hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
2型糖尿病の膵β細胞機能不全における新たな発症メカニズムの解明と原因療法の確立

わが国の2型糖尿病患者数は、生活習慣と社会環境の変化に伴って急速に増加しており、2型糖尿病の予防および治療は重要な国民的課題である。肝臓や筋肉などのインスリン抵抗性(インスリン作用の低下)に加え、膵β細胞機能不全のため正常血糖値の維持に必要なインスリン量を分泌できなくなることにより2型糖尿病が発症する。欧米に比し、わが国ではインスリン抵抗性は軽度で、インスリン分泌低下を主体として2型糖尿病を発症する場合が多い。現在、2型糖尿病の治療には、インスリン注射以外に、インスリン抵抗性改善薬やインスリン分泌を促進するインクレチン等が用いられている。しかしながら、膵β細胞機能不全の進行自体を予防・治療する薬剤は存在しない。2型糖尿病の原因治療のためには、膵β細胞機能不全を予防・治療する薬の開発が必要である。本申請研究では、iNOSがS-ニトロソ化を介して、膵β細胞機能に必須の転写因子であるPDX1の発現を抑制する情報伝達経路を解明し、その臨床的・生物学的意義を明らかにすることを目的としている。初年度は、以下の項目について研究を予定していた。1炎症反応や脂肪毒性がGSK-3βを活性化するメカニズムを解明する。2iNOSによるTCF7L2/β-カテニンの転写抑制メカニズムを解明する。3TCF7L2/β-カテニンがPDX1を抑制するメカニズムを解明する。初年度は、計画していた研究のうち約70%を消化することができた。しかしながら、細胞実験の条件検討に当初の予定よりも多くの時間が必要となり、手つかずのままの計画があった。そのため、次年度は分担研究者を海外協力施設であるハーバード大学マサチューセッツ総合病院へ派遣し、本研究課題の進行を加速させる予定である。項目1に関しては、β細胞株とマウス単離ラ氏島において研究を進めた。ラットINS-1/831 β細胞株、野生型ならびにiNOS-KOマウスの単離膵ラ氏島を用いて、IL-1βあるいは遊離脂肪酸(パルミチン酸)により惹起される膵β細胞機能不全が、iNOS阻害剤(L-NILや1400W)やiNOS欠損によって防ぐことができるか検討した。iNOS欠損db/dbーBKSマウスにおける研究に関しては、概ね順調に進んでいる。作成した動物を用い、iNOS欠損による血糖、血中インスリンの変化を評価した。項目2のiNOSによるTCF7L2/β-カテニンの転写抑制メカニズムの解明に関しては分担研究者の谷岡が担当している。iNOSによるβ-カテニンの発現低下におけるGSK-3βの役割の解析をするために、β-カテニンのGSK-3βによるリン酸化部位のセリン残基をアラニン残基に置換した変異型β-カテニンと野生型β-カテニンをINS1/831細胞に強制発現する系を確立した。同じく、プロモーター転写活性による解析をルシフェラーゼアッセイを用いて、遊離脂肪酸や炎症性サイトカインがiNOSおよびGSK-3β依存的にPDX1の転写活性を低下させるか否か検討した。具体的には、GSK-3βでリン酸化を受けない変異型β-カテニンの過剰発現系を用いて、β-カテニンのリン酸化が転写活性低下に必須であるか検証した。こちらに関しては、当初の仮説通りの結果を得るに至った。項目3のPDX1がβ-カテニン/TCF7L2の標的遺伝子であることの証明も初年度中にある程度進めることができた。INS1/831細胞において、Wnt3a刺激がPDX1とその標的遺伝子の発現を増加させること、β-カテニンあるいはTCF7L2のノックダウンがPDX1とその標的遺伝子の発現を低下させることを見出だした。次年度以降の研究計画に関して、当初の予定から大きく外れることなく進めていく予定である。項目1に関しては、膵β細胞の機能を、糖刺激によるインスリン分泌、PDX1とその標的遺伝子であるインスリン、グルコーストランスポーター1、グルコキナーゼの発現を測定することで評価する予定であったが、この実験に関しては、細胞実験による検討に時間がかかったため、初年度までにとりかかることができなかった。そのため、次年度に当初計画した実験を進める予定である。項目2に関しては、膵ラ氏島を単離して、糖刺激インスリン分泌、PDX1とその標的遺伝子の発現を測定する予定であったが、前述の実験と重なる部分があり、初年度中に到達できなかった。膵臓切片を用いて、インスリン、グルカゴン、PDX1などの免疫染色を行う計画に関しても、次年度以降に繰り越して行う予定である。項目3に関して、PDX1のプロモーター領域を用いたルシフェラーゼアッセイとChIP(クロマチン免疫沈降)アッセイにより、TCF7L2/β-カテニンの結合部位ならびに転写活性を同定する予定である。PDX1がTCF7L2/β-カテニンの標的遺伝子であることが同定できなかった場合、PDX1以外の転写因子のうち膵β細胞機能に重要で、PDX1の転写にも関与していると考えられているNkx2-2、Nkx6-1、MafAなどについて同様の検討を行う。次年度は、夏季に分担研究者である昭和大学薬学部の谷岡利裕准教授を協力研究施設であるハーバード大学マサチューセッツ総合病院研究所に派遣し、本件の研究を加速させる予定である。

肝臓や筋肉などのインスリン抵抗性(インスリン作用の低下)に加え、膵β細胞機能不全のため正常血糖値の維持に必要なインスリン量を分泌できなくなることにより2型糖尿病が発症する。欧米に比し、わが国ではインスリン抵抗性は軽度で、インスリン分泌低下を主体として2型糖尿病を発症する場合が多い。現在、2型糖尿病の治療には、インスリン注射以外に、インスリン抵抗性改善薬やインスリン分泌を促進するインクレチン等が用いられている。しかしながら、膵β細胞機能不全の進行自体を予防・治療する薬剤は存在しない。2型糖尿病の原因治療のためには、膵β細胞機能不全を予防・治療する薬の開発が必要である。本申請研究では、iNOSがS-ニトロソ化を介して、膵β細胞機能に必須の転写因子であるPDX1の発現を抑制する情報伝達経路を解明し、その臨床的・生物学的意義を明らかにすることを目的としている。初年度は、以下の項目について研究を予定していた。1炎症反応や脂肪毒性がGSK-3βを活性化するメカニズムを解明する。2iNOSによるTCF7L2/β-カテニンの転写抑制メカニズムを解明する。3TCF7L2/β-カテニンがPDX1を抑制するメカニズムを解明する。初年度は、計画していた研究のうち約70%を消化することができた。しかしながら、細胞実験の条件検討に当初の予定よりも多くの時間が必要となり、手つかずのままの計画があった。そのため、次年度は分担研究者を海外協力施設であるハーバード大学マサチューセッツ総合病院へ派遣し、本研究課題の進行を加速させる予定である。項目1に関しては、β細胞株とマウス単離ラ氏島において研究を進めた。ラットINS-1/831 β細胞株、野生型ならびにiNOS-KOマウスの単離膵ラ氏島を用いて、IL-1βあるいは遊離脂肪酸(パルミチン酸)により惹起される膵β細胞機能不全が、iNOS阻害剤(L-NILや1400W)やiNOS欠損によって防ぐことができるか検討した。iNOS欠損db/dbーBKSマウスにおける研究に関しては、概ね順調に進んでいる。作成した動物を用い、iNOS欠損による血糖、血中インスリンの変化を評価した。項目2のiNOSによるTCF7L2/β-カテニンの転写抑制メカニズムの解明に関しては分担研究者の谷岡が担当している。iNOSによるβ-カテニンの発現低下におけるGSK-3βの役割の解析をするために、β-カテニンのGSK-3βによるリン酸化部位のセリン残基をアラニン残基に置換した変異型β-カテニンと野生型β-カテニンをINS1/831細胞に強制発現する系を確立した。同じく、プロモーター転写活性による解析をルシフェラーゼアッセイを用いて、遊離脂肪酸や炎症性サイトカインがiNOSおよびGSK-3β依存的にPDX1の転写活性を低下させるか否か検討した。具体的には、GSK-3βでリン酸化を受けない変異型β-カテニンの過剰発現系を用いて、β-カテニンのリン酸化が転写活性低下に必須であるか検証した。こちらに関しては、当初の仮説通りの結果を得るに至った。項目3のPDX1がβ-カテニン/TCF7L2の標的遺伝子であることの証明も初年度中にある程度進めることができた。INS1/831細胞において、Wnt3a刺激がPDX1とその標的遺伝子の発現を増加させること、β-カテニンあるいはTCF7L2のノックダウンがPDX1とその標的遺伝子の発現を低下させることを見出だした。
肢体不自由児の数量概念学習におけるマルチメディア教材の効果に関する研究

肢体不自由のある子どもでは、運動機能の制約から、指で数えたり、物を操作しながら数えることが困難である場合が多く、数量の概念を獲得する際に、大きな困難を示すことが多い。本研究では、肢体不自由のある子どもたちが数量概念の学習過程において、マルチメディアを利用した学習を行うことにより、これらの子どもたちが示す困難を軽減できるかどうか検討した。本研究では、まず、上肢の運動障害によってキーボードやマウスが操作できない子どもが学習できるように、スイッチ及びトラックボールで操作できるコンピュータシステムを構成し、このシステムを利用して、市販の算数用教育マルチメディア教材を、肢体不自由のある子どもの学習における有用性という観点から評価した。これらの評価結果に基づき、肢体不自由のある子どもの学習用マルチメディア教材を作成する際の配慮点について検討した。この検討結果を踏まえて、肢体不自由のある子どもが数量概念の学習において利用するための教材を作成し、数量の学習に困難を示している肢体不自由のある子どもについて、マルチメディア教材の利用効果を事例的に検討した。本研究で検討した事例の子どもたちは、算数の学習に大きな困難を示していたが、マルチメディア教材を利用する事により、いずれの子どもの場合も数量を『数えること』および『加えること』について学習に進歩が認められた。マルチメディア教材を利用することにより、従来のように指導者が黒板等で行う数量についての説明を『見て学ぶ』だけでなく、自らスイッチ等を操作して、より主体的に学習に取り組むことができた。また、いずれの子どもの場合も、算数に対する苦手意識が強かったが、マルチメディア教材を利用することに大きな利点があることが示唆された。1.目的肢体不自由のある子どもでは、運動機能の制約から、指で数えたり、物を数えながら操作することが困難である場合が多く、数量の概念を獲得する際に、大きな困難を示すことが多い。本研究では、マルチメディア教材を利用することにより、肢体不自由のある子どもたちが示すこれらの困難を軽減できるかどうかを検討することを目的とした。2.方法まず、上肢の運動障害によってキーボードやマウスが操作できない子どもが学習できるように、15個のスイッチで操作できるコンピュータシステムを構成した。そして、市販の算数教育用マルチメディア教材を、このシステムを利用して、肢体不自由のある子どもの学習にとっての有用性という観点から評価した。これらの評価結果に基づき、肢体不自由のある子どものためのマルチメディア教材を作成する際の配慮点について検討した。3.結果及び考察算数教育用マルチメディア教材について検討した結果、肢体不自由のある子どもの学習における有用性という観点からは、画像等による説明が不十分であると評価されたものが多かった。例えば、ある数とある数を合わせるといくつになるかという課題では、それらの数量を示す絵が提示され、子どもは画面を見て数えることを求められるが、肢体不自由のある子どもの場合には、数える数量が多くなると目で見て数える際に混乱を示すことが多かった。そのため、肢体不自由のある子どもが利用する場合には、スイッチ操作等により主体的に『数える』ことができるように、操作手順についての配慮が重要であることが示唆された。本研究では、肢体不自由のある子どもたちが数量概念の学習過程において、マルチメディアを利用した学習を行うことにより、これらの子どもたちが示す困難を軽減できるかどうかを検討した。本研究では、まず、上肢の運動障害によってキーボードやマウスが操作できない子どもが学習できるように、スイッチ及びトラックボールで操作できるコンピュータシステムを構成し、このシステムを利用して、市販の算数教育用マルチメディア教材を、肢体不自由のある子どもの学習における有用性という観点から評価した。

本研究で検討した事例の子どもたちは、算数の学習に大きな困難を示していたが、マルチメディア教材を利用することにより、いずれの子どもの場合も数量を『数えること』及び『加えること』についての学習に進歩が認められた。マルチメディア教材を利用することにより、従来のように指導者が黒板等で行う数量についての説明を『見て学ぶ』だけでなく、自らスイッチ等を操作して、より主体的に学習に取り組むことができた。また、いずれの子どもの場合も、算数に対する苦手意識が強かったが、マルチメディア教材を利用した学習には意欲的に取り組んだ。子どものモティベーションを高めるという点からも、マルチメディア教材を利用することに大きな利点があることが示唆された。
核膜蛋白ラミンA/C遺伝子異常による刺激伝導系・作業心筋障害の分子病理

東北大学大学院医学部倫理委員会承認の下、房室ブロックを伴う家族性心筋症家系5家系を同定し、3家系に新たなlamin A/C遺伝子(LMNA)変異を同定した。このLMNA変異の心筋症家系のうち多数の罹患者の情報の得られた家系で疾患形質の詳細な検討を行った。罹患者は平均39歳にて心電図異常を呈しており、その約6年後にはペースメーカー植え込み(PMI)を要し、PMIを受けた罹患者でもその半分は突然死、心室頻拍や心不全、脳梗塞などで平均59歳の年齢で死亡した。臨床電気生理学検査ならびに心筋生検・剖検心の組織学的検討では、著明な線維化に示される房室結節の組織破壊が先行し、その後著明なグリコーゲン蓄積に示される心室作業心筋障害へ進展するものと推定された。LMNA変異の家族性心筋症の分子病理を明らかにすべくマウス心筋細胞モデルにて検討した。リアルタイム定量的RT-PCR法を用いてマウス新生児心筋組織おけるlamin A/C遺伝子(lmna)を含む核膜蛋白遺伝子の経時的変化を検討した。出生前よりlmna発現は認められ、出生後に遺伝子発現は増加した。一方laminB1遺伝子発現は低下した。lamin A/C蛋白質発現は出生後から増加し、蛋白質発現の翻訳後調節が考えられた。前述の家系より同定したtruncated proteinを生じるexon 5内の変異をsite-directed mutagenesisを用いて、GFPを発現マーカーとして同時に組み込んだベクターを作成した。またlmna発現を特異的に抑制するsiRNAベクターも作成した。細胞周期から離脱後の最早期である出生14日後のマウス初代心筋細胞に対して変異lmnaならびにlmna特異的抑制siRNAを導入しその効果を検討した。Immunoblotting、免疫組織学的検討では変異lmnaならびにlmna特異的抑制siRNAとも正常lamin A/C蛋白質の発現レベル低下を認めた。最も特徴的な効果はリン酸化された網膜芽細胞腫蛋白(pRB)の発現低下とアポトーシス心筋細胞数の増加であった。平成15年度の研究実績に関して以下に述べる。ラミンA/C遺伝子障害マウスの作成1、房室ブロックを先行発症し、心室頻拍、心不全を発症した拡張型心筋症患者より新規ラミンA/C遺伝子異常を同定した。この遺伝子異常はexon5内に5塩基が挿入される変異であり、これまでに報告の無い新規遺伝子異常であった。2、マウスとヒトのcDNAライブラリーより正常ラミン遺伝子を同定した。ドミナントネガティブ効果による細胞機能の変化を解析するために、このcDNAを鋳型に上記新規変異cDNAをsite-directed mutagenesisにて作成した。正常ならびに変異cDNAにGFPを発現マーカーとして付加した。3、またhaploinsufficiency効果による細胞機能の変化を解析するための正常遺伝子の発現を抑制する手法として、gene knockoutでは無く、siRNAによる遺伝子ノックダウンを行うこととした。マウスラミンA/C遺伝子の導入siRNAとしてはHarborth Jらの報告(Antisense Nucleic Acid Drug Dev.2003;13(3)83-105)を参考にし、50%以上の抑制効果を有するシークエンスを用いた。siRNAの発現の有無を確認するためにGFPをマーカーとして付加した。4、上記のように作成した変異cDNAをマウス線維芽細胞、マウス脂肪細胞に導入し、遺伝子発現をGFPにて確認した。

siRNAによるラミン遺伝子発現抑制の効果は現在評価中である。またそれぞれの細胞構造・機能への影響を評価すべく特異抗体を用いた免疫染色ならびに細胞内シグナリング解析を行っている。5、現在、正常ならびに変異、siRNAの導入遺伝子をマウス受精卵へ導入しトランスジェニックマウスの作成中である。6、マウス新生児初代心筋細胞のラミンA/C発現の経時的変化を確認し、変異cDNAを導入発現する条件を検討している。平成16年度の研究実績について以下に述べる。1、変異lamin A/C遺伝子の培養細胞への導入とその効果:実際の心筋症患者より同定したexon 5内の変異をsite-directed mutagenesisにて作成しGFPを発現マーカーとして同時に組み込んだベクターを作成し、マウス線維芽細胞に導入した。GFP発現を蛍光顕微鏡で確認し、変異lamin A/C遺伝子の発現をリアルタイム定量RT-PCR法にて検討した。変異遺伝子の発現は認められるものの、正常アリル遺伝子の発現低下も認められた。Immunoblotting法にてlamin A/C蛋白質の発現量を定量したところ、コントロールと比較して正常lamin A/C蛋白質の発現レベル低下を認めた。2、siRNA導入によるlamin A/C遺伝子発現抑制とその効果:21塩基対のlamin A/C遺伝子特異的siRNAをマウス線維芽細胞3T3に導入しlamin A/C遺伝子抑制効果を検討した。siRNAにより75%以上のlamin A/C遺伝子抑制が得られ、その結果Immunoblottingにおいて75%以上の蛋白質発現低下を認めた。3、変異遺伝子導入による正常アリル発現低下のメカニズムを検討するためコントロールと変異遺伝子導入細胞、siRNA発現細胞間でマイクロアレイによる発現遺伝子プロファイリングを施行した。4、lamin A/C遺伝子発現抑制マウスの作成:上記遺伝子ベクターのトランスジェニックマウスの作成を試みているが、胎児致死も多くトランスジェニックマウスの作成には成功していない。5、マウス新生児初代心筋細胞におけるlamin A/C遺伝子発現抑制とその効果:マウス新生児心筋組織おけるlamin A/C遺伝子発現の経時的変化をリアルタイム定量的RT-PCR法で検討した。従来の報告では不明であったが、出生前よりlamin A/C遺伝子の発現は認められ、出生後は時間経過とともに遺伝子発現は増加した。Immunoblotting、免疫組織学的検討では、出生後からの蛋白質発現は増加し、蛋白質発現の翻訳後調節が考えられた。laminB2など他の核膜蛋白は出生前より安定した発現を認めた。
将来の妊娠を考慮した性差に基づくうつ病・双極性障害薬物療法構築のエビデンス創生

「精神科医を対象としたうつ病・双極性障害薬物療法と妊娠に関する全国アンケート調査」は、1,414施設に質問紙4,816部を配布し、571名(11.9%)の回答を得た。主な結果であるバルプロ酸処方に関して、有効回答513名中、妊娠期の双極性障害では、「全く処方しない:387名(75.3%)」に対して、妊娠可能年齢である青年期(18から24歳)においては「よく処方する:99名(32.2%)」、「たまに処方する:116(37.8%)」、「あまり処方しない:69名(22.5%)」、「全く処方しない:23名(7.5%)」、と妊娠可能年齢にある双極性障害女性へのバルプロ酸処方の配慮が足りないと示唆された。日本周産期メンタルヘルス学会学術集会(2018年10月)、日本総合病院精神医学会総会(2018年11月)にて発表した。「前向きコホート観察研究」については、研究期間内に妊娠・出産を経験する患者数が未知数となることから、次のように計画変更した:(1)千葉県内で、精神疾患をもつ妊産婦に対応可能な医師(現在、産科医7名・精神科医30名)を県に登録するシステム作りを遂行中、(2)対象者を精神疾患合併をはじめとする特定妊婦とその児・夫として、「心理・社会的困難を有する妊娠女性とその児および家族に関する前向き観察研究(UMIN000034605)」として実施中である。「前向きコホート観察研究」について、当初は「うつ病・双極性障害で妊娠可能年齢の女性患者」を対象に妊娠・出産の母児転帰を前向き観察する予定であったが、研究期間内に妊娠・出産する登録患者数が、検討するに十分なサンプルサイズまでが集まらないことが懸念し、計画変更を行った。変更内容は、研究実績の概要にも記載したように、(1)千葉県内で、精神疾患をもつ妊産婦に対応可能な精神科・産科医師を県に登録するシステム作りを2018年度に着手し(現在、産科医7名・精神科医30名)、2019年度で登録システムを完了させること。(2)対象者を「うつ病・双極性障害をはじめとして精神疾患や社会的困難をかかえた特定妊婦とその児・夫/パートナーとした、「心理・社会的困難を有する妊娠女性とその児および家族に関する前向き観察研究(UMIN000034605)」という研究課題とし、千葉大学医学部附属病院を中心とした、多施設共同研究での前向きコホート研究である。「特定妊婦群」と、妊娠初期に心身ともに健康な妊婦:「健常対照群」として、現在千葉大学医学部附属病院で12名登録・観察中であり、現在旭中央病院で「健常対照群」の倫理審査を準備中である。今後、「特定妊婦群」の医療機関を増やしていく。「教育効果研究:日本周産期メンタルヘルス学会周産期メンタルヘルスコンセンサスガイド2017、に基づいた精神科医向けの講習会による教育効果の検証研究」は、平成30年度実施の予定であったが、上記コホート研究に予想以上にエフォートを割いたため、準備のみ行った。教育効果研究は2019年度に実施する。進捗状況がやや遅れていると判断したのは、当初、教育効果研究を平成30年度に実施予定であったが、準備段階までとなり、実施予定が平成31年度になるためである。よって、FOWPs studyの主な目的としては、1精神疾患等の心理的困難や社会的困難を有する妊娠女性の精神科治療や心理社会的介入と、母とその児および夫/パートナーの転帰の関連を検証し、2心理社会的困難を抱えた妊婦・家族に、どのような児童虐待防止の方策や家族支援が有益か検証するため、児の生後3年までフォローアップする計画である。(1)将来の妊娠可能性を考慮したうつ病・双極性障害の薬物療法実践に関するレセプトデータベース(NDB)を用いた処方調査:本研究では厚生労働省より公開された大規模レセプトデータである「第1回NDBオープンデータ」をデータソースとし、我が国の外来診療における妊娠可能年齢の女性に対する抗てんかん薬およびリチウムの処方状況を明らかにすることを目的とした。公表された11種の抗てんかん薬およびリチウムの合計12種類の薬剤について、2014年度の外来での処方錠数を分析した。【結果】12種の薬剤の中で最も処方されていたのはバルプロ酸であった。女性に対するバルプロ酸の処方錠数は、同じ年齢区分の男性よりも処方されている割合はわずかに少ないことが分かった。(15-29歳:OR = 0.889[95%CI = 0.888-0.890]、30-49歳:OR = 0.944[95%CI = 0.944-0.945])。(2)精神科医を対象としたうつ病・双極性障害薬物療法と妊娠に関する全国アンケート調査:児童思春期から高齢の女性患者に関するアンケートとし、演題名を「女性のライフステージに基づいたうつ病・双極性障害の診療に関するアンケート調査」として、各年代で診察時に問診する内容、薬物選択をアンケート質問紙に記入できるようにした。日本総合病院精神医学会、東京都・千葉県の精神神経科診療所協会と精神科病院協会の会員所属の施設の精神科医宛てに質問紙を、平成30年3月14日に送付し、4-5月に回収する。前向きコホート観察研究と教育効果の検証研究:現在スケジュール調整中である。

(1)将来の妊娠可能性を考慮したうつ病・双極性障害の薬物療法実践に関するレセプトデータベース(NDB)を用いた処方調査と(2)精神科医を対象としたうつ病・双極性障害薬物療法と妊娠に関する全国アンケート調査は順調に進んでいる。(3)うつ病・双極性障害の女性患者における妊娠後の服薬・治療行動と臨床転帰に関する前向きコホート観察研究と(4)日本周産期メンタルヘルス学会ガイドライン(その後、周産期メンタルヘルスコンセンサスガイド2017、に命名変更)に基づいた精神科医向けの講習会による教育効果の検証研究も平成30年度内に実施できる見通しであるため。「精神科医を対象としたうつ病・双極性障害薬物療法と妊娠に関する全国アンケート調査」は、1,414施設に質問紙4,816部を配布し、571名(11.9%)の回答を得た。主な結果であるバルプロ酸処方に関して、有効回答513名中、妊娠期の双極性障害では、「全く処方しない:387名(75.3%)」に対して、妊娠可能年齢である青年期(18から24歳)においては「よく処方する:99名(32.2%)」、「たまに処方する:116(37.8%)」、「あまり処方しない:69名(22.5%)」、「全く処方しない:23名(7.5%)」、と妊娠可能年齢にある双極性障害女性へのバルプロ酸処方の配慮が足りないと示唆された。日本周産期メンタルヘルス学会学術集会(2018年10月)、日本総合病院精神医学会総会(2018年11月)にて発表した。「前向きコホート観察研究」については、研究期間内に妊娠・出産を経験する患者数が未知数となることから、次のように計画変更した:(1)千葉県内で、精神疾患をもつ妊産婦に対応可能な医師(現在、産科医7名・精神科医30名)を県に登録するシステム作りを遂行中、(2)対象者を精神疾患合併をはじめとする特定妊婦とその児・夫として、「心理・社会的困難を有する妊娠女性とその児および家族に関する前向き観察研究(UMIN000034605)」として実施中である。「前向きコホート観察研究」について、当初は「うつ病・双極性障害で妊娠可能年齢の女性患者」を対象に妊娠・出産の母児転帰を前向き観察する予定であったが、研究期間内に妊娠・出産する登録患者数が、検討するに十分なサンプルサイズまでが集まらないことが懸念し、計画変更を行った。変更内容は、研究実績の概要にも記載したように、(1)千葉県内で、精神疾患をもつ妊産婦に対応可能な精神科・産科医師を県に登録するシステム作りを2018年度に着手し(現在、産科医7名・精神科医30名)、2019年度で登録システムを完了させること。(2)対象者を「うつ病・双極性障害をはじめとして精神疾患や社会的困難をかかえた特定妊婦とその児・夫/パートナーとした、「心理・社会的困難を有する妊娠女性とその児および家族に関する前向き観察研究(UMIN000034605)」という研究課題とし、千葉大学医学部附属病院を中心とした、多施設共同研究での前向きコホート研究である。「特定妊婦群」と、妊娠初期に心身ともに健康な妊婦:「健常対照群」として、現在千葉大学医学部附属病院で12名登録・観察中であり、現在旭中央病院で「健常対照群」の倫理審査を準備中である。今後、「特定妊婦群」の医療機関を増やしていく。「教育効果研究:日本周産期メンタルヘルス学会周産期メンタルヘルスコンセンサスガイド2017、に基づいた精神科医向けの講習会による教育効果の検証研究」は、平成30年度実施の予定であったが、上記コホート研究に予想以上にエフォートを割いたため、準備のみ行った。教育効果研究は2019年度に実施する。
微生物はカーボネーション下でATPを消耗しH^+自殺する

本研究では、主として、加圧カーボネーション(HPC)下における殺菌メカニズムの解明を行った。供試菌S.cerevisiae(JCM 7255)を用いてHPC処理中の細胞内pH(pHin)を測定した。30°C、6.5MPaのHPC処理によりpHinは1分間経過後3.6に、その後3.2まで低下した。pHinに及ぼすpHexの影響は認められなかった。このとき、細胞府ATPは95%以下まで減少し、H+-ATPaseの活性が消失することが判明した。H+-ATPaseの阻害剤であるDCCDを微生物縣濁液に添加してHPC処理を行ったところ、DCCD添加量に比例してATPの減少量は低下したが、微生物の死滅速度はDCCD添加量に依存して大きくなった。このことはHPC処理下での死滅速度はH^+-ATPaseの活性に大きく依存することが判明した。さらに、HPC処理により解糖系の鍵酵素であるfructose-1,6-bisphosphataseがほぼ完全に失活したことから、HPC処理が解糖系を著しく損傷させることが明らかと成った。以上の結果からHPC処理の殺菌メカニズムを以下のように考えた。(1)細胞膜を透過したCO2分子が細胞内で炭酸を生成し、次いで炭酸の電離により放出されるH+によりpHinが低下する。(2)pHinの低下に伴ってH+-ATPaseが活性化し、ATPの加水分解と共役して細胞内H+の排出を行う。(3)解糖系の著しい損傷のためにATPの生産が停止状態にあるなか、H+排出によりATPが消費されるために細胞内ATPは枯渇状態に陥る。(4)ATPの枯渇は、細胞内のH+排出を困難にするために細胞内pHの低下が進行する。生理機能の崩壊を招き、ついには細胞死に至る。上記のような死滅メカニズムを想定し、現在風味が重要な品質因子となっている各種食品に対して加圧カーボネーション殺菌を適用しつつある。2)カーボネーション処理による細胞内pHの低下速度、細胞内pHの低下に及ぼす外部液のpH、およびグルコース濃度の影響を明らかにした。すなわち、グルコース非存在下ではカーボネーション後60秒間でpH3.7まで低下した。3)細胞内pHの低下に及ぼす溶存二酸化炭素濃度の影響と各種有機酸の効果を比較検討した。4)大腸菌と酵母をカーボネーション処理したときの細胞内pHの低下挙動を比較したところ、両者に顕著な違いは見られなかった。有機酸による細胞内pHの低下と二酸化炭素による低下挙動は非常に似通っていたが、死滅挙動に関しては全く異なった。5)及び6)細胞内ATP含量と細胞内pHの間には、明らかな相関が認められた。8)カーボネーション中の菌体内ATPの減少速度をルシフェリン・ルシフェラーゼ法により、経時的に明らかにすることができた。すなわち、カーボネーション処理により細胞内ATPはコントロールに比べて数パーセントレベルに低下した。3)加圧カーボネーション下で死滅した酵母菌体の可溶化(自己消化)による有用物質生産を試みたが、カーボネーション処理された菌体の自己消化速度を有意に高めることはできなかった。4)カーボネーションリアクターの構築を目的として、回分式リアクターを試作して、プロテアーゼによるタンパク質分解速度を種々の条件下で測定した。その結果、23MPa程度のカーボネーションにより酸性プロテアーゼ活性がコントロールの80100%増大することを明らかにした。この結果は、無菌カーボネーションリアクターの構築が可能なことを示唆した。

5)ある種の酵母で顕著なカーボネーション耐性の獲得が認められた。今後、カーボネーション耐性を獲得した細胞からタンパク質を分離し、二次元電気泳動に供し各スポットの同定を行う。1)Saccharomyces cerevisiae JCM 7255及びEscherichia ciliK12を液体培地に懸濁(約10^4cfl/ml)し、3050°C、CO2圧力2-6MPaの条件下で加圧カーボネーション処理した。この結果、全ての条件下で数分から数十分後には、いったん生菌は認められなくなったが、50°C6MPaを除いて数時間後には増殖が認められた。すなわち、カーボネーションに対する順化が認められた。2)カーボネーション耐性を獲得した細胞を通常培地により増殖した細胞はこのカーボネーション耐性を喪失することを明らかにした。以上の結果は、加圧カーボネーション下では無菌環境下で酵素反応を効率的に行うことが可能なことを示唆した。5)実用的見地から、清酒中の各種酵素の加圧カーボネーション処理による失活挙動を速度論的に解析した。
日本古代における中国の怪異・卜占をめぐる知識と技術の受容

今年度は、各自が設定した研究を進めると同時に、全体としては、「亀卜」とそれを担う卜部を輩出した地域を中心に日本国内の調査を実施し、同時に『新撰亀相記』や『宮主秘事口伝』など卜占関係の史料と合わせた検討も行う予定を立てた。各自の研究に関しては、東アジア恠異学会編『怪異学の地平』に論文を執筆し、2019年3月16日には、明治大学で東アジア恠異学会フォーラム「怪異学の地平」を開催することができ、関連研究者と怪異・卜占について検討することができた。また、亀卜について、皇学館大学神道博物館において鈴鹿家宮廷祭祀史料、神宮文庫において亀卜関係史料をはじめとする諸史料の調査を実施し、近世の大嘗祭復興期において、知識人の亀卜への関心がたかまり、多様な史料が現存していることが判明した。これまでの研究で、総合的に近世亀卜資料を分析したものはなく、調査の方向性を定めることができた。また、近代大嘗祭における亀卜についても同様に検討していく必要性が明らかとなった。さらに、亀卜とそれを担う卜部を輩出した地域(壱岐・対馬・伊豆)を中心とした調査も実施する必要があることがわかった。現行習俗の調査を計画していたが、現地に赴く前の基礎調査が重要であると考え、卜占関係の史料の検討を実施した。一方、亀卜と骨卜の灼甲骨に関する復元実験を実施することができた。鳥取県立むぎばんだ史跡公園の協力のもと、これまで実施してきたミシシッピカミミガメによる灼甲実験に加え、シカとイノシシの肩甲骨による実験も行った。また、卜骨が200点以上出土する同県の青谷上寺地遺跡の性格や韓半島の遺跡との関係などについて、発掘担当者と意見を交換することもできた。今年度は、各自が設定した研究に関しては、東アジア恠異学会編『怪異学の地平』に論文を執筆し、2019年3月16日には、明治大学で東アジア恠異学会フォーラム「怪異学の地平」を開催することができ、関連研究者と怪異・卜占について検討することができた。また、亀卜に関する諸史料の調査を実施し、多様な史料が現存していることが判明した。さらに、亀卜とそれをを担う卜部を輩出した地域(壱岐・対馬・伊豆)を中心とした調査にむけての基礎調査を実施した。さらに、亀卜と骨卜の灼甲骨に関する復元実験を実施することができた。以上、当初計画の調査の内容変更はあったが、おおむね順調に研究をすすめることができている。天皇即位の儀礼の一貫として2019年5月13日の「斎田点定の儀」において亀卜が実施される。近代大嘗祭における「亀卜」について改めて検討する。7月には、宮廷儀礼研究の第一人者である京都産業大学所功氏(名誉教授)、骨卜の共同研究を進める北海道大学近藤浩之氏、立命館大学落合淳思氏を招聘して、研究集会を開催し、意見交換を行う。また八月に洛陽・安陽の調査を実施し、殷墟遺跡を中心に、現地博物館や寺院に伝存する唐代の考古遺物を調査し、史料の記述と合わせて、遣唐使が知識と技術をどのように伝えたのかを検証してゆく。さらに、文献調査を継続的にすすめるとともに、卜部を輩出した地域(壱岐・対馬・伊豆)への調査も計画する。

今年度は、各自が設定した研究に関しては、東アジア恠異学会編『怪異学の地平』に論文を執筆し、2019年3月16日には、明治大学で東アジア恠異学会フォーラム「怪異学の地平」を開催することができ、関連研究者と怪異・卜占について検討することができた。また、亀卜に関する諸史料の調査を実施し、多様な史料が現存していることが判明した。これまでの研究で、総合的に近世亀卜資料を分析したものはなく、調査の方向性を定めることができた。また、近代大嘗祭における亀卜についても同様に検討していく必要性が明らかとなった。さらに、亀卜とそれをを担う卜部を輩出した地域(壱岐・対馬・伊豆)を中心とした調査にむけての基礎調査を実施した。さらに、亀卜と骨卜の灼甲骨に関する復元実験を実施することができた。以上、当初計画の調査の内容変更はあったが、おおむね順調に研究をすすめることができている。天皇即位の儀礼の一貫として2019年5月13日の「斎田点定の儀」において亀卜が実施される。近代大嘗祭における「亀卜」について改めて検討する。7月には、宮廷儀礼研究の第一人者である京都産業大学所功氏(名誉教授)、骨卜の共同研究を進める北海道大学近藤浩之氏、立命館大学落合淳思氏を招聘して、研究集会を開催し、意見交換を行う。また八月に洛陽・安陽の調査を実施し、殷墟遺跡を中心に、現地博物館や寺院に伝存する唐代の考古遺物を調査し、史料の記述と合わせて、遣唐使が知識と技術をどのように伝えたのかを検証してゆく。さらに、文献調査を継続的にすすめるとともに、卜部を輩出した地域(壱岐・対馬・伊豆)への調査も計画する。現地調査を実施するにあたっての基礎調査を皇学館大学神道博物館、神宮文庫で実施することとなり、旅費が近地となったため。また、中国の亀卜・骨卜の共同研究を進める北海道大学・近藤浩之教授等を招聘して意見交換を行う研究会を日程調整のうえ次年度に実施することとなったため。基礎調査をふまえた国内の現地調査を実施するとともに、研究集会を2019年7月に開催する。
地球の放射線帯粒子の加速機構の研究

1.放射線帯の電子強度の長期変動人工衛星「あけぼの」により測定されている0.30-0.95MeV,0.95-2.5MeV,>2.5MeVの電子強度のデータについて、1989年から1998年までの分について、品質管理をし、データベース化をおこなった。このデータベースにより、ほぼ1サイクルの太陽活動周期に対しての、電子強度の変動を調べることができた。放射線帯の外帯の内側L=3では、太陽活動周期とほぼ同様の変動を示し、19891994年にかけて高い電子強度を維持しており、極小期には、the slot regionへの粒子の注入がなく、電子強度は低かった。放射線帯の外帯の外側L=5-6では、1994年をピークとするなだらかな変動を示し、極小期に低い地磁気活動が持続する期間は、著しい電子強度の低下を示している。これらの結果は、人工衛星「あけぼの」の長期間観測により初めて実証されたものである。バックグラウンドとなる磁気圏の状態に加速効率がきいてくることを、示唆している。今後の加速メカニズムの解明とその検証に役立つ重要な資料となる。2.放射線帯の電子強度変動のモデル化磁気嵐時の電子強度変動について、モデルを構築した。定性的な電子強度の変動については、観測される変動を再現できるが、定量的にはいまだ不一致がみられる。このモデルで、the slot regionへの電子の注入は、外帯での粒子の加速過程の一部として起こることを示した。3.静止衛星高度での電子強度の変動の予測スキーム静止衛星で観測されている磁場の変動を指数化することにより、ほぼ地磁気活動指数と同じ性質をもつものを作った。これを、入力とする線形予測フィルターを作り、>2MeVの電子の強度を予測することを試み、よい精度で予測できることを示した。人工衛星EXOS-D,GMS-4,ETS-VI,GOES-5等の電子の観測および磁場変動の観測から次のような現象について、解析をおこない検討した。1。相対論的電子の放射線帯の内帯と外帯について、その変動特性を8年間にわたるデータをもとに解析した。内帯は、ほとんど変化しない。外帯は、地磁気変動に対応した変動を繰り返しており、ほとんど定常状態が考えられない。1995年に地磁気が静穏な状態が続いたときには、ほぼ高エネルギー電子の外帯が消滅し、地磁気の活動が活発になり、外帯が形成されていった。1996年にもほぼ同じような現象があり、詳しい解析が必要である。2。いくつかの磁気嵐について、放射線帯の変動過程の解析した。変動過程は、4つの期間に分けることができる。期間1では、Dstの発達とともに外帯全体のフラックスが減少する。従って、大気へ効果したものと考えられる。期間2では、Dstの発達のピーク後に、slot領域に粒子の流入が起こる。このタイミングはいままで知られていなかったことであり、メカニズムを解明することが、今後の検討課題である。期間3では、外帯のフラックスが増加し、もとのレベル以上となる。期間4で、拡散過程により、もとのレベルに戻る。3。低高度での観測と赤道域での観測との比較をおこなった。一日平均値での比較では、ほぼ両者が同じように変動することがわかった。このことにより、放射線帯の外帯では、実際に粒子量が変動しているのであり、ピッチ角分布の変動だけでは、説明できないことがわかる。4。従来の地磁気活動指数からの外帯の電子フラックスの変動の予測方法を拡張し、静止衛星での磁場の観測から、磁場変動の大きさを指数化する方法を考え、静止衛星磁場のみの観測から、電子フラックスの予測方法をおこなうアルゴリズムを作った。

1.内部磁気圏の磁場構造ETS-VIIの磁場観測データをもとに、地球の内部磁気圏の磁場構造をモデル化を試みた。観測範囲は、1995年の軌道と高分解能のデータの取得の制限から、地球半径の5倍から7.5倍にかけての赤道面付近の領域に限られている。この領域について、各地方時3時間ごとに、動径方向に0.5Re、南北方向に1Reの格子内で、静穏時と擾乱時の平均磁場を算出した。昼間側では、静穏時と擾乱時の差はあまりなく、IGRFよりは、より赤道面に平行な成分がでている。夜間側では、ほぼ地磁気擾乱指数Kpに比例して変動していき、擾乱時には、より磁気圏尾部の電流系の影響が強くなり、より尾部的な構造を示す。真夜中付近では、6-7Reにほぼ15nA/m^<**>2電流密度の電流が流れていることがわかる。粒子の軌道計算に応用できるように今回のモデルをさらに定量的にしていく。2.内部磁気圏の高エネルギー電子の変動のモデル化の基礎研究磁気嵐にともなう内部磁気圏でのMeV領域の電子の変動モデル化を1995年10月の例として検討した。磁場のモデルは、Tsyganenko 96により、太陽風の磁場と圧力により時々刻々変化させる。磁気圏の電場は、地磁気指数Kpにより変化させている。人工衛星「あけぼの」で観測された電子フラックスを初期値とし、静止衛星の観測を境界条件として、モデルを2日間走らせた。地磁気嵐の発達時のフラックスの減少と、回復時のフラックスの増加については、観測と同様の変動を示すことがわかった。どのようなプロセスをへて、このような変動が起きているか、モデル内での各機構の役割について今後検討する必要がある。1.放射線帯の電子強度の長期変動人工衛星「あけぼの」により測定されている0.30-0.95MeV,0.95-2.5MeV,〉2.5MeVの電子強度のデータについて、1989年から1998年までの分について、品質管理をし、データベース化をおこなった。このデータベースにより、ほぼ1サイクルの太陽活動周期に対しての、電子強度の変動を調べることができた。太陽活動の極大は1989年7月にあり、極小は1996年5月にあった。また、thedeclining phaseの地磁気活動の極大は、1994年前半にあった。放射線帯の外帯の内側L=3では、太陽活動周期とほぼ同様の変動を示し、19891994年にかけて高い電子強度を維持しており、極小期には、the slot regionへの粒子の注入がなく、電子強度は低かった。放射線帯の外帯の外側L=5-6では、1994年をピークとするなだらかな変動を示し、極小期に低い地磁気活動が持続する期間は、著しい電子強度の低下を示している。これらの観測は、人工衛星「あけぼの」の長期間観測により初めて実証されたものである。このことは、同じような地磁気活動に対しても、その活動の時間変動の差異(おそらく不規則か、準周期的か)によることと、バックグラウンドとなる磁気圏の状態に加速効率がきいてくることを、示唆している。今後の加速メカニズムの解明とその検証に役立つ重要な資料となる。
進行交番磁界による液体金属の加速と交流電力への直接変換に関する基礎的研究

液体金属が大きな電気伝導率をもち,低電圧ー大電流の入・出力特性をもつことから,誘導型の変換機が必要になる。しかし,この場合現象は本質的に非定常・三次元的で,流れ場,安定性,乱流構造の解析したがって,それらが誘導機の性能に及ぼす影響を知ることは難しい。特に,直流型の場合流れが安定化され,二次元乱流構造をもち,それが摩擦圧力損失を下げ,熱伝達率を上げることが信認されつつあるだけに交流型の場合にそれらがどうなるかは,学術及び工学上関心がある。本研究は,ロ-レンツ変換により,流れが定常で,電場が消える座標系の存在することを発見し,それに基づき,誘導機内の流れや乱れの構造を調べたものであるが,新しい事実が次々と見出されつつある。重要な結果は,進行交番磁界下のチャネル流れが,一様磁界下のチャネル流れ(ハルトマン流れ)と著しく異なる流れ場の構造をもつこと,さらに,それが,(1)流体の慣性,(2)磁場の二次元性,(3)誘導磁界によって多様に異なるということである。これら3つの効果は,いずれも,ハルトマン流れでは決して現れず,それが非常に特別な構造をもっていることがわかる。進行交番磁界下のチャネル流れについて得られた結果の詳細は,これまでに公表した論文及び近く公表される論文で述べられている。これらの結果は,当然流れ場の安定性や乱流構造に影響し,誘導型エネルギ-変換機の性能に影響すると考えられる。また,どのような運転条件で,工学的に有利・不利になるかも明らかになるであろう。本研究が今後さらに発展することが期待できる。
典型元素および遷移金属化合物の接点

典型元素と遷移金属の間に接点となる種々の化合物の新合成にはじまり、結合状態、反応性の特徴など、従来見られなかった特性を見出すため、分子軌道計算、触媒反応、分子構造決定など班員各自が得意とする分野に於て研究を実施した。具体的には、ケイ素の5配位状態での電子状態を詳しく調べるため、SiーH結合とカルボニル基の相互作用を非経験的分子軌道計算を行い、SiーHよりまずHがカルボニル炭素に移動し、次いで、SiーO結合が生ずる機構が妥当である事がわかり、RuーH結合とC=O結合の反応にも適用した。コバルタジカルコゲノレン錯体とジアゾカルカンの附加反応はカルコゲン部分が、セレンの場合,超原子価状態を経る反応段階が著しく加速され、カルベン附加体が容易に生ずる新反応が見出された(杉森)。新型ビス(トリアリ-ル)ホスヒンを各種光学純度高く合成し、ルテニウム錯体としたあとβケト酸の不斉水添を行い、モノヒドリド錯体を中間体として進行する新しいメカニズムを確定した(高谷)。SbCl_5^<2ー>とSbCl_6^<3ー>でのSbーCl結合状態の「配位数によるちがい」を基礎的にNQRにて調べた(奥田)。ロジウムの表面でのRhーSe結合の特徴をEXAFSと触媒活性の両方によってしらべSeの独得のeffectを確定した(岩沢)。2核型Rh錯体をSiO_2に固定して、Hydroformyl他での活性を見出した(岩沢)。ニオブ(V)に配位したチオラト配位子が容易に分子内転位して、スルフィド配位子を生成する反応の検討中、7ヶの硫黄配位子を持つ新型の7配位錯体を合成し、その結合状態を明らかにした(中村)。などの研究が行われ、各方面で基礎的に重要な成果を収めた。
教師の授業研究に対する意欲とそれを支える条件に関する研究

本研究では、授業研究に対する教師の意欲の実相を長期間にわたる縦断的な調査によって明らかにしながらそれを理論化すると同時に、教師の学習意欲を支える環境側の条件について、フィールドワーク、アクションリサーチなどの方法を積極的に用いながら実証的に検討することを主な目的とした。また、「教える」という営為自体に対する動機づけや教育評価の理論化を推進するとともに、教師教育や教師研修の望ましいあり方を検討するための基礎的な資料を提供することも目指した。理論的なアプローチとして、動機づけ、教育評価、授業研究という本研究テーマと深く関わる概念について、先行研究をレビューすることなどを通して、再概念化を試みた。また、実証的なアプローチとして、フィールドワーク、アクションリサーチ、ケース研究などの方法を用いて、「教師の学習意欲を支える環境側の条件」を明らかにした。本研究全体を通して明らかになった知見は以下の通りである。1.教師の学習意欲を支えるために、有能感、自律性、関係性に関する教師の要求を満たすような学校環境を整えることが必要である。2.教師自身の評価的思考、とりわけリフレクションを活性化するような授業研究を日常的に積み重ねることが、専門職としての教師の意欲を高める。3.学習者の姿を可視化するようなツールやシステムを開発し、それを授業研究の場で活用することによって、教師自身によるより具体的な自己評価が可能になり、授業改善に向けた目標が明確化することを通して、教師の意欲が高まる。以上の知見は、現職教育や教師研修を計画する上での指針として有益であろう。本研究では、教師の授業研究に対する意欲とそれを支える条件を明らかにすることを目指し(1)授業研究を推進するために必須となる教師の意欲の構成要素とその構造を明らかにする、(2)「教える」という営為に対する教師の意欲の発達過程とそれを促進するような環境側の要素を具体的に特定する、(3)カリキュラムづくりや教育方法の改善といつた学校教育の課題に対して教師の主体的な参加を促進する方策を提案する、(4)教師教育、教師研修の望ましいあり方に対する具体的な展望を示す、の4つを具体的目標としている。初年度である本年度は、とりわけ上記の(1)と(2)に焦点を当て、幅広く文献研究を行うと同時に予備調査を計画し、実施、分析した。すなわち、意欲を支える条件に関する動機づけ論的アプローチに注目し、主体の自律性、有能感や他者との関係性をサポートするような環境のあり方が重要であることが文献研究によって見出される一方、具体的な教師教育の場でどのような談話がなされているのかという点をリフレクション研究の枠組みによってデータ収集した。その結果、リフレクションを促すプロンプターの関わり方によってリフレクションの質が左右され、授業者である教師の自律性を尊重するような態度が教師の気づきを促すことなどが明らかになった。また、アメリカ合衆国など海外の研究者と連携しながら、教師教育の実践を比較するというアプローチも同時進行で行っている。次年度は、リフレクションのデーターをさらに増やして分析するとともに、授業研究のシステムとしての場のあり方をアクションリサーチの視点から検討するために、多面的なデータを収集するとともに、その理論の構築を目指していく。本年度は、教師の授業研究に対する意欲を支える条件を探るため、授業研究が共同する場であると捉えた上で、インタビュー調査と縦断的なケース研究を実施した。まず、インタビュー調査では、各地の教育研究所や教育センターで実施されている授業研修のあり方に注目し、研修指導主事ら数名に、配慮している点や問題点などを尋ねた。とりわけ、仙台市教育センターの取り組みに注目し、授業リフレクション研究が、教師の子どもを見る眼を鍛え、授業研究の意欲を高めるという考えのもとで、多様な研修が組織されていることがわかった。ケース研究については、現職教師による授業研究(アクションリサーチ)に共同研究者として参加し、教師の動機づけの変容の過程を、具体的な研究・研修環境のあり方とともに記述し、分析した。具体的には、「リフレクションシート」を用いた授業リフレクションの過程を分析、考察した。

その結果、リフレクションの促進者であるプロンプターが、授業者の教育的な意図を理解しようと努めるなど、丹念に授業者の話を聞くプロセスを通して、授業者のリフレクションが深まっていくことなどが明らかになった。以上のことなどから、授業研究における他者の重要性が改めて確認されるとともに、当該授業者の意図や見取り、子どもの姿の捉えを中核に据えた授業リフレクションが、教師の成長を促すともに、彼らの授業研究に対する意欲を高める可能性が示唆された。一般論が中心となりがちな研修から、授業者と学習者の固有性、個別性を重視した研修へと授業研修のあり方を抜本的に見直す必要性があると考えられる。本研究では、授業研究に対する教師の意欲の実相を長期間にわたる縦断的な調査によって明らかにしながらそれを理論化すると同時に、教師の学習意欲を支える環境側の条件について、フィールドワーク、アクションリサーチなどの方法を積極的に用いながら実証的に検討することを主な目的としている。また、「教える」という営為自体に対する動機付けの理論化を推進するとともに、教師教育や教師研修の望ましいあり方を検討するための基礎的な資料を提供することを目指している。第3年次の本年度(平成17年度)においては、学習支援環境に関する理論的な枠組みをもとに、教師集団の授業リフレクション過程に他者がどう関わればよいのかについて、アクションリサーチによって検討を進めてきた。具体的には、神奈川県内の2つの中学校、3つの小学校の校内研究に研究者が共同研究者として参加し、授業改善のアクションリサーチとともに取り組んでいく中で、授業改善に対する教師の意欲の推移を、参与観察やインタビューなどの主に質的アプローチの手法を用いて、データ収集と分析を行った。その結果、教師の授業研究に対する意欲をサポートする条件として以下の3点が明らかになった。すなわち、(1)現場の具体的な問題解決のために協同的なアクションリサーチを推進すること、(2)教師の「気づき」による授業の捉え直しを重視する「授業リフレクション」を中核に据えているということ、(3)実践者同士の「語る-聴く」という対話的関係を基礎とした「実践-評価コミュニティ」の場と人的ネットワークが構成されていることである。このような特徴を持つ環境システムを本研究では「実践サポートシステム」と名づけ、教師教育や教師研修のモデルとして提唱した。また、「教える」という営為自体に対する動機づけの理論化を推進するとともに、教師教育や教師研修の望ましいあり方を検討するための基礎的な資料を提供することを目指している。