hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
量子ホール効果のブレークダウンにおける電流分布と非平衡相転移

2.エネルギー散逸の大きい領域での巨視的空間変動を記述する流体力学方程式を以前に提案したが、それを微視的な電子プロセスから導出する過程を数学的に改善した。3.流体力学方程式を用いてブレークダウンに伴って現れる空間変動を計算により明らかにした。最も簡単な例として、十分長い試料の幅方向の電子温度の空間変動を取り上げた。ドリフトによるエネルギー流のため、電流方向の電場がゼロでないときには電子温度に空間変動が現れることが明らかになった。この空間変動の特徴は、電子温度が一方の端で高く他方で低くなるという点である。最近のサイクロトロン発光の実験(Y. Kawano and S. Komiyama : Phys. Rev. B 61,2931,2000)で観測された発光強度の空間分布が同じ傾向を示している。このような非対称な電子温度分布のため、電流分布も同様の非対称な空間変動を示す。また、フィリングファクター依存性を線形領域において計算し、試料両端の温度差が量子振動を示すこと、格子温度が十分低い場合には温度差の符号がフィリングファクターによって反転することを明らかにした。1.量子ホール系の熱流体力学の理論量子ホール系の電子温度・電気化学ポテンシャルの時空間変動を記述する理論を局所平衡仮定のもとで非線形領域も含めて構築した。この理論は以前我々がブレークダウン臨界電流以上で現れるエネルギー散逸の大きい状態について提案した方程式(H.Akera : J.Phys.Soc.Jpn.71(2002)228.)を改善・一般化したものである。熱流の表式が厳密でなかった点を修正し、閉じこめポテンシャルなどの存在で不均一な系も扱えるように一般化した。輸送実験において測定される電流・熱流を導出し、それを用いて電流・熱流の輸送成分を定義した。時空間変動を記述する方程式は輸送成分のみで書くことができることを示した。2.緩やかに空間変動する閉じこめポテンシャルをもつ系のエッティングスハウゼン効果電流に垂直の方向の電子温度の空間変動を緩やかに空間変動する閉じこめポテンシャルをもつ長い量子ホール系において線形領域で計算した。電流により誘起された電子温度のずれはポテンシャルの勾配に沿って空間的に振動することが分かった。これはランダウ量子化に起因する。電子温度だけでなく電子温度のずれの符号も空間的に振動することが示された。3.ポテンシャルの不連続性をもつ系のペルティエ効果と電子温度分布電流方向にポテンシャルの不連続性がある量子ホール系について、ペルティエ効果とそれによる電子温度の空間変動の計算を行った。不連続境界における境界条件を求め、線形領域での計算を行った。ポテンシャル不連続境界において熱流が不連続であるため、断熱条件において電子温度の空間変動が現れる。電子温度のずれとその符号はポテンシャルの関数として量子振動することを明らかにした。
植物プランクトンの異常増殖に与える微量必須元素の影響

1.高速液体クロマトグラフィーによるセレンの迅速定量法の確立海洋や湖沼において植物プランクトンの増殖制限が顕著に認められるセレンについてHPLCによる定量法を検討確立した。まず基本操作としては試料中のセレンの原子価ををSe(IV)とした後、2,3-ジアミノナフタレン(DAN)と反応させセレン-DAN錯体(4,5-ベンゾピアセレノール)を生成させる。これをシクロヘキサン相に抽出したものを0.2μm孔経のPTFEろ紙でろ過した後、試料100μlをHPLCに注入し、ナカライテスク製のシリカゲル充填カラムCosmosil 5SL(粒径5μm;150mm×4.6mm i.d.)により分離した後、試料を蛍光検出器に導き定量を行うこととした。流量、カラム温度などの諸条件を検討しHPLCによるセレンの高感度定量法を確立した。なお結果については平成7年5月に行われる日本分析化学会討論会で発表する。2.天然水試料からのセレンの濃縮法の検討先に確立したHPLC法を天然水試料中のセレンの定量に適用するため濃縮法の検討を行った。濃縮にはSep-PakカートリツジNH2を用いることとし、条件検討を行った。その結果試料溶液をpH2に調整し12ccの充填カラムに流しセレンを吸着させる、次に3Nアンモニア水で溶離した結果、約94%という高い回収率が得られた。濃縮操作については今後も継続し検討を行う。3.天然水中における微量元素濃度とプランクトンの異常増殖の関係平成6年7月下旬より8月上旬にかけて和歌山県浦神湾において、栄養塩、微量元素、多項目プロファイラーによる定点の日週観測および48時間の連続観測を行った。結果については現在解析中であり、平成7年度の日本海洋学会等で公表の予定である。
ＥＳ細胞における動的遷移と統計物理

マウスES細胞を培養すると、同じゲノムを持ち同じ環境にある細胞でも、細胞ごとに遺伝子発現パターンの大きな違いを示すことが知られており、そうした遺伝子揺らぎの機構とその生物学的な意味について大きな興味が持たれている。本研究では、マウスES細胞のコア遺伝子と分化のマーカーとなる遺伝子を合わせた6つの遺伝子の間の制御関係を表すネットワークモデルを構築し、その動的振る舞いを確率シミュレーションにより分析した。遺伝子の転写活性のスイッチングが遅いクロマチン構造揺らぎにより制御されていると考えると、観測されている揺らぎが合理的に説明できることを示した。ES細胞の多能性を維持するためのコア遺伝子と、分化を促進する遺伝子を組み合わせた複合ネットワークのモデルを構築した。24年度は,このモデルの確率的振る舞いをGillespieアルゴリズムを用いてシミュレートし、Nanog遺伝子の遅いスイッチングがES細胞の大きな揺らぎを説明することを示した。また、Oct4の発現を抑えたときに分化の方向が明確に変わる実験結果を、Nanog遺伝子の遅いスイッチングがあるときにのみ再現できることを示し、ES細胞の大きな揺らぎに、分化方向決定を明瞭にする効果があることを示した。また、これらの結果をエピジェネティックランドスケープによって定量的に表現することに成功した。さらに,ニューヨーク州立大学のJin Wang教授と協力し,コアネットワークの確率シミュレーションの結果から見通しのよい統計量を抽出し,その物理法則を議論するための有力な方法論を構築した。25年度は,このモデルが正しく動作するためのパラメータを幅広く探索するmassive parameter searchを行い,モデルの妥当性を示すとともに,実験と整合性があるようにモデルの細部の改良を行った。これらの結果は,PLoS Computational Biology誌に論文として発表された。また,ES細胞がepiblast細胞を経て神経外胚葉細胞,中内胚葉細胞へ分化する過程のモデルを構築し,Nanog遺伝子のスイッチングの時間スケールの違いがこれらの細胞への分化過程にどのような影響を与えるかの分析を開始した。さらに,平均場近似と数値計算を併用して2遺伝子による理想化されたモデルを詳しく分析し,安定状態間の遷移ダイナミクスの解析を行った。ES細胞の多能性を維持するためのコア遺伝子のネットワークのモデルを構築した.コアネットワークの存在については様々な実験的証拠があり,そのプロトタイプと言えるネットワークが提唱されていたが,Oct4が低レベルのときOct4はNanogの活動を活性化し,Oct4が高レベルのときNanogを抑制するなどの近年明らかになった重要な実験データを矛盾なく説明するためには,さらにモデルの変更が必要であった. 23年度は,実験データに対応していて,かつできるだけ簡単化された見通しのよいモデルを構築し,このモデルに基づいてGillespieアルゴリズムによる確率シミュレーションを実行した.結果と実験の対比によってモデルに変更を加えるというプロセスを繰り返して,コアネットワークのモデルを構築した.このモデルを用いて確率シミュレーションを行い,Nanog, Oct4, Sox2の揺らぎの大きさと特性を計算した.また,このコアネットワークが多能性を失う過程をシミュレートして,遺伝子の状態,蛋白質およびその複合体の個数を表す変数からなる高次元空間のどのサドルをどのように通過して,多能性のベイスンから分化過程のベイスンへ遷移するか,複数の分化方向からひとつの遷移方向への選択はどのように行われるか,その遷移に際して揺らぎがどのような役割を果たしているかを分析した.また,遺伝子スイッチの揺らぎの理論(Okabe and Sasai, J. Chem. Phys. (2007))を出発点として,ニューヨーク州立大学のJin Wang教授と協力し,コアネットワークの確率シミュレーションの結果から見通しのよい統計量を抽出し,その物理法則を議論するための方法論の展開を開始した.本研究では、マウスES細胞のコア遺伝子と考えられているSox2、Oct4、Nanogに加えて、PrimitiveEndoderm(PrE)細胞、Trophectoderm(TE)細胞へ分化する過程で重要な遺伝子であるCdx2、Gata6、Gcnfを併せて、合計6つの遺伝子からなる遺伝子制御ネットワークのモデルを構築し、その動的な振る舞いを理論的に解析した。その結果に基づき、ES細胞の示すNanog発現の大きな揺らぎは、Nanog遺伝子を含むクロマチンのドメインがつくる転写可能な複合体構造の形成崩壊の際に生じる、時間スケールの遅い揺らぎによって説明可能であるという仮説を提唱した。さらに、この理論モデルから導かれるエピジェネティックランドスケープを定量的に計算し、Nanogの大きい揺らぎがES細胞で存在するとき、ランドスケープは実験で観測されているようにPrE細胞、TE細胞へのそれぞれの分化経路を持つ地形となるのに対し、Nanog遺伝子を含むクロマチンのドメインの構造揺らぎが速くNanog発現の揺らぎが小さいとき、分化経路が平均されて明確な経路の分岐が生じないことを示し、ES細胞の大きな揺らぎが分化経路の混乱を防ぐために必要であるという仮説を提唱した。

本研究は25年度で終了する予定であったが、25年度の研究により、染色体の動的揺らぎがES細胞の動的揺らぎと深く関わることが明らかになったため当初計画を変更し、染色体の動的揺らぎに対する解析をさらに深めることを目的として研究を26年度に延長した。26年度は、クロマチンドメインの構造揺らぎを表す数理モデルを構築し、ES細胞における遺伝子発現揺らぎとスイッチングにドメインの化学修飾状態、および構造状態の変化が及ぼす影響を統計物理学的な観点から議論した。理論生物物理学遺伝子ネットワークの確率シミュレーションを行うことにより、遺伝子スイッチ過程における時間スケールの違いが現象を説明する鍵となることを示し、遺伝子ネットワーク理論に進展をもたらした。また、エピジェネティックランドスケープを定量的に計算することに成功し、実験データの解釈や実験の設計のために理論の果たす役割を拡大させた。遺伝子ネットワークのモデルを精査し,パラメータ空間を探索して確率シミュレーションを行うことにより、遺伝子スイッチ過程における時間スケールの違いが現象を説明する鍵となることを示し、遺伝子ネットワーク理論に進展をもたらした。実験データの解釈や実験の設計のために理論の果たす役割を拡大させ,実験と理論の対話のための基礎を構築した。実験データと確率シミュレーションの結果を対比することにより、実験と比較可能な遺伝子ネットワークを構築することができた。この成果を足場に、遺伝子の活動パターンの切り替えの機構の分析が進んでおり、計画通りの進捗を示している。24年度までに構築された遺伝子ネットワークモデルと理論的方法を用い、さらにES細胞の多彩な振る舞いの研究を行う。とくに、遺伝子発現量を制御したときに揺らぎの大きさや性格が変る可能性を分析する。また、24年度までに考えた以外の分化系譜を記述するために、モデルの拡張を試す。また、Jin Wang教授との共同研究を発展させ、遺伝子スイッチの統計力学理論を複数スイッチからなるES細胞ネットワークに適用する。Nanogの発現量揺らぎについての最近の実験グループ間の論争を分析し,実験データ理解のために理論が果たしうる役割を考察する。2i条件のES細胞についてモデル化し、揺らぎの振幅が減る機構について解析を行う。23年度に構築されたコアネットワークモデルを用いて,大規模な確率シミュレーションを行い,とくに多能状態から分化状態へ遷移したあとのネットワークに対してNanog, Oct4などのレベルを人為的に上昇させることで,再び万能状態に戻る過程を考察する.
皮膚および口腔粘膜における炎症の蔓延化メカニズムの解析

口腔粘膜では、早期の上皮破壊と炎症性細胞浸潤が認められるが急速に回復する。2次リンパ組織では、エフェクターT細胞誘導率の低下と制御性T細胞の増加が認められたことから、T細胞活性化の制御機構が働いているために、口腔粘膜では早期の組織修復が起こると考えられた。新規免疫抑制共刺激分子VISTAは、皮膚接触性過敏応答において、エフェクター時ではなく、T細胞のプライミング時に制御的に働いていることが示された。IL-33はアラーミンとして自然免疫および適応免疫における炎症惹起に働くが、制御性T細胞の分化・活性化・リクルートにも関与しているために、作用が相殺されている可能性が示された。本研究目的は、慢性炎症部位における炎症応答を、組織障害部位の傷害細胞から放出される内在性危険信号伝達分子であるIL-33と免疫抑制分子CD274 (B7-H1/PD-L1)およびVISTA (PD-1H)の関与に注目して、皮膚および口腔粘膜における慢性炎症病態の解明を目指すものである。免疫担当細胞のみならず上皮組織細胞との細胞相互作用にも目を向ける。マウス口腔粘膜慢性炎症モデルを樹立するために、DNFBあるいはFITCハプテン塗布による皮膚接触過敏症モデルを改変して、口腔粘膜慢性炎症モデルの樹立を試みたが、反復投与による炎症応答のコントロールが皮膚と比較して非常に困難であることがわかった。特定の口腔粘膜に限局させる投与方法の改善が必要であることがわかり、継続してモデル改変を行っている。皮膚および口腔粘膜由来扁平上皮癌および角化上皮細胞における刺激前後のIL-33発現変化をmRNAおよびタンパク質レベルで解析した。IL-33が免疫応答誘導におけるアジュバントとして機能するかどうかを解析する前段階研究として、IL-33欠損マウスにおける抗腫瘍免疫応答を検討した。同系腫瘍CT26皮化接種では、IL-33欠損マウスにおいて明らかな腫瘍増大の増強が認められた。他の腫瘍モデルにおいても検討するとともに、関与細胞について検討中である。外界からの刺激を受ける全身の皮膚および粘膜における免疫抑制分子CD274(B7-H1/PD-L1)の発現を解析したところ、興味深いことに舌背と歯肉の有棘細胞層にのみ未刺激でのB7-H1発現が認められた。この発現は、年齢依存的に増強された。同じ扁平上皮であってもB7-H1を発現していない皮膚や頬粘膜へTPA塗布刺激を行ったところ、基底細胞を含むすべての角化細胞にB7-H1発現誘導が見られた。抗原塗布によるマウス頬粘膜炎症モデルを樹立した。組織学的解析から、皮膚と比較して、頬粘膜における炎症惹起は急速で上皮細胞傷害も甚だしいが、その回復も急速であることが明らかになった。咀嚼粘膜上皮における有棘細胞層もB7-H1の恒常的発現に関しては、刺激により基底細胞層も含めてB7-H1発現の誘導が認められるが、基底膜側の上皮細胞膜には、B7-H1の発現が制限されていることが確かめられた。組織細胞のみにB7-H1発現を可能にしたB7-H1/PD-1欠損マウス骨髄移入キメラマウスにおいて、活性化D011.10 CD4T細胞移入後の舌背粘膜へのOVA抗原塗布で舌背局所の炎症が誘導できるが、抗B7-H1阻害抗体投与により悪化した。以上から、上皮細胞に発現するB7-H1と局所浸潤CD4T細胞上のPD-1が作用し、局所炎症の緩和に働いていることが示された。慢性炎症の阻止にB7-H1:PD-1経路が重要な働きをしていると同時に、外来刺激を受けやすい咀嚼粘膜では、必要な免疫応答を受容するためにB7- H1発現制御がされていることが示された。IL-33のアジュバント機能に関しては、IL-33欠損マウスと野生型の比較あるいは腫瘍接種時と第7日におけるIL-33の局所投与効果の比較から、IL-33が抗腫瘍免疫応答増強に働くことをCT26腺癌とSCCVII扁平上皮癌の2つのモデルで確認できた。局所IL-33はCCL2発現を増強させることで腫瘍局所への早期の免疫細胞集積を促進させ、結果的にCD8 T細胞機能増強に働いていることが示された。SCCVII皮下接種モデルにおいて、VISTA抗体は、単独では顕著な腫瘍抑制効果を示さないが、CTLA-4阻害抗体とでは併用効果が認められ、CD8T細胞機能強化に働いた。PD-1阻害抗体とでは併用効果が認められなかった。口腔粘膜は、皮膚と同様の重層扁平上皮かなり、免疫学的にも皮膚に類似する点が多い。本研究では、慢性炎症における局所応答と2次リンパ組織にける応答を皮膚と比較しながら検討した。ハプテン抗原DNFB誘導による接触性皮膚炎モデルを改良し、DNFB感作後に、口腔頬粘膜あるいは耳介皮膚に抗原をチャレンジして口腔粘膜あるいは皮膚に炎症を惹起するモデルを樹立した。チェレンジ後の組織炎症の比較では、頬粘膜では、10時間で上皮肥厚、基底細胞層配列の乱れと炎症性細胞浸潤がみられ、24時間後では、基底膜の消失と炎症性細胞による重度の上皮破壊が見られるが、36時間では上皮はほぼ元に回復していた。これに対して、耳介皮膚では24-48時間にかけて耳介腫脹が継続していた。以上から、口腔粘膜の炎症の進行と回復は皮膚と比較して非常に早いことが示された。

所属リンパ節(RLN)、脾臓および局所皮膚および頬粘膜のリンパ球解析からは、チャレンジにより、2次リンパ組織のT細胞比率は減少し、逆に局所組織におけるT細胞比率が上昇すること、また浸潤T細胞の多くは、CD62L-CD44highのエフェクターメモリーの発現型をもっていることが示された。また、エフェクターサイトカインであるIFN-g陽性のCD8+ T細胞が多くリクルートしていることが示された、局所浸潤T細胞における皮膚と頬粘膜の比較では、頬粘膜においてIFN-g陽性CD8+ T細胞比率が低下していた。2次リンパ組織では、頬粘膜チャレンジにおいて、IFN-g陽性CD4+ T細胞比率の低下とFoxp3+制御性T細胞比率の増強が示された。以上の結果から、口腔粘膜では、早期に顕著なリンパ球浸潤を認めるが、T細胞活性化の制御機構が働いている可能性が示された。口腔粘膜では、早期の上皮破壊と炎症性細胞浸潤が認められるが急速に回復する。2次リンパ組織では、エフェクターT細胞誘導率の低下と制御性T細胞の増加が認められたことから、T細胞活性化の制御機構が働いているために、口腔粘膜では早期の組織修復が起こると考えられた。新規免疫抑制共刺激分子VISTAは、皮膚接触性過敏応答において、エフェクター時ではなく、T細胞のプライミング時に制御的に働いていることが示された。IL-33はアラーミンとして自然免疫および適応免疫における炎症惹起に働くが、制御性T細胞の分化・活性化・リクルートにも関与しているために、作用が相殺されている可能性が示された。口腔粘膜における免疫抑制分子B7-H1の解析は、予想外の発見もあり、当初の計画以上に進んでおり、論文作成である。VISTAおよびIL-33に関しては、抗腫瘍免疫および皮膚における関与は明らかになったが、口腔粘膜における解析が若干遅れている。歯学IL-33によって局所粘膜に呼び寄せられる免疫細胞についての解析を実施する。また、VISTA免疫抑制分子は、T細胞においても、抗原提示細胞およびマクロファージにおいても、両方向性に抑制機能を発揮されていることがわかってきたので、特に口腔粘膜炎症部位に存在する免疫細胞におけるVISTA発現とその機能的関与について検討を進める。B7-H1の発現制御と局所炎症制御機構への関与をヒトにおいても確認するために、必要な申請・許可後に、ヒト検体における検証を行う予定である。当初の計画では、ハプテン抗原による口腔粘膜炎症モデルを樹立し、急性期、亜慢性期、慢性期に分けて、組織を採取し、網羅的解析を実施する予定であったが、皮膚と異なり口腔粘膜における反復抗原塗布モデル樹立できなかった。そこで、年度計画を変更し、IL-33および免疫抑制分子B7-H1の発現解析に焦点を当てた研究を先行させた。IL-33に関しては順当な結果がえられ、B7-H1に関しては、当初予想していなかった口腔特異的な興味深い発現制御の結果が得られた。DO11.10トランスジェニックマウスを使用する研究においては、マウス供給の関係から若干実験の遅れがあるが、実験系は動いているので、今後は予定通り進行できると思われる。マウス口腔粘膜炎症モデル樹立にこだわることなく、DO11.10TCRトランスジェニックマウスCD4+ T細胞移入とOVA抗原粘膜塗布の実験系を進行させる。
沖縄の反基地運動と米軍黒人兵の連帯の力学――太平洋を横断する社会運動の歴史社会学

第一に、アメリカ合衆国(以下、米国)内のアーカイブ調査を進めた。具体的には、米国のベトナム反戦運動と黒人解放運動、特にパシフィック・カウンセリング・サービス(PCS)とナショナル・ロイヤーズ・ギルド(NLG)に焦点をあてて、これらの組織・運動が沖縄及び日本においてどのような活動を実施し、米国政府及び在沖・在日米軍当局の政策にどのように対峙したのかについて調査を進めた。たとえば、カリフォルニア大学バークレー校バンクロフト図書館、同エスニックスタディーズ図書館、サンフランシスコ公共図書館、オークランド私立美術館などの所蔵史料を収集、分析した。運動方針や情勢分析に関するレポート、沖縄や日本に駐在した活動家らが発行したニュースペーパーを中心に分析を進め、活動の立ち上げ、展開、終了に至る運動の経年変化を把握することに努めた。第二に、当時の運動の参加者・活動家と出会うことができ、聞き取り調査を開始した。具体的には、PCSの元活動家、サンフランシスコで徴兵対象者などに法律相談活動を行なっていた活動家などである。聞き取り調査を通じて、前述のアーカイブ史料だけでは把握できない、運動の実態、個人それぞれのライフヒストリーを理解することを試みた。また、アーカイブにはおさめられていない個人所蔵史料の収集も始めることができた。これらの調査結果、共同研究グループ「地域ベ平連研究会」や「闇市的沖縄-アジア運動/文化研究会」などで口頭報告の形でアウトラインを発表した。また、関連する研究業績として、共著『知のフロンティアー生存をめぐる研究の現場』(ハーベスト社、2017年)、「もう一つの地図を描きながら、〈地域〉を生きる」(『立命館言語文化研究』28巻3号、2017年)などがある。聞き取り調査に関しては、トランスクリプトの作成を進めている。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
水溶性多官能ビニル化合物の重合:アリルアンモニウム塩の環化重合およびゲル化

アリルアンモニウム塩として、主としてジアリルジメチルアンモニウムクロリド(DADMAC)およびテトラアリルアンモニウムクロリド(TAAC)を取り上げ、それらの重合挙動を環化重合およびゲル化の観点から検討し、非水系でのジビニル重合とも対比考察した。得られた知見の概要は次の通りである。1) DADMACの環化重合挙動を究明し、i)環化重合性が非常に高い(環化定数Kcは600mol/L以上)、ii)ポリマー中の環構造は5員環より成る、iii)重合速度および生成ポリマーの重合度は通常のアリル重合に比して著しく高いことなどを明らかにした。また、アクリルアミド(AA)との共重合ではDADMACの環化重合性は抑制を受けず、AA仕込み量80mol%でゲルの生成が認められた。さらに、DADMACをジアリルアンモニウムクロリド(DAAC)に変えて検討した結果、ゲルの生成は顕著であり、かつ膨潤比が6000以上にも達するハイドロゲルが得られた。2)トリあるいはテトラアリルアンモニウムクロリドの重合性がDADMACに比してかなり低いことを見い出し、動力学的に検討した結果、退化性連鎖移動がTAACの重合で生起し易いことを明らかにした。3) TAACのゲル化挙動は、その一次鎖長が大きく、かつ構造単位当り1個以上のペンダントアリル基を持つにもかかわらず、ゲル化が遅く、また生成ゲルの膨潤比が大きいという、非水系のジビニル重合と大きく異なることが明らかとなった。そこで、この点を静電反発効果および立体効果の観点から考案した。すなわち、強電解質であるNaclの添加によってゲル化は促進された。一方、TAACよりも立体的なこみ合いの小さいDADMACおよびDAACとの共重合では、それらの仕込み量の増加とともに立体効果が減殺され、ゲル化は促進された。アリルアンモニウム塩として,主としてジアリルジメチルアンモニウムクロリド(DADMAC)およびテトラアリルアンモニウムクロリド(TAAC)を取り上げ,1)DADMACの単独重合, 2)DADMACとアクリルアミド(AA)の共重合,3)TAACの環化重合および4)TAACの重合におけるゲル化について研究した.得られた成果の概要は次の通りである.1)DADMACの環化重合挙動を詳細に検討した結果, i)環化重合性が非常に高い, ii)ポリマー中の環構造は5員環より成る, iii)重合速度および生成ポリマーの重合度は通常のアリル重合に比して高いことなどを明らかにした.2)DADMACとAAの共重合を仕込み組成を種々変えて行ったところ, DADMAC仕込み量20mol%の系でゲルの生成が認められた.このことはDADMACの高い環化重合性を解明する上からも興味が持たれるところであり,生成ポリマーの極限粘土,分子量および分子量分布の測定.さらにはNMR分析等から種々検討した結果,未環化ラジカルの分子内アリル水素引き抜きおよび生成アリルラジカルの再開始反応が重要であることを提案した.3)トリあるいはテトラアリルアンモニウム塩の重合がDADMACに比してかなり低いことを見い出し,特にTAACの重合を動力学的に詳細に検討した.重合速度の開始剤濃度次数はDADMACの0.64次に比してTAACでは0.93と得られ,退化性連鎖移動が重要になっていることが明らかとなった.ポリマー構造はモノシクロ環およびビシクロ環から成ることが判った.4)TAACのゲル化

挙動を,ゲル生成曲線,プレポリマーおよびゾルの分子量および分子量分布の追跡,ゲルの膨潤性等の観点から詳細に検討し,非水系でのジビニル重合のゲル化挙動と比較考察した.ゲル化点の理論値からのずれは非水系に比して著しく,生成ゲルの膨潤比はゲル化点直後で約500以上と大へん大きなものであった.アリルアンモニウム塩として、主としてジアリルジメチルアンモニウムクロリド(DADMAC)、ジアリルアンモニウムクロリド(DAAC)およびテトラアソルアンモニウムクロリド(TAAC)を取り上げ、1)DAACとアクリルアミド(AA)との共重合、2)TAACの単独重合におけるゲル化、3)TAACとDADMACおよびDAACとの共重合におけるゲル化について研究した。得られた成果の概要は次の通りである。1)DADMACの特異的な環化重合挙動を究明するため、前年度に行ったDADMACとAAの共重合に引き続き、今年度はDAACとAAの共重合を行った。本共重合系は、DADMAC-AA共重合系が仕込み組成比20/80でのみゲル化したのとは大きく異なり、仕込み組成の広い範囲に亘ってゲルの生成が認められた。加えて、膨潤比が数千にも達する高膨潤性ハイドロゲルが得られた。2)TAACのゲル化に及ぼすPHの影響を中心に実験を行った。生成ゲルの膨潤比はPHに大きく依存し、PH1.5付近で急激な変化が認められた。ゲルが膨潤状態にあるPH3および収縮状態にあるPH1を選び、両条件下でのゲル化挙動を対比考察した。重合速度、重合度ともにPH1の方が大きく、生成ゲルの膨潤比は小さなものであった。分子内および分子間橋かけ反応に対する物理的相互作用の重要性が示唆された。3)TAACのゲル化挙動が通常の非水系でのジビニル重合と比較して大きく異なることに着目し、静電気反発効果および立体的効果の観点から考察した。NaCIを添加するとゲル化が促進され、前者が支持された。後者については、TAACよりも立体的なこみ合いの小さいDADMACおよびDAACとの共重合におけるゲル化について検討した結果、立体効果の抑制とともにゲル化は促進された。
医療事故報告・開示制度がリスク・マネジメントに与える影響の実証的研究

本研究は,近年整備されてきた医療事故をめぐる報告諸制度(被害未発生のヒヤリハット報告(任意),重篤な被害に係わる重要事例報告(強制および任意))について,その実態と問題点を,米国の医療事故報告制度に関する先行実態調査を参考にして,当該報告制度の報告主体である医療安全の担当者らに対して調査票による全国意識調査を行い,現行の事故報告制度の運用上の実態の把握を行った.その際その実態と各医療機関における事故に対する取組みとの関連性,具体的には,事故報告制度と医療機関内部の事故情報取り扱いの関係性,事故報告制度と患者に対する情報提供のあり方の関係性,現場における事故報告に対する日常的な啓蒙活動と報告制度に対する態度形成の関係性,および報告制度の実効性確保のために必要とされる法制的な論点を明らかにしつつ,日米比較を行った.本研究の実施は,(1)医療事故報告制度の理論的検討,(2)調査票の作成,(3)実態調査の実施,(4)調査結果の集計・分析および結果の公表,の4つの段階に区分される.上記の過程を経て開発した調査表に基づいて,平成19(2007)年度には約400の比較的大規模な医療機関に対する調査(第1次調査),さらに,20(2008)年度には約8000病院に対する郵送調査(第2次調査)を行った.平成21(2009)年度においては,(4)の調査結果の整理分析を行い,下に記した上智法学論集に第1次調査の概要を公表した.そこでは,システムエラーの考え方への理解が日米ともに広がりを見せていることが改めて明らかになるとともに,情報開示,個人責任の追求,謝罪などの側面において日米の差異も確認できた.本研究の研究期間は終了するが,今後も引き続き,調査結果の分析を行い,さらなる調査結果の公表などをつづけていき,報告制度と医療安全の向上に関する理論的側面からの検討や政策提言なども行っていきたい.本研究は,近年整備されてきた医療事故をめぐる報告諸制度(被害未発生のヒヤリハット報告(任意),重篤な被害に係わる重要事例報告(強制および任意))について,その実態と問題点を,米国の医療事故報告制度に関する先行実態調査を参考にして,当該報告制度の報告主体である医療安全の担当者らに対して調査票による全国意識調査を行い,現行の事故報告制度の運用上の実態の把握を行った.その際その実態と各医療機関における事故に対する取組みとの関連性,具体的には,事故報告制度と医療機関内部の事故情報取り扱いの関係性,事故報告制度と患者に対する情報提供のあり方の関係性,現場における事故報告に対する日常的な啓蒙活動と報告制度に対する態度形成の関係性,および報告制度の実効性確保のために必要とされる法制的な論点を明らかにしつつ,日米比較を行った.本研究の実施は,(1)医療事故報告制度の理論的検討,(2)調査票の作成,(3)実態調査の実施,(4)調査結果の集計・分析および結果の公表,の4つの段階に区分される.上記の過程を経て開発した調査表に基づいて,平成19(2007)年度には約400の比較的大規模な医療機関に対する調査(第1次調査),さらに,20(2008)年度には約8000病院に対する郵送調査(第2次調査)を行った.平成21(2009)年度においては,(4)の調査結果の整理分析を行い,下に記した上智法学論集に第1次調査の概要を公表した.そこでは,システムエラーの考え方への理解が日米ともに広がりを見せていることが改めて明らかになるとともに,情報開示,個人責任の追求,謝罪などの側面において日米の差異も確認できた.本研究の研究期間は終了するが,今後も引き続き,調査結果の分析を行い,さらなる調査結果の公表などをつづけていき,報告制度と医療安全の向上に関する理論的側面からの検討や政策提言なども行っていきたい.本研究は,近年整備されてきた医療事故をめぐる報告諸制度(被害未発生のヒヤリハット報告(任意),重篤な被害に係わる重要事例報告(強制および任意))について,その実態と問題点を,米国の医療事故報告制度に関する先行実態調査を参考にして,当該報告制度の報告主体である医療安全の担当者らに対して調査票による全国意識調査を行い,現行の事故報告制度の運用上の実態の把握を行う.その上で,その実態と各医療機関における事故に対する取組みとの関連性,具体的には,事故報告制度と医療機関内部の事故情報取り扱いの関係性,事故報告制度と患者に対する情報提供のあり方の関係性,現場における事故報告に対する日常的な啓蒙活動と報告制度に対する態度形成の関係性,および報告制度の実効性確保のために必要とされる法制的な論点を明らかにしつつ,同時に日米比較を行う.本研究の実施は,4つの段階に区分される.すなわち,(1)医療事故報告制度の理論的検討,(2)調査票の作成,(3)実態調査の実施,(4)調査結果の集計・分析および結果の公表である.平成19年度においては,このうち(1)と(2)の部分の事前調査を含めた調査項目の開発・作成という実態調査の準備を行った.

具体的には,以前私達が小規模な形で行った予備調査の結果を分析するとともに,その分析結果を医療安全の現場で働く医師,リスクマネージャーなどとともに検討する機会を設け,調査表の確定に向けた作業を行った.同時に,事故報告が実際にどのようになされるかを検討するため,事故の具体例に関する調査票を確定するために,上記同様医療者からの意見聴取を行ってきた.次(平成20)年度の早い時点で2つの調査表を確定し,実際に調査を実施したいと考えているところである.なおサンプルについては既存の医療機関データベースおよび厚生労働省,都道府県などの担当部局の協力を得て策定段階である.本研究は,近年整備されてきた医療事故をめぐる報告諸制度(被害未発生のヒヤリハット報告(任意),重篤な被害に係わる重要事例報告(強制および任意))について,その実態と問題点を,米国の医療事故報告制度に関する先行実態調査を参考にして,当該報告制度の報告主体である医療安全の担当者らに対して調査票による全国意識調査を行い,現行の事故報告制度の運用上の実態の把握を行う,その上で,その実態と各医療機関における事故に対する取組みとの関連性,具体的には,事故報告制度と医療機関内部の事故情報取り扱いの関係性,事故報告制度と患者に対する情報提供のあり方の関係性,現場における事故報告に対する日常的な啓蒙活動と報告制度に対する態度形成の関係性,および報告制度の実効性確保のために必要とされる法制的な論点を明らかにしつつ,同時に日米比較を行う.本研究の実施は,4つの段階に区分される.すなわち,(1)医療事故報告制度の理論的検討,(2)調査票の作成,(3)実態調査の実施,(4)調査結果の集計・分析および結果の公表である.昨(平成20)年度は,上記の過程を経て開発した調査表に基づいて,(3)の約8000病院に対する郵送調査を行った.本(平成21)年度においては,(4)の作業が中心となり,これらの調査結果の整理分析を行うとともに,必要に応じて追加的な調査を行うことも検討する.それとともに,報告制度と医療安全の向上に関する理論的側面からの検討を行うために,昨年来行ってきている医療事故報告制度に関する国内外の政策,施策および法的整備の状況について,最新の議論および知見を最大限吸収し,それに基づいた課題の整理を行う.なお,本作業に関しては,研究代表者および研究分担者が分担して分析を行うこととする.本研究は,近年整備されてきた医療事故をめぐる報告諸制度(被害未発生のヒヤリハット報告(任意),重篤な被害に係わる重要事例報告(強制および任意))について,その実態と問題点を,米国の医療事故報告制度に関する先行実態調査を参考にして,当該報告制度の報告主体である医療安全の担当者らに対して調査票による全国意識調査を行い,現行の事故報告制度の運用上の実態の把握を行た.その際その実態と各医療機関における事故に対する取組みとの関連性,具体的には,事故報告制度と医療機関内部の事故情報取り扱いの関係性,事故報告制度と患者に対する情報提供のあり方の関係性,現場における事故報告に対する日常的な啓蒙活動と報告制度に対する態度形成の関係性,および報告制度の実効性確保のために必要とされる法制的な論点を明らかにしつつ,日米比較を行った。本研究の実施は,(1)医療事故報告制度の理論的検討,(2)調査票の作成,(3)実態調査の実施,(4)調査結果の集計・分析および結果の公表,の4つの段階に区分される.上記の過程を経て開発した調査表に基づいて,平成19年度には約400の比較的大規模な医療機関に対する調査(第1次調査),さらに,20年度には約8000病院に対する郵送調査(第2次調査)を行った.本(平成21)年度においては,(4)の調査結果の整理分析を行い,下に記した上智法学論集に第1次調査の概要を公表した.
少数のタンパク質モーターによる神経細胞オルガネラ輸送の協同的メカニズムの解明

真核細胞内で、細胞小器官は微小管上をモータータンパク質キネシンやダイニンに輸送される。微小管は細胞内に張り巡らされており、この輸送により生命活動の維持に必要な物質が細胞内に行き渡る。本研究課題では、少数性生物学の観点から、1つの細胞小器官を輸送するモーターの数を研究テーマにした。複数モーターによる細胞小器官の協同輸送の解明を目指した。マウスから神経節を採取し、培養した。培養から数日後、蛍光色素を用いて神経細胞内のエンドソーム輸送を蛍光顕微鏡で観察した。高い時間分解能で測定すると、熱揺らぎ等の影響でエンドソーム重心位置はゆらぐ。このゆらぎを利用してモーターの出す力を測定する理論を構築し、エンドソーム輸送の実験に応用した。その結果、このようにして測定した力の分布は、離散的であり少数のピークを持ち、このピーク数がモーターの数に相当すると考えられる。同一の細胞小器官の結果からモーター数が多いと速度が速くなる現象が観察されており、複数モーターによって速度が大きくなる可能性が示唆された。また、試験的な結果であるが、ミトコンドリア輸送について調べると、エンドソーム同様に離散的な力の分布を得た。これより細胞小器官輸送では一般的に複数(少数)モーターによる協同輸送が行なわれている可能性がある。今後は、本研究で開発した手法をアミロイド前駆タンパク質、シナプス小胞前駆体など医療と関連の深い小胞輸送にも応用したい。27年度が最終年度であるため、記入しない。神経細胞軸索では、ミトコンドリアやエンドソームなどのオルガネラ(細胞小器官)は、微小管に沿って末端までタンパク質モーターに輸送される。オルガネラを協同で輸送するモーター数を、非平衡統計力学を用いてオルガネラの重心運動の揺らぎ解析から測定した。また、新しい測定方法をセミインタクト細胞とin vitro1分子実験を用いた人工的な輸送系で調べ、細胞内の結果と比較した。具体的には、マウスから上顎神経節を採取し、神経細胞を培養し、培養開始から3,4日後に、蛍光色素を用いて特定のオルガネラ(ミトコンドリア)を蛍光観察した。タンパク質モーターに輸送されるミトコンドリアの重心位置を測定し、重心位置に含まれる揺らぎの性質を利用して、揺らぎの定理から、働く力(=モーターの出す力)を測定した。また、神経細胞軸索内のミトコンドリアやエンドソームなどのオルガネラ輸送で観察された少数モーターによる協同的な輸送(力の離散性や力と速度の関係)を説明するために、in vitro1分子実験で最小要素(モーター、レールである微小管、オルガネラに見立てた1μmビーズ)を用いて人工的な輸送系を再構成した。in vitro1分子実験による人工的な系の結果とin vivoの観察結果の橋渡しをするために、セミインタクト細胞(膜透過性細胞)を利用した実験で、細胞膜に穴を開け、人工的に細胞内のATP濃度や粘性を変化させた。揺らぎの定理によるモーター数測定の理論を1分子実験、セミインタクト細胞、神経細胞のそれぞれの階層で行い、理論を実験から検証した。平成26年度の実験が概ね順調であるため、本申請の研究は結果を論文にまとめる段階である。平成26年度に予定してた実験はほぼ終了し、研究が論文作成の段階にあるため。平成27年度は揺らぎ解析から見積もられるタンパク質モーターの個数が、本当に細胞内のオルガネラ輸送を担うモーター数に一致するかを検証する実験を行う。
バイオマスナノ材料との親水性相互作用を利用した高性能バイオ分析システムの開発

昨年度に引き続き,開発したバイオマスナノ材料を用いる新規分離技術を用いた高性能バイオ分析システムの開発に従事した。昨年度開発した親水性相互作用動電クロマトグラフィー(HI-EKC)法は優れた分離法であるが,これを糖鎖やアミノ酸などの生体内親水性化合物の分析に適用するためには前処理法の改善が必須であった。そこで本年度は試料前処理技術,特に単一細胞レベルの微量試料を簡単にハンドリングして高感度に検出可能な分析システムの構築に従事した。単一細胞サイズの試料をフレキシブルかつ確実に捕集するため,本研究ではマイクロマニピュレーターを用いて顕微鏡下でサンプリングを行った。この微量試料をメタノールなどで溶解してアミノ酸などの目的成分を抽出し,その後マイクロチューブ内でマイクロピペットを用いた溶液操作により誘導体化した。その後Stage Tip(固相抽出カラム)により脱塩精製を行った。これらの試料前処理操作により, pLオーダーのボリュームである試料はμLスケールまで大幅に希釈されてしまうため,通常の分析法では大幅に感度が低下してしまう。そこで本研究ではキャピラリー電気泳動におけるオンライン試料濃縮法を用い,試料をnL程度のスケールまで再濃縮するシステムを着想した。これによりマイクロチューブ内でのピペットワークという汎用性と,キャピラリー内試料再濃縮による感度維持を両立し,汎用的かつ高感度な単一細胞分析システムを確立することに成功した。本システムは様々な試料に対応可能であり,今後様々なプロジェクトへ応用していく予定である。本研究課題は平成26年度が最終年度のため、記入しない。京都大学生存圏研究所の矢野浩之教授の研究グループと連携し,バイオマス材料の材質(セルロース,キチン,キトサンなど),由来生物,ナノサイズ制御表面官能基の制御などのパラメーターの最適化を進めたところ,特に長さ方向のナノ構造に依存して化合物との相互作用の挙動が異なることを発見した。この挙動を親水性相互作用-キャピラリー動電クロマトグラフィー(HI-EKC)分離技術へ応用したところ,糖鎖などの親水性化合物の分離パターンを変えることに成功した。本研究成果はElectrophoresis誌へ投稿され,既にアクセプトされている。続いて,開発した分離技術を実際のバイオ研究へ適用する際に求められるハイフネーション技術の習得のため,米国イリノイ大学理学部のJonathan V Sweedler教授の下で長期研究を行った。神経細胞や脳組織に含まれる親水性低分子化合物, D型アミノ酸をターゲットとし,生体試料の前処理・分離・質量分析などの一連の分析技術を最適化し,合理的に結合する研究に従事した。マイクロ・ナノスケールでの試料精製(Stage Tip),濃縮分離(EKC法),イオン化法(nanoESI法)などを組み合わせることで,従来法よりも少ない試料量で高感度にD型アミノ酸を分析できるシステムの開発に成功した。これにより従来は困難であった低分子化合物の生体イメージングや単一細胞分析の実現が期待される。論文誌に採択されるなど,バイオマス材料を利用した分離法の開発において当初の計画以上に進捗が見られた.また海外長期派遣においてもハイフネーション技術の習得・開発が順調に進捗しており,特に当初2年目に計画していた質量分析計の最適化はほぼ完了いる。当初の計画通り米国長期派遣を継続し,ハイフネーション技術のさらなる高性能化および生命科学研究での実践を行う。帰国後は, HI-EKC法をはじめとする要素技術をさらに応用し,実用的な高性能バイオ分析法の開発を継続する。また,微量試料をより精度良く制御するためのマイクロ・ナノ流体デバイスの研究に着手し,細胞操作やナノスケール前処理などの技術を開発する。
水疱症をモデルとした表皮細胞内接着構造の免疫学的、分子生物学的研究

我々は水疱症をモデルとして研究することによって皮膚の生物学的構造,機能また皮膚特有の病態を知り,これを多臓器疾患にも応用できるように研究を遂行してきた。その結果下記の知見を得られた。1)天疱瘡においてはIgGが抗原と結合することによりsignalが細胞内へ伝達される可能性が言われている。類天疱瘡(BP)においてもBPIgGを添加することによりケラチノサイト内のCa^<2+>濃度が一過性に上昇すること,PhospholipaseCの拮抗剤を投与することにより,このCa^<2+>変動が抑制されることよりBPlgGも抗原と結合することによりSignal taransductionがおこる可能性を報告した(Autoimmunity 1996)。2)BP抗体のIgG subclassに関する知見としては上記の細胞内Ca^<2+>の変導が主としてIgG_1で生じることを報告した(Autoimmunity 1996)。またこのIgG_1により生ずるCa^<2+>変化がIgG_2およびIgG_4で抑制されることもあることを報告した(投稿中)。また天疱瘡において臨床経過によりIgG subclassのswitchingがおこる可能性が報告されている。類天疱瘡においてはIgG subclassのswitchingはおこらず,IgG_1とIgG_4を主体とし,抗体価の変動と相関することがわかった(International Investigative Dermatology1998発表予定)。3)皮膚基底膜部の構造についてはケラチノサイトと接する基底膜部成分のうちプロテオグリカンが基底細胞で産生される可能性があることを報告した(J.I.D.1996.)。筋ジストロフィーを伴う先天性表皮水疱症がplectinの異常により生ずることが報告されているが,この研究に対し一定の貢献をした(Human Molecular Genetics,1996)。4)開口部粘膜に関する研究では舌および頬粘膜等の部位によりケラチンや接着因子の発現に差があることを報告した(日口会誌1995,1996,日口粘膜会誌1997)。粘膜部のみの瘢痕性類天疱瘡において,病変のない皮膚にもIgG,IgAの基底膜部への沈着があり,230kdに対する抗基底膜部IgA抗体があることを報告した(東部支部総会1997)。我々は水泡症をモデルとして研究することによって皮膚の生物学的構造・機能、また皮膚特有の病態、免疫を知りこれを他臓器疾患にも応用できるように考えてきた。今年度は抗原抗体反応によるsignal transduction研究で、天疱瘡ばかりでなく類天疱瘡でも、膜面における抗原抗体反応がシグナルをケラチノサイト内へ送り、ケラチノサイト間、或いはケラチノサイトstroma接着を離開している可能性を示すと考えられる所見を得た(1995日本・オーストリア皮膚科学会、1995 Epithelial Cell Biol., 1996 Autoimmunity)また、IgG subclassの機能については患者BP抗体中IgG_1のみが補体を活性化させること(1992 Acto Dermat Venereol)IgG subclassは各々異なるBp抗原epitopeと反応する可能性を秘めているが、患者個体の反応性の違いもあり、臨床の形態、重症度、経過、治癒のメカニズム、更に新しい治療との関連を研究する方向へ発展する可能性がある(1994 Autoimmunity)。

BP発症に際して基底細胞が破壊するために起こると考えられているものについて抗体結合後のlateral fusionを観察し報告した(1995水泡症研究会)。またこれらのケラチノサイトと接する基底膜成分のうちプロテオグリカンが基底細胞で産生される可能性を示し(1995 J. Invest. Dermatol. )、またLinear IgA bullous disease of childhoodの新しい抗原と思われる物質を報告した(1996 Br. J. Dermatol. )。更に新しいTypeの水泡症と考えられる患者を発見した(1996 Brit. J. Derm. )。水泡症は粘膜疹が出るが、皮膚と粘膜の反応性の違いから、水泡症の発症機構のみならず、全身の免疫に関する情報が得られる可能性がでたので粘膜の構造、反応性の研究を実施した。(1995 ESDR, 1995日口外会誌)。更に筋ジストロフィーを伴った先天性表皮水泡症では筋ケラチノサイトの共通の遺伝子の探索(1995日韓皮膚科学会)、その他水泡症のInitial Changeを起こす可能性があると考えているヒトMast cellの細胞外接着の研究(1995日本皮膚アレルギー学会)、水泡形成を伴う疾患の原著報告(1995日皮会誌、臨皮、皮臨、自治紀要、皮紀)等多くの成果を上げた。このうち抗原抗体反応とtransmembrane signaling、IgG subclassの精製によるそれぞれの機能、開口部粘膜の機能の研究は世界的にも全く新しい面からの水泡症の研究であり、これが解明されれば多臓器疾患にも応用されるであろう。我々は水疱症をモデルとして研究することによって,皮膚の生物学的構造,機能,また皮膚特有の病態,免疫を知りこれを他臓器疾患にも応用できるように考えてきた.今年度は抗原抗体反応によるSignal transductionの研究を更に発展させこれをコントロールする機構の研究を行った.即ち昨年度は類天疱瘡において,類天疱瘡抗体が,基底細胞の類天疱瘡抗原に結合するときその抗原に結合するのはIgG_1,IgG_2,IgG_4であり,IgG_3は結合した証拠は見当たらないこと,補体を活性化するのは主としてIgG_1であり,IgG_4はその能力を証明できなかったこと,IgG_1が基底細胞の抗原(恐らく180KD抗原)と結合した後,その細胞中にCa^<++>の濃度が上昇することを発表したが,今年度はその事実,多くの症例で患者のの外見上健康皮膚表皮基底細胞に結合している類天疱瘡抵抗のIgG subcalssはIgG_4が主であること,症状の軽快期に流血中にIgG_4が増加すること等の報告があるので,IgG_4が水疱症発症機序を抑制する可能性を考え,昨年の結果よりIgG_1が基底細胞中にCa^<++>の濃度上昇を起こす事実を標識としてIgG_4がそれを抑制するかどうかを確認する実験を行った.その結果IgG_4はIgG1の抗原への結合を抑制し,ケラチノサイト内でのCa^<++>の濃度上昇を阻止した(Nature投稿中)
タイ北部におけるユーミエン(ヤオ)族の核家族化と祭祀・儀礼知識の変化に関する研究

本研究では、タイの山地民、ユーミエン(ヤオ)の社会における核家族化の傾向の要因と、その結果としての祭祀・儀礼知識の伝承の変容を聞き取りと観察によって調査し、分析した。調査はパヤオ県、ナーン県、チエンラーイ県内のユーミエン村落4か村と、チエンマイに在住するユーミエンを対象として行った。その結果として、次のことが明らかになった。1.近年急速に進んだ核家族化は最近になって始まったものではなく、少なくとも過去40年以上の間の家族構造の変化の一部である。2.以前は父系合同家族員の協同で行われていた活動が、換金作物耕作単位、自給作物耕作単位、食事単位の順に核家族化が進み、近年、最終的に居住単位の核家族化へと進行した。3.この長期にわたる核家族化の要因は、以下のものが挙げられる。(1)1970年代の阿片芥子栽培取り締まり強化による換金作物の多様化(2)1989年の森林伐採禁止政策による焼畑耕作の終焉(3)これらの結果としての職業多様化(農外就労・出稼ぎ)(4)政府の山地民福祉政策および地方行政政策への対応(5)学校教育とタイ文化の影響4.居住も核家族化が進んだが、儀礼活動においては「分家」した数家族が祖先祭祀儀礼を協同で行う形態が増え、儀礼活動においては核家族化していない。5.このような儀礼における家族未分化状態は、次のような祭祀・儀礼知識の状態に対する適応である。(1)祭司の後継者不足と世代間の祭司・儀礼知識の伝承の弱体化(2)儀礼知識分布の年長世代への偏りの増大6.こうした祭司・儀礼知識伝承上の問題に対しては、文化復興運動が各地で現れ始めている。7.焼畑耕作から定住化の過程を経て、常設の廟などの新しい儀礼形態も生じてきた。8.これらの事態は焼畑移動耕作から定着耕作への移行と、それに伴うタイ社会への適応とによって起きているのである。平成13年度には、ユーミエン族の社会=文化的変化に関する基礎的なデータの収集を行った。チエンラーイ県、パヤオ県、ナーン県の各県において、核家族化の動向、祭祀活動の概況、文化復興運動への関わりについて調査し、ユーミエン村落において、おしなべて核家族化が進んでいることが明らかになった。また、冬季の調査では、祭祀活動に焦点を当てた。祭司者の数が急激に減少している村落、減少が緩やかである村落とがあり、祭祀活動の頻度も村によって差異があって、一様ではない。概して、祭祀者は後継者不足の状況にあり、儀礼知識の伝承についても危倶を抱く年長者が増えている。文化復興運動については、チエンマイに拠点をもつNGOに聞き取りを行い、ユーミエン族の複数村落において漢字教育のプロジェクトが施行されていることを確認した。今年度の概括的な調査からは、核家族化の要因として以下のような条件が仮説的に考えられる。(1)労働集約性の高いアヘンケシ栽培の禁止によって、換金作物の選択肢が多様化し、換金作物選択の単位としての核家族がより重要になった。(2)さらに、1989年の森林伐採禁止令により、焼畑耕作そのものが困難となった。このため、農耕以外の生業に就く者が増えている。(3)マスメディア・学校教育の影響(タイ族的な核家族モデルの影響と伝統的な儀礼知識の減衰)。