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重金属系廃液処理技術-フェライト法-の補完に関する研究

フェライト法は実験室から排出する無機系廃液の処理技術としては定評のある優れた方法であるが、これは基本的には重金属イオンを処理の対象としたもので、陰イオンに対しては、まったく処理能力をもたない。にもかかわらず最近の先端技術の研究から発生する、フッ化物イオンやリン酸イオンを含有する重金属系廃液の量が増加する傾向にあり、現有のフェライト法を補完する意味で、この技術の最大の欠点である陰イオン対応を考えなければならなくなった。この研究の主旨は、イルメナイト鉱の硫酸分解で生成する硫酸チタニルの如水分解物が、フッ化物イオン吸着能のあることに着目して、また硫酸分解物のもう一方である硫酸鉄(II)をフェライト法の共沈材硫酸鉄(II)に代替できることを考慮して、フッ化物イオンと重金属イオンの同時処理が可能ではないかということで実験してみた。硫酸チタニル如水分解物のフッ化物イオン、リン酸イオン吸着能は、現在利用している活性アルミナにくらべ抜群であることがわかったが、重金属イオンとの同時処理は、それぞれの処理の適性pH値の相違-フッ化物イオン、リン酸イオンの吸着適性pH値が4前後であるのに対し、重金属イオンのフェライト反応の適性pH値10前後-から、不可能であることがわかった。しかし、この硫酸チタニル如水分解物の独立した吸着材としては、フッ化物イオン、リン酸イオンに対し、優れた性能を示し、とくに希薄濃度廃液からのこれら陰イオンの吸着除去に極めて大きな性能を発揮することがわかった。独立の吸着材として利用するため残された問題は、これが液中に分散あるいは沈積したとき、粉化しない一定の強度をもつ顆粒とする方法を探ることである。この研究で吸着機構はともかく,現象的な知見は十分得られたと考えられるので、次はこれを顆粒化して実用的規模で研究を進めたいと考えている。大学,研究機関の教育,研究に伴って発生する実験廃棄物の処理の1つとして,フエライト法が多くの大学などで採用されている.フエライト法は,重金属系廃液の処理技術としてはたいへんすぐれた面をそろえているが,総合的な無機系廃液処理システムとしては大きな欠点をもっている.それは陰イオンに対する対応がまったくないということである.一方,大学などで発生する実験廃液には,最近の先端技術研究を反映して,フッ化物イオンが多量に混入した重金属系廃液が処理施設に搬入されてくるケースが増えている.こうした廃液をできれば,イルメナイト微粉末を利用して一括的に処理できないかと考えたのが,この研究の当初の発想であったが,基礎的な実験を重ねていくうち硫酸チタニルの加水分解物が,すぐれたフッ化イオン吸着能をもつことがわかり,同時一括処理の効率のわるいこともあって,研究の重心を硫酸チタニルの加水分解物によるフッ化物イオンの吸着除去の基礎的研究に移した. (このことは,交付申請書に書いた. ).硫酸チタニルは,イルメナイトを原料としてえられるチタン工業の中間生成物で,工業薬品として入手しやすいものである.硫酸チタニルの加水分解は,従来, TiOSO4+2H2O→TiO(OH)_2+H2SO4と考えられ, TiO(OH)_2の水酸基の一部がフッ化物イオンと置換するのではないかとされてきた.この研究で,酸性側で加水分解した場合,アナターゼ型ゲル状物質,アルカリ側の場合,非アナターゼ型ゲル状物質であることがエックス線回折の結果明らかになった.

pH4付近ではすぐれたフッ化物イオン吸着能を示し,これをアルカリ性(例えば, pH9)にすると,吸着したフッ化物イオンを外し, pH4にもどすと,再びアナターゼ型ゲル状物質となるとともに,フッ化物イオン吸着能が復元するというリカバリーの可能な吸着特性のあることが認められた.本年度は、この実用化のための中間規模的実験を進めることにあったが、(1)先年度の研究では、吸着のメカニズムを明らかにすることができなかったことへの反省、(2)最近のハイテク研究廃液の発生保管実態が、フッ化物イオン単味というより、リン酸イオンとの混合系で排出されることの多いことから、両イオンの吸着特性の比較検討でそのメカニズムを理解できるのではないかと考え、さらに実用面で問題が予想されているリン酸イオンの挙動を、この際解明しておこうと判断した。まず、硫酸チタニルの加水分解生成物(この実験では、富士チタン社試作のタイサルトY-9を使用)のリン酸イオン吸着に関する反応・静置時間などの最適条件を求め、その条件下でフッ化物イオンの場合と同じ現象がみられるか検討した。この結果は、図1に示すようにフッ化物イオン吸着と同様、pH34で、残存PO_4^<3->濃度が最低になることがわかった。次に、リン酸イオンとフッ化物イオンの混合系について、硫酸チタニルの加水分解生成物の吸着競合を検討した結果、いずれにも優位性はなく、Ti/P+Fモル比が2以上のときに、両イオンを十分処理できることがわかった。
新しいがん遺伝子検索用細胞の確立

本研究の一環として、ハムスタ-SHOK細胞系を確立した。本年度は、これを用いてヒト甲状腺癌細胞より分離された新しいがん遺伝子<cot>___ーの生化学的活性とその活性化機構を明らかにした。<cot>___ーがん遺伝子のcDNA塩基配列から予想される蛋白は、protein kinase群と43ー45%の類似性を有し、Kinase活性に必須と考えられている15のアミノ酸を保存していることが分かっていた。そこで、この蛋白のKinase活性を検出するため2通りの解析を行なった。第一に、<cot>___ーがん蛋白のN末端側にネコ肉腫ウイルスGRーFeSVの<gag>___ー遺伝子産物を融合させたキメラ遺伝子を試験管内で作成し、<gag>___ー蛋白に対する抗体を利用して、形質転換細胞の抽出液中の<gag>___ー<cot>___ー融合蛋白P60を免疫沈降させ、in vitro自己リン酸化活性を見いだした。第二に、cot蛋白のN末端とC末端側に対応する合成ペプチドに対する抗体を用いて、同様にcot蛋白P52の自己リン酸化活性を検出した。いずれの場合も、自己リン酸化はserine残基に生じており、<cot>___ーがん遺伝子はscrine/thrconine kinase系のがん遺伝子であることが明らかになった。<cot>___ーがん遺伝子の活性化機構を解明するために、ヒト胎盤DNA、甲状腺がん細胞、およびSHOK形質転換細胞における<cot>___ー遺伝子の構造および8個のexonの全DNA塩基配列を比較した。その結果、ヒト胎盤DNAと甲状腺癌細胞における<cot>___ー遺伝子の構造には変化が認められないのに対し、<cot>___ーがん遺伝子では、3'領域の組換部位が第8exon内に存在することが分かった。従って、<cot>___ーがん遺伝子産物は正常<cot>___ー遺伝子産物のC'ーterminal truncationを受けたものに相当すること、また、<cot>___ーがん遺伝子の活性化は、甲状腺がん細胞DNAのSHOK細胞へのtransfectionに際して生じたものであることが明らかになった。
人爲的な寄主個体群を用いたマツカレハ卵寄生蜂の生態学的研究

1.茨城県鹿島郡の海岸地帯のクロマツ林で、1988年から1990年にかけて、マツカレハ卵に対する寄生蜂の種構成や寄生率を調べた。3種の寄生蜂マツケムシクロタマゴバチ、フタスジタマゴバチ,キイロタマゴバチによる総寄生率は全般的に低く、40%を越えることもあったものの,普通は30%以下であり,この傾向は過去十数年間における観察結果と同じであった。南北30kmにわたる調査区のうち,北部ではフタスジタマゴバチ、南部ではキイロタマゴバチの寄生率が最も高かったが、マツケムシクロタマゴバチのそれは寄主卵の早期出現や年2回出現が起こった後に一時的に高まることがあっても、3種のうちでは常に最も低かった。2.寄主を野外に放飼して寄主の年2回出現を人爲的に再現し、これに対する寄生蜂の寄生の仕方を調べる実験を3年間にわたり行なった。放虫数に比べ得られた卵塊数は極めて少なかったが(10%以下),この原因は放飼したマツカレハの老熟幼虫や蛹(いずれも室内飼事による)が鳥に捕食されたためと思われた。卵塊出現率(卵塊数/放虫数)は季節によってやや異なっており、夏よりも秋の方が高かったが,これは鳥の捕食の仕方が異なるためではないかと考えられた。卵寄生蜂の寄生率をみると,マツケムシクロタマゴバチの寄生率は自然個体群の寄生卵に対するよりも高まっており,人爲的に野外につけ加えられた卵塊の影響が明らかに表われていると判断された。かつて寄主卵が1年に2回出現していたころ,常に高い寄生率(7080%)を保っていた本種が、寄主卵の出現が1年に1回へと変化(主要因は大規模な地形の変化に伴う各の微気象の変化)するにしたがって急速に寄生率を低下させていった原因は,本種がこの地方では特にマツカレハに強く依存していたためと考えられたが、今回行なった野外観察や放飼実験から2の考え方がほぼ確からしいと結論された。1.茨城県鹿島郡の鹿島灘に沿った地域のクロマツ林を対象とし、13箇所の調査区を設け(南北30kmの間)、78月にマツカレハ卵塊を採集し卵寄生蜂の種構成や寄生率を調査した。卵寄生蜂が卵の死亡の主要因であることは従来の知見と変わらないが、場所によっては不受精などの原因でふ化しなかった卵の占める割合が高かった調査区もあった。これは成虫の産卵・交尾期に低温・降雨の続いたことが影響していると思われた。寄生率は最も高い場合でも20%以下で、寄生率の全般的な低さは10年前とほとんど同じである。寄生蜂の種構成をみると、北ではキイロタマゴバチ、南ではフタスジタマゴバチの占める割合が高く、マツケムシクロタマゴバチのそれは全域を通じ極めて低かったが、これも10年前の調査結果と同じである。これを1960年代の寄生率30100%、マツケムシクロタマゴバチの占める割合20100%と比べると卵寄生蜂の活動状態に大きな違いがあるが、これは寄主であるマツカレハの発生が年2回から年1回に変わったことと密接な関連があると考えられる。

2.寄主の年2回発生を人為的に野外に再現させるべく、室内で生育を促進させたマツカレハを放飼し、現在野外でみられる通常の卵出現よりも早い時期にマツカレハ卵塊を得ようと試みた。第1回目の放飼(7月下旬)では室内飼育で得られた蛹を用いたが、鳥などの捕食や羽化期に続いた低温・降雨の影響(?)等により、得られた卵塊は放飼蛹数に比べて極めて少なかった。この点を考慮し第2回目の放飼(8月下旬)では老熟幼虫(一部蛹も含む)を用いたが、得られた卵塊は予想外に少なかったとはいえ、蛹を放飼するよりは効率的と思われた。いずれの場合も卵寄生蜂の寄生率は上述の野外調査の結果と同じく極めて低率であったが、とくにマツケムシクロタマゴバチは、寄生率は3種の寄生蜂のうちで最も低いとはいえ、寄主卵の出現期を通じ常に観察された。1.茨城県鹿島群の鹿島灘に沿った地域のクロマツ林から,前年と同じく13ヵ所の調査区を選び(南北30kmの間),78月にマツカレハ卵塊を採集して卵寄生蜂の種構成や寄生率を調査した。3種の寄生蜂,キイロタマゴバチ,フタスジタマゴバチ,マツケムシクロタマゴバチによる寄生率の低さは前年と同じで,3種を合計しても20%に満たなかった。ただし,前二者の寄生率は北と南の間で若干の違いがあり,この傾向も前年の観察結果と同じであった。マツケムシクロタマゴバチの寄生率は全域を通じて極めて低かった。2.調査区の一部で年2回発生の前提となる越冬世代の早期羽化が観察されたが,これは暖冬の影響が大きかったためと思われる。ただし,老熟幼虫期の死亡率が高く(寄生昆虫,病気などによる),羽化率は予想外に低かった。このこともあったためか,この調査区では成虫の年2回発生を観察することはできなかった。3.寄主の年2回発生を人為的に野外に再現させ,それに対する卵寄生蜂の寄生の仕方を調べる実験は前年に引き続き試みたが,老熟幼虫の放飼数に比べて得られた卵塊数の極めて少ないことが目立った。この原因は鳥などの捕食によるものと思われるので,放飼の際,マツ1本当たりの幼虫数を少なくしてなるべく多数のマツに放飼するよう努めたが,羽化率を上げることは出来なかった。室内で飼育した幼虫の行動は緩慢になり勝ちなので,放飼後,捕食者の標的になり易いことが考えられる。幼虫の放飼の仕方にはさらに工夫が必要と思われた。なお,放飼虫から得られた卵塊数は少なくても,それに対する卵寄生蜂の活動の仕方はある程度押さえることができるので,マツカレハが生息していない時期や場所での卵寄生蜂の動きを知るための手段として寄主の放飼いは有効と考えられる。1.茨城県鹿島郡の鹿島灘に沿った海岸地帯のクロマツ林から選んだ調査区において,1988・1989年に引き続きマツカレハ卵に対する寄生蜂(3種)の寄生の仕方を調査した。寄主の密度はこの3年間,全般的に下降の傾向にあり,卵寄生蜂の寄生率は1989年に全体に上昇し一部の調査区で40%を越える場所も出たものの,1990年には大部分の調査区において1988年の水準に戻りつつある。1988年から翌年にかけて寄主の早期羽化が起こった地域では3種の卵寄生蜂のうちマツケムシクロタマゴバチの寄生率が高まり,その影響は1990年にまで持ち越されたが,その他の地域における本種の寄生率は過去十数年の観察結果と同様,きわめて低かった。2.寄主卵を野外に放飼して寄主の年2回出現を人為的に再現させ,これに対する卵寄生蜂の寄生仕方を調べる実験も前の2年間に引き続いて同一実験区で行なったが,放虫数に比べ得られた卵塊数が少ないことはこれまでの結果と同じであった。卵塊の出現率(卵塊数/放虫数)を低めている主要因は鳥による捕食だと考えられるが,捕食のされ方は季節によって異なるように思われた。実験で得られた卵塊に対する寄生蜂の寄生率をみると,マツケムシクロタマゴバチの寄生率は自然條件下での寄主卵に対するよりも高まっており,明らかに放飼した寄主卵の効果があったと思われた。
超臨界フルイディックセラミクスによるサーマルマネージメント材料創製

本研究では、超臨界水熱法で合成した有機修飾ナノ粒子を利用した、超高濃度セラミクスナノ粒子分散体、“フルイディックセラミクス"を設計する合理的材料設計基盤の構築を目的とする。本年度の研究においては、有機修飾ナノ粒子とその合成プロセスの設計手法の構築、ナノ粒子の分散凝集推算法の構築、革新的熱材料創製の基盤となる高速材料探索システムの構築を行った。1)収差補正高分解能TEM/EELS分析により、有機修飾CeO2ナノ粒子表面の糸状のコントラストを取得し、シミュレーションと併せ、表面に修飾している有機分子鎖の直接観察に初めて成功した。さらに同じ粒子でも{100}面では{110}面と比較し修飾密度が高いことを明らかとした。以上の結果は、修飾率の露出面依存性を直接的に示すものである。また有機修飾ナノ粒子の量産プロセス設計基盤構築のため、超臨界状態での水の溶媒効果についてより詳細な検討を行い、反応中間体の媒質親和性を決定する誘電率の効果に加え、酸化物合成反応における反応物としての水の効果も加えた高精度解析を可能とした。2)溶媒中分散の可否を元に、有機修飾ナノ粒子の溶媒分散特性を溶解度パラメータで整理した。さらに限界分散濃度の温度依存性(相平衡挙動)を測定し、溶解度パラメータの近い溶媒の方が混合エンタルピーが小さく高分散性であるという、分子溶解系の挙動と一致する結果を得た。これより分子の溶解度を記述する関係式や溶解度パラメータに基づく方法論を、粒子を分子と見立てることでナノ粒子-溶媒系の分散挙動に対して適応できることを示した。3)効率的な熱伝導材料探索のため、多様な組成を持つ化合物を連続的に合成可能なコンビナトリアル連続式超臨界水熱合成装置を開発した。モデル系として、種々の異元素をドープしたCeO2について合成を行い、濃度の変化に伴う連続的な生成物の変化を確認した。始めに設定した1)ナノ素材設計手法の確立、2)分散凝集(相平衡)推算法(設計)の確立、3)凝集(相分離)構造の評価法(規則構造抽出)の開発、4)革新的「熱制御」材料創製、に関する研究を順調に遂行している。1)ナノ素材設計手法の確立においては、すでに超臨界反応の高精度解析や修飾鎖の直接観察を達成しており、さらに有機修飾が無機ナノ粒子そのものの材料特性に与える影響に関しても評価が進められている。当初の計画以上に進展していると判断される。2)分散凝集推算法の確立においては、従来分子の溶解に用いられてきた関係式や溶解度パラメータに基づく方法論を、粒子を分子と見立てることでナノ粒子-溶媒系の分散挙動に対して適応できることを示した。計画通りに化工熱力学に基づくナノ粒子系相平衡の推算基盤が形成されつつある。3)凝集構造の評価法の開発においては、ナノ粒子の凝集構造と流動性の相関を実験的に明らかとし、計算科学(SNAPーDEM)によるその表現にも成功している。さらに分散凝集挙動が粘度に及ぼす影響を評価するための数学的表現基盤も整えられた。4)革新的「熱制御」材料創製に関しては、計画通りに上記の設計基盤を元に熱伝導材料であるBNの高効率有機修飾を実現している。さらにコンビナトリアル連続式超臨界水熱合成装置による高速材料探索基盤も確立できており、今後熱制御材料創製が加速することが期待される。1)ナノ素材設計手法の確立:放射光XAFS測定による有機・無機相互作用の評価、さらには第一原理計算を行い、最終的には各面への有機修飾機構を解明することで有機修飾を自在設計(制御)する基盤を確立する。2)分散凝集(相平衡)推算法(設計)の確立:粒子間ポテンシャル評価、粒子ー媒体相互作用評価を行い、実際のナノ粒子の分散・凝集の相図を再現する計算科学的評価法を確立する。化工熱力学に基づくナノ粒子系相平衡の推算基盤を確立し、さらに、上記有機修飾設計と連動させ、任意溶媒への分散を可能とする有機修飾ナノ粒子の合成プロセス設計指針を構築する。3)凝集(相分離)構造の評価法(規則構造抽出)の開発:相対粘度マスターカーブからの偏倚に与える修飾密度、長さ分布、粒子電荷等の影響を評価する。また計算による粘性起源解析も行い、界面でのスリップ、粒子回転、粒子の電荷等の影響を議論し、均相系での流動性の機構解明を図る。さらに凝集挙動に関しては、凝集構造変化がどのように粘性に影響を与えるかを予測する数学ーナノ流体融合学術体系を確立する。濃度、温度、せん断、超音波といった複雑な環境下での、構造と粘性との関係を評価することで、統一的な粘性の表現法の開発を試みる。4)革新的「熱制御」材料創製:様々な有機修飾状態のナノ粒子を、高せん断エクストルーダー混合機で、溶媒、樹脂と混合する。高充填でも弾性靭性を失わない環動高分子や高度制御ブロック共重合体など、先端高分子材料との複合化にも展開する。高分子内ナノ粒子分散・凝集構造による機能発現を体系化し、目的とする熱遮蔽、熱伝導材料の構造最適化を行う。以上によりフルイディックセラミクスの生成原理の解明し、その設計法を確立する。それに基づき、流動性と熱制御機能とを同時達成する高性能「熱制御」材料を創製する。

本年度は、修飾有機分子の介在する系におけるナノ粒子合成反応の速度論を評価すると共に、ナノ粒子分散系における、ナノ粒子の構造と流動性を評価し、フルイディックセラミクスの設計基盤基礎を構築することを目的とした。1)超臨界水中での有機修飾ナノ粒子合成反応の速度論評価Lーグルタミン酸を修飾分子とて,セリウム酸化物合成反応の速度,ひいては,活性化エネルギーの変化を評価した。その結果、修飾分子濃度の上昇に伴いセリウム酸化物の合成反応の速度が低下することが明らかとなった。これは有機修飾分子と金属原料が中間前駆体を形成し、その反応媒質親和性が、反応速度に影響を及ぼすためである。2)ナノ粒子分散系における、ナノ粒子の構造と流動性の評価種々のカルボン酸修飾CeO2ナノ粒子を用いたナノ流体の粘性測定を行い、その粘性挙動がナノ流体中のナノ粒子の分散挙動によって体系づけられることを系統的に初めて示すことに成功した。分散状態が良好な場合、すなわち、ナノ粒子が溶媒中でほとんど凝集せず、単一あるいは数個の安定なクラスターを形成している場合、ナノ流体の粘度は低く、溶媒に対する相対粘度は、ナノ粒子の種類や修飾剤、溶媒の種類によらず、ナノ粒子の体積分率でほぼ決まること、そして、凝集して分散状態が不安定になると、ナノ粒子の体積分率に関わらず、ナノ流体の粘度は急上昇することを見いだした。さらに、ナノ流体の分散状態と粘性挙動との関係において、分散状態が不安定な場合に焦点を当て、せん断によりシニングし、分散状態の良好なナノ流体のものと同程度まで粘度が低下したナノ流体では、分散状態も同様に回復することを示唆した。また、高濃度のナノ流体で生じるシックニングを起こしたナノ流体の構造評価を行った。最終的に、ナノ流体におけるシニング及びシックニング現象は2つの井戸を持つポテンシャルモデルで記述可能であることを指摘した。平成28年度中にナノ粒子評価システムを導入し、ナノ粒子の溶媒中における物性評価を行う予定であったが、当初計画していたシステムでは高速評価ができないことが判明したため、システムの再検討を行う必要が生じたため計画に遅れが生じた。現在ナノ粒子評価システムは納入済みであり、ナノ粒子の溶媒中における拡散物性の評価を行っている。本研究では、超臨界水熱法で合成した有機修飾ナノ粒子を利用した、超高濃度セラミクスナノ粒子分散体、“フルイディックセラミクス"を設計する合理的材料設計基盤の構築を目的とする。本年度の研究においては、有機修飾ナノ粒子とその合成プロセスの設計手法の構築、ナノ粒子の分散凝集推算法の構築、革新的熱材料創製の基盤となる高速材料探索システムの構築を行った。1)収差補正高分解能TEM/EELS分析により、有機修飾CeO2ナノ粒子表面の糸状のコントラストを取得し、シミュレーションと併せ、表面に修飾している有機分子鎖の直接観察に初めて成功した。さらに同じ粒子でも{100}面では{110}面と比較し修飾密度が高いことを明らかとした。以上の結果は、修飾率の露出面依存性を直接的に示すものである。また有機修飾ナノ粒子の量産プロセス設計基盤構築のため、超臨界状態での水の溶媒効果についてより詳細な検討を行い、反応中間体の媒質親和性を決定する誘電率の効果に加え、酸化物合成反応における反応物としての水の効果も加えた高精度解析を可能とした。2)溶媒中分散の可否を元に、有機修飾ナノ粒子の溶媒分散特性を溶解度パラメータで整理した。
PC斜張橋への限界状態設計法への適用に関する研究

わが国においては、コンクリ-ト構造物の設計は従来から許容応力度設計法によって行われてきたが、昭和61年度に新たに制定された土木学会のコンクリ-ト標準示方書では、許容応力度設計法を暫定的に認めてはいるものの、限界状態設計法を基本とするものに大幅に改訂された。本研究は、近年注目を浴びているPC斜張橋への、限界状態設計法の適用に関しては基礎的な検討を行ったものである。研究の結課得られた主要な結編を以下に示す。(1)供用時のPC斜張橋における主桁プレストレスおよび斜材調整力の最適化を、ひずみエネルギ-最少化基準に基づいて、主桁プレストレスを斜材調整力に連成することによって実行するとともに、クリ-プ、乾燥収縮の影響を考慮した最適化を可能とし、また最適化を2回行うことによって主桁緊張材図心線を自動的に設定する手法の提案が可能であった。(2)高強度コンクリ-トを使用して、横方向鉄筋により拘束されたRC正方形矩作材が、一軸てるいは2軸偏載荷をOHE場合の耐力と靭性に対する横拘束鉄筋の効果について実験的検討を行ったところ、従来考慮されていなかった要因である横方向補強化(二横拘束鉄筋化/軸方向鉄筋化)をとりあげ、これによる耐力と靭性の定量化を行うことが有効であった。(3)近年、アルカリシリカ反応によるコンクリ-ト構造物の早期方化例が数多く報告されている。補修士として現在一般に用いられている表面処理を取り上げ、透水度、透温度と長期のアルカリシリカ膨張抑制効果との関係を検討するとともに、供試体形状、施工面積工、環境条件などを考慮した膨張抑制に関する基本的な考え方を提案することが可能であった。PC斜張橋は、構造の合理性あるいは構造系といった特徴を兼ね備えていることから、スパンの長大化をはじめとするその発展には目ざましいものがある。わが国においても多数の架設例あるいは計画段階にあるPC斜張橋があり、施工方法の合理化、マルチケ-ブル方式の採用による長大化技術の開発によってPC斜張橋り残設が目だち始めるようになってきている。PC斜張橋の設計パラメ-タは多く、設計者の高度な載量が要求されることになる。特にその構造は高先の内部不静定構造となるため、設計者が内部不静的力である斜材張力および主桁プレストレスを操作することにより、構造部の応力状態を自由に設定することが可能である。しかし、限界状態設計法に基づく設計図書の未整備もあって、この斜材張力および主桁プレストレスを操作する場合、現状では明確な決定法が確立されておらず、試行錯誤的な計算によって斜材張力を求める場合が多いのが現状である。本研究では、斜材張力を設計変数とするクリ-プ等の力学的特性を目的関数とした最適化規準を検討することにより、斜材張力決定を可能とした。PC斜張橋は構造的にすぐれたものであるが、長大橋として長く使用することを考えると、当然十分な耐久性を確保したものでなければならない。耐久性には、コンクリ-トの中性化、アルカリ骨材反応、塩害、ひびわれ、ケ-ブルの腐食、床版の疲労損傷およびケ-ブルの疲労などをあげることができる。本研究ではPC鋼材の腐食防止の観点から、PCグラウトの充填状態を非破壊的に確認する手続について、超音波AF、X線、レ-ダ-などをとりあげて検討を加えた。

わが国においては、コンクリ-ト構造物の設計は従来から許容応力度設計法によって行われてきたが、昭和61年に新たに制定された土木学会のコンクリ-ト標準示方書では許容応力度設計法を暫定的に認めてはいるものの、限界状態設計法を基本とするものに大幅に改訂された。限界状態設計法を確立するためには、抵抗強度や荷重作用のバラツキを考慮して適切にモデル化することが必要である。この場合、土木学会示方書では終局限界状態の検討に用いる荷重の特性値として構造物の施工中および耐用期間中に発生する最大または最小荷重の期待値を用い、推定困難なバラツキによる危険側の影響は荷重係数を導入することによって排除するという考え方を採用している。しかし、現在のところ荷重に関するデ-タは必ずしも十分ではなく、PC斜張橋を特象とした場合にその活荷重係数などを合理的に決定するためには、例えば道路橋については交通荷重の実態や車両の走行状態などを詳細に調査し、それらにもとずいたシミュレ-ション解析による検討が必要である。主径間長270mのモデルPC斜張橋で、自動車荷重の実態調査結果にもとずいた解析結果によれば、活荷重保数として最大2.2程度であることが明らかとなった。限界状態設計法を適用するにあたっては、荷重ばかりではなく、コンクリ-トのドラツキあるいは性能の変化を適確に把握することが重要である。近年大きな問題となったアルカリ骨材反応は、適切に配筋されている場合、耐荷力の低下は生じないものの、コンクリ-ト膨張を抑制する補修対策の確立が望まれている。種々の実験的検討結果によれば、発水系材料による表面処理が最も適切であることが明らかとなった。
メチオニン過剰障害の発現機構解明とメチオニン誘導体によるその防止

1.メチオニン過剰障害の発現機構1)メチオニン(Met)過剰摂取ラットの尿中に,始めてMetのトランスアミネ-ション(TA)経路の代謝産物である2ーケトー4ーメチルチオ酪酸とその誘導体,2ーヒドロキシー4ーメチルチオ酪酸を検出したが,その量は摂取Met量に比べて極めて微量であり,その他のTA経路の代謝産物が検出されなかったことから,Met過剰摂取時にTA経路が活発に作動しているとは考え難い。2)Met過剰摂取ラットの各組織,及び尿中にヒポタウリンが蓄積することを見出した。3)Met過剰摂取により貧血症状が発現した。一方,網赤血球数は増加しており造血機能亢進が認められたことから,Met過剰摂取により赤血球合成を上回る破壊の亢進により溶血性貧血が発生すると考えられた。4)走査型電子顕微鏡観察の結果,Met過剰摂取群の赤血球には,外方突出型の異常形態を有するものが多かった。5)Met過剰摂取群の赤血球膜は浸透圧抵抗性が低く,膜の脆弱化が確認された。6)TBA法によって測定したMet過剰摂取群の血漿中過酸化脂質は大きく上昇していた。7)抗酸化剤としてVit.Eを過剰量添加した飼料を与えても貧血症状は発現した。しかし,TBA値は低下しており,又,赤血球中の抗酸化酵素の内,SOD活性のみがMet過剰群で低下したが,これもVit.E過剰添加で回復したことから,脂質過酸化は貧血発生に対する決定的要因ではない,と考えられた。8)一方,赤血球膜タンパク質のSDSーPAGEの結果,過剰Met摂取群で3560kDaのバンドが多く認められ,膜脆弱化に及ぼすタンパク質の変化の影響が示唆された。9)臓器の鉄,銅,等のミネラル濃度もMet過剰摂取により変化し,肝臓中の銅以外は,全てMet過剰群で増加した。脾臓への鉄沈着は既に知られており,異常赤血球除去の結果と考えられるが、他のミネラルや臓器についてもその濃度に変動が生じており,Met過剰摂取によりミネラルの動態も変化することが示された。10)Met過剰摂取に伴う以上の症状は,飼料摂取減少,成長抑制と共に,全てグリシンの添加により抑制された。1)ペプチド結合をcis型としたCycloーdiMetを合成し,これを低カゼイン飼料に補足してラットの飼育実験を行ったが補足効果は得られず,ジケトピペラジン型の化合物は生体に利用されないことが判明した。

メチオニン(Met)過剰食(8%カゼイン+3%Met,8C3M),更に8C3M食に3%グリシン(Gly)を添加した8C3M3G食でラットを飼育し,諸臓器,血液,尿の各種クロマトグラムを対照群(8%カゼイン,8C)と比較し,一方にのみ認められる成分,及び大きく変動する成分を調べている過程で,尿のガスクロマトグラム上に,8C群では検出されず8C3M群で著増し,8C3M3G食にすると減少する二つのピ-クを見出し,それ等が,αーケトーγーメチルチオ酪酸(1),とαーヒドロキシーγーメチルチオ酪酸(2),と同定された。(1)はMetのtransaminationにより生ずるものであり,この結果は,Met過剩食ではtransamination経路が実際に動いているが,Gly添加によりtranssulfuration経路で処理できるできるMetが著増し,transamination経路で代謝されるMetの比率が大きく低下することを示すものと考えられ,Met過剰摂取ラットでtransamination経路が実際に機能していることを初めて確認することができた。(2)はMet代謝経路上の化合物ではないが,(1)より酵素反応により生ずるものと考えられる。又、以前,ラット肝臓より新グルタチオン類縁体であるγーグルタミルセリルグリシンを見出したが[T.Kasai,et al.Agric.Biol.Chem.,53,549(1989)],アミノ酸クロマトグラム上非常に鋭いピ-クを与える他の物質と重なるため,定量分析はできなかった。8C3M群の筋肉(腓腹筋),腎臓,脾臓,尿でも著増するこの非常に鋭いピ-クを与える物質は,ヒポタウリンであることが判明した。メチオニン過剰摂取時にαーアミノーnー酪酸が蓄積されることは知られているが,その理由は明確にされていなかったが,今回の実験でも,8C食群の肝臓に蓄積したオフタルミン酸は8C3M食群で減少し,グルタチオンとαーアミノーnー酪酸が増加し,含亮アミノ酸不足食餌では肝臓中でオフタルミン酸が合成され,含硫アミノ酸が供給されるとそれがグルタチオン合成に利用され,構成成分であったαーアミノーnー酪酸が放出される,という前回提出した経路を支持した。I.メチオニン(Met)過剰障害の内,最も特徴的な症状は脾臓の肥大であり,本年度は脾臓肥大を引き起こす要因として,Met過剰摂取により発現する溶血性貧血についてラットを用いて検討した。その結果:1)Met過剰摂取により,赤血球数,血中ヘモグロビン濃度,ヘマトクリット値が全て低下し,貧血症状発現を示した。一方,網赤血球数は増加しており,造血機能亢進が認められたことから,Met過剰摂取により赤血球合成を上回る破壊の亢進により溶血性貧血が発生すると考えられた。2)血液塗抹標本の顕微鏡及び走査型電子顕微鏡観察の結果,Met過剰摂取群の赤血球には,外方突出型の異常形態を有するものが多かった。3)Met過剰摂取群の赤血球膜は浸透圧抵抗性が低く,膜の脆弱化が確認された。4)TBA法によって測定したMet過剰摂取群の血漿中過酸化脂質は大きく上昇していた。5)赤血球膜脆弱化に及ぼす脂質過酸化の影響を見るため,抗酸化剤としてVit.Eを過剰量添加した飼料を与えても貧血症状は発現した。しかし,TBA値は低下しており,又,赤血球中の抗酸化酵素の内,SOD活性のみがMet過剰群で低下したが,これもVit.E過剰添加で回復したことから,脂質過酸化は貧血発生に対する決定的要因ではない,と考えられた。6)一方,赤血球膜タンパク質のSDSーPAGEの結果,過剰Met摂取群で3560kDaのバンドが多く認められ,膜脆弱化に及ぼすタンパク質の変化の影響が示唆された。7)臓器の鉄,銅,等のミネラル濃度もMet過剰摂取により変化し,肝臓中の銅以外は,全てMet過剰群で増加した。脾臓への鉄沈着は既に知られており,異常赤血球除去の結果と考えられるが,他のミネラルや臓器についてもその濃度に変動が生じており,Met過剰摂取によりミネラルの動態も変化することが示された。
アジサイが形成する2種類の花器官-その作り分け機構の解明

平成30年度にはアジサイドラフトゲノム配列の整備およびファインマッピングに利用可能なDNAマーカー開発を行った。既報のアジサイゲノム配列が存在せず、また保持しているアジサイゲノム配列についても短鎖リードのアセンブルを行ったものであり、コンティグ長が平均約3kbと短く、ファインマッピングや遺伝子同定に用いることが難しいものであった。そこでファインマッピングが可能となるよう、アジサイドラフトゲノム配列の整備を行った。長鎖の塩基配列解読が可能な次世代DNAシークエンサーを用いて約80Gbの配列を取得した。この配列を用いてDe novoアセンブルを実施したところ、平均長570Kb、合計2.17Gbの配列が得られた。得られたゲノム配列について、2種類のアジサイF2集団のRAD-Seqデータ分析と照らし合わせた結果、手まり咲き遺伝子は4個のコンティグにわたる計約5Mbの領域内に座乗する可能性が考えられた。ゲノム配列からの遺伝子同定においては、さらにファインマッピングを実施することで座乗位置候補を絞り込む必要がある。ファインマッピングでは、上記の遺伝子座上候補領域内で乗換えが発生している個体を選抜する必要があるため、乗換えが発生している個体を選抜可能なDNAマーカーの開発を行った。これまでに、座乗領域内においてCAPSマーカー開発を行い、2種のCAPSマーカーを開発した。平成31年度についても引き続きマーカー開発を行い、利用可能なDNAマーカー数を増やす予定である。平成30年度の当初予定では、アジサイのゲノム解読およびアセンブルにより、ファインマッピングに利用可能なゲノム配列を獲得し、ファインマッピングを行うためのDNAマーカー開発を進めていることとなっていた。平成30年度終了時には、ファインマッピングに利用可能なアジサイのゲノム配列を獲得することができ、さらに座乗領域の推定を行うことができた。また、ファインマッピングに利用可能なDNAマーカーについても2種開発ができている状況である。以上のことより、これまでの研究については当初計画の通り順調に進展しているといえる。ファインマッピング用のDNAマーカー開発を引き続き行う。また育種集団約1,000個体についてファインマッピングを進め、ゲノム上の原因遺伝子の座乗位置を特定する。また手まり咲き遺伝子のトランスクリプトーム解析を行い、がく咲き品種ー手まり咲き品種間で発現量に差がある遺伝子を見出す。花芽の形態形成が進む時期である9月頃の花芽についてサンプリングを行い、短鎖リードの次世代シークエンサーを用いたRNA-Seq解析を実施する予定である。
染色体恒常性維持における新規DNAモータータンパク質の機能

DNA損傷、障害によって引き起こされるDNA複製阻害を回避する機構には、DNA修復、DNA相同組i換え、DNA損傷チェックポイント、ヒストン修飾など多様な核内機構が連携して複雑なネットワークを形成している。本研究では、これらネットワーク形成に関与するDNAモータータンパク質(出芽酵母Mgs1、分裂酵母Fbh1)の機能解析を行い、以下のような結果を得た。1.大腸菌からヒトまで保存されたMgs1の解析から、Mgs1がDNAクランプ(PCNA)と物理的相互作用することを発見した。さらに、この結合が、RAD6(DNA損傷トレランス)経路に依存したPCNAのユビキチン化を負に制御することで、通常増殖期におけるRAD6経路の不適切な活性化に伴うゲノム不安定化を抑える働きをしていることを明らかにした。2.分裂酵母Fbh1は、N末にユビキチンE3リガーゼであるSCF複合体形成に必要なF-boxドメイン、C末にRep/UvrDタイプDNAヘリカーゼドメインを持っている。F-box変異体を用いた研究から、F-boxドメインが、DNA損傷に依存したフォーカス形成に必須であることを発見した。さらに、このF-boxドメインの変異体は、核内への移行に欠損が生じていることを見いだし、SCF(Fbh1)複合体の形成が核移行に必須であることを明らかにした。今回の2つのゲノム安定性に関わるモータータンパク質の研究から、SUMO/ユビキチン修飾経路がこれらのタンパク質を適切な場所ヘリクルートする動態制御因子として機能していることが明らかになった.我々が分裂酵母を用いて新規の組換え修復遺伝子として同定したfbh1遺伝子のコードするタンパク質はSCFユビキチンリガーゼ複合体の基質認識サブユニットの特徴であるF-boxモチーフをもち、同時にDNAヘリケースの活性を持つ今迄に類の無いユニークなタンパク質である。Fbh1の活性に対するSCFの影響を調べ、Fbh1タンパク質の機能ドメインの解析をおこなった。本年度の主要な研究実績1.Fbh1タンパク質の機能ドメインの解析分裂酵母のfbh1遺伝子の各種のF-boxのミュータントを用いて、in vivoではDNA修復能、Skp1タンパク質との結合能、損傷後のfoci形成能などを調べた。F-boxのミュータントはDNA修復能が欠損変異と同等に下がり、Skp1タンパク質と結合できなくなっていた。また損傷後のfoci形成能も失われてた。この結果はFbh1が損傷DNA部位に移動して作用するためにSkp1と結合して、その助けが必要であることを示している。Fbh1-SCF複合体はリン酸化タンパク質をユビキチン化すると考えられている。Rad55が出芽酵母でリン酸化されるので、ターゲット候補としてin vitroでのRhp55のユビキチン化を検証するために抗体によるRhp55を検出するシステムを構築した。3.FBH1ノックアウト細胞の作成とその病態の解析遺伝子ノックアウトが容易なニワトリDT40細胞を用いて、fbh1のノックアウト細胞を作成して、放射線感受性、発がん剤に対する感受性を調べた。酵母で調べた染色体分離分配の異常がみられたが、放射線には感受性が増加しなかった。高発がん性の遺伝病の原因遺伝子Bloomと二重変異にすると、ゲノム分離異常が単独のミュータントより増加し、DNA鎖に切断をいれるCamptohtecinに感受性が高くなった。此れ等の結果は、Fbh-1とBloomタンパク質はDNAヘリカーゼとして、ゲノム安定性の維持と修復において一部重複した機能を有していることを示している。今回の2つのゲノム安定性に関わるモータータンパク質の研究から、SUMO/ユビキチン修飾経路がこれらのタンパク質を適切な場所ヘリクルートする動態制御因子として機能していることが明らかになった.
ヘルペスウイルスベクターによるグルタミン酸受容体の遺伝子発現とその制御機構の解析

我々は従来より、バキュロウイルスベクター・昆虫培養細胞系を用いてAMPA型及びNMDA型グルタミン酸受容体チャネルサブユニットの発現系を構築し、その分子的、機能的解析を行ってきている。しかるに、個体脳を含んだ神経系細胞に感染・発現できる本HSV系により更にその解析を進めるため、NMDA受容体εファミリーサブユニットについてHSV系を構築し、解析しつつある(分子生物学会年会発表(1994年、1995年)、FEBS Meeting発表予定(スペイン、1996))。ε1及びε2サブユニットcDNAをパッケージング用ベクタープラスミド(amplicon plasmid)のCMVプロモーターの下流に組み込み、組換え型HSVを作製した。まず、得られたウイルスについてRT-PCR、ドットブロットを行いDNAの組み込まれていることを確認した。次に、Vero細胞に感染させ、ウェスタンブロットを行い、それらの発現を確認できた。発現した本受容体について生化学的な解析を行うと共に、本ウイルスを用いて、それらのノックアウトマウスも含め、in vivoでの感染実験を計画している。更に、遺伝子の転写開始点より5'上流域をβ-ガラクトシダーゼ・レポーター遺伝子の上流につなぎ、個体における遺伝子発現制御を調べる、いわゆるin vivoプロモーター解析は従来、トランスジュニックマウス等を用いて行われてきたが、本HSV系を用いて、個体脳内in vivoプロモーター解析を行うべく、NMDA型ζ1サブユニット等の遺伝子5'上流域をβガラクトシダーゼ・レポーター遺伝子の5'上流につないだHSVクローンを構築し、PC12細胞を用いて解析を進めている。更に、脳の悪性腫瘍に対する遺伝子治療用ベクターの可能性も視野に入れ、インターフェロンγ、インターロイキン2の本HSV系を構築し、検討している。
生活環境内日用品をワンドラッグで把持可能な介護支援ロボット操作用インタフェース

2018年度は当初計画通りに、実世界クリッカーで物体表面をワンドラッグすることで,スポット軌跡点群のパンチルト座標系での3D座標値を取得し,それを基にロボットハンドで物体の把持を行う方式を検討した.すなわち、把持部位輪郭曲線、把持部位領域,始点終点ベクトルを取得することで、対象物を把持すべき位置と姿勢を計算する手法を実装した.レーザスキャン方向とドラッグ種類(マウスの左または右ボタンを押しながらドラッグ)によって、以下の(1)(2)のように対応付けを行うインタフェースを実装し、5自由度ロボットアームを搭載した移動ロボットとアーム先端の平行グリッパを用いて、様々な日用品を対象に把持評価実験を行った.(1)レーザビーム進行方向から接近させたい場合(右ドラッグ)(2)レーザビームと垂直方向から接近させたい場合(左ドラッグ)代表的把持対象として、(a)ペットボトル,(b)プラスティックコップ,(c)袋状食品の3種類を準備し、方式(1)(2)を適用した所、(a)(c)に関しては全て成功した。これにより提案手法の基本的な実現性が実証された意義は大きい。ただし、(b)に関しては両方式で失敗した。この原因は、カップの取っ手や淵部分は薄い殻状で形成されているために、レーザスポット軌跡の水平方向成分が十分取得できなかったためである。この失敗結果は当初計画時から予定されていた通りであり、次年度での凹形状・殻形状物体に対するワンドラッグ方式の検討へと継続されていく。なお本研究の一部は、報告者が前期半年間ミュンヘン工科大学に長期出張した際、MiMedのProf. Luethと共同研究の形で推進した。当初計画通りに、実験システムを構築し、提案したインタフェースを実装し、生活支援ロボットによる物体把持実験を行い、予想通りの実験結果を得ることができたので。2018年度で明らかになった問題の解決策として、把持部位領域とグリッパ座標系との位置関係を,前年度方式と比べて90度回転させる.このように再定義すればカップの縁を把持することが可能と期待できる.あるいはまた,ドラッグ軌跡をループ状にして把持部位領域を生成し,例えばループ長手方向のループ前半方向を接近方向と定義する方式を検討する.なお、引き続きミュンヘン工科大学との連携を強化し国際的評価が得られるように研究を推進していく。報告者は2018年4月から9月まで、ミュンヘン工科大学へサバティカル滞在し、Prof. Tim Luethと本テーマに関する共同研究を実施した。そのため当初予定していた実験システムの購入を見送ったため。2019年度以降は、研究成果を様々な学会に精力的に発表を行う。
静電界を利用した油中液滴生成技術のバイオ応用

静電界を用いた微小油中液滴の生成方法・操作方法の検討とバイオ分野への応用を目的として研究を実施した。静電霧化現象を油中液滴生成に適用した結果、溶液に直流高電圧を印加することで油中に微小な液滴を生成し、液滴粒径の制御に成功した。また、不平等電界に着目し、連続相の流れを必要としない液滴の搬送および融合方法を開発した。さらにこの原理を用いて、油中液滴中での遺伝子導入を試みた結果、大腸菌に対して遺伝子導入が可能であることが示された。近年、油中液滴などの極微量反応場を利用した化学反応の高速化・省スペース化、あるいはマイクロマシン技術による液滴生成・操作技術に関する研究が精力的に行われている。本研究では、静電界を利用した油中液滴生成・液滴操作によるバイオ計測分野における新技術の創生を目指して研究を進めている。今年度は静電界を利用した油中液滴型マイクロリアクター生成技術・液滴操作技術の開発とバイオ応用への可能性を検討した。本研究では、まずキャピラリーに充填した溶液に直流高電圧を印加することで油中(シリコーンオイル、フルオロカーボン)に微小な液滴を生成した。その結果、印加電圧とキャピラリー内径によって液滴の粒径が変化した。生成した液滴は、電荷を保持しているため静電気的斥力により互いが融合することなく規則的に配列した。また、液滴生成に伴う生体高分子への影響について調べた。ここでは上記液滴生成においてDNAを含んだ溶液を水相として用いて実験を行った。数kVに及ぶ高電圧印加、溶液の化学的な変化(pHなど)、水-油界面を通過する際の物理的損傷などが考えられたが、直鎖状および環状DNAに顕著な影響がないことがゲル電気泳動により示された。また本研究の遂行中に、不平等電界を用いた液滴輸送・融合技術を着想し、興味深い結果が得られた。油中に設置したナイフ状電極間に直流高電圧を印加することで、滴下した液滴が往復運動しながら強電界側または弱電界側へ移動させることが可能であった。また、この電極対を左右対称に設置することで液滴が往復運動しながら互いに近づき融合することを確認した。この現象は従来液滴の輸送に用いられている外部ポンプにより駆動する連続相の流れに寄らない新しい手法であり、バイオ応用に向けた液滴操作技術になり得ると期待される。前年度までに、静電霧化現象を油中液滴生成に適用して、溶液に直流高電圧を印加することで油中に微小な液滴を生成し、液滴粒径の制御に成功している。さらにDNAを含んだ溶液を水相として用いて液滴生成を行い、直鎖状および環状DNAに顕著な影響がないことがゲル電気泳動により示された。今年度はこのようにして生成した液滴が微小生化学反応場として利用可能かどうか検証した。そのために、環状プラスミドDNAを鋳型としてPCR反応を行ったところ、通常の鋳型を用いた場合と同様に増幅産物が得られた。前年度までの結果と併せて、本実験の条件では液滴生成による生体高分子そのものやその後の生化学反応への影響はほとんどないと考えられる。また、不平等電界を用いた液滴輸送・融合技術について引き続き実験を進めたところ、適当な条件下では印加電圧を変化させることで移動速度と進行方向を制御することが可能であることを示した。この液滴操作において、油中液滴には局所的にかつ瞬間的に強電界が印加されると考え、油中液滴中での遺伝子導入を試みた。その結果、従来法と比較して導入効率は低いものの、大腸菌や培養細胞に対して遺伝子導入が可能であることが示された。このように液滴内で遺伝子導入を行えることより、微小なスケールでの遺伝子導入が可能であることが示唆された。本研究により、静電霧化現象を用いた油中液滴生成がバイオ分野に適用可能であること、不平等電界を用いて液滴を非接触操作できること、油中液滴と直流高電圧を用いて遺伝子導入できることが示された。
脳波を指標とした思春期精神疾患患者の予後予測研究

脳波指標のミスマッチ陰性電位(Mismatch negativity: MMN)と聴性定常反応(Auditory steady-state response: ASSR)は、統合失調症病態仮説であるグルタミン酸神経伝達とGABA介在ニューロン機能を反映する二大バイオマーカー候補である。MMNやASSRは、早期の予後予測が困難な思春期患者において、後の経過を感度よく予測する可能性がある。本研究では、思春期精神疾患患者でMMNやASSRを調べ、その後の予後を予測するかを明らかにする。
NODマウスへの1-A_β^<d/k>(Asp^<57>→Ser)導入による糖尿病の抑制効果

I-A_β^k遺伝子の57番目のアミノ酸をAspからSerに置換し、I-Aβ類のβ1ドメインの5'半分をA_β^dとしたI-A_β^<d/k>・S遺伝子を作製し、これを導入したトランスジェニックマウス(I-A_β^<d/k>・SNOD)を2系統(#1,#18)得た。2系統ともに、15週齢での膵島炎の程度は軽く、糖尿病の自然発症も抑制されたが、#18は70週齢に至るまで1匹の発症もなく、#1に比べて膵島炎も軽かった.I-A_β^<d/k>・SNODの胸腺におけるA_α^d・A_β^<d/k>・Sの発現を免疫組織化学で検討した。その結果、#18の発現はC3Hマウスよりやや弱く、#1では非常に弱い発現しかみられなかった。脾細胞におけるA_α^d・A_β^<d/k>・Sの発現をFACScanで解析すると、C3Hよりやや弱かったが、両系統ともほぼ同レベルであった。脾リンパ球サブセットの解析では、I-A_β^<d/k>・S NODとNODに有意な差を認めず、導入A_βの高発現による免疫異常は認められなかった。以上から、2系統の膵島炎、糖尿病発症抑制の違いは、胸腺内でのA_α^d・A_β^<d/k>・Sの発現レベルの違いが抗原ペプチドの提示に影響し、ポジティブおよびネガティブセレクションを受けて残る自己反応性T細胞の差となってあらわれている可能性が示唆された。一方、57番目のアミノ酸をNODタイプに置換したAβ類を発現させても糖尿病が抑制されることから、57番目のアミノ酸のみでは糖尿病感受性は決定されないことが示されたため、さらに56番目のアミノ酸をProからHisに置換し、56・57番目、ともにNODタイプとしたA_β^<d/k>鎖(A_β^<d/k>・HS)を発現させたトランスジェニックマウス(I-A_β^<d/k>・HS NOD)を作製し、I-A_β^<d/k>・S NODと糖尿病発症率などを比較検討する予定である。
日本の取引慣行の理論的実証的分析:主に、アパレル・加工食品分野を中心に

この研究は、当初より2年間の計画でスタ-トしたが、残念ながら、科学研究費の助成は1年に限定してのみ認められた。そのため、研究の方は現在も進行中であり、現在は中間点にあたる(研究費については、改めて申請中である)。平成3年度は、これまでの研究・調査等の整理、既存の理論の検討を行う一方、アパレル・加工食品の2つの分野に関する立ち入った実体の把握に努めた。具体的には、加工食品については、メ-カ-・卸・小売店の各段階でのヒアリングを徹底して行い、詳細な情報を収集し、現在起こりつつある変化の方向と具体的な検討の把握に努めた。アパレルについては、さらに対象を限定し、ウ-ル製品に特化して検討を進めた。途中から、関心が一致したAustralian National UniversityのDrysdale教授を中心とするグル-プとの共同研究に発展し、9月にはCanberraのコンファレンスでそれぞれが論文を報告した(裏面掲載のディスカッション・ペ-パ-を参照)。改めて強調するまでもなく、取引慣行は取引のための費用を節約するための工夫として形成され維持される。同様に、誰がどこで生産するか、誰から購入するか、どこから購入するか、何を購入するか等という点に関連する検討課題も、取引に伴う「費用」を反映して決定されるはずである。このようなプロセスの結果の一環として、個々の具体的な供給システムと取引慣行が生まれるのであるから、表面的な現象を追かける前に、共通の基盤を構成する「費用」の具体的な姿とそれに結びつく「技術」「情報」について具体的に理解することが必要となる。すでに公表したいくつかの成果につながったとはいえ、現在の状態は、ようやく中間点にさしかかったという程度である。分析対象の複雑さと変化の激しさを改めて思い知らされている。