hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
光フロッピーディスクに対応する微小光学ヘッドの基礎的研究

共振器サイズは縦方向は数100μmになるも,横方向は,わずか数μm×数μmであるので(1)半導体レーザチップに対向させて外部共振器ミラーを設置。(2)その外部共振器ミラーをレーザチップに向けて0.1μm以下の精度で少しずつ移動させる装置の構築と実験,(3)外部レーザ共振器を0.1μm10μm程度移動させた場合に生じるレーザ出力パワー変化のモニタリング,(4)レーザをパルス動作させ,外部共振器ミラーの代りに光ディスク記録媒体を置いてレーザ光による記録ピット形成,(]SY.encircled5. [)形成されたサブミクロンから数ミクロンのピット形状を光学顕微鏡とSEMとで観察。<2.本年度研究の成果>(1)レーザ・チップと光ディスク媒体の間に何を置かずに記録ピット形成が可能であり,しかも両者の間隔を0.01μmから最大5μmも離しても記録が可能であることがわかった。(2)記録媒体としてDye-polymerを使用するとチップ端面に付着する。研究実験の概要従来の光ディスクシステムは,1.2mm厚のプラスチック基板をとおして,半導体レーザビームを基板裏面に記録されたビット情報の位置に集光させ,記録ビット情報を読み出したり,基板裏面に位置する情報記録用薄膜にパルス幅の狭いパルスで強度変調されたレーザービームを集光させて結晶性の記録薄膜を加熱溶融させ,急冷効果によって生じるアモルファス性ビット記録を行っていた。従来の方法による欠点は,【.encircled2.】厚い基板をとおしてビームを収束させるために開口数(NA)の大きい対物レンズが必要であり、(NA)^2に逆比例する焦点深度のために焦点制御用アクチュエータが必要であること。またその重量のために速いアクセスに制約が加わること。であった。本研究の結果,1)レーザと記録媒体との間に,基板もいかなる光学部品も挿入せずに,半導体レーザから射出したレーザ光で直接記録媒体にビット記録できることを基礎実験によって確認した。2)記録媒体として有機色素を用いると照射レーザ光圧によってレーザ光を吸収した色素が半導体レーザ側に飛散し,レーザ射出端面に付着することも確認できた。3)付着した有機色素が再びレーザ光を吸収し,レンズ状物質を形成し,平行平面鏡で成る半導体レーザ共振器が非安定共振器となるためにレーザ発振閾値電流を押し上げることも確認できた。4)フロッピーディスクを回転させ,本研究によるヘッドをフロッピーディスクに押しつけても両者の間に空気流があるためにフロッピーディスクに傷がつくことがないことを確認した。今後の研究として(1)書き込み後の読み出し実験に必要な半導体レーザ射出端面への反射防止膜(反射率0.01%以下)の形成(2)記録ビット読み出し実験(3)光ヘッドと光フロッピーディスク間隙の精密測定(4)相変化媒体による光フロッピーディスク試作(5)空気流体力学のソフト計算を予定している。これら一連の実験は新しいレーザ光学に(ニアフィールド光学)研究の一端を切り拓くことになろう。
高2次電子放出・強誘電体酸化物電極による高圧気体マイクロプラズマ低エネルギー生成

本研究では、平成18年度において、高圧(数100-大気圧)気体中マイクロプラズマ生成に着目し、プラズマの高密度化の観点から、その高効率生成に最適な酸化物を検討した。その結果、酸化マグネシウム、二酸化チタン(TiO_2)、チタン酸ストロンチウム(SrTiO_3)の中で、チタン酸ストロンチウムが最も放電開始電圧が低下することが分かった。平成19年度では、プラズマディスプレイパネル用保護膜へ展開の観点から、チタン酸ストロンチウムに着目し、Ne/Xe混合ガス中において、放電開始電圧に対するXeガス濃度の影響を検討した。更に、誘電体バリア放電を用いたポリマーシート表面改質への応用も検討した。以下のような研究成果が得られた。(1)放電開始電圧に及ぼすXeガス濃度の影響チタン酸ストロンチウム電極を用いた際、放電開始電圧に、Xeガス濃度0.1%で極小値をもつことが分かった。これは、ペニング効果による電離促進に起因する。また、それ以後、Xeガス濃度を増加すると緩やかに放電開始電圧が増加することがわかった。この原因として、電子・中性ガス間の衝突周波数と単位時間当たりに電界から電子が吸収するエネルギーとの関係から説明できることも明らかにした。(2)ポリマーシートの改質実験誘電体バリア放電内にポリマーシートを挿入すると、シート表面が親水性になる。一方、下部電極をメッシュとし、そのメッシュの下にポリマーシートを設置すると、シート表面が撥水化することを明らかにした。また、撥水性をメッシュサイズやガス流量により制御できることも明らかにした。マイクロプラズマは、プラズマディスプレイパネル等の光源、医療生体分野への応用、マイクロマシンなどの微細加工技術など様々な分野への幅広い展開が期待されている。一方、そのプラズマ中では、プラズマ生成体積に比べて、損失壁面積の占める割合が、低圧力のプロセシングプラズマに比べて、非常に小さい・大気圧中で、プラズマ生成は非常に困難である。即ち、マイクロプラズマの高効率生成は課題となっている。本研究では、真空紫外光源、ディスプレイ、大気圧表面処理などに期待される高圧気体中マイクロプラズマ生成に着目し、その高効率生成に最適な酸化物を見出し、プラズマの高密度化を図ることを目的する。平成18年度では、高圧気体マイクロプラズマ装置の構築を行い、それを用いた放電特性(パッシェン曲線)の計測を行った。その際、電極材料や導入ガスの影響を系統的に検討した。以下のような結果が得られた。(a)酸化物誘電体の影響:いずれの希ガスにおいても、放電開始電圧はMgO、TiO_2、SrTiO_3の順に低下することを見出した。このことより、例えば、TiO_2、SrTiO_3の電極材料をプラズマディスプレイに用いることで、MgOより低い放電開始を実現できる。(b)希ガスの影響:いずれの電極材料においても、放電開始電圧は、Ar,He,Neの順に低下することを実験的に明らかにした。この原因は、希ガスイオンに対する電極材料からの2次電子放出係数の違いによるものであることがわかった。本成果は従来に見出されていない重要な結果であり、誘電体バリア放電を用いたマイクロプラズマの高効率生成の観点から学術的にも興味深い成果である。今後の課題として、電源周波数を高周波化させることで、高2次電子放出・強誘電体酸化物電極を用いたマイクロプラズマの高密度化が実現できているかどうかを実験的に検討する。
2光子励起顕微鏡法によるB細胞応答における分化選択機構の研究

抗体を産生する免疫応答において、B細胞の分化状態をモニターするために、胚中心B細胞のホールマーク転写因子BCL6のタンパク質発現を蛍光シグナルで追跡するレポーターマウスを開発した。2光子イメージング実験の結果から、BCL6の機能減弱により、分化途上のB細胞とヘルパーT細胞の胚中心への移入が阻害されることが分かった。また、免疫応答中のリンパ節におけるB細胞とT細胞の接合における、インテグリンの役割が明らかとなり、さらにB細胞とT細胞の接合体の移動には、リンパ節間質細胞ネットワークが重要であることが示唆された。平成20年度は、免疫応答中のB細胞の分化状態をモニターするために、胚中心B細胞のホールマーク転写因子BCL6の遺伝子座に、蛍光タンパク質遺伝子を導入したBc16-YFPマウスを作製した。この遺伝子ターゲティング後の遺伝子産物であるBcl6YFPタンパク質は、目的に適い胚中心B細胞選択的に発現していることが、フローサイトメーターによる解析で明らかとなった。これによりBcl6のタンパク質発現を個々のB細胞にづいて追跡することが可能となり、Bcl6YFPマウスがB細胞分化機構の解明に非常に有用であることが示された。現在、このマウスを用いて活性化B細胞の胚中心B細胞への分化、胚中心B細胞からエフェクター細胞への分化に、Bcl6の発現調節がどのように作用しているかを解析するとともに、2光子励起顕微鏡法によるBcl6タンパク質発現の可視化の検討を行っている。またトリ卵白リゾチーム特異的B細胞と、トリ卵白アルブミン(OVA)特異的CD4陽性T細胞を用いた抗体産生応答追跡システムの導入を行った。これにより、応答開始から様々な段階の活性化B細胞を生体内から単離することが可能となり、β-tubulinと実験対象分子に対する免疫染色を行って、分裂B細胞における分子分配を観察した。その結果、胚中心形成直前のB細胞について、膜分子、シグナル伝達分子でいくつかの非対称分配分子の候補となるものが見出されてきており、さらなる解析を進めている。平成21年度は、前年度に作成したBcl6YFPノックインマウス(胚中心B細胞のホールマーク転写因子BCL6のタンパク質レベルでの発現を追跡するレポーターマウス)を用いて、B細胞分化に関する解析を進めた。Bcl6YFPマウスと、B細胞受容体遺伝子ノックインマウスと交配させることにより、B細胞の活性化とBcl6発現を、免疫応答の初期段階から追跡できるシステムを構築した。これにより、免疫応答初期段階では、従来の細胞表面抗原のプロファイルから胚中心B細胞とされてきた細胞群のなかにも、Bcl6を発現しているものと、まだ発現していないものの集団があることが明らかとなった。これらの細胞群をセルソーターで分画することにより、胚中心B細胞とその前段階の活性化B細胞の遺伝子発現プロファイルのより詳細な差が明らかとなった。このようにBcl6YFPのheterozygousマウスは有用なBcl6レポーターマウスであるのに対して、Bcl6YFPのhomozygousマウスは、B細胞やヘルパーT細胞の分化の観点では、Bcl6遺伝子ノックアウトマウスに近い表現型を示す一方で、ノックアウトマウスでみられる致死性の炎症性疾患を起こさないことが分かった。それため、homozygousマウスにB細胞受容体や、T細胞受容体遺伝子と、蛍光タンパク質遺伝子を容易に導入することが出来た。このマウスを用いた二光子イメージングによって、Bcl6機能不全が胚中心B細胞の分化だけでなく、ヘルパーT細胞の胚中心への移入と保持を阻害することが明らかとなった。これらの結果は長期免疫にとって重要な胚中心の形成・維持機構について、重要な情報を与えると考えている。
災害救助支援を目的とした、位置・方位情報に基づく小動物の目的地自動誘導技術の研究

本研究はラット等の小動物にGPSセンサーや電気刺激装置などを搭載した小型の装置を装着し、被災地において人の進入が困難な地点への誘導を行う技術の開発を目的とした。ラットの脳深部を電極で電気刺激して歩行運動を誘発し、その刺激強度に方位による変化を加えることで歩行運動に方位的偏りを与え、訓練を全く受けていない動物でも自由歩行の結果目的地に到達するような自動誘導システムを完成させた。研究ではラットの体に装着してラットを特定の方角に誘導するためのバックパックの設計と製作と室内フィールドでの誘導実験を行った。研究は成果を上げ、ラットを任意の方角に予想以上の短時間で確実に自動誘導することに成功した。本研究は、ラット等の小動物にGPSセンサー等を搭載した小型の装置を装着し、被災地において人やロボットの進入が困難な地点への自動誘導を行う技術の開発を目的とした研究である。ラットの脳報酬系を埋め込み電極で電気刺激して歩行運動を誘発し、さらにその刺激頻度に方位的重みづけを加えることで歩行運動に方位的偏向を与え、訓練を全く受けていない動物でも自由歩行の結果目的地に到達するような自動誘導アルゴリズムを完成させることが最終目標である。初年度である平成25年度は、計画どおりニクロム線を用いた埋込み型刺激電極の作成を行い、脳報酬系内側前脳束への電極の挿入および電気刺激を行った。約20匹のラットへの手術をおこない、そのうち半数以上で電気刺激による探索行動の活性化を確認した。さらに刺激条件の最適化を行ったところ、刺激頻度0.52Hz、刺激パルス100Hz-10連、電流強度150250μAが最も有効な刺激であることがわかった。以後、方角による刺激強度の重みづけはこの範囲で行うことにし、方角誘導の実験を行った。この実験ではラットの体に方位センサーを搭載した装置を装着し、ラットの体軸が設定した範囲の方角を向いたときに刺激頻度を上げることでラットの運動量を偏向させ、その方角にラットの移動を促すことに成功した。実験はラットをフリームービング装置に繋ぎ、外部電気刺激装置を方位センサーからの出力で制御することによって行った。行動可能範囲の制限から120cm x 60cmのフィールドでの実験であったが、2方向に明確な誘導を行うことができた。このデータを基に方位センサーと小型電気刺激装置を搭載したバックパックの設計を行い、その試作機を作成した。このバックパックによって今後フリームービング装置の束縛を離れより広いフィールドでの実験が可能になるものと期待される。以上の成果を自動制御学会にて発表した。ラットの大脳報酬系を埋め込み電極で電気刺激して歩行運動を誘発し、さらにその刺激頻度に方位的重みづけを加えることで歩行運動に方位的偏向を与え、訓練を全く受けていない動物でも自由歩行の結果目的地に到達するような自動誘導アルゴリズムを完成させことが最終目標である。昨年度はフリームービング装置に繋いだラットに対して有線で脳報酬系内側前脳束への電気刺激を行い、刺激条件の最適化および2方向の方角への誘導実験を行い、共に初年度の研究目標をほぼ達成することができた。2年目である平成26年度はラットの体に装着して無線でラットを特定の方角に誘導するための「バックパック」の設計と製作を行った。バックパックには方角センサー(デジタルコンパス)と超小型電気刺激装置を搭載し、PICマイクロプロセッサで体軸の方角をモニターしながら、目標の方角とのズレに応じて電気刺激条件を決定し、ラットの脳に埋め込んだ電極を介して報酬系を刺激する仕様とした。この装置を用いて、直径3.5mの円形フィールドで実験を行った所、ラットを任意の方角に誘導することに成功した。一方、刺激電極を体内完全埋込み型にするための無線電力伝送の研究にも着手した。成果の一部を国際学会(MAGDA201)等で発表した。ラットの体には無線でラットを特定の方角に誘導するための「バックパック」を装着する。昨年度はこの装置を用いて、直径3.5mの円形フィールドで実験を行った所、ラットを任意の方角に誘導することに成功した。最終年度はさらに広い室内フィールドでの実験を試みた。しかし室内フィールドは床下や壁に複雑な配線や磁性体が配置されており、それが地磁気に外乱として作用してラットの誘導を円滑に行う事ができなかった。ラットは概ね目的の方角に進む傾向を示したが途中経路で迷走を繰り返す場合もあり、新たな問題が生じた結果となった。一方、刺激電極を体内完全埋込み型にするための無線電力伝送の研究も継続した。

成果の一部を国際学会(ISEM2015)等で発表した。本研究はラット等の小動物にGPSセンサーや電気刺激装置などを搭載した小型の装置を装着し、被災地において人の進入が困難な地点への誘導を行う技術の開発を目的とした。ラットの脳深部を電極で電気刺激して歩行運動を誘発し、その刺激強度に方位による変化を加えることで歩行運動に方位的偏りを与え、訓練を全く受けていない動物でも自由歩行の結果目的地に到達するような自動誘導システムを完成させた。研究ではラットの体に装着してラットを特定の方角に誘導するためのバックパックの設計と製作と室内フィールドでの誘導実験を行った。研究は成果を上げ、ラットを任意の方角に予想以上の短時間で確実に自動誘導することに成功した。平成26年(2年目)の研究は研究計画に沿って進めることができ、その到達目標をほぼ達成することができた。これは作成したバックパックが概ね設計通りの性能を発揮し、初年度(平成25年度)に得られた2方向誘導実験の結果に基づいた報酬系への電気刺激条件が円形フィールド内での任意方向への誘導に対しても有効に機能したことによる。さらにフィールド内に障害物を置いた場合の方角誘導の実験計画を準備中である。一方、バックパックの電気刺激装置を有線接続で埋め込み電極に接続することへのリスクが懸念されたため、当初は実験計画に明確には含めなかった体内完全埋め込み型の電気刺激装置の研究を行う必要があると判断し、そのために必要不可欠となる体内無線電力伝送の研究に着手した。生体医工学これまでの研究成果がほぼ計画どおりの達成度を示しているので、今後も当初の計画に沿って研究スケジュールを進める予定である。ラットに装着するバックパックの開発については2年目の目標はほぼ達成したが、最終年度はさらに開発を進め問題点の解決に努める。現在の問題点として、方角センサーが2軸であるためにラットの立ち上がりにより一時的にセンサーが誤動作することがある。これは方角センサーを3軸にすることにより解決する。またバックパックに新たにGPSセンサーを搭載し、動物の現在位置と目的地の座標からリアルタイムに目標方角を更新ながら目的地に誘導するアルゴリズムをマイクロプロセッサに搭載する。これは実際の野外フィールドでの活動を想定したバックパックの最終的機能であり、この機能の搭載をもってバックパックの試作は一応完成することになる。次の目標は、より広いフィールドでの誘導実験である。GPSセンサーによる誘導実験は最終的には野外の広いフィールドで行う必要がある。しかし野外実験フィールドの確保には動物実験規定上の困難が予想され、実際に確保できるかどうか現時点ではまだ明確でない。したがって、まずは室内で少しでも広い実験フィールドを確保して誘導実験を行う方針である。バックパックは、動物の歩行運動に困難を生じないように、また活動中に脱落しないように出来る限り小型軽量に設計されているが、狭い場所での活動では脱落のリスクは拭えない。脱落時には刺激電極が脳から引きぬかれ動物を傷つける危険性がある。これを避けるため電極と電気刺激装置全体を体内完全埋込み型としてバックパックから無線で電力供給と制御ができるようにする方法を考えている。
IgE・FcεRIを介する新たな慢性アレルギー炎症誘発機構の解明

IgEトランスジェニックマウスあるいはIgEで受動感作した正常マウスの耳介皮内に対応抗原TNP-OVAを投与すると、典型的な2峰性の即時型耳介腫脹に引き続いて、2日目より激しい細胞浸潤(好酸球を含む)を伴う強い皮膚腫脹が出現し、投与抗原量に応じて1-4週間持続した。この第3相耳介腫脹はマスト細胞ならびにT細胞非依存的であり、高親和性IgEレセプターFcεRI欠損マウスでは誘導されなかった。そこで、FcεRI欠損マウスに正常マウスの骨髄細胞を移入したところ、第3相耳介腫脹が再構築された。さらに、骨髄の各細胞分画を用いて細胞移入実験をおこなった結果、NK細胞マーカーDX5陽性分画を移入した時のみ、第3相耳介腫脹が再構築できた。DX5陽性骨髄細胞の約20%がFcεRIを発現し、かつ分葉核を有していた。さらに、電子顕微鏡解析から、これらFcεRI陽性DX5陽性骨髄細胞は分泌顆粒を有する好塩基球であることが判明した。第3相耳介腫脹部位に浸潤している細胞は好酸球(約40%)と好中球(約15%)が主で、好塩基球はわずか1-2%を占めるに過ぎないことがわかった。好塩基球はマスト細胞との共通点が多く、かつ末梢血白血球のわずか0.5%を占めるに過ぎない最小細胞集団であるため、これまでマスト細胞の陰に隠れた脇役と考えられており、好塩基球に特有な機能は知られていなかった。本研究により、即時型アレルギー反応にはマウス細胞が必須であるのに対して、慢性型アレルギー炎症反応には好塩基球が必須であることが判明した。すなわち、好塩基球がin vivoにおいて、マウス細胞とは明らかに異なる機能を果たしていることを初めて明確に示すことができた。さらに好塩基球が主役を演じる新たな慢性アレルギー炎症誘発機構の存在を明らかにしたことにより、今後、慢性アレルギー疾患に対する新規治療法の開発が期待される。アトピー性皮膚炎の重症度と患者血中IgE値に正の相関が認められる。しかし、アトピー性皮膚炎のような慢性アレルギー疾患の病態形成・遷延化にIgEが本当に関与しているのかどうかについては明快な答えが出されていない。そこで、我々はモデルマウスを用いて慢性アレルギー疾患の病態形成・遷延化におけるIgEの役割を解析した。抗原特異的IgEトランスジェニックマウスあるいはIgEで感作した正常マウスに多価の抗原を皮内投与すると、典型的な即時型アレルギー性皮膚腫脹(即時相と遅発相)に引き続き、強い好酸球浸潤を伴う遅延型の皮膚腫脹が誘導された。この遅延型皮膚腫脹はIgE/FcεRIを介する反応であるが、変異マウスの解析からマスト細胞非依存的かつT細胞非依存的な遅延型アレルギー炎症反応であることがわかり、IgE-DTHと命名した。IgE-DTHを惹起しないFcεRI欠損マウスに正常マウスの骨髄細胞を移入して血球細胞を再構築したところ、IgH-THが誘導されたが、FcεRI欠損マウス由来の骨髄細胞の移入ではIgE-DTHは誘導されなかった。そこで、正常マウス由来の骨髄細胞を細胞表面マーカーにより分画し、各分画をFcεRI欠損マウスに移入したところ、NK細胞マーカーであるDX5陽性分画がIgE-DTHを引き起こすことが明らかとなった。

さらなる解析から、c-kit^-DX5^+FcεRI^+細胞がIgE-DTH誘発に必須であり、表面マーカー、核形態、ギムザ染色などの特徴から、この細胞が好塩基球であることが判明した。本研究により、これまでエフェクター細胞のひとつとしてしか考えられていなかった好塩基球が中心的役割を果たす新たなT細胞非依存的慢性アレルギー炎症反応誘発機構が存在することが明らかとなった。好塩基球は、末梢血白血球のうちわずか0.5%を占めるに過ぎない最小細胞集団で、その役割に関してはよくわかっておらず、好塩基球がマスト細胞とは別の細胞系列として存在する生理的意義はわかっていなかった。ところが最近になって、活性化された好塩基球が、アレルギーに関与するTh2サイトカイン(IL-4やIL-13)を即座にしかも大量に分泌することが判明し、にわかに注目をあつめるようになった。しかし、好事基球のみを欠損した実験動物が存在しないこともあって、好塩基球に特有の機能に関しては、まったく報告がなかった。我々は、昨年度までの研究で、抗原特異的IgEトランスジェニックマウスあるいはIgEで感作した正常マウスに多価の抗原を皮内投与すると、典型的な即時準アレルギー性皮膚腫腫脹(即時相と遅発相)に引き続き、強い好酸球浸潤を伴う慢性型の皮膚腫脹が誘導されることを報告した。この慢性アレルギー炎症には、T細胞やマスト細胞は必要ないが、好塩基球が必須であることをっきとめ、新たなT細胞非依存的慢性アレルギー炎症反応誘発機構が存在することを明らかにした。これまでマウス好塩基球特異的モノクローナル抗体が存在せず、好塩基球の研究が進展しない障害のひとつであった。そこで、線虫を感染させたマウスの骨髄から好塩基球を調製し、ラットに過免疫することで、好塩基球特異的モノクローナル抗体を樹立した。この抗体をマウスに全身投与したところ、好塩基球数の著しい減少が観察され、さらに上記の慢性アレルギー炎症が完璧に抑制された。このことは、好塩基球が慢性アレルギー炎症の責任細胞であることを証明するとともに、好塩基球を標的とした新たな慢性アレルギーの治療の可能性を示すものである。
機械受容チャネルを核としたメカノバイオロジーの創成

細胞の機械刺激受容・応答能は生命現象を支える根幹機能であるが、その分子機構は全く未解明であった。本研究では、(1)変異体を用いた実験とシミュレーションにより、機械刺激受容チャネルである細菌Mscの張力感知部位を同定し、活性化過程における膜脂質との相互作用・張力感知とチャネル開閉の連関の詳細を明らかにした。(2)細胞骨格であるストレス繊維が、チャネルや接着斑と分子複合体を形成し機械刺激の伝達・収斂といった役割を担うこと、さらに、それ自体が機械刺激感知のセンサーであること、を見出した。(3)応用研究として新規機械刺激受容チャネルブロッカーの探索を行い、心臓の不整脈治療薬の候補を見出した。細胞の機械刺激受容・応答能は生命現象を支える根幹機能であり、基礎生物学だけではなく、医学の発展に欠かせない極めて重要な研究対象である。しかし、機械刺激の受容から応答に至る細胞内分子機構は全く未解明の状態である。本研究の目標は、最近同定されたSAチャネルを対象に、1)SAチャネル活性化(開閉)機構の解明、2)機械受容における細胞骨格の役割解明、特に力の方向(ベクトル)センサーであることの検証、および、3)新規SAチャネルブロッカーの設計合成を目指し、"メカノバイオロジー"という新領域の基盤形成を行うことを目標にしている。本年度は以下のような成果が得られた。1)細菌SAチャネル:高次構造(閉構造)が判明している細菌SAチャネルMscLとMscSの機械刺激受容部位の同定に成功し、両者に共通して、脂質膜の油水界面近傍に位置する疎水性アミノ酸残基と脂質グリセロール基の相互作用が張力伝達の実体でありチャネル活性化の機構であることが強く示唆された。2)最近(2003)我々がクローニングした心筋SAチャネルSAKCAの機械刺激感知部位がC末に挿入されているSTREX配列であり、そこに結合するEF1-aが膜張力を伝える重要因子であることが判明した。3)細胞骨格であるストレス線維が、張力に応じてコフィリンにより脱重合応答を示すメカノセンサーであるという証拠が得られた。4)SAKCAに対する蜘蛛毒由来のペプチドGsMTx-4の作用を単一チャネルレベルで詳細に解析し、このペプチドがチャネルをブロックするのではなく、電位依存性を修飾して、機械刺激感受性を抑制するゲーティングモディファイアーであることを明らかにした。細胞の機械刺激受容・応答能は生命現象を支える根幹機能であり、基礎生物学だけではなく、医学の発展に欠かせない重要な研究対象であるが、その分子機構は全く不明である。、本研究の目標は、現在唯一確定しているメカノセンサー、SAチャネルを機軸に、1)SAチャネル活性化(開閉)機構の解明、2)機械受容における細胞骨格の役割解明、特に力の方向(ベクトル)センサーであることの検証、および、3)新規SAチャネルブロッカーの設計合成、4)さらには機械受容が核となる新規な細胞応答の実験系の確立を通して、"メカノバイオロジー"という新領域の基盤形成を行うことを目標にしている。本年度は以下の4項目について成果が得られた。1)細菌SAチャネルMscLの開チャネル変異体蛋白質の無細胞合成系を確立し、これまで未知であった開構造の電子顕微鏡による1分子構造観察に成功した。この結果を元に分子動力学計算を試み、チャネル活性化の原子レベルでのモデルを構築しつつある(吉村、曽我部)。2)セミインタクト細胞とアクチン線維のin vitroアッセイ系を開発して、細胞骨格(ストレス線維)自身が力の方向(センサー)であるという今期最大の成果を得た(辰巳、曽我部)。3)我々が同定した心筋SAチャネルSAKCAに対する蜘蛛毒GsMTx-4と新規合成したペプチド抑制剤(TVP003)の抑制機構を解析し、これらがチャネルのボアを塞ぐのではなく、メカノゲーティング機構を修飾して活性を抑制することを明らかにした、またこの抑制剤の心臓に対する効果を調べるための環流心アッセイ系を開発した(成瀬、曽我部)。4)神経ステロイドによって海馬シナプス可塑性が急性に上昇することを発見した。この背後にはアクチン重合によるスパインの膨大があるので、今後、シナプス可塑性と細胞力覚という全く新しいテーマへと発展する可能性が出てきた(曽我部)。細胞の機械刺激受容・応答能は生命現象を支える根幹機能であり、基礎生物学や医学の発展に欠かせない重要な研究対象であるが、その分子機構の大半は不明である。本研究の目標は、現在唯一確定しているメカノセンサー、SAチャネルを機軸に、1)SAチャネル活性化(開閉)機構の解明、2)機械受容における細胞骨格の役割解明、特に力の方向(ベクトル)

センサーであることの検証、および、3)新規SAチャネルブロッカーの探索と応用、4)さらには機械受容が核となる新規な細胞応答の実験系の確立を通して、"メカノバイオロジー"という新領域の基盤形成を行うことを目標にしている。本年度は以下の4項目について成果が得られた。1)細菌SAチャネルMscLの開チャネル変異体蛋白質のクライオ電顕像と3次元トモグフィー像を取得し、前年度のnegative-stain像よりも格段に優れた構造情報が得られた。またMscLのin-silico再構成に基づいて分子動力学計算を行い、我々が実験的に予測した膜張力感知部位が正しいことを確認した。2)アクチン線維とリンクするインテグリンやビンキュリンを含む接着斑構造の機械刺激に対する変化をsemi-intactおよびin-vitroでアッセイする実験系を開発し、接着斑蛋白質のzyxinが力学応答に重要であることを発見した。3)心筋SAチャネルSAKCAにGFP-tagを導入したconstructを作製し、SAKCAの動きを1分子観察することに成功した。その結果、一部のSAKCAは接着斑に局在することが分かった。また摘出環流心モデルを用いて伸展依存性心房細動を再現し、これを抑制する候補薬物を発見した。4)神経ステロイドによって海馬シナプス可塑性が急性に上昇するという発見に基づき、これに伴うスパインの形態変化とアクチンの動態を追跡する2光子イメージング系を作製した。細胞の機械刺激受容・応答能は生命現象を支える根幹機能であり、基礎生物学や医学の発展に欠かせない重要な研究対象であるが、その分子機構の大半は不明である。本研究の目標は、現在唯一確定しているメカノセンサー、SAチャネルを機軸に、1)SAチャネル活性化(開閉)機構の解明、2)機械受容における細胞骨格の役割解明、および、3)新規SAチャネル/ブロッカーの探索と応用、さらには、4)機械受容が核となる新規な細胞応答の実験系の確立を通して、"メカノバイオロジー"という新領域の基盤形成を行うことを目標にしている。本年度の主要な成果は以下の3項目である。1)細菌SAチャネルMscLの開チャネル変異体蛋白質のクライオ電顕像から開閉構造に関する新知見が得られ、論文発表した(PNAS)。また同MscSの開口過程における細胞質ドメインの役害を解析し、開口過程のモデルを提出した(Biophys J)。MscLの分子動力学計算を進め、膜伸展下での脂質分子とMscL膜張力感知部位の詳細な相互作用機構、およびその下流の最終標的であるゲートの開口の活性化エネルギーを見積もることができた(論文準備中)。2)培養上皮細胞のセミインタクトモデルを用いて、機械刺激依存的なアクチン線維の重合過程におけるzyxinの役割を明らかにして論文投稿した(J Cell Sci)。またこの現象を解析するためにin-vitroモデルを開発し、力依存的なアクチン重合促進を再現することができた。3)クラミドモナスを用いて、真核生物では初の機能的MscSホモログ遺伝子を同定し、その機能解析を行った(PNAS)。シロイヌナズナを用いて、植物では初のSAチャネル候補遺伝子を同定した(PNAS)。また血管内皮細胞の伸展依存性Ca2+上昇を担う実体がTPRVチャネルであることをほぼ確定した(準備中)。
沖縄における人生の出来事経験の発達的・歴史的変化についての研究

本研究では、沖縄県民を対象とした、個人の人生についてのライフコース論の視点とコ-ホ-ト分析の手法とを用いた研究のためのデータ収集をおこなった。実査は、平成6年78月に沖縄県下の3ヵ町村を調査対象地とし、6070歳代の男女300名に対して、人生の出来事経験についての面接調査を行なった。おもな調査項目として、学卒、就職、結婚、子の出生、子の離家、退職といった、家族、職業、教育、地域社会において個人が取得する役割の重要な移行をもたらすと思われる人生上の出来事の経験タイミングや順序がたずねられ、対象者の出生コ-ホ-ト間およびコ-ホ-ト内の下位集団間で比較された。現在は、データの基本的な集計をすでに終え、中間報告書を作成中である。また、今回収集されたデータは、今後家族経歴・職業経歴の分析など、多様な分析課題への応用が可能であり、それらについては、逐次研究成果を公表していく予定である。また、次年度(平成7年)には、今回は対象者から割愛した、30歳代50歳代の年齢層に対して同様のデータ収集を行い、幅広い年齢層を含めたデータセットを作成する計画であり、科学研究費補助金の申請中である。
時間発展の切り口で深化する共形場理論の包括的理解

この研究では、時間発展の切り口を変えることにより、共形場理論の性質を包括的に理解することを目指す。時間発展のとり方によって系が記述する物理が異なることは通常考えられないが、2次元の共形場理論の場合、共形対称性のうちのSL(2,C)部分群が球面に自己同型群として作用するため、時間発展を表すベクトル場がSL(2,C)対称性によって分類されることが、異なる物理を生み出す背景にあると考えられる。これにより共形場理論で現れ得る種々の"ハミルトニアン"を数学的裏付けを元に分類し、スペクトラムやHilbert空間の構造を始めとした性質やその物理的意味を明らかにする。
真珠腫性中耳炎骨破壊関連遺伝子の単離と解析

真珠腫性中耳炎の重要な臨床的特徴である急激な進行性骨破壊の機序に関する研究は以前から積極的に行われてきたが未だに不明な点が多い。本研究における第一の目的は、真珠腫性中耳炎の骨破壊能に関連する遺伝子・蛋白を同定することである。平成14年度は、ヒト中耳真珠腫組識(初回手術症例に限定し患者への説明・同意を得ることを徹底した)の解析を開始し(初期目標は30症例)、臨床的所見(特に手術所見)および得られた中耳真珠腫細胞の骨吸収活性測定(Raiszら;J Clin Invest 44:103-116,1965、及び豊嶋ら;日耳鼻免疫アレルギー10:62-69,1992の方法を一部改変)などから総合的に各々の症例の骨破壊強弱を判断し分類し、発現の異なる遺伝子断片スクリーニングを試みたが(Differential display法、LiangとPardeeの方法を一部改変;Science,257:967-971,1992))、各々の中耳真珠腫組識よりのmRNA精製が難航し、cDNAの合成に至らなかった(コントロールとしてヒト正常外耳道上皮から得られた初代培養細胞を用いた)。そこで現在はプロテオミクス手法(二次元電気泳動および質量分析)を用い発現の異なる蛋白の解析を開始している。
円形浮力噴流における乱流相関量の計測と熱・運動量輸送機構の解明

円形ノズルから加熱流体が静止流体中に噴出される円形浮力噴流では、乱流構造と浮力が強い相関を持つため、円形浮力噴流の解明には速度・温度の相互相関量が必要であり、その影響は十分に明らかになっていない。さらに、浮力噴流の熱の混合・拡散機構の解明には、乱流構造に着目した熱輸送現象の観察も必要であると考えて本研究を遂行し、以下の成果を得た。(1)本研究室で開発した温度流速計を用いて浮力噴流の速度・温度場を計測し、浮力噴流風洞の基本性能を確認し、噴出口断面において平均速度・温度分布が一様の良好な場が形成できた。(2)渦構造の挙動を解明することが重要であり、浮力噴流中の渦構造をスモークワイヤー法による写真撮影、および、高速ビデオカメラによって可視化した。低温度の周囲流体と高温度の噴流の温度差、および、噴流の流速をパラメータに実験を行い、渦構造の挙動、浮力噴流と周囲流体の混合過程における渦構造の役割、および、エントレインメントについて解明した。(3)浮力噴流では、外縁で発生するドーナツ状渦の定常的な合体現象や大規模渦の安定した発生は観察されなかった。また、浮力噴流内部の速度場が大きく左右に揺らいでいた。そのために、浮力噴流では噴流内部と外部の両方から乱流化することによって、浮力噴流はX/D=23において大きく乱れ、浮力の存在によって噴流場がより上流側から不安定化していた。(4)浮力噴流の噴出口近傍で形成される小規模渦に関して、温度差が大きくなるほど渦の移動速度は遅くなり、渦形成周波数は揺らいでいる。また、浮力による不安定性の影響のため、温度差が大きいほどより上流で小規模渦が形成される。円形ノズルから加熱流体が静止流体中に噴出される円形浮力噴流は、燃焼器や熱流体プラント等の工学機器の他に、ジェット騒音や煙突の排気等、環境・汚染問題に関係している。しかし、ノズル遠方の浮力の影響が大きくなるプルーム領域では乱流構造と浮力が強い相関を持つため、円形浮力噴流の解明には速度・温度の相互相関量が必要であり、その影響は十分に明らかになっていない。(1)浮力噴流の熱・運動量輸送および混合機構を解明することを目指して設計、製作された浮力噴流風洞を完成させた。本風洞は熱発生装置と風洞(拡散胴,整流胴,ノズル)で構成されており、円形ノズルより鉛直上方に加熱気流を噴出することができる。(2)本研究室で開発した温度流速計を用いて速度・温度場を計測し、浮力噴流風洞の基本性能を確認し、噴出口断面において平均速度・温度分布が一様の良好な場が形成できた。(3)乱流相関量を計測する前段階として、渦構造の挙動を解明することが重要であり、浮力噴流中の渦構造をスモークワイヤー法による写真撮影、および、高速ビデオカメラによって可視化した。低温度の周囲流体と高温度の噴流の温度差、および、噴流の流速をパラメータに実験を行い、ノズル遠方の浮力の影響を強く受けるプルーム領域における渦構造の挙動、浮力噴流と周囲流体の混合過程における渦構造の役割、および、エントレインメントについて解明した。
国際的な経済連携が景気変動に与える影響

本研究では、様々な角度から国際景気循環に関する研究を行った。主たる結論は以下の通り。(1)先進国間の貿易取引や金融取引の拡大を促したと考えられる各種の規制緩和の景気の連動性に与える影響は限定的であり、各国における供給ショック・需要ショックの伝播の影響の方が大きい、(2)アジアと日本の景気連動性に関しては、アジアの生産性上昇が日本の景気の下支えをし、逆に日本の生産性の低下がアジア諸国の景気を押し下げた、(3)各地域内での連動性が高まっている一方、米国等の大国からの影響が相対的に下がっている。20年度は、(1)先行研究のサーベイ、(2)わが国とアジア太平洋諸国との間の貿易構造、国際資本移動の時系列的変化ならびにEPA/FTA締結に向けた取り組み(政府間交渉の動向など)の整理、(3)諸外国とわが国の景気変動の特徴とその連動性に関する定型化された事実の計測を行った。(1)については、NAFTAやユーロ地域の景気変動に関する先行研究の他、ここ数年、研究が画期的に進んでいるグローバル化と景気変動の関係に関する一連の研究についても包括的に先行研究を調査した。(2)と(3)に関しては、分析に用いるデータセットの作成や情報収集を行った。ただし、非常に手間のかかる作業であり、次年度も引き続き、当該作業を行う予定である。なお、80年代以降の貿易構造、国際資本移動の動向の整理などは概ねデータセットが作成できた。また、景気変動と特徴に関する計測もすすめつつある。その中で、国際的な景気変動の決め手となる要因に関する仮説とそのシミュレーション分析なども少しずつ行いはじめ、20年度時点では未完成ではあるものの、徐々に学会などでの発表を始めるなど、徐々に具体的な研究成果を出せる状況になってきている。この他、原油高の影響について、分析する必要性が高いと考え、追加的なデータ収集やサーベイを行った上で、論文を作成した。そして、景気と密接に関係のある長期金利動向の予想が、海外の経済情勢から受ける影響についても分析を始めるなど、世界金融危機を意識した分析にも着手した。本年度の研究成果は以下の通り。第一に、アジア太平洋諸国とわが国経済をモデル化した開放経済型動学一般均衡モデルの構築およびそのカリブレーション・シミュレーションを実施した。第二に、前年度の研究成果を踏まえて日本-アジア太平洋諸国間の経済的なリンケージの強まりに関する事実整理を行った上で、マクロ経済的影響に関する議論およびそこから得られる国内経済政策的意義を整理し、シミュレーションの結果を議論して初稿を仕上げた。第三に、数編の論文を完成し出版した。また、学会発表を行った。このうち、第一点目に関しては、小国モデルを使った分析、大国モデルを使った分析など、各種、問題意識に応じて分析を行い、有意義なシミュレーション結果を得ることが出来た。第二、三点目に関しては、一部は既に出版物となっており、まだ論文になっていないものも、学会発表を行うなど、順調に研究成果を出していくことができた。具体的成果としては、論文2本、学会発表2本、書籍のチャプター2編が、本年度における本科研費の研究実績となっている。なお、書籍に関しては、同研究分野を広く研究者等に伝えるという啓蒙的な趣旨のあるものとなっており、社会に広く研究成果を還元できる内容となったと自負している。ところで、本務校においてサステイナビリティ教育研究機構が設立された。これに伴い、同研究プロジェクトと本科研費による研究を連携的に行うことが出来るようになり、より生産的に研究を行えたことを付記しておく。第一に、アジア太平洋諸国とわが国経済をモデル化した開放経済型動学一般均衡モデルの構築およびそのカリブレーション・シミュレーションを実施し、その結果を論文化した。第二に、ダイナミックファクターモデルを用いた地域ごとの景気循環成分の分解に関するプロジェクトを行った(現在進行中)。第三に、数編の論文を完成し出版および学会発表を行った。このうち、第一点目に関しては、小国モデルを使った分析、大国モデルを使った分析など、各種、問題意識に応じて分析を行い、有意義なシミュレーション結果を得ることが出来、海外雑誌に投稿中である。第二点目に関しては、海外研究者と共同で研究を行っている。世界100カ国のマクロデータを用い、景気変動成分を世界共通の要素、地域共通の要素、各国固有の要素に分解し、いわゆるdecouplingの議論の妥当性を定量的に分析しているものである。分析結果からは、地域共通の要素の重要性が経年的に高まっており、米国等の大国からの影響が相対的に下がっていること、金融危機の影響は世界共通で影響を及ぼしているものの、その影響を強く受けたのは途上国よりもむしろ先進国であることなどがわかってきている。この結果については、セントルイス連銀等でのコンファランスでの発表を予定している。

第三点目に関しては、一部は既に出版物となっており、まだ論文になっていないものも、学会発表を行うなど、順調に研究成果を出していくことができた。書籍に関しては、同研究分野を広く研究者等に伝えるという啓蒙的な趣旨のあるものとなっており,社会に広く研究成果を還元できる内容となったと自負している。
地震の繰り返しで重力変動・ジオイド高変化は累積するか?

マックスウェル粘弾性体中で起きる断層運動によって生じる重力変化・上下変位を計算する理論を完成するとともに計算コード化をすすめた。15年度には,プレート沈み込みにともなう重力および上下変位の経年変化(インターサイスミックな変化)が計算できるようになった。具体的には、プレート境界上に適切なアスペリティ分布を仮定して、それにSavageのバックスリップモデルを適用することにより、地震が繰り返す間の期間(インターサイスミック・ピリオド)における、上下変位と重力変化の時間的な推移を見積もった。この手法をフィリピン海プレートが日本列島下にもぐりこんでいる東海地方に適用した。その結果、定常的な沈降量(たとえば御前崎では年間7mm程度の沈降)は、ごく普通の粘性構造分布とアスペリティの分布を仮定すれば、上記モデルで説明可能であることが示された。一方、重力変動の方は、同じモデルでは観測量よりも有意に大きな変動((年間1.5マイクロガルの重力増)が計算された。これは、重力変動が累積しないというSavageの理論に根本的な疑問を投げかける重要な成果といえる。また、同じ計算手法を、2003年9月の十勝沖地震にともなう、重力変動の解析にも適用した。このばあいには、地震の5年前に観測されていた絶対重力データに、観測時から地震直前までに生じたであろう重力変化を加えることにより、地震直前の絶対重力値を求めることに成功した。この値を、2003年10月に実施した絶対重力観測値と比較することにより、コサイスミックな重力変動を見積もることができた。マックスウェル粘弾性体を考え,その中で起きる断層運動によってもたらされる重力変化について定式化をおこなった.一部については計算コードの開発が終了した.とくに強調したい点は,これ以前の研究では不当に無視されてきた、自己重力および媒質の圧縮性をきちんと考慮した理論体系と計算コードが完成したことである.これにより、点震源で近似できる1回の地震を考え,それが発生した後のポストサイスミックな緩和過程を,現実的な地球モデルについて計算することが可能となった.計算の結果,(1)低粘性領域の深さにほぼ対応した水平スケールの震央距離で、重力の時間変化の顕著になっていることや,(2)震源近傍の粘性に応じて、時間変化パターンが異なることが明らかになった.震源深度と粘性構造とによって地表変形の大局的な振舞いが規定されているようである.データ解析については,高精度重力測定における主要なノイズ源のひとつである,海洋荷重潮汐について、研究を進めた。重力データを精度よく補正するために必要不可欠な、正確な海洋潮汐予測モデルとして,海洋の密度成層の効果を組み入れた3次元バロクリニック潮汐モデルを世界に先駆けて構築した[Niwa and Hibiya, 2001 a, b]。このモデルを用いることにより、従来の潮汐モデルでは不可能であった、Topex/Poseidon海面高度計において検出される水平スケールO(100km)の潮汐変位までを再現することが可能となった。マックスウェル粘弾性体を考え,その中で起きる断層運動によってもたらされる重力変化について定式化をおこない,計算コードの開発を終了した.前年度は垂直断層上の水平横ずれ断層を取り扱ったが,今年度は同じ断層上での縦ずれ断層を扱えるようにした.具体的には,前年度同様,点震源で近似できる1回の地震を考え,それが発生した後のポストサイスミックな緩和過程を,現実的な地球モデルについて計算した.計算の結果,(1)低粘性領域の深さにほぼ対応した水平スケールの震央距離で、重力の時間変化の顕著になっていることや,(2)震源近傍の粘性に応じて、時間変化パターンが異なることが明らかになった.

震源深度と粘性構造とによって地表変形の大局的な振舞いが規定されていることを再確認した.データ解析については,中国における重力データの収集を開始した.同時に海面高度測定データから,海洋力学固有の擾乱を補正してジオイドを推定するために必要不可欠な乱流拡散係数を見積もった.具体的には,北太平洋や南太平洋、さらには、北大西洋において、航走中の研究観測船から多数のXCP(投棄式流速計)を海洋中に投入することで鉛直高波数の流速シアーの強さを求め、さらに、その情報をGregg(1989)の実験式に代入することにより、各深度での乱流拡散係数を広範囲にわたって見積もった。その結果、海洋深層における乱流拡散係数が「30°Nをはさんで急変する」という顕著な緯度依存性をもつことなど、今まで全く指摘されてこなかった重要な事実を明らかにすることができた。前年度開発した、マックスウェル粘弾性体中で起きる断層運動によって生じる重力変化・上下変位を計算するコンピュータ・コードを、チューニングし高速化した。これにより、プレート沈み込みにともなう重力および上下変位の経年変化(インターサイスミックな変化)が計算できるようになった。具体的には、プレート境界上に適切なアスペリティ分布を仮定して、それにSavageのバックスリップモデルを適用することにより、地震が繰り返す間の期間(インターサイスミック・ピリオド)における、上下変位と重力変化の時間的な推移を見積もった。この手法をフィリピン海プレートが日本列島下にもぐりこんでいる東海地方に適用した。その結果、定常的な沈降量(たとえば御前崎では年間7mm程度の沈降)は、ごく普通の粘性構造分布とアスペリティの分布を仮定すれば、上記モデルで説明可能であることが示された。一方、重力変動の方は、同じモデルでは観測量よりも有意に大きな変動((年間1.5マイクロガルの重力増)が計算された。これは、重力変動が累積しないというSavageの理論に根本的な疑問を投げかける重要な成果といえる。また、同じ計算手法を、2003年9月の十勝沖地震にともなう、重力変動の解析にも適用した。このばあいには、地震の5年前に観測されていた絶対重力データに、観測時から地震直前までに生じたであろう重力変化を加えることにより、地震直前の絶対重力値を求めることに成功した。この値を、2003年10月に実施した絶対重力観測値と比較することにより、コサイスミックな重力変動を見積もることができた。
太陽風の加速機構とコロナ磁場

太陽コロナの中の高温プラズマは,太陽近傍の空間で加速され超音速の太陽風となって惑星間空間へ吹き出す。従来は,コロナの温度が高いほど太陽風はより大きく強速されると考えられていた。しかしながら、現在までの人工衛星等の観測によれば,コロナの温度が比較的高い活動領域からよりも,コロナの温度が比較的低いコロナルホ-ルと呼ばれる領域から高速の太陽風が吹き出していることが分かった。従って,太陽コロナの中では,従来の考え方以外の太陽風加速機構も働いている可能性が高い。コロナの中のどのような物理量が,この未知の加速機構に対して寄与しているか探るため次のような解析を行った。1.IPS観測から推定した太陽風速度を惑星間磁場に沿ってソ-ス面(2.5太陽半径の仮想的な球面)上に投影しその面上での太陽風速度分布を求める。2.太陽光球面磁場の観測値とコロナのポテンシャル磁場モデルを用いて,コロナ磁場の三次元構造を可視化する。3.このコロナ磁場の磁力線に沿って,ソ-ス面上の太陽風速度分布を太陽光球面まで投影し,太陽風噴出領域を同定する。4.この結果とHel(1083nm)吸収線強度およびコロナ磁場の膨張係数等とを比較する。以上の解析から,次のようなことが分かった。1.太陽風速度はHel吸収線強度との間に正の良い相関を持つ。2.太陽風速度とコロナ磁場の膨張係数との間には正の相関があるものの,それは上述の相関よりは悪い。3.Hel吸収線強度とコロナ磁場の膨張係数とは正の相関がある。4.太陽風速度はコロナ磁場強度とも太陽光球面磁場強度とも相関は無い。これらの結果は以下のことを示唆している。3を考慮に入れると,2の相関は見かけのものであり,1の相関が本質的なものである可能性が高い。従って,太陽風加速機構は,Hel(1083nm)が強く吸収されている領域中の何等かの物理現象と深く結び付いていることが予想される。
過疎地域における障害児療育システムにかんする研究

本研究では、社会資源の乏しい過疎地域における障害乳幼児とその親への援助システムはどのようにあるべきかをさぐるために、北海道のいくつかの地域をとりあげ、母子保健活動、療育活動、相談活動、親の会などによる自助活動の状況、問題点などを明らかにしようとした。とりあげた地域は、北海道北部に位置する名寄地域(5市町村)、宗谷地域(10市町村)、北海道東北部・北見地域(5市町村)であるが、これら地域の母子保健関係者、療育関係者、自動相談所員、親の会関係者などにより資料収集、ききとり調査を行った。調査対象とした地域のうち、全市町村からの資料収集、ききとりを終了した名寄地域にかんしては、「名寄地域における乳幼児療育の現状と課題」と題して、(1)母子保健活動、(2)療育資源の状況、(3)相談・助言活動、(4)親の会活動、(5)今後の課題と提言の項目にまとめ、資料の生理を完了した。その他の地域については、離島部などの一部未調査町村を残しているが、大部分の市町村のききとりを終え、その一部は聞き書き資料としてまとめている。又、都市部に設置されているより専門的2次療育・相談機関、3次療育。相談機関(医療機関を含む)が、過疎地域の療育活動にどのような役割をはたしえているのかをみるために、関係機関の業務報告などの資料の収集、一部関係者からのききとりも実施した。これらえられた資料を参考に、療育事業の広域的な展開状況と療育資源の分布状況を明らかに、2次・3次療育機関が過疎地域に対して実施している援助活動の現状とその問題点、とりくむべき課題を検討した。
部位特異的皮膚反射による運動調節の神経機構

ネコの皮膚反射の脊髄機構を前肢と後肢の両方で調べ、下記の成果を得た。1.手および足のpadから誘発される皮膚反射の空間パターン足のcentral padの刺激は全部の指の伸筋運動ニューロンを興奮させ、toe padの刺激は刺激した指による特異な空間パターンの反射効果を各指の運動ニューロンに及ぼした。反射効果は皮膚の圧刺激でも電気刺激でも同様であり、また反射のパターンは手でも足でも基本的に同じであった。これらの反射は足底または手掌面の圧力を均一に分布させる機能があると考察された。2.皮質脊髄路(CST)および赤核脊髄路(RST)の促通作用CSTおよびRSTの条件刺激は、上記反射を含む前肢の皮膚反射を介在ニューロンのレベルで促通した。CSTで促通された反射効果の中枢潜時は1.1ー3.0ミリ秒、RSTの場合は1.6ー3.4ミリ秒であり、二つの下行路が作用する介在ニューロンは一部異なる反射径路に属することが示唆された。3.padから指の運動ニューロンへの反射の経路手においても足においても、padからの求心性線維は指の筋の運動核より吻側の後根を通って脊髄に入り、中継介在ニューロンの軸索が側索を下行して運動核に投射することが明らかにされた。4.皮膚反射路の最終介在ニューロンの同定HRPによる介在ニューロン軸索内染色、逆行性興奮閾植mappingによる軸索投射の解析、およびspike triggered averaging法により、皮膚反射経路の最終介在ニューロンを同定した。それらは主にRexed VーVI層にあり、側索を下行して運動核に投射することが確認された。興奮路、抑制路、2シナプス路、多シナプス路いずれの経路のpremotorニューロンも同定することができた。ネンブタール麻酔ネコを用いて急性実験を行ない、下記の成果を得た。1.後肢皮膚神経の支配領域の検索:saphenus,sural,peronealおよびplantarの各皮膚神経の切断末梢側から後肢皮膚の触,圧刺激により誘発される求心性インパルスを記録し、各皮膚神経の支配領域を調べて明らかにした。2.後肢皮膚反射の空間パターンの解析:後肢皮膚各部の局所刺激および上記各皮膚神経の電気刺激に対する反射応答を、後肢諸筋の筋電図および運動ニューロン細胞内導出により記録し、皮膚反射の入出力空間パターンを調べて以下の結果を得た。(1)皮膚反射の空間パターンは、とくに趾の伸筋(骨間筋,短指屈筋,虫様筋)運動ニューロンにおいて顕著な部位特異性を示した(下記)。しかし前脛骨筋,短腓骨筋,第3腓骨筋等の運動ニューロンの皮膚反射も部位特異的なパターンを示し、部位特異性は程度の差はあれどの筋でも見られる皮膚反射の一般的性質であることが示唆された。(2)趾の伸筋運動ニューロンに対する部位特異的皮膚反射は、肉趾および爪の基部の皮膚刺激により顕著に誘発された。反射のパターンは、中心肉趾からはすべての指の伸筋に対して興奮,指の肉趾および爪基部からは同じ指の伸筋に対して抑制,それから離れた指に対して興奮,であった。3.部位特異的皮膚反射のシナプス機構の解析:運動ニューロンに誘発される部位特異的皮膚反射のシナプス電位の中枢潜時を測定した結果、その最短の経路は大多数の例で3シナプス性であると判定された。4.前肢における部位特異的皮膚反射の検索:足底皮膚とくに肉趾の刺激により趾伸筋運動ニューロンに後肢と類似の部位