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ヨーロッパ統一私法の展開と日本法への影響

本研究の目的は、第一にEU域内市場の拡大・展開を受け、EUレベルで進行する私法の統一化の動きを全体として跡付けてその特質を解明すること、第2に、こうした動きを基礎づける近代ヨーロッパ私法の原理(とくに契約法にみられる原理的共通性)や統一私法典の構想等を分析し、わが国の私法への影響を考察することにある。今回の研究期間内には、とくにこうしたヨーロッパ私法統一の動向そのものの分析と、日本法に対してそれがどのような影響を及ぼすのかを比較法的手法を用いて解明することに重点を置くものとした。この期間内には、本研究の中核メンバーによってヨーロッパ契約法原則の意義を明らかにし、それが日本法にどのような影響を及ぼすかを検討するシンポジウムを、比較法学会において開催した。また、こうした研究作業の基礎資料となる「ヨーロッパ契約法原則」についての翻訳プロジェクトに取り組み、すでに潮見佳男=中田邦博=松岡久和『ヨーロッパ契約法原則I・II』(法律文化社、2006)の刊行を終わり、IIIの刊行を予定している。また、これまでの研究成果を集大成した『ヨーロッパ私法の展開と課題』の刊行が予定している。以上のように、本研究は、さらなる展開を示しつつあるヨーロッパ私法・契約法の全体像を解明するために、さまざまなプロジェクトにおいて深化し、またすぐれた研究成果を挙げている。1.EUにおける契約法の平準化・ヨーロッパ契約法の作成を目的として組織されたヨーロッパ契約法委員会が作成したヨーロッパ契約法原則につき、そのテキストの検討を行った。翻訳作業はほぼ終了し、来年度には出版の予定である。他方で、契約外の責任を含むヨーロッパ法の動向も含め、ドイツ・フランスでの私法の現代化をめぐる議論を検討した。ドイツについては、ピッカー教授等による講演とそれをふまえた議論を通じて、ドイツ国内の議論状況、さらには法改正により生じる問題についても知見を得ることができた。本研究会では、引き続き、ヨーロッパ私法の動向を正確に分析し、比較法方法論を深めるとともに、各国内での議論状況等に鑑みながら、その日本法への影響を考察を行う予定である。2.開催した研究会は、以下の通りである。●第1回(2005年6月10日):報告(1)馬場圭太(甲南大学)「フランスにおける伝統的保守主義からみたヨーロッパ民法典--ルケット教授による論稿の紹介」、報告(2)若林三奈(龍谷大学)「『ヨーロッパ不法行為法グループ』による『ヨーロッパ不法行為法原則』についての紹介」、●第2回(同年9月21日)エドアルト・ピッカー(チュービンゲン大学)「法解釈学と法史」(※同志社大学WWB研究所との共催)、●第3回(同年9月26日):エドアルト・ピッカー(同上)「債務法改革、『平等化法』そして私的自治」、●第4回(同年12月9日):野々村和喜(同志社大学)・藤井徳展(大阪市立大学)・吉永一行(京都産業大学)・吉政知広(名古屋大学)「ヨーロッパ契約法原則に関して-翻訳作業に関する問題点の整理」、●第5回(2006年2月23日):G.シュピンドラー(ゲッティンゲン大学)「IT法領域における責任-責任法一般原則の検証のための回顧と展望-」、●第6回(同年3月24日):森山浩江(龍谷大学)「フランス債務法改正草案と法の『現代化』」1.研究成果の概要:まず第1に、第69回比較法学会(2006年6月3日・龍谷大学)にて、本共同研究メンバーである潮見・中田・馬場、および西谷祐子氏の4名で、ミニ・シンポジウム(ヨーロッパ契約法原則)を担った。これにより、本共同研究の成果を学界に直接提示する形で公表できた。第2に、この間継続して取り組んできたOle Lando and Hugh Beale編の『ヨーロッパ契約法原則I・II』の日本語訳を、本共同研究の成果として2006年末に出版した(潮見・中田・松岡監訳、法律文化社)。民法債権法の改正が計画されている時期に、ヨーロッパ契約法の基礎を形成する同書を日本語で参照できるようにした意義は大きい。

第3に、すでに25周年を迎え、日本も批准準備を進めている国際統一売買法についても、ドイツからゼンガー教授を迎え、総論・各論の両面から検討の機会を持つことができた。2.本年度は以下の研究会を開催した。【第1回】2006年5月15日・龍谷大学。次の4つの報告を基礎に、「ヨーロッパ契約法原則」の比較法的意義を検討した。報告(1)西谷祐子氏(東北大学)「ヨーロッパ法統一の中でのヨーロッパ契約法原則の意義と問題点」、報告(2)中田邦博氏(龍谷大学)「ヨーロッパ契約法原則とドイツ法」、報告(3)馬場圭太氏(甲南大学)「ヨーロッパ契約法原則とフランス法」、報告(4)潮見佳男氏(京都大学)「ヨーロッパ契約法とわが国における民法の現代化」。【第2回】同年10月11日・龍谷大学・龍谷大学法学会と共催。インゴ・ゼンガー(Ingo Saenger)教授(ミュンスター大学)「国際売買をめぐる諸問題一25周年を迎えたCISGの意義とその各論的問題」(通訳:野田和裕氏・中田邦博氏)、コメンテーター:松岡久和氏(京都大学)、西谷祐子氏(東北大学)。【第3回】2007年1月27日・龍谷大学。報告(1)中田邦博氏(龍谷大学)「今後の研究計画および出版計画」、報告(2)野田和裕氏(広島大学)・吉政知広氏(名古屋大学)「PECLの翻訳作業について-その経験:と意義」。以上に加え、PECL翻訳出版に向けての検討会を別途、複数回開催した。従来の関連研究の成果を踏まえ、それを発展、展開すべく、本年度においても数回にわたる研究会および翻訳書出版に向けた検討会を重ねた。中でも、第2回研究会にて、サンドラ・ホッツ氏(チューリッヒ大学(京都大学客員研究員))、第3回研究会にて、ハネス・ロェスラー氏(マックスプランク外国・国際私法研究所(ハンブルク)研究員)、第4回研究会にて、マリー-ローズ・マクガイアー氏(オスナブリュック大学研究員)を迎え、公開研究会を開催し、多数の参加者のもと、EU法レベルでの私法の動向、またそれに対応した各国私法の現代化現象の分析を行うとともに、この展開に対して日本法が今後どのようなスタンスをとりうるのか検討を重ねた。これらの成果は従前の研究活動を基盤とするものであるところ、それらの成果の一つが、近く、川角由和・中田邦博・潮見佳男・松岡久和編『ヨーロッパ私法の展開と課題』として刊行される予定である。また、本研究会の成果としてすでに出版している『ヨーロッパ契約法原則I・II』の日本語訳に続き、同原則パートIIIについても、2008年度中には出版の予定である。これにより同原則全体の日本語での総覧が可能になる。さらに、ツィンマーマン『ドイツ新債務法とヨーロッパ私法・契約法』の翻訳作業も随時、進めており、その出版を準備している。
カチオン－π相互作用によるタンパク質の構造形成・機能発現制御

カチオン-π相互作用はタンパク質の構造や機能を制御する可能性があり、注目を浴びつつある。本研究では、各種分光法を駆使することにより、芳香族アミノ酸残基が関与するカチオン-π相互作用について、1)相互作用の存在を検証するためのスペクトルマーカーの探索・発見、2)相互作用に起因するタンパク質構造変化の追跡法の開発、ならびに、3)これら新規マーカー、追跡法のタンパク質構造解析への応用を行い、カチオン-π相互作用がタンパク質の構造形成と機能発現において果たす役割を解析するための分光学的基盤を構築することを目的とした。前年度に引き続き、HIV-1ウイルスのVprタンパク質のC末端側へリックス部分を含む29アミノ酸残基からなるペプチドVpr52-80(DTWTGVEALIRILQQLLFIHFRIGCRHSR)とその変異体を用いて、His-Trp間のカチオン-π相互作用を吸収、蛍光、円偏光二色性で検出することを試みた。その結果、酸性条件下でHisが正電荷を獲得すると、Trpとの間にカチオン-π相互作用が生じ、Trpの紫外吸収に特有の変化をもたらすこと、また、Trpの蛍光を有意に消光させることが分った。Hisが正電荷を獲得することに同期して円偏光二色性にもわずかであるが変化が観測され、へリックスの長さが増すことが分った。さらに、これらのスペクトルの温度依存性を詳細に検討したところ、カチオン-π相互作用は、Vprペプチドのへリックス二量体構造を安定化することが明らかとなった。カチオン-π相互作用によるタンパク質構造の変化と機能の制御は、別のタンパク質であるヒトガレクチン-1でも確認された。本研究により、カチオン-π相互作用がタンパク質の構造形成と機能発現において重要な役割を果たすことが示された。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。カチオン-π相互作用はタンパク質の構造や機能を制御する重要な一因子として注目を浴びつつある。本研究では、各種分光法を駆使することにより、芳香族アミノ酸残基が関与するカチオン-π相互作用について、1)相互作用の存在を検証するためのスペクトルマーカーの探索・発見、2)相互作用に起因するタンパク質構造変化の追跡法の開発、ならびに、3)これら新規マーカー、追跡法のタンパク質構造解析への応用を行い、カチオン-π相互作用がタンパク質の構造形成と機能発現において果たす役割を解析するための分光学的基盤を構築することを目的としている。23年度は、HIV-1ウイルスのVprタンパク質のC末端側ヘリックス部分を含む29アミノ酸残基からなるペプチドVpr52-80(DTWTGVEALIRILQQLLFIHFRIGCRHSR)とそれよりやや短いVpr52-73、並びにそれらの変異体を用いて、His-Trp間のカチオン-π相互作用を吸収、蛍光、円偏光二色性で検出するための方法を検討した。その結果、酸性条件下でHisが正電荷を獲得すると、Trpとの間にカチオン-π相互作用が生じ、その結果、Trpの紫外吸収に特有の変化をもたらし、Trpの蛍光を有意に消光させるが、円偏光二色性には変化をもたらさないことが見出された。また、これらのスペクトルの温度依存性を詳細に検討したところ、カチオン-π相互作用は、Vprペプチドのヘリックス形成には影響を与えないが、ヘリックス二量体構造を安定化することが明らかとなった。HisをLysに置換した変異体ではカチオン-π相互作用は観測されず、カチオンとπ電子系の立体的な配置がカチオン-π相互作用の生起に重要であることも確認された。

タンパク質中におけるカチオン-π相互作用を研究するためのモデルとしてVpr52-80、Vpr52-73などのペプチドが有用であることが確認され、また、分光学的に検出する方法についての理解も大幅に進展し、研究目的の1)および2)のかなりの部分を達成することができた。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。カチオン-π相互作用によるタンパク質の構造安定化については、熱安定性の実験から有益な知見が得られることを確認できたが、構造変化の動的過程については未だ不明な点が多い。今後は、ストップトフロー法などを活用して動的構造変化を追跡し、カチオン-π相互作用によるタンパク質の構造・機能制御メカニズムを解明する方法を探求する。また、量子化学計算・分子動力学計算により、カチオン-π相互作用に伴うタンパク質構造変化の理論的検討も行う。さらに、カチオン-π相互作用が関与すると考えられるタンパク質の一例として、糖結合タンパク質であるガレクチン-1の構造・機能を詳細に調べ、研究目的3)の達成を目指す。
社会性の個人差を決める脳メカニズムの解明とその利用

本研究では社会性の個人差における前頭葉皮質と皮質下の領域の役割を調べることが目的であった。向社会的な被験者と個人的な被験者に公平性に基づき意思決定を行うゲームをfMRI計測時に行ってもらった。この課題には、ゲームと同時に乱数を記憶させ背外側前頭前野を使用、そのような要求がない2条件がある。背外側前頭前野を乱数記憶に使用すると、向社会的な人はより向社会的、個人的な人はより個人的な行動を示した。この時のfMRIデータを解析した結果、両者の差は扁桃体と側坐核の活動に現れることが明らかとなった。さらにこの扁桃体と側坐核の脳活動に機械学習技術を適用することで被験者の行動を予測できる可能性を示した。社会における根本的な行動の1つである(お金などの)リソースの他者との分配個人差は社会の在り方や社会制度に大きな影響を及ぼす。したがってその神経機構の解明は極めて重要である。本研究では、お金などのリソースの他者との分配における個人差が、直感的で早いボトムアップな脳内プロセスと熟考に基づくトップダウンな脳内プロセスのバランスで決まるという仮説を心理学的手法、計算モデル、リアルタイム脳活動計測を融合する手法で、被験者の脳活動から将来行動を予測出来るレベルで仮説を検証する。初年度にあたる平成22年度は、提案書に記述した記憶負荷を課す最終提案ゲームを予め分類したprosocialの被験者とindividualistの被験者に行ってもらい、記憶負荷の有無が両グループの行動に与える影響を調べた。その結果、prosocialで記憶負荷がある方が不公平な提案に対する拒否率が上がるのに対し、individualistでは記憶負荷がある方が不公平な提案に対する拒否率が下がる。このデータは、prosoicial、individualistという分類が認知機能とはある程度独立した直観的な反応であることを示唆する。さらに機能的MRIの計測によりこの行動差に側坐核と扁桃体が関連した。現在この発見に関して論文を投稿する準備を進めている。また、直観的な行動を細かく分析するために本年度はMRI装置の中でも使用できる眼球運動計測装置の導入、システムのセットアップを行った。平成23度以降、被験者の行動、脳活動分析に本格的に利用する。本年度は直観的な公平性に依存した意思決定に扁桃体-側坐核回路が重要な働きをすることを、認知負荷を伴う社会ゲームを用いたfMRI実験により明らかにした。500円をどのように分割するかに関する提案者からの提案を受け入れるかどうかを被験者に決定させる最終提案ゲームの課題を用いた。提案を受け入れれば提案通りお金が分配されるが、拒否すると両者の取り分は0となる。250円-250円といった公平な提案はほぼ全ての被験者が受け入れるが、400円-100円といった不公平な提案では拒否する被験者が出てくる。行動的にはprosocialの被験者ではindividualistより有意に拒否率が高かった。また、認知負荷をかけた状態ではprosocialとindividualistの差がより明確になった。このことは、prosocial、individualistといった性質が(認知的ではない)直観的な試行に基づき表出することを示している。fMRIにより脳活動を調査したところ、prosocial,individualistの被験者群で認知負荷を掛けた状態では扁桃体-側坐核に活動差が見られるのに対し、認知負荷を掛けずに自由に考えられる状況ではこの活動差が見られなくなった。さらに両方のグループでこの扁桃体-側坐核の脳活動は各被験者の認知負荷をかけた状態と、認知負荷をかけていない状態での社会ゲームにおける拒否率の違いを反映していることが明らかとなった。またSPMのVoxel-Based Morphometryにより脳の構造差を検討した結果、左扁桃体外側部(basolateral amygdala)においては、individualistの被験者グループの方が灰白質密度が高いことを見出した。これらのデータは、直観的な社会的意思決定には側坐核、扁桃体といった皮質下の脳領域が本質的な役割を果たすことを示している。本研究課題では社会性の個人差における前頭葉皮質と皮質下の領域の役割を調べることが目的である。より具体的には特に従来は重要視されてこなかった扁桃体と側坐核の重要性を示すことを目指す。本年は特に扁桃体、側坐核のデコーディングにより社会行動の予測が可能かどうかを検討した。タスクは、向社会的な被験者と個人的な被験者に公平性に基づき意思決定を行う最終提案ゲームをfMRI計測時に行ってもらった。この課題には、ゲームと同時に乱数を記憶させ背外側前頭前野を使用する条件と、そのような記憶要求を行わない2条件を準備した。

乱数記憶条件では背外側前頭前野が乱数記憶に使用されることが過去の研究により知られている。この記憶条件のもとで、向社会的な人はより向社会的、個人的な人はより個人的な行動を示した。さらにこの時のfMRIデータを解析した結果、両者の差は扁桃体と側坐核の活動に現れることが明らかとなった。次いて、このfMRIデータに対して、扁桃体、側坐核からデコーディングを行い被験者の行動予測(提案を受理するか拒否するか)を行った。データは予めランダムな推定では50%になるように調整した条件のもとで扁桃体と側坐核の脳活動からの行動予測精度はともに約60%であった。また、乱数の記憶により背外側前頭前野を賦活してもしなくてもこの精度に有意な差は生じなかった。今回の結果は、精度的には特筆する高さではないが、扁桃体、側坐核の脳活動から社会行動の予測が可能であることを示している。24年度は、公平性の評価における皮質下領域と大脳皮質の機能差を調べるためにprosocialとindiviudalistの被験者に最終提案ゲームを行って貰いその時に得たfMRIデータの解析を行った。その結果、prosocialが不公平な提案を拒否する時には扁桃体から側坐核への情報の流れが重要であることがあきらかとなった。一方で、prosocial、individualist共通に不公平に反応する脳部位としては島皮質、背外側前頭前野、帯状回皮質が得られた。このことから、結果の公平性を直観的に求める扁桃体-側坐核の機能と、不平等に対して熟慮的に判断する大脳皮質の役割の違いが明らかになった。現在、この結果は論文投稿中である。さらに、意思決定における扁桃体から側坐核への情報の流れについて調べるため、cue-reward associationの学習において、cueの提示前に恐怖表情の顔と中立表情の顔を提示して学習速度に影響を与えるかを検討した。その結果、恐怖表情を出したときには学習率が上昇するこで学習速度が上昇し、fMRI解析から、扁桃体が側坐核に作用し、報酬予測誤差信号が拡大されていることが示唆された。この結果は、Journal of Neuroscience誌に掲載された。直観的な社会的意思決定における皮質下領域の重要性が明らかとなり、さらにその皮質領域との関係も分かりつつあるため。25年度が最終年度であるため、記入しない。公平性の判断における皮質下領域、大脳皮質領域の機能差が明らかになり、次段階の脳活動操作実験に向けてその対象領域を明確化することができたため。今後は皮質下領域、皮質領域双方の社会的意思決定における詳細な情報表現を明らかにし、ニューロフィードバックを用いた行動制御の実験につなげる。これまでの研究の結果、prosocialが不公平な提案を拒否する時には扁桃体から側坐核への情報の流れが重要であることがあきらかとなった。
高校中途退学者およびその親和者の進路意識と支援方策に関する 教育社会学的研究

本研究の目的は、高校中退者の背景を詳しく理解し、支援のあり方について、新しい観点から検討することにある。そのために本研究では、高校中退者や中退者の多い高校を対象に、聞き取り調査と質問紙調査から成る6つの調査を行なった。概して、高校中退者が在学した高校や家庭等の資源や経験知に依拠した中退者の進路選択が行われやすいことが明確になるとともに,それを活動に移すための「ケイパビリティ」が重要になることがわかった。相談・支援のできる他者との関係づくりを介して、選択のチャンスを活かせる環境作りが求められる。本年度の実績は以下のとおりである。「中退者の社会的特質に関する総合的な分析」をめざす本研究では、高退学率の都立高校を抱える2つの地区(都下区部・三多摩市部)を中心に、主として5つの異なる対象者に対する量的および質的調査を実施した。質問紙調査に関しては、すでに一部平成24年度から調査を開始したものに関して、平成25年度に分析を行なった。具体的には、「都立高校中途退学者(平成22・23年度)に対する悉皆調査(約5,000名対象)の分析と、郵送による質問紙調査と協力可能者に対する聞き取り調査」「都立高校進路未決定卒業者(平成23年度)に対する悉皆調査(約1,500名対象)の分析と郵送による質問紙法と協力可能者に対する聞き取り調査」「2地区内にある高退学率の都立高校7校(エンカレッジスクール、昼夜間定時制高校など)を対象とした生徒(平成24・25年度入学生対象)への悉皆調査のうち、3年間継続のパネルによる質問紙調査の1年次分(2013年入学者)、第1次在校生7校調査=2年次分(2012年入学者)、第2次在校生7校調査=1年次分(2013年入学者)・第2回目と観察・聞き取り調査」「高退学率の都立高校を抱える地区の中学校教師(進路指導担当者)を対象とした進路状況(特に不登校生徒等)に関する聞き取り調査」「墨田区内の『荒れ』の強い中学校におけるアクションリサーチ」を今年度実施した。途中分析も含めた調査の結果から、中退者の社会背景と生活経験の一部が、今年度の調査により明らかになりつつあるとともに、次年度の取り組みの基盤を整備することができたところである。中退者等に関する「基本調査」については、量的データの分析知見を整理し、学会等で発表を行なった。また、高退学率の都立高校7校(エンカレッジスクール、昼夜間定時制高校など)を対象とした生徒(平成24・25年度入学生対象)への悉皆による3年間継続のパネルによる質問紙調査(1年次と3年次は年2回実施、計5回)の第3回目を実施し集計、分析を行なった。また、校内での聞き取り調査を随時実施し、先の量的調査と関連づけて分析を始めた。さらに、サポートステーションを継続的に来訪する者と保護者、機関の職員を対象とした聞き取り調査を継続してデータを収集し、前回分の分析と関連づけることを行なった。加えて昨年度より、教育困難性の強い公立中学校でのアクションリサーチを継続するとともに、卒業生に対するインタビュー調査を実施し、その成果の一部を学会で報告した。都立高校中途退学者を対象とした「基本調査」の分析を継続的に進め、多角的に総合し内容の整理を行った上で、いくつかの学会等でその成果を報告した。また、高退学率の7校を対象とした継時的な「経過調査」の取り組みは、全5回の最終年度までの調査を実施し、集計と分析を部分的に進めた。また「関連調査」として、進路選択生徒3年生への聞き取り調査を行いデーターを整理するとともに、高知において、若者サポートステーション、定時制等を含む高校3校に対する聞き取り調査を実施し、分析を行った。さらに、継続的にアクションリサーチとして進めている、中学校における困難性を抱えた生徒たちへの取り組みを実施し、総合的な分析を行いつつ、卒業生に対する調査の内容を検討した。ここまでの研究成果を包括的、総合的に検討しつつ、研究成果を公表するための研究会の実施と、出版内容の検討を行った。3年間での研究実施計画であったが、最終の調査が高校対象で年度末となってしまい、集計・分析の時間が必要になったことと、中学校の調査において、現場の事情から年度をまたいでの調査実施がやむを得ない状況となった。そのために、とりまとめ作業を含めて、研究実施計画期間を延長することとなった。期間を1年延長した本年度は、高退学率の7校を対象とした継時的な「経過調査」、全5回の最終年度までの調査の集計と分析を行った。また「関連調査」としての聞き取り調査のデーターの分析を進めるとともに、高知において、若者サポートステーション、定時制等を含む高校に対する聞き取り調査を、継続的にさらに実施し、分析を行った。加えて、中退者の社会背景と生活経験の特質に関する総合的な分析を取りまとめ、退学経験の特質を踏まえた包摂可能な自立支援の具体的方策について検討した。また、アクションリサーチを進めた中学校における困難性を抱えた生徒たちへの総合的な分析をさらに進めつつ、卒業生に対する聞き取り調査と、検証のための中学生の在校生調査を新たに実施した。中学生期の学校経験や生活経験の理解は、高校中途退学に関わる支援を考える際に「スティグマの苦しみにめげない自助努力」ばかりが強調されることなく教育支援を行なっていくというパスペクティヴの持つ意義が、これまでの調査の結果に応じて確認できた。

本科研期間中の成果をそれぞれの視点から取りまとめ、各種の学会や研究会、学校現場での研修会や教育行政内の各種委員会等で報告し活用を図るとともに、そのための資料作成や、成果の一覧と一部の内容について、期間終了後の教育や研究に利用するため、モバイルでも利用可能なHPを作成した。加えて、ここまでの研究成果を包括的、総合的に再検討しつつ、研究成果を公表するための研究会の実施と、期間終了後に予定している出版内容の検討を行った。本研究の目的は、高校中退者の背景を詳しく理解し、支援のあり方について、新しい観点から検討することにある。そのために本研究では、高校中退者や中退者の多い高校を対象に、聞き取り調査と質問紙調査から成る6つの調査を行なった。概して、高校中退者が在学した高校や家庭等の資源や経験知に依拠した中退者の進路選択が行われやすいことが明確になるとともに,それを活動に移すための「ケイパビリティ」が重要になることがわかった。相談・支援のできる他者との関係づくりを介して、選択のチャンスを活かせる環境作りが求められる。もっとも中心となるパネル調査は順調に行なわれおり、また、その他の調査も行なわれているが、インタビュー調査と、中学校における予定されていた追跡調査が、学校現場との関係から来年度に送られたものもあり、それにともなう分析と知見の統合も、やや時間がかかっているところがあるため。研究実施計画期間を1年間延長することで、残る研究計画を着実に実施する時間を得たために、適時進め、研究成果のとりまとめを適切に行う予定である。28年度が最終年度であるため、記入しない。教育社会学今年度は最終年度にあたるために、やや遅れている調査等を年度前半に実施するとともに、成果のまとめを書籍として公表することを順調に進めていきたい。初年度において計画した調査が、家族への調査をのぞいてほぼ順調に進んでいることと、その分析、成果報告がよくまとまり、多くの学会で報告することができていることから、概ね本研究は順調に進んでいるものと判断できる。平成27年度計画の調査が、ひとつは年度末の実施になったために、修正、分析等が間に合わなくなってしまったことと、ひとつは、現場の事情から、平成28年度に繰り越して実施することになったために、とりまとめも含めて計画期間を1年延長することになった。このことが理由となって、次年度使用額が生じている。中学校における量的調査と質的調査等に対象学校の状況等から遅れが生じている。当初計画に基づく調査の実施と調査の集計、分析とともに、成果の総合的なとりまとめと成果報告に使用される予定である。引き続き、学校や諸機関とも連携をとりながら、計画通りの研究推進を図っていきたい。次年度当初に遅れている調査を遂行するとともに、分析と整理を急ぎ遂行予定研究代表者が予定していた学会での報告が校務と重なり見送らざるをえなかった等の旅費に関する事項のズレと、特に家庭に対する聞き取り、および、中学校対象でのアクションリサーチにおいて、人件費相当分等の経費が発生するものが、予備的整備的活動に思いのほか時間ガを費やしたために、研究全体としては大きな影響を与えるような事態ではないにも関らず、経費的には、次年度送り部分の内容が多くでてしまったことが、主な理由である。平成26年度に、予定していた研究代表者による研究発表や、予定していた人件費相当分の調査・分析を、すべて実施する予定である。
海馬及び運動ニューロン生存を担う新規神経栄養因子の探索とその機能解析

(1)海馬ニューロンに対するHGFおよび新規神経栄養因子Gas6のもつin vitro神経栄養活性の解析HGFは新規神経栄養因子であるが、これまで明かとなっていた海馬ニューロンの血清除去による神経細胞死モデルに加え、グルタミン酸誘導性神経細胞死モデルやアミロイドβ25-35誘導性神経細胞死をHGFが濃度依存性に阻止することを明らかにした。また脳神経系特異的チロシンキナーゼ型受容体SkyのリガンドGas6が新規神経栄養因子として機能し、海馬、さらには小脳顆粒細胞に対し神経生存促進活性をもつことを同定した。(2)脳神経系特異的チロシンキナーゼ型受容体Skyのファミリー分子のクローニングとその機能解析新規神経栄養因子として昨年同定したGas6の受容体Skyにはファミリー受容体Axlおよびc-Merが知られる。私達はアフリカズメガエルから第4番目のファミリー受容体をクローニングしXksyと名付けた。このリガンドはまだ不明であるためXksyの膜貫通および細胞内領域とEGFの細胞外領域とのキメラタンパクを作成した。現在この分子をEGFで活性化しXksyの機能を解析している。(3)HGFファミリー分子(HLP)の新規神経栄養因子としての同定HGF-like protein(HLP)はHGFと同様4つのクリングル構造をもつアルファ鎖とセリンプロテアーゼ様構造をもつベータ鎖よりなる。これまでHLPはマクロファージに対する機能しか知られていなかったが、本研究でHLPが鶏胚感覚神経節にin vitroで神経栄養活性(神経突起伸長・migration促進活性)を示すことを明かとした。HLPの活性の特異性は、Ron/HLPレセプターの細胞外ドメインとイムノグロブリンFcとのキメラタンパクにより確認された。(4)運動神経変性疾患モデルマウスに対する新規神経栄養因子(HGF)の機能解析(a)神経系特異的HGF発現トランスジェニックマウス(NE-HGF-Tg)の作成生後活性化される神経特異的プロモーター制御下にHGF-tagを発現する神経特異的HGF発現マウス(NS-Tg-HGF)を作成した。(b)NS-HGF-Tgと筋萎縮性側索硬化症(ALS)モデルTg-マウスであるSOD-1変異遺伝子Tg-マウスの交配によるダブルTg-マウスの作成とHGFのALSにおける機能解析ダブルTg-マウスではHGF遺伝子を脳血液関門を考慮せず長期間ALS-Tg-マウスの神経に直接発現できる。ダブルTg-マウスでALSの発症遅延と生存期間の解析中である。
生工連携的手法によるメス鳥のさえずり受容・識別メカニズムの定量的理解

キンカチョウメス鳥の脳内でオス鳥のさえずりがどのように識別されているのかを明らかにするために、特に脳表に露出した海馬領域に着目して研究を進めた。昨年度までに海馬領域の神経活動を最初期遺伝子発現とpHイメージングにより調べるための手法を開発することに成功した。本年度は種々のさえずり刺激に伴う神経応答を明らかにすると共に、海馬神経領域をモデル化するために必要は知見を得ることを進めた。海馬領域を細胞内pH計測が可能な蛍光色素で染色し、種々のさえずり刺激に伴う神経応答領域を可視化することを試みた。その結果、異なるさえずりを対して共通に応答する領域とさえずり固有に応答する領域があることを明らかにすることに成功した。また繰り返し同じさえずりを聴かせることにより、その応答領域面積は減少する傾向が見られ、このことは「慣れ」に対応するのではないかと考えている。さえずりが「重複した神経細胞の応答」によりコーディングされている可能性は、以前本課題研究において最初期遺伝子発現から明らかになった知見とも一致している。また海馬領域と聴覚野、および海馬領域内での神経接続について、脂溶性蛍光色素を用いた可視化技術により、網羅的に調べることを進めた。まず聴覚野と海馬を異なる蛍光波長を有する脂溶性蛍光色素により染色して、投射関係を調べたところ、聴覚野領域Lにおいて、両者の染色のオーバーラッピングを示すことができた。このことは海馬領域とこの領域が相互に神経接続を行っていることを示唆する。また本課題研究で開発した「マルチカラー神経細胞染色技術」を利用して海馬領域の神経接続を調べたところ、従来報告されているもの以外の神経接続を新たに見出した。また個別神経細胞の形態についても詳細に調べたところ、メス海馬領域に特異的に存在する大型の神経細胞を見出すことに成功した。これらの知見は海馬領域のモデル作りに資するものである。キンカチョウはさえずりによりコミュニケーションを行っている。従来オスキンカチョウがどのように固有のさえずりを獲得するのかについては、運動技能の学習問題として研究が進んでいる。我々のグループでは情報の送り手であるオスに対して、情報の受け手であるメスキンカチョウがどのようにオスのさえずりを認識するのかのメカニズムに注目して研究を進めてきた。特に1)pHイメージングによるさえずりに応答する神経回路の可視化、2)遺伝子銃と脂溶性蛍光色素を用いた網羅的な神経細胞可視化技術、という2つの可視化技術を併用することにより、「海馬体ではさえずり情報はどのように処理されているのか?」を明らかにするために研究を進めた。pHイメージングよる神経応答の可視化:海馬体表面に刺激電極を置いて電流強度に対する神経応答を記録することに成功した。また安定してさえずり刺激に対する応答領域を可視化することが可能となった。さらに神経興奮領域の伝播方向と神経線維配向との関係について解剖学的に調べ、海馬体の神経構築を明らかにすることを進めた。遺伝子銃と脂溶性蛍光色素を用いた網羅的な神経細胞可視化技術:海馬体神経回路を可視化するために遺伝子導入用の微小金粒子を脂溶性蛍光色素(Dil, Dio, DiDとそれらの2種または3種の混合物)7種により個別に染色し、遺伝子銃により脳切片標本に直接打ち込むことによる個別神経細胞の網羅的検索技術の導入を進めた。導入条件を最適化したころ、脳標本を固定しない状態で色素を打ち込むことにより、30分程度で複数神経細胞の形態を共焦点レーザ顕微鏡により効率よく取得することに成功した。
運動・知覚神経線維の選択的再生能に関する実験的研究

【目的】再生運動神経が遠位運動神経に選択的に再生する選択再生能の有無を検討した。【実験方法】ラット大腿神経は鼠径靭帯の近位で運動神経枝と知覚神経枝に分岐する。右大腿神経を分岐部よりやや近位で切断し運動枝近位端から等距離に運動技遠位端と知覚枝遠位端をおき、I群(神経断端間隙0mm)、II群(神経断端間隙が2mmになるようにシリコンチューブに挿入)、III群(間隙5mm)の3群を作製した。左大腿神経は未処置のまま対照とした。両遠位端から4週以降継時的に神経片を採取し、再生した運動神経線維を同定するために特異的に運動神経軸索を染色する組織化学染色であるKarnovsky染色を行い再生運動神経数と軸索直径を測定した。また運動神経に特有なcholine acetyl transferase(以下CAT)活性をアイントープを用いて定量的に測定した。【結果と考察】正常の大腿神経のKarnovsky染色では運動枝内にのみ運動神経軸索を認めた。正常運動枝のCAT活性は平均22.698cpmと正常知覚枝の平均124cpmの約200倍高値であった。I,II群では術後4週で軸索の良好な再生を見たがIII群は軸索再生が不良のため除外した。Karnovsky染色による運動神経軸索の染色は4週以降可能であり運動枝、知覚枝の両者で特異的な運動神経軸索の染色が見られた。I群の平均CAT活性は神経縫合後12週で運動枝14,203cpm、知覚技11,683cpmと有意差はなく神経間隙0mmでは運動神経線維に選択的再生能を認めなかつた。II群の平均CAT活性は術後8周で運動枝13,997cpm、知覚技146,624cpmと差がなかったが術後24週で運動枝24,448cpm、知覚枝14,771cpmと運動枝で有意に増加したが知覚枝では増加しなかった。この結果から運動神経線維は神経間隙の有無にかかわらず選択的再生能を持たないが運動枝に再生した運動神経線維は成熟し、知覚枝内に再生した運動神経線維は成熟しないと考えられた。
円錐孔底ひずみ法による岩盤応力測定

新しい岩盤応力測定法として、小口径ボーリングによる応力解放法の開発を目的としている。具体的には、ボアホールの孔底を円錐形に加工し、この孔底面のひずみに対して応力解放法を適用し、1つの孔底における16点のひずみ測定により、3次元初期応力の絶対値を完全に決定できる方法を開発する。本方法の特徴は、円錐形孔底を利用するので、小口径のコアボーリングを単に進めるだけで応力解放が達成される点にあり、従来の孔底ひずみ法に比べて経済的かつ高精度である。研究成果を示すとつぎのようである。1.円錐孔底ひずみ法の測定理論を構築した。その結果、1つの孔底の16点における同時ひずみ測定から3次元岩盤応力が決点できることを明らかにした。2.応力測定精度が円錐の頂角を鋭角にするほど向上することを明らかにした。また、技術的問題を含めた分析を行い、測点半径の減少に応じて測定する孔底ひずみの数を増加させることが可能であれば、既応の方法に比べて精度面でも見劣りしないような低コストの応力測定法の開発が可能であるとの結論を得た。3.安山岩立方体試験片を用いた模型実験によって、本方法が満足できる応力測定精度を有することを明らかにした。4.本方法の現場適用試験を行った結果、良好な実績が得られることがわかった。ただし、球面孔底ひずみ法などの既応の方法に比べて、孔底付近のクラッキングの影響を受けやすいので、孔底ひずみの評価を慎重に行う必要のあることを指摘した。また、断層のような地質的不連続面の近傍では応力の一様性が失われることを明らかにし、地下室洞の開発に際しては、断層地帯での断層で囲まれた岩盤ブロックごとに初期応力を評価する必要のあることを指摘した。新しい岩盤応力測定法として、小口径ボ-リングによる応力解放法の開発を目的としている。具体的には、直径76mmのボアホ-ルの孔底を円錐形に加工し、この孔底面のひずみに対して応力解放法を適用し、1つの孔底における16点のひずみ測定により、3次元初期応力の絶対値を完全に決定できる方法を開発する。本方法の特長は、円錐形孔底を利用するので、直径76mmのコアボ-リングを単に進めるだけで応力解放が達成される点にあり、従来の孔底ひずみ法に比べて経済的、かつ高精度である。本年度までの研究実績を示すとつぎのようである。(1)円錐孔底ひずみ法の測定理論を構築した。その結果、1つの孔底の16点における同時ひずみ測定から3次元岩盤応力が決定できることを明らかにした。(2)応力測定精度が円錐の頂角を鋭角にするほど向上することを明らかにした。また、円錐先端の形状がひずみ感度係数に与える影響を分析し、その影響のないひずみ測点配置を提案した。また、3次元岩盤応力の決定に必要なひずみ感度係数のすべてを与えた。(3)提案した円錐孔底ひずみ法に従って、正確にゲ-ジを孔底面に直接貼付するための特殊モ-ルドゲ-ジを開発した。さらに、安山岩立方体試験片を用いた模型実験によって、円錐孔底ひずみ法が満足できる応力測定精度を有することを明らかにした。(4)現場適用試験を神岡鉱山,釜石鉱山において実施し、予想以上の好実績を得た。本研究は、新しい岩盤応力測定法としい小口径ボーリングによる応力解放法を開発することを目的としている。

平成3年度に、孔底加工法の確立、高精度応力測定のための最適ひずみ測点配置の理論的ならびに実験的検討、多素子モールドゲージの開発、モールドゲージを孔底に貼付するためのロボットとオンライン計測システムの開発を終えている。上記の結果を踏まえ、平成4年度は、本方法の理論的な応力測定精度を分析し、応力解放法の小型化・高精度化の可能性について考察するとともに、現場適用試験を行った。本年度の研究実績を示すとつぎのようである。1.有限要素法によって、円錐孔底におけるひずみ感度係数と円錐面の頂角、先端部分の曲率半径、測点半径および岩盤のポアソン比の関係を明らかにし、円錐孔底ひずみ法が球貝孔底ひずみ法と同様にボアホール軸方向の直応力成分に関して良い感度をもつことを確認した。また、同一径のコアボーリングによって応力解放が達成できるような円錐孔底ひずみ法の開発に関して、技術的問題を含めた分析を行い、測点半径の減少に応じて測定する孔底ひずみの数を増加させることが可能であれば、既応の方法に比べて精度面でも見劣りしないような低コストの応力測定法の開発が可能であるとの結論を得た。2.本方法の現場適用試験を行った結果、良好な実績が得られることがわかった。ただし、球面孔底ひずみ法などの既応の方法に比べて、孔底付近のクラッキングの影響を受けやすいので、孔底ひずみの評価を慎重に行う必要のあることを指摘した。また、断層のような地質的不連続面の近傍では応力の一様性が失われることを明らかにし、地下空洞の開発に際しては、断層地帯での断層で囲まれた岩盤ブロックごとに初期応力を評価する必要のあることを指摘した。
頭頸部癌幹細胞における遺伝子増幅の蓄積を指標とした抗癌剤・放射線治療の感受性予測

近年、癌組織の中で化学療法や放射線治療に高い抵抗性を示す癌幹細胞が注目されており、頭頸部癌においてもその存在が示されている.頭頸部癌細胞で遺伝子増幅が知られている11q13領域にはDNA損傷後のチェックポイント応答に関与するRad9遺伝子が位置する.本研究ではRad9が癌抑制遺伝子TP53の転写産物p53蛋白質と直接相互作用し、頭頸部癌組織においてRad9とp53は同一の領域、特に癌組織と正常組織の境界領域に発現しており、この部位に癌幹細胞が存在する可能性があること、またRad9はDNA損傷後の修復に関与する蛋白質Rev7と結合することを見出した.すなわち頭頸部癌幹細胞においてRad9はp53やRev7と相互作用してDNA損傷後のチェックポイント応答異常や損傷修復の異常がその病態に関与している可能性が示唆された。近年、癌組織の中で化学療法や放射線治療に高い抵抗性を示す癌幹細胞が注目されている.癌幹細胞では非癌幹細胞とは異なる遺伝子変化を獲得することによりこのような治療抵抗性をしめすと考えられる.頭頸部癌細胞においても癌幹細胞が存在し、CD133等の表面マーカーが陽性になると考えられている.我々は頭頸部癌細胞での遺伝子増幅について検討した.頭頸部癌細胞では11q13領域の遺伝子増幅が知られているが、癌幹細胞で本領域の遺伝子増幅を認めた.本領域にはDNA損傷後のチェックポイント応答に関与するRad9遺伝子が位置する.これまでの我々の検討によりRad9は重要な癌抑制遺伝子TP53の転写産物p53蛋白質と直接相互作用することが明らかになったことから頭頸部癌患者の臨床検体を用いてRad9とp53の局在を検討した.免疫組織学的検討でRad9とp53は同一の領域に発現していた。特に癌組織と正常組織の境界領域に主に発現しており、この部位に癌幹細胞が存在する可能性がある.すなわち頭頸部癌幹細胞においてRad9はp53と相互作用することでP21の転写を調節しており、頭頸部癌においてはRad9とp53の強発現と相互作用に伴うチェックポイント応答異常が癌幹細胞の病態に関与している可能性が示唆された。近年、癌組織の中で化学療法や放射線治療に高い抵抗性を示す癌幹細胞が注目されている,癌幹細胞では非癌幹細胞とは異なる遺伝子変化を獲得することによりこのような治療抵抗性を示すと考えられる.頭頸部癌細胞においても癌幹細胞が存在し、CD133等の表面マーカーが陽性になると考えられている.我々は頭頸部癌細胞での遺伝子増幅について検討した.頭頸部癌細胞では11q13領域の遺伝子増幅が知られているが、癌幹細胞で本領域の遺伝子増幅を認めた.本領域にはDNA損傷後のチェックポイント応答に関与するRad9遺伝子が位置する.これまで我々は1.Rad9が重要な癌抑制遺伝子TP53の転写産物p53蛋白質と直接相互作用すること、2.頭頸部癌の免疫組織学的検討でRad9とp53は同一の領域、特に癌組織と正常組織の境界領域に発現しており、この部位に癌幹細胞が存在する可能性があることを明らかにした.今回それに加えてRad9がDNA損傷後の修復に関与する蛋白質Rev7と結合することを見出した.すなわち頭頸部癌幹細胞においてRad9はp53やRev7と相互作用することでDNA損傷後のチェックポイント応答異常や損傷修復の異常がその病態に関与している可能性が示唆された。近年、癌組織の中で化学療法や放射線治療に高い抵抗性を示す癌幹細胞が注目されている.癌幹細胞では非癌幹細胞とは異なる遺伝子変化を獲得することによりこのような治療抵抗性を示すと考えられる.頭頸部癌細胞においても癌幹細胞が存在し、CD133等の表面マーカーが陽性になると考えられている.我々は頭頸部癌細胞での遺伝子増幅について検討した.頭頸部癌細胞では11q13領域の遺伝子増幅が知られているが、癌幹細胞で本領域の遺伝子増幅を認めた.本領域にはDNA損傷後のチェックポイント応答に関与するRad9遺伝子が位置する.これまで我々は1. Rad9が重要な癌抑制遺伝子TP53の転写産物p53蛋白質と直接相互作用すること、2.頭頸部癌の免疫組織学的検討でRad9とp53は同一の領域、特に癌組織と正常組織の境界領域に発現しており、この部位に癌幹細胞が存在する可能性があること、3. Rad9がDNA損傷後の修復に関与する蛋白質Rev7と結合することを明らかにした.

今回それに加えてRad9とRev7の結合においてはDNA複製時にクランプローダーとして働くRad17がこれを制御することを見出した.以上の結果より頭頸部癌幹細胞においてRad9はp53やRev7と相互作用することでDNA損傷後のチェックポイント応答異常や損傷修復の異常が生じ、その病態に関与している可能性が示唆された。
非コンパクトリイ群の作用する多様体の研究

1.(p+q-1)次元複素射影空間上の非コンパクトリイ群SU(p,q)の可微分作用で,極大コンパクト群S(U(p)×U(q))へ制限したものが標準的であるもの同変微分同相類での分類を行なった.ある3つの条件を満たす微分方程式の解の組から上記微分SU(p,q)作用が構成できる.前年度迄にそのような解を2組見つけており,それらから率できるSU(p,q)作用は異なる作用であることが分かっている.今回は新たに3つの組を見つけることが出来たが,それらから構成できるSU(p,q)作用が異なるかどうかはまだ不明である.2.(m+n-1)次元複素射影空間上の非コンパクトリイ群SL(m,C)×SL(n,C)の可微分作用で,極大コンパクト群SU(m)×SU(n)へ制限したものが標準的であるものについての構造も調べており,次のような結果を得ている.定理1(m+n-1)次元複素射影空間上の上記SL(m,C)×SL(n,C)作用で2つのコンパクト軌道と1つの開軌道をもつものが非可算無限に存在する.(m+n-1)次元複素射影空間上の上記SL(m,C)×SL(n,C)作用Ψから1次元複素射影空間CP(1)上のある3つの条件を満たすR^2作用Ψ(c,d)(c,dはある実数)が構成出来る.定理22つの作用Ψ,Ψ'が与えられているとする.このとき,Ψ(c,d)=Ψ'(c,d),d-c=d'-c'であればΨ=Ψ'が成り立つ.定理3CP(1)上のある3つの条件を満たす関数の組α,β:R^2×CP(1)→CP(1)から(m+n-1)次元複素射影空間上の上記SL(m,C)×SL(n,C)作用が構成出来る.ただし,一般にその作用は可微分ではない。従って,この関数の組α,βを詳しく分析して,軌道が4本以上であるような可微分作用を構成することが今後の課題である.また,2つの空間の作用の間の関係についても調べたい.1.(p+q-1)次元複素射影空間上の非コンパクトリイ群SU(p,q)の可微分作用で,極大コンパクト群S(U(p)×U(q))へ制限したものが標準的であるもの同変微分同相類での分類を行なった.ある3つの条件を満たす微分方程式の解の組から上記微分SU(p,q)作用が構成できる.前年度迄にそのような解を2組見つけており,それらから率できるSU(p,q)作用は異なる作用であることが分かっている.今回は新たに3つの組を見つけることが出来たが,それらから構成できるSU(p,q)作用が異なるかどうかはまだ不明である.2.(m+n-1)次元複素射影空間上の非コンパクトリイ群SL(m,C)×SL(n,C)の可微分作用で,極大コンパクト群SU(m)×SU(n)へ制限したものが標準的であるものについての構造も調べており,次のような結果を得ている.定理1(m+n-1)次元複素射影空間上の上記SL(m,C)×SL(n,C)作用で2つのコンパクト軌道と1つの開軌道をもつものが非可算無限に存在する.(m+n-1)次元複素射影空間上の上記SL(m,C)×SL(n,C)作用Ψから1次元複素射影空間CP(1)上のある3つの条件を満たすR^2作用Ψ(c,d)(c,dはある実数)が構成出来る.定理22つの作用Ψ,Ψ'が与えられているとする.このとき,Ψ(c,d)=Ψ'(c,d),d-c=d'-c'であればΨ=Ψ'が成り立つ.定理3CP(1)上のある3つの条件を満たす関数の組α,β:R^2×CP(1)→CP(1)から(m+n-1)次元複素射影空間上の上記SL(m,C)×SL(n,C)作用が構成出来る.ただし,一般にその作用は可微分ではない。従って,この関数の組α,βを詳しく分析して,軌道が4本以上であるような可微分作用を構成することが今後の課題である.また,2つの空間の作用の間の関係についても調べたい.今年度は球面上の非コンパクトリイ群の可微分作用として1.(2p+2q-1)次元球面上のSU(p,q)の可微分作用で,極大コンパクト群S(U(m)×U(n))へ制限したものが標準的であるものの微分同相類での分類2.(2m+2n-1)次元球面上SL(m,C)×SL(n,C)の可微分作用で,極大コンパクト群SU(m)×SU(n)へ制限したものが標準的であるものの(集合としての)分類の完成をめざした.1については異なる作用を構成するために,ある微分方程式の異なる解を,現在発見している2つの解以外に,新しく構成する必要があるが,その構成が益々複雑となり,あまり進展していない.現在知られている2つの作用から新しく構成出来ないかを検討している.2については,すでにm,n共に4以上の場合にはある種の同型定理を作り,異なるものが非加算無限個あることを示し,論文にまとめ投稿中であるm=3,n≧

3の場合もある補題を発見したことにより,m,n共に4以上の場合と同じ結果が得られることが分かった.定理1 n≧3とするとき,(2n+5)次元球面上の上記SL(3,C)×SL(n,C)作用で軌道を3本もつものは無限個存在する,定理2 5以上の整数pに対して,開軌道の数がp本であるような上記SL(3,C)×SL(n,C)作用が各pに対してそれぞれ無限個存在する.1.(2p+2q-1)次元球面及び(p+q-1)次元複素射影空間上の非コンパクトリイ群SU(p,q)の可微分作用で,極大コンパクト群S(U(p)×U(q))へ制限したものが標準的であるものを同変微分同相類で分類することを考えた.そのような同値類の個数を調べる為には,ある特別な微分法方程式の解の組をできるだけ多く見つける必要がある.前年度迄にそのような解を2組見つけている.そのような解の組の構造を詳しく分析しており,いろいろな状況は分かって来ているが,解の組を具体的に構成するにはもう少し時間が必要である.2.(2m+2-1)次元球面上の非コンパクトリイ群G=SL(m,C)×SL(n,C)の可微分作用で,極大コンパクト群K=SU(m)×SU(n)へ制限したものが標準的であるものについては既に論文に纏めてある.(m+n-1)次元複素射影空間上の作用の場合についても調べが進んでいる.現時点で次の定理を得ている.定理1 (m+n-1)次元複素射影空間上の上記SL(m,C)×SL(n,C)作用全体の集合と1次元複素射影空間上のある条件(T作用と可換など)を満たすR^2作用とは1対1に対応している.ここで,Tは2次元トーラスであり,1次元複素射影空間に左から自然に作用しているものである.従って,このR^2作用を詳しく分析することが今後の課題である.複素射影空間上の作用の具体的な例は少ない.例えば,(2m+2n-1)次元球面上のtwisted linear作用は無限に存在するが,これを(m+n-1)次元複素射影空間上に移して考えると皆一つの標準的な作用に一致してしまう.一般に,2つの空間の作用全体の集合の間には何らかの関係があると思われる.
高分子液体ダイナミクスの流動下でのクロスオーバー

乱れた系の現象を記述するためには平衡統計力学は不十分であり,揺動散逸定理(FDT)はガラスなどの系では一般に破れている.しかしながら,ガラスなどの乱れた系でも,温度の定義を拡張することにより,見かけ上FDTが成立することが示唆され,非平衡系の大きなテーマとして注目されている.本研究では過冷却液体状態にある高分子に対して外場の印加により,非平衡状態を実現し,そこでの揺動散逸定理の破れを振動回路のノイズのパワースペクトルを測定することにより実験的に検証することを最終目的にする.本年度は初年度問題となった点を克服するとともに、以下の述べる非平衡状態であるガラス状態とガラス転移近傍のダイナミクスについて調べた.1.平衡状態であるガラス状態での誘電測定に伴うノイズの取り扱いが重要であるとの認識のもとに、エイジングダイナミクスにノイズ解析を応用するR. Nigmatullin氏との共同研究を継続し、その成果については学術雑誌に投稿した。2.ポリ2クロロスチレン(P2CS)のガラス状態でのエイジング過程で電気容量測定を行うことを通して、誘電感受率と体積の同時測定が可能であることを見い出した。これを用いて、誘電率と体積で観測されるメモリー効果・若返り効果の詳細を調べ、交流誘電率が明確な若返り効果を示す条件下でも、体積はほとんど若返り効果を示さないことを明らかにした。このことから、ガラス状態でのエイジング現象を支配する特性長が存在することが明らかとなった。3.ガラス転移温度以上の「液体状態」にある高分子に対して、「流動」として、温度の変調をかけることにより、α緩和時間がどのようなレスポンスをするのかを調べた。その結果、α緩和時間の相関時間を実験的に評価することに成功した。分子性ガラスやスピングラスなどの乱れた系の現象を記述するためには平衡統計力学は不十分であり,揺動散逸定理(FDT)はガラスなどの系では一般に破れている.しかしながら,ガラスなどの乱れた系でも,温度の定義を拡張することにより,見かけ上FDTが成立することが示唆され,非平衡系の大きなテーマとして注目されている.本研究では過冷却液体状態にある高分子に対して外場の印加により,非平衡状態を実現し,そこでの揺動散逸定理の破れを振動回路のノイズのパワースペクトルを測定することにより,実験的に検証することを最終目的にする.本年度はこの目的遂行のための準備段階として,非平衡状態であるガラス状態とガラス転移近傍のダイナミクスについて調べた.1)本実験を可能とするために,非平衡状態であるガラス状態での誘電測定に伴うノイズの取り扱いに焦点をあてた.ノイズデータをから有意な傾向を引き出す手法をR.R.Nigmatullin氏(カザン州立大学)との共同研究により習得した。その成果についてはJ.Non-Cryst.Solidsに投稿中である。2)ポリメタクリル酸メチル(PMMA)のガラス状態でのエイジング過程で観測されるメモリー効果・若返り効果の詳細を調べるために、ツイン温度シフト過程での誘電率の緩和ダイナミクスを測定した。その結果、PMMAガラス状態でのガラスダイナミクスのクロスオーバーが観測された。このことは高分子ガラスにおける温度カオス存在の可能性を示唆する。3)2層膜内の色素でラベルしたポリスチレン薄膜層からの誘電緩和シグナルを選択的に取り出すことにより、表面でのガラス転移温度が低下していることを電気容量の温度依存性の測定により明らかにした。