hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ものづくりを実感できる電子デバイス実験教材の開発

本研究では高専電気系学科の「モノづくり教育」の一環として、目で見える形の電子デバイス、具体的には「光る」電子デバイスを作製させる新しい実験教材「有機ELの作製と分光特性」を開発した。開発した電子デバイス系実験教材を高専電気系4年生の学生実験として実施した。学生は作製した有機ELが実際に光ることに感動し、また最先端技術と思われた有機ELデバイスが自分たちでも比較的簡単に作製できることを経験した。さらにアンケート結果から本実験教材が学生の電子デバイス系ものづくりへの興味を喚起していることを確認できた。本申請課題では、高専電気系学科の「モノづくり教育」の一環として、目で見える形の電子デバイス、具体的には「光る」電子デバイスを作製させる新しい実験教材「有機ELの作製と分光特性」を開発し、モノづくりの楽しさを実感できる実験の実施とその有効性を検証することを目的とする。平成21年度では、学生がスピンコート法と真空蒸着法の二つの薄膜作製法を経験できるAl/Alq3/PVK/ITO/glass構造で有機ELデバイスを試作した。具体的にはPVK膜はスピンコート法で、Alq3膜は真空蒸着法で作製した。それぞれの膜厚の制御はPVKの場合は溶液の濃度とスピンコートの回転数を変化させて、Alq3の場合は蒸着時間で変化させて制御した。作製したAlq3膜を窒素レーザー励起による蛍光評価した結果、文献と同じ波長にピークをもつ強い蛍光が観測できた。さらにパルス窒素レーザー(800ps)で蛍光寿命の評価もあわせて行ない、蛍光寿命は約10nsであった。しかしながら試作したAl/Alq3/PVK/ITO/glass構造による有機ELは電圧を印加しても発光に至らなかった。この原因はガラス基板の洗浄が不十分であるためにスピンコートしたPVK膜に厚みのムラが見られ、PVK膜が絶縁膜として働き、十分な電流が流れなかったためである。この問題点を解決するためにはガラス基板の洗浄状態が膜質に影響が少ない真空蒸着法で全ての膜を作製する必要がある。そのために次年度はPVKに変わる正孔輸送層としてTPD薄膜を採用してデバイスを作製する。これによって学生が実験を実施しても安定して"光る"有機ELデバイスを作製できるように実験内容を見直して、最先端と思われた有機ELデバイスを学生に作製させる。この実験の経験をとおして材料系のものづくりに興味を持たせることができる。次年度は学生実験課題「有機ELの作製と分光特性」を完成させて後期の学生実験に実施する。平成22年度では、学生はAl/Alq3/PVK/ITO/glass構造とAl/Alq3/TPD/ITO/glassの2つの構造で有機ELデバイスを試作した。前年度はAl/Alq3/PVK/ITO/glass構造による有機ELは電圧を印加しても発光に至らなかったが、前年度の発光に至らなかった原因がガラス基板の洗浄が不十分であるためにスピンコートしたPVK膜に厚みのムラによると推察された。今年度は昨年度の清浄方法に加えてオゾン洗浄をおこなった。その結果、駆動電圧が約15Vで作製した有機ELデバイスがAlq3特有の緑色に発光した。学生は発光を観察した瞬間は大きな歓声が挙がるほど感激していた。レポート報告書を読むと学生は最先端と思われた有機ELデバイスが自ら作製できることに驚き、さらに材料系のものづくりにも興味を持つことができたことが実験レポートの感想に書かれていた。このように当初の電子デバイス実験教材の開発にはせこうしたと言える。しかしながら、Al/Alq3/TPD/ITO/glassでは依然として発光する有機ELデバイスの作製には成功しなかった。最終年度は学生が普通に実験すれば安定して"光る"有機ELデバイスを作製できる実験課題として完成させる。最終年度である本年度では、高専電気系学科の「モノづくり教育」の一環として、目で見える形の電子デバイス、具体的には「光る」電子デバイスを作製させる新しい実験教材「有機ELの作製と分光特性」を完成させ、モノづくりの楽しさを実感できる実験の実施とその有効性を検証することができた。前年度までは安定して発光する有機ELの作製に成功しなかった実験グループをもあったが、平成23年度は、デバイス作製プロセスの再検討を行った結果、学生が普通に実験すれば安定して"光る"有機ELデバイスの構造としてAl/Alq3/PVK/ITO/glass構造を採用して実験を行った。特に成膜コントローラによる正確な膜厚制御と基板洗浄法を行うことによって安定して"光る"有機ELデバイスを作製できるようになった。さらに学生は膜厚の変化による特性への影響を調べるより進んだ課題にも取組むことができた。

さらに発光強度が強い有機ELの作製にも成功し、その分光特性や電流電圧特性も系統的に評価することができた。一方、有機ELが劣化よって発光強度が低下することなど、文献で述べられていることを学生たちも経験できたことも成果である。学生の報告書には本実験をとおして最先端と思われた有機ELデバイスが自ら作製できることに驚きと、さらに材料系のものづくりにも興味を持つことができたとの記述があった。アンケート結果でも電子デバイスの興味が増したとの回答が多く見られた。以上、本研究課題によって電子デバイス系のものづくりに学生は興味を喚起できる学生実験課題「有機ELの作製と分光特性」を完成させることができた。今後も本実験教材を学生実験として継続的に実施していく。
高等真核生物におけるmRNA前駆体の核内保持機構の解明

前年度に報告したU snRNAの研究を進めるなかで、偶然にも同じくnon-coding RNAであるシグナル認識粒子RNA(SRP RNA)がU snRNAとは異なり核外輸送因子CRM1に依存しない方法で核外に輸送されることを見出した。具体的にはアフリカツメガエルの卵母細胞の核にSRP RNAを微量注入して核外への輸送を調べる系を確立して、さらにCRM1の阻害剤であるBSA-NESをSRP RNAと同時に核に注入してSRP RNAの輸送に与える影響を調べた結果、CRM1に非依存な経路でSRP RNAが核外に輸送されることを明らかにした。既に出芽酵母ではSRP RNAはCRM1に依存して核外に輸送されることが報告されているものの、高等真核生物におけるSRP RNAの輸送因子に関してはほとんど報告がなく、その実体は未だ不明であった。そこで高等真核生物におけるSRP RNAの核外輸送因子を同定するためにさらなる解析を行った結果、SRP RNAがmiRNA前駆体やtRNAと共通した経路で核外に輸送されることを見出し、核外輸送因子であるexportin-5がSRP RNAの輸送に関与することを示唆する結果を得た。具体的にはさまざまのRNAを用いてSRP RNAに対するcross-competition assayを卵母細胞の系で行い、SRP RNAがmiRNA前駆体やtRNAと共通した経路で核外に輸送されることを見出した。次に、miRNA前駆体やtRNAの両方の輸送に関与するexportin-5に対する抗体を卵母細胞の核に微量注入してexportin-5の機能を阻害する実験を行い、exportin-5の機能が阻害されるときにSRP RNAの核外輸送が顕著に阻害されることを明らかにした。上記の研究より、exportin-5がSRP RNAの核外輸送に関与するというexportin-5の新規機能を見出した。mRNA前駆体の核内保持についてHeLa細胞で研究を進め,U1 snRNP,U2AFやUAP56が核内保持に関与することを見出し,それらの結果を論文にまとめた(Takemura et al., 2011).これにより,高等真核生物におけるmRNA前駆体の核内保持に初期スプライソソーム(Ecomplex)が重要な役割を果たすことを世界で初めて示した.さらに,mRNA前駆体の核内保持と核内の構造体,細胞骨格系との関連を調べたところ,意外にもモーター分子であるmyosin VIが核内構造体であるCajal bodyの形成もしくは維持に影響を与えることが明らかとなった.具体的にはmyosin VIのノックダウンがCajalbodyの数を減少させることが示唆された.さらにmyosin VIとCajal bodyの関連について解析するために,myosin VIがCajal bodyに局在する因子と相互作用するかどうかを調べた.その結果,myosin VIはCajal bodyに局在する因子であるSMN複合体と,核と細胞質の両方で相互作用することが示唆された.SMN複合体はスプライシングに必須のRNPであるU snRNPの成熟に必要な因子であるため,myosin VIはSMN複合体とともにU snRNPの成熟過程に関与するのではないかと予想された.また,myosin VIがモーター分子であることからSMN複合体を介してU snRNPと相互作用してU snRNPを輸送する可能性が考えられた.現在,U snRNPの成熟過程または輸送にmyosin VIが関与するかどうかを引き続き調べている.前年度に報告したU snRNAの研究を進めるなかで、偶然にも同じくnon-coding RNAであるシグナル認識粒子RNA(SRP RNA)がU snRNAとは異なり核外輸送因子CRM1に依存しない方法で核外に輸送されることを見出した。mRNA前駆体の核内保持に関与する因子をHeLa細胞を用いた実験から同定した.その結果を踏まえて,核内保持の分子機構を解析し,結果を論文としてまとめた(Takemura et al., 2011).

さらに研究を進める中で,モーター分子であるmyosin VIとSMN複合体が相互作用することを新たに見出した.この結果より,U snRNPの成熟または輸送にmyosin VIが関与することが予想されたため,現在この仮説を検証している.これまでの研究から,myosin VIがSMN複合体との相互作用を介してU snRNPの成熟または輸送に関与することが予想された.これらの仮説を検証するためにドミナントネガティヴに作用する変異体の作製を試みている.これまでにATPaseの活性を失った変異体と,cargo結合ドメインのみを持つ欠損変異体を作製した.これらはmyosin VIによる小胞の輸送を阻害することが既に報告されている変異体である.現在これらの変異体の発現がU snRNPの成熟化または輸送に影響を与えるかどうかを調べている,またmyosin VIがSMN複合体のどの因子と相互作用があるのかを調べることを予定している.myosin VIとSMN複合体の構成因子をクローニングして大腸菌を用いてタンパク質を作製し,myosin VIタンパク質でpull-downを行った場合にどの因子が共沈降するか調べる.
糖尿病性腎症の成因における腎AGEsの関与

糖尿病性腎症の成因におけるAGEs(Advanced glycation end products)の関与について検討する目的で、AGEs構造同定物の1つであるクロスリン(XL)に対するXL抗体を用いて研究を行った。XLはlysineとlysineを架橋する2分子のD-glucoseよりなり、蛍光性(ex 379,em 463nm)を有する。XL抗体は他のAGEs構造同定物であるペントシジン,ピラリンなどとは反応しない。(1)糖尿病性腎症成因におけるAGEsと生体NO産生の関与:ストレプトゾシン(SZ)糖尿病ラットでは、経時的にアルブミン尿排泄と腎皮質XL生成が増加した。尿中NO(U-NO_3)とcGMP排泄はGFR(糸球体濾過率)が亢進している2週において増加していた。また、SZ糖尿病ラットへのNO産生阻害物質N-nitro-arginine(NNA)投与により、SZ群において増加したGFR,RBF(腎血漿流量),U-NO_3は抑制された。さらに、SZ群での腎皮質NO合成酵素(C-NOS)の亢進がNNA投与により是正された。以上の結果から、腎症の成因に腎AGEs生成及びNOが関与することが示唆された。(2)生体試料のXL定量:生体XL生成量を定量的に測定するために拮抗ELISA法を確立した。本法によりヒトおよび動物の血清、赤血球膜蛋白および組織蛋白中のXL生成量を高感度で測定(pmol/mg)でき、糖尿病では非糖尿病に比しこれら蛋白中XL生成量が増加していることが判明した。今後、腎症を含めて糖尿病性合併症機序におけるAGEsの関与を前向き研究で検討できる。糖尿病性腎症の成因におけるAGEs(Advanced glycation end products)の関与について検討する目的で,AGEs構造同定物の1つであるクロスリン(XL)に対する抗XL抗体を用い,in vivo,in vitroの研究を行った.XLはリジンとリジンを架橋する2分子のglucoseより成り,蛍光性(ex 379,em 463nm)を有する.抗XL抗体は,他の構造同定AGEsであるペントシジン,ピラリンなどとは反応しない.(1)糖尿病性腎症・発症進展におけるメイラード反応生成物(APs,AGEs)と生体NO産生の関与:ストレプトゾシン(SZ)糖尿病ラットで経時的なアルブミン尿排泄増加と2週以降腎APs(アマドリ生成物),4週以降腎XL生成が経時的に増加した.尿中NOとcGMP排泄は,糸球体過剰濾過が認められる2週において増加し,さらに腎糸球体のNO合成酵素(C-NOS)産生が亢進している所見が得られた.これらの結果より,腎症・発症進展に腎メイラード反応生成とNO産生が関与することが示唆された.(2)XL(AGEs)形成の解析:AGEs化蛋白の形成は糖濃度,蛋白の性状,環境条件および時間により異なると考えられる.そこで,種々の蛋白を異なったpH(5.0-9.0)のもとに,0.5Mglucoseと37°Cで2-12週間培養し,抗XL抗とAGE-BSA抗体を用いてWestern blot法によりAGEs形成過程を検討した.AGEs形成は蛋白の種類およびpHの違いにより異なった.また,ある種の蛋白ではAGEs生成過程において断片化をうけた.このことから生体のAGEs生体は蛋白の種類と組織(臓器)により,生成時間および生成量が異なることが示唆された.(3)XL定量法の確立:これまで生体のXL生成の有無については,抗XL抗体を用いた免疫組織学法とWestern blot法のみで,XL生成量については不明であった.今回,Competitive-ELISA法によるXL定量法を確立することができた.

本法はXLに特異的かつ高感度(pmol単位)で,生体およびin vitro試料が比較的短時間に測定できる.また,同時再再現性は10%以下であった.今後はヒトおよび動物の腎臓を含めた生体試料を用いて検討する.糖尿病性腎症の成因におけるAGEs (Advanced glycation end products)の関与について検討する目的で、AGEs構造同定物の1つであるクロスリン(XL)に対するXL抗体を用いて研究を行った。XLはlysineとlysineを架橋する2分子のD-glucoseよりなり、蛍光性(ex 379, em 463nm)を有する。XL抗体は他のAGEs構造同定物であるペントシジン,ピラリンなどとは反応しない。(1)糖尿病性腎症成因におけるAGEsと生体NO産生の関与:ストレプトゾシン(SZ)糖尿病ラットでは、経時的にアルブミン尿排泄と腎皮質XL生成が増加した。尿中NO (U-NO3)とcGMP排泄はGFR(糸球体濾過率)が亢進している2週において増加していた。また、SZ糖尿病ラットへのNO産生阻害物質N-nitro-arginine (NNA)投与により、SZ群において増加したGFR, RBF(腎血漿流量), U-NO3は抑制された。さらに、SZ群での腎皮質NO合成酵素(C-NOS)の亢進がNNA投与により是正された。以上の結果から、腎症の成因に腎AGEs生成及びNOが関与することが示唆された。(2)生体試料のXL定量:生体XL生成量を定量的に測定するために拮抗ELISA法を確立した。本法によりヒトおよび動物の血清、赤血球膜蛋白および組織蛋白中のXL生成量を高感度で測定(pmol/mg)でき、糖尿病では非糖尿病に比しこれら蛋白中XL生成量が増加していることが判明した。今後腎症を含めて糖尿病性合併症発症機序におけるAGEsの関与を前向き研究で検討できる。
肺気道リモデリングにおけるメカニカルストレスの役割

培養ヒト気道平滑筋細胞、肺微小血管内皮細胞において、細胞伸展(ストレッチ)刺激が細胞を活性化させ、ストレッチ活性型Ca^<2+>チャネルを介したCa^<2+>流入を引き起こすこと、サイトカイン(IL-6)、ケモカイン(IL-8,MCP-1)産生を誘導することを見出した。過剰なメカニカルストレスが肺構成細胞に作用し細胞機能変化を生じることにより、肺気道リモデリングの病態形成に関与する可能性が示唆される。肺・気道リモデリングの病態形成に対するメカニカルストレスの役割を検討した。培養ヒト気道平滑筋細胞を用いた実験で、メカニカルストレッチにより細胞内Ca^<2+>濃度を増加させることを見出した。このCa^<2+>濃度上昇反応は細胞外Ca^<2+>除去によって消失すること、ストレッチ活性型Ca^<2+>チャネル阻害剤Ca^<3+>によって抑制される一方で、L型Ca^<2+>チャネル阻害剤nifedipineでは抑制されないことを見出した。以上の知見から、従来報告されているL型Ca^<2+>チャネルとは異なる、新たなCa^<2+>流入経路であるストレッチ活性型Ca^<2+>流入チャネルがヒト気道平滑筋細胞に存在する可能性が示唆された。更に、モルモット気道平滑筋組織を用いた実験で、寒冷受容体刺激薬として知られるL-メンソールは、メサコリン刺激、高濃度K^+溶液による脱分極刺激によって引き起こされる気道平滑筋収縮に対する抑制効果を有することを見出した。別の寒冷受容体刺激薬icilinも同様の効果を示した。L-メンソールの効果は神経領域では寒冷受容体として同定されているTRPM8チャネル非依存性であり、おそらく非特異的にCa^<2+>流入経路を抑制しているものと推測された。以上の知見から、気道平滑筋細胞は機械的ストレッチ、寒冷受容体など様々なメカニカル環境によって影響を受け、細胞内シグナルの活性化を介してサイトカイン産生など気道炎症・リモデリングの病態形成に重要な役割を果たしている可能性が示唆される。培養ヒト気道平滑筋細胞を用いた実験で、メカニカルストレッチによる細胞外からのCa^<2+>流入がストレッチ活性型Ca^<2+>チャネル阻害剤Gd^<3+>及びTRPVチャネル阻害剤ruthenium redで抑制できること、TRPVチャネルファミリーのうちTRPV-1, -2, -4が発現していることを見出した。以上の知見からストレッチ活性型Ca^<2+>流入チャネルがTRPVファミリーに属するイオンチャネルである可能性が示唆された。更に、気道リモデリングの原因物質と推測されているエンドセリン刺激により気道平滑筋細胞からIL-6が産生されることを見出し、Ca^<2+>流入およびp38 MAP-kinase,ERK1/2の活性化が関与していることが推測された。培養ヒト肺微小血管内皮細胞を用いた実験では、メカニカルストレッチによりストレッチ活性型Ca^<2+>チャネルを介したCa^<2+>流入が生じることを見出し、アクチン細胞骨格によって制御されていることが推測された。更に、繰り返しのストレッチ刺激により同細胞からのケモカイン(IL-8, MCP-1)産生が亢進することを見出した。以上の知見から気道平滑筋細胞、肺微小血管内皮細胞の機能はメカニカル環境によって影響を受け、細胞内シグナルの活性化を介してサイトカイン・ケモカイン産生など肺・気道における炎症反応、リモデリングの病態形成に重要な役割を果たしている可能性が示唆される。培養ヒト気道平滑筋細胞を用いた実験で、繰り返しの細胞伸展(ストレッチ)刺激が、伸展軸に対して垂直方向に細胞整列を引き起こすことを見出した。この細胞整列はストレッチ活性型Ca^<2+>チャネル阻害剤Gd^<3+>およびTRPVチャネル阻害剤ruthenium redで抑制されることから、ストレッチ活性型Ca^<2+>チャネルを介したCa^<2+>流入により制御されていると推測された。培養ヒト肺微小血管内皮細胞を用いた実験では、繰り返しのストレッチ刺激によりストレッチ活性型Ca^<2+>チャネルを介したCa^<2+>流入が生じることを見出した。細胞に対するストレッチをアクチン細胞骨格が感知することによりCa^<2+>流入を制御されていることを証明した。この内皮細胞にTRPVチャネル群TRPV-2,-4が発現していることを見出した。更に、繰り返しのストレッチ刺激により同細胞からのサイトカイン(IL-6)、ケモカイン(IL-8, MCP-1)産生が亢進することを見出した。ストレッチによるIL-8産生に着目し、これがp38 MAP-kinaseにより制御されていることを見出した。

以上の知見から、気道平滑筋細胞、肺微小血管内皮細胞の機能はメカニカル環境によって影響を受け、細胞内シグナルの活性化を介してサイトカイン・ケモカイン産生など肺・気道における炎症、リモデリングの病態形成に関与していると考えられる。メカニカルストレスが喘息、ARDSの病態生理に重要な役割を果たしている可能性が示唆される。
水素凝集挙動メカニズムの解明による水素脆化防止手法の検証

水素は材料中に原子の状態で侵入し、材料が脆くなる水素脆化現象を誘起させる。しかし、この水素脆化メカニズムは完全には解明されていない。これは、水素の直接的な観察が困難であることに加え、材料や環境、負荷条件に依存して破壊形態が異なるためである。本研究では、材料中の水素濃度分布を数値解析により予測するとともに、水素脆化疲労試験を実施し、水素拡散凝集挙動と水素脆化挙動との関連性を明らかにした。実験にはステンレス鋼を用い、破面観察による破壊形態の評価やき裂成長速度から水素脆化感受性を定量的に評価した。近年,水素エネルギー利用の実現が期待されているが,水素は材料中に侵入し水素脆化現象を誘起させる。この水素脆化メカニズムは完全には解明されていないが,材料内で局所的に水素の濃度が増加することで水素脆化が誘起されることは確かであり,しかも極微量の水素によって引き起こされる。従って,水素脆化の要因である水素濃度の増加メカニズムを解明し,これを制御することが可能となれば水素脆化を防止することも可能といえる。材料内の水素濃度分布の実験的観察は困難であるため,本研究では数値解析を用いて水素濃度分布を求めた。材料内の水素は,静水圧応力(3軸応力)の勾配による拡散駆動力を受け,拡散凝集することが実験的に知られている。この応力誘起拡散現象は物質輸送の現象論的記述によりすでに定式化され,コンピュータによる数値シミュレーションが可能である。平成25年度は,このプログラムを基に数値解析の精度検討・向上を行い,水素拡散凝集挙動に及ぼす力学特性(降伏応力,加工硬化係数,温度や負荷応力などの依存性)を系統的に明らかにした。特に加工効果係数について詳細な検討を加え,水素濃度凝集を抑制するための条件を明らかにした。さらに本研究では,上記のシミュレーションに実験的検証を加えるため水素を封入した試験片で疲労試験を行う。本試験方法では,水素チャージ時に応力集中状態を維持することで水素を固定している。これは水素が応力誘起拡散現象に従うことを利用した手法である。平成25年度は,この試験方法を用いて,ステンレスの水素脆化試験を行うための予備試験も行った。この予備試験により,水素チャージ時の温度条件などの新たなノウハウを得ることに成功した。これにより平成26年度の水素脆化試験法をより円滑に実行できるものと考えられる。水素は材料中に侵入し水素脆化現象を誘起させる。しかし,この水素脆化メカニズムは完全には解明されていない。これは,材料中の水素の挙動が非定常であり,水素の実験的な観察が困難であるためである。さらには,材料や環境,負荷条件に依存して,破壊形態が異なる。このため水素脆化の研究の多くは,個々の材料や環境におけるそれぞれの脆化メカニズムの解明に止まっており,多くのメカニズムが提唱されている。一方で,水素脆化が水素濃度の増加によって誘起されることは確かであり,極微量の水素によって引き起こされる。従って,水素脆化の要因である水素濃度の増加メカニズムを解明し,これを制御することが可能となれば水素脆化を防止することも可能である。この水素濃度分布の実験的観察は困難であるため,数値解析を用いて水素濃度分布を求めるための研究が行われている。本研究では,数値解析による水素凝集シミュレーターに対して実験的検証を加えることで、水素凝集挙動の予測精度を高めつつ,シミュレーション結果に基づく水素可制御性およびその手法を確立することを目的とする。2014年度は、ステンレス鋼に対して疲労環境下での水素脆化試験を行った。本試験は小型の試験片でも陰極電解法による水素チャージ後に、大気中で疲労試験を行える手法であるが、ステンレス鋼での実績はなかった。試行錯誤の結果、電解液に1Nの硫酸(0.5mol/l)を用いる場合、硫酸の温度を10°Cに制御することで安定した水素チャージ試験とその後の疲労試験を行えることを見出した。その他の条件は以下のとおりである。触媒毒:チオ尿素0.5g/day、チャージ時間:96時間、負荷電流:0.8 A (電流密度1,000 A/m2)。また、ステンレス鋼の鋼種のみならず、荷重の負荷速度によっても破壊形態が異なることを見出し、破壊形態毎に水素脆化感受性を評価する手法を提案した。材料強度・物性値を系統的に変化させた数値解析により,より現実的な材料の物性を想定した計算結果を得ることができた。・他鋼種で実績のある実験手法をステンレス鋼に対しても行う予備試験により,実験方法の問題点や実験条件などのノウハウを得ることができた。・実験方法に依存して水素拡散挙動が異なることを数値計算的に示したが,これと実際のき裂成長速度との関係を明らかにする必要がある。次年度はこの点にも着目し引き続き数値解析を行う。予定通り平成26年度は水素脆化試験を中心に研究を遂行する。

予備試験によりステンレス鋼での実験が可能となったので,引き続き水素チャージした小型試験片を用いた疲労き裂成長試験を行う。試験後,試験片の破面観察や材料組織観察をし,破壊経路観察や試験結果を比較することで,水素脆化の破壊メカニズムの分類を行う予定である。上記の結果に基づき,材料の耐水素脆化特性の定量的評価手法について検討を行う。この際,提唱されている水素脆化メカニズムと本実験の結果とを比較しながら,水素脆化メカニズムの発現条件や水素脆化敏感性を系統的に整理することを目指す。また平成25年度の研究で,1軸引張や3点曲げ試験など,試験方法に依存して水素凝集挙動が異なる可能性が数値解析により明らかとなった。これは同一材料であっても試験方法により水素脆化挙動が異なる可能性を示唆するものであり,他の水素脆化研究との比較を行う上で非常に重要な知見である。そこで,当初の研究計画に加え,引き続き数値計算を行い,試験方法と水素脆化挙動の関係を調査する。・当初は計算機の購入を予定していたが、予定を延期した。これは予定通り購入したコンパイラの導入及び導入後の移行に手間取った(日本語環境化や異なるコンパイラ間での計算結果の検証など)ためである。・25年度の予備実験は,概ね研究室の既存の実験装置や実験器具を用いて行うことができた。・25年度は英文論文校閲などの人件費・謝金を節約した。・現在は新しいコンパイラへの移行が完了し,この新しいコンパイラの性能を発揮できる計算機を購入する意義が明確になった。引き続き行う数値計算のため,今年度の購入を予定している。・予備実験により,実験に必要な物品などを確定できたので,必要に応じて購入を進めていく。・26年度は必要に応じて英文論文校閲を依頼する。また,学会での成果報告のための旅費として活用する。
大規模問題への適用を目指した拡張境界節点法の改良

これまでスーパーコンピュータでなければ不可能とされていた数万から数十万個自由度をもつ大規模シミュレーションもパソコン取り扱うことが可能となってきたことに伴い,より高精度かつ高速な数値解法が求められるようになってきた.本研究では,境界型メッシュレス法に着目する.スピードの観点から拡張境界節点法(X-BNM)を改良し,同法を用いた大規模シミュレーションの実現を目指している.数値実験より,H-行列法を適用したX-BNMは従来法と比べて非常に高速に計算できることを示した.この結果,大規模シミュレーションに対して,X-BNMも強力なツールになり得ることが示された.近年,偏微分方程式の初期値・境界値問題の数値解法として,メッシュレス法が大きな注目を集めている.その理由はメッシュレス法には入力データの簡素化や数値解の滑らかさ等の利点があるからである.この観点から,メッシュレス法は次世代の数値解法と云っても過言ではない.筆者らによって,メッシュレス法の一つである拡張境界節点法(X-BNM)が開発された.しかしながら,X-BNMでは境界要素法と比べて概ね高精度な解が得られる反面,複雑形状をもつ問題に対する解の精度劣化とX-BNMの計算スピードが問題として残っていた.本研究では,大規模問題への適用を目指してX-BNMを改良し,数値実験を通して提案法の性能を評価することを目的とする.研究期間内の達成目標は次の4点:1)複雑形状での精度劣化を回避したX-BNMの開発とその性能評価.2)高速多重曲展開法を取り入れたX-BNMの開発とその性能評価.3)並列分散環境を用いた高速多重曲展開X-BNMの高速化.4)高速多重曲展開X-BNMの工学的問題への応用.である.平成25年度では,X-BNMの基礎理論を見直し,複雑形状に対する同法の精度劣化の原因調査や高速多重極展開X-BNMの開発に向けた準備等を目標とした.その結果,複雑形状でのX-BNMの精度劣化を回避する方法を提案し,同法の性能が向上した.さらに,高速多重極展開X-BNMの開発に向けた準備も整った.近年,偏微分方程式の初期値・境界値問題の数値解法として,メッシュレス法が大きな注目を集めている.その理由はメッシュレス法には入力データの簡素化や数値解の滑らかさ等の利点があるからである.この観点から,メッシュレス法は次世代の数値解法と云っても過言ではないのである.筆者らはメッシュレス法の一つである拡張境界節点法(X-BNM)を開発した.しかしながら,X-BNMでは境界要素法と比べて概ね高精度な解が得られる反面,複雑形状をもつ問題に対する解の精度劣化とX-BNMの計算スピードが問題として残っていた.上記研究背景を踏まえて,本研究では大規模問題への適用を目指してX-BNMを改良し,数値実験を通して提案法の性能を評価することを目的とする.研究期間内の達成目標は以下の4点:1)複雑形状での精度劣化を回避したX-BNMの開発とその性能評価2)高速多重曲展開法を取り入れたX-BNMの開発とその性能評価3)並列分散環境を用いた高速多重曲展開X-BNMの高速化4)高速多重曲展開X-BNMの工学的問題への応用である.平成26年度では,高速多重曲展開X-BNMの基礎理論の開発及びX-BNMの工学的問題への適用等を目標とした.その結果,軸対称プラズマの磁気流体力学平衡解析問題に現れる磁束に関するGrad-Shafranov方程式の境界値問題にX-BNMを適用し,工学的問題に対する同法の性能を評価できた.本研究では,偏微分方程式の境界値問題の数値解法として近年注目を集めているメッシュレス法に焦点を当てている.有限要素法や境界要素法のようにメッシュレス法は要素分割という処理を全く必要としないため,入力データを簡素化できる.また,要素上ではなく節点間情報を用いて解や法線微係数を近似するため,滑らかな数値解が得られる利点がある.これらの観点から,メッシュレス法は次世代の数値解法と云っても過言ではないのである.筆者らはメッシュレス法の一つである拡張境界節点法(X-BNM)を開発した.X-BNMは境界型数値解法であるため,境界上に節点を配置すればよいメッシュレス法である.しかしながら,X-BNMでは境界要素法と比べて概ね高精度な解が得られる反面,計算スピードが非常に遅いという問題が残っていた.そこで,本研究では大規模問題への適用を目指してX-BNMを改良し,数値実験を通して提案法の性能を評価することを目的としている.これまでの研究によって,H-行列法を適用したX-BNMは従来のX-BNMと比べて非常に高速に計算できることを示した.また,たとえ解析形状が複雑になったとしても,H-行列法を適用したX-BNMの精度は従来のX-BNMとほぼ一致することもわかった.これらの結果を踏まえて,平成28年度では1)高速X-BNMの工学的問題への応用,2)平成27年度までに残された問題の解決について研究を実施する予定である.昨年度の目標は1)高速多重極展開X-BNMの実装とその性能評価であった.高速多重極法では,境界積分方程式を直接近似するため,解の精度は境界積分方程式の展開精度に大きく依存する.一方,ACAの場合,離散化代数方程式の近似解法であるため,解析的な部分には近似誤差が含まれない.上記の観点から,まず,ACA付きX-BNMの実装と性能評価を行った.

その結果,X-BNMの高速化に対して一定の成果が生まれた.これまでスーパー・コンピュータでなければ不可能とされていた数万から数十万個の節点をもつ大規模シミュレーションもパソコンで取り扱うことが可能となってきたことに伴い,より高精度かつ高速な数値解法が求められるようになってきた.本研究では,偏微分方程式の境界値問題の数値解法として近年注目を集めているメッシュレス法に着目している.有限要素法(FEM)や境界要素法(BEM)のようにメッシュレス法は要素分割という処理を全く必要としないため,入力データを簡素化できる利点をもつ.さらに,要素上ではなく節点間情報を用いて解や法線微係数を近似するため,滑らかな数値解が得られる利点もある.しかしながら,メッシュレス法はFEMやBEMと比べて概ね高精度な解が得られる反面,計算スピードが非常に遅いという問題が残っていた.本研究の目的は,精度とスピードの観点から領域型及び境界型メッシュレス法を改良し,さらに,メッシュレス法による大規模シミュレーションの実現を目指すことである.これまで,電磁波の定常散乱問題はFEMとBEMをそれぞれ内部問題と外部問題に適用した混合解法で解かれてきた.従来法では,対象領域,境界及び界面を要素の集合に分割しなければならず,対象の形状が複雑になるほど,その処理には多大な時間と労力を要してしまう.平成28年度の研究では,FEMとBEMの代わりにメッシュレス法による混合解法を提案した.さらに,同法を電磁波の定常散乱問題に適用し,提案法の性能を数値的に調査した.数値実験の結果,波数とは無関係に精度の収束率はほとんど同じであるが,提案法の精度は波数の値の増加に伴って低下した.さらに,リスタートなしGMRES法は大規模シミュレーションのための有益なソルバーになり得ることが示された.これまでスーパーコンピュータでなければ不可能とされていた数万から数十万個自由度をもつ大規模シミュレーションもパソコン取り扱うことが可能となってきたことに伴い,より高精度かつ高速な数値解法が求められるようになってきた.本研究では,境界型メッシュレス法に着目する.スピードの観点から拡張境界節点法(X-BNM)を改良し,同法を用いた大規模シミュレーションの実現を目指している.数値実験より,H-行列法を適用したX-BNMは従来法と比べて非常に高速に計算できることを示した.この結果,大規模シミュレーションに対して,X-BNMも強力なツールになり得ることが示された.本研究の目的は大規模問題への適用を目指してX-BNMを改良し,数値実験によって提案法の性能を評価することである.研究計画に従って順調に進展しており,以下に示す平成26年度の目標:1)高速多重曲展開X-BNMの基礎理論の開発は概ね達成できた.本研究では,大規模問題への適用を目指してX-BNMを改良し,数値実験を通して提案法の性能を評価することを目的としている.この目的を達成するため,平成28年度では以下の2点:1)高速X-BNMの工学的問題への応用2)平成27年度に生じた問題の解決について研究実施予定である.具体的には,1)では高速X-BNMを構造解析や電磁界解析等に現れる工学的問題への適用し,実問題に対するX-BNMの性能を評価する.その際,問題が生じれば,高速X-BNMの基礎理論の改良を行う.
ヒッペル・リンド-病の腫瘍抑制遺伝子を用いた遺伝子診断及び遺伝し産物に関する研究

全国の大学、病院に協力を頂き、本邦に約100家系あると推定されるvon Hipple-Lindau(VHL)病の家系の血液を70家系以上集め、これよりDNAを抽出し、VHL腫瘍抑制遺伝子の分析に供した。分析方法は、VHL腫瘍抑制遺伝子を構成する3つのエクソンについて、single strand conformational polymorphism(SSCP)解析を行い、異常の泳動パターンが認められた家系のDNAについては、direct sequence法にて塩基配列の解析を行った。また、SSCP解析にて異常が認められなかったVHL病の家系のDNAについては、southern blot法にて解析を行った。この結果、分析を終了した52家系のうちSSCP解析にて22家系に、southern blot法により、3家系、計35家系に遺伝子の変異を認めた。遺伝子変異様式は、アミノ酸の置換(missense変異)21家系、欠失が9家系、挿入が3家系、スプライス部位の変異が2例であった。欧米の報告と異なり、nonsense変異はみられなかった。また、散発性の血管芽種および腎癌の組織においても、同様の解析を行った結果、VHL腫瘍抑制遺伝子の変異と3p25-26領域を中心にヘテロ接合性の消失を約70%に認めただけでなく、神経膠腫においても少数ながらこの遺伝子変異と3pのヘテロ接合性の消失を認め、神経膠腫の発生にもこの遺伝子が関与していると考えられた。さらに、この遺伝子の発現をin-situ hybridization法にておこなったところ、大脳、小脳、脳幹、脊髄の神経細胞に発現を認め、さらにこの遺伝子産物に対するモノク-ナル抗体を用いた免疫染色で神経細胞と血管芽種、神経膠腫の腫瘍細胞において発現を認めた。全国の大学、病院に協力を頂き、von Hippel-Lindau(VHL)病の家系の血液を50家系以上集め、これよりDNAを抽出し、VHL腫瘍抑制遺伝子の分析に供した。分析方法は、VHL腫瘍抑制遺伝子を構成する3つのエクソンについて、polymerase chain reaction(PCR)法により、遺伝子を増幅後、電気泳動して、single strand conformational polymorphism(SSCP)解析を行い、異常の泳動パターンが認められた家系のDNAについては、direct sequence法にて塩基配列の解析を行った。この結果、分析を終了した28家系のうちSSCP解析にて16家系に、southern blot法により、3家系、計19家系に遺伝子の変異を認めた。変異の部位は、エクソン1に7家系、エクソン2に3家系、エクソン3に8家系に認め、遺伝子変異の様式は、アミノ酸の置換が9家系、欠失が5家系、挿入が1家系であった。変異の部位および様式と、腫瘍の種類との間に明らかな相関は認められなかった。また、散発性の血管芽腫および腎癌の組織においても、同様の解析を行った結果、VHL腫瘍抑制遺伝子の変異とヘテロ接合性の消失を高率に認め、この遺伝子がこの2つの腫瘍の原因遺伝子と考えられた。全国の大学、病院に協力を頂き、本邦に約100家系あると推定されるvon Hippel-Lindau(VHL)病の家系の血液を60家系以上集め、これよりDNAを抽出し、VHL腫瘍抑制遺伝子の分析に供した。この結果、分析を終了した45家系のうちSSCP解析にて23家系に、southern blot法により、3家系、計26家系に遺伝子の変異を認めた。

遺伝子変異様式は、アミノ酸の置換が14家系、欠失が5家系、挿入が2家系、スプライス部位の変異が2例であった。欧米の報告と異なり、nonsense変異はみられなかった。また、散発性の血管芽腫および腎癌の組織においても、同様の解析を行った結果、VHL腫瘍抑制遺伝子の変異と3p25-26領域を中心にヘテロ接合性の消失を約70%に認め、この遺伝子がこの2つの腫瘍の原因遺伝子と考えられた。さらに、この遺伝子の発現をin-situ hybridization法にておこなったところ、腎および小脳、脳幹部に発現を認めた。全国の大学、病院に協力を頂き、本邦に約100家系あると推定されるvon Hippel-Lindau(VHL)病の家系の血液を70家系以上集め、これよりDNAを抽出し、VHL腫瘍抑制遺伝子の分析に供した。分析方法は、VHL腫瘍抑制遺伝子を構成する3つのエクソンについて、single strand conformational polymorphism(SSCP)解析を行い、異常の泳動パターンが認められた家系のDNAについては、direct sequence法にて塩基配列の解析を行った。また、SSCP解析にて異常が認められなかったVHL病の家系のDNAについては、southern blot法にて解析を行った。この結果、分析を終了した52家系のうちSSCP解析にて22家系に、southern blot法により、3家系、計35家系に遺伝子の変異を認めた。遺伝子変異様式は、アミノ酸の置換(missense変異)21家系、欠失が9家系、挿入が3家系、スプライス部位の変異が2例であった。また、散発性の血管芽腫および腎癌の組織においても、同様の解析を行った結果、VHL腫瘍抑制遺伝子の変異と3p25-26領域を中心にヘテロ接合性の消失を約70%に認めただけでなく、神経膠腫においても少数ながらこの遺伝子変異と3pのヘテロ接合性の消失を認め、神経膠腫の発生にもこの遺伝子が関与していると考えられた。さらに、この遺伝子の発現をin-situ hybridization法にておこなったところ、大脳、小脳、脳幹、脊髄の神経細胞に発現を認め、さらにこの遺伝子産物に対するモノク-ナル抗体を用いた免疫染色で神経細胞と血管芽腫、神経膠腫の腫瘍細胞において発現を認めた。
多重安定ゲルの調製と階層構造制御

(1)熱敏感型弱荷電高分子ゲルの微細構造解析・熱解析ポリN-イソプロピルアクリルアミド(NIPN)/アクリル酸(AAc)共重合体ゲルにおいて、ミクロ相分離構造も存在することを小角中性子散乱(SANS)により明らかにした(発表論文2)。さらに、このミクロ相分離構造形成とゲル架橋点の存在有無との関係を議論するため、弱荷電高分子ゲルと対応する高分子溶液のSANS測定を行ったところ、ゲルではゆらぎの増大が架橋によって強く抑制されているのに対し、溶液ではミクロ相分離(ピーク)とマクロ相分離(小角での強度の発散)が同時に起こっていることを確認した。つぎに、示差熱量分析DSCによりNIPA/AAc共重合体ゲルの熱的性質を定量的に解析した。その結果、DSCで観測される脱疎水水和に関連した吸熱ピークは、巨視的に見られる膨潤相から収縮相への転移に対応するのではなく、上述のミクロ相分離温度に対応することが認められた(発表論文5)。この知見は、ゲルの多重相の生成由来、性質を理解する上で重要な発見と考えられる。(3)および高分子-イオン錯体系ゲルの動力学的性質・分子間相互作用高分子-イオン錯体としてポリビニルアルコール(PVA)とほう酸イオン(発表論文3)およびコンゴ-レッド(CR)(発表論文1,4)についての研究を行った。これら研究の目的は、微視的次元で働く分子間相互作用の定量をゲルという巨視的物体を用いて行うための方法論の確立である。ほう酸イオンに両者の間(分子の広がり、膨潤度それぞれのほう酸イオン濃度依存性)に良好な類似性が見られた。これよりゲルの膨潤(多体系)を独立高分子の広がり(一体系)で記述するためには、デバイの静電遮蔽距離が高分子のブロックサイズより小さいという条件が必要であることを示唆しており、電荷系高分子ゲルの超構造制御を考える上で、重要な知見が得られた。
中ソ対立要因の再検討

中ソ間の紛争サイクルについてもう一度洗い直して、検討を加えた。すなわち、友好を強調した段階から、中国側の面従腹背の段階、さらに対決の段階をへて、最終的に和解に至る段階についてである。中華人民共和国を作り上げた最高指導者は毛沢東であったが、その毛沢東は建国直前の1949年7月1日、向ソ一辺倒政策を宣言し、同年12月、自らソ連を訪問した。その結果、1950年2月14日、中ソ友好同盟相互援助条約が結ばれた。しかし、中ソ同盟は長続きしなかった。亀裂が次第に深まり、1959年6月20日、ソ連側は中ソ国防新技術協定の破棄を通告し、原爆のサンプルのような新式武器の供給を拒否した。1969年3月2日、さらに15日に再び、中ソ国境を流れる黒龍江(アムール川)の支流ウスリー江上の珍宝島で国境守備軍が衝突して、双方とも、数百人の死傷者を出した。長い敵対の年月の後で、最初の和解のサインは1079年に出された。同年4月3日、当時の黄華外務大臣は、ロシアの大使を招いて、両国間の未解決の問題を解決するためにの交渉を開き、関係を改善することを提案した。1979年末のソ連のアフガニスタン侵入により、中ソ政治協議はストップした。しかし、〓小平の強力なリーダーシップの下で、和解のプロセスは加速化された。ゴルバチョフ大統領が訪中し、中ソ関係が正常かしたのは1989年5月出会った。われわれは、この和解のプロセスのディーテルを、前外務大臣の銭其〓の回想『外交十記』から知ることが出来る。ソ連邦崩壊後、中ソ関係についてのソ連側資料がある程度、公開されるようになった。また、中国側の第1次資料ははとんど公開されていないが、中ソ関係にかかわった方々の回想録等は出版されている。本研究の目的は、こうした中ソ両国の資料を使って、両国関係が友好から敵対・対決にいたり、そして紛争のサイクルが一巡し、関係が正常化するまでの過程を研究することにある。今年度は台湾の中国国民党の党史館を訪れ、関連資料を収集した。今年度、得られた新たな知見は次の通りである。1956年のいわゆる東欧動乱の際、中国共産党はソ連軍のハンガリー再介入には反対で、ソ連の説得により、社会主義陣営の団結を優先させるため支持を表明したというのが通説であった。しかし、保守派イデオローグで、元中央宣伝部長の呉冷西の回想により、フルシチョフはハンガリーからの撤兵を決めていたが、毛択東が劉少奇を通じて撤兵に反対であり、撤兵すれば「歴史の罪人」になると伝えたことがわかった。中国共産党の説得により、ソ連の方針は一夜で180度変わったのであり、ソ連軍のハンガリー再介入に積極的だったのは中国の側であったのである。この呉冷西の回想が正しければ、中国共産党はハンガリーの惨劇に責任がある。いずれにせよ、1950年代、中ソ指導者の間に認職のズレが生じ、次第に相互不信がエスカレートしていく構造ができあがり、対話のチャンネルが失われていったことが、対立に拍車を加えていったのであり、今後はこうした過程についての研究を深めていく所存である。2001年度は中ソ関係が中華人民共和国建国初期、緊張を孕みながらも、友好関係を保っていた時期から対立が深まるプロセスについて研究したが、2002年度は中ソ関係が敵対から和解に向かうプロセスがどのようにして進められていったかについて、検討を加えた。

特に、1980年代、ソ連軍のアフガニスタン侵攻によって中断していた中ソ間の外務次官級の会談が再開される過程については、これまで解明されていなかったが、中国の外交責任者の回想から、〓小平のイニシアチブが働いていたことを明らかにした。1982年夏、〓小平が関係者に対し、ソ連にシグナルを送り、中ソ関係の大きな発展を勝ち取らねばならないと指示した、というのである。中国共産党は、1982年9月1日、第12回党大会を開き、独立自主の対外政策を打ち出すのだが、これは、それまでのソ連主敵論からの大きな転換であった。党大会で中ソが和解に向かう可能性がある、という報告が読み上げられたが、それ以前に両国の外交担当者の接触が行われて、次官級会談の再開の合意ができていたことが明らかにできた。もちろん、これで根深い中ソ間の懸案が一挙に解決したというわけではなく、長い和解に向けての交渉が行われていくのであるが、対決から和解に向かう転機については、中国側の事情はわかってきたように思う。2003年度は研究の最終年度にあたるので、対決から和解に向かうソ連側の要因について検討したうえで、本研究課題のまとめを行いたい。1956年、民主化を求めるハンガリーの民衆の戦いはソ連の戦車により無残にも押しつぶされた。一旦はハンガリーから撤退する方針を固めていたソ連共産党指導部がなぜ、ハンガリーへの再介入方針を決めたかは冷戦史の謎であった。中国共産党の元宣伝部長の呉冷西はその回想の中で、中国共産党の強い説得により、ソ連共産党指導部は再介入方針を決めた、と車張した。しかし、2003年に北京の中央文献出版社から出された逢先知・金沖及主編『毛沢東伝1949-1976』は、ソ連軍の再介入は、中国共産党の説得によるものではなかった、と指摘している。すなわち、ハンガリーの事態が緊迫化する中で、毛沢東は「暫時、決定を急ぐな。何日か様子をみてからにしよう。もし進攻策をとるのであれば、反革命が一層暴露され、人民がはっきりとわかるようになるまで待つというのが適切である」という見解をソ連共産党に伝えるよう指示していたことを明らかにしている。しかし、ソ連共産党指導部は180度、方針を転換し、再介入を決定した、というのである。呉冷西の回想とは大きな食い違いがあるが、ハンガリー事件に対する中国共産党の関与の度合いを解明するには、中ロ双方のアーカイブの一層の公開が必要である。
シリア出土資料のコンピュータトレースによるデータベース化

1.シリア出土資料のうちテル・マストゥーマ資料を中心にパソコンによるトレース作業を行い、さらに図面と関連する写真を入力し、図像の一体化をはかった。本研究の成果報告書ではデータベース化作業の一部を編集ソフトにまとめ掲載した。図面のトレース及びデータベース化は今後も継続して行っていく予定である。2.本研究期間中には研究協力者の和田久彦によりテル・マストゥーマのコンピュータトレースした出土資料を使用して纏められた。その成果の一部は「The Pottery and the Remains of Stratum 0 (Achamenid Parsian period) at Tell Mastuma in Northwest Syria」として古代オリエント博物館紀要23号で公表された。最上層のアケメネス朝時代のテル・マストゥーマは、地理的位置、集落規模、馬の埋葬、出土遺物などから宿駅の一つとしてとらえることが出来た。さらにシリアではこの時代の報告が少なく、テル・マストゥーマの資料公表が予想以上に重要であることが判った。3.テル・マストゥーマの出土資料が保管されているイドリブ博物館での資料整理は、未登録資料の仕分け整理、写真撮影を行うとともに、一部を点字ケースに納め、イドリブ地区の文化財として一般公開し地元への還元を行った。4.西アジア及び周辺地域の発掘報告書、文化財関係の図書を購入及び複写を行った。5.最終年度に提出する本研究の「研究成果報告書」を作成し、データベース化作業の一部を纏めて掲載した。さらに本研究で得られた成果は「古代オリエント博物館紀要」などで逐次公表していく予定である。1.シリア出土資料のうちテル・マストゥーマ出土遺物を中心に実測原図を選出し、コンピュータトレースによる図像化の作業を集中して行った。原図のトレース及びデータベース化の作業は次年度も継続して行う。2.研究支援者の和田久彦によりテル・マストゥーマのコンピュータトレースした出土資料が纏められ、その成果の一部が「The Pottery and the Remains of Stratum 0 (Achamenid Parsian period) at Tell Mastuma in Northwest Syria」として古代オリエント博物館紀要で公表された。最上層のアケメネス朝時代のマストゥーマは、地理的位置、集落の規模、馬の埋葬、出土遺物などから宿駅の一つとして捉えることができた。さらにシリアではこの時代の報告が少なく、マストゥーマの資料公表が予想以上に重要であることが判った。3.イラク戦争の波及、パレスチナ情勢の不安定化を考慮して、テル・マストゥーマ出土資料が保管されているイドリブ博物館での資料整理は次年度に延期した。作業量が膨大なコンピュータトレースによる図像化作業を優先して行った。4.アケメネス朝時代に並行する時期を中心に発掘報告書の購入及び関連図書の複写を行った。文献目録の作成は次年度も継続していく。1.前年度に引き続きテル・マストゥーマ、ユーフラテス水没地区遺跡の遺構・遺物の実測原図を入力して、イラストレータでトレースしデータベース化の作業を行った。さらに図面と関連する写真も入力し、実測図と写真の一体化をはかった。2.テル・マストゥーマの出土資料が保管されているイドリブ博物館及び保管倉庫での資料整理は、8月から9月にかけて実施し、未登録遺物の仕分け整理、写真撮影を行うとともに、一部を展示ケースに納め、イドリブ地区の文化財として一般公開し地元への還元を行った。さらにシリア考古総局から借用していた鉄製品は、日本で分析、保存処理を施し返却したが、保存状態がきわめて良好で当局から高い評価を受けた。3.研究支援者の和田久彦が毎年度末に開催される西アジア発掘調査報告会で本年度の現地調査および整理作業の概要について発表を行った。