hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
極低濃度アトロピン点眼液による小児の近視予防治療の有効性と安全性の検証

学童期の近視進行は,眼軸長の過伸展を伴い,網膜や脈絡膜の病理的変化により、黄斑変性症,緑内障,網膜剥離など失明につながる合併症の頻度が上昇する。これを抑制し,将来の失明リスクを軽減することは,医学的にも社会的にも大きな研究課題となっている。アトロピン点眼液は網脈絡膜における眼軸長の視覚制御機能を阻害することで,近視進行を強力に抑制することが判明している。しかし,点眼液の副作用である散瞳効果による羞明や調節麻痺作用による近見障害の問題から,これを予防治療として使用されることは稀であった。近年,点眼液の濃度を100倍に薄めた0.01%アトロピン点眼液が,副作用なしに平均60%程度近視進行を抑制することが報告された(ATOM study)。本研究では、特に近視進行予防が必要な中等度強度近視の症例に対象を限定して、0.01アトロピン点眼液の有効性や副作用の問題について検討することを目的とするものである。研究成果として,被検者に対し0.01%アトロピン点眼液(Myopine)の点眼前,点眼1,6,24時間後に,調節ラグ、瞳孔径、調節近点を測定した。その結果、調節ラグはそれぞれ,平均(±SE)0.68±0.10 Dと1.03±0.18 Dであり,経過観察中ほぼ一定であった。一方、調節力と瞳孔径には,わずかながら有意な変動が見られた。このことから、0.01%アトロピン点眼液は,視距離20cmより遠方では調節精度に影響せず、従来通り単焦点レンズ矯正で近業時の明視は可能であるが、明所での羞明は起こり得る副作用であることが判明した。2018年度の法律改正により、本研究は特定臨床研究に該当することとなり、研究中断を余儀なくされたが、本年3月に承認が得られたため、現在22名の被検者について、近視進行・眼軸長伸展抑制効果について引き続き追跡調査中である。両眼から得られた臨床データを、両眼間の相関関係を加味し分析することで統計学的に高い検出力を期待するための方法論であるgeneralized estimation equationについて情報収集し、ソフトウエア(Stata, LightStone)を購入し、ダミーデータを用いて操作法の習熟を図った。この新しい解析法は、当該研究の方法論において主軸となる技術導入である。研究に使用を予定している0.01%アトロピン点眼溶液は、従来の濃度(0.51%)溶液に比較して、調節麻痺作用や散瞳作用は極めて小さいとされるが、研究者らの予備自験ー健常成人を対象とする両眼開放型レフラクトメータによる測定では、点眼後、持続する調節ラグの増大を認めた。このデータは、低濃度アトロピンを、調節ラグを軽減させる累進屈折力レンズを併用することにより、先行研究で報告された近視進行抑制効果ならびに眼軸長伸展抑制効果を増強させる可能性があると考えられた。1.両眼から得られた臨床データを、クラスターとみなして、統計学的に高い検出力を得るための最新の方法論であるgeneralized estimating equation(GEE)について情報収集し、Stata(Lightstone)を用いて統計解析を行うことが可能になった。2.臨床比較試験の治療として用いる0.01%アトロピン点眼液は、その副作用となる調節麻痺作用や散瞳作用は極めて小さいと考えられている。健常成人9名を対象とする予備的研究において、0.01%アトロピン点眼後24時間の、調節ラグおよび瞳孔径を他覚的に計測し、変動を調べた。その結果、3Dの両眼調節刺激において、点眼1時間後より調節ラグが平均0.17D増加し、その後徐々に増大し点眼後24時間では最大平均0.25Dとなった。暗所での瞳孔径には有意な変動は見られなかったが、明所での瞳孔径は、点眼1時間後と8時間後に最大平均1.3mmの開大が見られたが、点眼後24時間後にはわずかに収縮傾向が見られた。これらの実験結果は、学童に対する点眼の安全性の一部を支持するものであり、また安全基準の基準となるデータである。さらに調節ラグ増加したことより、調節ラグに対する対策として累進屈折力眼鏡を併用することにより、0.01%アトロピン点眼液の抑制効果を増強させる可能性が示唆される。3.平成27年10月より、軽度ないし中等度近視の学童(6から12歳)を対象とした0.01%アトロピン点眼液を用いる多施設研究を開始し、順次参加者募集し、現在臨床データを収集中である。年々順守すべき倫理的配慮のハードルが厳しくなっており、たとえば治療で用いる点眼液の副作用に対する保険費用負担など、予算枠内で予定した研究活動を遂行することが困難になった。このため研究立案時に予定していた方法論、たとえば被験数など、を一部変更する必要がでてきた。これに伴う統計学的な検出力低下の問題を解決するため、参加条件の一部変更、屈折・眼軸長検査方法の精度向上、統計学的方法論における対応策を模索し、改善する必要があった。現時点では、幸いこれら問題はほぼ解決がみられたので、時間のラグはあるものの、ほぼ当初の研究目的に沿って当該研究を完遂できるものと考えている。

強度近視は,眼軸長の過伸展により,網膜や脈絡膜の病理的変化を来たし,黄斑変性症,緑内障,網膜剥離など失明につながる合併症のリスクとなる。このため近視進行の著しい学童期にこれを抑制し,将来の疾患リスクを軽減することは,社会的にも大きな研究課題となっている。アトロピン点眼液は網脈絡膜における眼軸長の視覚制御機能に係る神経伝達回路(ムスカリン受容体)を阻害することにより,網膜像のボケに対する眼軸長の過伸展を抑制し,近視進行を強く抑制することが基礎的実験や臨床比較対照試験によって判明している。しかし,点眼液の副作用である散瞳効果による羞明や調節麻痺作用による近見障害などの問題から,従来これを学童の近視予防治療として使用されることは稀であった。ところが近年,ATOM studyによれば,点眼液の濃度を100倍に薄めた0.01%アトロピン点眼液が,問題となる副作用を認めず60%程度近視進行を抑制し,点眼中止後もリバウンドが見られないことを報告している。本研究では近視学童に対して0.01アトロピン点眼液の近視予防効果さらに眼軸長過伸展予防効果がどの程度あるかどうか,さらに副作用の問題が否定できるかどうかを明らかにするランダム化比較対照試験である。これまでの研究の経過としては,研究デザイン,研究に必要となる統計に関する情報収集,研究のメインストリームを考慮した場合の対象者判断基準について検討を行い,現在施設における倫理審査委員会との打ち合わせ中である。また成人ボランティアに対し,0.01%アトロピン点眼液点眼後の調節力や瞳孔径の変化に対する他覚的検査データーを得ている。検討結果によれば、調節や瞳孔径に関する影響は微量で有り,ことに大きな調節力を持つ小児に対しては問題となる症状はないことが予想された。研究期間中重なる政府の研究指針の変更に見舞われ,これに対応するために当初の研究計画を幾度も変更する必要があったため。また倫理審査委員会に提出すべき書類の量や研究者の必要条件となる学内での倫理講習会が飛躍的に増加し,当初予定された研究エフォート量では不十分となった。しかし臨床医・研究者としての診療上のエフォートを削減することも困難であり,進捗が遅れている原因である。しかし現時点では成人ボランティアを対象とする事前的研究のデータ収集は完了しており,研究報告を論文として準備中である。本試験の研究計画もほぼ完成し,倫理員会との交渉中である。残りの研究期間で当初予定していた研究結果を得られる見込みである。近視進行の著しい学童期にこれを抑制し,将来の疾患リスクを軽減することは,社会的にも大きな課題となっている。アトロピン点眼液は網脈絡膜における眼軸長の視覚制御機能に係る神経伝達回路(ムスカリン受容体)を阻害することで網膜像のボケに対する眼軸長の過伸展を抑制し,近視進行を強く抑制することが基礎実験や臨床比較試験によって判明している。しかし,点眼液の副作用である散瞳効果による羞明や調節麻痺作用による近見障害などの問題から,これを学童の近視予防治療として使用されることは稀であった。ところが近年,ATOM studyによれば,点眼液の濃度を100倍に薄めた0.01%アトロピン点眼液が,副作用なしに平均60%程度近視進行を抑制し,点眼中止後もリバウンドがないことを報告した。本研究では、国内の近視学童に対して0.01アトロピン点眼液の近視予防効果や眼軸長過伸展予防効果がどの程度あるかどうか,さらに副作用の問題について検討する。
慢性ストレス環境での、グリア細胞由来神経栄養因子による十二指腸上皮透過性の制御

慢性心理的ストレスによって、十二指腸のグリア細胞由来神経栄養因子(glialcell line-derived neurotrophic factor; GDNF)の発現が変化、上皮バリア機能に関与するとの仮説を検証した。方法としてマウスに水回避ストレス負荷を行い、GDNF蛋白発現量、細胞間接着分子mRNA発現量等を解析した。その結果、慢性ストレス環境下ではGDNF発現量がストレス負荷時間依存的に有意に抑制され、接着結合の構成分子の一つであるE-cadherinを介して上皮バリア機能に影響を与え得る可能性が示唆された。平成26年度研究計画に則り実験を行い、下記の結果が得られた。慢性ストレス負荷により、十二指腸粘膜・粘膜下層内glialcell line-derived neurotrophic factor (GDNF)蛋白発現量は、ストレス負荷時間依存的に抑制されることが確認された。ストレス負荷第10日目では、GDNF蛋白発現量はコントロール群に比し有意に低下した(53.8 ±19.2 vs. 352.7 ±36.9pg/mg protein, p < 0.01)。またストレス負荷による十二指腸上皮細胞間接着装置構成分子の発現変化について、タイト結合・接着結合・デスモゾームをそれぞれ構成する分子を網羅的に解析した。その結果、接着結合を構成する分子であるE-cadherin mRNA発現量は、GDNFと同様にストレス負荷時間依存的に抑制されることが判明した。ストレス負荷第10日目のE-cadherin蛋白発現量は、コントロール群の約30%まで有意に低下していた(p < 0.05)。E-cadherin mRNA、蛋白発現量は、いずれもGDNF蛋白発現量と有意な正の相関がみられた(p = 0.0002, r = 0.68; p = 0.0003, r = 0.64)。上皮細胞の管腔側、細胞接着装置に一致してGDNFとE-cadherinが共発現していた。一方、慢性ストレス負荷はタイト結合やデスモゾームを構成する分子への影響を及ぼさなかった。以上の結果について、国内外で学会発表を行った。【目的】機能性ディスペプシアでは十二指腸粘膜バリア機能障害が近年報告され、その病態解明が課題である。精神的ストレスにより十二指腸粘膜内グリア細胞由来神経栄養因子(Glialcell line-derived neurotrophic factor; GDNF)の発現が変化し、バリア機能に関与するとの仮説を検証した。【方法】C57BL/6N雌性マウスを用い、水回避ストレス負荷を10日間行った。ストレス負荷第3, 6, 10日目に屠殺、十二指腸粘膜を剥離採取し以下の項目をコントロール群と比較検討した。GDNF蛋白発現量をELISA法で、細胞接着分子のmRNA発現量をRT-PCR法を用いて網羅的に解析した。E-cadherin蛋白発現量をwestern blot法で定量し、GDNF発現量との相関性を解析した。【成績】GDNF蛋白発現量はストレス負荷時間依存的に抑制された。ストレス負荷第10日目では、GDNF発現量はコントロール群に比し有意に低下した(53.8 ±19.2 vs. 352.7 ±36.9pg/mg protein, P< 0.01). E-cadherin mRNA発現量はGDNFと同様、時間依存的に抑制された。負荷第10日目のE-cadherin蛋白発現量はコントロール群の約30%まで低下した(P< 0.05)。E-cadherin mRNA、蛋白発現量はいずれもGDNF蛋白発現量と正相関を認めた(P=0.0002, r=0.68; P=0.0003, r=0.64)。E-cadherin以外の細胞接着分子はストレスの影響を認めなかった。【結論】慢性ストレス環境下ではGDNF発現量が有意に低下しE-cadherin発現量と正相関するが、タイト結合・デスモゾームへの影響は認めなかった。慢性心理的ストレス負荷により、十二指腸粘膜・粘膜下層内のGDNF発現量が低下し、接着結合を構成するE-cadherinの発現量においても影響を及ぼすことが判明した。すなわち実験計画に沿った一定の成果は得られており、おおむね順調に進展していると考えられる。一方、次段階として十二指腸粘膜透過性測定法の確立を試みているが、安定した実験系の獲得にやや難渋しており、今後さらなる実験手法の改良が必要と考える。内科(含心身医学)、消化器内科実験計画に基づき、継続的に研究を推進する。平成27年度の研究目標として、慢性心理的ストレス環境下において、GDNFが十二指腸上皮透過性を制御していることを明らかにする。具体的には、まずは十二指腸粘膜透過性測定法の確立を目指し、さらなる実験手法の改良を試みる。

その後、ストレス環境下でのrecombinant GDNF、GDNF中和抗体などの外因性投与による、十二指腸上皮透過性への影響について検討を行う予定である。本研究における研究経費の主要な用途は消耗費等である。内訳として実験試薬、実験器具、実験用動物、抗体、real time RT-PCR用のprimer・probe等の購入に使用した。本年度は経費節約により、また学会発表期間など実験の規模を縮小した時期もあったため、次年度使用額が生じたものと考えられる。本研究における研究経費の主要な用途は消耗費等であり、次年度も使用用途はほぼ同じである。しかし最終年度でもあるため実験規模を拡充し、次年度使用額と、翌年度分として請求した助成金とを合算し、研究費として使用する。内訳として実験試薬、実験器具、実験用動物、抗体、real time RT-PCR用のprimer・probe、ELISA kit等の購入に使用する予定である。
前立腺癌サセプティビリティーに関する基礎研究:家族性前立腺癌の遺伝子解析

前立腺癌の発症に遺伝的要因が関与していることが、欧米からの報告で認められている。遺伝子変化の強い関与が想定されている遺伝性・家族性前立腺癌家系に対して連鎖解析が行われ、これまで、多くの遺伝子座および3つの責任遺伝子候補が報告された。本年度の研究は、このうち、候補の一つであるRNASEL遺伝子の関与について検討すると共に、連鎖解析により日本における家族性前立腺癌の遺伝子変化について解析した。RNASELのコード部位における塩基配列の変異をSSCP法でスクリーニングした。3種類の変異をみとめた(G282A,R462Q,D541E)。このうち、D541Eの変異は組織学的悪性度、病期、罹患患者数いずれにおいても関係があり、発癌、悪性に関与していることが示唆された。次に、Sibpairによる連鎖解析を行った。53のsibpairを用い、マイクロサテライトマーカーを用いて連鎖解析を行った。この結果、1p36のD1S2667および8p23のD8S550付近にそれぞれ、Zlr=2,24,p=0.034およびZlr=2.25,p=0.037の連鎖を見出した。前者はこれまでの候補の一つであるCAPBの近郊である(1p35-36)。また後者はMSR1(macrophage scavenger receptor 1)遺伝子の存在と類似していた。本研究の結果は本邦における遺伝性・家族性前立腺癌のいわゆるhigh penetrance遺伝子の解析のはじめてのものであり、今後更に家系を増やすことにより、明らかな候補遺伝子が同定されるきっかけとなることが期待される。1p35-36はCAPBという欧米からの報告された部位と一致しており、脳腫瘍を合併する家系での前立腺癌領域との関連が示唆されている。今回は、更なる家系の家族歴の再チェックを行ったが、脳腫瘍との有意な関係は見出されなかった。次に、8p23における遺伝子候補としてMSR1(macrophage scavenger receptor 1)がこの部位に存在するために、この遺伝子の変異をdirect sequenceにて確認を行った。今のところ、明らかな変異との関係は見出されていない。しかし、coding lesionのすべての解析が終了していないので、今後さらに、この遺伝子の変異の研究は、非常に重要である。さらに、この領域ではsqualen synthaseというコレステロール合成酵素があるため、コレステロール合成酵素のアンドロゲン依存性をmRNAレベルで検討した。この結果、一部は、アンドロゲン依存性を示す可能性が示唆されている。今後、squalen synthaseを含めた、合成酵素遺伝子の変異の確認が必要であることが示唆された。本邦における家族性前立腺癌家系の収集を行い、臨床的および分子生物学的な検討を行った。

インフォームドコンセントの元に、家族性前立腺癌患者より全血7ccを採取し、ゲノムDNAを抽出した。10ng/ulにて保存した。コントロールは非癌患者よりDNAを抽出した。2002年に報告された遺伝性前立腺癌における責任遺伝子の候補であるRNASELの多型を中心に遺伝子解析を行った。まず、SSCP法により全コーディングシークエンスの変異のスクリーニングを施行した。ここで、家族性前立腺癌1症例でG282Aの変異が発見された。この変異はアミノ酸配列を変化させない変異であることが判明し、この同胞では同変異が発見されなかったことにより、遺伝性前立腺癌における意義は不明と考えられた。その他の変異はG1385AおよびT1623Gの変異であった。この2者は頻度が多く、欧米で報告されたのと同一のpolymorphismであった。この、多型に関して今後、コントロールとの差からオッズ比を検討する必要がある。さらに、多型情報データベースから同遺伝子の多型のデータベースサーチを行い、これまで報告された多型の状況を検討した。さらに、アンドロゲンレセプターのエクソン1におけるcagリピートの多型や5α還元酵素における多型、エストロゲンレセプターにおける多型をGenBankから塩基配列をもとにシュミレーションし、必要な制限酵素や、homozygoteおよびheterozygoteのパターンを想定した。今後、これらの多型を実際に解析していく。前立腺癌の発症に遺伝的要因が関与していることが、欧米からの報告で認められている。遺伝子変化の強い関与が想定されている遺伝性・家族性前立腺癌家系に対して連鎖解析が行われ、これまで、多くの遺伝子座および3つの責任遺伝子侯補が報告された。本年度の研究は、このうち、候補の一つであるRNASEL遺伝子の関与について検討すると共に、連鎖解析により日本における家族性前立腺癌の遺伝子変化について解析した。RNASELのコード部位における塩基配列の変異をSSCP法でスクリーニングした。3種類の変異をみとめた(G282A, R462Q, D541E)。このうち、D541Eの変異は組織学的悪性度、病期、罹患患者数いずれにおいても関係があり、発癌、悪性に関与していることが示唆された。次に、Sibpairによる連鎖解析を行った。53のsibpairを用い、マイクロサテライトマーカーを用いて連鎖解析を行った。この結果、1p36のD1S2667および8p23のD8S550付近にそれぞれ、Zlr=2.24,p=0.034およびZ1r=2.25,p=0.037の連鎖を見出した。前者はこれまでの候補の一つであるCAPBの近郊である(1p35-36)。また後者はMSR1(macrophage scavenger receptor 1)遺伝子の存在と類似していた。
アセアン諸国における民活型低所得世帯向け住宅開発政策の経験と政策的含意

本研究の目的は、マレーシア、フィリピン、インドネシアのアセアン3カ国で導入された民間活力導入型の低コスト住宅供給政策の経験を比較分析し、当該政策の成立要因、構造的限界、政策課題などの政策的含意を導くことにある。民間デベロッパーの低コスト住宅供給に対して最も効果を発揮したのはマレーシアであり、フィリピンやインドネシアでは十分に機能していない。マレーシアでは、中央・地方の双方における当該政策への政治的関心の高さが政策成立とその維持の基盤となった。また、連邦政府や州政府が低コスト住宅の開発義務付けだけでなく、民間デベロッパーの事業環境の整備やインセンティブ供与、開発義務確認・順守制度、住宅ローンの拡充などの需要者支援を一つの政策パッケージとして導入したこと、さらに、1988年から10年間続いた好景気に支えられ、民間デベロッパーは収益事業から低コスト住宅開発への内部補助分を十分に賄うことができた。一方、インドネシアでは省令によって民間の低コスト住宅供給を義務付けたが、罰則規定がないことや地方政府の政策強制力の乏しさ・意欲の欠如から、多くの開発業者は供給義務を遵守していない。供給する場合でも就業地より遠隔地での供給が一般的であり、必ずしも低所得者向けの開発とはなっていない。フィリピンでは法令で低コスト住宅供給が義務付けられているものの、開発許認可を所轄する地方自治体や関連省庁の出先機関でのチェック体制が不十分であり、その政策遵守は民間デベロッパーの誠実さに委ねられている。高リターンを狙う新規参入開発業者の大半は法令を遵守していない。一方、マレーシアにおける民活型低コスト住宅政策においては、(1)経済不況への脆弱性、(2)住宅市場の歪みの拡大、(3)貧困層の取得能力の限界と民間デベロッパーの開発投資意欲との乖離などの構造的限界も明らかになった。本研究の目的は、マレーシア、フィリピン、インドネシアのアセアン3カ国で導入された民間活力導入型の低コスト住宅供給政策経験を比較分析し、当該政策の成立要因、構造的限界、政策課題などの政策的含意を導くことにある。今年度は、これら3カ国のうち、先駆けて当該政策を導入し、他国の政策モデルとなったマレーシアの民活型低コスト住宅政策の過去15年間にわたる政策経験を分析し、その政策的含意を導いた。マレーシアにおける低コスト住宅の民間供給量は当該政策のもと、19,170戸(1981-85)、88,870戸(1986-90)、214,889戸(1991-95)と大幅に増加してきた。民活型低コスト住宅政策の成立とその維持の基盤となったのが、当該政策の政治的関心の高さである。民活型低コスト住宅政策の「内部補助」方式が新経済政策に沿ったものであるため、常にその政策目標の達成には政治的な関心が払われ、しかも低コスト住宅の配分における政治家推薦枠の存在が民間部門の低コスト住宅の供給を強く促した。第二は、連邦政府や州政府が低コスト住宅の開発義務付けだけでなく、民間デベロッパーの事業環境の整備やインセンティブ供与、開発義務確認・順守制度、住宅ローンの拡充などの需要者支援を一つの政策パッケージとして導入したことである。第三の成立要因は事業フィージビリティに関するものである。1988年から10年間続いた好景気に支えられ、民間デベロッパーは低コスト住宅以外の不動産開発の収益で低コスト住宅開発への内部補助分を十分に賄うことができたことで低コスト住宅の供給を拡大させることができた。一方、民活型低コスト住宅政策においては、(1)経済不況への脆弱性、(2)住宅市場の歪みの拡大、(3)貧困層の取得能力の眼界と民間デベロッパーの開発投資意欲との乖離などの構造的限界も明らかになった。

本研究の目的は、マレーシア、フィリピン、インドネシアのアセアン3カ国で導入された民間活力導入型の低コスト住宅供給政策の経験を比較分析し、当該政策の成立要因、構造的限界、政策課題などの政策的含意を導くことにある。民間デベロッパーの低コスト住宅供給に対して最も効果を発揮したのはマレーシアであり、フィリピンやインドネシアでは十分に機能していない。マレーシアでは、中央・地方の双方における当該政策への政治的関心の高さが政策成立とその維持の基盤となった。また、連邦政府や州政府が低コスト住宅の開発義務付けだけでなく、民間デベロッパーの事業環境の整備やインセンティブ供与、開発義務確認・順守制度、住宅ローンの拡充などの需要者支援を一つの政策パッケージとして導入したこと、さらに、1988年から10年間続いた好景気に支えられ、民間デベロッパーは収益事業から低コスト住宅開発への内部補助分を十分に賄うことができた。一方、インドネシアでは省令によって民間の低コスト住宅供給を義務付けたが、罰則規定がないことや地方政府の政策強制力の乏しさ・意欲の欠如から、多くの開発業者は供給義務を遵守していない。供給する場合でも就業地より遠隔地での供給が一般的であり、必ずしも低所得者向けの開発とはなっていない。フィリピンでは法令で低コスト住宅供給が義務付けられているものの、開発許認可を所轄する地方自治体や関連省庁の出先機関でのチェック体制が不十分であり、その政策遵守は民間デベロッパーの誠実さに委ねられている。高リターンを狙う新規参入開発業者の大半は法令を遵守していない。一方、マレーシアにおける民活型低コスト住宅政策においては、(1)経済不況への脆弱性、(2)住宅市場の歪みの拡大、(3)貧困層の取得能力の限界と民間デベロッパーの開発投資意欲との乖離などの構造的限界も明らかになった。
日本近代における皇族・華族邸宅の歴史的研究

I.武家地処理:明治維新後、新政府により収用された武家地が、旧公家や大名に払い下げられ、官庁・兵営・官員住宅地などに転用された経過を分析。東京となった旧江戸の市街が、武家地・寺社地・町人地という三元的土地支配から私有地の集合体へと変化し、そこに皇族や華族邸宅が建設されていく過程を示した。II.明治の皇族・華族邸宅:文明開化はまず皇室によって正当化され、それに追随して皇族や華族たちに引き継がれた。皇室先導の文明開化は、住宅の西洋化についても同様に行われ、まず、皇室は明治宮殿において、外観を伝統的な和風意匠、室内に洋風意匠を加味させた独特の和洋折衷意匠で完成。近代天皇制樹立期における「伝統」認識の過渡的状況が認められた。皇族邸は明治17年の有栖川宮邸をはじめ、その後も、伏見宮邸、閑院宮邸、竹田宮邸と洋風居館の建設が続く。大半が木造の和館を併設していたが、事務棟として建てられ、生活の本拠はあくまで洋館にあった。洋風邸宅の建設は、華族にとっても重要な課題となり、そのことが上層階級の証であり、政府の欧化政策を自ら実践することにつながるとの考えから、明治20年頃より次々と洋館建設を実現して見せた。大半がさらに広大な和館を併設しており、殆どの場合、日常の生活はその和部で営まれ、洋館は接客用とされた。皇族が自らの生活まで洋風化しようとしたのとは対照的。III.大正・昭和初期の華族邸宅:華族の生活は戦前まで、建物の洋風化とは対照的に前近代的なものであったとされていたが、大正期以後、特に関東大震災を契機として再建された邸宅の個別の事例を見ると、生活の洋風化にともない、洋館の積極的な建設・活用の傾向が窺える。これは、留学や社交を通じて洋風の生活様式に慣れた第二世代の当主が、新邸建設に当たり洋風生活への転換を自然なものとして導入したと考えられる。IV.本邸と別邸:明治期の有力華族には、東京に本邸を構え、京都に別邸をもち、その他にプランテーション農場とカントリー・ハウスを所有する理想形式が見られる。これは、旧幕時代からの土地持ちの豪商・武家層の邸宅所有の形式と西欧貴族の形式とを複合したスタイルと考えられる。なお、皇族については、東京を本邸に別邸は葉山・箱根など温暖な地に構えることが多く、京都には久邇宮を除いては別邸を営むことはなかった。V.華族制度と邸宅造営:華族制度が華族の邸宅造営や土地経営に如何なる影響を及ぼしたかについて考察。旧大藩の大名華族や財閥華族などは、潤沢な資本を背景に、邸宅所有の理想を実現し、貸地・貸家の多角的な経営を展開していたが、公卿華族には殆んど見られなかった。VI.大名屋敷跡地の市街地形成:江戸の大名屋敷は、多くの部分が維新後、大規模施設等に転用され現在に至っているが、一方では、大名家や財闘家などの大土地所有者による住宅地開発、借地・借家経営等を通じて敷地が細分化され、華族の土地経営が既成市街地の形成にも大きな比重を占めていることを示した。

これは、旧幕時代からの土地持ちの豪商・武家層の邸宅所有の形式と西欧貴族の形式とを複合したスタイルと考えられる。なお、皇族については、東京を本邸に別邸は葉山・箱根など温暖な地に構えることが多く、京都には久邇宮を除いては別邸を営むことはなかった。V.華族制度と邸宅造営:華族制度が華族の邸宅造営や土地経営に如何なる影響を及ぼしたかについて考察。旧大藩の大名華族や財閥華族などは、潤沢な資本を背景に、邸宅所有の理想を実現し、貸地・貸家の多角的な経営を展開していたが、公卿華族には殆んど見られなかった。VI.大名屋敷跡地の市街地形成:江戸の大名屋敷は、多くの部分が維新後、大規模施設等に転用され現在に至っているが、一方では、大名家や財闘家などの大土地所有者による住宅地開発、借地・借家経営等を通じて敷地が細分化され、華族の土地経営が既成市街地の形成にも大きな比重を占めていることを示した。研究計画の初年度にあたる本年は、以下のような計画のもとに行われた。(1)皇族(11家)・華族(約930家)の本邸および別邸の所在地を明らかにし、地域的分布の状況を調査する。(2)大学・公共図書館・公文書館・宮内庁書陵部等において、可能な限り上記邸宅の建築設計図面及び関係図書を収集し、必要に応じてマイクロ複写・コピ-化を行う。(3)遺族調査を行い、ヒアリング及び史料の収集を行う。(4)現地調査を行い、必要に応じて現存物件の実測調査を行う。(5)以上の調査に基づいて史料批判を行い、皇族・華族邸宅の特徴を抽出し、典型例について事例研究を行う。次に、研究実績の概要について述べる。(1)地籍地図・地籍台帳をもとに、現在作成中。(2)旧大名家である徳川・前田・細川の各家について、それぞれ東京大学南葵文庫・前田育徳会尊経閣文庫・永青文庫所蔵の関係史料の閲覧・複写を継続中。さらに、旧財閥家の三井・岩崎・住友の各家についても、三井文庫・三菱地所・三菱総研・住友修史室において関係史料の閲覧・複写を行っている。(3)細川護貞(肥後細川)・徳川義知(尾張徳川)・渡辺昭(千秋侯爵遺族)・田中光季(光顕遺族)・後藤健蔵(新平遺族)・池田徳真(因幡鳥取)・島津忠秀(薩摩鹿児島)に対するインタビュ-を行った。(4)旧細川護立侯爵邸(文京区)・旧前田利為侯爵邸(目黒区)・旧徳川義知侯爵邸(長野県に移築)・旧島津忠重侯爵邸(品川区)・旧小笠原長幹伯爵邸(新宿区)・旧久迩宮邸(渋谷区)の現地調査を継続中。(5)(4)の各皇族・華族邸宅について分析・検討中。★研究計画の2年度にあたる本年は、以下の計画のもとに行われた。(2)大学・公共図書館・公文書館・宮内庁書陵部等において、可能な限り上記邸宅の建築設計図面及び関係図書を収集し、必要に応じてマイクロ複写・コピー化を行う。(3)遺族調査を行い、インタビュー及び史料の収集を行う。★次に、研究実績の概要について述べる。(1)地籍地図・地籍台張をもとに、現在作成中。(2)旧大名家である毛利・島津・徳川(一橋)・立花の各家について、それぞれ、毛利博物館・尚古集成館・茨城県立歴史館・柳川古文書館所蔵の関係史料の閲覧・複写を継続中。
修正版ラックス-ヒリップス予想の解決

物体による波動方程式の散乱問題に関する,修正版Lax-Phillips予想解決,とくに3個の凸な物体による場合へのブレイクスルーを見つけ出すことが本件研究課題の中心であった.結論から言えば,ブレイクスルーを見つけ出すことにほぼ成功したと思われる.これを確かめるには,多くの段階を経過しなければならず,その各段階の結果を論文に仕上げて行かねばならない.従って,順調に進んでも,最低2年の研究が必要であろう.このような研究状態であるが,少なくともこれまで知られていなかった方法を見つけ出したことは確かである.修正版Lax-Phillips予想に関わる典型的問題として,幾つかの狭義凸な物体による散乱問題を取り上げた.WKB法による漸近解を構成して散乱された解の挙動を調べた.その挙動の中心的部分として,古典力学系のゼータ関数が現れる.この事実は,散乱行列と密接な関連を持っていることを示唆している.これまで世界において知られている結果は,低周波の場合にのみ適用できるものであった.我々が見つけ出した方法は,高周波の場合にも適用可能であることを示唆している.この可能性の意義は,本質的に次の点にある:これまでの方法は,量子力学における問題を,高周波における古典力学による近似を用いて考察する場合,その近似の有効的時間幅がその周波数を越えない範囲に限られることである.そうであるが,散乱理論は,過去における時間無限大での状況から,未来における時間無限大への状況の変化を調べることが中心問題であるので,上記の方法の有効性は自ずと制限を受けて,いまだに本質的関連をつかみ出すことが出来ていなかった.物体による波動方程式の散乱問題に関する,修正版Lax-Phillips予想解決,とくに3個の凸な物体による場合へのブレイクスルーを見つけ出すことが本件研究課題の中心であった.結論から言えば,ブレイクスルーを見つけ出すことにほぼ成功したと思われる.これを確かめるには,多くの段階を経過しなければならず,その各段階の結果を論文に仕上げて行かねばならない.従って,順調に進んでも,最低2年の研究が必要であろう.このような研究状態であるが,少なくともこれまで知られていなかった方法を見つけ出したことは確かである.修正版Lax-Phillips予想に関わる典型的問題として,幾つかの狭義凸な物体による散乱問題を取り上げた.WKB法による漸近解を構成して散乱された解の挙動を調べた.その挙動の中心的部分として,古典力学系のゼータ関数が現れる.この事実は,散乱行列と密接な関連を持っていることを示唆している.これまで世界において知られている結果は,低周波の場合にのみ適用できるものであった.我々が見つけ出した方法は,高周波の場合にも適用可能であることを示唆している.この可能性の意義は,本質的に次の点にある:これまでの方法は,量子力学における問題を,高周波における古典力学による近似を用いて考察する場合,その近似の有効的時間幅がその周波数を越えない範囲に限られることである.そうであるが,散乱理論は,過去における時間無限大での状況から,未来における時間無限大への状況の変化を調べることが中心問題であるので,上記の方法の有効性は自ずと制限を受けて,いまだに本質的関連をつかみ出すことが出来ていなかった.幾つかの凸な物体の外部における波動方程式の散乱論におげるラックスーヒリップス予想の修正版に関し,特に,古典力学系のゼータ関数の性質を中心に研究した.この関連を調べる第一段階としての問題,ゼータ関数の絶対収束座標が負になる例を作り,そのゼータ関数の特性を調べることを実行した.3個の狭義凸な物体で,それに対する古典力学のゼータ関数は,絶対収束座標を負になるものを構成した.例を構成する基本的アイディアは,主となる大きな二つの凸な物体の間の周期軌道の減衰度が極めて小さくなるように,周期軌道の反射点にお甘る曲率を小さく取る.一方で,このような物体は,軌道を強く捉える.したがって,捕らえられた軌道が2つの物体の間を往復しているうちに,全体としての減衰が強くもたらされる.こちらの性質は絶対収束座標を正の方に押し上げる.この二律背反的関係を克服するために,ある助変数Eを導入し,曲率の小ささと捕捉の強さをEに応じて調節する.これは極めて微妙な作業で,Eに依存する古典軌道の振る舞いを精密に記述することが,不可欠であるこの軌道の記述の手法は既にわがグループで作り上げられていたので,それを精密化しつつ適用した.それを基にして,3つ目の物体を上手く配置すると,求める例が得られた,物体による波動方程式の散乱問題に関する,修正版Lax-Phillips予想解決へのブレイクスルーを見つけ出すことが本件研究課題の中心であった.結論から言えば,今尚,ブレイクスルーを見つけ出すことに成功していない.しかしながら,この問題の重要性と困難さの本質の理解を一段階深めることができた.修正版Lax-Phillips予想に関わる典型的問題として,幾つかの狭義凸な物体による散乱問題を取り上げた.WKB法による漸近解を構成して散乱された解の挙動を調べた.その挙動の中心的部分として,古典力学系のゼータ関数が現れる.この事実は,散乱行列と密接な関連を持っていることを示唆している.それらの間の関連の明確化を試みたが,本質的困難があることが認識されるに留まった。それは,量子力学における問題を,高周波における古典力学による近似を用いて考察する場合,その近似の有効的時間幅がその周波数を越えない範囲に限られることである.

従って,散乱理論においては,過去における時間無限大での状況から,未来における時間無限大への状況の変化を調べることが中心問題であるので,上記の方法の有効性は自ずと制限を受けて,いまだに本質的関連をつかみ出すことが出来ていない.しかしながら,我々が既に示したように,ゼータ関数の特異性の存在から修正版Lax-Phillips予想の有効性を導き出せることから,2つの対象の本質的な深い関わりの存在することも隠れも無い事実である.この研究期間において,修正版Lax-Phillips予想のブレイクスルーを見つけ出せなかったとは言え,上述のごとくこの研究を通して,困難点の理解は非常に深まり,解決への一歩をなした.今後何歩を歩めば解決に至るかは分からないが,問題の重要性に鑑みこの歩みを続ける必要を再確認した.
網膜シナプスにおける神経伝達物質とカルシウムの相互調節機構

網膜神経細胞の活動はシナプス間隙Ca^<2+>やZn^<2+>濃度の変動を引き起こす。一方GABAc受容体には細胞外Zn濃度依存性の応答調節機構が存在することが知られている。本研究では培養アメリカナマズ錐体入力型網膜水平細胞ならびに単離マウス網膜双極細胞にパッチクランプ法を適用し、GABAc応答の細胞外CaおよびZn濃度依存性調節機構とその相互作用について検討した。アメリカナマズではGABAc受容体を介して発生するCI電流は、細胞外Ca濃度を上昇させると増大し、細胞外Ca濃度を低下させると減少した。このGABAc応答の濃度-反応曲線を記述するのに必要なHill係数とEC_<50>は、細胞外Ca濃度が2.5mMのとき1.54と3.0μM、10mMのとき1.24と3.1μMとなりほぼ同じであった。しかしながら10mM Ca液中で得られる最大応答は2.5mMCa液中で得られる最大応答より大きかった。Caチャネル活性化にともなう細胞内への大量のCa流入ではGABAc応答の増強は起こらないことから、細胞外Ca結合部位へのCa^<2+>の結合でGABAc受容体のチャネル活性が高まると考えられる。一方GABAc応答は細胞外Zn濃度を上昇させると減弱し、細胞外Zn濃度を低下させると増大した。GABAc応答に対する細胞外CaとZnの効果は非競合的であった。このことからアメリカナマズGABAc受容体上にはCa^<2+>とZn^<2+>の独立な結合部位が存在し、GABAc受容体の活性を拮抗的に調節していると考えられる。マウスではGABAを投与したときに発生するCl電流は、GABA_A受容体とGABAc受容体の二種類の受容体から発生する電流成分を含んでいた。この二つの電流成分はGABA受容体サブタイプ特異的拮抗薬を用いることで選択的に抑制することが出来た。細胞外Zn^<2+>はGABAc応答をより強く抑制し、GABA_A応答への抑制は弱かった。Zn^<2+>の作用のIC_<50>はGABA_A応答が67μM、GABAc応答が1.9μMと約30倍の違いがみられた。一方細胞外液Ca^<2+>濃度を変化させてもGABAc応答の大きさに変化はみられなかった。このことからマウス網膜ではZn^<2+>のみがシナプス応答の調節に関与している可能性が示唆された。網膜水平細胞GABAc受容体には細胞外Zn濃度依存性の応答調節機構が存在することが知られている。網膜外網状層シナプス間隙では、暗時には細胞外Ca濃度の低下とZn濃度の上昇が起こり、明時には細胞外Ca濃度の上昇とZn濃度の低下が起こると考えられている。このことからGABAc受容体活性は細胞外Ca濃度によっても調節を受けると考えられる。

本研究では培養アメリカナマズ網膜水平細胞にパッチクランプ法を適用し、GABAc応答の細胞外CaおよびZn濃度依存性調節機構とその相互作用について検討した。本実験では長期培養に耐えうる錐体入力型水平細胞を用いた。急速潅流法を用いてGABAを投与したときにGABAc受容体を介して発生するイオン電流は、細胞外Ca濃度を上昇させると増大し、細胞外Ca濃度を低下させると減少した。このGABAc応答の濃度-反応曲線を記述するのに必要なHill係数とEC_<50>は、細胞外Ca濃度が2.5mMのとき1.54と3.0μM、10mMのとき1.24と3.1μMとなりほぼ同じであった。しかしながら10mM Ca液中で得られる最大応答は2.5mMCa液中で得られる最大応答より大きかった。一方Caチャネル活性化にともなう細胞内への大量のCa流入ではGABAc応答の増強は起こらなかった。このことから細胞外Ca濃度の増大に伴うGABAc応答の増大は、細胞外Ca結合部位へのCa^<2+>の結合でGABAc受容体のチャネル活性が高まることによるものと考えられる。一方GABAc反応は細胞外Zn濃度を上昇させると減弱し、細胞外Zn濃度を低下させると増大した。GABAc応答に対する細胞外CaとZnの効果は非競合的であった。このことからGABAc受容体上にはCa^<2+>とZn^<2+>の独立な結合部位が存在し、GABAc受容体の活性を拮抗的に調節していると考えられる。網膜神経細胞の活動はシナプス間隙Ca^<2+>やZn^<2+>濃度の変動を引き起こし、シナプス後膜受容体の活性に影響を与えると考えられる。昨年度の研究からCa^<2+>とZn^<2+>はアメリカナマズ網膜水平細胞GABAc受容体上に独立な結合部位をもち、細胞外Ca^<2+>やZn^<2+>濃度に依存してGABAc受容体の活性が変化すること、またCa^<2+>とZn^<2+>の効果は拮抗的である事が明らかとなった。しかしながら冷血動物網膜は哺乳類網膜と解剖学的構築が異なることが知られており、網膜シナプス部での情報伝達の調節機構も異なると考えられる。そこで本年度はマウス網膜双極細胞にパッチクランプ法を適用し、GABA応答の細胞外Ca^<2+>およびZn^<2+>濃度依存性調節機構について検討した。本実験ではマウス網膜より単離した双極細胞を用いた。急速潅流法を用いてGABAを投与したときに発生するClイオン電流は、GABA_A受容体とGABAc受容体の二種類の受容体から発生する電流成分を含んでいた。この二つの電流成分はGABA受容体サブタイプ特異的拮抗薬を用いることで選択的に抑制することが出来た。細胞外Zn^<2+>はGABAc応答をより強く抑制し、GABA_A応答への抑制は弱かった。Zn^<2+>の作用のIC_<50>はGABA_A応答が67μM、GABAc応答が1.9μMと約30倍の違いがみられた。一方細胞外液Ca^<2+>濃度を変化させてもGABAc応答の大きさに変化はみられなかった。このことから捕乳類網膜ではZn^<2+>がシナプス応答の調節に関与している可能性が示唆された。電気泳動法を用いてGABAを投与し、GABA受容体の局在を検討したところ、GABA応答は細胞体、樹状突起、軸索終末のいずれにおいても観察された。このうち軸索終末部がもっとも感度が高かった。
歯周病原菌の病原性因子の解析

A.actinomycetemcomitans 310-a株の培養菌体から線毛抗原を井上らの方法に則り精製に成功した。他の臨床分離株からも微量ではあったが線毛抗原の回収に成功した。しかし本菌種の標準菌株であるATCC43718株等からは本抗原は回収出来なかった。310-a株においても、多数回の継代によって本抗原は消失することが判明した。精製した線毛は、電顕にて観察の結果本菌種に特徴的な線毛であることが確認できた。精製線毛はSDS-PAGEによって分子量約54kDa付近にバンドを形成した次いでEdmanreactionによって310-a株より得られた精製線毛タンパクのN末端から42番目までのアミノ酸配列が判明したが、他の菌株より得た線毛抗原はのアミノ酸配列は末端が修飾されているために不可能であった。今回得られた線毛抗原微量のため、より効率的な精製方法をロトフォアを利用して確立するために、線毛抗原の特徴を検索す目的で、二次元電気泳動を行い、等電点を求めた。新たな方法によって大量精製が可能になれば、抗体を作成して、本抗原の持つ感染防御における意義、クローニングに利用できるが、世界中の口腔細菌学者が本菌線毛の精製から撤退している現状を考えると、相当の困難が予想される。しかし定着因子としての線毛の意義は看過出来ないことは、他の菌種についての研究より明白である。そのため焦眉の急である線毛抗原の免疫原生を検索するために、得られたアミノ酸配列からの抗原性の高いと思われる部分のoligopeptideを合成することを企画している。
膜分離プロセスにおける膜モジュール破損時の衛生学的安全性の推移に関する研究

膜分離活性汚泥法及び標準活性汚泥法における大腸菌ファージ及びふん便性大腸菌群の除去特性を調べた。使用した膜は中空糸MF膜で公称孔径は0.4μmである。RNAファージの平均除去率は膜分離活性汚泥法で5.01Log、標準活性汚泥法で2.59Logで、膜分離活性汚泥法の方が2.42Log大きかった。ふん便性大腸菌群の平均除去率は膜分離活性汚泥法で5.60Log、標準活性汚泥法では2.53Logであり、膜分離活性汚泥法の方が3.1Log大きかった。膜分離活性汚泥法により公称孔径よりも小さい大腸菌ファージに対しても阻止性能が高まることが確認された。膜分離活性汚泥法は標準活性汚泥法よりも細菌及びウイルスに対する微生物安全性に優れていることが示唆された。中空糸膜の破断割合が約2%でのろ過実験から以下の結果を得た。実験開始前の濁度、ふん便性大腸菌群およびRNAファージはそれぞれ0.15NTU、1CFU/mL及び不検出であった。ろ過開始直後(5分後)における濁度、ふん便性大腸菌群およびRNAファージ濃度は8.53NTU、120CFU/mL、1.3PFU/mLに増加した。各指標ともろ過の経過とともに減少した。このことは膜破断が生じると一時的に安全性が低下することを示唆している。また、膜の破断を検出するために濁度の常時測定が効果的であることが分かった。一方、大腸菌ファージQβを使用した破断実験から、正常膜と破断膜で除去率に2.3Logの差を得た。このことから、膜分離法では膜破断の検出と安全対策が必要であることが示された。実下水を原水として標準活性汚泥法と膜分離活性汚泥法における大腸菌ファージ及び糞便性大腸菌群の除去性能を調壷した。また,MF膜を人為的に破断した時の大腸菌ファージQβ及びEcoli K12の除去性能を小型膜モジュールを用いて調査した。使用膜は浸漬型中空糸MF膜(ポリエチレン製)で公称孔径は0.4μmである。膜分離活性汚泥法における初沈流入水に対する対数除去率は,総大腸菌ファージで5.71log, RNAファージで5.16log, DNAファージで5.40logであった。また,標準活性汚泥法ではそれぞれ,2.32log,2.63log,2.24logであり,膜分離活性汚泥法の方が2.53.4log大きかった。一方,糞便性大腸菌群は膜分離活性汚泥法で5.74log,標準活性汚泥法で2.47logであり,膜分離活性汚泥法の方が3.3log大きかった。小型膜モジュール(新膜)の大腸菌ファージQβの対数除去率は23logであった。また,Ecoli K12は膜処理水側では検出されなかった。人為的確断による大腸菌ファージQβの除去率の変化は観察されなかった。これは膜の汚れが進行していないためと思われる。しかし,Ecoli K12では,膜を破断することにより膜処理水側に流出することが確認された。このことは,実際の膜分離活性汚泥法において膜破断が生じた場合には,大腸菌が流出することを示唆している。膜分離活性汚泥法は標準活性汚泥法よりも微生物学的安全性が高いことが確認された。また,膜破断が生じた場合には,大腸菌の大きさの粒子の流出が起こることが示唆された。

実下水を原水として標準活性汚泥法と膜分離活性汚泥法における大腸菌ファージ及び糞便性大腸菌群の除去性能を調査した。さらに,膜を人為的に破断した場合の大腸菌ファージQβ及びEcoli K12の除去性能を小型膜モジュールを用いて調査した。使用膜は浸漬型中空糸MF膜(ポリエチレン製)で公称孔径は0.4μmである。膜分離活性汚泥法における初沈流入水に対する平均対数除去率は,総大腸菌ファージで5.71log, RNAファージで5.16log, DNAファージで5.40logであった。また,標準活性汚泥法ではそれぞれ,2.32log,2.63log,2.24logであり,膜分離活性汚泥法の方が2.53.4log大きかった。一方,糞便性大腸菌群は膜分離活性汚泥法で5.74log,標準活性汚泥法で2.47logであり,膜分離活性汚泥法の方が3.3log大きかった。小型膜モジュール(新膜)の大腸菌ファージQβの対数除去率は23logであり、公称孔径の約1/17のウイルス粒子であっても9999.9%の除去率が得られた。膜の人為的破断による除去率の変化は、大腸菌ファージQβでは観察されなかったが、Ecoli K12では除去率の低下が観察された。このことは、実際の膜分離活性汚泥法においても膜破断時に、大腸菌の流出が生じることを示唆している。実下水を用いた膜分離活性汚泥プラントで人為的に1%の中空糸膜を破断した場合の膜ろ過水濃度は、RNAファージでは破断後30分で1.3PFU/mL、2時間で0.02PFU/mLであった。また、糞便性大腸菌群では破断後5分で120.5CFU/mL、6.5時間で3.82CFU/mLであり、破断による微生物の流出が確認された。膜分離活性汚泥法は標準活性汚泥法よりも微生物学的安全性が高いが、膜破断が生じた場合には,一時的に膜ろ過水中の微生物濃度が高くなる。膜破断の有無は、膜ろ過水の濁度や大腸菌群数の常時監視により可能であることが示唆された。
エアロゾルが下層雲の微物理特性と放射特性へ及ぼす影響の定量的評価

本研究では、下層雲の微物理特性(雲水量、雲粒有効半径、雲粒数密度)と下層大気中のエアロゾル特性(粒径分布、数密度)の関係を明らかにすることを目的とする。本年度は、NOAA/AHRR衛星観測データを用いて日本周辺の雲の光学的厚さと雲粒有効半径を調べるとともに、これらの結果について従来の研究から得られている日本付近のエアロゾルの特性を考慮して考察を加えた。また、地上からの放射観測によって低層雲の雲水量と雲粒有効半径を推定する方法の開発と、雲の下の層(sub-cloud layer)におけるエアロゾルのパーティクルカウンターによる観測を開始した。さらに、エアロゾルの種類や数濃度が雲の短波放射特性に及ぼす影響について、簡単なシミュレーションを行い、考察を行った。その結果、雲を形成している空気塊の起源の違いによって、形成される雲の雲粒有効半径が異なることが示唆された。しかしながら、太陽放射の反射光を用いて雲の微物理特性を推定する手法は、雲頂の凹凸や雲の不均質性によって影響を受ける可能性があり、細かい議論を行うためには、これらの点について研究を行う必要がある。また、エアロゾルが凝結核として雲に影響を及ぼし、雲の短波放射特性をどのように変化させるのかということについて、簡単な数値シミュレーションを行った。その結果、雲の短波放射に対する反射率と透過率は凝結核となるエアロゾルの構成物質よりも数密度に大きく依存することが分かった。一方、吸収率についてはあまり大きな変化は見られなかった。
中央海嶺玄武岩の新しい同位体地球化学的キャラクタリゼーション

本研究では、太平洋からのN-type MORB試料としてDSDP Hole 420,421,429A,504B,597Bの玄武岩を、また、大西洋からのN-type MORB試料としてHole 395,519,522,562,564の玄武岩のCe・Sr・Nd同位体比を測定し、また、希土類元素を表面電離型質量分析計を用いた同位体希釈法で定量した。その結果、次のようなことが明らかとなった。1.N-type MORBのセリウム同位体比は、0.0225616から0.0225633という間に入った。これは、epsilonCeで-1.6から-1.0の範囲に相当する。さらに、太平洋と大西洋との間で系統的な差は認められなかった。これは、Tanaka et al.(Nature,333,403-404,1988)によって出されていた、-3.4というMORBの値は例外的なものであることを意味している。また、本研究で得られた平均値、epsilonCe=-1.4が、代表的なMORBのセリウム同位体比であると考えられる。今後、MORBのセリウム同位体比を用いてモデル計算をする場合には、この値を用いるべきである。また、ようやくセリクム同位体比をトレーサーとして用いる基礎ができたともいえる。2.用いた試料の多くは、なるべく新鮮な試料を用いたにも関わらず負のセリウム異常を示した。これは、変質した海洋底玄武岩には、従来考えられているよりもはるかに普遍的に負のセリウム異常が存在していることを意味している。そのため、変質した玄武岩の負のセリウム異常が島弧火成岩の負のセリウム異常の一因となっているという仮説は、かなり信憑性が高いと考えられ、今後、セリウム同位体比と組み合わせた研究によって、島弧での物質移動の研究が飛躍的に進歩すると期待される。