hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
人の顔に特異に反応する事象関連脳電位を用いた重症心身障害児者の顔認知に関する研究

その結果、人物刺激に対して、顔特異電位N170の出現が自閉症児・者に対しても観察され、この手法が健常者以外に対しても適用できることが確認された。次年度は、この結果をふまえ、より受動的な条件でも顔特異N170が観察されるかを確認し、重症心身障害者への応用を試みる。重症心身障害児・者の障害の1つに、対人的相互交渉の質的障害が考えられる。対人的相互交渉場面の中でも、対人認知は、それを行う際の重要な手がかりとなるが、その中でも特に顔の認知が大きな比重をもつ。本研究はこのような観点から、客観的な生理学的指標として事象関連電位(ERP)を用い、重症心身障害児・者の顔認知処理の特質を知ろうとするものである。この目的を達成するために、今年度は、前年度に確認した実験手法を用い、重症心身障害児・者を対象として実験を行った。対象は、50名の重症心身障害者で、歩行可能なもの、足以外の身体部位を用いて移動可能なもの、車椅子移動の可能なもの、そして自分自身で移動不可能なものを含んでいた。刺激は、液晶モニター上に提示される、縦横それぞれ約10cmの大きさの画像であった。画像は5種類で、それらは、(1)普段、被験者の世話をしている看護士、医師の顔写真(2)被験者にとって全く未知の人物の顔写真(3)犬の顔写真(4)丸い掛け時計の写真、そして(5)三角形の線画であった。5種類の刺激は、提示時間300ms、刺激間間隔1200ms1700msで無作為順に次々と提示された。脳波は、Fz、Cz、Pz、T5、T6部位より両耳朶結合を基準に導出し、ERPは各刺激について、提示前200msから提示後1000ms間を加算平均することにより算出した。その結果、ERP成分の視認できたものと出来なかったものの数は相半ばし、ERP成分が観察された被験者間においても、5種類の刺激間に系統的な差異は認められなかった。次年度は、ERP成分の観察された被験者のデータを詳細に分析し、重症度との関連を調べるとともに症例数を増やし、健常者との比較を通して重症心身障害児・者の顔認知処理の特質に検討を加える。対人的相互交渉場面において、対人認知はそれを行う際の重要な手がかりとなるが、その中でも特に顔の認知が大きな比重をもつ。対象は、54名の重症心身障害者で、「大島の分類」による重症度1、2,4,5,8,10,15,16のものを含んでいた。刺激は、液晶モニター上に提示された縦横それぞれ約10cmの大きさの画像であった。画像は5種類で、それらは、(1)普段、被験者の世話をしている看護士、医師の顔写真、(2)被験者にとって全く未知の人物の顔写真、(3)犬の顔写真、(4)丸い掛け時計の写真、そして(5)太い線画による星形であった。刺激(1)(4)は白黒写真であったが、(5)の星形は赤紫色で作成し、被験者の受動的注意を引くようにした。その結果、ERP成分の出現様相に重症度による差異が認められた。重症度の重いものは、ERP波形そのものが不規則である傾向がみられたが、(1)の既知顔に対して他と異なる反応があり、(5)の星形に対してもP300様反応が観察された。
末梢血・唾液中の癌関連miRNA吸着性環状RNAによる新規診断・治療法の開発

環状RNAは特定のmiRNAを吸着するスポンジのような働きをし、miRNAの機能を調節することが最近になって明らかにされた。本研究では口腔癌特異的環状RNAによる末梢血や唾液を用いた新規癌liquid biopsy法を開発し、新たな癌治療法への応用を探索することを目的とする。本年度は以下の成果を得た。1.ヒト正常口腔粘膜上皮細胞と口腔癌細胞株を用いてCircRNAArrayによる発現解析を行い、口腔癌細胞株において有意に発現低下している環状RNA、circ_102450を同定した。2.circ_102450の口腔癌細胞株での発現状況を調べるため、環状RNAに対する特異的primerおよびProbeを作製し、RT-qPCR法にて確認したところ口腔癌細胞株において有意な発現低下を認めた。さらにcirc_102450のover expressionベクターを作成し、強制発現株を樹立し機能解析を行ったところ、Mockと比較し、発現増強株の有意な増殖能および遊走能の亢進を認めた。3.患者の血液を用いて、術前・術後における環状RNAの発現変動をdigital PCR法を用いて確認し、転移の有無とcRNA_102450の発現を検証したところ、転移を認めた患者の術前血液中のcircRNA_102450の発現は転移を認めなかった患者と比較し、発現が低くなる傾向を認めた。さらに同じ患者の血液を用いて血液中のエクソソーム中に存在する環状RNAの発現を検証したところ、血液中およびエクソソーム中のcirc_102450の発現は似た傾向を示した。4.以上よりcircRNA_102450は口腔癌細胞株および口腔癌臨床検体で発現が低下しており、今後liquid biopsyの標的として有用となる可能性があることがわかった。さらに癌細胞への取り込みを行うことで新たな癌治療開発の糸口になると期待できる。
NAD代謝系に注目した中枢性脱髄の病態解明と治療への応用

中枢性脱髄におけるCD38やNADの役割を明らかにするために、CD38遺伝子を欠損したマウスを用いて、クプリゾン投与による中枢性脱髄モデルを作成した。その結果、CD38遺伝子欠損マウスにおいては、野生型マウスを比較して中枢性脱髄が顕著に軽減していた。また、脱髄に伴う神経細胞の軸索の障害も軽減していることが明らかとなった。それらは、CD38の遺伝子欠損により中枢神経系におけるグリア細胞(アストロサイトとミクログリア)の活性化の顕著に減少していることが原因であることが明らかとなった。CD38遺伝子欠損マウスにおいては、中枢神経系におけるNADの濃度が野生型マウスの2倍以上に増加していることが明らかとなった。また、培養グリア細胞を用いた実験からも、CD38の発現抑制やNADの添加がグリア細胞の活性化を抑制することが明らかとなった。これらの結果より、1CD38という分子はグリア細胞の活性化を促進し脱髄を引き起こす働きを持つこと、2NADという分子はグリア細胞の活性化を抑制する働きを持ち脱髄を抑制することが明らかとなった。多発性硬化症などの脱髄疾患において、CD38を抑制する事やNADを投与することが脱髄を抑制する新規治療法につながる可能性を見出した。今後は、グリア細胞においてCD38やNADがその活性化を制御する分子メカニズムや、脱髄モデル動物や神経炎症モデル動物をにおいてCD38を抑制する方法やNADを投与する方法により治療効果がみられるか否かを検討する。中枢性脱髄におけるCD38やNADの役割については確認することができた。現在、これらの結果を取りまとめ論文作成中である。また、CD38やNADによるグリア細胞活性化制御の分子メカニズムや再髄鞘化における役割については解析中であるため、おおむね予定通り研究は進んでいる。当初の実験計画通り、中枢性脱髄後の再髄鞘化におけるCD38とNADの役割を明らかにすること。そして、それらの分子によるグリア細胞活性化神経炎症の制御機構を明らかにする。また、当初の計画にはなかったが、グリア細胞の活性化を引き起こす別の脳疾患モデルにおける役割も検討する予定である。
有機伝導体に基づいた熱電材料の開発

最近、有機熱電材料が応用面から注目されているが、我々は高い伝導性を示す非TTF系有機伝導体(BTBT)2AsF6が熱電材料としても優れた特性を示すことを明らかにした。本研究ではこれまで熱電材料としてあまり検討されてこなかった低分子系有機伝導体に着目し、熱電性能を上げるための指導原理を探索する。これまでに熱電性能のフィリング制御に対する系統性を調べる目的でβ'-(BEDT-TTF)3(CoCl4)2-x(GaCl4)xの熱電特性について調べ、xの増加に伴ってアニオンGaCl4ーがCoCl42ーよりも大きいため負の化学圧力効果により伝導度が減少しパワーファクターも減少することを明らかにした。このように伝導性高分子と異なり電荷移動錯体の熱電性能のドーピングレベル依存性はキャリア数だけを考えた単純なモデルとは異なったものになる。また(BTBT)2PF6や(TMTSF)2PF6をp型材料とし、Cu(DMDCNQI)2や(TTMTTP)(I3)5/3をn型材料とした単結晶による熱電素子を作製してその性能を評価した。10 Kの温度差で58 μV、1.4 μAの発電を行うことができ、負荷を変えることによって最大0.4 nW、36 μW/cm2の出力が得られた。出力特性は素子抵抗190 Ωを示唆しており、二端子素子としてのコンタクト抵抗まで含めた熱電素子全体の抵抗が性能を決める重要なファクターである。このため性能向上のためには、物質としてのパワーファクターよりも熱起電力自体が重要である。また、BTBT塩のコンタクト抵抗が高い傾向にあることから、トランジスタと同様電極と伝導体のエネルギーレベルがあまり違わない方がコンタクト抵抗が小さくなることが明らかとなった。本年度は主に熱電性能のフィリング制御による系統性を調べる目的でβ'-(BEDT-TTF)3(CoCl4)2-x(GaCl4)xの熱電特性について調べた。通常はフィリングが増大すると熱起電力Sは減少し伝導度σは増大するため、パワーファクターS^2σは比較的低ドープ域のどこかで極大を示すと考えられ、伝導性高分子ではこのモデルがよく当てはまる。上記の電荷移動錯体ではxを0付近から1.16まで変えることができ、これに伴って伝導層のBEDE-TTFの電荷は1+から0.42+まで減少する。このとき一番上のバンドにゼロからハーフフィルドを少し超えるレベルまで電子ドープが起こる。これに伴って熱起電力は単調に減少するが、伝導度も減少を示したため、パワーファクターはx = 0の母物質付近で最大となった。これはアニオンGaCl4がCoCl4よりも大きいため、負の化学圧力効果が働きトランスファーが小さくなって伝導度が減少したためと考えられる。熱起電力は低温で極大を示すが、バンド計算から熱起電力の温度依存性を理論的に計算することによって、逆に実測の熱起電力からバンド構造を決めているトランスファーを決めることができ、化学圧力の影響を定量的に見積もることができる。電荷移動錯体の熱電性能のドーピングレベル依存性の研究は数が少ないが、このように伝導性高分子と異なりドーピングレベル依存性は単純なモデルだけでは説明できないことが明らかとなった。当初の目標であった電荷移動錯体の熱電性能のフィリング制御について系統性を明らかにすることができ、これによって今後の方針を定めることができた。本年度は(BTBT)2AsF6をp型材料とし、Cu(DMDCNQI)2をn型材料とした単結晶による熱電素子を作製してその性能を評価した。17 Kの温度差では1.2 nWの出力が得られた。出力特性は素子抵抗190 Ωを示唆しており、二端子素子としてのコンタクト抵抗まで含めた熱電素子全体の抵抗が性能を決める重要なファクターであることが明らかとなった。有機電荷移動錯体単結晶を用いた熱電素子を作製することに成功し、その特性評価を行うことができた。

ルブレン単結晶を用いた電荷二重層トランジスタを動作させることに成功し、その熱起電力を測定する計画を進める。最近、有機熱電材料が応用面から注目されているが、我々は高い伝導性を示す非TTF系有機伝導体(BTBT)2AsF6が熱電材料としても優れた特性を示すことを明らかにした。本研究ではこれまで熱電材料としてあまり検討されてこなかった低分子系有機伝導体に着目し、熱電性能を上げるための指導原理を探索する。これまでに熱電性能のフィリング制御に対する系統性を調べる目的でβ'-(BEDT-TTF)3(CoCl4)2-x(GaCl4)xの熱電特性について調べ、xの増加に伴ってアニオンGaCl4ーがCoCl42ーよりも大きいため負の化学圧力効果により伝導度が減少しパワーファクターも減少することを明らかにした。このように伝導性高分子と異なり電荷移動錯体の熱電性能のドーピングレベル依存性はキャリア数だけを考えた単純なモデルとは異なったものになる。また(BTBT)2PF6や(TMTSF)2PF6をp型材料とし、Cu(DMDCNQI)2や(TTMTTP)(I3)5/3をn型材料とした単結晶による熱電素子を作製してその性能を評価した。10 Kの温度差で58 μV、1.4 μAの発電を行うことができ、負荷を変えることによって最大0.4 nW、36 μW/cm2の出力が得られた。出力特性は素子抵抗190 Ωを示唆しており、二端子素子としてのコンタクト抵抗まで含めた熱電素子全体の抵抗が性能を決める重要なファクターである。このため性能向上のためには、物質としてのパワーファクターよりも熱起電力自体が重要である。また、BTBT塩のコンタクト抵抗が高い傾向にあることから、トランジスタと同様電極と伝導体のエネルギーレベルがあまり違わない方がコンタクト抵抗が小さくなることが明らかとなった。有機トランジスタ構造を用いた熱起電力の測定の実現を目指す。nonTTF系伝導体の探索とその熱起電力の検討を行う。フィリング制御の新たな可能性を探るため、伝導性ポリマーを含めて探索を行い、その熱電性能について検討する。引き続き電荷二重層トランジスタを用いた熱起電力を測定を試みる。熱電材料として金属錯体n型高分子伝導体の検討を行う。最近新しいタイプの分子積層型電荷移動錯体を得ているので、熱起電力などからその伝導機構について明らかにする。電界効果下での熱起電力測定装置の開発が途上のため、一部を次年度に使用する。電荷二重層トランジスタを用いた熱起電力を測定装置が開発途上のためこれに関連する物品費を次年度に繰り越して使用する。具体的には薄膜製造装置(スピンコーター)の導入が遅れているため、これを平成30年度前半に導入するために物品費として使用する予定である。平成29年度上半期に電界効果下での熱起電力測定装置用の消耗品として使用予定である。
乳癌における内分泌治療耐性機序の解明とその臨床応用

現在までのBTG2とERの関連を踏まえ、我々はER陽性BTG2高発現乳癌に対しタモキシフェン(TAM)の感受性を検討した。In vitro, in vivo両者の実験より、BTG2発現下でのみ認められるER・HER2間のクロストークが、このTAM感受性亢進に関わっていることが示唆され、BTG2高発現乳癌ではTAM感受性が著しく亢進していることが示され、今後TAMに対する感受性予測因子としての臨床応用が期待されると考えられた。現在までに我々が報告を行った、細胞周期制御因子BTG2とERの関係(Kawakubo,Oncogene 2004;Kawakubo,Hayashida,Cancer Res 2006)を踏まえ施行された研究の結果、ER(+)乳癌の40%に認められるBTG2高発現乳癌に対しタモキシフェン(TAM)の感受性が著しく高まるか否かを確認することを目的として研究を行った。任意にBTG2発現誘導を得るため、ER(+)乳癌細胞株MCF7にテトラサイクリン(tet)誘導系を導入し、tet存在下でのBTG2の高発現と、tet+TAMの同時添加による強い細胞増殖抑制効果を確認した。同細胞はH-Rasの導入により、マウス乳腺での腫瘍生着が得られ、飲水へtetを含有することで、腫瘍組織でのBTG2高発現が得られた。この担癌マウスへのTAM投与では、BTG2発現下においてのみ著明な腫瘍増大抑制を認め、Ki67の低下とCaspase3の亢進を認めた。in vitroの機能解析では、BTG2発現下でのみ認められるER・HER2間のクロストークが、このTAM感受性亢進に関わっていることが示唆された。さらに、患者60人のアレイデータ解析では、BTG2高発現症例で有意にTAM投与後の無再発生存率が高く、BTG2発現のみが有意な予後因子であった。本研究により、BTG2高発現乳癌ではTAM感受性が著しく亢進していることがアキラかとなり、今後はTAMに対する感受性予測因子として臨床応用することを目的としていく。現在までに我々が報告を行った、細胞周期制御因子BTG2とERの関係(Kawakubo,Oncogene2004;Kawakubo,Hayashida,Cancer Res 2006)を踏まえ施行された研究の結果、ER(+)乳癌の40%に認められるBTG2高発現乳癌に対しタモキシフェン(TAM)の感受性が著しく高まるか否かを確認することを目的として研究を行った。まず始めに行った、患者60人のアレイデータ解析では、BTG2高発現症例で有意にTAM投与後の無再発生存率が高く、BTG2発現のみが有意な予後因子であった。この結果を踏まえ、臨床データを裏付けるBTG2のTAM耐性における効果・メカニズムについて、以下の通り研究を行った。まず任意にBTG2発現誘導を得るため、ER(+)乳癌細胞株MCF7にテトラサイクリン(tet)誘導系を導入し、tet存在下でのBTG2の高発現と、tet+TAMの同時添加による強い細胞増殖抑制効果を確認した。in vitroの機能解析では、BTG2発現下でのみHER2およびAKTの活性化の著明な抑制が認められ、ER-HER2間のクロストークに対するBTG2による修飾が、このTAM感受性亢進に関わっていることが示唆された。本研究により、BTG2高発現乳癌ではTAM感受性が著しく亢進していることが明らかとなり、今後はTAMに対する感受性予測因子として臨床応用することを目的としていく。現在までに我々はエストロゲンレセプター(ER)陽性乳癌の46%に細胞周期抑制因子B-Cell Translocation Gene2 (BTG2)の発現が欠損すること、本遺伝子の欠損が乳癌の発癌に深く関わっていること。また、細胞周期の制御因子であり、乳癌症例の約50%で発現亢進が認められるCyclinD1の発現とBTG2の発現が逆相関にあることを報告してきた。(Kawakubo, Oncogene 2004; Kawakubo, Hayashida, Cancer Res 2006)本年度の研究では、ER陽性乳癌細胞株MCF7において、テトラサイクリン(Tet)を添加することで、任意にBTG2遺伝子の発現を誘導可能なモデルを作成し、Tet存在下でのBTG2高発現を確認後、Tet・TAMの同時添加による強い細胞増殖抑制効果を確認した。同細胞はH-Rasの導入により、免疫不全マウス乳腺への異種移植を行い、Tet含有水を飲水として使用することで、形成した腫瘍組織でのBTG2高発現が得られた。

この担癌マウスへのTAM投与では、BTG2発現下においてのみ著明な腫瘍増大抑制と腫瘍径・重量・Ki67発現が有意差をもって低下していた。術後TAMのみを投与された患者60人のマイクロアレイデータ解析では、乳癌組織中のBTG2発現はtumor gradeと相関があり、BTG2高発現症例において有意にTAM投与後の無再発生存率が高く、多変量解析にてBTG2発現のみが有意な予後因子であった。これら結果より、BTG2高発現乳癌ではTAM感受性が著しく亢進していることが示された。今後のさらなる検討が必要であるが、TAMに対する感受性予測因子としての臨床応用が期待されると考えられ、研究を継続していく。既にBTG2陽性乳癌においてはタモキシフェンの効果が著しく高まるという現象論について証明することが完了し、現在はなぜこのような現象が生じるかというメカニズムを追求し、これについても2-3の実験を残してほぼ研究が完了する状態にある。24年度が最終年度であるため、記入しない。今後はBTG2によるタモキシフェン感受性の変化のメカニズムについて、ER-HER2クロストークの修飾がその原因であることを理論的・実験的に検証していく。これらを遂行すると同時並行して、我々の知見を臨床応用すべく、当施設で外科的切除された臨床検体におけるBTG2発現とタモキシフェンによるアジュバント・ネオアジュバント療法が行われた患者予後を対比していく。これにより、当初の目的であるトランスレーショナルリサーチを推進していく。
多細胞スフェロイド系を用いた放射線抵抗性低酸素性細胞の出現調節機構の研究

本研究では、当初の目的通り、ヒト神経膠芽腫細胞GBA7を用い、ヒトIGF-IR cDNAを含むプラスミドをtransfectした細胞(A7(R))と、puromycin耐性遺伝子を含むプラスミドをco-transfectした細胞(A7(puro))の両者の細胞を作成し、両細胞におけるIGF-IRの発現状況と放射線感受性との関係を、単層培養と多細胞スフェロイドの両方の条件において検討した。その結果、IGF-IRはsurvival factorとして細胞死抑制効果を示し、その効果はが多細胞スフェロイドにおいて壊死部の形成を抑制する形で現れた。このことは、IGF-IRを過剰発現している腫瘍細胞から構成される固形悪性腫瘍では、壊死部の形成が抑制され、そのため腫瘍の発育速度が速く、低酸素状況下でIGF-IRはsurvival factorとして作用している可能性を示唆している。しかし、多細胞スフェロイドにおける、腫瘍細胞の放射線感受性を調べると、予想に反して、A7(R)のスフェロイドの方がA7(puro)のそれにおけるよりも高い細胞放射線感受性を示した。このことは、IGF-IRを過剰発現している腫瘍細胞に対する放射線治療効果は、1回線量の大きさに大きく依存することを示唆するものである。低酸素条件を厳密に制御出来る実験系を確立するため特製の低酸素チェンバーを作成し、酸素濃度を酸素分圧3mm Hg以下の条件で培養するシステムを完成した。この実験目的には、IGR-IR発現が全くない細胞である、IGF-IRノックアウトマウス由来の繊維芽細胞(R-)と、この細胞にヒトIGF-IR cDNAをtransfectして過剰発現させた細胞(R+)の両者の細胞を用いることが必要で、両細胞系を樹立し、それらのIGF-IR発現状態を確かめた。低酸素状況下での両者の細胞の生存時間と放射線感受性を調べると、予想通りIGF-IRは細胞死抑制効果を示し、IGF-IR発現と低酸素下での細胞の放射線抵抗性との関連性が明らかにされた。定常状態に達した、両細胞を低酸素状態で培養すると、短時間で(R+)細胞がペトリ皿壁から剥がれることから、低酸素条件下における細胞生存時間と高細胞密度は密接な関係を持つことが考えられる。多くの実験腫瘍における放射線抵抗性の低酸素性細胞分画の大きさは、腫瘍によって大きく異なり、同じ病理学的形態を示す腫瘍間でも同様な変動が見られることが知られている。しかし、その分子レベルでの機構は明らかにされていない。一般に低酸素状態では、腫瘍細胞は低栄養、低pHの環境にさらされ増殖停止をおこし、アポトーシスが引き起こされやすい状態となっている。従って、アポトーシスを制御する遺伝子産物が、低酸素性細胞分画の大きさに影響を与えている可能性が考えられる。最近、増殖因子レセプターのInsulin-like growth factor I receptor(IGF-IR)が、様々な原因によって引き起こされるアポトーシスを強力に抑制することが明らかとなり注目されている。本年度は、このIGF-IRの発現が、低酸素分画の大きさに影響を与えるかをヒト悪性神経膠芽種細胞(GBA-7)のスフェロイドモデルを用いて検討した。

この目的のために、親細胞株にヒトIGF-IR cDNAを含むプラスミドとpuromycin抵抗性遺伝子を含むプラスミドをcotransfectしてpuromycinにて選択し、親細胞の約8倍のIGF-IRレベルを有する細胞を樹立してA-7(R)とした。対照としてpuromycin抵抗性遺伝子のみ発現する細胞A-7(puro)を用いた。IGF-I刺激によるIGF-IRの自己リン酸化、その下流のIRS-1、MAPKの活性化は、いずれもA-7(R)において亢進していることが示された。単層培養下での両細胞の増殖率に有意差はみられなかった。静置培養法によって作成されたスフェロイドの増殖率は、A-7(R)において有意に高いことが示された。静置培養法並びに回転培養法にて培養された直径約400μmのスフェロイドの組織切片を作成しその内部構造を観察すると、A-7(puro)では無細胞構造を有する中心壊死部が認められたのに対し、A-7(R)ではそれがintactな細胞で占められていた。この所見は静置培養法において顕著であった。興味深いことに、壊死部近傍にアポトーシス像はほとんど認められなかった。このことは、本実験系において、IGF-IRの高発現がスフェロイド内部の低酸素状態によって引き起こされる壊死を抑制したことを示唆している。現在これらのスフェロイドの放射線感受性を検討している。多くの実験腫瘍における放射線抵抗性の低酸素性細胞分画の大きさは、腫瘍によって大きく異なり、アポトーシス発現様式等の腫瘍細胞の遺伝学的性質に依存することを強く疑わせる。最近、Insulin-like Growth Factor-I Receptor(IGF-IR)の過剰発現がヒト乳癌の放射線治療における抵抗性と関係する事を示唆する報告がなされ、また我々はマウス線維芽細胞においてIGF-IRの発現によって起こるシグナルトランスダクションが放射線照射後のアポトーシスの発現阻害と関連することを見いだした。本研究では、この様な背景から悪性腫瘍における低酸素性細胞の出現動態とIGF-IR発現との関係、更にこれらに関連するエネルギー代謝との関連性、放射線治療における低酸素性細胞の克服方法を調べることを目的としている。前年度までに、ヒト神経膠芽腫細胞GB A7を用い、ヒトIGF-IRcDNAを含むプラスミドをtransfectした細胞(A7(R))、puromycin耐性遺伝子を含むプラスミドをco-transfectした細胞(A7(puro))の両者の細胞を作成して、A7(R)細胞における、IGF-IRの発現状況を分析したところ、A7(puro)にくらべて約8倍のレセプター発現があり、さらに強い細胞内伝達信号があることから、A7(R)細胞ではIGF-IRの過剰発現が機能していることが確認された。本年度は両細胞を用いた実験から、次のことが明らかにされた。(1)対数増殖期の単層培養においては、両細胞は等しい増殖速度を示したが、軟寒天培養ではA7(R)の方が有意に高いコロニー形成能を示した。(2)スフェロイドにおいては、A7(R)のスフェロイドの方が、A7(puro)のそれよりも、有意に成長が早かった。
法律知識ベースのネットワーク化に関する研究

大規模な法律知識ベースを構築した場合,情報源の分散性と構築作業の並列性を考えると,実用化段階では知識ベースの一元管理は困難である。本研究は,分散法律知識ベースを構築する際に生ずる諸問題に対して,特に法律知識ベースサーバ等のソースの状態把握とそれに基づいた検索要求の配送先決定に関して検討している。しかも法律知識ベースはオープンな広域ネットワークを介して接続されるため,他のシステムへのトラフィック等の面で負担をかけずかつ他のシステムからの影響に関して安定した方法が不可欠である。本研究では,検索要求と検索結果に現在の状態情報を付加した双方向ピギ-バックに基づく方法を考察した。この方法では、知識ベース情報を検索要求・結果に付与して配布し,分散配置された要求配送器はこれによって現在の環境の近似値を得,サーバ機種・通信遅延・ジョブ特性を考慮してジョブを配送する。本手法は,異機種サーバが混在する状況においても利用できる点に特徴がある。また,高負荷時に有効であることを明らかにし,その理由をピギ-バック情報の信頼性から解析した。さらに,本方式のプロトタイプを静岡大学と金沢大学で実装し,広域ネットワークでは遅延が大きく変動するため有効な負荷分散が必ずしも行えないことがわかった。これに対し,遅延を予測する手法として遅延分布をア-ラン分布の重ね合わせで近似し,遅延の状態を高・中・低に分類し,これをマルコフ連鎖並びに線形法によって予測する方法を開発した。約60%のヒット率で予測が行えるがまだ十分とは言えない。また,他サーバの情報をより的確に知るために,配送器が知っている他サーバの情報をあわせて配送する選択的多重ピギ-バック方式を検討した。その結果,送るべき情報の選択基準として配送ホップ数を用いることが有効であることを明らかにした。また,自律分散方式に関しては,セグメント化されたネットワークにおいてノード間遅延や処理能力が不均一な場合に関する検討を行い,負荷を適切に分散可能であることを明らかにした。
ヤーンテラー結晶の超伝導と量子輸送現象

ヤーンテラー振動と結合する2次元軌道縮退電子系の超伝導転移温度Tcを解析し,非連結フェルミ面構造の場合に,異なるフェルミ面間のクーパー対のペアホッピングがヤーンテラー振動によって増強され,Tcが上昇することを発見した.非調和ヤーンテラー振動と結合するアンダーソン模型を数値繰り込み群法によって解析し,右回りと左回りの回転モードが伝導電子の軌道モーメントによって遮蔽される近藤現象が起こることを見出した.また,非調和ヤーンテラー振動のエネルギー準位を解析し,カオスが現れることを発見した.さらに,カオスが比熱の温度依存性の異常なピークとして現れ,それがカゴ状物質で実際に観測される可能性も指摘した.平成25年度は、カゴ状物質において内包イオンの局所振動が関与する近藤効果を中心に研究を進めた。まず、局所ヤーンテラー振動と結合する2軌道アンダーソンモデルにおける近藤効果を、昨年度開発した数値繰り込み群法のプログラムを用いて明らかにした。特に、スピン自由度と動的ヤーンテラー効果によるバイブロニック状態が結合した新奇なスピン・バイブロニック状態の出現の様相を明らかにし、これがlog 4のエントロピーの放出を生じることから重い電子の新しい起源になる可能性を示した。また、振動する磁性イオンの近藤効果の基底状態を数値繰り込み群の手法を用いて詳細に解析した。これまで、局在軌道のクーロン斥力とパイエルスフォノンを伴うp波の混成の競合を考えてきたが、ホルスタインフォノンも加えて、それによる電子間のオンサイトの有効引力相互作用の影響を調べた。これによって、従来の基底状態相図を引力領域まで含めて拡張することに成功した。今年度は、さらに、アクチノイド系にも研究の手を広げた。二酸化ウランでは、反強磁性基底状態の安定化にヤーンテラー歪みが一定の役割を果たしているが、歪みを考察する前に、蛍石構造をもつ二酸化アクチノイドにおける電子状態を議論するための簡単な電子模型を構築することにした。アクチノイドの5f電子と酸素の2p電子から鳴るいわゆるf-p模型を強束縛近似に基づいて構築し、跳び移り積分などのパラメータを決定した。特に、Γ7軌道とΓ8軌道の間の軌道分裂は歪みに関係すると思われるが、この軌道分裂と電子状態の関係を微視的に議論することができるようになった。これにより、二酸化ネプツニウムの奇妙な八極子基底状態が安定化するためには軌道分裂が小さくなることを合理的に説明することができた。ヤーンテラー振動と結合する2次元軌道縮退電子系の超伝導転移温度Tcを解析し,非連結フェルミ面構造の場合に,異なるフェルミ面間のクーパー対のペアホッピングがヤーンテラー振動によって増強され,Tcが上昇することを発見した.非調和ヤーンテラー振動と結合するアンダーソン模型を数値繰り込み群法によって解析し,右回りと左回りの回転モードが伝導電子の軌道モーメントによって遮蔽される近藤現象が起こることを見出した.また,非調和ヤーンテラー振動のエネルギー準位を解析し,カオスが現れることを発見した.さらに,カオスが比熱の温度依存性の異常なピークとして現れ,それがカゴ状物質で実際に観測される可能性も指摘した.まず、ヤーンテラーフォノンと結合しないeg電子模型を考え、電子の跳び移り積分をさまざまに変えてフェルミ面構造の特徴を調べ、電子数の変化とともにフェルミ面のトポロジーが変化する様相を明らかにした。次に、ヤーンテラーフォノンと結合するeg電子模型の強結合超伝導の性質を明らかにするために、ミグダル・エリアシュベルグ理論に基づいて超伝導転移温度を計算するプログラムを構築した。その結果、複数のフェルミ面が存在する場合に電子対の散乱振幅が増強され、有効引力相互作用が増加し、s++波の超伝導状態がより安定化することによって超伝導転移温度が上昇することを見出した。また、フェルミ面の枚数が変化する場合にファンホッフ特異性によって状態密度が大きくなり、それによって超伝導転移温度が上昇することも確認した。ヤーンテラーフォノンが関与した近藤効果についても研究を開始した。今年度は、まず、数値繰り込み群法のプログラムの確認も兼ねて、簡単なホルスタイン・アンダーソン模型における電気双極子感受率の温度依存性を議論した。直接フォノングリーン関数を計算する方法と、電荷感受率を計算してダイソン方程式からフォノングリーン関数を求める方法の2種類について検討し、電気双極子感受率の正しい温度依存性を明らかにした。次に、局所ヤーンテラー振動と結合する2軌道アンダーソンモデルを数値繰り込み群法によって詳細に解析した。その結果、電子のスピン・軌道自由度とヤーンテラー振動が動的に強く結合したバイブロニック状態に対する近藤効果を明らかにした。ラットリングとは、比較的軽い元素から成る対称性の高いカゴに内包される原子が、閉じ込められた空間の中で非調和振動をする現象であるが、様々なカゴ状物質で特異な物性を誘起していることが次第に明らかになっている。最終年度は、非調和ヤーンテラー振動、すなわちヤーンテラーラットリングに着目し、縮退した2種類の振動に対して、非調和ポテンシャルの影響を詳しく考察した。非調和ヤーンテラー振動子のエネルギー準位を解析したところ、カオスが出現することを発見した。これまで、電子とヤーンテラー振動が結合したバイブロニック状態にカオスが現れることは知られていたが、空間的特異点となる断熱ポテンシャル中の円錐型交差点によるものと認識されていた。実はそうではなく、非線形振動によるカオスであることが本研究によって明らかとなり、さらに、カオスが比熱の異常なピークとして現れ、カゴ状物質で実際に観測される可能性も指摘した。

次に、ヤーンテラーラットリングと結合する伝導電子系を数値繰り込み群法によって解析した。温度を下げていくと、まずエントロピーにlog3のプラトーが現れ、次にlog2のプラトーが現れる。さらに温度を下げるとlog2のエントロピーが放出され、近藤効果が起こる。エントロピーが変化するところで比熱にピークが現れる。温度が比較的高い領域のlog3のエントロピーは、立方非調和性によって生じた3つのポテンシャル最小点に振動子が局在することによる「位置の自由度」によるものである。非調和ヤーンテラー振動と電子が結合したバイブロニック基底状態は、3つの最小点を右回りと左回りに回る回転モードに起因した二重縮退を持つが、高い回転モーメントをもつ励起状態が生じる。それらのエネルギー差よりも温度が下がるとエントロピーはlog3からlog2に減少することになる。このように、ヤーンテラーラットリングによる近藤効果を明らかにした。物性理論局所ヤーンテラー振動と結合する電子系を解析するための数値繰り込み群のプログラムを完成させ、それを用いて、調和ヤーンテラー振動の場合の近藤効果の様相についてはほぼ完全に解明することができた。特に、動的ヤーンテラー効果によるバイブロニック状態の回転モーメントが伝導電子の軌道モーメントによって遮蔽されるという「ヤーンテラー近藤効果」の概念を確立することができた。非調和性が強い場合には量子カオスが発生することを予想していたが、振動スペクトルの詳細な解析によってそれを明らかにすることができた。カゴ状構造物質以外にも、二酸化アクチノイドなどの物質系のヤーンテラー歪みと電子状態の関係にも研究の手を伸ばすことができた。当初計画では、ヤーンテラーフォノンと結合するeg電子模型の超伝導の強結合理論を展開することになっていたが、それは計画通り遂行することができた。これによって、フェルミ面のトポロジーの変化と超伝導転移温度の関係を明らかにするなどの成果があった。特に、複数フェルミ面が存在する場合にクーパー対の散乱振幅が増強され、超伝導転移温度が上昇することを見出した。また、局所原子振動としてヤーンテラーモードを考え、それと結合する軌道縮退アンダーソンモデルのスピン感受率、電荷感受率、比熱、エントロピーなどを調べる計画であったが、それについても、局所ヤーンテラーフォノンと結合する2軌道アンダーソン模型を数値繰り込み群法によって解析し、バイブロニック状態に関する近藤効果を明らかにするなどの成果があった。以上のことから、研究は概ね順調に推移していると判断される。非調和性の強いヤーンテラー振動と結合する伝導電子系の近藤効果を明らかにすることが最終年度の目的となる。今年度の準備的な研究で、非調和性が強い場合に量子カオスが発生することがはっきりと確認できたので、最終年度では、非調和ヤーンテラー振動におけるカオスの検出方法や、それによる近藤効果への影響を明らかにする。これによって、非線形物理と固体物理の融合による新しい物性現象の発見への萌芽となることを期待している。
融液内マランゴニ対流制御によるニオブ酸リチウム単結晶の高品質化

融液引き上げ法(CZ法)によるバルク単結晶育成時において、融液内対流を解明し、その制御手法を確立することにより、単結晶の品質・機能を十分に制御しうる極めて高度な単結晶育成技術の開発を行うことを究極の目的として、具体的には、多機能性光エレクトロニクス材料としての利用が強く期待されているニオブ酸リチウム(LiNbO_3:LN)単結晶の育成を行い、融液内対流現象と結晶品質との相関を明らかにすることを目標として、以下の実験的・解析的件きゅを行った。1.単結晶育成:結晶/るつぼ径、融液深さ、融液内・自由界面温度分布、不純物濃度分布等を種々変化させた実験条件下において、結晶回転、るつぼ回転、引き上げ速度等の操作因子を種々変化させ、様々な融液内対流状態においてLN単結晶の育成を行った。数値シミュレーション:融液内対流に及ぼす各種実験条件、操作因子の影響を明らかにするため、上記(1)の実験結果を考慮した数値シミュレーションを行った。3.育成単結晶評価評価および総括:育成したLN単結晶をシュリーレン法、EPMA、赤外吸収、顕微ラマン分光法等により品質評価し、解析結果との比較・検討により、以下の知見を得た。・LN単結晶育成時の融液内において、従来考えられていなかったマランゴニ対流が支配的であることを示した。・LN単結晶育成時において、結晶-融液界面形状が平坦となり、育成単結晶が高品質となる臨界点設定のための操作条件式を提出した。・LNのみならず、重要な光学材料であるGd_3Ga_5O_<12>,Bi_<12>SiO_<20>単結晶育成における操作条件式を提出した。
トリフェニル錫による催糖尿病作用の機序解析、特にATP及びcAMPが関与する系

トリフェニル錫は、ハムスターに膵ラ氏島B細胞からのインスリン分泌不足による糖尿病を発症する。本課題では、その機序を解明する目的で、トリフェニル錫経口投与2日後のハムスター膵臓から分離した膵ラ氏島、膵ラ氏島細胞を用いて下記の成果を得た。1.トリフェニル錫は、グルコース刺激後のNADPH, ATP産生、膜の電位、細胞内Ca^<2+>、インスリン分泌を低下した。しかし、ATP誘導体によるインスリン分泌は改善した。2.トリフェニル錫は、グルコース代謝中間産物によるインスリン分泌は抑制したが、高K^+とスルフォニルウレア剤による細胞内Ca^<2+>インスリン分泌を増強した。3.トリフェニル錫は、細胞外Na^+とグルコース存在下で10nM GLP-1,GIP刺激によるインスリン分泌、細胞内Ca^<2+>,Na^+の増加を抑制した。またフォルスコリン(アデニレートシクラーゼの活性化剤)刺激によるcAMP、インスリン分泌、細胞内Ca^<2+>,Na^+の増加を抑制した。さらに細胞外Na^+存在下で50μM 6-Bnz-cAMP{プロテインキナーゼA(PKA)活性化剤}、50μM 8-pCPT-2'-O-Me-cAMP(PKA非依存性cAMP類似体)によるインスリン分泌、細胞内Ca^<2+>,Na^+の増加を抑制した。4.トリフェニル錫は、対照に比し、ジアゾキシド(K_<ATP>チャネル開口剤)と30mMK^+存在下で15mMグルコース刺激後の細胞内Ca^<2+>、インスリン分泌を増強した。またジアゾキシド、30mM K^+と15mMグルコース存在下でアセチルコリン刺激による細胞内Ca^<2+>,Na^+、インスリン分泌を増加した。5.トリフェニル錫(2.5-10μM)は、in vitroで15mMグルコース刺激によるインスリン分泌と細胞内Ca^<2+>の増加を低下した。またフォルスコリン(アデニレートシクラーゼの活性化剤)刺激によるcAMPの増加を低下した。トリフェニル錫投与によるムスカリニック(M3)、スルフォニアウレアなどのレセプターの発色には差がなかった。上記研究課題を明らかにするため、ハムスターに塩化トリフェニル錫(60mg/kg・体重)を投与し、2日後に分離した膵ラ氏島、膵ラ氏島細胞を用いて実験を行い下記の結果を得た。1)グルコース代謝中間産物(グリセルアルデヒト、ジハイドロキシアセトン)による細胞内Ca^<2+>及びインスリン分泌トリフェニル錫投与群は対照に比し、15mMグルコース及び3mMグルコース存在下で10mMグリセルアルデヒド、10mMジハイドロキシアセトンによる膵ラ氏島からのインスリン分泌を低下させた。また、トリフェニル錫投与群は15mMグルコース及び10mMジハイドロキシアセトンによる膵ラ氏島細胞内Ca^<2+>の増加を低下した。(細胞内Ca^<2+>は、fura 2の蛍光変化を画像解析装置で測定)2)膵ラ氏島内NADPH

産生、膜の電位変化及びATP,ADPの測定。トリフェニル錫投与群は、対照に比し、15mMグルコース刺激後のNADPH産生、膜の電位変化及びATP,ADPの産生量を抑制した。(NADPHは、自然蛍光変化を画像解析装置で、膜の電位変化は、パッチクランプ技術を用いて測定した。ADPはATPに変換後、ATP量ADP量は発光キットを用いてルミノメーターにより測定した。)3)アルギニン、スルフォニルウレア剤(トルブタマイド)による細胞内Ca^<2+>の変化とインスリン分泌トリフェニル錫投与群は、対照に比し、3mMグルコースと10mMアルギニンによるインスリン分泌及び100μMトルブタマイドと15mM:グルコースによるインスリン分泌と細胞内Ca^<2+>の変化には差が認められなかった。以上の結果より、トリフエニル錫でハムスターに発症する糖尿病の機序に、膵ラ氏島B細胞のグルコース代謝後のエネルギー産生系(ATP, ATP/ADP比)の低下によるK_<ATP>チャネルに依存した膜電位の脱分極低下に関連した細胞内Ca^<2+>の増加不足によるインスリン分泌の低下が影響していることが示唆された。今年度の結果については、今データーをまとめている段階である。今年度はハムスターに塩化トリフェニル錫(60mg/kg・体重)を投与し、2日後に分離した膵ラ氏島、膵ラ氏島細胞を用いて、下記の実験を行い結果を得た。1)インクレチン(GLP-1,GIP)刺激後のラ氏島細胞内Ca^<2+>とNa^+及びインスリン分泌トリフェニル錫投与群は、細胞外Na^+とグルコース存在下で10nMGLP1,GIP刺激によるインスリン分泌、細胞内Ca^<2+>,Na^+の増加を抑制した。またトリフェニル錫投与群は、10μMフォルスコリン(アデニレートシクラーゼの活性化剤)刺激によるcAMP、インスリン分泌、細胞内Ca^<2+>,Na^+の増加を抑制した。トリフェニル錫投与群は、細胞外Na^+存在下で50μM6-Bnz-cAMP{プロテインキナーゼA(PKA)活性化剤}、50μM 8-pCPT-2'-O-Me-cAMP(PKA非依存性cAMP類似体)によるインスリン分泌、細胞内Ca^<2+>,Na^+の増加を抑制した。2)K_<ATP>チャネルが関与しない系での膵ラ氏島細胞内Ca^<2+>とインスリン分泌トリフェニル錫投与群は、対照に比し、250μMジアゾキシド(Dz)(K_<ATP>チャネル開口剤)と30mMK^+存在下で15mMグルコース刺激後の細胞内Ca^<2+>、イヒスリン分泌を有意に増強した。またトリフェニル錫投与群は、250μMDz、30mM K^+と15mMグルコース存在下で100μMアセチルコリン(ACh)刺激による細胞内Ca^<2+>,Na^+、インスリン分泌を増加した。しかし、トリフェニル錫投与群は250μM Dz、30mM K^+と8mMグルコース存在下でGLP-1刺激による細胞内Ca^<2+>、細胞内のNa^+、インスリン分泌に対照と差が認められなかった。
甲殻類の攻撃行動の動機づけに連関した血中神経ホルモン変動のHPLC測定

甲殻類囲心腔においてin vivoマイクロダイアリシスを行い、ホルモンと行動とを対比させた。ロブスターが他者と遭遇すると、たとえ鋏脚を振り上げる闘争が起きなくても、血液中に放出される未知のホルモンがあることが昨年度発見された。この「ストレスホルモン」は雌雄どの個体にも出現した。今年は、これらの未確認物質のうちストレスで必ず放出される物質を仮に「P-substance」と命名し、その候補物質名を一つに絞った。今後、物質名の適否を検証しなければならない。マイクロダイアリシス監視と平行して、今年は、慢性埋め込み電極で心拍の経時変化を連続監視した。ストレスで心拍数は著しく変動し、安静時の約60にくらべ倍増した。ストレス除去後5分以内に安静時心拍数にもどった。この時間経過は、先に見つかったホルモン濃度変動の時間経過と一致した。「P-substance」は心臓興奮作用をもつことが推測されるが、その作用が心臓に対する直接作用なのか、心臓制御中枢作用を介した間接的なものなのか、或いはその両方なのか、あらたな課題が生じた。イセエビにおいても同様の緊張ストレスで、諸物質の循環血への放出がおきた。ロブスターとイセエビに共通の物質がありそうであるが物質名の同定がされていないので、これ以上今は論じられない。イセエビのあるホルモンは放出後5分で消滅することはなく、ゆっくり減衰した。既報したが、イセエビでは緊張ストレスが除去されても高い心拍は持続し、安静時の特異的な心拍モードにはなかなか戻らない(Yazawa and Katsuyama 2001)。ロブスターとイセエビのストレスに対する反応の違いは、心拍変動に於いてもホルモン濃度変動と同じであった。脳におけるホルモン放出の制御機構の進化は鋏を持っていて闘争的であるかないかというような、行動パターンの違いと密接であることが示唆される。威嚇行動発現中のアメリカザリガニおよびアメリカンロブスターの血液分析結果がまとまった。攻撃姿勢を10分間続けた個体を氷麻酔個体と比較した。ザリガニでは血液中のセロトニン濃度が、一方アメリカンロブスターではドーパミン濃度が、攻撃姿勢個体において有意に高かった。濃度の絶対値は個体差が大きかった。生体アミン代謝産物類の濃度は著しくばらつき特徴がなかった。反応する生体アミンの種類がザリガニとロブスターで異なるということは、80-90年代にわたって主張され続けてきた伝統的な考え方「セロトニンと威嚇姿勢の関係付け・闘いの勝者はセロトニンを放出している」と一致しない。今後、脳内のマイクロ回路レベルでの物質濃度を知る必要がある。一方、威嚇行動の発現に連関してアミン濃度が上昇する結果が得られたので、これを高時間分解能でとらえるために、H13年度以降に予定していた、アメリカンロブスターにおける囲心腔内血中ホルモン濃度のin vivoマイクロダイアリシス分析を先行させた。この結果、アミンではなかったが、未知の物質の濃度が分の時間スケールで消長するという新事実をつかんだ。また、ダイアリシス中の雄が、他の雄、メス、異種(イセエビ)に遭遇したとき、あるいはヒトに対して威嚇姿勢をとったとき、いつでも、上とは異なる未確認物質の一過性濃度上昇が起きた。このような物質は複数存在した。これらの物質はすべて電気化学検出される物質であったが物質名はまだ分からない。このほかに本年度は、自由行動イセエビおける心電図記録・心臓制御における神経伝達物質放出回収モデルの構築(比較生理生化学会・山口大学発表、投稿中)、および、オニヤドカリの引きこもり行動の抗鬱薬による修飾およびその根拠としての血中ホルモン分析(未発表)などの成果を得た。
バイオ繊維懸濁液の抵抗減少効果に関する研究

絹糸,綿糸及び麻糸の長さと直径比であるアスペクト比(l/d)がそれぞれ2.213.1,26.3,及び52.0,そして濃度が2502500ppm範囲の懸濁液に対する円管内圧力損失を測定して,最大20%の抵抗減少効果を得た.また、抵抗減少効果はアスペクト比,懸濁液の濃度及び繊維のヤング率に依存し,ヤング率が供試繊維の中で最も大きな麻糸の懸濁液が最も大きい抵抗減少効果を示すことが明らかにされた.次元解析によって抵抗減少率をアスペクト比,濃度及びヤング率を動圧で除した無次元数の積と相関して実験式を求めた.得られた実験式は実験値と±30%の範囲で一致することが明らかにされた.液体の流動における乱流抵抗の低減化は流体輸送動力の減少に直接結びつく故に、工業的には省エネルギーの観点から注目されている。低減化の手法は流体中に抵抗減少剤を添加・混入するか乱流制御による方法が考えられるが、前者の受動的な方法は簡便でその低減量が大きいことから高分子や界面活性剤などに関して従来から多くの研究がなされている。しかしながら、これらの添加剤は溶液の劣化や廃棄に伴う環境負荷への影響が無視できず、その応用が限定される。本研究はこのような抵抗減少剤の短所を改善すべく、バイオ繊維に注目してその懸濁液の抵抗減少効果を明らかにするものである。今年度は供試バイオ繊維として、絹糸、綿糸、麻糸の三種類をl/dが1350、これらの懸濁液濃度は2502000ppmの範囲において管路の圧力損失を測定し、その抵抗低減率が最大約20%示すことを明らかにした。さらに、管摩擦係数のレイノルズ数に対する変化は単相のニユートン流体と比較して乱流域でほぼ平行に低減することを明らかにした。この結果は、供試バイオ繊維懸濁液の抵抗減少効果はバイオポリマー水溶液の挙動であるType-Bに属するものであることが明らかにされ、抵抗減少効果のメカニズムである混入された繊維の乱れの緩和に及ぼす影響を考える上での研究成果の一つと言える。本研究成果の一部は2013年9月8日11日に開催される日本機械学会2013年度年次大会(於岡山大学)における「複雑流体の流動現象」のオーガナイズトセッションで講演発表される予定である。水に各種抵抗低減剤を添加・混入することによって管路の損失を低減させる試みは,その輸送動力に対する省エネルギーの観点から,さらにその抵抗減少効果の現象が乱流域における乱れの緩和と密接な関係があることとも関連して,近年工業的及び工学的に注目されている.一方,繊維懸濁液の円管内圧力損失が水のみの値に比較して低減することは従来から知られており,その流動の特性に関する研究がなされて来た.しかしながら,天然由来の繊維懸濁液を対象とした研究は非常に少ないようである.著者らはそれらの抵抗減少効果の応用がナイロンやビニロンなどの人工繊維懸濁液と比較して環境への影響が少ないと考え,バイオポリマーや絹糸パウダーを添加した水溶液についてその流動の特性に注目し,抵抗減少効果の実験的な検証を行ってきた.昨年度において,繊維のアスペクト比,(l/d)が1311,31,52である絹糸,綿糸及び麻糸の濃度,Cwが2502500ppm範囲の懸濁液に対する円管内圧力損失を測定して,最大15%の抵抗減少効果を得た.抵抗減少率,DRはヤング率,Eが供試繊維の中で最も大きな麻糸の懸濁液で最大値を示すことが明らかにされた.本年度においては,これらの実験結果に対して各パラメーターを用いて整理し,次元解析的な考察を行った.その結果,抵抗減少率が溶液濃度,繊維のアスペクト比,繊維のヤング率と流体の動圧の比である無次元パラメーターに依存することに注目して抵抗減少率の実験式を得た.得られた実験式は絹糸,綿糸及び麻糸のアスペクト比が1152、濃度が2502500ppmの懸濁液の抵抗減少率に関して±30%の範囲で一致することが分かった.本研究結果は日本機械学会2013年度年次大会及びICFM2013の国際会議において発表された.絹糸,綿糸及び麻糸の長さと直径比であるアスペクト比(l/d)がそれぞれ2.213.1,26.3,及び52.0,そして濃度が2502500ppm範囲の懸濁液に対する円管内圧力損失を測定して,最大20%の抵抗減少効果を得た.また、抵抗減少効果はアスペクト比,懸濁液の濃度及び繊維のヤング率に依存し,ヤング率が供試繊維の中で最も大きな麻糸の懸濁液が最も大きい抵抗減少効果を示すことが明らかにされた.次元解析によって抵抗減少率をアスペクト比,濃度及びヤング率を動圧で除した無次元数の積と相関して実験式を求めた.得られた実験式は実験値と±30%の範囲で一致することが明らかにされた.抵抗減少効果の受動的な手法のうち,その低減量が比較的大きなもので高分子添加剤を用いるものはトムズ効果と呼ばれ,現在まで多くの研究がなされている.また,高分子と異なり機械的なせん断によって劣化しにくい界面活性剤は,近年工業的にも都市の熱エネルギー供給パイプラインシステムやビルの暖冷房空調システムに多く応用されている.