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ローカルな雇用創出の可能性―ドイツにおける認可自治体モデルの事例―

本研究は、ドイツにおける求職者基礎保障(SGBII)の実施主体の選択肢としての認可自治体モデルに着目し、長期失業者の社会生活・職業生活への統合というSGBIIの政策分野がローカルなレベルでどのように担われているかを明らかにすることを目的とした。SGBIIの実施主体の大多数は自治体と労働エージェンシー(AA)の協同機関(gE)であるが、108を上限とする自治体にはこの政策分野を単独で担うことが認められている。本研究はこの認可自治体モデルに着目し調査を行ってきた。他方、近年では若年失業者に焦点化した若者就労機関(JBA)の設立が進められてきており、ここでは青少年扶助法(SGBVIII、自治体が実施)とSGBII(認可自治体又はgEが実施)および雇用促進法(SGBIII、連邦機関であるAAが実施)という三つの行政資源の連携関係構築が推進されている。この三者に加え、さらには学校教育の責任主体である州をも含む連携が、各地において多様な形態で進められてきている。2016年度にはこのJBAの各地における展開を射程に入れて現地調査を実施した。具体的には、認可自治体モデルとしてオッフェンバッハ郡、gEにおける若者就労のための連携事例としてフランクフルト市、デュッセルドルフ市においてインタビューを実施した。これらの現地調査の限りでの印象ではあるが、SGBIIの認可自治体モデルにおいては、そもそもSGBIIとVIIIの実施主体が自治体内に置かれ、学校当局(州)との連携もスムーズに構築されている傾向が見て取れた。その一方で、gEモデルにおいても、連邦・州・自治体という異なる政府レベル間の連携が着実に進行中ではあるが、こうした連携がともすれば「混合行政」に陥る懸念があり、かつてARGE(gEの前身)が違憲判決を受けたことの繰り返しにならないように手探りしている状況も垣間見られた。ドイツにおける求職者基礎保障(SGBII)の実施主体は、自治体と労働エージェンシー(AA)の協同機関(ARGE、後にgEに改称)と、上限108の認可自治体とされている。本研究はこの認可自治体モデルに着目し、ローカルなレベルでの雇用政策・労働市場政策における成果、課題、財源保障システムを検証することを目的とした。認可自治体では、従来自治体が担ってきた公的扶助や青少年扶助での対人支援の経験と、地域内の雇用者団体や各種社会的企業との連携の下に、就労阻害要因を持つ人々に対する社会包摂的な雇用創出・就労支援に成功している。しかし一方で、その財源保障をめぐって連邦政府との軋轢も多いことが明らかになった。本研究の目的は、SGBIIにおける「認可自治体モデル」に着目し、ローカルな雇用創出の可能性と課題を明らかにすることにある。2014年度の研究を通じて、この目的は以下のように達成されている。第一に、資料文献研究を通じて、基礎自治体レベルによる労働市場政策が、ドイツに限らず複数の欧州諸国においても同時期に制度化されてきていることが明らかになった。例えばオランダやデンマーク等でもローカルなレベルでのジョブセンターが設置されている。
幼児期の運動量と下肢の骨格筋メカニクスの解明

生体イメージング技術の進歩により非侵襲性の超音波イメージング法を用いた生体内部の筋・腱動態および形態が明らかになってきた.さらに,それらの形態的特性は身体運動中の筋腱の長さ変化や,力発揮に大きく影響を及ぼしていることも明らかになった.しかしながら,これまでの骨格筋メカニクスに関する研究では,成人や中高齢者を対象とした調査が多く,様々な年代における骨格筋の発育発達は明らかにされていない.そこで本研究プロジェクトは,乳幼児期のアキレス腱形態の発育について調査し,その発育は遺伝的要因によって引き起こされるのか,それとも環境的要因によって引き起こされるものか明らかにすることを目的とした.平成30年度は29年度に引き続き下腿三頭筋(腓腹筋,ヒラメ筋)の筋束長,羽状角,アキレス腱横断面積,アキレス腱長2種類を超音波画像診断装置によって測定し,月齢,身長,体重,下腿長も併せ,延べ476名の乳幼児(0ー6歳児)をサンプルとして獲得した.その結果,幼児における下腿三頭筋腱複合体の筋部と腱部,特にヒラメ筋とそれに付着するアキレス腱は環境的要因(運動など)によって発育されている可能性を示唆した.また筋部と腱部では,相互に作用して発育するのでは無く,別々の要因によって発育されるものと考えられた.これらの研究成果は学会発表や講演会などで広く公表し,さらに現在,学術論文として発表の準備を進めている.また平成30年度は幼児の体力・運動能力調査も並行して実施したため,今後,体力・運動能力と骨格筋腱の関係性についても明らかにしていく予定である.本年度は,乳幼児における下肢の骨格・筋・腱の形態を調査し,それらの関係性について明らかにすることを目的とした.調査に関し,当初の予定を大幅に上回る200名以上のサンプルを確保出来,並行して幼児の体力・運動能力調査も実施し,こちらも同様のサンプル数を確保した.これらの成果は学会発表や講演会などにて広く公表し,さらには論文1編の投稿と学会発表1本の発表準備を進めている.以上のことから,当初の計画以上に進展していると考えられる.平成31年度は前年度同様にサンプル数の増加に努め,そして本プロジェクトの最終目標となる幼児の体力・運動能力と骨格筋の発育の関係性について明らかにすることを目的とする.そして,結果を基に学術誌への投稿ならびに学会発表を行う.生体イメージング技術の進歩により非侵襲性の超音波イメージング法を用いた生体内部の筋・腱動態および形態が明らかになってきた.さらに,それらの形態的特性は身体運動中の筋腱の長さ変化や,力発揮に大きく影響を及ぼしていることも明らかになった.しかしながら,これまでの骨格筋メカニクスに関する研究では,成人や中高齢者を対象とした調査が多く,様々な年代における骨格筋の発育発達は明らかにされていない.そこで本研究は乳幼児期のアキレス腱形態の発育について調査し,その発育は遺伝的要因によって引き起こされるのか,それとも環境的要因によって引き起こされるものか明らかにすることを目的とした.平成29年度は乳幼児(0ー6歳児)247名を対象に,下腿三頭筋(腓腹筋,ヒラメ筋)の筋束長,羽状角,アキレス腱横断面積,アキレス腱長2種類を超音波画像診断装置によって測定し,月齢,身長,体重,下腿長も併せて測定した.その結果,アキレス腱長,中でもヒラメ筋部に付着するアキレス腱は月齢に対して有意な相関関係を示さず,また身長や下腿長,体重に対しても有意な相関関係を示さなかった.このことから,アキレス腱長を決定する要因として,生活環境や運動環境などによる環境的要因によって変化を引き起こされるものと考えられた.これらの研究結果については学術論文2編,実践報告1編,学会発表を1本作成し,発表を行った.以上のデータを基に,平成30年度は乳幼児の体力と骨格筋の関係性について調査を進めていきたいと考えている.また,平成29年度同様にアキレス腱形態の発育についても調査を続行し,被験者数の拡大を実施していく.本年度は,乳幼児における下肢の骨格・筋・腱の形態を明らかにすることを目的とし,それらが加齢につれてどの様な変化を起こしているのか明らかにすることを目的とした.調査に関し,当初の予定を大幅に上回る200名以上のサンプルを確保出来,また,原著論文2編,実践報告1編,学会発表1本を発表し,さらには論文1編の投稿と学会発表1本の発表準備を進めている.以上のことから,当初の計画以上に進展していると考えられる.生体イメージング技術の進歩により非侵襲性の超音波イメージング法を用いた生体内部の筋・腱動態および形態が明らかになってきた.さらに,それらの形態的特性は身体運動中の筋腱の長さ変化や,力発揮に大きく影響を及ぼしていることも明らかになった.しかしながら,これまでの骨格筋メカニクスに関する研究では,成人や中高齢者を対象とした調査が多く,様々な年代における骨格筋の発育発達は明らかにされていない.そこで本研究プロジェクトは,乳幼児期のアキレス腱形態の発育について調査し,その発育は遺伝的要因によって引き起こされるのか,それとも環境的要因によって引き起こされるものか明らかにすることを目的とした.平成30年度は29年度に引き続き下腿三頭筋(腓腹筋,ヒラメ筋)の筋束長,羽状角,アキレス腱横断面積,アキレス腱長2種類を超音波画像診断装置によって測定し,月齢,身長,体重,下腿長も併せ,延べ476名の乳幼児(0ー6歳児)をサンプルとして獲得した.

その結果,幼児における下腿三頭筋腱複合体の筋部と腱部,特にヒラメ筋とそれに付着するアキレス腱は環境的要因(運動など)によって発育されている可能性を示唆した.また筋部と腱部では,相互に作用して発育するのでは無く,別々の要因によって発育されるものと考えられた.これらの研究成果は学会発表や講演会などで広く公表し,さらに現在,学術論文として発表の準備を進めている.また平成30年度は幼児の体力・運動能力調査も並行して実施したため,今後,体力・運動能力と骨格筋腱の関係性についても明らかにしていく予定である.本年度は,乳幼児における下肢の骨格・筋・腱の形態を調査し,それらの関係性について明らかにすることを目的とした.調査に関し,当初の予定を大幅に上回る200名以上のサンプルを確保出来,並行して幼児の体力・運動能力調査も実施し,こちらも同様のサンプル数を確保した.これらの成果は学会発表や講演会などにて広く公表し,さらには論文1編の投稿と学会発表1本の発表準備を進めている.以上のことから,当初の計画以上に進展していると考えられる.平成30年度は引き続き乳幼児の下腿三頭筋およびアキレス腱の形態計測を超音波画像診断装置を用いて実施し,同被験者の体力測定(幼児の運動能力調査,文部科学省幼児期運動指針より)も実施する.これらの結果から幼児の骨格における発育と体力の関係性について調査を進めていく.そして,結果を基に学術誌への投稿ならびに学会発表を行う.平成31年度は前年度同様にサンプル数の増加に努め,そして本プロジェクトの最終目標となる幼児の体力・運動能力と骨格筋の発育の関係性について明らかにすることを目的とする.そして,結果を基に学術誌への投稿ならびに学会発表を行う.
Neo-domesticationによるマメ科ストレス耐性作物の開発

本研究のねらいは、作物にストレス耐性を与えるという従来の発想を逆転させ、野生種に栽培化形質を与えることで新たなストレス耐性作物を開発することである。この育種戦略(Neo-domestication)の成功例を示すことで、発展途上国の人々が自らの手でストレス耐性作物を開発する道を切り拓き、多様な農資源の作出によって食料問題の改善に貢献することを目指す。その迅速化のため、本研究では非種子休眠性・難裂莢性・器官大型化に関わる3つの栽培化遺伝子を単離し、Neo-domesticationにおける逆遺伝学的選抜を試みる。
複合組織同種移植の実験的ならびに臨床応用に関する研究

同種複合組織移植の基礎的研究を目的として、純系ラットを用いた肢移植モデルを確立し、平成元年度は下記の実験結果が得られた。(1)FK506を用いたラットの同種肢移植(実験群)BNラットの後肢をF344ラットへ同所性に移植した。免疫抑制剤としてFK506を投与しその期間により1回、短期、長期投与群に分け肉眼的、組織学的、免疫学的、電気生理学的解析を行った。(結果)移植肢の皮膚の拒絶について検討したところFK1回及び短期投与により投与量依存性に生着期間は延長した。また拒絶後に投与してもそれを抑え、皮膚の再生がみられた。長期投与では生着期間は200日以上となりほぼ完全な拒絶の抑制が得られた。合併症として慢性GVHDとカリ-ニ肺炎がみられた。皮膚を除いた組織(筋肉、骨、関節軟骨等)ではFK506の投与によりどの群とも組織学的、免疫学的にも完全な生着が得られた。(実験群)同種移植を前提とした複合組織の長期保存を目的として次の実験を行った。F344ラットの後肢を採取したEuro-Collins液内に一定時間単純浸漬保存しそれを同系ラットに同所性に移植した。(結果)Euro-Collins液内単純浸漬保存では最長78時間の保存肢の移植に成功した。また成功率、組織学的評価でも従来の保存方法に比べ明かに保存において有利であった。同種複合組織移植の基礎的研究を目的として近交系ラットを用いた肢移植モデルを確立し昭和62年度では下記の実験成果が得られた.1,シクロスポリン(CN)を用いたラットの同種肢移植予備実験としてF344ラットを用いた自家及び同系移植を合計40例以上行い技術的に習熟した時点で実験群を作成した. (実験群)BNの後肢をF344へ同所性に移植するmajor mismatch群およびLewからF344に移植するminor mismatch群の2群を作製した.免疫抑制剤としてCS25mg/kg/dayを投与し投与期間により短期,長期,非投与群に分け肉眼的,組織学的,免疫学的,電気生理学的解析を行った. (結果)皮膚の拒絶に関してはmajor mismatchのCS非投与群(対照群)では11日前後に対しCS短期投与では49日,長期投与では60日前後であった.一方major mismatchではCS投与により短期,長期とも約1年以上の生着が得られた.皮膚を除いた組織(筋肉,骨,関節軟骨等)ではCSの投与によりminor mismatch及びmajor mismatch群とも組織学的,免疫学的にも完全な生着が得られた.電気生理学的解析ではCSに投与によりminor及びmajor mismatch群とも皮膚感覚は移植後約3ヵ月より回復し,また移植筋の誘発電位も確認された.2, FK506(FK)を用いたラットの同種肢移植ー短期投与による影響ー(実験群)BNからF344へのmajor mismatch群を作製し,免疫抑制剤としてFKを短期間投与した.(結果)移植肢の皮膚の拒絶についてのみ検討したところFK短期投与により投与量依存性に生着期間は延長し1mg/kg/day投与では100日前後にまで生着期間は延長した.同種複合組織移植の基礎的研究を目的として、純系ラットを用いた肢移植モデルを確立し、昭和63年度では下記の実験成果が得られた。1.シクロスポリン(CS)を用いたラットの同種肢移植(実験群)BNの後肢をF344へ移植するmajor mismatch群およびLewからF344に移植するminor mismatch群の2群を作製し、免疫抑性剤としてCS25mg/kg/dayを投与しその期間により短期、長期、非投与群に分け、肉眼的、組織学的、免疫学的、電気生理学的解析を行った。(結果)皮膚の拒絶に関しては、major mismatch CS非投与群では11日前後に対し、CS短期投与では49日、長期投与では60日前後であった。一方minor mismatchではCS投与により短期、長期とも約1年以上の生着がえられた。皮膚を除いた組織(筋肉、骨、関節軟骨等)ではCSの投与によりminor mismatchおよびmajor mismatch群とも組織学的、免疫学的にも完全な生着がえられた。2.FK506(FK)を用いたラットの同種肢移植(実験群)BNからF344へのmajor mismatch群を作成し、免疫抑制剤としてFKを短期間(一回投与および14日間投与)および長期間投与した。(結果)移植肢の皮膚の拒絶について検討したところFK短期投与により投与量依存性に生着期間は延長し1mg/kg/day投与では100日前後にまで生着期間は延長したが、合併症として慢性GVHDが約半数に認められた。長期投与では全例に半永久的な生着が得られた。但し合併症としてカリーニ肺炎が大多数に発症した。

合併症として慢性GVHDとカリ-ニ肺炎がみられた。皮膚を除いた組織(筋肉、骨、関節軟骨等)ではFK506の投与によりどの群とも組織学的、免疫学的にも完全な生着が得られた。(実験群)同種移植を前提とした複合組織の長期保存を目的として次の実験を行った。F344ラットの後肢を採取したEuro-Collins液内に一定時間単純浸漬保存しそれを同系ラットに同所性に移植した。(結果)Euro-Collins液内単純浸漬保存では最長78時間の保存肢の移植に成功した。また成功率、組織学的評価でも従来の保存方法に比べ明かに保存において有利であった。
細胞周期チェックポイントによる抗癌剤耐性の機序と制御による造血器腫瘍の新規治療法

造血器腫瘍細胞の発症や進展に重要な恒常的活性化チロシンキナーゼ変異体であるBCR/ABLやJak2-V617Fが、Chk1を介した抗癌剤誘導性チェックポイント活性化を促進する機構におけるp53の役割を検討し、p53の優勢抑制型変異体の発現によりChk1活性化が促進され、異常チロシンキナーゼの阻害薬と抗癌剤との併用によるアポトーシス誘導が阻害される事を明らかにした。一方、Mdm2阻害薬であるnutlin-3によるp53活性化の誘導により、チロシンキナーゼ耐性変異T315I変異陽性のBCR/ABL発現細胞でも、有効な治療効果が期待される事を見出した。造血器腫瘍細胞の発症や進展に重要な恒常的活性化チロシンキナーゼ変異体であるBCR/ABL, Flt3-ITDおよびJak2-V617Fを発現した白血病細胞およびモデル造血細胞株を用いて検討を行い、p53がp21などの標的遺伝子産物の発現誘導を介して抗癌剤誘導性のChk1活性化を抑制することを見出し、p53の発現誘導を亢進させるnutlin-3がチロシンキナーゼ阻害薬と同様に、G2/M期での細胞周期arrestを抑制しapoptosisの誘導を相乗的に誘導しうる事を示した。これらの結果はChk1を介したDNA損傷誘導性チェックポイント活性化調節の分子機構解明へ向けて重要な意義を有するのみでなく、BCR/ABLのT315I変異を含めた治療抵抗性造血器腫瘍に対する化学療法薬と併用した統合的分子標的療法の新規開発に直結しうる臨床的にも極めて重要な意義を有する(投稿準備中)。さらに、STAT5の活性化を抑制pimozideやPimキナーゼ阻害薬AZD-1208等でも、G2/M期での細胞周期arrestを抑制しetoposideと相乗的にapoptosis誘導しうる事を見出し、その分子機構の詳細を解析中である。また、急性骨髄性血病で最も頻度の高いFLT3-ITD遺伝子変異を有する白血病細胞が、PI3K/AKT活性化シグナル伝達経路とSTAT5活性化経路を阻害することによりmTORC1/4EBP1/mTOR経路が相乗的に抑制される分子機構を明らかにし、著明な治療効果が期待出来る事を報告した。造血器腫瘍細胞の発症や進展に重要な恒常的活性化チロシンキナーゼ変異体であるBCR/ABL、Jak2-V617FおよびFlt3-ITDを発現した白血病細胞およびモデル造血細胞株を用いて検討を行い、p53がp21などの標的遺伝子産物の発現導を介して抗癌剤誘導性のChk1活性化を抑制することを見出した。また、これらの恒常的活性化チロシンキナーゼ変異体の活性抑制のみでなく、下流のPI3K/Akt経路を抑制することによっても、抗癌剤によるアポトーシス誘導が相乗的に促進される事を見出した。さらに、p53の発現誘導を亢進させるnutlin-3がチロシンキナーゼ阻害薬と同様に、G2/M期での細胞周期arrestを抑制しapoptosisの誘導を相乗的に誘導しうる事を示したが、この相乗効果にはp53の発現輸誘導が必須の役割を果たす事を、p53の優勢抑制型変異体p53-DDや野生型p53を発現させた白血病細胞などを用いて明らかにすることが出来た。これらの結果はChk1を介したDNA損傷誘導性チェックポイント活性化調節の分子機構解明へ向けて重要な意義を有するのみでなく、BCR/ABLのT315I変異を含めた治療抵抗性造血器腫瘍に対する化学療法薬と併用した統合的分子標的療法の新規開発に直結しうる臨床的にも極めて重要な意義を有する(投稿中)。また、急性骨髄性白血病で最も頻度の高いFLT3-ITD遺伝子変異を有する白血病細胞が、PI3K/AKT活性化シグナル伝達経路とSTAT5活性化経路を阻害することによりmTORC1/4EBP1/mTOR経路が相乗的に抑制される事を見出したが、その分子機構にはSTAT5によるPimキナーゼの発現が重大な役割を果たし、Pimキナーゼ阻害薬とPI3K/AKT阻害薬により著明な治療効果が期待出来る事を明らかにした(第77回日本血液学会学術集会および投稿準備中)。平成26年度行った研究をさらに進めるとともに、平成27年度計画していた研究を行い、研究過程で見いだした結果について学会発表を行うとともに現在投稿中及び投稿準備中である。以上の結果をさらに進め、分子機構を明らかにすることにより治療抵抗性造血器腫瘍に対する新規治療法に直結しうる臨床的にも重要な意義を有する可能性があると考えられるためおおむね順調に進行しているとした。造血器腫瘍細胞の発症や進展に重要な役割を果たす恒常的活性化チロシンキナーゼ変異体であるBCR/ABL,Jak2-V617FおよびFlt3-ITDを発現した白血病細胞およびモデル造血細胞株を用いて検討を行った。こららのチロシンキナーゼ変異体を抑制することで、抗癌剤誘導性のChk1活性化を介したG2/M期での細胞周期停止機構は抑制され、アポトーシスの誘導が相乗的に誘導されたが、p53の優勢抑制型変異体p53-DDの発現により、この抗癌剤耐性機構を阻止することが出来る事を見出した。

また、Mdm2阻害薬であるnutlin-3によるp53活性化の誘導により,チロシンキナーゼ耐性変異T315I変異陽性のBCR/ABL発現細胞でを含めてたこれらの細胞において、抗癌剤誘導性のChk1活性化を介したG2/M期での細胞周期停止機構は抑制され、アポトーシスの誘導が相乗的に誘導された。更に、p53による抗癌剤誘導性Chk1活性化の抑制は、p53の転写活性化能に依存し、PI3K/Akt/GSK経路非依存性にproteasomeを介した経路により生じる事を見出すことが出来た。これらの結果はChk1とp53とを介したDNA損傷誘導性チェックポイント活性化調節の分子機構解明へ向けて重要な意義を有するのみでなく、BCR/ABLのT315I変異を含めた治療抵抗性造血器腫瘍に対する化学療法薬とp53活性化をもたらすMdm2阻害薬などを併用した統合的分子標的療法の新規開発に直結しうる臨床的にも極めて重要な意義を有する(Umezawa Y. et al., Oncotarget, 7:44448-44461, 2016)。造血器腫瘍細胞の発症や進展に重要な恒常的活性化チロシンキナーゼ変異体であるBCR/ABLやJak2-V617Fが、Chk1を介した抗癌剤誘導性チェックポイント活性化を促進する機構におけるp53の役割を検討し、p53の優勢抑制型変異体の発現によりChk1活性化が促進され、異常チロシンキナーゼの阻害薬と抗癌剤との併用によるアポトーシス誘導が阻害される事を明らかにした。一方、Mdm2阻害薬であるnutlin-3によるp53活性化の誘導により、チロシンキナーゼ耐性変異T315I変異陽性のBCR/ABL発現細胞でも、有効な治療効果が期待される事を見出した。平成26年度当初目標としていた研究を行い、研究の過程で結果を見出しこの結果について現在投稿準備中である。これらの結果をさらに進め、分子機構を明らかにする事により治療抵抗性造血器腫瘍に対する新規治療法開発に直結しうる臨床的にも極めて重要な意義を有する可能性があると考えられるためおおむね順調に進展しているとした。平成26年度および平成27年度に見いだした結果をさらに進め、分子機構を明らかにすることにより治療抵抗性造血器腫瘍に対する新規治療法に直結しうる臨床的にも応用可能な研究をすすめる。血液内科学平成26年度に認めた結果をさらに進め、その分子機構を明らかにする。分子機構が明らかにする事により、治療抵抗性造血器腫瘍への臨床応用につながると考えられる。
レーザ光励起表面反応過程のミクロ解析と原子層エピタキシ-への応用

本研究は、高真空中での有機金属分子線エピタキシ-法を用いて、レーザ光励起における表面反応のダイナミックスを定量的に解明し、これをIII-V族半導体の原子層レベルでの結晶成長の制御に応用することを目的としている。具体的には、超高真空仕様の反応室(MBE)でGaP基板に吸着したトリエチルガリウム(TEG)を窒素レーザ光(パルス光、337nm)を照射することによって励起分解し、生成される化学種の同定、脱離過程、表面での化学反応などの素過程を、結晶成長中の「その場観察」により定量的に解明し、その機構を明らかにすることにある。以下に得られた結果を示す。[光励起表面反応過程の解析]反射高速電子線回折(RHEED)法を用いて光励起による表面反応過程をその場観察した。光照射によるTEGの分解、TEGの光分解生成物とリンとの反応の度合いをRHEEDを用いて解析できることを明らかにした。[光励起エピタキシ-機構の解明]RHEEDによるその場観察の結果、および、成長条件を変化して実際にGaPを成長した結果より、1L(=1×10^<-6>Torr・s)程度のTEGをGaPに照射した場合、TEGの吸着が飽和すること、光励起分解反応には7×10^<17>photons/(cm^2・pulse)程度の光子数を要することを明らかにした。TEGの光分解生成物とリンの反応が光励起反応による結晶成長の律速反応であることを示した。以上、TEGを原料とする有機金属分子線エピタキシ-法において、レーザ光励起による表面反応の機構を半定量的に解明した。また、レーザ光励起により表面反応を制御し、原子層レベルでGaPの結晶成長が制御できることを示し、所期の目的を達成した。本研究では、有機金属分子線エピタキシ-法によるGap半導体結晶成長時にレーザー光を導入し、その表面反応過程を解析した。以下に本研究で得られた主な結果をまとめる。1.結晶成長に寄与する化学種の同定(1)Gap基板に吸着した有機金属TEGa(Ga(C_2H_5)_3)をN_2レーザ照射によって分解することを試み、200°Cという低温でGapをエピタキシャル成長させることに成功した。(2)成長速度のTEGa流量依存性、照射レーザ光強度および照射時間依存性を調べ、成長速度は基板表面に吸着したTEGa量で決定することを明らかにした。(3)質量分析によって、TEGaの分解過程を解析し、TEGaがC_2H_4を放出してDEGa(Ga(C_2H_5)_2)となるβ脱離と呼ばれる分解反応が支配的であることを明らかにした。2.表面化学反応、結晶成長過程の解明(1)GaP(100)成長時に反射電子線回析を観測し、良質なGaP成長層が得られる場合には(2×4)の超構造が見られることが判明した。これは、P安定化面と考えられる。(2)反射電子線回析の回析スポット強度の時間変化を解析し、その強度振動から成長速度をその場で測定できること、成長モードの推定が可能であることを明らかにした。(3)レーザ光照射により基板表面に吸着したTEGaが分解すると、回析スポットの強度が急激に低下し、その後時間の経過とともに回復することが分かった。この現象を定量的に解析するモデルを考案し、基板表面での結晶成長機構を明らかにした。本研究は、高真空中での有機金属分子線エピタキシ-法を用いて、レーザ光励起における表面反応のダイナミクスを定量的に解明し、これをIII-V族半導体の原子層レベルでの結晶成長の制御に応用することを目的としている。

具体的には、超高真空仕様の反応室(MBE)でGaP基板に吸着したトリエチルガリウム(TEG)を窒素レーザ光(パルス光、337nm)を照射することによって励起分解し、生成される化学種の同定、脱離過程、表面での化学反応などの素過程を、結晶成長中の「その場観察」により定量的に解明し、その機構を明らかにすることにある。以下に得られた結果を示す。[光励起表面反応過程の解析]反射高速電子線回折(RHEED)法を用いて光励起による表面反応過程をその場観察した。光照射によるTEGの分解、TEGの光分解生成物とリンの反応の度合いをRHEEDを用いて解析できることを明らかにした。[光励起エピタキシ-機構の解明]RHEEDによるその場観測の結果、および、成長条件を変化して実際にGaPを成長した結果より、1L(=1×10^<-6>Torr・s)程度のTEGをGaPに照射した場合、TEGの吸着が飽和すること、光励起分解反応には7×10^<17>photons/(cm^2・pulse)程度の光子数を要することを明らかにした。TEGの光分解生成物とリンの反応が光励起反応による結晶成長の律速反応であることを示した。以上、TEGを原料とする有機金属分子線エピタキシ-法において、レーザ光励起による表面反応の機構を半定量的に解明した。また、レーザ光励起により表面反応を制御し、原子層レベルでGaPの結晶成長が制御できることを示し、所期の目的を達成した。
内胚葉から食道領域が間充織とともに作り出される機構

原腸陥入後に生まれる内胚葉は、消化管と付随器官の上皮に発生する。内胚葉の前側では転写因子SOX2が発現し、その発現は食道と気管の上皮にまで維持される。Sox2遺伝子を内胚葉特異的にノックアウトすると、食道になるべき上皮が気管の上皮に変化するだけでなく、周囲の間充織もまた気管の性質を持つようになった。これは、「消化管の上皮の性質は周囲の間充織の性質によって決定される」という通説を覆すものである。本研究では、(1)どの発生段階でのSOX2の作用が、内胚葉由来の上皮に食道の性質を与えるのか?(2)食道の上皮がどのようなシグナルを介して周囲の間充織に食道の性質を与えるのか?という課題について研究する。
ゲノムアレイCGHを用いた造血器腫瘍における染色体欠失・増幅領域の網羅的解析

造血器腫瘍の発症に関与する染色体異常のうち、転座型の染色体異常については、その転座切断点の解析から白血病やリンパ腫の発症に関与する多数の遺伝子が同定され、腫瘍の発症における機能的意義が検討されてきた。しかし、del(5q),del(q6),del(7q),del(9q),del(12p)等、造血器腫瘍に同様にしばしば観察され、また腫瘍の予後とも強い相関を示す欠失型の染色体異常における責任遺伝子に関しては、ほとんど解明されていない。本研究の目的は、近年開発されたアレイCGH技術を用いて、これら欠失型の遺伝子異常を中心としたゲノム異常を網羅的かつ詳細に検討することにより、造血器腫瘍の新たな責任遺伝子の同定を行うことである。アレイCGHにおいては、標的となる多数のプローブDNAを安定した品質で調整することが極めて重要である。数千個のPAC/BAC DNAから、十分量のDNAを大量調整するためには、PCRによる増幅が不可欠であるが、我々は複数のdegenerated primerを用いたDOP-PCR法により、十分なcomplexityを有するプローブDNAを増幅する方法を確立した。続いて、同増幅法を用いて約3600個のPAC/BACクローンを搭載することによりヒト全ゲノムを1Mの解像度で解析可能なHuman 1Mアレイを作成し、これを用いて10例の造血器腫瘍細胞株および造血器腫瘍患者検体の解析を行った。作成したアレイCGHの性能評価では、染色体分析により検出される大きな欠失・増幅のみならず、10Mb程度の比較的狭い領域の欠失や増幅に関しても再現性よく検出することが可能であった。また、複数の腫瘍検体に共通して増幅・欠失を認める領域も同定されており、今後多数の腫瘍検体の解析を行い、高頻度に欠失・増幅を示す最小のゲノム領域を同定することにより、造血器腫瘍の新規標的遺伝子の同定を目指す。さらに、搭載クローン数を32000個まで増やすことにより、全ゲノムを間断なく評価可能なアレイの作成を目指す。
福祉防災学の構築

人と環境の相互作用の視点から災害脆弱性をとらえ、地理情報システム(GIS)の活用により、平時における災害時要援護者の個別支援計画の策定や、災害時におけるり災情報と支援策の重ね合わせによる支援方策の最適化等に資する標準業務モデル群を開発した。開発成果は東日本大震災被災地および被災地外の自治体で実装した。併せて、東日本大震災の高齢者・障害者被害率と施設収容率との間に負の相関関係があることを見いだした。(1)防災福祉GIS構築を通じた災害時要援護者の個別避難支援プラン策定に関するアクションリサーチ:発災直後の避難支援に向けて地理情報システム(GIS)を活用した災害時要援護者の把握と個別の避難支援プランづくりを連動させる防災福祉GISの構築および運用を試みる。さらに個別避難支援プラン作成に向けて、当事者団体、民生・児童委員や自治会、地域の自主防災組織、介護保険サービス事業者などとの連携を促進し、要援護者と支援者が日常的なふれあいを通じて顔なじみの関係を維持する社会技術の確立を図る。(2)り災情報を防災福祉GISデータベースに重ね合わせることによる個別支援策の策定に関するアクションリサーチ:復旧・復興期にあたっては、罹災判定と要援護者情報を防災福祉GIS上で重ね合わせることにより、発災後できるだけ早期から要援護者の生活再建にむけて、当事者の社会生活上の要求を同定し、呼応する資源・サービスを保障する支援策を部局横断的に展開できる方策の検討を行う。(3)災害時要援護者対策の標準業務モデルの構築:災害時要援護者対策として、福祉と防災の連携をはかりつつ自助・共助・公助の3つのセクターの働きを協働させるための標準業務モデルの構築を目指す。1.防災福祉GIS構築を通じた災害時要援護者の個別避難支援プラン策定に関するアクションリサーチ:輪島市健康推進課と協働し、災害時要援護者に関わる行政各部局間での情報共有の仕組みを制度化し、輪島市全域での災害時要援護者および想定ハザードのマッピングを行った。併せて、行政情報を共有するにあたって、関連部局を横断した各担当者とのワークショップを実施し、政策法務上の整合性を確保する手順づくりも行った。2.り災情報を防災福祉GISデータベース上で重ね合わせることによる個別支援策の策定に関するアクションリサーチ:2004年中越地震および2007年中越沖地震災害の2事例について、災害時要援護者の災害過程における課題解決型活動支援体制のあり方を検討するとともに、中越沖地震災害の各被災者世帯に対して居宅と仮住まいとしての仮設住宅の入居場所を空間情報として付与するとともに、これらの空間情報を共通キーとして既存の各種データベースを連結させることにより、精度の高い被災者台帳をGISデータベース上で実現した。3.生活再建制度自習システムの開発:能登半島地震被災地でのアクションリサーチでは、平時から公的支援を必要とする世帯に対する支援制度、運用の枠組みは確立されている一方、災害時以外は公的支援を必要とせず、災害時にのみ公的支援を利用する世帯に対する支援制度、運用の枠組みは確立されていないために、態勢の立ち上げ、運用に多くの行政資源が使われていることが明らかになった。本年度の研究では、災害時固有に行政対応が必要となる世帯像を明らかにし、それらの世帯の自立的生活再建を支援する生活再建支援制度自習システムを開発した。1.石川県輪島島市全域および神戸市兵庫区における防災福祉GISを活用した福祉マップづくり活動の評価・修正:地域の共同性の強弱に応じた地域組織化のための社会技術の検討、個人情報に配慮した情報共有体制の構築、ソーシャルワーカーや保健師、一般行政職員が容易に運用できる防災福祉GISを活用した福祉マップづくり、福祉マップをもとにした個別避難支援プランづくりについて石川県輪島市および神戸市兵庫区において実装した。その成果を地域住民や行政と共有し、効果的な活用法について評価・検討・修正を行った。2.り災情報を結合した防災福祉GISおよび生活再建カルテの活用による生活再建期における要援護度の把握・支援策づくりの評価・修正:中越沖地震被災地において実施した、罹災情報をGIS上で結合する試みを、被災者支援に具体的に活用するための方策についてアクションリサーチを実施した。「発災前の地域見守り、避難移動、避難所生活、仮設住宅入居や一時転居や施設入所、その後の生活再建」の全過程での支援を可能とするための防災福祉GISのあり方について実装モデルを提案した。3.防災福祉GISを構築し、災害時要援護者一人ひとりに対する避難支援プランを作成する場合の手順および政策法務の検討:内閣府の災害時要援護者避難支援ガイドラインの運用について各地の自治体の取り組みの現状を調査した。発災時に避難支援プランが実行されるためには、事前に被災者一人ひとりについて個別避難支援計画を策定しておくことが重要であり、そのためには地域福祉計画の中に災害時要援護者への支援を入れこむことなどにより普段からの福祉活動のなかに非常時への備えを取り込んでおくことの重要性が確認された。また個別避難支援計画策定における実際上および政策法務上の問題点についてアクションリサーチを実施し、解決の方向性を提案した。

(1)防災福祉GISを活用した障害当事者と地域自主防災組織の協働・参画を促す働きかけの実践・検討地域の共同性の強弱に配慮しながら要援護者の情報共有体制を構築し、個別避難支援計画の策定を目的として、神戸市兵庫区の総合防災訓練時に、障害当事者や障害支援者組織の参画と地域自主防災組織との協働を促す働きかけを行い、その効果について評価・検討を行った。(2)り災情報を結合した防災福祉GISおよび生活再建カルテの活用による生活再建期における要援護度の把握・支援策づくりのための先遣調査中越沖地震被災地において実施した、罹災情報を防災福祉GIS上で結合する試みを、2011年3月11日に発生した東日本大震災被災自治体で実装するための自治体関係者との関係づくりを目的とした先遣調査を実施した。(3)防災福祉GISを構築し、災害時要援護者一人ひとりに対する避難支援プランを作成する場合の手順および政策法務の検討災害時要援護者の個別避難支援計画を策定する際の実際上および政策法務上の問題点を解決し、個別避難支援計画策定促進を目的としたアクション・リサーチを実施した。(4)東日本大震災による災害時要援護者の福祉避難所対応に関する予備的調査の実施2011年3月11日に発生した東日本大震災は、人口構造の高齢化の著しい東北地方の沿岸部一帯に激甚的被害をもたらした。一般避難所での避難生活に耐えられない高齢者や障害者を対象とした二次的な避難所である福祉避難所がどのように展開され、要援護者への対応を行ったのかに関する予備的調査を実施した。1.東日本大震災における災害時要援護者対応の検討東日本大震災時における被災東北3県自治体の災害時要援護者対応についてフィールド調査および資料調査を行った。その結果、(1)60歳以上の高齢者の死亡率が高く、また女性より男性高齢者の死亡率が高かったこと、(2)障害者死亡率は全体死亡率と比較して1.3倍から2倍高かったこと、(3)聴覚障害および肢体障害のある人の死亡率が他の障害分類よりも高かったこと、(4)福祉避難所の展開には自治体間で大きな差があったこと、(5)災害時における要援護者の情報の活用がほとんどの自治体で行われなかったこと、などが明らかになった。2.防災福祉GISを活用した福祉マップづくり活動の実践・評価・修正・更新京都市西京区桂徳学区および下京区稚松学区にて実装研究を行い、個人情報に配慮した情報共有体制の構築、福祉マップをもとに個別避難支援プランを作成する作業手順の検討、地域住民、区役所職員あるいは社会福祉協議会職員が日常的に防災福祉GISを活用・更新するための方策の検討を行った。また神戸市内自治会・マンション管理組合への3年間にわたる社会調査結果をもとに地域組織化を推進するための5つの具体的な方策の検討・評価を行った。3.住民基本台帳、課税台帳、り災情報等を結合した生活再建支援システムの構築と運用生活再建支援システムを岩手県庁サーバーに構築し、岩手県内自治体の被災者支援業務を支援する情報システムを実装した。4.災害時要援護者一人ひとりに対する避難支援や生活再建支援プランを作成する場合の手順および政策法務の検討
トンネル空間を環境場とする酸化物表面上の光反応

光反応を高い効率で進めることができる固体表面反応場の設計を目的として、水の分解反応に対して優れた光触媒となるトンネル構造を持つ金属酸化物において、トンネル空間場がどのような役割を果たすかを明らかにするため、トンネル構造および非トンネル構造のTi酸化物の光触媒能を比較し、さらに光励起による電子と正孔の分離および電荷伝達機構をESR法によって調べた。トンネル構造をもつTi酸化物として、Pentagonal-prism型トンネル構造のBaTi_4O_9(以下BTOと略す)およびRectangle型トンネル構造をもつNa_2Ti_6O_<13>(NTO)、また非トンネル構造の酸化物として、Ba_4Ti_<13>O_<30>,Na_2Ti_3O_7,およびTiO_2を焼成法により作製した。酸素存在下77Kでの光照射(500W Hgランプ)により、BTOでは、g=2.018およびg=2.004に強いESRシグナルが観測された。NTOのESRスペクトルにおいては、上述のシグナルに加えg=2.020にシグナルが出現した。これらのピークは、格子酸素のO^-に帰属された。一方、Ba_4Ti_<13>O_<30>およびTiO_2では、特徴的なシグナルは観測されなかった。O^-の生成は、格子酸素O^<2->から電子の移動を意味しており、トンネル構造内では光励起電子と正孔の分離が効率よく起こることを示した。光触媒活性とO^-生成の波長依存性の両者がよく一致し、O^-の生成に関わる光励起電荷の発生が、光触媒能の発現と密接に関連することが示された。BTOおよびNTO酸化物に対するラマンスペクトル解析は、構成単位であるTiO_6八面体には短いTi-O結合が存在することを示した。このため八面体は歪み、内部に双極子モーメントが発生し、その方向はトンネルの中心を向く特徴を示した。非トンネル構造で無分極場の酸化物(TiO_2、Ba_4Ti_<13>O_<30>等)では光照射によりO^-は全く生成しないことから、この分極場が光励起電荷の分離に有効作用することが明らかとなった。
制御可能なiPS細胞注射による低侵襲脊椎固定術の開発

当研究は、骨形成タンパク-2 (Bone Morphogenetic Protein-2; BMP-2)、及び、単純ヘルペスウイルス1型チミジンキナーゼ(HSV-TK)発現プラスミドベクターを導入したiPS細胞を作製し、同細胞の骨形成能、及び、ガンシクロビルの添加により発現ベクター導入細胞の細胞死を確認した後に、ラットを用いて細胞注射による脊椎固定術の検証を行うことを主目的とする研究である。ベクターデザインはBMP-2遺伝子とHSV-TK遺伝子をIRESでつなぐデザインとし、GFP遺伝子を持つベクターにクローニングしプラスミドベクターを作製した。実験手法を確立するため、まずはマウス横紋筋由来細胞株であるC2C12を用いて実験を行う方針とした。プラスミドベクターを用いた実験では、GCV共培養による細胞死を確認でき、HSV-TK遺伝子の発現は良好であった。しかし、ELISAやALP活性ではBMP-2の産生量が不十分であることが判明した。BMP-2の産生量を高めるためには遺伝子導入効率を上げる必要があると判断し、ウイルスベクターを用いる方針へと変更した。ベクターデザインは踏襲したままレンチウイルスベクターへの載せ替えを行った。しかし、ウイルスベクターを用いた実験でも、GCV共培養による細胞死は確認できたものの、ALP活性の上昇はなく、ウェスタンブロッティングでもBMP-2の発現は確認できなかった。BMP-2遺伝子の発現に問題があると考えベクターの配列を再確認したところ、BMP-2の配列に一部修正が必要な箇所が見つかった。現在BMP-2の配列を修正し、新たなベクターを作製しているところである。作製したプラスミドベクターをC2C12細胞にLipofection法にてトランスフェクションした後に、BMP-2機能評価としてALP活性評価、HSV-TK評価としてガンシクロビル(GCV)との共培養による細胞数評価を行った。導入効率は80%前後と高水準でありGCV共培養による細胞死も確認された。しかし、ALP活性評価では実験により増加の幅に差があり再現性が低く、安定して骨芽細胞への分化ができていなかった。そこで、ELISA法にてBMP-2の定量評価を行ったところ、BMP-2の産生量が不十分であることが判明した。この問題を解決するためには遺伝子導入効率を上げる必要があると判断し、ウイルスベクターを用いる方針へと変更した。ベクターデザインは踏襲したまま、レンチウイルスベクターへの載せ替えを行った。作製したウイルスベクターをC2C12細胞にトランスフェクションし、BMP-2、HSV-TKの評価を行った。GCV共培養ではトランスフェクションした細胞の細胞死を確認でき、HSV-TK遺伝子の発現およびその活性は確認された。しかし、ALP活性の上昇はなく、ウェスタンブロッティンでもBMP-2の発現が確認できなかった。そのため、ベクターの遺伝子配列を再確認したところ、BMP-2の配列に一部修正が必要な箇所があることが判明した。現在BMP-2の配列を修正し、新たなベクターを作製中である。現在BMP-2の配列を修正し、新たなプラスミドベクターを作製中である。ベクターの完成後は、リポフェクション方でC2C12細胞に導入し、BMP-2の産生が認められるかをWestern blotにて検証し、骨芽細胞への分化はALP活性にて評価する。また、GCVとの共培養にて細胞死を確認する。BMP-2の産生量に問題がある場合は、ウイルスベクターへの載せ替えを検討する。In vitroでの実験にてBMP-2の良好な発現と骨形成活性が確認されれば、in vivoでの評価としてC2C12細胞に作製したベクターを導入し無胸腺ラットの横突起間に細胞を注射し、4週間、8週間の時点で犠牲死させ単純X線にて骨新生の状態を確認する。さらに注射部分の脊椎を摘出しmicro CTを用いて新生骨の骨質評価を行う。その後組織標本を作製し、組織学的に新生骨を確認した上で注入細胞生存の有無や骨新生への寄与の割合などを検討し、白兎の棘突起間に注射を行い、骨形成促進作用と骨癒合の評価、及び、GCV投与による骨形成促進作用の中断をμCTにて評価する。また、in vivoの実験に平行して遺伝子導入に適したiPS細胞の状態を探索する。iPS細胞から胚様体を作製しレチノイン酸の存在下で培養することにより、間葉系細胞へ分化を方向付けた後に、骨芽細胞分化培地で培養する予定であるが、どの時点での遺伝子導入を行うことが最も効率的に骨新生を生じるかを検討する。当研究は、骨形成タンパク-2 (Bone Morphogenetic Protein-2; BMP-2)、及び、単純ヘルペスウイルス1型チミジンキナーゼ(HSV-TK)発現プラスミドベクターを導入したiPS細胞を作製し、同細胞の骨形成能、及び、ガンシクロビルの添加により発現ベクター導入細胞の細胞死を確認した後に、ラットを用いて細胞注射による脊椎固定術の検証を行うことを主目的とした研究である。まずBMP-2遺伝子とHSV-TK遺伝子をIRESでつないだプラスミドを作製、GFP遺伝子を持つベクターにクローニングしプラスミドベクターを作製した。作製したプラスミドベクターの機能評価を目的に、マウス横紋筋由来細胞(C2C12細胞)にLipofection法にてベクターをトランスフェクションした後に、GFP陽性細胞を評価し導入率評価、BMP-

2機能評価としてALP活性評価、HSV-TK評価としてガンシクロビル(GCV)との共培養による細胞数評価を行った。導入効率は80%前後と高水準でありGCV共培養による細胞死も確認された。しかし、ALP活性評価では実験により増加の幅に差があり再現性が低く、安定して骨芽細胞への分化ができていなかった。そこで、ELISA法及びWestern blotting法にてBMP-2蛋白の発現量に関する評価を行ったところ、BMP-2の発現は確認されたが、その発現量が不十分であることが判明した。この問題を解決するためには遺伝子導入効率を上げてる必要があると判断し、ウイルスベクターを用いる方針へと変更し、レンチウイルスベクターの作製に取り掛かった。ベクターDNAは、前述のプラスミドベクターのデザインを概ね引継ぎ、これにセレクション用の抗生剤であるブラストサイジン耐性遺伝子を組み込んだものとした。現在、このレンチウイルスベクターの作製を行っているところである。前述の通り、当研究は最終的に臨床応用を目指している。そのため、ヒトへの使用にはハードルの高いウイルスベクターを極力用いずに、プラスミドベクターを用いて化学的にトランスフェクションさせる方法の確立に多くの時間を費やした。しかし、やはりプラスミドベクターではBMP-2の発現量が少なく、C2C12を骨系統細胞へと分化誘導するにはウイルスベクターを用いるしかないと判断した。現在レンチウイルスベクターの作製を行っており、ウイルスベクターによってこの問題が解決されれば、本研究は大きく進展すると考える。当研究は、骨形成タンパク-2 (Bone Morphogenetic Protein-2; BMP-2)、及び、単純ヘルペスウイルス1型チミジンキナーゼ(HSV-TK)発現プラスミドベクターを導入したiPS細胞を作製し、同細胞の骨形成能、及び、ガンシクロビルの添加により発現ベクター導入細胞の細胞死を確認した後に、ラットを用いて細胞注射による脊椎固定術の検証を行うことを主目的とする研究である。ベクターデザインはBMP-2遺伝子とHSV-TK遺伝子をIRESでつなぐデザインとし、GFP遺伝子を持つベクターにクローニングしプラスミドベクターを作製した。実験手法を確立するため、まずはマウス横紋筋由来細胞株であるC2C12を用いて実験を行う方針とした。プラスミドベクターを用いた実験では、GCV共培養による細胞死を確認でき、HSV-TK遺伝子の発現は良好であった。しかし、ELISAやALP活性ではBMP-2の産生量が不十分であることが判明した。BMP-2の産生量を高めるためには遺伝子導入効率を上げる必要があると判断し、ウイルスベクターを用いる方針へと変更した。ベクターデザインは踏襲したままレンチウイルスベクターへの載せ替えを行った。しかし、ウイルスベクターを用いた実験でも、GCV共培養による細胞死は確認できたものの、ALP活性の上昇はなく、ウェスタンブロッティングでもBMP-2の発現は確認できなかった。BMP-
スクラムジェットの燃焼モード遷移機構

スクラムジェットは,飛行マッハ数が約6以下では亜音速モード,それ以上では超音速モードで燃焼することにより,広いマッハ数範囲で高性能を維持する。このモード遷移は,燃料の混合及び燃焼と,発熱により生じる擬似衝撃波間の複雑な相互干渉であり,詳細な機構は解明されていない。本研究では,この機構を解明するために,相互干渉現象を切離しながら同様の状態を作り出し,各現象を独立に変化させて互いの影響を調べた。まず室温の大気を吸込んだ超音速流中にヘリウムを噴射する実験を行った。下流に設置したバルブの開度を調整することにより,擬似衝撃波を発生させ任意の位置に固定することができた。ヘリウムの混合は擬似衝撃波の存在により著しく促進され,擬似衝撃波が上流にあるほど効果は著しかった。測定部下壁面から噴射した噴流は主に横方向に広がるが,先頭衝撃波の位置によって拡散の方向にも違いが見られた。次に,下流のバルブを撤去し,プラズマトーチにより高温気体を噴射して擬似衝撃波を発生させること試みた。プラズマトーチの作動気体には窒素あるいは水素/窒素混合気を用い,投入電力と水素体積割合を変化させて流れの状態を測定した。投入電力及び作動気体の水素割合の増加に伴って,ダクト出口断面のマッハ数分布が一般化チョーク条件を満足した時に,プラズマジェット噴射による衝撃波が擬似衝撃波に発達し,上流へ遡り始めることが分かった。擬似衝撃波の先頭が,ダクト高さの約4倍上流に達すると,壁圧分布が噴射孔の真上付近にピークを持ち下流で減少していく。また,この時擬似衝撃波内のショック・トレインは噴射孔上流にしか見えず,燃焼が亜音速モードに遷移したことが分かった。出口面で測定した発熱量は主流が準1次元的に熱的チョークするに必要な値より低かった。燃焼モードの遷移により,噴流の貫通は向上するが,水素質量分布の最大値や燃焼効率に急激な変化は見られなかった。スクラムジェットは,飛行マッハ数が6程度以下では亜音速モード燃焼,それ以上出は超音速モード燃焼を行うことによって広いマッハ数範囲で高い性能を維持できる。このモード間の遷移は,燃料と空気の混合及び燃焼とその発熱により生ずる擬似衝撃波の相互干渉により生ずる複雑な現象であり,詳細な機構は未だ解明されていない。本研究では,この遷移機構を解明するため,相互に干渉している現象を切り離しながら同様の状態を作り出し、それぞれの現象を独立に変化させることによって互いの影響を調べる。今年度は,まず室温の大気を吸込んだ超音速流中に燃料の代わりにヘリウムを噴射するcold flow実験を行った。擬似衝撃波は試験部下流に設置されたバルブの開度を調節して背圧を高めることにより発生させた。これにより,噴射条件とは関係なく,擬似衝撃波を試験部内の任意の位置に固定することができた。噴射したヘリウムの混合は擬似衝撃波の存在により著しく促進された。促進の度合いは噴射孔と擬似衝撃波の先頭の位置に依存し,擬似衝撃波が上流にあるほど効果が大きい。テストセクションの下面から噴射した噴流は主に横方向に広がるが,先頭衝撃波の位置によって拡散の方向にも違いが見られた。次のステップへ進むため,プラズマトーチに熱源,燃料噴射器,点火器の3つの役割を同時に果たさせ,制御された加熱・燃焼により擬似衝撃波を発生させることを試み良好な結果を得た。すなわち,プラズマトーチの投入電力を変化させることにより,空気流への加熱量を変えて衝撃波の強さを制御できた。

さらに,プラズマトーチの作動気体として窒素と水素の混合気を用い,水素割合を増やすことによって気流内での燃焼による発熱量を制御し,発生する擬似衝撃波の強さを変えることができることが分かった。スクラムジェットは,飛行マッハ数が6程度以下では亜音速モード燃焼,それ以上では超音速モード燃焼を行うことによって,広いマッハ数範囲で高い性能を維持できる。このモード間の遷移は,燃料と空気の混合及び燃焼とその発熱により生じる擬似衝撃波の相互干渉によって作り出される複雑な現象であり,詳細な機構は未だ解明されていない。本研究では,この遷移機構を解明するために,相互に干渉している現象を切離しながら同様の状態を作り出し,それぞれの現象を独立に変化させることによって互いの影響を調べる。超音速ダクト流れの壁面にプラズマトーチを設置し,作動気体として窒素あるいは水素/窒素混合気を用い,投入電力と水素体積割合を変化させて流れの状態を測定した。投入電力及び作動気体の水素割合の増加に伴って,ダクト出口断面のマッハ数分布が一般化チョーク条件を満足した時に,プラズマジェット噴射による衝撃波が擬似衝撃波に発達し,上流へ遡り始める。この時,プラズマトーチの噴射孔からダクト出口までの壁圧はほぼ一定であった。擬似衝撃波の先頭位置が上流に遡るほど,噴流と空気流の混合が進むが,噴射孔より下流までショック・トレインが見られる間は、噴流の主流中への貫通は改善されない。擬似衝撃波の先頭が,ダクト高さの約2倍以上上流に達すると,壁圧分布が噴射孔の真上付近にピークを持ち下流で減少していく。またこの時ショック・トレインは噴射孔上流にしか見られず,燃焼が亜音速モードに遷移したことを示す。出口面で測定した発熱量は主流が準1次元的に熱的チョークするに必要な値より低かった。燃焼モードの遷移により,噴流の貫通は向上するが,水素質量分布の最大値や燃焼効率に急激な変化は見られなかった。以上から,発熱によって一般化チョーク条件が満足されると擬似衝撃波が形成され,それが十分上流に遡ると燃焼モードが遷移することが分った。