hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
粘土鉱物の脱ＯＨ反応が地震性滑り挙動に与える影響の解明

粘土鉱物の脱OH反応で放出される水に着目し,粘土鉱物の粉末資料における反応の痕跡の検出と熱分析による反応速度パラメータの決定,断層滑り挙動の数値解析を実施した.その結果,粘土鉱物の脱OH反応による水が地震時の断層の剪断強度を大幅に弱化させることが明らかになった.このような現象は,粘土鉱物を多く含む日本海溝付近のプレート境界断層でも生じた可能性がある.粘土鉱物の脱OH反応で放出される水に着目し,粘土鉱物の粉末資料における反応の痕跡の検出と熱分析による反応速度パラメータの決定,断層滑り挙動の数値解析を実施した.その結果,粘土鉱物の脱OH反応による水が地震時の断層の剪断強度を大幅に弱化させることが明らかになった.このような現象は,粘土鉱物を多く含む日本海溝付近のプレート境界断層でも生じた可能性がある.地震時での断層における摩擦滑りは温度上昇を引き起こし,常温では起きえない化学反応を促進,これによって吸熱や化学的反応条件の変化が引き起こされ,そもそもの温度上昇に影響を与える,また,反応によって外部に放出される水素元素や水分子,二酸化炭素ガスは,化学的環境条件の変化やthermal pressurizationへのアシスト効果を引き起こし,断層の摩擦滑り挙動そのものへも影響を与える.このように,地震時に断層で生じる様々なプロセス・機構が互いに影響を及ぼし合い,滑り挙動に複雑に影響を与えていることが明らかになってきた.しかし,滑りに伴う粉砕・摩耗が,このような一連のプロセスに与える影響は未だ十分に精査されていない.そこで本研究では,コサイスミック化学反応におけるメカノケミカルな効果を検証するために,高速摩擦試験機を用いた粘土鉱物(イライト)の勢断実験と,実験前後試料の熱分析,X線回折分析,全反射型赤外分光分析,粒度分析を実施した.その結果,試料に与えるエネルギー密度(剪断応力x滑り距離/slip zoneの厚さ)が大きいほど,イライトの非晶質化が進行し,さらにこれと平行して脱OH反応の活性化エネルギーが減少することが明らかになった.活性化エネルギーの低下は,反応がより低温から進行し易くなることと同義である.そのため,粘土鉱物に滑りが生じた場合,滑りに伴う非晶質化が進行,このメカノケミカルな効果によって,より低温にて脱OH反応が進行,外部に水を放出し,thermal pressurizationのアシストを引き起こすという一連のプロセスが発生しうることを意味する.今回の実例はイライトだけであるが,地震時にはメカノケミカルな効果が各種の化学反応に強く影響を与えうることが予想される.地震時の断層滑りによる摩擦発熱は,断層中の間隙水を加熱・加圧し,断層の強度弱化(thermal pressurization)を引き起こす.同じく摩擦発熱によって引き起こされる粘土鉱物の脱OH反応は,水を外部に放出し,この断層の強度弱化を劇的にアシストする可能性がある.そこで本研究課題では,粘土鉱物の脱OH反応で放出される水に着目し,震源断層の試料における反応の痕跡の検出と熱分析による反応速度パラメータの決定,断層滑り挙動の数値解析等を通して,粘土鉱物の脱OH反応による水が地震時の断層滑り挙動に与える影響の解明を実施した.さらに,このような現象が2011年東北地方太平洋沖地震時の海溝付近のプレート境界断層の大規模滑りに寄与したかどうかを検証するために,IODP EXP343で採取されたプレート境界断層の脱水速度論および鉱物組成の分析を実施した.その結果,断層試料はスメクタイトを主とする粘土鉱物を約7割含み,かつ比較的低温(100-200°C)で多くの水を放出しうることが明らかになった.これは,その断層の大規模滑りを促進した可能性を示唆する.本研究では,地震時に断層で生じるコサイスミック化学反応におけるメカノケミカルな効果を検証するために,昨年度に高速摩擦試験機を用いた粘土鉱物(イライト,IMt-2標準試料から水ひ作業によって分離)の剪断実験と,実験前後試料の熱分析,X線回折分析,全反射型赤外分光分析,粒度分析を実施した.そして,実験後の試料において,同時熱重量-示差走査熱量測定装置を用いて,ダメージを受けたイライトの脱OH反応における活性化エネルギーおよびエンタルピーの定量的な評価を実施した.その結果,ダメージを与えていない出発状態では,142.3 kJ mol-1であるが,与える摩擦のダメージにより97.0 kJ mol-1まで減少した.これは,その反応がより低温で生じうることを意味する.そこで,本年度は,摩擦発熱と熱伝導および化学反応速度式を連立させた数値解析を実施し,この活性化エネルギーの変化が地震時の断層滑り挙動に与える影響の定量的な評価を実施した.その結果,高いダメージが生じうる条件では,イライトの脱水反応(脱OH反応)が約200°C程度から生じ始め,外部に水分子を放出,断層内の間隙水圧を上昇させ,断層に作用する剪断応力が劇的に減少しうることが明らかになった.以上の成果は,粘土鉱物に富む断層(例えばプレート沈み込み境界断層)の滑り挙動に大きな影響を与えていると考えられる.本研究課題では,粘土鉱物の脱OH反応で放出される水に着目し,震源断層の試料における反応の痕跡の検出と熱分析による反応速度パラメータの決定,断層滑り挙動の数値解析等を通して,粘土鉱物の脱OH反応による水が地震時の断層滑り挙動に与える影響の解明を目的としていたが,実際の研究の進行によって,粉砕に伴うメカノケミカル効果の影響が大きいことが明らかになってきた.そのため,当初の期待・目的以上の進捗状況と言える.25年度が最終年度であるため、記入しない。

本研究の目的である「粘土鉱物の脱OH反応が地震性滑り挙動に与える影響の解明」に対し,本年度までの成果によって,地震時の摩擦発熱によってその脱OH反応が進行,断層を劇的に滑りやすくすることが明らかになった.これは,当初の目的を十分に満たすものである.さらに,粉砕に伴うメカノケミカルな効果といった新しい知見も明らかになり,当初の計画以上の成果と言える.今後の引き続き,当初の実施計画に沿って進めながらも,新しい発見についても展開していく予定である.25年度が最終年度であるため、記入しない。今後も引き続き,当初の実施計画に沿って進めながらも,新しい知見(メカノケミカル効果)について精査していく予定である.
細胞コンテクスト依存的細胞接着分子機能の解析に基づく、固形がんの個性診断法の開発

増殖因子HGFの受容体METは、様々ながんで遺伝子増幅、過剰発現等の活性化により、がん遺伝子として作用し、がん細胞の増殖や上皮間葉転換、薬剤抵抗性の獲得を促進する。申請者らは、細胞接着分子CADM1が細胞膜ラフト上でMETと複合体を形成し、そのシグナルを抑制することを見出した。さらに、CADM1は多くのがんで不活化していることから、METが活性化しCADM1が不活化したある種のがん細胞において、CADM1を実験的に導入、発現させることによりMETシグナルが抑制されることを見出した。CADM1は、がん細胞の悪性化を抑制する新たな分子標的と考えられる。癌の新規診断、治療の分子標的を同定することを目指して、多くの癌でしばしば発現量の増減や欠如を示す細胞膜タンパク質、細胞接着分子群に注目し、(1)非小細胞肺癌などの固形癌において癌抑制遺伝子として機能することが知られている免疫グロブリン・スーパーファミリー細胞接着分子(IgCAM)であるCADM1や類似のIgCAM分子群と、増殖因子受容体、トランスポーターとのクロストークによる治療効果予測法の開発、並びに(2)CADM1を標的とした小細胞肺癌の新規血清診断法、治療法の開発、を目的として基礎研究を行った。項目1については、CADM1が増殖因子受容体METに加えて、SRCとも細胞膜ラフト上で複合体を形成し、そのシグナルを抑制することを見出した。一方、項目2のCADM1のスプライシング・バリアントを標的とした診断用医薬品を開発する目的では、まずCADM1の細胞外断片のN-型、O-型糖鎖修飾の実態を質量分析法によって解析し、小細胞肺癌に特徴的な修飾糖鎖を同定した。次に糖鎖修飾を受けたCADM1細胞外ペプチド断片の精製や、当該タンパク質を発現しない遺伝子欠損マウスに対する免疫などの細胞工学的手法を駆使して、高特異性、高親和性の抗CADM1単クローン抗体の作成を進めた。また、CADM1を分子標的とする小細胞肺癌の治療薬開発を目指して、CADM1下流経路を解析し、CADM1-MPP3-DLG-PI3K-AKT、またはRAC1の分子経路を新規に見出した(PLoS One, 2014)。これらの分子経路は、低分子阻害剤を検索する際の標的経路になると期待され、実際PI3K阻害剤やAKT, RAC阻害剤が部分的に小細胞肺癌の増殖を抑制する予備的な結果を得た。癌の新規診断、治療の分子標的の同定と機能修飾を目指して、多くの癌で発現量の増減を示す細胞膜接着分子群に注目し、(1)非小細胞肺癌などの固形癌において癌抑制遺伝子として機能する免疫グロブリン・スーパーファミリー細胞接着分子であるCADM1や類似の分子群と、増殖因子受容体とのクロストークによる治療効果予測法の開発、並びに(2)小細胞肺癌で特異的に発現するCADM1を標的とした新規診断法、治療法の開発、を目的として基礎研究を行った。項目1については、CADM1が増殖因子受容体MET、SRCと細胞膜ラフト上で複合体を形成し、そのシグナルを抑制することに加え、今年度はEGFRの細胞膜上での安定化を制御することを見出した。次に、まずゲフィティニブ耐性肺腺癌でのCADM1の発現の有無を検索し、MET遺伝子の増幅により耐性を獲得した例ではCADM1の発現欠如が認められ、一方、CADM1の発現を回復させると、耐性が部分的に修飾された。そこで、CADM1遺伝子をアデノウイルスベクターに組み込んで発現系を構築し、非小細胞肺癌細胞に導入し、導入細胞のin vitroでの細胞増殖、またヌードマウス皮下での腫瘍形成を抑制する可能性を、ゲフィティニブ投与、非投与例で比較する研究を進めた。また、SRCに関しては、SRCの活性化した大腸癌細胞にCADM1を導入すると、ヌードマウス皮下での増殖が抑制されることを見出した。項目2については、前年度までに報告した小細胞肺癌に特異的に発現するCADM1スプライシング・バリアントv8/9を標的としたモノクローナル抗体作成を試み、有望な抗体を複数得た。これらの知見は、細胞接着分子が単独、あるいは細胞増殖因子受容体との相互作用を介して細胞増殖を修飾し、癌の新規分子標的や、既存の分子標的薬の効果の修飾薬として確立される可能性を示すものである。細胞接着分子CADM1は、多くのがんで進展に伴い不活化し、がん抑制遺伝子として働く。その分子機構を解明する目的で、申請者らはCADM1と増殖因子HGFの受容体であるMETとの、細胞膜上でのクロストークを見出した。即ち、CADM1はMETと複合体を形成し、HGFによるMETのリン酸化を抑制する。一方、ヒト肺腺がんでは、CADM1の発現欠如例にMETリン酸化が多く認められ、またCADM1遺伝子欠損マウスに生じた肺腺がんではMETの活性化例が多い。ところで、EFGR変異をもつ肺腺がんはEGFR-チロシンキナーゼ阻害剤(EGFR-TKI)が著効を示すが、1ー数年以内にEGFRの第2の変異やMETの遺伝子増幅など新たな遺伝子異常が生じて治療抵抗性となることが知られている。その分子機構として、EGFRの2次性突然変異と、METの遺伝子増幅が知られている。本研究では、CADM1などの細胞膜タンパク質の導入による、EGFR-TKI耐性克服の可能性を検討した。

申請者らは、EGFR-TKI耐性肺腺がん細胞に、細胞接着分子群をプラスミドにより安定発現、または誘導性発現させ、膜分子の1つが、肺腺がん細胞のEGFR-TKIによる感受性を、in vitroで回復し、マウス皮下の移植腫瘍形成を抑制することを見出した。今後、この候補細胞膜タンパク質を発現するアデノウイルスベクターを作成して、EGFR-TKI耐性細胞導入し、in vitro, in vivoで、耐性克服が可能かどうかを検討したい。EGFR-TKI感受性肺腺がんの治療抵抗性獲得はほぼ必至で予後不良に直結し、MET遺伝子増幅による耐性獲得は、その20%程度に生じる主要な分子機構であることから、その耐性克服は臨床的に最重要課題であり、細胞膜タンパク質はその新規分子標的である。増殖因子HGFの受容体METは、様々ながんで遺伝子増幅、過剰発現等の活性化により、がん遺伝子として作用し、がん細胞の増殖や上皮間葉転換、薬剤抵抗性の獲得を促進する。申請者らは、細胞接着分子CADM1が細胞膜ラフト上でMETと複合体を形成し、そのシグナルを抑制することを見出した。さらに、CADM1は多くのがんで不活化していることから、METが活性化しCADM1が不活化したある種のがん細胞において、CADM1を実験的に導入、発現させることによりMETシグナルが抑制されることを見出した。CADM1は、がん細胞の悪性化を抑制する新たな分子標的と考えられる。項目1.細胞接着分子と増殖因子受容体とのクロストークの実態解明に関しては、当初予定していたCADM1とMET, ERBB3との相互作用に加えて、新たにSRCとの相互作用を見出したことは期待以上の成果であり、対象が非小細胞肺癌のみならず大腸癌に広がったことも期待以上の成果で、特許取得へ向け準備中である。また、項目2.については、小細胞肺癌の診断薬、治療薬の両面でCADM1の標的分子とする詳細な解析を進めた。特に本年度は、細胞工学的手法を駆使して、小細胞肺癌で特異的に発現するスプライシング・バリアント(v8/9)特異的なモノクローナル抗体のマウスでの作成に成功し、この過程で上皮型、神経型バリアントに対する抗体も多数作成できた。これまでCADM1は哺乳類間の保存性の高さも一因となり、数年以上、有用なモノクローナル抗体がトリ以外では得られなかったことから、本年度の成果が期待以上である。また、アデノウイルスベクターによる遺伝子導入にも成功したことから、今後はウイルス療法を視野に入れて研究うを推進する予定である。以上により本年度は期待以上の成果が得られたと考えられる。27年度が最終年度であるため、記入しない。分子腫瘍学IgCAMなどの細胞接着分子と増殖因子受容体とのクロストークに基づく増殖シグナルの修飾は、新規の概念であり、これを癌の分子標的薬の創出や修飾に用いることは独創的に富むものと考えられる。実際、CADM1とSRCは細胞膜上のラフトで共局在し、複合体を形成することを確認している。癌の分子標的治療に関しては、変異EGFRを発現する肺腺癌に対するゲフィチニブ治療のような著効を示す癌と薬剤の組み合わせはある程度限られており、分子標的薬耐性癌の克服や、頭頸部扁平上皮癌のように分子標的薬単独では効果が示せない癌に対する集学的治療の確立が引き続き重要であると考えられる。
急性紫外線皮膚傷害、光老化および紫外線発癌に対するEPAの効果

紫外線皮膚傷害には、アラキドン酸から代謝される起炎物質の関与が大きい。Eicosa-Pentaenoic acid(EPA)は、これら化学伝達物質の代謝を抑制して抗炎症作用を発揮することが知られている。そこで、急性紫外線皮膚傷害と紫外線発癌に対するEPA投与の影響を動物実験により検討した。1.Hartley系モルモットにEPA(500mg/kgあるいは100mg/kg)を2週間経口投与した後、UVBを150から325mJ/cm^2まで25mJ/cm^2間隔で照射した。照射24時間後の紅斑反応を肉眼的に観察したが、EPA投与群、オリーブ油投与群、無処置群の間に差は認められなかった。2.C3Hマウスに500mg/kgのEPAを4週間経口投与し、UVBを500あるいは1000mJ/cm^2照射した。24時間後の耳介の浮腫を測定した。EPA投与群では、非投与群と比較して有意に浮腫の抑制がみられた。3.ヘアレスマウスに100mgあるいは500mg/kgのEPAを週6回連続経口投与し、3週後より週3回のUVB照射を開始した。EPA投与、UVB照射ともに以後8カ月間継続した。UVB1回照射量は、150mJ/cm^2から開始し、12回照射ごとに50mJ/cm^2づつ300mJ/cm^2まで増量した。総照射量は10800mJ/cm^2であった。毎週1回、腫瘍の発生を観察し、数と大きさを測定した。腫瘍の初発時期は、EPA投与群、オリーブ油投与群、無投与群で差はなかった。腫瘍総数は、照射20週後ごろより、EPA投与群の方に多くみられた。結論:EPAは、紫外線紅斑反応には抑制作用が認められず、浮腫反応を抑制した。実験条件下では、EPA投与群により多くの紫外線癌の発生をみた。
IPMNに対する良悪性診断と術後再発リスク因子の提唱

全1130例のIPMN外科切除症例の画像所見、手術所見、病理所見、予後について詳細なデータをもとに、下記の内容について検討を行う。1人工知能(AI)による術前診断能2切除後の再発因子の検討3膵液細胞診による術前診断能4臨床病理学的所見における非浸潤癌と微小浸潤癌との鑑別全1130例のIPMN外科切除症例の画像所見、手術所見、病理所見、予後について詳細なデータをもとに、下記の内容について検討を行う。1人工知能(AI)による術前診断能2切除後の再発因子の検討3膵液細胞診による術前診断能4臨床病理学的所見における非浸潤癌と微小浸潤癌との鑑別
X線CTによる顎関節症の新分類の試み

1.対象と方法:1993年4月から1994年2月の間に、臨床的に顎関節内障あるいは変形性顎関節症を疑われた新患106例に対し、軸位断にて、RBLに平行に2mmスライスで閉口位・前方位・開口位のX線CTを撮像した。2.関節円板前方転位と骨変化との関係:(1)対象212関節中135関節(64%)に、下顎頭前方軟組織(下顎頭の前方に接する半月状の軟組織であり、densityは筋肉よりやや高い)を認めた。これは、既報のように、軸位断で検出される、前方に転位した関節円板にほぼ一致した所見である。(2)下顎頭前方軟組織の認められた135関節中、54関節(40%)に骨変化を認めた。(3)骨変化の認められた54関節中、53関節(98%)に下顎頭前方軟組織を認めた。すなわち、骨変化は関節円板前方転位に引き続き生じる病態であることが推測された。3.所見の分類:(1)関節円板前方転位に伴う53関節の骨変化について、下顎頭の骨吸収性所見を主体とするものと、骨増生性所見を主体とするものに大別した。その結果、前者は25関節(47%)、後者は28関節(53%)であった。(2)この所見を参考に、以前の症例も含めて2回以上CTを撮像した18例について画像上の変化をretrospectiveに検討した。その結果、骨増生性所見は退行性変化を引き起こす可能性が極めて高いこと、骨吸収性所見には骨増生性所見に移行し退行性変化に至る場合と、修復性の骨改造機転を伴い適合性変化に至る場合とがあることが示唆された。(3)さらに骨増生性所見に移行する骨吸収性所見には、骨吸収部に近接して下顎頭前方軟組織内にlow density area(LDA)が認められる場合が多いことが示された。今後は、a.骨吸収性所見で軟組織内にLDAを含まないもの,b.骨吸収性所見で軟組織内にLDAを含むもの,c.骨増生性所見を呈するもの,に分類し、治療効果との関係についてprospectiveに検討を続けていく予定である。
マイクロピッチラックを用いた微動テーブルの試作

1.昨年度試作したマイクロピッチラック(ピッチが120μm)に,同じピッチの駆動ブロックを尺取り虫的に噛み合わせながら,1/2ピッチ(60μm)ずつオープンループ制御で位置決めするマイクロピッチラックを用いた微動テーブルを改造し,1/4ピッチずつ(30μm)ずつ位置決めできる微動テーブルを設計試作した.2.テーブルの改良点は,(1)駆動ブロックを尺取り虫的に噛み合わせる弾性ヒンジが,設計した方向だけではなく,他の方向に変形してしまうい,駆動ブロックがマイクロピッチラックに正確に噛み合わない不備を,弾性ヒンジの変形を拘束するガイドを取り付けることで改良した.また,(2)第1試作では8枚の駆動ブロックを尺取り虫的に動作させることで,1/2ピッチ(60μm)ずつの位置決めする構造になっていたが,位置決め分解能を1/2ピッチより小さくするために,伸長用の圧電素子を2分割して8枚の駆動ブロックを4組2枚ずつ,互いに独立してマイクロピッチラックに噛み合うように改良し,1/4ピッチずつテーブルが移動するように改良した.3.位置決め実験を行った結果,試作改良したテーブルは,オープンループ制御だけで,1/4ピッチずつ位置決めでき,単純移動誤差で2.0μm,隣接移動誤差で3.2μm,累積移動誤差で3.2μmであった.また.位置繰り返し精度は±1.5μmであることをか分かった.4.本研究で当初目標としたピンチが10μmのマイクロピッチラックは,技術的に制作できなかったので,ピッチが1.6μmの回折格子をマイクロピッチラックとする精密ステージの試作を行い,3枚の回折格子を同一平面上に組立て,かつ,格子方向を平行に組立てる手法を考案し,回折格子駆動ユニットが尺取虫的移動に移動できることを確認した.(1)ピッチ幅が120μmのマイクロピッチラックと,(2)これに噛み合う駆動ブロック,(3)駆動ブロックをマイクロピッチラックに尺取虫方式で噛み合わせるための弾性ヒンジ板,(4)微動テーブルの基台,(5)テーブル上板,を各々設計・試作し,(5)これらと2本の直動案内を組合わせて微動テーブルを試作した.試作の過程で,マイクロピッチラックの歯部を,合金工具鋼(JIS SKD11)をワイヤ放電加工機で半円状の凹部に加工し,また,駆動ブロックの歯部を,超硬(JIS WC3)を精密研削盤で半円状の凹凸部に加工することで,それぞれ製作した.また,各々の部品を組立てる際に,各々の部品を位置度で±2μm以下,平行度で±2μm以下の精度で組立てないと,駆動ブロックがマイクロピッチラックに正確に噛み合わないことが分かり,高倍率な顕微鏡視野内で各々の部品を組立てることで,精密組立を実現した.弾性ヒンジ板の内部には積層型圧電素子を組込み,圧電素子駆動ドライバを製作,さらに,駆動ブロックが1ピッチの1/2(60μm)ずつ尺取虫方式で移動する動作プログラムを製作して,テーブル上板を60μmずつ尺取虫方式移動させることを実現した.位置決め実験では,120μmごとにテーブル上板が精密に位置決めされることを確認したが,60μmずつの精密な位置決めは実現できなかった.これは,弾性ヒンジ板の湾曲によるものと考えられ,次年度改良することにした.本研究の目標であるピッチが10μmのマイクロピッチラックを用いた微動テーブルの試作は,このピッチのラック歯を加工できなかったので,行わなかった.しかし,1μmピッチで加工された回折格子をマイクロピッチラックとして用いることを思いつき,回折格子を噛み合わせた精密ステージの試作を行った.本年度は,ステージの設計と製作に留まったが,手動による噛み合わせ実験によって,回折格子を尺取虫方式で噛み合わせながら位置決めする精密ステージが実現可能であることを確認した.1.昨年度試作したマイクロピッチラック(ピッチが120μm)に,同じピッチの駆動ブロックを尺取り虫的に噛み合わせながら,1/2ピッチ(60μm)ずつオープンループ制御で位置決めするマイクロピッチラックを用いた微動テーブルを改造し,1/4ピッチずつ(30μm)ずつ位置決めできる微動テーブルを設計試作した.2.テーブルの改良点は,(1)駆動ブロックを尺取り虫的に噛み合わせる弾性ヒンジが,設計した方向だけではなく,他の方向に変形してしまうい,駆動ブロックがマイクロピッチラックに正確に噛み合わない不備を,弾性ヒンジの変形を拘束するガイドを取り付けることで改良した.また,(2)第1試作では8枚の駆動ブロックを尺取り虫的に動作させることで,1/2ピッチ(60μm)ずつの位置決めする構造になっていたが,位置決め分解能を1/2ピッチより小さくするために,伸長用の圧電素子を2分割して8枚の駆動ブロックを4組2枚ずつ,互いに独立してマイクロピッチラックに噛み合うように改良し,1/4ピッチずつテーブルが移動するように改良した.3.位置決め実験を行った結果,試作改良したテーブルは,オープンループ制御だけで,1/4ピッチずつ位置決めでき,単純移動誤差で2.0μm,隣接移動誤差で3.2μm,累積移動誤差で3.2μmであった.また.位置繰り返し精度は±1.5μmであることをか分かった.

4.本研究で当初目標としたピンチが10μmのマイクロピッチラックは,技術的に制作できなかったので,ピッチが1.6μmの回折格子をマイクロピッチラックとする精密ステージの試作を行い,3枚の回折格子を同一平面上に組立て,かつ,格子方向を平行に組立てる手法を考案し,回折格子駆動ユニットが尺取虫的移動に移動できることを確認した.
休眠ホルモンはカイコ体内で前胸腺刺激活性を持つか?

FXPRLアミド・ペプチド族の一員である休眠ホルモンがカイコ体内で前胸腺刺激活性を持つかどうかを、判定するために以下の実験を行った。1.バイオアッセイ系として除脳によるカイコ永続蛹の作製:この実験に最適である中国種115と日本種122を飼育し、中国種(♀)×日本種(♂)のF1卵を確保し、蛹を得て、除脳を行った。2.永続蛹であるかどうかは、除脳した後25°Cで保護し、30日以上経っても成虫発育しない蛹を永続蛹とした。3.休眠ホルモンを10nmolesから10pmolesまで投与した。陽性対照区として前胸腺刺激ホルモン(PTTH)を10nmoles投与した。対照区をして2%のBSAを投与した。4.10nmolesの休眠ホルモン投与区でも、対照区に比較し、有意な効果は認められなかった。5.休眠ホルモン受容体cDNAに対応する二本鎖RNAを作製し、非休眠卵の多核性胞胚期に注射し、休眠ホルモン受容体遺伝子のknockdownを行い、胚発育への影響を調査した。発育時期が対照区に対して遅延することは認められたが、ある発育段階で胚発育が中断されることは観察されなかった。6.以上の結果から、休眠ホルモンがカイコ生体内で前胸腺刺激活性を持つと判断するには至らなかった。改めて、蛹休眠を休眠ホルモンが覚醒させるという現象が、蛹休眠する昆虫に全て当てはまるものかどうかを再検討する必要があると考えられる。(1)休眠ホルモンがカイコ体内で前胸腺刺激活性を持つかどうかを明らかにするためには、擬似的な蛹休眠状態、つまり除脳永続蛹を作製し、これに休眠ホルモンを注射し、成虫発育が促進されるかどうかを調査することである。このように本来の前胸腺刺激ホルモンであるPTTH単離の際に使用されたバイオアッセイを用いることである。(2) PTTHは蛹化直後に放出されるので、この放出以前に除脳を行わねばならない。蛹化からPTTH放出までの時間が一番長いカイコ品種としてC115(♀)×J122(♂)のF1カイコが知られている。(3)今年度は、C115とJ122の卵を農業生物資源研究所から譲渡いただき、数世代飼育し、実験に耐え得る性質と数量を確保した。(4)蛹化直後に除脳することは出血なども伴い、実験に耐え得る頭数を確保するのはなかなか困難であるので、前蛹期の脳-前胸部間の結紮による除脳永続蛹作製の可能性を検討した。(5)胚から幼虫体完成まで、および孵化過程で休眠ホルモンが前胸腺に作用し、胚脱皮や孵化過程に影響を与える可能性を検討するために、休眠ホルモン受容体の発現をknockdownさせるべく、休眠ホルモン受容体に対する二本鎖RNAを合成し、初期胚に注射し、発育への影響を検討した。(7)休眠ホルモン受容体発現のknockdownでは、胚-幼虫までに発育遅延の影響が認められた。前胸腺への影響を介したものかどうかは今後の課題である。
強相関伝導系ウラン化合物の極低温領域におけるフェルミ面の研究

本研究の第1の目的は強相関伝導性ウラン化合物のフェルミ面を明らかにすることであった。特に、重い電子状態を示し、異方的超伝導、メタ磁性を示すUPt_3などの典型物質について詳しく研究することによって、より深い理解を得ることを目標とした。本補助金によって開発を行った、極低温磁気抵抗装置により、0.04Kでの横磁気抵抗の測定が可能となり、UPt_3のフェルミ面のトポロジカルな性質が明らかとなった。また、ドハース・ファンアルフェン(dHvA)効果の実験からは、全角度領域でdHvA信号を検出することに成功し、いままで確定的でなかった主要フェルミ面が完全に明らかとなった。本研究で示された結果は、光電子分光の結果とも一致し、以上の実験結果とバンド計算との比較により、UPt_3の5f電子は遍歴電子としてフェルミ面を形成していることが明らかとなった。すなわち、重い電子状態を形成する基底状態は、Ce化合物と同様に理解することができることを示唆する結果となった。さらに、本研究では当初の目的を一歩進め、UPt_3のメタ磁性近傍におけるフェルミ面の変化について詳細な研究を行った。その結果、フェルミ面の極値断面積に比例するdHvA周波数とサイクロトロン有効質量がメタ磁性転移磁場近傍で急激に変化することを明らかにした。この結果は、解析が極めて困難であるため、いまだ十分な知見が得られたとは言いがたいが、強相関伝導系の特徴的な減少であることから、今後の発展的な研究が望まれる。本研究では、強相関伝導系ウラン化合物の典型物質であるUPt_3のフェルミ面を明らかにすべく、ドハース・ファンアルフェン効果および極低温磁気抵抗の実験をおこなった。極低温領域における磁気抵抗の測定には、1pΩ(1×10^<-12>Ω)の極めて微小な抵抗を測定しなければならない。そこで、東北大学極低温科学センター実験棟のシールドルームに建設した希釈冷凍機をもちいて微小電流による抵抗測定装置の開発を行った。従来の交流法の欠点を克服した直流4端子法で微小電圧を検出することにより30mKでの測定に成功し、オープン軌道の有無といったフェルミ面のトポロジカルな性質を明らかにした。またドハース・ファンアルフェン効果からは主要フェルミ面を全角度範囲で観測することに成功した。この主要フェルミ面は電子の静止質量の約100倍の有効質量を持ち、最初にUPt_3のフェルミ面が観測されて以来、10年以上にわたって観測されていなかったものである。これら詳細な実験は、バンド計算から予想されるフェルミ面と極めてよい一致を示し、磁気抵抗との結果を合わせ、最終的にUPt_3の5f電子の遍歴的性質を明らかにした。強相関伝導系ウラン化合物の典型物質のフェルミ面が明らかになった意義は大きい。来年度は今年度得られた成果をもとにして、メタ磁性近傍のフェルミ面の変化、圧力応答などを詳細に研究する予定である。また、他の典型物質についての実験も行う予定である。
舞台芸術環境の国際比較研究-知的支援システムの構築に向けて

1.舞台作品に関する人文科学的研究の成果が、上演内容そのものと受容者の理解の両面に対してどのように反映されているかを、歴史的変容の観点をも踏まえてヨーロッパ各国、及びアジアと日本において実態調査した。研究成果が演出・演奏解釈レヴェルへと反映された「結果」については、各種の視聴覚資料によってある程度は解明できるが、反映のプロセスとシステムについては、現場(劇場、ホール、教育機関、文化センター、文化行政部局、マスコミなど)でのヒヤリング等によって、その実態を把握する必要があった。2.各地での実例の調査・研究を通じて、作品研究の蓄積が実際の上演に生かされ、国境を越えて広く社会へ還元されうるような「知的支援システム」の構築を試みた。具体的には、「ドラマトゥルギー(劇場文芸員)制度」の導入、舞台芸術に関する学術情報機関の充実、大学・研究機関と芸術施設・芸術団体との連携、舞台芸術専門職の高等教育機関での養成システム、市民の芸術活動に対する知的サポート体制、舞台芸術を活性化する「批評」のあり方、などについて検討した。3.知的支援システムを支える文化環境整備の課題を、文化政策学の観点から明らかにした。ハード面での整備にとどまらず、「文化権」の確立と芸術環境に関する法整備(劇場法など)、および国際文化交流政策の促進といった側面から考察した。今年度は、藤野、寺内、岩本、楯岡が、ウィーンとプラハにて舞台芸術環境に関する現地調査、資料収集を行なった(2003.9.89.22)。この間に藤野は、ザルツブルク州立劇場の総支配人に「州立劇場と大学と知的連携」について取材した。岩本は、周縁都市の芸術文化発展の特徴と、ヨーロッパ東西文化の結束点・交差点としての役割に注目。ブリユッセルと3都市との影響関係、相違点を考察し、ベルギーのブリュッセルを中心に、舞台芸術環境に関する現地調査および資料収集を行なった(2004.2.82.23)。寺内は、日本の第五番目の国立劇場「国立劇場おきなわ」の開場にあたり、その組織、予算、こけら落し公演の内容などについて実地調査を行った。同劇場は、沖縄固有の音楽・芸能の拠点、ならびに、日本本土と東南アジア地域の文化的接点としての役割を担っており、今後の運営、企画が大いに注目される(200.1.312.1)。楯岡は、ロシア・モスクワの劇場事情を調査。特に戯曲・演出センターにおいて上演演目の記録を行い、若手演劇人を中心とした新しい演劇潮流を調査、とくにドイツからの戯曲、演出手法の影響について議論を重ねた。メイエルホリドセンターでは同所で行われた日本の劇団の海外公演『かな手本ハムレット』を取材し、プロデューサーの木山潔氏と日露演劇交流の問題点について意見交換を行った。帰路、フランクフルトにおいても劇場に関する情報を収集し、今後のドイツにおける調査の手がかりとしたいと考えている(2004.2.1025)。また「舞台芸術・芸能見本市2003大阪」における「文化政策研究会セミナー」(2003.8.8)、「現代ロシアの文化事情」(2004.1.14)、「ベルギー王立モネ劇場の歴史的役割」(2004.2.27)など、月12回のペースで研究会を開催し、研究課題についての議論を積み重ねている。今年度は、メンバーによる定期的な研究会の他に2回のシンポジウムを開催した。日本国際文化学会では「多文化共生と文化政策」と題する共通論題で、言語・伝統芸能など文化の伝承と多文化社会について考察を行った(2004.7.4.)。また「舞台芸術・芸能見本市2004大阪」で文化政策セミナー「舞台芸術における異文化の出会い」を企画し、日欧の芸術交流の可能性を探った(2004.7.29)。(藤野)第2回世界劇場会議において「ドイツの公共劇場の成立史と現状」について報告と討議を行なった(2004.2.14)。神戸文化ホール、兵庫県立芸術文化センター等との連携協力を進め、コンサートや講演会の企画運営、事業運営システムへの助言等を行なった。(寺内)2004年8月に、ベトナム国立民族学博物館との提携プロジェクト「少数民族無形文化財記録人材育成事業」に参加。

無形文化財の保護、少数民族政策、学術記録作成のための人材育成について、日本、ベトナムの研究者と意見交換とワークショップの実施を行った。(岩本)ベルギーにおける舞台芸術政策の歴史的背景を探るために、王立モネ劇場の役割に注目し、オペラの社会的位置づけや建物の変遷、独立時のオーベール作品や世紀末のワーグナー作品上演の意義・影響について考察した。神戸市立博物館でレクチャーコンサート「フランドルの光と陰を歌う」を企画。フランドルの歌を紹介し、その社会的背景、芸術傾向について解説した(2004.8.7)。(楯岡)チェーホフに注目し、文化や歴史の違いを超えて普遍的な演劇作品として世界中で受容されている現状について、日・露・韓に注目し、比較・考察した。シンポジウム「チェーホフと現代」(2004.5.8.)及び「21世紀のチェーホフ」(2004.9.24.)をコーディネートし、司会・コメントを行った。また、ロシア文学会で「大祖国戦争と演劇における祖国防衛のテーマ-アレクサンドル・コルネイチュク作『前線』」と題し、ナショナリズムと文化政策の関わりを論じた(2004.10.2.)。(小林)2004年8月にバルセロナで開催された「文化権と人間開発の国際会議」に参加し、その会議の目的が、マイノリティの文化権だけでなく、すべての人の文化権、とくに「文化的生活への参加の権利」の再定義にあった点について社会文化学会において報告した(2004.11.28)。今年度は、定期的な研究会の他に「舞台芸術・芸能見本市2005大阪」において「芸術環境の国際比較研究セミナー:文化創造を辺境(フロンティア)から考える」というテーマでのシンポジウムを開催。グローバリゼーションに関心が集まる昨今、画一化に対する危惧もまた深まっているが、ひとはそもそも異なる文化的背景を背負っており、民衆歌としてのシャンソン、芸術表現とジェンダー表象、民族教育における民俗芸能の可能性などを手がかりに、普遍化されない文化の力について議論した(2005.7.25)。(藤野)神戸文化ホール、兵庫県立芸術文化センター、びわ湖ホール等の運営状況について指定管理者制度の観点を中心に調査し、活性化委員会等において企画・運営上の知的支援を行った。またハンブルクに建設予定のエルプフィハーモニーのP.P.P方式など、ヨーロッパにおける文化施設運営の最新動向について調査した。(岩本)東大駒場で開催された日本学術振興会人文・社会科学振興のためのプロジェクト研究事業<文学・芸術の社会的統合機能の研究>主催のシンポジウム「不思議の国?ベルギー・フランス語共同体の文学と芸術(文学・芸術の社会的媒介機能)」において、パネリストとして報告と討議を行った(2005.6.2)。(2005.7.25)。ベルギーにおける芸術文化政策の歴史的背景や現状を探る研究の一環として、言語法についての解説と翻訳をし、共著にまとめた。また、ベルギーのナショナリズム意識と芸術作品との影響関係について論文で考察した。(寺内)ベルギー楽器博物館、および、ライデンの民族学博物館、シーボルト記念館において調査を行い、明治期における日本の文化政策として、どのような日本の音楽を、どのような方法によって海外に向けて発信していたかを調査、分析した。(楯岡)
フッ素18標識アミノ酸製剤による新しい悪性腫瘍診断法の開発

悪性腫瘍の画像診断の手段としてPET検査が開発され、本邦においても急速に普及しつつある。現在用いられているPET用放射性薬剤として、フッ素18標識フルオロデオキシグルコース(FDG)の有用性は広く認められているが、肉芽腫などの炎症巣にも集積すること、脳組織に高い生理的集積を認めること、患者の糖代謝に集積程度が左右されるため糖尿病患者には使用しづらいこと等、診断、適応に際して種々の制限がある。本研究は、フッ素18標識フルオロエチルチロシン(FET)を用いて非侵襲的に生体内のアミノ酸代謝を測定し、FDGに次ぐ新たな薬剤による悪性腫瘍の診断法を開発することを目的としたものである。我々は、マウスの腫瘍および炎症モデルを作成して病変への集積程度を検討した。マウスにFETを投与し、正常臓器、腫瘍、炎症巣への分布を経時的に測定した。FETの正常臓器への集積は、投与30分以内に最高値を示し以後漸減した。また、腫瘍へのFET集積は炎症および正常臓器に比べて有意に高く、対筋肉比で2.50±0.44(60分後)、2.77±0.26(90分後)であった。次に、健常成人男性4名にFETを静脈投与し、投与直後からのdynamic撮像および投与60分後の全身static画像の撮像を行った。FETの正常臓器への集積は、いずれも投与5分以内に最高値を示し、投与後20分ほどでプラトーに達し、その後少なくとも60分までは大きな変化が見られなかった。投与60分後のstatic画像では、主要臓器への集積はいずれも筋肉とほぼ同程度かやや高い程度であったが、腎臓への集積がやや高い傾向にあった。FDGでしばしば問題となる腸管や脳への集積はFETでは低かった。以上より、FETは炎症性病変や腸管や脳への生理的集積が低く、悪性腫瘍診断に有効であることが示唆された。1.PET用アミノ酸製剤であるフッ素18標識フルオロエチルチロシン(以下、F-18FET)の、腫瘍細胞への取り込みをインビトロ実験にて、同薬剤の生体内分布をインビボ実験にて検討した。2.インビトロ実験:腫瘍細胞としてマウス胸腺腫細胞であるEL4を、対照正常細胞として正常マウスから分離した脾細胞を用いた。それぞれ同濃度の細胞にF-18 FETを添加して、最終的に5.1MBq/mLの濃度とした。培養時間の異なる各グループに分け、F-18 FETのEL4細胞および脾細胞への取り込みを測定した。(結果1.)F-18 FETのEL4細胞への取り込みは、F-18 FET添加後30分以内にピークに達し、その後徐々に減少した。一方、F-18 FETの脾細胞への取り込みの増加は見られず、経時的な変化も認められなかった。(結果2.)F-18 FETのEL4細胞への取り込みは、添加後10-30分で脾細胞の約30倍であり、有意に高値を示した。3.インビボ実験:37-185MBqのF-18 FETをマウス尾静脈より投与し、経時的にマウスを解剖し各臓器を摘出した。各臓器へのF-18 FETの集積を測定した。(結果1.)F-18 FETの正常臓器への集積は、F-18 FET投与後30分以内にピークに達し、その後徐々に減少した。(結果2.)

F-18 FETの正常臓器への集積は膵臓が最も高かったが、その他の正常臓器への集積は筋肉とほぼ同程度であった。各臓器への集積程度は、F-18 FET投与後60分の対筋肉比で、膵臓(6.53±2.41)、肺(1.52±0.14)、肝臓(1.09±0.18)、腎臓(1.49±0.27)、骨(0.56±0.16)、脳(1.05±0.12)であった。4.以上、F-18 FETが、正常臓器に比べて悪性腫瘍により高度に集積する可能性があり、悪性腫瘍の診断における有用性が示唆された。昨年度の研究において、我々はPET用アミノ酸製剤であるフッ素18標識フルオロエチルチロシン(以下、F-18FET)の腫瘍への集積が正常臓器に比べて有意に高いことを示した。現在、PETによる悪性腫瘍診断に最も広く使用されているフッ素18標識フルオロデオキシグルコース(以下、F-18FDG)は炎症性病変にも集積し、しばしば診断の妨げとなることが知られている。F-18FETの炎症性病変への集積を測定し、F-18FETの悪性病変鑑別における有用性を検討した。まず、結核菌死菌体を含む完全フロイントアジュバント(以下、CFA)を反復してマウスに皮下注射し、炎症性肉芽腫を形成した。5mm以上の結節を確認した後F-18FETを尾静脈より投与して、F-18FETの炎症性肉芽腫への集積を測定した。炎症性肉芽腫への集積の程度は、対筋肉比で0.998±O.112(30分後)、1.12±0.103(60分後)、1.032±0.029(90分後)であり、対照の正常皮膚組織への集積(1.048±0.102(30分後)、1.029±0.12(60分後)、1.052±0.207(90分後))とほぼ同等の値であった。次に、同一マウスの右側腹部にマウス胸腺腫細胞を移植し(腫瘍モデル)、左側腹部に炎症性肉芽腫を形成した後(炎症モデル)、F-18FETを投与して集積程度を比較した。腫瘍組織への集積は1.845±0.238(30分後)、2.179±0.158(60分後)、2.369±0.264(90分後)と、炎症性肉芽腫への集積(0.95±0.078(30分後)、1.041±0.093(60分後)、1.017±0.091(90分後))と比べて有意に高かった。以上、F-18FETは正常組織や炎症巣に比べて腫瘍組織に有意に高く集積することから、悪性腫瘍の鑑別診断に有効であることが示唆された。これまでの研究において、我々はPST用アミノ酸製剤であるフッ素18標識フルオロエチルチロシン(以下、F-18FET)の腫瘍への集積が正常臓器に比べて有意に高いこと、正常組織や炎症巣に比べて腫瘍組織に有意に高く集積することを示した。現在、PETによる悪性腫瘍診断に最も広く使用されているフッ素18標識フルオロデオキシグルコース(以下、F-18FDG)は、炎症性病変への集積や、脳や腸管への生理的集積がしばしば見られ、診断の妨げとなることが知られている。そこで我々は、健常ボランティアにおけるF-18FETの生理的体内分布を計測し、本薬剤の腫瘍診断への応用の可能性を検討した。文書により同意を得た健常成人男性4名に、4時間以上の絶食ののちF-18FET 185-370 MBqを静脈投与した。PET装置はSiemens社製のECAT EXACTHR+を用い、F-18FET投与直後から上腹部1ベッドの範囲でdynamic撮像を行った後、投与60分後には全身のstatic画像の撮像を行った。Dynamic画像では、上腹部各臓器に関心領域を設定し経時的なF-18FETの集積を測定した。FETの正常臓器への集積は、いずれも投与5分以内に最高値を示し以後漸減した。
超塑性材料における粒界拡散および格子拡散

Al合金の超塑性機構を明らかにする目的でAl-Mg合金の超塑性変形に伴う結晶粒内の組織と組成変化を調べた。試料にはAl-Mg合金を用い500°Cあるいは530°Cの下で歪速度10^<-3>s^<-1>,あるいは,10^<-4>s^<-1>の超塑性変形を行なわせた。超塑性変形後の試料を鏡面研磨した後,X線マイクロアナライザーで組成分布を調べた。超塑性変形後の試料の後方散乱電子イメージ観察によれば,結晶粒界近傍(粒界ゾーン)と粒内とでは組成コントラストが異なることが見い出された。また,結晶粒サイズの減少と共に粒界ゾーンの占有率が増えている。粒内の組成は0.30.4at%Mnであるのに対し粒界ゾーンでは0.1at%Mn程度であった。他の元素の組成を調べた結果,超塑性変形中にMnとCrは粒界ゾーンから粒内に移動するが,AlとMgはごくわずかであるが,逆に粒内から粒界ゾーンに移動することが見い出された。このように超塑性変形に伴って構成元素が粒界近傍で不均一になるのは固相内の拡散によるものか,あるいは一部,粒界近傍に液相が出現した結果の固液界面における溶質元素の再分配によるものか検討していかなければならない。2.超塑性過冷却液体相を有するZr_<55>Al_<10>Ni_<10>Cu_<25>金属ガラスにおける拡散測定されたNiおよびZrの拡散係数Dはガラス遷移温度T_gを境にしてアモルファス相から過冷却液体相にかけて急激に増大している。また,過冷却液体相ではNiとZrの拡散係数の大きさはほぼ同一であるが,アモルファス相ではNiとZrの拡散係数に12桁もの大きな相違が生じることがわかった。過冷却液体相で両原子種の拡散係数にほとんど差異が見られないのは多くの原子が協力して動く"cooperative motion"によると考えられる。
ビイミダゾール配位ハーフランタン型複核錯体モジュールによる一次元鎖構造制御

ビイミダゾールを配位子とするハーフランタン型ロジウム複核錯体モジュールを合成し,その構造を明らかにするとともに,還元による1次元鎖の構築を検討した.予想より還元電位が高く1次元鎖は合成できなかったが,これまでに例のない形の水素結合ダイマーを合成し,そのサイクリックボルタモグラムより,酸化は2つの複核ユニットで別々に起こることが明らかとなり,水素結合間での水素の移動が示唆された.ビイミダゾールを配位子とするハーフランタン型ロジウム複核錯体モジュールを合成し,その構造を明らかにするとともに,還元による1次元鎖の構築を検討した.予想より還元電位が高く1次元鎖は合成できなかったが,これまでに例のない形の水素結合ダイマーを合成し,そのサイクリックボルタモグラムより,酸化は2つの複核ユニットで別々に起こることが明らかとなり,水素結合間での水素の移動が示唆された.本研究では,ビイミダゾールを配位子とするハーフランタン型複核錯体モジュールとする一次元鎖の構築を目的に研究を行っている.平成22年度は,主にモジュール錯体の合成を目的として研究を行った.1.ロジウム錯体の合成[Rh_2(RCO_2)_4」(R=Me,Pr,^nBU,^tBu)とビイミダゾール(H_2biim)を種々の溶媒中で加熱したところ,ほとんどの溶媒中では不溶な赤色固体が得られた.これは反応溶液から得られた単結晶のX線構造解析から,ビイミダゾールがアキシャル位に配位し,一次元状になった[Rh_2(RCO_2)_4(H_2biim)]_nであると考えられる.これに対し,1,2-ジクロロエタン中で還流し,これにHCl/MeOHを加えると,[Rh_2(RCO_2)_4](R=Pr,^nBU)を原料としたものから,[Rh_2(H_2biim)_2(RCO_2)_2Cl_2](R=Pr,Bu)を得た.この錯体の単結晶X線構造解析を行い,Rh-Rh距離が2.525(4),および2508(3)Aとなり,これまで報告されているハーフランタン型錯体と同程度の値であった.2.白金錯体の合成単核白金(II)錯体[PtI_2(H_2biim)]を既知の方法により合成し,この錯体に架橋配位子となるカルボン酸RCO_2H(R=Me,Et,^tBU)を反応させると,一般的な溶媒(水,アルコール,アセトンなど)に不溶な沈殿が生成した.さらに,[PtI_2(H_2biim)]をAgNO_3と反応させ,[Pt(NO_3)_2(H_2biim)]とし,これとカルボン酸を反応させたが,やはり難溶な生成物が得られただけだった.本研究では,ビイミダゾールを配位子とするハーフランタン型複核錯体モジュールとする一次元鎖の構築を目的に研究を行っている.平成23年度は,前年度に合成したロジウム錯体モジュールの改良とその性質の調査,および,一次元化の予備実験を行った.1.ロジウム錯体錯体[Rh_2(H_2biim)_2(RCO_2)_2Cl_2](R=Pr,Bu)に関して,合成の途中で加えるHCl/MeOHを,NaPF_6に変更し,これにピリジン(py),ピコリン(Mepy),アセトニトリル等を加えることにより,軸位に中性配位子が結合した[Rh_2(H_2biim)_2(RCO_2)_2L_2](PF_6)_2(L=MeCN, py,Mepy)を合成した,これらは,まだ良好な単結晶は得られていないが,^1H NMRにより生成を確認している.これらをKOHと反応させると,ほとんどのもので難溶性の化合物が得られた.[Rh_2(H_2biim)_2(BuCO_2)_2(Mepy)_2]^<2+>に関してのみ比較的溶解性のあるものが得られ,^1H NMRより脱プロトンした[Rh_2(H_2biim)_2(BuCO_2)_2(Mepy)_2]と考えられた.また,これらの酸化還元電位の測定から,還元は,<-1.0V vs Fc^+/Fcで起こるため,還元種を安定に単離することは困難と考えられる.錯体の電子状態に関してGaussian03による計算を行ったが,配位子間が大きく開いてしまうなど,実際の構造とは大きく異なるため検討が必要である.2.白金錯体アミダートを配位子とする錯体,白金(III)複核錯体を原料とした合成など今年度試みた方法に関しても,すべてで不溶な沈殿が得られ,白金錯体に関してはビイミダゾール配位複核錯体の合成は困難と考えた.すでに合成していた[Rh2(O2CC4H9)2(H2biim)2Cl2] (H2biim =ビイミダゾール)にジクロロメタン中でトリフェニルホスフィン(PPh3)を加え,30分攪拌後,溶媒を留去すると赤色固体が得られた,この赤色固体をメタノールに溶かし,0.01 M KOH水溶液を摘果すると溶液中から赤色針状結晶[Rh2(O2CC3H7)2(Hbiim)2(PPh3)2]が析出した.

析出した極細の結晶のX線構造解析をPOSTECHの放射光光源を用いて測定したところロジウム複核錯体が4つのNH...N水素結合により二量化した[Rh2(O2CC4H9)2(Hbiim)2(PPh3)2]2であることが明らかに出来た.一般に,ビイミダゾール間の水素結合は,ビイミダゾールどうしが共平面にになるのが一般的であるが,本錯体の場合にはビイミダゾール平面どうしの成す角度が35.0(1)度と大きくねじれている.このため,水素結合している水素は構造を保ったままでは水素結合している原子間で交換することは不可能であると考えられる.当初は,この錯体の還元による1次元化を目的としたが,サイクリックボルタンメトリーの測定では還元波は観測されなかった.しかし,酸化電位が2段階になることが明らかとなり,水素結合2量体では電子的な相互作用は期待できないことから,酸化過程で窒素上の水素が一方の窒素に偏ることが考えられる.生成する化合物のほとんどが溶解度が悪く,構造決定等に手間取ったり,方針転換の必用が生じているため,予定より遅れが出ている.24年度が最終年度であるため、記入しない。ロジウム錯体については,現在の計画をさらに進めていく.白金錯体に関する溶解度の問題点を克服することが困難と考えられるため,イリジウムやルテニウムなどのほかの金属イオンの錯体について合成を行う.24年度が最終年度であるため、記入しない。