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インフルエンザウイルスのゲノム動態解析

インフルエンザウイルスのゲノムRNAが子孫ウイルス粒子に取り込まれるには、M2が重要な役割を担う。本研究では、M2と相互作用する宿主因子を同定し、M2の細胞内輸送機構を明らかにすること、さらに、RNPの細胞内輸送機構を解明することを目的とした。我々は、M2と相互作用する宿主因子GBF1を同定した。GBF1のノックダウンにより、ウイルス増殖能が有意に低下した。さらに、RNPのウイルス粒子内への取り込み効率に影響はなかったが、ウイルス粒子形成が阻害されることを見出した。申請者はこれまでに、個々のインフルエンザウイルス粒子が8種類のRNPを1セットずつ取り込むことを明らかにした。しかし、感染細胞内におけるRNPのゲノム動態に関しては、ほとんど明らかにされていない。本研究では、RNPのウイルス粒子内への輸送や取り込みに必須のウイルス膜蛋白質「M2」に着目した。M2の細胞内輸送に関わる宿主因子を同定し、その分子メカニズムを明らかにすることで、RNPの細胞内輸送機構ならびにウイルス粒子内への取り込み機構(ゲノム動態)を解明することを目的とする。これまでに、M2と相互作用しうる665因子を同定し、その中からターゲットとする宿主因子を絞った。これまでに、ターゲットとした宿主因子のノックダウンにより、ウイルス増殖能が有意に抑制される(1/100-1/1000程度に抑制)ことを明らかにした。また、当該宿主因子がウイルス増殖環のどのステップに関与しているかを明らかにするために、ウイルス学的および細胞生物学的解析を行った。その結果、転写・複製、細胞内輸送、出芽/粒子形成など、ターゲットとした宿主因子によってウイルス増殖環の異なるステップが抑制されることを明らかにした。今後は、宿主因子のover expressionによる影響や、宿主因子とM2の相互作用部位の同定、off target効果ではないことの確認、ならびに他のウイルス(B型インフルエンザウイルスや水胞性口炎ウイルス等)の増殖が当該宿主因子のノックダウンにより抑制されるかどうかなど、より詳細な機能解析を行う。申請者はこれまでに、個々のインフルエンザウイルス粒子が8種類8本のRNA(RNP)を1セットずつ取り込むことを明らかにした。しかし、感染細胞内におけるRNPの動態に関しては、ほとんど明らかになっていない。本研究では、RNPのウイルス粒子内への取り込みに必須のウイルスタンパク質M2に着目した。M2は、膜貫通型の4量体タンパク質であり、その細胞質領域の22アミノ酸を欠損させるとRNPの取り込みが阻害されることを、申請者らが報告している(Iwatsuki-Horimot et al., J Virol, 2006)これまでに、質量解析によりM2と相互作用しうる665種類の宿主因子を同定し、その中から解析ターゲットとなる宿主因子を2種類に絞った。siRNAを用いたそれらの宿主因子の発現抑制により、ウイルス増殖能は有意に減少することを明らかにした(1/100-1000程度)。これらの宿主因子の発現抑制がウイルス増殖環のどのステップを阻害するかを明らかにするために、ウイルス学的および細胞生物学的解析を行った。その結果、宿主因子GBF1については、感染後期におけるM2の細胞内輸送に関与することが明らかになった。また宿主因子Xに関しては、M2の機能と直接関与しないものの、ゲノムRNAの転写および複製に関与することが明らかになった。今後は、宿主因子とウイルスタンパク質の作用部位の同定、ゲノムRNAの転写・複製抑制メカニズムの解析等を行う。インフルエンザウイルスは、8分節に分かれたマイナス鎖RNAをゲノムとして持つ。この分節化ゲノムがウイルス粒子内に取り込まれるメカニズムに関して、我々は、個々のインフルエンザウイルス粒子が8種類のRNP(RNA分節)を1セット取り込むということを明らかにした。さらに、膜貫通型蛋白質であるM2がウイルス粒子においてRNPの近傍に存在すること、M2のcytoplasmic tailを11アミノ酸欠損させると、8本1セットのRNPがウイルス粒子内に取り込まれなくなり、中空のウイルス粒子が産生されることを見出した。以上の結果から、RNP(multi-segmental complex)のウイルス粒子内へ取り込みに、M2が必須の役割を担うことが示された。次に、M2と相互作用しうる宿主因子に着目し、質量分析法により、M2と相互作用しうる665種類の宿主因子を同定した。さらに、これらの宿主因子の中から、細胞質に存在し、かつ、細胞内輸送に関与しうる約200種類の宿主因子に着目し、siRNAスクリーニングを実施した。その中から、RNPの細胞内輸送あるいはウイルス粒子内への取り込みに関わる宿主因子は見出すことができなかったが、M2の細胞内輸送に関与し、発現抑制によりウイルス増殖を優位に抑制する宿主因子を同定した。同定した宿主因子の1つについて論文にて発表した。27年度が最終年度であるため、記入しない。ウイルス学宿主因子Xのクローニングを行い、over expressionおよびdominnt negative体発現の実験等を行う。また、宿主因子Xを介したシグナル伝達系がゲノムRNAの転写・複製制御に関与している可能性も考えられるため、本シグナル伝達系における宿主因子Xの上流あるいは下流の宿主因子の発現抑制等を行う。

M2と相互作用しうる複数のターゲット因子において、ウイルス増殖能を有意に抑制する因子を同定し、機能解析を開始しつつある。27年度が最終年度であるため、記入しない。当初の計画では、25年度にM2タンパク質と相互作用する宿主因子候補を決定できなかった場合には本年度もsiRNAを用いた大規模スクリーニングを続ける予定だったため、siRNAリブラリー購入のための予算を必要としていた。しかし、これまでにM2タンパク質と相互作用し、siRNAを用いてタンパク質発現を抑制した場合にウイルス増殖を効率よく抑制する宿主因子を複数同定したため、スクリーニングを継続することなく、同定した宿主因子の機能解析を中心に行うことにした。従って、スクリーニング用の予算を機能解析用の予算に充て、次年度に使用することとした。今後は、ターゲット因子のクローニングを行い、over expression, dominant negative等の発現系を用いた実験、あるいは恒常的に発現をノックダウンした細胞を樹立し用いる実験を行う。また、M2と宿主因子の相互作用部位の同定も行う。次年度は、これまでに同定した宿主因子の中で、特に2種類の宿主因子に関して解析を進める。特に、これらの宿主因子のタンパク質発現をsiRNAにより抑制することで、感染細胞におけるウイルス増殖環のどの増殖ステップ(吸着・侵入・脱殻・核内輸送・ゲノム転写・複製・核外輸送・細胞質内輸送・タンパク質およびゲノムのアセンブリー・ウイルス粒子形成・出芽)に関与するかを明らかにする。本解析には、リバースジェネティクス法を用いた変異インフルエンザウイルスの作出や、各種キット類も必要となるため、それらを用いた解析のために予算を充てる。M2タンパク質と相互作用する宿主因子665因子に対して、初めの100因子程度に対してスクリーニングを行った中でいくつかの候補因子をピックアップできたため、残りの約500因子に対して、スクリーニングを行う必要がなかった。そのため、次年度使用額が生じた。本年度は、ターゲット因子の解析を進めるとともに、残りの候補因子に対してもsiRNAを用いたスクリーニングを実施する予定である。
超対称ゲージ理論の厳密な計算から探るM理論

今年度はM理論に関する超対称ゲージ理論の厳密解析の研究について、これまで共同研究者らと研究してきた課題について新たな発見をし、それについて論文を発表し、Journal of High Energy Physicsという論文雑誌に採用された。(JHEP 1903 (2019) 159)。この研究はM2-ブレーンと呼ばれるM理論に含まれる物体の理解を通して、M理論の新たな物理を探るという目標で進めてきた。出版された論文(JHEP 1903 (2019) 159)においてはM理論の新たな物理に関係すると思われる現象について様々な観点から議論し、その物理が超対称性の破れとして現れたということを議論した。その他にはM理論と直接は関係ないが、超対称ゲージ理論の厳密解析を通じてM理論を解析する上で重要であると思われる事柄について研究し、さらに二本の論文を発表し、どちらもJournal of High Energy Physicsという論文雑誌に採用された(JHEP 1811 (2018) 064, JHEP 1901 (2019) 090)。この二本の論文では、局所化と呼ばれる厳密解析の方法を超対称ゲージ理論に用いた場合、これまで議論されきたような十分に良い性質を持った理論以外に適応した場合、直感に対応しないような現象が起こることを示唆している。特に、平坦な時空における真空というものの直感的な議論が、局所化を用いる時には適応出来ない場合があることを示し、その観点から超対称性を保つ真空が選ばれない可能性を示唆している。これらの結果からM理論の物理と局所化を用いた場合の超対称の破れとの関係が理解できると考えている。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
粒子法-格子法の連成による溶接プロセス統合解析モデルの構築

溶接の熱変形や残留応力は継手性能の低下等の問題の大きな要因となることから,その力学的挙動の適切な抑制・制御のため,数値解析を用いた検討が積極的に行われている.しかし,この数値解析には差分法や有限要素法(以下, FEM)が広く用いられているが,いずれも解析時に規定された空間(メッシュ)を要するため,溶接中の自由表面および自由境界を伴う溶融池の形成過程と,それに伴い生じる材料剛性の強い非線形性を有する不連続場の取り扱いが困難であり,このことが溶接の力学的挙動に関する数値解析の高度化を困難にしていた.一方,近年では,自由表面や界面の大変形を含む現象を取り扱う数値解析法として粒子法が提唱されているが,解析コストが比較的大きく,また,近年になって普及してきた解析手法であるため歴史が浅く,解析モデルの整備や様々の問題に対する妥当性に関する検証も不足している.本研究では,溶接現象の可視化や理解,評価,予測を行っていく上での第一歩として,粒子法を用いた溶接プロセス解析および溶接力学解析を汎用的かつ実用的な解析時間で行うための数値解析手法について検討を行い,離散化手法,求解手法,各種基本的な現象のモデル化,妥当性の検証といった,実用的なプロセス解析および力学解析を行うために不可欠である一連の枠組みを構築した.また,溶接プロセス-力学の統合化大規模3次元解析について検討を行い,溶接時の移流熱輸送を伴う入熱過程や,溶融・凝固に伴う材料剛性の強い非線形性を有する不連続場,溶接中の自由表面や自由境界などの,従来まで格子に基づく解析手法上の困難をメッシュに依存しない場として表現することで,溶接プロセスおよび溶接力学の数値解析を統一的に解析できる計算手法を構築した.(抄録なし)溶接の熱変形や残留応力は継手性能の低下等の問題の大きな要因となることから,その力学的挙動の適切な抑制・制御のため,数値解析を用いた検討が積極的に行われている.しかし,この数値解析には差分法や有限要素法(以下, FEM)が広く用いられているが,いずれも解析時に規定された空間(メッシュ)を要するため,溶接中の自由表面および自由境界を伴う溶融池の形成過程と,それに伴い生じる材料剛性の強い非線形性を有する不連続場の取り扱いが困難であり,このことが溶接の力学的挙動に関する数値解析の高度化を困難にしていた.一方,近年では,自由表面や界面の大変形を含む現象を取り扱う数値解析法として粒子法が提唱されているが,解析コストが比較的大きく,また,近年になって普及してきた解析手法であるため歴史が浅く,解析モデルの整備や様々の問題に対する妥当性に関する検証も不足している.本研究では,溶接現象の可視化や理解,評価,予測を行っていく上での第一歩として,粒子法を用いた溶接プロセス解析および溶接力学解析を汎用的かつ実用的な解析時間で行うための数値解析手法について検討を行い,離散化手法,求解手法,各種基本的な現象のモデル化,妥当性の検証といった,実用的なプロセス解析および力学解析を行うために不可欠である一連の枠組みを構築した.また,溶接プロセス-力学の統合化大規模3次元解析について検討を行い,溶接時の移流熱輸送を伴う入熱過程や,溶融・凝固に伴う材料剛性の強い非線形性を有する不連続場,溶接中の自由表面や自由境界などの,従来まで格子に基づく解析手法上の困難をメッシュに依存しない場として表現することで,溶接プロセスおよび溶接力学の数値解析を統一的に解析できる計算手法を構築した.(抄録なし)
位相ロックダブルパルスレーザー励起法による凝縮系エネルギー移動反応の制御

1)マイケルソン干渉計により分割したふたつのフェムト秒レーザーパルスの相対光学位相角を波長以下の精度で制御した光学装置を組みあげた。ダブルパルスを粉末もしくはTHF溶液中の連結アントラセンダイマーやデンドリマー分子等のエネルギー移動反応する超分子系に照射し、生成した励起状態波束の量子干渉を測定することに成功した。これはレーザー光子場によって励起ポテンシャル上での分子励起波束の制御が出来たということである。このような量子制御は気相分子や半導体井戸においては成功例があるものの、溶液粉末状の凝縮系分子では世界的に始めての成功例である。(2)凝縮系エネルギー移動反応は、分子内振動再分配や溶媒への振動エネルギー移動などの振動緩和と競合する過程である。振動エネルギー緩和は励起波束の量子位相を乱す過程であるため、本格的に凝縮系での量子エネルギー移動反応制御を目指す上で、振動エネルギー緩和の機構を解明し、更には抑制法を見出す研究は必要不可欠である。この目的のために、フェムト秒蛍光アップコンバージョン法による時間分解蛍光スペクトル測定とフランクコンドン解析を組み合わせた、振動緩和途上の振動準位のポピュレーション解析法を考案し、THF溶液中のペリレン分子、テトラセン分子等に適用した。この研究により、振動モード内熱平衡過程と振動モード間熱平衡過程の速度が異なることをはじめて実験的に見出した。マイケルソン干渉計型の位相ロックダブルパルス励起蛍光量子位相干渉計の製作をおこなうと同時に理論的的な定式化・シミュレーション計算をおこなっている。干渉計は相対光学位相角の制御されたダブルパルスを生成するための核心部分となる。この干渉計の光路長制御を機械的なステージでおこなっていたが、空間=時間分解能が不十分であったので、新たに液晶制御に変更した。これによりλ/4程度からλ/200程度(670アト秒から3アト秒)へと、分解能を一気に向上させることが出来た。この際、古いパソコン(PC9801VM)とN88BASICの組み合わせでのシステム制御系を、Windows+LabViewによる制御系へ一新し、ステージ、液晶、ロックイン、他波長同時検出CCD波長計、フリンジ測定計等を一台のパソコンで統一的に制御出来るようなシステム制御計を構築した。ペリレンダイマーやテトラセンダイマーの分子間相互作用に基づく量子ビート測定をおこない、装置の能力評価等をすすめている。(1)マイケルソン干渉計により分割したふたつのフェムト秒レーザーパルスの相対光学位相角を波長以下の精度で制御した光学装置を組みあげた。このような量子制御は気相分子や半導体井戸においては成功例があるものの、溶液や粉末状の凝縮系分子では世界的に始めての成功例である。
細胞の全能性獲得に関連するクロマチン構造の定性的解析

近年、グローバルなクロマチン構造変化が、細胞の性質や運命決定に密接に関与することが明らかになりつつある。特に受精直後の初期胚発生においては、エピゲノム情報の初期化とも言うべき大規模なクロマチンの変化が雌雄の核において起こる。さらにES細胞の一部が受精卵(2細胞期胚)に類似した性質を持つ細胞に「ゆらぐ」現象が報告され、これにおいてもヒストンシャペロンを介したゲノムワイドなクロマチンの変化が密接に関与する。すなわち、多能性(ES細胞)と全能性(2細胞期胚)の境界が、ゲノム全体のクロマチン構造の違いによって規定されるのではないかという仮説に基づき、本研究課題では、全能性細胞と多能性細胞との境界に関与するクロマチン構造変換因子を探索し、その機能を明らかにすることを目的とした。当初は我々が樹立した2CLCレポーターES細胞を用い、ATAC-seqやsiRNAライブラリーのスクリーニングによって、2CLC転換を惹起する因子を抽出する予定であった。しかしその後、国内外で同様のアプローチを行っている研究室が複数あることが判明し、国外のグループからは論文発表もなされたことから、目的は保ちつつもアプローチを変更し、我々が以前に独自に行った受精前後のトランスクリプトームデータから候補因子を抽出することとした。その結果12個の候補因子が抽出され、そのうち核局在を示す10個について、受精卵で過剰発現や発現阻害を行った結果、2個が発生遅延を示すことを見出した。平成30年度は、初期胚トランスクリプトーム解析から抽出した12個の候補遺伝子のうち、核局在が認められた10種類の遺伝子について、siRNAとCRISPR/Cas9を用いて受精卵でノックダウン・ノックアウトを行い、これらの遺伝子が初期胚発生に与える影響を検討した。その結果、2個の遺伝子について胚発生の遅延が認められた。2個の遺伝子のうちひとつは機能未知の遺伝子であるが、核アクチンへの局在が確認できた。核アクチンは近年、核全体の構造変換をつうじて、細胞周期調節や全能性の獲得に関与することが報告されている。ノックダウン効率の問題などで、今回初期胚発生に異常が見られなかった遺伝子にも依然検討の余地はあるものの、現在は上記の核アクチン局在遺伝子に標的を絞り、現在ノックアウトマウスの作製を進めている。さらに既に樹立している2CLCレポーターES細胞において、この遺伝子のノックアウトと過剰発現を行い、全能性への影響を、胚体外組織への寄与を指標に検討する検討する。近年ES細胞の一部が受精卵(2細胞期胚)に類似した性質を持つ細胞(=2細胞期様細胞; 2CLC)に転換される現象が見出され、さらにそれにはグローバルなクロマチン構造変化が密接に関与することが報告された。このことは、多能性と全能性の間に自然な「ゆらぎ(=可逆的転換)」が存在し、多能性と全能性の境界が特定の遺伝子群の発現というよりは、ゲノム全体のクロマチン構造の違いによって規定される可能性を示唆している。そこで本研究課題では、2CLC転換に関与する因子の同定を通じて、全能性獲得に寄与するクロマチン構造の実態を明らかにすることを目的とした。初年度は主にin silicoスクリーニングから12個の候補因子を抽出し、これらの受精卵における局在を、特異抗体を用いた免疫染色もしくはmRNA過剰発現によって検討した。その結果、うち10個が一細胞期受精卵の前核内に局在していた。これらの中には過剰発現によって、初期胚発生停止などの表現型を呈する因子が含まれていた。今後これら因子の過剰発現と発現抑制を、受精卵と2CLCで行い、それぞれのクロマチン変化や表現型の詳細、胚体外組織への寄与の有無や程度を検討する予定である。平成29年度は、我々が樹立した2CLCレポーターES細胞を用いて、ES-2CLC転換過程で変化するクロマチン領域をATAC-seqで可視化すこと、さらにsiRNAライブラリーを用いて、ES-2CLC転換を惹起する因子をスクリーニングする予定であった。しかし最近、ATAC-seqを含めほぼ同様のアプローチを試行した研究が論文発表され(Hendrickson et al.他2報、いずれもNat Genet. 2017)、さらにsiRNAスクリーニングも、未発表であるが国内で複数のグループが既に実験を開始しているという情報を入手した。特に後者は、ライブラリー購入費やES細胞培養など、多額の費用を要することから、異なるアプローチで候補因子を抽出し、その後ATAC-seqを施行(もしくは既報のデータを応用)するという計画に変更した。GV卵で特異的に発現し、その後2細胞期まで発現が持続する転写産物を、自前および既報のRNA-seqデータから抽出した。この中からクロマチンに結合する(可能性があるアミノ酸モチーフ・ドメインを有する)ものを12個選択し、mRNAを受精卵に過剰発現させて、実際にその局在を確認した。その結果、うち10個で実際に核局在が確認された。中には過剰発現によって胚発生停止の表現型が認められたものもあった。現在はこれらのsiRNAを合成し、受精卵でノックダウンしてその機能と表現型を検討している。上記の計画一部変更によって、ATAC-seqが後まわしになったことから、全体としては若干の遅れが見られるが、候補因子は抽出できたことから今後遅れは取り戻せるものと予想している。

さらにES細胞の一部が受精卵(2細胞期胚)に類似した性質を持つ細胞に「ゆらぐ」現象が報告され、これにおいてもヒストンシャペロンを介したゲノムワイドなクロマチンの変化が密接に関与する。すなわち、多能性(ES細胞)と全能性(2細胞期胚)の境界が、ゲノム全体のクロマチン構造の違いによって規定されるのではないかという仮説に基づき、本研究課題では、全能性細胞と多能性細胞との境界に関与するクロマチン構造変換因子を探索し、その機能を明らかにすることを目的とした。当初は我々が樹立した2CLCレポーターES細胞を用い、ATAC-seqやsiRNAライブラリーのスクリーニングによって、2CLC転換を惹起する因子を抽出する予定であった。しかしその後、国内外で同様のアプローチを行っている研究室が複数あることが判明し、国外のグループからは論文発表もなされたことから、目的は保ちつつもアプローチを変更し、我々が以前に独自に行った受精前後のトランスクリプトームデータから候補因子を抽出することとした。その結果12個の候補因子が抽出され、そのうち核局在を示す10個について、受精卵で過剰発現や発現阻害を行った結果、2個が発生遅延を示すことを見出した。平成30年度は、初期胚トランスクリプトーム解析から抽出した12個の候補遺伝子のうち、核局在が認められた10種類の遺伝子について、siRNAとCRISPR/Cas9を用いて受精卵でノックダウン・ノックアウトを行い、これらの遺伝子が初期胚発生に与える影響を検討した。その結果、2個の遺伝子について胚発生の遅延が認められた。2個の遺伝子のうちひとつは機能未知の遺伝子であるが、核アクチンへの局在が確認できた。候補因子が抽出できたことから、今後は予定通り2CLCレポーターES細胞を用いて過剰発現とノックダウンを行い、ES-2CLC転換に影響を及ぼす因子があった場合はATAC-seqでクロマチン構造の変化を検討すると共に、この因子を過剰発現または発現抑制した2CLCを胚盤胞に移植して、胎盤への寄与効果を検討する。並行して、この因子を2細胞期胚の片側(1細胞)で過剰発現または発現抑制し、胚体外組織への寄与を検討する。一方で既に受精卵の過剰発現で非常に早期から胚発生が停止する因子が得られている。当初全能性細胞にきわめて近いと報告された2CLCであったが、最近はその全能性を疑問視する報告があることから、候補因子の初期胚発生における機能も独立に検討する。核アクチンは近年、核全体の構造変換をつうじて、細胞周期調節や全能性の獲得に関与することが報告されている。ノックダウン効率の問題などで、今回初期胚発生に異常が見られなかった遺伝子にも依然検討の余地はあるものの、現在は上記の核アクチン局在遺伝子に標的を絞り、現在ノックアウトマウスの作製を進めている。さらに既に樹立している2CLCレポーターES細胞において、この遺伝子のノックアウトと過剰発現を行い、全能性への影響を、胚体外組織への寄与を指標に検討する検討する。「現在までの進捗」で述べたように、レンチウイルスshRNAライブラリー購入を見合わせたこと、さらにライブラリスクリーニングの過程で必要になるシーケンス代が不要になった。
日本における「芸術」概念の誕生と死

最終年度をむかえるにあたって本研究が直面していた課題は以下のとおりであった。現在、日本の「芸術」は二極化している。ひとつは純粋化を維持しようとする「芸術」であり、いまひとつは「あたらしさ=総合」という視点からクロスオーバーをめざす「芸術」である。それは実は、日本のみならず、世界の各局地における「芸術」概念の共通構造である。「芸術」の事象における世界的な傾向とは、各局地に通底する先述の構造を孕みつつ、各局地で独自の展開をくりひろげている多様さのうちにこそある。では、(1)日本の近代「芸術」概念が成就し、また喪失したものはなんであるか。(2)なぜ、近代の芸術「概念」は死を迎えねばならなかったか。(3)「ユニ・カルチャー」の傾向にある現代世界で、日本に独自な「芸術」概念の現況は、どのような可能性をもっているか。(4)その可能性は日本のみならず世界の各局地に敷衍できるかどうか。解答の詳細は成果報告書を見られたい。解答をみちびきだすために準拠した、わたくしたちの基本成果はつぎのとおりである。(1)西欧で成立した「芸術」概念が19世紀半ばから100年、世界を支配した。(2)その支配は世界の各局地で自己同定の喪失をもたらした。日本も例外ではない。(3)20世紀半ばから世界の各局地で自己「再」同定がはじまった。(4)再同定は単なる伝統の復活ではなく、伝統による「死せる芸術概念」の取り込みである。(5)再同定は芸術「事象」において確立され、芸術「概念」において未完である(6)日本における「芸術」概念の誕生と死が示すものは、2500年におよぶ西洋美学理論の崩壊である。日本も例外ではない。本年度は研究計画の第1年度であり、当初の研究方法の計画にもとづき、以下4点での成果をめざした。1)各研究グループの実践的な組織化と運営。2)各グループにおける来年度上半期までの目標設定。3)各グループの知見を共有するシステムの確立。4)グループによる研究成果の総括と、それをグループにさしもどす方法の模索。1)、2)はきわめて順調に進捗し、3)は予定した以上のアルバイトが必要であると判明した。4)のためには、グループ間の成果の溝をおぎなう在外資料の蒐集と外国研究者との知見交換が、すでに初年度から不可欠であった。また他の広範な研究グループとの共同討議も望ましく、たとえば国際シンポジウム「デザイン史フォーラム」の場を借りて研究例会のひとつとした。こうして得られた新たな知見の主たるものを挙げれば、1)日本の講壇美学は森林太郎の移入した西欧19世紀流行の美学に対抗する形で生まれ、その結果はなはだしく思弁にかたむいて、芸術活動の現実状況をなおざりにするものになったこと、2)小山内薫が育成した日本の近代演劇は、俳優の身体をとおして人間を理解するという西欧演劇の伝統を無視し、その結果、インドなど他の東洋文化圏の演劇とちがって、西洋と東洋のあいだに生じる文化の相互浸透性を、いまにいたるまで持ち得ていないこと、3)日本の「工芸」概念は明治期の日本を背景に独自の経緯をへて明治20年前後に成立、西欧のdesignに対応していないため、まったく新しい視点から日本工芸史をくみたてねばならないこと、4)ヨーロッパにおける「芸術」概念の根底には、通常いわれるごときギリシャ文化の影響以上に、「キリスト受肉論」があり、内在する二元論的な矛盾を一元的に統括してきたキリスト教思想の危機が西欧現代芸術にあらわれていること、5)翻って、日本など非・西欧文化圏の「芸術」概念には、西欧ふうの歴史性をはらんだ理論がないこと、などである。

本研究は第2年度に入り、研究組織の確立と基礎概念の整理を行った第1年度の成果をもとに近現代の日本における「芸術」観がいかにして誕生したかを跡づけた。新知見の主たるものを列挙すれば、1)森鴎外が移入した早稲田・慶応の私学系美学は文学の現況に棹さし文学論・演劇論へと展開した。もともとが19世紀西欧の現況と深く結びついた流行思想の一種で普遍性に欠けるところがあったからである。2)対抗して東京大学等が移入した官学系美学は抽象的な思考に偏り哲学のうちに解消された。もともとが西欧における人間把握と係わり、そうした人間観と無縁な日本においては根のない思弁だったからである。3)近代日本に独自な芸術観の成立に力があったのは個別芸術ジャンルにおける各本質論ことに文学論であり絵画論であって、それ以外の芸術論ではなく、ましてやアカデミズムの美学ではない。4)文学論は西欧を受容した近代日本人論であり、第1期は長谷川辰之助(二葉亭四迷)を間に挟んだ鴎外・逍遥の論争に集約され理念と生活の分離が確認された。第2期は夏目金之助(漱石)の文学活動であり初めて芸術の本質論と人間論が一体となって論じられた。5)絵画論は西欧の技術を受容した近代日本の感性論であり、そこでは文学論におけるような現状の確認はなされず、ために日本の伝統と西欧の現状のあいだを揺れうごくのみで、技術の素材に基づく洋画日本画の分離が生じた。6)技術を軸にすえた感性論の展開を実際に窺わせるものは、文章になった議論ではなく、美術・工芸を実践的に教育する学校制度である。明治20年前後における工芸学校理念の確立は、近代産業社会たる近代日本に独自の感性が芽生えたことを語る。こうした成果を受けてデザイン理論研究グループはすでに戦後デザイン思想の把握に取り組んでいる。次年度は戦後世界をも視野におさめ外国人研究者との知見交換を推進し、当初計画よりも総括的な中間報告を試みたい。本研究の第3年度である。昨年度に見送った中間報告の提出を予定していたが、すでに最終段階に入った分担研究もあり、足並みをそろえ最終年にあたる来年度、総合的な報告書を総括することにした。日本における「芸術」概念の成立を跡づけた昨年度につづいて本年度は、(1)主として第二次大戦以後における各芸術ジャンルの展開を確定、(2)日本と比較するために同じく西欧の「芸術」概念を導入してきたアジアの事情を研究(そのためにインドネシア・ジャカルタ芸術大学学長イマデ・バンダム氏を招聘、講演のあと討論を交わした)、(3)現在の西欧から日本の「芸術」概念がどのように見えるかという視点から、逆に西欧における「芸術」概念を考究(そのために英国ロンドン大学日本美術史学教授タイモン・スクリーチ氏を招聘、講演のあと討論を交わした)した。その結果あたらしく得られた知見の主たるものは、(1)日本独自の芸術運動は60年代半ばから70年代において、一種の完結をむかえた、(2)70年代半ば以降、いわゆる純粋化を維持しようとする芸術ジャンルと「あたらしさ=総合」という視点からクロスオーバーをめざす芸術運動とに日本の「芸術」概念は二極化した、(3)アジア諸国は戦後、まずは西欧化の先進国たる日本に倣い、西欧それ自体を導入することは少なかった、(4)現在のアジア諸国においては、ジャンルの純粋化ではなく自国の伝統的「芸術」観と現代世界の「芸術」観が拮抗する、
筋力増強の分子生物学的研究-リハビリテーションアプローチによる転写促進効果の検討

本研究は、筋力増強の分子生物学的メカニズムについて解析を行い、動物モデルおよび臨床において筋力増強促進の要因を明らかにしようとするものである。リハビリテーション医療において筋力増強は非常に重要であるが、分子生物学的視点から筋力増強をとらえ、解析した研究は殆んど見られなかった。我々は筋力増強の基盤は、遺伝子転写促進による筋蛋白の合成という観点から捕らえなおし、筋力増強の効率的な方法を確立すると共に、筋力増強を促進する薬剤や刺激の検討を行うことを計画した。筋力増強に関する研究は、これまで筋の張力に関する研究、筋肥大に関する研究、筋線維の特性などに関するものが多く、分子生物学的視点からの研究はまだ僅かである。我々は、分子生物学を基盤とした筋肥大および筋力増強の解析を行い、筋の他動的ストレッチが筋力維持に有効であることを報告し評価を得ており、リアルタイムRT-PCR法は発現したmRNAを増幅し定量できるためより詳細な遺伝子発現調節の解析を行うことができると考えられる。RT-PCR法による筋特異的転写因子および筋関連の成長因子などのmRNA定量法の確立を行った。また、ラットに対する蛋白同化ステロイド投与の効果、機械的伸展刺激に対するMechanogrowth factor, Glial cell line delived neurotorophic factor等の発現および持続伸長、反復伸長など機械的伸長刺激の方法などにつき検討を行い持続伸長より反復伸長のほうがより筋の成長、筋力増強を促し、タンパク同化ステロイドはその効果を促進することが示唆された。昨年度は、RT-PCR法による筋特異的転写因子および筋関連の成長因子などのmRNA定量法の確立を行った。本年度は、ラットに対する蛋白同化ステロイド投与の効果、機械的伸展刺激に対するMechanogrowth factor, Glialcell line derived neurotorophic factor等の発現および持続伸長、反復伸長など機械的伸長刺激の方法などにつき検討を行い持続伸長より反復伸長のほうがより筋の成長、筋力増強を促し、タンパク同化ステロイドはその効果を促進することが示唆された。
グラフ理論に基づく学習の提案と協調フィルタリングへの応用

半教師つき学習は,ラベルデータが少量しか得られない状況で,大量かつ用意に得られるラベルなしデータを訓練集合に加えて,両方のデータを用いて学習するという特徴を持っている.本研究では,両方のデータを節点として,データ間の類似度を枝の重みとして置き換えたグラフを用いてデータ集合を表現し,このグラフのマルチウェイカットを求めて分類を行う,新たな半教師つき学習を提案した.さらに本研究では,半教師つき学習でのみ解決問題である,特徴選択手法を提案した.特徴選択は,通常,各属性が分類に有効かどうかを判断するために,多くのラベルデータが必要である.しかしながら,半教師つき学習ではラベルデータが少量しか得られないことを仮定しているため,有効属性の評価を行うことが困難である.このため,グラフ中の特徴的なパターン発見で使われている最大密度部分グラフを用いて,属性の分類に対する有効度を評価する方法を提案した.さらに,元の属性集合から最適な有効属性集合を求めるために,属性の有効性評価の結果を用いて,属性間の関係を示す属性関連グラフを定議し,このグラフからクリークを発見して有効属性集合を決定する手法も提案した.本申請課題では,ラベルつきデータのみならず,大量にかつ容易に手に入れることができるラベルなしデータも利用する,半教師つき学習アルゴリズムを開発する.具体的には、ラベルつきデータが持つ「クラス情報」と,ラベルなしデータが持つ「データの分布情報」を合わせた学習アルゴリズムを開発する.このような半教師つき学習では,ラベルなしデータが持つ「データの分布情報」が重要である.つまり,データの集まりがどんな形状をしているかを知る必要がある.そこで,グラフを用いてデータの構造を知ることを考える.具体的には,各データを節点とし,データ間の類似度を枝としたグラフでデータを表現する.類似度はデータ間の距離で測り,距離が近いデータ同士に枝をつなぐ近傍グラフで表す.データを近傍グラフで表現すると,データが密集している部分は距離が近いデータが多いため,たくさん枝が張られることになり,データが密に存在しているということを,枝の密度が高いとして表すことができる.逆にデータが集まっていない部分は,枝もあまり張られていないため疎な部分として表すことができる.このように,データの密度を近傍グラフにおける枝の密度としてみなすことで,2点間の関係(距離)で求めていた問題を,データ全体における形状・密度という観点で問題を解くことに置き換えることができる.さらに,近傍グラフからクリーク(完全部分グラフ)を見つけることが、相関ルール発見におけるAprioriと対応付けることができる。本年度は,以上の考え方に基づいて「グラフに基づく半教師つき学習」として定式化した。半教師つき学習は,ラベルデータが少量しか得られない状況で,大量かつ用意に得られるラベルなしデータを訓練集合に加えて,両方のデータを用いて学習するという特徴を持っている.本研究では,両方のデータを節点として,データ間の類似度を枝の重みとして置き換えたグラフを用いてデータ集合を表現し,このグラフのマルチウェイカットを求めて分類を行う,新たな半教師つき学習を提案した.さらに本研究では,半教師つき学習でのみ解決問題である,特徴選択手法を提案した.特徴選択は,通常,各属性が分類に有効かどうかを判断するために,多くのラベルデータが必要である.しかしながら,半教師つき学習ではラベルデータが少量しか得られないことを仮定しているため,有効属性の評価を行うことが困難である.このため,グラフ中の特徴的なパターン発見で使われている最大密度部分グラフを用いて,属性の分類に対する有効度を評価する方法を提案した.さらに,元の属性集合から最適な有効属性集合を求めるために,属性の有効性評価の結果を用いて,属性間の関係を示す属性関連グラフを定議し,このグラフからクリークを発見して有効属性集合を決定する手法も提案した.
生体分子の空間制御集積化を基軸とする動的金属錯体ナノシステムの創発

本研究では、高次構造および不斉会合特性を有する生体分子を土台分子として着目し、発光特性や触媒能を有する機能性金属錯体を集積化することにより、本来の機能物質の機能を越えた、または全く別の機能を有する生体分子の空間制御集積化を基軸とする動的金属錯体ナノシステムを創発することを目的とする。本年度は、カチオン性あるいはアニオン性の側鎖を有するポリペプチドへ、静電相互作用に基づく発光性分子の導入を行い、機能創発的な発光挙動に関して検討を行った。超純水中において、カチオン性のアンモニウム側鎖を有するピレン誘導体Pyr(CH2NH3Cl)を静電相互作用に基づいてポリグルタミン酸(P(Glu))へ導入し、創発的機能について検討を行った。Pyr(CH2NH3Cl)に対してGluユニットの割合が大きくなるほど、CDスペクトルにおいて、Pyr(CH2NH3Cl)の吸収付近のコットン効果が増加した。Pyr(CH2NH3Cl)が不斉環境に存在することを示しており、P(Glu)と錯形成していることを示唆するものである。また、発光スペクトルにおいて、P(Glu)の割合が増大するとエキシマーの発光強度が増大した。Pyr(CH2NH3Cl)がP(Glu)の疎水的な場に内包されて、ピレン同士の相互作用が可能になったと考えられる。このことから、アニオン性の側鎖を有するP(Glu)がカチオン性の機能性分子の機能創発的な集積化における効率的な土台分子として機能していることが明らかとなった。また、カチオン性の側鎖を有するポリリシンも、ピレン誘導体の機能創発的な集積化における効率的な土台分子として機能することが明らかとなった。24年度が最終年度であるため、記入しない。本年度は、アニオン性の側鎖を有するポリグルタミン酸(P(Glu))への、カチオン性の異種金属錯体の導入に基づく機能創発金属錯体ナノシステムの開発を行った。アニオン性の側鎖を有するP(Glu)と、カチオン性錯体であるIr(III)錯体およびRu(II)錯体の静電相互作用に基づく錯形成挙動について、溶媒として超純水を用いて各種スペクトルで検討を行った。P(Glu)存在下での発光スペクトルにおいて、Glu unit:Ir=10:1のスペクトルにおけるIr錯体由来の発光強度が、Glu unit:Ru:Ir=10:1:1のスペクトルにおいては大幅に減少していた。このことから、Ir錯体からRu錯体へのエネルギー移動が示唆されていた。波長800nmにおける励起スペクトルを測定したところ、350nm付近に吸収が存在していた。この吸収が、UV-visスペクトルのIr錯体由来の吸収と重なりを生じていたことから、Ir錯体からRu錯体へのエネルギー移動が誘起されていることが判明した。また、NaCl塩が存在する場合、しない場合の発光スペクトルを比較すると、両者の違いはほとんど見られなかったことから、P(Glu)が効率的な土台分子として機能していることが明らかとなった。高次組織化されたポリペプチドを土台分子とする機能性金属錯体の集積化および機能創発に関する成果を得ることができた。また、研究成果を国内外の学会等で発表を行うとともに、学術誌への投稿が可能となったため、順調に進展していると判断する。π

共役系分子からなる有機薄膜太陽電池などの分子デバイスにおいて、その特異的な物性の機能発現は分子配列制御に大きく依存しており、分子配列と配列制御法の確立が緊急の課題とされている。これまでに得られた知見をもとに、高次構造および不斉会合特性を有する生体分子を土台分子として用い、機能性π共役系分子を集積化することにより、本来の機能物質の機能を越えた、または全く別の機能を有する動的π共役系分子システムの開発に取り組む。また、ポリペプチドの右巻きらせん構造を不斉場と考え、不斉反応空間場の開発に関する研究も展開する。
高純度硬化性ゲルを用いた無細胞移植軟骨再生治療法の開発

Stromalcell-derivedfactor-1(SDF-1)を高純度硬化性ゲルに添加し、ウサギ膝軟骨損傷部に移植することで良好な軟骨組織再生が獲得された。本研究成果より、軟骨損傷に対する無細胞移植治療の可能性が示唆された。22年度の研究目的は、1)SDF-1添加高純度硬化性ゲル内での骨髄間葉系幹細胞(以下、BMSC)の増殖、分化に関する評価、2)ウサギ膝関節での骨軟骨欠損に対するSDF-1投与の治療効果を判定することである。1)に関しては、SDF-1添加高純度硬化性ゲルにBMSCを包埋し培養することにより軟骨細胞への分化誘導は可能であった。SDF-1を添加しない群との比較においては、増殖性および軟骨細胞への分化能において有意差は認めなかった。2)に関しては、無治療群、高純度硬化性ゲル単独移植群、SDF-1添加高純度硬化性ゲル移植群の3群を設定し、移植後12週の時点で組織学的、免疫組織化学的評価を行った。12週の時点では濃度依存性にSDF-1添加高純度硬化性ゲル移植群でType IIコラーゲン優位の硝子様軟骨組織による修復が認められた。これらの結果より、SDF-1には、BMSCの増殖性や軟骨細胞への分化を直接促進する作用はない(しかし、それらを阻害するものでもない)ことが証明された、しかし、ウサギ生体内への投与実験ではSDF-1投与により良好な軟骨組織再生が獲得可能であることより、SDF-1投与により骨軟骨損傷部周囲のBMSCを損傷部に遊走集積させることで軟骨修復が促進されることが示唆された。H23年度は、ウサギを用いた治療効果判定をさらに詳細に行い、より長期での治療効果を確認する。さらに、SDF-1による局所BMSCの損傷部への集積程度を定量評価し、局所でのSDF-1タンパクの経時的発現評価、BMSCのSDF-1 receptorブロックによる軟骨修復に対する効果判定などを行い、SDF-1投与による治療効果メカニズムを解明する予定である。平成23年度内の研究目的は、1)ウサギ膝関節を用いた軟骨組織再生評価、2)生体内軟骨欠損部におけるSDF-1の経時的発現変化の評価、3)SDF-1投与による生体内骨髄間葉系細胞の移植部への遊走集積に関する定量評価である。目的の1)に関してはSDF-1投与(高純度硬化性ゲルに包埋)群では、術後16週の時点で良好な硝子様軟骨組織による修復が獲得されていた。無治療群および高純度硬化性ゲル単独投与群と比較し、肉眼的および組織学的スコアは有意に高かった。力学的評価においても、修復組織の圧縮強度は正常軟骨の81%に達していた。目的の2)に関しては、ウサギ骨軟骨欠損部におけるSDF-1タンパクの経時的発現変化を免疫染色およびウエスタンプロットにて確認した。SDF-1は損傷1週間後に発現上昇を認め、その後、損傷部ではSDF-1の発現は認めなかった。これらの結果から、SDF-1は軟骨損傷の早期に局所発現し、組織修復過程に関与していることが示唆された。したがって、損傷直後に高純度硬化性ゲルを用いてSDF-1を投与することで、軟骨組織の修復が促進されていると考察される。本研究成果より、SDF-1投与により損傷部周囲の骨髄間葉系細胞を集積させることで、軟骨損傷に対する無細胞移植治療の可能性が示唆された。なお、目的の3)に関しては、SDF-1投与により生体内細胞の損傷部への集積の促進は定量評価により証明されたが、集積細胞が骨髄間葉系細胞であるかどうかの証明には至っていない。今年度は、この点を証明する予定である。本研究の最終目的は、低侵襲での軟骨再生医療の実現を目指した無細胞移植軟骨再生治療法を開発することである。具体的方法は、本申請者らが開発してきた骨髄間葉系幹細胞(BMSCs)から軟骨細胞への分化誘導能に優れたin-situ forming gel(硬化性ゲル)にstromal cell-derived factor-1(SDF-1)を添加し、このSDF-1添加硬化性ゲル(細胞を含まない)を軟骨欠損部に移植する。これにより生体内のBMSCsを移植部に遊走させ、集積したBMSCsが硬化性ゲル内で軟骨分化することで、最終的には軟骨組織再生が促進されるという作業仮説をもとに研究を行う。平成23年度までの研究では、添加したSDF-1が生体内の細胞を軟骨損傷部に集積させることで、良好な軟骨再生が獲得されることが明らかとなった。また、SDF-1はBMSCsの遊走能は有するが他の細胞活性は有しないことが証明された。平成24年度の研究目的は、開発した硬化性ゲルが集積したBMSCsを生体内で軟骨および軟骨下骨に分化誘導することが可能であるかを証明することである。これにより、SDF-1により局所に誘導されたBMSCsは、硬化性ゲルの作用により軟骨細胞へ分化し、軟骨組織の修復が促進されるというメカニズムを証明することが可能となる。ウサギBMSCsをQ-

Tracker 565 cell Labeling kit(Q-dot; Invitrogen, Carlsbad, CA)を用いて標識し、硬化性ゲルに添加し、ウサギ骨軟骨欠損部に移植した。移植後4週、8週で蛍光顕微鏡を用いて細胞の生着および分化状態を観察したところ、移植した細胞は軟骨および軟骨下骨層に広く分布していることが明らかとなった。開発した硬化性ゲルが周囲の生体内環境に応じてBMSCsを軟骨および骨芽細胞へ分化誘導することが示唆された。治療効果メカニズムに関してはまだ不明な点もあるが、SDF-1投与による無細胞移植軟骨再生治療の可能性を示すことができた。24年度が最終年度であるため、記入しない。治療効果メカニズムをさらに解明する。具体的には、軟骨損傷部に集積する細胞の種類を同定する。
超対称性を持ったゲージ場の理論に関連する強弱双対性の理解

平成21年度は、私の研究の中心テーマであるAdS/CFT対応と呼ばれる超対称性を持ったゲージ場の理論と反ドジッター時空中の超弦理論との双対性に関する研究を精力的に行った。このAdS/CFT対応については、ここ10年ほど、活発にその理論的検証に向けて様々な努力がなされてきたが、反ドジッター時空が曲がった時空であるとともにRamond-Ramondゲージ場と呼ばれるゲージ場の磁束がその時空中に存在するため、超弦理論側の解析が非常に困難となり古典力学的解析が中心であった。そこで我々は、Ramond-Ramondゲージ場の磁束の影響を解析する際に不可欠であり、その時空上の超対称性を明白に保つことの出来るGreen-Schwarz形式と呼ばれる定式化に関して演算子形式を用いて量子化を行い、その量子論の解析を行った。具体的には、このGreen-Schwarz形式での超弦理論において、弦の伝播を記述する二次元世界面上の共形不変性を厳密に保持しながら量子化を行い、その量子化から得られる弦の励起の物理的状態やそれに対応する頂点演算子の構成、及び、その物理的状態に作用するポアンカレ対称性や超対称性の代数構造の解析などを行った。また、これらの研究成果に関して、日本物理学会において口頭発表を行った。他にも、私の研究のもう一つの中心テーマである超対称性を持つ場の理論に関する研究も並行して行った。超対称性は、素粒子理論の標準模型を超える統一理論を探索する際の一つの指針として重要であるが、現実の宇宙を記述するためには、この超対称性は破れていなければならず、その破れの証拠としてGoldstino(またはGravitino)と呼ばれる軽いフェルミ粒子が現れると考えられている。我々は、そのGoldstinoのダイナミクスを記述する低エネルギー有効理論やそれから得られる相関関数について解析を行った。平成19年度の前半は、研究課題の中心テーマである超対称性を持った非可換ゲージ理論における強弱双対性について研究を行った.強弱双対性とはある理論における解析が困難な強結合領域を別の理論の解析が容易な弱結合領域に写す変換である.この双対性に関し、超対称性を持つ非可換ゲージ理論に現れる非可換ゲージ対称性の磁荷や磁束を持ったMagnetic MonopoleやVortexなどのソリトン解に対する運動方程式の古典解の空間の詳細な解析を基に、超対称ゲージ理論における電磁(強弱)双対性の非可換ゲージ理論への拡張について研究を行った。この研究の結果を論文にまとめNuclear Physics BとPhysical Review Dに発表し、その要約について日本物理学会及び研究会で口頭発表した。次に平成19年度の後半は、研究課題のもう一つの中心テーマであるAdS/CFT対応と呼ばれる超対称性を持ったゲージ理論と反ドジッター(AdS)時空上の超弦理論との双対性に関する研究を行った.この対応を理解するためには、AdS時空と呼ばれる曲がった時空中にある種の磁場が存在する状況下での超弦理論を解析する必要があるが、その量子論を構築することは非常に困難な問題である。我々は、上記のAdS時空のある極限を考えて問題を簡単化することにより、非自明な時空の曲がりや磁場の影響を残しつつ、その極限を取った時空上の超弦理論を2次元の共形不変な場の理論として定式化し、その共形場理論の立揚から量子論を構築することに成功した.この成果についても論文としてJournal of High Energy Physicsに発表し、その要約を日本物理学会で口頭発表した。上記の超弦理論の量子化の手法は極限を取った時空ばかりでなくAdS時空中の超弦理論についての理解に関しても重要な役割を果たすと考えており、平成20年度も解析を続行する。平成20年度は,私の研究の中心課題であるAdS/CFT対応と呼ばれる超対称性を持ったゲージ場の理論と反ドジッター(AdS)時空中の超弦理論との双対性に関する研究を行った.特に,AdS時空中の超弦理論を解析する際に不可欠であり,時空の超対称性を明白に保持することの出来るGreen-Schwarz形式と呼ばれる超弦理論の定式化について演算子形式を用いて解析した.我々は,これまで研究されてきたものとは異なるゲージ固定を取ることにより,弦を記述する二次元世界面上の共形不変性を厳密に保ちつつ共形場理論の立場から量子化を行い,その量子化で得られる物理的状態や,そこに作用する超対称性やポアンカレ対称性の量子論的代数について解析を行った.また,昨年度に論文として発表したAdS時空の極限であるplane-wave時空中の超弦理論についても研究を続行しており,この成果に関して,いくつかの研究会で口頭発表を行った.今年度に行ったもう一つの研究は,素粒子の統一理論の一つの候補として活発に研究がなされているブレーンワールド模型に関する研究である.特にRandallとSundrumによって提唱された模型は統一理論を考える際の問題である階層性問題を解決できる模型として精力的に研究がなされてきたが,彼らの模型では,我々が住んでいるブレーンと呼ばれる4次元物体が5次元空間の一種の特異点として表されており,それを滑らかな物体として表現することは困難であった.そこで,我々は彼らの模型を拡張し,その拡張した模型では我々の住むブレーンを滑らかな物体として表せることを示した.また,我々の模型が5次元重力理論と4階反対称テンソル場が結合した理論から自然に導かれることを議論した.

この研究成果をプレプリントとして発表し,現在,学術雑誌に投稿中である.また,この内容は日本物理学会でも口頭発表された.平成21年度は、私の研究の中心テーマであるAdS/CFT対応と呼ばれる超対称性を持ったゲージ場の理論と反ドジッター時空中の超弦理論との双対性に関する研究を精力的に行った。このAdS/CFT対応については、ここ10年ほど、活発にその理論的検証に向けて様々な努力がなされてきたが、反ドジッター時空が曲がった時空であるとともにRamond-Ramondゲージ場と呼ばれるゲージ場の磁束がその時空中に存在するため、超弦理論側の解析が非常に困難となり古典力学的解析が中心であった。そこで我々は、Ramond-Ramondゲージ場の磁束の影響を解析する際に不可欠であり、その時空上の超対称性を明白に保つことの出来るGreen-Schwarz形式と呼ばれる定式化に関して演算子形式を用いて量子化を行い、その量子論の解析を行った。具体的には、このGreen-Schwarz形式での超弦理論において、弦の伝播を記述する二次元世界面上の共形不変性を厳密に保持しながら量子化を行い、その量子化から得られる弦の励起の物理的状態やそれに対応する頂点演算子の構成、及び、その物理的状態に作用するポアンカレ対称性や超対称性の代数構造の解析などを行った。また、これらの研究成果に関して、日本物理学会において口頭発表を行った。他にも、私の研究のもう一つの中心テーマである超対称性を持つ場の理論に関する研究も並行して行った。超対称性は、素粒子理論の標準模型を超える統一理論を探索する際の一つの指針として重要であるが、現実の宇宙を記述するためには、この超対称性は破れていなければならず、その破れの証拠としてGoldstino(またはGravitino)と呼ばれる軽いフェルミ粒子が現れると考えられている。我々は、そのGoldstinoのダイナミクスを記述する低エネルギー有効理論やそれから得られる相関関数について解析を行った。