hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
移植片対宿主病(GVHD)における宿主樹状細胞の活性化経路の解明と制御

1.野生型マウス(C3H/HeN)およびToll-like receptor (TLR)-4欠損マウス(C3H/HeJ)に致死量の放射線(1000rad)を照射した後、経時的に表皮シートを作製。表皮内ランゲルハンス細胞(LC)を蛍光標識して数的変化を検討した。野生型マウスでは照射後48時間でコントロールの約70%、照射後1週間で約50%まで減少した。TLR-4欠損マウスでは野生型マウスと比べ、減少の程度はわずかに少なかったが、有意な差はなかった。2.野生型マウスおよびTLR-4欠損マウスに致死量の放射線(1000rad)を照射した後、経時的に皮膚を採取し、表皮細胞を単離。LCにおける活性化マーカー(CD40,CD80,CD86,HLA-DR)の発現の変化をフローサイトメトリーにて確認したが、野生型マウス、TLR-4欠損マウスおよびそれぞれの放射線非照射コントロールの間に有意な差は認めなかった。3.野生型マウスおよびTLR-4欠損マウスから採取した皮膚を器官培養し、種々の量の放射線を照射。表皮から培地中に遊走するLC数を検索したが、放射線照射マウス、TLR-4欠損マウスおよびそれぞれの放射線非照射コントロールの間に優位な差はなかった。また、培地中に遊走したLCの活性化マーカー(上記)の発現の変化をフローサイトメトリーにて確認したが、野生型マウス、TLR-4欠損マウスおよびそれぞれの放射線非照射コントロールの間に有意な差は認めなかった。4.野生型マウス(C3H/HeN,Balb/C)に致死量の放射線(1000rad)を照射した後、経時的に皮膚および表在リンパ節を採取し凍結切片を作成。形質細胞様樹状細胞(pDC)のマーカーで免疫染色を行ったが、放射線照射群と非照射群の間に数的差は無かった。5.4.と同様の条件下で採取したリンパ節の細胞浮遊液を用いてリンパ節中のpDCの活性化マーカー(上記)の発現の変化をフローサイトメトリーにて確認したが、放射線照射群と非照射群の間に有意な差は無かった。1、野生型マウス(C3H/HeN)およびToll-like receptor (TLR)-4欠損マウス(C3H/HeJ)に致死量の放射線(1000rad)を照射した後、経時的に表皮シートを作製。表皮内ランゲルハンス細胞を抗Iak抗体および抗DEC205抗体でマーキングして数的変化を検討した。2、また表皮シートでランゲルハンス細胞のマーカーと、抗TLR-4抗体および抗TLR-2抗体で蛍光二重染色し、ランゲルハンス細胞上のTLR-4ないしTLR-2の発現の有無をみたが、これらの分子は発現されていなかった。これらの結果は野生型マウスでもTLR-4欠損マウスでも同様であった。3、野生型マウスおよびTLR-4欠損マウスに致死量の放射線(1000rad)を照射した後、経時的に皮膚を採取し、表皮細胞を単離。表皮ランゲルハンス細胞におけるToll-like受容体(TLR)の発現の変化をフローサイトメトリーにて確認したが、その有意な上昇は認めなかった。4、以上から放射線照射に前処置で表皮ランゲルハンス細胞は減少するが、TLRを介する経路によりランゲルハンス細胞が活性化したためではないと考えられる。今後は、放射線照射によるランゲルハンス細胞の減少への関与が予測される他の経路につき検討する。1.野生型マウス(C3H/HeN)およびToll-like receptor(TLR)-4欠損マウス(C3H/HeJ)に致死量の放射線(1000rad)を照射した後、経時的に表皮シートを作製。表皮ランゲルハンス細胞における活性化マーカー(CD40,CD80,CD86,HLA-DR)の発現の変化をフローサイトメトリーにて確認したが、野生型マウス、TLR-4欠損マウスおよびそれぞれの放射線非照射コントロールの間に有意な差は認めなかった。3.野生型マウスから採取した皮膚を器官培養し、種々の量の放射線を照射。表皮から培地中に遊走するランゲルハンス細胞数を検索したが、放射線照射マウスとコントロール(放射線非照射)のマウスの間に優位な差はなかった。同時にToll-like受容体(TLR)欠損マウス皮膚組織から遊走するランゲルハンス細胞数も検索したが、放射線照射野生型マウスおよびコントロールマウスと比較し変化はなかった。4.野生型マウス、TLR-4欠損マウスから皮膚を採取し、放射線照射の有無による異なった条件下で器官培養を行い、培養中に培地に遊走したランゲルハンス細胞の活性化マーカー(CD40,CD80,CD86,HLA-DR)の発現の変化をフローサイトメトリーにて確認した。

野生型マウス、TLR-4欠損マウスおよびそれぞれの放射線非照射コントロールの間に有意な差は認めなかった。1.野生型マウス(C3H/HeN)およびToll-like receptor (TLR)-4欠損マウス(C3H/HeJ)に致死量の放射線(1000rad)を照射した後、経時的に表皮シートを作製。表皮内ランゲルハンス細胞(LC)を蛍光標識して数的変化を検討した。野生型マウスでは照射後48時間でコントロールの約70%、照射後1週間で約50%まで減少した。TLR-4欠損マウスでは野生型マウスと比べ、減少の程度はわずかに少なかったが、有意な差はなかった。2.野生型マウスおよびTLR-4欠損マウスに致死量の放射線(1000rad)を照射した後、経時的に皮膚を採取し、表皮細胞を単離。LCにおける活性化マーカー(CD40,CD80,CD86,HLA-DR)の発現の変化をフローサイトメトリーにて確認したが、野生型マウス、TLR-4欠損マウスおよびそれぞれの放射線非照射コントロールの間に有意な差は認めなかった。3.野生型マウスおよびTLR-4欠損マウスから採取した皮膚を器官培養し、種々の量の放射線を照射。表皮から培地中に遊走するLC数を検索したが、放射線照射マウス、TLR-4欠損マウスおよびそれぞれの放射線非照射コントロールの間に優位な差はなかった。また、培地中に遊走したLCの活性化マーカー(上記)の発現の変化をフローサイトメトリーにて確認したが、野生型マウス、TLR-4欠損マウスおよびそれぞれの放射線非照射コントロールの間に有意な差は認めなかった。4.野生型マウス(C3H/HeN,Balb/C)に致死量の放射線(1000rad)を照射した後、経時的に皮膚および表在リンパ節を採取し凍結切片を作成。形質細胞様樹状細胞(pDC)のマーカーで免疫染色を行ったが、放射線照射群と非照射群の間に数的差は無かった。5.4.と同様の条件下で採取したリンパ節の細胞浮遊液を用いてリンパ節中のpDCの活性化マーカー(上記)の発現の変化をフローサイトメトリーにて確認したが、放射線照射群と非照射群の間に有意な差は無かった。
大腸菌100Sリボゾ-ムの動態と翻訳調節

本研究の第一の課題は大腸菌のstationary phaseでのみ出現する100S(70Sダイマ-)の構造を解明することである。そのため我々が発見したE蛋白質が100Sに特異的に結合する性質と関連付け、Eが70S間のコネクタ-として働くという作業仮説を立てて電子顕微鏡による観察を行った。その結果100Sは、2個の70Sが、30S同士を向かい合わせる形で、たてに重なっており、70S同士は、その接触点を固転軸として二回回転対称を示すことがわかった。もしも上記の作業仮説が正しければ、Eは50S側に結合していることと矛盾なく説明するためには70Sか横に並んでいる場合が最も考え易い。従って得られた結果は作業仮説が成立しないことを示唆している。100S形成にはEは必須であるが、それ以外の別の容体かあるいはコンフォメ-ション変化などの70S自身の運動かか必要である可能性が高い。とはいえ、50Sがもつ3本の突起のいずれかにEが結合しているとすれば30Sをとび越えて、Eが50S同士を直接架橋する可能性は残されている。この問題を前進させるためには二価性試薬を用いたトポグラフィ-かEの抗体を用いた免疫電顕が有効であり、現在その準備にとりかかっている。第二の課題は100S形成のin vitroassay systemを確立することであるが、リフォ-ム顆粒から脱離したEと可溶化した状態で取扱えるようになり一歩前進したが、まだin vitroでの100S形成に功成していない。第三の課題は100S形成と外的環境の変化との関係解明であるが、変化する外的環境の中、pHやO_2の低下が部分的に100S形成を促進させることがわかったが、決定的要因はまだ見出されていない。後二者は今後に残された課題である。尚、電顕操作には京大(理)藤沢久雄教授の、又Eの形質発現の解析には国立遺伝研の石浜明教授の協力を得た。
細菌の細胞膜流動による「小胞状構造体」の形成に関わる遺伝子ネットワークの解明

高分子物質アルギン酸を直接細胞質に取り込むグラム陰性(スフィンゴモナス属)細菌(A1株)において、細胞表層分子の流動再編成により形成される「体腔」の存在を明らかにした。「体腔」は、細胞膜が陥入して生じる小胞状構造体であり、グラム陽性細菌の「メソソーム」と類似していた。「体腔」は、細胞外のアルギン酸の存非に依存して開閉するアルギン酸濃縮器官である。そこで、「体腔」形成及び非形成細胞における発現タンパク質のディファレンシャル解析により、「体腔」形成に関わるタンパク質・遺伝子ネットワークの同定を試みた。アルギン酸存非でのA1株細胞について、細胞質、ペリプラズム、細胞内膜、及び細胞外膜に分画する方法を確立した。高分解能2次元電気泳動装置を用いて、細胞外膜画分において、アルギン酸で誘導されるタンパク質を8種類(P1P8)分離し、その遺伝子の同定、ホモロジー解析、並びに機能解析を行った。その結果、A1株は、アルギン醸顆粒結合タンパク質(P8)によりアルギン酸-鉄複合体を「体腔」に濃縮し、鉄トランスポーター(P1P4)によりアルギン酸-鉄複合体をペリプラズムに輸送することが示唆された。アルギン酸特異的に発現するフラジェリン(P5,P6)は、鞭毛形成よりも細胞表層構成タンパク質として外膜に局在し、アルギン酸結合能を示した。従って、これらフラジェリンもアルギン酸濃縮に関わっていることが考えられた。また、機能不明リポタンパク質(P7)は、「体腔」とペプチドグリカンとを架橋するタンパク質として機能することが想定された。以上のことから、アルギン酸特異的に発現する外膜タンパク質(P1P8)は、「体腔」形成、アルギン酸濃縮、及びアルギン酸輸送に関与している可能性が示された。枯草菌については、「メソソーム」形成条件を探索中であり、条件が決まり次第、A1株と同様のプロテオーム解析を行う予定である。
妊娠高血圧症候群の発症予知・予防ならびに降圧管理に関する総合的研究

妊娠高血圧症候群(HDP)妊婦において家庭血圧測定を行い、日内変動の異常や産後高血圧の持続を明らかにした。また経口降圧薬によるHDP管理を研究した。これらはHDPの治療、将来の高血圧の予知に有用な結果であった。HDP血管組織や血液中の活性酸素種を測定し、その病態に活性酸素種が関与することを明らかにした。この病態形成にはperoxynitriteによるテトラヒドロビオプテリン(BH4)が酸化され、内皮型NO合成酵素(eNOS)uncoupling反応が発生している可能性が示唆された。この結果は、葉酸投与によるHDP発症予防というこれまでにはない新しい治療へ発展する可能性を示唆した。妊婦の高血圧は、妊娠により発生するもの(妊娠高血圧症候群:PIH)と高血圧女性の妊娠がある。PIHは、妊娠高血圧腎症(PE)と妊娠高血圧(GH)に分類される。高血圧合併妊婦は、加重型PEや重症高血圧に発展することも多い。PIHのハイリスク妊婦に対して、その予知と高血圧発症予防さらに重症高血圧に対する適切な降圧治療の確立を目的とした。1.名古屋市立西部医療センターで妊娠初期から分娩まで管理予定の妊婦で、外来で高血圧(140/90mmHg以上)を呈した妊婦において、PIHハイリスク群として葉酸およびL-アルギニンサプリメントによる予防の検討を行った。24時間自由行動下血圧(ABPM)、家庭血圧測定(HBPM)または%FMDにて評価をした。本研究を説明し同意を得て参加登録を行った。PE、GHの発症率、発症週数を各群で検討した。PIH発症ハイリスク妊婦に対するL-アルギニンと葉酸の投与による介入は、血管内皮機能異常を改善し、PEおよび重症GH発症を抑制できる可能性が示唆された。2.外来で高血圧(140/90mmHg以上)を呈した妊婦において、24時間自由行動下血圧(ABPM)を用い、血圧の日内変動を検討した。Non-dipper/Riser分類、コサイナー解析による血圧の日内変動、さらに新しい日内変動パターン解析を開発し、PE、GHの相違を検討した。血圧の日内変動はPEおよび重症GHにおいて夜間高血圧や日内変動の異常(日内変動の消失やacrophaseのずれ)が明らかとなった。3. PIH妊婦の降圧治療の各種降圧剤の使用状況と降圧効果について、インターネットを用いた大規模調査を進めている。各種降圧剤(ラベタロール、メチルドーパ、徐放性ニフェジピン、その他)による降圧効果と胎児への影響を明らかにする予定である。妊娠高血圧症候(PIH)妊婦において24時間自由行動下血圧(24h ABPM)を測定し、妊娠高血圧腎症(PE)は夜間血圧上昇が多く認められることを明らかにした。家庭血圧測定(HBPM)を夜間血圧測定機能付き血圧計による血圧測定(HBPM+N)を用いて、PIH発症から産後半年にわたり血圧測定を行った。産後3月で血圧は正常化したが、夜間血圧が高値を示すものがみられた。新しく認可された経口薬ラベタロールの使用効果について検討した。インターネット登録により複数の施設から患者登録を行った。ラベタロールは、メチルドーパより降圧率が高く、頭痛等の副作用も少なかった。同じく最近使用が認められた徐放性ニカルジピンは、降圧効果はラベタロールより高かったが、使用の頻度は低かった。ニカルジピン注射は緊急時の確実な降圧を目的として用いられ、有効であった。1日以上の投与が望ましく、また、投与終了後に20%近くにリバオウンド現象(収縮期血圧160mmHg以上の上昇)を認めた。PIHハイリスク妊婦における血管内皮機能低下例を対象とした葉酸+L-アルギンサプリメントの研究では、40才以上、BMI>27、高血圧合併症のある妊婦や前回PIH、初診時の血圧が高いものなどをPIH発症ハイリスク妊婦として、名古屋市立西部医療センターで妊娠初期から分娩まで管理予定の妊婦で、同意を得て行なった。上腕動脈のflow-mediated vasodilatation(%FMD)低値(110以下)を血管内皮機能低下群として、葉酸0.4mg+L-アルギニン1g/日(内服群)を投与した。内服を希望されなかった妊婦をコントロール群とした。投与開始前、開始後に%FMD測定した。内服群では、妊娠高血圧腎症(PE)の予防効果があることが示唆された。診察室外血圧測定による妊婦の高血圧の研究は、その特性変化が明らかになり、順調である。降圧治療については、複数施設による降圧薬の有用性が明らかになった。また、注射薬としてカルシウム拮抗薬使用の有用性と使用の実際を明らかにした。血管内皮機能を用いた妊婦の高血圧発症予防は、あまり進展がみられなかった。妊娠高血圧症候群(HDP)妊婦において24時間自由行動下血圧測定(24h ABPM)と夜間血圧測定夜間血圧測定機能付き血圧計による血圧測定(HBPM+N)を行い、妊娠高血圧腎症(PE)は夜間血圧上昇が多く認められることと、日内変動の異常を明らかにした。産後に血圧測定を継続し、産後3月で多くの血圧は正常化したが、一部に夜間血圧が高値を示すものがみられた。妊娠高血圧(GH)では、産後も高血圧が持続するものが多く、女性の将来の高血圧の予防に向けての介入が必要であることが示唆された。PEの血管内皮異常、とくに一酸化窒素(NO)に関する病態形成の研究を行った。O2-のマーカーである8OHdGは、PE妊婦血管組織中に高く、血清レベルでは低かった。

NOのセカンドメッセンジャーであるcGMPは血清レベルで低下し、O2-とNOが反応したperoxynitriteの指標であるnitrotyrosineは血管組織中で高いことが明らかとなった。これらの結果は、PEにみられる血管内皮NOの異常にO2-(おそらくuncoupling反応による産生増加)とperoxynitriteが関与することが明らかとなった。これまでの2step theoryに続くsecond stageの病態の存在(2 stage theory)が病態の形成に必要であることが示唆された。PEの発症予防としてuncoupling反応- O2-産生抑制のためのL-アルギニン+葉酸投与を行ってきたが、2 stage theoryはこの結果を支持した。ニカルジピン注射は緊急時の降圧に用いられ、有効であった。しかし、投与終了後に20%近くにリバウンド現象(収縮期血圧160mmHg以上の上昇)を認めた。分娩時高血圧の対応にニカルジピン注射を用いその有用性を明らかにした。診察室外血圧測定による妊婦の高血圧の研究は、その特性変化が明らかになり、順調である。診察室外血圧測定について明らかになった夜間血圧上昇や日内変動の異常に、uncoupling-peroxynitriteを中心とした病態がどのように関わって、病態が形成されるかの研究を進めている。その成果をPE妊婦の発症予防のみでなく、治療への応用を探ってゆく。また、産後の血圧遺残がGHで多く認められたことより、HDP妊婦の産後管理の重要性が明らかとなり、いわゆるGHハイリスク妊婦(BMI、年齢、高血圧やHDP既往、家族の高血圧など)を中心に、生活習慣の改善(減塩)や降圧剤の投与基準の検討を行ってゆく。降圧治療については、複数施設による降圧薬の有用性が明らかになった。また、注射薬としてカルシウム拮抗薬使用の有用性と使用の実際を明らかにした。HDPガイドライン作成に向けてその有用性と問題点をさらに明らかにしてゆく。妊娠高血圧症候群(HDP)妊婦において24時間自由行動下血圧測定(24h ABPM)と夜間血圧測定夜間血圧測定機能付き血圧計による血圧測定(HBPM+N)を行い、妊娠高血圧腎症(PE)における日内変動の異常や産後に妊娠高血圧(GH)に高血圧の持続が多いことを明らかにした。この結果は女性の将来の高血圧の予防に向けての介入の必要性を示唆した。PEにおいて活性酸素種であるO2-や一酸化窒素(NO)が反応したperoxynitriteが血管組織中で高いことを明らかとした。PEにみられる血管内皮NOの異常がみられ、その病態形成にO2-とperoxynitriteが関与している。この結果は、2step theoryの後半に引き続いて次の段階の病態が形成されていること(2 stage theory)を示唆した。また、この病態形成にperoxynitriteによりテトラヒドロビオプテリン(BH4)が酸化され、内皮型NO合成酵素(eNOS)uncoupling反応が発生している可能性が示唆された。NO合成酵素阻害薬投与により作成した胎児発育不全モデルラットを用いて、NO反応の異常やO2-産生の研究を行った。
前・初期変形性股関節症患者の疼痛発現メカニズムおよびその制御機構の解明

単純X線画像上で明らかな変形性股関節症(OA)を伴わない、あるいは軽度でありながら股関節痛を主訴とする若年、中高年の前股関節症・初期OA患者が存在する。股関節は人体最大の荷重関節であり、若年、中高年患者における股関節部の疼痛は生活の質、日常生活動作のみならず社会活動、スポーツ活動に大きな影響を及ぼす。そこで本研究は前股関節症・初期OA患者における疼痛発現メカニズムおよびその制御機構の解明を目指す。
脊髄損傷後の炎症モニタリングおよび骨髄間葉系幹細胞を用いた救済戦略の構築

マウス脊髄損傷モデルを用い脊髄の損傷状態と炎症状態のモニターをマイクログリア(MG)/マクロファージ(MF)の活性化を指標に行った。また、インターロイキン1(IL-1)によるMG/MFの修飾作用をIL-1KOマウスを用いて明らかにした。さらに、初代MGの培養では古典的活性化、代替経路型活性化ともIL-1が関与した。in vivoの実験からIL-1は炎症反応の減少を介して脊髄損傷を抑制し、またin vitroの実験と合わせIL-1はMGの古典的活性化、代替経路型活性化の両方に関与する事が示唆された。さらに、脊髄損傷動物に対しhMSCsを移植し、脊髄損傷や神経再生の改善が認められる事を確認した。マイクログリア・マクロファージは中枢神経損傷時に様々なタイプに活性化し,炎症の憎悪だけでなく組織修復や組織再生に関与することが知られている.当該年度は,ヒト骨髄間葉系幹細胞(hMSCs)の移植は,神経損傷時にマイクログリア・マクロファージがどのようなタイプの活性タイプに変化するかを脊髄切断による脊髄損傷モデルを用いて検討した.さらに,神経ペプチドであるPACAPがこれらの活性化型にどのように関与するかをPACAP遺伝子欠損マウスに対するhMSCsの移植により検討した.これらの結果から,hMSCsは脊髄損傷後の下肢運動機能を有意に改善することがわかった.一方,PACAP遺伝子欠損マウスにhMSCsを移植した場合,下肢運動機能の改善を認めず,この作用がキャンセルされることが見出された.さらに,マイクログリアやマクロファージを活性化する様々なサイトカインの発現をヒトおよびマウスの遺伝子発現を調べることにより明らかにした.これらの結果から,hMSCsはマウスの炎症性サイトカインを抑制し,インターロイキン4(IL-4)の発現を有意に促進することが分かった.このIL-4の発現は,PACAP遺伝子改変動物によりキャンセルされることより,hMSCsとレシピエントそれぞれより発現するPACAPが相互にコミュニケーションを行い,脊髄損傷における神経細胞死の抑制に寄与している新しい知見を得ることができた.当該研究は脊髄損傷後の新規診断方法の開発および新たな治療戦略の発展につながる基礎研究を行うことを目的とする。マウス脊髄損傷モデルを用い脊髄の損傷状態と炎症状態の変化を野生型、インターロイキン1遺伝子欠損(IL-1KO)マウスで比較することにより、損傷から再生治癒にいたる損傷状態のモニターをマイクログリア(MG)/マクロファージ(MF)の活性化を指標にして明らかにする。さらに,ヒト骨髄間葉系幹細胞(hMSCs)の移植による脊髄の損傷抑制および再生促進作用とMG/MFの活性化がどのように連関するか調べる。脊髄損傷モデルを用いたin vivoの実験からIL-1は炎症反応の減少を介して運動機能を改善させ脊髄損傷を抑制した。野生型、IL-1KOマウスから初代MGの細胞培養を作成し、これらを用いたin vitroの実験からはIL-1はMGの古典的活性化、代替経路型活性化の両方に関与する事が示唆された。当該年度はさらに、脊髄損傷動物に対しhMSCsを脊髄内に移植し、運動機能、脊髄損傷や神経再生の改善が認められる事を免疫組織化学的に確認した。次にhMSCsをマウス脊髄損1日後に移植したところ移植7日までに有意に運動機能の改善を認め,損傷領域の減少を認めた.この作用は凍結融解し変性させたhMSCsでは再現できず,移植されたhMSCsの生体内における応答が重要であることが確認された。IL-1を含む炎症性・抗炎症性サイトカインの遺伝子解析を行ったところhMSCsを移植した動物はマウスのIL-1, TNFalpha, IL-10およびTGFbetaの有意な減少を認め,抗炎症性のIL-4の有意な増加を認めた。今後さらなる解析を行い脊髄損傷後に移植したhMSCsの免疫応答に関して、MG/MFの活性化様式に着目して詳細な作用機序の解明を行っていく予定である。本年度は、脊髄損傷時のマイクログリア(MG)/マクロファージ(MΦ)活性化の変化、また炎症性サイトカインであるインターロイキン1(IL-1)の脊髄損傷やMG/MΦ活性化への干渉を中心に研究を行った。C57/BL6マウスの野生型、IL-1 KOを用いて脊髄切断による脊髄損傷モデルを作成し、経時的にオープンフィールドテストであるBasso Mouse Scale (BMS)を用いて運動機能を調べた。また、脊髄をアストロサイトのマーカーであるGFAPで免疫染色し、GFAP陽性細胞で囲まれる領域を損傷脊髄領域として画像解析ソフトで定量した。MG/MΦの分布はIba-1、F4/80などを用いて免疫組織化学的に評価した。さらに、経時的に損傷脊髄組織を採取、ホモジネートを作成し、MG/MΦの古典的、代替経路型活性化マーカーを測定した。

IL-1 KOマウスは、野生型と比較し脊髄損傷面積が有意に減少し、損傷後3日から有意にBMSによる運動機能が回復した。野生型の脊髄内IL-1β、TNFαはともに損傷後1日に大きく上昇し、高値が持続した。しかし、IL-1 KOマウスのTNFαは損傷前と比べほとんど変化せず、野生型と比べ有意に低値だった。免疫組織学的にはIL-1βの多くが損傷脊髄内でIba-1陽性細胞と共染されMG/MΦの古典的活性化が認められた。一方、MG/MΦの代替経路活性化マーカーとされるYm1は、野生型では脊髄損傷後7、14日に上昇するが、IL-1 KOマウスでは上昇せず有意に低値であった。免疫組織学的には、Ym1は脊髄損傷部周囲に染色される、F4/80およびIGF-1陽性MG/MΦと共染された。以上の結果から、IL-1は、脊髄損傷後の炎症惹起および脊髄損傷に関与しているが、一方でIL-1は炎症終期に認められる修復応答に関わるMG/MΦ代替経路型活性にも関与している可能性が示唆された。当該研究の目的は脊髄損傷後の新規診断方法の開発および新たな治療戦略の発展につながる基礎研究を行うことである。新規診断方法の開発は、マウス脊髄損傷モデルを用い脊髄の損傷状態と炎症状態の変化を比較することにより損傷から修復・再生治癒にいたる損傷状態の推移をマイクログリア/マクロファージの活性化タイプの変化を指標にして明らかにする。当該年度の実績報告に示したように、申請者は、脊髄損傷後のヒト骨髄間葉系幹細胞(hMSCs)移植が脊髄損傷を抑制することを明らかにした.また、hMSCsはマウス炎症性サイトカインを抑制し,IL-4の発現を有意に促進した.さらに、これらの作用はPACAP遺伝子改変動物によりキャンセルされることよりhMSCsとレシピエントより発現するPACAPが相互にコミュニケーションを行い神経細胞死の抑制に寄与していることを明らかにした.これらの結果を得る事ができ、研究は概ね順調に進展していると思われる。当該年度の実績報告に示したように、申請者は、脊髄損傷後のマイクログリア/マクロファージの活性化機構を明らかにしそれらに対する新しいIL-1の関与を示した。これらの結果を得る事ができ、研究は概ね順調に進展していると思われる。次年度以降、中枢神経系よりマイクログリアの初代培養を確立し本年度認められたIL-1の作用がマイクログリアの応答を反映しているか調べる。さらに骨髄間葉系幹細胞を移植し、骨髄間葉系幹細胞が脊髄損傷抑制および再生促進に寄与するかを調べるとともにそのような修飾がマイクログリア/マクロファージの活性化タイプに対しどのように連関するか調べる。
Di-Jet識別装置を用いたグルオン衝撃波の探索

荷電粒子を用いたジェット解析からQGP中のパートンのエネルギー損失の解析を実施し、世界最高エネルギー(√SNN=5.02 TeV)の鉛・鉛衝突における荷電粒子ジェットのinclusive測定によって横運動量分布を測定した。その結果、(1)RHIC ( 200 GeV,金・金衝突)と比べてエネルギー損失率( dE/dx)が約45倍であり、グルオン密度に比例していること、(2)エネルギー損失の通過距離(L)依存性がLの1乗ではなく、Lの2乗に近いことを示唆すること、がわかった。パートンのエネルギー損失の通過距離(L)依存性に関して、より敏感な観測方法を目指して、荷電粒子ジェット収量の方位角異方性の解析を実施した。V0A、V0C検出器を用いて鉛・鉛衝突のevent planeを衝突事象毎に決定し、荷電粒子ジェットの方位角異方性を方位角分布のフーリエ第2成分v2として評価した。広い運動量領域で有意な正の値が観測された。これは、衝突初期に生成されるQGPがアーモンド型の幾何学的形状をしていることを考えると、パートンがQGPを通過する際の厚みが大きな方位角方向ではより大きなエネルギー損失を示すことに対応する。Glauber模型に基づく幾何学的形状とパートンのエネルギー損失模型を考え合わせると、上述の(1)、(2)の結果と矛盾しないことがわかった。これらの結果は、本学大学院生の細川律也氏の博士論文として提出された。これらの結果は2)Jet Tomography解析の基盤となるだけでなく、パートンのエネルギー損失の起源に関して直接的な知見を与えるものである。グルオンの放射によるエネルギー損失の場合はL依存性がLの自乗となるとの理論計算もあり、極めて興味深い結果となっている。LHC-ALICE実験において世界最高エネルギー(√SNN=5.02 TeV)鉛・鉛衝突、陽子・陽子衝突、陽子・鉛衝突について測定を実施することができた。本計画の目指すDi-Jet識別装置及びJetトリガー装置の運用を安定して行うことができた。当初計画の高エネルギーパートンによって引き起こされるQGP中のグルーオン場の衝撃波観測を目指し、高エネルギーパートンをジェット事象として観測を行ってきた。まず荷電粒子を用いたジェット事象を解析し、パートンのクォークグルオンプラズマ中でのエネルギー損失量の分析を行った。これらの結果は、平成29年度に本学大学院生の横山広樹氏の博士論文として提出された。さらに、パートンのエネルギー損失の通過距離(L)依存性に関して、より敏感な観測方法を目指して、荷電粒子ジェット収量の方位角異方性の解析を実施し荷電粒子ジェットの方位角異方性を方位角分布のフーリエ第2成分v2として評価した。この結果は、上述の(1)、(2)の結果と矛盾しない。今後の解析方針に重要な示唆を与える結果となった。これらの結果は、平成30年度に本学大学院生の細川律也氏の博士論文として提出された。本研究は、3つのステップ、1) Di-Jet識別装置の運用とジェット識別解析、2) Jet Tomography解析、3)衝撃波探索、で研究を進めているが、Di-Jet識別装置、Di- Jetトリガー装置は順調に運用されており、1)Di-Jet識別装置の運用とジェット識別解析、についてはほぼ達成しつつある。2)を進めるためのフルジェット解析も順調に進められている。エネルギー損失の通過距離(L)依存性に関して結論を得るためには、統計誤差を小さくすることが求められる。平成30年度までに取得されたデータのフル統計解析を推進する。さらに電子・光子のデータを含むフルジェット解析を展開し、フルジェット解析によるジェット生成量の鉛・鉛衝突/陽子・陽子衝突比や方位角異方性の解析を展開する。平成31年度はLHC加速器のシャットダウンに伴い、データ解析ならびに測定可能領域を拡大するための検出器開発や高統計化に向けた開発を展開する。3)グルオン衝撃波探索に関して、ジェット周辺の低横運動量粒子との相関測定を実施したが、明確な結論は得られていない。高統計解析が必要である。RHICにおける相対論的原子核・原子核衝突実験から新たな物質状態としてクォーク・グルーオンプラズマ状態(QGP)が見つかった。LHC加速器においても実験が始まり、QGP発見からQGP物性測定のステージに進んでいる。QGP物性の直接的測定には、高エネルギーパートンによって引き起こされるQGP中のグルーオン場の衝撃波観測が極めて有力である。本研究は、我々が建設したDi-Jet測定装置及びDi-Jetトリガー装置を駆使してグルーオン衝撃波の探索を行う。この目標に向けて、3つのステップ、1Di-Jet識別装置の運用とジェット識別解析、2Jet Tomography解析、3衝撃波探索、で研究を進めている。平成29年度には、陽子・陽子衝突においてデータ収集を実施し、既に確立したDi-Jetトリガー、γ-Jetトリガーを運用することができた。これらのデータは鉛・鉛衝突と比較対照するためのリファレンスデータとなる。物理解析として荷電粒子を用いたジェット解析を完成した。荷電粒子を用いたジェット解析からQGP中のパートンのエネルギー損失の解析を実施し、世界最高エネルギー(√SNN=5.02 TeV)

鉛鉛衝突における荷電粒子ジェットの横運動量分布を測定することに成功し、以下の重要な知見が得られた。(1)RHIC ( 200 GeV,金・金衝突)と比べてエネルギー損失率(dE/dx)が約45倍であること、(2)エネルギー損失の通過距離(L)依存性がLの1乗ではなく、Lの2乗に近いことを示唆すること、がわかった。(1)は、QGP中のパートンのエネルギー損失は、グルオン密度に比例していること、(2)は、グルオンが色電荷を持つというQCDの特徴を示唆していると考えられ、エネルギー損失機構の理論に重要な制限を加える重要な成果と考えられる。実験遂行状況としては、平成29年度には、LHC-ALICE実験における測定を実施し、Di-Jet識別装置及びJetトリガー装置の運用を安定して行うことができた。Di-Jet識別装置を構成する電磁カロリメータDCALのゲイン調整などの調整や解析プログラムの整備を着実に行い、従前の電磁カロリメータEMCALと同等の性能を発揮することができるようになった。物理結果として、平成29年度に完成した荷電粒子を用いたジェット解析からは、以下の重要な知見が得られた。これらの結果は、本学大学院生の横山広樹氏の博士論文として提出された。さらに、荷電粒子ジェットだけでなく、電子・光子のデータを含むフルジェット解析を推進させ、フルジェット解析によるジェット生成量解析を進めている。本研究は、3つのステップ、1Di-Jet識別装置の運用とジェット識別解析、2Jet Tomography解析、3衝撃波探索、で研究を進めているが、Di-Jet識別装置、Di-Jetトリガー装置は順調に運用されており、1Di-Jet識別装置の運用とジェット識別解析、についてはほぼ達成しつつある。2を進めるためのフルジェット解析も順調に進められている。荷電粒子を用いたジェット解析からQGP中のパートンのエネルギー損失の解析を実施し、世界最高エネルギー(√SNN=5.02 TeV)の鉛・鉛衝突における荷電粒子ジェットのinclusive測定によって横運動量分布を測定した。その結果、(1)RHIC ( 200 GeV,金・金衝突)と比べてエネルギー損失率( dE/dx)が約45倍であり、グルオン密度に比例していること、(2)エネルギー損失の通過距離(L)依存性がLの1乗ではなく、Lの2乗に近いことを示唆すること、がわかった。パートンのエネルギー損失の通過距離(L)依存性に関して、より敏感な観測方法を目指して、荷電粒子ジェット収量の方位角異方性の解析を実施した。V0A、V0C検出器を用いて鉛・鉛衝突のevent planeを衝突事象毎に決定し、荷電粒子ジェットの方位角異方性を方位角分布のフーリエ第2成分v2として評価した。広い運動量領域で有意な正の値が観測された。
比抵抗を用いた地盤のモニタリング手法に関する研究

地盤調査の中に電気検層や電気探査法がある。これらは、地盤の平均的な電気特性からその大まかな特性を調べる方法である。本研究では、地盤のより詳細な特性を電気的性質から調べるために、電導コーンを製作し、それによって、つぎのことを可能にするため手法を検討した。1)地盤の変形や破壊の予測(地すべり、土留め、掘削)、および2)地盤の汚染域(重金属、有機溶媒等)の把握およびモニタリング方法的にはつぎ項目についてそれぞれ実験的または理論的研究を行った。a)盛土堤体に載荷して、破壊にいたるまでの比抵抗変化の解析b)重金属溶液浸透中の比抵抗変化の測定c)トリクロロエチレン(TCE)浸透中の比抵抗変化の測定d)3本の電導コーンを用いた原位置における効率的な流行流速および汚染物質の移動モニタリングの測定法その結果、盛土が破壊する前兆現象を比抵抗によって捉えることができた。また、重金属が地盤中に浸透すると、比抵抗が下がり、その状況は重金属1ppmのオーダーまで捉えることが可能であることがわかった。また、重金属イオンが土粒子に吸着され、その浸透が妨げられる場合には、その現象が反映される結果が得られた。TCE溶液の浸透では比抵抗が増大し、これについても1ppmのオーダーの濃度が比抵抗の変化で捉えられた。これらの結果から、8本の電導コーンを用いた原位置測定が可能となることから、そのための方法および解析方法について検討した。地盤の比抵抗を用いて地盤の亀裂の検知、および地盤汚染に関連して地盤中の重金属や有機溶剤の検知を行うために実験的研究を行った。なお、これまでの研究から、地盤の比抵抗は土質、間隙物質、飽和度等に強く影響され、またその測定には0.1mA程度のAC電流が適していることが分かっている。地すべり地の検知を目的に、地盤亀裂が検知できるかどうかについて、調べた結果つぎのことがわかった。1.粘土塊に溝を作成し、ステンレスの針4本を電極とし、その溝をまたぐように電極を刺して比抵抗を測定すると、溝の深さに対して比抵抗が増大する。これより、地盤中のクラック等の検出に比抵抗測定が使用できる。2.比抵抗と溝の深さの関係は、溝の深さが刺した針の長さを越えるとほぼ線形となる。さらに詳細な実験を行うことによって、クラックの大きさ等の推定が可能と思われる。地盤疎遠に関して、水平浸透型実験土槽を製作し、電送コーンを用いてモニタリングが可能かどうか調べた。その結果つぎのことがわかった。1.電導コーンを用いて、水辺浸透中の重金属イオンが検知できるかどうか実験によって調べたところ、鉛、ニッケルおよび亜鉛について、約1ppmの濃度まで検知できることがわかった。2.同様に、トリクロロエチレンについて0.1、1、10、100ppmの濃度の水平浸透実験を行った結果、1ppmの濃度まで、比抵抗変化から検知できることがわかった。これらのことから、地盤中の重金属や有機溶媒の濃度変化が検知できる目処が付いた。このほか、水平浸透型土槽を用いて、トリクロロエチレン等の分散係数を求めてみた。その結果、分散係数は分子拡散係数よりかなり高いことが判明した。地盤中の重金属汚染は、単一重金属元素に限るわけではないので、鉛、銅、ニッケル及び亜鉛の4元素を用いた混合溶液浸透実験を行い、その濃度変化が電導コーンによってモニターできるかどうか検討した。その結果、単一種と同様に数ppmのオーダーまでの変化が捉えられることが判明した。また、当初から考えていたように、同種の地盤であれば比抵抗と重金属濃度には明確な比例関係が見られた。そのことから、原位置におけるキャリブレーションが取れれば、比抵抗測定から重金属の濃度変化として表せる可能性が出てきた。したがって、原位置におけるキャリブレーション技術開発の必要が出てきた。一方、地下水と異なる水、たとえば蒸留水で希釈した重金属溶液を地下水中へ浸透させた場合には、上記の結果とは異なる現象が得られた。

つまり、重金属溶液を浸透させているにも関わらず、比抵抗が増大する結果となった。その原因を調べるために、1)緩衝溶液を用いる、2)蒸留水のみを浸透させる、3)浸透中において比抵抗測定時以外は電流を止めてしまう、など工夫した実験を追加した。その結果、低濃度の重金属溶液を浸透させた場合、重金属イオンが砂に吸着され、その結果蒸留水のみが浸透してしまうと結論できた。すなわち、異なる現象として得られた結果ではあったが、電導コーンは正確にその重金属イオンの濃度を捕らえていたことになる。これらについては、2004年度に英国地盤工学会主催の環境地盤工学シンポジウムで発表の予定である。電導コーンを現場へ応用するために、そのモニタリング手法を検討した。その結果、3本の電導コーンを組み合わせて配置することで、それらの水圧測定結果から水頭分布を表し、それによって地盤中の地下水の流速と方向を決定するための基本式を作成できた。このことによって、比抵抗変化を測定すれば地盤汚染状況のモニタリングが可能となった。地盤の変形や破壊を予測するために、サンプリングを行って土質試験を行う方法が一般的である。一方、動態観測として地盤内の応力や変位を測定する方法がある。申請者らは、地盤の比抵抗と力学特性について調べた結果から、土中の応力変化やひずみによって比抵抗が変化することから、動態観測に比抵抗測定を採用することによって、地盤の変形と破壊までの挙動をモニターできるかどうかについて検討した。粘性土を用いて盛土堤体を作成し、それに載荷して、破壊するまでの間、4本の釘を電極として比抵抗を測定した。その結果、次のことがわかった。1、載荷と同時に比抵抗は増大し始める。2、比抵抗増大のパターンは弾性変形、塑性変形、すべり変形によって、漸次その増え方が異なる。一方、地盤中で重金属の浸透をモニタリングするための現場手法の確立を目的に、理論的考察を行った。基本的に3本の電導コーンを用い、順次それらを移動させて貫入することによって、広域調査・モニタリングを行える技法を確立できた。ただし、現場における実証実験は行っていない。重金属イオンが地盤中を浸透すると、比抵抗が下がることはすでにわかっている。そこで、4種の重金属を混合して浸透させた場合について比抵抗変化を調べた。その結果、濃度に比例して比抵抗が減少することがわかった。一方、重金属が土粒子に吸着され、溶媒の比抵抗が間隙水のそれと大きく異なる場合には、その影響が比抵抗に現れることが判明した。たとえば、比抵抗が極めて大きい蒸留水で薄い重金属溶液を作製し、それを土中に浸透させるとすべてのイオンが土粒子に吸着されるので、蒸留水のみが前方に浸透し、その比抵抗が測定されることになる。逆に言えば、このような現象でさえ、比抵抗測定によって確証できた。
三角リング結合ナノ磁性体クラスターの量子磁性

本研究では、三角スピンリングという、左右対掌性(カイラリティ)の区別をもつ構成単位を様々な形で結合した磁気ネット-ワークの磁性に関して研究を行った。その結果、スピンの偶奇による振る舞いの差や原子核のもつスピンの役割を実証し、量子力学の手法で操作しやすいヘテロスピン系や同位体スピンを制御した物質を開発した。また、スピンリングの左右対掌性の自由度による励起を見出し、多面体型の物質の基底状態が、スピンの長さで量子から古典的に変わる事を見出した。三角スピンリングは量子自由度としてのスピンカイラリティを有し、これから構成される三角リング結合ナノ磁性クラスターは、カイラリティ自由度のあるフラストレートした多様なネットワークの量子系として、ユニークである。本研究では、ナノ磁性体研究における以下の3点のブレークスルーを目指す。(1)スピン多面体の基底状態の解明と量子-古典移行の検証(2)量子自由度としてのスピンカイラリティの制御(3)量子トンネルにおける量子干渉の検証本研究では、三角スピンリングという、左右対掌性(カイラリティ)の区別をもつ構成単位を様々な形で結合した磁気ネット-ワークの磁性に関して研究を行った。20年度は、三角構造を有する分子クラスターならびにそれをベースとする多面体、チューブ等の特異な幾何学構造を持つ分子磁性体において、基底状態とダイナミックスを研究した。三角量子スピンナノチューブに関しては、熱測定から2つの全く異なる励起の存在を明らかにした。これらは、2つの自由度が存在する証拠であり、三角リング結合系に関する基盤となる成果である。また、三角量子スピンナノチューブのNMR測定を稀釈冷凍機温度域まで行い、プロトンNMR信号の線幅ならびに緩和時間の温度変化から低エネルギー域の励起がギャップレスであることを明らかにした。多面体クラスターにおいては、スピン凍結による磁気比熱を測定し、スピンの大きさと凍結温度の関係を系統的に研究した。さらに、ケッギン構造を中心とした分子クラスターの構造と磁気相関に関して系統的に研究し、対称性と混成の関連を明らかにした。また、コヒーレンス操作を行うために、核スピンを制御した物質群の開発、探索を行い、新しい量子スピン物質としてCr5+イオンを含む1次元鎖、2次元ダイマー系の新物質を見出して、磁場誘起相転移を比熱、ESR、磁化過程により研究した。その結果、これらの物質は極めて等方的な量子スピン系であることが確立した。関連研究としてカゴメ格子や希土類分子磁石に関する研究を行い、磁性と構造の相関を明らかにした。三角スピンリングは量子自由度としてのスピンカイラリティを有し、これから構成される三角リング結合ナノ磁性クラスターは、カイラリティ自由度をもち、フラストレートした多様なネットワークの量子系として、ユニークである。21年度は、奇パリティをもつスピン系の量子トンネル機構を理解するために,トンネル反転率の絶対値を測定できるシステムを新たに開発し、スピンが100%近く初期偏極をした状態から準位交差点を高速で通過する場合のトンネル確率を得ることに成功した。その結果、Cu^<2+>の稀釈系において、スピン間の双極子相互作用を無視できる極限においては、反転率が1になるという結果を得た。この結果は、量子トンネルにおけるパリティを考える場合、電子スピンのみならず核スピンを考慮する必要があることを示しており、核スピンの偏極制御で電子スピンの量子トンネル確率を制御する可能性を開くものである。核スピンを制御した物質系の開発においては、元素置換の可能な酸化物Ba_3Cr_2O_8において、相図の異方性の原因がDM相互作用により疑似回転対称性が破れるためであることを明らかにした。スピンチューブにおいては、熱測定を推進し、その結果に対する理論的な考察を進めた。その結果、低温でのギャップレス的な振るまいが有効スピン鎖模型で記述できること、第1励起モードのエネルギーから高温側のショットキー比熱が説明できることを見出した。その一方で、2つの励起モード間の重みを支配するパラメータに関しては、今後の検討が必要である。また、新しい三角構造のネットーワーク探索を進め、Re-3d系の分子磁性クラスターの磁気特性の系統的な研究を進め、化学的な系統性を見出した。22年度は、スピンチューブの比熱に関する理論的な考察を進め、低温でのギャップレス的な振るまいが有効スピン鎖模型で記述できるS=3/2のラッテンジャー液体の希な例になっていることを明らかにした。さらに、高エネルギー領域の励起に関して考察を進め、カイラリティの自由度が絡む励起ギャップの存在を強く示唆する結果を得た。さらに水素結合の同位体効果に関する研究により、比熱のショットキーピークのシフトを見出し、相図との対応を検討した。その結果、水素結合が磁気ネットワークを担っているという、スピンチューブ模型を支持する結果を得た。

異方性のない三角スピンリング結合系として、有機ラジカルによる三角クラスターを3次元的に結合したネットワーク系の研究を行った。分子稀釈系に関して磁化測定を行うことで、孤立した三角リングの磁気相互作用を評価すると共に、磁化過程に特徴的なステップを見出した。さらに比熱測定結果との相関を検討し、2つのエネルギー領域が現れることを説明できる有効的な模型を提案した。Keplerateクラスターの研究に関しては、タングステン系の新しいS=1/2系のクラスターを見出し、磁化過程とESRにより相互作用の検討を行い、モリブデン系に比べて若干相互作用が小さくなっていることを示唆する結果を得た。さらに関連研究として、古典的なFeスピンをもつ三角格子系に於いて、1/3磁化プラトーを見出し、量子系に対する参照物質を得ることに成功した。また、カゴメ格子関連物質に於いて、ESRにより反強磁性共鳴を見出し、スピン波モードとその磁場依存性に関して定量的な情報を得ることに成功した。
ショウジョウバエ新規RNAヘリカーゼNarutoによるNotch情報伝達系の制御

Notch情報伝達系は、細胞間の直接的接触を介した情報伝達に機能しており、細胞運命決定、形態形成、恒常性の維持に重要な機能をはたしている。ショウジョウバエdeltex遺伝子は、Notch情報伝達系を正に制御しており、その遺伝子産物は、Notchの細胞内ドメインに結合する。我々は、これまでに、Notch情報伝達系を構成する新規な遺伝子の同定を目的として、deltex突然変異体と遺伝的相互作用を示す新規突然変異体を、遺伝的スクリーンによって検索した。その結果、Notch情報伝達系を構成する新規遺伝子候補の突然変異体として、narutoを同定した。narutoの原因遺伝子をクローン化した結果、narutoは、DEAH-box RNAヘリカーゼをコードしていることを明らかにしている(未発表)。本研究では、Narutoの発生過程における機能を明らかにするために、まず、narutoをホモにもつ突然変異体胚の表現型を解析した。naruto突然変異ホモの胚では、中枢神経系の発生異常が観察された(未発表)。また、UAS/GAL4システムを用いた、Narutoのin vivo強制発現系の作出に成功している。いろいろな組織で、Narutoを過剰発現させた結果、複眼や翅脈細胞に特異的な異常が誘発されることを明らかにできた(未発表)。DEAH-box RNAヘリカーゼによる特異的な細胞分化プロセスの制御は、本研究で始めて見出された。Narutoの生化学的機能を明らかにするために、大腸菌を用いて、組換え型Narutoタンパク質断片を合成し、これを精製した。Narutoタンパク質断片を抗原として、抗Naruto血清を調製した。抗Naruto抗体を用いた免疫染色法を用いて、ショウジョウバエ培養細胞やin vivoのNarutoタンパク質を検出したところ、Narutoが細胞質タンパク質であることを明らかにできた。
窒化ガリウム結晶のフォトリフラクティブ効果

本研究は、ホログラフィックメモリーへの応用を念頭におき、ごく最近入手可能となったバルクのFeドープGaN(Fe:GaN)結晶において、フォトリフラクティブ効果を発現させ、その特性を評価することを目的としている。本年度は、反射型配置において2光波混合実験を行い、Fe:GaN結晶のフォトリフラクティブ特性の評価を行った。その結果、Fe:GaN結晶は、波長458nm・屈折率格子間隔100nmにおいて、0.39cm^<-1>という2光波混合ゲイン係数と入射光強度1W/cm^2で7msという応答速度を得ることができた。得られた2光波混合ゲイン係数の値は、まだ格子間隔が最適化されていないことを考えると比較的大きな値であるということができる。また応答速度は、半導体材料としてはやや遅いが、これはFe:GaNにおけるキャリアがホールであるためと考えられる。またホログラム保持時間は40msという値を得た。この値は、情報を長期保存することを目的とするメモリーとしては不十分であるが、これは結晶の抵抗率がまだ十分高くないためで、今後高品質な高抵抗結晶が得られるようになればより長い保持時間が達成できると期待される。一方でFe:GaN中には、屈折率格子と同時に吸収格子も形成されていることがわかった。この吸収格子の起源は、昨年度に本研究で調べたFe^<3+>のフォトクロミズムが強く関与していることが示唆されている。本研究により、GaN結晶は、抵抗率の高い高品質な厚い結晶が成長できるようになれば、有望なフォトリフラクティブ材料となりえることが示された。今後の課題は、Feの添加量の最適化や、添加物の選択により、キャリアをホールから電子にかえ、応答速度を改善することにある。ホログラフィックメモリーは、多重記録、並列再生により従来のビット型記録方式では木可能な大容量記憶・高速アクセスを可能にする。特にその記録媒体としてフォトリフラクティブ結晶を用いると、書き換え可能な位相型ホログラムが記録できるようになる。GaN結晶は半導体特有の大きな移動度とワイドバンドギャップ性から高い記録感度と高いメモリー性能を両立できる可能性を秘めた材料である。しかしこれまでGaN結晶はその成長の難しさから高品質な結晶を得ることが困難であり、長い間フォトリフラクティブ効果は観測されていなかった。本研究では、ごく最近入手可能となったバルクのFeドープGaN(Fe : GaN)結晶において、フォトリフラクティブ効果を発現させ、その特性を評価することを研究の目的とする。われわれは近年、Fe添加GaN結晶に青色光を照射することでフォトクロミズム(光誘起吸収)が起こることを発見している。このフォトクロミズムは、GaNにおいて、再生時に劣化しない不揮発性ホログラムを記録できる可能性があることを示しており、大変興味深いが、このような現象は過去に報告例がなく、起源はいまだ不明ではある。そこで本年度はまず、この青色光誘起のフォトクロミズムの起源の解明を中心に研究をすすめた。(1)フォトクロミズムの緩和時定数の温度依存性フォトクロミズムの緩和時定数の温度依存性を調べた結果、これがFe^<3+>に起因するフォトルミネッセンスの緩和時定数とほぼ一致した。このことからフォトクロミズムの起源がFe^<3+>に起因したものであることがわかった。またいくつかの吸収ピークについて吸収の起源を同定することができた。(2)光伝導スペクトルの測定励起状態と初期状態との光伝導スペクトルの差を測定し、誘起された吸収が伝導に関与するものか伝導に関与しないものかどうかを調べた。その結果、420nm付近の吸収ピーク以外はほとんど伝導に関与しないという結果が得られた。
日本近代文学における近世文学受容の研究

「永井荷風『つゆのあとさき』論」(2011年12月「国語と国文学」)近代における江戸趣味の第一人者とされた、永井荷風の江戸受容について論じた。荷風は本作において、昭和初頭における流行の女性表象を取り扱いながら、それらを江戸文芸の物語と混淆させることで、独特の虚構空間を作り上げ、女性表象をはるかに複雑なものにしていた。本稿では、河竹黙阿弥の芝居など、江戸文芸の典拠を指摘しつつ、荷風小説が同時代の都市モダニズムに比しても遙かに先鋭な表現を獲得していたことを論じたものである。「永井荷風『冷笑』論」(2012年3月「東京大学国文学論集」)荷風における江戸受容の様態が、西洋文化の受容とどのように切り結んでいたのかを論じた。フランスから帰朝したばかりの荷風は、西洋文学の影響と江戸の表現とを繕り合わせ、近代日本独特の物語表現を紡ぎ出している。本稿では、ボードレールやユイスマンス、小泉八雲といった西欧作家たちの文章が『冷笑』の典拠であることを指摘しつつ、作中に引用された江戸文芸が、ジャポニズムを乗り越える表現を産み出していることを論じた。これらの作品研究と、前年度(2011年度)の研究を通じて、日本の近代文学と江戸文学を表現史として捉えるための観点を呈示することができた。江戸文化と近代小説の関係を、典拠研究の観点から論じることで、近代文学史の新たなモデルを提示し、その歴史的多層性を明らかにすることができたと考えている。本年度の研究課題遂行状況はほぼ計画の通りである。具体的な成果として、論文「永井荷風『雪解』論-江戸受容の変貌について」(「日本近代文学」平成22年5月15日第82集掲載)、「永井荷風『つゆのあとさき』論」(「国語と国文学」掲載決定済)を執筆した。前者では永井荷風が大正11年に発表した小説『雪解』について、近世文芸の受容・表現の実相を明らかにした。その際大正年間の流行現象であった「江戸趣味」の展開をも併せて調査し、小説の背景となる文化状況を提示した。後者論文では昭和6年の小説『つゆのあとさき』を取り上げ、当該作品における江戸文芸の受容状況が、昭和初年における文学の中心的モチーフであった都市表象と深く関わっていることを明らかにした、若手文学者中心の文学史が編まれてきた同時期の文学状況を再考するにあたって、江戸・明治期から引き継がれた文化と表現の再検討を提言したものである。これらの論文では、近代における「江戸趣味の第一人者」であった永井荷風を中心に、近代文学が江戸時代と切り結びつつ展開していった文化状況を明らかにすると同時に、現在未踏査のまま残されている当該分野の資料を紹介しており、本年度における課題を果たしたものと考えている。