hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
メディア表現によるワークショップ型ケアの理論と実践

http://ds.mediaconte.netメディア・コンテではワークショッププログラムの提示、ダウンロードと、制作された作品の公開を行い、デジタル・ストーリーテラーズは,今後、デジタル・ストーリーテリングを展開していくうえで有用な情報交換の場として開設した。メディア論社会情報学おおむね予定通りに進行しているが、共同研究者の逝去や、2014年度の土屋の研究休暇等で研究者間での多角的な検討がされにくくなっている。英国での先進事例視察、2回の実践と,ほぼ順調に進んでいるが、福祉現場ではワークショップが行えたものの(障がいを持つ方,家族との二回目の実践)、医療現場では実践をすることができなかった。ただし、今後も医療現場そのものと組むことは現場の忙しさや閉鎖性もあり、困難が予想される。その可能性を探りながらも、まずは福祉現場での実践を着実なものとすることにした。今後は、書籍化,シンポジウムの開催を念頭に,理論化を進め,プログラムの普及を行っていく予定である。書籍化については、なるべく多様な実践者に伝わるかたちの一般書としての出版を念頭におき,シンポジウムに関してもよりケア領域の関係者向けに設定する予定である。また隣接実践者との議論も展開していきたい。2年目(25年度)は計画通り、理論編としては、医療、福祉理論とメディア論とを接続する。またヘルス・コミュニケーション研究のレビューを行い、それらの議論をメディア・コミュニケーションという視座からどのように接続していくかを考察してゆく。一方、実践では、マージナルな想いに対してコミュニティに共感の輪を広げるようなワークショップモデルを展開したい。ひとつは被災地のコミュニティでの実践がほぼ決定している。石巻の被災地で活動する団体から,徐々に仮設住宅などで暮らす人びとへと広げていければと考えているが、具体的な道筋は、今後、現地の人びとと相談しながら見いだしていく予定である。もう一つは広島のコミュニティ・マンションのような施設で、お年寄りを孤立させない取りくみとして展開したい。最後に名古屋では,農家,高齢者,イスラム系住民,外国人労働者,子育て中の母親、障がいを持つ方など、多様な背景を持った人びとが一同に会して互いの想いを聞きあい、共感を育むようなワークショップ・プログラムを実践する予定である。以上、25年度は3つのモデルを展開し、検討していきたい。一方、すでに24年度までの成果は、トルコ・アンカラでの第五回デジタル・ストーリーテリング会議で発表した。来年度の発表、それから本の執筆等についても徐々に考えてゆきたい。昨年度は共同研究者の逝去等により、執行が滞った分野があった。またシンポジウム、海外学会等、26年度の出費が多く見込まれるため、全般的に繰り越しを試みた。
断層物性科学と動力学解析の統合による南海トラフ地震破壊伝播過程の解明

プレート境界断層の海溝付近での大規模滑りの発生メカニズム解明とその定量的評価を目的とし,南海トラフ地震発生帯掘削で採取された断層試料の鉱物組成・各種物性を計測,地震時における断層での摩擦発熱-熱拡散方程式とエネルギー保存則および反応速度式等を連立させた断層滑り弱化の数値解析と動力学破壊伝播シミュレーションを実施し,来たる南海トラフ地震で起こりえる海溝付近の断層滑りの時空間発展の定量的評価を行う.さらに,断層の物性情報が,断層滑り弱化と最終滑り量に与える影響を精査し,断層物質科学と破壊伝播過程の普遍的な関連性の解明を目指す.プレート境界断層の海溝付近での大規模滑りの発生メカニズム解明とその定量的評価を目的とし,南海トラフ地震発生帯掘削で採取された断層試料の鉱物組成・各種物性を計測,地震時における断層での摩擦発熱-熱拡散方程式とエネルギー保存則および反応速度式等を連立させた断層滑り弱化の数値解析と動力学破壊伝播シミュレーションを実施し,来たる南海トラフ地震で起こりえる海溝付近の断層滑りの時空間発展の定量的評価を行う.さらに,断層の物性情報が,断層滑り弱化と最終滑り量に与える影響を精査し,断層物質科学と破壊伝播過程の普遍的な関連性の解明を目指す.
病原細菌に対する生体由来の抑制因子と促進因子の解析、腸炎ビブリオを例に

腸内細菌、特に腸炎ビブリオの増殖に及ぼす生体由来(特に血清)因子を検討した。ウシ及びヒト血清濃度が0.040.6%(ヒト血清の場合)、0.31.25%(牛血清の場合)で腸炎ビブリオの増殖が抑制される作用が見られ、それ以上の血清濃度では逆に、増殖促進作用が見られる事が明らかになった。興味深いことに、Fetal calf serumにはこの抑制活性は検出されなかった。促進因子は分子量3,000以下で100°Cの加熱に耐えるのに対して、抑制因子は加熱で失活し、分子量(ゲル濾過で推定)は60から70KDaと推定された。抑制因子はFPLC(MonoQ)を含む各種カラムクロマト法で精製し、N末端アミノ酸配列を決定することでトランスフェリンとヘモペキシンと同定された。これら2つのいずれもが抑制活性を有した。これらの抑制作用は腸炎ビブリオを鉄イオン欠乏に至らしめ、増殖阻害活性を示すと考えられた。一方、ウシ血清中に存在する腸炎ビブリオの増殖促進因子も各種カラムクロマト法でほぼ精製に成功しており、Mg++イオンを有する低分子量の分子と思われる結果を得た。詳細は現在解析中であるが、この活性物質はヒト血清中にも存在する。これらの因子(あるいは類似因子)が腸管内に分泌され腸炎ビブリオ(神奈川現象陽性、陰性菌)の増殖に影響を与えることが、腸炎ビブリオの神奈川現象の逆転のメカニズムの一つの要因であるかもしれない。病原微生物として主として腸炎ビブリオ(VPと略記)を取り上げ、このVPに対して抑制ないし増殖作用を示す生体側因子を探索する系を確立した。ダルベッコーMEMを用い、CO_2インキュベーターで培養し、pHインジケータとしてレサズリンを用いる系を確立した。レサズリンは通常用いるフェニールレッドより判定しやすく菌数とも一定の相関が得られる等で優れている事が分かった。この系を用いて増殖因子・抑制因子を探索する過程で、培地に加える血清量で結果が大きく異なる事が分かった。一定濃度の牛血清の添加で抑制活性が認められた。この抑制活性は成牛血清、新生児期牛血清で認め、胎児期血清では認められず、胎児期牛血清では逆に増殖促進活性を認めた。そこでまず、成牛血清あるいは新生児血清に認めた腸炎ビブリオの抑制因子の単離を試みた。各種カラム(ゲルろ過、イオン交換樹脂、FPLC)クロマトグラフィーを組み合わせて精製したところ、トランスフェリンとヘモペキシンが精製された。これらのいずれが抑制因子の本体かは検討中である。促進因子の精製も検討中であるが、精製に至っていない。今のところ分子量3,000以下であり、ペプチド性の因子であると想定している。これらの因子は、腸炎ビブリオの増殖・阻害には関与するが、神奈川現象陽性・陰性菌を問わずに見られた。しかし他の菌種ではこのような現象を認めないか、極めて弱いものであり、腸炎ビブリオにかなり特徴的なものである可能性が考えられた。ヒト腸管上皮細胞由来の培養細胞(Caco-2)を大量培養し腸内細菌の増殖に及ぼす因子を検討する過程で、アッセイ系に持ち込む血清濃度により結果が大きく変化する事に気付いた。抑制因子をFPLCを含む

各種カラムクロマト法で精製し、N末端アミノ酸配列を決定することでトランスフェリンとヘモペキシンと同定された。これら2つのいずれもが抑制活性を有した。これらの抑制作用は病原菌を鉄イオン欠乏に至らしめ、増殖阻害活性を示すと考えられた。一方、ウシ血清中に存在する腸炎ビブリオの増殖促進因子も各種カラムクロマト法でほぼ精製に成功しており、Mg++イオンを有する低分子量の分子と思われる結果を得た。詳細は現在解析中であるが、この作用はヒト血清中にも存在する。これらの因子(あるいは類似因子)が腸管内に分泌され腸炎ビブリオの増殖に影響を与えることが、腸炎ビブリオの神奈川現象の逆転のメカニズムの一つの要因であるかもしれない。
貞観津波と低剛性地殻破壊による巨大地震津波の再来周期

東北日本の近海で発生する大規模な津波は,主に沈み込み領域で起きる大地震により引き起こされると考えられている.一般的な地震とは異なり,数100年間隔で発生する大地震は,空間的に広大な広がりを持つ地殻破壊により起きると考えられる.歴史資料を紐解くと,津波をともなう大地震は周期的に発生している可能性が強く示唆される.更に,東北日本弧の日本海側と太平洋側では,歴史的に巨大規模津波の発生周期が大きく異なっている可能性がみえてきた.本研究では,青森県の日本海沿岸と宮城県の太平洋沿岸で巨大津波の発生周期を歴史的・地史的に明らかにし,両地域の島弧地殻構造の違いを考察した.巨大規模津波の発生周期を実際に求める試みは世界的に例が無く,またこの周期現象に基づき島弧地殻の構造と成り立ちを評価する試みは,非常にユニークであると言える.本研究の目的は,東北日本太平洋沿岸の各地域で,巨大地震津波の再来周期を歴史的・地史的に明らかにすることである.研究費交付の初年度(平成12年度)には,歴史記録を再検討し,併せて,保存されている堆積物試料から地震津波痕跡を堆積学的及び水理工学的に検討した.数値的津波評価には,申請者らにより開発された計算プログラムを使用した.実際の計算は申請備品であるコンピューターを用いて行ない,データの集積と解析も併せて本備品を用いた.2年度(平成13年度)も同様の作業を行い,正確な大地震津波の再来周期を求め,これに基づき東北日本弧の地殻構造の成り立ちを日本海側と太平洋側で比較検討を試みた.巨大地震の再来周期を求める試みは極めてユニークで,これに基づく地殻構造の評価は非常に独創的であると考えられる.地震津波の再来に関する周期性が求まれば地震・津波災害への備えが得られ,島弧地殻のレオロジカルな特性がこれまでと異質の情報源から評価されることにより,東北日本地殻構造の成り立ちの理解に立って太平洋沿岸域の地震構造の解明も期待できる.本研究の成果を平成13年トルコ・イスタンブールで開催されたNatural Hazards Mitigation国際ワークショップで発表し,災害科学関係者の注目を得た.本研究の目的は,津波堆積物から津波の発生と規模を総合的に検討し,得られた結果に基づき低剛性地殻破壊により長周期的に発生する巨大津波の特性を解明することにある。作業は2年度に亙り,低剛性の地殻破壊により発生する長周期性大規模津波の特性を,歴史記録の再検討と堆積物解析及び数値計算により明示することを目的としている。化石から示唆される堆積物の起源水深により津波伝搬の力学的な特性を類推し,申請備品である計算機システムを活用して,数値的な津波評価と粒度組成データの解析を行っている。仙台湾の海岸線に直交する測線を設定し,これに添ってトレンチ掘削と試錐を行い,津波によると考えられる砂層を発見した。この砂層は,灰白色火山灰層の直下にあって,仙台平野の広域にわたって分布していることが明らかとなった。堆積物中には珪藻化石が含まれており,堆積相と珪藻化石群集構成から,砂は沖浜から外浜に起源する津波の堆積物であることが判明した。砂層直下の泥炭層の炭素年代値と直上の火山灰層の年代から,堆積物は貞観津波によってもたらされたことが明らかにされた。同様の作業を相馬市松川浦周辺でも行い,同じ火山灰層と直下に挟在する砂層を発見した。年代値と珪藻化石から,砂は同様に貞観津波の痕跡であることが判明した。太平洋沿岸の各地において産出する貞観津波堆積層の分布を説明する目的で,津波溯上の数値的な復元を試みた。その結果,内陸部4kmにわたり海成砂を広範囲に堆積する津波の規模は,最大級であったと推定された。現在,歴史資料を基に津波の波源域と規模を推定する作業を進めており,これらを初期条件とした貞観津波の陸上溯上の堆積学的過程の解明をめざいしている。トレンチ掘削により貞観津波堆積物の下位に2層の砂層を新たに発見し,炭素年代から約3000年前以降大凡1100年間隔で仙台平野に巨大津波が襲来している可能性が示唆された。この発見は極めて重要であると認識され,次年度の重要な研究課題であると認識している。東北日本の近海で発生する大規模な津波は,主に沈み込み領域で起きる大地震により引き起こされると考えられている.一般的な地震とは異なり,数100年間隔で発生する大地震は,空間的に広大な広がりを持つ地殻破壊により起きると考えられる.歴史資料を紐解くと,津波をともなう大地震は周期的に発生している可能性が強く示唆される.更に,東北日本弧の日本海側と太平洋側では,歴史的に巨大規模津波の発生周期が大きく異なっている可能性がみえてきた.本研究では,青森県の日本海沿岸と宮城県の太平洋沿岸で巨大津波の発生周期を歴史的・地史的に明らかにし,両地域の島弧地殻構造の違いを考察した.巨大規模津波の発生周期を実際に求める試みは世界的に例が無く,またこの周期現象に基づき島弧地殻の構造と成り立ちを評価する試みは,非常にユニークであると言える.本研究の目的は,東北日本太平洋沿岸の各地域で,巨大地震津波の再来周期を歴史的・地史的に明らかにすることである.研究費交付の初年度(平成12年度)には,歴史記録を再検討し,併せて,保存されている堆積物試料から地震津波痕跡を堆積学的及び水理工学的に検討した.数値的津波評価には,申請者らにより開発された計算プログラムを使用した.

実際の計算は申請備品であるコンピューターを用いて行ない,データの集積と解析も併せて本備品を用いた.2年度(平成13年度)も同様の作業を行い,正確な大地震津波の再来周期を求め,これに基づき東北日本弧の地殻構造の成り立ちを日本海側と太平洋側で比較検討を試みた.巨大地震の再来周期を求める試みは極めてユニークで,これに基づく地殻構造の評価は非常に独創的であると考えられる.地震津波の再来に関する周期性が求まれば地震・津波災害への備えが得られ,島弧地殻のレオロジカルな特性がこれまでと異質の情報源から評価されることにより,東北日本地殻構造の成り立ちの理解に立って太平洋沿岸域の地震構造の解明も期待できる.本研究の成果を平成13年トルコ・イスタンブールで開催されたNatural Hazards Mitigation国際ワークショップで発表し,災害科学関係者の注目を得た.
テロメア短縮に応答して誘導される細胞生理変化とその分子機構の網羅的解析

テロメア短縮によって誘導される細胞老化時にはオートファジーを始め、細胞体積変化などの様々な形質変化が誘導されることがこれまでの研究結果から明らかとなった。しかしそれらの分子機構はまだわかっていないものも多い。そこで、細胞老化時に起こるオートファジーを始めとした形質変化の分子機構を明らかとし、その生理的意義を解明することを目的とした。昨年度の研究から、細胞老化時にはオートファジーが誘導されることでTORC1活性が低下することを明らかにした。そこで、本年度ではいくつかのオートファジー変異細胞を用いて細胞老化時のTORC1活性を解析したところ、その中にはTORC1活性を低下させる変異細胞はなかった。次に、細胞老化時オートファジーの誘導原因を解明するために、テロメアタンパク質であるRap1との関連性を解析した。その結果、テロメア短縮時にRap1の発現量は低下するが、Rap1の発現量が低下してもTORC1活性の低下は見られなかったことから、Rap1発現量の変化とオートファジー誘導とに因果関係がないと考えられる。一方老化細胞で見られる形質変化の一つである、液胞体積増大の原因を解析するために、高浸透圧ストレス応答反応を調べた。すると、老化した細胞では高浸透圧ストレス応答機能が低下していることがわかった。そこで、高浸透圧ストレス応答異常とRap1発現量変化との関連性を解析したところ、Rap1発現量の低下に伴い、液胞体積の増大と高浸透圧ストレス応答異常が引き起こされることがわかった。つまり、老化した細胞では、Rap1の発現量が低下することで高浸透圧応答異常を引き起こし、液胞体積が増大することが示唆された。今回の結果から、細胞老化時に見られる形質変化の分子機構の一端が解明され、今後の老化研究の進展に貢献することが期待される。本年度は、細胞老化時に起こるオートファジーを始めとした形質変化の分子機構の解明を目指してきた。その結果、オートファジー誘導とRap1発現量の変化とに因果関係がないことが示唆されたが、その一方で、液胞体積の増大によって高浸透圧ストレス応答異常が起こり、それがRap1発現量の低下に伴って誘導されることを明らかにした。これらの結果から、細胞老化時に誘導される形質変化の分子機構の一端を明らかにすることができたため、今後の老化研究の発展に貢献できたと考えられる.本年度の研究結果から、これまで明らかになっていなかった細胞老化時に誘導される形質変化の分子機構の一端が明らかになった。特に、細胞老化時にテロメアタンパク質の一つであるRap1の発現量が低下することが、細胞老化時の形質変化に関わっていることを見出した。Rap1発現量の変化によって誘導される形質変化は他にも存在することが予想されるため、今後はRap1発現量を人為的に変化させた時の様々な形質変化の解析を行っていく。Rap1発現量を低下させた時と細胞老化時に誘導される形質変化に共通な点があるかどうかを解析することで、これまで解明できなかった細胞老化時の形質変化の分子機構を明らかにすることができると同時に、細胞老化時の新しい形質変化の発見に繋がることが期待される。これまでの研究からテロメア短縮によって誘導される細胞老化では、タンパク質分解経路の1つであるオートファジーの誘導を始めとして、様々な形質変化が起こることが明らかとなった。しかし、これらの形質変化の分子機構は未だに不明なままであるため、細胞老化時に誘導されるオートファジーのシグナル経路の解明と生理的意義を明らかにすることを目指した。オートファジーを誘導できない変異細胞には様々なものがあるが、そのうちの2種類の変異細胞でのみ老化速度が軽減されることがわかった。この表現型と類似したものに、カロリー制限による分裂寿命変化(F. Tang, et al., 2008)があったため、カロリー制限とオートファジー誘導要因であるTORC1活性との関係を解析したが、関連性は見られなかった。また、細胞老化時にTORC1活性が低下することを見出しているが、オートファジー欠損細胞では老化時にTORC1活性が低下しなかった。しかし、通常オートファジーが誘導される条件(窒素源飢餓)では、オートファジー欠損細胞でもTORC1活性は低下していた。この時、長時間窒素源飢餓培地で培養するとTORC1が再活性化することが野生型細胞でのみ確認された。そこで、このTORC1の再活性化の要因とその意義を解析した。その結果、窒素源飢餓条件では、細胞は細胞周期をG2/M期で一度停止した後、オートファジー依存的にTORC1を再活性化し、G1期まで細胞周期を進行させることが明らかとなった。さらに、オートファジー欠損細胞では細胞成長が起こらないために核分裂異常の頻度が増加していたことから、オートファジーは正常な核分裂に必要であることが示唆された。今回の結果から、細胞の核分裂と細胞成長には密接な関係があることが示唆され、老化細胞でそれらのバランスが崩れたために種々の生理的変化が生じることが推察できる。

そこで、本年度ではいくつかのオートファジー変異細胞を用いて細胞老化時のTORC1活性を解析したところ、その中にはTORC1活性を低下させる変異細胞はなかった。次に、細胞老化時オートファジーの誘導原因を解明するために、テロメアタンパク質であるRap1との関連性を解析した。その結果、テロメア短縮時にRap1の発現量は低下するが、Rap1の発現量が低下してもTORC1活性の低下は見られなかったことから、Rap1発現量の変化とオートファジー誘導とに因果関係がないと考えられる。一方老化細胞で見られる形質変化の一つである、液胞体積増大の原因を解析するために、高浸透圧ストレス応答反応を調べた。すると、老化した細胞では高浸透圧ストレス応答機能が低下していることがわかった。そこで、高浸透圧ストレス応答異常とRap1発現量変化との関連性を解析したところ、Rap1発現量の低下に伴い、液胞体積の増大と高浸透圧ストレス応答異常が引き起こされることがわかった。つまり、老化した細胞では、Rap1の発現量が低下することで高浸透圧応答異常を引き起こし、液胞体積が増大することが示唆された。今回の結果から、細胞老化時に見られる形質変化の分子機構の一端が解明され、今後の老化研究の進展に貢献することが期待される。本年度は、細胞老化時に誘導されるオートファジーのシグナル経路の解明と生理的意義を明らかにすることを目的として研究してきた。その結果、栄養飢餓条件下ではあるが新たなオートファジーの役割を見出すことができた。この新しい知見から、細胞の核分裂と細胞成長には密接な関係があることが示唆されたため、今回見出した現象は老化細胞でも当てはめて考えることができる。従って、老化細胞で誘導されるオートファジーの生理的意義の解明も近いのではないかと思う。本年度は、細胞老化時に起こるオートファジーを始めとした形質変化の分子機構の解明を目指してきた。その結果、オートファジー誘導とRap1発現量の変化とに因果関係がないことが示唆されたが、その一方で、液胞体積の増大によって高浸透圧ストレス応答異常が起こり、それがRap1発現量の低下に伴って誘導されることを明らかにした。これらの結果から、細胞老化時に誘導される形質変化の分子機構の一端を明らかにすることができたため、今後の老化研究の発展に貢献できたと考えられる.本年度の研究結果から、細胞の核分裂と細胞成長には密接な関連性があることが示唆された。そこで来年度は、老化細胞で細胞の核分裂と細胞成長のバランスが崩れたために異常が生じる、すなわちオートファジーが誘導されると仮定して研究を進めていく。また、細胞老化時に見られる他の生理的変化についても詳細な解析を行っていく。例えば、細胞老化時に液胞体積が増大する原因を、液胞の融合/分裂に関わる複合体に焦点を当てて解析を行っていく。さらに、出芽酵母だけではなく、ヒト培養細胞のテロメア短縮による細胞老化でも同様の現象が起こっているのかどうかを検証していくつもりである。本年度の研究結果から、これまで明らかになっていなかった細胞老化時に誘導される形質変化の分子機構の一端が明らかになった。特に、細胞老化時にテロメアタンパク質の一つであるRap1の発現量が低下することが、細胞老化時の形質変化に関わっていることを見出した。
京都学派の行為論における創造と倫理：予測・制御不可能性としての「自然」に着目して

本研究の目的は、非人間中心主義をはじめとする環境倫理学の議論や、行為者を人間と物との複合体として捉える近年の哲学内外の研究動向を踏まえた上で、予測・制御の可能性の有無という観点から「自然」を再定義することである。その手掛かりとして、近年環境倫理学の分野でも注目されている和辻哲郎や、和辻と影響・批判し合う関係にあった西田幾多郎ら京都学派の哲学を扱う。30年度は、計画通りに和辻哲郎と三木清における自然論の比較考察を行った。その結果、(1)和辻と三木における「自然」概念の相違の根底には彼らの「主体」概念の相違があること、(2)これらが彼らの倫理学理論の相違と結びついていることが明らかになった。(1)に関しては、近代日本哲学における「主観」「主体」概念の形成史とも併せて、8月に北京のChina National Convention Centerで開催された24th World Congress of Philosophyにて口頭発表を行った。(2)に関しては、9月にドイツのヒルデスハイム大学にて開催されたEuropean Network of Japanese Philosophyの大会にて口頭発表を行った。上記に加え、前年度から進めていた和辻と西田の比較考察についても、「主体」概念に注目することによって彼らの哲学の相違が明確になることが判明した。特に10月に行った関西大学図書館所蔵の西田自筆原稿「実践と対象認識」の調査によって、西田の「主体」の定義が「環境」概念との関係において変化していく様子が明らかになった。以上の内容については現在論文を準備中である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。29年度は、計画通り和辻哲郎と西田幾多郎における自然論の比較考察を行った。その結果、(1)和辻倫理学における人間存在の一部としての自然・風土は反復性をもち、その反復性が社会的行為や信頼関係の倫理の基礎となっており、それに対して(2)西田哲学における自然は予測不可能な仕方で我々の身体を通して現れるものであり、それが芸術を含む創造行為につながっていることが見出された。(1)に関しては、和辻の先行研究として重要なフランスのオギュスタン・ベルク氏の風土論との比較も併せて論文としてまとめ、風土論・環世界論をテーマとした仏語書籍の一章として出版された。(2)に関しては、11月にパリのフランス国立東洋言語文化学院にて開催されたEuropean Network of Japanese Philosophyの大会にて口頭発表を行った。当該内容については現在論文を準備中である。また、2月には南山大学南山宗教文化研究所に2週間滞在し、資料収集と同研究所の研究者との意見交換を行った。この滞在によって、西田幾多郎に加え、当初の計画において検討不足であった田辺元について本研究課題に関連する資料や知見を得ることができた。本研究は、環境倫理学と近代日本哲学研究の両者において最先端の研究となることを目指している。それぞれの観点において成果報告を行い、論文も出版されたこと、また同研究分野の国内外の研究者とのネットワークが形成されていることから、研究は順調に進行しているものと考えられる。30年度も、近年の研究動向と照らし合わせながら、京都学派の哲学における自然論を分析する。前年度において明らかにされた和辻・西田における自然と我々の行為との関係に加え、彼らの哲学を受容した三木清の自然論に着目する。8月には中国の北京で開催されるThe World Congress of Philosophyにおいて、9月にはドイツのヒルデスハイムで開催されるEuropean Network of Japanese Philosophyの大会において、それぞれ口頭発表を行う予定である。成果は論文としてまとめていく。
インスリン抵抗性と膵ホルモン分泌に及ぼす膵組織ACE2/MAS系の意義

本年度は、膵臓におけるアンジオテンシン変換酵素2(ACE2)の分布と、その役割についてACE2欠損マウスを用いて検討した。1)膵臓におけるACE2およびMasの発現と局在:野生型マウスの膵臓を採取し、ACE2およびMasのmRNA発現をリアルタイムRT-PCR法により検討すると、これらが膵臓においては、心血管に比して多く含まれていることが判明した。さらに、免疫染色にてACE2とMasそれぞれの局在を調べると、ACE2は膵臓のランゲルハンス島に限局して発現しており、しかもグルカゴンと共存することが分かった。一方、Masの発現はランゲルハンス島よりも外分泌細胞に多く染色された。マウスを絶食させた後膵臓のACE2発現を調べると、絶食によりラ氏島のACE2は増加することが分かった。Mas発現はほとんど変化しなかった。2)絶食時の膵ホルモン分泌に及ぼすACE2欠損の影響:上記の結果から、ACE2が膵ホルモン分泌に関わる可能性が考えられたため、ACE2欠損マウスを用いて絶食を行い、その時の血中インスリン及びグルカゴンの濃度変化を計測し野生型マウスと比較検討した。野生型マウスにおいては、絶食24時間目から48時間目にかけて血中インスリンは著明に低下した。一方血中グルカゴンは絶食24時間目に増加が認められた。これらに対し、ACE2欠損マウスでは絶食後のインスリン低下が野生型マウスよりもさらに著しく、また血中グルカゴンは絶食前においてすでに高値でありまた絶食によっても変動しなかった。3)絶食後の再摂食による膵ホルモンの変動とACE2の役割:マウスを24時間絶食させた後、再摂食をさせると、1時間後には野生型マウスでは血中インスリン分泌が増加し、グルカゴン分泌は低下する。ACE2欠損マウスにおいては、血中インスリンは再摂食によって増加したが、血中グルカゴンレベルは再摂食により、著明に増加するという反応が認められた。これらの結果から、膵臓においてACE2はラ氏島に限局して分布し、グルカゴン分泌細胞に共存して存在して血中グルカゴンに分泌に重要な役割を果たすと考えられる。Masについては、その分布から現在のところは特定の役割を推測することができなかった。このような膵組織ACE2/Masの意義に関しては、今後さらに詳細な検討が必要である。
牛血液から調製したニトロソヘモグロビンの食肉製品への有効利用

屠畜血液のうち赤血球画分は、特に利用性が乏しく、その食材としての活用に関する研究が強く望まれている。屠畜血液ヘモグロビン(Hb)について従来行われてきた天然着色料としての食肉製品への利用は、いずれもその調製に複雑な処理を必要とするものである。一方,食肉製品の発色は、肉の塩漬工程において添加する発色剤、特に亜硝酸塩の作用効果に基づくものであるが、製品中における発癌性物質ニトロソアミン生成の可能性が指摘され、食肉加工業における亜硝酸塩使用量は低減化の傾向にある。これらの観点から、食肉に含まれるヘム色素の一つであり食肉製品の発色にミオグロビンと共に直接関与するHbを牛血液に求め、本色素を食肉製品に対し塩漬肉色増強の面から活用しうる可能性を検討した。まず牛血液Hb粉末標品を用いて検討し、HbからニトロソAb(NOHb)を未加熱状態で容易に生成しうる至適反応条件〔NaNO_2-アスコルビン酸ナトリウム(NaAsA)濃度,pH,時間および温度等〕を把握した。調製したHb反応液(NaNo_2およびNaAsAは各25mM,pH4.5)でHbのニトロソ化は、2つの設定温度(2°Cと20°C)で速やかに進行し、高くて安定した発色率を得た。また貯蔵中のHb反応液中に残存NaNO_2は検出されなかった。この条件で調製したHb反応液を添加したソーセージの発色状態を調べた結果、Hb反応液の添加によって発色は増強され、定量したニトロソヘム色素の増加割合から、添加したHb反応液中のNOHbは、ほぼ定量的に製品の発色に寄与していることが確認された。続いて実際に牛血液から高純度のHbを調製し、Hbのニトロソ化至適条件を求めた結果、上記反応条件で速やかに全Hbの80%以上がニトロソ化された。この反応液に40%グルコースを加えることにより、NOHbは安定に保たれ、残存亜硝酸塩や一般細菌はほとんど検出されなかった。Hb反応液添加ソーセージで発色は定量的に増強され、貯蔵および光による退色試験でも良好な結果を得た。屠畜場で得られる家畜の血液は、肥飼料としての利用が大部分であり、これを食品材料として有効に活用するには検討すべき多くの課題が残されている。特に血液成分のうち、赤血球部の食品分野への用途は、かなり限定された範囲に留まっているのが現状である。本研究は、屠畜血液の赤血球部の有効利用をはかる一手段として、その主成分であるヘモグロビン(Hb)そのものに亜硝酸塩(NaNO_2)とアスコルビン酸塩(NaAsA)を直接添加し反応させることによってHbをニトロソ化し、これを塩漬肉色の面から肉製品の着色料として利用しうる可能性について検討を行うことを目的としている。そこで、屠畜血液のHbのニトロソ化反応条件について、先ず検討を行った。牛血液Hb粉末より調製したHb溶液にNaNO_2とNaAsAをそれぞれ100mM添加した場合、反応1日目において全Hbの80%以上がニトロソ化した。

この反応液中の発色色素はかなり長時間安定に保たれたが、NO^-_2は2°Cにおいて10日目に約3,600ppm残存した。反応条件について検討し得られた25mM NaNO_2-25mM NaAsA,pH4.5のHb反応液では、Hbのストロソ化が速やかに進行し、発色率は2°Cで貯蔵14日目においても85%以上を保持し、一方、20°Cでは10日目において明らかな減少が観察された。貯蔵中のHb反応液中に残存NaNO_2は検出されなかった。次に、この条件で調製したHb反応液を、原料肉に対し0.02%NaNO_2-0.1%NaAsAとともに0.5および1%添加し試作したソ-セ-ジの発色状態を調べた。その結果、Hb反応液の添加によって発色は増強され、定量したソ-セ-ジ中のニトロソヘム色素の増加割合から、添加したHb反応液中のニトロソヘモグロビンは、ほぼ定量的に製品の発色に寄与していることが確認された。昨年度に引き続き、屠畜血液成分のうち、特に食品への用途が限定された状態にある赤血球部分の有効利用をはかるため、牛血液からヘモグロビン(Hb)を分離調製し、Hbをニトロソ化する至適反応条件を求めた。昨年度は牛血液Hb粉末標品より調製したHb溶液を用いてそのニトロソ化反応条件について先ず検討を行い、HbからニトロソHb(NoHb)を未加熱状態で容易に生成しうる至適反応条件を把握した。その条件を参考とし、本年度は実際に牛血液から得た高純度(98.1%)のHb溶液を用いて実験を行った結果、Hb溶液にNaNO_2とアスコルビン酸をそれぞれ25mM添加し、pH4.5に調整することにより、2°C、20°Cのいずれにおいても速やかに全Hbの80%以上がニトロソ化された。このHb反応液に40%グルコースを加えることにより、生成したNoHbは2°Cにおいて20日間安定に保たれた。Hb反応液中に残存亜硝酸塩はほとんど検出されず、一般細菌の増殖も認められなかった。次に得られたNoHbをソーセージに添加し、塩漬肉色に対する増強効果について試験を行った。その結果、Hb反応液をソーセージに0.5および1%添加することによって、いずれの場合も発色は定量的に増強され、2°Cで暗所に2週間貯蔵後も試料表面のHunter色値はほとんど変化せず、添加した試料中のNoHbは安定に保たれた。光による退色試験においても良好な結果が得られた。Hb反応液添加ソーセージのTBA値は、無添加の対照ソーセージと同様、極めて低く、脂質酸化は2週間貯蔵の条件下では進行しないことが示された。現在、得られたNoHbの粉末化を進めており、食肉製品に対する天然の着色料として塩漬肉色の面から安定にNoHbを保蔵しうる条件の確立ならびに食肉加工への実用化を次の目標とし検討を続行する予定である。
異常高原子価イオンの配列次元制御による新物質開発と機能探索

本研究は通常の状態より高い価数を持つ異常高原子価イオンに注目し、それの配列次元を制御することで新奇な物質・物性を開拓することを目的として行った。これまでの成果として異常高原子価Feイオンが二次元状に配列した層状ダブルペロブスカイトCa2FeMnO6を合成し、二次元状に配列したFeであっても低温で電荷不均化することを明らかにしてきた。本年度は、Ca2FeMnO6と同一の組成を持ち、FeとMnの秩序構造を持たないBサイト無秩序ペロブスカイトCaFe0.5Mn0.5O3を新規に合成し層状ダブルペロブスカイトCa2FeMnO6と比較することで秩序構造が物性にどのような影響を与えているのかを検証した。実験の結果、層状ダブルペロブスカイトCa2FeMnO6のノンコリアーな磁気構造はFeとMnの秩序構造に由来することが明らかになった。加えて、Bサイト無秩序のCaFe0.5Mn0.5O3ではFe4+とMnが無秩序に配列しているにもかかわらず、電荷不均化することが分かった。異常高原子価イオンはその不安定性から電荷不均化やサイト間電荷移動といった電子相転移を起こす。そこで、異常高原子価Feイオンが電荷不均化するCaFeO3にサイト間電荷移動のカウンターカチオンとしてBiを置換したペロブスカイト構造酸化物Ca0.5Bi0.5FeO3を合成し、そこでどのような電子相転移が起こるのかを調べた。この物質は室温から温度を下げていくと250 Kと200 Kで逐次的に構造相転移を起こす。メスバウアー分光測定やBond Valence Sumの計算を行なったところ、これら各温度での転移は異常高原子価Feイオンによる電荷不均化とBi-Feイオン間におけるサイト間電荷移動が関与していることが明らかとなった。このような形で電荷不均化とサイト間電荷移動が逐次的におこる物質はこれまで知られておらず、新奇な物質である。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
DNA合成系酵素活性測定による癌細胞分化度の判定と治療法の選択

ピリミジン代謝のサルベ-ジ経路に位置するDNA合成系酵素チミジン・キナ-ゼ(TK)およびデ・ノボ経路に位置するチミジレ-ト・シンセタ-ゼ(TS)は、それぞれチミジンをリン酸化およびdUMPをメチル化して同一のdUMPへ転換する酵素である。ともに胎児組織、腫瘍組織などの増殖の盛んな細胞でその活性の増加していることが知られている。我々は、昭和57、59、62、63年度の文部省科学研究費の援助を得て、正常大腸には存在しない特異な胎児型のTKアイソザイムが家族性大腸ポリポ-ジスポリ-プおよび大腸癌では高率に誘導されることを報告した.さらに、ヒトおよびラット実験大腸癌では、組織学的に分化度の高いもの程、TK活性が高く、胎児型TKアイソザイムの存在も認められた。またヒト胃癌ではTK/TS比の低いもの程分化度が低く、その様な症例にはDNAデ・ノボ合成を抑える抗癌剤が有効であることも報告した。ヒト白血病でもTK/TS比の低いもの程難治性である傾向が認められ、骨髄細胞増殖ではG_0/G_1期に先ずTS活性の上昇が起り、次いでS期にかけてTK活性が上昇して細胞増殖の起ることも報告した。そこで今回、平成2年度の文部省科学研究費(No.02671066)の援助を得て、癌細胞におけるTKおよびTSの役割、TK/TS比と組織学的分化度・難治性、その治療法の選択等について検討したところ、1)ラット実験大腸癌においてデ・ノボのTS活性を抑えるような抗癌剤を投与しておくと、発癌しにくいこと、2)3'ーMeDABによるラット肝発癌をやはり抗癌剤によりTS活性を初期に抑制してしまうと発癌しないこと、3)骨髄細胞の増殖過程においてCSFなどのモジュレ-タ-を働かすと、TS、TKの発現がシフトすること、4)ラット実験大腸癌の高分化型腺癌ほどTK活性が高く、低分化型腺癌ほどTS活性が高く、組織学的分化度の増すほどTK/TS比の増加することが認められた。
癌制御法開発のためのＫＲＡＰ－ＩＰ３Ｒ相互作用機序解析とその応用

KRAP相同遺伝子を同定し、同分子がリンパ球におけるIP3R制御分子であり、小胞体(ER)とミトコンドリアといった細胞内小器官の連関に関わる可能性を示唆するとともに、細胞外カルシウムイオン流入依存的なKRAP相同分子のリン酸化という新たな現象を見出した。興味深いことに、KRAP分子に関しても癌細胞においてカルシウムイオン流入依存的なリン酸化の現象が認められた。細胞外カルシウムイオン貯蔵と細胞内カルシウムイオン貯蔵であるERとの間で、密接な連携が存在し、互いに制御しあう機構の存在が示唆される。さらなるカルシウムイオンシグナリング制御機構の理解が制癌法の開発には必要である。我々は長年、癌・代謝関連遺伝子KRAPの機能解析に携わり、同遺伝子産物がIP3R (Inositol trisphosphate receptor)蛋白と物理的・機能的に相互作用することを明らかにしてきた。本研究では癌制御法開発の基盤構築を目的としたKRAP-IP3R分子間相互作用の機序解析とその応用研究が範囲に含まれる。本年度では、前年度の研究において副産物として得られたKRAPホモログに関して大きな進展が得られたので報告する。KRAPホモログ遺伝子はTリンパ球およびBリンパ球に特異的且つ高発現する遺伝子であり、同蛋白は白血病細胞株においてミトコンドリアと小胞体が隣接する部分に存在することを見出した。KRAPホモログ蛋白は前年度の解析においてIP3Rと物理的に会合することを明らかにしていたため、IP3Rカルシウムシグナリングに対するKRAPホモログの機能的役割を追求した結果、同蛋白はIP3Rを介した小胞体からミトコンドリアへのカルシウムイオンの流入を正に調節する可能性を示唆した。この現象の分子機序の解明にはさらなる解析を要するが、強制発現系での会合実験においてKRAPホモログ蛋白とGRP75蛋白間の会合が認められたので、小胞膜とミトコンドリアといった細胞内小器官の相互作用を繋ぐ因子としてKRAPホモログ・GRP75・IP3R蛋白群が機能するものと考えられる。KRAPまたはKRAPホモログ会合分子群を標的とした小胞体・ミトコンドリア間のカルシウムイオンシグナリング調節の理解とその応用は、上皮癌またはリンパ腫における癌制御法開発の基盤に繋がる。KRAP遺伝子は我々が独自に同定・解析を進めてきた新規の癌関連・代謝関連遺伝子であり、これまでの分子・細胞レベルの研究においてKRAP蛋白分子がIP3R(Inositol trisphosphate receptor)蛋白分子と物理的に相互作用することを明らかにしてきた。本研究課題では癌制御法開発の基盤構築を目的として、KRAP-IP3R分子間相互作用の分子レベルでの結合機序解析、および細胞レベルでのシグナル経路解析を行うと共に、その理解に基づいた応用研究として、同分子間相互作用を標的とするバイオプローブ(阻害化合物)の探索・同定を行う。本年度の到達目標は、KRAP-IP3R間の最小結合領域を同定し、同定されたKRAP領域のリコンビナント蛋白をプローブに使用した化合物アレイライブラリースクリーニングにて結合活性を示す化合物を得ることである。本年度の研究実施項目は1KRAP-IP3R相互作用の結合機序解析、2バイオプローブ(同相互作用に対する阻害化合物)候補の取得である。研究成果として、IP3Rとの分子レベルでの物理的相互作用に必要なKRAP蛋白分子の最小領域をN末端領域220アミノ酸長(human KRAP)または218アミノ酸長(mouse KRAP)と同定した。また、この領域内の202,203番目(human KRAPの場合)、または204, 205番目(mouse KRAPの場合)の連続するフェニルアラニン残基が同相互作用に重要であることを明らかにした。同定された最小領域を大腸菌リコンビナント蛋白として作製に成功し、化合物アレイライブラリースクリーニングのプローブとして用い、結合能を有するヒット化合物を1つ得るに至った。前年度までの研究において、IP3R(Inositol trisphosphate receptor)の新規制御分子であるKRAPの分子間相互作用機序の理解と、その機序に基づいた癌制御法開発に関する取り組みを展開してきた。特にKRAPのN末端部位とIP3RのN末端部位との相互作用を阻害する化合物の探索に力を注いできた。前年度においては唯一ケミカルライブラリーで候補として上った化合物に関して阻害能の検証を開始し、両者蛋白を強制発現させた培養細胞レベルでの会合阻害を指標としたアッセイでネガティブな結果を得ていた。最終年度において、さらに検証を加えるべく、内在性蛋白間の相互作用阻害アッセイを行ったがネガティブな結果に変わりは無かった。化合物の細胞透過性や培養下での安定性など物性が不明であり、解決すべき問題は残っている。また、スクリーニングに使用したプローブ蛋白は大腸菌で作製したリコンビナント蛋白であり、哺乳類由来の蛋白と立体構造が異なることが予想され、根本的な方法論の見直しが必要かもしれない。また化合物ライブラリーの種類・数も網羅されたとは言えない。前年度において副産物として得られたKRAP

ホモログの同定は、本研究における特筆すべき成果である。今年度においても新たな知見として、同分子が容量依存的に細胞外から細胞内へ流入するカルシウムイオンによってリン酸化される現象を明らかにした。さらに、リン酸化の反応はKRAPにおいても同様に認められ、癌細胞におけるKRAPでの分子動態と、リンパ球におけるKRAPホモログの分子動態に共通項を見出した。分子・細胞生物学、分子病態学平成24年度に発表した海外雑誌論文2報に続き、25年度においても海外雑誌論文2報が採択されるに至り、短期間で新規の知見を得ている。特に、本筋のKRAPに関する研究からの副産物として得られたKRAPホモログはリンパ球特異的に発現し、上皮癌で高発現するKRAPと機能的類似点(すなわちIP3Rチャネル蛋白制御分子である)を有することから、今後の同ホモログに関する解析による成果は、KRAPとKRAPホモログの両者の理解に通じ、目標である癌制御法開発のための分子基盤の構築に繋がるものと期待される。いっぽう、前年度に取得したKRAP蛋白への結合能を指標とした化合物候補(1つ)は、培養細胞レベルでの予備的アッセイではネガティブすなわちKRAPとIP3R間の分子間相互作用を阻害する結果は得られていない。この点については詳細な条件検討を要し、次年度にて取り組むべき課題である。研究実施計画に記載した事項は全て滞りなく遂行され、期待した成果も得られている。既に関連論文が2報採択されたことは特筆すべき点である。得られたヒット化合物候補の期待される活性の有無を今後の研究期間にて細胞レベルでのアッセイで検証する。また、KRAPのIP3Rとの相互作用に必要な最小領域のアミノ酸一次構造に関してホモロジー検索を行った結果、KRAPホモログの存在が示唆され、同分子に対する特異抗体を作製し、生体内における発現を確認するに至った。これはKRAP研究を遂行するなかでの副産物であるが、同ホモログに対する理解はKRAP研究の理解に繋がるものと期待される。平成25年度にてクリアできなかった化合物候補の機能的検証に注力することは勿論のこと、副産物として得られているホモログ研究も滞りなく解析を進める。前者に関しては、25年度においてはKRAP・IP3Rの強制発現細胞をモデルとして試行したが、26年度は内在性蛋白への活性を検討すべきと考えられる。後者に関しては、ホモログ蛋白の新たな知見である小胞体とミトコンドリアといった細胞内小器官の相互作用とくにカルシウムイオンシグナルの伝播を制御するメカニズムの解明に研究の矛先を向ける。研究実施項目は当初の計画に修正点はなく計画書に従う。すなわち1KRAP-IP3R相互作用の制御下にあるシグナル経路の同定、2バイオプローブの機能的検証を遂行させる。
高階ナローイングにもとづくＸＭＬ文書処理の検証技術

XML変換の記号的な検証技術として、ヘッジ書換え系を対象としたナローイングに関する理論的性質について研究を行った。左線形、右平坦な構成子系というヘッジ書換系を対象としたナローイング計算系を設計し、その理論的性質について検討した。変換対象のXML文書への変換関数の適用と、望ましくない変換結果をそれぞれ一般化したヘッジからなる等式をこのナローイング計算系に与えたとき、ナローイングが成功し、それに続くヘッジ単一化が成功すると望ましくない変換の例を得ることができる。この計算系が健全性、完全性、前単一化の決定可能性という理論的に望ましい性質を満たすことを示すことができた。今年度行ったことは以下の通りである。ナローイング計算系の設計を進めたが、これまでに考察していたナローイングではXMLの検証の目的には適当でないことがわかった。これまで対象としていたナローイングでは、XQuery Update Facilityの変換規則を書き換え規則とみなし、XML項を表すヘッジにナローイングを適用することによって、複数の変換系列をひとつのナローイング系列によって表すものであった。XQuery Update Facilityにおける具体的な変換を表すにはこれでよいが、そのアクセス権ポリシーを考える場合にはこの方法ではうまく対応できないことがわかった。アクセス権ポリシーでは、変換後に導入される具体的なXMLの部分構造の代わりに、それらの集合を表す正則木表現を用いる。これを上記のナローイングの枠組みで表すには、変数が正則木表現で型付けされた、外変数((書き換え規則の右辺だけに現れる変数)をもつヘッジ書き換え系を使うことになる。しかし、通常のナローイングでは外変数への非変数項の代入を行うことができないので、我々はそのようなナローイングをいくつか考案し、それらの性質の考察を行った。しかし、アクセス権ポリシーの検証に必要な性質である完全性を満たさないものや、Jacquemardらにより提案されたヘッジ書き換え系における書換えモデルによる検証と同等な能力しかないものしかこれまでのところ得られていない。2つ目は、XML文書の型を与える正規表現のマッチングの高速化に関する研究である。タグを付加したポジションオートマトンを用いた貪欲マッチングアルゴリズムの決定性有限オートマトンへの適用を試み、アルゴリズムの実装と実験を行った。3つ目は、月・惑星探査機のためのデータフォーマットとしてのXMLボキャブラリを用いた検索システムの実装である。今年度は、XML検証のためのナローイングについて2通りの定式化を行い、そのうちの一つについて健全性と完全性を示すことができた。また、以前に提案したXML文書の型を与えるマッチングアルゴリズムの高速化のためのアルゴリズムの改善を行った。ナローイングの一つ目の定式化は、文脈をもつヘッジ書換え系を使って、つねにXML文書全体に対してナローイングを行うようなものである。この書換え系は、XML Update Facilityでの変換を定式化するものなので外変数(extra variable)をもつが、昨年度までに検討していたものとは異なり、文脈を導入したことでナローイングはつねにXML文書全体に適用される。そのため、XML Update Facilityでナローイングにより導入された外変数に対応する位置に変換を行った場合でも対応するナローイング列を考えることができる。しかし、この方法では文脈単一化(context unification)による解の列挙が必要となる。先行研究を参考に解の列挙方法を検討したが、この方法では完全性を得ることはできなかった。もう1つの定式化は、XML文書そのものを書換え対象とみなすのでなく、変数を含むXML文書に変換を行う関数を適用してヘッジのナローイングを行うことで、この関数による変換で望ましくない文書が得られるかどうかを判定するためのものである。このために、高階単一化で使われる前単一化(pre-unification)アルゴリズムを元に、検証の目的の上では十分と思われる制限をヘッジ書換え系とナローイングの対象となるヘッジに課すことで、ヘッジのナローイングのための計算系を作り、健全性と完全性を示した。また、前単一化の計算がつねに有限の探索空間をもつことを示した。このことから、ヘッジのナローイングが有限であれば、ナローイングの計算が有限の探索空間をもつ。今年度行ったことは以下の3つである。1つ目は、XML文書の検証のためのナローイング計算系の設計である。まず、通常の項を扱うナローイングをXML文書のモデルであるヘッジに拡張し、ヘッジを扱う型なしのナローイング計算系を生成した。現在は、XML文書の型を与える正規表現型をもつナローイング計算系を作るために、以前に開発した正規表現型にもとづくマッチングアルゴリズムから単一化アルゴリズムへの拡張を行っている。マッチングアルゴリズムを構成する推論規則を、単一化が可能になるように拡張し、かつ、それを用いたナローイングが完全性をもつようなものを設計しているが、現在のところはまだ完全性が得られそうなものは設計できていない。

2つ目は、XML文書の型を与える正規表現のマッチングの高速化に関する研究である。タグを付加したポジションオートマトンを用いた貪欲マッチングアルゴリズムを設計し、そのアルゴリズムをC++で実装し、既存のアルゴリズムとの比較を行った。その結果、既存のアルゴリズムが苦手としているような例では、提案したアルゴリズムが勝る場合があることがわかった。このアルゴリズムは、上記の正規表現型付きナローイング計算系の設計が完了したときに、それを用いた検証系で利用できると考えている。3つ目は、月・惑星探査機のためのデータフォーマットとしてのXMLボキャブラリとそれを使ったシステムの提案である。このフォーマットは現在広く利用されているPDSと呼ばれるデータシステムに格納されたデータを、月・惑星の研究者が自分の計算機上で表示、加工しやすくすることを目指して設計された。なお、このフォーマットそのものは本研究とは直接の関係はないが、検証を行う際のテストベッドのひとつとして考えている。ヘッジに対するナローイングを実際に計算機上で行うために必要となる、正規表現にもとづくマッチングアルゴリズムの単一化アルゴリズムへの拡張が難航したため、ナローイング本体の検証問題への適用を先に進めた。しかし、実績の項で述べたようにそちらも難航しているため、作業がはかどらなくなってしまった。次項で述べるように、ナローイングに関しては、従来我々が検討していた形とは異なる計算を行うもので検討を進めていくようにしているが、現時点では望ましいものが得られるかどうかは不明である。また、24年度は研究代表者、研究分担者ともに、学内業務が大幅に増加したため、研究を進めるための時間が十分に取れなくなってしまったことが大きく影響している。以前に行った正規表現型にもとづくマッチングアルゴリズムの単一化アルゴリズムへの拡張に時間がかかっている。マッチングアルゴリズムを構成する推論規則のうち、いくつかを単一化ができるように拡張しているが、マッチングでは生じない技術的な問題が単一化では生じるため、ナローイングの完全性を失わなせてしまうようないくつかの技術的な問題が発生している。さらに、23年度前半終わり頃から年度末にわたって、研究代表者、研究分担者ともにチューリング機械に関する本の執筆作業に携わることになってしまったため、ナローイング計算系の設計にじゅうぶんな時間を取ることができなかったことも影響している。現在は両者ともにその作業を完了させ、研究を再開させている。実績の項で述べたように、これまでに考察していたナローイングはXMLの検証の目的にはあまり適していないことがわかった。最近になって、我々は異なる形でナローイングを適用する方法の検討を始めた。