hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
希土類元素含有HAおよびレジンのう蝕細菌付着阻止の定量と臨床応用

その結果は、(1)Ln塩の種類により脱灰阻止効果が異なった-塩化物ではLa,Ho,Ybが、硝酸塩ではPr,Smが、そして酢酸塩ではいずれも良い効果を得たがLa,Ce,Prなどで特に脱灰阻害効果が上昇した。(2)HAが粉体状のものでも直径5mmの球状のものでも効果に有意差は認められない。(3)効果の高かったCe,Ho,Ybの酢酸塩溶液のpHの影響を調べると、pH5.5が至適pHであった。(4)Ln溶液の濃度は高い程効果は高いが、臨床応用されている2%NaFと比べて、同濃度ではLn溶液の方が脱灰阻止能が高かった。(5)処理時間2分で効果はほぼプラトーに達した。(6)Ln溶液の保存液の安定性を1,2,3,4週、及び6ヶ月間、各月に調べたが、効果の低下は認められなかった。(7)HAの純度が効果に影響していた。これはNaFでも同じ傾向であった。HAの化学分析値やX線回折による純度判定で純度の低いものほど効果が低下していた。(8)ヒトの歯牙粉末でもX線回折結果により、より純HAに近い検体程高い効果を示し、純度の低いもの程脱灰阻止能は低下した。(9)コラーゲンへの付着やコラーゲン含有量の脱灰阻止能への影響を調べたが有意な差は得られなかった。以上の結果は現在論文投稿準備中である。なお、HAの結晶性とLnやFの置換については各種のHAを焼成し、そのX線回折と耐酸性実験を行っている。我々はLa以外のLanthanides(Ln)にう蝕予防効果を示唆する研究結果を得て、そのメカニズムを明らかにし、より効果的な臨床応用を目指した実験を続けている。今までにLnのglucosyltransferase活性阻害を介したう蝕細菌のガラス管壁への付着阻害を明らかにしてきた。その他のメカニズムとして、Lnには細菌凝集・沈殿を促進する作用のあることが示唆されたので、その至適条件等について検討した。ヒトロ腔内よりう蝕細菌(S.sobrinus B13,S.mutans ingbritt)、歯周病原因菌(P.gingivalis),その他のplaque細菌(N.sicca,V.alcalescens,etc.)を分離培養し、これらに対するLu-acetate,La-acetateの凝集効果を調べた。その結果、これらLnの酢酸塩には0.1mM程度で吸光度(660nm)を半減させる凝集効果があり、そこに0.1mMのリン酸塩が共存すれば0.01mMのLu-acetateでも同じ効果を得ることが判明した。(愛知学院大学教養部紀要,47(4),2000)。さらに、Ln処理したhydroxyapatite(HA)は耐酸性が高まり酸脱灰が低下していることを発見したので、その至適条件等を明確にした。その結果は現在論文投稿中である。なお、HAの結晶性とLnやFの置換については各種のHAを焼成し、そのX線回析と耐酸性実験を行った結果、明らかな置換物質やLnのリン酸化物は同定できなかった。また、Lnを含有するresinに対する細菌の付着阻害実験はG.C.およびサンメディカルからのresin提供を受け、Lnの添加条件や、Ln含有試料の形状・形態、培養の仕方などの予備実験が終了し、本格的な実験に入っている。現在、Ce-acetateで付着阻害が著しいことなどが判明しつつある。
DNAメチル化とマイクロRNAの統合的エピゲノム解析による肝細胞癌の病態解明

肝細胞癌におけるDNAメチル化とマイクロRNA(miRNA)の異常を網羅的に探索し、それぞれのデータを統合的に解析した。その結果、miR-214とmiR-199aが、肝細胞癌で最も有意に発現量が低下しているmiRNAであること、また両者のhost geneであるDNM3OSのプロモーター領域のDNAメチル化によって発現が抑制されているtumor suppressor miRNAであることを見出した。癌には多数の体細胞変異(ゲノム異常)だけでなく、エピゲノム異常も生じており、両者が協働して癌の表現型を形成する。本研究は、エピゲノム異常のうちでDNAメチル化とマイクロRNA(microRNA;以下、miRNA)に焦点を当て、肝細胞癌においてプロモーター領域のDNAメチル化によって発現が抑制されているtumor suppressor miRNAを同定することを目的とする。今年度は、まず、肝細胞癌の癌部と非癌部肝組織におけるDNAメチル化レベルをメチル化アレイで網羅的に検索し、癌部で過剰なDNAメチル化が生じているプロモーター領域のCpG部位を同定した。また、同一サンプルで、miRNAアレイを用いてmiRNAの発現量を網羅的に検索し、非癌部と比べて癌部で有意に発現が上昇あるいは低下しているmiRNAを同定した。次いで、両アレイの結果を統合的に解析した。それらの結果、癌部で最も発現量が低下していたmiRNAはmiR-214とmiR-199aであった。miR-214とmiR-199aは染色体1q24.3領域に隣接して座位している。興味深いことに、癌部で最も過剰なDNAメチル化が生じていたCpG部位はmiR-214とmiR-199aの共通プロモーター領域のCpG部位であった。すなわち、miR-214とmiR-199aはDNAメチル化によって発現が消失するtumor suppressor miRNA候補であると示唆された肝細胞癌の癌部と非癌部肝組織におけるDNAメチル化レベルとmiRNA発現量をそれぞれアレイで解析することを終了した。そして、DNAメチル化によって発現が消失するtumor suppressor miRNA候補を同定できた。エピゲノム異常は、癌の早期発見の指標になりえるとともに、薬物によって可逆的であるので治療標的にもなりえる。本研究は、エピゲノム異常のうちでDNAメチル化とマイクロRNA(microRNA;以下、miRNA)に焦点を当て、肝細胞癌において、DNAメチル化とmiRNAの異常を統合的に解析することで、プロモーター領域のDNAメチル化によって発現が抑制されているtumor suppressor miRNAを同定することを目的とする。今年度までに、肝細胞癌の癌部と非癌部肝組織におけるDNAメチル化をメチル化アレイで網羅的に探索し、癌部で過剰なDNAメチル化が生じているプロモーター領域のCpG部位を同定した。また、同一サンプルで、miRNAの発現量をmiRNAアレイで網羅的に検索し、非癌部に比べて癌部で有意に発現が変化しているmiRNAを同定した。両アレイを統合的に解析した結果、癌部で最も発現量が低下していたmiR-214とmiR-199aは、染色体1q24.3領域に隣接して座位しており、それらのhost geneであるDNM3OSのプロモーターにより転写制御を受けていること、さらに、癌部ではDNM3OSプロモーター領域のDNAメチル化によってmiR-214とmiR-199aの発現が抑制されていることを明らかにした。また、miR-214とmiR-199aがそれぞれ標的とするmRNAの同定を進めた。肝細胞癌の細胞株にmiR-214とmiR-199aのmimicとinhibitorを遺伝子導入し、網羅的mRNA発現解析とアルゴリズム解析から予想される標的mRNA候補について、ルシフェラーゼ・アッセイとウエスタンブロット実験で検証し、確からしい標的mRNAを複数同定した。肝細胞癌において、プロモーター領域のDNAメチル化によって発現が抑制されているmiRNAを同定することができたため。ヒトの癌の多くでは、癌抑制遺伝子のプロモーター領域のDNAメチル化が亢進していて、その結果、癌を抑制する働きを持ったタンパクの発現が抑制されている。本研究の目的は、癌遺伝子に結合することでその発現を負に制御している腫瘍抑制性マイクロRNA(tumor suppressor miRNA)のプロモーター領域のDNAメチル化が亢進しており、そのため、発癌を促進する働きを持つタンパクの発現が亢進するという機構を肝細胞癌において明らかにすることである。今年度までに、肝細胞癌の癌部と非癌部におけるDNAメチル化をアレイで網羅的に探索し、癌部で過剰なメチル化が生じているプロモーター領域のCpG部位を同定した。また、同じペアサンプルで、miRNAの発現量をアレイで網羅的に解析し、癌部で有意に発現が変化しているmiRNAを同定した。DNAメチル化とmiRNAの実験結果を統合的に解析し、さらに研究を進めたところ、以下の結果を得た。(1)miR-214とmiR-199aが癌部で最も有意に発現量が低下しているmiRNAである。(2) miR-214とmiR-199aは染色体1q24.3領域に隣接して座位しており、それらのhost geneであるDNM3OSのプロモーターにより転写制御を受けている。(3)癌部ではDNM3OSのプロモーター領域のDNAメチル化によってmiR-214とmiR-199aの発現が抑制されている。

(4)網羅的mRNA発現解析、アルゴリズム解析、ルシフェラーゼ・アッセイとウエスタンブロット実験から、miR-214とmiR-199aが標的とする癌遺伝子としてPSMD10とMETをそれぞれ同定した。肝細胞癌におけるDNAメチル化とマイクロRNA(miRNA)の異常を網羅的に探索し、それぞれのデータを統合的に解析した。その結果、miR-214とmiR-199aが、肝細胞癌で最も有意に発現量が低下しているmiRNAであること、また両者のhost geneであるDNM3OSのプロモーター領域のDNAメチル化によって発現が抑制されているtumor suppressor miRNAであることを見出した。miR-214とmiR-199aがそれぞれ標的とするmRNAとその下流のシグナル経路を解明する。具体的には、肝細胞癌の細胞株にmiR-214とmiR-199aそれぞれのmimicとinhibitorを導入し、アルゴリズム解析から標的と予想されるmRNAについて、ルシフェラーゼ・アッセイやウエスタンブロット実験で標的RNAであるかどうか検証する。肝臓病学、腫瘍学
神経細胞死の分子機構:興奮性アミノ酸の関与

グルタミン酸の立体配座を固定した化合物αー(carboxycyclopropyl)glycine(CCG)の8つの異性体を合成し、新たに強力な代謝調節型グルタミン酸受容体アゴニスト(2S,3S,4S異性体、LーCCGーI)およびNMDAより強力なNMDA型アゴニスト(2S,3R,4S異性体、LーCCGーIV)を開発した。CCG異性体のNMDA型アゴニストLーCCGーIVは、培養ラット海馬神経細胞において、カルシウムの取り込みが、NMDAよりも100倍以上強力であり、興奮性アミノ酸による神経細胞死の機序解明のための強力なツ-ルとなることを示した。またLーCCGーIはXenopus卵母細胞においてchloride依存性のoscillatory responseを誘発し、ラット海馬神経細胞ではイノシト-ル燐酸の代謝回転を著しく促進し、強力な代謝調節型グルタミン酸アゴニストであることがわかった。更に強力な興奮性アミノ酸であるアクロメリン酸を神経科学の分野に導入し、既存の興奮性アミノ酸の中で最も強力であることを示した。アクロメリン酸の皮下注射により、ラットに半永続的な強直性対麻痺を起させ、これが抑制性介在ニュ-ロンと思われる脊髄下部の小さな神経細胞の脱落によることを示した。ドウモイ酸の中毒患者では老齢であるほど痴呆になる率が高いことから、このようなカイノイドの作用解析を更に押し進める必要がある。アクロメリン酸を動脈内に持続的注入することにより脊髄運動神経細胞を選択的に破壊させることに成功した。この方法によってアクロメリン酸を適用したラットの脊髄病理像が、ヒトの筋萎縮性側索硬化症に似ていることがわかった。新生ラット摘出脊髄標本において、いろいろな濃度の興奮性アミノ酸を適用し、運動ニュ-ロンの脱分極活性を比較したところ、アクロメリン酸は、キスカル酸、カイニン酸、NMDAなどの興奮性アミノ酸をしのいで、最も高い脱分極活性を示した。またアクロメリン酸による脱分極は、NMDAの選択的遮断薬によっては影響を受けず、CNQXやDNQXによりほぼ完全に抑制されることから、アクロメリン酸は非NMDAタイプの興奮性アミノ酸アゴニストであることがわかった。アクロメリン酸のラットにおける最小致死量はカイニン酸の約半量である。アクロメリン酸をラットに静注すると、誘発される神経学的症状は、カイニン酸によるものとはかなり異なる。アクロメリン酸のたった一回の静注により、投与後約1時間位より、後肢の強直性伸展を起こし、翌日以降後肢はこむらがえり、強直性対麻痺に転ずる。投与後約1時間の後肢の強直性伸展はストリキニンによるけいれんに類似するが、下半身に限られていることが特徴であり、この時点では上半身には症状の上では特別認めるべき変化はない。これらは、カイニン酸投与後に見られる特徴的な辺縁系てんかんと極めて対照的である。カイニン酸投与後では、大脳皮質や海馬CAI領域で用量依存性に神経細胞の変性を認めるが、アクロメリン酸投与ラットでは、脳にはほとんど認めるべき変化がないが、脊髄の下位にいくほど変性が著しくなり、特に腰髄および仙髄ではグリオ-シスと小さな神経細胞の顕著な脱落がびまん性に広がっており、後角において著しかった。運動ニュ-ロンなどの前角細胞では変性を認めなかった。カイニン酸やドウモイ酸に比べて、アクロメリン酸の神経細胞興奮作用は極めて強力であること、カイニン酸とは異なる部位の神経細胞を破壊することなど、これまでのカイノイドとはかなり異なるスペクトラムをもつ物質であることが判明した。

2ー(carboxycyclopropyl)glycineの2S,3S,4S異性体(LーCCGーI)の作用解析を更に進め、LーCCGーIによる脊髄運動神経細胞の脱分極は温度を低下させると既存の興奮性アミノ酸とは異なって減少すること、培養ラット海馬神経細胞でイノシト-ル燐酸の代謝回転を促進すること、ラット脳より取り出したmRNAをアフリカツメガエルの卵母細胞に注入して受容体を発現させたものにLーCCGーIを適用すると、oscillatory responseを起こすこと、など代謝調節型グルタミン酸受容体アゴニストとしての性質を示すことを明かにした。LーCCGーIはtransーACPDよりも数段強力であることもわかった。代謝調節型グルタミン酸受容体アゴニストといっても、その生理機能はまだほとんどわかっていない。神経細胞内のストアからCaを遊離させるため神経細胞死に関係ありとするものや、記憶形成に関係するという研究者など様々である。この生理機能を解明するには、そのアンタゴニストがなければならないが、まだ1つも発見されていない。今ようやくそのアゴニストが発見されたばかりで、代謝調節型グルタミン酸受容体の生理機能解明には、もうしばらく時間がかかるだろう。我々は、運動神経細胞に脱分極を起こさない極めて低い濃度で、LーCCGーIは脊髄の単シナプス反射を抑制することを示した。この単シナプス反射の抑制は、LーCCGーIが恐らくはシナプス前に作用して伝達物質の放出を抑制、すなわち、シナプス前抑制、の結果であるらしい。この実験成果は生理学的にみて極めて重要なものとなろう。
ケアマネジャーの介護者支援に関する力量形成教育プログラムの開発

本研究では以下のことが明らかになった。(1)日本のケアマネジャーの介護者支援の内容は、【気持ちの安定を図る】、【サービス調整をする】、【家族内の役割調整をする】、【見通しをつける】、【現状認識をさせる】、【振り返りをさせる】、であった。(2)英国の介護者支援は、「ケアラーズセンター」において、細分化された介護者会と専門的なカウンセリングが行われていた。今後、日本においても「ケアラーズセンター」の創設と、ケアマネジャーの個別支援の介護者のニードに合わせた支援が求められる。本研究は、ケアマネジャーの介護者支援に関する力量形成の教育プログラム開発のための基礎資料を得ることを目的としている。そのために、現制度下のケアマネジャーの介護者支援の実態を明らかにするとともに、介護者法(Carers Act)が制定されている英国のケアマネジャーの介護者支援やその教育から知見を学び、教育プログラムを参考に日本のケアマネジャーの介護者支援に関する力量形成の教育プログラム検討をしてゆく計画である。平成24年度研究の具体的内容は以下の様であった。1.英国におけるケアマネジャーの介護者支援に関する予備調査については、研究代表者の渡英により、英国の看護職からの在宅看護事情(Public Health NursingやDistrict Nursing)、がんケアセンターの支援内容の聴取、また看護研究者からソーシャルケアサービス(在宅ケアシステム、在宅サービス)に関する聞き取りを行った。23年・24年度の英国視察の成果は、在宅での終末期ケアは入院医療機関と在宅との継続ケアとして、英国各地に専門のケアセンターがあり、専門スタッフ教育も充実し、そこでは本人のケアと伴に介護者ケアも行われていたことを概観できたことである。2.研究会議や文献レビューにおいて、日本の居宅介護支援事業所のケアマネジャーの行う介護者支援は介護保険制度下での「介護者を考慮したサービス提供」は行われていたが、介護者ニーズは「家族介護者の心理的支援」を求めていたことから、ケアマネジャーの介護者への心理的支援についての調査の重要性が示唆された。【研究の目的・研究実施計画】本研究は、日本の介護者支援に関するケアマネジャーの教育プログラム開発をすることを目標に掲げ、段階的に取り組んでゆく計画である。その前段として、基礎資料となる現制度下の日本のケアマネジャーの介護者支援の実態を明らかにするとともに、介護者法が制定されている英国のケアマネジャー(英:ケアコーディネータ)の介護者支援やその教育からの知見を参考にすることを研究期間(3年間)において明らかにしようとする。(平成25年度)の研究実施計画は以下のようであった。1英国の家族介護者支援体制を明らかにすること、および家族介護者支援にかかわる専門職へのインタビューとまとめ、2日本のケアマネジャーの家族介護者支援の実態を明らかにする。【研究の成果の具体的内容・研究の成果の意義、重要性等】1.英国の介護者支援に関する調査:英国の家族介護者支援に携わる専門職に対する聞き取り調査をおこなった。2.日本のケアマネジャーの介護者支援に関する調査:文献レビューにおいて、多くのケアマネジャーが居宅介護支援のケアマネジメントにおける困難な点として、「家族調整力」を挙げている。そこで、在宅高齢者の終末期の家族の看取りの時期は、家族・本人・ケアマネジャーの間で意見・判断の調整が必要になる局面でかつ、ケアマネジャーの家族調整力の力量発揮の機会になると考え、「在宅高齢者の終末期の家族の看取りに関するケアマネジャーの介護者支援」について聞き取り調査をおこなった。【研究の目的・研究実施計画】本研究は、ケアマネジャーの介護者支援に関する力量形成の教育プログラム開発のための基礎資料を得ることを目的としている。そのために、現制度下のケアマネジャーの介護者支援の実態を明らかにするとともに、介護者法(Carers Act)が制定されている英国のケアマネジャーの介護者支援やその教育から知見を学び、教育プログラム構築の参考にしてゆく計画である。(平成23年度)の研究実施計画は以下のようであった。1.ケアマネジャーの介護者支援に関する国内外文献検討と調査枠組みの検討、2.日本のケアマネジャーの介護者支援に関する調査、3.研究代表者の渡英による(英国介護者支援に関する)現地フィールドの情報収集・交渉準備【研究の成果の具体的内容・研究の成果の意義、重要性等】1.ケアマネジャーの介護者支援に関する国内外文献検討と調査枠組みの検討をした。「介護者支援」は介護者のニードを捉えた「支援」でなければならない。ケアマネジャーから受けている介護者支援が介護者にとって望む援助であるのかを明らかにし、介護者の支援ニーズに対するケアマネジャーの役割について検討することを目的に聞き取り調査をした。2.NHS,Carers Act,CarersUK等の(英国)ホームページについて概観した。3.研究代表者が英国調査に向けて必要な情報を得るために現地視察をした。

英国の包括的ケアシステム知るために、補完的なケアを提供しているホリスティック・ケア・センター/終末期患者・家族が病院内だけではなく生活するコミュニティでケアを受けるためのホスピスハウス/近代的なホスピスの先駆けである「聖クリストファ-・ホスピス」等を視察した。【英国におけるケアマネジャーの調査】本研究は、英国の介護者支援に関する情報収集と予備調査が不可欠である。しかし現段階では、英国の介護者支援体制やケアマネジャーに関する情報リソースがきわめて少なく、また視察においても必要な情報収集が難しい状況にある。特に英国でのケアマネジャーの介護者支援の取り組みや介護者支援団体の活動、介護者支援に関する教育プログラムへのアプローチに困難を要している。【日本におけるケアマネジャーの調査】介護者のケアニーズとそれに対する居宅介護支援事業所のケアマネジャーの介護者支援を明らかにすることを研究目的として、家族介護者の会を通して研究協力を得た9名の家族介護者に聞き取り調査を行った。現在、分析途中である。【英国におけるケアマネジャーの調査】平成23年度の英国視察では、訪問した医療施設が終末期ケアに関して教育・研究機能を有するだけでなく、地域への貢献をおこなっていることを知った。また、英国の終末期ケアに関するフォーマル・インフォーマルな機関・施設やそこで働く職種の役割、機能について知ることができた。実際に行われているセラピーや患者・家族へのアプローチを体験し、ケアプログラムの充実を実感できた。しかし医療施設を中心とした視察であったため、地域の介護者支援体制やケアマネジャーにつながる情報を充分に得ることができず、予備調査目的は充分に果たせなかった。本研究は、英国の介護者支援に関する情報収集と予備調査が不可欠である。しかし現段階では、英国の介護者支援体制やケアマネジャーについての情報収集が大幅に不足している。英国のケアマネジャーに関する情報リソースがきわめて少なく、アクセスに困難を要している。1.日本におけるケアマネジャーの調査については、居宅介護支援事業所ケアマネジャーの介護者支援能力(特に「家族介護者の心理的支援」に関する能力獲得)の調査をおこなう。2.英国におけるケアマネジャーの介護者支援の教育プログラムに関する調査については、23年計画当初は研究者らが英国の介護者支援研修に参加し、介護者支援に関する調査をおこない、日英の比較分析を行う予定であったが、25年段階で、英国の介護者支援体制やケアマネジャーに関する情報収集に困難を要しているため、今年度も引き続き現地視察をおこない情報収集を深める。具体的には、研究者らの渡英にて、英国の地域で介護者支援をおこなっている自治体や介護者のサポートセンター、支援団体等を中心とした視察をおこない、関係者から実践的プログラムの説明や見学等の情報収集を行う予定。平成2325年度調査をもとに、英国の介護者支援の在宅看護事情、地域の介護者支援状況に関する得られた成果をまとめるとともに、日本のケアマネジャーの介護者支援調査結果をもとに、介護者支援に関する力量形成の教育プログラム検討をおこなう。【平成24年度】
非局所量子もつれ状態の生成に向けたグラフェンにおけるクーパー対スプリッターの実現

これまでにクーパー対分離への適用が可能なバレーホール効果の存在を二層グラフェンにおいて明らかにしてきた。課題として同効果の微視的な描像の解釈の問題が存在していた。ABA積層三層グラフェンはバレーホール効果を示すと予想される複数のバンドを有しており、加えて電場によるバンド混成の制御が可能である。フェルミ面の存在やバンド混成のバレーホール効果への影響の調査を通じて同効果の詳細を明らかにするために、当該年度はABA積層三層グラフェンの輸送特性について研究を行った。試料の歩留まり及び更なる品質の向上のためにはエッジコンタクト手法が有用である。前年度から引き続いてHarvard大のグループに滞在し同手法を学んだ。三層グラフェンにおいてバレーホール効果を評価するためには面直電場に対するバンド構造の複雑な変化を把握することが重要となる。そこで量子ホール効果を用いた調査を行った。電場によるバンド混成に対応して一部のランダウ準位が移動する様子が初めて明らかになり、これを用いて電場に対するバンド構造の変化を詳細に明らかにした。さらに高磁場中ではバレーに依存した軌道の混成を発見し、これを用いたバレー分裂、結合の電気的制御に初めて成功した。バレーホール効果の観測のために、前年度までと同様の非局所抵抗測定を行ったが、期待される信号が小さく、測定系の更なる改良が必要であることが判明した。また面直電場印加時に試料構造に由来する自明な試料端輸送が現れることが非局所抵抗測定から明らかになった。またI. V. Borzenets博士研究員との共同研究で、CVDグラフェンにおいてエッチングにより形成した二重量子ドットと超伝導体の接合を用いることでクーパー対の分離に成功した。近接効果によって誘起された超伝導秩序を利用することで、同時期に別グループより報告された類似の結果と比較して6倍の分離効率の改善に成功した。27年度が最終年度であるため、記入しない。グラフェンにおけるクーパー対分離を行うために、当初は鏡面アンドレーエフ反射を用いることを予定していた。初年度の課題はグラフェン中の不純物によるドーピングの不均一性を超伝導ギャップのlmeVのオーダーよりも十分に小さい高移動度な超伝導接合デバイスを実現することであったが、h-BN上の常伝導接合デバイスにおいて電気伝導度の温度依存性から見積もられた電荷中性点の不均一性は現段階で10meV程度であり、鏡面アンドレーエフ反射の観測に必要な条件を満たすことができていない。そこでクーパー対を分離する方法としてバレーホール効果を用いる方法を新たに提案した。グラフェンにおいては運動量空間で2つのバンドの占有の自由度(バレー自由度)があり、反転対称性が破れた状態では電流を流した際に異なるバレーの電子がそれぞれ逆方向に曲がるバレーホール効果が予想されている。超伝導体からグラフェンにクーパー対が進入した際には、クーパー対の2電子はそれぞれ異なるバレーを占有すると考えられ、従ってバレーホール効果を用いることでクーパー対を分離できると考えられる。そこで当初の予定を変更して初年度はバレーホール効果の実証を目標として研究を行った。h-BNを絶縁層として用いた高移動度な二層グラフェンに面直電場を印加することで反転対称性を破り、バレーホール効果を誘起する。検出にはバレーホール効果とその逆効果を組み合わせることでバレー流を介して生じると予想される非局所抵抗を測定した。実験においては面直電場の印加に伴って非局所抵抗が出現する様子が実際に観測され、現在のところ最も可能性のある起源としてはバレーホール効果と考えられる。しかしながらバレーとの関連性を直接的に示すには至っていないため、非局所抵抗の緩和機構についてさらに研究を行うことでその起源を明らかにしたい。非局所抵抗の起源がバレーホール効果であることが実証できれば、バレー流の電気的生成、電気的検出を初めて実証したこととなり、クーパー対分離への利用にとどまらず、バレー自由度を用いたバレートロニクスの基礎と成り得る。得られた結果についてはAPS March Meeting 2014および日本物理学会第69回年次大会において発表した。前年度に引き続き、本年度はクーパー対分離の手段として検討しているバレーホール効果の実証を目標として研究を進めた。前年度はデュアルゲート構造の二層グラフェンにおいて、電場により空間反転対称性を破ることで非局所抵抗の検出に成功した。当該年度はこの非局所抵抗がバレーホール効果に起因していることを実証するために実験結果のさらなる解析と理論モデルの構築、測定系の改善、再現性の確認を行った。空間反転対称性を破った二層グラフェンにおいて想定している内因性バレーホール効果の場合には、バンドギャップ内においてもバレーホール伝導度が生じるために、バレーホール角が大きくなると考えられる。そこで従来の非局所輸送モデルを一般のバレーホール角に拡張した。バレーホール角の小さい領域では非局所抵抗は抵抗率の3乗に比例し、バレーホール角の大きい領域では非局所抵抗は抵抗率に比例することが判明した。前年度の測定結果においても3乗のスケーリングが確認されており、実験結果を再現する。3乗のスケーリングは他の非局所輸送の機構からは説明することができず、非局所輸送がバレーホール効果に起因していることを強く示唆している。また別のデバイスにおいても3乗のスケーリングが再現された。当該年度は世界で初めて電気的に空間反転対称性を破った二層グラフェンにおいてバレーホール効果の実証に成功した。バレーホール効果とその逆効果を用いることで純バレー流を電気的に生成・検出することが可能となる。

クーパー対分離への応用のみならず、これはバレー自由度を情報処理に利用するバレートロニクスと呼ばれる新しい分野における基本要素となる重要な成果である。また当該年度末より米国Harvard Universityに滞在して、エッジコンタクト技術の習得を目標として共同研究を進めている。これにより試料作成の歩留まりの向上、さらなる品質の向上が期待できる。これまでにクーパー対分離への適用が可能なバレーホール効果の存在を二層グラフェンにおいて明らかにしてきた。課題として同効果の微視的な描像の解釈の問題が存在していた。ABA積層三層グラフェンはバレーホール効果を示すと予想される複数のバンドを有しており、加えて電場によるバンド混成の制御が可能である。フェルミ面の存在やバンド混成のバレーホール効果への影響の調査を通じて同効果の詳細を明らかにするために、当該年度はABA積層三層グラフェンの輸送特性について研究を行った。試料の歩留まり及び更なる品質の向上のためにはエッジコンタクト手法が有用である。前年度から引き続いてHarvard大のグループに滞在し同手法を学んだ。三層グラフェンにおいてバレーホール効果を評価するためには面直電場に対するバンド構造の複雑な変化を把握することが重要となる。そこで量子ホール効果を用いた調査を行った。電場によるバンド混成に対応して一部のランダウ準位が移動する様子が初めて明らかになり、これを用いて電場に対するバンド構造の変化を詳細に明らかにした。さらに高磁場中ではバレーに依存した軌道の混成を発見し、これを用いたバレー分裂、結合の電気的制御に初めて成功した。バレーホール効果の観測のために、前年度までと同様の非局所抵抗測定を行ったが、期待される信号が小さく、測定系の更なる改良が必要であることが判明した。また面直電場印加時に試料構造に由来する自明な試料端輸送が現れることが非局所抵抗測定から明らかになった。またI. V. Borzenets博士研究員との共同研究で、CVDグラフェンにおいてエッチングにより形成した二重量子ドットと超伝導体の接合を用いることでクーパー対の分離に成功した。近接効果によって誘起された超伝導秩序を利用することで、同時期に別グループより報告された類似の結果と比較して6倍の分離効率の改善に成功した。当該年度は当初の計画でクーパー対分離の手法として提案していた鏡面アンドレーエフ反射の実証から予定を変更した。前年度に新たに分離の手法としてバレーホール効果を提案し、バレーホール効果の実証へ向けて研究を進め、当該年度にその実証に成功した。バレーホール効果は未解明な点の多いトポロジカル輸送の一つであると同時に、バレー自由度を情報処理に利用するバレートロニクス素子の基礎ともなる物理現象であり、今後多くの研究の派生が期待される。バレーホール効果については当該年度中に単層二硫化モリブデン、単層グラフェン/六方晶窒化ホウ素
超音波スペクトロスコピーによる生体物質の音波特性と生体組織診断に関する基礎的研究

過去3年間,特定研究(1)「超音波スペクトロスコピーとその物質工学への応用」が実施されたが,本研究はその成果をふまえて,生体音波物性や超音波生体組織診断学など,ライフサイエンスにつながる新しい研究分野の開拓をめざして,昭和64年度に重点領域研究を発足させるべく研究を進めた. 14名の研究分担者を分野別に5班に分けて,班毎に調査研究を行い,そらに分担研究者ら全員による計画研究分野と関連分野の調査報告会並びに研究討論会(全体会議)を昭和62年7月及び10月の2回行った.また,適宜,班長会議を行い昭和64年度発足重点領域申請書の作成準備と作業を進め,昭和63年3月にその重点領域申請書を文部省に提出した.重点領域研究の計画の概要は,まず申請領域名を「生体超音波スペクトロスコピー」と呼ぶことにし,3年計画として,研究組織を7つの班と総括班で組織した.以下に各班の研究題目名と班長名を列記する.〔第1班〕「生体組織素材の超音波物性」(高木堅志郎・東大生研助教授)〔第2班〕「超音波顕微鏡による生体組織の定量計測」(奥山大太郎・秋田大鉱山教授),〔第3班〕「超音波スペクトロスコピーによる生体組織診断」(田中元直・東北大抗研教授)〔第4班〕「生体組織中の超音波音場の計測法」(井出正男(武蔵工大工教授)〔第5班〕「活動生体組織の超音波特性」(奥島基良・東工大精研教授)〔第6班〕「強力超音波による生体組織の変性と破壊の基礎研究」(中鉢憲賢・東北大工教授),〔第7班〕「筋肉及び生体組織の粘弾性の定量的計測」(和田八三久・日女大家政学教科授),及び〔総括班〕「生体超音波スペクトロスコピーに関する総合的研究」(中鉢憲賢・本研究代表者)過去3年間,特定研究(1)「超音波スペクトロスコピーとその物質工学への応用」が実施されたが,本研究はその成果をふまえて,生体音波物性や超音波生体組織診断学など,ライフサイエンスにつながる新しい研究分野の開拓をめざして,昭和64年度に重点領域研究を発足させるべく研究を進めた. 14名の研究分担者を分野別に5班に分けて,班毎に調査研究を行い,そらに分担研究者ら全員による計画研究分野と関連分野の調査報告会並びに研究討論会(全体会議)を昭和62年7月及び10月の2回行った.また,適宜,班長会議を行い昭和64年度発足重点領域申請書の作成準備と作業を進め,昭和63年3月にその重点領域申請書を文部省に提出した.重点領域研究の計画の概要は,まず申請領域名を「生体超音波スペクトロスコピー」と呼ぶことにし,3年計画として,研究組織を7つの班と総括班で組織した.以下に各班の研究題目名と班長名を列記する.〔第1班〕「生体組織素材の超音波物性」(高木堅志郎・東大生研助教授)〔第2班〕「超音波顕微鏡による生体組織の定量計測」(奥山大太郎・秋田大鉱山教授),〔第3班〕「超音波スペクトロスコピーによる生体組織診断」(田中元直・東北大抗研教授)〔第4班〕「生体組織中の超音波音場の計測法」(井出正男(武蔵工大工教授)〔第5班〕「活動生体組織の超音波特性」(奥島基良・東工大精研教授)〔第6班〕「強力超音波による生体組織の変性と破壊の基礎研究」(中鉢憲賢・東北大工教授),〔第7班〕「筋肉及び生体組織の粘弾性の定量的計測」(和田八三久・日女大家政学教科授),及び〔総括班〕「生体超音波スペクトロスコピーに関する総合的研究」(中鉢憲賢・本研究代表者)
オステオプロテゲリン欠損マウスを用いた骨吸収・骨形成を調節する共役因子の探索

我々は,オステオプロテゲリンホモ欠損マウスとヘテロ欠損マウスの海綿骨RNAを用いて作製したサブトラクションcDNAマイクロアレイのスクリーニングより,約70個の遺伝子が両マウス問で発現変動していることを見いだした.破骨細胞の分化や骨芽細胞の活性化などの過程において,それらの遺伝子発現がどのように変化するかをRT-PCRで解析した結果,興味深い変動を示すいくつかの候補遺伝子を同定することができた.それらの中で破骨細胞の分化に伴って発現が上昇する遺伝子群に対してRNAiを用いた実験を行ったところ,発現を抑えることにより破骨細胞の分化を抑制する遺伝子(F,D1)を同定した.これはこの2つの遺伝子が破骨細胞の分化に重要な役割を果たしていることを示唆する.In vitro破骨細胞分化系において遺伝子F,D1とD1の類似遺伝子であるD2の発現を詳細に解析したところ,F,D1は分化のタイムコースに従って発現が上昇したが,D2は反対に発現が減少した.これらの遺伝子は核内に存在すると考えられるが,破骨細胞分化に先立ってその発現量が増減することから,分化の誘導に関わる可能性が考えられる.また,我々は破骨細胞形成抑制因子であるオステオプロテゲリンが特異的に結合する破骨細胞分化因子RANKLの可溶型を過剰発現するトランスジェニックマウスを作製し,骨芽細胞分化に必須の転写因子であるRunx2の欠損マウスと交配させた.その結果,Runx2欠損マウスでは骨芽細胞が存在しないためほとんど認められない破骨細胞が交配マウスにおいて増加することが判明した.破骨細胞の分化にはRANKLが必須であり,Runx2により分化する骨芽細胞がRANKLの重要な供給源となることが明らかとなった.一方,交配マウスにおける破骨細胞の分化は可溶型RANKLによりレスキューされたものと考えられた.我々は今年度,オステオプロテゲリンホモ欠損マウスとオステオプロテゲリンヘテロ欠損マウスの海綿骨RNAを用いて作製したサブトラクションcDNAマイクロアレイをスクリーニングすることにより,約70個の遺伝子が両マウス間で発現変動していることを見いだした.破骨細胞の分化や骨芽細胞の活性化などの過程において,それらの遺伝子発現がどのように変化するかをRT-PCRで解析した.その結果,興味深い変動を示すいくつかの候補遺伝子を同定することができた.それらの中で破骨細胞の分化に伴って発現が上昇する遺伝子群に対してRNAiを用いた実験を行ったところ,発現を抑えることにより破骨細胞の分化を抑制する遺伝子を2個同定した.これはこの2つの遺伝子が破骨細胞の分化に重要な役割を果たしていることを示唆する.現在,これらの遺伝子の過剰発現が破骨細胞の分化に与える影響を調べる実験を開始している.また,我々は破骨細胞形成抑制因子であるオステオプロテゲリンが特異的に結合する破骨細胞分化因子RANKL/ODFの可溶型を過剰発現するトランスジェニックマウスを作製した.このマウスはオステオプロテゲリンホモ欠損マウスと同様に破骨細胞の増加により重篤な骨粗鬆症を呈した.これらのマウスではRANKLとOPGのバランスがRANKL側に傾くという共通のメカニズムで破骨細胞が増加する.驚くべきことに,オステオプロテゲリンホモ欠損マウスにおいて認められる骨芽細胞と破骨細胞のカップリング現象は,可溶型RANKLトランスジェニックマウスではほとんど見られなかった.その理由は不明であるが,これら2種類のマウスの表現型を詳しく比較することは,カップリング現象のメカニズムの解明やそれにかかわるカップリングファクターの同定につながると考えられる.我々は,オステオプロテゲリンホモ欠損マウスとヘテロ欠損マウスの海綿骨RNAを用いて作製したサブトラクションcDNAマイクロアレイのスクリーニングより,約70個の遺伝子が両マウス問で発現変動していることを見いだした.破骨細胞の分化や骨芽細胞の活性化などの過程において,それらの遺伝子発現がどのように変化するかをRT-PCRで解析した結果,興味深い変動を示すいくつかの候補遺伝子を同定することができた.それらの中で破骨細胞の分化に伴って発現が上昇する遺伝子群に対してRNAiを用いた実験を行ったところ,発現を抑えることにより破骨細胞の分化を抑制する遺伝子(F,D1)を同定した.これはこの2つの遺伝子が破骨細胞の分化に重要な役割を果たしていることを示唆する.In vitro破骨細胞分化系において遺伝子F,D1とD1の類似遺伝子であるD2の発現を詳細に解析したところ,F,D1は分化のタイムコースに従って発現が上昇したが,D2は反対に発現が減少した.これらの遺伝子は核内に存在すると考えられるが,破骨細胞分化に先立ってその発現量が増減することから,分化の誘導に関わる可能性が考えられる.また,我々は破骨細胞形成抑制因子であるオステオプロテゲリンが特異的に結合する破骨細胞分化因子RANKLの可溶型を過剰発現するトランスジェニックマウスを作製し,骨芽細胞分化に必須の転写因子であるRunx2の欠損マウスと交配させた.その結果,Runx2欠損マウスでは骨芽細胞が存在しないためほとんど認められない破骨細胞が交配マウスにおいて増加することが判明した.破骨細胞の分化にはRANKLが必須であり,Runx2により分化する骨芽細胞がRANKLの重要な供給源となることが明らかとなった.一方,交配マウスにおける破骨細胞の分化は可溶型RANKLによりレスキューされたものと考えられた.
幼若ホルモン生合成を制御する新規遺伝子の同定と機能解析

幼若ホルモン生合成制御の分子メカニズムの解明とその体内濃度変化に伴う発生タイミングの決定機構の解明を目的として、以下の研究を行った。これまでの研究により、幼若ホルモンを合成するアラタ体特異的に発現し、尚且つ体内幼若ホルモン濃度と相関した遺伝子発現パターンを示す遺伝子D3及びD4を同定している。また、UASの下流にD3及びD4のセンス鎖、アンチセンス鎖を配置したトランスジェニックカイコガを作成している。これらをカイコガの全身にGAL4を発現させる193-2系統と掛け合わせることでトランスジェニック系統を作出したが、いずれの系統においても発生に明確な変化は確認できなかった。しかし、このトランスジェニック系統の蛹における体重を測定した結果、全身にD4遺伝子のアンチセンス鎖を発現させることでD4遺伝子の翻訳阻害、RNAiノックダウンをさせた系統、193-2>UAS-D4antisenseは、雌雄共にコントロールと比べて体重が有意に増加していることが分かった。48時間の絶食処理によってD3、D4遺伝子のアラタ体での発現量が有意に上昇することが明らかとなっている。また、このD3、D4遺伝子は脱皮前の24時間程度の絶食期(眠)の後に遺伝子発現量を上昇させることが分かっている。これらのことから、脱皮によってもたらされる絶食期間(眠)がD3、D4遺伝子の発現量を制御していると考え、24時間の絶食処理によるD3、D4遺伝子の発現量を定量した。しかし、48時間の絶食処理時に見られた遺伝子発現量の増加は確認できなかった。また、カイコガで同定されている12種類の幼若ホルモン合成酵素の発現量を定量した結果、48時間の絶食処理では有意な遺伝子発現量変化が見られたが、24時間の絶食処理では同様の変化を確認できなかった。このことから、眠による絶食のみではアラタ体での遺伝子発現は変化しないと考えられる。26年度が最終年度であるため、記入しない。幼若ホルモン生合成制御の分子メカニズムの解明とその体内濃度変化に伴う発生タイミングの決定機構の解明を目的として、以下の実験を行った。まず、これまでに同定した幼若ホルモン合成期にアラタ体特異的、側心体特異的に発現する7遺伝子(D3、D4 etc)に対して、RACE法を用いてその全長配列を決定した。その結果、D4遺伝子が予測配列と大きく異なっていることが分かった。また、その他の遺伝子は予測通りの配列であった。次に、D3遺伝子及びD4遺伝子に対して形質転換用コンストラクトを作製し、多核性胚盤葉期の卵(核分裂のみが進行し、細胞膜が形成されていない卵)にインジェクションを行った。その結果、UASの下流にD3遺伝子のセンス鎖もしくはアンチセンス鎖を配置したUAS-D3sense系統、UAS-D3antisense系統を確立することができた。アンチセンス鎖は、内在性のセンス鎖と二本鎖RNAを形成することによる翻訳阻害及びRNAiによるノックダウンが期待される。UAS-D4sense系統、UAS-D4antisense系統についても順次作製中である。今後はこれらの系統を、カイコガアラタ体でGal4を発現させるET14系統、全身でGal4を発現させる193-2系統と掛け合わせることで遺伝子の機能を解析していく。この2遺伝子は、幼若ホルモン合成期においてその合成組織であるアラタ体で特異的に発現しており、幼若ホルモン合成に関わっている可能性が考えられる。その為、この遺伝子組み換えカイコガを用いた機能解析は幼若ホルモン生合成制御の分子メカニズムの一端を明らかにすることが期待できる。また、ショウジョウバエにおいても、同定した7遺伝子に対するホモログを用いて遺伝子発現・機能解析を行ったが、期待されたアラタ体での発現及び機能は確認できなかった。本研究より同定した幼若ホルモン合成期にアラタ体、側心体で強く発現する7遺伝子(D1D7)が発生と共にその発現量を大きく変動させることから、その原因と考えられる幼若ホルモン、エクダイソン、飢餓が遺伝子発現に与える影響を定量的RT-PCRで検証した。カイコガに対して幼若ホルモン類似物であるフェノキシカルブを塗布したところ、7遺伝子のいずれも発現量に変化は見られなかった。この結果は、7遺伝子が幼若ホルモンの下流遺伝子ではないことを示しており、また、体内幼若ホルモン濃度と相関した遺伝子発現パターンを示すD2、D3、D4が幼若ホルモンの上流遺伝子である可能性を示唆している。一方で、カイコガに対してエクダイソンを注入すると、D1とD6の発現量がそれぞれおよそ17倍、4倍に増加した。また、カイコガを48時間絶食させて飢餓状態にすると、D3とD4の発現量がそれぞれおよそ2倍、8倍に増加した。これらの結果から、幼若ホルモン生合成の制御因子であるエクダイソンと飢餓がD1、D3、D4、D6の遺伝子発現を介して幼若ホルモン生合成を制御している可能性が考えられ、その機能解析には幼若ホルモン生合成の分子メカニズムの一端を明らかにすることを期待できる。遺伝子の機能解析として、Gal4/UASシステムによりD3、D4を過剰発現、ノックダウンさせる為、UASの下流にD3、D4を配置した遺伝子組み換えカイコガ(UAS系統)を昨年度に続き作出した。

このUAS系統を、アラタ体でGal4を発現させるET14と掛け合わせ、D3、D4の過剰発現、ノックダウンを引き起こす系統の作出を試みた。しかし、いずれの系統においてもアラタ体でのD3、D4の遺伝子発現量に有意な変化は見られなかった。幼若ホルモン生合成制御の分子メカニズムの解明とその体内濃度変化に伴う発生タイミングの決定機構の解明を目的として、以下の研究を行った。これまでの研究により、幼若ホルモンを合成するアラタ体特異的に発現し、尚且つ体内幼若ホルモン濃度と相関した遺伝子発現パターンを示す遺伝子D3及びD4を同定している。また、UASの下流にD3及びD4のセンス鎖、アンチセンス鎖を配置したトランスジェニックカイコガを作成している。これらをカイコガの全身にGAL4を発現させる193-2系統と掛け合わせることでトランスジェニック系統を作出したが、いずれの系統においても発生に明確な変化は確認できなかった。しかし、このトランスジェニック系統の蛹における体重を測定した結果、全身にD4遺伝子のアンチセンス鎖を発現させることでD4遺伝子の翻訳阻害、RNAiノックダウンをさせた系統、193-2>UAS-D4antisenseは、雌雄共にコントロールと比べて体重が有意に増加していることが分かった。48時間の絶食処理によってD3、D4遺伝子のアラタ体での発現量が有意に上昇することが明らかとなっている。また、このD3、D4遺伝子は脱皮前の24時間程度の絶食期(眠)の後に遺伝子発現量を上昇させることが分かっている。これらのことから、脱皮によってもたらされる絶食期間(眠)がD3、D4遺伝子の発現量を制御していると考え、24時間の絶食処理によるD3、D4遺伝子の発現量を定量した。しかし、48時間の絶食処理時に見られた遺伝子発現量の増加は確認できなかった。また、カイコガで同定されている12種類の幼若ホルモン合成酵素の発現量を定量した結果、48時間の絶食処理では有意な遺伝子発現量変化が見られたが、24時間の絶食処理では同様の変化を確認できなかった。このことから、眠による絶食のみではアラタ体での遺伝子発現は変化しないと考えられる。26年度が最終年度であるため、記入しない。ショウジョウバエによるホモログの解析は不本意な結果であったが、中心に据えている遺伝子組み換えカイコガの作製状況は順調であり、カイコガでの機能解析の準備が整いつつある為。アラタ体特異的なGal4系統として、既にいくつかの研究で使用されているET14を用いて実験を行ったが、アラタ体でのGal4の発現が非常に少なかった。このことがGal4/UASシステムが働かなかった原因と考えられる。予定では完了済みであった過剰発現、ノックダウン個体の作出が上手くいかなかった為、進捗は遅れている。作製できたUAS系統に対して各種Gal4系統を掛け合わせてその表現型を検証する。具体的には、1)実際に過剰発現及びノックダウンが起きているかどうかを定量PCR及びウエスタンブロットにより検証する。2)発生時間の遅延・延長もしくは短縮などの発生異常の有無を観察する。3)体内幼若ホルモン量の変化を定量する。以上の実験を行って、各遺伝子が幼若ホルモンに与える影響を検証していく。
湿潤温帯森林生態系の成立過程における物質循環と水質形成機構の遷移に関する研究

平成10年度,実施計画に基づき,滋賀県南部の花崗岩山地に位置し,植生発達段階が異なる3流域における水質と生態学的物質循環量のモニタリングを行った.この結果,以下のことが明らかになった.1)森林の発達に伴い,土壌浸透過程において生物的なH^+の供給量が増加した。対象とした3流域では,供給されたH^+がある一定のH^+濃度になるまで消費されるのに十分な化学的風化のポテンシャルと,水の滞留時間が存在することが示された。また,そのような条件を満たしている流域では,森林が発達し生物活性が高まるにつれ,土壌中のH^+供給源であるCO_2濃度を上昇させ,化学的風化を促進し,アルカリ度を高め,地下水の湧出・脱気後の渓流水pHをより高める効果があることが示された。2)H^+供給源・消費源の分布の変化も観察された。森林が発達するにつれ,特に表層土壌中における生物起源のH^+供給量が増加した。その結果、表層で供給されたH^+が表層土壌層中で消費しきれなくなり,一部は下層土壌層で消費されるようになることが明らかになった。また,これらの観測結果を受けて,平成11年度,データの整理との主要な水質制御要因の抽出を行った.この結果以下の成果を得た.H^+の消費過程として重要な浸透中の風化現象に関し,風化過程で生成されるSiO_2濃度を指標とし,溶解速度と水-鉱物接触時間を制御する要因に着目して,山地源流域における風化過程の時空間分布や制御要因について検討した結果,上記2つの要因が風化過程に及ぼす影響は,流域の物質的な特性によってその寄与が異なることが明らかになった。森林植生の発達段階が異なるどちらかの流域においても,溶解速度を制御しているのは地温の季節変化であり,pHによる溶解速度変化の影響は小さいと考えられた。1.植生発達段階が異なる3流域における水質と生態学的物質循環量のモニタリング実施計画に基づき,滋賀県南部の花崗岩山地に位置する裸地流域(裸地谷試験地),植栽された森林流域(桐生試験地),天然性の森林流域(不動寺試験地)水文・水質のモニタリングを開始し,現在も進行中である。観測項目と測定方法は以下の通りである。1)雨量,土壌水分量,地下水位,流量の観測,対応する雨水,土壌水,地下水,湧水,渓流水の試料を月2回採取。渓流水の採取には自動採水器適宜用い,土壌水の採取には,テンションライシメーターを用いる。水質測定項目は,pH、気伝導度,s度,溶存CO@@S22@@E2分圧,主要カチオン・アニオン,主要溶存有機物・SiO@@S22@@E2濃度,δ@@S118@@E1O値である。2)流域内の特徴的な水文過程を示す土層を数カ所選んでプロットを設定し,土壌CO@@S22@@E2ガス濃度,地温,土壌水分量のブロファイルを測定する。地温,土壌水分等の連続測定にはデータロガーを用いる。3)リタートラップを用いて植生の成長量を把握し,植物-土壌系の門分循環量を測定する。2.平成10年度の成果以上の観測体勢の確立,実施の結果,現時点で以下のことが明らかになってきている。1)森林の発達に伴い,土壌浸透過程において生物的なH@@S1+@@E1の供給源が増加した。

対象とした3流域では,供給されたH@@S1+@@E1がある一定のH@@S1+@@E1濃度になるまで消費されるのに十分な化学的風化のポテンシャルと,水の滞留時間が存在することが示された。また,そのような条件を満たしている流域では,森林が発達し生物活性が高まるにつれ,土壌中のH@@S1+@@E1供給源であるCO@@S22@@E2濃度を上昇させ,化学的風化を促進し,アルカリ度を高め,地下水の湧出・脱気後の渓流水pHをより高める効果があることが示された。2) H@@S1+@@E1供給源・消費源の分布の変化も観察された。森林が発達するにつれ,特に表層土壌中における生物起源のH@@S1+@@E1供給量が増加した。その結果,表層で供給されたH@@S1+@@E1表層土壌層中で消費しきれなくなり,一部は下層土壌層で消費されるようになることが明らかになった。平成10年度植生発達段階が異なる滋賀県南部の花崗岩山地に位置する裸地流域(裸地谷試験地),植栽された森林流域(桐生試験地),天然性の森林流域(不動寺試験地)に水文・水質のモニタリングのための設備,観測機器等を設置し,観測を開始した.これによって以下に示す1),2)が明らかになった.また,観測結果を受けて,平成11年度,データの整理との主要な水質制御要因の抽出を行った.この結果以下の3)の成果を得た.1)森林の発達に伴い,土壌浸透過程において生物的なH^+の供給源が増加した。対象とした3流域では,供給されたH^+がある一定のH^+濃度になるまで消費されるのに十分な化学的風化のポテンシャルと,水の滞留時間が存在することが示された。また,そのような条件を満たしている流域では,森林が発達し生物活性が高まるにつれ,土壌中のH^+供給源である。CO_2濃度を上昇させ,化学的風化を促進し,アルカリ度を高め,地下水の湧出・脱気後の渓流水pHをより高める効果があることが示された。2)H^+供給源・消費源の分布の変化も観測された。森林が発達するにつれ,特に表層土壌中における生物起源のH^+供給量が増加した。その結果,表層で供給されたH^+が表層土壌層中で消費しきれなくなり,一部は下層土壌層で消費されるようになることが明らかになった。3)H^+の消費過程として重要な浸透中の風化現象に関し,風化過程で生成されるSiO_2濃度を指標とし,溶解速度と水-鉱物接触時間を制御する要因に着目して,山地源流域における風化過程の時空間分布や制御要因について検討した結果,上記2つの要因が風化過程に及ぼす影響は,流域の物理的な特性によってその寄与が異なることが明らかになった。森林植生の発達段階が異なるどちらの流域においても,溶解速度を制御しているのは地温の季節変化であり,pHによる溶解速度変化の影響は小さいと考えられる。
低炭素社会を目指した電動乗り物への自産自消エネルギー供給システムの構築

現在国内で販売されている電気自動車にメーカ純正の充電ケーブルで正弦波インバータを介して充電を試みたところ、ケーブルがエラーを示しできなかった。インバータの接地電圧が商用電源と異なることが分かった。これまでに太陽光発電による電動バイクによる移動を実現したが、数十Wの水力発電による供給を試み、製作を行ったが実際の発電はできなかった。これまでの鉛蓄電池に一定量を蓄えて充電する方法よりもよりLCAを考慮したキャパシタによる蓄放電を研究した。キャパシタの直並列の切り替えによる充放電効率の研究およびある程度の安定化電源を目指した昇圧も含む定電圧、電流制御を組み込んだシステムの場合の電力供給の可能性を研究した。リチウムイオンのように高い充放電効率で比較的安定した電圧とはならなかったが、数年単位のメンテナンスフリー化や短時間大電流放電への実用化が期待できる。利用目的や負荷を考慮し、リーク電流を配慮した適性容量のシステム設計が今後の課題として残った。また、持続可能な社会を視点としたエネルギー教育を進めるための教材を製作でき、今回のキャパシタの研究成果が活かせた。具体的には、変動する負荷を変動する発電方法で供給するとき、キャパシタをバッファとして利用する場合の電圧変化を理論と照らし、適正規模の負荷、発電電力、容量の組み合わせの一事例を明らかにできた。