hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
超狭帯域レーザー顕微分光イメージングを用いた高次機能性構造の光局在反応解析

本システムにより、光閉じ込めのQ値が108以上の局在場のイメージングを実現することができるとともに、局在場における光と分子の強結合反応プロセスを高効率に誘起し解析することを目指している。微小共振器における光局在のシミュレーションと光分子強結合状態の解析として、マクスウェル方程式とプロッホ方程式を組み合わせて電磁場中の分子ダイナミクスの空間分布を数理解析する新しい手法を、A01班・理論グループとの共同研究で開発した。本手法を用いて、ランダム媒質における光局在状態を解析し比較評価を行うとともに、分子の遷移ダイナミクスについてシミュレーションを行った。狭帯域レーザー顕微分光イメージングシステムの設計・試作として、数理解析結果に基づいて、イメージングに要求される空間・波長分解能、感度等を見積もった上でシステムを設計した。設計においては、コンフォーカル顕微鏡の世界的権威であるオーストラリアスウィンバーン工科大学Gu教授との共同研究を実施した。波長可変狭帯域レーザーを光学顕微鏡に導入し、共焦点系を組むとともに検出系には高感度光子検出器を装備して狭帯域レーザー顕微分光イメージングシステムを試作した。マクスウェル方程式とプロッホ方程式を組み合わせて電磁場中の分子ダイナミクスの空間分布を数理解析する新しい手法を、A01班・理論グループとの共同研究で開発した。本手法を用いて、微小球、ランダム媒質、フォトニック結晶、金属微細構造体における光局在状態を解析し比較評価を行うとともに、分子の遷移ダイナミクスについてシミュレーションを行い、発光・エネルギー移動過程ご光反応プロセスの増強を定量的に解析するとともに、様々な光反応に適したナノ構造体の設計指針を得た。成果はA02班・構造体作製グループやA01班・反応解析グループに提供した。ランダム媒質については、光局在そのもに未知な部分が多く残されており、シミュレーション解析と共に、狭帯域レーザー顕微分光イメージングシステムを拡張して、光閉じ込め状態の詳細な解析を行うとともに、光反応増強効果がどのように現れるか、実験的解析を行った。光と分子の相互作用を増強する場合、光の閉じ込め時間を長くするとともに、分子系の緩和時間も長くしなければならない。この様な要求にたいして、高分解顕微分光イメージングシステムにマイクロクライオスタットを導入し、液体ヘリウム温度下で計測を行う事を可能にしつつある。理論グループと共同研究で、もつれ合い光子対を用いて回折限界を越える空間分解能を得るシステムを設計する。高出力のCWチタンサファイアレーザーと非線形結晶を用いて量子相関光子を発生させ顕微分光顕微鏡システムに導入し、もつれ合い2光子顕微イメージングシステムを開発している。光を閉じ込めるナノ構造体として、我々がこれまで実績を挙げてきた微小球やランダム媒質を研究対象とすると共に、フォトニック結晶や局在プラズモン構造体の解析を行うために、特定領域内の構造体作製グループや反応解析グループとの共同研究として、光局在場において遷移ダイナミクスの観測や分子間エネルギー移動プロセスの増強効果の解析を実施した。具体的には、微小球共振器における自然放出過程・エネルギー移動過程の増強については既に基礎的実験を実施しているが、光局在の空間分布解析や狭帯域集光レーザーによる高効率な反応の誘起について研究を展開し、A03班・計測グループメンバーとの共同研究として光分子強結合反応場の初期的実験を行った。また、理論グループと共同研究で、もつれ合い光子対を用いて回折限界を超える空間分解能を得るシステムを設計した。
ブロモウイルス感染シロイヌナズナにおける全身壊疽病徴発現の制御機構の解明

ウイルスは植物に感染し、様々な病徴を引き起こす。本研究ではシロイヌナズナに植物ウイルスの一種が感染し引き起こす激しい全身壊疽病徴の発現機構の解明を目指した。この病徴発現に関わる遺伝子として染色体上に隣接する抵抗性遺伝子様遺伝子が2個単離され、それらは協調して機能していた。変異体解析等から、本病徴は抵抗性反応である過敏感細胞死がウイルス感染より遅延して拡がり全身壊死に至っていることが示唆された。本研究では、ブロモウイルスのSBLVがシロイヌナズナのアクセッションS96に誘導する全身壊疽病徴の発現制御の分子機構を解明することを目的としている。A)このような病徴発現に関与するSSB1遺伝子座のファインマッピングを進め、約100kb程度まで絞り込めた。この領域に有力候補遺伝子のR gene様遺伝子が存在していた。また、S96のFosmidゲノミックライブラリーを作製し、当該遺伝子座を挟む最も近いマーカー配列を含むFosmidクローンを順次単離し、Contigを作製し、同定した遺伝子の存在を確認した。B)S96にEMS処理を施し、その自殖次世代植物をスクリーニングし、SBLV感染時に弱い病徴を示す変異体植物を6ライン取得した。また、これらのS96変異体の原因遺伝子座をポジショナルクローニングによって同定する際に交配相手として利用するため、S96と同様にSSB1遺伝子座を持つFr-2とS96との間で多型を示すマーカーを各染色体に整備した。C)これまでに、NPR1非依存的なサリチル酸の経路が病徴発現を正に、また、エチレンシグナル系が病徴発現を負に制御していることが示唆されている。本年度は、サリチル酸合成欠損変異体やジャスモン酸経路に欠損を持つ変異体とS96との交配体を作製し、それらの経路の病徴発現への影響を見るための準備を完了した。D)ブロモウイルスの一種であるMYFVはS96に無病徴で全身感染する。今後、SBLVとMYFVを組み合わせて利用することで病徴発現に関与するウイルス因子の同定を試みるため、まずMYFVの遺伝子操作系を確立した。さらにSBLVとMYFVの間でin vitro転写物を利用した「ゲノム交換変異体」や「遺伝子置換体」を調製し、S96に接種し、感染性や病徴発現を調べた結果、4個のウイルス遺伝子の中で外被タンパク質は決定因子でないことが示唆された。本研究では、ブロモウイルスのSBLVがシロイヌナズナのアクセッションS96に誘導する全身壊疽病徴の発現制御機構を解明することを目的としている。これまでに、このような病徴発現に関与するSSB1遺伝子座のファインマッピングを進め、約100kbまで絞り込めた。本年度は、A)SBLV感染によっても全身壊疽しない変異体S96が得られたため、この領域内の有力候補遺伝子である2個のR gene様遺伝子の塩基配列を決定した結果、一方のR遺伝子(R1)で変異の見つかった変異体が3クローン、もう一方のR遺伝子(R2)では1クローン得られた。S96のゲノムDNA断片を単離し、これら変異体植物に導入した結果、R1で病徴発現に関して相補された。また、これらのゲノムDNAをCo1-0に導入したが、複数ラインの形質転換植物に接種しても病徴は発現しなかった。一方、それらを交配してS96由来の2個のR gene様遺伝子を持つCo1-0形質転換体を作出した結果、SBLV感染による全身壊疽がみられた。以上の結果、S96由来のR1とR2が共に存在することによりSBLV感染によって全身壊疽病徴が発現することが強く示唆されたため、これらをSSB1A, SSB1Bとした。B)これら遺伝子のゲノムDNA, cDNAあるいはRACE産物の塩基配列を決定し、遺伝子の構造を決定した。C)昨年度に作製した各種シグナル伝達系の変異体とS96との交配個体を用いてSBLVの接種実験を行い、リアルタイムPCRを用いてサリチル酸経路に関わる各遺伝子がup-regulateされていることを明らかにした。D)S96, Co1-0由来のSSB1A, SSB1B遺伝子をSBLV由来の各遺伝子と共に様々な組み合わせでタバコ葉にアグロ注入した結果、S96由来のSSB1A, SSB1B遺伝子がともに存在する場合にのみ細胞死が観察された。本研究では、ブロモウイルスのSBLVがシロイヌナズナのS96に誘導する全身壊疽病徴の発現制御機構の解明を目指している。前年度までの研究で、このような病徴発現に関与する2個の隣接するR gene様遺伝子SSB1AとSSB1BをS96からクローニングできた。本年度は、これら2個の遺伝子の発現・構造・機能解析およびそれらに認識されるウイルス因子の同定に向けた解析を行った。1.SBLV

感染に対して無病徴感染や全身壊疽病徴を発現するCol-0やS96以外のLer, Fr-2等数種エコタイプについてゲノム配列、cDNA配列を決定し、病徴発現に関わるアミノ酸残基やドメインの推定を行った。2.S96由来のSSB1A, SSB1B遺伝子のcDNAにHAタグやMycタグ等を付加し、供試した。その結果、SSB1AとSSB1Bは互いに複合体を形成することが示唆された。また、SSB1A自身においても複合体が形成され、その相互作用はSSB1B存在下またはSBLV感染下において阻害されることから、この複合体の構造変化が細胞死誘導の要因の一っである可能性が示唆された。核に移行する活性が機能発現に重要であるかどうかを検証するため、核排出シグナルを付加したコンストラクトを供試した結果、SSB1Aでは影響が見られなかったものの、SSB1Bでは細胞死誘導が軽減されることが明らかとなった。3.プロモーター領域と転写領域をS96とCol-0の間で置換したキメラコンストラクトをSSB1AとSSB1Bの双方で作製した。現在、それらコンストラクトを導入した形質転換植物を作製中である。4.壊死病徴に関わるウイルス因子を同定するため、SBLVの遺伝子産物である1a、2a、3a、CPにHAタグを付加した後、誘導型プロモーターの制御下に置いたコンストラクトを作製し、形質転換植物を複数ライン得ることに成功した。
病原糸状菌のヘアピン・ループ線状プラスミドDNAから発現される信号分子の生産制御に関する研究

1.ヘアピン・ループ線状プラスミドDNAの塩基配列を決定し、pRS64-1、-2、-3の間には約80%の相同性があった。これらの塩基配列に対してORF解析の結果、0.4kb前後の短いORFがいくつか認められた。さらに、本プラスミドを保持するRI-64菌株から、プラスミド由来と思われる約0.5kbのRNAバンドが検出された。RI-64菌株の全RNAの分析から、poly(A)^-RNAに対して先の約0.5kbのバンドからハイブリダイズした。この結果から、本プラスミドと相同性のあるRNAは一本鎖のpoly(A)^-RNAであることが明らかになった。2.全RNAをショ糖密度勾配遠心によって分画し、ライブラリー作製後プラスミド由来のクローンBE-3をプローブとしてスクリーニングし、cDNAを得た。cDNAクローンの塩基配列とプラスミド(pRS64)の塩基配列を比較したところ、pRS64-1と約100%の相同性が認められた。このことからpRS64相同性を持つpoly(A)^-RNAは、pRS64-1の転写物であることが示唆された。タンパク質をコードしている領域は、ORF1-1にあたり、68アミノ酸残基からなり、全く新しい新規タンパク質であった。3.大腸菌で大量に発現させた新規タンパク質に対する特異抗体を作製し、菌体中から抽出した粗タンパク質をSDS-PAGE後ウエスタンブロット解析をした結果、約14kDaと28kDaのバンドが特異的に反応した。さらに、二次元電気泳動後ウエスタンブロット解析の結果28kDaの2つのスポットと特異的に反応した。このことから本タンパク質はプラスミドから翻訳されていることが示唆され、N末端に未知の疎水性アミノ酸の配列を認めた。1.PCR法によってORFー2に相当する領域を合成し、ORF相当領域物を発現するベクタ-(pGEM)に挿入した。大腸菌での融合タンパク質の発現は、宿主株JM109(DE3)を用いベクタ-に挿入したORFが、T7ファ-ジgene10との融合タンパク質として発現させた。pGEMベクタ-は、gene10(260アミノ酸、約32kDa)とORFー2(128アミノ酸、16kDa)の発現によって約48kDaの融合タンパク質が発現した。現在、本ORFから発現したタンパク質の同定を行なっている。2.種々の菌株から抽出した全RNAに対して、pRS64ー2のクロ-ン断片をプロ-ブとしてノ-ザン解析を行なったところ、プラスミドを保持する菌株から抽出したRNAは、約0.6kbでハイブリダイズした。一方、プラスミドを保持しないと思われる菌株から抽出したRNAは、ハイブリダイズしなかった。また、本研究で解析を行なったプラスミド、pRSー64におけるRNAとの相同部位は、マイクロジニ-^Rを用いた解析から推定されたORFと一致しなかった。現在、本プラスミドと相同性をもつRNAの由来と本プラスミドとの関係をさらに検討するために、相同性をもつRNAからcDNAを合成し、本プラスミドとの塩基配列の比較を試みている。3.AGー4に属する各菌株からは約1.54.0Mbの染色体DNAバンドが約1213本検出された。これら菌株間の核型はそれぞれ異なっており、同じ菌糸融合群に属する菌株でも染色体の構造は同一でないことが示唆された。さらに、これらゲノムDNAに対して、R.solaniの線状プラスミド、pRS64の断片をプロ-ブとしてサザン・ブロットによる解析を行なったところ数本のバンドがハイブリダイズした。

pRS64と相同性が認められたゲノムDNAの解析を試みている。1.全RNAをショ糖密度勾配遠心によって分画し、目的のRNAが濃縮されている画分を抽出してpoly(A)を付加し、oligo(dT)プライマーによりcDNAライブラリーを作成した。作成したライブラリーは転移因子由来のクローンBE-3をプローブとしてスクリーニングし、cDNAを得、全塩基配列(439bp)を決定した。cDNAクローンの塩基配列と転移因子(pRS64)の塩基配列を比較したところ、pRS64-1と約98%の相同性が認められた。このことからpRS64と相同性を持つpoly(A)^-RNAは、pRS64-1の転写物であることが示唆された。タンパク質をコードしている領域は、ORF1-4にあたり、68アミノ酸残基からなり、全く新しい新規タンパク質であった。2.cDNAはタンパク質発現ベクター(pGEM)に挿入し、T7ファージgene10との融合タンパク質として発現させたところ、cDNAを挿入したpGEMベクターは、gene10(約32KDa)とORF1-4(約7KDa)の発現によって32KDaの融合タンパク質を得た。3.菌体のミトコンドリア画分からの新規翻訳物質の検出をSDS-PAGEによって行ったところ、タンパク質は、分子量約9KDaであり、転移因子を保持しない菌株からは検出されなかった。更に、cDNAより発現された産物とほぼ一致したことから、転移因子の翻訳産物であると考えられた。現在、N末端より10アミノ酸残基が決定され、更に全アミノ酸配列の決定を行っている。大腸菌で大量に発現させた新規タンパク質をエレクトロエリューション法により精製し、家ウサギに静脈注射を行い、タンパク質に対する特異抗体を作製、タンパク質の菌体中の所在の有無は生菌体をホモジナイズし、粗タンパク質を得、SDS-ポリアクリルアミドゲル電気泳動(SDS-PAGE)、二次元電気泳動後、作製した抗体を用いてウエスタンブロット法によって解析をした。さらに、生成タンパク質が宿主認識に如何なる活性、機能を持っているかを調べた。cDNAと相同性を示すコード領域は204塩基、68アミノ酸残基よりなり、転移因子pRS64-1、-2、-3にそれぞれ相補性の高いORFを見い出しORF1-1、ORF2-1、ORF3-1と命名した。本ORFは既知のタンパク質と相同性が認められないことから、全く新しいタンパク質であった。菌体中から抽出した粗タンパク質をSDS-PAGE後ウエスタンブロット解析をした結果、約14kDaと28kDaのバンドが特異的に反応した。更に、二次元電気泳動後、ウエスタンブロット解析の結果28kDaの2つのスポットと特異的に反応した。このことから本タンパク質はプラスミドから翻訳されていることが示唆された。菌体中に存在する28kDaの新規タンパク質のアミノ酸シーケンスを行った結果、N末端に未知の疎水性アミノ酸の配列を認めた。
複素座標スケーリング法による原子核における共鳴状態の研究

本研究において取り上げた課題はA)複素座標スケーリング法を用いて様々なシステムの共鳴状態の分析を行う、また、B)複素座標スケーリング法の方法論的研究をおこない、共鳴状態を分析するために複素座標スケーリング法の適用範囲を拡大する、ことである。これらの課題に対して、当該研究期間において以下のような研究成果、実績を得た。A-1中性子過剰核の研究(ii)中性子対相関とs-,p-軌道の逆転問題:^<10>Liについて、[^9Li+n]+[^9Li^*+n]模型による研究を行った。(iii)鏡映核の共鳴状態間のエネルギー・シフト:非束縛状態のエネルギー・シフトはThomas-Ehrman効果に加え、バリア効果による新たな効果が大きいことを指摘した。A-2中間子に対するクオーク模型:ψ/J中間子の質量準位と崩壊幅の振舞がクオーク間相互作用から許容OZI崩壊チャネル効果を考慮することによって説明できることを示した。A-3重イオン散乱における分子的共鳴状態:^<12>C+^<12>C系の多重共鳴構造に対するMorseポテンシャルを用いた振動・回転描像の問題点を論じた。B-1共鳴状態における物理量の期待値、行列要素の計算法:複素座標スケーリング法による計算法を確立した。B-2共鳴状態の遷移強度:非束縛状態から束縛状態への遷移確率における共鳴状態からの寄与と連続状態からの寄与に分解することに成功し、共鳴状態からの寄与が非常に大きい場合が存在することを示した。B-3拡張された完全系でのグリーン関数:複素座標スケーリング法を用いて拡張された完全系の有効な記述を得ることに成功した。本研究課題の2つの目的:1)複素座標スケーリング法で得られた共鳴状態および連続状態の波動関数を用いた物理量の計算方法の確立と^6He核におけるE1遷移の分析を行う、2)複素座標スケーリング法を用いた多チャンネルあるいは多体系における共鳴状態の部分巾の分析方法を確立させる、のうち、本年度は(H.8)は課題1)を実施するめたにワークステーションのメモリーとハードディスクを増設し、以下に述べる結果と成果を得た。i)2体問題における共鳴状態の期待値、遷移確率の解析を行った。通常の結合状態と異なり、共鳴状態はそのノルムが有限ではなく、各種物理量に対応する演算子の期待値や遷移確率を記述する行列要素は通常用いられる積分では求められない。それに対して、複素座標スケーリング法を用いるとそれらが曖昧さなく求められることを示した。また、それらの値が精確に得られていることを和則値を計算することによって示された。ii)2体問題における連続状態から束縛状態への遷移確率の分析を行った。iで得られた連続状態からの遷移確率が共鳴状態からの遷移であらわされるということを用いて、連続状態からの遷移確率を複素座標スケーリング法で計算できることを具体的ポテンシャルのもとでE1遷移確率を計算して確かめた。^6He核の^4He+n+n共鳴状態を巾の広い解まで求めることを試みた。その結果、複素座標スケーリングされた連続状態について行列要素を求めることの重要性が明確になった。本年度、本研究課題における以下の2つの点について大きな進展があった。・原子核クローン分解反応等における強度分布関数を複素座標スケーリング法を用いて求めることが可能になった。この研究によって、以下の重要なことが明らかになった:(i)共鳴状態の期待値、行列要素の計算が複素スケーリング法を適用することによって不定性なく求められることがわかった。(ii)電磁遷移強度などが和則値が有限個の共鳴状態で尽くされる場合があることがわかった。(iii)結合状態

・共鳴状態・回転された連続状態の3つの種類の状態によって完全系が構成(拡張された完全系と呼ぶ)されることを用いて、実エネルギー軸上での共鳴状態の強度関数を求めることができた。・複素座標スケーリング法の適用によって共鳴状態の分析が大きく広がった。中性子過剰核、重イオン分子共鳴状態、クオーク模型をもちいたハドロン共鳴状態の研究に複素座標スケーリング法が適用され、各種共鳴状態について興味深い研究成果が得られた。本年度は,本研究課題最終年度にあたり、以下のように研究の完成、研究のまとめ、新たな研究の発展・開発を行った。・中性子過剰核^<11>Liについて行って来た、^9Li+n+n模型を用いた研究を完成させ、その結果の公表・発表を行った。そこで得られた研究成果の発展として、過剰中性子間に働く対相関に対するパウリ・ブロッキング効果を^9Li-n相互作用について分析を行った。その結果、s-軌道とp-軌道の逆転問題をパウリ・ブロッキング効果として理解できることを始めて^<10>Liについて示すことが出来た。・複素座標スケーリング法を用いて、鏡映核のs-、p-軌道共鳴状態におけるエネルギー・シフトの分析を行った。その結果、束縛状態にわける通常のThomas-Ermann効果に加え、ポテンシャル・バリアの効果によるエネルギー・シフトが共鳴状態において現われることを示した。・複素座標スケーリング法を用いて、従来の完全系展開を、束縛状態ー共鳴状態ースケールされた連続状態の形、いわゆる拡張された完全系展開を完成させた。その結果は強度分布関数の計算に応用され、散乱現象の解析に複素座標敷けーリング法に有効に使うことが出来ることを示した。以上の研究成果は報告書として印刷・公表される。
グローバルな「危機社会」化に対応した国際理解教育の総体的再編のための基礎的研究

本萌芽研究は、第2次大戦後ユネスコが開発し世界で利用されてきた「国際理解教育」のカリキュラム・教材モデルが、1980年代後半からの世界の「危機社会」化--すなわち、ソ連・東欧の自壊、湾岸戦争、その後に到来した90年代の米国の一極支配と、市場・情報テクノロジー・価値観・言語(英語)のグローバリゼーション、その頂点で起こった「9.11」テロルとその報復戦争の連鎖拡大による<文明の衝突>的緊迫化...等の下で、今やその有効性を根底的に問い直されているとの認識を共有する教育学者とその隣接・周辺領域の専門研究者が企図した試験的研究である。次期科研に「基盤研究」で応募することを前提に、わが国の国際理解教育の「教育目標」「カリキュラム」(さらには困難ながら「評価」のあり方まで)を根本的に刷新すべく、教育哲学、学校教育学、社会教育学およびその基底的・周辺的位置にある文化人類学、社会学等の専門家で同時に欧、米、AAに各対象領域を持つ研究者が、日本と世界の現下の国際理解教育に係る上記課題の総点検を行った。1年目は、指定文献の熟読に基づく2日間の討論合宿(東京)により、所謂「グローバリゼーション」の実相と虚構を弁別し、日本と関係諸外国との<歴史>文脈を重視した相互のあるべき関係性構築に望まれる諸条件を探った。2年目(2004-05年)は、その結果として「まず新たな教育目標像の模索から」がテーマとなったが、折しもアジアや欧米の各地で「先の世界戦争に係る責任・解放60周年」の記念学術企画が次々と発表され、研究代表者や一部メンバーにも参加の打診があった(例えばヒロシマ在住の研究代表者は、空襲被災都市住民の共感と理解のための独ドレスデン・英コヴェントリー和解集会への出席を招請され、さらに先年NATO空爆を受けた旧ユーゴのベオグラード大学でのセミナーに出席依頼を受けた。また、2005年11月予定のシンガポール国立歴史博物館での「日本軍政下占領60周年シンポジュウム」にもパネリスト招請されている)。このため第2年度は出張調査(一部は自費負担を含む)に集中することとし、それら関係諸国や諸都市を各数日間訪問。そこで得られた、国際理解・協力に関わる行政機関、NGO団体、大学・研究所、学校等での専門家との面談、資料の入手、授業観察等の成果は、帰国後に関係メンバー間で報告・討論され、録音されているが、2年目の補助金額(60万円)の制約上、報告書にまとめることを今回は断念、次期の「基盤研究」での継続応募に期することとした。科研第1年目の本年度は、2度の研究総会における長時間の研究合宿により、次のようなマクロ・ミクロの状況認識を共有した。すなわち、ユネスコ主導の貴重な試行錯誤と知見の蓄積を採り入れて進められてきた世界の国際理解教育は、冷戦構造による<均衡の平和>の擬制の下で大目標を見失い、1980年代後半からの世界史の激動(ソ連圏の自壊、湾岸戦争。日本ではそれにバブル経済の崩壊と<昭和>の終焉が重なる)、その後に到来した90年代の米国の一極支配と、市場・情報テクノロジー・価値観・言語(英語)のグローバリゼーション、その頂点で起こった「9.11」テロルとその報復戦争の連鎖拡大による<文明の衝突>的緊迫化という、本来なら国際理解教育が最も力を発揮しうる時代に到って、世界的に低迷したままであること、皮肉にも日本では、その時期から新しい学習指導要領による「総合学習」の一環としての国際理解教育の公的導入が図られたが、当然に現場での戸惑いや混乱が大きいこと等。これらを、井上星児論文(2003)に関する楠原彰の批判的分析とそれをめぐる討論を通じて再確認し、その認識の上に、日本の国際理解教育の「教育目標」、「カリキュラム」、生徒たちが身につけたInternational Awarenessの「評価」のあり方等を総点検した。また地域的には、第1年度は「東アジア」とりわけ韓国・朝鮮半島の政治的・文化的な「危機状況」について、今年度2度にわたり現地調査を行ってきた崔吉城の報告と分析、およびS・アミンに依拠した柄谷行人の「韓国・朝鮮」を世界帝国と周辺小国家群の歴史的地政学の布置から読み取ったテクスト(『日本精神分析』等)についての井上星児の分析をめぐる、計2日間にわたる大討論により、認識を共有した。今回の科研総会は公開し、教員、公務員、民間企業定年退職者、音楽家ら一般市民からの参加・発言が得られたが、科研の国民還元の1つのモデルを提案しえたかと自負する。

次期科研に「基盤研究」で応募することを前提に、わが国の国際理解教育の「教育目標」「カリキュラム」(さらには困難ながら「評価」のあり方まで)を根本的に刷新すべく、教育哲学、学校教育学、社会教育学およびその基底的・周辺的位置にある文化人類学、社会学等の専門家で同時に欧、米、AAに各対象領域を持つ研究者が、日本と世界の現下の国際理解教育に係る上記課題の総点検を行った。1年目は、指定文献の熟読に基づく2日間の討論合宿(東京)により、所謂「グローバリゼーション」の実相と虚構を弁別し、日本と関係諸外国との<歴史>文脈を重視した相互のあるべき関係性構築に望まれる諸条件を探った。2年目(2004-05年)は、その結果として「まず新たな教育目標像の模索から」がテーマとなったが、折しもアジアや欧米の各地で「先の世界戦争に係る責任・解放60周年」の記念学術企画が次々と発表され、研究代表者や一部メンバーにも参加の打診があった(例えばヒロシマ在住の研究代表者は、空襲被災都市住民の共感と理解のための独ドレスデン・英コヴェントリー和解集会への出席を招請され、さらに先年NATO空爆を受けた旧ユーゴのベオグラード大学でのセミナーに出席依頼を受けた。また、2005年11月予定のシンガポール国立歴史博物館での「日本軍政下占領60周年シンポジュウム」にもパネリスト招請されている)。このため第2年度は出張調査(一部は自費負担を含む)に集中することとし、それら関係諸国や諸都市を各数日間訪問。そこで得られた、国際理解・協力に関わる行政機関、NGO団体、大学・研究所、学校等での専門家との面談、資料の入手、授業観察等の成果は、帰国後に関係メンバー間で報告・討論され、録音されているが、2年目の補助金額(60万円)の制約上、報告書にまとめることを今回は断念、次期の「基盤研究」での継続応募に期することとした。
筋節に特異的に発現するコラーゲン分子の発現調節機構の解析

私達はXIX型コラーゲンが主として胎児期の骨格筋発生分化初期の筋芽細胞内に非常に特異的に発現することを明らかにした。1)マウス・プロモーターの構造:5'RACEやRnaseprotection法により複数の転写開始点が存在し、TATAlessプロモーターであることがわかった。プロモーター領域上流0.5kbにおけるヒトとのホモロジーは約70%程であるが、転写開始点近傍では80-90%の高いホモロジーを有していた。-303にCATbox、-212と-763にE-box、-335にMEF-2のコンセンサス配列があった。この中でCATboxのみがヒトと同様に保存されていた。一方、第一イントロンでは第一エキソンのおわりの60bpのところから約30bp毎に6個のE-boxが存在した。同様にヒトではE-boxは7個存在し4個は両種において保存されていた。2)ルシフェラーゼアッセイ:ヒト横紋筋肉腫RD株及びグリオーマU251MG株を用いてルシフェラーゼアッセイを行った。プロモーター上流の-1101より5'側欠失コンストラクトを作製し、ルシフェラーゼ遺伝子の上流につなぎその活性をみた。その結果-136から-19までに最小転写単位が含まれることがわかった。しかし、XIX型コラーゲン発現のないNIH3T3細胞でも同様の傾向を示し、必ずしもこの領域が特異性を有するかどうか不明であり、さらに今後の実験が必要である。3)筋分化誘導によるXIX型コラーゲンの発現:2%馬血清による分化誘導により、横紋筋への分化が促進されるが、その際のXIX型コラーゲンとMRFsの転写量をNorthen blot法により調べた。横紋筋肉腫RD株では細胞が細長く変化し、XIX型コラーゲン量は増大した。しかしmyf-5は殆ど検出されず、myogeninも痕跡程度であった。一方、マウス筋芽細胞C2C12は分化誘導により細胞体の融合、多核化、横紋の形成がみられたが、XIX型コラーゲンの発現やmyf-5の発現はみられず、myogeninの発現量だけが増大した。
尿路性器癌の浸潤転移機構に関わる遺伝子の同定

1)膀胱癌組織における遺伝子発現の検討により、matrix metalloproteinase (MMP) -2の発現、およびそのインヒビターであるtissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP) -2とのバランスが膀胱癌の浸潤に密接に関与することが示唆された。また、健常者に比べて膀胱癌患者では血清中TIMP-1値が高く、さらに転移を有する症例において血清中TIMP-1が高かった。2)膀胱癌および腎細胞癌組織において癌の転移に対して抑制的に作用すると考えられているnm23遺伝子の発現について解析を行ったところ、膀胱癌では正常粘膜に比して癌組織で、また腎細胞癌においてはより進展した悪性度の高い癌組織にnm23の強い発現が確認され、膀胱癌ではnm23が癌の発生や細胞増殖の維持に関与し、腎細胞癌では癌の進展に関与することが示唆された。3)ヒト尿路上皮癌患者より摘出した組織をSCIDマウスの皮下に移植し、非浸潤性尿路上皮癌および浸潤性尿路上皮癌をin vivo継代し、その生物学的特性を比較検討したところ、非浸潤性腫瘍に比べて浸潤傾向の強い腫瘍でMMP-2の強い発現が認められ、逆にカテニンは浸潤傾向の強い腫瘍で発現の減弱がみられたことから、この浸潤性尿路上皮癌の浸潤にはMMP-2が正に、カテニンが負に関与することが示唆された。4)腎細胞癌患者血清中インターロイキン6は、進行例および炎症所見を伴い増殖の速いRapid growth typeにおいて高値を示し、一方、腎細胞癌組織においてexon v10が挿入されたCD44変異型の発現増強が同様に進行例、Rapid growth typeで高頻度に認められることより、インターロイキン6およびCD44変異型の発現が腎細胞癌の進展に関与することが示唆された。1)膀胱癌患者において癌の浸潤・転移に対して抑制的に作用すると考えられているtissue inhibitor of metalloproteinases(TIMP)-1の血清中レベルを測定し、正常健常者との比較、さらに膀胱癌の臨床像・病理組織像と比較解析した。健常者に比べて膀胱癌患者では血清中TIMP-1の値は高く、さらに転移を有する症例において血清中TIMP-1が高かった。2)膀胱癌および腎細胞癌組織において癌の転移に対して抑制的に働くと考えられているnm23遺伝子の発現についてmRNAレベルでの解析を行い、臨床像・病理組織像と比較解析した。膀胱癌では正常粘膜に対して癌組織で、また腎細胞癌においてはより進展した悪性度の高い癌組織にnm23の強い発現が確認され、膀胱癌ではnm23が癌の発生や細胞増殖の維持に関与し、腎細胞癌では癌の進展に関与することが示唆された。3)ヒト尿路上皮癌患者より摘出した組織をSCIDマウスの皮下に移植し、非浸潤性尿路上皮癌および浸潤性尿路上皮癌をin vivo継代し、その生物学的特性を比較検討した。癌の浸潤・転移に関与すると考えられているmatrix metalloproteinase(MMP)およびそのインヒビターであるtissue inhibitor of metalloproteinases(TIMP)、さらにカドヘリン・カテニンの遺伝子発現の検討を行った。SCIDマウス移植腫瘍において、非浸潤性腫瘍に比べて浸潤傾向の強い腫瘍でMMP-2の強い発現が認められ、逆にカテニンは浸潤傾向の強い腫瘍で発現の減弱がみられたことから、この浸潤性尿路上皮癌の浸潤にはMMP-2が正に、カテニンが負に関与することが示唆された。1)膀胱癌組織における遺伝子発現の検討により、matrix metalloproteinase(MMP)-2の発現、およびそのインヒビターであるtissue inhibitor of metalloproteinases(TIMP)-2とのバランスが膀胱癌の浸潤に密接に関与することが示唆された。

また、健常者に比べて膀胱癌患者では血清中TIMP-1値が高く、さらに転移を有する症例において血清中TIMP-1が高かった。2)膀胱癌および腎細胞癌組織において癌の転移に対して抑制的に作用すると考えられているnm23遺伝子の発現について解析を行ったところ、膀胱癌では正常粘膜に比して癌組織で、また腎細胞癌においてはより進展した悪性度の高い癌組織にnm23の強い発現が確認され、膀胱癌ではnm23が癌の発生や細胞増殖の維持に関与し、腎細胞癌では癌の進展に関与することが示唆された。3)ヒト尿路上皮癌患者より摘出した組織をSCIDマウスの皮下に移植し、非浸潤性尿路上皮癌および浸潤性尿路上皮癌をin vivo継代し、その生物学的特性を比較検討したところ、非浸潤性腫瘍に比べて浸潤傾向の強い腫瘍でMMP-2の強い発現が認められ、逆にカテニンは浸潤傾向の強い腫瘍で発現の減弱がみられたことから、この浸潤性尿路上皮癌の浸潤にはMMP-2が正に、カテニンが負に関与することが示唆された。4)腎細胞癌患者血清中インターロイキン6は、進行例および炎症所見を伴い増殖の速いRapid growth typeにおいて高値を示し、一方、腎細胞癌組織においてexon v10が挿入されたCD44変異型の発現増強が同様に進行例、Rapid growth typeで高頻度に認められることより、インターロイキン6およびCD44変異型の発現が腎細胞癌の進展に関与することが示唆された。
3次元動作解析法によるテニスのバイオメカニクス的研究

本研究の目的は,平成1617年度の継続研究を踏まえ,テニス競技のサービス技術に関する指導法を構築するために,これまでに蓄積された世界及び日本トップ選手のサービス動作のデータについて,さらに詳細に分析し,比較検討すること,そして,日本トップ選手のサービス動作の指導に有用となる知見を導き出すこととした.また,これまでに得られた知見をもとに,日本トップ選手に対するサポート活動に加え,指導者やトレーナーとの連携を図ることで,世界トップレベルで戦うために必要とされるサービス技術や技術を高めるのに必要なトレーニング法の提言を行うこととした.世界トップ選手と日本トップ選手のサービス動作では,トスの最大高やインパクト高,動作時間(特に世界トップ選手はFT局面に要する時間が短かった)の相違等が認められた.世界レベルにある日本選手はFT局面の動作時間が短いことも明らかとなった.世界のトップレベルの試合で,サービスゲームを有効にポイントに導く為には,戦術に基づくサービス技術を考える必要がある.テニスのプレイが高速化している今日において,日本トップ選手が,インパクト後のFT局面を加速化するための指導やトレーニングを行うことは重要といえる.日本トップ選手の失敗試技時のサービス動作の特徴をみると,FS局面での上体の前傾が大きく,打点が前方へ位置する等の傾向がみられた.データのフィードバック時に,失敗要因に気づいていない選手が多く,今後の技術改善において,成功時のサービス動作の意識づけ,身体各部の動作のチェックを継続して行っていく必要があるといえる.また,体幹部の強化とともに体幹部と上肢との連携を含めたコーディネーション系のトレーニング,加えて,日本トップ選手は,高い位置でボールをとらえると同時に,ボールトスの安定を考慮した指導が必要といえよう.本研究の目的は,日本のテニス指導において,より科学的な視点からの指導法を構築するために,日本一流テニス選手およびジュニアテニス選手のサービス動作を,高速度VTRカメラや光学式3次元自動動作分析装置Vicon612を用いて,バイオメカニクス的側面から日本の一流およびジュニアテニス選手のサービス技術を明らかにすること,そして,競技力向上に役立つ知見の獲得及び指導法やトレーニング法の開発に有益となる知見を得ることである.分析対象選手は,日本ジュニア選手37名,プロテニス選手4名,全日本学生テニス選手5名であった.選手には,準備運動,ストレッチ,サービス練習を充分に行わせた後,プロ選手の測定は,室内のテニスコートにおいて,フォアサイド側に埋設された2台のフォースプレート上から,ジュニア選手は室外のテニスコートにおいて同様の側から,自身のペースでセンターおよびサイドに各8球,計16球を打球してもらい,その時の成功試技と失敗試技の動作を,ジュニア選手においては,VTRカメラ(60fps)を用いて,プロ選手には,高速度VTRカメラ(250コマ/秒)およびVICONシステムを用いて撮影を行い,身体各部の3次元座標算出を行った.プロ選手の体幹部の動作は伸展位でインパクトをむかえているが,ジュニア選手のPOOR時のサービス動作においては,股関節の屈曲や上体の前傾が大きく,いわゆる「つぶれた」状態でボールを打球していた.'その結果,ジュニア選手のインパクト位置は,プロテニス選手よりも低いことが明らかとなった.これらのことから,ジュニア選手は,上体の前傾や股関節の伸展位を維持するための股関節伸展筋群や腰背部のトレーニングを行うこと,また,プロ選手が示した体幹部伸展位での動作を獲得する必要があることが示唆された.本研究の目的は,昨年度の研究から継続して,日本における科学的な視点からのテニスの指導法を構築するために,世界で活躍している選手の試合中のサービス動作を撮影し,3次元画像解析法により,バイオメカニクス的側面から世界一流および日本一流選手のサービス技術を明らかにし,競技力向上や指導法に役立つ知見の獲得を行なうこと,そして,得られた知見をもとに日本選手に対するサポート活動を行うこととした.2005年11月に行なわれたニッケ全日本テニス選手権80thの試合中における選手のサービス動作を2台の高速度VTRカメラ(NAC社製HSV-500C^3)を用いて,毎秒250コマ,露出時間1/2000秒で撮影した.撮影範囲は,4m(サイドライン方向)×4m(ネット方向)×4m(高さ)のフォアサイドコートとした.分析対象選手は,世界および日本ランキングを有する男子および女子選手とした.時間分析,トスの高さ,トスの最大高,インパクト位置等に着目して分析を行なった.日本一流選手のTB局面に要した時間は1.20±0.14秒,FS局面では0.12±0.01秒,FT局面では0.19±0.06秒であり,全動作時間は1.51±0.12秒であった.世界一流男子選手と日本一流選手のサービス動作時間を比較すると,TB局面,FT局面,全動作に要する時間において,世界一流男子選手の方が短いことがわかった.また,日本選手は,打点の位置が低いことが明らかになった.日本一流選手のFT局面に要する時間が長いという結果は,次のボールへの準備動作を素早く行う必要があると考えられ,近年のテニスのスピード化に対応する上で,重要な指導ポイントになるといえる.加えて,欧米諸国の選手と比較して,身長差で劣る日本選手は,打点高を獲得できるような身体動作を獲得する必要があるといえる.

本研究の目的は,平成1617年度の継続研究を踏まえ,テニス競技のサービス技術に関する指導法を構築するために,これまでに蓄積された世界及び日本トップ選手のサービス動作のデータについて,さらに詳細に分析し,比較検討すること,そして,日本トップ選手のサービス動作の指導に有用となる知見を導き出すこととした.また,これまでに得られた知見をもとに,日本トップ選手に対するサポート活動に加え,指導者やトレーナーとの連携を図ることで,世界トップレベルで戦うために必要とされるサービス技術や技術を高めるのに必要なトレーニング法の提言を行うこととした.世界トップ選手と日本トップ選手のサービス動作では,トスの最大高やインパクト高,動作時間(特に世界トップ選手はFT局面に要する時間が短かった)の相違等が認められた.世界レベルにある日本選手はFT局面の動作時間が短いことも明らかとなった.世界のトップレベルの試合で,サービスゲームを有効にポイントに導く為には,戦術に基づくサービス技術を考える必要がある.テニスのプレイが高速化している今日において,日本トップ選手が,インパクト後のFT局面を加速化するための指導やトレーニングを行うことは重要といえる.日本トップ選手の失敗試技時のサービス動作の特徴をみると,FS局面での上体の前傾が大きく,打点が前方へ位置する等の傾向がみられた.データのフィードバック時に,失敗要因に気づいていない選手が多く,今後の技術改善において,成功時のサービス動作の意識づけ,身体各部の動作のチェックを継続して行っていく必要があるといえる.また,体幹部の強化とともに体幹部と上肢との連携を含めたコーディネーション系のトレーニング,加えて,日本トップ選手は,高い位置でボールをとらえると同時に,ボールトスの安定を考慮した指導が必要といえよう.
紙の表面ラフニングに関与する内部応力の生成と解放に関する研究

紙の表面ラフニングに関与すると考えられている内部応力に方向性という概念を導入したことが本研究の新しい視点である。従来から紙の内部応力といえば乾燥時の面方向の張力によって生じる面方向の内部応力を意味する。この内面内部応力が大きいものは、引張応力緩和試験での経過時間の対数に対する張力の減少速度が小さくなる(Kubat法)が、面内内部応力は厚さ方向の不均一な変異を意味するラフニングには無関係で、同様な測定法を厚さ方向の圧縮応力緩和に適用すれば面外(厚さ方向の)内部応力を求めることができ、ラフニングはそれに関係があるのではないかとの仮設を立てて検証を行った。カレンダリングにより、乾燥時の張力によって生成し引張応力緩和試験によって求められる面内内部応力が紙に蓄えられるのかをまず検討した。市販の中質紙を用いた。カレンダリング処理では、内部応力は変化しなかった。また、水へ侵漬してからカレンダリングを行い、未処理試料と同程度の平滑度とした試料(内部応力は未処理試料よりはるかに低く、ほぼ解放し切っている)を再度水に侵漬して平滑度の低下を調べたところ、未処理試料と同程度の平滑度の低下が観察された。これは面内内部応力の解放量に関係なくラフニングが起きることを示す。次に中質紙の厚さ方向の圧縮応力緩和試験を行いカレンダリング処理の有無によって挙動の違いを調べたところ、カレンダリング処理がある場合は緩和速度が小さかった。これは面外(厚さの方向の)内部応力の蓄積量の違いを示唆するものと考えられ、仮説が正しかったことを示す。従って、表面ラフニングの発生程度は厚さ方向の面外内部応力に関係しているという結論が得られた。今後、圧縮応力緩和曲線の意義、遷移のつぶれとの関係などの理論的考察が課題として残された。
小脳長期抑制におけるシナプス入力特性とその情報受容制御機構

運動学習の素過程と考えられている小脳プルキンエ細胞における長期抑圧(LTD)の現象をパッチ・クランプの手法とコンピュータ・シミュレーション等の解析方法を組み合わせて研究した。特に作業仮説として、長期抑圧に伴うシナプス伝達を担う興奮性シナプス後電流(EPSC)の大きさの減少をシナプス後膜にあるAMPA型グルタミン酸受容体の性質の変化によるとの観点から調べ、幾つかの結論が得られた。特に、実験方法と解析法に最先端のシングルチャンネル電流記録及び非定常ノイズ解析を使った。これらより得られた結論として、(1)LTDに対するAMPA型受容体チャンネルのカイネティクス変化の寄与は、小さい。(2)LTDが起こっている時の、AMPA型グルタメイト受容体チャンネルのシングルチャンネルコンダクタンスの減少は、観測されなかった。(3)計算機の結果によると、LTDは、神経伝達物質の受容体に対するアフィィニティの減少によることと、受容体チャンネルの開確率が減少した結果に起こると予想された。(4)興奮性シナプス後電流のピークで活性化されている受容体チャンネル数が減少した結果、平行繊維とプルキンエ細胞間のシナプス伝達の長期抑圧が起こったと考えられる。以上の結果は、今回の研究によりはじめて得られたもので、意義が深い。更に、この研究を行うにあたって、安定に記録を行う為に、スライス標本の深い場所にある神経細胞を同定する目的で、赤外線微分干渉型顕微鏡の開発をおこなった。記憶・学習の基礎と考えられる長期増強や長期抑圧が小脳や大脳皮質に於いて多数報告されている。特に小脳における長期抑圧は運動学習と強い関係を持つと考えられており、その素過程は平行繊維及びプルキンエ細胞間シナプスのAMPA型受容体チャンネル(AMPAR Channel)の長期脱感作によるものと予想される。申請者は長期抑圧の素過程として次の三つの仮説を考えた。(1)AMPARChannelの単一電流値の減少。(2)AMPAR Channelの開閉のKinnetics変化。(3)伝達物質と反応可能なシナプス下膜に存在するAMPARChannel数の減少。これらの仮説を調べる為に、ratの小脳の薄いスライス標本から赤外線顕微鏡下にプルキンエ細胞を同定し、パッチクランプ法によって電流記録を行い実験・解析を試みた。予備実験により(2)のシナプス電流抑圧に対する寄与は小さいことがしめされた。さらに(1)の仮説を調べる為に、平行繊維刺激により得られたシナプス電流(EPSC)を細胞体から記録し、EPSCのdecay phaseを非定常ノイズ解析によって調べることにより、シナプス下膜にあるAMPAR Channelのコンダクタンスをもとめた。(25th Gottingen Neurobiology Conference in Germany,1997発表予定)更に、小脳プルキンエ細胞に存在するAMPAR Channelの特性を調べる為に、細胞体からの単一電流記録を試みた。低濃度のAMPAによって得られた単一電流値をCell-attach configulationによる単一電流記録法により行い、小脳プルキンエ細胞、細胞体に存在するAMPAR ChannelのKinneticsの決定を試みた。これらの単一電流により得られたkinetics及び、whole cell電流記録によるシナプス電流を比較検討することにより、シナプス電流とチャンネルのkineticsを定量的に関連ずけることを試みた。中枢神経系の記憶・学習の基礎と考えられているシナプス可塑性において、受容体レベルでの素過程を明らかにする為、赤外線顕微鏡下にスライス標本から同定された神経細胞にパッチクランプ法を使って実験を行なった。シナプス可塑性の例として小脳プルキンエ細胞における長期抑圧(LTD)を調べた。小脳におけるLTDは、AMPA型グルタメイト受容体(AMPAR)がリン酸化等により修飾された結果起すその性質の変化が、素過程と考えらる。LTDにおけるシナプス電流の減少は、三っつの仮説によると考えられる。1)AMPARチャンネルのカイネティクスの変化。2)単一チャンネル電流の変化。3)活性可能なAMPARの数の変化。本研究ではこれらの仮説を検討する為にwhole cellおよびshingle channel電流記録を行い、得られた実験結果を基に非定常ノイズ解析及びシミュレーション解析を行なった。

本研究の結果、、LTDにおけるシナプス電流の減少は、1)シナプス下膜に存在する活性可能なAMPARの数の減少、あるいは、2)平行繊維シナプス終末から放出されるグルタメイトとAMPA型受容体のアフィニティ減少という二つの素過程により説明可能であることが示された。この結果は、シナプス可塑性の素過程の研究に新しい知見を与え、更に、今後のシナプス可塑性の研究に一つの方向性を示すと考えられる。
加齢による精子・卵子の妊孕能低下とミトコンドリア品質管理システムの関連

細胞内でミトコンドリア品質管理を担うMitochondria eating protein(Mieap)のノックアウトマウス(Mieap-KO)を用いて、精子や卵子におけるミトコンドリア品質管理の役割を検討した。これらの結果より、以下の事実が明らかになったと考える。1Mieapは精子機能や受精能に重要である。2Mieapは精子のミトコンドリア品質管理に重要である。3卵子には酸化ストレスを制御する何らかのメカニズムが備わるが、その制御作用は加齢に伴い減弱する。4Mieapは卵子の機能に必須でない。精子と卵子のそれぞれにおけるミトコンドリア品質管理の役割が、概ね明らかになったと考える。精子と卵子のそれぞれにおけるミトコンドリア品質管理メカニズムについて、加齢との関係を今後精査していく予定である。次年度に計画する生化学的解析のために必要なキットを購入する目的で、135,665円を繰り越した。
数学的モデリング活動を取り入れた授業開発と検証

本研究は,数学的モデリングを中学校の授業に取り入れた授業開発とその検証が目的である。数学的モデリングを授業に取り入れる上での困難点を解決するために, ICTの長所(とりわけ視覚情報や処理能力)を活かし,実現可能な授業開発を行った。現代の中学生は数学の有用性を認識していないという課題が浮き彫りになっている。その課題を解決するため,数学的モデリングを授業に取り入れていくことに注目する。数学的モデリングは数学の有用性を実感させるのに有効である。しかし,数学的モデリングを授業に取り入れる上での困難点が様々指摘されている。それらを解決し,実現可能な授業の開発と検証を行っていく。具体的には,高等数学を処理する支援として, Microsoft Excelを使用した。これにより,反比例のグラフの理解を深めることや実際の体積を計測することに役立たせることができた。大幅な時間短縮と,視覚効果を得ることができ,現実の世界と数学の世界を行き来させる学習に注目させることができた。また, Microsoft PowerPointのアニメーション効果を用いて,視覚的に空間図形をとらえさせることにより,問題理解や定式化の支援になり,考察を深めることができた。数学的モデリングを授業に取り入れる上での困難点は様々明らかにされている。その中で,指導時間確保の困難点や定式化段階の困難さ,再モデリングの欠如,数学的モデリング教材不足等の困難点を解決することができた。また,特別な道具や環境は使用せず,現在最も普及しているMicrosoftのソフトを使用することで,誰にでも実現可能な指導を提案することができた。