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フレーミングに着目した、政策に対する社会運動の影響分析：チリ学生運動を事例に

2018年度は、南米チリにおける高等教育の無償化政策の政策形成過程を3つの段階に分けた上で、各段階への学生運動の影響について資料・データ収集、分析、学会・論文発表を行った。第一の過程であるアジェンダ化に関しては、無償化のアイディアとそれに付随する言説がいかなる形で形成、継承されてきたのか、なぜ特定のアイディアが選択されるのかという問いについて質的分析を行った。従来収集していた組織資料や新聞記事に加えて、2019年3月にチリで現地調査を実施し、学生運動の元リーダーへのインタビュー調査と学生組織アーカイブでの資料収集を通じて十分な情報を得ることができた。分析結果については、2019年5月LASA大会で発表予定である。なぜ2011年に無償化案はアジェンダ化したのかというアジェンダ化のタイミングと学生運動の関係に関しては、前年度に行った学会発表をもとに、2018年12月に論文発表を行った。第二の過程である具体的な政策内容の議論に関しては、前年度から引き続き新聞記事、政府文書、運動組織資料、動画資料などの資料を収集し、学生運動組織、政治アクター、専門家などの各アクターが無償化案のどこを重要な論点としていたのか、その論点をいかに提示していたのかという問いについて分析を行った。さらに2019年3月に実施したインタビュー調査を通じて、政府案のどこを問題とし何を実現させるべきだと学生運動組織が考えていたのか、その認識を確認した。第三の過程である法制化に関しては、データ・資料収集を行い、分析を開始した。主に、チリ国会図書館Webページにある法案制定の過程についてまとめた資料や下院教育委員会Webページ記載の議事録を収集した。それらの資料に基づいて、学生運動出身の国家議員の存在や、議会への学生運動リーダーの招集が、法制化の過程における無償化案の内容の変化にいかなる影響を持つのか分析を開始した。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成29年度はチリの高等教育の無償化に関する政策過程の前半部分に当たる、アジェンダセッティングと具体的な政策内容の議論という段階に関する資料・データ収集及び分析を行い主に3つの研究成果を得た。第一に、アジェンダセッティング期における教育議論に対する学生運動の潜在的な影響を探るために、運動を通じた教育論議の活発化に関する計量分析を行った。運動が大規模化した特定の年にのみ分析が集中する傾向にあるチリの学生運動研究にあって、本研究は小規模な慣例的な運動であっても教育議論の活発化に影響を持ちうることを明らかにした。分析結果はLASAや日本ラテンアメリカ学会において発表した。新聞記事の信頼性や収集方法、計量分析の手法に関する助言を得ることができた点で意義ある学会発表となった。第二に、学生運動が高等教育の無償化をいかに規定しその内容を変化させることによって、他のアクターから無償化案に対する支持を獲得したのか分析を行った。2017年8月から9月にチリに滞在し収集した運動組織の資料等に依拠しながら、学生組織が2011年の学生運動を通じて急進的な無償化案を他のアクターの持つ価値との調整を行い支持を獲得したという分析結果を得た。本内容についてはラテン・アメリカ政経学会で発表を行い、政治アクターの認識の変化やフレーム理論を用いることの妥当性に関して助言を得た。第三に、政策過程の次の段階である具体的な政策内容の議論に関する分析を開始した。それまでの分析同様に新聞記事、政府文書、運動組織資料、SNSのデータを収集し、無償化政策案を各アクターがどのように構築し議論を行ったのかを整理を行った。その内容について、チリと同様に高等教育の無償化に関する議論がなされている日本の事例と比較しながら、国際ワークショップ(メキシコ)で発表を行い、比較可能性や分析枠組みに関して示唆を得ることができた。チリの高等教育の政策過程に対する学生運動の影響を対象とする本研究は、政策過程を複数の段階に分けて分析している。平成29年度は前半部分であるアジェンダセッティング、具体的な政策内容の議論に関して、資料・データ収集、分析・分析結果の発表に至った点で順調に推移していると考えられる。第一に、資料・データ収集に関しては、概ね予定通りに推移している。学生組織資料について、従来よりチリのサンティアゴにあるチリ大学学生連合のアーカイブスを利用していたが、近年インターネット上での組織資料の公開が進んだことでそれらの収集は予想以上に進展している。新聞記事については、使用しているチリの新聞社の検索機能が一時期使用不可になったため、アジア経済研究所のマイクロフィルムや他紙を用いるなどして収集作業を継続した(現在検索機能は使用可)。SNSのデータに関しては、Elasticsearchと呼ばれるアプリケーションを用いて投稿データを収集保存するシステムを構築し、随時システムの更新を行なっている。ただし、テキストの量的分析を行うためのデータ加工については未着手であるため、今後作業を進めていく必要がある。第二に、分析・分析結果の発表に関しては、特にアジェンダセッティング期に関して、設定した問いに従って量的分析と質的分析の両方を行い相補的な分析を行えた点で十分な分析を行うことができたと考える。具体的な政策内容の議論については、各アクターの議論の整理を行っている段階である。各アクターの議論がいかなる相互作用を通じて一つの政策に収斂していくのかという分析が残されている。4度の学会発表を行ったことは予定通りであるが、そこで受けた指摘を踏まえて再度分析内容を見直すことが必要である。

特にアジェンダセッティングに関する計量分析については分析対象とする新聞記事の選定について見直し再度分析を行う必要がある。2018年度は、南米チリにおける高等教育の無償化政策の政策形成過程を3つの段階に分けた上で、各段階への学生運動の影響について資料・データ収集、分析、学会・論文発表を行った。第一の過程であるアジェンダ化に関しては、無償化のアイディアとそれに付随する言説がいかなる形で形成、継承されてきたのか、なぜ特定のアイディアが選択されるのかという問いについて質的分析を行った。従来収集していた組織資料や新聞記事に加えて、2019年3月にチリで現地調査を実施し、学生運動の元リーダーへのインタビュー調査と学生組織アーカイブでの資料収集を通じて十分な情報を得ることができた。分析結果については、2019年5月LASA大会で発表予定である。なぜ2011年に無償化案はアジェンダ化したのかというアジェンダ化のタイミングと学生運動の関係に関しては、前年度に行った学会発表をもとに、2018年12月に論文発表を行った。第二の過程である具体的な政策内容の議論に関しては、前年度から引き続き新聞記事、政府文書、運動組織資料、動画資料などの資料を収集し、学生運動組織、政治アクター、専門家などの各アクターが無償化案のどこを重要な論点としていたのか、その論点をいかに提示していたのかという問いについて分析を行った。さらに2019年3月に実施したインタビュー調査を通じて、政府案のどこを問題とし何を実現させるべきだと学生運動組織が考えていたのか、その認識を確認した。第三の過程である法制化に関しては、データ・資料収集を行い、分析を開始した。主に、チリ国会図書館Webページにある法案制定の過程についてまとめた資料や下院教育委員会Webページ記載の議事録を収集した。それらの資料に基づいて、学生運動出身の国家議員の存在や、議会への学生運動リーダーの招集が、法制化の過程における無償化案の内容の変化にいかなる影響を持つのか分析を開始した。まずは、具体的な政策内容の議論に関して、各アクターの議論がいかなる相互作用を経て特定の内容に収斂していたのか分析を行う。その分析内容については2018年5月に実施されるLatin American Studies Association大会(スペイン)で発表する予定である。次に、政策過程の後半部分となる議会・政府における法案審議と政策施行後との段階に関する分析を実施する。具体的には、法案審議については従来通り新聞記事を収集すると同時にチリ議会の教育委員会の議事録等を収集し分析に用いる予定である。特に学生運動出身の国会議員が無償化政策の審議において言説の伝播に果たした役割に着目して分析を行う。この段階ではそれまで中心的アクターであった学生組織以上に政治アクターの動きに焦点を当てることが必要だと考えられる。本分析の内容についてはラテン・アメリカ政経学会等で報告を行うことを考えている。政策施行後の段階に関しては、再度学生運動を中心とした分析となる。この段階においては2017年に実施された大統領選挙における政策議論に与えた影響に着目して分析を行う。
ニューロメジンUによる皮膚型マスト細胞の活性化機構の解明

マウス骨髄由来マスト細胞(BMMC)、BMMCを分化させたマウス皮膚型マスト細胞(CTMC)および、ヒト皮膚マスト細胞(HSMC)を作成し、ニューロメジンU (NMU)によるマスト細胞の活性化機序を検討した。NMUはin vitroでCTMC、HSMCを直接活性化し脱顆粒を誘導することが示された。受容体に関しては、CTMC、HSMCにはNMUの本来の受容体であるNMUR1の発現はmRNAのリアルタイムPCR法ではほとんど認められず、サブスタンスP等の神経ペプチドの新規受容体として同定されたMRGPRX2 (マウスの場合Mrgprb2)の発現が確認された。本研究は、神経ペプチドの一種、ニューロメジンU (NMU)のマスト細胞の活性化機序の解明とアレルギー疾患への関与の検討を目的としている。NMUの受容体に関しては、これまで末梢組織において、NMUは細胞膜上に発現するNMUR1に結合し、その生理機能を発現することが知られている。しかし、CTMCには、NMUR1はほとんど検出されなかった。また、マウスでの検討結果に基づき、ヒト皮膚由来マスト細胞のNMUに対する応答を確認した。皮膚型マスト細胞をNMUで刺激すると、濃度依存性に脱顆粒を確認できた。本年度の達成目標として(1) NMU反応性マスト細胞モデルの作製(2) NMU受容体の発現確認(3) NMUによるマスト細胞活性化シグナルの解明(4) NMU刺激によるマスト細胞活性化で起こる反応の評価(5)ヒト皮膚由来マスト細胞へのNMU反応性の確認の5つを予定していた。(1)(2)は終了しており、(3)(5)も概ね順調に遂行できていると考えている。神経ペプチドの一種、ニューロメジンU (Neuromedin U, NMU)は、食欲低下、生物時計、血圧上昇などの幅広い生物学的活性を持つことが報告されているが、アレルギーとの関わりについての報告は少数例にとどまっていた。これまでに、in vivo研究において、マウス皮膚マスト細胞がNMUにより活性化されることが報告されているが、NMU反応性のマスト細胞モデルが確立されていないため、in vitroでの研究はほとんど進んでいない。そこで本研究では、マウス骨髄からNMU反応性の皮膚型マスト細胞および、ヒト皮膚マスト細胞を作製する方法を確立し、NMUによるマスト細胞の活性化機序の解明とアレルギー疾患への関与を検討した。受容体に関しては、CTMC、HSMCにはNMUの本来の受容体であるNMUR1の発現はmRNAのリアルタイムPCR法ではほとんど認められず、サブスタンスP等の神経ペプチドの新規受容体として同定されたMas-related G-protein coupled receptor X2 (MRGPRX2) (マウスの場合Mrgprb2)の発現が確認された。前年度同様にNMUによる皮膚型マスト細胞の活性化の機序を明らかにするため、詳細な下流シグナルについてマウスCTMCと同様に検討する。また、受容体に関しては、ヒト皮膚マスト細胞のNUMR1発現確認を行う。マウス、ヒト共にNMU受容体が確認できない場合は、他の受容体の関与について検討する。
胚葉運命の分離に関わる細胞極性を作り出す機構の解析

動物の体を構成する多種多様を作り出す過程の初期過程を,脊索動物ホヤを材料に解析した.中内胚葉細胞では,細胞核の移動によりNot遺伝子のmRNAが細胞の一方に偏り,一方の娘細胞に受け継がれることで互いに異なる運命の娘細胞が作られることを,先行研究で明らかにした.核移動方向の決定が重要であるので,これを制御する機構を解析し,PI3Kという細胞膜に局在する酵素が核の移動先に局在することが重要であること,PI3Kの局在は受精直後の作られた後,自身の活性により維持されることを明らかにした.胚葉運命の分離は、胚の中に多様な細胞が作られる過程に重要である。中胚葉細胞と内胚葉細胞は、多くの動物で中内胚葉細胞から作られることが近年の細胞系譜の解析からわかってきた。しかし、中胚葉運命と内胚葉運命を異なる細胞に分配する機構、すなわち、胚葉運命を分離する機構の細胞レベルでの詳細は不明である。脊索動物のホヤ(Halocynthia roretzi)では、中内胚葉細胞内で核が将来中胚葉を作る側に移動して、Not転写因子をコードするmRNAを中胚葉側の細胞質に局在させ、その後Not mRNAが中胚葉細胞に非対称に分配されることが、胚葉運命の分離に重要であることを、先行研究で明らかにした。本研究では、核の移動方向決定する機構を解析して、胚葉運命分離に必要な細胞極性を作り出す機構を受精直後の非対称性にまで遡って解析した。極性を作り出すために必要な因子を同定して、その因子を局在させる機構の概要を明らかにした。また、局在を維持するために、その因子自身の活性が重要であることも明らかにした。極性に従って核が異動する機構を解析して、核移動に必要な細胞骨格が非対称であることと、その非対称性がどのようにして制御されているかの一端とを明らかにした。Not mRNAの局在を制御する機構を解析するために、細胞質内でのRNA局在を今までより詳細に解析した上で、RNA結合因子の同定と機能解析を進めた。今年度は,胚葉運命分離に関わる細胞極性を作り出す,PI3Kの局在機構の解析を主に進めた.昨年度までの解析により,PI3Kの局在がPIP3の局在を作り出し,その結果,核移動方向が決まる可能性が高いことを明らかにした.PI3Kの局在は受精直後の卵細胞質再配置により開始される.このときに局在するのは,ほとんどが母性PI3Kタンパク質であることを示唆する結果を得た.次に.4細胞期のPIP3を作り出すのは,このときに局在した母性PI3Kタンパク質で十分であることを示唆する結果を得た.この後,8細胞期から16細胞期にかけて,胚性PI3Kタンパク質が作られ,16細胞期にPIP3を.中内胚葉細胞の中胚葉側に作り出すには,胚性タンパク質が重要であることもわかってきた.さらに,PIP3を分解するPTENタンパク質が,4細胞期から16細胞期にかけてどのような局在と活性を持つか調べた.また,PI3Kの基質となるPIP2の局在を調べることで,PIP3の局在を支える,別の機構があるらしいことがわかってきた.これらの結果から,受精から胚葉運命分離に至る,因果関係の連鎖の枠組みを明らかにすることができたと考えている.ホヤ胚では,中内胚葉細胞の核が細胞の一方に移動して,Not遺伝子のmRNAを局在させ,そのmRNAが細胞分裂により一方の娘細胞に分配されることで中胚葉運命と内胚葉運命が分離されていることがわかっている.胚のどの部分が中胚葉になるか決めるのは核の移動なので核の移動方向を決める機構を理解するために,核の移動方向を制御する因子をスクリーニングして,中胚葉側に局在するPhosphatidylinositol 3-kinase(PI3Kα)を含む複数の因子を得た.PI3Kαは細胞膜リン脂質をリン酸化するキナーゼである.PI3Kの産物であるPhosphatidylinositol (3,4,5) &#8211;triphosphate (PIP3)も将来の中胚葉側に局在していた.PI3K, PTEN(PIP3分解酵素), PIP2(PI3Kの基質), PIP3の局在と,PI3KとPTENの機能を解析した結果,16細胞期のPIP3の局在が核移動方向を直接決定することが示唆された.PIP3の局在は,PI3K局在に依存していた.次にPI3Kを局在させる機構を調べた.母性PI3Kタンパク質は,未受精卵では細胞表層にほぼ均一に存在する(図2)が,受精後の卵細胞質再配置により,受精後僅か5分の間に,将来の内胚葉領域を除く領域へと局在が変化した.4細胞期に母性PI3Kが将来の中胚葉領域で活性化されることでPIP3が作られ,PIP3局在依存的に胚性のPI3Kタンパク質が中胚葉領域に局在した.(図2).これらの結果より,受精から運命分離に至る因果関係の枠組みが得られた(Takatori et al., Dev. Cell, 2015).動物の体を構成する多種多様を作り出す過程の初期過程を,脊索動物ホヤを材料に解析した.中内胚葉細胞では,細胞核の移動によりNot遺伝子のmRNAが細胞の一方に偏り,一方の娘細胞に受け継がれることで互いに異なる運命の娘細胞が作られることを,先行研究で明らかにした.

核移動方向の決定が重要であるので,これを制御する機構を解析し,PI3Kという細胞膜に局在する酵素が核の移動先に局在することが重要であること,PI3Kの局在は受精直後の作られた後,自身の活性により維持されることを明らかにした.当初立てた目標は,胚葉運命分離に関わる因果関係,特に細胞極性をどのようにして作り出すか、という因果関係を受精直後まで遡ることであった.当初の研究計画では,受精直後のPI3K移動に注目して解析を進める予定であった.これまでの研究により,母性タンパク質と胚性タンパク質の両方が関係したフィードバックにより,極性が維持されるという興味深い結果が得られたため,当初以上の成果が得られたと考えている.27年度が最終年度であるため、記入しない。発生生物学PIP3により核移動がどのように制御されるか明らかにする.4細胞期のPIP3局在を制御する機構を解析する.受精卵での母性PI3Kタンパク質の局在変化を作り出す機能を明らかにする.本研究の目的は、胚葉運命の分離に必要な細胞極性がどのように作られるのか理解する、というものであった。昨年度の研究によって得られた結果は、胚葉運命分離に至る因果関係を受精直後の非対称性にまで遡って理解すること可能にした。このような理解は、多くのモデル生物の研究で渇望されてきたが得られておらず、本研究の成果は、他に類を見ない画期的なものといって差し支えないと考える。研究計画では、核移動方向の制御の因果関係を卵の段階まで遡ることは非常に難しいと考えていた。しかし、僅か1年で達成することができた。これには、4細胞期のPtdIns(3,4,5)P3の局在を見出したこと、4細胞期と16細胞期のPI3Kの局在と活性の間の関係に着目することができたことが幸運にも大きく作用した。計画段階で考慮していた、PI3K mRNAの局在については、存在しないことがわかった。母性PI3Kの局在が、最初の中・内胚葉極性を作り出すことがわかった。その上で、母性PI3Kの局在を制御する機構を明らかにした。これらに加えて胚性のPI3Kの局在には、母性のPI3Kの局所的な活性が重要であることがわかり、PI3Kの局在を制御する機構で長らく謎であった部分を解明することができた。これらの結果が得られたことで、受精後の非対称性の誕生から胚葉運命分離に至るまでの因果の連鎖を明らかにすることができた。このことは、これまでの胚葉運命分離機構の研究と比べて非常に優れており、望んでいた以上の成果が得られたと考えている。27年度が最終年度であるため、記入しない。核の移動には、微小管が重要であること、微小管の配向が非対称であること、さらにその日対称性を制御する因子を明らかにしたが、この因子以下の制御機構がわかっていない。核が中胚葉側に移動する過程での微小管の挙動を生体内で詳細に観察する方法を確立して、微小管の配向またはその働きがどのように制御されているのか明らかにする。微小管結合タンパク質の局在と挙動に注目した解析も行う。Not mRNAは中胚葉側に移動する過程で核の中に存在している。そして、核が中胚葉側に到達する頃になって、細胞質に存在するようになる。この変化を制御する機構を解析する。まず、Not mRNAの局在の変化と核移動、細胞周期の関係をこれまで以上に細かい時間解像度で観察する。生体内での観察も視野に入れて解析する。Not mRNAの上流解析が進んだので、結果を応用して改変型のNot mRNAを核内で転写させ、Not mRNA上のシスエレメントを解析する。
クロマグロの遊泳能力の解明-バイオメカニクスとバイオテレメトリの統合研究-

本研究ではバイオメカニクス(生体力学)研究を通して,クロマグロの遊泳能力と遊泳メカニズムそして本種の遊泳に対する形態機能を解明することを目的としている。3次元形態計測から本種のデジタル形態モデルを作製し,これを用いたCFD(数値流体力学)解析から本種の遊泳時流体力学的特性を明らかにした。成長に伴って魚体の抵抗係数は減少する傾向を示した。本種の遊泳時抵抗はおもに尾鰭の振動振幅の大きさに依存し,振動周波数はほとんど影響しないことがわかった。水平遊泳時の重心回りのモーメント推定から本種は低速遊泳時ではわずかに頭上げの姿勢で遊泳する必要があること,また,エネルギー効率を優先した遊泳では深い角度でグライドし,浅い角度で上昇する遊泳式が有利であることを理論で導いた。この推定結果は遊泳姿勢と尾鰭振動を記録する小型記録計で実海域計測されたフィールドデータによって裏付けられた。負の浮力である本種は自重を支持するために,胸鰭は揚力発生の重要な機能を果たしていると考えられていたが,CFD解析結果からも大きな揚力を発生できる器官であることが確認された。実際の個体で確認するため,磁力を用いて胸鰭の開度を記録する小型記録計を開発し,実海域実験を実施した。低速で遊泳するときには頻繁に胸鰭を大きく拡げ,揚力を獲得していることが明らかとなった。本種幼魚の遊泳時に計測される代謝エネルギーから遊泳時のエネルギー変換効率を見積もるため回流水槽を用いた生体実験を実施した。その結果,本種単位重量当たりの移動エネルギーコストに換算すると平均15000J/kg/kmであった。これに対し,CFDに基づいて,算出された遊泳に必要な仕事(エネルギー)は移動エネルギーコストの2-4%程度でしかなく,幼魚期では代謝エネルギーのほとんどが体温維持に使用されていることが示唆された。CFD(数値流体力学)解析を適用して本種遊泳時の流体力学特性を明らかにした。本種の躯幹の細長比は成長に伴って小さくなり,遊泳時の全抵抗に占める形状抵抗の割合が大きくなることが示された。また,魚体の抵抗係数を算定したところ,成長に伴い抵抗係数は小さくなる傾向を示した。回流水槽を用いて本種遊泳時の魚体運動を高速度撮影することに成功した。遊泳運動を撮影した画像から魚体の遊泳運動波形が双曲線関数で表せることを示した。本種の遊泳時抵抗はおもに尾鰭の振動振幅の大きさに強く依存するが,振動周波数は遊泳時抵抗にほとんど影響しないことがわかった。抵抗増加は体幅よりも尾鰭振動振幅が大きいとき顕著に増加することが示唆された。本種幼魚を用いて遊泳時の消費エネルギーを計測する実験を行った。回流水槽内に本種幼魚を入れ一定速度で遊泳させ酸素消費量を計測した。単位重量あたりに消費するエネルギーは既往研究で得られたマサバの結果と比べると大きな値を示した。成長段階や遊泳速度ごとに本種の酸素消費量が求められれば,遊泳時に必要な代謝エネルギーを見積もることができる。一方,CFD解析によって計算される物理的な遊泳時運動エネルギーが算定でれば,本種遊泳時のエネルギー変換効率を見積もることができ,移動時に必要とする消費エネルギーの推定を一般化することが期待できる。本種の胸鰭の形態機能を解明するため,遊泳時の胸鰭の開度を測定する計測システムを開発した。他魚種を用いた予備実験でその実用性を検証し,本年度末には実海域で本種に装着する実験を予定している。

実験に成功すれば,クロマグロの胸鰭が遊泳時の揚力獲得にどの様な機能を果たしているのか,CFD解析から得られた結果と統合して明らかにすることができる。本研究ではバイオメカニクス(生体力学)研究を通して,クロマグロの遊泳能力と遊泳メカニズムそして本種の遊泳に対する形態機能を解明することを目指す。クロマグロの胸鰭は自身の水中重量を支持するのに必要な揚力発生の役割を果たす重要な器官であるといわれている。本研究ではこの胸鰭の開度を永久磁石の磁力を利用することによって小型記録計に自動記録する装置を開発し,装置の動作実証試験に成功した。これは,センサー部を体側に装着して強力な永久磁石を胸鰭側面に張り付け,胸鰭開度の大きさによってセンサーに記録される磁力強度が変化する仕組みとなっている。実海域実験の結果低速で遊泳するときには頻繁に胸鰭を大きく拡げて遊泳する様子が記録された。また,本種の代謝率の計測から本種の移動コストを推定し,計測値からエネルギー変換効率を見積もるための生体実験を実施した。密閉した回流水槽を用いて流速を変化できる環境を作り出し,本種幼魚(52-56日令)を自発遊泳させたときの酸素消費率を計測した。その結果単位時間当たりの酸素消費量は68-178mg/hで単位重量当たりの移動エネルギーコストに換算すると15000±4800J/kg/kmとなった。CFD(計算流体力学)に基づいて,本種遊泳時の遊泳時抵抗から推進力を推定し,この算定値から本種が外部(水)に対してした仕事(エネルギー)を見積もり,エネルギーコストを推定したところ,およそ300J/kg/kmと推定された。これは酸素消費量から見積もられた移動エネルギーコストの2%程度でしかなく,幼魚期では代謝エネルギーのほとんどが体温維持に使用されていることを示唆していると考えられた。また,この結果は本種の遊泳運動に外部に対して同程度のエネルギーロスしか伴わないと仮定すれば,10BL/s(体長倍速度)以上の突進遊泳できる能力を持つことを生体力学的にも示しているといえる。
確率力学系の対称性とその応用

本研究の目的は、物理学、工学、生物学、経済学等、様々な分野において、何らかの不確定要因を内包する現象の数学モデルとして頻繁に用いられている確率微分方程式で記述される力学系、すなわち確率力学系における対称性理論の一般論を展開することであり、この方針に従って得られた具体的成果は以下の通りである。(1)確率力学系における保存量・対称性の概念を通常の力学系における定義に最も近い形、すなわち、確率微分方程式の解として与えられる確率過程の道に沿った意味で定式化し、それらを見いだす手続きを与えた。(2)確率系が許容する上述の意味での対称性を生成する無限小変換を扱い、それが陽に時間パラメータを含まないとき、その代数的構造が通常の力学系同様、リー環をなしていることがわかった。(3)1992年にHojimanらによって得られた、ラグランジアンやハミルトニアンを持たない力学系における系の対称性から保存量を導く手続きを確率系に拡張定式化した。これにより確率系の対称性から保存量を見いだすことが可能となり、その具体例も見いだした。(4)対称性の応用として、線形確率系の対称性を表すリー群の表現論に基づく系の分解・簡約化法の手続きならびにその例を与えた。(5)最近注目されている確率ロトカ・ボルテラ型力学系に代表される、いくつかの非線形可積分確率力学系において、対称性と保存量についての具体例を(1)、(2)に基づいて与えた。以上の得られた結果の一部は、すでにPhys.Lett.やJ.Phys.に発表され、それに基づいてさらに進められた、確率系の対称性・保存量とその応用に関する結果については、現在取りまとめ中である。
銀河中心活動と最高エネルギー粒子加速の解明

銀河中心領域からのFeI, FeXXV, Fe XXVIのKα線を分離し、その空間分布を正確にもとめた。その結果、銀河中心は7000万度のプラザがほぼ1×2度の範囲を満たしていること、またFeIのKα線は銀河中心にある巨大ブラックホールが約300年前に強いX線を放射し、それが蛍光、反射した結果(X線反射星雲)であることを確認した。このようなX線反射星雲の候補をいくつも発見した。SCI時のCTE補正法、および、その補正パラメータの決定法を開発した。こうして全ての「すざく」XISの観測はSCIを使うに至った。銀河中心活動のエネルギー源の解明として以下を行った。1銀河中心の高温プラズマの起源解明銀河中心の高温プラズマは申請者が発見した最も顕著な高エネルギー構造である。X線強度、温度の大局的空間分布と、大局構造に潜む詳細構造を調べた。2中性元素蛍光X線の検出と起源解明銀河中心の特異な構造-6.4-keV line放射-は申請者が「あすか」で発見し、「チャンドラ」で確立した新X線天体である。その起源として分子雲の鉄が外部からのX線で電離し、蛍光する(X線反射星雲)とする説を出し広く支持されている。光X線の微細構造や鉄以外の元素の蛍光X線を検出し、X線反射星雲であることを確立した。3中性元素蛍光線から励起源を解明中性鉄蛍光X線(6.4-keV line)放射の源(銀河中心)とX線反射星雲の間には行路差があるので、銀河中心の過去の活動性とその存在方向(X線反射面の方向)を示す鏡影像である。新しいX線反射星雲の探査と空間構造決定を続行している。4検出器の軌道性能検証実験、地上実証試験○銀河中心の高温プラズマの起源解明前年度にひき続き「すざく」(XIS)の「銀河中心付近の深い観測」で大局構造に潜むサブ構造を探査した。さらに「チャンドラ」と「ニュートン」衛星の公募観測でその詳細構造解明を行った。「すざく」,「チャンドラ」と「ニュートン」衛星の公募観測のみでなくアーカイブにはいったデータを最大限活用ずる。成果は適時論文として発表した。○「すざく」XISのOBFのコンタミネーションを再現する地上実験を行った。○宇宙X線CCDにおいて、電荷注入によるCTIを測定する方法を開発し、論文として発表した。○「すざく」による銀河中心領域の超新星残骸G359.79-0.26の観測結果を論文として発表した。○「すざく」による銀河中心領域の射手座B1領域のX線反射星雲と超新星残骸候補を発見し、論文として発表した。○「すざく」による銀河中心領域の射手座B2領域のX線反射星雲が時間変動するととを発見し、論文として発表した。○「すざく」による銀河中心領域の硬X線スペクトル観測の結果を論文として発表した。○銀河中心の高温プラズマの起源解明前年度にひき続き「すざく」(XIS)の「銀河中心付近の深い観測」で大局構造に潜むサブ構造を探査した。「すざく」,「チャンドラ」と「ニュートン」衛星の公募観測のみでなくアーカイブにはいったデータを最大限活用する。○「すざく」XISの軌道上キャリブレーション結果を投稿論文として発表した。○宇宙X線CCDにおいて、電荷注入を用いてCTIを小さくする方法を開発、投稿論文として発表した。○「すざく」による銀河中心領域のSAX J1748.2-2808から593秒の周期性と鉄輝線を検出、投稿論文として発表した。○「すざく」による銀河中心領域の射手座D領域を観測、投稿論文として発表した。○「すざく」による銀河中心領域の射手座C領域のX線反射星雲を観測、投稿論文として発表した。○「すざく」による銀河中心領域の射手座C領域で超新星残骸候補を発見、投稿論文として発表した。○「すざく」による銀河中心領域の中性鉄輝線の解析を行い、投稿論文として発表した。
脂質メタボローム解析を駆使したアルツハイマー病早期診断バイオマーカー脂質の探索

アルツハイマー病(AD)は痴呆を引き起こす加齢と関係の深い神経変性疾患であり、高齢化社会の到来とともに深刻な社会問題となっている。これまでのAD治療薬がしのぎを削って開発されているが、それらはADの進行を抑制するに留まっており、また、ほとんどが早期に投与されないと本来の効果が発揮されない。しかしながら、これまでに早期診断に繋がる特異的バイオマーカーは見つかっていない。これまでにADの病態と脂質についての報告がいくつかなされているが、最近、脳特異的なコレステロール代謝産物である24-ハイドキシコレステロール(24-HC)が早期発症のADや脳血管性痴呆の血中において増加していることが報告され、注目を集めている。また、24-HCを産生する24-ハイドロキシラーゼの遺伝子多型がAD発症と関連することが示唆されている。本年度は、この24-HC放出過程に関わることが想定されるABCトランスポーターに着目して解析を行い、ABCG1の機能を明らかにした。さらに24-HCと結合する蛋白質を探索し、24-HCとの結合により細胞内局在を変化させる分子を見出した。この分子は24-HCのセンサーと捉えることができ、24-HCの生理機能を解明するための手がかりとなるだけでなく、24-HCを検出するためのツールとしても有用になると期待される。アルツハイマー患者脳脊髄液と健常人脳脊髄液から脂質を抽出し、LC-ESI-MSによる脂質の網羅的な比較解析を行った。まず、リン脂質の脂質プロファイリングを行った。リン脂質の脂質プロファイリングに関しては申請者が既に確立している方法を用いた。その結果、ほとんどのリン脂質の分子種に違いは見られず、報告されているホスファチジルエタノールアミンの分子種にも変化が見られなかったが、ホスファチジルコリンの分子種の中で、14:0-16:0の存在量に違いがあることを見出した。この変化はサンプル間でのばらつきが大きく、アルツハイマーの進行度との相関を現在検討中である。次に中性脂質のプロファイリングを検討した。近年、コレステロールの酸化物であるオキシステロールとアルツハイマー病発症との関連が示唆されているので、中性脂質の中でもオキシステロールに特に注目し、オキシステロールの高感度検出法を検討した。標品のコレステロールおよび25-ハイドロキシオキシステロールを標識せず、ESI-MSで測定すると10-100pmol程度が必要であった。そこで、四級アンモニウム誘導体化およびスルホン化について検討した。その結果、10倍ほどの検出感度の上昇が見られた。しかしながら、未反応物も多く存在しており、複数の標品を混入させて誘導体化を行った場合には、誘導体化効率の差も見られた。
側鎖に核酸塩基を有するハイドロゲルの体積相転移とその分子認識

側鎖にウラシル基を有するポリマー、Poly(6-(acryloyloxymethyl)uracil)(PAU)の水中での水和・脱水和に起因する相転移挙動について検討してきた。このポリマーは、側鎖の核酸塩基間で水素結合性の相互作用をすることにより、低温下で脱水和状態となり沈殿を形成する一方で、ある温度以上になると核酸塩基間の水素結合が解裂することにより水に均一に溶解する特性を持っていることがわかっている。本研究では、PAU水溶液中での^1H-NMR測定を行い、その水和・脱水和挙動について検討した。また、高分子主鎖のα位にメチル基を導入したPoly(6-(methacryloyloxymethyl)uracil)(PMU)を合成し、そのポリマー水溶液の透過率変化を測定した。NHプロトンの変化を観察するために、H_2O:D_2O=9:1の混合水溶液にPAUを溶解し、^1H-NMR測定を行った。NHプロトンはあまり明確なケミカルシフトを示さなかった。これは、このポリマーの水中での挙動が、条件により不均一な状態となるため、S/Nが悪かったことによるものと考えている。さらに細かく温度ならびに濃度の条件を変えて測定を行う必要がある。高分子主鎖のα位にメチル基を導入したPMUは、PAUと同様に低温で高分子間コンプレックスの形成、転移温度以上でコンプレックスの解離が認められた。このコンプレックスの形成・解離の温度依存性は、PAUのそれと比較すると、より鋭い変化となって現れた。これは、主鎖の疎水性が増したことで、協同的に高分子鎖の収縮への変化が生起したことによるものと思われる。緩衝溶液中ではその効果がさらに顕著に現れ、より疎水性の高分子鎖間では側鎖間の水素結合性相互作用が安定に存在することがわかった。これまでに当研究室では、側鎖に核酸塩基であるウラシル基を有するPoly(6-(acryloyloxymethyl)uracil)(PAU)が、低温沈澱・高温溶解を示すことを明らかにしてきた。核酸塩基は、生体内において水素結合の形成と解離を行なっていることから、本研究では、生理条件下でウラシル基と塩基特異的な水素結合を形成する核酸分子をPAU水溶液に混合し、その透過率の温度依存性を測定して、PAUの相転移挙動の特性を調べることを目的とした。リン酸緩衝溶液(pH7.4)を用い、PAU水溶液、及びPAU/Poly(adenylic acid)(PolyA)混合水溶液の透過率を測定した。PAU水溶液は低温白濁・高温透明の温度依存性を示した。これはPAU水溶液が、低温においてはウラシル基間のコンプレックス形成に基づく脱水和を起こし、高温ではそのコンプレックスが解離し、水和したためである。一方、PAU/PolyA混合水溶液は低温においてもPAU水溶液に比べ透過率が高く、より高い溶解状態を維持した。これはPolyAがアデニンを有するポリマーであり、そのアデニンとウラシルが相補的な水素結合相互作用を起こすとともに、高分子コンプレックス全体が、PolyAのリン酸基により高い親水性を保持し、溶解状態を維持したものと考えられる。また、ポリアクリルアミド(PAAm)をPAUと混合したリン酸緩衝液の透過率測定も行なった。透過率変化の温度依存性は、PAU単独水溶液と比較してより大きく、急激な透過率変化を示した。このことは、PAUとPAAm間で水素結合性高分子間コンプレックスを形成して沈澱を起こし、温度上昇に伴って、ジッパー効果により急激なコンプレックスの解離が生起したことに起因しているのと考えられる。
メニーコア時代のHW/SW研究を加速するスケーラブルなHWシミュレータの開発

FPGA上にシミュレーション対象のプロセッサを実現する際に問題となる,シミュレーション対象が要求するハードウェアリソースと, FPGAプラットフォームが提供可能なリソースとの間に存在する,リソースの量や特性の乖離を吸収する,抽象化方式とそのためのソフトウェアツールについて研究を行った.マルチFPGAシステム上にプロセッサを再現する場合,複数のFPGAをまたぐ信号については, FPGA間の通信機構が必要となる.また, FPGAのオンチップメモリだけではシミュレーション対象のメモリシステム全体を再現できない場合, FPGAオフチップに接続されるDRAMなどの低速なメモリを合わせて用いる必要がある.このような環境でサイクルレベルの正確なシミュレーション結果を得るためには, FPGA上のクロックサイクルと,シミュレーション対象上のクロックサイクルを分離し,通信レイテンシ・メモリアクセスレイテンシが,シミュレーション結果に影響しないような機構が必要となる.本年度は,メモリとFPGA間通信の抽象化による,扱いやすいプロセッサモデリング方式を提案した.オンチップとオフチップのメモリを統合し, 1サイクルでアクセス可能な容量無限大のメモリとして, FPGA間通信は1サイクルで通信可能なレジスタとして,それぞれ理想的なハードウェアに抽象化したインターフェースを提供する.これにより,実際のFPGAプラットフォームが持つメモリや通信の特性を気にすることなく,検証対象をRTL実装することを可能にした.また,抽象化を用いたハードウェアデザインを,実際のFPGA上に実装可能なRTLデザインに変換するためのソフトウェアツールを開発した.評価により, FPGA上に実装可能な構成に自動的に変換されたプロセッサプロトタイプが,手作業で実装したプロトタイプと同等の高いシミュレーション性能を達成することを確認した.(抄録なし)メニーコアプロセッサのシミュレーション基盤として,多数のFPGAを利用した拡張可能なシミュレータScalableCoreシステム3.3の開発を行った.シミュレーション対象の実装内容の変更を可能にするため,構成の変更が可能なハードウェアであるFPGA(Field Programmable Gate Array)を用いて,システムの開発を行った.ローエンドのFPGAである,Xilinx Spartan-6 XC6SLX16を搭載する小型FPGA基板のScalableCore Unitを開発し,それらを多数タイル状に接続したシステムを開発した.これをシミュレーション基盤として用いる.また,外部メモリのシミュレーションを行うための小型FPGA基板を開発した.次に,その上で動作するシミュレーション環境の開発を行った.本システムでは,シミュレーション対象はそれぞれ分散して各FPGAに実装される.シミュレーション対象のコア数が増加しても,システムのスケーラビリティを維持することを可能とする「ローカルバリア同期」という手法を提案し,本システムに適用した.また,シミュレーション対象が持つ複雑はハードウェアをそのままFPGAに実装することは,FPGAが一般にもつ要素の制約により現実的ではない.FPGAに適した形でシミュレーション対象を実装するための手法として「仮想サイクル」という概念を導入した.シミュレーション対象の1クロックサイクルで起こりうる現象を,FPGA側では複数のクロックサイクルをかけてシミュレーションすることで,複雑なハードウェアの直接的実装を回避することが可能になった.そして,このシミュレーション基盤上にシミュレーション対象のプロセッサの実装を行った.シミュレーション対象のNoC型メニーコアアーキテクチャをハードウェア記述言語Verilog HDLで記述し,実装した.FPGAを用いたプロセッサの高速なシミュレーション環境について,一般の計算機との連携方式の開発と,本システムを用いたプロセッサの信頼性評価基盤の開発を行った.また,シミュレーションシステム中がそもそも持つハードウェア構成とシミュレーション対象のプロセッサ構成の間の乖離を解消するために,FPGAリソースの抽象化方式の検討を行った.メニーコアアーキテクチャの評価基盤であるScalableCoreシステムについて,外部に接続される一般の汎用計算機との連携機構を開発した.また,開発したシステムを用いてメニーコアプロセッサの信頼性を向上させるオンチップネットワークの検証環境の構築を行った.プロセッサコア上に発生した誤りを検出することが可能なオンチップネットワーク方式を,本シミュレーションシステム上に実装した.また,実装したオンチップネットワークによりコア上で発生した誤りが正しく検出されることを検証するために,人為的に誤り注入する機構を本シミュレーションシステムに追加した.そして,追加した誤り注入機構により発生した誤りを提案オンチップネットワークのサポートにより検出し,安全にプログラムの再実行を行うことを確認した.また,FPGAを用いたプロセッサシミュレーションの性能を更に向上することを目標に,FPGAシステムが搭載する外部メモリを抽象化する方式の検討を行った.具体的には,FPGAがチップ内に持つローカルメモリとチップ外部の大容量メモリを合わせて,キャッシュの概念を導入することにより単一の空間に抽象化する.それに基づいて,FPGAが持つハードウェア構成に対する柔軟性を活用し,FPGAに搭載するハードウェアの構成に適したプリフェッチャーを,ハードウェアモデルを静的解析することにより自動的に生成する方式を提案した.FPGA上にシミュレーション対象のプロセッサを実現する際に問題となる,シミュレーション対象が要求するハードウェアリソースと, FPGAプラットフォームが提供可能なリソースとの間に存在する,リソースの量や特性の乖離を吸収する,抽象化方式とそのためのソフトウェアツールについて研究を行った.マルチFPGAシステム上にプロセッサを再現する場合,複数のFPGAをまたぐ信号については, FPGA間の通信機構が必要となる.また, FPGAのオンチップメモリだけではシミュレーション対象のメモリシステム全体を再現できない場合, FPGAオフチップに接続されるDRAMなどの低速なメモリを合わせて用いる必要がある.

このような環境でサイクルレベルの正確なシミュレーション結果を得るためには, FPGA上のクロックサイクルと,シミュレーション対象上のクロックサイクルを分離し,通信レイテンシ・メモリアクセスレイテンシが,シミュレーション結果に影響しないような機構が必要となる.本年度は,メモリとFPGA間通信の抽象化による,扱いやすいプロセッサモデリング方式を提案した.オンチップとオフチップのメモリを統合し, 1サイクルでアクセス可能な容量無限大のメモリとして, FPGA間通信は1サイクルで通信可能なレジスタとして,それぞれ理想的なハードウェアに抽象化したインターフェースを提供する.これにより,実際のFPGAプラットフォームが持つメモリや通信の特性を気にすることなく,検証対象をRTL実装することを可能にした.また,抽象化を用いたハードウェアデザインを,実際のFPGA上に実装可能なRTLデザインに変換するためのソフトウェアツールを開発した.評価により, FPGA上に実装可能な構成に自動的に変換されたプロセッサプロトタイプが,手作業で実装したプロトタイプと同等の高いシミュレーション性能を達成することを確認した.FPGAを用いたメニーコアアーキテクチャのスケーラブルで高速シミュレーション環境を構築し,システムは安定して動作している.計画にあった外部メモリのサポートならびにシミュレーション高速化のための高速シリアル通信機構の実装を完了しており,おおむね計画通りに研究が進捗したといえる.FPGAを用いたメニーコアアーキテクチャのスケーラブルで高速シミュレーション環境を構築し,プロセッサのネットワーク方式の評価に用いた.また,計画にあった,アーキテクチャとシステム制御の分離を行う方式について,ハードウェア記述の静的解析フレームワークの開発により実現しつつある.以上を踏まえると,おおむね計画通りに研究が進捗したといえる.シミュレーション時の詳細なログ情報の取得機構を開発する.また,シミュレーションの更なる高速化にも取り組む.現状のシステムでは100個のFPGAを用いた場合,従来のソフトウェアベースの手法と比較して130倍程度高速であるが,専用ハードウェアを利用していることを顧みて,更に2倍程度の高速化を目指す.ハードウェア記述の静的解析による,シミュレーション対象アーキテクチャとシステム制御の分離方式に関する研究を進める.具体的には,シミュレーション対象のハードウェアの記述をもとに,シミュレーションシステム専用のハードウェア記述の自動合成を行う方式を開発する.また,シミュレーション時の詳細なログ情報の取得機構を開発する.(抄録なし)
繊毛の外腕ダイニンβ重鎖の構造と機能

ダイニンとキネシンは微小管系の運動モ-タ-である。両者は微小管に沿って正反対の方向に物質を移動させる。別の運動モ-タ-であるクラ-レットはDNA配列でみるとキネシンと良く似ているが、方向ではダイニンと同ど微小管のマイナス端への運動をおこなう。キネシンとクラ-レットの大きな違いは分子上におけるATP結合部位の位置にあり、前者ではN末端に、後者ではほぼ中央にある。そこで方向性は分子上におけるATP結合部位の位置と強く関係しているのではないかと考えた。(1)まずダイニンβ重鎖のcDNAクロ-ンを分離した。ダイニンの遺伝子クロ-ニングはそのたん白質の異常な大きさ(45KD_2)故に、重要性は強調されつつも、これまで報告がなかった。今回初めて成功した。このクロ-ンはATP結合部位のコンセンサス配列GXXXXGKTを有していた。エピト-プセレクションによって、この位置は分子のほぼ中央にあることがわかった。したがって、上記の推察が正しいことがわかった。(2)ダイニンと筋収縮のモ-タ-であるミオシンとは形や性質が異なるが、GXXXXGKTを含むセグメントIのドメインにおいては、70%のホモロジ-があった。したがって進化的には同じ遺伝子から分岐してきたものと思われる。(3)更にクロ-ニングの成果はβ重鎖の極性に関して極めて重要な知見をもたらした。それは今まで間接的な方法で求められていた極性と全く正反対のものであった。β重鎖をトリプシン処理すると、フラグメントA(ATPase活性をもつ)とフラグメントBにわかれるが、今までフラグメントAはBに対してN末端側にあるとされてきたが、フラグメントBがAに対してN末端側にあることがわかった。以上述べてきた様に、本年度の研究実績によってこれまでの概念を打ち破る真実がでてた。今回初めて成功した。
ラテン・アメリカ地域における統一国際私法条約についての研究

平成11年度は、米州機構・国際私法専門会議(CIDIP)による米州統一国際私法条約のいくつかについての正確な理解を図るべく、文献等に基づく調査研究を行った。平成12年度も引き続き、残りの米州国際私法条約の研究を行うと同時に、2001年に開催予定の米州国際私法会議(CIDIP-6)で審議される条約案についても若干の検討を行った。さらに、南米共同市場(MERCOSUR)による契約事件の国際裁判管轄に関するブエノスアイレス議定書についても調査検討を行った。米州国際私法条約については、1975年の第1回会議(CIDIP-1)から1994年の第5回会議(CIDIP-5)までに21の条約と2つの追加議定書が採択されており、その殆どが発効している。もっとも米州機構の加盟国のすべてが当事国となっている条約はなく、多くは南米を中心に10カ国程度が批准しているものである。米国も僅かの条約しか批准していない。統一国際私法条約の対象として、当初は手続法及び取引法関係の問題が中心として取り上げられていたが、最近では家族法関係の問題も取り上げられている。なお、2001年にグアテマラで開催予定の第六回会議(CIDIP-6)では、越境環境汚染に関する準拠法、国際裁判管轄などの問題についての審議が行われる予定である。それぞれの条約の内容としては、ハーグ国際私法条約やヨーロッパの統一国際私法と比較して、新しい試みや興味深い点が多い。わが国にとっても参考となり得よう。以上のような、米州国際私法専門会議の概要並びに個別の条約等の内容については、今後、各種の方法(ホームページ、論説など)で公表していく予定である。1960年代以後のラテン・アメリカの地域の統一国際私法の動向については、我が国において必ずしも十分に解明されているとは言い難い。1975年の米州機構(OAS)の第1回国際私法専門家会議(CIDIP)以降、ラテン・アメリカ地域では多数の実務上も理論上も重要な地域的統一国際私法条約が成立・発効しており、これらの検討・解明は、我が国際私法学の急務の1つであると考える。本研究は、このような認識の下で、ラテン・アメリカ地域の統一国際私法条約の全体像・概要について解明するとともに、理論上・実務上の観点から特に重要と考えられるいくつかの条約について詳細な解明を試みること、を目的として開始された。平成11年度の前半は、(1)米州機構・国際私法専門家会議(CIDIP)の第1回から第5回までにおける議論・成果についての全貌(計23の条約・議定書の概要・体系・相互関係)を明らかにするため、米州機構・国際私法専門家会議(CIDIP)に関する基礎的文献・議事録の読了・整理を行った。その結果、原則として5年に一回開催されるCIDIPの議事手続、条約作成過程につき基本的な理解を得ることができた。もちろん国際条約は各国の妥協の産物であるが、条約の対象のいかんによって米国の影響力の強弱がみられる。続いて、年度の後半では、とくに国際私法総則条約および代理条約に焦点を当てて、第二次文献等をも参照して、情報整理を行った。前者については理論的に興味深い点が多く、また、後者についてはハーグ条約との異同につき現在さらに検討を進めているところである。検討の詳細については、後日、公表していく予定である。
三次元的歯冠微小形態測定システムを用いた咬合発育に伴う歯冠形態の変化に関する研究

本研究の結果,次ぎのような諸点が明らかとなった.1三次元的測定システムには,接触針を用いる方法と光学的に非接触に測定する方法とがあり,歯冠微小形態の測定には,その両者の利点と欠点とを十分に考慮して用いることが肝要であり,例えば基準点の設定のような場合には接触針を用いるのがよく,小窩裂溝のように複雑な形態や全体の輪郭形態の測定にはレーザー光を用いる非接触型が適当であることが分かった.2同一個体の経時的変化を観察する際には,三次元的基準面の設定が基本となるが,本研究においては,歯冠上の特定の3点を三次元的に基準化するコンピュータープログラムの開発に成功し,繰返し測定あるいは被検物体が同一視野内からはみ出るほど大きい場合測定視野を数回繰返し測定するときこのプログラムが有効であることが判明した.3乳臼歯咬合小面の微小形態は,下顎の三次元的顎運動の方向ときわめて類似しており,咬合を開始して後下顎運動という機能的要素と関連しながら明らかとなった.4咬合小面の形態と咬合圧を同時に測定するシステムの応用により,咬合異常を示す患者の咬合力分布が簡便な計測が可能となり,治療の過程や予後を診査するに当たり,きわめて有用であることがわかった.本研究の結果,次ぎのような諸点が明らかとなった.1三次元的測定システムには,接触針を用いる方法と光学的に非接触に測定する方法とがあり,歯冠微小形態の測定には,その両者の利点と欠点とを十分に考慮して用いることが肝要であり,例えば基準点の設定のような場合には接触針を用いるのがよく,小窩裂溝のように複雑な形態や全体の輪郭形態の測定にはレーザー光を用いる非接触型が適当であることが分かった.2同一個体の経時的変化を観察する際には,三次元的基準面の設定が基本となるが,本研究においては,歯冠上の特定の3点を三次元的に基準化するコンピュータープログラムの開発に成功し,繰返し測定あるいは被検物体が同一視野内からはみ出るほど大きい場合測定視野を数回繰返し測定するときこのプログラムが有効であることが判明した.3乳臼歯咬合小面の微小形態は,下顎の三次元的顎運動の方向ときわめて類似しており,咬合を開始して後下顎運動という機能的要素と関連しながら明らかとなった.4咬合小面の形態と咬合圧を同時に測定するシステムの応用により,咬合異常を示す患者の咬合力分布が簡便な計測が可能となり,治療の過程や予後を診査するに当たり,きわめて有用であることがわかった.本研究の目的は、歯冠微小形態の三次元的観察法を確立することにより、咀嚼機能の発達により変化する咬合小面や接触小面ならびに歯冠修復物の口腔内変化を、形態的及び定量的に測定するシステムを実用化し、咬合の発育過程における形態と機能の密接な関係を明らかにすることである。1.本目的に沿い、レーザービームを用いて高精度に三次元的測定が行える三次元的歯冠微小形態測定システム解析支援システムを購入した。これにより歯冠の微小形態を測定平面を三次元的に標準化させた後、高精度に三次元的計測することが可能となった。2.被験歯20歯を対象として、患者の口腔内にてシーラント損塞前と直後にレプリカ資料を作成し、経時的観察を開始した。3.被験歯20歯を対象として、患者の口腔内にてコンポジットレジン咬合面修復の直前・後にレプリカ資料を探得し、その後の経時観察を開始した。4.咬合接触面と顎運動との間に強い対応関係のあることが認められた。本研究の結果,次ぎのような諸点が明らかとなった。1三次元的測定システムには,接触針を用いる方法と光学的に非接触に測定する方法とがあり,歯冠微小形態の測定には,その両者の利点と欠点とを十分に考慮して用いることが肝要であり,例えば基準点の設定のような場合には接触針wo用いるのがよく,小窩裂溝のような複雑な形態や全体の輪郭形態の測定にはレーザー光を用いる非接触型が適当であることが分かった。2同一個体の経時的変化を観察する際には,三次元的基準面の設定が基本となるが,本研究においては,歯冠上の特定の3点を三次元的に基準化するコンピュータープログラムに開発に成功し,繰返し測定するときこのプログラムが有効であることが判明した。3乳臼歯咬合小面の微小形態は,下顎の三次元的顎運動の方向ときわめて類似しており,咬合を開始して後下顎運動といき機能的要素と関連しながら明らかとなった。4咬合小面の形態と咬合圧を同時に測定するシステムの応用により,咬合異常を示す患者の咬合力分布が簡便な計測が可能となり,治療の過程や予後を診査するに当たり,きわめて有用であることがわかった。