hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
不確定性を持つ送電ネットワーク拡張計画における多目的最適化のパレート解計算の研究

本研究では,パレート解集合を評価する多目的メタヒューリスティクスを用いた送電ネットワーク拡張計画法について研究した。良好な解を評価するために提案法では多目的メタヒューリスティクスとメタヒューリスティクスを融合した多目的ミムティクアルゴリズムを開発した。前者は、多目的最適化問題においてパレート解集合を求める手法であり、後者はパレート解集合の改善を行う手法である。また、負荷変動や再生可能エルギー(例えば風力発電)のよるノード電力の不確定性があるため、確率的供給信頼度指標EENSを考慮した手法について研究した。さらに,与えられた系統を複数のサブシステムに分割する系統分割法について研究した。本研究では、複雑な多目的最適化問題を解くために、階層的最適化に基づく多目的最適化について研究した。多目的最適化手法として、階層的最適化における相互作用予測原理について検討した。相互作用予測原理では、複雑なシステムをサブシステムに分割し、そのサブシステムの上位に統合サブシステムを置き、サブシステムを協調する際に、サブシステム間の相合作用変数の予測値を使用する手法である。この予測値を逐次的に更新することにより、各サブシステムの最適化を独立に行うことができる。スマートグリッドの普及につれて大規模複雑化するネットワークの問題を解く手法として,問題を部分問題に分割し,各々を解くことにより解を得る階層的最適化手法が有効である。この手法を効果的に用いるためには,適切な位置で問題を分割する必要がある。しかし,この問題は組合せ最適化問題であるため,多くの計算時間を要する難点があり,これを改善するためにメタヒューリスティクスを用いた手法が提案された。しかし,従来法は単目的化した最適化法であり,限られた解しか得ることができない。即ち、重み付き総和法などを用いて、ベクトルの目的関数をスカラーの目的関数問題を変換して解を求める手法が使用されてきた。しかし、その際の重みは経験的に決められてきたが、解析的な視点から十分と言える手法ではなかった。そこで,本研究では複数の目的を最適化する多目的最適化手法である多目的メタヒューリスティクスについて検討した。本研究では、送電ネットワーク拡張計画における多目的最適化のパレート解計算の研究について検討した。具体的には送電ネットワーク拡張計画の多目的階層的最適化計算を効率よく行うために、ネットワーク分割計算を目標にして研究した。ネットワーク分割計算を効率良く行うためには、ネットワーク分割の最適化が重要であるため、今年度は、送電ネットワークをネットワーク分割した際、複数の目的関数を最適化することについて研究した。ここで複数の目的関数とは、分割されたサブネットワークのノード数が均等化されること、カットセット数の最小化(サブネットワーク間のブランチ数を最小化すること)、サブネットワーク間で発電ノードにおける発電量と負荷ノードの負荷量がバランスがとれることの3つを考えた。上記の多目的最適化問題を多目的メタヒューリスティクスのSPEA2アルゴリズムで解くことについて調査した。また、遺伝的アルゴリズム(GA)に基づくSPEA2アルゴリズムの解の精度を向上させるために、得られた解にローカルサーチ行う手法Memetic Algorithmの適用についても検討した。計算機シミュレーションとして送電ネットワーク拡張計画の例題系統として知られているガーバー46ノード送電ネットワークを4分割する問題に上記のMemetic Algorithmを適用し、良好な結果を得た。SPEA2とMemetic Algorithmで多目的最適化問題を解いた際、パレート解集合を評価するために、RNI,CTS,MS,UDの4つの指標を使用した。本研究では、階層的最適化手法を用いた多目的最適化手法として、SPEA2に基づく手法のアルゴリズムについて研究した。SPEA2とは、GA(遺伝的アルゴリズム)を基にした多目的メタヒューリスティクスの手法であるが、他の多目的メタヒューリスティクス手法よりも性能が良いことが知られている。基本プログラムを作成し、複数の目的関数を持つ多目的最適化問題でアルゴリズムを例題系統でテストした。また、開発した手法のパレート解の広がりと解の精度を確認するために、解の指標についても研究した。さらに、最適化探索エンジンであるSPEA2を改良するために、Memetic Algorithmについて検討した。Memetic Algorithmとは、GAの探索性能を向上させるため、GAとローカルサーチを組み合わせた手法である。本研究では、SPEA2に階層的最適化手法とMemetic Algorithmを考慮した手法のアルゴリズムについて検討した。本年度では多目的進化的計算法の文献調査と多目的進化的計算法の基礎プログラムの作作成を目標にしてきた。プログラム作成に関して、大学院生のプログラム作成の支援があっため、基礎的なプログラム作成と提案する手法のプログラムコードの開発が比較的容易に行うことができた。一方で、乱数発生法についての研究は、十分とは言えなっかたので、来年度に引き続き、研究する。今後の研究推進方策として、Memetic Algorithmにおけるローカルサーチとしてどのような手法が良いか検討し、送電系統拡張計画の多目的最適化問題に適用し、その問題点を見つける。

また、階層的最適化手法のもう1つの手法である相互作用平衡原理に基づく手法について研究し、送電系統拡張計画におけるパレート解集合評価に対して相互作用予測原理と相互作用平衡原理の類似点と相違点を計算機シミュレーションを通して理解する。さらに、初期値の選択も重要な問題であるので、その効率的な初期値選択ほうについて検討する。不確定性を考慮したネットワークについて研究を深めるために、ノード間の相関を考慮したモンテカルロシミュレーションについて研究を行う。今後は、乱数発生法と階層型最適化手法の2つのことについて研究を推進していく。1つ目の乱数発生法では、実測された太陽光発電を離散分布として表現した際、一般的には任意の確率分布となるため、そのような確率分布を発生手法について文献調査する。また、申請者らの研究により、送電ネットワーク拡張計画において相関がある乱数を使用すると、早く解に収束することがわかっいる。相関がある乱数の精度向上についても研究する。この分野は、意外と論文が少ないと思われため、新たな手法を考案する必要性があると思われる。2つ目の階層型最適化手法はモンテカルロシミュレーション法と多目的メタヒューリスティクスで送電ネットワーク拡張計画や買う率的信頼度評価を高速に解くために、多目的問題の階層的に領域分割する手法を提案する。そのアルゴリズムのプログラム開発し、他の手法との比較検討を行う。スマートグリッド環境の理解が重要なポイントであるため、国内学会や国際会議に参加し、積極的に情報収集を行う。また、パレート解集合の解精度と効率的な計算アルゴリズムを改善するための文献調査およびプログラム開発に謝金を使用する。次年度では産業界に受け入れられる研究を目指す。本研究における提案アルゴリズムについての意見・コメントをインテリジェントシステム応用の専門家からもらい、アルゴリズムの改良に反映するために、積極的に海外で開催されるIEEEなどの国際会議に参加する。そのため、旅費に研究費を費やす。また、継続してプログラム開発も必要なので大学院生への謝金を支出する。
基礎科学教育における理科教科書の総合的研究

本研究班は現在使用中の小学校、中学校、高等学校用の理科教科書、及び、現在編集中の教科書について検討した結果、より良い教科書作成のために、改善すべき多くの問題点を明らかにすることができたのでここに提言する。1)指導要領のの内容の精選と重点化、また指導要領に付随する「指導書」、「指導要領解説」の`内容の取扱`は削除する方向で検討することを提言する。2)小学校、中学校、高校の理科教育を通して、直線的あるいは螺旋的な一貫性ある教育システムを立案することが肝要である。3)国民の必要最低理科教育の線引きをどこにするかにより、内容の編成、教科書の分割方法が左右される。これらを慎重に再検討し、系統化する必要がある。4)探求活動を重視する新指導要領は高く評価する。しかし、現実には必要な時間、教科書に占める頁数に制限があることを考慮すると、探求活動の背景、過去の研究者の研究歴史等を加味しながら内容の精選をしなければならない。5)均整のとれた自然科学教育が必要である。とくに自然を観察し、自然の面白さを知り、自然から学ぶという視点が、従来おろそかにされてきた。それら、生物分類、系統、形態等の多様性の教育、水圏の地学・生物の教育、地学の星や銀河系、宇宙についての学習等を充実することが緊急の課題である。6)生物、地学ともに用語の解説的な記載、検討を必要とする用語が多く、列記した。7)教科書を魅力ある、質の高いものにするためには、価格、頁数、カラー化をはじめ多くの制限項目を削減し、自由な造本製作をを可能にすることが重要である。本年度は年度当初より班員全員に小、中、高校の教科書を配付し、問題点の所在を調査した。班員の構成から生物班と地学班とに分けて作業した。理科教育一般については教科書の執筆者に理科教育に対するフィロソフィ-の欠如がうかがえる。また、教科書に個性が乏しく、羅列的となり、内容量、小、中、高校間の有機的関連性、新しい内容の取り込み等に多くの問題があることが指適された。また、生物一般については生物の重要な特性である多様性を教育する時期、取扱方、分量等を検討すること、また、南北に長い寒帯から亜熱帯までを擁する我国では地球の自然を生かした教科書を作ること、生態に関する説明、事例等は全面的に再検討すること、また人間について、病気、薬、性、人種、人類学をどの程度取り込むか、あるいは応用生物学として農業や水産業、自然保護、地球環境等の問題の取り込む方法等、多くの検討事項が指適された。地学については地質、古生物、天文、気象、海洋の各分野から、現行の小中高教科書のつながりと問題点を検討した。特に、高校で地学が選択になれば小中の教科書ではどの程度までのせるべきか、中学に海のことは何も書かれていない点に問題はないか、実験・観察は三次元まで考えるべきではないか、地層・化石・年代の相互関係が不明で層序についての基本的取り組みが必要ではないか、末尾の人間と自然の項は本文と結びつけて人間の活動が自然とどのように関るのかもっと明確に書くべきではないか等が議論された。また、新指導要領に移行したとき、これらの問題がどのように生かされるべきかを含め、次年度は現場の先生方の声も反映させて総合的に検討をすすめたい。われわれは現在使用中の小学校、中学校、高等学校用の理科教科書、及び、現在編集中の教科書について比較検討した結果、より良い教科書作成のために、改善すべき多くの問題点を明らかにすることができた。1)指導要領の大綱化と一貫性:国民の95%以上が高校へ進学する現状において、大多数の国民が受けるであろう理科教育の全体像を考えに置いた、小学校、中学、高校と連続的で、一貫性のある教育システムの立案が要求される。従来、小、中、高校の指導要領が別々につくられるためか、一貫性に欠けるところがある。また、分野によっては専門研究者が不在のままで指導要領がつくられたとみられる。また、指導要領による指示は大綱的なものにとどめるべきで、細かい指示は行うべきではない。ただ、必要以上に高い内容は制限しなければならない。2)Minimumedication:高校理科の1A、1B、IIの区分が選択制になる以上、最低必要な理科教育を中学までにするか、高校を含めるか、もし、中学と考えるならば、現在の中学の理科教育を見直す必要がある。3)自然教育:自然の中の生物の多様性の観察から始まり、地学にあっては地球や宇宙という自然を観察し、自然の面白さを知り、自然から学ぶという自然教育の視点が欠けている。4)水圏の教育:生物にも地学にも海洋国の日本でありながら、海に関する理科教育が無い。緊急に改善しなければならない問題である。5)地域別教科書:地域の季節感、特徴を導入した教科書案を作成した。6)教育用語:検討、整理を必要とする用語を列挙した。7)造本上の問題:魅力ある、資の高い教科書への脱皮(含増頁)。8)情報教育:コンピュータの導入は高い教育効果が期待できる。そのためには情報の入手、処理技術を理科の学習に取り入れるべきである。報告書は教科書改善のための提言の形をとる。

1)指導要領のの内容の精選と重点化、また指導要領に付随する「指導書」、「指導要領解説」の`内容の取扱`は削除する方向で検討することを提言する。2)小学校、中学校、高校の理科教育を通して、直線的あるいは螺旋的な一貫性ある教育システムを立案することが肝要である。3)国民の必要最低理科教育の線引きをどこにするかにより、内容の編成、教科書の分割方法が左右される。これらを慎重に再検討し、系統化する必要がある。4)探求活動を重視する新指導要領は高く評価する。しかし、現実には必要な時間、教科書に占める頁数に制限があることを考慮すると、探求活動の背景、過去の研究者の研究歴史等を加味しながら内容の精選をしなければならない。5)均整のとれた自然科学教育が必要である。とくに自然を観察し、自然の面白さを知り、自然から学ぶという視点が、従来おろそかにされてきた。それら、生物分類、系統、形態等の多様性の教育、水圏の地学・生物の教育、地学の星や銀河系、宇宙についての学習等を充実することが緊急の課題である。6)生物、地学ともに用語の解説的な記載、検討を必要とする用語が多く、列記した。7)教科書を魅力ある、質の高いものにするためには、価格、頁数、カラー化をはじめ多くの制限項目を削減し、自由な造本製作をを可能にすることが重要である。
インプラント・上皮境界領域に防御機構は存在するか-神経構築からの検討-

これまでにインプラント周囲上皮の再生過程,ならびにインプラント周囲上皮に対する神経支配に関する報告はほとんどなされていなった.そこで昨年度はまず資料の処理が簡単で,個体差がほとんどない小型動物の顎骨を用いた実験モデルを作製し,インプラント上皮の再生過程と骨形成について検索し.更に,この実験モデルを用いてインプラント周囲の上皮および結合組織における神経支配について実験を行い,今年度は以下のような結果を得た.1.インプラント周囲結合組織での神経線維の再生は,インプラント植立時の外科的侵襲に起因する炎症反応の消退とともに比較的早期から開始され,炎症巣の周囲にはたくさんの神経ペプチド含有神経線維が認められた.2.インプラント周囲結合組織の治癒が完了した植立後15日以降では,神経線維は膠原線維の配列方向同様,インプラントを取り囲むように走行していた.3.インプラント周囲上皮への神経線維の分布は,植立後10日頃までのインプラント周囲上皮が下方増殖している間には認められなかったが,インプラント周囲上皮が天然歯の接合上皮と同様な形態を示すようになる植立後15日以降では,インプラント周囲上皮内に侵入する神経線維がみられるようになった.4.インプラント周囲上皮に侵入する神経線維の数は,天然歯接合上皮と比較すると少なかったが,その中に神経ペプチドを含む神経線維も認められた.以上の結果より,インプラント周囲組織にもさまざまな生理学的活性をもつ神経ペプチド含有神経線維が存在し,生体防御機構や組織修復に関与している可能性が示唆された.インプラント周囲に炎症が生じると速やかにインプラント周囲組織に炎症が波及すると考えられている。生体では歯と歯肉間には特殊な接合上皮が存在し、外来刺激のバリアーとして機能していることがしられているが、近年この部位に多機能をもつ神経ペプチドが密に分布していることが報告され、この密な神経分布が生体防御機構の一端を担っていると考えられている。今年度はインプラント周囲上皮内の神経線維の再生過程を検討するために、これまで報告がなかったラット上顎骨にチタン製インプラントを植立モデルの作製を試みた。得られた結果は以下の通りである。1.ラット上顎骨第一臼歯を抜歯1カ月後、ピ-ソ-リ-マ-でインプラント窩洞を形成し、純チタンインプラントを植立したところ、結合組織での炎症症例は術後1週間で消退し、インプラントに対して輪走する膠原線維束が観察された。2.インプラント周囲上皮は術後3日目からインプラントに沿って下方に増殖を開始し、植立後15日目になると、インプラント周囲上皮は天然歯接合上皮同様の形態、すなわち広い細胞間隙をもつ非角化上皮として観察され、この時期にはインプラント周囲上皮の治癒が完了していると思われた。3.インプラント周囲の骨形成は植立後10日目より観察されはじめ、術後30日目では完全な骨結合がインプラント周囲全域で観察された。以上の結果より、今回のインプラント植立モデルは上皮の再生過程ならびに骨形成過程を容易に観察できること、植立術式ならびに組織切片作製が容易であることからインプラント周囲組織反応を観察するのに有用なモデルであることが示された。次年度はこの実験モデルを用いて、インプラント周囲上皮内神経線維の再生過程を追求する予定である。これまでにインプラント周囲上皮の再生過程,ならびにインプラント周囲上皮に対する神経支配に関する報告はほとんどなされていなった.そこで昨年度はまず資料の処理が簡単で,個体差がほとんどない小型動物の顎骨を用いた実験モデルを作製し,インプラント上皮の再生過程と骨形成について検索し.更に,この実験モデルを用いてインプラント周囲の上皮および結合組織における神経支配について実験を行い,今年度は以下のような結果を得た.1.インプラント周囲結合組織での神経線維の再生は,インプラント植立時の外科的侵襲に起因する炎症反応の消退とともに比較的早期から開始され,炎症巣の周囲にはたくさんの神経ペプチド含有神経線維が認められた.2.インプラント周囲結合組織の治癒が完了した植立後15日以降では,神経線維は膠原線維の配列方向同様,インプラントを取り囲むように走行していた.3.インプラント周囲上皮への神経線維の分布は,植立後10日頃までのインプラント周囲上皮が下方増殖している間には認められなかったが,インプラント周囲上皮が天然歯の接合上皮と同様な形態を示すようになる植立後15日以降では,インプラント周囲上皮内に侵入する神経線維がみられるようになった.4.インプラント周囲上皮に侵入する神経線維の数は,天然歯接合上皮と比較すると少なかったが,その中に神経ペプチドを含む神経線維も認められた.以上の結果より,インプラント周囲組織にもさまざまな生理学的活性をもつ神経ペプチド含有神経線維が存在し,生体防御機構や組織修復に関与している可能性が示唆された.
滑膜細胞の活性化機構：伸展刺激にともなうp53の機能低下

変形性関節炎では関節軟骨の摩耗とともに滑膜組織を構成する滑膜細胞の活性化が主要な病態となっている。関節軟骨の再生に効果があるとされているグルコサミン(GlcN)が、滑膜細胞の活性化に対してどう影響をおよぼすのかについて、伸展負荷による活性化誘導装置を用いて調べた。GlcNは、滑膜細胞の活性化の指標であるCox-2遺伝子の伸展依存的に起こる発現を顕著に抑制した。又、GlcNは、炎症惹起性の薬剤刺激にともなうCox-2発現も強く抑制した。これらの結果は、GlcNには滑膜細胞の活性化を抑制する作用を有するという新たな知見が得られたことを示している。炎症誘発因子は、滑膜の持続的炎症や肥厚といった変形性関節炎の病態形成に密接に関係します。筆者らは以前、過剰な機械的刺激が滑膜細胞におけるNFκBの活性化を介した炎症誘発因子の発現を亢進することを報告していますが、機械的刺激に応答したNFκBの活性化の機序の解析並びにNFκB分子やNFκBの活性化に関係する分子を標的とした阻害剤の探索が、変形性関節炎の発症メカニズムに基づく適切な治療法の開発につながります。本研究において、筆者による以前の報告も参考にして、機械的刺激とNFκBの活性化を結びつける因子としてp53、DNp73αを想定し研究を進めています。p53に依存した遺伝子発現に関して、p53とDNp73αは相反する機能を有しています。筆者は、滑膜細胞の伸展刺激に起因してp53の発現量が低下することがNFκBの活性化に結びつくという仮説を検証したが、NFκBの活性化と相関したp53の発現量の低下は起こらなかった。従って、現時点で伸展刺激にともなうp53の量的変化がNFκBの活性化に寄与するという仮説は排除されますが、p53の転写調節能の低下という質的な側面からの検証は現在進めており、最終結論は今後の研究に委ねられます。又、これに関連し、筆者は、複数の細胞株においてDNp73αがNFκBの活性化を誘導することを報告しており、DNp73αの増加がNFκBの活性化を誘発した可能性について今後解析する予定です。15-deoxy-Δ12,14-PGJ2 (15d-PGJ2)が関節リウマチ患者由来の滑膜細胞に対して細胞死を起こすことから、治療薬としての可能性が提唱されていますが、反証論文もあり確定していません。本研究において、滑膜細胞に対してp53およびPPARγ非依存的にカスパーゼ誘導性のアポトーシスを起こすことを明らかにし、研究発表欄に記載したように本年度論文報告しました。関節滑膜細胞は変形性関節炎の病態形成において主要な役割を果たしており、炎症性刺激に応答した過剰な増殖が滑膜の肥厚を招来すると考えられている。筆者は以前に、滑膜細胞の機械的伸展刺激が、NFκBの活性化を介した炎症誘導因子の発現を誘導することを報告したが、一方で機械的刺激にともなうp53の恒常的な発現低下が滑膜細胞の増殖に関与するという仮説を立てて、本研究で取り組んできた。しかしながら、再度の実験においてp53の顕著な低下を検証できなかったことから、本研究目的を、伸展刺激にともなう滑膜細胞における炎症誘導因子の発現を抑制しうる物質を探索する方向へと舵を切った。グルコサミン(GlcN)は、膝の関節軟骨の再生や痛みの軽減に効果があるとされているが、関節に対する効果に関する医学的根拠は、まだ十分ではない。筆者は、伸展刺激にともなうウサギ関節滑膜細胞(HIG-82)に対するGlcNの効果を検討した。HIG-82にNFκB応答性のレポーター遺伝子を導入後、5 mM GlcNで前処理し、その後伸展刺激(120 %伸展、1,800 cycle/h、1時間)したところ、NFκB応答性遺伝子の発現は有意に抑制された。一方、コントロールの5 mMグルコースでは逆に発現亢進が観られた。又、伸展刺激に伴うNFκB応答性で、炎症誘導に関わる内在遺伝子であるCox-2(シクロオキシゲナーゼ2)の発現亢進もGlcNで顕著に抑制され、同程度の効果は類似化合物N-アセチルGlcNでも観察された。又、ホルボールエステル刺激にともなうCox-2発現もGlcNで強く抑制された。これらの結果は、GlcNのには伸展刺激に伴う滑膜細胞の活性化を抑制する作用を有するという新たな知見が得られたことを示している。本研究課題名は、滑膜細胞の活性化

機構:伸展刺激にともなうp53の機能低下であり、伸展刺激にともないp53の機能低下が起こることが、NFκBの活性化を誘引するとする仮説に基づくものです。そのため、p53の機能低下が伸展刺激にともなうNFκBの活性化に先行して観察されるのか、もしそうならば、その低下は量的なものか質的なものかについて解析するべきところです。又、仮説とは異なり、p53の機能低下が起こらない場合、つまりNFκBの活性化がp53非依存的に誘発されるとした場合、次の解析対象として何を考えるのか、といった点が本研究課題を推進する上で重要であり、達成度を判断する上での指標となります。その観点から、伸展刺激によるp53の量的低下は否定されましたが、まだ機能低下については解析が進んでいないことから、当初の計画より遅れていると判断できます。しかしながら、一方で細胞死誘導という方向から関節リウマチの治療薬として提唱されている15d-PGJ2の滑膜細胞死誘導の機序を詳細に解析し、論文(I.F. 2.862)として報告した点は評価してもらえると判断し、『やや遅れている』としました。分子生物学今後の研究推進方策として、p53の機能面から伸展刺激がp53におよぼす影響を解析するとともに、伸展刺激がDNp73αの発現亢進を起こすのかについても解析を進めます。研究実績概要欄で掲出した15d-PGJ2は、非酵素的にp53に結合することでp53分子を不溶化し機能低下を起こさせます。又、熱ストレスを与えた細胞でも同様にp53が不溶化し機能が低下します。筆者は、伸展刺激が同様にp53の不溶化を誘発し、質的に機能低下を起こすのではないかと考えています。一方、p53の機能低下した細胞では、DNp73αによるNFκBの活性亢進が観察されることから、DNp73α依存的なNFκBの活性化機序についても解析を進めます。滑液中に含まれるグルコサミン等の糖化合物は、溶液の粘度を保つ役割が従来知られていますが、最近の研究では、細胞に対してある種のシグナル因子的役割を果たすという報告が散見されつつあります。そこで、伸展刺激依存的なNFκBの活性化に対するグルコサミン等の抑制効果について解析を進めます。
キャリアや評判に対する経済主体の関心が最適な企業組織に及ぼす影響についての研究

(1)スタートしたプロジェクトは当事者の評判への関心や報酬への期待によって収益性に疑義が生じてもストップしない傾向がある.このようなインセンティブの歪みをコントロールするような組織構造について分析を行った.(2)政治家やCEOのように自身が評判に対する関心を持つような主体による権限配分の決定について分析を行った.(1)スタートしたプロジェクトは当事者の評判への関心や報酬への期待によって収益性に疑義が生じてもストップしない傾向がある.このようなインセンティブの歪みをコントロールするような組織構造について分析を行った.(2)政治家やCEOのように自身が評判に対する関心を持つような主体による権限配分の決定について分析を行った.一度スタートしたプロジェクトはその収益性に疑問が生じてもストップしないで継続してしまう傾向が強いことは現実経済でもよく観察される.その理由としては,ストップさせることによって担当者の評判が傷ついてしまうこと,成功したときの報酬を受け取りたいことなどを上げることができる.この研究ではプリンシパルがエージェントにプロジェクトを依頼し,そのプロジェクトは2期間にわたるエージェントの投資が必要であるような状況を考える.例えば,最初の投資はデザイン,次の投資は作成のような状況を考えればよいだろう.1期目の投資の結果その収益性に疑問が生じたならば2期目にプロジェクトを継続するべきではないが,上記の理由でプロジェクトは継続されてしまう傾向があるときに,プリンシパルはエージェントから1期目の結果についての情報を引き出しプロジェクトの継続についての判断を適切なものにしたいと考える.ここで問題は,1期目と2期目で同じエージェントを採用するか(統合型組織),それとも異なるエージェントを採用するか(分離型組織)のそちらのシステムがより効率的にプロジェクトの継続・ストップを実行できるかというものである.主要な結論は以下のとおりである.(1)統合型組織のほうがエージェントの投資インセンティブを引き出しやすい.(2)分離型組織のほうがプロジェクトの収益性についての情報を獲得する上では優れている.(3)1期目の投資がそれほど重要ではないならば,投資のインセンティブよりもプロジェクトの継続・ストップの効率性を重視して分離型組織を採用すべき.ここで得られた結論は,企業内におけるエージェントの長期的な評判や報酬に対するインセンティブがプロジェクトの継続・ストップという重要な意思決定に対してゆがみをもたらすこと,そして,企業の組織構造の選択を通じてこの問題を部分的にはコントロールできることを示している.現実の企業組織のあり方についても重要な論点を提示していると考えられる.国家を運営する政治家や企業を経営するCEO(プリンシパル)は,意思決定を官僚や部下(エージェント)に任せずに,過剰に自身で行う傾向がある.本研究では,プリンシパルが外部に対する評判を考慮するような状況を想定する.政治家ならば選挙での再選, CEOならば労働市場での評判を考えればよいだろう.そして,たとえエージェントの方が意思決定についてより優れていると考える場合でも,評判を考慮するプリンシパルは過剰に自信で意思決定を行うことを理論的に説明する.通常,外部は意思決定の結果は観察できても,それを誰が行っているのかは観察できない.けれども,外部がプリンシパルによる意思決定を信じ,しかも適切な意思決定が行われているならば,プリンシパルの評判は高まることになる.'The buck stops here(責任は自身にある)'という言葉に象徴されるように,プリンシパルは自身の意思決定を外部にアピールするためにこそ,適切なタイプのプリンシパルでさえもが過剰に意思決定を自身で行うようになる.(これは,適切なタイプこそが意思決定に自信があるからともいえる.)通常のプリンシパルエージェントモデルでは,エージェント側の評判への関心を考慮することが多いが,本研究ではプリンシパル側の評判への関心を明示的に取り入れ,それが意思検定の権限の配分にもたらす歪みを明らかにしたことに意義がある.
ヘルペスウイルスをベクターとしたイヌバベシアギブソニー原虫感染症のワクチン開発

イヌバベシアギブソニー原虫感染症に対するワクチン開発にあたり、年次計画に基づき以下の研究を行った。1イヌサイトカイン遺伝子のクローニング原虫感染防御に重要とされている細胞性免疫を刺激するインターフェロンγ、IL-12、IL-18遺伝子をイヌ胸腺細胞よりmRNAを抽出しRT-PCR法によりクローニングした。また、その塩基配列の解析も行った。2組換えウイルスの作出とそのin vitroにおける性状解析組換えP50蛋白に対する抗血清を作製し、Babesia gibsoni感染イヌ赤血球置換SCIDマウスに投与することにより原虫増殖抑制効果を検証した。その結果、対照群と比較し有意に原虫の増殖を抑制した。この結果を踏まえ、P50を導入した組換えイヌヘルペスウイルスを作製した。さらに、他の抗原遺伝子P29及びP130の同定に成功し、これらの遺伝子を導入した組換えヘルペスウイルスを作製した。目的遺伝子の導入をサザンブロット法により確認した。これらのウイルスの増殖能をin vitroで解析した結果、親ウイルスと比較し有意な差は認められなかった。また、in vitroで組換えヘルペスウイルスによる導入遺伝子の発現を、ノーザンブロット法、間接蛍光抗体法及びウエスタンブロット法で確認した。さらに発現産物をマウスに免疫、抗血清を作製しB.gibsoni原虫に対する反応性を間接蛍光抗体法により確認したところ、高い反応性を示した。このことから組換えヘルペスウイルスにより発現された各遺伝子産物は、天然型のものに非常に近い構造を持つことが確認された。また各サイトカイン遺伝子導入した組換えヘルペスウイルスを作製し、同様の解析を行い、発現を確認した。現在これらの組換えヘルペスウイルスを用いた、イヌにおける感染防御効果評価実験の準備中である。1)P30,P50遺伝子発現蛋白を認識するモノクローナル抗体(MAb)の作製抗P30,P50蛋白MAbの作製を行った。P30蛋白に対しては4種類、P50蛋白に対しては5種類のMAbを作製した。これらのMAbを用いてP50蛋白の抗原性の解析を行った。その結果、190から273アミノ基の領域が抗原エピトープとして非常に重要であることを示唆した(投稿中)。2)ウイルスベクターへの導入遺伝子の選定以前の研究により同定された本原虫P50遺伝子をバキュウロウイルス発現系にて組換え蛋白として発現した。この組換えP50蛋白をウサギに免疫、抗血清を作成し、イヌ赤血球置換SCIDマウス感染モデルを用いて、得られた抗血清の本原虫増殖に対する効果を評価した。その結果、抗血清はin vivoにおいて本原虫に対して優れた増殖抑制効果を示し、P50蛋白はワクチン候補分子として非常に有用であることが示唆された(投稿準備中)。またP50蛋白の性状解析を行ない、その結果P50蛋白はI型膜貫通蛋白として原虫細胞表面に発現していることを明らかにした(投稿中)。さらに、抗P50抗体の原虫増殖抑制効果の分子機構を解析するため(1)で作製したP50蛋白に対するMAbを用いて、本原虫増殖抑制に対する分子機構を解析中である。また、新たなワクチン候補分子の探索を行った。その結果、非常に高い抗原性を示す蛋白をコードするP130遺伝子を同定、性状解析を行った(投稿準備中)。現在、この蛋白のワクチン候補分子としての有用性を検討中である。今後これらの結果をもとに、ワクチン候補遺伝子を導入した組み換えウイルスを作製、イヌに免疫し本原虫感染に対する防御効果を評価する予定である。
多発性硬化症における抗リン脂質抗体出現の意義の研究

我々は神経疾患における抗リン脂質抗体の存在を検索する過程で,抗リン脂質抗体のELISA法による測定系を確立し,多数例の血清をスクリーンしてきた。そして,多発性硬化症35例を含めた多数例の神経疾患血清に抗リン脂質抗体陽性を見出した。多発性硬化症での陽性率はIgGクラス8%,IgMクラス41%であった。これは非常に高頻度であり,かつ経時的にみると多発性硬化症の急性増悪と密接に関連して消長していることが判明した。そして、これら多発性硬化症の抗リン脂質抗体は、当研究室で精製したヒトβ-2glycoprotein I(GP1)依存性であることが大多数の症例で証明された。小池らがSLE症例で証明したように,MS血清においても,抗リン脂質抗体がリン脂質ではなく、GP1が陰性に荷電したリン脂質の存在下で立体構造変化を起こし,そこで暴露された抗原を認識することが証明された。すなわち,リン脂質に反応する抗体は,リン脂質が全く存在しなくても,陰性に荷電したELISAプレートの使用によりGP1と反応することも確認された。また、精製抗体はDNA単鎖,2重鎖いずれかと交差反応を示すことが判明した。以上,多発性硬化症患者の抗リン脂質抗体は,基本的にSLEに見出される抗リン脂質抗体とほぼ同一の抗原スペクトラムを有していることが判明した。抗リン脂質抗体という液性免疫の観点から本症を究明することは,細胞性免疫からのみでは不十分な多発性硬化症の病因解明の糸口になると思われる。多発性硬化症患者の抗リン脂質抗体の性格はSLEとかなり類似したものと考えられる。SLEでは時にMSと類似した神経症状をきたすことが知られている。この事実は,多発性硬化症でも抗リン脂質抗体が中枢病変を惹起する何らかの役割を担っていることが推定される。多発性硬化症は細胞性免疫を中心に病態解明が進められているが,液性自己抗体に関しては現在まで特異的なものは同定されていない。今回,臨床的に診断確実な多発性硬化症患者32例と,コントロールとして他の神経系自己免疫疾患患者21例,健康人26例とでそれら血清と各種リン脂質,beta2-glycoprotein I(GPI)の反応性を検討した。また,一部の抗リン脂質抗体陽性多発性硬化症症例から,cardiolipinカラムにより精製した抗体のDNAとの交差反応性についても検討した。その結果,多発性硬化症の9%にIgGクラス抗リン脂質抗体,44%にIgMクラス抗体が検出された。この陽性率は正常コントロールよりも明らかに高く(P<0.01),他の神経系免疫疾患コントロール(P<0.01)よりも有意に高かった。DNAに対する交叉性は単鎖,2重鎖のいずれかにも反応するもの,両者に反応するものなど,かなり不均一であることが判明した。これらの抗体の反応性と臨床症状との相関はなかった。多発性硬化症患者抗リン脂質抗体の脱髄惹起性については不明であるが,多発性硬化症に伴う幅広い自己抗体のスペクトルの一部と推定された。今後,抗リン脂質抗体の臨床的意義について検討することが必要である。我々は神経疾患における抗リン脂質抗体の存在を検索する過程で,抗リン脂質抗体のELISA法による測定系を確立し,これまで多数例の血清をスクリーンしてきた.そして,多発性硬化症35例を含めた多数例の神経疾患血清に抗リン脂質抗体陽性を見出した.そのなかで,多発性効果症での陽性率はIgGクラス8%,IgMクラス41%であった.

これは非常に高頻度であり,かつ経時的にみると多発性硬化症の急性増悪と密接に関連して消長していることが判明した,そして,これら多発性硬化症の抗リン脂質抗体は,当研究室で精製したヒトβ-2 glycoprotein I(GP1)依存性であることが大多数の症例で証明された.小池らがSLE症例で証明したように,MS血清においても,抗リン脂質抗体がリン脂質ではなく,GP1が陰性に荷電したリン脂質の存在下で立体構造変化(conformational change)を起こし,そこで暴露された抗原を認識することが証明された.すなわち,リン脂質に反応する抗体は,リン脂質が全く存在しなくても,陰性に荷電したELISAプレートの使用によりGP1と反応することも確認された.また,これら精製抗体はDNA単鎖,2重鎖いずれかと交差反応を示すことが判明した.以上の結果から多発性硬化症患者の抗リン脂質抗体は,基本的にSLEに見出される抗リン脂質抗体とほぼ同一の抗原スペクトラムを有していることが判明した.抗リン脂質抗体という液性免疫異常の観点から本症の病因を究明することは,細胞性免疫研究からのみでは不十分であった多発性硬化症の病因解明の糸口になると思われる.多発性硬化症患者の抗リン脂質抗体の性格はSLEとかなり類似したものと考えられる.SLEでは時にMSと類似した神経症状をきたすことが知られている.この事実は,多発性硬化症でも抗リン脂質抗体が中枢病変を惹起する何らかの役割を担っていることが推定される.
非多様体シェル演算による設計者の自由な形状設計

設計者が,面や立体を組み合わせて,自由に形状の生成や修正が行えるようなCADシステムを実現するための研究を行い,以下の成果を得た。1.非多様体シェル演算による形状モデリング設計者が最終的に欲しいのは立体形状であるが,中間過程では,部分的に不完全な形状,すなわち非多様体形状となる。これらの形状を取り扱えるように,面,立体,形状特徴を非多様体を含んでシェルとして表し,この演算により形状生成を統一的に処理する方法を導いた。すなわち,2つのシェルを組み合わせるときに,面と面の連結性を変更して結合し,連結性を変更しないで分離する。これにより,立体間の正則集合演算,立体の面による分離,立体と面の組み合わせ,面と面の組み合わせ,非多様体シェルからの立体の自動抽出などが,簡潔に実現できた。以上の処理は,申請者らの開発したサイクル構造とオイラオペレータを基に行われる。2.設計作業の自由な取消操作設計者のミスや部分的な形状変更,消去,さらにはパラメトリック設計などの修正作業を効率良く行う方法として,従来の作業の履歴を保存しておき,この逆操作を順に施して行くやり方でなく,直接指示された部分の演算だけを取り消す方法を,新たに提案した。これは,前述のシェル演算時に,演算の順番を示す世代番号を干渉線にフラグとして蓄えておき,修正が指示された場合に,関連する最新の演算の行われたシェルを自動的に抽出し,これをシェル演算時に不要となった側のシェルと組み合わせ処理を実施して,順に操作を取り消して行くやり方である。この操作もシェル演算で実施でき,必要最小限の演算により大幅な効率化が図られた。
神経細胞の極性形成を担う分子群の網羅的解析

我々は、細胞内蛋白質CRMP-2が海馬培養神経細胞の軸索に濃縮することを見いだした。また、CRMP-2を神経細胞に外来性に高レベル発現させると、神経極性に乱れが生じ通常は1本しか形成されない軸索が複数形成された(Inagaki et al. Nature Neurosci.4,872-873,2001)。以上の結果はCRMP-2が神経細胞の軸索形成と極性形成に重要な役割をはたす可能性を示唆する。そこで、CRMP-2による神経細胞の軸索形成と極性形成機構の解明のためにCRMP-2と相互作用する蛋白質をアフィニティーカラム法およびyeast two-hybrid法を用いて網羅的にスクリーニングした。その結果、チューブリンが同定された。そこで、CRMP-2の欠失変異体を用いて微小管とのcosediment assayをおこない、少なくともCRMP-2の323番目から381番目のアミノ酸の部分が微小管との結合に寄与することが明らかとなった。次にCRMP-2がチューブリンあるいは微小管に結合することによって、微小管の動態にどのような作用を及ぼすかについて、暗視野顕微鏡を用いて調べた。その結果、微小管に結合するフラグメントおよび全長のCRMP-2が微小管の重合を促進することがわかった。一方、微小管に結合しないフラグメントは微小管の重合を促進しなかった。また野生型のCRMP-2は神経細胞の突起形成を促進したが、チューブリン結合部位を欠くCRMP-2は神経突起形成を促進しなかった。以上のことから、神経軸索形成や極性形成CRMP-2とチューブリンとの相互作用が関与する可能性が示唆された。また、CRMP-2結合蛋白質をさらに網羅的に同定するために2次元電気泳動法の改良を試みた。14枚のラージゲルを組み合わせて電気泳動を行うことにより、原理的に1万個以上の蛋白スポットを検出することが可能となった(Oguri, et al. Proteomics, in press)。
幼若ラット皮質脊髄路で起こる軸索側枝消去過程の形態学的研究

逆行性標識実験から、CST(皮質脊髄路)ニューロンの分布の範囲は生後2週ごろまでに成体での範囲に類似してくることがわかっている。また、順行性標識実験から明らかにされたことであるがmedialprefrontal cortexやoccipital cortexから脊髄はの投射は、生後3日及び7日では顕髄内に存在しているが、生後14日までに消失することが報告されている。今年度行ったカテプシンDによる免疫染色の結果から、カテプシンD陽性細胞がCST内に生後出現すること、また生後一過性にその数は増減し、生後2週以降は陽性細胞はCST内にほとんど認められなくなることがわかった。このことと、さきに述べたCSTニューロンの生後の分布変化とを併せて考えると、カテプシンD陽性細胞がCSTニューロンの側枝消失過程に関与している可能性が強く示唆された。また、今回、胎生20日から生後7日までの間にすでにカテプシンD陽性細胞がCST内およびその隣接部位に存在していることがわかった。このことから、CSTニューロンの軸索の脊髄への伸びだしと、一部の線維の消失が脊髄内で平行して起こっていることが示唆され。ユビキチン蛋白陽性細胞や線維についても、去年度に引き続いて検討した。その結果、CSTの軸索消去の時期や部位に対応した陽性反応は認められず、ユビキチンが軸索消去過程に関与している可能性は少ないことがわかった。一方、脊髄神経節細胞や運動神経細胞の核がつよい陽性を示したことから、核内のユビキチンがこれらの神経細胞の機能に何等かの関与をしていることが示唆された。今年度は、生後各齢ラットの脳及び脊髄をユビキチンに対する抗体御用いて免疫染色し、ユビキチン蛋白の発現に生後の各時期によって差があるかを検討した。その結果、日本神経科学学会(第15回大会、1991年,12月)に発表したように以下のことが明かとなった。まず、ユビキチンに対する抗体で陽性となる細胞が、脳及び脊髄に存在した。ユビキチンに対するポリクロ-ナル抗体(SRL株式会社,高田博士作製)を用いた場合、細胞の核がユビキチン陽性である細胞が見られた。後に詳しく述べるように、この陽性核の出現には、生後の時期と部位による差が存在した。陽性線維の分布に関しては、発達過程の時期や部位による差を見い出すのが困難で、現在まだ実験と検索を続行している。これに対して、陽性核は、生後0日ですでに脊髄の運動神経細胞に見られ、その後運動神経細胞の核の染色性は弱まる。また、小脳プルキンエ細胞の核は、生後3日では、陰性であるが、生後1週では陽性となり、その後染色性が弱まる。大脳皮質運動領の細胞は、生後0日では陰性であるが、生後7日では、VとVI層の核が陽性であった。生後14日では、IIーV層の細胞の核が陽性であった。以上のように、生後発達の特定の時期にユビキチン陽性核が出現し、その時期は部位により異なっていることが明かとなった。運動領で陽性核が第V層に出現した時期は、皮質脊髄路の起始ニュ-ロンの限局が盛んに起こっている時期と一致しており、軸索側枝消去過程にユビキチンが増加していることが示唆された。またユビキチンが、活発な細胞活動をしている内分泌細胞核内に出現していることを見い出した。このことは、生後発達過程にある神経細胞核内に発見されたユビキチンの機能との共通性を示唆する興味深い知見である。発生の過程で起こると考えられている一部神経線維の消去は、神経網形成のプロセスを明らかにする上で重要な問題であるにもかかわらず、現在までのところ、ほとんど不明のままである。in vivoで神経線維の伸長を追跡することの因難さが、この領域の研究を停滞させている最大の理由である。

本研究は、神経側枝消去のプロセスを、側枝消去過程で当然起こっていると考えられる蛋白分解を顕在化させることにより、形態的に捕らえれないかと考え、試みたものである。ユビキチン蛋白とカテプシンDは、それぞれ蛋白分解に関与することが知られている蛋白と酵素である。そこで、生後各齢ラットの脳および脊髄に対して、両物質の抗体を用いて免疫染色を行い、陽性細胞および陽性線維の出現部位と時期を検討した。そしてカテプシンDについては、軸索側枝消去過程はの関与を示唆する結果を得た。また、ユビキチンについては、アルツハイマー病との関連がある蛋白であるので、発達しつつある神経系においても機能している可能性が当初は考えられたが、今回の研究により、発達過程の神経線維の中ではあまり関与をしていないことが示唆された。しかし、発達中の神経細胞の核に、一過性にユビキチン様物質が多く存在することが発見され、ユビキチンが蛋白分解とは別の機能を神経細胞核内で担っている可能性が示唆された。この点については、今後研究の発展が期待されるところである。
中学校技術科の４内容を統合するバイオ燃料を使用したスターリングエンジン教材開発

本研究では、これまでのように手作業を中心とした金属加工にとどまらず、工作機械による精度の高い加工を生徒に要求することによる教育効果、および複数の内容に渡っての学習により、それぞれの領域の関連づけによる教育効果を検証する。中学校3年次に行う金属加工を見直し、金属加工の代表例である旋盤加工を生徒各自に行わせる。ここでは、かつて使用されてきた大型の旋盤ではなく、技術室の机の上に十分設置できるような小型の旋盤で行わせる。本教材は「A材料と加工に関する技術」を中心に、「Bエネルギーに関する技術」の要素を含み、また、それぞれの内容を関連づけた教材開発を行った。本研究では、以下の5点を1年間で学習させる教材開発を行った。1金属加工の基礎:コンピュータを活用し、金属加工についてレポートを作成する。2手作業による金属加工の導入:手作業により金属加工を行う。3スターリングエンジンの製作:旋盤を使用して部品の製作を行う。4植物(サツマイモ等)の栽培:植物育成の基礎知識を学習し、燃料(アルコール)を精製する。5スターリングエンジンの動作確認:エネルギー変換の仕組みや、低燃費運転について考える。1つの教材で、技術科の4内容すべてに渡って学習することにより、各内容の意味合い、関係を理解させることができた。また、ピストンのように加工精度が求められる作業を、体験を通して理解させることができた。一方、約40人の生徒に対して、本授業を教員一人で行うことは困難であり、旋盤を生徒に使用させることには危険が伴う。現時点では、大学生によるTAを配備し対応させているが、将来的には教員一人でも本授業を行える状態にしたい。
圧縮センシングによる低コストマルチスペクトルイメージングシステムの研究

本研究では,単一ショット撮影によるマルチスペクトル画像撮影の品質向上のため,フィルタアレイおよび色補間アルゴリズムを圧縮センシングに基づき同時最適化する手法を検討した.撮影過程を線形モデルで表現し,その逆問題をL1ノルム最小化問題に帰着することで,フィルタアレイの配置と感度を設計し,病理画像において画像復元手法の有効性を検証した.結果,従来手法と比較して,提案法は復元誤差を最大4倍程度まで削減することが確認された.本研究では,デジタルカメラで広く用いられているカラーフィルターアレイをマルチスペクトル撮影に応用し,さらにモザイク画像に適した符号化法を設計することで,RGB画像システムと同等またはそれ以下のデータ量でマルチスペクトル画像を利用できるシステムを目指している.特にフィルタの感度,配置,モザイク画像の圧縮,モザイク画像からの色復元を線形システムとしてモデル化し,圧縮センシングとしてこれらを最適化することで,実用的で歪みの少ないイメージングシステムを開発する.本年度は,100バンドを超えるマルチスペクトル画像の撮影と観測基底の最適化を中心に検討を行った.まず撮影対象とする病理標本の分光透過率を取得するため,ハイパースペクトルカメラによる顕微鏡撮影システムを構築し,基準光源の校正や信号処理によるノイズ除去を行った.本撮影システムによって121バンドのマルチスペクトル画像を撮影し,今後の検討に使用するためのテスト画像の収集が完了した.マルチスペクトルフィルタアレイの設計検討については,その組み合わせ数の多さから従来の外部研究では最大5バンドまでしか最適化を行うことができなかった.本研究では16バンドの配置最適化を完了しただけでなく,フィルタの感度分布も任意の形状で最適化できるため,従来よりも実用性の高いフィルタ設計が可能となると考えられる.さらに,簡易的ではあるがフィルタ感度とデモザイクの同時最適化の基礎アルゴリズムも本年度で提案できたため,当初予定よりやや順調に進んでいる.また,当提案システムで撮影されたマルチスペクトル画像の医療応用および運用に関する検討に関しても,病理標本の組織定量化および伝送フォーマットの面で一定の成果が得られたため,本成果も外部発表および特許出願を行った.本研究では,デジタルカメラで広く用いられているカラーフィルタアレイをマルチスペクトル撮影に応用し,さらにモザイク画像に適した符号化法を設計することで,RGB画像システムと同等またはそれ以下のデータ量でマルチスペクトル画像を利用できるシステムを目指している.本年度は,圧縮容易性を考慮したフィルタアレイの最適設計を行うために,フィルタアレイの分光感度制約を緩和した上で分光感度と復元関数の同時最適化を行った.本手法によって各フィルタの感度特性が広帯域な分布になるため,得られるモザイク画像の周波数特性が低周波に集中し,圧縮効率が高まることが期待される.実験の結果,同アルゴリズムにより生成されたフィルタは従来のフィルタと比較して大幅に画像復元誤差を低減することが確認された.また,フィルタアレイの感度設計時にトレーニングデータを使用できないケースも想定し,画素間の特性を利用した静的なフィルタアレイ設計手法も開発した.さらに,本年度は様々な利用アプリケーションにおける提案フィルタアレイの有効性を検証するため,デバイス開発,病理診断応用,農業応用における画像取得とその復元精度を検証した.その結果,フォトニック結晶を利用し安価にデバイス開発ができる可能性,病理診断において組織構造判別の精度を向上できる可能性,さらに,果物の非破壊糖度推定に応用できる可能性を示した.本年度はこれらの成果から,論文2編,特許出願1件,国際会議5件,国内会議5件の成果公表を行い,3件の受賞があった.当初予定していた広帯域感度を持つフィルタアレイの最適設計手法の開発は既に終え,本成果について国際会議発表を行い,Best Paper Awardを受賞した.さらに,開発したフィルタを病理診断に応用した場合の有効性についても,埼玉医科大学および九州大学の病理医の協力の元で定量化を行い,当初3年目に予定していた研究内容の検証を既に終えている.スペクトルを利用した病理組織の分類手法に関する成果発表では,国際会議SPIE Medical ImagingにてRobert F. WagnerAll-Conference Best Student Paper AwardのFinalistに選ばれている.さらに,当初計画していなかった実機開発の可能性についても検証し,特許出願およびコニカミノルタ画像科学奨励賞の受賞があった.以上,次年度の検証内容も含め予定していた研究項目について十分な成果が得られたため,当初の計画以上に進展していると思われる.本研究では,RGBカメラで広く用いられているカラーフィルターアレイを多色化したマルチスペクトルフィルタアレイ(MSFA)を開発することで,RGB画像システムと同等の機材規模・データ量でマルチスペクトル画像を利用できるシステムを目指している.フィルタの感度・配置,モザイク画像の圧縮,モザイク画像からの色復元を線形システムとしてモデル化し,圧縮センシングとしてこれらを最適化することで,実用的で歪みの少ないイメージングシステムを開発する.本年度は,これまでの実験結果を総括し,医療機器への応用可能性の検討および成果発表を中心に行った.これまでに開発したフィルタアレイの感度設計手法を病理診断における染色標本撮影に応用し,従来のマルチスペクトルフィルタアレイよりも大幅に復元スペクトル精度を向上させることが確認された.本成果から,マルチスペクトル画像技術および提案するフィルタアレイによる撮影を医療に応用することで,病理診断の定量化および遠隔医療の普及への貢献が期待できる.さらに,撮影画像のエイリアスに着目し,復元画像のノイズを削減するための画像復元手法を圧縮センシング理論に基づき開発した.本年度はこの成果から,論文3編,招待講演1件,国内会議2件の成果公表を行った.また,提案するフィルタアレイは従来のバンドパスを前提とするフィルタアレイよりも製造方法の柔軟性が高いため,今後は具体的なデバイス制約を加味した上でのフィルタアレイ感度の最適化について検討を進める予定である.