hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
鋼構造物の破壊確率と荷重・強度の設計値の推定法に関する基礎的研究

(1)破壊確率の小さい構造物、例えば活荷重を受ける鋼橋などの設計法を確立する際、破壊の原因となる大きな活荷重や非常に小さい強度に関するデータが少なく、現時点では、破壊確率や安全性指標を用いる信頼性理論の使用は適切でない。(2)当初は、構造物全体の破壊確率を求めることを目標としていたが、それ以前に、構造物全体の終局強度特性、および終局状態に至るまでの種々の限界状態の特性を明らかにする必要があることがわかった。(3)構造物の破壊の原因の多くは、ヒューマン・エラー、未知現象、および災害・事故などの予期せぬ過大荷重などである。(4)パラメトリック解析において、ヒューマン・エラー、未知現象、および災害・事故などの予期せぬ過大荷重を、いかに対処するかについて、検討を行うことが必要である。(5)今後、これらの事項をいかに構造物係数という安全率で評価するかについて検討する必要がある。(6)ニールセン・ロ-ゼ橋を対象としたパラメトリック解析においては、降伏点のばらつきが終局強度に及ぼす影響が最も大きいことがわかった。初期たわみの有無は、終局強度、および、そこに至るまでの挙動に大きな影響はない。しかし、残留応力の有無は、終局強度にあまり影響しないが、降伏が早められるため、終局強度に至るまでの変位が大きくなることがわかった。(7)降伏も設計上の1つの限界状態となるため、残留応力が降伏に及ぼす効果に着目したパラメトリック解析も行う必要がある。(8)既設構造物の場合、材料の機械的性質、作用荷重、構造物の重要度、作用応力、および強度が、新設構造物より、精度よく推定できる。それらを考慮した耐荷力評価法を提案した。
自律的な環境適応能力実現のためのセンサ情報に基づく階層化による行動決定機構の構築

環境に不確かさがある状況において確実に作業目的を達成するシステム原理を解明するために,題材として車輪型ロボットによる地図なしでの移動実現に取り組んだ.これまでの研究で,センサ情報をもとに行動決定するモジュールを定義し,複数モジュールを階層化することによって,地図のない未知環境での移動を実現するアルゴリズムを提案した.本年度は,このセンサ情報をもとにロボット行動を決定するアルゴリズムについて,画像情報が追加されたことを想定し,動的な目標物への追従を実現するモジュールを提案した.走行ロボットが動的目標物追従を実現することを数値シミュレーションにより確認した.また,提案したアルゴリズムについて,飛行型ロボットへの適用を検討した.具体的には,quadrotor helicopterを対象として,慣性センサ,距離センサ,速度センサを想定し,quadrotor helicopterの4つのモータ回転数の速度を制御することで,動的目標物への追従を実現するアルゴリズムを構築した.構築したアルゴリズムを数値シミュレーションによって検証した.走行ロボットに比べて,飛行ロボットでは高度を一定に保つことが基準状態となり,そのために複数のセンサ情報が必要となることが明らかとなった.高度を一定に保つ飛行が実現できれば,その上の階層は,走行ロボットと同様の仕組みで実現できることも明らかとなった.quadrotor helicopterを想定した制御アルゴリズムは,5月に行われる第63回システム制御情報学会研究発表講演会にて発表予定である.予定していた走行ロボットの実証実験は,進捗がなかった.共同研究していた学生が長期インターンシップを希望したためである.一方で,飛行ロボットへの適用は進捗があった.quadrotor helicopterを想定し,機体の質量や長さ,慣性モーメントの情報がなくとも,安定飛行できるようなアルゴリズムを構築した.数値実験により,提案したアルゴリズムの評価を行い,動的目標物への追従も可能であることを確認できた.走行ロボットの実証実験を行う.飛行ロボットに関しては,搭載センサの誤差を考慮した安定飛行の実現を目指す.センサ情報を基準に要素行動を定義し,センサ情報量に応じて階層化する,自律ロボットのための制御アルゴリズムを提案した.平面移動ロボットを想定し,提案した制御アルゴリズムの適用法を具体化した.数値実験により,提案手法の有効性を検証した.提案したアルゴリズムでは,センサ情報を基準として階層化することにより,層間の競合発生が各センサの検出エラーに対応する.このため,競合発生時にどの階層の出力を優先するかを一意に決めることができる.下位層を優先させることにより,適切に競合を解消でき,期待したとおりの動作が実現できることを数値実験により確認した.実際には,一層目に接触センサ,二層目に距離センサ,三層目に画像センサをそれぞれ入力とした要素行動を設計することとした.一層目は,接触した情報を感知すると,ロボットを停止させ,進行方向を変化させる{感知ー反応}という単純な処理形態の,ミミズのような運動とした.二層目は距離センサをもとに定義された要素行動で,ある程度離れた障害物をあらかじめ検知し,行動予測の上,障害物を避ける行動を設計した.具体的には,距離センサが進行方向の前方に障害物を感知すると,障害物を避ける方向に,速度を落としながら進行方向を変化させることとし,コウモリのような動きを想定した.二層目では一層目と異なり,自らの変化の予測をすることが可能となり,それに従って行動を計画し,実行することができる.三層目は画像センサをもとに定義された要素行動で,目標補足を行う.三層目では目標物の静止・運動状態に関係なく,目標物の姿勢まで検出することで,目標追従できることを想定した.二層目までの行動アルゴリズムを構築し,数値実験により検証した.2018年ロボティクスメカトロニクス講演会にて発表予定.センサ情報を基準とした階層化により,実際には,階層間の競合状態を簡単に解消できることが最大の利点であることが明らかとなった.この競合状態の発生は,既存のサブサンプションアーキテクチャでの課題であるため,該当年度で明らかにした内容は有意義であった.一方で,実施計画段階では,移動速度の最大化として最下層を学習機構を含む形で実現する予定であった.実際には,学習なしにサブサンプションアーキテクチャと同様の単純な設計だけで移動が可能であることを明らかにした.以上の理由により,当初の計画におおむね沿った形で進展していると言える.環境に不確かさがある状況において確実に作業目的を達成するシステム原理を解明するために,題材として車輪型ロボットによる地図なしでの移動実現に取り組んだ.これまでの研究で,センサ情報をもとに行動決定するモジュールを定義し,複数モジュールを階層化することによって,地図のない未知環境での移動を実現するアルゴリズムを提案した.本年度は,このセンサ情報をもとにロボット行動を決定するアルゴリズムについて,画像情報が追加されたことを想定し,動的な目標物への追従を実現するモジュールを提案した.走行ロボットが動的目標物追従を実現することを数値シミュレーションにより確認した.また,提案したアルゴリズムについて,飛行型ロボットへの適用を検討した.具体的には,quadrotor helicopterを対象として,慣性センサ,距離センサ,速度センサを想定し,quadrotor helicopterの4つのモータ回転数の速度を制御することで,動的目標物への追従を実現するアルゴリズムを構築した.構築したアルゴリズムを数値シミュレーションによって検証した.走行ロボットに比べて,飛行ロボットでは高度を一定に保つことが基準状態となり,そのために複数のセンサ情報が必要となることが明らかとなった.高度を一定に保つ飛行が実現できれば,その上の階層は,走行ロボットと同様の仕組みで実現できることも明らかとなった.quadrotor helicopterを想定した制御アルゴリズムは,5月に行われる第63回システム制御情報学会研究発表講演会にて発表予定である.予定していた走行ロボットの実証実験は,進捗がなかった.共同研究していた学生が長期インターンシップを希望したためである.

一方で,飛行ロボットへの適用は進捗があった.quadrotor helicopterを想定し,機体の質量や長さ,慣性モーメントの情報がなくとも,安定飛行できるようなアルゴリズムを構築した.数値実験により,提案したアルゴリズムの評価を行い,動的目標物への追従も可能であることを確認できた.当該年度の成果は,数値実験で提案法の有効性を示すにとどまった.今後は実験による実証,第三層を追加することにより,目標地への移動実現を目指す.走行ロボットの実証実験を行う.飛行ロボットに関しては,搭載センサの誤差を考慮した安定飛行の実現を目指す.当初計画していた小型の2輪ロボットでは,積載重量が非常に小さく,大幅な機能拡張が難しかった.より大型の4WDSローバを購入したため,当初の計画と差が生じた.
原子力鉄鋼材料のミクロ組織発達モデル化に資する照射欠陥挙動分析手法の開発

低温(<70 K)でイオン照射された原子炉圧力容器モデル合金における照射欠陥の蓄積と回復の挙動、および照射欠陥の回復に伴う溶質原子の移行の挙動を、残留抵抗の測定によって半定量的に評価し、ミクロ組織の発達をモデル化する手法を開発した。具体的には、イオン照射実験で必要な薄膜試料の調整や、薄膜化が残留抵抗に与える影響の定量評価を行った。また、鉄基合金におけるはじき出し損傷あたりの残留抵抗率の増加が、純鉄の場合と比較して5割程度大きい事を見出した。多元系合金における残留抵抗率が二元系と比較して著しく大きい事も示された。これらの結果は、電気抵抗率の変化に基づいてミクロ組織の発達を推定する基盤となる。本研究の目的は、原子炉用鉄鋼材料における照射欠陥の拡散挙動を、(1)供用期間(あるいは累積照射量)に大きく依存する、材料中のミクロ組織発達、(2)材料の化学組成や加工方法等、経年劣化管理プログラムで考慮されるパラメータ、と関連付けて測定する実験技術を開発し、ミクロ組織の核形成と成長に影響を与える欠陥の拡散挙動を明らかにすることである。具体的には、試料を低温イオン照射に供して照射欠陥を導入した後、温度を精緻に制御しながら、照射欠陥をその種類ごとに拡散させ、それぞれの拡散機構がミクロ組織に与える影響を評価する。今年度は、低合金鋼のモデル試料の作成と、薄膜試料からのミクロ組織観察手法の開発を行った。供用開始直後や長期運転時など運転開始からの時期を意識しつつ、材料因子や環境因子が照射欠陥の拡散に与える影響を調べるためには、照射劣化の程度と対応付けたミクロ組織を有するモデル試料を作製する必要がある。照射脆化の主因となるミクロ組織は、溶質原子が集合した析出物であると考えられている。申請者は、パルスレーザ蒸着法を用いて、低合金鋼モデル合金を合成石英基板上に蒸着し、原子炉圧力容器鋼の特徴を抽出したモデル合金を作成した。また、薄膜を収束イオンビームによってマイクロサンプリングして、TEM試料とする手法の開発や、東日本大震災後に使用を停止していた低温照射チャンバの再構築を実施した。これらに加えて、今年度は一部の照射試験を実施する計画であったが、加速器に復旧作業に時間を取られたため、当初の実験予定と比較して、研究の進捗には2か月程度の遅れが生じている。本研究の目的は、原子炉鉄鋼材料における照射欠陥の拡散挙動を、1累積照射量に大きく依存する材料のミクロ組織発達、2材料の化学組成や加工方法など経年劣化管理プログラムで考慮されるパラメータ、と関連付けて測定する実験技術を開発し、ミクロ組織の核形成と成長に与える欠陥の拡散挙動を明らかにすることである。当初計画では、平成25年度は、薄膜化した鉄基希薄合金(組成を変化させた原子炉圧力容器の模擬材)を東京大学・原子力専攻のバンデグラーフ加速器で低温イオン照射し、照射欠陥濃度に依存する電気抵抗率の回復挙動を、その場等時焼鈍によって測定する予定であった。しかしながら、共同利用設備である加速器本体の故障により新たな照射実験を実施する事ができなかった。そこで、材料パラメータを変化させた未照射の試料を多数準備して、照射試料と同じ環境で電気抵抗率の測定を行い、測定結果に与える試料膜厚の影響、不純物の影響、溶質原子濃度の影響、および溶質原子の重畳効果について、定量的な知見を得た。そして、これに基づいて、過去の実験データの再評価を行った。その結果、照射量と電気抵抗率の変化量の関係は、1^-4 dpa程度までは概ね比例関係にある事が示された。また、すべての鉄基希薄合金は、純鉄と比較して電気抵抗率の変化率が大きい事が示された。これは、フレンケル対の抵抗率への寄与、あるいは欠陥性成功率の何れかが、固溶型の溶質元素の存在によって変化することを示している。また、二つ以上の溶質元素を含む鉄基希薄合金の抵抗率は、個々の溶質元素の寄与率から推定される値より、はるかに大きい事が示された。イオン照射設備の復旧が当初のユーザへの説明と比較して若干遅れ気味である。したがって、本研究の計画にも2か月程度の遅れが出ており、H25年2月頃に再開予定であった照射試験を実施できなかった。25年度が最終年度であるため、記入しない。イオン照射設備の復旧作業に尽力する。また、照射済み試料の追加焼鈍によって一部データの補足をはかる。
下顎単独インプラントオーバーデンチャーに関する前向き臨床研究

下顎無歯顎患者に対し,インプラントを正中部に1本と左右犬歯相当部に2本埋入するインプラントオーバーデンチャーの生体力学的シミュレーション実験を行った.その結果,インプラント1本支台では支台装置の相違に関係なく頬側,左右側は引張りひずみ,舌側は圧縮ひずみが認められ,顎堤部の負担圧配分は第一大臼歯相当部の方が第一小臼歯相当部に比較して有意に大きな値を示した.また,2本支台では支台装置の相違に関係なく遠心,舌側は圧縮ひずみ,近心,頬側は引張りひずみが認められ,顎堤部の負担圧配分は第一大臼歯相当部の方が第一小臼歯相当部に比較して有意に大きな値を示した.昨年度は,下顎無歯顎患者に対して,インプラント1本支台オーバーデンチャーの生体力学的な安全性を評価する目的で,シミュレーション実験を行った.シミュレーション実験モデルは,下顎の無歯顎を想定し顎堤を簡略化したシミュレーション用模型を製作した.模型は正中部にインプラントを1本埋入するモデルと従来から推奨されている左右犬歯相当部にインプラントを2本埋入するモデルを製作し,これまで,義歯機能時におけるインプラントと顎堤粘膜に対する負担圧配分およびインプラント周囲骨にかかる応力に関して検証されていないため,インプラントのフィクスチャーには頬舌側および近遠心側にひずみゲージを設置し,左右第一小臼歯,第一大臼歯相当部の顎堤頂に超小型圧力センサーを設置した.また,測定時に模型には疑似粘膜としてシリコーン印象材を厚さ2.0mmの厚みで付与した.実験義歯は顎堤に合わせ単純化し,咬合面形態も加重を考慮して平面化したものを製作した.測定は本学所有の変位量計を組み込んだ定荷重圧縮試験機上にシミュレーション模型を設置し,実験義歯に50Nの荷重を加えて顎堤粘膜の負担圧,義歯の変位量およびインプラントのひずみを同時に測定した.また,被験者選定のためのクライテリアを検討し,測定項目は1本支台インプラントオーバーデンチャーに関する術前術後の咀嚼運動,咬合力,義歯の動揺の客観的評価とする.また,アンケート調査による主観的評価を行うために,100 mm VASおよびOHIP-Jを用いた術前の全部床義歯における患者満足度評価シートの作製を検討中である.昨年度は,下顎無歯顎患者に対して,インプラント1本支台オーバーデンチャーの生体力学的な安全性を評価する目的で,シミュレーション実験を行った.下顎の無歯顎を想定し顎堤を簡略化した実験用模型を製作し,模型は正中部にインプラントを1本埋入するモデルと左右犬歯相当部にインプラントを2本埋入するモデルを製作した.義歯機能時におけるインプラントと顎堤粘膜に対する負担圧配分およびインプラント周囲にかかる応力に関して検証されていないため,インプラントフィクスチャーには頬舌側および近遠心側に計4枚のひずみゲージを設置し,左右第一小臼歯,第一大臼歯相当部の顎堤頂には超小型圧力センサーを設置した.また,測定時に模型には疑似粘膜としてシリコーン印象材を厚さ2.0mmの厚みで付与した.実験義歯は顎堤に合わせ単純化し,臼歯部咬合面形態は加重を考慮して平面化したものを製作した.実験義歯とインプラント支持は,インプラント支持のない通常の全部床義歯,インプラントにボールアタッチメントを装着したボールアタッチメント支持とインプラントに緩圧性ボールアタッチメントを装着した緩圧性ボールアタッチメント支持の3条件とした.測定は本学所有の変位量計を組み込んだ定荷重圧縮試験機上にシミュレーション模型を設置し,実験義歯に50Nの荷重を加えて顎堤粘膜の負担圧,義歯の変位量およびインプラントのひずみを同時に測定した.その結果,インプラント1本支台では支台装置の相違に関係なく頬側,左右側は引張りひずみ,舌側は圧縮ひずみが認められ,顎堤部の負担圧配分は第一大臼歯相当部の方が第一小臼歯相当部に比較して有意に大きな値を示した.また,2本支台では支台装置の相違に関係なく遠心,舌側は圧縮ひずみ,近心,頬側は引張りひずみが認められ,顎堤部の負担圧配分は第一大臼歯相当部の方が第一小臼歯相当部に比較して有意に大きな値を示した.下顎無歯顎患者に対し,インプラントを正中部に1本と左右犬歯相当部に2本埋入するインプラントオーバーデンチャーの生体力学的シミュレーション実験を行った.その結果,インプラント1本支台では支台装置の相違に関係なく頬側,左右側は引張りひずみ,舌側は圧縮ひずみが認められ,顎堤部の負担圧配分は第一大臼歯相当部の方が第一小臼歯相当部に比較して有意に大きな値を示した.また,2本支台では支台装置の相違に関係なく遠心,舌側は圧縮ひずみ,近心,頬側は引張りひずみが認められ,顎堤部の負担圧配分は第一大臼歯相当部の方が第一小臼歯相当部に比較して有意に大きな値を示した.昨年度は,下顎無歯顎患者に対して,インプラント1本支台オーバーデンチャーの生体力学的な安全性を評価する目的で,シミュレーション実験を計画した.シミュレーション実験モデルは,下顎の無歯顎を想定し顎堤を簡略化したシミュレーション用模型を設計し,模型の正中部にインプラントを1本埋入するモデルと従来から推奨されている左右犬歯相当部にインプラントを2本埋入するモデルを用いて比較することとした.

これまで,義歯機能時におけるインプラントと顎堤粘膜に対する負担圧配分およびインプラント周囲骨にかかる応力に関して検証されていないため,インプラントのフィクスチャーには頬舌側および近遠心側にひずみゲージを設置し,左右第一小臼歯,第一大臼歯相当部の顎堤頂に超小型圧力センサーを設置する設計を行った.また,測定時に模型には疑似粘膜としてシリコーン印象材を厚さ2.0mmの厚みで付与することとした.実験義歯は顎堤に合わせ単純化し,咬合面形態も加重を考慮して平面化したものを製作することにした.測定は本学所有の変位量計を組み込んだ定荷重圧縮試験機上にシミュレーション模型を設置し,実験義歯に50Nの荷重を加えて顎堤粘膜の負担圧,義歯の変位量およびインプラントのひずみを同時に測定する実験モデルを構築した.また,被験者選定のためのクライテリアを検討し,測定項目は1本支台インプラントオーバーデンチャーに関する術前術後の咀嚼運動,咬合力,義歯の動揺の客観的評価とする.また,アンケート調査による主観的評価を行うために,100 mm VASおよびOHIP-Jを用いた術前の全部床義歯における患者満足度評価シートの作製を検討中である.下顎の無歯顎を想定して顎堤を簡略化した実験用シミュレーション模型は完成したが,模型に頬舌側および近遠心側にひずみゲージ貼付したインプラントのフィクスチャーを埋入することおよび左右第一小臼歯,第一大臼歯相当部の顎堤頂に超小型圧力センサーを設置することに高い精度が要求されたため,模型の完成が遅れた.したがって,シミュレーション模型を用いた評価においては従来から推奨されている左右犬歯相当部にインプラントを2本埋入するモデルでは終了したが,模型の正中部にインプラントを1本埋入するモデルでは現在検討中である.また,シミュレーション実験による検証ができていないため,被験者を用いた臨床応用が行えないでいる.下顎の無歯顎を想定して顎堤を簡略化した実験用模型の製作は可能になっているが,模型に頬舌側および近遠心側にひずみゲージ貼付したインプラントのフィクスチャーを埋入することおよび左右第一小臼歯,第一大臼歯相当部の顎堤頂に超小型圧力センサーを設置することに高い精度が要求されるため,遅れている.したがって,シミュレーション模型を用いた評価は検討段階である.また,シミュレーション実験による検証ができていないため,被験者を用いた臨床応用が行えないでいる.シミュレーション模型は完成しているため,シミュレーション実験に着手している.従来から推奨されている左右犬歯相当部に2本インプラントを埋入するモデルの解析はほぼ終了しているが、模型の正中にインプラントを1本埋入するモデルの解析が急務となる.それらの解析が解決すれば,被験者を用いた臨床応用の実現が可能になる.シミュレーション実験による解析が終了していないため,被験者を用いた臨床応用のための研究費に未使用分が生じている.次年度はシミュレーション実験による解析を完成させ,未使用分と次年度研究費を合わせてシミュレーション実験を遂行し,被験者を用いた臨床応用を行う予定である.シミュレーション模型の完成が近づいているため,完成後シミュレーション実験に着手することになるが,模型の正中にインプラントを1本埋入するモデルと従来から推奨されている左右犬歯相当部に2本インプラントを埋入するモデルの解析が急務となる.それらの解析が解決すれば,被験者を用いた臨床応用実現が可能になる.シミュレーション模型の製作に高い精度が要求され,製作が遅れているために研究費の未使用分が生じている.次年度はシミュレーション模型の完成に向けて未使用分と次年度研究費を合わせてシミュレーション実験を遂行し,被験者を用いた臨床応用を行う予定である.次年度は,シミュレーション実験による解析のために経費を使用する予定である.
共生・共同の住まい方・住環境づくりのためのリテラシー育成手法に関する研究

共生・共同の住まい・住まい方の事例調査および住教育にかかわる実態調査を行い、現状と今後の課題を考察した結果、共生・共同を意識した住教育の必要性があることがわかった。そこで、教育プログラムや教材の開発を行い、その効果を検証するために学校や地域で実践を行った。さらに、教員や市民を対象とした講演会や研修会などで,研究成果を公開し、学会発表や論文発表、テキストや教材の作成等により、社会に向けて研究成果を広く発信した。1,共生・共同の住まい方・住環境づくりの現状を調査するために、東京都世田谷区における地域の居場所づくり、東京都八王子市における住民参加による公園づくり、デイサービス拠点づくりなど、国内の先進的事例の調査を行い、今後の共生の住まいづくりの方向性のヒントを得た。2,共生・共同の住まい方・住環境づくりに関する学校および社会教育の現状を把握するため、視察・ヒアリング調査および論文・実践報告などの資料収集を行った。収集した事例については、小・中・高等学校の現場教師とともに教育のねらい、教材の有効性や可能性について検討した。検討結果をもとに、学校教育、特に家庭科教育におけるカリキュラムをつくり実践し、その検討を行った。3,高齢者を対象とした集合住宅づくりにかかわる研究として、定期的な研究会を開催すると共に、高齢者参加によるワークショップスタイルでの意識調査を実施した。それにより、これからの高齢者住宅におけるハード面だけでなくソフト面の充実の重要性を確認することができた。その成果は日本建築学会大会において発表を行った。今後は、ちいきの実情に応じた具体的なプログラム開発が課題である。4,環境との共生の視点から、小学校におけるエネルギー教育の研究を行い、教材を開発した。その成果は共著として出版した。同時に、高松市内の小学校において、エネルギー環境教育のカリキュラムづくりや教材研究などの実践研究を支援・参加した。学校全体でねらいを共有し、教師間の学び合いを深める中で、有効なカリキュラムが開発できることが確認できた。少子高齢社会を迎える日本社会においては、犯罪の増加やうつ病、孤独死の増加などへの危機感の増加から、コミュニティづくりや人と人とのつながり・支え合いの重要性が再認識されている。また、深刻化する環境問題に対応した環境教育の重要性も高まっている。現代の重要課題である持続可能な社会づくりの視点からも、市民ひとりひとりが主体的に共生・共同の住まい方や住環境づくりに参画していくことは重要であり、その実現のために、子どもから成人までのすべての人々が、共生・共同の住まい方や住環境づくりの意義や意味を理解することが求められる。本研究では、今後の個人・家族・地域社会の生活の質的向上のため、共生・共同の住まい方や住環境づくりに参画できる主体を育てるため、「住環境リテラシー」の育成につながる教育手法と内容の確立を目的として研究を行った。具体的には以下のような内容である。1.共生・共同の住まい方・住環境づくりの現状を把握するため、国内外の先進事例の調査を行った。2.学校および社会教育の現状を把握するため、事例収集を行い、収集した事例について検討するとともに、検討結果をもとに家庭科におけるカリキュラムをつくり実践・検討・まとめを行った。3.高齢者を対象とした集合住宅づくりにかかわる研究として、定期的な研究会を開催すると共に、入居高齢者への聞き取り調査を行った。4.環境教育の視点から小学校におけるエネルギー教育の研究を行い、研究成果を学会発表した。東日本大震災後の日本社会においては、コミュニティの再生や人と人とのつながり・支え合いo重要性が再認識されている。また、深刻な原発事故によってエネルギー問題も切迫した状況となっており、深刻化する環境問題に対応した環境教育の重要性も高まっている。現代の重要課題であう持続可能な社会づくりの視点から市民ひとりひとりが主体的に共生・共同の住まい方や住環境づくりに参画していくことは重要であり、その実現のために子どもから成人までのすべての人々が、共生・共同の住まい方や住環境づくりの意義や意味を理解し、課題解決に向けてそれぞれが倫理感を持って自己の行動を問い、科学的知見に基づいた行動を実践することが求められる。本研究では、生活の質的向上をめざし、共生・共同の視点から住まい方や住環境づくりに参画できる主体を育てる教育手法と内容の確立を目的として研究を行った。本年度は最終年度であるため、実践研究だけでなく成果発表としての取り組みも行った。主な研究内容は以下のとおりである。2.学校および社会教育の現状を把握するため教育に関する事例収集を行い、収集した事例について検討をおこなった。3.大学生の住教育に関する基礎的事項の理解度について実態調査を行い考察した。4.家庭科における住教育の教材を開発し、実践・有効性の検討を行い学会等で発表した。5.これまでの研究成果をもとに教師対象の講習会等で講義を行い、参加者アンケートや聞き取り調査により、その効果の検証を行った。6.高齢者を対象とした共同住宅づくりに関する研究として、視察および実践者の聞き取り調査を行った。
IL-37およびSIGIRR膜上発現安定化を基盤とした嚢胞性線維症への治療応用

SIGIRRはI型膜貫通タンパク質であり、抗炎症性サイトカインIL-37bをリガンドとしてToll-like receptors(TLRs)等の炎症性シグナル伝達を抑制する。本研究課題では、慢性呼吸器炎症を主病変とする嚢胞性線維症(CF)の気道上皮細胞に着目し、炎症抑制性IL-37b-SIGIRR経路がCF病態にどのように関与し得るかその病態生理的役割を解明する。前年度までの結果から、CF細胞ではSIGIRRの細胞膜上発現量が低下することによりIL-37b-SIGIRR経路による抗炎症作用が消失していること、またその細胞膜上発現低下はSIGIRRのExon8が欠損したΔ8-SIGIRR発現により引き起こされている可能性が示唆された。そこで当該年度は、Δ8-SIGIRRの細胞内制御(発現および分解、細胞内局在)と野生型SIGIRR(WT-SIGIRR)に対するΔ8-SIGIRR発現の影響を検討した。正常の細胞株および初代培養細胞において、CFの原因遺伝子であるCFTRの阻害およびノックダウンを行った所、スプライススイッチが誘導され、Δ8-SIGIRR mRNAの発現量が増加した。更にCF細胞ではΔ8-SIGIRRタンパク質の半減期が延長していたことから、CF細胞におけるΔ8-SIGIRR発現はmRNAおよびタンパク質レベルで正の制御を受けていることが明らかになった。またΔ8-SIGIRRは膜上へ発現せず小胞体内に留まり、WT-SIGIRRと共局在してその膜上発現を抑制した。以上の結果より、CF特異的なSIGIRR細胞膜上発現の低下とそれに伴う炎症抑制性IL-37b-SIGIRR経路の破綻に、Δ8-SIGIRRによるドミナントネガティブ作用が関与することが明らかになった。本知見は、SIGIRRのスプライススイッチがCF呼吸器炎症を増悪化することを示唆する初めての報告である。SIGIRRは細胞外に1つのimmunoglobulinドメインをもつ1型膜貫通蛋白質であり、抗炎症性サイトカインであるIL-37bをリガンドとしてToll-like receptor (TLR)やIL-1R等の炎症性シグナル伝達を抑制する。本研究課題では、呼吸器感染とそれに伴う慢性気道炎症を主病変とする嚢胞性線維症(CF)の気道上皮細胞に着目し、炎症抑制性IL-37b-SIGIRRがCF病態にどのように関与しているのかその病態生理的役割を解明し、最終的にはIL-37b-SIGIRRを基盤とした新たなCF治療法を模索する。当該年度においては、正常およびCF由来気道上皮細胞株・初代培養細胞におけるSIGIRR発現とIL-37bの抗炎症作用に関する検討を行った。以前の予備検討の結果から予測される結果が出ており、現時点で進捗状況に問題はない。SIGIRRは1型膜貫通タンパク質であり、抗炎症性サイトカインであるIL-37bをリガンドとしてTLRやIL-1R等の炎症性シグナル伝達を抑制する。本研究課題では、慢性呼吸器炎症を主病変とする嚢胞性線維症(CF)の気道上皮細胞に着目し、炎症抑制性のIL-37b-SIGIRR経路がCF病態にどのように関与しているかその病態生理学的役割を解明する。前年度までにSIGIRRの細胞膜上発現量はCF気道上皮細胞において著しく低下していること、更に正常細胞においてPoly(I:C)誘導性IL-8産生量はIL-37b処理により抑制されたもののCF細胞では抑制されず、SIGIRR膜上発現量低下に伴いIL-37bへの応答性が低下していることを明らかにした。まず正常およびCF気道上皮細胞株においてIL-37b処理下でPoly(I:C)刺激すると、正常細胞株ではIL-8産生誘導に重要なJNKのリン酸化が抑制されたが、CF細胞株では認められなかった。このことから、正常細胞でのIL-37bによるPoly(I:C)誘導性IL-8産生抑制はJNKのリン酸化抑制を一部介していることが示唆された。またExon8が欠損したΔ8型SIGIRRは、小胞体に留まり細胞膜上へ発現しないことから、正常およびCF気道上皮細胞株と初代培養正常およびCF気道上皮細胞間においてその発現量を比較した。その結果、CF細胞におけるΔ8SIGIRR発現量は正常細胞に比して増加していた。このことから、CF細胞におけるSIGIRRの細胞膜上発現量減少にはΔ8型SIGIRR発現量の増加が関与していることが推測された。各細胞培養実験における条件検討に時間を要したため。

正常の細胞株および初代培養細胞において、CFの原因遺伝子であるCFTRの阻害およびノックダウンを行った所、スプライススイッチが誘導され、Δ8-SIGIRR mRNAの発現量が増加した。更にCF細胞ではΔ8-SIGIRRタンパク質の半減期が延長していたことから、CF細胞におけるΔ8-SIGIRR発現はmRNAおよびタンパク質レベルで正の制御を受けていることが明らかになった。またΔ8-SIGIRRは膜上へ発現せず小胞体内に留まり、WT-SIGIRRと共局在してその膜上発現を抑制した。以上の結果より、CF特異的なSIGIRR細胞膜上発現の低下とそれに伴う炎症抑制性IL-37b-SIGIRR経路の破綻に、Δ8-SIGIRRによるドミナントネガティブ作用が関与することが明らかになった。本知見は、SIGIRRのスプライススイッチがCF呼吸器炎症を増悪化することを示唆する初めての報告である。今後はCF細胞におけるSIGIRR細胞膜上発現抑制のメカニズムを解明し、平行して正常およびCF細胞におけるIL-37bの細胞内挙動について何か差異がみられるか検討を行う。また、正常およびCFモデルマウスにIL-37bを経気管投与し、抗炎症作用が見られる否か比較する。
減数分裂期染色体分配の進行制御機構の解析

減数分裂では二回の染色体分配(anaphase)が起こり、染色体の半数化がおこる。減数分裂のanaphase制御機構を解明するために、分裂酵母を用いて減数分裂におけるanaphase promoting complex (APC)の活性化因子、およびAPCを阻害するスピンドルチェックポイント機構の働きを解析した。これまで第一分裂でSACが活性化すると第二分裂のanaphase開始が早まるとともにSACのanaphase開始遅延効果が減少すること、さらにこの早期開始が減数分裂特異的なAPC活性化因子であるFzr1に依存することを見いだしている。Fzr1と減数分裂特異的なAPCの阻害因子であるMes1との関係をさらに詳細に解析したところ、Mes1欠損株では第二分裂が起こらないが、Fzrlを欠損すると第二分裂が回復することが判明した。この結果はMeslがFzrlの活性も阻害していることを示唆している。さらにFzr1とSACとの関係を解析するために体細胞分裂でSACの働きによって分裂中期に停止する変異株においてFzr1を人為的に発現したところ、分裂中期停止細胞が減少することを見いだした。この結果はFzrlがSACの効果を軽減することを示唆している。これらの結果から、減数分裂でFzr1がanaphase制御において重要な役割を果たしていることを示している。またSAC因子であるBub1欠損株において染色体の動態を解析したところ、スピンドルと染色体の結合が異常となり、高頻度で姉妹染色分体が分子することが見いだされた。Bublによってセントロメア局在が制御されているShugoshin因子のSgo1とSgo2、およびスピンドルチェックポイント因子であるMad2の破壊株の解析から、Bublの異常はshugoshinおよびスピンドルチェックポイント機能の欠損によると考えられた。減数分裂のanaphase制御機構を解明するために、分裂酵母を用いて減数分裂におけるanaphase promoting complex(APC)の活性化因子、およびAPCを阻害するスピンドルチェックポイント機構の働きを解析した。第一、第二分裂において染色体とスピンドルの結合に異常が生じるとスピンドルチェックポイント因子Mad2は体細胞分裂と同じくAPC活性化因子であるSlp1を介してanaphase開始を遅延した。またMad2によって第一分裂に遅延が生じると第一分裂のanaphase前にサイクリンの減少がおき、第二分裂においてサイクリンの再蓄積が減少してanaphaseの開始が早まった。減数分裂特異的なAPC活性化因子であるFzr1,Fzr2,Fzr3の機能を解析したところ、Fzr1が第一、第二分裂のサイクリン分解およびanaphase開始に関与し,第一分裂のanaphase開始遅延時におけるanaphase前のサイクリン減少および第二分裂のanaphase早期開始を引き起こすことが判明した。また減数分裂特異的因子Mes1がSlp1だけでなくFzr1の働きも阻害していることを示唆する結果が得られた。一方Fzr2とFzr3は第二分裂の開始に関与すると考えられた。これらの結果から、減数分裂のanaphaseはAPC^<Slp1>とAPC^<Fzr1>によって制御されており、Mes1がAPCの制御に重要な役割を果たしていると考えられた。そして第一分裂でスピンドルチェックポイントによってAPC^<Slp1>が阻害されるとAPC^<Fzr1>は阻害されずにanaphase前にサイクリン分解を引き起こし、その結果、第二分裂でサイクリンなどの再蓄積に異常が生じ、anaphase開始が早まると考えられた。
音フィードバックによる高度な姿勢制御スキル獲得のための学習支援システムの開発

身体運動をデータ化できる時代が到来している。本研究はそれらのデータを音に変換して、フィードバックすることで身体バランスを制御することができるかについて挑戦的な研究を実施した。聴覚と身体バランスの潜在的な関係性を、実験を通して解明を試みるとともに、加速度センサデータを音にリアルタイムに変換するシステムを開発し、その有効性を検証した。(大テーマ2)音フィードバックを実現するセンサシステムの開発と、昨年度行った実験のデータを多面的に解析することを重点的に行った。昨年度行った歩行実験については、ヒトの運動系の成長に視覚が関わるヒントを得た。これについては現在、論文としてまとめているところである。また、音声フィードバック機能付きのセンサーハードウェアのプロトタイプを作成した。ハードウェアには、ステレオ音声出力、16Gの加速度、2000dpsの回転角速度を計測できるセンサを搭載し、Bluetoothによる無線通信機能をもつ。センサは内蔵のハードウェアおよびプロセッサで制御され、200Hzの分解能で16チャネルの計測ができ、48ビットPCMステレオでの音声出力変換が可能である。ゴルフ、および、ブランコ、および、雪上でのスキーのパラレルターンにて、実験を行った計測データを元に、オフラインでの音変換をエミュレートしながら、音声変換系を現在実験し、キーとなる音声変換パラメタを同定しているところである。実験から得た知見として、通信機能の貧弱さが露呈した。センサデータのチャネル数、および、ビット数が増えたため、記録したデータの読出しを現場でより高速に必要があることがわかり、再設計が必要である事がわかった。また、音声をリアルタイム処理するためには多くの変換処理をハードウェアで実装しなければならないこともわかった。来年度は、これらの問題点を克服する新たなセンサーハードウェアの開発を目指す。音フィードバックシステムを実装し、剣玉やジョギング、スキーなどで実験を行った。しかし、2つの点で完全なガイドを動的に行うことはできないことがわかった。(1)ヒトの認知速度に関する問題がある。すなわち、動作をセンサーで取得し、音声に変換する時間が、フィードバックまでのディレイとなり、違和感を招くため、リアルタイムの音変換は有効ではない。また、(2)テンポを補正することができない。単純に現在の動作を音に変換してフィードバックしても、テンポの補正は難しい。これは、目標テンポに対する正しさの情報がないためである。この(2)の問題点を解決すべく、フィードバック方式を3つに分類し、スマートフォンに実装して、その効果を議論した。ガイド音をトリガにして、そのトリガに対し、遅れ・早まりを検出し、次のガイド音を決定する方式として3つあることがわかった。(1)ポジティブフィードバック(ガイド音に対して動きの遅れに関しては、音が長くなり、早まりに関しては短くなる)、(2)Trueネガティブフィードバック(センサーデータのトリガが期待時間より遅れていた場合、その遅れの分だけ、音時間を縮める)、(3)Falseネガティブフィードバック(タイミング遅れの際は「遅れの音」、タイミングが早い場合「早すぎの音」をそれぞれ、センサートリガーから次のトリガまでの間鳴らす)、と分類される。しかし、どの方式もヒトの音声ガイドで正しい動作タイミングに補正されることはないことがわかり、音でのガイドは不可能であるという結論に至った。しかし、動作から取得した加速度センサーデータに音程・パン・ボリュームをマップした音は動作イメージをつかむのに有効であることはわかった。また、初年度に実施した音刺激に対する運動量に関する論文を発表した。初年度に計画していた「(大テーマ1)潜在的運動能力への聴覚刺激をつかった基礎実験(12ヶ月)」を実施し、音刺激による身体バランス制御と聴覚の関連性、および、聴覚と視覚の関連性を解明することができた。実験は、フォースプレートを使った直立実験による音刺激に対する潜在性探求実験、および、歩行を伴う音刺激による教師ガイドあり・なしの身体バランス制御実験を、全盲者(先天盲1名、後天盲2名)、晴眼者8名(60代1名、50代1名、40代1名、30代1名、20代4名)の協力により実施した。歩行を伴う音刺激による身体バランス制御実験は、フォースプレートに直立し、視覚の影響が出ないように静止画像を凝視してもらい、その間にパンが変化する音刺激をノイズキャンセリングヘッドホンを使い、被験者へ与えた。音による潜在的な身体バランス制御に関してはその特性が顕著にはデータに表れず、現在、結果の分析を進めている。一方、歩行を伴う実験では、地磁気、加速度、ジャイロセンサーを搭載する基板を被験者の背中に装着し、音声をガイドに、聞こえた方向へ、歩行中に体をターンしてもらう実験を行った。音による身体バランスをガイドする(教師あり)場合、身体移動の割合を制御できる音のパターンを把握でき、さらに、全盲者と晴眼者のデータ比較により、音声の方向認知は視覚に影響していることがわかり、この実験結果に何して、現在論文を執筆している。これらの知見を元に、スキーでのターンのタイミングを音に合わせた実験を行い、H24年度以降に開発するセンサーハードウェアの構成へのヒントを得ている。音声フィードバックハードウェアを制作し、基本的な知見を得られ、さらに、そのハードウェアを使った基本実験まで行い、音声変換エミュレーションまでの試行ができているため。

研究計画どおりの実験を実施でき、さらに、H24年度以降のセンサーハードウェア作成のために必要な基礎的な知見を得られたため。センサーシステムの改良を迅速に行い、来年度の冬にスキー実験ができるように備える。また、スキー実験までに、音声への変換のパラメタを確定し、実利用可能なハードウェアを実装していく予定である。H24年度は、本年度の知見を元にセンサーハードウェアを設計するとともに、本年度の最後に実施していたスキーでの音ガイドによるターン制御実験を重点的に行う。H24年度中期までは、ハードウェアの開発に時間を当て、12月くらいから、そのセンサを使った、体育館での基礎実験、および、スキーでの実験を実施する。センサーハードウェアの改良と量産を予定するため、その実装費用、および、部品費用を必要とする。また、実験への旅費(スキー、ゴルフ)および、研究グループでの打合せミーティングを予定している。本年度に得ることができた知見を元にして、センサーハードウェアを開発をし、その実装後の成果物を購入する。センサーハードウェアを使った実験をするための旅費と謝金を計上している。また、H23年度は震災の影響により、分担者全員でのシンポジウムのような集会を開くことが出来なかったため、H24年度はそれを計画する。その旅費を計上している。
ヘリカル型海流MHD水素発生法の開発に関する研究

始めに、ヘリカル流路モデルを対象として、3次元流速分布計測を行うとともに、流体損失に及ぼす形状効果を実験的に調べ、ヘリカル型海流MHD(magnetohydrodynamics)水素発生器の流体損失モデルを構築した。続いて、この計算モデルを基にして性能予測を行い、水素発生器の最適形状を決定した。製作した水素発生器を用いて、7テスラの磁場下で発電/水素発生実験を行い、予測値に近い結果を得た。さらに、新しい水素ガス採集方法として、超伝導MHD分離法を試み、その可能性を明らかにした。海流MHD(電磁流体力学)水素発生法は、海流の持つ運動エネルギーを電気エネルギーへ直接変換し、これにより水素ガスを発生するユニークな手法である。本研究では、これまでの基礎研究に基づいて、ヘリカル型海流MHD水素発生法の開発を目的とし、以下の成果を得た。1.海流MHD水素発生器の流体損失/圧力分布発生起電力の向上には、流体損失を低減して海水流速を増加させることが重要である。そこで、流体損失に及ぼす水素発生器形状の影響を調べるために、回転数、ピッチ長、電極直径の異なる実験装置を製作し、詳細に圧力分布を計測した。計測結果に基づいて、流体損失の計算モデルを構築するとともに流動特性に対する水素発生器形状の効果を明らかにした。2.海流MHD水素発生器内部の流速分布水素発生器内部の流速分布等を詳しく調べ、異常なヘリカル流れの原因を解明するとともに流体損失の計算モデルに関する知見を得るために、その計測方法について検討した。その結果、PIV計測に先んじて5孔ピトーヨーメーターを用いて3次元計測を行うこととし、計測装置の設計及び作製を行った。3.水素ガス採集のための超伝導MHD分離実験水素発生器より発生する水素ガスは、海水に伴って移動するため、有効な採集方法等を確立しなければならかい。そこで、水素ガスを模擬した高分子微粒子を対象として、我々が考案した電極分割方式の超伝導MHD分離法による採集実験を試みた。採集率の実験値は計算値より小さく、実験装置の改良が必要となった。その他、3.とは異なる新規な水素ガスの採集方法として、電極を通じて水素ガスを吸蔵・採集する方法を検討するとともに、水素発生器用高温超伝導マグネットに関する最新の研究開発状況を調査した。本研究では、ヘリカル型海流MHD水泰発生法の開発を目的とし、以下の計算的および実験的研究成果を得た。1.海流MHD水素発生器の性能予測水素発生器形状の流体損失に及ぼす影響を実験的に調べ、流体損失の計算モデルを構築した。この計算モデルを基にし、印加磁場をパラメーターとしてヘリカル型発電機/水素発生器モデルの起電力および最大発電出力の予測に成功した。2.海流MHD水素発生器内部の流速分布計測水素発生器内部の異常なヘリカル流れの原因を解明するとともに、性能予測に関する更なる知見を得るために、5孔ピトー管を用いて、流速分布の3次元計測を行った。その結果、流速の半径方向距離依存性および軸方向距離依存性が明らかになった。3.水素ガス採集のための超伝導MHD分離実験改良した電極公割方式による超伝導MHD分離装置を用い、水素ガスを模擬した高分子粒子を対象として分離実験を行った。その結果、10Tの印加磁場下で完全分離に成功した。これにより、水素ガスに対する超伝導MHD分離法の有効性が確かめられた。4.海流MHD水素発生器用電極の創製新規な水素ガス採集方法として、研究3.とは異なり電極を通じて水素ガスを採集する方法を考えた。パラジウム銀合金膜を電極として、水素ガスの透過性などを実験的に調べ、これが水素発生器用電極としての可能性を持つことがわかった。その他、性能予測に基づいて最適化したヘリカル型発亀/水素発生実験装置を製作するとともにて高温超伝導マグネットに関する最新の研究開発状況を調査した。本研究では、ヘリカル型海流MHD水素発生法の開発を目的とし、以下の研究成果を得た。1.海流MHD水索発生器内部の3次元流速分布計測海水のヘリカル流れを解明するとともに性能予測に関する知見を得るために、水素発生器を模擬したヘリカル流路モデルを対象として5孔ピトー管を用いて流速分布計測を行い、CADを援用して3次元流速分布を表示することに成功した。理想に近いヘリカル流れは3回転目以降であれば実現しており、ヘリカル流路の外壁面の影響を受けて流速が低下していることがわかった。2.海流MHD発電/水素発生実験発電特性/水素発生特性を明らかにするために、製作した実験装置を用いて7Tの磁場下で実験を行った。

起電力は予測値に近い値を示したが、磁場方向(順方向、逆方向)に依存することが明らかとなった。また、海水の平均流速が約5m/sを超えると発電することは確認したが、水素発生は未だ確認できていない。3.水素貯蔵実験海流MHD水素発生器より発生した水素ガスを採集した後に、これを貯蔵する方法として極低温技術を利用した液化方法が有効である。そこで、断熱真空槽・液体窒素槽を備えた容器を用いて液体水素の貯蔵状態を実験的に調べ、液化方法の有効性を明らかにした。4.海流MHD水素発生器用高温超伝導マグネットの設計検討水素発生器を実用化するためには、冷却コストを低く抑えられる高温超伝導マグネットの使用が不可欠である。そこで、テープ形状をした超伝導材料を対象として、フープ応力および遮蔽磁場の影響について検討し、これらを考慮したマグネットコイルの設計手法を確立した。
免疫系で機能する複合糖質の立体構造形成と分子認識機構に関する構造生物学的研究

複合糖質を構成する糖鎖は,細胞間のコミュニケーションを媒介する"言語"として,発生・分化・免疫など,生命現象の様々な局面で重要な役割を演じている。特に,免疫系において自己・非自己の識別に関わるタンパク質の大部分は糖鎖を結合しており,糖鎖を取り除くと本来の機能が損なわれてしまう場合が多い。また,抗体をはじめとする免疫系糖タンパク質のグライコフォーム変化が,機能の低下や病態と具体的にどのような仕組みで結びついているのかという点についてはほとんど知見が得られていない。本研究では,免疫系において分子認識にかかわる複合糖質の立体構造とダイナミクスを原子レベルの分解能で明らかにすることにより,糖鎖の担う生命情報を読み解き,その機能発現メカニズムを明らかにした。具体的な成果は以下の通りである。(1)カルレティキュリン、VIP-36、Fbs1など、糖タンパク質細胞内運命の決定にかかわるレクチンの分子認識機構をNMRを利用して明らかにした。(2)NMRを用いて免疫グロブリンG (IgG)の機能部位の構築とリウマチ因子Z34との相互作用に果たす糖鎖の役割を明らかにした。またIgGと結合するFcgレセプターIIIの糖鎖プロファイルを明らかにした。(3)自己・非自己における糖鎖の役割を理解するために非古典的MHC分子であるCD1の立体構造構築における糖鎖が役割を明らかにした。(4)多次元HPLCマップ法により、ウェゲナー肉芽腫症、クリオグロブリン血症をはじめとする様々な病態における血清IgGの糖鎖プロファイルを明らかにした。このような糖タンパク質の構造生物学を指向した体系的アプローチは国際的にも類例がなく,本研究で得られた成果は、従来の構造ゲノム科学ではカバーしきれない領域に着実な一歩を踏み込むものとなった。本研究の成果は,糖鎖不全がもたらす免疫疾患の発症メカニズムの解明を通じてこれらの疾患の治療法の開発を促すとともに,免疫系における糖鎖認識システムを標的とする新規な薬物の合理的設計を促す構造情報を提供することが期待される。平成13年度は、糖タンパク質および糖鎖認識タンパク質のNMR解析を行うための試料調製条件の確立とグライコフォームの決定に主眼を置いて研究を展開した。(1)大腸菌発現系を用いて安定同位体標識を施したヒトカルレテイキュリンの大量調製条件を確立するとともに、カルレティキュリンを構成する機能ドメインをそれぞれ単独で発現する系を構築した。更に、カルレテイキュリンのリガンドタンパク質の1つであるアズロシジンのグライコフォームを決定するとともに、表面プラズモン共鳴法による解析を通じてアズロシジンとカルレティキュリンの相互作用様式に関する知見を得た。また、カルレティキュリンのリガンドとなるモノグルコシル化高マンノース型糖鎖を鶏卵由来のIgYより大量に精製する条件を確立した。(2)マウスリウマチ因子Z34(IgA)とマウスIgGとの相互作用解析を行った。その結果、Z34がFcと結合する際のサブクラス特異性とpH依存性を明らかにした。また、Fc結合糖鎖の逐次消化にともなうZ34との親和性の変化を表面プラズモン共鳴法を用いて追跡した。一方、BHK細胞発現系を用いて調製したヒト可溶型FcγレセプターIIIに結合している37種類のアスパラギン結合型糖鎖の構造を多次元HPLCマップ法により決定した。(3)CHO細胞発現系を用いてCD1をFcとの融合タンパク質として大量に発現し、CD1のNMRスペクトルを測定した。

(4)ウェゲナー肉芽腫症患者由来の血清IgGのグリコシレーションプロファイルを多次元HPLC法により解析した結果、本疾患においてガラクトースが欠落した糖鎖を含むIgGの割合が顕著に増大していることを明らかにした。前年度の成果に基づいて、複合糖質の構造解析を行い、以下の知見を得た。(1)小胞多シャペロン・カルレティキュリン(CRT)の動的高次構造と分子認識様式を明らかにするためにNMR解析を行った。その結果、Pドメインは糖タンパク質と複合体を形成した状態においてもCRT分子全体の中で著しく高い運動性を有していることが明らかとなった。また、Pドメインの中のカルシウムイオン結合部位を同定した。更に、CRTが認識する糖鎖非還元末端部のコンフォメーションを決定した。(2)糖タンパク質の小胞輸送をつかさどるカーゴレセプターVIP-36の安定同位体標識体を大量に発現し、NMR測定に適した溶液条件を決定した。また、VIP-36が認識する高マンノース型糖鎖の構造を明らかにした。(3)糖タンパク質の分解に関わるユビキチンリガーゼFbx2のレクチンドメインの多次元NMRスペクトルを解析し、主鎖シグナルの連鎖帰属を行った。得られた結果に基づいて、糖鎖との相互作用解析を行い、糖鎖結合部位を同定した。また、NMRを用いて家族性パーキンソン病原因遺伝子産物パーキンのユビキチン様ドメインの三次元構造を決定するとともに、プロテアソームの構成サブユニットであるRpn10との結合部位を明らかにした。(4)CHO細胞を用いて発現したCD1のアスパラギン結合型糖鎖の構造を決定した。(5)多次元HPLCマップ法により、クリオグロブリン血症をはじめとする病態におけるIgGのアスパラギン結合型糖鎖の発現プロファイルを決定した。