hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
免疫寛容における遺伝子発現制御機構とその破綻による免疫異常の研究

本研究は、転写因子インターフェロン制御因子-2(IRF-2)を欠損するマウスにおいて自然発症するT細胞依存的炎症性皮膚疾患の発症機構における免疫系の異常の関与を検討するために、このマウスで見られる種々の免疫異常のメカニズムを解析したものである。まず、本マウスにおいて、脾臓樹状細胞(DC)サブセットのうちCD4+のものが野生型マウスに比較して激減していることを観察し、その原因が骨髄細胞内にあることを骨髄キメラマウスを用いて明らかにした。さらに、インターフェロン-α/β受容体を欠損するマウスとIRF-2欠損マウスを交配して二重欠損マウスを作成し、このDCサブセット異常が、このマウスですでに我々が過去に報告した過剰なIFN-α/βシグナルに原因することを明らかにした。この二重変異マウスでは、皮膚炎症もまた消失しており、DCサブセット異常と皮膚炎の関連が疑われた。一方、IRF-2欠損マウスではNK細胞の分化異常も報告されている。今回我々は、この分化異常のメカニズムについても検討を加え、IRF-2はNK細胞の最終分化ステップにおいて必要とされること、さらに、Ly49などのNK受容体の発現パタンから骨髄内に残存する未熟NK細胞に比べ脾臓内のNK細胞は、よりいっそう未熟な表現型を示すこと、それはIRF-2欠損NK細胞が骨髄内で高い頻度でアポトーシスを起こしており、末梢のNK細胞プールに貢献できないためであることなどを明らかにした。このような未熟な表現型にもかかわらず、IRF-2欠損NK細胞は正常なキラー活性を示し、従ってキラー活性はNK細胞最終成熟の指標にはならないという重要な知見が得られた。さらに、上記二重欠損マウスにおいてもNK細胞の分化異常は観察され、DCサブセットとは異なる機構でこの異常が引き起こされていることが明らかとなった。さらに、もうひとつの免疫異常である自発的なTh2の原因を好塩基球の異常増殖であると同定した。転写因子インターフェロン制御因子(IRF-2)を欠損するマウス(IRF-2^<-/->マウス)で観察される皮膚炎症やTh2シフトの機構を明らかにするために、本研究においては、まず免疫応答の開始に必須であるとともに、Th1/Th2バランスの調節にもきわめて重要である樹状細胞(DC)の性状を検討した。DCには、その細胞表面におけるCD4、CD8分子の発現によって、3つのサブセットが存在することが知られているが、IRF-2^<-/->マウスにおいては、CD4陽性のサブセットが激減していた。これは骨髄細胞におけるIRF-2の欠損によっていることが、野生型マウスにIRF-2^<-/->マウス骨髄を移入した骨髄キメラの実験によって明らかになった。また、表皮に存在するDCであるLangerhans細胞においても、そのCD4陽性サブセットが欠損していることも明らかとなった。IRF-2の一つの生理的機能は、我々が以前に明らかにしたように、I型インターフェロン(IFN-α/β)シグナルの負の制御であり、この機能の喪失がIRF-2^<-/->マウスにおける皮膚炎の発症機構に必須である。この機能と、今回明らかにしたDCの分化異常との関連を明らかにするために、IRF-2、IFN-α/β受容体二重欠損マウスを作成して検討したところ、CD4陽性DCはほぼ正常に復帰していた。したがって、皮膚炎同様CD4陽性DCの分化異常もまたIFN-α/βシグナルの過剰によっていることが明らかになった。一方、すでに知られているIRF-2^<-/->

マウスにおけるナチュラルキラー(NK)細胞の分化異常は、該二重欠損マウスにおいても是正されず、したがって造血系細胞の分化におけるIRF-2の役割は単一ではないことが明らかになった。本研究は、転写因子インターフェロン制御因子-2(IRF-2)を欠損するマウスにおいて自然発症するT細胞依存的炎症性皮膚疾患の発症機構における免疫系の異常の関与を検討するために、このマウスで見られる種々の免疫異常のメカニズムを解析したものである。まず、本マウスにおいて、脾臓樹状細胞(DC)サブセットのうちCD4+のものが野生型マウスに比較して激減していることを観察し、その原因が骨髄細胞内にあることを骨髄キメラマウスを用いて明らかにした。さらに、インターフェロン-α/β受容体を欠損するマウスとIRF-2欠損マウスを交配して二重欠損マウスを作成し、このDCサブセット異常が、このマウスですでに我々が過去に報告した過剰なIFN-α/βシグナルに原因することを明らかにした。この二重変異マウスでは、皮膚炎症もまた消失しており、DCサブセット異常と皮膚炎の関連が疑われた。一方、IRF-2欠損マウスではNK細胞の分化異常も報告されている。今回我々は、この分化異常のメカニズムについても検討を加え、IRF-2はNK細胞の最終分化ステップにおいて必要とされること、さらに、Ly49などのNK受容体の発現パタンから骨髄内に残存する未熟NK細胞に比べ脾臓内のNK細胞は、よりいっそう未熟な表現型を示すこと、それはIRF-2欠損NK細胞が骨髄内で高い頻度でアポトーシスを起こしており、末梢のNK細胞プールに貢献できないためであることなどを明らかにした。このような未熟な表現型にもかかわらず、IRF-2欠損NK細胞は正常なキラー活性を示し、従ってキラー活性はNK細胞最終成熟の指標にはならないという重要な知見が得られた。さらに、上記二重欠損マウスにおいてもNK細胞の分化異常は観察され、DCサブセットとは異なる機構でこの異常が引き起こされていることが明らかとなった。
細胞周期制御因子p21が糖尿病性膵β細胞障害に関わる可能性の検討

昨年までの研究により、糖尿病の発症・進展に起因する酸化ストレスの誘導に伴って、膵ラ氏島における細胞周期制御因子p21(cyclin dependent kinase Inhibitor)の発現量が増加することが示された。加えてこれがインスリン遺伝子発現低下にも関与することが示唆された。本年度はさらに多面的にβ細胞におけるp21発現誘導の影響を解析するため、p21遺伝子を組み込んだ組換えアデノウイルスベクターを大量に作製し、培養β細胞株に感染させてp21遺伝子を効率よく発現させることにした。p21遺伝子を組み込んだ組換えアデノウイルスの作製にあたっては、当初は従来のCOS-TPC法(Miyake,S et al.:Proc.Natl.Acad.Sci.USA,1993)を用いた。比較的低力価ながら得られたp21発現adenovirusを培養膵島細胞に感染させたところ、インスリンの生合成低下が認められ、糖尿病状態で増加するp21が2型糖尿病に伴うインスリン生合成低下に関わることが示された。さらに、より高力価なウイルスを得るべく、現在、p21遺伝子を組み込んだ組換え遺伝子アデノウイルスDNAをin vitro ligation反応により予め作製し、HEK293細胞にtransfectionして増殖させるという新しい手法(Mizuguchi,H.& Kay,M.A.:Hum.Gene Ther.1998)を試みている。インスリン非依存糖尿病(NIDDM)においては病状の進行に伴い膵β細胞数が減少する。高血糖が引き起こす種々の反応の中でも、非酵素的糖化反応(グリケーション)に伴って産生される活性酸素は糖尿病状態において認められるβ細胞障害に関与する可能性がある。そうした中で申請者は最近、活性酸素を介したβ細胞障害に細胞周期制御因子p21が関与することを示唆する知見を得た。すなわち活性酸素を培養β細胞株に負荷するとp21の発現が増加し、それに伴って細胞周期の抑制とインスリン遺伝子の発現低下が認められた。そこで本研究では、p21の発現誘導が、MIDDM患者におけるβ細胞数減少およびインスリン生合成低下に関与する可能性につき検討を加えた。平成11年度は、糖尿病進行に伴う細胞周期制御因子p21の膵ラ氏島における発現量の検討をおこなった。すなわち、糖尿病モデルラットであるZDF(Zucker Diabetic Fatty)ラット(肥満、慢性高血糖に伴いインスリン合成、分泌の低下、β細胞減少、線維化が認められる)と、そのやせ型コントロールのZLC(Zucker Lean Control)に対し、週齢を追って膵ラ氏島におけるp21mRNAの発現レベルを測定した。6週齢ではZDFラット、ZLCラットはともに高血糖は示さず、12週齢ではZDFラットのみが糖尿病を発症し高血糖を示す。このとき膵ラ氏島におけるp21mRNA量は、12週齢のZDFラットにおいてのみ有意な高発現を認めた。またインスリン遺伝子のmRNAは12週齢のZDFラットにおいてのみ発現量の低下を認めた。以上の結果より、糖尿病の発症、高血糖の発現にともなって、膵ラ氏島におけるp21遺伝子の発現量が増加する事が示された。またこれがインスリン遺伝子発現低下を招いていることが示唆された。平成12年度はインスリン遺伝子発現に対するp21の作用機構を明らかにするため、1)アデノウイルスベクターを用いて、培養β細胞株にp21遺伝子を効率よく大量に発現させてインスリン遺伝子の発現がどのように変化するかを検討し、2)さらにp21がどのようなメカニズムで(どのようなシスエレメントを介して)インスリン遺伝子発現を抑制するかをゲルシフトアッセイ(electro-mobility shift assay;EMSA)およびレポーター遺伝子解析にて検討する予定である。
西洋近代美術におけるアトリエの意味

本研究では、十九世紀初頭の新古典派、ロマン派の芸術家たちを中心に、彼らにとっての芸術的生成の母胎となったアトリエの意義を考察した。それによれば、彼らのアトリエ体験とは、作品および回想記等の文献資料から判断する限り、本質的には他者(師自身を含む)との相互批判を通じた自己形成であることが認められる。すなわち、教育機関としてのアトリエは、すでにダヴイッドのそれ以来、師の模倣を通じた修練の場ではなくなっており、アカデミーないし国立美術学校の保守性として当時攻撃を受けたのは、その美学的主張以上に、師の模倣に基づく一方的な教育観であったと思われるのである。この点は、当初の見通しのとおり、制作システムとしての前近代の工房と、美学的主張を行うための現代的な芸術家集団との過渡期としてのアトリエのあり方を確認することとなった。そして、こうした変化の背景として、独創性の重視という思想的潮流があると考えられるが、それは必ずしも変化の動因とは位置づけられられないように思われた。むしろ同時に、問題を社会的な位相から捉えるならば、十九世紀初期のアトリエは市民社会の生産・労働システムからの疎外状況の表象としてみることができるだろう。たとえば本研究の過程で調査したアトリエ図には、芸術家の貧困を強調したもの(中には無人のアトリエ図もあり、ゴッホの室内情景を予示するものとして興味深い)と、芸術制作を聖化したものとがあるが、これはいずれも成立しつつあった近代的な労働システムと芸術制作との差異化を示すものとみることができる。この間題は、文学における「制作」の表象(バルザック、ゾラについて多くの研究がある)や十九世紀の労働者階級、社会政策の問題との関わりを示している。この点は次の研究課題として、より広い文脈において追究していきたい。本年度は、アトリエ問題の基本的な資料、特に伝記、回想記を中心とする同時代テクストとともに、その証言を美術史的に跡づけるため、ジェリコーなど主要な作家の作品カタログを収集した。テクストについては刊行年の古いものも多いため、収集は簡単ではないが、引き続き複写等により収集を続ける。また作品の複製といった視覚資料については、写真撮影の上、コンピュータを利用した整理に着手している。また、19世紀初頭のアトリエ問題を考えるにあたって、近代美術史の方法論にも関心を持たざるを得ないが、この点に関しては、フォシヨンによる19世紀美術研究を素材に若干の考察を行い、学会で発表した(「フォシヨンと近代美術」、『美術史学』20周年記念学会、於東北大学、平成12年11月)。その結果、主流となる作家の流れを追って記述してゆく近代美術史のあり方は、常にオーソドックスなものであり続けたわけではなく、フォシヨンのようにいわば複眼的な姿勢で近代美術の世界を捉えようとする方法を発見することができた。この点は、本研究の方法論的支柱として活用し得る考え方であるように思われる。また、この問題が近代美術における独創性の問題に関わることは当初から想定していたが、考察を進めるうち、同様に「様式」の問題とも関わることがクローズアップされてきた。様式は、最近の論者が示すように、ある種の「ハビトゥス」とも言うべき社会性を持つと同時に、近代美術においては個性の表徴ともなっていく、矛盾した相を示すからである。この点に留意しつつ研究を深化させ、論じていきたい。今後引き続き、アトリエ問題に関する1次資料、及び関連研究を収集し、分析・考察を行うことにより、所期の目的を達成してゆくこととする。
GnRHニューロンの活動性同期のメカニズムの解明

性周期を制御している生殖腺刺激ホルモン放出ホルモン(GnRH)ニューロンの制御機構におけるGABAの役割について検討を行った。性周期に伴うGABA応答の変化を調べたところ、発情前期、発情間期I、IIの雌ラットでは約90%のGnRHニューロンがGABAに対して興奮性を示した。それに対し、発情期の雌では約50%のGnRHニューロンのみ興奮性を示し、GABA応答に性周期に伴う変動があることが明らかになった。また、雄では約50%のGnRHニューロンのみ興奮性を示し、GABA応答には性差があることがわかった。さらに、GABA応答には日内変動があることが明らかになった。発達に伴うGABA応答の変動をneonatalからperipubertalまで調べたが、発達段階では性差はみられなかった。GnRHニューロンでみられるGABA応答の変動はCl^-を細胞外にくみ出すトランスポーターであるKCC2の機能発現の変動である可能性が考えられたため、KCC2の機能制御機構の検討を行ったところ、KCC2はC末端にチロシンキナーゼのリン酸化部位が一カ所存在するが、この部位への変異の導入によりKCC2が機能しなくなることや、C末端領域の欠失によりKCC2の機能がなくなることが明らかになった。次に、GnRHニューロンが示すCa^<2+>オシレーションにおけるGABAの役割について検討を行ったところ、GABAによりCa^<2+>オシレーションの同期の増加がみられた。さらに、GnRHニューロンに投射しているGABAニューロン終末からのreleaseを調べたところ、雄に比べて雌の方がspontaneous IPSCのfrequencyが高いことが示された。脳による生殖内分泌調節の最終共通路は視床下部に存在する生殖腺刺激ホルモン放出ホルモン(GnRH)ニューロンである。雌ではGnRHの特徴的なパルス状分泌や周期的な大量分泌が観察されるが、その制御機構は明らかになっていない。そのメカニズムとして、視床下部に散在するGnRHニューロンの活動が同期している可能性が考えられる。未熟動物の多くの脳部位において多数のニューロンが同調して活動するメカニズムとしてGABAの興奮性作用が注目されているが、GnRHニューロンにおいてもGABAが興奮性として作用していることを明らかにした。このことから、GnRHニューロンのautocrineのメカニズムにより、GnRHニューロンの活動依存的に、Cl^-を細胞外にくみ出すトランスポーターであるKCC2の発現を抑制し、GABAに対する反応を興奮性にしている可能性が考えられる。そこで、KCC2の発現をGnRHニューロンの株細胞であるGT1-7細胞を用いて、ウエスタンブロッティング、免疫染色法により調べたところ、KCC2の発現はみられなかった。また、GT1-7細胞にKCC2を強制発現させたところ、GABAの作用は抑制性に変化した。KCC2の発現制御機構については、海馬のニューロンを用いた実験で、神経活動依存的に、数時間でKCC2のチロシンキナーゼリン酸化サイトの脱リン酸化が起こり、機能が激減することを明らかにしている。現在、GnRHニューロンを用いて、GnRHの合成阻害やGnRHニューロンの活動性抑制によるCa^<2+>オシレーションの同期の変化やKCC2の発現の変化を検討中である。また、in vivoでGnRHニューロンにKCC2をレンチウイルスを用いて強制発現させ、性周期への影響を調べている。
ドライバの無意識下の脳活動と注意力との関係に基く安全な自動運転システムの開発

実車環境での覚醒度維持タスクはステアリング把持,ボタン操作,サッカード誘導刺激が効果のあることがわかった.三つのタスクの共通点は,自動運転中に能動的操作があることである.それぞれ,手,腕,眼球の運動があり,静的軽運動には身体疲労の回復効果があるとされることからこのような運動負荷が覚醒維持につながったと考えられる.タスク無しではほとんどの協力者が入眠した.また,脳波のα出現率においても最も高い値を示した.これより,覚醒維持システムが存在しない環境,すなわち自動運転中のドライバは何もしていない状態で入眠しやすいことがわかる.これは,DS実験においても同様の結果となり,DS実験が覚醒度維持タスク検証に有効であることがわかる.よって,自動運転技術の発展において覚醒度維持HMI開発は重要であることが確認できた.また,協力者の年齢層別に全タスク中の入眠割合をみると,若年が53%,中年が56%,老年が72%であった.このことから,ドライバの年齢によって覚醒度維持が変化する可能性が挙げられる.よって,覚醒度維持タスクを考案する場合,ドライバの年齢層を考慮する必要があると考えられる.上記タスクは覚醒度維持効果が見られたが,実験協力者全員が維持できたわけではない.よって,今後はタスクの条件を変化させ,最適な条件でのタスク検討が必要である.サッカード誘導視覚刺激では,LEDの点滅周期を変化させ,最も覚醒維持効果がみられる周期間隔を検証や、今回の結果をもとに,低負荷な身体運動を取り入れた新たな覚醒維持タスク検討が課題となる.本研究はドライバの無意識下の脳活動と注意力との関連を解明し、注意力が低下しない方法を開発することから、研究全体を1自動運転時のドライバの脳活動と注意力相関の解析システムの研究開発、2脳活動と注意力相関の解析と注意力低下防止方法の検討、3検討手法の評価と提案の3フェーズに分け、それぞれを一カ年度の三年度計画で行う。初年度の平成28年度は1の解析システムの開発を目的として、ドライビングシミュレータと、自動走行が模擬体験できる実験車におけるドライバの脳活動と注意力変化のデータが収集可能となるシステムを製作した。自動運転を体験することができるドライビングシミュレータの製作では、シミュレータ使用時の没入感を高めかつ自動運転走行のリアリティを持たせるため揺動装置付きのシステムを開発した。特にシミュレーション映像は、首都高速道路のC1環状線を模擬したものを製作し、実験車での走行と相関を持たせるようにした。模擬自動運転が体験できる実験車では、安全に自動走行を模擬できる手法として、左ハンドルの乗用車の助手席に、模擬のステアリングやペダル、メータ等の表示装置を搭載した。これにより、被験者をあたかも右ハンドル乗用車の運転席にいるような感覚を持ち、左ハンドルで運転手が運転していることを被験者は理解しながらも、目前のステアリングが自動転舵することを見ることにより、自動運転車に乗っているような状況になるものと思われる。そして、脳活動と注意力との相関を解析するシステムとして、脳波で脳活動を計測し同時に被験者のビデオ画像を記録するシステムを構築した。このシステムをドライビングシミュレータ使用時、及び実験車使用時に使用し、今年度から被験者の脳活動と注意力の関連の解析を進めて行く。本研究では,ドライバの無意識下の脳活動と注意力との関連を解析するとき、シミュレーションと実車の両方での走行実験を実施しそれぞれの結果を比較するため、両者の出来映えは重要である。ドライビングシミュレータと実車の比較を行う環境として首都高速道路の都心環状線C1を採用し、シミュレータ上での再現性も良好である。模擬自動運転実験車も予定通り製作を実施し、試乗した被験者からは自動運転車に乗っているように錯覚するという感想を得ている。脳波EEGによる注意力評価は覚醒度評価としてのα波とβ波を比較した。実験時の覚醒度評価を行ったところ、明らかに覚醒時と非覚醒時のα波とβ波の比率が異なり、本実験装置の有効性が確認できている。当初は、近赤外光を用いた脳血流評価も実施する予定だったが、脳波EEGが絶対評価に対し、近赤外光方式が相対評価であることと、提案者が所有している計測器のヘッドモジュールによる被験者の頭部締め付けがきついため、脳波だけを用いることにした。脳波だけでも被験者の覚醒度は明確に評価でき、これに基づく注意力の解析も問題ないと判断したためである。今年度の研究は,昨年度製作したドライビングシミュレータを利用して実験を行った.まず現時点で自動運転車に実装されているドライバへの負荷タスク1種類と,今後覚醒度維持等の目的で実装が期待されるタスク2種類の合計3種類について調査を行った.次に,それらとは異なるアプローチでドライバの覚醒度維持を図る新たなタスクを2種類考案した.そして,これらの5種類のタスクを再現したドライビングシミュレータで一般ドライバ16人を対象に実験を行い,覚醒度維持効果の比較を行った.調査を行ったタスクは,自動運転中のドライバの覚醒維持を目的とした常に一定の刺激を与えるタイプの負荷タスク3種類と,新たな手法として,車両周辺情報を呈示するものと光刺激を用いるものの2種類のタスクについて実験した.これらの5種類の負荷タスクと何もしない条件を合わせた6種類の環境について,一般ドライバ16名を対象に,ドライビングシミュレータの自動運転機能を用いた実験を行い,覚醒維持効果を比較した.その結果,何もしない条件では12名中10名が入眠したものの,各負荷タスクを行うことでその人数を減らすことが可能となった.

また,ステアリングの把持が一定の覚醒作用を持つこと,音声刺激は内容だけでなく声自体への慣れの考慮が必要であること,光刺激はドライバが気づかない範囲で覚醒支援を行える可能性があることなどが明らかとなった.さらに,ドライバの覚醒にはドライバの年齢層が大きくかかわる可能性があることが示唆された.次年度は,今年度の結果を踏まえての刺激の内容や呈示位置の再検討,装置使用時の眼球の動きや呼吸の変化の検出,実際の道路環境での実験および結果の比較などがある.特に高齢者についてのN増実験を行いたい.当初の前提では,年齢による覚醒度維持効果は少ないと考えていたが,高齢者については全体的に効果が低い傾向がみられた.そのため,次年度は高齢者向けの対策を厚く検討する必要がある.実車環境での覚醒度維持タスクはステアリング把持,ボタン操作,サッカード誘導刺激が効果のあることがわかった.三つのタスクの共通点は,自動運転中に能動的操作があることである.それぞれ,手,腕,眼球の運動があり,静的軽運動には身体疲労の回復効果があるとされることからこのような運動負荷が覚醒維持につながったと考えられる.タスク無しではほとんどの協力者が入眠した.また,脳波のα出現率においても最も高い値を示した.これより,覚醒維持システムが存在しない環境,すなわち自動運転中のドライバは何もしていない状態で入眠しやすいことがわかる.これは,DS実験においても同様の結果となり,DS実験が覚醒度維持タスク検証に有効であることがわかる.よって,自動運転技術の発展において覚醒度維持HMI開発は重要であることが確認できた.また,協力者の年齢層別に全タスク中の入眠割合をみると,若年が53%,中年が56%,老年が72%であった.このことから,ドライバの年齢によって覚醒度維持が変化する可能性が挙げられる.よって,覚醒度維持タスクを考案する場合,ドライバの年齢層を考慮する必要があると考えられる.上記タスクは覚醒度維持効果が見られたが,実験協力者全員が維持できたわけではない.よって,今後はタスクの条件を変化させ,最適な条件でのタスク検討が必要である.サッカード誘導視覚刺激では,LEDの点滅周期を変化させ,最も覚醒維持効果がみられる周期間隔を検証や、今回の結果をもとに,低負荷な身体運動を取り入れた新たな覚醒維持タスク検討が課題となる.今後の予定は、三年度計画の二年目、三年目の実施となり、それぞれ2脳活動と注意力相関の解析と注意力低下防止方法の検討、3検討手法の評価と提案となる。平成29年度については、ドライビングシミュレータと模擬実験車での脳活動と注意力変化の測定と自動運転時の脳活動と注意力相関の解析、及び注意力低下防止タスクの検討を行う。データ計測では十分な被験者の属性と人数が必要である。そのため、ドライバの男女年齢等の分類として、男性若年・中年・老年・女性若年・中年・老年の6層に分ける。また、従来のドライバ特性の計測には20名程度の被験者で行うことが一般化しているため、本研究においては各層から偏りのないように選定した20名の被験者で行う。自動運転時の脳活動と注意力との相関の解析では、脳活動と注意力変化を計測した各種データの相関を解析する。各種データは最新のニューラルネットワークシステム等の統計的機械学習手法を用いてパターン分類し、関連を解析する。
粉体系・液体系の重力不安定化現象におけるパターン形成および輸送現象の普遍性探求

近年、粉体系と液体系において様々な不安定現象との類似が見つかっている。しかしながら、粉体における重力不安定性現象はこれまで個々の系に合わせた取り扱いにとどまっており、不安定化機構の詳細や液体系との共通性もほとんど見出されていない。その理由として、粉体の重力不安定性には、応力鎖ネットワークが重力により切断されるといプロセスが関わるためである。そこで本研究では粉体系と同じくパーコレートした系である物理ゲルに着目し、粉体系およびゲル系の重力不安定性現象の共通性を系統的実験を通して明らかにする。本研究によって得られる成果は両者の不安定性現象を結びつけることから、今後の発展も十分期待できると考えている。
単調完備C^*-環とその自己同型写像の研究

研究は大きく分けて次の二つを扱った:1.特異単調完備C^*-環と自己同型写像に関する問題2.σ-単調完備C^*-環と非可換ベクトル値測度に関する問題1.特異III-型単調完備C^*-環であるフェルミオニック因子環A_1,ジェネリック・ダイナミックス因子環A_2達は、フェルミC^*-環のボレル包をFとした時、Fのσ-イデアルM及びNで商C^*-環を用いて、それぞれA_1=F/M,A_2=F/Nと表される.M=Nであろうと予想されていたが、フェルミC^*-環のフーリエ自己同型写像はA_1には一意的に拡張できるがA_2には拡張できないことを証明することによってM≠Nを導き、特異単調完備C^*-環の分類問題では自己同型写像が重要な役割をすることを確認した.2.本研究ではBrooks-Jewett等によるベクトル値測度の一様絶対連続性の非可換版を次の手順で考察した.(1)重要な道具となるDieudonneの定理の非可換化(新しい結果:任意のσ-単調完備C^*-環はGrothendieck空間となることを系として導いた)(2)非可換の場合、絶対連続性に関して微妙な違いのある強、弱二種類の絶対連続性の概念があることを発見し、弱絶対連続性の場合は一様性が崩れることを示した.(3)ベクトル値測度の非可換版として最も自然なものはC^*-環からバナッハ空間への弱コンパクト作用素であることを考慮して、最終定理:「Bをσ-単調完備なC^*-環、Xをバナッハ空間とし、{T_n}をBからXへの弱コンパクト作用素の列とした時、もしもBの任意の射影pに対して{T_n(p)}がXのノルムで収束すれば、{T^<**>_n}は弱収束する」を導き、更にこの定理を用いて、もしもB上の正値線形汎関数μが与えられていて、各T_nがμに関して強絶対連続であれば,{T_n}はμに関して一様強絶対連続であることを示した.研究は大きく分けて次の二つを扱った:1.特異単調完備C^*-環と自己同型写像に関する問題2.σ-単調完備C^*-環と非可換ベクトル値測度に関する問題1.特異III-型単調完備C^*-環であるフェルミオニック因子環A_1,ジェネリック・ダイナミックス因子環A_2達は、フェルミC^*-環のボレル包をFとした時、Fのσ-イデアルM及びNで商C^*-環を用いて、それぞれA_1=F/M,A_2=F/Nと表される.M=Nであろうと予想されていたが、フェルミC^*-環のフーリエ自己同型写像はA_1には一意的に拡張できるがA_2には拡張できないことを証明することによってM≠Nを導き、特異単調完備C^*-環の分類問題では自己同型写像が重要な役割をすることを確認した.2.本研究ではBrooks-Jewett等によるベクトル値測度の一様絶対連続性の非可換版を次の手順で考察した.(1)重要な道具となるDieudonneの定理の非可換化(新しい結果:任意のσ-単調完備C^*-環はGrothendieck空間となることを系として導いた)(2)非可換の場合、絶対連続性に関して微妙な違いのある強、弱二種類の絶対連続性の概念があることを発見し、弱絶対連続性の場合は一様性が崩れることを示した.(3)ベクトル値測度の非可換版として最も自然なものはC^*-環からバナッハ空間への弱コンパクト作用素であることを考慮して、最終定理:「Bをσ-単調完備なC^*-環、Xをバナッハ空間とし、{T_n}をBからXへの弱コンパクト作用素の列とした時、もしもBの任意の射影pに対して{T_n(p)}がXのノルムで収束すれば、{T^<**>_n}は弱収束する」を導き、更にこの定理を用いて、もしもB上の正値線形汎関数μが与えられていて、各T_nがμに関して強絶対連続であれば,{T_n}はμに関して一様強絶対連続であることを示した.本年度は次の三つの研究を行った:1.特異単調完備C^*-環の構造の研究2.Grothendieckの性質をもつC^*-環とσ-単調完備C^*-環の研究3.ノイマン環上の正規線形汎関数の有界列の殆ど弱コンパクト性に関する研究Fをフェルミ環としβ(F)をそのボレル包とする.β(F)のσ-イデアルMでその商環β(F)/MがFの正則完備化F^^^と一致するものが存在し,σ-イデアルNでその商環β(F)/NがGeneric dynamics factorとなるものが存在することが知られている.長い間M=Nではないかと予想されていたが,本研究でM【thermodynamics】Nであることを証明した.この際Fのフーリエ同型写像をこれらの完備化に拡張することが可能か否かを詳細に解析することによってM【thermodynamics】Nを導いた.

コンパクト距離空間K上のボレル測度の列{ν_n}を与えたとき,もしも,K上の任意の開集合Oに対して{μ_n(O)}が収束すれば,{μ_n}はC(K)上弱収束することが知られている(Dieudonne).この定理の非可換版を考察し次の結果を得た.定理1.C^*-環C上の有界線形汎関数列{ψ_n}に対して,次の事柄が成り立つ.もしも,任意の自己共役元a∈Cに対してaの値域射影作用素をLp(a)∈B(C)としたとき,{ψ_n(Lp(a))}が収束すれば{ψ_n}はC上弱収束する.バナッハ空間上の弱★-収束する任意の有界線形汎関数列{ψ_n}が弱収束するとき,そのバナッハ空間はGrothendieck空間であると呼ばれる.ノイマン環さら一般にAW^*-環はGrothendieck空間であることが知られている(Grothendieck-Pfitznerの定理).非可換Dieudonneの定理を用いて,より広いクラスに属するσ-単調完備C^*-環もGrothendieck空間であることを証明した.定理2.任意のσ-単調完備C^*-環はGrothendieck空間である.またノイマン環上の正規線形汎関数の有界列は殆ど弱収束する部分列をもつことも証明し,ノイマン環の前共役空間の有界集合が殆ど弱コンパクトであることを導いた.1.非可換測度論の研究に関連して次の事柄を考察した.Brooksの古典的結果によれば,σ-族Σ上で定義された加法的集合関数の相対弱コンパクトな族KとΣ上の正値加法的測度μが与えられている時,Kの各元がμに関して絶対連続であれば,その絶対連続性は自動的に一様である.本研究において,その非可換版を考察した.系が非可換ならば,絶対連続性に関して,微妙な違いがある強,弱二種類の連続性が存在することが分り,弱絶対連続性からは必ずしも一様性が従わない例を発見した.そしてこのBrooksの結果の非可換版として,次を示した.定理.βをC^*-環とし,Kをβの共役空間の相対弱コンパクトな部分集合とする.更にψをβ上の正値線形汎関数とする.もしも,各φ∈Kがψに関して,強絶対連続であれば,その絶対性は一様である.ベクトル値測度の非可換版として,βからバナッハ空間への弱コンパクト作用素のσ-有界族についても考察した.2.任意の局所コンパクト可分可換群は,ジェネリックス・ダイナミックス因子環Α上へ,外部的且つ適切に作用するか否かという問題を考察した.Αの核となるフェルミC^*-環の構造を解析することにより,任意の局所コンパクト可分可換群GのΑ上への外部的且つ適切な作用のモデルαを構成することができた.その適切性から,接合積Α×_αG上への、双対群G^^^の適切な双対作用α^^^が存在し,(Α×_αG)×_α^^^G^^^はΑと同型となることが示され,Αの新しい座標系が得られた.本年度はσ-単調完備C^*-環上の非可換ベクトル値測度の研究に関して次の事柄を考察した.バナッハ空間Xの共役空間X^*が次の事柄を満たす時XはGrothendieck空間であるという.X^*における点列{φ_n}が0に弱_<*->収束する時はいつも{φ_n}は弱収束する.Grothendieckは可換σ-単調完備C^*-環はGrothendieck空間であることを示した.平成14年度任意のσ-単調完備C^*-
音響解析を用いたインドネシア・バリ島のガムランの変遷

バリ島で一般的に使われているガムラン・ゴング・クビャールを中心に、日本とバリ島で、約90セットのガムランの測定し音響解析を行ってきた。その結果、それらの音高はバリ島における地域や時代によって異なることがわかってきた。特に、教育機関に関わりのある11セットのガムラン・ゴング・クビャールを測定した結果、それらの音名1(ding)の音高は、C#かDであり、特にASTIより新しいそれらは、いずれもC#であることを明らかにした。また、ガムラン・ゴング・クビャールよりも古いガムラン・プレゴンガン7セットの音高を分析した結果、音名1における音高は、いずれもC#からD#の間であることを明らかにした。平成25年8月と12月にインドネシア・バリ島においてガムランの調査および測定を行った。まず、国立芸術大学が所有する新旧3セットのガムラン・スマルプグリンガン・サイピトゥを測定した。また、クルンクン県、バドゥン県およびデンパサール特別地区のガムラン・ゴング・クビャールを5セット測定した。そのうち、デンパサール特別地区のサヌールにあるタマン集落では、ガムラン・アンクルンおよび鉄製のガムラン・スロンディンも測定した。以前、タマン集落ではガムラン・プレゴンガンを測定しており、今回測定したガムラン・ゴング・クビャールの音高はそれらよりも、低く調律されていることが明らかになった。また、バリ島の楽器工場において試作した鍵盤をもとに断面形状が台形と長方形のものをモデリングし、有限要素法を用いて3次元のモード解析を行い、それらの基本周波数の違いを比較検討した結果を日本音響学会で発表した。さらに教育機関が所有しているガムラン・ゴング・クビャールと関わる6セットのガムラン・ゴング・クビャールの鍵盤楽器における基本周波数をセントで表し、それらの音高を分析し、比較検討したものを日本大学生産工学部研究報告の研究ノートに投稿した。これら6セット中3セットは1960年代にブラタ氏によって製作されたもので、そのうち2セットは20世紀後半においてバリ島で製作された多くのガムラン・ゴング・クビャールに影響を与えた教育機関SMKIおよびASTIが所有しているものである。他の2セットは20世紀初頭に製作されたものであり、そのうち1セットはブラタ氏の父親であるレゴッ氏が調律を行なったものである。もう1セットはASTIを卒業したスダルナ氏によって1999年に製作されたものである。これらを分析した結果、一番下の鍵盤における音高は、6セットいずれもC#あるいはDであることが明らかにした。平成26年7月および8月にインドネシア・バリ島において、ガムランの調査および測定を行った。7月には、ガムラン・ゴング・クビャールの発祥地である北部のジャガラガ村にあるガムラン・ゴング・クビャールと古いガムラン・スマルプグリンガンの測定を行った。また、バトゥブラン村にあるガムラン・ゴング・クビャールも測定した。8月には、ガムラン・スマルプグリンガンを3セットおよびガムラン・プレゴンガンを3セット、計6セット測定できた。また、日本において、ブラタ氏によって製作されたガムラン・ゴング・クビャールを1セット、スダルナ氏によって、製作されたガムラン・ゴング・クビャールも2セット測定できた。そして、教育機関が所有しているガムラン・ゴング・クビャールと関わる6セットのガムラン・ゴング・クビャールの鍵盤楽器における基本周波数をセントで表し、それらの音高を分析して比較研究したものが6月の日本大学生産工学部研究報告の研究ノートに掲載された。さらに、静岡大学で測定したブラタ氏によって製作されたガムラン・ゴング・クビャールを加えて、12月に金沢工業大学で行われた日本サウンドスケープ協会の研究発表会で発表した。平成27年8月から9月および12月にインドネシアにおいて、ガムランの調査および測定を行った。8月から9月初旬においては、バリ島北部のブンクラン村およびタンブラン村にある古いガムラン・スマルプグリンガンの測定を行った。平成26年度にジャガラガ村のガムラン・スマルプグリンガンを測定したので、これらによって、北部にある古いガムラン・スマルプグリンガン3セットの測定データを採集したことになる。今後、これらを詳細に分析して、南部にあるガムラン・スマルプグリンガンと比較検討していきたい。また、タンブラン村のガムラン・ゴング・クビャールも測定をした。さらに、デンパサール特別地区にあるプナティ村とギャニャール県にあるマス村のガムラン・ゴング・クビャールも測定できた。12月には、ロンボック島で、古いガムラン・ゴング・クビャールを3セット測定した。そのうち、2セットは、いずれもガムラン・ゴング・グデで使われるジョンコックを持っており、18世紀に製作されたものといわれている。これまで、古いガムラン・ゴング・グデは、デンパサールのペメチュタン王宮にあるものしか測定できていないので、とても貴重なデータである。このように、ガムラン・ゴング・クビャールのルーツとなる古いガムラン・スマルプグリンガンとガムラン・ゴング・グデのデータを得ることができたことは、今後、ガムラン・ゴング・クビャールの変遷および地域による違いを考察する上で、とても、重要なことである。ガムラン・ゴング・クビャールのルーツとなる古いガムラン・スマルプグリンガンの測定データを収集できた。

特に、北部にあるおそらく18世紀あるいは19世紀初頭に製作されたと思われるジャガラガ村、ブンクラン村およびタンブラン村が所有するガムラン・スマルプグリンガンには、いずれもジェゴガンがないことが明らかになった。また、ロンボック島で、やはりガムラン・ゴング・クビャールのルーツとなる18世紀初頭に製作されたと思われる古いガムラン・ゴング・グデの測定データを収集できた。今年度は、最終年度であるため、研究成果をまとめることを中心に行った。まず、インドネシア・バリ島の教育機関に関係のあるガムラン・ゴング・クビャール11セットの音高を分析して、日本大学生産工学研究所所報100号「Change of Balinese Gamelan in Indonesia -Pitch of Gamelan Gong Kebyar Relating to Educational Institutions-」(査読有)に英文論文としてまとめた。また、ガムラン・プレゴンガン8セットの音高も分析して、日本大学生産工学部研究報告Aの研究ノートに「インドネシア・バリ島のガムランの変遷ーガムラン・プレゴンガンの音高ー」としてまとめた(査読有・掲載決定)。そして、ガムランの鍵盤をモデリングして、有限要素法を用いて3次元固有値解析を行い、鍵盤の反りを変化させることにより、固有周波数が変化することを明らかにし、これらを日本音響学会で発表した(2016年日本音響学会秋季研究発表会で発表)。さらに、インドネシア・バリ島のゴングのルーツを調査するために、インドシナ半島にあるカンボジアを訪問した。カンボジアにおける青銅楽器がいつごろから使用されているか確認するために、まず、アンコールワットの回廊壁面およびアンコール・トム、バイヨンの擁壁にあるレリーフを調査した。その結果、いくつかゴング演奏のレリーフが彫られているレリーフを確認した。バリ島で一般的に使われているガムラン・ゴング・クビャールを中心に、日本とバリ島で、約90セットのガムランの測定し音響解析を行ってきた。その結果、それらの音高はバリ島における地域や時代によって異なることがわかってきた。特に、教育機関に関わりのある11セットのガムラン・ゴング・クビャールを測定した結果、それらの音名1(ding)の音高は、C#かDであり、特にASTIより新しいそれらは、いずれもC#であることを明らかにした。また、ガムラン・ゴング・クビャールよりも古いガムラン・プレゴンガン7セットの音高を分析した結果、音名1における音高は、いずれもC#からD#の間であることを明らかにした。ガムラン・ゴング・クビャールのルーツとなる古いガムラン・スマルプグリンガンやガムラン・プレゴンガンの測定データをいくつか収集できた。特に、18世紀あるいは19世紀初頭に製作されたと思われるジャガラガ村およびクテウェル村が所有するガムラン・スマルプグリンガンが、他のプレゴンガンやスマルプグリンガンと鍵盤の並びが異なることが明らかになったため。まず、18世紀初頭に製作されたと思われる古いガムラン・ゴング・グデが演奏されるロンボック島の9月に行われる儀式に参加する予定である。そして、ジュンブラナ県テガルチャンクリン村およびタバナン県パンクーン村のガムラン・ゴング・クビャールの調査を行いたい。また、ガムランのルーツを確認するために、青銅文化圏であるカンボジアへ行き、インドシナ半島で使われているゴングなどの青銅楽器や、楽器が描かれている遺跡の壁画なども調査したい。
新規骨吸収リスクファクターとして同定した蛋白の歯槽骨破壊に及ぼす影響に関する研究

我々が新規骨吸収因子として同定したγ-GTPは歯周炎などの炎症性骨破壊のリスク因子であるとする作業仮定を立て、その検証を行ってきた。当該研究期間(H17-19年度)において得られた成果は以下の通りである。1.炎症組織におけるγ-GTPの多くはCD45^+陽性B細胞、CD20^+陽性T細胞およびプラズマ細胞に局在した。2.ラット歯肉溝からγ-GTPを投与すると歯槽骨破壊が起こった。3.抗γ-GTPモノクローナル抗体を作製し、関節炎モデルマウスに投与した。炎症部位における破骨細胞数の減少と骨破壊の減弱が観察された。5.まず、ピロリ菌γ-GTPを遺伝子組換え技術で精製し、骨髄培養系に添加した。ピロリ菌γ-GTPは強力な破骨細胞誘導活性を示した。6.歯周炎原因菌Tdの遺伝子組換え型γ-GTP(Td-γGTP)を作製し、同様の検討を行った。Td-γGTPには培養系における破骨細胞誘導活性は認められなかった。以上の結果から、歯周炎組織におけるリンパ球の産生するγ-GTPは明らかに歯槽骨破壊のリスク因子であり、治療の標的となりことが示された。さらに、細菌の産生するγ-GTPも同様の効果が確認された。Td-γGTPはヒトγ-GTPのアミノ酸配列に比べ、酵素活性部位以外の相同性が極めて低いことから、T.d.のγ-GTPには破骨細胞誘導活性ドメインが欠落している可能性が推察された。しかし、P.gingivalisなど他の細菌もγ-GTPを産生するので、それらのものについて検討することは病態理解に重要であると思われる。なお、これらの成果の一部は骨代謝関連の専門誌に掲載した。最近我々は、新規の骨吸収因子として同定したγ-グルタミルトランスペプチダーゼ(GGT)を同定した。さらに、GGTが歯周炎において発現亢進していることを見出した。そこで、ラット腎臓から精製したGGTおよび遺伝子組換え技術で作製・精製したヒト型GGTをラット歯肉溝から投与した。その結果、歯槽骨表面には多数の破骨細胞誘導が観察され、骨吸収も観察された。次に、これまでの成果からGGTは破骨細胞形成に必須のRANKLの発現亢進を惹起することが示唆されていたので、GGT刺激後の骨髄間質系細胞の発現する遺伝子についてDNAマイクロアレイ法で解析した。その結果、炎症性サイトカイン群IL-1α/1β、IL-6、MIP-1などの発現上昇が検出された。DNAマイクロアレイ解析の結果に基づいて、RT-PCR法により確認を行ったところ、IL-6 mRNAの顕著な発現上昇があった。また、血球系の細胞をGGTで刺激したところ、IL-1βおよびMIP-1のmRNAの発現上昇が認められた。これらのことから、GGTは炎症性のサイトカイン発現を介してRANKLの発現を亢進させている可能性が示された。一方、歯周炎におけるGGTのソースについて検討を進めた。歯周病菌の菌株を培養し、GGT基質を用いた既存のGGT測定法による検討を行ったところ、P.gingivalis、P.intermedia、B.nucleatumなどの主要な原因菌がGGTを発現していることが示された。既知の細菌GGT遺伝子とヒトGGT遺伝子を対比させると、30%以下の相同性しかないことが明らかになったが、これらのGGTがヒトやラットのGGTと同様に破骨細胞誘導活性をもつかどうかを明らかにすることは、歯周病の病態を理解する上で重要な研究になるとものと期待できる。

我々が新規の骨吸収因子として同定したγ-グルタミルトランスペプチダーゼ(GGT)は炎症組織のリンパ球やマクロファージ、毛細血管の内皮細胞から産生されることを報告したが、歯周炎では、さらに歯周病原因菌もGGTを産生していることを明らかにした。また、これまでの研究では、破骨細胞誘導におけるGGTのターゲットは骨芽細胞であることが示してきたが、水晶発振バイオセンサーを用い骨芽細胞の膜成分とGGTの蛋白一蛋白結合解析を行ったところ、両者の結合反応が確認され、骨芽細胞の細胞膜にGGT受容体が存在する可能性が出てきた。さらに、破骨細胞形成を支持する骨芽細胞の非存在下でGGTを破骨細胞前駆細胞に作用させたところ、有意に破骨細胞形成を亢進した。このことから、GGTは破骨細胞前駆細胞にも直接作用し、RANKLの作用を増強するような働きをすることが示唆された。以上のことから、歯周炎においてGGTが発現亢進していることと併せ、GGTは明らかに歯周炎のリスク因子であると考えられる。一方、外因性のGGTの解析を進める目的で、主要な歯周病原因菌のひとつであるP.gingivalisの発現するGGTの遺伝子解析を試みたが、産生量が少なく、今回は目的を達成することができなかった。そこで、すでに遺伝子配列の報告されているTreponema denticolaのGGTを遺伝子組換え技術で精製を試みているところである。また、同じ細菌由来のGGTとして、ピロリ菌と大腸菌のGGTについても精製を行っている。これらについては精製され次第破骨細胞誘導活性について検討を行う予定である。新規骨吸収因子として同定したy-GTPは歯周炎などの炎症性骨破壊のリスク因子であると仮定し、その検証を行ってきた。平成19年度に得られた研究成果は以下の通りである。1.炎症組織で発現するγ-GTPの局在が不明であった。免疫細胞化学的検討により、多くはCD45^+陽性B細胞およびCD20^+陽性T細胞に局在が認められた。2.γ-GTPが骨吸収抑制の標的になるか検討した。抗γ-GTPモノクローナル抗体を作製し、関節炎モデルマウスに投与した。炎症部位における破骨細胞数の減少、骨破壊の減弱が観察された。炎症細胞の発現するγ-GTPは明らかに骨破壊リスクであることを示しいている。3.γ-GTPは細菌から哺乳類まで保存されている。歯周炎を想定し、細菌γ-GTPを遺伝子組換え技術で精製し、骨髄培養系に添加した。この細菌のγ-GTPは強力な破骨細胞誘導活性を示した。4.種々の口腔内細菌18株のほとんどがγ-GTPを変生していることを確認した。このことは、歯周炎においては炎症細胞の産生するγ-GTPのみならず、細菌γ-GTPも歯槽骨破壊に関与している可能性が示唆される。5.歯周炎原因菌のひとつであるT. denticola(T.d.)のγ-GTP遺伝子配列は既知となっている。遺伝子組換え型T.d.-γ-GTPを作製し検討した。T.d.のγ-GTPには培養系における破骨細胞誘導活性は認められなかった。この細菌のγ-GTPはヒトγ-GTPのアミノ酸配列に比べ、酵素活性部位以外の相同性が極めて低いことから、T.d.のγ-GTPには破骨細胞誘導活性ドメインが欠落している可能性が推察された。6.主要歯周炎原因菌であるP. gingivalisのγ-GTPについても検討したいと考え、その精製を試みたが今回は成功に至らなかった。今後、再度精製を行う予定である。7.研究成果の一部は骨代謝関連の専門誌に掲載した。
ナノスケール偏光ラマン解析法の確立

先端増強型ラマン散乱顕微分光法(TERS)を用いた偏光測定を実現した。これにより、従来の限界(300nm)を大きく超えた10nmというナノメートルの空間分解能での偏光ラマン測定を達成し、分子配向を画像化できる新たな手法を確立できた。具体的な内容は以下の通りである。-近接場光の偏光の評価のためにデフォーカス法を応用した光学系を構築し、TERS用金属プローブ先端内に誘起される双極子の振動方向に依存した散乱光パターンを取得することに成功した。-取得した散乱光パターンから、近接場光の偏光状態を解析する手法を確立した。散乱光パターンから双極子の振動方向を決定するアルゴリズム、プログラムを完成させ、得られた双極子の振動方向から近接場光の偏光状態を決定できた。-偏光解析を行った金属プローブを使用して標準試料のTERSイメージングを行い、解析した近接場光の偏光成分が正しいことを確認した。カーボンナノチューブは強い偏光特性を持ち、かつ2次元イメージより分子配向の決定が容易であるため、これを標準試料として使用した。カーボンナノチューブの分子配向と解析した偏光状態から予測できるTERS像を実験により得られるTERS像と比較したところ、両者が一致することを確認した。-プローブ先端に双極子を誘起する際に入射する偏光を調節することで、任意の方向に双極子の振動方向を操れることを見出した。26年度が最終年度であるため、記入しない。
実験授業における聴覚障害学生のためのマルチメディア教材支援システムの構築

今年度は,「マルチメディアを活用した実験授業における聴覚障害学生の情報共有」,「学生のもつ質問意図を分析し,的確な情報提供」を重点テーマとして,実際の実験授業を対象に研究を進めた.「情報の共有化」に関して,教師側のデータとしてホワイトボードに書かれたものを電子化するデバイスを利用すると共に,学生が使用するノートパソコンに手書きA4サイズまでの手書きデータを紙に残すだけでは同時に電子化し,サーバを経由し共有することを行った.また,「質問意図の理解」に関しては,実験テーマに合わせた概念拡張型の検索システムを構築することで従来の質問検索に比べてより意図を反映した結果が得られた.しかし,未だ本システムでは語彙の規模などが不十分であるため,今後これらの問題点に対して辞書の充実やより人間の意図に近づいた検索が図れるものに改善する必要がある.最後に「情報提供」では,FLASHを利用してインタラクティブな情報提示を試みた.文章だけでなくアニメーションや実際の画像などを用いた作業手順の説明などでは,より理解を深めたものになっているが,個別の質問に対しては改善の余地が残るものとなった.現在のシステムは,学生への理解度の向上に対して一定の成果が得られるものの,まだ対象とする領域が不十分であり,辞書やコンテンツの充実が必要とある.今後はこれらの点を踏まえ,より聴覚障害学生の理解を促すようなシステムの拡充を行っていく.今年度の重点テーマは,「実験授業支援のためのマルチメディアシステムの構築」として,実際の実験授業を対象に教材資料の作成,マルチメディア化といったコンテンツの作成に重点を置いて研究を進めた.今回対象とした実験授業は,自らも実験担当している「電子工学基礎実験(1年生)」および「電子回路学」の2つの実験授業とした.本実験では,オシロスコープやファンクションジェネレータをはじめ様々な実験機材を使用する.そこで,これら使用機器のマニュアル等マルチメディア化を行った.マルチメディア化では,単純に機器のマニュアルを電子化するだけでなく,それぞれの実験のテーマごとで使用する機能に対しての説明に限定したものも用意した.しかし,このように限定したものは実験の説明資料としての有効性はあるが,その操作だけに特化してしまうので,別の実験で使用した場合に上手くその情報が活用できない状況が見られた.これらのマルチメディア教材は,WWWベースでの使用とインタラクティブ性を考慮し,HTML,JavaScriptのほかMacromedia FLASHを一部導入した.FLASHを使用することで,高いインタラクティブ性が実現できたので,その範囲を広げることを考えている.現在は,教授側から与える情報をマルチメディアデータ化したものであるので,今後学生側からの質問に対する柔軟性を考慮したシステムの拡張を進めるとともに,全体の研究成果についての発表を行う予定である.今年度は,「マルチメディアを活用した実験授業における聴覚障害学生の情報共有」,「学生のもつ質問意図を分析し,的確な情報提供」を重点テーマとして,実際の実験授業を対象に研究を進めた.「情報の共有化」に関して,教師側のデータとしてホワイトボードに書かれたものを電子化するデバイスを利用すると共に,学生が使用するノートパソコンに手書きA4サイズまでの手書きデータを紙に残すだけでは同時に電子化し,サーバを経由し共有することを行った.また,「質問意図の理解」に関しては,実験テーマに合わせた概念拡張型の検索システムを構築することで従来の質問検索に比べてより意図を反映した結果が得られた.しかし,未だ本システムでは語彙の規模などが不十分であるため,今後これらの問題点に対して辞書の充実やより人間の意図に近づいた検索が図れるものに改善する必要がある.最後に「情報提供」では,FLASHを利用してインタラクティブな情報提示を試みた.文章だけでなくアニメーションや実際の画像などを用いた作業手順の説明などでは,より理解を深めたものになっているが,個別の質問に対しては改善の余地が残るものとなった.現在のシステムは,学生への理解度の向上に対して一定の成果が得られるものの,まだ対象とする領域が不十分であり,辞書やコンテンツの充実が必要とある.今後はこれらの点を踏まえ,より聴覚障害学生の理解を促すようなシステムの拡充を行っていく.