた渡航期間よりも5ヶ月ほど短い滞在になったことから研究に遅れが生じている。構造系と誘導系の推定を駆使して、カルテルと企業結合の研究を行うことが本研究課題の目的である。本年度は昨年度から引き続き、誘導系の推定方法を用いた実証を行っている。目的意識は明確であるが、方法論的課題として、カルテルを表す変数には観測誤差が存在する可能性が極めて高く、正確に観察することはほぼ不可能だという事実がある。すなわち、カルテルは公正取引委員会により摘発されないかぎり観察ができないという性質を持つために、カルテルの存在の有無の観測は不完全なものにならざるをえないということになる。この不完全な観測のために、通常の二値変数としてカルテルの有無を実証モデルで扱い、それを市場構造で説明しようとすると、推定にバイアスが生じることになる。生じる可能性のある最悪ケースでは、あらゆる推定値がデータと整合的となってしまうことが知られている。今年度は、昨年度から開発に取り組んでいる、不完全な観測から生じる以上の問題を厳密に扱う手法をさらに発展させた。具体的には、昨年度開発した部分識別の考え方を用いた推定方法に、新たな情報を加える試みを行い、推定方法を改良発展させた。この結果、推定されるカルテル確率の幅やカルテル確率に影響を与えうる市場構造を表す変数の係数推定の幅をかなりの程度縮めることに成功した。こうした方法論的成果に加えて、どのような市場環境でカルテルが発生するのかという、違法カルテルと市場構造(市場構造はとりわけ企業結合によって大きく変化する)の関係性を高精度で明らかにしたことが実証的な成果である。本年度に大学を移籍したために、講義等業務が増加し、研究計画に対して遅れが生じている。

カルテルと市場構造(企業結合によって変化する)の関係性を明らかにしたことが主な成果である。また,開発した推定方法を用いて,実際に発生しているカルテルのどれぐらいが独占禁止法違反でカルテル事件として摘発されているかを検証した.実際にカルテルとして摘発される件数は潜在的なカルテル件数の1割から2割程度という推定結果がでた.これは多くのカルテルが独占禁止法違反事件として摘発できなかったことを示唆している.さらにカルテル行動を説明する誘導型と構造型を組み合わせたモデルの構築および推定に取り組んだ.誘導型により,既存のカルテルモデルでは説明できない行動が検出されたため,そうした行動を描写できるモデルを考案し,そのモデルを構造推定する方法を提示した.今年度に得られた結果は,一定の条件のもとで,従来は識別できないと考えられていたパラメター(割引因子)が推定できることであり,これはカルテルの構造モデルによる実証研究にとって非常に重要な発見と言えるだろう.補助期間で大学の異動があり,学内業務・講義の変化により,計画に遅れが生じている.そのため補助期間を延長し,残った課題に取り組む.今後は誘導系推定で得られた結果をもとにそれを発展させ構造系のモデルを構築することにエフォートを傾けていくとともに誘導系で得られた結果をさらに精緻なものとして論文にまとめる作業を行う。これまでに開発した方法をさらに発展させること、そして構造型の実証モデルを構築し、企業結合とカルテルとの関係性について、誘導型による描写的な分析を超えた、経済学的構造を備えた分析を行う。誘導型モデルはほぼ完成と言ってよく,実証結果も出しているが構造型モデルの開発が遅れている.こちらを集中的に取り組む.構造型モデルでは,割引因子の推定が核となるため,その推定方法の開発を急ぐ.