hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ミャンマー灌漑地域における水利特性および農民参加型水管理の研究

ミャンマーの灌漑地区を対象に,圃場整備が乾期米収量および水管理に与える影響を評価した.結果として,圃場整備の程度が稲作面積および米収量に大きな影響を与え,かつ整備状況の改善が農民参加型の水管理を促すことが明らかとなった.さらに,アジア・モンスーン地域の途上国における水利施設整備および水管理の課題を研究結果から導いた.ミャンマーの灌漑地区を対象に,圃場整備が乾期米収量および水管理に与える影響を評価した.結果として,圃場整備の程度が稲作面積および米収量に大きな影響を与え,かつ整備状況の改善が農民参加型の水管理を促すことが明らかとなった.さらに,アジア・モンスーン地域の途上国における水利施設整備および水管理の課題を研究結果から導いた.本研究は、ミャンマーの灌漑地区をケースとして、アジアの乾期水田稲作における適正な農民参加型末端水利施設の整備及び水管理手法の検討のための研究を行うことを目的として実施されたものである。研究初年度である本年度は、南部低地に位置するヤンゴン近郊の比較的近年開発されたガモエ灌漑地区において、乾期を対象とした末端水路(34次水路)受益地域の水文要素のモニタリング、水利状況の調査、ならびに農民聞き取り調査を実施した。まず、調査事前準備として平成19年8月に現地に赴き、研究協力機間であるミャンマー農業灌漑省・灌漑技術センターと共同で現地踏査を行い現況の把握後、モニタリング地区を確定し研究調査の細部を調整する作業をおこなった。また、現地において二次資料を入手した。モニタリング対象地区では次の項目についてのデータおよび情報収集を行った:1)水文・水利情報モニタリング(3次水路の流量観測、気象情報、圃場の湛水深変化、末端圃場までの取水経路などの記録)、2)農家のベースライン情報(土地利用、米育成状況、米収量、肥料・農薬・労力などの投入と収益、灌漑期間の水管理状況、灌漑期間の水利組織活動状況など)、3)水利組織運営状況調査(組織ルール、組織運営方法、水路の維持管理方法、運営上の課題などについての聞き取り)。計測機器の設置については、11月現地訪問時に実施し、2月に再度訪問し動作確認を行った。また、流量観測および湛水深測定については、自動計測機器を設置し灌漑期間中に継続して実施した。得られたデータ・情報から、対象灌漑地域の1)水稲を中心とした作物の生産性・営農状況の把握、2)生産性と水文要因との関連性の摘出、3)水利用効率の定量化、ならびに4)水利組織の運営状況の把握と課題の摘出を行うが、農地によっては4月以降も耕作をおこなっているため、本乾期のデータがすべて揃うのは来年度となる。本研究は、ミャンマーの灌漑地区をケースとして、乾期水田稲作における適正な農民参加型末端水利施設の整備及び水管理手法を摘出することを目的としている。そのための重要なベースとなっているのは、現地調査から複数の対象農村地域における作付面積や取水量などの基礎諸元や,農民の水管理作業の実態を追跡することである。そこで、研究2年目である本年度は、まず前年度の乾期(12月5月)稲作において得られたデータ・情報を基に、本年度乾期における末端水路(34次水路)受益地域の水文要素のモニタリング、水利状況の調査、ならびに営農状況の実態把握のための現地調査を実施した。乾期耕作期間は年度を跨ぐため、全てのデータが揃うのは来年度となるが、今年度に得られたデータを前乾期のデータと比較分析することにより、対象地域の経年的な特徴の把握に努めた。本研究では特に、1)水稲を中心とした作物の生産性・営農状況の把握、2)生産性と水文要因との関連性の摘出、3)水利用効率の定量化、ならびに4)水利組織の運営状況の把握と課題の摘出、などに焦点を当てているが、これらに必要なデータ・情報は、当初計画からの多少の変更があったが、ほぼ順調に得られている。そして、最終的には:対象地区の末端水路整備・管理の評価、水管理方法および水文要因が農業生産性に及ぼす影響の定量化、ミャンマー灌漑農業の特質と課題の摘出、ならびにモンスーンアジアにおける効率的な灌漑水利用を実現するための地域に適合した技術および農民参加型による水管理を行う方策の提案を試みる計画である。本研究は,ミャンマーの灌漑地区をケースとして乾期水稲作における適正な農民参加型末端水利施設の整備及び水管理手法を摘出することを目的としている。本研究の最終年度にあたる当該年度は、まず現地において研究代表者および分担者が研究協力者である灌漑技術センターと共同で、前乾期に得られたデータ細部の確認およびデータ分析手法についての検討を行った。そして,全研究期間中に得られたデータを基にした分析がある程度終了した時点で再度現地に赴き,現地研究協力者と分析結果の確認を行うとともに,本研究結果に対しての妥当性,合理性などについてのフィードバックを得た。

現地で得られたデータ・情報は,主に乾期水稲作についての水文・水利特性(流量観測、気象情報、末端圃場までの取水経路など),農家経済・営農状況(農家のベースライン情報、土地利用、米育成状況、米収量、投資と収益、灌漑期間の水管理状況、灌漑期間の水利組織活動状況など),ならびに水利組織運営状況(組織ルール、組織運営方法、水路の維持管理方法、運営上の課題など)についてである。これらの分析により、対象灌漑地域の:1)水稲を中心とした作物の生産性・営農状況の把握、2)米生産量と水文要因との関連性の摘出、3)水利用効率の定量化、ならびに4)水利組織の運営状況の把握,を行なった。さらに,この結果を基に:1)対象地区の末端水路整備・管理の評価と課題の摘出、2)水管理方法および水文要因が農業生産性に及ぼす影響の定量的、ならびに3)ミャンマー灌漑農業における効率的な灌漑水利用を実現するための地域に適合した技術および農民参加型による水管理を行う方策の検討を試みた。
「災害文化」の概念の深化と確立～減災の扉の鍵を提供するものとして

災害文化というタームを社会に定着させるために、災害文化研究会を、研究者・被災地域で教育実践から復興を進めている方・行政部門で奮闘されている方・市井の市民活動や文化活動を展開させている方・メディア関係者に参加をお願いし、持続的な組織とした。「災害文化研究会」第4回大会は、H30年2月14日、15日に実施。「忘れない」を基本テーマとして、様々な研究成果や新たな知見を得ることが出来た。NHKの津田喜章さんは「ふるさとは人格の一部である」として、自らの放映する態度を明示された。津波を「忘れない、引きずらない」は被災地の中学生が発した言葉である。地域の活きた歴史の中に災害を刻印し復活する力(resilience)を見ることができた。異常な自然営力を素因に災害に転じる上で、地域が持つ脆弱性が明らかになる。さらに復旧・復興過程で、コミュニティが壊されてしまう経験は少なくない。災害文化という概念を、トータルに災害をとらえる基本軸に位置づけた。研究会の成果は『災害文化研究第3号』として公表した。また、海外での研究発表も実施した。American Association of Geographersの年次大会(於ワシントンDC)では、Disaster Cultureというタームを前面に出した発表を行い、「災害先進国」での研究成果を具体的に示すことが出来た。文化は「危機に直面する技術」であり、災害時(瞬時から、復興期にかけての長い時間まで)、多様な文化が生まれている事実から、新たな減災の路がうまれることも確信できた。災害研究では、人文・社会科学の知見の進化は、自然科学に比して遅れがちである。その結果、横断的・総合的視座にかけることになる。日本という地域が災害の危機に直面し続けているのだから、災害文化という視座を明示し、それを社会に定着させる研究と実践を展開することは的を射ている。災害文化という概念を定着させるために、多様な側面からアプローチを試みた。表現(者)活動からはフォトジャナリストの現場に学ぶ声と眼を、NHKのキャスターからは「ふるさとは人格の一部」という復興で忘れてはならない視点を提示された。被災した中学校の創作劇から方言の豊かさと地域の結びつきをと、復活力のもととなるものが見いだされた。津波災害の犠牲者が高齢者に集中する実態とその背景という脆弱性に関わる知見、そして最も犠牲が少なかった年齢構成を分析する中で、教育の力に注目した。中学校の被災現場を検証することで、被災の瞬時に新たな文化(自助から、公助、共助に裏打ちされた自助の創出)が生まれ復活する力のもととなっていることを確認した。この「弱い他者をたすけることで、自らも救う」という実践が危機の中で生まれたことを明示できたことは研究の前進だった。この視点で水害を捉え直した。岩泉を襲った台風(平成28年8月)では300の「限界集落」が孤立状態に陥ったが、犠牲者は2名に止まっている。高齢施設と山間の限界集落での災害リスクは、一般に後者が高いと考えられがちであるが、山間僻地の住民の相互扶助、それぞれが持つ地域の自然的特性への適応力は犠牲を最小にする大きな力になっていたことが分かった。生涯学習も含め教育の持つ力は大きい。しかし学校教育は統廃合で再編される状況にある。今まで培ってきた地域の学習、地域が持つリスクの学習ができなくなったとき、もっと大きなリスクが生まれることは言うまでもない。学校の統廃合をこの面で捉え直すことは、近々大きな課題になる。また、人口減少に結びつく地域の産業の衰退、特に一次産業の実態分析と可能性の提示は極めて重要である。特に津波被災地は漁業を生業とする集落が大多数である。被災を契機に、地域社会の絆を強め、新しい漁業を展開する事例から学ぶことも大きな課題である。本研究の最終年に当たる。第一の課題は「災害文化」の定着と社会での伝播である。災害文化研究会を創設したが、これを全国規模に展開する。それには「災害文化」という概念の精緻で弾力性に富む適応力が問われる。「災害先進国」は災害文化研究の先進国になる可能性を秘めている。減災する力がそこに込められており、実践と深く結びついた概念でもある。3.11はこの研究の原点である。なぜ多くの高齢者が犠牲にならなければならなかったのか。日本という地域社会が持つ弱点が一気に顕在化している。急速に成長を遂げた国はいずれも高齢化問題に直面する。地球規模の災害が起こることも想定される。弱者を救うことが出来れば、おのずともっと多くの命を救うことにつながる。3.11で最も犠牲が少なかった年齢層(10歳から14歳)分析にその鍵はある。第二の課題はここにある。災害学習を集団訓練に留めることなく、地域のリスクを知り、安全確保の研究と学習を進めることが必要である。地域間・学校間の相互交流は不可欠の課題となる。災害文化研究会活動が研究と交流の深化につながること、その発展の知見を明確にすること。交流実践に止まらず、発展を深める研究に力を注がねばならない。第三の課題は、被災地域の復興である。福島の厳しさはいうまでもないが、岩手、宮城の沿岸部の被災地を覆う衰退の嵐を克服する筋道を具体例で示したい。

「人はひとなか」をスローガンにした重茂漁協の成果を明らかにする。採る漁業から造る漁業へ、さらに流通をふくめた交流する漁業へ。僻地といわれる重茂半島が、実は先進漁業の実践地であることを明示したい。これは地域資源を如何に活かすかを問うことになる。災害は地域が持つ脆弱性の顕在化した姿である。一方でその克服によって有利な、あるいは他の地域とは異なる特色を持つことにつながることも少なくない。この可能性を追求することを第三の課題としたい。東日本大震災から7年が経過し、災害を長いタイムスパンで捉えると、新たなステージに入っている。復興事業の終了という公的支援の終了、被災地の人口減による学校の統廃合などの課題に直面している。そのような中、岩手県沿岸には、台風が上陸するという新たな災害も発生した。また、災害文化を構成する新たな分野として「文学・ことば」にも注目した。岩手の学校調査では、校歌に着目し、子ども達の自然観を育て、災害文化の一翼を担うことがある点を指摘する研究成果をThe American Association of Geographersの年次研究大会(於ボストン)で発表した。しかし、学校統合が進み、地域の自然を謳う歌が失われていることも調査し、岩手大学で開催した第三回災害文化研究会で発表した。台風という新たな災害に関しては、岩手県岩泉町の台風被害調査を実施し、高齢化、過疎化という地域の脆弱性が、必ずしも犠牲に直結せず、むしろ、自然を身近なものとして生活していること、近隣との接触があることが命を守ることにつながっていることを指摘し、AAG及び第三回災害文化研究会で発表した。自然観や地域社会の親密さは災害文化において重要な位置を占めている。しかし、復興のステージでは、産業・人口の維持なくしては、災害文化を継承していくことはできず、災害に対して脆弱性が高くなることも分かった。「文学・ことば」については、諫早水害60年後の記憶を調査し、諫早出身の芥川賞作家野呂氏による文学を通しての継承から、第三回災害文化研究会のテーマとした。被災地では、災害直後に本への欲求が高かったが、7年を経た今、災害文化を継承・醸成していく媒体として、ことば・方言・文学の役割を確認した。社会に貢献するという研究の役割を災害が確認され、今被災地で起こっていることは日本社会の課題を先取りするものであるとの認識を共有した。それぞれの課題を調査研究することに加えて、災害文化研究会を開催し、約100名の参加を得た。他の研究者だけでなく、被災者にも研究に参与し声を挙げる機会となり、行政・メデイアとの連携も深まった。災害文化研究会には、ポスターセッションを設け、一般の方や行政の方々も参加しやすくなる工夫をしたところ、被災地から2つの高校からの発表、NPOの発表、国際交流ルームからの発表があり、様々な立場の人達の交流の場となった。このような研究会が、成果の発表の場としてだけでなく、テーマである災害文化の醸成の場ともなっていた。災害文化というタームを社会に定着させるために、災害文化研究会を、研究者・被災地域で教育実践から復興を進めている方・行政部門で奮闘されている方・市井の市民活動や文化活動を展開させている方・メディア関係者に参加をお願いし、持続的な組織とした。「災害文化研究会」第4回大会は、H30年2月14日、15日に実施。
治療抵抗性慢性骨髄性白血病に対するJAK阻害薬による新たな治療戦略に関する研究

チロシンキナーゼ阻害薬(TKI)であるイマチニブ(Ima)は、CMLの特効薬として開発された。しかし、CML治療において薬剤耐性の発生が問題となっている。臨床上、TKI薬抵抗性CMLは約17%存在し、特にT315I変異ではほとんどのTKIに耐性を示すことが報告されている一方で、遺伝子変異を有さないが薬剤耐性を認める例も存在している。すなわち,治療抵抗性CMLの病勢維持の治療アルゴリズムの確立は喫緊の課題であるが、有効な治療法は確立していない。骨髄線維症治療薬であるJAK2阻害薬Ruxolitinib(ジャカビ®錠)はCMLの再発防止に有効であると報告されており、我々はこれまでに2種類のCML細胞株に関節リウマチ治療薬であるJAK3阻害薬Tofacitinib(ゼルヤンツ®錠)を接触するとImaとの併用において、Ruxolitinibと同程度に有意に細胞生存率を低下させることを明らかにした。さらに、再発の最大の原因と考えられているがん幹細胞のマーカーであるALDH1A1の発現を低下させることが明らかとなった。しかし、TKI抵抗性CMLに対するJAK阻害薬の効果は明らかになっていない。今後、遺伝子変異を有さない耐性株に対してJAK阻害剤の有効性の検証に加えて、白血病細胞における幹細胞の指標であるCD34(+)、CD38(-)に加えて、ALDH1A1の発現状況によってこれらの耐性株の耐性が変化するのか解析をさらに進めたい。
癌幹細胞の特性から口腔癌早期診断・転移抑制を可能にする遺伝子配送システムの開発

1.腺様嚢胞癌細胞株を用いてリンパ節転移細胞株の樹立に成功した。この転移細胞株と原発巣細胞株についてマイクロアレイ解析を行い比較検討をおこなった。転移細胞株においてNNMTが二千倍もの上昇を認めた。腺様嚢胞癌においても転移にNNMTが関与する可能性が示唆された。2.患者群、健常群の全血より血清を分離、総RNAを抽出しDNA Micro Arrayにて網羅的解析を行った。口腔癌患者の血清においてmiR-183の発現が有意に亢進していた。また頸部リンパ節転移群の血清においてもmiR-183が亢進していたことから、miR-183は口腔扁平上皮癌転移の指標となる可能性が考えられた。1.腺様嚢胞癌細胞株におけるリンパ・肺転移細胞株の樹立腺様嚢胞癌細胞株ACCSにGFPを遺伝子導入したACCS-GFP細胞株をマウス舌に摂取し、in vivo selectionを行うことで、高転移細胞株であるACCS-M-GFP細胞株の樹立に成功した。さらにACCS-M-GFPをマウス舌摂取することにより、顎下リンパ節および肺へ転移することを確認後、屠殺によりリンパ節転移巣・肺転移巣組織を摘出し、組織片培養を行うことでACCS-LN(リンパ節転移細胞株)およびACCS-LG(肺転移細胞株)細胞株の樹立に成功した。2.血中miRNA測定による新規口腔癌転移マーカーの発見病理組織学的に口腔扁平上皮癌と診断された治療前の患者6名、および健常者6名患者に説明を行い同意を得た上で採血を行い、全血より血清を分離した。患者群血清( 6名混合)、健常群血清( 6名混合)からTotal RNAを抽出し、Micro Arrayにて全2555 miRNAの網羅的発現解析を行った。患者群において健常群と比較し2倍以上の発現亢進が認められた遺伝子は44 miRNA検出され、1/2以下の発現低下を示した遺伝子を24 miRNA検出した。その中でも、患者群において4倍以上の発現亢進を示したmiR-183, 125b, 4321の3遺伝子、1/4以下の発現低下を認めたmiR-1224を口腔扁平上皮癌に関連する可能性のある血清miRNAとして同定した。1.舌に癌細胞を摂取した原発巣の組織採取は、腫瘍増大により比較的容易に行うことができていたが、マウスのリンパ節および肺転移巣は転移先臓器自体小さいうえ、転移巣ともなると非常に小さく、組織片採取に困難を極めた。2.miRNA採取にあたり、口腔癌の治療前の患者さんの数自体が少ないうえ、サンプル採取に同意をいただける方も多くはないため、サンプル数の確保に時間を要した。1.腺様嚢胞癌細胞株を用いてリンパ節転移細胞株および肺転移細胞株の樹立を試み、リンパ節転移細胞株の樹立に成功した。この転移細胞株と原発巣細胞株についてマイクロアレイ解析を行い網羅的解析にて比較検討をおこなった。転移細胞株においてNNMT(ニコチンアミド-N-メチルトランスフェラーゼ)が数千倍もの上昇を認めた。このNNMTは癌の悪性化度(腫瘍増大、転移の有無、ステージング)が進行するに従い、発現が亢進することがわかっている。このNNMTをレアルタイムPCRで検討を行ったところ、マイクロアレイ結果と同様に、転移細胞株にて有意に発現が高いことが分かった。腺様嚢胞癌細胞株においても悪性度や転移にNNMTが関与する可能性が示唆された。2.患者群血清( 6名)、健常群血清( 6名)の全血より血清を分離、Total RNAを抽出し、DNA Micro Arrayにて網羅的発現解析を行ったところ、患者群において4倍以上発現亢進していたmicroRNAが3個、1/4以上発現が低下していたものが1個抽出された。これら4個のmicroRNAについて、さらに健常者および癌患者数を増やし、血清における発現を比較検討したところ、口腔扁平上皮癌患者の血清においてmiR-183の発現が有意に亢進していた。また頸部リンパ節転移群の血清においてもmiR-183が亢進していたことから、miR-183は口腔扁平上皮癌の腫瘍マーカーおよび転移の指標となる可能性が考えられた。1.ACCS-M高転移細胞株とACCS-LNおよびACCS-LG細胞株の細胞特性を検討し、マイクロアレイ検索を行い、転移マーカーの検索を行う。2.抽出したmiRNAについて、臨床的な特徴などを追うとともに、術前術後でのmiRNAの変化、口腔癌細胞株におけるmiRNAの発現なども調査する。口腔外科学研究の進捗状況にやや遅れがあるため、物品、抗体などの購入に購入控えが生じた。マイクロアレイには多額の費用が必要となるため、繰り越し額の本年度における必要性は高い。
リアルタイム運動情報フィードバックによる運動指導法

本研究は携帯型加速度モニタ装置によって得られた運動情報を音情報に変換し、リアルタイムにユーザーに運動情報をフィードバックすることで走動作の向上を目指すものである。本研究では、まず種々の加速度/音変換方式を検討し、その検討結果を基に加速度情報を音情報に変換する携帯型装置を開発した。また、本開発装置の検証実験として、走動作に本装置を適応し、走動作の変化を確認した。【研究目的】本研究は携帯型加速度モニタ装置によって得られた運動情報を音情報に変換し、リアルタイムに対象に運動情報のフィードバックを行うことで走動作の改善に寄与する装置の開発研究、およびそのフィードバック方法毎の効果検証を行い、本提案手法の確立を目指すことである。【研究実施計画】音声への変換方法は様々なものが考えられるため、初年度(H24年度)にはトレドミル上の走行に対して様々な変換方法でフィードバック実験を行い、効果のある加速度ー音声変換方法を検討した。H25年度は、携帯型のフィードバック装置を開発し、フィールドでの走動作に対し、本開発装置を適応し、本装置の検証実験を行った。【研究成果】H24年度は、当初計画の通り、まず加速度を音声に変換するソフトウェアの開発を行った。H25年度は計画の通り、携帯型の運動フィードバック装置を開発し、フィールドでの走動作への適応を可能にした。さらに、健常成人男性15名を被験者として、検証実験を行った。検証実験では、被験者を装置を用いずに走動作を行うコントロール群、加速度の大きさを周波数の高低に変換するフィードバック装置を用いて走動作を行う周波数変換グループ、加速度が一定の閾値を超えると音を鳴らす装置を用いて走動作を行う閾値グループの3グループに分けて行った。走動作の評価は、開発装置で記録される体重心加速度とコースの一部に設置したモーションキャプチャシステムを用いて行った。結果として、装置を用いて走動作のトレーニングを行うことで左右方向の加速度を減少させ、走動作を改善する可能性を示すことができた。【研究の目的】本研究は携帯型加速度モニタ装置によって得られた運動情報を音情報に変換し、リアルタイムに対象にフィードバックすることで走動作の改善に寄与する装置の開発研究、およびそのフィードバック方法毎の効果検証を行い、本提案手法の確立を目指すものである。本研究の最終目標は上級者の走動作中の体重心加速度を音声に変換したものを被験者に聴いてもらい、その音と同じ音が鳴るように被験者に練習を繰り返すことで、走動作の改善を目指すものである。加速度を音声に変換する方法としては、3軸加速度センサで計測した3軸の加速度情報を統合し、加速度の大きさを表す合成加速度に変換し、その加速度の大きさを音の周波数に変換する方法を採用した。加速度センサの設置位置は体重心位置とみなせる腰背部とし、トレッドミル上走行の加速度データを取得した。このソフトウェアを用いて教師用のデータとなるトレッドミル走行時の加速度データを音声に変換した。さらに被験者5名へのフィードバック実験を行った。被験者には、教師用の音声データを聞かせた後、教師用音声と同じ音声になるように走行してもらった。結果として、平均値の変化が小さかったため統計的有意差は認められなかったものの、ピッチの変化を始めとして種々の変化が認められた。以上のように、H24年度は当初の目的通り、加速度/音声変換方法を確立することができ、次年度(H25年度)の携帯型装置の開発やフィールド実験に向けた準備が十分に整ったと考えている。初年度(H24年度)の主な研究目的は、次年度(H25年度)の携帯型装置の開発のための加速度/音声変換方法の確立である。それに対して初年度(H24年度)は加速度/音声変換ソフトウェアを開発し、その動作の検証や本ソフトウェアを用いた検証実験も行ったため、概ね順調に研究を進めている。また、次年度に向けた課題として予備実験で教師用の音声を聞かせる時間が短いと被指導者にとって指示が分かり難いといった主観的な意見もみられた。しかし、次年度には携帯型の指導装置も開発するため評価実験前に長時間教師用の音声を聞かせること、さらに自身の様々な体動と音声の関係を理解することができるため、これらの課題は克服できると考えている。以上のように概ね予定通りの進捗状況であり、次年度に向けた課題も明らかにできているため、「おおむね順調に進展している」と評価する。次年度は本研究の最終年度であり、提案手法の最終的検証実験を予定している。具体的には「携帯型指導装置の開発」、「走動作時の教師用体重心加速度データの取得」、「フィールド上での加速度/音声変換による走動作フィードバック実験」を予定している。まず「携帯型指導装置の開発」では、H24年度に行った実験を実際のフィールドで行うことのできる携帯型運動情報フィードバック装置の開発を行う。

本項目に関しては類似装置の開発実績が十分にあるため、問題は考えられない。「走動作時の教師用体重心加速度データの取得」では、被験者の目標にする走行中の体重心加速度データを取得する。「フィールド上での加速度/音声変換による走動作フィードバック実験」では、大学生、大学院生の中から被験者を選定しフィードバック実験を行う。被験者数は前年度比較的変化が小さく5名では統計的な有意差を証明できなかったため10名程度を予定している。初年度に申請した通りで変更はない。次年度(H25年度)は主にフィールドにおける実際の走行動作の計測、およびフィードバック実験を行う。本実験では、フィールドでは携帯型のデバイスがなければ計測やフィードバック実験ができないため、携帯型デバイスの開発費用としてその材料である電子部品を物品費(500千円)として計上している。その他、学会発表(国内、国際)を予定しているため、それに掛かる旅費(300千円)、データ整理などの人件費(80千円)、資料印刷費(20千円)も計上している。
組織特異的プリン代謝状態と生活習慣病の関連の解明

5種の組織特異的XORKOマウス、すなわちマクロファージ特異的XORKOマウス(MφXORKO)、血管内皮特異的XORKOマウス(VEXORKO)、肝細胞特異的XORKOマウス各臓器のXOR活性および血漿におけるXOR活性を検討したところ、MφXORKOは骨髄・脾臓で顕著な活性低下、VEXORKOマウスでは諸臓器での活性低下、LXORKOは肝臓のみほぼ完璧な活性低下、FXORKOは白色、褐色脂肪での中等度活性低下、IXORKOでは小腸で顕著な活性低下を得た。血漿XORKO活性はMφXORKO、LXORKOで顕著に低下しており、IXORKOでもやや低下傾向であった。これらの結果をもとに、まず通常食下での糖負荷試験、インスリン負荷試験を実施し、腹腔インスリンによるインスリン標的臓器のAktリン酸化や遺伝子発現を評価したところ、MφXORKO、VEXORKOでのみXORKOによる効果を認め、耐糖能に優れていた。IXORKOではわずかに耐糖能が改善しているようであった。LXORKO、VEXORKO、FXORKOで肝・筋・脂肪でXORKOによってインスリン誘導性Aktリン酸化の亢進を認めており、XORKOの欠損によって生じたIXORKOでは、Aktリン酸化の亢進は明らかではなかったが、再検証を要する。臓器重量変化については、脂肪蓄積の差異によると考えられ、OxyMaxによる検討では脂肪の燃焼に関連すると考えられたが、この脂質燃焼の変化はUCP-1非依存性であると考えられた。キサンチンオキシダーゼ阻害がインスリン抵抗性・慢性炎症・脂肪蓄積に直接的に作用することが示唆される結果となった。新たに作出する計画となっていた2種のマウスについては、腸管上皮特異的XORKOマウスをvillin-Creマウスを得て作出したところ、非常に低い繁殖率となっている。脂肪細胞特異的XORKOマウスはaP2-Creマウスを得て作出し、糖負荷、インスリン負荷を行っているが通常食では変化がない。このマウスと、他のマウスにおける代謝の違いについて現在検討を進めている。マクロファージ特異的XORKOマウス、血管内皮特異的XORKOマウス、肝細胞特異的XORKOマウスにを含めた糖代謝、ROS産生についての特徴について現在集約を行っている。ROS産生に関しては細胞系列による検討では肝とマクロファージではH2O2の産生パターンに差異が見られ、肝ではブドウ糖・果糖ともにH2O2を産生するが、マクロファージでは高血糖では全くH2O2産生の亢進が見られていなかったが、動物での検討では高SucroseにしたときのROS産生の増加はマクロファージXORKOを抑制したときのみ生じた。マクロファージの単離モデルからは、マクロファージXORKOのみM2マクロファージ様の特性を持つことが明らかとなっている。またインスリン抵抗性についても他と比してもマクロファージXORが重要ということが明らかとなってきている。これらの結果について、2017年の第60回日本糖尿病学会、2016年の国際血管生物学会をはじめとして多数の学会で発表を行った。腸管上皮特異的XORKOマウスをvillin-Creマウスを得て作出したところ、非常に低い繁殖率となっている。特にオスの生育がほとんどないため、腸管上皮でのXORの働きが生育にとって非常に重要である可能性が示唆される。他のマウスに関しては順調に繁殖するため、代謝・機能面における検討を順調に進めて行っている。5種の組織特異的XORKOマウス、すなわちマクロファージ特異的XORKOマウス(MφXORKO)、血管内皮特異的XORKOマウス(VEXORKO)、肝細胞特異的XORKOマウス(LXORKO)、脂肪特異的XORKOマウス(FXORKO)、小腸上皮特異的XORKOマウス(IXORKO)を作出した。各臓器のXOR活性および血漿におけるXOR活性を検討したところ、MφXORKOは骨髄・脾臓で顕著な活性低下、VEXORKOマウスでは諸臓器での活性低下、LXORKOは肝臓のみほぼ完璧な活性低下、FXORKOは白色、褐色脂肪での中等度活性低下、IXORKOでは小腸で顕著な活性低下を得た。血漿XORKO活性はMφXORKO、LXORKOで顕著に低下していた。他の系統に関しては、今回作出した系統も含め通常食下では明らかな変化を認めなかった。一方、ほぼすべての系統の肝・筋・脂肪でXORKOによってインスリン誘導性Aktリン酸化の亢進を認めており、XORKOの欠損によって生じた代謝産物などの影響が全身性の要因となっていると考えられる。現在通常食で影響の見られなかった系統について、IXORKOを含め研究計画に記したNASH、インスリン抵抗性の系の検討を行っている。さらに一部の系統では臓器重量の変化を認めたため、その原因についてさらに検討を行っている。腸管上皮特異的XORKOマウスの繁殖に遅れが出たが当該年度では繁殖の工夫を行った結果、生育が可能となった。したがって5種類のKOマウスについての繁殖が完了し、インスリン抵抗性の評価が完了した。現在はNASHモデルの検討を行っている。

ただし、臓器別のXOR活性について検討したところ、血管内皮特異的XORKOマウスでは血管内皮に対する特異性について別途検討が必要な可能性が生じている。もともとほとんどの臓器が血管内皮を擁するため、慎重に検討を行う。5種の組織特異的XORKOマウス、すなわちマクロファージ特異的XORKOマウス(MφXORKO)、血管内皮特異的XORKOマウス(VEXORKO)、肝細胞特異的XORKOマウス各臓器のXOR活性および血漿におけるXOR活性を検討したところ、MφXORKOは骨髄・脾臓で顕著な活性低下、VEXORKOマウスでは諸臓器での活性低下、LXORKOは肝臓のみほぼ完璧な活性低下、FXORKOは白色、褐色脂肪での中等度活性低下、IXORKOでは小腸で顕著な活性低下を得た。血漿XORKO活性はMφXORKO、LXORKOで顕著に低下しており、IXORKOでもやや低下傾向であった。これらの結果をもとに、まず通常食下での糖負荷試験、インスリン負荷試験を実施し、腹腔インスリンによるインスリン標的臓器のAktリン酸化や遺伝子発現を評価したところ、MφXORKO、VEXORKOでのみXORKOによる効果を認め、耐糖能に優れていた。IXORKOではわずかに耐糖能が改善しているようであった。LXORKO、VEXORKO、FXORKOで肝・筋・脂肪でXORKOによってインスリン誘導性Aktリン酸化の亢進を認めており、XORKOの欠損によって生じたIXORKOでは、Aktリン酸化の亢進は明らかではなかったが、再検証を要する。臓器重量変化については、脂肪蓄積の差異によると考えられ、OxyMaxによる検討では脂肪の燃焼に関連すると考えられたが、この脂質燃焼の変化はUCP-1非依存性であると考えられた。キサンチンオキシダーゼ阻害がインスリン抵抗性・慢性炎症・脂肪蓄積に直接的に作用することが示唆される結果となった。腸管上皮特異的XORKOマウスに関しては、当初の代謝・機能面での検討は、別途タモキシフェン誘導によるconditional KOを検討しているが、現在作出したマウスでも帝王切開などで発生における腸でのプリン体代謝を検討することとしている。他のマウスでは、生活習慣病モデル動物の病態変化の解析を予定通り実施する。5種のXORKOマウスが得られたため、現在行っている解析を進めるとともに、これらの動物からの単離組織、単離細胞およびそれらの初代培養を用いた検討を行うことで各細胞内でのXORKOの働きについての検討を進める。またまもなくトランスクリプトーム解析の結果が出るため細胞内で動作している転写因子の推定が進むことが期待され、その結果をChIPアッセイなどを用いて検証していく。5系統のマウスのうち、腸管上皮XORKOマウスが生育しないことが明らかとなり、この系統のマウスのみは別の解析にまわすこととし、その分の支出は来年度使用する計画とした研究計画のうち、一系統のマウスの樹立およびサンプル解析のために必要な産仔数確保が遅れた結果、実験が次年度にずれこんでいる。5系統のマウスのうち、腸管上皮XORKO
神経根障害の病態生理に関する基礎的研究

今年度においてはin vivoにおいて神経根由来の異所性発火を観察できる実験モデルを作成し、以下に述べる2種類の検討を行った。実験にはラットを用い、除脳後に後枝腓腹神経より双極電極にて知覚神経を逆行する神経発火活動を導出記録した。この手法によって、腰部神経根が刺激されることに基づいて発生する異所性発火が評価できることを確認した。(1)実験1:髄核投与による異所性発火の発現ラットの第5、6腰部神経根を露出し、尾椎から摘出した髄核を留置した。その後1、2,4週において腓腹神経から異所性発火にもとづく自発性神経活動を導出し、発火頻度を測定した。無処置対照と比較していずれの時期においても発火頻度は有意に増大しており、2週で最大値をお示した。一方、馬尾刺激により坐骨神経で得られた誘発電位を用いて神経伝導速度を測定すると、その値に低下は見られなかった。これらのことから、髄核は神経根に作用して異所性発火を誘発するが、伝導障害を引き起こすことは無いと考えられた。(2)馬尾圧迫による一酸化窒素感受性変化ラット馬尾レべルにおいてシリコンチューブを脊柱管内に挿入し、1週間経過させた馬尾圧迫モデルを作成した。1週間後の観察において、腓腹神経の活動は有意に増大しており、異所性発火が発現していることが確認された。この動物において神経根に一酸化窒素やセロトニンを作用させると、著名な発火増大が見られた。このような変化は馬尾圧迫の無い動物では少なかった。以上の結果は坐骨神経痛の発生機序を理解する上で重要な、髄核の影響、ならびに物理的圧迫と化学的刺激の相互関係、を明らかとしたと考えられた。(1)猫神経根を用いてin vitro神経根モデルの実験系を作成した。本年は特にNOの知覚神経節細胞興奮性に及ぼす影響に注目して解析した。NO releaserであるNOC-7を投与すると、濃度依存性に神経節細胞の興奮を惹起した。この作用はcGMP analogである8brom-cGMPでmimicすることが可能であり、またguanilate cyclase blockerの,LY83583によって強く抑制された。このことから、このNOの興奮性作用はcGMP pathwayを介することが判明した。椎間板ヘルニアではNOが神経根に作用しうる可能性があり、NOが坐骨神経痛の発現に関与する可能性を示した。(2) In vivoすなわち生体内で慢性的に障害された神経根において、神経根を中枢と末梢から分離したモデルを作成した。このモデルでは神経根に強い自発性発射活動の存在を認めた。セロトニンやNOS analogの局所投与は神経節細胞由来の興奮を増強した。この活動はセロトニン拮抗剤の静注により拮抗された。(3) (2)で述べた神経根障害モデルにおいて、局所麻酔剤およびステロイド剤を各々作用させた。局所麻酔剤では異所性発火の抑制と同時に神経軸索の興奮伝導抑制が見られ、薬剤のwash-outによりこれらの抑制効果は消失した。一方、ステロイドの場合は異所性発火を強く抑制したが、軸索の興奮伝導抑制は見られなかった。以上は坐骨神経痛の発生機序ならびに治療の原則を理解する上で重要な知見と考えられた。

この手法によって、腰部神経根が刺激されることに基づいて発生する異所性発火が評価できることを確認した。(1)実験1:髄核投与による異所性発火の発現ラットの第5、6腰部神経根を露出し、尾椎から摘出した髄核を留置した。その後1、2,4週において腓腹神経から異所性発火にもとづく自発性神経活動を導出し、発火頻度を測定した。無処置対照と比較していずれの時期においても発火頻度は有意に増大しており、2週で最大値をお示した。一方、馬尾刺激により座骨神経で得られた誘発電位を用いて神経伝導速度を測定すると、その値に低下は見られなかった。こららのことから、髄核は神経根に作用して異所性発火を誘発するが、伝導障害を引き起こすことは無いと考えられた。(2)馬尾圧迫による一酸化窒素感受性変化ラット馬尾レベルにおいてシリコンチューブを脊柱管内に挿入し、1週間経過させた馬尾圧迫モデルを作成した。1週間後の観察において、腓腹神経の活動は有意に増大しており、異所性発火が発現していることが確認された。この動物において神経根に一酸化窒素やセロトニンを作用させると、著名な発火増大が見られた。このような変化は馬尾圧迫の無い動物では少なかった。以上の結果は坐骨神経痛の発生機序を理解する上で重要な、髄核の影響、ならびに物理的圧迫と化学的刺激の相互関係、を明らかとしたと考えられた。
時間遅れをもつ数理生態系モデルの定性的理論

餌xと捕食者yとの個体数変動を示す捕食者・被食者モデルのうち,有名なものの一つはLotka-Volterra方程式である。このモデルでは、捕食者の摂取量は餌の数と捕食者数の積xyに比例すると考える。しかし,餌が過剰なときには,捕食速度は餌の量とともに増加するものの,食べきれなくなって飽和状態になると考える方が自然である。このことを考慮したものがGause型捕食者・被食者モデルである。さらに,餌xがロジスティック則で増加し,捕食者によって食われて減少するとともに,単位時間内に一定の割合が生態系に放たれるモデル(例えば,餌となる小魚を養殖して,川に放流する場合など)を考えた。その目的は,生態系外からの被食者の連続的補充がリミットサイクルの出現・消滅(ホップ分岐)にどのような影響を与えるかを調べることである。このモデルは7つのパラメータを含んでいる。そのパラメータ空間内での,リミットサイクルの一意的存在のための必要十分条件を与えることができた。餌xと捕食者yとの個体数変動を示す捕食者・被食者モデルとして,Lotka-Volterra方程式が有名である。このモデルでは,捕食者が餌を摂取する速度は餌の数と捕食者数の積xyに比例すると仮定する。このことを考慮して,単位個体当たりの捕食速度を1-e^<-bx>(b>0)としたものがIvlev型捕食者・被食者モデルである。このモデルにリミットサイクルが唯一つ存在するための必要十分条件を与えた(J.Math.Anal.Appl.,217(1998),349-371)。捕食速度の飽和状態を考慮した別のモデルに,捕食速度をx^P/(a+x^P)と仮定するHolling型捕食者・被食者モデルがある。これらのモデルはある変数変換を行えば,非線形振動の研究によく現れるLienard方程式に書き直せる。この微分方程式の零解が大域的漸近安定になるための必要十分条件を与えた(J.Math.Anal.Appl.,219(1998),140-164)。また,この結果に関連して,Holling型モデルにおける,平衡点の大域的漸近安定性及びリミットサイクル一意性について研究した(Nonlinear Anal.及びQuart.Appl.Math.に掲載決定済)。さらに,餌xがロジスティック則で増加し,捕食者によって食われて減少するとともに,単位時間内に一定の割合が生態系に放たれる場合(例えば,餌となる小魚を養殖して,川に放流する)を考え,生態系外から逐次補充される影響がリミットサイクルの出現・消滅(ホップ分岐)にどのような影響を与えるかについて調べた。現在,投稿準備中である。時間遅れが生態系モデルに及ぼす影響を考察する基礎研究として,今年度は,時間遅れをもつ変数係数の線形微分方程式の零解の指数漸近安定性と中立型積分微分方程式の周期解についてまとめた(Diff.Integ.Eq.,11(1998),263-278及びFunk.Ekvac.,41(1998),327-336)。
交通実態と効果評価に基づくドライバの認知判断支援による信号交差点の安全・円滑化

本研究では,信号情報を活用して,ドライバへの情報呈示により認知・判断を支援することで,安全で円滑な信号交差点を実現する手法を構築することを目的としている.ヒヤリハットデータベースを用いた運転支援システムの評価では,運転支援システムを導入した際に,信号切り替わり場面におけるニアミスがどの程度解消されるのかを,ヒヤリハットデータベース(東京農工大所有)を用いて検証した.また,本内容に加えて,実際のヒヤリハット場面をさらに詳細分析するために,ドライビングシミュレータで用いられる3DCGによるシミュレーション環境を整備した.ドライビングシミュレータによる運転支援システムの設計では,青信号時の信号切り替わりによる急減速を回避する支援と,赤信号時の不要な減速を回避する支援を統合し,安全性と燃費の両面から支援を行うシステムについて検討した.運転支援を行うことで,黄信号切り替わり時の急減速や交差点への無理な進入・通過が抑制できることを確認した.さらに,運転支援の開始タイミングによる効果への影響についても検討し,支援開始タイミングが早いほど燃費が改善されること,および安全性への影響については開始タイミングの影響を受けないことを確認した.交通流シミュレーションによる加減速判断支援システムの評価では,信号交差点での通過・停止判断支援及び,不要減速回避支援を統合したドライバの加減速判断支援システムに対し,この支援が導入された際の交差点交通流を再現し,支援システムが交通流の円滑,環境面に与える効果を評価した.交通需要が低い場合,旅行時間には大きく影響せずに,燃費向上やCO2排出量の減少が実現した.しかし,交通需要が高い場合,支援なしに比べて燃費悪化,CO2排出量増加,旅行時間の増加が認められ,逆効果となった.このため,高い需要でも効果が認められるような支援システムの改良策の一部を提案した.ヒヤリハットデータベースを用いた運転支援システムの評価,ドライビングシミュレータによる運転支援システムの設計,交通流シミュレーションによる加減速判断支援システムの評価のそれぞれにおいて,前述の研究実績の概要にも記したような成果が得られており,当初の目標を達成できていると言える.得られた成果について,国内の学術講演会(自動車技術会,日本機械学会,計測制御自動車学会)や海外の国際会議(IEEE ITSC,IHSED)において研究発表を行い,査読付き学術雑誌にも欧文1編(International Journal of Automotive Engineering),邦文1編(日本機械学会論文集)の計2編の論文が掲載された.今後も,国内外での研究発表や,海外の国際ジャーナルへの投稿も予定している.ヒヤリハットデータベースを用いた運転支援システムの評価では,信号切り替わり場面では,対歩行者のみならず対向する右折待ち車両とのヒヤリハットも多く発生している.それら事例に対し,提案する運転支援システムがどの程度有効であるのか検証をおこなう予定である.ドライビングシミュレータによる運転支援システムの設計では,運転支援システムの効果が信号サイクルにどのような影響を受けるのか確認する.具体的には,これまで自車側の車線の青信号現示の時間を,交差側よりも長くしていたが,自車側と交差側が同程度の場合や,交差側の青信号現示時間が長い場合など,支援の効果に及ぼす影響を明らかにする.さらに,安全と燃費を改善する統合支援システムについて,実際のヘッドアップディスプレイを用いて,その効果を検証する.交通流シミュレーションによる評価では,道路の効率を向上させ,交通需要が高い場合でも支援システムの効果が得られる改良案に対して詳細なシミュレーションを実行しその効果を検証する.また,信号現示の変化による影響についても検討する.さらに,国内の幹線道路などを対象に,実交通環境での効果を検証することとする.本研究では,信号情報を活用して,ドライバへの情報呈示により認知・判断を支援することで,安全で円滑な信号交差点を実現する手法を構築することを目的としている.ヒヤリハットデータベースを用いた運転支援システムの評価では,支援を導入した際に,信号切り替わり場面におけるニアミスがどの程度解消されるのか検証した.効果検証には,イベント記録型ドライブレコーダを活用してデータ収集したデータベース(東京農工大所有)を活用した.実際の場面では,交差点進入することで,自動車と歩行者のヒヤリハットが発生しているが,運転支援が動作することで無理な交差点進入が解消されることを確認した.ドライビングシミュレータによる運転支援システムの設計では,前方が赤信号の際に,赤信号の残り時間を取得することを想定し,現在の速度で減速が必要かどうか,道路上に情報を呈示する手法について検討した.ドライビングシミュレータ実験により,支援を行うことで赤信号に対する不要な減速を回避することが可能となり,その結果,燃費が改善することを確認した.さらに,これまで支援に用いる情報を,ドライビングシミュレータの模擬映像上に直接描画していたが,ヘッドアップディスプレイを製作し,それを用いて運転支援が行えることを確認した.交通流シミュレーションによる加減速判断支援システムの評価では,支援が導入された際の交差点交通流を再現するシミュレーションシステムを概ね確立した.このシミュレーションシステムは,支援を受けた車両の追従挙動を再現するドライバモデルと,道路ネットワーク情報や交通需要,ドライバモデルパラメータ等を入力とし,燃費,排ガス排出量,旅行時間,地点交通量,地点速度等を出力するモデルで構成される.構築したシステムを用いてシミュレーションを実行した結果,支援の有無による交差点交通流の特徴を把握できることを確認した.ヒヤリハットデータベースを用いた運転支援システムの評価,ドライビングシミュレータによる運転支援システムの設計,交通流シミュレーションによる加減速判断支援システムの評価のそれぞれにおいて,前述の研究実績の概要にも記したような成果が得られており,当初の目標を達成できていると言える.得られた成果について,国内の学術講演会で研究発表を行った.

現在,査読付き学術雑誌への投稿を行っており,今後は,国際会議での研究発表や,海外の国際ジャーナルへの投稿も予定している.本研究では,信号情報を活用して,ドライバへの情報呈示により認知・判断を支援することで,安全で円滑な信号交差点を実現する手法を構築することを目的としている.ヒヤリハットデータベースを用いた運転支援システムの評価では,運転支援システムを導入した際に,信号切り替わり場面におけるニアミスがどの程度解消されるのかを,ヒヤリハットデータベース(東京農工大所有)を用いて検証した.また,本内容に加えて,実際のヒヤリハット場面をさらに詳細分析するために,ドライビングシミュレータで用いられる3DCGによるシミュレーション環境を整備した.ドライビングシミュレータによる運転支援システムの設計では,青信号時の信号切り替わりによる急減速を回避する支援と,赤信号時の不要な減速を回避する支援を統合し,安全性と燃費の両面から支援を行うシステムについて検討した.運転支援を行うことで,黄信号切り替わり時の急減速や交差点への無理な進入・通過が抑制できることを確認した.さらに,運転支援の開始タイミングによる効果への影響についても検討し,支援開始タイミングが早いほど燃費が改善されること,および安全性への影響については開始タイミングの影響を受けないことを確認した.交通流シミュレーションによる加減速判断支援システムの評価では,信号交差点での通過・停止判断支援及び,不要減速回避支援を統合したドライバの加減速判断支援システムに対し,この支援が導入された際の交差点交通流を再現し,支援システムが交通流の円滑,環境面に与える効果を評価した.交通需要が低い場合,旅行時間には大きく影響せずに,燃費向上やCO2排出量の減少が実現した.しかし,交通需要が高い場合,支援なしに比べて燃費悪化,CO2排出量増加,旅行時間の増加が認められ,逆効果となった.このため,高い需要でも効果が認められるような支援システムの改良策の一部を提案した.ヒヤリハットデータベースを用いた運転支援システムの評価,ドライビングシミュレータによる運転支援システムの設計,交通流シミュレーションによる加減速判断支援システムの評価のそれぞれにおいて,前述の研究実績の概要にも記したような成果が得られており,当初の目標を達成できていると言える.得られた成果について,国内の学術講演会(自動車技術会,日本機械学会,計測制御自動車学会)や海外の国際会議(IEEE ITSC,IHSED)において研究発表を行い,査読付き学術雑誌にも欧文1編(International Journal of Automotive Engineering),邦文1編(日本機械学会論文集)の計2編の論文が掲載された.今後も,国内外での研究発表や,海外の国際ジャーナルへの投稿も予定している.
運動時血管音の解析による動脈の硬化状態判定の試み

血圧測定時に血管音を聴診できるが,この音は血管内の血流に乱流が起こることで発生している.血管壁が柔らかい場合と固い場合では乱流に違いがあり,それは音の周波数成分の違いとして現れるのではないかという仮説を検証するために実験を行った.被検者男子大学生と30,40,50,60歳代の男性で運動を習慣的にしている人としていない人について調べた.測定は自転車エルゴメータ上に座位した状態での安静条件と,運動条件として軽負荷(20-30w),やや中負荷(50-60w),中負荷(90-120w)の3段階の負荷での血管音周波数を比較検討した.安静条件では大学生3名はピーク周波数(以下,PHzとする)が100Hz以下で,1名は150Hz前後であった.30歳以上の男性ではPHzが低い場合でも90-110Hzで,PHzが高い場合は130Hz台,150Hz台,さらに高い場合は170Hzという値も見られた.中年者問での運動歴との関係を見ると,運動をしている人の方がPHzは低い傾向にあった.運動負荷を掛けた場合は血流速度が速くなるために血管壁の固い人ではPHzがさらに増加する可能性があるので,運動負荷時のPHzを安静値と比較した.また年と運動習慣との関係も検討した.大部分の人で運動によりPHzは増大したが,増大のパターンには個人差が見られた.安静条件で高い人は運動負荷でもPHzがさらに大きく増大する傾向にあったが,安静時に160Hz前後の場合はわずかな増加しか示さず,中負荷でほぼ180Hzであった.安静で約150Hzであった人は中負荷で250Hzまで増加する例もあった.以上の高いPHzの例は運動習慣のない中年の人の場合であり,学生の場合は最大でも170Hzであった.まだ検討すべき点は残されているが,以上の結果は加齢や生活習慣による血管硬化度の進展の違いが,血管音周波数の違いとして評価できる可能性を示唆している.血圧測定時に血管音を聴診できるが,この音は血管内の血流に乱流が起こることで発生している.血管壁が柔らかい場合と固い場合では乱流に違いがあり,それは音の周波数成分の違いとして現れるのではないかという仮説を検証するために実験を行った.被検者男子大学生と30,40,50,60歳代の男性で運動を習慣的にしている人としていない人について調べた.測定は自転車エルゴメータ上に座位した状態での安静条件と,運動条件として軽負荷(20-30w),やや中負荷(50-60w),中負荷(90-120w)の3段階の負荷での血管音周波数を比較検討した.安静条件では大学生3名はピーク周波数(以下,PHzとする)が100Hz以下で,1名は150Hz前後であった.30歳以上の男性ではPHzが低い場合でも90-110Hzで,PHzが高い場合は130Hz台,150Hz台,さらに高い場合は170Hzという値も見られた.中年者問での運動歴との関係を見ると,運動をしている人の方がPHzは低い傾向にあった.運動負荷を掛けた場合は血流速度が速くなるために血管壁の固い人ではPHzがさらに増加する可能性があるので,運動負荷時のPHzを安静値と比較した.また年と運動習慣との関係も検討した.大部分の人で運動によりPHzは増大したが,増大のパターンには個人差が見られた.安静条件で高い人は運動負荷でもPHzがさらに大きく増大する傾向にあったが,安静時に160Hz前後の場合はわずかな増加しか示さず,中負荷でほぼ180Hzであった.安静で約150Hzであった人は中負荷で250Hzまで増加する例もあった.以上の高いPHzの例は運動習慣のない中年の人の場合であり,学生の場合は最大でも170Hzであった.まだ検討すべき点は残されているが,以上の結果は加齢や生活習慣による血管硬化度の進展の違いが,血管音周波数の違いとして評価できる可能性を示唆している.血管の硬化度を簡便な方法で評価できないかを検討するために本研究をおこなった.本研究の基本的仮説は,血管の硬化度が進めば血圧を測定するときに発生する血管音(コロトコフ音)に音に変化が現れるのではないかという点にある.血管音は圧迫された血管の圧を緩めることによりわずかに血管が開き,その隙間から血流が流れ出すことにより乱流が起こり,それが血管音を引き起こすことが知られている.その音は血管壁の堅さに影響されることが考えられるので,血管音の周波週分析を試みた.安静時の血管音よりは運動負荷をかけて,血流速度を増した場合の方が,より顕著な変化が現れるのではないかという仮定のもとに実験をおこなった.被検者は健康な若者(21,22歳の男子大学生2名,23歳の女子大学院生1名)3名と44,53,54歳の男性3名である.自転車エルゴメータのペダリングにより10ワットから開始して漸増負荷法により120ワット以上まで負荷を高めた.運動時間は各負荷で3分間である.各負荷の最後の30秒間に血管音の記録を肘動脈の上に置いた心音マイクロフォンによりAD変換器を通してパソコンに取り込んだ.その血管音の周波数パワースペクトルを求めて,そこでのピーク周波数を調べた.