hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
Ti基及びNi基B2型アルミナイドの相安定性に関する熱力学的解析

Ni-Al2元系では,BCCおよびFCC配列を基本構造とするβ(B2)規則相およびγ'(L1_2)規則相の存在が広く知られており,共にγ(A1)-Ni基合金の組織制御並びに高強度耐熱材料への応用が期待されている.また,第3元素としてFeを加えたNi-Al-Fe3元系では,磁気特性を利用した機能材料への応用などにβ(B2)相が不規則化したα(A2)相を交えた複雑な相平衡に関する解析が威力を発揮する.さらには,Ni_3Al-Ni_3Fe断面に広がるγ'(L1_2)規則相と磁気変態の相互作用が規則相の安定性及ぼす影響など興味は尽きない.本研究では,電気抵抗及びTEM観察によりγ/γ'相平衡を決定し,さらに,NiAl(B2)およびFeAl(A2/B2)アルミナイド相を考慮したAl濃度が50at.%以下の領域におけるNi-Al-Fe3元系の熱力学的解析を行った.液相,FCCおよびBCC相の不規則状態の自由エネルギーを準正則溶体近似で記述し,L1_2およびB2の規則化のエネルギーをSublatticeモデルで追加した.3元系の熱力学的解析に基づきNi-Al2元系におけるB2型アルミナイド相の相安定性を評価した.さらに,Ni_3Al-Ni_3Fe断面上における磁気変態点の外挿値からNi_3Fe(L1_2)規則相の磁気変態点がA1不規則状態より約100°C高いことが明らかになり,その結果L1_2規則構造が安定化することが分かった.以上の知見に基づいて,Ni-Fe-Al(at.%A1<50)3元系合金の計算状態図のデータべースを構築した.Ti-Al2元系では,FCCおよびHCP構造を基本とするγ(L1_0)およびα_2(D0_<19>)規則相の存在が広く知られているが,近年,BCC構造のβ(A2)相が規則化したβ_2-TiAl(B2)相が安定相として2元系に現れることが示唆されている^<[1]>.本研究では,試料の調整および熱処理時の酸素の混入を防止するための細心の注意を払った上で,β,α,α_2,γ,各相間の平衡とA2/B2規則-不規則変態点の測定をSEM-EDSおよびDSCにより行うとともに,1000°CにおけるTi-Al-X(X=Cr,Fe)3元系のA2/B2相境界の2元系への外挿値を含めた相平衡のデータに基づき,各規則-不規則変態を考慮したTi-Al2元系状態図の熱力学的解析を行った.液相,FCC,BCCおよびHCP相の不規則状態の自由エネルギーを準正則溶体近似で記述し,L1_0,B2およびD0_<19>の規則化のエネルギーをSublatticeモデルで追加した.また,TiAl_2,Ti_2Al_5およびTiAl_3相は化学量論組成の化合物相として取り扱った.熱力学的解析の結果,β/α平衡に観察された異常な湾曲がβ相のB2規則化に伴う安定化に起因することが明らかになり,Ti-Al2元系におけるB2型アルミナイド相の相安定性を評価した.さらに,α/α_22相領域が600°C以下の低温において,拡大することが分かった.以上の知見に基づいて,Ti-Al2元系計算状態図のデータベースを構築した.Ni-Al2元系では,BCCおよびFCC配列を基本構造とするβ(B2)規則相およびγ'(L1_2)規則相の存在が広く知られており,共にγ(A1)-Ni基合金の組織制御並びに高強度耐熱材料への応用が期待されている.また,第3元素としてFeを加えたNi-Al-Fe3元系では,磁気特性を利用した機能材料への応用などにβ(B2)相が不規則化したα(A2)相を交えた複雑な相平衡に関する解析が威力を発揮する.さらには,Ni_3Al-Ni_3Fe断面に広がるγ'(L1_2)規則相と磁気変態の相互作用が規則相の安定性及ぼす影響など興味は尽きない.本研究では,電気抵抗及びTEM観察によりγ/γ'相平衡を決定し,さらに,NiAl(B2)およびFeAl(A2/B2)アルミナイド相を考慮したAl濃度が50at.%以下の領域におけるNi-Al-Fe3元系の熱力学的解析を行った.液相,FCCおよびBCC相の不規則状態の自由エネルギーを準正則溶体近似で記述し,L1_2およびB2の規則化のエネルギーをSublatticeモデルで追加した.3元系の熱力学的解析に基づきNi-Al2元系におけるB2型アルミナイド相の相安定性を評価した.さらに,Ni_3Al-Ni_3Fe断面上における磁気変態点の外挿値からNi_3Fe(L1_2)規則相の磁気変態点がA1不規則状態より約100°C高いことが明らかになり,その結果L1_2規則構造が安定化することが分かった.以上の知見に基づいて,Ni-Fe-Al(at.%A1<50)3元系合金の計算状態図のデータべースを構築した.
トキソプラズマ性網脈絡膜炎における血管病変の分子病態学的解析

Toxoplasmagondii感染によるトキソプラズマ症は、免疫抑制状態患者では再燃重症化する。T.gondiiは血行性に全身播種し血管内皮細胞から各臓器に進入するが、眼内には血液網膜関門が存在し他の臓器の血管系とは異なりin vivoにおける詳細な解析はない。我々は本症の発症における血液及び接着因子の役割を解明するために以下の実験を行った。野生型(WT)感染感受性C57BL/6、WT感染抵抗性BALB/c、インターフェロンガンマノックアウト(GKO)マウスを用い、T.gondiiを経口感染させ、血液からDNAを作成し、T.gondii数をQuantitative Competitive Polymerase Chain Reaction法で解析した。WTマウスでは感染後1週間でT.gondii数が最大となり、その後減少するが、GKOマウスでは死亡するまで上昇する。また、GKOマウスのT.gondiiはWTマウスに比較し、有意に多数であり、感染感受性マウスには感染抵抗性マウスよりも多数のT.gondiiが存在する。さらに、感染後1週間の各種白血球分画から、DNAを作成し解析したところ、T.gondii DNAが存在するが、有意差はなかった。各種白血球分画におけるT.gondii数をWTとGKOマウスで比較すると、GKOマウスにおいて有意に多数含まれていた。さらに、WT及びGKOマウスの感染後1週間の各種白血球分画をWTマウスに腹腔内注射し一ヶ月後に脳内にT.gondii、DNAが確認された。また、感染マウスの単一細胞内に複数のT.gondiiが認められ、T.gondiiは末梢血白血球内で分裂可能である。現在、眼球、脳、および血液を摘出し、眼球は、虹彩・毛様体、網膜、脈絡膜、視神経にそれぞれ分離しDNA、RNAを抽出し、各種接着分子の発現を解析中である。トキソプラズマ(以下T.gondii)は血行性、リンパ行性に全身に播種するが、血中から臓器への感染移行時の第一の関門は血管内皮細胞である。眼内では血液網膜関門(blood retinal barrier, BRB)が存在し、他の臓器の血管系とは大きく異なっている。トキソプラズマ性網脈絡膜炎(以下本症)は臨床的に網膜血管炎、動静脈閉塞、血管透過性亢進(BRBの破綻)、網膜新生血管を伴うことが多いことから、本症の発症機序には血管病変が大きな役割を演じていることが強く示唆されている。また、自然免疫系の受容体であるToll-like receptors(TLR)ファミリーを介したシグナルが獲得免疫の誘導やTh1/Th2バランス制御に深く関わっていることが明らかにされてきている。そこで、今回、我々は、本症発症に及ぼすTLR2、TLR4、およびその下流のMyD88分子の機能解析をするため、以下の実験を行った。野生型感染感受性C57BL/6マウス、野生型感染抵抗性BALB/cマウス、各々のバックグランドを持つインターフェロンガンマノックアウト(GKO)マウス(免疫抑制状態宿主の疾患モデル)、TLR2-/-、TLR4-/-、MyD88-/-マウスを用い、T.gondii Fukaya弱毒株のシストを各マウスに経口感染させ、経時的に眼球、脳、および血液を摘出し、眼球は実体顕微鏡下で、虹彩・毛様体、網膜、脈絡膜、視神経にそれぞれ分離しDNA、RNAを抽出した。現在、各種接着分子の発現を解析中である。

トキソプラズマ性網脈絡膜炎(本症)発症における、血液及び網膜血管内皮細胞の役割を解明するために以下の実験を行った。野生型感染感受性C57BL/6マウス、野生型感染抵抗性BALB/cマウス、各々のバックグランドを持つインターフェロンガンマノックアウト(GKO)マウスを用い、T.gondii弱毒株シストを経口感染させ、経時的に血液からDNAを作成し、T.gondii数をQuantitative Competitive(QC)-PCR法で解析した。野生型マウスでは感染後1週問でT.gondii数が最大となり、その後、減少するが、GKOマウスでは経時的に増加し、10日前後で死亡するまで上昇し、また、GKOマウス中のT.gondii数は野生型マウスに比較し有意に多数であり、感染感受性マウスは感染抵抗性マウスよりも多数のT.gondiiが存在することが明らかになった。さらに、感染後1週間の血液中の各種白血球分画からDNAを作成し、T.gondii数を解析したところ、各種白血球分画にT.gondii DNAが存在するが、有意差はなかった。さらに、野生型及びGKOマウスの感染後1週間の血液中から分離した各種白血球分画を野生型マウスに腹腔内注射し一ヶ月後には脳内にT.gondii、DNAが確認されたことより、経口投与されたT.gondiiは血液中の各種白血球分画によって全身(脳内)に播種することが確認された。また、T.gondiiに感染したマウスの白血球内に、T.gondiiが存在し、単一細胞内に複数認められたことより、T.gondiiは末梢血白血球内で分裂可能であった。現在、眼球、脳、および血液を摘出し、眼球は、虹彩・毛様体、網膜、脈絡膜、視神経にそれぞれ分離しDNA、RNAを抽出し、各種接着分子の発現を解析中である。
木造建物による床屋(理髪店)の歴史的変遷及び建築学形態に関する研究

平成20年10月から平成21年3月末の期間に、東京都23区を主として神奈川県・埼玉県・千葉県・群馬県・栃木県・茨城県内に存在する木造建物による理髪店の現地調査を行った。なお、調査中理髪店の隣や近くに同業種で建築形態が似ている美容店の存在が多くあったので、理髪店の近隣に美容店があった時は調査に加えた。調査数は理髪店が184棟、美容店が60棟の合計244棟であるが、理髪・美容店舗は毎月第2・3週が連休であることや、お客が来店中は基本的には内部の調査は出来ないので外観・内部の調査及び、経営者のヒアリングまでできたのは理髪店71棟、美容店7棟、合計78棟で全調査数の約32%である。理髪店は国民の生活衛生を担っているが、理容師法により建物の構造設置基準の遵守、衛生設備等の管理、保健所の年1回の定期検査等がある中で、理容師法上理髪店と美容店の同居営業は認められていない。「1000円カット」の店舗は理容師法の構造設置基準を逸脱していないことや、お客の需要により今後増加傾向にあるが、衛生設備の維持管理がおろそかになりがちなので許認可権のある保健所の監視が大切である。さらに、駅前に床面積が広く低料金のチェーン店の進出によりこれまでの住宅街の理髪店へのお客が減っていることや、経営者の高齢化で店を閉じていること。東京都や他の六県でも大正時代や戦前の木造建物が存在しているが、東京都内は当時のままの造作が残っている店舗はなかったが、埼玉県内では4棟存在していたことで、当時の理髪店の建物の構法・使用材・プランや洗髪器具や衛生器具及び椅子といった設備からも室内の造り方にも大変に影響を受けており、建物の外内部の使用材や衛生設備の状況を判断することにより、建物の建設年代や経過年数がおよそ把握できるようになった。そして、経営者のヒアリング及び建物内の実測ができたことで、木造建物による理髪店の歴史的変遷や建築学形態について詳細な成果を得られた。
浮屋根式円筒タンクの地震時スロッシングによる非線形応答に関する研究

石油備蓄タンクなどの大型円筒形タンクは、地震動によって大きな被害(火災被害やタンクの崩壊など)を受けることが過去の事例より報告されている。最近では、長周期時振動の強い影響を受けることが指摘されている。本研究では、その災害の要因となるスロッシング解析を行い、その様子を捉えた。また、レイノルズ数の相違による液面の減衰の様子を示した。これにより、非線形挙動を捉えることを示すことが出来た。液体貯槽容器の耐震性能評価で最も重要なものに、液面動揺問題がある。液体貯槽に蓄えられた液体の量で固有周期が決定されるが、その固有周期と地震動の周期が一致すると大きな液面動揺が発生する。また、貯槽容器の大型化に伴って、最近では長周期地震動が液面動揺に与える影響に関して注目されている。液面動揺問題は、古くから研究されてきたがそれらは非粘性流体としての扱いで、線形ポテンシャル問題として定式化されてきた。これによって、円筒タンクでは理論解が導出され液面変動や圧力分布などの検討が行われてきた。しかし、液面の大振幅の計算には不十分であるため、非線形を考慮したポテンシャル問題としての数値計算も試みられている。そこで本年度の数値計算では、ポテンシャル理論ではなく、粘性を考慮したナビエ・ストークス方程式を採用し、有限要素法を使って離散化を行う。また液面の振輻は高さ関数法を適用して計算する手法を採用するが、このとき液面の振動とともにメッシュが動くので、ALE法を数値アルゴリズムに組み込んでいる。液体貯槽タンクは大型タンクを想定し、その容量は直径80m、液面の高さを20mに設定した。短周期地震動のEl Centro地震波と長周期地震動の十勝沖地震波の加速度成分を外力として与え、上記の数値手法を使って、それぞれの地震波に対する液面動揺の非線形性状を捉えた。また、これらの地震動が終息した後では、液面動揺も時間とともに粘性による減衰効果で終息するが、レイノルズ数の違いによるその減衰の様子を長時間に渡って計算した結果、減衰の様子の相違点を明確に捉えることができ、減衰効果を伴う液面の振動性状を明らかにすることができた。液体貯槽タンクの耐震性能評価の最も重要なものに、スロッシング問題がある。タンク内の液体の固有周期と地震加速度の周期が一致すると大きなスロッシングやスワーリングが発生し、大災害に至ることがあり、過去に於いてもそのような被害報告が行われている。最近注目されている地震動に長周期地震動がある。大型液体貯槽タンクの固有周期は比較的大きくなるので、大型液体貯槽タンクではより一層の被害がもたらされる可能性がある。さらに、このような場合には、スロッシングは大振幅になる可能性があるために、流体の支配方程式として非線形式採用することが望ましい。このことから、本研究では支配方程式にナビエ・ストークス方程式を採用し、スロッシングの非線形解析を可能にしている。スロッシング解析では、FEMを使って空間離散化を行うために、スロッシングとともにメッシュの移動を行うという手法を計算アルゴリズムの中に組み込んでいる。浮屋根のモデル化として円形の弾性板として扱い、ナビエ・ストークス方程式との連成解析を行うように定式化が図られている。スロッシング解析では、EWとNSの2方向成分の地震波を用いた貯槽タンクのスロッシング解析結果をアニメーション化し、その振動の様子を時間進行とともに捉える事が出来た。この結果から、液面の振動性状は単純な振動ではなく複雑な振幅となる事を確認した。また、シングルデッキの応力性状に相当な影響を与えることが想定できる。シングルデッキを想定した薄板の振動が可能となるプログラムの開発を行い、基本的な計算を行った。しかし、境界条件の設定の仕方やポンツーン部の解析にはまだ不十分な点が残されており、今後の検討事項である。
過敏性肺炎におけるケモカイン・プロスタノイドを介した線維化機序の解明

本研究計画において掲げた達成項目は、1吸入誘発試験前後のケモカイン・プロスタノイドの変化、2ケモカイン・プロスタノイドの肺線維化における役割、3アンタゴニストによる肺線維化抑制効果、の3つである。平成31年度は、「2ケモカイン・プロスタノイドの肺線維化における役割」の検討を行った。過敏性肺炎における抗原吸入後の急性期には好中球性炎症が関与し,Th1リンパ球の活性化も起きていることが示唆された。過敏性肺炎において,特異抗原吸入直後には好中球性炎症とTh1リンパ球を介した炎症が早期より惹起されることが分かった。以前の検討で、急性期から慢性線維化に移行することにより、Th1/Th2バランスがTh1からTh2に移行することがわかっていたが、慢性線維化期症例でも吸入誘発という急性症状を誘発するとTh1の反応が残っていることが示唆された。本研究の知見をもとに過敏性肺炎の診断ツールとしてこれらのサイトカインやケモカインが有用であるかどうか検討していく予定である(雑誌論文5番)。また、Th2サイトカインに関連した細胞外器質タンパクであるペリオスチンも検討した。63名の慢性過敏性肺炎の診断時の血清中ペリオスチン濃度と臨床データを比較したところ、診断時のペリオスチン濃度が高いほど肺拡散能の低下が強く、予後も不良であることがわかり、予後マーカーとしての血清ペリオスチン濃度の有用性が示唆された(雑誌論文3番)。平成28年度は、「1吸入誘発試験前後のケモカイン・プロスタノイドの変化」について検討を行った。過敏性肺炎は、特定の抗原(真菌、羽毛、鶏糞、好熱性放線菌など)を吸入した際に、特異抗体(III型アレルギー)や感作リンパ球(IV型アレルギー)が肺局所においてアレルギー反応を起こす間質性肺炎である。過敏性肺炎は肺胞にT細胞が集積する間質性肺炎であることが知られており、急性過敏性肺炎においてはTh1(ヘルパーT細胞の亜型であり、ナイーブTh細胞から分化し、interferon-gammaなどのTh1系サイトカインを産生し、主に細胞性免疫に関与しており、液性免疫との関係が強いTh2とは相互に抑制する関係をもっている)の関与が報告されていたが、最近のヒトの外科的肺生検の報告やS. rectivirgulaによるモデルマウスの研究にて、過敏性肺炎の急性期病変の形成にTh17(Th1、Th2とともにヘルパーT細胞のサブセットの一つであり、ナイーブT細胞から分化し、自己免疫疾患や好中球が関わる反応との関係が報告されている)の関与が報告されている。一方、ヒトでの過敏性肺炎急性期におけるT細胞およびサイトカインなどの働きは明らかではない。今回の研究において、当科で過敏性肺炎の診断目的に行われている吸入誘発試験において、吸入前後の血清中のサイトカイン・ケモカインを測定し、急性期におけるヒトでの病変形成の機序を明らかにする目的で研究を行なった。誘発試験における、1吸入前、2吸入6時間後、3吸入24時間後に採取した血清を用いて、Bio-plexマルチプレックスシステムを用いて各種サイトカインを測定した。具体的には、Bio-plex ProヒトサイトカインGI 17-plexパネル(#M5000031YV)およびケモカインパネル(CXCL1, CXCL2, CXCL5, CXCL10, CCL17)を用いた。本研究は「ヘルシンキ宣言」および「人を対象とする医学系研究に関する倫理指針」を遵守して実施し、東京医科歯科大学医学部倫理審査委員会で承認を受けた(承認番号1497番、2016-176番)。結果:誘発試験陽性例20例、陰性例20例の計40例の気管支肺胞洗浄液を比較したところ、誘発試験陽性例では有意に誘発試験後に好中球が増加していた。そこで、現時点で前向き試験によりエントリーした13例(吸入誘発試験陽性11例、陰性2例)において誘発試験前後でサイトカイン測定を行ったところ、誘発試験陽性例では,吸入6時間後にG-CSF, IL-6, CCL2, CXCL1, CXCL2が有意に上昇していた(Figure 2)。また、吸入24時間後に施行したBALFではG-CSF, IL-6, IL-8, CXCL2が有意に上昇しており、CXCL10も上昇する傾向があった。平成29年度は、平成28年度で検討した「1吸入誘発試験前後のケモカイン・プロスタノイドの変化」の結果に基づいて、「2ケモカイン・プロスタノイドの肺線維化における役割」の検討を行った。過敏性肺炎における抗原吸入後の急性期には好中球性炎症が関与し,G-CSF,IL-6,CCL2,CXCL1,CXCL2,TNF-αなどのサイトカイン・ケモカインが病態に関与していることが示唆された。吸入誘発陽性例では血清およびBALFにおいてIL-8の上昇を認め,抗原吸入時における好中球性炎症に関与している可能性が考えられた.

血清ではIFNγおよびCXCL10(IP-10),またBALFでもCXCL10の上昇を認め,Th1リンパ球の活性化も起きていることが示唆された。吸入誘発陽性例では血清中のIL-10の上昇を認め,病態への関与が示唆された.過敏性肺炎において,特異抗原吸入直後には好中球性炎症とTh1リンパ球を介した炎症が早期より惹起されることが分かった。以前の検討で、急性期から慢性線維化に移行することにより、Th1/Th2バランスがTh1からTh2に移行することがわかっていたが、慢性線維化期の症例でも吸入誘発という急性症状を誘発するとTh1の反応が残っていることが示唆された。達成目標の3つのうち、2つ目まで達成されており、概ね順調と判断した。急性期のマウスモデルから急性期の過敏性肺炎の病態を類推し、今回は慢性線維化期の臨床献体において線維化につながるケモカインの検討を行うことができた。本研究計画において掲げた達成項目は、1吸入誘発試験前後のケモカイン・プロスタノイドの変化、2ケモカイン・プロスタノイドの肺線維化における役割、3アンタゴニストによる肺線維化抑制効果、の3つである。平成31年度は、「2ケモカイン・プロスタノイドの肺線維化における役割」の検討を行った。過敏性肺炎における抗原吸入後の急性期には好中球性炎症が関与し,Th1リンパ球の活性化も起きていることが示唆された。過敏性肺炎において,特異抗原吸入直後には好中球性炎症とTh1リンパ球を介した炎症が早期より惹起されることが分かった。以前の検討で、急性期から慢性線維化に移行することにより、Th1/Th2バランスがTh1からTh2に移行することがわかっていたが、慢性線維化期症例でも吸入誘発という急性症状を誘発するとTh1の反応が残っていることが示唆された。本研究の知見をもとに過敏性肺炎の診断ツールとしてこれらのサイトカインやケモカインが有用であるかどうか検討していく予定である(雑誌論文5番)。また、Th2サイトカインに関連した細胞外器質タンパクであるペリオスチンも検討した。63名の慢性過敏性肺炎の診断時の血清中ペリオスチン濃度と臨床データを比較したところ、診断時のペリオスチン濃度が高いほど肺拡散能の低下が強く、予後も不良であることがわかり、予後マーカーとしての血清ペリオスチン濃度の有用性が示唆された(雑誌論文3番)。過敏性肺炎における抗原吸入後の急性期には好中球性炎症が関与していることが示唆され、G-CSF, IL-6, CCL2, CXCL1, CXCL2などのサイトカインおよびケモカインが病態に関与していることが示唆された。また、誘発試験陽性例のBALFではIL-8上昇も認め、局所ではIL-8も好中球性炎症に関与していることが考えられた。BALFではCXCL10の上昇を認め、Th1リンパ球の活性化も起きていることが示唆された。一方、急性過敏性肺炎の病態にTh17が関与しているとの報告があるものの、今回の測定では血清およびBALFにおいてIL-17の上昇は認めなかった。今後更に症例の集積を行い、同様の傾向があるのかどうか検証していく。また、これらの知見をもとに過敏性肺炎の診断ツールとしてこれらのサイトカインやケモカインが有用となるかどうか検討していく予定である。今後は、マウスモデルを使用して、今回の結果の検証を行うとともに、過敏性肺炎の慢性線維化に関わるケモカインやプロスタノイドのアンタゴニストによる肺線維化抑制効果を検討する。
拡張相肥大型心筋症における病的心リモデリング関連分子の同定および機能解析

本研究課題は肥大型心筋症における予後規定因子である拡張相への移行を分子生物学的アプローチによりその機序を明らかにするため計画された。症例のDNAを用いた次世代シーケンスによる網羅的遺伝子解析、およびゼブラフィッシュによる機能解析を主たる研究手法とし、初年度の研究計画に基づき、次世代シーケンサーによるゲノム配列解析を行うため、Illumina社のTruSight Cardioキットを購入し、解析予定総数の半数である60症例のDNAを用いて遺伝子解析を行った。本キットは12検体の同時解析が可能であるため、抽出DNAの精製、増幅、標的部位の抽出、シーケンサーでの解析という一連の実験行程を5回繰り返し、60症例のゲノムデータを得た。その結果、60%に候補遺伝子変異を同定し、一例ずつサンガー法シーケンスでの遺伝子型の確認、臨床病型との照合を行い、変異情報の文献的検討、家系情報が得られている家系では家系内でのPhenotype-Genotype correlationが得られているかを検討し、48%の症例に肥大型心筋症の原因遺伝子変異を同定した。更に同症例群で臨床上得られている心臓超音波検査や心臓MRI検査、血清生化学項目のデータなどの臨床パラメーターによる回帰分析を行い、心臓MRIにおける確立された心筋線維化所見であるLate gadolinium enhancementが変異保因の予測因子であることを明らかにした。これらの結果は同疾患の病理学的な主病態である心筋の線維化にサルコメア変異が直接的なパスウェイを持つというこれまで明らかにされていなかった知見を示唆しており、同定した変異をノックアウトしたゼブラフィッシュによる機能解析、病理学的検討によりサルコメア遺伝子変異と心筋線維化の関係を明らかにする手段として期待される。
アンジオクライン分子シグナルの白血病・リンパ腫病態における機能解明

アンジオクライン分子とは、血管内皮由来の生理活性物質の総称である。研究代表者らは、本研究を通じて、白血病・リンパ腫病態における各種サイトカイン、増殖因子に代表されるアンジオクライン分子群の動態と機能、さらに、やはりアンジオクライン分子に属するマトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)、血液線維素溶解系因子群等の各種プロテアーゼ活性との相互作用を明らかにした。加えて、代表者らは、線溶阻害剤やプラスミノーゲン活性化抑制因子(PAI-1)阻害剤による線溶系調節による白血病・リンパ腫、そして免疫・炎症性疾患に対する分子療法開発の基盤形成に至ったことから、本研究計画当初の目的、目標にかなった業績を残した。研究代表者らは、今年度までの研究で、東京大学医科学研究所幹細胞シグナル制御分野との共同研究を通じて、転写抑制因子hairyenhancer of split-1(Hes1)とbcr-ablの両遺伝子を導入した造血前駆・幹細胞を骨髄移植したマウスによる発症型の白血病・リンパ腫、慢性骨髄性白血病の急性転化型のモデルを確立した。これらのモデルマウスで、白血病細胞が増殖する際に、血中のマトリックスメタロプロテイナーゼ-9(MMP-9)が活性化され、さらにこれらのMMP-9が白血病細胞から供給されること、またこれを介してstem cell factor (SCF, Kit-ligand)の血中濃度の上昇が認められることを明らかにした。代表者らは、MMP-9の活性化が、basic fibroblast growth factor (bFGF)やCXCL12等のアンジオクライン分子の分泌機構を制御していることを明らかにしている。また代表者らは、白血病・リンパ腫に対し、造血幹細胞移植を施行した急性移植片対宿主病(GVHD)患者の血液中において、有意なMMPの活性化と、これに伴って、一部のアンジオクライン分子を含むtumor necrosis factor-α(TNF-α)、monocyte chemotactic protein -1(MCP-1)等の炎症性サイトカイン、ケモカインの血中濃度の上昇が誘導されることを明らかにした。加えて、代表者らは、急性GVHD、そして敗血症、炎症性腸疾患等の難治性・免疫性疾患モデルにおいて、神戸学院大学と共同開発中の線維素溶解系(線溶系)阻害剤が各種MMPの活性と、疾患病勢を有意に抑制することを明らかにした。これらの研究成果は、いずれも疾患病態形成における各種プロテアーゼとアンジオクライン分子群との相互作用の存在を示唆したものと言えよう。平成27年度までの研究で、研究者らは、アンジオクライン分子及びその受容体の細胞外ドメイン分泌(プロセシング)を制御するマトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)あるいは血液線維素溶解系(線溶系)に代表されるセリンプロテアーゼ等の各種プロテアーゼの活性が、白血病・リンパ腫の疾患モデルにおいて、病勢に応じて増減すること、そして分泌されるアンジオクライン因子により、腫瘍細胞、及び炎症性細胞の動態が制御されることを明らかにした。また研究者らは、線溶系亢進によるプラスミンの生成が、アンジオクライン分子の産生、分泌制御を介して、組織幹細胞、そして炎症性細胞を含む造血系細胞の分化・増殖、末梢組織中への動員を調節していること、加えてこれを基礎とした炎症性腸疾患、移植片対宿主病(GVHD)、あるいは敗血症をはじめとする炎症性疾患の新しい病態制御機構を明らかにした。さらに研究者らは、神戸学院大学との共同研究により開発された新規のプラスミン阻害剤、また東北大学との共同研究により開発されたプラスミノーゲン活性化抑制因子(PAI-1)阻害剤や遺伝子組み換え型のプラスミノーゲン活性化因子が、各種細胞の動態を制御し、細胞分化、組織再生に寄与することを学会発表した。今年度迄の達成度としては、白血病・リンパ腫の発症型モデルとして、白血病関連遺伝子導入細胞移植により白血病病態により則したモデルを確立できたこと、またこのモデルを通じて、代表者らが、本研究の目的としている白血病・リンパ腫病態におけるアンジオクライン分子動態が、マトリックスメタロプロテアーゼ、あるいは血液線維素溶解系によって制御されていることを明らかとし、この時点で論文報告出来たことから、一定の研究成果を挙げていると判断している。また今年度の研究で、線溶系の活性化を起点として、造血微小環境を構築する血管内皮系細胞と間葉系幹細胞との間で、アンジオクライン分子を介した相互作用が惹起され、白血病細胞動態が制御されることを示唆した点も研究課題には寄与があった。これらの研究については、現在複数の論文を投稿中であり、追加実験を進めていること、またアンジオクライン分子の一つであるEpidermal Growth Factor like domain 7(Egfl-7)が造血幹細胞の増殖に関与していることを基礎実験で確認しつつあり、白血病・リンパ腫での役割も精査中であること等も今後、さらなる研究課題の達成に貢献が期待出来る点である。加えて臨床面においては、白血病・リンパ腫に対するPAI-1阻害剤による造血組織再生促進療法が、東海大学において臨床試験に入っており、研究者らは、これについてもアドバイザー的役割を依頼された。こうした臨床治験を通じて、本研究の内容が、臨床病態で再確認されることも期待される。アンジオクライン分子とは、2010年にコーネル大学のRafiiらによって提唱された血管内皮由来の生理活性物質の総称である。

研究代表者らは、本研究の遂行過程で、アンジオクライン分子に属する一部のマトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)が、転写因子Hes-1との相互作用を有し、やはりアンジオクライン分子の一つである造血因子Kit-ligandの細胞外ドメイン分泌(プロセシング)を促進し、慢性骨髄性白血病の白血病細胞の増殖、そして白血病病態を制御していることを明らかにした。また、代表者らは、同じくアンジオクライン分子に属する一部のセリンプロテアーゼ、血液線維素溶解系(線溶系)因子が、MMPの相互活性化システムを通じて、間葉系幹細胞、骨髄ストローマ細胞と造血幹細胞を含む造血系細胞、白血病細胞との相互作用を制御し、造血制御、そして白血病・リンパ腫の病態形成に関与していることを示唆した。代表者らは、白血病・リンパ腫に対する主要な治療法の一つである造血幹細胞移植において重要な副作用となっている、移植片対宿主病(GVHD)の病態において、MMP、そして線溶系因子群が、TNF-αやFas-ligandに代表される炎症性サイトカインのプロセシングを通じて、その病態、そして重症度を制御していること、さらにこれらのプロテアーゼを通じた移植片対白血病効果の存在、また関連病態である血球貪食症候群の誘導、病勢制御機構を次々と提示し、白血病・リンパ腫病態におけるアンジオクライン分子群の動態と機能、さらに各種プロテアーゼ活性との相互作用を明らかにした。加えて、代表者らは、線溶阻害剤やプラスミノーゲン活性化抑制因子(PAI-1)阻害剤による線溶系調節による白血病・リンパ腫、そして免疫・炎症性疾患に対する分子療法開発の基盤形成に至ったことから、本研究計画当初の目的、目標にかなった業績を残したと考えている。アンジオクライン分子とは、血管内皮由来の生理活性物質の総称である。研究代表者らは、本研究を通じて、白血病・リンパ腫病態における各種サイトカイン、増殖因子に代表されるアンジオクライン分子群の動態と機能、さらに、やはりアンジオクライン分子に属するマトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)、血液線維素溶解系因子群等の各種プロテアーゼ活性との相互作用を明らかにした。加えて、代表者らは、線溶阻害剤やプラスミノーゲン活性化抑制因子(PAI-1)阻害剤による線溶系調節による白血病・リンパ腫、そして免疫・炎症性疾患に対する分子療法開発の基盤形成に至ったことから、本研究計画当初の目的、目標にかなった業績を残した。本研究の達成度としては、今年度までの研究で、白血病・リンパ腫の発症型モデルとして、研究計画当初予定していたTet on/offモデルではないものの、いわゆる腫瘍細胞移植モデルと異なる、白血病関連遺伝子導入細胞移植により白血病病態により則したモデルを確立できたこと、またこのモデルを通じて、代表者らが、本研究の目的としている白血病・リンパ腫病態におけるアンジオクライン分子の機能解析の鍵となる、各種プロテアーゼ活性との相互作用の存在を示唆し、この時点で論文報告出来たことは、当初の計画以上に早い進展であった。
横ずれ共役活断層における連動型地震の再評価

共役活断層の大地震発生可能性を、断層のセグメンテーションから解明すべく、1927年地震で一部が連動した郷村・山田断層を調査した。両断層の古地震資料、変動地形から活動を精査し、2断層の連動可能性を検討した。郷村断層の古地震は1927年以外の報告はない。山田断層は79千年前の活動が報告される。郷村断層ではこれに該当する地震活動は無く、大規模な連動は無い。一方郷村断層南部で1927年に以外に活動した完新世変動地形と断層露頭を見出した。このことは郷村断層の一部が79千年前に山田断層と連動した可能性を示す。しかし、連動大地震は現状考え難く、山田断層の活動に郷村断層南側一部が連動した可能性を示唆する。本研究はこれまで議論がほとんど進んでいない共役関係の横ずれ活断層系に着目し,主に地形・地質学的,地球物理学的手法を駆使して,過去に発生した地震の規模と活動した断層の範囲を明らかにすることで,共役の横ずれ活断層が連動することで発生する地震の活動特性の解明をめざすものである.25年度は先ず航空写真判読による活断層詳細マッピングを行った。共役関係の横ずれ活断層として国内で連動した実績を持つ郷村断層,山田断層を重点的に判読し変動地形のマッピングを行った.郷村・山田断層では地震断層調査資料に基づいて1927年北丹後地震時のruptureを再確認した上で、変動地形の分布と比較した。その結果両者は多くは一致するが一部では一致せず、断層以外の地変も報告している可能性がわかった。また郷村・山田断層の地形・地質踏査によって、複数回変位を受ける変動地形の検出ができた。次回調査でデータの精査と変動地形の形成年代に関するテフラ試料の入手を行う。一方、岐阜県の阿寺断層帯の踏査も実施した。阿寺断層では、最新活動時期や変動地形に関して多くの実績がある。それらのうち特に一回変位量や最新活動時期を補完する資料の取得を目指しており、それらを明らかにできそうな地点を複数見出した。長洞地点では段丘の累積的な変位量(横ずれ+縦ずれ)を計測し、地層の形成年代を考慮して累積変位速度を明らかにした。また中津川市二渡東地点において調査を進めるべく精密測量調査や地権者交渉等を行った。26年度には掘削調査を実施する予定である。本研究では共役関係にある横ずれ活断層が,互いにどのような活動特性を持つのか,過去の変位量や変位速度,活動時期といった活動性等から明らかにすることを目的としている.26年度については,1927年北丹後地震時に連動して活動した郷村断層,山田断層における地震時の資料を,過去の調査研究や地震時の調査報告書,資料等を大学や現地の図書館等において精査するとともに,記載資料や野外での現地調査観察結果に基づいて,1927年地震時の一回変位量の復元と計測を実施した.また複数回の活動の痕跡である変動地形を新たに複数見出し,累積の変位量と変位の基準となる地形や地層の形成年代を調査した.おもに郷村断層に沿ってもこれまで指摘されていない変動地形が複数存在することが明らかとなり,地震時変位量と比較する変動地形の変位量を計測することができた.地形や地層の形成年代については,放射性炭素年代測定やテフラを用いたテフロクロノロジーによって推定を行っており,炭素放射性改変年代については,現在測定中である.山田断層については,北丹後地震時にその一部が活動したが,実際に活動した断層トレース中央,四辻付近において,ずれ量の計測を実施した.また山田断層西部では,既に産業技術総合研究所が報告している断層露頭を確認し,変動地形との関係や変位量などを見積もった.しかしながら断層帯の特に東部では変位量や変位速度の資料が未だ不足しており,27年度に追加調査を実施する.本研究では共役関係にある横ずれ活断層について、その各々の活動性(変位量分布や変位速度分布、古地震活動時期)について精査し、その全容を明らかにした上で、双方の断層が連動して地震を引き起こすことがあるのかについて、検討を行うことを目的としている。共役関係にある横ずれ活断層が相互に影響して活動する可能性があるのかについては、これまであまり研究事例がなく考慮されてこなかった。1927年北丹後地震時に双方が活動した郷村断層とこれと共役関係にある山田断層を研究対象とした。また大規模な共役関係にある阿寺断層と白川・佐見断層について検討した。郷村断層については、これまで知られていなかった変動地形を多数認定することに成功した。また郷村断層については地震調査研究推進本部が認定する断層のさらに南方まで断層が連続し断層長が長くなることが明らかとなった。H25-27年度にかけて断層帯全域の変動地形の離水年代、変位量とその分を求め、変位速度の分布形状を求めた。一部年代測定結果が求まっていないが、郷村断層にそっては多くの地形データを得ることができた。山田断層については、変動地形の密度が小さく、変位量、変位速度の分布を網羅的に取得することが難しく、追加調査を決定しているが、1927年地震以前に両断層が同時に活動した確固たる根拠はそろわなかった。一方岐阜県東部の阿寺断層帯と白川断層帯の結論についても、既存研究では活動時期が合っていない。

また白川断層東部は山地で変動地形が存在せず検討が難しいこともあるが、両断層の活動特性から、両断層帯が近い過去に連動して活動した明確な証拠は提示されない。さらなる検討の余地はあるが、現段階では白川断層帯の活動度は低く、近年においては阿寺断層帯との連動の可能性は高くはないことが結論である。共役活断層の大地震発生可能性を、断層のセグメンテーションから解明すべく、1927年地震で一部が連動した郷村・山田断層を調査した。両断層の古地震資料、変動地形から活動を精査し、2断層の連動可能性を検討した。郷村断層の古地震は1927年以外の報告はない。山田断層は79千年前の活動が報告される。郷村断層ではこれに該当する地震活動は無く、大規模な連動は無い。一方郷村断層南部で1927年に以外に活動した完新世変動地形と断層露頭を見出した。このことは郷村断層の一部が79千年前に山田断層と連動した可能性を示す。しかし、連動大地震は現状考え難く、山田断層の活動に郷村断層南側一部が連動した可能性を示唆する。共役関係にある横ずれ活断層の活動性を明らかにすることを目的としており,北丹後地震で活動した郷村,山田断層についてはおおむね変動地形調査,地震時変位量が明らかになりつつある.27年度の1回程度の調査でほぼデータが揃う状況であり,おおむね良好に推移している.阿寺.白川佐見断層についても,これまでデータの蓄積が進んでいる.蓄積されたデータの解釈自体はまだこれからの部分もあるが,良好なデータが得られており,進捗自体はおおむね順調と考えている.変動地形学27年度には,郷村断層の2地点と山田断層の変動地形調査,地震時変位量調査を行う.およそ1回の調査で完了する予定である.加えて,佐見断層,白川断層,阿寺断層において調査を行い,変位量や年代測定に関する試料を収集する.これら資料を解析して,結論を得たいと考えている.本研究で対象とする共役関係の横ずれ活断層の中で、地表地震断層の出現実績のある郷村・山田断層調査では、地震時の詳細な調査報告から過去1回の地震像がかなり正確に復元できる可能性が高い。また局所的には明瞭な変動地形も見られ、テフラの報告もあることから累積変位量のデータも取得できそうなことがわかった。一方で掘削調査の適地はまだ見つかっていないが、微小な変動地形の計測から、過去一回、二回程度の累積変位量を議論できそうなため、おおむね調査結果を得られる見通しを持つことができている。阿寺断層帯についても、データ取得、新たな調査の地権者交渉とも順調なため、26年度も引き続き調査を進めることができそうであることから、概ね順調に進展していると考えている。長野県北部の地震の発生によって,所定の集まっての打ち合わせがキャンセルになったため.メール等で連絡をとったので,業務遂行上は問題ない郷村・山田断層については、さらに変動地形等の調査を進めるとともに、横ずれの累積変位量の計測と地形形成年代を確定するテフラ試料の採取を26年度にすすめる予定である。また微小変動地形の年代がわかる14C年代試料も採取し、1927年北丹後地震の地震像とそれ以前の変位量から過去の地震像を明らかにし、共役断層の活動特性解明をめざしていく。また26年度は阿寺断層での調査に加えて、共役関係の白川・佐見断層でも活動時期や変位量に関するデータの取得をすすめていく。掘削調査は条件が整った場所で実施するが、それ以外でも微小変動地形の形成年代と変位量から、過去の変位量を復元していく。次年度使用額は,旅費等に組み込んで使用の予定
急性胆道炎に対する自動多項目同時遺伝子システムを用いた新規起因菌同定法の開発

薬剤耐性菌の世界的蔓延はこれまでの過剰な抗菌薬使用が原因であることに異論はない.急性胆道炎の起因菌として検出頻度の高い腸内細菌においても,薬剤耐性菌の検出頻度は増加傾向にある.例えば,急性胆道炎の起因菌として高率に検出されるEscherichia coliやKlebsiella spp.においても,近年では高率にextended spectrum β-lactamase (ESBL)産生菌が検出される.これらの細菌は抗菌薬治療で汎用されるセファロスポリン系,ペニシリン系,フルオロキノロン系抗菌薬の効果が期待できない.世界的に見ても多剤耐性菌の検出頻度も増加しており,今後これらの耐性菌がさらに増加することが予想される.また,国内においては徐々に進んでいる高齢化に伴い,薬剤耐性菌が高率に検出される医療関連感染の増加も危惧される.これまでわれわれは急性胆道炎症例にメタゲノム解析を行い,24時間以内に従来の細菌検査と一致した結果を網羅的に得られることを確認したが,ESBL産生菌の同定にはさらに24時間を要した.従来の細菌検査法よりは短期間で細菌同定・耐性状況を確認できるメタゲノム解析であるが,このタイムロスは容易に敗血症に陥る可能性のある一刻を争う急性胆道炎においては致命的となる可能性がある.よって,メタゲノム解析よりも,さらに一層迅速に起因菌を同定し,かつその耐性状況を判別するための技術確立に向けた基礎的研究の遂行は急務と考えられた.今回立案した基礎研究は自動多項目同時遺伝子検査システムを用いた細菌同定システムの解析である.現在,100例を超える症例集積を行い,現在も症例集積を行っている.現在のところ,良好な一致率を確認し,途中経過に関して学会発表を行った.現在も症例集積を行っている段階である.ほぼ予定通り症例集積を行い,自動多項目検出システムによる解析を行っているが,この結果を裏付けるメタゲノム解析に関しては,若干の遅れをとっているため.本年度もこれまで通り症例集積を行っていくと同時に,解析結果の裏付け作業をメタゲノム解析手法を用いて行っていく予定である.薬剤耐性菌の世界的蔓延はこれまでの過剰な抗菌薬使用が原因であることに異論はない.急性胆道炎の起因菌として検出頻度の高い腸内細菌においても,薬剤耐性菌の検出頻度は増加傾向にある.例えば,急性胆道炎の起因菌として高率に検出されるEscherichia coliやKlebsiella spp.においても,近年では高率にextended spectrum β-lactamase (ESBL)産生菌が検出される.これらの細菌は抗菌薬治療で汎用されるセファロスポリン系,ペニシリン系,フルオロキノロン系抗菌薬の効果が期待できない.世界的に見ても多剤耐性菌の検出頻度も増加しており,今後これらの耐性菌がさらに増加することが予想される.また,国内においては徐々に進んでいる高齢化に伴い,薬剤耐性菌が高率に検出される医療関連感染の増加も危惧される.これまでわれわれは急性胆道炎症例にメタゲノム解析を行い,24時間以内に従来の細菌検査と一致した結果を網羅的に得られることを確認したが,ESBL産生菌の同定にはさらに24時間を要した.従来の細菌検査法よりは短期間で細菌同定・耐性状況を確認できるメタゲノム解析であるが,このタイムロスは容易に敗血症に陥る可能性のある一刻を争う急性胆道炎においては致命的となる可能性がある.よって,メタゲノム解析よりも,さらに一層迅速に起因菌を同定し,かつその耐性状況を判別するための技術確立に向けた基礎的研究の遂行は急務と考えられた.今回立案した基礎研究は自動多項目同時遺伝子検査システムを用いた細菌同定システムの解析である.現在,100例を超える症例集積を行い,現在も症例集積を行っている.現在のところ,良好な一致率を確認し,途中経過に関して学会発表を行った.現在も症例集積を行っている段階である.ほぼ予定通り症例集積を行い,自動多項目検出システムによる解析を行っているが,この結果を裏付けるメタゲノム解析に関しては,若干の遅れをとっているため.本年度もこれまで通り症例集積を行っていくと同時に,解析結果の裏付け作業をメタゲノム解析手法を用いて行っていく予定である.旅費が予定よりも抑えられたため若干の未使用額が生じた.この費用は次年度の解析に用いるパネル費用(消耗品代),英文校正費用に使用予定である.
主観的厚生から評価する所得再分配の効果

格差による不効用の程度を再分配への選好から検証すべく経済実験とアンケートを行っている。実験では所得が高い者は低い者へ平均して自分の所得の5.3%,アンケートでは10.2%程度を無条件に分配できるとしている。この額は格差が発生する要因に影響を受け、およそ運による格差は努力や才能による格差より受け入れがたい傾向がわずかに見受けられる。同様の傾向は逆に分配を受ける立場であるときのアンケート調査にも現れている。中国でも同種の経済実験を行い、再分配への選好が文化的背景の影響も大きいという示唆を得ている。格差問題に関する高い社会的関心が続く中で是正策が進まない現状を鑑み、1.人々が特に不満に感じる格差が何を原因とした格差であるのか、そして2.それを改善するためにどれほどの費用負担に応じるのかを明らかにする、という研究目的に沿い、学生を対象とした経済実験と社会人を対象としたアンケート調査を行なった。経済実験は他の実験研究との比較が容易になるように、ディクテーターゲームに沿う形のものを設計し、配分者と被配分者の役割を、単純作業の反復と知能テストの2種類のタスクによって決めることで、努力と能力を原因とする格差によって、格差に対する不満に違いが出るかという点を確認し、また配分者と被配分者の両方に希望する再配分額を尋ねることで、配分者と被配分者がそれぞれ格差から感じる不効用の検証を試みた。配分者にとって被配分者への再配分は強制ではなく、自発的な配分額の表明は格差への不効用の現れと解釈できる。また被配分者にとっては完全平等になる額までの配分を求めるのが合理的であるが、そうしない分は格差を許容する程度と解釈できる。被験者実験において、2種類の格差要因による配分者の再配分額に有意差はなく、また被配分者が求める配分額にも有意差は確認されなかった。同様の実験を格差問題が日本以上に問題とされる中国で行なったところ、結果は同様ながら、中国の配分者は日本の配分者よりも統計的に有意に高い額を配分し、格差への不効用を強く示す結果となった。これらは学生に対する調査であるが、社会人の認識を確認するため、これらの実験に近い状況を想定してもらった上で自分が自分の所得から再配分をする側、あるいは再配分を受ける側であるならそれぞれどれだけの額を希望するか尋ね、1700名程度のサンプルを得た。結果、格差の要因が努力と才能のどちらが原因でも希望額に有意差が見られないという、被験者実験と同様の結果を得た。最終年度においては、前年度からのディクテーターゲームに添う形の実験とアンケートのデータを更に蓄積し、人々が不満に感じる格差とはどのような格差であるか、また、それを改善する為に再分配の配分者側であれば再分配にどれほど応じるか、すなわち自らコストを負担するかについての検証を進めている。社会人を対象としたアンケートにおいては、自分と同様の環境でありながら自分の半分の所得である誰かに対して、平均で自分の所得の10.2%を与えるという回答を得、学生を被験者とし実際の金銭報酬すなわち経済的誘因を伴う経済実験においては、高い初期分配を受けたものは平均して自分の初期分配の5.3%を低い初期報酬の者に与えるという結果を得ている。アンケートにおいては未既婚、扶養者数、所得といった属性と配分率の間には相関は見られず、しかし年齢層が上昇すると配分率が高くなる傾向が見られた。また、格差がどの様な要因によるものかという仮定によって合意する配分率は異なり、努力、才能、運による所得格差では、運による差が最も再分配率が高く、才能と努力はそれに比して有意に低かった。経済実験においては初期配分の高低を事前の作業、テスト、くじの3種類で決定したが、再分配の選好に格差の発生要因の違いによる有意差は確認できなかった。ただし、高い配分を受けるのに努力、才能、運のいずれがどれほど重要だったかを問う質問の回答との僅かな相関が見られ、主観的にどの要因で差がついたかと認識しているかが再分配の選好に影響していると考えられる。経済実験からは昨年度の中国での結果との比較から、人々の格差に対する選好が社会的な慣習にも影響を受けている可能性も指摘できる。また、再分配を受ける側の選好に注目すると、属性や格差の発生要因による選好の違いはほとんど確認されなかった。これらの結果は詳細な検証を学術誌に投稿中である。本研究は格差問題に対する高い社会的関心がありながら所得再分配の是正が進まない現状を鑑み、人々が特に不満を感じる格差が誰との何を原因とした格差か、そしてそれを改善するためにどれほどの費用負担に応じるものであるのかをアンケートと経済実験によって明らかにしようとするものである。本年度は当初計画のアンケートを結果的に行っておらず、いくつかの経済実験を通して、アンケートの設問のベースとなる人々の格差に対する意識を120名程度の被験者実験と実験に伴うアンケートによって精査している。

実験はまず知能テストと単純作業という能力と努力によって報酬に差が付くタスクを実験室で被験者である学生に行わせ、実際についた差をどれほど能力と努力の差によるものと認識するかを確認している。これは社会人などを対象にしたアンケート調査においても実際にタスクをさせて、その対比から現実の格差の要因の認識を回答させることを意図したものであるが、検証の結果、タスクの差による被験者の能力か努力かの認識の差はそれほど明確なものではなかった。これは当初期待していた結果と異なり、より精査が必要となっている。また、タスクによって生まれる報酬の差をどの程度まで再分配したいと考えるかをまず個人で選択させ、ついで複数の被験者で合意するまで議論させるという実験を行っており、ほとんどの被験者がロールズ的な不平等回避を受け入れず、7割程度が非常に低い所得になる可能性を避けるために5%の平均報酬の低下を受け入れること、また5名で構成されるグループでの全員一致の意志決定においてはすべてのグループがその選択をすることが示された。この5%が現実の社会で暮らす人々が所得格差回避のコストとして受け入れる値といえるかが一つの焦点であるが、この結果は実験において提示される再分配プランにも依存するため、異なる設定の下でのさらなる実験結果の蓄積が必要である。実験とアンケート調査により、相当のデータの蓄積を得ることができている。当初計画していた報酬体系を被験者実験に模した形のアンケートの実施が実現していないが、被験者実験の選択とアンケートの回答は条件の変化に応じて類似の傾向を示していることから、人々の一般的な格差への態度を検証するため、両方の調査結果が相補的に利用できる状態にあり、アンケートを用いた擬似的な実験の重要性は後退している。ただし、被験者実験に関しては、偶然や運の要素による格差に対してどのような再分配の先行を持つかについては十分なデータが得られておらず、またアンケートにおいては得られたデータから属性ごとの傾向を把握するための統計的な検証もまだ十分ではない。これらについては最終年度に進めていきたい。当初予定していた社会人へのアンケートを行っておらず、その点で遅れている。これはアンケートの結果によって回答者に与える報酬を変えるなどのかたちで疑似的な経済実験をしたいと考えていたが業者がこれに対応できず、事前に被験者実験によって質問の精査をしておく必要性が高まったこと、またその被験者実験において当初期待していた通りの結果とならず、予定以上の実験が必要となったことによる。これらはしかし追加的な実験をすでに予定しており、また先行研究の手法を参考に定額の謝礼によるアンケート形式でも相当の信頼性を持って個人の選好を調べる方法についても検討がすすんでおり、重大な障害にはならないと考えられる。今後はまず不足データのさらなる収集、データの検証の2点を進める必要がある。アンケートにおいては、格差の要因が運による場合、努力や才能による場合よりも再分配により積極的になる傾向が見られる。被験者実験においてもこの傾向が見られるかを検証する必要があり、このための実験を計画する。また、現実の社会における再分配への選好を検証するためには、現実の格差がどの程度本人の努力、才能、運に依存していると人々が考えているかを検証する必要がある。これについては既にアンケートで尋ねてはいるが、過去の申請者の調査及び他の研究結果とも付き合わせ、その妥当性を確認する。