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１９００－３０年代フランスの美術と建築における軸測投影に関する総合的研究

本研究は、1900ー30年代にかけての西ヨーロッパの美術と建築における、遠近法の描き方のひとつである軸測投影(axonometric projection)の影響を検証するものである。主たる考察の対象としたのは、ル・コルビュジエ(1887-1965)、ピート・モンドリアン(1872-1944)、テオ・ファン・ドゥースブルフ(1883-1931)、ゾフィー・トイバー(1889-1943)らの仕事である。本研究は、工法的視点から発展した軸測投影が内包する美的効果が、これら前衛芸術家たちの芸術営為に反映されていることを明示した。研究代表者は、前年度の平成24年度にニューヨーク近代美術館において調査・資料収集を遂行したが、平成25年度はその在外調査の際に収集した資料体を網羅的かつ精密に読解すること、そしてそれらを体系的にまとめて論文として発表することに専心した。また前年度の在外調査期間中、平成24年12月から平成25年4月にかけてニューヨーク近代美術館においてLeah Dickermanが企画した展覧会「Inventing Abstraction 1910-1925」、およびその展覧会カタログは、ヨーロッパにおける抽象絵画の展開を多角的に俯瞰したものであり、本研究の展開に大きな示唆を与えるものであった。その成果は、以下の論文としてまとめることができた。「モンドリアンとファン・ドゥースブルフのグラフィック・イメージ」、『引込線2013』、引込線2013実行委員会、2013年、207ー218ページ。この論文では、オランダの美術家ピート・モンドリアンとテオ・ファン・ドゥースブルフの1910-20年代にかけての作品を中心的に扱い、軸測投影の現れ方に主眼を置きながら、二人の絵画作品およびその言説における関連を論じた。キュビスムから抽象絵画への過渡期という同時代のフランスにおける芸術状況の中で、モンドリアンとファン・ドゥースブルフの建築と絵画における緊張関係を分析し、デ・ステイルにおける諸芸術ジャンルにおける建築的要素の介入を明確化した。本年度は、1923年に画商のレオンス・ロザンベールによってパリのエフォール・モデルヌ画廊で企画された「デ・ステイルの建築家たち(オランダ)」展を中心に調査を進めた。この展覧会は、1917年からオランダで活動していた芸術家集団デ・ステイルがフランスの公衆へ広く紹介される契機となったという点で重要である。また展覧会史的な見地から顧みれば、1932年にニューヨーク近代美術館において建築史家ヘンリー=ラッセル・ヒッチコック、建築家フィリップ・ジョンソン、そしてニューヨーク近代美術館ディレクターのアルフレッド・バーJr.らによって企画された「モダン・アーキテクチャー」展とともに、建築に関する展覧会の嚆矢のひとつとして位置づけられる。こうした背景から研究代表者は、「デ・ステイルの建築家たち、オランダ」展において展示されたデ・ステイルの芸術家たち、とりわけファン・ドゥースブルフの作品群のうちに、遠近法に基づいた描画手段のひとつである軸測投影(axonometric projection)がもたらす美的効果に着目した。本年度に刊行した論文「軸測投影の来歴と一九二〇年代フランスの前衛:オーギュスト・ショワジー、ル・コルビュジエ、テオ・ファン・ドゥースブルフ」においては、軸測投影の来歴を建築史において遡り、その美的性質が1920年代のフランスにおける諸芸術にもたらした影響を考察した。本研究の主たる目的は、遠近法のひとつである軸測投影の来歴を歴史的に追跡すること、その美的効果が1900-1930年代の西欧の美術と建築における近代性の成立に寄与した射程を見極めることである。平成24年度では、フランスの建築家オーギュスト・ショワジー(1841-1909)から、スイスの建築家ル・コルビュジエ(1887-1965)にいたるまでの軸測投影の歴史的変遷、およびにモダニズム建築おける軸測投影の適用を検証した。平成25年度では、オランダの芸術運動デ・ステイルのテオ・ファン・ドゥースブルフ(1883-1931)とピート・モンドリアン(1872-1944)とのあいだでの、芸術ジャンル優位論における軸測投影の影響を検証した。以上の研究成果をふまえ、平成26年度は、フランスで活躍したスイス出身の美術家ゾフィー・トイバー(1889-1943)の仕事を検証した。トイバーは主として造形作品を制作していたが、劇場用のマリオネット制作、ダンス、建築、そして雑誌の編集も手がけており、その活動はきわめて多彩であった。それゆえ、トイバーに関する先行研究においては、その表現形式の多様さゆえに各々の芸術ジャンルに限定した考察がなされてきた。こうした研究動向をふまえ、本研究は、トイバーの活動のなかでも関連性が低いと考えられてきたダンスと建築に着目し、これらに共通する芸術原理を軸測投影の役割に沿いつつ考察した。

この考察は、論文「ゾフィー・トイバー:1910-20年代のデザイン理論」にまとめられた。本論文では、トイバーにおけるダンスと建築という異なる表現形式のなかに、軸測投影の効果から派生する知覚様態が一貫して通底していることを明らかにした。美術史、表象文化論本研究の目的は、スイス人の建築家ル・コルビュジエの建築および絵画の仕事を、同時期に勃興していた前衛芸術運動、とりわけフランスのキュビスムとオランダのデ・ステイルとの関連のうちで位置づけ直すことであった。平成24年度には、軸測投影の歴史を建築史の文脈において美学的側面を重視しつつ18世紀から20世紀初頭にいたるまで跡付けること、そして軸測投影の使用をル・コルビュジエの1900-1930年代の仕事から体系的に抽出することができた。この研究成果を踏まえて、平成25年度には、オランダの前衛芸術運動デ・ステイルの作品における軸測投影の現れ方を分析した。主な分析の対象となったのはピート・モンドリアンおよびテオ・ファン・ドゥースブルフの1910-1920年代を中心とした絵画作品である。先行研究においては、デ・ステイルという芸術運動に参加していた二人の関係は、絵画における美的価値基準の相違によって袂を分かったと考えれてきた。しかしながら、そこには絵画と建築という諸芸術ジャンルの優位論的議論が介入しており、その要点にあるのが軸測投影の美的効果であったことを提示した。したがって、予定していた研究目的の詳細な軌道とはわずかに異なった道筋をたどりつつも、予想していなかった側面に気づかされながら、それらを研究成果に反映することができており、本研究の目的は、これまでのところ順調に達成してきていると考えている。本研究の主たる対象となるのは、軸測投影を実用するとともに公衆へ広く普及させたフランスの建築技師オーギュスト・ショワジー(1841-1901)、フランスを中心に活動したスイス人の建築家ル・コルビュジエ(1887-1965)そして、オランダに発足した芸術家集団デ・ステイルの主導者のひとりテオ・ファン・ドゥースブルフ(1883-1931)である。1898年にショワジーは、古代からの建築史を構造や構法といった建築生産的な観点から『建築史』(全二巻)を刊行している。本研究では、この書物に差し込まれている多くの軸測投影による建築図面を、ル・コルビュジエをはじめとする近代建築家たちの構造に対する関心の霊感源として位置づけている。一方、とりわけ1920年代フランスにおける建築、絵画、デザイン等の多様な表現形式においても、軸測投影のグラフィカルな特性が確認される。こうした背景から本年度は、従来の研究では深く掘り下げられてこなかった軸測投影の美的性質を明確化するとともに、1920ー30年代におけるル・コルビュジエとファン・ドゥースブルフを中心とした芸術家たちの活動のうちに潜在する軸測投影の立ち現れ方を追跡した。本年度に刊行した論文「軸測投影の来歴と一九二〇年代フランスの前衛:オーギュスト・ショワジー、ル・コルビュジエ、テオ・ファン・ドゥースブルフ」においては、ファン・ドゥースブルフが軸測投影を建築設計の手段としてだけではなく、ひとつの知覚の様態として捉えていたという結論を導くことができた。平成26年度はヨーロッパへの在外調査を予定しており、パリのル・コルビュジエ財団を中心とした研究機関で調査・資料収集を遂行したいと考えている。
新規の乳癌発癌モデル系による発癌・進行メカニズムの解明と予防法の確立

癌は、正常な細胞が変化して生じる。癌という異常な細胞が生じることで正常組織は壊される。しかし、乳癌では、正常乳腺細胞が変化し、乳腺組織が破綻する過程が、不明である。本研究は、その解決のために、マウスで、女性ホルモンのエストロゲンによる乳癌の発癌モデル系を確立する。そして、そのモデル系で、異常細胞により乳腺組織が変化する様子を明らかにする。さらに、その原因となる遺伝子の探索を行う。加えて、本モデル系を使って、乳癌の予防法の研究を行う。本研究は、乳癌の発癌メカニズムの理解と乳癌予防に貢献するものである。
相模原地区における家族性パーキンソニズムの原因遺伝子の探索

相模原市在住の家族性パーキンソニズム家系(以下相模原家系)は常染色体優性遺伝形式をとり,その発症年齢や臨床経過等は通常の孤発性パーキンソン病とほぼ同一である.これまでに我々は,Microsatelliteをもちいたゲノムワイド連鎖解析から,相模原家系の原因遺伝子座が12p11.2-q13.1の約13cMの範囲に存在することを報告し,家族性パーキンソニズムの新規原因遺伝子座・PARK8として登録した.その後,新しい家系の解析により候補領域を約10cMまで狭めた.PARK8の遺伝子本体を同定すべく,この領域にマップされている125遺伝子(1,064exons)についてPCR-direct sequencingを行い,その約90%の作業を終えた.この段階で,海外の研究グループから,PARK8に連鎖する原因遺伝子を同定したとの報告がなされた.この遺伝子について相模原家系を検証した結果,報告されている場所とは異なるエクソンに家系内発症パターンと一致する変異が見つかり,健常人と孤発性パーキンソン病患者DNAを用いて,正常ポリモルフィズムであるか否かの検証を行った.その結果健常人,PARK8オリジナル家系の遺伝子変異はLRRK2/DRDN遺伝子のI2020T変異であることを示した.また,PARK8オリジナル家系内で線条体黒質変性症と診断した1例についても,I2020T変異が同定された.相模原家系も米国の報告された家系と同様,同一家系内にあり,同一の遺伝子変異であっても,神経病理学的には様々であり,PARK8は同一遺伝子変異であっても神経病理学的には多彩であることが示された.相模原市在住の家族性パーキンソニズム家系(以下相模原家系)は常染色体優性遺伝形式をとり,その発症年齢や臨床経過等は通常の孤発性パーキンソン病とほぼ同一である.これまでに我々は,Microsatelliteをもちいたゲノムワイド連鎖解析から,相模原家系の原因遺伝子座が12p11.2-q13.1の約13cMの範囲に存在することを報告し,家族性パーキンソニズムの新規原因遺伝子座・PARK8として登録した.その後,新しい家系の解析により候補領域を約10cMまで狭めた.PARK8の遺伝子本体を同定すべく,この領域にマップされている125遺伝子(1,064exons)についてPCR-direct sequencingを行い,その約90%の作業を終えた.この段階で,海外の研究グループから,PARK8に連鎖する原因遺伝子を同定したとの報告がなされた.この遺伝子について相模原家系を検証した結果,報告されている場所とは異なるエクソンに家系内発症パターンと一致する変異が見つかり,健常人と孤発性パーキンソン病患者DNAを用いて,正常ポリモルフィズムであるか否かの検証を行った.その結果健常人,PARK8オリジナル家系の遺伝子変異はLRRK2/DRDN遺伝子のI2020T変異であることを示した.また,PARK8オリジナル家系内で線条体黒質変性症と診断した1例についても,I2020T変異が同定された.相模原家系も米国の報告された家系と同様,同一家系内にあり,同一の遺伝子変異であっても,神経病理学的には様々であり,PARK8は同一遺伝子変異であっても神経病理学的には多彩であることが示された.
ランゲルハンス細胞とマスト細胞を同時標的にした抗アレルギー薬の新評価

本研究は、ランゲルハンス細胞(LCs)およびマスト細胞(MCs)の抗原提示能を同時に制御することで、抗原特異的Th1/Th2細胞分化を阻害する薬物を既存の抗アレルギー薬の中から見出し、各種アレルギー疾患の根治を目指した新たなアレルギー治療戦略に結びつく情報を臨床サイドに提供するものである。2018年度(平成30年度)は、Th1/Th2細胞分化阻害の候補薬物として選択された抗アレルギー薬のエメダスチンがどのような機序でLCsおよびMCsを介したTh1/Th2細胞分化を阻害するのかを明らかにするために、抗原提示細胞の細胞表層分子(CD40、B7分子[CD80, CD86]、Notchリガンド[Jagged 1, Jagged 2, Delta 1, Delta 3, Delta 4]、TIM-4、OX40L)および産生サイトカイン(IL-10, IL-12 p40, IL-12 p70)に焦点を当てて調べた。その結果、エメダスチンのLCsを介したTh2細胞分化阻害は、LCsのTIM-4発現の抑制、またTh1細胞分化阻害は、LCsのCD40発現の抑制とそれに続くIL-12 p70産生の抑制に基づくことがわかった。さらに、エメダスチンのMCsを介したTh1/Th2細胞分化阻害は、MCsのCD86発現の抑制に基づくことがわかった。一方、2017年度(平成29年度)に見出したLCsおよびMCsを介したロラタジンのTh1/Th2細胞分化抑制には、分化初期段階におけるロラタジンのナイーブT細胞への細胞毒性が関与していることが明らかとなった。また、NC/Ngaマウスを用いたアトピー性皮膚炎の治療実験においてもロラタジンの外用は皮膚炎症状をむしろ悪化せる傾向を示した。抗アレルギー薬のエメダスチンおよびロラタジンのLCsおよびMCsを介したTh1/Th2細胞分化阻害のメカニズムが明らかになった。また、ロラタジンに関しては、NC/Ngaマウスを用いたアトピー性皮膚炎の治療実験と効果判定も終了した。このように当初予定していた候補薬物のTh1/Th2細胞分化阻害メカニズムの解析とアトピー性皮膚炎への治療効果の判定の一部が完了したことから、本研究は概ね順調に進行しているものと判断した。残された候補薬物であるエメダスチンのアトピー性皮膚炎への治療効果をNC/Ngaマウスを用いて検討していく予定である。一定の治療効果が得られた場合には、その効果がin vivoにおけるTh1/Th2細胞分化阻害やIgE産生の低下に基づくものなのか否かについても明らかにしていく予定である。本研究は、ランゲルハンス細胞(LCs)およびマスト細胞(MCs)の抗原提示能を同時に制御することで、抗原特異的Th2細胞分化を阻害する薬物を既存の抗アレルギー薬の中から見出し、根治を目指した新たなアレルギー治療戦略に結びつく情報を臨床サイドに提供するものである。最初に第1世代H1受容体拮抗薬(抗ヒスタミン薬)(4薬物)、メディエーター遊離抑制薬(4薬物)、第2世代H1受容体拮抗薬(10薬物)、トロンボキサンA2合成阻害薬(1薬物)、トロンボキサンA2受容体拮抗薬(1薬物)、ロイコトリエン受容体拮抗薬(3薬物)、Th2サイトカイン阻害薬(1薬物)をLCsに直接作用させ、Th2細胞分化阻害能の指標としてLCsに対するTIM-4発現阻害能を調べた。その結果、第1世代H1受容体拮抗薬であるシプロヘプタジンおよびプロメタジンがLCsのTIM-4発現を阻害することがわかった。また、第2世代H1受容体拮抗薬のエメダスチンおよびロラタジンも同様の阻害活性を示した。次にTIM-4発現阻害薬として選択された上記4薬物で処理したLCsのTh1/Th2細胞分化誘導能を調べた結果、エメダスチンとロラタジンの2薬物がTh2細胞分化阻害能に加えてTh1細胞分化阻害能も有することを確認した。アレルギー性炎症の急性期に加えて慢性期も同時に制御していくためには、Th1細胞分化とTh2細胞分化の両方を同時に制御できる薬物を選択することが望ましい。そこで、エメダスチンとロラタジンを用いて、マスト細胞(MCs)を介するTh1/Th2細胞分化に対する影響を調べたところ、LCsを介するそれと同様に両薬物はTh1細胞分化に加えてTh2細胞分化も同時に阻害することが明らかとなった。以上の結果は、既存の抗アレルギー薬の中からエメダスチンとロラタジンがLCsとMCsを同時標的にしてTh1/Th2細胞分化を阻害できることを示した。試験予定の抗アレルギー薬(24原末)をランゲルハンス細胞(LCs)に作用させ、Th1/Th2細胞分化を阻害する2薬物を見出した。さらに、それらの薬物がマスト細胞を介するTh1/Th2細胞分化も同時に阻害することを確認した。このように全てのスクリーニングを当初の予定通りに終了したことから、本研究はおおむね順調に進展しているものと判断した。

2018年度(平成30年度)は、Th1/Th2細胞分化阻害の候補薬物として選択された抗アレルギー薬のエメダスチンがどのような機序でLCsおよびMCsを介したTh1/Th2細胞分化を阻害するのかを明らかにするために、抗原提示細胞の細胞表層分子(CD40、B7分子[CD80, CD86]、Notchリガンド[Jagged 1, Jagged 2, Delta 1, Delta 3, Delta 4]、TIM-4、OX40L)および産生サイトカイン(IL-10, IL-12 p40, IL-12 p70)に焦点を当てて調べた。その結果、エメダスチンのLCsを介したTh2細胞分化阻害は、LCsのTIM-4発現の抑制、またTh1細胞分化阻害は、LCsのCD40発現の抑制とそれに続くIL-12 p70産生の抑制に基づくことがわかった。さらに、エメダスチンのMCsを介したTh1/Th2細胞分化阻害は、MCsのCD86発現の抑制に基づくことがわかった。一方、2017年度(平成29年度)に見出したLCsおよびMCsを介したロラタジンのTh1/Th2細胞分化抑制には、分化初期段階におけるロラタジンのナイーブT細胞への細胞毒性が関与していることが明らかとなった。また、NC/Ngaマウスを用いたアトピー性皮膚炎の治療実験においてもロラタジンの外用は皮膚炎症状をむしろ悪化せる傾向を示した。抗アレルギー薬のエメダスチンおよびロラタジンのLCsおよびMCsを介したTh1/Th2細胞分化阻害のメカニズムが明らかになった。また、ロラタジンに関しては、NC/Ngaマウスを用いたアトピー性皮膚炎の治療実験と効果判定も終了した。このように当初予定していた候補薬物のTh1/Th2細胞分化阻害メカニズムの解析とアトピー性皮膚炎への治療効果の判定の一部が完了したことから、本研究は概ね順調に進行しているものと判断した。また、候補薬物によるTh1/Th2細胞分化阻害の機構が解明できたら、アトピー性皮膚炎治療における候補薬物の治療効果をモデルマウス(NC/Nga)を用いて検討していく予定である。残された候補薬物であるエメダスチンのアトピー性皮膚炎への治療効果をNC/Ngaマウスを用いて検討していく予定である。一定の治療効果が得られた場合には、その効果がin vivoにおけるTh1/Th2細胞分化阻害やIgE産生の低下に基づくものなのか否かについても明らかにしていく予定である。理由:研究室の残予算を優先的に使用したため、助成金に次年度使用額が生じた。使用計画:次年度使用額は、次年度の助成金と併せて物品購入費および旅費に充てる予定である。研究課題の欄に「最近のトピックス」を記載した。
ＣＤ３６を中心とした多量体形成と信号伝達プラットフォームのメゾスコピック解析

研究成果としては、自然免疫受容体TLR2のリガンドを蛍光標識する方法を検討してきたが、結果として1分子イメージングの資料として使用することの出来るものを作製することは出来なかった。リガンドを蛍光色素で標識することに関しては、いくつかの工夫により達成することができた。しかし、受容体を発現していることが分かっている生細胞にリガンドを加えても、適切な結合を見ることが出来なかった。この原因としては、TLRとリガンドの結合は事前に想定していたよりも結合力が弱く、リガンドの疎水性の変化が受容体との結合に強く影響したのではないかと考えられている。変性LDL特異的スカベンジャー受容体の一つであるCD36はマクロファージの細胞表面に発現し、これらのリガンド脂質の取り込みを行う。リガンド結合時におけるCD36のヘテロ重合体形成は、分子取り込みエンドサイトーシス誘導の解析に欠かせないが、パートナー分子の実態については理解されていない。昨年度まで、CD36へテロ受容体コンプレックスの蛍光標識リガンドによるイメージング方法の開発に取り組んだが脂質への蛍光標識はリガンドの受容体への結合能への影響が強く、良い結果が得られなかった。2013年度より研究室を昭和大学に移動したので、研究設備の新規立ち上げを行った。まず、新規epifluorescence顕微鏡を入手し、これまでと同等の高感度蛍光画像を得る顕微鏡システムのセットアプに取り組んでいる。本装置により生細胞での一分子イメージングの画像取得が可能となる。また現在所属の研究室が歯学部口腔微生物であることから、本研究課題の歯科疾患との関わりについての方向性でも検討を行っている。特に口腔内のノーマルフローラを形成する口腔内レンサ球菌の病原性とCD36を含んだスカベンジャー受容体との関連ついて解析を行っている。一例として、S. oralisの細胞壁由来菌体脂質はFSLー1などと同様にマクロファージの細胞表面のTLR2を通じた免疫応答シグナルを伝えると考えられているが、過去のデータよりTLR2とCD36はヘテロマーを形成し、MAPKの活性化を引き起こしROS産生を誘導する。さらに、別のグループの研究からS.oralis自体が過酸化水素水を産生するが、これまでのところマクロファージ細胞に対してアポトーシスを誘導することを示唆するデータが得られている。これらのことから、今年度以降は口腔粘膜におけるマクロファージにおけるスカベンジャー受容体のシグナルの重要性にも焦点をあてる予定である。スカベンジャー受容体は高脂血症の原因となる血中余剰脂質のクリアランスに必須である。変性LDL特異的スカベンジャー受容体CD36はマクロファージの細胞表面に発現し、リガンド脂質の取り込みを行う。リガンド結合時のCD36のヘテロ重合体形成のメカニズムは、分子取り込みエンドサイトーシス誘導の解析には欠かせないが、どのような分子とどのような経過を経て重合体を形成しているかについては、ほとんど理解されていない。本年度は、スカベンジャー受容体ヘテロ受容体コンプレックスのリガンドによる蛍光イメージング法の開発に取り組んだ。リガンドとしては、CD36のリガンドであるoxLDLに加えて、CD36とヘテロ重合体を形成すると考えられている自然免疫受容体TLR2のリガンドであるFSL-1を用いた。FSL-1は合成されたリポペプチドであるが、このアミノ酸配列にはリシンが含まれているのでここに蛍光物質を共有結合することで、1分子のFSL-1に1蛍光物質(Atto488, Atto594)を共有結合させた蛍光リガンドを作成した。京都大学物質ー細胞統合システム拠点(iCeMS)において1分子イメージング観察のために特別に開発されたTIRF顕微鏡を使用し、CD36およびTLR2を発現した細胞上での1分子イメージングを行ったところ、蛍光標識したFSL-1については、細胞表面の受容体と結合しうることは確認されたが、これまでの予備実験から予想されていた受容体の細胞密度から考えると、結合できる割合が低いと考えられた。このことから、蛍光FSL-1リガンドの結合しやすさは、何らかの理由によりうまく結合できていないのではないかと考えられた。他方、TIRFイメージングを目的とした、ヒト末梢血由来マクロファージの細胞調節プロトコールは順調に進展が見られた。発表論文これまでのところ、自然免疫受容体TLR-2のリガンドを蛍光標識する方法を検討してきたが、結果として1分子イメージングの資料として使用することのできるものを作製することは出来なかった。原因として、TLR分子とリガンドの結合は、事前に想定したよりも結合力が弱く、リガンドの疎水性の変化が受容体との結合に強く影響したのではないかと考えている。もともと本研究課題でターゲットにしたTLR-2リガンドであるFSL-1はマイコプラズマ由来のジアシルリポペプチドであり、疎水性の高い物質であることは当初より想定していたが、過去にFSL-1を蛍光標識しリガンドとして利用した研究報告も複数の研究室から報告されており、実現可能であろうと考えていた。

実際は、やはり1分子イメージングのレベルでの顕微鏡観察を行うにあたり、正確にリガンドと蛍光物質と一対一程度での決まった割合で蛍光標識することは実現出来なかった。別の方法として検討したTLR2のモノクローナル抗体によるイメージングは、国内の研究者との共同研究により樹立した抗体を入手することを検討したが、実現しなかった。ただ、研究開始当初は市販の抗体で特異的にTLR-2と結合するモノクローナル抗体は存在しなかったが、最近は市販されている抗体の中で特異的に結合するものも存在するらしく、研究実施期間終了後ではあるが引き続き1分子イメージングに使用できるかどうかを検討する予定である。また、TLR2の補助受容体の1つであり代表研究者が以前に取り組んでいた研究課題であるCD36の1分子イメージングは実際には行わなかった。研究機関中に所属機関が変更となり、移動後は共同研究先の京都大学iCeMSでの1分子イメージング用の顕微鏡の使用も行っておらず、研究の実施環境の整備についても反省する点が多かったと感じている。口腔微生物学2013年より研究室を昭和大学歯学部に移動した。こちらの研究室では、口腔微生物学を専門としているため、これまで私が所属していた研究所などの研究設備とは異なっており、引き続き本研究課題を遂行するためには新しい研究設備をセットアップする必要があった。これまでのところ、あたらしくzeiss社の落射型蛍光顕微鏡を入手し、引き続き生細胞での一分子イメージングを行うべく準備を進めている。また新しい共同研究者とのプロジェクトを開始し、本研究課題を異なった角度から見直すことで新しい方向性を生み出すことができるのではないかと考えている。これまでのところ、リガンドの蛍光標識をおこなったが、リガンド-受容体コンプレックス形成の効率が思わしくない。この理由としては、複数の理由が考えられる。一つは、蛍光物質の共有結合により、リガンド自体の疎水性が変化し、受容体との結合しやすさが変化したのではないかと考えられる。CD36は特に疎水性の高いリガンドを好む傾向があるので、このことは事前に予想されていた。次年度以降に、リガンドの疎水性親水性の点を含めてリガンド作成方法の改良に取り組みたい。一方、スカベンジャー受容体を発現している細胞として、本研究課題では、マクロファージを用いている。マクロファージはこれまでの私の研究でも常に用いられてきた実験材料であるが、Apical側の形態が複雑で1分子イメージングを行うのに効率が良くなかった、そこで、TIRF顕微鏡を用いて、マクロファージのガラス接着面の細胞膜上の受容体のイメージングを行うことにした。ヒト末梢血より回収したモノサイトをM-CSFで培養し、マクロファージを得た。このマクロファージはガラス表面に広く接着し、1分子イメージング観察のために十分な広さの接着面積を得ることができた。CD36のヘテロマー形成のイメージングは大変ハイレベルの技術と設備を必要とする。
流体方程式における非共鳴非線形相互作用

回転球面上およびβ面上の2次元非圧縮性Navier-Stokes方程式において共鳴/非共鳴相互作用するモードのダイナミクスを調べるための数値計算を実行した.本研究においては,特に実効エネルギー輸送(Effective Energy Transfer, EET)を定義して,波数モード間のエネルギー輸送を調べている.EETは,二次の非線形項によって相互作用を行う三つのモードにおいて,二つのモード間のエネルギー輸送量を,三つのモード間のエネルギー輸送量と矛盾なく定義するものである.本来このような量は,条件の個数が未知数の個数よりも小さいため不定部分を伴うが,ここではノルムが最小の最も単純な解を求め,一般逆行列の意味での解を採用することで,2モード間エネルギー輸送量を定義した.これにより,非線形相互作用によるエネルギー輸送を,2モード間のエネルギーのやりとりとして解釈することが可能となる.本研究のおいて数値計算を行った系においても,一般に共鳴モードが系の大きなエネルギーの流れを作り,系のダイナミクスを支配している.しかし球面上の場合,必ずしもそれだけではなく,共鳴相互作用ではエネルギー輸送を起こさない一部のモードにも有意な量のエネルギーが輸送されていることが,数値計算から示唆されている.これはそれらのモードにとって,非共鳴相互作用が無視できない寄与を行っていることを示してるが,さらに系全体から見ても,時間発展において系全体の性質を左右する寄与を行っていることが示唆されており,引き続く研究の課題である.本研究は,空間的波動を伴う非線形発展方程式系において,波動の非線形非共鳴相互作用,特に近共鳴相互作用を理論的および数値的に調べ,非共鳴相互作用が解の時間発展において果たす役割とその機構を調べることが目的である.これまでの研究結果から,共鳴相互作用ではエネルギー輸送を起こさない波動モードのエネルギーが有意に変化していることが見出され,これは非共鳴相互作用が,系全体のダイナミクスに対して重要な役割を果たしていることを示唆している.これは本研究の進展の中で明らかになってきた成果で,非共鳴相互作用の役割を具体的に示す描像が得られつつあり,研究の順調な進展を示すものである.これまでの研究から,非共鳴相互作用の役割について一定の描像が得られつつある.本研究では引き続く段階として,実空間の流れ場において,非共鳴相互作用が生成する流れの特徴を調べ,実空間における非共鳴相互作用の効果を明らかにする.共鳴相互作用については,流れの大域的特徴の時間的振動など,流れの大枠を決定する役割が従来から見出されてきたが,本研究で扱う非共鳴相互作用については,その役割が明らかにされてはいないため,ここでは,流れの特徴的性質におけるその役割に注目して調べることが当面の目標である.作業仮説的な予想としては,特に回転球面上の流れの場合,帯状流形成が顕著な性質として挙げられるが,この形成過程において非共鳴相互作用が果たす役割に注目して,まずは数値計算を実行し,流れ場とそのフーリエ空間における構造を観察する.回転球面上およびβ面上の2次元非圧縮性Navier-Stokes方程式において共鳴/非共鳴相互作用するモードのダイナミクスを調べるための数値計算を実行した.本研究においては,特に実効エネルギー輸送(Effective Energy Transfer, EET)を定義して,波数モード間のエネルギー輸送を調べている.EETは,二次の非線形項によって相互作用を行う三つのモードにおいて,二つのモード間のエネルギー輸送量を,三つのモード間のエネルギー輸送量と矛盾なく定義するものである.本来このような量は,条件の個数が未知数の個数よりも小さいため不定部分を伴うが,ここではノルムが最小の最も単純な解を求め,一般逆行列の意味での解を採用することで,2モード間エネルギー輸送量を定義した.これにより,非線形相互作用によるエネルギー輸送を,2モード間のエネルギーのやりとりとして解釈することが可能となる.本研究のおいて数値計算を行った系においても,一般に共鳴モードが系の大きなエネルギーの流れを作り,系のダイナミクスを支配している.しかし球面上の場合,必ずしもそれだけではなく,共鳴相互作用ではエネルギー輸送を起こさない一部のモードにも有意な量のエネルギーが輸送されていることが,数値計算から示唆されている.これはそれらのモードにとって,非共鳴相互作用が無視できない寄与を行っていることを示してるが,さらに系全体から見ても,時間発展において系全体の性質を左右する寄与を行っていることが示唆されており,引き続く研究の課題である.本研究は,空間的波動を伴う非線形発展方程式系において,波動の非線形非共鳴相互作用,特に近共鳴相互作用を理論的および数値的に調べ,非共鳴相互作用が解の時間発展において果たす役割とその機構を調べることが目的である.これまでの研究結果から,共鳴相互作用ではエネルギー輸送を起こさない波動モードのエネルギーが有意に変化していることが見出され,これは非共鳴相互作用が,系全体のダイナミクスに対して重要な役割を果たしていることを示唆している.これは本研究の進展の中で明らかになってきた成果で,非共鳴相互作用の役割を具体的に示す描像が得られつつあり,研究の順調な進展を示すものである.これまでの研究から,非共鳴相互作用の役割について一定の描像が得られつつある.

本研究では引き続く段階として,実空間の流れ場において,非共鳴相互作用が生成する流れの特徴を調べ,実空間における非共鳴相互作用の効果を明らかにする.共鳴相互作用については,流れの大域的特徴の時間的振動など,流れの大枠を決定する役割が従来から見出されてきたが,本研究で扱う非共鳴相互作用については,その役割が明らかにされてはいないため,ここでは,流れの特徴的性質におけるその役割に注目して調べることが当面の目標である.作業仮説的な予想としては,特に回転球面上の流れの場合,帯状流形成が顕著な性質として挙げられるが,この形成過程において非共鳴相互作用が果たす役割に注目して,まずは数値計算を実行し,流れ場とそのフーリエ空間における構造を観察する.
アメリカ銀行産業衰退論の研究

銀行産業衰退論は、オン・バランスシート基準で銀行を観察した結果に立っている。しかし、信用保証やデリバティブ取引など、オフ・バランスシート業務を勘案すれば衰退論は否定され、この論議はむしろ銀行産業成長論ないし総合金融サービス産業移行論へ展開される。長期的ないし超長期的にみると、われわれは銀行業務のありようが、変わり目に差し掛かっている時点へ、たまたま遭遇している可能性が強い。銀行は長い間、「当座預金受入れと企業貸出を併わせて行なう機関」、と定義されてきたが、「金融リスクを引き受けて管理する機関」、または循環論法という問題点はあるにせよ“A bank is what a so called bank does."と考えるほうが、現実に存在する銀行の働きをうまく説明できると考えられる。しかも、わが国とアメリカの銀行産業ないし金融機関産業で現実に起こっていることは、従来の業態の枠組を超えて各種の金融機関が動いている事態である。アメリカで連邦議会は、これに対応できるよう金融機関の業務範囲の大幅な拡大を認める、金融サービス持株会社や多角持株会社の仕組を容認する法案の審議を、1991年から継続的に行っている。わが国で1998年4月から本格的な取組みが行われる日本版ビッグバンも、いわゆるディファクト・グローバル・スタンダードへ合わせて、上で述べたような事態へわが国を誘導することになっている。以上の事実とそれらに関連する事態の展開をカバーするため、本研究の担当者が平成79年度に行った作業のテーマは、「アメリカ銀行産業衰退論」、「グラス=スティーガル法改正」、「1991年金融制度改革法」、「わが国の金融持株会社構想」、「アメリカにおける金融業際問題」、「ナロウ・バンキングと信用構造」などだった。こうしたテーマについて本研究の担当者はここ3年間に、裏面記載の通り論文や分担執筆書の形で成果を公表してきた。(1)「アメリカ銀行産業衰退論」関係:この課題に関するアメリカの代表的な議論4点と、本研究の担当者高木による作業に基づき、サーベイを行い含意を探り論文にまとめた。その要旨として、(1)銀行活動をオン・バランスシート面で捉えれば銀行産業衰退論が妥当するが、オン・バランスシート面とオフ・バランスシート面の両方から捉えれば、銀行産業衰退論どころか銀行産業成長論が妥当すること、(2)銀行、信託、証券、保険、その他の金融関連企業などを巻き込む、広義の金融サービス産業への移行が始まっていること、(3)したがって銀行産業の性格が変わる可能性があることなどが、中間期的にみれば主張しうる(研究成果の公表については、裏面参照)。(2)「グラス=スティーガル法改正問題」関係:本研究課題は、上記のように銀行産業が変化している側面を含んでいる。そこで、その重要な部分の一つである銀行・証券分離規定の緩和ないし撤廃を目指す、グラス=スティーガル法改正問題は避けて通れないところである。アメリカ連邦議会で、1988年から実質審議の始まったグラス=スティーガル改正法案審議について、中期的な経緯と現状を研究し論文にまとめた。その要旨は、(1)金融制度改革の残された大きな項目はグラス=スティーガル法改正であるが、(2)制度改革を実行するに足る実体経済側のインパクトが弱く、(3)法改正はさらに持ち越されるであろう、というものである(同上)。(3)「金融持株会社」関係:(1)と(2)に関連した問題のわが国における展開が、近年における金融持株会社構想の成り行きである。アメリカの銀行持株会社構造に類似したわが国の金融持株会社構想について、事態の説明と将来の展望を論文にまとめた(同上)。

アメリカ銀行産業衰退論において、「銀行の衰退」とは銀行活動をオン・バランスシート面で捉えたとき、金融機関全体の総資産に占める銀行資産のシェアが第2次世界大戦後の半世紀間に、半分以下へ縮小した事実から指摘されたものである。確かに、オン・バランスシート面で捉えれば銀行産業衰退論は妥当するが、オン・バランスシート面とオフ・バランスシート面の両方から捉えれば、銀行だけでなくその他広義の金融機関を含む金融機関産業が、衰退どころか逆に成長を続けている事実が明らかにされている。このことは、銀行、信託、証券、保険、その他の金融サービス企業を巻き込む、新しい総合金融サービス産業への移行が始まっている事実の一面を示すもので、銀行産業の性格が変わる可能性があることなどが、中長期的にみれば主張しうると考えられる。(1)「金融持株会社構想」関係:アメリカでは上記のように、銀行産業は変化を続けているが、その一面は銀行・証券・保険にまたがる金融業際問題として展開され、金融サービス持株会社という枠組の新設が検討され、現在まだ実現してはいないが連邦議会でも論議されている。この問題は本研究課題に深く関係し、わが国では金融持株会社問題として脚光を浴びているので、わが国の金融持株会社構想について研究し、研究会での報告や講演でこれを扱い論文にもまとめた(研究成果の公表については、裏面参照)。(2)「ナロウ・バンキング」関係:(1)の問題意識に関連して、金融持株会社の具体的な仕組の一部である、ナロウ・バンキングの研究を行った。従来、ナロウ・バンキングは信用創造を伴わない難点が指摘されてきたので、この難点を回避する仕組を新たに構想し、金融学会全国大会(於熊本学園大学)で発表し論文にもまとめた(同上)。銀行産業衰退論は、オン・バランスシート基準で銀行を観察した結果に立っている。しかし、信用保証やデリバティブ取引など、オフ・バランスシート業務を勘案すれば、衰退論は否定される。長期的ないし超長期的にみると、われわれは銀行業務のありようが、変わり目に差し掛かっている時点へ、たまたま遭遇している可能性が強い。銀行は長い間、「当座預金受入れと企業貸出を併わせて行なう機関」、と定義されてきたが、「金融リスクを引き受けて管理する機関」、または“A bank is whata so-called bank does."と考えるほうが、現実に存在する銀行の働きをうまく説明できると考えられる。わが国とアメリカと、銀行産業ないし金融機関産業で現実に起こっていることは、従来の業態の枠組を超えて各種の動いている事態である。ことに社会変化のスピードの早いアメリカでは、金融機関市場の実態が上記のような転換を遂げているとともに、連邦議会はこれに対応できるよう金融機関の業務範囲の大幅な拡大を認める、金融サービス持株会社や多角持株会社の仕組を容認する法案の審議を、1991年から継続的に行っている。また、1997年11月アメリカ財務省が公表した報告書「21世紀のアメリカ金融(Aerican Finance for the 21th Century)」も、政府は商品別、供給者別、および地域的に区別されてきた金融市場を開放し、総合金融サービス産業が成り立つ方向を目指すべきだとしている。
光により発現する矮化遺伝子の探索(遺伝子資源の開発をめざして)

矮性エンドウ(品種Progress)は,暗黒中では他の蔓性のエンドウ(品種Alaska)とほぼ同様に生長するが,光が照射されると著しい生長抑制が起こりはじめて矮性形質が発現する.本研究の目的は,この矮性エンドウに於いて,光照射により発現が特異的に誘導される遺伝子を探索後,これらの遺伝子の構造・機能を明らかにし,この矮性エンドウの矮性発現の仕組みを遺伝子レベルで解明することである.本研究開始時までにディファレンシャル・ディスプレイ法を用いて光照射により特異的に発現する(あるいは発現が抑制される)と考えられる矮性エンドウの遺伝子(cDNA)20個を見出した.そこで,これらのすべての遺伝子についてRT-PCRを行い,この矮性エンドウの光による矮性発現に特に重要だと考えられる1種類の遺伝子を選別し構造解析をおこなった.その結果,この遺伝子は,植物ホルモンであるジベレリンの合成代謝経路で特に重要な役割を持つ酵素3β-ヒドロキシラーゼ(3β-H)のcDNAであることが分かった.そこで次に,3β-H遺伝子の光による発現特性を検討した.しかし,赤色光による両エンドウの生長抑制の差を十分に説明できるだけ両エンドウでの3β-H遺伝子の発現量に差はなかった.ところで,3β-Hタンパク質は,活性中心のアミノ酸残基1つが異なっていることが,両3β-H遺伝子の塩基配列から明らかになった.よって,これらの3'β-Hの酵素活性の差が,両エンドウの生長に影響を与えている可能性がある.しかし,両エンドウの生長の差は赤色光照射で顕著になるが暗所では殆ど差がなく,3β-Hの酵素活性の違いだけではまた,両エンドウの生長の差を説明できなかった.これらの研究結果は今後,矮性発現に関与していると考えられる別の遺伝子(すでに見出している光照射により特異的に発現すると考えられる矮性エンドウの遺伝子)の構造や機能を明らかにする必要があることを示唆している.矮性エンドウ(品種Progress)は,暗黒中では他の蔓性のエンドウ(品種Alaska)とほぼ同様に生長するが,光が照射されると著しい生長抑制が起こり始めて矮性形質が発現する.本研究の目的は,この矮性エンドウに於いて,光照射により発現が特異的に誘導される遺伝子を探索後,これらの遺伝子の構造・機能を明らかにし,この矮性エンドウの矮性発現の仕組みを遺伝子レベルで解明することである.現在までに,ディファレンシャル・ディスプレイ法を用いて光照射により特異的に発現する(あるいは発現が抑制される)と考えられる矮性エンドウの遺伝子(cDNA)20個を見い出している.本年度は,これらのすべての遺伝子についてRT-PCRを行い,この矮性エンドウの光により矮性発現に特に重要だと考えられる1種類の遺伝子を選別した.次に,この遺伝子をプラスミドベクターに挿入し,このプラスミドを大腸菌に形質転換した.この大腸菌をプレートにまき,培養後,コロニーPCRと電気泳動で目的の遺伝子を持った大腸菌コロニーを選抜した.さらに,この大腸菌を増殖させた後,大腸菌よりプラスミドを回収し,電気泳動で精製し,シークエンス反応を行った.これにより,この遺伝子の塩基配列を決定後,データベースによる検索を行った.その結果,この遺伝子は,植物ホルモン,ジベレリンの合成代謝経路で特に重要な役割を持つ酵素3β-ヒドロキシラーゼのcDNAであることが分かった.この酵素は,ジベレリン20(非活性型)からジベレリン1(活性型)に転換する酵素である.次年度以降で,この3β-ヒドロキシラーゼ遺伝子の発現特性を明らかにしたい.また,光照射により特異的に発現誘導されるこれ以外の遺伝子の構造・機能も明らかにして行きたいと考えている.矮性エンドウ(品種Progress)は,暗黒中では他の蔓性のエンドウ(品種Alaska)とほぼ同様に生長するが,光が照射されると著しい生長抑制が起こりはじめて矮性形質が発現する.本研究の目的は,この矮性エンドウに於いて,光照射により発現が特異的に誘導される遺伝子を探索後,これらの遺伝子の構造・機能を明らかにし,この矮性エンドウの矮性発現の仕組みを遺伝子レベルで解明することである.本研究開始時までにディファレンシャル・ディスプレイ法を用いて光照射により特異的に発現する(あるいは発現が抑制される)と考えられる矮性エンドウの遺伝子(cDNA)20個を見出した.そこで,これらのすべての遺伝子についてRT-PCRを行い,この矮性エンドウの光による矮性発現に特に重要だと考えられる1種類の遺伝子を選別し構造解析をおこなった.その結果,この遺伝子は,植物ホルモンであるジベレリンの合成代謝経路で特に重要な役割を持つ酵素3β-ヒドロキシラーゼ(3β-H)のcDNAであることが分かった.そこで次に,3β-H遺伝子の光による発現特性を検討した.しかし,赤色光による両エンドウの生長抑制の差を十分に説明できるだけ両エンドウでの3β-H遺伝子の発現量に差はなかった.ところで,3β-Hタンパク質は,活性中心のアミノ酸残基1つが異なっていることが,両3β-H遺伝子の塩基配列から明らかになった.よって,これらの3'β-Hの酵素活性の差が,両エンドウの生長に影響を与えている可能性がある.しかし,両エンドウの生長の差は赤色光照射で顕著になるが暗所では殆ど差がなく,3β-Hの酵素活性の違いだけではまた,両エンドウの生長の差を説明できなかった.

これらの研究結果は今後,矮性発現に関与していると考えられる別の遺伝子(すでに見出している光照射により特異的に発現すると考えられる矮性エンドウの遺伝子)の構造や機能を明らかにする必要があることを示唆している.矮性エンドウ(品種Progress)は,暗黒中では他の蔓性のエンドウ(品種Alaska)とほぼ同様に生長するが,赤色光が照射されると著しい生長抑制が起こり,始めて矮性形質が発現する.本研究の目的は,この矮性エンドウの矮性発現の仕組みを遺伝子レベルで解明することにある.3β-ヒドロキシラーゼ(3B-H)は,植物ホルモン・ジベレリンの合成代謝経路で特に重要な役割を持っている.そこで,本年度はこの3B-H遺伝子の光による発現特性を検討した.暗所で育てた6日齢の矮性エンドウと蔓性エンドウに赤色光を照射し,両エンドウの生長及び3B-H遺伝子の発現量を定量的RT-PCR法で決定した.赤色光は両エンドウの生長を直ちに抑制したが,抑制の度合いは矮性エンドウで遥かに大きく,照射48時間後には,矮性エンドウで対照区(暗所の芽生え)の17%,蔓性エンドウでは62%に抑制した.3B-H遺伝子の発現量は,照射開始時では両エンドウで殆ど変わらなかったが,赤色光はこの遺伝子の発現を抑制し,48時間後には,矮性エンドウで対照区の50%に,蔓性エンドウでは60%に抑制した.従って,両エンドウでの3B-H遺伝子の発現量の差は大きくなく,赤色光による生長抑制の差を十分に説明できない.ところで,両エンドウの3B-Hタンパク質は,活性中心のアミノ酸残基1つが異なっていることが,両3B-H遺伝子の塩基配列から明らかになった.従って,これらの3B-Hの酵素活性の差が,両エンドウの生長に影響を与えている可能性がある.しかし,両エンドウの生長の差は赤色光照射で顕著になるが暗所では殆ど差がなく,3B-Hの酵素活性の違いだけではまた,両エンドウの生長の差を説明できない.今後は,矮性発現に関与していると考えられる別の遺伝子(すでに見出している光照射により特異的に発現すると考えられる矮性エンドウの遺伝子)の構造や機能を明らかにして行きたい.矮性エンドウ(品種Progress)は,暗黒中では他の蔓性のエンドウ(品種Alaska)とほぼ同様に生長するが,赤色光が照射されると著しい生長抑制が起こり,始めて矮性形質が発現する.本研究の目的は,この矮性ニンドウの矮性発現の仕組みを遺伝子レベルで解明することにある.3β-ヒドロキシラーゼ(3β-H)は,植物ホルモン・ジベレリンの合成代謝経路で特に重要な役割を持っている.そこで,前年度に引き続き本年度はこの3β-H遺伝子の光による発現特性を検討した.暗所で育てた6日齢の矮性エンドウと蔓性エンドウに赤色光を24時間照射し,両エンドウを先端部,第3,第2,第1節間に分け,部位ごとの3β-H遺伝子の発現量を定量的RT-PCR法で決定した.その結果,対照区(完全暗所)では,両エンドウともに第3節間(この齢での伸長帯がある)で3β-H遺伝子の発現量が最も多く,先端部では少なかった.24時間の赤色光は,両エンドウの第3節間での3β-H遺伝子の発現を著しく抑制したが,他の部位での発現には大きな影響を与えなかった.次に,先端部と第3節間における,3β-H遺伝子の発現量を24時間まで2時間毎に調べた.その結果,蔓性エンドウの先端部で,2時間後に3β-H遺伝子の爆発的な発現量の増加が起こり,4時間後から急激に減少した.しかし,矮性エンドウでは,先端部での3β-H遺伝子発現量の増加ば見られなかった.
前頭皮質の経路依存的制御機構

私たちはこれまでにラット前頭皮質で、線条体へ投射する錐体細胞サブタイプの5層内結合様式と2/3層からの興奮入力様式を明らかにした。一方、前頭皮質GABA細胞のサブタイプ構成と、それらの生理的特性を明らかにしてきた。そこで本研究では、大脳ループの情報処理に重要である二つの線条体投射錐体細胞サブタイプの、多様なGABA細胞による抑制様式を明らかにするために、前頭皮質の二次運動野(M2)で以下の実験を進めた。二種類の異なる蛍光トレーサーを、それぞれ同側橋核と対側線条体に注入して、橋核投射細胞と対側線条体投射細胞を逆行性標識で同定した。これら5層の錐体細胞サブタイプと、GABA細胞の主要なサブタイプであるパルブアルブミン(PV)陽性FS細胞から同時ホールセル記録を行い、シナプス結合・伝達様式を解析した。FS-PV細胞の同定は脱分極通電発火様式とPV蛍光免疫組織化学で行った。記録したFS細胞は細胞内染色・形態解析から、バスケット細胞であった。結合解析の結果、以下の事が明らかになった。5層のFS細胞から錐体細胞への抑制性結合確率は、二つのサブタイプの間で差が見られない;単一FS細胞が、二つのサブタイプに発散的に抑制をかける;抑制性伝達強度は、錐体細胞サブタイプと相互結合の有無の両方に依存する。これまでにM2のガンマ振動中にFS細胞が、これら錐体細胞サブタイプと異なる位相で発火することを報告した。今回明らかにした結合様式から考えると、ガンマ振動生成に深く関わるFS細胞は、錐体細胞をその投射様式に関わらず同期発火させることが想定される。29年度が最終年度であるため、記入しない。
旧日本軍における科学技術構造の解明

本研究は旧日本陸軍における主に軍事秘密とされた研究の分析を通じて、陸軍科学研究所が発足した1921年から日本敗戦の1945年までの、科学技術研究の実態とその構造の解明を目的としている。2001年度から03年度までの3年間、主に生物兵器および化学兵器の研究開発の実態を中心にして資料収集および分析を行った。このうち化学兵器については、陸軍での生産が軌道に乗ると、民間に移して生産させるのが常であり、具体的な例としてはイペリット生産のためのエチレン製造技術が1930年代半ばには民間に移転されたし、さらにシアンの合成の技術も戦後、合成樹脂や合成繊維の製造に寄与しているといった事実が、軍の公文書や特許明細書によって確認できた。陸軍が民間に移転した技術は決して陸軍独自に全て開発したものではなく、諸外国から技術あるいは特許を導入し、それを日本国内で生産技術として実用化したものが中心だった。研究開始当初は軍と民との相互技術移転を想定していたが、軍の文書を見ている限りでは、軍から民への一方的な技術移転が大部分であった。これは戦後の官主導による研究開発組織である研究組合のプロトタイプと見ることが可能かもしれない。また文献調査上の成果としては、生物兵器開発については、その研究開発の中心だった陸軍軍医学校防疫研究室が発行していた「防疫研究報告第2部」について新たな発見があった。従来は本報告者が既に分析した約100部ほどしかその所在は不明であったが、1号から900号くらいまで刊行されていること、そのうちのほぼ800部についての所在確認を行うことができた。これは今後、分析を続けるが、旧日本軍内部のみならず、戦前の日本の医学研究のありようを明らかにする上で、重要な資料となることは間違いない。2001年10月、米国で炭疽菌が手紙で送りつけられる事件が頻発した。いわゆるバイオテロの発生だ。この事件の解明は現在進行中だが、あらためて生物兵器用病原体としての炭疽菌がクローズアップされた。この病原体はかつて日本の生物兵器部隊・満州第731部隊で研究され、生物兵器化されていたものだった。その研究、特に人体実験を伴ったそれ、のデータは標本そのものと文書化されたものが、戦後部隊員の戦犯免責と引き換えに米国に渡った。今回その文書のひとつで、炭疽菌の人体実験を記述した'The report of A'その他の資料の分析を行った。その結果分かったことは、731部隊では生産する細菌の量を重量で量り、数で数えないと言われ、その研究水準の低さが言われていたが、実際には1mg=10^8(1億)個という変換式を持っていた。この変換式は、同部隊が炭疽菌の兵器化にあたり、現在と同程度の「微小化」する技巧を持っていたことを示している。今回の米国での炭疽菌攻撃は、この微小化された細菌を手紙で送りつけ、呼吸器からの感染を可能としている。731部隊でも炭疽菌を呼吸器から感染させたかったが、成功していない。何故できなかったのか、その解明は日本陸軍の科学技術構造を考える上で重要なポイントと考えられる。科学技術の研究開発の間題では、成功例よりも失敗例を検討することがより重要な情報が得られることが多い。これもそうした例となる可能性がある。2002年秋、神奈川県寒川町の道路工事現場から旧日本海軍のものと見られる化学剤、イペリット(マスタード)とルイサイトが発掘された。現地を調査し、資料を調べる機会があった。これら化学剤は戦時中市販されていたビール瓶に封入されていた。