hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ヒト腎細胞癌の発生過程における第5染色体長腕増幅の役割

また,染色体の構造異常として3p欠失が認められなかった30症例のうち2例に第5染色体トリソミーが認められた。これらを総合するとRCC全90症例のうち32症例(35.5%)に5q部分増幅が認められたことになる。この結果はヒトRCCの発生ならびに進展過程において5q部分増幅が何らかの役割を担っている可能性を示唆するものである。本研究ではさらに各症例における切断点と増幅領域を決定したが,その結果とRCC細胞株における5q部分増幅領域の解析結果(Yang et al.,2000)とを合わせ考えると5q31-q33領域が共通増幅領域であると考えられる。そこで現在この領域に存在する各遺伝子の発現についてマイクロアレイおよびウェスタンブロツテイング,ノーザンブロッティング法により解析を行っている。さらに5q部分増幅の細胞生物学的意義を調べるために5q部分増幅を持たないRCC細胞に第5染色体を導入する微小核細胞融合実験を試みている。本研究におけるこれまでの細胞遺伝学的ならびに分子細胞遺伝学的解析から、ヒト腎細胞癌では第3染色体短腕の欠失に伴って第5染色体長腕の部分増幅が高頻度に認められることを明らかにしてきた。これまで第5染色体長腕増幅の役割、とくに予後との関連性に関しては国内外から2つの報告が出されており、これらは全く相反する結果を示している。そこで我々はこの特徴的な染色体増幅の腎癌の発生あるいは進展過程における役割を解明するため,染色体解析の結果をもとに、これまでの症例を第5染色体長腕のコピー数によって分類し、生存率を比較すると共に、第5染色体長腕の共通増幅領域(5q31-q33)に存在する遺伝子についてマイクロアレー法により網羅的に発現解析を行った。その結果、生存率の比較では、腎癌摘出後、129ヶ月で比較すると第5染色体長腕を4コピー以上有する症例では2,3コピーを持つ症例より明らかに生存率が悪い。また、術後60ヶ月で比較すると、同様の傾向に加えさらに、3コピーを有する症例が2コピーの症例よりも良好な予後を示す事が明らかとなった。このことは第5染色体長腕に存在する遺伝子の発現亢進が術後の予後に何らかの影響を与えている可能性を示唆するものである。そこで共通増幅領域に存在する遺伝子群について発現を解析した。その結果、正常腎細胞ではCSF1,FGF11,IL-19の顕著な発現が確認された。一方、第5染色体長腕を2コピー持つ癌細胞ではFGF11,IL-19の発現に加え、6種類(AIF1,BMP6,FGF17,FIGF,IL-6,TNF)の発現が認められた。また、3コピーおよび4コピー以上を持つ腎癌ではAIF1,FGF6,FGF9,FGF10,FGF11,FGF17,FIGF,IL19,TNFの発現が共通して認められた。さらに3コピーを持つ症例のみにIL9,IL22の発現が特徴的に確認された。このことは、IL-9,IL-22の発現が3コピーを持つ症例の良好な予後と何らかの関連性が有ることを示唆している。とくにIL-9はTh2リンパ球を刺激し、免疫系を活性化することが知られており、IL-9の発現によって癌患者における抗腫瘍反応が活性化され、癌細胞の増殖に対して抑制的に作用している可能性が考えられる。しかしながら、第5染色体長腕を4コピー以上有する腫瘍では他の遺伝子の発現が共通しているにもかかわらずIL-9,IL-22の発現が確認されておらず、そのメカニズムについては現段階では不明である。
血中の微量なマーカー候補蛋白質・ペプチド探索と定量評価による新しい癌診断法の開発

近年、プロテオーム解析を用いた癌の早期診断マーカーの開発の試みが数多くなされているがいまだに臨床応用に至った例はない。この主な原因として、血中のタンパク質の大部分を占めるメジャータンパク質(22種類で血清タンパク質の99%を占める)が邪魔になって微量なペプチドの検出が困難であることがあげられる。そこで本研究では、1.独自の手法を用いて血中の微量なタンパク質・ペプチドを抽出し、その中から癌の診断に有用な新しいマーカーを見つける。2.それらのマーカー候補タンパク質・ペプチドを定量的に測定する系を確立することで、癌の診断やスクリーニングに応用することを目的とした。我々は昨年度、血中のabundantなタンパク質を除去することにより微量なタンパク質やペプチドを効率よく検出する方法を開発し、その手法を用いて、大腸癌患者血清中に特異的に発現する大腸癌組織由来の微量なペプチドzyxinの単離・精製・同定に成功した(J Proteome Res 2010 in press)。また、最新のプロテオーム解析技術を駆使して、種々の癌組織、特に大腸癌と乳癌組織中で癌特異的に発現増大するリン酸化タンパク質、膜タンパク質の探索を行い、癌の診断マーカーとなりうるいくつかのタンパク質・ペプチドを同定した。さらに、翻訳開始因子eIF4Hの2種類のアイソフォームのうち1種類だけがヒト大腸癌と食道癌の組織で発現が増大していることを見出し、その機能解析からそのアイソフォームが癌化に関わることを報告した(Int J Cancer 2010 in press)。一方、マーカー候補タンパク質・ペプチドを血液中で検出するために質量分析計を用いたペプチド定量法(MRM法)の開発も行った。以上の成果を用いて、これまで同定されたいくつかの腫瘍バイオマーカー候補をMRM法で血液中の検出・定量することによって種々の癌の早期発見が可能になると思われる。現在用いられている血清腫瘍マーカーの診断効率は非常に低く、新しい腫瘍マーカーの開発は急務である。近年、国内外でプロテオーム解析を用いた腫瘍マーカー探索が数多く見られるが、その解析で見出されたマーカー候補タンパク質が臨床応用された例は世界的にみても皆無である。そこで我々はそのメジャータンパク質を効率よく除去してペプチドを抽出する方法を確立し、大腸癌患者血清中に特異的に発現する大腸癌組織由来の微量なペプチドの単離・精製・同定に成功した。さらに上記で見つかった大腸がんマーカー候補ペプチドの安定同位体標識ペプチドを化学合成し、それを分析対象の血清に一定量添加して、元々血清中に存在する内在性のターゲットペプチドのピークの高さと比較することで、ペプチドの定量化を可能にした。化学合成した安定同位体標識ペプチドと血清中に元々あるターゲットペプチドは、化学的な性質が分子量以外は全て等しいことから、ペプチド抽出時の振る舞い、HPLCの溶出時間ならびに、質量分析計でのイオン化効率が同じであり、しかも安定同位体ペプチドは分子量がわずかに大きいので質量分析計で測定すると両方のペプチドを同時にダブレットピークとして検出できる。従って、様々な血清中のターゲットペプチドの存在量を、導入した安定同位体標識ペプチドを基準として定量解析することが可能となる。この手法を用い、大腸癌患者6例中5例において3種類全てのマーカー候補ペプチドの血清中の存在量が手術に伴って減少していることが確認できた。
炭酸水素カルシウムを用いた多孔性骨置換材の創製

本研究は鍾乳洞の石灰化に学び、炭酸水素カルシウムの複分解反応によって炭酸カルシウム顆粒を橋架けし、炭酸カルシウム多孔体が形成できるか否かを検討することを目的とした。炭酸カルシウム顆粒を炭酸水素カルシウム水溶液に浸漬、乾燥させたが、炭酸水素カルシウム濃度が極めて限定的であるため、浸漬ー乾燥を50回繰り返しても炭酸カルシウム顆粒は橋架けされなかった。そこで炭酸水素カルシウムを加熱循環させる方法を検討した。その結果、この手法を10回繰り返すことによって炭酸カルシウム顆粒が炭酸カルシウムで橋架けされることがわかった。炭酸アパタイトは骨の無機主成分であり、骨破壊と骨形成の繰り返しである骨リモデリングに調和して自家骨に置換される人工骨置換材であり、前駆体を用いた溶解-析出反応で生成することができる。また臨床的には、より速く骨に置換される人工骨置換材が望まれており、骨リモデリングを担う破骨細胞と骨芽細胞がより内部にまで侵入するには、海綿骨のような連通多孔体化が炭酸アパタイトにも必要となる。本研究では炭酸アパタイト連通多孔体を調製するために、その前駆体となる炭酸カルシウム顆粒の調製を行い、炭酸カルシウム連通多孔体の調製を試みた。炭酸カルシウムの調製は、漆喰(水酸化カルシウム)が空気中の二酸化炭素と反応して炭酸カルシウムとなり硬化する反応を利用して行った。水酸化カルシウムを圧粉成型し、圧粉体を相対湿度100%の炭酸ガス反応槽で7日間炭酸化させた。得られた炭酸カルシウムブロックを粉砕し、ふるいわけによって600から1000ミクロンの炭酸カルシウム顆粒を得た。この段階の炭酸カルシウム顆粒には微量に水酸化カルシウムが含まれるので、炭酸水素ナトリウム水溶液中でさらに炭酸化を行い、完全に炭酸カルシウムとした。この反応における副生成物の水酸化ナトリウムを除くため十分に洗浄した。調製した炭酸カルシウム顆粒に関して、組成分析、微細構造の観察、そして基本物性の測定を行った。骨の無機組成は炭酸アパタイトであり、炭酸カルシウムを前駆体として調製した炭酸アパタイトも自家骨と同様に骨リモデリングを受け、骨に置換されることがわかっている。炭酸アパタイトの骨への置換は破骨細胞による吸収と骨芽細胞による骨形成でなされるため、海綿骨のように連通多孔体とすることによって骨置換速度が著しく増大すると考えられる。本研究においては鍾乳洞の石灰化に学び炭酸水素カルシウムの複分解反応で炭酸カルシウム多孔体が調製できるか否かを検討することを目的とした。炭酸カルシウム顆粒は水酸化カルシウム圧粉体を相対湿度100%で二酸化炭素に7日間暴露し、調製した。得られた炭酸カルシウムを粉砕し、600ミクロンから1000ミクロンの炭酸カルシウム顆粒を調製した。昨年度は炭酸水素カルシウムの複分解反応の条件の最適化ができなったが、本年度は条件を鋭意検討した結果、炭酸カルシウムに二酸化炭素をバブリングして、炭酸水素カルシウムを調製し、その炭酸水素カルシウムを炭酸カルシウム顆粒に循環し、かつ、炭酸カルシウム顆粒周囲を加温するという条件で炭酸水素カルシウムが複分解反応をおこすことを見だした。この条件で、炭酸カルシウム顆粒と炭酸水素カルシウムを反応させたところ、炭酸カルシウム顆粒の間に炭酸水素カルシウムから形成された炭酸カルシウムが析出し、析出物と炭酸カルシウム顆粒が結合することによって炭酸カルシウム顆粒が硬化すること、また、その結果、炭酸カルシウム連通多孔体が調製できることを見出した。さらに、炭酸カルシウム連通多孔体の組成が炭酸カルシウムのみとなっていることを確認し、リン酸ナトリウム水溶液で組成変換できるかどうかを検討した。その結果、炭酸水素カルシウムの複分解反応で調製した炭酸カルシウム多孔体はリン酸ナトリウムによって形態を保ったまま組成が炭酸アパタイトになることがわかった。26年度が最終年度であるため、記入しない。生体材料学26年度が最終年度であるため、記入しない。当該年度の計画のうち、炭酸カルシウム顆粒の調製および物性等の解析を進めることはできたが、炭酸カルシウム連通多孔体を調製するにあたり、炭酸水素カルシウムの複分解反応により生じた炭酸カルシウムによって炭酸カルシウム顆粒間の橋架けを行う際の調製条件の最適化ができなかったため。前駆体となる炭酸カルシウム顆粒の調製を進めると同時に、炭酸カルシウム顆粒に架橋構造を施した炭酸カルシウム連通多孔体の調製条件の検索を試みる。調製した炭酸カルシウム連通多孔体を、リン酸水素二ナトリウム水溶液に浸漬し、溶解析出反応によって連通多孔体の形態を保ったまま炭酸アパタイトに組成変換することを目指す。リン酸水素二ナトリウム濃度、処理温度、処理時間を変動因子として検討し、変換が不十分である場合には二相性の検討、および前駆体の変更も視野に入れる。
高密度生活空間の音環境における高周波音の生理的・心理的機能と環境質評価

高周波音の生理的・心理的影響を計測する指標として本研究組織が注目してきた脳波の計測手法の高度化を図った。被験者を拘束する従来の計測法は、実験の自由度が低い上にノイズの混入が多く不安定なので、無拘束の脳波測定を無線で行なうテレメトリ・システムにより、実験精度を向上させ、音環境の変化を敏感に脳波に反映させることを可能にした。ポータブルな計測・記録システムを構築し、屋内外や海外での計測を容易にした。典型的な脳波波形を抜粋して示す従来の分析方法を廃し、通常の10倍以上の長時間データをFFTで処理し、格段に高い信頼性を得た。この手法で、人間の可聴域を越えるとされる26KHz以上の高周波音の付加除外実験時の脳波計測を行ったところ、高周波成分の有無に応じて脳波のエネルギー分布が顕著に変化するという注目すべき事実を発見した。この変化は特にα波、θ波(快感発生に関連があるとされる)領域で著しい。ついで、同一被験者を国内外の様々な音環境に所在させて脳波計測を行い、環境音からの遮断によって脳波のエネルギー分布の変化が生じることを見出した。また、現存する音環境の計測及び人工的な音環境制御を、より高い精度と自由度とで実現するために、65KHz以上の高高域まで計測可能なデータレコードを導入し、その録音物を高速標本化ディジタル信号処理装置で分析した。人間にとって適合性が高いと思われる音環境が今なお高度に保全されている地域の環境音及び強いトランスを誘起性をもつ音楽の録音資料の採集と音響構造分析とを続け、データを蓄積した。その結果、これらには60KHzを上回る高周波成分が存在することが見出された。高周波音は環境の快適性に関与するポジティブな要因として、一つの評価指標となり得ると考えられる。今後は、データの蓄積と詳細な分析をふまえて、その指標化を試みたい。
NPM変異体による急性骨髄性白血病発症の分子メカニズムの解析

正常核型の急性骨髄性白血病(AML)では、核小体タンパク質NPMとIDH、DNMT3A、FLT3の変異が高頻度に重複して起こる。我々はこれらの4変異遺伝子依存的にAMLを発症するマウスモデルを作製した。このAML発症マウスを用いた解析から、変異型IDHは細胞の分化を阻害し、白血病幹細胞性の維持に必要であることを明らかにした。本研究により、変異型IDHは癌の治療標的として妥当な因子であることが初めて示された。正常核型の急性骨髄性白血病(AML)では、核小体タンパク質NPMの変異(NPMc)に加えて、FLT3とDNA修飾制御を行う因子(IDH1/2, TET2, DNMT3A)の変異が高頻度に重複しておこる。このうち、IDH1/2変異とTET2変異は同様の役割を果たすと考えられている。我々はNPM+/-の造血系前駆細胞にレトロウイルスを用いて[NPMc、IDH2変異体、DNMT3A変異体、FLT3-ITD]の4遺伝子を感染させてマウスに移植すると、全マウスでAMLを発症することを明らかにした。どれか一つを欠く3遺伝子の組み合わせではいずれの場合も発症が著しく遅延したことから、4遺伝子の発現が効率的な発症には必要であることを明らかにした。AMLを発症したマウスの骨髄細胞を用いてマイクロアレイを行い、網羅的な遺伝子発現解析を行った。その結果、白血病発症を協調的に誘導することがよく知られているHoxa9とMeis1の発現量が増加していることが明らかになった。In vitroの実験からNPMcとIDH2変異体がそれぞれHoxa9とMeis1の発現を増加させていることが明らかになり、それに一致する結果が得られた。さらに、GSEA(gene set enrichment analysis)解析を行うことにより、低酸素状態および造血系前駆細胞で発現が高い遺伝子群の発現が、4遺伝子によるAMLでも増加していることを見いだした。変異型IDHは2HGという癌代謝物を産生するようになる機能獲得型の変異であり、それに対する阻害剤は副作用のない癌治療薬となることが期待されている。我々は初年度の研究で、上記の4変異遺伝子をNPM+/-造血系前駆細胞に発現させることによりAMLを発症するマウスモデルを作製した。そして変異型NPMと変異型IDHはそれぞれHoxa9とMeis1の発現を誘導しており、協調的にHoxa9/Meis1経路を活性化することによりAML発症に特に重要な役割を果たしていることを明らかにした。最終年度には、変異型IDHをあらかじめloxp配列で挟み込んでおき、AML発症マウスから変異型IDHを除去することによる影響を調べた。その結果、白血病幹細胞性が失われ、マウスの生存期間が著しく伸張することが明らかになった。変異型IDHはTETによる5hmC修飾を抑制することが報告されている。次世代シークエンサーを用いて5hmC修飾部位を網羅的に解析すると、分化誘導因子(Ebf1, Spib等)の5hmC修飾および発現が変異型IDHにより阻害されていることがわかった。以上の結果は、変異型IDHは細胞の分化を阻害し、癌幹細胞性の維持に必要であることを強く示唆している。本研究により、変異型IDHが癌の治療標的として妥当であることを明確に示すことが出来た。この知見により、変異型IDHに対する阻害剤の開発に弾みがつくことが期待される。また、変異型NPMのAMLにおける作用機序は、その重要性に関わらずいまだ殆ど明らかになっていない。我々の作製したAML発症マウスモデルを用いてその解析を行うことが可能となったため、今後は変異型NPMの機能解析を精力的に進める予定である。生物学当初の平成25年度の研究実施計画通り、「NPMc-AML発症モデルマウスの作成」を行うことに成功した。その解析は平成26年度に行う予定であったが、マイクロアレイ解析を前倒して平成25年度に行うことが出来た。発症モデルマウスの実験が順調にすすみ多くの実験を行ったため、「NPMcの活性に必須なYB-1の機能解析」を行うことが出来ず、こちらは平成26年度に行うことに予定が変更になった。大きな目標であるNPMc-AMLの発症機序の解明に向けて、おおむね順調に進展したと考えている。基本的に研究実施計画通りに研究を進める。細かな変更点としては、平成26年度に行う予定だったマイクロアレイ解析は平成25年度に終了しており、そのかわりに平成25年度に行う予定だったYB-1の機能解析を平成26年度に行う。
近世後期における地方歌壇の和歌文学研究　ー山形県庄内地方を中心にー

近世後期における出羽・庄内における和歌文学は、和歌創作だけではなく、和歌文学注釈という方向に進んでいる。その中で今まで全く触れられることのなかった三代集の注釈書『古今老のすさび』『後撰老のすさび』『拾遺老のすさび』の翻刻、内容の研究を通して、庄内歌壇の特徴を明らかにし、あわせてこれらの資料を公表して、和歌文学研究者や地元・庄内の方々にも成果を還元していくものである。
イモいもち病菌に対する宿主抵抗反応カスケ-ドにかかわる律速酵素群の誘導機構

いもち病菌由来エリシタ-がイネプロトプラスト形質膜受容体に相互作用すると、膜イノシト-ルリン(IP)脂質の代謝回転が高進し、IP_3が生成した。IP_3に依存して宿主葉身細胞内のCa^<2+>'度が上昇し、Ca^<2+>ーカルモジュリン複合体の形成が予測された。さらに、未同定タンパク質のリン酸化が同時に開始し、膜情報内達系の効果反応として、ス-パ-オキシド(O_2)生成酵素系およびホスホリパ-ゼA_2が活性化された。生成したO_2は過敏感反応に、αーリノレン酸はリポキシゲナ-ゼなどの作用により不飽和ヒドロキシC_<18>脂肪酸となり、殺菌作用などに関与する。O_2に依存して内因性エチレン生成も高進した。エチレンと共にαーリノレン酸あるいは不飽和ヒドロキシC_<18>脂肪酸は細胞間の情報伝達系に係わることを示唆する実験結果が得られた。内因性エチレンの高進に応じて、中ー後期に発現する抵抗反応(リグニン生合成、不飽和ヒドロキシC_<18>脂肪酸の生合成およびファイトアレキシン生合成)に係わる律速酵素群(フェニルアラニンアンモニア-リア-ゼ、リポキシゲナ-ゼおよびペルオキシダ-ゼ、その他)が遺伝子の転写・翻訳過程を経由して、発現順序性を示して生成した。各々の酵素の細胞内濃度の増加によって抵抗反応の発現を制御していることが明らかになった。しかし、現在のところ、抵抗性遺伝子の活性化に関する分子生物学的機構の解明には、方法論的問題が多く、今後に残された重要な研究課証の一つである。上記の抵抗反応と類似した現象としてポリアミン類の初期動態が観察され、認識機構あるいは早期防御機構との関係が示唆さたが、立証するに至らなかったので、今後推進する必要がある。以上、イネ葉身における生体防御機構を形造るカスケ-ドの大要が明らかになり、基本構想が得られたので、今後の研究の進展により、植物保護の新しい展開への応用が可能となるものと確信した。平成元年度の研究実績。1.親和性、不親和性およびいもち病菌細胞壁成合プロテオグルコマンナン(RIF)適用系におけるイネ葉身ACC,ACCシンタ-ゼおよびエチレン生成酵素活性の詳細なる動態計測を終えた。フェニルアラニンアンモニアーリア-ゼ、リポキシゲナ-ゼ、ペルオキシダ-ゼの誘導を規定する所間因子tmと上記3指標動態は符号した。本研究による既報(11.研究発表参照)を加え、上記3酵素類の誘導は内因性エチレンに依存性を示した。本研究の途上、ほぼ単一な糖タンパク質としてRIFを単離した。これにより、イネ葉身プロトプラストによる細胞応答を詳しく調べる手段が確立した。2.上記抵抗性発現3酵素類はACC、Glu、エセホンの適用で病菌接種およびRIF適用と同様に誘導されることを確認した。酵素類の誘導はシクロヘキシミドの適用で殆ど完全に阻害された。上記3酵素の誘導が内因性エチレンに依存するとの考えを強く支持し、誘導が翻訳過程さらに転写過程を含むことを示唆した。3.感染により物理的抵抗障壁であるリグニンが誘導的に生成することが確認され、罹病葉と健全葉との各々から分離精製したジオキサンリグニンは赤外分光学的に異なり、グアヤシル含有量が高いことを示唆した。

結合性および遊離ヒドロキシケイ皮酸類、それらに相当するアルデヒドおよびアルコ-ルの動態は上記罹病葉でのリグニン組成の変化を支持した。4.ポリアミン類のプトレシン、スペルミンは、感染極初期に著しく多量に、かつ一過性に貯留することを知った。ポリアミン貯留の機構、防御機構の制御に対するかかわりなどの意義付けは今後の価値ある研究課題である。27KDプロテオグルコマンナンのイネプロトプラスト形質膜受容体による受容によって、膜イノシト-ルリン脂質の代謝回転が高進し、イノシト-ル3リン酸が生成した。宿主葉身細胞内のCA^<2÷>濃度が上昇し、Ca^<2÷>ーCaM複合体を形成した。未同定タンパク質のリン酸化が並行して開始された。膜情報伝達系の効果反応として、O^-_2生成酵素系およびホスホリパ-ゼA_2が活性化された。生成するO^-_2は過敏感反応に、αーリノレン酸はリポキシゲナ-ゼなどの作用により不飽和ヒドロキシC_<18>脂肪酸となり、殺菌作用などに関与する。O^-_2に依存して内因性エチレン生成が高進した。エチレンと共にαーリノレン酸あるいは不飽和ヒドロキシC_<18>脂肪酸は細胞間情報伝達系に係わっていることを示唆する実験結果が得られてきた。内因性エチレンの高進に応じて、中ー後期に発現する抵抗反応(リグニン生合成、不飽和ヒドロキシC_<18>脂肪酸の生合成およびファイトアレキシン生合成)の加速に係わる酵素群(フェニルアラニンアンモニアーリア-ゼ、リポキシゲナ-ゼおよびペルオキシダ-ゼその他)が遺伝子の転写・翻訳過程を通じて順序性を持って誘導的に生成した。各々の酵素の細胞内濃度の増加によって抵抗反応の発現を制御していることが明らかになった。しかし、現在のところ抵抗性遺伝子の活性化の分子生物学的機構の解明は未詳の問題が多く、今後に残された重要な研究課題の一つである。なお、ポリアミン類の初期動態は他の抵抗反応と類似しており、認識機構あるいは早期防御機構の成立と密接な関係があることが、示唆されるが、その動態から機能を推察することは現時点においては困難であった。未踏領域の研究として、今後推進する必要がある。以上、イネ葉身における生体防御機構を形造るカスケ-ドの大要が明らかになり、基本構想が得られたので、今後の研究の進展により、植物保護の新しい展開への確実な応用が可能となるものと考えられる。
GARCHオプション価格付けモデルの拡張:理論と実証分析

本研究は、条件付き非正規分布の下でのGARCHオプション価格付けモデルについて、既存の理論的成果を統合的に再構成すると共に、EGB2分布の下でのGARCHオプション価格付けモデルを取り上げ、その価格付けパフォーマンスを実証分析することを目的とする。米国のS & P500株価指数オプションの中で、2002年正月2日から2006年12月27日までの毎週水曜日のオプション取引データをサンプルと選び、NGARCH-EGB2オプション価格付けモデルとベンチマークモデルであるNGARCH-Normalオプション価格付けモデルとの価格付け誤差を分析した結果、前者の価格付けパフォーマンスが優れていることが確かめられた。本研究は、原資産の価格(厳密には収益率)が、GARCH過程(Generalized Autoregressive Conditional Heteroskedastic Process)に従うと同時に、GARCH過程におけるイノベーションが、正規分布を特殊なケースとして含む連続分布に従う場合、新しいオプション価格付けモデルを構築することと、日本の証券市場のデータを使い、提案されたモデルの有用性を検証することを目的とする。本年度は、理論モデルの構築に努め、Schroder(2004, Journal of Finance)が提案した状態価格密度(State PriceDensity)の定式化をGARCH過程の枠組みで捉えた上で、GARCH過程の表現を改めた。その結果、Duan(1995, Mathematical Finance)のGARCHオプション価格付けモデルを特殊なケースとして含むオプション価格付けモデルが構築できた。しかしながら仮定の妥当性や証明過程における矛盾の有無などをより厳密にチェックする必要性は依然として残っている。一般的に、GARCHオプションモデルは明示的な表現がないため、オプション価格の計算には殆どの場合シミュレーションに頼るしかないが、実証分析のために、閉形式のオプション価格付けの例を検討し始めている。本研究に関わる先駆的論文は、Duan(1995,Mathematical Finance)である。彼の論文は、原資産の対数収益率がGARCH過程に従い、尚且つイノベーションが正規分布に従うという仮定の下で、ヨーロピアン・オプション価格を計算するためには、リスク中立確率の下で、対数収益率のGARCH過程がどのように表現されるべきかを明らかにした。本研究は、Duan(1995)のGARCHオプション価格付けモデルを特殊なケースとして含む、一つの拡張されたオプション価格付けモデルを提案している。まず、イノベーションが非正規分布に従うとき、リスク中立確率の下で、GARCH過程が満たすべき条件を導出している。また、イノベーションの非正規性が、オプション価格にもたらす影響を明示的に捉えるために、よりクラスの広いGED、EGB2分布などを紹介した。更に、株価過程におけるイノベーションと状態価格密度との相関関係に関する解釈を加えた。本研究は、原資産の対数収益率がGARCH過程に従い、尚且つその条件付き分布が正規分布を特殊なケースとして含む非正規分布に従うという仮定の下で、ヨーロピアン・オプション価格を評価するためには、リスク中立確率の下で、元のGARCH過程がどのように表現されるべきかを明らかにすることと、実証分析を用いてその有用性を確かめることを目的とする。昨年度までは、理論モデルの完成に力を注ぎ、既存の研究結果との統合を目指してきたが、本年度は、研究課題の後半部分にあたる実証分析を集中的に行った。次に、米国のS&P500株価指数オプションを対象とした実証分析を行った結果、本研究で取り上げているGARCH-EGB2オプション価格付けモデルが、伝統的なGARCH-Normalオプション価格付けモデルより価格付け誤差が小さい、という面からみて前者の有用性が示された。サンプルは、2002年正月から2006年12月までの各水曜目に取引された、261週間のオプションデータである。また、GARCHモデルとしては、Nonlinear GARCH(1,1)-in-meanモデルを採用した。
大学生アスリートにおける反すう特性・省察特性が対人関係と精神的健康に与える影響

近年、自己に対する注意の向け方に特徴を持つ特性として、反すう特性・省察特性が注目されている。自己の否定的側面に注目しやすい反すう特性が高いアスリートは精神的健康が低下しやすく、自己を理解することに積極的に取り組む省察特性が高い者は精神的に良好な状態を維持しやすいことが明らかにされている(Yamakoshi & Tsuchiya, 2016)。これら2つの特性が精神的健康に与える影響のメカニズムについては、認知や思考といった個人内要因から検討されているが対人関係要因からは検討されていない。本研究では、大学生アスリートを対象に、反すう特性・省察特性、対人関係、精神的健康の関連について検討する。
波の散乱解析法を用いた方向スペクトル推定

波の散乱解析法を用いて,島周辺の周波数スペクトルおよび方向スペクトルを推定する解析手法と計算プログラムを開発した.本手法の特徴は,数値解析によって島周辺の波の回折や反射を計算し,それを基に波浪の方向スペクトルを推定する手法であることから,島周辺の任意の地点に,任意の個数の波高計を任意の本数配置することができる.したがって実測値から方向スペクトルを推定する際に問題となる計測点の数や設置位置および観測値に含まれる雑音の問題をクリアーできる.まず平成15年度には,数値計算における境界形状の設定,境界要素の分割,入射波スペクトル推定のための観測点配置などが,どのように推定結果に影響するかの検討をおこなって,数値計算上の問題点を明らかにした後,北九州市沖合いにある白島石油備蓄基地を対象に,数値解析を行って,島周辺の波浪スペクトルの特性を明らかにした.また,平行して,本解析法の妥当性を検証するため,白島石油備蓄基地周辺での波浪観測(平成15年10月より平成16年2月)をおこない,水位変動,流速変動,風速風向の観測データを取得した.これらのデータを用いて,周波数スペクトル,方向スペクトルを求め,島周辺の波浪スペクトルの特性を調べた.その結果,数値解析で推定されたように,島からの散乱波の影響によって,スペクトルの形状は,周波数の変化に応じて櫛の歯状の極大極小が現れること,島影部の有義波高は島前面の有義波高の半分ほどで,島による遮蔽効果が大きいことなどが分った.観測値と,解析法による推定値を比較した結果,本解析法によって島周辺の任意位置における波浪のスペクトルを比較的精度良く推定できることを確認した.波の散乱解析法を用いて,島周辺の周波数スペクトルおよび方向スペクトルを推定する解析手法と計算プログラムを開発した.本手法の特徴は,数値解析によって島周辺の波の回折や反射を計算し,それを基に波浪の方向スペクトルを推定する手法であることから,島周辺の任意の地点に,任意の個数の波高計を任意の本数配置することができる.したがって実測値から方向スペクトルを推定する際に問題となる計測点の数や設置位置および観測値に含まれる雑音の問題をクリアーできる.まず平成15年度には,数値計算における境界形状の設定,境界要素の分割,入射波スペクトル推定のための観測点配置などが,どのように推定結果に影響するかの検討をおこなって,数値計算上の問題点を明らかにした後,北九州市沖合いにある白島石油備蓄基地を対象に,数値解析を行って,島周辺の波浪スペクトルの特性を明らかにした.また,平行して,本解析法の妥当性を検証するため,白島石油備蓄基地周辺での波浪観測(平成15年10月より平成16年2月)をおこない,水位変動,流速変動,風速風向の観測データを取得した.これらのデータを用いて,周波数スペクトル,方向スペクトルを求め,島周辺の波浪スペクトルの特性を調べた.その結果,数値解析で推定されたように,島からの散乱波の影響によって,スペクトルの形状は,周波数の変化に応じて櫛の歯状の極大極小が現れること,島影部の有義波高は島前面の有義波高の半分ほどで,島による遮蔽効果が大きいことなどが分った.観測値と,解析法による推定値を比較した結果,本解析法によって島周辺の任意位置における波浪のスペクトルを比較的精度良く推定できることを確認した.(1)方向スペクトルの推定を波の散乱解析法を用いておこなえる計算アルゴリズムと計算プログラムを開発した.本解析法では,波浪観測点を望む位置に望む数だけ設置することが可能で,実測値から方向スペクトルを推定する際に問題となる計測点の数や設置位置および観測値に含まれる雑音の問題をクリアーできる.数値計算における境界形状の設定,境界要素の分割,入射波スペクトル推定のための観測点配置などが推定結果に影響することから,種々の条件について数値計算をおこない,これらの影響の程度を把握した.ついで,数値計算により,北九州市沖合いにある白島石油備蓄基地を対象に,数値解析を行って,島周辺の波浪スペクトルの特性を明らかにした.(2)本解析法が妥当な結果を与えることを検証するため,白島石油備蓄基地周辺の海域2地点に,平成15年10月より平成16年2月まで,海象計を設置して波浪観測をおこない,数日間の欠測を除き,ほぼ全期間に渡って貴重なデータを取得することができた.これらのデータの一部を解析した結果,数値解析で推定されたように,島からの散乱波の影響によって,スペクトルの形状は,周波数の変化に応じて櫛の歯状の極大極小が現れること,冬季の白島周辺の波浪は風波が卓越し,うねりや長周期成分波はほとんど見られないこと,台風時の波浪はうねり成分が卓越しており,冬季季節風による波浪とその性質を大きく異にすること,島影部の有義波高は島前面の有義波高の半分ほどで,島による遮蔽効果が大きいこと,などが確認された.波の散乱解析法を用いて,島周辺の周波数スペクトルおよび方向スペクトルを推定する解析手法と計算プログラムを開発した.本手法の特徴は,数値解析によって島周辺の波の回折や反射を計算し,それを基に波浪の方向

スペクトルを推定する手法であることから,島周辺の任意の地点に,任意の個数の波高計を任意の本数配置することができる.したがって実測値から方向スペクトルを推定する際に問題となる計測点の数や設置位置および観測値に含まれる雑音の問題をクリアーできる.昨年度に検討した,数値計算における境界形状の設定,境界要素の分割,入射波スペクトル推定のための観測点配置などが,どのように推定結果に影響するかの結果を踏まえて,北九州市沖合いにある白島石油備蓄基地を対象に,数値解析を行って,島周辺の波浪スペクトルの特性を明らかにした.ついで,本解析法の妥当性を検証するため,白島石油備蓄基地周辺での波浪観測(平成15年10月より平成16年2月)をおこない,水位変動,流速変動,風速風向の観測データを解析した.これらのデータを用いて,周波数スペクトル,方向スペクトルを求め,島周辺の波浪スペクトルの特性を調べた.その結果,数値解析で推定されたように,島からの散乱波の影響によって,スペクトルの形状は,周波数の変化に応じて櫛の歯状の極大極小が現れること,島影部の有義波高は島前面の有義波高の半分ほどで,島による遮蔽効果が大きいことなどが分った.観測値と,解析法による推定値を比較した結果,本解析法によって島周辺の任意位置における波浪のスペクトルを比較的精度良く推定できることを確認した.
極薄シリコン/シリコン酸化膜系による二次元量子構造発光デバイスの研究

極めて薄いシリコン層を有する金属-酸化物-半導体トンネルデバイスから、バルクシリコンのバンドギャップより高いエネルギーのエレクトロルミネッセンスピークを観測した。ピークは、サブバンドを介した遷移とトラップを介した遷移に因ることを示している。シリコン層厚さが薄くなると、外部量子効率が高くなることを見いだした。極めて薄いシリコン層は、準直接バンドギャップをもつことを示唆している。シリコン・オン・インシュレータ基板を用いてナノメータ厚さのシリコン層を有する透明インジウムスズ酸化物/極薄シリコン酸化膜/極薄シリコン層/埋込酸化膜/シリコン基板構造デバイスを製作し、極薄シリコン層への電子トンネル注入によるエレクトロルミネッセンス特性を測定した。シリコン層厚さが1.1nm2.9nmのデバイスから、バルクシリコンバンドギャップ(1.12eV)より大きいエネルギーのブロードなピークの発光を観測した。ブロードピークは、シリコン層の薄膜化に伴って高エネルギー側にシフトするピークと、シリコン層厚さに依存しないピークに分離された。ピークエネルギーがシリコン層厚さに依存するピークは、二次元量子構造の量子準位を介した発光と考えられる。シリコン層厚さに依存しないピークは、シリコン/シリコン酸化膜界面近傍トラップを介した発光と考えられる。シリコン層厚さが1.1nm28.5nmのデバイスの外部量子効率を測定し、外部量子効率のシリコン層厚さ依存性を明らかにした。シリコン層の薄膜化に伴い、効率が高くなることを初めて見いだした。これは、シリコン層バンド構造が間接遷移から準直接遷移に移行していることを示唆している。シリコン層厚さが2.9nmでの効率は約2%と高い値が得られた。しかし、シリコン層厚さが2.9nmより薄くなると効率が低下した。ナノメータ厚さのシリコン層を有するインジウムスズ酸化物/極薄シリコン酸化膜/極薄シリコン層/埋込酸化膜/シリコン基板構造の外部量子効率のシリコン層厚さ依存性を初めて明らかにした意義がある。バルクシリコンバンドギャップより大きいエネルギーでのエレクトロルミネッセンスは、光配線発光部への応用上重要である。シリコン・オン・インシュレータ基板上にナノメータ厚さのシリコン層を有するインジウムスズ酸化物/極薄シリコン酸化膜/極薄シリコン層構造デバイスを製作し、極薄シリコン層への電子のトンネル注入によるエレクトロルミネッセンス特性を測定した。約1120nm(約1.11eV)でピークを観測した。ピークは、フォノン介在間接遷移に起因する発光と考えられる。ピークは、印加電圧を増加させると長波長側(低エネルギー側)へシフトした。ピークシフトは、シュタルク効果により説明できる。約1120nm(約1.11eV)ピークの短波長側(高エネルギー側)のテイル発光強度が、シリコン層厚さが薄くなると増加することを見いだした。発光強度の増加は、価電子帯端と伝導帯端近くのサブバンド間遷移に起因することを示唆している。約1050nm(約1.18eV)と約1010nm(約1.23eV)で小さなピークを観測した。ピーク波長は、シリコン層厚さに依存しないことを明らかにした。エレクトロルミネッセンスは、欠陥介在遷移に起因することを示している。約700nm(約1.77eV)で幅広いピークを観測した。バルクシリコン基板上のインジウムスズ酸化物/極薄シリコン酸化膜/シリコン構造のエレクトロルミネッセンスにおいても観測した。エレクトロルミネッセンスは、欠陥介在遷移あるいはシリコン伝導帯内遷移に起因すると考えられる。ナノメータ厚さのシリコン層を有するインジウムスズ酸化物/極薄シリコン酸化膜/極薄シリコン層構造のエレクトロルミネッセンス特性を初めて明らかにした意義がある。約1120nmより短波長でのエレクトロルミネッセンスは、光配線発光部への応用上重要である。研究計画におけるデバイス構造の製作、解析、発光特性の測定・解析についておおむね順調に進展している。デバイス構造の製作においては、シリコン層厚さが最も薄い厚さで1.2nmのデバイスを製作することに成功した。デバイス構造の解析においては、インジウムスズ酸化物薄膜の光透過率と導電率測定結果を解析し、インジウムスズ酸化物薄膜の形成プロセスを最適化した。発光特性の測定・解析においては、デバイスのエレクトロルミネッセンス特性を測定し、極薄シリコン層特有の発光を観測した。発光スペクトラムの印加電圧依存性を解析し、シュタルク効果を確認した。フォトルミネッセンス特性を測定し、エレクトロルミネッセンス特性と比較し、異なる発光スペクトラムを見いだした。デバイス構造のシリコン基板裏面に電極を形成し、電圧を印加することにより、ゲート電極-表面コンタクト電極間の電流が増加し、発光強度が増加することを確認した。研究を研究計画通りに遂行する。発光特性のシリコン層厚さ依存性の解明を継続して推進する。特に、発光スペクトラムのシリコン層厚さ依存性を解明し、シリコン層におけるサブバンドの形成を明らかにする。発光特性のシリコン酸化膜厚さ依存性の解明を行う。特に、発光スペクトラムのシリコン酸化膜厚さ依存性を解明し、シリコンへ注入される電子の励起状態、高効率電子注入を明らかにする。

発光メカニズムの解明を行う。特に、発光特性の解析結果を基に、極薄シリコン層特有の発光のメカニズムを解明する。次年度に使用する予定の研究費がある。研究計画調書に、今年度の設備備品費として真空蒸着装置の費用を記載した。研究の進行状況に応じて、エレクトロルミネッセンス特性をより安定に測定するために、今年度は設備備品費としてマイクロプローバーの費用に研究費を使用した。マイクロプローバーの費用は真空蒸着装置より少ないため、主に真空蒸着装置とマイクロプローバーの費用の差に相当する次年度使用予定の研究費が生じた。次年度に請求する研究費と合わせて、エレクトロルミネッセンス特性をより高感度で測定するために、次年度の設備備品費としてイメージング分光器の費用に研究費を使用できる。他の研究費は、研究計画の消耗品費、旅費、謝金、その他に使用する。
多発性骨髄腫におけるMDSCによる免疫制御機構の解析および治療への応用

本研究は、骨髄由来免疫抑制細胞(MDSC)という抗腫瘍免疫抑制作用を持つ細胞に着目し、多発性骨髄腫(MM)という難治性血液疾患に関するMDSCの作用、MMとの相互作用の解析ならびに治療への応用が目的となっている。2018年度は以下の成果が得られた。1.多発性骨髄腫細胞株と骨髄由来免疫抑制細胞(MDSC)との相互作用の解析多発性骨髄腫細胞株と健常人ドナー由来の末梢血単核球を混合培養(分離培養)し、MDSC誘導の有無につき検証したところ、一部の細胞株のみにてM-MDSCの誘導が可能であった。PMN-MDSCについては全ての細胞株で誘導は認めなかった。MDSC誘導能の有無にはサイトカインをはじめとする液性因子が関与している可能性が高いと考えられたため、MDSC誘導可能細胞株と非誘導細胞株の液性因子を比較するためにサイトカイン、ケモカインの抗体アレイを用いたスクリーニング検査を行い、誘導細胞株のみにて高発現する複数の液性因子を同定した。同時に誘導細胞株ならびに非誘導細胞株いずれにおいても高発現する因子も同時に同定した。これら因子については、細胞内mRNAレベルでの発現増加をRT-PCRを用いて確認した。誘導細胞株については、これら液性因子に対する中和抗体を用いることにより、MDSC産生能の一部を阻害することが可能であり、非誘導細胞株については、液性因子の負荷によるMDSC誘導が可能であった。2.既存の多発性骨髄腫に対する治療薬のMDSCに対する作用の検討既存の治療薬を上記共培養システムに添加し、MDSC誘導能に対する効果を検討したところ、特に免疫調整薬と呼ばれるレナリドマイド、ポマリドマイドにおいて強力なMDSC誘導抑制作用が観察された。これら薬剤により、上記で同定された液性因子はmRNAレベル、タンパク質レベルともに抑制されていた。多発性骨髄腫細胞株のMDSC誘導能に関する基礎的な解析は1年半程度を予定しており、現時点で候補分子の同定が順調に進んでいる。現在は同定した液性因子や多発性骨髄腫に対する薬がMDSCおよび骨髄腫細胞に対しどのような分子機序で影響を及ぼすかについての解析を準備中である。・多発性骨髄腫(細胞株)から分泌される液性因子が、どのように末梢血単核球に作用し、MDSCを誘導しうるかについて細胞内分子伝達経路の解析を行う。・上記結果を参考に、免疫調整薬単独もしくは多剤併用にて、効率的にMDSCを抑制しうる治療薬の可能性につき検討する。・免疫調整薬の免疫担当細胞に対する効果についてさらなる解析を行う。
脊髄神経回路網の特異的構築と機能を制御する分子機構

昨年度までの研究により、申請者が発見したMBH1(mammlian Bar-class homeobox 1)遺伝子は、マウス脊髄の発生過程で交連神経細胞で特異的に発現し、交連神経細胞の運命決定を行うことが明らかとなった。今年度は、MBH1遺伝子を中心に、遺伝子間のカスケードを解析した。遺伝子機能を脊髄で解析するため、以前に開発したマウス脳へのin vivo electroporation法を改良し、マウス脊髄に高効率で遺伝子導入出来る実験系を確立した。この手法を用い、プロニューラル遺伝子のMath1を強制発現させると、MBH1の発現が異所的に誘導された。これに対し、Math1のノックアウトマウスでは、MBH1の発現が消失することが示され、MBH1はMath1の下流遺伝子であることが明らかとなった。さらに、クロマチン免疫沈降法を用い、マクス胎仔の脊髄内でMath1タンパク質が結合しているDNA断片を解析することにより、Math1タンパク質はMBH1遺伝子の3'側に存在するE-box領域に生体内で結合していることが示された。つまり、Math1タンパク質が直接的にMBH1遺伝子を制御していることが明らかになった。これにより、長い間謎とされてきたMath1等のプロニューラル因子の標的遺伝子が初めて明らかになった。さらに、脊髄で転写能を解析できる実験系を開発し、Math1タンパク質の分子機作を解析した。その結果、Math1タンパク質は、MBH1遺伝子のE-boxを介し、もう1つの因子と協調的に働くことにより、MBH1遺伝子の発現を特異的に活性化することが明らかとなった。以上の研究を通し、分化の初期過程から最終段階に至るまでの細胞運命決定機構を脊髄交連神経細胞で初めて解明することに成功した。マウス脊髄の発生過程で特定の細胞群で特異的に発現するMBH1 (mammalian Bar-class homeobox 1)遺伝子の発現制御機構を解析した。MBH1は、交連神経細胞に分化する時、一過的に発現する。この発現制御機構を詳細に解析するため、MBH1ゲノムの転写制御領域とレポーター遺伝子のlacZを持つトランスジェニックマウスを多種類作製した。その結果、MBH1の発現は、MBH1遺伝子の下流に存在するE-boxで制御されることが明らかとなった。さらに、このE-boxを介しての制御には、ヘリックス・ループ・ヘリックス型転写因子のMath1が関与することを示した。一方、MBH1タンパク質の機能を明らかにするため、MBH1タンパク質のDNA結合ドメインを転写抑制化ドメインや転写活性化ドメインと結合させたキメラタンパク質を作製した。転写抑制化ドメインを持つキメラタンパク質は、MBH1と同一の機能を有したが、転写活性化ドメインを持つキメラタンパク質はMBH1の機能を抑制した。また、Math1下流のカスケードが転写活性化ドメインを持つキメラタンパク質で阻害された。以上の結果、MBH1タンパク質は転写抑制因子として働くことが示唆され、Math1下流で交連神経細胞が分化する時には、MBH1が必須であることが示され、交連神経細胞の分化を制御するカスケードが分子レベルで明らかとなった。
食品選択、食事内容構成の意思決定と健康リスクコミュニケーションの要件

(1)科学情報の提供によっても食品選択行動が変わらない拒絶反応の心理的原因を究明し、情報提供の改善方法を探求する。行動経済学、社会心理学の理論を導入し、提供情報内容の構成・量に対する消費者の反応を、情報の視認、段階的提供の効果等から検証する。(2)食事構成の意思決定を認知的なプロセスとして分析し、潜在的な健康リスクが懸念される食事パターンとその影響要因(生活要因、内的な食習慣・食事規範、健康イメージ等)を抽出する。その結果をもとに、市民の双方向健康リスクコミュニケーションを実施し、また、市民の食生活と健康に寄与する食品・食事提供のあり方を吟味する専門職業者の議論の場を設ける。テレビ番組の影響で日々の食品の売れ行きは大きく変動することが日常的に観察されるように消費者の食品に対する購買行動は必ずしも合理的ではない。本研究は、情報提供実験や消費者調査によって、消費者が非合理的に行動する要因を析出し、その結果を双方向リスクコミュニケーションモデルの拡張・改良にフィードバックし、供給サイドにもRCを実施するものであり、消費者の購買行動の改善や職業倫理の啓発に資するものである。本研究課題は、科学情報の提供によっても食品選択行動が変わらない拒絶反応の心理的原因の究明、食事構成を認知的な意思決定プロセスとした分析を通じての健康に関するリスクコミュニケーションの2つを課題とするものであり、社会的に大きな意義を有している。行動の異なる集団を想定した情報提供は、現実的な手法として高く評価できる。
新アルゴリズムで光電子ホログラフィーから原子配列を立体的に再構成する研究

本研究費の申請書で書いたように、パルスモーター駆動のマニピレータを開発し、BL25SUの2次元表示型角度分解型光電子分光装置にインストールした。またそれに対応する測定と解析のソフトウエア群の開発も行った。その結果、2次元表示型角度分解型光電子分光装置のサンプル位置あわせ精度が飛躍的に向上した。したがって、良好な結像条件を簡単に探すことができるようになり、非常に高精度な光電子ホログラムを測定することが可能となった。そして、Cu(001)やSi(001)の高精度な光電子ホログラムおよび、オージェ電子ホログラムを取得することに成功した。平行して、高精度で原子配列を求める新しい計算理論を開発した。この理論を実験結果に適用し、Cu(001)ではユニットセル5つ分の空間の原子配列を再構成することに成功し、原子配列が高精度で得られることを実証した。Si(001)の結果もほぼ同様であった。また、原子配列を求める計算理論をソフトウエアにインプリメントした。さらに誰で使えるように、公開することを目標に現在改良を加えている。また、データの測定と解析に使っているソフトウエアの中で汎用性のあるものはホームページで公開を行っており、他の研究者に既に利用されている。これらは申請書で狙ったとおりの成果である。現在はさらに、Ni/Cu(001)などの磁性膜への適用などの研究を行っている。この研究から、表面から、1層目、2層目と、各原子層のMCDを分離して測定できることが示唆された。このように当初予定していた以上の研究成果も得られている。パルスモーターによる5軸制御の超高真空対応のサンプル・マニピレータを新たに開発した。このマニピレータは、サンプルのX,Y,Z平行移動、方位の回転と面内回転をパルスモーターで行うことができる。水平面内の平行移動は±10mmの移動が可能であり、パルスモーターに送る1パルスで、0.02μm移動するように設計した。また、垂直方向は100mmの距離を0.1μm/パルスで移動し、方位の回転は±180°回転が可能で約0.00006°/パルス、面内回転は360°以上回転できる構造で、約0.004°/パルスで回転するように設計した。SPring-8の2004Bでこのマニピレータを用いた実験課題申請を行い、採択された。しか.しながら、SPring-8が台風被害に遭ったため、実験を2005Aに再申請し、採択された。申請内容は以下の通りである。マニピレータをSPring-8のBL25SUの2D-PES装置に取り付け、サンプルを面内回転させながら、光電子放出分布を計測する』。これにより、光電子放出の角度分布を全方位にわたって観測可能となり、さらに検出器の感度ムラを相殺することができる。高精度な光電子放出の角度分布は光電子ホログラムとして解釈可能である。我々が提唱している光電子ホログラムから原子配列計算するアルゴリズムを使えば、0.1Åのオーダーで立体的に原子配列が得られる。この測定法は表面や不純物の原子配列の新たな決定法になる可能性があり、この検証実験を申請した。申請した課題名は、「Cu結晶を測定試料とした、光電子ホログラムの高精度な測定法の研究」である。現在は、マニピレータの制御や、2D-PES装置やBL25SUの挿入光源、分光器との連動が可能な、測定プログラムの開発を終わり、いつでも実験可能な状態となっている。2005年4月にはこのマニピレータを用いた初のデータが出る予定である。
強結合形式粒子・回転子模型における集団的回転と独立準粒子運動の分離

まず、奇々核の回転運動の一般論として、内部波動関数のR^1変換に関して定義されるクランキング模型の指標量子数と、角運動量の偶奇性として定義される本来の指標量子数との関係について考察を加え、両者は等価であると広く信じられているが、実はそうでないことを指摘し、両者の対応が破れる実際的な状況を2例挙げた。次に、2準粒子配位のつくる指標四重項が、どのような回転バンドを形成するかを図式的に分類し、2準粒子がともにDeformation-Aligned軌道にある場合は、クランキング模型では扱えないことを指摘した。さらに、(h_<11/2>)^2配位の回転バンドの諸性質を強結合形式の粒子・回転子模型を用いて調べた。^<120.124>Csに関しては包括的な試行計算を行い以下の3点を示した。a)陽子・中性子間の残留力だけでは120Csのエネルギー準位の大きな指標逆転分裂を再現できない。b)r変形だけでは指標逆転分裂の再現のために現実的でない「r-reversed慣性能率」が必要とされる。c)自然な「渦なし流体運動の慣性能率」を持つr変形と残留力とを組み合わせると指標分裂だけでなく電磁遷移確率も良く再現さえる。最後に、質量数130の核についてc)の方法で系統的な計算を行い、実験的なスピンの同定に系統的な誤りがある可能性を示唆した。以上の結果は単著者論文としてNuclear Physics Aに投稿し受理された(卷・号は未定)。なお、当初進展を期待したコリオリ減衰問題と集団・独立粒子自由度の分離法との関係の研究においては、特に新しい結果は得られなかった。また、より微視的な手法への第一歩として、各種Skyrme型有効相互作用の対称核物質中での対相関特性をBCS近似で調べることも行い、カットオフに対しプラトー領域が存在することを発見した。現在、論文を共著で執筆中である。両研究ともに、購入したワークステーションを常時活用して、数値計算、結果の整理・保存、グラフ描画、論文執筆を行った。