hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
[ＮｉＦｅ]ヒドロゲナーゼの酸素耐性機構の解明

本研究では,[NiFe]-ヒドロゲナーゼにみられる酸素耐性の構造基盤を解明すべく,新規の酸素耐性酵素のX線結晶解析と酸素耐性をもたない標準酵素の中性子結晶解析を進めた.1.好熱菌の新規酸素耐性酵素について空気酸化型,水素還元型およびK3Fe(CN)6による強制酸化型のX線解析を進めている.これまでの結果では,近位クラスターは,酸素耐性をもたない酵素と同じ[4Fe4S]型構造をもっていた.しかし,強制酸化型では,従来の酸素耐性酵素と同様にそのクラスターの構造は変化したが,変化の仕方は異なっていることを見出した.2.標準酵素において,2.0 A分解能の中性子回折データの取得に成功した.本研究では,酸素耐性をもつ複数の[NiFe]ヒドロゲナーゼについてその酸素耐性の構造基盤を解明することを初期目的とする.また,これらの結果を元に酸素に阻害される金属酵素に酸素耐性機能を付与する普遍的な「しくみ」を見出し,酵素やモデル化合物の改変・設計に対して有用な情報を提供することを最終目標とした.さらに標準タイプ(酸素抵抗性をもつが耐性をもたない)酵素については,細胞膜からの抽出時にプロテアーゼによる切断をせず,より細胞内で機能している状態のままでの抽出精製法の検討を行った.下記にまとめる.1.新規酸素耐性[NiFe]ヒドロゲナーゼのX線構造生物学:好熱菌(Citrobacter sp. S-77)の培養法を検討し,酵素を高効率に発現する培養条件をほぼ確立した.また,本酸素耐性[NiFe]ヒドロゲナーゼの抽出・精製法を検討した.その結果,本酵素は通常の膜結合性の酸素耐性ヒドロゲナーゼと比較して,極めて疎水性の高いタンパク質であることがわかった.現在,疎水性クロマトグラフィー法を利用した精製条件を確立しつつある.2.標準型[NiFe]ヒドロゲナーゼの結晶構造解析:本酵素を界面活性剤で抽出した場合,トリプシン処理したものよりはるかに安定に酵素活性を維持できることがわかった.平成25年度はトリプシンを用いない精製法の開発および結晶化条件の検討を進めた.また,酵素のN末端が修飾されていることが明らかになり,現在,その修飾基を解析中である.本研究では,酸素耐性をもつ複数の[NiFe]-ヒドロゲナーゼについてその酸素耐性の構造基盤を解明することを初期目的とする.また,これらの結果を元に酸素に阻害される金属酵素に酸素耐性機能を付与する普遍的な「しくみ」を見出し,酵素やモデル化合物の改変・設計に対して有用な情報を提供することを最終目標とした.さらに標準タイプ(酸素抵抗性をもつが耐性をもたない)酵素については,中性子結晶解析法に供するための巨大単結晶調製の検討を行った.下記にまとめる.1.新規酸素耐性[NiFe]-ヒドロゲナーゼのX線構造生物学:好熱菌(Citrobacter sp. S-77)の精製法を確立し,得られた高純度の試料について結晶化に成功した.また,SPring-8においてX線回折実験を行い,酸化型結晶の2.0Å分解能の回折データの取得に成功し,現在構造解析を進めている.現時点で得られている電子密度では,Ni-Fe活性部位に一番近くに位置している[4Fe4S]クラスターが標準タイプのそれらとは異なる構造を示している.今後,さらなる構造精密化が必要である.2.標準型[NiFe]-ヒドロゲナーゼの中性結晶解析用巨大単結晶の調製:本酵素を精製後に重水置換した後,結晶化相図の見直しを行った.その結果,蒸気拡散法による結晶化ドロップ中に1個の巨大結晶のみを再現性よく成長させる結晶化条件を取得した.本結晶は,1-5立法ミリメートル程度の大きさをもち,しかもSPring-8の放射光X線を用いれば1.0Å分解能以上のX線回折能を示すものであった.来年度は.中性子回折実験を行う予定である.本研究では,酸素耐性をもつ複数の[NiFe]-ヒドロゲナーゼについてその酸素耐性の構造基盤を解明することを初期目的とする.また,これらの結果を元に酸素に阻害される金属酵素に酸素耐性機能を付与する普遍的な「しくみ」を見出し,酵素やモデル化合物の改変・設計に対して有用な情報を提供することを最終目標とした.さらに標準タイプ(酸素抵抗性をもつが耐性をもたない)酵素については,中性子結晶解析法による構造化学的研究を進展させた.下記にまとめる.1.新規酸素耐性[NiFe]-ヒドロゲナーゼ(Hyd2)のX線構造生物学:好熱菌(Citrobacter sp. S-77)の[NiFe]-ヒドロゲナーゼについて空気酸化型,水素還元型およびK3Fe(CN)6による強制酸化型のX線結晶構造解析を行った.構造解析の結果,本酵素のNi-Fe活性部位に一番近くに位置している近位[4Fe4S]クラスターは,水素還元型では,標準タイプ酵素のものと全く同じ構造(正六面体様構造)をもっていた.K3Fe(CN)6による強制酸化型では,これまで知られていた酸素耐性酵素(Hyd1)に見られるようにそのクラスターの構造は変化していたが,その変化の仕方は異なっていた.今後は,酸素耐性と近位[4Fe4S]クラスターの構造変化の関連についてさらに詳細に検討する.2.標準タイプの[NiFe]-ヒドロゲナーゼの中性結晶解析用巨大単結晶の調製:本酵素を精製後に重水置換した試料から1.5mm3の単結晶を調製した.

その結晶について中性子回折実験を行ったところ,2.0 A分解能の回折データの取得に成功した.現在,構造解析および精密化を進めている.本研究では,[NiFe]-ヒドロゲナーゼにみられる酸素耐性の構造基盤を解明すべく,新規の酸素耐性酵素のX線結晶解析と酸素耐性をもたない標準酵素の中性子結晶解析を進めた.1.好熱菌の新規酸素耐性酵素について空気酸化型,水素還元型およびK3Fe(CN)6による強制酸化型のX線解析を進めている.これまでの結果では,近位クラスターは,酸素耐性をもたない酵素と同じ[4Fe4S]型構造をもっていた.しかし,強制酸化型では,従来の酸素耐性酵素と同様にそのクラスターの構造は変化したが,変化の仕方は異なっていることを見出した.2.標準酵素において,2.0 A分解能の中性子回折データの取得に成功した.今年度の最大の目標であった,下記の3点が達成されたことによる.2.新規酸素耐性[NiFe]-ヒドロゲナーゼの酸化型結晶の高分解能結晶構造解析に目処が立ったこと.3.硫酸還元菌由来の標準型[NiFe]-ヒドロゲナーゼの中性子結晶解析用の巨大単結晶の結晶化条件がほぼ確立できたこと.27年度が最終年度であるため、記入しない。構造生物学平成27ー28年度1.新規酸素耐性[NiFe]-ヒドロゲナーゼのX線構造生物学:Citrobactersp. S-77由来の新規酸素耐性[NiFe]-ヒドロゲナーゼの酸化型結晶の構造解析を進める.また,水素還元型結晶および超酸化型結晶の結晶解析を進展させて,酸素耐性機構の一般則を確立する.2.硫酸還元菌由来の[NiFe]-ヒドロゲナーゼの中性子回折実験および中性結晶解析を進める.今年度の最大の目標であった,下記の3点が達成された事による.1.新規の酸素耐性[NiFe]-ヒドロゲナーゼを効率よく発現するCitrobacter sp. S-77の培養条件が確立されたこと.3.硫酸還元菌由来の標準型[NiFe]-ヒドロゲナーゼのプロテアーゼによる切断抽出を経ない方法による精製法を確立できたこと27年度が最終年度であるため、記入しない。27年度が最終年度であるため、記入しない。平成26ー27年度1.新規酸素耐性[NiFe]ヒドロゲナーゼのX線構造生物学:Citrobacter sp. S-77の大量培養を推進し,新規酸素耐性[NiFe]-ヒドロゲナーゼの精製を行い,結晶化および放射光施設でのX線回折実験を進める.2.硫酸還元菌由来の標準型[NiFe]ヒドロゲナーゼの結晶構造解析:N末端の修飾基を決定する.また,修飾基がついたままでの酵素試料の結晶化条件をスクリーニングする.3.硫酸還元菌由来の[NiFeSe]ヒドロゲナーゼの結晶構造解析:本酵素の精製法の検討を続ける.27年度が最終年度であるため、記入しない。
脳内発現セリンプロテアーゼによるαシヌクレイン代謝機構の解明

【目的】Neurosinは中枢神経系に発現するserine proteaseの一つで、Parkinson病(PD)の主要な病理所見であるレビー小体の構成成分であるα-synucleinの分解活性を有するがその詳細は明らかではない。今回、我々はneurosinによるα-synucleinの酵素的切断部位を検討した。また家族性PDの原因となる点突然変異を有する変異型α-synucleinと野生型との間でneurosinによる分解速度を比較した。【方法】Proneurosin cDNAをCHO細胞系に導入し、培養上清から陰イオン交換クロマトグラフィーおよびゲルろ過クロマトグラフィーを用いてproneurosinを抽出・精製した後に、Enterokinaseを用いてprecurser配列を切断し、活性型neurosinを得た。α-synucleinとneurosinをin vitroで反応させ、分解過程をSDS-PAGEによって評価した。さらに野生型α-synucleinと家族性Parkinson病の原因となる点突然変異(A30P、E46K、A53T)を有する変異型α-synucleinとの問で分解速度を比較した。またneurosinによるα-synucleinの切断断片のアミノ酸配列をLC-MS/MS法によって解析した。【結果】Neurosinはα-synuσleinを特定の部位で切断し、その主たる切断部位はNAC domainの中央部に相当するK80/T81間であった。また変異型と野生型α-synucleinの比較では、A30P変異はneurosinによる切断を受けにくい傾向がみられた。Neurosinはα-synucleinの重合に重要なNAC domainを切断することにより、α-synucleinの重合を阻害していると推察された。Neurosinは脳内に広く発現するセリンプロテアーゼで,アルツハイマー病(AD)の老人斑,パーキンソン病(PD)のレビー小体に局在する.α-シヌクレインはADで認められる老人斑と,PDやレビー小体型痴呆(DLB)で認められるレビー小体の構成蛋白である.α-シヌクレインはリジンを多く含む蛋白であるのに対して,Neurosinなどのセリンプロテアーゼはリジンを標的として分解する酵素である.従って脳内発現セリンプロテアーゼはこれらの異常凝集物質を分解する経路に関与し,発症機構においても重要な役割を果たしている可能性が強い.申請者らは老人斑とレビー小体の代謝過程に脳内発現セリンプロテアーゼが関与し,その代謝過程が阻害されるためDLBが発症するという仮説の検証のため,本年度は野生型,A53T変異型のαシヌクレインを大腸菌ベクターへ組み込み,その後蛋白発現ベクターで発現させ,リコンビナントαシヌクレインを精製するところまでを行った.Neurosinについては11種類のSNPsが既に報告されており,5'側非翻訳領域に2種類のSNPsが存在する.またHippostasinには第32アミノ酸残基がAla→Thrへ置換するSNPが存在する.このSNPsに注目し,AD, PD, DLB患者と正常対照者でこれらのSNPsの頻度を検討するため,44症例の研究協力者と108例の正常対照者から同意を得て採血を行い末梢血リンパ球からDNAを抽出し保存した.またAD,パーキンソン病,DLB症例における脳脊髄液中のNeurosin, Neuropsin, Hippostasin, Motopsinをsandwich ELISA法で定量するため脳脊髄液を保存した.Neurosinは脳内に広く発現するセリンプロテアーゼで,アルツハイマー病(AD)の老人斑,パーキンソン病(PD)のレビー小体に局在する.α-シヌクレインはADで認められる老人斑と,PDやレビー小体型痴呆(DLB)で認められるレビー小体の構成蛋白である.申請者らは野生型,A53T変異型のαシヌクレインを大腸菌ベクターへ挿入し,大腸菌で蛋白を発現させ,リコンビナントαシヌクレインを精製した.またNeurosinをCOS細胞で発現させ,液体クロマトグラフィーで分離精製した.

Neurosinのαシヌクレイン分解活性を現在検討している.また脳脊髄液中のNeurosinを定量する高感度sandwich ELISA法を用いて,昨年収集したAD59例,PDまたはDLB22例,対照とする末梢神経障害95例においてNeurosinを定量した.髄液中Neurosinは不活性型として存在し,対照群では平均値男性,女性それぞれ37歳以下で325.5,407.0ng/ml,38-56歳で478.2,464.6ng/ml,57-67歳で499.2,554.9ng/ml,68歳以上で501.6,452.5ng/mlと高齢になるに従い男女共に有意に上昇した.この結果はNeurosinが加齢によりその分泌量が変化し,老化の生物学的マーカーとなる可能性を示唆した.ADおよびPDではNeurosinはそれぞれ487.6,488.2ng/mlであり,同年代の対照群と比較して有意な差は認めず,髄液中の不活性型Neurosinは必ずしも変性疾患の病理学的過程とは関連していなかった.
T細胞受容体複合体遺伝子の標的組換えマウスを用いた免疫系の発生分化の分子機構

我々の作製したζ欠損マウスの解析から、ζ鎖は正常レベルのT細胞受容体(TCR)の発現に必須であり、またT細胞の正常な分化および機能の発現に重要であること、このζ鎖の役割は他のζファミリー分子、ηおよびFcRγでは代替できないことが示された(EMBO J.12:4357,1993)。一方、小腸上皮間T細胞のうちTCRγδ^+細胞はζ欠損マウスにおいても正常レベルのTCRを発現しており、これらのTCRはζではなくFcRγと会合していた。表皮および子宮・膣上皮間に存在するγδ^+T細胞もζ欠損マウスにおいても正常レベルのTCRを発現することから、これらの上皮間γδ^+T細胞は共通してFcRγを含むTCRを発現していることが示唆された(J.Exp.Med.179:365,1994)。またη鎖の機能に関しては論議のあるところであったが、η欠損マウスの解析から、η鎖はζ鎖に比較して何ら特異的機能は持っていないこと、TCRとの会合においてはζ鎖より効率が悪いことが示された(EMBO J.1157,1994)。さらにζ,ηダブル欠損マウス、FcRγ欠損マウスを作製するための相同組換えベクターを作製し、ES細胞に導入することにより、相同組換えを起こしたクローンをそれぞれ5クローンおよび2クローン得た。これらのES細胞クローンをC57Bl/6マウス胚盤胞に注入することによりキメラマウスを作製した。現在上記の遺伝子欠損マウスを得るためにこれらのキメラを交配中であるが、FcRγに関しては生殖細胞系列における相同組換え変異が確認された。今後、これらのマウスを用いて免疫系、ひいては血球系細胞の発生および機能におけるζファミリー分子の個体レベルでの総合的解析が期待できる。
図形・空間学習における学習者の知識体系とその活性化に関する研究

本研究は,算数、数学学習において「学習者は自らの経験を参照したり,知っているものになぞらえたりして図形、空間を認識する」という立場に立ち,この認識の枠組み(=学習者の主観的な知識体系)を理論的実践的に明らかにすることを目的とする。平成19年度は,一連の授業を通して生徒が図形、空間についての知識を構成する過程を記述することに関心があり,このことは前年度において,「対象化」に着目することで,結果的に構成された素朴な知識体系を記述しようとした試みに引き続くものである。数学という学問、教科を特徴づけているものの1つに「証明」がある。証明が厳密性や一般性を含んだ特殊な手続きであると同時に,その目的の1つが他者を説得することにあるならば,授業のなかで生徒がみせる素朴な正当化、理由付けの方法に焦点を当てることは,授業改善の視点からみて意義のあることである。この問題意識のもとで,一連の中学校数学の授業観察から,その方法として次の5点を指摘した:(1)効率性,簡潔性(2)再現可能性(3)例示(4)視覚化(5)類似性。そして,図形、空間が考察対象である場合,これらの方法を支える見方には知覚的な見方と概念的な見方とがある。1時間の授業のなかにも数時間にわたる授業においても,「対象化」とあわせて,これらの方法によって生徒は自らの知識を進化、成長させていく。以上の帰結は,主として授業のなかでの生徒個人の振る舞いから得られたのであるが,学級集団が何らかの知識を共有していく過程においても多かれ少なかれ影響を及ぼしていることも同時に示唆された。正当化、理由付けの成否は他者の納得の程度によるのであり,もし上記の方法によって自らの考えが正当化され得ないならば,それが後の授業における討議の対象として据えられることになる。このときの教師の役割は,討議の規範と方向性を設定することにある。本研究は,算数・数学学習において「学習者は自らの経験を参照したり,知っているものになぞらえたりして図形・空間を認識する」という立場に立ち,この認識の枠組み(=学習者の主観的な知識体系)を理論的実践的に明らかにすることを目的とする。平成18年度は,近年の認知意味論の成果を踏まえ,図形・空間学習にも必然的に現れる言語的および図的表現に焦点を当てて,それらに対する意味づけと意味の拡張によって構成される学習者の知識体系について検討した。言葉および図はいずれも多かれ少なかれ比喩的性格を有しており,そのことによって文脈が変われば意味も変わること(「意味の多義性」),個人によって意味づけは変わること(「意味の多様性」)といった学習上のあいまいさを引き起こすことにもなる。しかしながら,表現そのものの意味を対象として新たな意味づけを行うこと,たとえば表現のもつ数量関係を内的関係と見なすこと等が,学習者のもっている素朴な主観的知識を数学へと高めるきっかけとなりうることを指摘した。以上の理論的検討と並行して,中学校での一連の数学科授業を観察し,教室集団でのやりとりを通して個々の生徒のもつ主観的知識が数学的知識へと高まる様子を記述した。理論的検討でも指摘したように,言葉が本来的にもつ比喩性にまつわるやりとりは授業においても頻繁に議論の対象とされ,日常経験あるいは既習の学習事項のいずれを参照するかに要因をもつ知識の不活性や断片化の一端が観察された。その後,言葉の意味内容が改めて問い直されること(これを「対象化の意味的手段」を呼んだ)によって,断片化されていた知識は1つの概念のもつ諸性質ないし意味づけの相違として統合されることになった。なお,本概要における理論的検討の一部および実践的検討については,現在のところ数編の論文として投稿中であり,年度内に研究雑誌として公刊されていない。

正当化、理由付けの成否は他者の納得の程度によるのであり,もし上記の方法によって自らの考えが正当化され得ないならば,それが後の授業における討議の対象として据えられることになる。このときの教師の役割は,討議の規範と方向性を設定することにある。
古代ギリシアのヘレニズム期における音楽理論(ハルモニア論)の美学的精神史的研究

プトレマイオスの『ハルモニア論』の第一巻と二巻について、集中的に検討し、古代ハルモニア論上における位置づけを行った。プトレマイオスは古代天文学の最高峰であるが、古代の知においては天文学は応用数学の一種であり、これも応用数学の一種であるハルモニア論にも当然造詣は深かったのである。2世紀の中葉にアレキサンドリアで活躍したギリシア人で後期ピュタゴラス派に属するとされている。プトレマイオスの発想の特徴は音程を二つの楽音の比で表現することである。これはピュタゴラスの方法論に範を仰いだものであるが、プトレマイオスにおいてはそれがさらに極限的に推し進められて、数値的に詳細を究めている。しかしその真骨頂はアリストクセノス批判にある。アリストクセノスに対しては、批判するためにさらに深く読み、その精神を理解しているように見える。プトレマイオスはピュタゴラス流の思弁的方法論とアリストクセノスの知覚的方法論を統合した感も深い。『ハルモニア論』を特徴づけているものは、その精緻で強靱な論理と適切な問題提起である。第1巻では、最初の四章で全般的な概略が説明された後に、すぐに音程が数比で表現されなければならぬことが様々の角度から論じられる。その過程で、アリストクセノスの定性的とも言わるべき方法論が批判される。第2巻は問題のトノス論(施法論)であり、ハルモニアのエートスがそれによってほぼ全面的に解明されている。鍵は連接の巧妙な使い方にある。連接の妙を駆使した音階が小完全音階としての定着を獲たことがかっちりと理論的に説明されている。基礎作業として、AD2世紀の天文学者にして楽理家のプトレマイオスの『ハルモニア論』(全三巻)の読解に専念した。古典研究の常として、単にテキストを訳してゆくだけでなく、関連する人物や事項について考証を重ねて究明してゆくので非常に時間と手間がかかり、難行している。只今のところ、ようやく第一巻の結論部にさしかかった処である。第一巻でプトレマイオスはピュタゴラス主義の方法論に従って、音程を数比で表す表記法を方法論的に展開し、その視座から、アリストクセノスを批判している。たとえば、アリストクセノスは4度の調和音程を二全音と半音から成る故に2.5の幅であるとしたのであるが、それに対してプトレマイオスは不正解であるとして、4:3の比を当てるのである。その結果、1オクターヴの大きさも、通常は六全音(五つの全音と二つの半音)の幅であるとされるが(現在常識となっているこの数え方の源流はアリストクセノスである)、全音に9:8の比を当てると531441:524288の大きさだけ超えてしまうとするのである。テキストの考証の結果、プトレマイオスがピュタゴラス派の数理思想に依拠してこのような精緻な計算を行っていたことが判明したのである。現在のところは未だ全体量の三分の一にも達していないのであるが、原理的な事項の究明はあらかた押えたつもりなので、全巻の読了は来年の夏休み明けには完了する積りである。ヘレニズム期(含ローマ期)の音楽理論の際立った成果として、プトレマイオスの『ハルモニア論』を採り上げて、その総合的な読解に専念した。これは前年度よりの方法論の踏襲であり、古典学としての正統的な方法論に則ったものである。プトレマイオスは2世紀の著名な数学者であり、アレキサンドリアで生まれ活躍した。数学者としての業績は、応用数学である天文学理論の構築に多大なものがある。

ハルモニア論はこの天文学とも密接に結びついたものであり、天体の運行の奏える調和を音の調和に写し換えて、その調和の原理を単純な数比に認めようとするものである。本研究においては、プトレマイオスの数比の思想の理論と実演に迫ることによって、プトレマイオスのこの課題の現実的理解を果たした(『ハルモニア論』第一巻)。かかる調和はいいものであり、その良さはそれぞれのハルモニア(音階)の有するエートスに現われている。『ハルモニア論』第二巻の主題はかかるエートスの違いをトノスの違いとして理解して、理論的に解明したものである。本研究においては、当書の第二巻を特に理論的に衝きつめて究明することによって、エートスと音階構造の対応の論理をある程度明らかなものとした。
気象変化が連結系汽水湖の流動と水質場に及ぼす影響評価と汽水湖の管理技術への適用

1.中海の高塩分水の遡上条件は両湖の水位差に密接に関係する中海水位が高い状態が7時間を越えて継続すると降雨直後でない限り松江で塩水の遡上を確認することができる.2.20psuを越える高塩分水の遡上は水位差の条件に加えて,強い西風(気象潮成分が5m/s以上)が継続した場合に発生する.3.高塩分水は宍道湖内,大橋川内では安定した侵入形状をしているが,両者の接続部では周囲水との混合によって塩分分布は大きく変化する.4.宍道湖の塩分分布より下層は数十センチと非常に薄い層を形成しており,風によって下層内の塩水が移動する.風による海面上昇量から求めた界面勾配の推定値は,実測値と比較的良い対応を示す.5.気象条件には低気圧・台風・平穏時等が挙げられるが,どの期間においても宍道湖湖水は流出傾向にある.この湖水流出量は期間中の河川流入量とほぼ等しい.6.湖内に密度界面が形成されるのは、日潮不等の天文潮と低気圧通過期間中の宍道湖水位<中海水位の状態が重なった時に多い.12.5時間周期の天文潮においても密度界面の形成はみられるが,界面形成への寄与は小さい.また界面が形成した後,下層水が風によって上層水と混合するとき,上層の塩分濃度を増加させる.この現象が宍道湖の塩分濃度を増加させる要因の一つとなる.7.湖内の下層水が貧酸素化する原因の一つは,大橋川から貧酸素化した塩水が流入すことであるが、この現象は頻繁には生じていない.1.中海の高塩分水の遡上条件は両湖の水位差に密接に関係する中海水位が高い状態が7時間を越えて継続すると降雨直後でない限り松江で塩水の遡上を確認することができる.2.20psuを越える高塩分水の遡上は水位差の条件に加えて,強い西風(気象潮成分が5m/s以上)が継続した場合に発生する.3.高塩分水は宍道湖内,大橋川内では安定した侵入形状をしているが,両者の接続部では周囲水との混合によって塩分分布は大きく変化する.4.宍道湖の塩分分布より下層は数十センチと非常に薄い層を形成しており,風によって下層内の塩水が移動する.風による海面上昇量から求めた界面勾配の推定値は,実測値と比較的良い対応を示す.5.気象条件には低気圧・台風・平穏時等が挙げられるが,どの期間においても宍道湖湖水は流出傾向にある.この湖水流出量は期間中の河川流入量とほぼ等しい.6.湖内に密度界面が形成されるのは、日潮不等の天文潮と低気圧通過期間中の宍道湖水位<中海水位の状態が重なった時に多い.12.5時間周期の天文潮においても密度界面の形成はみられるが,界面形成への寄与は小さい.また界面が形成した後,下層水が風によって上層水と混合するとき,上層の塩分濃度を増加させる.この現象が宍道湖の塩分濃度を増加させる要因の一つとなる.7.湖内の下層水が貧酸素化する原因の一つは,大橋川から貧酸素化した塩水が流入すことであるが、この現象は頻繁には生じていない.1.気象外力,湖内流動,水位変動について,連結系汽水湖である中海-大橋川-宍道湖を一体的に検討し次の結論を得た。気圧変化により日本海で生じた水位変動が中海内,大橋川上下流,宍道湖内の3区間に分けて検討した。中海,宍道湖内の水位変動は,長波の伝播速度で伝わる。一方,大橋川上下流端での水位変動の時間差は,異なる外力に起因する中海における水位変動の周期に関係する。2.風の吹き寄せにより,中海,宍道湖において数センチメートルの水位変化が生じており,これを引き起こす抵抗係数の表現式を得た。水位変化は小さいが,これは,密度成層のある中海・宍道湖において大きな密度界面勾配を発生する。この界面の高さが,大橋川を経由して宍道湖に出入りする塩水の流動とそれに伴う水質に大きな影響を与えている。3.中海の塩分水が,宍道湖に到達する条件は,二つの湖の水位差により決まる。水位差は,天文潮よりも気象潮成分が大きいため,塩水の流入に及ぼす気象潮の影響が大きく遡上時に長時間にわたって,中海から塩水が宍道湖に流入を続ける。4.宍道湖の水質に大きな影響を及ぼすと考えられる20psuを超える高い濃度の塩分水の遡上・流入は,湖上に強い西風が長時間吹き続く期間に見られる。5.中海から大橋川を遡上し宍道湖の東部湖棚部(平均湖底勾配,2,500分の1)に進入する高塩分水は,最初の350400m/hから150300m/hに変化しながら湖心に向かって進む。しかし,(510)m/sの東風が卓越すると,密度海面に傾きが生じ,湖底の高塩分水は,宍道湖東部へ移動する。

1.平成15年度は,中海から大橋川へ流入する塩分量や,流入する塩水の水質を定量的に見積もるため,中海における塩分界面の現地観測に基づく数値解析モデルを構築し,その適合性を検討した.また,中海から宍道湖に流入する塩分フラックスの変化による湖内の塩分変化機構を検討するため,宍道湖流入部のマウンド上を通過する塩分フラックスを測定し,更に,宍道湖内の数箇所で塩分濃度を実測した.2.中海の現地観測としては,中海の東西方向観測ラインに沿って船を走らせ,多項目水質計(STD)で水温と塩分の鉛直分布を測定した.同時に,ADCPを用いて流向・流速分布を測定し,流動・水質の時間変化を観測した.3.σ座標系を用いた鉛直二次元運動方程式,連続方程式と塩分の移流拡散方程式を用い,流動と密度界面の挙動を説明するモデルを構築し,1.の中海現地観測データと比較した.4.風速8m/s以上の西風が吹くと,中海における東西方向の密度境界面の傾斜が強くなり,大橋川河口では,界面位置がマウンドより高くなることがあることを解析モデルは示した.この解析結果は,観測結果とよく対応し,このとき,中海の貧酸素性下層水は,マウンドを越え大橋川に侵入し,更に,宍道湖へ流入する.5.宍道湖の上層の塩分濃度は,強風時に湖内の下層水と上層水が混合する際,急激な増加が見られる.また,強い東風が,長時間卓越すると,下層が東側へ移動し,そのままマウンドを越えて大橋川に流出することが確認された.(1)中海の高塩分水の遡上条件は両湖の水位差に密接に関係する中海水位が高い状態が7時間を越えて継続すると降雨直後でない限り松江で塩水の遡上を確認することができる.(2)20psuを越える高塩分水の遡上は水位差の条件に加えて,強い西風(気象潮成分が5m/s以上)が継続した場合に発生する.(3)高塩分水は宍道湖内,大橋川内では安定した侵入形状をしているが,両者の接続部では周囲水との混合によって塩分分布は大きく変化する.(4)宍道湖の塩分分布より下層は数十センチと非常に薄い層を形成しており,風によって下層内の塩水が移動する.風による海面上昇量から求めた界面勾配の推定値は,実測値と比較的良い対応を示す.(5)気象条件には低気圧・台風・平穏時等が挙げられるが,どの期間においても宍道湖湖水は流出傾向にある.この湖水流出量は期間中の河川流入量とほぼ等しい.(6)湖内に密度界面が形成されるのは、日潮不等の天文潮と低気圧通過期間中の宍道湖水位<中海水位の状態が重なった時に多い.12.5時間周期の天文潮においても密度界面の形成はみられるが,界面形成への寄与は小さい.また界面が形成した後,下層水が風によって上層水と混合するとき,上層の塩分濃度を増加させる.この現象が宍道湖の塩分濃度を増加させる要因の一つとなる.(7)湖内の下層水が貧酸素化する原因の一つは,大橋川から貧酸素化した塩水が流入することであるが、この現象は頻繁には生じていない.
デューイ実験学校におけるボトム・アップ型カリキュラム・デザインに関する研究

本研究は、デューイ実験学校のカリキュラム・デザインに関する研究である。平成19年度の中心的な作業は、(1)平成18年度に引き続き、実験学校に直接的及び間接的に関連する文献や史資料を収集すること、(2)それらの史資料を用いながら、平成18年度より行ってきた研究活動を総括的に整理・検討し、その得た成果を学会発表や論文で発表すること、だった。(1)の作業は、主として国内にて行った。まず、デューイ及びデューイ実験学校やカリキュラム論(カリキュラム・デザインやカリキュラム開発に関するものが中心)に関する著作・論文を収集した。また、今日的な課題も視野に入れるために、教育学やその諸領域(哲学や社会学など)に関する文献も入手し、重層的・横断的アプローチの導入も図った。(2)に関しては、まず、デューイ実験学校のカリキュラム・デザイン、教育方法、教師の取り組みの特色に関して考察した内容を、日本カリキュラム学会、日本教育方法学会、日本デューイ学会にて、また、シカゴ時代におけるデューイのカリキュラム論の特色に関して考察した内容を、関西教育学会にて報告(口頭発表)した。次に論文検討を行った。まず、実験学校の「理科」のカリキュラムが、子どもの成長時期に合わせて徐々に専門化し分化していく過程を明らかにした(『愛知江南短期大学紀要』)。また、実験学校の運営期にデューイ自身が展開していたカリキュラム論(「漸進的分化型カリキュラム」)の独自性を検討・考察し、それが「教科主義」を導く断片的・分団的な性質の克服とカリキュラムの統合を目指したものだったことを明らかにした(『関西教育学会年報』2008年6月公刊予定)。平成18年度の中心的な作業は、(1)実験学校に関して研究代表者がこれまで行ってきた研究の成果を総括的に整理・検討すること、(2)実験学校と直接的及び間接的に関わる文献を収集し整理すること、であった。(1)の作業として挙げられるのは、(1)「開校前(189495年)におけるデューイ・スクールのカリキュラム構想」、(2)「研究ノート:デューイ・スクールのカリキュラムにおける『仕事(occupation)』の位置づけについて」における論文検討である。(1)では、デューイ実験学校開設にあたってデューイ自身が抱いていたカリキュラムの構想が、当時の米国のカリキュラム研究の動向から鑑みて独自の性質を備えていたことを明らかにした。(2)では、デューイの『学校と社会』の検討から浮かび上がる「仕事」の活動に関する問題点を検討し、それを解決する1つの仮説的なモデル(「漸進的分化型カリキュラム」)を、研究代表者のこれまでの研究成果を示すことによって提示した。(2)の作業は、日本と米国にて行った。まず、日本国内においては、デューイ及びデューイ実験学校やカリキュラム論(カリキュラム・デザインやカリキュラム開発に関するものが中心)に関する著作・論文を収集した。米国においては、平成18年8月にシカゴ大学のレイゲンシュタイン図書館・特別コレクションを訪問し、『実験学校活動報告』(Laboratory SchoolWorkReports)を中心とした一次資料の収集を行った。その他にも、関連する史資料や諸文献を複写し入手した。
テーラーメイド分子認識性無機薄膜の創製

テトラエトキシシラン(TEOS)とそのフェニル1置換体及び2置換体を原料として、アルミナ支持管上に強制流動を伴う気相合成法によりシリカ薄膜を創製した。TEOSを原料としたシリカ膜では細孔径が小さいために、水素選択性分離膜となった。フェニル基を置換した原料を用いた場合には、400-600°Cの比較的低い温度でシリカ膜を合成し、成膜時に残存する有機質を酸化除去してシリカ膜を作成した。この膜の気体の透過速度は透過分子のサイズが大きいほど減少する分子ふるい性を示し、TEOSを原料にした場合に比べて細孔径が増大したと考えられる。また、単成分気体の透過では、二酸化炭素が窒素に対して優先的に透過するが、二酸化炭素と窒素を等モル含む混合気体からの透過では二酸化炭素の透過速度が減少して分離性が低下した。次に、分子認識性分離膜として、ZSM-5型及びY型ゼオライト膜を合成し、その気体透過性を評価した。ZSM-5型ゼオライトでは、細孔径にサイズが近いブタンの異性体分離が可能であることが明らかになった。一方、Y型ゼオライトは細孔径は約0.7-0.8nmと二酸化炭素や窒素の分子サイズに比べて大きいが、二酸化炭素と窒素の混合気体の分離では表面拡散が大きく影響して、二酸化炭素が100倍以上早く透過することが明らかになった。シリカ膜とY型ゼオライト膜の二酸化炭素透過特性について検討した結果、シリカ膜では細孔径が透過分子サイズに近いので、膜内では二酸化炭素分子が窒素分子を追い抜くほど空間がないために混合系では分離性が低下し、Y型ゼオライト膜では細孔サイズが大きいために、膜内において表面拡散により二酸化炭素が優先的に拡散することがわかった。
ロイコトリエン受容体と情報伝達に関する研究

ロイコトリエンやPAFはいずれも脂質性のメディエターであり、生理活性脂質と総称されている。これらの物質は炎症や免疫反応の重要なメディエーターと考えられている。本研究ではこれら生理活性脂質の代謝と受容体、さらに細胞内の情報伝達につき研究を進め、以下の結果を得た。1.PAF受容体の単離と細胞内情報伝達経路の解明アフリカツメガエル卵母細胞での発現クローニングメにより、PAF受容体cDNAを単離し、その構造を解析した。さらに、受容体を大量に発現させた細胞を作製し、細胞内情報伝達の仕組を解明した。この結果、PAF受容体はアミノ酸342個からなる7回膜貫通型受容体で、種々のG蛋白質を介して、ホスホリパーゼC、A2、MAPキナーゼを活性化し、さらにアデニル酸シクラーゼを阻害することがわかった。2.ロイコトリエン受容体の研究ロイコトリエンB4、D4の受容体をモルモット白血球、肺の細胞膜画分より可溶化し、精製した。この結果、いずれの受容体も百日咳毒素に感受性のおそらくGi蛋白に共役していると思われた。実際、白血球やモルモット気管平滑筋のロイコトリエンによる反応は百日咳処理で消失した。ロイコトリエン受容体の発現クローニングは現在のところ成功していない。3.ロイコトリエン生合成酵素の研究ロイコトリエンB4を生成するロイコトリエンA1水解酵素の研究を進め、本酵素が亜鉛を含むメタロプロテアーゼの一種であるという予想外の事実を突き止めた。単一の酵素がペプチドと脂肪酸という全く別の物質に働き、水分子を添加するメカニズムについて研究を進め、酵素の亜鉛結合部位、さらに基質の結合部位を解析した。ロイコトリエン(LT),血小板活性化因子(PAF)等の生理活性脂質の作用機序を明かにする目的で、細胞膜受容体の単離とcDNAクロ-ニング,及び関連するGタンパクの解析を行い、以下の様な成果を得た。1.PAF受容体のcDNAクロ-ニクグ。アフリカツメガエル卵田細胞を用いた機能発現システムを用い、モルモット肺より受容体cDNAを単離した。DNAより推定されるタンパクは、アミノ酸342個(分子量4万)よりなる単量体で細胞膜を7回貫通する構造を有していた。N末端の細胞外ドメインにはNーグリコシレ-ション部位があり、またC末端の細胞内ル-プは、リン酸を受けると思われるセリン,トレオニン残基が9個見出された。これは生理活性脂質の受容体としては,はじめて構造が解明された物であり,「ネ-チャア」誌に掲裁されると共に、各新聞,ロイタ-電で反響をよんだ。2.LT受容体の可溶化と性質の解明。LTB4はモルモット脾より、またLTD4はモルモット肺より、それぞれ可溶化され部分精製された。両タンパクとも不安定で,高度の精製は現状では不可能であるが、いずれもGタンパクと共役している事、また百日咳毒素に感受性をもつ結合である事が明かとなった。また、いずれの物質も受容体→Gタンパク→ホスホリパ-ゼCを介して、細胞内カルシウムイオンを増加させる事で作用を発揮することが明かとなった。アフリカツメガエル卵母細胞を用いた発現クロ-ニングで,モルモット肺のPAF受容体をクロ-ン化した。このクロ-ン断片を用いてヒト白血より同受容体を単離した。両受容体はいずれもアミノ酸342個からなり、細胞膜を7回貫通するGタンパク共役型受容体であることが明かとなった。細胞質第三ル-プは30個の極めて短かいペプチドからなり、脂質性メディエ-タ-に共通の特性と考えられた。

PAF受容体は、白血球、好酸球,心筋などの分化と共に発現してくるため,プロモ-タ-領域を含むゲノム構造の解析を進めている。同じ生理活性脂質のグル-プであるロイコトリエンについては,アフリカツメガエル卵母細胞発現系,COS細胞でのIP_3産生,さらに放射性リガンドを用いた結合実験等でその受溶体単離を進めている。ロイコトリエンは、好中球,好酸球,平滑筋細胞等に受溶体を持ち、ホスホリパ-ゼCの活性化,アデニレ-トシクラ-ゼの抑制,さらにホスホリパ-ゼA_2の活性化によるアラキドン酸遊離等の多彩な細胞内情報伝達系を持つが,細胞により,またこれらIフェクタ-の種類により異なる種のGータンパク質と共約していることが明らかとなった。すでにモルモット肺より3種のGータンパク質cDNAのクロ-ニングをしており、今後、受容体(クロ-ン化した物及び内因性のもの)ーGータンパク質ーIフェクタ-のカップリングについて再構成実験を進めてゆく予定である。ロイコトリエン受容体cDNA単離が緊急の課題である。ロイコトリエンなどのアラキドン酸代謝物及びPAFは総称して生理活性脂質と呼ばれる。これらの物質と代謝と作用機序に関して研究し、次の様な知見を得た。1.PAF受容体遺伝子の単離と構造解析既に得ているヒト白血球の受容体cDNAをプローブとして、胎盤ゲノムライブラリーをスクリーニングし、受容体遺伝子を得た。5′側上流に2つのエキソンが存在し、翻訳領域を含む第三エキソンと結合して、二種類のmRNAを作ることが明かとなった。白血球、脳には一つのタイプが、肺、心蔵、腎臓などには二種mRNAが発現し、それぞれ異った調節を受けている可能性が示唆された。2.ロイコトリエン生合成酵素の研究ロイコトリエンB_4は強力な白血球遊走因子である。この物質を産生するロイコトリエンA_4水解酵素がアミノペプチダーゼの活性を持つ亜鉛タンパクであることが明かとなった。種々の変異体を作製し、大腸菌で発現させたところ、二つの活性が分離することが明かとなった。一つのタンパクがペプチドと脂肪酸という二つの物質に作用する生理的意義を解明中である。3.ロイコトリエン受容体の単離アフリカツメガエル卵母細胞を用いた発現クローニングを進めているが、内因性の受容体が存在するため、現在のところ成功していない。タンパクとしての精製や、他の系での発現クローニングを進めているところである。
新規抗不安薬開発に向けたδオピオイド受容体を介する情動制御の機序解明

内側前頭前野前辺縁皮質領域(PL-PFC)において、δオピオイド受容体(DOR)作動薬KNT-127は、Na+チャンネル活性化薬ベラトリンで誘発された細胞外グルタミン酸(Glu)濃度の増加を抑制させ、同時に不安様行動を回復させた。一方、KNT-127はGluトランスポーター阻害薬TFB-TBOAで誘発された細胞外Glu濃度の増加に影響を及ぼすことなく、不安様行動を回復させた。従って以上の検討から、KNT-127の抗不安様作用メカニズムには、PL-PFCにおける1グルタミン酸放出を抑制させる作用と2ポストシナプス側の神経細胞を直接抑制させる作用の関与が示唆された。これまでに、動物モデルを用いた検討から、全身投与されたオピオイドδ受容体(DOR)作動薬KNT-127が、オープンフィールド(OF)試験において、抗不安様作用を示すことを明らかにした。しかしながら、その作用機序については十分に検討されてこなかった。一方、電位依存性Na+チャンネル活性化薬ベラトリンを内側前頭前野前辺縁皮質領域(PL-PFC)に局所灌流させたマウスが、細胞外グルタミン酸濃度の有意な増加と不安様行動を示すことを報告している。そこで本研究課題では、全身投与されたKNT-127が示す抗不安様作用の機序を明らかとするために、PL-PFCにおけるベラトリン誘発グルタミン酸神経伝達の亢進とそれに伴う不安様行動の発現に対するKNT-127の影響について検討した。PL-PFCにベラトリン(100 uM)を灌流させたマウスは、細胞外グルタミン酸濃度の有意な増加と、OF試験における中心部への滞在時間率および移動距離率の有意な減少を示した。興味深いことに、KNT-127(30 uM)を併用させると、ベラトリンで認められたグルタミン酸濃度の増加とそれに伴う不安様行動は完全に抑制された。以上のことから、KNT-127は、PL-PFCの過剰なグルタミン酸神経伝達を制御し抗不安様作用を示すことが示唆された。一方、KNT-127(30 uM)を灌流させたマウスは、OF試験において情動行動へ影響を示さなかったものの、逆に、細胞外グルタミン酸濃度を有意に上昇させた。以上の結果から、DORを介するグルタミン酸神経系の制御はグルタミン酸神経系の興奮状態に依存する可能性が示唆された。これまでに、内側前頭前野前辺縁皮質領域(PL-PFC)に電位依存性Na+チャネル活性化薬veratrineを灌流し神経終末を興奮させることで、細胞外グルタミン酸濃度の増加とそれに伴う不安様行動が生じることを明らかとした。また、新規抗不安薬リード化合物であるδオピオイド受容体(DOR)作動薬KNT-127が抗不安様作用を有することを動物モデルを用いて報告している。しかし、DORを介した情動調節のメカニズムについては明らかとされていない。今年度は、上記の不安モデルを用い、グルタミン酸神経伝達と不安様行動発現に対するKNT-127の影響について検討した。PL-PFCにveratrineを灌流したマウスでは、細胞外グルタミン酸濃度の有意な増加を示し、同時にOF試験において不安様行動を示した。この時に、NMDA受容体遮断薬MK-801を併用すると、veratrineによって増加した細胞外グルタミン酸濃度に影響を与えることなく、不安様行動の発現を阻害したことから、マウスPL-PFCにおけるNMDA受容体を介したグルタミン酸神経伝達の亢進が不安様行動を引き起こすことが明らかとなった。次に、KNT-127を併用すると、KNT-127はveratrineによって増加した細胞外グルタミン酸濃度を用量に依存して減少させ、不安様行動を改善させた。さらに、PL-PFCにveratrineを灌流したマウスでは、扁桃体におけるc-Fos陽性細胞数が有意に増加したが、KNT-127の併用により有意に抑制された。以上の結果から、DOR作動薬はPL-PFCの過剰なグルタミン酸神経伝達を抑制することで抗不安様作用を示すことが示唆された。また、不安様行動の発現には、PL-PFCから扁桃体への投射が重要な役割を果たしている可能性が示唆された。今年度は、DOR作動薬が、PL-PFCのグルタミン酸神経伝達を調節して抗不安様作用を示すことを明らかにできるなど、おおむね試験計画通りの進展がみられた。しかし、一部の試験(光遺伝学(Optogenetics)技術を用いた行動解析)について、進捗の遅れがみられる。当初の予定では、PL-PFCにウイルスベクターを投与し、その投射先で発現したチャネルロドプシンを光刺激したことで認められる情動行動解析と、同時にPL-PFCにKNT-127を投与した時の影響を検討する予定であったが、現時点では、行動解析にまで至っていない。その理由の一つに、神経投射先でのチャネルロドプシンの十分な発現量が得られていないことが挙げられている。代替法の検討も含め、引き続き条件検討を行う予定である。本研究では、DOR作動薬の情動調節機序を明らかとするためPL-PFCにveratrineまたはGluトランスポーター阻害薬であるTFB-TBOAを灌流した薬理学的不安惹起モデルを用い、不安様行動の発現に対するδオピオイド受容体(DOR)作動薬KNT-127の影響について検討した。

PL-PFCにveratrineを灌流したマウスは、細胞外Glu濃度の有意な増加と、オープンフィールド(OF)試験における不安様行動の増加を示した。一方、KNT-127を併用すると、veratrineによって増加した細胞外Glu濃度は用量依存的に減少した。このとき、veratrineによって誘発された不安様行動は、KNT-127の併用により有意に回復した。興味深いことに、ベラトリン灌流で認められた扁桃体各亜核におけるc-Fos陽性細胞数の有意な増加は、KNT-127の併用により消失した。次にPL-PFCにTFB-TBOAを灌流したところ、veratrineを灌流した場合と同様に、細胞外Glu濃度の有意な増加とOF試験における不安様行動の増加を示した。一方、KNT-127を併用してもTFB-TBOAによって増加した細胞外Glu濃度の増加は減少しなかった。このとき予想に反して、TFB-TBOAによって誘発された不安様行動は有意に回復した。さらにKNT-127の効果は、競合的DOR拮抗薬であるNTIで阻害された。以上の検討から、PL-PFCにおけるKNT-127の抗不安様作用機序に細胞外Glu濃度を減少させる可能性、およびPL-PFCの神経細胞に直接作用する可能性が示唆された。KNT-127のDORを介した情動調節機序をさらに詳しく解析することで、新規抗不安薬の開発につながることが期待される。内側前頭前野前辺縁皮質領域(PL-PFC)において、δオピオイド受容体(DOR)作動薬KNT-127は、Na+チャンネル活性化薬ベラトリンで誘発された細胞外グルタミン酸(Glu)濃度の増加を抑制させ、同時に不安様行動を回復させた。一方、KNT-127はGluトランスポーター阻害薬TFB-TBOAで誘発された細胞外Glu濃度の増加に影響を及ぼすことなく、不安様行動を回復させた。従って以上の検討から、KNT-127の抗不安様作用メカニズムには、PL-PFCにおける1グルタミン酸放出を抑制させる作用と2ポストシナプス側の神経細胞を直接抑制させる作用の関与が示唆された。今年度の計画では、DOR作動薬のグルタミン酸放出抑制作用の機序を検討する予定として、1細胞外グルタミン酸濃度をモニターしながらDOR作動薬(KNT-127)と各種拮抗薬(GABAa受容体拮抗薬、グリア型グルタミン酸取込阻害薬)による影響を解析する、2DORとの組織内分布についても明らかにする、ことを計画していた。しかしながら、DOR作動薬によるグルタミン酸放出抑制作用が、予想と反して、グルタミン酸神経の状態に依存した調節をしていることが明らかとなった。興味深いことにDOR作動薬(KNT-127)は、グルタミン酸神経系の過活動時(細胞外グルタミン酸濃度が上昇している時)には、抑制性に調節するのに対し、非過活動時は、興奮性に調節している可能性が示唆された。そこで次に、上記で認められたDORによる状態依存的な調節機序が、他のモデルでも同様に認められるか検証することとした。内側前頭前野のグルタミン酸神経系が過活動性を示し、同時に不安様行動を示す動物モデルに嗅球摘出モデルがある。そこで、嗅球摘出モデルを用いて、DOR作動薬の細胞外グルタミン酸濃度に及ぼす影響について検討する予定である。すでに、本モデルの作成は開始した。来年度(27年度)では、このモデルを用いて、当初予定していたGABAa受容体等の関与について検討する予定である。
量子ホール効果のブレークダウンにおける電流分布と非平衡相転移

ブレークダウン臨界電流以上の非線形領域および線形応答領域において、電子温度の空間変動と電流分布に関する理論的研究を行った。[1]量子ホール系の流体力学方程式と電子温度の空間変動ブレークダウン臨界電流以上の非線形領域における巨視的空間変動を記述する流体力学方程式を微視的な電子過程から導出した。導出された方程式により、十分長い試料について幅方向に電子温度の非対称な空間変動が現れることが明らかになった。電流分布も非対称な空間変動を示すが、この電流分布は量子ホール効果における対称な分布とは顕著に異なる。[2]高電子温度領域における対角伝導率ランダウ準位内局在状態間のトンネル遷移による対角伝導率の理輪値は実験値より1桁ほど小さいことを示した。[3]線形応答領域における電子温度分布の量子振動試料両端の電子温度差が量子振動を示すこと、格子温度が十分低い場合には電子温度差の符号が量子振動を示すことを明らかにした。[4]量子ホール系の熱流体力学の理論量子ホール系の電子温度・電気化学ポテンシャルの時空間変動を記述する理論を局所平衡仮定のもとで非線形領域も含めて構築した。この理論は[1]で提案した方程式を改善・一般化したものである。[5]緩やかな閉じこめポテンシャルをもつ系のエッティングスハウゼン効果線形応答領域において、電子温度のずれがポテンシャルの勾配に沿って空間的に振動することを示した。[6]電流方向にポテンシャルの不連続性をもつ系のペルティエ効果と電子温度分布線形応答領域において、ポテンシャルの不連続性に起因して電子温度に空間変動が現れることを示した。量子ホール系にブレークダウン臨界電流以上の電流を流した場合に現れるエネルギー散逸の大きい状態を理論的に研究した。1.この状態の巨視的空間変動を記述する流体力学方程式を微視的な電子過程から導出した。Hot-Electronモデルに基づき系を特徴づける変数として電子温度と化学ポテンシャルを選び、それらの時間空間変動を記述する方程式を導出した。導出に用いた主な仮定は局所平衡で、抵抗率が大きくしたがって電子温度の高い領域においては成り立つと考えられる。電子過程のモデルとしては、緩やかにゆらぐポテンシャルでの電子のドリフト運動とランダウ準位内の電子・電子および電子・フォノン散乱を取り入れた。導出された方程式の特徴は、磁場中のドリフト運動のため電場に垂直なエネルギー流の項をもつことである。2.導出された方程式を用いてブレークダウンに伴って現れる空間変動を計算により明らかにした。最も簡単な例として、十分長い試料の幅方向の電子温度の空間変動を取り上げた。ドリフトによるエネルギー流のため、電流方向の電場がゼロでないときには試料端で温度勾配が生じ、その結果電子温度に空間変動が現れることが明らかになった。この空間変動の特徴は、電子温度が一方の端で高く他方で低くなるという点である。最近のサイクロトロン発光の実験(Y.Kawano and S.Komiyama : Phys.Rev.B 61,2931,2000)で観測された発光強度の空間分布が同じ傾向を示している。電流分布も同様の非対称な空間変動を示すが、この電流分布は量子ホール効果における対称な分布(MacDonald et al. : Phys.Rev.B 28,3648,1983)とは顕著な違いをもつことが明らかになった。量子ホール系にブレークダウン臨界電流以上の電流を流した場合に現れるエネルギー散逸の大きい状態に関して理論的研究を行った。1.エネルギー散逸の大きい高電子温度領域における対角伝導率の起源としてランダウ準位内局在状態間のトンネル遷移を考え、対角伝導率の計算を行った。ゆるやかに変動するポテンシャルの鞍点を通してのトンネル遷移を考えた。このモデルでの対角伝導率の理論値は実験値より1桁ほど小さいことが分かった。