hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
メカニカルミリングによる超清浄アモルファス合金の作成

2.Ta金属のメカニカル・ミリングによるナノ結晶粒化bccTa結晶粉末をロッド・ミルを用いて約200時間メカニカル・ミリングすると,平均結晶粒径20nmのナノ結晶組織が形成される。中性子非弾性散乱により原子振動エネルギー・スペクトルを測定した結果,ナノ結晶粒化は主として剪断力の働きにより生起していることが分った。3.Mn-AlならびにFe-N系非平衡磁性合金の作成MnならびにAl金属粉末の混合体をメカニカル・アロイングするとα-Mn型結晶構造を有する強磁性非平衡合金が得られる。この合金からAlをアルカリ抽出すると磁化は室温で36emu/gに達する。メカニカル・ミリングによるナノ結晶の形成にともない歪み誘起マルチサイト変態fccγ'.FeN→bct α'・Fe(N)が生起することを見い出した。さらにミリングを続行して得られるアモルファスFe(N)を約650Kで焼鈍するとかなり多量のα"-Fe_<16>N_2非平衡強磁性相が折出することが分かった。
三次元形状計測による文化財のデータ保存システム構築と応用

文化財の中で劣化や変形の激しい考古遺物を対象に三次元形状計測を用いた遺物のデジタル化及び、応用研究を行った。まず、多種の計測器のデータを一元的に画像処理できるソフトを開発し、既存の計測機で考古遺物の計測評価試験を行った。その結果,短時間に変形する遺物(木製品)には計測時間の短いエリアセンサー方式が,精度を必要とする遺物(金属器)には高精度のラインセンサー方式が最適で、計測方法は複雑な遺物にも対応可能な多視点計測が有効と判明した。しかし、(1)死角による計測不能(2)多視点データの座標変換法(3)複雑な形状のモデリング(4)膨大なデータ量が問題点として抽出された。そこで、ロボットアームによる絶対座標系計測で、まずパイロット計測による形状を認識し、その後、最適視点から計測を行うことができる考古遺物専用システムの開発を提案した。次に保存科学,考古学の分野での応用研究を行った。保存科学では(1)木製遺物での経時変形に応用し、定量的な変形過程の解明が可能となった。(2)土器の修復については(1)破片品の仮想接合、(2)文様復元における展開に応用した。自動合成については今後の課題である。(3)脆弱な遺物についてのデータの保存及びレプリカの作製に有効性を確認できた。考古学では形状比較への応用を行った。特徴点があるものについては特徴点制御による比較ソフトを開発し、同笵関係の判定に応用し有効性を確認した。また,特徴点がない遺物についても得られたデータをクラスター分析で解析し,より精度の高い解析を行うことができた。今後の新しい形状比較法として期待される。今年度は三次元形状計測装置を考古遺物に応用するに当たっての(1)各種計測機による計測評価試験,その結果による(2)考古遺物計測の計測器(センサー)の選定と(3)計測装置の開発計画立案及び,(5)計測データの編集,画像処理用ソフトの開発の一部を行った。まず、既存の計測器4機種(1)オ-ジス総研製(空間コード化法・多視点アジャストメント計測)(2)NKエクサ製(3)サイバーウエア社製(スリットレーザ光走査法・固定視点ターンテーブル制御)(4)クボタ製(スリットレーザ光走査法・固定視点移動テーブル制御)による考古遺物(金属器・木製品・土器・石製品)の計測評価試験を行った。その結果,計測器(センサー)は短時間に変形する遺物(木製品)には計測時間の短いエリアセンサー方式が,変形せず精度を必要とする遺物(金属器)には高精度のラインセンサー方式が最適であり,計測方法は筒状遺物には固定視点ターンテーブル制御法,板状遺物には固定視点移動テーブル制御法,複雑な遺物には多視点アジャストメント計測法がそれぞれ有効であることが判明した。しかし,いずれも(1)死角による計測不能(2)多視点データの座標変換法(3)複雑な形状のモデリング手法(4)膨大なデータ量が問題点として抽出された。この結果から考古遺物専用計測器の開発が必要であり,そのアイデアとして,ロボットアームによる絶対座標系計測で,まずパイロット計測による形状認識し,その後,最適視点からの適応的な計測を行えるシステムの開発があげられる。制御装置の開発では多種の計測器のデータを購入したEWS(シリコングラフィク社製)上で一元的に画像処理できるソフトの開発を行った。次年度は研究成果をもとに,三次元形状データを用いた考古学,保存科学での応用研究と画像処理ソフト開発・改良を行っていく。今年度は昨年度の研究成果を基に既存及び開発した三次元形状計測装置を用いて保存科学,考古学の分野での応用研究を行った。

まず,保存科学の分野では(1)木製品について(イ)木材の保存処理実験におけるサンプル材の経時変形計測、(ロ)木製遺物での経時変形量の定量化に応用した。その結果,今までの2次元的な変形データから3次元的変形データが得られ、定量的な変形過程の解明が可能となり,今後の保存処理の研究のツールとしての利用の可能性を確認できた。(2)土器の修復については(イ)破片品の仮想接合,(ロ)文様復元における展開に応用した。破片合成については接合面のパターン認識までは難しく,CGとして画面上での合成に留まった。自動合成については今後の課題である。(3)レプリカについては(イ)銅鏡での部分文様のレプリカ作製と(ロ)土付銅鐸のレプリカ作製を行なった。銅鏡では部分的な文様の拡大作製等での確認や部分的な欠損部への復元に利用可能なことを確認した。また,遺物面が脆弱で接触による型が取れない遺物についてのデータの保存及びレプリカの作製について三次元計測の有効性を確認できた。考古学の分野では形状比較への応用を行った。形状比較法としては特徴点の有無により比較法等を換えなければならないことが判明した。特徴点があるものについては特徴点制御による比較ソフトを開発し,それを使用して様々遺物で同笵関係の判定に応用し,その有効性を確認した。また,特徴点がない遺物についても銅剣を計測対象として三次元計測で得られたデータをクラスター分析で解析することによって,より精度の高い解析を行うことができ,その研究への応用の可能性を確認できた。今後の形状比較法の新しい手法として期待される。以上の結果から三次元計測によるデジタルデータが文化財の応用研究に大いに利用できる可能性を秘めているとことが確認できた。
ヘッジホッグシグナル伝達系は末梢神経再生を誘導する

今までに、末梢神経の損傷はソニックヘッジホッグ(Hh)シグナルが活性化されることを示してきた。そこで本年度は正常神経におけるHhシグナル関連分子の発現をRTPCRで検討したところ、デザートヘッジホッグリガンドを介したヘッジホッグシグナル系が活性化していることが分かった。実験は正常神経および損傷後1、3、5、7、14、28日における損傷神経におけるソニックHh(Shh),デザートHh(Dhh),インディアンHh(Ihh)の発現変動をqPCRおよびウエスタンブロットで確認した。その結果、Shhの発現は損傷後早期に上昇し、後期になるにつれて、減衰した。一方でDhhは損傷後早期に発現量が低下し、後期になると上昇した。Ihhは損傷前後共に末梢神経では発現していなかった。この結果から、損傷を契機にDhhシグナルからShhシグナルへのスイッチングが起こっていることが示唆された。さらに、このリガンドのスイッチングの神経再生における意義を確認するために、神経損傷時に損傷部にDhhと5E1(Shh中和抗体)をそれぞれ投与し、スイッチングをブロックした系を作成した。それらの切断後7日の損傷神経を観察したところ、コントロールに比してDhh投与群、5E1投与群共に軸索伸長の抑制を認めた。術後28日の各群の損傷遠位部での軸索の再髄鞘化を観察したところ、Dhh投与群5E1投与群では髄鞘化神経の数は有意に少なかった。以上の結果より、神経損傷時のHhシグナルリガンドのスイッチングは神経再生に必須であることが示された。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。下歯槽神経を切断し下顎骨内で神経種を形成する実験モデルを利用して、末梢神経の再生過程におけるヘッジホッグシグナル系の発現とその空間的分布を観察した。初めにソニックヘッジホッグのリガンドと受容体の分布を観察した。その結果、下歯槽神経切断により切断部より遠心部断端にはリガンドが、近心部断端には受容体であるpatched-1の発現が確認できた。これらは切断後数日以内に増加して、その後減少して消失する。さらにこのシグナル系を抑制するcyclapamineを切断後数日間切断部局所へ投与し。その結果、末梢神経の再接合は阻害されたことが観察された。さらに、DiIを使用して軸索の接合を検証したところ、cyclopamineにより軸索の再接合が阻害されることを証明した。したがって、本ヘッジホッグシグナル伝達系は末梢神経損傷により誘導されて出現し、神経再生に関与する機能があることが確認できた。神経損傷によるリガンドと受容体であるpathched-1の分布を確定することが可能となった。またその時間的な変化を形態学医的に観察できた。現在はさらに遺伝子改変動物は飼育が困難であり現在さまざまな工夫を行っている。本研究では、マウス下歯槽神経切断モデルを用いて、末梢神経再生におけるShhシグナルの機能を検討した。ShhシグナルのリガンドであるShh、シグナル活性のマーカー転写因子であるGli1のプロモーターの下流にGFPがレポーターとして組み込まれているマウス(Shh-GFPマウス、Gli1-GFPマウス)を使用して、Shh,Gli1の神経損傷後の発現パターンを観察した。その結果、Shhは神経損傷後3日目に、切断部中枢側断端と末梢側の切断神経で発現することが明らかになった。Gli1も、Shhと同様の発現パターンを示していたことが判明した。ShhとGli1はともに、損傷後7日目でその発現が低下していた。そこでShhとGli1の発現細胞をそれぞれ同定するために、各種細胞マーカーと免疫二重染色を施したところ、ShhとGli1は、幼若シュワン細胞のマーカーであるp75と共染することが確認された。一方切断した局所に切断直後にcyclopamineを投与してShhシグナルを抑制させると、再生軸索の異常走行と、三叉神経節におけるDiI陽性細胞数の減少が認められた。これは神経再生による軸索結合がShhシグナル抑制により障害されたことを示唆している。cyclopamine局所投与によりShhシグナルを抑制すると、中枢側断端の幼若シュワン細胞数が増加していたのに対し、末梢側でのシュワン細胞数は増加が認められなかった。In vitroアッセイでは、培養液へのShhタンパクの添加によるシュワン細胞の細胞増殖抑制が観察された。現在はソニックへッジホッグ(Shh)に関して研究を行っている。実験には、C57BL6マウスならびに、Shh、Gli1のプロモーターの下流にGFPがレポーターとして組み込まれているマウス(Shh-GFPマウス、Gli1-GFPマウス)を使用することにより大きな進捗を見ることができた。また、Shhシグナルを抑制するために投与したcyclopamineの投与が作動し、神経再生への影響を検討することができた。切断神経の軸索の再生を確認するためには、DiIのオトガイ孔への投与によるDiIトレーシングアッセイを併用することができた。以上のin vivoの実験系に加えて、ヒトSchwannoma由来培養細胞を用いたin vitroアッセイを追加することができ、多くの方向からShhの神経再生に対する影響を検討することができたと考えられた。末梢神経切断または損傷後に生ずるワーラー変性の過程において、損傷神経断端部とそこからシュワン細胞が連続して配列することから、これらの組織の間には何らかの情報伝達が存在していると考えられる。

そこで神経再生過程におけるヘッジホッグ蛋白とその受容体の関与の可能性を検討することを目的とした。その結果、ソニックヘッジホッグシグナルのリガンドであるShhは、神経損傷後切断部中枢側断端と末梢側の切断神経で発現していた。ソニックヘッジホッグシグナル活性のマーカー転写因子であるGli1も、Shhと同様の発現パターンを示した。サイクロパミンによりソニックヘッジホッグシグナル系を抑制させると、再生軸索は異常な走行を行い、三叉神経節におけるDiI陽性細胞数は減少した。これは神経再生における軸索結合が、ソニックヘッジホッグシグナル系の抑制により障害されたことを示している。一方で、このサイクロパミンによるソニックヘッジホッグシグナル抑制は、中枢側断端の幼若シュワン細胞数を増加させるが、末梢側でのシュワン細胞数は増加させなかった。切断神経の末梢側においては、サイクロパミンによるソニックヘッジホッグシグナル系の抑制で、マクロファージ数の減少とミエリン蛋白の残存が認められた。以上により、ソニックヘッジホッグシグナル系は末梢神経切断後、幼若シュワン細胞で活性化し、その活性はオートクラインで調節されていることが明らかとなった。したがってソニックヘッジホッグシグナル系は末梢側を再生軸索の伸長に適した環境に整える機能を有することが示唆された。マウスの下歯槽神経切断モデルを用いて、末梢神経切断後にソニックヘッジホッグがGli1を介して下歯槽神経再生に関与していることを雑誌に報告することができた。すなわち末梢神経損傷後の早期の神経再生過程において、明かにソニックヘッジホッグとその受容体へのシグナル伝達系の関与を明らかにすることができた。今までに、末梢神経の損傷はソニックヘッジホッグ(Hh)シグナルが活性化されることを示してきた。そこで本年度は正常神経におけるHhシグナル関連分子の発現をRTPCRで検討したところ、デザートヘッジホッグリガンドを介したヘッジホッグシグナル系が活性化していることが分かった。実験は正常神経および損傷後1、3、5、7、14、28日における損傷神経におけるソニックHh(Shh),デザートHh(Dhh),インディアンHh(Ihh)の発現変動をqPCRおよびウエスタンブロットで確認した。その結果、Shhの発現は損傷後早期に上昇し、後期になるにつれて、減衰した。一方でDhhは損傷後早期に発現量が低下し、後期になると上昇した。Ihhは損傷前後共に末梢神経では発現していなかった。この結果から、損傷を契機にDhhシグナルからShhシグナルへのスイッチングが起こっていることが示唆された。さらに、このリガンドのスイッチングの神経再生における意義を確認するために、神経損傷時に損傷部にDhhと5E1(Shh中和抗体)をそれぞれ投与し、スイッチングをブロックした系を作成した。それらの切断後7日の損傷神経を観察したところ、コントロールに比してDhh投与群、5E1投与群共に軸索伸長の抑制を認めた。術後28日の各群の損傷遠位部での軸索の再髄鞘化を観察したところ、Dhh投与群5E1投与群では髄鞘化神経の数は有意に少なかった。
脳虚血時に出現する誘導蛋白抑制による脳血管障害治療に関する研究

本研究は、虚血性脳血管障害の新しい角度からの治療を開発することを目的としている。昨年度は、脳虚血で誘導され、神経細胞死を導くとされるp53、Baxに対するantisense oligodeoxynucleotideをラットの側脳室に注入して、それらの誘導を選択的に抑制し、脳虚血による神経細胞障害を防ぎ、脳梗塞病巣の体積の減少を見るか否かを検討した。本年度より、Baxについての検討を行った。昨年度は、Western blotting法と免疫組織化学染色法にてBax蛋白の脳での発現を確認しているが、Bax mRNAに対するantisense oligodeoxynucleotideを髄腔内に投与を行い、投与2日後に中大脳動脈閉塞モデルを作成し、Bax蛋白の発現を抑制されるかどうか、また脳梗塞体積を求め、Bax抑制による脳保護作用があるかどうかを検討した。Bax蛋白の免疫組織化学染色では、antisense投与群はvehicle投与群と比較して染色性の低下を認めた。脳梗塞体積では、両群間で有意差はなかったが脳梗塞の縮小傾向を認めたため,Bax抑制による.アポトーシス誘導を食い止めることで神経細胞死を予防できたのではと考え、次に全脳虚血による検討を行った。Bax mRNAのantisense(90nmol/rat)を前実験と同様の方法で髄腔内に注入し、注入後2日目にTwo vessel occlusion with hypotension法で全脳虚血モデルを作成して、7日後に脳を固定後海馬CAlの生存錐体細胞数を数え、各群で比較検討を行った。海馬CA1の生存錐体細胞数は、両群間では有意差を認めなかったがantisense群で若干多いという傾向がみられた。今回の検討では、有意差は明らかでなかったが、Baxがアポトーシスを誘導するものであることを支持するものであり、今後更なる検討にて、アポトーシスの抑制効果を知ることができると考えられた。本研究は虚血性脳血管障害の新しい角度からの治療を開発することを目的としている。脳虚血で誘導され、神経細胞死を導くと考えられるp53、Bax、Fas、c-mycのmRNAに対するantisense oligodeoxynucleotideをラットの側脳室に注入して、それらの因子の誘導を選択的に抑制して、脳虚血による神経細胞障害を防ぎ、脳梗塞病巣の体積の減少をみるか否かを検討している。本年度はp53とBax2つの因子について検討を行った。まずはじめにp53について、実際にp53が虚血により誘導されるか否かをWestern blotting法と免疫組織化学染色法を用いて検討したが、従来虚血により誘導されるとの報告とは違って、われわれの系では有意な誘導を検出することができなかった。この検討から脳虚血ではp53は誘導されず、脳虚血における神経細胞死に大きく関わっていない可能性があると考えられた。この因子に関しては今後の検討を中止した。現在Baxについて検討中であるが、既にWestern blotting法と免疫組織化学染色法にて脳で発現していることを確認している。また、Bax mRNAに対するantisenseの髄腔内投与によるBaxの抑制を確認するため、Bax mRNAのantisense(90nmol/rat)を微小浸透圧ポンプに充填し、ラットの側脳室に刺入した埋め込み針を通して、ラット髄腔内に持続的に注入した。注入2日後に脳を取り出し脳組織を採取しWestern blotting法で発現が抑制されることも確認した。現在更にこのBaxの発現の抑制されたラットで中大脳動脈閉塞モデルを作製し、脳梗塞体積を求めることでBax抑制による脳保護作用のが有無について検討しているところである。

研究としては順調に進行している段階である。今後更にFas、p21、ICEについても検討する予定である。本研究は、虚血性脳血管障害の新しい角度からの治療を開発することを目的としている。昨年度は、脳虚血で誘導され、神経細胞死を導くとされるp53、Baxに対するantisenseoligodeoxynucleotideをラットの側脳室に注入して、それらの誘導を選択的に抑制し、脳虚血による神経細胞障害を防ぎ、脳梗塞病巣の体積の減少を見るか否かを検討した。昨年度は、Bax mRNAに対するantisense oligodeoxynucleotideを髄腔内に投与を行い、投与2日後に中大脳動脈閉塞モデルを作成し、Bax蛋白の発現を抑制されるかどうか、また脳梗塞体積を求め、Bax抑制による脳保護作用があるかどうかを検討した。Bax蛋白の免疫組織化学染色では、antisense投与群はvehicle投与群と比較して染色性の低下を認めた。脳梗塞体積では、両群間で有意差はなかったが脳梗塞の縮小傾向を認めたため、Bax抑制によるアポトーシス誘導を食い止めることで神経細胞死を予防できたのではと考え、本年度は全脳虚血による検討を行った。Bax mRNAのantisense(90nmol/rat)を前実験と同様の方法で髄腔内に注入し、注入後2日目にTwo vessel occlusion with hypotension法で全脳虚血モデルを作成して、7日後に脳を固定後海馬CAlの生存錐体細胞数を数え、各群で比較検討を行った。海馬CAlの生存雌体細胞数は、antisense群では20.5±6.310.2mm^2で、vehicle群は11.2±3.3/0.2mm^2であった。両群間では有意差を認めなかったが(p=0.23)、antisense群で若干多いという傾向がみられた。今回の検討では、有意差は明らかでなかったが、Baxがアポトーシスを誘導するものであることを支持するものであり、今後更なる検討にて、アポトーシスの抑制効果を知ることができると考えられた。
要支援の地域在住高齢者のための住生活の安全管理を支援する在宅健康プログラムの構築

地域在住高齢者が認識する物理的家屋環境のリスクと解消法,転倒経験,調査時点でのリスク認識の有無を,家庭訪問で聴取した.転倒エフィカシー尺度(FES-J)と,本研究用質問紙を用いた.FES-Jは日常生活上の質問10項目で構成され,高スコアほど転倒エフィカシーが高いことを示す.本研究用質問紙には,国外で公表されている複数の家屋環境調査紙を参考とした.いずれも日本の住環境に即して標準化されていないため,本研究では,それらに共通する事項を抽出しリストとした.その例には,ちらかり,結束しない電気コード,固定しない家具,不十分な照明が含まれた.これを用い,転倒理由と,解消法(いずれも複数回答)を分類した.転倒経験,解消実施,調査時点でのリスク認識の有無でそれぞれ2群に分け,FES-Jスコアを観察した.解析対象41名の特徴は,年齢中央値75歳,範囲60歳から89歳,女性83%,独居者51%,高齢夫婦世帯41%であった.リハビリテーションサービス利用者はいなかった.被験者の71%に家屋内転倒経験があり,理由の上位は,スリッパ着用(19名),ちらかり(13名),固定しない敷物(10名)等であった.41.5%が解消を図り,浴槽の手すり設置,トイレの手すり設置(各4名)等の奨励できるものから,敷物をテープで止める(各1名)等,奨励できないものまであった.FES-Jスコアは,転倒経験有無での2群と,解消実施有無での2群には有意差が認められず,調査時点でのリスク認識有無での2群に有意差が認められた(Brunner-Munzeltest, p=0.016).被験者が自信をもって日常生活を遂行できるよう,個々の認識を理解し,具体的に解消法を示す必要がある.介護予防の趣旨に貢献するために,リハビリテーションサービスの未利用者にも,家屋内転倒予防に繋がる情報提供が必要である.2018年度の調査で,在宅高齢者自身が感じる家屋の物理的環境リスクと解消法を確認できた。また、調査時点での物理的家屋環境へのリスク認識の有無が,FES-Jスコアに有意差を生ずるという本研究の結果は,報告ら(2008)確認した地域在住高齢者の日常生活動作の遂行エフィカシー(Occupational Self Assessment)とFES-Jのスコア間には、正の相関関係が成り立つとする知見に通ずる.したがって、転倒予防にかかわる作業療法士が、家庭内の物理的環境の改善に介入するべきであるという、報告者らのこれまでの主張を支持する結果を得ることが出来た。2019年度は、今回の結果をもとに追試を行い、結果の妥当性を検証する予定である。20名を被験者として選出し、複数回の介入を行って、家庭内の物理的環境を生活者が安心できる程度に実施する必要があることを裏付けていきたい。平成27年度は研究開始年度となったため、本研究で実施する予定の介入プログラムの効果を検証するのに適切な可能性潜在的評価尺度の選定を行った。具体的には、本研究に先行して実施してきた科研費(平成23年度から平成26年度)で取得したデータの詳細な分析を行うとともに、英国ケント大学が作成したAdult Social Care Outcome Toolkitの作成者チームとの情報交換を活性化した。本課題エントリー時には、順行および逆行翻訳プロセスを、研究代表者が招集した専門職で実施することとしていた。しかし、採択後、英国ケント大学の尺度開発チームが、翻訳業者を指定したため、翻訳費用執行に関する手続きが遅れをとった。ターゲットとしていた評価尺度の日本語版構築が仕上がった。ケント大学のホームページには2017年6月を目途にアップロードされる予定である。サービス利用者の認識を反映した社会的ケア関連QOL尺度として、英国ケント大学で開発されたThe Four-Level Self-Completion Questionnaire, Adult Social Care Toolkit (ASCOT-SCT4)の日本語版構築を行っている。2016年度に構築したパイロット版を用いて、2017年度は、地域在住の介護保険の被認定者に用いて、その信頼性と妥当性を確認した。具体的には、取得したデータに、Structural Equation Modeling (SEM)とItem Response Theory (IRT)を用いて、原版のコンセプトを確認した。モデルの適合指標はいずれも妥当な数値を示しており、因子構造は確認された。しかしリッカート尺度の3番目と4番目で識別が困難であることから、リッカート尺度の精錬が必要であることがわかった。以上の結果をもとに、パイロット版を精錬し、開発チームの了承を得た。最終版は開発チームのホームページで公表され、報告者らが構築したことが明記されている。文化間妥当性検証にあたり、自治体の協力を得て、良好な量のサンプルを収集することができた。開発チームとの活発な議論を展開した。2017年度の知見を英語論文として構築し、第1稿について開発チームのコメントを得て修正した。第2稿を開発チームに提出し、コメントを待っている状態である。2018年夏には国際学術誌に投稿する予定である。複数の国際学会と国内学会に採択されており、活発な議論を展開している。

地域在住高齢者が認識する物理的家屋環境のリスクと解消法,転倒経験,調査時点でのリスク認識の有無を,家庭訪問で聴取した.転倒エフィカシー尺度(FES-J)と,本研究用質問紙を用いた.FES-Jは日常生活上の質問10項目で構成され,高スコアほど転倒エフィカシーが高いことを示す.本研究用質問紙には,国外で公表されている複数の家屋環境調査紙を参考とした.いずれも日本の住環境に即して標準化されていないため,本研究では,それらに共通する事項を抽出しリストとした.その例には,ちらかり,結束しない電気コード,固定しない家具,不十分な照明が含まれた.これを用い,転倒理由と,解消法(いずれも複数回答)を分類した.転倒経験,解消実施,調査時点でのリスク認識の有無でそれぞれ2群に分け,FES-Jスコアを観察した.解析対象41名の特徴は,年齢中央値75歳,範囲60歳から89歳,女性83%,独居者51%,高齢夫婦世帯41%であった.リハビリテーションサービス利用者はいなかった.被験者の71%に家屋内転倒経験があり,理由の上位は,スリッパ着用(19名),ちらかり(13名),固定しない敷物(10名)等であった.41.5%が解消を図り,浴槽の手すり設置,トイレの手すり設置(各4名)等の奨励できるものから,敷物をテープで止める(各1名)等,奨励できないものまであった.FES-Jスコアは,転倒経験有無での2群と,解消実施有無での2群には有意差が認められず,調査時点でのリスク認識有無での2群に有意差が認められた(Brunner-Munzeltest, p=0.016).被験者が自信をもって日常生活を遂行できるよう,個々の認識を理解し,具体的に解消法を示す必要がある.介護予防の趣旨に貢献するために,リハビリテーションサービスの未利用者にも,家屋内転倒予防に繋がる情報提供が必要である.2018年度の調査で,在宅高齢者自身が感じる家屋の物理的環境リスクと解消法を確認できた。また、調査時点での物理的家屋環境へのリスク認識の有無が,FES-Jスコアに有意差を生ずるという本研究の結果は,報告ら(2008)確認した地域在住高齢者の日常生活動作の遂行エフィカシー(Occupational Self Assessment)とFES-Jのスコア間には、正の相関関係が成り立つとする知見に通ずる.したがって、転倒予防にかかわる作業療法士が、家庭内の物理的環境の改善に介入するべきであるという、報告者らのこれまでの主張を支持する結果を得ることが出来た。ケント大学指定の翻訳業者とのやり取りは円滑に進んでおり、本研究と関連する別の科研費で翻訳費用の執行が行える見通しが立っている。研究フィールドとの関係も良好であり、平成28年度も100名程度の被験者からデータを得るよう研究代表者の所属機関の倫理審査委員会で承認されたプロトコルに従って、研究への参加の同意の取り交わしを進めている。現在取得中のデータを分析する予定である。分析の骨子として、開発者が掲げた因子構造を検証する。当該評価尺度は、9つの質問項目で8つの因子を持つ。1つの質問項目で1因子を構成するものが7つある。したがって通常の因子分析ではなく、ラッシュモデルによる分析を行って、尺度の信頼性や妥当性を検証することが中心となると考える。結果によっては、回答者の理解を促進するために補足説明を加えて、尺度の信頼性や妥当性を改善する策が必要となると考える。ウェイティングシステムを確定する予定である。
魚類の試験管内精子作製技術の確立

安定した人工種苗を得るためには、親魚の育成が重要となる。しかし、魚類によってはチョウザメやイトウ、ウナギなどのように、成熟までに長い年月を必要とするものも数多く存在する。このように長期間、種苗生産用親魚を蓄養し、さらに成熟条件を維持するためには大規模な飼育施設が必要であり、これらの施設や親魚の維持管理にかかる費用は莫大なものとなる。これらの問題を解決する一つの方法として、魚体が未熟なうちに生殖腺を取り出し、生体外(試験管内)で配偶子形成を再現し、成熟した卵と精子を得ることが考えられる。そこで本研究では、ウナギをモデルとして、精子形成制御因子の同定とその作用機構を分子レベルで解明するとともに、その知見をもとに精巣の生体外培養法を改良して、試験管内で機能的かつ大量の精子が得られる技術の開発を図った。その結果、先ず新たな精子形成制御因子として、精原幹細胞増殖因子と精子形成抑制因子を世界で初めて同定することに成功した。さらには、精原細胞から精母細胞への移行を制御するホルモン、すなわち減数分裂誘起ホルモンの存在を初めて示唆した。この様な因子の同定により、試験管内精子作製技術の開発・改良が今後大きく進展することが期待される。また、エレクトロポレーション法による精巣細胞への遺伝子導入技術の確立や、精巣細胞の三次元培養法の検討など、試験管内精子作製の基盤となる生体外培養法の技術的革新がみられたが、残念ながら試験管内で機能的精子を得るまでには至っておらず、これは今後の重要な課題として残された。これらのウナギを用いた研究に加え、イトウでも生体外精子作製技術の確立への道筋がつけられている。以上の様に本研究で得られた成果は、魚類の試験管内精子作製技術を確立するうえで重要な知見を提供するものと確信される。生殖細胞とセルトリ細胞の共存培養技術を確立するために、様々な培養条件を検討した。その結果、セルトリ細胞が機能的であるためには、同細胞が三次元構造を取ることが必要であることが明らかとなった。セルトリ細胞の三次元構造を最も簡便に保つ方法は、以前私たちの研究グループが開発した生殖細胞とセルトリ細胞の再集合共存培養法であると判断された。本方法を使用し、精原幹細胞を精子形成誘起ステロイド:11-ケトテストステロンを添加した培養液で培養したところ、精子形成が惹起され、培養30日後には培養皿に変態した精子が認められた。ウナギの精巣器官培養を用いて、精子を大量に得る技術の確立を試みた。私たちがこれまでにクローニングを試みてきた30種類の精子形成関連因子(eSRS)のうち、精子形成誘起ステロイド:11-ケトテストステロンの刺激により、精巣での発現が誘導されるeSRS30/濾胞刺激ホルモン(FSH)レセプターに着目し、同レセプターのリガンドであるFSHと精子形成制御の関係を解析した。その結果、FSHは、単独で培養液に添加した場合、生殖細胞の発達には何も影響を与えなかったが、11-ケトテストステロンとともに添加した場合、11-ケトテストステロンによる精原細胞の増殖を有意に促進することが明らかとなった。以上より、試験管内で精子形成を誘導する際、11-ケトテストステロンと同時にFSHを培養液に添加することにより効率よく精子形成を誘導できるものと考えられた。ウナギ精巣の各細胞に外来遺伝子を導入する手法の開発を試みた。コラゲナーゼ/ディスパーゼ処理により、ウナギ精巣から精原細胞とセルトリ細胞を主とした精巣体細胞を分離し、これらを再び集合させ、精原細胞・精巣体細胞再集合体を作製した。

この再集合体に対し、オワンクラゲ由来のGreen Fluorescent Protein(GFP)遺伝子をエレクトロポレーション(EP)法により導入した。EP法により再集合体に導入されたGFP遺伝子は、蛍光顕微鏡により全体の約30%の細胞にその発現が観察され、更にウエスタンブロット解析によりGFP抗体で染色されるバンドが確認された。以上より、EP法による精巣細胞への外来遺伝子導入法が確立された。親魚養成期間が57年と長いサケ科魚のイトウ(Hucho perri)の精巣器官培養技術の確立を試みた。精原幹細胞のみを持つ未熟なイトウ雄より摘出した精巣を、ウナギの精子形成誘起雄性ホルモン: 11-ケトテストステロン(11-KT)、または精原幹細胞再生分裂誘導雌性ホルモン:エストラジオール-17β(E2)を添加した培養液で、浮上法により培養した。その結果、E2の添加により精原幹細胞の再生分裂が、11-KTの添加により、減数分裂へ向かう精原細胞の増殖分裂がそれぞれ誘導された。以上より、サケ科魚でもウナギと同様E2は精原幹細胞の再生分裂の制御に、11-KTは精原細胞の減数分裂へ向かう増殖分裂の制御に関わることが明らかとなった。しかしながら、ウナギでは11-KTの処理により減数分裂以降の精子形成も誘導されるのに対し、イトウでは11-KTの処理のみでは、減数分裂以降の過程を誘導することができなかったことから、本培養の条件は必ずしもイトウの精巣には適していないことが示唆された。今後は、更にイトウ精巣の培養に適した条件の検討が必要と考えられた。昨年度開発された、エレクトロポレーション法によるウナギ精巣細胞への外来遺伝子導入法を用い、ウナギ精子形成関連因子(eSRS)のうち、特にその機能が明らかとなっているeSRS21(精子形成抑制因子)およびeSRS34(精原幹細胞増殖因子)の機能が発現するか否かを解析した。CMVプロモータに連結したeSRS21cDNAおよびeSRS34cDNAをウナギ生殖細胞および精巣体細胞の再集合体に電気的に導入を試みたところ、各cDNAは効率良く各細胞に導入され、導入したcDNA由来のmRNAの発現が認められた。これら外来遺伝子を強制発現した再集合体の生殖細胞を組織学的に詳しく調べたところ、eSRS21導入群では、精子形成誘導ステロイド:11-ケトテストステロンにより誘導される精子形成過程を有意に抑制し、eSRS34導入群では精原幹細胞の再生増殖分裂が、同分裂誘導ステロイド:エストラジオール-17β処理の場合と同様に誘導された。以上より、エレクトロポレーション法による未知機能遺伝子の精子形成への作用を解析する実験系が確立された。ウナギの試験管内での精子形成過程を生体内での精子形成過程と比較したところ、試験管内で作製された精子(試験管内精子)は、生体内精子と同様、減数分裂を経た半数体であることが明らかとなつた。しかし試験管精子は、運動能を有さず、また精巣内精子で多く認められるヒストンH1の発現が極めて弱いことが明らかとなった。以上より試験管内精子を実際に受精に使う際には、顕微授精等の何らかの人為的な方策が必要であると考えられた。新たな試験管内精子形成誘導技術を開発するため、ウナギ精巣の器官培養系を用いて生殖腺刺激ホルモンの一種である濾胞刺激ホルモン(FSH)の精子形成における働きについて詳しく解析した。
肢体不自由児・者にとって優しいユーザーインターフェイスに関する調査および装置開発

本研究ではケース研究と調査研究と併用して、主として脳障害を持つ肢体不自由児・者の情報機器使用の実態把握、および機器の長期使用が心身へ及ぼす影響の分析を行った。その後動作法の観点から、機器使用時の筋緊張状態の特性を分析して、障害者用入力補助装置の開発の方向性を探った。第1段階:ケース研究障害の種類や程度がさまざまな肢体不自由児・者5名を被験者にして、情報機器の長期間(3週間から3ヶ月間)の試用テストを行った。ビデオ分析とそのレポートから、機器の操作性や健康への影響を観た。第2段階:アンケート調査予備調査の知見をもとに全国調査を行った。アンケートの発送数は638通(内訳:個人宛174通、71団体宛464通)であり、回収率は34.0%であった。回答者が使用している機器は、パソコン133名、ワープロ129名、その他24名であった(一人で複数の回答あり)。入力装置としてはキーボードが主であったが、79名がキーボードカバーなどの入力補助装置を使用していた。情報機器を長期間使用しているために生じると思われる体の変調については、58.6%が“ある"と答えた。内容的には睡眠障害を始めとする様々なテクノストレス様の自覚症状が現れていた。また脳性マヒ児・者特有の問題として、1日の使用時間が短いにもかかわらず、機器使用時の持続的な筋緊張から、頭痛、肩こり、筋肉や関節部位の痛みが目立った。しかし、操作後の動作や姿勢への影響について自覚症状を持つ者は少なかった。第3段階:筋緊張分析とガイドライン作成機器の使用時に不便を感じる点や経験した機器の故障箇所、脳性マヒ児・者の筋緊張コントロールの特性をもとに機器使用を分析し、筋緊張状態と対応づけた標準装置使用の工夫や装置改良の指針づくりを試みた。本年度はケース研究と調査研究を併用して、情報機器使用の実態把握、および機器の長期使用が心身へ及ぼす影響について問題点を抽出することに重点をおいた。(第1段階:ケース研究)まず情報機器を長期間使用している肢体不自由児・者や養護学校教員から聞き取り調査を行った。次に傷害の種類や程度がさまざまな青年肢体不自由者5名の協力を得て、3週間から3ヶ月間各種装置を試用してもらい、操作性や身体への影響について継続的な観察を行った。使用機材は、APPLE社製Macintosh、キーボード、マウス、ジョイステックなどの入力装置、数種類の入力支援装置であった。これらの予備調査から得られた知見をもとに、アンケートの調査項目を抽出して質問紙を作成した。(第2段階:アンケート調査)アンケート用紙を全国各地の脳障害による肢体不自由児・者に郵送して回答を依頼した。アンケートの発送数は638通(内訳:個人宛174通、71団体宛464通)であり、〆切期限までの回収率は28.5%であった。回答があった182通について集計を行い、以下のような結果を得た。回答者の内訳は、男性が122名、年齢は20代までが140名であり、3年以上機器を使用している者が104名であった。使用機器はパソコン108名、ワープロ114名、その他24名であった(一人で複数の回答あり)。入力装置はキーボードが主であったが、79名がキーボードカバーなどの入力補助装置を使用していた。情報機器を使用しているために生じていると思われる体の変調については、58.2%があると答えていて、内容的には睡眠傷害を始めとする様々なテクノストレス様の自覚症状が現れていた。

脳障害特有の問題としては、機器使用時の持続的な筋緊張から、肩こり、筋肉や関節部位の痛みが生じているのが目立っているが、操作後の動作や姿勢への影響について自覚症状を持つ者は少ないことなどが明らかとなった。当初入力補助装置だけを念頭に置いていたが、初年度の調査結果を踏まえ情報機械使用を総合的に取扱った。パソコンやワープロを日常的に使用している肢体不自由児・者208名の協力を得て調査し、以下の結果を得た。機器使用時に不便を感じる点では、キーボードがうまく打てない(95人)、マウス操作が困難(62人)、フロッピィが扱いにくい(65人)などが挙げられ、経験した機器の故障では、フロッピィディスク(44件)、プリンター(37件)、キーボード(26件)、マウス(8件)が多かった。上記の不便さ・故障の大半は、肢体不自由児・者の筋緊張コントロールの難しさを反映しており、その特性から精緻な動きを要する装置は不適であることが確認された。一方装置の長期試用報告から、特殊な入力スイッチ類は、最初は便利でもパソコンの取扱いに慣れてくるともどかしさを感じ、場合によっはてキーボードやマウス等の通常装置の方が使いやすいという報告を得た。内容の分析から標準的な装置を一部改良したり、適切な機器使用を指導するだけでかなりの改善効果が望め、疲労も少なくなるとの示唆を得た。記述式回答を参考にしてこれらをまとめ、障害の程度や筋緊張状態と対応づけた標準的装置使用の適用分類や装置改良の指針づくりを試みた。それに基づいて装置の改良を行ったり、肢体不自由児・者の機器使用を指導した。一方ソフト面では、障害者が必要とする機能を標準装備するOS(MacOS、WINDOWS95)が登場したため、ソフト開発の疲労が軽減された。また肢体不自由児・者が現在使用している機器類や回答・要望内容から、有用な装置やソフトに関する情報を極めて乏しいことが分かった。そこで本研究の後半では、入出力補助装置開発と平行して、適切な情報を伝えるためのネットワークづくりに取り組んだ。今後はソフトや装置の開発を続けると共に、パソコン通信やインターネットを通じて有用な情報を提供していくことを計画している。
ステロイド受容体転写共役因子SRC-1による骨代謝調節機構の解明

転写共役因子の骨組織における機能を解明する目的で、SRC-1(Steroid receptor coactivator-1)遺伝子欠損(KO)マウスを作出し、その骨組織の解析を昨年に引き続き行った。昨年、SRC-1KOマウスは、雄・雌ともに、代謝回転が亢進した高回転型の骨量減少を呈し、この原因はアンドロゲン及びエストロゲンによる骨量維持作用が抑制されているためであることを報告した。この骨量減少について、24週齢の大腿骨を用い、pQCTとμCTを用い、更に詳細に検討を行ったところ、海面骨の骨量は約40%低下していたにも関わらず、皮質骨の骨量は野生型(WT)とあまり差がみられなかった。海面骨・皮質骨におけるエストロゲン受容体(ER)の2種類のisoformの発現を免疫染色で確認したところ、海面骨ではERα・ERβ共に同程度に発現していたにも関わらず、皮質骨では主にERαのみが発現していた。骨芽細胞の培養系において、SRC-1はERβの転写活性は上げるが、ERαの転写活性にはあまり影響がみられなかったことから、海面骨・皮質骨でみられた表現型の違いは、SRC-1が主にERβによる骨量維持作用に関与しており、ERβの発現が多い海面骨で主に機能しているためと考えられた。雄においても、骨量の維持はアンドロゲン受容体(AR)のみでなく、ERにも依存していることが明らかになっており、ERのisoformの局在の違いが、雌同様に海面骨・皮質骨における表現型の違いを生じていると考えられた。また、KOで観察された骨量減少は、12週齢の時点では有意差がみられず、高齢化に伴い骨量減少が顕著になっていることが明らかとなった。これは、高齢化に伴い、フィードバック機構によって上昇した性ホルモンがシグナル伝達の障害を代償しきれなくなっているためと考えられた。また、性ホルモンと同じステロイドホルモンの一種であるプレドニゾロンの負荷実験では、骨量減少がWTとKOで同程度に見られたことより、SRC-1のグルココルチコイドシグナルへの関与は小さいことが明らかになった。転写共役因子の骨組織における機能を解明する目的で、SRC-1(Steroid receptor coactivator-1)遺伝子欠損(KO)マウスを作出し、その骨組織の解析を行った。KOマウスは、雄、雌共に発生・成長に異常なく、雄において精巣の軽度萎縮がみられた他は、主要臓器の大きな異常もなく、生殖も可能であった。生後7か月齢での軟エックス線写真でも、全身骨格の形態上での大きな異常はなかった。しかし、骨組織の詳細な解析を行うと、雄、雌ともに、長管骨・椎体の骨密度が、KOマウスで野生型マウスより優位に低下していた。7ヶ月齢の腰椎を用いた形態計測の結果、KOマウスでの海面骨量は野生型マウスより約20%減少することがわかった。また、骨形成の指標・骨吸収の指標ともに、KOマウスで野生型マウスより上昇していた。骨代謝マーカーについても、骨形成の指標である血中アルカリフォスファターゼ・オステオカルシン濃度や、骨吸収の指標である尿中デオキシピリジノリン濃度が、KOマウスで優位に上昇しており、SRC-1KOマウスは、雄・雌ともに、代謝回転が亢進した高回転型の骨量減少を呈することが明らかとなった。一方、血中の性ホルモン濃度を測定すると、雄では血中testosterone濃度が約30%、雌では血中estradiol濃度が約40%、野生型マウスに比べて上昇していたことから、KOマウスの骨組織において、性ホルモンのシグナル伝達に障害があることが推察された。そこで、性ホルモンの骨組織に対する作用においてSRC-1の関与を明らかにする目的で、雄・雌の野生型マウス、KOマウス双方に性腺除去を行い、ホルモン投与実験を行った。雄・雌の性腺除去後の骨密度は、野生型マウスとKOマウスでほぼ同程度にまで低下した。これにそれぞれ、DHT(5α-dihydrotestosterone)やエストラジオールの徐放ペレットを投与すると、野生型マウスはsham群と同程度まで骨量が回復したのに対し、KOマウスでは低下分の約半分の回復しか示さなかった。このことより、SRC-1の欠損はアンドロゲンおよびエストロゲンによる骨量維持作用を抑制していることが明らかになった。

骨芽細胞の培養系において、SRC-1はERβの転写活性は上げるが、ERαの転写活性にはあまり影響がみられなかったことから、海面骨・皮質骨でみられた表現型の違いは、SRC-1が主にERβによる骨量維持作用に関与しており、ERβの発現が多い海面骨で主に機能しているためと考えられた。雄においても、骨量の維持はアンドロゲン受容体(AR)のみでなく、ERにも依存していることが明らかになっており、ERのisoformの局在の違いが、雌同様に海面骨・皮質骨における表現型の違いを生じていると考えられた。また、KOで観察された骨量減少は、12週齢の時点では有意差がみられず、高齢化に伴い骨量減少が顕著になっていることが明らかとなった。これは、高齢化に伴い、フィードバック機構によって上昇した性ホルモンがシグナル伝達の障害を代償しきれなくなっているためと考えられた。また、性ホルモンと同じステロイドホルモンの一種であるプレドニゾロンの負荷実験では、骨量減少がWTとKOで同程度に見られたことより、SRC-1のグルココルチコイドシグナルへの関与は小さいことが明らかになった。
中世後期の西ヨーロッパ彩飾写本に見られる十字軍遠征の影響に関する基礎研究

本研究は、13世紀後半にパリで成立した初の仏語完訳聖書『十三世紀フランス語聖書』写本を通じて、ラテン国家滅亡後に西欧彩飾写本に及んだ十字軍遠征の影響を考察する。同写本の制作・流通は比較的短期間に留まったものの、仏語使用圏を越える特異な伝播形態をとった。こうした特異な伝播は十字軍参加君公の間でのフランス語聖書の需要と文化的交流に依るとの仮説に基づき、十字軍遠征がフランス語聖書写本の展開に及ぼした影響の解明を目指す。本研究は、13世紀後半にパリで成立した初の完訳版仏語聖書である『十三世紀フランス語聖書(Bible francaise du XIIIe siecle)』写本群を取り上げ、聖地ラテン国家滅亡後に西ヨーロッパで発展した彩飾写本に見られる十字軍遠征の影響を明らかにすることを目的とする。(1)同写本の制作・流通は比較的短期間に留まったものの、編纂地とされるパリを超えて、極めて特異な伝播形態をとった。中でも、十字軍君公の主要な出身地である現在の北フランスを中心とする地域との関わりが注目されるため、この地域由来のラテン語聖書写本との重点的な比較考察を行う。(2)挿絵図像ならびにテクスト上の関連が深い仏語版『世界年代記(古代史)』ならびにこれに類する年代記写本作品との比較考察。とくに年代記部分に十字軍遠征の記事を書き継いだ作品に注目する。(3)エルサレム王国で活躍した(北)フランス出身の写本彩飾画家ならびにこの画家との様式的連関の深い画家の手になる、フランス語聖書写本の様式・図像学的考察を行う。本研究は、13世紀後半にパリで編纂されたとされる初の完訳版仏語聖書である『十三世紀フランス語聖書』を中心に、同写本作品の成立や伝播・普及に、十字軍遠征とそれを取り巻く文化・社会的状況等がどのように関わったのかを、写本作品に施された彩飾の比較考察を軸に、探究するものである。本年度は、『十三世紀フランス語聖書』の普及・伝播において重要な役割を果たしたと推測される十字軍参加諸侯と関わりの深い、北フランス起源の聖書系テクストや聖書を基盤とする年代記等の写本作品の実地調査と資料収集を重点的に行った。パリのフランス国立図書館では、13世紀末に現在の北フランスあるいはベルギーで制作されたと推測される、聖書年代記・聖人伝集成の調査を重点的に行った。本研究における同写本の重要性は、本文に先立つ写本冒頭部に書き込まれた、天地創造に始まり13世紀末に至る年代記(年表式)の叙述の中に、8次に亘る十字軍遠征とこれに関わった北フランス出身の君公の詳細な事跡が含まれていることである。十字軍遠征、中でも13世紀後半以降の記述は、当該写本の制作と同時進行的に執筆され制作当初の写本所有者がさらに書き継いだものと推測され、本文の前半部を占める挿絵入り聖書系年代記テクストと所有者の十字軍遠征に対する関心とが密接に関連し合っていたことを窺わせると同時に、この時期の北ラランスにおける聖書系彩飾写本の重要性に新たな視座を開くものと期待される。ロンドンの大英図書館では、十字軍遠征に参加したテュートン(ドイツ)騎士団所有のラテン語聖書断片の実地調査を重点的に行った。同写本の彩飾は、14世紀初頭の北フランス・ベルギーにまたがる地域の俗語(フランス語)聖書系写本(黙示録、百科全書など)との影響関係を強く示唆しており、これらの写本作品との更なる比較考察が必要となると考えられる。本年度は、依然として未解明の問題の多い『十三世紀フランス語聖書』成立期の様相の一端を明らかにすべく、現存する最初期の作例に関する考察を発表した(雑誌論文)。これは、先行研究において『十三世紀フランス語聖書』の現存する最初期の作例とされてきたフランス国立図書館所蔵の写本に加え、目録の記述の誤りにより従来15世紀の作例とされてきたものの管見によれば上記のフランス国立図書館所蔵作品と同時代もしくは年代的に先行する可能性のあるエヴォラ所蔵の写本とをとりあげ、両写本の彩飾の様式分析を通じて、特に後者の制作地・制作年代を明らかにするものである。また、口頭で行った研究発表においては、15世紀におけるフランス語聖書の地域的伝播と13世紀後半以来のフランス語聖書の伝統がそれに及ぼした影響や写本の制作時点において新たに加わった地域的な特性を考察するケース・スタディとして、1430年代に北イタリアで制作された作例(ヴァティカン図書館所蔵)に関する考察を行った。同写本は、14世紀前半の制作と推測される(1世紀余も遡る)写本作品を本文のモデルとしながらも、他のフランス制作の作例には見られない独自の挿絵図像解釈を、特に聖地とかかわりの深い旧約聖書図像に関して示していることを明らかにした。

また、平成19年度に引き続き行っている写本作品の実地調査と資料収集においては、、13世紀末に現在の北フランスあるいはベルギーで制作されたと推測される、聖書年代記・聖人伝集成の調査・資料収集(フランス国立図書館)に加え、フランス北部(ブーローニュおよびアラス)に分蔵されている同地域で13世紀末に制作されたラテン語聖書と十字軍遠征に参加したテユートン(ドイツ)騎士団所有のラテン語聖書断片の彩飾との比較考察を進めるための、予備調査ならびに資料収集を行った。本年度は、『十三世紀フランス語聖書』と十字軍遠征および聖地エルサレム王国との関わりを具体的に探る上で鍵となる、ニューヨークのピアポント・モーガン図書館所蔵の作品に関する考察を発表した。本作品は、1280年代初頭までパリで活躍し、その後、十字軍国家の最後の拠点となったアッコンにおいて活躍したことにちなみ<パリーアッコンの画家(=聖ヨハネ騎士団の画家)>と命名された、逸名の写本彩飾画家による作品である。同画家は、13世紀中葉アッコンでルイ9世のために制作されたパリのアルスナル図書館所蔵の『フランス語聖書』と同じテクストによるフランス国立図書館所蔵の1280年代アッコン制作の『フランス語聖書』の挿絵に加え、当時の俗語写本における聖書図像の広範なレパートリー源の一つでありパレスティナで人気を博した『世界年代記(古代史)』挿絵も手掛けるなど、十字軍国家とフランス語聖書写本とを直接につなぐ、数少ない貴重な証人の一人である。本論では、この画家のパリにおける初期の活動の様相の一端を明らかにし、同時に従来の研究ではほとんど論じられてこなかったこの画家の様式的出自を探るべく、13世紀最終四半期に北フランスのアルトワ地方で制作されたラテン語聖書写本の挿絵彩飾との比較を重点的に行った。また、前年度に引き続き行っている写本作品の現地調査と資料収集においては、フランス北部のブーローニュおよびアラスに分蔵されている13世紀最終四半期の北フランス制作のラテン語聖書、ロンドンおよびオクスフォードの複数の研究所蔵機関に分蔵されている同時代の北フランス制作のテユートン騎士団(ドイツ騎士団)所有のラテン語聖書断片、また同じく同地域で同時代に制作されロンドン他の複数の研究所蔵機関に分蔵されているラテン語聖書(『ライランズ=グラツィエ聖書』)に関する調査を行った。こうした、十字軍遠征に加わった君公の主要な出身地である北フランス起源の13世紀末のラテン語聖書彩飾写本の調査に加え、『十三世紀フランス語聖書』の新約聖書部分のテクストとしては最も編纂当初のオリジナルに近いテクストを伝存するとされる、オクスフォードのクライスト・チャーチ図書館所蔵の作品に関する調査および資料収集を行った。平成22年度は、1291年のアッコン陥落を前にしたエルサレム王国最終局面(12801290年頃)において十字軍遠征が中世後期の西ヨーロッパ彩飾写本に及ぼした影響を明らかにするため、ケース・スタディとして、1280年代に北フランスで制作された2点の写本作品(サン・トメール市立図書館所蔵写本およびブリュッセル王立図書館所蔵写本)に関する考察を発表した。本論では、これまで美術史学分野においては散発的な言及を除き本格的な研究は発表されてこなかったこれら2点の写本作品について、1280年代初頭までパリで活躍しその後に十字軍国家の最後の拠点となったアッコンにおいて活躍したことにちなみ<パリ-アッコンの画家(=聖ヨハネ騎士団の画家)>と命名された逸名の写本彩飾画家の影響下に制作されたことを、明らかにした。さらに、これら2写本(いずれも『十三世紀フランス語聖書』後半部を収録)は、福音書冒頭の扉絵<エッサイの樹>