hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
可換群における代数的閉包と群位相での閉包の相互作用及びコンパクト型群位相化の研究

3. Dのすべての連続群準同形写像による像はw-コンパクトである。(そのとき、Dはprojectively w-コンパクトという。)4. Dのすべての連続群準同形写像による像はArhangel'ski空間である。(そのとき、Dはprojectively Arhangel'skiという。)コンパクト位相群Gのすべての稠密な部分群Dは上の条件をそれぞれ満たすとき、Gは距離付け可能になるか否かを調べた。特に、以下の結果を得た。A.コンパクト位相群Gのすべての稠密な部分群はprojectively Arhangel'ski条件を満たすとき、Gは距離付け可能である。B.連結または可換位相群Gのすべての稠密な疑似コンパクト部分群はprojectively w-コンパクトならばGは距離付け可能である。Bより、以下の定理を得る。C.可換位相群Gのすべての稠密な疑似コンパクト部分群DはGをdetermineするとき、Gは距離付け可能である。定理CはHernandez, Macario, Trigos-Arrietaの問題の解決である。研究目的(1)について、擬似コンパクト群位相の存在ための必要十分条件を得る作業は順調に進展している。研究目的(2)について、ねじれ可換群の部分集合のMarkov-Zariski位相での稠密性ための必要十分条件を得る準備ができている。研究目的(3)について、可換群の部分集合の濃度が2^c以下の場合は、その部分集合の代数的閉包をprecompact群位相で近似できることを証明し、すでに出版している。研究目的(4)について、準備は進んでいる。25年度が最終年度であるため、記入しない。研究目的(2)について、ねじれ可換群の部分集合のMarkovーZariski位相での稠密性ための必要十分条件を得る準備ができている。本研究課題の今後の推進方策は以下のとおりである。1.可換群Gの稠密可能な部分集合Aの性質を調べる。特に、ねじれ可換群Gの場合、AはMarkov-Zariski位相で稠密になるための、必要十分条件を得る。2.コンパクト可換群の距離付け可能性のための必要十分条件を得る。3.可換群上の擬似コンパクト群位相が存在するための必要十分条件を調べる。4.Minimal位相群のcardinal invariantsを調べる。1.可換群上の擬似コンパクト群位相が存在するための必要十分条件を調べる。2.ねじれ可換群の部分集合は稠密可能になるための必要十分条件を得る。3. Minimal可換位相群の積はどのときにminimalになるかを調べる。4.自由群のMarkovとZariski位相は一致するか否かを調べる。5. profinite群のゼロに収束する点列による生成について研究する。
日本の着物における新解釈の可能性に関する研究

本研究では、着物の伝統的概念を踏まえながら、若い世代が求める着物の新しい着装概念を、教育実践を通して明らかにすることを目的とする。ここでは着物を伝統とファッションの融合的視点から、その着装概念はどのように形成され必要に応じて、変容を遂げるのかを検証する。実施に際しては着装や和装様式の考察だけでなく、文献分析にも注力し、現代の和装着装の調査を踏まえたモデル論的実践研究を複合させることで明らかにする。ここで得られた成果は、世界に誇る日本の染織技術の理解を通して、技術者の後継者問題の改善や、低迷する呉服業界の市場拡大に寄与すると同時に、新しい着物教育の発展と着物継承への貢献が期待できる。
ATP合成酵素の回転触媒機構に関する研究

ATP合成酵素(FoF_1)は、H^+の電気化学的ポテンシャル差と共役してADPと無機リン酸からATPを合成する酵素である。また、ATPの分解に伴いH^+を輸送することができる。このように、本酵素のFo部分(ab_2c_<10>)におけるH^+輸送とF_1部分(α_3β_3γδε)におけるATP合成・分解は互いに共役している。この共役には、α_3β_3δab_2サブユニットに対してγεc_<10>サブユニットが回転することが必須であることが知られている。そこで、本研究ではFoF_1のATP分解に伴うサブユニット複合体の回転を介した共役機構を明らかにすることを目的とした。H^+輸送路であるFo部分(ab_2c_<10>)が存在しているFoF_1では、ATP合成・分解の触媒反応を行うF_1部分のみの回転とは異なる性質を持つ可能性がある。そこで、FoF_1の回転の性質を明らかにするため、直径60nmの金粒子をプローブとして回転を観察する系を構築した。昨年度までに、可溶化したFoF_1のF_1αサブユニットをガラス表面に固定、Fo cサブユニットに金粒子を結合させ、ATP分解に伴い毎秒約200回転することを観察した。これに引き続き、今年度は、Fo cサブユニットをガラス表面に固定し、F_1βサブユニットに金粒子を結合させ回転を観察した。回転速度は、毎秒約150回転であった。α_3β_3γ複合体を用いた実験では、γサブユニットに結合した金粒子は毎秒約400回転しており、FoF_1の回転がα_3β_3γ複合体の回転よりも遅いことを明らかにした。このことから、δ、εサブユニット、Fo(ab_2c_<10>)が回転速度に影響を与えている可能性が考えられる。本酵素のFo部分におけるH^+輸送とF_1部分におけるATP合成・分解は互いに共役している。しかし、共役機構について明らかにすべき点は多い。本研究ではFoF_1のATP分解に伴うサブユニット複合体の回転を介した共役機構を明らかにすることを目的としている。そこで、FoF_1の回転の性質を明らかにするため、金粒子をプローブとして回転を観察する系を構築した。F_1αサブユニットをガラス表面に固定し、Focサブユニットに金粒子を結合させATP分解に伴う回転を観察した。直径60nmから100nmの金粒子を用いたところ、回転速度は200rpsとほぼ同じだった。すなわち、プローブが無い時のFoF_1の回転速度に近い回転を観察する系を確立できた。F_1部分を用いた実験では、γサブユニットに結合した直径60nmの金粒子は370rpsで回転した。FoF_1cサブユニットの回転がF_1γサブユニットの回転よりも遅いことから、δ,εサブユニット、Fo(ab_2c_<10>)が回転速度に影響を与えることが考えられる。また、回転速度は刻々と変化しており、回転と停止を繰り返していた。すなわち、ミリ秒の分解能で見た場合には一部の分子のみが回転していることを明らかにした。

α_3β_3γ複合体を用いた実験では、γサブユニットに結合した金粒子は毎秒約400回転しており、FoF_1の回転がα_3β_3γ複合体の回転よりも遅いことを明らかにした。このことから、δ、εサブユニット、Fo(ab_2c_<10>)が回転速度に影響を与えている可能性が考えられる。
噛み合い防除のため切歯形成遺伝子を多重低機能化したトラフグ切歯の形態解析

作出した切歯形成遺伝子SCPPのF0編集個体において、これまで目視観察において歯の低形成個体が認めらなかったため、一部計画を前倒しして、SCPP遺伝子に加えて、哺乳類や他魚類で歯形成に関与が示唆されているMsx1、Msx2、Dax1、およびDlx1A、Dlx2A、Dlx3Aを新たに標的に加えて、3-4種ずつ当該遺伝子の同時共編集を以下のように試みた。(1)SCPP1-g1、SCPP5-g1、SPARC-g1(発現組織Od-cr)、(2)SCPP3A-1、SCPP3B-1、SCPP3C-1(発現組織IPE)、(3)Dlx1A-E1-g1、Dlx2A-E1-g1、Dlx3A-E1-g1、Dlx3A-E1-g2、(4)Msx1-E1-g1、Msx1-E1-g2、Msx2L-E1-g1、Dax1-E2-g1、(5)SCPP2-g1、SCPP4-g1、SCPP5-g1、SPARC-g1(発現組織IDE)。変異導入条件には、これまでにブリにおいて、高いF0変異導入個体の作出効率と、変異導入個体ゲノムにおいて非常に高い変異導入率(ほぼ100%)を達成したCRISPR/Cas9顕微注入条件を採用した。設定した5試験区(各1000注入卵)のうち、3試験区で種苗期に疾病ならびに酸欠事故が発生し大半を失ったが、殺さずに歯の外部形態を観察できるサイズ(体長3-4cm)まで育成し、各個体の歯を目視確認した。4編集区((1)1尾、(2)1尾、(3)25尾、(4)22尾)において、歯の低形成個体は一尾も見られなかった。理由としては、編集魚が未編集魚に非常に初期の発育段階で駆逐されている、あるいは野生型との競合に負けている可能性が考えられた。F0世代(変異導入世代)で歯形成関連遺伝子の機能欠損解析を行うためには、同一個体内で変異が入っている細胞と変異が入っていない細胞が混在している状態(体細胞モザイク状態)を解消する必要がある。これまでにブリにおいて、非常に高い変異導入効率(個体作出率及び個体内編集率)を示すことができた導入条件を用いて、トラフグで変異導入を実施したが、歯の形成に目立った異常が見られた個体は得られなかった。一方、遺伝子によって変異が入りやすいもの、入りにくいものが想定されており、標的遺伝子として、SCPP遺伝子に加えて他の候補遺伝子についても編集を試みたが、歯の形態異常を示し、モルフォメトリー解析に供するような個体は得られなかった。今後より早い成長段階で、編集魚と未編集魚を分別して育成する方法として、海外の情報を参考に、ふ化直後から高い変異導入個体を選別できる技術について検討を行う。またこれまでに作出したSCPP遺伝子のモザイク編集個体F0について、次年度成熟が期待できるため、可能であれば次世代F1の作出を試み、F1(変異ホモあるいはヘテロ個体)の歯の形態と変異導入解析を行う予定である。トラフグSCPP遺伝子群の9遺伝子中12座(SCPP1, -2, -3A-1, -3A-2, -3B-1, -3B-2, -3C-1, -3C-2, -4, -5, SPARC, SPARCL1)に対して設計したcrRNA各31ng/μl,およびtracrRNA 41ng/μl, Cas9RNA 188ng/μlに調整したRNA溶液を、トラフグ受精卵1602個に顕微注入した。ふ化時期の生存率は81%(n=31)であった。推定ふ化数は1200尾であった。同様の試験を計3回実施し、ふ化仔魚は体長7-10cm程度まで育成し、HMA法により変異導入を確認した。その内45個体について、9遺伝子座に対して同時変異遺伝子数が4個のものは4個体(8.9%)、3個のものは11個体(24.4%)、2個のものは10個体(22.2%)、1個のものは16個体(35.6%)、0個のものは4個体(8.9%)であった。また各遺伝子ごとの変異導入個体数は、SCPP1が36個体(80.0%)、SCPP2が0個体(0%)、SCPP3Aが4個体(8.9%)、SCPP3Bが13個体(28.9%)、SCPP3Cが7個体(15.6%)、SCPP4が9個体(20.0%)、SCPP5が0個体(0%)、SPARCが19個体(42.2%)、SPARCL1が1個体(2.2%)であった。受精卵を用いた切断活性の試験結果では、SCPP3B-1, SCPP3C-1, SCPP4, SPARCのcrRNAの活性が高く残りは低い傾向だったが、SCPP1については合致しなかった。種苗として育成できたすべての個体において、目視において歯の形状への変化は認められなかった。この結果から、部分的に一部のSCPPタンパクの発現量や発現細胞が減っても、歯の形状自体には影響を与えないことが示唆された。年次計画目標としていた、受精卵への顕微注入によって切歯形成に関わる複数のSCPP遺伝子の同時変異導入を確認できた(9遺伝子について最大で4遺伝子)。

その一方で、複数の遺伝子に変異が入った個体においても、その切歯に欠損や形態異常などの形態的変化(表現型の違い)は認められなかった。その理由の一つとして、変異導入世代(F0世代)では、同一個体内で変異が入っている細胞と変異が入っていない細胞が混在している状態(体細胞モザイク状態)であることがあげられる。今後、切歯のモルフォメトリー(形態)解析を実施するためには、より変異が入った個体を作出する必要があると考えられた。作出した切歯形成遺伝子SCPPのF0編集個体において、これまで目視観察において歯の低形成個体が認めらなかったため、一部計画を前倒しして、SCPP遺伝子に加えて、哺乳類や他魚類で歯形成に関与が示唆されているMsx1、Msx2、Dax1、およびDlx1A、Dlx2A、Dlx3Aを新たに標的に加えて、3-4種ずつ当該遺伝子の同時共編集を以下のように試みた。(1)SCPP1-g1、SCPP5-g1、SPARC-g1(発現組織Od-cr)、(2)SCPP3A-1、SCPP3B-1、SCPP3C-1(発現組織IPE)、(3)Dlx1A-E1-g1、Dlx2A-E1-g1、Dlx3A-E1-g1、Dlx3A-E1-g2、(4)Msx1-E1-g1、Msx1-E1-g2、Msx2L-E1-g1、Dax1-E2-g1、(5)SCPP2-g1、SCPP4-g1、SCPP5-g1、SPARC-g1(発現組織IDE)。変異導入条件には、これまでにブリにおいて、高いF0変異導入個体の作出効率と、変異導入個体ゲノムにおいて非常に高い変異導入率(ほぼ100%)を達成したCRISPR/Cas9顕微注入条件を採用した。設定した5試験区(各1000注入卵)のうち、3試験区で種苗期に疾病ならびに酸欠事故が発生し大半を失ったが、殺さずに歯の外部形態を観察できるサイズ(体長3-4cm)まで育成し、各個体の歯を目視確認した。4編集区((1)1尾、(2)1尾、(3)25尾、(4)22尾)において、歯の低形成個体は一尾も見られなかった。理由としては、編集魚が未編集魚に非常に初期の発育段階で駆逐されている、あるいは野生型との競合に負けている可能性が考えられた。F0世代(変異導入世代)で歯形成関連遺伝子の機能欠損解析を行うためには、同一個体内で変異が入っている細胞と変異が入っていない細胞が混在している状態(体細胞モザイク状態)を解消する必要がある。これまでにブリにおいて、非常に高い変異導入効率(個体作出率及び個体内編集率)を示すことができた導入条件を用いて、トラフグで変異導入を実施したが、歯の形成に目立った異常が見られた個体は得られなかった。一方、遺伝子によって変異が入りやすいもの、入りにくいものが想定されており、標的遺伝子として、SCPP遺伝子に加えて他の候補遺伝子についても編集を試みたが、歯の形態異常を示し、モルフォメトリー解析に供するような個体は得られなかった。遺伝子編集技術を用いた遺伝子の機能解析の最大の問題点として、遺伝子編集第一世代では、変異が体細胞モザイク状態に導入されているため、(遺伝子の機能に直接依存するが)変異の影響が限定的あるいは顕在化しないことがあげられる。この問題の解決策として、変異遺伝子を全体細胞でホモ化する事が必要である。そのためには交配による第二あるいは第三世代の作出が通常の手段となるが、成熟に数年かかる魚種については世代交代の時間がかかることから現実的でない場合がある。その場合、第一世代で機能解析するための方法の一つとして、ほぼすべての体細胞に変異が入る様な非常に高効率の変異導入条件を検討する必要がある。また現在標的としてるSCPP遺伝子以外の候補遺伝子として、ほ乳類で歯形成に関係することが知られている遺伝子について検討する必要がある。
ラット同種移殖肝の長期生着の機構解析とその応用

同種移植肝は他の臓器より拒絶されにくいことが知られている。この機構を解析することは肝移植にともなう拒絶反応の解明のみならず、他の臓器移植の免疫抑制療法を考える上で非常に有用である。本研究では移植肝が長期生者するACIからWistarラットへの系で、その機構について検討し、肝移植後2週目から4週目までの血清中には移植心の生着を延長させる因子があることを明らかにした。しかし、肝移植心の生着を延長させる因子があることを明らかにした。しかし、肝移植ラットからのリンパ球には抑制細胞は検出することはできなかった。血清中の抑制因子をin vitroのassay系で検討したが、その効果は非常に多彩で移植肝長期生着のメカニズムはmultifactorialと考えられた。一方、ACIからBUFへの組合せでは、ドナ-脾細胞を門脈内に投与し、10日後に肝移植を行うと移植肝は永久に生着することがわかった。以後、この系を用いて移植肝生着の機構解析を行った。まず、ドナ-坑原門脈内投与の抗体産生とDTH反応に対する影響を静脈内投与と比較検討した。抗体価は、静脈内投与710日後に1:641:256倍まで上昇した。しかし、門脈内投与では、ほとんど上昇しなかった。さらに、静脈内投与10日前に門脈内に投与すると、静脈内投与による抗体価の上昇は抑制された。DTH反応も門脈内投与によって抑制された。次の長期生存肝移植ラットの免疫状態を調べるためACIおよびF344(third party)の皮膚を60日以上生存している肝移植ラットに移植した。F344の皮膚はコントロ-ル群と同様に拒絶されたが、ACIの皮膚は生着した。以上から、ACIからBUFへの系においては、ドナ-脾細胞を門脈内に投与することにより液性免疫(抗体産生)、細胞性免疫(DTH反応)ともにactiveに抑制され、移植肝は長期生着したと考えられた。さらに肝移植ラットにはdonar specificなsystemic toleranceの誘導が見られ、今後、特異的免疫抑制療法の開発に有用と考えられた。ラットの同所性肝移植においては,ある種の系の間では免疫抑制剤を用いることなく移植肝が生着ることが知られている.我々が用いているACIよりwistarという系においてもレシピエントは免疫抑制剤なしに長期成着する.この組合せに対する当該年度以前の検討の結果より以下の諸点が明らかとなった.レシピエントにドナーと同系のラットの皮膚を移植すると移植後早期(4週まで)においては生着は園長するが,長期を経たもの(8週以上)では皮膚は正常に拒絶される.レシピエントの脾細胞および血清を正常wistarラットにtransferし同時にACIの心移植を行ってその生着園長効果をみた.その結果,脾細胞には生着延長効果は認められなかったが,肝移植後10日から20日目までの血清には生着延長効果を認めた.そこで当該年度は,血清中の因子を同定すべくinvitroにおいて検討を加えた.またレンピエント側に免疫応答を抑制する因子が存在しないにもかかわらず移植肝が長期生着しているのは,移植肝の免疫原生が低下しているのではないかと考え,移植片内のドナー由来Ia抗原の変化を検討した.MLR中に心移植の実験で生着延長効果のあった血清を添加しその免疫抑制メカニズムを検討したが,血清はMLR反応をある程度抑制するもののその力価は弱かった.そこで今後CML中にこの血清を添加し, CML反応を抑制するか否かを検討するつもりである.移植肝内のドナー及びレシピエント由来Ia抗原を免疫組織化学的手法を用いて検討したところ主なドナーIa抗原の提供原であるDendriticcellとKupffer cellがレシピエント由来の細胞と置換されていることが明らかとなり移植肝の免疫源生が低下していることが示唆された.さらに長期生着した移植肝を正常wistarラットの腎・被膜下に再移植し組織学的に検討したところ3例中3例とも拒絶反応を惹起しなかった.この系では,移植肝が長期生着するのは,グラフトの免疫原性低下が一因であることが明らかとなった.同種移植肝は他の臓器より拒絶されにくいことが知られている。

さらに、静脈内投与10日前に門脈内に投与すると、静脈内投与による抗体価の上昇は抑制された。DTH反応も門脈内投与によって抑制された。次の長期生存肝移植ラットの免疫状態を調べるためACIおよびF344(third party)の皮膚を60日以上生存している肝移植ラットに移植した。F344の皮膚はコントロ-ル群と同様に拒絶されたが、ACIの皮膚は生着した。以上から、ACIからBUFへの系においては、ドナ-脾細胞を門脈内に投与することにより液性免疫(抗体産生)、細胞性免疫(DTH反応)ともにactiveに抑制され、移植肝は長期生着したと考えられた。さらに肝移植ラットにはdonar specificなsystemic toleranceの誘導が見られ、今後、特異的免疫抑制療法の開発に有用と考えられた。ACIからWistarへのラット移植肝は、免疫抑制剤なしに生着する。この系において、前年度までの研究で以下のことがわかった。1)移植後10日から30日目の血清中には、donor specificに移植心を延長させる因子が存在する。そのassay系として、MLRでは一定の結果が得られなかった。2)移植後8週以降のラットには、血清因子は存在しないが、移植肝は生着しつづける。このメカニズムには、移植肝の免疫原性の低下が関与している。当該年度はさらに次のことがわかった。1)血清因子のassay系としてCMLを検討した。しかし、effector phase、induction phaseとも結果は一定しなかった。血清因子のin vitroのassay系への効果は一定せず、その同定分離は断念せざるを得なかった。2)前年度までの研究で、抗原提示をコントロールすることによって移植臓器の生着を延長させ得る可能性が示唆された。そこで当該年度は、ガンマ-インターフェロン投与により、肝臓、膵ラ氏島のIa expressionが増加することを確認した。以後このIa expressionをコントロールする実験を行う予定であったが、ラットガンマ-インターフェロンの供給をうけることができなくなり、実験を中止せざるを得なくなった。一方ACIからBUFへの組合わせでは、脾細胞を門脈内投与後、肝移植を行うと、移植肝は生着することがわかった。これは、門脈内にドナー抗原を投与することにより惹起された免疫抑制のためと考えられ、その因子は血清中にありdonor specificである。そのため、血清因子、tobrance誘導のメカニズムの解析は可能と考えられ、当初の計画を変更し、この系で研究を行うことにした。当該年度は上記の他に、レシピエントにはdonor specific toleranceが誘導されていること、門脈内ドナー抗原投与により、レシピエントの抗体産生・PTH反応ともに抑制されることがわかった。この系において、肝移植後2週目から4週目までの血清中には移植心の生着を延長させる因子があることを明らかにした。この血清因子をin vitroのassay系で検討したが、その効果は非常に多彩で、移植肝長期生着のメカニズムはmultifactorialと考えられた。一方、ACIからBUFへの組合せでは、ドナ-脾細胞を門脈内に投与し、10日後に肝移植を行うと移植肝は永久に生着することがわかった。
新しいRNAの酵素機能

大腸菌に感染したバクテリオファージT4のtRNA前駆体であるp2Sp1RNA分子の切断部位はヘアピン型構造を形成し、UA、CA間で切断され、しかも一価のカチオン(NH4^+)と非イオン界面活性剤が切断反応に対して要求される。この切断反応に関して、その切断部位、またはRNAの二次構造に不明な点が多いことから、我々は実際にp2Sp1RNA分子の切断部位近傍のヘアピン型構造RNAを化学的手法で構築し、そのRNAの切断反応の解析をしてきた。本切断反応は当初考えられていたヘアピン型構造を要求することなく、一本鎖RNAでもNH4^+と非イオン界面活性剤が存在すれば、U-A、C-A間で位置特異的に切断反応が起こることを明らかにした。また、アデノシン6位のアミノ基もこの切断反応に必要な官能基である。さらに、ステム部分や小さな内部ループは切断反応を起こりにくくしていることが明らかとなった。つぎに、RNA13mer(GUUUC-GUACAAAU)のNMRスペクトル測定によりヘアピン構造をとることなく、二重鎖を形成していることがわかった。一方、RNA13merの最適切断温度である37°Cではイミノプロトンのシグナルは認められなかった。すなわち、RNA13merはヘアピン構造を形成することなく、二重鎖を形成しているものと考えられる。そして、この二重鎖RNAを非イオン界面活性剤が一本鎖RNAへと変換し、U-A、C-A間で位置特異的に切断反応が起こるものと思われる。さらに、RNAの切断部位のアデノシン6位のアミノ基の効果により詳細にするために、修飾物質をAのかわりに導入し、切断反応を試みたところ、dA、A、Tuらに切断反応が認められた。このことから、アデノシン6位のアミノ基がこの切断反応に必須であることが明らかとなった。しかし、アデノシンの2′-水酸基はこの切断反応には要求されることがないことから、金属イオンにより切断されるとされているRNA酵素とは異なる切断メカニズムによりその切断反応が進行しているものと思われる。また、特に興味ある事実としては、切断部位に導入した^<br8>Aが切断反応を阻害することから、RNAの切断部位のアデノシンはanti型構造が要求されることが明らかとなった。以上、本切断反応に要求されるRANの構造については解析することができたが、非イオン界面活性剤とRNAとの相互作用およびアデノシン6位のアミノ基の機能についてはまだ不明の点があり今後さらに検討が必要とされる。
k連結グラフの指定した頂点集合を通る長い通路の存在性とハミルトン閉路に関する研究

平成16年度は次の予想1,2を掲げ、以下の証明方法で予想の解決に努めた。[予想1][予想2][証明方法]指定した頂点集合Wの頂点数|W|に関する帰納法による証明を考える。このとき、帰納法の仮定により、グラフGには指定した頂点集合の|W|-1個の頂点を通る長い通路が存在することがわかる。ここで最長通路Pを考え、W⊆V(P)ならば予想は成り立つので、W〓V(P)、すなわちW-V(P)={w}としてよい。以下、wを含むG-V(P)の連結成分Hの中にwを通る長い通路を見つけ、最長通路Pの長さを求める。上記証明方法で連結成分Hの中にwを通る長い通路を見つけるため様々な定理の拡張などを考え研究を行ってきたが、wが連結成分Hのどのブロックに含まれているかによって、証明が非常に複雑なものとなり、現在、予想の解決には至っていない。今後はVineと呼ばれる特殊な通路を用いた手法に改良を加えるなどして、予想の解決に努めていきたいと考えている。平成15年度は次の予想1を掲げ、以下の証明方法で予想の解決に努めた。(証明方法)指定した頂点集合Wの頂点数|W|に関する帰納法による証明を考える。ここで最長通路Pを考え、W⊆V(P)ならば予想は成り立つので、W⊆V(P)、すなわちW-V(P)={w}としてよい。上記証明方法では、最長通路Pの長さを求める際に、すでに最長通路P上にある頂点集合Wの位置に注意し、Pの長さを計算しなければならない。この点が証明を非常に難しいものにしている。これまで、上記証明方法以外にも様々な方法を試みてきたが、現在、予想1の解決には至っていない。今後は、通路と閉路の違いはあるが、予想1と類似した次の予想2についても検討し、予想1の解決への足掛りにしていきたいと考えている。
気道過敏性発症に関する研究-ペプチド受容体と自律神経受容体の発現機構-

イヌおよびモルモット気管支のNKA受容体、ムスカリン受容体、エンドセリン受容体の存在部位の特定、受容体サブタイプの決定および作用機序に関する検討を行なった。その結果、NKAは強力な気道収縮に加えて、迷走神経を介する気道収縮増強作用があり、この作用は迷走神経のpost-ganglionic,post-synaptic siteで生じることが明らかになった。気道平滑筋にはエンドセリン受容体が豊富に存在し、そのサブタイプは、ETB受容体であること、またエンドセリン受容体を介する気道平滑筋増強作用は迷走神経のpost-ganglionic,pre-synaptic siteであることが明らかとなった。気道平滑筋におけるムスカリン受容体は3種類に分類され、そのなかでM_2受容体はantoreceptorとして迷走神経末端で抑制作用を示すことが示された。以上、気道平滑筋には神経ペプチド受容体、ムスカリン受容体、エンドセリン受容体など各種特異的受容体が存在し、各々の受容体が相互に相関して作用し気道過敏性発症に深く関与していることが示唆された。次に,神経ペプチドの気道平滑筋に及ぼす影響を検討する目的で,SP、NKA,NKBを気管循環内に投与したところ、SPZ NKA>>NKBの順でイヌ気道平滑筋の収縮を惹起した。これらの収縮はNK_1およびNK_2受容体拮抗薬であるFK224により特異的に抑制されたことより神経ペプチドであるSPおよびNKAの収縮はNK_1およびNK_2受容体を介するものであることが確認された。我々は,平成6年度科学研究費補助金(一般研究C 6670602)の交付により,気道過敏性発症に関与する神経ペプチド受容体と自律神経受容体の発現に関する研究を行った。イヌあるいはモルモットを用いた動物実験により、NKA受容体,ムスカリン受容体,エンドセリン受容体の気道における存在部位の特定と受容体サブタイプの決定およびその作用機序に関する検討を行った。気道平滑筋にはエンドセリン受容体が豊富に存在し,その受容体サブタイプはETB受容体であること,またエンドセリン受容体を介する気道平滑筋収縮増強作用も迷走神経と関連し,その作用部位はpost-ganlianic,pre-syncptic siteであることが明らかとなった(自律神経31(6):673-678,1994)気道平滑筋におけるムスカリン受容体は3種類に分類され,M_2受容体はautoreceptorとして迷走神経末端で抑制作用を生じることを明らかにした(第36回日本平滑筋学会総会8.25 1994山口市)。以上の結果,気道平滑筋には神経ペプチド受容体,ムスカリン受容体,ET受容体の特異的受容対が存在し各々相互に相関して作用し,気道過敏性発症の重要な因子となっていることが示唆れた.イヌおよびモルモットを用いた動物実験により、NKA受容体、ムスカリン受容体、エンドセリン受容体の気道における存在部位の特定と受容体サブタイプの決定およびその作用機序に関する検討を行なった。その結果、NKAはその強力な気道収縮に加えて、迷走神経を介する気道収縮増強作用があり、この作用は迷走神経のpost-ganglionc,post-synaptic siteで生じることが明らかになった。気道平滑筋にはエンドセリン受容体が豊富に存在し、そのサブタイプはET-B受容体であること、またエンドセリン受容体を介する気道平滑筋収縮増強作用は、迷走神経と関連しその作用部位はpost-ganglionic,pre-synaptic siteであることが明らかとなった。気道平滑筋におけるムスカリン受容体は3種類に分類され、そのなかでM2受容体はautoreceptorとして迷走神経末端で抑制作用を生じることが明らかとなった。以上のように、気道平滑筋には神経ペプチド受容体、ムスカリン受容体、エンドセリン受容体の特異的受容体が存在し、各々の受容体が相互に相関して作用し、気道過敏性発症の重要な因子になっていることが示唆された。

次に、神経ペプチドの気道平滑筋に及ぼす影響を検討する目的で、SP、NKA、NKBを気管循環内に投与したところ、SP【greater than or equal】NKA>>NKBの順で気道平滑筋の収縮を惹起した。さらに、これらの収縮はNK1およびNK2受容体拮抗薬であるFK224により特異的に抑制されたことより神経ペプチドSPおよびNKAの収縮はNK1およびNK2受容体を介するものである
学校環境における自然素材活用が特別な教育ニーズをもつ子どもの学校適応に与える影響

学校の校舎、教室などを木質化する施設整備や環境整備といった物理的要因が、児童生徒、特に知的障害、発達障害などの特別な教育支援ニーズをもつ子どもの学習と学び、人との関わり方に与える影響を、特別支援学校の教員を対象とした質問紙調査と面接調査、特別支援学校の児童生徒を対象とした観察調査により検討した。木質化によって、遊びと学びを促進する機能、コミュニケーションを促進する機能、居場所としての機能が期待できることが示唆された。本研究は、学校の校舎・教室などの施設設備や環境整備といった物理的要因が、児童生徒、特に発達障害などの特別な教育支援ニーズをもつ子どもの学習と遊び、人間関係などの学校適応スタイルや心身の健康に与える影響を、物理的環境調整による行動変容とストレス緩和効果の観点から検討することを目的としている。平成25年度は、「学校内装木質化の効果、特別な教育ニーズをもつ子どもと環境調整・リラックス」などをキーワードとした文献研究と、調査対象校の1つである特別支援学校における予備的調査を行った。また海外での訪問調査研究も実施した。調査対象校の特別支援学校では、中庭にウッドチップを敷き詰めたスペースを作り、校舎内を木質化した小学部で学ぶ子どもたちの行動観察を定期的に行い、好きな遊び、学習スタイル、友だちや先生との交流の持ち方などについて、特徴を探った。また、担任など複数の教師へのインタビューを行い、子どもたちひとりひとりの障害特性、1年間の活動を通した感想、子どもたちの行動変容への気づき、などについて記録し、木質化の効果を測る観点を探索した。その結果、自閉症圏の子どもたちが、特に中庭のスペースを好んで過ごす傾向があることが示唆された。海外の調査研究では、フィンランドの2都市を訪れ、複数の就学前施設・小学校・中学校・特別支援学校と青少年矯正施設を訪問し、環境調整、特に森の活用や学校・教室における木づかいに関して、見学と教師へのインタビューを実施した。結果を論文にまとめて公表した。本研究の目的は、学校の校舎、教室などの施設設備や環境整備といった物理的要因が児童生徒、特に知的障害や発達障害などの特別な教育ニーズをもつ子どもの学習と遊び、人間関係などの学校適応スタイルや心身の健康に与える影響を、物理的環境調整による行動変容とストレス緩和効果の観点から検討することである。平成26年度は、調査対象校の1つである特別支援学校において、小学部の中庭にウッドチップを敷き詰めたスペースを観察場所とし、児童の遊びと学びの様子を行動観察した。担任と元担任教師にインタビューを行い、中庭を活用した学習活動の工夫、1年間の活動の感想、子どもたちの行動変容に関する気づき、などを尋ねた。子どもの障害特性と個性の違いにより、中庭や木質化したスペース・教室での時間の過ごし方に違いがある可能性が示唆された。海外の調査については、ドイツ・ミュンヘン市とフィンランド・バンター市の複数の就学前施設・子育て支援センター・小学校などを訪問し、自然素材を活用した学びの環境づくりに関して、視察と関係者へのインタビューを行った。行動観察と海外視察から得た結果と知見については、まとめて公表準備をしている。本研究の目的は、学校の校舎、教室などの施設設備や環境整備といった物理的要因が、児童生徒、特に知的障害や発達障害などの特別な教育ニーズをもつ子どもの学びと遊び、人とのかかわり方といった成長発達に与える影響を、自然素材活用という物理的環境調整による行動変容の観点から検討することである。平成26年度は、調査対象校であるF特別支援学校において、小学部の中庭にウッドチップを敷き詰めたスペースを観察場所とし、児童の遊びと学びの様子を行動観察した。担任と元担任教師にインタビュー調査を行い、中庭を活用した学習活動の工夫、1年間の活動の感想、子どもたちの行動変容に関する気づき、などを尋ねた。平成27年度は、調査対象校のF特別支援学校中学部3年生の1年間の木工活動を通して、自然素材を使った学習の活用による生徒の成長をまとめた。また小学部児童の「遊びの指導」を観察して、学校木質化の効果評価の観点を、ウッドチップ広場の活用の工夫と子どもの遊びの変容(遊び方、内容、先生や友達とのかかわり方)に絞り、教師対象の質問紙調査を実施した。本研究のテーマは、特別支援学校における学校環境木質化の児童生徒に与える影響を検討することである。3年目にあたり研究のまとめを意識して、調査対象校の児童生徒の行動観察を行い、木質化の効果評価の観点を1小学部教師の「遊びの指導」を通したウッドチップ広場の活用の工夫と子どもの遊びの変容2中学部3年生の年間を通した木工活動から見た、自然素材を特別支援学校の授業に取り入れる意義、の2点に絞った。観察は継続し、研究成果の発表も一部行えたが、一昨年度より対象校である附属特別支援学校長に就任し、多忙で観察頻度は予定より少なくならざるを得ず、面接調査など研究に必要な調査が実施できていないため、やや遅れていると評価した。本研究の目的は、学校の校舎、教室などの施設整備や環境整備といった物理的要因が、児童生徒、特に知的障害や発達障害などの特別な教育ニーズをもつ子どもの学びと遊び、人との関わり方といった成長発達に与える影響を、自然素材活用という物理的環境調整による行動変容の観点から検討することである。平成25年度は主に文献調査を行った。

平成26年度は、調査対象校であるF特別支援学校において、小学部の中庭にウッドチップを敷き詰めたスペースを観察場所とし、児童の遊びと学びの様子を行動観察した。担任と元担任教師にインタビュー調査を行い、中庭を活用した学習活動の工夫、1年間の活動の感想、子どもたちの行動変容に関する気づき、などを尋ねた。子どもの障害特性と個性の違いにより、中庭や木質化したスペース・教室での時間の過ごし方に違いがある可能性が示唆された。海外調査については、ドイツ・ミュンヘン市とフィンランド・バンター市の複数の就学前施設・子育て支援センター・小学校などを訪問し、自然素材を活用した学びの環境づくりに関して、視察と関係者へのインタビューを実施した。平成27年度は、調査対象校のF特別支援学校中学部3年生の1年間の木工活動を通して、自然素材を使った学習の活用による生徒の成長を論文にまとめた。また小学部児童の「遊びの指導」を観察して、学校木質化の効果評価の観点を、ウッドチップ広場の活用と子どもの遊びの変容(遊び方、内容、先生や友達との関わり方)に絞り、教師対象の質問紙調査を実施した。平成28年度は、小学部の児童を対象とした観察の継続、ウッドチップグラウンドの特徴のまとめ、4年間の研究のまとめを行った。学校木質化によって、「遊びと学びを促進する機能」「コミュニケーションを促進する機能」「居場所としての機能」が期待できることが示唆された。学校の校舎、教室などを木質化する施設整備や環境整備といった物理的要因が、児童生徒、特に知的障害、発達障害などの特別な教育支援ニーズをもつ子どもの学習と学び、人との関わり方に与える影響を、特別支援学校の教員を対象とした質問紙調査と面接調査、特別支援学校の児童生徒を対象とした観察調査により検討した。木質化によって、遊びと学びを促進する機能、コミュニケーションを促進する機能、居場所としての機能が期待できることが示唆された。2年目は、主に調査対象校の児童生徒の行動観察と、教師ならびに保護者を対象とした面接調査を計画していた。特別支援学校における学校環境木質化の効果評価と特徴を検討することがテーマであるため、小学部の遊び場のウッドチップを増量し、それに伴う子供たちの遊びや学びの変化を行動観察した。教師を対象とした面接調査も実施した。さらに、中学部2年生の年間を通した木工授業を適宜観察し、生徒たちの技能の向上や達成感・自己肯定感などの精神面での成長を追った。実験と観察はおおむね計画通りに実施できたが、昨年度より対象校である附属特別支援学校の校長に就任したため、多忙で観察頻度は予定より少なくならざるをえず、保護者面接も実施できていない。新たに中学部での調査と観察を始めたが、研究成果の発表は行えなかったため、やや遅れていると評価した。引き続き資料の収集と整理、調査対象校における調査研究を行う。行動観察調査対象を小学部の児童18名に絞り、ウッドチップを敷き詰めた中庭での授業時と休憩時間の様子を複数回ビデオ撮影して、子ども別、行動別の解析を行う。加えて教師を対象とした質問紙調査、面接調査を実施し、教師との話し合いの機会も持ちながら質的データの分析を進める。
対象のモデル化の際の独創的能力を養う知的教育システムの研究

本研究における主な成果は以下の通りである。1.モデル化の方法に自由度を認めうる対象世界モデル表現手法の開発対象分野(高校化学)において必要となる対象世界モデル表現の枠組みのバリエーションを、市販教科書等に対する事例研究から整理した。その結果、高校化学における世界モデルは、基本モデルと3種類の拡張モデルという4種類の枠組みでほぼ網羅的に表現できることが明らかになった。この知見より、モデル表現の枠組みを必要に応じて切り替えつつ問題解決を行う手法を開発し、試作システムを実装した(論文[3])。2.学習者の独創的能力を養う教育支援方法の設計学習者の独創的能力の養成のためには、学習者が自由に環境を捉える枠組みを設定し、その枠組みの中で実験、問題解決などを通じた発見的学習を行いうる教育環境を設計する必要がある。このような目的には対話型学習環境(Interactive Learning Environment=ILE)が適していると考えられるが、従来のILEでは学習者モデルを構築する能力が弱いために、学習者の行う作業や問題解決を支援することが難しい。そこでILEにおいて、学習者の行動をモニタリングし、そこから学習者の行動プランや化学の知識に対する理解度のモデルを構築する手法を開発し、試作システムを実装した(論文[2,5,6])。3.他教科における検討学習者の独創性の養成を考える上では、より解答の任意性の高い教科についても検討する必要がある。そのような教科の一例として初等プログラミングを取り上げた。本研究では学習者が作成したプログラムを解析して評価する機構を提案し、試作システムを実装した(論文[1,4])。
心臓の病態時におけるｐＨ感知性Ｇタンパク質共役型受容体の機能解析

本研究は、pH感知性Gタンパク質共役型受容体(GPCR)の1つであるGPR4に着目し、心筋梗塞時におけるpH低下の生理的意義を明らかにすることを目的としている。これまでの研究結果から、心筋梗塞施術後におけるGPR4ノックアウト(KO)マウスの心機能は、野生型(WT)マウスと比較して改善していることが明らかになった。そこで、GPR4が心筋梗塞に対する新規治療ターゲットになる可能性を検討するため、心筋梗塞処置を施したWTマウスにGPR4の活性を阻害する化合物を投与することにした。GPR4阻害剤として、X線照射による肺障害に対して有効であることが知られている化合物が存在する。そこで、GPR4に対する特異性がより高い阻害剤を創出するため、既存のGPR4阻害剤をリード化合物として、37種類の候補化合物を合成した。これらの候補化合物をHEK293細胞に処置してGPR4の阻害能を検討したところ、既存のGPR4阻害剤とほぼ同程度の阻害能を有している新規GPR4阻害剤を見出した。さらに、この新規GPR4阻害剤がGPR4以外のpH感知性GPCRの活性に影響を及ぼす可能性を検討したところ、既存のGPR4阻害剤を処置した際に観察された他のpH感知性GPCRの活性低下は、新規GPR4阻害剤を処置したHEK293細胞においては一切観察されなかった。以上の結果から、新規GPR4阻害剤は、既存のGPR4阻害剤に比べてGPR4に対して高い特異性を有することが明らかになった。さらに、この新規GPR4阻害剤を心筋梗塞モデルマウスに投与し病態を観察したところ、新規GPR4阻害剤の投与により術後の生存率が有意に改善していた。以上の結果から、GPR4は心筋梗塞に対する新規治療ターゲットになりうると考えられた。27年度が最終年度であるため、記入しない。これまでの研究において、我々は以下のことを明らかにしてきた。(1)4種類存在するpH感知性GPCRファミリーのうち、心臓においてはGPR4の発現が最も高いことを、リアルタイムRT-PCR法により明らかにした。(2)GPR4ノックアウト(KO)マウスに心筋梗塞処置を施したところ、野生型マウスと比較して施術後の生存率と心機能が改善されることを見出した。そこで本年度は、GPR4KOマウスにおいて心筋梗塞後の心機能が改善されていた原因と、GPR4を発現している細胞を明らかにするために、以下の研究を行った。まず、心筋梗塞後28日目の心臓切片を作成し、各種染色を行ったところ、GPR4KOマウスにおいて、心線維化の程度が野生型マウスと比較して抑制されていることが、ピクロシリウスレッド染色により明らかになった。心線維化は、心不全や心筋梗塞時において心機能を低下させると考えられている病態の1つである。以上の結果から、GPR4は心筋梗塞後の心線維化を進行させる因子である可能性が考えられた。また、心筋梗塞時におけるGPR4の発現量の変化を調べるため、野生型マウスに心筋梗塞処置を施し、処置後3日目および7日目の心臓サンプルを用いて、リアルタイムRT-PCR法による定量を行った。その結果、梗塞部位および非梗塞部位のどちらにおいても、コントロール群(偽処置群)と比較して有意なGPR4の発現変化は見られなかった。心筋梗塞時には、心臓に常在している心筋細胞や心線維芽細胞に加えて、好中球やマクロファージなどの血球系細胞が浸潤してくることが知られている。GPR4の発現量が心筋梗塞時において変化しなかったことから、GPR4は病態時に浸潤してくる血球系細胞ではなく、心臓に常在している細胞において多く発現している可能性が考えられた。これまでの研究において、4種類存在するpH感知性GPCRファミリーのうち、心臓においてはGPR4の発現が最も高いことを、リアルタイムRT-PCR法により明らかにしていた。そこで本年度は、正常時の心臓においてGPR4がどの細胞に多く発現しているかを明らかにしようとした。in situ hybridization法による組織染色を行ったところ、GPR4のmRNAが心臓の血管周りに存在する内皮細胞に多く発現している可能性を示す結果が得られた。このことを詳細に調べるために、健常マウスから摘出した心臓をコラゲナーゼで処理し、回収した細胞から心線維芽細胞と内皮細胞を、それぞれの細胞表面マーカー分子の発現を指標にFACSAria IIIを用いてソーティングした。ソーティングした細胞よりRNAを回収し、リアルタイムRT-PCR法によりGPR4の発現量を測定したところ、GPR4は、内皮細胞のマーカーであるCdh5の発現が顕著に認められる内皮細胞において、多く発現していることが明らかになった。一方で、心線維芽細胞のマーカーであるCol1a1の発現が顕著に認められる心線維芽細胞においては、GPR4はほとんど発現していなかった。さらに、GPR4 KOマウスにおいて心筋梗塞施術後の心機能が改善していた理由を明らかにするために、WTマウスとGPR4 KOマウスに心筋梗塞を施術し、施術後1日目において心臓よりRNAを回収した。リアルタイムRT-PCR法により病態関連因子の発現量を比較したところ、GPR4 KOマウスにおいて、炎症性サイトカイン、ケモカイン、細胞接着因子の発現量が、総じて減少していることが明らかになった。以上の結果より、内皮細胞に発現しているGPR4が、虚血直後における急激な細胞外のpH低下を感知し、心筋梗塞後の炎症応答に影響を及ぼしている可能性が示された。これまでの研究結果から、心筋梗塞施術後におけるGPR4ノックアウト(KO)

マウスの心機能は、野生型(WT)マウスと比較して改善していることが明らかになった。そこで、GPR4が心筋梗塞に対する新規治療ターゲットになる可能性を検討するため、心筋梗塞処置を施したWTマウスにGPR4の活性を阻害する化合物を投与することにした。GPR4阻害剤として、X線照射による肺障害に対して有効であることが知られている化合物が存在する。そこで、GPR4に対する特異性がより高い阻害剤を創出するため、既存のGPR4阻害剤をリード化合物として、37種類の候補化合物を合成した。これらの候補化合物をHEK293細胞に処置してGPR4の阻害能を検討したところ、既存のGPR4阻害剤とほぼ同程度の阻害能を有している新規GPR4阻害剤を見出した。さらに、この新規GPR4阻害剤がGPR4以外のpH感知性GPCRの活性に影響を及ぼす可能性を検討したところ、既存のGPR4阻害剤を処置した際に観察された他のpH感知性GPCRの活性低下は、新規GPR4阻害剤を処置したHEK293細胞においては一切観察されなかった。以上の結果から、新規GPR4阻害剤は、既存のGPR4阻害剤に比べてGPR4に対して高い特異性を有することが明らかになった。さらに、この新規GPR4阻害剤を心筋梗塞モデルマウスに投与し病態を観察したところ、新規GPR4阻害剤の投与により術後の生存率が有意に改善していた。以上の結果から、GPR4は心筋梗塞に対する新規治療ターゲットになりうると考えられた。今年度の研究において、我々は、GPR4を多く発現している細胞を同定することができた。さらに、GPR4ノックアウトマウスを用いた解析から、内皮細胞に発現しているGPR4が、心筋梗塞時に活性化され、炎症応答を引き起こす1つのトリガーとなっている可能性を明らかにすることができた。今後は、活性化されたGPR4がどのようなシグナル伝達を介して炎症応答を促進するかを明らかにしていく。27年度が最終年度であるため、記入しない。現在、ヒト由来の内皮細胞であり、GPR4を比較的多く発現していると報告されているHUVECに低pHによる刺激を施して、どのようなシグナル伝達経路を介して炎症応答が誘導されるかを明らかにしようとしている。さらに、HUVECで明らかにされたシグナル伝達の妥当性を、心筋梗塞処置後のGPR4ノックアウトマウスを用いて解析しようとしている。さらに、GPR4の活性を選択的に阻害する化合物を心筋梗塞処置後のマウスに投与し、心筋梗塞施術後の心機能を評価することで、その治療的意義についても明らかにしようとしている。今年度の研究において、我々は、GPR4が心筋梗塞時における線維化の進行に関与している可能性があることを明らかにすることができた。また、GPR4を発現している細胞が、心臓に常在している細胞であることを示唆する結果を得ることができた。今後はGPR4を発現している細胞を詳細に検討し、線維化への関与を明らかにしていく。
フランスにおける荒廃区分所有の回復と居住者の住生活の回復の関連に関する研究

1.研究の前提として、フランスの区分所有の基本法である1965年7月10日法を改正した2018年11月28日の法律、通称エラン法(loi Elan)を分析した。この法律は、区分所有のみならず、借家、都市計画、社会住宅、旅館・ホテルなどにわたる広範な法を改正するものである。区分所有法改正にかかる部分では、共用部分の定義、区分所有者の集会への出席方法・代理出席、管理者の理事会決議の尊重義務、修繕積立金・管理費不払対策などが扱われた。本研究計画と関連の強い事項としては、修繕積立金・管理費の常習的不払者からの徴収手段が強化され、常習的不払者に対して管理組合は期日が到来した修繕積立金・管理費のみならず、期日が未だ到来していない修繕積立金・管理費も請求することができるとした(エラン法第210条、区分所有法第19-2条)。なお、エラン法による区分所有法改正の多くの部分は委任立法(ordonnance)に委ねられており、18年度中には明らかになっていない。2.次に、フランスにおける居住者の住生活を支える法制度の中心を成す、賃借人の住居費負担能力を確保するための家賃補助制度(aide a la pierre)の現況を調査した。その結果、1家賃補助制度の骨格自体には過去10年近く大きな改正がないこと、2公法である建設住居法典、私法である借家法と連動して、住宅として非衛生あるいは建物として危険である不適切住居(habitat indigne)と認定された住宅の借家人は、非衛生あるいは危険が除去されるまでは家賃・管理費等の支払義務を免除されるとともに、家賃補助も支給されないとされていることがわかった。研究の前提である区分所有法が昨年中に改正されたため、その改正のうち本研究の主題である荒廃区分所有者の住生活の維持・改善と関わりの深い事項を分析した。改正の一部が法律(loi)でなく、今後定められる委任立法に委ねられているため改正の全体像が明らかになっていないことも研究の遅れの1つの理由である。1.区分所有法の2018年改正につき、背景や制定過程を含めて、本研究の主題との関連を分析する。とりわけ、法改正の主要な対象となった修繕積立金・管理費の常習的不払者は、「眠りの商人(marchand de sommeil)」という住宅の貧困ビジネスを営む者であることが多く、マンションの荒廃の主要因の1つと2014年改正時から認識されている。今後はこの点については実態を含めて充分に検討する。2.昨年度は借家人への家賃補助制度のみに留まった荒廃区分所有の居住者の住生活を支える制度の点検作業を進める。3.マンションの荒廃とそれからの回復、区分所有者・借家人双方の居住生活の回復の関係につき、具体例を定めて分析を始める。

2.昨年度は借家人への家賃補助制度のみに留まった荒廃区分所有の居住者の住生活を支える制度の点検作業を進める。3.マンションの荒廃とそれからの回復、区分所有者・借家人双方の居住生活の回復の関係につき、具体例を定めて分析を始める。区分所有法改正等に追われて、フランスでの調査がマンション居住者の住生活を支える制度の一部に留まってしまった。次年度は制度調査と事例調査をフランスで実施する。
協働と共同創造（Co-production）の創出促進

質の高いサービスの提供には患者の参加が不可欠であり、医療者と患者が、対等なパートナーとして共に関わる「coproduction(コプロダクション)」(協働・共同創造)への関心が世界的に高まっている。本研究では、よいサービスを作り上げるための要素として協働・共同創造の実践を捉え、協働・共同創造が行われている組織の実践を国内外から収集し、1共同創造が行われると何が起きるのか、2協働・共同創造はどのような場、どのような条件で起こりやすいのかを明らかにすることで、特に日本の精神保健医療の中で3協働・共同創造に取り組みやすくするための提案を行う。