hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
遅延対応論理回路設計システムの構築

本研究ではBSGと呼ぶ構造を導入しシミュレーテッドアニーリングを適用した近似解法を提案し、大規模な問題に対しほぼ最適に近い解が得られることを示した。この結果を踏まえ、問題の最適解を含む解空間をモジュールラベルの順列の積空間として定式化することができた。この空間は有限で各解は許容的でありその評価は多項式時間で求めることができ、P-admissibleと呼ばれる。この性質は探索的アルゴリズムを可能とする。実際、この理論を忠実に実行した探索的解法が実用に耐える良好な結果を与えることが示せた。遅延可観測理論回路の自動合成回路の高速化はパス遅延による限界を持つ。従って、全てのパスの遅延が入力信号遷移によって測定できる回路が高速回路設計の基本である。本研究ではそのような回路の特徴づけを関数型式で行い、またその自動合成をモザイク展開を定義することにより可能にした。論理回路の高速動作を妨げる大きな要因は,配線の物理的な長さに起因する遅延である.これを押える配置配線の最適化を実行する自動化技術の開発が本研究であるが,様々な工夫の帰結として,我々は従来技術がつき当たっている壁は矩形の配置技術のたち遅れにある,という見解に達し,1994年後半からこの技術のブレークスルーを緊急目的として努力を傾け,最終年度に至ってついに満足できる結果を得た,本年度はその実用化に専心した.開発した配置手法は,平面のメタグリッド構造化と総称されその上の回路素子(モジュール)の配置を実行する.構造化をより具体的に説明すれば,単位線分の巧妙な配置によるBSG構造と斜め格子からなるSEQ-PAIR構造の平面位相化である.いずれに基づく方式も数百の矩形を実用時間高精度で埋め込み,配置技術として従来に比肩するものがない.ともに本研究の2年目に発生したアイデアであり,それぞれの特徴を活かして矩形配置アリゴリズムとして計算機に実装した.配置技術をVLSIの遅延制御レイアウト自動化に活かすためには,様々な設計規則の上で多様な評価を反映する配置方式にまとめることが目標になる.我々は今年度を,性能対応レイアウトは条件付矩形配置問題として把握し,特に配線を考慮してVLSIの配置配線方式としてさまざまな要求の複合の受け入れる能力の開発に向けて研究を進めた.現在までに特に困難とされてきたアナログ回路設計について,100素子程度の回路で自動化に成功とている.同時に,更に多様な応用を求めて,本配置技術+レイアウト技術の普及にまで努力を向ける階段に到達した.なお,新たな動きとして,配線についても,配置と同じ思想でメタ空間を構築する試みをこれからの研究として開始している.
iRed/iPedの完全化学合成を基軸とした実践的対がん創薬基盤研究

本課題では、機能性RNAを細胞内で発現可能なDNAデバイス(iRed)の更なる機能強化を目的に研究を行なった。その結果、(1) iRedの安定化を目的とした環状化、(2) iRedの完全化学合成、(3)革新的デリバリー法との組合せによる新規がん治療薬創製の探索、さらに(4)このデバイスを、機能性ペプチドペプチド/プロテインを発現するiPedへと進化させる可能性を実証した。本研究課題では、申請者が開発したiRed(intelligent RNA expressing device;細胞内で機能性RNAを発現し遺伝子発現抑制を誘起する、鎖長約400bpのナノDNAデバイス)の完全化学合成を達成し、これを人工ベクター(リポソーム)に搭載し、この複合体を腫瘍内微小環境の能動的制御に基づく革新的デリバリー法により腫瘍内へ送達することで、新規がん治療薬創製をめざす。初年度である平成27年は、まずiRedの完全化学合成に向けてケミカルライゲーション反応の様式について検討を行った。検討したオリゴマーの基質構造は、1)5'-アジド体と3'-プロパギル体、2)5'-アジド体と3'-エチニル体ならびに3)5'-ヨードアセチル体と3'-ホスホロチオエート体の3種であり、「添え木配列」の有無を含めて反応の効率をHPLCにより追跡した。その結果、いずれの基質でも「添え木配列」を用いて、ライゲーション反応の効率的な進行が確認できた。現在、ライゲーション体をテンプレートとしてT7RNAポリメラーゼによる転写反応の検討中であり、これにより最適なライゲーション様式を決定する。今年度の研究計画は、1)ライゲーション反応のスクリーニングと、2)T7RNAポリメラーゼを用いたライゲーション体のテンプレートとしてのポテンシャルの検討である。1)の項目については、実験が完了しており、2)についても検討段階に入っている。以上のことから、研究は概ね順調に進展していると判断した。2年目にあたる平成28年度は、iRedの化学合成に向けたライゲーション法について、共同研究者の阿部と情報交換を行いながら研究を進め、ライゲーション法についてはほぼ方向性が決まりつつある。合わせて、長鎖DNAオリゴマーの簡便精製法についても検討し、CuAAC反応を用いたキャッチ&リリース法開発した。これによりライゲーションさせるDNAオリゴマーを簡便に合成することが可能となった。また両末端部の環状化についても、申請者が開発した新規塩基対モチーフとCuAAC反応の組み合わせによって達成できた。また長鎖2本鎖DNAのiPedとしての展開についてもGFPタンパク質発現の観察に成功した。研究計画やその計画の進める順番については、多少の変更が生じている。しかし、ケミカルライゲーション法の最適化、合成オリゴマーの簡便合成法の確立、さらにはiRed/iPedの機能評価をある程度進めることができていることから、研究は概ね順調に進行していると判断した。本研究課題では、申請者が開発したiRed (intelligent RNA expression device;細胞内で機能性RNAを発現し遺伝子発現抑制を誘起する、鎖長約400bpのナノDNAデバイス)の完全化学合成を達成し、これを人工ベクター(リポソーム)に搭載し、この複合体を腫瘍内微小環境の動体制御に基づく革新的デリバリー法により腫瘍内に送達することで、新規がん治療薬創製をめざす。最終年度の平成29年度は、まず前年度より検討を開始した新規塩基対モチーフとCuAAC反応の組み合わせによる両末端環状化iRed合成の条件を検討し、最適条件を見出した。また両末端環状化iRedがin vitro評価系において遺伝子発現抑制効果を示すことも明らかにできた。iRedの完全化学合成については、当初計画していたEPTライゲーション法では基質のDNAフラグメントが加水分解されてしまうことが明らかとなった。そこでDNAフラグメント鎖同士をアニーリングした後に、チオリン酸基の活性化とライゲーション反応を一度に行う、in situ EPTライゲーション反応の開発に着手した。チオリン酸基だけが選択的にDNFBによって活性化され、ライゲーション反応が進行する反応条件の探索を行ったところ、pH 8.0で0.5 mMのDNFBを作用させた場合に収率よく反応を進行させることに成功した。この改良法によってiRedの完全化学合成を達成することができた。さらに化学合成したiRedがRNAi機構による遺伝子発現抑制を誘起することも明らかとなった。今年度は、本研究課題の最大の山場であるiRedの完全化学合成達成に向けて検討を行う。なお、前年度の検討からライゲーション反応には、「添え木配列」が有効であることが明らかとなっているが、再度、その有無で反応効率の違いを精査する。

iRedを化学合成する上で、長鎖のDNAオリゴマーを如何に簡便に合成・精製するかが問題であった。その点については、キャッチ&リリース法で解決できたと考えられる。そこで、最終年度は、合成した長鎖DNAを適切に配置させ、ケミカルライゲーションによりiRedを一気に構築する方法の確立に尽力する。合わせて、その機能評価も行い、本課題の目的を達成する。29年度が最終年度であるため、記入しない。創薬化学29年度が最終年度であるため、記入しない。
エトガル・ケレットから開くイスラエル/アメリカの現代ユダヤ文学の詩学

本研究課題の中心的作家であるイスラエルのユダヤ系作家エトガル・ケレット氏の、2019年秋、甲南大学への招聘に向けて、ケレットについての映画の上映と日本の作家三名を招いたシンポジウムを含む公開イベントを甲南大学で2018年11月17日に開催した。前半では2017年にオランダのStephane Kaas監督が作成したEtgar Keretについてのドキュメンタリー映画Etgar Keret: based ona True Storyを、研究代表者の翻訳した字幕つきで上映し、広く一般から参加してもらった聴衆からアンケートによって感想を得た。本アンケートの内容はEtgar Keretという作家ならびに彼の作品の、日本での受容を考察するに当たって貴重な資料となった。第二部では「今、この世界で、物語を語ることの意味」をテーマに、Keret氏から送られたビデオメッセージを起点にしつつ、温叉柔、福永信、木村友祐の3名の日本作家による討論を行い、文学作品をつむぐことの現代的意味について聴衆とともに考える機会を持った。物語に対する距離感の3人の微妙な相違、問題意識を自らの社会的な立場に求める温、自分の存在のうつろさに求める木村、そういった「自分」から極力距離を置いて遊戯的な書き方にこだわる福永、という三者三様の姿勢が読み取れ、現代の文学における作家と物語の関係に関して示唆を得たばかりか、登壇した3人の作家からは前半部で上映した映画に関しても、同じ創作をする作家としての立場からコメントをもらい、エトガル・ケレットについての意見を交換することができた。研究計画発案の時点では2018年秋にエトガル・ケレット氏を招聘する予定であったが、氏のテレビドラマ撮影スケジュールの変更によりそれが叶わなくなった。そのため2018年度末に計画を再構築し、2019年秋の招聘に延期となったが、そのキャンセルとなった2018年秋を無駄にすることなく、むしろ彼に関する映画の日本初上映と日本作家のシンポジウムを行うことによって、ケレット文学についてより考察を深める機会とし、2019年秋の招聘へとつなぐことができたと考える。2019年10月にケレット氏と妻で映画監督のシーラ・ゲフェン氏を甲南大学に招聘する予定であり、そこでいくつかの公開イベントや映画作品の上映を通して、ケレット作品について考察する機会を設ける。また、来日時に、氏のユダヤ系文学に関する見方、とりわけ研究代表者の関心であるアメリカのユダヤ系作家についての見方を聞き、議論する予定である。2018年2月にはイスラエル外務省主催のイスラエルへの視察団Young Lerdership Programに招待を受け参加し、出版エージェントのDeborah HarrisやEtgar Keret本人らと直接対話し、ユダヤ系文学について議論する機会を得た。本研究計画にて2018年にEtgar KeretとShira Geffenを日本へ招聘の予定であったが、夫妻のフランスでのテレビ番組作成計画の日程変更により、当初計画していた日程での来日が不可能となった。しかし2019年秋に時期を延期しての招聘ということで合意し、引き続き計画を進めている。初年度に2本の論文を国際的な媒体で発表できたことは、世界的にまだ始まったばかりのEtgar Keret研究において申請者の大きな貢献を記すものだと自負している。また、イスラエルへの訪問は当初から研究計画の中にあり、科研費の交付を受ける5年間のうちに行く予定ではあったが、幸運にもイスラエル政府からの招待という形で早くも1年目に訪問することが叶い、かつ視察団プログラムのおかげでイスラエルの文学・出版関係者たちと繋がりができたのは、今後の研究計画においても益するところ大であり、そのような広がりが期待できる土台を初年度に作ることができたという点で、進捗状況は予想以上に順調だと評価したい。

そのため2018年度末に計画を再構築し、2019年秋の招聘に延期となったが、そのキャンセルとなった2018年秋を無駄にすることなく、むしろ彼に関する映画の日本初上映と日本作家のシンポジウムを行うことによって、ケレット文学についてより考察を深める機会とし、2019年秋の招聘へとつなぐことができたと考える。2018年のEtgar Keret, Shira Geffen招聘は2019年に延期となったが、2019年に延期して実行の予定。当初Etgar Keretとともにシンポジウムに参加してもらう予定だった温又柔、木村友佑、福永信の3人の日本作家には、2018年秋にEtgar keret抜きでシンポを開催し参加してもらうこととなっており、19年の来日につながる継続的な事業としたい。又、今年度はイスラエルで得た知見を生かし、イスラエル文学の系譜について研究を進めたい。2019年10月にケレット氏と妻で映画監督のシーラ・ゲフェン氏を甲南大学に招聘する予定であり、そこでいくつかの公開イベントや映画作品の上映を通して、ケレット作品について考察する機会を設ける。また、来日時に、氏のユダヤ系文学に関する見方、とりわけ研究代表者の関心であるアメリカのユダヤ系作家についての見方を聞き、議論する予定である。イスラエルへの渡航予定があったがイスラエル政府主催の視察団に招待されたため費用が掛からなかった。旅費は今後の訪イや訪米に活用する予定である。研究計画ではイスラエルでのエトガル・ケレット氏の訪問を計画し、費目として計上していたが、イスラエル外務省招聘の視察団に参加してケレット氏と会えたため、この費目の支出がなかった。2019年度にはケレット氏を日本へ招き、映画の上映や国内作家との対談などを企画しているため、それらの研究素材の作成等に使用の予定である。
超低体温併用循環遮断法における、間欠的再灌流の脳及び全身代謝に対する影響

1)雑種成犬21頭を用いて全身麻酔下に鼻咽頭温18°Cの超低体温体外循環を行った。2)7頭ずつ3群に分け、3種類の間歇的循環停止を行った。1群:60分循環停止を行った。2群:30分循環停止の後、10分再灌流させることを4回行った。3群:20分循環停止の後、10分再灌流させることを6回行った。3)各々について、脳血流、脳酸素摂取率、POS2,PCO2,pH,BE、乳酸、ピルビン酸、excess lactateを算出し、脳の好気性代謝及び嫌気性代謝を検討した。4)excess lactateは、循環遮断20分後から急激に増加した。このことから、18°Cの超低体温下では脳循環停止後、約20分後より、嫌気性代謝が優位に進行していくことが示唆された。また、10分間の再灌流時間の後では、脳酸素摂取率、PO2,PCO2,pH,BEは前値にまで戻り、脳の好気的条件は虚血後10分の再灌流で回復することが認められた。以上より、超低体温下循環遮断時には、比較的短時間(少なくとも20分以内)に一度再灌流を加えることによって、脳の嫌気性代謝の進行を抑制し、総許容循環停止時間を延長させうると考えられる。(平成5年11月、日本胸部外科学会総会において発表した。)1)雑種成犬21頭を用いて全身麻酔下に鼻咽頭温18°Cの超低体温体外循環を行った。)
高レベル放射性廃棄物からのエネルギー創生―準国産Ru資源の開発とエネルギー利用―

高レベル放射性廃液中に豊富に含まれているルテニウムを始めとする有用元素は分離・回収による資源化が期待される。他方、ルテニウム錯体は色素増感太陽電池の色素として重要である。本研究では、まず、新規のルテニウム分離・回収スキームの構築を試み、白金族元素に親和性の高い硫黄含有ジアミド抽出剤を含浸した多孔性シリカ担持型吸着材とヒドロキシオキシム担持吸着材を用いることでこれを達成した。また、回収したルテニウムを用いた色素増感太陽電池用色素の合成を試み、利用可能な色素の合成に成功した。これらのことから、廃棄物を用いたエネルギー創生の可能性を明らかにすることができた。原子燃料サイクルから排出される高レベル放射性廃棄物に含まれている白金族元素であるRuを資源化するため、白金族元素に親和性の高い硫黄含有ジアミド誘導体の一つであるN,N,N',N',-テトラ-n-ヘキシル-3,6-ジチアオクタン-1,8-ジアミド(THDTODA)を多孔性シリカ/ポリマー複合担体粒子(SiO2-P)に含浸担持させたTHDTODA/SiO2-P吸着材を創製した。また、改質剤である1-ドデカノール(Dodec)及びトリオクチルアミン(TOA)を共に含浸させた(THDTODA+Dodec)/SiO2-P及び(THDTODA-TOA)/SiO2-Pもそれぞれ創製した。Ru(III)の吸着特性は模擬高レベル放射性廃液(HLLW)を用いたバッチ吸着試験から検討した。Ru(III)の分配係数(Kd)は硝酸濃度の上昇と共に増加する傾向を示し、HLLWの硝酸濃度範囲(23 mol/L)におけるKdは(THDTODA-TOA)/SiO2-Pが最も大きく、3040程度となった。また、これらの吸着材はPd(II)に対し極めて高い親和性を示し、Kdは1000以上となった。Ru(III)の分離特性は(THDTODA-TOA)/SiO2-P充填カラムによる模擬HLLW(硝酸濃度2 mol/L)の分離試験から検討した。室温条件ではPd(II)が良く吸着するもののRu(III)の吸着は僅かであり、吸着速度が遅いことが原因であると考えられた。Ru(III)の吸着は吸熱反応であることからカラム温度を上昇させることで改善されると考えられる。エネルギー抽出後の廃棄物を利用したエネルギー創出を可能とするため回収Ruを色素増感太陽電池用錯体へ転換する検討を行った。Ruの溶離液としてはチオ尿素が有効であったことから、模擬回収液を作成し、蒸発乾固を経た反応溶媒中への溶解を検討した。高レベル放射性廃液を模擬した条件下でN,N,N',N'-テトラ-n-ヘキシル-3,6-ジチアオクタン-1,8-ジアミド(THDTODA)を含浸させた吸着材はRuに対して吸着性を示すことを明らかにした。しかし、吸着速度が遅いため、カラム法での吸着分離には不利であることが判明した。運用条件等の変更で改善が望めるものの、吸着速度の向上を図るため、新たな硫黄含有ジアミド誘導体を数種類合成し、吸着材を調製、その性能を評価する必要がある。ただし、方法自体に変更はないため、色素増感太陽電池用Ru錯体の合成及びその錯体を用いた色素増感太陽電池の性能評価と並行して進行させることが可能であると考えられる。高レベル放射性廃棄物に含まれている有用な希少元素であるRuを資源化するため、白金族元素に親和性の高いジチアオクタンジアミド(DTODA)系のN,N'-methyl-N,N'-hexyl-3,6-dithiaoctan-1,8-diamide(MHDTODA)及びチオジグリコールアミド酸(TDGAA)系のN,N-dioctyl-thiodiglycol-amic-acid(DOTDGAA)を合成し、改質剤である1-Dodecanol(Dodec)またはTrioctylamine(TOA)とともに多孔性シリカ/ポリマー担体粒子(SiO2-P)に含浸担持させた吸着材を創製した。また、Ru回収の妨害となるPd,Mo,Zrを分離するため、ヒドロキシオキシム担持吸着材も創製した。4種類の吸着材に対するRuの吸着は硝酸濃度の増加とともに増加する傾向を示し、高レベル放射性廃液の硝酸濃度範囲ではDTODA系の吸着材が有力であった。Ruの分離特性はDTODA系及びチオジグリコールアミド(TDGA)系について検討し、室温ではPdの分離性能が良いものの、Ruの吸着が少ないことが判明したが、50°Cとすることで吸着が改善されることを見出した。一方で、吸着したRuの溶離が困難になることが判明したため、回収効率の観点から1段目でヒドロキシオキシム担持吸着材を用いてPd,Mo,Zrを除去し、2段目でTDGAとTOAを用いた吸着材を用いてRuを分離回収するプロセスを考案した。回収したRuを活用するため、色素増感太陽電池用錯体へ転換する検討を行った。分離試験でチオ尿素溶液を用いて回収したRu水溶液を蒸発乾固し、反応溶媒中へ溶解させ、ビピリジン系配位子と反応させて錯体を得た。これを用いて太陽電池を組立て、性能を検討した。

本研究では、まず、新規のルテニウム分離・回収スキームの構築を試み、白金族元素に親和性の高い硫黄含有ジアミド抽出剤を含浸した多孔性シリカ担持型吸着材とヒドロキシオキシム担持吸着材を用いることでこれを達成した。また、回収したルテニウムを用いた色素増感太陽電池用色素の合成を試み、利用可能な色素の合成に成功した。これらのことから、廃棄物を用いたエネルギー創生の可能性を明らかにすることができた。N,N,N',N',-テトラ-n-ヘキシル-3,6-ジチアオクタン-1,8-ジアミド(THDTODA)を含浸させた吸着材はRuに対して吸着性を示すものの、吸着速度が遅いため、カラム法での吸着分離には不利であることが判明したことから、新規多孔性シリカ担持型吸着材の創製と評価を継続して実施する。新たな硫黄含有ジアミド誘導体を数種類合成し、吸着材を調製、その性能を評価する。色素増感太陽電池用錯体の合成では、Ruの溶離液として有望なチオ尿素水溶液中にRu(III)を溶解し、これを出発物質として合成法を開発する。まず、Ru(III)を反応溶媒中へ溶解させるため不純物及び水分の除去を行う。その後、ピリジン系配位子を加えて錯体の合成を試みる。回収Ru錯体を用いた色素増感太陽電池の性能評価では、合成を行った錯体を用いて色素増感太陽電池セルを組み立て、I-V特性を取得し、性能を評価する。28年度が最終年度であるため、記入しない。原子力化学28年度が最終年度であるため、記入しない。
体育授業における期間記録デジタルレコーダーの開発

本研究は,体育授業実践者や授業観察者が簡便に授業記録を残せるよう,体育授業の期間記録法を活用した「期間記録デジタルレコーダー」の開発を目的とした。平成19年度においては,ラップトップ型PC上で稼働するアプリケーションソフトウェアベースのレコーダーを試作し,国内外の研究者に対してヒアリングを実施した。平成20年度では,PCを使わずに単体で稼働するハードウェアとしての単機能レコーダーの開発を目指した。開発の経過において,特に,携帯可能な小型ラップトップPCがきわめて安価で購入できるようになったことを受け,プログラマーらとの議論を通して,単機能のデジタルレコーダーを作成するよりは,PCの機能を活用する方が,将来的に発展性を見込むことができるという結論に達した。この方針にしたがい,特別なソフトウェアを必要とせずに稼働するデジタルレコーダーのプログラミングに着手した。レコーダーの汎用性を高めるため,いわゆるネットブックと呼ばれる機器や携帯情報端末など,幅広い機器に対応し,またOSを問わずに動作するマルチプラットフォーム仕様とすることにした。製作したデジタルレコーダーは,基本的にインターネットブラウザ上で動作する。しかし,ブラウザやスクリプトの仕様は日々変化し続けることから,今後さらにレコーダーの改良につとめなければならない。また,研究者や実践者に対する配布方法については,先行研究(平成16年度科学研究費補助金若手研究(B),課題番号16700445,体育授業場面の期間記録法に関する新しいアウトプットの提案と作成ソフトウェアの開発,小松崎敏)の成果との関連も含め,検討すべき事項として残された。本研究では,体育授業実践者や授業観察者が簡便に授業記録を残せるよう,体育授業の期間記録法を活用した「期間記録デジタルレコーダー」を開発することを目的としている.特に平成19年度においては,回路設計や形状デザイン等の検討を踏まえて,プロトタイプのデジタルレコーダー作成を目指した.専門業者と議論を重ね,開発に必要な外注費用や活用を予定していた機器の製造中止等の諸条件を総合的に検討し,まずはラップトップ型PC上で稼働するレコーダーを試作することにした.先行研究(平成16年度科学研究費補助金若手研究(B),課題番号16700445,体育授業場面の旗艦記録法に関する新しいアウトプットの提案と作成ソフトウェアの開発,小松崎敏)の成果に基づき,データの入力フォーマットを決定した.そのフォーマットに沿う形で入力がなされるように,画面上のワンクリックによってデータレコーディングできるプログラムを試作した.引き続き,レコーディングされたデータをビジュアライズするために,Webべースのスクリプトを考案,外注することによって試作品を得た.試作したプログラムについて,大学模擬授業等において試用し,ヒアリング調査を実施した.また国内および国際学会において公表したところ,予想を超える反響があり,潜在的な需要の高さをうかがい知ることができた.平成20年度においては,活用可能な機器に関する情報収集に努め,プログラマーと連携をはかりながら,単体稼働が可能なレコーダーの開発を目指す.本研究は,体育授業実践者や授業観察者が簡便に授業記録を残せるよう,体育授業の期間記録法を活用した「期間記録デジタルレコーダー」の開発を目的とした。
ショウジョウバエ生殖細胞の性決定機構の解析

生殖細胞系列の性差が生み出される機構は、未だ十分な解明が成されていない。本研究は、生殖細胞系列の前駆細胞である始原生殖細胞の性決定機構をショウジョウバエを用いて明らかにすることを目的としている。始原生殖細胞は、2本の性染色体(X染色体)を有する場合(XX)には自律的にメス化し、1本のX染色体を持つ場合(XY)には、体細胞からのシグナルにより非自律的にオス化すると考えられてきた。さらに、始原生殖細胞では、解析の進んでいる体細胞とは全く異なる機構でメス化することも知られている。しかし、2本のX染色体を有する場合に始原生殖細胞がメス化する機構は明らかになっていない。最近、オスの体細胞においてX染色体上の遺伝子発現を倍加させ、メスの発現量と一致させる「遺伝子量補償」という現象が、オスの始原生殖細胞では欠如していることを初めて見出した。すなわち、始原生殖細胞において、X染色体上の遺伝子の発現量は、オスと比較してメスでは倍加している。このことから、始原生殖細胞の性は、X染色体上の遺伝子の発現量により決まるのではないかと考えるに至った。これまでの本研究において、遺伝子量補償が、オスの始原生殖細胞で欠如していることを確認することができた。また、オス始原生殖細胞においてX染色体上の遺伝子の発現量を人為的に倍加させることもできた。今後、このオス始原生殖細胞がメス化するのかという点について解析する予定である。30年度が最終年度であるため、記入しない。
エピジェネティクスによる薬剤耐性機序におけるp38αの関与の研究

MX2(脂溶性ドキソルビシン)耐性株(BALL, K562)、ドキソルビシン耐性株、クロファラビン耐性株、ネララビン耐性株、ベンダムスチン耐性株、メソトレキサート耐性株、エトポシド耐性株,ビンクリスチン耐性株を用いて薬剤耐性白血病におけるp38αの発現変化、メチル化の変化の検討を引き続きおこなった。1白血病細胞の親株(薬剤感受性株)と薬剤耐性細胞のp38αの状態(mRNA,蛋白発現、リン酸化蛋白の発現)をwestern blot法、フローサイトメーターで測定を行った。さらに増幅したp38αに対してsiRNAなどを用いた阻害実験を行った。親株に比して耐性株ではp38αの蛋白発現は上昇していた。しかし、mRNAの増加率との違いが大きく、その検定を数回以上おこなっていた。阻害実験ではp38αの発現はmRNA,蛋白発現とも抑えることができた。2p38α遺伝子のプロモーター領域のメチル化を薬剤感受性細胞と薬剤耐性細胞とで検討する。前年度と同様に薬剤感受性とプロモーター領域のメチル化の程度は細胞株により異なり、耐性株でもほとんどの細胞株は感受性株と耐性細胞株とで同じメチル化の変化を示していた。結論的にはp38αの遺伝子発現の変化はメチル化の変化によるものは考えにくいとなった。3p38αの上流、下流に存在し、cascade解析で関係が深いと考えられる分子群の発現変化、機能変化、メチル化の変化の検討:p38α上流に位置するMAPKKとしてTAB1, Cdc25B, MKK3, MKK6 MKP-7,下流に位置する基質としてp73,SAP-1, MIFT, MAPKAPK3, CKII-α、ATF-2, Myf-6, Caspase 3に関して解析を行った。メチル化に関して、p38αの発現に関与しているという確定した結果を得ることができていない。1) p38α遺伝子のプロモーター領域のヒストンアセチル化を薬剤感受性細胞と薬剤耐性細胞とで検討する:抗アセチル化H3, H4抗体と細胞破砕液を反応・沈降させ、抗体を結合したDNAを用いてp38αのプロモーター領域に設計したプライマーを用いてリアルタイムPCR法を行い、定量的に結合したDNA量を測定する。2) p38αの上流、下流に存在し、cascade解析で関係が深いと考えられる分子群の発現変化、機能変化に関してヒストンアセチルによる影響の検討:p38α上流に位置するMAPKKとしてTAB1, Cdc25B, MKK3,下流に位置する基質としてp73,SAP-1, MIFT, MAPKAPK3, CKII-α、ATF-2, Myf-6, Caspase 3に関してヒストンアセチル化を検討を行う。3) p38の増幅・抑制による関連遺伝子発現の変化と細胞のphenotypeの変化の検討1遺伝子発現増幅:p38αcDNAを発現誘導ベクターに組み込み、transfectionを行い、p38α自身,上流、下流の分子群(特にcascade解析で強く関係しているとされる遺伝子群)、DNMT3Aおよび、MK2、それに関連したCdk25, MK3, MK5のmRNA発現、蛋白発現(リン酸化も含む)、薬剤感受性の変化を検討する。検討する。うまくいかない場合は既に報告のあるMKK6遺伝子による強制発現実験を行う。今年度は最終年度として各方面にコンサルテーションを行うことで現在、stuckしている個所の突破を図り、最終的な目標に向かって進むことを計画している。医局の人員は同じであるが、なんとか時間を作れる見通しが立ったので実験を行う予定である。p38αのプロモーター領域でのメチル化の変化が少なく、新しいmethylation specific PCRのプライマーの設計・実験の繰り返しとなった。現時点では論文化した細胞株以外ではメチル化の影響はそれほど少ない可能性が示唆された。しかし、deoxycitidineにより薬剤感受性が変化する耐性細胞株が多いところからmethylation specifitc PCRで現時点でとらえられていない変化があることも考えられ、ヒストンのアセチル化の実験と並行して行う必要があると考えられた。ヒストンのアセチル化による薬剤感受性の変化は準備段階でのvorinostatを用いた実験では明らかに起きており可能性があると考えられた。本年度の実験は方法論が確立していた部分であったので実験そのものは進んだ。しかし、p38αのプロモーター領域でのメチル化の変化が予想以上に少なく、新しいmethylation specific PCRのプライマーの設計・実験の繰り返しとなった。従って、ヒストンのアセチル化の実験はそれほど進んでいないのが現状である。我々がすでに樹立している薬剤耐性白血病におけるp38αの発現変化、メチル化、アセチル化の変化の検討をおこなった。1白血病細胞の親株(薬剤感受性株)と薬剤耐性細胞のp38αの状態(mRNA,蛋白発現、リン酸化蛋白の発現)をmRNAはリアルタイムPCR法で定量的に、蛋白発現、リン酸化蛋白の発現変化はwestern blot法で測定した。親株に比して耐性株ではp38αの発現は蛋白、mRNAとも上昇していた。しかし、その程度は耐性を示す薬剤、細胞株で大きく差があり、果たしてこれが耐性そのものに寄与しているという確証は得られなかった。2p38α遺伝子のプロモーター領域のメチル化、ヒストンアセチル化を薬剤感受性細胞と薬剤耐性細胞とで検討する。P38αのプロモーター領域のGC rich regionにプライマーを作成し、methylation specific PCRをリアルタイムPCR法で行うことで定量的に検討した。薬剤感受性の親株、耐性株で一定の傾向が認めなかった。

3p38αの上流、下流に存在し、cascade解析で関係が深いと考えられる分子群の発現変化、機能変化、メチル化、アセチル化の変化の検討:p38α上流に位置するMAPKK,下流に位置する基質に関して解析を行も確定した結果を得ることができていない。平成30年度にも同様の実験を行う予定である。4遺伝子発現増幅:p38αcDNA、または上流のMAPK kinase 6 (MKK6) cDNAをTet-ON/OFF発現誘導システムを用いてtransfectionを行い、p38α自身,上流、下流の分子群のmRNA発現、蛋白発現、薬剤感受性の変化を検討しているが発現誘導システムへの遺伝子導入がうまくいかず、かつ、遺伝子発現がうまくコントールされていないため、ベクター作りを含め、実験を繰り返している。実験の進捗状況は実験結果の確認を行いながら進めているため、やや遅れている。MX2(脂溶性ドキソルビシン)耐性株(BALL, K562)、ドキソルビシン耐性株、クロファラビン耐性株、ネララビン耐性株、ベンダムスチン耐性株、メソトレキサート耐性株、エトポシド耐性株,ビンクリスチン耐性株を用いて薬剤耐性白血病におけるp38αの発現変化、メチル化の変化の検討を引き続きおこなった。1白血病細胞の親株(薬剤感受性株)と薬剤耐性細胞のp38αの状態(mRNA,蛋白発現、リン酸化蛋白の発現)をwestern blot法、フローサイトメーターで測定を行った。さらに増幅したp38αに対してsiRNAなどを用いた阻害実験を行った。親株に比して耐性株ではp38αの蛋白発現は上昇していた。しかし、mRNAの増加率との違いが大きく、その検定を数回以上おこなっていた。阻害実験ではp38αの発現はmRNA,蛋白発現とも抑えることができた。2p38α遺伝子のプロモーター領域のメチル化を薬剤感受性細胞と薬剤耐性細胞とで検討する。前年度と同様に薬剤感受性とプロモーター領域のメチル化の程度は細胞株により異なり、耐性株でもほとんどの細胞株は感受性株と耐性細胞株とで同じメチル化の変化を示していた。結論的にはp38αの遺伝子発現の変化はメチル化の変化によるものは考えにくいとなった。3p38αの上流、下流に存在し、cascade解析で関係が深いと考えられる分子群の発現変化、機能変化、メチル化の変化の検討:p38α上流に位置するMAPKKとしてTAB1, Cdc25B, MKK3, MKK6 MKP-7,下流に位置する基質としてp73,SAP-1, MIFT, MAPKAPK3, CKII-α、ATF-2, Myf-6, Caspase 3に関して解析を行った。メチル化に関して、p38αの発現に関与しているという確定した結果を得ることができていない。1) p38α遺伝子のプロモーター領域のヒストンアセチル化を薬剤感受性細胞と薬剤耐性細胞とで検討する:抗アセチル化H3, H4抗体と細胞破砕液を反応・沈降させ、抗体を結合したDNAを用いてp38αのプロモーター領域に設計したプライマーを用いてリアルタイムPCR法を行い、定量的に結合したDNA量を測定する。
天然漆リピドの合成

天然漆の主要成分であるウルシオールの成分に関して、二つの方法を中心に研究を行った。すなわち、(i)ウルシオールお側鎖部分をすでに分子構造の一部として有する前駆物質を合成し、この分子の他の部分の構造を変化させてカテコール核とし、前駆物質より一挙にウルシオールを得る方法、(ii)カテコール核をキフ物質に予め別途作成したアルキル基やアルキレン基を導入し、更にWitting反応により炭素鎖を伸長すると同時に立体配置を天然のウルシオールに一致させる方法である。(i)の方法についてはアセチルフラン誘導体を出発原科にし、電解酸化、水素添加、分子内アルドール縮合により、2-アルカノイル-2、5-ジメトキシテトラヒドロフランとし、これを塩化処理して目的物を得る方法を見出した。また(ii)の方法ではベラトロールに1、8-ジブロモオクタンを用いてベラトロールの3位にアルキル基(オリチル基)を導入の後、DMSO中で酸化し、更にWitting反応で炭素鎖の伸長と立体配置を調え、目的物を得る方法を開発した。以上62年度の研究結果を基礎にして63年度は前駆物質の収率の向上をアルキル化反応を中心に検討した。またフラン化合物として出発原科をメチル、2フロエートを使用した。アルキル化反応は使用する溶媒、ハロゲン化アルイル等により収率が異る。非プロトン性極性溶媒は収率を向上させるが、同時に0-アルキル化反応を伴う。ハロゲン化アルキルは〓化アルキルがすぐれてきた。(ii)の方法はベラトロールの脱メチル化が側鎖アルキル基、アルキレン基を開裂する反応条件が要求され問題であったが、メトオキシ基をアセトオキシ基に変換することで、水酸基の再生が、比較的温和な条件で行うことができ、側鎖部分の副反応を抑制できることが明らかになった。尚、反応条件の検討、原科の選択などに研究をつみ、基礎データを蓄積することが必要である。1.タイ,ビルマ産ウルシより新しく見いだされたw-フェニルアルキルレゾルシノール及びフェノール類の合成を検討した.側鎖部分はクロスカップリング反応を利用してフェニルアルキルアルコールの新しく簡便な合成法を開発した.この方法を利用してw-フェニルアルキルブロミドを合成し,これとベンジルスルホンのアルキル化反応,脱スルホン,脱メチル化反応を経て目的の新規化合物を合成した.2.日本,中国産ウルシリピドの主成分である側鎖にトリエンを持つウルシオール類はこれまでに三種類見いだされ,その立体構造も解明されている.しかしながらこれらはスペクトル分析によってその構造が検討されたのみで天然と同一の立体構造を持つウルシオール類はいまだ合成されていない.ウルシの重合過程の研究や生理活性(かぶれなどの)研究の方面からもこの実現が期待されている.そこでベラトロールのアルキル化反応,そののち側鎖の酸化反応によりマルデヒドを合成した.これと立体選択的wittig反応によりベラトロールの3位にトリエン側鎖を持つ,三種類のウルシオールジメチルエーテルを合成した.これらを高分解能NMR(FT-270, 400MHz)で詳細に側鎖の構造を検討したところ,いずれも天然と同一の立体構造を持つ化合物であることを確認した.この研究をもとにカテコールの水酸基の保護を種々検討したところアセタートが適していることがわかった.そこでメトキシ基をアセタート基に換えて検討した.

その結果, cis,cis,vinglを側鎖に有するカチコールジアセタートを合成することができた.これを水素化リチウムアルミニウムを用いてアセタートを還元脱離することにより天然型のトリエンウルシオールの一つを合成することができた.残りの二つのトリエンウルシオールの合成についても検討中である.天然漆の主要成分のうち炭素数18のアルキル基、アルケニル基をもつウルシオールの合成について、前年度の研究結果を基礎にして研究を行った。ベラトロールを出発原料にする場合、側鎖置換基を別途に作成しベラトロールの3位に導入したのち、Withy反応で側鎖を伸長後、腹メチル化を行うのが従来の方法であった。しかし反応条件が比較的苛酷であるため、側鎖不飽和部分が開裂、重合する。本年度は側鎖に不飽和基を有するウルシオールの合成に重点をおいた。炭素数18のトリエン、ジエン等の導入について、フラン化合物を出発原料にする場合と、ヘラトロールを出発原料にする場合の二つの方法を検討した。フラン化合物として2-フランカルボン酸を選び、これをメチル化したのち、電解酸化し、Pd-Cを用いて水素添加してメチルα-(2.5ジメトキシテトラヒドロユーフロイルアセタートとし、これにハロゲン化アルキルを作用させ、ウルシオール前駆体すなわちメチルα-(2.5ジメトオキシ-2-フロイル)α-アルキルアセタートを得る。これを加水分解して目的物を得る。この方法の問題点はハロゲン化の場合であり、溶媒の種類、ハロゲン化アルキルの種類が収率に影響を与える。非プロトン性極性溶媒は収率を向上するが、同時にO-アルキル化物の生成も自ら、またハロゲン化アルキルはハロゲンの種類で収率が異り、沃化物が良い結果を与えた。ベラトロールを出発原料にする場合は、ベラトロールのメトオキシ基をアセトキシ基に変えることで、水酸基の再生が比較的温和な条件で行い得る。このため、側鎖の副反応を防止することができる。ベラトロールに炭素数8の側鎖を導入したのち、Withy反応で炭素鎖を伸長するが生成する側鎖の主体構造と反応条件は更に検討を重ね、基礎データの集積が必要であることが明らかとなった。
損傷DRGニューロン由来の脊髄グリア細胞活性化機構の解明

前年度までの成果から、アストロサイト特異的STAT3欠損マウスにおいて末梢神経損傷後における疼痛行動が抑制されていたことから、本年度はアストロサイトにおけるSTAT3シグナルを介した疼痛の詳細な疼痛制御メカニズムの解明を目的として検討を行った。まず始めに、種々の疼痛行動に対するアストロサイトSTAT3シグナルの役割解明を目的とし検討を行った。その結果、Complete Freund'sadjuvantの後肢投与による慢性炎症性疼痛において野生型およびアストロサイト特異的STAT3欠損マウスの間に有意な差は見られなかった。また急性の侵害刺激に対する疼痛行動においても、野生型およびアストロサイト特異的STAT3欠損マウスの間に有意な差は見られなかった。以上の結果から、アストロサイトSTAT3シグナルは疼痛行動の中でも特に神経障害性疼痛への関与が強いシグナルであると考えられる。次に、末梢神経損傷後における脊髄内の遺伝子発現変化について、野生型およびアストロサイト特異的STAT3欠損マウスを用いてマイクロアレイ解析を行った。その結果、末梢神経損傷後において野生型マウスで発現増加してくる遺伝子のうち、活性化型アストロサイトに関連する上位5遺伝子全てに関してアストロサイト特異的STAT3欠損マウスで発現増加の抑制が観察された。以上の結果から、末梢神経損傷後、アストロサイトで活性化したSTAT3シグナルが、直接的あるいは間接的に活性化型アストロサイト関連分子の発現制御を担っている可能性が示唆された。今回の成果は、アストロサイトSTAT3シグナルが末梢神経損傷後のアストロサイトの活性化および神経障害性疼痛の主に維持期に重要な役割を果たしていることを示唆したものであり、今回の研究成果に端を発し、疼痛の慢性化メカニズムの解明が期待される。癌や糖尿病に伴った神経損傷や変性により発症する神経因性疼痛は難治性疼痛として知られており、これまで神経因性疼痛モデル動物において、種々のサイトカインが発現変化し、疼痛に重要であることが示唆されてきた。本研究では、依然不明な点が多いサイトカインシグナルの疼痛への関与メカニズムの解明を目的とするにあたり、神経損傷後に発現変化するサイトカインは非常に多いことから、これらに共通した細胞内シグナル伝達分子に研究の視点を向け、転写因子の一つであるSTAT3に着目した。第5腰髄へ入力する脊髄神経を結紮及び切断した神経因性疼痛モデルラットを用いて、脊髄後角におけるSTAT3の発現変化について免疫組織染色法を用いて検討した。その結果、神経損傷後3日目から5日目をピークとしてSTAT3の活性化の指標となる核内移行がおこり、さらにこのSTAT3の活性化はグリア細胞の一種であるアストロサイト特異的であることが明らかとなった。次に、STAT3シグナルがアストロサイトの増殖に重要であることが示唆されていることから、神経損傷後における脊髄後角でのアストロサイトの増殖に着目した。その結果、アストロサイトは神経損傷後4日目から7日目にかけて時間限局的に増殖し、さらにSTAT3の活性化を抑制するJAK阻害剤AG490の脊髄くも膜下腔内投与により、アストロサイトの増殖が抑制された。また、AG490は神経損傷後に一度形成した疼痛を有意に改善した。さらに、細胞周期の阻害剤であるflavopiridolを同様に投与することでもアストロサイトの細胞増殖および疼痛の有意な改善が見られた。以上の結果から、末梢神経損傷後、JAK/STAT3シグナルを介してアストロサイトが細胞増殖を起こし、神経因性疼痛の維持に関与していることが明らかとなった。今回の成果によって、神経因性疼痛の維持メカニズムが今後明らかになることが期待される。前年度の成果から、末梢神経損傷後JAK/STAT3シグナルを介してアストロサイトが細胞増殖を起こし、神経障害性疼痛(神経因性疼痛)の維持に関与していることを明らかにした(Brain,2011)。そこで本年度はアストロサイトにおけるJAK/STAT3シグナルの詳細な疼痛制御メカニズムの解明にあたり、Cre/loxPシステムを用いて細胞種特異的遺伝子欠損マウスの作製を行うことを目的として検討を行った。Creマウスはアストロサイト特異的にプロモーター活性が見られることが知られているGFAP-Creマウスを用い、floxedマウスはSTAT3の機能欠損を行うためにSTAT3-floxedマウスを用いた。まず、Creリコンビナーゼ活性の細胞種特異性を確認するために、GFAP-CreマウスとレポーターマウスであるCAG-CAE-EGFPマウスと交配を行った。免疫組織染色を行った結果、無処置あるいは神経損傷後いずれにおいてもEGFP陽性細胞はそのほとんどがアストロサイトであることが明らかとなり、GFAP-Creマウスのアストロサイトの特異性が確認できた。次に、GFAP-CreマウスとSTAT3-floxedマウスを交配させてアストロサイト特異的STAT3欠損マウスを作製した。このマウスを用いて免疫組織染色を行った結果、末梢神経損傷後にみられるアストロサイトでのSTAT3の活性化およびアストロサイトの活性化の指標となるGFAPの発現増加の抑制が確認された。また末梢神経損傷後におけるアロディニア測定を行ったところ、アストロサイト特異的STAT3欠損マウスにおいて疼痛の改善がみられた。以上の結果から、今回作製したアストロサイト特異的STAT3欠損マウスの解析により、前年度の成果である末梢神経損傷後におけるアストロサイトのJAK/STAT3シグナルの重要性をさらに支持する成果が得られた。今後このマウスを用いることにより、アストロサイトのJAK/STAT3シグナルを介した詳細な疼痛制御メカニズムの解明が期待される。

前年度までの成果から、アストロサイト特異的STAT3欠損マウスにおいて末梢神経損傷後における疼痛行動が抑制されていたことから、本年度はアストロサイトにおけるSTAT3シグナルを介した疼痛の詳細な疼痛制御メカニズムの解明を目的として検討を行った。まず始めに、種々の疼痛行動に対するアストロサイトSTAT3シグナルの役割解明を目的とし検討を行った。その結果、Complete Freund'sadjuvantの後肢投与による慢性炎症性疼痛において野生型およびアストロサイト特異的STAT3欠損マウスの間に有意な差は見られなかった。また急性の侵害刺激に対する疼痛行動においても、野生型およびアストロサイト特異的STAT3欠損マウスの間に有意な差は見られなかった。以上の結果から、アストロサイトSTAT3シグナルは疼痛行動の中でも特に神経障害性疼痛への関与が強いシグナルであると考えられる。次に、末梢神経損傷後における脊髄内の遺伝子発現変化について、野生型およびアストロサイト特異的STAT3欠損マウスを用いてマイクロアレイ解析を行った。その結果、末梢神経損傷後において野生型マウスで発現増加してくる遺伝子のうち、活性化型アストロサイトに関連する上位5遺伝子全てに関してアストロサイト特異的STAT3欠損マウスで発現増加の抑制が観察された。以上の結果から、末梢神経損傷後、アストロサイトで活性化したSTAT3シグナルが、直接的あるいは間接的に活性化型アストロサイト関連分子の発現制御を担っている可能性が示唆された。今回の成果は、アストロサイトSTAT3シグナルが末梢神経損傷後のアストロサイトの活性化および神経障害性疼痛の主に維持期に重要な役割を果たしていることを示唆したものであり、今回の研究成果に端を発し、疼痛の慢性化メカニズムの解明が期待される。前年度の成果から今年度の目標は、細胞種特異的遺伝子欠損マウスの作製とその評価であったため、予定通りに研究が進捗していると考えられる。今年度の研究でアストロサイト特異的STAT3欠損マウスの基礎的な部分の評価・解析を行ってきたので、今後はこのマウスを用いてさらに詳細な解析を進めていく。具体的な検討項目としては神経損傷後に発現変化が出てくる遺伝子についてDNAチップなどを用いて網羅的に解析し、アストロサイトSTAT3由来の疼痛関与物質の特定を行う予定である。またJAK/STAT3シグナルを介した遺伝子発現変化によってアストロサイトの機能的な変化が起こっているか否かについても検討を行う。
将来事象の会計認識領域化とその理論的枠組の研究

今日,わが国の会計は大変革期にある。変革の最大の内容は偶発事象会計,金融商品会計,減損会計など,将来事象を取り入れた会計認識領域の拡大である。われわれは現代のこのような会計の理論および実務の状況について,より実証的に,かつより総合的に分析・研究することの必要性を認識し,以下のような研究課題を設定し,2年間にわたって,研究・調査をおこなってきた。(1)将来事象の認識領域化を支える理論的枠組の研究(個別会計基準の検討を含めて):現在のアメリカにおいて,将来キャッシュ・フロー概念を中心に据えることによって,会計の認識領域を将来事象にまで拡大しうる理論的枠組みが構築されていることを明らかにした。そのような将来事象の会計認識領域化は予測・見積という判断領域の拡大をもたらすということも明らかにした。(2)会計実務上での将来事象認識状況の調査:(1)アメリカの企業についてはS&P100社の財務データおよびForm 10-Kによって,将来予測要素を用いるどのような会計項目が,どの程度計上されているのか(また解る場合には,その金額はどうか)を調査した。(2)日本の企業については東京証券取引所第1部上場企業1,359社に対して「将来事象の判断に関するアンケート」調査をおこなった。回答率は29.95%であった。(3)将来事象を認識・計上する判断プロセスの調査:(2)の調査に加えて,日本企業および日米の公認会計士事務所においてヒアリング調査をおこなった。それらの調査結果によって,アメリカにおいては将来事象を認識する会計実務の拡大が加速している状況が明らかになった。それに対して,法・行政による画一的な判断を求めるあり方をしている日本の会計制度においては,予測・見積という判断をともなう将来事象会計に対応が困難であるという状況が浮き彫りになった。今後も,その調査結果に詳細な分析・検討を加え,理論的研究と総合化させて研究論文のかたちで本研究課題を仕上げる予定である。本年度は将来事象を認識領域化する理論的枠組みの研究と,将来事象の計上を規定する個別会計基準についての研究を行った。理論的枠組みについての研究では,現在のアメリカにおいて,将来キャシュ・フロー概念を中心に据えることによって,会計の認識領域を過去の収入・支出にとどめることなく,将来の収入・支出にまで拡大し,取引価格から切り離し,それを公正価値や将来キャシュ・フローによって測定可能にしうる理論的枠組みが構築されていることを明らかにした。また,そのような理論的枠組みによって論理化されている年金会計基準,偶発事象会計基準,デリバティブ会計基準などの個別会計基準が,具体的に将来事象をどのように認識領域化し測定するのかを研究した。とくに,デリバティブ会計基準においては,これまではオフ・バランスとなっていた未決済のデリバティブ取引を,当期の財務諸表に資産・負債として,公正価値評価によって計上するという内容のものであった。次年度は日本においても将来事象をどのような方法で,どの程度の認識計上が,どのような理論的枠組みによってなされるかを,両国会計制度のあり方の比較をふまえて検討するとともに,そのような会計理論や会計基準によって認識領域化された将来事象の会計実務上での認識状況の調査を行う。本年度に検討した調査方法にもとづき,アメリカについては財務諸表データベースとForm10-Kによって,日本については有価証券報告書によって,将来事象の計上状況,計上額,および利益への影響について調査する。

さらに,将来事象を認識・計上する判断プロセスが,会計実務上どのように行われているのかを公認会計士や企業の経理担当者へのアンケートおよびヒアリングによって調査する。昨年度は将来事象を認識領域化する理論的枠組みの研究と,将来事象の計上を規定する個別会計基準についての研究を行った。理論的枠組みについての研究では,現在のアメリカにおいて,将来キャッシュ・フロー概念を中心に据えることによって,会計の認識領域を過去の収入・支出にとどめることなく,将来の収入・支出にまで拡大し,取引価格から切り離し,それを公正価値や将来キャッシュ・フローによって測定可能にしうる理論的枠組みが構築されていることを明らかにした。そのような将来事象の会計認識領域化は予測・見積という判断領域の拡大をもたらすということも明らかにした。本年度は日米会計制度のあり方の比較をふまえて,日米企業を対象に,そのような会計理論や会計基準によって認識領域化された将来事象の会計実務上での認識状況の調査を行った。アメリカについては財務諸表データベースとForm10-KによってS&P100社を対象に,将来予測要素を用いるどのような会計項目が,どの程度計上されているのかを調査した。日本については東京証券取引所1部上場会社1359社を対象にアンケート調査を行い,407社(回答率29.9%)から回答を得た。さらに,将来事象を認識・計上する判断プロセスが,会計実務上どのように行われているのかを日本企業および日米の監査法人に対してヒアリング調査を行った。その調査結果によって,アメリカにおいては将来事象を認識する会計実務の拡大が加速している状況が明らかになった。それに対して,法・行政による画一的な判断を求めるあり方をしている日本の会計制度においては,予測・見積という判断をともなう将来事象会計に対応が困難であるという状況が浮き彫りになった。今後も,その調査結果に詳細な分析・検討を加え,理論的研究と総合化させて研究論文のかたちで本研究課題を仕上げる予定である。