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心身症・神経症患児の父親に対する看護支援に関する研究

本研究は心身症・神経症患児を持つ父親の役割受容と親役割行動が患児の評価した家族機能と精神的健康に与える影響を明らかにすることを目的とし,小学5年生から中学3年生までの子どもと父親,母親を1組として対象とした。患児群は東北地方の2つの総合病院の小児科看護外来に通院する心身症・神経症患児とその両親14組とし,対照群は2病院が所在する同市にある公立小学校1校の5,6年生225名,公立中学校2校の全学年812名の児童・生徒とその両親,総計1037組とした。その結果,以下のことが明らかになった。1.親の役割受容を患児群と対照群の2群で比較すると,両親ともに差はなかった。親役割行動では差がみられ,両親ともに患児群の「自信」が有意に低く(p<0.05),母親の「受容」は患児群が有意に低かった(p<O.Ol)。2.患児群において、父親の「仕事役割受容」が高いほど子どもの「社会的活動障害」が低かった(r=-0.73,p<0.05)。親役割行動では父親が「受容」しているほど子どもの「自己表明」が高く(r=0.67,p<0.05),「自信」のある親役割行動をしているほど「社会的活動障害」が低く(r=-O.73,p<0.05),「自立促進」しているほど精神的健康が高かった(r=-0.67,p<0.05)。父親の役割受容,親役割行動と子もが評価した家族機能には相関はなかった。3.患児群において,母親の役割受容と子どもの各因子には相関がみられなかった。親役割行動では,母親が「自立促進」しているほど子どもの「自己表明」が高く(r=0.77,p<0.05),「自信」が高いほど「自己受容」が高かった(r=0.74,p<0.05)。また,子どもを「受容」しているほど「自己受容」が低く(r=-0.73,p<0.05),「干渉」しているほど「自己閉鎖性」が高かった(r=0.67,p<0.05)。母親の役割受容,親役割行動と子どもが評価した家族機能には相関はなかった。以上のことから,父親の仕事と家庭における役割受容と親役割行動をアセスメントすることは神経症患児の看護をする際に重要であること,父親が自身の養育に自信を持ち,子どもを受容できるように,父親に対し積極的な介入を進めていくことが親子関係の修復につながる可能性が示唆された。心身症・神経症患児の父親の役割受容と親役割行動が子どもの精神的健康(GHQ)に与える影響を明らかにするために,今年度は対照群として小学校5年生から中学校3年生までの健康な児童生徒とその両親607組を対象に調査を行った。1.役割受容を両親で比較すると家庭役割満足(p<0.01),家庭役割評価(p<0.01),家庭役割有能感(p<0.01),仕事役割有能感(p<0.01),家庭役割達成(p<0.01),仕事役割達成(p<0.01)で差がみられ,父親の方が家庭役割に満足し,役割を肯定的に評価し,家庭及び仕事役割遂行能力に自信を持ち,様々な役割をこなしていけると感じていた。2.親役割行動を両親で比較すると,母親の方が子どもに干渉するが(p<0.01),考えや行動を理解し(P<0.01),自立を促進していた(p<0.01)。父親は子育てに自信を持っていた(p<0.01)。3.GHQは性別で差がみられなかった。年齢別で比較するとGHQ及びすべての下位項目で差がみられ,中学生の方が精神的健康度が低く(p<0.01),一般的疾患傾向(ρ<0.01),身体的症状(p<0.05),睡眠障害(p<0.05),社会的活動障害(p<0.01),不安と気分変調(p<0.01)が高かった。4.GHQ判定により両親の役割受容と親役割行動を比較すると,父親の仕事役割満足は一般的疾患傾向問題なし群より軽度群が高く(p<0.05),母親の家庭役割有能感は不安と気分変調中等度以上群より問題なし群が高かった(p<0.01)。母親の適応援助は一般的疾患傾向中等度以上群より軽度群が高く(p<0.01),自信は一般的疾患傾向軽度群より問題なし群が高かった(p<0.01)。また,母親の受容は社会的活動障害中等度以上群より問題なし群が高かった(p<0.01)。

親役割行動では差がみられ,両親ともに患児群の「自信」が有意に低く(p<0.05),母親の「受容」は患児群が有意に低かった(p<O.Ol)。2.患児群において、父親の「仕事役割受容」が高いほど子どもの「社会的活動障害」が低かった(r=-0.73,p<0.05)。親役割行動では父親が「受容」しているほど子どもの「自己表明」が高く(r=0.67,p<0.05),「自信」のある親役割行動をしているほど「社会的活動障害」が低く(r=-O.73,p<0.05),「自立促進」しているほど精神的健康が高かった(r=-0.67,p<0.05)。父親の役割受容,親役割行動と子もが評価した家族機能には相関はなかった。3.患児群において,母親の役割受容と子どもの各因子には相関がみられなかった。親役割行動では,母親が「自立促進」しているほど子どもの「自己表明」が高く(r=0.77,p<0.05),「自信」が高いほど「自己受容」が高かった(r=0.74,p<0.05)。また,子どもを「受容」しているほど「自己受容」が低く(r=-0.73,p<0.05),「干渉」しているほど「自己閉鎖性」が高かった(r=0.67,p<0.05)。母親の役割受容,親役割行動と子どもが評価した家族機能には相関はなかった。以上のことから,父親の仕事と家庭における役割受容と親役割行動をアセスメントすることは神経症患児の看護をする際に重要であること,父親が自身の養育に自信を持ち,子どもを受容できるように,父親に対し積極的な介入を進めていくことが親子関係の修復につながる可能性が示唆された。
新規な生体関連単核銅活性酸素錯体の開発と応用

銅錯体による分子状酸素の活性化は、生体反応の機能解明のみならず、効率的で環境適応型の触媒開発に繋がるものとして注目を集めている。これまでは主に、二核や多核の銅錯体を用いた活性酸素錯体の構造、物性、反応、および触媒反応への応用について検討が行われてきたが、単核の銅-活性酸素錯体に関する研究例は非常に少なかった。そこで本研究では、新規な単核銅-活性酸素錯体の創成と機能解明および触媒反応への応用をめざして研究を行った。具体的には様々な置換基を導入したトリス(2-アミノエチル)アミン(tren)系の四座配位子を用いて、種々の単核銅活性酸素錯体の創成をめざした。トリス(2-アミノエチル)アミン(tren)系四座配位子の窒素置換基として、複数のイソプロ基が結合した嵩高いterphenyl基を導入した配位子を新たに設計し合成した。続いて、それらを用いて対応する銅(I)錯体および銅(II)錯体を調製し、結晶構造、各種分光学的特性を明らかにし、配位子の特性を評価した。さらに、銅(I)錯体と分子状酸素およびアルキルヒドロペルオキシドとの反応を行い、紫外可視吸収スペクトル、ESI-MS、EPRスペクトル、共鳴ラマンスペクトルなどを駆使して、生成する単核銅活性酸素錯体の構造や分光学的特性、および磁気的特性を明らかにした。得られた単核銅-活性酸素錯体の反応性を明らかにするため、各種基質との反応を系統的に行った。具体的には、電子移動還元反応、水素移動反応、アルコールの酸化反応などについて検討を行った。反応条件の最適化を行うと共に、詳細な速度論的検討および理論化学的検討を行い、反応機構を明らかにした。得られた情報を基にして、更に配位子のチューニングを行い反応の効率化をめざした。27年度が最終年度であるため、記入しない。これまでは主に、二核や多核の銅錯体を用いた活性酸素錯体の構造、物性、反応性、および触媒化学への応用について検討がおこなわれてきたが、単核の銅ー活性酸素錯体に関する研究例は少なかった。そこで本研究では、新規な単核銅ー活性酸素錯体の創成と機能解明および触媒反応への応用をめざして研究を行った。トリス(2-アミノエチル)アミン(tren)系四座配位子の窒素置換基として、複数のイソプロ基が結合した嵩高いterphenyl基を導入した新規な3脚型4座配位子を設計・合成した。続いて、得られた配位子を用いて対応する銅(I)錯体を調製し、結晶構造、各種分光学的特性を明らかにした。次に、銅(I)錯体と分子状酸素との反応を行い、紫外可視吸収スペクトル、ESI-MS、EPRスペクトル、ラマンスペクトルなどを駆使して、生成する単核銅活性酸素錯体の構造や分光学的特性、および磁気的特性を明らかにした。その結果、単核の銅(II)スーパーオキソ錯体と銅(III)パーオキソ錯体の生成が確認された。一方、上記の銅(I)錯体とアルキルヒドロペルオキシドを反応させると、これまでには全く報告例のない、配位子のアニリンラジカルと銅(II)-アルキルペルオキソからなる新規な活性酸素錯体の生成が明らかになった。生成過程の反応機構や得られた活性酸素ー有機ラジカル錯体の反応性についても系統的に検討を行った。

1年間と言う短期間で、新規に合成した銅(I)錯体とアルキルヒドロペルオキシドとの反応から、当初予想していなかった全く新しい活性酸素ー有機ラジカル錯体が生成することを見いだし、単核銅活性酸素錯体の化学に大きなブレークスルーをもたらした。なお、この成果は既に論文としてまとめ、J. Am. Chem. Soc.に投稿中である。27年度が最終年度であるため、記入しない。今回見いだした全く新しい活性酸素ー有機ラジカル錯体の詳細な構造、分光学的・磁気的特性、反応性、生成機構などについて検討するとともに、他の酸化剤との反応や銅以外の金属(ニッケル、コバルト、鉄など)についても同様に検討し、新しい遷移金属活性酸素錯体の合成にチャレンジする。さらに、得られた錯体を触媒とする効率的な酸化反応系の構築をめざす。これにより、さらに3報の論文を作成する予定である。
無線光エネルギー伝送を目的としたデジタル位相共役鏡の集光性能向上

大気中での無線光伝送では、大気の屈折率揺らぎによるビーム品質の劣化が問題になる。位相共役光は伝搬の過程で歪んだ光波面を自動補償するため、高い伝送効率が期待できる。一般的に位相共役光は非線形光学媒質を用いて発生させるが,本研究では波面情報をカメラで取得し空間光変調器を通して位相共役光を発生させるデジタル方式を採用している。デジタル方式は波長や光強度に対する制約が少なく汎用性が高い。本研究では空間光変調器として液晶パネルを使用し,処理時間を短縮する振幅変調型のデジタル位相共役鏡を開発しており、画像取得から位相共役光発生まで0.1秒ほどの応答時間を達成している。位相共役光は媒質の揺らぎが凍結していると見なされる間に発生させることで本来の集光能力を発揮するため、応答時間のさらなる高速化が必要であることが明らかになった。画像転送においては、画像データの処理方法の他、液晶分子の配向時間が遅延の大きな要因であることがわかった。この問題に対し、液晶デバイスの代替としてデジタルミラーデバイス(DMD)を用いることで高速化の可能性を見いだした。DMDは微小な鏡(マイクロミラー)をアレイ状に配置したデバイスであり,MEMS技術により個々の鏡の傾きを切り替えることで光の反射率を画素ごとに高速制御することができる。今後の研究ではDMDにレーザー光を当て,光ビームの振幅を空間的に変調することで波面形成を行い,位相共役光を発生させることで遅延時間の短縮を図る。時間反転波とも呼ばれる位相共役光はあたかも時間を遡るように元の入射光経路を正確に逆進する。この性質を利用すると,遠隔移動物体の捕捉・追尾・物体へのレーザー集光を物理現象のみで行うことができる。さらに空気擾乱による光波面歪みの自動補正が可能であるため,大気中での飛翔体への無線光エネルギー伝送に適している。本研究では位相共役光の自動標的捕捉・追尾作用と高い集光能力を利用した飛翔体への長距離無線光エネルギー伝送を目指しており,デジタルデバイスを用いてリアルタイムで位相共役光を発生させることが重要課題である。これまでの研究成果では液晶パネルを用いておおよそ応答速度0.1秒で位相共役光発生に成功している。今後さらなる高速応答の位相共役鏡を目指すにあたり,再生装置を液晶パネルの代わりに微小な鏡をアレイ状に配置したデジタルミラーデバイス(DMD)で代替する。DMDの使用は当初の予定にはなかったものの、応答速度の短縮は最終目的である大気中での無線光エネルギー伝送における集光能力向上に大きく寄与するものであり、研究はおおむね順調に進展している。今後はデジタル位相共役鏡のさらなる高速化を目指し,現在のデジタル位相共役鏡で使用している液晶パネルをデジタルミラーデバイス(DMD)で代替した光学系を組む。具体的には,DMDは斜めから光を入射させるOff-axis型になるため,それに伴う光学系の位置変更やレンズの交換を行う。DMDパネル自体の歪みや,DMDにより発生させた位相共役光のフィデリティ(忠実度)チェックを行い,DMDを用いた位相共役光の集光能力を評価する。その後シングルモード光ファイバを用いた位置合わせを行い,位相共役光発生効率や光波面再生能力を評価する。最終的にはは擾乱体存在下での追尾実験と集光性能評価を行い,移動物体の捕捉・追尾能力や人工大気ゆらぎに対する光波面補正能力を確認する。

これまでの研究成果では液晶パネルを用いておおよそ応答速度0.1秒で位相共役光発生に成功している。今後さらなる高速応答の位相共役鏡を目指すにあたり,再生装置を液晶パネルの代わりに微小な鏡をアレイ状に配置したデジタルミラーデバイス(DMD)で代替する。DMDの使用は当初の予定にはなかったものの、応答速度の短縮は最終目的である大気中での無線光エネルギー伝送における集光能力向上に大きく寄与するものであり、研究はおおむね順調に進展している。今後はデジタル位相共役鏡のさらなる高速化を目指し,現在のデジタル位相共役鏡で使用している液晶パネルをデジタルミラーデバイス(DMD)で代替した光学系を組む。具体的には,DMDは斜めから光を入射させるOff-axis型になるため,それに伴う光学系の位置変更やレンズの交換を行う。DMDパネル自体の歪みや,DMDにより発生させた位相共役光のフィデリティ(忠実度)チェックを行い,DMDを用いた位相共役光の集光能力を評価する。その後シングルモード光ファイバを用いた位置合わせを行い,位相共役光発生効率や光波面再生能力を評価する。最終的にはは擾乱体存在下での追尾実験と集光性能評価を行い,移動物体の捕捉・追尾能力や人工大気ゆらぎに対する光波面補正能力を確認する。本研究の当初の予定では空間光変調器として液晶パネルを使用する予定であった。しかし研究の過程でデジタルミラーデバイス(DMD)を用いることでより応答速度の速いデジタル位相共役鏡の開発が可能であることが分かった。DMDはプロジェクタ等に使用されている微小なミラーをアレイ状に配置した素子であるが,高速制御が可能であり,液晶パネルの代替として用いることができる。DMDを用いて発生した位相共役光の評価のため,DMDを用いた表示デバイスであるDLP(Digital Light Processing)の評価版モジュールとビームプロファイラを購入したが,これらは本助成金とは別に得た資金により賄えた。今後は,干渉縞取得からDMDに表示するまでの遅延が最小になるようなカメラと表示システム(DLP)の組み合わせを考慮した系を組むため,高速度カメラとDLP(Digital Light Processing)を購入する予定である。
下垂体腫瘍における新規治療標的分子の探索

転写因子Promyeloticleukaemia zincfinger protein (PLZF)は元来、急性前骨髄性白血病でレチノイン酸受容体(RARα)との融合遺伝子として同定された転写因子であり、最近では前立腺癌などの腫瘍増殖や薬剤抵抗性において大変注目されている。はじめにPLZFの発現・局在を確認したところ、マウス下垂体に強発現していた。次に各種細胞株を用いた蛍光免疫染色では、GH産生下垂体腫瘍細胞株(GH3)で特に強い発現を認め、主に核内、一部細胞質へ局在していた。そこで、GH3細胞を用いて、核内と細胞質の局在変化を調節する因子について探索した。PLZFは転写抑制因子として働くために核内への移行が必要である。Dexamethasone (DEX)とRARαに結合するRetinoic acidはPLZFの発現を亢進させ、核内移行を促進した、一方、エストロゲンやGenisteinは核内での発現を低下させることが分かった。この作用には、細胞質から核内への移行を抑制する作用と、細胞内での遺伝子発現を調節している可能性が考えられた。そこで、過剰発現・ノックダウン・各種薬剤添加によりPLZFの発現を変化させ、下流シグナルについて検討した結果、脂質代謝、特にLDL受容体の発現制御に関わることを明らかにした。さらに、ChIP assayでLDL受容体の上流にPLZF結合サイトを確認した。ChIP seqでの詳細な解析を進めた。一方、これまで我々はGH産生腫瘍においてPRRがV-ATPaseの作用を介してGH分泌に影響を及ぼすことを明らかにしてきた。V-ATPaseはオートファジーやアポトーシスと関連し、がん細胞株や腫瘍組織での役割が報告されている。PLZFとPRRも相互に影響していることから、PLZFのV-ATPase作用を介したオートファジーについての検討も進めた。先端巨大症やクッシング病など下垂体ホルモンの異常をきたす代表的疾患では、治療の第一選択は下垂体腫瘍摘出術である。しかし、海綿状脈洞への浸潤を伴い全摘が困難な症例や再発例も経験する。薬物療法は経過中に薬剤抵抗性を示すこともあり、新たな治療標的分子が求められる。我々のこれまでの検討から、転写因子Promyeloticleukaemia zincfinger protein (PLZF)に注目した。PLZFは元来、急性前骨髄性白血病でレチノイン酸受容体(RARα)との融合遺伝子として同定された転写因子であり、最近では前立腺癌などの腫瘍増殖や薬剤抵抗性において大変注目されている。そこで、PLZFの下垂体での細胞内情報伝達系と機能について検討した。ある種の癌では核内でのPLZF発現の低下が報告されている。そこで各種薬剤添加による変化を検討した。当初の予定通り、in vitro(下垂体腫瘍細胞)における転写因子PLZFの役割について解析が進んでいる。先端巨大症やクッシング病など下垂体ホルモンの異常をきたす代表的疾患では、治療の第一選択は下垂体腫瘍摘出術であるが、全摘困難な症例や再発例も経験する。また薬物治療中に薬剤抵抗性を示すこともあり、新たな治療標的分子が求められている。下垂体腫瘍の新規標的因子を探索する中で、転写因子Promyeloticleukaemia finger protein(PLZF)に注目し検討を進めた。GH産生下垂体腫瘍細胞株(GH3)において、PLZFがエストロゲンやGenisteinにより核内移行へ変化を及ぼすことを明らかにした。一般的にPLZFは転写抑制因子として核内で作用し、腫瘍増殖に関連することが知られる。ChIP seqでの詳細な解析も進めている。当初の予定通り、下垂体腫瘍における新規ターゲットを抽出し、その下流シグナルの解析を進めた。転写因子Promyeloticleukaemia zinc

finger protein (PLZF)は元来、急性前骨髄性白血病でレチノイン酸受容体(RARα)との融合遺伝子として同定された転写因子であり、最近では前立腺癌などの腫瘍増殖や薬剤抵抗性において大変注目されている。はじめにPLZFの発現・局在を確認したところ、マウス下垂体に強発現していた。次に各種細胞株を用いた蛍光免疫染色では、GH産生下垂体腫瘍細胞株(GH3)で特に強い発現を認め、主に核内、一部細胞質へ局在していた。そこで、GH3細胞を用いて、核内と細胞質の局在変化を調節する因子について探索した。PLZFは転写抑制因子として働くために核内への移行が必要である。Dexamethasone (DEX)とRARαに結合するRetinoic acidはPLZFの発現を亢進させ、核内移行を促進した、一方、エストロゲンやGenisteinは核内での発現を低下させることが分かった。この作用には、細胞質から核内への移行を抑制する作用と、細胞内での遺伝子発現を調節している可能性が考えられた。そこで、過剰発現・ノックダウン・各種薬剤添加によりPLZFの発現を変化させ、下流シグナルについて検討した結果、脂質代謝、特にLDL受容体の発現制御に関わることを明らかにした。さらに、ChIP assayでLDL受容体の上流にPLZF結合サイトを確認した。ChIP seqでの詳細な解析を進めた。一方、これまで我々はGH産生腫瘍においてPRRがV-ATPaseの作用を介してGH分泌に影響を及ぼすことを明らかにしてきた。V-ATPaseはオートファジーやアポトーシスと関連し、がん細胞株や腫瘍組織での役割が報告されている。PLZFとPRRも相互に影響していることから、PLZFのV-ATPase作用を介したオートファジーについての検討も進めた。さらに詳細な機能解析、特に病態における役割について検討を進めていく。今後は、病態における役割についての検討も進めていく。当初の予定より消耗品を安価に購入でき、効率よく使用できた。より安価に試薬の購入が行えたため。高額のアッセイが次年度に支払いを行うことに伴い、繰り越しとなった。次年度、機能解析を進めるにあたり、遺伝子解析費用に使用する。
脳の性分化がもたらす情動反応性の雌雄差に関する研究

早期離乳マウスのオス特異的な不安行動増強に並行して中枢ミエリン形成の早期化、前頭前野ならびに海馬BDNF発現量の低下、海馬歯状回における新生神経細胞数の低下がオス特異的に確認された。早期離乳マウスにBDNFを投与群することで不安行動が緩解したことから、BDNFの発現量の雌雄差が不安行動の差につながることが明らかとなった。次に、性ステロイドによる性差形成作用を調べたところ、胎生期14日目のマウスへのテストステロン投与により、メスのオス型の表現型の獲得が確認され、胎生期アンドロゲン暴露が性差を決定していることが示唆された。また脳の性差が多様な性分化メカニズムで形成され、またその性差が可塑的因子によって制御されていることが明らかとなってきた。本年度は早期離乳モデルを用いて、幼少期ストレスに対する雌雄差の検出を試みた。マウスあるいはラットを生後21日目に離乳した通常離乳群,あるいは生後14日に母ラットから隔離した早期離乳群を設け、成長後の行動および内分泌反応を測定した。ICR系マウスおよびWistar系ラットにおいて、早期離乳による不安行動の上昇はオス特異的であり、メスにおいてはストレスの影響が小さいことが確認された。次にマウスにおけるストレス内分泌反応性について解析を行った。生後8週令のマウスに高架式十字迷路暴露あるいは拘束ストレスを負荷した後、心採血を行い、血中コルチコステロン濃度を測定したところ、早期離乳群は通常離乳群と比較し、高いコルチコステロン値を示した。ストレス内分泌に関してはメスにおいて内分泌反応性が低いことがあきらかとなったものの、早期離乳ストレスによる影響における雌雄差は検出されなかった。この時のコルチコステロン基礎値に関しては早期離乳群と通常離乳群の差はなかったものの、メスで高いという雌雄差が検出された。次に発達に伴う行動および神経内分泌の変化に関して検討を行った。高架式十字迷路の結果、早期離乳ストレスによる不安傾向の上昇はオスの生後3,5および8週の各ステージで確認されたが、メスではいずれのステージでも早期離乳による影響は検出できなかった。また発達に伴う血中コルチコステロンの基礎値に関しては、オスの生後3および5週令時において、早期離乳群が通常離乳群と比較して高い値を示したが、メスにおいてはそのような影響は認められなかった。さらにストレス内分泌反応の中枢制御機構のひとつである海馬グルココルチコイド受容体の発現量の測定を行った。早期離乳されたオス動物では生後3週令時においてグルココルチコイド受容体発現量の上昇を、8週令において低下を認めた。しかしメス動物においてはこのような早期離乳による発現量への影響は認められなかった。これらのことより、幼少期ストレスに関する感受性には雌雄差が存在するものの、それら雌雄差は行動や神経内分泌などの様々な部位に異なった形で表出することが明らかとなった。本年度は早期離乳モデルにおける雌雄差に関わる神経系の検出を試みた。マウスを生後21日目に離乳した通常離乳群,あるいは生後14日に母マウスから隔離した早期離乳群を設け、成長後の行動および神経系の発達を測定した。早期離乳群のオスでは、生後3週から8週齢にいたるまでの間、不安行動の増強が認められたが、メスマウスでは早期離乳の影響は生後3週齢でみとめられるものの、その後消失することが明らかとなり、早期離乳されたオスマウスとメスマウスでは行動発達に差異が存在することが明らかとなった。早期離乳群の不安行動の変化に平行して中枢神経系の発達の指標とされるミエリン塩基タンパク質の発現が早期化することが明らかとなり、また脳重量も低下することが明らかとなった。また脳の発達に必須である脳由来神経栄養因子(BDNF)発現量が前頭前野ならびに海馬において低下し、さらには海馬歯状回における再生した神経細胞数の低下が確認された。これら中枢発達の変化はすべてオスでのみ認められ、メスでは認められなかったことから、これら中枢における早期離乳ストレスの応答には明らかな雌雄差が存在した。さらに近年情動行動との関わりが明らかとされてきたBDNFに着目し、不安行動の変化とそれに伴う中枢における分子レベルの変容がBDNFの発現量によって制御されているか否かを調べた。具体的には早期離乳されたマウスの生後15日から21日までにBDNFを脳室内投与し不安行動変化を調べた結果、BDNF投与群では不安行動が緩解することがあきらかとなった。

このことより、前頭前野から辺縁系にいたるBDNFの発現量が不安行動の制御を行っていることが示され、BDNFの発現量の雌雄差が行動の雌雄差につながることが明らかとなった。本年度は早期離乳モデルにおける雌雄差形成に関わる神経系の検出を試み、以下3点の知見を得た。(1)マウスを生後21日目に離乳した通常離乳群,あるいは生後14日に母マウスから隔離した早期離乳群を設けた。オス特異的な早期離乳群による不安行動の増強に並行して、情動行動の発現にかかわる扁桃体のミエリン特異的脂質グリコシルセラミドの発現量の増加が認められた。電子顕微鏡観察により、扁桃体基底核外側部における神経軸索数の増加ならびに軸索の径の短縮が認められた。このことより早期離乳はオス特異的に前頭前野-扁桃体の機能変化を引き起こすことが示唆された。(2)前年度、早期離乳されたオスにおける前頭前野ならびに海馬における脳由来神経栄養因子(BDNF)発現量低下とBDNFの脳室内投与による不安行動が改善を見出したが、このときBDNF脳室内投与による不安行動の改善にも雌雄差が認められた。すなわち、オスにおいてはBDNF投与による改善効果が投与後3週まで認められるものの、メスにおいては投与後1週間に限局していた。これらのことからBDNFに対する反応性に雌雄差が示唆され、その受容体であるTrkBの活性型リン酸化状態の検討を行った。オスにおいてはTrkBのリン酸化がBDNF投与によって増強することが示されたが、メスにおいては認められなかった。(3)これら性差形成にかかわる性ステロイドの作用を明らかにするため、生後2週あるいは3週齢時に去勢を行い、早期離乳ストレスに対する変化を調べたところ、3週齢では去勢の影響は認められず、2週齢における去勢はオス型のストレス反応を消失させた。この消失はテストステロンあるいはエストロゲン処置によって回復したことから、生後2週齢以降におけるエストロゲン作用がオス特異的ストレス反応の形成に必要であることが明らかとなった。これまでの研究で、マウスを生後21日目に離乳した通常離乳群,あるいは生後14日に母マウスから隔離した早期離乳群を設け、オス特異的な早期離乳群による不安行動の増強に並行して、情動行動の発現にかかわる扁桃体のミエリン特異的脂質グリコシルセラミドの発現量の増加と、前頭前野ならびに海馬における脳由来神経栄養因子(BDNF)発現量低下を見出した。これらオス特異的な幼少期ストレスへの反応性を司る中枢性分化機構を明らかにすべく、性ステロイドの組織化作用と活性化作用の効果を調べた。生後2週あるいは3週齢時に去勢を行い、早期離乳ストレスに対する変化を調べたところ、3週齢では去勢の影響は認められず、2週齢における去勢はオス型のストレス反応を消失させた。組織化作用を調べるため、出生直後のメスマウスにテストステロンプロピオネート処置、さらに生後2週齢にてテストステロン皮下移植を行い、メスマウスのオス型への転換を試みた。結果、性行動はオス型に変換したものの、早期離乳ストレスに対してはメス型のままであった。このことから幼少期ストレス応答における雌雄差の機構は性行動の性分化機構とは異なることが示唆された。またBDNFの発現を外部からの投与により回復した早期離乳
ヒト組織置換マウスを用いたヒト臓器機能と治療研究システムの開発

正常ヒト臓器の発生、分化、機能、およびその異常に関する研究は、人体実験が不可能であるため、極めて制限されたなかでしか成され得なかった。しかし、T、B両細胞機能や、NKおよびマクロファージ活性を欠如した重度複合免疫不全(SCID;Severe Combined Immunodeficiency)マウスの作製により、ヒト正常組織が2年以上にわたり、マウスの世代を越えて継続・維持ができるようになった。即ち、ヒト組織で一部置換したマウスを完成させた。1.ヒト臓器(骨髄、皮膚、甲状腺、大腸、胃、肝、肺、胎児組織など)を改良SCIDマウスに移植し、23年にわたり継代維持を行い、形態と生理機能(代謝、ホルモン分泌など)について調べた。特に、甲状腺は、TSH(甲状腺刺激ホルモン)を連続投与することにより、長期間、形態、機能が維持された。Na^<125>I投与により、大量に^<125>Iが移植ヒト甲状腺に取り込まれており、機能を維持していることが証明できた。また、ヒト胎芽組織は、SCIDマウスの中で、ヒト子宮内におけると同様に分化、成長することも確認できた。2.正常ヒト皮膚置換マウスを用いた毒性および治療実験:ヒト正常皮膚に太陽紫外線に類似したB領域紫外線(288320nm)を毎日2000J/m^2(大阪近辺で真夏の正午頃、浜辺にて1時間浴びる量)以上を照射したところ、50万J/m^2を超えると、約75%に日光皮膚ケラトーシスが発生した。早期にケラトーシスになった皮膚は皮膚がんにもなりやすいこともわかった。また、円形脱毛症、乾癬等の皮膚疾患患者皮膚の維持を行い、ヒトリンパ球等による治療実験システムを開拓した。正常ヒト臓器の発生、分化、機能、およびその異常に関する研究は、極めて制限されたなかでの臨床研究、あるいは正常個体とかけはなれた生理条件下(培養細胞等)でしかなすすべがなかった。しかし、我々の改良したSCIDマウスには、ヒト正常組織(皮膚、肺、肝臓、胃腸、甲状腺、骨髄他)が2年以上にわたり生着する。本研究は、3年計画で、改良型SCIDマウスおよび、T,B,NK,マクロファージ機能欠損マウスの系統化と量産システムの完成、移植ヒト正常組織の形態および機能研究とホルモン等生理物質への反応、移植ヒト臓器組織の薬物、環境有害物質等への反応と治療実験への応用について研究し、広く医学研究のために供するヒト組織置換マウス実験システムを完成するのを目的とする。1.SCIDマウスの改良と量産:無菌室内において、血中IgG,IgMが検出限界以下のマウスを現在29代ホモ兄弟交配し、T,B両細胞機能の完全欠如し、leakしない、しかも白血病の発生しない亜系統C.B17/N-scid/scidマウスを完成させ、量産に成功した。3.ヒト臓器(骨髄、皮膚、甲状腺、大腸、胃、肺、子宮内膜など)を改良SCIDマウスへ移植し、ヒト組織置換マウスを完成させた。ヒト甲状腺は1年以上にわたって、ヨードを活発に取り込んでいる。4.正常ヒト皮膚置換マウスを用いた治療実験:ヒト皮膚(乳癌切除手術患者由来のもので、本来焼却廃棄されるもの)は、100%SCIDマウスに2年を超えて生着し、紫外線照射により日焼け、ケラトーシスが発生する。今後、人体実験を行うことなくアレルギー、皮膚疾患の治療実験が行える。しかし、T、B両細胞機能のみならずNK活性およびマクロファージ活性も欠如した重度複合免疫不全(SCID ; Severe Combined Immunodeficiency)

マウスの作製に成功したため、ヒト良性腫瘍、ヒト異形組織のみならず、ヒト正常組織が全て生着し、2年以上にわらり、マウスの世代を越えて継代・維持ができるようになった。即ち、ヒト組織で一部置換したマウスを完成させた。本研究は、改良型SCIDマウスの量産体制の確立、移植ヒト正常組織の形態および生理機能、移植ヒト臓器組織の薬物、環境有害物質等への反応と実験的治療について研究し、広く医学研究のために供する。1.ヒト臓器(骨髄、皮膚、甲状腺、大腸、胃、肝、肺、胎児組織など)を改良SCIDマウスに移植し、23年にわたり継代維持を行い、形態と生理機能(代謝、ホルモン分泌など)について調べた。特に、甲状腺は、TSH(甲状腺刺激ホルモン)を連続投与することにより、長期間、形態、機能が維持された。Na^<125>I投与により、大量に^<125>Iが移植ヒト甲状腺に取り込まれており、機能を維持していることが証明できた。2.正常ヒト皮膚置換マウスを用いた毒性および治療実験:最も観察の容易なヒト正常皮膚を用いて実験を行った。ヒト正常皮膚に太陽紫外線に類似したB領域紫外線(288320nm)を毎日2000J/m^2(大阪近辺で真夏の正午頃、浜辺にて1時間浴びる量)以上を照射したところ、20万J/m^2を超えると、日焼けが発生し、やがて約75%に日光皮膚ケラトーシスが発生した。また、日焼け発生には、大きな個人差があり、遺伝的にUVB感受性が異なることを示している。現在、円形脱毛症、乾癬等の皮膚疾患患者の病巣部皮膚を移植し、ヒトリンパ球等による治療実験を開始した。正常ヒト臓器の発生、分化、機能、およびその異常に関する研究は、人体実験が不可能であるため、極めて制限されたなかでしか成され得なかった。しかし、T、B両細胞機能や、NKおよびマクロファージ活性を欠如した重度複合免疫不全(SCID;Severe Combined Immunodeficiency)マウスの作製により、ヒト正常組織が2年以上にわたり、マウスの世代を越えて継代・維持ができるようになった。また、ヒト胎芽組織は、SCIDマウスの中で、ヒト子宮内におけると同様に分化、成長することも確認できた。2.正常ヒト皮膚置換マウスを用いた毒性および治療実験:ヒト正常皮膚に太陽紫外線に類似したB領域紫外線(288320nm)を毎日2000J/m^2(大阪近辺で真夏の正午頃、浜辺にて1時間浴びる量)以上を照射したところ、50万J/m^2を超えると、約75%に日光皮膚ケラトーシスが発生した。
中近世・近代ロシア文献学における書誌学的基礎データの構築

本年度は、昨年度の体調不良による、繰り越しによる科研の最終年度であり、主に中世の文献学に関するデーターベースの構築とその分類に研究の重点をおいた。研究の方法としては、これまで通り、インターネットを用いて、ロシア中世の文献の所在地、カタログ化の状況、画像史料の有無などを探っていった。これまで発見できなかったサイトも幾つか見つかった。とくに、ロシアの地方の大学、宗教共同体(古儀式派)などが発信している情報に貴重なものが見受けられたことが分かったことはひとつの成果だった。この様なサイトの収集と点検の作業は、科学研究費が終わっても、これからも定期的に行っていくべきものと考えている。繰り越しによって9月に計画していたペテルブルグへの出張は、残念ながら体調不良が続いたため、医者と相談した結果やむなく取りやめることとした。その代わり、2009年2月に電機通信大学に出張に行き、同じロシア中世文献学を専攻する三浦准教授と面会して、文献学データーベースの構築に関する意見を交換した。データの収集には意義があることで意見が一致した。主な研究成果としては、2008年6月に群像社から『ロシア文学鑑賞ハンドブック』を出版した。本書には1千を超えるロシア文学作品からの引用があるが、これらを引用するさいに、これまで把握したテキスト・データーベースを大いに活用した。データーベースなしには、大量で効果的なの引用は不可能であった。初年度である18年度の研究は、大きくわけて、1.インターネットを通じて提供されている書誌・文献情報の収集、整理、分析、2.書誌・文献情報を提供している機関の担当者と直接面談して、情報提供の活動の現状と展望について理解を深める、の二つからなっている。1.ロシア、ウクライナの主要な図書館、文書館のOPACやホームページの中で提供されている情報については、大都市(モスクワ、ペテルブルグ、キエフ、リヴィウなど)にある主要な図書館の書誌情報については、細部まで収集し、分類・分析を行った。文学関係の主要な学術研究機関(「世界文学研究所」「ロシア文学研究所」など)、のホームページについても、情報を集め分析を行った。全体として、書誌情報の提供が積極的に進められていること、図書館・研究所によって情報の充実ぶりにバラつきがあることが分かった。民間で提供されている作家や研究分野ごとに専門化された情報については、現在収集の途上であり、さらに、ベラルーシ、バルト三国、欧米などの図書館・研究機関については、平成19年度の課題である。2.平成18年の8月末から9月初めにかけて、ウクライナのリヴィウに出張し、国立リヴィウ大学図書館、国立中央歴史文書館(リヴィウ)、ステファニク科学アカデミー図書館を訪問した。最初の二館にについては、担当者と面談し、図書、文献カタログの電子化や、インターネットを通じた文献情報の提供の際にに直面している問題について話を聞いた。総じて、資金不足と方法論の不備が、情報環境整備の障碍になっているという印象を受けた。さらに、平成18年12月に、北海道大学スラブ研究センターに行く機会を得たので、センター図書館の担当者と、ホームページの管理・運営について話し合いを持った。
消化管間葉系腫瘍の発生、進展におけるc-kit遺伝子機能獲得性変異の意義

従来平滑筋腫あるいは平滑筋肉腫と呼ばれていた消化管間葉系腫瘍の多くは免疫組織学的に平滑筋の性質を有していないことからgastrointestinal stromal tumor(GIST)と呼ばれ、GISTは消化管に発生する間葉系腫瘍のなかで最も高頻度にみられる。私共は、GISTに癌原遺伝子c-kitが発現していることを発見し、GISTにおけるc-kit遺伝子の全codingregionを解析した。その結果、GISTにおいてc-kit遺伝子の傍細胞膜利用域に点突然変異または欠失がみられることが明らかになった。GISTにみられた変異を持つc-kit遺伝子をヒトの胎児腎細胞株である293T細胞へ導入したトランスフェクタントにおいて、リガンド非依存性にc-kitレセプターのチロシンリン酸化がみられ、イムノ複合体キナーゼアッセイにより恒常的なキナーゼの活性化がみられることが示された。さらに、変異c-kit遺伝子をIL-3依存性マウス前Bリンパ球細胞株であるBa/F3細胞へ導入したトランスフェクタントはIL-3非依存性の増殖能を持ち、トランスフェクタントをヌードマウスに移植することにより腫瘍形成能を有することが示された。以上よりGISTにみられるc-kit遺伝子の変異は機能獲得性突然変異であることが明らかになった。外科的に切除されたGISTの約半数にc-kit遺伝子の変異を認め、遺伝子変異は傍細胞膜領域の11アミノ酸(Lay-550からVal-560)に集中してみられた。比較的小さいGISTではc-kit遺伝子の異常の変異の頻度は少ないが、小さい腫瘍で経過観察した症例のうち急激に増大したGISTにおいてc-kit遺伝子の機能獲得性突然変異が認められた。c-kit遺伝子の変異はGISTの腫瘍の進展に重要な役割を担っていると考えられた。私共は、従来平滑筋腫あるいは平滑筋肉腫と呼ばれている消化管間葉腫瘍(GIST)のほとんどに幹細胞増殖因子(SCF)の受容体であるc-kitが発現していることを発見し、腫瘍細胞のc-kit遺伝子の全coding rcgionの解析を行った。その結果、消化管間葉腫瘍の多くにc-kit遺伝子の傍細胞膜領域に点突然変異または欠失がみられることが明らかになった。消化管間葉腫瘍にみられた変異を持つc-kit遺伝子をヒトの胎児腎細胞株である293T細胞へ導入したトランスフェクタントにおいて、リガンド非依存性にc-kitレセプタ-のチロシンリン酸化がみられ、イムノ複合体キナ-ゼアッセイにより恒常的なキナ-ゼの活性化がみられることが示された。さらに、変異c-kit遺伝子をIL-3依存性マウス前Bリンパ球細胞株であるBa/F3細胞へ導入したトランスフェクタントはIl-3非依存性の増殖能を持ち、トランスフェクタントをヌ-ドマウスに移植することにより腫瘍形成能を有することが示された。消化管間葉腫瘍におけるc-kit遺伝子の突然変異は傍細胞膜領域の11アミノ酸(Lys-550からVal-560)に集中してみられた。この傍細胞膜領域から離れた部位にも変異がみつかっており、その突然変異も機能獲得性変異であることが示された。消化管間葉腫瘍においてc-kit遺伝子の機能獲得性突然変異が高頻度にみられ、c-kit遺伝子の機能獲得性突然変異は腫瘍の発生に重要な役割を担っていると考えられた。

従来平滑筋腫あるいは平滑筋肉腫と呼ばれていた消化管間葉系腫瘍の多くは免疫組織学的に平滑筋の性質を有していないことからgastrointestinal stromal tumor(GIST)と呼ばれ、GISTは消化管に発生する間葉系腫瘍のなかで最も高頻度にみられる。私共は、GISTに癌原遺伝子c-kitが発現していることを発見し、GISTにおけるc-kit遺伝子の全codingregionを解析した。その結果、GISTにおいてc-kit遺伝子の傍細胞膜領域に点突然変異または欠失がみられることが明らかになった。GISTにみられた変異を持つc-kit遺伝子をヒトの胎児腎細胞株である293T細胞へ導入したトランスフェクタントにおいて、リガンド非依存性にc-kitレセプターのチロシンリン酸化がみられ、イムノ複合体キナーゼアッセイにより恒常的なキナーゼの活性化がみられることが示された。さらに、変異c-kit遺伝子をIL-3依存性マウス前Bリンパ球細胞株であるBa/F3細胞へ導入したトランスフェクタントはIL-3非依存性の増殖能を持ち、トランスフェクタントをヌードマウスに移植することにより腫瘍形成能を有することが示された。以上よりGISTにみられるc-kit遺伝子の変異は機能獲得性突然変異であることが明らかになった。外科的に切除されたGISTの約半数にc-kit遺伝子の変異を認め、遺伝子変異は傍細胞膜領域の11アミノ酸(Lys-550からVal-560)に集中してみられた。比較的小さいGISTではc-kit遺伝子の変異の頻度は少ないが、小さい腫瘍で経過観察した症例のうち急激に増大したGISTにおいてc-kit遺伝子の機能獲得性突然変異が認められた。c-kit遺伝子の変異はGISTの腫瘍の進展に重要な役割を担っていると考えられた。
尿酸および手術中における末梢血単核球のサイトカインmRNA発現の定量的解析

1.手術侵襲時のサイトカイン血中濃度(蛋白レベル)の解析:開腹手術時には執刀後1時間目より血中IL-6濃度は有意に上昇して、手術終了後にピークを認めた後に開腹し、上昇の程度(ピーク値)は手術時間や手術創の大きさに相関していた。この血中IL-6濃度の上昇はステロイドやプロテアーゼ・インヒビターの投与により抑制されることが示された。しかし、IL-1やTNFの血中濃度は大部分の症例で測定限界値以下であり、これらのサイトカインの手術侵襲時の活性化をみるためには末梢血単核球サイトカイン・mRNAレベルのmRNAの解析が必要と考えられた。2.サイトカイン・mRNA発現の定量的評価法の工夫:患者の末梢血単核球よりサンプルmRNAを抽出して、内部コントロールとともにRT・PCRを行い、両者の放射活性を対比することによりサンプル中の各サイトカイン(IL-1、IL-2、TNF)のmRNA発現量をコピー数として評価する定量的測定法を工夫、確率することができた。具体的には、[1]mRNA抽出法はAGCP法、[2]PCRのサイクル数は25-30サイクル、[3]mRNA発現量の評価ははゲルの切り出しによる放射活性の測定またはイメージ・アナライザー・システムによる測定を行い、さらに、[4]Northern boltt法との比較によるassay systemの検証を終了した。3.手術侵襲時のサイトカイン・mRNA発現量(mRNAレベル)の解析:胃切除例を対象に、この定量的測定法を応用したところ、TNFとIL-1βのmRNA発現量は執刀後30分では術前に比べて一旦減少したが、胃切除時点では、いずれも増加することが判った。一方、IL-1αmRNA発現量の術前後の変動は軽度であった。これらの研究は、麻酔・手術侵襲時のサイトカイン活性化の解析に有用なアプローチ法になるものと考えられる。平成6年度は次の2つのサブテーマについて検討する予定であったが、いずれの項目においても以下の如き新しい知見が得られつつある。1.サイトカイン・mRNA発現の定量的評価法の工夫患者の末梢血単核球よりサンプルmRNAを抽出して、内部コントロールとともにRT-PCRを行い、両者の放射活性を対比することによりサンプル中の各サイトカイン(IL-1、IL-2、TNF)のmRNA発現量をコピー数として評価する定量的測定法を工夫、確立することができた。具体的には、|1|mRNA抽出法はAGCP法、|2|PCRのサイクル数は25-30サイクル、|3|mRNA発現量の評価ははゲルの切り出しによる放射活性の測定またはイメージ・アナライザー・シスフムによる測定を行い、さらに|4|Northern boltt法との比較によるassay systemの検証を終了した。2.手術侵襲時のサイトカインネットワークの解析手術侵襲時には手術開始後1時間目より血中IL-6濃度は有意に上昇し末梢血単球のIL-1/TNF産生能も増強すること、手術侵襲の大きな症例では血中TNF濃度も測定可能レベルまで上昇すること、およびステロイドやプロテアーゼ・インヒビターやこれらのサイトカインネットワークの活性化を抑制することが臨床例およびin vitroの実験系で示された。これらの知見をもとに、平成7年度には手術侵襲時の末梢血単核球サイトカイン・mRNA発現量の定量的解析が可能となり各種の麻酔、外科的侵襲および薬剤の及ぼす影響を検討する予定である。1.手術侵襲時のサイトカイン血中濃度の変動手術侵襲時のサイトカイン血中濃度の蛋白レベルの解析では、手術開始後1時間目より血中IL-

6濃度の有意の上昇を認め、手術終了後にピークを認めた。しかし、IL-1、TNFの血中濃度は測定値以下であり、これらのサイトカイン産生の変化を調べるためにはmRNAレベルの解析が必要と考えられた。2.サイトカイン・mRNA発現の定量的評価法の工夫患者の末梢血単核球よりサンプルmRNAを抽出して、内部コントロールとともにRT-PCRを行い、両者の放射活性を対比することによりサンプル中の各サイトカインのmRNA発現量をコピー数として評価する定量的測定法を工夫、確立することができた。具体的には、[1]mRNA抽出法はAGCP法、[2]PCRのサイクル数は25-30サイクル、[3]mRNA発現量の評価ははゲルの切り出しによる放射活性の測定またはイメージ・アナライザー・システムによる測定を行い、さらに、[4]Northern blottt法との比較によるassay systemの検証を終了した。3、手術侵襲時のサイトカインmRNA発現の変化この定量的測定法を用いて胃切除術症例における末梢血単核球のサイトカイン・mRNA発現量の変動を解析した。すなわち、手術前、執刀後30分、胃切除時点の3点での測定では、執刀後30分では多くの例で末梢血単核球のIL-1β、TNFmRNAの発現量は手術前に比べ減少していたが、胃切除の時点ではIL-1β、TNFmRNAの発現量の増加が見られた。IL-1αmRNA発現は周術期においてほとんど認められなかった。4.今後の研究の展開に関する計画今後、サイトカインのmRNA発現に対する麻酔(硬膜外麻酔、吸入麻酔)の影響、手術侵襲の程度による比較および手術時のサイトカイン産生を制御する薬剤の検討などを行う予定である。
タップ切換え方式を用いた出力波形改善形可変周波三相インバータ回路の開発

筆者らは既に、サイリスタ整流回路の高調波低減法として、相間リアクトルのタップ切換え方式を考案した。本研究は、この方式を応用して、出力波形を改善した可変周波三相インバータ回路の開発を目的とする。なお、インバータ回路は電流形と電圧形に大別され、その出力波形は全く異なるため、それぞれの方式に対して波形改善法を検討した。1.電流形インバータの波形改善まず、誘導電動機の四象限運転に最適な電流形インバータの波形改善を行った。この場合、直流電流が一定であるため、整流回路で開発したタップ切換え方式がほぼそのまま流用できる。すなわち、相間トランスの起磁力の相殺のため、タップ切換えによって電流を積み重ねて正弦波に近い電流波形を得ることができた。ただし、整流回路とは異なって、スイッチングは強制転流で行う必要があるため、自己消弧形素子を使用しなければならない。2.電圧形インバータの波形改善次に、汎用インバータとして広く用いられている電圧形インバータの出力電圧の波形改善を行った。しかし、この場合、直流電流は激しく脈動するため、タップ切換え方式をそのまま適用することはできない。むしろ、直流電圧を積み重ねて正弦波の出力電圧を得る方向で、直流電源部に様々な工夫を施した。まず、相間トランスに設けたタップを切換える方式を開発し、これによって目的とする出力電圧を得た。ついで、直流電圧を二分割さらには多分割することによって、相間トランスなしで目標の波形改善効果を挙げる方式を考案した。なお、後者を無停電電源に応用した場合を対象に、出力電圧の調整機能をもたせるために、補助スイッチング素子のみにPWM制御を適用しても、充分に高調波低減効果を維持できることを、定量的に明確とした。
東アフリカの野生食用植物・在来食の可能性―タンザニアにおける栄養分析を通して

世界の食料問題と栄養格差の背景を踏まえて、野生植物や在来食が人びとの栄養や健康を改善しうる可能性を探ることを目的とし、基礎的な研究や栄養分析を開始した。研究実施計画に記載して具体的な内容に関しては:(A)タンザニア食用資源(野生植物、在来種)の発掘と栄養分析:(A1)タンザニアにおける野生植物・在来種の食料利用に関する基礎的研究として、先行研究を確認し、草本やタンザニア南東部が手薄であることを確認した。先行研究において手薄であるタンザニア南東部リンディ州、および干ばつによる飢饉にしばしば直面するドドマ州の農村を対象に、利用される野生植物についてリスト化を開始した。(A2)ドドマで広く生息し、利用される野生植物であるバオバブをパイロット分析対象として選定し、その葉及び油の栄養分析を行った。(B)食生活・栄養摂取、野生植物・在来種の認識に関する研究:(B1)タンザニアにおける栄養に関する統計データをもとに、地域格差、各州の特徴に関する分析を開始した。(B2)タンザニアにおける体調地域(ドドマ、リンディ)農村において、各10名程度を対象に、質的調査及びアンケート調査両方によって、食生活・栄養摂取に関する現地調査を実施した。(B3)上記質的調査より、地域における野生植物・在来種の食利用・認識・加工に関する現地調査を開始した。更に、アンケート調査には、主観的健康や社会的状況に関する質問項目も加え、前者に関するパイロット的な相関関係を分析した。研究実施計画に関して、それぞれの項目について状況に応じた進展をしている。(A1)既存の先行研究に照らし合わせる形で、全国を網羅する形ではなく、研究が必要な地域や領域に特化した形でのリスト化をはじめている。(A2)当初の計画以上に進捗している。(B1)成果としては発表していないが、調査をすすめる上で必要な情報は把握している(次年度5月に学会発表予定である。)。(B2)当初の計画では準備を行う予定であるが、パイロット調査として既に現地調査を実施した。(B3)計画通り実施した。(A)タンザニア食用資源(野生植物、在来種)発掘の栄養分析:(A1)タンザニアにおける野生植物・在来種の食用利用に関する基盤的研究:先行研究及び現地研究を参照し、研究対象地域における食用野生植物を引き続きリスト化し、基礎的研究をさらにすすめる。(A2)分析対象とする野生植物・在来種に関して、先行研究における栄養分析の有無を確認し、現地における有用性について、参加型調査も視野に入れて調査をすすめる。必要に応じて、パイロット的に収集・分析を行う。(B)食生活・栄養摂取、野生植物・在来種の認識に関する研究:(B1)引き続きタンザニアにおける栄養に関する統計データをもとに、地域格差の分析を行い、対象地域の位置付けを行う。(B2)昨年行ったパイロットの食生活・栄養摂取に関する質的調査及びインタビュー質問票調査(健康状況や生活状況も質問項目に加えた)の結果を踏まえ更に質問票調査を改訂し、より広範に実施する。(1)質的調査及びインタビュー質問票調査を都市ダルエスサラームにおいてもパイロット的に実施する。(2)インタビュー質問票調査は、リンディ、ドドマに加えてイリンガ等を候補地とする。(3)小学校において子どもを対象としたアンケート調査の可能性についても模索する。(B3)地域における野生植物・在来種の食利用・認識・加工に関する現地調査を開始する。)。(A)タンザニア食用資源(野生植物、在来種)発掘の栄養分析:(A

1)タンザニアにおける野生植物・在来種の食用利用に関する基盤的研究:先行研究及び現地研究を参照し、研究対象地域における食用野生植物を引き続きリスト化し、基礎的研究をさらにすすめる。(A2)分析対象とする野生植物・在来種に関して、先行研究における栄養分析の有無を確認し、現地における有用性について、参加型調査も視野に入れて調査をすすめる。必要に応じて、パイロット的に収集・分析を行う。(B)食生活・栄養摂取、野生植物・在来種の認識に関する研究:(B1)引き続きタンザニアにおける栄養に関する統計データをもとに、地域格差の分析を行い、対象地域の位置付けを行う。(B2)昨年行ったパイロットの食生活・栄養摂取に関する質的調査及びインタビュー質問票調査(健康状況や生活状況も質問項目に加えた)の結果を踏まえ更に質問票調査を改訂し、より広範に実施する。(1)質的調査及びインタビュー質問票調査を都市ダルエスサラームにおいてもパイロット的に実施する。(2)インタビュー質問票調査は、リンディ、ドドマに加えてイリンガ等を候補地とする。(3)小学校において子どもを対象としたアンケート調査の可能性についても模索する。(B3)地域における野生植物・在来種の食利用・認識・加工に関する現地調査を開始する。