hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
水熱粉砕前処理によるリグノセルロースの糖化特性

リグノセルロースの糖化前処理として多くの研究開発が行われている。本研究では、その中で水熱前処理と粉砕処理に注目した。そこで、水熱前処理と粉砕処理を同時に行うことが出来る実験装置を設計、製作した。本実験装置を用いてバイオマススラリーの前処理実験を行った。得られた結果を、セルラーゼで分解できないセルロース、セルラーゼで分解できるセルロース、グルコース、グルコースの過分解物からなる一次反応モデルで整理した。本研究では、その中で水熱前処理と粉砕処理に注目する。水熱前処理の利点は酸などの化学薬品を用いることなく分解処理を行うことができる点であり、また、ヘミセルロースとリグニンを加圧熱水中に溶解させて除去する能力に優れるが、セルロースの結晶性低下には必ずしも有効ではない。一方、粉砕処理は衝撃によるセルロースの結晶性低下に有効であることが確認されているが、リグニンおよびヘミセルロースで強固に固められた構造を粉砕するのに動力が必要となっている。そこで、粉砕を行うミルを水熱条件仕様とし、水熱条件下で粉砕を行う水熱粉砕前処理を検討する。初年度である本年度は、内容量800mLの超臨界ボールミル実験装置を設計、制作し、基本的な運転条件(バイオマススラリー量100g、バイオマス濃度10wt%、回転数0200rpm、温度180220°C、ボールサイズ310mm径、ボール添加量1kg)において運転を行い、水熱条件下でボールミル粉砕を行いながら前処理が行われることを確認した。引き続き、実際にセルラーゼを用いて後段の酵素加水分解処理を行い、生成物である糖(グルコース)の定量を、高速液体クロマトグラフ(HPLC)を用いて行った。水熱粉砕前処理実験が可能となり、生成物の分析手順も確立できた。得られた結果に基づいて、実機プロセスにおいて削減できる動力、生成物収率を計算し、実際に本プロセスを導入する効果と、最適なシステムを確認するため、初年度である本年度は、リグノセルロースからのエタノール発酵に関する基礎データを整理し、既存のプロセス(NEDOで開発された濃硫酸糖化、NRELで開発している希硫酸前処理-酵素糖化、産総研で開発している水熱・微粉砕前処理-酵素糖化)についてのLCAならびに経済性評価を整理した。本年度は、昨年度に試作した内容量800mLの水熱粉砕装置を用いて、バイオマススラリー量100g、バイオマス濃度515wt%、回転数0300rpm、温度160230°C、ボールサイズ310mm径、ボール添加量01kgにおいて運転を行い、水熱条件下でボールミル粉砕を行いながら前処理が行ない、引き続き、セルラーゼを用いて後段の酵素加水分解処理を行い、生成物である糖(グルコース)の定量を、高速液体クロマトグラフ(HPLC)を用いて行った。得られた結果を、セルラーゼで分解できないセルロース、セルラーゼで分解できるセルロース、グルコース、グルコースの過分解物からなる一次反応モデルで整理したところ、アレニウス式の頻度因子は回転数、質量濃度、ボール添加量、粉砕時間の影響を受けることが分かった。本提案プロセスの評価に関して、産総研で開発している既存の水熱・微粉砕前処理-酵素糖化プロセスをベースに、本提案プロセスを導入する効果と、最適なシステムを確認するため、プロセス設計に着手した。前年度以前に作成したボールミルを加熱できる水熱粉砕装置を作成した上でユーカリを原料に、ボールミルのボール荷重、回転数、目標温度、試料濃度をを変化させた実験を行った。ボールの荷重を2501000gまで250g刻みで変化させ実験を行った。250750gまではグルコース収率等にさほど変化が見られなかったが、ボールの荷重が1000gになるとグルコース収率が上昇し、変化が見られた。この事から試料の量とそれに対するボールの量は重要な関係であると考えられる。(ホテアオイを用いた場合の結果ではボールの荷重が500gの時に最も良いグルコース収率を得ている。これは試料の硬さによって最適なボールの荷重が存在することを示唆していると考える。)回転数を0300rpmまで100rpm刻みで変化させて実験を行った。

結果、100rpmで最も良いグルコース収率を得る事ができ、200rpm以上ではグルコースの収率が減少していた。(ホテアオイを用いた時の結果では200rpmで最も高いグルコース収率を得られていた為、200rpmに関しては再実験を行う予定)。もし200rpmでもう一回実験を行って同じ結果を得られたならば、ホテアオイの結果と比較して、試料の硬さによって最適な回転速度は変化すると考えられる。目標温度を1802600Cまで200C刻みで変化させて実験を行った。結果180220OCまではグルコースの収率が上昇していき240OCでグルコースの収率が低下し過分解物質が急激に増加した。これはセルロースの熱分解温度が240OCであると言われていることと一致している。(このことからセルロースを大量に含む試料では水熱粉砕前処理は240OC以下ですることが望ましいと考える。)試料濃度を5,10,15wt%と変化させて実験を行ったところ10wt%で最も良い結果を得られた。15wt%ではグルコース収率が低下し、過分解物質が増加していた。この結果からボールの量に対する最適な試料の量が存在すると考えられる。
世界に先駆けた電子ニュートリノ振動検出を可能にするための遠方検出器についての研究

本研究では長基線ニュートリノ振動実験T2Kの最も重要な検出器であるスーパーカミオカンデについて、検出器ハードウェアの安定運用による稼働率向上、ニュートリノ事象の時刻決定の安定運用、検出器の反応点再構成とエネルギー測定の系統誤差の低減のため、ハードウェアおよび解析ソフトウェアの改良を行った。これらの成果が大きく生かされ、T2K実験グループは2011年の震災、2013年の事故による2度の実験中断を乗り越え、世界に先駆けてニュートリノ振動による電子ニュートリノ出現を検出し、公表した。平成23年度は、震災により茨城県東海村の加速器が損傷したため、復旧までの約1年間T2K実験のニュートリノビームが停止したが、本研究では実験再開に向け、遠方検出器スーパーカミオカンデ(SK)において以下の改良を行った。ニュートリノビームの発射時刻の情報を295km離れたSKに1秒以内に転送し、SKでのニュートリノ事象探索に使用するため、このシステムとそのモニタシステムを整備して実験の稼働率を100%に限りなく近く保てるようにした。・GPSによる時刻決定の検証本年度はOPERA実験によるニュートリノ速度測定が話題になった。T2K実験でも原理的には同様の測定が可能であるがこれまでのところ時刻決定の系統誤差をニュートリノ振動研究のためには十分だが速度測定には不十分な程度までしか抑えていない。本研究では別予算で購入したコモンビュー装置を利用してSKの時刻決定を安定的に行えるように整備した。これにより、今後のニュートリノ事象に関して時刻決定の系統誤差を小さくできる。・レーザーダイオードを用いた検出器モニタシステムの整備本研究のために購入したレーザーダイオード装置を用いて検出器の光電子増倍管の時間応答、増倍率のモニタを定常的に行うシステムの改善を行った。これにより、検出器の安定稼働、稼働率の向上が見込まれる。本年度は、ニュートリノ振動実験の遠方検出器であるスーパーカミオカンデ(SK)の長期間安定稼働を確保し、実験が確実に進行出来るようにするため、本研究では検出器の最重要部のひとつである、光電子増倍管用の高電圧電源(12000チャンネル)を入れ替えるための準備を行った。このために、新しく設置する高電圧電源の候補として挙げられた製品について、運用中の光電子増倍管に接続すること無く性能を確かめられるよう、光電子増倍管に近い特性を持つ模擬抵抗器(ダミーロード)を購入し、テスト用のシステムをくみ上げ、性能チェックを行った。同時に同高電圧電源システムを高速にコントロールし、安定して運用し、速やかに異状を検知出来るコントロールシステムを立ち上げ、テスト用システムを活用してこのコントロールシステムの運用テストも同時に行った。これらの結果、新しい高電圧電源はハードウェア、コントロールのためのソフトウェアの両面において十分安定した運用ができることを確認した。別経費で行った新しい高電圧電源システムの納入、設置後には、すべての高電圧チャンネルについて予定通りの高電圧が安定して供給出来ているかの確認を行った。また、接続した12000個近くの光電子増倍管について、予定通りの増幅率、時間特性が得られているかについても、本研究でこれまでに準備した較正システムを活用して確認を行った。さらに、本研究でこれまでに準備したエネルギー再構成及び時間特性の安定性のモニターシステムを常時稼働させ、高電圧電源の入れ替えの前後において、検出器が十分安定して稼働していることをリアルタイムで確認を続けた。これらの研究を通して、2013年7月に発表した「電子ニュートリノの出現の決定的証拠を明らかに」をはじめとする結果を出したT2K実験の進行を確実に進めることを可能にした。本年度は当研究課題の最終年度である。これまで本研究で行ってきたスーパーカミオカンデの性能の向上について、達成された性能の最終確認のために、時間決定精度の精密測定、エネルギー測定の分解能の測定等を実際の宇宙線ミューオン、ニュートリノのデータと校正用の光源などを用いて行った。この結果、予定通りの性能を確保でき、安定して運用できていることを確認した。また、今後も長期間にわたって安定した稼働が続けられる様取得データのモニタリングシステムをさらに整備した。また、電子ニュートリノ出現が確かなものであるとの研究結果が得られたことから、宇宙が始まったときに物質と反物質が同じだけ作られたはずなのに、現在では反物質がほとんど見られないのは何故か、という宇宙物理学、素粒子物理学上の大きな謎に対し、T2K実験をスケールアップすることでその答えに迫ることができると考えられ、スーパーカミオカンデの次世代検出器の議論が大きく進み始めた。本研究で得られた水チェレンコフ検出器を高い性能で安定に運用する手法、知見、経験は次世代検出器の設計段階から生かすことができており、次世代検出器の実現に向けて大きく役立っていると言える。本年度は、ニュートリノ振動による電子型ニュートリノ出現を観測しているT2K実験の遠方検出器であるスーパーカミオカンデを、これまで以上に安定して稼働できる体制の確立に取り組んだ。

このために、昨年度納入された、光電子増倍管用の新しい高電圧電源について、出力安定性が十分によいこととノイズ成分が十分に小さいことの測定、コントロールとモニタのためのソフトウェアを新たに開発するなどの整備を行い、また高電圧電源の入れ替え前後での光電子増倍管の増幅率および時間特性に影響が無いかどうかを精密に測定した。さらに、実際のニュートリノビームによって発生した事象を用いて、ニュートリノ事象を安定して観測できることを確認した。本研究のこれまでの成果が生かされ、T2K実験では2013年7月、世界に先駆けて電子型ニュートリノ出現現象の存在を明らかにしたことを発表した。このことは、さらに実験の規模を大きくすることで宇宙に物質が存在し、一方で反物質がほとんど存在しないのはなぜか、という謎に迫ることができることを示唆する。この謎の解明に取り組むためにスーパーカミオカンデの次世代の検出器として、ハイパーカミオカンデ等の超大型の水チェレンコフ検出器の議論が進みつつあるが、本研究で取り組んだ水チェレンコフ検出器を時間測定性能、エネルギー測定性能を最高の状態で安定に維持するための方策および技術、経験を、次世代の検出器の設計段階から生かすことができている。26年度が最終年度であるため、記入しない。予定していた光電子増倍管用の新しい高電圧電源の導入、性能測定を予定通りおこなうことができたが、最終確認であるニュートリノビーム事象の測定が、ニュートリノビームを生成するJーPARCの加速器の事故によるビームスケジュールの遅れのため、平成26年度に持ち越すことになったため。素粒子・原子核・宇宙線・宇宙物理26年度が最終年度であるため、記入しない。本研究課題は平成26年度で終了するため、これまでに得た水チェレンコフ検出器の時間測定性能、エネルギー測定性能を最高の状態で安定して運用するための方策、知見、経験を現行検出器(スーパーカミオカンデ)の運用、次世代の検出器の設計をに生かすことのできる様、成果をまとめる。震災によりT2K実験はニュートリノビームが約1年間停止していたが、本研究の主対象の遠方検出器SKは順調に稼働しており、ニュートリノビーム再開に備え性能向上を行った。これまで使用していた光電子増倍管用の高電圧電源の故障率の経年劣化による増加が当初想定したよりも早く進行していることが明らかになったため、当初の予定より早く高電圧電源入れ替えを行い、本研究ではそのための準備、入れ替え後の性能確認を優先して行うこととした。従って、検出器のエネルギー再構成性能の改良の作業はその後に行うこととした。研究内容の順番が変わったが、全体としてはおおむね順調に進展していると言える。T2K実験は平成23年6月に震災で停止する直前までのデータを用い、電子ニュートリノ振動探索の最初の結果を発表したが、これに触発されて世界のいくつもの競合実験が次々と結果を出すこととなった。T2K実験も再開後は可能な限り速やかに統計をあげ、新しい結果を出す必要が有る。本研究も予定通り推進し、遠方検出器由来の系統誤差を限りなく小さく抑えることでT2K実験の新たな結果を世界に先んじたものとすることに貢献する。検出器のエネルギー再構成の性能の究極的向上を行う。
健康診断の受診間隔の最適化に関する研究

健康診断で所見を認めない者を追跡することで、健診項目毎に適正な受診間隔を設定することが本研究の目的である。平成9年度に作成したデータベースを元に解析を行った。平成3年の健診受診者65,202人中、血圧測定と血液検査を実施したのは24,803人(男性21,825人)であった。このうち健診成績に異常を認めず、内科的疾患で服薬中でない4059歳の8,255人を対象として1995年まで4年間追跡した。追跡期間中に健診を受診しなかった者は脱落者として扱い、最終的に4,200人(男性3,440人)を解析対象者とした。収縮期血圧140mmHg以上または拡張期血圧90mmHg以上、総コレステロール220mg/dl以上、中性脂肪150mg/dl以上、空腹時血糖110mg/dl以上、尿酸は男性8.0mg/dl以上または女性6.0mg/dl以上、GOT45IU/l以上またはGPT40IU/l以上を各々検査異常と定義し、検査異常を認めなくても内服治療を行っている場合は異常と判定した。検査項目毎に最初に異常と判定された時点で発症者とし、観察期間毎の発症率を算出し、性年齢階級および検査項目毎に最初の1年間の発症率を基準として、2年間、3年間、4年間における発症率との比較を行い、有意差を認める前の年を健診受診推奨年と判定した。男性では、4044歳と4549歳で全ての項目の次回受診推奨年は1年後であった。5059歳では血圧、中性脂肪、空腹時血糖、尿酸が1年後、総コレステロールと肝機能検査が2年後であった。女性では、4044歳で血圧と尿酸が1年後、総コレステロールと中性脂肪が2年後、空腹時血糖と肝機能検査が3年後であった。4549歳では血圧、総コレステロール、中性脂肪および尿酸が2年後、空腹時血糖が3年後、肝機能検査が4年後であった。5059歳では血圧が2年後、総コレステロールと尿酸が3年後、中性脂肪、空腹時血糖および肝機能検査が4年後であった。健診項目毎の適正な受診間隔を設定することで不必要な健診受診がなくなり、医療経済的にも有益な効果をもたらすことが期待される。健康診断で所見を認めない者を追跡することで、高血圧、高脂血症、耐糖能異常、肝機能異常などの発生頻度に影響する要因(年齢、肥満、飲酒など)を疫学的に評価し、健診項目毎に適正な受診間隔を設定することが本研究の目的である。平成9年度は、職域における健康診断成績の経年的調査データを収集し、疫学データベースを作成した。データベースの作成にあたっては、同一企業に勤務する従業員の平成3年から平成7年までの5年分の健康診断成績と問診票を使用した。各年度の受診者数は、平成3年が65202人、平成4年が65590人、平成5年が61272人、平成6年が66476人、平成7年が61251人であり、全データをデータベース化した。40歳未満の者は基本的に血液検査を実施しておらず、40歳以上でも毎年連続して受診しない者も多かったため、5年間連続して血液検査を含む健康診断を受診していたのは7157人(男性6429人、女性728人)であった。年齢階級別では、男性の40-49歳が5621人(87.4%)、50-59歳が671人(10.4%)、その他が137人(2.1%)であった。女性は40-49歳が595人(81.7%)、50-59歳が111人(15.2%)、その他が22人(3.0%)であった。検査項目としては、血圧、血清脂質、空腹時血糖、尿酸、肝機能検査など、問診票の項目としては、既往歴、現病歴、喫煙や飲酒などの生活習慣、自覚症状などを含んでいる。今年度は、次年度に向けた基礎的解析として、40歳から59歳までの5年間連続受診者から男性を1072人抽出し、初年度検査成績正常者を追跡して累積異常率に差が見られるかどうかを検討した。血圧、血清脂質、空腹時血糖、尿酸、肝機能検査の全ての項目で、1年後の異常率と2年後の累積異常率との間に有意差を認め、初年度検査正常者においても1年後に検査を受けるのがよいと考えられた。

収縮期血圧140mmHg以上または拡張期血圧90mmHg以上、総コレステロール220mg/dl以上、中性脂肪150mg/dl以上、空腹時血糖110mg/dl以上、尿酸は男性8.0mg/dl以上または女性6.0mg/dl以上、GOT45IU/l以上またはGPT40IU/l以上を各々検査異常と定義し、検査異常を認めなくても内服治療を行っている場合は異常と判定した。検査項目毎に最初に異常と判定された時点で発症者とし、観察期間毎の発症率を算出し、性年齢階級および検査項目毎に最初の1年間の発症率を基準として、2年間、3年間、4年間における発症率との比較を行い、有意差を認める前の年を健診受診推奨年と判定した。男性では、4044歳と4549歳で全ての項目の次回受診推奨年は1年後であった。5059歳では血圧、中性脂肪、空腹時血糖、尿酸が1年後、総コレステロールと肝機能検査が2年後であった。女性では、4044歳で血圧と尿酸が1年後、総コレステロールと中性脂肪が2年後、空腹時血糖と肝機能検査が3年後であった。4549歳では血圧、総コレステロール、中性脂肪および尿酸が2年後、空腹時血糖が3年後、肝機能検査が4年後であった。5059歳では血圧が2年後、総コレステロールと尿酸が3年後、中性脂肪、空腹時血糖および肝機能検査が4年後であった。健診項目毎の適正な受診間隔を設定することで不必要な健診受診がなくなり、医療経済的にも有益な効果をもたらすことが期待される。
ゲル固定化層状化合物による自己応答性材料の創製とインテリジェント触媒への応用

1.研究目的本研究は、可逆的な構造変換機能を有するゲスト(1.構造チューニングゲスト(STG))、触媒機能を有するゲスト(2.触媒活性ゲスト)およびこれら機能性化合物を包接する無機ホスト化合物(3.ホスト)からなるナノ構造体を合成し、自己応答性(インテリジェント)触媒の合成を試みる。2.研究成果カチオン交換性とアニオン交換性の異なるタイプの層状構造を有するイオン交換体をホストに用いて,層間サイズを任意に変化させた。今回用いたホストは,i)スメクタイト系粘土鉱物(テニオライト(TN),ヘクトライト(HT),ii)Ni-Zn酢酸塩(Ni-ZnAc)である。i)はカチオン交換体で,テニオライトはヘクトライトの約3倍のイオン交換容量をもつ。ii)はアニオン交換体で,テニオライトの1.1倍のアニオン交換容量を持ち,結晶性が高い。これら層状ホストの層間サイズを種々に変化させた層間固定化Rh(I)錯体を創製した。これら,層間固定化錯体を触媒として用いてジエン,アルキン,ケトンなどの不飽和化合物の水素化反応を行い,層間サイズと触媒挙動について詳細に検討した。以下に明らかになった詳細を示す。<層間制御方法1>STGを用いる場合(1)カチオン交換体の場合:STGには,炭素数が10,14,18の直鎖アルキル基を持つ4級アンモニウム,層間を制御した。その結果,層間サイズが2.51(C10)3.72nm(C18)の範囲で制御できた。(2)アニオン交換体の場合:STGには,炭素数が10,14,18の直鎖アルキル基を持つカルボン酸アニオンを用い,層間を制御した。Rh(I)TPPTS錯体アニオンのインターカレーションでは選択的アニオン交換反応を見出した。<触媒反応>種々の分子サイズの異なるオレフィン,アルキンおよびケトンの水素化反応で,層間サイズに依存して反応活性が著しく変化し,分子サイズ選択性を示した。<ゲルの固定化>PVMEの固定化を試みたが,極性を付与させたPVMEが得られず,層間固定化は見られなかった。1.研究目的本研究は、可逆的な構造変換機能を有する化合物(1.構造ゲスト)、触媒機能を有する化合物(2.活性ゲスト)およびこれら機能性化合物を包接するホスト化合物(3.ホスト)からなる複合体を合成し、自己応答性(インテリジェント)触媒の合成を試みる。2.研究成果今年度は層状構造を有する粘土鉱物層間サイズを可逆的に変化させ、且つ、触媒機能を有する金属錯体(STL錯体)を合成し、これをスメクタイト系粘土鉱物層間にインターかレーションさせた種々の層間サイズを持つ層間固定化Rh(I)錯体を創製した。これた層間固定化錯体を触媒として用いてジエンの水素化反応を行い、層間サイズの変化による反応速度の制御を行った。(1)層構造を可逆的に変化させる構造チューニングゲスト機能を有する配位子(STL)の合成-4-alkylpyridine(C_npy)の合成(n=1,5)

(2)STLを配位させたRh(I)錯体(STL錯体)の合成-[Rh(COD)(C_n-py)_2]ClO_4(n=1,5)の合成(3)[Rh(COD)(C_n-py)_2]^+(Rh-C_npy)のナトリウムへクトライト(NaHT)およびリチウムテニオライト(LiTN)へのインターカレーション-Rh-C_npyの分子サイズに依存してクリアランススペース(C.S.)は拡大した.すなわち、NaHTでは0.94nm(C_1)→1.13nm(C_5)、LiTNでは1.01nm(C_1)→1.24nm(C_5)となり、アルキル配位子の構造チューニング機能が明確に発揮された。(4)Rh-C_npy/NaHT Rh-C_npy/LiTNによる触媒作用と層間サイズとの相間性-ジエン(linalool、limonene)の水素化反応を行った。均一系錯体(Rh-C_npy)では構造チューニング配位子(STL)のサイズに関わらず活性には著しい変化は見られなかったが、層間固定化したRh-C_npy/NaHT Rh-C_npy/LiTNでは大きな活性の変化が見られた。すなわち、C_1サイズのSTLにおいては活性が劇的に減少したが、C_5サイズのSTLではC_1に比べC.S.が約0.2nm拡大したことにより活性はC_1と比較して顕著に増大(約100倍)した。この現象はホストを変えても同様の傾向を示し、層間隔に応じた反応基質のサイズ認識が明確に発揮された。次年度は、この層間に熱応答するゲルを固定化して外的刺激に応答してそのホスト構造を可逆的に変化させ、触媒活性を制御する自己応答性触媒の創製を試みる。1.研究目的本研究は、可逆的な構造変換機能を有するゲスト(1.構造チューニングゲスト(STG))、触媒機能を有するゲスト(2.触媒活性ゲスト)およびこれら機能性化合物を包接する無機ホスト化合物(3.ホスト)からなるナノ構造体を合成し、自己応答性(インテリジェント)触媒の合成を試みる。2.研究成果カチオン交換性とアニオン交換性の異なるタイプの層状構造を有するイオン交換体をホストに用いて,層間サイズを任意に変化させた。今回用いたホストは,i)スメクタイト系粘土鉱物(テニオライト(TN),ヘクトライト(HT),ii)Ni-Zn酢酸塩(Ni-ZnAc)である。I)はカチオン交換体で,テニオライトはヘクトライトの約3倍のイオン交換容量をもつ。Ii)はアニオン交換体で,テニオライトの1.1倍のアニオン交換容量を持ち,結晶性が高い。これら層状ホストの層間サイズを種々に変化させた層間固定化Rh(I)錯体を創製した。これら,層間固定化錯体を触媒として用いてジエン,アルキン,ケトンなどの不飽和化合物の水素化反応を行い,層間サイズと触媒挙動について詳細に検討した。以下に明らかになった詳細を示す。<層間制御方法1>STGを用いる場合(1)カチオン交換体の場合:STGには,炭素数が10,14,18の直鎖アルキル基を持つ4級アンモニウム,層間を制御した。その結果,層間サイズが2.51(C10)3.72nm(C18)の範囲で制御できた。(2)アニオン交換体の場合:STGには,炭素数が10,14,18の直鎖アルキル基を持つカルボン酸アニオンを用い,層間を制御した。Rh(I)TPPTS錯体アニオンのインターカレーションでは選択的アニオン交換反応を見出した。<触媒反応>
摂動素子によりスロットを励振した高能率導波管平面アンテナの研究

本研究では、準ミリ波ミリ波の周波数帯で高利得・高能率が期待され、かつ、量産可能な導波管平面アンテナを開発することを目的として、導波管の広壁中央に直線状に配列されたスロットを摂動素子を用いて励振する新しい逆相給電一層構造導波管スロットアレーを提案した。スロットを励振する摂動素子と反射抑圧素子を用いることにより、ボアサイト方向に主ビームを有するアレーが設計可能であることを示した。また、25GHz帯においてアンテナを試作し、一様励振分布が実現されることを確認した。本研究の目的は、準ミリ波ミリ波の周波数で使用される新しい構造の導波管平面アンテナを開発することである。平成20年度においては、高利得・高能率が期待され、かつ、大量生産が可能な平面アンテナ逆相給電一層構造導波管スロットアレーアンテナの新しい構成法を検討し、以下の成果を得た。(1)導波管の広壁中央に直線状に配列されたスロットを励振する方法として、導波管狭壁から突出させた摂動素子(スロット励振壁)によりスロットを励振し、さらに、導波管底面から突出させた摂動素子(反射抑圧壁)によって反射波を抑圧させる方法を提案した。スロット励振壁の誘導性成分と反射抑圧壁の容量性成分は互いに打ち消し合うため、透過位相を小さく抑える効果が期待される。(2)提案された構成法によるスロットアレーを設計するため、スロット単素子の解析モデルを構築した。本解析モデルは、方形導波管の広壁中央に置かれたスロット、スロット励振壁、反射抑圧壁により構成される。ここで、スロット長は解析周波数における共振長とし、外部領域は放射条件を仮定した半自由空間とした。(3)本研究費により導入された3次元有限要素法電磁界シミュレータ(Ansoft HFSS)を用いて前述の単素子モデルを解析し、散乱行列を求めた。その結果、励振壁の長さを変化させると最大で40%程度の放射量が得られること、反射抑圧壁の長さおよび位置を調整することにより反射量を-20dB以下に抑制できること、さらに、励振壁と反射抑圧壁のリアクタンス成分が打ち消し合うことから、透過位相は5°以下に抑制されることが明らかにされた。以上のことから、本研究により提案された新しいスロットアレーを設計するための見通しが得られた。平成21年度においては、本研究で提案された高利得・高能率が期待され、かつ、大量生産が可能な平面アンテナとして期待されるスロットを直線上に配列した逆相給電一層構造導波管平面アンテナの設計法について検討を加え、以下の成果を得た。(1)導波管狭壁から突出させた摂動素子(スロット励振壁)によりスロットを励振し、さらに、導波管底面から突出させた摂動素子(反射抑圧壁)によって反射波を抑圧する構造を単素子として、導波管の広壁中央にスロットを直線状に配列したアレーを設計した。設計においては、平成20年度の研究成果を利用することにより、所望の放射量が得られ、かつ、反射を最小となるスロット励振壁および反射抑圧壁の寸法を決定した。その結果、設計周波数を25.33GHz、素子数を16とするアレーにおいて一様な励振分布が実現されることを、本研究費により導入された3次元有限要素法電磁界シミュレータ(Ansoft HFSS)を用いて明らかにした。(2)設計されたスロットアレーの有効性を確認するため、(1)で設計されたスロットアレーを有する放射堂導波管16本を配列した平面アンテナを試作し、実験により特性を評価した。遠方界測定により、設計周波数においてボアサイト方向を最大放射方向とする良好なH面放射パターンが実測され、シミュレーション値と良い一致をみた。また、近傍界測定により振幅の偏差を3dB以内、位相の偏差を40°以内とする良好な一様励振分布が得られることを確認した。なお、利得の最大値は約30dBi(効率45%)であった。これは素子間相互結合の影響により給電回路方向の励振分布が乱れたものと考えられ、対策は今後の課題である。以上のことから、本研究により提案された新しいスロットアレーの有効性が実証された。
脳梗塞慢性期のＴ細胞の意義の解明

脳梗塞を含めた多くの組織傷害はマクロファージを中心とした急性の自然免疫応答を惹起し、炎症収束後は組織修復や線維化を誘導する。しかしその後の慢性期には炎症は収まり免疫はあまり関与しないと考えられてきた。我々はマウス実験的脳虚血(脳梗塞)モデルを用いて、発症1週間以内の急性期におけるマクロファージやγδT細胞を中心とした自然免疫関連炎症が脳内炎症について明らかにしてきた。しかし、慢性期の獲得免疫応答については不明な点が多い。本研究では、発症2週間目以降の慢性期には多量のT細胞が浸潤しており極めて特殊な様相を示すことを見出した。脳梗塞後7日目から21日にかけて梗塞巣におけるT細胞の増加が認められ、IFN-γ陽性のTh1細胞とFoxp3陽性の制御性T細胞(Treg)が大半を占めた。脳梗塞慢性期にTregを除去したマウスでは、アストロサイトのグリオーシス(瘢痕化)が亢進し、神経傷害性アストロサイトへと変化していた。最近、組織特異的なTregについて報告されているが、脳Tregは脂肪や筋肉や大腸などに局在するTregとは異なる特徴をもっていた。脳TregはCCR6、CCR8、IL-33受容体(ST2)セロトニン受容体7を高発現しており、CCL20、CCL1依存的に脳内に浸潤した。IL-33やIL-2さらに神経伝達物質であるセロトニンによって増殖することが分かった。脳内Tregの産生するAmphiregulin(Areg)がアストログリオーシスを制御し、神経症状の回復に寄与した。脳Tregともいうべきいう新しいT細胞サブセットが慢性期の脳内炎症制御と組織修復に重要な役割を果たすことが明らかとなった。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。脳梗塞は本邦における主な死因、寝たきりの原因の一つであるが、その進行過程の免疫学的な理解は緒についたばかりである。脳梗塞発症数日以内の急性期では自然免疫応答による炎症が中心で解析は進みつつあるが、その後の慢性期の免疫応答についてはほとんど解明されていない。我々は脳梗塞モデルを用いて発症後2週以降の慢性期の解析を行なった。その結果、慢性期では浸潤細胞の大部分はT細胞で特に制御性T細胞(Treg)が極めて大量に集積していること、さらに炎症の終息と神経修復にTregが重要な役割を果たすことを見出した。本研究では脳梗塞慢性期の脳浸潤型Tregの生理的意義とこのサブセットを規定する脳由来因子を同定する。さらに組織修復と神経再生を誘導するTreg誘導のメカニズムの解明をめざす。これらによって脳内炎症の終息と組織修復の分子機構が明らかになると期待される。本研究では、脳梗塞に対する獲得免疫応答におけるT細胞の役割について明らかにした。マウス中大脳動脈閉塞モデルを用いて、脳内へのT細胞の浸潤を解析したところ、発症後2週以降に梗塞巣におけるT細胞の増加が認められた。T細胞は脳内と所属リンパ節の両方で増殖していることが分かった。T細胞を欠損するマウスではWTに比べ、アストロサイトのグリオーシスの異常形成が見られた。制御性T細胞(Treg)を特異的に除去するマウスを用いることによって、Tregが特にアストログリオーシスの制御や神経症状の回復に重要であることがわかった。Tregはケモカイン受容体のCCR6、CCR8を高発現しており、そのリガンドであるCCL20とCCL1を脳室内投与することによって脳内のTegが増加し、神経症状も改善した。脳内のTregの増殖にはIL-2が重要であり、αIL-2抗体を投与すると脳内のTregが減少し、IL-2を脳室内投与すると脳内のTregが増加した。脳卒中は本邦における主な死因、寝たきりの原因のひとつである。マウス中大脳動脈閉塞モデルを用いて、60分の一過性の脳虚血を作り、その後、脳組織の免疫染色や脳組織から細胞を取り出してFlow cytometryやリアルタイムPCRを用いて解析した。IFN-γKOマウスでは脳梗塞急性期、亜急性期の影響により、梗塞巣の縮小と神経症状の改善を認めた。脳内Th1細胞はCX3CR1やCXCR6を特異的に発現しており、一方で脳内TregはCCR6、CCR8、IL-33受容体(ST2)を高発現していた。脳内TregはCCL20、CCL1依存的に脳内に浸潤し、IL-33とIL-2依存的に増殖した。脳梗塞慢性期の神経症状の回復には脳特異的な制御性T細胞が重要な役割を果たしていることがわかった。今後は、脳梗塞後の制御性T細胞が脳抗原を認識しているのかを調べ、脳抗原特異的な制御性T細胞を誘導することによって、脳梗塞悪化の予防を目指していきたい。また、IFN-γ陽性のTh1細胞の意義について、更なる解析を進めたい。

脳梗塞後7日目から21日にかけて梗塞巣におけるT細胞の増加が認められ、IFN-γ陽性のTh1細胞とFoxp3陽性の制御性T細胞(Treg)が大半を占めた。IFN-γKOマウスでは脳梗塞急性期、亜急性期の影響により、梗塞巣の縮小と神経症状の改善を認めた。脳梗塞慢性期にTregを除去したマウスでは、アストロサイトのグリオーシス(瘢痕化)が亢進し、神経傷害性アストロサイトへと変化していた。脳内Th1細胞はCX3CR1やCXCR6を特異的に発現しており、一方で脳内TregはCCR6、CCR8、IL-33受容体(ST2)を高発現していた。脳内TregはCCL20、CCL1依存的に脳内に浸潤し、IL-33とIL-2依存的に増殖した。脳内Tregの産生するAmphiregulin(Areg)がアストログリオーシスを制御し、神経症状の回復に寄与した。脳梗塞を含めた多くの組織傷害はマクロファージを中心とした急性の自然免疫応答を惹起し、炎症収束後は組織修復や線維化を誘導する。しかしその後の慢性期には炎症は収まり免疫はあまり関与しないと考えられてきた。我々はマウス実験的脳虚血(脳梗塞)モデルを用いて、発症1週間以内の急性期におけるマクロファージやγδT細胞を中心とした自然免疫関連炎症が脳内炎症について明らかにしてきた。しかし、慢性期の獲得免疫応答については不明な点が多い。本研究では、発症2週間目以降の慢性期には多量のT細胞が浸潤しており極めて特殊な様相を示すことを見出した。最近、組織特異的なTregについて報告されているが、脳Tregは脂肪や筋肉や大腸などに局在するTregとは異なる特徴をもっていた。脳TregはCCR6、CCR8、IL-33受容体(ST2)セロトニン受容体7を高発現しており、CCL20、CCL1依存的に脳内に浸潤した。IL-33やIL-2さらに神経伝達物質であるセロトニンによって増殖することが分かった。脳Tregともいうべきいう新しいT細胞サブセットが慢性期の脳内炎症制御と組織修復に重要な役割を果たすことが明らかとなった。【T細胞の抗原特異性を利用した脳梗塞ワクチンの開発】WTとT細胞を欠損するマウスに一度脳梗塞を起こし、その後期間を開けて獲得免疫が成立してからもう一度反対側の脳半球に脳梗塞を起こす「再発モデル」を確立する。脳梗塞マウス由来の一度抗原に暴露されているT細胞の応答を検討する。脳梗塞によって脳組織から放出される抗原を同定する。TCRレパトアの解析や、脳組織を破砕した脳組織液を含むメディウム内で抗原提示細胞とT細胞を共培養することにより、T細胞の活性化・細胞増殖を調べる。活性化・細胞増殖を指標としてクロマトグラフィーなどで分画し、最終的に質量分析計を用いて抗原を同定する。抗原が同定できれば、抗原を利用してマウスをあらかじめ免疫しておき、脳梗塞ワクチンの治療効果を検討する脳梗塞慢性期の神経症状の回復には脳特異的な制御性T細胞が重要な役割を果たしていることがわかった。
貪食性アストロサイト：　制御メカニズム及び病態生理学的意義の解明

脳内不要物質の貪食・除去は脳機能恒常性維持に重要な役割を果たす。これまで、このイベントは専ら脳内免疫細胞ミクログリアによって行われると考えられてきた。本研究では、別のグリア細胞の一種アストロサイトの貪食性について検討した。培養アストロサイトが貪食性を示すことを見出したが、健常脳においてはそのような結果は得られなかった。そこで、脳内リモデリングが活発化する、即ち貪食イベントが頻発する病態モデルに着目し、検討を進めた。病態モデルには中大脳動脈閉塞による一過性脳虚血傷害モデルを採用した。組織学的な解析により、傷害側で活性化したアストロサイトが様々な物質を貪食する知見を得た。さらにこれまで脳内唯一の貪食細胞とされていたミクログリアとの相違を解析した結果、ミクログリアは傷害の初期に傷害中心領域において貪食性を亢進させたが、アストロサイトは傷害の後期に傷害の周辺領域において貪食性を亢進させるという時空間的な相違を見出した。これらの相違は、異なるグリア細胞による貪食が異なる役割を有する可能性を示唆している。次に、アストロサイトの貪食に関わる分子群を同定する目的で、傷害後に発現亢進している分子を遺伝子スクリーニングにより解析した。アストロサイトにおいて著明な発現亢進を示した分子の貪食における重要性を、培養アストロサイトを用いて解析した。その結果、貪食性アストロサイトで発現亢進していたこの分子の発現低下はアストロサイトの貪食能を抑制し、一方で、発現上昇は貪食能を亢進させた。以上のことから、脳虚血傷害後、アストロサイトは上記分子の発現亢進を介し、貪食能を獲得する可能性が示唆された。26年度が最終年度であるため、記入しない。背景:我々は、前年度までにin vitro培養アストロサイトを用いた検討から、非食食性細胞と考えられていたアストロサイトが貧食能を有する事、その貧食が特殊なATP受容体P2X7受容体を介しており、細胞外ATPにより抑制性に調節される事を見出していた。当該年度は、in vivoアストロサイトによる貧食能の有無、及びそれらに対するP2X7受容体の関与の検討を中心に進めた。内容:P2X7受容体は通常、in vivoアストロサイトにおいてほとんど発現していない。しかしながら、脳虚血や外傷性脳傷害後の活性化アストロサイトにおいてP2X7受容体の発現が亢進することが知られている。そこで我々は病態時の活性化アストロサイトがP2X7受容体を発現する事で貧食能を獲得する、との仮説をたて、中大脳動脈閉塞モデルを脳虚血傷害モデルとして採用し、活性化アストロサイトの貧食性の有無、及びP2X7受容体の関与について検討、解析した。結果:既報通り、脳虚血負荷により活性化したアストロサイトにおいてP2X7受容体発現の亢進することが確認された。また、一部の活性化アストロサイトが貧食細胞マーカーを強発現していることを見出した。さらに免疫電子顕微鏡観察法を用いた詳細な解析により、活性化アストロサイトが多数の貧食小胞を含有していることを明らかとした。意義・重要性:ある特定の条件下においては、真にin vivoアストロサイトが貧食能を有すること、また、これらにP2X7受容体が関与する可能性を明らかとした。これまでミクログリア中心に進められてきた不要物質の貧食除去による神経保護、神経回路再生・再編の新たなプレイヤーとしてアストロサイトが存在することを提唱し、アストロサイトによる貧食という新たな分野を開拓し得る。今回明らかとした現象は病態と密接に関わることからも、新たな治療戦略と成り得る可能性を秘めてしこる。背景:我々は、これまでに初代培養アストロサイトを用い、非貪食細胞と考えられていたアストロサイトが貪食能を有すること、その貪食が特殊なATP受容体P2X7受容体を介しており、細胞外ATPにより抑制的に調節される事を見出した。また昨年度の検討から、生理的条件下のアストロサイトは貪食性を持たないが、中大脳動脈閉塞を施した脳虚血傷害モデルにおいて一部の活性化アストロサイトが貪食能を獲得すること、P2X7受容体発現が亢進することを見出した。内容:当該年度はP2X7遺伝子欠損マウスを用い脳虚血傷害モデルにおいてアストロサイトの貪食能の比較解析及び、貪食が果たす意義を明らかとする目的で研究を遂行した。結果:貪食細胞マーカーの発現及び免疫電子顕微鏡観察からP2X7遺伝子欠損マウスでは貪食性が低下しているという仮説を支持する結果が得られた。しかし、脳虚血傷害の程度がP2X7遺伝子欠損マウスで低下している可能性が見出され、解釈が難しいという結論に至った。その原因としてP2X7遺伝子欠損マウスがconventionalな遺伝子欠損マウスであることが挙げられる。P2X7受容体は神経細胞、ミクログリアにも発現しており、特に脳虚血傷害を含む病態時において様々な役割を果たすことが報告されている(保護的・傷害的controversial)。そのため脳虚血傷害とアストロサイトの貪食性の関連性については細胞種特異的な遺伝子発現制御の必要性が考えられた。義・重要性:これまでミクログリア中心に進められてきた不要物質の貪食除去による神経保護、神経回路再生・再編の新たなプレイヤーとしてアストロサイトが存在することを提唱する。詳細なメカニズムを解明し、摂動を加える事でアストロサイトによる貪食の果たす役割を明らかとし、新たな切り口の治療戦略を提案できると考えている。

脳内不要物質の貪食・除去は脳機能恒常性維持に重要な役割を果たす。これまで、このイベントは専ら脳内免疫細胞ミクログリアによって行われると考えられてきた。本研究では、別のグリア細胞の一種アストロサイトの貪食性について検討した。培養アストロサイトが貪食性を示すことを見出したが、健常脳においてはそのような結果は得られなかった。そこで、脳内リモデリングが活発化する、即ち貪食イベントが頻発する病態モデルに着目し、検討を進めた。病態モデルには中大脳動脈閉塞による一過性脳虚血傷害モデルを採用した。組織学的な解析により、傷害側で活性化したアストロサイトが様々な物質を貪食する知見を得た。さらにこれまで脳内唯一の貪食細胞とされていたミクログリアとの相違を解析した結果、ミクログリアは傷害の初期に傷害中心領域において貪食性を亢進させたが、アストロサイトは傷害の後期に傷害の周辺領域において貪食性を亢進させるという時空間的な相違を見出した。これらの相違は、異なるグリア細胞による貪食が異なる役割を有する可能性を示唆している。次に、アストロサイトの貪食に関わる分子群を同定する目的で、傷害後に発現亢進している分子を遺伝子スクリーニングにより解析した。アストロサイトにおいて著明な発現亢進を示した分子の貪食における重要性を、培養アストロサイトを用いて解析した。その結果、貪食性アストロサイトで発現亢進していたこの分子の発現低下はアストロサイトの貪食能を抑制し、一方で、発現上昇は貪食能を亢進させた。以上のことから、脳虚血傷害後、アストロサイトは上記分子の発現亢進を介し、貪食能を獲得する可能性が示唆された。26年度が最終年度であるため、記入しない。in vivoアストロサイト貪食とP2X7受容体の関係性についてはまだ検討が不十分であるが、in vitroで得られた結果を支持するin vivoの結果が得られたため。目的としていたin vivoアストロサイト貧食とP2X7受容体の因果関係について明らかと出来なかったため。アストロサイトによる貪食とP2X7受容体の関係性について、結果なのか原因なのか、P2X7受容体遺伝子ノックアウトマウスを用いた検討をめる。上述の通り、脳虚血傷害とアストロサイトの食食性の因果関係については細胞種特異的な遺伝子発現制御の必要性が考えられる。現時点で利用可能なp2rx7^(flox/flox)マウスは存在しないため、ウイルスベクターを用いた細胞種特異的in vivoノックダウン実験を考慮にいれ議論を進めている。
日本人急性冠症候群における冠動脈形成術前スタチン投与の有効性に関する臨床疫学研究

二重盲検用の実薬・プラセボ提供を数社と交渉したが困難を極めた。漸く一社が同意し、九州臨床研究支援センターに症例割付・登録を依頼した。対象を急性冠症候群に限らず冠動脈形成術(PCI)施行予定の患者とし、評価項目を心事故から心筋逸脱酵素の上昇に変更した。急性冠症候群3例を含む12例をエントリーした。LDLコレステロールは124±21mg/dlから1週間の試験薬(ロスバスタチン5mg又はプラセボ)投与で101±26へ低下し2週後には更に93±25に低下した。ほぼ全例で2週後には低下しており入院食事療法の影響も加味されている。経時的採血でCK-MBはPCI前:6.8±2.6u/l、PCI12-24時間後:11.8±7.8となり、EPの正常上限2倍を超える症例はなかった。トロポニンTはPCI前:0.001±0.003ng/ml、PCI後:0.117±0.176であり、4例がEPの正常上限を越えた。CRPは試験薬投与前:0.14±0.11mg/dlから1週後PCI前:0.27±0.25と変化なくPCI後:1.38±1.21へと上昇した。血小板活性化指標のPAI-1については投与前:31.6±26.2ng/mlから1週後PCI前:16.5±11.0へと幾分低下し、PCI後:36.2±18.1へ再上昇した。何れの指標もLDL低下度とは明らかな関連は見られなかった。周術期に1例がno reflowを示し心筋逸脱酵素上昇を示した。半年後確認カテを終了した9例中2例に再狭窄を認めた。ここ1-2年、高脂血症のない虚血性心疾患でも広くスタチンが処方されており大半が除外される。未だ目標症例数に達せず開鍵していない。プラセボ確保に予想外の時間が費やされる間に臨床慣行が変化し計画通りの試験実施が困難となった。本邦でも治験以外の臨床試験が二重盲検で施行できる環境整備を行わない限り、今後もエビデンスレベルの高い結果を得ることは非常に困難と考えられる。無作為化二重盲検試験に必須である介入薬、スタチンのプラセボの自施設製造は不可能であるため、製薬会社と提供について交渉を重ねたものの、折衝は困難を極めた。本邦において入手可能な強力なスタチンを販売する三社とプロトコールの概略を提示して交渉した。外資系の会社においては外国にあるヘッドクォーターに議案を上げる必要があり、時間を消費した。二社からは最終的に有償、無償に拘らず提供を断られ、残る一社と更に交渉中である。このためプロトコールが確定するまでに長期間を要し、研究の開始が遅れている。

プラセボを使用せず空カプセルを購入し錠剤を詰めることにより盲検化する方法も検討したが、カプセルが大きくなり服用しにくくなること、院内製剤となるため他施設に提供できないことなどから断念した。これ以上の遅延を避けるため2005年11月に一旦無作為化オープン試験として一部を実施するべく、倫理審査委員会に改変したプロトコールを提出し、2006年1月31日に承認を得た。その為改変した試験プロトコールはパイロット試験となり、対象を非ST上昇急性冠症候群に限らず、症例の多い経皮的冠動脈形成術を施行予定の患者(安定労作狭心症を含む)とした。使用するスタチンは当初計画のatorvastatinからより強力なrosuvastatinへと変更した。主要評価項目を形成術施行後の心筋障害(CK-MBの正常上限の2倍を超える上昇かトロポニンTの正常上限を超える上昇)に変更して症例数を100例程度と少なくしても検出力が保たれるようにした。症例の登録、及び割付について中立の第三者機関で行うべく、九州臨床研究支援センターに依頼した。現段階では同意を得てエントリーに至った症例は未だ得られていない。又、機序について明らかにすべく酸価ストレスの変化、血小板活性化の変化、炎症因子の変化を測定し比較するための基盤整備を行った。二重盲検用の実薬・プラセボ提供を数社と交渉したが困難を極めた。漸く一社が同意し、九州臨床研究支援センターに症例割付・登録を依頼した。対象を急性冠症候群に限らず冠動脈形成術(PCI)施行予定の患者とし、評価項目を心事故から心筋逸脱酵素の上昇に変更した。急性冠症候群3例を含む12例をエントリーした。LDLコレステロールは124±21mg/dlから1週間の試験薬(ロスバスタチン5mg又はプラセボ)投与で101±26へ低下し2週後には更に93±25に低下した。ほぼ全例で2週後には低下しており入院食事療法の影響も加味されている。経時的採血でCK-MBはPCI前:6.8±2.6u/l、PCI 12-24時間後:11.8±7.8となり、EPの正常上限2倍を超える症例はなかった。トロポニンTはPCI前:0.001±0.003ng/ml、PCI後:0.117±0.176であり、4例がEPの正常上限を越えた。CRPは試験薬投与前:0.14±0.11mg/dlから1週後PCI前:0.27±0.25と変化なくPCI後:1.38±1.21へと上昇した。血小板活性化指標のPAI-1については投与前:31.6±26.2ng/mlから1週後PCI前:16.5±11.0へと幾分低下し、PCI後:36.2±18.1へ再上昇した。何れの指標もLDL低下度とは明らかな関連は見られなかった。周術期に1例がno reflowを示し心筋逸脱酵素上昇を示した。半年後確認カテを終了した9例中2例に再狭窄を認めた。ここ1-2年、高脂血症のない虚血性心疾患でも広くスタチンが処方されており大半が除外される。未だ目標症例数に達せず開鍵していない。プラセボ確保に予想外の時間が費やされる間に臨床慣行が変化し計画通りの試験実施が困難となった。本邦でも治験以外の臨床試験が二重盲検で施行できる環境整備を行わない限り、今後もエビデンスレベルの高い結果を得ることは非常に困難と考えられる。
ワイヤ干渉駆動型多関節ロボットアームの研究・開発

ワイヤ干渉駆動型ロボットアームとは、ある関節を駆動するためのワイヤを根本側の節に設置したプ-リに巻架しながら基台部の駆動系に伝達するという機構を導入したアームであり、先端節駆動用のワイヤ張力を根本側の節に積極的に干渉させることで、従来よりわるかに大きな関節駆動力を根本側の節に発生しようとするものである。これは単純な機構で構成でき堅牢かつ安価に製作できる利点を持つ。本年度の研究において、このようなロボットの機械モデル(10自由度)を試作し、その基本制御システム(ワイヤ駆動サーボ制御系)を構築した。まず計算機シミュレーション実験を行なった。その結果、試作したワイヤ干渉駆動型ロボットは、従来の非干渉ワイヤ駆動機構より、30倍以上の可搬荷重を出せることが確認できた。さらにワイヤ張力分散化制御手法を提案し、計算機シミュレーション実験よりその有効性も示した。次にワイヤ干渉駆動型ロボットの機械モデルのための制御システム(ワイヤ駆動サーボ制御系)を構築し、計算機シミュレーションで得られた結果を基に、実際の機械モデルによる実験を行なった。実機による実験結果は計算結果との差があるものの、ほぼ期待通りのものになっていた。しかし、本研究ではロボットの動力学効果を考慮していない。よって本研究の制御法はロボットをゆっくり動かす場合に限って有効である。ロボットを高速化するには、その動力学を考慮した制御法の開発が不可欠である。今後、これについて検討していく。