hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
環境変動と生息地の分断化が群集構造に及ぼす影響についての数理的研究

人為的な生息地の破壊により,野生生物の生息地は細分化されパッチ状になっている。本研究では,パッチの質や空間配置が捕食者-被食者系の存続可能性に及ぼす影響を数理モデルを用いて解析した。ロジスティック成長をする被食者と捕食者の間にロトカーボルテラ型の相互作用を仮定し,(1)被食者が1種の場合と,(2)捕食者を共有する2種の被食者の場合を考える。後者では被食者間の直接競争は無視する,パッチ間を移動するのは捕食者だけであるとし,パッチ間移動は拡散型であると仮定する。パッチの質を記述するパラメータとして被食者の環境収容力を用いる。被食者の環境収容力が大きい好適なパッチ(source)では捕食者は存続可能であるが,不適なパッチ(sink)では他のパッチからの移入がなければ捕食者は滅びる。複数の被食者が捕食者を共有する場合,見かけの競争による被食者の絶滅が起こるが,被食者の環境収容力が大きいほどこの効果は強い。環境収容力が大きく被食者の1種が滅びるパッチをsuper-abundant sourceと呼ぶ。一つのsourceまたはsuper-abundant sourceと複数のsinkがある環境で,パッチの空間配置として,(A)中央の好適なパッチを不適なパッチが取り巻く中心型と,(B)好適なパッチを端に不適なパッチが直線的につながる直線型の二つを扱った。不適なパッチの数とパッチの空間配置が個体群の存続に及ぼす影響は,捕食者と被食者で逆であることが明らかになった。捕食者はパッチ配置が直線型でsinkが少ないほど存続しやすいが,見かけの競争に弱い被食者はパッチ配置が中心型でsinkが多いほど存続しやすい。この効果は,捕食者の移動の活発さにも依存し,捕食者の移動率が小さいほど,不適なパッチの数よりもパッチの空間配置の影響を方が大きいことが明らかになった。生息地が分断化されパッチ状になることによる野生生物の絶滅や生物多様性の減少が心配されている。本研究では,パッチ状環境における植食者-植物系の存続可能性がパッチの質や空間配置にどのような影響を受けるかを,数理モデルを用いて解析した。パッチ内ではロジスティック成長する植物を植食者が食べるとし,摂食はロトカーボルテラ型であるとした。パッチ間を移動できるのは動物だけであるとし,パッチ間移動は密度差に比例して起こる拡散型であると仮定した。バッチの質を記述するパラメータとして植物の環境収容力を用いた。好適なパッチでは単独でも植食者-植物系は存続するが,不適なパッチにおいては他のパッチからの移入がなければ植食者が滅びるとし,パッチの配置や植食者の移動率が系の存続にどのように影響するかを調べた。パッチの配置については,(A)中央に好適なパッチが1つ存在し,これをとりまく不適なパッチとの間で移動が起こる場合と,(B)好適なパッチを端に不適なパッチがいくつか直線的につながり,隣り合うパッチ間で移動が起こる場合の二通りを扱った。系が存続するためには,不適なパッチでの環境収容力に対する好適なパッチの環境収容力の比が充分大きくなければならない。二つの空間配置パターンのどちらの場合にも不適なパッチの数が増えるとともに植食者の存続は難しくなる。パッチの数が同じときは,(B)の好適なパッチが端にある直線型の方が植食者が存続しやすいことが分かった。

さらに,移動率が小さいと,不適なパッチの数が(A)より多くても(B)の方が存続しやすい場合がある。このことは,移動率が小さいときにはパッチの数よりも空間的な配置のパターンが重要であることを意味する。この結果は,保護区の設置の仕方を考える基礎となることが期待される。人為的な生息地の破壊により,野性生物の生息地は細分化されパッチ状になっている。本研究では,パッチの質や空間配置が捕食者-被食者系の存続可能性に及ぼす影響を数理モデルを用いて解析した。ロジスティック成長し捕食者を共有する2種の被食者を考え,捕食者と被食者の間にロトカーボルテラ型の相互作用を仮定する。被食者間の競争は無視する。パッチ間を移動できるのは動物だけで,パッチ間移動は拡散型であると仮定する。パッチの質を記述するパラメータとして被食者の環境収容力を用いる。被食者の環境収容力が大きい好適なパッチ(source)では捕食者は存続可能であるが,不適なパッチ(sink)では他のパッチからの移入がなければ捕食者は滅びる。複数の被食者が捕食者を共有する場合は,Holt (1977)の見かけの競争により被食者の固体群密度の減少や絶滅が起こるが,被食者の環境収容力が大きいほどこの効果は強い。環境収容力が大きく,2種の被食者のうちの1種が滅びるパッチをsuper-abundant sourceと呼ぶことにする。一つのsourceまたはsuper-abundant sourceと複数のsinkがある環境で,捕食者と被食者の存続条件を調べた。パッチの空間配置は,(A)中央の好適なパッチを不適なパッチが取り巻く中心型と,(B)好適なパッチを端に不適なパッチが直線的につながる直線型の二つを考えた。不適なパッチの数とパッチの空間配置が個体群の存続に及ぼす影響は,捕食者と被食者で逆であることが明らかになった。捕食者は,パッチ配置が直線型でsinkが少ないほど存続しやすいが,見かけの競争に弱い被食者はパッチ配置が中心型でsinkが多いほど存続しやすい。上記の効果は,捕食者の移動の活発さにも依存し,捕食者の移動率が小さいほど不適なパッチ数よりもパッチの空間配置の影響の方が大きいことが明らかになった。
易活性化型変異を導入した人工Ｇタンパク質共役型受容体の創製と応用

Gタンパク質共役型受容体(GPCR)は創薬標的として重要なタンパク質群である。本研究では、広範なGPCRに適用可能な易活性化型変異を用い、オーファンGPCR群に対するリガンドスクリーニングから、新たにリガンドと受容体の組み合わせを同定すること、さらには、これまでに解明された不活性化型GPCRの構造解析を展開し、上記の易活性化型変異を導入することで活性化型GPCRの構造解析を行う。
肝移植による肝臓内血流バランス崩壊の数値流体力学解析に関する研究

現在,肝疾患に対し肝移植や門脈塞栓術が行われている。これら治療では肝臓内の血流バランスが術前後で大きく変化する。本研究では術後の血流バランスを予測する技術の確立を目的とし,肝臓の主要血管である門脈の3次元形状データをCTデータより構築,流動解析を行った。特筆すべきは,本研究ではCTで抽出困難な末梢血管網を,1次元の仮想血管網によりモデル化している点である。実症例のドップラー血流速測定結果との比較を行ったところ,末梢血管網モデルを門脈の流出境界に与えることにより,実際に近い血流バランスを解析上,再現する事ができた。我が国では肝疾患に対する有効な治療法として生体肝部分肝移植やPTPE(門脈塞栓術)が行われているが,このような治療においては,肝臓内の血流バランス,特に肝臓内の主要血管で肝機能を支える循環系の「門脈」での血流量が術前後で大きく変化する。このような門脈での血流バラスンの崩壊は肝臓病変の発生の要因になると考えられている。現在,これら手術・治療の可否の判断はCT,MRI検査をもとにした医師の経験やスキルに依存しており,術前に定量的な予測分析を行う新たな手法が望まれている。他方,これまでに医用画像を用いた脳動脈内の流動解析の研究は行われているが、門脈血管に対する流動解析を試みた例はない。そこで本研究では,成人男性のCT画像データより肝臓内の門脈の3次元形状データを構築し,流動解析を行うことで,同主要血管内の流動特性の解明を目的とした。また,CFD解析による症例別の流動特性の相違点を比較することとした。本研究は3カ年で遂行することとし,初年度(本年度)はCT,MRI画像データから当該部位の3次元形状データの作成,健康な成人ならびに肝不全を伴う患者の門脈一次分枝における血流バランスをCFD解析により明らかした。3次元形状データの作成においては,肝臓は血管の塊と言われるほど大小さまざまなスケールの血管の集合体となっており,門脈のみを選択的に抽出することは困難である。そこで本研究ではCT,MRI画像データにおける血管壁抽出の閾値を種々走査し,最適な門脈抽出法の確立を行った。その上でCFD解析を行ったところ,左右門脈への血流バランスはほぼ一次分枝の血管形状に依存していることが2症例解析より明らかになってきた。次年度以降はこの傾向が他の症例にも当てはまるのかを確認するとともに,必要に応じて二次分枝以降の小さな血管網を考慮できるマルチスケールモデルの構築を行う予定である。我が国では肝疾患に対する有効な治療法として生体肝部分肝移植やPTPE(門脈塞栓術)が行われている。これら治療においては,肝臓内の血流バランスが術前後で大きく変化する。このような血流バラスンの崩壊は,術後経過に大きな影響を及ぼすものと考えられている。そこで本研究では,肝臓内に流出入する血液のおおよそ8割を占める門脈に着目し,同主要血管の3次元形状データをCT,MRI画像データより構築,流動解析を行うこととした。また,得られた解析結果は様々な症例の血行動態と比較を行い,術後門脈の血流バランスの予測手法の確立を目指す事とした。本研究は3カ年で遂行することとし,研究計画の2年目となる本年度は門脈CT,MRI画像データから抽出困難な門脈の2次分枝以降の末梢血管網の数値モデルを構築した。本モデルでは末梢血管網のフラクタル性に着目し,2次元の仮想血管網を構築している。そして,構築した血管網の一つ一つの血管に対し流動抵抗を管内流動抵抗の式(ダルシー・ワイズバッハの式など)から算出,これを血管網全てについて積算し,末梢血管網の流動抵抗を算出した。次年度以降は,このモデルを基に術前後の血流バランスの変化を解析し,本研究の目的である手術による血流バランス崩壊を再現可能なモデルの構築を目指す。これら治療において,肝臓内の血流バランスが術前後で大きく変化し,この血流バランスの変化は臨床的に術後経過に大きな影響を及ぼすものと考えられている。現在,これら手術・治療の可否の判断はCT,MRI検査をもとにした医師の経験やスキルに依存しており,術前に定量的な予測分析を行う新たな手法の開発,確立が望まれている。

そこで本研究では,肝臓内に流出入する血液のおおよそ8割を占める門脈に着目し,同主要血管の3次元形状データをCT, MRI画像データより構築,流動解析を行い,肝手術後門脈の血流バランスの予測手法の確立を目指す事とした。前年度までは1次分枝のみを3次元化し,それ以降の末梢血管網をフラクタルモデルによりモデル化していたが,本モデルは一次分枝における血管断面形状のみによって末梢血管網の広がり,大きさを推算するため,3次元モデルの抽出の操作に強く依存するという欠点があった。そこで本研究の最終年となる本年度は門脈の2次,3次分枝を含めた門脈3次元モデルを構築した。これまで2次以降の血管網はCT,MRI上で鮮明に撮影することが困難であったため,造影剤を投与し当該領域の鮮明にすることを試みた。フラクタルモデルを適用して門脈血流のCFD解析を行ったところ,前年度と比べ流量バランス,圧力損失のばらつきが低減され,また,肝移植やPTPEなどの術後の血流バランスおよび門脈に働く応力の変化を現状においても,十分に予測可能である事が確認された。その一方でより詳細な,より正確な解析を行うためにはこれまで剛体として考えてきた末梢血管網の弾性変形を考慮すべきである事が明らかになった。本研究は本年度にて終了する事になるが,今後も引き続き本研究を継続し,肝臓解析モデルの構築に努めて行く予定である。研究3カ年計画のうち2年を終えようとしているが,現在のところ,MRI,CTデータからの門脈の抽出と末梢血管網モデルの構築をほぼ終えている。最終年度はこれまでに作成した血管網モデルを用い,実症例の血流ドップラー計測データとの比較・検証を行い,術後の血流バランス崩壊を数値的に予測可能なモデルおよび解析手法の確立を目指す。24年度が最終年度であるため、記入しない。これまでの解析においては血管の伸張は考慮していないが,術前の門脈での血流バランスは数値解析上ほぼ再現できるようになっている。しかし,大きく2分岐する門脈の片方を塞栓するPTPEでは,残りの血管網に通常時よりも多くの血液が流入し,場合によっては血管の伸張が起こる事が予想される。この伸張の度合いは,今後,実際の症例データを精査し評価することとし,その一方で血管の伸張に対応可能な血管網モデルの構築にもとりかかる予定でいる。
環境政策と立地の政治経済学：内生的な迷惑施設・住宅立地と所得分布

本研究の目的は、迷惑施設の立地と所得の異なる階層の住宅立地に関して、より詳細に分析するために、住民の所得分布を考慮しつつ、迷惑施設と住宅の立地を内生化することにある。輸送費用と迷惑施設からの損害費用の比率に関わらず、迷惑施設が郊外に立地した場合には、低所得者が郊外、高所得者が中心部に、迷惑施設が中心部に立地した場合、低所得者が中心部、高所得者が郊外にと、居住地の立地が入れ替わることが確かめられた。昨年度に続き、迷惑施設と所得水準の異なる住宅の立地問題に関するモデル分析を構築、改善を進めた。まず、立地の内生化を進めるため、既存研究の分析を続けて行った。次に、負の外部性を発生する迷惑施設の立地問題に関して、ミクロ的基礎付け基づき立地を内生化した、一般均衡モデルの構築を継続した。具体的には、まず、負の外部性を持つ迷惑施設を導入すると、施設の立地が都市の端に内生的に決定されることが分かった。その際、計算の複雑化を避けるため、線状の都市を仮定するなど、迷惑施設の立地決定以外の部分を出来るだけ単純化している。計算の複雑さを押さえてモデルの検証可能性を高める意味でも重要である。最後に、所得水準の差異の導入に関する検討を始めた。迷惑施設と所得水準の異なる住宅の立地問題に関するモデル分析を構築、改善を進めた。郊外に廃棄物処理場や核廃棄物の処理施設など環境損害をもたらす施設が存在し、かつその施設から空気や水の汚染が発生している場合に、所得の異なる住民がどのように住宅の立地選択をするか、という分析モデルの現実妥当性を問うため、シミュレーション分析を行った。その結果、輸送費用が省略化されているなどの課題があるものの、おおむね分析枠組みの妥当性が評価された。次に、立地の内生化を進めるため、既存研究の分析を行った。最後に、負の外部性を発生する迷惑施設の立地問題に関して、ミクロ的基礎付け基づき立地を内生化した、一般均衡モデル構築を開始した。具体的には、まず、負の外部性を持つ迷惑施設を導入、施設の立地を内生的に決定、その際重要なポイントは、計算の複雑化が予想されるため、線状の都市を仮定するなど、輸送費用の明示化、迷惑施設の立地決定以外の部分を出来るだけ単純化している。負の外部性を発生する迷惑施設の立地問題に関して、ミクロ的基礎付けに基づいて立地を内生化した一般均衡モデルを完成させ、所得の異なる消費者を導入した理論モデルを構築した。そのモデルに基づき、輸送費用に対して迷惑施設からの損害費用が相対的にどの程度になるのかで、迷惑施設の立地が変化する可能性があることが、理論的に明らかになった。上記のことは、簡単なシミュレーション計算によっても、裏付けられた。経済政策基礎的なモデル分析を構築、改善を進めたこと。次に、立地の内生化を進めるため、既存研究の分析を終了したこと。また、負の外部性を発生する迷惑施設の立地問題に関して、ミクロ的基礎付け基づき立地を内生化した、一般均衡の基礎モデルが構築できたこと。最後に所得分布を導入したモデルの検討に着手できたこと。構築の際には、モデルの検証可能性を念頭に置いたモデル構成を目指しており、理論分析だけでなく、シミュレーション分析による現実妥当性を念頭に置いたモデル枠組みを提示できていること。基礎的なモデル分析を構築、改善を進めたこと。最後に、負の外部性を発生する迷惑施設の立地問題に関して、ミクロ的基礎付け基づき立地を内生化した、一般均衡モデル構築を開始していること。今年度では、まず昨年度構築を開始した静学の基礎モデルが完成できたので、この静学モデルを用いて、所得の異なる階層の住宅立地がどのようになるか、所得分布を導入した一般均衡モデルを構築し、定性分析を行う。次に、数理モデルの現実妥当性を検証するため、シミュレーションによる定量的分析を行う。今年度では、まず今年度構築を開始した静学モデルを完成させることが目標となる。この静学モデルを用いて、所得の異なる階層の住宅立地がどのようになるか、一般均衡モデルを構築し、定性分析を行う。データと時間の制約上特に日本と米国に対象を絞って分析を試みることにしたい。モデルの設定とシミュレーション作業は計算処理に相応の計算力を必要とするため、ワークステーションを入手する。構築された理論モデルの妥当性について、未来資源研究所、世界資源研究所など海外のエネルギー・環境関連の研究者の方々と議論し、より現実的なモデル設定を目指す。そのため海外出張旅費が必要となる。シミュレーションには、計量・シミュレーションソフト(GAUSS12)とその拡張ソフトウェアを利用する。また、環境・経済・エネルギー関連のデータが必要となる。

シミュレーションを行う際には、一次データを利用すると費用・時間が掛かるので、日本エネルギー経済研究所、電力中央研究所など、関連する研究機関にデータの提供をお願いする。その際、旅費や研究協力費等が必要となってくる。また、関連論文サーベイやデータ処理の効率化を促進するため、研究補助1人を利用する。
生体防御・老化予防を目指したチオレドキシンの細胞保護作用の分子機構の解析

ヒトチオレドキシン(TRX)をβ-actin promoter制御下に全身に過剰発現させたトランスジェニックマウス(TRX-Tg)を用い、TRXの生体防御における役割について検討した結果、TRX-Tgは対照マウスと比較して、種々の酸化ストレスに耐性を示すことを明らかにした。TRX-Tgは対照マウスと比較して虚血による酸化タンパク質の集積が抑制され、脳梗塞巣が縮小される他、虚血性腎障害も抑制された。またTRX-Tgは対照マウスと比較して約25%の長寿傾向を示した。またTRX-Tgは抗癌剤であるブレオマイシンやIL-2+IL-18により誘導される肺の間質への白血球の浸潤および間質性肺炎・肺傷害に対しても抵抗性を示した。さらにTRX-Tgはinfluenza virus感染に対しても抵抗性を示した。これらの現象を説明するメカニズムとして、従来より明らかにされているTRXの抗酸化作用のみならず、循環血液中に放出されたTRXが白血球の血管外への漏出を抑制するという新たな作用基序を明らかにした。すなわち、マウスair pouchモデルにおいて、lipopolysaccharide (LPS)をpouch内へ投与すると、好中球を主とした白血球のpouch内への血管外漏出が誘導されることが知られているが、TRXの静脈内投与あるいはTRX-Tgでは、LPSよる好中球の血管外漏出が抑制された。TRXは好中球のLPSによるp38 MAPK活性化および細胞表面のL-Selectin (CD62L)の発現低下を抑制し、好中球の血管内皮細胞との接着を阻害することを明らかにした。以上より本研究において、TRXの細胞保護作用の新たな分子機構の一端を解明した。生体防御・老化予防へのTRXの臨床応用の可能性がますます高まりつつあり、さらに検討中である。ヒトチオレドキシンをβ-actin promoter制御下に全身に過剰発現させたトランスジェニックマウス(TRX-Tg)を用い、チオレドキシンの生体防御における役割について検討した結果、TRX-Tgは対照マウスと比較して、種々の酸化ストレスに耐性を示すことを明らかにした。またTRX-Tgの骨髄細胞は紫外線によるコロニー形成抑制に抵抗性を示し、TRX-Tgは対照マウスと比較して約25%の長寿傾向を示した。さらにTRX-Tgは抗癌剤であるブレオマイシンによる間質性肺炎・肺線維症が抑制され、IL-2+IL-18による致死的な間質性肺炎・肺傷害に対しても抵抗性を示した。この現象を説明するメカニズムとして、従来より明らかにされているチオレドキシンの抗酸化作用のみならず、循環血液中に放出されたチオレドキシンが白血球の血管外への漏出を抑制するという新たな作用基序を明らかにした。すなわち、マウスair pouchモデルにおいて、lipopolysaccharide(LPS)をpouch内へ投与すると、好中球を主とした白血球のpouch内への血管外漏出が誘導されることが知られているが、TRX-Tgでは、LPSよる好中球の血管外漏出が抑制された。LPSにより活性化された好中球は細胞表面のL-Selectin(CD62L)の発現の減少が認められるが、TRX-Tgではその減少は抑制された。

さらに、好中球を血管内皮細胞単層培養上に添加する系において、チオレドキシンは好中球の血管内皮細胞との接着を阻害することを明らかにした。今後、これらの現象をさらに分子レベルで解析する予定である。ヒトチオレドキシン(TRX)をβ-actin promoter制御下に全身に過剰発現させたトランスジェニックマウス(TRX-Tg)を用い、TRXの生体防御における役割について検討した結果、TRX-Tgは対照マウスと比較して、種々の酸化ストレスに耐性を示すことを明らかにした。TRX-Tgは対照マウスと比較して虚血による酸化タンパク質の集積が抑制され、脳梗塞巣が縮小される他、虚血性腎障害も抑制された。またTRX-Tgは対照マウスと比較して約25%の長寿傾向を示した。またTRX-Tgは抗癌剤であるブレオマイシンやIL-2+IL-18により誘導される肺の間質への白血球の浸潤および間質性肺炎・肺傷害に対しても抵抗性を示した。さらにTRX-Tgはinfluenza virus感染に対しても抵抗性を示した。これらの現象を説明するメカニズムとして、従来より明らかにされているTRXの抗酸化作用のみならず、循環血液中に放出されたTRXが白血球の血管外への漏出を抑制するという新たな作用基序を明らかにした。すなわち、マウスair pouchモデルにおいて、lipopolysaccharide(LPS)をpouch内へ投与すると、好中球を主とした白血球のpouch内への血管外漏出が誘導されることが知られているが、TRXの静脈内投与あるいはTRX-Tgでは、LPSよる好中球の血管外漏出が抑制された。TRXは好中球のLPSによるp38MAPK活性化および細胞表面のL-Selectin(CD62L)の発現低下を抑制し、好中球の血管内皮細胞との接着を阻害することを明らかにした。以上より本研究において、TRXの細胞保護作用の新たな分子機構の一端を解明した。生体防御・老化予防へのTRXの臨床応用の可能性がますます高まりつつあり、さらに検討中である。
昆虫食害が引き起こす植物の誘導抵抗反応に着目したアミノ酸由来ニトリル生合成の解明

植物は様々な二次代謝産物を生産するが,中でもニトリルの生産は珍しく,その生合成や生物学的意義はよくわかっていない.昆虫食害を受けたオオイタドリとアレチマツヨイグサにおいて,ニトリル生産が誘導されることに着目し,その生合成経路と生合成酵素の解明に取り組んだ.本研究により,ニトリルは,フェニルアラニンやロイシンといったアミノ酸からアルドキシムを経由して生合成されること,また原料のアミノ酸の生合成も連動して誘導されることが明らかとなった.ニトリル生合成に関わる酵素の同定には至らなかったが,これまで十分わかっていなかった植物ニトリルの生物活性について,天敵昆虫を誘引する活性を新たに見出した.昨年度に引き続き,昆虫食害や植物ホルモンであるジャスモン酸メチルにより誘導されるオオイタドリのニトリル生合成経路の解明に取り組んだ.微生物やいくつかの植物で,ニトリル化合物は対応するアミノ酸からアルドキシムを経て生合成されることが知られている.オオイタドリから放出されるフェニルアセトニトリルの場合,L-フェニルアラニンから生合成されることはすでに明らかにしていたが,フェニルアセトアルドキシムが全く検出されず,アルドキシムが生合成中間体であるか不明であった.一方で,フェニルアセトニトリルが生合成されるためには,フェニルアラニンが脱炭酸する必要があるが,ジャスモン酸メチルで処理したオオイタドリにフェニルアラニンが脱炭酸して生成したと考えられるフェネチルアミンが蓄積し,このアミンが生合成中間体であると示唆された.そこで,今年度は,アミンやアルドキシムがニトリル生合成の中間体であるかを調べた.オオイタドリでは,ニトリルの原料となるフェニルアラニンもまた昆虫食害やジャスモン酸メチルで誘導される.オオイタドリをフェニルアラニン生合成阻害剤であるグリホサートであらかじめ処理すると,ジャスモン酸メチル処理してもニトリル生成は認められない.これにフェニルアラニンを添加するとニトリル生成が回復し,同様にアミンやアルドキシムといった生合成中間体と予想される化合物を添加したところ,いずれもニトリルへと代謝されることが明らかとなった.アルドキシムを経由するニトリル生合成経路はこれまで報告されている経路と類似であるが,アミンを経由した経路は新規な経路と考えられる.アミンとアルドキシムが同一の生合成経路上に存在するかは現段階では不明であり,現在,その解析に取り組んでいる.植物は様々な二次代謝産物を生産するが,中でもニトリルの生産は珍しく,その生合成や生物学的意義はよくわかっていない.昆虫食害を受けたオオイタドリとアレチマツヨイグサにおいて,ニトリル生産が誘導されることに着目し,その生合成経路と生合成酵素の解明に取り組んだ.本研究により,ニトリルは,フェニルアラニンやロイシンといったアミノ酸からアルドキシムを経由して生合成されること,また原料のアミノ酸の生合成も連動して誘導されることが明らかとなった.ニトリル生合成に関わる酵素の同定には至らなかったが,これまで十分わかっていなかった植物ニトリルの生物活性について,天敵昆虫を誘引する活性を新たに見出した.昆虫食害でオオイタドリとマツヨイグサから植物誘導抵抗反応としては珍しいニトリル化合物が生成・放出されることを発見し,まずニトリル生合成経路の解明に取り組んだ.マメコガネ食害でフェニルアセトニトリルを放出するオオイタドリでは,フェニルアセトニトリルがL-フェニルアラニンから生合成されること,またニトリル生合成の原料となるL-フェニルアラニンも昆虫食害により誘導されることを明らかにした.非天然型のD-フェニルアラニンはニトリルへと代謝されにくく,オオイタドリにおけるニトリル生合成は立体選択的な反応を含むと考えられる.現在,これら成果を論文にまとめ投稿中である.一方,ハムシ食害によりイソバレロニトリルを放出するマツヨイグサでは,イソバレロニトリルがロイシンから生合成されること,その生合成中間体としてアルドキシムの存在を,重水素標識したロイシンの取り込み実験から明らかにした.また,ハムシ食害を受けたマツヨイグサにはハムシを捕食する天敵カメムシがよく見られる.この天敵カメムシがイソバレロニトリルに対して強い選好性を示し,天敵カメムシが餌探索に食害を受けた植物のにおいを利用していることを明らかにした.昆虫食害によるニトリル放出が植物ホルモンであるジャスモン酸メチル(MeJA)で再現されることを利用して,マツヨイグサ葉中でMeJA処理により特異的に誘導されるタンパク質の解析を行い,ニトリル生合成に関わる酵素の探索を行った.結果,MeJA処理によりマツヨイグサ葉中で複数の膜結合型タンパク質が誘導されることを見出した.これら誘導タンパク質の詳細な構造解析を現在進めている.植物において珍しいニトリル生合成に着目し,その生成誘導や生合成経路を解明するために,代謝物の解析や生合成関連酵素の探索からアプローチした.オオイタドリにおいて,アミノ酸のフェニルアラニンがフェネチルアミンやフェニルアセトアルドキシムを経て,フェニルアセトニトリルへと代謝されることを明らかにし,その生合成関連酵素の一つとして,ジャスモン酸メチル処理したオオイタドリ葉からフェニルアラニンをフェネチルアミンへと代謝する候補遺伝子を見出した.これがPLP依存型の芳香族アミノ酸脱炭酸酵素と予想し,今年度(H26年度),その塩基配列の解析を進めたが,当初の予想に反し,PLP依存型のメチオニンγリアーゼであることがわかった.既知の反応機構から,本リアーゼはフェネチルアミンの生成に関与しないことが示唆されるが,現段階では,その詳細は明らかにできていない.

一方,イソバレロニトリルを放出するアレチマツヨイグサにおいて,重水素標識したロイシンが本ニトリルに取り込まれることを明らかにし,同時にロイシン由来の未知成分の存在も確認していた.この未知成分の構造解析を進めた結果,イソ吉草酸イソペンチルと同定した.このエステルの構成成分であるイソ吉草酸はイソバレロニトリルから生成すると予想でき,植物においてもニトリル分解微生物と似たニトリル代謝経路が存在することが示唆された.期間全体として,オオイタドリとアレチマツヨイグサにおいて,その代謝物の解析から,アミノ酸からアルドキシムを経由してニトリルが生合成されることが明らかとなった.ニトリル生合成に関わる芳香族アミノ酸脱炭酸酵素の同定には至らなかったが,これまで十分わかっていなかった植物ニトリルの生物活性について,天敵を誘引する活性を見出し,また,代謝物の解析から,想定していなかったニトリル代謝経路の存在を示唆する結果を得ることができた.生物有機化学オオイタドリのニトリル生合成において,ニトリルの原料となるフェニルアラニンの生合成もまた昆虫食害やジャスモン酸メチルで誘導されることを見出したことにより,原料供給を人為的に止めた状態で,中間体候補化合物の代謝実験の系を構築できた.結果として,オオイタドリにおいて不明であったニトリル生合成の中間体を明らかにでき,今後は生合成経路上の個々の反応の詳細を調べることが可能な状態となった.すなわち,フェニルアラニンからフェネチルアミンへの脱炭酸反応と,フェニルアセトアルドキシムからニトリルへの脱水反応である.前者の反応に関しては,ピリドキサールリン酸依存的な反応を触媒する生合成遺伝子の候補を見出しており,後者の反応に関しては,P450の関与を示唆する結果を得ている.以上のことから,研究は順調に進んでいると判断し,平成26年度は,このふたつの反応を触媒する酵素の解明に絞り,研究を進める予定である.植物ニトリル生合成経路の解明に関しては,論文として成果をまとめることができるところまで来ており,順調に研究が進んでいると判断する.すなわち,現在,オオイタドリのニトリル生合成経路に関して投稿中の論文が1報ある.また,マツヨイグサのニトリル生合成経路に関しても,平成25年度内の投稿に向けて,投稿論文の準備を進めている.一方,ニトリル生合成に関わる酵素の特定に関しては,MeJAを利用してその候補となるタンパク質を複数見出し,スクリーニングの段階は既に達成している.平成25年度以降は,今回見出したタンパク質に絞って研究を進めることができるため,研究は順調に進んでいると判断する.オオイタドリにおいて,フェニルアラニンをフェネチルアミンへと代謝する候補遺伝子を見出しており,この遺伝子の全長の塩基配列決定をまず進める.この候補遺伝子は部分配列ながら,ピリドキサールリン酸依存的と考えられる.トマトなどで知られる芳香族アミノ酸脱炭酸酵素はピリドキサールリン酸を補酵素としており,オオイタドリから得た候補遺伝子も類似の反応を触媒すると予想できる.候補遺伝子の全長決定後は,その発現系の構築と機能解析を進めるとともに,並行して,オオイタドリを破砕して得た粗酵素液を用いて,フェニルアラニンからアミンへの代謝を再現できるか検討する予定である.
非線形システムの線形モデル集合によるモデリングとスケジューリング制御

“ゲインスケジューリング"とは,非線形システムの動作点の移動を目的とした制御系の構成法である.それは,線形システムに対する制御系設計法をベースとしているため,直感的に受け入れやすく,その設計手順例や実用例が種々に報告されている.しかし,非線形性を有する制御対象のモデリング・同定方法まで含めて考えると,これまでに報告されているゲインスケジューリングによる制御系設計法は,理論的になんら保証されていないというのが現状である.これに対して,本研究は,モデリングからジュケジューリング制御系の構成に至るまでの制御系構成法を,その理論的背景も含めて,統一的設計法として与えることを目的としたものである.前年度は,非線形制御対象に対するモデリング・同定法である“線形モデル集合(LM集合)同定法"の理論的検討と数値的検証を行った.本年度は,非線形制御対象がLM集合同定法によりモデリング・同定されているという前提で,スケジューリング制御系の構成法を理論的に示し,モデリングからスケジューリング制御系の構成に至るまでの統一的設計法を検討した.具体的には以下のとおりである.すなわち,非線形制御対象は有限個のLM集合として同定されており,各LM集合に対して線形ロバスト安定化補償器を設計し,それらをスケジュールして元の非線形制御対象に実装し動作点の移動が実現できるような制御則を導出した.その際,スケジューリング制御則を元の非線形制御対象に実装して動作点の移動が達成されるための条件の導出と理論的保証を行った.これにより,非線形制御対象に対して,モデリング・同定からスケジューリング制御系構成までを一貫して取り扱える設計法を提示したことになる.以上の制御系設計法の有効性を検証するために例題に対する数値シュミレーションを行った.“ゲインスケジューリング"とは,非線形システムの動作点の移動を目的とした制御系の構成法である.それは,線形システムに対する制御系設計法をベースとしているため,直感的に受け入れられやすく,その設計手順例や実用例が種々報告されている.しかし,非線形性を有する制御対象のモデリング・同定方法まで含めて考えると,これまでに報告されているゲインスケジューリングによる制御系設計法は,理論的になんら保証されていないというのが現状である.これに対して,本研究は,非線形制御対象に対するモデリング・同定法である“線形モデル集合同定法(LM集合同定法)"を提案し,それによるモデリングに基づいたスケジューリング制御系の構成が可能であることを理論的に示すのが目的である.そして,モデリングからスケジューリング制御系の構成に至るまでの制御系構成法を,その理論的背景も含めて,統一的設計法として与えることを目指している.本年度は,非線形システムに対する“LM集合同定法"を,ゲインスケジューリングのための非線形制御対象のモデリング・同定法として,実用に値するよう,理論的検討と数値的検証を行った.すなわち,制御対象の非線形性のため目標値入力の値ごとに変わる平衡点(動作点)の経路に沿って、制御対象の状態を移動させるスケジューリング制御系の設計を念頭におき,非線形制御対象を有限個の線形モデル集合(LM集合)として同定するための方法を与えた.その際,制御対象の入手可能な限りのデータに対して,同定された有限個のLM集合の適合性の判定法を与えた.得られた手法の有効性を検証するために,例題に対する数値シミュレーションを行い,同定モデルにもとづくスケジューリング制御系構成の有効性を検証した.“ゲインスケジューリング"とは,非線形システムの動作点の移動を目的とした制御系の構成法である.それは,線形システムに対する制御系設計法をベースとしているため,直感的に受け入れやすく,その設計手順例や実用例が種々に報告されている.しかし,非線形性を有する制御対象のモデリング・同定方法まで含めて考えると,これまでに報告されているゲインスケジューリングによる制御系設計法は,理論的になんら保証されていないというのが現状である.これに対して,本研究は,モデリングからジュケジューリング制御系の構成に至るまでの制御系構成法を,その理論的背景も含めて,統一的設計法として与えることを目的としたものである.前年度は,非線形制御対象に対するモデリング・同定法である“線形モデル集合(LM集合)同定法"の理論的検討と数値的検証を行った.本年度は,非線形制御対象がLM集合同定法によりモデリング・同定されているという前提で,スケジューリング制御系の構成法を理論的に示し,モデリングからスケジューリング制御系の構成に至るまでの統一的設計法を検討した.具体的には以下のとおりである.すなわち,非線形制御対象は有限個のLM集合として同定されており,各LM集合に対して線形ロバスト安定化補償器を設計し,それらをスケジュールして元の非線形制御対象に実装し動作点の移動が実現できるような制御則を導出した.その際,スケジューリング制御則を元の非線形制御対象に実装して動作点の移動が達成されるための条件の導出と理論的保証を行った.これにより,非線形制御対象に対して,モデリング・同定からスケジューリング制御系構成までを一貫して取り扱える設計法を提示したことになる.以上の制御系設計法の有効性を検証するために例題に対する数値シュミレーションを行った.
拡散集団の起源・系統(自然人類学)

1.頭蓋の形態小変異の出現頻度は、縄文人と渡来系の弥生人の間に大きなギャップがあるが、弥生時代以降現代までの約2000年間にはほとんど変化がみられなかった。この結果は、現代日本人の成立に関して、渡来説を強く支持するものであった。2.ジャワおよび北京のホモ・エレクトスに、顔面平坦度などのモンゴロイド的特徴が認められることが明らかになった。この結果は、モンゴロイドのアジア起源説を支持する。3.血液の遺伝標識をもとに、中国の少数民族9集団と日本列島の諸集団の類縁関係を調査した。日本人集団は北の群に属し、特に和人集団は朝鮮族と最も近縁であった。アイヌおよび沖縄の集団と特別に近い関係を示す集団は認められなかった。4.HLAハプロタイプの分布から、アジア側とアメリカ側のモンゴロイドの遺伝的なつながりが明らかになった。このことは、アメリカ大陸先住民のアジア起源説を強く支持する。また、日本列島内でのHLAハプロタイプの分布状態からみて、大陸から日本列島への移住が、過去に複数回あったことがほぼ確実となった。5.ALDH2mutantの頻度分布をみると、この突然変異が中国のモンゴロイドに生じ、時代とともに中立遺伝子として蓄積され、その後集団の拡散にともなって、各地のモンゴロイド集団に波及していった様子がよく分かる。6.モンゴロイド集団における遺伝子頻度のデータベースを完成させた。12遺伝子座を用いて30集団の遺伝的近縁関係を求めたところ、北米、南米アメリンドはもとより、ミクロネシアやポリネシアの太平洋集団、さらにはオーストラリア先住民も、東アジアから拡散していったことが明白になった。
ストレス脆弱性の発生機構の解明―思春期のストレス経験が及ぼす影響―

発達期のストレス経験は、ストレス直後のみならず成長後まで長期にわたって影響を及ぼし、青年期・成人期以降の様々な疾患の発症契機の一因となりうる。しかし、その生物学的・神経学的基盤の詳細はほとんど分かっていない。本研究では、思春期ストレス経験が成体期の脳内ストレス応答に及ぼす影響について明らかにするため、思春期に該当する6週齢の雄ラットに拘束ストレスを負荷し、成体期ストレス負荷後の脳内ストレス関連因子の発現を解析した。その結果、思春期でのストレス経験は、成体期のストレス負荷後のチロシン水酸化酵素の発現を変化させることを明らかにした。発達期の過剰なストレス経験は、ストレス直後のみならず、成長後まで長期にわたって影響を及ぼし、青年期・成人期以降の様々な疾患の発症契機の一因となりうる。近年、発達期のストレス経験の長期的影響について、種々の動物モデルを用いた研究が増加しており、ヒトと同様に成体期への長期的影響についても注目されているが、その生物学的・神経学的基盤の詳細はほとんど分かっていない。発達期のなかでも特に思春期は、ストレス応答の要である視床下部ー下垂体ー副腎皮質系(HPA系)が機能発達・成熟する時期である。この時期の過剰なストレス経験はHPA系の発達に影響を及ぼし、ひいては成体期のストレス応答をも変化させる可能性が推測される。そこで本研究ではラットを用いて、思春期ストレス経験が成体期のストレス応答性に及ぼす影響について明らかにすることを目的とした。本年度は、雄ラットを用いて以下の実験群を作製した:1思春期ー無処置・成体期ー無処置群、2思春期ー無処置・成体期ーストレス群、3思春期前ーストレス・成体期ーストレス群、4思春期ーストレス・成体期ーストレス群、5思春期後ーストレス・成体期ーストレス群。1および2の群については、若齢期はストレスを負荷せず、通常飼育を行った。35の群については、若齢期の該当週齢に拘束ストレス(1時間/日)を連続して5日間負荷した後、成体期まで通常飼育に戻した。成体期に該当週齢に達した時点で、拘束ストレス(1時間/日)を連続して5日間負荷し、最終日のストレス負荷直後に麻酔下で採血および脳組織採取を行った。全群の切片作製を終え、一部については、ストレス関連因子に対する免疫組織化学染色を行った。本年度は、前年度に作製した実験群(1思春期ー無処置・成体期ー無処置群、2思春期ー無処置・成体期ーストレス群、3思春期前ーストレス・成体期ーストレス群、4思春期ーストレス・成体期ーストレス群、5思春期後ーストレス・成体期ーストレス群)のラット脳サンプルを用いて、コルチコトロピン放出因子等の数種のストレス関連因子に対する免疫組織化学染色を行った。視床下部室傍核などのストレス関連脳部位における発現の解析を行い、次年度中には日本薬理学会にて発表予定である。血液サンプルの解析については、該当年度に計画していたELISAを行っていないため、次年度に早急に実施する予定である。本年度は、全ての実験群(1思春期ー無処置・成体期ー無処置群、2思春期ー無処置・成体期ーストレス群、3思春期前ーストレス・成体期ーストレス群、4思春期ーストレス・成体期ーストレス群、5思春期後ーストレス・成体期ーストレス群)の脳サンプルを用いて行った免疫組織化学染色から得た組織標本を用いて、視床下部室傍核におけるコルチコトロピン放出因子等のストレス

関連因子や縫線核におけるセロトニンニューロン(トリプトファン水酸化酵素)の発現解析を行った。また、実験群から採取した血液サンプルを用いて、ELISA法によりコルチコステロンの濃度を測定した。発達期のストレス経験は、ストレス直後のみならず成長後まで長期にわたって影響を及ぼし、青年期・成人期以降の様々な疾患の発症契機の一因となりうる。しかし、その生物学的・神経学的基盤の詳細はほとんど分かっていない。本研究では、思春期ストレス経験が成体期の脳内ストレス応答に及ぼす影響について明らかにするため、思春期に該当する6週齢の雄ラットに拘束ストレスを負荷し、成体期ストレス負荷後の脳内ストレス関連因子の発現を解析した。その結果、思春期でのストレス経験は、成体期のストレス負荷後のチロシン水酸化酵素の発現を変化させることを明らかにした。平成26年度は、当初の計画通りに全ての実験群の脳サンプルを用いた組織実験を終了した。一方、血液サンプルの解析については、計画していたELISAを行っていないため、次年度に早急に実施する予定である。医歯薬学まず、実験群から採取・保存した血液サンプルを用いて、ELISA法によりエストロゲン、コルチコステロンおよび副腎皮質刺激ホルモンの濃度を測定する。測定には市販のELISAキットを用いる。次に、前年度に行った組織実験のサンプルを用いて、脳内の各部位でのストレス関連因子の発現レベルを解析する。最終的には、全脳での組織解析を目指すが、研究期間内に一定の成果を得るため、特に注目している視床下部、扁桃体、青斑核、縫線核を中心に発現解析を進める。平成25年度は、当初の計画通りに全ての実験群を作製した。組織実験に関しては、一部計画を前倒しして進めた。概ね当初計画に沿って遂行した。当該年度に計画していた血液サンプルの解析を行っていないため、ELISAに使用するキットおよび消耗品の予算が残り、次年度使用額が生じた。平成26年度の前半は、まず前年度に採取した血液サンプルを用いて、ELISA法によりエストロゲン、コルチコステロンおよび副腎皮質刺激ホルモンの濃度を測定する。また、前年度に作製した脳切片を用いて、免疫組織化学染色を行い、脳内の各部位でのストレス関連因子の発現数を解析する。平成26年度の後半は、実験2を行う。発達期ストレス経験の長期的な影響は、負荷するストレスの種類によっても大きく異なることが知られている。実験2では、平成25年度に行った拘束ストレスとの影響の違いを検討するため、社会的ストレスを負荷する。比較検討のため、雄ラットを用いて、実験1と同様のタイムスケジュールで実験群を作製する:1思春期ー無処置・成体期ー無処置群、2思春期ー無処置・成体期ーストレス群、3思春期前ーストレス・成体期ーストレス群、4思春期ーストレス・成体期ーストレス群、5思春期後ーストレス・成体期ーストレス群。ストレス負荷群については、思春期の該当週齢に社会的ストレスを連続して5日間負荷する。エストロゲン受容体βの関与について検討するため、思春期でのストレス負荷の間にエストロゲン受容体β遮断薬を投与する群も合わせて作製する。
疎水性フェロモン前駆体の生産・生体内輸送とその制御機構の解明

1)輸送タンパク質の精製単離:フェロモン前駆体は、極性官能基を全く含まない疎水性化合物である。従って体内の移動には、輸送タンパク質が関与していることが予想された。ところで、成虫の保有する体液は微量で、その収集は容易でない。また体液に含まれる血球を破壊すると、本来体液に含まれていないタンパク質が放出される。そこでまず正常な体液の効率的な収集法を確立した。その方法で処女雌から体液を収集し、密度勾配超遠心などを活用して分画を行い、それらの結合している炭化水素を溶媒抽出しGC-MSにて分析することによって、リポホリンが前駆体を結合していることを確証した。2)輸送タンパク質の輸送特性の検討:重水素標識前駆体とその関連物質の混合物を腹腔内注射し、その後得られるリポホリンの結合している炭化水素を分析した。それらの結合を定量したところ大きな違いはなく、雌成虫のリポホリンは炭素数や二重結合数の違いを認識せずに結合していることが明らかになった。さらに、幼虫や雄成虫の体液に含まれるリポホリンも、前駆体等に対して同様な結合能を有していることがわかった。3)PBANの構造と作用機構:食道下神経節から分泌される神経ペプチドホルモン(PBAN)により性フェロモンの生合成は制御されている。そのアミノ酸配列を同定するとともに、高濃度に前駆体を結合したリポホリンを用いて、培養フェロモン腺への前駆体の輸送過程への影響を調べたところ、ホルモン濃度に依存した前駆体の取り込みを観測することに成功した。しかしながら、フェロモン腺内に取り込まれるものは前駆体のみであり、この結果からリポホリンがフェロモン腺で前駆体を受け渡す過程は、高い選択性を有していることが考えられた。現在、インビトロでの結合実験と、そこで得られる高濃度に前駆体を結合したリポホリンを用いて、培養フェロモン腺への前駆体の輸送過程を検討中である。

2)輸送タンパク質の輸送特性の検討:重水素標識前駆体とその関連物質の混合物を腹腔内注射し、その後得られるリポホリンの結合している炭化水素を分析した。それらの結合を定量したところ大きな違いはなく、雌成虫のリポホリンは炭素数や二重結合数の違いを認識せずに結合していることが明らかになった。さらに、幼虫や雄成虫の体液に含まれるリポホリンも、前駆体等に対して同様な結合能を有していることがわかった。3)PBANの構造と作用機構:食道下神経節から分泌される神経ペプチドホルモン(PBAN)により性フェロモンの生合成は制御されている。そのアミノ酸配列を同定するとともに、高濃度に前駆体を結合したリポホリンを用いて、培養フェロモン腺への前駆体の輸送過程への影響を調べたところ、ホルモン濃度に依存した前駆体の取り込みを観測することに成功した。
POU1F1を用いた深部イントロン変異の病原性評価法の確立

今回我々は、複合型下垂体機能低下症の原因となるPOU1F1の深部イントロンのレアバリアントに着目し、その病原性を以下の2つの手法で証明することを試みる。第1にPOU1F1遺伝子全長を非翻訳領域も含めてクローニングした人工遺伝子を構築し、培養細胞への一過性強制発現で解析する手法、第2に変異導入マウスを作出する手法である。これらの手法は他の遺伝子変異にも拡張可能であり、幅広い波及効果を有する。
インド酪農村経済とカースト-「世界基準」と「ヒンドゥー世界」の理解のために-

昨年度はこれまでの成果を博士学位論文へまとめることを主眼においた研究活動を行い,またそのなかの2つの章にあたる個別論文を新たに執筆・投稿した。博士学位論文は平成16年12月6日に,学位申請論文『経済成長下のインドにおける「白い革命」と農村貧困層-酪農生産の制約要因としての農村要素市場構造を中心に-』として京都大学大学院アジア・アフリカ地域研究研究科に提出され,平成17年1月20日にはその公聴会および口頭試問が行われた。個別論文は「インド・グジャラート州における農業労賃の低位性-農村構造と生存リスクからの考察-」を学会誌『アジア研究』へ,また「インドにおける『白い革命』の貧困削減効果-土地なし層による土着水牛飼育に焦点をあてて」を学術誌『アジア経済』へそれぞれ投稿した(両者とも現在査読中)。インドでは酪農の技術革新である「白い革命(White Revolution)」が農村部貧困層の所得向上に大きな効果があるとされ注目され、貧困削減政策の中核であるIRDPでも,貧困層が乳牛を購入するための資金融資(補助金付き)に多額の予算が費やされ,過去30年にわたり国際的な研究対象ともされてきた。学位論文ではその膨大な研究蓄積の盲点であった農村の実態解明を行ったわけであるが、そこでは貧困層の酪農参入にとっては農村の要素市場構造(飼料市場,農地貸借市場,労働市場,金融市場など)が非常に重要であることがまず示され,さらにカーストを軸に展開される農村の社会関係がこれらの要素市場の機能不全の大きな原因になっているという点が実証された。このように農村の経済構造のみならず社会構造との関連を含めて「白い革命」やIRDPを評価し,その限界を指摘したわけである。昨年度の研究の最大の成果は,農村要素市場の機能不全をもたらす背景に,カーストを軸としつつ歴史的に展開してきた農地分配構造の不平等,および債務奴隷制度に類似した大農家と貧困層のパトロン・クライアント関係が存在している点を実証したことであり,その結果,単純な経済的考察だけでは実態の把握が困難であることを示したことである。また経済自由化・市場経済化以降のインドにおいてもなお,市場を機能不全にするような農村構造(agrarian structure)が制度として強力に機能していることを示した点は,インド経済や貧困問題の議論に重要な問題提起となるものである。インドにおいて現在協同組合の垂直統合を唱え酪農村開発を全国展開しているいわゆる「白い革命」を事例として取り上げ,グローバルスタンダードという近代の論理がインドという固有なヒンドゥー的社会において浸透・変転する動態を考察することが本研究のテーマである。初年度(本年平成15年度)は,平成14年度の現地フィールドワークによって収集された一次データを経済学的に分析し,かつその成果を学術および学会へ報告することを目的とした。「白い革命」は「緑の革命」とは異なり,農村における農地保有規模格差による世帯間経済格差の拡大を助長するものではなく,逆に土地なしや限界農に対し貴重な酪農所得をもたらすことによって経済格差を縮小させる機能を持つとされてきた。これに反し,本事例研究では,酪農新技術,特に高乳量品種である改良牛の導入が大農地保有世帯に限定され,経済格差が「白い革命」によって拡大している実態が示された。またこの要因が酪農要素市場,とりわけ農地貸借市場と賃金労働市場の不備にあり,さらにこれらの市場不備がカーストを軸とする農村の社会経済関係によるものであることが実証された。事例農村の社会経済関係とは,大農世帯で構成されるカーストと土地なし・限界農を中心とするカーストとの関係性と理解することができ,農地賃貸市場では前者は後者に決して農地を貸出さない,また賃金労働市場では労働者を雇用するのは前者に限らるという制約が両市場の不備をもたらしていた。この研究成果は『アジア経済』2004年4月号に論文として掲載される。さらに両者の関係性は労働市場と信用市場の連結取引(インターリンケージ)によって性格付けられていることも明らかとなった。農業労働の雇用主は労働者に対し高額信用を与えており,このため都市部では賃金の高い非農業就業機会が拡大しているにもかかわらず村内の農業労賃は極端な低位に留まっていた。しかしながら本研究ではこの様な村内の関係性がカーストを軸として歴史的に形成されたパトロン・クライアント関係であり,労働者,つまり土地なし・限界農にとっても生存リスクを軽減させるように機能していることにも注目をした。この研究成果は日本南アジア学会,2003年全国大会において報告された。インドでは酪農の技術革新である「白い革命(White Revolution)」が農村部

貧困層の所得向上に大きな効果があるとされ注目され、貧困削減政策の中核であるIRDPでも,貧困層が乳牛を購入するための資金融資(補助金付き)に多額の予算が費やされ,過去30年にわたり国際的な研究対象ともされてきた。学位論文ではその膨大な研究蓄積の盲点であった農村の実態解明を行ったわけであるが、そこでは貧困層の酪農参入にとっては農村の要素市場構造(飼料市場,農地貸借市場,労働市場,金融市場など)が非常に重要であることがまず示され,さらにカーストを軸に展開される農村の社会関係がこれらの要素市場の機能不全の大きな原因になっているという点が実証された。このように農村の経済構造のみならず社会構造との関連を含めて「白い革命」やIRDPを評価し,その限界を指摘したわけである。昨年度の研究の最大の成果は,農村要素市場の機能不全をもたらす背景に,カーストを軸としつつ歴史的に展開してきた農地分配構造の不平等,および債務奴隷制度に類似した大農家と貧困層のパトロン・クライアント関係が存在している点を実証したことであり,その結果,単純な経済的考察だけでは実態の把握が困難であることを示したことである。また経済自由化・市場経済化以降のインドにおいてもなお,市場を機能不全にするような農村構造(agrarian structure)が制度として強力に機能していることを示した点は,インド経済や貧困問題の議論に重要な問題提起となるものである。
非対称結合神経回路網内の情報の流れとその制御の研究

神経系内部の現象を記述するときに用いられる概念には様々なものがある。その中でも情報の流れ・相関・同期化・コーヒーレンスといった脳の創発的挙動にかかわる概念は脳の実験的・理論的研究において重要な役割を果たしているように思われる。当研究課題に基づく本年度の研究において、これらの概念を数学的に明確にすることに取り組んだ。分析に用いた数学的概念は、加算無限個の有限値確率変数の組の持つ種々の情報理論的指標(エントロピーとそれから派生する種々の相互情報量)である。各確率変数は一つの要素(例えばニューロン)のある時刻での特定の観測量をあらわす。従って、要素の数と時刻の数を掛けた加算無限個数の確率変数を取り扱わなければならない。この枠組は、神経系の挙動全体の空間上の一つの確率分布を決めることが出発点となっている。しかし、実験から得られる時系列は一般には複数個の確率分布を定め、しかもその中に標準的とみなせるものはなく、各分布が神経系の挙動の一側面を表現している。このことは、神経系の統合性・コーヒーレンスなどの概念は、神経系の構造のみに関するものではなく、神経系現象のどの様相に注目するか、に強く依存した概念であることを示唆している。われわれの数学的枠組は簡単なものではあるが、それに基づく神経系の時空的挙動に関連する種々の概念の分析は、神経系を記述する際に用いられる諸概念が詳細な吟味を必要としていることを示唆している。脳の観測技術の最近の革命的進歩が脳科学の健全な発展につながって行く契機の一つとして「神経科学基礎論」の開始・展開が不可欠であると私は思うが、当研究はその方向にむけての一つの試みとなることを期待している。