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森家所蔵森敦自筆資料による基礎的研究

11月まで分類と精査をすすめ、12月に入り目録の最終的なまとめに入った。題名を『森敦資料目録』とし、「1、小説・詩」「2、評論・エッセイ」「3、対談・インタビュー・講話」「4、ノート」「5、覚書」「6、手紙」「7、原典」「8、参考資料・視聴覚資料」「9、書籍」「10、遺品」に加え、「森敦作品一覧」を加えた。さらに森富子氏に序文をいただき、研究代表者の研究概要と経緯、解説を付した。以上は、初公開となる情報であり、『森敦全集』所収の書誌をさらに詳細にした内容となっている。ただし、刊行に関しては、自筆資料についての情報を含むため、著作権上の配慮を要したため、著作権継承者森富子氏の意向を尊重した。本課題研究は、森家の所蔵する森敦自筆資料について全体像を示すことを目的としている。これまで未公開であった膨大な森敦自筆資料について、小説、評論、エッセイ等に分類し、それらを発表誌等の書誌的な事項に基づいて一覧化した。その成果は『森敦資料目録』として公開した。森敦文学の草稿や紙片等の調査を行い、生成過程を跡づけた本課題研究は、森敦文学の基礎的研究としての成果をあげている。とくに代表作「月山」については、すべての草稿類を翻刻し、それぞれの草稿の内容的、表現的な関連についても明らかにした。同時に「月山」の舞台である山形県鶴岡市七五三掛地区の現地調査も行い、作品の虚構性を明らかにした。研究の目的として、森家所蔵の森敦自筆資料について、ほぼすべてのデジタル撮影を終えることができている。これを使用して目録作成のための分類も予定通り進んでいる。また、本研究の一端を報告可能な結果として得られ、研究成果報告会を行うことできている。日本近現代文学今後の研究として、本研究は最終年度を迎えるにあたり、最大の目的である目録の完成を目指す。そのために、自筆資料の分類に使用しているデジタル撮影資料の不鮮明なものの再撮影を行い、データとして完璧を目指す。同時に、メモ類など分類の困難な資料についても、新聞、雑誌等の周辺資料を駆使して、できる限り明確な分類を目指す。その際、森富子氏にご助言を引き続き仰ぐ予定である。当初の研究計画では、森家所蔵の森敦自筆資料の整理分類をすることであり、それについてはおおむね順調に進んでいる。その上で、森文学の最重要作品の一つ「月山」の草稿の分類を終わらせ、目録化した上で、草稿の執筆順や内容の精査なども行った。さらに、草稿執筆に深く関わる森敦の実際の体験について、現地調査も行い、草稿の生成過程の側面と内容的な調査とを合わせて、翻刻公開することができている点で、当初の計画以上に進んでいると言える。本研究に従事してもらっている者へのアルバイト謝金として、年度内3月分まで予定していたが、年度末行事の関係から、従事する時間が予定より減ってしまったため。森敦「月山」草稿に関しては、すでにまとめた公開をしたため、今後は森家所蔵の森敦自筆資料について、全体的な目録作成を行い、全体像を示すことを目指す。とりわけ、現在「断簡」として分類している資料を精査し、できるかぎり、小説や評論、随筆と関連づけていく予定である。そのために、デジタル画像化できていない自筆資料を撮影することを最優先としたい。研究の遂行上の問題としては、撮影機器を増やすなどして、作業速度を上げることが必要である。
インスリンシグナル伝達の分子機構と糖尿病

ラット3Yl細胞は、NaFやPMA刺激でGLUT4のトランスロケーションは引き起こされるが、インスリン刺激ではトランスロケーションは起こらないことから、インスリン受容体とGLUT4を結ぶインスリンシグナル伝達因子の何かが欠失していると考えられた(J. Biol. Chem., 1998)。最近、この細胞はAktの下流因子であるAS160がmRNA、タンパク質レベルとも欠失していることを見出した。しかし、この細胞にAS160を安定に発現させてもインスリン刺激でAS160のリン酸化は起こるが、GLUT4のトランスロケーションは起こらないことがわかった。ラット3Y3細胞は、AS160以外のインスリンシグナル伝達因子が欠失していると予想される。そこで、ラット脂肪細胞をインスリン刺激したcell lysateを調整し、それを2種のFPLCカラムにかけ分画した。ラット3Y3細胞をセミインタクト状態にし、そこにその分画を入れたところ、ある分画でGLUT4トランスロケーションが引き起こされることがわかった。この分画のタンパク質をプロテオミクスの方法で解析する予定である。AS160はインスリンで活性化されたAktによりリン酸化されGLUT4のトランスロケーションに関与していることが報告された。そこでGq刺激後AS160のリン酸化を調べたところ、リン酸化されていることがわかった。GqはAktを活性化しないのでGqの下流にある他のキナーゼを同定する必要があるが、GqによるGLUT4トランスロケーションにもAS160が関与している可能性が高いと考えられた。AS160はGLUT4を細胞内膜分画にとどめるのに必要な因子で、GLUT4トランスロケーションを引き起こすのに必要十分な因子ではないことがわかった。インスリン作用の中で最も重要なものの1つが、膜を12回貫通するGLUT4のトランスロケーションと、その結果起こるグルコースの細胞内への取り込み促進である。GLUT4トランスロケーションには、PI3-キナーゼとAkt2の活性化が必須であること、GLUT4はインスリンによりのみ制御されると考えられていたが、三量体GタンパクのGqを活性化するような生理活性物質によってもおこることを発見した(J.Biol.Chem.,1996,Diabetes 1998)。最近、申請者らはGq共役受容体刺激によって、AMP protein kinase(AMPk)が活性化されることを初めて見出した(B.B.R-C.2000)。この酵素はインスリン刺激によっては活性化されず、細胞内の高分子合成を抑制し、ATPを生産する方向に細胞内代謝を向かわせるkey enzymeである。インスリンにより取り込まれたグルコースはanabolicに(エネルギーの貯蔵)、Gq共役受容体を介して取り込まれたグルコースはcatabolicに(その臓器の機能のためのエネルギー源)代謝され、同じ取り込まれたルコースでもその代謝運命は異なると考えられた。Gqを介するGLuT4トランスロケーションもこのAs160を介している可能性が考えられた。ラット3Y1細胞は、NaFやPMA刺激でGLUT4のトランスロケーションは引き起こされるが、インスリン刺激ではトランスロケーションは起こらないことから、インスリン受容体とGLUT4を結ぶインスリンシグナル伝達因子の何かが欠失していると考えられた(J.Biol.Chem.,1998)。

しかし、この細胞にAS160を安定に発現させてもインスリン刺激でAS160のリン酸化は起こるが、GLUT4のトランスロケーションは起こらないことがわかった。AS160はGLUT4を細胞内膜分画にとどめるのに必要な因子で、GLUT4トランスロケーションを引き起こすのに必要十分な因子ではないことがわかった。ラット3Y3細胞は、AS160以外のインスリンシグナル伝達因子が欠失していると予想される。そこで、ラット脂肪細胞をインスリン刺激したcell lysateを調整し、それを2種のFPLCカラム(monoQとゲル濾過)にかけ分画した。ラット3Y3細胞をセミインタクト状態にし、GLUT4のトランスロケーションを測定する系を既に構築してあるので、そこにその分画を入れたところ、ある分画でGLUT4トランスロケーションが引き起こされることがわかった。この分画のタンパク質をプロテオミクスの方法で解析する予定である。
アポトーシス誘導型免疫抑制物質を用いたアポトーシス誘導シグナルの解析

アポトーシス誘導型免疫抑制剤ISP-1はスフィンゴ脂質合成の初発の酵素であるセリンパルミトイルトランスフェラーゼを効果的に阻害し、細胞内のスフインゴ脂質を減少させることにより細胞障害性T細胞株のアポトーシス誘導を引き起こしている。また、予備的な実験から、アポトーシス誘導型免疫抑制物質ISP-1の酵母に対する致死作用を回避する機構に糖脂質が関与している可能性が示唆されている。そこで、本研究は、この細胞死抑制機構の解析を以下の点から進めた。(1)酵母の糖脂質を単離し、酵母に加え、ISP-1による細胞死誘導活性を阻害するかどうかを確かめることにより、活性を有する糖脂質の同定を行う。(2) ISP-1耐性遺伝子をクローニングすることにより細胞死抑制シグナルに関与する遺伝子を明らかにする。(3)酵母で得られた細胞死抑制シグナルに関与する遺伝子の哺乳動物でのホモログを単離することにより哺乳動物における細胞死抑制シグナルの解析を行う。(4)細胞内のスフィンゴ脂質の増減によるアポトーシスの誘導機構を解明するために、既存のアポトーシスに関与していることが知られているICE-like protease、Bcl-2、Bcl-xなどの影響を調べる。以上の研究を通じて、アポトーシス誘導型免疫抑制剤ISP-1の哺乳動物に対する作用機構および、より強力な免疫抑制剤の開発を展望しようとしたものである。アポトーシス誘導型免疫抑制剤ISP-1はスフィンゴ脂質合成の初発の酵素であるセリンパルミトイルトランスフェラーゼを効果的に阻害し、細胞内のスフィンゴ脂質を減少させることにより細胞障害性T細胞株のアポトーシス誘導を引き起こしている。また、逆に、スフィンゴシンを加えることにより、細胞内のスフィンゴ脂質を増加させてもアポトーシスが起こることが明らかにされている。そこで細胞内のスフィンゴ脂質の増減によるアポトーシスの誘導機構を解明するために、既存のアポトーシスに関与していることが知られているICE-like protease、Bcl-2、Bcl-xなどの影響を調べることにより、スフィンゴ脂質が関与しているアポトーシス誘導機構の性質について明らかにした。スフィンゴシンもしくはISP-1を加えたCTLL-2細胞に、ICEインヒビターやCPP32インヒビターを加え、セルソーターによる分析や生存率等をもとにアポトーシスの程度を測定した。またBcl-2を強制発現させたCTLL-2細胞を用いて、スフィンゴシンやISP-1によるアポトーシスに対する影響を、同様の方法を用いて測定した。その結果。スフィンゴシンによるアポトーシスはCPP32インヒビターによって阻害されたがICEインヒビターでは阻害されなかった。一方ISP-1によるアポトーシスは両インヒビターでは阻害されなかった。またBcl-2を強制発現させたCTLL-2細胞ではスフィンゴシンやISP-1によるアポトーシスは抑制された。これらの結果は両者のアポトーシスが一部共通しているものの異なった経路を介して起こることを示唆している。我々のこれまでの研究により、アポトーシス誘導型免疫抑制剤ISP-1はスフィンゴ脂質合成の初発の酵素であるセリンパルミトイルトランスフェラーゼを効果的に阻害し、細胞内のスフィンゴ脂質を減少させることにより細胞障害性T細胞株のアポトーシス誘導を引き起こしている。そのためマルチコピー発現系に構築された酵母遺伝子ライブラリーを用い、これを酵母細胞にトランスフェクションしてISP-1耐性のコロニーを得、その遺伝子を回収する。(3)酵母に見られる糖脂質の関与した細胞死抑制シグナルと類似のシステムが哺乳動物にも存在している可能性が高い。

そこで、酵母で得られた細胞死抑制シグナルに関与する遺伝子の哺乳動物でのホモログを単離することにより哺乳動物における細胞死抑制シグナルの解析を行う。以上の研究を通じて、アポトーシス誘導型免疫抑制剤ISP-1の哺乳動物に対する作用機構および、より強力な免疫抑制剤の開発を展望しようとしたものである。
中小企業のイノベーションにおけるR&D型non-R&D型研究開発の実証的比較研究

中小企業でのR&D型やnon-R&D型の研究開発手法の相違に着目し、そのイノベーション過程とイノベーションの高度化の相違を明にする。現場での実地調査、アンケート調査によりデータベースを構築し、それを基礎に実証分析を行う。データには、過去に申請者が作成したものと合わせたパネルデータが含まれる。分析に当たっては変数間の因果関係が重要となるので、単なる回帰分析でなく、操作変数法、SEM分析、媒介分析等を援用する。最後に、得られた分析結果を基礎に、具体的で実施可能な中小企業への支援策を提言する。
窒素飢餓に応答した生体内窒素転流制御の分子機構解明

植物は移動することができないために、その必要とする栄養分を外界から取り入れるとともに、吸収した栄養分を植物体内で効率的に再利用している。例えば、植物体は、光合成機能の低下とともに、Rubiscoを分解し、新たな生長部分に転流、再利用する。我々は、タバコを材料に、葉緑体核様体タンパク質であり、アスパラギン酸プロテアーゼであるCND41が、窒素欠乏条件下の老化ならびに下位葉における蛋白質、特にRubiscoの分解に関与していることを明らかにしてきた。本研究ではCND41によるRubisco分解機構の解明を起点として、窒素欠乏時における個体における窒素再利用機構の分子機構の解明をはかった。昨年度に引き続き、窒素飢餓条件下における遺伝子発現解析を行った。1,2,3,5,10日間の窒素飢餓処理において、野生株、CND41ホモログ遺伝子At5g10770過剰発現株(7700X)、同遺伝子RNAi発現抑制株(770UTRir)、オートファジー変異株(atg5-1)を用いて、At5g10770、ATG5ならびに、老化誘導性プロテアーゼSAG12の発現を解析した。その結果、At5g10770とATG5、SAG12の発現は、窒素飢餓により誘導されるが、特に、これらの遺伝子(At5g10770あるいはATG5)の発現が抑制されることにより、それ以外の遺伝子の発現が促進されるという発現の相補性を確認するとともに、その相補作用は窒素欠乏処理1日後においても認められることを明らかにした。すなわち、窒素欠乏1日目の770ir株において、ATG5ならびにSAG12の顕著な発現誘導が認められること、一方、atg5-1変異株においては、At5g10770ならびにSAG12の顕著な発現誘導を認めた。また、7700XにおいてATG5ならびにSAG12の発現が抑制される傾向を認めた。一方、これらの遺伝子の発現誘導における光の影響を解析したところ、十分な窒素施肥条件下においても、明暗周期に伴い、遺伝子の発現に変動があることを認めた。窒素欠乏時の植物個体における窒素再利用の分子機構の解明を目的に、シロイヌナズナのCND41ホモログ(At5g10760, At5g10770)の過剰発現体、あるいは、これら遺伝子のRNAi発現抑制体を用いて窒素飢餓条件下における葉緑体タンパク質の分解、タンパク質分解酵素遺伝子群(At5g10760, At5g10770、ATG5、SAG12)ならびに転流に関与すると考えられる関連遺伝子(AAP2(At5g09220)等)の発現の解析を行なった。また、上記の実験を補完する実験として、オートファジー変異株atg5に、同様な窒素飢餓処理を行ない、同条件下で起こる変化を解析した。1)転写産物の変化をrealtime-PCRにより解析した結果、窒素飢餓10日処理により、At5g10760ならびにSAG12のmRNAがいずれの植物体でも顕著に増加することを認めた。アミノ酸パーミアーゼAAP2、H+依存型オリゴペプタイドトランスポーター(At5g62680)のmRNA量も有意に増加していた。なお、窒素飢餓によるオートファジー遺伝子ATG5、ATG8のmRNAの増加は比較的小さく、また、その増加は、窒素飢餓10日ではなく、20日において顕著であった。2)それぞれの変異株における遺伝子発現の比較から、atg5変異株においては、SAG12遺伝子のmRNA量が顕著に増加していること、また、若干ではあるが、同変異株においてAt5g10770のmRNA量が増大していることを認めた。一方、At5g10770過剰発現植物体(20日栽培)において、若干ではあるが、ATG5/ATG9のmRNA量の低下を認めた。また、窒素飢餓10日処理によるSAG12遺伝子のmRNA量増加がAt5g10770ならびにAt5g10760過剰発現植物体においては抑制されていることが明らかとなった。このことから、オートファジー遺伝子とSAG12遺伝子に強い相補的作用が、また、CND41様タンパク質遺伝子とオートファジー遺伝子、SAG12遺伝子に弱い相補的作用があることが示唆された。

その結果、At5g10770とATG5、SAG12の発現は、窒素飢餓により誘導されるが、特に、これらの遺伝子(At5g10770あるいはATG5)の発現が抑制されることにより、それ以外の遺伝子の発現が促進されるという発現の相補性を確認するとともに、その相補作用は窒素欠乏処理1日後においても認められることを明らかにした。すなわち、窒素欠乏1日目の770ir株において、ATG5ならびにSAG12の顕著な発現誘導が認められること、一方、atg5-1変異株においては、At5g10770ならびにSAG12の顕著な発現誘導を認めた。また、7700XにおいてATG5ならびにSAG12の発現が抑制される傾向を認めた。一方、これらの遺伝子の発現誘導における光の影響を解析したところ、十分な窒素施肥条件下においても、明暗周期に伴い、遺伝子の発現に変動があることを認めた。
揺らぎ入りの相対論的流体力学の構築とクォークグルーオンプラズマの輸送的性質の解明

本研究では、相対論的流体力学の散逸に対応して発生する熱揺らぎである流体力学的揺らぎに注目し、高エネルギー重イオン衝突実験からクォーク・グルーオン・プラズマ(QGP)の性質を引き出す事を目的としている。その為に、A「相対論的な系での流体力学的揺らぎの性質」、B「流体力学的揺らぎの数値計算コードの適切な実装」、C「流体力学的揺らぎと実験の測定量の関係の解明」の3つに分けて研究を進めてきた。今年度は、特にBと、最終段階であるCについて発展があった。B1.流体力学的揺らぎを含む流体力学の枠組みに粗視化スケールを明示的に導入する必要性と、対応して適切な計算セルの大きさを設定する必要性がある事が分かった。B2.平衡状態における流体力学的揺らぎの数値計算を通して、重イオン衝突の長さスケール・温度スケールでは揺らぎの非線形効果が強く、流体の内部エネルギーが運動エネルギーに転化する事で温度・圧力が見かけ上低下する事が判明した。これは、流体方程式で用いる"状態方程式"に補正が必要になる事を意味する。C1.金原子核同士の非中心衝突について初期条件の揺らぎのないイベント毎の大規模計算を実行・解析した。結果、流体力学的揺らぎの効果として(1)最終的なハドロンの数が増加する事、(2)有限の高次方位角異方性v_nが得られる事が判明した。これは従来のQGPの粘性評価に比べて実際の粘性が高い事を示唆する。C2.実際の衝突反応に即した、初期条件の揺らぎも含めたイベント毎の大規模計算を実行した。結果として(1)系が小さい方がハドロンのスペクトルに大きな揺らぎの影響がある事が分かった。(2)非中心衝突では衝突初期の幾何的要因による楕円形の流れv_2があるが、v_2に対する揺らぎの効果はこの幾何的要因のない中心衝突で相対的に大きくなる事が分かった。26年度が最終年度であるため、記入しない。この研究では、特に相対論的流体力学の散逸に対応して発生する熱揺らぎである流体力学的揺らぎに注目し、高エネルギー重イオン衝突実験からクォーク・グルーオン・プラズマの性質を引き出す事を目的としている。平成24年度は、以下の点で進展があった。(1)相対論的流体力学では緩和時間の効果を考えないと因果律や安定性の面で問題が生じる事が分かっているが、緩和時間の効果を含む構成方程式を散逸流について陽な形で書くと、記憶関数と過去の熱力学的力の畳み込みで表される。これに対し揺動散逸関係を考えると、流体力学的揺らぎは有色雑音となり異なる時刻の間の相関が有限の値を持つ事が分かった。更に、系が平衡に近く揺らぎがガウス雑音である場合には、構成方程式の形が制限され一定の形の微分形を持つ事が分かった。その微分形に現れる流体力学的揺らぎの効果を現す項は常に白色雑音になるという事も分かった。他に、流体力学的揺らぎの効果が顕著に現れると考えられるケルビン・ヘルムホルツ不安定性に関連して、相対論的流体における角運動量保存の帰結としてのケルビンの循環定理を、有限密度・有限温度の場合に得た。(2)また、実験の測定量から流体力学的揺らぎの効果を通じてクォーク・グルーオン・プラズマの性質を取り出す為に、揺らぎが測定量に及ぼす影響について銅原子核・金原子核衝突の初期揺らぎを用いた解析を行い、実験の測定量v1の定性的な振る舞いが再現される事などが分かった。本研究では、特に相対論的流体力学の散逸に対応して発生する熱揺らぎである流体力学的揺らぎに注目し、高エネルギー重イオン衝突実験からクォーク・グルーオン・プラズマ(QGP)の性質を引き出す事を目的としている。その為に、(1)流体力学的揺らぎについての理論的な解析、(2)流体力学的揺らぎを取り入れた数値計算、(3)揺らぎと実験の測定量の関係に分けて研究を実施する計画だが、今年度は以下の3つの点で進展があった。(1)相対論的流体力学に於ける流体力学的性質について更に解析を進め、流体力学的揺らぎが微分形の構成方程式で白色になるという結果が、Gauss雑音の仮定を用いずに証明できる事が分かった。また、多成分の散逸流の場合には自明ではない事も分かった。(2)重イオン衝突ではその流れの急激な膨張に合わせてτ-η座標という曲がった座標の上で計算を実行する。しかし、従来の計算方法では流体力学的揺らぎによるラピディティ方向の著しい勾配によって保存則の数値誤差が問題になる。そこで、保存則を厳密に満たす方法を幾何学的考察に基づき開発した。このスキームは、流体のジェットによる擾乱などその他の事象を記述する上でも非常に重要になる。更に、「保存カレント」を変数に取る方法と「局所静止系の基底で表示した散逸流」を変数として取る2つの新スキームを開発・実装し、両者の性質を比較した。局所静止系の散逸流による方法が性質の良い事が分かった。更に、流体力学的揺らぎの確率積分についての考察も行った。確率積分で一般的に議論される時間ステップΔt→0の極限を考えると、2次の相対論的散逸流体の特別な構造から、流体力学的揺らぎの確率積分は加法的になり伊藤積分・Stratonovich積分の結果の違いは生まれない事が分かった。

更に、流体力学的揺らぎを取り入れた計算から、その効果が大きく構成方程式を適用できる長さスケールが重イオン衝突で比較的大きい事も判明した。これは、重イオン衝突における流体力学が適用できる限界を定量的に示す上で、一つの指針となる。本研究では、相対論的流体力学の散逸に対応して発生する熱揺らぎである流体力学的揺らぎに注目し、高エネルギー重イオン衝突実験からクォーク・グルーオン・プラズマ(QGP)の性質を引き出す事を目的としている。その為に、A「相対論的な系での流体力学的揺らぎの性質」、B「流体力学的揺らぎの数値計算コードの適切な実装」、C「流体力学的揺らぎと実験の測定量の関係の解明」の3つに分けて研究を進めてきた。今年度は、特にBと、最終段階であるCについて発展があった。B1.流体力学的揺らぎを含む流体力学の枠組みに粗視化スケールを明示的に導入する必要性と、対応して適切な計算セルの大きさを設定する必要性がある事が分かった。B2.平衡状態における流体力学的揺らぎの数値計算を通して、重イオン衝突の長さスケール・温度スケールでは揺らぎの非線形効果が強く、流体の内部エネルギーが運動エネルギーに転化する事で温度・圧力が見かけ上低下する事が判明した。これは、流体方程式で用いる"状態方程式"に補正が必要になる事を意味する。C1.金原子核同士の非中心衝突について初期条件の揺らぎのないイベント毎の大規模計算を実行・解析した。結果、流体力学的揺らぎの効果として(1)最終的なハドロンの数が増加する事、(2)有限の高次方位角異方性v_nが得られる事が判明した。これは従来のQGPの粘性評価に比べて実際の粘性が高い事を示唆する。C2.実際の衝突反応に即した、初期条件の揺らぎも含めたイベント毎の大規模計算を実行した。結果として(1)系が小さい方がハドロンのスペクトルに大きな揺らぎの影響がある事が分かった。(2)非中心衝突では衝突初期の幾何的要因による楕円形の流れv_2があるが、v_2に対する揺らぎの効果はこの幾何的要因のない中心衝突で相対的に大きくなる事が分かった。26年度が最終年度であるため、記入しない。相対論的な系に於ける流体力学的揺らぎの性質に関しては、様々な考察を通して興味深い性質が当初考えていたよりも多く見付かって来た。一方で、流体力学的揺らぎの数値計算の枠組への実装は、事前の予想よりも考慮に入れなければならない点が多く数値計算のスキームを落ち着いて考える必要があるという事が分かって来たので、現在様々な面から考察を重ねている所である。当初の主要な目的であった、流体力学的揺らぎが高エネルギー重イオン衝突実験の測定量に対しどの様な効果を与え、そして、そこからどの様にQGPの情報を引き出すかについては順調に進んでいる。一方で、流体力学的揺らぎの性質について微視的な観点から迫るという事については余り進んでいないが、代わりに当初の期待を越えて、相対論的な系の一般的な性質である因果律などから流体力学的揺らぎが著しい性質を持つ事を示せたので、総合して2と評価する。(1)流体力学的揺らぎと対応する散逸を現在の流体力学的揺らぎの枠組に実装する予定である。その後にイベント毎の大規模な数値計算を実行し、散逸・流体力学的揺らぎの効果について定量的な計算を実行する。(2)流体力学的揺らぎについて分かった性質は、レター論文として投稿中であり追って詳しい論文を発表する予定である。更に、有限温度・有限密度における循環定理については更にネーターの定理の観点から考察を深める予定である。
リコンビナントインブレッド系マウスを用いた膠原病治療反応多様性の解析

H28年度にはI.MXH/lpr系マウスの繁殖および凍結受精卵からの復帰を行い実験に使用するマウスを確保し、Opnおよび自己抗原阻害蛋白のうちOpnとの結合エピトープを含む蛋白を解析し、コムギ胚芽系無細胞蛋白合成システムで合成した。それらの蛋白を用い、マクロファージ機能阻害などについてin vitroで解析した。これらと並行してドラッグデリバリーシステム(DDS)の開発を行った。H29年度にはOpn阻害効果が期待される蛋白のうちRRP8およびTNP1を選択して、これらを作製してスクリーニングに用いるための予備実験を行った。主に糸球体腎炎の抑制を指標に予備実験を行った。さらに、DDSの開発を進め、リンパ系への投与が優れていることを見いだし、Span80を用いたナノベシクルはこの場合メリットが限られることも明らかになり、脂質二重膜ベシクルを今後使用しないことに方針を決定した。H30年度には膠原病モデルマウスへの蛋白アナログおよび治療陽性コントロールとしてシクロフォスファミドを投与し、糸球体腎炎、血管炎をはじめとする自己免疫疾患抑制効果を網羅的に解析した。また、有害事象による病理学的変化がないかについて全臓器を詳細に解析した。シクロフォフォスファミドを用いた投与系では統計学的に優位に糸球体腎炎を抑制し得た。一方で、皮膚血管炎の抑制効果が見られる可能性を見いだし、その結果を日独皮膚科学会(ドイツで開催)に発表するとともに、実験系全体について日本病理学会、血管炎病因病態研究会などで発表した。I.MXH/lpr系マウスの繁殖および凍結受精卵からの復帰:兄妹交配を続けているMXH系マウスと、凍結受精卵として保管しているMXH系マウスの繁殖を行い、実験に使用するマウスを確保した。現在、10系統を維持・繁殖しており、これらの臓器病変を4ヶ月例でスクリーニングした。II.Opnおよび自己抗原阻害蛋白アナログの機能エピトープ検索と低分子量蛋白の作成:これまでにOpnに関してはMRL/lprやMcH-Agnm3系マウスを用いてスクリーニングされた蛋白のうち、効果があると目される蛋白3種類につき、低分子アミノ酸の合成を行い、Opnとの結合エピトープを含む部位をッ解析した。さらに、RRP8およびTNP1とアフィニティーを持つ蛋白のスクリーニングを行った。III.Opnおよび自己抗原阻害蛋白アナログによる糸球体腎炎およびその他臓器病変の治療効果解析:上記でスクリーニングされた蛋白アナログをコムギ胚芽無細胞系で合成し、MXH系の中で各臓器病変が分離している系および親系統MRL/lprに投与し、糸球体腎炎、全身性血管炎、皮膚炎の抑制効果のプレリミナリーな解析を行った。コントロールとしてメチルプレドニゾロンの投与も行った。IV.蛋白アナログによる各近交系マウス由来免疫細胞の免疫機能修飾の解析:MXH/lprのうち3系統およびMRL/lprから各々腹腔マクロファージ活性化、マクロファージ遊走、の阻害などについてin vitroの解析を行った。V.Span80ナノベシクルを用いた蛋白アナログdrug deliverysystemの開発:界面活性剤Span80を用いた脂質二重膜ベシクルによるDDSを用いて、、蛋白アナログやその他薬剤を内包させ、尾静脈に投与し、臓器病変に送達する系を確立する為、投与方法として、鼠径リンパ節への注射によるあらたなDDSの可能性を見いだし、予備的実験を行った。リコンビナント・インブレッドマウス系の凍結受精卵からの復帰、および繁殖は概ね予定通りに進んでいる。蛋白アナログの合成に関しては、エピトープへのアフィニティ解析が困難な蛋白もあり、アフィニティが確認されたものから順次実験に投入している。DDSの開発に関し、当初計画していなかったリンパ節(リンパ系)への投与が非常に有効であるという報告をうけ、この系を使うことを想起し、予備実験を行った。特に各臓器の所属リンパ節への薬剤送達に関しては非常に効果が高いことがわかり、今後この系を用いた投与でin vivoの実験を進めていくことを考えている。かくストレインのphenotype解析は順調に進行中であり、投与実験のコントロールとして使用可能なデータが揃いつつある。I.Opn阻害蛋白アナログの機能エピトープ検索と蛋白の作成:これまでにOpn阻害効果があると目される蛋白3種類を合成し、機能エピトープのスクリーニングを行い、機能阻害に関与すると目されるドメインを見いだした。これらの蛋白ドメインのみを合成するためのテンプレートを作成予定である。II. RRP8およびTNP1のタンパクを作製し、スクリーニングに用いるための予備実験を行った。III.Opn阻害蛋白アナログおよび免疫抑制剤による糸球体腎炎およびその他臓器病変の治療効果解析:昨年度スクリーニングされた蛋白アナログをコムギ胚芽無細胞系で合成し、MXH系の中で各臓器病変が分離している系および親系統MRL/lprに投与し、糸球体腎炎、関節炎、全身性血管炎、唾液腺炎の抑制効果を解析進行中である。H29年度には4系統の組換え近交系に投与した。また、昨年度の予備実験において、リンパ系への薬物投与があらたなDDSとして有効なことが確認されたため、この投与経路をもちいて免疫抑制剤を投与して、治療効果が得られるかいなか、有害事象が起こらないかについて明らかにすべく投与実験を行った。少なくとも糸球体腎炎に関しては、免疫抑制剤のリンパ系投与による治療効果が明らかになった。IV.Span80ナノベシクルを用いた蛋白アナログdrug deliverysystemの開発:界面活性剤Span80を用いた脂質二重膜ベシクルによるDDSを用いて投与するプレリミナリーな実験を行った。

リンパ系への投与を考慮すると、脂質二重膜ベシクルの使用メリットが限られることも明らかになり、脂質二重膜ベシクルの使用は今回の系では今後行わないことを判断した。。当初、薬剤投与を静脈内投与で行うことを目して研究を開始したが、リンパ系への薬剤投与が、より少ない有害事象で有効に行える可能性が予備実験で示唆されたため、投与系の変更に伴う予備実験および投与方法の検証に時間を割いた。そのため、自己抗原にアフィニティーをもつ蛋白の解析については予定よりもやや遅れている。研究全体としては、やや遅れているものの着実に投与実験が進行している。H28年度にはI.MXH/lpr系マウスの繁殖および凍結受精卵からの復帰を行い実験に使用するマウスを確保し、Opnおよび自己抗原阻害蛋白のうちOpnとの結合エピトープを含む蛋白を解析し、コムギ胚芽系無細胞蛋白合成システムで合成した。それらの蛋白を用い、マクロファージ機能阻害などについてin vitroで解析した。これらと並行してドラッグデリバリーシステム(DDS)の開発を行った。H29年度にはOpn阻害効果が期待される蛋白のうちRRP8およびTNP1を選択して、これらを作製してスクリーニングに用いるための予備実験を行った。主に糸球体腎炎の抑制を指標に予備実験を行った。さらに、DDSの開発を進め、リンパ系への投与が優れていることを見いだし、Span80を用いたナノベシクルはこの場合メリットが限られることも明らかになり、脂質二重膜ベシクルを今後使用しないことに方針を決定した。H30年度には膠原病モデルマウスへの蛋白アナログおよび治療陽性コントロールとしてシクロフォスファミドを投与し、糸球体腎炎、血管炎をはじめとする自己免疫疾患抑制効果を網羅的に解析した。また、有害事象による病理学的変化がないかについて全臓器を詳細に解析した。シクロフォフォスファミドを用いた投与系では統計学的に優位に糸球体腎炎を抑制し得た。一方で、皮膚血管炎の抑制効果が見られる可能性を見いだし、その結果を日独皮膚科学会(ドイツで開催)に発表するとともに、実験系全体について日本病理学会、血管炎病因病態研究会などで発表した。今後、投与する蛋白アナログの種類を増やして、それぞれの疾患抑制効果、副反応の有無を詳細に解析していく。また、それらの蛋白アナログによるin vitroにおける免疫反応のmodulationについてもさらに詳細に解析を進めていく。今年度は特にregulatory Tcell, regulatorydendritic cellの誘導にも着目して解析を進める。リンパ系への投与につき、Span80ナノベシクルを用いたDDSの開発とともに、薬剤を直接リンパ系に投与する系についても解析を進めていく。標的細胞が明らかになった場合は、Span80ナノベシクルの表面に特異的抗体をふかしたものを使用することも検討する。これらのin vivoにおける投与による有害事象がないか、全身臓器を病理学的に詳細に解析する。
インドにおける環境知識のデータベース化と所有主体の生成をめぐる民族誌的研究

本研究は、在来知を分類、データベース化し、その所有の主体を明確化しようとするインドの「国家」アクターの実践との関係の中で、自身を取り巻く環境や知識との関わりを再構成していく人々の「経験」に焦点を当て、「(知識の)所有主体に『なる』とはどのようなことか」という問いを追究するものである。採用第3年目の平成27年度は、博士論文の執筆とその内容の一部の成果公開を進めると同時に、昨年度までにインド・ウッタラーカンド州で行った調査研究と科学技術社会論、南アジアの関係的な人格概念をめぐる理論研究をもとに投稿論文を執筆した。まず博士論文(『所有主体の生成と知識の翻訳:現代インドの生物資源をめぐる科学、在来知、知的所有権をめぐる民族誌』、平成28年3月東京大学大学院総合文化研究科へ提出)では、約2年間の多地点的なフィールドワークの成果をもとに、知識の「所有」という根源的な問題を、インドの新州ウッタラーカンドを生きる人々の具体的な知的営みと経験を通して探究することを試みた。また博士論文中の未発表部分(薬草の分類体系をめぐる政治的関係について)を、2016年にRoutledgeから刊行予定の書籍(Infrastructures and Social Complexity)の一章として執筆し直した。さらに、NatureCulture誌(州生物多様性登録プロジェクトにおける「知的所有権」と「慈悲」の論理の折衝について)、『人文学報』(インドにおけるアーユルヴェーダと他の知識システムの接触史)に昨年度投稿した論文も、修正・校正を経て今年度掲載にいたった。また、昨年度から進めている、南アジアとメラネシアの関係的な人格(dividual)についての理論研究の成果を、『文化人類学』への投稿論文(田口陽子氏と共著、『文化人類学』81巻1号掲載予定)として執筆した。27年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は、民俗的知識を分類・文書化、データベース化し、その所有の主体を明確化しようとするインドの「国家」アクターの実践との関係の中で、自身を取り巻く環境や知識との関わりを再構成していく人々の「経験」に焦点を当て、「(知識の)所有主体に『なる』とはどのようなことか」という問いを追究するものである。平成25年度は、博士論文の執筆を進めると同時に、その内容の一部をアメリカ文化人類学会(インドにおける伝統医療の制度化の歴史に見る、民俗的知識と近代科学の「共約可能性と共約不可能性」というテーマについて)、国際シンポジウム"Acting with Non-human Entitites"(現在の民俗的知識データベース化プロジェクトにおける「所有」と「慈悲」の論理の流通、およびその過程への人類学的知識の循環について)、「在来知と近代科学の比較研究」研究会(インドの植物分類学と伝統治療師ヴァイディヤの知識の具体的折衝過程)において、それぞれ発表した。尚、これらの内容は、NatureCulture誌、Sciθnce as Culture誌に投稿中の英語論文にも反映している。さらに年度後半部にはインド・ウッタラーカンド州チャモリー県の農村部において、データベース化プロジェクトの対象である薬草治療をその一部とする呪術実践, Jhad-phunkについての調査を行うと同時に、そうした実践を捉えるための新たな理論研究、すなわちインドの人格概念dividualをめぐる文献研究に着手した。平成26年度は、博士論文の執筆を進め、現在までに草稿を書き終えるると同時に、その内容の一部をNatureCulture誌(ウッタラーカンド州生物多様性登録プロジェクトにおける「所有」と「慈悲」の論理の流通、およびその過程への人類学的知識の循環について)、Science as Culture誌(ウッタラーカンドの植物をめぐる近代科学の分類と民俗分類の具体的折衝過程について)、『人文学報』(インドにおけるアーユルヴェーダと他の知識システムの接触史に見る、「翻訳」について)への投稿論文(いずれも採録決定)という形で発表した。また前年度から始めたインド・ウッタラーカンド州山岳地帯における呪術実践と現地の人類学的プロジェクトの関係をめぐる経験的研究、南アジアの関係的な人格概念についての理論的研究についても進展させ、国際民族学連合年次大会、現代人類学研究会においてその内容を発表し、南アジア研究にとどまらず、文化人類学における人格論、比較をめぐる理論的考察など幅広い視点からのコメントを得た。来年度には、こうしたフィードバックをもとに内容を高め、『文化人類学』およびJournal of Royal Anthropological Institute (JRAI)への投稿論文として発表する予定である。

まず博士論文(『所有主体の生成と知識の翻訳:現代インドの生物資源をめぐる科学、在来知、知的所有権をめぐる民族誌』、平成28年3月東京大学大学院総合文化研究科へ提出)では、約2年間の多地点的なフィールドワークの成果をもとに、知識の「所有」という根源的な問題を、インドの新州ウッタラーカンドを生きる人々の具体的な知的営みと経験を通して探究することを試みた。また博士論文中の未発表部分(薬草の分類体系をめぐる政治的関係について)を、2016年にRoutledgeから刊行予定の書籍(Infrastructures and Social Complexity)の一章として執筆し直した。さらに、NatureCulture誌(州生物多様性登録プロジェクトにおける「知的所有権」と「慈悲」の論理の折衝について)、『人文学報』(インドにおけるアーユルヴェーダと他の知識システムの接触史)に昨年度投稿した論文も、修正・校正を経て今年度掲載にいたった。また、昨年度から進めている、南アジアとメラネシアの関係的な人格(dividual)についての理論研究の成果を、『文化人類学』への投稿論文(田口陽子氏と共著、『文化人類学』81巻1号掲載予定)として執筆した。現在までに博士論文の草稿の執筆を終えると同時に、その内容の一部を国際民族学連合での発表を含む二回の口頭発表、NatureCulture誌、Science as Culture誌、『人文学報』への投稿論文(いずれも採録決定)、科学研究費基盤(A)「環境インフラストラクチャー」、同「在来知と近代科学の比較研究」などの共同研究プロジェクト(それぞれ研究協力者として参加)に反映した。27年度が最終年度であるため、記入しない。引き続き博士論文の執筆を進めると同時に、その成果の一部を、『文化人類学』およびJournal of Royal Anthropological Institute (JRAI)への投稿論文として発表する予定である。また、8月、23月にかけてインド・ウッタラーカンド州に滞在し、山岳地帯における呪術実践と現地の人類学的プロジェクトの関係についてさらに調査を進める。現在までに博士論文の7割部分の執筆を終えると同時に、その内容の一部をアメリカ文化人類学会での発表を含む三回の口頭発表、NatureCulture誌、Science as Culture誌などに投稿中の英語論文、科学研究費基盤(A)「環境インフラストラクチャー」、同「在来知と近代科学の比較研究」などの共同研究プロジェクト(それぞれ研究協力者として参加)に反映した。引き続き博士論文の執筆を進めると同時に、その成果を国際学会(5月の国際民族学連合年次大会において発表予定)、学会誌(「現代思想」、International Joumal of Coproduction of Designs and the Artsに投稿予定(執筆決定))において発表する。また、8月から10月までインド・ウッタラーカンド州に滞在し、農村部における神と信者間、カースト間、ジェンダー間のやり取りを通した人格、知識形成についてさらに微視的に現地調査を進める予定である。
高麗末期から李朝初期における対明外交儀礼の基礎的研究

本研究は、対象時期を14世紀後半の高麗(9181392年)末期よりほぼ15世紀全般に相当する朝鮮王朝(李朝。13921897年)初期までの約150年間とし、正朝(元旦)・冬至と聖節(明の皇帝の誕生日)に朝鮮の王都漢城(現ソウル)で実施された対明遥拝儀礼(望闕礼という)の制度的変遷とその実態を『高麗史』『朝鮮王朝実録』など官撰史料を中心に追究したものである。その成果の概要は以下の通りである。1高麗国王が明の皇帝を遥拝する儀礼は、明の太祖洪武帝の即位から4年を経た恭愍王21年(1372)の冬至に王都開城で初めて実施された。これこそ朝鮮初期の歴代国王が実施した望闕礼の原型である。朝鮮国王はみずからが北京に赴いて明の皇帝に拝謁することに代え、朝鮮の王宮にて王世子・文武官僚とともに望闕礼を毎年実施した。この儀礼は朝鮮国王にとっては明中心の冊封体制下における外交儀礼であり、君臣間の儀礼的関係を官僚の前で示す装置としても機能した。2ところが、クーデターによって王位を簒奪した世祖は、治世年間の後半期になると望闕礼を放棄した。その一方で世祖は中国の皇帝のみが行いうる祭天儀礼(圜丘壇祭祀という)を王都の南郊で実施しており、朝鮮初期の儒者官僚の対明観と皇帝観を覆す異例の行動であった。冊封体制に対する挑戦ともいえる。3朝鮮国王が王宮で望闕礼を終了すると、ひきつづぎ朝賀礼と会礼宴が実施された。その会場には受職女真人をはじめ日本・琉球からも多様な使節が参席した。彼らはいわば「朝貢分子」であり、その代表格が朝鮮王朝の諸侯を自称する対馬宗氏である。朝鮮政府が北方の女真人を厚遇した背景には辺境の防備という現実的な軍事問題があり、南方の倭窟対策として倭人を撫接する外交政策と相通ずる。報告者は科学研究費応募期間中の2000年より対明外交儀礼研究の予備的調査に着手し、朝鮮王朝(李朝)建国期より第4代朝鮮国王世宗代までの約50年間(13921450年)に関しては大略その見通しをつけた(桑野栄治「朝鮮初期の対明遥拝儀礼-その概念の成立過程を中心に-」『比較文化年報』第10輯、2001年3月、101147頁)。これを基礎に、科学研究費交付初年度の2001年度にはひきつづき官撰史料の調査・収集に力点を置き、ひとまず15世紀後半の第7代国王世祖代(145568年)に時期を絞って対明儀礼の実態を整理・分析した。1分析対象とする史料は官撰の『高麗史』『李朝実録』を中心とし、地理書・儀軌類を参照しつつ、毎年正月元旦と冬至に朝鮮の王宮内で実施された望闕礼・朝賀礼・会礼宴の整備過程とその運営について検討した。その結果、世祖は治世後半期になると明の皇帝を遥拝する望闕礼を放棄し、その行動様式が歴代国王とは異なることを明らかにした。

2世宗も晩年は望闕礼を実施せずに王世子または百官に代行させたが、世祖は治世後半期に王世子による代行さえ認めなかった。ここに世祖代の王権強化策を看取できる。3その一方で世祖は中国の皇帝のみが行いうる祭天儀礼(圜丘壇祭祀)を王都漢城の南郊で実施しており、朝鮮初期の儒者官僚の対明観・皇帝観を覆す異例の行動であったことを浮き彫りにした。また、望闕礼後の朝賀礼に日本人と女真人が最大500余名参列した記録に注目し、世祖代は朝鮮を中心とする華夷意識が顕著であったことを跡づけた。以上のように朝鮮世祖代の儀礼空間を15世紀前半の諸事例と比較検証した結果、世祖の在位期間は明中心の冊封体制に対峙する稀なる時代であったと結論づけた。次年度以降は成宗代(146994年)と高麗末期(14世紀後半)との比較検証を計画している。研究期間の2年目にあたる平成14年度は、李朝初期(ほぼ15世紀に相当)のうち、『経国大典』(1485年施行の総合法典)が成立する第9代朝鮮国王成宗代(146994年)に時期を絞り、正朝・冬至に朝鮮王宮にて実施される対明遥拝儀礼(望闕礼という)に関する官撰史料を整理・分析のうえ、すでに検討済みの15世紀前半の諸事例との比較検証を行った。その成果の概要は以下の通りである。1対明遥拝儀礼の運営に関する法的制度の確立過程を、『李朝実録』を中心に分析した。その結果、『経国大典』の基盤となった『辛卯大典』(1471年施行)の段階では、地方官の遥拝規定、王妃に対する朝賀規定の2点を欠いていたことが明らかとなった。2遥拝儀礼が中止された事例を『李朝実録』から抽出し、その事情を明らかにした。具体的には、(1)国喪(朝鮮王室の不幸)、(2)国王の病気、(3)気候条件(雨雪などの悪天候)の3点であるが、朝鮮国王と儒者官僚は遥拝儀礼を当然の国事行為と考えていたため、『経国大典』と『国朝五礼儀』には遥拝儀礼の中止に関する規定はない。3遥拝儀礼終了後の朝賀礼と会礼宴には、受職女真人をはじめ日本・琉球からも多様な通交者が参席していることに注目し、彼ら「朝貢分子」の朝鮮観を考察した。成宗代以降は偽の琉球使節が横行するが、「朝貢分子」の代表格は朝鮮の藩屏を自称する対馬宗氏である。朝鮮政府が北方の女真人を厚遇した背景には辺境の防備という現実的な軍事問題があり、南方の倭冠対策として倭人を撫接する外交政策と相通ずる。李朝初期における対明遥拝儀礼はほぼ検証を完了したため、最終年度の平成15年度はこれまでの成果をもとに高麗末期(14世紀後半)を逆照射することを計画している。これにより、高麗末期・李朝初期における対明遥拝儀礼=外交儀礼の全貌が明らかとなろう。研究期間3年間のうち、平成13・14年度は李朝初期(ほぼ15世紀に相当)の対明遥拝儀礼に関する官撰史料の調査・収集に力点を置き、纂奪政権期の世祖代(145568年)、李朝の総合法典が成立する成宗代(146994年)を対象に、15世紀前半の遥拝儀礼に関する諸事例と比較検証した。そこで、最終年度にあたる今回の平成15年度科学研究費交付期間内には、李朝に先立つ高麗末期(ほぼ14世紀後半に相当)に、高麗国王がいかなる宮中儀礼をもって中国の皇帝に対処したのかについて調査・分析した。高麗末期から李朝初期を逆照射したその成果の概要は、以下の通りである。1『高麗史』礼志に散見する正朝・冬至・聖節の国家儀礼関連記録を抽出し、名節における賀礼を俯瞰することにより、遥拝儀礼の創出時期を元・明交替期に絞り込むことができた。高麗国王の宋・遼(契丹)に対する遥拝儀礼はいまのととろ確認できず、元の皇帝に対する儀礼は元干渉下の高麗社会に定着することはなかった。2元・明交替後の遥拝儀礼に関する事例を『高麗史』世家から抽出し、『高麗史』礼志所収の年代記および儀註(式次第)と比較検討した。その結果、遥拝儀礼の創出は、明の太祖洪武帝の即位から4年を経た恭愍王21年(1372)の冬至であることが判明した。これこそ李朝開創直後に開城の王宮で実施された対明遥拝儀礼の原型である。3元・明交替後の高麗と明との外交交渉を追跡調査し、高麗末期の遥拝儀礼が高麗国王の意志によるものか、あるいは明の関与があったのかを検証した。
高世代の樹木状多分岐構造を有するメガ分子の精密合成と機能化

リビングアニオン重合を基として新規の繰り返し反応を開発し、構造が厳密に制御された高世代の樹木状多分岐構造を有したメガ分子の精密合成に成功した。さらに層構造を有するブロック共重合体の合成や有用な官能基導入にも成功し、多分岐構造を有する新しい機能材料を得た。ブロック共重合体は、それらの特異な分岐構造を反映した分子レベルで相分離、自己組織化と集合化によるナノ超分子組織体や集合体の創製が期待され、いくつか新しい知見を得ている。特異な多分岐構造や階層構造を有する樹木状多分岐高分子の精密合成を行った。特に世代数と分岐度に焦点を当て、既に開発して確立された繰り返し反応、即ちリビングアニオンポリマーの結合反応と官能基変換反応を繰り返すことにより、超高分子量で高密度な分岐構造を有する高世代の樹木状多分岐高分子の合成を試みた。その結果、分岐点間のポリマーセグメントの分子量を10000g/molとして、分岐構造を第1世代で4、それ以後は2分岐に設定すると、6世代以上になると立体障害が現れ、結合反応が高収率ではあるが定量的に進行しにくくなり、分岐構造に欠陥が生じることが明らかになってきた。また分岐構造をすべて4分岐とすると、既に4世代で欠陥が生じることが見出された。一方、ある世代を2分岐にすると4世代までは、完全に制御されたポリマーが得られるが、5世代で一部未反応部分が残り欠陥構造が現れてくる等、新しい知見や現在の反応系の限界も次第に明らかになってきた。それでも現時点で部分的に最外層に一部未反応部分はあるが、分子量540万、分子量分布が単分散に近い(M_w/M_n=1.02)樹木状多分岐ポリマーの合成に成功し、初期の目的は達成した。それに対して分岐点間のポリマーセグメントの分子量を4000g/molと固定すると、7世代まで容易に合成出来るが、分子量が200万と低くなる。最後の結合反応において、官能基を有するリビングアニオンポリマーを反応させることで,ポリマーの最外層に反応性、機能性を有するOH,NMe_2,COOH、エポキシ基が導入された高分子量で高密度樹木状多分岐ポリマーの合成に成功した。得られたポリマーの分子サイズ、溶液物性、さらに相分離構造や分子集合体を検討している。新しく開発した繰り返し反応を用い、すべてのポリマーがポリスチレンからなる全炭化水素から構成された樹木状の多分岐構造を有する25世代のdendrimer-like star-branched polymer(樹木状星型高分子)の精密合成に初めて成功した。合成されたポリマーは、中心部が4本に分岐し、次の世代からは各2本に分岐して外側に向って伸びていく多分岐構造をとっており、第5世代は、124本のポリスチレンから構成されており、外側の鎖末端は、128個の高反応性のベンジルブロミドを有している。用いたポリスチレンはリビングアニオン重合より合成しているため、分子量が厳密に規制出来、極めて狭い分子量を有している。そのため得られた各世代のポリマーの分子量は厳密に制御されており、分子量分布も狭い。例えば、第5世代のポリマーの分子量は1,400,000g/molであり、この値は設計通りの分子量と完全に一致する。分子量分布も狭く、各世代ともM_w/M_nの値でいずれも1.05以下である。さらにここで開発した方法を用い、ポリスチレン(A)とポリメチルメタクリレート(B)が世代毎に交互に導入された多分岐構造を有するブロック共重合体の精密合成にも成功した。第1と3世代がポリスチレン、第2世代がポリメチルメタクリレートからなる(AB_2A_4)_4型、および(BA_2B_4)_4型の合成が可能となり、各世代に目的通りのポリマーが導入出来ることを証明した。現在、新しい方法論を用い、5世代以上の高世代ポリマーやブロック共重合体の合成やポリメチルメタクリレートに加え、親水性、疎水性,高反応性を有するメタクリレート誘導体の導入を計画している。またポリマーの外側のベンジルブロミドの高反応性を利用して、水酸基、アミノ基、カルボキシル基の導入を試みている。平成22年度に開発した新しい繰り返し法と従来法を組み合わせることで、各世代に交互、あるいは目的通りの世代に2種の異なったポリマー鎖を導入した樹木状多分岐構造を有する高分子の合成を行った。その結果、世代毎に異なったポリマー鎖からなる層構造を有する新規の3次元ブロック共重合体の精密合成に初めて成功した。ブロック共重合体を構成するポリマー鎖として、ポリスチレンとポリ(tert-ブチルメタクリレート)を選び、上記ブロック共重合体の合成を行い、これら2種のポリマー鎖を各世代に交互、及び目的通りの世代に導入することに成功した。ポリスチレンは疎水性を示す一方、ポリ(tert-ブチルメタクリレート)は温和な条件で選択的に加水分解して、定量的にポリ(メタクリル酸)に変換した。これにより、ポリマー分子に水溶性、酸性、あるいはアニオンといった多彩な機能を付与する。

上記で合成した3-5世代の樹木状多分岐高分子は、分子量は設計通りの値であり数百万に達し、単分散に近い分子量分布を有している(Mw/Mn<1.05)。ここで導入したポリ(teet-ブチルメタクリレート)を選択的に加水分解して、親水性のポリ(メタクリル酸)に変換する。得られたポリマーの溶解性は大きく変化して殆どの有機溶媒に不溶となり、塩基性の水溶液やメタノールに膨潤する結果となった。様々な選択溶媒や混合溶媒を試してみたが、目的としている可溶性のミセルや分子集合体を得ることは出来なかった。また電子顕微鏡観察で相分離構造は確認出来たが、不溶性のため均一なフィルムの調整が困難なため、明確な像を得るには到らなかった。現在加水分解の条件を選択溶媒で行い、可溶性の分子集合体を調整中である。また、内側や一番外側の世代に、ポリ(2-ビニルピリジン)やポリ(フェロセニルメチルメタクリレート)、さらにポリ(パーフルオロアルキルメタクリレート)の導入に成功し、樹木状多分岐高分子に塩基性、カチオン性、酸化一還元能、触媒特性、疎水性、表面の疎水と疎油特性を付与した新しい機能性多分岐構造を有する高分子の精密合成に成功し、現在、それらのモルホロジーや自己組織化による分子集合体創製を目指している.