hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
潜熱蓄熱材を天井材として使用した躯体蓄熱システムの研究

本研究は、天井チャンバによる冷房システムに融点約25°Cの潜熱蓄熱材を天井材として適用した躯体蓄熱システム(潜熱蓄熱天井システム)における効果を把握した。通常冷房時に天井材に冷蓄熱を行い、ピーク時に熱源容量を削減する、ピークシフト運転を行った。ピークシフト運転中の室内温熱環境の把握および熱源容量削減効果を実験および数値シミュレーションによって行い、その可能性について検討した。また、蓄熱効果のほとんどない通常の天井材使用時と比較し、その効果を明らかにした。研究当初使用していた石こうボードで作成した潜熱蓄熱天井材は、一定の効果は確認できたものの、建材としての安全性、十分な蓄熱性能が得られたとは言い難い結果となった。そこで、一般的に天井材として使用されているロックウール天井材に潜熱蓄熱材混入させた天井材の開発を試みた。ロックウール天井材は、材料中に空隙が多く潜熱蓄熱材を混入させやすく、より多くの蓄熱量が確保できた。また、安全性を高めるために、マイクロカプセル化した潜熱蓄熱材を使用し、揮発などを防止した。実験室による実大実験を行い、本システムにおけるピークシフト運転の可能性、電力負荷平準化効果の検討を行った。冷房負荷の少ない実験室での結果ではあるが、ピークシフト時における熱源容量削減効果は、ピーク時でロックウール天井材使用時に比べ29%削減、ピークシフト時の積算で27%削減の結果を得た。事務所をモデルとし、設計用外気条件を適用した数値シミュレーションでは、ピーク負荷が10%削減、ピークシフト時の積算負荷が27%削減できた。また、夜間以降率は16%となった。理想的な条件での計算であったため、日積算熱負荷はロックウール天井材使用時と概ね同等となったが、本来の蓄熱ロスなどを考慮しても、夜間以降率を考慮すると熱源容量の削減と共にランニングコストの削減も可能であると思われる。本年度は、本学に作製された恒温恒湿実験室内に、以下に示す潜熱蓄熱天井システムおよび計測装置の設置行った。(1)潜熱蓄熱天井を作製するため、潜熱蓄熱材を板状に加工し、実験室の天井に敷設する。(2)室内への吹出し風量を制御するための開閉ダンパ、送風ファン付きラインディフユーザーを天井に設置した。またパソコン・制御器により開閉ダンパの制御を行うシステムを構築した。(3)室内、天井チャンバ内空気温度、気流分布および潜熱蓄熱天井からの熱流量の測定用センサーの設置を行った。測定データをデータロガーを介して、データ回収用パソコンに保存可能なシステムを構築した。(4)室内擬似発熱負荷として、ヒータを設置し、発熱量を制御できるようにした。夏期における電力ピークカット運転を想定して、8:0013:00は通常冷房運転、13:0015:00はピークカット運転、15:0018:00は通常運転を行った。この運転モードにおける室気温変動、グローブ温度変動、潜熱蓄熱天井材表面温度変動、天井材からの熱流量の測定を行った。比較対象として、通常の石膏ボードを天井材とした場合の実験も行った。ピークカット時における気温上昇は石膏ボード天井と比較して約1°C、天井材表面温度は約2°C抑制された結果となった。実験より得られた熱挙動を基に、潜熱蓄熱天井材の数値モデル化を行い、数値シミュレーションによる検討を行った。その結果、潜熱密度、融点を適切に設定することにより、通常の冷房システムと比較して約3°C、気温上昇の抑制が期待できる結果となった。本年度は、昨年度使用した潜熱蓄熱天井材の問題点を踏まえて、新たな潜熱蓄熱天井材の試作を行った。昨年までの石こうボードに潜熱蓄熱材を含浸させたものは、潜熱蓄熱材の含有量が少なく、染み出しの問題があった。そこで、本年度はマイクロカプセル化した潜熱蓄熱材を、グラスウール天井材に混入させ、潜蓄熱天井材を試作した。マイクロカプセル化することによって、染み出しの問題を解決し、グラスウール天井材を使用することによって、潜熱蓄熱材の含有量の増強を図った。試作において、マイクロカプセル化した潜熱蓄熱材の集合体の形状(粉状、粒状)による、グラスウール天井材への潜熱蓄熱材の含有量の差異、作製工程上の問題点などを検討した。結果として、昨年度の潜熱蓄熱天井材の潜熱量約170kJ/m^<2>に対して、潜熱量約500800kJ/m^2の潜熱蓄熱材を混入させることができた。ただし、潜熱蓄熱材の集合体の形状が粒状の場合、混入量の増強は可能であるが、乾燥・プレス工程にてプレス機に天井材が張り付いてしまうなどの問題点があった。試作した潜熱蓄熱材の含有量を変化させた数種の潜熱蓄熱天井材を用いて、蓄熱性能測定実験を行った。実際の使用状況を想定した温度状態にて、蓄熱・放熱を行い、その熱量の測定を行った。結果として、実際使用を想定した温度状態においては、潜熱蓄熱材が持つ潜熱量の3854%の利用であった。これは、天井材の室内側表面側は、室気温に近く、潜熱蓄熱材が凝固できない状態にあったため、潜熱量を有効に利用できなかったものと思われる。今後は、作製工程上最適な潜熱蓄熱材の形状、含有量の検討が必要である。

また、実際使用を想定した温度状態においても、潜熱量を有効に利用するシステムの構築が必要である。本研究は、天井チャンバによる冷房システムに融点約25°Cの潜熱蓄熱材を天井材として適用した躯体蓄熱システム(潜熱蓄熱天井システム)における効果を把握した。通常冷房時に天井材に冷蓄熱を行い、ピーク時に熱源容量を削減する、ピークシフト運転を行った。ピークシフト運転中の室内温熱環境の把握および熱源容量削減効果を実験および数値シミュレーションによって行い、その可能性について検討した。また、蓄熱効果のほとんどない通常の天井材使用時と比較し、その効果を明らかにした。研究当初使用していた石こうボードで作成した潜熱蓄熱天井材は、一定の効果は確認できたものの、建材としての安全性、十分な蓄熱性能が得られたとは言い難い結果となった。そこで、一般的に天井材として使用されているロックウール天井材に潜熱蓄熱材混入させた天井材の開発を試みた。ロックウール天井材は、材料中に空隙が多く潜熱蓄熱材を混入させやすく、より多くの蓄熱量が確保できた。また、安全性を高めるために、マイクロカプセル化した潜熱蓄熱材を使用し、揮発などを防止した。実験室による実大実験を行い、本システムにおけるピークシフト運転の可能性、電力負荷平準化効果の検討を行った。冷房負荷の少ない実験室での結果ではあるが、ピークシフト時における熱源容量削減効果は、ピーク時でロックウール天井材使用時に比べ29%削減、ピークシフト時の積算で27%削減の結果を得た。事務所をモデルとし、設計用外気条件を適用した数値シミュレーションでは、ピーク負荷が10%削減、ピークシフト時の積算負荷が27%削減できた。また、夜間以降率は16%となった。理想的な条件での計算であったため、日積算熱負荷はロックウール天井材使用時と概ね同等となったが、本来の蓄熱ロスなどを考慮しても、夜間以降率を考慮すると熱源容量の削減と共にランニングコストの削減も可能であると思われる。
マウスポリコーム相同遺伝子群の機能解析

1.M33ノックアウトマウスを用いたM33遺伝子の機能解析M33遺伝子の下流で機能する遺伝子ネットエアークを明らかにするために、M33ノックアウトマウスおよび正常マウスの13.5日胚よりそれぞれRNAを抽出しmRNAディフェレンシャル・ディスプレイ法により発現の変化の顕著なRNA種を検出することを試みた。同様の比較を新生マウスの各組織、およびノックアウトマウスより樹立した細胞株についても行った。本実験に先立って方法の信頼性を評価する実験を行い、雌のみに発現が限局されているXistの検出に成功した。約300プライマー対について比較を行った結果、4種のバンドに差を認めた。これらのバンドからcDNAをクローン化し、ドット・プロット法により真に差のあるクローンを選別し、そのいくつかについて塩基配列の決定を行い、データベースと比較した。すべて未知遺伝子であった。今後、これらの完全長cDNAをクローン化し解析を進める。Pc-Gタンパク質複合体を構成するM33タンパク質について興味ある知見を得た。成体マウス肝ではM33タンパク質は他の組織、およびF9細胞のそれより早い移動度を示し、かつその大部分が細胞組織に局在することを見出した。核に微量存在し、かつ移動度の遅いM33をアルカリフォスファターゼ処理すると、細胞質のそれと同じ移動度の早い分子種に変化した。細胞増殖との関連を明らかにするため、肝再生下でのM33の移動度の変化を見たところDNAの合成に呼応してM33の移動度の低下が認められた。肝再生が完了すると再び移動度の早い分子種が出現した。これらの結果は、M33タンパク質が細胞の静止期では低リン酸化状態にありかつ細胞質に局在するが、細胞増殖期に入るとリン酸化を受け、かつ細胞核に移動し複合体を形成し機能することを示唆する。
重力波検出器の量子雑音低減に関する研究

本年度は重力に対する基礎的研究として、nmスケールにおける重力法則の検証に関する実験を行った。nmスケールの実験系としては、Yb2分子の弱い結合状態を使用した。分子の結合エネルギーは分子間ポテンシャルによって決定されるため、これを測定することで分子間の重力を含むポテンシャルを決定することができる。分子間距離のような小さな距離領域で働く力はほぼCoulomb力で記述されるが、短距離における重力法則がNewtonの重力法則から10^22程度ずれていればCoulonb力からのずれが観測できると考えられる。逆に、実験によってNewton則からのずれが観測できなければ、Newton則は10^22の範囲で正しいということが言える。Yb2分子の結合エネルギーの測定には2光子光会合という技術を用いた。低温の原子ガスに対して原子の共鳴周波数に対応した周波数の光と、分子の結合エネルギーに対応した周波数差を持つ光の2本の光を照射すると、原子から分子が生成される。従って、2本の光の周波数差をスイープしつつ原子数を測定すると、周波数差が結合エネルギーと一致した際に原子数が減少するスペクトルを得ることができる。この方法では光の周波数差(100MHz程度)のコントロールがもっとも致命的なノイズ要因となるが、これを低減することはGPSを利用した精密発振器を使用すれば容易である。一般にレーザーの絶対周波数を精密にコントロールすることは困難であるが、この研究においてはこれは大きな問題とならないことが強みである。原子間のポテンシャルには既に評価の定まったモデルが存在し、このモデルには4つのフィッティングパラメータが存在する。本年度は実験的に6つのデータを取得することに成功し、その詳細な解析と誤差補正に成功した。本年度は、スクイージング研究を行う上で基礎となるスクイーズド光を生成するスクイーザーの設計と、この中核的な構成要素である非線形光学素子の購入、性能評価を行った。非線形光学素子としては、様々な検討の結果、PPKTPを購入した。現在は、この非線形効果の大きさを測定し、もっとも効率的に非線形効果を引き出すべく、Optical parametric oscillator(OPO)の設計を行っている。スクイーザーにも様々な実装形態があるが、我々は近年提唱されたcoherent control法を採用することに決定した。通常、squeezerは真空のsqueezedレベルを直接測定し、これを最大にするように制御を行ってきた。しかしながら、真空のスクイージングレベルは測定自体は問題ないものの、制御を行う際には雑音が大きく、安定的な制御が難しい。また、制御への雑音混入が大きいため、特に可聴域周波数でスクイーズドレベルを悪化させることが知られていた。coherent control法ではsqueezeした真空と位相同期をとったコヒーレントな光を生成し、これを用いてスクイーズドレベルを大きくするように制御をかける。この方法により、重力波の観測帯域において十分なsqueezingが可能になると期待される。また、重力波検出器部分に関しても検討を行った。squeezing光を利用した重力波検出器の感度向上実験の既存研究は増加しつつあり、現存する重力波検出器への試験的な組み込み計画も進行中であるが、現在のプロトタイプ実験においては・懸架ミラーを用いた実証実験・重力波観測帯域・Fabry-Perot Michelson干渉計での実証実験に関する研究が少ない。そこで、我々はこれら3つの要素をすべて備えた小型重力波検出器による研究を計画している。
多剤耐性化するSmaltophiliaの薬剤耐性と病原性の研究

臨床分離S. maltophilia 66株を用いて多剤耐性化しているこの菌の薬剤耐性や病原性について研究を行った。PFGEやMLSTを行った結果、同一病院で分離された株であるがそれぞれの遺伝的関連は薄いことがわかった。また、病原性遺伝子について調べたところ臨床分離株であるにもかかわらず目立った病原性因子は持たないことがわかった。この結果から、病院内におけるS. maltophiliaは外部から持ち込まれ、耐性遺伝子を生来幾つか持っていることから院内に留まり続けている事がわかった。平成21年度には以下に挙げる実験を行い、結果を得た。1.すでに得られていたPFGEの結果を基に解析を行い、臨床分離株間の関連を調べた。その結果、1つの病院由来の分離株であることから、予想されたことではあるが、いくつかのタイプの株が広がっていた。しかしながら院内感染と呼ぶ程度のものではなかった。2.分子疫学を行うにあたり当初rRNA遺伝子やL1あるいはL2β・ラクタマーゼ遺伝子を用いる予定であったが、ヨーロツパでMLSTの系が確立し公開されたことから、それを用いて実験を開始した。7遺伝子のうち3つの遺伝子については塩基配列を決定したがすべてを決定することができなかったため、外国の株との関係について結論を得るにはいたっていない。平成22年度も実験を継続し、完了させる予定である。3.PCRとDNA塩基配列の決定によって薬剤耐性遺伝子の同定を用いて行った。その結果、耐性遺伝子はグラム陰性菌によく見られる遺伝子が保持されていることがわかった。4.耐性遺伝子の伝達実験を行い、接合伝達性プラスミドの検出を試みた。標準株からリファンプシン耐性株を作成し、それを受容菌として寒天平板上で接合伝達を行ったがアミノ配糖体耐性、テトラサイクリン耐性、クロラムフェニコール耐性、キノロン耐性のいずえの耐性も伝達される事はなかった。薬剤耐性プラスミドに関する論文はほとんど見られないことや今回得られた結果から、S.maltophiliaにおいて薬剤耐性プラスミドは耐性の伝達にあまり関与していないことが示唆された。平成22年度には以下に挙げる実験を行い結果を得た1.平成21年度より行っていたMLSTによる菌株間の系統的な関連についての解析を終えた。その結果、本研究で用いられた株の多くは、これまでMLSTについて報告されてきた外国の株と異なるMLSTプロファイルであることがわかった。これらのことから海外からの株の流入が殆どなかったのではないかと推測される。また、臨床分離株ではあるが病院内で選択され何らかの原因で広がった株ではなく、市中で獲得された株が病院内に持ち込まれたのではないかということが推測される。これらの結果はPFGEで得られた結果と合致するものであった。2.耐性遺伝子の検索に先立ちインテグロンの検索を、インテグラーゼに特異的なプライマーを用いたPCRによって行った。その結果、45.5%がクラス1のインテグロンを保持していた。しかしながらインテグロンの両端に特異的なブライマーを用いてPCRを行い、インテグロンの持つ耐性遺伝子の検出を試みたが1株からもPCR産物を得ることが出来なかった。クラス2、クラス3のインテグロンを持つ株はなかった。インテグロンに関与しない耐性遺伝子については検出を続けているところである。3.病原因子としてプロテアーゼとリパーゼの産生を調べたところ、それぞれを産生する株は86.4%と31.8%であった。両方を産生する株は28,8%であったがリパーゼを産生する株の多くは(90.5%)プロテアーゼを産生していた。Stenotrophomonas maltophiliaと同様に環境菌である緑膿菌において排出ポンプは薬剤耐性化に大きな役割を果たしていると言われている。そこでMLST解析に用いた12株を含む20株を用いて、S. maltophiliaの主要な排出ポンプであるsmeDEF遺伝子と、病原性など様々な遺伝子の発現に関与していることが示唆されているDSF遺伝子および主要プロテアーゼであるStmPr1をコードする遺伝子の転写量を測定した。3つの遺伝子ともに標準株と比べて大きく変わる株はなく、臨床分離の多剤耐性菌であるにもかかわらず特徴的な発現は示していなかった。この結果は昨年までに行った病原性因子の発現状況と同様に、病原因子あるいは薬剤耐性関連遺伝子があったり、その発現量が多かったりする故にこの菌が臨床に存在しているというのではないということである。むしろこれまでに行ったMLSTやPFGEなどの疫学の結果に見られるように、これらS. maltophiliaは外部から外来患者等によって持ち込まれたもので、それが患者からの検体から分離されたと考えられる。病院環境におけるアドバンテージを持つ故に院内で拡がったのではなく外部から持ち込まれそのまま存在していたというわけである。

しかしながら多くの薬剤に対する耐性遺伝子の蓄積はみられるものの、目立った病原性遺伝子の発現もないこの菌が少なからず臨床で問題を起こすには原因があるはずで、今後新たな病原因子の検出や調べられていない遺伝子伝達系についてより広範囲から株を得て調査研究を行う必要があると考える。
J.デューイの教育課程論と民主主義社会論との認識論的関係

「J.デューイの教育課程論と民主主義社会論との認識論的関係」の研究課題の下、報告者はデューイの教育課程における学習者の認識形成過程に焦点を当てて、両論の関係分析を行った。その成果は学会発表四件の他、次の下の三編の論文に纏めた。(1)教科内容学としての教育課程研究ーJ.デューイの教育理論に基づく教育過程の内容構想ー、(2)J.デューイの地理学習の『民主主義と教育』における構造的位置、(3)普通教育論の視座からキャリア教育を問い直すー理科教育を通した「職業教育」の内容と方法ー。本研究の課題は、以下三つの視点からJ.デューイの教育課程論を分析して、デューイの教育課程論と民主主義社会論との認識論的関係を明らかにすることである。(I)恒常的に変化する産業技術に再適応しつつ同技術を改良できる科学的知性形成、(II)自己を外側から見る他者の視点の形成、(III)自己の生活を支えている生産関係(国内外の人々の連なり)の認識形成、これらをデューイの教育課程論はどのように保障しているのか。産業技術の公共的改善を土台とするデューイの民主主義社会論は(I)の科学的知性に加えて、同知性の行使の妥当性を検証する(II)の他者の視点形成、および(III)の社会認識形成を要件とする。以上の分析を通して本研究は、デューイの両論の関係が学習者の認識形成過程に即して解明されていない現状を打開する。本研究1年目(2015年度)における(I)に関する成果は次の通りである。(1)「J.デューイの転移概念の『民主主義と教育』における構造的位置」(日本デューイ学会第59回大会(2015年10月3日)、(2)「教科内容学としての教育課程研究ーJ.デューイの教育理論に基づく教育過程の内容構想ー」(『日本教科内容学会誌』第2号、2016年3月、13-25頁)、(3)「総合学習と教科学習との内的関係に関する調査研究ーJ.デューイの「総合学習」論に基づく現状と課題ー」東北教育学会第73回大会(2016年3月5日)。またデューイの教育課程論と民主主義社会論との内的関係に関する論議は、非民主主義社会を支える知性と態度に関する論議と併せて進められている。後者の検討を含む論文として、「学習指導要領(2008)の新自由主義的性格ー知性の形態と態度の形態との内的関係ー」(2016年3月『東北教育学会研究紀要』第19号、1-14頁)を纏めた。この観点(I)による研究を本研究一年目(2015年度)は達成できた。科学の知識を転移できる科学的知性形成が、デューイの『民主主義と教育』の中でどのように構造的に位置づけられているのか、この点を明らかにできた。さらにはデューイの純粋科学はいかなる内容と方法で保障可能となるのか、この検討も行い、デューイの科学教育研究に内容と方法を与えることができた。これらの研究成果に続けて、観点(II)(III)から本研究課題を本研究二年目は進めている。産業技術の公共的改善を土台とするデューイの民主主義社会論は(I)の科学的知性に加え、同知性の行使の妥当性を検証する(II)の他者の視点形成、および(III)の社会認識形成を要件とする。本研究2年目(2016年度)における成果は次の通りである。(1)「J.デューイの地理学習の『民主主義と教育』における構造的位置」東北教育哲学教育史学会大会(第49回:東北大学(2016年9月3日)、(2)「J.デューイの経験主義における環境制御能力の連続的形成過程ー同能力形成における遊びと仕事の機能ー」日本デューイ学会第60回研究大会(9月17日(土):岐阜大学)。(3)「普通教育論の視座からキャリア教育を問い直すー理科教育を通した「職業教育」の内容と方法ー」(『教育方法学研究』第42巻、2017年6月公刊予定)。以上の(2)は上記課題(I)の再適応概念に関連するもので、その身体形成の側面を報告したもの、(3)は転移概念を軸として(I)の科学的知性形成を検討したもの、

(1)は上記課題(II)(III)に取り組んだ成果である。本研究の課題は、以下三つの視点からJ.デューイの教育課程論を分析して、デューイの教育課程論と民主主義社会論との認識論的関係を明らかにすることである。(I)恒常的に変化する産業技術に再適応しつつ同技術を改良できる科学的知性形成、(II)自己を外側から見る他者の視点の形成、(III)自己の生活を支えている生産関係(国内外の人々の連なり)の認識形成、これらをデューイの教育課程論はどのように保障しているのか。この観点(I)による研究を本研究一年目(2015年度)は行い、二年目(2016年度)は次の成果をあげた。第一に、(I)に関わる再適応の身体形成の側面を検討して、上記(2)の学会発表を行った。第二に、(I)の科学的知性形成については、「普通教育論の視座からキャリア教育を問い直すー理科教育を通した「職業教育」の内容と方法ー」(『教育方法学研究』第42巻、2017年6月公刊予定)の第三章で転移研究として新たに検討した。第三に、(II)(III)の課題について、上記(1)の学会発表を行った。(1)については「J.デューイの地理学習の『民主主義と教育』における構造的位置」東北教育哲学教育史学会『教育思想』第44号、2017年5月)として論文に纏めた。産業技術の公共的改善を土台とするデューイの民主主義社会論は(I)の科学的知性に加えて、同知性の行使の妥当性を検証する(II)の他者の視点形成、および(III)の社会認識形成を要件とする。以上の分析を通して本研究は、デューイの両論の関係が学習者の認識形成過程に即して解明されていない現状を打開する。本研究3年目(2017年度)における成果は次の通りである。(1)「J.デューイの地理学習の『民主主義と教育』における構造的位置」(東北教育哲学教育史学会『教育思想』第44号、2017年5月、21-36頁)、(2)「J.デューイの経験主義教育における教師の専門的役割ー同役割の民主主義社会論における位置ー」(東北教育哲学教育史学会大会第50回(9月2日(土)東北大学)、(3)「J.デューイにおける教育課程編成論と認識形成論」75回大会東北教育学会発表資料(2018年3月3日(土)東北大学)。(1)は(III)の視点からデューイの教育課程の地理学習を分析したものである。(2)は、(I)の科学的知性形成を児童生徒に保障できる教師の要件に着目して、デューイにおける科学的知性形成を問うたものである。(3)は、(I)(II)(III)に関わるデューイの教育課程がどのような認識形成論に支えられているのかを問うたものである。「J.デューイの教育課程論と民主主義社会論との認識論的関係」の研究課題の下、報告者はデューイの教育課程における学習者の認識形成過程に焦点を当てて、両論の関係分析を行った。その成果は学会発表四件の他、次の下の三編の論文に纏めた。(1)教科内容学としての教育課程研究ーJ.デューイの教育理論に基づく教育過程の内容構想ー、(2)J.デューイの地理学習の『民主主義と教育』における構造的位置、(3)普通教育論の視座からキャリア教育を問い直すー
鑑賞と表現の統合を図る(一体化を目指す)鑑賞教育の方法論に関する研究 (ドイツの後期中等教育における実践事例をふまえて)

本研究においては、4章より成る報告書作成を課題とした。基礎的、理論的研究である第1章においては、長谷川哲哉がドイツ近代の美術鑑賞教育について、鈴木幹雄がドイツの芸術教育学の深層に伏せられた鑑賞教育について、堀典子がドイツ鑑賞教育の準教科書について考察した。第2章および第3章においては、6名の分担研究者達が、平成12年度横浜国立大学で行われた公開講座『ドイツ・ギムナジウムにおける鑑賞と表現の授業方法』を収録したカセットテープを翻訳・文章化したものを基盤テキストとして、「鑑賞と表現が密接に関連したドイツの美術の授業」を分析し考察した。仲瀬律久は、そこにおける対話型鑑賞方法についてまとめ、新井哲夫は全コースの鑑賞教育プログラムを、鑑賞教育の方法論、鑑賞・制作観、対話の機能等の観点から分析し、その特色を明らかにした。宇田秀士は、それらをうけて我国の美術鑑賞教育の方法改善に関する提案を行った。第4章においては、比較研究を主とした「美術鑑賞教育をめぐる課題」と提案について述べられている。藤江充はドイツとアメリカの美術教育の比較を行い、直江俊雄はドイツ・英国および日本の芸術環境支援教育について述べた。池内慈朗が認知的学習によって結びつけるアメリカの鑑賞と表現について考察を行った。寺澤節雄は公開講座の講師シュルツェーヴェスラルン女史の授業に触発され、エルンスト、ドローネ、クレー等の作品鑑賞と造形演習を行い、金子一夫は近代日本の美術鑑賞教材は、明治後期の図画教科書に登場し、鑑賞授業は大正中期に一定水準に達していたことを実証的に明らかにした。本研究は、平成12年度後期に横浜国立大学で行われた3コースから成る公開講座「ドイツ・ギムナジウムにおける鑑賞と表現の授業方法」を収録したカセットテープを翻訳・文章化したものを基盤テキストとして、各研究者が分担して「鑑賞と表現が密接に関連したドイツの美術の授業」を分析することから始められた。第1コース「よく見ることによって作品解釈を行う鑑賞の方法」の授業分析を仲瀬律久と宇田秀士が、第2コース「総体的に、理性的にそして創造的に芸術に接近する方法」の授業分析を寺沢節雄と直江俊雄が、第3コース「芸術家の伝記をとおして作品を鑑賞する方法」の授業分析を金子一夫と池内慈朗が担当した。新井哲夫は受講者を対象とするアンケートの集計、調査および分析を行った。以上のような授業分析と平行して「鑑賞と表現が密接に関連したドイツの美術教育」に対する基礎的、理論的研究が行われた。長谷川哲哉は「ドイツ近代の美術鑑賞教育と美術教育の概念について」、鈴木幹雄は『ドイツにおけるもう一つの「観賞教育」について』の研究を進めた。堀典子は「現代ドイツの美術の教科書における鑑賞の様々な方法について」の研究を行った。比較研究として藤江充が、「北米で市販されていた美術鑑賞学習用教材について」の研究を行った。研究最終年度であるので、4章より成る報告書作成を課題とした。基礎的、理論的研究である第1章においては、長谷川哲哉がドィツ近代の美術鑑賞教育について、鈴木幹雄がドイツの芸術教育学の深層に伏せられた鑑賞教育について、堀典子がドイツ鑑賞教育の準教科書について考察した。

藤江充はドイツとアメリカの美術教育の比較を行い、直江俊雄はドイツ・英国および日本の芸術環境支援教育について述べた。池内慈朗が認知的学習によって結びつけるアメリカの鑑賞と表現について考察を行った。寺澤節雄は公開講座の講師シュルツェーヴェスラルン女史の授業に触発され、エルンスト、ドローネ、クレー等の作品鑑賞と造形演習を行い、金子一夫は近代日本の美術鑑賞教材は、明治後期の図画教科書に登場し、鑑賞授業は大正中期に一定水準に達していたことを実証的に明らかにした。
小・中学校9か年を見通した学び合いにおける話すこと・聞くことの能力育成

まず、児童・生徒の話すこと・聞くこと活動の実態を2つの観点から明らかにした。一つは、学び合いに必要な要件、6項目からである。もう一つは、学び合いに必要な話すこと・聞くことの能力、5項目からである。分析の対象とした校種・学年は、小学校2年、3年、4年、5年、中学校2年、3年である。学び合いに必要な要件を実証的に確かめた。分析の過程で、要件の付け加えが1件あった。なお、実態分析を行った学級は、概ね要件を満たしていた。学び合いに必要な話すこと・聞くことの能力については、授業の実際に即して綿密な分析考察を行った。その結果、問題点、指導事項がより明確になった。この能力に関しては、当初の項目にさらにいくつかの着目すべき項目を付け加えた。適度な相槌口挿みであること、相手への思いやりの気持ちを持つこと、言葉遣いが適切であること、等である。次に、実態分析によって明らかになって問題点、指導事項を踏まえて、学び合いにおける話すこと・聞くこと能力育成の教育課程と教育方法を構想し提案した。学び合いに必要とされる話すこと・聞くことの能力(指導事項・指導内容)のすべては、すべての校種・学年に求められる。その教育方法は、必要とされる能力を理解し、指導事項・指導内容さえ、指導者が周知しているならば、話すこと・聞くことの活動の、事前、事中、事後に、適宜、適切な時機に行えばよい。肝要なことは、児童生徒の話すこと・聞くことの活動の実際を見聞きしていて、その活動の質がどうかを判断できる目、耳を指導者が持っていることである。研究の成果学習場面での児童・生徒の話すこと・聞くことの活動の実態を、望ましい活動の在り方を基準に明らかにしている。小学校では、低学年2学級、中学年2学級、高学年4学級、中学校では2学級の計10学級各1時間の学び合いにおける話すこと・聞くことの実際を、望ましい活動の在り方を基準に、分析考察を行っている。分析・考察はまだ完全に遂行されていないが、明らかになっていることは、望ましい活動の在り方から見た場合、達成度の高い学級もあれば、達成度の低い学級もあることである。学年が進むにつれて能力が高まっているとはいえない。どのような活動形態が望ましいのか、このことが指導者に認識されており、そのような活動をさせている学級の能力は高く、そのようなことが認識自覚されていない学級では、当然、望ましい活動の形態を取っていないし、活動に問題を抱えている。このことは、たとえば、鉛筆の正しい持ち方、椅子の正しい座り方(姿勢)が小学校1年生での指導事項となっているが、この指導事項に留意し絶えず指導を行っている学級では達成度が高いのと同じである。当初設定した話すこと・聞くことの望ましい活動の在り方(言語能力)の基準は、実際の分析・考察過程で大きな修正事項はなかった。教育方法上の課題は、鉛筆の持ち方、椅子の座り方などと同様、話すこと・聞くことの望ましい活動の在り方を理解し、指導を徹底させることである。今後の課題今回記録をとった学び合い活動では、一斉学習が多く、少人数の学び合いの場面が少なかった。また、少人数での学び合いの活動記録をとる方法が不備であったため、十分な資料を得ることができなかった。少人数での学び合いの実態把握の計画と方法を確かなものにする。研究の成果まず、児童・生徒の話すこと・聞くこと活動の実態を2つの観点から明らかにした。

分析の過程で、要件の付け加えが3件あった。なお、実態分析を行った学級は、概ね要件を満たしていた。学び合いに必要な話すこと・聞くことの能力については、授業の実際に即して綿密な分析考察を行った。その結果、問題点、指導事項がより明確になった。この能力に関しては、当初の項目にさらにいくつかの着目すべき項目の付け加えがあった。話型を整えて話すことができる、適度な相槌・口挿みをしながら聞くことができる、適切な言葉遣いで話すことができる、など5点である。次に、実態分析によって明らかになって問題点、指導事項を踏まえて、学び合いにおける話すこと・聞くこと能力育成の教育課程と教育方法を構想し提案した。学び合いに必要とされる話すこと・聞くことの能力(指導事項・指導内容)のすべては、すべての校種・学年に求められる。その教育方法は、必要とされる能力を理解し、話すこと・聞くことの活動の、事前に、即時的に、事後に、適宜、適切な時機に行えばよい。肝要なことは、児童生徒の話すこと・聞くことの活動の実際を見聞きしていて、その活動の適否を判断できる眼、耳を指導者が持っていることである。
Ｊ波症候群におけるKir6.1 ATP感受性K+チャネルの役割の検証

突然死を引き起こすJ波症候群の要因の一つとしてATP感受性K+(KATP)チャネル蛋白Kir6.1の遺伝子異常(S422L)に伴うgain-of-function(GOF)に求める臨床報告がある。この仮説の検証のため、S422L変異導入のKir6.1を心筋に過剰発現させたトランスジェニックマウスを作成し、野生型Kir6.1Tgマウスと比較検討した。両Tgマウスで心電図異常が認められたが、これらの心室筋細胞ではKATP電流密度が低下し、単一KATPチャネルのATP感受性にも変化なく、GOFを示さなかった。以上、J波症候群におけるKir6.1のS422L変異の関与という仮説は支持されなかった。特発性心室細動の原因としてJ波症候群が注目されている。その原因の一つとして細胞膜ATP感受性K+チャネルのポア成分であるKir6.1の遺伝子異常に伴うgain-of-functionに求める臨床報告がいくつかなされている。この仮説の検証のため、野生型マウス、心臓Kir6.1過剰発現マウスおよびヒトにおいてJ波症候群のgain-of-function遺伝子変異とされるS422L Kir6.1のトランスジェニックマウスを作成し、これらを使った機能実験を行うこととした。麻酔下の野生型マウスから体表面心電図を記録した。マウスでは対照時からJ波が観察される。野生型マウスにおいてIc群抗不整脈薬であるフレカイニド、ピルジカイニドを腹腔内投与するとJ波の増強が観察された。一方、Ca2+チャネル遮断薬であるベラパミルの投与ではJ波の減弱が認められ、K+チャネル開口薬のピナシジルの投与ではJ波の変化は認められなかった。低体温でもJ波の増高が認められ、マウスを低酸素ー再酸素化負荷を与えるとJ波の拡大が認められた。2系統の心臓Kir6.1過剰発現マウスにおいても麻酔下に体表面心電図を記録し、1系統のKir6.1過剰発現マウスではJ波の拡大が認められ、もう1つの系統ではSTの低下が観察されたが、薬物に対する反応性においては本質的に野生型マウスと同じであった。しかしながら、低酸素ー再酸素化負荷の状況でフレカイニド投与を行うと、心室不整脈の多発が観察された。これは野生型マウスについて同じような負荷を与えた際の不整脈発生に比べて明らかに異なっており、現在、ランゲンドルフ摘出心を用いてその電気生理学的要因を検索中である。また、S422LKir6.1のトランスジェニックマウスを作成して、現在継代繁殖中である。今後このマウスについても心電図記録をはじめ、電気生理学的実験を行う予定としている。その原因の一つとして細胞膜ATP感受性K+チャネルのポア成分であるKir6.1の遺伝子異常(S422L)に伴うgain-of-functionに求める臨床報告がいくつかなされている。この仮説の検証のため、S422L変異を導入したKir6.1トランスジェニック(Tg)マウスを新規に作成した。平成26年度までは主に野生型Tgマウスを用いた機能実験を行ってきたが、平成27年度からはS422LTgマウスを用いた機能実験を開始することができた。麻酔下で記録した体表面心電図においてST低下型、またはJ波拡大型を示す変化が野生型およびS422L変異体Tgマウス個体においても認められたが、S422L変異に特徴的な心電図変化は認められなかった。前年度までに野生型Tgマウスではフレカイニド投与により低酸素ー再酸素化負荷後に心室性不整脈が多発する現象を見出したが、S422L変異Tgにおいても同様の心室性不整脈の発生が認められた。さらにTgマウスからランゲンドルフ灌流心を作成し、双極電位を記録して、低酸素状態下で心室性不整脈の解析を試みたが、in vivoで認められた様な心室性不整脈の易誘発性は認められなかった。現在、パッチクランプ法を用いてTgマウスから得た単離心筋細胞におけるイオンチャネルの機能解析を実施している。TgマウスではK電流全般が低下しており、活動電位波形における活動電位幅(APD)延長,体表心電図におけるQT延長を支持する結果が得られた。一方、Pinacidilにより誘導されるGlibenclamide誘発電流(IKATP)、IK, IK1, Itoに関してはTgマウスにおいて野生型マウスに比して低下傾向が認められた。現在、遺伝学的に安定なS422L変異Tgマウス系統の準備が整ったところである。繁殖の後、S422L変異に特異的な電気生理学的異常の有無を確認することを最終年度の予定としている。平成27年度に予定していたS422LKir6.1Tgマウスをもちいた体表面心電図記録および各種薬物投与時の心電図変化の観察は、ほぼ計画通り実施した。しかし、Tgマウスに特徴的な変化を特定するために必要なTg遺伝子の安定化個体を得るために野生型マウスとの交配が必要である。初代S422L-Tgマウスの本学への納入までに時間がかかったため平成27年度に予定されていたS422L-Tgマウスを用いた実験を全て実施するために必要な匹数を得ることができず,平成28年度に持ち越す状況になった。現在順調に繁殖が進んでおり、最終年度に予定されている実験の実施に問題はないと考えられる。

特発性心室細動の原因としてJ波症候群が注目され、その要因の一つに細胞膜ATP感受性K+(KATP)チャネルのポア成分であるKir6.1の遺伝子異常(S422L)に伴うgain-of-function(GOF)に求める臨床報告がいくつかなされている。この仮説の検証のため、S422L変異を導入したKir6.1トランスジェニックマウス(Tgmt)を新規に作成し、その電気生理学的変化について野生型Kir6.1Tgマウス(TgWT)と比較検討を行った。Tgマウスから記録された体表面心電図ではJ点近傍でST低下、またはJ波増大が認められ、さらにQT時間の延長を伴っていたが、S422L変異に特徴的ではなかった。両Tgマウスの単離心室筋細胞においては活動電位幅(APD)が延長しており、体表心電図におけるQT延長と符合していた。一方、Pinacidilにより誘発されるKATP電流および電位依存性K+電流(IK, IK1, Ito)の電流密度は両Tgマウス心室筋細胞において野生型(WT)心室筋細胞に比して低下していた。また、KATPチャネルの単一チャネル電流解析を実施した所、両Tgマウス心室筋細胞ではWT心室筋細胞に比し、チャネルの開口確率が著明に低下していたが、ATP感受性はWT心室筋細胞、Tgmt心室筋細胞、TgWT心室筋細胞においてほぼ同一であり、Tgmt心室筋細胞においてKATPチャネルがGOFを示す実験成績は得られなかった。一般的に、心筋細胞膜KATPチャネルはKir6.2により構成され、Kir6.1の関与は低いものと考えられる。さらに、Tgマウスを用いた本研究の検討において、S422L変異がGOFを引き起こすという実験成績は得られず、J波症候群におけるKir6.1のS422L変異の関与という仮説に対しては、否定的な見解を示すことができたと考えている。突然死を引き起こすJ波症候群の要因の一つとしてATP感受性K+(KATP)チャネル蛋白Kir6.1の遺伝子異常(S422L)に伴うgain-of-function(GOF)に求める臨床報告がある。この仮説の検証のため、S422L変異導入のKir6.1を心筋に過剰発現させたトランスジェニックマウスを作成し、野生型Kir6.1Tgマウスと比較検討した。両Tgマウスで心電図異常が認められたが、これらの心室筋細胞ではKATP電流密度が低下し、単一KATPチャネルのATP感受性にも変化なく、GOFを示さなかった。以上、J波症候群におけるKir6.1のS422L変異の関与という仮説は支持されなかった。平成26年度に予定していた野生型マウスからの体表面心電図記録およびKir6.1トランスジェニックマウスからの体表面心電図記録と種々の薬物や低体温や低酸素・再酸素化における変化についてはほぼ計画通り終了した。また、概要には記載しなかったが、野生型マウスの心室筋細胞およびKir6.1トランスジェニックマウスの心室筋細胞からピナシジル誘発ATP感受性K+電流密度を測定したところ、Kir6.1トランスジェニックマウスの心室筋細胞では野生型マウスの心室筋細胞に比して、むしろその電流密度が減少していた。また、Kir6.1トランスジェニックマウスの心室筋細胞では電位依存性外向きK+電流密度も減少し、その結果カレントクランプモードで記録したKir6.1トランスジェニックマウス心室筋細胞の活動電位持続時間も野生型心室筋細胞のそれに比し、延長していた。
ピリドン・カルボン酸系抗菌薬の痙攣副作用の発生機序に関する研究

近年の新ピリドン・カルボン酸系抗菌薬(キノロン系抗菌薬)の進歩には目覚ましいものがあり、その臨床使用量も爆発的に増大している。それにともない、従来より宿命的と考えられていた中枢神経副作用、とくに痙攣副作用の発生機序が注目を集めている。我々は、本系薬による痙攣の発生機序を明らかにする目的で、中枢神経系において抑制性伝達物質と考えられているγ-アミノ酪酸(GABA)受容体結合との関連において検討を加え、以下のことを明らかにした。1.新ピリドン・カルボン酸系抗菌薬は、濃度依存的にGABA受容体結合を阻害した。2.新ピリドン・カルボン酸系抗菌薬によるGABA受容体結合阻害は、その構造上、7位に遊離のピペラジニル基を有する化合物で阻害効果が大であった。3.アスピリンを除く非ステロイド系消炎薬の共存下では、新ピリドン・カルボン酸系抗菌薬によるGABA受容体結合の阻害効果は増強された。とくに、非ステロイド系消炎薬の一つであるフェンブフェンの活性代謝産物のビフェニル酢酸の存在下では、新ピリドン・カルボン酸系抗菌薬によるGABA受容体結合の阻害が著しく増強された。4.新ピリドン・カルボン酸系抗菌薬の共存により、GABA結合部位の最大結合量が減少した。しかし、同結合部位の親和性には変化がなかった。また、非ステロイド系消炎薬と新ピリドン・カルボン酸系抗菌薬の同時存在下においても、GABA結合部位の最大結合量が減少し、その親和性には変化がなかった。5.マウス脳室内にビフェニル酢酸を同時投与することにより、新ピリドン・カルボン酸系抗菌薬(エノキサシン)による痙攣は誘発されやすくなった。以上の結果より、新ピリドン・カルボン酸系抗菌薬はGABA受容体結合を阻害することにより痙攣を誘発する可能性が示唆された。また、両系薬の併用は発痙攣性を高めるので、臨床上十分な注意が必要となる。ビリドン・カルボン酸系抗菌薬は,その宿命的副作用として中枢神経系副作用を有することが認められている.特に,その〓率誘発機序が注目を集めているが,それを神経化学的に示したものはなかった.そこで,我々は,中枢神経系において抑制性伝達物質と考えられているγ-アミノ酪酸(GABA)の受容体結合に及ぼす影響を検討し,ビリドン・カルボン酸系抗菌薬がGABA受容体結合を阻害することを,さらに,遊離のビヘラジニル基を有するもので,その阻害効果は強く認められることを明らかにしてきた.今回,我々は,臨床的にも問題となっている非ステロイド系消炎剤とビリドン・カルボン酸系抗菌薬との併用時の〓率誘発機序を解明すべく,非ステロイド系消炎剤の存在下にビリドン・カルボン酸系抗菌薬のGABA受容体結合に及ぼす影響を検討し,以下の事実を明らかとした.ビリドン・カルボン酸系抗菌薬によるGABAの受容体結合に対する阻害は,アスピリンを除く非ステロイド系消炎剤(10-4M)の添加により増強された.特に,フェンブフェンの活性代謝産物であるビフェニル酢酸素(10-4M)の存在下では,本系統抗菌薬によるGABA受容体に対する阻害効果は,著しく増強された. (50%阻害濃度が104分の1に低下した).また,ビフェリル酢酸の共存下においても,本受容体結合の阻害は,受容体の最大結合量が減少するためであることが明らかとなった.

さらに,ビフェリル酢酸の存在下においても,遊離のビヘラジニリ基を有するものは, GABA受容体結合を強く阻害することが明らかとなった.以上のin vitroの結果より,ビリドン・カルボン酸系抗菌薬は, GABA受容体結合を阻害することにより〓率を誘発する可能性が示された.また,非ステロイド系消炎剤の共存下では,より低濃度のビリドン・カルボン酸系抗菌薬でも,〓率の誘発される可能性が示唆された.ピリドン・カルボン酸系抗菌薬には一見相反する興奮性と抑制性の多彩な中枢神経系副作用のあることが報告されている。それらのうち最も重篤なものとして痙攣があり、特に非ステロイド系消炎薬(NSAID)との併用時に痙攣が誘発されたという報告がなされてよりこの誘発機序が問題となっている。既に我々は、本系薬の痙攣発生機序として中枢神経系の抑制性伝達物質と考えられているγーアミノ酪酸(GABA)の受容体への結合阻害を示してきた。今回、我々は新ピリドン・カルボン酸系抗菌薬によりGABA受容体結合阻害に対するNSAIDsの影響を、種々の構造を有する新ピリドン・カルボン酸系抗菌薬を用いて検討した。その結果、ほとんど全ての新ピリドン・カルボン酸系抗菌薬でGABA受容体結合を阻害し、NSAIDsの共存により一層阻害効果が増強されることが明らかとなった。しかし、1位にジフルオロフェニルを有する化合物では、GABA受容体結合を阻害する効果は弱く、フェンブフェンの活性代謝産物であるビフェニル酢酸の存在下でも、その阻害効果は若干増強されたにすぎなかった。更に、新ピリドン・カルボン酸系抗菌薬はCaとキレートすることが知られている。そこで、本系薬によるGABA受容体結合の阻害、およびNSAIDsによる阻害の増強におけるCaの影響を検討した。10mMのCaの添加により、新ピリドン・カルボン酸系抗菌薬およびNSAIDsの存在により低下していた結合は若干回復する傾向が認められた。更に、エノキサシンの脳室内投与による痙攣誘発作用はビフェニール酢酸の同時投与で著しく増強された。以上より、新ピリドン・カルボン酸系抗菌薬は、特にNSAIDsの共存下では、GABA受容体結合をより強く阻害し、痙攣を誘発しやすくする可能性が示唆された。この効果は、マウスの脳室内投与実験においても確認された。
単結晶電極の表面原子配列と電極反応活性

本研究課題は、二酸化炭素の電気化学還元をエネルギー貯蔵プロセスに応用することを目的として、そのための優れた電極触媒を設計する方針を求めるものである。Cu電極は、二酸化炭素の還元において、エチレンやエタノールなどを効率よく生成するという特性を有している。本年はこの反応において、中間種として生成するCOとCuの相互作用を微分容量測定法を用いて明らかにし、Cu電極の特殊性の解明を試みた。Cu単結晶(直径10mm)をBridgeman法によって生成し、結晶面を決定した後、表面処理をしたものを電極とした。書く単結晶電極の微分容量値を測定し、その値から零電荷電位(PZC)を求めた。結晶の表面を形成する際に切断される結合数broken bond density(d_<bb>)とPZCが良い相関にあることから、本研究で用いられた結晶面の原子配列は、正しく方位されていることが確認された。Cu単結晶電極に特異吸着イオンが存在するときに、COが存在している条件でボルタモグラムの測定を行なうと、ある電位で電荷排除吸着が起こり、可逆的なレドックス波が観測される。この過程について、電極界面の微分容量測定を行なうと、レドックス波が生じると同時に微分容量極大が現れる。この現象を利用して、Cu電極へのCOの吸着の自由エネルギー変化を測定することが出来た。(100),(711),(511)に関して得られた結果は、それぞれ-5.9,-5.0,-4.8kJ/molであった。これは今後二酸化炭素の還元に対する銅電極の特性を解明するのに、重要な手がかりを与えるものと思われる。
共存低分子による水溶液構造変化とペクチン水溶液物性の相関関係

1)振動式粘度計でのマクロな粘度から算出した水溶液構造パラメータの有効性音叉型の共振振動を利用した振動式粘度計で2%ペクチン水溶液の粘度測定を行い、迅速な比粘度測定の可能性を探った。その結果、測定温度5°Cでの振動式粘度計による粘度は、同じ温度での回転粘度計での測定値(ずり速度非依存領域の粘度)の1/2にしかすぎなかった。さらに、測定温度を上昇させた場合、振動式粘度計による粘度と回転式粘度計による粘度はともに下がったが、振動式粘度計による粘度は回転式粘度計による粘度よりも急激に低下し、40°Cでの測定値はほぼ同値を示した。したがって、非ニュートン流体の2%ペクチン水溶液の水溶液構造の迅速測定法として振動式粘度計を用いる場合には、温度による粘度変化を確認する必要があった。2)テクスチュロメータを用いたペクチン水溶液構造の微細変化の追跡厚生省(現・厚生労働省)通知の高齢者用食品試験法にしたがって、高齢者用食品の固形物以外に適用されている条件でペクチン水溶液の溶液物性を測定したところ、ペクチン水溶液は140Pa以下の応力を示し、固さ基準によるタイプIに属していた。応力の濃度依存性を調べたところ、市販のアップルペクチン水溶液の溶液物性の測定では濃度1.5%よりも低濃度では濃度と応力の間に直線関係は認められず、濃度1.5%以上の水溶液を試験した場合に濃度と応力の間に直線関係が認められた。さらに、シトラスペクチンでも同様に濃度1.5%以上を要した。本年度は、水溶液構造を追跡する手段として回転粘度計や細管式粘度計で測定したそれぞれの粘度の違いや振動式粘度計を用いた迅速な粘度測定の可能性について検討することに主眼をおいた。1)ペクチン濃度と水溶液構造パラメータとしての見かけの粘度回転粘度計でペクチン溶液の粘度をずり速度ごとに測定した。ずり速度に関わらず一定の粘度を示した場合の粘度を見かけの粘度としたところ、ペクチン濃度2%ではずり速度3.96(s^<-1>)以上の速い回転の場合に一定の粘度を示した。さらに、ペクチンにスクロースを添加した系で回転粘度計と細管式粘度計の粘度測定(100mPa・s以下の範囲)の結果を比較したところ、両者は直線関係にあり、相関係数は0.995を示した。測定機器による粘度のバラツキを検討したところ、2種類の機器ともに粘度の平均値に関係なく1mPa・s以下のバラツキ(標準偏差)しかなかった。2)振動式粘度計でのマクロな粘度から算出した水溶液構造パラメータの有効性音叉型の共振振動を利用した振動式粘度計で、ペクチン溶液の迅速な粘度測定の可能性を探ろうとした。そこで、回転粘度計の粘度をリファレンスとして、振動式粘度計と回転粘度計のそれぞれの粘度の比較を行った。その結果、濃度が異なるアップル由来ペクチン水溶液の粘度をそれぞれの粘度計で測定して両者の関係をプロットしたところ、ペクチン濃度0.4%(5mPa・s以下の粘度)の試料溶液のみの結果であるものの、相関係数0.998の直線関係にあることが判明した。さらに、シトラスフルーツ由来のペクチン水溶液を用いた場合の両粘度計の粘度の関係をプロットしたところ、アップルペクチン水溶液の粘度分布で得られた直線上にきわめてよく一致した分布をしていた。

その結果、測定温度5°Cでの振動式粘度計による粘度は、同じ温度での回転粘度計での測定値(ずり速度非依存領域の粘度)の1/2にしかすぎなかった。さらに、測定温度を上昇させた場合、振動式粘度計による粘度と回転式粘度計による粘度はともに下がったが、振動式粘度計による粘度は回転式粘度計による粘度よりも急激に低下し、40°Cでの測定値はほぼ同値を示した。したがって、非ニュートン流体の2%ペクチン水溶液の水溶液構造の迅速測定法として振動式粘度計を用いる場合には、温度による粘度変化を確認する必要があった。2)テクスチュロメータを用いたペクチン水溶液構造の微細変化の追跡微細な変化に対応するテクスチュロメータを用いて、水溶液構造を追跡するシステムを構築しようと試みた。まず、ペクチン水溶液物性を指標として、液体の力学物性をテクスチュロメータで追跡し、水溶液構造の解明の可能性を探った。厚生省(現・厚生労働省)通知の高齢者用食品試験法にしたがって、高齢者用食品の固形物以外に適用されている条件でペクチン水溶液の溶液物性を測定したところ、ペクチン水溶液は140Pa以下の応力を示し、硬さ基準によるタイプIに属していた。応力の濃度依存性を調べたところ、市販のアップルペクチン水溶液の溶液物性の測定では濃度1.5%よりも低濃度では濃度と応力の間に直線関係は認められず、濃度1.5%以上の水溶液を試験した場合に濃度と応力の間に直線関係が認められた。さらに、シトラスペクチンでも同様に濃度1.5%以上を要した。