hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
都市計画決定された街路の事業着手の優先順位の設定方法の提案

都市計画道路の様々な機能を考慮にいれた整備効果を計量する方法について、まず、道路本来の機能ともいうべき「交通ネットワーク機能」からみた場合の整備効果、さらには、ある目的地、プロジェクトに対するアクセシビリティ(近づきやすさ)の上昇を促進するといった「プロジェクト促進機能」という観点からみた場合の整備効果、また、道路の周辺状況の改善により交通事故数を減少させるといった「交通安全機能」という観点からみた場合の整備効果の3つの機能に着目した整備効果の計量方法について開発した。次に、都市計画道路の整備効果のもうひとつの側面として、市街地形成や地価増進などの周辺市街地への影響に着目した。ここでは、住宅地としての環境向上効果の結果として、市街地の増加や地価増進が生じると考え、この効果を計量化する方法を開発した。さらに、都市計画道路の整備難易度について、その計量方法を開発した。具体的には、用地取得の難易度を用地種別と市街地状況から推計する方法を開発した。最後に、対地域である徳島市の都市道路計画について概説し、開発した手法を適用して、整備優先順位を分析した事例を説明した。
積分可能性理論のnon-smooth的展開とその計量経済学的応用について

2018年3月に、ラーデマッハーの定理を援用した画期的な偏微分方程式の解の存在定理の証明をひらめいた。この結果は論文としてまとめられ、DCコンファレンス、数理経済学会、そしてNACA2018の3学会で報告済みであるが、12月にさらに大きなブレイクスルーを成し遂げることに成功した。従来、上記の偏微分方程式の解の存在を積分可能性理論に繋げるためには、Hurwicz and Uzawa (1971)の補題4に該当する箇所で本質的な困難が発生することがわかっていた。なにが問題かというと、結論が強い不等式評価であるため、近似で結果を出せないのである。しかしこれを、リプシッツ定数を利用した強い不等式評価を一様に適用することによって解決することが可能であることがわかったため、Hosoya (2017)の定理1を抜本的に改良できた。つまり、局所リプシッツでワルラス法則を満たす需要関数の候補に対して、それがなんらかの効用関数に対する需要関数であるための必要十分条件は、スルツキー行列のほとんどすべての点における対称性と半負値定符号性であることが明らかになったのである。さらに、そのときの効用関数の計算法まで明示することに成功した。また、一意性命題も、需要関数の値域上では成り立つことが示せた。需要関数の値域が十分に大きく正象限を含む場合には、効用関数は上半連続な形で一意性を保ったまま非負象限全体に拡張できる。研究実績の概要でも書いたが、本来の計画では研究期間終了までの目標としていた結果を、すでに導出してしまっている。したがってこの区分が該当する。上記進捗状況を踏まえ、研究成果の公表と、さらなる応用研究への発展に向けた努力を続けていきたい。研究成果の公表については、国内外の学会において発表することを考えている。さらなる応用研究は、計量経済学への接続を念頭に置いた結果を出していきたいと考えている。昨年度、研究機関の移籍が実現する可能性があった。移籍すると、購入した設備が移籍前と移籍後のどちらの機関に所属するかという点について問題が起こると考え、初年度に購入する予定だった機械設備の購入を差し控えていた次第である。実際に、研究機関を移籍したため、この行動は無駄ではなかったということを付け加えておく。
視床下部での成長ホルモン放出因子ならびにソマトスタチン遺伝子の発現について

成長ホルモンの分泌は視床下部に存在するGH放出因子(GRF)とGH放出抑制因子(ソマタトチン、SRIF)の相互作用によって調節されている。ヒトの甲状腺機能低下症における成長障害の原因としてGH分泌障害されていることが知られていたが、その成因として視床下部GRFの遺伝子発現とその分泌障害が想定されていた(Katakami et al,JCI77:1704,1986)。平成2年度は当初の計画どおり、甲状腺機能低下症ラットにおける視床下部GRF遺伝子発現を検討した。まず、抗甲状腺剤を飲料水に混ぜ、慢性投与することによってり、GH分泌低下を来たした甲状腺機能低下症ラットを作成した。同症ラットに於ては、下垂体GH含量のみならず末梢血中のGH濃度も減少していた。視床下部GRF含量は以前の報告(Katakami et al,JCI77:1704,1986)と同様に、著明に低下していた。この甲状腺機能低下症ラットに甲状腺ホルモンを補充したところ、減少していた下垂体GHのみならず視床下部GRH含量は対照群と比較して部分的に回復した。一方、GHもしくはSRIFの単独投与によっても同様に、減少していた下垂体GHならびに視床下部GRF含量は、部分的に回復した(Hidaka H et al.Endocrinology 124:A796,1989)。Northern blotting analysisによる甲状腺機能低下症ラットの視床下部GRFmRNAに対照群と比較して増加していた。この甲状腺機能低下症ラットに甲状腺ホルモンを補充したところ、増加していた視床下部GRFmRNAは対照群と比較して部分的に回復した。一方、GHもしくはSRIFの単独投与によっても同様に、増加していた視床下部GRFmRNAは、部分的に回復した。以上の成績は、甲状腺機能低下症ラットにおける視床下部GRF含量の低下は、下垂体GH欠損により、negative feedback機構を介して、視床下部でのGRF遺伝子発現が亢進し、GRF分泌が高まり、結果として二次的に視床下部GRF含量が低下したものと推論された。本研究は、ヒトにおけるGH分泌調節に関与する視床下部の役割を解明するため、疾患モデル動物として、GH分泌異常をきたしたラットにおいてGRFならびにSRIFの遺伝子発現とそれらに影響を与える困子を検討し、その相互作用を明らかにすることを目的とする。平成2年度は甲状腺機能低下症ラットにおける視床下部GRF遺伝子発現を検討し、その発現が亢進していることを見いだした。引き続いて、平成3年度では、視床下部SRIFがGRF分泌を抑制するという我々の報告(KatakamiらEndocrinology 1988)をさらに発展させ、GH/SRIF合成・分泌が障害された甲状腺機能低下症ラットや、下垂体摘除ラットを用いて視床下部GRF遺伝子発現に及ぼすSRIFの影響をNorthern blot anaysis、immunohistochemistryならびにin situ hybridization法にて検討した。下垂体GH分泌低下あるいは欠損をしめす甲状腺機能低下症ラットあるいは下垂体摘除ラットにおいては、Northen blot解析によると視床下部GRFの遺伝子公発現はcontrol ratに比較して、いづれも亢進していた。GRF immunohistochemistryならびにin situ hybridization法では、視床下部弓状核のGRF産生細胞の細胞数が増加(200%)し、GRF mRNAの産生が亢進(700ー800%)していた。これらのラットにGHあるいはSRIFを補充すると視床下部弓状核のGRF産生細胞の細胞数ならびにGRF mRNAの産生は抑制された。以上の成績から、蛋白質レベル(KatakamiらEndocrinology 1988)のみならず遺伝子レベルでも、視床下部弓状核GRF産生細胞に対して、SRIFが抑制的に作用することが明かとなった(Katakami et al,73rd annual Meeting of EndocrineSociety,Abstract #1608,1991)。
扁形動物プラナリアの遺伝子導入実験系の開発とその再生研究への利用

扁形動物プラナリアに外来遺伝子を導入するために、プラナリア自身のもつ高発現遺伝子2種類(elongation factor 1αとelongation factor2)に着目した。それぞれの遺伝子のプロモーター及びターミネーターの相当する5'上流域と3'下流域をクローニングし3種類のレポーター遺伝子、β-galactosidase(β-gal),luciferase,green fluorescent protein(GFP)を挿入した計6種類のプラナリア発現ベクターを構築した。これらのベクターをマイクロエレクトロポレーション法でプラナリア個体へ、あるいはエレクトロポレーション法で解離細胞への導入を試みた。残念ながら個体への導入はいずれのベクターを用いた場合においてもまったく検出されなかった。また、プラナリア個体がGFPの出す蛍光と類似の自家蛍光を持つことが明らかになりGFPはレポーター遺伝子として不適であることがわかった。一方、解離細胞への導入においては、luciferaseベクターを導入後、細胞抽出液中におけるluciferase活性はほとんど検出できなかった。しかし、β-galベクターを用いて細胞レベルでの導入を調べたところ10^<-7>と極めて低頻度であるが導入細胞が確認された。このことは少なくとも単離したプロモーターが実際にプラナリア細胞中で機能したことを示している。今後はこれら発現プロモーターを基本にプラナリア用レトロウイルスベクターを構築し導入効率を高める等の改良が期待される。扁形動物プラナリアに外来遺伝子を導入する実験系を確立するにあたり、1.プラナリア細胞で機能するプロモーター、ターミネーターの単離、2.レポーター遺伝子(ガラクトシダーゼ、GFP、ルシフェラーゼ等)を使ったベクターの構築、3.導入法の検討、開発、4.導入個体の利用、と段階を踏んで研究を進めた。発現量の多いと考えられるEF1alphaとEF2遺伝子に着目し、現在までに、それぞれプロモーター領域、ターミネーター領域に相当すると考えられる5'-上流、3'-下流域のクローニングをプラナリアゲノムを鋳型にUniversal PCR法により行なった(1)。いずれの遺伝子のプロモーターに関しても既知の機能配列との類似性は認められなかった。次にこれらの遺伝子の開始メチオニンコドンの直後と終止コドン直前にレポーター遺伝子(ルシフェラーゼ)をフレームをあわせてつなぎ、導入ベクターを構築した(2)。in ovoでの遺伝子導入が理想的ではあるが、プロモーター活性の有無も不明であるため、最初に解離細胞へエレクトロポレーション法による導入を試みた。トリプシン、コラゲナーゼで解離したプラナリア細胞は生理食塩水中で懸濁した状態でベクターと混合し様々な条件で電気パルスを与え1日放置後、遠心回収し、溶解後ルシフェラーゼ活性を測定した。残念ながら、現在までにいずれのベクターにおいても、試みた様々な条件下で再現性のある有為な発現は定められていない。原因として解離細胞の生存率が極めて低いことが考えられた。現在、その生存率を上げる条件を模索すると同時にin ovoでの導入も含めその方法を検討している(3)。扁形動物プラナリアに外来遺伝子を導入するために、プラナリア自身のもつ高発現遺伝子2種類(elongation factor 1αとelongation factor 2)に着目した。
マウス前脳形成におけるEmx2、0tx2遺伝子の機能

Otx2/Emx2ダブル欠損マウスならびOtx1/Emx2ダブル欠損マウスを作成し、終脳形成におけるOtx遺伝子とEmx遺伝子との協働機能の解析を試みた。発生後期の胚の組織学的検討より終脳背側部および間脳領域(視床上部、視床)の欠損が認められ、両遺伝子が前脳形成に重要な役割を果たしていることが明らかとなった。発生初期(領域形成期)での各種分子マーカーを用いた解析の結果、E8.5(6 somite stage)では既にOtx2遺伝子発現の減少かつ発現領域の縮小が認められ、Emx2遺伝子発現が生じる3 somite stageで、中脳マーカーの発現が前方へ広がり、領域形成機構に変化が生じていることが明らかとなった。Otx2/Emx2ダブル欠損マウスとOtx1/Emx2ダブル欠損マウスで共通に間脳領域の欠損が認められたことより、Emx2遺伝子が間脳領域の形成に必須であると考えられる。更に、Emx1/Emx2ダブル欠損マウスの解析から、原皮質領域に相当する海馬(歯状回、CA領域)、海馬采の欠損ならびに天井板領域の拡大を認めたが、同様な異常はEmx2/Otx2ダブル欠損マウスにおいても認められた。また、Emx1/Emx2ダブル欠損マウスならびにOtx2/Emx2ダブル欠損マウスの解析より、終脳皮質層構造の形成異常がより顕著に認められた。組織学的検討から、新皮質領域は形成されてはいるが、正中部の形成不全が明らかで、細胞増殖、神経細胞の分化には大きな変化は認められなかったが、リーリン陽性/カハールレチウス細胞の形成が全く認められないこと、サブプレートニューロンも形成されていないことが明らかとなった。更にスライスカルチャーの結果、変異マウスでは正中隆起からの神経細胞の移動が起こっていないことが明らかとなり、原皮質領域ならびに皮質層構造形成にOtx、Emxファミリー遺伝子間の特異的相互作用が大きく関与していると考えられる。
インスリンと塩分感受性高血圧をつなぐＷＮＫキナーゼ

メタボリックシンドロームdb/dbマウスにおけるWNK-OSR1/SPAK-NCCカスケードの研究においては、高インスリン血症がWNKシグナルを亢進してしまうために、下流のNCCによる塩分再吸収が塩分過多の状態でも抑制されないことで、塩分摂取に反応して血圧が上昇してしまう塩分感受性高血圧を呈することを証明した。また、最近明らかになった、PHAIIの新たな原因遺伝子KLHL3とCul3が複合体を形成し、WNKキナーゼのE3ユビキチンリガーゼとして機能する事を我々は示した。腎臓内でのWNK分解障害によるWNKキナーゼ蛋白増加がWNKシグナルの過剰亢進を起こしてPHAIIとなることを明らかにした。近年、WNK-OSR1/SPAK-NCCリン酸化カスケードの存在が明らかになるにつれ、PHAIIという特定の疾患だけでなく、この新しいカスケードが腎臓での塩分再吸収をどのように生理的に制御しているかに注目が集まってきている。本研究では、インスリンがWNKシグナルを制御するメカニズムを明らかにする事を目標としている。2012-2013年度においてメタボリックシンドロームモデルの高インスリンdb/dbマウスでWNKシグナルが亢進している事を明らかにした。さらにdb/dbにSPAK.OSR1とのダブルノックアウトマウスを作成し、WNK-OSR1/SPAK-NCCリン酸化カスケードの亢進を証明した。また、インスリンシグナルの中でAkt, PI3Kが関与している事を阻害薬実験で明らかにした(Hypertension, 2012)。また、臨床応用するにあたり、ヒト患者の尿中NCCの測定も報告した(Am J Physiol Renal, 2013)。メタボリックシンドロームの塩分感受性高血圧の一因が腎臓遠位尿細管でのWNKシグナル亢進にあり、そのメカニズムが明らかになった事は、今後の、肥満患者等の塩分感受性高血圧の治療の新しいターゲットを生み出したと考えられた。さらに2013年度にはPHAIIの新しい原因遺伝子として同定されたKLHL3やCullin3という新しい分子が、WNKキナーゼをユビキチン化を介して蛋白量を制御している事を報告し(Cell Reports, 2013)、さらなるWNKシグナル制御機構の解明を進めていく事ができた。我々の発見したInsulin-WNK-OSR1/SPAK-NCC/NKCC1カスケードが関与していることを明らかにすることで、高インスリン血症による腎臓と血管平滑筋での塩分感受性高血圧の病態生理を明らかにするとともに、本患者群に対する新しい高血圧治療ターゲットを確立することが本申請の目標となる。以下、各々の項目について達成度を記載する。1:インスリンによるWNK4-SPAK/OSR1-NCCリン酸化カスケード制御の蛋白レベルでの研究。1ー1:PI3K/Aktシグナル経路によるWNK4-SPAK/OSR1-NCCリン酸化制御の検討:PI3K-Akt各々の阻害薬実験によりインスリンとWNKをつなぐkinaseである事を明らかにし、Hypertension誌に報告した。1ー2:インスリンによるWNK4リン酸化部位の検討:現在培養細胞での評価をおこなっている。2:遺伝子改変マウスを用いたInsulin-WNK-NCCリン酸化カスケードの研究、2ー1:高インスリン血症肥満/糖尿病モデルdb/dbマウス:db/dbマウスでのWNKシグナル亢進をHypertension誌に報告した。2ー1ー1:db/db, WNK4, OSR1/SPAKダブルノックインマウス:dbとOSR1/SPAKのダブル遺伝子改変マウスを作成し、db/dbマウスでWNK4またはOSR1/SPAKが失活すると下流のNCCリン酸化が起きなくなることを証明し、Hypertension誌に報告した。2ー2:WNK4 R1185C BAC transgenicマウス:マウスは完成し、解析中である。2ー3:WNKキナーゼ遺伝子改変マウス:ES細胞でのセレクションまで行ったが、マウスはまだ完成していない。2ー4:高インスリン状態による血管平滑筋WNK-SPAK/OSR1-NKCC1カスケードの培養細胞と生体組織での検討、マウス血管平滑筋でのWNKシグナルについて、現在論文Revise中である。3:メタボリックシンドローム/肥満患者における尿中NCCの研究:尿中NCCのELISAは完成したが、肥満度との相関はまだ得られていない。論文投稿中である。以下、各々の項目について推進方法を記載する。

1ー2:インスリンによるWNK4リン酸化部位の検討:今後、培養細胞での強制発現から質量分析を用いた修飾解析を行う。2:遺伝子改変マウスを用いたInsulin-WNK-NCCリン酸化カスケードの研究、2ー2:WNK4 R1185C BAC transgenicマウス:マウスは完成しており、本変異でのPHAII発症メカニズムを明らかにする。。2ー3:WNKキナーゼ遺伝子改変マウス:ES細胞でのセレクションまで行っておりマウス作成に向けて進めていく。2ー4:高インスリン状態による血管平滑筋WNK-SPAK/OSR1-NKCC1カスケードの培養細胞と生体組織での検討、マウス血管平滑筋でのWNKシグナルについて、現在論文Revise中である。3:メタボリックシンドローム/肥満患者における尿中NCCの研究:尿中NCCのELISAは完成しており、さらに検体を集め、肥満度との相関を検討する。さらに他の項目との相関も検討する。実験のための消耗品に約1000000円、学会発表のための旅費に約300000円、その他は論文投稿料や論文掲載料に用いる。
天文航法において数学の有用性を実感する理科や社会科に関連した総合的な単元の開発

数学あるいは科学に価値を感じ、興味を持つ生徒に育てたい。それが、科学的思考ができ、社会の不合理や不条理に気づき、社会を良くしていく力を有する社会人を育てることにつながると考え、数学が生活や社会で生きることを実感できる教材を開発しようとした。また、そこに生きている人の知恵のすばらしさ、ひいては人間の素晴らしさに気づかせられるのではないかと考えた。そこで、前回の研究を通して知った天文航法を中学生向けの学習単元として開発することを目指した。まず、天文航法の基本となる、北極星や太陽を観測することによって船の現在地を知る方法について書籍等で調べた。また、地球の公転や自転、太陽や北極星との関係などの空間における図形の〓きや位置関係、さらに球面座標としての緯度・経度との関係に関する考察と理解が必要であるため、関連する社会科や理科の教師と情報交換を行い、何を学び何を学んでいないかを調査して、単元構成を考え、2,3年生を対象とする講座制の選択学習としで実践した。他教科との情報交換では、緯度・経度については第1学年に社会科で学習するが、緯度は角度を表すものとしての学習はあまりなされていない。地球の公転と太陽の南中高度の関係は、第3学年に理科で学習する。しかし、ある緯度の地点での夏至、冬至における太陽の南中高度を求めること程度で、1年を通しての緯度と太陽の南中高度や赤緯との関係、特に、太陽の南中高度から緯度を求める考え方は学習しないことがわかった。これらを踏まえて単元を開発し、天文航法の基本は中学3年生での学習が適切であることがわかった。さらに、海事科学部の教員との連携によって、生徒たちは航海士が実際に使用する六分儀を使用して太陽の南中高度を測定することも体験でき、数学が実際に役立っていること及び人間の知恵の素晴らしさを感じられることがわかった。
医療系学生におけるAI技術とクリティカル・シンキング能力複合教育プログラムの開発

AIは自動化や診断の均一化により地域間での医療格差是正に貢献できる一方,非典型症例や稀な症例など充分な教師データが提供できない症例においては偽陰性や誤判定を生じる可能性があるという技術的課題がある。またAIは過去の診療実績に基づく客観的判断に優れ,移植医療では最適な患者選定に有用である一方,対象患者の社会的要因を考慮できないことが倫理的課題となる。本研究では,医療AIの特性を理解するスキルとAI診断に対しクリティカル・シンキングをもって結果検証するスキルの向上を図るべく医療系学生向け教育教材と教育手法を研究するとともに,それらスキルの評価方法を研究する。
リスクベースの食品安全管理システムに関する研究

平成30年度は、本研究課題の3つの課題:1営業許可の必要な34業種のリスクの高さを再検討し、その他に必要な業種を明らかにする、2伝統食品を中心に食品や事業者のリスクに応じたHACCPシステムの有効な導入・実施方法を明らかにする、3他分野のリスク管理の枠組みとの比較を通じた食品リスク管理の特徴・参考点を引き出す、のうち主に1と3に取り組んだ。そのうち課題1に関しては、日本を対象として、営業許可を担う現場の自治体に関するヒアリング調査を実施した(2018年11月2019年3月に5自治体に対して実施)。調査により、現状の営業許可・登録制度を含む食品衛生行政の課題を明らかにした。また2018年8月から厚生労働省の「食品営業規制に関する検討会」で営業許可業種の再検討が行われることになったことに伴い、申請時と状況が変化したため、検討会で提示された方向性に関する意見や、変更に伴う現場の課題も尋ねた。さらに営業許可・登録制度に関して、資料に基づき日本・EUとの比較を行った結果を『農業と経済』に公表している(10の雑誌論文の欄に記載)。課題3に関しては、文献や資料をもとに、食品分野と他分野(医薬品、消費生活用品分野)の規制について比較、分析を予備的に行った。規制の分類に関しては、Spencer and Hensonによる先行研究に基づき、「情報」「規格・基準」「事前認可」と分類する枠組みを用いた。なお、1と3の研究成果の一部について、2019年6月の学会で報告予定としている。研究計画では、平成30年度に課題1および課題2の日本における現状の整理を行うこととしていた。課題1については、「研究実績の概要」で述べた状況変化に伴い、資料に基づいて状況の整理を行うとともに、自治体へのヒアリング調査を実施することができた。ただし、2の課題についての調査を進めることができなかった。一方で、平成30年度については予定をしていなかった課題3の研究を進めることができたため、(2)おおむね順調に進展している、との評価とした。令和元年度の前半は、課題1、2ともに国内でのヒアリング調査および文献整理を進める。2019年6月には、課題1と3に関するこれまでの成果報告を行う予定としている。令和元年度後半には、申請書に記載した予定通り、課題1、2に関する国外調査(ドイツ)を実施する計画である。最終年度(令和2年度)は、申請書記載の予定通り、アンケート調査および補足のヒアリング調査を実施し、3つの課題に関する取りまとめを行う。課題1に関して、自治体へのヒアリング調査を主に関西圏で依頼したため、当初想定していたより旅費の使用額が少なくなった。また課題2に関する専門家からの情報提供および調査を実施できなかったため、次年度使用額が生じた。令和元年度には、課題1に関する関西圏以外の自治体への調査、および課題2に関する専門家からの情報提供および調査に対して支出を予定している。
繰り返しによる耐力劣化を考慮したRC構造のための復元力特性モデルの開発

木質及び鉄筋コンクリート構造物の実験で得られた荷重-変形関係に基づいて,応用範囲が広い曲線型復元力特性モデルを開発した。木質構造物では荷重0の位置で反曲点となるように曲線を決定する規則であるが,RC構造物では木質構造よりも履歴面積が大きくなるので,荷重0の位置を越えて最大荷重の係数倍の位置に反曲点を移動できるようにした。その結果,左右対称に荷重が漸増するような,すなわち一般の実験で用いられるような載荷方法に対しては,従来のモデルよりも格段に精度良く荷重-変形関係を追跡することが可能になった。鉄筋コンクリート造部材に関する既往の実験で得られた荷重-変形関係を収集し、部材断面の設計と加力方法が耐力劣化開始点の変位に及ぼす影響について調べた。繰り返し幅がある程度大きくなると、繰り返し回数が耐力劣化に及ぼす影響が急激に大きくなる。しかし、耐力が大きく低下した後は、低下の割合が小さくなる傾向が現れる。すなわち、繰り返し回数、繰り返し幅と耐力劣化開始点の移動量との関係に非線形性が見られた。耐力劣化点のデータはばらつきが大きく、載荷履歴に関する統計的処理を行うためには多くのデータが必要となるので、有限要素法を用いてデータを補う方法を検討した。これまで用いた方法では、部材の耐力や最大耐力時までの挙動はよく追跡できるものの、耐力劣化開始点の再現精度は不十分であり、より詳細な材料のモデルが必要であると考えられる。鉄筋コンクリート造部材と同様に、曲線的挙動を示す木質構造物の復元力特性について調べ、簡便な復元力特性モデルを開発した。比較的少ないパラメータを適切に設定すれば、モデル開発に用いた実験以外のデータに関しても、小変形から大変形に渡ってきわめて良好に荷重-変形関係を再現することができる。RC造部材とは異なり、繰り返し載荷の耐力劣化開始点変位に対する影響は小さいが、スケルトンカーブの形状、除荷から再載荷に至るスリップ挙動、繰り返しによる剛性低下などは、RCの実験と近く、同様の手法を用いることができる。(1)実験データの収集と耐力劣化開始点の推定曲げ降伏後にせん断破壊する柱を対象とした多数の実験データを収集し,部材の設計及び載荷履歴と剛性や耐力の劣化性状の関係について調査した。過大変形時の耐力劣化の開始点の変位に注目し、既往の予測式と比較した結果、既往のモデルでは考慮されていない載荷履歴の影響が非常に大きく、せん断余裕率や軸方向力の影響も無視できないことがわかった。これらを考慮して既往の式を修正し、予測制度を飛躍的に高めた。また、より多くのケースを扱うために、有限要素法によるデータの補完の可能性について検討した。曲げ変形が卓越する構造に関しては、主筋の抜け出しによる影響が大きく、変形について論じるためにはこれを正しく評価する必要がある。(2)復元力特性モデルの開発RC造部材と同様に曲線的な荷重-変形関係を呈し、繰り返しによる剛性低下及び過大変形時の耐力劣化の顕著な木質構造を対象として復元力特性モデルを開発した。曲線型モデルを用いることで、従来用いられてきた多直線モデルと比べて場合分けが少なく、容易にプログラム化できる。曲線を表す関数も可能な限り単純化・統一して平易なモデルとした。開発したモデルを用いて既往の実験で得られた荷重-変形関係を再現し、広範囲の実験を精度よく追跡することを示した。同モデルは木質構造を対象としたが、わずかに修正を加えることによってRC構造にも適用できることを示した。木質構造物の実験で得られた荷重一変形関係に基づいて開発した復元力特性モデルを改良して,応用範囲がより広いモデルを開発した。その結果,左右対称に荷重が漸増するような,すなわち一般の実験で用いられるような載荷方法に対しては,従来のモデルよりも格段に精度良く荷重一変形関係を追跡することが可能になった。さらに,複雑な入力に対する精度について,基になった木質構造物のモデルを検証したところ,一方向に変形が偏る場合に精度が下がることが明らかになった。RC造部材を対象としたモデルにも同様の問題が含まれていると考えられるので,RC造部材に関してもさらに実験データを入手してモデルを改良することを計画している。地震応答解析が可能になるように,開発したモデルをプログラム化した。追跡精度とコード化の際の容易さとにはトレードオフがあり,現時点では精度を重要視したため多少煩雑であるものの,RC構造によく用いられるTakedaモデルと比較すると簡便である。開発言語はpythonを用いたが,より利用者の多いC++, Fortran版のサンプルも用意しており,利用,検証が可能である。開発したモデルを用いて,地震応答解析を行った。

従来のモデルとはエネルギー吸収の特性が大きく異なっているが,特に繰り返しによる剛性低下の影響は大きく,これを地震応答解析において適切に考慮することの重要性を再確認した。簡便かつ現実的に剛性低下,耐力劣化を考慮することができる本モデルは,地震応答解析のための有力な選択肢になると考えられる。
自転運動を考慮した大質量星進化・超新星元素合成の網羅的計算

大質量星の元素合成に関して、前年度に引き続き約200太陽質量の大質量星が至るペア不安定型超新星爆発の理論計算を行った。今年度は幅広い質量域・金属量域の爆発に対して元素合成計算を遂行し、その結果を観測されている金属欠乏星の表面組成と比較する研究を行った。この比較からは、ナトリウム/マグネシウム存在比において理論計算の値と一致する観測がみあたらないことを発見し、結果、現在みつかっている金属欠乏星にペア不安定型に特徴的な化学組成を示す星がみつからないことを示した。この結果は、現在の理論予測である、金属をもたない始原ガスからなる星が1000太陽質量にもなる大質量であるという考えに反しており、初期宇宙での星形成理論に対して重要な示唆を与えることに成功した。連星系をなす大質量星の進化計算にも着手している。潮汐相互作用や質量放出・質量のやりとりにともなう軌道運動の進化に大きく影響されることから、連星系をなす恒星の自転速度や進化全般は単独星の場合と異なることが期待されている。これまで多くの場合、潮汐相互作用はその変化のタイムスケールが十分短いとして、星の自転周期が公転運動の周期と完全に一致するとして扱われてきた。一方でこの仮定は、崩壊の直前に非常に短いタイムスケールの進化を行う大質量星に適応する際には不十分である。そこで新たにタイムスケール及び星の内部のどの箇所が加速されるのかを記述できる定式化を開発中である。適応例として、鉄コアを形成し崩壊するための下限質量付近の大質量星の進化や、恒星質量ブラックホール連星を形成する大質量星連星の進化を計算する予定である。28年度が最終年度であるため、記入しない。26年度の前半では宇宙初期に存在した初代星における元素合成についての研究を遂行した。重元素の合成以前に誕生した初代星は重元素をまったく含まないため、その進化の解明は恒星進化理論における興味深い問題になっている。私は初代星の進化過程に自転運動が与える影響を考慮し、進化中におきる元素合成にどのような結果が生じるのかを調べた。研究の成果として、1大質量星のヘリウム層においてマグネシウムやシリコンなどのアルファ核種が合成する事2回転する大質量星のヘリウム層においてナトリウムやアルミニウム等の奇数核種が合成する事が判明した。またそれを利用して、3観測される金属欠乏星のもつ元素分布を解析する事で、初代星の基本的性質を制限できる可能性を指摘した。26年度の後半では、主として恒星進化コードと爆発計算コードの開発・改良を行った。恒星進化コードではコード根幹部分の定式を変更し、計算の高精度化・安定化を計った。これにより大量の恒星進化計算を行う上での高速化が期待できる。また自転運動による不安定性について、数値計算の基礎方程式を得るべく解析的な研究を行った。爆発計算コードには新たに元素合成によるエネルギー生成の効果を加えた。爆発中に生じる元素合成反応は領域の組成・密度・温度により大きく性質を変える。特に高効率でエネルギーを放出する酸素燃焼反応と、高温下で統計平衡に至るNSE (Nuclear statistic equilibrium)の取り扱いは計算の精度が落ちやすく扱いが難しい。そのような計算を安定に追うために、適切な時間ステップの取り方や考慮する核種数の選び方について調査した。主な進展は二点である。一点目は一次元球対象爆発コードの開発と、それを用いた対生成不安定型超新星爆発の計算である。コード開発は既存の一次元隠的ラグランジアン流体計算コードに、核反応ネットワーク及び核反応による発熱を組み込むことを行った。核反応による発熱の効果はこれまでエネルギー保存式による定式化が知られていたが、今回新たにエントロピー式を用いた定式化を導出し、これを用いた。爆発計算の結果、対生成不安定型超新星爆発となる大質量星の質量域が得られ、正しい定式のもとでは近似的定式と比べて爆発の上限質量が約86%に減少することがわかった。この研究成果はMonthly Notices of the Royal Astronomical Societyに掲載された。二点目は自転星進化理論の観測的検証についての研究である。この研究は、日本-スイス若手研究者交流事業の採用者としてスイス・ジュネーブ大学に5ヶ月間の長期滞在を行った際にされたもので、ジュネーブ天文台所属のGeorges Meynet教授及びその研究室メンバーとの共同研究である。現状の自転星進化理論には多くの不定性が存在する。そのため自転星進化を数値的に扱う恒星進化コードにも大きく二種類の取り扱いがなされており、それぞれの比較はこれまで行われてこなかった。我々は二種類の恒星進化コード(スイスコード及び日本コード)を用いた結果の比較を行い、それぞれの自転星進化の結果がより一般には「一様回転型進化」と「差動回転型進化」とに分類できることを見つけた。研究の進展は順調である。今年度の主な進展は、爆発する大質量星の中でも最も重い質量域に相当するペア不安定型超新星の親星及びその爆発の計算を遂行した点である。これにより、申請者がこれまでに行っている「電子捕獲型超新星」「鉄コア重力崩壊型超新星」の研究とあわせて、爆発する大質量星の質量域のほぼ全域を考慮できるようになった。加えての進展は、スイスで行った回転星の影響についての研究である。単独星の進化を考える上で自転の効果は重要であり、本年度の進展により、その効果の数値計算上の取り扱いがより現実的に行えるようになった。

すなわち、これまでの研究により、本研究の最終目標である「回転大質量星の網羅的計算」を行う上で必要な基礎を十分に整えることに成功した。大質量星の元素合成に関して、前年度に引き続き約200太陽質量の大質量星が至るペア不安定型超新星爆発の理論計算を行った。今年度は幅広い質量域・金属量域の爆発に対して元素合成計算を遂行し、その結果を観測されている金属欠乏星の表面組成と比較する研究を行った。この比較からは、ナトリウム/マグネシウム存在比において理論計算の値と一致する観測がみあたらないことを発見し、結果、現在みつかっている金属欠乏星にペア不安定型に特徴的な化学組成を示す星がみつからないことを示した。この結果は、現在の理論予測である、金属をもたない始原ガスからなる星が1000太陽質量にもなる大質量であるという考えに反しており、初期宇宙での星形成理論に対して重要な示唆を与えることに成功した。連星系をなす大質量星の進化計算にも着手している。潮汐相互作用や質量放出・質量のやりとりにともなう軌道運動の進化に大きく影響されることから、連星系をなす恒星の自転速度や進化全般は単独星の場合と異なることが期待されている。これまで多くの場合、潮汐相互作用はその変化のタイムスケールが十分短いとして、星の自転周期が公転運動の周期と完全に一致するとして扱われてきた。一方でこの仮定は、崩壊の直前に非常に短いタイムスケールの進化を行う大質量星に適応する際には不十分である。そこで新たにタイムスケール及び星の内部のどの箇所が加速されるのかを記述できる定式化を開発中である。適応例として、鉄コアを形成し崩壊するための下限質量付近の大質量星の進化や、恒星質量ブラックホール連星を形成する大質量星連星の進化を計算する予定である。研究の進行は順調である。大きな理由として、回転星の進化過程を最期まで追う計算が可能となり、その第一報として初代星における元素合成計算の結果を出版できたことが挙げられる。数値シミュレーションを主とする研究では計算コードの不具合からシミュレーションが行えない自体になりがちであり、それが研究の進行を妨げる大きな理由になる。26年度中に成果を出す事の出来るコードの開発に成功しており、次年度以降の研究進展が望める。また進化計算以外でのコード開発も順調である。26年度中には、爆発計算を行うための流体計算コードに、元素合成反応の効果を組み込む事に成功した。本研究課題の最終年度である次年度には、研究全体をまとめるべく大質量星の全質量域・可能な回転速度域を覆った網羅的大質量星進化計算を行う予定である。特にこれまで研究例の少なかった、ブラックホールを形成するような大質量星の計算に注力する。ブラックホールの形成過程及び形成直後の周囲のガスの力学的状態には、崩壊前の親星の角運動量分布が大きな影響をもつ。回転大質量星の進化において、どのような現象が崩壊直後のブラックホール周りの角運動量に影響するのか調査する。これまで行ってきたコード開発の過程で、計算を不能にするいくつもの問題をすでに解決してきた。次年度の研究を行う上で特別解決困難な問題がおきることは想定していない。
低マッハ数近似式による厨房内の顕熱・潜熱混成プリュームの高精度予測手法の開発

1)低マッハ数近似式による厨房内の気流性状、熱・物質輸送性状の解析・検証高天井型排気システムを導入した厨房実験を対象として流れ場、温度場、湿度場及び汚染質濃度場に関してCFD解析を行った。汚染質濃度場の解析に関しては、汚染質を模擬したトレーサーガスが流れに対してパッシブに輸送される(パッシブスカラー)ものとして解析を行った。予測された流れ場、温度場、湿度場、汚染質の濃度場のうち、主に温度場に関して実験データと比較することにより本解析手法の予測精度の検証を行った。鉛直温度分布の実験データと解析結果との比較に関しては、概ね良好に現象を再現できたが、解析段階での境界条件のモデリング(簡易化。例えば、吹き出し条件や熱負荷の発生条件等)により、局所的に実験データと異なる結果となった。また、今回の解析では、低マッハ数近似モデルのカップリングが不十分であるため、流れ場の詳細な空間分布の予測に関しては今後の検討課題と位置づけている。2)電化厨房設計のための基礎データの整備上記1)及び平成16年度の研究成果を基に、厨房内の顕熱・潜熱混成プリュームの気流性状、温度性状及び汚染質濃度の拡散性状等をデータベース化し、厨房設計のための基礎資料を作成した。排気フードの捕集率や厨房内の温熱・空気質環境に関してもデータベース化に関しては、今後の検討課題である。1)厨房内及び一般的な熱対流に関するデータの収集既往の建築、火災、機械分野等での高浮力プリュームに関する文献調査を行い、厨房内において利用可能な熱対流・汚染質輸送解析のための基礎資料(解法、熱物性等)を作成した。また、既往の実験による厨房内の熱対流及び汚染質拡散の特性(代表温度差に対応する気流分布、温度分布、汚染質濃度分布および非定常的な種々の物理量の増加、減衰過程)に関するデータを整備も併せて行った。2)厨房内の顕熱・潜熱混成プリュームの解析・検証低マッハ数近似式に潜熱の効果を組み込んだ予測モデルにより、簡易形状を対象とした顕熱・潜熱混成プリュームを解析し、既往の実験結果(電化厨房における湯沸かし実験)と比較することによりその予測精度を検証した。流れ場等の予測結果は、実験結果と比較して若干非拡散的な傾向を示すが、熱収支等を比較する差が顕著となった。この点の改善は今後の課題と位置づけている。3)電化厨房を対象とした解析・検証電化厨房機器に対する排気システムについても解析を行い、排気効率、周辺空間の温熱環境を評価し、システムの有効性に関する検討を行った。検討項目は、a)トップフード型排気システムに壁面を設置した場台の熱除去効果・室内温熱環境及びb)天井型排気システムを採用した場合の熱除去効果・室内温熱環境の2点である。ここで、b)の天井型排気システムとは、フードを設けず、発生負荷を上部空間に滞留させ、天井面に設けた排気口から除去するタイプの排気システムである。a)に関しては、壁面数の変化が顕熱の除去に影響を及ぼすことを示した。b)に関しては、天井型排気システムのエアーカーテンと誘引気流の効果を明らかにし、中央排気口の風量が172.5m^3/hの場合に、AC吹出風速0.5m/sにおいて熱除去率の向上すること等を確認した。
環境生態系に関与する長半減期放射性核種のキャラクタリゼ-ションと生物学的影響

I.物理的・化学的キャラクタリゼ-ションと挙動(1)大気浮遊塵中の放射性核種の粒度分布を従来の5段分級型アンダ-センサンプラと8段分級型のサンプラLPー40を用いて同時に採取して求めたところ、Beー7の空気力学的放射能中央径(AMAD)は0.1um以下でLPー40の方が精度が良にことがわかった。(2)極低レベルの長半減期放射性核種の測定に誘導結合型プラズマ質量分析計(ICPーMS)を用いる分析を開発し、良い結果を得た。(3)テクネチウムの分析にDithioーcarbamaleーchitin(DTCーchilin)を用いる方法を開発し、ルテニウムとの分離に有効であることがわかった。(4)太平洋の海水中のプルトニウムのキャラクタリゼ-ションを行ない、ウラン、トリウムとの比較を行なった。II.生体への取り込みと影響(5)放射性コバルトについて沿岸水圏生態系の底質との相互作用をムラサキイガイを用いて研究した。見かけの濃縮係数は無機イオンの形の方が大きいが、体内残留は有機形の方が多いことがわかった。(6)海産生物ヘの放射性核種の濃縮をマダコについてテクネチウム、ウランなどで研究し、濃縮はエラ心臓などの特異な部位で起こることなどの知見が得られた。(7)放射性核種の農作物からの移行を放射性ヨウ素の稲および結球性の野菜への移行について研究し、化学形により挙動が異なることがわかった。III.キャラクタリゼ-ションと線量寄与の評価(8)人体臓器中のPoー210、Pbー210の濃度を調べると共に、タバコ中のPoー210、Pbー210による肺癌のリスクを評価した。第1部門物理・化学的キャラクタリゼーションと挙動(1)大気浮遊塵を粒径別に採取し、数種の放射性核種と安定元素の物理的キャラクタリゼーションをしらべた。ヒ素、アンチモン、亜鉛等は細粒部に多く、アルミニウム、希土類元素等は粗粒部に多い。'Beは前者、ウランは後者に属し、^<137>Csは全体的な分布を示した。また0.061.1μmの粒度分布解析の可能な新型集塵器を開発した。(池田、関、阿部)(2)キチン-CS_2、キトサン-CS_2を吸着材に用いる^<99>Tcの新定量法を考案した。^<99>TcはpH<2.0で定量的に吸着し、3%過酸化水素水-濃アンモニア水で90%が溶離され、^<99>Tcの分離、精製が可能である。(寺田)(3)限外ろ過法を用いて、海水中のプルトニウム、アメリシウムの物理的存在形態をしらべた。前者は80%以上がみかけ上溶存態で存在するのに対し、後者は大部分が沈降態であることが明らかになった。(中西)第2部門生体へのとり込みと影響(4)放射化分析による^<129>Iの定量法を検討し、ホウレン草、精米などへの移行をしらべた。移行係数は10^<-2>10^<-3>であった。また^<125>Iを用いるポット実験で求めた精米への移行係数は2×10^<-3>であった。(大和、圓尾、光桃)(5) ^<60>Co、^<106>Ru、^<144>Ceについて、クロレラへのとり込みをしらべた。

平衡時におけるとり込み率は^<60>Co7%、^<106>Ru6%、^<144>Ce50%であり、濃縮係数は^<60>Co200、^<106>Ru300、^<144>Ce6,000であった。また二枚貝、海藻におけるテクネチウムの濃縮係数は、二枚貝で47、ウミトラノオ35,000、褐藻10010,000、緑藻・紅藻で0.11であった。(本田、木村、小柳)第3部門キャラクタリゼーソョンと線量寄与の評価(6)日本人の主要組織中の^<210>Po濃度(Bq/kg)は胸骨1,24、肝1.07、腎0.67、脾0.25、肺0.20で、これから計算した^<210>Poの年間吸収線量(Gy/r)は、胸骨33、肝29、腎18、脾6.8、肺5.5、膵3.8、筋肉1.2であった。(滝澤)I.物理的・化学的キャラクタリゼ-ションと挙動(1)^<99>Tc、^<237>Npの分析法を改良し、^<99>Tc、^<129>I、^<137>Cs、^<237>Np、^<2239、248>Pu、^<1241>Amを用いると検出限界が非常に低くなることを示した。の深度分布から土壌中の挙動の解明に新しい知見が得られた。(2)新たに開発した8段型ロ-プレッシャ・インパクタ-で、大気浮遊塵中放射性核種の粒度分布を測定し、^7Beは在来型では1.1μm以下の粒径に5070%分布しているのに対し、0.33から0.9μmに山形の分布をしていることが分かった。(3)キチンに、CS_2-基を導入したところ、^<99>TcはpH≦2.0で定量的に吸着し、ベルオキソ二硫酸アンモニウムを含む硫酸を加え、10分間沸騰水中で加熱することにより98%以上が溶離された。(4)外洋海水中のプルトニウムの水酸化鉄挙動を再検討し、海水中のプルトニウムのかなりの部分がV、VI価で鉄共沈しにくいことが分かった。(5)海水中の^<2239、248>Puおよび^<1241>の濃度の測定結果から、プルトニウム濃度は核実験が中止された後、低下したが、1984年以降はむしろ一定でこれは化学形と関連するものである。II.生体へのとり込みと影響(6)放射性コバルトとアメリシウムの生体への取り込みと沿岸底質との相互作用、すなわち収着と脱離に及ぼす底質の篩別分画条件と海洋細菌の影響について研究を行った結果、不可逆な収着機構が示唆された。(7)海産生物によるテクネチウムの取り込み及び排出のトレ-サ-実験の結果、エビでテクネチウムは中腸腺に最も多く分布することがわかった。(8)放射性ヨウ素(I^-)を添加した土壌を用い水稲のポット栽培をしたところ、地上部及び土壌表面からガス状放射性ヨウ素が揮散することが認められ、その化学形は有機形であることが推定された。III.キヤラクタリゼ-ションと線量寄与の評価(9)人体臓器・血液中の^<210>Po、^<210>Pbの分析、測定を行い、それぞれ、50%、70%が骨に存在することが分かった。I.物理的・化学的キャラクタリゼ-ションと挙動(1)大気浮遊塵中の放射性核種の粒度分布を従来の5段分級型アンダ-センサンプラと8段分級型のサンプラLPー40を用いて同時に採取して求めたところ、Beー7の空気力学的放射能中央径(AMAD)は0.1μm以下でLPー40の方が精度が良いことがわかった。(2)極低レベルの長半減期放射性核種の測定に誘導結合型プラズマ質量分析計(ICPーMS)を用いる分析法を開発し、良い結果を得た。(3)テクネチウムの分析にDithioーcarbamateーchitin(DTCーchitin)を用いる方法を開発し、ルテニウムとの分離に有効であることがわかった。(4)太平洋の海水中のプルトニウムのキャラクタリゼ-ションを行ない、ウラン、トリウムとの比較を行なった。
ベンゼンからフェノールの一段階合成法の開発

本試験研究は我々の見いだしたパラジウム触媒を用いるベンゼンの直接酸化によるフェノールの一段階合成反応に基づき、その工業化を目指して検討を進め以下に要約する成果を得ることができた。1.パラジウム触媒触媒としてはPd(OAc)_2の他にPd(acac)_2,Pd黒,Pd-Cでも進行するので工業的な観点から高い可能性を有する。Pd(OAc)_2/Phen/O_2/CO系でフェノール選択率91%の場合,フェノール収率1270%(Pd基準,ベンゼン基準では5.6%)が得られ,さらにCOなしでは選択率は56%に減少するが,フェノール収率50,000%に達し,ターンオーバー数に関しては当初の目標に達することができた。なお本触媒系はアルカンのC-H結合も活性化することが分った。2.反応機構^<18>O_2を用いる反応からフェノール-^<18>Oが得られることよりフェノールの酸素はO_2からきていることを確認した。またCO^<18>Oが生成することよりCOはPdに配位してO_2を活性化して,一つのO原子を受けとりCO_2として除く役割とビフェニルの生成を防ぐ二つの役割をしていることも分った。3.還元剤としてのCOに代る添加剤COの共存はフェノール選択率を向上するがフェノール1モル生成に対し4モルのCO_2が生成しているのでコストの面からCOに代る添加剤を検討した結果n-メチルモルホリンをPd(OAc)_2/phen/O_2系に添加するとフェノール収率4060%,選択率91%と好成績が得られた。この反応ではモルホリンがO_2と反応してN-オキシドに変換され,そのときに生成した活性酸素がPh-Pda錯体に挿入してフェノールが生成すると考えられる。さらにPd(OAc)_2/O_2系にヘキサフルオロアセチルアセトンまたはビピリジルメタンを添加すると,それぞれ830%,950%収率でフェノールが選択的に得られることも明らかになりCOを用いないPd触媒系も開発することができた。本試験研究はパラジウム触媒を用いてベンゼンから一段階でフェノールを合成する新反応プロセスの開発を目的としており,本年度の研究によって次の渚点が明らかになった。1.パラジウム触媒本研究はPd(OAc)_2/フェナントロリン/O_2(15atm)/CO(15atm)の反応系でベンゼンを180°Cにて反応させるとフェノールが約1万%収率で高選択的(90%)に得られるという我々の見い出した反応に基づいており,さらに収率の向上を目指してパラジウム錯体としてPd(CF_3COO)_2,Pd(acac)_2,PdCP_2(CH_3CN)_2,Pd/C等を用いて検討した結果,Pd(CF_3Coo)_2およびPd(acac)_2はそれぞれ19,400%,16,200%の高収率を与え,頭初の目標のターンオーバー数150を達することができた。問題点としてはビフェニル等の副生成物が増加しフェノール選択率が低下することで,さらに添加剤等の反応条件の検討が必要である。2.触媒濃度同じ反応系でもPd(OAc)_2の濃度を低下させると(0.01mol%以下),フェノールの収率は急激に増加する。これはPdの再取化が促進されることによる。

3.添加剤本反応ではO_2の一つのO原子を受容するためにCOを用いているが,これに代る添加剤を検討した結果,N-メチルモルホリンが効果のあることが判明した。なお,H_2を用いても同様にフェノールが得られるガ,O_2との共存下の反応は危険であるので実用的でない。以上の成果をふまえて,次年度はさらに,触媒のターンオーバー数の向上及び反応の選択性の確保を重点に検討を進めたい。本試験研究はパラジウム触媒によりベンゼンのC-H結合を活性化して,これにO_2を反応させフェノールを一段階で合成する新プロセスの開発を目的としており,これまでの研究により,Pd(II)/フェナントロリン/O_2(15atm)/CO(15atm)/180°Cの条件でベンゼンを反応させるとフェノールが約16,000%収率(Pd基準)で得られることを見いだした。本年度は反応機構を中心に検討した。まず,^<18>Oを用いて反応を行った結果,フェノール^<-18>Oが生成し,フェノールの酸素原子はO_2からきていることを確認した。また,Pb-Pdの錯体を合成・単離してO_2と反応させると,やはりフェノールが生成することから,本反応はPb-Pdの錯体を経て進行することも明らかになった。この系でフェナントロリンが存在しない場合は,安息香酸が主生成物となり,またCOがない場合はビフェニルが主生成物となる。従ってフェナントロリンとCOの共存がフェノールの選択的合成に不可欠であり,二座配位子のフェナントロリンがPdに配位してキレートを作ることにより,中間錯体を安定化すると共に,COはO_2の一つのO原子を受けとりCO_2として除く役割と(C^<18>OOが生成することから確認),ビフェニルの生成を防ぐ二つの役割をしていることが分った。さらに,生成ガスを分析した結果,フェノール1モルに対してCO_2が約4モル生成していることが明らかになり,このCO_2の生成する副反応を抑制する条件を検討したが,この点は未解決のまま残った。さらにプロパンのC-H活性化条件も調べた。