hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
成熟脳におけるシナプス維持と記憶の形成-δ2グルタミン酸受容体を介する新しい機構

神経伝達物質であるグルタミン酸は、シナプス形成や記憶学習、さらには神経細胞死などの多彩な機能に関与する。δ2受容体は、小脳平行線維がプルキンエ細胞と形成するシナプス後膜に特異的に発現しており、このシナプスにおける可塑性過程である長期抑圧現象(LTD)を制御する。しかし、δ2受容体のリガンドが不明であるために、δ2受容体を介する信号伝達経路の解明は遅れている。これまでの研究により、グルタミン酸受容体ファミリーにおいて進化的にも完全に保存されているリガンド結合コンセンサス部位に変異を加えても、δ2受容体の小脳における機能(協調運動・平行線維シナプス形成・シナプス可塑性)が保たれることを見出した(EMBO Rep,2005)。一方、δ2受容体には、他のグルタミン酸受容体においてチャネルを構成するアミノ酸残基が高度に保存されているが、チャネル機能を持っているかどうかは明らかでなかった。そこで、チャネルポア部分のアミノ酸残基を変異させることにより、チャネルのCa^<2+>イオン透過性やイオン透過性全般を消失した変異δ2受容体を発現するトランスジェニックマウスやウイルスベクターを作成した。驚くべき事に、これらの変異δ2受容体は正常δ2受容体と全く同じ機能を有することから、δ2受容体は、「イオンチャネル型グルタミン酸受容体」に属するものの、チャネルとして働かないことが明らかになった(J Physiol,2007)。一方、δ2受容体の細胞内ドメインの最C末端部分を欠損させるとその機能を失うことから、δ2受容体はC末端部分に結合するタンパク質を介してシグナル伝達を行う「代謝型活性」を持つことが示唆された(Eur J Neurosci,in press)。δ2受容体は、アミノ酸配列からは「グルタミン酸」受容体に分類され、小脳において、平行線維がプルキンエ細胞と形成するシナプス後膜に特異的に発現しており、機能的なシナプス可塑性と形態的なシナプス再形成の2つの過程を制御する。平成16年度はδ2受容体のリガンド結合機構について検討を加えた。グルタミン酸受容体ファミリーにおけるリガンド結合部位には、細菌の細胞膜周辺アミノ酸結合蛋白に遡って、進化的に非常によく保存されているアミノ酸残基が存在し、これらのアミノ酸残基を変異させると、何れのアミノ酸結合蛋白質においてもリガンドと結合できなくなる。δ2受容体においてもこのアミノ酸残基は保存されているので、もしδ2受容体がグルタミン酸などのアミノ酸系リガンドと結合して活性化されるならば、この残基を変異させるとδ2受容体の機能は阻害されると予想された。そこで、変異δ2受容体をプルキンエ細胞で特異的に発現するトランスジェニックマウスを作成し、δ2受容体欠損マウスと交配させ、得られたマウスの表現型(小脳失調症状・平行線維シナプス形成不全・LTD障害)を形態学的・電気生理学的に検討した。驚くべきことに、アミノ酸系リガンド結合に必須な残基を変異させたδ2受容体は、正常δ2受容体と同様に、δ2受容体欠損マウスの表現型を100%回復させることが分かった。この結果は、δ2受容体の活性化には、アミノ酸系リガンドの結合は必要でないことを強く示唆する。δ2受容体は、アミノ酸配列からは「グルタミン酸」受容体に分類され、小脳において、平行線維がプルキンエ細胞と形成するシナプス後膜に特異的に発現しており、このシナプスにおける可塑性過程である長期抑圧現象(LTD)を制御する。

しかし、δ2受容体のリガンドが不明であるために、δ2受容体を介する信号伝達経路の解明は遅れている。グルタミン酸受容体ファミリーにおいて進化的に保存されているリガンド結合部位はδ2受容体にも存在するが、この残基を変異させたδ2受容体を導入することによっても、δ2受容体欠損マウスの表現型(小脳失調症状・平行線維シナプス形成不全・LTD障害)を100%回復させることが分かった(EMBO Rep, 2005)。この結果は、δ2受容体の活性化には、アミノ酸系リガンドの結合は必要でないことを強く示唆する(Transgenic Res, 2005)。また、平行線維から放出されるサイトカインであるシナプトトロフィンを欠損するマウスの表現型が、δ2受容体欠損マウスの表現型と酷似することから、δ2受容体とシナプトトロフィンを介するシグナル伝達系の一部が共有されていることが明らかとなった(Nature Neurosci, 2005)。これらのことからδ2受容体のC末端部が細胞内シグナル伝達系を駆動していることが予想された。実際に、LTD誘導する刺激によりδ2受容体のC末端部がプロテインキナーゼCでリン酸化されることを発見した(Eur J Neurosci, 2005)。神経伝達物質であるグルタミン酸は、シナプス形成や記憶学習、さらには神経細胞死などの多彩な機能に関与する。δ2受容体は、小脳平行線維がプルキンエ細胞と形成するシナプス後膜に特異的に発現しており、このシナプスにおける可塑性過程である長期抑圧現象(LTD)を制御する。これまでの研究により、グルタミン酸受容体ファミリーにおいて進化的にも完全に保存されているリガンド結合コンセンサス部位に変異を加えても、δ2受容体の小脳における機能(協調運動・平行線維シナプス形成・シナプス可塑性)が保たれることを見出した(EMBO Rep,2005)。一方、δ2受容体には、他のグルタミン酸受容体においてチャネルを構成するアミノ酸残基が高度に保存されているが、チャネル機能を持っているかどうかは明らかでなかった。そこで、チャネルポア部分のアミノ酸残基を変異させることにより、チャネルのCa^<2+>イオン透過性やイオン透過性全般を消失した変異δ2受容体を発現するトランスジェニックマウスやウイルスベクターを作成した。驚くべき事に、これらの変異δ2受容体は正常δ2受容体と全く同じ機能を有することから、δ2受容体は、「イオンチャネル型グルタミン酸受容体」に属するものの、チャネルとして働かないことが明らかになった(J Physiol,2007)。一方、δ2受容体の細胞内ドメインの最C末端部分を欠損させるとその機能を失うことから、δ2受容体はC末端部分に結合するタンパク質を介してシグナル伝達を行う「代謝型活性」を持っことが示唆された(Eur J Neurosci, in press)。
肺動脈性肺高血圧症へのmiRNAを応用した体性幹細胞移植療法の開発

申請者らは、肺動脈性肺高血圧症(PAH)モデルラットに脂肪由来幹細胞(ADRCs)の移植療法を行い、ADRCsが肺に生着し、パラクライン作用で炎症を抑制、PAHの進行を抑え、ADRCs細胞移植療法がPAHの新しい治療法になることを報告した(Life Sciences 2014)。また、PAH症例の肺循環で増加する16種類のmiRNAを見つけ、この中から、特に結合組織病に伴うPAHの血清で上昇する特定のmiRNA-Aを見出した。このmiRNA-Aは肺動脈平滑筋細胞に導入すると、増殖能、抗アポトーシス能を亢進させ、平滑筋細胞の肥厚に寄与していることを報告した(第80回日本循環器学会)。また肺組織循環で上昇するマイクロRNAの探索を行った。PAH症例のPAとLV間で増加しているマイクロRNAを網羅的に解析し、16種類のマイクロRNAが確認できた。PAHのバイオマーカとしてマイクロRNAを同定できれば、PAHの早期発見が可能となり、早期からの治療介入ができ、予後改善が可能となる。また、マイクロRNAの肺動脈に対する作用を解明することで、PAHの新たな病因の解明が可能となり、新たな治療方法の開発が期待される。H26年度は脂肪由来幹細胞(ADRC)の細胞移植療法が肺動脈性肺高血圧症の新しい治療法になり得ると考え、PAHモデルラットに脂肪由来幹細胞(ADRCs)の移植療法を行い、ADRCsが肺に生着し、パラクライン作用で炎症を抑制、PAHの進行を抑える効果が認められ、ADRCs細胞移植療法がPAHの新しい治療法になることを報告した(Life Sciences 2014)。また肺の組織循環で上昇するマイクロRNAの探索を行った。膠原病に伴うPAH症例のPA-LV間で上昇しているマイクロRNAを網羅的に探索し、16種類のマイクロRNAが確認できた。H27年度は16種類のマイクロRNAの一つであるマイクロRNA-Xが膠原病に伴うPAHで特異的に上昇し、このマイクロRNAの値は平均肺動脈圧の値と相関していた。マイクロRNA-Xをヒト肺動脈平滑筋細胞に投入すると、増殖能、抗アポトーシス能が亢進しており、その作用はInhibitorを併用することで打ち消された。これら結果では、マイクロRNA-Xが平滑筋細胞の肥厚を促進している事が示唆された。膠原病性PAHでmPAPが25mmHgを超えた時には多くの肺組織が障害されているため、この肺組織から分泌されるmiRNA-Xは、今までのmPAPの上昇を反映した心エコーや心電図の所見より、より早期に肺障害を反映し、肺高血圧症の進展を予測することができると期待された。このことは、第80回日本循環器学会総会で報告した。本研究の目的は、脂肪由来幹細胞(ADRC)を用いた細胞移植療法の肺動脈性肺高血圧症(PAH)への応用、PAHのバイオマーカとしてマイクロRNAの有用性、マイクロRNAを応用したADRC移植療法をPAHの新たな治療法として検討する事である。H26年度にはADRCを用いたPAH対する治療効果を報告した。またPAHのバイオマーカとしてのマイクロRNAの有用性を検討し、16種のマイクロRNAがPAHのサンプルのPA-LV間で上昇している事がわかった。研究の目的の達成度はおおむね予定通り進行している。循環器内科現在、16種類マイクロRNAがPAH症例のサンプルでPA-LV間で上昇している事が確認できた。16種類のマイクロRNAでPAH症例の血清で特異的に上昇しているマイクロRNAを検討する。また肺高血圧症に関与する特定のマイクロRNAが同定できたら、肺動脈平滑筋細胞にマイクロRNAを導入し増殖能や遊走能などを検討する。また、遺伝子導入した細胞からmRNAと蛋白質を回収し、PCRやウエスタンブロットでマイクロRNAが阻害すると考えられる蛋白質の同定を行う。ADRCにおいて特定のマイクロRNA発現の程度を検討し、exosomを介して細胞外に分泌している程度を、培養したADRCを用いて検討する。
内蔵脂肪症候群による遺伝子不安定性の解析

「内蔵脂肪が関与する遺伝子不安定性の存在」を明らかにする事を最終目的に横断的検討と縦断的解析に耐えうる長期観察開始時点での研究同意と生体試料の取得と観察項目情報の取得と解析を行った。過不足なく説明された研究への協力を倫理審査委員会の承認を経た書面にて確認した。横断的検討では内蔵脂肪症候群と健常群の遺伝子不安定性に由来する観察項目を比較検討し、BMIで層別化した男性群1150名の多変量解析から、糖化ヘモグロビン濃度と頚動脈硬化症の関連などを明らかにした。本研究では「内蔵脂肪が関与する遺伝子不安定性の存在」を明らかにする知見は得られなかった。縦断研究を含めた今後の更なる研究が期待される。「内蔵脂肪症候群による遺伝子不安定性の存在」を明らかにする事を最終目的に二つの検討を行う。第一の検討では内蔵脂肪症候群と健常群の遺伝子不安定性を比較する。第二の検討では内蔵脂肪症候群を有する参加者における正常血糖状態と高血糖状態での遺伝子不安定性を司る遺伝子群の発現量を比較する。本研究により、生理的な内蔵脂肪の量的および質的多型性への理解が深まるだけでなく、内蔵脂肪症候群が遺伝子不安定性を介して、広く遺伝子関連病態へ影響を与えている事を説明する新しい基礎的知見を得る事が出来る。対象者と説明された同意。対象はダイエット外来を受診し、研究に同意の得られた肥満状態の受診者。同意は過不足なく説明された上で書面にて研究への協力を確認する。生体資料の採取と遺伝子の精製と厳重な保管がおこなわれた。研究参加への意思が確認された対象者は経口糖負荷試験等の採血を必要とする診療行為の際に新たな侵襲を伴わずに血液が採取される。血清試料:血清試料用血液検体は血液凝固促進剤による血液凝固が完全に完了する、最低でも室温30分間経過後に遠心分離によって血清が上清として分離された。得られた血清試料は速やかに深低温下に保管される。血漿試料:血漿試料用血液検体は抗血液凝固剤の存在下で成功的な転倒混和が行われた後に可及的速やかに遠心分離によって血漿が上清として分離される。得られた血漿試料は速やかに深低温化に保管される遺伝子試料:遺伝子試料用血液検体からは末梢血単核球細胞の崩壊を回避する保存環境下で自動遺伝子分離精製機械を用いて純度の高い遺伝子が分離された。可及的速やかに個人が容易に特定できない様に匿名化された。精製後の遺伝子は遺伝子分解酵素の働きを阻害する1mMEDTA含有10mMトリス緩衝溶液を用いて適正な酸塩基状態に保たれた溶媒に再融解された状態で深低温下に保管された。「内蔵脂肪が関与する遺伝子不安定性の存在」を明らかにする事を最終目的に横断的検討と縦断的解析に耐えうる長期観察開始時点での研究同意と生体試料の取得と観察項目情報の取得を行った。新たに3515名(男性1253名、女性2262名)の過不足なく説明された研究への協力を長崎大学大学院医歯薬学研究科研究倫理審査委員会の承認を経た書面にて確認した。生体試料はそれぞれ適正な手法で取得された。・血清試料:血清試料用血液検体は血液凝固促進剤による血液凝固が完全に完了する、最低でも室温30分間経過後に遠心分離によって血清が上清として分離された。得られた血清試料は速やかに深低温下に保管された。・血漿試料:血漿試料用血液検体は抗血液凝固剤の存在下で成功的な転倒混和が行われた後に可及的速やかに遠心分離によって血漿が上清として分離された。得られた血漿試料は速やかに深低温化に保管された。遺伝子試料:遺伝子生体資料はヒトゲノム・遺伝子解析研究倫理審査委員会の承認を受けた方法で採取、連結可能匿名化、精製、保管、運搬、解析が行われた。以下の観察項目が取得された。肥満学的観察項目、形態学的観察項目、機能学的観察項目、遺伝子学的観察項目、血液生化学解析項目、血液肥満学解析項目。横断的検討では内蔵脂肪症候群と健常群の遺伝子不安定性に由来する観察項目を比較検討し、BMIで層別化した男性群1150名の年齢、収縮期血圧、降圧薬服用、などの危険因子を調整した多変量解析から、糖化ヘモグロビン濃度と頚動脈硬化症の関連を明らかにした。おおむね計画通りに進行しているメタボリックシンドローム研究計画に沿って研究を進める。
高齢者に優しい、高分子多糖の歯周組織への有用性

我々は高分子多糖、とりわけヒアルロン酸の歯周組織への影響に着目してきた。その結果、ヒアルロン酸添加により骨芽細胞増殖は亢進し、骨髄由来細胞の接着は抑制され、破骨細胞分化の指標であるTRAP染色陽性細胞数は減少した。このことから,ヒアルロン酸の骨芽細胞ならびに破骨細胞への影響は骨新生に有効的に働き、歯周組織再生を促す成長因子の担体としての応用などにもヒアルロン酸が有用である可能性が示唆された。これまで骨芽細胞のヒアルロン酸に対する影響について検索し、骨新生過程において特に初期段階つまり細胞の遊走、増殖に効果を示すことを明らかにしている。一方、高齢者にも適応できることを目的としていることから、骨芽細胞のアポトーシスにおけるヒアルロン酸の影響についても検索した。アポトーシス誘導因子Staurosporine添加群・ヒアルロン酸非添加群ではコントロール(無添加)と比較して有意にcaspase-3/7活性(アポトーシスの指標)の上昇がみられた。一方、staurosporine添加群・ヒアルロン酸添加群ではcaspase-3/7活性が有意に抑制されていた。このことより、骨芽細胞のアポトーシス誘導環境下において、ヒアルロン酸は抑制に働くことが示唆された。また、アポトーシス誘導因子または活性酸素として用いられている過酸化水素も用い同様に検索を行ったが、一定した結果が得られなかった。また、破骨細胞への影響も調べるために、破骨細胞前駆細胞を用いてヒアルロン酸が破骨細胞分化に及ぼす影響を検討した。すなわちRANKLとM-CSF存在下でヒアルロン酸を添加して骨髄由来細胞を培養したところ、破骨細胞数の減少がみられた。また、マウス骨髄由来細胞とマウス頭蓋冠由来骨芽細胞の共培養系においては、TRAP陽性の破骨細胞はほとんど見られなかった。これまでにヒアルロン酸の歯周組織への有用性を探るために、骨芽細胞への影響を主に検索してきたところ、骨芽細胞の遊走、増殖でヒアルロン酸添加により亢進がみられた。骨リモデリングを考慮し、ヒアルロン酸の破骨細胞への影響を検索した。6週齢ddYマウス骨髄由来細胞(BM)と1日齢マウス頭蓋冠由来骨芽細胞(OB)の共培養を行い多核破骨細胞への分化に対するヒアルロン酸の影響を酒石酸耐性酸性ホスファターゼ(TRAP)染色にて確認した。また、BMとOBのヒアルロン酸添加における増殖の影響を検索した。また、OBを用いてヒアルロン酸の骨芽細胞分化の影響を探るため、RANKL, OPG mRNAの発現をqPCRにて検討した。破骨細胞分化前のBMの接着がヒアルロン酸添加で変化がみられるかについても確認した。アポトーシスの原因の一つに老化が関係しているとの見解があることから、骨芽細胞のアポトーシスに対するヒアルロン酸の影響を検索するために、アポトーシスのシグナル伝達経路の一つであるカスパーゼ3/7活性を発光にて測定した。その結果、BMとOBの共培養において、またBMのみにおいて、ヒアルロン酸添加によりTRAP陽性多核の破骨細胞数は有意に減少した。また、BMとOBの増殖はそれぞれヒアルロン酸添加により亢進した。ヒアルロン酸添加により、骨芽細胞分化の指標となるRANKL, OPG mRNAの発現に変化はなく、BMの接着は抑制された。ヒアルロン酸が骨芽細胞の増殖を促進し、骨髄由来細胞の接着を抑制することで、骨芽細胞と破骨細胞前駆細胞数のバランスが崩れ、破骨細胞前駆細胞から破骨細胞への分化が抑制される可能性が示された。そこで、細胞周期に関係する増殖関連遺伝子の発現を検討したが、それらの遺伝子発現に差はみられなかった。ただ、細胞数がコンフルエントに近い状態での計測であったため発現がプラトーに達していた可能性があるため、細胞数と発現の傾向を経時的に検討していく予定である。増殖実験に使用したCellTiter96 AQueous One Solution CellProliferation Assayのキットを用いて濃度による影響を再検討したが、吸光度測定時に培地の色の影響が大きくデータが毎回大きくばらついたため試行錯誤したがPBSに変更して測定を行った結果、1.0mg/mlヒアルロン酸濃度において最も効果的に増殖が確認できた。また、同条件にてタイプIコラーゲンの発現が上昇傾向にあった。

これまでの研究で骨芽細胞分化マーカーの遺伝子発現におけるヒアルロン酸の影響に差は認められなかったが、過去にその影響を認める報告も見受けられることから、オステオカルシンやRUNX2、I型コラーゲンなどの分化マーカーの発現ならびにALP活性の検索も行う予定である。また、遊走に関して血清の添加・無添加に関わらずヒアルロン酸添加培地への骨芽細胞の遊走が確認された。さらにポジティブコントロールである10%血清を含む培地よりもヒアルロン酸添加無血清培地において著明に骨芽細胞の遊走が認められたことから、遊走に関する細胞内シグナルや遺伝子発現なども検討していく予定である。本年度の予定として、すでに確認されているヒアルロン酸による骨芽細胞の増殖亢進の作用機序を確認するため、ウエスタンブロッティングによりタンパク発現を検索したが、細胞周期に関する因子の変化を確認することが出来ていない。また、活性酸素の影響を検索する目的で使用した過酸化水素を用いた実験系においては、安定した結果が得られず時間を費やした。本年度の予定として、既に確認されているヒアルロン酸による骨芽細胞の増殖亢進の作用機序をまず確認するため、遺伝子・タンパク発現動態の検索を試みたが、増殖結果の再現性が得られず試行錯誤を繰り返した。手技を確立してからはスムーズに進み、遺伝子発現動態を検索している。引き続き、骨芽細胞のアポトーシスにおけるヒアルロン酸の影響についても検索する予定である。また、ヒアルロン酸の受容体であるCD44を抗体でブロックする阻害実験を行い、シグナル伝達経路の検索も行っていく。現時点においてヒアルロン酸の骨芽細胞増殖に対する細胞動態を検索しているが、これらの結果を踏まえて、歯根膜細胞でも同様の実験系を行っていく。その際ヒアルロン酸の分子量によっても細胞動態は異なるといわれているが、まずは分子量を一定にして濃度による変化を観察するものとする。また、成長因子の高分子多糖への混合も検討しており、遊走や増殖に関与する既知の因子との混合によって増強されるのかどうか検索する予定である。それには至適濃度の高分子多糖に成長因子を添加し、遺伝子発現・タンパク発現・ならびにコラーゲンゲル培養での動態を検索し、高分子多糖単体と比較する。また、口腔内への作用方法も検討していく。該当なし主に行う実験系として細胞培養、細胞増殖と遊走試験、PCRならびにウェスタンブロッティングである。細胞増殖試験にはCellTiter96、ならびに遊走試験にはカルセインで蛍光染色のちフルオロブロックインサートなどを用いる。細胞の遺伝子・タンパク発現にはRNA抽出試薬、RT試薬、qPCR試薬ならびに抗体である。学会参加などの旅費などは全体の5%以下にとどまる。使用の大半は試薬や器具などの消耗品である。
非伝統的金融政策の日本国債市場を通じた波及効果

当該年度中は2つの研究テーマにおいて大きな進展が見られた。第1に、国債先物オプション価格データから市場参加者の将来予想を抽出する分析手法を確立させた。第2にStockやWatsonらの「外的操作変数つきベクトル自己回帰」の手法を活用して、政策への将来予想の変化が経済変数にどのような影響を与えるかを分析する枠組みを確立した。第1の研究テーマは上記データをもとに国債先物に関する日々の「ボラティリティ・スマイル・カーブ」を描く作業が中核である。このカーブは市場参加者が持つ将来の国債価格に関する見通しについて重要な情報を提供してくれる。そしてこのカーブが新たな政策アナウンスメントにどのように反応したかを分析することで、市場参加者の将来予想がどのような影響を受けたかを類推することができる。日本の財政政策に関する論文をこの手法を用いて改訂し、3つの国内学会で報告した。また神戸大学における招待講演(2018年11月)では日本の財政・金融政策のアナウンスメント(例:黒田日銀総裁によるマイナス金利政策の発表)に上記カーブがどのように反応してきたかを図示し、本アプローチの有用性を論じ、参加者からの関心を集めた。第2の研究テーマは将来の経済政策に関するニュース報道に対する資産市場の反応を「外的操作変数」として利用することで、政策予想の変化がマクロ経済変数に与える効果を推定することに役立てようというものである。この手法を用いて日本の公共投資の効果を推定した論文を1本、原油供給先行きに関する予想の変化が日本のガソリン価格に与える影響を分析した論文を1本、執筆した。現在はこれらの経験を踏まえ、日本の金融政策のアナウンスメントが景気や物価に与える影響に関する分析を準備しているところである。日本銀行によるこれまでの量的緩和政策が金融機関の行動に与えてきた影響を分析した論文を国際的英文学術誌であり日本経済研究に関するトップジャーナルであるJournal of the Japanese and International Economiesに採択していただくことができた。これはすでにWEB上では近刊論文として公開されている。本論文は前年度までに作成した原稿に当該年度の研究成果を反映させて改訂を行ったものである。特に先行研究との関連や研究の意義づけについて大幅に加筆修正した。同ジャーナルに採択されたのはこの改訂作業が評価された結果である。また当該年度中に9回の研究報告もしくは招待講演を行った。この中には2回の国際学会における報告が含まれている。これらの機会に多くの出席者の方々から貴重な助言を得ることができた。これらは今後の研究に取り入れられていくことになる。このほか、第5回一橋大学政策フォーラム(2018年12月3日)でパネリストの1人として日本の金融政策について論じた際や、コロンビア大学におけるJapan Economic Seminar(2019年3月8日)で日本の金融政策と国債市場に関する論文の討論者を務めた際にも、本研究の成果を充分に反映させることで、質の高い議論を展開することができたと自負している。また、2019年度に向けても、すでに6回の国際コンファレンス(Econometric Societyの欧州大会など)における報告が決定もしくは内定しており、1回の外国大学におけるセミナー報告が決定している。このように、本研究計画の成果はすでに多くの関心を集めつつあり、当初計画よりも速いペースでよい結果が出始めていると考えている。今後はこれまでに構築したデータを統計的な手法を用いて分析する。具体的な手順は次の通りである。第1に上記の手法で抽出された市場参加者の国債価格先行き見通しが金融政策に関するニュースやアナウンスメントにどのくらい反応してきたかを定量的に明らかにする。これによってそれぞれのニュースが市場によってどの程度重視されてきたか、またサプライズを持って受け止められたかが明らかになる。これをもとに第2ステップとして、市場がより強く反応したニュースにより大きなウェイトを与える「ニュース指標」を構築する。第3ステップとして同指標を外的操作変数として利用した時系列分析を行う。これにより金融政策に関するニュースがマクロ経済変数や金融関連変数に与える影響を明らかにすることができる。2019年度中に分析結果を草稿にまとめ、研究会・学会での報告に応募する。2020年度にはそこで受けた助言をもとに改定を行い、完成版を国際的学術誌に投稿する。上記作業と並行して、個別金融機関の財務情報を用いたパネルデータ分析を進める。目的は業態別の国債需要曲線を推定することである。その新規性は国債需要を投資的需要(収益を稼ぐための需要)と制度的需要(規制等の理由による保有分)に分けて把握する点にある。投資的需要は国債金利が市場金利を下回った所でゼロになる、つまり屈折点が存在すると予想される。一方制度的需要は国債金利低下とともに連続的に減少すると考えられる。これらを分けて推定することで日本銀行の国債買い入れの効果が時期とともに変化してきた様子を明らかにできると期待している。2019年度中にデータセットの構築を終えて予備的な分析を行う。2020年度前半に本格的な計量分析を行い、後半に論文にまとめる。このほか、本分析で明らかになった国債需要曲線の非線形性を考慮に入れた新しい時系列分析ができないか、検討中である。

第1の研究テーマは上記データをもとに国債先物に関する日々の「ボラティリティ・スマイル・カーブ」を描く作業が中核である。このカーブは市場参加者が持つ将来の国債価格に関する見通しについて重要な情報を提供してくれる。そしてこのカーブが新たな政策アナウンスメントにどのように反応したかを分析することで、市場参加者の将来予想がどのような影響を受けたかを類推することができる。日本の財政政策に関する論文をこの手法を用いて改訂し、3つの国内学会で報告した。また神戸大学における招待講演(2018年11月)では日本の財政・金融政策のアナウンスメント(例:黒田日銀総裁によるマイナス金利政策の発表)に上記カーブがどのように反応してきたかを図示し、本アプローチの有用性を論じ、参加者からの関心を集めた。第2の研究テーマは将来の経済政策に関するニュース報道に対する資産市場の反応を「外的操作変数」として利用することで、政策予想の変化がマクロ経済変数に与える効果を推定することに役立てようというものである。この手法を用いて日本の公共投資の効果を推定した論文を1本、原油供給先行きに関する予想の変化が日本のガソリン価格に与える影響を分析した論文を1本、執筆した。現在はこれらの経験を踏まえ、日本の金融政策のアナウンスメントが景気や物価に与える影響に関する分析を準備しているところである。日本銀行によるこれまでの量的緩和政策が金融機関の行動に与えてきた影響を分析した論文を国際的英文学術誌であり日本経済研究に関するトップジャーナルであるJournal of the Japanese and International Economiesに採択していただくことができた。これはすでにWEB上では近刊論文として公開されている。本論文は前年度までに作成した原稿に当該年度の研究成果を反映させて改訂を行ったものである。特に先行研究との関連や研究の意義づけについて大幅に加筆修正した。同ジャーナルに採択されたのはこの改訂作業が評価された結果である。また当該年度中に9回の研究報告もしくは招待講演を行った。この中には2回の国際学会における報告が含まれている。これらの機会に多くの出席者の方々から貴重な助言を得ることができた。これらは今後の研究に取り入れられていくことになる。このほか、第5回一橋大学政策フォーラム(2018年12月3日)でパネリストの1人として日本の金融政策について論じた際や、コロンビア大学におけるJapan Economic Seminar(2019年3月8日)で日本の金融政策と国債市場に関する論文の討論者を務めた際にも、本研究の成果を充分に反映させることで、質の高い議論を展開することができたと自負している。また、2019年度に向けても、すでに6回の国際コンファレンス(Econometric Societyの欧州大会など)における報告が決定もしくは内定しており、1回の外国大学におけるセミナー報告が決定している。
球面上の点集合に対する尺度空間解析理論の構築とそのコンピュータビジョンへの応用

球面上の点集合に関する尺度空間解析では、理論的な基礎の構築と、応用のための実践的な計算手法の構築を行った。一般的なユークリッド空間上の尺度空間理論に対して、本研究ではそれを球面に拡張したものと考えることができる。本研究では、球面尺度空間解析をコンピュータビジョンで典型的に現れる問題に適用した。一つは、クラスタリング、もう一つはオプティカルフロー計算である。これらは、全方位カメラを用いた広範囲な視覚による様々システムの実現を容易にする。球面上の点集合に関する尺度空間解析では、理論的な基礎の構築と、応用のための実践的な計算手法の構築とが必要となる。球面尺度空間とは、球面上の関数に対して熱方程式の解を考え、二次元球面に熱方程式の時刻を第三の軸として拡張した空間である。尺度空間理論は通常ユークリッド空間上で議論されるが、本研究ではそれを球面に拡張したものと考えることができる。球面尺度空間での点の分布関数の計算は球面調和関数展開により行われるため、その座標系に関する表現の依存性と、その計算自体の複雑さが問題となる。前者は、球面全体を比較的均等なグリッドによってその関数を近似し、計算を離散化することで解消される。また、後者は高速球面調和関数展開や多重極展開などの既存の数値計算する手法を利用して実装を行った。実装の精度などの詳細な性能評価として、大きなストレージと高速な計算機による計画的な実施が必要となる。尺度空間にできる極値の木構造を元にした球面上の点集合のクラスタリング手法の開発と、実装および評価実験を行った。このような尺度空間上の木構造は位相的には単純であるが、特に低尺度付近では、離散計算による近似の影響が大きく出るため、より正確な計算をするための異なる手法を導入する必要があることがわかった。また、クラスタリング結果と極値の木構造との関連性のより詳細な検討によって部分木単位での自動的な尺度選択の手法の開発を現在行っている。また本研究で使用する尺度空間の計算は点集合以外の球面画像にも適用できる。尺度空間をマルチグリッドの生成とみなして、動画のオプティカルフロー計算に応用可能である。球面上の点集合に対する尺度空間計算の理論的な精度の評価を行う。高速計算を行うために、球面調和関数の近似を用いた。尺度空間解析により球面尺度空間における微分特徴量である停留点を計算すると、この軌跡は木を構成する。この木をたどることで、点集合の局所的および大局的な構造を知ることができる。これを用いることで、クラスタリングを実現することができる。点集合のクラスタリングにおける尺度の自動決定手法として、木の枝分かれまでの長さを基準とした生存期間を定義した。通常、クラスタはその含まれる点数がそれぞれ異なる。その違いは尺度空間中の極値ツリーの枝として現れるが、そういった木の位相的な配置から、クラスタを決定する理想的な尺度を部分木単位で選択する方法についても検討した。コンピュータビジョンにおける様々な分野で、球面上の点集合として表現されうるものが存在する。特に通常のカメラや全方位カメラなどで扱われる幾何学的な情報は、その投影の原理から、球面上の点集合で表現するのに適している。たとえば、カメラの校正を行う際に使われる基礎行列もしくは基本行列は、誤差を含んだ計測を行った場合、ある一定のばらつきを持った球面上の点群として表すことができ、これらをクラスタに分離し、統計的に統合して、より正確な推定値を求めることができる。また、直線検出手法の一つであるハフ変換では、球面カメラ画像に対するパラメタ空間として球面を考えるのが自然である。本研究では、コンピュータプログラムによって生成された理想的なデータ、および既知の分布を持ったノイズを含むデータを用いて、既存のクラスタリング手法との比較を行い、このクラスタリング手法の適用可能性を検証した。また、実際にカメラなどを用いて撮影された画像を用いて、実用性の検証も行った。これらの成果を国際会議にて報告を行った。現在のハードディスクの値段高騰と品薄の影響で十分な計算能力を持つマシンの購入に遅れが生じたため。25年度が最終年度であるため、記入しない。特に変更はなく、研究計画どおり遂行する予定である。
TSCとTL同時測定による薄膜誘電体電極界面に形成されるトラップ準位測定法の確立

強誘電体メモリー素子に用いるチタン酸鉛薄膜やチタン酸バリウム,ストロンチウムの疲労,劣化リークは,薄膜中あるいは電極界面に存在する金属欠陥,酸素欠陥や種々の電荷とラップ(イオン化されていない欠陥)等が原因であることが知られている.本研究は,TSC法によって検出した相転移や誘電緩和ピークとこれらの欠陥との関係を,明らかにすることを目的としている.あらかじめ分極処理をしたチタン酸バリウム,ストロンチウムは相転移に伴い自発分極が変化して外部に電荷を放出する.特に強誘電相から常誘電相に転移する温度に於いて相転移による誘電緩和ピークの他に新たな緩和ピークが存在することがわかった.この緩和ピークは,結晶中の電荷トラップによるもので,強誘電体から常誘電体への相転移に伴って出現する事が明らかとなった.また,膜の抵抗率が比較的小さくリークしやすいチタン酸鉛薄膜の,熱処理効果について検討した.熱処理により最大分極(Pm)は減少し,膜の抵抗率が1.2×108Ωcmから3.0×108Ωcmへとわずかに増加した.また,P-E曲線は電界に対して非対称であった.熱処理前の薄膜にはTSCピーク温度(Tm)が74°Cと130°Cにあり,それぞれのピークのトラップ準位は0.45eVと0.52eVであった.しかし,熱処理後の試料にはこれらのピークは認められなかった.これらのTSCピークは電荷トラップによるものと考えられることから,熱処理により電荷トラップが消滅して,膜のリーク特性が改善された.強誘電体メモリー素子に用いるチタン酸鉛薄膜やチタン酸バリウム,ストロンチウムの疲労,劣化リークは,薄膜中あるいは電極界面に存在する金属欠陥,酸素欠陥や種々の電荷とラップ(イオン化されていない欠陥)等が原因であることが知られている.本研究は,TSC法によって検出した相転移や誘電緩和ピークとこれらの欠陥との関係を,明らかにすることを目的としている.あらかじめ分極処理をしたチタン酸バリウム,ストロンチウムは相転移に伴い自発分極が変化して外部に電荷を放出する.特に強誘電相から常誘電相に転移する温度に於いて相転移による誘電緩和ピークの他に新たな緩和ピークが存在することがわかった.この緩和ピークは,結晶中の電荷トラップによるもので,強誘電体から常誘電体への相転移に伴って出現する事が明らかとなった.また,膜の抵抗率が比較的小さくリークしやすいチタン酸鉛薄膜の,熱処理効果について検討した.熱処理により最大分極(Pm)は減少し,膜の抵抗率が1.2×108Ωcmから3.0×108Ωcmへとわずかに増加した.また,P-E曲線は電界に対して非対称であった.熱処理前の薄膜にはTSCピーク温度(Tm)が74°Cと130°Cにあり,それぞれのピークのトラップ準位は0.45eVと0.52eVであった.しかし,熱処理後の試料にはこれらのピークは認められなかった.これらのTSCピークは電荷トラップによるものと考えられることから,熱処理により電荷トラップが消滅して,膜のリーク特性が改善された.強誘電体メモリー素子に用いるチタン酸鉛薄膜のリークは,薄膜中あるいは電極界面に存在するPb欠陥,酸素欠陥や種々の電荷トラップ(イオン化されていない欠陥)等が原因であることが知られている.本研究は,TSC法によって検出した誘電緩和ピークとこれらの欠陥との関係を,明らかにすることを目的としている.チタン酸鉛強誘電体薄膜はPt/Si(100)基板上に厚さ0.40.3μmを通常のMOCVD法によりエピタキシャル成長させて作製した.上部電極は直径が0.5mmφ,厚さ100nmの金又は白金電極を真空蒸着法により作製した.膜の抵抗率が比較的小さくリークしやすいチタン酸鉛薄膜の,熱処理効果について検討した.熱処理により最大分極(Pm)は減少し,膜の抵抗率が1.2×108Ωcmから3.0×108Ωcmへとわずかに増加した.また,P-E曲線は電界に対して非対称であった.熱処理前の薄膜にはTSCピーク温度(Tm)が74°Cと130°Cにあり,それぞれのピークのトラップ準位は0.45eVと0.52eVであった.しかし,熱処理後の試料にはこれらのピークは認められなかった.これらのTSCピークは電荷トラップによるものと考えられることから,熱処理により電荷トラップが消滅して,膜のリーク特性がわずかに改善されたものと考えられる.チタン酸鉛薄膜のP-E曲線からリークによる電荷と静電容量による電荷の寄与を分離した結果,P-E曲線は印加電界方向に対して非対称であった,また,リーク電流による電荷は全体の分極による電荷と比べると小さいのでほとんど無視できることが解った.非対称なP-E曲線の原因は,特定の電極と誘電体の界面あるいはその近傍に存在する欠陥と考えられるが,現在さらに検討中である.強誘電体メモリー素子に用いるチタン酸鉛薄膜やチタン酸バリウム,ストロンチウムの疲労,劣化リークは,薄膜中あるいは電極界面に存在する金属欠陥,酸素欠陥や種々の電荷トラップ(イオン化されていない欠陥)等が原因であることが知られている.本研究は,TSC法によって検出した相転移や誘電緩和ピークとこれらの欠陥との関係を,明らかにすることを目的としている.

あらかじめ分極処理をしたチタン酸バリウム,ストロンチウムは相転移に伴い自発分極が変化して外部に電荷を放出する.特に強誘電相から常誘電相に転移する温度に於いて相転移による誘電緩和ピークの他に新たな緩和ピークが存在することがわかった.この緩和ピークは,結晶中の電荷トラップによるもので,強誘電体から常誘電体への相転移に伴って出現する事が明らかとなった.また,膜の低抗率が比較的小さくリークしやすいチタン酸鉛薄膜の,熱処理効果について検討した.熱処理により最大分極(Pm)は減少し,膜の抵抗率が1.2×108Ωcmから3.0×108Ωcmへとわずかに増加した.また,P-E曲線は電界に対して非対称であった.熱処理前の薄膜にはTSCピーク温度(Tm)が74°Cと130°Cにあり,それぞれのピークのトラップ準位は0.45eVと0.52eVであった.しかし,熱処理後の試料にはこれらのピークは認められなかった.これらのTSCピークは電荷トラップによるものと考えられることから,熱処理により電荷トラップが消滅して,膜のリーク特性が改善された.
Si微細加工を利用した新しい原理に基づくマイクロチャネル型ガス比例計数管の研究

最近SR光などの強力な光源の普及や高速計算機によるデータ処理技術の高度化に伴い、動画や3次元CTなどの測定の可能な2次元画像が直接得られる高速な放射線検出器の需要が各方面で高まっている。本研究では、微細加工技術を用いて、シリコン平板上に底面が一辺100μmの逆四角錘形の貫通チャネルを作成し、それらを積層構造に100μm程度の間隔でガス中に配置し、各平板間に強い電場をかけるような、新しいガス型の2次元X線検出器を考案し、設計計算及び製作を行った。本検出器においては、放射線の入射に伴いガス中に生成した電子は、シリコン平板を通過する際には収束し、シリコン平板間では電子雪崩を起こす。この構造によれば、電子雪崩により生じたイオンの方は、チャネル形状が電子の進行方向に絞りこんであるため、逆流しにくく、アバランシェを起こす領域を広く取ることができるため、超高計数率動作が可能であるなどの特長を有する検出器が実現可能なものと考えられる。本研究では、この素子についてシリコン基板上の異方性エッチングを用いて実際に各電極の試作を行い、PRガス中において、動作試験を行った。設計計算においては、100μm程度のギャップを持たせた電極間に100V程度の電圧を印加することで10^3程度のガス増幅率が得られることが見込まれていたが、試作素子を用いた実験では、リ-ク電流が大きく、電圧を高くすることができなかった。そのため、ガス増幅を十分に行わせることが不可能であった。現在、原因を突明中であるとともに、リ-ク電流を減らすための形状、その他の構造についても検討中である。
BNCTのための中性子・γ線混在場におけるγ線量計測法の開発

新しいがん治療法にホウ素中性子捕捉療法(BNCT)がある。BNCTは中性子線を用いるが、患者の被曝線量の計測が難しい。本研究では、将来の普及のため、正確に被曝線量を計測・評価する手法を確立を目指す。BNCT場では、中性子によりγ線が発生するため、常に中性子とγ線の混在場になり、計測を難しくしている。本研究では、現在線量計測素子として使用されているガラス線量計と鉛フィルターを用い、混在場でも中性子とγ線の線量を、別々に正確に計測する手法の開発を目指す。本申請では、まず中性子とγ線の混在場におけるγ線の正確な線量計測法を開発する。
子ども虐待防止に有効な施策と支援は何か－社会指標と自治体死亡事例検証の分析から－

子ども虐待防止施策は年々整備強化されてきているが、依然として子ども虐待が増え続けている。研究では、子ども虐待を減少に転ずる有効な施策と支援は何かについて、1)マクロの視点から社会指標との関連で施策について、2)ミクロの視点から子ども虐待死を回避する援助過程の構造について検討した。用いたデータは、1)では、児童相談所における児童虐待相談の対応件数(平成26年度福祉行政報告例)と都道府県別社会指標(総務省統計局「社会生活統計指標2016」)中、82社会指標、2)では、地方自治体が行った子ども虐待による死亡事例の131検証報告書である。この結果、子ども虐待を示す指標は都道府県間で167.51倍(対応件数)、10.88倍(人口万対児童虐待相談)の開差が確認された。都道府県間の開差を説明するために子ども虐待率と社会指標について相関分析を行い、相関のみられた指標について主成分分析を実施し、社会保障の充実度、福祉・教育財政、保健医療の充実度、人口要素、心身の不健康度、子育て環境の充実度の6成分を抽出した。各成分行列から各都道府県別主成分スコアを算出した。これらは子ども虐待をめぐる都道府県間の開差を説明し、子ども虐待を減ずる有効な施策の方向を示すものと考えられた。危機理論等を援用した子ども虐待の通告時から死亡に至るまでの援助過程に関する研究からは、孤立したまま多くのストレスフルなライフイベントにさらされている虐待加害者の置かれた過酷な状況が明らかになった。通告後、援助を担う専門家の果たしている役割は事態が進展するにつれ低下し、果たしている機能は道具的・情報的援助などの指導にとどまり、その時々に適時適切な援助が展開されていないことを窺わせた。虐待加害者との関係を築き子ども虐待の拡大深化、虐待死を回避するために、まず情緒的援助の機能を発揮していくことが援助の出発点であることを指摘した。研究は、1子ども家庭福祉をめぐる社会指標の分析をとおして子ども虐待防止に効果のある施策を抽出し提起する、2自治体死亡事例検証報告書をもとに子ども虐待問題の改善に有効な支援対応について析出する、という2分野からなる。子ども虐待防止に有効な施策と支援は何か、を明らかにすることは増大し続ける子ども虐待を減じる契機になる。平成28年度はこのうち、1子ども家庭福祉をめぐる社会指標については、都道府県ごとに人口密度、人口動態、保健、福祉、医療等について子ども虐待対応件数との関連について予備的研究を進め、人口密度、教育扶助(生活保護)等と相関していることを確認している。平成29年度本研究に着手する。また平成28年度は、2自治体死亡事例等検証作業(報告書)を手掛かりに都道府県(47)、政令市(20)における子ども虐待問題に対する取り組みについて全国郵送調査を終了し、結果の一部を自治体宛、公表還元した。その主な結果は以下のとおりである。回収率は58.2%、39/67自治体。都道府県26、政令市13自治体であった。このうち、平成17年4月からの10年間における死亡検証作業を実施した実自治体が34、延べ検証回数は107回に及び最大11回であった。検証で指摘された問題点・課題では、関係機関の連携、情報収集安全の確保、提言では関係機関同士の連携強化、初期段階の情報収集安全確認、職員の専門性の確保、事後の取組では、機関連携、職員の専門性の確保、保護支援介入を挙げた自治体が多かった。また、死亡検証報告書は自治体により差異があり、活用されていないとする回答も多く、検証作業の課題が明らかになった。子ども虐待相談伸び率では、政令市、都道府県で差がみられた(p=0.03<0.05)。児童人口千対子ども虐待率は、児童相談総数と正の相関を示し、児童人口とは負の相関がみられた。研究は以下の計画に従って実施している。1子ども虐待に関する基礎統計(福祉行政報告例)、2保健医療福祉施策を中心に社会指標を用いて、子ども虐待防止に関連する総合的指標と有効な施策を抽出する。2自治体子ども虐待死亡検証報告書(n=132)をもとに援助過程を分析し、子ども虐待の防止拡大に有効な援助法を析出する。このうち、平成28年度中1については、指標の選定等予備研究を終えている。2については、(1)子ども虐待による死亡検証作業の検証(全国自治体調査)を終え、(2)危機理論とソーシャルサポート論を援用した子ども虐待の深化拡大過程、援助過程・支援内容の分析についても、自治体により公表された子ども虐待による死亡検証報告書(n=132)の評定作業を終え、データクリーニング中の状況にある。1死亡事例検証報告書の策定・外形的状況検証会議の開催回数は、平均4.6回、最頻値は2回、報告書のボリュウムは、平均13,438字で、会議開催回数と正の相関を示していた(p=.024<0.05)。また、初回会議から報告書公表までに要した期間は、平均8.2ケ月、最大35ケ月であった。2検証で指摘された課題等47都道府県、20政令市対象の郵送調査の回収率は58.2%であった。これまでの10年間に死亡検証作業を実施した自治体は34自治体、検証回数は延べ107回に及び最大11回であった。

報告書で指摘された問題点・課題では、関係機関の連携、情報収集安全の確保、提言では関係機関同士の連携強化、初期段階の情報収集安全確認、職員の専門性の確保、事後の取組では、機関連携、職員の専門性の確保、保護支援介入の強化を挙げた自治体が多かった。3子ども虐待援助過程の構造CVの果たしている程度は、いずれの時機においても3次CVが高得点であったが、このうち主たるCVが果たしている機能では、情緒的機能が道具的機能、情報的機能、仲間づきあい支援のどの機能より下回っていた。一方援助過程が進行するにつれて1、2、3次CVいずれも得点が低くなっていた。また、虐待の態様と支援の程度を見ていくと、3次CVにおいて1、3の時機において差が見られた。4考察自治体間で報告書策定の体裁や記述内容に差が見られるなど検証作業の形骸化が危惧された。援助過程においては、専門機関の3次CVがそれぞれ役割、機能を発揮していたが、情緒的支援が他の機能を下回り、3次CVは情緒的支持機能を土台にした危機回避の支援介入が求められる。援助が進行するにつれ、果たす役割・機能が低下していくという結果は、3次CVである職員の専門性を高める必要性の指摘につながるが、加えて被支援者との関係悪化に直面しながら援助を展開していかなければならない、子ども虐待対応の困難さを示していると考えられる。危機理論を援用した自治体死亡検証報告書の分析は、おおむね終了し社会指標と子ども虐待に関する福祉報告例等との関連について、最終年度に精査することとしている。子ども虐待防止施策は年々整備強化されてきているが、依然として子ども虐待が増え続けている。研究では、子ども虐待を減少に転ずる有効な施策と支援は何かについて、1)マクロの視点から社会指標との関連で施策について、2)ミクロの視点から子ども虐待死を回避する援助過程の構造について検討した。用いたデータは、1)では、児童相談所における児童虐待相談の対応件数(平成26年度福祉行政報告例)と都道府県別社会指標(総務省統計局「社会生活統計指標2016」)中、82社会指標、2)では、地方自治体が行った子ども虐待による死亡事例の131検証報告書である。この結果、子ども虐待を示す指標は都道府県間で167.51倍(対応件数)、10.88倍(人口万対児童虐待相談)の開差が確認された。都道府県間の開差を説明するために子ども虐待率と社会指標について相関分析を行い、相関のみられた指標について主成分分析を実施し、社会保障の充実度、福祉・教育財政、保健医療の充実度、人口要素、心身の不健康度、子育て環境の充実度の6成分を抽出した。各成分行列から各都道府県別主成分スコアを算出した。これらは子ども虐待をめぐる都道府県間の開差を説明し、子ども虐待を減ずる有効な施策の方向を示すものと考えられた。危機理論等を援用した子ども虐待の通告時から死亡に至るまでの援助過程に関する研究からは、孤立したまま多くのストレスフルなライフイベントにさらされている虐待加害者の置かれた過酷な状況が明らかになった。通告後、援助を担う専門家の果たしている役割は事態が進展するにつれ低下し、果たしている機能は道具的・情報的援助などの指導にとどまり、その時々に適時適切な援助が展開されていないことを窺わせた。虐待加害者との関係を築き子ども虐待の拡大深化、虐待死を回避するために、まず情緒的援助の機能を発揮していくことが援助の出発点であることを指摘した。ミクロ、マクロ両様の視点からのこれまでの研究結果を踏まえ、子ども虐待防止の取り組において特徴のある自治体現場に出向き現地補足調査を29年度中に実施する。
流体力学の基礎方程式の解の一意性と正則性についての研究

3次元非有界領域上のNavier-Stokes方程式に対し、定常解や時間周期解のように、時間軸全体で方程式を満たし弱L_3上で有界な解の性質を研究した。これまで、そのような解の一意性に関し、小さな解は小さな解のクラスで一意性であることはわかっていたが、小ささを仮定しない解のクラスで一意かどうか判っていなかった。本研究では、二つの解が存在したとし、一方が弱L_3空間上でprecompactな値域を持ち、もう一方が小さければ、両者は一致することを示した。この結果は、既知の定常解や時間周期解の同様な一意性定理を改良したものとなっている。水や油などの非圧縮性粘性流体の運動を記述するNavier-Stokes方程式の解の性質に関し、関数解析手法を用いて研究した。この方程式は非圧縮性粘性流体の速度場uと圧力場pを未知関数とする連立の非線型偏微分方程式である。私は、時間周期解や時間概周期解のように時間軸全体で定義された解の一意性を研究し、次のような結果を示した。外部領域のような非有界領域上の問題に関して、与えられた外力に対し二つの時間概周期的な解が適当な関数空間上に存在したと仮定し、その一方がある意味で小さければ、それら二つの解は一致することを証明した。さらに、平成23年度には、時間概周期解にある意味で摂動を与えた解(Backward asymptotically almost periodicな解)の一意性に関しても同様の結果を証明したが、平成24年度においては、これをさらに改良することに成功した。以前の結果では、二つの解に余分な正則性が仮定されていた。すなわち、二つの解がローレンツ空間L(6,2)と弱L3空間の両方に属することが仮定されていた。我々は、この付加条件を緩め、二つの解が、ローレンツ空間L(6,2)と弱L3空間の共通部分の弱L3空間での閉包に入るという条件に緩めることに成功した。水や油などの粘性のある縮まない流体(非圧縮性粘性流体)の運動を記述する非圧縮性Navier-Stokes方程式の解の性質に関して、関数解析学的手法により研究した.非圧縮性Naver-Stokes方程式は非圧縮性粘性流体の速度場u=u(x,t)と圧力場p=p(x,t)を未知関数とする連立の非線形偏微分方程式である。以前、私は、この方程式の時間周期解に関して、時間周期解の一意性に関して、次のような結果を証明している。与えられたデータに関して、二つの時間周期解uとvが適当な関数空間上に存在したと仮定し、その一方の解がある意味で小さければ、それら二つの解uとvが一致する。これに関連して、平成23年度は、時間周期解を一般化したBackward asymptotically almost periodic解に関しても同様の結果を証明している。また、平成24年度においては、それまでは一意性のために「余分な正則性」が解に仮定されていたが、その正則性の仮定を少し緩めることに成功している。平成25年度においては、一意性のための時間周期性や概周期性の仮定を大幅に緩めることに成功した。すなわち、二つの解u(t)とv(t)の一方が小さく、u(t)とv(t)が適当な関数空間に属し、u(t)とv(t)の両方が弱L3空間においてprecompactな値域を持てば二つの解が一致する。また、この結果を国内の研究集会等で発表した。水や油などの非圧縮性粘性流体の運動を記述するNavier-Stokes方程式の解の性質に関し、調和解析学や関数解析学的手法を用いて研究した。この方程式は非圧縮性粘性流体の速度場uと圧力場pを未知関数とする連立の非線形偏微分方程式である。平成23年度においては、時間周期解や時間概周期解の一意性定理の改良の研究を中心に行った。これらの解は定常解(時間によらない解)を含む物であり、より一般的で自然な解である。私は、既に時間概周期解の一意性に関して次の結果を示している。与えられた外力に対し、二つの解u,vが適当な関数空間上に存在したとし、どちらか一方が、ある意味で小さいとき、2つの解uとvは一致することを示している。この結果は、時間概周期解に摂動を加えた解には適用できないため、あまり満足のいく結果ではなかった。平成23年度において、我々はこの一意性定理を改良し、同様の一意性を、時間概周期解の一般化であるbackward asymptotically almost periodicな解に対しても証明した。この新しい一意性定理は、時間概周期解に適当な意味で摂動を加えた解にも適用できるものであり、以前の結果の大幅な改良になっている。また同時に、そのような解(backward asymptotically almost periodicな解)の存在定理も証明した。また、この結果をフランスのマルセイユで行われた研究集会で発表した。水や油などの粘性のある縮まない流体(非圧縮性粘性流体)の運動を記述する非圧縮性Navier-Stokes方程式の解の性質に関して、関数解析学的手法により研究した。非圧縮性Naver-Stokes方程式は非圧縮性粘性流体の速度場u=u(x,t)と圧力場p=p(x,t)を未知関数とする連立の非線形偏微分方程式である。