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漢語諸方言における周辺諸言語との言語接触による類型推移現象の実証的研究

太田は漢語北方方言における音節の融合現象及びその語彙化、文法化のプロセスの一端を解明した。武内及び岩尾は、大英図書館所蔵スタインコレクション中の古チベット語文書の調査、未解明の語彙の意味を解明した。またチベット・漢語バイリンガル碑文(唐蕃会盟碑)の成立事情について研究した。村上は、ベトナム語における言語変容のデータを収集し、言語接触や言語類型の観点からの分析を行なった。林はチノ語の複数の方言について現地調査を行い、記述、歴史研究及び漢語及びタイ・ルー語からの借用語について分析、研究を行った。ラオスで話されるチベット・ビルマ諸語のシダ語を調査し、シダ語における漢語との接触の痕跡を確認した。太田は3回の口頭発表では、山東方言における音節の融合現象について分析。また自身のフィールドワークデータに基づき、河南省方言の名詞の変韻現象について、分析を行った。また「オタマジャクシ」、「ミミズ」、「肩」、「井拔凉水:井戸からくみ上げた冷水」という語彙を対象に、常用語彙に現われる音声変化についての分析を行い、論文を執筆した。林は国際会議・研究会等で5回の研究発表を行った。特に本課題と関係するチノ語補遠方言についてはその音韻体系の素描と声調の歴史的発展に関する考察を2回の会議で報告した。2011年度以降論文にまとめる予定である。また2010年度は2回の現地調査に赴き、チノ語悠楽方言・補遠方言のほか、ハニ語ゲランホ方言、ラフ語モンハイ方言の語彙調査を実施した。現在その整理・分析を行なっている。村上は、2010年9月に、ベトナム・フエ外国語大学およびホーチミン国家大学で、ベトナム語における言語変容のデータを収集し、言語接触や言語類型の観点からの分析を行なった。また、日・越両語における複合動詞の相違点について考察し、研究成果としてフエ外国語大学日本語日本文化学科において「日本語の<V+出す>とベトナム語の<V+RA>の文法化」と「ベトナム語との対照から見る日本語の受身文について」と題する講演を行った。武内と岩尾は、古チベット語文献の解読作業を行い、あわせてデータベース化の作成に寄与した。また、2010年8月に第十二回国際チベット学会において、古チベット研究のパネルを主催し、研究発表を行った。太田は漢語の歴史的音韻論で見られる唇音声母字の扱い、特に開合について等韻学におけるその処理の仕方と音価の反映について分析を行った。またラマールとともに西北方言における音節の融合とその文法化現象について分析を行った。また太田は変調現象と避諱による改音現象との関わりについても分析を行った。武内、岩尾は、大英図書館のSam van Schaikと共同し、所蔵スタインコレクション0.r8210中の古チベット語文書をカタログ化し、Catalogue of Tibetan Documents in Or.8210として出版した。村上雄太郎は、2012年3月3日11日の間、ベトナム・フエ外国語大学およびホーチミン国家大学で、中国語(漢語)等との接触によるベトナム語の変化や推移現象に関するデータを収集した。また、言語接触や言語類型の観点から、越日両語の認知的・発想的な特徴について考察し、研究成果としてフエ外国語大学日本語日本文化学科において「日本語の複合動詞"V+込む"の意味・用法-ベトナム語の"V+VAO"との対照」と題する講演を行った。研究代表者太田は漢語北方方言の常用語彙に見られる特殊な音韻、音声変化が齎す意味、機能の変化について研究を行なった。また音節そのものの転置以外に、複音節間における音節構成要素の転置が絡む音節融合現象取り上げ、それがどのように新たに生ずる屈折語的特徴に反映するかについて口頭発表を行い、現地の研究者と情報交換を行った。研究分担者村上は、2014年3月14日23日の間、ベトナム・フエ外国語大学およびホーチミン国家大学において、中国語(漢語)等との接触によるベトナム語の変化や推移現象に関するデータを収集した。また、言語類型の観点から、越日両語における取り立て助詞の意味・用法について考察し、研究成果としてフエ外国語大学日本語日本文化学科において「日本語の取り立て助詞「まで」の意味的・構文的特徴ーベトナム語の“DEN"との対照」と題するセミナーを行った。研究分担者武内、岩尾は去年に引き続きチベット・漢語バイリンガル碑文(唐蕃会盟碑)の成立事情について研究し、その成立過程とチベットの外交事情について論文を発表した(岩尾2013a)。チベット支配下敦煌の漢人が作成したチベット人功徳記の成立事情について論文を発表した。2014年3月、台湾の国家図書館にてチベット語文書の調査を行った。

研究分担者林は中国雲南省ではなされるチノ語悠楽方言に見られる漢語およびタイ・ルー語からの借用語について分析し、その音韻と語構成に関する成果を東南アジア言語学会で口頭発表した。またラオスで話されるチベット・ビルマ諸語のシダ語を京都大学のNathan Badenoch特定准教授と調査し、シダ語内部に散見される漢語との接触の痕跡を確認した。太田は中古音をを概観して、問題点を洗い出し、そこに人工的字音の入り込む現象について分析した、また現代方言に関しては合音によって形態変化が生まれる現象について考察を行った。武内は、10月に筑波大学で開かれた国際シンポジウムにおいて講演を行った。また、2013年2月に東洋文庫で開かれた国際シンポジウムにおいても講演を行った。煌文書などを対象とする文献研究によって、古代中世チベット語の歴史を概観た。またブータンにおいてフィールドワークを行い、その記述をまとめた。林は8月にラオス北部ルアンナムター県にてシダ語、ムジ語等チベット・ビルマ系言語の調査を、9月と3月に中国雲南省にてチノ語悠楽方言・ゲランホ・アカ語の調査を、2月にタイ王国バンコクと東北部ナコンパノム県で東南アジア諸言語の資料収集を行った。岩尾は、チベット語、漢語のバイリンガル碑文(823年建立)の成立過程について論文を発表した(Iwao 2013a[2012])。また、チベット支配下の敦煌において、漢人がおこなったチベット文写経の状況について論文を発表した(Iwao 2012)。村上は、2013年3月13日23日の間、ベトナム・フエ外国語大学およびホーチミン国家大学において、中国語(漢語)等との接触によるベトナム語の変化や推移現象に関するデータを収集した。また、言語類型の観点から、越日両語の認知的・発想的な特徴について考察し、研究成果としてフエ外国語大学日本語日本文化学科において「日本語とベトナム語における否定表現の対照研究」と題するセミナーを行った。当初の計画通り、フィールド調査、文献収集によりデータの蓄積もかなりのところ達成され、それに基づく分析も各分担者によって着実に行われている。今年度は、日本語とベトナム語の複合動詞で、後項動詞が「込む」など外側から内側への移動を表すものを対照し、その意味・用法の類似点及び相違点について考察したセミナーを開催した。昨年度の、日本語の「V+出す」とベトナム語の"V+RA"の文法化についてのセミナー開催と研究を積み重ねてきており、口本語とベトナム語の表現の中で大きな比重を占める移動動詞を含む複合動詞の認知類型論的な特徴の研究に一定の成果をあげたと評価できる。25年度が最終年度であるため、記入しない。太田は中国陝西省岐山方言および鳳翔方言のデータを基に合音生成及び形態変化転用へのメカニズムをかなりのところまで明らかにした。村上は日本語とベトナム語の対照研究で、文法化による動詞の助動詞化を研究し、普遍的特徴について指摘している。武内、岩尾の古チベット語文献の分析とデータ収集も概ね順調に進んでいる。林もタイ、ラオスの少数民族言語の資料収集と中国雲南省におけるこれまでの採集データを踏まえた上での補充調査を行い、徐々に疑問点の解明が進んでいる。
クラスター分析結果の多角的評価に関する研究

凝縮型階層的分類法はクラスター分析の中でも最も良く使われる一連の手法の総称である。凝縮型階層的分類法による分類結果は樹形図で表すことができ、直感的で分かりやすい解釈が可能であるという特徴を持っている。一方、一連の手法といいながらも、その性質は全くと言っていいほど異なり、同一のデータを分析しても、選択する手法により分類結果が大きく異なることが良くある。ここで問題となるのが手法の選択であるが、現在、この手法の選択に関して明確な基準は与えられていない。実際、すべてのデータや分析意図にふさわしい手法が存在するわけではなく、分析者の主観によって手法が選択されている場合も間々見られる。我々は、データ構造が対称な場合について「空間のゆがみ」、「結合距離の単調性」、「分類結果の構造」に着目した指標を提案し、クラスター分析の結果の多角的評価を行ってきた。その成果は、竹内光悦・宿久洋・稲田浩一"凝縮型階層的分類法における分類結果の評価について"(統計数理研究所プロジェクト研究による研究会)として発表している。また、この研究と関連して、関数データのクラスタリング法に関する新たな手法を提案した。その成果は、徳重修一・宿久洋・稲田浩一"k-means法を用いた多変量関数データのクラスタリング"(統計数理研究所プロジェクト研究による研究会)として発表の予定である。
酵母Ssc1タンパク質とYge1タンパク質の機能的連関に関する研究

本研究では、酵母ミトコンドリアマトリックスに存在しているHsp70タンパク質であるSsc1タンパク質と、GrpEタンパク質ホモログであるYge1タンパク質が、機能的にどう関連し合っているのか、特に、ミトコンドリアタンパク質前駆体の、ミトコンドリア膜透過過程における、これらのタンパク質の協同的な役割を明らかにすることを、最終目標として研究を進めた。申請者は、既に、酵母ミトコンドリアのマトリクス内で、Ssc1タンパク質とYge1タンパク質がトランジェントな複合体を形成しており、この複合体形成は、たとえばATP等のヌクレオチドの存在によって、解離することをみいだしていた。さらに詳細な生化学的解析を行なうためには、これらのタンパク質を大量に精製することが必要であると考えられた。そこで、本研究は、まず遺伝子操作の手法により、そのC末端部分に、それぞれヒスチジンのタグを導入したSsc1タンパク質、およびYge1タンパク質を遺伝子レベルで作製し、強力なプロモーターの下流に導入して、酵母細胞内に形質転換した。これらの酵母株から、ミトコンドリアマトリクスを調製して、Niイオンを結合させたヒスチジンタグに対するアフィニティカラムにより、これらのタンパク質の大量精製を試みた。その結果、いずれの場合においても、ヒスチジンタグを付加したこれらのタンパク質が、効率よく精製された。また、さらに純度を上げるために、イオン交換カラムクロマトグラフィーとの組み合わせることにより、これらのタンパク質をほぼ純粋に精製することに成功した。現在、精製したこれらタンパク質について、相互作用の解析を進めている。
量子場の理論の解析とその数理物理への応用

重力を含む相互作用の統一理論として有力視されている超弦理論は現在の所、最も包括的な理論であり、その性質を理解する事は現代科学の最大の課題の一つである。超弦理論の更なる理解に欠かせない事は、その新しい幾何的構造及び代数的構造の把握であると言える。2000年度及び2001年度は、この根本にある数理的基本構造を解析する事を目的として研究を行い、以下の様な成果を得た。1.6次元E-弦の解析を行い、サイバーグ・ウイッテン微分の具体型の導出を行った。又、この解析を更に進めるために必要となる楕円E_8不変式の具体的構成法を発見した。更に、楕円的に拡張したE_8ワイル群(楕円アルチン群)のq-変形(楕円ヘッケ環)を解析し、表現の既約性のq依存性を見いだした。2.超弦理論の非摂動効果を解析するためにその典型的な現象として、ディリクレ膜の対消滅の際のヒッグス機構の考察を行なった。つまり、ディリクレ膜-反ディリクレ膜対消滅の際のタキオン凝縮による重力子生成を行列模型を用いて解析し、それがアーベル的ヒッグス模型を非可換時空に拡張した理論で記述される事を見い出した。3.南部括弧の量子化の例を発見し、それを用いて行列理論を相対論化する一つの方法を提案した。これはM-理論のもととなった膜理論の量子化への足掛かりとなると考えられる。本研究課題では、この根本にある数理的基本構造を解析する事を目的として研究を行い、以下の様な成果を得た。研究成果の一部は後述の様に既に雑誌に掲載され、残りのものについては現在発表準備中である。1.超弦理論の非摂動効果を解析するためにその典型的な現象として、ディリクレ膜の対消滅の際のヒッグス機構の考察を行なった。つまり、ディリクレ膜-反ディリクレ膜対消滅の際のタキオン凝縮による重力子生成を行列理論を用いて解析し、それがアーベル的ヒッグス模型を非可換時空に拡張した理論で記述される事を見い出した。2.南部括弧の量子化の例を発見し、それを用いて行列理論を相対論化する一つの方法を提案した。これはM-理論の元である膜理論の量子化への足掛かりとなると考えられる。3.6次元非臨界(無張力)弦つまり、ヘテロティック弦をトーラスとK3にコンパクト化し大局的E_8対称性を持たせた理論の低エネルギー有効理論の解析を行い、サイバーグ・ウイッテン微分の具体型の導出を行った。これは、第1、第2、第3種微分を用いて書かれているが、現在、第1種と第3種のみで表現するための試みを行っている。
ミトコンドリアDNA障害による遅延性神経細胞死の発現機能

ラット海馬由来HV16-4細胞を虚血環境下(2%O2、10%CO2、88%N2)で培養すると、mtDNA D-loopに高頻度に変異の発現することが明らかとなった。すなわり、通常培養では84クローン中6クローン(7.1%)に一塩基置換が起こるのに対し、虚血培養では84クローン中41クローン(48.8%)に一塩基置換あるいは一塩基欠失の起こることが明らかとなった。また、mtDNA修復機構の鍵であるDNAポリメラーゼγの酸化度は、通常培養した場合に比較して有意に高く、活性酸素(ROS)トラップ剤であるDMPO添加すると有意に低下した。さらに、DMPO添加虚血条件下におけるmtDNA D-lopの変異は28.5%(24/84クローン)、変異総数は80.730bpで27bp(変異頻度:3.34bp/10,000bp)と、非添加の48.8%(41/84クローン)、変異総数75,348bpで48bp(6.37bp/10,000bp))に比較して有意に低下することが明らかとなった。したがって、HV16-4細胞は虚血条件下でROSによりmtDNA修復機構の鍵となるミトコンドリアDNAポリメラーゼγの酸化が生じており、mtDNA D-loopの変異の原因の一つはmtDNA修復能の低下であると考えられた。
マイクロ空間を用いた全身性強皮症における抗原特異的B細胞の機能解析

近年の免疫学の進歩により、B細胞は多彩な機能を持つことが明らかとなってきた。もともとB細胞は抗体を産生する役割のみを持つとされてきたが、現在では抗原提示やサイトカイン産生を介して、免疫系において中心的な役割を果たすことが示唆されている。B細胞は自己免疫疾患においても重要であり、特にB細胞受容体を介した自己抗原刺激は、自己反応性B細胞の活性化とサイトカイン産生を誘導し、その結果病態の形成と進展に大きく関与する。ところが、自己反応性B細胞は生体内にわずかしか存在しておらず、その機能(自己抗原に対する反応性やサイトカイン産生、他細胞との相互作用)に関しての直接的な検討は技術的な難しさから全く行われていない。本研究では、医工連携研究によって開発された、マイクロ空間を用いた独自の技術と方法論を用い、SScにおける自己反応性B細胞の機能を検討した。本研究では新しい測定法を用い、SSc患者より得られた自己反応性B細胞の機能解析を行った。具体的にはガラスマイクロチップ上に作成されたマイクロ空間を用い、topo I抗原特異的B細胞から産生されるサイトカインの測定を行い、モデルマウスへの養子移入を介して、生体内での自己抗原反応性B細胞と血管内皮細胞、線維芽細胞、T細胞をはじめとする免疫細胞の互いに及ぼす影響を検討した。本研究により、自己反応性B細胞が産生するサイトカインは、自己抗原に対する抗原親和性によって変化することが明らかとなった。抗原親和性の異なるB細胞の強皮症モデルマウスに対する養子移入は、強皮症の病態に大きな影響を与え、自己抗原反応性B細胞が血管内皮細胞や線維芽細胞およびT細胞に対して影響を与えていることが示唆された。本研究は、これまでブラックボックスであった自己抗原反応性B細胞の機能を直接的に検討したはじめての研究であり、今後の強皮症病態解明に寄与すると考えられる。ところが、自己反応性B細胞の機能(自己抗原に対する反応性やサイトカイン産生、他細胞との相互作用)に関しての直接的な検討は技術的な難しさから全く行われていない。本研究では、マイクロ空間を用いた独自の技術と方法論を用い、SScにおける自己反応性B細胞の機能を明らかとする。これにより、広く自己反応性B細胞の自己免疫疾患に対する役割の理解を深め、新たな治療ターゲットの同定と治療法開発へとつなげることを目指す。本研究では新しい測定法を用い、SSc患者より得られた自己反応性B細胞の機能解析を行っている。具体的にはマイクロチップ上に作成されたマイクロ空間を用い、topo I抗原特異的B細胞と血管内皮細胞、線維芽細胞、T細胞をはじめとする免疫細胞の互いに及ぼす影響を検討し、自己反応性B細胞の機能解析を施行中である。これにより、自己反応性B細胞が血管内皮細胞や線維芽細胞およびT細胞などの免疫担当細胞と相互作用した際のサイトカイン産生能を検討している。本研究では、SSc患者から得られたtopo I抗原特異的B細胞を中心とした細胞間相互作用を解析することで、自己反応性B細胞の機能を明らかにすることを目的とする。従来法では患者から得られた少数の自己反応性B細胞を検討することはできない。このため、本研究ではマイクロチップ上に作成されたマイクロ空間を用い、topo I抗原特異的B細胞と血管内皮細胞、線維芽細胞、T細胞をはじめとする免疫細胞の互いに及ぼす影響を検討し、自己反応性B細胞の機能解析を実現することを目的とする。今年度の進捗を以下に記載した。1) SSc患者末梢血からの細胞分離抗topo I抗体陽性のSSc患者から、通常の診療で得られた採血検体を用い、血球分離剤によりリンパ球を分離した。引き続きCD20抗体を用い、B細胞の分離をMACSシステムで行った。蛍光標識されたtopo I抗原に結合するB細胞をセルソーターで抽出することによりtopo I特異的B細胞を得た。2)マイクロ空間を用いたB細胞機能解析マイクロチップに形成された直径100 μmの流路で血管内皮細胞を培養した。次にtopo I特異的B細胞を導入し、topo I特異的B細胞と血管内皮細胞の細胞間相互作用を検討中である。対応抗原は不明ながらも、抗topo I抗体は血管内皮細胞の表面分子に結合することが知られており、topo I特異的B細胞はBCRを介して血管内皮細胞から刺激を受けると考えられ、これによる影響を検討した。血管内皮細胞のみならず、T細胞や線維芽細胞、マクロファージも共培養の対象として用いており、皮膚や肺、あるいはリンパ臓器におけるマイクロ空間を模倣した検討を施行中である。B細胞のみをマイクロ空間に導入し、抗原やサイトカインで刺激し、産生されるサイトカインに関しても解析中である。

B細胞は自己免疫疾患においても重要であり、特にB細胞受容体を介した自己抗原刺激は、自己反応性B細胞の活性化とサイトカイン産生を誘導し、その結果病態の形成と進展に大きく関与する。ところが、自己反応性B細胞は生体内にわずかしか存在しておらず、その機能(自己抗原に対する反応性やサイトカイン産生、他細胞との相互作用)に関しての直接的な検討は技術的な難しさから全く行われていない。本研究では、医工連携研究によって開発された、マイクロ空間を用いた独自の技術と方法論を用い、SScにおける自己反応性B細胞の機能を検討した。本研究では新しい測定法を用い、SSc患者より得られた自己反応性B細胞の機能解析を行った。具体的にはガラスマイクロチップ上に作成されたマイクロ空間を用い、topo I抗原特異的B細胞から産生されるサイトカインの測定を行い、モデルマウスへの養子移入を介して、生体内での自己抗原反応性B細胞と血管内皮細胞、線維芽細胞、T細胞をはじめとする免疫細胞の互いに及ぼす影響を検討した。本研究により、自己反応性B細胞が産生するサイトカインは、自己抗原に対する抗原親和性によって変化することが明らかとなった。抗原親和性の異なるB細胞の強皮症モデルマウスに対する養子移入は、強皮症の病態に大きな影響を与え、自己抗原反応性B細胞が血管内皮細胞や線維芽細胞およびT細胞に対して影響を与えていることが示唆された。本研究は、これまでブラックボックスであった自己抗原反応性B細胞の機能を直接的に検討したはじめての研究であり、今後の強皮症病態解明に寄与すると考えられる。引き続き、B細胞から培養液中に放出された微量のサイトカインを、マイクロ空間に展開した捕捉抗体結合ビーズを用いて解析する予定である。さらに検出には高感度な熱レンズ顕微鏡検出系を用いているため、従来の手法よりも100-1000倍の感度で解析が可能である。さらにTopo I特異的B細胞が産生する抗topo I抗体や、その他の自己抗体の血管内皮細胞に対する結合能をマイクロチップ上で細胞ELISAを行うことで検討する予定である。B細胞のみならず、血管内皮細胞から産生されるサイトカインを解析することで、自己抗体が血管内皮細胞に及ぼす影響を検討する。あわせてSScのモデルマウスであるBLM誘発SScモデルマウスを作成し、解析を行う予定である。具体的にはモデルマウスの皮膚および肺から病理組織切片を作成し、線維化などを解析する。さらに血清を用い、サイトカイン濃度に関する解析を行う。併せて血清に含まれる自己抗体を解析する。ヒトの場合と同様に、topo I特異的B細胞の解析も行う予定である。これらの研究は、現在までに解析が全く不可能であった自己反応性B細胞と、T細胞をはじめとする他の細胞との細胞間相互作用を検討することにつながる。自己反応性B細胞のサイトカイン産生能に関しては、特殊なトランスジェニックマウスを用いた検討があるのみで、ヒトに関しては全くなされておらず、これまでに報告のない新規性の高い結果を得られることが期待される。本研究の成果は他の自己免疫疾患に関しても応用されることが想像され、自己免疫疾患全般に対する病態解明と新規治療法の開発に寄与すると考えられる。
マイクロリアクタープロセスの知的ネットワークによる運転管理

精密な温度制御や反応時間制御、また廃棄物や毒物の安全管理を目指した自由度の高いマイクロリアクタ-プロセスの制御・運転管理を柔軟かつ的確に行うために、ネットワーク型モデリングシステムを融合させた知的ネットワークシステムを検討し、また、同システムの実用化を検討するためのモデル実験を行い、以下の成果を挙げることができた。1.反応シミュレーション、流動シミュレーション、装置挙動シミュレーション、プロセス挙動シミュレーションなどの階層的な動的シミュレーションシステムが、それぞれエージェントとして並列に動作するようなマルチエージェント指向の情報処理環境をコンピュータネットワーク上に構築することができた。2.スケールの異なる単位装置が連結して並列に運転されているモジュール連結タィプのマイクロリアクターブロセスを想定し、ブロセス全体の挙動を予測するためのハィブリッドシミュレーション手法を上記の情報処理環境中で検討し、ボリスチレン塊状重合を例としたポリマー重合シミュレーションおよび撹拝槽型反応器モデル実験による検証を通して、同手法の基本コンセプトを構築することができた。3.複数の単位装置の組立てを行いながらマイクロリアクタープロセス全体を知的に運転管理していくことを目指し、上述のエージェント指向情報処理環境でのハィブリッドシミュレーション手法を用いて、マイクロリアクタープロセスの制御・運転管理システムの設計を行う知的なシミュレーションシステムを構築することができた。自由度の高いマイクロリアクタープロセスの運転管理を柔軟かつ的確に行うために、ニューラルネット、ペトリネット、マルチエーッジェントネットなどのネットワーク型モデリングシステムを融合させた知的ネットワークシステムを検討し、また、同システムの実用化を検証するためのモデル実験装置の製作を行い、以下の成果を挙げることができた。1.流動シミュレーション、装置挙動シミュレーション、プロセス挙動シミュレーションなどの階層的な動的シミュレーションシステムが、それぞれエージェントとして並列に動作するようなマルチエージェント指向の情報処理ネットワークを構築し、運転挙動を予想しにくい複雑なマイクロプロセスを解析しつつ、同時に運転管理できるような情報システム環境を整備することができた。2.反応液中の不特定のイオンを同定、定量しつつ、同時に分離精製するマイクロ分離プロセスとして有望視されているキャピラリー分離システムのモデル装置を製作することができた。3.上記装置の運転特性を検討すると共に、その情報解析と運転管理に1で整備された環境が適切であることが判った。精密な温度制御や反応時間制御、廃棄物や毒物の安全管理を目指した自由度の高いマイクロリアクタープロセスの制御・運転管理を柔軟かつ的確に行うために、ニューラルネット、ペトリネット、マルチエーッジェントネットなどのネットワーク型モデリングシステムを融合させた知的ネットワークシステムを検討し、また、同システムの実用化を検討するためのモデル実験を行い、以下の成果を挙げることができた。1.流動シミュレーション、装置挙動シミュレーション、プロセス挙動シミュレーションなどの階層的動的シミュレーションのシステムが、それぞれエージェントとして並列に動作するようなマルチエージェント指向の情報処理ネットワークを構築し、空間的不均一性を持つ化学プロセスの動的挙動を異種複数モデルに基づいて精密かつ効率的にシミュレーションするハイブリッド手法を開発した。2.単位モジュール装置の組立てを行いながらマイクロリアクタープロセス全体を運転管理していく状況を、上述の情報処理ネットワーク上でシミュレーションすることに成功し、最終目標であるマイクロリアクタープロセスの知的な制御・運転管理システムの有効性を確認することができた。3.精密な温度制御や反応時間制御が必要となる高分子重合プロセスをマイクロリアクタープロセスで実現するために、発熱性乳化重合プロセスの装置挙動をニューラルネットワークでモデル化することを試み、モデル反応器内の多測定点で分散計測・分析した実データを用いて複雑な重合反応挙動を予測する手法を見出すことができた。精密な温度制御や反応時間制御、また廃棄物や毒物の安全管理を目指した自由度の高いマイクロリアクタープロセスの制御・運転管理を柔軟かつ的確に行うために、ニューラルネット、ペトリネット、マルチエーッジェントネットなどのネットワーク型モデリングシステムを融合させた知的ネットワークシステムを検討し、また、同システムの実用化を検討するためのモデル実験を行い、以下の成果を挙げることができた。2.スケールの異なる単位装置が連結して並列に運転されているマイクロリアクタープロセス全体の挙動を予測するためのハイブリッドシミュレーション手法を、ポリマー重合シミュレーションおよび攪拌槽型反応器モデル実験検証を通して検討し、その原型を開発することができた。

3.複数の単位装置の組立てを行いながらマイクロリアクタープロセス全体を知的に運転管理していくことを目指し、上述のエージェント指向情報処理環境でのハイブリッドシミュレーション手法を用いて、マイクロリアクタープロセスの制御・運転管理システムの設計を行う知的なシミュレーションシステムを構築することができた。
ゼニゴケにおける生殖成長への移行機構

植物において、花成などの有性生殖器官の分化誘導は、栄養生長相から生殖生長相への転換点であり、その遺伝的制御機構の解明は発生学上重要な研究対象である。本研究では、下等植物における有性生殖器官の分化誘導の制御に関わる遺伝子を探索するためにゼニゴケ生殖器官誘導変異株の解析を行った。ゼニゴケ変異株hpt2040は、野性型が生殖器官を形成しない培養条件でも生殖器官を形成する。昨年度、2040p-169株(hpt2040株と野生株との交配で得られたF1株の1つ)において、ゲノム中の3箇所の欠失がhpt2040株の表現型と連鎖していることを明らかにした。そこで、これらの欠失領域近傍にあたる野生株のゲノム配列中のタンパク質コード遺伝子を探索した。複数の遺伝子モデル予測プログラムを用いて配列を解析し、エキソンの予測が集中する7個の領域を見いだした。RT-PCRを行ったところ、いずれの領域についても2040p-169では転写産物は検出されなかったが、野生株においては3個の領域で検出した。これら3領域が変異原因遺伝子の候補であると仮定し、二重鎖RNA発現コンストラクトの導入によるRNA干渉実験、およびそれぞれの遺伝子候補を含むゲノミッククローンの導入による相補実験を実施した。いずれのコンストラクトについても形質転換体は得られたが、RNA干渉による変異表現型の再現および変異の相補を示す形質転換体は得られなかった。変異原因遺伝子を同定するには、他の変異アレルを単離することが必要であると考えられる。ゼニゴケは、10-40μEs^<-1>m^<-2>の定常光・20°Cでの培養条件下では、生殖器官を誘導しない。しかし、プラスミドpMTをタグとして導入し、作製した変異株hpt2040は、上記の培養条件でも生殖器官を形成誘導する。hpt2040株と野生株との交配で得られたF1株の1つ2040p-169株において、ゲノムDNAに挿入されているプラスミドpMTの数はhpt2040株および他のF1株よりも少なかった。2040p-169株ゲノムに挿入されたタグ近傍のゲノム配列を明らかにし、それらを用いて野生株由来のゲノムクローンpMM23-195C11、pMM23-475F7及びpMM24-34B2を単離した。さらに、タグ挿入領域をクローニングしたコスミドライブラリー及びタグ近傍のコンティグ地図を作製した。野生株のゲノム領域を2040P-169株の該当するゲノム領域と比較したところ、2040p-169株のpMM23-195C11に相当する領域に673bp及び5,930bpの欠失、pMM23-475F7に相当する領域に8bpの欠失が生じていた。遺伝解析により、これら3箇所の欠失がhpt2040株の表現型と連鎖していることが判明し、これらの欠失領域にhpt2040変異原因遺伝子が存在する可能性が示唆された。
多重壁構造におけるモードの局在化現象とその制御応用

本研究は,多重壁構造にモードの局在化現象を積極的に惹起させることによって,壁を透過しやすい低周波音を指定された中間層に局在化させ,結果として放射音を抑制する手法の提案を目的とする.まず,モーダルカップリングによるモデリングを基調として,多重壁構造の状態マトリクス方程式を導出する.次に,平板間のエネルギ伝達を担う連成項の存在を明らかにし,これを最小化することで局在化制御か可能となることを明らかにする.また,多重壁構造の精緻なモデリングについて,伝達マトリクス法を用いることで,平板の振動速度入力を陽に記述し,かつ,連成面の粒子速度がゼロにならない手法の提案も行う.近年,自動車や航空機などの構造物は燃費向上やコスト削減等を志向し,いっそうの軽量化がなされている.そのため,それら構造体の材質や筺体はより薄肉で高い柔軟性を有している.よって筺体内部,閉空間の音場と外壁の構造振動とが連成する構造音響連成場が形成される傾向にある.連成場の研究モデルとしては過去に,一面弾性壁キャビティ,二面弾性壁キャビティ等が用いられてきた.しかし,応用対象を建築物全体や大型車両等の複数構造空間,さらには,遮音効果を高める多層壁構造物などに広げる場合,従来モデルの理論展開では不十分である.そこで当該年度においては,複数構造空間の一例として,従来の一面弾性壁キャビティの繰り返し構造物である多重壁キャビティを研究モデルとして扱い,振動騒音制御手法を提案した.研究方法としては,まず,多重壁構造物に波動解析法の理論を確立するために,インピーダンスマッチングコントローラ設計で用いられるバネ-マス-ダンパ系の連続モデルを本研究で用いる繰り返し構造物である多重壁モデルに応用する方針をとった.さらに,当該モデルを対象として,波動論的観点からエネルギ封じ込め制御の確立を試みた.その結果,(1)外乱側の平板1枚に制御力を加え,評価対象側の空間のエネルギを抑制することで,多重壁構造物の音響放射パワーが抑制できる,(2)多重壁構造物の任意平板の平板速度と隣り合う空間の音圧を用いて,次の平板の平板速度と隣り合う空間の音圧を推定できる,(3)多重壁構造物に対して波動解析法の理論を導入し,外乱からのエネルギを多重壁構造物の平板の振動制御により抑制し,音響放射パワーを抑制できること(4)最大特異値を抑制することで多重壁構造物の音響放射パワーを抑制できることを明らかにした.車内や屋内などが例にあげられる構造音響連成場では構造物の振動と空間の音響振動が相互影響する.駆動機やその他内外的要因の構造加振により空間内に音場が生じ,その音場による内部音圧が構造に外力として働く.結果,システム内でパワーのループが生まれ,構造単体や剛壁空間とは異なる特性に変化する.さらに多重壁構造の場合,これは繰り返し構造物の典型であり,ある条件下においては,一部の柔軟壁あるいは中間層においてエネルギが局在化する現象が発生する.本研究では,当該現象が振動・騒音抑制問題に有効である点に着目し,これを積極的に惹起することによって多重壁構造から発生する放射音の抑制を目的としている.今年度は前年度までに提案してきた制御手法の実験実証を計画していたが,代表者の所属研究機関の変更により実験の遂行が困難となったため,さらなる理論的検討に計画を変更した.具体的な内容は以下の2点である.(1)隣り合う柔軟壁において,それぞれの曲げ剛性に異方性を与えることによって,両者の連成を弱める手法を確立した.例えばある周波数において,1枚目の柔軟壁は(1,2)モードの共振ピークを,2枚目は(2,1)モードの共振ピークを持つように調整すれば,両者は連成しないため,透過音の抑制が可能となる.(2)柔軟壁の境界条件が非対象な場合,固有関数は柔軟壁を中心に対称・歪対称ではなくなり,従来のクラスタカップリングの概念を用いることが出来ない.そこで,非対象な固有関数をテイラー展開より偶数次要素と奇数次要素に分類し,後者が主なエネルギ伝達要素となることを明らかにした.さらに,当該要素は固有関数そのものではないため放射音に関する直交因子とはなり得ないが,制御点を柔軟壁の中央に設置することで,ほぼ独立に制御できることを数値解析により明らかにした.本研究は,多重壁構造にモードの局在化現象を積極的に惹起させることによって,壁を透過しやすい低周波音を指定された中間層に局在化させ,結果として放射音を抑制する手法の提案を目的とする.まず,モーダルカップリングによるモデリングを基調として,多重壁構造の状態マトリクス方程式を導出する.次に,平板間のエネルギ伝達を担う連成項の存在を明らかにし,これを最小化することで局在化制御か可能となることを明らかにする.また,多重壁構造の精緻なモデリングについて,伝達マトリクス法を用いることで,平板の振動速度入力を陽に記述し,かつ,連成面の粒子速度がゼロにならない手法の提案も行う.近年,高周波数領域において有効な二重壁構造に,低周波数量域において有効な能動制御を適用することで,広帯域にわたる遮音性能を実現するハイブリッド手法に関する研究も行われてきている.二重壁にかぎらず,複数の柔軟壁からなる多重壁構造は,同様な構成部分の集合から成る構造物の典型であり,これを繰り返し構造物と呼ぶ.しかし,一様とされる構成要素からなる繰り返し構造物においては,誤差分散はその多少に関わらず必ず存在する.

このとき,系全体にわたって分布するはずのモード形状が,その誤差分散の程度に応じて,一部の領域に集中する場合がある.これをモードの局在化現象という.一般に,当該現象は応力集中や疲労破壊などの観点より忌避すべきものではあるが,外乱エネルギの封じ込めが自然な状態で達成できていると考えると,振動・騒音抑制問題への応用が可能である.そこで本研究は,多重壁構造にモードの局在化現象を積極的に惹起させることによって,壁を透過しやすい低周波音を指定された中間層に局在化させ,結果として放射音をキャンセルする手法の提案を目的とする.今年度は,三重壁をtest vehicleとして,モードの局在化現象の確認を行い,さらにフィードバック制御の観点から,隣接する2つの平板の連成を絶縁する制御法を提案した.まず始めに,モーダルカップリングによる多重壁構造物の振動解析を行い,それにより隣接する平板相互の連成関係を明らかにした.次に,各平板の連成関係と振動絶縁条件を導いたのち,フィードバック制御による制御理論を構築した.これにより,振動を外乱にさらされる要素のみに集中する振動の局在化と,構造の遮音性向上を実現することができる.さらに,数値解析の観点から,振動エネルギの絶縁効果と外乱が作用する平板における局在化を確認し,遮音の観点からも当該制御手法が有用であることを示した.多重壁構造における振動音響解析において波動論的観点からモデリングできた点,および,当該構造物における波動フィルタリング法を確立できた点は,当初の目的通りである.ただし,当該年度中に良好な実験結果が得られなかったため,今後も実験を続ける必要がある.本研究課題の最も重要な目的は,フィードバック制御およびフィードフォワード制御の両面から,多重壁構造物における革新的な能動遮音制御手法を確立することである.研究実績の概要にもあるように,平成23年度においては,フィードバック制御の観点から制御手法を提案し,その有用性を数値解析により明らかにしている.したがって,制御系の簡素化などの課題は残るものの,2年間の研究期間において目的の半分がほぼ達成されたといえる.今後は,中間層に存在する柔軟壁をスマートフィルムに置き換えることを考える.スマートフィルムとは,スマートセンサ・アクチュエータからなるフィルムのことで,当該センサ・アクチュエータを適切に設計すれば,本来必要な信号処理が不要となるものである.これにより,非常に軽量で簡素な遮音制御システムの構築が可能になると考えられる.前述の通り,平成23年度においては,フィードバック制御の観点から制御手法を提案し,その有用性を明らかにした.平成24年度はフィードフォワード制御の観点から研究を行う.一般にフィードフォワード制御はモデル化誤差などの影響に対して敏感であり,基本的に適応フィルタの援用を前提とする.この場合,制御系の設計問題はエラー信号の計測問題に置き換わる.本研究の主題は多重壁構造物においてモードの局在化現象を模擬する制御手法の提案であることから,各要素間のエネルギの移動をモデリングし実時間で計測する手法を提案する.基本的なアイデアとしては,波動の観点からエネルギの移動を記述し,代表者がこれまでに提案してきた波動フィルタリング法をベースすることを試みる.平成24年度中に良好な実験結果が得られなかったため,研究期間を延長して,提案手法の実験実証を目指す予定である.
鳥類サーカディアンリズムの神経内分泌機構

鳥類の概日リズムは,松果体・網膜・視床下部に存在するオシレーターが機能的に結びついた概日機構により制御されている。本研究は,これらのオシレーターがどのような仕組みで内的同調を保ち,個体レベルの概日リズムを制御しているかを明らかにしようとするものである。まず,ハト,ウズラ,ニワトリについてマイクロダイアリシス法により松果体メラトニンリズムを測定し,一個体の松果体リズムを長期間連続的に記緑する方法を確立した。次に,網膜と松果体との機能的結合を知るために,網膜に局所的に光照射をし,松果体メラトニン合成が抑制するか否かを調べた。その結果,網膜で受容した光は松果体メラトニン抑制にほとんど寄与していないことがわかった。網膜からの光入力を遮って光照射した場合にはメラトニン抑制が生じることから,メラトニンの光抑制は網膜外光受容器により行われていることが示された。また,松果体メラトニンリズムの光による位相変位を調べるために,全身に光照射を行ったところ,光照射を行わなかった群に比べ,リズムの位相が大きく変位していることがわかった。さらに,行動リズムを指標として,網膜に局所的に光照射を行うと,リズムの位相が全身照射と同じように変位することを見いだした。これらの結果から,ハトでは,松果体メラトニンの光抑制とリズムの位相調節は異なった経路で調節されている可能性が示された。鳥類のサ-カディアンリズムは、松果体、網膜、視床下部に存在するオシレ-タ-が機能的に結びついたサ-カディアン機構により、制御されている。本研究は、これらのオシレ-タ-がどのような仕組みで内的同調を保ち、個体レベルのサ-カディアンリズムを制御しているのかを明らかにしようとするものである。本年度は、松果体と網膜の機能的結合について、マイクロダイアリシス法を用いて検討した。まず、最初に、ハト、ウズラ、ニワトリについて、マイクロダイアリシス法により松果体メラトニンリズムを測定し、明暗周期下で明確な日周リズムを示すことを明らかにした。さらに、恒常条件下でもこのリズムは継続することを示し、マイクロダイアシリス法によって得られたメラトニンリズムがサ-カディアン機構に基づくリズムであることを明らかにした。次に、網膜と松果体との機能的結合を知る手がかりとして光による松果体メラトニン合成の抑制を取り上げた。まず、ハトを用い、全身に光を照射し、メラトニン合成が抑制することを確認した。次に、網膜で受容した光が松果体メラトニン抑制に働いているか否かを調べるため、網膜に局所的に光を照射し、その反応を調べた。その結果、網膜で受容した光は松果体メラトニン抑制にほとんど寄与していないことがわかった。また、ノルエピネフィリンを松果体に投与しても、メラトニン抑制はほとんど生じないことがわかった。以上の結果から、ハトでは、松果体メラトニンの光抑制には網膜からの光入力は重要ではなく、それ以外の光受容器からの入力が重要であることが示された。鳥類の概日リズムは、松果体・網膜・視床下部に存在するオシレーターが機能的に結びついた概日機構により制御されている。本研究は、これらのオシレーターがどのような仕組みで内的同調を保ち、個体レベルの概日リズムを制御しているかを明らかにしようとするものである。本年度は、初年度に確立したマイクロダイアリシス法によるハト松果体メラトニンリズムの測定技術を用いて、網膜と松果体の機能的結合、及び行動リズムの光同調に関する光受容器について検討した。すなわち、ダイアリシス法により松果体メラトニンリズムを測定し、網膜への局所的光照射、網膜を除く全身光照射、及び全身光照射の群を設け、メラトニン抑制について検討した。その結果、網膜への局所的光照射では抑制が生じないが、それ以外の群では抑制がみられた。この結果から、ハトでは松果体メラトニンの光抑制は、網膜を介した光によってはほとんど生じないことが示された。

また、メラトニンリズムの位相変位について同様な方法を用いて検討し、現在までのところ、全身照射群ではリズムの位相変位が生じることがわかった。さらに、行動リズムを指標としてリズムの位相変位を調べたところ、上記の三群とも同様な位相変位を示すことが示された。これらのことからハトでは、松果体メラトニンの光抑制とメラトニンリズムの位相調節は異なった経路で調節されている可能性が示された。
アルツハイマー病神経細胞死におけるp25/Cdk5の役割

サイクリン依存性キナーゼ5(Cdk5)の異常活性化がアルツハイマー病などの神経疾患における神経細胞死の原因になっている可能性が示唆されている。Cdk5の異常活性化は活性化サブユニットp35のp25へのカルパインによる限定分解であることが示されている。しかし、(1)p35のp25への限定分解制御と(2)Cdk5/p25が神経細胞死を引き起こす仕組みについては、不明な点が多い。本年度は、(1)と(2)のそれぞれについて以下のような研究を行った。(1)Cdk5活性はp35の蛋白量によって決定されている。p35の量は正常神経細胞ではプロテアソームによる全分解で調節され、病的な神経細胞ではカルパインでp25へと限定分解(活性化)される。両者は相反的な反応で、加齢に伴いカルパインによる限定分解が起こりやすくなっていた。培養神経細胞を用いて、p35の全分解はグルタミン酸のNMDA受容体刺激で促進されること、及びその分解カスケードを明らかにした。その過程で、Cdk5活性は記憶の長期増強(LTP)の閾値を規定(Cdk5活性が強いとLTPが起きにくい)している可能性を示唆した。(2)p25/Cdk5による神経細胞死の誘導はタウの異常リン酸化を介しているという説が有力である。本年度は、FTDP-17で見られる変異タウのCdk5によるリン酸化を解析した。K257T、P301L、W406Rなどの変異タウをp25/Cdk5、p35/Cdk5、p39/Cdk5によりin vitroでリン酸化したところ、W406Rでリン酸化の変化が見られた。リン酸化パターンの解析から、タウの変異は構造変化も引き起こしているのではないかと推測された。
ラット中隔核神経細胞の興奮性に対するグルコースの役割の解明

視床下部や背外側中隔核スライス標本内のニューロンにいわゆる“Blind patch"法を用いてパッチクランプを行い、無グルコース誘起外向き電流をwhole-cellモードで記録した。さらに海馬CA3ニューロンより背外側中隔核に入力する神経線維を刺激することによって得られた種々のシナプス電流に対するグルコースの役割についても検討した。背外側中隔核スライス標本内にパッチ電極を進入させ、背外側中隔核ニューロンにパッチ電極を押あて、軽く吸引すると急速に入力抵抗の増大がみられ、数ギガオームのパッチ形成が完成する。パッチ膜をさらに吸引すると、瞬間的に入力抵抗の減少が見られた。細胞膜の入力抵抗は200-300MΩであり、静止電位は-62±4mV(n=18)であった。無グルコース液投与により外向き電流が観察されたが、電流-電圧曲線より得られた逆転電位は-83mVであった。パッチピペット内に5mM ATPを加え、拡散によって細胞内に投与すると外向きの電流はパッチ電流を記録している間に減少し、記録開始から約30分後に消失した。これらの結果から低血糖による外向き電流はいわゆるATP依存性K^+(K^+_<ATP>)チャンネルの活性化によって発生している可能性が考えられる。パッチピペットに5mM ATPを加えwhole-cellモードでシナプス電流を記録した。グルコースを細胞外液から除去すると、EPSP、IPSPやLHPともに抑制された。グルタメート誘起内向き電流はグルコース除去によって抑制されなかったが、GAB誘起外向き電流は著明に抑制された。これらの実験結果はグルコースが細胞内のエネルギー代謝を介して従来考えられていた以上に直接的にイオンチャンネルの活性化や伝達物質の放出機構を制御していることを示唆した。脳細胞にとっては、グルコースの絶えざる供給が必要不可欠であり、低血糖が脳に及ぼす影響はしばしば重篤なものとなることが多い。初年度の研究では、大脳辺縁系に属する神経核である中隔核をスライス標本として作成し、細胞内電気記録法によって神経活動を記録した。細胞外液のグルコースを2mM以下に減少させると、膜抵抗の減少を伴う過分極電位が発生した。これは主にKイオンの透過性を上昇させることで発生しているが、従来から知られているKチャネル阻害剤によって抑制を受け難く、細胞外Caイオンの減少にも影響を受けないが、高濃度のTEA(20mM)で50%程度抑制された。この過分極電位は細胞内のエネルギー代謝に依存している。即ち、グルコースを非加水分解型のグルコースに置換したり、ヘキソキナーゼ阻害剤のマノヘプチュロースを投与することで過分極電位が発生した。恐らく細胞内ATPが減少することによってATP依存性Kチャネルが開き、過分極電位が発生するものと考えられる。しかしながら一方で、低グルコース負荷によって細胞内の総ATP量は短時間ではさほど減少しないとの報告もある。しかしミトコンドリアに於けるATP産生の阻害剤として知られるジニトロフェノールを与えると、同様な過分極電位が発生することから過分極電位は細胞膜での電気現象であり、恐らく局所的なATPの減少が効果的にKチャネルを調節していると考えられる。低グルコース負荷はシナプス前神経に作用し、過分極電位発生以前にグルタメートやGABA等の伝達物質放出を抑制し、海馬核からの神経伝達を阻害する。恐らく神経終末の過分極電位発生もしくはCa電流の抑制が生じていると思われる。現在、単離・培養した神経細胞にパッチクランプを応用し、電流記録を行うと同時に細胞内ATPを直接に変化させることを行っており、K^+チャネルの性質を明らかにできると考えている。

自律神経の中枢であり摂食行動に重要な役割を持つと考えられている視床下部ニューロンや、大脳辺縁系に属し視床下部の上位中枢である背外側中隔核神経を含む脳スライス標本に単一微小電極法およびスライスパッチ法を用いて膜電位、電流記録を行った。初年度の実験で、細胞外のグルコースを減少させると、細胞外液中に十分な酸素が存在してもこれらのニューロンは過分極し、やがて自発性の神経活動が消失した。さらに海馬CA3ニューロンより背外側中隔核に入力する線維を刺激して得られた種々のシナプス電位もグルコース除去によって抑制された。今年度の研究では、グルコースは細胞内のエネルギー代謝を介して、従来考えられていた以上に直接的にイオンチャンネルの活性化や伝達物質の放出機構、さらに伝達物質の受容体感受性を制御していることが明らかとなった。背外側中隔核スライス標本内のニューロンにいわゆる“Blind patch"法を応用してwhole-cell電流を記録し、無グルコース液を灌流すると外向き電流が生じた。このときに得られた電流-電圧曲線の交点より求めた外向き電流の逆転電位は-83mVであった。パッチピペット内に5mM ATPを加え、拡散によって細胞内に投与すると、無グルコース外向きの電流は次第に減少し、記録開始から約30分後には消失した。これらの結果からこの低血糖による静止電位の変化はいわゆるATP依存性K^+(K^+_<ATP>)チャンネルの活性化によって発生している可能性が考えられた。しかし100muMと比較的高濃度のグリベンクラミドは約40%程度の抑制を生じたが、トルブタマイド(100muM)は全く抑制作用を示さなかった。以上の実験結果から、中枢神経に付与されているK^+_<ATP>チャンネルは心筋や膵臓のbeta細胞のチャンネルとは異なった性質を持つことが示唆された。
高校生・大学生の文字式に関する理解・技能水準の把握と補習教材の開発

本研究では第1に、これまでに収集済みの、同一の国立大学教員養成学部学生を対象とした3回、合計260人分の調査結果を整理・分析した結果、「奇数と奇数の和は偶数である」などの整数の一般的性質についての証明のために文字式を立てる際に、数的関係表現の大前提である、「文字の同一性」(加藤国雄,1965年)を踏みはずした文字式を立てる大学生が60%もいることを明らかにした。この誤りは独立して変動する2数を表現するのに、同じ文字を使うというものであり、「2数-1文字対応の誤り」と命名した。さらに、中学生の文字式に関する調査結果を分析し、この誤りは中学1年生段階で生じている可能性があることを明らかにした。第2に、文字式で証明すべき命題をより具象的なしかたで表現しておくことで、この種の誤りを抑制できることを、大学生のデータを再分析することで示した。このことを手がかりとして、高校生向けの補習用課題を考案し、その効果を事前事前-挿入課題-事後テストの実験計画によりその効果を確かめたところ確かに、その効果が見られた。第3に、この研究の成果に基づく「2数-1文字対応の誤り」脱却のため課題を模擬授業の形で大学生6名に示し、その感想等を聴取した。このことにより、中学・高校時代の数学の成績がよかった大学生でも、この種の誤りを犯しがちなこと、高校生・大学生のための補習教材が具備すべき条件等について、大いなる示唆をえた。第4に、以上の第3、第4をふまえて、高校生を対象とした、より介入的な実験計画のもとでの実験を平成17年3月に実施し、現在、その結果を分析中である。これにっいては、平成17年9月開催予定の日本教育心理学会第47回総会で発表予定である。(1)大学生を対象とした調査結果の分析同一の国立大学教員養成学部学生を対象とした3回の調査結果を整理・分析した結果、文字式を使用して整数の性質(例:奇数と奇数の和は常に偶数である)を証明する際に、同一式内の異なる2数を同一の1文字で表す誤り(以下、『2数に1文字充当の誤り』が、約50%の大学生でみられることが明らかになった。しかもそれはいわゆるケアレスミスによるものではなく、中学校段階での文字式理解のための学習が不十分であることに起因する可能性が高いことが明らかになった。(2)高校生を対象とした介入教材の教育効果についての分析上述の「2数に1文字充当の誤り」が高校生においてもみられると推測されたので、それを回避するような課題状況を設定しその下で高校生の文字式使用について調査してあった結果をより詳細に分析したところ、次のような補習のための補習課題が高校生及び大学生にとって有効である可能性が示唆された。(1)より具体的な事象に関する命題の証明を求める課題として、文字式使用の課題を与える。(2)課題への取り組みのごく初期において、「2数1文字充当」では立ち行かなくなるような内容の文字式使用の課題を与える。なお、等しく(1)(2)のような課題を与えられても、『2数に1文字充当の誤り』から脱却できない者も一定の割合でみられたことから、(1)(2)をより有効なものとするためには、それらの課題に取り組む際の学習者の「構え」や事後の「振り返り」をどう誘導するかが重要であり、そのための手立て・工夫が16年度における補習教材開発の重要な課題となる。(1)大学生生を対象とする模擬授業を実施した。T大学学生6名を学習者、研究代表者を教授者として約1時間の模擬授業を行った。その様子をビデオに記録した。また、事後に参加者の感想を聴取した。

このことにより、中学校・高校レベルの数学における文字式使用の前提となる基本的な原理を、大学生でもしばしば踏み外す可能性があること、また、この可能性を減じるための補習的支援策として、具体的事物の数量と文字との対応づけを行わせることが有効らしいとの示唆を得た。(2)中学校段階での文字式学習のための導入問題を試作した。文字式学習に際しての、教科書等での「例題」「演習問題」以前の導入的な教材として、具体物の個数と文字との対応関係を理解させるためのいわば"導入問題"を試作した。この問題は、単に正答するというよりは、その答の理由を意識することにより、妥当な文字式使用へと導くことを想定するものである。むろん、その有効性は今後の実証的検討に委ねられねばならない。(3)高校生を対象とした実験を実施した。上記(2)で言及した導入的な教材の有効性を探るため、公立の某高校の1年生約120名を対象に実験を行った(平成17年3月中旬)。そこから得られる結果(現在、分析中)を、平成16年度中の研究成果として明らかになった高校生・大学生の文字式運用上の誤りの原因についての分析結果に加えて考察することにより、本研究課題全体の成果としてのとしての一定の知見を得られるものと考えている。なお、本研究課題でのこれまでの成果についての評価と今後の発展の方向性について、関連する領域を専門とする千葉大学、山梨大学、玉川大学の研究者と意見を交換し有益な示唆を得ることができた。