hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
サイトカインＬＥＣＴ２の糖尿病性血管障害における役割解析

血清LECT2濃度と糖尿病、神経障害、網膜症、腎症の有無で比較すると、糖尿病網膜症を伴う患者群のみで有意に血中LECT2濃度が低下していることを見出した。また、糖尿病性細小血管障害を伴わない糖尿病患者は、非糖尿病人間ドック被験者とほぼ同等の値を示した。糖尿病網膜症の有無を予測する単変量ロジスティック回帰モデルでは、HbA1cや収縮期血圧よりLECT2が強い有意差を示した。性、年齢、罹病期間、BMIで調整した多変量ロジスティック回帰モデルでもHbA1cや収縮期血圧とは独立した因子であることが分かった。また、線形回帰モデルでLECT2濃度に独立して関与する因子を検討した結果でも、前回報告した、γ-GTPやトリグリセリドの関与に加えて糖尿病網膜症の有無が独立関与因子として抽出された。以上の結果より、糖尿病性網膜症患者では、血中のLECT2レベルが低下しており、糖尿病網膜症の新規創薬ターゲットとなる可能性が見出された。細胞生物学初年度にLECT2遺伝子欠損マウスおよびLECT2遺伝子過剰発現マウスを導入するための委員会の承認と、提供元のマウスの確保に大幅な遅れが生じたため、遺伝子改変マウスの繁殖・維持系統の確立に費やす時間が大幅にかかった経緯がある。特に初年度は実験に供することができなかったため、昨年度の報告通り、本年度の夏より遺伝子改変マウスの検討が開始出来た状態である。そのため、当初予定していたマウスを使用した研究内容については大きく遅延し、予定を変更せざるを得ない事態となっている。一方で、当初の予定に加えてヒト血清を使用した検討が可能となったため、マウスのみの研究に比べて大きく発展している点である。このヒト血清解析の結果で予想を覆す結果が生じ、現在は予備的結果であるものの、当初予定していた糖尿病性腎症よりも別の糖尿病性細小血管障害に大きくウェイトを置いた研究へシフトしてLECT2の役割解析を行うことになっている。また初年度にはLECT2タンパク質の安定化に、亜鉛イオンの結合が必要であることを明らかにした点、2年度目にはヒト血清でELISA測定を可能にし、肥満との相関を見出したという点で、それぞれ学会発表を行い、査読つき学術論文に掲載されたことでLECT2の生理活性解明に大きく貢献していると言える。LECT2遺伝子欠損マウスおよびLECT2遺伝子過剰発現マウスを導入するのに委員会の承認、続いて提供元のマウスが確保できず、LECT2遺伝子改変マウスの繁殖・維持系統の確立に費やす期間が大幅にかかったため、実験に供することが出来なかった。そのため、マウスを使用した研究内容については、当初の予定を大幅に遅延させざるを得ない事態となっている。一方で、当初の予定に加えてヒト血清を使用した検討が可能となったため、よりヒトの病態について検討できるようになった点は、マウスのみの研究に比べて大きく発展している点である。また、LECT2のタンパク質分子としての特性の解明も進めることに成功し、タンパク質安定化には、結合している亜鉛イオンが必要である知見を得られた点も、LECT2の生理活性解明に大きく貢献する結果である。糖尿病の細小血管障害についてLECT2がどのように関与するかについては、糖尿病患者血清を用いた解析により現在見出されつつある。
ハンセン病者についての歴史社会学研究

本研究のために実施した史料の調査と収集の対象は、現在13施設あるハンセン病にかかわる国立療養所のうちの10施設となった。本研究の課題は、ハンセン病者の<声>を聞くこと・読むこと、そしてそれを歴史社会学の学知をとおして、ハンセン病を発症したものたちは、療養所での生活をとおしてなにになり、またそこでの生活が園外の社会と国家になにをもたらしたのか、解明することにあった。いいかえれば、ハンセン病療養所におけるハンセン病者の主体化と、それをめぐる社会・国家との相互交渉の解明である。本研究にあたっての調査をとおして、療養所在園者の肉声を聞きとることの困難さと、療養所で保管されている文芸誌・文芸作品や自治会機関誌の厖大さが明らかになった。とくに後者については、文芸誌や文芸作品がハンセン病文学全集として刊行されつつあるが、いまだその全貌は把握されていないし、療養所を横断する情報交換も充分になされていない情況が判明した。いくにんからの聞きとりをおこなうなかで、ハンセン病療養所の在園者にとって、療養所の生活とは、自分がなになのか、自分のいる療養所とはどういう場所なのか、ここでの生活にどのような意味があるのか、といったいくつもの「なぜ」という問いとしてあらわれている、とわたしは受けとった。こうしたハンセン病者の問いを解明してゆくにあたって、療養所に保管されている厖大な量の文芸誌・文芸作品というテキストがその手がかりとなる。また、自治会誌などに記されている日誌などから、療養所が社会のなかでまったく隔絶した施設としてあったのではなく、慰安や寄附をめぐる園内外のさまざまな交流があったことが判明した。平成14年度は、東京都東村山市の多磨全生園、鹿児島県名瀬市の奄美和光園、沖縄県名護市の沖縄愛楽園、沖縄県平良市の宮古南静園を調査した。多磨全生園には、ハンセン病をめぐる史資料を所蔵する高松宮記念ハンセン病資料館があり、そこで園内で作製された入園者の手記などを閲覧・複写した。奄美和光園では、入園者の自治会が作製した機関誌である『和光』と、和光園の所在地の郷土史である『大熊誌』などの閲覧と複写をおこない、入園者からの聞き取りもおこなった。また自治会が所蔵している他療養所内自治会史料のなかから、沖縄愛楽園入園者自治会が作製した機関誌である『愛楽』を閲覧・複写した。あわせて、和光園の所在地である名護市にある鹿児島県立図書館奄美分館において、和光園にかかわるアメリカ軍政史料の調査をおこなった。沖縄愛楽園では、入園者の自治会が作製した機関誌である『愛楽』と、入園者が作製した文芸誌や手記を閲覧・複写し、入園者からの聞き取りもおこなった。また園内にある史蹟や記念碑の調査をした。宮古南静園では、入園者からの聞き取りをおこない、また園近辺にある第二次世界大戦時のハンセン病者にかかわる史蹟を調査した。あわせて、南静園の所在地である平良市にある沖縄県立図書館宮古分館と平良市立図書館において、南静園にかかわる史料を調査し、宮古で発行された新聞を閲覧した。4か所のハンセン病にかかわる国立療養所を調査した結果、入園者が詩や短歌や小説や随想といった文芸を創作することにおいて、園内で自己を主体化する諸相を確認した。沖縄愛楽園では入園者が療養施設の創設者を顕彰する記念碑を建立することにおいて、迫害と差別の歴史を顕在化させる様相を確認した。宮古南静園では第二次世界大戦下におけるハンセン病者の体験を聴取し、日本軍とハンセン病のかかわりや入園者が園外に避難した実相を確認した。また聞き取りにより、奄美・沖縄・宮古の療養所が本土と異なる歴史をたどった軌跡を確認した。

今年度は調査の成果を論文として発表することができなかったが、調査の成果として平成15年2月15日に、(社)部落解放・人権研究所内の研究会で研究報告をおこなった。平成15年度は、東京都千代田区の厚生労働省図書館、東京都東村山市の国立療養所多磨全生園、東京都国立市の一橋大学附属図書館、鹿児島県鹿屋市の国立療養所星塚敬愛園、熊本県菊池郡の国立療養所菊池恵楓園、香川県木田郡の国立療養所大島青松園、岡山県邑久郡の国立療養所邑久光明園・長島愛生園、を調査した。多磨全生園では、園内で所蔵されている他の国立療養所の刊行物について、その所在調査と必要な史資料の閲覧・複写をおこなった。また、同園内の高松宮記念ハンセン病資料館で、ハンセン病の歴史の展示方法について調査をおこなった。全国の療養所で刊行・所蔵されている文芸誌や機関誌については、その全国規模のデータベース作製の必要性を痛感した。厚生労働省図書館では、第二次世界大戦後のらい予防法制定過程にかかわる資料や、現在の感染症をめぐるWHOや日本政府の対応についての資料調査をおこなった。一橋大学附属図書館では、幕末の開国・開港以降の伝染病流行をめぐる社会史・民衆史にかかわる文献の調査と閲覧をおこなった。星塚敬愛園、菊池恵楓園、大島青松園、邑久光明園、長島愛生園では、それぞれで、園内で刊行された文芸誌や機関誌の調査・閲覧・複写と、園内に建立された記念碑や史蹟の調査をおこなった。上記の調査により、園内に設置された監禁室や監房の痕跡や復元の状況を把握し、また聞き取りにより第二次世界大戦下での防空壕設置作業の様相を確認した。星塚敬愛園と大島青松園で保存されている園内の刊行物からは、戦前の癩予防法施行下における、園内外の交流について確認することができた。これらの調査結果により、第二次世界大戦前の社会におけるハンセン病者の隔離の実相と、園内における懲戒検束実施について考察する展望が開けた。平成16年度は、国立療養所多磨全生園と高松宮記念ハンセン病資料館(東京都)、国立療養所松丘保養園(青森県)、国立療養所菊池恵楓園と熊本近代文学館(熊本県)、国立療養所大島青松園(香川県)などで資料の調査と収集をおこなった。高松宮記念ハンセン病資料館では、前年度に続いて、全国の療養所の実態とそれぞれの療養所における刊行物についての網羅的な調査にくわえて、館員と資料展示をめぐる意見交換をおこなった。熊本近代文学館では、すでに開催を終えた「ハンセン病と文学展」の関係資料の閲覧と、書庫の調査、担当学芸員からのヒアリングをおこない、ハンセン病をめぐる文学の全体をみわたす調査をおこなった。それをもとに、菊池恵楓園と大島青松園では、園内で刊行された自治会等の機関誌と文芸書などの所蔵調査と資料撮影をおこなった。両園での調査をとおして、これまでかならずしも全国的に知られていなかった療養所内での文芸・文学活動が把握できた。なかでも、大島青松園におけるキリスト教の信仰とかかわる文芸・文学活動の考察は重要である。上記の調査をとおして、これまでの歴史学・社会学における調査や研究では、ハンセン病にかかわる文芸・文学の分野が未開拓であり、その領域での研究が必須であることを確認した。この領域での研究をすすめることにより、ハンセン病の発症により国立療養所に隔離された人々を、たんに隔離政策の客体としてとらえるのではなく、療養所のなかでどのようにみずからを主体化していったのかという論点を示すこととなる。
音響パワーにもとづいた歯車装置の騒音測定法に関する研究

(1)歯車装置を騒音源としてみたときの特徴を明らかにすることが重要であるとの観点から,試作した一段平歯車装置の振動状態を予測する手法を開発し,その妥当性を実験により検討した.歯車装置を歯車対とこれを支える軸・軸受系からなる分系1と,これらを収容する歯車箱からなる分系2とに分割し,それぞれの振動モデルを定めてそれらの伝達関数を求め,両者を部分構造接合法により接続して,歯車対の動荷重に対する歯車箱表面の振動応答を求めた.各分系の特徴は実験値と良い一致を示したが,接続後の全系に対する応答を定量的に予測するには至らなかった.(2)通常の測定環境での測定法を検討するに先立ち,より理想化された環境の一例として無響室内に供試歯車装置を設置し,その近傍に2面の反射壁が存在する場合の音響パワをインテンシティ法で測定した.その結果,一例として,歯車装置から400mmの距離に相隣る大きな2反射面がある場合,歯車装置表面より130mm離れた測定面で測定したパワは,反射面がない場合に比べ, +2bBの増加にとどまった.(3)歯車箱の放射音場を解析するに先立ち,より単純化された音源として直交折曲板を対象として,境界要素法によりその放射効率を数値的に求めて波長定数化との関係を明らかにした.また,この時得られる音場は,音圧・インテンシティに関し,実験値とよく一致した. (公表予定)(1)歯車装置を騒音源としてみたときの特徴を明らかにすることが重要であるとの観点から,試作した一段平歯車装置の振動状態を予測する手法を開発し,その妥当性を実験により検討した.歯車装置を歯車対とこれを支える軸・軸受系からなる分系1と,これらを収容する歯車箱からなる分系2とに分割し,それぞれの振動モデルを定めてそれらの伝達関数を求め,両者を部分構造接合法により接続して,歯車対の動荷重に対する歯車箱表面の振動応答を求めた.各分系の特徴は実験値と良い一致を示したが,接続後の全系に対する応答を定量的に予測するには至らなかった.(2)通常の測定環境での測定法を検討するに先立ち,より理想化された環境の一例として無響室内に供試歯車装置を設置し,その近傍に2面の反射壁が存在する場合の音響パワをインテンシティ法で測定した.その結果,一例として,歯車装置から400mmの距離に相隣る大きな2反射面がある場合,歯車装置表面より130mm離れた測定面で測定したパワは,反射面がない場合に比べ, +2bBの増加にとどまった.(3)歯車箱の放射音場を解析するに先立ち,より単純化された音源として直交折曲板を対象として,境界要素法によりその放射効率を数値的に求めて波長定数化との関係を明らかにした.また,この時得られる音場は,音圧・インテンシティに関し,実験値とよく一致した. (公表予定)
リンパ管の細胞回収機構の解明

本研究は、リンパ管の細胞回収機構の形態的かつ機能的解明を目的として以下の実験を行った。1.局所の炎症反応に伴うリンパ管の形態と機能の変化の追跡:(1)微小血管群の同定ためにトマトレクチン灌流による描出法を確立した。(2)リンパ管同定のために、新たにリンパ管特異的なモノクローナル抗体(LA102)を作成し、炎症局所でのリンパ管の形態と機能変化を検索した。2.炎症に伴うリンパ系細胞の動態とリンパ管との三次元的位置関係の解析:(1)臓器移植時の局所に集まるリンパ系細胞の動態を追跡し、炎症性細胞がリンパ系に入る第一段階で糖鎖-レクチン受容体が関与することを発見した。(2)多重蛍光免疫染色により局所微小循環系とリンパ系細胞との三次元的位置関係を解析した。3.リンパ管内皮およびその周囲組織内に特に強く発現する物質の証明:(1)LA102抗原は、マウスリンパ管内皮に局在し、血管には存在しない分子量約27-30kdのタンパク質で、従来リンパ管に選択的とされているLYVE-1やPodopraninなどの分子とは異なる全く新しい分子であった。(2)組織内の細胞移動に関与すると思われる細胞外基質やケモカインおよびそれらに対するレセプター分子と、LA102抗原分子との形態学的・機能的相関関係を現在比較検討中である。4.証明された物質の分子機能の実証:驚いたことにLA102抗原はリンパ管のみならず、再循環を行うTリンパ球などの表面にも存在することから、この抗原がリンパ管とリンパ球間の特異的な認識機構に関与する可能性が示唆された。そこでマウスTリンパ球を用いた組織切片上での細胞接着阻害試験によって、LA102抗原分子機能について現在検討中である。以上の研究成果の一部を第25回日本リンパ学会総会でのワークショップ並びに第89回日本解剖学会関東支部学術集会での特別講演で発表した。本研究は、組織内で炎症・抗原刺激を受けたリンパ系細胞が、どのようなルートをたどってリンパ管へ到達し、どのような認識機構のもとに選択的にリンパ管内へと進入してゆくかを解明することを目的とする。平成12年度は、1、まず組織内での微小血管およびリンパ管の鑑別方法を確立した。(1)全ての微小血管系の位置関係を把握するために、ビオチン化トマトレクチン灌流による血管の描出を行なった。この方法は、組織内での血管系のみを選択的に描出するのに確実で有用であった。(2)また、リンパ管同定のために、マウス由来の良性リンパ管腫を免疫原として、新たにリンパ管に特異的なラットのモノクローナル抗体(LA102:仮称)を作成した。現在、このLA102による免疫染色を行い、抗原の局在を光顕ならびに電子顕微鏡で検索するとともに、抗原の生化学的性状の解析を行なっている。次に、2、炎症反応に伴う細胞動態とリンパ管との三次元的相関を調べるために、異系ラット細胞の移入や、P.Acnesの死菌を炎症刺激として用いて、刺激後のリンパ球やマクロファージ系細胞の動態とリンパ管との位置関係を経時的に調べた。肝臓では、異系ラットの樹状細胞を静脈内投与すると、30分以内に肝類洞のクッパー細胞に一時的に接着後、その後Disse腔に入り、数時間以内に門脈周辺のリンパ管内に遊走することが分かった。

この際の細胞間接着には、クッパー細胞から何らかのケモカインが産生され樹状細胞を肝臓へ誘導し、さらにGal-NAc糖鎖とC型レクチン様受容体との特異的な結合反応による接着が重要であることが明らかとなった。しかし、炎症性細胞をリンパ管へと誘導し、さらにその内皮との結合に関与すると思われる分子については今回は発見に至らなかった。来年度は、作成したモノクローナル抗体を用いて、リンパ管特異的な機能分子の解析をさらに進展させたい。本年度は、マウス由来の良性リンパ管腫を免疫原として作成したラットモノクローナル抗体(LA102)を用いてリンパ管に特異的と思われる機能分子の解析を中心に行った。1.LA102抗原の生化学的性状と光顕ならびに電顕レベルでの局在の検索:LA102抗原は、マウスリンパ管内皮に局在し、血管には存在しなかった。分子量約27-30kdで、従来リンパ管に選択的とされているLYVE-1やPodopraninなどの分子とは異なる全く新しい分子であった。2.リンパ管内皮およびその周囲組織内に特に強く発現する物質の証明:組織内の細胞移動に関与すると思われる細胞外基質やケモカインおよびそれらに対するレセプターの局在とその変化を免疫組織化学的に検索するとともに、LA102の認識する分子との形態学的・機能的相関関係を引き続き比較検討中である。3.証明された物質の分子機能の実証:驚いたことにLA102抗原はリンパ管のみならず循環型の成熟Tリンパ球などの表面にも存在することから、この抗原がリンパ管とリンパ球との特異的な認識機構に関与する可能性が示唆された。そこでLA102が認識するいくつかのマウスT細胞株を用いて細胞遊走・接着の阻害試験をすることによって、組織切片上でリンパ管とこれらの細胞の接着が起こるか?、抗体によってその接着を阻止可能か?などの点について現在検討中である。4.結果の総括と考察、並びに研究成果の発表:以上の研究成果の一部を第25回日本リンパ学会総会(平成13年6月15日、浜松)でのワークショップ並びに第89回日本解剖学会関東支部学術集会(平成13年10月13日、府中)での特別講演で発表した。また、第107回日本解剖学会総会(平成14年3月30日、浜松)で発表予定であるとともに、国際的雑誌に投稿準備中である。
タクロリムス誘発性高血糖における遺伝子学的要因の解明

免疫抑制剤であるタクロリムスの副作用として、血糖上昇の耐糖能障害がある。そのタクロリムスによる耐糖能障害は以下のメカニズムが考えられている。タクロリムスはIL-2、3、4、5やIFN-γなどのサイトカインの産生を抑制するが、インスリン感受性亢進性サイトカインの分泌も抑制すると考えられ、インスリン抵抗性が惹起され、インスリン分泌不全の体質を有する患者に糖尿病を発症させるものと考えられている。さらにこの形質転換にリガンド依存性核内レセプター型転写因子のPPARγ(Peroxisome Proliferator Activated Receptor γ)が、倹約遺伝子として重要な役割を果たしており、現在、PPARγの低活性型のPro12Ala多型が、ヒト糖尿病疾患感受性遺伝子となることが明らかになっている。タクロリムス誘発性糖尿病の発症がPPARγ2やアディポネクチン遺伝子多型の影響を受けると推測されることから、タクロリムス誘発性糖尿病におけるPPARγおよびアディポネクチン遺伝子多型の影響について検討した。PTDMと診断された患者は71名中21名であり、平均年齢は47.8歳と非PTDM患者41.3歳と比べて有意に高かった(P=0.0278)。PTDMにおけるタクロリムスの平均トラフ値は、非PTDMよりも高い値を推移した。アディポネクチン(45T/G)遺伝子多型が移植後高血糖に影響したが、タクロリムスの血中濃度には影響しなかった。グルココルチコイド受容体(NR3C1)のC/C遺伝子多型を有する患者において、移植後高血糖が発症しやすい傾向にあった(P=0.0367)。PTDMの患者で急性拒絶を起こす割合は約50%であり、非PTDMにおける急性拒絶発現に比べ高かった。アディポネクチン(45T/G)Gアレルを有する患者とグルココルチコイド受容体(NR3C1)Gアレルを有する患者において、PTDMの発症が少ない傾向にあったが、タクロリムスの血中濃度は移植後高血糖に影響を及ぼさなかった。タクロリムスよりもステロイド剤併用が移植後高血糖を誘発すると考えられる。
人口移動のダイナミクスと人口分布の形成に対するモデル化と解析

本研究では、市町村や都道府県などの人口の分布に対するモデル化と解析をおこなう。実際の人口分布を細部まで正確に再現するのではなく、大まかな特徴を再現するシンプルな確率モデル化を目指す。シンプルなモデルによって、数理的な構造が明確になるとともに、モデルを厳密に解析することができると期待できる。さらに、人口の移動に関する統計調査結果を利用し、モデルの定量的な評価をおこなう。人口という対象について、確率過程の理論解析と実データの分析を両立することが本研究の目的である。
植物への新規光合成炭酸固定経路の付与をめざして:ホルムアルデヒドの資化能の増強

食糧の増産にむけて、植物の光合成能を遺伝子導入によって高めることを第一の目的とする。また、これに至る途中の産物として、環境浄化能を付与した植物の作出もおこなうことも目指している。イネなどのC3植物においては主要な炭酸固定酵素であるリブロース-1,5-ビスリン酸カルボキシラーゼ/オキシゲナーゼ(Rubisco)のオキシゲナーゼ活性が不可避的に伴うため、光合成の増強を困難にしている。一つの新しい試みとして、二酸化炭素をホルムアルデヒドに変換し、そののちこれを固定する経路が考えられる。本研究ではまず、C1資化能をもつ酵母や細菌のもつホルムアルデヒド固定経路の酵素を植物の葉緑体に導入し、ホルムアルデヒド資化能を高めた植物の作成を目指す。メタノール資化性酵母のジヒドロキシアセトンシンターゼ(DHASとDHAキナーゼ(DHAK)を組み合わせると、Rubiscoの反応と同様となる。また、メタノール資化性細菌の3-ヘキスロース-6-リン酸シンターゼ(HPS)と6-ホスホ-3-ヘキスロイソメラーゼ(PHI)の遺伝子を導入することによってもホルムアルデヒドのCalvin回路への導入ができると考えられる。昨年度は、タバコのRbcS遺伝子のプロモーターとトランシットペプチド部分を用いて、DHASとDHAKを葉緑体で発現させるためのコンストラクトを調製したが、制限酵素部位に見落としがあり、所期のものができておらず、分子サイズが大きいため適当なサイトが見当たらないことがわかった。そのため、今年度は、まずコンストラクトの作成しやすい比較的分子サイズの小さいHPSとPHIの導入からはじめることとした。2種類のプラスミドの調製を終えたところであり、研究費は途絶えるが、引き続いて来年度は形質転換シロイヌナズナの作成を行う予定である。光合成能を増強して生産性の高い有用植物を開発することは、世界的にも強く要請されている課題である。イネなどのC3植物では、光合成の炭酸固定酵素であるリブロース-1,5-ビスリン酸カルボキシラーゼ/オキシゲナーゼ(Rubisco)のオキシゲナーゼ活性(光呼吸のもととなる活性)が不可避的に随伴して光合成能の増強をさまたげるため、本研究はこの酵素によらない新規な炭酸固定経路を植物に付与して光呼吸を抑制することを試みる。ジャガイモではCO_2のホルムアルデヒド(HCHO)への直接的な還元活性が見い出されているので、さらにメタノール資化性酵母のジヒドロキシアセトンシンターゼ(DHAS,(C1化合物であるHCHOをキシルロース-5-リン酸に固定して、DHAとグリセロアルデヒド-3-リン酸(GAP)を生成)とDHAキナーゼ(DHAK)を組み合わせると、Rubiscoの反応と同様となり、Calvin回路のバイパスとなり得る。本奨励研究では、まずDHASとDHAKを植物に導入してHCHOの資化能の増強をめざす。本年度は、本研究申請が補欠として採用されたこともあり、研究の出足が遅れてしまっている。1.共同研究者との研究計画の検討をおこない、上記の2つの遺伝子を葉緑体で発現させるためのプラスミドの構築をおこなった。すなわち、葉で発現させるためのプロモーターと葉緑体に移行させるためのトランシットペプチドはRubiscoの小サブユニット(RbcS)のものを使用することとし、DHASおよびDHAKの両遺伝子を別々に正しく組み込むことに成功した。2.形質転換の容易なシロイヌナズナをもちいて、現在、形質転換体を作成中である。
メモリウォール問題を突破するバンド幅圧縮ハードウェア基盤技術の創出

計算性能の低下をもたらすメモリウォール問題を解決するために、可逆データ圧縮をリアルタイムに行うバンド幅圧縮ハードウェアを提案し、実応用問題に適用可能な基盤技術を創出した。数値データの連続性を利用した予測に基づく圧縮アルゴリズムと複数のデータストリームを扱うための符号化方式、およびそのハードウェアを設計した後に、FPGAによる実装を行った。ベンチマーク問題として格子ボルツマン法に基づく流体計算を用い、実際に動作する高性能ストリーム計算システムを構築した。計算途中データのDDR3メモリへの読書きを圧縮したところ、正しい計算が行えることと、データストリームの実効バンド幅を向上できることを確認できた。本年度では、偏微分方程式を解く計算問題をリコンフィギャラブル高性能計算の対象と位置付け、その中でも特に浮動小数点データによる数値流体力学計算に関して研究を実施した。まず、流体計算の中間データについてその空間的連続性を評価したところ、小さな誤差のみで局所的に13次の多項式近似が可能であることが分かった。この知見に基づき、多項式による予測に基づいた圧縮アルゴリズムと符号化方式を、ハードウェア化を念頭に置きながら設計した。次に、少ないハードウェアリソースでの実装と高スループット処理を実現するために、多項式予測計算の整数化と圧縮データの固定長変換回路の単純化を提案し、これらの方式に対する圧縮率の評価を行った。その結果、工夫を行う前の性能と殆ど変らない圧縮が可能であり、単精度浮動小数点データの場合には3分の1から4分の1程度のバンド幅圧縮が期待できることが明らかとなった。さらに、圧縮ハードウェアの要求仕様検討と基本設計を行った。対象とする問題では複数の変数を使用してそれらを更新する計算を進めることから、独立した複数のデータストリームを圧縮し、それを単一の送信路に符号化する必要がある。このための符号化方式とハードウェアの基本設計を行い、回路面積と動作周波数を評価した。圧縮率に応じて細かく符号化長を変える初期設計では回路面積が大きくなったため、改良案として符号化長を幾つかに限定する方式を提案した。改良版のハードウェア設計とFPGAへの配置配線を行ったところ、初期設計と比べて回路面積は半分以下となり、また150MHz程度の動作周波数を実現することが確認できた。本年度では、前年度に設計したバンド幅圧縮ハードウェアの改良と試作実装を行い、実機上で動作するシステムを構築して、高性能計算に対する本手法の性能評価の準備を行った。まず、対象とする数値流体力学計算にバンド幅圧縮ハードウェアを適用するために、流体シミュレーションのストリームハードウェアを設計し、FPGA上に実装した。次に、そのストリームハードウェアの複数の入出力チャネルのそれぞれを並行に圧縮・展開するようなバンド幅圧縮ハードウェアを実装した。バンド幅圧縮を用いた計算では、まず、DMA(direct memory access)により外部メモリから圧縮データストリームを読み出す。次に、分配器により、圧縮データストリームを複数のチャネルに分配し、それぞれを展開器に入力する。複数の展開器により並行して復元された複数の非圧縮数値データは、流体計算ストリームハードウェアに入力される。流体計算ストリームハードウェアはパイプライン処理によりnタイムステップ分の流体計算を行い、結果を複数の数値データとして出力する。出力された複数の数値データは、複数の圧縮器により並行して圧縮され、結合器により単一の圧縮データストリームに変換される。圧縮データストリームは、DMAにより外部メモリに書き込まれる。以上により、外部メモリに対し読み書きされるのは圧縮されたデータとなるため、外部メモリ帯域以上の数値データ帯域を計算ハードウェアに供給することが可能となる。以上のシステムに加え、圧縮ハードウェア、流体計算ストリームハードウェア、DMA、性能計測用カウンタ等を制御するためのソフトウェアとして圧縮制御ライブラリを開発した。これらを用いた実験により、バンド幅圧縮を用いる場合でも正しい計算が行えることを確認した。計画していた研究内容を実施したことに加え、バンド幅圧縮ハードウェアとそれを組み込んだ実験システムを構築でき、その動作確認を完了している。以上のことから、本研究は概ね順調に進展しているといえる。本年度では、前年度に実装および準備を行ったシステムを使用して、バンド幅圧縮ハードウェアの性能評価と、それを適用した場合の高性能計算アプリケーションの性能評価を行った。まず、これまでの設計と比べて回路面積と動作周波数を改善するために、圧縮後のデータ符号化方式を改良し、それを実現するハードウェアの設計および実装を行った。この新しい方式では、あるビット幅を単位として量子化を行う従来と異なり、予測ワードと実際のワードとの残差に3種類のビット幅のみを与える。例えば、4,8,32などである。この幅はパラメータ化されており、自由に選ぶことができる。このように量子化を荒く行うことにより符号を短縮できる他、符号化ハードウェアを小さく出来る。特に予測精度が高く残差長が概ね短くなる場合には、最小幅を適切に設定することにより、圧縮率向上・回路面積縮小、動作周波数向上を実現できる。計算に必要な変数のための複数チャネルに対応させた上で、この方式をFPGA上に実装した流体シミュレーションのストリーム計算機へ適用した。その結果、計算途中データの圧縮により実効メモリ帯域が向上し、メモリ帯域が制約となる条件において1.7倍高い計算性能を達成することが確認された。また、FPGAを相互に接続した拡張可能なシステムに対し、ネットワーク帯域向上の評価を行った。16個のFPGAを数珠つなぎにして実装する流体シミュレーションストリーム計算機に対して、提案するデータ圧縮ハードウェアは、SFP+接続の10Gbps x 2の帯域を2.25倍に拡張できる見通しが得られた。これらの結果は、提案する方式によりメモリやネットワークの実効帯域を拡張でき、その結果計算性能が向上することを実証している。

以上、期待された性能や機能が達成されたことに加え、その成果は国際会議や国際論文誌において発表されており、本研究は順調に進展した言える。計算性能の低下をもたらすメモリウォール問題を解決するために、可逆データ圧縮をリアルタイムに行うバンド幅圧縮ハードウェアを提案し、実応用問題に適用可能な基盤技術を創出した。数値データの連続性を利用した予測に基づく圧縮アルゴリズムと複数のデータストリームを扱うための符号化方式、およびそのハードウェアを設計した後に、FPGAによる実装を行った。ベンチマーク問題として格子ボルツマン法に基づく流体計算を用い、実際に動作する高性能ストリーム計算システムを構築した。計算途中データのDDR3メモリへの読書きを圧縮したところ、正しい計算が行えることと、データストリームの実効バンド幅を向上できることを確認できた。初年度に計画していた研究内容を実施できたことに加え、バンド幅圧縮基本ハードウェアに関して所望の回路面積および動作周波数を実現できた。対象する計算問題については3倍を超えるバンド幅拡張が期待できるような結果が得られており、以上のことから、本研究は概ね順調に進展しているといえる。本年度ではバンド幅圧縮ハードウェアの改良・実装とその高性能計算実験システム構築を完了できたため、今後は、その性能評価を詳細に行うべく研究を進める。また、提案手法を汎用化し様々な問題に応用可能とするために、圧縮チャネル数等をパラメータ化して様々な構成の圧縮ハードウェアを自動生成するようなスクリプトプログラムを開発する。また、流体シミュレーション以外の計算にも応用し、性能評価を行う予定である。また、性能向上のみならずメモリアクセスの減少による消費電力抑制効果についても評価を行う予定である。計算機科学初年度ではバンド幅圧縮方式およびその基本ハードウェア設計をほぼ完了できたため、今後は、その実用問題への適用と評価を行うべく研究を進める。様々なパラメータを持たせた圧縮ハードウェアを自動生成するようなスクリプトプログラムを開発する他、メモリやネットワークインターフェースと組み合わせて利用可能となるようにFPGA上の組込みシステムへの導入を図る。その後は、流体計算や他の計算問題のハードウェアアクセラレータについて提案ハードウェアを適用し、その性能を評価する予定である。また、性能向上のみならずメモリアクセスの減少による外部メモリの消費電力抑制効果をも評価し、低電力高性能計算に対する本手法の有用性を確認する予定である。人件費・謝金の支出を抑えたことと、回路設計には既存のPCを使用して研究開発を行ってきたため。
北海道の自然湖沼の塩水化傾向と融雪出水を利用した淡水化工法に関する研究

本研究は、北海道東部に位置する網走湖の水理・水文特性の解明と自然の自浄作用を活用した湖の浄化対策工法の確立を目的として行ったものである。なお、網走湖は網走川の感潮域に位置し、青潮が頻繁に発生する陸水面としては稀な水域である。平成5年度は、主に現地観測による湖の実態調査を行った。調査項目は、網走地方の年降水量、河川流入量、湖および網走川の水温・水質・流動・成層構造、海水の逆流状況である。これによると海水の逆流による湖水の成層化と流入負荷による富栄養化が湖内の生態系と湖水環境に深刻な影響を及ぼしていることがわかった。特に、青潮やアオコの発生は漁業や取水に甚大な損害を与えている。平成6年度は、観測結果に基づき、網走湖の塩水化の長期予測および流入河川の噴流特性について解析を行った。湖の塩水化傾向については昭和25年以降の網走地方(網走川流域)の気象・水文データと数値解析により考察を行った。これより湖の塩淡境界面の長期変動は年降水量の減少に起因し、年単位の短期変動は主に融雪洪水に起因することがわかった。また、湖の塩淡境界の長期変動について数値解析を行い、湖は10年後に塩水湖になる可能性のあることを明らかにした。さらに、流入河川の噴流解析から網走湖のような数キロスケールの水域においてもコリオリ力の影響を考慮する必要のあることがわかった。平成7年度は、湖の成層構造と湖内流動特性との関連および数値解析に基づく湖の淡水化工法の可能性について検討を行った。湖の流動特性については現地観測、室内実験および数値解析により考察を行った。ここでは主に湖全体の流動特性、洪水時の流入泥水の噴流特性、湖の生態系や湖水環境に多大な影響を及ぼすアオコや青潮の挙動を重点的に扱った。これにより湖の流動は密度成層、風、湖盆形状、コリオリ力および流入河川の影響を受け鉛直方向に4層に流速、流向が変化し、窒素やりんなどの栄養塩類の湖内拡散やアオコの分布に微妙に影響していることがわかた。また、青潮は強風(20m/s)の連吹(3時間程度)により発生し、その抑制には湖下層の塩水層厚を減少させることが有効である。本研究を通じて研究代表者らは湖の淡水化対策として以下の2つの手法を提示する。1つは上流側で河川流入量を制御し、1つは下流側で海水遡上を制御することで湖の下層塩水層厚を減少する手法である。前者においては自然現象である融雪出水を利用した下層塩水の強制的な吐き出し工法が有効である。後者においては湖出口付近に塩止め堰を設ける海水遡上阻止工法が有効である。

前者においては自然現象である融雪出水を利用した下層塩水の強制的な吐き出し工法が有効である。後者においては湖出口付近に塩止め堰を設ける海水遡上阻止工法が有効である。北海道には産業用、上水道用さらには観光資源としての利用もされず、放置されている形の大小自然湖沼がある。これに対して北海道道東地方は大きな気候区分に起因して年間降水量は約700mmとなっており、他の日本の大部分の地方と性格を異にしており、これが産業育成を阻害しており、地域の活性化を阻む根本原因の一つとなっている。このような実情から本研究においては主に北海道道東部に散在する自然湖沼の開発の可能性と開発手順を提示することを目的として研究を行った。さらに開発に伴う管理運用システムを水理学、水文学、計画学的に明らかにすることを目的とした。本年度は網走湖を対象としてこの目的を遂行するとともに、塩止めぜきの建設、湖水の入れ替え、融雪出水による塩水の吐き出し等の淡水化工法の実現可能性の検討とその後の湖の活用方法の検討、管理運用システムの提示を行うための調査、室内実験、数値シミュレーションを行った。網走湖及び網走川の現地調査において水質汚濁の主たる原因が網走湖に流入する塩水であることを明かにし、この現象が降水と海面水位の経年変化が重要な働きを及ぼしていることを明らかにした。また、大型回転水槽を用いた室内実験で網走湖程度の湖においてもコリオリ力の効果があることや塩水と淡水の2層が存在する流体内における内部波の生起に関する実験的成果を得た。これらの結果を用いて塩淡境界を持つ2成層流体に対する風の効果を数値シミュレーションを行うことにより湖の活用方法の検討、管理運用システムの提示のための基礎的な成果を得た。平成6年度は、山田を始めとして各分担者は北海道東部の自然湖沼において流入流量、河川水質、河川水温、湖内塩淡層の増長傾向、塩水遡上等の実態調査を行った。調査の内容は湖に流入する淡水の流入量の季節変化、湖内の塩淡境界層の測定及び映像化、外海から湖への塩水の遡上状況、潮汐による海の水位変化である。本年度はこの観測を3度行い、音響測深器により、山田らが新たに開発したソフトを用いて、理論的には予想されていた青潮発生の原因となる内部静振、融雪期における湖内潮水の吐き出し、上げ潮時の海水遡上(塩水楔)と湖内への海水流入の様子を映像化することに成功した。これらの映像から内部静振に関しては風速4m以上の風が同一方向から12時間以上吹き続けた場合、塩淡境界は風上側に3m上昇することがわかった。また青潮発生のもう一つの原因である内部波の浅水変形の特性を明らかにするため、既存の研究よりもさらに緩やかな勾配をもつ長方形水槽を作成した。この実験により緩勾配における内部波の浅水変形は、表面波と比較して波高の変化は小さく、上層厚が厚いほど界面での摩擦により、波高が減衰されることがわかった。さらに既存の研究では、網走湖のような数キロスケールの水域内の流れに対してはコリオリ力の影響は無視されてきたが、大型回転水槽を用いた再現実験により、湖への流入河川は流入後にコリオリの影響を受け、その進行方向を右に曲げられていることがわかった。平成7年度は、北海道東部を流れる網走川の感潮域に位置する網走湖の塩水化傾向と塩淡二成層化による湖内流動特性・湖水環境への影響について明らかにした。また、数値解析に基づく湖の塩水化防止工法の提案とその可能性について検討を行った。湖の塩水化傾向については昭和25年以降の網走地方(網走川流域)の気象・水文データと数値解析により考察を行った。これにより湖の塩淡境界面の長期上昇が年降水量の減少に第一義的に起因していることを明らかにした。このことは地球規模の小雨傾向が地球環境の縮図である湖の水環境にも密接に関連していることを表している。
Mowat-Wilson症候群の原因遺伝子ZEB2のコラーゲン合成経路への関与

モワット・ウィルソン症候群(MOWS)は、重度知的障害、特徴的顔貌、小頭症、ヒルシュスプルング病(巨大結腸症)などを特徴とする症候群である。ZEB2遺伝子の突然変異により細胞の遊走に関連するZEB2タンパク質が機能せず、神経や骨格などの発生異常を来している。これまでMOWS患者の皮膚所見については論じられていないが、我々はMOWS患者の皮膚の過伸展、関節の過屈曲、皮膚萎縮性瘢痕など、結合組織疾患患者に似た症状を確認した。MOWS患者の皮膚超音波検査では真皮の菲薄化を認め、採取した皮膚の電顕所見ではコラーゲン線維径の小型化を認めた。ZEB2遺伝子を真皮で欠損させたZEB2ノックアウトマウス(ZEB2-cKOマウス)を作成したところ、MOWS患者同様の皮膚の過伸展、菲薄化などが再現された。ZEB2-cKOマウスより採取した皮膚では、真皮層の萎縮と、電顕でMOWS患者同様のコラーゲン線維径の小型化を認めた。MOWS患者とZEB2-cKOマウスの真皮より線維芽細胞を分離、培養し、その機能の相同性を確認した。DNAマイクロアレイの結果、数種のコラーゲン遺伝子やTimpファミリー、他の結合組織疾患に関与するAdamts2やFbn1、Fbn2などがZEB2-cKOマウス線維芽細胞で発現が低下していた一方で、コラーゲンを分解するMmpファミリーが増加していた。同じく真皮線維芽細胞を用いてmRNAレベルの変化を調べたところ、マイクロアレイと同様にCol1a1やTimp2、Adamts2の発現低下とMmp13の発現増加が確認された。更にウェスタンブロット法でもI型コラーゲン量の低下とMmp13の著しい増加が認められ、以上の結果からZEB2遺伝子異常がコラーゲン合成の低下とコラーゲン分解の亢進に関与していることが示唆された。モワット・ウィルソン症候群(MOWS)は、1998年にモワットとウィルソンによって報告され、1)重度知的障害、2)特徴的顔貌、3)小頭症、4)ヒルシュスプルング病(巨大結腸症)を特徴とする症候群である。全国に10001500人ほどの患者さんが推定されている。原因は、2番染色体にある両親のいずれか片方のアレルにおけるZEB2遺伝子の変異で、ZEB2タンパク質が作られなくなることが原因である。遺伝性ではなく、ご両親の配偶子(精子あるいは卵子)のどちらかのZEB2遺伝子に突然変異が起こり、患者さんが本症候群になったと考えられている。ZEB2は細胞の遊走に関連がある転写因子であり、このタンパク質の変異により神経や骨格などの発生異常がMOWSの症状に反映されていると想定される。今回われわれは、これまであまり論じられて来なかった皮膚所見に着目したところ、新たにMOWSにおける皮膚症状を見いだした。日本国内における複数の施設で診察できたほとんどのMOWS患者さんの皮膚で、過伸展、関節の過屈曲、皮膚萎縮性瘢痕など、エーラスダンロス症候群に似た症状を確認した。総じて真皮の菲薄化があり電顕で観察するとコラーゲン線維朿に異常が認めらた。これを確認するために、ZEB2遺伝子を真皮などで欠損したマウス(ZEB2ノックアウトマウス)を作成したところ、それらにおいてMOWS患者さん同様、皮膚の過伸展、たるみ、菲薄化などが再現された。モデルマウスを作製し、皮膚症状や組織学的な検討が行えた。真皮組織片より線維芽細胞を分離、培養も達成しており、今後種々の解析に用いる準備ができた。また、MOWS患者の皮膚症状についての解析も進み、これらの点は順調であると言って良い。しかし、MOWSが稀少疾患であることから解析できる患者数が少なく、更に真皮の採取など侵襲的な検査を行うことのできる患者が限られることから、統計学的な解析が十分に行えていない。前年度では、モワット・ウィルソン症候群(MOWS)患者に皮膚の過進展、関節の過屈曲、皮膚萎縮性瘢痕など、遺伝性結合組織疾患であるエーラス・ダンロス症候群(EDS)の患者に似た症状を確認した。それらの症状は、MOWSの原因遺伝子であるZEB2遺伝子を真皮などで欠損させたマウス(ZEB2ノックアウトマウス)においても再現されていた。今年度では、MOWS患者とZEB2ノックアウトマウスの真皮コラーゲン線維の構造、線維芽細胞の機能について、相同性の有無を確認した。生検皮膚組織の電子顕微鏡検査では、コラーゲン線維径の小型化が、MOWS患者、ZEB2ノックアウトマウスのいずれにおいても同様に見られた。ZEB2遺伝子異常がコラーゲン合成系に何らかの障害をもたらしていると考え、ZEB2ノックアウトマウスの真皮線維芽細胞での遺伝子発現の変化を、DNAマイクロアレイで解析した。結果、数種のコラーゲン遺伝子やTimpファミリー、EDSなどの結合組織疾患に関与するAdamts2やFbn1、Fbn2などがZEB2ノックアウトマウス線維芽細胞で発現が低下していた一方で、コラーゲンを分解するMmpファミリーが増加していた。リアルタイムPCR法でもマイクロアレイの結果と同様、Col1a1やTimp2、Adamts2の発現が低下し、Mmp13の発現が増加していた。

更にウェスタンブロット法でもI型コラーゲン量の低下とMmp13の著しい増加を認めており、ZEB2ノックアウトマウスではコラーゲン合成の低下とコラーゲン分解の亢進がみられているものと考えた。MOWS患者および作製したモデルマウスの皮膚で、電子顕微鏡検査による超微細構造の異常を指摘できた。また、モデルマウスの皮膚線維芽細胞を用いて、Zeb2欠損によるコラーゲン合成系への影響を、マイクロアレイ、リアルタイムPCR法、ウェスタンブロット法を用いて解析し、DNA、RNA、タンパク質レベルのどの段階においても、コラーゲンの合成低下と分解亢進がみられることを示すことができたことなどは、順調に進行していると言って良い点である。一方で、稀少疾患であるMOWS患者において真皮の採取など侵襲的な検査を行うことができる患者が限られており、モデルマウスで得られた結果との相同性が十分に検討できていないことが課題として挙げられる。モワット・ウィルソン症候群(MOWS)は、重度知的障害、特徴的顔貌、小頭症、ヒルシュスプルング病(巨大結腸症)などを特徴とする症候群である。ZEB2遺伝子の突然変異により細胞の遊走に関連するZEB2タンパク質が機能せず、神経や骨格などの発生異常を来している。これまでMOWS患者の皮膚所見については論じられていないが、我々はMOWS患者の皮膚の過伸展、関節の過屈曲、皮膚萎縮性瘢痕など、結合組織疾患患者に似た症状を確認した。MOWS患者の皮膚超音波検査では真皮の菲薄化を認め、採取した皮膚の電顕所見ではコラーゲン線維径の小型化を認めた。ZEB2遺伝子を真皮で欠損させたZEB2ノックアウトマウス(ZEB2-cKOマウス)を作成したところ、MOWS患者同様の皮膚の過伸展、菲薄化などが再現された。ZEB2-cKOマウスより採取した皮膚では、真皮層の萎縮と、電顕でMOWS患者同様のコラーゲン線維径の小型化を認めた。MOWS患者とZEB2-cKOマウスの真皮より線維芽細胞を分離、培養し、その機能の相同性を確認した。DNAマイクロアレイの結果、数種のコラーゲン遺伝子やTimpファミリー、他の結合組織疾患に関与するAdamts2やFbn1、Fbn2などがZEB2-cKOマウス線維芽細胞で発現が低下していた一方で、コラーゲンを分解するMmpファミリーが増加していた。同じく真皮線維芽細胞を用いてmRNAレベルの変化を調べたところ、マイクロアレイと同様にCol1a1やTimp2、Adamts2の発現低下とMmp13の発現増加が確認された。更にウェスタンブロット法でもI型コラーゲン量の低下とMmp13の著しい増加が認められ、以上の結果からZEB2遺伝子異常がコラーゲン合成の低下とコラーゲン分解の亢進に関与していることが示唆された。電子顕微鏡検査により真皮コラーゲン線維の微細構造に異常がないか検討する。また、ZEB2ノックアウトマウスについても同様に電子顕微鏡所見を得る。一方で、平成28年度に分離、培養したMOWS患者およびモデルマウスの線維芽細胞について、増殖能、遊走能、コラーゲン合成能など基本的な働きを調べる。コラーゲン合成能に関しては、培養上清中のコラーゲン蛋白量の定量のほか、コラーゲン合成系に関わる遺伝子や、分解系に関わる遺伝子の発現について半定量し、検討を行う。MOWS患者とモデルマウスでこれらの結果を比較し、相同性の有無を検討する。また、これらの内容に関して、EDS患者の線維芽細胞とも比較することで、EDSとの相同性についても検討する。モデルマウスの解析は順調に進行している。
複合現実における空間音描手法の開拓

本研究では、複合現実(mixed reality; MR)技術を用いて空間に音を描くことを可能にする「空間音描手法」の開発を通して、その特質を明らかにすることを目的とする。具体的には以下のことを実施する。1)「MR空間に描く行為」と「他の表現における描く行為」の比較検討。2)MR空間における「音響生成」と「描く行為」との融合可能性の検討。3)1と2の作業を構成的に行いながら空間音描手法を構築。4)開発した手法を用いて複数人参加型インスタレーション作品を制作し、展示公開。5)行動認識アルゴリズムを開発し、それを用いて空間音描体験者の動きを定量的に抽出することで、この手法によるMRの身体化について明らかにする。平成30年度の成果概要は以下の通りである。【描画生成機構の開発】いくつかの表現手法における「描く行為」と空間音描における「描く行為」を比較検討しながら描画生成機構の開発を行った。【音響生成機構の開発】音声ファイルを予めシステムに組み込んでおき、任意のタイミング・ポジションでそれらのファイルを再生する手法と、MRデバイス上で音響合成を行い、任意のタイミング・ポジションに出力する手法についてのデモ実装を行なった。現時点では、デバイスへの負荷がかかってしまう等、後者の音色にやや難点が生じてしまうことがわかったため、前者を採用して他の作業を進めた。【空間音描手法の策定・デモシステムの構築】上記の描画生成デモと音響生成デモを組み合わせ、3点の空間音描デモシステムの実装を行なった。これらのデモシステムを内外の学会・シンポジウム(Laval Virtual Revolution 2018, ACM SUI 2018, NICOGRAPH2018)に投稿し採択され、それぞれの場で研究進展のための有意義なフィードバックを得ることができた。開発は順調に進んでおり、平成30年度末には平成31年度前半に予定していた作業(デモシステムの表現可能性を高めるための作業)に着手し始め、現在も順調に進行中である。具体的には、オリジナルのシェーダーやエフェクトの開発、さらに音響生成手法についての再構築を進めている。本研究の目的には、MRを用いた新しい表現手法の開拓のみならず、その表現システムでの体験を通した「MRの社会実装可能性」に関する思索の場の創造が含まれている。この目的を達成するために、複数台のMRデバイスを安定的に接続し、MR空間を共有できる機能が必要である。さらにMRデバイス間のみならず、その外部とのコミュニケーションの可能性について考察する必要もある。これらの点に関する検討や実装作業について、MR開発に特化した企業からの協力を得ながら進めていく。予定よりも研究が順調に進んだため、前倒し支払い請求を行い翌年度に予定していた実装・検証作業を進めた。その際、今年度追加して進めることができた作業のための諸経費が、支払い請求をした金額よりも少なかったため未執行の予算が生じた。
建築物の突風危険度評価に適用可能な竜巻発生装置の開発

本研究課題では,竜巻による突風危険度に関する各種の評価を行うことを目的として,屋内型の竜巻発生装置を設計・製作した.そして,同装置を活用して低層建築物を想定した風圧模型実験を行うとともに,建築物への飛来物の衝突の様子を実験的に再現した.また,実験結果に基づいて屋根に作用する突風荷重モデルを構築し,荷重の大きさと建築物側の開口条件等との関係を明らかにした.本研究課題では,竜巻による突風危険度に関する各種の評価を行うことを目的として,屋内型の竜巻発生装置を設計・製作した.そして,同装置を活用して低層建築物を想定した風圧模型実験を行うとともに,建築物への飛来物の衝突の様子を実験的に再現した.また,実験結果に基づいて屋根に作用する突風荷重モデルを構築し,荷重の大きさと建築物側の開口条件等との関係を明らかにした.本研究課題では、我が国で近年相次いで発生した甚大な竜巻災害等の背景を踏まえて、屋内型の竜巻発生装置を開発し、竜巻による突風危険度に関する各種の評価を行うことを目的としている。平成21年度は米国で開発された既往のトルネード発生装置の機構を参考にして、「竜巻発生装置」を設計・製作した。直径1.5mのドラム状の本体内で最大10m/s程度の旋回流が生成され、横方向の移動制御(移動可能範囲±1,400mm)がパソコン上でも可能な仕様としている。渦の形状等を支配するスワール比は調整ベーンの角度、風速、ステージの高さによって制御されるほか、気流の通過断面積や吹き下ろし方向を制御することを目的として、装置の吹出し口に取り付ける脱着式リングも別途製作した。当該装置の基本的な気流特性を測定した結果、実際の竜巻が通過する様子を模擬した旋回流が生成されることを確認した。また、研究代表者も携わったトルネード発生装置による既往の実験結果に基づき、竜巻通過時に低層建築物の屋根に作用する風力のモデル化について考察した。ランキン渦モデルを基本として実験条件や実験結果から得た各種パラメータを反映することで、実験結果と概ね対応した風力係数が得られる可能性を示したうえで、横方向の移動速度、コア半径に対する模型代表寸法の比といった風力係数に影響を与えうる各種パラメータの抽出を行った。この抽出されたパラメータは、平成22年度以降に実施する竜巻発生装置を活用した系統的な風圧実験計画に反映される。本研究課題では、我が国で近年相次いで発生した甚大な竜巻災害等の背景を踏まえて、屋内型の竜巻発生装置を開発し、竜巻による突風危険度に関する各種の評価を行うことを目的としている。平成22年度には、前年度に製作した竜巻発生装置による実験気流の基本特性の把握を行った。具体的には、実験気流の特性がランキン渦に基づく竜巻工学モデルにどの程度対応しているか確認するため、風圧実験及びPIV (Particle Image Velocimetry)と呼ばれる気流可視化実験を実施した。実験の結果から、接線風速と圧力降下量いずれもモデル式に適合しているこことを確認した。さらに、実験気流を制御する各種設定値(送風機の回転数、ガイドベーンの角度、収束層高さ)と竜巻工学モデルを規定する数値との関係を整理した。次に、PIV実験データを活用して実験気流の変動流速場の組織的な構造の抽出を目的としたPOD(固有関数直交展開)解析を試みた。ガイドベーン角度の違いに着目した解析の結果、角度の増加とともに低次モードの寄与率が小さくなる、つまり渦構造がより複雑になっていることを確認した。また、比較的角度が小さい場合(2030度)と大きくした場合(55度)との間で異なるモード形状が抽出され、後者の流速場構造は、既往の研究で指摘されている2セルタイプの渦構造に対応するものと考察している。これらの結果から、変動流速場の組織的な構造がガイドベーンの条件によって変化することを明らかにした。平成23年度には、同装置を活用して低層建築物を想定した風圧模型実験を行った。具体的には、風速の縮尺1/10、距離の縮尺1/350に設定して、低層建築物の上空を竜巻が通過する状況を想定した。そして、各壁面での卓越開口の有無、竜巻の移動速度と屋根勾配の違いをパラメータとして設定し、x,y,z成分の風力係数を評価した。実験の結果、1壁面に卓越開口を有する場合には、ない場合に対して、屋根に鉛直上向き(z成分)に作用する風力係数が約2倍になることがわかった。これは、内圧特性が卓越開口の有無に大きく依存するからと考えている。また卓越開口がない場合には、装置の移動速度が速いほど、装置の中心軸に対する模型に作用する渦の中心軸の隔たりが大きくなること、また、外圧変化に対する内圧変化の追随が遅れることがわかった。そして、以上の風圧実験結果のうち卓越開口の有無をパラメータとして突風荷重モデルに反映させ、実験結果との比較からモデルの妥当性を検証した。このような突風荷重の算定式はこれまでに十分確立されておらず、本研究には新規性があると考えている。また、平成24年2月には島根県出雲市内でフジタスケールF1の竜巻被害が発生した。被害発生後速やかに現地で調査を実施し、特に飛来物による被害状況を把握し、飛来物として想定される物体の種類や形状等を収集した。