hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
血管平滑筋トーヌス制御における新しいシグナル伝達の解析と病態におけるその異常

1.平滑筋Rhoキナーゼ(ROKαisoform)を精製し、平滑筋Rhoキナーゼがミオシンホスファターゼ(MP)をリン酸化しMP活性を低下させること、直接ミオシンのSer19をリン酸化すること、アラキドン酸によりRho非依存性に活性化されることを明らかにした。活性阻害を引き起こすMPのリン酸化部位はMPを構成するMYPT1サブユニットのThr695であり、この部位のリン酸化を特異的に識別する抗体を作製した。この抗体により、培養血管平滑筋細胞においてRhoAを活性化するアゴニスト刺激により、MYPT1のThr695がRhoキナーゼ活性依存性にリン酸化されることを明らかにした。2.リン酸化依存性MP阻害蛋白質であるCPI-17は、Rhoの標的蛋白質であるRhoキナーゼやPKNによってもリン酸化されMP活性阻害を示すことを明らかにした。4.MYPT1ノックアウトマウスを作製したが、このマウスは胎生致死であり、MYPT1が胎児発育段階で重要な機能を有していることが明らかになった。今後、胎児の解析を行い致死になる原因を解明するとともに、遺伝子改変が成体で誘導できる系を用いて研究を続けていく予定である。5.ラット高血圧モデルにおけるRho/Rhoキナーゼシグナルに関連する分子の動態を検討したところ、高血圧においてはRhoAの活性化が大動脈で共通して認められ、Rhoキナーゼの阻害剤が著名な降圧作用を示すことより、RhoAの活性化に続くRhoキナーゼの活性化が高血圧病態に関与していることが明らかとなった。(1)平滑節Rhoキナーゼの精製と性状解析平滑節精製RhoキナーゼはSDS電気泳動上160kDの蛋白質で、部分アミノ酸シークエンス解析よりROKαに属することが判明した。Rhoキナーゼはミオシンホスファターゼ(MP)のMYPT1サブユニットを燐酸化し、MP活性はRhoキナーゼによるMYPT1のチオ燐酸化により抑制された。また、平滑節Rhoキナーゼはミオシン(20kD軽鎖のSer19)を燐酸化し、この燐酸化によりミオシンのアクチン活性化ATPaseが上昇した。Y-27632及びstaurosporineによりRhoキナーゼ活性は強く阻害され、そのKi値は各々0.09、0.02mMであった。平滑節RhoキナーゼはGTPrS・RhoAにより1.52倍、トリプシン処理によりRhoA非依存性に56倍活性化された。さらに数10mM程度のアラキドン酸は、Rhoキナーゼ活性をトリプシン処理で認められる最大値までRhoA非依存性に活性化させた。(2) Rhoキナーゼの燐酸化によるMP活性制御の分子機構Rhoキナーゼの燐酸化よるMP活性の阻害は、主に最大酵素反応速度(Vmax)の低下によるものであった。ROKはMYPT1のC端側1/3のフラグメントに存在するスレオニン残基(Thr)を燐酸化した。そこで、この領域に存在するThr残基をアラニンに置換したミュータントを作製し、それら燐酸化レベルを検討したところ、695番目(Thr695)と850番目のThrが主なる燐酸化部位であることが明らかになった。これらの部位の燐酸化のMP活性に与える影響を検討したところ、Thr695の燐酸化が活性阻害に関与すると考えられた。Thr695の燐酸化を特異的に認識する抗体により、Rhoを活性化させる刺激(LPA)により培養線維芽細胞でThr695の燐酸化レベルの上昇が確認され、この燐酸化はROK阻害剤Y-27632により阻害された。(1)CPI-17によるミオシンホスファターゼ活性制御の解析CPI-17は、Cキナーゼのリン酸化によりミオシンホスファターゼ(MP)に対して阻害活性を示す平滑筋特異的蛋白質である。

Rhoの標的蛋白質であるRhoキナーゼならびにPKNが、Cキナーゼと同様にCPI-17のThr^<38>をリン酸化し、MPに対して阻害活性をしめる活性型にCPI-17を変換させることがin vitroで明らかになり、RhoキナーゼはCPI-17のリン酸化を介してMP活性を阻害している可能性が示唆された。(2)ヒトMYPT1遺伝子発現の制御機構の解明ヒトMYPT1のゲノム遺伝子をクローニングし、508bpのエキソン1を含む5′側約5.2kbの全シークエンス解析を行った。転写開始点(+1)は翻訳開始点の上流268bpに位置し、5′側上流領域はGC-rich配列で-58-64bpの領域にGGGCGG配列(GC box)を認めた。プロモーター領域としては、-81+44bpのSp-1結合配列を含むGC-rich領域と考えられ、この領域にSp-1が結合することが明らかになった。以上よりヒトMYPT1ゲノム遺伝子はハウスキーピング遺伝子と考えられた。(3)MYPT1のノックアウトマウスならびにトランスジェニックマウスの作製MYPT1のノックアウト(KO)マウスは、現在へテロマウスが誕生している。ヘテロマウスにおいては明らかなフェノタイプ異常は認められていない。MYPT1トランスジェニック(TG)マウスにおいては、FOが誕生した。今後、KOマウスに関してはホモマウスの作製、TGマウスにおいてはF1を誕生させ、フェノタイプの検討を行う予定である。(1)Rhoキナーゼによるミオシンホスファターゼ(MP)制御の培養細胞における検討アンジオテンシンII、エンドセリン1およびセロトニンにてラット大動脈由来の培養平滑筋細胞(VSMC)を刺激したところ、RhoAの活性化と共にMP活性阻害を引き起こすMYPT1サブユニットのThr695がリン酸化され、このリン酸化はRhoキナーゼ選択的阻害剤Y-27632によって阻害されたことより、VSMCにおいてアゴニスト刺激によりRho/RhoキナーゼのシグナルがMP活性阻害を引き起こすことが明らかとなった。(2)MYPT1ノックアウトマウス(MYPT1-KO)ならびにトランスジェニックマウス(MYPT1-TG)の作製ヘテロマウスを交配させMYPT1-KOホモマウスを作製することを試みたところ、ヘテロと野生型がおよそ2:1の割合で誕生したがホモマウスは誕生せず、MYPT1のノックアウトは胎生致死であることが明らかになった。MYPT1-TGに関しても、同様にMYPT1の発現亢進が胎生期に致死的になる可能性が考えられた。今後のこの胎生致死の原因を解明するとともに、遺伝子改変が成体で誘導できる系を用いて研究を続けていく予定である。(3)高血圧におけるMPおよびRho/Rhoキナーゼの動態の検討L-NAMEの慢性投与による高血圧ラットモデルに対して、Y-27632はコントロールラットに比較して有意に降圧効果を示した。RhoA、Rhoキナーゼ、MYPT1、CPI-17、ミオシン軽鎖キナーゼの発現動態を、L-NAME誘導高血圧ラットならびにSHR-SPの大動脈で検討したところ、これらの分子はコントロールと比較してその発現量に有意な差は認められなかった。
卓球サービスにおける優れたフェイント動作：レシーバーの視線と動きに着目して

卓球サービスにおけるフェイント動作に関するこれまでの実験的検討では,サーバーの動き,ボールの回転と軌道の測定が中心であり,「レシーバーがどこを見ているか」に関するデータは明らかにされていない.そのため,レシーバーが「球質判断を誤った」と指摘する場面において,サーバーのどの動作が有効であったかについて,十分な検討は見られない.そこで本研究では,これまでの実験的検討に,レシーバーの視線と動きの測定を加えることから,「卓球サービスにおける優れたフェイント動作の特徴」を検討する.さらに,それらの結果から,「卓球サービスにおいてフェイントの技術水準を向上するために重要な動き」を明らかにする.卓球サービスにおけるフェイント動作に関するこれまでの実験的検討では,サーバーの動き,ボールの回転と軌道の測定が中心であり,「レシーバーがどこを見ているか」に関するデータは明らかにされていない.そのため,レシーバーが「球質判断を誤った」と指摘する場面において,サーバーのどの動作が有効であったかについて,十分な検討は見られない.そこで本研究では,これまでの実験的検討に,レシーバーの視線と動きの測定を加えることから,「卓球サービスにおける優れたフェイント動作の特徴」を検討する.さらに,それらの結果から,「卓球サービスにおいてフェイントの技術水準を向上するために重要な動き」を明らかにする.
I(2)変数の共和分分析に関する研究

本研究の主題は、計量経済学の手法である「共和分分析」である。次数が2である経済時系列変数(データを定常とするのに2階の差分を取る必要のある変数,variables integratedof order 2,以下I(2)変数と略記)の共和分分析について、理論及び実証の双方の観点から研究を行った。I(2)変数を含む経済データに構造変化が生じている場合の共和分検定など、I(2)変数の共和分分析を行う上で有用な研究成果を得ることがえきた。本研究の主要テーマは,計量経済学の手法である「共和分分析」である。次数が2である経済時系列変数(データを定常とするのに2階の差分をとる必要のある変数,variablesintegratedoforder2,以下I(2)変数と略記)の共和分分析について,理論、実証の観点から研究を行った。I(2)変数を含む経済データに構造変化がある場合に,共和分検定をどのように行うべきかについて既存の研究は存在しなかった。そこで本研究では,構造変化を考慮した形での共和分検定量を導出し,その漸近分布の数学的構造を詳しく考察した。漸近分布は未知のパラメータに依存しない形で定義されることが証明でき,その結果,コンピュータによってその漸近分布の近似値を求めることが可能となった。また,構造変化に関連するパラメータについての尤度比検定量は,漸近的にカイ二乗分布に従うことも証明した。こうした漸近理論に基づく理論結果をもとに,実際の日本のマクロ経済データを用いた実証分析を行い,構造変化を考慮した共和分分析が実際の計量経済分析において有用であることを例証した。また,I(2)変数を含む共和分分析について,検定量の漸近分布に関する一般的な研究を進めるとともに,I(2)変数の考察を進めていく基礎作業として,I(1)変数の共和分分析を用いた実証研究なども行った。80年代以後の日本の消費の動向を理解する上で,共和分分析が非常に有効であることなどを示した。こうした研究をもとに,オックスフォード大学,ティンバーゲン、インスティチュート,コペンハーゲン大学等を訪問し,研究者と情報、意見交換を行うとともに,研究成果の報告を行った。本研究の主要テーマは、計量経済学の手法である「共和分分析」である。次数が2である経済時系列変数(データを定常とするのに2階の差分をとる必要のある変数,variables integratedof order 2,以下I(2)変数と略記)の共和分分析について、理論・実証の観点から研究を行った。昨年度の研究では、I(2)変数を含む経済データに構造変化が存在する場合について、共和分検定量の漸近分布を数学的に考察し、またコンピュータ・シュミレーションによってその分布の近似を行なった。こうした研究を踏まえ本年度は、構造変化が起きた時点を特定する検定手法について研究を行なった。I(2)変数を含む場合について、ラグランジュ乗数形の構造変化検定の漸近分布を数学的に考察し、コンピュータ・シュミレーションによってその分布の近似を行なった。また、I(2)変数に近い動き方をする擬似データをコンピュータで作成し、モンテカルロ実験によって構造変化検定のパフォーマンスを調べた。こうした構造変化に関する研究ととともに、I(2)変数を含む経済データのモデリングに関する研究も行なった。I(2)共和分モデルのパラメータに関する尤度比検定量については、漸近的にもカイ二乗分布に従わないものが存在することが知られている。こうした問題を回避するため、I(2)変数をI(1)変数に変換する手法を活用し、通常の漸近推論が成立する形でのモデリング手法について考察した。こうした手法をマネーストック等の経済データに適用し、それが実際に機能し得ることを確認した。また、I(2)変数の考察を進めていく基礎作業として、I(1)変数の共和分分析を用いた実証研究なども行った。ボラティリティーの共和分分析への影響をモンテカルロ実験等で調べるとともに、近年の韓国ウォン・米ドルレートの動向を共和分モデルを用いて分析した。こうした研究をもとに、海外(シンガポール等)及び国内(金沢、福岡等)の学会や研究会にてこれまでの研究成果の報告を行なうとともに、福岡にて国際会議を開催し研究成果等に関する意見・情報交換を行なった。
血小板減少症治療薬開発に向けたIL-6と受容体の複合体の三次元構造解析

ヒトのインターロイキン6(interleukin-6,IL-6)はとその受容体sIL-6Rと結合して細胞に作用する本研究では,IL-6と結合するsIL-6Rの2つのドメイン領域であるsIL-6Rbd単体,そしてIL-6とsIL-6Rの複合体の三次元構造をX線結晶構造解析によって解明することを目的としている。本研究によって三次元構造の知見が得られると,抗癌化学療法と放射線療法に伴う血小板減少症の治療薬の開発が大きく進展することになる。研究では,まず,これらの蛋白質の発現系と精製法を改良した。ヒトIL-6については,ゲノムDNAから大腸菌を用いる大量発現系を構築し,精製法も確立した。ヒトsIL-6R受容体の発現系では,sIL-6Rbdタンパク質が糖鎖を含むことから,メタノール資化酵母を用いた。発現量の向上と精製法の改善,エンドグリコシダーゼ酵素処理による糖鎖部位の均一な短鎖化を経て,結晶化用サンプルを調製した。調製したIL-6とsIL-6Rbdを混合して複合体形成を調べたところ,期待したとおりの安定な複合体が得られ。sIL-6Rbdについては束状に結晶粒が集合した多結晶が得られたが,X線の回折能はいまだ不十分であった。過剰産生されたIL-6がsIL-6Rと結合することによってリューマチ疾患は発症し,この結合を阻害する薬物は疾患の治療薬となる。そこで,単体よりはむしろ複合体のX線解析がこれらタンパク質分子の結合に関する構造知見を直接的に与えること,複合体の試料が大量に得られるようになったことから,両者をより大量に得て精製し,現在はその結晶化を進めている。結晶が得られるならば,結晶構造が既に報告されているIL-6をサーチモデルとする分子置換法を用いれば,直ちにX線解析が可能となることから,今後も複合体結晶の調製を精力的に展開させる計画である。
肺癌の発生機序と肺癌細胞の特性ー病理組織学的・分子生物学的解析ー

A.肺癌発生機序に関する成果として、1)肺癌の第3染色体短腕(3p)の共通欠失領域3p21.3-3p22にマップされた2つのコスミドマーカーにより肺癌株化細胞でホモ欠失領域を検出した。これにより同領域の標的癌抑制遺伝子の単離は近い。2)RB遺伝子及びp53遺伝子を各々の遺伝子に異常を持つ肺癌株化細胞に導入実験した結果、正常のRB遺伝子、p53遺伝子にのみ増殖抑制効果があることを確認した。3)L-myc遺伝子に対するアンチセンスDNAを合成し小細胞癌株に対する増殖効果を検討した結果、L-myc俗伝子発現制御が株化細胞の増殖を制御すること、その作用部位がL-myc遺伝子の転写過程より後ろであることを明らかにした。4)脱上皮器官移植実験により、vitaminA欠乏時出現する化生性変化の細胞発生を明らかにし、またvitamina欠乏の4NQO誘発mouse肺腫瘍発生への影響を明らかにした。B.癌細胞の特性に関する成果として、1)肺癌原発巣とリンパ節転移巣のヘテロ接合性の消失の比較により肺癌転移抑制遺伝子の存在の可能性が示唆された。2)ホルマリン固定パラフィン包埋組織の癌組織や微小な非癌部粘膜上皮病変から、p53遺伝子異常の検索が可能であることをしめした。3)小細胞癌や扁平上皮癌ではテロメア長の変化が細胞増殖の指標になることが示唆されたが、腺癌では細胞増殖の指標にはならなかった。4)肺癌切除例でras遺伝子やp53遺伝子に変異を有する群では有意に予後不良であること、またTGF高発現群は有意に予後良好であることを示した。5)NCAMはヒト肺癌組織においても神経内分泌腫瘍の形態診断の助けとして有用なマーカーであることが確認された。6)クララ細胞様腫瘍組織形態とCC10(クララ特異的蛋白)の発現がよく相関し、クララ細胞が肺腺癌の発生母細胞の一つである可能性が示唆された。7)アスベストとベンツピレン投与によりハムスターに発生した肺腫瘍は異型度の増加につれAgNORの個数が優位に増加した。
受精卵の生存発育能検定法の開発

1)哺乳動物初期胚のエネルギ-代謝は体外培養による成績から発育過程でglucose非依存型からglucose依存型へと変換することが知られているが、本研究では超微量定量法(酵素的サイクリング)を応用し、一個の卵を試料として酵素活性や中間代謝物両を測定する方法を確立した。それによりエネルギ-利用性の変化はヒトを含めてhexokinaseが律速酵素であることを明らかにした。2)実験動物(マウス)の未成熟卵、成熟卵、受精卵、発育段階にある卵でglucoseのanalogであるdeoxyglucose(DG)を用い卵が生存するために不可欠なエネルギ-代謝(glucose利用性)の特性をglucoseの取込み能の発達の面から解析した。卵の成熟分化に伴い取込み能は増加し、卵の栄養依存性の変化はglucose取込み能にも依存することを明らかにした。3)ハムスタ-卵をin vivoまたはin vitroで成熟せしめイノシト-ル3リン酸を微量注入し微小電極により細胞内電位を測定する方法とカルシウム結合性蛍光色素(Furaー2)を取り込のせた卵を用い、蛍光計により受精時のカルシウム濃度変化を計測し方法を開発し、卵成熟・受精に伴う細胞内カルシウム動態を解析した。4)ヒト体外受精体外培養時に得られる卵胞液を分析し卵の成熟度と卵胞液中のhCG濃度が相関することを明らかにした。またhCG濃度は妊娠率とも相関を認め、卵胞液hCG濃度はIVFの予後指針と成りえることを示唆した。マウスとラットの単一卵と単一初期胚を培養し、独自に開発した超微量分析法を用いて、卵胞卵から胞胚までの内在性のglucoseとglucose6-phospahte(G6P)の濃度測定と、2-deoxyglucose(DG)の取り込みと2-deoxyglucose-6-phosphate(DG6P)生成能の分析を行った。その結果、1)単一卵のglucose濃度は、卵胞卵から受精直前の未受精卵まで1/10に減少し、受精を契機として跳躍的に6倍に、また胞胚まで受精1細胞卵の4.5倍に指数関数的に増加した。2)G6P濃度はglucose濃度の1/10以下であり、卵胞卵から胞胚まで連続的にほぼ3倍まで指数関数的に増加した。3)未受精卵自身はDGを取り込むことが出来ず、卵丘細胞に囲まれた卵(卵丘細胞卵複合体)にDGを取り込ませると、卵丘細胞が取り込んだDGを、卵細胞が卵丘細胞とのgap junctionを通じて取り込む。4)受精を契機として、卵の細胞膜にglucose carrier(またはtransporter)が発現し、胚の成熟と共に取り込み活性は急激に増加する。5)桑実胚にはfast trappig pool(急速にDGを取り込むが、そのDGは代謝されない)とmetabolic pool(ゆっくりDGを取り込み代謝する)の2つのglucoseの取り込みpoolがある。6)^<31>P-DGのNMRによる測定は、単一卵の分析には感度が十分でない。7)EPFは精製困難なpolypeptideである。などの事実を明らかにした。これらの所見から、卵および初期胚の各発達時期のDGの取り込み量が解ったので、DGの解り込みがviabilityを表すという理論的および数値的な裏付けが得られた。従って当初の計画はほぼ90%が達成された。ただ上述の様にEPFの超微量測定法は今年度内に開発することが出来ず、本年度以降に測定法開発を持ち越した。またヒトの余剰卵を用いるには、倫理的な基準を満たさねば成らず、現在学内の倫理委員会の慎重な決断を待っている。マウトとヒトの単一卵と単一初期胚について以下の研究を行った.1)人工受精の際の除剰卵(intact germinal vesicle stage,243±34ng乾燥重量,10個の平均±SD)のhexokinase活性は17.9±3.6pmol/卵/時であり,マウスの胞胚とほぼ同じ活性値を示した.

乾燥重量当りの比活性はマウスの8.9%(乾燥重量は9.6倍)であるので,今後ヒトの胚を分析する時は,マウスの時の1/10の感度で十分である.2) ^<18>FーDG取り込みの予備実験として, ^3HーGDの単一マウス卵による取り込みを検討した.25mM ^3HーDG(17Ci/mmol)でmolified BWW培養液(4μ1)のglucoseを置き換えて胚一個を培養する系を確立した.一時間の培養による取り込みは2ーcell stageの単一胚(165±104cpm,または7.72±4.86fmol,卵610個の平均±SD以下同じ),4ーcell(232±227,10.±10.6),8ーcell(700±241,33.0±11.4),morula(1845±1703,87.0±80.3),blastocyst(7463±5672,351±267)となり,胚の発育に伴って急激に増加した.この取り込みは昨年度に明らかにした様にDG+deoxyglucose 6ーphosphateの量を表しているが, ^<18>FーDGを用いる時の技術を確立し基礎デ-タが得られた. ^<18>FーDGは未だ利用が許されない状態なので,次年度に延期した.3)マウスの単一卵・胚2030個を35nM ^<125>IーEGF(410000dpm)を含む5μ1のmodifiedBWW培養液中で2時間培養し,細胞膜の受容体に結合したEGFとinternalizeされたEGFの総和を計測効率84%でγ線測定する系を確立した.一個の卵・胚に対するEGFの特異的結合は,未受精卵(38amol,以下同じ)から1ーcell(478),2ーcell(552),4ーcell(440),8ーcell(737),morula(953)へと増加した.これらの結果は,EGFが初期胚の発育分化の過程で重要な役割を果たしていることを意味する.1)実験動物(マウス)の未成熟卵、成熟卵、受精卵、発育段階、にある卵でglucoseのanalogであるdeoxyglucose(DG)を用い卵が生存するために不可欠なエネルギ-代謝(glucose利用性)の特性をglucoseの取込み能の発達の面から解析した。その結果(1)卵の成熟分化に伴い取込み能は増加し、卵の栄養依存性の変化はglucose取込み能に依存することを明らかにした。(2)さらに卵を培養し発育せしめた時のglucoseの取込み能を測定し、in vitroでも発育分化に伴い取込み能が発達すること、しかしin vivoの発育には及ばないことを発見した。(3)in vitroに細胞増殖因子であるepidermalgrowthfactor(EGF)を添加し、卵の発育とglucoseの取込み能を検索したところ、EGFには卵発育分化に促進的に作用するという知見を得た。2)ハムスタ-卵をin vivoまたはin vitroで成熟せしめイノシト-ル3リン酸を微量注入し微小電極により細胞内電位を測定する方法とカルシウム結合性蛍光色素(Fura-2)を取り込ませた卵を用い、蛍光計により受精時のカルシウム濃度変化を計測する方法を開発し、in vivoでもin vitroでも卵成熟に伴い細胞内カルシウム動員系が発達すること、また受精により細胞内カルシウムの動員が起きることを明らかにした。
スポーツ選手を対象としたチームビルディング・プログラムの開発

本研究の目的は、運動選手におけるバ-ナウト(燃え尽き症候群)発症機序の解明、選手に有効なソーシャル・サポートの同定(バ-ナウト抑制要因の同定)、チーム介入プログラムの開発・実践ならびにその効果の実証の3点であった。選手に対する面接調査を通じてバ-ナウト発症機序が明らかにされ、特にオーバートレーニング状態にあっても目標の再設定や練習方法の見直しをしないまま競技に固執していくことがその特徴であることが分かった。しかし、チーム内におけるソーシャル・サポートを活性化することで、自己への気づきが増し、結果としてバ-ナウトが予防できることも分かった。さらに「Sport Discus」をデータベースとする文献検索を行い、体育・スポーツ領域におけるソーシャル・サポート研究を広く概観したところ、集中的グループ体験学習(構成的グループエンカウンター)の手法を取り入れた介入プログラムによって、チーム内のサポート関係が構築できる可能性が示された。そこで、メンタルトレーニング技法の実習をエクササイズとした独自のチーム介入プログラム(チームビルディング・プログラム)を開発し、試合期にあるチーム、環境移行期にある新入部員、さらに寒稽古(ストレス事象)を間近に控えた剣道部員を対象に3つの実践研究を行った。その結果、いずれにおいてもメンバーのソーシャル・サポート満足度得点が増加し、同時にバ-ナウト傾向の抑制がなされた。選手の内省報告に着目した分析からは、積極的なストレス対処方略の獲得、サポートネットワークの広がり、メンバー間の相互信頼関係の構築が確認された。また、これらの心理的変容とソーシャル・サポートの活性化ならびにバ-ナウト抑制との間に因果関連性が確認されたことから、本プログラムによってバ-ナウト抑制が可能となることが結論された。
同一の加害者・被害者の組合せにおける攻撃行動のエスカレートを予測する手法の開発

本研究はドメスティックバイオレンスの凶悪化を推測するための方法を開発するため、心理学的な観点から検討をするものである。判例データベースからドメスティックバイオレンス関連事案を抽出し、内容の精査およびコーディングを行った。分析対象とする事案は配偶者からの暴力の防止及び被害者の保護に関する法律が施行された後に判決が出た事案のみとし、キーワード検出で出た事案をさらに精読し、ドメスティックバイオレンスが含まれる事案のみを分析対象とした。分析事案は刑事事件と民事事件の両方を対象とした。分析対象となった事件は、刑事事件が68件、民事事件が51件であった。上記の判決文について、ドメスティックバイオレンスの加害者・被害者に関する情報を記した文のみをコーディング対象とし、現場検証・各種鑑定・司法解剖などの記述は対象外とした。対象となる判決文につき複数回読み、コーディング対象文章を特定した。さらに判決文を読む中で複数の判決文に共通して生じる内容を選定し、分析用ファイルにコーディングした。コーディングの際は、加害者・被害者の来歴に関する情報、二人の関係性の変化に関する情報、実際に起こったドメスティックバイオレンスの内容に関する情報、ドメスティックバイオレンスが起こった後にとった被害者の対応に関する内容などに分けた。また、急激に凶悪化したか長い時間をかけて凶悪化したかを分析するため、判決文から読み取れる限りは各自称の発生日時をコーディングした。研究期間内に2回産休・育休を取得したため、研究を遂行できない期間が生じたから。昨年度までに入手した判決文をコーディングしたデータを分析する。分析により、DVが凶悪化する兆候として注目すべき事象を特定できるかを検討する。本研究は親密な関係にある者(恋人・配偶者)の間における攻撃行動のエスカレートを予測する方法の開発を目的とする。開発にあたり,本研究では様々な状況設定において実験を行い,攻撃行動をエスカレートさせる要因を特定する。さらにその結果に基づき,加害者の性格特性と認知スタイルとに基づいて攻撃行動のエスカレートを予測するための尺度開発を目指す。ここで開発する方法は,加害者以外の人物による回答に基づき,その後の加害者の攻撃行動がエスカレートするか否かを予測するものである。平成28年度は文献研究を中心に行い,注目すべき加害者の認知スタイルを絞り込んだ。国内外で開発された加害者向けのプログラムを精査することにより,どのような認知スタイルが攻撃行動のエスカレートと関係するのかを検討したり,国内でこれまでに実施された様々なDV調査の結果から,未検討の事項を分類するなどした。本年度行った文献研究により,今後の研究計画の進行に必要な手続きがより具体的になった。当初の計画では実験をした後で尺度を開発し,調査を実施する予定であった。しかし,文献研究を行ったところ有効な認知スタイルの絞り込みができたため,探索的な実験をする必要がなくなった。ここで開発する方法は、加害者以外の人物による回答に基づき、その後の加害者の攻撃行動がエスカレートするか否かを予測するものである。特に従来用いられてきた尺度と異なり、加害者の性格特性と認知スタイルとに基づいて攻撃行動のエスカレートを予測するための尺度開発を目指す。平成29年度は過去の事例調査を中心に行い、開発する尺度に必要な変数を特定するための分析の準備を進めた。事例収集は新聞記事と裁判の判決文のどちらを用いるべきかを検討した。新聞記事は誰でも入手が可能な記録であるが、殺人などの重大事件に限られ、その事件概要も殺人に至った経緯までは詳細に記されていないことが多い。一方、裁判の判決文は国が事実として保証した内容であり、公判の中で言及された事件以前の出来事についても記録されている。このことから、事例調査は裁判の判決文をもとに実施した。対象となる裁判は「配偶者からの暴力の防止及び被害者の保護等に関する法律」の施行開始の時期を考慮し、平成14年4月1日から平成30年3月31日までの16年間に判決が出たものを対象とした。対象期間が長期間に渡るため、該当する事例の判決文の収集作業を継続して行っている。判決文の収集と並行し、テキストデータである判決文を数値化して分析するための方法の検討を行った。事件概要から加害者の攻撃行動のエスカレートと関連すると考えられる事項を数値化して抽出し、どの事項がエスカレートに深く関わるかを明らかにするため、データの集計方法及びそのデータの分析方法について検討を行った。研究代表者が当該年度に育児休業を取得しており、また復職後も勤務時間を短縮していることから、研究にあてられる時間が減少した。

対象となる判決文につき複数回読み、コーディング対象文章を特定した。さらに判決文を読む中で複数の判決文に共通して生じる内容を選定し、分析用ファイルにコーディングした。コーディングの際は、加害者・被害者の来歴に関する情報、二人の関係性の変化に関する情報、実際に起こったドメスティックバイオレンスの内容に関する情報、ドメスティックバイオレンスが起こった後にとった被害者の対応に関する内容などに分けた。また、急激に凶悪化したか長い時間をかけて凶悪化したかを分析するため、判決文から読み取れる限りは各自称の発生日時をコーディングした。研究期間内に2回産休・育休を取得したため、研究を遂行できない期間が生じたから。平成28年度に行った文献研究の成果に従った調査の準備も進めている。平成29年度はその調査を実施する予定である。平成30年度は平成29年度に着手した判決文の収集を引き続き行う。さらにその内容の分析を実施する予定である。昨年度までに入手した判決文をコーディングしたデータを分析する。分析により、DVが凶悪化する兆候として注目すべき事象を特定できるかを検討する。産休のため一部研究内容を次年度に実施することとしたため。前年度は産後・育児休業および復職後の時短勤務のため、研究に従事できる時間が当初計画よりも大幅に減少した。そのため、作業に伴う支出も減額した。今年度は前年度に終了しなかった作業の続きを行うため、前年度予定していた支出を実行する予定である。研究期間内に2回産休・育休を取得したため、研究期間を1年延長した。そのため、引き続き研究を遂行するために支出が必要である実験や調査実施のために使用予定。
在宅型集団プログラムを用いた高次脳機能障害者の「地域実践型モデル」開発

〇STEP1.介入及び追跡調査研究在宅型集団プログラムによって、対象者のQOL・社会参加が、改善しうるか・改善が継続的であるか明らかにする。方法は、3か月間の介入後、さらにフォローアップ期間3か月後の2回に分け評価し、その結果を分析する。〇STEP2.介入効果の要因分析とプロトコール作成STEP1で得られた結果をもとに、分析を行い、介入期間においてQOL・社会参加が改善したケース・改善しなかったケースを比較し、関連する要因を検討する。その後、有識者会議による検討を加えて、地域・在宅の高次脳機能障害者への介入プログラム「地域実践型モデル」の開発とつなげていく。本研究の目的は、1.SAの向上が社会参加に寄与するのか、2.より効率的に社会参加を可能にするために、SAに関連する要因を分析し、更なるプログラムの改変へとつなげることである。研究1:在宅型集団プログラムを受けた者を対象に、現在の状況を対象者本人と家族に聞き取りを行った。また、1症例にSAの変化を調査した。結果、訓練終了後対象者は、「自信を持ち、前向きになった」「他の方にも意識が持てるようになった」「他人に対して感情を表にしないが、心の変化を読み取れるようになった」など、内省の変化について前向きな意見が得られた。また、家族は「(書類申請など)すべて私がやっていたが、(できることが分かって)これからは気長に本人にさせたい」「予定を自分から言うようになり、お互いにスケジュールの確認ができるようになった」と介助量の変化について意見が得られた。SA変化は、出現している問題への気づき・問題の予測の気づきは、低下していたが、戦略の生成・戦略の使用・戦略の効果については、維持していた。研究1については、2018年度に報告し、続いて2019年度に報告予定である。研究2:新たに在宅型集団プログラムを実施し、SAに関連する要因を分析するためにリクルートと介入前BASE調査を行った。結果、研究対象希望者は、15名のうち、除外基準を満たした、12名を研究対象とした。属性は、男性8名、女性4名、退院後平均経過数は、92.9ヶ月(±65ヶ月)、脳出血8名(内クモ膜下出血2名)、脳炎1名、脳腫瘍1名、頭部外傷2名であった。対象者を増やすため、プログラム実施施設を複数施設にしたことで、当初計画していたよりも介入研究の実施に時間を費やしたため。研究2について、得られた結果をもとに、共分散構造分析を行い、介入群においてQOL・社会参加が改善したケース・改善しなかったケースを比較し、関連する要因を検討する。主に、高次脳機能障害の社会参加に影響されるといわれている、生活状況や能力、家族状況、経済状況、ソーシャルサポート、本人や家族のニーズ、人的・物的社会資源、罹患してから治療内容やその結果などの要因について分析する。その後、有識者会議による検討を加えて、地域・社会場面の高次脳機能障害者への介入プロトコールを作成する。

研究2について、得られた結果をもとに、共分散構造分析を行い、介入群においてQOL・社会参加が改善したケース・改善しなかったケースを比較し、関連する要因を検討する。主に、高次脳機能障害の社会参加に影響されるといわれている、生活状況や能力、家族状況、経済状況、ソーシャルサポート、本人や家族のニーズ、人的・物的社会資源、罹患してから治療内容やその結果などの要因について分析する。その後、有識者会議による検討を加えて、地域・社会場面の高次脳機能障害者への介入プロトコールを作成する。
在室行動と室内環境のローコストモニタリングによる放射暖房のスマート制御

居住者の滞在行動および環境調整行動を、プライバシー侵害が極力生じないように人体由来の空気中物質計測値や、人感センサのような簡易な機器から得られる計測結果に基づいて推定し、放射型暖房の運転計画に反映させる方法を提案した。人体への熱放射が不均一となる温熱環境の快適性や印象評価、そして居住者の在不在予測による予熱暖房の熱負荷低減効果を明らかにした。また、空調を含む環境調整行動の効果的な学習法として建築外皮模型を用いた学習プログラムに関するこれまでの研究をまとめ、体系化した。住宅における居住者の在室行動を、プライバシー侵害が極力生じないように人体由来の空気中物質計測値や、人感センサのような簡易な機器から得られる多点計測結果に基づいて推定し、暖房運転計画に反映させる方法を提案した。まず、居住者の在室行動における規則性に基づく、近い将来の在不在予測を用いた予熱暖房が熱負荷低減に及ぼす効果を検討した。24時間暖房に比べて、在室行動の規則性を利用した空調では、総熱負荷において設定条件にもよるが1626%の削減が見られた。快適時間率は87%92%と高い値となっており、快適性を損なうことなく熱負荷の総量を低減できたと言える。次に、住宅における室内のCO2濃度および湿度の変化から在室人数を推定する方法を組み込んだ電子回路を、マイコンボード(Arduino)および環境センサにより試作し、自動化のための動作実験を行った。推定人数が正しく推定されたのは13回の結果のうち4回であり、推定精度は高いとはいえなかった。しかし、無線通信を伴うArduinoを用いた在室人数の自動推定システムが正常に動作することは確認できた。また、環境調整行動に関する学習法として、透明な樹脂ケースに室内環境を再現し、気流を可視化して現象を観察できるようにした実験教材や、食材を用いた建物模型による「明るく強い建物デザインを考える教育プログラム」の具体的な実施法を提案した。開口部からの寒気や採光の働きについての体験を通じて、室内環境の形成を意識した在室行動につながる一助になると考えられる。住宅における室内のCO2濃度および湿度の変化から在室人数を推定する方法を提案し、自動的に人数を推定するシステムを構築するために電子回路等を用いて試作した装置の動作実験を行った。ここでは特に、人数推定システムの推定精度向上と安定動作のため、親機子機間の通信方法やセンサ規格の見直しを行った。その結果、通信および計測の安定動作は確認できたが、推定精度は充分に得られなかった。また、放射型暖房設備からの熱放射と快適感との関連性に関する知見を文献調査により整理するとともに、人体への熱放射が不均一となる温熱環境の快適性や印象評価を明らかにするために被験者実験を行った。その手順は、実験室内に熱放射強度が384444W/srである放射型暖房または対流型暖房を設置し、PMVが-0.5よりもやや上回る温熱環境に60分間曝露した状態で、皮膚温測定および温冷感申告等のアンケート調査を行うものである。被験者の平均皮膚温上昇は、実験開始時点から60分後において、対流型が0.03°Cでほとんど見られなかったのに対し、放射型では0.63°C生じた。温冷感申告では、10分経過時を除いたすべての時間帯で、放射型の方が暖かさの度合いが大きかった。快適感申告では、30分経過以降は放射型の方が申告値が大きく、時間経過とともに上昇傾向が見られた。放射型と対流型についての形容詞対に対する評価得点の平均値の差を比較すると、放射型の方が、空間の雰囲気については「迫力のある」「安定」「力強い」「重みのある」印象で、「全体的に良い」という評価、感じられる気分については「楽しい」「居心地の良い」という評価になっていることが分かった。研究計画2年目は、(2)在室人数推定および在室行動予測の自動化、(3)放射暖房の熱放射特性を考慮した効果検証、(4)在室行動計測の空調制御への応用、を挙げており、いずれも概ね達成した。しかし、前年度から繰り越していた(1)在室人数推定方法の推定精度向上は、充分に成果が得られなかったので、次年度も引き続き取り組む。研究計画3年目に予定してあった(5)環境調整行動に関する学習法の開発は、先行して取り組んだ。住環境教育に関するこれまでの蓄積を体系化し、主に建築外皮模型を用いた学習プログラムの特徴についてまとめた。1あたたかい家をつくろう:自然のポテンシャルを生かしながら快適さを得られる家づくりについて、考える動機を与えることを目的とした、基礎実験、建物模型作り、コンテストからなる学習プログラム。単に知識の学習ではなく、コンテストによって自作模型の性能に対する関心を高め、実験でそれを確かめることによる自主的な学習を促すのが特徴である。2明るく強い建物デザイン:建物の耐震性を増す(壁率を上げる)ことと自然採光量を増す(開口率を上げる)ことが、概してトレードオフ(相反)する関係にあることに着目し、ものづくりの難しさやデザインの多様性に挑戦することを目的とした学習プログラム。建築材料の「割れる」性質をもった模型材料として食材を用い、実験後に食して廃棄不要な取り扱い方の確立を目指している。3透明樹脂ケースを用いた換気実験:換気による室内空気の流れや汚染の度合いを可視化することを目的として、「ウインナーケース」と呼ばれる人形などのディスプレイのための市販品を利用した学習プログラム。これにより、高低差のある開口部による温度差換気の効果を、目視で確認させることができた。

4避難所用ダンボールルーム:初期の避難所におけるプライバシーや寒さ対策を想定して、避難者自ら室内用シェルターを製作するプログラム。主な材料は支援物資の梱包材として使用され廃材となったダンボールで、これを備蓄してあるプラスチックボルトを用いて素手で組み立て可能。非常時に限らず、ダンボールルームの組み立てを通じて、建築構造と内部の温熱感を理解することができる。居住者の滞在行動および環境調整行動を、プライバシー侵害が極力生じないように人体由来の空気中物質計測値や、人感センサのような簡易な機器から得られる計測結果に基づいて推定し、放射型暖房の運転計画に反映させる方法を提案した。人体への熱放射が不均一となる温熱環境の快適性や印象評価、そして居住者の在不在予測による予熱暖房の熱負荷低減効果を明らかにした。また、空調を含む環境調整行動の効果的な学習法として建築外皮模型を用いた学習プログラムに関するこれまでの研究をまとめ、体系化した。初年度は研究計画として、(1)在室人数推定方法の推定精度向上、(2)在室人数推定および在室行動予測の自動化を挙げているが、(2)についてはほぼ達成した。研究の経過において、(1)の内容は(2)の成果をもとに進めることが効率的と分かったので、これは2年目に繰り越した。ただし、3年目に計画してある(5)環境調整行動に関する学習法の開発は先行して取り組んだ。3年目は、繰り越した(1)在室人数推定方法の推定精度向上とともに、主に(5)環境調整行動に関する学習法の開発に取り組む。建築環境・設備2年目は、計画通り(2)在室人数推定および在室行動予測の自動化、および(3)放射暖房の熱放射特性を考慮した効果検証に取り組む。国際会議の参加予定を取りやめた。使用経過で生じた端数である。次年度の学会参加費用とする。翌年度助成金と合算して使用する。
密集市街地における小規模連携住環境形成手法と住民企画型事業手法に関する研究

本年度は以下の調査研究を行った。被災密集市街地における小規模連携型住環境形成システムのための外部空間の共同・協調化の実態と居住者意識:住宅再建と外構共同化に関する居住者意識に関する調査・分析まちづくり事業の可能性をもつ協議会のある地区において,再建住宅の居住者に対するアンケート調査を行い,外構共同化・協調化の需要を把握した.被災密集市街地におけるまちづくり組織の役割とその機能変化に関する調査分析:住宅市街地における住民主体の景観形成に関する調査・分析ここでは,市民協定制度の内容と運用の実態を,建築行為の届出書,現地目視調査,ヒアリング調査によって分析を加えた。その結果,市民協定制度におけるまちなみ形成の意識,制度の有効性,評価について,他の制度と比較して特徴的な傾向を見出し,問題点を導いた。住民企画事業手法に関する調査・分析:住民企画型事業手法に関する調査・分析住民による自主管理活動に着目し,その先進的事例について実施したヒアリング調査,アンケート調査の結果を分析し,運営の実態問題点を明らかにした。研究のとりまとめ以上の調査研究を総括し,復興のアーバンデザインに関する包括的議論や,より具体的に協調型の街区デザインの提案を行い,本研究のまとめとした。本研究は,被災市街地の復興に関して,再建の多数を占める自力再建住宅に着目し,再建に伴う住環境改善,まちなみ形成の手段としての敷地内外部空間整備を,まちづくり協議会の実施する事業として実際に運用する可能性を検証するものである.平成12年度は,以下の調査研究を行った.(1)被災密集市街地における外部空間の協調化・共同化に関する調査研究(小規模連携型住環境形成システムのための予備的検討)震災復興土地区画整理事業が実施された地区を対象に,個別再建される戸建住宅の敷際空間の連続性に着目し,その実態を把握するとともに,その類型の抽出や居住者による評価を通じて,狭小宅地の集積する密集市街地における個別再建される敷地内外部空間による住環境・まちなみ形成を外構レベルでの協調・共同化,すなわち「外構の連携システム」の可能性と課題を導いた.(2)被災地におけるまちづくり組織の役割とその機能変化に関する調査分析震災後被災地で生まれた住民によるまちづくり組織と専門家,行政のパートナーシップを今後の恒久的なまちづくり推進の主体として捉え,本調査研究では,特に,住民参加型の景観まちづくりにおける住民と行政,専門家との協働による住宅地の景観形成に着目し,神戸市が指定した都市景観形成地域の中で住民組織のある三地区-北野町山本通地区,岡本地区,南京町地区における,こうした活動の形成過程とその評価に関する調査分析を行い,その可能性と課題を導いた.本研究は,被災市街地の復興に関して,再建の多数を占める自力再建住宅に着目し,再建に伴う住環境改善,まちなみ形成の手段としての敷地内外部空間整備を,まちづくり協議会の実施する事業として実際に運用する可能性を検証するものである.本年度は、以下の調査研究を行った.(1)住宅再建と外構共同化に関する居住者意識に関する調査・分析まちづくり事業の可能性をもつ協議会のある地区において,再建住宅の居住者に対するアンケート調査を行い,1)現在(再建後)と震災前の住環境評価,2)まちなみ形成に対する意識3)外構共同(利用)・協調化に対する意向を把握するとともに,本調査の結果によって外構共同化・協調化の需要を把握した.(2)住民主体の住宅市街地における景観形成に関する調査・分析近年,景観形成住民協定を制定した神戸市内の5地区を対象に,市民協定にいたるプロセス,運用状況,課題や問題点を導いた.(3)住民企画型事業手法に関する調査・分析震災以降,神戸市を中心に行われている住民企画型のまちづくりの具体的な事業に着目し,そこでの事業の実現プロセスや課題を導いた.(4)研究のとりまとめ以上の調査研究を総括し,密集市街地における小規模連携住環境形成手法と住民企画型事業手法に関する現況と今後の課題を析出した.
PETを用いたエストロゲン受容体陽性腫瘍の治療個別化に関する研究

1.乳癌9症例において、FDG-PETにおけるFDG集積とエストロゲン受容体発現の関連を検討したところ、両者には相関は認めなかった。乳癌におけるFDG集積はエストロゲン受容体の発現の有無よりも、むしろ病変の大きさに関連することが示唆された。2.エストロゲン受容体発現が期待される悪性腫瘍の一つである悪性黒色腫にて、FDG-PETにおけるFDG集積と治療効果の有無を検討した。タモキシフェンを用いた化学療法であるDAC-Tam療法を行った6例にて、治療後の腫瘍の縮小の有無と治療前のFDG-PETでのFDG集積と検討したところ、相関は認めなかった。3.再発乳癌3例において、治療前に行われたFES-PETにおけるFES集積の有無とホルモン治療効果を検討した。また、2例ではFDG-PETにおけるFDG集積の有無との関連も検討した。いずれも原発巣のエストロゲン受容体発現を認め、複数の部位に転移を認める多発転移症例であった。2例では、転移巣ごとでFES集積の有無が異なっていた。また、FES集積の認められなかった骨転移症例では、ホルモン治療後早期に骨髄癌腫症を発症し、予後不良であった。一方すべての転移巣にFES集積を認めた症例ではホルモン治療開始早期に腫瘍マーカーがほぼ正常化した。FDG-PETを行った2例では、いずれもFDG集積を認めたが、1例では予後が不良で、1例ではホルモン療法が著効した。4.治療前に腫瘍内のエストロゲン受容体の発現をFES-PETにて測定できたのは再発乳癌3例のみであったが、ホレモン治療の効果予測や予後を推定する上で、FES-PETは有用な情報を与える可能性が示唆された。一方FDG-PETの所見とホルモン治療の効果予測の相関を示唆する所見は見いだせなかった。ただし、症例数が少なく、今後は症例数を重ねた検討が必要である。本年度はエストロゲン受容体発現が期待される悪性腫瘍9例に対してFDG-PETを施行し、糖代謝評価を行った。全例乳癌で、女性であり、年令は39-69才(中央値51才)であった。7例が初発例、2例が再発例であった。初発例の原発巣のエストロゲン受容体陽性5例、陰性2例であった。エストロゲン受容体陽性例でFDG集積を視覚的に評価したところ、3例がFDG集積陽性、2例がFDG集積陰性であった。一方、エストロゲン受容体陰性例で、FDG集積を視覚的に評価したところ、全例(2例)でFDG集積陽性であった。以上の結果よりFDG集積とエストロゲン受容体発現には相関は認めなかった。そこで、原発巣の大きさとFDG集積の有無に関して検討した。FDG集積陰性の2例はいずれも大きさが1.5cm以下であった。一方、FDG集積陽性の5例はいずれも1.6cm以上であった。FDG集積(陽性群と陰性群)と大きさ(1.6cm以上群と1.5cm以下群)の独立性をフィッシャーの直接確率計算法で検定したところ、p=0.048であった。従ってFDG集積の有無と大きさの間に相関が示唆された。更に、FDG集積陽性群5例において、集積の程度(SUV値)と大きさの相関を検討したが、有意ではなかった。再発例では、2例とも初発時の原発巣エストロゲン受容体発現は陽性であった。2例中、再発部のエストロゲン受容体発現を確認できたのは1例であり、エストロゲン受容体発現は陽性であった。いずれもFDG集積は陽性であった。

再発部の大きさはいずれも2cm以上であった。上記9例は、初発例では全例手術がされている。術後ホルモン療法もしくは化学療法の追加がなされている。再発例では1例が放射線治療+化学療法+ホルモン療法、1例が化学療法+ホルモン療法を行い、治療効果の経過を観察している。本年度はエストゲン受容体発現が期待される悪性腫瘍である悪性黒色腫35例に対してFDG-PETを施行し、このうち抗エストロゲン製剤であるタモキシフェンを用いたDAC-Tam療法を行った再発例6例に関して検討を行った。対象は男性5例、女性1例であり、年令は35-68才(中央値57才)であった。内訳は、肺転移2例、副腎転移1例、髄膜播腫1例、頚部リンパ節転移1例、肝骨リンパ節の多発転移が1例であった。治療効果は、CTもしくはMRI測定した主病変の大きさをDAC-tam療法の前および23クール後に治療後で比較し、縮小したものを効果ありとした。治療後効果を認めたのは6例中2例であった。治療前にFDG-PETにて視覚的に異常集積を認めたのは6例中4例であった。治療効果ありであった2例中1例がFDG集積陽性、治療効果が認められなかった4例中3例がFDG集積陽性であった。FDG集積を認めた4例中1例に治療効果を認め、FDG集積を認めなかった2例中1例に治療効果を認めた。FDG集積(陽性群と陰性群)と治療効果(効果ありとなし)の独立性をフィッシャーの直接確率計算法で検定したところ、相関は認めなかった。FDG集積と治療前の主病変の大きさを検討したところ、10mm以下が2例認められいずれもFDG集積は認めなかったが、11mm以上4例についてはすべてFDG集積を認めた。FDG集積と大きさ(11mm以上群と10mm以下群)の独立性をフィッシャーの直接確率計算法で検定したところ、統計的有意差は認めないものの、小病変はFDG集積陰性となる傾向にあり注意が必要と考えられた。1.今年度は、治療前の悪性腫瘍3症例に対し、FES-PETを施行し全身の病巣のエストロゲン受容体の発現を検索するとともに、原発巣のエストロゲン受容体発現、FDG-PETによる糖代謝との関連、治療効果予測、予後などとの関連を検討した。2.3例とも再発乳がん症例であり、文書による同意を得たのちに、F-18 FES 185MBqを静脈投与し、60分後より撮影を行った。3.2症例では原発巣のエストロゲン受容体発現が陽性であることを確認された。1症例は初発が30年以上前であり、原発巣の受容体発現の確認はできなかったが、再発病巣の一部の生検では陽性であったことが確認されており、原発巣も陽性であるたと推定された。4.症例1は脳転移・骨転移であり、FES集積が認められたのは、脳転移のみであった。治療法として放射線治療・ホルモン療法が併用された。5.症例2は骨・リンパ節に多発転移を認めた症例であり、病巣にFDG集積は認めるものの、FES集積が認められなかった。ホルモン療法が施行されたが、6か月後に骨転移から骨髄癌腫症に進展し、ホルモン治療の効果は良好でなかった。6.症例3は、骨、皮膚、リンパ節転移を認めた症例であり、いずれの転移巣もFDG集積、FES集積が認められた。ホルモン治療が施行され、約6か月後には乳癌の腫瘍マーカーであるST439が、ほぼ正常化した。