hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
強制オシレーション法を用いたドナー肺の新しい肺移植前評価法の基礎的研究

低侵襲的な呼吸機能検査である強制オシレーション法(FOT)はその低侵襲性により、小動物からヒトに至まで適応可能であり、安静呼吸下で最小限の呼吸努力で測定可能である。FOTを用いて肺移植術後急性拒絶反応の早期診断の可能性が示唆された症例やLAM患者の病気進行度の評価が非侵襲的な本呼吸機能検査を用いて施行できる可能性を報告した。今後移植後の急性・慢性拒絶反応等の非侵襲的な評価がFOT法を用いて捉えられる可能性がある。私どもは従来より低侵襲的な評価法呼吸機能検査の一つである強制オシレーション法(Forced Oscillation Technique:FOT)を用いて、小動物から中大動物、さらにヒトに至るまで以下のような解析を継続している。(1)呼吸抵抗を周波数解析により中枢成分と末梢成分とに分別し病変のheterogeneityの評価が可能となった。
高性能水素貯蔵材料としての多孔質金属配位高分子の研究

本研究では、多孔質金属配位高分子(MOF)化合物を有望な水素貯蔵材料として取り上げ、高性能可逆的水素貯蔵技術の確立を目的としている。ベンゾトリアゾールを基本とする一連の長さの異なる有機リンカー及び機能性分子ビルデイングブロック(Molecular building block)に基づいて、一連の新規多孔質金属配位高分子を合成した。また、金属配位高分子を設計・合成するだけでなく、同一の金属配位高分子において、第二次構造単位(secondary building units,SBU)と有機リンカーの両方の機能化に成功した。単結晶X線構造解析の結果、これらの多孔質金属配位高分子化合物はダイアモンドタイプ構造を有することがわかった。有機リンカーを長くすることにより、フレームワークの構造を保持しつつ、相互貫通を調節できることが明らかになった。これらの金属配位高分子は、大きな空隙率を有し、高いガス吸着能と比表面積を示す。例えば、DMOF-1は、細孔径0.4x0.8nm2のミクロ孔を持ち、最も高い空隙率66.4%を有する。DMOF-8では、細孔径は0.5x0.6nm2である。一方、DMOF-11は、細孔径0.4x0.4nm2のミクロ孔を持ち、最も低い空隙率49.2%を有する。これらの多孔質金属配位高分子の水素吸着特性について系統的研究を行った。メトキシグループを有するDMOF-5とDMOF-6は、それぞれメトキシグループを持たないDMOF-2とDMOF-3より高い水素吸着能を示し、メトキシグループは水素吸蔵に重要な効果を与えることが明らかになった。新規多孔質金属配位高分子を合成するために、新しい配位子としてビスカルボキシフェノキシメチルプロパンジイルジベンゾイクアシド(L1)及びビスカルボキシナフタレンイルオキシメチルプロパンジイルジナフトイクアシド(L2)を合成した。Zn_4O(O_2C)_6を第二次構造単位(secondary building units, SBU)として、また、L1とL2配位子をして用いて、メソ細孔を有する二つの新しい金属配位高分子(1及び2)を合成した。単結晶X線構造解析の結果、この二つの多孔質金属配位高分子化合物は3方晶系構造を持ち、2種類のケージを有することがわかった。金属配位高分子化合物1では、大きなケージの細孔径は2.7x2.4nm^2、小さいケージの細孔径は1.4x1.4nm^2となっており、溶媒アクセス可能体積はユニットセルの約80%である。一方、多孔質金属配位高分子化合物2では、大きなケージの細孔径は3.5x2.5nm^2、小さいケージの細孔径は1.7x1.7nm^2となっており、溶媒アクセス可能体積はユニットセルの約85%である。配位子の長さの増加にしたがって、化合物2は化合物1よりも大きなケージ及び溶媒アクセス可能体積を示す。さらに、これらの多孔質金属配位高分子化合物の吸着特性を明らかにした。
糖尿病網膜症における血管内皮増殖因子(VEGF)の発現メカニズムの解明

本研究は網膜症発症や単純性網膜症など網膜症初期変化の分子機構を明らかにし、網膜症そのものを予防、根治する治療法の開発を目指すものである。網膜症の初期変化である血管透過性、血管増殖、血栓形成において重要であると考えられる血管内皮増殖因子(VEGF)やアンジオポイエイチン(Ang1,2)などの調節因子について検討した。網膜症眼でのレニン-アンジオテンシン系の役割が注目されているが、周皮細胞においてAIIがVEGFの分泌刺激となること、内皮細胞ではVEGFSR1やAng2を増加させること、これらの作用はAT1受容体,PKCを介しており、VEGFのpromoterのAP-1領域を介するものであることを見出した(Otani,et al.Circ Res1998;82:619,Diabetes in press,IOVS 2000;41:1192)。この結果よりAIIやAT1受容体、AP-1の抑制により網膜症初期のVEGFやAng2を制御し網膜症の発症や初期変化を阻害できる可能性が示唆された。網膜症初期変化のもう一つの原因として周皮細胞の脱落が血管透過性亢進や血管増殖の引き金となることがよく知られている。このような周皮細胞の解離を起こすと考えられるAng2はストレプトゾトシン糖尿病ラットや虚血モデルにおいて選択的に増加することが見出された(Oh et al,JBiol Chem 1999;274:15732-15739他)。また初期網膜症における白血球の役割が注目されているが、PKCβ選択的阻害により白血球の浸潤を阻害可能であることを見出した(Nonaka,et al IOVS2000;41:2702-2706)。以上の結果よりAIIやAng2、さらにその発現機構を制御することによりVEGFや周皮細胞の脱落を阻害して、網膜症初期変化を抑制できる可能性が示唆された。網膜症の初期変化である血管透過性、血管増殖、血栓形成を血管内皮増殖因子、(VEGF)が単独で起こすことができることや網膜症発症前より網膜において増加していることよりVEGFの発現増加が網膜症初期変化の主要原因として示唆されている。近年のアンギオテンシン変換酵素阻害剤の網膜症阻害効果や網膜症眼でのアンジオテンシン系の増加の報告よりレニンーアンギオテンシン系の役割が推測されている。我々はVEGF発現増加の分子機構としてレニンーアンギオテンシン系の役割を検討した。周皮細胞においてAIIがVEGFの分泌刺激となること、この作用はVEGFのpromoterのAP-1領域を介するものであることを発見し、周皮細胞がパラクライン的なVEGFを介して血管新生に関与することを見出した。この結果よりAIIやAP-1の抑制により網膜症初期のVEGF発現を制御し、網膜症の発症や初期変化を阻害できる可能性が示唆された(Otani,et al IOVS in press)。このような周皮細胞を制御するアンジオポイエチンとその受容体Tie2の役割について検討した。

ストレプトゾトシン糖尿病ラットにおいてアンジオポイエチン1やTie2には変化がないものの、アンジオポイエチン2だけが選択的に発現増加することが見出された。また、アンジオポイエチン2の発現部位には周皮細胞が減少していることがin situ hybridizationおよび二重免疫染色により観察された。このことより網膜症初期においてアンジオポイエチン2が選択的に増加することにより周皮細胞脱落の原因となっていることが示唆される。また、増殖期だけでなく初期網膜症においても白血球などによる機能的血管閉塞により網膜虚血が存在することが示唆されている。網膜血管内皮細胞は虚血によりアンジオポイエチン2を選択的に増加することが観察された(Oh et al,J Biol Chem 1999;274:15732-15739)。網膜症初期においても低酸素によりアンジオポイエチン2が増加し周皮細胞脱落の原因となっていることが推測される。以上の結果よりアンジオテンシンやアンジオポイエチン2、さらにその発現機構を制御することによりVEGFや周皮細胞の脱落を阻害して、網膜症初期変化を抑制できる可能性が示唆された。本研究は網膜症発症や単純性網膜症など網膜症初期変化の分子機構を明らかにし、網膜症そのものを予防、根治する治療法の開発を目指すものである。網膜症の初期変化である血管透過性、血管増殖、血栓形成において重要であると考えられる血管内皮増殖因子(VEGF)やアンジオポイエイチン(Ang1,2)などの調節因子について検討した。網膜症眼でのレニン-アンジオテンシン系の役割が注目されているが、周皮細胞においてAIIがVEGFの分泌刺激となること、内皮細胞ではVEGFR1やAng2を増加させること、これらの作用はAT1受容体,PKCを介しており、VEGFのpromoterのAP-1領域を介するものであることを見出した(Otani,et al.CircRes 1998;82:619,Diabetes in press,IOVS2000;41:1192)。この結果よりAIIやAT1受容体、AP-1の抑制により網膜症初期のVEGFやAng2を制御し網膜症の発症や初期変化を阻害できる可能性が示唆された。網膜症初期変化のもう一つの原因として周皮細胞の脱落が血管透過性亢進や血管増殖の引き金となることがよく知られている。このような周皮細胞の解離を起こすと考えられるAng2はストレプトゾトシン糖尿病ラットや虚血モデルにおいて選択的に増加することが見出された(Oh et al,JBiol Chem 1999;274:15732-15739他)。また初期網膜症における白血球の役割が注目されているが、PKCβ選択的阻害により白血球の浸潤を阻害可能であることを見出した(Nonaka,et al IOVS2000;41:2702-2706)。以上の結果よりAIIやAng2、さらにその発現機構を制御することによりVEGFや周皮細胞の脱落を阻害して、網膜症初期変化を抑制できる可能性が示唆された。
古細菌を用いた、核小体低分子RNPの解析

核小体低分子RNA-蛋白質複合体(snoRNP)は、真核生物のリボソームRNAや種々のRNAの生合成に関わっている。しかし、snoRNPの蛋白質成分については、一部を除き十分な生化学的、構造生物学的解析はなされていない。一方、我々は、古細菌ゲノムの解析から、box H/ACA snoRNPの4つの蛋白質サブユニットのうち、まだ同定されていなかった2つのホモログ蛋白質の遺伝子を同定した。さらに、4つのサブユニットのうちの一つCbf5Pの遺伝子に古細菌の蛋白質遺伝子としては初めてイントロンがあることを発見した。好熱性古細菌の蛋白質は、真核生物のものと比べて、熱安定性が高く、大腸菌などの発現系で活性を持つ形で大量発現させることも容易と考えられる。しかし、古細菌box H/ACA snoRNPホモログはまだ、生化学的には同定されていなかった。そこでsnoRNPホモログをタンパク質レベルで同定するため、既知の4種の古細菌box H/ACA snoRNP蛋白質ホモログの配列から、合成ペプチドを調製し、これらを抗原とした特異的抗体を調製した。これらの抗体のうち、Cbf5PのN末端領域およびC末端領域に特異的な抗体は、イントロンが除去されたmRNAにコードされるタンパク質の推定分子量と近い、同一の移動度を示すタンパク質と反応した。この結果は、スプライシングを受けた古細菌mRNAが確かに翻訳されていることを示した初めての例である。またこの結果は、古細菌box H/ACA snoRNP蛋白質ホモログを生化学的に同定した初めての例である。一方、私はカナダダルハウジー大学との共同研究で、単細胞真核生物ユーグレナのsnoRNPホモログをクローニングし、これらに対する抗体を用いて、snoRNAを含むsnoRNPの免疫沈澱に成功した。この条件は今後の古細菌snoRNPの調製の際、非常に参考になると思われる。
ホヤ幼生における神経ペプチドとその受容体の構造と機能の体系的研究

私は、カタユウレイボヤ幼生をモデルとし神経ペプチドの構造および機能の解明を目指している。これまでカタユウレイボヤ神経ペプチドの探索を行った結果、ホヤカルシトニン(Ci-CT)を含む様々なペプチド候補を同定し、Ci-CTについては解析が進んでいる。私は、サケCTとCi-CTの円二色性スペクトルを測定した結果、SDSによる細胞膜様条件化で、αヘリックス構造の誘導が起きるという脊椎動物CTとCi-CTの類似点と、サケCTと比較して弱い構造であるという相違点を明らかにした。この構造的特徴とhCTRに対するCi-CTのリガンド活性との間には、相関性が認められた。さらに、金沢大学との共同研究により、Ci-CTの脊椎動物に対する、CT活性を検討した。魚類の鱗は、骨と共にカルシウム貯蔵庫になっており、その調節にCTが関与している。この鱗培養系にCi-CTを添加した結果、濃度依存的なCT活性を示したことから、Ci-CTが脊椎動物CTの生理活性を有することを確認した。このように、無脊椎動物において初めてCT同族体Ci-CTを同定し、脊椎動物CT/CGRPfamilyの起源であることをつきとめた。この成果は、FEBS Journal誌に投稿し、現在審査中である。<ホヤCholecystokinin(CCK)/gastrinfamilyペプチド,Cioninの研究>並行して、Cioninの研究を行った。Cioninは、脊椎動物のCCKとgastrin familyペプチドのホヤ同族体であり、哺乳類に対して、CCK活性とgastrin作用を示す。一方、脊椎動物CCK,gastrin受容体と相同性を示すCionin受容体候補CioR1もクローニングされている。しかしながら、CioninがCioR1の内因性リガンドかは確認されておらず、ホヤにおける生理作用の報告もない。このような背景のもと、私はCioninのホヤにおける機能解析を行い、CCK/gastrinfamilyペプチドの機能的な進化の解明を目標とした。その結果、新規に受容体候補CioR2を同定し、これがCioR1と共にCCK/gastrin receptorの祖先的遺伝子であることを明らかにした。さらにアフリカツメガエル卵母細胞を用いた電気生理学により、CioninがCioR1と特異的に作用することを明らかにし、CioninがCioR1の内因性リガンドであることを突き止めた。その第一段階として、カタユウレイボヤ神経ペプチド及びそれらの受容体の探索を行った。神経複合体EST解析ホヤ成体の神経複合体は、神経系及び内分泌系の中枢器官であり、これまで脊椎動物神経ペプチド同族体が単離されている。そこで、神経複合体EST解析を行った。神経複合体ESTクローンを問い合わせ配列とし、ヒトプロテオームデータベースに対して相同性検索を行った結果、内分泌系に関わる遺伝子が21個存在し、それらのうち、ペプチド受容体候補が7種存在していることを明らかにした。さらにペプチド成熟に関わる遺伝子(PC-2,CPE)を同定し、in situ hybddization解析により神経複合体に発現していることを明らかにした。これらのことから、神経複合体にペプチドが存在し作用していることが示唆された。以上の結果は、General and Comparative Endocdnology誌に受理された(業績1)。さらに新規のペプチド同族体を同定するために、ゲノムを検索した。ホヤカルシトニンの研究カルシトニン(CT)は、骨代謝に関わっているホルモンで、CGRP, Adrenomedullin, Amylin, CRSPと共にfamilyを形成している。私は、脊椎動物CT familyの起源を探る為にこれらの同族体の検索を行なった結果、Ci-CTとその受容体Ci-CTRを同定した。さらにCi-CTの生理機能について情報を得る為に、カタユウレイボヤの各組織でのCi-CTとCi-CTRの発現をRT-PCRで検討した結果、Ci-CTは、神経複合体と内柱に、Ci-CT-Rでは、神経複合体、消化管、咽頭、内柱に強い発現が認められた。さらにin situ hybndizationを行い、神経複合体や内柱における組織局在を明らかにした。幼生におけるホヤカルシトニンの解析さらに幼生での発現解析と機能解析の為に、ホヤ飼育系や発生実験の設備を構築した。さらに、プロモーター領域を組み込んだGFPレポーターベクターを用いた幼生変態期における発現解析を行った結果、変態期の神経系での発現を明らかにした。その第一段階として、カタユウレイボヤ神経ペプチド及びそれらの受容体の探索を行った結果、ホヤカルシトニン候補を同定した。カタユウレイボヤの各組織でのCi-CTとCi-CTRの発現をRT-PCRで検討した結果、Ci-CTは、神経複合体と内柱に、Ci-CTRでは、神経複合体、消化管、咽頭、内柱に強い発現が認められた。さらにin situ hybridizationを行い、神経複合体や内柱における組織局在を明らかにした。

神経複合体におけるCi-CTの機能を明らかにするために、神経複合体の組織培養系を用い、Ci-CT添加により発現変動する遺伝子をマイクロアレイ解析で検索した結果、神経伝達物質の合成や代謝関連の酵素や神経ペプチドの遺伝子の発現上昇が明らかになった。これによりCi-CTによる神経系の活性化及び神経形成の誘導が示唆された。今後は、これらの発現変動をreal time PCR法による定量で再確認する予定である。さらにCi-CTがCT familyペプチドの同族体であれば、脊椎動物の受容体とも反応する可能性があるため、ヒトCTR(hCTR)をCOS-7細胞に強制発現させ、Ci-CT添加によるcAMP活性を測定した結果、反応が認められ、hCTRに対して活性を示すことを明らかにした。現在、金沢大学笹山博士との共同研究により、ラットを用いたin vivoアッセイ及びキンギョ鱗を用いたアッセイを行い、脊椎動物CTRとの反応性についてさらに検討を行っている。私は、カタユウレイボヤ幼生をモデルとし神経ペプチドの構造および機能の解明を目指している。これまでカタユウレイボヤ神経ペプチドの探索を行った結果、ホヤカルシトニン(Ci-CT)を含む様々なペプチド候補を同定し、Ci-CTについては解析が進んでいる。私は、サケCTとCi-CTの円二色性スペクトルを測定した結果、SDSによる細胞膜様条件化で、αヘリックス構造の誘導が起きるという脊椎動物CTとCi-CTの類似点と、サケCTと比較して弱い構造であるという相違点を明らかにした。この構造的特徴とhCTRに対するCi-CTのリガンド活性との間には、相関性が認められた。さらに、金沢大学との共同研究により、Ci-CTの脊椎動物に対する、CT活性を検討した。魚類の鱗は、骨と共にカルシウム貯蔵庫になっており、その調節にCTが関与している。この鱗培養系にCi-CTを添加した結果、濃度依存的なCT活性を示したことから、Ci-CTが脊椎動物CTの生理活性を有することを確認した。このように、無脊椎動物において初めてCT同族体Ci-CTを同定し、脊椎動物CT/CGRPfamilyの起源であることをつきとめた。この成果は、FEBS Journal誌に投稿し、現在審査中である。<ホヤCholecystokinin(CCK)/gastrinfamilyペプチド,Cioninの研究>並行して、Cioninの研究を行った。Cioninは、脊椎動物のCCKとgastrin familyペプチドのホヤ同族体であり、哺乳類に対して、CCK活性とgastrin作用を示す。一方、脊椎動物CCK,gastrin受容体と相同性を示すCionin受容体候補CioR1もクローニングされている。しかしながら、CioninがCioR1の内因性リガンドかは確認されておらず、ホヤにおける生理作用の報告もない。このような背景のもと、私はCioninのホヤにおける機能解析を行い、CCK/gastrinfamilyペプチドの機能的な進化の解明を目標とした。
新規妊娠高血圧腎症モデルマウスの開発と胎盤・胎仔血管発達評価法の確立

妊娠高血圧腎症(preeclampsia, PE)は妊婦に発症する蛋白尿を伴う高血圧であり、早産・胎児発育不全・母子の死亡をもたらすことが少なくない。胎盤・胎児血管発達不全はPEの病因に関与していると考えられているが、その発症機序には不明な点が多く、早期発見・治療法は未だ確立されていない。本研究では、PE発症機序解明および治療法開発の研究基盤を構築するため、今年度はマウス子宮潅流圧低下(reduced uterine perfusion pressure; RUPP)-PEモデルの最適条件の確立子宮流入血流量の減少程度による異なる重症度PEモデル作成を行った。多産系のICR系マウスおよび遺伝子改変マウスの種類が多いC57BL/6J系マウスを用いて、妊娠マウスの子宮動静脈・卵巣動静脈の計4箇所を異なる太さのテグスを挟んで結紮し、その後テグスを抜き取り、テグスの直径分の血管腔を確保し血管を狭窄させて子宮流入血流量を変化させるRUPP手術を行った。マウス系統・狭窄程度と胎仔生存率、胎仔重量、胎盤重量、母体血圧、尿たんぱく、腎障害等のPE病態の重症度と対比して、マウスRUPP-PEモデル作成の最適条件を確立することができた。また同時に、マウスの子宮に流入する子宮動静脈・卵巣動静脈各々の血流を低下させることで、異なる重症度のPEモデルを作成することに成功した。今回確立できたモデルは、子宮動静脈・卵巣動静脈を完全結紮(閉鎖)せずにPE病態を引き起こすことができたので、今後取り組む胎盤ー胎仔血管標本を作製するための血管潅流が可能であると考えられた。当初予定通り、初年度にRUPP-PEモデルマウスの最適条件を確立することができた。今後は、確立できた最適条件でモデルマウスを作成し、胎盤ー胎仔血管発達系の評価のための血管標本作成を進める。
Rh蛋白複合体関連遺伝子ノックアウトマウスの作成とその遺伝学・生物学的解析

RH遺伝子のマウスオーソログであるRhced遺伝子とその周辺領域約158kbの塩基配列を、BACクローンを用いて決定し、その結果をDDBJに登録し、2002年10月公開された。既存の報告と併せて解析した結果、ヒトRH遺伝子が存在する第1番染色体短腕の領域と、マウスRhced遺伝子が存在する第4番染色体の領域のシンテニーは強く保存されていることが明らかになった。Rhced遺伝子の周辺に存在する2個の遺伝子(AMP1、AK003528)について、細胞内局在を明らかにするために、それぞれの遺伝子のGFP融合蛋白を作成し、それをHela細胞に導入した。その結果SMP1は細胞質に局在しており、疎水解析の結果と併せて考え、細胞内小器官の膜表面に存在していることが推測された。一方AK003528は、アミノ酸配列において59番目から63番目に"KKRKK"の核移行シグナルが存在しており、GFP融合蛋白の実験でも核に局在することが明らかにされた。AK003528は、その後の解析よりヒトのオーソログが存在することを発見した(FLJ10747)。この蛋白は疎水解析からN末端に長い細胞質ドメインを持つ膜蛋白であることが推測され、AK003528はこの細胞質ドメインに相当した。以上の実験から、AK003528を細胞質ドメインとして有する膜蛋白は、その細胞質成分が核移行性を有する事が推測された。このような性質を持つ蛋白は一部の膜結合型転写因子に見られるが、AK03528自体に明らかな機能ドメインは認められず、今後の詳細な検討が必要であると考えた。Rh蛋白複合体関連遺伝子ノックアウトマウス作成に向けて、該当する領域の詳細な構造を知るために、RH遺伝子のマウスオーソログであるRhced遺伝子とその周辺領域約158kbの塩基配列を、BACクローンを用いて決定し、その結果をDDBJに登録した(2002年6月公開予定)。決定された塩基配列を解析し、Rhcedの3'側に隣接してヒトSMP1遺伝子のオーソログを発見した。この結果から、ヒトのRHCE遺伝子とSMP1遺伝子の関係と、マウスのRhced遺伝子とSMP1オーソログとの関係が相同であることを認めた。ヒトのRH遺伝子は1個の祖先遺伝子が重複した結果2個になったと推定されているが、この実験から、RHCE遺伝子がオリジナルの遺伝子に相当することが推測された。またRhced遺伝子の5'側約50kb上流に1個遺伝子の存在を予測し、それは理研のマウスcDNAエンサイクロペディアプロジェクトのライブラリの中の一つに一致した。これらの結果を平成13年度第46会日本人類遺伝学会総会にて発表した。Rhced遺伝子とその周辺に存在する2個の遺伝子について、引き続き組織発現分布をreal time RT-PCR等を用いて解析した。その結果SMP1は普遍的な組織分布を示す膜蛋白であり、AK003528は精巣にわずかに多く分布する可溶性蛋白であることが推測された。Rhcedについては脾臓のみに限局して発現していた。これらの結果を厚生科学研究費補助金特発性造血障害に関する研究班平成13年度第2回合同班会議総会にて発表した。明らかになったRhced遺伝子領域の構造を基に、現在ノックアウトマウス作成用のDNA組換えコンストラクトの作成中である。
網膜神経節細胞に特異的に発現する分子群の解析

(1)C38分子の機能解析C38分子は、哺乳類において網膜神経節細胞を特異的に標識するモノクローナル抗体C38の抗原分子であり、分子量約22KDaのタンパク質である(Wakabayashi,et al.,1996)。このC38分子について、中枢神経細胞における生理機能の同定を試みた。C38分子はcDNAの一次構造の解析から、中枢神経系に特異的と報告されている分子の相同分子と考えられたが、その生理機能は未だ同定されていない。そこで、私達は、アデノウイルス・ベクターにC38分子のcDNAを組換え、培養細胞及びin vivoレベルの生体において同分子の発現を操作することによって生理機能の同定を試みている。既にC38分子のsenseとantisenseの全長cDNAの組込みに成功し、現在組換え体ウイルスの単離を進行中である。また、本ベクターがどのような細胞種に対して遺伝子導入が可能かどうかの検討も行った。現在までに、LacZを組み込んだアデノウイルス・ベクター(AdexlCALacZ)を使用してPC12、Y79等の神経系培養細胞に外来遺伝子導入と発現が可能であることが判明した。さらに、成熟ラット眼球内に同ウイルスを注入しin vivoレベルにおいても網膜神経層内で外来遺伝子導入が可能であることを見いだした(平成8年度神経眼科学会発表)。(2)網膜神経節細胞を特異的に認識するモノクローナル抗体の大量単離成熟ネコ網膜を材料にして、C38抗体を単離したのと同様に、網膜神経節細胞を認識する新たなモノクローナル抗体の単離を試みている。現在までにF8、B29と名付けた抗体の単離に成功し、染色性の詳細な解析を行っている。中でもB29抗体はラットにおいて蛍光色素の逆行性標識との2重染色により、神経節細胞を標識していることが明らかになった。
代数曲線及びアーベル多様体のモジュライ空間の数論幾何とその応用

代数曲線及びそのモジュライ空間の数論幾何的な性質についての研究を行い、弦理論を中心とする数理物理への応用を行った。特に研究代表者により構成された高種数テイト曲線の数論的ショットキー・マンフォード一意化理論や、その理論に基づくタイヒミュラー基本亜群やタイヒミュラー保型形式に関する結果を援用することにより、次のような成果を得ることができた。・高種数テイト曲線の1次微分形式の普遍表示、いわゆる普遍微分形式を用いて、数論幾何や弦理論で重要な意味を持つマンフォード形式について研究した。特に正規化されたマンフォード形式の明示的で普遍的な無限積表示を与えた。・高種数テイト曲線の普遍微分形式を用いることにより、代数曲線の微分形式や周期積分についての複素解析的及びp進解析的な漸近公式を与えた。・タイヒミュラー基本亜群の理論を用いて、無限次元ヒルベルト空間をファイバーに持つ非有理的な共形場理論の一般論を構成した。さらに非有理的共形場理論の代表的な例であるリウヴィル共形場理論について研究し、高種数テイト曲線の理論より導かれる代数曲線の変形パラメーターに関する関係式を用いることにより、リウヴィル共形場理論における共形ブロックがモジュライ空間上に解析接続されてモジュラー関手を与える、という予想を証明した。・タイヒミュラー保型形式の整数論を用いることにより、クラインの公式に関連する3次と4次のタイヒミュラー保型形式と代数曲線の不変量との関係を考察し、その関係式に現れる定数を決定した。3次の場合は今までに得られていた証明の大幅な簡約化を与えており、4次の場合は全く新しい結果になっている。研究実績で述べたような成果を挙げているため、おおむね順調に進展していると考えられる。今までに得られた成果に基づき、多重ポリログ関数の高種数版や付随するモノドロミー表現についての研究を進めたいと考えている。代数曲線のモジュライ空間に関する数論幾何と数理物理についての研究を行った。特に研究代表者により構成された、高種数テイト曲線の理論に基づくタイヒミュラー基本亜群やタイヒミュラー保型形式に関する結果を応用することにより、次のような成果を得た。・タイヒミュラー基本亜群の理論を用いることにより、モジュラー関手の同値性を判定する一般的な命題を与えた。その応用として、アフィンリー環の表現と1の巾根における量子群の表現から得られる2つのモジュラー関手の同値性について考察し、今まで知られていた証明より見通しが良く簡明な証明を与えた。・研究代表者によって以前得られていた、チャーン・サイモンズ不変量とセルバーグ型の無限積を用いた代数曲線の族に関するリーマン・ロッホ同型写像の明示式について、その証明の修正と改良を行った。・高種数テイト曲線の理論より導かれる代数曲線の変形変数に関する関係式を用いることにより、非有理的な共形場理論の代表例であるリウヴィル共形場理論がモジュラー関手を導く、というテシュナーによる予想の証明を与えた。・タイヒミュラー保型形式の整数論を用いることにより、クラインの公式「amazing formula」に関連して現れる4次のタイヒミュラー保型形式の関係を考察し、その関係式に現れる定数を決定した。・タイヒミュラー基本亜群の理論を用いることにより、混合テイトモチーフ、普遍混合楕円モチーフの高種数版への拡張として、混合タイヒミュラーモチーフの理論を構成した。さらに、混合タイヒミュラーモチーフとホッジ相関関数及びベイリンソン予想との関係を示した。

今までに得られた成果に基づき、チャーン・サイモンズ不変量のタイヒミュラー保型形式としての性質や、高種数混合タイヒミュラーモチーフの具体例についての研究を進めたいと考えている。今までに得られた成果に基づき、多重ポリログ関数の高種数版や付随するモノドロミー表現についての研究を進めたいと考えている。当該年度は研究集会を開催しなかったため、今年度の使用を控えて、次年度に研究集会の開催を計画することにした。
自然災害への適応に関する経済分析

気候変動や発展途上国の開発の進展を踏まえ,自然災害への適応(自然災害の被害をいかに減少させるか)が国際的な課題となっている.本研究は計量経済学の手法を用いて過去の被害と現在の被害の関係性を見ることで適応の可能性について検証した.本研究の分析対象国及び期間は,データの制約上157ヶ国,1990年から2010年の不完備パネルデータである.災害ごとによる特徴の違いを考慮するため,自然災害だけでなく技術的災害も加えて分析を行っている.具体的には,自然災害9種(洪水,台風,寒波・熱波,感染症,地震,地滑り,干ばつ,林野火災,噴火)と技術的災害3種(産業事故,輸送事故,崩壊事故)である.本年度は経験による被害減少効果が国の発展水準によって異なるかどうかについて検証した.発展水準の分け方については世界銀行と国連開発計画がそれぞれ定義している二つの分け方を用いた.世界銀行は「一人当たり国民総生産」で低所得国を定義している.国連開発計画は,経済水準だけでなく教育水準や健康水準を国富として考慮した「人間開発指標(HDI)」で低開発国を定義している.分析結果より,自然災害については低所得国及び低開発国の経験による被害減少の効果が大きいことがわかった.これは発展水準が低い国は災害対策がほとんどできていないため災害一件当たりの被害が大きくなるが,経験により対策を進めた場合の減少効果が発展している国に比べて大きいことによると考えられる.技術的災害については所得水準で見た場合の差は見られず,HDIで見た場合には低開発国の方が被害減少の効果が小さいことが明らかになった.この結果から,技術的災害の経験による被害の減少を効果的にするには,経済発展だけでなく教育などの改善も大切であるとことが示された.27年度が最終年度であるため、記入しない。27年度が最終年度であるため、記入しない。今後の気候変動や発展途上国の開発の進展を踏まえ,自然災害への適応(自然災害の被害をいかに減少させるか)が国際的な課題となっている.本研究は計量経済学の手法を用いて過去の被害と現在の被害の関係性を見ることで適応の可能性について検証している.分析に使用したデータは159ヶ国の1990年から2010年の不完備パネルデータである.過去の被害データは“自国の被害"と“他国の被害"に分けて作成し,それぞれの影響を見ている.ここで,他国の被害データに関しては,“大陸別(アジア・アフリカ・オセアニア・ヨーロッパ・アメリカ)"と“自国以外の世界各国"の2種類を定義した.また,災害の種類ごとによる特徴の違いを比較・考慮するため,自然災害だけでなく技術的災害も加えて分析を行っている.具体的には,自然災害9種(洪水,台風,寒波・熱波,感染症,地震,地滑り,干ばつ,林野火災,噴火)と技術的災害3種(産業事故,輸送事故,崩壊事故)である.分析の結果より,自然災害と技術的災害の全12種において自国の過去の被害が大きいほど現在の被害を減少させていることが示された.一方で,他国の過去の被害と自国の現在の被害の関係性については自然災害と技術的災害で異なる結果となった.自然災害では他国で大きい被害があるほど自国の被害が減少している.しかし,技術的災害では統計的に有意な関係性は見られなかった.この結果から,自然災害による被害が国を超えて影響を持つのに対して,技術的災害による被害は国内での影響にとどまると考えられる.今後の適応を効果的に考えていく上で,災害の特徴を考慮しながら議論を進めていくことが重要である.気候変動や発展途上国の開発の進展を踏まえ,自然災害への適応(自然災害の被害をいかに減少させるか)が国際的な課題となっている.本研究は計量経済学の手法を用いて過去の被害と現在の被害の関係性を見ることで適応の可能性について検証した.本研究の分析対象国及び期間は,データの制約上157ヶ国,1990年から2010年の不完備パネルデータである.災害ごとによる特徴の違いを考慮するため,自然災害だけでなく技術的災害も加えて分析を行っている.具体的には,自然災害9種(洪水,台風,寒波・熱波,感染症,地震,地滑り,干ばつ,林野火災,噴火)と技術的災害3種(産業事故,輸送事故,崩壊事故)である.本年度は経験による被害減少効果が国の発展水準によって異なるかどうかについて検証した.発展水準の分け方については世界銀行と国連開発計画がそれぞれ定義している二つの分け方を用いた.世界銀行は「一人当たり国民総生産」で低所得国を定義している.国連開発計画は,経済水準だけでなく教育水準や健康水準を国富として考慮した「人間開発指標(HDI)」で低開発国を定義している.分析結果より,自然災害については低所得国及び低開発国の経験による被害減少の効果が大きいことがわかった.これは発展水準が低い国は災害対策がほとんどできていないため災害一件当たりの被害が大きくなるが,経験により対策を進めた場合の減少効果が発展している国に比べて大きいことによると考えられる.技術的災害については所得水準で見た場合の差は見られず,HDIで見た場合には低開発国の方が被害減少の効果が小さいことが明らかになった.この結果から,技術的災害の経験による被害の減少を効果的にするには,経済発展だけでなく教育などの改善も大切であるとことが示された.被災経験のデータ作成にあたり少し時間がかかってしまったものの,一つの研究としてまとめるだけの分析結果を示すことができた.

しかしながら論文として仕上げるまでには至らなかった点は当初の予定以上とはならなかった点である.27年度が最終年度であるため、記入しない。1年目に行った実証分析の結果を踏まえて,将来予測や被害軽減度合いの推定を行う.また,アジアやアフリカの災害に脆弱な地域について現地視察に行くことで,防災対策の現状や文化・地域性などについての現状を把握する.そこで得た知見をもとにさらに論文を進めていく.そして,研究成果を国際学術誌に投稿するとともに博士論文としてまとめる.27年度が最終年度であるため、記入しない。
知覚神経細胞の間のクロストークと神経ペプチド

一次知覚神経のtransient receptor potential ankyrin1活性化により細胞外のCa^2+流入およびp38 MAPKのリン酸化を介し,一次知覚神経の中枢,末梢端からサブスタンスP(SP)が遊離されることが示唆された.中枢端で遊離されたSPは二次知覚神経のNK-1受容体に作用することで疼痛,熱性痛覚過敏の伝達に関与し,また一次知覚神経の末梢端から遊離されたSPは末梢組織に発現しているSPのNK-1受容体に作用することで,浮腫,熱性痛覚過敏が引き起こされることが示唆された.一次知覚神経のtransient receptor potential ankyrin1活性化により細胞外のCa^2+流入およびp38 MAPKのリン酸化を介し,一次知覚神経の中枢,末梢端からサブスタンスP(SP)が遊離されることが示唆された.中枢端で遊離されたSPは二次知覚神経のNK-1受容体に作用することで疼痛,熱性痛覚過敏の伝達に関与し,また一次知覚神経の末梢端から遊離されたSPは末梢組織に発現しているSPのNK-1受容体に作用することで,浮腫,熱性痛覚過敏が引き起こされることが示唆された.本研究では、マイクロダイアリシス法とラジオイムノアッセイを組み合わせることにより脳の特定部位からの生理活性ペプチドの一種であるサブスタンスP(SP)遊離の測定方法を新たに確立し、さらに末梢組織に侵害刺激を与え、脳の特定部位線条体からのSP遊離量を経時的に測定した。また、線条体ヘマイクロダイアリシス法を用いてSPの持続的な灌流を行うことにより、疼痛反応に及ぼす線条体でのSPの役割を検討した。0.4%ホルマリン(200μl, i. pl.)投与により2相性の疼痛反応が観察されたが、生理食塩水(200μl, i. pl.)投与では認められなかった。また、麻薬性鎮痛薬であるモルヒネ(10mg/kg, s.c.)、及び局所麻酔薬であるリドカイン(10mg/kg, i. pl.)前処置では、ホルマリン誘発性疼痛反応は、ほぼ完全に抑制された。ホルマリンによる侵害刺激時における線条体内のSP遊離量を経時的に測定した結果、ホルマリンを投与した後肢足蹠に対し、反対側の線条体から、投与前に比べ、投与2から3時間後にSP遊離量の有意な増加が観察された。本研究により、ホルマリン足蹠投与による侵害刺激はラット脳線条体からのSP遊離量を増加させること、さらに線条体内へSPを持続的に灌流することにより、ホルマリンによる疼痛反応行動が抑制されることが明らかとなった。以上の結果から、疼痛制御機構において、線条体で遊離されるSPが重要な役割を果たしている可能性が示唆された。Transient receptor potential ankyrin 1(TRPA1)は、わさびの成分であるallyl isothiocyanate(AITC)などの様々な化学刺激、機械刺激及び冷刺激、プロスタグランジンなどの炎症性メディエーターなどにより活性化される非選択的陽イオンチャネルである。TRPA1活性化による神経ペプチドのサブスタンスP(SP)の遊離機構について一次知覚神経の細胞体が存在するdorsalroot ganglion(DRG)初代培養細胞を用いて検討し、さらにマウスを用いてTRPA1刺激に対する疼痛及び炎症反応測定による詳細な検討を行うことによって、疼痛形成、ならびに炎症形成に及ぼすTRPA1の役割を明らかにすることを試みた。本研究によりTRPA1の活性化はDRG細胞における細胞外からのCa^<2+>流入に依存したp38MAPKの活性化を介し、SPを遊離することが示唆された。SPは軸索輸送により一次知覚神経終末から末梢組織および脊髄後角に遊離されることが示唆された。遊離されたSPは末梢組織では、浮腫、さらにTRPV1過敏化を介した炎症性の熱性痛覚過敏を引き起こすことが示唆された。また脊髄後角に遊離されたSPは痛みの伝達、さらに熱性痛覚過敏の伝達の役割を担うことが明らかになった。従って、本研究によりTRPA1活性化を介した炎症性疼痛反応にはp38MAPK活性化を介したSPの遊離が大きな要因となっていることが示唆された。近年一次知覚神経においてtransient receptor potential ankyrin 1(TRPA1)は神経ペプチドのサブスタンスP(SP)と共発現することが報告されている.そのため,慢性炎症性疼痛の形成に,一次知覚神経細胞のTRPA1活性化によるSP遊離が重要な役割を果たす可能性が予想される.しかしながら,TRPA1活性化により一次知覚神経細胞からSPが遊離されるのかについての詳細は不明である.本研究ではTRPA1活性化によるSP遊離機構について一次知覚神経の細胞体が存在するdorsal root ganglion (DRG)初代培養細胞を用いて検討し,さらにマウスを用いてTRPA1刺激に対する疼痛及び炎症反応測定による詳細な検討を行うことによって,疼痛形成,ならびに炎症形成に及ぼすTRPA1の役割を明らかにすることを試みた.三年間の本研究の成果により,一次知覚神経の末梢端のTRPA

1活性化により細胞外のCa^<2+>流入およびp38 MAPKのリン酸化を介し,一次知覚神経の中枢,末梢端からSPが遊離されることが示唆された.SPは軸索輸送により一次知覚神経終末から末梢組織および脊髄後角に遊離され,遊離されたSPは末梢組織では,浮腫,さらにTRPV1過敏化を介した炎症性の熱性痛覚過敏を引き起こすことが示唆された.また脊髄後角に遊離されたSPは痛みの伝達,さらに熱性痛覚過敏の伝達の役割を担うことが示唆された.本研究によりTRPA1活性化を介した炎症性疼痛反応にはp38 MAPK活性化を介したSPの遊離が大きな要因となっていることが示唆された.
高温超伝導体の電磁界解析に関する高速数値解析技術の開発

本研究では,高温超伝導体中を流れる遮蔽電流密度の時間発展を解析する高速・高精度数値シミュレーション・コードを開発し,臨界電流密度の非接触・無侵襲測定である誘導法と永久磁石法を同コードによって数値的に再現することに成功した.その際,数値シミュレーションを高精度化する目的で,特異積分の評価方法として2重指数関数型積分公式と正則化積分公式を採用した.その結果,数十nmの厚みをもつ超伝導薄膜を流れる遮蔽電流密度を高精度に計算することが可能となった.本研究では,高温超伝導体中を流れる遮蔽電流密度の時間発展を解析する高速・高精度数値シミュレーション・コードを開発し,臨界電流密度の非接触・無侵襲測定である誘導法と永久磁石法を同コードによって数値的に再現することに成功した.その際,数値シミュレーションを高精度化する目的で,特異積分の評価方法として2重指数関数型積分公式と正則化積分公式を採用した.その結果,数十nmの厚みをもつ超伝導薄膜を流れる遮蔽電流密度を高精度に計算することが可能となった.最近,Mawatari等は高温超伝導体(HTS)フィルム/バルクの臨界電流密度を非接触で測定するための誘導法を開発した.同法では,HTS試料の直上に配置したコイルに交流電流を流しながら,コイルに誘起される高調波電圧が測定される.彼らの実験によれば,HTSフィルムではコイル電流が或る閾値を超えると,第3高調波電圧が検出されるのに対して,HTSバルクでは第3高調波電圧の平方根がコイル電流にほぼ比例する.さらに,彼らは臨界状態モデルに基づく理論計算を行うことによって,フィルムの臨界電流密度が閾値電流から計算できるのに対して,バルクの臨界電流密度はコイル電流-第3高調波電圧の曲線の傾きから評価できることを明らかにした.本研究の目的はJ-E構成方程式にべき乗法則を仮定した場合に,Mawatari理論が適用できるか否かを数値的に検証することである.この目的を達成するため,本研究では,遮蔽電流密度の時間発展を解析するための数値コードを開発した.同コード内では,電流ベクトル・ポテンシャル法で定式化された支配方程式の初期値・境界値問題を有限要素法と後退Euler法を用いて解いている.数値コードを用いて,HTSフィルムとHTSバルクに対して第3高調波電圧をコイル電流の関数として計算した.その結果,計算値はMawatari理論で得られる値と良く一致する.従って,Mawatari理論は臨界状態モデル以外のJ-E構成方程式にも適用できると結論できる.Claassen等によって開発されて以来,誘導法は高温超伝導体(HTS)薄膜の臨界電流密度を非接触・無侵襲で測定する方法として広く採用されてきた.同法では, HTSバルクの直上に配置したコイルに交流電流を流しながら,コイルに誘起される第3高調波電圧が測定される.最近,馬渡等は誘導法を改良することによって, HTSバルクの臨界電流密度も測定できるようにした.本年度の研究目的はHTSバルクに対する誘導法の精度にコイルの断面形状や配置が及ぼす影響を数値的に調べることである.多薄層近似のもとでは,遮蔽電流密度の状態はベクトル値関数で表され,同ベクトル値関数の時間発展は連立非線形微積分方程式の初期値・境界値問題を解くことにより決定できる.本研究では,同問題を解くための高精度・高速数値シミュレーション・コードを有限要素法と後退Euler法を用いて開発した.また, J-E構成方程式には巾乗モデルを採用し,臨界電流密度の磁場依存性にはKimモデルを仮定した.馬渡等は臨界状態モデルに基づく理論計算を行うことによって,臨界電流密度の見積値が第3高調波電圧の印加電流に対する特性曲線から計算できることを明らかにした.本研究では数値シミュレーション・コードを用いて,同特性曲線を決定し,コイルの断面形状とその配置が特性曲線に及ぼす影響を調べた.その結果,誘導法の精度はコイル形状には全く影響されないが,コイル配置には強く依存することが判明した.
低分子量GTP結合タンパク質のトバモウイルスRNA複製における機能の解明

トバモウイルスのRNA複製に関与する低分子量GTP結合タンパク質ARL8の機能を解析した。試験管内トバモウイルスRNA複製系を用いた実験および植物体を用いた実験により、ARL8のGTP結合型とGDP結合型のうち、GTP結合型が生体膜上でトバモウイルスの複製に関与することが示唆された。また、ARL8は生体内で、トバモウイルスのRNA複製に関与するTOM1, TOM2Aに加え、液胞型H^+-ATPase (V-ATPase)およびGolginとも結合していることが示唆された。しかし、V-ATPaseあるいはGolginがトバモウイルスの増殖に関与することを示唆する結果は現在のところ得られていない。我々は、トバモウイルスの膜結合180K複製タンパク質と共精製される低分子量GTP結合タンパク質の一種、ADP-リボシル化因子様タンパク質(ARL)を同定した。本研究は、ARLがトバモウイルスのRNA複製において果たす役割を解明することを目的とする。先ず、GTP結合型、GDP結合型ARLのどちらがトバモウイルスの増殖に関与するかを明らかにするために、arl変異株(4個あるファミリーメンバー中3遺伝子がT-DNA挿入により破壊され、トバモウイルスの増殖は完全に抑制される)で野生型ARLタンパク質を発現させようと試みたが、恐らくRNAサイレンシングにより、世代を追って導入遺伝子の発現が抑制されてしまった。別のアプローチとして、試験管内翻訳により合成した野生型、T33N[恒常的GDP結合型]あるいはQ74L[恒常的GTP結合型」変異ARLを、試験管内トバモウイルスRNA複製系に添加したところ、野生型およびQ74L型でのみ複製の昂進が観察された。このことから、GTP結合型ARLがトバモウイルスRNAの複製に必要であることが示唆された。複製複合体前駆体premembrane targeting complex(PMTC)画分には、ARLが極少量検出されたが、130K複製タンパク質との量比は膜結合性の複合体から精製した場合に比して低かった。また、PMTCをARL欠損シロイヌナズナ由来の膜と混合しても複製活性は現れなかった。これらの結果から、GTP結合(膜局在)ARLがトバモウイルスRNAの複製に重要であることが示唆された。arl変異株(3個のホモログ遺伝子がT-DNA挿入により破壊され、ToMVの増殖は完全に抑制される)においては、恐らくRNAサイレンシングにより野生型ARL mRNAが蓄積できないことが前年度明らかになった。RNAサイレンシシグを回避するために、ARL遺伝子に同義置換を導入したところ、ARLタンパク質が発現し、ToMVの増殖抑制が解除された。ARLはGTP結合型あるいはGDP結合型で存在するが、そのどちらがToMVの増殖に関与するかを明らかにするために、arl変異株でT33N(恒常的GDP結合型)あるいはQ74L(恒常的GTP結合型)変異ARLを発現させとところ、いずれにおいてもToMVの増殖が起きたが、T33N発現株でのToMV増殖のレベルは低かった。このことと前年度の試験管内複製系での結果と合わせて、ToMV RNAの複製には、主としてGTP結合型ARLが機能していると推測された。また、ARLが細胞内で他のタンパク質分子と結合し、それらがまたToMV RNAの複製に寄与する可能性を考え、ARLと相互作用する宿主タンパク質を探索した。アフィニティー精製用のタグを付したARLを発現させた細胞からARLを精製し、共精製されたタンパグ質をLC-MS/MS法により解析したところ、液胞型H^+-ATPase(V-ATPase)のいくつかのサブユニットおよびARLと相互作用するとされているGolginが同定された。これらの遺伝子のToMV複製への関与を検討するため、シロイヌナズナのノックアウト株を入手した。V-ATPaseサブユニットのいくつかについては遺伝子を破壊すると致死となり、ウイルス増殖への関与は調べられなかった。Golgin変異株ではToMVは野生株と同様に増殖し、このタンパク質はToMV複製に関与しないと考えられた。
セレン薄膜太陽電池の作製と高効率化に関する研究

1.ITO/Se太陽電池において,多結晶Se層の厚みを薄く形成することが可能になり,直列抵抗が低減し,光電流の増大が計れたため, Se太陽電池で変換効率が大幅に向上し,また開放電圧の向上を目指したITO/TiO_2/Se構造を提案し,変換効率5%以上のものが実現できた.2.効率の向上および歩留りに大きく関係するITO透明導電膜の作製を試み,成膜条件と太陽電池特性との関連を求めた.特にITO薄膜の最適化をその場で行う手段としてプラズマ分光解析を用い, InとOの発光強度比と膜特性との間に相関関係のあることを見い出した.この方法により,ガラス基板上でシート抵抗5Ω/口,透過率82%のITO薄膜が得られ,これを用いることにより,特性が安定したSe太陽電池の作製が可能となった.3.ITO/TiO_2/Se構造太陽電池の信頼性試験を温度試験を中心に行い,目標とした120°Cの状態で特性が安定していることが確認でき,実装技術についても問題のないことが確認できた.さらにこの構造でカラーセンサとしての機能をも検討した.4.新しいSe系太陽電池を開発する目的で多結晶薄膜CuInSe_2の形成法を検討した.多元化合物薄膜の組成制御が容易で,太陽電池の大面積化が可能な高速基板回転スパッタ装置を開発し,これによって形成されたCuInSe_2薄膜の諸特性を調べた.現在,この膜を材料としたSe系太陽電池を作製しつつある.1.ITO/Se太陽電池において,多結晶Se層の厚みを薄く形成することが可能になり,直列抵抗が低減し,光電流の増大が計れたため, Se太陽電池で変換効率が大幅に向上し,また開放電圧の向上を目指したITO/TiO_2/Se構造を提案し,変換効率5%以上のものが実現できた.2.効率の向上および歩留りに大きく関係するITO透明導電膜の作製を試み,成膜条件と太陽電池特性との関連を求めた.特にITO薄膜の最適化をその場で行う手段としてプラズマ分光解析を用い, InとOの発光強度比と膜特性との間に相関関係のあることを見い出した.この方法により,ガラス基板上でシート抵抗5Ω/口,透過率82%のITO薄膜が得られ,これを用いることにより,特性が安定したSe太陽電池の作製が可能となった.3.ITO/TiO_2/Se構造太陽電池の信頼性試験を温度試験を中心に行い,目標とした120°Cの状態で特性が安定していることが確認でき,実装技術についても問題のないことが確認できた.さらにこの構造でカラーセンサとしての機能をも検討した.4.新しいSe系太陽電池を開発する目的で多結晶薄膜CuInSe_2の形成法を検討した.多元化合物薄膜の組成制御が容易で,太陽電池の大面積化が可能な高速基板回転スパッタ装置を開発し,これによって形成されたCuInSe_2薄膜の諸特性を調べた.現在,この膜を材料としたSe系太陽電池を作製しつつある.1.ITO-Ti【O_2】-Se構造太陽電池の作製法を確立する目的で、この太陽電池に適するITO透明導電膜のスパッタ法による形成条件を検討した。すなわち、スパッタ時におけるプラズマ状態および基板に到達する粒子の種類と量に関する情報を分光分析法および質量分析法によって診断し、その結果からITO膜特性とプラズマ状態との関係を明らかにした。2.Se太陽電池を大面積化(約25【cm^2】)した場合、曲線因子(FF)が小さくなり、変換効率が低下する傾向がある。そこで裏面電極材料に問題点をしぼり、電極材料と変換効率の関係を検討した。従来は電極材料としてAuを使用してたが、それに代ってAu-Zn合金を用い、Znの量が0.5%のとき大幅に変換効率が改善されることがわかった。3.温度サイクルおける信頼性試験を実装した状態で行った。-30°C←→90°Cにおいては実用上問題のないレベルにあるが、-40°C←→100°Cにおいて特性に影響がみられ、その原因がコーティングしたエポキシ材の一部の剥離によるものとわかった。今後コーティング材の検討を行う必要がある。4.Se太陽電池の変換効率を初期の7%以上にするには、Seを主成分とした化合物が必要との結論になり、Se系材料の検討を行なっている。5.Se太陽電池は短波長域での感度が高く、全可視光域で高感度なカラーセンサとなることから、これを用いた色彩計を作製し、その特性を検討したところ、十分実用しうることがわかった。