hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
磁性細菌マグネトソーム膜に局在する蛋白質の構造と機能

磁性細菌Magnetospirillummagnetotacticumの磁気微粒子に局在する分子量22000の蛋白質(MAM22)の遺伝子をクローニングし、その全構造を決定した。その一次構造はMSSKPSDILDEVTLYAHYGLSVAKKLGMNMVDAFRAAFSVNDDIRQVYYRDKGISHAKAGRYSQAVMLLEQVYDADAFDVDVALHLGIAYVKTGAVDRGTELLERSLADAPDNVKVATVLGLTYVQVQKYDLAVPLLIKVAEANPINFNVRFRLGVALDNLGRFDEAIDSFKIALACVPMKARCIAPSPSAMSRWAGTRKPCRISRRPMNLTKGPRSEAVであった(DDBJ Accession No.D82942)。このアミノ酸配列のホモロジー検索を行ったところ、分子中央付近にTPRモチーフと呼ばれる特異なアミノ酸配列が3カ所存在していることが明らかとなった。このTPRモチーフはミトコンドリアの外膜やペルオキシゾーム膜に局在し、細胞質で合成された蛋白質の輸送受容体として機能している蛋白質に存在していることが明らかになっており、MAM22も類似の機能を有する可能性が示唆された。また、MAM22がTPRモチーフを介して分子接着することにより、磁気微粒子の連鎖状構造を保持している可能性もあり、今後検討していかなければならない問題である。本研究ではMAM22遺伝子の他にその上流域、下流域に合計8個のオープンリーデイングフレーム(ORF)を確認した。総ての、ORFについてアミノ酸配列を決定し、そのホモロジー検索を行った。その結果、幾つかのORFについては既知の蛋白質との類似性を確認した。また、これらのORFのコドン使用頻度を解析した。磁性細菌に関する生化学的研究を行なうための大量培養方法を確立した。その結果、約10L培養液から23gの菌体を得ることに成功した。(1)で得られた菌体を超音波破砕した後、無細胞抽出液から磁石を用いてマグネトソームを精製し、細胞質膜や未破壊の菌体の混入が無いことを走査型電子顕微鏡により確認した。また、細胞質膜は超遠心分画法により集め、同様に走査型電子顕微鏡によりマグネトソームの混入が無いことを確認した。このようにして得られたマグネトソームと細胞質膜に局在する蛋白質についてSDS電気泳動による分析を行ったところ、分子量22Kの蛋白質の他、数種類の蛋白質がマグネトソームに局在することが確認された。そこで、22K蛋白質をマグネトソームからSDSにより抽出し、そのN末端アミノ酸配列を決定した。得られたアミノ酸配列からプローブを合成し、22K蛋白質のクローニングを試みた。その結果、10KbpのEcoR1断片を得ることに成功し、現在その塩基配列の決定を試みている。さらに、その局在を免疫組織化学的方法により確認するために22K蛋白質のポリクローナル抗体を調製した。その一次構造はMSSKPSDILDEVTLYAHYGLSVAKKLGMNMVDAFRAAFSVNDDIRQVYYRDKGISHAKAGRYSQAVMLLEQVYDADAFDVDVALHLGIAYVKTGAVDRGTELLERSLADAPDNVKVATVLGLTYVQVQKYDLAVPLLIKVAEANPINFNVRFRLGVALDNLGRFDEAIDSFKIALACVPMKARCIAPSPSAMSRWAGTRKPCRISRRPMNLTKGPRSEAVであった(DDBJ Accession No. D82942)。

このTPRモチーフはミトコンドリアの外膜やペルオキシゾーム膜に局在し、細胞質で合成された蛋白質の輸送受容体として機能している蛋白質に存在していることが明らかになっており、MAM22も類似の機能を有する可能性が示唆された。また、MAM22がTPRモチーフを介して分子接着することにより、磁気微粒子の連鎖状構造を保持している可能性もあり、今後検討していかなければならない問題である。本研究ではMAM22遺伝子の他にその上流域、下流域に合計8個のオープンリーデイングフレーム(ORF)を確認した。総ての、ORFについてアミノ酸配列を決定し、そのホモロジー検索を行った。その結果、幾つかのORFについては既知の蛋白質との類似性を確認した。また、これらのORFのコドン使用頻度を解析した。
複雑系化学プロセスの創発的シンセシスの概念構築

平成11年度の目的は化学反応の流通系定常操作であっても定常状態から逸脱する不安定性とその自励振動の分岐特性、生成物の機能変化と操作方法との相関性を調べることであった。平成12年度の目的は同様の化学プロセスの連続操作に動的操作を賦課した場合の化学振動の安定性、機能制御の可能性などを調べることであった。また、反応操作の基本である撹拌混合にも創発的シンセシスの概念を導入して混合場の設計法を構築する研究を追加した。1.Belousov-Zhabotinskii反応の分岐特性に対する混合の影響:速度定数が非常に大きい素過程のせいで、充分に攪拌した反応場であってもCSTRの容積によってミクロ混合の差異が出て、容積効果(スケールアップ)によって化学振動の分岐特性が異なることを見出した。2.酢酸ビニルの乳化重合反応の自励振動と動的操作:乳化剤の濃度をCMC以下で制御すると連続操作であっても重合反応速度に化学振動が出現し、粒度分布も振動することを見出した。この現象は(1)核発生(2)粒子成長(3)凝集過程がサイクリックに起こるためであり、平均滞留時間を周期的にステップ状に切り換える動的操作により、化学振動と粒度分布の振動をより正確に制御できることがわかった。3.混合場の設計概念:単純な流れ場であるが、混合場の設計論に対して非線形動力学および創発的シンセシスの概念を導入する道が拓けた。本年度の目的は反応動力学的に創発性の強い反応系の連続操作における定常状態から逸脱する不安定性とその中の自励振動が出現する分岐特性を調べ、反応生成物の機能制御が可能な操作方法を探索することである。複雑系化学プロセスの反応として、1.ベローゾフ・ジャボチンスキー反応(BZ反応) 2.酢酸ビニルの乳化重合反応を、反応装置としてCSTRを用いた。また、CSTR等の混合特性を見直す実験的研究を行った。1.BZ反応:BZ反応を構成する素過程には速度定数が非常に大きものと非常に小さなものが含まれており、CSTRで高速度で充分に攪拌した反応場であってもCSTRの容積によってミクロ混合の差異が出て、容積効果によって化学振動の出現ならびに振動状態の遷移の分岐特性が異なることを見出した。2.乳化重合反応:酢酸ビニルの場合、水相中で均質核発生が起こり、不溶化して重合粒子となり、成長するが、乳化剤の濃度をCMC以下で制御すると連続操作であっても水相中での乳化剤濃度が大きく時間変動し、重合率したがって重合反応速度に化学振動が出現する。この現象は、(1)核発生(2)粒子成長(3)凝集過程がサイクリックに起こるためであり、また、この重合反応の振動状態では粒度分布も振動することを見出した。また、反応操作の基本である撹拌混合にも創発的シンセシスの概念を導入するために、混合場の創発的設計法を構築する研究を追加した。
ナノマテリアルを用いた胎盤形成異常モデルの確立をめざして

今回我々は、胎盤形成およびそれに基づく病態発生に注目し、妊娠高血圧症候群(PIH)や子宮内胎児発育不全(FGR)、早産に与える影響を検討した。in vitroにおける検討として、ナノマテリアルが与える酸化ストレスや、遊走・浸潤能などに与える影響を調べた。in vivoにおける検討として、妊娠マウスにナノマテリアルを投与し胎盤低形成モデルを作成、PIHやFGRの発症について検討した。また、早産モデルとしてプロゲステロンやナノマテリアルである水酸化フラーレンがウレアプラズマ起因のTLR2依存的炎症反応を抑制、マウスでの早産予防効果も期待している。胎盤形成およびそれに基づく病態発生に注目し、in vitro培養細胞系にナノマテリアルを添加し酸化ストレス、遊走・浸潤能などに対する影響を調べる。また、妊娠マウスにナノマテリアルを投与し、胎盤を低酸素・酸化ストレス環境下におくことで胎盤低形成モデルを作成する。どの程度の胎盤低酸素・酸化ストレス環境が妊娠高血圧症候群や子宮内胎児発育不全を惹起するのかを検討する。さらにDNAマイクロアレイ法によって胎盤の遺伝子発現の差異を網羅的に解析し、胎盤形成異常に影響する因子を分析するとともに、その胎盤形成の違いがもたらす母児の予後について分析することが目的である。今回我々はこの胎盤に対する低酸素・酸化ストレスを与える物質として、ナノマテリアルに注目した。これまでの共同研究において、妊娠16-17日目のBALB/cマウス尾静脈にナノシリカ(70、300、1000nm)を投与し、18日目に帝王切開を行い、胎盤の組織学的変化・細胞障害性について調べたところ、100nm未満の粒子でのみ胎盤の形態異常、流産を惹起した(Nat Nanotechnol. 2011;6;321)。今回、我々はまずin vitroにおける検討として、ヒト絨毛癌のcell lineであるBeWo細胞、1stトリメスターのextravillous trophoblast cell lineであるHTR-8/SV neo細胞やマウス胎盤のトロホブラスト初代培養系を用いて、ナノマテリアルが与える酸化ストレスや、遊走・浸潤能などに与える影響を調べている。胎盤形成およびそれに基づく病態発生に注目し、妊娠高血圧症候群(PIH)や子宮内胎児発育不全(FGR)、早産に与える影響を検討した。今回、我々はまずin vitroにおける検討として、HTR-8/SV neo細胞やマウス胎盤のトロホブラスト初代培養系を用いて、ナノマテリアルが与える酸化ストレスや、遊走・浸潤能などに与える影響を調べた。また本年度はin vivoにおける検討として、妊娠マウスにナノマテリアルを投与し、胎盤を低酸素・酸化ストレス環境下におくことで胎盤低形成モデルを作成、PIHやFGRの発症について検討した。また我々はウレアプラズマ属細菌の外膜タンパクMBA(multiple banded antigen)はTLR2(toll like receptor)依存的に炎症を惹起することを報告した(J Reprod Immunol. 2013;100:118-27)。今回HeLa細胞、293T細胞を用いてプロゲステロンやナノマテリアルである水酸化フラーレンがTLR2依存的炎症反応を抑制することを見出した。また本年度はマウス腹腔マクロファージをMBAの合成ペプチド(UPM-1)またはTLR4リガンドであるLPSで刺激しTLR2、TLR4依存的炎症性サイトカインの発現について検討した。マウスにチオグリコレートを腹腔投与し腹腔マクロファージを回収、プロゲステロンや水酸化フラーレンを添加しUPM-1、またはLPSで刺激後、IL-6、TNF-α、IL-1βの発現量を評価したところ、プロゲステロンと水酸化フラーレン併用群でより炎症抑制効果を認めた。妊娠高血圧症候群当該年度の研究目標として、妊娠初期トロホブラストモデルにナノマテリアルが与える影響として、in vitroモデルでの検討を行った。妊娠初期におけるトロホブラスト(栄養膜細胞)の脱落膜や子宮筋層への侵入および遊走(invasion/migration)、らせん動脈内皮細胞への置換(replacement)が正常胎盤形成過程に重要である。ヒト絨毛癌のcell lineであるBeWo細胞や1stトリメスターのextravillous trophoblastcell lineであるHTR-8/SV neo細胞をにナノマテリアルを投与し、酸化ストレスマーカーの発現を比較した。活性酸素による生体損傷を鋭敏に反映するDNA酸化ストレスマーカーである8-hydroxy-2'-deoxyguanosine (8-OHdG)や代表的な脂質酸化ストレスマーカーであるlipid peroxidation (4 hydroxy-nonenal)、タンパク質酸化ストレスマーカーであるprotein peroxinitrolysation (3-nitrotyrosine)などに関して、ELISA法や免疫染色法を行った。遊走/浸潤能はケモタキセルを用いてreplacementを評価し、おおむね順調に進展している。今後の目標としては、in vivoにおける検討でマウス胎盤における酸化ストレスが妊娠・胎仔・胎盤に与える影響、および遺伝子発現の網羅的解析を行っていく。

これまでの先行研究(Nat Nanotechnol. 2011;6;321)をもとに投与するナノマテリアルの種類、サイズ、量の至適化を行う。妊娠マウスに投与し、胎盤形成の程度をコントロールマウスと比較する。また妊娠マウスにおける胎盤内の組織内酸素分圧を、測定することで、胎盤内の低酸素の程度を評価するなど検討していく。次年度に薬品等物品費が増加する為、初年度の経費を抑えた。繰り越す金額は実験器具・薬品等の物品費に充当。
長期記憶形成における時計遺伝子periodの新規機能の解明

本研究ではショウジョウバエの時計遺伝子period(per)に注目し,長期記憶に必須なper発現細胞の同定と,perの分子機能を解明することを目的として研究を行った。人為的に神経活動を抑制する技術を利用してper発現細胞の中で長期記憶に必須な神経細胞群を調べた結果,LNd, l-LNv, LNd, DN1と呼ばれる4つの神経細胞群の関与がこれまでに明らかになっていた。2018年度はLNdと呼ばれる6個のニューロンで構成される細胞群に注目し、6個のうち少なくとも2個のニューロンが長期記憶に関与することを明らかにした。さらに、温度依存的にシナプス伝達を制御できる技術を利用し、これら2個のニューロンは長期記憶の維持に必須であることを明らかにした。Perタンパク質は複数のタンパク質との相互作用ドメインを持つ。長期記憶形成におけるPerタンパク質の分子機能を推定するため,Perタンパク質のどのドメインが長期記憶形成に必須であるのかを明らかにする実験を計画した。Perのタンパク質相互作用ドメインであるPASドメインを欠失させたPerΔPAS,主にPerのPASドメインを持つPer truncated form(Per-PAS),転写因子Clock/Cycleとのinteraction domain(CCID)を含むPer-CCID,光受容タンパク質Cryとのinteraction domainを含むPer-C,という4つの改変型Perを強制発現するための形質転換系統をこれまでに作製していた。2018年度はPerのCCIDを欠失するPerΔCCID系統も作成した。PerΔCCIDを時計ニューロン全体で強制発現すると、概日リズムが長周期化、もしくは消失することが明らかになった。これらの結果から、PerΔCCIDは内因性のPerに対してドミナントネガティブ効果を示すことが分かった。これまでの研究から,per発現細胞の中でもLNdと呼ばれる神経細胞群が長期記憶形成に関与することが示唆されていた。2018年度はLNdに注目し,LNdのみに目的の遺伝子を発現することができる2つの遺伝子発現システムを利用して研究を行った。改変型Perを発現させて長期記憶を測定するため,昨年度から引き続きmCherry-off GFP-onシステムと名付けた遺伝子発現システムの確立に取り組んだ。このシステムでは,組換え酵素FLPによるフリップアウト法と,2つの遺伝子発現システム(GAL4/UAS, LexA/LexAop)を組み合わせ,目的遺伝子が発現しない場合はLNdが赤色蛍光を発し,発現した場合は赤から緑の蛍光に変化する。これまでに, LNdにPerを強制発現するための形質転換系統が完成した。さらに、Split GAL4システムを利用し、LNdの2つのニューロンのみにSplit GAL4が発現する系統作製に成功した。このSplit-GAL4系統と温度依存的にシナプス伝達を阻害できるUAS-shibire[ts1]系統を組み合わせた実験により、LNdの2つのニューロンは獲得した長期記憶を維持するために必要であることが明らかになった。また、これらのニューロンのPerの発現抑制すると長期記憶が消失することも確認した。さらに作製した4つの改変型Perを時計ニューロンで強制発現した時にサーカディアンリズムに及ぼす影響を確認した。これまでに,mCherry-off GFP-onシステムに利用した形質転換系統の作製が完了した。また,LNdの2つのニューロンのみに目的遺伝子を発現させる技術も確立できた。LNdの2つのニューロンの神経活動は長期記憶の維持に必要であることがわかったが、これらのニューロンにおけるPerの機能はまだよく分かっていない。今後は、まずLNdで発現するPerが長期記憶の固定化、維持、想起、のいずれに関与するのかを明らかにするため、LNdで発現する複数のGAL4系統とRNA干渉法、および時間的空間的遺伝子発現システムを組み合わせて実験を行う予定である。次に、長期記憶はハエのキノコ体と呼ばれる記憶中枢で作られる。よって、LNdニューロンは1)キノコ体ニューロンへ情報を伝達する、もしくは、2)キノコ体ニューロンからの情報を受け取る、可能性がある。そこで、LNdニューロンがキノコ体と直接シナプスを介した情報伝達を行っているのかどうかを明らかにする。LNdの2つのニューロンで発現するPerの分子機能を明らかにするため、LNd特異的にPerΔPAS, Per-PAS、Per-CCID、Per-C,およびPerΔCCIDを強制発現し、長期記憶が消失するコンストラクトを選別する。PerΔPASにはCCIDが含まれているため,PerΔPASの強制発現は内在性のPerの発現を抑制する可能性が考えられる。そこで、Per-CCIDの強制発現がPerΔPASの強制発現と同様の表現型を示すかどうかを確認する。次に、perの機能喪失型変異体の時計ニューロンにPer, PerΔPAS, Per-PAS、Per-CCID、Per-C,およびPerΔCCIDを強制発現し,長期記憶が回復するかどうかを確認する。これにより長期記憶におけるLNdで発現するPerの分子機能を推定する予定である。本研究ではショウジョウバエの時計遺伝子period(per)に注目し,長期記憶形成に必須なper発現細胞の同定と,perの分子機能を解明することを目的として研究を行った。まず,LNd特異的に目的遺伝子を発現するための新たな遺伝子発現システム(mCherry-off GFP-onシステム)を確立するため,複数の形質転換系統を作製した。このシステムにより,LNdに目的遺伝子が発現していることをGFP蛍光により確認することができる。

現在までに,LNdにPERを過剰発現するための形質転換系統を作製した。この系統を用いてLNdにおけるPER過剰発現が長期記憶にどのような影響を及ぼすか,今後検証する予定である。PERタンパク質は複数のタンパク質との相互作用ドメインを持つ。長期記憶形成におけるPERタンパク質の分子機能を推定するため,PERタンパク質のどのドメインが長期記憶形成に必須であるのかを明らかにする実験を計画した。PERのタンパク質相互作用ドメインであるPASドメインを欠失させたトランスジーン(PERΔPAS)をLNdに強制発現させるための形質転換バエを作製した。今後は,これらの系統とmCherry-off GFP-onシステムを組み合わせ,PERΔPAS強制発現により長期記憶形成においてドミナントネガティブ効果が得られるかどうかを検証する。これまでの研究から,per発現細胞の中でもLNdと呼ばれる神経細胞群が長期記憶形成に関与することが示唆されていた。そこで,LNd特異的な遺伝子発現制御を目的とし,mCherry-off GFP-onシステムと名付けた遺伝子発現システムの確立に向けていくつかの形質転換系統を作製した。このシステムでは,組換え酵素FLPによるフリップアウト法と,2つの遺伝子発現システム(GAL4/UAS, LexA/LexAop)を組み合わせ,目的遺伝子が発現しない場合はLNdが赤色蛍光を発し,発現した場合は赤から緑の蛍光に変化する。これまでに,UAS-FRT>mCherry-STOP>FRT-GFP系統を作製してmCherry-off GFP-onシステムの有効性を検証した。全神経でGAL4を発現させた場合は神経系でmCheeryのみが発現し,hs-FLPを利用して熱ショックによりFLPを発現させた場合のみGFPが発現することを確認した。現在はGAL4とLexAの共発現がLNdのみで確認される系統のスクリーニングを行っている。これまでに全身でperを過剰発現すると長期記憶が促進することが分かっている。よって,LNd特異的にperを過剰発現することにより長期記憶促進が予想される。現在までにmCherry-off GFP-onシステムによるLNd特異的なPER過剰発現実験を実現するための形質転換系統も作製した。今後,記憶測定に利用する予定である。本研究ではショウジョウバエの時計遺伝子period(per)に注目し,長期記憶形成に必須なper発現細胞の同定と,perの分子機能を解明することを目的として研究を行った。人為的に神経活動を抑制する技術を利用してper発現細胞の中で長期記憶に必須な神経細胞群を調べて結果,LNd, l-LNv, LNd, DN1と呼ばれる4つの神経細胞群の関与が明らかになった。さらに,これらの細胞群のperの発現を抑制してところ,LNdとDN1で発現するperが長期記憶形成に関与することが明らかになった。
血管のstretch activationを用いた多細胞系の刺激と応答機構の研究

心脈管系は神経伝達物質やホルモンなどの化学受容と応答の場であるとともに、血圧や、血管・心臓の収縮力などの物理量の発生とその受容応答の場である。著者は、イヌの脳血管に機械的伸展刺激を与えて生じる(stretch activation)筋原性収縮の受容・応答機構について研究し、以下の結果を得た。1)細胞内Caシグナルと筋原性収縮の同時測定。蛍光分光測定法を用い伸展刺激の受容とセロトニンやエンドセリンなどの化学受容や膜の脱分極による収縮に関わるCaの動態の特性を明らかにした。即ち、伸展刺激による筋原性の収縮発生に先行して細胞内Caシグナルの上昇があり、また筋原性収縮の維持相ではCaシグナルの減少がみとめられ、収縮の発生初期相と維持相ではCaに対する収縮タンパクの感受性が変化する可能性を示唆した。このような細胞内Caシグナルと収縮に分離が観察されることはエンドセリン自身あるいはエンドセリンとセロトニンの組合せでも認められ、収縮系をはじめとする細胞内情報伝達系においてフォスファチジルイノシト-ル代謝を介したプロテインキナ-ゼC等が化学受容のみならず物理受容にも関係していると考えられる。この点に付いて今後さらに追求したい。2)筋原性収縮反応と内皮機能との関連。筋原性収縮反応は内皮の有無に拘らず、誘起される。この反応はイヌのみならず他の動物、例えばネコでも観察され、種を越えた脳血管特有な反応であることを改めて確認した。一方、酸化ヘモグロビンによる筋原性収縮反応の増強作用が内皮から遊離される液性因子によることをカスケ-ド法を用いた実験から証明した。この液性因子はトロンボキサン、プロスタグランジンF_2αとは異なることを薬理学的および放射免疫測定法を用いて調べた。以上の結果を国内外の学会に報告し、論文に発表した。本年度は、イヌ、ウサギおよびブタの摘出脳動脈や冠動脈標本を用い、以下の実験を行った。1蛍光分光測定法により細胞内カルシウム(Ca^<2+>)シグナルと伸展(stretch)やひずみなどの機械的刺激受容機構や薬物受容体を介する化学受容に伴なう収縮反応の同時測定法を確立し、以下の結果を得た。1)伸展刺激(stretch activation)による筋原性収縮の発生に先行してCa^<2+>シグナルの増大が観察される。収縮とCa^<2+>シグナルの時間経過の観察から張力発生の初期相と維持相で収縮系のCa^<2+>感受性が異なる可能性が示唆された。2)種々のCa^<2+>動態修飾薬の薬理作用をCa^<2+>シグナルと筋原性収縮の面から調べた。Ca^<2+>流入阻止薬(ニモジピン、ニカルジピンなど)は基礎張力(basal tone)および基礎Ca^<2+>シグナルに作用せず、収縮発生とCa^<2+>シグナルを用量依存的に平行して抑制した。一方、細胞内Ca拮抗薬、例えばカルモジュリンやミオシン軽鎖キナーゼ阻害薬はCa^<2+>シグナルに比較して収縮発生の抑制が大きかった。非特異的平滑筋弛緩薬であるパパベリンは種々の刺激による収縮発生やCa^<2+>シグナルのみならず、基礎張力と基礎Ca^<2+>シグナルを同時に強く抑制した。この結果から血管拡張薬の薬理学的分類が可能となった。2血管内皮より酸化ヘモグロビンの刺激により遊離する収縮誘起物質の作用を血管内皮由来のペプチドであるエンドテリンと比較検討した。

1)エンドテリンは10^<-11>M10^<-10>Mの濃度において種々の刺激による収縮とCa^<2+>シグナルを増強する。2)エンドテリンの作用はCa拮抗薬(ニモジピンやニカルジピンなど)で抑制される。3)多量のアラキドン酸代謝阻害薬(例、アスピリンやトロンボキサンA_2阻害薬)で酸化へモグロビンによる内皮依存性収縮は一部抑制を受けたが、エンドテリンの作用は抑制されなかった。この結果酸化ヘモグロビンによる内皮依存性収縮物質はエンドテリンとは異なる薬理作用を示した。以上の結果を国際学会と論文に発表する。心脈管系は神経伝達物質やホルモンなどの化学受容と応答の場であるとともに、血圧や、血管・心臓の収縮力などの物理量の発生とその受容応答の場である。著者は、イヌの脳血管に機械的伸展刺激を与えて生じる(stretch activation)筋原性収縮の受容・応答機構について研究し、以下の結果を得た。1)細胞内Caシグナルと筋原性収縮の同時測定、蛍光分光測定法を用い伸展刺激の受容とセロトニンやエンドセリンなどの化学受容や膜の脱分極による収縮に関わるCaの動態の特性を明らかにした。即ち、伸展刺激による筋原性の収縮発生に先行して細胞内Caシグナルの上昇があり、また筋原性収縮の維持相ではCaシグナルの減少がみとめられ、収縮の発生初期相と維持相ではCaに対する収縮タンパクの感受性が変化する可能性を示唆した。このような細胞内Caシグナルと収縮に分離が観察されることはエンドセリン自身あるいはエンドセリンとセロトニンの組合せでも認められ、収縮系をはじめとする細胞内情報伝達系においてフォスファチジルイノシト-ル代謝を介したプロテインキナ-ゼC等が化学受容のみならず物理受容にも関係していると考えられる。この点に付いて今後さらに追求したい。2)筋原性収縮反応と内皮機能との関連、筋原性収縮反応は内皮の有無に拘らず、誘起される。このはイヌのみなず他の動物、例えばネコでも観察され、種を越えた脳血管特有な反応であることを改めて確認した。一方、酸化ヘモグロビンによる筋原性収縮反応の増強作用が内皮から遊離される液性因子によることをカスケ-ド法を用いた実験から証明した。この液性因子はトロンボキサン、プロスタグランジンF_2αとは異なることを薬理学的および放射免疫測定法を用いて調べた。以上の結果を国内外の学会に報告し、論文に発表した。
レーザー光放射圧に基づく光泳動動的光散乱法の開発

レーザー光の放射圧によって誘起される微粒子分散媒質の運動形態変化とそれに依存する散乱光の時空間特性を理論・シミュレーション・実験により解析し、その結果をもとに光放射圧を利用する新しい光散乱粒子計測法の可能性を検討した。また、光放射圧によって凝集状態にある微粒子系からの光錯乱を多重散乱現象ととらえ、その影響が顕著に現われる後方散乱光の時空間統計特性を理論・シミュレーション・実験により解析した。その主要な成果は以下に集約される。1.光放射圧によるブラウン運動抑制効果レーザービームの強度匂配に起因する放射圧成分により、微粒子はレーザービームに捕捉されてブラウン運動が抑制され、散乱光強度のゆらぎはゆっくりとしたものになる。その粒径依存性およびレーザーパワー依存性が散乱光強度ゆらぎの時間関数において明らかし、それを指標とする粒径計測法の可能性を示した。2.光放射圧による微粒子駆動現象光散乱現象に起因する放射圧成分により、液体中の微粒子はビーム伝播方向に一定速度で駆動されることが明らかとなった。また、その速度およびその空間分布の粒径依存性を明らかにし、放射圧により誘起される粒子駆動現象を利用した粒径式別法の可能性を示した。3.後方多重散乱光の時空間特性多重散乱媒質にコヒーレントな平面波を照射したとき逆反射方向に強度ピークが現れる現象、すなわち後方散乱エンハンスメントに関して、その空間分布の粒径および偏光依存性を明らかにするとともに、その現象が媒質中でたどる光の光路長分布に支配されることを明らかにした。また、散乱光強度ゆらぎの時間特性に関してこの方向で速いゆらぎが観測される原因が、全く同様に多重散乱光の媒質中での散乱過程によって説明できることを明らかにした。本研究の目的は,レーザー光放射圧によって誘起される微粒子分散系の運動形態変化,特にレーザー伝播方向への微粒子並進運動(光放射圧誘起泳動現象)とそこからの動的散乱レーザー光の時間的統計特性について,散乱微粒子分散系の粒径・粒径分布・濃度との因果関係に注目して実験・理論および計算機シミュレーションによって詳細に解析することにより,その結果に基づいた新しい光泳動微粒子測定法を開発し確立することである。本年度は,本研究課題の内定時期の都合上,当初の計画で予定していた「計測システムの設計・試作,ならびにそれを用いた実験的解析」について,現在進行中で明らかな成果は未だ得られていない.しかしながら,かねてから現有の設備を用いて進めていた基礎実験と理論解析・計算機シミュレーションによって、以下に示す新たな知見が得られた。1.レーザー放射圧下の微粒子分散系の運動は、個々の微粒子が照射ビームの横断面のどこに位置するかによって大きく異なる。したがって、そこからの散乱光強度ゆらぎの時間相関関数は、統計的に異なる運動を行っている個々の微粒子の存在を反映して、従来の単一負指数関数とは異なる形状を示す。この負指数関数からのずれ量も微粒子のサイズと照射レーザーパワーの増加に応じて増大するため、これを微粒子サイズを識別する指標として使用することができることが分かった。放射圧によって誘起されるレーザー光伝播方向への微粒子の並進運動で,その泳動速度は光軸上を微粒子が移動するに従って変化し,照射レーザービームのスポットサイズと微粒子のサイズの比に依存してある位置で最大泳動速度を示すことがガウスビーム照明での光散乱理論とそのコンピュータによる数値解析,およびビデオシステムを用いた実像観測の実験から明らかになった.この結果は、粒子サイズとビームウェストでの泳動速度とが一対一対応しないMieサイズ粒子の場合においても、この最大速度位置を指標とすれば粒子サイズの識別が可能となることを示すものである。

1.微粒子を空間の一点に局在する双極子とみなし、それに作用するレーザービームの放射圧の理論式を統一した単位系のもとで矛盾なく導出し、その有効性を検討した。導出した理論式は、可観測なレーザービームのパラメータと粒子の粒径および屈折率によって単純な関数で表わされる。さらに、定性的な特性のみならず、その絶対値と空間分布が波動光学に基づく厳密解の結果と非常に良く一致する。すなわち、放射圧下の微粒子のブラウン運動と散乱光の時空間統計特性を解析的に調べる上で非常に有用な表現式を得た。また、放射圧のビーム横断面成分は、従来の双極子モデルの適用粒径範囲を越えた大きな粒子でも使用可能であり、その上限はビームのスポットサイズで決まることを明らかにした。2.放射圧下の微粒子分散系からの散乱光の時空間特性をFokker-Planck方程式を基にして定量的に調べた。その方法として、(1)導出した放射圧の理論式を用いた解析的近似解および(2)計算機シミュレーション、さらに(3)波動光学に基づく厳密解を用いた計算機シミュレーションの3つの手法を用い、前年度に行った実験結果に対する各手法の有効性および問題点について比較検討した。その結果、散乱光の時空間特性に及ぼす光放射圧の影響は、第2番目の手法によって十分に再現できることを示した。特に、時間相関関数が単一の負指数関数から逸脱するという実験事実とその粒径およびレーザーパワー依存性が、この手法によって定量的に評価できることを示した。3.前年度に行った多重散乱媒質からの後方散乱光の時空間特性の粒径・偏光依存性を統一的に扱うために、散乱光強度ゆらぎの相関時間の後方散乱角依存性を光拡散方程式に基づく理論と実験により解析した。その結果、相関時間においても、後方散乱ピーク形状の粒径・偏光依存性に対応した角度依存性が存在することが明らかとなつた。すなわち、多重散乱媒質からの散乱光の時間特性も、この散乱方向に特有な多重散乱光のコヒーレントな干渉効果によって支配されるを示した。特に、逆反射方向での相関関数はインコヒーレント散乱光のそれと一致することを理論的に導出し、実験により実証した。
プロトン授受による鉄(II)ポレフィリンラジカルカチオンの可逆的生成

本研究では、プロトン授受が可能な置換基を環周辺に持つポルフイリンの鉄(III)錯体を合成し、プロトン授受によりFe(III)(Por-H)^+とFe(II)(Por)^+(Por^+はポルフィリンラジカルカチオンを示す)が可逆的に相互変換する新しい大環状開殻共役電子系を構築することを目的とした。このような物性を持つ錯体を得るためには、ポルフィリン環周辺に置換基を導入し、ポルフィリンのHOMOを上昇させる必要がある。HOMOを上げるためには二つの方法がある。一つはポルフィリン環を非平面化させること、もう一つはポルフィリン環に電子供与性置換基を導入することである。そこで、まずmeso位にイソプロピル基を持つ非平面ポルフィリン鉄(III)錯体で検討した。軸配位子としてt-ブチルイソシアニドのような低いπ^*軌道を持つ錯体を合成したところ、ポルフィリンのHOMOから鉄(III)に0.5個以上の電子が移動し、ポルフィリン環がラジカルカチオン的性質を持つことが、^1H NMRや^<13>C NMRの解析から示唆された。現在、このような非平面ポルフィリン錯体のピロールβ-位にプロトン授受が可能なアミノ基を導入するための実験を行っている。これと並行してmeso-位にp-(ジメチルアミノ)フェニル基を持つ錯体の合成を行った。常法により合成した鉄(III)クロリド錯体にテトラブチルアンモニウムシアニドを4当量加えることにより低スピン鉄(III)錯体を合成したが、ポルフィリン環のラジカル的性質はイソプロピルポルフィリン錯体に比べて極めて小さかった。即ち、meso-位に結合したフェニル基に電子供与性置換基を導入しても、ポルフイリン環のHOMOをそれほど上昇させることはできないことが明らかになった。現在、meso-炭素に直接アミノ基が結合している錯体の合成を行っている。
自己編集性・相互編集性を軸とする発想・構想力の概念的枠組みの構築

新学習指導要領の「思考力、判断力、表現力等」は、図画工作・美術科では「発想力・構想力」に該当する。しかし、その要素と枠組みは、今日の社会現象や諸理論等を消化・吸収する段階に達していない。本研究は、児童・生徒が発揮すべき発想・構想力の要素と枠組みを再検討・提案することを目的として、1指導資料・教科書等における発想・構想力の系譜、2現代社会における発想・構想論、3思考過程に関する分析/総合(統合)論、4授業映像の分析による検討・解釈を行う。以上から、自己編集性・相互編集性を軸とした次世代の児童・生徒のための図画工作・美術科に求められる発想・構想段階の要素・枠組み、学習過程の要点を提案する。
循環型住まいモデルによる地震危険度軽減戦略に関する研究

住まいの点検手帳改良版の試行調査分析結果より、各部位の損傷・不具合把握に役立ち、点数化・グラフ化により経年変化を比較可能なこと、住まい手入れ意識が高ければ点検部位頻度が上がり、損傷度が低下する傾向がみられ、点検手帳が安全安心な循環住まいに役立つと示された。また、19952005年国勢調査の4次メッシュ集計データを宇部市について因子分析し、年齢因子から地域移動・住み替えの特徴を明らかにした。長岡市について同様の分析から、旧耐震の住宅に多く住む壮年世代が仮設住宅地区に移動する特徴がみられた。住宅の倒壊とこれによる人的被害を軽減するためには、災害に対して安全・安心な住宅を確保するよう、住まい手が住まいのリスクマネジメントに主体的に関与していくことが重要である。本研究は、従来の簡易耐震診断に住まいの維持管理データベースから評価される劣化状況を加え、また住宅の倒壊による閉じ込めや人的被害の危険性を加えることにより、居住者の耐震診断と補強への関心・意欲を高めることをねらいとしている。さらに、ライフサイクルを考えた住まいの保全とリスクマネジメントをシステム化することにより、事前のリスク低減へのインセンティブを具体化し、安全で持続可能な住宅ストック形成と、既存住宅の取引活性化に寄与することを目標に研究をすすめている。住まいのライフサイクルとリスク要因に関連して、平成18年度の研究では住宅が地震で被害を受けた後の復旧方法選択にあたり、補修か建て替えかの意思決定に係わる要因として、被害程度、世帯構成、公的支援などの影響を明らかにしてきた。住まいの点検システムについては、既往の研究で提案されてきた住まいのカルテに基づき、点検項目を絞り込み、住まいの手帖(点検ノート)を試作した。これを用いて、東広島市黒瀬町において軸組木造住宅の居住者による点検試行調査を実施し、その使いやすさ、判りやすさ、また劣化損傷度合いの得点化について検討を行った。それに基づき、手帖の改善方策やデータベース設計の基本条件を明らかにするなど成果があった。2004年新潟県中越地震や2005年福岡県西方沖地震における住宅被害・室内被害と人的被害についてもこれまでの調査結果を基に分析をすすめ、地震危険度の軽減方策と居住者への有効な伝達方法について検討を行った。本研究は、従来の簡易耐震診断に住まいの維持点検から判断される劣化状況を加え、また住宅被災による人的被害の危険性を加えることにより、居住者の地震対策への関心を高めることをねらいとしている。さらに、ライフサイクルを考えた住まいの保全とリスクマネジメントをシステム化することにより、リスク低減へのインセンティブを具体化し、安全で持続可能な住宅ストック形成と、既存住宅の取引促進に役立てることを目標に研究をすすめている。住まいのライフサイクルとリスク要因に関連して、今年度の研究では地方都市を対象に、個人のライフサイクルと対応した住み替えのパターンを抽出し、住宅ストック量と住み替え行動の関係を分析した。住まいの点検システムについては、住まいの手帖の住民による試行データを用いて居住者の保全意識が保全頻度に影響し、保全頻度が高くなれば住宅の劣化度合いが低下するという相関関係を確かめた。また2007年新潟県中越沖地震の発生に際して、住宅被害と閉じ込め及び人的被害について、現地消防本部へのヒアリング調査とデータ収集を行い、要因分析を行った。地震による住宅の被害とこれによる人的被害を軽減するためには、災害に対して安全・安心な住宅を確保するよう、住まい手が災害のリスクを理解し、住まいの維持保全に主体的に関与していくことが重要である。本年度は個人のライフサイクルと住宅被災リスクマネジメントのモデル化に関して、地方都市を対象に、ライフサイクルの任意時点で地震災害を経験するリスクを想定した場合の住み替え意思決定モデルを構築し、個人と世帯が生活の質の低下リスクを軽減するための方策を検討した。まず山口県宇部市を対象として、国勢調査の地域メッシュ集計データ(世代別人口)からメッシュごとの人口の社会増減を推計し、その値に因子分析を適用した。その結果、ライフサイクルに応じた住み替えの構造が明らかとなった。次に新潟県長岡市において同様の分析を適用した。その結果、住み替えのサイクルについては両都市で共通性が認められた。また、2004年の新潟県中越地震の前後において、特に中高年層の仮設住宅への移動が認められた。このことから、ライフサイクルと地震の住宅被害の影響の間の関連性が明らかとなり、地震防災上、個人のライフサイクルの要素を考慮すべきことが明らかとなった。また、住まいのカルテ点検システムについては、住宅保全意識、点検行動と住宅の劣化状態について分析し、保全意識が点検行動と劣化防止に及ぼす影響が認められた。地震時の住まいの被災リスクとして、街路を歩く人の死傷危険度につながるブロック塀対策の問題をとりあげ、環境配慮をインセンティブとする対策の可能性、及び、校区の街路危険度評価を行い情報共有により地域で対策に取り組む動機付けの強化を検討した。
統計学にあらわれる不等式の作用素論的方法による深化

統計学でもしばしば登場する(連続時間の)線形発展方程式が安定性であるための必要十分条件は,遷移行列Aのすべての固有値の実部が負なことである。この性質はまた,という行列不等式を満た正定値行列Hが存在することとしても特徴付けられる。このようなHを安定な行列Aに対するLyapunov解という。A, Bが共に安定であるとき,共通のLyapunov解をもつとための条件を確定することは未だなされていない。ここでは立場を変えて,行列の集合νが,背後に隠された正定値行列Hがあって,きっちりとν={A ; HA+A^*H<0}の形になっているための必要十分条件を決定することに成功した。(離散時間の)発展方程式が安定であるための必要十分条件は,遷移行列Aのすべての固有値の絶対値が1より小なことである。この性質はまた,という行列不等式を満たす正定値行列Hが存在することとしても特徴付けられる。このようなHを離散安定な行列Aに対するStein解という。行列の集合νが,背後に隠された正定値行列Hがあって,きっちりとν={A ; A^*HA<H}の形になっているための必要十分条件を決定することにも成功した。
メタボリックストレスによる細胞極性の破綻と増殖停止の分子機序

メチルグリオキサール(MG)は解糖系から生成する普遍的な代謝物である。出芽酵母SaccharomycescerevisiaeをMGで処理すると、細胞内でホスファチジルイノシトール(3,5)ビスリン酸レベルが上昇することを見いだした。さらに、MG処理によりアクチンパッチの脱極性化とともに、核分配が阻害され、細胞分裂が停止することを見いだした。MGによる核分裂阻害は、Pkc1の構成的活性化変異体(Pkc1-R398P)を導入することにより部分的に抑制された。一方、MGはCdc28のTyr19をSwe1依存的にリン酸化することを見いだすとともに、Swe1を欠損させることによってもMGによる核分裂阻害が部分的に抑制されることを明らかにした。さらに、swe1Δ?株にPkc1-R398Pを導入することで、MGによる核分裂阻害の抑制に関して相加的な効果が観察された。私はこれまでに、解糖系から生成する代謝物メチルグリオキサール(MG)が、種々の転写因子の活性化や細胞内シグナル伝達系に影響を及ぼすことを出芽酵母や分裂酵母をモデル生物として見いだし、その分子メカニズムの一端を明らかにするとともに、代謝物によるシグナル伝達機構「メタボリックシグナリング」という概念を提唱してきた。本研究課題では、これらの解析の過程で新たに発見したMGが引き起こす3つの現象(ホスファチジルイノシトール代謝の変動、細胞極性の消失、スピンドル極体(SPB)の分配異常)について、その分子メカニズムの詳細を明らかにすることを目的としている。本年度は、MGによるホスファチジルイノシトール(3,5)ビスリン酸(PtdIns(3,5)P2)レベルの上昇機構について検討を行った。これまでの解析から、MGがPtdIns(3,5)P2レベルの上昇を引き起こすことを見いだしている。PtdIns(3,5)P2の合成はFab1によるが、PtdIns(3,5)P2に作用するホスファターゼとして、Fig4、Inp52、Inp53が知られている。そこで、これらの遺伝子の破壊株を構築し、MG処理によるPtdIns(3,5)P2レベルの変動について検討を行った。その結果、inp52Δinp53Δ二重破壊株ではPtdIns(3,5)P2のベースのレベルの上昇が観察され、MG処理により顕著にPtdIns(3,5)P2レベルの上昇が観察された。一方、fig4Δ株ではMGによるPtdIns(3,5)P2レベルの上昇が観察されなくなった。興味深いことに、inp52Δinp53Δfig4Δ株では、PtdIns(3,5)P2のベースレベルの上昇は認められるものの、MGによるPtdIns(3,5)P2レベルの上昇は観察されなくなった。Fig4はPtdIns(3,5)P2に対するホスファターゼとして機能すると同時に、Vac7、Vac14とともにFab1の活性化因子として機能することが知られている。従って、MGはFig4を介してFab1の活性に影響を与え、結果的にPtdIns(3,5)P2レベルの上昇を引き起こしていると考えられた。本年度は、MGによる細胞極性の消失、とくにアクチンの脱極性化について検討を行った。出芽酵母は出芽により増殖を行う。すなわち、母細胞から娘細胞が出芽し、それが成長し、やがて娘細胞が母細胞から切り離される。このように、成長の方向性は母細胞から娘細胞に向かってであり、そこに極性が生じる。細胞の極性維持に重要な役割を果たしている因子の一つにアクチンがある。酵母においてアクチン重合体は大きく分けて2つの構造に分類される。すなわち、アクチンパッチとアクチンケーブルである。アクチンパッチは、出芽初期には芽(娘細胞)に集積する。私は出芽酵母をMGで処理すると、芽に集積していたアクチンパッチが、約30分で細胞全体に拡散し、細胞は極性を失うことを見いだした。

アクチンパッチの極性維持には低分子量Gタンパク質Rho1が重要な役割を果たし、その機能的下流にはCキナーゼであるPkc1が位置している。そこで、Rho1やPkc1の活性化変異体(Rho1-Q68LやPkc1-R398P)導入株におけるMGによるアクチンパッチの極性変化について検討を行った。その結果、これらの変異体ではMGによるアクチンパッチの脱極性化が抑制されることを見いだした。一方、Pkc1下流の漁Pキナーゼ系(Mpk1-MAPキナーゼカスケード)の構成因子(Bck1)の活性化変異体では、MGによるアクチンパッチの脱極性化は抑制されなかった。また、Pkc1-R398P導入株ではMGに対する生育抑制効果の緩和が認められたことから、MGの細胞毒性は、部分的にアクチンの脱極性化に起因していると考えられた。私はこれまでに、解糖系から生成する代謝物メチルグリオキサール(MG)が、種々の転写因子の活性化や細胞内シグナル伝達系に影響を及ぼすことを出芽酵母や分裂酵母をモデル生物として見いだし、その分子メカニズムの一端を明らかにするとともに、代謝物によるシグナル伝達機構「メタボリックシグナリング」という概念を提唱してきた。本研究課題では、これらの解析の過程で、出芽酵母を用いて新たに発見したMGが引き起こす3つの現象(ホスファチジルイノシトール代謝の変動、細胞極性の消失、スピンドル極体(SPB)の分配異常)について、その分子メカニズムの詳細を明らかにすることを目的としている。これまでの研究から、MG処理によってアクチンパッチがbud tipから細胞全体に拡散してしまい、細胞極性が消失し、細胞増殖、とくに核分裂が停止することを見いだした。そこで本年度は、アクチンの極性制御に関与するシグナル伝達系に及ぼすMGの作用と核分裂に関して、以下の2つの課題を実施した。アクチンの組織化にはプロテインキナーゼC(Pkc1)と、その下流で機能するMpk1-MAPKが関与する。そこで、MGがこれらのプロテインキナーゼの活性化に及ぼす影響を検討した。その結果、MG処理によりMpk1のリン酸化が起こった。そのリン酸化は、pkc1Δ株では起こらなかったことから、MGがPkc1/Mpk1シグナル伝達系を活性化していることを明らかにした。さらに、pkc1Δ株やmpk1Δ株のMG感受性を比較したところ、これらの変異株では野生株に比べMG感受性を示した。MGにより極性成長が阻害され、それと同時に核分裂が阻害されるが、このとき細胞は細胞周期のG2/M期で停止したような細胞形態を示す。そこで、細胞周期進行に重要な役割を果たすサイクリン依存性プロテインキナーゼCdc28の活性状態を検討した。その結果、MG処理によりCdc28のTyr19がリン酸化された。またそのリン酸化は、swe1Δ株では起こらなかった。また、Pkc1の構成的活性化変異体導入株では、MGによる核分裂阻害が部分的に抑圧された。
恒星の化学組成解析による銀河系の形成・化学進化の研究

銀河系の形成・化学進化について、年齢の古い星を中心に、星表面の元素組成解析から調べた。太陽の約40万分の1しか鉄が含まれていない銀河系初期の恒星が発見され、その元素の起源は極新星などによるものと解釈された。また硫黄や亜鉛などの解析から、銀河系初期には大質量星の極新星や超新星が発生しやすく、これらがいろいろな元素の振る舞いを決めていることが判明した。時間が経過すると、鉄を多く作る超新星が発生することで、銀河系の化学進化が支配されることも分かった。本年度の研究計画に基づいて、金属度-4から+0.5の領域における、ハロー星、厚円盤星、薄円盤星の観測データを用いてα元素の硫黄と、鉄族元素の亜鉛について振る舞いを調べた。以下にその概要を述べる。(1)金属度-4から-1.5における硫黄組成の振る舞いを、Keck I望遠鏡のHIRESにより観測された15星のSI(1)線のデータに基づき解析した。その結果、硫黄は平均約+0.5dexの超過を持って、この金属度領域ではほぼ平坦な傾向を示すことが判明した。この結果は、IAU Symposium 228の集録論文として発表されている。(2)金属度-1から+0.5における硫黄組成の振る舞いを、岡山天体物理観所のHIDESにより得られた惑星を持つ恒星約30星と持たない恒星120星のデータベースを利用して、調べた。その結果、惑星を持つ恒星と持たない恒星に於ける硫黄の振る舞いには差が無いこと、金属度が0より大きい領域では[S/Fe]-0.1周りに分布する平坦な傾向を示すこと、が判明した。この結果は、日本天文学会2005年秋季年会で発表した。(3)上記(2)で用いたデータベースに基づき、亜鉛の振る舞いを調べた。その結果、硫黄と同じく惑星を持つ恒星と持たない恒星に於ける亜鉛の振る舞いには差が無いことが判明したが、硫黄と異なり、ほぼ太陽値で平坦な傾向を示すことが判明した。(4)金属度-3から0までの領域における亜鉛の振る舞いを調べるために、岡山天体物理観所のHIDESにより得られた約40星のデータを解析した。我々の結果と従来の研究結果に基づいて、亜鉛[Zn/Fe]は0から-2の金属度領域で太陽値周りに分布する平坦な傾向を示し、-2以下では金属度減少と共に太陽値より増加する傾向を持つことが判明した。この結果は、共同研究者が国際シンポジウム(Origin of Matter and Evolution of Galaxies)で発表した。(5)現在知られている最も鉄組成が少ない恒星HE1327-2326の元素組成解析が行われた。[Fe/H]=-5.45であることが確定し、-4から-5の金属度を持っ恒星が存在しないかもしれないことが示唆された。また、この星は炭素が極端に超過しており、他の軽元素もかなりの超過を示すことが判明した。しかし、リチウムが少ないという謎が残されている。この結果は、Astrophysical Journalに投稿されて印刷中である。また、国際シンポジウム(Origin of Matter and Evolution of Galaxies)でも発表された。2006年1月から4月にかけて、国立天文台岡山天体物理観測所の高分散分光器により、惑星を持つ恒星34星の可視光域スペクトルを得た。このデータに基づき、18年度にアルファ元素(マグネシウム、シリコン硫黄、カルシウム、チタン)と鉄属元素(鉄、ニッケル、銅、亜鉛)について組成解析を行った。惑星を持つ星を、厚円盤星と薄円盤星に分類し、各元崇の振る舞いを調べた。結果は日本天文学会2006年秋早年会と2007年春早年会において発表された。主な結果は以下の通りである:(1)惑星を持つ星(PHS)のアルファ元素の鉄に対する振る舞いは、チタンを除き、厚円盤星は薄円盤星より系統的に過剰である。チタンは、両者間に差異を示さない。(2)鉄族の亜鉛は、アルファ元素と同様な振る舞いを示す。(3)ニッケル、銅は厚円盤星と薄円盤星で差異を示さない。(4)銅の振る舞いは非常に大きな分散を示すが、これは、再確認する必要かおる。組成決定の方法や吸収線選択を検討することになろう。2007年5月に岡山天体物理観測所の高分散分光器により、惑星を持つ恒星(PHS)約20星の可視光域スペクトルを得た。このデータに基づき、19年度に炭素、酸素、ナトリウム、マグネシウム、アルミニウム、シリコン、硫黄、カルシウム、チタン、及び鉄族元素(鉄、マンガン、ニッケル、亜鉛)の13元素について組成を求めた。これらの標本と以前の解析済み標本星も含めて厚円盤星と薄円盤星に分類し、惑星を持たない恒星の組成と比較して、組成の振る舞いを調べた。この結果は、日本天文学会2007年秋季年会において発表された。

また、文献から採用した惑星を持つ恒星も合計した約80星の標本について、元素の振る舞いと系外惑星の物理量(質量、軌道長半径、離心率)との間の統計的相関について調べた。この結果は、日本天文学会2008年春季年会(3月)において発表された。おもな結果は以下のとおりである:(1)アルファ元素は特に、金属欠乏領域で惑星を持たない星(非PHS)より超過傾向を示す。(2)PHSのチタン平均値は、全ての金属度領域で非PHSより欠乏している。(3)惑星の質量と軌道長半径との統計の結果、組成が太陽値以上の領域にのみほとんどのclose-in惑星(ホットジュピター)が存在する。これはII型migrationに金属度依存性が存在することを示唆する。(4)元素の振る舞いは有効温度と重力に対して相関を示さない。研究の目的の一つである銀河系の化学進化に関して、金属度-4.4dexから+0.5dexにわたる恒星の亜鉛組成の化学進化について、我々の岡山天体物理観測所(OAO)の観測データと過去の文献データの合計約440星ほどを基にして調べ、論文化した。亜鉛は銀河系極初期では鉄に対して過剰に形成される振る舞いを金属度-2まで示し、極超新星で主に形成されることが判明した。また、金属度-2から+0.5までの間の振る舞いは、通常の超新星のモデルに基づく化学進化モデルで説明されることが判明した。特に、このうち、金属度-1前後で亜鉛がより超過を示すことが本研究で初めて明らかにされ、この超過は、超新星II型とIa型による亜鉛と鉄の化学進化モデルで説明されるが、Ia型超新星モデルとしては、主系列あるいは赤色巨星と1個の白色矮星の連星モデルが最適であることが判明した。別の目的の一つである、惑星を持つ恒星のα元素と鉄族元素の組成解析については、当該年度にOAOにて約30星の分光観測を行い、現在解析中である。また、これまでα元素と鉄族元素を解析した恒星について、新たにLiの組成解析を行った。この結果は、日本天文学会春季年会(2009年3月)で発表された。主な結論として、有効温度5700-5900Kの領域の惑星を持つ恒星のLi分布は惑星を持たない恒星の場合より低いこと、Li組成は5850Kを境に1桁のジャンプを示すこと、さらに、このジャンプは星の自転速度分布のジャンプと一致していること、などが判明した。これらの結果は、今後さらに他の物理量とも関係させて、Liの振る舞いの原因を解明することに貢献させる。