hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
大腸菌のサブポピュレーションの可視化に基づいたトランスクリプトームの解析

大腸菌の様な桿菌は、古い極の極齢が異なるサブポピュレーションの集合であり、其々は異なった生理的特徴を有している。本研究では大腸菌細胞の極に局在する走化性レセプターTarに光変換蛍光蛋白質を連結した融合蛋白質を発現させ、分裂にともなった極齢の可視化に成功した。可視化細胞の分取とトランスクリプトーム解析を目指した研究を推進し、細胞にダメージを与えない光変換条件を確立した。極齢と細胞の比重に相関を見出した他、マイクロ流路と顕微鏡・マルチチャンネル分光器からなる自動分取システムを整備した。今後はより多くの細胞を分取し分裂速度の違いやVBNC化のメカニズムを明らかにしたい。大腸菌では分裂によって生じた細胞極が娘細胞に受け継がれるさい、受け継がれた細胞極の新旧がそれを保持する娘細胞の増殖速度やVBNC状態への移行のし易さに相関するという知見がある。即ち、分裂を繰り返すことで大腸菌の細胞極には分裂の回数と同じだけのバリエーションが生じ、細胞は異なったフェノタイプを伴うサブポピュレーションに分化してゆくことになる。この前提に基づき、本研究では細胞極の新旧を可視化して単一の細胞がいずれのサブポピュレーションに属するかを容易に見分けること、そして見分けた細胞を分取して生理・生化学および遺伝子発現レベルの違いを比較検討すること、そして増殖速度やVBNC状態への移行のメカニズムを探ることを目的としている。研究に必要な細胞株の取得と、光変換条件の確立、および観察条件の確立が平成26年度の実績として挙げられる。具体的には、アスパラギン酸の走化性レセプターであるTarの遺伝子に光変換型蛍光型蛋白質であるkaedeの遺伝子をイン・フレームで連結し、大腸菌DH5α株およびW3110株に形質転換、細胞極に蛍光シグナルが局在し、培養の期間全体にわたって細胞極の蛍光が良好に観察出来る株(Tar-kaede株)を選別した。前述のTar-kaede株に関して、共焦点レーザー顕微鏡下で未変換の緑色蛍光を観察する条件、特定波長のレーザーを照射して光変換ラベルを行う条件、および変換後の赤色蛍光を観察する条件を個別に検討し、良好に判別できる条件を見出した。また、液体振盪培養を行う際にブラックライトで全体を照射し、一度に大量の細胞の蛍光蛋白質を光変換ラベルする条件を検討し、良好な実験条件を見出した。以上の内容については日本農芸化学会2015年大会に於いて「光変換型蛍光蛋白質Kaedeを用いた大腸菌の細胞分裂と極齢の観察」というタイトルで発表し、概ね良好な評価を得ることができた。大腸菌のように分裂で生じる細胞の極が必ずもう一方の極より新しくなる桿菌は、古い方の極の極齢が異なったサブポピュレーションの集合であり、其々のサブポピュレーションは異なった生理的特徴を有している。本研究では初年度に於いて大腸菌の細胞極に局在するアスパラギン酸の走化性レセプターであるTarのC末端に光変換蛍光蛋白質であるKaedeを連結した融合蛋白質を発現させ、共焦点レーザー顕微鏡の視野の中で青色光レーザーを照射、あるいは振盪培養中の細胞にブラックライトを照射して光変換ラベルを行うことにより、その後の分裂にともなった細胞の極齢を可視化することに成功した。最終年度である27年度はこの材料と技術を応用してサブポピュレーションの分取とトランスクリプトームの解析を目指した研究を推進した。大きく進展した内容としては、工業用の405nmの高輝度LEDを導入することにより、大腸菌の細胞にダメージを与えず短時間で効率的に光変換ラベルを行う条件を確立することが出来た。また、密度勾配によるサブポピュレーションの分離や、異なった波長のLEDによるブリーチング等の影響、別の蛍光蛋白質mKikumeを利用した蛍光観察に関する知見も得ることが出来た。以上の内容については日本農芸化学会2016年度札幌大会に於いて「Conditions for Photoconversion and Characterization of Escherichia coli Strains Labeled with Photoconvertible Fluorescent Proteins」というタイトルで発表し、概ね良好な評価を得ることができた。また、細胞の分取に関してはマイクロ流路と顕微鏡・マルチチャンネル分光器からなる自動分取システムを整備した。今後は得られた成果に基づきより多くの細胞を分取し、各サブポピュレーションに対応したトランスクリプトームの解析から細胞の分裂速度の違いやVBNC化に関与するメカニズムを明らかにしたい。平成26年度は本研究全体の道筋をつける意味で、1.細胞極に光変換蛍光蛋白質のラベルを付与した大腸菌株の構築(および最適株の選別)と、2.その光変換条件の最適化、3.異なった光変換ラベルで識別されるサブポピュレーションの分取方法の確立、4.生理生化学的解析およびトランスクリプトームの解析、5.データベースの整備の5つを同時並行的に進めた。

結果として前述の通り1.の大腸菌株の構築は申し分なく達成できた。また2.の光変換条件に関しても、得られた菌株について細胞を光変換ラベルし、培養の経時変化に対して光変換ラベルした細胞の極が追跡できること、即ち研究のアイデアそのものが有効であることを確認することが出来た。ただし、光照射による大腸菌の生育に対するダメージも否定できず、さらなる条件の最適化が望まれる。ここまでが一番重要な関門になると予想していたので、概ね研究は順調に達成できていると考えている。一方、3.のサブポピュレーション分取の方法に関しては、当初予定していたセルソーターによる分別では十分な質・量を得ることができないことが分かり、Percollを用いた密度勾配遠心分離(細胞の新旧によって比重が変わるという洞察が得られている)による分画なども検討したが、現在のところ良好な分取条件は得られていない。そこで現在はマイクロ流路等を利用し、より正確で自動化した細胞分取方法を検討している。分取の方法が確立していないことから、4.および5.のトランスクリプトームの解析への本格的な移行に関しては保留している。対照となる通常の大腸菌のトランスクリプトームに関してのみ、データベースの構築を進めている状況である。環境微生物学光変換ラベル後の細胞の分取方法の確立を最優先の課題とする。現在のところマイクロ流路を利用して緑色蛍光のみを示す細胞と、光変換後の赤色蛍光のみを示す細胞、そして緑色蛍光と赤色蛍光の両方を示す細胞を自動的に選別して各サブポピュレーションに毎に分別・蒐集するシステムを試作している。また、光変換ラベルのステップに関しては、インキュベーターの中でブラックライトを照射するという方法では光変換に時間がかかり過ぎることが問題点として挙げられる。また、ラベル後に暗所で培養を続けると、ラベルが無い(緑色蛍光のみ示す)細胞極が現れて、細胞分裂が継続していることが確認できる一方で、いつまでも両方の細胞極が赤色蛍光を示す(恐らく分裂していない)細胞も多く観察される。後者に関しては光照射によって細胞がダメージを受けた結果を反映しているという可能性も否定しきれない。この懸念を払拭するために、さらに温和かつ短時間の処理で光変換が可能な条件を見出したいと考えている。特定の狭い波長域の光だけを照射できる青色LEDの光源をブラックライトの代わりに光変換ラベル用の光源に使用することがひとつの解決策になると考え、検討を進めている。光照射後のコロニー形成能を評価する等の方法で、より細胞にダメージが少ない方法を選別して当該実験に適用したいと考えている。以上の問題が解決、あるいは一定の改善がみられた時点で、なるべく早期に各サブポピュレーションの分取ならびにトランスクリプトームの解析に移行し、滞りなく全体の研究を推進したいと考えている。
MLL/AF4遺伝子導入白血病モデルマウスの分子病態解析と新規分子標的薬の開発

IL3依存性マウス細胞株である32Dcにレンチウイルスを用いてMLL-AF4とFlt3の変異を発現させた。32Dc^(Flt3)TKDと32Dc^(MLL-AF4)は、semisolid mediaだけでなく液体培地においてもIL3非依存性の自律増殖能を獲得できなかったのに対して、32Dc^(Flt3 TKD+MLL-AF4)はいずれの培地においてもアポトーシスを抑制しIL3非依存性の自律増殖能を獲得することができた。また32Dc^(Flt3 TKDと32DcMLL-AF4)は、G-CSF添加によりGranlocyteへの分化が認められたが、32Dc^(Flt3TKD+MLL-AF4)では認められなかった。次にGene Chipによる遺伝子発現profilingを行うと、MLL-AF4の導入によってMLL転座型白血病の主な腫瘍化の機序のひとつとして考えられていたHox遺伝子群の発現亢進は認められなかった。しかしその代わりとしてS100ACalcium binding protein familyの一つで細胞増殖に関与するS100A6が、MLL-AF4とFlt3TKDの両者の導入によって相乗的に発現を亢進していることがわかった。以上のことからMLL-AF4にFlt3TKDが加わることによって、相乗的な腫瘍化能や分化抑制能を獲得することを証明できた。またMLL-AF4の腫瘍化の機序としてHox遺伝子群とは異なるS100A6といった新たな候補を示すことが出きた。32Dc^<Flt3TKD>と32Dc^<MLL-AF4>は、semisolid mediaだけでなく液体培地においてもIL3非依存性の自律増殖能を獲得できなかったのに対して、32Dc^<Flt3TKD+MLL-AF4>はいずれの培地においてもアポトーシスを抑制しIL3非依存性の自律増殖能を獲得することができた。また32Dc^<Flt3TKD>と32Dc^<MLL-AF4>は、G-CSF添加によりGranlocyteへの分化が認められたが、32Dc^<Flt3TKD+MLL-AF4>では認められなかった。次にGene Chipによる遺伝子発現profilingを行うと、MLL+AF4の導入によってMLL転座型白血病の主な腫瘍化の機序のひとつとして考えられていたHox遺伝子群の発現亢進は認められなかった。しかしその代わりとしてS100ACalcium binding protein familyの一つで細胞増殖に関与するS100A6が、MLL-AF4とFlt3TDKの両者の導入によって相乗的に発現を亢進していることがわかった。32Dc^<Flt3 TKD>と32Dc^<MLL-AF4>は、semisolid mediaだけでなく液体培地においてもIL3非依存性の自律増殖能を獲得できなかったのに対して、32Dc^<Flt3 TKD+MLL-AF4>はいずれの培地においてもアポトーシスを抑制しIL3非依存性の自律増殖能を獲得することができた。

また32Dc^<Flt3 TKD>と32Dc^<MLL-AF4>は、G-CSF添加によりGranlocyteへの分化が認められたが、32Dc^<Flt3 TKD+MLL-AF4>では認められなかった。次にGene Chipによる遺伝子発現profilingを行うと、MLL-AF4の導入によってMLL転座型白血病の主な腫瘍化の機序のひとつとして考えられていたHox遺伝子群の発現亢進は認められなかった。しかしその代わりとしてS100ACalcium binding protein familyの一つで細胞増殖に関与するS100A6が、MLL-AF4とFlt3 TKDの両者の導入によって相乗的に発現を亢進していることがわかった。以上のことからMLL-AF4にFlt3 TKDが加わることによって、相乗的な腫瘍化能や分化抑制能を獲得することを証明できた。またMLL-AF4の腫瘍化の機序としてHox遺伝子群とは異なるS100A6といった新たな候補を示すことが出きた。
外来通院がん化学療法を受ける患者の倦怠感緩和に対する運動介入の効果

がんに関連した倦怠感は、がん患者に非常に高頻度に出現する症状であるにもかかわらず、日本国内では、いまだ原因や対応が十分とられていない現状がある。本研究では、がんに関連した倦怠感に関する介入について、国内外の文献から、どのような取り組みがなされているのかを明らかにすることと、欧米ではエビデンスがあると報告のある、がんの倦怠感に対する運動介入の効果について、日本国内での調査を行いその有効性を検討することを目的としている。2018年度は、2012年以降に公表されている国内文献を分析し、2012年以前の文献の分析と比較を行った。2018年度に実施した国内の文献の結果は、2019年度に公表の予定である。研究者の異動に伴い、新規調査場所の開拓が必要となり、調整に時間を要している。研究者の所属する都道府県のがんに関連した専門看護師、認定看護師へ働きかけ、調査施設の確保に努めていく。がん患者の倦怠感は、様々な要因が複雑に絡み合って発生する症状であり、特に治療期や終末期においては非常に高頻度に発生する症状である。諸外国では倦怠感の緩和に運動介入が推奨されており数々の報告がなされているが、日本では運動介入についての報告はわずか1件のみであり、その他の介入としてはアロマテラピーやリフレクソロジーなど他者の介入によるものが多い。在宅医療を推進するためにも治療期の在宅療養患者の症状マネジメントは重要であり、セルフマネジメントのできる介入方法を明らかにすることが重要であると考える。そこで本研究は、外来通院治療を受けるがん患者の倦怠感に対する運動介入の効果を明らかにすることを目的としている。1.運動プログラム作成のため、対象文献内から諸外国の運動介入方法について文献レビューを行い、介入方法を分析している。運動介入方法について論文を作成し、学会発表および学会誌上発表による公表に向け準備を進めている。運動介入プログラム作成において対象となる海外文献の精読、分析に計画以上の時間を要した。1.現在、文献検討結果を関連学会に公表準備を行っている。また、介入のためのフィールド準備中である。関連学会への発表準備に時間を要している。また、調査フィールドの新規開拓に時間を要している。採択当初の研究計画を見直し、タイムスケジュールの遅延箇所の軌道修正について再検討する。平成29年度は、運動介入プログラムの作成と同時に、対象施設での倫理審査委員会への申請を行い、データ収集を進めていく予定である。タイムスケジュールの遅延箇所の軌道修正について再検討する。平成30年度は、新規開拓している調査施設への倫理審査申請を早期行えるように調整していく。平成29年度については、運動介入に関する文献レビューの結果公表のため、学会発表や投稿に関する旅費等の捻出が生じる予定である。今後、調査実施に伴う諸経費、結果公表に伴う経費が生じるため学会公表や論文投稿、調査開始を2019年度に延期したため、2019年度使用額が生じている。分析が終了次第、結果公表のための旅費等が予定されるため、適正な運用を行う。
豪雨・台風に伴う森林域の栄養塩動態に関する実証的研究

高知県西部の四万十川源流の森林流域において,2011年7月1819日における総雨量742mmの"特大出水"の栄養塩(SS,TN,NO3 -)の流出特性について,総雨量200300mmの"大出水",総雨量200mm未満の"出水"と比較しながら考察した。試験流域で,自動採水器を用いて6回(総雨量53742mm)の出水時調査(2時間間隔)と月1回程度の定期調査を行った。"特大出水"のTNの累加比負荷量は既往の報告における我が国のTNの年間負荷量に匹敵した。NO3 --NのTNに占める割合は"出水","大出水"の2876%から"特大出水"の2%へと急減した。"特大出水"時の栄養塩流出は懸濁態物質の流出が顕著になることを明確に示した。気候変動による豪雨の頻度増加やスーパー台風の襲来により雨量が多くなると、森林から窒素などの養分や微細土砂の流出が増大し、河川水質の悪化や河川生態系への悪影響が危惧される。森林からの窒素・微細土砂流出に関する将来予測をより正確に行うため、実際の豪雨時の観測結果から類推する方法が考えられる。本研究では、1降雨の雨量あるいは年雨量の増加に対して森林からの窒素・微細土砂の流出量がどのような応答を示すかを明らかにし、それを基に将来予想される豪雨時における森林からの窒素等養分・微細土砂の流出について考察することが目的である。平成22年度は高知、茨城の計3森林流域における観測体制を整備し、平水時の定期観測と出水時サンプリング、流量観測を実施した。その結果、(1)全窒素(TN)濃度、溶存態窒素(DIN)濃度、懸濁態物質(SS)濃度は出水時に上昇が認められた。(2)SS濃度と懸濁態窒素(PN=TN-DIN)との関係に強い相関が認められた。など、既往の報告と同様の出水時の水質変動を確認した。繰り越しを実施した平成23年度には高知流域にて総雨量742mmの、茨城流域にて総雨量206mmの大規模な出水時にサンプリングでき、繰越を実施した理由である豪雨・台風時の観測に成功した。こうしたデータを蓄積し、雨量・流量と栄養塩流出量、微細土砂流出量の関係を明らかにし、温暖化・気候変動が森林の公益的機能(水質浄化機能、土砂流出防止機能)に及ぼす影響の解明、具体的には森林からの栄養塩流出量、微細土砂流出量の将来予測に資する。雨量が多くなると、森林から窒素などの養分や微細土砂の流出が増大する傾向にある。本研究では、複数の森林流域で、1降雨の雨量あるいは年雨量の増加に対して森林からの窒素・微細土砂の流出量がどのような応答を示すかを明らかにし、それを基に将来予想される豪雨時における森林からの窒素等養分・微細土砂の流出について考察することが目的である。平成23年度は平水時や中小出水の観測を継続しつつ、7月と9月に高知、茨城のいずれの試験流域においても台風に伴う大規模な出水時のサンプリングに成功し、広い雨量範囲を対象に出水時の栄養塩流出量を解析する基礎データを取得することができた。茨城流域で平成23年度9月の大規模出水時に観察されたSS濃度の最大値は平水時の約420倍となっていた。取得済みデータに対して、流量とSS濃度の関係について解析したところ、時計回りのヒステリシスが観察され、流量増加過程でSS濃度が高く、流量逓減過程では速やかにSS濃度が低下することが確認された。平成24年度は年内を目途に観測を維持するとともに、分析・解析を優先し、発表を行う。具体的には昨年度までに入手した結果を中心に1降雨の雨量(流量>と窒素等養分、SS等の流出量の関係の解析、年間の雨量(流量)と窒素等養分、SS等の流出量の関係の解析を行う。その傾向を分析し、森林域における豪雨・大雨時の窒素等養分・微細土砂の流出に関して考察する。とりまとめた成果は、森林科学・水環境学・水資源学分野で研究発表、同分野の学術雑誌へ論文投稿する。

平成24年度は、高知県の森林流域の出水時のSS(懸濁態物質)、TN(全窒素)、硝酸の各濃度の測定を終了し、大出水(総雨量133、212、226mmの3出水の平均)と総雨量742mmの非常に大きな出水(以降、特大出水と記す)の栄養塩(SS、TN、硝酸)流出量を比較・解析した。硝酸の1出水での流出量について特大出水時は大出水の1.4倍程度であったが、TNは約30倍、SSは約370倍にまで増加した。1出水での流出量についてTNに占める硝酸の割合は、大出水での3070%に対して特大出水では2%であった。特大出水の栄養塩動態は粒子態の著しい流出増加となることがわかった。なお、特大出水後の平水時の測定結果や衛星画像の確認により、流域内に斜面崩壊が起きた形跡はみられなかったため、今回の結果は斜面崩壊等の影響を受けたものではないと考えられる。また、高知県の流域試験地で観測した2011年の年雨量が3991mm、2012年が4134mm、年流出水量は2011年2371mm、2012年2978mmで、年消失量(=年雨量ー年流出水量)から考えると、流域外への漏れなど若干流出水量が少ない可能性がある。茨城県の森林流域での観測結果に関して、高知県と茨城県の観測結果に既往の報告を加えて大出水時の硝酸の動態を比較したところ、大出水の後半以降の硝酸濃度変動パターンが異なることもわかった。地域的な地質、地形、土壌等の影響が大きく寄与していると考えられた。平成22年度は、繰り越し制度も活用し、主な研究対象とする台風に伴う大規模な出水時の試料を採取できたため。また、分析も大半が終了しており、1降雨の雨量(流量)と窒素等養分、SS等の流出量の関係について解析を行っている段階であるため。24年度が最終年度であるため、記入しない。平成24年度も観測体制を維持するとともに、分析および解析を優先する。具体的には昨年度までに取得した結果を中心に1降雨の雨量(流量)と窒素等養分、SS等の流出量の関係の解析、年間の雨量(流量)と窒素等養分、SS等の流出量の関係について解析し、森林域における豪雨・大雨時の窒素等養分・微細土砂の流出に関して考察する。成果は、まず森林科学・水環境学・水資源学分野で研究発表を行う。その後、同分野の学術雑誌へ論文投稿する。
癌抑制遺伝子における遺伝子欠失機構の解明

1) Common Fragile Site(脆弱領域)における欠失機構の解明のため、FHIT exon5を中心としたFHIT/FRA3B領域より両側へ新たに5つのBACクローン総計781kbのシークエンスを伸張し、既存のFRA3B領域を含めたintron 4の240kbとintron 5の400kbの合計640Kbおよびintron 6の一部とintron3の一部をあわせて約880kbのシークエンスを得た。2)特にintron 4はこれまでに脆弱性機構の解明の鍵となるシークエンスの報告がなされており、HPV遺伝子挿入部位、pSv2neoクローニングベクター挿入部位、aphidicolin誘導によるhybrid breaks、遺伝子転座の好発部位等が知られている。3)また癌における同型接合欠失が知られていた肺癌(H211/H460)と2種類の子宮頚部癌(Siha,Hela)の欠失分断点を決定し、さらに食道癌においてはTEおよびKYSE併せて27種類の株化細胞より同型接合欠失を来した5種類を選定し、同様に欠失分断点を決定した。4) FHIT/FRA3B領域を含むintron4に関する脆弱性を客観的かつ精確に評価するために、新たな解析方法(Helix Flexibility)を用いて塩基配列固有の自由度・不安定性(flexibility)を求めた。特に著しく高いspike状の値を示した7箇所の近傍に、上記2)の幾つかのintron4のlandmark、または3)の癌の欠失分断点が存在した。telomere側から3番目と7番目のspikeは任意の40bpにおいて90%以上のhomologyを示した。また、FRA3B領域内のspikeはLINE1内または近傍に存在し、exon4近傍のspikeはLTR近傍に位置していた。
大気海洋結合モデルを用いた南シナ海通過流に関する研究

大気海洋結合モデルを用いて、南シナ海のルソン海峡以外の海峡を開いた実験と閉じた実験を行った。そして、両実験で再現された海面水温を比較したところ、閉じた実験では、南シナ海や黒潮続流域で水温が高くなるのに対し、東・西太平洋赤道域や日本南方の海域で水温が低くなるなど、影響は、広範囲に広がっていることが明らかとなった。特に、南シナ海南部の高温化は、太平洋とインド洋のウォーカー循環に影響を与えていた。また、閉じた実験では、エルニーニョ現象の卓越周期が長くなることも明らかとなった。本研究では、大気海洋結合大循環モデルによるシミュレーションを通して、フィリピン・ボルネオ島を反時計回りに回る南シナ海通過流の大気海洋結合系での役割を明らかにする。今年度は、まず、東京大学大学院理学系研究科において、研究代表者が中心になって開発を進めてきた大気海洋結合モデル(UTCM)を用いて、100年間のコントロール実験を行った。南シナ海通過流の大気海洋結合系での役割を明らかにするするためには、南シナ海通過流だけでなく、インドネシア通過流の主要な経路であるマカッサル海峡における流速プロファイルの平均場と季節変動を忠実に再現する必要があるので、既存の観測データとの比較を行った。その結果、南シナ海通過流(北半球の冬に強化、夏に弱化)とマカッサル海峡における流速プロファイル(冬は表層で北向き、亜表層で南向きの流れ、夏は全層で南向きの流れ)の季節変動が再現されていることが確認された。そこで、南シナ海のルソン海峡以外の海峡を閉じた感度実験を開始し、100年間の積分を終えた。来年度は、コントロール実験と感度実験の比較から、南シナ海通過流の大気海洋結合系での役割を詳細に調べる。また、モデル依存性を議論するため、CMIP3(第3次結合モデル相互比較プロジェクト)に登録されている約20個の大気海洋結合モデルの内、海洋モデルの解像度が高く、インドネシア多島海や南シナ海の地形がよく表現できている5個のモデルでの南シナ海通過流の再現性を調べた。その結果、どのモデルでもマカッサル海峡における流速プロファイルの季節変動までを忠実に再現できていないことが明らかになった。したがって、マカッサル海峡における流速プロファイルの季節変動をUTCMによって再現できたことは、画期的であると言える。まず、大気海洋結合モデル(UTCM)で、南シナ海通過流が通過する海峡を開いたコントロール実験(CTRL)と南シナ海のルソン海峡以外の海峡を閉じた感度実験(NOSCST)を行った。昨年度は、100年分積分していたが、今年度、この計算の続きを行い、180年分の積分を終わらせた。両実験の結果を比較したところ、CTRLでは、観測と同様、マカッサル海峡の南向き流の極大が亜表層(深さ約150m付近)に現れたのに対し、NOSCSTでは、表層に極大が現れた。また、CTRLでは、マカッサル海峡通過流の体積・熱輸送量が、観測と同様の季節変動をする(北半球の夏季に大きく、冬季に小さい)のに対し、NOSCSTでは、冬季の輸送量が増大し、観測とは異なる季節変動を示していた。次に、気候への影響を調べるために両実験で再現された海面水温の差を計算した。その結果、NOSCSTでは、南シナ海や黒潮続流域で水温が高くなるのに対し、東・西太平洋赤道域や日本南方の海域で水温が低くなるなど、影響は、広範囲に広がっていた。特に、南シナ海南部の高温化は、南シナ海とインド洋赤道域東部の降水の増加を通して、太平洋とインド洋のウォーカー循環に影響を与えていた。したがって、南シナ海通過流は、これまで考えられてきたよりも、全球の気候変動において、重要な役割を果たしていることが示唆された。昨年度までに、大気海洋結合モデル(UTCM)で、南シナ海通過流が通過する海峡を開いたコントロール実験(CTRL)と南シナ海のルソン海峡以外の海峡を閉じた感度実験(NOSCST)の180年積分が完了し、気候平均場への影響が明らかとなった。そこで、今年度は、南シナ海通過流の大気海洋結合系での役割の詳細を明らかにするための研究を行った。両実験結果で再現された気候変動現象(インド洋ダイポールモード現象、エルニーニョ現象等)の性質に変化が見られるかを調べたところ、エルニーニョ現象の卓越周期に違いが見られた。具体的には、CTRLに比べて、NOSCSTの方が、周期が長くなっていた。

そのメカニズムを探ってみたところ、NOSCSTの方では、インドネシア通過流によって西太平洋熱帯域からインド洋へと輸送される熱が増大するために、西太平洋熱帯域に暖水が蓄積されにくくなっていることが明らかとなった。西太平洋熱帯域に暖水が蓄積されることがエルニーニョ現象の発生の前提条件の1つとなっているため、上記によって、エルニーニョ現象の周期の変化が説明できる。一方、太平洋赤道域の成層構造の変化による赤道ケルビン波の位相速度にはほとんど変化は見られず、エルニーニョ現象の発現に重要な役割を果たす季節内振動(マデン・ジュリアン振動)の変化も小さかった。
有機廃棄物再生処理のための新しいタイプの触媒の開発

申請者らは、前年度に、メソポーラスシリカ上にラジカル型の活性サイトが発現する可能性を明らかにした。本年度においては、ラジカル型活性サイトの確認、活性サイトの質的・量的改善の可能性の検討およびポリエチレン触媒分解への適用の検討を行った。MCM-41上の吸着NH_3のin situFTIRスペクトルを測定したところ、Bronsted酸点あるいはLewis酸点上の吸着種は見られず、高温排気した試料では歪んだシロキサンボンドの吸収が消え、NH_2型吸着種に帰属される吸収帯が観察された。この結果は、歪んだシロキサンボンドがNH_3を解離的に吸着する活性点となっていることを示しており、前述のラジカル型サイトの発現が確認された。NH_3微分吸着熱測定によれば、吸着熱はHZSM-5ゼオライトと同程度であり、ラジカル型サイトの活性が非常に高いことが示唆された。またAlを含んだMCM-41ではNH_3化学吸着量がAl含量レベルまで増加し、Alの添加により活性サイトの量的な増加効果および質的向上が期待できることを示唆している。トルエンのアルキル化反応の結果によれば、Alを含まないMCM-41核メチル化と側鎖アルキル化の2つの反応が進行し、ラジカル型のサイトを持つことが確認された。一方、Al含有MCM-41では両方の反応が起こるが、核メチル化が優先するので、A1の導入により発現した活性サイトの多くは酸点として働くことが示された。高密度ポリエチレンの分解実験を行ったところ、Alを含むメソポーラスシリカ上の分解速度は、無触媒の熱分解に比して著しく大きく、その触媒活性は、酸型のH-ZSM-5触媒に匹敵した。また、生成物分布を見ると、メソポーラスシリカでは熱分解に匹敵する高い液収率が得られた。液状生成物の分布も熱分解のパターンに近く、メソポーラスシリカがラジカル型の分解触媒として高い性能を持つことが確認された。
保健活動評価のための諸指標の統合とその関連に関する研究

各種データ・諸指標の収集を重点的に行った。これらをすべてネットワーク上のクライアントパソコンを通じて大容量のデータベースサーバーに保存した。1.健診データの収集(担当藤本)愛媛県下で老人保健法に基づく基本健康診査および労働安全衛生法に基づく定期健康診査を受託している3健診機関の受診者個々のデータを可能な限り過去にさかのぼって収集した。2.市町村ごとのデータの算出(担当近藤)1)標準化死亡比(SMR)19781982年および19881992年の各5年間の標準化死亡比を以下の死因別に県下70市町村について算出した。なお、算出に当たって用いた標準集団の死因別死亡率は、1985年のものおよび算出する年度と同じ全国の死因別死亡率を用いた。<死因>悪性新生物(部位別)、心疾患(急性心筋梗塞含む)、脳血管疾患(脳出血・脳梗塞など)、糖尿病、肺炎、肝疾患、自殺2)国保医療費、老人医療費加入者1人あたりの医療費を算出した。3.健診成績の精度管理(担当近藤)今回は、複数の健診団体の成績を併合し、一つの大きなデータベースを構築するものである。その際、精度の検討は重要である。今回は、日本医師会の精度管理の成績を検討した。さらに、データ併合後には健診団体ごとの成績を比較検討することで精度の検討を行うよう準備を進めている。4.市町村ごとの諸指標の収集・入力(担当藤本)以下の諸指標を市町村ごとに収集した。<収集した諸指標>人口、65歳以上人口、保健婦数、保健、福祉分野への支出状況など各種データ・諸指標の収集を重点的に行った。<収集した諸指標>人口、65歳以上人口、保健婦数、保健、福祉分野への支出状況など
オルガネラ翻訳系の品質管理

大腸菌のリボソームレスキュー因子ArfBはクラスI翻訳終結因子RF1・RF2のホモログであり,終止コドンを持たないmRNAの3'末端で立ち往生したリボソームにRFとして作用し,レスキューする。ArfBのリボソームレスキュー機能の発揮には,ArfBとRFに共通して見られ,RFによるペプチジルtRNAの加水分解に関与する,いわゆるグリシン-グリシン-グルタミン(GGQ)モチーフ,およびArfBにのみ存在し,リボソームとの結合に必要とされる塩基性アミノ酸残基に富んだC末端尾部が必須である。シロイヌナズナゲノムにコードされるArfBのホモログ,AtArfBは大腸菌翻訳系を利用したアッセイ系でリボソームレスキュー活性を示すが,上記GGQモチーフ,C末端尾部にアミノ酸変異や欠失変異を導入したところ,その活性が著しく減少した。これはAtArfBがArfBと同様の機構でリボソームをレスキューすることを強く示唆する。AtArfBが葉緑体移行シグナルと思われる配列をN末端に持つことから葉緑体で機能する因子であることは予想された。そこで,AtArfBの葉緑体移行シグナルと思われる配列にGFPを融合させた人工タンパク質をタバコ細胞内で発現させたところ,葉緑体に局在することが示された。AtArfBの全長にGFPを融合させた時も同様の結果が得られ,実際にAtArfBが葉緑体で機能する因子であることが強く示唆された。AtArfB欠失植物体を構築した。得られた変異体について,強光,貧栄養など様々な条件で発芽,生育させ,その表原型を解析したが,これまでのところ明確な表現型を見出すには至っていない。大腸菌をはじめとするバクテリアは,リボソームレスキュー機構が生育に必須である。これは我々が大腸菌において明確に示した概念である。バクテリアの翻訳系に似た翻訳システムを持つ葉緑体,ミトコンドリアなどのオルガネラにおいても,リボソームレスキューの重要性は同様であると予想され,実際,ヒトミトコンドリアで機能するArfBホモログ,ICT1はヒトの細胞におけるミトコンドリアの維持,引いてヒト細胞の生育に必須である。ところが作成したAtArfB欠損植物体を様々な条件で解析しても,これまで明確な表現型が見られていない。その原因として,1)シロイヌナズナ葉緑体ではリボソームレスキューは必須ではない,2)シロイヌナズナ葉緑体には複数のリボソームレスキュー因子が存在する,3)アッセイ系に不備があり表原型を見出すに至っていない,の3つが考えられた。その中でも特に3)の検証に時間を取られ,研究の進捗に遅れが生じた。AtArfB欠損植物体に明確な表現型が見られていない原因として考えられた1)シロイヌナズナ葉緑体ではリボソームレスキューは必須ではない,2)シロイヌナズナ葉緑体には複数のリボソームレスキュー因子が存在する,3)アッセイ系に不備があり表原型を見出すに至っていない,の3つのうち,2)に着目して検証を行う。シロイヌナズナゲノムからあらためてRFホモログをスクリーンし,AtArfBとの二重変異を作成し,その表現型を解析する。また,ゼニゴケで見出したMpArfBに関しても同様の解析を進める。さらに,AtArfBの構造をX戦結晶構造解析などの手法で明らかにし,葉緑体におけるリボソームレスキューの生理学的意義と重要性について多角的に解析する。さらに当初の計画通りAtArfB,MpArfBとリボソームとの相互作用を解析するなど,生化学的解析を進め,葉緑体におけるリボソームレスキューの全体像の理解を目指す。

バクテリアの翻訳系に似た翻訳システムを持つ葉緑体,ミトコンドリアなどのオルガネラにおいても,リボソームレスキューの重要性は同様であると予想され,実際,ヒトミトコンドリアで機能するArfBホモログ,ICT1はヒトの細胞におけるミトコンドリアの維持,引いてヒト細胞の生育に必須である。ところが作成したAtArfB欠損植物体を様々な条件で解析しても,これまで明確な表現型が見られていない。その原因として,1)シロイヌナズナ葉緑体ではリボソームレスキューは必須ではない,2)シロイヌナズナ葉緑体には複数のリボソームレスキュー因子が存在する,3)アッセイ系に不備があり表原型を見出すに至っていない,の3つが考えられた。その中でも特に3)の検証に時間を取られ,研究の進捗に遅れが生じた。AtArfB欠損植物体に明確な表現型が見られていない原因として考えられた1)シロイヌナズナ葉緑体ではリボソームレスキューは必須ではない,2)シロイヌナズナ葉緑体には複数のリボソームレスキュー因子が存在する,3)アッセイ系に不備があり表原型を見出すに至っていない,の3つのうち,2)に着目して検証を行う。シロイヌナズナゲノムからあらためてRFホモログをスクリーンし,AtArfBとの二重変異を作成し,その表現型を解析する。また,ゼニゴケで見出したMpArfBに関しても同様の解析を進める。さらに,AtArfBの構造をX戦結晶構造解析などの手法で明らかにし,葉緑体におけるリボソームレスキューの生理学的意義と重要性について多角的に解析する。さらに当初の計画通りAtArfB,MpArfBとリボソームとの相互作用を解析するなど,生化学的解析を進め,葉緑体におけるリボソームレスキューの全体像の理解を目指す。研究計画通りに進捗した場合に実施予定であった各種解析を行えなかったことから,特に試薬,酵素などの使用量が当初計画より少なくなり,結果として余剰が生じた。余剰分は令和元年度に実施する研究にて使用予定である。
肺高血圧血管病変形成におけるエピジェネティクス制御

最近開発されたヒト類似の病変を呈するラット肺高血圧モデルを用い、肺高血圧の病態に関与し、また、種々エピジェネティック制御にも関わる、エストロゲンの影響を検討した。エストロゲン投与下での肺高血圧病変形成について検討した。肺高血圧発症前からエストロゲンを投与した群は、肺高血圧病変が抑制され、肺高血圧発症後にエストロゲンを投与した群は、病変の抑制を認めなかった。これより、肺高血圧の病変形成にエストロゲンが関与し、その投与時期が重要であるという知見を得た。病変部位から平滑筋細胞の分離培養を試み、各レベルの血管からの培養法を確立した。これにより、病変形成機序解明のため、細胞レベルの研究が可能となる。本年度は、最近開発されたヒト類似の病変を呈するラット肺高血圧モデルを用い、エストロゲン早期投与下と後期投与下の2郡について、肺高血圧病変形成の実験的肺高血圧評価、組織学的評価を行った。肺高血圧モデルは、血管内皮増殖因子受容体阻害剤Sugen5416(20mg/kg)を皮下投与し、続いて低気圧性低酸素(1/2気圧、10%酸素相当)に3週間暴露することによって作成した。エストロゲン早期投与群は、肺高血圧モデルの作成1週間前に卵巣を摘出し、同時に浸透圧ポンプを皮下に留置することによって、75μg/kg/dayのestradiolを4週間持続投与した。後期投与群は、肺高血圧モデルを作成後、75μg/kg/dayのestradiolを5週間持続投与した。エコーを用いて心拍出量や左心機能、肺高血圧の評価を行い、その後圧モニター下でカテーテルを留置し、右心圧と大動脈圧を測定した。血行動態評価後、心肺組織を摘出し組織評価を行った。組織評価はElastic Van Gieson法による染色で血管閉塞程度や血管内腔の細胞性増殖程度を評価した。その結果、早期投与群では肺高血圧の病変形成は抑制され、後期投与群では抑制されないという知見を得た。本年度は、最近開発されたヒト類似の病変を呈する、ラット肺高血圧モデルを作成から着手した。血管内皮増殖因子受容体阻害剤Sugen5416(20mg/kg)を皮下投与し、続いて低気圧性低酸素(1/2気圧、10%酸素相当)に3週間暴露した。その後正常酸素に戻し、実験的肺高血圧の評価、組織学的評価を行った。心エコーを用いて心拍出量や左心機能、肺高血圧の評価を行い、その後、圧モニター下でカテーテルを留置し、右室圧と大動脈圧を測定した。組織評価は、Elastic Van Gieson法による染色で血管閉塞程度や血管内腔の細胞性増殖程度を評価した。また、細胞腫の同定として、vWF、αSMA、ED-1抗体を用いて行った。これらの検討から、既報と同様の、Plexiform lesionや、内膜肥厚を伴う病炎形成が確認され、さらに、病変部位での増殖細胞の特徴についての知見を得た。また、病変部位から平滑筋培養を試み、各レベルの血管からαSMA陽性細胞の培養法を確立した。エピジェネティクス機序による細胞の形質転換について、ヒト肺高血圧における性ホルモンの影響に着目し、本モデルを用い、エストロゲン投与下での、肺高血圧病変形成について、初期結果を得た。今後、エストロゲンの病変形成機序における役割について、投与時期、投与期間を検討し、さらに、培養細胞を用いて細胞機能への影響を検討する。エピジェネティクス機序による細胞の形質転換について、ヒト肺高血圧における性ホルモンの影響に着目した。最近開発されたヒト類似の病変を呈するラット肺高血圧モデルを用い、エストロゲン投与下での肺高血圧病変形成について、早期投与下と後期投与下の2群について、肺高血圧病変形成の実験的肺高血圧評価、組織学的評価を行った。肺高血圧モデルは、血管内皮増殖因子受容体阻害剤Sugen5146(20mg/kg)を皮下投与し、続いて低気圧性低酸素(1/2気圧、10%酸素相当)に3週間暴露することによって作成した。後期投与群は、肺血圧モデルを作成後、75μg/kg/dayのestradiolを5週間持続投与した。エコー下で心拍出量や左心機能、肺高血圧の評価を行い、その後圧モニター下でカテーテルを留置し、右心室圧と大動脈圧を測定した。血行動態を評価後、心肺組織を摘出し組織評価を行った。組織評価はElastic Van Gieson法による染色で血管閉塞閉塞程度や血管内腔の細胞性増殖程度を評価した。

その結果、早期投与群では肺高血圧病変は抑制され、後期投与群では抑制されないという知見を得た。また、病変部位から平滑筋培養を試み、各レベルの血管からαSMA陽性細胞の培養法を確立した。これらの結果から、肺高血圧の病変形成には、エストロゲンが関与していることが示され、その投与時期が重要であるとう知見を得ることができた。小児科学出産・育児休業中のため。新規のラット肺高血圧モデルの作成法と病変形成が確認され、病変の評価法を確立できた。免疫染色により病変での増殖細胞の特徴について、知見を得た。また、肺高血圧モデルから採取した肺動脈の平滑筋の培養が可能となった。さらに、エストロゲンの影響を検討するため考案した、エストロゲン投与モデルに関しても、投与方法、条件について初期のデータが得られ、研究の遂行可能性が示されつつある。エストロゲンの投与時期に関する知見に基づいて、エストロゲン投与モデルを用いて、肺血管病変の更なる検討を行う。また、細胞培養を用い、エストロゲンの作用機序について、エピジェネティクス機序の細胞機能への関与を検討して行く予定である。本年度の新規のラット肺高血圧モデルの作成法と病変形成、病変での増殖細胞の特徴に関する知見に基づいて、性ホルモンの関与に着目して、エストロゲン投与モデルを用いて、肺高血圧、肺血管病変の検討を行う。さらに、培養細胞を用いて、エストロゲンの作用機序について、エピジェネティクス機序の細胞機能への関与を検討してゆく予定である。出産と育児休業による研究中断のため育児休業終了後、残額使用予定である。ラットの購入、維持、動物モデルのための実験試薬、心臓カテーテルのためのカテーテル、チューブ、細胞培養のための容器や培養液などの消耗品購入。各種抗体、細胞培養用試薬、培養液、siRNAとランスフェクション試薬、PCR試薬などの購入。研究成果の学会、論文発表のための費用。ラットの購入、維持、動物モデルのための実験試薬、心臓カテーテルのためのカテーテル、チューブ、細胞培養のためのプラスチック容器、培養液などの消耗品の購入。
物理的相似則に基づいた統合モデルによる複合システムの安全設計支援

本研究は、電気系、機械系や流体系などの異なる系からなる複合システムに対して、物理的相似則に基づく統合モデルによるシステム安全設計支援方法の確立を目的とする。平成13年度は、システム事故原因の導出方法と要素故障を検出するセンサ配置とその診断方法について検討した。故障原因として、ハードウェア、ソフトウェアならびに人間行動を考慮する必要がある。ハードウェア挙動はボンドグラフにより表現し、その各要素の特性を変化させる入出力関係の連鎖としてソフトウェアや人間行動を表現した、統合システムモデルによりシステム事故を生じうる因果系列を導出する。防御系の効果を考慮したシステム事故発生条件の導出方法を提案し、簡単な化学プロセスの解析例でその有効性を確認した。また、要素故障時間順序を考慮したシステム故障発生確率の簡単な評価方法を提案し、マルコフ解析と比較してその有効性を検証した。さらに、システム安全設計の一つとして、ボンドグラフで表現された複合システムで要素故障の同定に必要な検出点の設定、ならびに観測点の検査順序法を提案し、簡単な複合システムでその有効性を確認した。平成14年度は、安全設計支援システムの枠組みを完成し、事例解析による総合評価を行った。また、統合システムモデルの枠組みを利用した診断方法として、ダイナミックベィジアンネットを検討した。システム安全設計の基本である多層防御のためには異常事象の同定とその損失評価が重要である。システム異常の潜在的異常伝播系列を導出し、防御系を考慮したその発生頻度により現状リスクを評価する。リスクが許容できなければ、安全対策を検討して低減を図る枠組みを段階的な安全設計支援の枠組みとし、蒸留塔の解析により解析枠組みの妥当性を確認した。システムの物理的挙動を表す挙動モデルとシステム故障や要素故障の時間的な遷移を表す確率モデルを統合したダイナミックベィジアンネットを故障診断に用いて、システム状態推定ならびに異常状態の診断が簡単に行えることを確認した。本年度は、システム安全設計を検討する際に必須となるシステム事故の原因を導出する方法ならびに、想定される要素故障を検出するためのセンサ配置とその診断方法について検討を行った。システム故障を生じる原因としては、システムを構成するハードウェア、ソフトウェアならびに人間行動を考慮する必要がある。基本的にはハードウェアの挙動は物理的法則に従うが、ソフトウェアや人間行動はこれらに拘束されることない。そこで、前者に対しては電気系、機械系、油圧系などをエネルギー流の観点から統一的に表現できるボンドグラフにより表現し、その各要素の特性を変化させる入出力関係の連鎖としてソフトウェアや人間の行動を表現して、統合システムモデル表現を構築し、それを基にしてシステム事故を生じうる因果系列を導出する。システムの防護系の効果を考慮して、システム事故の発生条件を導出する方法を提案し、簡単な化学プロセスの要素に応用し、その有効性を確認した。また、要素故障の時間順序を考慮したシステム故障発生確率の簡単な評価方法を提案し故障確率の評価手法であるマルコフ解析と比較してその有効性を検証した。また、システム安全設計の一つとして、ボンドグラフで表現された複合システムにおいて検出すべき要素故障を同定するために必要な検出点の設定法、ならびに観測点の検査順序法を導出した。ボンドグラフから得られるシステム状態方程式を基にして、要素故障同定に必要な観測点の最小組み合わせを求め、その観測点の検査順序は診断過程における曖昧度を表す情報エントロピーを最小にする決定法を導出した。簡単な複合システムに適用してその有効性を確認した。本年度は、前年度に提案した定性的解析方法による解析支援方法に対してさらに定量的な評価方法を検討することにより安全設計支援システムの枠組みを完成し、簡単な事例解析を通して解析方法の総合評価を行った。また、システム挙動モデルと故障遷移モデルからなる統合システムの枠組みを利用した診断方法として、ダイナミックベィジアンネットの有効性を検討した。

安全監視システムなどの多層防御がシステム安全設計の基本であり、そのためには対策を立てるべき異常事象を同定し、その損失を評価することが重要である。前年度に提案した解析方法を適用することにより、設計対象であるシステム異常を発生させる潜在的異常伝播系列を導出し、その発生頻度を評価して許容できるかどうかを検討する。許容できなければ、異常伝播系列を防止できる防御系を同定して現状の防御におけるリスクを評価する。リスクが許容できなければ、さらに安全対策を検討してリスクの低減を図る枠組みを段階的な安全設計検討の支援枠組みとして検討した。簡単な化学プロセスの蒸留塔の事故系列を導出し、設置されている安全装置の故障によるシステム事故発生条件を導出し、その事故発生系列の発生条件を導出して、解析枠組みの妥当性を確認した。システム異常を検出し事故を防止するためには、故障診断は重要な役割を担う。そこで、システムの物理的挙動を表すシステム挙動モデルと、システム故障や要素故障の時間的な遷移を表す確率モデルを統合したダイナミックベィジアン方法を用いることにより、システム状態変数の推定ならびに異常状態の診断が簡単に行えることを確認した。
Dynamics of Topological Textures in Antiferromagnetic Nanostructures

反強磁性体の交替スピンの運動を記述する方程式を導出した[Phys. Rev. Lett. 110, 127208 (2013)]。これにより反強磁性スカーミオンの運動を記述した[Phys. Rev. Lett. 116, 147203 (2016)]。電流効果や温度効果は強磁性のそれと異なる。反強磁性体における磁壁の電気磁気効果とメモリーへ応用を論じた[Appl. Phys. Lett. 108, 132403 (2016)]。磁壁の移動度の最大値を電場の関数として求めた。Cr2O3などのデバイス応用には面内歪みを導入することで磁壁の歳差運動を防ぎ引き戻し効果に打ち勝つことを示した。反強磁性ナノ構造、反強磁性体薄膜および反強磁性体ストライプ構造における、ドメインウォールや磁気渦、スカーミオンなどのトポロジカルスピンテクスチャーの運動の問題は我々の論文Physical ReviewLetters 110, 127208 (2013)にて理論的定式化が行われた。この論文で構築された理論に基づき我々は反強磁性におけるトポロジカル欠陥である渦、反渦、スカーミオン、複合ドメインウォールの運動を解析し、それらの自由度に関係するスピン緩和時間を計算する表式を導出した。トポロジカルなテクスチャを持つ場合に拡張されLandau-Lifshitz-Gilbert方程式を交替磁場とスピン磁気モーメントに適用し、欠陥のダイナミクスを調べた。一般的な電流が流れている状況でLandau-Lifshitz-Gilbert方程式を解いた。また反強磁性体に対するLandau-Lifshitz-Gilbert方程式の適用限界を明らかにした。スピンゼーベック効果は強磁性体に温度勾配を与えたときにスピン流が発生する現象である。我々は反強磁性体においてスピン流が温度勾配に依って発生する現象、すなわち反強磁性スピンゼーベック効果の可能性を理論的に解析した。まず温度勾配を与えた反強磁性体の励起ダイナミクスの可能性を考察した。シンプルな出発点として反強磁性/通常金属構造におけるスピンゼーベック効果を考慮し、その帰結である熱電輸送現象を研究した。物性理論反強磁性体における交替磁場と磁化ダイナミクスに対する一般的な方程式を導出した。これらの方程式によって、反強磁性体ナノ構造における渦、スカーミオン、スカーミオン格子、ドメインウォールの電流駆動あるいは磁場誘起運動を解析できるようになった。反強磁性ナノ構造における特殊なトポロジカル欠陥に対する結合方程式を導出し、解析する。これらの解を用いてドメインウォール、渦、スカーミオン構造といったトポロジカル欠陥のドリフト速度を決定する。熱勾配の下でのLLG方程式を調べる。反強磁性体/通常金属構造におけるスピンゼーベック効果の可能性を考える。ここで通常金属としてプラチナのように大きいスピンホール角を持つものを用いる事で、効率の良いスピン電流変換による電場観測か可能となる。これらの結果を実験分野の研究者に伝え、議論する。反強磁性テクスチャーとそのダイナミクスにおけるスピン軌道相互作用の効果を調べる。Dzyaloshinskii-Moriya相互作用の下での反強磁性スピンテクスチャーを調べる。温度勾配と電流および磁場が存在する場合の考察を行う。解析的に得られた結果とミクロ磁気シミュレーションの結果を比較する。