hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
大腸菌糖資化能のメタボリックエンジニアリングによる外来遺伝子産物生産用宿主の開発

本研究は大腸菌における糖代謝機能をメタボリックエンジニアリングにより改良を行うことを目的として、その中核となる分子としてピロロキノリンキノン(PQQ)を補酵素に有するグルコース脱水素酵素(PQQGDH)に着目した。PQQGDHを大腸菌で高発現させた株の糖資化能力に関して、呼吸活性を指標として検討した。その結果、PQQGDHを高発現させた大腸菌においてグルコースに対する最大呼吸活性の増加が確認され、また見かけのKm値が大きくなることが明かとなった。さらに、PQQGDH高発現により大腸菌の糖依存性呼吸活性の基質特異性が大幅に改変された。すなわち、通常の大腸菌においてはほとんど糖依存性の呼吸活性を示さないキシロースやガラクトースに対して、PQQGDHを高発現させた株では、グルコースと同等の呼吸活性を示すことが明かとなった。これらは通常大腸菌において主な糖資化能を支配し、グルコースに対して低いKm値を示すPTS系による糖の輸送系にかわって、基質特異性の広いPQQGDHによる糖酸化が支配的になったためと考えられた。この結果は大腸菌の糖の資化スペクトルがPQQGDH高発現により拡張されたことを示唆している。一方、補酵素と結合していないアポ型のPQQGDHの熱安定性がきわめて低いことを見いだした。キメラ酵素描築法により高い熱安定性を有するPQQGDHも本研究室により開発されているが、培養中の失活を防ぐには至っていない。大腸菌はPQQを合成する能力がないことから、ホロ型PQQGDHを培養中に形成させることを目的として、外来のPQQ生合成遺伝子群、pqqオペロンを発現させ、PQQ生合成を可能としたメタボリックエンジニアリング大腸菌を構築し、ここでのPQQGDH高発現を試みた。その結果、ホロ型酵素の熱安定性が優れていることに起因し、大腸菌内においてこれまでの10倍以上のPQQGDHの活性を保持させることに成功した。このことにより、さらに大幅に糖資化能力が改変された大腸菌が構築できたものと考えられた。以上のように、本研究では、大腸菌のPQQGDHを高発現させることにより、糖資化能力を大幅に改変することが可能であることを示すことができ、今後の大腸菌を基本とした物質生産において重要な基礎的知見を提供できたものと確信している。
サケ科魚類の成長を司るインスリン様成長因子結合蛋白の同定

魚類を含む脊椎動物の成長には、インスリン様成長因子(insulin-like growth factor, IGF)-Iが重要な役割を果たしている。しかし、IGF-Iの活性は6種類のIGF結合蛋白(IGF-binding protein, IGFBP)によって厳密に調節されている。これらのIGFBPの機能はタイプにより異なるが、大まかにIGF-Iを介した成長の「促進型」と「阻害型」に分けられる。サケ科魚類の血中には少なくとも3種類のIGFBPが検出されるが、それぞれがどのタイプに相当するのかは非常に混乱している。本研究はこれらのIGFBPの同定を行って上述の混乱を解決することを目的としている。まず、サケ科魚類の血中IGF-Iの主要な運搬役であり、成長の「促進型」と考えられている41 kDa IGFBP(41K BP)およびIGFBP-3のcDNAクローニングを行った。クローニングにより得られた配列を解析したところ、41K BPはIGFBP-2に最も高い相同性を示した。一方、IGFBP-3の配列は、41K BPのものとは異なっていた。このことから、41K BPはIGFBP-3ではなくIGFBP-2であることが明らかになった。さらにもう一種類のIGFBPをクローニングすると共に、これらの発現解析を行った。新たに得られたIGFBPの演繹アミノ酸配列はIGFBP-2に最も近かった。また、41K BPも同じタイプに分類されたため、これらは遺伝子の重複によって生じたパラログであると考えられた。両者のアミノ酸配列から、41K BPをIGFBP-2b、そしてもう一方をIGFBP-2aと呼ぶことが妥当であると考えられた。二つのIGFBP-2の発現は主に肝臓で認められた。一方、IGFBP-3の発現は肝臓で非常に低く、血中の主要な成分にはなりにくいと考えられた。以上、本研究によってサケ科魚類の41K BPは、従来推測されていたIGFBP-3ではなくIGFBP-2であることが証明され、15年以上議論されていた問題が解決された。本研究の結果から、サケ科魚類のIGFBPの機能は哺乳類とは大きく異なることが示唆され、脊椎動物の成長のメカニズムを理解する上でユニークなモデルとなる可能性がある。また、魚類の成長のメカニズムを明らかにし、養殖業において効率化を図る上でも、本研究の知見は有用であると考えられる。しかし、IGF-Iの生理活性は6種類のIGF結合蛋白(IGF-binding protein,IGFBP)によって厳密に調節されている。

サケ科魚類の血中には少なくとも3種類のIGFBPが検出されるが、それぞれがどのタイプに相当するのかは非常に混乱している。本研究はこれらのIGFBPの同定を行い、機能解析を行うことを目的としている。本年度は、サケ科魚類の血中IGF-Iの主要な運搬役であり、成長の「促進型」と考えられている41kDaのIGFBP(41KBP)のcDNAクローニングを行った。精製41KBPのN末端部分アミノ酸配列を元に縮重プライマーを設計し、肝臓から調製した一本鎖cDNAを鋳型にPCR行った。得られたcDNA断片の配列を元に遺伝子特異プライマーを再設計し、RACE法(Rapid Amplification of cDNA Ends)により全長cDNAを得た。その演繹アミノ酸配列から、41KBPは哺乳類においては「阻害型」とされるIGFBP-2であることが分かった。これまで41KBPは成長の「促進型」であるIGFBP-3と考えられていたため、次にサケIGFBP-3のcDNAクローニングを行った。他の動物種で保存されている配列を元に縮重プライマーを設計し、上と同様の方法で5末端を含むサケIGFBP-3のcDNA断片を得た。その配列を41KBPと比較したところ、両者は異なることが確認された。これらの結果から、サケ科魚類の41KBPは、従来考えられていたIGFBP-3ではなくIGFBP-2であることが明らかになった。魚類を含む脊椎動物の成長には、インスリン様成長因子(insulin-like growth factor, IGF)-Iが重要な役割を果たしている。しかし、IGF-Iの活性は6種類のIGF結合蛋白(IGF-binding protein,IGFBP)によって厳密に調節されている。これらのIGFBPの機能はタイプにより異なるが、大まかにIGF-Iを介した成長の「促進型」と「阻害型」に分けられる。本研究はこれらのIGFBPの同定を行って上述の混乱を解決することを目的としている。昨年度は、サケ科魚類の血中IGF-Iの主要な運搬役であり、成長の「促進型」と考えられている41kDaのIGFBP(41KBP)およびIGFBP-3のcDNAクローニングを行った。本年度は、さらにもう一種類のIGFBPをクローニングするとともに、発現解析を行った。新たに得られたIGFBPのアミノ酸配列はIGFBP-2に最も近かった。また、41KBPも同じタイプに分類されたため、これらは遺伝子の重複によって生じたパラログであると考えられた。両者のアミノ酸配列から、41K BPをIGFBP-2b、そしてもう一方をIGFBP-2aと呼ぶことが妥当であると考えられた。二つのIGFBP-2の発現は主に肝臓で認められた。一方、IGFBP-3の発現は肝臓で非常に低く、血中の主要な成分にはなりにくいと考えられた。以上、本研究によってサケ科魚類の41K BPは、従来推測されていたIGFBP-3ではなくIGFBP-2bであることが証明された。このことから、サケ科魚類のIGFBPの機能は哺乳類とは大きく異なることが示唆され、脊椎動物の成長のメカニズムを理解する上でユニークなモデルとなる可能性がある。
癌化の遺伝要因の分子発生学的解析

B型肝炎ウイルス(HBV)によって引き起こされる肝炎、肝がんの発生機構について主にトランスジェニックマウスの系を用いて研究を行ってきた。これまで種々のHBVの遺伝子を導入したトランスジェニックマウスを作製してきたが、それぞれの遺伝子発現は認められるもののおそらく免疫寛容状態となるため肝炎を起こすことができず、その結果肝発がんのモデルとなり得ず、まず慢性肝炎を呈するマウスが必要になった。そこで、インターフェロンgamma(IFN-gamma)を肝細胞で発現させたマウスを作り、慢性肝炎を起こすことができるかの検討を行った。導入遺伝子は一週令においてすでに発現しており、その後も持続していることが判明した。血中のIFN-gammaレベルの経時的な測定したところ、3週目以降から上昇し、6カ月頃にピークに達することが明らかとなった。次に肝細胞障害の指標として血中のGOT、GPTを経時的にみたところ、4週以降トランスジェニックマウスではGOT,GPTの増加が顕著になり、年令が進むとともにさらにその値が上昇していくことが明らかとなった。さらに、病理組織像を観察したところ、肝炎に特徴的な変化が認められた。2週令までは顕著な違いはなかったが、3週令になると肝細胞の広範な壊死が認められはじめ、この傾向はさらに進行するとともに、5週目からは、リンパ球の湿潤がみられるようになった。生後半年を過ぎると部分的に線維化が認められ、37週では胆管の増生が観察されるに至った。前がん病変に類似した像も認められ、病理学的にもこれら独立に得られた2系統のトランスジェニックマウスにおいて、慢性的な肝炎状態が生じていることが明らかとなった。血清アミロイドP成分(SAP)遺伝子は肝臓特異的に且つ出生後に発現することが知られている。このSAP遺伝子のプロモーター領域約850塩基対をHBs抗原やSV40T抗原遺伝子に接続すると、それらを肝特異的に且つ出生後に発現させうることをまず明らかにした。SAP-SV40T遺伝子導入マウスでは、2つのタイプの肝癌が発生すること、そのうちの1つはヒトの肝癌と類似していることが分かった。この系が肝癌発生のコントロール系となりうることが分かった。そこで、SAPプロモーターをインターフェロンα(INF-α)遺伝子に接続しINF-αを持続的に肝細胞で発現させることにより慢性肝炎モデル樹立を試みた。4系統のトランスジェニックマウスを作製したが、そのうち1系統で生後3ヶ月より1年に至る迄、血中INFα値が高く、GOT及びGPTの上昇が認められた。これらの肝臓の組織片を作製し解析したところ、リンパ球浸潤と肝細胞の壊死と再生像、更に線維化もみられ病理学的には慢性肝炎と診断できた。以上から、これ迄不可能であった慢性肝炎モデルがマウスでも樹立できることが明らかとなった。Eμ-myc遺伝子をC3Hマウスに導入すると、多くはT細胞腫を発生する。その理由の一つはT細胞が育つC3Hという環境にあることはこれ迄明らかにした。今年度は、T細胞の癌化に必要な2次的変化が起こりやすいかどうかを染色体レベルで解析した。その結果、C3Hマウスで発生したTリンパ腫では100%第6番染色体の異常が認められること、この異常はTリンパ腫というよりはC3Hマウスの遺伝的背景と関連していることを明らかにした。また、IL-6遺伝子を発現させたB6マウスでは形質細胞増多症しか生じないが、BALB/0マウスに戻し交配していくと形質細胞腫が発生すること、この時第12番と15番の染色体相互転座が起こっていることが分かった。
閉塞冠動脈再疎通による心筋灌流および心室壁運動の回復に関する研究

心筋梗塞において冠動脈再建を行った後の心筋灌流が如何なる状況にあるかを検討するのが目的で、初年度は動物実験を通じて、人為的に冠動脈閉塞後の再疎通を制御し、心筋灌流および心室壁運動の回復の経時的な関連を検討解明した。心筋灌流の定量的評価には、心筋コントラスト法を用いた。この方法はコントラストエコ-剤の注入により冠灌流領域を染影させる手法である。再疎通直後には、冠血流量は増加したにもかかわらず、コントラストの流出は延長するという解離が見られた。再灌流直後のコントラストエコ-の流出の遅延度と冠血流の増加度の関係は逆相関があり、コントラストの流出が悪いほど冠血流の反応性充血による増加が少ないこと、また、再疎通直後のコントラストエコ-の流出時間が遅れる例ほど壁運動の回復時間が長いことが示された。即ち、微小循環の障害が強いものほど心筋機能の回復が遅れることをコントラストエコ-法が具体的に表現したものと思われる。本法によれば単に冠灌流異常のみならず、心エコ-法で同時に心室壁運動異常が診断できるので、第2年目の最終年度は臨床例に於て、現在臨床的に心筋灌流を診断できる唯一の方法である核医学的手法と対比し、次の研究への足掛りとした。即ち、虚血性心疾患患者を対象とし、心臓カテ-テル時に冠動脈造影とともにコントラストエコ-法を行い、同時に心室壁運動異常の診断を行い、これをタリウム心筋シンチグラフィ-・SPECT法の結果と対比した。両者は概ね一致した結果であったが、一部心筋シンチにて欠損像を示しながらコントラストエコ-法では染影された例があった。冠動脈血流再疎通が遅れた例であり同部位は当初壁運動異常を示していたが、後日少しの改善がみられ、初年度の結果に合致するものと思われた。また、核医学的手法とコントラストエコ-法との差異と意義も明らかになった。今年度の目的は人為的に調節された冠動脈の閉塞時間と、冠血流の再開にともなう心筋潅流および心室壁運動の回復の経時的な関連を動物実験により検討解明することである。心筋潅流の定量的評価には、心筋コントラスト法を用いた。この方法はコントラストエコ-剤の注入により冠潅流領域を染影させる手法であり、心筋への血流状態が診断できる。同時に電磁流量計にて冠動脈血流量を、カテ先マノメタ-にて大動脈圧、右房圧を、断層心エコ-図にて心室壁運動を計測評価した。冠動脈閉塞にはpneumoーoccluderを用いた。心筋コントラスト法は、超音波攪拌した人アルブミンを頸動脈より挿入したカテ-テルを用いて左冠動脈開口部に注入し、乳頭筋レベル左室断層像をVTRに記録し、心筋各部位でのコントラスト濃度時間曲線を画像処理装置により算出した。冠動脈血流量、心筋潅流、心室壁運動についてそれぞれコントロ-ル時、冠動脈閉塞中、再疎通直後、疎通後10分毎1時間まで、その後30分毎3時間まで検討した。実験を終了しえたのは雑種成犬23頭中6頭であった。冠血流は再疎通直後、コントロ-ル時の5.5倍に増加し、1015分後には概ね前値に復した。一方、コントラストの流出は再疎通後著しく低下し、その後1015分後にコントロ-ル値に復した。即ち、再疎通直後、冠血流量は増加したにもかかわらず、コントラストの流出は延長するという解離が見られた。

再潅流直後のコントラストエコ-の流出の遅延度と冠血流の増加度の関係は逆相関があり、コントラストの流出が悪いほど冠血流の反応性充血による増加が少ないことが示された。虚血時間が長ければ、微小循環系に白血球塞栓や血管内膜の膨化崩壊などが生じるが、コントラストエコ-の流出遅延はその反映を示唆した。再疎通後の心室壁厚増加率の回復はそれより遅れた。その遅れ度も症例により大きく異なった。便宜的に壁厚増加率が20%に回復するまでの時間を壁運動の回復度とすると、再疎通直後のコントラストエコ-の流出時間が遅れる例ほど壁運動の回復時間が長いことが示された。微小循環の障害が強いものほど心筋機能の回復が遅れることは充分予想されるが、コントラストエコ-法はそれを具体的に表現したものと思わる。なお本法によれば単に冠潅流異常のみならず、心エコ-法で同時に心室壁運動異常が診断できるので、今回の目的に最も適した方法である。心筋梗塞において冠動脈再建を行った後の心筋灌流が如何なる状況にあるかを検討するのが目的で、初年度は動物実験を通じて、人為的に冠動脈閉塞後の再疎通を制御し、心筋灌流および心室壁運動の回復の経時的な関連を検討解明した。心筋灌流の定量的評価には、心筋コントラスト法を用いた。この方法はコントラストエコ-剤の注入により冠灌流領域を染影させる手法である。再疎通直後には、冠血流量は増加したにもかかわらず、コントラストの流出は延長するという解離が見られた。再灌流直後のコントラストエコ-の流出の遅延度と冠血流の増加度の関係は逆相関があり、コントラストの流出が悪いほど冠血流の反応性充血による増加が少ないこと、また、再疎通直後のコントラストエコ-の流出時間が遅れる例ほど壁運動の回復時間が長いことが示された。即ち、微小循環の障害が強いものほど心筋機能の回復が遅れることをコントラストエコ-法が具体的に表現したものと思わる。本法によれば単に冠灌流異常のみならず、心エコ-法で同時に心室壁運動異常が診断できるので、第2年目の最終年度は臨床例に於て、現在臨床的に心筋灌流を診断できる唯一の方法である核医学的手法と対比し、次の研究への足掛りとした。即ち、虚血性心疾患患者を対象とし、心臓カテ-テル時に冠動脈造影とともにコントラストエコ-法を行い、同時に心室壁運動異常の診断を行い、これをタリウム心筋シンチグラフィ-・SPECT法の結果と対比した。両者は概ね一致した結果であったが、一部心筋シンチにて欠損像を示しながらコントラストエコ-法では染影された例があった。冠動脈血流再疎通が遅れた例であり同部位は当初壁運動異常を示していたが、後日少しの改善がみられ、初年度の結果に合致するものと思われた。また、核医学的手法とコントラストエコ-法との差異と意義も明らかになった。
低分子量G蛋白質Rasの新しい標的蛋白質RalGDSの生理機能

私共はRalGDSがRasの新しい標的蛋白質であることを提唱しているが、本年度の研究では細胞外シグナル依存性のRasからRalGDSへのシグナル伝達機能の解析を行った。c-RasとRalGDSをトランスフェクションしたCOS細胞をEGFで刺激すると、EGFの濃度依存性にRalGDSはc-Rasと結合した。AキナーゼはRafを直接リン酸化して、Rasとの結合能を抑制し、その結果RasからRafへのシグナル伝達系を阻害することが知られている。RalGDSもRafと同様にAキナーゼによりリン酸化されたが、RalGDSのリン酸化はRalGDSのRas結合活性やRalに対するGDP/GTP交換反応促進活性に影響しなかった。さらに、Aキナーゼを活性化するForskolinでCOS細胞を前処理することによりEGF依存性のRafの活性化は抑制されたが、RasとRalGDSの結合は変化しなかった。Rapは低分子量G蛋白質の一種であり、Rasと拮抗的に作用することが知られている。RapはRasと同様にRalGDSに結合し、さらに、RapはRasとRalGDSの結合を阻害した。以上の結果から、RalGDSは哺乳類の細胞においてRasの標的蛋白質であることが明らかになり、Rasの細胞内シグナルに伝達機構はRafを介する経路とRalGDSを介する経路が存在することが決定的になった。また、RasからRafとRalGDSに伝達されるシグナルはAキナーゼとRapにより選択的に制御されていると考えられる。私共はRalGDSのC末端側にRasと結合する部位(RID)が存在することをすでに明らかにしている。アフリカツメガエルの卵細胞にRIDを導入すると、活性型Ras依存性の卵成熟は抑制されたが、プロゲステロン依存性の卵成熟は抑制されなかった。活性型RasでトランスフォームしたNIH3T3細胞にRIDを導入すると、低濃度血清中での増殖能や寒天培地中での増殖能が抑制された。しかし、活性型RafでトランスフォームしたNIH3T3細胞にRIDを導入しても、変化は認められなかった。これらの結果はRalGDSが細胞内でRIDを介してRasと結合し、そのシグナルを伝達することを示すものである。さらに、RIDはRasの機能阻害剤として、シグナル伝達機構の解析やがん治療薬の開発へ応用できる可能性があると考えられる。以上、本年度の研究は予定通り進行していると判断しているが、今後もさらに詳細な検討を続けて、Rasの新しい標的蛋白質RalGDSの生理機能を明らかにしたいと考えている。
神経幹細胞の増殖と分化に関する分子制御機構の解析

脳神経系は、神経幹細胞と呼ばれる多分化能と自己複製能を保持する細胞が、様々な因子により多段階の制御を受け、特定の個性をもつ細胞へと分化していくことにより完成される。この制御機構を解明することは、脳神経系の発生・分化機構の理解につながるだけでなく、それらの変性・損傷に起因する神経疾患の病因・病態の理解や、診断・治療法への一助となるという点で医学的にも重要な研究と考えられる。現在のところ、神経幹細胞の増殖、分化機構の制御にはいくつかのシグナル伝達系の関与することが示唆されているが、その詳細な分子メカニズムは未解明である。また、未だ明らかになっていない新規の制御因子も多数存在すると考えられる。本研究では今年度、神経幹細胞を含む未分化神経系細胞において機能している遺伝子であるMusashi1の発現制御領域の同定を試みた。前年度に確立したエンハンサー活性を検出する系を用いて、神経幹細胞を含む細胞集団であるneurosphereの一部の細胞に活性が認められるシス配列を同定した。また、このシス配列はMusashi1を発現する培養細胞であるPl9細胞においても活性が確認され、Musashi1を発現しない細胞では活性が認められなかった。さらに、ニワトリ胚を用いてin vivoでの活性の検出を様々な発生時期において試みたところ、一次造血に寄与する血島において転写活性を有するシス領域を同定した。しかしながら、neurosphere及びP19細胞で活性を有した配列はニワトリ胚では強い活性を検出することができなかった。以上のことから、進化的に保存された神経特異的なシス配列は他の部位に存在する可能性が考えられた。1)脊椎動物を用いた解析これまでに、当研究室では神経幹細胞を含む未分化神経細胞において機能している遺伝子として、マウスMusashi1(Msi1)を同定している。そこで、Msi1の発現を制御している因子を同定することにより神経系の増殖、分化を制御する因子の探索を試みた。まず、ヒトゲノムプロジェクトのデータとMsi1の翻訳領域近傍のゲノムシーケンスを比較し、種間で保存されている領域を同定した。さらに、この保存されている領域部分がMsi1の発現制御に与える影響を解析する簡便な系の確立を試みた。神経幹細胞を含む細胞集団の選択的培養法であるneurosphere法により培養した細胞に、この保存されている領域部分と各種mimimal promoterを組み合わせ、レポーター遺伝子としそGFPをつないだエンハンサー活性を検出する系の確立に成功した。さらに、より発生段階の早い時期の発現制御を解析するため、ニワトリ胚を用いた実験系の確立も行い、New cultureエレクトロポレーション法により上記と同様の解析を行える系を確立した。現在、これらの系を用いMsi1の発現制御を担っているシス領域を探索中である。シス領域を特定後には、ワンハイブリッドシステム及びFar western blotting法により上流の制御因子を探索する予定である。2)ショウジョウバエを用いた解析ショウジョウバエ成虫型ニューロブラストで特異的に発現する遺伝子のプロモーター制御によりレポーター遺伝子lacZを発現する系統に、P因子をランダムに挿入した系統を200系統確立した。そのうちlacZレポーターの発現に異常を持つ系統を10系統得た。P因子挿入点付近のDNA配列をショウジョウバエゲノムデータベースを用いて検索し、原因遺伝子を推定した。In situ hybridizationにより発現パターンを調べたところ、中枢神経系に発現するものを複数得た。これらを中枢神経系に過剰発現させた系統の表現系も解析中である。
IL-5受容体欠損マウスを用いた小腸粘膜でのIL-5とビタミンAの相互作用の解析

小腸粘膜は管腔の栄養素にとても影響を受けやすい臓器であることに注目し、栄養素による小腸粘膜の免疫機能への作用について研究を行ってきた。今回は、低蛋白質栄養により傷害された粘膜免疫に対するビタミンAの修復効果には、IL-5の細胞内伝達経路が必須であることをIL-5の受容体欠損マウスを用いて解析した。1%のカゼイン蛋白質食は飼育2週目よりマウスの腸管粘膜内のIgA量をほぼ半分にまで減少させた。そこで、IgA産生形質細胞の増殖・分化を制御するTh2サイトカインのIL-4,IL-5,IL-6量をELISA法で測定すると、低蛋白質食のマウスではIL-4とIL-5量が有意に減少することがわかった。次に、低蛋白質食で飼育したマウスにビタミンAを投与すると、マウスの小腸粘膜ではビタミンAによる粘膜内IgA量の回復に伴い、粘膜中のIL-5量の選択的な増大も観察された。IL-4とIL-6は、ビタミンAにより軽度上昇するものの有意差はなかった。以上の結果より、ビタミンAによる粘膜内IgAの産生亢進は、IL-5のIgA産生亢進作用によることが示唆された。そこで、この仮説を確認するため、東京大学医科研の高津先生よりIL-5の細胞シグナルが全く伝達されないIL-5受容体a鎖の欠損マウスを御供与いただいた。IL-5受容体の正常なマウス(IL-5R^<+/+>マウス)、ヘテロ欠損マウス(IL-5R^<+/->マウス)とホモ欠損マウス(IL-5R^<-/->マウス)にそれぞれ13mgのビタミンAを経口投与すると、IL-5R^<+/+>マウスとIL-5R^<+/->マウスでは、粘膜内のIgA量が有意に増大したが、IL-5R^<-/->マウスではIgA量が全く増大しなかった。これらすべての群で粘膜内のTh2サイトカインレベルはほぼ同じで、ビタミンA投与に対しても同様に反応し増大した。このIL-5R^<-/->マウスのビタミンAに対する粘膜内IgAの無反応は、小腸粘膜におけるIgA産生にはIL-5が重要な働きをしていることを強く示唆した。これまでの研究で、ビタミンAが低蛋白質食や正常蛋白質食で飼育したマウスの小腸粘膜内のIgA量を上昇させることを報告した。さらに、腸粘膜内のTh2サイトカイン(IL-4,IL-5,IL-6)レベルも測定したところ、IL-5の上昇とIgAの上昇が最も有意に相関することがわかった。本研究では、ビタミンAによる腸粘膜内IgA量の増加におけるIL-5の役割をin vivoで明らかにするため、IL-5受容体欠損マウスを用い小腸粘膜免疫に及ぼすビタミンAの作用を解析した。東京大学医科学研究所の高津聖志先生より御供与いただいたIL-5受容体α鎖欠損マウスを用いた。6週齢の正常マウス、ヘテロマウスおよび欠損マウスのそれぞれに20%卵白蛋白質食を2週間与えた。さらに、その間それぞれの群を二つに分け、一方にはコーン油(vehicle)を、他方には1mg/mouseのretinyl acetateを毎日胃内投与した。小腸粘膜内のIgAとサイトカイン量は、EKISAで測定した。ビタミンA非投与時の正常マウス、ヘテロマウスおよび欠損マウスの体重変化は、それぞれ1.42±0.67,1.68±0.16,1.12±0.43g/day(平均±偏差値)と有意な差はなかったが、ビタミンA投与時の体重変化は0.26±1.31,-0.18±1.27,-0.37±0.83g/dayで欠損マウスの体重減少が著しかった。その他のphenotypeには差は見られなかった。腸粘膜内IgA量は、正常マウス、ヘテロマウス、欠損マウス群ともほぼ同じ値を示した。ところが、ビタミンAを投与した時、正常マウス、ヘテロマウスのIgA量は上昇したのに対し、欠損マウスではほとんど変化しなかった。一方、腸粘膜内のTh2サイトカインは、すべてのマウス群でビタミンA投与により上昇することを確認した。以上の結果より、ビタミンA投与による腸粘膜内IgAの増加には、IL-5のシグナル伝達が必要であることが示唆された。現在、低蛋白質食を与えたIL-5受容体α鎖欠損マウスでのビタミンAの効果を検討するとともに、その分子メカニズムを解析中である。

IL-4とIL-6は、ビタミンAにより軽度上昇するものの有意差はなかった。以上の結果より、ビタミンAによる粘膜内IgAの産生亢進は、IL-5のIgA産生亢進作用によることが示唆された。そこで、この仮説を確認するため、東京大学医科研の高津先生よりIL-5の細胞シグナルが全く伝達されないIL-5受容体a鎖の欠損マウスを御供与いただいた。IL-5受容体の正常なマウス(IL-5R^<+/+>マウス)、ヘテロ欠損マウス(IL-5R^<+/->マウス)とホモ欠損マウス(IL-5R^<-/->マウス)にそれぞれ13mgのビタミンAを経口投与すると、IL-5R^<+/+>マウスとIL-5R^<+/->マウスでは、粘膜内のIgA量が有意に増大したが、IL-5R^<-/->マウスではIgA量が全く増大しなかった。これらすべての群で粘膜内のTh2サイトカインレベルはほぼ同じで、ビタミンA投与に対しても同様に反応し増大した。このIL-5R^<-/->マウスのビタミンAに対する粘膜内IgAの無反応は、小腸粘膜におけるIgA産生にはIL-5が重要な働きをしていることを強く示唆した。
かぶりの小さい土砂トンネルの設計規範の確立

かぶりの小さい土砂トンネルの力学挙動を解明するために、重力場と遠心力場でトンネル掘削シミュレ-ション実験を実施し、2つの実験結果を比較しながら、トンネル周辺地山の変位挙動について検討を行なった。実験の地山材料にはアルミ棒積層体を用いた。トンネル直径Dは6.5cmで、遠心加速度は60gまでとした。地表面沈下形状はかぶりが大きくなるに従いグランドア-チが形成されるため、重力場・遠心場によらず天端直上における沈下量は小さくなり沈下形状は緩やかとなった。また、遠心力場の方がア-チ効果が大きく現われることが分かった。次に、未固結地盤に比較的土かぶりの小さなトンネルが掘削される問題を対象として、土かぶりならびに地下水面の位置などの条件を種々変化させ、それらの条件がトンネル掘削時の地盤の変位量および安定性に及ぼす影響をアルミ棒積層体を用いたモデル実験で実験的に検討した。さらに、不連続的な変形挙動と、間隙水圧の影響を考慮できる解析法を、実験結果に適用し、種々の水頭条件に対する砂質地山トンネル掘削時の、力学挙動を説明できることを確認した。さらに、かぶりの小さい土砂トンネル掘削を対象とし、地下水面ならびに土かぶり条件、掘削工法、支保工の建て込み時期などを変化させ、それらの条件がトンネル掘削時の地盤の変形量および安定性に及ぼす影響を解析的に検討した。以上より、トンネル掘削時の最適支保工・補助工・地下水処理工の設計法の確立と、地下水・荷重変動に対する長期安定性を考慮したトンネル覆工の設計法の確立を試みた。本研究は、かぶりの小さい土砂トンネルの設計規範の確立を目的とするものである。そのためには、(1)かぶりの小さい土砂トンネル建設時および建設後の周辺地山の挙動の把握、(2)支保工、補助工の効果の把握、(3)地下水の影響および地震時挙動の把握、(4)上記を総合しかつトンネル建設時および建設後の地山挙動をシュミレ-トし得る解析法の確立が要求される。そこで、本研究では砂質地山を念頭において、アルミ棒積層体を地山に用いてこれまで実施してきた1g下の各種トンネル掘削シミュレ-ション実験を、京都大学防災研究所に設置された遠心力模型実験で、実寸法におけるシミュレ-ション実験として100gのもとで再度実施することにより上記(1)(3)を検討し、次いで従来の1gのもとでの実験結果をよくシミュレ-トできるジョイント要素を用いたFEM解析法の適用性を再度検討する。本年度は、遠心力模型実験と実トンネルに関する資料収集を行った。1.遠心力模型実験トンネル掘削時の周辺地山の挙動把握のためる実験を行うため、特にトンネル横断方向の挙動を解析するための、トンネル掘削シミュレ-ション装置を作成し、ほぼ目的にかなう装置が作成できた。また、本装置を適用して掘削モデル実験を実施し、遠心力模型実験に用いる地盤材料径を、1g実験に用いた地盤材料径と同じとすることによって生じる寸法効果を、いかに考えて実験結果を解釈するかを検討した。2.実トンネルに関する資料収集と解析的検討かぶりの浅いトンネル建設の実測を収集した。これらのトンネルの2例につき、現有の解析手法で実挙動のシミュレ-ション解析を行い、解析手法の適用性を確認した。そのためには、(1)かぶりの小さい土砂トンネル建設時および建設後の周辺地山の挙動の把握、(2)支保工、補助工の効果の把握、(3)地下水の影響および地震時挙動の把握、(4)上記を総合しかつトンネル建設時および建設後の地山挙動をシミュレ-トし得る解析法の確立、が要求される。

そこで、本研究では砂質地山を念頭において、アルミ棒積層体を地山に用いてこれまで実施してきた1g下の各種トンネル掘削シミュレ-ション実験を、遠心力模型実験で、実寸法におけるシミュレ-ション実験として100gのもとで再度実施することにより上記(1)(3)を検討し、次いで従来の1gのもとでの実験結果をよくシミュレ-トできるジョイント要素を用いたFEM解析法の適用性を再度検討する。本年度は、遠心力模型実験と解析手法の開発と適用に関する研究を行った。1.遠心力模型実験トンネル掘削時の周辺地山の挙動把握のための、トンネル横断方向の掘削モデル実験を実施し、地盤内変位、地表面変位に関し、1g実験と比較検討し定性的には同一の挙動であることを確認した。さらに、支保工、補助工の効果に関する実験、および地下水の影響に関する実験装置の作成と簡単な予備実験を実施した。2.地下水の影響および地震時の挙動把握のための、実トンネルに関する資料収集と解析的検討トンネル建設後の耐久性の評価を資料収集によって実施した。また、ジョイント有限要素解析を用いて、地下水の影響に関する評価を実施し、実挙動をある程度評価し得ることを確認した。かぶりの小さい土砂トンネルの力学挙動を解明するために、重力場と遠心力場でトンネル掘削シミュレ-ション実験を実施し、2つの実験結果を比較しながら、トンネル周辺地山の変位挙動について検討を行なった。実験の地山材料にはアルミ棒積層体を用いた。トンネル直径Dは6.5cmで、遠心加速度は60gまでとした。地表面沈下形状はかぶりが大きくなるに従いグランドア-チが形成されるため、重力場・遠心場によらず天端直上における沈下量は小さくなり沈下形状は緩やかとなった。また、遠心力場の方がア-チ効果が大きく現われることが分かった。次に、未固結地盤に比較的土かぶりの小さなトンネルが掘削される問題を対象として、土かぶりならびに地下水面の位置などの条件を種々変化させ、それらの条件がトンネル掘削時の地盤の変位量および安定性に及ぼす影響をアルミ棒積層体を用いたモデル実験で実験的に検討した。さらに、不連続的な変形挙動と、間隙水圧の影響を考慮できる解析法を、実験結果に適用し、種々の水頭条件に対する砂質地山トンネル掘削時の、力学挙動を説明できることを確認した。さらに、かぶりの小さい土砂トンネル掘削を対象とし、地下水面ならびに土かぶり条件、掘削工法、支保工の建て込み時期などを変化させ、それらの条件がトンネル掘削時の地盤の変形量および安定性に及ぼす影響を解析的に検討した。以上より、トンネル掘削時の最適支保工・補助工・地下水処理工の設計法の確立と、地下水・荷重変動に対する長期安定性を考慮したトンネル覆工の設計法の確立を試みた。
エージェントの自己調整機能を重視した人工経済社会モデル

消費者、生産者、銀行、政府、及び消費財市場、株式市場、労働市場からなる人工経済システムのエージェントベースモデルを構築し、価格の均衡、資金循環、景気循環、GDPと物価の関係、所得税及び法人税の減税乗数、などのマクロ経済基本挙動の再現に及ぼすモデル条件の影響を解析した。その結果、個人や法人の多様な行動とその相互作用からマクロ経済挙動が内生的に創発され、定性的に傾向が再現されること、及びマクロ経済挙動ごとにその再現に必要不可欠なモデル構造とその基本メカニズムが解明できた。また政府支出の非効率性を考慮した減税乗数式を導出した。これらは投稿論文4篇、学会発表12篇(内国際会議論文5篇)にまとめた。1.消費者、企業、銀行および政府からなる人工経済システムにおけるGDPに及ぼすモデル条件の影響について解析した結果、1法人税減税の乗数を再現するためには、税引き後利益から支払われる経営者報酬、設備投資における利益剰余金の活用および政府支出の非効率性の存在の3条件が不可欠であることが分った。このことは徴税・公共投資に関わるシステム挙動メカニズムにおいて、法人の剰余金の銀行から市中への流出がシステム構造として本質的に重要であることを示している。これらの結果はWCSS2012において発表した。また所得税の影響に関わる研究成果については昨年度AESCS2012に発表し、本年度Post Conference Proceedingsに選出されジャーナル論文として掲載された。更に減税・公共投資の乗数の理論式を導出した結果、理論式とモデル計算結果は定性的に一致し、減税乗数に対して政府支出の非効率性と企業投資が密接に影響していることが分かった。2.上記経済システムモデルに株式市場を追加したモデルを作成し、株式市場と実物市場との相互作用について解析した結果、実物市場の物価とGDPは連動するが株価は設備投資に伴う株式発行が影響しGDPとは連動しないこと等の知見が得られた。この傾向は日本経済の過去の傾向とも一致している。また投資戦略と収益率の関係について解析した結果、リスク重視の戦略が最も高いリターンを得られる傾向にあることが分った。これらの結果は中国にて開催されたACMSA2012にて発表した。Post Conferenceproceedingsの査読審査対象に選出され査読論文として仕上げる予定である。3.昨年度末に行ったシステム会社コンサルティング作業による、より洗練されたオブジェクト指向によるスケルトンプログラムに種々の機能を追加する作業は、本年7月完成を目標に継続して実施中である。消費者、企業、銀行および政府からなる意思決定主体及び実物商品市場及び株式市場,労働市場を含む人工経済システムモデルを構築し、主なマクロ経済基本現象が再現できること、また各マクロ現象再現のためのモデル条件を明らかにした。最終年度では特にマクロ現象再現のためのモデル構造に着目し、追加計算を実施するとともに数理モデルを用いた検討を行った。その結果以下のことが明らかとなった。1.エージェントベースモデルでは、着目するマクロ現象ごとにそれを再現するための必要不可欠なモデル構造が存在し、そのモデル構造は主としてエージェントの種類と行動ルールを種々変更したコンピュータ実験により解明できることがわかった。これはマクロ経済現象が、関係する意思決定主体の行動とその相互作用の結果として創発されるためであり、エージェントベースモデリングが、社会現象メカニズム解明の有効な手段となりうることが少なくとも部分的に検証できた。2.本研究で検討した主なマクロ経済現象とそれを再現するためのモデル構造に関して明らかとなった事柄は概略以下のようにまとめられる。1価格の均衡の再現は、消費者の低価格指向購買行動および生産者の在庫管理指向の生産量および価格設定行動、2サプライチェーンの影響の再現は、階層構造の生産者と消費者を含む人工経済システムにおいて、資金が自己完結的に循環すること、3景気循環挙動の再現は、生産者の自律的な設備投資判断及び設備投資における銀行借り入れと返済による資金調達が含まれていること。4所得税の減税乗数がプラスであることの再現は、政府支出の非効率性がモデルに含まれていること、5法人税の減税乗数がプラスであることの再現は、政府支出の非効率性に加えて、経営者報酬および設備投資に際しての自己資金活用が含まれていること、がそれぞれのマクロ現象に対して必要不可欠なモデル構造であることが明らかとなった。1.消費者,企業,銀行,政府からなる人工経済システムモデルを構築しマクロ経済に及ぼす所得税率および法人税率・政府支出政策・消費者貯蓄性向,雇用と解雇の影響について解析した結果、(1)需要と供給による価格の均衡が再現されること、(2)設備投資に伴う銀行借入及び返済によって景気循環が再現されること、(3)GDPに及ぼす徴税の影響は政府支出条件に大きく影響され、政府支出に少なくとも10%40%の非効率が含まれると仮定した場合に、所得税率とGDPの関係に関する計算値は内閣府の計量経済モデルの結果と定量的に一致すること、などの知見を得た。

これらの結果は、ESSA2011、AESCS2011等の国際会議および経営情報学会、進化経済学会にて発表した。一方法人税の影響については実システムの傾向が再現されるには至っていない。その理由はモデルと実システムとの間の相似関係に問題があるためと推定され、相似条件解明の一環として今後詳細をつめていく。2.上記モデルにおいて、消費者および生産者の相互作用の結果、貧富の差等が創発され、(1)消費者の資産、企業の売上高、及び各期の同一製品種の購入製品の最大価格差、などの累積確率分布において、実システムと類似のべき分布が再現されること、(2)べき分布となる傾向はパラメータ条件に依存しエージェント数や製品種数、対象となるデータ数が多いほど顕著となる傾向が観察されること等の知見を得た。これらの知見は、経営情報学会、統計数理研究所研究会にて発表した。3.上記経済システムモデルに金融システムとして株式市場を追加したモデルを作成し、設備投資に伴う資金調達方法の影響について解析した。その結果、GDPに最も有利な資金調達方法はペッキングオーダーと逆の傾向となった。これは企業の資金調達コストの大小とGDPへの影響が必ずしも正相関ではないことを示している。これらの知見はOR学会にて発表した。我が国経済の基本的な挙動を再現できるモデルへの拡張およびモデル条件の解明に関しては、1政府中央銀行を含むモデル、2多様な産業および労働市場を含むモデル、金融市場を含むモデル、等への拡張を目標とした。これらの内、労働市場を含むモデル、株式市場、公共政策効果を再現できるモデルへの拡張は達成できた。この結果、公共政策や徴税による乗数効果等や金融市場と実物市場の相互作用などを再現でき、我が国経済の基本的な挙動を再現できるモデルの構築は達成できたといえる。一方、プログラムの大規模化に伴い、新機能を追加するごとに、それに要する作業量が予想以上に膨大となることが判明した。そのため、より洗練された完全オブジェクト指向の新プログラムを作成するべく、システム会社のコンサルティングを受けて新プログラムへの移行を推進中であるが、予算の制約からシステム会社への依頼は極めて単純機能のスケルトンプログラムにとどまったため、殆どの機能追加を自前で行っており、その作業量が予想以上に膨大なため完了には至らず引き続き作業中である。また、人工経済システムの大規模化に伴い、実システムの挙動を再現するための経済諸要因の具備条件の探索にも膨大な作業が必要となることが判明した。そのため現モデルに更に中央銀行機能などを追加していくためには、ソフトウェア上において各要素間の取引が柔軟に変更できるフレームワークが必要となるため、完全オブジェクト指向の新プログラムへの移行ではその点も考慮したとシステム設計作業を行っている。このため、研究の主体は引き続き旧プログラムを用いての実施となったためやや遅れ気味の進捗となっている。
フラーレン磁性・誘電性共存物質における相関現象の解明

フラーレン磁性体では、異なる分子や原子を空隙に挿入することでフラーレン分子周辺の局所的な対称性が低下し、フラーレン分子上に電気双極子が生成される。本研究では、フラーレン分子上の電気双極子に焦点を当て、磁性と誘電性の相関現象を解明すること、誘電性の長距離秩序相を探索し、長距離秩序相における電気磁気効果を明らかにすることが目的である。磁性・誘電性が共存するフラーレン強磁性体の基本物性と相関現象を明らかにするとともに、新規なフラーレン誘電体/磁性体の設計指針を確立することが目的である。平成30年度は、周波数範囲を拡張した強磁場下誘電率装置を用いて、フラーレン強磁性体TDAE-C60及び反強磁性体K3(NH3)C60の誘電応答と磁場下誘電率測定を行った。TDAE-C60では、周波数範囲の拡張によって、従来測定できなかった温度での誘電率評価が行うことに成功した。現状の精度では誘電性の長距離秩序相は観測できず、明確な磁場効果を観測できなかった。また、新たなフラーレン誘電体/磁性体へ拡張するために、反強誘電体でもあるフラーレン反強磁性体K3(NH3)C60の合成を行った。この物質では誘電応答の観測に関する報告例はない。この物質では、K-NH3双極子の秩序化とともに構造転移が生じ、フラーレン分子の配列秩序が生ずると考えられている。構造転移が生ずる温度で誘電性の大きな異常が初めて観測され、これはK-NH3双極子の秩序化に関連すると考えられる。一方、この物質では報告のある磁性とは異なる結果を得ており、誘電応答の結果と磁性に関して、現在、論文として執筆中である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では、フラーレン磁性体におけるフラーレン分子上の電気双極子に焦点を当て、磁性と誘電性の相関現象を解明すること、誘電性の長距離秩序相を探索し、長距離秩序相における電気磁気効果を明らかにすることが目的である。本年度は、従来から研究を進めてきたTDAE-C60を中心に研究を行った。本年度から大学院生が本研究に参加したため、単結晶試料の合成から始めた。良質な試料が得られている。また、本年度の主な課題として、強磁場下で誘電率測定を行うための装置を開発した。超電導マグネットは、所属のPPMS装置を用いた。当該年度の予算から、低周波でのインピーダンス測定を可能にするための計測器を得て、これをPPMS装置へ実装した。これにより、2Kから400Kまでの温度領域、磁場±9 T、周波数10μHzー32MHzにおける広帯域磁場下誘電率測定が可能となった。また、スペインで開催された磁性の国際会議にて、TDAE-C60の磁性/誘電性に関する報告を行った。本年度から大学院生が本研究に参加しており、試料合成からスタートしているため、試料の基礎物性に関する測定では、少し計画から遅れている。一方、当該年度の主な課題である広帯域磁場下誘電率測定装置の開発については、計画通り、立ち上げに成功しており、低温強磁場での誘電率測定の試験を行った。本年度は、強磁場下誘電率装置を汎用のPPMS装置へ実装し、予備測定として、電子型誘電体のLuFe2O4における磁場下誘電率測定を行った。前年度に購入したインピーダンスアナライザにより、測定できる周波数範囲が拡張し、従来測定できなかった温度での誘電率評価が行うことに成功した。また、TDAE-C60の単結晶による本装置を用いた測定を行い、以前にゼロ磁場で行った結果と同様な結果を得ることができた。しかし、測定の範囲内では、磁場効果を観測することができず、結晶方位と磁場方向の関係を検討し再度、測定を行うこととした。その他、所有する12テスラの超電導マグネットへの誘電率装置の実装を行った。TDAE-C60試料合成を新たにスタートし、基礎物性の測定を行っており、今後は、誘電性の測定に適した試料サイズの合成を計画している。また、当該年度では、電子型誘電体の磁場下誘電率測定、TDAE-C60の磁場下誘電率測定を行うことができた。

磁性・誘電性が共存するフラーレン強磁性体の基本物性と相関現象を明らかにするとともに、新規なフラーレン誘電体/磁性体の設計指針を確立することが目的である平成29年度は、実装した強磁場下誘電率装置を用いて、フラーレン強磁性体TDAE-C60及び反強磁性体K3(NH3)C60の誘電応答と磁場下誘電率測定を行った。TDAE-C60では、周波数範囲の拡張によって、従来測定できなかった温度での誘電率評価が行うことに成功した。しかし、測定の範囲内では、磁場効果を観測することができず、結晶方位と磁場方向の関係を検討し、測定を行う必要がある。また、新たなフラーレン誘電体/磁性体へ拡張するために、反強誘電体でもあるフラーレン反強磁性体K3(NH3)C60の合成を行った。純良な試料を用い、初めて誘電応答の観測に成功した。この物質では、K-NH3双極子の秩序化とともに構造相転移が生じ、フラーレン分子の配列秩序が生ずると考えられている。誘電応答の測定から、K-NH3双極子の秩序化に関連すると考えられる誘電応答の結果を得た。この結果を、日本物理学会にて報告した。TDAE-C60の純良試料の合成に成功し、基礎物性の測定や、誘電性の測定、磁場下での誘電応答の測定を行った。また、当該年度では、反強誘電体でもある反強磁性体K3(NH3)C60を合成し、その誘電率測定を行うことができたフラーレン磁性体では、異なる分子や原子を空隙に挿入することでフラーレン分子周辺の局所的な対称性が低下し、フラーレン分子上に電気双極子が生成される。本研究では、フラーレン分子上の電気双極子に焦点を当て、磁性と誘電性の相関現象を解明すること、誘電性の長距離秩序相を探索し、長距離秩序相における電気磁気効果を明らかにすることが目的である。磁性・誘電性が共存するフラーレン強磁性体の基本物性と相関現象を明らかにするとともに、新規なフラーレン誘電体/磁性体の設計指針を確立することが目的である。平成30年度は、周波数範囲を拡張した強磁場下誘電率装置を用いて、フラーレン強磁性体TDAE-C60及び反強磁性体K3(NH3)C60の誘電応答と磁場下誘電率測定を行った。現状の精度では誘電性の長距離秩序相は観測できず、明確な磁場効果を観測できなかった。この物質では誘電応答の観測に関する報告例はない。この物質では、K-NH3双極子の秩序化とともに構造転移が生じ、フラーレン分子の配列秩序が生ずると考えられている。構造転移が生ずる温度で誘電性の大きな異常が初めて観測され、これはK-NH3双極子の秩序化に関連すると考えられる。一方、この物質では報告のある磁性とは異なる結果を得ており、誘電応答の結果と磁性に関して、現在、論文として執筆中である。今後は新規に合成したTDAE-C60における磁場中誘電率計測を行い、結晶構造と磁性、誘電性の相関をより詳細に検討する。また、TDAE-C60における誘電性の機構に関する成果を基礎にして、新規なフラーレン磁性/誘電性共存物質の探索を行う。すでに、巨大な誘電応答が観測されているアルカリ金属をドープしたフラーレン(AxC60)における誘電率を広帯域誘電率測定装置を用いて観測する。その他には、今後より強磁場での測定が必要となる可能性もあるため、所有の12テスラの超電導マグネットへの実装を始める。今後は、TDAE-C60の単結晶において、誘電性への磁場効果を明らかにするために、結晶方位と磁場との関係をより詳細に検討して、測定を行う。また、本年度から、新規なフラーレン物質における誘電性の観測と探索を行う。候補は、超伝導体であるアルカリ金属ドープフラーレンであり、誘電率をプローブとした
中性子スピンエコー法による極冷中性子スピン干渉実験

中性子スピンエコー法を用いた中性子スピン干渉実験を新たに提案し、実験した。磁場中でラーモア歳差運動を行う中性子のスピン関数は、干渉性波動関ψ↑とψ↓の重ね合わせと考えられる。スピンエコー装置の片方の歳差磁場中に200Å2000ÅのFe、またはパ-マロイ単層膜飽和磁気鏡を挿入し、全反射臨界角前後の入射角での透過中性子のラーモア回転の位相変化を調べた。その結果、入射角の減少につれラーモア回転シフトは増加し、全反射臨界角で発散的な増加を示した。1次元矩形核及び磁気ポテンシャルにより計算された透過中性子波動関数ψ↑とψ↓の位相の差が、磁気膜によるラーモア回転シフトの観測値と良く一致した。全反射臨界角以下では、200Åおよび400ÅのFeおよびパ-マロイ単層膜でトンネルψ↑中性子が観測され、トンネルψ↑中性子とψ↓の重ね合わせによるスピンエコーシグナルの観測に世界で初めて成功した。入射角の減少につれて全反射臨界角でラーモアでラーモア回転シフトは最大に達し、それ以下では、入射角度の減少につれてラーモア回転数は減少し、定性的に理論値と同じ傾向を示した。さらに、トンネル状態の中性子にもラーモア回転時間を定義すれば、この観測位相差より計算した中性子のトンネル時間は、10^<-9>secであった。この方法は、波動関数の干渉を強度の干渉パターンを見るかわりに中性子スピンのラーモア回転の変化により観測するもので、新しい原理である。Fe-Ge磁気多層膜のブラッグ反射近傍のラーモア回転透過中性子の回転位相をも測定し、ブラッグ条件下で位相異常を見い出した。この様な実験は、中性子干渉実験において要求されるビームの干渉性分割の必要なく、波動関数ψ↑とψ↓の位相差をラーモア回転シフトとして、前方散乱により行うため、波長分散に関係なく強度利得の大きい実験となる。今後、2枚磁気多層膜鏡による、ブラッグ反射ψ↑中性子を2回磁気反射により前方散乱ψ↓波と再結合する実験を行う予定である。
有限群の表現論

有限群の表現論における重要な問題および予想の多くや、この研究の創始者であったR.ブラウアー(1901-1977)にその起源を持っている。その中に、アルペリンの重み予想およびそれを少し精密化したデイドの予想がある。これらの問題、予想の完全な解決は、かなり難しいと考えられている。ただ言えることは、その標的を具体的ないくつかの対象に絞って考えれば、そこでの部分的解決は十分可能性があり、意味があるいくつかの重要な有限群の系列、クラスに限って解くことを考えれば、それ程夢のような話ではない。さて、今回の外国人特別研究員は、日本人研究者山田裕理(一橋大学教授)および元指導教員であったJ.アン(ニュージーランド・オークランド大学教授)らと共に、4次のシンプレックティック群Sp(4,q)に対して、定義標数体上の表現において、デイド予想の変化したものであるUNO予想を解いた。これは国際学術雑誌Communication in Algebraに正式に受理され、掲載が確定している。更に,今回の外国人特別研究員は、上記J.アンおよびドイツの若手研究者F.ヒムシュテット(ミュンヘン工科大学講師)らと同じ4次シンプレクティック群だが、定義体の標数が2である場合について、Sp(4,2^n)に対して、デイド予想を解いた。これも上記と同じ国際的学術雑誌Communications in Algebraに正式に受理され、掲載が確定している。また、2010年6月にイギリス・スコットランドのスカイ島で行われた国際研究集会で、今回の研究の研究代表者は、上記の結果も含めて、今回の研究で得られた結果等を発表した。有限群の表現論における重要な問題はその多くが創始者であったR.ブラウアー(1901-77)にその起源を持っている。その中に、アルペリンの重み予想、およびそれをより精密化したデイド予想がある。これらの問題(予想)はかなり難しいもので、完全解決は非常に難しいと考えられている。しかし、その標的を具体的ないくつかの対象に絞って考えれば、そこでの解決は十分可能性があり、意味ある重要な有限群のクラスに於いてさえ、とくことは夢ではない。さて、今回の外国人特別研究員は、その元指導教員であったJ.アン(ニュージーランド・オークランド大学教授)およびここ数年間の共同研究者F.ヒムシュテッテ(ドイツ・ミュンヘン工科大学講師)らと共同に、古典群と呼ばれる重要なシュバレー群の系列である標数2の有限体上で定義されている4次特別シンプレックティック群SP4(2^n)、および4次特別ユニタリー群SU4(2^2n)に関して、問題のデイド予想を完全に証明した。これは、国際学術雑誌Communications in Algebraに正式に受理され、掲載確定となっている。今回の外国人研究員は、上記の成果およびそれ以外のいくつかのリー型有限群についてもやはりデイド予想を証明し、その新しい成果を、2008年11月と2009年1月に京都大学数理解析研究所で開かれた研究集会において、それぞれ1時間ずつ招待講演を行った。また、2009年3月には上記共同研究者F.ヒムシュテッテ(ドイツ・ミュンヘン工科大学講師)を千葉大学に招聘して、共同研究を更に進め、例えば系列F4(q)に対しても新しい結果を得た。