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アッシリア帝国の支配と領域に関する総合的研究

(2)アッシリアの領土拡大の一側面を明らかにする個別研究として、遠方における交易基地(アッカド語のkaru/bit kari)に関するデータを収集・分析し、論文を執筆する。関係諸史料と二次文献の収集と整理を前年度から継続して行い、これを完了した。以下の関係文書の組織的調査を行い、アッシリアの行政州の建設と運営・維持に関する一連のデータを網羅的に収集・整理し、データベースを作成した。(1)1994年に公刊されたA.R.Millardのエポニム表とエポニム年代誌の新史料集成。(2)同じく1994年に公刊されたH.Tadmorのティグラト・ピレセル3世の王碑文(約30点)の集成。本研究課題に詳しい、ケンブリッジ大学のJ.N.Postgate教授と山田(研究代表者)が会談し、研究方針などについて意見交換を行った(ロンドン、平成15年7月10日)。個別研究として、アナトリア地域におけるアッシリアの領土支配を扱う論考をまとめた。この研究成果の一部は、国際古代オリエント・コロキアム「古代アナトリアにおける文化の継続と断裂」(中近東文化センター、平成16年3月14日)において発表される。作業の進行とともに、明らかになった研究上の問題に鑑み、研究計画の見直しを行い、以下を来年以降の目標として定めた。(1)アッシリアの行政州システムの発展と変容についての研究は、データが豊富なサルゴン2世の治世を一応の下限とし、それ以降の帝国期後半に関しては、概括的な考察に止める。(2)著しくアッシリアの行政州建設が進行したティグラト・ピレセル3世の時代は、我々の研究計画にとって特別な重要性をもつ一方、王碑文の保存状態が良好でないため、さらなる文献学的検討が必要である。そこで来年度は、同王の碑文の新しい編集本(H.Tadmorと共著でTorontoから出版予定)を仕上げつつ、同時代の書簡史料を研究することとする。(3)また、来年度は、個別研究として、アッシリアの辺境での交易基地(karu./bit karu)に関する論文を完成させる。(1)アッシリアの行政州建設がもっとも顕著な発展を見せたティグラト・ピレセル3世(在位前745-727年)時代のデータに関する一連の研究を行った。具体的には、同王の王碑文の新しい編集本(H. Tadmorと共著でTorontoから出版予定)の作成作業を継続しつつ、同時代の書簡史料(2001年に新たに英国のH. W. F. Saggsによって出版された)を研究することで、行政州建設と行政州管理に関するデータの収集と分析を行った。(2)これまでに行った体系的データ収集と分析の成果を活用しつつ、以下の個別研究をまとめた(ORIENT, vol.40[2005]において近刊)。個別研究「新アッシリア帝国フロンティアにおけるカール(Karus on the Frontiers of the Neo-Assyrian Empire)」:前9世紀から前7世紀のアッシリア文書史料に見出されるkaruあるいはbit-kariと呼ばれる港、交易基地、行政拠点に関するデータを網羅的に集めて分析し、帝国の拡大に伴ってフロンティアにkaruあるいはbit-kariが継続的に建設されていく過程を追跡し、歴史的に分析した。こうした新設されたアッシリアの行政的・商業的拠点は、アッシリア王に直属するrab-kariと呼ばれる高級官吏によって運営され、アッシリア王とフロンティアの地方有力者や交易者との間に取り決められた協定に基づいて国際交易を保護しつつ、アッシリアが州行政システムの領域外で行われる国際交易から利益を吸収するシステムの中核として機能したことを示した。
重症心不全の病態生理における酸化ストレスの関連―心筋エネルギー学的検討

(緒言)近年、不全心におけるβ受容体刺激に対する収縮反応性の低下、心筋エネルギー効率悪化の原因の一つに酸化ストレスが関与していると報告され、抗酸化薬による改善効果が期待される。今回、ヒト不全心において、2種類の抗酸化薬を用いて心収縮性と心臓エネルギー効率の変化を検討した。(方法)発症から4週以上経過した初回前壁心筋梗塞による心不全患者24例(年齢62±3才、左室駆出分画42±1%)を対象とした。コンダクタンス法を用いて左室収縮性(E_<max>:収縮期末圧容積関係の傾き)と心筋エネルギー効率(EW/MVO_2:圧容積ループから求められる左室外的仕事量と1心拍あたりの心筋酸素消費量の比)の変化を比較検討した。測定はドブタミン(Dob)4μg/kg/min持続投与下にアスコルビン酸(n=10、2.0gボーラス投与後50mg/min、10分間持続投与)、還元型グルタチオン(n=9、600mg/min、10分間投与)、の投与前後で行った。(結果)Dob投与でE_<max>(65±12%)、EW(45±8%)、MVO_2(29±7%)は増加し、心筋エネルギー効率は変化しなかった(9±7%)。アスコルビン酸の追加投与でE_<max>(22±7%)、EW(20±4%)は増加したが、MVO_2は変化せず(0±3%)、エネルギー効率はDob単独投与に比し21±5%改善した(p<0.01vsDob)。また、グルタチオン追加投与でE_<max>(49±12%)、EW(36±7%)、MVO_2(8±9%)は増加し、エネルギー効率は31±7%改善した(p<0.01vsDob)。(結論)本研究は、心筋梗塞後の心不全患者において、抗酸化薬であるアスコルビン酸と還元型グルタチオンが、β受容体刺激に対する収縮性の反応を増強させ、心筋酸素消費量は増加させず、エネルギー効率を改善することを明らかにした。酸化ストレスは糖尿病、動脈硬化のみならず、心不全の病態形成に重要な役割を演じており、酸化ストレスの制御は心不全治療の新たな戦略となる可能性が考えられた。最近の研究では、進行した心不全においては、抗酸化薬による、心収縮反応増強効果は、健常心に比し減弱しているとするものがある。今回の対象患者では、重症例においても抗酸化薬による効果が認められたが、リモデリングが進行し神経体液性因子の賦活化が完成する以前の、中等度心不全に対して、より奏功する治療であるのか、今後さらに検討を重ねる必要がある。(緒言)

近年、酸化ストレスがβ受容体刺激に対する心収縮性の応答を抑制しているという報告がなされ、不全心の病態生理との関連が注目されている。今回、ヒト不全心において、抗酸化薬であるVitamin Cがβ受容体刺激に対する心筋収縮反応、エネルギー効率に及ぼす効果を検討した。(方法)発症から4週間以上経過した初回前壁心筋梗塞による心不全患者19例(年齢60±5才、左室駆出分画39士2%)を対象とした。コンダクタンスカテーテルとウエブスターカテーテルを用いて、ドブタミン投与(Dob;4μg/kg/min)前後に、収縮性指標E_<max>と左室外的仕事量(EW)を算出、冠血流量と冠動静脈酸素含量較差から一心拍あたりの心筋酸素消費量(VO_2)を測定し、機械的エネルギー効率(EW/VO_2)を求めた。10例にはVitamin C(2.Og静注後50mg/min持続投与)を追加(Vit C group)、9例には生理的食塩水を追加投与し(Control group)、同様の測定を行った。(結論)本研究は、抗酸化ビタミンであるVitamin Cが、単独では諸指標を変化させないが、β受容体のカテコラミンに対する収縮性の反応を増強させ、心筋酸素消費量は増やさず、エネルギー効率を改善する事を明らかにした。酸化ストレスは動脈硬化のみならず、心不全の病態に重要な役割を果たしており、抗酸化ストレスは心不全の治療における新しい戦略となる可能性があるものと考えられた。(緒言)近年、不全心におけるβ受容体刺激に対する収縮反応性の低下、心筋エネルギー効率悪化の原因の一つに酸化ストレスが関与していると報告され、抗酸化薬による改善効果が期待される。今回、ヒト不全心において、2種類の抗酸化薬を用いて心収縮性と心臓エネルギー効率の変化を検討した。(方法)発症から4週以上経過した初回前壁心筋梗塞による心不全患者24例(年齢62±3才、左室駆出分画42±1%)を対象とした。コンダクタンス法を用いて左室収縮性(E_<max>:収縮期末圧容積関係の傾き)と心筋エネルギー効率(EW/VO_2:圧容積ループから求められる左室外的仕事量と1心拍あたりの心筋酸素消費量の比)の変化を比較検討した。測定はドブタミン(Dob)4μg/kg/min持続投与下にアスコルビン酸(n=10、2.0gボーラス投与後50mg/min、10分間持続投与)、還元型グルタチオン(n=9、600mg/min、10分間投与)、の投与前後で行った。(結果)Dob投与でE_<max>(65±12%)、EW(45±8%)、VO_2(29±7%)は増加し、心筋エネルギー効率は変化しなかった(9±7%)。アスコルビン酸の追加投与でE_<max>(22±7%)、EW(20±4%)は増加したが、VO_2は変化せず(0±3%)、エネルギー効率はDob単独投与に比し21±5%改善した(p<0.01 vs Dob)。また、グルタチオン追加投与でE_<max>(49±12%)、EW(36±7%)、VO_2(8±9%)は増加し、エネルギー効率は31±7%改善した(p<0.01 vs Dob)。(結論)本研究は、心筋梗塞後の心不全患者において、抗酸化薬であるアスコルビン酸と還元型グルタチオンが、β受容体刺激に対する収縮性の反応を増強させ、心筋酸素消費量は増加させず、エネルギー効率を改善することを明らかにした。酸化ストレスは糖尿病、動脈硬化のみならず、心不全の病態形成に重要な役割を演じており、酸化ストレスの制御は心不全治療の新たな戦略となる可能性が考えられた。
児童期・思春期の双極性障害傾向とADHDの併存の問題に関する発達心理学的研究

近年,成人期の双極性障害患者の初発年齢が10代の時期である症例も多くみられることが報告されており(e.g., Perlis et al., 2004),子どもの双極性障害も注目されるようになってきた。しかしながら,子どもの双極性障害は注意欠如・多動性障害(ADHD)との鑑別の困難さや,併存頻度の高さも指摘されている。そのため,特に子どもの双極性障害の影響要因を考える際には,ADHDの併存の可能性を視野に入れて検討することが重要である。平成30年度の調査では,児童期・思春期(9-16歳)を対象とした調査研究に加えて,双極性障害,ADHD,抑うつエピソードの診断を受けている子ども(10-18歳)と養育者を対象とした質問紙調査の実施も開始した。得られた調査データから,環境要因の一つとして母親の抑うつに着目し,子どもの自己制御特性と双極性障害傾向との関連について母親の学歴や世帯年収を統制したうえで,ADHD傾向の有無による比較検討をおこなった。その結果,ADHD傾向の評価基準を超えている群では,子どもの自己制御特性の影響は認められず,母親の抑うつの高さが子どもの双極性障害傾向に影響を及ぼすことが示された。一方,ADHD傾向の評価基準を超えていない群では,母親の抑うつが子どもの自己制御特性の下位次元である「興味・関心の一貫性」を低め,そして興味・関心の一貫性の低さが双極性障害傾向を高めるという結果が得られた。この結果は,ADHD傾向の併存の有無によって,双極性障害傾向に関与している要因の影響の仕方が異なることや,子どもの双極性障害傾向の低減につながる有効な働きかけも異なる可能性を示唆している。本年度の調査研究は計画通りに進んでいるため,おおむね順調に進展していると判断した。これまでに取得したデータについては,出来る限り早く分析結果をまとめて研究成果として発表できるように進めていく。現状において,研究計画の修正や変更などの予定はなく,研究を遂行する上での問題点もない。次年度も引き続き,臨床群の調査参加者の協力を得ながら,さらなる横断データの蓄積と縦断調査の実施に向けて努めていく。
「ようこう」衛星による太陽面爆発の3次元電磁流体シミュレーション研究

X線太陽衛星「ようこう」がこれまでに与えた種々の新しい観測的知見のうち、アーケードフレアについて新しく分かって来た事は、従来のフレア標準的理論モデルであったSturrock等の「双極アーケード解放-再結合モデル」(以下では古典モデルと呼ぶ)で考えられて来た事とは本質的な所でいろいろ違っている事が次第に明らかとなった来た。本研究では、活動域内のアーケードフレア、磁場の弱い高緯度域で起るポーラーアーケードフォーメーション等についてのこれらの新事実を説明出来る新モデルの探求を課題とした。我々の「ようこう」データの解析で分かって来た事とは、(1)ポーラーアーケードフォーメーションが始まる前の暗いコロナ構造は、古典モデルから期待されるものとは全く異なり、両側からのループが真ん中のダークフィラメントのあたりで交差しながら着地している事、(2)ダークフィラメントが飛んでから後で、スパイン(背骨)と我々が呼ぶ細い筋がダークフィラメントがあった交差線から上昇して来る。これは複数の細いスレッド構造であり、古典モデルで期待される磁気再結合点のローカスでは説明出来ない。(3)アーケードフレアでは、双極的構造ではなく、頂上から両側の光球につなぎ戻る構造が見られ、更にアーケードの下の暗いトンネルの軸付近に明るい構造が見えるがこれも古典モデルではまったく説明がつけられない、等であり、これらは内田が1980年頃提唱したがまだ対応する良いコロナ磁場観測がなかったため主流とならなかった「4重極モデル」が予言したものであった。そこで我々はこの4重極平衡モデル(Uchida 1980)を復活し、それをダイナミックシミュレーション化するコードを発展させてきた。平成8年度はこれを進めて、フットポイントのスクイージングにより、平行磁場を含む「中性面が圧縮されてダークフィラメントを支えてリコネクションを妨げて磁気エネルギーを蓄えたコンフィギュレーションを作り、これが新出現磁場域からのヘリシテイー注入により不安定化してダークフィラメントの押し出しが起こり、続いてそれまでそれにより押さえられて来た磁気リコネクションが起ってエネルギーを解放する」というモデルを引き続いて調べ、これが観測で分かって来た諸特徴をよく説明出来る事を示す事が出来た。X線太陽物理学衛星「ようこう」は1991年8月の打ち上げ以来太陽面爆発(フレア)や高温大気コロナについてさまざまな新しい知見を与えて来た。これらの新しく分かって来た知見は、例えばアーケード型と呼ばれるフレアの場合、従来一般に信じられて来た「双極アーケード磁場を、アーケード上部に乗っていた暗条が不安定化して飛び去る時に引きちぎって開き、その開いたアーケードが再び磁気再結合によって閉じる時に解放される磁気エネルギーがプラズマ加熱等を行う」とするフレアの古典的理論では解釈がつかない幾つもの事柄を含んでいる。我々はそれらの事実をうまく説明する新しい考え方、「磁気四重極モデル」(このモデルは、実は1980年に内田により提案されたが、当時はよいX線観測がなかったため、裏づけが得られないまま忘れられかけていたが、「ようこう」による観測で再浮上し、有力となりつつある。)を提唱し、それに基づく動的計算モデルを2.5次元および3次元の電磁流体シミュレーションの手法を用いて再現し、観測との比較検証をしようとしている。これまでに、我々のグループで既に開発してあったGrad-Shafranov定式化を用いた2.5次元コードをこの問題に適合化する手直しを行って、扱いを進めて来た。

これは、外方の磁極ペアの影響で磁気中性面を持ち(従って、初めから磁場が開いている)、その中に支えらえている暗条の平衡状態が、系の中に流れている電流系の変化によって不安定化することを考え、適切な電流変化を仮定してその後のダイナミカルな発展をMHD方程式を解くことによって追えるところまで来ている。このコードを用いて何が起こったために何が引き起こされてフレアエネルギーの非線形的解放に至ったのかを調べつつある。平成8年度はこれをさまざまなケースに対して行う。X線太陽物理学衛星「ようこう」がこれまでに与えた新しい観測面の知見のうち、新しく分かって来た事実が、従来の標準的理論モデルであったSturrock等の「双極アーケードの開放-再結合モデル」(以下では古典モデルと呼ぶ)とはかなり本質的な所で違っている事が分かってきた活動域内のアーケードフレア、磁場の弱い高緯度で起こるポーラーアーケードフォーメーション等の新モデル探究を2年目の中心課題とした。「ようこう」の観測で分かった来た事とは、(1)「ようこう」で初めて見えて来たポーラーアーケードフォーメーションが始まる前の暗いコロナ構造は古典モデルから期待されるものとは全く異なり、両側からのループが真ん中のダ-クフィラメントのあたりで交差しながら着地している事、(2)ダ-クフィラメントが飛んでから後で、スパイン(背骨)と我々が呼ぶ細い筋がダ-クフィラメントがあったあたりのアーケードを持ち上げながら下から上昇して来る。これは複数の細い構造であり、古典モデルで期待される磁気再結合点のローカスではない。(3)アーケードフレアの場合、双極的でなく頂上から両側の光球につなぎ戻る構造が見られ、更にアーケードの下の暗いトンネルの軸付近に明るい構造が見えるが、これらは古典モデルでは全く説明がつけられない。等であり、これらは皆、内田が1980年頃提唱したがまだ対応する良いコロナ磁場構造観測が無かったため主流とならなかった、「4重極モデル」を指向していると考えられる。そこで我々は4重極平衡モデル(Uchida 1980)をダイナミックシミュレーション化してコードを発展させて来た。平成8年度はこれを進めて、フットポイントのスクイージングにより平行磁場を含む「中性面が圧縮されてダ-クフィラメントを支え、磁気ストレスエネルギーを蓄えたコンフィギュレーションを作り、これに電流を導入する事によってこの系が不安定化してダ-クフィラメントが放出されることを示した。これから後の進展を引き続いて調べているが、全過程をよく説明する事が出来るモデルが確立出来るのではないかと期待している。
神経筋変性におけるERストレスによる細胞死誘導とERタンパク複合体形成機構の解析

小胞体(ER)において、折りたたみ不全、糖鎖不全、変性などの異常タンパクが蓄積することによってERストレスセンサーを活性化させ、細胞死を誘発する。このようなERストレスによる細胞死はアルツハイマー型痴呆、ポリグルタミン蓄積病、ALS、プリオン病などの神経変性疾患の原因の一つと考えられている。カスパーゼ12はプログラム細胞死実行に深く関与するカスパーゼファミリーの一つであり、小胞体に局在し小胞体ストレス特異的に活性化することで注目されている。これまで報告者らは、伸長ポリグルタミン凝集がカスパーゼ12の活性化を伴うERストレスを誘導すること、また三好遠位型ジストロフィーおよびLGMD2Bの責任遺伝子であるジスフェリンの変異型を過剰発現することによりERストレス細胞死が誘導されることを明らかにしてきた。本年度は引き続き、神経、筋変性疾患にみられる変異タンパクと複合体形成に関与し、カスパーゼ12の活性化を引き起こすERストレスセンサー、シグナル伝達系の解析を行った。ERストレス試薬として知られているツニカマイシンを細胞に添加し、カスパーゼ12の活性化と細胞死を指標としたERストレスシグナル阻害化合物の検索により得られた化合物は、他のERストレス試薬に対して抑制効果が見られるものの、その他の試薬には顕著な抑制効果が得られなかったことから、ERストレスに特異的に作用していることが明らかとなった。また、ジスフェリンはプロテアソーム阻害剤により小胞体で凝集し、細胞死を引き起こすのに対し、この化合物の添加によりジスフェリンの凝集、ERストレス細胞死を抑制した。このことから、化合物は、ERストレスの発生原因である変異、不要蛋白をERから除去することにより、結果としてERストレス細胞死を抑制するものと考えられる。また、細胞内でこの化合物と結合するER内タンパクについて検討したところ、ER排出機構の構成成分Secに結合し、小胞体分解系での変異、不要蛋白の分解を促進することが明らかとなった。折り畳み不全、糖鎖不全、変性蛋白の小胞体(ER)での蓄積はERストレスセンサーを活性化することにより細胞死を誘発する。ERストレスと神経変性疾患との関係については、ERストレスセンサーとアルツハイマー病の原因の一つと考えられるプレセニンの変異との関係が報告されている。本研究は、神経、筋変性疾患にみられる変異蛋白と複合体形成するER蛋白の解析・およびこれらの蛋白複合体をリンクしてカスパーゼ12の活性化をもたらすストレスセンサー、シグナル伝達系の解析を目的として行った。報告者らはこれまで遺伝性神経変性疾患であるハンチントン病に見られるポリグルタミン凝集がERストレス機構を誘導し、ERストレスによりカスパーゼ12、8、9を活性化することを明らかにしてきた。また、三好遠位型ジストロフィーの責任遺伝子でカルシウム結合性の領域であるC2ドメインを6箇所持つタイプIIの膜蛋白であるジスフェリンは細胞内のER/ゴルジ体に局在しており、変異ジスフェリンを過剰発現させることによりBip、Chopの増大のみならず、カスパーゼ8、9、12の活性化をもたらすことからERストレスが関わっていることを明らかにしてきた。ERストレスのおけるER蛋白複合体形成とカスパーゼ活性化についての分子機構を明らかにするため、カスパーゼ12の活性化と細胞死を指標としてERストレスによるカスパーゼ活性化を抑制する化合物の探索により得られた化合物について解析を行なったところ、その中の一つにおいてERストレス特異的に作用することを明らかにした。ERに局在するジスフェリンはラクタシスチンなどのプロテアソームの阻害剤により、小胞体で凝集し細胞死が引き起こされることを見い出した。得られた化合物はプロテアソームの阻害剤によるジスフェリン凝集を抑制し、ERストレス細胞死を抑制したことから、ER蛋白の細胞質への排出を促進する活性を有していることが示唆された。

また、細胞内でこの化合物と結合するER内タンパクについて検討したところ、ER排出機構の構成成分Secに結合し、小胞体分解系での変異、不要蛋白の分解を促進することが明らかとなった。
水中火砕流の爆発,移動,堆積過程の定量的記載と評価

火砕流の爆発・運搬過程のケーススタディを後期鮮新世の七ツ森カルデラ噴出物で行った。宮城県黒川郡大和町に位置する七ツ森カルデラは,七つ森などの溶岩円頂丘群が形づくる直径8kmの環状配列で特徴づけられる。カルデラ噴出物の大部分を占める宮床凝灰岩は,泥質な様相のマトリックスを持ち,塑性変形を受けた基盤シルト岩のメガブレッチャを特徴的に含み,マグマと外来水の反応や,カルデラ壁の崩壊を強く示唆している。カルデラの陥没を伴う火砕流噴出が起こった証拠として(1)カルデラを埋める厚い火砕流堆積物,(2)後カルデラ溶岩円頂丘(七ツ森)の環状配列,(3)凝灰岩を覆う湖成層の存在,(4)カルデラ崩壊礫岩の存在,(5)負のブ-ゲ-重力異常があげられた。しかし再生ドームは活動は見られない。火砕流の本質物質の軽石は複輝岩デイサイトでシリカ含有量は64重量%から71重量%の範囲である。石英斑晶の有無と化学組成から3つのグループに分類でき,地理的分布もやや異なるので,少なくとも3回の組成の異なるマグマ噴出が推定される。しかし野外の凝灰岩の産状,岩相では明瞭な違いは認められなかった。火砕流の噴出中心の一つとして,溶岩円頂丘の笹森山の中腹に火道角礫岩が30mの幅で露出する。凝灰岩に含まれる石質岩片や軽石の粒径分布の結果は,環状カルデラ位置での粒径極大を必ずしも明瞭に示さなかった。宮床凝灰岩は泥質なマトリックスやシルト岩片を含み,粘性が高く,石質岩片の淘汰が悪い火砕流のケースであると考えられる。宮床凝灰岩は露頭単位で1m以上のシルト岩ブロック,最大数十cmの石質岩片,数cmの軽石が含まれているが,顕微鏡サイズ(mmオーダー)でもこれらの包有物が認められ,粉砕過程を考察する上で重要な制限を加える。石質岩片は露頭としては観察されず,古い火山体や火道の岩石起源の火山岩であろう。
転換期朝鮮学校の人間形成－国民教育の成立・展開・転生－

本研究は、日本における代表的な民族学校である朝鮮学校の教育の性格を、その型が作られる195060年代の「教育の日常」から掬い上げ、描き出すことを目的としている。平成25年度の成果は大きく二つに整理できる。第一に、平成24年度の調査に引き続き、全国各地の朝鮮学校をめぐり、史資料を発掘した。平成25年度には、福岡、下関、大阪、四日市、埼玉、東京の朝鮮学校を訪問し、1966年に各学校が同様のフォームで作成した『学校沿革史』を、計37冊収集することができた。朝鮮学校の「内部の声」を拾おうとする本研究において、朝鮮総連あるいは全国朝鮮学校関係者たちの研究会といった中央側の資料ではなく、各学校の現状や歴史を把握できる同資料を収集できたことは大きな成果であった。今後も一層史資料調査は続けられなければならない。第二に、平成25年度の研究成果は、二つの論文(それぞれ近刊および査読中)、二つの書評、研究会での発表によってまとめられ、公表された。特に上記『学校沿革史』を用い、朝鮮学校による自らの教育に関する共通の語りを抽出し、その特徴を分析した。1960年代中盤の朝鮮学校においては、在日朝鮮人の子どもたちを「立派な(堂々とした)朝鮮人に育てる」ということが教育目標として掲げられていたが、それらは植民地期を生きた大人世代の経験の逆転として措定されていることーすなわち、学校に通い、朝鮮の言語・歴史・文化等を体得し、日本で朝鮮人として堂々と生きていってほしいという願いが込められていることを論じた。さらに「立派な朝鮮人」を構成する要素として「愛国であること」が度々強調されるが、日本国民にも朝鮮民主主義人民共和国の「正当な」国民にもなれない在日朝鮮人らは、朝鮮学校への関わりを通して脱植民地化の際に求められる国民国家性を動員し、「愛国」的たろうとしていたことを明らかにした。(抄録なし)本研究は、日本における代表的な民族学校である朝鮮学校の教育の性格を、その型が作られる195060年代の「教育の日常」から掬い上げ、描き出すことを目的としている。平成24年度の成果は大きく二つある。第一に東京、大阪、京都、兵庫、広島にある朝鮮学校が所蔵している史資料の現状を把握し、その利用が可能となった点である。発掘した資料のうち、児童生徒たちの作文集や、教員の授業実践報告等は、教育の日常、朝鮮学校の歴史的様態を掴む可能性を孕んだ史資料として非常に貴重であることは言うまでもないが、とりわけ各学校が1966年4月に統一的なフォームで作成を開始した「沿革史」の発見は大きな成果であった。沿革史には各学校の歴史記述のみならず、就学者数、教員の最終学歴、部活動の記録、当時の写真等が掲載されており、当該期朝鮮学校の姿を多方面から把握することを可能とする。全国の朝鮮学校で一斉に作成された沿革史を渉猟すれば、本研究は限定的な地域ではなく、全国規模の説得性を持つものとなるだろう。第二に、研究の成果を研究会の論文および三つの学会で発表した。特に教育史学会の発表(2012年9月)では、朝鮮学校の教育実践から、脱植民地化という理念と、在日朝鮮人の生活の論理との競合・同調・交渉の中で構築される、異種混淆的な朝鮮学校の教育のあり方を示した。1940年代後半の学校閉鎖令等で破壊された朝鮮学校教育体系が再確立されていく当該期を検討したことによって、今日まで続く朝鮮学校の教育の成り立ち方の構図を解明することが可能となった。この成果は研究論文としてまとめられ、現在査読中である。また、その他学会誌への投稿論文も現在準備中である。

さらに「立派な朝鮮人」を構成する要素として「愛国であること」が度々強調されるが、日本国民にも朝鮮民主主義人民共和国の「正当な」国民にもなれない在日朝鮮人らは、朝鮮学校への関わりを通して脱植民地化の際に求められる国民国家性を動員し、「愛国」的たろうとしていたことを明らかにした。計画通り史資料の調査を行うことができ、また新たな史資料を発掘できた。文献の調達等、研究環境の整備も順調に進んでいるため、当初の計画通り、研究は進捗している。引続き全国の朝鮮学校やその関係者が保持している可能性がある史資料の調査を行う。それら調査に基づき見出される知見を学会等の場で発表し、理論的研鎖を積む。その成果を研究論文や、その他の方法で公表し、教育学、教育史、教育社会学等の関連研究領域および教育実践の発展に寄与する。(抄録なし)
心身障害児者の療養と教育におけるパ-ソナルコンピュ-タ-の利用研究

本研究の目的は心身障害児(者)の療育や教育、あるいは日常的ケア-の中でパソコンを効果的に用いる方法を実践を通して研究するものである。3ケ年の継続研究は次のように進められた。年度毎にしめす。(一)昭和62年度旭川養護学校(肢体不自由)の児童・生徒を対象児とし、マン、マシ-ンインタフェ-スとしてキ-ボ-ドについて種の検討を加えた。その結果(1)肢体不自由児(者)に対するキ-のオ-ト・リピ-ト機能の問題点、(2)特定キ-に特定の意味を持たせた時の問題点、(3)VDT画面とキ-との対応の問題点が明らかになった。続いて上記のキ-操作の問題点を配慮した数概念形成のCAIプログラム、パタ-ン認識テストのプログラムを開発し、実施した。パタ-ン認識テストはWISC-R知能検査に発表させた。(二)昭和63年度研究の目標をコンピュ-タ-による知能診断システムの開発に絞った。キ-による入力方法を採用した場合、問題点が多いので入力装置として、タッチパネルを工夫して用い、WISC-R検査の中から、積木模様、絵画配列、符号化の3種のテストをコンピュ-タ-・シュミレ-ションで行うソフトを開発し、同上児童・生徒に実施し、これまで知能診断が不可能であった重度障害者の知能も判断できることが判った。(三)平成元年度脳や体幹障害により手が不自由になった場合、文字の指導は難題の一つになる。上記障害のある者に手書文字認識入力装置(ハンドライタ-)を用いて文字を"正しく"、"速く"、"美しく"、"小さく"書くための強化指導システムを作り、同上児童に実施した。指導の段階的なソフトを作り指導した結果、約2カ月のトレ-ニングで手書き文字の大きな進歩を見ることが出来た。更に、本システムを脳卒中老人患者にも適用リハビリテ-ションの効果を上げた。年度毎にしめす。本研究は道立旭川養護学校(肢体不自由義務教育)の協力を得て行っているものであり,本年度の研究目標は肢体に障害を有する(中には基能障害の重複児もいる)子供達の知能診断をコンピュータを用いて実施することの有効性を実践的に証明する点においた.障害児を問わず,健常児も含めて知能の判定をする目的は,他との比較によって相対的な知能の水準を求める場合もあるが,本年の目的は個人の知能の長所短所を判定し,対象児の知能の構造を知り,その個人に最もふさわしい教育を行ったり,職業の選択を行ったりするためのものである.しかし,検査の種類によっては意志通りに手が動かない肢体不自由児者にとっては判定に不利を生ずる場合が多々ある.又,重度障害を有する場合には判定不可能という極端なケースも生ずる.今年度は特にWISCーR知能診断検査の動作性をみる検査をパソコン上で行なすソフトを作り,簡単なキー操作で検査が行えるようにし,715歳の障害を有する被検者32名について,"積木模様"での診断をコンピュータによるものと従来の方法による結果とを比較した.その結果次の事柄が明らになった.(一)コンピュータを用いた場合,重度の子供にあっても,途中で検査を放棄するようなレースはなく,楽しみながら検査を終えた.(二)従来の方法とコンピュータによる場合とでは,正答数の単純比較では後者の方が大幅に高い.この二点の結果からコンピュータによる検査では肢体の不自由から生ずる緊張が少くリラックスした検査環境が作れる.又,従来の方法ではパターンの認識は出来ていても手が不自由であるために"

積木"を並べることが出来ないでいる被検者が多くいたことになる.以上のようにコンピュータによる障害児者の知能診断は有効な方法であることが実証された.本研究は昭和62年度からの継続研究であって、本年度においては、昨年と同様、旭川養護学校の協力を得て研究を展開した。本年度の研究の課題は次の2点において、研究を進めた。第1点、肢体不自由児がコンピュータを利用する場合の入力装置を市販の安価なものから選定し、使用の難易を観察し、利用方法を検討する。第2点、昨年に引き続き、障害児に最も適した入力装置を用いたWISC-R知能診断のコンピュータ・シュミレーション化とその実施結果の評価を行う。第1点の課題については市販の高価でない入力装置((1)不用なキーにカバーをかけた通常のキーボード、(2)利用者が自由に手元で操作可能なエントリーキー、(3)タッチスクリーンの様々な利用)を用い様々な角度から利用の難易度を観察した結果、(3)のタッチスクリーンを机上に置いて、ソフトによってスクリーン上を適当な大きさに分割し、スクリーンの下に、テストに必要なシンボル信号、絵、文字を置きスクリー上からそれに触れる、利用方法が最適であることが知られた。第2点の課題については、第1の課題で開発したタッチスクリーンとそのソフトを用い、WISC-R動作性テスト中の絵画配列、積木模様、符号問題をコンピュータ・シュミレーションに置きかえ、旭川養護学校の児童・生徒(715歳)40名を被検者としてテストを行い、実際のWISC-Rのテスト結果と比較した。その結果、コンピュータ・シミュレーションによる検査結果は、WISC-Rの検査に比較して、障害児の能力に関するより正確なデータを与えることが知られた。上記の成果は、電子情報通信学会教育工学研究会(1989年1月28日)で発表し、同報告誌にまとめた。本年度の主たる研究目標は最近にわかに脚光をあびて来た“手書き文字認識入力装置"を障害児者の教育やリハビリテ-ションに適用してみて、その効果を調べるところに置いた。手書き文字認識入力装置として米国CIC社のハンドライタ-を用いPC-98系パソコンに接続した。研究の対象としては、これまでと同様に旭川養護学校(肢体不自由)の児童・生徒を被験者とした。更に、研究の後半から旭川市内の病院に入院中の脳卒中老人にも被験者に加えた。研究の具体的な目的は次の三点に絞った。(一)ハンドライタ-の利用により、とかく手を使わなくなった障害児者に書くことに興味を持たせ、文字が“正しく"、“速く"、“美しく"、“小さく"書けるように強化指導する。(二)字を書くという運動を通して、指、手、腕の運動のリハビリテ-ションを行い、脳の活性化を促す。(三)ハンドライタ-を利用することにより、手書きでは実用にほど遠い文字も活字に置き換えて、文章作成等の職業に結びつける。実地研究の結果、(一)については段階的ソフトを作ることにより、約2ヶ月のトレ-ニングで養護学校の児童に急激な進歩を促した。(二)については、これまで肩・腕の運動によって書いていた文字を手首、指の運動によって書くようになり、リハビリテ-ションの効果が十分に上ることが知られた。(三)の課題についても、十分期待できることが知られ、現在このことに利用出来るソフトを、ソフトウェア会社で開発中である。
キシレンにおける用量ー作用関係

キシレン曝露労働者における曝露濃度と自覚症状の発生頻度との対応を解析するため主にキシレン(キシレンの3つの異性体の合計が曝露溶剤の70%を占める)の曝露を受けている労働者約200名およびほぼ同数の非曝露労働者を対象とした調査を行なった。曝露濃度は活性炭使用拡散型個人サンプラ-を用いて、時間加重平均濃度を求めた。自覚症状調査は井上(1983)の自覚症状調査票(一部追加:作業中の自覚症状12項目、最近3カ月の自覚症状59項目)を用いた。曝露群の自覚症状頻度は作業中、最近3カ月ともに対照群に比べ有意に高かった(P<0.01)。また曝露群を2群(1ー20ppm,21ppm以上)に分類し、頻度を比較したが、濃度依存性は認められなかった。一方、各自覚症状別に見ると、作業中においては、「鼻が刺激される」、「のどが痛い」などの局所刺激症状および「頭がふあふあする」、「めまいがする」、「頭が痛む」などの中枢神経系の症状において対照群に比して頻度が高かった。また、最近3カ月の症状においては、「物忘れする」、「体がだるい」、「手足がだるい」、「握力が弱くなった」、「皮膚があれる」、「せきがよく出る」などの症状の頻度が対照群に比べて高率であった。
耐熱材料の実用化を目指した新規なコーティング皮膜の形成

TiAl合金は軽量で耐熱性にすぐれることから、現在、自動車のターボチャージャー翼として実用化されており、今後、ジェットエンジン等への応用が期待されている。しかし、この高温・燃焼ガス雰囲気では、耐酸化性に劣ることから、耐酸化性に優れたコーティングプロセスの開発が望まれている。本研究では、Liu博士が提案したAg添加TiAl合金を物理的蒸着法で成膜したコーティングの耐酸化性、特に、高温酸化に対する水蒸気の影響について調査した。その結果、Ag含有量が3mass以上でその効果が現れ、5mass%が最適組成であることを明らかにした。しかし、Agは高価であることから、Ag添加量の低減のための探索試験を実施した。その結果、TiAlの母材にAgとCrを複合添加することを提案した。Crを5mass%添加するとAgの添加量は2mass%以下でもその効果が現る事を新しく見いだした。これは、高価なAgの削減を可能にし、実用化に向けて大変有利である。この組成を有する合金をコーティング皮膜に応用するため、その試料作りを開始した。また、この研究成果をJSPSの企業説明会(三菱重工業、長崎研究所)で説明する機会があり、実用化の打診を受けた。しかし、2年間の研究期間が終了したため、それらを実証することは出来なかった。なお、アーク溶解で作成した候補合金は、企業で機械的特性を評価した結果、脆性の克服が必要であることが明らかとなった。この点については、組織制御の熱処理を補と後巣事によって、改善は可能であると考えられる。(1)TiAl金属間化合物は軽量、優れた高温比強度及びよい高温クリップ抵抗によって、次時代の高温材料として注目され、自動車またはエネルギーエンジンへの応用が期待されている。しがしながら、この材料が高温酸化し易いため、工業への応用に妨げる。従って、TiAl金属間化合物の高温腐蝕に関する研究は重要な課題である。(2)本研究では、AgとCrを添加したTiAl金属間化合物を新しく作成し、水蒸気含有雰囲気での高温腐蝕挙動について調査した。この合金は5at.%Crと3at.%Agを含んでおり、高温腐蝕酸化の条件は30.1vol.%H_2Oを含む空気中、900°Cである。その結果、非常に保護的なAl_2O_3スケールを形成することを見出した。現在、その機構について考察を進めている。一方、この新しい合金をover-lay coatingの応用することを提案し、その皮膜形成の準備を進めている。(3)今まで、一つの論文はIntermetallicsに投稿中であり、もう一つはTMS Conference 2003に発表された。さらに現在、二つの国際論文を投稿準備中である。そして、私たちは、2003年7月2025日にアメリカで開催するGordon Research Conference on High Temperature CorrosionでTiAl金属間化合物の高温腐蝕挙動に関する研究結果を発表する予定である。これから、私たちは実験結果に基づいて水蒸気含有雰囲気におけるAl_2O_3酸化皮膜の形成機構を更に解明し合金の機械性能に及ぼす合金元素の影響について調べる。
小胞体ストレスを介したＶａｓｐｉｎのメタボリックシンドローム制御機構の解明

Vaspinの遺伝子改変マウスの検討や培養実験により、vaspinが肥満やインスリン抵抗性・脂肪肝・動脈硬化を抑制することを明らかにした。Vaspinは肝臓や血管内皮細胞の細胞表面に存在するGRP78と結合する。肝臓では肝細胞表面のGRP78/MTJ-1複合体に結合してAktやAMPKリン酸化を亢進させ、糖脂質代謝を改善する。血管では、vapsinは血管内皮細胞表面のGRP78/VDAC複合体と結合し、VDACのリガンドとして知られるkringle 5がVDACを介して細胞内Ca2+濃度を上昇させアポトーシスを起こす経路を阻害し、またAktリン酸化を亢進させ、内皮細胞のアポトーシスを抑制する。アディポカインvaspin(visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor)に関して、vaspinトランスジェニック(Tg)およびノックアウト(KO)マウスを作製し、vaspinが肥満やインスリン抵抗性、脂肪肝を改善させることを明らかにした。また培養肝細胞を用いてTAP法・LC-MS/MS解析を行い、vaspinの相互作用分子GRP78を同定した。GRP78は種々の細胞ストレスにより形質膜にも局在し、GRP78は膜ドメインがないため、形質膜ではアンカー蛋白と結合している。さらにGRP78のアンカー蛋白は細胞ごとに異なる。マウス肝臓や培養肝細胞を用いた免疫沈降により、vaspinは肝細胞表面のGRP78/MTJ-1複合体に結合することを示した。さらvaspinはAktやAMPKシグナルを亢進させ、糖・脂質代謝を改善させることを明らかにした。また、アデノウイルスでvaspinを遺伝子導入したWKYラットの頸動脈擦過やTgマウスの大腿動脈カフ傷害実験を行うと、vaspinにより血管内膜肥厚が抑制されていた。そして、vaspinは血管内皮細胞の細胞表面においてGRP78/VDAC複合体に結合することを、培養細胞およびトランスジェニックマウス大動脈を用いた免疫沈降で証明した。VDACのリガンドとして知られるkringle 5は細胞内Ca2+濃度上昇によるアポトーシスを起こすことが知られている。そこでvaspinとkringle 5蛋白を用いて、結合実験、ヒト大動脈血管内皮細胞の細胞内カルシウム測定とアポトーシスアッセイを行った。その結果vaspinは血管内皮細胞表面において、kringle 5のGRP78/VDAC複合体への結合を競合阻害し、血管内皮細胞のアポトーシスを抑制するという作用機序を解明した。申請者はvaspinを発見し、内臓脂肪細胞から分泌されて、肥満やインスリン抵抗性、脂肪肝さらに動脈硬化を改善する代償因子であることを見出した。そして、vaspinは細胞表面に存在するGlucose Regulated Proteoin 78 (GRP78)と結合することで細胞内にシグナルを伝達するという仮説に達した。本年度は、vaspinとGRP78の結合をpull-downでも確認し、さらに125Iでvaspinを標識して、binding assayを行い高親和性の結合であることを示した。Vaspinの遺伝子改変動物(トランスジェニックおよびノックアウトマウス)の解析では、肝臓の糖脂質代謝に大きな変化がみられることから肝臓に注目した。マウス肝臓および培養肝細胞を用いて形質膜蛋白を精製して免疫沈降を行い、vaspinは形質膜においてGRP78, MTJ-1と複合体を形成していることを明らかにした。さらにその下流のシグナル伝達に関してAkt, AMPKのリン酸化を亢進させていることを証明した。培養肝細胞にリコンビナントvaspin蛋白を濃度を変えて添加した場合にも、濃度依存性にAkt, AMPKリン酸化が亢進することが明らかとなった。また、培養肝細胞を用いてレンチウイルスでGRP78, MTJ-1をノックダウンすると、vaspin蛋白を添加しても、vaspin濃度依存性のAkt, AMPKリン酸化が認められなくなった。以上から、vaspinは肝細胞表面のGRP78/MTJ-1複合体に結合し、Akt, AMPKリン酸化を亢進させることで糖・脂質代謝を改善させることが示された。さらにトランスジェニックマウスの肝臓ではeIF2α・IRE1αリン酸化が減弱し、ノックアウトマウスでは増強していたことから、vaspinは肝臓における小胞体ストレスを軽減させることも明らかにした。当初の平成24年度の計画として挙げていた、Vaspinの肝臓におけるインスリン抵抗性の改善作用の機序解明について予定通り検討をすすめることにより、vaspinは肝臓の細胞膜分画においてGRP78,アンカープロテインであるMTJ-1と複合体を結合していることを明らかにし、さらにvaspinがGRP78・MTJ-1複合体に結合するとAktシグナル, AMPKシグナルを増強させ、また小胞体ストレスを軽減することで糖脂質代謝を改善させるという機序をと証明した。

さらにこの成果をDiabetes. 2012 Nov;61(11):2823-32.に報告した。平成25年度は、vaspinの動脈硬化への作用について、遺伝子改変マウスの大腿動脈擦過実験や、培養血管内皮細胞を用いたアポトーシス抑制効果の検討、また作用メカニズムの検証を行う。まず、マウス血管内皮細胞へのVaspinの作用に関して、Tg・KOマウスの大腿動脈にcuff injuryを施し、2週間後動脈を採取し染色を行って内膜/中膜比を求める。ラットの頸動脈にadenovirusでvaspinを発現させ、baloon injuryを施行し、内膜肥厚の程度や、定量RNAでMCP-1, PDGF, PDGFRなどの発現量を検討し、WTマウスにおける結果と比較する。次に、培養大動脈内皮細胞(HAEC)を用いた予備実験では、HAECにvaspinを添加すると、vaspinの濃度依存性にAktリン酸化が亢進することを確認している。shRNA lentivirusでGRP78やVDACをノックダウンした場合、vaspin濃度依存性のAktリン酸化亢進が消失することを示す。また、形質膜蛋白を精製して免疫沈降を行い、vaspin, GRP78, VDACが複合体を形成することを検証する。さらにKringle 5はVDACのリガンドとして作用し、血管内皮細胞にアポトーシスを誘導することが知られている。GRP78とvaspinの結合を検証するpull-down assayの系、および上記125I-vaspinを用いた結合実験の系において、Kringle 5蛋白を添加するとGRP78とvaspinの結合が低下するかどうかについて、またカルシウムアッセイ(Fluo-4)を用いて、Kringle 5による細胞内のカルシウム濃度の上昇をvaspinが抑制しうるかについて検討する。培養実験の予定が遅れたため、これを平成25年度に引き続き行う予定であり、次年度分と合わせて、培養試薬の購入費用に使用する。
羊膜上皮細胞由来エクソソーマルmiR483-5pによる肝星細胞活性制御機序の解明

かって肝硬変は、進行性かつ不可逆的な病態と考えられてきたが、近年病態形成の基礎にある肝線維症をコントロールすることによって改善できる可能性が示された。そのため肝線維化の機序を解明することで有効かつ根本的な肝硬変の治療法を開発することが可能となる。申請者は、組織幹細胞の一つである羊膜上皮細胞の肝線維化抑制効果に着目し、その効果が羊膜上皮細胞由来エクソソームに含まれるmiR483-5pが特異的に肝線維化抑制効果を有することを解明した。本研究ではこの成果をもとに、in silico分析とヒト初代培養肝星細胞を用いた定量プロテオーム解析を用いてmiR483-5pによる肝線維化抑制作用の分子生物学的な機序を解明する。
糸状菌転写因子AmyRの誘導物質依存的核移行に関する解析

デンプン分解に関わる酵素遺伝子群の発現を統括する糸状菌転写因子AmyRの誘導物質依存的核移行メカニズムの解明を目的とし、以下の成果を得た。1.AmyRは誘導物質依存的にDNA結合能を獲得すること、また、AmyRを含むタンパク質複合体の分子量が、誘導条件下で低下することが示された。これらの事実ならびにDNA結合ドメイン内に核移行シグナルが存在することを踏まえ、AmyRの誘導物質依存的核移行は核移行シグナルを含むDNA結合ドメインのマスキング/アンマスキングにより制御されていると考えられた。2.AmyRは誘導物質体存的にリン酸化される。推定リン酸化部位の変異解析により、T424、S436、S445のアラニン置換により、AmyRが構成的に核移行することが明らかとなった。また、T424、S445の変異により転写活性化能が消失するのに対し、S436の変異では構成的な転写活性化が引き起こされた。これらの変異はいずれもMH3ドメインに存在する。MH2が転写活性化ドメインであり、MH4が核移行制御ドメインであるとする過去のデータと考え合わせ、MH2、3、4の複雑な相互作用によりAmyRの核移行や転写活性化能の制御が行われていると考えられる。糸状菌におけるデンプン分解酵素遺伝子群の転写活性化因子AmyRは、誘導物質イソマルトース依存的に細胞質から核へ移行する。AmyRは他のタンパク性因子と高次複合体を形成しており、誘導条件下でAmyR複合体の分子量が低下するとともに、Ser/Thr残基がリン酸化される。そこで、非誘導条件下ではAmyRの核移行シグナルが複合体形成によりマスクされており、イソマルトース誘導条件下で複合体サブユニットの一部が解離し、核移行シグナルが露出するという作業仮説のもと、AmyR複合体の解析とAmyRのリン酸化の役割について検討を行った。1)AmyR複合体の解析AmyR複合体の構成サブユニットを同定するため、A.nidulans由来の強力なプロモーターであるalcApを用いてGST融合AmyRをA nidulRnsで高生産した。グルタチオンセファロースを用いて精製を試みたが、本レジンへの結合は見られなかった。そこで、同様な手法によりHisタグ融合AmyRを高生産し、ニッケルレジンを用いて部分精製した。EMSAを用いて解析を行ったところ、この部分精製His-AmyRは複合体を形成していないことが明らかとなった。より温和な条件で精製する必要があると考えられる。2)AmyRのリン酸化の役割AmyRのリン酸化と核移行との関連を明らかにするため、リン酸化部位の大まかな位置決定を行った。様々な長さでC末を欠損したGFP融合AmyRについてリン酸化の有無を解析した結果、C末側のMH3、MH4と命名したドメインがリン酸化されていると考えられた。そこで、MH3内に6箇所、MH4内に2箇所に存在する推定リン酸化部位を、それぞれアラニン置換したGFP融合変異AmyR遺伝子をA.nidulsで発現させ、誘導的核移行に与える変異の影響を観察した。その結果、MH3、MH4それぞれについて、1箇所の推定リン酸化部位の変異により、核局在化能が失われた。以上から、リン酸化が核移行に関与している可能性が示された。1.AmyRは誘導物質依存的にDNA結合能を獲得すること、また、AmyRを含むタンパク質複合体の分子量が、誘導条件下で低下することを確認し、核移行シグナルのマスキング/アンマスキングが核移行制御に関与することをほぼ実証した。2.AmyRは誘導物質依存的にリン酸化される。

MH2が転写活性化ドメインであり、MH4が核移行制御ドメインであるとする過去のデータと考え合わせ、MH2、3、4の複雑な相互作用によりAmyRの核移行や転写活性化能の制御が行われていると考えられる。
食品試料中の210Pb/210Po高精度分析法の開発と標準化

海産物中のPb-210/Po-210測定の信頼性向上を目指した。金属鉛から調製したPo-210標準液、海産魚乾燥粉末を用いて既開発(Miura et al)のPb-210/Po-210分析法を評価した結果、全分離操作で90%以上のPo回収率が得られ、高い信頼性をもつことが実証できた。よって本分析法を基に標準分析作業手順書を作成した。予備実験で選定したかつお粉末といりこ粉末から調製した共同実験用試料を用いて、3機関が参加する共同実験を実施した。その結果、国内分析機関によるPb-210/Po-210測定値に有意な差は見られず、標準分析手順書の妥当性と国内分析機関の技術レベルが高いことが実証できた。1.Po-210標準液の作成:Po-210の精確な測定には、高い回収率でPo-210を妨害核種から分離することが必須であるので、分離各ステップでPoが損失されないことを確認することが必要である。分離各ステップでのPo回収率を評価するために金属鉛から210Poを抽出クロマトグラフ法で分離し、Po-210標準液を作成した。作成した標準液を研究分担者に配布し、Po-209を添加する同位体希釈α線スペクトロメトリーで標準液の値付けした。現在分離各ステップのPo -210回収率を評価している。2.共同実験用試料の作成:共同実験に用いる最適な試料を選定するために、市販の食品用魚粉を購入し、α線スペクトロメトリーでPo-210を測定した。その結果、乾燥かつお粉末、乾燥いりこ粉末が10Bq/kg以上のPo-210濃度を示し、共同実験試料として有望なことがわかった。よって、来年度は乾燥かつお粉末、乾燥いりこ粉末を1kg2 kg購入し、共通試料としての調製作業を行う。購入した乾燥粉末を再粉砕、均質化、瓶詰、滅菌する標準物質作成に準じた工程を経て、共同実験用試料を調製する。3.標準分析手順書案の検討:国内外の既存のPb-210、Po-210分析法を比較検討し標準分析手順書(案)の作成を開始した。4.液体シンチレーションカウンターによるPo-210測定の検討:Si半導体検出器の計数効率は30%程度であるのに対して、分解能が低いものの液体シンチレーションカウンターによるα線の計数効率はほぼ100%である。この利点を生かし、Po-210測定の適応性を検証した。その結果、α線スペクトロメトリーによる測定値と液体シンチレーションカウンターによる測定値は双方の不確かさの範囲内で一致し、液体シンチレーションカウンターのα線測定への有用性を確認できた。「Po-210標準液の作成」は終了し、標準液を利用して分離ステップの確認を進めている。「共同実験用試料の作成」では、乾燥かつお粉末、乾燥いりこ粉末が共同実験用試料として有望なことが分かった。「標準分析手順書案の検討」においては、内外の総説、規格等を調査し、本研究の対象である食品試料に有用な情報の有無を調査している。「液体シンチレーションカウンターによる210Po測定の検討」では、液体シンチレーションカウンターのα線測定への有用性を確認できた。以上、概ね研究計画は順調に進展していると判断できる。1. Pb-210/Po-210分析法の検証:27年度に値付けしたPo-210標準液及びEckert & Ziegler社製Po-209標準液を用いて海産物等の食品試料への応用で実績があるPo-210分析法(Anal. Sci., 15, 23-28, 1999)の、stepごとのPo回収率を評価した。本分析法には酸分解、Sr Resin充填カラムによる抽出クロマトグラフィー、電着操作の3段階の分離stepがある。実験の結果、本分析法の各stepでPoが定量的に分離回収できることを確認した。また、各stepで得たPo回収率はそれぞれの拡張不確かさを考慮するとstepごとのPo回収率の有意な差は見られなかった。2.共同実験用試料の作成:乾燥いりこ粉末、乾燥かつお粉末をそれぞれ5 kg程度購入した。各粉末をV型混合器で混合した後、クリーンベンチ内で、PP製ボトルに100 gずつ小分けした。小分けしたボトルをAlラミネート袋に入れ、脱気封入した。その後、γ線を照射し、滅菌した。現在、複数ボトルを抽出し、均質性評価を実施している。3.標準分析手順書案の検討:国内外の既存の分析法を比較検討し標準分析手順書(案)の作成を継続した。4.液体シンチレーションカウンターによるPo-210測定:市販鉛ブロック中のPo-210を測定した。サンプリングした鉛の表面を希硝酸で洗浄し乾燥後、秤量し、硝酸に溶解してストック溶液を調製した。ストック溶液から2試料分取し、ブランク試料と共にPoを化学分離した。最終的にPo-210のα線を液体シンチレーションカウンターで測定し、Pb-210/Po-210は放射平衡と考えPb-210(Bq/kg)を求めた。その結果、Pb-210放射能濃度は<30 Bq/kgであり、本法は金属鉛試料への適用が可能であることを確認できた。「Pb-210/Po-210分析法の検証」は終了し、分析法の検証に成功した。