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ヘムをシグナル伝達分子として機能する蛋白質制御系の構造化学的基盤

本研究では,ヘムを制御因子として機能するIrr(Iron Response Regulator)とIRP(Iron Regulatory Protein)におけるヘム結合様式と,その結合したヘムによる機能発現機構について検討を行った.Irrにおいては,ヘム結合部位を分光学的に同定するとともに,そのヘムに蛋白質の酸化修飾機構を明らかにした.IRPについても,新たにヘム結合部位を同定し,その機能的意義についても明らかにすることができた.これらの結果は,細胞内におけるヘムの新たな機能を示唆している.本研究では,ヘムを制御因子として機能するIrr(Iron Response Regulator)とIRP(Iron Regulatory Protein)におけるヘム結合様式と,その結合したヘムによる機能発現機構について検討を行った.Irrにおいては,ヘム結合部位を分光学的に同定するとともに,そのヘムに蛋白質の酸化修飾機構を明らかにした.IRPについても,新たにヘム結合部位を同定し,その機能的意義についても明らかにすることができた.これらの結果は,細胞内におけるヘムの新たな機能を示唆している.本年度の研究成果の概要は以下のとおりである.1Irr,IRP2におけるヘム結合部位の同定ヘムの生合成を制御する転写因子Irrや,細胞内の鉄代謝を制御するIRP2の制御機能発現に重要な自己酸化修飾の分子機構を解明するため,その酸化修飾反応の端緒となるヘムの結合部位の同定を試みた.まず,それぞれの蛋白質に対するヘムの結合当量を決定するため,紫外可視吸収スペクトルを用いた正確なヘムの滴定を行い,ヘムの結合当量数をIrrでは2,IRP2では3と決定することができた.Irrの場合には従来から想定されたようにヘム制御モチーフ(HRM)中のCys29の他,C末端側のHisクラスタ領域がヘム結合部位であると推定できた.一方,IRP2においては,ヘム依存生分解(IDD)ドメインのCys201の他にCys120とCys375へのヘムの結合が確認された.しかし,IRP2においてこれらの3つのCysをヘムが結合できないAlaに置換した場合においても,まだヘムの結合が観測されたことから,IRP2におけるヘムの結合部位に関してはさらに検討が必要である.2酸化修飾を受けていないIrrの単離精製法の確立Irrにおける酸化修飾部位と酸化活性種の同定には,酸化修飾を受けていないIrr標品を用いる必要があるが,質量分析計を用いた詳細なペプチド分析から,大腸菌で発現させたIrrは既に菌内で酸化修飾を受け,標品として単離精製したときには,その80%以上が酸化修飾された状態であることが明らかになった.そこで,培地として鉄を含まない最少培地を用いて大腸菌でIrrを発現させたところ,酸化修飾を受けた蛋白質は20%以下まで減少することが明らかになった.今後は,本手法を用いてIrrを単離精製し,酸化修飾部位と酸化活性種の同定を行う予定である.本年度の研究成果の概要は以下のとおりである1.Irrにおける酸化修飾部位と酸化活性種の同定昨年度,発現中の菌体内でのIrrの酸化修飾を5%以下に抑えることに成功したので,本年度はこの培養方法を用いて,ヘムや無機鉄の存在下におけるIrrの酸化修飾反応を追跡した.その結果,ヘムの添加時にはIrrの酸化修飾反応は進行したが,無機鉄のみの添加では酸化修飾が進行しなかった.つまり,外部から加えた無機鉄はIrrに結合しない,あるいは結合しても活性酸素種の産生を触媒しないと考えられた.しかし,還元条件下でヘムは,分子状酸素と反応して過酸化水素を産生するものの,過酸化水素はアミノ酸を酸化修飾するほどの酸化力を示さない.一方,酸化修飾反応中の吸収スペクトルを追跡すると,ヘムの分解が確認され,Irrに結合したヘムの一部は分解し,蛋白質内部で無機鉄を放出することが示唆された.したがって,この無機鉄は外部から加えた無機鉄とは異なり,Irrと結合して過酸化水素とFenton反応を行うことが考えられ,その結果,酸化力の高いヒドロキシルラジカルが生成し,このヒドロキシルラジカルが蛋白質部分を酸化修飾すると結論付けられた.2.Irrへのヘム運搬蛋白質としてのフェロキラターゼ(FC)との相互作用の解明Irrではヘムの結合により酸化修飾反応が進行するが,細胞内では遊離のヘムはほとんど存在せず,何らかのヘム運搬蛋白質がIrrにヘムを供給すると推定される.本年度はこのヘム運搬蛋白質として,ヘムの生合成の最終段階でポルフィリンに鉄イオンを挿入するフェロキラターゼ(FC)に注目し,FC,無機鉄,ポルフィリン存在下でIrrの酸化修飾反応が進行するか検討した.その結果,FC,無機鉄,ポルフィリン存在下ではIrrの酸化修飾反応が進行したが,FC非存在下では酸化修飾反応は確認できず,FCによって生成したヘムがIrrを酸化修飾する,つまり,FCがIrrに対するヘム運搬蛋白質であることが示された.平成23年度は以下のような研究成果が得られた。1.Irrにおける酸化修飾機構の解明Irrの酸化修飾反応における酸化活性種の産生機構を明らかにするため、その産生部位と想定されるヘム制御モチーフ(HRM)部分へのヘム結合による酸化活性種の産生を検討した。IrrはHisクラスタ領域にもヘムを結合することが報告されており,さらにこの部位のヘム結合残基は同定されていないため,HRM部分にのみヘムを結合したIrr変異体を作成するのは困難であった.そこで,Irrと同じ蛋白質ファミリーに属し,配列相同性の高いものの,ヘムを結合しないことが報告されている酸化ストレス

センサー蛋白質PerRを用いて,PerRにHRMを導入することで,HRMにしかヘムを結合しないIrr様蛋白質,iPerRを作成し,その酸化修飾反応を検討した.その結果,iPerRはIrr同様,ヘム依存的に酸化修飾反応が観測され,HRMに結合したヘムのみでIrrにおける酸化修飾反応は進行することが明らかになった.2.IRPにおける新たな機能発現機構の検討これまでの本研究課題の結果から,IRPにヘムが結合することにより,酸化修飾を経ることなく,その標的RNAであるIRE (Iron Response Element)への結合が阻害されることをゲルシフトアッセイにより示してきたが,その結合特性をより定量的に議論するために,精製したIRPに蛍光ラベルしたIREを用いてその結合を蛍光の偏光解消度から追跡し,IRPのIREに対する親和性とそのヘムによる結合阻害を検討した.その結果,ヘムによって酸化修飾を受けないIRP1のIRE結合親和性は,ゲルシフトアッセイ法で想定されたよりはるかに弱いことが明らかになった.
脳内神経変性疾患に対する再生医療・遺伝子治療効果判定に有用な放射性診断薬の開発

再生医療効果判定への応用の観点から、パーキンソン病モデルラットの破壊側線条体に胎仔中脳ドーパミン神経細胞を移植した移植群を用いて、ドーパミン神経機能に関連するPET製剤投与により解析した結果、個体差は大きかったものの、行動薬理試験および免疫染色による機能回復に一定の効果が得られた。さらに、薬物投与モデルラットを用いた神経機能変化の評価も実施し、疾患部位における神経機能に関連する機能性分子の遺伝子発現レベルを網羅的に解析するとともに、移植や薬物投与後の神経機能変化と比較検討した。近年、脳内神経変性疾患の早期検出と治療効果判定法の確立が望まれている。これらの推進には、神経変性過程の早期に変化し発症に至る神経機能の先行指標を見い出し、再生医療や遺伝子治療後の神経機能回復過程を最も鋭敏に反映する機能的指標を明らかにすることが重要である。本研究では、脳内神経変性疾患に対する再生医療及び遺伝子治療の効果判定を目的として、神経変性後の移植・遺伝子導入モデル動物において、神経機能診断薬を用いて同一個体における機能変化を評価し、行動薬理・免疫組織化学的評価との比較などから病態発症および機能回復との相関を明らかにする。これらの推進には、神経変性過程の早期に変化し発症に至る神経機能の先行指標を見い出すと共に、再生医療や遺伝子治療後の神経機能回復過程を最も鋭敏に反映する機能的指標を明らかにすることが重要である。昨年度までの研究課題において、偏側神経破壊パーキンソン病モデルラットの発症過程にみられる脳内ドーパミン神経機能変化をPET製剤により解析した。その結果、大脳皮質や小脳では処置側の集積は変化しなかったが、線条体では、D1レセプターは急性期には処置側の対側集積比に変化がなかったのに対し、D2レセプターでは急性期から顕著な増加がみられ、発症期にはさらに増加した。これらの変化は、発症期の行動薬理試験や免疫染色の結果とも相関しており、発症過程の先行指標になり得ると考えられた(Neurosci. Lett., 389: 30-34, 2005)。そこで、本法の再生医療効果判定への応用を試みるために、上記パーキンソン病モデルラットの破壊側線条体に胎仔中脳ドーパミン神経細胞を移植した移植群を用いて、回転運動の観察により移植による代償及び機能的亢進を評価した。ドーパミンレセプターリガンドやドーパミン前駆物質誘導体等のPET製剤投与による解析の結果、移植群中の個体差が大きく、疑似移植群と有意な差が認められず、再現性の点で問題があったが、行動薬理試験および免疫染色による機能回復に一定の効果が得られるようになった。そこで、PETによるドーパミン神経機能評価に加えて、機能回復過程における神経機能変化のより詳細な評価を目的として、同一個体のX線CTや脳血流測定を行い得る研究体制を新たに整えた。これまでの検討において、偏側神経破壊パーキンソン病モデルラットの発症過程にみられる脳内ドーパミン神経機能変化をPET製剤により解析した。これらの変化は、発症期の行動薬理試験や免疫染色の結果とも相関しており、発症過程の先行指標になり得ると考えられた。そこで、本法の再生医療効果判定への応用の観点から、上記パーキンソン病モデルラットの破壊側線条体に胎仔中脳ドーパミン神経細胞を移植した移植群を用いて、回転運動の観察により移植による代償及び機能的亢進を評価した。ドーパミンレセプターリガンドやドーパミン前駆物質誘導体等のPET製剤投与による解析の結果、移植群中の個体差が大きく、再現性の点で問題があったが、行動薬理試験および免疫染色による機能回復に一定の効果が得られるようになった(Synapse, 62:920-926,2008)。

さらに、PETによるドーパミン神経機能評価に加えて、機能回復過程における神経機能変化のより詳細な評価を目的として、画像化とともに機能性分子の遺伝子発現レベルを網羅的に解析し得る研究体制を新たに構築した。近年、脳内神経変性疾患の早期検出と治療効果判定法の確立が望まれている。これらの推進には、神経変性過程の早期に変化し発症に至る神経機能の先行指標を見い出し、再生医療や遺伝子治療後の神経機能回復過程を最も鋭敏に反映する機能的指標を明らかにすることが重要である。本研究では、脳内神経変性疾患に対する再生医療及び遺伝子治療の効果判定を目的として、神経変性後の移植・遺伝子導入モデル動物において、神経機能診断薬を用いて同一個体における機能変化を評価し、行動薬理・免疫組織化学的評価との比較などから病態発症および機能回復との相関を明らかにする。これまでの検討において、偏側神軽破壊パーキンソン病モデルラットの発症過程にみられる脳内ドーパミン神経機能変化をPET製剤により解析した。その結果、大脳皮質や小脳への集積は変化しなかったが、線条体では、D1レセプターは急性期には対側集積比に変化がなかったのに対し、D2レセプターでは急性期から顕著に増加し、発症期にはさらに増加した。これらの変化は、発症期の行動薬理試験や免疫染色の結果とも相関しており、発症過程の先行指標になり得ると考えられた。そこで、再生医療効果判定への応用の観点から、上記パーキンソン病モデルラットの破壞側線条体に胎仔中脳ドーパミン神経細胞を移植した移植群を用いて、回転運動の観察により移植効果及び機能的亢進を評価した。ドーパミンレセプターリガンドやドーパミン前駆物質誘導体等のPET製剤投与による解析の結果、移植群中の個体差は大きかったが、行動薬理試験および免疫染色による機能回復に一定の効果が得られた(Synapse,62:920-926,2008)。さらに、移植ラットの機能回復過程におけるドーパミン神経機能評価に加えて、薬物投与モデルラットにおける神経機能変化の評価も実施する(Neurosci Lett,in press,2011)とともに、移植や薬物投与後の機能性分子の遺伝子発現レベルを網羅的に解析し得る研究体制を新たに構築した。本研究では、脳内神経変性疾患に対する再生医療及び遺伝子治療の効果判定を目的として、神経変性後の移植・遺伝子導入モデル動物において、神経機能診断薬を用いて同一個体における機能変化を評価し、行動薬理・免疫組織化学的評価との比較から病態発症および機能回復との相関を明らかにする。これまでの検討において、偏側神経破壊パーキンソン病モデルラットの発症過程にみられる脳内ドーパミン神経機能変化をPET製剤により解析した。そこで、再生医療効果判定への応用の観点から、上記パーキンソン病モデルラットの破壊側線条体に胎仔中脳ドーパミン神経細胞を移植した移植群を用いて、回転運動の観察により移植効果及び機能的亢進を評価した。
環境学、医学の両方向からアレルギーの制圧・撲滅をめざす総合的、系統的研究

環境汚染物質によるアレルギー悪化メカニズムを根源的、本質的に解明することとアレルギー悪化影響評価システムを構築することを目指し、in vivo、ex vivo、in vitroの各手法を用いた研究計画を続行した。in vivo、ex vivoの研究に関しては、これまでの検討からアレルギー悪化作用が確認されているDEPとビスフェノールA (BPA)を対象とした。DEPの経気道曝露によるアレルギー喘息悪化の早期における変化について検討したところ、肺においてMCP-1, KC, MDC等のケモカインの増加傾向が、その上流にある骨髄においてTSLPの増加傾向が観察された。肺や骨髄において、CD11b, CD45, SCA-1抗体陽性細胞の変動が認められ、病態形成の早期において白血球、内皮細胞、間葉細胞の構成比率が変化していることも示された。また、BPAの経口曝露はアレルギー性喘息を悪化したが、その際、骨髄細胞は減少し、顆粒球の分化成熟に関連するGr-1の発現、細胞の大きさや細胞内の顆粒性状・密度が増加する傾向が観察された。骨髄中SDF-1αの低下傾向等も観察され、BPA曝露は、骨髄環境を変化させ、免疫担当細胞に影響を及ぼす可能性が示された。一方、BPA曝露により、脳内のTNF-αやCOX2、ミクログリアマーカーIba1、酸化ストレスマーカーHO1等の発現増加が観察され、神経免疫系の活性化も示された。in vitroの研究に関しては、環境汚染物質のアレルゲン初期応答への修飾影響を検討すべく、肺胞上皮細胞を用いてダニ抗原と多種の多環芳香族化合物を曝露し、解析を継続した。ジベンゾ[a,l]ピレン、無水ナフタル酸に加え、ナフタセンキノンによりIL-8産生は増加した。一方、SiO2粒子単独でIL8産生は増加したが、ダニ抗原との同時曝露においてはIL-8産生が減少した。本研究計画では、in vivo、ex vivo、in vitroの各手法を用いた系統的研究により、環境汚染物質によるアレルギー悪化メカニズムを根源的、本質的に解明することを目指している。京都大学では、30年度に購入予定であった高効率のセルソーター機能付きフローサイトメトリーを、納入時期を前倒しし、29年度よりリースで導入した。これにより、環境汚染物質によるアレルギー悪化メカニズムの根源的、本質的解明が、より効率的に進行するようになった。肺のみならず、骨髄における早期変化に関する研究も順調に進展し、研究計画は佳境に入りつつある。一方、国立環境研究所におけるin vivo、ex vivoの各手法を用いた系統的研究、および、静岡県立大学におけるin vitroの手法を用いた研究やスクリーニングに関しても、計画通りに、研究が進んでいる。以上、特に大きな問題もなく、当初計画は推進できているものと考えている。次年度は、in vivo, ex vivo手法を用いた解析では、DEPの経気道曝露がアレルギー性喘息に及ぼす影響、及び、臭素系難燃剤の代替物として使用されているりん酸トリス(2-ブトキシエチル)の経口曝露がアレルギー性喘息に及ぼす影響に関する研究に重点を置き、計画を進める。炎症局所のみならず、生体・免疫応答の源流にある骨髄に関する解析に焦点を置く。多数の細胞採取が容易なアレルギー性喘息モデルの研究を以降も先行させ、解析対象細胞・分子を絞り、アトピー性皮膚炎モデルに適用する予定とする。一方、基礎免疫学の最新知見を常に取り入れ、解析対象細胞・分子、及び、その優先度の再検討を常時行う予定とする。これらにより、研究計画の改訂を適宜図り、効率的に計画を推進することを企図する。in vitro手法を用いた研究では、悪化メカニズムを分子レベルで解析し、汎用的簡易in vitro影響評価系に有用なバイオマーカーについて検討しつつ、スクリーニングを実施する。次年度は、呼吸器系上皮細胞を用い、種々の多環芳香族化合物の中から、バイオマーカー(サイトカインやケモカイン)の誘導増強物質をスクリーニングし、アレルギー悪化要因を絞り込む。また、活性の高い化合物に対しては用量応答、経時変化も調べる。さらに、ヒト免疫系細胞を用い、分化刺激の存在・非存在下で各種多環芳香族化合物への曝露を行い、各種T(Th1、Th2、Th17、Treg)細胞への分化およびそれに関わるサイトカイン誘導への影響を解析する。環境汚染物質によるアレルギー悪化メカニズムを根源的、本質的に解明すること、および、アレルギー悪化影響評価システムを構築することを目指し、in vivo、ex vivo、in vitroの各手法を用いた系統的研究計画に着手した。in vivo、ex vivoの研究に関しては、これまでの検討から、経気道曝露によりアレルギー悪化作用が確認されているビスフェノールA (BPA)を対象とした。本年度は、BPAの経口曝露が、アレルギー性喘息モデルに与える影響を評価し、悪化メカニズムを解析した。その結果、BPAが、食事を介した経口的な曝露によっても、アレルギー性喘息を悪化させることを確認することができた。また、アレルギー性気道炎症の亢進に並行し、縦隔リンパ節(所属リンパ節)におけるリンパ球等の免疫担当細胞の活性化が惹起されていることも見出した。さらに、上流の骨髄レベルの変化について検討した結果、BPA曝露は、アレルゲン投与により誘導された骨髄細胞数の減少と骨髄液中のSDF-1αレベルの低下を促進していた。このことは、免疫担当細胞の炎症局所への動員に寄与する骨髄から抹消への放出が、BPA曝露により促進された可能性を示すものと考えられる。その後、骨髄細胞のフェノタイプや骨髄液中の他のサイトカインレベル、また、BPA曝露による炎症に関連する神経免疫パラメータについても解析を進めた。

in vitroの研究に関しては、吸入環境汚染物質のアレルゲン初期応答への修飾影響を検討すべく、肺胞上皮細胞を用いてダニ抗原と多種類の多環芳香族化合物を併用曝露し、解析を進めた。その結果、フェナレノンやベンゾピレノンなどのケトン類がアレルギー関連サイトカインのタンパク産生を(抗原単独曝露と比べ)有意に減少させる一方、ジベンゾ[a,l]ピレン、無水ナフタル酸等が増強させることを明らかにした。本研究計画では、in vivo、ex vivo、in vitroの各手法を用いた系統的研究により、環境汚染物質によるアレルギー悪化メカニズムを根源的、本質的に解明することを目指している。それゆえ、動物モデルを用いた影響評価とメカニズム解明に係る研究の推進が不可欠である。計画を効率的に推進するため、初年度に、京都大学において新たな動物実験施設を整備する予定であった。しかし、動物実験施設に予定していた実験室の空調設備と導入予定であった動物飼育装置アイソフードラックに不適合があることが判明したため、当該新規動物実験施設における動物モデルを用いた影響評価が、当初の計画通りには開始できなくなった。この事態に対処するため、旧来用いていた動物実験施設を、本研究計画の効率的推進に対処できるよう、改修した。このため、京都大学における動物モデルを用いた影響評価と機構解明に関する研究の遂行に、一時期、若干の遅れが生じたが、その後、順調に挽回し、研究計画は問題なく進展している。一方、国立環境研究所におけるin vivo、ex vivoの各手法を用いた系統的研究、および、静岡県立大学におけるin vitroの手法を用いた研究に関しては、計画通りに、研究が進んだ。また、静岡県立大学では、動物モデルを用いた影響評価とメカニズム解明に係る研究実施に向けた準備も着々と進んでいる。以上、進捗に若干の支障はあったものの、後述の研究推進方策により、大きな問題はなく、当初計画は推進できたものと考えている。環境汚染物質によるアレルギー悪化メカニズムを根源的、本質的に解明することとアレルギー悪化影響評価システムを構築することを目指し、in vivo、ex vivo、in vitroの各手法を用いた研究計画を続行した。in vivo、ex vivoの研究に関しては、これまでの検討からアレルギー悪化作用が確認されているDEPとビスフェノールA (BPA)を対象とした。DEPの経気道曝露によるアレルギー喘息悪化の早期における変化について検討したところ、肺においてMCP-1, KC, MDC等のケモカインの増加傾向が、その上流にある骨髄においてTSLPの増加傾向が観察された。肺や骨髄において、CD11b, CD45, SCA-1抗体陽性細胞の変動が認められ、病態形成の早期において白血球、内皮細胞、間葉細胞の構成比率が変化していることも示された。また、BPAの経口曝露はアレルギー性喘息を悪化したが、その際、骨髄細胞は減少し、顆粒球の分化成熟に関連するGr-1の発現、細胞の大きさや細胞内の顆粒性状・密度が増加する傾向が観察された。
大型液体シンチレーター実験装置における放射線バックグラウンド事象の研究

昨年度に大型液体シンチレーター検出器であるカムランド実験装置本体でのバックグラウンド事象の研究を行い、当初に遅延同時計数を用いた原子炉反電子ニユートリノの検出における主なバッググラウンドとなると予想された^<238>Uの存在量は(3.5+-0.5)×10^<-18>g/g、^<232>Thの場合は(5.2+-0.8)×10^<-17>g/gと無視できる量であることが求められた。本年度は、次の目標である^7Be太陽ニュートリノの検出では単事象でのバックグラウンドも考慮しなげればならないことから、その起源となるおそれのある気中および液体シンチレーター中に存在するRnの量を測定するための検出器の研究を行った。開発する検出器は静電捕集型であり、その容器は検出器内で発生するRnの量を低減させるために内面に高グレードの電解研磨処理を施してある。検出部はパッシベーション処理を施したPINフォトダイオード、腐食とノイズ低減を目的としたセラミック製フィードスルー、アンプモジュールからなっている。静電捕集法では陽イオン化しているRnの娘核種(^<218>Po,^<214>Bi)をフォトダイオード周辺に収集し崩壊によって生じるα線を計測することから、予め最適な電場が作れる様にシミュレーシヨンにより容器の形状と接地のとり方、及び電圧値の関係を求めた。現在は、検出器の製作と放射線源を用いての装置の較正が完了しており、試験的に空気中のラドン濃度の計測を行っているとこるである。今後はどの程度の低濃度までRn検出が可能であるかを評価した上で、検出器の改良に取り組んでいく予定である。具体的には、検出器内で発生するRnの更なる低減化、冷却捕獲によるRn濃縮方法の確立、有機液体への応用を進める。本年度は先に予定していたラドン系列の放射線を検出するためのシステムを作り上げるのに十分な予算がなかったため、来年度必要となる周辺機器の購入を行い、大型液体シンチレーター検出器であるカムランド実験装置本体でのバックグラウンド事象の研究を行った。現在カムランドは原子炉ニュートリノの検出のためにおよそ1MeVの閾値での運転を行っている。カムランドにおいて原子炉ニュートリノの検出を対象とした場合、最も問題となるバックグラウンド事象はシンチレーター中に存在する可能性のある^<238>Uおよび^<232>Thの娘核の連続した崩壊事象である。具体的には^<238>Uの場合^<214>Bi-^<214>Poの崩壊に伴うベータ線とアルファ線、^<232>Thの場合には^<212>Bi-^<212>Poの崩壊に伴うベータ線とアルファ線が、原子炉から来る電子型反ニュートリノの検出に用いている遅延同時計数に混入する可能性があるからである。^<238>Uおよび^<232>Thの存在量はあらかじめ中性子放射化法により調べられており、ともに10^<-16>g/g以下であることは解っている。カムランドのデータからこれらの事象を選別するためには、双方の連続した崩壊様式に則して独立に崩壊点(相関、時間相関、エネルギーにたいするカットを施した。この結果、前者に対しては72.7+-3.4%、後者で11.2+-3.3%の効率で事象が得られ、カムランド実験装置液体シンチレーター中の^<238>Uの存在量は(3.5+-0.5)x10^<-18>g/g,^<232>Thの場合は(5.2+-0.8)x10^<-17>g/gであることが解った。原子炉ニュートリノの解析は2.6MeVの閾値で行っているが、先の連続して起こる事象の見かけ上のエネルギーはそれぞれ1.33MeV,0.74MeVになるため、又、カムランド実験装置のエネルギー分解能が6.7%/(E(MeV))^<1/2>であることから、先のような存在量の場合、バックグラウンドとして全く無視できる量であると言える。次年度以降は、カムランドが^7Be太陽ニュートリノの検出を目指さねばならないことから、連続事象だけでなく単事象でのバックグラウンドも考慮しなければならない。その為に新しい解析方法の確立と、液体シンチレーターの再純化に向けた液体シンチレーター中の放射性不純物量測定装置を開発する予定である。

静電捕集法では陽イオン化しているRnの娘核種(^<218>Po,^<214>Bi)をフォトダイオード周辺に収集し崩壊によって生じるα線を計測することから、予め最適な電場が作れる様にシミュレーシヨンにより容器の形状と接地のとり方、及び電圧値の関係を求めた。現在は、検出器の製作と放射線源を用いての装置の較正が完了しており、試験的に空気中のラドン濃度の計測を行っているとこるである。今後はどの程度の低濃度までRn検出が可能であるかを評価した上で、検出器の改良に取り組んでいく予定である。具体的には、検出器内で発生するRnの更なる低減化、冷却捕獲によるRn濃縮方法の確立、有機液体への応用を進める。
ナノスケール焼結に関する研究

窒化ケイ素サブミクロン粉末に焼結助剤を混合し、高エネルギー粉砕処理を行った。本粉砕処理は、窒化ケイ素セラミックスで内張したポットに混合粉体、窒化ケイ素製粉砕ボールを窒素ガスとともに封入し、主軸回転数475回転毎分で4時間行った。粉砕前後の粉体を、粉末X線回折法により分析したところ、粉砕処理後は窒化ケイ素のピーク高さが低下し、全体のバックグランド高さが高くなっていた。焼結助剤として添加した酸化イットリウムのピークはほぼ消失した。これらの結果から、窒化ケイ素粒子、酸化イットリウム粒子の微細化、非晶質化が起こっていることが示唆された。透過型電子顕微鏡により粉砕後の粒子を観察すると、非晶質相の中に、結晶質の部分が観察された。この結果は粉末X線回折による分析結果と一致した。このように作製した窒化ケイ素ナノ粉末の焼結を放電プラズマ焼結法により行った。条件は昇温速度約300°C毎分と急速であり、焼結温度における保持時間は5分と短時間、加圧は30MPa、窒素雰囲気中とした。密度が高くなる過程は、一般に、昇温を始めると、治具の熱膨張により膨張側に変位が生じ、実際に焼結が開始すると収縮側に変化する。高密度化が終了すると再び膨張側に変位する。粉砕処理前後の粉末を同じ焼結条件で比較すると、粉砕処理後の粉末では収縮開始の温度が高温側にシフトするが、その後の収縮速度は速く、最終的にはより高い密度が得られることがわかった。このように、放電プラズマ焼結法を用いて短時間に昇温し、焼結温度での保持時間を短時間とすることで、粒成長を抑制しつつ、高密度化を達成し、窒化ケイ素αサイアロン、βサイアロンのナノセラミックスや、窒化ケイ素/炭素のナノ複合セラミックスを作製することができた。1.窒化ケイ素系ナノ微粉の作製窒化ケイ素サブミクロン粉末に焼結助剤として5モル%の酸化イットリウム、2モル%の酸化アルミニウムを湿式法にて混合し、乾燥後、高エネルギー粉砕処理を行った。本粉砕処理は、窒化ケイ素内張のポットに混合粉体、窒化ケイ素製粉砕ボールを窒素ガスとともに封入し、遊星ミルの主軸回転数が毎分475回転で4時間行った.粉砕前後の粉体を、粉末X線回折法により分析したところ、粉砕処理後は窒化ケイ素のピーク高さが低下し、全体のバックグランド高さが高くなっていた。また、酸化イットリウムのピークはほぼ消失した。粒度分布の変化を定量的に検討するため、粉体粒子の水中でのブラウン運動から粒度を測定する装置で、粒度分布の測定を試みた。粉砕処理後の粉体の分布は小粒子径側にシフトしており、本装置での測定の可能性が示唆された。粒子の凝集の影響が当然考えられるので、顕微鏡による粒子の観察との比較を行い、得られた粒度分布の妥当性を確認したい。2.窒化ケイ素ナノ微粉の焼結焼結を放電プラズマ焼結法により行った。条件は昇温速度約300°C毎分、焼結温度における保持時間5分、加圧は30MPa、窒素雰囲気中とした。本焼結法は、加圧焼結の一種であり、焼結中の加圧方向の変位を測定することにより、高密度化の温度・時間変化を測定することができる。

一般に、昇温を始めると、治具の熱膨張により膨張側に変位が生じ、実際に焼結が開始すると収縮側に変位する。高密度化が終了すると再び膨張側に変位する。粉砕処理前後の粉末を同じ焼結条件で比較すると、粉砕処理後の粉末では収縮開始の温度が高温側にシフトするが、その後の収縮速度は速く、最終的にはより高い密度が得られることがわかった。1.窒化ケイ素ナノ焼結体の粒成長平成17年度に作製した窒化ケイ素ナノ微粉を放電プラズマ焼結法により高密度化した焼結体の窒化ケイ素の粒子の大きさを、破断面で観察し、焼結温度との関係を検討した。通常、窒化ケイ素焼結体の窒化ケイ素粒子を観察する場合、研磨面をプラズマエッチングし、窒化ケイ素粒子を薄く取り除き、粒界相を残すことによって窒化ケイ素の粒子の形状・大きさを走査型電子顕微鏡により明瞭に観察することができる。しかしながら、ナノ焼結体のように粒子径が細かい場合には、この方法では明瞭な観察が行えなかったため、破断面を観察した。焼結温度1600°Cで緻密で、ナノレベルの粒子径をもつ窒化ケイ素ナノ焼結体を作製することができた。多数個の粒子の径を測定して算出した平均粒子径は約70nmであった。焼結温度を50°C高くすると、粒成長が進み、もはやナノセラミックスとはいえず、焼結温度が低いと高密度化が不十分であったことから、ナノセラミックス作製には精密な温度制御が不可欠であることが示唆された。2.窒化ケイ素ナノ焼結体の組織安定性緻密なαサイアロンナノセラミックスを焼結温度よりも高温で3時間熱処理し、粒成長を観察し、組織の安定性を検討した。熱処理により、いくつかの粒子が選択的に柱状に成長し、微細な粒子中に柱状粒子が分散している、いわゆる"自己複合組織"が形成された。比較のため、数百ナノメートル程度の粒子が均一に分散している焼結体を同様の条件で熱処理したところ、いくつかの粒子が選択的に成長したものの、柱状ではなく等軸上の成長であった。自己複合組織を持った窒化ケイ素セラミックスは靭性が高いことが知られており、窒化ケイ素ナノセラミックスでは、熱処理により粒成長は起こるが、自己複合組織が得られることから、高靭化が可能であることが示唆された。窒化ケイ素セラミックスのナノスケール焼結における焼結助剤の影響を検討した。窒化ケイ素は共有結合性の物質であり、焼結体を作製する際には、比較的純度が高い窒化ケイ素粉末に酸化物、窒化物等の焼結助剤を混合し、これを固めて加熱する。焼結助剤は窒化ケイ素粉末表面のケイ素の酸化物と反応して、加熱中に液相を生成する。液相が存在することにより、窒化ケイ素粒子の移動が容易になり、液相を介しての物質移動が起こるため、窒化ケイ素粒子が密に充填し、緻密な焼結体が作製できる。これまでの研究では、この焼結助剤として、酸化イットリウムと酸化アルミニウムの組み合わせを用いてきたが、より低温で液相生成が期待される酸化イットリウムと酸化マグネシウムの組み合わせと、高密度化が難しいとされる酸化イットリウムの単独添加について検討した。これらの粉末の混合物をあらかじめ高エネルギー粉砕により、粒子を微細化し、昇温速度を速くして加熱することにより、粒成長を抑えつつ、高密度の焼結体を得ることを試みた。酸化イットリウム-酸化マグネシウム系では、酸化イットリウム-酸化アルミニウム系と比較して、焼結温度は同じで、短時間に高密度化を達成できた。酸化イットリウム単独の場合は、1650°C、5分の焼結で高密度焼結体が作製できた。低温焼結のためには、低温で液相生成する焼結助剤系が有利であることは、従来の加圧焼結の場合と同様の傾向であることを確認した。
水頭症治療における最適なシャントシステム特性の解明

シャントシステムが,体内で曝されている圧環境を調査するために、頭蓋内圧、腹腔内およびシャントシステム内の静水圧を臥位および坐位にて測定した.その結果,坐位においては腹腔内圧の上昇と頭蓋内圧の低下がサイフォン効果を著しく減弱していた.また,シャント治療が効果的であった頭蓋内圧は坐位にて-15から-20mmHgであることが判明した.自家髄液を3秒3ml負荷し、その前後の頭蓋内圧(ICP)格差から頭蓋内エラスタンス(E)を求める方法(連続ボーラス注入法)を行い、頭蓋内圧と頭蓋内エラスタンスとの関係を臥位および坐位にて求めた。その結果、正常圧付近での低エラスタンス領域が見られ,その谷は臥位では一峰性で坐位では二峰性であった.また,従来の常識では頭蓋内圧が上昇するに従い指数関数的に上昇するはずのエラスタンスはむしろ途中で減速していた。この頭蓋脊髄腟の圧・エラスタンス特性は本研究にて始めて明らかとなった知見である。正常圧範囲の低エラスタンスの領域では,頭蓋内圧が安定的で変動しにくいためエラスタンス上の治療目標となる.また、連続ボーラス注入方の測定中に脳酸素モニターにて頭蓋内のoxyHbとdeoxyHbや脳酸素飽和度の変動も測定した。結果、正常圧水頭症例にて正常圧の範囲内でも僅かな頭蓋内圧の上昇でoxyHbの低下が見られた。この所見は、正常圧水頭症にて頭蓋内圧亢進が軽微であるにもかかわらず、症状や脳循環障害を呈するのかという疑問点を解明しうるものである。以上の知見から、個々の症例において頭蓋内圧のみならず頭蓋内エラスタンスや脳循環から見た最適なシャント特性を求められることが判明した。1)体位と体格が,頭蓋内圧および腹腔内圧に及ぼす影響15例に対して頭蓋内圧と腹腔内圧の計測を行った.臥床位にて頭蓋内圧が3mmHg,腹腔内圧が6mmHgであったものが,坐位ではそれぞれ-17mmHgおよび15mmHgに変化した.この体位変換に伴う圧変化がオーバードレナージを防ぐ様に作用していることが判明した.2)臥位ならびに坐位における頭蓋内の容量・圧関係の測定8例の容量圧関係を測定した.また同時に,約-25mmHgから30mmHgの範囲における圧・エラスタンス特性も測定し,正常圧水頭症例の頭蓋内圧は,正常上限にあるもののその高いエラスタンスの領域に至っていることが判明した.3)シャントに伴う頭蓋内圧の変動が,頭蓋内血液量に及ぼす影響の評価頭蓋内圧の上昇に伴い,頭蓋内血液量が減少していく現象が観察された.自家髄液を3秒間に3ml負荷し、その前後の頭蓋内圧(ICP)格差から頭蓋内エラスタンス(E)を求める方法(連続ボーラス注入法)を行い、頭蓋内圧と頭蓋内エラスタンスとの関係を臥位および坐位にて求めた。その結果、得られた圧・エラスタンス特性には、次のような3つの特徴を有していた。第一に、正常圧付近ではエラスタンス値は低いが、高圧および低圧領域では上昇した。第二に、その曲線の谷は臥位では単峰性であったが坐位では二峰性もしくは幅広い領域で低エラスタンスを呈した。第三に、従来の常識では頭蓋内圧が上昇するに従いそのエラスタンスは指数関数的に上昇するはずであったが、エラスタンスの上昇はむしろ途中で減速していた。この頭蓋脊髄腔の圧・エラスタンス特性は本研究にて始めて明らかとなった知見であるが、なぜこの様な特性を呈するのかは不明である。

そこで、頭蓋および脊髄腔の圧と静脈圧、毛細血管圧および動脈圧との相互関係の結果としてこれらの特徴が生じるとの仮説を立て、コンピューター・シミュレーションを用いて行った。その結果、正常圧付近では、頭蓋脊髄腔の圧と静脈圧との相互関係が、高圧部分では、毛細血管や細動脈と頭蓋内圧との相互関係が重要な役割を果たしていることが推察された。また、連続ボーラス注入法の測定中に脳酸素モニターにて頭蓋内のoxyHbとdeoxyHbの変動も測定した。その結果、正常圧水頭症例にて正常圧上限でoxyHbの低下が見られた。この所見は、正常圧水頭症にて頭蓋内圧亢進が軽微であるにもかかわらず、症状を呈し白質病変が発生するのかという従来からの疑問点を解明しうるものである。以上の知見から、個々の症例において頭蓋内圧のみならず頭蓋内エラスタンスや脳循環から見た最適なシャント特性を求められる。
学術標本の復元研究を通じた展示と保存の相互作用

平成30年度は、昨年実施した3Dレーザースキャニングからミイラ副葬品の復元データを作成し、実験的に制作を進めた。東京大学所蔵のミイラ副葬品は乾燥による干割れが大きく生じており、加えて彩色層の剥落、台座部分の虫食いも多く、傷みの激しい標本でもある。現在、研究に使用している3D入出力装置MDX50では、使用する材料の大きさに制限があり、全体を一括して制作することは出来ないが、2分割したデータをもとに制作を進めた。本体および別材の頭部装飾品まで完了し、今後は表層の復元が完了次第、展示も計画している。このような学術標本の復元的なアプローチは、間接的ではあるが学術標本の保存に大きく役立つものになると考える。加えて、研究所年度より継続して実施している明治期の東京大学医学部旧蔵の肖像画(油彩画)についても専門家の協力のもと修復を実施しており、今年度は黒田清輝作「隈川宗雄像」及び「隈川宗雄夫人」の修復が完了した。本作は、明治期を代表する画家の作例としても大変貴重なものである。東京大学が所蔵する肖像画は、各時代を代表する画家の手によるものが多く現存しており、今後も継続して修復研究を実施することにより、黒田清輝を含む明治期の洋画に関する研究にも大きく寄与するものになると考える。本肖像画は額装し東京大学インターメディアテクにて公開を予定している。本研究の一部は大学博物館における学術標本の保存修復の事例として、文化財保存修復学会において発表を行い多くの成果を得ることができた。近現代美術に大きな影響を与えた学術標本について保存、修復に関する研究は非常に重要な研究課題の一つであると考える。一方で、学術標本の修復研究は過去に例が少なく、損傷が激しいものも多く存在する。本研究は、大きく欠損し展示公開が困難な学術標本に対し、文化財修復技術と3Dデジタルデータを応用した復元方法を研究するものである。更には、文化財と同様に「学術遺産」として長期的に活用できるよう、復元レプリカを応用し、大学博物館における「展示」と「保存」双方の課題を補う目的を持つ。本研究において、学術標本の復元研究をおこなう主な研究対象は、過去に構造技法研究を進めた東京大学が収蔵する木製標本である。文化財保存修復の分野では修復対象の構造や技法は重要な項目である。学術標本における復元研究を進めるにあたり、必要な構造技法については調査を継続して実施する。平成28年度は、明治期の洋画額、ミイラ副葬品等の調査を実施した。ミイラ副葬品については、3Dデジタルデータ等を活用することで、制作当初の姿を追求することも可能であり、今後の研究テーマとして検討している。復元制作は保存方法としても有効な手段であり、且つ三次元的な情報発信へとつながることも期待できる。学術標本の復元技術について海外学術調査、国内学術調査を交えながら、最も有効な復元方法を検討する。復元した模型標本は、研究成果として広く展示公開する事を視野に入れている。研究から成果発表までを包括的に進める事が本研究の特徴でもある。東京大学博物館、及び東京大学医学部所蔵標本について損傷の激しいものを対象に調査を行い、3Dレーザースキャニング計測を実施した。3Dデータを活用した復元制作に着手すると共に、明治期の洋画(肖像画)の修復研究についても進めることができた。特に肖像画については、美術作品としても非常に興味深い作例であり、修復研究によって公開することも可能となった。現在までに復元、修復の双方共に実践的に研究を進めることができている。木製標本については、亡失部分の木材(木地)での復元を完了させる予定である。また、現存する部分のレプリカ制作も同様に進める予定である。3D入出力装置でまかなえない部分については、手作業での復元になるが、3Dデータを活用することにより作業効率が上げていく計画である。平成29年度は、昨年実施した学術標本の3D計測データについて、整理するとともに、部分的に学術標本と同種の材料を用いて復元的制作を進めている。初年度に作成木地に現存する部分から判別した材料を基に、一部、表層の復元を試みた。表層の下地には、白土、胡粉に加え若干の黄土を用いた。加えて、新たに3D計測を実施し、学術標本の3Dデータとしての保存に努めた。安定的な展示公開を進めるにあたり、学術標本に対する実践的な修復研究も重要な課題である。そこで、東京大学総合研究博物館が所蔵する肖像画(油彩画)については、専門家の協力のもと実践的な修復研究に取り組み、今年度は新たに岡精一作「渡瀬庄三郎肖像画」、「飯島魁肖像画」の2点について修復が完了した。これらは、過去に東京大学医学部内科講堂に設置されていたものであり、修復後に直ちに東京大学総合研究博物館インターメディアテク内にて展示公開し、保存修復作業と展示公開を継続的に進めることができた。油彩画については学術資料でもありつつ、美術作品としても大変貴重なものである。昨年度実施したミイラ副葬品の調査については、経年変化した木材の形状を3Dデータ上にて復元作業を進めている。それらのデータを参照しつつ復元研究を進めることができれば、制作当初の姿として展示公開が可能になり、博物館公開活動において非常に大きな影響を与えることが予想される。木材での復元制作については来年度に実施する予定である。その他に、平成30年春に実施を計画している縮小レプリカを用いたワークショップについて3D入出力装置を用いて準備を進めた。

29年度は、並行して進めている国際共同研究強化研究のためイギリスに滞在している期間があり、3D入出力装置を用いた実制作は若干の遅れが生じているが、データ編集作業は順調に進んでいることもあり、今後の制作については順調に進めることができる予定である。木材加工に必要な材料については、重要な部分の採寸が現在までに完了している。また、修復研究についても、現在までに5点の修復作業が専門家の協力のもと完了しており、同時に展示公開も進めている。特に損傷状況の激しいものから修復を進めていたが、順調に作業は進んでいると言える。絵画については損傷の要因を追求するために、必要に応じて自然科学分析についても計画中であるが、現在までに基礎となる紫外線、赤外線等を用いた撮影は実施している。その他の学術標本についても3D計測を実施しており、来年度に向けてデータ編集を進めており、作業は概ね順調に進んでいる。平成30年度は、昨年実施した3Dレーザースキャニングからミイラ副葬品の復元データを作成し、実験的に制作を進めた。東京大学所蔵のミイラ副葬品は乾燥による干割れが大きく生じており、加えて彩色層の剥落、台座部分の虫食いも多く、傷みの激しい標本でもある。現在、研究に使用している3D入出力装置MDX50では、使用する材料の大きさに制限があり、全体を一括して制作することは出来ないが、2分割したデータをもとに制作を進めた。本体および別材の頭部装飾品まで完了し、今後は表層の復元が完了次第、展示も計画している。このような学術標本の復元的なアプローチは、間接的ではあるが学術標本の保存に大きく役立つものになると考える。加えて、研究所年度より継続して実施している明治期の東京大学医学部旧蔵の肖像画(油彩画)についても専門家の協力のもと修復を実施しており、今年度は黒田清輝作「隈川宗雄像」及び「隈川宗雄夫人」の修復が完了した。本作は、明治期を代表する画家の作例としても大変貴重なものである。東京大学が所蔵する肖像画は、各時代を代表する画家の手によるものが多く現存しており、今後も継続して修復研究を実施することにより、黒田清輝を含む明治期の洋画に関する研究にも大きく寄与するものになると考える。本肖像画は額装し東京大学インターメディアテクにて公開を予定している。本研究の一部は大学博物館における学術標本の保存修復の事例として、文化財保存修復学会において発表を行い多くの成果を得ることができた。学術標本を研究対象として技法、材料の視点から修復技術及び複元技術を研究していくアプローチは、これまでに無い試みである。国内で制作された模型標本には、他にも日本の伝統技法を用いたものがある。仏教文化に育まれた伝統技法が、近代化の進む日本で衰退していく中、多方面へ広がった痕跡が学術標本には現れている。同時代の仏像制作技法との関係性を示すだけでなく、今後の模型標本の修復にも大きく役立つものになると考える。現代において歴史的に意義のある学術標本を収蔵する研究機関は数多く存在する。しかし、修復技術が確立されていない場合、損傷の激しいものについては処分される可能性が大きい。研究機関が収蔵する学術標本は、未だ美術史的希少価値を見いだせていない状況にある。学術標本の再検討には非常に役立つ研究となる。
強震動と液状化の複合作用を受けるライフラインネットワークの被害推定システムの開発

平成30年度においては,1番目の研究目的を達成するために,本研究を通じて蓄積してきた1995年兵庫県南部地震から2018年北海道胆振東部地震に至る被害ビックデータに基づいて,被害推定システムに組み込む指標の体系的な分析を行なった.上・下水道埋設管及び通信埋設管に対象を絞った上で,埋設管の属性を表わすネットワークデータと,ボーリング調査,土質試験,透水試験,表面波探査等による埋設地盤データをマッチングさせ,ネットワークデータを埋設地盤データの特徴量で類型化した.研究代表者の庄司と研究分担者の永田及び先名がこのパートを担当した.次に,2016年熊本地震を対象とした場合のネットワーク敷設下の工学的基盤へのサイト波を有限差分計算に基づき推計した上で,熊本県益城町エリア等を対象として,ネットワークの埋設地盤に対する有効応力解析の結果を前述の研究パートと連結し,指標の精度向上に関する検討を行なった.研究分担者の八木並びに吉見が震源過程並びに地下構造のモデル化の観点からこのパートを担当した.併行して,2番目並びに3番目の研究目的を達成するために,被害推定システムのユーザーとなる事業者や自治体の観点から見たシステム要件を踏まえ,a.想定されるハザード情報,b.ハザードに暴露されるネットワーク情報,及び,c.ネットワークの被害情報の3タイプの「ユーザー情報」のわかりやすさと魅せ方を併せ持つ被害推定システムの開発を試みた.特に,3番目の研究目的を達成するために,ライフラインネットワークに関わる事業者や自治体の中から茨城県や熊本県,仙台市等を候補として,システムの実装に関する検討を行なった.平成30年度においては,交付申請書に記した研究実施計画を,研究代表者及び各研究分担者の役割分担のもと,ほぼ順調に実施することができたため.本研究の最終的な目的は,震源から放射される地震波が地下構造を伝播して工学的基盤に入射し,表層地盤を励振させ液状化を伴いネットワークの損傷に至る一連の力学的メカニズムを明らかにした上で,その時系列をAugmented reality等のコンピュータビジョン技術により反映させた新たな被害推定システムを開発することである.この目的を達成するために,最終年度となる本年度においては,大きく3つに分かれている研究パートの中の後者の2つのパートを特に強力に進め,研究成果をまとめていく予定である.平成30年度においては,各研究パートの推進強化を主たる目的として,合計2回の大きな研究会を実施し,研究代表者と各研究分担間の研究進捗について情報共有・交換を密にはかった.また,2016年熊本地震及び2018年北海道胆振東部地震の被害現場に対する調査や関連事業者に対するヒアリング調査・意見交換会を合計4回実施し,後半の研究パートの進捗を加速化させた.本年度においても,研究会ベースの情報共有・交換を年あたり2回以上実施するとともに,2011年東北地方太平洋沖地震や熊本地震,北海道胆振東部地震の被害現場に対する調査を実施することで,実現象と研究成果を検証しながら,データの整備と分析を統合し,システム開発を完遂させる予定である.平成28年度においては,第1に,ライフラインネットワークとして上・下水道埋設管及び通信埋設管に対象を絞った上で,東北地方太平洋沖地震において強震動と液状化の複合作用による被害が顕著に現れたエリアを選定し,埋設管属性を表わすネットワークデータを収集・整備した.併せて,それらのエリアを対象としたボーリング調査,土質試験,透水試験,表面波探査等による埋設地盤データを収集するとともに,微動アレイ測定に基づくせん断波速度等の空間情報によって埋設地盤データの検証と修正を行なった.研究代表者の庄司が両データの収集・整備を担当し,研究分担者の永田及び先名がデータの検証と修正を行なった.第2に,ライフラインネットワーク敷設下の工学的基盤への入射波を,調和的な震源過程モデルに基づき,有限差分法等による数値計算で再現を試みた.計算精度を左右する震源過程のモデル化を研究分担者の八木が,地下構造モデルの検証と修正を同じく吉見が担当した.これらを受けて,研究代表者の庄司が,対象エリアの埋設地盤に対して有効応力解析を行い,ライフラインネットワークの埋設土層のせん断ひずみとライフラインネットワークの損傷レベルの関係を定量化し,指標構築をはかった.第3に,震源から地震波が放射され,地下構造を伝播し埋設地盤が液状化するというハザード情報を表現可能なコンピュータビジョン技術の開発準備を進め,ハザード情報のセンシング並びにモニタリングを担う装置のプロトタイプを試作した.さらに,斜面崩壊に随伴する岩塊のころがる様子や,車のドライバーからみた津波浸水の様子などのハザード情報を組み込んだAugmented realityのシステム要件を整理した.本内容に関しては,研究分担者の丸山,北原,川村がそれぞれ担当した.平成28年度においては,交付申請書に記した研究実施計画を,研究代表者及び各研究分担者の役割分担のもと,ほぼ順調に実施することができたため.平成29年度においては,地殻内地震の代表例である2016年熊本地震による被害を対象として以下の研究内容を実施した.1番目の研究目的を達成するために,ライフラインネットワークとして上・下水道埋設管及び通信埋設管に対象を絞り,強震動と液状化の複合作用による被害が顕著に現れたエリアを選定し,埋設管の属性を表わす「ネットワークデータ」を収集・整備した.同時に,ボーリング調査,土質試験,透水試験,表面波探査等による「埋設地盤データ」を収集し,微動アレイ測定に基づくせん断波速度等の空間情報によって埋設地盤データの検証と修正を試みた.研究代表者の庄司と研究分担者の永田が両データの収集・整備を担当し,研究分担者の先名がデータの検証と修正を行なった.

次に,ネットワーク敷設下の工学的基盤への入射波を,調和的な震源過程モデルに基づき,有限差分法等による数値計算で再現した.計算精度を左右する,震源過程のモデル化を研究分担者の八木が,地下構造モデルの検証と修正を同じく吉見が担当した.これより,対象エリアの埋設地盤に対して有効応力解析を行い,それらの動的応答とネットワークの損傷レベルの関係を定量化し,指標構築を試みた.本研究パートは研究代表者の庄司が担当した.2番目の研究目的を達成するために,開発対象とする被害推定システムのユーザーの事業者と自治体に対して,想定されるハザード情報,ハザードに暴露されるネットワーク情報,ネットワークの被害情報の3タイプの「ユーザー情報」のわかりやすさと魅せ方に関するシステム要件をヒアリング調査により明らかにした.これと連動して,上記の指標を介してネットワークの被害推計結果をわかりやすく提示可能なプロトタイプシステムに関する理論的検討を行なった.本研究パートに対しては,研究代表者の庄司に加え,研究分担者の永田,丸山,北原,川村がそれぞれ担当した.交付申請書に記した研究実施計画を,平成28年度,平成29年度ともに,研究代表者及び各研究分担者の役割分担のもと,ほぼ順調に実施することができたため.平成30年度においては,1番目の研究目的を達成するために,本研究を通じて蓄積してきた1995年兵庫県南部地震から2018年北海道胆振東部地震に至る被害ビックデータに基づいて,被害推定システムに組み込む指標の体系的な分析を行なった.上・下水道埋設管及び通信埋設管に対象を絞った上で,埋設管の属性を表わすネットワークデータと,ボーリング調査,土質試験,透水試験,表面波探査等による埋設地盤データをマッチングさせ,ネットワークデータを埋設地盤データの特徴量で類型化した.研究代表者の庄司と研究分担者の永田及び先名がこのパートを担当した.次に,2016年熊本地震を対象とした場合のネットワーク敷設下の工学的基盤へのサイト波を有限差分計算に基づき推計した上で,熊本県益城町エリア等を対象として,ネットワークの埋設地盤に対する有効応力解析の結果を前述の研究パートと連結し,指標の精度向上に関する検討を行なった.研究分担者の八木並びに吉見が震源過程並びに地下構造のモデル化の観点からこのパートを担当した.併行して,2番目並びに3番目の研究目的を達成するために,被害推定システムのユーザーとなる事業者や自治体の観点から見たシステム要件を踏まえ,a.想定されるハザード情報,b.ハザードに暴露されるネットワーク情報,及び,c.ネットワークの被害情報の3タイプの「ユーザー情報」のわかりやすさと魅せ方を併せ持つ被害推定システムの開発を試みた.特に,3番目の研究目的を達成するために,ライフラインネットワークに関わる事業者や自治体の中から茨城県や熊本県,仙台市等を候補として,システムの実装に関する検討を行なった.