hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
優越的地位の濫用規制の現代的課題

優越的地位の濫用の規制は独占禁止法上特殊な地位にあるものとされてきた。第一に、ここにいう優越的地位は市場における支配的地位を意味せず、いわば取引関係特有の事情による交渉力不均衡を意味している点である。第二に、当該行為の結果競争が害されることが要件となっておらず、市場が非競争的な環境にあることを搾取的に利用する場合を念頭におかれた規制であることである。取引関係に特有の交渉力不均衡がどのような事情で生じるのかについて、従来理論的な解明はなかった。近時、不完備契約下でのホールドアップ問題ないし後契約機会主義的活動として説明する立場が有力になってきた。本研究では、この立場に立ちながらも、問題を過小投資ではなく、限定合理性状況にある当事者の期待の保護の観点から説明を行った。また、優越的地位が取引関係特有の交渉力の不均衡を含むことは確かだが、これには典型的な独占的な地位も含むはずである。この点が従来軽視されてきた。本研究では、優越的地位の前提作業として市場支配力分析の洗練化を行った。この観点から、大規模小売店による優越的地位の濫用規制の再検討行った。ただし、取引関係特有の交渉力の発生する領域を市場と見る近時の有力説に対しては、経済的な基礎を欠くことを指摘して、これを棄却した。第二の点については、優越的地位の濫用が搾取的濫用を含むものではあるが、同時に排除的濫用も含むはずであることを示した。また、排除的濫用と搾取的濫用には境界領域を含んでおり、両方の視点からでないと適切な規制ができない領域があることを示した。さらに、従来の優越的地位の濫用の規制例においても排除的濫用の側面から説明可能なものがあることを示し、基準の明確化を図った。本年度は比較法的な視点から優越的地位の濫用規制を検討した。優越的地位の濫用に関して従来は、EC競争法の市場支配的地位の濫用規制、その中でも特に搾取的濫用濫用規制が類似する制度として注目されてきた。しかし、搾取的濫用の規制は実のところ妨害的濫用規制と連続する面があり、特に競争政策として独占的な地位の規制を行う場合、例えば接続料金規制に典型的に現れるように、搾取的濫用の側面を無視して妨害的濫用の要件を検討することはできないことを明らかにした。これは、今日の独占規制の焦点でもある。両者の融合の観点から、米国の反トラスト法における独占規制の歴史を再確認した。優越的地位の濫用が競争政策の一環として規制されるのは相手方の取引の自由が制約されないようにすることが自由競争の基盤として重要であるからだが、この点からすると取引の自由が重要な法目的として展開されてきたと解されている米国の反トラスト法の初期の歩みの理解が重要な意味を持つ。今年度の研究では米国の反トラスト法の初期の段階で取引制限の意義がコモンローの内容から乖離したことを明らかにした。すなわち、主観的な取引の自由の制限から客観的な取引量の制約へとその意義が変貌し、それは前者を重視すぎることが競争政策としては桎梏となったからであることを明らかにした。このような視点からは、優越的地位の濫用型の規制は意味を持たないはずだが、ある種の行動の自由は自発的な合意であっても制約できない自由として存在し、契約の自由を限界づけるという発想が、20世紀後半に至るまで、コモンローよりも射程を広げた形で存在したことも明らかにした。

本年度は昨年度に引き続き比較法的観点から優越的地位の濫用規制を検討した。前年度では、優越的地位の濫用規制に対比されるべき欧米の規制として市場支配力濫用規制を、特に搾取的濫用を中心に検討したが、本年度は市場支配的地位の濫用の中でも優越的地位の濫用と対比され難いと考えられてきた妨害的濫用を中心に検討した。まず、市場支配的地位の濫用規制の前提としての市場支配力概念を合併規制を参照軸に解明を進め、さらに優越的地位の典型としての金融機関の支配力にかかる問題の検討を行った。ついで、濫用行為としてこれまで必ずしも優越的地位の濫用に対応するものと考えられてこなかった妨害濫用の典型であるエッセンシャルファシリティ理論の適用に搾取的濫用の視点が不可欠であることを明らかにした。また、妨害的濫用規制中にわが国の優越的地位の濫用規制の典型的事例に相当するものが存在することを明らかにした。すなわち、最近わが国で多発している大規模小売店の納入業者に対する優越的地位の濫用の事件では、これまでの規制例と同様、契約と異なった条件の押しつけ、契約上の対価ではない金銭的要求、不当なリスク移転などが問題となっているが、これらはわが国流通業界の特殊事情と考えられてきた。しかし、英国の流通業界でもまったく同様の問題が生じており、それらが独占規制としてしかも妨害的濫用の系譜として規制されていることを明らかにした。さらにそこで問題となっている市場支配力が単なるロックインによる限定された市場によるものではなく、買手市場の特殊性に注目するもののコンベンショナルな市場に基づいて認定されていることを明らかにした。そこでの分析に依拠して、わが国の大規模小売業者の優越的地位が、関係特有の投資に帰因する転換不可能性以外の観点から説明可能であることを示した。本年度は比較法的研究に依拠して我が国固有の規制と思われてきた優越的地位の濫用を競争法一般の中で位置づけることを課題とした。昨年までに明らかにしたように、わが国の優越的地位の濫用規制と類似の規制は欧州でも行われており、しかも従来意識されてきた市場支配的地位の搾取的濫用規制以外の規制であった。平成17年に公取委が大規模小売店の優越的地位の濫用にかかる特殊指定を公表したが、本年はこの流通段階での濫用規制の競争政策上の位置づけを解明し、さらにその分析に有益な道具の洗練を行った。比較法として、わが国の流通型濫用規制に相当する英国の流通慣行における濫用的行為の規制を取り上げ、それが独占状態規制の系譜に属し、しかも単に交渉力不均衡の是正を超えた競争への影響を問題にしていることを明らかにした。それをふまえて、市場支配力の認定の問題に再び立ち返り、特に流通分野の市場支配力の問題に直接関わる差別化された市場支配力の問題を検討した。この問題は、英国でもそうであるが一見優越的地位の濫用と無関係に見える企業結合規制において差別化や買い手市場支配力をどのように把握するかと密接に関係する。しかもこれは企業結合規制のフロンティアの問題でもあるため、企業結合規制にまで視野を広げて研究を進めた。また、優越的地位の濫用を通じた競争への悪影響は市場支配的地位を有する企業の単独行為による反競争的行為の一般論に立ち返る必要があるが、この問題についてわが国では議論がほとんど空白状態のため、経済分析を用いて単独行為が反競争効果を持つ条件ならびに正常な競争手段として不公正ではない行為との境界線について研究を行い、その研究の一部を学会シンポジウムで公表した(学会報告の出版は平成18年度になされる予定である)。本年度では昨年に引き続き優越的地位の濫用についての比較法的検討を行い、それに依拠して優越的地位の濫用を競争法一般の中で位置づける作業を行った。
遺伝性代謝病と神経系障害

神経難病研究班のなかで当班では遺伝性代謝異常による神経系の障害を主として生化学的的に解析することを目的に研究を進めてきた。荒木は家族性アミロイドポリニューロパチー患者のプレアルブミン遺伝子の臓器別発現につき分析しmRNAは正常と異常の両方が等量存在することを明らかにした。御子柴はPelizaeus-Merzbacher病の動物モデルであるjimpyミュータントマウスのProteolipidproteinは顕著に低下し、mRNAも対照の約1%に減少していることを明らかにした。杉田は日本ウズラ糖原病【II】型骨格筋を分析し新しいグリコーゲン分解酵素の存在を明らかにした。多田はチトクロムCオキシダーゼ欠損症における臨床所見の不均一性につき詳細な解析を行なった。垂井は神経症状を伴うlipid storage myopathyの脂肪酸代謝につき分析し既知の疾患と異なることを明らかにした。鈴木は遺伝性βガラクトシダーゼ欠損症の臨床的多様性と欠損蛋白の動態を解析した。後藤はKnabbe病の動物モデルであるtwicher mouseの脳内psychosineの高速液体クロマトグラフィーによる測定を行ない病理変化との対応につき解析した。衛藤はkrabbe病は従来全身には脂質が蓄積しないとされてきたが、剖検例の腎・小腸でもガラクトセレブロシドが蓄積していることを明らかにした。岡田はリピドーシスにおいてリソゾームで分解されない脂質は他の細胞内各分画へ移動して細胞膜機能障害を生じさせる可能性を示した。宮武はAdrenoleukodystrophyにおいて極長鎖脂肪酸の増加する機序をZellweger症候群と比較検討し、長鎖脂肪酸の少なくとも【C-(18:0)】から【C-(16:0)】までの部分分解はベルオキシゾームが行なっていることを明らかにした。三木はcerebrotenolinous xanthomatosisに対しケノデオキシコール酸を投与したところ血中コレスタノールが低下し臨床症状が改善することを明らかにし、またHMG-CoA reductaseの阻害剤との併用療法も有効であることを示した。
C^r-構造安定性予想(r≧2)解決に向けての1つの試み

力学系理論は,双曲性と構造安定性という2つの概念を基礎として研究が始まり,「構造安定性と双曲性は同値」というC^r-構造安定性予想(r≧1)解決へ向けての研究がその発展に大きな役割を果たした.C^1-位相に関する構造安定性予想は,1987年にManeによって解決されたがr≧2の場合は未解決である.C^1-構造安定性予想の証明において基本的かつ本質的な働きをしていたものにFranks補題がある.同補題はC^1-位相に関してのみ成立しC^2以上については成立しないため,現時点ではC^r-構造安定性(r≧2)から双曲性は導かれていない.本研究の目的は,擬軌道尾行性(shadowing property)とPesin理論の融合を図ることにより,擬軌道尾行性-C^r-開条件(r≧2)から双曲性を導き,さらにその研究過程で得られた手法・成果を利用することにより,将来的にはC^r-構造安定性予想(r≧2)の解決を図ろうというものであった.平成15年度は研究対象を閉曲面上の力学系に限り,擬軌道尾行性-C^r-開条件(r≧2)の下で力学系の双曲性を導くことに主眼を置いた.平成16年度においても引き続き双曲性の証明に挑戦したが現時点で論文として発表に値する成果は得られていない.しかし,部分的に得られた成果の高次元化についてはその見通しが得られ,全体的に見れば本研究目的の50%は達成できたと言える.周期点の双曲性は,力学系の双曲性を示す上で基礎となる.擬軌道尾行性-C^r-開条件(r≧2)のもと,力学系のすべての周期点が双曲的であること,それらの安定多様体・不安定多様体が横断的に交わること等々が研究代表者自身によって証明されており,2次元多様体上で占有的分解の存在と周期点が非遊走集合の中で稠密であることを仮定すればC^2-構造安定性から双曲性が証明できる,さらに今回の研究を通し,高次元の場合についてもこれと同様な結果が証明できることが判明した.本研究を推進して行くための土台は完成しており,本研究で部分的に得られた成果の更なる発展に向け引き続き鋭意努力していく予定である.力学系理論は,双曲性と構造安定性という2つの概念を基礎として研究が始まり,「構造安定性と双曲性は同値」というC^r-構造安定性予想(r≧1)解決へ向けての研究がその発展に大きな役割を果たした.C^1-位相に関する構造安定性予想は,1987年にManeによって解決されたがr≧2の場合は未解決である.C^1-構造安定性予想の証明において基本的かつ本質的な働きをしていたものにFranks補題がある.同補題はC^1-位相に関してのみ成立しC^2以上については成立しないため,現時点ではC^r-構造安定性(r≧2)から双曲性は導かれていない.本研究の目的は,擬軌道尾行性(shadowing property)とPesin理論の融合を図ることにより,擬軌道尾行性-C^r-開条件(r≧2)から双曲性を導き,さらにその研究過程で得られた手法・成果を利用することにより,将来的にはC^r-構造安定性予想(r≧2)の解決を図ろうというものであった.平成15年度は研究対象を閉曲面上の力学系に限り,擬軌道尾行性-C^r-開条件(r≧2)の下で力学系の双曲性を導くことに主眼を置いた.平成16年度においても引き続き双曲性の証明に挑戦したが現時点で論文として発表に値する成果は得られていない.しかし,部分的に得られた成果の高次元化についてはその見通しが得られ,全体的に見れば本研究目的の50%は達成できたと言える.周期点の双曲性は,力学系の双曲性を示す上で基礎となる.擬軌道尾行性-C^r-開条件(r≧2)のもと,力学系のすべての周期点が双曲的であること,それらの安定多様体・不安定多様体が横断的に交わること等々が研究代表者自身によって証明されており,2次元多様体上で占有的分解の存在と周期点が非遊走集合の中で稠密であることを仮定すればC^2-構造安定性から双曲性が証明できる,さらに今回の研究を通し,高次元の場合についてもこれと同様な結果が証明できることが判明した.本研究を推進して行くための土台は完成しており,本研究で部分的に得られた成果の更なる発展に向け引き続き鋭意努力していく予定である.本研究は,擬軌道尾行性(shadowing property)とPesin理論の融合を図ることにより,擬軌道尾行性-C^r-開条件から双曲性(hyperbolicity)を導くことを目的とし,将来的にはC^r-構造安定性予想(r≧2)の解決に寄与しょうというものである.我々の研究目的が達成されれば上記予想解決に大きく貢献できるばかりでなく,ここで得られた成果は,分岐理論・カオス理論にも応用可能と思われる.平成15年度は,研究対象を閉曲面上の力学系に限り,擬軌道尾行性-C^r-開条件のもとで力学系の双曲性を導くことを主眼とした.本研究を進めていく上で,分岐理論が有効であることが知られている.

実際,分岐理論の様々な部分で重要な役割を担っている「中心多様体定理」を応用することにより,擬軌道尾行性-C^r-開条件のもとで力学系のすべての周期点は双曲的であることが,研究代表者自身によって証明されている.周期点の双曲性は,力学系の双曲性を示す上で基礎となる.C^1-構造安定性予想解決のときは,C^1-構造安定性から非遊走集合上の接ベクトル束に占有的分解が存在することを導く段階でFranks補題が本質的であった.しかし,その手法はC^2以上の位相では全く役に立たない.そこで,本研究では力学系のエルゴード理論を応用する.Oseledecの定理により,与えられた(力学系に付随する)エルゴード的不変測度μのサポート上の接ベクトル束においてリャプノフ指数に対応した分解がある.さらに(C^2以上でかつ)リャプノフ指数が(μに関し)いたるところで0でなければ,Pesin理論より,非一様ではあるが双曲性が証明できる.現在,擬軌道尾行性-C^r-開条件のもとで,上記共同研究者と共に鋭意この事実の確認に挑戦している.これが確認されれば,再度,擬軌道尾行性-C^r-開条件を利用し,力学系の双曲性の証明を行っていく予定であるが,現時点では発表に値する結果は得られていない.なお,平成15年9月には,北京大学(中国)数学教室に約2週間滞在し,構造安定性理論の専門家であるWen Lan氏と本研究の目的・研究の進め方について討議を行うと共に,研究代表者自身によって平成14年度まで得られている結果について講演を行った.力学系理論は,双曲性と構造安定性という2つの概念を基礎として研究が始まり,「構造安定性と双曲性は同値」というC^r-構造安定性予想(r≧1)解決へ向けての研究がその発展に大きな役割を果たした.C^1-位相に関する構造安定性予想は,1987年にManeによって解決されたがr≧2の場合は未解決である.C^1-構造安定性予想の証明において基本的かつ本質的な働きをしていたものにFranks補題がある.同補題はC^1-位相に関してのみ成立しC^2以上については成立しないため,現時点ではC^r-構造安定性(r≧2)から双曲性は導かれていない.本研究の目的は,擬軌道尾行性(shadowing property)とPesin理論の融合を図ることにより,擬軌道尾行性-C^r-開条件(r≧2)から双曲性を導き,さらにその研究過程で得られた手法・成果を利用することにより,将来的にはC^r-構造安定性予想(r≧2)の解決を図ろうというものであった.平成15年度は研究対象を閉曲面上の力学系に限り,擬軌道尾行性-C^r-開条件(r≧2)の下で力学系の双曲性を導くことに主眼を置いた.本年度においても引き続き同じ条件の下で双曲性の証明に挑戦したが,未だ論文として発表に値する成果は得られていない.周期点の双曲性は,力学系の双曲性を示す上で基礎となる.擬軌道尾行性-C^r-開条件(r≧2)のもと,力学系のすべての周期点が双曲的であることが(分岐理論を応用することにより)研究代表者自身によって証明されており,本研究を推進して行くための土台は完成している.今後においても本研究で部分的に得られた成果の更なる発展に向け,本研究を継続する予定である.
超高速レーザーホトリシスによる液・液界面および液・膜界面の研究

三塩化チタンを含む四塩化チタンの1,4-ジオキサン溶液の加水分解によって生成させた二酸化チタンコロイドの定常光およびフェムト秒時間分解吸収分光によりそのキャラクタリゼーションを行った。コロイド溶液の吸収スペクトルは、ルチル型二酸化チタンのものに類似したが、3価のチタンに基づく可視域の吸収は見られなかった。このことはコロイド作成中に3価のチタンは4価に酸化されたものと考えられる。また間接遷移に基づくと思われる弱い吸収のテールが390-500nmの広い範囲で見られた。このコロイド溶液の400nmにおける励起により得られた過渡吸収スペクトルは、励起直後に550nmに極大をもつブロードなスペクトルを示した。この吸収帯のピークは、時間と共に短波長シフトし、ほぼ2psで430nmに収束した。この吸収はスペクトル幅を狭めながら減衰し、約5psで消失したが、ピークエネルギーと時間のプロットからその寿命は400+/-100fsと見積もられた。この過渡吸収のシフトは、観測された過渡種がトラップ状態にある電子-正孔対がさらに深い状態へ緩和し再結合することで説明されると考えられ、励起が間接遷移であることと試料が三塩化チタンを含む四塩化チタンから調製されたことによりトラップとなる欠陥の生成が促進されることによると思われる。このことより一般的に結晶格子に欠陥をもつ二酸化チタンにおいては、欠陥サイトでの電子-正孔対再結合のために光触媒能が低下することが予想される。
発達障害児の社会的スキルへの集団随伴性を用いた支援プログラムの開発に関する研究

本研究は、発達障害児の社会的スキルの獲得と般化(広義の適応)を促す方法を検討する枠組みとして、集団のメンバーの行動に応じて集団全体に強化や弱化といった環境の変化が随伴される「集団随伴性」(Litow & Pumroy,1975)に着目した。そして、社会的スキルの欠如や遂行困難に起因する問題行動を集団随伴性の観点から分析、指導する方法を確立することを目的とした。前年度までの先行研究の文献的検討および小集団指導場面における児童間の相互作用の分析から、以下の点が示されていた。(1)集団随伴性は集団内の成員間の相互作用に特有の影響を与える、(2)それは他者への援助等の向社会的行動として、あるいは威圧的な言動等の問題行動として生じる、(3)その背景には集団随伴性における強化の相互依存関係(強化されるか否かは自分の行動だけでなく他者の行動にも依存している)がある、(4)特に問題行動として生じやすくなるいくつかの条件がある。今年度はこうした知見から、児童集団間で生じている問題行動を集団随伴性の観点から分析する枠組みを構築し、その分析枠を用いて通常学級における学級全体が関与する問題行動の解決を試みた。授業等の準備に著しい困難が見られた公立小学校2年生の1学級において、強化の相互依存関係の分析および問題行動が生じやすくなる条件の有無を査定した。その結果、一部の児童の逸脱によって学級全員が叱責されるという弱化の集団随伴性の存在が確認され、叱責の原因となる児童数名が明らかであり、それらの児童の逸脱は他児からの注目という集団随伴性とは両立しない強化随伴性によって維持されていた。そのため、逸脱をしている児童への不適切な関わりが増加し、全体の準備がさらに遅れていた。そこで、(1)学級全体に適切な準備と声かけについてのSSTを実施し、弱化から強化の集団随伴性に転換を行った。単一事例研究法による独立変数と従属変数(準備の所要時間)の関数関係の評価を行ったところ、介入を実施した3つの場面すべてにおいて両者の関数関係が示され、分析枠の妥当性が示された。集団随伴性に注目し、集団に基盤を置いた社会的スキルの指導方法を確立することを目的として以下の研究を行った。第一に、内外の先行研究を収集し、集団随伴性の分類に関する再検討を行った結果、特に相互依存型集団随伴性における強化を随伴する集団の単位により、集団内の成員の相互作用に与える効果が大きく異なることが示唆された。この仮説を検証するため、第二に自閉症児4名からなる小集団に対して、強化随伴の単位の異なる相互依存型集団随伴性の条件の下で社会的スキル訓練を実施した(五味・野呂,2009)。その結果、集団全体に対して相互依存型集団随伴性を適用した条件では、対象児間の相互作用が十分に促進されなかった一方、ペア単位で集団随伴性を適用した条件では相互作用の促進が見られ、ねらいとした社会的スキルの獲得と般化が促された。この結果から、強化随伴の単位による効果の違いが明らかとなった。この研究で得られた知見は、単に集団随伴性の分類枠を広げるだけではく、通常学級も含めたより広範な学校場面の随伴性を分析し、それらの場面の随伴性をシュミレートした指導場面を設定する上で有用な成果と考えられる。さらに、今後の研究で集団を対象とした支援の枠組みを通常学級へ拡大するにあたり、通常学級での問題場面の分析に基づく支援の枠組みを確立しておくことが重要と考えられた。特に、個別事例を対象とした先行研究(五味・大久保・野呂,2009)では、支援を実行する教員が継続的かつ適切に支援を実施できるための環境設定の重要性が示唆された。そこで、通常学級における問題事例を対象として、教員の支援実行を促進する環境設定に関する事例研究を行った(五味・野呂,2010)。児童および教員双方の行動の随伴性を分析し、その結果に基づいて手がかり刺激を設定することで、手続きの実行が促進され、対象児の適切な行動も促進された。集団を活用した社会的スキルおよび適応的な行動の指導・支援方法の確立を目的として、1.発達障害児の小集団指導場面における集団随伴性の活用方法に関する研究、2.通常学級への拡大のための環境設定に関する研究、のふたつの柱で研究を進めた。1.については、五味・野呂(2009)の研究上の課題を踏まえて、得られた示唆を検証することを目的として追試的研究を実施した。その結果、相互依存型集団随伴性を適用する集団の規模によって、集団内の児童の相互作用が質的・量的に異なることが確認された。これらふたつの研究で得られた知見は、さらに通常学級に応用され、給食の準備活動中の児童の適切な相互作用を促進する効果を得た。通常学級における学級経営では、活動や評価の単位としての集団の規模は容易に操作可能な変数であり、上記の研究結果は、通常学級での児童の適切な相互作用を促進するための手立てとして非常に有効であると考えられた。一方、2.については、教員による継続的かつ適切な支援の実施を促進する条件の検討を行った。主に、(1)記録を兼ねた支援手続きのチェックリスト導入の効果、(2)支援の結果に関する定期的なフィードバックの効果、(3)支援の継続的な実施が職員会議の中で強化される機会の設定の効果、をそれぞれ検討した。

その結果、海外の諸研究のように頻繁なフィードバックを行わなくても、教員の力量や支援に対する動機づけを評価したうえで、(1)や(3)のような環境設定を行うことで、支援が継続的に実施されることが示された。本研究は、発達障害児の社会的スキルの獲得と般化(広義の適応)を促す方法を検討する枠組みとして、集団のメンバーの行動に応じて集団全体に強化や弱化といった環境の変化が随伴される「集団随伴性」(Litow & Pumroy,1975)に着目した。そして、社会的スキルの欠如や遂行困難に起因する問題行動を集団随伴性の観点から分析、指導する方法を確立することを目的とした。前年度までの先行研究の文献的検討および小集団指導場面における児童間の相互作用の分析から、以下の点が示されていた。(1)集団随伴性は集団内の成員間の相互作用に特有の影響を与える、(2)それは他者への援助等の向社会的行動として、あるいは威圧的な言動等の問題行動として生じる、(3)その背景には集団随伴性における強化の相互依存関係(強化されるか否かは自分の行動だけでなく他者の行動にも依存している)がある、(4)特に問題行動として生じやすくなるいくつかの条件がある。今年度はこうした知見から、児童集団間で生じている問題行動を集団随伴性の観点から分析する枠組みを構築し、その分析枠を用いて通常学級における学級全体が関与する問題行動の解決を試みた。授業等の準備に著しい困難が見られた公立小学校2年生の1学級において、強化の相互依存関係の分析および問題行動が生じやすくなる条件の有無を査定した。その結果、一部の児童の逸脱によって学級全員が叱責されるという弱化の集団随伴性の存在が確認され、叱責の原因となる児童数名が明らかであり、それらの児童の逸脱は他児からの注目という集団随伴性とは両立しない強化随伴性によって維持されていた。そのため、逸脱をしている児童への不適切な関わりが増加し、全体の準備がさらに遅れていた。そこで、(1)学級全体に適切な準備と声かけについてのSSTを実施し、弱化から強化の集団随伴性に転換を行った。単一事例研究法による独立変数と従属変数(準備の所要時間)の関数関係の評価を行ったところ、介入を実施した3つの場面すべてにおいて両者の関数関係が示され、分析枠の妥当性が示された。
In vitro DNA複製系を利用したDNA複製応答性ATR機能解析

本研究はDNA複製に不可欠なATRキナーゼの役割の解明を目的とし、DNA複製に応答するリン酸化因子を解析した。当初計画していたSV40genomeDNAin vitro複製系の構築に関しては、SV40ウイルスT抗原によるDNA複製進行をin vitroで再現することに成功したが基質検出に必要とされる利用可能なSV40ウイルスT抗原量に限りがあること、および基質回収率が低いことから質量分析に十分なサンプルを得られなかった。そこで本研究では当初の予定を変更し細胞内におけるリン酸化基質を同定することとした。外的刺激非存在下における正常細胞のDNA複製に関連したリン酸化基質を同定するため、正常肺上皮細胞(SAEC)を用いた。またがん遺伝子誘発性の内因性DNA複製ストレス応答を解析するため、変異型K-Rasを正常肺上皮細胞に導入し形質転換を誘導する肺腺がんモデルを構築した。これらの細胞においてATR高発現細胞およびATR阻害剤を用いることによってATR依存性のリン酸化イベントを抽出した。同定されたリン酸化サイトのうちATR阻害剤存在下による変動を算出、主成分解析およびIPA解析を行ったところ、予想されたDNA損傷応答(Role of BRCA in DNA damage response, NER pathway, Cell cycle G1/S checkpoint regulation , Cell cycle G2/M checkpoint regulation)に関連するpathwayに加えてRhoAシグナリングおよびクロマチンリモデリングに関与するpathwayが検出された。これらのことから内因性DNA複製ストレス応答におけるATRは外的要因によるDNA損傷応答時とは異なる基質群をリン酸化することにより染色体を安定に維持し細胞の生存を維持することが示唆された。正確なDNA複製・遺伝及びゲノム安定性の維持は真核生物におけるに最も重要な生命現象の一つである。DNA複製のエラーは時間とともに増幅・蓄積し、ゲノム不安定性の要因となりがんや老化を誘発する。DNA損傷応答を最上流で制御するAtaxia telangiectasia and Rad3 related (ATR)はHUやUVなどの外的DNA複製ストレスによって生ずる一本鎖DNA (ssDNA)の露出によって活性化し、細胞周期を停止させ、新たなorigin firingを阻害・複製フォークを安定化する事により細胞の生存を維持する。マウスにおいてATR欠損は胎生致死であることやATR選択的阻害剤は急激なssDNA露出を誘発しreplicationcatastropheによる細胞死を誘導することからATRは外的損傷のない状況下においてもDNA複製に必須であると考えられている。また酵母における解析から、ATR(Mec1)基質のDNA複製に関わる機能が示唆された。しかし、DNA複製、および内因性DNA複製ストレス応答に関わる具体的なATRの機能はほとんど説明されていない。今年度はDNA複製に伴うATR特異的リン酸化基質同定のためATPアナログに感受性のAS-ATRを作成し、in vitro ATR活性化、リン酸化基質精製、及び質量分析するシステムを構築した。興味深いことにDNA二本鎖切断を模倣した合成DNA(ssDNA/dsDNA)によって誘導されるATR依存的なpRPA32 Ser33と比べるとその程度は弱いものの、ssDNAをテンプレートとする複製に伴うATR活性化によるRPA32 Ser33のリン酸化を認めた。これらのことは細胞系ではほぼ検出不可能な微弱なATRの活性化をin vitro複製系を用いることによって検出しうることが示唆された。本年度はATPアナログに感受性のAS-ATR活性化による基質リン酸化システムを確立し、ウエスタンブロット方による多数の基質候補を検出することができた。しかし基質精製における回収率が低く質量分析における同定数はまだ十分ではない。またSV40ゲノムDNA複製の立ち上げに時間を要し、DNA複製およびDNA複製ストレス応答におけるATR基質解析という意味においては十分な結果が得られていない正確なDNA複製・遺伝及びゲノム安定性の維持は真核生物におけるに最も重要な生命現象の一つである。DNA複製ストレス応答を最上流で制御するAtaxia telangiectasia and Rad3 related (ATR)はHUやUVなどの外的DNA複製ストレスによって生ずる一本鎖DNA (ssDNA)の露出によって活性化し、細胞の生存を維持する。ATR欠損は胎生致死であることやATR選択的阻害剤は急激なssDNA露出を誘発しreplicationcatastropheによる細胞死を誘導することからATRは外的損傷のない状況下においてもDNA複製に必須であると考えられている。今年度はSV40ゲノムDNA複製をAS-ATRとアナログATP-gamma S存在下で行いATR特異的基質を試みたが、DNA複製効率が低いこと、Sulfolinkビーズによる基質回収率が低いことから質量分析に十分なサンプルを得られなかった。そこでDNA複製ストレスを誘発するがん遺伝子(K-ras)を4OHT誘導的に発現する細胞系を構築し、この系を用いて細胞内in vivo DNA複製ストレスの有無(K-ras発現の有無)によるリン酸化基質群を、TMT(Tandem Mas Tag)法を用いて網羅的比較定量を行った。これらの中にはストレス非存在下において1.5倍以上存在する基質を7種、DNA複製ストレスによって1.5倍以上増加するリン酸化基質(pSQ/TQ)を10種以上認めた。またAS-ATRとアナログATPによるin vitroキナーゼアッセイ産物をphostag gelにて解析し、未知基質のATRによるリン酸化の有無を同定しうるシステムを構築した。

本年度はin vitroゲノムDNA複製によるATR特異的基質の同定を試みたが、DNA複製効率が低いこと、基質回収率が低いことから質量分析に十分なサンプルを得られなかった。これらのことから研究計画を見直し、細胞内in vivo DNA複製ストレスを対象とすることとした。このためDNA複製ストレスを誘発するがん遺伝子(K-ras)を4OHT誘導的に発現する細胞系の構築に時間を要した。本研究はDNA複製に不可欠なATRキナーゼの役割の解明を目的とし、DNA複製に応答するリン酸化因子を解析した。当初計画していたSV40genomeDNAin vitro複製系の構築に関しては、SV40ウイルスT抗原によるDNA複製進行をin vitroで再現することに成功したが基質検出に必要とされる利用可能なSV40ウイルスT抗原量に限りがあること、および基質回収率が低いことから質量分析に十分なサンプルを得られなかった。そこで本研究では当初の予定を変更し細胞内におけるリン酸化基質を同定することとした。外的刺激非存在下における正常細胞のDNA複製に関連したリン酸化基質を同定するため、正常肺上皮細胞(SAEC)を用いた。またがん遺伝子誘発性の内因性DNA複製ストレス応答を解析するため、変異型K-Rasを正常肺上皮細胞に導入し形質転換を誘導する肺腺がんモデルを構築した。これらの細胞においてATR高発現細胞およびATR阻害剤を用いることによってATR依存性のリン酸化イベントを抽出した。同定されたリン酸化サイトのうちATR阻害剤存在下による変動を算出、主成分解析およびIPA解析を行ったところ、予想されたDNA損傷応答(Role of BRCA in DNA damage response, NER pathway, Cell cycle G1/S checkpoint regulation , Cell cycle G2/M checkpoint regulation)に関連するpathwayに加えてRhoAシグナリングおよびクロマチンリモデリングに関与するpathwayが検出された。これらのことから内因性DNA複製ストレス応答におけるATRは外的要因によるDNA損傷応答時とは異なる基質群をリン酸化することにより染色体を安定に維持し細胞の生存を維持することが示唆された。In vitro DNA複製系を確立し、ATR活性化に伴う基質同定を進める。
人間共存型ロボット用の剛性を機械的に変化できる柔軟関節機構に関する研究

人間と共存するロボット用として、板ばねの曲げ方向による剛性の違いを利用し、作業に応じて柔らかさを調節できる機械的な柔軟関節の開発を試みた。モータを制御する方法よりも、衝撃等に対する応答性に優れ、安全で信頼性が高い。次のような項目について、提案する柔軟関節機構が有効であることを確認した。1.柔軟関節の剛性の解析と設計方法の確立柔軟関節の構造は、アームを回転させる関節のモータを直接アームに接続するのではなく、板ばねを挟んで接続し、その板ばねは曲げ方向を変化できるように、関節軸に垂直に回転できる仕組みにした。関節の剛性は板ばねの回転角によって変わるためその特性を解析した。板ばねの強度や板ばねを回転させるのに必要なトルク等に関する解析も行った。2.1自由度の柔軟関節機構の試作と特性測定板ばねやモータを組みこんだ1自由度のコンパクトな関節を設計し、実際に試作して特性を評価した。非線形ではあるが、板ばねを回転させることで関節の剛性が変えられることが確認できた。その剛性と板バネの角度の関係は理論値とは少々ずれがあるものの、1つの式でほぼ近似できることも確認された。また、板バネの曲げと関節の回転のずれを逃がすために直動軸受を入れると特性が改善できた。3.1つのモータで関節駆動と剛性調節を切り替えて行う機構の開発関節を駆動するモータ1個のみで、関節駆動と板ばねの回転を切り替えて行える機構を差動歯車を配して設計した。4.剛性を変えられる柔軟関節を用いた3自由度アームの開発柔軟関節を3個直列に配し平面スカラー型の3自由度アームを製作した。関節部が入れ子になってガタが生じるのを防ぐため、関節軸に垂直にあけた穴に板バネを通すなどの設計の工夫を行った5.3自由度柔軟アームによる接触作業実験製作した3自由度アームを用いて各種の接触作業や拘束運動を行わせて、作業がスムーズに行えることを確認した。今年度は次項目について成果を得、提案する柔軟関節機構が有効であることを確認した。両端をある角度に拘束された板ばねの曲げとしてモデル化し、関節変位は微小と仮定して計算した。その結果、関節の回転軸の位置に板ばねの中心がくる構造が強度や特性が良いこと、板ばねは設計条件の範囲内で、幅が広く、薄く、長い程良いこと、板ばねを回転させるトルクは関節トルクの2乗に比例し、ある回転角でピークを持つこと等が明らかになった。現在試作中である。

関節部が入れ子になってガタが生じるのを防ぐため、関節軸に垂直にあけた穴に板バネを通すなどの設計の工夫を行った5.3自由度柔軟アームによる接触作業実験製作した3自由度アームを用いて各種の接触作業や拘束運動を行わせて、作業がスムーズに行えることを確認した。
高精度位置情報・ハザードマップ連携の危険情報通知モデルの開発と実証

近年,東日本大震災,関東・東北豪雨,熊本地震など大規模災害が発生しており,我々の災害に対する危機意識は非常に高まっている.このような大災害を教訓とし,災害対策が急がれている.災害対策のシステムとして我々は災害危険度について把握することのできるハザードマップと高精度位置情報を組み合わせ,携帯端末から容易に危険度を知ることのできるハザードマップデータベース化システムを構築した.ハザードマップシステムについて,富山県射水市の洪水ハザードマップを題材としてデータベース登録システムを開発した.モバイル側及びサーバ側の基本システムは開発できた.天空率の定量化手法について,画像処理技術を用いて確立できた. GPS,準天頂衛星システム,GLONASS等の種々のGNSSの位置捕捉精度について,おおよその数値については把握できた.しかしながら,まだまだ測定が不足しているため引き続き丁寧な実験を進め,精度を上げていきたい.ネットワークの安定化のためSDN(Software Defined Network)技術について評価を着手した.(1)平成26年度に開発したハザーマップデータベース化システムのデータ登録のためのハザードデータの判例色化アルゴリズムを開発した.この成果により,文字や地図記号などのハザードデータ以外の情報を削除して登録が可能となった.(3)堅牢なネットワーク構築のため,Openflow環境を構築した.ハザードデータ登録のため文字や地図記号などのハザードデータ以外の情報を削除する処理が当初の想定にはなかったが,技術にめどがついたことは大きい.GPS,GLONASSの天空率と位置捕捉精度についてグラフ化することができており,順調に推移しているといえる.(1)平成27年度までに開発した富山県射水市一部を対象地域とする水害用ハザーマップデータベース化システムのデータ登録のためのハザードデータの判例色化アルゴリズムの研究成果を電子情報通信学会ICTSSL研究会および国際展開を目指し査読付国際会議で発表し, IEEE Exploreに掲載された.さらに,射水市全体への拡張した際の問題点を明確化後,アルゴリズムの改善を行い射水市全体に適した水害用ハザードマップ判例色化アルゴリズムの開発および元のハザードデータとの認識率の定量化を行った.この成果により, pdf形式による水害ハザードマップの地域全体のデータベース化が可能となった.本成果は,電子情報通信学会総合大会において研究発表を実施した.(2)DGPS,GLONASSの天空率と位置捕捉精度について衛星周期を考慮した長時間測定を行った.位置捕捉精度・可視衛星数・DOPと天空率についての相関を定量化するとともに,低天空率環境下における位置捕捉精度の低下について実験的にマルチパスによる影響であることを示した.さらに,中国のBeidoを意識した評価を北海道で実施し,電子情報通信学会ソサイエティ大会および電子情報通信学会総合大会において発表した.(3)堅牢なネットワーク実現のため平成27年度までに構築したOpenflow環境を衛星通信ネットワークを用いた多重アクセスベースの評価を行った.研究成果の研究会や国外向けの発表が遅れている.高精度位置情報・ハザードマップ連携の危険情報通知モデル実現のためにネットワークの観点から不可欠な,必ずつながる堅牢なネットワークの実現を目標に,平成28年度までにOpenflowネットワークを衛星通信システムに拡大適用し,多重アクセスベースの評価結果を実施していた.過年度までに,その研究成果の発表が十分とは言えなかったため,平成29年度は国内主要学会の研究会および査読付国際会議に投稿した.本研究ではSoftware Defined Network(SDN)を実現する代表的な技術としてOpenFlowを取り上げ,無線区間として高遅延・狭帯域環境下である衛星通信を想定し経路計算時間の増加,衛星回線のOpenFlowチャネルを想定したときのパケット制御に必須なFlow-modのシーケンスについて測定を行い,富山県を対象に県内15市町村をネットワークの拠点としてネットワークの構築時間を全経路のFlow-mod収容時間として算出し, SDNの有効性を示した.本内容は査読付国際会議において採択されヨーロッパの学会で講演を行い多くの質問を受け反響の大きさを感じた.あわせて国内の電子情報通信学会の研究会で研究成果を発表した.以上の研究実績は, IEEE Xplore, Scopus, Web of Science, J-GlobalおよびIEICE Knowledge Discoveryのデータベースに登録され,国内外で読むことができる.近年,東日本大震災,関東・東北豪雨,熊本地震など大規模災害が発生しており,我々の災害に対する危機意識は非常に高まっている.このような大災害を教訓とし,災害対策が急がれている.災害対策のシステムとして我々は災害危険度について把握することのできるハザードマップと高精度位置情報を組み合わせ,携帯端末から容易に危険度を知ることのできるハザードマップデータベース化システムを構築した.天空率の定量化は研究課題の重要となる技術であり画像処理技術を用いて確立できた.種々の天空率の場所をフィールドに様々なGNSSの位置捕捉精度の測定を実施できている.おおよその傾向は把握できた.また,ハザードマップのデータベース化について,画像処理技術を用いてデータベース登録を始めている.順調に開発が進んでいるといえる.データベース登録を対象となる市全体に進め評価したい.また,位置捕捉精度について,かなりのデータが取得できたものの,解析の点で加速化を図りたい.研究成果の研究会や国外向けの研究成果の発信を進める.社会安全システム種々の天空率の場所をフィールドに様々なGNSSの位置捕捉精度の測定を実施できたものの,位置捕捉精度に関しての測定を増やしデータの解析を進める必要がある.さらにハザードマップについてデータ登録方法について登録色のバラツキが見られるため処理精度を上げる必要がある.以上の課題に対して解決していきたい.アジア圏の国際会議に参加したため想定より旅費の執行が小さかった研究の推進と成果の発信に注力したものの,成果の発信については査読付き会議の投稿機関と校務とのタイミングがあわなかった.GNSS装置を当初は購入で考えていたが,レンタルすることができたので,予定よりも支出が減少した.研究は順調に進んでいる.
象牙芽細胞の膜伸展感受性イオンチャネル-ASICsとTRPチャネルの機能連関

歯を作る象牙芽細胞は知覚過敏に代表される鋭利痛を発生する感覚受容細胞として働いていることが明らかになってきた。虫歯や歯肉炎によって象牙質が露出すると、象牙質に無数に開いた象牙細管が口腔内に露出する。この細管内に虫歯菌が侵入し、酸で歯を溶かすと虫歯になり痛みが発生する。しかしなぜ酸が歯痛を誘発するかは不明であった。そこで培養象牙芽細胞への酸刺激は細胞内のカルシウム濃度の増加を誘発した。象牙質表面への酸刺激は、象牙芽細胞の酸感受性受容体(TRPV1, ENaC, GPR4)で感知され、カルシウム濃度依存的なカルシウム輸送が生じる結果、反応性象牙質形成が促進することが示唆された。象牙芽細胞はtransient receptor potential (TRP)channelsで刺激(pH・温度・機械など)を受容し、細胞内Ca2+濃度の一過性増加を示す。一方、近年TRP channels以外のpH・機械刺激感受性膜タンパク質の存在も示唆されている。そこで、本細胞における酸・機械刺激誘発性Ca2+流入の詳細を検討した。実験にはマウス由来培養象牙芽細胞(odontoblast lineage cells, OLC)を用いた。細胞内Ca2+濃度の変化は、fura-2によって評価した。標準細胞外液(pH 7.4)に0.1 M HClを加え、pH 7.0 - 4.0の酸刺激溶液を作成した。機械刺激は標準細胞外液(333 mOsm/L)から100 mMNaClを除き(133 mOsm/L)、マンニトールで等浸透圧性・低浸透圧性刺激溶液(200 mOsm/L)をそれぞれ作成した。酸刺激を与えると、象牙芽細胞内のCa2+濃度は、pH依存性に一過性に増加した。酸刺激誘発性(pH 5.5)Ca2+流入は、amiloride (5 μM)によって抑制された。低浸透圧刺激による一過性細胞内Ca2+濃度の増加も、同様にamilorideによって抑制された。これらの結果から、amiloride感受性Ca2+透過性イオンチャネルが酸・機械刺激の受容に関わることが示された。Amilorideは酸感受性イオンチャネル(acid sensing ion channel, ASICs)および上皮性Na+チャネル(epithelial Na+ channel, ENaC)等の非選択的陽イオンチャネルブロッカーであることから、酸・機械刺激による細胞内Ca2+濃度の増加は、これらに由来する可能性が示唆された。硬組織欠損で象牙質が露出すると、象牙細管内液を介して象牙芽細胞に侵害刺激が加わる。一方で、齲蝕病原菌は象牙細管に侵入・定着し、酸を産生する。象牙芽細胞は我々が既に報告している酸感受性transient receptor potential (TRP)チャネルの他に、acid sensing ion channels (ASICs)の発現が示唆されている。本研究は象牙芽細胞の酸受容と細胞応答の関係に着目し、象牙芽細胞における酸受容機構と細胞内Ca2+シグナリングを検討した。実験には培養象牙芽細胞を用いた。酸刺激(pH7-4)溶液は標準細胞外液にHClを加えることで調整した。細胞応答は細胞内遊離カルシウム濃度([Ca2+]i)をCa2+蛍光色素を用いて記録した。細胞外Ca2+存在下で、酸刺激(pH7-4)は[Ca2+]iをpH依存性に増加させた(EpH50 = 5.5)。細胞外Ca2+を除去すると、pH5-4刺激での[Ca2+]i増加が増強した。細胞外Ca2+非存在下でsarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase阻害剤(cyclopiazonic acid)とryanodine受容体(RyR)阻害剤(dantrolene)を投与すると酸刺激で誘発される[Ca2+]iの増加は抑制された。Phospholipase C阻害剤(U73122)は酸刺激誘発性[Ca2+]i増加を抑制したが、adenylate cyclase阻害剤(SQ22536)は抑制しなかった。ASICsの非選択的阻害剤であるamilorideは細胞外Ca2+の有無に関わらず、酸刺激誘発性[Ca2+]i増加を抑制した。一方、TRPV1チャネルの選択的アゴニスト(resiniferatoxin)誘発性[Ca2+]i増加は、amiloride非感受性であった。細胞外酸刺激は、TRPV1チャネルを介して[Ca2+]i増加を誘導する。加えて酸刺激はGタンパク共役型酸感受性受容体を活性化し、phospholipase Cを介したRyRからのCa2+放出を誘導する。酸刺激によって誘導される[Ca2+]i増加は細胞外Ca2+濃度依存的であり、象牙質脱灰による病理学的反応性象牙質形成を調整している可能性が示唆された。

象牙質表面への酸刺激は、象牙芽細胞の酸感受性受容体(TRPV1, ENaC, GPR4)で感知され、カルシウム濃度依存的なカルシウム輸送が生じる結果、反応性象牙質形成が促進することが示唆された。研究計画当初は、象牙芽細胞に発現する酸感受性イオンチャネルはTRP channelsとAcid sensing ion channels (ASICs)だと考えられていたが、細胞外カルシウムを除去した環境でも、酸刺激に対して細胞内カルシウムの増加がみられた。この結果から、象牙芽細胞には細胞外カルシウムに依存しない酸受容機構の存在が示唆された。さらに代謝調節機構における細胞内シグナル伝達系においてもryanodine受容体からのカルシウムイオン放出系に新たな経路の存在が示唆された。これらは全く新規の発見であり、当初の計画以上に研究が進展していると考えている。口腔生理学RT-PCRから得られた知見から、ASCIsサブタイプの発現系に特徴があることが分かった。また昨年末から、ASCIsの選択的antagonistが数種類販売されるようになった。当初予定していたsiRNAによる特定タンパク質の発現抑制を試みる必要性が少なくなったため、wild typeの象牙芽細胞における生理的、病理的酸感受性についてさらなる検索を推進していく予定である。研究は想定以上に達成できたが、進行状況が想像よりも早かったため次年度分の研究の一部を前倒し実施した。そのため新規研究を実施するには物品購入額がやや不足する状況になったため、次年度使用額が生じました。翌年度は、予定していた実験を実施する。
イネの発生・分化を駆動するプログラムの解読

これまでに少なくとも4遺伝子座(SHL1SHL4)が茎頂分裂組織(SAM)の分化に関与していることを明らかにしてきたが、SAMの分化後のSHL遺伝子の機能を明らかにする目的でSHL2座の弱い対立遺伝子shl2-6shl2-8を解析し、SHL2遺伝子は、SAMの分化だけでなくその維持にも関与していること、更に葉原基の分化パターンの制御にも関わっていることを明らかにした。また、SHL1の弱い対立遺伝子も解析したところ、SHL2と同様の機能を有していることが明らかになった。弱い対立遺伝子の表現型はランダムな葉序と糸状の葉を分化するsho変異体とよく似ており、SHL1,SHL2はSHO遺伝子の上流で機能していると思われる。穂や花の分化機構を明らかにするために、穂及び花のオーガニゼーションが異常となるapo1変異体を解析した。apo1では、穂軸及び枝梗の分裂組織が野生型よりも早く頂端花に転換するため、穂軸及び枝梗が短くなり、花では、鱗被が増加し、雄蕊が減少した。このような表現型は、APO1遺伝子が生殖成長期における頂端分裂組織のアイデンティティー転換の時間的制御に関わっていることを示している。根の分化プログラムを明らかにする目的で、冠根(不定根)を分化しない変異体を解析した。その結果、冠根の原基は分化するが、伸長しないもの、原基そのものが分化しないものなどがあり、冠根形成に複雑な遺伝的カスケードが存在することがわかった。イネの胚におけるパターン形成、領域文化のメカニズムを明らかにするために、胚発生でシュート、幼根が複数分化する変異体を同定した。幼根が複数分化する変異体(apd1,mr1)は、ホメオボックス遺伝子OSH1をマーカーとした解析などにから、シュート分化領域の移動あるいは縮小により幼根が分化する基部領域が拡大し、結果として幼今画複数文化したと考えられる。イネの雌蕊が雄蕊にホメオティックに転換するdl変異体の原因遺伝子の単離に成功した。DL遺伝子はYABBYファミリーに属する遺伝子であり、転写因子をコードしていると考えられる、少なくともイネ(科)ではMADSボックス遺伝子ではなく、YABBY遺伝子が心皮のアイデンティティーを決定しており、シロイヌナズナとは異なった機構が存在している。イネで、SAMを欠失するshl変異体が既に知られていたが、更にその弱い変異体shl2-6を同定した。Shl2-6変異体では、SAMは分化するが、葉原基を2、3分化するとSAMは消費され、なくなってしまった。従って、SHL2遺伝子はSAMの分化決定だけでなく、その維持にも必要であることが明らかになった。イネのヘテロクロニー変異体として、moli1を同定、解析した。Moli1変異体は、発芽後小さい葉と分げつを多数分化するが、1年以上経過しても出穂、開花することはなかった。Moli1のどのステージでも葉のサイズ、葉の中肋の有無、茎の構造、SAMのサイズ、葉間期、細胞分裂活性、葉身の光合成量などの形質はいずれも野生型の第2葉と同じであった。従って、moli1は第2葉の発育段階を継続するヘテロクロニー変異体であり、その野生型遺伝子はjuvenile-adultの相転換を制御する重要な遺伝子であると考えられる。これまで茎頂分裂組織(SAM)を欠失する変異体を同定解析し、少なくとも4遺伝子座(SHL1SHL4)がSAMの分化に関与していることを明らかにしてきたが、SAMの分化後の機能については不明であった。そこで、それらの遺伝子座の弱い対立遺伝子を同定した。shl2-6とshl2-8変異体はSAMを分化し、葉を何枚か分化した後枯死した。従って、SHL2遺伝子は、SAMの分化だけでなくその維持にも関与していることが明らかになった。更に、幼苗は葉の形態、葉序、葉間期の大きな異常も示した。

即ち、SHL2遺伝子は葉原基の分化パターンの制御にも関わっている。SHL2の弱い対立遺伝子の表現型はランダムな葉序と糸状の葉を分化するsho変異体とよく似ており、同じカスケードで機能していると思われる。葉の3次元パターン形成の制御機構を明らかにするため、葉の表裏性の異常を示す変異体を(adl1,adl2)を同定した。この変異体では、葉身の表側表皮に特異的な機動細胞が裏側表皮にも分化していた。葉肉組織の表裏性については明らかでなかったので、まず、表側の葉肉細胞の多くがアルビノになるが裏側の葉肉細胞は緑色である変異体を同定した。この変異体とadl2変異体との2重変異体を作出したところ、アルビノ細胞が裏側葉肉組織にも分布していた。従って、adl変異体では葉身の裏側が表側化したと考えらされる。adl変異体の葉原基の分化位置を調べたところ、SAMの先端側から分化しており、SAM内の葉原基の分化位置が葉の表裏分化に重要であると考えられる。これまでにSAMの分化に不可欠な、5遺伝子座(SHL1SHL4)を同定したが、SAM分化後の機能については不明であった。そこで、SHL1, SHL2の弱い対立遺伝子を同定した。shl1-3, shl2-8変異体では、SAMは分化するが、葉を何枚か分化した後枯死した。従って、SHL1, SHL2遺伝子は、SAMの分化だけでなくその維持にも関与していることが明らかになった。野生型の葉は左右の幅が異なること、そのパターンが規則的であることを明らかにした。その規則性は葉原基の巻き方を反映しており、それは更にSAMの左右生を反映していると考えられる。穂や花の分化機構を明らかにするために、穂及び花のオーガニゼーションが異常となるapo1変異体を解析した。apo1では、穂軸及び枝梗の分裂組織が野生型よりも早く頂端花に転換するため、穂軸及び枝梗が短くなり、花では、鱗被が増加し、雄蕊が減少した。このような表現型は、APO1遺伝子が生殖成長期における頂端分裂組織のアイデンティティー転換の時間的制御に関わっていることを示している。根の分化プログラムを明らかにする目的で、冠根(不定根)を分化しない変異体を解析した。その結果、冠根の原基は分化するが、伸長しないもの、原基そのものが分化しないものなどがあり、冠根形成に複雑な遺伝的カスケードが存在することがわかった。