hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
マルテンサイト相の増えない環境でも使えるステンレス鋼の疲労劣化診断システムの開発

1表面改質層センサの力学特性の支配要因の調査表面改質層センサの能力のひとつである疲労抑制機能を支配する要因を調査するため,実験と有限要素法を用いて,硬化量と内部応力がSUS304鋼の曲げ特性に与える影響を調査した.具体的には,応力除去焼鈍しによって内部応力を変化させた試験片を作製し,内部応力が曲げ特性に与える影響を評価した.さらに,有限要素法を用いて,内部応力,硬化量,内部応力と硬化量をそれぞれ変化させて,それらが曲げ特性に与える影響を調査した,その結果,応力除去焼鈍しを行った試験片の曲げ特性を再現可能な条件が明らかになり,表面改質層センサの力学面からの設計条件を定めることが可能になった.2ショットピーニングによる表面改質層センサの創製前年度までに明らかになったマルテンサイト相分率を制御可能なショット条件因子を変えて試験片を作成し,試験片のマルテンサイト相分率を評価した.その結果,噴射圧力,粒径と噴射時間以外に,マルテンサイト相の発生に影響する因子があることが判明し,その因子も明らかにすることができた.3マルテンサイト相の磁気的可視化手法の開発これまで観察してきた針状マルテンサイト相ではなく板状マルテンサイト相を可視化するための最適な磁化方法について検討した.その結果,EBSD法による可視化結果とほぼ同程度の分解能でマルテンサイト相を可視化可能であることが確認できた.4単一マルテンサイト相の磁気特性の評価表面改質層センサの磁気モデル作成に必要な,マルテンサイト相粒子の磁気特性を調査するために,マイクロサイズの板厚や直径を持つ板材と線材を用いて,引張試験によりマルテンサイト相を生成しSQUID磁束計により磁場ー磁化曲線を計測した.その結果,マルテンサイト相の生成やその磁気特性にに試験片サイズが重要な役割を持つことがわかった.表面改質層センサの疲労抑制機能を制御するためのセンサの設計手法の開発は順調に進んでいる.しかし,センサを製作するショットピーニング処理において,これまで注目していなかったパラメータがセンサ特性のばらつきに影響を及ぼすことが判明したため,試験片の製作が遅れている.ただし,原因については解明ができたので,早急に新しい試験片を製作する予定である.1.表面改質層センサの設計手法の開発として,疲労抑制機能については前年度までの研究によって,疲労抑制機能を制御できると考えられる条件が明らかになったので,その条件を元にショットピーニング処理した試験片について,疲労試験を行い疲労寿命への影響を評価する.疲労度評価機能については,昨年度に引き続き,表面改質層センサの磁気モデル作成に必要な,単一マルテンサイト相粒子の磁気特性を調査する.2.内部応力ー磁気特性関係の解明として,ショットピーニングにより生成された表面改質層センサの内部応力,転位密度と磁気特性の関係を調査する.3.表面改質層センサの中温下での疲労特性の評価として,疲労抑制機能の評価を行う試験片と同じショットピーニング条件で製作された試験片を用いて,マルテンサイト相が発生しないと考えられている温度で疲労試験を行い,表面改質層センサの疲労特性と磁気特性の関係について調査する.本研究の目的は,オーステナイト系ステンレス鋼表面に生成した表面改質層センサを用いて,マルテンサイト相の発生しにくい温度域でも使える疲労劣化センシングシステムを開発することである.本年度は以下の研究を実施した.1マルテンサイト相の配向角分布を考慮できるSUS304磁気複合材料モデルの開発本研究の主要目的の一つである表面改質層センサの設計プログラムの開発を行なうため,よりSUS304鋼の磁気特性を忠実に再現できるようにマルテンサイト相の配向角分布を考慮できる磁気複合材料モデルを開発した.その結果,開発したモデルによって,配向角や配向角分布によって変化する磁気特性の定性的な変化を記述できることと透磁率曲線は配向角と配向角分布に依存しており,磁場方向によって影響の仕方が変化することがわかった.2圧縮変形誘起マルテンサイト相の構造の可視化本研究の主要目的の一つであるショットピーニング法による構造設計可能な表面改質層センサの創製のため,圧縮変形によって生成されるマルテンサイト相の構造を可視化し,磁気特性との関係を調査した.その結果,圧縮変形によって誘起されるマルテンサイト相の形状,配向角分布ならびにそれらと磁気特性の関係が明らかとなり,ショットピーニング処理により生成される表面改質層センサの構造と磁気特性が予測可能となった.3表面改質層センサの力学特性の調査表面改質層センサの能力のひとつである疲労抑制機能を支配する要因を調査するため,三点曲げ試験機を作成し,表面仕上げの異なる試験片で曲げ試験と硬さ試験を行った.その結果,先行研究で挙げられている予ひずみだけでなく,マルテンサイト相粒子の存在も重要である可能性が示唆された.本年度は疲労試験機の製作を行なう予定であったが,従来からの設計では作業性と性能の点で問題があることがわかったため,新機構を考案するため製作を1年延期した.本研究の目的は,オーステナイト系ステンレス鋼表面に生成した表面改質層センサを用いて,マルテンサイト相の発生しにくい温度域でも使える疲労劣化センシングシステムを開発することである.本年度は以下の研究を実施した.1表面改質層センサの力学特性の支配要因の調査---表面改質層センサの能力のひとつである疲労抑制機能を支配する要因を調査するため,疲労に関係する表面改質層の力学的特性の一つである最大曲げモーメントに着目し,その支配要因を調査した.昨年度までは硬化量とマルテンサイト分率の影響を調査し,今年度はさらに内部応力の影響も評価した.

その結果,内部応力の大きさによって硬化量の影響が変化し,疲労抑制機能を制御するには硬化量と内部応力の相互作用を考慮する必要があることがわかった.2ショットピーニングによる表面改質層センサの創製---ショットピーニングにより表面改質層センサを創製するための作成条件について検討した.検討条件としては,噴射圧力,粒径と噴射時間とし,マルテンサイト相分率,内部応力,硬化量,表面粗さを評価項目とした.その結果,センサの磁気および力学的特性を制御する条件を明らかにできた.3マルテンサイト相の磁気的可視化手法の開発---これまでマルテンサイト相の可視化手法には化学エッチングを用いてきたが,疲労によるマルテンサイト相の構造変化など過渡的な変化に適用することは難しかった.そこで,強磁性体の構造可視化手法のひとつである粉末図形法を用いてマルテンサイト相を可視化するため,磁化方法や磁粉の塗布方法などを検討し,最適な条件を見出した.疲労試験機の完成が遅れているため,計画に遅れが生じている.また,研究の主要目的の一つである表面改質層センサの設計手法の開発に関して,新たに判明することがでてくるため研究項目が増えて少し遅れが生じている.1表面改質層センサの力学特性の支配要因の調査表面改質層センサの能力のひとつである疲労抑制機能を支配する要因を調査するため,実験と有限要素法を用いて,硬化量と内部応力がSUS304鋼の曲げ特性に与える影響を調査した.具体的には,応力除去焼鈍しによって内部応力を変化させた試験片を作製し,内部応力が曲げ特性に与える影響を評価した.さらに,有限要素法を用いて,内部応力,硬化量,内部応力と硬化量をそれぞれ変化させて,それらが曲げ特性に与える影響を調査した,その結果,応力除去焼鈍しを行った試験片の曲げ特性を再現可能な条件が明らかになり,表面改質層センサの力学面からの設計条件を定めることが可能になった.2ショットピーニングによる表面改質層センサの創製前年度までに明らかになったマルテンサイト相分率を制御可能なショット条件因子を変えて試験片を作成し,試験片のマルテンサイト相分率を評価した.その結果,噴射圧力,粒径と噴射時間以外に,マルテンサイト相の発生に影響する因子があることが判明し,その因子も明らかにすることができた.3マルテンサイト相の磁気的可視化手法の開発これまで観察してきた針状マルテンサイト相ではなく板状マルテンサイト相を可視化するための最適な磁化方法について検討した.その結果,EBSD法による可視化結果とほぼ同程度の分解能でマルテンサイト相を可視化可能であることが確認できた.4単一マルテンサイト相の磁気特性の評価表面改質層センサの磁気モデル作成に必要な,マルテンサイト相粒子の磁気特性を調査するために,マイクロサイズの板厚や直径を持つ板材と線材を用いて,引張試験によりマルテンサイト相を生成しSQUID磁束計により磁場ー磁化曲線を計測した.その結果,マルテンサイト相の生成やその磁気特性にに試験片サイズが重要な役割を持つことがわかった.表面改質層センサの疲労抑制機能を制御するためのセンサの設計手法の開発は順調に進んでいる.
低酸素応答因子を標的とした頭頸部癌転移治療の開発

HIF1-αを直接制御する薬は、実臨床における効果や副作用の問題で臨床応用に至っていない。そこでHIF1-αの転写因子について解析を行い、HIF1-α転写因子をターゲットとする治療開発について検討を行った。ANGPTL4はHIF1-α転写因子の1つであり、Angiopoietinの構造類似タンパクで脂質代謝や血管新生因子としての働きを担っているといわれている。悪性腫瘍における役割については依然解明されていない点も多い。乳癌、直腸癌、前立腺癌、肝臓癌、腎細胞癌などではANGPTL4が癌の増殖や転移に関与していることが報告されており、ANGPTL4と腫瘍進展の関係性は、腫瘍の微小環境で生じる低酸素下で作り上げられるとされている。当科で経口切除術を施行した下咽頭癌のうち、術前に化学療法を行っていない症例をを対象とし、ANGPTL4の免疫組織染色を行い、ANGPTL4発現と臨床病理学的指標との関連について後方視的に検討した。生存分析では、ANGPT4陽性(p<0.05)で全生存率(OS)を有意に延長した。病期がTis/T1症例、リンパ管侵襲陰性例、深達度が上皮(ep)/上皮下層(sep)症例で、ANGPTL4発現が陽性となる傾向がみられた。多変量解析では、OSについてANGPTL4発現が独立した予後規定因子であることが示された(HR 0.088、95%CI:0.010-0.749、p<0.05)。過去の報告では、ANGPTL4は腫瘍細胞が転移を起こす際の血管内皮細胞の透過性に関わっているとされている。一方で相反する報告もあり、腫瘍の増殖に抵抗する機序については解明されていない。今回の結果から、頭頸部癌ではANGPTL4は腫瘍の転移を抑制する方向で働いていると考えられる。このため、HIF1-α転写因子に注目し、その制御による治療開発を最終目標とし、ANGPTL4についての検討を行ったところ、良好な結果が得られている。現在、ANGPTL4のノックダウンの効果についてin vitroの解析を行っている。細胞増殖に加え遊走能や浸潤能への影響について評価する。またANGPTL4と血管新生との関係性について過去の報告が多いことから、本年度中にin vivoでの検討を開始し血管新生への影響について評価を行う。現時点ではANGPTL4阻害薬は商業ベースでは存在しないため、ドラッグスクリーニングにより、今後の治療開発の道筋を付けることを検討している。HIF1-αを直接制御する薬は効果や副作用の問題で臨床応用に至っていない。そこでHIF1-α活性を制御する因子が注目されているため、本研究ではまず頭頸部癌細胞株を用いてHIF1-α活性を制御する因子の阻害効果について解析を開始している。また平行してP300/CBP阻害作用を持つBortezomib (Santa Cruz Biotech)、またHIF1-αとHIF1-βの結合を阻害するAcriflavin(Lee: PNAS 2009)や核内でのHREとの結合を阻害するChetominを用いて、上記と同様に腫瘍細胞への影響を解析している。これらの薬剤のうち、頭頸部癌治療に適した薬剤の選択を行い、in vivoでの評価を今後行っていく予定である。さらにHIF1-αの転写因子の1つであるANGPTL4の腫瘍内発現について検討を行っている。HIF1-α阻害によりANGPTL4発現は低下する。臨床献体を用いて免疫染色で評価中であり、頭頸部癌細胞にANGPTL4発現を認めている。ANGPTL4は腫瘍の代謝に関わる分子であり、頭頸部癌の転移や予後との関わりが推測される。薬剤の反応が当初予想した通りではないため、薬剤投与期間や濃度等の条件検討に時間がかかっている。

過去の報告では、ANGPTL4は腫瘍細胞が転移を起こす際の血管内皮細胞の透過性に関わっているとされている。一方で相反する報告もあり、腫瘍の増殖に抵抗する機序については解明されていない。今回の結果から、頭頸部癌ではANGPTL4は腫瘍の転移を抑制する方向で働いていると考えられる。このため、HIF1-α転写因子に注目し、その制御による治療開発を最終目標とし、ANGPTL4についての検討を行ったところ、良好な結果が得られている。in vitroでのHIF1-α制御因子阻害剤の効果を十分に検討した後にin vivoでの検討に入る予定である。大学院生と協力し研究を進めていく。現在、ANGPTL4のノックダウンの効果についてin vitroの解析を行っている。細胞増殖に加え遊走能や浸潤能への影響について評価する。またANGPTL4と血管新生との関係性について過去の報告が多いことから、本年度中にin vivoでの検討を開始し血管新生への影響について評価を行う。現時点ではANGPTL4阻害薬は商業ベースでは存在しないため、ドラッグスクリーニングにより、今後の治療開発の道筋を付けることを検討している。概ね受領額と同程度の支出となったが、多少残額が出た。試薬の支出が想定より少なかったことが原因と考えられる。次年度に合算して使用をする予定である。
失語症・意味認知症者の文理解・産生の障害メカニズムー意味、文法、音韻処理の役割ー

失語症は、左大脳半球の言語関連部位の損傷で生じ、言語の色々な面に障害が現れる。例えば自分の考えを「文」にすること、ものや絵の「呼称」が困難になる。文の中心は動詞である。そこで動詞活用を検討した。動詞の活用型は語尾で決まり、健康な人では五段か一段か判別できない語尾の動詞活用が困難だった。また動詞には自他対応動詞がある(閉まる/閉める)。失語症では自他対応動詞の理解が苦手で、中でも自動詞が難しかった。音が似ているのと、自動詞文の構造が複雑なことが原因であろう。健康な人には簡単に見える発話も、実は難易があり、失語症ではその難易度が増幅されて現れたと考えている。さらに呼称の促進要因についても検討した。本研究は、失文法や音韻障害を有する失語症患者と、意味記憶障害を有する意味認知症患者を対象に、文理解・産生における意味、文法、音韻処理の役割を明らかにすることを目的とする。初年度の平成26年度は、1動詞活用課題、2絵・単語干渉(picture-word interference: PWI)課題および3文完成課題を用い、健常者と脳損傷者の文の理解/産生について検討した。1動詞活用課題:若年健常者21人を対象に、仮名で呈示した非過去動詞168語について過去形産生の予備実験を行い、先行研究におおむね一致する結果を得たが、課題、特に刺激の修正点が明らかになり、今後、刺激を選択し直し動詞活用実験を次年度以降に行う。2絵・単語干渉課題:若年健常者21人を対象に、30枚の絵の命名を行わせた。絵の呈示時には干渉語を音声で先行、同時、遅延呈示した。絵と干渉語は、意味的に関連する場合、連想関係にある場合、異なる品詞の場合について検討したが、干渉語間の親密度、心像性をマッチさせた。その結果、意味効果、連想効果は見られたが、品詞効果は心像性をマッチさせると消えることを見出した。現在、結果を日本語の論文としてまとめている。3文完成課題:1例の失文法を有する失語症者を対象とし、自他対応動詞(例、閉まる/閉める)および自他対応のない自他動詞を含む文の文完成課題を実施し、自他対応がある動詞のうち非対格自動詞の成績が低下することを見出した。英文誌に投稿する予定にしている。また次年度以降には別の症例にも実施する予定であるが、課題内容についても検討している。本研究は、失文法や音韻障害のある失語症患者と、意味記憶障害のある意味認知症患者を対象に、文理解・産生における意味、文法、音韻処理の役割を明らかにすることを目的とする。平成27年度は、以下の13を行った。1動詞活用課題:若年健常者26人を対象に、漢字または平仮名で呈示した実在動詞と、新造動詞各40語について過去形・ます形の産生課題を実施したが、即時産生と遅延産生を行い、反応潜時の差を活用潜時とした。動詞の活用型(5段活用か否か)は語末モーラの子音とその前の母音で決まり、母音≠/i, e/、かつ子音≠/r/なら、母音、子音のいずれも5段であることを示し、最も一貫性が高い。母音=/i, e/で子音=/r/ではいずれからも判断できず一貫性が最も低い。そのため辞書の参照が必要となる。母音≠/i, e/で子音=/r/、母音=/i, e/で子音≠/r/なら、一貫性は中間となる。一貫性の低い動詞を表記妥当性が低い平仮名呈示した場合は活用潜時が長く、誤答率も高いことが示され、特に活用型の特定に辞書的知識が必要な語は、辞書の参照が困難となることを見出した。2文完成課題:初年度実施の失語症者1例を対象とした、自他対応動詞(例、閉まる/閉める)および対応のない動詞を含む文の文完成課題では、自他対応のある非対格自動詞の成績が低いことを見出し、平成28年度の国際学会で発表する。課題内容に検討を加え、他の症例にも課題を実施している。3絵・単語干渉課題:失語症では呼称障害が頻発するが、呼称における音声生成過程の解明のため、若年健常者20人を対象に、干渉語を音声呈示し、絵の命名を行う実験を初年度に行い、品詞・意味・連想効果の出現が明らかになった。しかし心像性は一般に名詞で最も高く、動詞、形容詞などで低い傾向がある。そこで心像性をマッチさせると品詞効果は消えることを見出し、現在、日本語の論文にまとめている。今年度は計画に沿って健常者を対象とした動詞活用実験を行ったが、被験者の確保が思いの外困難であったうえ、実験の性質上、1人の被験者に少なくとも1週間の期間を空けて2回協力してもらわなければならないという想定外の時間的制約のため遅れた。文完成課題の結果については平成27年度に国際学会での発表を計画していたが、学会の開催が隔年のため、平成28年度に発表することになった。英文誌への投稿の準備も行っている。文法、音韻、意味障害を有する脳損傷例、および若年健常者を対象に、ことばの産生・理解における文法、音韻、意味情報の役割を検討した。

特に、文の骨組みを指定する動詞、文中で主語や目的語として文意を担う名詞に注目した。1日本語では失語症による動詞活用障害の研究は少ない。日本語動詞にはI、II、III類の活用型がある。I、II類は語幹末3音素で活用型が決まる。/iru/か/eru/で終わる語(着る、切る)は活用が一貫しない。そこで若年健常者を対象に活用実験(切る→切った)を行った。動詞を平仮名表記すると(はたらく)、見慣れないので難度が増し、活用型が一貫しない語の活用潜時が長く、誤答率も高いことが示され、失語症対象研究の基礎データが得られた。2文法障害のある失語症者1例に自他対応動詞(閉まる/閉める)を含む文完成課題を実施し、非対格自動詞文「窓が閉まる」は、他動詞文「窓を閉める」や、対応のない自/他動詞文より困難なことを見出した。自他対応動詞文は音韻的・意味的に類似するが、文構造は非対格動詞文が複雑なことが原因と思われる。3失語症は語の想起に障害を示す。若年健常者を対象に、名詞絵の命名課題を、干渉語を同時呈示する条件下で実施し、意味的に近い干渉語は絵の命名を妨げ、連想関係では促進することを明らかにした。名詞より動詞で干渉量が減少する品詞効果は、干渉語間の心像性をマッチさせると消えた。失語症例にも同様の検査を実施予定である。平成28年度は、1を日本高次脳機能障害学会で、2を国際学会で発表し、現在、投稿準備中である。3は平成27年度に国内学会で発表し、高次脳機能研究への投稿原稿を作成した。さらに申請者が会長を務めた第19回神経心理学研究会にマンチェスター大学のランボン・ラルフ教授を招待し、健常者と脳損傷者の言語・意味、高次脳機能に関してご講演頂くとともに、上記の研究について議論した。失語症は、左大脳半球の言語関連部位の損傷で生じ、言語の色々な面に障害が現れる。例えば自分の考えを「文」にすること、ものや絵の「呼称」が困難になる。文の中心は動詞である。そこで動詞活用を検討した。動詞の活用型は語尾で決まり、健康な人では五段か一段か判別できない語尾の動詞活用が困難だった。また動詞には自他対応動詞がある(閉まる/閉める)。失語症では自他対応動詞の理解が苦手で、中でも自動詞が難しかった。音が似ているのと、自動詞文の構造が複雑なことが原因であろう。健康な人には簡単に見える発話も、実は難易があり、失語症ではその難易度が増幅されて現れたと考えている。さらに呼称の促進要因についても検討した。今年度は計画に沿って健常者を対象とした動詞活用実験と絵・単語干渉課題を行ったが、実験にはWindows下で動く心理実験用ソフトE-Primeを用いた。最近、E-Primeは2.0にバージョン・アップされたにもかかわらず、Win8以降には対応しておらず、動作確認ができているOSはWin XPとある。しかしWin XPの動く手持ちのPCはなかったため、動作未確認の部分があるというWin 7マシンを用いてテストを行った。実験プログラムが動作することは割合に簡単に確認できたが、実験室の別のWin 7マシンでは動作しないことが判明し、試行錯誤に時間を費やした。最終的に、手持ちのWin 7マシンごとの確実な動作条件を見出したのは昨年11月近くになってからであり、それから実験を開始したため、計画全体が遅れた。平成27年度に若年健常者を対象に行った動詞の活用実験を継続し、被験者数の追加および再分析を行う。文完成課題、絵・単語干渉課題の結果を論文としてまとめる。文完成課題については症例数を増やし、引き続き検討する。神経言語学
分子間配向・距離制御下の光反応ダイナミックス

本研究ではファンデルワールス結合、水素結合、双極子-双極子相互作用などの分子間相互作用で分子配向や分子間距離が規定された環境場を構築し、その中での光反応ダイナミックスを調べた。環境場としては超音速分子線中で発生するファンデルワールス錯体、金属錯体結晶などの系を利用した。具体的には以下の項目について研究した。1)H_2O・N_2OやRH・N_2Oファンデルワールス錯体の光照射によりH_2O(orRH)+O→OH+OH(orR)の反応で生成したOH振動回転分布をバルクのセル中の実験と比較することにより、分子配向が光反応に及ぼす効果を調べた。2)六極不均一電場により内部運動状態を選別したクラスターを配向させ、クラスター内の光反応の制御を行った。3)クラスターに低エネルギー分子を衝突させ、散乱分子の角度分布を測定することにより、クラスターサイズを非破壊的に決定する方法論を検討した。4)ベンゾフェノンやケトン類について、超音速ジェットを用いてサイズの異なったクラスターを発生させ、光励起水素原子引き抜き反応や電荷移動反応とクラスターサイズの関係について調べるとともに、クラスターサイズによる光反応制御を行った。5)電子スピン分極の観測や熱レンズ法の非光学分光法により、キノキサリンやナフタレンのエキシマー生成に対し環境場の影響を調べた。6)Ru(II)ポリピリジン錯体からCr(III)錯体へのエネルギー移動について、Cr(III)錯体のりん光の減衰を測定し、X線構造解析による結果と併せてエネルギー移動とRu(II)錯体:Cr(III)錯体について、距離と相対的な配向との関係について調べた結果、エネルギー移動には後者が重要であることを明らかにした。また、班員間の情報交換と研究打ち合わせを行なうため1泊2日で班会議を行った。本研究ではファンデルワールス結合、水素結合、双極子-双極子相互作用などの分子間相互作用で分子配向や分子間距離が規定された環境場を構築し、その中での光反応ダンナミックスについて調べた。1)H_2O・N_2Oファンデルワークス(vdW)錯体の光照射によるH_2O+O→2OHの反応で生成した2種類のOHの回転分布にはほとんど差がないのに対し、バルクの系ではこれらの間に大きな差があることが分かり、vdW錯体とバルクの反応では機構が異なることが分かった。2)超音速自由噴流中でベンゾフェノンのvdW錯体を生成し、光励起すると錯体形成の相手分子により水素原子引き抜き反応や電荷移動反応を選択的に起し、また液相反応と異なる反応を起こすこともあることがわっかった。アルキル鎖末端に電子供与基に受容基を持つ分子の分子内エクサイプレックス生成では、錯体に複数個の構造異性体があり、エクサイプレックス生成の振動エネルギー依存性が構造異性体の間で著しく異なることが分かった。3)FT-ESR方により、キサンテン系色素-キノン系電子移動反応について調べ、新しいCIDEP機構としてスピン軌道相互作用誘起電子スピン分極を提唱した。4)Ru(II)ポリピリジン錯体からCr(III)錯体へのエネルギー移動をピュアーな結晶中で初めて見出し、複錯体中ではエネルギー移動が効率よく起こっていることが分かった。また、班員間の情報交換と研究打ち合わせを行うため1泊2日で班会議を開催した。本研究ではファンデルワールス結合、水素結合、双極子-双極子相互作用などの分子間相互作用で分子配向や分子間距離が規定された環境場を構築し、その中での光反応ダイナミックスについて調べた。1)H_2O+O→2OHの反応をバルクの系における2体衝突とH_2O・N_2Oファンデルワールス(vdW)錯体の光照射による結果を比較検討した結果、vdW錯体ではバルクと異なる特異な反応機構が働いていることが分かった。2)ベンゾフェノンと1,4-シクロヘキサジエンのクラスターの光励起で、水素原子引き抜き反応とエキシプレックス生成反応をクラスターサイズを変えることによりにより制御できることを見出した。分子内に電子供与基と受容基を持つ分子の分子内エクサイプレックス生成と光解離につき、超音速自由噴流中で重水素化化合物を用いた系で、反応機構を解明した。3)FT-ESR法により、スピン軌道相互作用による新しいCIDEP発生機構を提唱した。4)Ru(II)ポリピリジン錯体からCr(III)錯体へのエネルギー移動をピュアーな結晶中で調べ、エネルギー移動速度は金属間の距離ではなく、配位子の配向に強く依存することを見出した。

1)H_2O・N_2OやRH・N_2Oファンデルワールス錯体の光照射によりH_2O(orRH)+O→OH+OH(orR)の反応で生成したOH振動回転分布をバルクのセル中の実験と比較することにより、分子配向が光反応に及ぼす効果を調べた。2)六極不均一電場により内部運動状態を選別したクラスターを配向させ、クラスター内の光反応の制御を行った。3)クラスターに低エネルギー分子を衝突させ、散乱分子の角度分布を測定することにより、クラスターサイズを非破壊的に決定する方法論を検討した。4)ベンゾフェノンやケトン類について、超音速ジェットを用いてサイズの異なったクラスターを発生させ、光励起水素原子引き抜き反応や電荷移動反応とクラスターサイズの関係について調べるとともに、クラスターサイズによる光反応制御を行った。5)電子スピン分極の観測や熱レンズ法の非光学分光法により、キノキサリンやナフタレンのエキシマー生成に対し環境場の影響を調べた。6)Ru(II)ポリピリジン錯体からCr(III)錯体へのエネルギー移動について、Cr(III)錯体のりん光の減衰を測定し、X線構造解析による結果と併せてエネルギー移動とRu(II)錯体:Cr(III)錯体について、距離と相対的な配向との関係について調べた結果、エネルギー移動には後者が重要であることを明らかにした。また、班員間の情報交換と研究打ち合わせを行なうため1泊2日で班会議を行った。
エネルギー自立型都市の実現化手法の構築

エネルギー自立型都市の実現化手法を検討するために、1地域の開発需要の将来推計を行った上で、どれだけのエネルギー需要があるのか明らかにし、2建物単体としてのエネルギー需要だけを考えるのではなく、周辺も含め、最低限となるCO2排出量を実現化する用途の組み合わせを考えることの重要性、3それらにエネルギーシステムを導入することを都市計画条件とすること、4使える未利用エネルギーや再生可能エネルギーの導入方法を検討することが大事であることを研究を通して明らかにした。低炭素型市街地形成のために、英米調査を実施した。特に、英国では地方都市における実際と実態を探るために、広域都市圏における経済発展で人の移動が大きくなると、それに伴う移動に伴う二酸化炭素排出量が大きく増加するため、いかにコンパクトな市街地形成を行うかがカギとなる。都市再生事業が成功していると言われているリバプール都市圏に着目し、中心地での開発と交通機関の連携、コンパクトで活力ある市街地形成の作り方についての検討とヒヤリング調査・現地調査を実施した。中心地域での経済発展は進んでいるものの、かえって通勤人口の移動が大きくなり、交通がパンクしていることも明らかになった。自家用車の移動は駐車料金等で抑えられるものの、公共交通キャパシティを大きくしていくことの課題が明らかになった。さらに、都市圏全体での経済発展のために、周辺市街地でも開発誘導が行われている。現時点ではそのインパクトが決して大きくないものの、将来、開発が終了した時に、さらに人の移動が予測される。開発と交通の連動でいかに低炭素型市街地形成を行っていくか、そこには経済発展の重要性も認識できた。米国では、オレゴン州ポートランド市におけるコンパクト市街地形成がもたらす効果について明らかにした。歩いて暮らせる住宅地を広く作るために、20分生活圏という徒歩20分以内で最寄・買い回り等の生活利便施設の充実を図る取り組みがなされている。これにより、自家用車の移動が抑えられ、今後の日本の都市づくりに役立つことが確認できた。ただし、利便性が建構えると地価の上昇に転じるため、若年層、低所得者への対応も同時に検討する必要性が確認できた。米国では特に自動車交通による低炭素型市街地形成のための行政の取り組みをオレゴン州を中心に把握した。特に、行政施策による排出量削減は人口集積の大きい、ポートランドメトロ都市圏とレーンカウンティの2地域で進められていた。広域行政が枠組みを提示し、それを実現する方法を市レベルが詳細に検討していた。特に、ポートランド都市圏では、メトロが100を超える交通起因の二酸化炭素削減を実現するプログラムを作り、その可能性を検討していた。また、カウンティレベルでの排出量削減目標達成のために、金曜日閉庁を実施し、金曜日分を月曜から木曜に振り分け週休3日を実現していた。一方、レーンカウンティは広域行政が存在しないことから、市との協力体制の構築が難しく、人口集積地区としてはメトロと同じでありながら、運用段階では難しいことが指摘された。英国では、地方都市での低炭素型市街地形成を都市計画との連動でどのように実現しているか明らかにするために現地調査を実施した。特に、郊外に大規模住宅開発を行うエクセターでは、官民連携のタスクフォースが組織され、開発事業と連動した低炭素型市街地形成が実現していること、その際にパートナーとなる民間エネルギー会社と80年という長期契約が実現していることが明らかとなった。さらに、都心部でも新たな低炭素型市街地形成の取り組みが検討されており、北部ゲイツヘッドでも同様に、コンサルタントによる詳細分析の上に、都市に新たなエネルギー施設を導入、都市計画との連動で開発コントロールをしていくことが明らかとなった。英米では以上のように、都市計画との連動での低炭素型市街地形成が一般的になっていることが明らかとなった。エネルギー消費の削減について地域冷暖房事業がなぜ広域に導入しうるのかを明らかにするために、英国エクセターとサザンプトンを対象に詳細調査を実施した。具体的には、1スマートメーターの導入、2事業拡大の方法を都市計画手法を用いて実現化するための仕組み、3民間事業者との連携方法を現地調査とヒヤリング調査から明らかにした。とりわけ戸建住宅8000戸を計画したサザンプトンでは、新規開発であることもあり、官民連携のための具体的な協議体が存在し、また、大学との連携で評価を実現化していることも明らかとなった。また、国内では東京での国際戦略特区での用途コントロールを実施しながらCO2排出量削減を行う方法を、下水熱利用の可能性から検討する調査研究を実施した。経済活動を高く行いながら、CO2排出量を下げるのは難しいが、東京のような開発需要の高いところではそれも可能であり、今後、新たな都市計画と連動した市街地整備のあり方が求められる。これまで3年間の調査研究をとりまとめ、エネルギー自立型都市の実現化手法を検討するためのあり方を明らかにした。

具体的には1地域の将来推計を行った上で、どれだけの開発ポテンシャルがあり、どれだけのエネルギー需要があるかを明らかにし、2建物単体としてのエネルギー需要だけを考えるのではなく、周辺も含め、最低限となるCO2排出量を実現化する用途の組み合わせを考えることの重要性、3それらにエネルギーシステムを導入することを都市計画条件とすること、4使える未利用エネルギー、再生可能エネルギーの導入方法を明らかとした。都市計画海外調査を中心に研究を行った。25年度は英国調査がその中心となったが、低炭素型市街地形成は大事であるものの、同時に経済発展の重要性とそれに伴う交通の課題などの複合的な都市課題への対応が確認できた。実学である都市計画のために、現場から明らかになった点が予想以上に大きく、研究に大きく貢献したと考える。さらに、米国1都市も追加することができ、昨年の蓄積に、自動車依存から脱却した市街地形成づくりの方法が明らかになった。排出量だけではない、都市づくりのあり方への視点を得ることができたことの大きな研究年であった。当初計画予定であった米国調査を実現した。並びに、2013年度実施予定の英国調査を一部行い、研究に深みをつけられたのが成果である。最終年度となる26年度は豪州での低炭素型市街地形成についての取り組みを明らかにする。英国型の市街地形成方法を採っていることから、こうした海外での取り組みがいかに日本の市街地形成に役立つかを検討するものである。特に、四季があることから、豪州での取り組みは日本の市街地形成とその規制・誘導方法の検討に非常に役立つものと考えられる。こうした英米豪の取り組みを踏まえて、日本の市街地形成に役立つことをまとめることが今年度の研究方針にある。今年度はまずは、以下の点について豪州調査を実施する。(1)エネルギー消費の削減方法(2)エネルギーの創出(3)実現化のためのマネジメントの仕組み豪州調査と前年度までの英米調査を踏まえて、エネルギー自立型都市構築のための仕組みについて明らかにする。(1)エネルギー消費の削減札幌市、福岡市、横浜市におけるエネルギー消費量(需要)をGISデータとパーソントリップ調査から推計、都市活動におけるエネルギー消費削減方法を、開発と移動の両面で明らかにする。そこでの課題は、ヒヤリング調査、文献調査から明らかにする。海外事例では、英国リバプール、バーミンガムを対象に、特に1地域での省エネ学習、スマートメーター等の導入、2改装時での省エネ化の推進など、新規事業だけではなく、既設建物での対応、3モビリティ・マネジメント、4公共交通サービスと料金低減化の方法、5土地利用と交通の連動方法を現地調査、ヒヤリング調査、文献調査から明らかにする。(2)エネルギーの創出削減目標を実現するためには、エネルギー消費量(需要)を消費削減方法の導入とエネルギーの創出で補うことが、エネルギー自立型都市には求められる。ここでは、前章の分析を受けて、新たなエネルギーシステムを導入した際に創出しうるエネルギー量の推計を行う。
心臓におけるRhoキナーゼ・シグナルの機能と病態との関連

心筋におけるRho/Rhoキナーゼ/ミオシンホスファターゼ(MP)・シグナルの機能と病態との関連につき解析した。1.Myosin Phosphatase Target Subunit 2(MYPT2)は1型ホスファターゼ触媒サブユニットδアイソフォーム(PP1cδ)、HS-M_<21>と結合して心筋MPを形成している。MYPT2は活性型RhoAの標的蛋白質で、RhoキナーゼはMYPT2のThr646をリン酸化して心筋MP活性を阻害する。MYPT2-PP1cδを過剰発現させた培養心筋細胞では、ミオシン軽鎖(MLC)リン酸化の低下とAngiotensin IIによるサルコメア再構築が抑制されることより、MPはMLCリン酸化を介するサルコメア再構築に関与し、Rho/Rhoキナーゼ・シグナルはこの活性を制御し得る上流のシグナルと考えられた。2.心筋特異的MPトランスジェニックマウス(Tg)は、左心室径の拡大、壁厚の菲薄化と短縮率の低下など拡張型心筋症様フェノタイプを示し、心収縮・拡張能の低下が認められた。Tg心筋では野生型と比較して収縮のCa^<2+>感受性の低下が認められ、またMLCリン酸化レベルも有意に低下していた。以上より、心筋MPがin vivoでMLCリン酸化レベルを制御し、MLCリン酸化レベルは生理的な心機能の維持に重要であることが明らかとなった。3.Rhoキナーゼの心臓における機能を解析する為、そのdominant negative fragment及びconstitutively active fragmentの誘導型トランスジェニックマウスの作製を試みたが、心筋特異的Creマウスを用いてそれぞれのTgマウスを作製することは出来なかった。そこで、Rhoを活性化させるRho-GEFの一つのLARGのトランスジェニックマウスの作製し、今後引き続き解析を行っていく予定である。(1)心筋肥大モデルにおけるRhoキナーゼシグナルの動態心筋におけるミオシンホスファターゼ調節サブユニットであるMYPT2の発現は、高血圧ラットモデルSHRSPとそのコントロールラットWKYで経時的に差は認められなかった(4,8,12週)。Rhoキナーゼは、心不全モデル(ペーシング誘発の犬心不全モデル)の心筋においてその発現が上昇しているのが確認された。(2)遺伝子改変マウスRho-kinaseのDominant Negative Fragment(RhoK-DN)のトランスジェニック(TG)マウスと心筋誘導型Cre(iH-Cre)マウスを交配させたダブルTGマウスに、タモキシフェンを投与し遺伝子改変の影響を検討した。12週間の経過において、心エコーでの検討、心筋重量や組織学的所見に大きな変化は認められなかった。心筋におけるRho-DNの発現状態を検討したところ、内因性のRho-kinaseに比してその発現量はかなり低く、Rho-kinase活性を十分に阻害できないことが疑われ、RhoK-DNのTGマウスではRho-kinase活性をおさえるモデルを作製することはかなり難しいと結論された。Rho-kinaseのConstitutively Active Fragment(RhoK-CAT)のTGマウスは、現在11系統のマウスの作製が完了し、今後解析に移る予定である。MYPT-1のコンディショナルノックアウトマウスの作製は継続中である。CPI-17のTGマウスは、繁殖できた3系統のうち2系統にCreリコンビナーゼによるin vivoでの遺伝子改変が誘導できることを確認した。現在、iH-Creマウスとの交配を行い、心筋特異的にCPI-17を発現させそのフェノタイプを解析する予定である。

1.SHRの心臓におけるRhoA、Rho-kinase、MYPT2の分子動態を、コントロールラットWKYと比較検討したところ、これら分子発現には両者間で有意な変化は認められなかった。2.Rho-kinaseの活性型フラグメントのトランスジェニックマウスを作製し(合計8系統)、心筋特異的Creマウス(CrePR1)と交配させ遺伝子改変を誘発したが、現在まで解析を終えた7系統ではその改変は誘導されなかった。このマウスによるRho-kinase活性化モデルの作製が困難である可能性もあり、別の遺伝子改変モデル、Rhoを活性化させるRho-GEFの一つのLARGのトランスジェニックマウス(LARG-TG)、の作製も開始した。3.CPI-17トランスジェニックマウス(CPI-17-TG)に関しては、心筋Creマウスとの交配により心筋特異的にCPI-17を発現させることができず、現在別の心筋Creマウスを用いて、さらに検討を続けていく予定である。4.MYPT2トランスジェニックマウス(MYPT2-TG)では、心筋でのMYPT2の過剰発現とそれに伴うタイプ1ホスファターゼ触媒サブユニットδアイソフォーム(PP1cδ)の過剰発現が確認され、結果として心筋ミオシンホスファターゼのTGマウスが作製された。MYPT2-TGでは、野生型(Wt)と比較して、ミオシン軽鎖(MLC)リン酸化レベルの低下が確認され、心エコーにおいて、拡張終期径や収縮終期径の拡大、駆出率や短縮率の低下が認められた。現在さらに2系統を作製し、同様のフェノタイプが認められることの確認を予定している。5.MYPT1コンディショナルマウスにおいては、現在キメラマウス2系統が得られ、その内1系統よりヘテロマウスが誕生した。ヘテロマウスを用いてホモマウスの作製を試みる予定である。1.Myosin Phosphatase Target Subunit 2(MYPT2)はタイプ1ホスファターゼ触媒サブユニット(PP1c)と共に心筋ミオシンホスファターゼ(MP)ホロ酵素を構成している。生化学的解析により、MYPT2は活性型RhoAと結合し、さらにRhoキナーゼによってThr646がリン酸化され、このリン酸化は、MP活性を阻害することが明らかとなった。培養心筋細胞において、アデノウイルスベクターによるMYPT2とPP1cの過剰発現は、Angiotensin II(Ang II)によるサルコメア再構築を抑制した。AngIIによるサルコメア再構築にはRho/Rhoキナーゼが関与していることから、MPはRho/Rhoキナーゼ・シグナルと拮抗する分子と考えられた。2.MYPT2の心筋特異的トランスジェニックマウス(MYPT2-TG)のフェノタイプ解析を行った。2系統のMYPT2-Tgにおいて、左心室径の拡大と駆出率や短縮率の低下が共通して認められ、MPの過剰発現は心機能を低下させることが確認された。心筋スキンドファイバーを用いた検討で、Tgマウスの心筋は野生型と比較して収縮のCa^<2+>感受性の低下が認められた。Tgマウスでは、トロポニンIのリン酸化、ミオシン軽鎖キナーゼの発現レベルは野生型と変化ないことより、MPの過剰発現によるミオシン軽鎖リン酸化レベルの低下がCa^
広い時間領域にわたる蛋白質ダイナミクスの測定

理論計算により、蛋白質の機能発現における低エネルギーの協同的な振動モード及び非調和的な運動モードの重要性が指摘されてきている。こうした蛋白質の動力学的性質を実験的に調べることは困難であった。本研究では、中性子非弾性・準弾性散乱及び新しい光散乱測定技術による蛋白質の低エネルギー動力学の実験的研究の展開をめざした。黄色ブドウ球菌の核酸分解酵素を用いて、室温及び25Kの非弾性中性子散乱スペクトルを広いエネルギー範囲で観測した。蛋白質の非弾性散乱スペクトルとしては、これまで報告されている中で、最高精度のデータを得ることができた。得られたスペクトルを、基準振動解析の結果と比較した。定性的には両者の一致は良く、観測されたピークを帰属することが可能であった。しかし、ピーク位置のシフトが見られるなど一致は完全ではなく、特に強度の不一致が著しかった。この結果は、理論計算に用いられているポテンシャル関数に改善の余地のあることを指摘するものである。光を用いたダイナミクスの測定は試料に非接触でかつ測定される時間領域が広いことでさまざまな不規則系の測定に用いられてきたが、蛋白質については、低振動数領域でのダイナミクスの測定はきわめて困難でほとんどされていなかった。今回、チタン:サファイアレーザーの再生増幅器から得られる100fsの時間幅をもつ高繰り返しの光パスルを用いた光カー効果の測定により、初めてそのダイナミクスを観測することができた。用いた試料はコラーゲンを加水分解して得られるゼラチンの水溶液と単純蛋白質のアルブミンの水溶液で、蛋白質のネットワークに基づくと思われるps領域での遅い緩和過程が測定された。今後実験条件と測定できる時間領域を広げることで階層的な揺らぎに関して多くの情報が得られると期待される。
C.elegans 幹細胞株樹立と腫瘍・糖鎖遺伝子発現制御による腫瘍モデルへの応用

Notchシグナル関連遺伝子群の異常がC. elegans生殖幹細胞の正常分化の抑制と、過形成を引き起こし、また線虫陰門(vulva)の形成異常や、胚致死、生殖細胞数減少などの表現型の原因となる事を明らかとした。更にこの結果を基に、研究代表者が実施した線虫複合糖質関連145遺伝子の網羅的機能阻害結果を再解析したところ、グリコサミノグリカン合成に関わる遺伝子の機能阻害による表現型が、Notchシグナル関連遺伝子の異常で生じる表現型と類似していることが明らかとなった。これは細胞表層の糖鎖、グリコサミノグリカンを介したNotchシグナル伝達系による新しい分化制御、腫瘍形成メカニズムの存在を示唆している。本研究の成果から、線虫が高等動物の幹細胞分化、並びに腫瘍形成機構を明らかとする有力な多細胞生物モデルとなり得ることが示された。線虫生殖幹細胞を未分化に維持するNotchシグナル関連遺伝子群(gld-1, gld-2, lag-2, fbf-1,fbf-2等)の機能欠失変異体の詳細な表現型解析から、これら遺伝子の異常が線虫生殖幹細胞の正常分化の抑制と、過形成を引き起こすことを確認した。更に、研究代表者が実施した複合糖質関連145遺伝子の網羅的機能阻害結果を再解析し、グリコサミノグリカン合成に関わる遺伝子の機能阻害による表現型、陰門(vulva)形成異常、生殖細胞数の減少、胚致死などが、Notchシグナル関連遺伝子の異常で生じる表現型と類似することを明らかにした。特にコンドロイチン合成酵素遺伝子(sqv-5, mig-22)の機能阻害では、上記表現型に加えて、DTCの移動異常や、生殖細胞が減数分裂を行わず異常な有糸分裂を繰り返すemo表現型が観察され、Notchシグナル伝達系による幹細胞分化制御との関連が強く示唆された。浸透圧を調整した培地での線虫遺伝子改変胚細胞培養系は確立したが、生殖幹細胞を基にした株細胞の樹立には更なる検討を要する。また、ヒトの癌関連遺伝子候補466遺伝子を、独自に開発した線虫遺伝子情報解析サーバーを用いて解析し、その43%に当たる203の線虫オーソログ遺伝子を特定し、その多くが機能阻害により胚致死等、重篤な表現型を示す事を確認した。興味深い事に、ヒト癌遺伝子の線虫オーソログegl-43遺伝子(Notchシグナル関連の転写因子)の機能阻害では、vulvaと同時に神経組織の形成にも異常が生じ、研究代表者が以前報告したヘパラン硫酸合成酵素(rib-1, rib-2)の機能阻害と類似した表現型を示すことが明らかとなった。これらの成果はNotchシグナルを介した新しい細胞表層糖鎖による分化制御、腫瘍形成メカニズムの存在を示唆しており、線虫を用いた高等動物腫瘍モデル作成の足がかりとなる。C.elegansの幹細胞株樹立と腫瘍・糖鎖遺伝子発現制御による腫瘍モデルへの応用に関して以下の成果を得た。1)線虫生殖幹細胞を未分化な状態に維持するNotchシグナル関連遺伝子群(gld-1, 2, lag-2, fbf-1, 2等)の遺伝子機能欠失型変異体の表現型解析;多くの遺伝子が線虫生殖幹細胞の正常分化を抑制し、生殖巣内で細胞の過形成を引き起こした。卵成熟過程に必要な減数分裂が阻害されたまま、異常な細胞分裂を繰り返す表現型が発現した事から、腫瘍形成モデルへの応用の可能性が示唆された。2)ヒト癌関連遺伝子の線虫相同遺伝子の解析;独自に構築した「線虫遺伝子情報解析サーバー」を用いた。ヒト癌関連遺伝子候補466の43%に相当する203の線虫相同遺伝子を特定し、それらの多くが機能阻害により胚性致死等の重篤な表現型を示す事が判明した。また、線虫癌関連候補遺伝子203中には糖鎖遺伝子や生殖幹細胞の分化に関わるglp-1/ lin-12(ヒトNotch homolog 2,リンパ腫と関連)も含まれ、線虫腫瘍モデルのヒト応用への可能性が示唆された。3)線虫腫瘍関連遺伝子の網羅的・複合的機能解析;2)の解析によって得られた結果を基に遺伝子を選定し、RNAi法による機能阻害を行うと共に、変異体の取得、生殖巣への導入による遺伝子改変線虫の作成を行い、分子の過剰発現、細胞内局在を、継時的かつ詳細に解析している。現在までに、GFP融合lag-2(線虫Delta)過剰発現線虫に対して、Notchシグナル関連遺伝子を機能阻害すると、生殖巣内細胞の過形成と並行して神経組織の形成、分化にも異常が生じる事を見出している。

この表現型は以前報告した複合糖質グリコサミノグリカンの機能阻害による表現型と類似しており、糖鎖遺伝子による分化制御、腫瘍形成メカニズム解明の糸口として重要と考えられる。研究実績の概要に記載の通り、交付申請書23年度計画項目の内容に即して順調に研究は進行中である。線虫幹細胞分化に関わる分子、並びに腫瘍形成に関与する可能性のある分子群の特定が完了し、既に解析を始めている。また、トランスジェニック線虫作成のためのマイクロマニピュレーション技術、至適条件も確立し、遺伝子導入ベクターの作成も進行している。更に現段階で、線虫生殖幹細胞分化に関与する分子群が、減数分裂、卵成熟のみならず、神経分化にも関与している事実を発見しており、研究の進行は順調であると評価する。交付申請書平成24年度計画項目に対して、大きな変更はない。線虫幹細胞分化に関わる分子ネットワークの解析を継続して実施する。また、線虫腫瘍関連遺伝子の網羅的・複合的機能解析に関して、機能阻害と亢進、並びに、線虫個体、培養細胞の表現型の観察を発展して行う。更に線虫変異体株の交配による、新規腫瘍形成線虫変異体株の作成と解析を試みる。また、線虫生殖系列幹細胞分化に関与する分子の異常が、神経組織の発生、分化にも影響を与えることを発見出来たため、本研究をヒト神経幹細胞分化機構の解明にも応用出来ないか等、研究の発展も試みる。プラスチック器具、ガラス器具、顕微鏡その他機器使用料/消耗品、薬品類、ベクター類購入費、抗体・siRNA等購入費、参考書籍購入費に全額使用予定である。
マヤ系先住民女性の家事労働から捉える多文化主義社会における底辺労働力動員の再編

21世紀のグァテマラ現代社会においては、多文化主義と新自由主義のもとで、貧困層の労働力再編が進んでいる。本研究では、貧困層の先住民女性の視点を採用しつつ、彼女たちが、家政婦、あるいはホテルやレストランでのサービス業といった労働市場に統合される過程を分析した。複数の女性への聞き取りの結果、彼女たちは、自給的な家庭での生活と市場での賃労働を上手く組み合わせることによって、社会的・経済的な危機を乗り越えていることがわかった。2013年度は、研究課題に沿った当初の計画通り、アンティグア市を訪れ二回にわたって現地調査を行った。当市は、グァテマラ先住民社会の将来を占う試金石と位置づけられる。理由は第一に、首都圏への通勤圏にあるため、安悪化を嫌う富裕層が一層「逃げ」てくるとともに多くの貧困層先住民女性がその元へと家政婦労働者として搾取されると言った「新自由主義」と、第二に、先住民(とりわけ民族衣装を着たエキゾチックな女性)が出稼ぎに来ることを利用してのの観光産業活性化の要と言える「多民族共生主義」の、この両者が色濃く地域社会を特徴付けている地域だからである。ここで約10数名の先住民女性に対して詳細な聞き取り調査を行った。また同時に、現地滞在期間、中田が以前所属していたグァテマラ国立サン・カルロス大学での研究者や博士課程の大学院生などと話し合う機会を設け、本科研のテーマと現在の進捗状況を説明し、さまざまなアドヴァイスを頂いた。一方での日本国内における実績としては、すでに中田は単著論文、「新自由主義下の多文化グァテマラ現代社会と先住民女性ー新たな底辺労働としての家事労働と伝統織物労働の再編をめぐる試論」、『PRIME』、第36号、明治学院大学国際平和研究所、査読有り、を2012年度末に発表しているが、これに平成25年度の本科研での、現地調査での新たな情報や、上記現地研究者からのアドヴァイスをもとに修正した改稿版が、(秋津元輝編、『中間圏:親密性と公共性のせめぎ合うアリーナ(仮題)』、京都大学出版会)に所収されることが決定した。現在脱稿し、編集者とのやりとりの段階にある。また、NPO団体「市民外交センター」からも本科研のテーマに近しい内容での、大学教科書としての論集への寄稿を依頼され、グァテマラのみならず、日本のアカデミズムや一般社会へも、広く成果が還元されつつあると言える。2014年度は、グァテマラの治安情勢の悪化に関して、リアルタイムかつ詳細な情報が(メキシコまでは行ったものの)得ることができず、グァテマラでの現地調査はできなかった。個人的事情により、渡米してでの十分な滞在期間が確保できなかったことが主因である。したがってメキシコにて現地調査および資料収集、そしてメキシコでの現地研究者との情報交換をおこなった。グァテマラではないものの、訪れた南部のチアパス州には本研究の対象と同じマヤ系先住民が暮らし、同じく訪れたキンターナ・ロー州にはカンクンという世界的な観光地があることから、グァテマラに関して申請者が計画した対象と同じような社会構造が見て取れる。具体的には次のような作業を展開した。(1)南部チアパス州からどれほどの先住民が観光地カンクンへと「出稼ぎ」に移動し、申請者が計画したような研究内容、すなわち家事労働の市場経済への包摂・商品化が進んでいるのかに関して、予備的段階ながら現地調査ができた。(2)かわって、先住民家庭ではないが、首都メキシコシティに暮らす貧困大家族には数名の聞き取り調査ができた。ただ彼女らは先住民ではないため、当研究が考察課題の軸として立てる「市場への包摂の過程での先住民という変数がどのように機能しているのか」という分析には不十分ではある。(3)メキシコシティにはアメリカ大陸最大の大学とも言えよう、メキシコ国立自治大学があり、ここにも申請者は複数の研究者と連絡を取り合っている。これら研究者たちと情報交換をした。平成26年度冬に健康状態を崩し、予定していた海外調査が実現できなかったことにより、計画がほぼ一カ年遅れることとなったが、平成27年度には、その平成26年度に予定していた調査や資料収集作業はおおむね実現できた。グァテマラでの作業としては、首都近郊の都市、アンティグア・グァテマラ市(高級住宅街)に家政婦として、あるいは当市を訪れる外国人観光客目当ての先住民の伝統衣装はじめとする民芸品を売りにやってくる、アンティグア市近郊(アンティグアに比べて経済水準は相対的に低い)からの先住民女性、あるいはさらに遠方(バスで四時間ほどかかる)アティトラン湖湖畔の村などからの先住民女性(現在、アティトラン湖湖畔の先住民女性も、訪れる観光客の需要に対して圧倒的な供給過剰にあり、「商売」はうまく行っていない)などから、聞き取り調査を行った。申請者は2012年に明治学院大学国際平和研究所発行の学術雑誌『PRIME』36号にて、このテーマによる試論のようなものを発表したが、それから3年が経った現在、一層状況は悪化していると言わざるを得ない。また、一方で、メキシコシティに働きに来る底辺層の家事労働者などの女性労働者を、予想外に多く紹介して貰うことができたため、同様の聞き取り調査をおこなったが、(グァテマラよりは相対的にマシなものの)同じく厳しい経済状況にあることが解った。かかる動向を踏まえ、最終成果とりまとめのひとつとして計画している下記の秋津(他編集)の論集においても、少し考察のトーンを(ネガティブ)に変えざるを得ないと現在、感じている次第である。