hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ブラックホール及び中性子星降着円盤の活動性と起源の解明

非常に明るく、コンパクトなX線源である超高光度X線源は、エディントン降着率を超えた超臨界降着によって重力エネルギーを解放し、その活動性を維持している可能性がある。このような大量のガス降着が可能なのは中心天体がブラックホールであるためと考えられてきた。しかし近年になって幾つか超高光度X線源は、中性子星への超臨界降着によって明るく輝いていることが観測から明らかになってきた。しかしブラックホールと異なり、星表面を持つ中性子星においてもなぜ超臨界降着が可能であるのかは理論的にはわかっていなかった。そこで本年度は中性子星への超臨界降着の一般相対論的輻射磁気流体シミュレーションを実行し、中性子星への超臨界降着が可能となるその物理機構を探った。この目的のために、まず第一歩として中性子星の持つ磁場は弱く、その影響が無視できる状況を想定した。その結果、中性子星近傍に大気が形成されることがわかった。大気の内部では輻射エネルギーは非常に高いが、光学的に厚いために輻射力は弱い。その結果、輻射による力はガス降着を阻害しないことがわかった。次に比較的強磁場(=100億Gauss)を伴う中性子星へのガス降着シミュレーションを実行し、強磁場を持つ場合においても超臨界降着が可能であることを明らかにした。ただし強磁場を伴う場合、ガスは円盤形状ではなく中性子星磁場に沿ってガスが降着する柱形状を持つ。この降着柱内部においても弱磁場中性子星の場合と同様の物理機構が働くために超臨界降着が可能となることがわかった。以上よりブラックホールと異なり星表面を持つ中性子星においてもその磁場強度によらず、超臨界降着が可能であることを明らかにした。この結果は超臨界降着によって一部の中性子星は明るく輝いているという観測結果を支持する。観測される中性子星への超臨界降着が何故可能なのかという謎は本年度までの研究により、弱磁場を持つ中性子星と比較的強い磁場(100億Gauss)を持つ中性子星の場合どちらにおいても解明された。すなわち、中性子星表面に光学的に厚い大気が形成されることにより輻射力は実効的に弱められるため、超臨界降着が可能となることがわかった。このような中性子星への超臨界降着の一般相対論的輻射磁気流体シミュレーションはこれまでに成功した例はなく、世界で初めての研究成果である。一般相対論的輻射磁気流体シミュレーションコードはすでに完成していたとはいえ、中性子星への超臨界降着が可能な物理的理由を初年度から示すことが出来たのは大きな成果である。この他にも超臨界降着円盤で形成される噴出流が遠方において粒状に分裂するため、超高光度X線源で観測されるX線長期時間変動を説明出来る可能性があることを示した。また、中心天体近傍においては円盤内における乱流を起因とする密度粗密が現れるため、そこからの放射によってX線光度が時間変動を示すことがわかった。これはX線連星で観測されるX線短期時間変動に対応すると考えられる。さらに、より大きなBondiスケールにおいて降着円盤へガスが供給される際に、円盤からの放射はガス降着を阻害せず、超臨界降着のために必要となる十分なガス量を円盤に供給出来ることを示した。これらの結果よりブラックホール、中性子星どちらにおいても超臨界降着が可能であり、さらにどちらの場合も多様な活動性を示すことを明らかにした。
肝癌の病態生理と治療に関する研究ーとくに肝癌に対する肝再生因子の作用についてー

本研究は肝癌の増殖に対する肝再生因子の作用を明らかにし、新治療法確立の可能性を検討せんとするものであり、大きく3つの研究よりなる。1.ラット肝部分切除後の肝癌増殖に及ぼす影響:ラット肝部分切除は皮下移植肝癌の増殖を有意に促進した。これは肝部分切除後24時間以内の急激な腫瘍容積の増大に依存し、Mitatic Indexを用いた腫瘍細胞の細胞回転からも裏付けられた。2.ラット肝部分切除の肝癌増殖促進効果に関する解析:肝部分切除が皮下移植肝癌の増植を促進する機序について、免疫能、血中estradiol(E_2)、estrogen receptor(E_2K)および肝再生因子の観点から解析した。免疫能はNK活性、PHAーP.ComA、LPSに対するリンパ球幼若化を指標に検討したが、いずれも低下せず機序としての関与は否定的であった。また、実験に使用したラット肝細胞癌(KDHー8)のE_2Kは肝切除前後を通じてみとめられず、血中E_2の影響はないものと考えられた。肝切除後のラット血清をHPCCで溶出したときのFr.30の分画がラット初代培養肝細胞および肝癌細胞の増殖をともに促進した。3.ヒト上皮成長因子(hEGF)による抗癌剤の作用増強効果:ヌードマウスに継代移植されているヒト肝癌株HCー4を用いて、無処置群、hEGF投与群、Interferonγ(INFγ)投与群、hEGF+INFγ投与群にわけて腫瘍増殖曲線を検討すると、hEGF+INFの併用投与群の腫瘍増殖抑制がより著明と思われた。したがって、肝部分切除後の再生過程において肝癌の増殖は促進されること、その機序として免疫能、E_2の関与は少なく、その本質は肝再生因子にあることが明らかになった。また、増殖因子などを用いた新しい集学的治療法の可能性が示唆された。本研究は肝癌の増殖,分化に対する肝再生因子の作用を明らかにし、新治療法確立の可能性を検討せんとするものであるが、3年間の研究計画のうち初年度にあたる昭和61年度では、すでにわれわれが確立した培養ヒト肝細胞癌株を用いて、それに対する種々の肝再生因子の作用をin vitroで研究をすすめるものである。肝再生因子としては、最近分離精製に成功したヒト上皮増殖因子Epidermalgrowthfactor(hEGF)と、肝再生因子として注目されている胆汁酸を用い、それらの肝癌細胞に対する作用を検討した。1.hEGFの肝癌細胞に対する作用:無血清培地中でいずれの(C-HC4,C-HC-20,C-HC-32)のヒト肝細胞癌株とも対数増殖を示すがC【O^(-12)】C【O^(-8)】MのhEGFを添加することにより添加後3日までは、各濃度において細胞増殖に差はなかったが、さらに培養を6日まで継続すると細胞増殖は濃度依存性に上昇を示し、C-HC-20でC【O^(-8)】M濃度での細胞数は無添加群の約3倍となった。hEGFは明らかに増殖促進性に作用することが明らかとなった。2.胆汁酸の肝癌細胞に対する作用:C-HC-4を標的細胞とし、主要胆汁酸5種(濃度0.01mM,0.1mM,1.0mM)それぞれを含む培養液で還換し、6日まで培養して増殖抑制率(%)を求めた。

DCA,CDCAおよびLCAの1.0mM濃度において2日目で増殖抑制率がそれぞれ50%となり、6日目で82.0%,73.8%,51.2%となり、増殖抑制率はさらに上昇した。これらの変化は濃度依存性であった。TCAと11DCAの1.0mM濃度で4日目まで29.4%,39.4%と軽度抑制がみられたが、6日目ではほとんど抑制がみられなかった。すはわち、肝再生因子の一つと考えられている胆汁酸でも高濃度においては細胞障害性を示すことが明らかになった。本研究は肝癌の増殖,分化に対する肝再生因子の作用を明らかにし,新治療法確立の可能性を検討せんとするものである.3年間にわたる研究計画のうち,2年目にあたる昭和62年度では,In Vivoにおける実験をラットおよびヌードマウスを用いて推進した.1.ラット肝部分切除の肝癌増殖に及ぼす影響:肝細胞癌KD1+-8(1×10^6)をWKA/Hラットの皮下に移殖し, 70%肝切除を行った群と無処置群との間で腫瘍増殖のMitotic Indexー(MI),Stimulation Index(SI),NK活性などを比較した.肝切除群では腫瘍増殖は明らかに速く,1日目で特に著明であった.MIは3648時間で有量に上昇し,NK活性は肝切除群で27日において有意に土昇した.SIは一応の傾向はみられなかった.以上から,肝再生因子が肝のみならず肝癌細胞に対しても増殖促進の方向で作用していることが明らかで,この場合肝癌増殖と免疫能の動言とは相関性が少ないものと考えられた.2.ヌードマウス移殖肝癌に及ぼすヒト上皮増殖因子の影響:ヌードマウスに樹立された肝細胞癌HCー4を用いて,無処置群,ヒト上皮増殖因子(hEGF)投与群,Interferon γ(INFγ)投与群,hEGF,INFγ両者投与群の4群を作成し, 14日間にわたってそれぞれを投与した. 1日おきに腫瘍径を測定し,増殖曲線を作成した.無処置群に比してhEGF投与群ではやや増加傾向,INFr投与群ではやや少傾向がみられたが,明らかな差はみられなかった. hEGF,INFγ両者投与群では明らかに腫瘍増殖が抑制された.したがって,hEGF単独では腫瘍に増殖的に作用するが,INFγと併用投与すると抑制的に作用することが明らかとなった.本研究は肝癌の増殖、分化に対する肝再生因子の作用を明らかにし、新治療法確立の可能性を検討せんとするものである。3年間にわたる研究計画のうち、3年目にあたる昭和63年度は肝部分切除後の肝癌増殖促進の機序およびヒト上皮成長因子(hEGF)の抗癌剤作用増強効果の秩序を検討した。1.肝切除後の肝癌増殖促進の機序:宿主の術後免疫能の変動、血中estradiol(E_2)と肝癌細胞質内estrogen receptor(ER)とのComplexの形成、肝再生因子の関与などの点から解析した。肝切除後の宿主の免疫能(NK活性およびblestogenesis)の変動と肝癌増殖動態との間には相関性を全くみとめなかった。血中E_2は肝切除増加し、肝ERは著減したが、全経過を通じて癌細胞のERは検出されなかった。肝切除後の血清より高速液体クロマトグラフィ(HPLC)でえられた特定の分画(Fr.30、分子量約10万)のみが、初代培養肝細胞および肝癌細胞の増殖をともに促進した。2.ヒト上皮成長因子(hEGF)の抗癌剤作用増強効果の機序:ヒト肝癌細胞C-He-4を用いて増殖を促進するhEGF濃度を10^<-2>Mとなるように添加し終時的にFlow CytometoyにてDNA histogramをみると、24時間後におけるG_2M期細胞は添加群では20.3%と対照群の0.6%に比して増加していた。しかし48時間後ではその差は著明ではなくなった。
在宅終末期がん患者の看取り体験を意味づける遺族への支援プログラムに関する研究

本研究の目的は、在宅で終末期がん患者を看取る遺族の看取り体験を肯定的に意味づける『遺族への支援プログラム』を作成することである。以前研究者が行った研究において、在宅でのがん患者の介護体験を語ることを通してその体験を意味づけた経験のある遺族5名に面接調査を行い、得られたデータを質的帰納的に分析した結果、遺族が介護体験を肯定的に意味づけたことでもたらされる影響が明らかとなった。その結果と文献検討の知見、および在宅看護の実践家との討議を踏まえ、『遺族への支援プログラム』を作成した。本研究は、在宅で終末期がん患者を看取る遺族の看取り体験を肯定的に意味づける『遺族への支援プログラム』を作成することを目的とする。これまでの研究者の研究において、在宅で終末期がん患者を看取った遺族のインタビューの中で、遺族は看取り体験を肯定的に意味づけていたことが明らかとなった。その知見を基に、平成26年度は、在宅で終末期がん患者を看取った遺族が看取り体験を肯定的に意味づけたことが、その後の遺族の生き方にどのような影響を与えるかについて明らかにするため、以下の内容で研究をすすめた。1.在宅で終末期がん患者の看取り体験を肯定的に意味づけたことが、遺族の悲嘆過程や生き方、死生観にどのように影響しているか明らかにすることを目的に、遺族へのインタビュー調査を実施するため、これまでの研究者の研究結果と文献レビューからインタビューガイドを作成した。2.本研究を行うにあたって、神戸市看護大学倫理委員会の審査の承認を得た。3.以前の研究者の研究で、在宅で終末期がん患者を看取った遺族を紹介していただいた訪問看護ステーションの管理者に、本研究の目的や方法、倫理的配慮について説明した上で、以前の研究調査での研究参加者に連絡をとらせていただきたいことを依頼した。承諾の得られた管理者に、以前の研究で看取り体験を肯定的に意味づけた研究参加者へ研究の主旨と研究協力の説明を依頼した。同意が得られた研究参加候補者に対し、研究者が直接面会し、研究の目的や方法、研究における倫理的配慮について説明を行い、研究参加への同意の有無を確認した。同意の得られた研究参加者に研究者が作成したインタビューガイドを基に、半構造化インタビューを行った。現在、インタビューデータについては、分析している段階である。研究の目的は、在宅で終末期がん患者を看取った体験を意味づけたことが、遺族の死別後の悲嘆の過程や生き方、死生観にどのように影響しているかを明らかにした上で、在宅で終末期がん患者を看取る遺族の看取り体験を肯定的に意味づける『遺族への支援プログラム』を作成することである。平成27年度は、遺族への支援プログラムの内容を検討するために、昨年度、がん患者の主介護者であった配偶者に実施した面接調査から得られたデータを内容分析した。その結果と先行研究の文献レビューから、遺族への支援プログラム案を作成した。そして、在宅看護の実践家からの意見を受け、プログラム案の妥当性と実施可能性について検討し、最終的に在宅で終末期がん患者を看取る遺族の看取り体験を肯定的に意味づける『遺族への支援プログラム』を作成した。以上の結果から、家族が在宅看取りに向かっている時期には、患者の病状の変化に伴って生じる介護状況の見極めと、主介護者が周囲の人との交流や助けを持てる基盤づくりを図ることを目標とし、(1)患者の状態の変化について家族に伝え、家族が看取る心の準備ができるよう促す(2)患者の望む終末期の過ごし方を支えられるよう家族を後押しする(3)周囲の人とともに在宅看取りが完遂できるような体制を整えるなどの内容で構成した。また、死別後の遺族訪問をとおして遺族が、家族の力で自らの生き方を考えられる機会をつくることを目標とし、(1)周囲の人との繋がりを確認する(2)遺族が看取りについての思いを表出できるよう関わる(3)看取りについて肯定的に受け止められるようフィードバックするなどの内容で構成した。今後、看護介入の効果を評価していき、遺族への支援プログラムを臨床の場で活用できる形にしていくことが課題である。インタビューガイドを作成するための文献レビューに時間がかかり、交付申請書の研究計画からやや遅れているが、今年度、平成26年度の調査結果の知見と在宅で患者を看取る遺族への支援内容についての文献レビューを基に『遺族への支援プログラム』の作成に向けてすすめていく予定である。27年度が最終年度であるため、記入しない。在宅看護学現在、インタビュー内容の分析段階にある。平成27年度は、在宅で患者を看取る遺族への支援内容の現状と課題、在宅でがん患者を看取る遺族が悲嘆プロセスにおいて必要とする支援内容、遺族の生き方や死生観に関連する文献レビューをすすめていく。その結果と平成26年度のデータ収集から得られた知見を基に、『遺族への支援プログラム』案の作成を行い、在宅看護学領域の専門家と実践家との討議を通して、遺族への支援プログラムを作成する。

そして、プログラムの妥当性及び実施可能性を検討するため、訪問看護師へグループインタビューを行い、得られた知見からプログラムの修正を行い、最終的に在宅で終末期がん患者を看取る遺族の看取り体験を肯定的に意味づける『遺族への支援プログラム』を作成していく予定である。27年度が最終年度であるため、記入しない。
GPSデータの逆解析による日本列島の地殻内弾性-非弾性歪みテンソル場の推定

日本列島の地殻の変形は現在も進行中であり,今やGPS観測を通じて直接捉えることができる。GPSデータから水平歪み速度場を推定する最も正統的な手法は,逆解析により変形勾配テンソル成分を求めるShen et al.(1996)の方法である。しかし,GPS観測は地表面に沿って2次元的に行われるため,変位ベクトルの鉛直勾配3成分を得ることができず,従来の幾何学的歪み解析では,水平歪み3成分しか求めることができなかった。また,観測された歪みを弾性部分と非弾性部分に分離する問題も,地殻の変形メカニズムを理解する上で本質的に重要であるにも拘わらず,未解決のままであった。そこで,これらの問題を一挙に解決するため,地殻変形の原因をモーメントテンソルで表現し,物理モデルを介した歪み解析によりGPSデータから3次元弾性/非弾性速度場を推定する理論を構築した。さらにこの物理的歪み解析の考え方に基づいて全く新しい逆解析手法を定式化した。この逆解析手法の有効性を確かめるために,先ず,模擬データを用いたテスト解析を行った。その結果,モーメント密度テンソルの等方成分と偏差成分への分解は充分に可能であることが分かった。また,空間分解能に関しては,GEONETの平均20km間隔の観測点配置でも,3次元的なモーメント密度テンソル分布の全体的特徴は捉えられることが分かった。次に,この解析手法をGPS水平速度データ(1996-2000)に適用し,新潟-神戸変形集中帯の3次元弾性歪み速度場及び非弾性歪み速度場の分離推定に初めて成功した。解析結果から,領域中央部の地表近くで顕著な弾性体積収縮が進行しているのに対し,より深部の上部地殻では非弾性剪断変形が進行していることが明らかになった。弾性歪みと非弾性歪みを足した全歪みの地表でのパターンは,同じGPSデータをShen et al.(1996)の方法で解析したSagiya et al.(2000)の結果と調和的になった。
カイコにおける昆虫サイトカインparalytic peptideの活性化機構の解明

これまでに私は、カイコの血液中に存在する昆虫サイトカインparalytic peptide(PP)が病原体成分により活性化され、免疫関連遺伝子の発現を誘導してカイコの細菌感染抵抗性に寄与することを報告している(Ishii et al., J Biol Chem. 2008,Ishii et al., J Biol Chem. 2010)。しかしながら、PPがどのようなメカニズムにより免疫担当細胞における遺伝子発現を誘導するかは不明であった。私は、PP注射後のカイコの免疫組織における遺伝子発現変動を網羅的に解析する中で、一酸化窒素合成酵素をコードする遺伝子(BmNOS)の発現量がPPにより上昇することを見出した。一酸化窒素(Nitric oxide,NO)は即時型の情報伝達物質として働くことが知られている。これらの知見に基づき私は、PPがNO産生を誘導することにより自然免疫系の活性化を引き起こす、という仮説を立てるに至った。活性型PPをカイコに注射すると、一酸化窒素合成酵素(BmNOS)遺伝子の発現が誘導されると共に、NOの産生が亢進した。一方、NOS阻害剤は、PPによる免疫関連遺伝子の発現誘導を抑制した。また、NOを発生させる薬剤のカイコへの投与は、免疫関連遺伝子のmRNA量を増大させた。さらにNOS阻害剤は、PPによるカイコの黄色ブドウ球菌による感染死に対する延命効果を抑制した。以上の結果は、昆虫サイトカインPPがNOを産生させることにより免疫関連遺伝子の発現を導き、個体の感染抵抗性の上昇を果たすことを示唆している。これまで無脊椎動物の自然免疫系においてNO産生を誘導する仕組みは報告されておらず、本研究が初めての例である。拡散性の情報伝達物質であるNOがPPの下流で働くことは、複数の組織での免疫応答を即時的に活性化する上で合理的であると考えられる。これまで殆ど研究されていなかった昆虫サイトカイン(情報伝達物質)による自然免疫系の制御機構について、cDNAマイクロアレイを用いた網羅的な遺伝子発現解析を実施することにより、昆虫サイトカインの下流で一酸化窒素が関与するという新しい知見が得られた。本研究により、進化上保存された自然免疫系の根幹に関する理解が深まったと考えられる。我々は、カイコの血液中において昆虫サイトカインparalytic peptide(PP)が病原体由来因子により活性化されるという新規免疫応答を見出している(Ishii et al., 2008)。また我々は、カイコにおけるPP活性化反応が、カイコの黄色ブドウ球菌感染に対する宿主抵抗性の発揮において重要であることを示している(Ishii et al., 2008)。このようなサイトカインは、宿主体内において複数の免疫応答を統合的に制御することにより、病原体の効果的な排除に寄与すると考えられる。しかしながら、活性型PPが標的細胞においてどのような反応を誘導し、宿主の感染抵抗性を上昇させるかは明らかではなかった。本年度において私は、活性型PPによりカイコ体内で誘導される二次的免疫応答について解析し、以下の知見を得た。まず、カイコの免疫組織(血球細胞及び脂肪体)においてPPにより発現が誘導される遺伝子を明らかにする目的で、活性型PP(化学合成された精製品)を血液内注射したカイコから血球細胞及び脂肪体を摘出し、それぞれから抽出したRNAについてマイクロアレイ法による遺伝子発現変動の網羅的解析を行った。その結果、PPの投与により、血球細胞ではtetraspanin E, actin A1,及びced-6等の貪食関連遺伝子、また脂肪体ではcecropin A及びmoricinといった抗菌ペプチド遺伝子の発現量が増大していた。次に、上記の結果に基づき、血球細胞及び脂肪体においてPPにより誘導される免疫応答について解析した。その結果、活性型PPがカイコの血球細胞における細菌取り込み(貪食)反応を促進すること、またPPによる脂肪体での抗菌ペプチドの誘導に細胞内ストレス応答因子p38MAPKが必要であることが判明した。このように、複数の免疫応答を同時に制御する昆虫サイトカインは未だ報告されておらず、本研究が初めての例である。今後、PPを介した新規免疫応答の分子機構について、さらに解析を進めることにより、サイトカインの働きの根幹に関する理解が深まることが期待される。我々は、カイコの血液中において昆虫サイトカインparalytic peptide(PP)が病原体由来因子により活性化されるという新規免疫応答を見出している(Ishii et al.,2008)。また我々は、カイコにおけるPP活性化反応が、カイコの黄色ブドウ球菌感染に対する宿主抵抗性の発揮において重要であることを示している(Ishii et al.,2008)。本年度において私は、活性型PPによりカイコ体内で誘導される二次的免疫応答について解析し、論文(Ishii et al.,2010a)にその成果をまとめるに至った。私は本論文において、昆虫サイトカインPPがカイコにおいて、血球細胞での細菌貪食反応並びに脂肪体でのp38 MAPK経路を介した抗菌ペプチド産生といった、複数の免疫組織での免疫応答を同時に活性化する事を示した(Ishii et al.,2010a)。今後、これらの活性型PPによる免疫系活性化の詳細な分子機構について明らかにする事により、サイトカインの働きの根幹に関する理解が深まることが期待される。

上記の昆虫を用いた自然免疫系に関する研究から派生して、歯周病菌が宿主生物の免疫系の過剰活性化を引き起こすメカニズムに関する研究に着手し、論文(Ishii et al.,2010b)にその成果をまとめるに至った。本論文で私は、哺乳動物の歯肉に炎症を引き起こす歯周病菌を用いて、自然免疫の過剰活性化によりカイコ個体が死に至ることを示した。我々が知る限り、病原体の全身感染による自然免疫の過剰な活性化により個体死が起こることを無脊椎動物において示した例はなく、本論文が初めてである。このカイコの過剰免疫疾患モデルは、哺乳類における炎症反応の理解並びにそれに対する治療薬の探索に役立つと考えられる。これまでに私は、カイコの血液中に存在する昆虫サイトカインparalytic peptide(PP)が病原体成分により活性化され、免疫関連遺伝子の発現を誘導してカイコの細菌感染抵抗性に寄与することを報告している(Ishii et al., J Biol Chem. 2008,Ishii et al., J Biol Chem. 2010)。しかしながら、PPがどのようなメカニズムにより免疫担当細胞における遺伝子発現を誘導するかは不明であった。私は、PP注射後のカイコの免疫組織における遺伝子発現変動を網羅的に解析する中で、一酸化窒素合成酵素をコードする遺伝子(BmNOS)の発現量がPPにより上昇することを見出した。一酸化窒素(Nitric oxide,NO)は即時型の情報伝達物質として働くことが知られている。これらの知見に基づき私は、PPがNO産生を誘導することにより自然免疫系の活性化を引き起こす、という仮説を立てるに至った。活性型PPをカイコに注射すると、一酸化窒素合成酵素(BmNOS)遺伝子の発現が誘導されると共に、NOの産生が亢進した。一方、NOS阻害剤は、PPによる免疫関連遺伝子の発現誘導を抑制した。また、NOを発生させる薬剤のカイコへの投与は、免疫関連遺伝子のmRNA量を増大させた。さらにNOS阻害剤は、PPによるカイコの黄色ブドウ球菌による感染死に対する延命効果を抑制した。以上の結果は、昆虫サイトカインPPがNOを産生させることにより免疫関連遺伝子の発現を導き、個体の感染抵抗性の上昇を果たすことを示唆している。これまで無脊椎動物の自然免疫系においてNO産生を誘導する仕組みは報告されておらず、本研究が初めての例である。拡散性の情報伝達物質であるNOがPPの下流で働くことは、複数の組織での免疫応答を即時的に活性化する上で合理的であると考えられる。これまで殆ど研究されていなかった昆虫サイトカイン(情報伝達物質)による自然免疫系の制御機構について、cDNAマイクロアレイを用いた網羅的な遺伝子発現解析を実施することにより、昆虫サイトカインの下流で一酸化窒素が関与するという新しい知見が得られた。本研究により、進化上保存された自然免疫系の根幹に関する理解が深まったと考えられる。
地球環境と資源・生物の変動

当該研究は、重点領域研究「高度技術社会のパースペクティブ」の一環をなし、計画研究2を分担するものである。全体研究が主として高度科学技術社会を社会学的に解析するものであるのに対し、本研究では、人間側からではなく地球自然側からみた地球環境問題として捉えているところに特色がある。具体的には、研究者4名が各専門分野の立場から地球事象の変動をとりあげ、その結果がヒト社会といかに結びついているかについて吟味した。濱田は、生物変動と地球環境との相互作用のうち、最もラディカルな形である種の絶滅について地史・古生物学的解析を行ない、絶滅は生物進化の重要な一局面を担う通常事態であり、特殊事情として過大に扱われる危険性を指摘した。またヒト属は他の全ての地球型生物と異なった生態系をもつ、〓に特殊化し進化の袋小路に入った存在であることを明かにした。綿秡は、南極周辺海域における極前線の海様観測結果から、極からの融氷水の混入率を見積ることに成功し、最近では470Gt/年の淡水が極前線を北に押していることを明かにし、海流分布、ひいてはグローバル気象要因として重要な意義を持つことを指摘した。高野は、ロシアとの共同研究によるカムチャッカ火山の調査結果を、従来から継続観測をしている草津白根と比較し、ポリチオン酸の増減を分光分析を用いて正確に求め、噴気活動の推移と大きな関係があることを見出し、さらに噴火活動の予知にも貢献できることを論じた。正路は、地球資源の評価に新機軸を導入し、鉱石の品位と集積鉱量との関係を求め、臨界品位を境に、楽観的資源と悲観的資源とに分けられることを示した。具体的には金、銀、ウランは前者、亜鉛は後者に属すことが明かにされた。
移植膵β細胞の再生促進療法―膵島再生に関る骨髓細胞の同定

本研究ではC57BL/6マウスに1200cGyの放射線照射後、全身の細胞にgreen fluorescence protein : GFPを発現しているトランスジェニックマウスの骨髄細胞を移植し、キメラマウスを作成して骨髄由来細胞の胸腹部臓器への分布を検討し、さらに膵島再生に関わる骨髄細胞の有無を確認した。骨髄移植1ヶ月後の骨髄キメラ率は90%に達し、このとき骨髄、肝、膵、小腸、腎、肺およびリンパ系各臓器へのGFP蛍光陽性細胞の分布が観察され、血管内皮細胞、マクロファージなどへの分化傾向を観察した。免疫染色、蛍光顕微鏡あるいは共焦点顕微鏡による観察では、リンパ系臓器である胸腺、脾臓、リンパ節、小腸粘膜下リンパ組織などでは骨髄由来の細胞が速やかに供給され多くのGFP陽性細胞を認めるのに対して、肝、膵、小腸、腎、肺などの上皮に分化する細胞は極めて少数で膵島への骨髄細胞の組み込みは同定できなかった。また、60%膵切除モデル、あるいはstreptozotocin投与によるβ細胞破壊後の再生誘導モデルにおいては初期に炎症細胞として、骨髄由来細胞の膵島内への移入が観察されたが、内分泌細胞への分化は観察できなかった。一方、膵島と骨髄を同時に移植する方法では移植部位での骨髄細胞の組み込みが認められ、骨髄細胞の再生に関わる新しいモデルが設立できた。膵島再生モデルにおけるにおいて骨髄細胞の関与を、GFPキメラマウスを用いて検討した。B6マウスをレシピエントとし、12Gy放射線照射後にグリーンマウスから分離した骨髄細胞を1x10(6)個移植し、移植後1、2、4週目に骨髄キメラ率を観察したところ、4週目で約90%の安定したキメラ状態を確認できたので、以下の実験は骨髄移植後4週目に実験をおこなった。200mg/kgのstreptozotocinを投与する系、あるいは60%の膵切除をおこなう系において、1,3,7日、1ヶ月と経時的に動物を犠死させ、膵組織へのGFP陽性細胞の取り込みを解析した。streptozotocinを投与する系においては膵島の再生を活性化するためlow-dose insulin implantを皮下に挿入し正常血糖化(200mg/dl以下)が得らた。処置1日後でβ細胞の破壊像を認め、GFP陽性なmacrophageと思われる細胞が出現し、3日後にはβ細胞がほとんど消失しGFP陽性細胞も減少した。7日目では膵島内にインスリン陽性細胞を認め、その数は、low-dose insulin implant動物で多く認めた。7日後の膵島内にはGFP陽性細胞が認められ、現在、その分化様式を同定している。一方、60%膵切除モデルではB6マウスでは膵島の再生像が切除後2週間日に観察されたが、キメラマウスでは充分な再生過程が検証できず、さらに膵切除量を増加し、実験を継続する計画である。
即時的文字チャットで英語学習者が産出する英文の特徴と改善点に関する研究

3次元仮想空間チャットシステムの英語教育への適用をめぐってこれまで長年にわたり実施してきた教育研究に引き続き、今回は授業で実施したリアルタイムのキーボードによる英語対話活動のログを分析して、英語学習者がそのような活動で産出する英文の誤用を類別し、さらにはそこから文字チャット授業に有効な指導ポイントを探り出すことに取り組んだ。まず平成17年度前後期の授業から受講者のチャットログを収集した。18年度における分析作業の結果、まず誤用の類別として、「文字入力特有のミス」「文法ミス」「語法ミス」「スペリングミス」「勝手な造語」「英文のぎこちなさ」「日本語からの干渉」「誤解」等が挙げられることが確認され、これらのデータの中から、チャットの即時性に起因すると思われるものをあぶりだし、それらが生起する要因について考察した。そこから今後のキーボードによる対話演習授業での指導注意ポイントを策定して、研究目的の主要なものは達成できた。また、研究成果報告書には各類別内の細目ごとにログデータがかなり網羅的に収録されており(あまりに例が多い項目では代表的なものに絞った)、文字チャットという特別な環境下における誤用集としての意味も成果として挙げられる。但し、推敲の機会が与えられた場合に修正できる誤りとそうでないものに分け、前者をリアルタイムなチャット特有なものとして、証拠をもってよりいっそうくっきりと画定するという作業が今後の発展の方向として残った。3次元仮想空間チャットシステムを利用した、文字ベースのチャットによる英語対話演習授業を、平成17年度前期に2コマ(うち1コマは他大学とインターネットで結んだ共同授業)、同後期に1コマ実施した。授業で交わされた英語対話のログは保存され、受講者からその一部指定部分のプリントアウトに自己添削を施したものを回収し、分析の素材を得た。自己添削で修正された不具合と、自己添削の機会があっても修正されない不具合とがあり、考察の結果、自己添削して修正される種類の不具合については、即時的チャットではなくて時間をかけて書くことができる場合には防ぐことが出来るものであると考えられるという結論に至った。こうした不具合の種類があぶり出されれば、対話の即時性に起因する不具合の特徴が見えてくることになる。17年度の授業実践の中でたどりついた予測される不具合の種類としては、スペルミス、ピリオドやカンマや疑問符といった記号のミス、大文字小文字の区別の欠如といったケアレスミス、時制の不適切、数や一致のミス、関係詞の選択の誤りといった主に発話の即時性による文法ミス、日本語からの干渉が関係する文法ミス、場面にそぐわず丁寧さを欠くなどの英語表現の選択に関するミス、相手の発話内容を誤解したために話がかみあわなくなるミス等がある。実際にこれらの不具合が回収した素材に見られるのか、それとも予測とは違う特徴が見られるのか。本研究の核心であるこの部分は着手したばかりで、17年度の研究実績として挙げるだけの結果をまだ得ていない。平成18年度はそれに取り組む年度となる。英語対話演習授業から収集した文字チャットのログを分析し、すべてに目を通して不適切と思われる箇所をピックアップして精査した結果、不適切な部分の類別として「文字入力特有のミス」「文法ミス」「語法ミス」「スペリングミス」」「英文のぎこちなさ」「日本語からの干渉」「誤解」「その他」に分類し、またそれぞれの類別について下位分類も適宜行った。それらの下位分類の中から、即時性のあるキーボード入力で行う対話演習の中だからこそ冒してしまいがちだと考えられるものを選り分けた。「文字入力特有のミス」に類別される不具合はすべてキーボード入力に起因するものであるが、その他の各類別の中にも、通常の推敲を伴った英作文等ではあまり頻繁に見ることがなく即時的文字チャットにこそ多く見られると思われるような不具合があるので、1項目ごとに各例を検討して判定した。また、それらが生起する原因の考察も行った。これらの不具合から、文字チャットを使用した英語対話演習で注意を喚起するための指導事項をあぶり出し、今後の文字チャットによる英語対話演習授業における指導方針の策定をはかることによって、研究の目的を達し、キーボード入力による対話演習授業を充実させるための長期的研究の中で、指導方針の充実という部分に進展を見ることができた。

研究成果報告書には、観察されたすべての不具合の項目と大方の具体例(あまりに例が多い項目では代表的な例だけとしている)を掲載しており、文字チャットという特別な環境下における誤用集としても利用でき、多様な成果があった。
学校図書館職員の技能要件と資格教育のギャップに関する実践的研究

学校図書館職員(司書教諭,学校司書)に求められる技能(知識・技術)に対して,資格教育の内容が十分であるかどうか,また,資格教育で扱われる内容は,求められている技能と乖離していないどうかを解明する研究を実施した。具体的には,資格教育で使用されるテキストブックの分析,資格教育の担当者への聴取調査,司書教諭への聴取調査,学校司書への聴取調査行い,結果を統合的に分析した。結論として,司書教諭に求められる技能は,資格教育で獲得できるものの一部に乖離が見られること,また,学校司書に求められる技能は,資格教育において不足するものがあり,乖離が大きいことを導き出し,得られた示唆についての意義を検討した。3年間の研究プロセスである,(1)資格教育の内容に関するテキストブックの分析,(2)資格教育を担当する大学教員を対象にした聴取調査と分析,(3)司書教諭を対象にした聴取調査と分析,(4)学校司書を対象にした聴取調査と分析,(5)分析結果の統合的考察のうち,平成26年度は,(1)と(2)に取り組んだ。(1)に関しては,司書教諭資格ならびに司書資格の教育課程用に編輯されているテキストブックとして,学校図書館司書教諭講習規程ならびに図書館法施行規則に定められている必修科目のすべてを刊行しているシリーズ出版物を選び,どのような知識・技術が取り扱われているか,内容を分析した。具体的には,司書教諭に関しては5社6シリーズ(全30冊)を対象とし,司書に関しては,2社2シリーズ(全18冊)を対象とし,それぞれで扱われている知識・技術を抽出した。その上で,体系的整理を試み,知識・技術の一覧表を作成した。(2)に関しては,作成した一覧表に示された知識・技術に過不足がないかどうか,また,教育現場で取り扱われているかどうかに関して,大学教員に対する聴取調査を実施した。対象は,教育課程の開設状況を考慮して選定した。すなわち,司書教諭資格の課程のみ開設している2大学(関西学院大学,琉球大学)の2教員,司書資格の課程のみ開設している2大学(千葉大学,天理大学)の2教員,司書教諭・司書資格の両課程を開設している4大学(沖縄国際大学,京都ノートルダム女子大学,白百合女子大学,専修大学)の4教員を選び,認識の相違による意見の広がりが確保できるようにした。加えて,平成27年度に予定する(3)と(4)の調査に資するよう,沖縄県,大阪府,佐賀県において,学校図書館関係職員に対する予備的な聴取調査を実施した。なお,成果の一部は,日本図書館協会図書館情報学教育部会第2回研究集会で口頭発表を行なった。3年間の研究プロセスである,(1)資格教育の内容に関するテキストブックの分析,(2)資格教育を担当する大学教員を対象にした聴取(インタビュー)調査と分析,(3)司書教諭を対象にした聴取調査と分析,(4)学校司書を対象にした聴取調査と分析,(5)分析結果の統合的考察のうち,平成27年度は,(3)と(4)に取り組んだ。まず,平成26年度に,沖縄県,大阪府,佐賀県において実施した学校図書館関係職員に対する予備調査を踏まえて,平成27年度に実施予定のインタビュー調査の計画を再検討し,その一部を修正した。具体的には,学校図書館の実情から,当初予定していたグループインタビューの制約が大きいと判断し,個別インタビューの手法を適用することとした。つぎに,平成26年度の成果として作成した「知識・技術の一覧表」に基づいて,司書教諭用と学校司書用に分けて,「知識・技術を学習する必要」と「知識・技術の活用」に関する二つの設問からなる質問紙(事前記入シート)を作成した。この質問紙は,聴取調査に先がけて対象者に送付して回答を求めるためのものであり,実査当日は,その結果に基づいて,効率よく聴取が行えるよう意図して整えた。聴取調査の対象者選定は,計画の一部を修正したことに基づき,過去10年間程度を視野に入れ,学校図書館における活動実績を,複数の専門誌の記事として執筆した者,または,複数の研究会等で口頭発表を行なった者を,候補者としたリストアップした。その中から,勤務先の学校図書館の校種・設立母体を考慮しながら,司書教諭職8名,学校司書職8名,計16名を対象として選び,聴取調査への協力を得た。16名に対する聴取は,平成28年1月から3月にかけて,ひとり2時間程度をかけて実施した。なお,平成26年度に得られた成果の中間報告を,平成27年度西日本図書館学会春季研究発表会において,口頭発表した。平成27年度には,研究開始から1年が経過した時点で得られた知見をもとに,当初の計画を再検討し,予定していた聴取調査の方法を一部修正することを含めて,学校図書館の実情に沿った研究を遂行したとみなすことができる。具体的には,平成27年度に予定していた,「司書教諭を対象にした聴取調査と分析」と「学校司書を対象にした聴取調査と分析」に関して,聴取調査を十分に行うことができた。また,聴取の対象者が学校関係者であることから,実査日の設定が平成27年度末に近い平成28年1月から3月となったが,それぞれの聴取調査終了後に,その結果をとりまとめる作業を開始し,基礎的な分析データを整理するに至り,平成28年度の研究遂行に向けた準備を整えることができた。以上の状況を踏まえて,「おおむね順調に進展している」と判断した。平成26年度・27年度に達成した,(1)資格教育の内容に関するテキストブックの分析,

(2)資格教育を担当する大学教員を対象にした聴取調査と分析,(3)司書教諭を対象にした聴取調査と分析,(4)学校司書を対象にした聴取調査と分析に基づき,平成28年度は,研究プロセスの最終段階となる(5)分析結果の統合的考察に取り組んだ。なお,平成28年10月に,文部科学省の学校図書館の整備充実に関する調査研究協力者会議が著した『これからの学校図書館の整備充実において(報告)』で示された「学校司書のモデル・カリキュラム」が,本研究と密接な関係にあることから,平成28年12月以降は,これに対して検討を行った。また,この状況に鑑み,補助事業の期間延長を申請し,学校司書の資格に関する内容をも加えた最終報告を平成29年度に行うこととした。平成28年度には,過去2年間に蓄積した研究データ,すなわち,資格教育の内容となるテキストブックの分析結果,資格教員を担当する大学教員への聴取調査結果,8名の司書教諭への聴取調査結果,8名の学校司書への聴取調査の結果を比較しながら検討を進めた。とりわけ,司書教諭と学校司書を対象にした聴取調査結果を分析の中心に据え,その成果を公表した。研究成果の最終報告は,補助事業期間を延長し,平成29年度に行うこととしたが,これは,研究そのものの進捗が遅れているのではなく,平成28年度中に新たに生じた事象(「学校司書のモデル・カリキュラム」の公表)を,機会を逃すことなく研究対象に加え,幅広い視点から考察することを目指したからである。以上の状況を踏まえ,「おおむね順調に進展している」と判断した。平成26年度から平成28年度にかけて,(1)資格教育の内容に関するテキストブックの分析,(2)資格教育を担当する大学教員を対象にした聴取調査と分析,(3)司書教諭を対象にした聴取調査と分析,(4)学校司書を対象にした聴取調査と分析を実施し,(5)分析結果の統合的考察に取り組んだ。具体的には,司書教諭8名ならびに学校司書8名を対象とする聴取調査の結果を文字化して詳細な分析を行い,その分析結果を,テキストブックならびに資格教育を担当する大学教員への聴取調査によって得られた知見を加えて討議し,結果の集約を試みた。平成28年11月に,文部科学省より高等教育機関に通知された「学校司書のモデルカリキュラム」が,本研究と密接な関係にあることから,平成28年12月以降に,これに対する検討を行うことし,補助事業の期間延長を申請した。それゆえ,平成29年度は,この新しいカリキュラムへと学校司書の資格に対する検討を加えるとともに,当初予定していた研究課題に関する統合的な分析を行い,最終報告書を作成した。上記(1)から(4)に関する研究成果は,平成26年度から平成28年度にかけて,四つの研究報告で段階的に発表した。平成29年度に取り組んだ,学校司書モデルカリキュラムとの関係については,「学校司書モデルカリキュラムによる養成技能の妥当性に関する研究」と題する論文を,『図書館学』112号(2018年3月)に投稿した。
線虫のUNC-33分子が関与する神経細胞の形態及び極性形成メカニズムの解明

細胞内骨格系の制御因子Rhoキナーゼは、神経極性決定因子CRMP-2の基質として同定されている。CRMP-2の線虫ホモログであるunc-33遺伝子の機能欠損は神経形態に異常を引き起こすことが知られている。しかしながら、UNC-33/CRMP-2が関与する分子メカニズムは解明されていない。これまでに私は、抗UNC-33抗体を用いた免疫染色からUNC-33が神経細胞の軸索突起に局在していることを見いだし、UNC-33の局在がUNC-51/ULK1 kinase、UNC-14等の分子によって制御されていることを発見した。本年度私は、これまでに線虫を用いた解析で得られた知見が哺乳類においても保存されているかどうかを検証するため、UNC-51キナーゼのヒトホモログULK1およびUNC-33ヒトホモログCRMP2を用いて解析を行った。その結果、CRMP2はULK1のキナーゼ基質候補であることをin vitro kinase assayにより見出した。この結果はUNC-33/CRMP2が関与する細胞内シグナル経路が種間で保存されており、共に軸索形成に関与していることを強く示唆するものであった。この知見は極めて興味深いものであり、線虫を用いた遺伝学的解析結果に基づいて哺乳類神経細胞での機能解析へとフィードバックすることのできた良いロールモデルとなった。従って,本年度の成果は神経回路形成機構を理解する上で極めて重要であり、結果として本年度の研究計画はほぼ達成ができたと考えている。本年度発表した論文の中で私は、抗UNC-33抗体を用いた免疫染色からUNC-33が神経細胞の軸索突起に局在していることを見いだし、UNC-33局在化に必要な領域を決定した。私はunc-33機能欠損株にunc-33遺伝子をレスキューすることでUNC-33の軸索突起局在が神経細胞の形態形成に必要であることを遺伝学的に証明し、UNC-33の局在がUNC-51/ULK1 kinase、UNC-116/Kinesin-1、UNC-14等の分子によって制御されていることを発見した。そして更に,私はモデル生物である線虫を用いて得られた知見をほ乳類細胞へとフィードバックさせることを試みた。アミノ酸配列レベルにおいてUNC-33とほ乳類CRMP-2は全長を通じて高度に保存されている。私と共同研究者はunc-33機能欠損株のアミノ酸変異部位を決定し,その変異部位に対応したほ乳類CRMP-2変異体を作成した。変異CRMP-2を用いた分子・細胞生物学的解析から、1)変異CRMP-2は細胞骨格制御因子Sra-1と相互作用することができず、軸索伸長を阻害すること、2)変異CRMP-2はSra-1の軸索突起へ輸送を阻害することを見いだした。上述した線虫ホモログ分子(UNC-33)やほ乳類CRMP-2を用いた解析は、CRMP-2が軸索突起へのタンパク質輸送に関与していることを示唆していた。本年度の成果は神経回路形成機構を理解する上で極めて重要である。結果として本年度の研究計画はほぼ達成ができたと考えている。昨年度発表した論文の中で私は、抗UNC-33抗体を用いた免疫染色からUNC-33が神経細胞の軸索突起に局在していることを見いだし、UNC-33局在化に必要な領域を決定した。私はunc-33機能欠損株にunc-33遺伝子をレスキューすることでUNC-33の軸索突起局在が神経細胞の形態形成に必要であることを遺伝学的に証明し、UNC-33の局在がUNC-51/ULK1 kinase、UNC-16/Kinesin-1、UNC-14等の分子によって制御されていることを発見した。本年度更に私は、UNC-33の軸索突起局在に必要とされる分子をスクリーニングした結果,線虫ダイナミン分子ホモログであるdyn-1機能欠損変異体においてUNC-33の軸索局在に異常が認められる事を見いだした。これまでの報告から、ダイナミン分子は小胞形成に必要不可欠な分子である事が知られている。これらの結果はUNC-33分子が小胞輸送経路を介して軸索へ局在化している事を示唆していた。この知見は極めて興味深いものであり、独創性に富むものであった。

しかしながら、UNC-33/CRMP-2が関与する分子メカニズムは解明されていない。これまでに私は、抗UNC-33抗体を用いた免疫染色からUNC-33が神経細胞の軸索突起に局在していることを見いだし、UNC-33の局在がUNC-51/ULK1 kinase、UNC-14等の分子によって制御されていることを発見した。本年度私は、これまでに線虫を用いた解析で得られた知見が哺乳類においても保存されているかどうかを検証するため、UNC-51キナーゼのヒトホモログULK1およびUNC-33ヒトホモログCRMP2を用いて解析を行った。その結果、CRMP2はULK1のキナーゼ基質候補であることをin vitro kinase assayにより見出した。この結果はUNC-33/CRMP2が関与する細胞内シグナル経路が種間で保存されており、共に軸索形成に関与していることを強く示唆するものであった。この知見は極めて興味深いものであり、線虫を用いた遺伝学的解析結果に基づいて哺乳類神経細胞での機能解析へとフィードバックすることのできた良いロールモデルとなった。従って,本年度の成果は神経回路形成機構を理解する上で極めて重要であり、結果として本年度の研究計画はほぼ達成ができたと考えている。
語認識における語彙情報と演算処理の東アジア言語間比較検討

本研究では東アジア諸言語(日本語東京方言、中国語普通話、台湾語)の声調、ピッチアクセントに関する規則的な連声現象(tone/accent sandhi)の様々な事例、またそれらと強勢言語における諸現象との比較から得られる、多様な音韻規則間の相違を利用した事象関連電位測定実験を行うことを目的としている。多様な違反のタイプを共通した方法論で包括的に検証することにより、語彙処理において様々な演算処理や語彙情報が用いられる人間の心内の普遍的なしくみについて、単独の言語・現象を元にしたデータでは不可能な知見を得ることをめざしている。H30年度においては、日本語東京方言および台湾語の実験およびその事象関連電位測定実験データの分析、さらに日本語近畿方言や英語の強勢移動現象などについての実験計画(反応時間計測実験および文産出課題)の検討を行った。一部のデータについては、追実験の必要が生じるなど、翌年度以降への課題が残ったものの、概ね順調に計画に着手できている。またこれらの一部の成果を国内外の学会および研究会にて発表をし、多くの研究者からのフィードバックを得ることができた。研究交流活動としては、予定していたとおり、国立台湾大学との合同ワークショップNTU-UT Linguistics Festaを東京大学駒場キャンパスにて行った。国立台湾大学の教員(共同研究者)2名と博士課程学生4名を招聘し、研究室の学生と研究発表の機会を設け活発な議論および今後の共同研究の打ち合わせを行うことができた。さらにハワイ大学マノア校および中央大学の言語学系の研究室と共同の学生ワークショップを行い、活発な意見交換を行うことができた。台湾語実験のデータ分析において、実験機材のエラーの可能性が疑われる点について一部再検討もしくは追実験の必要が生じたため、作業の一部が翌年度に持ち越しとなっているが、可及的速やかに対応する体制が整えられている。研究計画の根幹をなす三つの言語(日本語東京方言、中国語普通話、台湾語)の声調、ピッチアクセントに関する実験の遂行をすすめ、成果発表の準備をすすめる。特に、台湾語の連続変調にかかわるERP計測実験について、追実験を実施することに優先的に取り組む。あわせて、中国語普通話の連続変調についても、新たにERP計測実験計画を策定し、実験を進める。加えて、強勢言語や第二言語との比較を視野に入れた発展的な共同研究についても構想を進めたい。共同研究・国際交流にむけての取り組みとして、H30に続いてH31年度以降も、国立台湾大学との共同ワークショップやハワイ大学との共同学生ワークショップを企画し、情報交換・学生交流の機会を確保しつつ今後の研究協力体制をより強化する予定である。実験データ分析において一部、データ取得の段階の技術的な問題がかかわる可能性のある課題が発生したため、追実験が必要となった。この準備をすすめ次年度早々に行うよう計画を変更したため。
中性子過剰核におけるクラスター構造の発見と解明

今年度は以下の4つのテーマの研究を行なった。1.Cアイソトープのリニアチェイン構造におけるBe-α相関の研究前年度までの研究で^<14>Cの正パリティ状態において^<10>Be-α相関を持ったリニアチェイン構造が回転バンドを構成するという結果を得た。本研究では、この構造の起源と他のCアイソトープにおいて同様の構造が出現する可能性について調べた。結果として、パリティ射影により取り込まれる多体相関がこの非対称なリニアチェイン構造の起源になっていること分かった。また、他のCアイソトープとことなり、^<16>Cにおいては^<12>Be-α相関をもったリニアチェイン構造は現れないことが分かった。2.^6He,^8He,^<12>Cにおける2中性子相関の研究ダイニュートロン相関の研究で良く用いられる3体模型と違い、反対称化分子動力学のような全ての核子を対等に扱う模型では価中性子の運動だけ取り出すということはできない。そこで、そのような模型を使った場合にダイニュートロン相関が発達しているかどうか調べる方法について提案した。3.^9Liにおける^6He-triton状態の研究^9Liを^6He+tクラスター模型を用いて研究した。^9Liに現れる構造は^<10>Beのそれによく対応していたが、弱結合の性質が多少強くなっていた。それはtクラスターがαクラスターに比べて小さく、引力が弱くなって^6Heを変形させにくいことに起因していた。4.Oアイソトープにおけるクラスター構造の研究より広い領域におけるクラスター構造を研究するために、模型の拡張を行なった。実際の研究対象としては4体以上のクラスター構造が現れ得るOアイソトープを選んだ。幾つかの拘束条件を組み合わせることにより多様なクラスター構造を記述できることが分かった。前年度までに開発した四重極変形度拘束反対称化分子動力学と生成座標法を組み合わせた手法、β-γ拘束AMD+GCM、を構造が未知である原子核^<14>Cの研究を行なった。この手法は変形度に拘束をかけた変分を行なうことによりシェルモデル構造からクラスター構造までの波動関数を得、それらを重ね合わせて原子核の様々な構造を記述する、という手法である。特に3体以上のクラスター構造に関しても、パラメータγに応じて様々な空間配位を記述できるようになっている点が優れている。^<14>Cは^<12>Cに2つの余剰中性子が加わった中性子過剰核であり、^<12>Cの類推から、クラスター構造とシェルモデル構造の共存によって様々な構造が現れることが期待できる興味深い原子核である。結果として、我々は^<14>Cの基底状態がシェルモデル構造を持ち、励起状態では、正三角形配位を持つ3αクラスターの周りで余剰中性子が分布した非軸対称な構造が二つのバンドを構成することと^<10>Be+α相関を持つリニアチェイン構造が回転バンドを構成することを発見した。特に3αクラスターのリニアチェイン構造が余剰中性子により安定化するというのはこの研究で初めて指摘されたことであり、興味深い結果であるといえる。また、C同位体(^<12>C、^<13>C、^<14>C、^<16>C)におけるBe+α相関をもったリニアチェイン構造の性質を拡張した分子軌道模型を用いて調べた。拡張した点は二つで、直線に並んだ3αクラスターが非対称な配位を撮れるようにした点と余剰中性子間の相関を陽に取り入れた点である。結果として、パリティ射影が3α系に非対称な2α+α構造を引き起こし、その非対称な3α系が作る平均場が余剰中性子の局在化を引き起こし、結果としてBe+α相関が現れることが分かったこの結果は論文にまとめ、現在投稿中である。