hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
認知言語学から見た進行形の制限に関する通時的・共時的研究

本研究の目的は、現代標準英語進行形構文現在分詞の語幹がLangacker (1991, 2008)の言うPerfectiveでなければならないという制限があるのは何故かを解き明かすことにあったが、この常識とされてきた制限は、近代ー現代話し言葉の、標準を含む多様で自然な英語においては実は存在しないと考えた方が事実と合致するという結論に至った。その論拠として、Webster (1784)の進行形見解を進行形現象を再考すると多岐に亘る進行形現象を説明する核概念とできること、制限を唱えるPickbourn (1789)の論拠の脆弱性をBeattie (1783)との議論比較等により明らかにした。平成25年度は、ほぼ本研究申請書で記した計画通り、資料収集・学会発表、及び論文執筆を行った。1.まず、近代後期の英文法書を網羅しているAlston (1974), Görlach (1998)をもとに、国内外で入手可能な、200冊以上の英文法書、学術書、それらに関する資料等を収集・考察しつつ論考を進めた。中でも世界で唯一大英国図書館にしか所蔵のない複写・スキャン不可の貴重資料等を、8月と3月に渡英して閲覧・書写し、重要情報を入手できたことが大きな収穫であった。2. 7月迄の収集資料から得られた論考を、8月にオスロで開催された国際歴史言語学会で発表し、参加者との意見交換を通じて新しい観点からの知見を得、研究を進める上で押さえるべき点を再確認した。3. 11月迄の研究成果を12月に紀要論文に纏め、2014年7月の国際英語史学会への準備を始めた。本年度研究計画の中心となった調査活動成果として、目的に挙げた仮説Iを検証する上で核心的と言える事実が多々浮上した。中でも、近代後期英文法・学術書におけるPickborn(1789)の単純形と進行形、進行形の制限に関する記述の意義を以下の点から確認する事ができた。1) Pickbornの当該記述は、先行文法書には例を見ないものであり、以降は剽窃・酷似しているものが多い。2)近代後期の著名な文法書には進行形の制限規則に反する例が進行形の唯一の例として挙げられていることも多い一方、Pickborn以降、Pickbornと類似の禁則説明があり、後者が前者を再版数で遥かにしのぎその影響力の大きさが推測できる。3)頻度・用法等で近代後期最も華々しい躍進を遂げた進行形の趨勢、近代後期の英国社会に於ける、英文法書の爆発的増大とその役割、英語の標準化、英語教育のあり方等、制限規則の浸透へと繋がる現象が目立つ。平成26年度は、資料収集及び国内外での学会発表を通じて、手応えのある収穫があり、2本の論文執筆した。<4-7月>7月迄の収集資料から得られた論考を、ベルギー、Leuvenで開催された第18回国際英語史学会で発表し、参加者からの情報・コメントや意見交換、ベルギー王立図書館、大英国図書館での資料収集、を通じて、新知見を得た。<10-3月>それ迄立てていた仮説の検証・考察を行い、新たな文献からの情報を積み重ね論文を執筆した。国際語用論学会にabstractを出し採択された。3月は、更に近代後期の多様な文献、特にMurray/Webster研究、それらの接点に関するものに意義深い収穫があり、研究の方向性を確認し仮説の実証の駒を進めることができた。2015年7月の学会への準備を始めた。<成果>Murrayの、English Grammarの第4版と翌年の第5版とで180度転換した、進行形に関する言及、の背景を、(1) Lowth (1762-1799), Webster (1784, 1790), Coote (1788), Pickbourn (1789), Knowles (1793, 1796)を含む18世紀の文法記述、書評との関係、(2) 18世紀の英国社会における規範文法の役割、執筆動機/経緯、教育のあり方、(3)18世紀のテキストおける実際の例の観察を通して捉えた進行形の本質的な意味、という3つの側面から追求し、stative progressiveが自然な英語には連綿と存在してきた事実や、進行形の制限規則が人為的に発現/浸透したことを示唆した。平成27年度は、まず、本年度新たに発見した資料に照らし、前年度迄収集成果を再精査した。次に、学会における情報交換等で得られた収穫を基に、論考を再検討した。その上で、途中経過報告の形で、3つの論考著述に纏めると共に、2つの国内外の学会で発表した。<4ー10月> 6月に国際基督教大学図書館で、8月には大英国図書館で、Lindley MurrayのEnglish Grammar、1795年の初版から1812年版までを中心に版毎に行われた改訂過程等を調査した。数々の先行著名文法書から殆どそのまま、あるいは抜粋してつなぎ合わせただけで、引用先も明記されないままの「編纂」が殆どであった初版から、全く同じ箇所、加筆修正された箇所について、記述の引用元を探った。併せて、19-20世紀のMurrayに言及する文献を網羅的に収集し、同書が小説読者層なら誰もが知る文法書だった事実に照らし、Murrayの英語の書き言葉の規範における役割を考察した。

7月までの研究成果は、ベルギー、アントワープの国際語用論学会で発表した。<11-03月>本研究を進める上で、17世紀から21世紀初頭までの、時制とアスペクトに関わる文法記述、文法観、文法書の社会における役割に関する資料/文献を通して、学際的な視点から時制とアスペクトを総合的に研究することの必要性を再確認した。11-01月は、corpus等には盛り込まれていないデータを考察し、アスペクトを整理し、stativityについての論文にまとめた。02-03月前半は、本研究のこれまでの成果の一部を「認知言語学事典」における2つのチャプターの関係項目に盛り込み執筆した。3月後半は、これまで7年の研究の成果を4月の英語史研究会で発表すべく準備した。前年度迄は、Murrayの'English Grammar'における、進行形を中心とした動詞に関する記述の変遷と、他の文法書や書評との関わりを中心に調査を行ったが、今年度はMurray自身の手記や彼の文法書に関する様々な記述、取り扱われ方の変遷、近代・現代の評価、或いは文法そのものが一般社会にどのように受容されていたか、例えば、19世紀文学においてMurrayの名が英文法の代名詞であり、パロディーの対象ともなっていた現象などに、興味深い事実が見つかった。また、認知文法の枠組みでの提言を発展させた形でstatesを再設定し、現代でもstateを表す進行形が口語では実際には思いの外多く使われ、重要な言語機能を果たしている事実を確認し、進行形の本質的意味機能の一つを特定できた。Kranichは進行形にcore meaningを見出すのは不可能に近いと述べるが、本研究で捉えた進行形の機能を中心に据えると、様々な種類の進行形の振る舞いが説明可能となることを確認できた。進行形の文献上の頻度と識字率との関係については、英国の識字率のデータそのものが見つからないため、確かなことは言えないが、先行研究で示唆されているよりずっと前から、特に庶民の口語に多かったことを推察できる文献を分析できたのは収穫だった。平成28年度は、前年度迄の収集成果を本年度新たに発見した資料に照らしつつ再精査し、学会での情報交換からの収穫と8月末から10日間の大英国図書館での調査を重ね研究成果を二本の論文に纏めた。< 4月-7月>4月9日国際基督教大学開催の英語史研究会第26回大会で研究発表し、貸借・文献複写・Web検索により国内で入手可能な近代英文法進行形記述資料収集及び考察を続行した。19世紀でもI am lovingを模範例とする英文法書が大勢を占める事実、そこに異論を放つ少数派議論の弱点、その少数派により非難に晒された文法書記述変化等を捉えた。< 8月- 12月>国内では入手不能だった資料及び昨年は補修中だった為確認できなかった文献を、8月29日-9月12日大英国図書館で調査し、論考方向の確実性を再確認した。19世紀夥しく出版された英文法における進行形記述を比較しMurrayの豹変と酷似した現象とその原因と考えられるBrownの文言との関係等を突き止めることができた。考察の途中経過を所属大学紀要論文に纏め、かつ2017年開催の3つの国際言語学会にアブストラクトを投稿し採択された。<1月- 3月>Langackerのimperfectiveの定義では説明不能な18世紀から現代迄の進行形を、その使用文脈や18世紀哲学・文法研究におけるV-ing形の通時的な使われ方等を重ね合わせて検討し、本来の進行形には実は制限がないと発想を変えた方が事実の説明力が高いという結論に至った。
高親和性ヒト抗体作製技術の開発と特異的治療・リスク評価法への応用

(1)体外免疫の機構解明:体外免疫法では末梢血リンパ球を予め、ロイシルーロイシンーメチルエステル(LLME)で処理し、抗体産生に対して抑制性の細胞群を除去することが必須であった。解析の結果、LLMEの標的細胞は未熟樹状細胞であることが明らかとなり、LLME処理の代わりに未熟樹状細胞を除去することにより、効率的に体外免疫を誘導する新たな方法を確立した(特許出願中)。また、アジュバントとして従来用いてきたミラミルジペプチドの代わりにCpGオリゴヌクレオチドを用いることにより、極めて効率的にかつ再現性良く抗原特異抗体を分泌するB細胞を誘導できる改良型体外免疫法を開発した。(2)体外免疫・ファージディスプレイ融合システムによる効率的ヒト抗体遺伝子可変領域の取得:体外免疫により抗原特異的抗体産生応答を誘導したリンパ球を改良されたファージディスプレイ法に供することにより、極めて効率良くかつ再現性良く抗原特異的ヒト抗体遺伝子可変領域を取得することができた。(3)抗ペプチドヒト抗体の作製:体外免疫法の汎用性を高めるために、抗ペプチド抗体の作製を行った。改良型体外免疫法を用いることによって、TNF-αの親水性部位及び疎水性部位に対する抗ペプチド抗体を分泌するB細胞を効率よく誘導するのに成功した。(4)ヒト抗体高生産性CHO細胞株の樹立:プロモーター活性化により、組換えタンパク質を遺伝子増幅なしに高生産できる汎用型高生産CHO細胞を用いて、極めて高い生産性を示す抗原特異的ヒト抗体産生CHO細胞株を1ヶ月程度で多数作成できる新たな系を開発した。以上のヒト抗体作製技術の開発により、従来数年程度かかったヒト抗体の開発期間を数ヶ月程度に短縮することが可能となった。(1)体外免疫の機構解明:体外免疫時に添加するロイシルロイシンメチルエステル(LLME)により単球除去が可能となり、ヒト末梢血リンパ球に対して抗原感作が可能であることが明らかとなった。抗原感作時に存在する単球は、未熟樹状細胞様の表現型および活性を有し、免疫応答を抑制しているものと考えられた。また抗原感作時に添加するムラミルジペプチド(MDP)の作用点は、主に抗原提示細胞としての樹状細胞であり、Toll-Like receptorを介したシグナルによりその成熟を誘導し、抗原特異性および抗体産生量の増強を誘導しているものと考えられた。(2)体外免疫・ファージディスプレイ融合システムによる効率的ヒト抗体遺伝子可変領域の取得:体外免疫により抗原特異的抗体産生応答を誘導したリンパ球をファージディスプレイ法に供することで、高効率に抗原特異的ヒト抗体遺伝子可変領域遺伝子を取得することのできる系の構築に成功した。(3)リスク評価系の構築:体外免疫により作製したコメアレルゲン特異的ヒトIgE抗体、分化誘導剤処理を施したKU812細胞およびコメアレルゲンより構成される、ヒスタミン遊離を指標としたin vitroアレルギー反応評価系の構築に成功した。また個体差依存的な免疫応答の違いを体外免疫により解析可能であることに着目し、内分泌かく乱物質類の個体差に依存したリスク評価およびアレルギー疾患依存的な免疫応答の変化を体外免疫法により解析した。(4)抗ペプチドヒト抗体の作製:体外免疫法の汎用性をより高めるため、ペプチドを感作抗原として用い抗ペプチド抗体の取得を行った。その結果、コメアレルゲン、コレラトキシンBサブユニットおよびTNF-αに対する抗ペプチド抗体産生B細胞株の取得に成功した。(1)体外免疫の機構解明:体外免疫においては免疫応答を抑制している単球の除去が不可欠であることが判明した。抗原感作時に存在する単球は未熟樹状細胞様の表現型および活性を有し、抑制性の物質を分泌している。現在、抑制性タンパク質の分離・同定を行っている。

まだ、アジュバントとして添加しているムラミルジペプチド(MDP)の代わりによりCpGオリゴデオキシヌクレオチドを添加することにより、体外免疫の効率を大きく改善できることが見いだされた。(2)体外免疫・ファージディスプレー融合システムによる効率的ヒト抗体遺伝子可変領域の取得:体外免疫により抗原特異的抗体産生応答を誘導したリンパ球をファージディスプレー法に供する.ことにより、効率的に抗原特異的ヒト抗体遺伝子可変領域を取得することができた。抗体可変領域遺伝子の増幅、ファージディスプレー法の改良により、より大きなファージディスプレーライブラリーの構築が可能となった。体外免疫を行ったリンパ球の抗体可変領域遺伝子ファミリーを解析した結果、体外免疫により抗体遺伝子可変領域の変異が蓄積する傾向が認められ、より多様性に富んだ抗体遺伝子ライブラリーが構築できることが示唆された。(3)抗ペプチドヒト抗体の作製:体外免疫の汎用性をより高めるために、ペプチドを感作抗原として用い、抗ペプチド抗体の取得を行った。抗原の立体構造に関する情報をもとに、高親水性領域および機能部位に対するペプチドを合成した。体外免疫の条件を至適化することにより、コメアレルゲン、コレラトキシンBサブユニットおよびTNF-αに対する抗ペプチド抗体産生B細胞の取得に成功した。これらの結果より、体外免疫系ではペプチドを用いることにより自己免疫寛容から逃れ、自己産生タンパク質に対する抗体産生誘導が可能なこと、立体構造情報をもとに合成されたペプチドも抗原として使用可能なことが示され、ペプチド抗原の有用性が認められた。(1)体外免疫の機構解明:体外免疫法では末梢血リンパ球を予め、ロイシルーロイシンーメチルエステル(LLME)で処理し、抗体産生に対して抑制性の細胞群を除去することが必須であった。解析の結果、LLMEの標的細胞は未熟樹状細胞であることが明らかとなり、LLME処理の代わりに未熟樹状細胞を除去することにより、効率的に体外免疫を誘導する新たな方法を確立した(特許出願中)。また、アジュバントとして従来用いてきたミラミルジペプチドの代わりにCpGオリゴヌクレオチドを用いることにより、極めて効率的にかつ再現性良く抗原特異抗体を分泌するB細胞を誘導できる改良型体外免疫法を開発した。(2)体外免疫・ファージディスプレイ融合システムによる効率的ヒト抗体遺伝子可変領域の取得:体外免疫により抗原特異的抗体産生応答を誘導したリンパ球を改良されたファージディスプレイ法に供することにより、極めて効率良くかつ再現性良く抗原特異的ヒト抗体遺伝子可変領域を取得することができた。(3)抗ペプチドヒト抗体の作製:体外免疫法の汎用性を高めるために、抗ペプチド抗体の作製を行った。改良型体外免疫法を用いることによって、TNF-αの親水性部位及び疎水性部位に対する抗ペプチド抗体を分泌するB細胞を効率よく誘導するのに成功した。(4)ヒト抗体高生産性CHO細胞株の樹立:プロモーター活性化により、組換えタンパク質を遺伝子増幅なしに高生産できる汎用型高生産CHO細胞を用いて、極めて高い生産性を示す抗原特異的ヒト抗体産生
トロンボスポンジンの石灰化抑制作用に関する研究

硬組織で発現し、アスパラギン酸連続配列を有するマトリックスタンパク質の「構造と機能」を順次解析する目的で、まずウシトロンボスポンジン1(TSP1)に関する研究に着手し、以下の結果を得た。1)仔ウシ象牙芽細胞cDNAライブラリーから、5xAspの配列を含む合成オリゴヌクレオチドを用いてウシTSP1 cDNAをクローニングし、その一次構造(1170アミノ酸残基)を決定した。ヒトTSP1とは、96,6%同一で、99.9%の相同性があり、マウスTSP1とは同様に、それぞれ93.2%、99.4%であった。2)歯・歯内・歯周組織の口腔領域では、象牙芽細胞でのみ6.0と3.8kbのTSP1 mRNAの発現が認められ、TSP1の主要産生細胞であることが判明した。免疫組織化学的検索により、象牙前質に高濃度で局在することが示されたことより、TSP1は象牙芽細胞で合成され象牙前質層に分泌されることがわかった。また、類骨や骨膜にも高濃度存在することから、石灰化領域と非石灰化領域の界面での機能が注目された。3)アンチセンス法により、TSP1の合成量を抑制するとMC3T3-E1細胞によるマトリックス石灰化が促進(石灰化ノジュール数の増加)されることから、石灰化反応の抑止分子として機能することが推察された。4)アンチセンス・オリゴデオキシヌクレオチド(S-ODNs)処理細胞では、マトリックスの肥厚、コラーゲン束の増生、細胞表面突起の増加、小胞体やリソゾームのような細胞内小器官の発達が認められた。5)精製した外因性TSP1をMC3T3-E1細胞の培地に添加すると、極めて低濃度でマトリックスの石灰化が抑制された。6)pBK-CMV-mTSP1というTSP1発現ベクターを作製し、MC3T3-E1細胞にトランスフェクションして、安定発現株を分離した。TSP1の過剰発現株は、発現量にほぼ比例してマトリックス石灰化の抑制が認められた。ただし、TSP1の構成的発現そのものが、石灰化反応に対して抑制的に働く可能性もある。7)TSP1の機能ドメインとして、少なくとも細胞表面レセプターとの結合部位と三量体形成に必要なシステインを含む領域は必要であることがわかった。以上の結果より、高濃度のTSP1は石灰化のネガティブ制御因子として機能し、歯髄など硬組織に隣接する軟組織に不必要に石灰化が進まないよう防御している可能性が示唆された。発現ベクターpBK-CMYのHindIII-NotI部位にマウストロンボスポンジンIcDNA(4.3kb)をライゲーションし,連結部分とcDNAの一部の塩基配列を決定し,正しい向きにin frameで挿入されていることを確認した。

この発現プラスミドをTfx-500を用いて,MC3T3-E1細胞にトランスフェクションし,G418耐性で選択して安定に組み込まれて発現している細胞をクローニングした。トロンボスポンジンの発現量をウエスタン・ブロッティングにより検出したところ,過剰発現しているクローンが数株得られた。トロンボスポンジン過剰発現細胞による石灰化能をvon Kossa染色・アリザリンレッド染色により調べたところ,発現量に比例して石灰化が抑制されていることが判明した。一方で,2種類のアンチセンスオリゴヌクレオチドによりトロンボスポンジン1の発現量を抑制すると,MC3T3-E1細胞による石灰化が著しく促進されたことから,トロンボスポンジンは,in vitroでの石灰化に対し抑制的に作用することが示唆された。また精製トロンボスポンジンを培地中に添加しても石灰化の抑制が用量依存的に認められた。次にin vitroでの石灰化能に対する影響を解析するため,アンチセンス処理したMC3T3-E1細胞10^7個をミリポアフィルターでシールした小容器に封入し,SCIDマウスの腹腔に埋め込んだが,石灰化は観察されなかった。この方法では石灰化に必須の成分の供給が十分に行われなかったものと考えられる。現在,改良法を検討中である。従来型のLac Switich誘導型哺乳類細胞発現型ベクターは、Lacレプレッサーの発現量が少なく抑制漏れによるバックグラウンドが高かったので、F9-1ポリオーマプロモーターをCAGプロモーターに変換した。MC3T3-E1細胞にその変換したpCAG-LacIプラスミドをドランスフェクションし、ハイグロマイシン耐性のStable transformantを24株分離した。その中からウェスタン・ブロティングによりLacレプレッサー高発現株5株を選択した。その単離細胞株の石灰化能をvon Kossa染色により定量したところ、野生株に近いのは1株のみであった。pOPRSV-CATプラスミドからAmp耐性遺伝子、CAT遺伝子を削除し、マウストロンボスポンジン1(mTSP1)CDNA(4.3kb)を挿入し、ORFがin frameで入っていることを塩基配列の決定により確認した。上記LacI安定発現株にpOPRSV-mTSP1をリポフェクションして、G418耐性により選別してmTSP1誘導は告げんか部を4つ得た。その中からIPTG添加により7時間後にTSP1の発現が最も強く誘導される1株を選択した。この細胞株(iTSP1-MC3T3-Lac)は、約3週間でvaon Kossa染色により検出されるノジュールを形成した、IPTG添加によりTSP1の発現を誘導すると用量依存的に石灰化を抑制した。誘導時期を変化させるために、細胞生着直後から24時間おきに8時間ずつIPTGに接触させた。その結果10日目までは、TSP1発現により有意な石灰化能の低下を示したが、バラツキが大きく時期依存性については明瞭な結果は得られたかった。また、14日目以降にIPTGを添加しても効果は認められなかった。以上より、TSP1の抑制効果は、sub-confluentとconfluent直後が、最も大きいことが示唆された。トロンボスポンジン1(TSP1)の石灰化抑制作用に重要な役割を果たす分子内領域を明らかにするために、まず欠損変異株を作成した。pBK-CMV-mTSP1をKpnIで消化するとアミノ酸1170残基のうち1011以降のCOOH末端ドメインからMCSまでを欠失させることができ、続いて終止コドンとなる。
自律制御によるデータ選別・圧縮機能を備えた科学衛星搭載用電磁波計測器の開発

科学衛星上で自律的にデータの選別・圧縮を行なうコンパクトかつ処理負荷が軽い超小型デジタル電波受信器の基礎技術について研究した。具体的な検討内容と成果は以下の通りである。1計算負荷の見積もりと機上のデータフローの実現評価手法の検討電磁界センサで得た広帯域波形データをCPU上で周波数解析するための最適な処理手順を検討し、現状の宇宙機用CPUで処理可能な最適手順を示した。特に低周波数帯での高周波数分解能スペクトルを、低計算負荷・低消費メモリで機上処理する方法を提案した。2各種データ圧縮アルゴリズムの既存計測データを用いた比較研究と定量評価「あけぼの」「かぐや」衛星による実観測電磁波データを用い、衛星上で取得・生成したスペクトル・波形双方について効率的なデータ圧縮法の検討を行なった。限られたテレメトリ容量下で、可逆圧縮と単純平均の併用より、科学的意義を損失なわない低歪みの非可逆圧縮法を提案した。3データ選別・自動抽出機能に関する技術的課題の検討デジタル電波受信器に実装した自動データ選別機能の性能を検証し、適切な選別基準の設定により限られた伝送帯域で有用データが効率的に取得できることを示した。また雷起源ホイスラを効率的に検出・分散値を求める方法を考案した。本研究は、デジタル信号処理によって自律的にデータの選別・圧縮を行なうインテリジェント計測/データ処理技術を研究・考案し、電力・重量・熱などの制約条件が厳しい科学衛星上でコンパクトかつ処理手順が簡易な超小型デジタル受信器の実現にむけた基礎技術の獲得を目的としている。初年度である今年度は、次の3点について検討を進めた。1.データ圧縮アルゴリズムの検討と、既存計測データを用いた定量評価信号波形、スペクトルデータ双方について、複数のデータ圧縮手法を適用し、予測される圧縮率(平均値と分散)や計算量、また非可逆圧縮法適用時の問題点について評価を行なった。今後、得られた数値結果を元に最適アルゴリズムとパラメータについて検討を進める。2.計算負荷の見積もりと機上のデータフローの実現評価手法の検討前述のデータ圧縮に限らず、センサの出力データのメモリへの転送、CPUからのデータアクセス、CPU内部の計算負荷を総合的に計算機実験で評価するためのシミュレータを作成し、データフロー上のボトルネックや必要なメモリ・CPU性能を定量評価できる環境が整った。3.実現に必要なハードウェア上の技術的課題の検討現在最終調整中のSELENE搭載波動観測装置の特性データ取得をはじめ、既存の衛星搭載用波動受信器で実装されてきた回路の問題点の洗い出しを行なった。今後、これらの問題点の克服法と、前述のシミュレータを用いた実現の可否について検討を進める。本研究は、自律的にデータの選別・圧縮を行なうインテリジェント計測/データ処理技術を研究・考案し、制約条件が厳しい科学衛星上でコンパクトかつ処理負荷が軽い超小型デジタル受信器を実現するための基礎技術の獲得を目的とする。今年度は、次の3点について検討を進めた。1)各種データ圧縮アルゴリズムの既存計測データを用いた比較研究と定量評価前年度から検討中の可逆圧縮法について、実衛星でのパラメータ(データのパケット長やサイエンス上必要な時間・周波数分解能)をもとに実現性の可否を検討し、比較的良好な特性を示す適応型レンジコーダの構成法を見出した。加えて、非可逆圧縮の採用の可否の検討を開始した。非可逆圧縮では科学的に重要な情報の損失や歪みが生じないことが必須条件で、今後、更なる検討を加え、可逆・非可逆両手法のトレードオフを比較・評価する。2)計算負荷の見積もりと機上のデータフローの実現評価手法の検討電磁界センサで得た広帯域波形データをCPU上で効率的に周波数解析するための最適な処理手順(デシメーションやフィルタリング手法)を検討した。複数の方法について検討したが、特に低周波帯の波形データの処理負荷が重く、今後さらなる検討が必要である。3)データ選別・自動抽出機能に関する技術的課題の検討SELENE搭載波動観測装置に実装したデータ選別機能を実機で動作確認し、地上試験では良好な特性が確認できた。同機能は平成19年度秋にSELENEが実観測を開始した後に、最終評価を予定している。

一方、地球周辺電子密度の空間構造解析に有用な雷起源ホイスラー波を、取得データから自動検出するアルゴリズムを一般化し、従来法に比べ検出性能が大幅に向上したことを示した。科学衛星上で自律的にデータの選別、圧縮を行なうコンパクトかつ処理負荷が軽い超小型デジタル電波受信器の基礎技術について研究した。具体的な検討内容と成果は以下の通りである。1)各種データ圧縮アルゴリズムの既存計測データを用いた比較研究と定量評価「あけぼの」「かぐや」衛星による実観測電磁波データを用い,限られたテレメトリ容量下で,可逆圧縮と単純平均の併用より,重要情報の損失や歪みが少ない非可逆圧縮法を提案した。2)計算負荷の見積もりと機上のデータフローの実現評価手法の検討電磁界センサで得た広帯域波形データをCPU上で周波数解析するための最適な処理手順を検討し,現状の宇宙機用CPUで処理可能な最適手順を示した。3)データ選別、自動抽出機能に関する技術的課題の検討「かぐや」衛星に搭載したデジタル電波受信器に実装した自動データ選別機能の性能を検証し,適切な選別基準を設定することで限られた伝送テレメトリ帯域で有用データが効率的に取得できることを示した。
金属フラーレンの金属・半導体表面における吸着構造と電子状態

当初予定していたアルカリ金属をドープしたSc_2@C_<84>etcの研究及びGaAs(001)面上のC_<60>等の研究は昨年度末に完了し、論文として発表済みであるためそれらを参照して頂くとする。ここでは本年度を中心として行った我々のグループによる、高性能FI-STM装置を利用した化合物半導体SiC(0001)に適用して行った研究結果を以下に報告する。SiC表面はin situ Siビームエッチング法即ちで清浄化した。清浄化して得られる表面は表面上のSi濃度が少ないときは<@D83@>D8x<@D83@>D8構造になり、逆に多い場合は3x3構造になることが判明した。前者の場合室温でC_<60>を吸着させると1モノレイヤー以下では小クラスタを形成し、被覆量を増大すれば3次元的クラスターを形成する。表面温度を上昇させると450°CでC_<60>は表面から離脱するが、第1層は残存する。また温度を上昇させたときにC_<60>が秩序配列を示すことはなかった。他方3x3構造表面の場合は1モノレイヤC_<60>を吸着させたとき秩序構造が実現した。そして1モノレイヤ以上になるとより秩序化は進みfcc(111)面の配列と類似のものとなった。このC_<60>層を850°Cで熱処理するとSiCの核形成が生じ、さらに高温(900-1000°C)ではSiC表面の秩序化を促進した。従ってSiCのホモエピタキシャル成長の前駆体分子としての役割をC_<60>が果たす作用のあることが当初予定していたアルカリ金属をドープしたSc_2@C_<84>etcの研究及びGaAs(001)面上のC_<60>等の研究は昨年度末に完了し、論文として発表済みであるためそれらを参照して頂くとする。従ってSiCのホモエピタキシャル成長の前駆体分子としての役割をC_<60>が果たす作用のあることが
重複受精機序解明に向けた受精因子相互作用の解析

私たちの身の回りにある植物の多くは、「重複受精」という独自の受精メカニズムを有している。重複受精においては、雌側の配偶子である卵細胞および中央細胞が、それぞれ雄側の配偶子である精細胞1つずつと融合する。この1対1の融合は配偶子膜に局在する受精因子の相互作用により制御されているが、分子的メカニズムについてはほとんど知られていない。本研究では、これまでに同定された受精因子を軸として重複受精を成功に導く配偶子膜間の相互作用を明らかにし、重複受精制御メカニズム全容解明の一端を担う。
低線量放射線全身照射が下垂体前葉プロラクチン分泌に及ぼす効果についての基礎的研究

低線量放射線全身照射の脾細胞マイトジェン誘導幼若化促進効果に対するプロラクチン(PRL)の影響について調べる為に以下の実験を行った。(方法)8週令のFisher雄ラットを(A)ブロモクリプチン(BR)無投与+無照射群、(B)BR無投与+全身照射群、(C)BR投与+無照射群、(D)BR投与+全身照射群の4群(各群n=3)に分け、あらかじめC群とD群のラットには低線量放射線全身照射の一週間前よりBR(1mg/rat/day)の連日投与を行った。照射日にB群とD群のラットには島津RTG-2^<60>Co照射装置により0.05Gyの全身照射を行った。全身照射4時間後にエーテル麻酔下で腹大動脈より採血を行った後脾臓を摘出し、分離された脾細胞を用いてin vitroにおけるマイトジェン誘導幼若化反応について調べた。マイトジェンとしてConA、PHA、LPSを用い、脾細胞の幼若化反応の変化は細胞増殖アッセイシステムを用いてブロモデオキシウリジン(BrdU)の取り込みの変化をみることにより調べた。血清中のPRL濃度はプロラクチン測定キットで測定した。(結果及び考察)1、0.05Gy全身照射はBR前投与群、BR無投与群ともに脾細胞におけるBrdUの取り込みを促進させた。2:脾細胞のBrdUの取り込み量は使用されたマイトジェンの種類に関わらずB群で最も高値を示し、ついでA群、D群、C群の順に低下した。3:PRL分泌が抑制されていたBR投与群(血清PRL濃度5ng/ml以下)ではBR無投与群に比べBrdUの取り込み量は有意に低下していたこと、さらにBR前投与群でも全身照射を受けたD群では、受けていないC群に比べてBrdUの取り込み量が有意に高かまることから、PRLは全身照射の効果に対して相加・相乗的な影響を有するものの、全身照射後の脾細胞マイトジェン誘導幼若化促進の直接の原因にはPRL以外の機構が存在することが推測された。4、B群の血清PRL値はA群に比べ上昇する傾向を示したが両群の間に有意差を認めることはできなかった。
個体脳神経回路におけるRhoA Rho-kinase細胞内シグナル伝達機構の解析

細胞内シグナル伝達機構を分子レベルで解明することは生命現象の理解に非常に重要である。しかしながら、脳はヘテロな細胞集団で構成されており、細胞種毎にその細胞内シグナルは異なるため、これまでの神経科学では、これらを個体内で個別に解析することは手間と費用の問題から現実的ではなかった。申請者は、細胞種特異的にCreを発現するトランスジェニック(Tg)マウスやアデノ随伴ウイルス(AAV)を組み合わせ、細胞種特異的なシグナル解析を迅速かつ詳細に個体内で行う実験系を確立している。これまでに、側坐核においてRasファミリー低分子量G蛋白質Rap1が、ドーパミンやアデノシンの下流で活性化され神経細胞の興奮性を制御するメカニズムを明らかにしている。本研究計画では、特にRhoファミリー低分子量G蛋白質RhoAおよびその下流分子であるRho-kinaseシグナルについて個体内での細胞内シグナル伝達を解析し、その生理機能を明らかにする。2018年度はRhoAおよびRho-kinaseの活性を制御するAAVを作製した。マウス脳側坐核に注入し発現を確認した。コンディショナルノックアウトマウスの交配と繁殖を行った。作製したAAV-RhoA/Rho-kinaseをマウス脳側坐核に注射し、記憶に関わる行動実験を行った。いくつかの行動実験にて行動が変化する予備データを得た。RhoAの活性化因子GEFや不活性化因子GAPについてリン酸化抗体を作製した。行動実験を行ったマウス脳側坐核からタンパク質ライセートを作製し、いくつかのGEFやGAPにおいてリン酸化状態が変化していることを確認した。AAVやコンディショナルノックアウトマウスなどのツールの準備は順調である。作製したAAVを注入したマウスで記憶に関わる行動実験を行い、いくつかの実験にて行動が変化する予備データが得られた。RhoAの活性制御因子がリン酸化されることや、そのリン酸化が行動実験によって変動する予備データが得られた。よって、概ね当初の予定通り実験が進展している。引き続きRhoAおよびRho-kinaseの活性を制御するAAVやコンディショナルノックアウトマウスを用いた行動解析を行いRhoAおよびRho-kinaseの生理機能を解明する。RhoAの活性化因子GEFや不活性化因子GAPのリン酸化による活性変化を解析することで、RhoAおよびRho-kinaseシグナルの制御メカニズムを解明する。複数の遺伝子組換えマウスの入手を予定していたが、入手済のマウスの解析を優先させたため、入手するマウスが予定より少なくなった。入手予定のマウスについては2019年度に入手する。
聴覚障害者の高等・職業教育での情報補償に関する研究

「聴覚障害者の高等・職業教育での情報補償に関する研究」の第3年度であるH18年度は,次のように研究を実施した.1.就労場面での情報補償の実態調査:(1)社会で活動している成人の聴覚障害者について,情報補償の実態について,A4版ページ13項目から成っているアンケートの回収したものについて,結果を集計した.対象は,聴覚障害者団体や聾学校などの同窓会に在籍する聴覚障害者で,約1050名.(2)解析の結果は,関係者が利用できるような報告書にまとめて,配布した.2.手話言語の電子辞書に関する研究(1)平成16年度に作製した電子辞書を試用し,必要な改良を実施した.関連するシンポジウムや展示会などで,展示もおこなった.「聴覚障害者の高等・職業教育での情報補償に関する研究」の第3年度であるH18年度は,次のように研究を実施した.1.就労場面での情報補償の実態調査:(1)社会で活動している成人の聴覚障害者について,情報補償の実態について,A4版ページ13項目から成っているアンケートの回収したものについて,結果を集計した.対象は,聴覚障害者団体や聾学校などの同窓会に在籍する聴覚障害者で,約1050名.(2)解析の結果は,関係者が利用できるような報告書にまとめて,配布した.2.手話言語の電子辞書に関する研究(1)平成16年度に作製した電子辞書を試用し,必要な改良を実施した.関連するシンポジウムや展示会などで,展示もおこなった.「聴覚障害者の高等・職業教育での情報補償に関する研究」の初年度であるH16年度は,次のように研究を実施した.1.手話言語・文字言語による教育情報補償の活用法の研究:聴覚障害学生にとって有効と考えられる教育情報補償の具体的な活用法を整備するために,手話言語学習用の手話電子辞書を普及させるために,すでに作製してある「手話言語-日本語電子辞書」を改良して,ノートパソコン上で使用できる手話言語電子辞書(DVD版)を作成した.さらに,その説明書(A4版40ページくらい)も作成し,電子辞書の使用法とともに,手話言語の基本単語やその語法,簡単な文法についての解説ものせた.これらは,電子辞書上の例文を活用して説明し,手話言語の知識が学習しやすいよう,できるだけわかりやすいものになるように作製した.第2年度に試用して,その後,発行をめざす.2.教育情報補償についての調査:社会で活動している成人の聴覚障害者について,情報補償の実態について,郵便によるアンケート調査を開始した.(1)調査票を作製した:A4版4ページ13項目から成っている.調査内容は,コミュニケーション手段・コミュニケーション機器の活用・職場の状況・聴覚障害教育に対する希望など.(2)聴覚障害者団体に,アンケート調査の協力をお願いした.4月に入った直後発送予定,対象者1000人くらいの調査になる予定.回収ができしだい,分析・集計をしていく予定.「聴覚障害者の高等・職業教育での情報補償に関する研究」の第2年度であるH17年度は,次のように研究を実施した.1.就労場面での情報補償の実態調査:(1)社会で活動している成人の聴覚障害者について,情報補償の実態について,A4版4ページ13項目から成っているアンケート用紙を郵送した.対象は,聴覚障害者団体や聾学校などの同窓会に在籍する聴覚障害者で,約3500名.(2)調査用紙を回収して,回答をコンピュータに入力し,統計処理のプログラムを利用して結果を解析を開始した.(3)解析の結果は貴重な資料であるから,関係者が利用できるような報告書にまとめる.平成18年度の発行をめざす.2.手話言語の電子辞書に関する研究(1)平成16年度に作製した電子辞書を試用し,必要な改良を実施する予定であったが,研究を発展させることができなかった,かわりに,現在の電子辞書で不足している年代による手話言語の違いの研究を実施に,所持している電子辞書に新たな項目を組み込む目処をたてた.「聴覚障害者の高等・職業教育での情報補償に関する研究」の第2年度であるH18年度は,次のように研究を実施した.1.就労場面での情報補償の実態調査:(1)社会で活動している成人の聴覚障害者について,情報補償の実態について,A4版4ページ13項目から成っているアンケートの回収したものについて,結果を集計した.対象は,聴覚障害者団体や聾学校などの同窓会に在籍する聴覚障害者で,約1050名.(2)解析の結果は,関係者が利用できるような報告書にまとめて,配布した.2.手話言語の電子辞書に関する研究(1)平成16年度に作製した電子辞書を試用し,必要な改良を実施した.関連するシンポジウムや展示会などで,展示もおこなった.
新たな疾患概念「腎障害におけるRASを介した腎・肺連関」の確立

この研究課題に対して以下の結果を得た。CKDモデル(5/6腎摘出)では、肺でのMKの産生が増加した。内皮細胞にMKのsiRNA投与することでMKの産生量が減少した。このsiRNAを吸入させたが、MKの産生量は減少しなかった。別のCKDモデル(L-NAME投与+片腎摘出)では、MK欠損型マウスにおいて血圧上昇を認めなかったが、野生型マウスとMKノックアウトマウスで血清、肺でACEの差は認められなかった。AKIモデル(両側IRIモデル・両側腎摘出モデル)では、肺に好中球浸潤と浮腫上の変化を認めた。尿細管細胞を用いた低酸素暴露実験において細胞内のMK上昇は認められなかったが、上清中のMKの発現量は経時的に上昇を認めた。新規ARDS/ALI発症患者において、人工呼吸器管理の日数増加するにつれ、AKIグループの方が非AKIグループよりも優位に死亡率が増加した。急性腎障害(AKI)や慢性腎臓病(CKD)を問わず腎障害と心臓や肺などの多臓器障害との連関が注目されている。申請者らは慢性腎臓病モデルを用いて新たなrenin-angiotensin-system(RAS)活性化物質としてのミッドカイン(MK)が「RASを介する腎・肺クロストーク」という新たな疾患概念において重要な役割を果たしていることを解明した。平成22年度の実験計画では、AKI・CKDでの特に腎・肺におけるMK発現誘導のメカニズムおよびRASとの相関を明らかにするため以下の実験を施行している。(1)AKI:虚血によりHIF1依存性に撚の産生が誘導されることの証明(2)CKD:腎障害時に肺でのMK産生を抑制し、血圧上昇や腎障害進展を抑制することで、腎障害の新たな治療戦略を構築する。上記の計画に従い、MKの発現抑制するsiRNAを作成し、培養肺血管内細胞を投与後のMK産生量をreal time PCR、WBを用いて確認し、培養尿細管細胞を低酸素状態下で培養し、HIF1依存性にMKの産生が変化することを確認している。AKIモデルである両側IRIモデル・両側腎摘出モデルを野生型とMK欠損マウスで作成し、MK発現がHIF-1・依存性であることを確認し、肺障害を病理学的に検討し、肺内炎症性サイトカイン及びMidkine依存性RAS活性化を測定し局在を免疫染色で確認している。また、MK欠損マウスを用いて5/6腎摘出モデルやL-NAME投与モデルを作成し、RAS(angiotensinogen, renin, ACE, AT-I, AT-II)の発現をWesternblotting, real time PCRで確認、血圧の測定を行っている。腎障害の検討として、腎の病理組織評価、マクロファージ、好中球の免疫染色で炎症細胞浸潤の確認しているところである。平成22年度の実験計画では、AKI・CKDでの特に腎・肺におけるMK発現誘導のメカニズムおよびRASとの相関を明らかにするため平成23年度も引き続き実験を施行した。結果:MKの発現抑制するsiRNAを作成し、培養肺血管内細胞を投与後のMK産生量をrealtime PCR、WBを用いて確認し、培養尿細管細胞を低酸素状態下で培養し、HIF1依存性にMKの産生が変化することを確認した。AKIモデルである両側腎摘出モデルを野生型と甑欠損マウスで作成し、肺障害を病理学的に検討し、肺内炎症性サイトカイン及びMK依存性RAS活性化を測定し局在を免疫染色で確認した。(2)CKD:腎障害時に肺でのMK産生を抑制し、血圧上昇や腎障害進展を抑制することで、新たな治療戦略を構築する。平成24年度は上記の実験をまとめることと新規発症高血圧患者の腎機能、血中ミッドカイン濃度、血中AT-II濃度及び血圧の相関、及び正常人との比較に関する臨床研究を推進するためにIRB臨床研究申請しYUMIN登録計画している。

申請者らは慢性腎臓病モデルを用いて新たなrenin-angiotensin-system(RAS)活性化物質としてのミッドカイン(MK)が「RASを介する腎・肺クロストーク」という新たな疾患概念において重要な役割を果たしていることを解明した。平成23年度の実験計画では、AKI・CKDでの特に腎・肺におけるMK発現誘導のメカニズムおよびRASとの相関を明らかにするため平成24年度も引き続き実験を施行し、さらに臨床データの解析を行った。1.両側腎摘出モデルを野生型とMK欠損マウスで作成し、肺障害を病理学的に検討し、肺内炎症性サイトカイン及びMK依存性RAS活性化を測定し局在を免疫染色で確認した。2.CKDモデルである5/6腎摘出モデルにsiRNA吸入投与したが、MKの産生量を減少することが出来なかった。これは肺までsiRNAが到達していなかったこと、血管内皮細胞へのsiRNAトランスフェクションが低いことなどが原因と考えられた。内皮障害モデルを片腎摘出とL-NAME投与することで作成し、野生型マウスの方がMK欠損型マウスより血圧の上昇が認められた。予想に反してRASの発現に野生型マウスとMKノックアウトマウスで血清、肺でACEの差は認められなかった。3.新規発症高血圧患者・ARDS発症患者において、人工呼吸器管理の日数増加するにつれ、AKIグループの方が非AKIグループよりも優位に死亡率が増加した。肺胞洗浄液中のMKやMCM-1などのケモカインが増加した。各種ケモカインのプロファイリングした。これらのデータを基に「腎・肺クロストーク」という新たな疾患概念した。クロストークのメカニズム・新たな腎障害治療戦略の確立ができた。動物実験モデルはAKI,CKDともに順調に進んでいる。臨床研究の登録作業が少し遅れている。24年度が最終年度であるため、記入しない。MK欠損マウスを用いてL-NAME投与モデルを作成し、血圧の差は認められたが、予想と反してRASの発現に野生型マウスとMKノックアウトマウスの差は認められなかった。NOの発現抑制した場合の血圧の差がRASを介さずにどういうメカニズムで起こっているのかが今後の課題となった。他の血圧調節因子(神経物質、エンドセリンなど)を調べる。
成人の発達障害の多面的評価ツールと心理教育プログラムの開発-チーム支援に向

本研究は、発達障害傾向を有することによる生きづらさを感じている成人を対象に、生物・心理・社会モデルに基づいた多面的アセスメントツールを開発するとともに、個人の特徴と援助の必要性を理解する心理教育プログラムを開発・実装し、必要な援助資源につなぐことを目的として計画された。今年度は、昨年度完成した多面的アセスメントツールについて論文を執筆し、投稿を行った。その作業は現在も進行中であり、現在、査読中である。また、プログラム開発の経緯の中で、発達障害の支援については地域差が大きいことが明らかとなったため、昨年度中から今年度にわたって、文京区で発達障害の支援に関わっている医療、福祉、就労の専門職を招いて6回にわたる講演会を実施した。今年度はその講演内容をベースとして、プログラムの開発を行った。心理専門職の視点から仮プログラムを作成したうえで、各専門家の確認を得るとともに、発達障害の当事者の視点からのチェックを目的としたインタビューを実施した。そのプロセスで、心理的支援についても加える必要性が指摘されたため、心理的支援の可能性を検討すべく海外の援助実践についても検討を加えた。これらのプロセスを経て、プログラムを完成した。さらにプログラムの実施に向けて、関係スタッフと会議を行い、プログラム実施のフローを確認し、12月からプログラムの参加者募集の作業を行った。しかし、研究目的のために、スクリーニングのステップを設ける、医療に通院中の当事者に限るなどの条件を設定したこともあり、思うように募集が集まらず、実施に至らなかった。今後引き続き、対象者の選定、実施のフローを見直し、プログラム実施に向けて試行する予定である。本研究は、発達障害傾向を有することによる生きづらさを感じている成人を対象に、生物・心理・社会モデルに基づいた多面的アセスメントツールを開発するとともに、個人の特徴と援助実態を理解する心理教育プログラムを開発・実装し、必要な援助資源につなぐことを目的として計画された。初年度となる2016年度は、発達障害の特徴を多面的にアセスメントするツール開発を行う計画でスタートした。前年度までに行ってきた事例研究、文献研究から抽出したアセスメントの領域に基づき、項目の選定を行った。その際、既存のアセスメントツールを精査し、各領域に関係する複数の尺度(AQ、VinellandII、就労チェックシート、RAADSなど)の項目を参考にし、成人の発達障害の多面的アセスメント尺度の仮案を作成した。また、尺度では網羅しきれない情報を得るためのフェイスシートも作成した。尺度開発のために、2016年68月に大学生を対象とする予備調査を行った。大学生605名(本学の他、複数校で実施)を対象に、作成した多面的アセスメント尺度案と妥当性を検討する複数の尺度を用いて質問紙調査を行った。因子分析を行い、因子構造を確認し、5因子から成ることを確認した。さらに、2017年3月に本調査を行った。成人2,000名を対象にインターネット調査を行い、多面的アセスメント尺度と関連性が予測される尺度を用いて量的調査を行った。これによって得られたデータについて分析を進めている。さらに、明確な発達障害というより、発達障害のグレーゾーンを弁別する尺度とするために、発達障害傾向の強い人を対象とした調査を行うべく、関係諸機関への交渉と調整を行っている。当初計画していた研究はすべて実施できている。調査を行う中で、更に発達障害傾向をより強く持つ人との弁別能力を持った尺度とするため、追加で調査を進めることとしたため、それにより今後のスケジュールには多少遅延の影響が出る可能性はある。ただし、当初予定した調査は完了しており、より発展的に研究を追加している状況である。今年度は、初年度に行った多面的アセスメントツールの開発をさらに推し進め、発達障害傾向をより強く持つ人との弁別可能性を検討するために、発達障害者支援センターの協力を得てデータを追加した。昨年度実施したインターネット調査の結果も合わせて分析を行い、尺度を完成した。完成した尺度は、日本発達心理学会でポスター発表を行い、多くの研究者と意見交換を行った。さらに、多面的アセスメントツールの援助現場での活用可能性や、それを用いた心理教育プログラム開発の在り方について、発達障害センターのスタッフにグループインタビューを実施した。その意見をもとに、心理教育プログラム開発に向けて協力研究者で会議を行った。そこで検討した方向性に基づき、発達障害傾向のある人の支援に携わっている複数の領域の専門家を訪問し、プログラムの実施可能性や意義などについて意見交換を行った。そこで得られた知見から、発達障害傾向を持つ支援の実態は、地域性が大きくかかわる可能性があると考えられたため、本研究で開発する心理教育プログラムは本学の所在地でもある文京区をフィールドとした文京区モデルを開発することとした。そのため、まずは文京区で実際に支援を行っている多領域の専門家を訪問して意見交換を行うとともに、医療、福祉、就労、生活に加え、発達障害全般の理解、発達障害の支援そのものの重なりをテーマに6回にわたる講演会を実施した。今後、そのデータを元にプログラムのコンテンツを開発する予定である。

2017年度は、2016年度に研究1として取り組んでいた多面的アセスメントツールについて精緻化を行う予定であったが、それについては予定通り実行することができた。さらに、完成したツールについては予定通り成果を公表することができた。また、2017年度に着手を予定していた心理教育プログラムについて専門家と意見交換を行う中で、文京区モデルを開発するという当初の予定にはなかった変更も加わったが、これは積極的な変更でもあり、地元に密着した地域支援の援助の専門家の講演会を実施し、プログラム開発の素地を築くことができた。文京区モデルへの転換により専門家との打ち合わせが追加されたことに加え、講演会も行うことにしたため、プログラム開発への着手はやや遅れたものの、概ね予定通りの進捗といえる。本研究は、発達障害傾向を有することによる生きづらさを感じている成人を対象に、生物・心理・社会モデルに基づいた多面的アセスメントツールを開発するとともに、個人の特徴と援助の必要性を理解する心理教育プログラムを開発・実装し、必要な援助資源につなぐことを目的として計画された。今年度は、昨年度完成した多面的アセスメントツールについて論文を執筆し、投稿を行った。その作業は現在も進行中であり、現在、査読中である。また、プログラム開発の経緯の中で、発達障害の支援については地域差が大きいことが明らかとなったため、昨年度中から今年度にわたって、文京区で発達障害の支援に関わっている医療、福祉、就労の専門職を招いて6回にわたる講演会を実施した。今年度はその講演内容をベースとして、プログラムの開発を行った。心理専門職の視点から仮プログラムを作成したうえで、各専門家の確認を得るとともに、発達障害の当事者の視点からのチェックを目的としたインタビューを実施した。そのプロセスで、心理的支援についても加える必要性が指摘されたため、心理的支援の可能性を検討すべく海外の援助実践についても検討を加えた。これらのプロセスを経て、プログラムを完成した。さらにプログラムの実施に向けて、関係スタッフと会議を行い、プログラム実施のフローを確認し、12月からプログラムの参加者募集の作業を行った。しかし、研究目的のために、スクリーニングのステップを設ける、医療に通院中の当事者に限るなどの条件を設定したこともあり、思うように募集が集まらず、実施に至らなかった。今後引き続き、対象者の選定、実施のフローを見直し、プログラム実施に向けて試行する予定である。今後は、まずは2016年度に研究1で実施したインターネット調査とこれから実施する発達障害者を対象とする調査の分析を行う。そのうえで、研究2として、研究1で作成した多面的アセスメント尺度を用いた心理教育プログラムの開発を行う予定である。心理教育プログラムは、まずは一般の発達障害特性の理解のためのプログラム(プログラム1)を開発する。次に、個別の発達障害傾向を理解するためのプログラム部分を開発する。その際、研究1で開発したアセスメントツールによる自己理解を主眼とするプログラム(プログラム2)とする。プログラム1と2を一連のプログラムとして構成した心理教育プログラムとを開発する。
食事成分により生じる、脂質トランスポーター機能欠損マウスの雌性不妊に関する研究

本研究は、ATP-bindingcassette transporter G5とG8のヘテロダイマー(ABCG5/G8)の遺伝子をホモ欠損したマウス(以下KOマウス)の雌において、食事中の植物ステロールによって引き起こされる不妊のメカニズムを解明し、妊娠・出産過程の新たな制御メカニズムを見出すことを目的とする。また、KOマウスを用いて見出された知見がヒトに適用可能か否かについても検討し、ヒトにおけるABCG5/G8の機能活性、植物ステロール、不妊症との関連性を解析する。