hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
災害スクリプトに潜む脆弱性の検討と対処行動の促進、リスク認知上の波及効果

二重過程理論からは具体的にイメージ(画像や映像)をともなう特定個人の状況をナラティブとして提示することが、単に定量的にリスクを伝えるよりも、行動を促進するとされる。それを対処行動促進プログラムに援用すると、イメージを伴う特定個人への援助として道徳感情を喚起させることが対処行動意図を高めると予測される。しかしながら、昨年度の実験ではそのような効果は認められなかった。その理由として、道徳感情による行動への動機づけは、他者を援助することでポジティブな感情が喚起されることよりも、援助規範から逸脱することによるネガティブな評価や感情を避けようとすることの影響が強い可能性がある。また、救助すべき特定個人は自分にとっての重要他者に限られる可能性もある。本年度の実験では、こられの要因を操作し、その効果を測定した。ナレーションによって生々しい災害場面を想起させる実験を行った結果、(1)規範からの逸脱を強調しても援助対象が一般他者である場合は援助行動は促進されないこと、(2)対象が重要他者である場合は、災害被害を抑止する方向への行動面への影響が若干みられたが、一方では、重要他者であるが故に災害に遭遇することを考えたくないという逆方向への影響過程も示唆された。本研究は、災害時の行動スクリプトに潜む問題点を把握し、災害対処行動を促進するための方法を実証的に検討することを目的とした。また、さまざまな災害に対する国民のリスク認知についての基礎データも収集した。調査の結果、災害直後、通話がきわめて困難であることがわかっていてさえ、住民は携帯電話による安否確認に固執することが明らかになった。また、対処行動促進の一連の実験では、他者援助アピールは被災対象が自分の子供であってでさえ、それほど有効ではないことが示された。リスク認知調査の結果からは地震と原発に対する不安が低下する一方、他のハザードについての評価にはほぼ変動がないことが示唆された。予定されていた実験および調査を順調に実施できたことから、研究はおおむね順調に進展していると考える。実験に関しては、他者への援助動機を高める操作を行い、それが災害対処行動を促進するかどうかを検証した。また、調査では、日本人がさまざまなハザードに対してどの程度不安を抱いているのか、リスク管理体制に対する信頼はどの程度の高さなのか、等の問題を扱うため住民基本台帳に基づいた無作為抽出を行い、代表性の高いサンプルからのデータを得ることができた。27年度が最終年度であるため、記入しない。社会心理学前年の研究では単に他者への援助を強調するだけでは災害対処行動は促進されないことが示された。今年度は、道徳心理学の知見を援用しつつ、他者を救えないことが道徳的なネガティブ感情を喚起させる文脈をとりあげ、その効果について検証する。さらに、これまで地震災害を対象として行ってきた災害対処行動促進プログラムの研究を、他の災害に置き換えて実施し、知見の一般性を確認する。そして、過去の研究成果をまとめ、人びとの災害スクリプトの主要な問題点を明らかにし、それを改善するための有効な働きかけ方略について、現実場面での適用を考慮しながらとりまとめ、成果を発表する。申請書に示した研究計画を順調に実施してきた。
在宅医療および予防医療に用いる生体インピーダンス法による生体計測の確立とその応用

高齢化の進む日本において、医療費や高齢者介護の負担は大きくなり、将来の人的および財政的負担は増大することが予想されている。本研究では、日常の身体情報を個々人が把握し、将来にわたり健康に過ごせるよう、パーソナル生体情報を容易に測定できる計測機器の実現をめざす。具体的には研究期間内に次の3点を目標としている。1.生体インピーダンスを正確に測定できる小型・携帯型計測装置の開発(技術)2.提案する測定装置の性能を評価(評価)3.在宅介護、予防医療向け計測装置として提案(展開)高齢化の進む日本において、医療費や高齢者介護の負担は大きくなり、将来の人的および財政的負担は増大することが予想されている。1.生体インピーダンスを正確に測定できる小型・携帯型計測装置の開発(技術)2.提案する測定装置の性能を評価(評価)3.在宅介護、予防医療向け計測装置として提案(展開)
低体温療法による神経細胞保護効果の長期予後とその機構の解明

近年、脳血管障害に対して、低体温療法が有効であるという報告が多数なされている。しかし、長期的に観察していくと、低体温療法後の神経細胞の一部に細胞死が生じることが、最近実験的に示されている。本研究では、低体温療法の効果およびその後の慢性的な細胞死の機序について検討した。砂ネズミの前脳虚血直後に32°C×4時間の低体温を行った。1週間と1ヶ月後に脳を取出し、形態学的、生化学的、および行動学的検討を行った。虚血後低体温により、海馬神経細胞死は抑制されるが、1ヶ月たつと3割程度の神経細胞が細胞死を起こした。このうちの一部の細胞はDNA断片化を示して死んでいた。グルタミン酸受容体の一つであるNMDA受容体は、低体温療法後1週間の時点で海馬錐体細胞の細胞体での染色性が増強し、樹状突起での染色性は逆に減弱していた。また、メッセンジャーレベルでは海馬CA2領域のNMDA受容体発現が有意に減少していた。一方、海馬スライスを用いた興奮性シナプス後電位の測定では、低体温療法後に長期増強の抑制が見られた.さらに、低体温療法後の慢性的な神経細胞死は、NMDA受容体の非競合性のアンタゴニストであるMK-801の長期投与により防ぐことができた。8方向迷路学習試験では、細胞死に伴って、学習能力は低下するが、MK-801投与群では低体温後1ヶ月たっても正常コントロール群との有意な差は見られなかった。以上の結果より、低体温療法後の慢性的な細胞死の原因として、グルタミン受容体の異常が推察される。また、この慢性的な細胞死にアポトーシスが関与している可能性がある。虚血によってグルタミン酸伝達系の過剰な活性化が起こり、これが神経細胞死の原因の一つとなっている。虚血後低体温療法は有効な治療法ではあるが、虚血中のグルタミン酸大量放出を抑制することはできない。そのため、虚血性神経障害を完全には抑制できないと思われる。しかし、本研究により、グルタミン酸伝達系の過剰な活性化を抑制する薬剤との併用により、虚血後低体温療法の効果を長期的に保つことが可能であると考えられる。砂ネズミの前脳虚血後に32°C×4時間の低体温を行うと、海馬CA1領域の神経細胞死を防ぐことができる。しかし、1ヶ月経つとCA1細胞の3割程度が死んでしまう。グルタミン酸受容体の一つであるNMDA受容体の免疫組織化学を行ったところ、低体温療法後1週間の時点で海馬錐体細胞の細胞体での染色性が増強し、樹状突起での染色性は逆に減弱していた。NMDA受容体の染色性の増強については、虚血によって引き起こされるグルタミン酸の大量放出によって生じることがすでに報告されている(Heurt eauxら、Brain Res659,1994)。一方、海馬スライスを用いた興奮性シナプス後電位の測定では、低体温療法後に長期増強の抑制が見られた。さらに、低体温療法後の慢性的な神経細胞死は、NMDA受容体の非競合性のアンタゴニストであるMK-801の長期投与により防ぐことができた。8方向

迷路学習試験では、細胞死に伴って、学習機能は低下するが、MK-801投与群では低体温後1ヶ月たっても正常コントロール群との有意な差は見られなかった。以上の結果より、NMDA受容体の異常が低体温療法後にも存在し、このことが長期増強の抑制を引き起こし、また、慢性的な細胞死の機序の一つであると考えられる。次年度以降は他のグルタミン酸受容体(AMPA受容体など)についても同様な検討を行う。また、受容体の遺伝子レベルでの異常の有無についても検討する予定である。昨年度の研究結果から、32°C×4時間の低体温療法後に海馬CA1細胞のNMDA受容体の発現が増強していることが分かった。そこで、低体温療法後に、NMDA受容体の非競合性のアンタゴニストであるMK-801の長期投与(1mg/kg、1ヶ月間隔日投与)を行ったところ、低体温療法後の神経細胞死を有意に抑制できた。しかし、MK-801の投与は1週間程度の短期間では効果がなく、低体温療法後にNMDA受容体の異常が長期に続いていることが推察された。一方、他のグルタミン酸受容体であるAMPA受容体は、RT-PCRによる解析では、虚血により早期に一部のサブユニット(GluR2)の減少が生じるが、低体温を行うことでこの変化が抑えられた。今後、AMPA受容体の低体温療法後の経時的な変化についで、遺伝子およびタンパクレベルでさらに解析を行う予定である。今年度の研究結果により以下のことが考察される。すなわち、虚血により生じるグルタミン酸受容体の異常が低体温療法により抑えられるが、受容体の種類によっては、その異常が低体温療法後もゆっくりと進行し、それが慢性的な神経細胞死の原因の一つであると考えられる。低体温療法とグルタミン酸受容体のアンタゴニストとの併用は虚血性脳障害に対して有効な治療法であると考えられる。しかしMK-801などのアンタゴニストは副作用が強く臨床応用は困難なため、グルタミン酸受容体に作用する他の薬剤(例えば、イフェンプロジールなど)の、低体温療法との併用療法を現在予定している。昨年度までの研究成果から、虚血後低体温療法に関して以下の事が明らかとなった。1.虚血後低体温療法(32°Cx4時間)は砂ネズミ海馬の虚血性神経細胞死を有意に抑制するが、長期的にはその効果が減弱する。2.低体温療法後の慢性的な神経細胞死の原因として、神経細胞のグルタミン酸受容体の異常発現が考えられる。このように、低体温療法後の慢性的な神経細胞死の原因として、グルタミン酸受容体の関与が考えられる。そこで、今年度は低体温療法後のグルタミン酸受容体の変化を明らかにするために、グルタミン酸受容体の各サブユニットの変化を遺伝子、タンパクレベルで検討した。その結果、低体温療法後に海馬領域におけるNMDA受容体の分布とその発現量に異常が生じることが判明した。すなわち、虚血による変化と思われる海馬CA1領域のNMDA受容体の障害が、低体温療法群においてもみられた。また、慢性的な神経細胞死に対する治療法の開発として、グルタミン酸受容体アンタゴニストであるMK-801の長期投与(1mg/kg、隔日投与、1ヶ月間)を虚血後の低体温療法と併用したところ、低体温療法後の慢性的な神経細胞死を有意に抑制できた。加えて、この併用療法により海馬神経細胞死による学習機能の低下も防ぐことができた。なお、MK-801単独投与力は神経細胞保護効果はみられなかった。虚血によってグルタミン酸伝達系の過剰な活性化が起こり、これが神経細胞死の原因の一つとなっている。
下層大気圏下の3次元降雪プロファイル測定システムの開発

本研究では、下層大気圏下における3次元降雪プロファイルを高分解能で測定するシステムの研究・開発を行った。小型ドップラーレーダ3台にて、地上付近から高度約千mまでの鉛直方向降雪プロファイルを連続的に測定した。3台のレーダエコーを時空間解析することにより、3次元降雪プロファイルの構築を行った。更に、降雪粒子画像情報と地上付近のレーダ強度との関係を解析した。降雪粒子の粒径と落下速度から降雪強度Rを算出し、レーダ反射因子ZとのZ-R関係を雪質ごとに求めることが可能となった。本研究では、下層大気圏下における3次元降雪プロファイルを高分解能で測定する新システムの開発を行っている。使用するマイクロレインレーダは小型で可搬性に優れ、地上付近から高度数千m(最小35m間隔)までの鉛直方向降雪プロファイルを連続的に測定することが可能である。このマイクロレインレーダ3台の配置、測定条件の最適化を試みることにより、高分解能3次元降雪プロファイル測定システムの構築を目指している。本年度は特に降雪プロファイルの面分布測定について検討した。2台のレーダ反射強度の時間相関解析を行うことにより、レーダ間の降雪プロファイルの面分布測定を行った。更に、レーダの最小高度間隔や位置を変化させて面内の降雪プロファイルを測定した。観測は本校屋上にて、2010年12月から2011年3月まで行った。高度間隔35mまたは50mにて、2台のレーダに良好な関係が得られた。また、地上付近を落下する降雪粒子の画像解析結果と比較したところ、降雪粒子数と地上付近のレーダ反射因子とに強い相関が見られた。降雪粒子の粒径と落下速度から降雪強度を算出しレーダ反射因子との関係が得られた。今後、3台目のマイクロレインレーダを中間に配置し、面分布測定システムの最適条件を求める予定である。次に、各レーダから得られた鉛直方向降雪プロファイル相互の時空間解析を行い、更に小型垂直レーダで囲まれた三角地帯内の3次元降雪プロファイルを導く計画である。本研究では、下層大気圏下における3次元降雪プロファイルを高分解能で測定するシステムの研究・開発を行っている。研究で使用する小型ドップラーレーダは軽量で可搬性に優れ、地上付近から高度数千m(最小35m間隔)までの鉛直方向降雪プロファイルを連続的に測定することが可能である。レーダ3台の配置、測定条件の最適化を試みることにより、高分解能3次元降雪プロファイル測定システムの構築を目指している。本年度は降雪プロファイルの面分布の詳細な測定について検討した。複数レーダ間での反射強度の時間相関解析を行うことにより、降雪プロファイルの面分布測定を試みた。本測定では、個々のレーダに含まれるノイズが測定精度およびプロファイル解析に直接影響するため、非負値行列因子分解を用いてノイズ除去を行った。これにより複数レーダ間に良好な関係が得られた。観測は本校屋上にて、2011年12月から2012年3月まで行った。次に、地上付近を落下する降雪粒子の画像解析により、粒子の雪質および形状解析を行うシステムの開発を行った。Gigabit Etherインターフェースを有する高解像度CCDカメラにて連続的に画像解析を行うシステムを作成し、冬期期間の連続測定を行った。以上より、降雪粒子情報と地上付近のレーダ強度との関係を解析した。本研究では、下層大気圏下における3次元降雪プロファイルを高分解能で測定する新システムの開発を行った。小型垂直ドップラーレーダを一定距離間隔で3台、三角形の各頂点に配置し、各レーダから得られた鉛直方向降雪プロファイル相互の時空間解析を行い、レーダで囲まれた三角地帯内の3次元降雪プロファイルの解析を試みた。更に、この三角地帯内を落下する降雪粒子映像を画像解析し、降雪雲から地上付近までの下層大気圏下における降雪過程を詳細に測定するシステムの構築を行った。今年度は、主に以下の項目について研究を行った。(1)高分解能3次元降雪プロファイル測定システムの構築を目指して、小型垂直レーダ3台の配置および測定条件の最適化を試みた。なお、レーダの3台の仕様が異なるため、1台のオーバーホールを本研究経費で行い、仕様の一部統一を行った。更に、前年度の降雪プロファイルの面分布測定の問題点を参考に本システムの改良を行い、冬季期間の観測・測定を行った。その結果、三角地帯内空間におけるレーダ反射因子の測定が可能となった。(2)高解像度のCCDカメラを使用し、三角地帯内の地上付近を落下する降雪粒子の雪質(含水率、密度)および内部構造(雪結晶の構成具合)を測定するシステムの開発を行った。その結果、降雪粒子画像から、レーダ反射因子および降雪強度の関係を自動測定し、小型垂直レーダのレーダ反射因子と良い相関が得られた。

地上付近の降雪粒子画像情報とレーダ強度との相関を求めることが可能となり、研究目的に従っておおむね順調に進展している。24年度が最終年度であるため、記入しない。今後、3台目のマイクロレインレーダを配置し、面分布測定システムの最適条件を求める予定である。更に、各レーダから得られた鉛直方向降雪プロファイル相互の時空間解析を行い、小型垂直レーダで囲まれた三角地帯内の3次元降雪プロファイルを導く計画である。なお、今年度の豪雪により複数レーダのメンテナンスが必要である。
ウイルス感染防御におけるイノシトールリン脂質の役割

ウイルスが生体内に侵入することにより細胞に感染すると、初期の生体防御応答として、細胞がウイルス特異的な構造を認識し、活性化することで、1型インターフェロンなどのサイトカインを産生する一連の応答を行う。自然免疫応答を介したウイルスに対する防御機構は、様々な分子が協調的に働くことにより制御されている。分子以外にも、さまざまな生体内物質が感染防御に役立っていることが報告されており、その中でも脂質はシグナル因子や反応の場を提供している。特にイノシトールリン脂質は、生体において様々な機能的役割を担う脂質グループであり、脂質鎖の頭の部分あたるイノシトール環のリン酸化のパターンにより役割を分担している。細胞内に占めるイノシトールリン脂質の割合は、リン酸化酵素、脱リン酸化酵素によりバランスが制御されており、バランスの均衡が崩れることにより、自然免疫応答を含む生体防御も破綻することが考えられる。本研究では、脂質代謝分子の一つであるMyotublarinファミリーのノックアウト細胞を作出し、自然免疫応答の解析を行った。Myotublarinファミリーのうち、単独のノックアウト細胞は自然免疫応答の関与が見られなかったが、特定の分子種の2重ノックアウト細胞ではインターフェロンの発現と関与する転写因子IRF3のリン酸化の減弱がみられた。現在、作用機序が不明のため、脂質マーカー分子によるトレース実験や、結合実験により、作用機序を明らかにするべく実験を行っている。28年度が最終年度であるため、記入しない。実際に、私たちはイノシトールリン脂質の一種であるホスファチジルイノシトール5リン酸が、ウイルス感染に対する自然免疫応答のシグナル制御に関与することを明らかにしてきた。本研究ではこれまでの知見をもとにさらに発展させ、ウイルス感染防御におけるイノシトールリン脂質の役割の解明を行う。本研究ではPIKfyveのノックアウトを用いた実験においては、十分な数のマウスが得られたため、in vitroでの感染実験等を行うことができた。一方、cas/crisprシステムを用いていくつかのホスファチジルイノシトール代謝酵素のノックアウト細胞を作製することにより、ウイルス感染におけるイノシトールリン脂質の役割を明らかにすることを目的としているが、ノックアウト細胞の作製が滞っている。個体感染モデルを用いる。多くのウイルスは気道から侵入し、粘膜さらに肺に感染を広げることにより、感染を拡大している。この肺感染モデルでは、肺に存在する肺胞マクロファージがウイルス排除に重要な役割を果たしている。そこで、NDV, EMCV, IAVによる感染実験を行い、感染後の生存率、肺胞内ウイルス価、サイトカインの産生を調べる。また、感染後の肺胞マクロファージをCD11c/SiglecF抗体を用いてFACSで単離し、ウイルスに対しての応答をリアルタイムPCRまたは、ジーンチップで網羅的に調べる。また変異細胞は、継続して作製を試み、フレームシフト変異を持つ細胞が得られたのち、IAV、NDV、EMCV、HSV1ウイルスに感染させ、その後のウイルス価を、リアルタイムPCRを用いて定量する。その他、センダイウイルス(SeV)、水疱性口炎ウイルス(VSV)、日本脳炎ウイルス(JEV)等の感染実験を検討している。また、ウイルス感染後の自然免疫応答についても、1型インターフェロン、IL6等のサイトカインの産生量を測定することにより、どのような影響があるか検討する。
急性腎障害に対する脂肪由来肝細胞による治療および網羅的バイオマーカーの開発

ヒト検体を用いた,バイオマーカー検索に関しては,収集した急性腎障害症例の経時的な検体を質量分析計で検討し再現性の高いバイオマーカー候補分子を確認した。また、炎症関連物質の測定を行い、病態や予後と関連する因子を同定した。一方、脂肪由来間葉系細胞による検討では、細胞の多分化能と自己複製能を示した。また、尾静脈より投与した脂肪由来間葉系細胞は腎臓には生着しないものの、腎における抗炎症作用を持つことが示された。バイオマーカーに関しては,特許申請の準備中であり、脂肪由来間葉系細胞に関しては、論文として発表した。本年度は、尿バイオマーカーに関しては、検体の収集及び、IP-10の測定および質量分析計により計測に取り組んだ.また、脂肪由来幹細胞を用いた治療では、多分化能と自己複製の確認を行うと共に、腎虚血再還流障害モデルへの導入に取り組んだ.その結果、尿バイオマーカーに関しては、IP-10の発現経過により、急性腎症害から回復の可能性を推測できる事を明らかにした.また、質量分析計では、腎機能回復例と非回復例では、特異的なタンパク増加が複数有ることを明らかにしました.さらに、脂肪由来幹細胞を用いた動物実験では、多分化能と自己複性能の確認はとれたものの、腎固細胞への分化は確認できなかった.現在、腎虚血再還流障害モデルへの細胞投与実験を行っており、投与可能な細胞数、投与回数などを明らかにした.これは、尿バイオマーカーに関する知見は、急性腎症害症例の回復の可能性を推測する因子として意義あるものである.また、質量分析計で確認したタンパクは、バイオマーカーとして有用であると共に、病態解明という点からも意義あるものである.さらに、脂肪由来幹細胞の虚血モデルへの投与実験の投与可能な細胞数、投与回数等が明らかになった事は、今後の動物実験を進める上で意義あるものである.来年度は、尿バイオマーカーに関しては、さらに尿検体を収集すると共に、質量分析計で確認したタンパクの同定に取りかかる予定である.また、脂肪由来幹細胞の虚血腎障害モデルにおいて、GFPをマーカーとして、細胞の行方や増殖の有無などの検討に取りかかる予定である.本年度は、尿バイオマーカーに関しては、収集した急性腎障害症例の経時的な検体を質量分析計で検討した。代表的な経過をたどった3症例の経時的な検体から、発症早期に上昇する分子群、および障害回復期に上昇する分子群を確認した。そのなかで、再現性の高いそれぞれ、2及び1分子をバイオマーカー候補分子とし、分子の特定を試みている。一つ目の分子に関しては、分子特定のための条件設定がすすんでおり、まもなく特定できる予定である。同時に、検体収集も進め16例の経時的な尿検体、約200検体を収集できた。これら検体に対して、十数種類のケモカインを中心とした炎症関連物質の測定を行った。これらの尿中関連物質が経時的に変化する事が確認された。本年度は、それらの結果をさらに臨床との関連から検討すると共に、さらに症例数を増やして検討する予定である。脂肪由来間葉系細胞に関しては、初代培養細胞は紡錘形を呈しており、皮下あるいは腹腔といった由来の違いによる形態の差はなかった。また、初代培養細胞から少なくとも第4世代の継代培養細胞まで同様の細胞表面マーカーの発現を認めた。脂肪、骨細胞及び軟骨細胞への分化能が有り、自己複製能および多分化能を持つ事が示された。尾静脈より投与した脂肪由来間葉系細胞は腎臓には生着しないものの、腎における抗炎症作用を持つことが示された。また、マウス虚血性腎障害モデルにおいて腎のみならず、肺においても炎症細胞浸潤が確認された。これらの成果は、論文化し受理された。今後は、肺にトラップされた脂肪由来間葉系細胞が、いかにして腎での抗炎症作用を示したかも含めて、腎障害時に見られる臓器連関に関してもさらに検討を進める予定である。ヒト尿サンプルを使った尿バイオマーカーの検討に関しては,これまでに収集した約200検体を用いて、十数種類のケモカインを中心とした炎症関連因子の測定を行い、経時的な変化と臨床情報との検討を行った。病態や予後と関連する因子が同定されており、その感度、特異度などから臨床的な有用性が期待される。現在特許申請の準備を行っている。また、得られた結果のvalidationのためのサンプル収集も順調に進んだ。一方、動物実験におけるそれら因子の検証も進めた。虚血ストレス後の腎および培養尿細管上皮細胞からの遺伝子発現を網羅的に検討し、これまで臨床サンプルで候補に上がった因子、あるいはその関連因子の発現について検討を行った。この基礎的検討からは、虚血障害に関連した既知及び未知の分子が,vivoおよびvitroの両面から抽出された。既知の分子の一部に関しては、これまで挙げてきた候補因子との関連が明らかになった。

さらに、脂肪由幹細胞の検討で昨年までの課題として残っていた虚血障害軽減の機序に関しても検討が進んだ。虚血障害後の組織修復時に発現する分子の解析の中から,胎生期に発現する,転写関連因子であるPax遺伝子群の一部の再活性化が確認された.発現は虚血障害の主要な標的になる尿細管上皮細胞を主体に発現した.脂肪由来間葉系細胞との関連は,現時点では必ずしも明らかではないが,再生,修復と発生の類似点は以前より指摘されており,胎生期に発現し,成体ではいったん発現消失する分子が,虚血障害後再活性化する事は,大変興味深い所見である.本年度も,バイオマーカーおよび脂肪由幹細胞に関して多くの新たな知見が得られた.本研究から得られた知見は,急性腎障害の病態解明および臨床応用に向けて,多大な貢献をするものと考える.脂肪由来間葉系細胞に関しては、当初の計画以上に進展し、一定の結果が得られたため、すでに論文化した。また、バイオマーカーに付いても、検体収集、測定共に、順調にすすんでいる。網羅的解析における分子同定には若干手間取っている物の、見通しが立ち、検討を進めている。24年度が最終年度であるため、記入しない。バイオマーカーに関しては、順調に検討がすすんでおり、本年度は、検体収集の追加と測定をさらに進め、それらの結果を臨床との関連から検討する予定である。網羅的解析に関しては、候補分子の特定の後に、多数の収集検体での検証を行い、その臨床的意義を検証する。脂肪由来間葉系細胞に関しては、可能な限り肺にトラップされた脂肪由来間葉系細胞が、いかにして腎での抗炎症作用を示したかについても念頭に、腎障害時に見られる臓器連関に関しても検討を進める予定である。
磁場による非平衡プラズマ流の高活性化と選択的機能制御

1.管内非平衡アルゴンプラズマジェットのプラズマパラメータ、励起特性および熱流体力学的特性のミラー磁場やカスプ磁場下での磁場分布の形状による相違とシーディングによる高機能化、さらには定性的な制御機構を実験的に明らかにした。得られた結果を要約すると、(1)電子密度、電子温度やイオン速度は、ミラー磁場による制御が特に中心領域で容易である。(2)原子の温度分布や速度分布は、磁場形状の相違によって、コイルへの供給電流が増加すると中心領域でミラー磁場下では温度上昇、増速するが、カスプ磁場下ではその変化量は小さい。(3)ミラー磁場は、カスプ磁場よりもプラズマの各パラメータと強く相関しており、磁場制御に優れている。(4)磁場下でシーディングにより電子密度が急増し、高機能化に有効である。2.磁場下の管内非平衡プラズマジェットに関して、二温度モデルや三流体モデルを採用し、プラズマ粒子の機能性やプラズマ粒子間の衝突による相互干渉を考慮した基礎式を提示した。数値シミュレーションにより得られた結果を要約すると、(1)プラズマジェットの外縁部から壁面近傍の領域では熱非平衡状態で、磁場を印加することにより各プラズマ粒子の温度が上昇し、その結果電離度も増加する。(2)電子速度が重粒子速度に比べ速く、磁場により特に中心領域で大きく変化する。(3)小さな磁場強度でも、電子を介した運動量およびエネルギー交換やジュール加熱量を増加させることができ、それらの変化はジェットの位置に依存する。(4)各プラズマ粒子間の運動量およびエネルギー交換、またジュール加熱、再結合エネルギー、さらにプラズマ粒子の輸送係数の温度依存性や非等方性、質量の相違等の多機能性を有効利用することがプラズマジェットの磁場制御で重要である。1.管内非平衡プラズマジェットのプラズマパラメータ,励起特性及び熱流体力学特性について、ミラー磁場下及びカスプ磁場下でのコイルへの供給電流による変化と磁場分布の形状による相違を明らかにした。得られた主な結果を要約すると以下のようになる。(1)電子密度分布は、測定断面上流の軸方向最大磁場強度に強く依存することが明らかとなった。これは、最大磁場強度になる位置でのプラズマの状態が下流の測定断面でのプラズマ状態に大きく影響していると考えられる。(2)ガス速度分布は,コイル供給電流が増加すると中心領域で,ミラー磁場下では増速し,カスプ磁場下ではわずかに減速することが明らかになった。これは,磁気ノズル効果やローレンツカによる影響を受けたイオンとの運動量交換によるものと考えられる。(3)磁場形状においてミラー磁場は,カスプ磁場よりもプラズマパラメータと強く相関していることが明らかとなった。コイルへの供給電流が同じ時は、ミラー磁場の方が磁場制御特性が優れていることを示唆している。2.磁場下の非平衡プラズマジェットについて一流体二温度モデルに基づき,プラズマの素過程,輸送係数の変物性や非等方性を考慮した基礎式を構築した。数値シミュレーションにより,特に電離度が磁場により選択的に制御可能で、壁面の熱的条件も重要因子であることも明らかにされた。

2.磁場下の管内非平衡プラズマジェットに関して、二温度モデルや三流体モデルを採用し、プラズマ粒子の機能性やプラズマ粒子間の衝突による相互干渉を考慮した基礎式を提示した。数値シミュレーションにより得られた結果を要約すると、(1)プラズマジェットの外縁部から壁面近傍の領域では熱非平衡状態で、磁場を印加することにより各プラズマ粒子の温度が上昇し、その結果電離度も増加する。(2)電子速度が重粒子速度に比べ速く、磁場により特に中心領域で大きく変化する。(3)小さな磁場強度でも、電子を介した運動量およびエネルギー交換やジュール加熱量を増加させることができ、それらの変化はジェットの位置に依存する。(4)各プラズマ粒子間の運動量およびエネルギー交換、またジュール加熱、再結合エネルギー、さらにプラズマ粒子の輸送係数の温度依存性や非等方性、質量の相違等の多機能性を有効利用することがプラズマジェットの磁場制御で重要である。
フレームベースリファクタリング環境の構築

リファクタリングにおいて、開発者や保守者の立場によって保存すべき外部的振る舞いは異なると考えることは妥当である。本研究では、リファクタリングにおける外部的振る舞いの保存に対して、フレームという概念を導入することで、リファクタリングにおいて開発者が意識しているものと意識していないものを分離するための仕組みを確立する。平成30年度は、主に3つの研究項目を実施した。1.メソッド抽出リファクタリングを適用した際、抽出後のメソッドの振る舞いが保存されていることを確認するためのテストコードを自動生成する手法を実装したプロトタイプツールを作成した。具体的には、抽出したメソッドを呼び出すもとのメソッドに対してテストを実行し、抽出したメソッドの入力値と出力値の対を収集する。テストケースを生成するだけでなく、収集した入出力値とプログラムスライシングを組み合わせることで、テストコードの自動生成まで達成した。2.リファクタリングの適用を判断する基準となるコードの不吉な臭い(code smell)の自動検出や不吉な臭いをバグの発生箇所の局所化に利用する手法の検討を行った。従来のようにメトリクス値を単純に利用するのではなく、メトリクス値の相対的な変化に着目することで不吉な臭いの検出精度が向上する可能性を示した。また、不吉な臭いを活用することで、バグ修正が必要なモジュールの予測精度が向上することを示した。3.統合開発環境において、リファクタリング操作およびその適用前後に行われたコードの編集操作を自動的に収集するツールを評価するための評価実験を実施した。実験では、リファクタリング操作を中心をしたプログラミング活動の9つのタスクを設定し、従来ツールおよび提案ツールにより収集可能な編集操作の精度と収集した編集操作の理解度に対して比較を行い、提案ツールの有用性を示した。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では、リファクタリングにおける外部的振る舞い保存に対して、フレームという概念を導入することで、リファクタリングにおいて開発者が意識しているものと意識していないものを分離するための仕組みを確立する。平成27年度は、主に2つの研究を実施した。1.リファクタリングにおいて、開発者や保守者は必ずしもシステム全体のすべての入出力で外部的振る舞いを捉えているわけではなく、立場や状況によって保存すべき外部的振る舞いは異なると考えるのが妥当である。このような発想に基づき、さまざまな空間的フレームや時間的フレームの洗い出しに取り組み、Javaプログラムにおけるクラスのインタフェースに基づくフレームの定義に成功した。具体的には、インタフェースを公開メソッドの集合で捉え、その部分集合を空間的フレームとする手法を考案した。その上で、特定の空間的フレームに対する外部的振る舞いの保存を、そのフレームに属するメソッドの入出力結果がリファクタリング前後で同一であることと定義した。2.提案するリファクタリングを展開していくためには、実際の開発や保守においてどのようなリファクタリングが適用されているのかを正確に把握することが必須である。その際、従来のようにリファクタリングメニューの起動を監視し、その前後のソースコードの差分を記録するだけでは不十分である。なぜなら、現実におけるソースコードの改善を、外部的振る舞いを保存する自動リファクタリングだけで達成できる可能性は低く、自動リファクタリングだけを記録してもリファクタリングにおける外部的挙動の保存を正確に把握することができないからである。そこで、統合開発環境EclipseのJavaエディタ上で実施されたリファクタリング操作およびその適用前後に行われたコードの編集操作をすべて自動かつより正確に収集するツールを実装した。平成27年度の計画は、(1)空間および時間に基づくフレームの洗い出しと(2)リファクタリング操作収集ツールの開発と収集結果の検証である。フレームの洗い出しという点では、Javaプログラムにおけるクラスのインタフェースに対して空間的フレームを定義した。研究会(ソフトウェア工学の基礎ワークショップFOSE2015)のポスターセッションにおいて、従来のリファクタリングにおける外部的振る舞いの保存に関する問題点とフレームを導入することの意義を発表した。また、リファクタリング操作を含む開発者の編集操作を自動かつより正確に記録するツールを実装し、ソースコード共有ウェブサービスGitHubで一般に公開した。平成27年度は外部発表の回数がやや少なかった反面、初年度ということで研究協力者を含めた研究討論会に力を入れたことで、今後の研究展開に関する有益な知見が得られた。また、実装したツールを用いてリファクタリング操作の収集実験は行ったものの、収集結果の十分な検証までは達成できなかった。以上より、計画の一部が未完了ではあるが、研究は順調に進展しているといえる。リファクタリングにおいて、開発者や保守者の立場によって保存すべき外部的振る舞いは異なると考えるのが妥当である。平成28年度は、主に3つの研究項目を実施した。1.プログラムの構成要素に関するインタフェースとそれに対するテストケースで空間的フレームを定義する手法を提案した。具体的には、ライブラリ開発者とライブラリ利用者という異なる2つの立場を想定し、同じリファクタリングを適用した結果において外部的振る舞いの保存に対する認識の違いが、テスト結果に現れる例を示した。さらに、このような状況において、テストケースの集合で空間フレームを定義することで、両者の認識の違いを一致させることができることを示した。2.外部的振る舞いの保存を常に保証したままでリファクタリングを達成することは、実際のソフトウェア開発や保守において現実的でない。

そこで、リファクタリングの起動から完了までを時間的フレームとして捉え、その間に任意の編集操作を許容する仕組みを考案した。具体的には、リファクタリングの前提条件の検査をソースコードの編集操作に連動させ、利用者が起動したリファクタリングに関して、実際の適用を遅延させる仕組みを考案した。これにより、リファクタリング適用時の設定情報の再入力を不要とすることができ、自動リファクタリングの適用可能性が向上する。3.リファクタリング操作およびその適用前後に行われたコードの編集操作を自動的に収集するツールの改良を実施し、記録情報の精度の向上を実現した。平成28年度の計画は、主に(1)フレームに基づく外部的振る舞いの保存の定義、その保存手法の確立、プロトタイプツールの作成と、(2)リファクタリング操作収集ツールの開発と収集結果の検証である。フレームに基づく外部的振る舞いの保存の定義という点では、開発者の立場によってその認識が異なる具体例を示し、プログラムの構成要素に関するインタフェースとそれに対するテストケースで空間的フレームを定義する手法を提案した。この研究成果は、国際会議SANER 2017のポスターセッションで発表した。また、リファクタリングを起動してから実際にそれが適用されるまでの時間を遅延させる手法に関して、そのプロトタイプツールを実装し、ソースコード共有ウェブサービスGitHubで一般に公開した。この研究成果は、国際会議ICSE 2017のポスターセッションでの発表が決定している。さらに、リファクタリング操作およびその適用前後に行われたコードの編集操作ツールを改良し、記録情報の精度の向上を達成した。このツールに関しても、引き続きGitHuBで一般に公開している。平成28年度は、手法の考案のための研究討論よりも、主にプロトタイプツールの開発に力を入れ、その実装の公開に成功した。また、空間的フレームおよび時間的フレームの具体例の提示に成功した点も大きな進展である。その一方で、実装したツールを用いた実験、さらには実験結果の十分な検証までは達成できていない。以上より、計画の一部が未完了ではあるが、研究はおおむね順調に進展しているといえる。リファクタリングにおいて、開発者や保守者の立場によって保存すべき外部的振る舞いは異なると考えるのが妥当である。本研究では、リファクタリングにおける外部的振る舞いの保存に対して、フレームという概念を導入することで、リファクタリングにおいて開発者が意識しているものと意識していないものを分離するための仕組みを確立する。平成29年度は、主に3つの研究項目を実施した。
トランスジェニックマウスを用いたI型糖尿病発症機構の解析

I型糖尿病は、ウィルス感染や薬剤によるβ細胞の障害が引き金となって、β細胞に対し自己免疫反応が起こることがその病因と考えられている。I型糖尿病患者の遺伝解析から、遺伝要因のうちで最も大きなものは、主要組織適合複合体(MHC)領域であるとされる。したがって、発症の分子機構を解明して行く上で、MHC抗原の多型性と発症との関係を解明していくことが重要である。また、I型糖尿病の進展にはさまざまなリンフォカインの関与が想定されている。本研究ではI型糖尿病モデルとして知られるNODマウスを用いて、I型糖尿病発症におけるMHCクラスII・Aβ鎖の多型性部位の関与とリンフォカイン(本研究ではIL-10)の役割を解析した。そのため、正常マウス由来のAβ鎖遺伝子の多型性部位をNODタイプのアミノ酸(AspをSer)に変えた変位クラスII遺伝子A_β^<d/kM>、あるいは膵島α細胞で発現するよう修飾したIL-10遺伝子を作製し、これをNODマウスの受精卵にマイクロインジェクション法で導入した。得られたトランスジェニックNODマウスを繁殖させ、導入遺伝子の発現が膵島炎、糖尿病にどのように影響するかを検討した。その結果、Aβ鎖の第57番目のアミノ酸が重要とされてきたが、それだけで疾患感受性が決定されるのではないことが示された。一方、IL-10遺伝子をα細胞で発現するトランスジェニックマウスでは、早期(510週)に糖尿病発症が起こり、この発症にはNODマウスの遺伝的背景が必要であることが示された。この結果から、IL-10はI型糖尿病発症に関与している可能性が考えられた。
強磁性体における磁化ダイナミクスとスピン伝導の理論的研究

本年度はシンセティック自由層における熱耐性の理論解析を行った。不揮発性磁気メモリに代表されるスピントロニクス・デバイスは、その素子サイズがナノスケールであるために、熱による撹乱を受けやすく、記録保持が困難であるという問題を抱えている。近年、素子の熱耐性向上に向けて非磁性Ru層を介した2つのCoFeB強磁性層が強磁性的に結合されたシンセティック自由層の研究開発実験が盛んに行われている。Ru層を介した結合によって素子全体の熱耐性を上げようというのが実験研究の狙いである。しかし結合によって熱耐性が上がるのか、上がるとすれば最大どの程度まで上げられるのか、といった問いに答える理論的な研究はあまり報告されていない。本研究ではフォッカー・プランク方程式に基づいてシンセティック自由層の熱反転確率の公式を導出した。熱反転の過程は2層間の結合エネルギーと磁気異方性エネルギーの大小関係に応じて2通りに場合分けされる。結合エネルギーが磁気異方性エネルギーより小さい領域では、2つの磁化はバラバラに反転する。この過程では結合によって熱耐性が向上することを見出した。結合の大きさが磁気異方性と同程度になると熱耐性の向上は最大となり、その大きさは強磁性層1層に比べて4倍となる。一方、結合エネルギーが磁気異方性エネルギーより大きくなると、2つの磁化は同時に反転する。この過程の熱耐性は2つの強磁性層のそれの和になるものの、結合は熱耐性に影響しないことを示した。これらの結果から結合エネルギーが磁気異方性エネルギーと同程度の時に熱耐性が最も高くなることが理論的に予想される。この結果は高い熱耐性を持つスピントロニクス・デバイスの実現に大きく貢献するものである。本年度は強磁性多層膜におけるスピン注入磁化反転臨界電流の自由層厚み依存性を調べ、結果を国内・国際会議および誌上にて発表した。スピン注入磁化反転とは強磁性体に注入されたスピンから強磁性体の磁化へ角運動量が受け渡されることで磁化にトルクが働き磁化の向きが反転する現象である。スピン注入磁化反転に関する従来の理論では磁化反転に必要な臨界電流は強磁性層の厚みに比例し厚みが0の極限で臨界電流は0になると予想されていた。従来の理論では角運動量の受け渡しは強磁性体界面で行われると仮定されていた。また磁化の運動によって強磁性層から隣接する非磁性層へスピン流が流出するスピンポンピングの効果が無視されていた。しかし現実には角運動量の受け渡しは有限の距離(スピン侵入長)の間で行われる。また強磁性層の膜厚が薄くなるほど、スピンポンピングの効果が重要になることが知られている。本研究ではノンコリニアな磁化配置を持つ強磁性多層膜におけるスピン伝導に関する従来の理論を有限のスピン侵入長とスピンポンピングの効果が考慮できるように拡張し、スピン注入磁化反転の臨界電流を見積もった。そして強磁性層の厚みが0の極限でも臨界電流は有限となることを示した。この結果は2006年にアメリカ・ニューヨーク大学A.Kent教授のグループによって発表された実験結果とよく一致した。また有限の横スピン侵入長とスピンポンピングの効果の両方が強磁性層の厚みが0の極限で有限の臨界電流を与え、特にスピンポンピングが重要であることを見出した。近年の薄膜作成技術の進歩は今後、強磁性体に注入されたスピンの緩和過程を実験的に詳細に調べることが可能にすると考えられる。本研究はその先駆けとしてスピン侵入長およびスピンポンピングと臨界電流の関係を明らかにしたという点で重要である。本年度は磁壁に生じるスピン蓄積とスピントルクの大きさを調べ、結果を国内・国際会議および誌上にて発表した。強磁性体内の電気伝導特性は伝導電子のスピンの向きに依存するため、強磁性体に電流を流すと強磁性体内部にスピン蓄積が生じる。スピン蓄積と磁化の間に働く交換相互作用のために、磁化にはスピントルクが働く。スピントルクは磁化の勾配方向の成分(断熱トルク)と断熱トルクに垂直な向きの成分(非断熱トルク)に分けられる。従来の理論では磁壁内のスピン蓄積が空間的に一様であると仮定してスピントルクの大きさを見積もっていた。そして非断熱トルクの大きさは断熱トルクの大きさの100分の1程度と予想されていた。しかし交換相互作用のためにスピン蓄積は磁化の周りで歳差運動を行うので、実際にはスピン蓄積は空間的に一様ではない。特に薄い磁壁ではスピン蓄積の大きさが空間的に激しく振動する。本研究ではBoltzmann方程式を解くことでスピン蓄積の空間分布に関する解析解を得た。そしてスピン蓄積は空間的に一様な部分と減衰振動する部分に分けることができること、厚みがスピンフリップ長(約40nm)より薄い磁壁ではスピン蓄積の振動成分が無視できないことを見出した。またスピン蓄積の解からスピントルクの大きさを解析的に見積もった。そして薄い磁壁では非断熱トルクの大きさが断熱トルクの大きさの10分の1程度になることを見出した。この見積もりは従来の理論の予想より1桁大きい。磁壁に生じるスピントルクは、不揮発性磁気メモリの情報書き込み手段として近年、盛んに研究されている。本研究の結果はこれらスピントロニクスデバイスにおける書き込み電流の低下などの課題の解決に寄与する。

また強磁性体におけるスピン伝導を記述する上で重要なスピン蓄積の解析解を見出し、その空間的な減衰振動の特徴的な長さスケールを明らかにしたことは基礎物理の面でも重要である。本年度はシンセティック自由層における熱耐性の理論解析を行った。不揮発性磁気メモリに代表されるスピントロニクス・デバイスは、その素子サイズがナノスケールであるために、熱による撹乱を受けやすく、記録保持が困難であるという問題を抱えている。近年、素子の熱耐性向上に向けて非磁性Ru層を介した2つのCoFeB強磁性層が強磁性的に結合されたシンセティック自由層の研究開発実験が盛んに行われている。Ru層を介した結合によって素子全体の熱耐性を上げようというのが実験研究の狙いである。しかし結合によって熱耐性が上がるのか、上がるとすれば最大どの程度まで上げられるのか、といった問いに答える理論的な研究はあまり報告されていない。本研究ではフォッカー・プランク方程式に基づいてシンセティック自由層の熱反転確率の公式を導出した。熱反転の過程は2層間の結合エネルギーと磁気異方性エネルギーの大小関係に応じて2通りに場合分けされる。結合エネルギーが磁気異方性エネルギーより小さい領域では、2つの磁化はバラバラに反転する。この過程では結合によって熱耐性が向上することを見出した。結合の大きさが磁気異方性と同程度になると熱耐性の向上は最大となり、その大きさは強磁性層1層に比べて4倍となる。一方、結合エネルギーが磁気異方性エネルギーより大きくなると、2つの磁化は同時に反転する。この過程の熱耐性は2つの強磁性層のそれの和になるものの、結合は熱耐性に影響しないことを示した。これらの結果から結合エネルギーが磁気異方性エネルギーと同程度の時に熱耐性が最も高くなることが理論的に予想される。この結果は高い熱耐性を持つスピントロニクス・デバイスの実現に大きく貢献するものである。
高いランダウ準位と電子相関

2次元電子系に垂直に強い磁場を加えると、1電子準位はランダウ準位に量子化され縮重するため多電子状態では電子相関が重要になり、基底ランダウ準位では分数量子ホール効果が観測されている。本研究では、高いランダウ準位に着目し、その波動関数の形が反映された新しい多電子状態の存在を理論的に数値計算を併用して明らかにすることを目指した。具体的な状況としては半導体ヘテロ構造に形成される非対称な2重量子井戸に強い磁場を垂直に加えた系を考え、1つめの井戸の基底ランダウ準位と2つめの井戸のn番目のランダウ準位がフェルミ準位で縮重する場合について調べた。まず、2つのランダウ準位における電子の数を等しくした場合には、ランダウ準位の充填率を適当な値にすると半径の大きい軌道の中に半径の小さい軌道がスッポリおさまる電子対の状態が実現することを少数系の厳密対角化の方法で示した。また、この系の基底状態の相図を井戸間の距離、ランダウ準位の充填率、2つめの井戸のランダウ指数nの関数として求め、電子対の状態が現れる領域を明らかにした。さらに、半径の大きい軌道の電荷の符号を反転して、n番目のランダウ準位のホールと基底ランダウ準位の電子が同数である場合を考えた。1つのホールと1つの電子だけが存在する場合には、ホールの輪状の電荷密度の上に電子が乗っている状態が基底状態でありこれは電気双極子を持つので、このような電子ホール対がたくさんあるときには、一次元的にそれがつながった状態が基底状態として現れることを予想した。この場合についても少数系の厳密対角化の数値計算を行い、電子とホールの一次元鎖が基底状態となる場合があることを示した。
宝石サンゴ類の持続的利用と適切な国際取引管理に関する研究ーワシントン条約への貢献

日本近海に分布する宝石サンゴ類の分布密度、成長速度などを推定し、資源の持続的利用のためには海域をローテーションする漁獲法が有効であることを明らかにした。また、ミトコンドリアゲノムの全塩基配列を決定し、遺伝子による種の同定を可能にした。さらに、骨軸に含まれる微量成分濃度により、それらの産地が推定できることを明らかにした。これらの成果は、資源の持続的な利用と貿易の管理技術開発に貢献するものである。(1)日本近海が主産地である宝石サンゴの資源枯渇が懸念されており、平成19年6月に開催された第14同ワシントン条約締約国会議では国際取引規制(附属書IIへの掲載)対象種として議論された。しかし、日本産宝石サンゴ類の成長速度、繁殖期、資源量等の科学的知見がないため、規制の是非を判断することができない。本研究は、日本近海における宝石サンゴの生態を明らかにすることで持続的に利用可能な資源量の評価を行うことを目的とする。(2)深海カメラ、水中ロボット等を用い、日本近海の宝石サンゴの分布密度、分布様式、生物量等を推定する。(3)宝石サンゴ骨軸の成長線の計数及び鉛放射性同位元素を用いた年代測定を行うことで、成長速度を推定する。(4)ミトコンドリアゲノム解析により、種間及び種内の遺伝的変異を明らかにする。1、宝石サンゴの分布及び密度を明らかにするために、平成20年8月に学術調査船淡青丸により室戸近海における深海カメラによる調査を行った。また、平成21年3月には奄美近海において無人探査機(ROV)を用いた調査を行った。調査方法を比較検討した結果、パッチ状に分布する宝石サンゴ類の分布を明らかにするためには、ROVによるライン調査が有効であることが明らかとなった。今後、奄美近海におけるサイズ組成分布を明らかにする。2、宝石サンゴの成長速度を推定するための新しい手法として、高輝度光科学研究センターの大型放射光施設(SPring-8)でシンクロトロン赤外光による分析法を開発した。アカサンゴとシロサンゴを30μm間隔に測定し、二次元分布像を得た結果、前者では864cm-1と1142cm-1、後者では864cm-1と3379cm-1のピークの強度に周期的な高低が見られた。それらの周期は前者では162-200μm、後者では125-200μm間隔であった。これらの値は放射性鉛を用い知多年代測定による年間成長速度とほぼ一致しており、赤外吸収スペクトルの周期的な変動は年変動であると考えられ、成長速度の推定に有効であることが明らかになった。3、日本産シロサンゴはCoralliumu属に、日本産アカサンゴはParacorallium属に属しているが、両者の形態的差異は非常に小さい。両者が同属であるか別かを明らかにするために、ミトコンドリアゲノムの全塩基配列の決定を行った。今後Coralliumu属に属するモモイロサンゴについてもミトコンドリアゲノムを解析し、形態による分類の妥当性を再検討すると共に、それらの系統関係を明らかにする。1.宝石サンゴの資源量を推定するために平成21年3月に奄美近海の2海域において無人探査機(ROV)を用いた調査を行った。その結果、アカサンゴの密度は100平方メートルあたり平均0.48群体であり、集中分布をしていることが明らかになった。両海域のサイズ組成分布を比較した結果、比較的大型の群体が一方の海域にはみられなかった。これは、大型群体は漁獲されたと考えられ、昨年度得られた成長速度を用いて推定すると小型群体が漁獲サイズになるには2030年を要することが明らかになった。漁獲海域を区分し30年毎に漁獲海域移動していけば、持続的な漁獲が可能であることが示唆された。2.宝石サンゴの種間・種内の系統学的関係を解析するために、アカサンゴ(Paracorallium japonicum)とシロサンゴ(Corallium konojoi)のミトコンドリアゲノムの全塩基配列の決定を行った。その結果、それらの遺伝子配列は異なっていること、また他の近縁種とも異なることが明らかになった。今後、モモイロサンゴとベニサンゴのミトコンドリアゲノム全塩基配列の決定を行う。3.アカサンゴとモモイロサンゴ骨軸中に含まれる色素成分を抽出し比較した結果、両者ともほぼとんど同じ組成であることが明らかになった。両種の赤色と桃色の相違は、色素成分の含有量に起因することが示唆された。今後、色素成分を種同定の指標として用いられるかどうかについて検討する。4.平成22年3月に開催された第15回ワシントン条約締約国会議に提出された宝石サンゴ類を付属書IIに掲載する提案を検討した結果、提案書のデータには不備があること、漁獲量で資源量を論じるのは誤りであることなどを宝石サンゴに関する国際ワークショップなどで指摘し、宝石サンゴの利用をめぐる国際的な議論に貢献した。

1.宝石サンゴの資源量を推定するために平成22年5月に沖縄近海で、平成23年2月には室戸岬沖無人探査機を用いた分布密度の調査を行った。その結果、宝石サンゴの密度は沖縄近海では100平方メートルあたり0.03-0.32群体であり、室戸近海では0.03-0.17群体であることが明らかになった。室戸沖では禁漁区と操業区で調査を行った結果、禁漁区は100平方メートルあたり平均0.09群体、操業区は0.03群体であり、禁漁区の方が密度が高かった。また、禁漁区内での最大の密度は0.17群体であり、禁漁区を設けることで資源の再加入が期待できることが明らかになった。2.宝石サンゴの種間・種内の系統学的関係を解析するために、アカサンゴ(Paracorallium japonicum)とシロサンゴ(Corallium konojoi)につづき、モモイロサンゴ(Corallium elatius)のミトコンドリアゲノムの全塩基配列の決定を行った。アカサンゴと、残り二種の塩基配列は、2.5%が異なっており、17の遺伝子の並びも大きく異なっていた。一方、シロサンゴとモモイロサンゴの塩基配列の違いは0.05%程度であり、両種はごく近縁な種でることが明らかになった。3.炭酸塩骨軸の微細構造を解析する新しい方法として、有機色素成分の高精度色彩分析による顕微観察法、及び、微量無機元素を指標とした電子プローブマイクロアナライザーによるマッピング分析法を確立した。日本近海が主産地である宝石サンゴの資源枯渇が懸念されており、平成25年3月に開催される第16回ワシントン条約締約国会議に国際取引規制(附属書IIへの掲載)が提案されることが予想される。宝石サンゴ資源の持続的な利用を目指し、生物学的生態学的研究を行い、以下の成果を得た。1.宝石サンゴの資源量を推定するために平成23年10月に沖縄近海で無人探査機を用いた分布密度の調査を行った。その結果、宝石サンゴの平均密度は100平方メートルあたり1.02群体であることが明らかになった。また、シロサンゴとモモイロサンゴの高密度のパッチを発見した。これらの高密度の分布海域は、資源量の推定や幼生の分散過程の推定に重要なだけでなく、将来保全する海域の候補として資源管理の上で重要であると考えられる。2.放射光軟X線マイクロビームを用いて、モモイロサンゴとシロサンゴ骨軸の微量元素のマッピング分析を行った。その結果、それら骨軸横断面のイオウ、マグネシウム、ストロンチウム濃度に周期的な変動がみられ、その間隔は0.11-0.14mmであった。これは、放射性鉛を用いた宝石サンゴ類の成長速度0.15mmに近い値であるため、濃度の周期的な変化は成長に伴うものと考えることができる。3.宝石サンゴポリプ内の卵及び精嚢の観察に適した保存溶液の検討、組織切片作製法及び観察方法を確立し、産卵期に関するデータを得ることができた。これにより、産卵期を休漁期間にするなどより効果的な漁業管理方法を提案することが可能となった。