hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
新・衛星＝地上ビーコン観測と赤道大気レーダーによる低緯度電離圏の時空間変動の解明

4つの課題を設定している。課題1:次世代衛星ビーコン観測に対応するディジタル受信システムの開発、課題2:EARと衛星ビーコン観測による空間スケール数百数千kmの電離圏構造の解明、課題3:EAR長期間観測データを用いた太陽活動度変動に対する電離圏構造の変動解析、課題4:シミュレーションを活用した電離圏大気圏相互結合の解明平成2829年度の研究実績は、課題1について、新しい4周波数受信機の開発を進めた。アンテナ開発の論文が1件ある(松永, 2017)。ディジタル受信部とアンテナ部の開発を終えてそれぞれの性能評価を行った。平成30年度当初に米国における全体試験を予定している。課題2では、高度150kmに発生する電離圏擾乱の研究(Patra他, 2017; Pavan他, 2017)、2015年3月17-18日の磁気嵐によるESFの研究(Chunhua他, 2017)、東南アジアにおけるGPS測位の航空利用についての研究(Saito et al, 2017)等が行われた。課題3ではEAR長期連続観測を成功裏に継続し、ESFの統計解析が進められ(Tulasiram他, 2015)、ESFによる地球磁力線の変動に関する研究(Yokoyama and Stolle, 2017)、真夜中過ぎのESF現象に関しても更に論文が得られた(Dao他, 2017)。課題4では、実際の気象データに基づく全地球大気モデルを用いた研究が進展した(Huixin他, 2017など)。EAR観測やGPS衛星観測との比較から、下層大気の変動がESF現象に与える影響について論文発表した(Yamamoto他, 2018)。その他、多様な研究成果が得られた。平成2728年度の論文が25編(昨年に報告済)であったが、平成29年度の論文発表数も20編(うち国際共著が14編)に達しており、課題24については、非常に順調で、この部分では、当初の予定を超えた成果が得られていると言って良い。しかしながら、課題1の新しい衛星ビーコン波の受信機開発については遅れがあるため年度繰越を行って開発を継続し、全体システムをほぼ完成することができた。ビーコン衛星TBExおよびCOSMIC-2の打上げについて、打上げロケットの準備がようやく整い、平成30年には打上げられる見通しである。今後は東南アジア各地への受信機配備を進めて衛星の打上げ後すぐに観測を開始して行く。本研究では、EAR等に次世代衛星ビーコン観測を組合せ、全地球大気モデルを活用することで、電離圈の時間・空間構造を解明する。課題1:次世代衛星ビーコン観測に対応するディジタル受信システムの開発、課題2:EARと衛星ビーコン観測による空間スケール数百数千kmの電離圏構造の解明、課題3:EAR長期間観測データを用いた太陽活動度変動に対する電離圏構造の変動解析、課題4:シミュレーションを活用した電離圏大気圏相互結合の解明、である。20172018年度の研究実績は、課題1について新しい4周波数受信機の開発を進めた。ディジタル受信部とアンテナ部の性能評価と改良を進めた。2018年5月に米国SRI Internationalに装置を持ち込み、室内で衛星送信機からの信号を受信する全体試験を実施した。
レトロウイルス関連ニホンザル血小板減少症の発症機序と感染持続メカニズムの解明

発症個体から分離したSRV-4、またはその分離株から作製した感染性クローン由来のSRV-4をニホンザルに摂取したところ、どちらの場合も接種後37日以内に血小板が激減した。SRV-4を接種したニホンザルでは歯肉からの出血や皮下出血が認められ、血液、骨髄、糞便から、SRV-4が再分離できた。また、SRV-4が細胞に感染する際の受容体が、ASCT2というアミノ酸トランスポーターであることを見いだした。以上の結果から、ニホンザル血小板減少症がSRV-4の単独感染で引き起こされる疾病であること、SRV-4がASCT2を受容体として様々な組織に感染することが明らかとなった。近年、京都大学霊長類研究所と自然科学研究機構において、ニホンザルのみが特異的に発症する血小板減少症が発生した。霊長類研究所において本疾患が最初に観察されたのは2001年のことで、以降現在まで43頭が発症している。発症個体は、血小板が激減し、高い確率で死に至る。当初、原因は全く不明であったが、その後原因究明を進めた結果、本疾病はサルレトロウイルス4型(SRV-4)と深い関連を持つことが明らかになった。実際、このSRV-4の感染実験により病態を再現することに成功している。一方、自然科学研究機構で発生している同症は、SRV-5が原因であることが明らかとなってきた。しかし、同症の発症機序については、依然として不明のままである。また、SRVに感染しても発症しない個体も数多くみられ、これらの個体は保有宿主となっている可能性が高い。本研究は、同症の発症機序と持続感染メカニズムの解明を目的としている。まず、霊長類研究所におけるSRV-4の伝播経路の解析を進め、長期間ウイルス血症を持続しているカニクイザルとニホンザルが本疾病の伝播に関与していたこと,1990年代初めに入荷したカニクイザルが本ウイルスを持ち込んだこと等が明らかとなった。SRV-4について、分子遺伝学的手法を用いて感染性遺伝子クローン作製した。この感染性クローンをニホンザルに接種したところ血小板減少症を発症した。このことにより発症メカニズムの解明に必要な発症モデルの作製が可能となった。発症ニホンザルの各臓器よりDNAを抽出し、プロウイルスに対する定量的PCRを行った。その結果、プロウイルスは脾臓、リンパ節等のリンパ組織に多く存在していた。SRV-5について、全塩基配列を決定するとともに、感染性クローンを作製した。近年、京都大学霊長類研究所と自然科学研究機構において、ニホンザルのみが特異的に発症する血小板減少症が流行している。霊長類研究所において本疾患が最初に観察されたのは2001年のことで、以降現在まで43頭が発症した。2010年の論文発表時点(霊長類研究、26, 69-71)では原因は全く不明であったが、その後原因究明を進めた結果、本疾病はベータレトロウイルス(サルレトロウイルス4型:SRV-4)と深い関連を持つことが明らかになった。平成25年度は、SRV-4の感染性クローンを用いた感染実験を実施した。その結果、SRV-4感染性クローンを用いた感染実験においても、完全に血小板減少症の病態が再現された。このことから、SRV-4単独で血小板減少症を引き起こすことが明らかとなった。霊長類研究所に保存してあるサンプルを検査することにより、SRV-4の伝播経路・侵入経路について、検討を行った。その結果、霊長類研究所にSRV-4を持ち込んだのはカニクイザルであること、SRV-4の伝播にはカニクイザルとニホンザルの無症候性キャリアが関与していることが明らかとなった。実際、前年度、SRV-4の感染性クローンを用いた感染実験により病態を再現することに成功している。

これまでの研究で、SRV-4に感染してウイルス血症になっているにもかかわらず発症しない個体、感染してプロウイルスが陽性になっているにもかかわらずウイルス血症にならない個体、ウイルスもプロウイルスも検出できないのに抗体が陽性の個体等、様々な状況の感染個体が存在していることが明らかとなった。ウイルスの変異の可能性を考え、これらの個体から分離したウイルスRNA、プロウイルスDNAについて、多数のサンプルの塩基配列を決定した。その結果、病態を特徴付けるような変異は発見されなかった。また、1991年に霊長研へSRV-4を持ちこんだと考えられるカニクイザル中に検出されたウイルスにも特徴的な変異は見られなかった。以上のことから、病態の多様性はウイルスによるものではなく、宿主側の要因である可能性が示唆された。26年度が最終年度であるため、記入しない。分子感染症学26年度が最終年度であるため、記入しない。H24年度に、SRV-4の感染性クローンによる感染実験が成功したため、今後精度の高い実験を行うことができる目処が立った。また、過去のサンプルを用いた疫学調査が順調に進み、予想外に早く感染経路を確定することができた。H24年度中には、SRV-5の感染実験は実施することができなかったが、感染性クローンの作製には成功しているため、H25年の早い時期に感染実験を実施できる。このように,本研究は、おおむね順調に進展している。H24年度までに、SRV-4については感染実験を実施し、ニホンザル血小板減少症の発症にSRV-4が深く関与していることを明らかにしていた。H25年度は、当初、SRV-5について、ニホンザルへの感染実験を実施する予定であったが、SRV-5の感染性クローンの作製に時間がかかったこと、SRV-4についての病原性を確定する必要があったことから、SRV-4感染性クローンのニホンザルへの感染実験を実施した。その結果、その結果、SRV-4感染性クローンを用いた感染実験においても、完全に血小板減少症の病態が再現された。このことから、SRV-4単独で血小板減少症を引き起こすことが明らかとなった。また、保存サンプルの検査を実施することにより、霊長類研究所にSRV-4を持ち込んだのはカニクイザルであること、SRV-4の伝播にはカニクイザルとニホンザルの無症候性キャリアが関与していることが明らかとなった。このように、研究はおおむね順調に進展している。H24年度と同様に、SRV-4に関する実験を継続する。前年度に確立したSRV-4の感染性クローンを用いて、感染実験をおこない、発症メカニズムの解明を試みる。また、投与量の調節や抗ウイルス剤の使用等をおこない、持続感染モデルを作出する。また、SRV-5の解析にも着手する。H26年度は、SRV-5についての感染実験を実施し、SRV-4と同様の手法を用いて研究を進める。ウイルス学的検討項目として、1感染実験、2ウイルスの遺伝学的解析、3ウイルスの定量、4PCR、RT-PCRによるウイルス感染部位の確認、5内在性レトロウイルスの確認を実施する。また、病理学的検討項目としては、1発症個体と感染実験個体について病理学的再検討、2免疫染色によるウイルスの局在の確認を実施する。
なぜダイエットに失敗するのか？社会的認知研究からの有効な自己制御方略の検討

本研究は自己統制上の葛藤を強めた場合に目標追求が促進されるかどうかを検討した。実験1では実験者が提示したお菓子の中で最も魅力的なお菓子を食べてはいけないと言われた際の参加者のα-アミラーゼを測定した。実験2では高カロリーあるいは低カロリーな食べ物に対する潜在的態度を測定した。実験3ではパソコン上に健康的あるいは不健康な食べ物を提示し、半数の参加者は健康的な(不健康な)食べ物が出てきたらレバーを引く(押す)ように求められた。残りの半数はそれとは逆にレバーを動かすように求められた。実験1、2では葛藤を強く感じるほど自己統制ができていた。しかし、実験3では葛藤を強く感じる方が自己統制に失敗していた。平成25年度に実施した実験は、健康的なもの(例えば、野菜)、あるいは非健康的なもの(例えば、お菓子)に対して接近、あるいは回避する操作に加えて、そのいずれに対しても接近する操作を加えた。後者の操作は、健康的なものと非健康的なものという本来矛盾するものをいずれもポジティブにさせる操作になるため、葛藤の知覚が高まると想定した。実験の結果、葛藤の知覚が高まると、自己制御が阻害されることが示唆された。この結果は当初想定していた結果とは異なるものである。一つの可能性としては、健康的なものと不健康なものとが、当初想定していたように矛盾するものではなく、両立することも可能であることが考えられる。すなわち、不健康なものもとるが、健康的なものもとることができ、両方の目標を追求する可能性が考えられる。このような場合、健康目標の方が長期目標に相当するため、短期目標(例えば、お菓子を食べる)を追求したあと、長期目標をとるという戦略をとることが目標追求による利益を最大化することにつながる。そのように考えると、目標が葛藤した場合に、自己制御が阻害されることも説明ができる、と考察した。平成24年度は以下の2種類の実験を実施し,また1種類の実験を継続中である。本研究の目的は,ダイエットという自己制御文脈における心理プロセスを解明し,その有効な解決方略を提言することである。一般的に,ダイエットがうまくおこなえないのは目標と誘惑との葛藤を解決できないため,といわれる。しかし,本研究で注目しているのは(むしろ逆に)ダイエットがうまくできない者は,目標と誘惑との葛藤を知覚できていないのではないか,ということである。この仮説を検討するため,平成24年度は2種類の実験を行った。1つは,BMIと(心理的)食べ物に対する接近・回避傾向の関連を検討した。またもう1つは,BMIと誘惑物(例.お菓子)を我慢する際のストレス指標との関連を検討した。いずれの実験からも示唆されることは,BMIが低い人ほど(すなわち,ダイエットがうまく出来ている人ほど),ダイエット目標とそれを妨げる誘惑との葛藤を感じているということである(例えば,後者の実験では,BMIが低い人ほど,お菓子を我慢しなければいけないと伝えられたときにストレスが高まっていた)。先述のように,ダイエットがうまくできないのは,一般に,目標と誘惑との葛藤を解決できないためと言われることが多いが,本研究の結果から示唆されることは,むしろ,そういう人は葛藤が知覚できていないということである。この研究結果にもとづき,目標と誘惑との心理的葛藤を強めることで,ダイエットがうまくできるようになるか,という研究を現在進行中である。研究実績の概要で述べたように,予定していた実験は順調に実施されている。またそれらの結果についても,当初の予定どおり海外学会で報告を行った。今後は,ダイエットにおける目標と誘惑との葛藤の知覚がダイエットの正否に及ぼす影響を実験的に検討する。具体的には,目標と誘惑物との葛藤の知覚を実験的に操作し,それらがダイエットに関する判断・行動に及ぼす影響を検討する。該当なし
バーチャル大学における効果的な学習-学習継続・成果をもたらす要因の検討-

ここ数年のインターネットの普及に伴い、わが国にもバーチャル大学他、ITを活用した様々な学習が普及してきている。それらは、場所や時間の制約がない自由な学習環境を提供する一方で、学習者のドロップアウト率が高く、学習継続が困難であるなとの報告がなされている(メディア教育開発センター,2000)。本研究では、そうした学習の継続に関わる要因を明らかにするため、以下の調査および実験を行い検討した。1)能動的な学習経験に関する調査Web上で行われる学習のような、テキストを読んで問題を解くことを独力で行う学習(能動的な学習)について、その経験と、とくに成果を上げた例および長期的に継続できた例について調べるため、大学生50名に調査を実施し検討した。その結果、約半数の経験者が能動的な学習を経験しており、そのうち成果を挙げた例については9割のケースを、長期間継続できた例については5割のケースが得られた。2)Web上の学習コースの評価これまでの調査やインタビューをもとに、学習成果・継続に関わる要因として、課題の量、学習内容、学習の動機付けなどを考慮し、適度な能動性で行えるWeb上の学習コースを設計し、大学生20名に実施して、評価を行った。学習コースは2つ設定され、両コースとも、学習の前に、教授されるのではなく独力で学ぶこと、1週間に一度、全部で5回の課題を解いて送信し、のちに採点結果を知らせるなどについて教示を受けた。1つのグループはさらに採点結果が知らされる際に、他の参加者の採点結果について閲覧できた。両グループに対し、事前事後のテストを実施して比較を行った結果、事後に点数が伸びていることが明らかにされた。また、両群あわせて脱落者は1名であった。さらに、学習の楽しさや継続意向に関しては、両グループとも高い値を示していた。これらの結果は、今後のWeb上の学習設計において、重要な示唆を与えうるものと思われる。ここ数年のインターネットの普及に伴い、わが国にもバーチャル大学他、ITを用いた高等教育が普及しつつある。それらは場所や時間の制約がない自由な学習環境を提供する一方で、利用者のドロップアウト率が高いといった問題を抱えていることが指摘されている(メディア教育開発センター,2000)。そこで、本研究では、そうした高等教育における学習を継続し、成果をあげるための要因を探るため、以下の調査およびインタビューを実施し検討した。1)高等教育の経験に関する調査都内・地方の会社員・公務員を対象に、(1)これまでの高等教育の経験について、学習内容・学習期間・学習成果・学習に対する意識を、学習方法(スクールでの学習、通信教育、メディアを用いた学習など)ごとに尋ねた。また、(2)それらの学習継続や成果に関わる要因についての自由記述を求めた。分析の結果、(1)学習経験では、スクールでの学習と自己設計の学習が比較的多く行われており、スクールでの学習が長く継続していること、またメディアを用いた学習は経験も継続期間も少ないことが明らかにされた。(2)学習継続の要因に関しては、友人を作るなど学習のサポート、学習を生活に組み込むなど時間の確保などの要因が抽出された。2)高等教育で成果をあげた者を対象にしたインタビュー先の調査から、場所や時間の制約がない学習(通信教育など)を継続的に行い、成果をあげた者を抽出し、個別にインタビューを行って、学習継続・成果に関わる要因を検討した。その結果、学習内容(無理のない程度のものを選択する)、学習に関する意識(本を持ち歩くなどして、常に意識する)、学習支援(家族の協力)、継続への圧力(友人への告知によるプレッシャー)などの要因が関連することが示唆された。これらは、今後のITを用いた高等教育における学習システムや学習サポートの設計において、重要な示唆を与えるものとなると考えられる。このほか、ITを用いた高等教育に関する先行研究のレビューを行った(本の一章として記述)。

両グループに対し、事前事後のテストを実施して比較を行った結果、事後に点数が伸びていることが明らかにされた。また、両群あわせて脱落者は1名であった。さらに、学習の楽しさや継続意向に関しては、両グループとも高い値を示していた。これらの結果は、今後のWeb上の学習設計において、重要な示唆を与えうるものと思われる。
ゲ-ト制御形半導体電子放射陰極

MOSまたはMIM構造のキャパシタを真空中に入れ、基板または下部電極に対しゲ-ト電極に正電圧を印加すると、ゲ-ト電極の縁から電子が放射される現象を見出した。現象が局部的であり、電子放射に変動が大きいため、直ちにカソ-ドディスプレイ用として利用することはできないが、それを将来の可能性として、この電子放射の現象的な確認とその動作メカニズムについて考察した。MOS型はPSiーSiO_2ー金属の構成で、MIM型の絶縁膜には数種試みたうちCeO_2蒸着膜が比較的よかった。膜厚はいずれも数100数1000Å,電極の金属はAl,Cr,Ti,Auを用いた。電子放射とその位置を確認するため,サンプルに接近して蛍光体をつけた陽極を置き、放射電流を測るとともに放射の起る位置を知った。発光すなわち電子放射はゲ-ト電極の縁に沿った局所的なスポットで起り、特にゲ-ト電極にあいた孔からは放射が起り易い。放射電流は数10μmの孔から最高数μAに達するものもあったが変動が大きい。電子放射は(1)酸化膜あるいは絶縁膜への電子の注入,(2)酸化膜あるいは絶縁膜内の電子輸送,(3)表面からの電子放射の3つのプロセスが好条件で重なった時起こると考えられる。(1)はFNトンネル効果によるホット電子の注入が考えられ、結晶欠陥や不純物のサイトで起り易い。アルカリ+イオンの存在による酸化膜,絶縁膜への電子放射もありうる。(2)は高電界であるため、フィ-ルドアイオニゼ-ションも考えられる。(3)はエネルギバンド的に、電極の縁や孔からは電子放射が可能であることが説明できる。この研究は、MOS構造または絶縁膜につけたゲ-ト電極の近傍からの電子放射の可能性について、動作モデルを考え、実験的に実証しようとするものである。初年度の平成2年には、まず、MOS構造または絶縁膜で、ゲ-ト電極に高い正の電圧を印加したときの電位分布や電界の様子を考えた。基板から酸化膜または絶縁膜へはFowlerーNordheim形のトンネル効果により電子が注入され、強電界のもとで、酸化膜または絶縁膜を通って表面に達する。ゲ-ト電極直下に来た電子は、そのままゲ-ト電極に流入して無効電流となるが、ゲ-ト電極からわずか離れた所に来た電子は、そこが電荷結合により高い電位になっているので、電子が表面と垂直方向に十分な速度成分を持てれば、表面障壁を越えて真空中に脱出することが可能になる。コンピュ-タのシミュレ-ションによれば、ゲ-ト電極の縁では電界は表面と平行になり、脱出の可能性はないが、数ミクロン離れた所では表面と垂直な方向の電界の成分があり、電子が真空中に放出される可能性がある。このことは、以前、予備的にMOS構造のサンプルで観測した電子放射の事実を説明することができる。実験は、拓殖大学に移った初年度なので、装置の整備から始めた。電子放射測定装置の真空度は2×10^<ー6>Torrで物足りないが、これで実験することにした。MOS構造サンプルの作成が間に合わないので、絶縁膜としてCeO蒸着膜を用いた。安定な高低抗膜が作成できるという理由からである。陽極に蛍光体をつけてサンプルに接近させ放射実験をした。ゲ-ト電圧を高くしてゆくと、ゲ-ト電極近傍から沢山の点状の電子放射が認められたが、短時間のうちに消減してしまった。膜が弱く電圧破壊するためで、MOS構造または別の材料の絶縁膜を使用の予定である。

現象が局部的であり、電子放射に変動が大きいため、直ちにカソ-ドやディスプレイ用として利用することはできないが、それを將来の可能性として、この電子放射の現象的な確認とその動作メカニズムについて考察した。MOS型はPSiーSiO_2ー金属の構成で、MIM型の絶縁薄膜には数種試みたうちCeO_2蒸着膜が比較的よかった。膜厚はいずれも数100数1000Å,電極の金属はAl,Cr,Ti,Auを用いた。電子放射とその位置を確認するため、サンプルに接近して蛍光体をつけた陽極を置き、放射電流を測るとともに放射の起る位置を知った。発光すなわち電子放射はゲ-ト電極の縁に沿った局所的なスポットで起り,特にゲ-ト電極にあいた孔からは放射が起り易い。放射電流は数10μmの孔から最高数μAに達するものもあったが変動が大きい。電子放射は(1)酸化膜あるいは絶縁〓膜への電子の注入,(2)酸化膜あるいは絶縁〓膜内の電子輸送、(3)表面からの電子放射の3つのプロセスが好条件で重なった時起ると考えられる。(1)はF・Nトンネル効果によるホット電子の注入が考えられ、結晶欠陥や不純物のサイトで起り易く、アルカリ+イオンの存在による酸化膜,絶縁膜への電子放射もありうる。(2)は高電界であるためフィ-ルドアイオニゼ-ションも考えられる。(3)はエネルギバンド的に、電極の縁や孔からは電子放射が可能であることが説明できる。
半導体結晶の中性子照射損傷ダイナミクスの研究

n型Si半導体をベースにしたSi-SSD素子の中性子照射効果について詳しく調べた。Si-SSDの照射実験において漏れ電流が中性子フルエンスに比例して増加し,漏れ電流増加に関するDT-DD中性子損傷相関係数は2.3であった。Si-SSDの中性子応答電荷スペクトルのデータをもとに荷電粒子輸送コードTRIMより計算した原子弾き出しについての損傷相関係数は2.5となり,漏れ電流増加に関する実験値とほぼ一致することがわかった。このことは,Si-SSDの中性子損傷(漏れ電流の増加)が原子の弾き出し効果に強く関係し,またエネルギーの異なる中性子による損傷についても原子の弾き出しの計算によって損傷の予測や評価ができることを意味している。さらに,CMOS-SRAM型記憶集積回路素子の14MeV中性子誘起ソフトエラー断面積の評価を行った。1Mビット記憶素子の実測14MeV中性子誘起ビットソフトエラー断面積は69×10^<-14>cm^2であったが,この値は,記憶セル部分中にソフトエラーの発生に決定的な領域があることを示している。理論的な考察から決定領域としてMOSトランジスタのドレイン下部の空乏層領域を考え,開発したモンテカルロシミュレーションコードで,ビットソフトエラー断面積を計算した。測定値との比較考察から,ソフトエラーの発生にSi(n,α)Mg反応の寄与が最も大きく,14MeV中性子誘起ソフトエラー断面積の値をほぼシミュレーション計算で再現でき,ソフトエラー発生に関する決定領域の考え方が妥当であることを明らかにした。材料素性の明瞭な12mmφ×100μmのSi-SSD素子を照射試料にして,中性子照射効果とその感受性について調べた。逆バイアス状態でのインピーダンス測定より,Si-SSDの電気的特性は,空乏層領域に対する高抵抗R,静電容量C,そして,n型Si結晶バルクに対する低抵抗rで表わされることがわかった。そして,中性子照射によってRは減少し,rは増加し,Cが低周波数領域では増加し,高周波数領域では減少した。このインピーダンス変化はコール・コールの円弧則を満足せず,有極性液体の電気的特性の傾向を示した。つまり,配向分極によってある周波数領域の交流電場で異常分散及び吸収を引き起こしている。そして,分極が起こっているとすると,中性子照射によって生成された欠陥が集合して分極を生じさせるような構造に変化していることが考えられる。さらに詳しい測定が必要である。また,漏れ電流が中性子フルエンスに比例して増加した。DT及びDD中性子による漏れ電流増加率はそれぞれ単位体積当たり34×10^<-7>nA/cm,12×10^<-7>nA/cmであった。また、Si-SSD素子の漏れ電流増加に関するDT-DD中性子損傷相関係数は2.22.4であった。Si-SSD素子試料の中性子応答電荷スペクトルデータをもとに,荷電粒子輸送コードTRIM-90で計算した原子弾き出しについての損傷相関係数は2.32.5ととなり,実験値とほぼ一致することがわかった。このことは、Si-SSD素子の中性子損傷(漏れ電流の増加)が原子の弾き出し効果に強く関係し、またエネルギーの異なる中性子による損傷についても原子の弾き出しの計算によって損傷の予測や評価ができることを意味している。また、この結果は、同様の原理に基づく他のSi半導体素子の核融合中性子損傷の推定や評価にも十分適用できると考えられる。平成6年度に引続き,n型Si半導体をベースにしたSi-SSD素子の中性子照射効果について詳しく調べた。Si-SSD素子の静電容量は14MeV中性子照射によって,10kHz以下の周波数領域で増加し,100kHz以上の周波数領域で減少することを精密に測定した。この中性子照射による静電容量の変化特性を,Zheng Liモデルをもとにしたシミュレーション計算の結果と比較した。そして,高周波領域における変化特性が,アクセプター型欠陥を中心に置くZheng Liモデルによく一致することを示した。低周波領域の特性はZheng Liモデルのみでは説明できないが、空乏層境界における電子捕獲中心の項を加え,速度論的な取扱いをすれば十分説明できることを確めた。1Mビット

記憶素子の実測14MeV中性子誘起ビットソフトエラー断面積は69×10^<-14>cm^2であったが,この値は,記憶セル部分中にソフトエア-の発生に決定的な領域があることを示している。理論的な考察から決定領域としてMOSトランジスタのドレイン下部の空乏層領域を考え,開発したモンテカルロシミュレーションコードで,ビットソフトエラー断面積を計算した。測定値との比較考察から,ソフトエラーの発生にSi(n,α)Mg反応の寄与が最も大きく,14MeV中性子誘起ソフトエラー断面積の値をほぼシミュレーション計算で,再現でき,ソフトエラー発生に関する決定領域の考え方が妥当であることを明らかにした。
自然抵抗性抗がんエフェクター系の作用機作と,その活性化による制がん効果

自然抵抗性抗がんエフェクター系を構成する細胞は,食細胞系とナチュラルキラー(NK)系に大別される.また,自然抵抗性の媒介因子としては,インターリウキン(IL),インターフェロン(IFN),腫瘍壊死因子(TNF),動物レクチン,およびその他の既知あるいは未知因子が関与している.本班に属する分担者は,それぞれ,それらのうちのいくつかに関係した研究を行った.1.食細胞系に関しては,(1)好中球活性化因子で活性化れた好中球は,T細胞との共働によって抗がん作用を発揮する,(2)マクロファージ(Mφ)は,生体内ではIFN(α,β,γ)とT細胞由未の非IFN性Mφ活性化因子によって活性化される,(3)Mφ活性化には環状AMPの上昇が必要であるが,TNF産生はかえって抑制される,(4)ドジョウ卵レクチンの刺激によって,骨髄未熟MφがTNF様因子を放出すること,などが明らかになった.2.NK系に関しては,(1)ILー3とILー2の連続刺激により,造血系幹細胞からNK活性のある大顆粒細胞(LGL)が得られた,(2)細胞傷害性T細胞(CTL)の抗原受容体に対する抗体は,それらのCTL活性を抑制するが,それらの細胞の示すNK及びリンホカイン活性化キラー(LAK)は阻害しない,(3)ヒトがん患者LGLと自己がんとの相互作用により,これまで知られていたいかなる因子とも異なる抗腫瘍因子(LGLーCF)が放出される,(4)LAK誘導は単球では増強されるが,活性化Mφや肺胞Mφでは却って抑制されること,などの成果が得られた.3.その他のエフェクターや因子については,(1)ヒトILー2遺伝子トランスジェニックマウスが作成された,(2)IFNー8遺伝子導入CTLにより,CTL活性が増強される,(3)がん特異的免疫寛容がリンパ組織で成立しているマウスでも,がん局所にT細胞が浸潤し,それらがMφやNKを活性化することなどの結果が得られた.自然抵抗性抗がんエフェクター系を構成する細胞は,食細胞系とナチュラルキラー(NK)系に大別される.また,自然抵抗性の媒介因子としては,インターリウキン(IL),インターフェロン(IFN),腫瘍壊死因子(TNF),動物レクチン,およびその他の既知あるいは未知因子が関与している.本班に属する分担者は,それぞれ,それらのうちのいくつかに関係した研究を行った.1.食細胞系に関しては,(1)好中球活性化因子で活性化れた好中球は,T細胞との共働によって抗がん作用を発揮する,(2)マクロファージ(Mφ)は,生体内ではIFN(α,β,γ)とT細胞由未の非IFN性Mφ活性化因子によって活性化される,(3)Mφ活性化には環状AMPの上昇が必要であるが,TNF産生はかえって抑制される,(4)ドジョウ卵レクチンの刺激によって,骨髄未熟MφがTNF様因子を放出すること,などが明らかになった.2.NK系に関しては,(1)ILー3とILー2の連続刺激により,造血系幹細胞からNK活性のある大顆粒細胞(LGL)が得られた,(2)細胞傷害性T細胞(CTL)の抗原受容体に対する抗体は,それらのCTL活性を抑制するが,それらの細胞の示すNK及びリンホカイン活性化キラー(LAK)は阻害しない,(3)ヒトがん患者LGLと自己がんとの相互作用により,これまで知られていたいかなる因子とも異なる抗腫瘍因子(LGLーCF)が放出される,(4)LAK誘導は単球では増強されるが,活性化Mφや肺胞Mφでは却って抑制されること,などの成果が得られた.3.その他のエフェクターや因子については,(1)ヒトILー2遺伝子トランスジェニックマウスが作成された,(2)IFNー8遺伝子導入CTLにより,CTL活性が増強される,(3)がん特異的免疫寛容がリンパ組織で成立しているマウスでも,がん局所にT細胞が浸潤し,それらがMφやNKを活性化することなどの結果が得られた.
政府の看護師養成に関するEBPを支援する看護師養成大学の総合的研究

本研究では平成28年から過去25年間の看護師を養成する大学数急増が最も影響を与えたと考えられる「大学経営」「地域」「医療」の3つの領域を対象に詳細な分析を行い、政府の看護師養成に関わるエビデンス・ベースト・ポリシー(EBP)を支援することを研究目的としている。本研究における平成30年度研究計画では、「医療」領域において、被雇用者である看護師と医療機関の雇用責任者を対象にしたアンケート調査の実施と、被雇用者である看護師に対しては、調査会社のパネルデータを活用し大学における看護師養成教育についての意識調査を行うこととしていた。この研究計画については、平成29年度と平成30年度の看護学系学会での情報収集や、大学教育に関する学修成果に関する最新の研究動向、さらに看護系大学の学生へのインタビュー結果を踏まえて当初計画を変更し、2つのインターネット調査(「看護系大学における教育効果調査」と「大学進学と保護者の意識・行動に関する調査」)を実施した。「看護系大学における教育効果調査」では、1000名の看護師資格所有者を対象に実施した。この調査を通して、看護系大学における教養教育・看護学専門教育の効果や有用性、学校選択における要因やプロセスについて調査、分析することによりその差を明らかにし、看護系大学における大学教育の一定の効果を確認できた。「大学進学と保護者の意識・行動に関する調査」では、2019年度末時点で高校2年生がいる保護者を対象に1400名を対象に実施した。この調査を通して、オープンデータにエビデンスを大きく依拠していた「大学経営」領域において、現時点かつ実際の調査結果を重ねることにより、EBPに資するより詳らかな研究成果を得ることができた。今後は、医療機関の看護師を雇用する責任者を対象にしたアンケート調査や、看護系大学の教育内容やカリキュラムについて分析を広げていく。看護師を養成する大学数が過去24年間で22倍、入学定員は26倍に急増している。しかし、日本の医療現場を支える看護師を養成する大学の急増が社会に与える影響についての検証や研究はこれまで十分になされていない。我が国は未曾有の超高齢化社会を迎えつつある中で、看護政策研究者のみならず、養成機関である大学を研究対象にする高等教育研究者からもアプローチして複合的な視点からこの現象を明らかにすることが重要である。そこで、本研究では平成4年から平成28年までの25年間に看護師を養成する大学の急増が最も影響を与えたと考えられる3つの領域「大学経営」「地域」「医療」を対象に詳細な調査を行うことによって、今後の政策検討のための有用なエビデンスとすることを目的としている。本研究の平成29年度研究計画では「大学経営」「地域」領域への影響について、公表されている統計資料やオープンデータを用いながら文献調査や量的調査を行うこととしていた。「大学経営」領域及び「地域」領域における主な研究成果は、全国大学一覧等をデータ化し整理したことによって地理的な学問領域の分布状況と、4年制看護系大学・学部・学科への高校生の出身地からのアクセシビリティの差を明らかにした点である。また、各種学会等への出席を通して、看護系大学に勤務する教員に予備的調査としてヒアリングを行った結果、2つの点が明らかとなった。第1に、4年制大学の看護系大学教員が不足している点、第2に看護学校または短期大学から4年制大学に改組した大学では、改組前の教育システムを踏襲している傾向がある点である。このことより、看護系大学における教員組織、カリキュラム、教育内容、ファカルティ・ディベロップメントの実施状況などにも本研究において注視することが重要であることが明らかとなった。本研究の平成29年度研究計画では「大学経営」「地域」領域への影響について、公表されている統計資料やオープンデータを用いながら文献調査や量的調査を行うこととしている。「大学経営」領域においては、進捗に滞りはない。「地域」領域では、公表されている統計資料やオープンデータ及び地域経済分析システム(RESAS(リーサス))を用いて、都道府県・市区町村ごとに対象エリアを分けて、各種健康指標や経済指標に着目して量的な調査を行っていくこととしているが、資料の収集は完了しているが、分析に至るまでのデータ化が遅れている。この遅れは、平成29年度研究費の繰越金を用いて学生アルバイトを雇用し当該業務にあて、進捗状況を予定通りにすることとする。

この調査を通して、看護系大学における教養教育・看護学専門教育の効果や有用性、学校選択における要因やプロセスについて調査、分析することによりその差を明らかにし、看護系大学における大学教育の一定の効果を確認できた。「大学進学と保護者の意識・行動に関する調査」では、2019年度末時点で高校2年生がいる保護者を対象に1400名を対象に実施した。この調査を通して、オープンデータにエビデンスを大きく依拠していた「大学経営」領域において、現時点かつ実際の調査結果を重ねることにより、EBPに資するより詳らかな研究成果を得ることができた。今後は、医療機関の看護師を雇用する責任者を対象にしたアンケート調査や、看護系大学の教育内容やカリキュラムについて分析を広げていく。本研究における平成30年度計画では、「医療」領域を対象にした影響について、現職の看護師や医療機関の雇用責任者を対象にアンケート・インタビュー調査を行う。被雇用者である看護師に対しては、調査会社のパネルデータを活用し大学における看護師養成教育についての意識調査を行い、大学卒の看護師が感じる就業面で感じるメリットやデメリット、大学における看護師養成教育の有用性、大学選択における要因(学費、教育内容、地域、ブランド等)について調査を行う。医療機関の雇用責任者については、約160ある大学病院の看護師長を対象に郵送によるアンケート調査を本研究者が発送、収集、分析を時前で行う。また両アンケートの分析結果を踏まえた上で、必要に応じてインタビュー調査も行う。アンケートやインタビュー調査は、所属する愛媛大学教育・学生支援機構の倫理委員会の審査にかけてから実施する。次年度使用額42,446円が発生した理由は、当初予定していた出張が、体調不良により出張ができなかったためである。次年度の使用計画としては、人件費・謝金に該当する「資料整理、テープ起こし等」が今年度想定した以上にかかっており、今年度以上の業務を予定している次年度の「資料整理、テープ起こし等」の費用にあてる計画である。
薬物治療における個体差の総合的研究-パーキンソン病治療薬から病因遺伝子を解明する

パーキンソン病は複数の要因によって発症する疾患である。この研究は治療薬への反応からパーキンソン病の個体差を分類し、その差を遺伝子レベルで検討することにより、パーキンソン病の個人差と発症にかかわる複数の遺伝子を解明することを目的とする。L-dopaの日内変動の研究ではL-dopaのbioavailabilityには約2倍半の個体差が見られた。Population PKstudyを用いた研究ではベンセラジド製剤でより血中濃度の高いことが明らかにされた。また、血中での消失速度はベンセラジド製剤で速い可能性が示唆された。L-dopa製剤のbioavailabilityの検討ではベンセラジド製剤ではカルビドパ製剤に比較して、約2倍のbioavailabilityがみられた。以上からL-dopa治療における薬物動態の個体差の検討時には、個体差とともに、製剤による差を考慮する必要のあることが明らかにされた。ドパミン受容体アゴニストの血中動態の研究からドパミン受容体アゴニストのbioavailabilityには2倍から3倍の個人差のあることが明らかとなった。また薬物相互作用の検討から代謝酵素であるCYP3A4,CYP2D6等の阻害薬によりbioavailabilityの変化が起こりうることが明らかになった。アマンタジンの血中濃度の研究からアマンタジンの血中濃度には大きな個体差がみられ、副作用は血中濃度の上昇によって起こることが推測された。パーキンソン病治療薬の動態における遺伝子多型の検討はパーキンソン病の治療効果を規定する因子として、L-dopaを取り込むトランスポーター、アゴニストの代謝に関わる酵素活性の個体差、およびアマンダジンの排泄に関わるトランスポーターの個体差を検討している。まとめパーキンソン病治療薬のbioavailabilityを個人差に注目して検討した。その結果、これまで明らかにされていた食事とともに、製剤による差、代謝における他の薬物との相互作用による差、薬物の排泄吸収による差の起こることが明らかにできた。さらに、DNAを抽出し、bioavailabilityの個人差と代謝酵素、トランスポーターの遺伝子多型と治療薬、効果との関係の検討している。パーキンソン病はいずれもL-dopaが有効であることから、最終的にはドパミン神経が選択的に変性する疾患群である。しかし、L-dopaをはじめとする治療薬の効果は症例ごとに異なる。劇的な改善を示し、その後ほとんど進行の見られない症例や、効果は見られるもののジスキネジアやwearing-offが起こり、治療効果の低下する例、臨床的にはパーキンソン病であるにもかかわらず、大きな改善は示さず、次第に症状の進行する例もあり、同じパーキンソン病であっても大きな個体差が見られる。また、幻覚やジスキネジアなどの副作用の起こりやすい症例と起こらない症例が観察され乱このことからパーキンソン病症例の年齢、性、発症年齢、症状のタイプ(振戦型、無動・筋固縮型>、重症度、症状進行の経過、既往歴、L-dopaへの皮応性、ウェアリング・オフの有無、家族歴の有無等を検討して記録し、同じパーキンソン病の個体差のphenotypeを記録した。また、超高齢者へ協力の依頼を行い、性、生誕地、生活歴、嗜好、既往歴、健康度、ジスキネジア・筋固縮の有無を記録した。また、検索の方法としてcDNAを利用したマイクロアレーについて検討し、ドパミン受容体の感受性、TH、トランスポーター、セロトニン受容体、ノルアドレナリン受容体、神経栄養因子などを規定する遺伝子を検討する準備を行った。

来年度は候補の遺伝子について検討し、パーキンソン病症例のphenotypeとの関係、あるいは健康高齢者との比較を行、薬効の個体差を規定する候補遺伝子を検討する。パーキンソン病において、L-dopaへの反応性とL-dopa血中濃度の日内変動を検討した。15例のパーキンソン病症例においてL-dopaの血中濃度を6時から22時まで2時間毎に9回測定した。同時にL-dopaのパーキンソン病症状に対する効果を検討した。その結果、血中L-dopa濃度とL-dopaの臨床的な効果にはパラレルな関係がみられた。また、L-dopaのbioavailabilityは約2倍半の個体差がみられた。製剤によるL-dopaのbioavailabilityの差を検討するために、147例においてPopulation PK studyを用いて検討した。朝食を摂ってその日の最初のL-dopaを服用した例において、来院時に採血を行った。その結果、ベンセラジド製剤では、カルビドパ製剤よりも、約2倍高い血中濃度を示すことが明らかにされた。また、血中からの消失速度はベンセラジド製剤で速い可能性が示唆された。以上からL-dopa治療における薬物動態の個体差の検討時には、個体差とともに、製剤による差を考慮する必要のあることが明らかにされた。ドパミン受容体アゴニストの血中動態の研究からドパミン受容体アゴニストのbioavailabilityには2倍から3倍の個人差のあることが明らかとなった。また薬物相互作用の検討から代謝酵素であるCYP3A4,CYP2D6等の阻害薬によりbioavailabilityの変化が起こりうることが明らかになった。アマンタジンの血中濃度の研究からアマンタジンの血中濃度には大きな個体差がみられ、副作用は血中濃度の上昇によって起こることが推測された。パーキンソン病治療薬の動態における遺伝子多型の検討はパーキンソン病の治療効果を規定する因子として、L-dopaを取り込むトランスポーター、アゴニストの代謝に関わる酵素活性の個体差、およびアマンダジンの排泄に関わるトランスポーターの個体差が関与する可能性が考えられる。このことから同意を得て提供されたサンプルを用いて、白血球からDNAを抽出し、代謝酵素、トランスポーターのpolymorphismの有無を検討し、治療効果、臨床的な経過で分類した症例群との間に関係を見いだすべく検討を行った。
高精度室内試験とエネルギー的観点に基づく複数回液状化特性の解明と予測手法の開発

同一の砂質地盤において複数回液状化する場合の地盤強度特性を把握するために、多層リングせん断試験装置と中空ねじりせん断試験装置を用いて、同一の供試体に対して45回の連続した液状化試験を実施した。試験条件として、初期相対密度、初期拘束圧、せん断ひずみ量を変化させ、これらの因子がどの程度複数回液状化特性に影響し得るかを系統的に実験を行った。その結果、直前のせん断ひずみ履歴量が大きいと著しく再液状化強度が低下することを示し、一方で、小さなせん断ひずみ履歴を与えると再液状化強度が増加することを示した。また、液状化過程中の平均有効主応力の変化を考慮した応力比-ひずみ関係よりエネルギー的指標を算出し、この指標を用いて再液状化強度との関係を定量的に評価することを試みた。実験結果に基づいて、このエネルギー的指標には再液状化強度を増加させるエネルギー分(正の効果)と減少させるエネルギー分(負の効果)があることを仮定し、有効応力経路図における変相線がこれらの2種類のエネルギー分の境界であるとして分析を行った。2種類のエネルギー分と再液状化強度との関係性を調べたところ、有効応力経路上の変相線に至るまでの「正の効果」が大きいほど再液状化強度は大きく、変相線に至った後の「負の効果」が大きいほど再液状化強度が小さくなることを示した。さらに、2種類のエネルギー分と再液状化強度の関係性を定式化し、実測値と計算値の比較を行った。その結果、液状化過程中の平均有効主応力の変化を考慮することによって、再液状化強度の予測精度が大幅に向上することを示した。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。これまで地震時の液状化調査によって,過去の液状化履歴が再液状化現象に大きな影響を与えると考えられているが,再液状化のメカニズムや影響要因は完全には解明されていない.液状化が複数回生じる際の砂質土の特性変化の把握,およびエネルギー的観点に基づく再液状化強度の予測手法の確立を目的として,乾燥砂での等体積繰返し多層リング単純せん断試験,飽和砂での非排水繰返し中空ねじり試験を系統的に実施した.本年度は,これまで系統的に実施してきた等体積繰返し多層リングせん断試験の結果の分析を進めた.その結果,液状化過程中に消散したエネルギーは,各時点における平均有効主応力で正規化することにより累積ひずみとの関係が一意的になり,正規化していない消散エネルギーを用いた分析結果に比べて,再液状化強度の予測精度が向上することを明らかにした.非排水繰返し中空ねじり試験では,複数回液状化試験を実施するにあたり,既存の中空ねじりせん断試験装置の載荷装置部分や制御プログラム等を整備・改良し,砂質土の複数回液状化特性の高精度な計測を開始した.予備試験を実施した際,液状化直後に排水状態にすると供試体に伸張履歴を与えることが明らかになったため,再圧密時に背圧をコントロールする等の工夫を施した.本試験では,主に初期条件(拘束圧,相対密度)を変えた系統的な試験を実施し,その実験結果を正規化消散エネルギーを用いて分析した.正規化消散エネルギーに基づく分析を行った結果,多層リングせん断試験の分析結果とは異なる傾向を示した.また,正規化消散エネルギーに基づく再液状化強度特性の定式化,初期せん断作用下における複数回液状化特性の把握,中空ねじり試験装置を用いた細粒分を含んだ複数回液状化実験等にも,共同研究者とともに取り組んだ.非排水繰返し中空ねじり試験を行うにあたり試験装置の大幅な整備・改良が必要であることが判明し,当初予定していた計画の「多層リングせん断試験装置での飽和状態の供試体を用いた複数回液状化試験」の実施および分析が未着手である.この未着手の検討事項は,当初の予定を見直して平成30年度の予定として実施予定である.同一の砂質地盤において複数回液状化する場合の地盤強度特性を把握するために、多層リングせん断試験装置と中空ねじりせん断試験装置を用いて、同一の供試体に対して45回の連続した液状化試験を実施した。

さらに、2種類のエネルギー分と再液状化強度の関係性を定式化し、実測値と計算値の比較を行った。その結果、液状化過程中の平均有効主応力の変化を考慮することによって、再液状化強度の予測精度が大幅に向上することを示した。中空ねじり試験結果と多層リングせん断試験結果との比較や,飽和状態での多層リングせん断試験等により,乾燥砂での等体積繰返し多層リング単純せん断試験結果の妥当性を検証する.さらに,初期条件を変更した多層リングせん断試験を実施し,複数回液状化現象に与える支配的要因を抽出する.これらの検討結果に基づいて,最新の液状化履歴から今後の液状化特性を予測する手法を開発し,適用性の検証を行う.平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
異常気圧環境が耳鼻咽喉科領域に及ぼす基礎的・臨床的研究

3年間の研究から得られた新しい知見の主なものを記す。I〕実験的研究:Preyer反射正常なモルモットにおいて、高気圧および低気圧タンクを使用して実験を行った。1.中耳腔圧の圧変化により、内耳窓膜が運動し、内耳液の圧波が生ずる。正円窓と卵円窓の運動方向は逆になる。2.内耳気圧外傷は、鼓膜の発赤、出血、血性滲出液で上皮下組織の変化が強く、予後は良好である。3.内耳気圧外傷はコルチ器外毛細胞の障害が主体で、前庭器感覚細胞の障害は軽徴である。II〕臨床的研究1.高気圧酸素治療および高所登山体験における中耳への影響について、耳管開放能のの不良の場合に中耳気圧外傷が発症しやすい。含気蜂巣の発育状態との関連はない。2.中耳気圧外傷136例即ちi)環境圧の変化に伴うもの59例(潜水、飛行機等)、ii)〓鼻や努責によるもの55例、iii)Blastinjury 22例について、中耳気圧外傷を合併しているものは少ない。早期においては聴力回復は良好で、突発性難聴と類似している。試験的鼓室開放術は16例に発症13病日以後に施行した。正円窓破裂5例、両窓破裂1例にみられたが、術後聴力回復は殆どみられなかった。めまいは回復した。III〕中耳及び内耳気圧外傷の成因中耳気圧外傷は、外界と中耳腔の気圧差による直接の圧刺激により起こる循環障害が主体である。内耳気圧外傷は中耳と内耳に気圧が生じることにより、内耳窓膜が急激に運動し、外リンパ液の圧波が生ずるために起る。めまいは回復した。実験的研究として、モルモットを用いて高気圧環境下における急激な気圧変化により内耳気圧外傷を作成し蝸牛の病態を経時的に観察した。1ATA(絶対気圧)から2ATAの間の気圧変化では、特に急激な減圧による場合の方が蝸牛の障害がひどく2ATAより1ATAまで30秒60秒で急速に減圧する方法を用いた。コルチ器の障害は内有毛細胞により外有毛細胞の方が障害が強い。条件負荷直後の形態学的変化では聴毛が折れ曲り胞体内の障害は殆んどみられないが聴毛の障害が強いものでは1日後になると胞体の変性が始まり1週間後には外有毛細胞は消失し支持細胞で置換されている。血管条の変化は殆んどみられない。これらの変化を電気生理学的にEPを指標としてみるとEPは負荷直後により低下を示すが714日後には回復を示す。しかし7日以後になるとanoxia時における-EPは出現しなくなる。内耳気圧外傷を来した動物の約3分の1に条件負荷直後正円窓破裂がみられるが破裂のみられるもの必ずしも蝸牛の障害程度は強くなくしかも1週間後にはすべて閉鎖していた。又、一方において耳管咽頭口において予め耳管を閉塞して気圧変化負荷を行った。自然な状態の動物とは異って急激な加圧時による方が内耳障害がひどくなり減圧時の場合には内耳障害は殆んど起らない。この点について耳管を完全に閉塞した場合には外気圧が2ATAまで上昇しても中耳腔は2ATAまでは上昇しないことを示しており、来年以後の課題の1つとして研究を続けて行く予定である。更に、低気圧環境下における実験も行っているが、現在の条件負荷では蝸牛障害の程度は軽微であり種々条件負荷をかえて検討の予定である。〈実験的研究〉正常モルモット使用

1.高気圧環境下における気圧負荷実験中耳の障害は、出血、充血等がみられるが、鼓膜上皮胞体の障害は比較的軽度で上皮下組織の出血、浮腫、血管拡張が強い。蝸牛の障害はコルチ器が中心で、特に外有毛細胞の聴毛障害が生じ、次いで胞体内に障害が起ってくる。ライスネル膜の虚脱がみられるものがあるが、血管条の変化は殆どみられない。前庭器においては負荷直後に眼張を認めCPを来すものでも感覚細胞の障害は殆どみられず膜迷路の虚脱を認めることが多い。耳管閉塞モデルにおいては、加圧による障害が減圧による場合よりも強い。2.低気圧環境下における気圧負荷実験高気圧環境下における気圧変化に比して、気圧外傷を起すことは軽徴である。しかし耳管閉塞モデルにおいては、高気圧時と同様な障害が生ずる。〈臨床的研究〉1.気圧変化による中耳障害と耳管機能の関連についてa)高所登山シュミレーションにおいて、60007000mの高所まで減圧し、その後1気圧まで加圧する法にて、体験前後に鼓膜、及び耳管機能を検査した。耳管機能の悪い症例に中耳気圧外傷を来す頻度が高く、中耳気圧外傷を予防する指標になることがわかった。b)高気圧酸素治療を行っている患者について、耳管機能との関連を経時的に観察したが治療7回目位に耳管機能低下のピークを示すものが多く、この前後に中耳気圧外傷を来しやすい。しかし終了時(1525回)には回復し予後は良好である。2.内耳気圧外傷症例の検討中耳気圧外傷を伴っているものは比較的少ない。初期においては安静を保ち、突発性難聴と同様な治療を行ったが、高音障害型を除いて聴力回復は良好である。本年度は最終年度であり、主として内耳気圧外傷の成因、治療について検討した。1)中耳腔を陽圧にすると中耳腔は膨脹し、鼓膜は外耳道側へ動く。鼓膜、耳小骨連鎖と連動して卵円窓も中耳側へ動くが、正円窓は内耳側へ引張られる。中耳腔を陰圧にすると反対に鼓膜、卵円窓は内耳側へ動き、正円窓は中耳側へ膨脹がみられる。即ち、中耳腔内の圧変化により内耳液の波動が生じるが、陽圧、陰圧で方向が逆である。2)中耳腔圧を耳管閉鎖圧より高圧に維持すると中耳血流は著明に減少するが、内耳血流は各部とも有意な変化はなかった。3)内耳気圧外傷136例において中耳気圧外傷を伴っているものは約27%で少ない。4)内耳気圧外傷で、早期に水平型、低温障害型を示すものでは、聴力回復の予後がよく突発性難聴と類似している。画像検査では含気蜂巣の発育状態は患側と健側で差はみられなかった。蝸牛小管径は患側の方がやや狭い傾向にあった。5)試験的鼓室開放手術を聴力回復の良くないもの、めまいが持続するものについて13病日以後に16例施行した。正円窓膜破裂が5例、両窓膜破裂が1例みられたが、膜閉鎖を行っても聴力回復はそれ程良くならなかった。ただしめまいは回復する傾向がみられた。6)長期経過観察を行ったが、症状が固定した後は注意して行えば、潜水や飛行機の登場は行っても良いと考える。7)中耳気圧外傷は圧の直接の刺激による循環障害により起こる。一方、内耳気圧外傷は圧変動により内窓膜が運動し内耳液の圧波が生じることにより起こる。