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戦後ドイツにおける「過去の克服」の研究-宗教・家族・政治教育・教育学の再生-

本研究は、戦後ドイツを通底する課題である「過去の克服」という課題に、これまで等閑視されてきた精神史、文化史、広く人間形成の側面からその本質に迫ることを目的としている。本年度は、7名の分担者が交付申請書記載のそれぞれの研究テーマに則して、文献・資料の分析を進め、2回の全体研究会を通じて、共同研究としての統一性を保ちつつ研究を進めた。より具体的には、まず遠藤は、州憲法及び基本法の制定を通して、ナチズム克服の理念としてキリスト教の復権が行われたこと、小玉はナチズムにより解体の危機に瀕していた家族の再建に関する議論と施策が行われたこと、渡邊はナチ教義の注入手段と化していた歴史教育の再建において、ヴェーニガーの「政治的歴史教育」の理念が重要な役割を果たしたことを明らかにした。また、池田は20世紀ドイツを代表する哲学者ハイデガー、リット、ヤスパースの「過去」に対する思想的対応の相違を腑分けし、今井は「政治的成人性」の理念を中核とするアドルノの教育思想の特質を「過去の克服」との関連で明らかにし、對馬は反ナチ運動の復権を司法界において最初に宣明した「レーマー裁判」の意義を検事ブリッツ・バウアーの思想と行動に関連づけて明確にした。そして、山名は「追悼施設教育学」の成立経緯とその今日的意味を「記憶文化」と関連づけて明らかにした。これらの研究成果は、平成23年3月に上梓された對馬達雄編著『ドイツ過去の克服と人間形成』の各論文として収録された。本研究は、戦後ドイツ史を通底する重要課題である「過去の克服」問題を、精神史・文化史的文脈から捉え、特に1950年代を中心にその具体相を明らかにすることを課題としている。研究初年度の今年度は、本研究を分担する7名の研究者が、交付申請書記載のそれぞれの研究テーマを追求するための基礎となる文献・資料の収集とドイツでの調査研究を中心に行った。すなわち、研究代者の對馬は、フリッツ・バウアー研究所(フランクフルト)での調査研究、山名は「テロのトポグラフィー」(ベルリン)での調査研究を行い、渡邊はヴェーニガーの歴史教育論に関して、遠藤は宗教教育の復権に関して、小玉は家族の再生に関して、それぞれドイツでの資料収集活動を行った。さらに、今井はアドルノの、また池田はヤスパースおよびハイデガーの基本的著作の収集と分析作業を進めた。これらを通して収集された文献・資料に基づき、教育史学会のコロキウムの枠を活用して、研究報告と討論の機会を設けた。また本年度は、4月、9月、2月の合計3回の全体研究会を行い、共同研究としての認識の共有を図った。
iPS細胞由来神経細胞移植後の運動皮質再構築の分子メカニズムの解析と治療応用

実験的に大脳皮質運動野を凍結損傷して片麻痺モデルマウスを作成した。この片麻痺モデルマウスに対する治療法として運動ニューロン前駆細胞を移植する事により運動機能を回復させる移植実験を行った。この運動機能の回復メカニズムを探るため、大脳皮質の発生に重要な役割を果たしていることが知られているReelinに着目し、その成体マウスでの機能を検討した。Reelinの神経細胞内アダプタータンパク質であるDab1がその遺伝子に欠失等があるために機能不全となったyotariマウス(yot/yot)を用い、これから得たニューロスフェアの細胞を移植した。Reelinは大脳皮質発生時、第2層から第6層までの層構造を構築する上で必須の分子であることが分かっており、yot/yotマウスでは層構造が構築されない。yot/yotマウス由来ニューロスフェアの細胞移植を行った場合、移植細胞はReelinシグナル経路を活性化することができない。このことが移植細胞の皮質損傷部への移動を妨げ、損傷部の機能回復をなし得なかったと考えられる。正常マウスのニューロスフェアを移植すると、移植細胞は皮質損傷部へ移動し、運動機能の回復に、Reelin経路が概ね作動したと考えられた。損傷部の移植細胞にはSynapsin1(シナプスマーカー)、Nfm(ニューロンマーカー)の発現が認められ、移植神経細胞が脳損傷部において損傷ニューロン代替の機能を果たしていることが確かめられた。この過程において重要な因子はReelinおよびそのシグナル伝達経路であることが確認された。日本における脳卒中の患者数は現在約150万人といわれ、毎年25万人以上が新たに発症する。「寝たきりになる原因」の3割近くが脳血管疾患であり、全医療費の1割近くが脳卒中診療に使われている。脳卒中の患者は2020年には300万人を超すと予想されている。我々は片麻痺モデルに対してヒトiPS細胞由来神経細胞移植を行ってきた。そこでは神経細胞移植が運動機能を著明に改善させた。リーリンは神経細胞の移動と運動皮質の層構造形成の制御を補助する巨大蛋白質として同定され、現在では神経の機能発現に重要に関わることが知られている。最近になり統合失調症、自閉症をはじめとした種々の中枢神経系の関わる疾患で異常を示す事が示されてきた。我々の片麻痺モデルマウスに神経細胞移植を行う実験系においても、炎症細胞と移植細胞はリーリンを産生していた。この産生されたリーリンはオートクリンとパラクリンの両者のメカニズムで神経組織修復をもたらした。移植細胞はリーリンの受容体であるApoE受容体とVLDL受容体を充分量発現しており、リーリンを受け取ることで細胞内刺激伝達系でその下流に位置するDisabled1のリン酸化を引き起こした。リン酸化Disabled1はその下流に位置するGSKベータのリン酸化も誘導した。その後の事象として神経細胞の遊走に重要に関わる接着因子であるインテグリンとNカドヘリンの発現を誘導した。移植細胞はリーリンに暴露後、損傷部皮質まで遊走した。そののち損傷部皮質で神経ネットワークを再構築した。損傷部皮質まで移動した神経幹/前駆細胞は移動の過程で皮質運動神経への分化を伴いFetzf2やCTIP2などの一次運動神経マーカーを発現した。これらの成績は、片麻痺モデル動物への神経幹/前駆細胞移植ではリーリンがその組織学的な修復と機能回復に重要に関わることが示された。研究は非常に良好な形で進行している。これまでの上記の成績を論文として投稿する準備もほぼ出来ており、最終確認後に投稿予定である。脳血管障害の患者数は現在150万人と言われ毎年25万人以上が新たに発症する。神経細胞は自身に再生能力を持たないために、神経機能の回復を目指す場合には神経細胞移植が必要になる。我々はヒトiPS細胞由来の神経幹/前駆細胞を移植することで片麻痺マウスの運動機能が回復することを報告した。

そこではケモカインSDF1がヒト神経細胞の受容体CXCR4に作用して神経細胞の遊走と成熟をもたらす。我々の移植システムを用いて神経再生なかでも3次元脳組織再構築におけるReelin、Distal-less homeobox等の神経幹細胞走化関連蛋白の役割を解明を行った。Reelinは神経細胞の移動と発達中の脳内の位置の固定の制御を補助する蛋白質として同定されたが、現在では神経の機能発現に重要に関わる事が示唆されている。Reelinは様々な脳内の細胞により産生された後、神経細胞が発現するApoE受容体やVLDL受容体に結合して作用した。Reelinで活性化された神経細胞ではDistal-less homeobox遺伝子のリン酸化とその下流につらなるGSKbetaなどの細胞内シグナル伝達系が活性化された。このReelin刺激により、神経細胞の遊走をもたらすインテグリンの活性化を引き起こして、実際、神経細胞は遊走した。これらの機序を介して神経細胞移植後にはヒトiPS細胞由来神経細胞はReelinを産生して組織修復をもたらした。実験は当初の予定に沿って、順調に行われており、実験結果もほぼ妥当なものが得られている。今後は、これまでの実験結果をin vivoで確認する。そのためにリーリン経路に遺伝子レベルで異常を持つKOマウスあるいは遺伝子異常マウスを使用して、この知見の裏をとる予定である。ここまでの実験結果の再現性を慎重に確認する。その後は、野生型神経細胞で行った実験を、Reelin経路に遺伝的な欠損を持つ遺伝子改変マウスや自然発症の突然変異マウスであるReelerマウスやYotariマウスを用いて、同様の実験成績が得られるかを検討する。研究は順調な形で進行している。研究経費の使用額は当初より少ないが、想定の範囲内である。次年度には遺伝子改変動物を用いた実験を予定しており、それにも使用するが、研究計画そのものに大きな変更はない。また得られるであろう知見も大きな変更はない。実験結果は当初より非常に妥当なものが得られており、今後の進展が期待できる。神経機能の移植における修復において、Reelinは我々の当初の予想よりもはるかに重要な役割を果たしていると考えられた。最少の実験で最大の結果を得ていると考えている。Reelinの重要性を我々研究者自身が確信することが出来ている。論文執筆に向けて、遺伝子改変動物での実験をDistal-less homeobox遺伝子異常マウスだけでなく、より下流の分子、例えばGSKbeta遺伝子異常マウスでも行う予定にしている。
高速船の性能推定法に関する研究

初年度においては高速船の抵抗試験を高精度に行うため、現有の船型試験装置の改良を行い、定常曳航性能の向上、振動の低減などがはかられた。また、非線形計画法を用いた高速船の船型計画法に粘性影響を取り入れ、船尾剥離抵抗を考慮した設計法を確立した。高速船の操縦性能、耐航性能に関しては理論的検討を行い、さらに定常航走中のWIG(Wing in Ground Effect)の性能、滑走艇のスプレー現象について理論的解明を行った。第2年度においてはWIGの旋回性能、耐航性能について非定常性を考慮した解析を行い、揚力と上下運動の間の位相関係について新しい知見を得た。また、ハイブリッド型水中翼船の旋回時安定性、滑走艇の浸水面形状について理論的解明を行った。また、船舶航行状況を正確に計測するためのシステムについて考察を行った。第3年度は船舶が高速航行する時の安全性、滑走艇のハードチャイン部からの非線形造波現象による揚力発生機構、波浪中の水中翼船の揚力特性を実験的、解析的手法を用いて調査した。高速船の推進装置としてのウォータージェット推進器周りの流れを数値流体力学的手法を用いて調査し、推進性能とウォータージェット推進器の形状との関係を明らかにした。追い波中でのLow Cycle Resonanceについても理論的に現象を解明した。また、実海域での航行を考える上で欠くことのできない波浪中抵抗増加についても理論的に調査し、限られた場合であるが抵抗増加の少ない船首形状を導出した。1.滑走艇設計の困難さの主因である浸水面積推定法に関する基礎知識を得るために、滑走板船首部のスプレー現象を伴う流場について考察を行った。滑走板が排除効果によると考えられる曲率半径Rの放物線状の波面を滑走するとの仮説を設け、摂動論的観点から解析を行い、次のことから仮説の妥当性を裏付けた。(1)主流方向距離をXとするとspray root lineは√<X>の放物線となる。(2)圧力分布はブーメラン状であり1/√<X>の特異性を示す。(3)スプレー抵抗分布等のスプレーに関する量は実験結果とよく一致する。2.水中翼、空中翼をもつジェットエンジン推進船(高速飛翔船)の概念設計と離水時の運動を調査検討した。離水条件下における高速飛翔船の運動方程式を導き、パラメータースタディを行った結果、次のことが明かとなった。(1)水中翼の迎角制御法、初期離水時における水中翼の失速条件を示した結果、追い波中での失速に注意を払う必要がある。(2)離水時間の7割程度の時間でエンジン回転数が最大となるように最適制御できる。3.水面貫通型水中翼船について定常航走時のメタセンター高さ、復原挺を導き、それらを用いた線形化運動運動方程式によって操縦運動、安定性について検討した。実験をよく説明しうる運動シミュレーション結果が得られたが、安定性解析には揚力係数、付加質量係数等を、より正確に求める必要があることも分かった。近年、船舶需要の多様化にともない各種の新形式高速船が建造されるようになってきた。これらの高速船は従来にない船型を持ち、従来船では考えられなかった高速で航行するため、従来の性能推定法(抵抗・推進性能、操縦性能、耐航性能推定法)では精度良く性能推定が行えない場合が多い。本研究は、造船設計の立場から、高速船の基本設計段階で精度のよい性能推定法の確立を目的として行われたものである。今年度は以下の項目について研究を行った。昨年度開発した直進するWIGの性能推定法に新たに、旋回性能推定が可能なようにパンク角、横流れ角の影響を考慮したプログラムを開発すると共に、Leadnig Edgeにおける流入条件に非定常局所流れの影響を考慮し、非定常運動するWIGの耐航性能計算を行えるよう拡張した。その結果、HeavingするWIGの揚力は準定常計算の場合と比べて、位相が進むことが明らかとなった。

滑走艇の浸水表面に関する研究アスペクト比の大きい滑走板の場合について、揚力線理論と、未定境界問題を閉じさせるためにスプレールートの位置(未定)での船体高さと波高が一致するという条件を連立させることにより、各断面での浸水長に関する非線形微積分方程式を導いた。その結果、浸水長は翼端程短いという妥当な結果を得た。ハイブリット型水中翼船の旋回時の安定性に関する研究前翼が水面貫通型、後翼が全没型のハイブリット型水中翼船が旋回時に不安定になる現象について検討した。まず、上反角のついたV字型の前翼について揚力線理論により揚力計算を行い、そのメカニズムを明らかにした。さらに、線形化した運動方程式を基にした安定性の判定と実験より船速と安定性の関係を明らかにした。1.高速船の一形態として、海面効果船(WIG)を考え、その翼形状改善手法としての影響関数を求めることができ、WIG設計上有効であることが分かった。2.船体周りの粘性流場を積分型解法により簡便に求める方法を改良し、初期設計に応用できることが分かった。3.高速航行時の船舶の安全性を確保するため、経験学習法を用いた航路決定法ならびに複数船認識手法を開発し、計算機シミュレーションにより有効性を確認した。4.波浪中における水面貫通型水中翼の揚力特性は揚力線理論により大略表現し得ることが分かった。5.不規則波浪中における抵抗増加の瞬時値とその統計的性質を調査し、初期設計時における波浪中推進性能推定に有効であることが分かった。6.細長い滑走板の船首部における波面形状並びに圧力分布を理論的に求める手法を開発し、実験値整理のパラメータ解析に有効であることが分かった。7.高速船によく見られるハードチャイン部からの非線型造波現象について理論的な検討を加え船体後半部に発生する揚力の発生機構を明らかにし、初期設計での応用を可能とした。8.高速船の推進装置としてよく利用されるウォータージェット推進器の形状について、数値解析的取り扱いを行い、推力発生状況と内部流場の関係等を調査した。その結果、ポンプ直前の絞り部形状が推力発生および全体効率に大きく影響を与えることが分かった。9.推進性能向上のために装着されるバルブ舵についてその流体力学的特性を流場解析の面から調査し、ハブ渦の拡散、前後方向運動量の変化等主要パラメータを見つけ出し、今後の設計への応用に目途をつけた。
接合用インサ-ト金属の開発とその特性に関する研究

現代ハイテクの要素技術であるろう付や探散接会の成否を左右するキ-テクノロジ-はインサ-ト金属の開発にあることから,本研究は次の三つの観点からインサ-ト金属の開発を行い,かつ,接合手法についても検討を行ったものである。i)活性金属や強同な酸化皮膜を有する金属材料の接合を容易に行う。ii)低エネルギ-接合(より低い温度での接合)を目指す。iii)セラミックスを金属に代表される異種材料の接合を容易にする。得られた研究成果の概要は次のようである。1)活性金属である純チタンおよびチタン合金の一つであるTiーNi系形状記憶合金のろう付を行うべく,ろう材の開発を行ったが,純チタンについては,Zr基のろう材(Zrー47%Cu)で母材破断を起こす健全な接合部,大気中でそれが可能となるようなフラックスの開発を行い,きられAg基のろう材を作製した。2)強固な酸化皮膜を有する代表金属であるアルミニウム,拡散接合性とろう付性を向上すべく,インサ-ト金属の検討と接合手法について考察した。アルミニウム母材内あるいはインサ-ト金属内にMgを約1%含有することによって,表面の酸化皮膜の還元が認められ,拡散接合性が向上することが知られた。又,アルミニウムのろう付を大気中で行らべくZn基のろう材を作製し,それと超音波を併用させることで,母材破断に到る強固なろう付継手が得られることが伴明した。3)Ni基,Fe基とCu基の急冷凝固金属テ-プを試作して,その再力。熱途上での軟化特の接合への利用を図ったが,Cu基テ-プにおいて約300°Cで軟化傾向を示したが,粘度不足で接合への利用は不可能であった。4)アルミナあるいは窒化アルミニウムを純銅をろう付すべく、ろう材の開発を行い,一部成功しているが,現在継続中である。現在ハイテクの要素技術であるろう拡散接合の成否を左右するキ-テクノロジ-はインサ-ト金属材料の開発にあることから、当該年度では、i)活性金属や安定な酸化皮膜を有する金属材料の接合を容易にする。ii)低エネルギ-接合を目指す。の2つの観点からインサ-ト金属の開発を試み、その接合への適用の可能性を検討し、現在進行中である。i)については、被接合金属に活性金属であるチタンおよびその合金とTi-Ni系形状記憶合金を選定し、その接合を容易に行うべく、チタン基、銅基、銀基およびジルコニウム基のインサ-ト金属について、その接合性を検討した。そのうち、系の単純さ、作製の容易さや接合性の良好さから、ジルコニウム基インサ-ト材が大変すぐれていることが見出された。現在、これを中心に実験・解析を継続している。また、Ti-Ni系形状記憶合金の接合に対して、大気中での接合を可能にすべく、フラックスとインサ-ト金属の開発を検討した。その結果、フラックスとしては、Agcl+LIF+KFを用いることによって接合が可能になること、およびNi添加銀基インサ-ト金属が接合性にすぐれていることが見出された。安定な酸化皮膜を有する金属の代表であるアルミニウムの接合を向上すべく、表面酸化皮膜の還元用元素としてLiとMgの影響を検討した。Mgにおいてアルミニウムの酸化皮膜の還元作用が認められ、接合性の向上に寄与することが知られた。

さらに、アルミニウムの接合性の向上については、次年度に、超音波の付与の効果について検討を進める予定である。ii)については、Ni基、Fe基とCu基の急冷凝固金属テ-プを試作して、その再加熱途上での結晶化温度を測定した。そのうち、Cu基金属において、低温度での軟化が見られ、接合への適用の可能性が示唆された。現代ハイテクの要素技術であるろう接や拡散接合の成否を左右するキ-テクノロジ-はインサ-ト金属材料の開発にある。本年度は最終年度であり,次の観点からインサ-ト金属の開発,選定および接合手法について研究を行った。i)活性金属や安定な酸化皮膜を有する金属材料の接合を容易にする。ii)低エネルギ-接合あるいは低温接合を目指す。iii)セラッミクスと金属との接合に代表される異種材料の接合を容易にする。i)については,被接合金属に活性金属であるチタンおよびチタンとニッケルの合金であるTiーNi系形状記憶合金を選定して,インサ-ト金属の開発を行った。チタンの接合に対しては,Zrー47CuというZr基ろう材の開発を行い,そのろう接性を検討した。さらに,TiーZrーCuーFe系のろう材で約780°C融点を持つものも開発し,そのろう付特性についても検討続行中である。TiーNi系形状記憶合金のろう付用ろう材の開発においては,Ag基系のろう材をベ-スに,TiとNi添加の影響を調べ,かつSnとZn添加の影響も検討した。その結果,Snは悪影響を及ぼし,Niの添加は接合強度の上昇をもたらすことが知られ,最適なろう材の開発がなされた。ii)については,i)と関連させてアルミニウムを被接合材として選び,大気中での接合をなるべく低い温度で行うべく,亜鉛ベ-スのろう材の開発と,超音波付加ろう付装置の試作を行った。超音波を付加することで,Zn基のろう材を用いることによって従来よりかなり低い温度でろう付可能となり,かつ母材破断する強固なろう付が大気中で行うことができることを示した。iii)については,アルミナと窒化アルミをセラミックスとして選定し,それと純銅との接合を行うべく,ろう材の開発を行った。なるべく低温で強固な接合部が得られるべく現在実験継続中である。
DNAメチル化制御によるネフロン数減少の治療の試み

母体低栄養(NR)後腎ではDNAメチル化を担うDNA基転移酵素のうちDNMT1が減少しており、全般的DNAメチル化低下の一因と考えられた。また器官培養系でDNAメチル化を抑制すると尿管芽分岐、腎成長が抑制され、葉酸をNRラットに補給すると胎仔の尿管芽分岐、腎サイズ減少、糸球体密度、DNAメチル化低下が改善された。さらに器官培養系で葉酸を含むメチル基ドナー欠乏は尿管芽分岐、腎成長を抑制し、NR後腎を葉酸存在下で培養すると病態が改善された。以上からDNAメチル化は腎発生に必要であり、NR後腎の病態の一因はDNAメチル化低下であると考えられた。また葉酸によるネフロン数減少の予防の可能性が示された。ラットにおいて母体低栄養(NR)はネフロン数を減少させる。私達はNR後腎における尿管芽分岐の抑制、尿管芽分岐を誘導するシグナル分子の変化を見いだし、これらがネフロン数減少に関与する可能性を報告した。さらに胎生18(E18)のNR後腎で全般的および尿管芽分岐を負に制御する遺伝子のDNAメチル化が低下していることを見いだした。DNAメチル化低下はDNAメチルトランスフェラーゼ(DNMT)の減少による可能性がある。DNMT1はメチル化の維持、DNMT3A、3Bは新規メチル化を担う。今回、DNMT1、3A、3BのNRおよび対照腎における経時的発現およびDNMT1の腎発生における役割を検討した。DNMT1はCON、NRともに経時的に発現が減少、P14には消失した。DNMT3Bは少なくともP14まで、DNMT3AはE15にのみ発現が認められた。E15におけるNRのDNMT1発現はCONに比し著明に減少していた。E15におけるDNMT3Aは両者で差がなく、DNMT3BはNRで増加していた。E18以降にはDNMT1、DNMT3BのNR、CON間の差は認められなかった。Aza存在化で培養された後腎の尿管芽先端数は3.0±0.6と対照(8.2±1.4)に比し有意に減少していた(n=6)。また腎表面積もAza存在下で減少し(1.39±0.10 vs 3.51±1.01、n=6、P<0.005)、NR胎仔腎と類似していた。DNMT1は正常腎発生過程において発現し、発達とともに減少する。その機能は尿管芽分岐、腎成長促進であり、NR胎仔腎で発現が低下していることから、NRの腎形成異常に関与している可能性がある。申請者はラット後腎において母体低栄養が尿管芽分岐抑制、ネフロン数減少、全般的DNAメチル化低下を来すことを見いだした。また前年度までの研究でDNAメチル化を維持するDNAメチル化酵素DNMT1の発現が母体低栄養ラット後腎で低下していることを明かにした。今年度はまず正常後腎発生および母体低栄養後腎発生異常におけるDNAメチル化の役割を1)器官培養系におけるDNMT1の阻害効果、2)メチル基ドナーである葉酸の母体低栄養ラットへの補給効果をみることにより検討した。DNMT1阻害薬存在下で培養された後腎の尿管芽先端数、腎サイズは対照に比し有意に減少した。一方、低栄養母体への葉酸補給は尿管芽先端数、糸球体密度、DNAメチル化を増加させた。また葉酸欠乏培地で培養した後腎の尿管芽先端数、腎表面積は対照に比し有意に減少していた。以上よりDNAメチル化は腎発生に必要であり、その低下は母体低栄養後腎の尿管芽分岐、ネフロン形成減少の一因であることが示された。また申請者はMeDIPにより母体低栄養によりDNAメチル化が変化する遺伝子を網羅的に解析し、尿管芽に関与する遺伝子が多数変化していることを見いだしている。今回、DNAメチル化が変化していた遺伝子のうちその程度が大きくかつ腎発生上重要である遺伝子につき遺伝子特異的メチル化を検討した。しかしパイロシークエンス(ベ-タカテニン、PI3Kガンマサブユニット、Axin2)、バイサルファイトシークエンス(ベータカテニン)ではメチル化の変化を検出できなかった。MeDIPでは対照と母体低栄養で差を検出できていることからDNAヒドロキシメチル化が変化している可能性が考えられた。現在母体低栄養と対照とのヒドロキシメチル化の差を検討中である。予定している研究項目のうち3項目が終了している。遺伝子特異的メチル化についてはパイロシークエンス、バイサルファイトシークエンスでは母体低栄養によるDNAメチル化の変化を検出できていない。検討した遺伝子の中でベータカテニンは腎発生上重要な遺伝子であり、MeDIPで差があることから当初予定していなかったDNAヒドロキシメチル化を現在検討中である。申請者は前年度までの研究でラット後腎において母体低栄養が尿管芽分岐抑制、ネフロン数減少、全般的DNAメチル化低下を来すことを見いだした。またDNAメチル化が腎発生に必要であること、低栄養母体への葉酸補給が尿管芽先端数、糸球体密度、DNAメチル化を増加させることを示した。今年度は1 DNAメチル化の役割を1)器官培養系におけるメチル基ドナー(葉酸、コリン、メチオニン)欠乏培地の効果、2) in vitroにおける母体低栄養ラット腎への葉酸補給の効果、を検討した。メチル基ドナー欠乏培地で培養された後腎の尿管芽先端数、腎サイズは対照、葉酸欠乏培地で培養された後腎に比し有意に減少していた。

メチル基ドナー培地に葉酸を補給すると葉酸欠乏培地と同程度まで尿管芽先端数、腎サイズは回復した。一方、低栄養母体から摘出した後腎を通常培地または葉酸欠乏培地で培養したところ、葉酸補給は尿管芽先端数、腎サイズを有意に増加させた。2 MeDIPでDNAメチル化が変化していたがパイロシークエンス、バイサルファイトシークエンスではメチル化を検出できなかったベータカテニンのDNAヒドロキシメチル化が変化している可能性を考え5hmC-seqを行った。しかし対照、母体低栄養腎いずれにもベータカテニン近傍にピークは認められなかった。一方、5hmCピーク数は母体低栄養で169と対照582に比し低下していた。これらのピーク近傍にあり腎発生に関与する遺伝子で対照と母体低栄養間で差があったのはAmph1、Glucci、Gli3、IGFBP3、Cdh11、FGF10、Ihh、Agtr1a(対照のみ5hmC化)、Edn2、Fst(母体低栄養のみ5hmC化)であった。Amph1、Cdh11はmRNA、蛋白レベルでも差が認められた。一方、全般的DNAヒドロキシメチル化は母体低栄養後腎で増加していた。母体低栄養(NR)後腎ではDNAメチル化を担うDNA基転移酵素のうちDNMT1が減少しており、全般的DNAメチル化低下の一因と考えられた。また器官培養系でDNAメチル化を抑制すると尿管芽分岐、腎成長が抑制され、葉酸をNRラットに補給すると胎仔の尿管芽分岐、腎サイズ減少、糸球体密度、DNAメチル化低下が改善された。さらに器官培養系で葉酸を含むメチル基ドナー欠乏は尿管芽分岐、腎成長を抑制し、NR後腎を葉酸存在下で培養すると病態が改善された。以上からDNAメチル化は腎発生に必要であり、NR後腎の病態の一因はDNAメチル化低下であると考えられた。また葉酸によるネフロン数減少の予防の可能性が示された。母体低栄養の胎仔腎DNMT発現への経時的影響を明らかにできた。一方、計画していたゲノム全体のメチル化への経時的検討はまだできていない。しかし当初平成27年度に予定していたDNMT1阻害薬の効果を検討した。また母体低栄養でDNMT1発現が減少したことから葉酸投与によりDNMT1発現および腎発達が改善するかをin vitroでの検討を開始した。しかし母体低栄養胎仔腎は葉酸の有無にかかわらず発育が悪く難渋している。当初の予定どおり母体低栄養胎仔腎への葉酸の効果をex vivoで、DNMT1阻害薬の効果をin vivoで検討する。また母体低栄養により特異的ヒドロキシメチル化が変化する遺伝子、特に腎発生、尿管芽分岐に関与する遺伝子を探索する。全般的DNAメチル化の経時的変化を検討する。内科系臨床医学・小児科学当初の予定のゲノム全体のDNAメチル化の経時的検討を行う。また平成27年度行う予定の低栄養母体への葉酸の効果を検討する。さらに母体低栄養胎仔腎の器官培養系を確立し、in vitroにおける葉酸の効果を検討する。さらに網羅的DNAメチル化解析で母体低栄養により変化した遺伝子のDNAメチル化をパイロシークエンシングにより確認する。未使用額の発生は効率的な物品調達を行った結果である。
三叉神経中脳路核ニューロンの興奮性制御機構

(1)MTNニューロンにおけるhチャネルとNa^+-K^+の機能協関h電流を十分脱活性化した状態から過分極パルスをかけh電流を新たに活性化すると、立ち上がりの速い外向き電流に続き、h電流自体がウアバイン感受性電流として現れるという予想外の結果が得られた。最近、過分極パルスのオンセット時にはNa^+-K^+輸送体のNa^+結合部にNa^+が瞬時に捕捉され、膜に発現している全輸送体が一斉に準備状態になるとされている。この準備状態で、過分極パルスにより活性化されたh電流によりNa^+の流入が生じるやいなや、立ち上がりの速いポンプ電流が生じ、hチャネルの周辺にコマンドパルス以上の過分極をもたらし、さらなるhチャネルの活性化が生じたものと考えられる。このことは、ウアバインによるh電流電位依存性活性化曲線の過分極方向への移動により実証された。逆向きの電流を生じるチャネル系でありながら、機能協関が存在する可能性が認められた。(2)MTNニューロンにおけるインパルスのトラフィッキング機構細胞体へ脱分極パルスを注入して発生させた活動電位(S-AP)と、幹軸索を刺激し発生させた活動電位(A-AP)の不応期・振幅・持続時間を比較した。その結果、S-APとA-APでは、活動電位の再分極に対する4-AP感受性K^+電流の関与が異なる可能性が示された。細胞体膜の中央部から記録を行なうと、短い電流パルスによって生じるS-APは電気緊張性応答の下降相から生じることから、パッチ電極と活動電位発生部位が電気緊張的に離れていることを示している。このS-AP発生の遅延は4-AP投与によって短縮したが、幹軸索基部から記録を行なうと、遅延は非常に小さく、4-APによって変化しなかった。これらの結果から、MTNニューロンの細胞体及び幹軸索における4-AP感受性K^+チャネルの分布は異なっており、S-APとA-APの形成に関与していることが明らかとなった。従って、細胞体へのシナプス入力によって生じたインパルス列は、末梢枝から上行してくるものと異なるパターンを持つことが示唆された。三叉神経中脳結核(Vmes)ニューロンは、その末梢突起を閉口筋筋紡錘や歯根膜に送る一次感覚ニューロンであるが、咬筋の電気刺激ではH反射が誘発され難いことから、咀嚼運動において重要な働きをしないと考えられてきた。しかし、咬筋の受動的伸展や電気刺激では表面化しないVmesニューロンの働きは、随意運動に際して表面化する性質が明らかとなり、反射経路の中継ニューロンでありながら、中枢性制御により、Vmesニューロンの興奮性が調節されていることが明らかとなった。そこで、本研究では、ホールセルパッチクランプ法を用い、三叉神経中脳路核ニューロンの電気生理学的膜特性を明らかにすることを目的とした。本年度は、脱分極パルスのオフセット直後に生じる-120mVを越える急峻な後過分極電位(pulse-AHP)の生成機構について解析を行い、以下のことを明らかにした。Cs^+或いはNa^+/K^+ポンプ阻害剤ouabainにより、pulse-AHPの生成が阻害された。従って、pulse-AHPはNa^+/K^+ポンプの働きによってもたらされたものであり、h電流によるNa^+の流入がNa^+/K^+ポンプを活性化していることが示唆された。

膜電圧固定法により、pulse-AHPの間に流れる電流は、すばやく立ち上がる外向き電流とそれに続きゆっくりと立ち上がる外向き電流の二成分よりなるNa^+/K^+ポンプ電流であることが示唆された。さらに、立ち上がりの速いNa^+/K^+ポンプ電流の生成はh電流の脱活性化状態と何らかの関係があると考え、以下の実験を行った。h-電流を十分に脱活性化した状態から過分極パルスをかけh電流を新たに活性化した場合には、立ち上がりの速い外向き電流に引き続き、h電流自体がouabain感受性の電流として現れた。こうした内向きのh電流がouabain感受性の電流として出現することは予想外の結果であった。最近の報告によると、過分極パルスのオンセット時にはNa^+/K^+transporterのNa^+結合部にNa^+が瞬時に捕捉され、順に発現しているすべてのtransporterが一斉に準備状態になるとされている。この準備状態で、過分極パルスにより活性化されたh電流により、hチャネルを通ってNa^+の流入が生じるやいなや、立ち上がりの速いポンプ電流が生じ、hチャネルの周辺にcommand pulse以上の過分極をもたらし、さらなるhチャネルの活性化が生じたものと考えられる。このことは、ouabainによるh電流電位依存性活性化曲線の過分極方向への移動により実証された。逆向きの電流を生じるチャネル系でありながら、機能協関が存在する可能性が認められた。三叉神経中脳路核(MTN)一次感覚ニューロンは、他の一次感覚ニューロンに比して、より豊富なシナプス入力を受けており、これらのシナプス入力によってMTNニューロンに活動電位が発生し得る。しかし、細胞体へのシナプス入力によって生じるインパルス列パターンと、筋紡錘あるいは歯根膜機械受容器に由来する末梢枝からのインパルス列パターンの間に差異があるかどうかは明らかでない。細胞体膜上のK^+チャネルによってインパルス列パターンに違いが生じるとすれば、中枢枝がシナプス接続するニューロンに対し様々なインパクトを与える可能性がある。生後618日齢のラットから脳幹スライス標本を作成し、MTN一次感覚ニューロンからホールセル・パッチクランプ記録を行なった。細胞体へ脱分極性電流パルスを注入して発生させた活動電位(S-AP)と、細胞体から100200μm離れた位置で幹軸索を刺激し発生させた活動電位(A-AP)を比較した。S-APの不応期はA-APのものより短かった。4-aminopyridine (4-AP)投与によって、S-AP、A-APの双方とも振幅および持続時間が増加した。このときA-APの不応期は延長したのに対し、S-APの不応期は短縮した。これらの結果から、S-APとA-APでは、活動電位の再分極に対する4-AP感受性K^+電流の関与が異なる可能性が示された。細胞体膜の中央部からホールセル記録を行なうと、短い電流パルスによって生じるS-APは電気緊張性応答のピークからではなく、下降相から生じる。このことは、パッチ電極の位置と活動電位の発生部位が電気緊張的に離れていることを示している。この下降相から生じるS-AP発生の遅延は4-AP投与によって短縮した。対照的に、幹軸索の基部から記録を行なうと、遅延は非常に小さく、4-APによって変化しなかった。
癌遺伝子由来ペプチドを標的とした卵巣癌の免疫学的制御

HLA-A2402を有するHER2陽性卵巣癌患者5名、HER2陰性卵巣癌患者1名および正常人7名の末梢血由来樹状細胞にヒトHER2p63-71ペプチドをパルスし、同一人末梢血リンパ球をin vitroで数回感作してキラー細胞の誘導を行い、標的細胞に対する細胞障害活性を検討した。樹状細胞による感作を2度以上繰り返すことにより、患者6名および正常人7名のすべてからキラー細胞誘導が可能であった。得られたキラー細胞から複数のCTLクローンを樹立した。CTLクローンはいずれも,HLA-A24拘束性にHER2陽性腫瘍細胞株を障害し,その細胞障害活性は抗CD3,CD8,HLA-A24,HLA-class I抗体によって抑制された。HLA-A24を有するHER2陽性卵巣癌患者,HER2陰性卵巣癌患者および正常人においてヒトHER2p63-71ペプチドを用いてHLA-A24拘束性HER2特異的CTLが誘導され,このペプチドの癌ワクチンとしての可能性が示唆された。さらに,同様の方法で正常人2名の末梢血由来樹状細胞にヒトHER2p780-788ペプチドをパルスし,同一人末梢血リンパ球をin vitroで数回感作してキラー細胞の誘導を行い、標的細胞に対する細胞障害活性を検討した。樹状細胞による感作を2度以上繰り返すことにより、正常人2名のすべてからキラー細胞誘導が可能であった。また,組み換えHER2蛋白と疎水性多糖類との複合体を樹状細胞と培養した後にリンパ球の感作に用い,正常人2名から抗HER2性CTLが誘導可能であった。HLA-A2402を有するHER2陽性卵巣癌患者4名,HER2陰性卵巣癌患者1名および正常人5名の末梢血由来樹状細胞にヒトHER2p63-71ペプチドをパルスし,同一人末梢血リンパ球をin vitroで数回感作してキラ-細胞の誘導を行い,標的細胞に対する細胞障害活性を検討した。樹状細胞による感作を2度以上繰り返すことにより,患者5名および正常人5名のすべてからキラ-細胞が可能であった。得られたキラ-細胞から複数のCTLクローンを樹立した。CTLクローンはいずれも,HLA-A24拘束性にHER2陽性腫瘍細胞株を障害し,その細胞障害活性は抗CD3,CD8,HLA-A24,HLAclassI抗体によって抑制された。さらに,同様の方法で正常人2名の末梢血由来樹状細胞にヒトHER2p780-788ペプチドをパルスし,同一人末梢血リンパ球をin vitroで数回感作してキラ-細胞の誘導を行い,標的細胞に対する細胞障害活性を検討した。樹状細胞による感作を2度以上繰り返すことにより,正常人2名のすべてからキラ-細胞誘導が可能であった。

また,組み換えHER2蛋白と疎水性多糖類との複合体を樹状細胞と培養した後にリンパ球の感作に用い,正常人2名から抗HER2性CTLが誘導可能であった。
食品の味覚の受容とシグナル伝達に関する分子生物学的解析

本研究は、申請者自身が世界で初めて成功した味覚レセプターのクローニング[J.Biol Chem.,.268,12033-12039(1993)]を基盤に、共役するGTP結合タンパク質、エフェクター、第二メッセンジャー、イオンチャンネルの解析を通じ、外来情報の最初のしかも主要な受容部位である味細胞におけるシグナル変換からシナプス電流発生までの細胞内シグナル伝達のプロセスの分子レベルでの解明を目的として実施された。味覚の(主として甘味と苦味)の第二メッセンジャーとしてcAMPとIP3を生成することがすでに知られているが、この際に関与するGタンパク質はGsα、GqαおよびGiBγ分子種であると考えられている。申請者が味細胞に存在するGタンパク質を検索したところ、Gqαタイプの分子種G15-likeをラット舌ライブラリーよりクローン化することができた。このタンパク質の発現は味細胞にも観察されたことから、味覚のシグナル伝達、特にIP3の生成に関与しているものと推定している。またrサブユニットについてもその存在を検討してみたところ、舌に特異的ではないものの、新種の分子種のクローンを得ることができた。得られたクローンを培養細胞(バキュロウィルスを用いたSf9細胞)を用いて発現させ、リガンド(各種味物質)による第二メッセンジャー(cAMPあるいはIP3)の濃度変化の測定を行ったところ、舌由来のクローンを発現させたものにおいて、とくにIP3の濃度について有為な差が観察された。各種味物質のうちでは苦味に対しての反応性が大きく、得られたクローンが苦味のシグナル伝達に関与している可能性が示唆された。
家蚕の食性に関する研究

人工飼料に対する摂食性の改善を目的として、カイコの食性について特に一般に人工飼料の喰付きの悪いといわれた中国種の食性について検討するため、現在中国において農家で実際に飼育されている実用種の原種ならびにその交雑種を収集し、掃立時に桑葉粉末の含有量の異なる人工飼料を与えて掃立24時間後の毛振率を調べ、各品種の人工飼料適合性ならびに摂食性の良否について検討した。供試飼料は桑葉粉末含量が5、10、15、20、25、30、40、50%の8種類、供試品種は中国種16種、26系統、日本種系品種16種、20系統、交雑種12種、15組合わせ、の44種、61系統、組合わせである。その結果、概して交雑種の摂食性は原種より高く、桑葉粉末含量10%以上の区で毛振率が高い品種が多かった。一方、原種においては食性の範囲が広く、すべての飼料区で毛振個体がみられない、つまり人工飼料をほとんど摂食しないものや、桑葉粉末5%以上の区で毛振個体が多い人工飼料適合性の高いものがみられた。中国種と日本種系品種と比較すると、日本種は概ね飼料適合性が高い概向を示したのに対し、中国種は桑葉粉末30%以上の区でのみ毛振個体がみられる品種が多く、飼料適合性が低い傾向であった。しかしながら、中国種においても桑葉粉末5%以上の区で多くの個体が毛振いする、摂食の良好な品種もみられた。現在中国においては人工飼料適合性を目標とした選抜育種が全く行われていないこと、同一の品種においても保存場所が異なる系統の間では飼料の食性に差異が認められること、飼料適合性の低い品種を母体とした交雑種でも適合性の高いものがみられること、の3点から、一般的に飼料適合性が低いといわれる中国種を素材として飼料適合性の高い品種を育成することはさほど困難とは思われない。
熱ショックタンパク質によるラン藻の環境応答の分子機構

ラン藻を致死温度に近い温度で短時間処理すると、その後一定期間は致死温度を越えた高温で生育できるようになる。また至適温度よりやや高い温度で一定期間生育させると、光合成の酸素発生の高温耐性が増大する。このようなラン藻の高温適応における熱ショックタンパク質の役割を解明するために、groEL遺伝子が破壊された形質転換体を作製し、その高温耐性の解明を試みた。平成5年度にはラン藻における光合成の高温耐性獲得の機構を解析するとともにラン藻Synechococcus PCC7002から2種類のgroEL遺伝子(groEL-αとgroEL-β)を単離した。平成6年度にはgroEL-β遺伝子をノックアウトした形質転換体を作製し、その高温における生育を解析して、以下の知見を得た。1.野生株およびgroEL-βを破壊した形質転換体のいずれにおいても、熱ショック処理後、致死温度である48°Cでの生存率が増大する。しかし形質転換体では野生株を熱ショック処理した場合より生存率が低い。従ってラン藻Synechococcus PCC7002はgroEL-αのみでも熱ショック応答の能力を保持しているが、groEL-βはこれに付加的に作用して、その能力をさらに強めるものと判断できる。2.44°Cで生育させた場合の酸素発生の高温耐性は野性株とgroEL-βを欠損する形質転換体において差は認められない。また熱ショック処理しても酸素発生の高温耐性は変化しない。したがって、ラン藻Synechococcus PCC7002の熱ショックタンパク質、少なくともgroEL(チャペロニン60)は酸素発生の高温耐性には関与していないと考えられる。1.ラン藻の光合成の高温耐性(1).高温で生育したラン藻は酸素発生系の高温耐性を獲得し、獲得された高温耐性は、単離されたチライコイド膜においても保持されている。(2).高温耐性を獲得したチライコイド膜を界面活性剤処理すると高温耐性が消失する。また遊離した成分をチライコイド膜に加えることによって高温耐性が回復する。(3).チラコイド膜から遊離した成分のなかで、高温耐性に重要な役割を果たしている因子の一つとして、チトクロームを同定し、その遺伝子のクローニングを行った。2.熱ショックタンパク質の遺伝子の単離ラン藻Synechococcus PCC7002から2種類のgroEL遺伝子(groEL-alpha、groEL-beta)を単離し、その塩基配列、転写レベル、プロモーター領域の解析を行った。これまで異なった研究グループによってラン藻Synechocystis PCC6803から異なったgroEL遺伝子が報告されていたが、今回の結果によって一種類のラン藻に2種類のgroEL遺伝子が存在することが明確に示された。いずれのgroEL遺伝子のmRNAも、熱ショック処理によってそのレベルが上昇した。groEL-alphaは分子量約10000の熱ショックタンパク質をコードするgroES遺伝子とオペロンを形成していたが、groEL-betaにはgroES遺伝子が付随していなかった。一方、groEL-betaの塩基配列から予測されるアミノ酸配列のC末端側には大腸菌のGroELと同様なGly-Gly-Metの繰り返しがみられた。3.熱ショックタンパク質の欠損株の作製Synechococcus PCC7002のgroEL-beta遺伝子にカナマイシン耐性遺伝子のカートリッジを挿入した遺伝子断片を作製し、相同組換えによってこの遺伝子断片でSynechococcus PCC7002の形質転換を行った。PCRによってSynechococcus PCC7002のゲノムDNA上のgroEL-beta遺伝子にカナマイシン耐性遺伝子のカートリッジが挿入されたことを確認した。現在、このgroEL-beta遺伝子がノックアウトされた形質転換体の高温における生育を解析し、2種類のgroEL遺伝子が存在する意義の解明を進めている。ラン藻を致死温度に近い高温で短時間処理すると、その後一定期間は致死温度を越えた高温で生育できるようになる。

このようなラン藻の高温適応における熱ショックタンパク質の役割を解明するために、groEL遺伝子が破壊された形質転換体を作製し、その高温耐性の解明を試みた。平成5年度の研究においてラン藻Synechococcus PCC7002から単離された2種類のgroEL遺伝子(groEL-αとgroEL-β)のうちgroEL-β遺伝子にカナマイシン耐性遺伝子のカートリッジを挿入した遺伝子断片を作製し、相同組換えによってこの遺伝子断片でSynechococcus PCC7002の形質転換を行った。PCRによってSynechococcus PCC7002のゲノムDNA上のgroEL-β遺伝子にカナマイシン耐性遺伝子のカートリッジが挿入されたことを確認した。1.野生株およびgroEL-βを破壊した形質転換体のいずれにおいても、熱ショック処理後、致死温度である48°Cでの生存率が増大する。しかし形質転換体では野生株を熱ショック処理した場合より生存率が低い。従ってラン藻Synechococcus PCC7002はgroEL-αのみでも熱ショック応答の能力を保持しているが、groEL-βはこれに付加的に作用して、その能力をさらに強めるものと判断できる。2.44°Cで生育させた場合の酸素発生の高温耐性は野性株とgroEL-βを欠損する形質転換体において差は認められない。また熱ショック処理しても酸素発生の高温耐性は変化しない。したがって、ラン藻Synechococcus PCC7002の熱ショックタンパク質、少なくともgroEL(チャペロニン60)は酸素発生の高温耐性には関与していないと考えられる。
出版の政治学――ハーディの受容研究

本研究は、国際ハーディ学会で立ち上げられたプロジェクト、「グローバル・ハーディ」('Global Hardy'、参加国16か国)に寄与することを目的とした、日本におけるトマス・ハーディの受容研究である。明治期から昭和初期にかけての出版・検閲制度を切り口に、翻訳テクストに刻印された出版の政治学を明らかにすることを最終目的としている。本年度はまず、出版社が採用した出版の戦略を念頭に置きながら、広津訳『テス』を分析した。過去4年間で扱った翻訳テクスト5作を振り返りながら、出版・検閲制度がいかに各翻訳テクスト作の最終的な形を決定づけることになったか、を明確にした。本年度の一番の成果は、Global Hardy at Kent II, held by the University of Kent, U. K.及びGlobal Hardy at Kent IIIにて上記の研究成果の一部をまとめて発表できたことである。2回の発表により、主として中国語・英語文化圏の研究者と、それぞれの言語圏の出版の政治学について意見交換を行い、それらを踏まえて論文に加えるべき加筆修正点が明確になった。また日本ハーディ協会大会におけるシンポジウム講師として、イギリスの出版・検閲制度について発表したが、この報告は日本の出版・検閲制度についての理解を深める一契機となった。現在は、一連の発表を通して明らかになった課題を踏まえ、発表原稿に加筆修正を施している。最終的には、研究成果は日本の学会誌『ハーディ研究』及びイギリスの学会誌The Journal of Thomas Hardy Societyに投稿する予定である。本研究は、国際ハーディ学会で立ち上げられたプロジェクト、「グローバル・ハーディ」(参加国16カ国)に寄与することを目的とした、日本におけるトマス・ハーディの受容研究である。とりわけ、明治期から昭和初期の出版・検閲制度を切り口に、翻訳テクストに刻印された出版の政治学を明らかにすることを最終目的としている。本研究は、トランスレーション・スタディーズの知見を活かするものではあるものの、一口にトランスレーション・スタディーズと言っても多様な展開を見せていることから、本研究に最も相応しいと思われるものを選択する必要がある。そのため、今年度は、1)トランスレーション・スタディーズ関係の研究書を集中的に読み、最終的には、台湾、中国の研究者と意見交換をすることで、枠組みが定まってくるという成果があった。2)また、今年度は東京書籍商関係の書籍や内務省関係の資料を収集し、データ化する作業が順調に進んだ。そのデータを基に、明治期の「表現されうるもの」と「表現されえないもの」との境界線を分析し、その一部を研究ノートとして、『日本ハーディ協会ニュース』第78号「文盛堂と『テスー運命小説』」として纏めて発表することができた。3)明治期の検閲とそれに抗う出版社の戦略についてはイギリスの検閲制度と比較しつつ、その研究成果の一部をHardy in Japan:Translators, Translation and Publicationという論文に纏めることができた。本年度の研究計画に挙げていたのは、1)東京書籍商関係の資料の収集とデータ化、2)内務省関係の資料の収集とデータ化、3)分析の枠組みの検討、以上の3点だったが、いずれも計画どおりに進んでいる。と同時に、内務省関係の書類を分析するうちに、イギリスの検閲制度との違いを鮮明にする必要が出てきたため、一部計画を修正し、イギリスの出版社の記録を大英図書館に出向いて確認した。また東京書籍商関係の書類を整理しているうちに、文庫本の誕生の意味・意義が思いのほか大きいことに気づいたので、分析対象を円本に掲載された『テス』に絞るのではなく、文庫本に収録されたハーディの小説も取り込むほうが好ましいのではないかと思うようになった。そのため、来年度以降の研究に若干修正を加えることを検討している。本研究は、国際ハーディ学会で立ちげられたプロジェクト、「グローバル・ハーディ」(参加国16か国)に寄与することを目的とした、日本におけるトマス・ハーディの受容研究である。本年度は、当初の予定どおり、高瀬訳『テス』をマイクロフィルムの形で入手し、起点テクストが目標言語・文化に遭遇する際に生じる諸問題を分析した。また、東京書籍商組合誌の『図書月報』(大正2年から昭和4年まで)を集中的に読み、内務省警保局図書課による検閲関係の記述を全てデータ化した。本年度の一番の成果は、内務省警保局による性表現の検閲の実態および、検閲官と書籍商との複雑な関係に光をあてることができた点であり、国際研究集会にて英語・フランス語・中国語文化圏の研究者と、出版の政治学について意見交換ができたことである。分析結果は現在、英語論文の形で纏めており、Arts and Socical Sciences JournalのTranslation and Censorship特集号へ投稿する予定である。ちなみに、この特集号は、本研究代表者・上原の昨年度公表論文を評価したArts and Social SciencesJournalのエディターが、上原をゲスト・エディターに招聘し編纂されることになった特集号である。ハーディ小説の受容の実践として、Thomas HardyのUnder the Greenwood Tree (『緑樹の陰で』)の翻訳を完成させたことも今年度の成果として挙げておきたい。

本年度の計画に挙げていたのは、1『図書月報』を集中的に読み、内務省警保局の検閲に関する記述を全てデータ化すること、2内務省警保局と書籍商との複雑な関係を可能な限り明らかにすること、3分析結果を口頭発表すること、4発表内容に加筆修正を施し、英語論文を執筆して国際ジューナルに投稿すること、5高瀬訳『テス』について、起点テクストが目標言語・文化に遭遇する際に浮上する問題を分析すること、以上の5点である。1、2、3、5はいずれも順調に進めることができた。なお、4についてはArts and Socical Sciences JournalのTranslation and Censorship特集号に成果発表を活字化することにしている。本研究は、国際ハーディ学会で立ち上げられたプロジェクト、「グローバル・ハーディ」(参加国16か国)に寄与することを目的とした、日本におけるトマス・ハーディの受容研究である。明治期から昭和初期にかけての出版・検閲制度を切り口に、翻訳テクストに刻印された出版の政治学を明らかにすることを最終目的としている。本年度はまず、山田訳『テス』(榊原文盛堂)をマイクロフィルムの形で入手し、ついで当初の計画通り、山田訳のテクスト(榊原文盛堂)、平田訳『テス』(国民文庫刊行会)、宮島訳『テス』(新潮社)の三作について、起点テクストが目標言語・文化に遭遇する際に生じる葛藤を分析した。本年度の計画に挙げていたのは、(1)山田訳『テス』(榊原文盛堂)、平田訳『テス』(国民文庫刊行会)、宮島訳『テス』(新潮社)の三作を分析すること、(2)分析結果をGlobal Hardy at Kent Iにて発表すること(会場がUniversity of ExeterからUniversity of Kentへ変更となった)、(3)セミナーでの討論によって明確になった、残された課題を念頭に分析結果に立ち返り、議論を洗練化させること、である。(1)および(2)については、いずれも順調に進めることができ、(3)は現在、議論を英語論文の形で纏めているところである。本研究は、国際ハーディ学会で立ち上げられたプロジェクト、「グローバル・ハーディ」('Global Hardy'、参加国16か国)に寄与することを目的とした、日本におけるトマス・ハーディの受容研究である。本年度はまず、出版社が採用した出版の戦略を念頭に置きながら、広津訳『テス』を分析した。過去4年間で扱った翻訳テクスト5作を振り返りながら、出版・検閲制度がいかに各翻訳テクスト作の最終的な形を決定づけることになったか、を明確にした。本年度の一番の成果は、Global Hardy at Kent II, held by the University of Kent, U. K.及びGlobal Hardy at Kent IIIにて上記の研究成果の一部をまとめて発表できたことである。2回の発表により、主として中国語・英語文化圏の研究者と、それぞれの言語圏の出版の政治学について意見交換を行い、それらを踏まえて論文に加えるべき加筆修正点が明確になった。