hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
慢性心不全発症・増悪予防への地域性を重視した自己管理支援プログラムの開発と検証

本研究の目的は、慢性心不全の発症・増悪予防に向けて、都市地域、農山漁村地域の地域性を重視した自己管理支援プログラムを開発し、その中・長期的効果について検証することである。8施設の外来通院中の慢性心不全患者に対して、半構成的面接法を用いて、自己管理状況と地域との関連する内容についてデータ収集を行った。自己管理状況の分析結果からは、患者は自己管理において、自身の管理の仕方や療養の工夫を基盤として、社会的な支援を受けつつ、増悪を予防しながら生活をしていたが、その一方で、自分自身ではコントロールできない状況に直面していた。教育内容における地域性への対応が必要な項目として、食事に関する内容、環境への適応についての対処、周囲からのサポートに関する内容が抽出された。看護師に対する慢性心不全患者の自己管理教育に関する面接調査の結果からは、慢性心不全患者への効果的な自己管理教育を行うためには、患者の居住地域の特徴を踏まえた生活状況を理解した上で、患者と十分に対話を行う必要性があること、高齢者が多い地域では、退院後の地域での支援体制が重要であることが示された。教育内容における地域性については、疾患・治療内容、服薬についての地域の相違は明確ではなく、塩分などの食事内容、身体活動性等の身体的項目、社会的活動や社会的サポート状況等の項目について、地域性を踏まえた支援が重要であり、充実させていくことが必要であることが明らかとなった。この内容を踏まえ、教育内容について試案作成を実施した。地域の特徴は患者個々の生活に密着しており、質問紙調査、面接調査の両調査を踏まえて循環器疾患の教育と地域性との関連を検討していくことに時間を要したため、教育プログラムの完成に時間を要し、進行がやや遅れている状況となっている。また、8施設における面接調査を実施したが、対象者が患者であることから倫理審査に時間を要した。プログラムの検証にむけて、研究分担者、研究協力者ともに密に連絡をとっており、研究体制はとれているが、地域特性を踏まえた教育プログラムの運用には地域の循環器診療施設の協力が重要となることから、研究協力者や研究協力施設との連携をより強化して取り組んでいく。慢性心不全の発症、再発予防への地域性を考慮した自己管理支援プログラムの開発にむけて、基礎データとなる面接調査および質問紙調査の検討を行った。都市地域、農山漁村地域における、生活上の慢性心不全の増悪リスク因子、日常生活状況、社会生活状況、生活習慣と自己管理行動の特徴等について文献検討を行い、両調査項目の設定を行った。また都市地域、農山漁村地域の診療施設にて慢性心不全患者の看護に従事する看護職にヒアリングを実施し、調査内容の妥当性について検討を行った。これらの検討を踏まえ、我が国の循環器診療施設から都市地域、農山漁村地域にある診療施設を抽出し、慢性心不全患者の自己管理教育状況の無記名質問紙調査について遂行中である。調査項目は、慢性心不全のACC,AHAステージB、ステージCにある患者の増悪因子、日常生活、生活習慣、社会生活、心理面、自己管理への教育内容、教育方法、自己管理継続への対応、教育における課題、医療連携等について現状把握と地域性の影響についての調査項目を設定した。調査対象は、都市地域、農山漁村地域にある循環器診療施設の慢性心不全患者の退院時の患者教育を担当している看護師を対象とした。また日常生活状況、生活習慣と自己管理行動、社会生活状況について、看護師および慢性心不全患者に対して半構成面接法を用いた面接調査による検討を遂行中である。これらの調査結果より、都市地域、農山漁村地域の生活上の増悪リスク因子、日常生活状況、社会生活状況、生活習慣と自己管理行動の特徴、各々の関連性を検討し、地域性を重視した自己管理教育内容の作成を行い、プログラムの開発につなげていく。地域の特徴は患者個々の生活と密着していることから、質問紙調査、面接調査の両調査において、慢性心不全患者への教育や自己管理の状況と、都市地域、農山漁村地域の地域性との関連を明らかにすることが本研究でめざす自己管理支援プログラム設定の鍵となる。そのため調査を行うための文献検討について、社会や地域特徴、生活文化など多岐にわたる範囲を対象として行い、項目を設定していった。これらの検討から地域性を重視したプログラム策定につなげることが可能である考える。全国の循環器診療施設を都市地域、準都市地域、準農山漁村地域、農山漁村地域に分類して実施した、慢性心不全患者の退院時の患者教育を担当している看護師を対象とした質問紙調査の結果からは、看護師による慢性心不全患者への退院時教育は80%以上実施されていること、多職種と連携を図りながら実施しているが、地域性について実際の教育内容や方法への具体的反映が十分になされていないことが示された。また、看護師に対して実施した慢性心不全患者の自己管理教育に関する面接調査の結果からは、慢性心不全患者への効果的な自己管理教育を行うためには、患者の居住地域の特徴を踏まえた生活状況を理解した上で、患者と十分に対話を行う必要性があること、高齢者が多い地域では、退院後の地域での支援体制が重要であることが示された。これらの調査結果と文献検討より、都市地域、農山漁村地域における生活上の増悪リスク因子、日常生活状況、社会生活状況、生活習慣と自己管理行動の特徴、各々の関連性を検討し、地域性を重視した慢性心不全患者への自己管理支援プログラムの検討を進めているところである。

策定する自己管理支援プログラムは、入院中から外来へと継続可能であり、自宅での継続管理ができる内容とする。また患者自身が健康情報を確認し、医療者と確認しながら行動変容の過程に基づき、段階的に自己管理行動が獲得できるように検討している。面接調査の倫理審査等に時間を要したが、質問紙調査、面接調査の結果を踏まえ、慢性心不全患者への自己管理教育と地域性との関連を検討しており、現在プログラム設定を行っている。プログラムの教育内容は、疾患・治療内容、服薬、心理的項目の他、地域での特徴を踏まえた身体活動性等の身体的項目、社会的活動や社会的サポート状況等の社会的項目など、地域性を踏まえた身体面・心理面・社会面での項目について検討中であり、患者の自己管理教育資料と看護師が教育を実施するための資料作成を行う。検証については、研究協力者との連携をとっており、検証を実施していくための準備段階にある。本研究の目的は、慢性心不全の発症・増悪予防に向けて、都市地域、農山漁村地域の地域性を重視した自己管理支援プログラムを開発し、その中・長期的効果について検証することである。8施設の外来通院中の慢性心不全患者に対して、半構成的面接法を用いて、自己管理状況と地域との関連する内容についてデータ収集を行った。自己管理状況の分析結果からは、患者は自己管理において、自身の管理の仕方や療養の工夫を基盤として、社会的な支援を受けつつ、増悪を予防しながら生活をしていたが、その一方で、自分自身ではコントロールできない状況に直面していた。教育内容における地域性への対応が必要な項目として、食事に関する内容、環境への適応についての対処、周囲からのサポートに関する内容が抽出された。看護師に対する慢性心不全患者の自己管理教育に関する面接調査の結果からは、慢性心不全患者への効果的な自己管理教育を行うためには、患者の居住地域の特徴を踏まえた生活状況を理解した上で、患者と十分に対話を行う必要性があること、高齢者が多い地域では、退院後の地域での支援体制が重要であることが示された。教育内容における地域性については、疾患・治療内容、服薬についての地域の相違は明確ではなく、塩分などの食事内容、身体活動性等の身体的項目、社会的活動や社会的サポート状況等の項目について、地域性を踏まえた支援が重要であり、充実させていくことが必要であることが明らかとなった。この内容を踏まえ、教育内容について試案作成を実施した。地域の特徴は患者個々の生活に密着しており、質問紙調査、面接調査の両調査を踏まえて循環器疾患の教育と地域性との関連を検討していくことに時間を要したため、教育プログラムの完成に時間を要し、進行がやや遅れている状況となっている。また、8施設における面接調査を実施したが、対象者が患者であることから倫理審査に時間を要した。質問紙調査、面接調査とともに、研究遂行体制はとれており、調査結果を踏まえ、慢性心不全患者への地域性を重視した自己管理支援プログラムの明確化をはかっていく。また、都市地域、農山漁村地域ともに地域特性を踏まえた教育内容の検討が重要であることから、地域における研究協力体制をより強化して取り組んでいく。
低線量放射線の被ばく線量を測る分子バイオドシメトリー法の開発と発がんリスク評価

低線量放射線被ばくの健康影響を解明するためには高感度のバイオドシメトリーと発がん機構の解明に基づく発がんリスク評価が必要である。そのため,バイオドシメトリーを可能にする放射線高感受性マウスの開発とゲノム障害応答・修復蛋白質の機能解析とそれを利用した分子バイオドシメトリー法の開発を試みた。1.放射線に高感度なモニターマウスの開発と特性解析放射線に高感度なマウスを開発する為に,誤りがちな修復をする損傷乗り越えDNA合成遺伝子mRevlを過剰発現したトランスジェニックマウス(Revlマウス)を共同研究で作製した。このマウスは,発がん処理に対し発がん高感受性であることが明らかとなったので,このマウスの生物学的特性を解析した。さらに,REV1の過剰発現が細胞の特性に及ぼす影響を解析する目的で,テトラサンクリンでREV1の発現が誘導可能なヒト肉腫細胞を樹立した。この細胞の放射線感受性を検討した結果,この細胞は放射線照射後の生存率が対照群より上昇傾向にあることが明らかとなった。この様にREV1の過剰発現細胞は,放射線に抵抗性であることから,細胞が生き延びることで突然変異を蓄積しやすい特性を有することが示唆された。2.低線量放射線を測定する分子バイオドシメトリー法の開発に関する研究ゲノム損傷部位には、損傷応答に関連するタンパク質複合体が形成され、この複合体は免疫染色でドットとして可視化でき、その個数からゲノム損傷を定量できる。このような現象を利用した全く新しい分子バイオドシメトリー法を開発する一助としてゲノム損傷修復やDNA合成に関係するタンパク質の同定とその機能解析を進めた。そめ結果、幾つかのタンパク質因子の候補を同定した。それらのタンパク質因子について、分子バイオドシメトリー法に利用できるか否かの検討を行った。一方、ゲノム損傷に依存的なH2AXの修飾がクロマチンダイナミズムを増加させることを見出した。さらに、再構成系を用いて損傷乗り越えDNA合成機構の解析に成した。低線量放射線の被曝線量と発がんリスクを評価するために,放射線高感受性マウスの開発とゲノム障害・修復蛋白質を利用した分子バイオドシメトリーの開発を行った。1.エイムス試験の原理による放射線に高感度なマウスモニター系の開発放射線に高感度なマウスを開発する為に,誤りがちな修復をする損傷乗り越えDNA合成遺伝子mRev1を過剰発現したトランスジェニックマウス(Rev1マウス)を作成した。プロモターには,遺伝子発現の制御が可能なメタロチオネインプロモーターを用いた。各臓器でユビキタスなRev1発現を認めたマウスを用いて表現型解析を行った。T細胞を用いた放射線誘発のTCR突然変異頻度は,対照群に比べ高い傾向を認めた。化学発癌剤MNUによるリンパ腫の誘発では,対照群に比べ有意にリンパ腫発生頻度が上昇し,変異原に対し発がん高感受性マウスであることが確認された。2.低線量放射線の分子バイオドシメトリー法の開発分子バイオドシメトリー法の開発を目指し,二重鎖切断部位で定量的にドットとして蛍光染色出来る蛋白質としてヒストンH2AXに注目し,H2AX蛋白質複合体の精製と機能解析を行った。HeLa培養細胞にクローニングしたマウスH2AXをレトロウイルスを用いて導入し,安定形質株を樹立した。この細胞株より核分画を調整し,H2AX複合体を精製した。今年度は,損傷後ヒストンH2AXに結合する蛋白質を網羅的にMS解析した。その結果、ヒストンH2AXは損傷依存的にTIP60ヒストンアセチル化酵素に結合し,損傷に伴いアセチル化されることが判明した。このアセチル化は、TIP60ノックダウン細胞では抑制されることからTIP60ヒストンアセチル化

酵素が損傷依存的にヒストンH2AXのアセチル化を制御していることが示された。この様にH2AXは,損傷初期にアセチル化され,H2AX複合体の動態を制御することが示された。この様な損傷初期におけるH2AXの生化学的特徴を利用し分子バイオドシメトリー法の開発を進める。医療技術の高度化や原子力産業の発展により,一般人が低線量放射線に被曝する機会が増えている。放射線の健康影響を科学的に解明するには,個人被曝線量の正確な測定が必要である。大腸菌のエイムス試験は,「誤りがちなDNA修復」をする「損傷乗越え型DNAポリメラーゼ」の機能を亢進する事で,高感度に突然変異を検出する測定系である。我々は,酵母の酸化的DNA損傷の修復や自然突然変異の誘発に関与する損傷乗越え型DNAポリメラーゼの一種であるRevl遺伝子の機能解析を行い,この酵素は,「誤りがちなDNA修復」をすることで突然変異を誘発することを明らかにした。そこで、Revlの機能亢進したマウスや細胞を利用して放射線被曝によるゲノム障害を高感度の検定できるバイオドシメトリー法を開発する基礎研究を実施した。本年度は,REV1の発現をテトラサイクリン濃度で制御できる発現ベクター系を導入したヒト細胞を樹立し,この細胞を用いて各種のゲノム障害因子に暴露したときの生存率を検討した。その結果,テトラサイクリン濃度を変えることでREV1の発現レベルを誘導できる2系のヒト細胞株を樹立した。この1系の細胞に化学物質の暴露と放射線照射を行いその生存率を対照群と比較した。2種類の化学物質の処理群では,REV1過剰発現細胞の生存率の有意な上昇を認めた。同様に,放射線照射群においても3,4,5Gyでは,REV1過剰発現細胞の生存率は,上昇傾向を認めた。この様にREV1の過剰発現細胞は,生存率が上昇傾向のあることから,細胞が生き延びることで突然変異を蓄積しやすい特性を有することが示唆された。放射線の健康影響を科学的に解明するには、個人被ばく線量の正確な測定が必要である。しかし、染色体の線量測定法は、その正確さに限界がある。これを解決するには、放射線がゲノムに与える損傷を分子レベルで同定できる高感度の分子バィオドシメトリー法の開発が不可欠である。我々は酸化的DNA損傷の修復や自然突然変異の誘発に関与する損傷乗り越え型DNAポリメラーゼREV1が「誤りがちなDNA修復」をすることを証明した。本年度は、放射線等によるゲノム損傷を高感度に突然変異として測定できる個体レベルの測定系の確立に向けた研究を推進した。ゲノム損傷部位には、損傷応答に関連するタンパク質複合体が形成され、この複合体は免疫染色でドットとして可視化でき、その個数からゲノム損傷を定量できる。このような現象を利用した全く新しい分子バイオドシメトリー法の開発に向けたタンパク質の同定を目指した。本年度は、ゲノム損傷修復やDNA合成に関係するタンパク質に着目し検討を行った。
Anionに着目したLi-ion電池用電解液の解析的研究

リチウムイオン電池はスマートフォンなどの小型機器用から電気自動車用の大型電源に至るまで広く利用されているが、未だに科学的理解の追い付いていない部分が多く存在する。特に電解液設計は経験的に行われている。本研究では様々な電解液の基礎物性を測定・解析することで、電荷担体であるリチウムイオンではなく、対イオン(アニオン)が電解液の物性に与える影響を明らかにする。科学的理解の伴った電解液の設計指針を立てることで、リチウムイオン電池の性能を大幅に向上させることを目的とする。
炎症を基盤とするがん化過程における腫瘍壊死因子・ケモカインの役割の解析

がんの発症から進展過程におけるケモカインの役割を、マウス発がんモデルを用いて解析した。その結果、アゾキシメタンと硫酸デキストラン溶液との投与によって生じる、慢性腸炎に伴う大腸がんの発症と進展過程において大腸局所で産生されるケモカインCCL2が、サイクロオキシゲナーゼ(COX)-2を発現しているマクロファージの浸潤を引き起こすことによって、大腸がん発症に密接に関与していることを明らかにした。さらに、別のケモカインであるCCL3が、同じ大腸がん発症モデルにおいて、がんの進展過程に認められる線維化に深く関与している可能性を示唆する結果を得た。一方で、肝臓がん細胞株を皮下接種したマウスに対するラジオ波照射時に、CCL3を静脈内に投与すると、照射された腫瘍部位への樹状細胞の動員が誘導され、腫瘍に対して特異的免疫応答が増強することを明らかにした。したがって、内因性に産生される場合とは異なり、薬理量のCCL3の投与は樹状細胞の移動過程を制御することによって、腫瘍免疫反応を誘導する可能性が示唆された。潰瘍性大腸炎患者では、大腸がんの発生率が正常人に比べて高いことなどから、慢性炎症反応が大腸がんの発生に関与していると考えられている。マウスに、O^<6->メチルグアニン産生誘導能のあるアゾキメタン(AOM)を投与後に、デキストラン硫酸(DSS)溶液を頻回反復飲用させると、大腸炎の発症後に、大腸にβカテニンの核内集積を認める腫瘍が多発する。このモデルで、大腸がんの発生のみならず進展過程に、TNF-αが密接に関与していることを報告した(J.Clin,Invest.,118 : 560-570, 2008)。しかし、TNF-α自体には炎症性細胞に対する走化活性が無いことから、マクロファージに対して走化活性を示すケモカインであるCCL2の、この大腸がんモデルでの役割を検討した。CCL2に対するレセプターであるCCR2を発現しているマクロファージの浸潤とマクロファージ・血管内皮細胞・大腸がん細胞によるCCL2の発現を認めた。CCR2発現マクロファージは、サイクロオキシゲナーゼ(COX)-2を発現していた。CCR2欠損マウスでは、マクロファージの浸潤とCOX-2発現が低下し、腫瘍形成も著明に軽減した。骨髄キメラ・マウスの検討から、骨髄由来CCR2発現細胞が腫瘍形成に関与していることが明らかになったことから、CCL2はCCR2陽性でCOX-2を発現しているマクロファージの浸潤を促進し、大腸がん発症に関与していると考えられた。さらに、多発性の大腸腫瘍が発生した後に、CCL2に対する阻害作用を示すPropagermanium・7ND発現ベクターを投与すると、炎症性細胞浸潤・COX-2発現・腫瘍血管新生が抑制され、腫瘍の数・大きさが著明に減弱した。したがって、慢性炎症に伴って発生する大腸がんの発生段階のみならず、進展段階にも、CCL2が密接に関与していることが明らかになった。1)両側の腹部に肝がん細胞株を接種したマウスの片側の腫瘍に対してラジオ波照射を行うと、照射側の腫瘍が完全退縮するとともに、対側の腫瘍も縮小する。ラジオ波照射時にケモカインCCL3を静脈内投与すると、ラジオ波を照射された腫瘍部位へと樹状細胞が動員され、腫瘍に対して特異的免疫応答が成立することを明らかにした。したがって、薬理量のCCL3の投与は、樹状細胞の移動過程を制御することによって、腫瘍免疫反応を誘導できる可能性が示唆された。2)アゾキシメタン腹腔投与後のデキストラン硫酸塩溶液の反復飲用によって生じる大腸がんモデルにおいて、従来報告してきた腫瘍壊死因子やケモカインであるCCL2以外に、別のケモカインCCL3が大腸局所で発現していた。CCL3ならびにCCL3の特異的レセプターであるCCR1あるいはCCR5遺伝子を欠損したマウスでは、アゾキシメタン腹腔投与後のデキストラン硫酸塩溶液の反復飲用によって生じる大腸がんの数へ大きさが、ともに著減した。したがって、局所で産生されるCCL3がCCR1あるいはCCR5発現細胞に作用して、大腸がん発生に寄与している可能性が示唆された。2)マウス腎がん細胞株Rencaの尾静脈内投与によって起きる肺転移モデルにおいて、Renca接種直後からケモカインCCL2の肺内での発現が亢進していた。

CCL2に対するレセプターCCR2を欠損したマウスでは、同様の処置を行った際に生じる肺転移巣の数・大きさが減少した。この際に、野生型マウスの肺内腫瘍血管がpericyteを欠いているのに対して、CCR2欠損マウスの腫瘍内血管はpeicyteに覆われていることから、CCL2-CCR2を介するシグナルが、腫瘍血管形成過程に密接に関与していることが明らかとなった。マウスの腹腔内に発がん剤アゾキシメタンを投与後に、硫酸デキストラン溶液を間歇的に反復飲用させることによって、大腸に多発性腫瘍を発症させるモデルにおいて、腫瘍が発生する時期に一致して、腫瘍部位において線維化が認められるとともに、線維化の程度と大腸発がん発症との問に相関があることを認めた。さらに、腫瘍部位での線維化へ骨髄由来線維細胞(fibrocyte)の関与していることともに、fibrocyteの腫瘍部位への集積をケモカインCCL3が調節している可能性を示唆する結果を得た。さらに、腫瘍部位に集積したfibrocyteが種々の血管新生因子を産生することで、新生血管形成を増強し、がんの悪性進展を促進する可能性を示唆する結果も得た。皮膚の打ち抜き損傷の治癒過程において、血流中の骨髄由来血管内皮前駆細胞(Endothelial Progenitor Cells; EPC)が、治癒過程の皮膚の損傷部位に集積し、新生血管形成に寄与していると考えられている。しかし、損傷部位へのEPC集積過程の分子機構は不明な点が多かった。皮膚損傷部位で産生されるケモカインCCL5/RANTESが、EPCに発現しているCCL5のレセプターであるCCR5に作用することによって、EPCを損傷部位に集積させることを明らかにした。さらに、集積したEPCが血管内皮増殖因子(Vascular endothelial growth factor; VEGF)ならびにTransforminggrowthfactor-β(TGF-β)を産生することで、新生血管形成をさらに促進することも明らかとした。これらの結果は、EPCの集積を促進することによって、CCL5が皮膚損傷治癒部位のみならず腫瘍部位での新生血管形成を増強する可能性を示していると考えられた。
海産由来の細胞表層特異認識化合物の構造と機能

海産渦鞭毛藻の産物には細胞表層のイオンチャンネルやレセプタ-を特異的に認識し、極めて微量で作用を発現する物質が多く、細胞情報伝達機構の解明試薬として注目されている。本研究では<Gambierdiscus>___ー<toxicus>___ーが生産し、Ca^<2+>イオンチャンネル活性化作用で知られるマイトトキシン(MTX)、及び、<Amphidinium>___ー<klebsii>___ーの抗カビ成分アンフィジノ-ルの構造解明を行った。まず、<G.toxicus>___ーを5,000L培養し、MTX18mgを得た。IR、FABMS、イオン分析より2個の硫酸エステル基を有し、分子量は3424と推定した。各種NMR測定により、142個の炭素鎖と多数のエ-テル環、水酸基、メチル基(21)、エキソビニル(1)、の存在と、分子の両端(ビニ-ル、一級アルコ-ル)を推定した。アセタ-ル、ケタ-ル、カルボニル炭素は観測されない。現在なお構造解明を継続している。一方、アンフィジノ-ルについてはFABMS、^<13>CNMR、イオン分析の結果から、分子量1488、分子式C_<73>H_<125>O_<27>SNaと推定した。各種のNMR測定はNa_2^<13>CO_3の添加培養によって^<13>Cをエンリッチした試料3mgを用いて行った。その結果、炭素数69の炭素鎖、6員環エ-テル(2)、水酸基(21)、メチル(3)、エキソビニル(1)、共役ジエン(1)、共役トリエン(1)、非共役二重結合(3)、硫酸エステル(1)を含む平面構造を推定した。炭素鎖の一端はアルコ-ル、他端は共役ジエンである。分子の一部のブタノ-ルの繰り返し構造があり、NMRでは確定し得なかったのでMS/MSによりフラグメントの解析を行い、推定構造を支持するデ-タを得た。
単結合多重連結による原子欠損グラフェンモデルの合成

近年,ナノカーボンに対する次世代材料としての期待が高まっている.しかし,構造が多様であること,トップダウン式構造改変が困難なことから,明確な分子構造をもつナノカーボンの供給は不可能であるのが現状である.このため,有機合成手法を活用し,ボトムアップ式に分子構造の明確な巨大π共役分子をつくりだす研究が,大きな注目を集めている.本研究では「原子欠損グラフェン」という最近電子顕微鏡構造解析により見いだされた新しいπ電子共役系をもつ分子群に着想を得た新たなπ共役分子の設計・合成を行った.近年,ナノカーボンに対する次世代材料としての期待が高まっている.しかし,構造が多様であること,トップダウン式構造改変が困難なことから,明確な分子構造をもつナノカーボンの供給は不可能であるのが現状である.このため,有機合成手法を活用し,ボトムアップ式に分子構造の明確な巨大π共役分子をつくりだす研究が,大きな注目を集めている.本研究では「原子欠損グラフェン」という最近電子顕微鏡構造解析により見いだされた新しいπ電子共役系をもつ分子群に着想を得た新たなπ共役分子の設計・合成を行った.本研究は,「原子欠損グラフェン」という最近電子顕微鏡構造解析により見いだされた新しいπ電子共役系をもつ分子群の設計・合成とその特性研究に基づく機能探索を行なうものである.芳香族カップリング反応という近年発展著しい結合生成反応を鍵反応とすることで,平面π共役分子を複数の単結合により連結し,アニュレン骨格を中央に配したπ共役分子を構築するものである.機能性物質開発へと展開することを念頭に,構造欠損をもつ巨大π共役分子の特異的な物性・特性を見いだすことを期待している.本研究遂行にあたっては,主に次の3つの研究項目についての検討を進める:[項目1]新しい分子設計に基づく原子欠損グラフェンモデル分子の合成,[項目2]新分子の物性,特性研究による特異的物性探索,[項目3]新分子の反応性研究に基づく分子設計拡張.研究初期には,項目1を重点的に検討することで,一連の分子群合成のための基礎骨格の構築手法を探索する.研究初年度の本年は,基礎骨格となる多環式芳香族化合物の合成手法について検討を行い,四環型ジグザグ縮環構造をもつクリセン誘導体の新規合成法を開発した.本法により種々のハロゲン置換基をもつクリセン誘導体の合成が可能となった.合成したハロゲン化クリセンは結晶中πスタック型充填構造をもつことを明らかにし,有機エレクトロニクスの基盤材料に資する分子であることを見いだした.なかでも臭素置換誘導体の大量供給可能な合成手法を確立したことで,今後の研究展開に有益な手法開発を行うことが出来た.本研究は,「原子欠損グラフェン」という最近電子顕微鏡構造解析により見いだされた新しいπ電子共役系をもつ分子群の設計・合成とその特性研究に基づく機能探索を行なうものである.芳香族カップリング反応という近年発展著しい結合生成反応を鍵反応とすることで,平面π共役分子を複数の単結合により連結し,アニュレン骨格を中央に配したπ共役分子を構築するものである.機能性物質開発へと展開することを念頭に,構造欠損をもつ巨大π共役分子の特異的な物性・特性を見いだすことを期待している.本研究遂行にあたっては,主に次の3つの研究項目についての検討を進める:[項目1]新しい分子設計に基づく原子欠損グラフェンモデル分子の合成,[項目2]新分子の物性,特性研究による特異的物性探索,[項目3]新分子の反応性研究に基づく分子設計拡張,研究初期には,項目1を重点的に検討することで,一連の分子群合成のための基礎骨格の構築手法を探索する.本年は,基礎骨格となる多環式芳香族化合物の合成手法について検討を行い,ジシラン二重架橋法を用いたアセン類からの新しい芳香族化合物の合成戦略を開発した.本法により有機エレクトロニクス材料として活用可能な種々のアセン類の合成が可能となった.合成したジシラン二重架橋アントラセンは有機ELの電荷移動材として有望であることを明らかにし,有機エレクトロニクスの基盤材料に資する分子であることを見いだした.本合成手法は,大量供給可能な合成手法であることから,今後の研究展開に有益な手法開発となる.本研究は,「原子欠損グラフェン」という最近電子顕微鏡構造解析により見いだされた新しいπ電子共役系をもつ分子群の設計・合成とその特性研究に基づく機能探索を行なうものである.芳香族カップリング反応という近年発展著しい結合生成反応を鍵反応とすることで,平面π共役分子を複数の単結合により連結し,アニュレン骨格を中央に配したπ共役分子を構築するものである.機能性物質開発へと展開することを念頭に,構造欠損をもつ巨大π共役分子の特異的な物性・特性を見いだすことを期待している.本研究遂行にあたっては,主に次の3つの研究項目についての検討を進める:[項目1]新しい分子設計に基づく原子欠損グラフェンモデル分子の合成,[項目2]新分子の物性,特性研究による特異的物性探索,[項目3]新分子の反応性研究に基づく分子設計拡張.研究初期には,項目1を重点的に検討することで,一連の分子群合成のための基礎骨格の構築手法を探索する.本年は,新しい基礎骨格をもつ多環式芳香族化合物の合成手法について検討を行い,3種の輪状分子の合成を達成した.ナフタレン多量環化分子(CNAP),[4]ヘリセン二量化分子(CBH),クリセン四量化分子([4]CC)である.

このうちとくにCNAP,CBHはグラフェンの原子欠損部位をもつ小分子であり,それぞれ電子材料物質および錯視的構造分子として興味深い性状をもつことを明らかにした.年度末にはさらにナノチューブ構造をもつ[4]CCの合成を達成し,光学活性らせん型カーボンナノチューブの世界初の化学合成を実現した.
商用温室の高温抑制を目的とした換気特性の解析

側窓を装備しない大型フェンロー温室の換気率が、側窓および天窓を装備する従来型の温室の換気率よりもかなり小さいことが指摘されている。この原因を明らかにする目的で、側窓の有無が換気性能に及ぼす影響について実験的に調べ、以下の結果を得た。1)天窓および側窓を装備した従来型の小型温室を供試し、換気窓の総開口面積(天窓開口面積+側窓開口面積)が同じ場合について、側窓と天窓の開口比が換気率に及ぼす影響を調べた。その結果、総開口面積が同じ場合でも、天窓と側窓の両方を開口した場合の換気率は、天窓のみを開口した場合の換気率の1.55倍となり、側窓の有無が換気率に大きく影響していることが示された。これは、側窓の開口により、側窓から流入した空気が暖められて天窓から排出する、いわゆる煙突効果が促進されることによるものと考えられた。2)側窓の影響を調べるため、天窓および側窓を装備した中型フェンロー温室を1ha規模の温室の一部と見なし、天窓全開時に片側のみの側窓を開閉させて、温室内気温への影響を調べた。風下側側窓を開けることによって、開けた側窓側の室温が低下した。また、風上側側窓を開けた場合も、同様に開けた側窓側の室温が低下した。このことから、室内の循環流パターンに違いはあると予想されるが、いずれの屋外風向の場合にも、側窓を開けることによって側窓側の室温が低下することが示された。また、熱収支法で求めた換気率は、側窓付近で急激に高くなる傾向が見られた。このように側窓を開けることによる換気促進が示されたものの、その影響は、側窓から20mぐらいまでとみられた。以上より、側窓を開口することによる換気率促進が確認されたが、大規模温室では側窓から中心部に向かうに伴い、その効果は減少した。本年度はこの原因を明らかにする目的で、側窓の有無が換気性能に及ぼす影響について実験的に調べた。1.天窓および側窓を装備した従来型の温室(床面積約190m^2)を利用して、換気窓の総開口面積(天窓開口面積+側窓開口面積)が同じ場合について、側窓と天窓の開口比が換気率に及ぼす影響を調べた。その結果、総開口面積が同じ場合でも、天窓と側窓を開口した場合の換気率は、天窓のみを開口した場合の換気率の1.55倍となり、側窓の有無が換気率に大きく影響していることが示された。これは、側窓を開口した場合、側窓から流入した空気が暖められて天窓から排出する、いわゆる煙突効果が促進されることによるものと考えられた。2.天窓および側窓を装備した、比較的小型のフェンロー温室(床面積約1740m^2)で1と同様の実験を行ない、温室内外気温差により換気性能を評価した。その結果、側窓を開口することによって内外気温差を小さくすることが出来るが、その効果は側窓から20m付近までであった。このことから、大規模のフェンロー温室における側窓の設置は、側窓付近の気温低下を促進できるが、気温分布を不均一にする可能性があると考えられた。

前年度に引き続き、本年度もこの原因を明らかにする目的で、側窓の設置された中規模フェンロー型温室(床面積約1740m^2)の測定結果をもとに、温室内温度環境について解析するとともに、熱収支法により換気率を求め、側窓の有無が室温および換気率に及ぼす影響について調べ、以下の結果を得た。1)側窓を閉じて天窓のみ全開としたとき、温室内気温分布は屋外風速・風向の影響を受けた。室温は風下側に比べ風上側で高くなり、その差は屋外風速の影響を受けた。これは、温室内で屋外風向とは逆の循環流が生じているためと考えられる。2)側窓の影響を調べるため、供試した中規模フェンロー型温室を1ha規模の温室の一部と見なし、片側のみの側窓を開閉させて、温室内気温への影響を調べた。風下側側窓を開けることによって、開けた側窓側の室温が低下した。また、風上側側窓を開けた場合も、同様に開けた側窓側の室温が低下した。このことから、室内の循環流パターンに違いはあると予想されるが、いずれの屋外風向の場合にも、側窓を開けることによって側窓側の室温が低下することが示された。また、熱収支法で求めた換気率は、側窓付近で急激に高くなる傾向が見られた。このように側窓を開けることによる影響が示されたものの、その影響は、側窓から20mぐらいまでとみられた。前年度までに、大型フェンロー温室の換気率が低い原因を明確にするために、側窓の有無および開度が換気率に及ぼす影響について検討した。今年度は、今までに得られた測定データを用い、天窓のみ開の場合、天窓開+側窓の開度を変えた場合について、換気率に影響を及ぼす主要要因である屋外風向・風速が、換気率、温室内気流さらには温室内気温分布に及ぼす影響をについて詳細に解析し、以下の結果を得た。1)室温は常に外気温より高く、天窓のみ開の場合、屋外風の風上側の室温が風下側の室温より高くなった。これは、温室内で屋外風速と異なる方向の気流が生じていることを示唆しており、数値流体力学(CFD)解析によっても、風上側で屋外風向と逆方向の循環流、風下側で屋外風向と同方向の循環流が生じていることが示された。また、熱収支法により算定した見かけ上の換気率は、風上側に比べ、風下側で大きくなった。2)天窓開+側窓開の場合で、屋外風の風下側側窓を開けた場合、側窓開度が大きくなるにしたがって側窓に近い部分の見かけ上の換気率は増加し、室温は外気温に近づいた。また、屋外風速の増加により室内は外気温に近づいた。ただし、側窓の影響は、側窓から20m位までだった。3)天窓開+側窓開の場合で、屋外風の風上側側窓を開けた場合、風下側に比べ風上側の換気率が増加し、風上側の室温がより外気温に近づいた。以上より、屋外風向・風速および側窓の開閉が、換気率、温室内気流および室内気温分布に及ぼす影響が明らかとなった。
脳におけるビタミンK生合成機構の解明と加齢性脳神経変性疾患との関連性の解析

ヒトが、食事から摂取するビタミンKの90%以上はphylloquinone (PK)であり、体内の組織中に存在するビタミンKの大部分はmenaquinone-4 (MK-4)である。これまでに、ヒトやマウスの脳に、MK-4がビタミンK標的組織である肝臓や骨よりも高濃度に存在すること、投与したビタミンKが脳に移行しMK-4が生合成されることを報告している。また最近、我々はこの生合成を担う酵素がUbiA prenyltransferase domain containing 1 (UBIAD1)であることを世界に先駆けて報告した。しかし、脳内にMK-4が高濃度に存在する理由は明らかでなく、脳におけるビタミンKの生理作用については十分に解析されていない。そこで、申請者は脳神経変性疾患と脳におけるMK-4生合成の意義を解明するため以下の検討を行った。これまでに、UBIAD1遺伝子のターゲティングベクターを含むES細胞株の樹立し、UBIAD1遺伝子のExon-1の下流にネオマイシン耐性遺伝子を組み込み2個のloxPで挟んだターゲティングベクターを含むES細胞株を用いてUBIAD1^<flox/flox>マウスを作出した。さらに、作出したUBIAD1^<flox/flox>マウスに、Creマウスを交配させ、全身的にUBIAD1発現が欠失したUBIAD1^<-/->マウスを作出した。平成25年度は、作出したUBIAD1^<-/->マウス、表現型の解析を行った結果、UBIAD1^<-/->マウスが胎生早期において致死となることが明らかになった。全身性UBIAD1^<-/->マウスの解析が困難なことから、次にUBIAD^<+/->マウスの表現型の解析を行った。その結果、UBIAD1^<+/->マウスは野生型と25週齢まで体重に差は認められず、UBIAD1遺伝子およびタンパク質の発現量が30%以上有意に低下した。また、UBIAD1^<+/->マウスの大脳を含め23組織中のMK-4量は、UBIAD1タンパク質発現量と同様に低下していた。さらに、UBIAD1^<+/->マウスの大脳から初代培養した神経幹細胞は、野生型と比較してニューロンへの分化が亢進する傾向が認められた。このように、本年度はビタミンKの脳における生理作用をUbiad1遺伝子欠損動物および細胞を用いて解析を行った。(抄録なし)ヒトが、食事から摂取するビタミンKの90%以上はphylloquinone(PK)であり、体内の組織中に存在するビタミンKの大部分はmenaquinone-4(MK-4)である。また最近、申請者らはこの生合成を担う酵素がUbiA prenyltransferase domain containing 1(UBIAD1)であることを世界に先駆けて報告した。これまでに、UBIAD1遺伝子のターゲティングベクターを含むES細胞株の樹立に成功している。平成24年度は、UBIAD1遺伝子のExon-1の下流にネオマイシン耐性遺伝子を組み込み2個のloxPで挟んだターゲティングベクターを含むES細胞株を用いてUBIAD1^<flox/flox>マウスを作出した。さらに、作出したUBIAD1^<flox/fiox>マウスに、Creマウスを交配させ、全身的にUBIAD1発現が欠失したUBIAD1^<-/->マウスを作出した。作出したUBIAD1^<-/->マウスに関しては、現在全身的な表現型の解析を行っている。また、脳神経特異的に発現する遺伝子nestinのプロモーター領域にCre発現ユニットを有するマウスとUBIAD1^<flox/flox>マウスを交配し、脳神経特異的にUBIAD1活性を欠損する△UBIAD1^<nestin/nestin>マウスを作出した。作出したマウスは、ビタミンKの脳神経細胞の分化に対する作用を検討するため、マウス胎仔から神経幹細胞を初代培養し脳を中心とした表現型解析を行っている。このように、申請者はビタミンKの脳における生理作用をUBLAD1遺伝子欠損動物および細胞を用いて解析する。本研究は、ビタミンK作用の解明に重要な知見を与えるものであり、ビタミンKの有効性を分子栄養学的観点から立証することで、アルツハイマー病などの脳神経変性疾患の予防戦略に有益な情報を提供できるものと確信する。

また最近、我々はこの生合成を担う酵素がUbiA prenyltransferase domain containing 1 (UBIAD1)であることを世界に先駆けて報告した。しかし、脳内にMK-4が高濃度に存在する理由は明らかでなく、脳におけるビタミンKの生理作用については十分に解析されていない。そこで、申請者は脳神経変性疾患と脳におけるMK-4生合成の意義を解明するため以下の検討を行った。これまでに、UBIAD1遺伝子のターゲティングベクターを含むES細胞株の樹立し、UBIAD1遺伝子のExon-1の下流にネオマイシン耐性遺伝子を組み込み2個のloxPで挟んだターゲティングベクターを含むES細胞株を用いてUBIAD1^<flox/flox>マウスを作出した。さらに、作出したUBIAD1^<flox/flox>マウスに、Creマウスを交配させ、全身的にUBIAD1発現が欠失したUBIAD1^<-/->マウスを作出した。平成25年度は、作出したUBIAD1^<-/->マウス、表現型の解析を行った結果、UBIAD1^<-/->マウスが胎生早期において致死となることが明らかになった。全身性UBIAD1^<-/->マウスの解析が困難なことから、次にUBIAD^<+/->マウスの表現型の解析を行った。その結果、UBIAD1^<+/->マウスは野生型と25週齢まで体重に差は認められず、UBIAD1遺伝子およびタンパク質の発現量が30%以上有意に低下した。また、UBIAD1^<+/->マウスの大脳を含め23組織中のMK-4量は、UBIAD1タンパク質発現量と同様に低下していた。さらに、UBIAD1^<+/->マウスの大脳から初代培養した神経幹細胞は、野生型と比較してニューロンへの分化が亢進する傾向が認められた。このように、本年度はビタミンKの脳における生理作用をUbiad1遺伝子欠損動物および細胞を用いて解析を行った。当初の目的であった、UBIAD1^<-/->マウスおよびΔUBIAD1^<nestin/nestin>マウスの作出に成功し、順調に継代飼育を行なっており、表現型解析から新たな知見が得られたため。作出したUBIAD1^<-/->マウスおよびΔUBIAD1^<nestin/nestin>マウスを用いて、脳神経幹細胞の分化に対する影響を検討する。脳神経幹細胞の分化にUBIAD1が関与することが確認出来た後に、その細胞に対して、ビタミンKを添加することでUBIAD1欠損による脳神経幹細胞分化への改善効果を検討する。脳神経細胞は、胎生期の脳に存在する神経幹細胞を前駆細胞として、発生過程に応じてニューロンやそれを機能的に支持するグリア細胞であるアストロサイトやオリゴデンドロサイトへ分化するように制御されている。この脳神経細胞の分化メカニズムにおいて、UBIAD1がどこに関与するかを詳細に検証する。(抄録なし)
携帯情報端末を使った吃音治療の支援と音響特徴の分析の研究

吃音の言語訓練で一般的に行われている流暢形成訓練では、発話全体に対しては発話速度の調整、吃音の中核症状が高頻度で生じる単語・発話開始部分については、軟起声と構音器官の軽い接触(light contact)の習得が臨床家の指導の下に行われる。軟起声は開始部分の母音などに主に用いられ、light contactは開始部分の子音での中核症状の軽減のために主に用いられる。これまで、発話速度の調整と軟起声については、言語訓練アプリのための自動計測手法の開発を行い、その一部については携帯端末アプリとして実装を行い、ユーザーの感想の聴取などを行ってきた。本年度は、light contactについて、その有効性が得られる機序を明らかにして自動評価システムの開発を行うことを目指し、その音響分析と機械学習を用いた自動評価手法の開発を行った。light contactは子音などの閉鎖音などを発音するときに、構音器官の閉鎖を緩やかにして過度な接触を回避することによって、吃音の阻止(ブロック)といった症状が起こるのを防ぐ発話パターンである。light contactの音響分析では、言語聴覚士の発声した通常の構音器官の接触による発話音声とlight contactの発話音声の対象子音に続く後続母音フォルマント遷移を分析をして、差異を明らかにした。また、自動評価法の開発では、言語聴覚士、吃音者、非吃音者の通常発話音声とlight contact音声について、フォルマント遷移に差異があるという知見にもとづいて音響特徴量メルケプストラムの動的特徴量の極大値などを用いてlight contactの発話ができているかの自動判別を行う手法を開発した。言語訓練で使われる各訓練については自動評価手法の完成をし、一部すでにアプリ上に実装している。しかし、現段階ではユーザによる評価実験が被験者数、練習期間ともに不十分であるという課題がある。light contactについても、画像による結果の視覚的なフィードバック手法を実装し、携帯端末のアプリとして言語訓練の自宅練習が可能となるようにする。そのアプリを搭載した端末を被験者実験により評価して有効性を検証する予定である。さらに、その結果について、学会論文誌、国際会議などで発表を行う。吃音は音や語の一部の繰り返し・引き伸ばし、および発話の開始・継続ができなくなる阻止(難発)を中核症状とする発話障害である。進展による発話の困難や二次障害により社会参加が阻害される場合もある。病態は解明されていないためそれに基づいた治療法はないが、言語訓練により軽快させることは可能である。しかし、吃音の有症率は1%である一方、本邦では成人の吃音の臨床を行う言語聴覚士や機関が限られているため、患者によっては言語訓練を受けるために遠方に通院する必要がある場合もあり、負担となる。そこで、本研究は言語訓練として一般的な流暢性形成法にもとづいた携帯情報端末による言語訓練システムを開発し、流暢性の汎化と定着を目指す。本年度は、流暢性形成訓練に含まれる発話速度を低下させる訓練について、スマートフォンやタブレットなどの情報端末上で話しながら構音速度が測定できるアプリを開発した。発話速度は振幅のRoot Mean Square (RMS)とデルタケプストラムを用いてリアルタイムで1秒当たりの発話モーラ数を測定できるようにした。直観的に測定結果が把握できるようにすることを目的とし、発話速度をキャラクターの画像の位置関係で表示するようにした。開発したアプリは学会発表でデモを行い、臨床家や当事者の感想を調査した。また、流暢性形成訓練に含まれる軟起声との言語訓練の自動評価アプリの開発を目指し、発話速度の低減により軟起声が達成できるかどうかを調査した。その結果、発話速度の低減のみでは軟起声は導入されないことを示した。また、アプリの実装の予備的実験として、短期的な訓練で自動評価を行うことにより軟起声の割合が増加することを確認した。ユーザーインタフェースについてはより詳細な評価が必要なものの、言語訓練の情報端末向けアプリの開発と使った際の感想の調査は行うことができた。発話速度はリアルタイムで動作するよう実装できたことと発話速度の変化を画像を使って表示するようにしたため、わかりやすいという感想を得た。今後は表示の改良が可能か、被験者実験により検討する必要がある。

また、自動評価法の開発では、言語聴覚士、吃音者、非吃音者の通常発話音声とlight contact音声について、フォルマント遷移に差異があるという知見にもとづいて音響特徴量メルケプストラムの動的特徴量の極大値などを用いてlight contactの発話ができているかの自動判別を行う手法を開発した。言語訓練で使われる各訓練については自動評価手法の完成をし、一部すでにアプリ上に実装している。しかし、現段階ではユーザによる評価実験が被験者数、練習期間ともに不十分であるという課題がある。平成30年度は、平成29年度に引き続き、言語訓練アプリの改良と練習による有効性の評価を行う。また、言語訓練アプリで開発してきた軟起声の自動評価手法により軟起声の練習ができるようにする予定である。light contactについても、画像による結果の視覚的なフィードバック手法を実装し、携帯端末のアプリとして言語訓練の自宅練習が可能となるようにする。そのアプリを搭載した端末を被験者実験により評価して有効性を検証する予定である。さらに、その結果について、学会論文誌、国際会議などで発表を行う。開発した言語訓練アプリについて被験者実験による評価を実施していないため、次年度未使用額が生じた。次年度以降に被験者による評価実験の謝金や貸出する情報端末の購入を行う予定である。さらに、評価実験のデータの解析を行う研究補助員の謝金とデータ解析に用いるコンピュータとデータ処理ソフトウェアの購入に支出する。また、得られた結果の国内・国際学会での参加費・旅費および論文誌への論文投稿に関わる費用の支出も行う。開発した自動評価手法を用いた言語訓練システムについて、その被験者実験の実施が不十分であるという進捗状況の遅れのため未使用を生じている。次年度は、自動評価手法をこれまで一部実装してきたAndroidだけではなくiOSでも実装できるようにするために、Macを搭載したコンピュータの購入と、被験者実験で使用する携帯端末とマイクの購入、被検者実験の謝金、および収録音声の分析のための前処理を技術補助員により実施するための謝金を支出する予定である。
ゾミア2.0 ：「東南アジア」と「南アジア」の境域における開発・民族・宗教

初年度はまず本研究プロジェクトの意味と意義を確認し、グループ全体としての以下3点の方針・方向を決定した。1分担書・協力者は、各自の研究の「問い」を随時アップデートするとともに他のメンバーと共有すること、2事例調査の比較・統合に積極的に取り組むこと、3大きな仮説やパラダイムの提示、研究方法論等での貢献を積極的にめざすこと。本プロジェクト・チームは農村経済学、文化人類学、歴史学、地理学、言語学、社会学など様々な学術分野の研究者によってから構成されている。そのためフィールドを共にしていても、研究の問いが大幅に異なるということが頻繁に生じる。しかし分野が異なっているからこそ共同研究から発見が生まれてくることがあり、本プロジェクトはまさしくこの効果を狙っている。インド・バングラデシュ・ミャンマーに関するパイオニア的研究として軌道に乗せるため、国内外の関連する研究ネットワークとの連携や、重要文献の共有などプロジェクトの基盤整備を戦略的的に進めた。国内外とのネットワーク構築においては、ミャンマー研究とインド・バングラデシュ研究所の間の断絶が予想よりも深いことが本プロジェクトにとって一つの発見であった。ミャンマー研究はこれまでタイ、ラオス、中国(雲南省)など東と北側の隣国との関係には注目してきたが、インド・バングラデシュという西側への関心が希薄である。インド・バングラデシュ研究も同様に、パキスタンなど「南アジア」という枠組みの内では比較研究や国境地域研究が盛んに行われてきたが、ミャンマーへの視点が決定的に欠けている。これはミャンマーに隣接するインド東北部に焦点を当てた研究においても顕著な傾向である。この断絶は近現代になってつくられたものなのか、それとも断絶こそが長い間この山地国境地帯の基本的な状況であったのか今後解明していく。当初は、ウェブサイトの構築やドローンの活用といった技術的な側面を初年度の主な活動と見込んでいたが、長期的維持体制や予算へのインパクトを考慮し、国内外の研究ネットワークとの連携に力を注ぐよう方向転換した。その結果、研究者を招聘するシンポジウムを複数回開催した。5月には国内研究組織「ボーダースタディーズ」と共催で、比較研究の枠組みを議論するシンポジウムを開催した(山形大学)。6月にはインド北東部研究の第一人者である、ネルー大学教授Joy Pachuau氏を招聘し研究会を開催した(津田塾大学、京都大学)。10月には「宗教と境域」というテーマで公開シンポジウムを開催し、本研究プロジェクトからも5名が報告・コメントした(北海道大学)。同時に先行研究のレビューを進め、来年度以降に招聘予定の国外研究者を選び、本プロジェクト独自のネットワーク形成に着手した。これら一連の会合での議論を通して、既存の研究における問題点を洗い出すことができた。5年プロジェクトの2年目における大きな目標は、以下の3点である。1国境の形成経緯および国境線の影響を調査する必要がある。現時点では、この国境地域の研究は、インド、バングラデシュ、ミャンマーと国別に分けられている。この分断の形成そのものを分析していく。2可能な限り、複数のメンバーによるフィールド訪問を実施したい。国境地域では移動が極めて不便で、複数の国を訪れることが往々にして難しいが中期・長期的には、越境して、複数の場所に慣れ親しんでおくことの効果はとても大きい。研究者がフィールドをお互いに紹介し合うことで、チーム・プロジェクトとしての強みを生かし、全体としての学習・研究効果を高めたい。個別の研究の寄せ集めではなく、新たな発見は難しいかもしれないが、フィールド体験を共有することによって新たな発見が生まれてくる可能性は高まる。3単発的な会議だけではなく、国外研究者との連携を強化し、対話が持続する関係を築きたい。国際的プラットフォームを構築したい。この目標に向けて来年度に(できればミャンマーで)国際シンポジウムを開催したい。その結果を、ワーキング・ペーパーとして発表するという流れを想定している。

当初は、ウェブサイトの構築やドローンの活用といった技術的な側面を初年度の主な活動と見込んでいたが、長期的維持体制や予算へのインパクトを考慮し、国内外の研究ネットワークとの連携に力を注ぐよう方向転換した。その結果、研究者を招聘するシンポジウムを複数回開催した。5月には国内研究組織「ボーダースタディーズ」と共催で、比較研究の枠組みを議論するシンポジウムを開催した(山形大学)。6月にはインド北東部研究の第一人者である、ネルー大学教授Joy Pachuau氏を招聘し研究会を開催した(津田塾大学、京都大学)。10月には「宗教と境域」というテーマで公開シンポジウムを開催し、本研究プロジェクトからも5名が報告・コメントした(北海道大学)。同時に先行研究のレビューを進め、来年度以降に招聘予定の国外研究者を選び、本プロジェクト独自のネットワーク形成に着手した。これら一連の会合での議論を通して、既存の研究における問題点を洗い出すことができた。5年プロジェクトの2年目における大きな目標は、以下の3点である。1国境の形成経緯および国境線の影響を調査する必要がある。現時点では、この国境地域の研究は、インド、バングラデシュ、ミャンマーと国別に分けられている。この分断の形成そのものを分析していく。2可能な限り、複数のメンバーによるフィールド訪問を実施したい。国境地域では移動が極めて不便で、複数の国を訪れることが往々にして難しいが中期・長期的には、越境して、複数の場所に慣れ親しんでおくことの効果はとても大きい。研究者がフィールドをお互いに紹介し合うことで、チーム・プロジェクトとしての強みを生かし、全体としての学習・研究効果を高めたい。個別の研究の寄せ集めではなく、新たな発見は難しいかもしれないが、フィールド体験を共有することによって新たな発見が生まれてくる可能性は高まる。3単発的な会議だけではなく、国外研究者との連携を強化し、対話が持続する関係を築きたい。国際的プラットフォームを構築したい。この目標に向けて来年度に(できればミャンマーで)国際シンポジウムを開催したい。その結果を、ワーキング・ペーパーとして発表するという流れを想定している。