hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
生成文法理論に基づく、空所を含む埋め込み節の統語及び意味の研究

本研究は、生成文法理論の枠組みにおいて、ミニマリスト・プログラムの観点から、空所を含む埋め込み節(Operator-variable構造)の統語的・意味的性質を様々な言語事実の観察とその比較に基づき考察し、統一的かつ原理的な説明を与えることを目的とする。本研究では今年度、意味機能からそれぞれ関係節・比較節と呼ばれる埋め込み節について考察し、英語で形容詞修飾構造を持つ比較構文が、日本語では同様の意味・機能にも拘らず関係節構造(名詞句修飾構造)を持つことを明らかにした。研究論文1及び口頭発表1では、可算名詞の持つ「高さ」や「長さ」、「重さ」等の性質(non-monotonic/individual property)に関するDegree-abstractionは、日本語では統語的には関係節化によって派生する、とした。加えて、以下の2つの提案を行った。(i)可算名詞の「数」(あるいは不可算名詞の量)に関するDegree-abstractionは、英語など多くの言語と同様に日本語においても許される。(ii)ただし、この「数」に関するDegree・abstractionも「形式名詞」の関係節化によって派生する。これは、統語的には名詞に関するOperator-variable構造を作る一方で、意味部門ではDegree-abstractionとして同価である。近年の日本語の比較構文の再分析に関しては、Beck et al.(2004)の他に、上山(2004)、Kennedy(2007)、Sudo(2009)等の研究がある。口頭発表2では、比較削除と左枝分かれ構造からの抜き出し条件(Merchant(2001))とその言語観変異という観点から考えると、日本語比較構文を派生する統語的メカニズムは、本研究の提案に従って分析されるべきであることを示した。口頭発表3では、「形式名詞や数量表現」の関係節化は、比較構文に限らず仮定することができることを、数量詞遊離や局所性などの統語テストによって明らかにした。また、ロマンス諸語、ノルウェー語、ヒンズー語等に見られる裸名詞(Bare Nominal)に関する研究を参照して説明することを試みた。近年のミニマリスト・プログラムに基づけば、人間の演算系である統語システム自体に言語間変異はない。よって、Operator-variable構造を含む埋め込み節構造の統語・意味的な様々な言語間変異は、語彙的・形態的な変異、統語構造の外在化の方法の相違に起因する。本研究では今年度、意味機能からそれぞれ関係節・比較節と呼ばれる節について考察し、英語で「副詞節」として表出する比較が、日本語では関係節構造(名詞句修飾構造)によって表されうることを明らかにした。与えられた語彙(概念とカテゴリの組み合わせ)の変異によって、統一的な演算系から様々な言語間変異が生み出される人間言語のメカニズムの一端を明らかにしたと言える。論文1(次ページ11参照、以下同様)は、比較の意味を持つにも拘らず関係節構造を持つCP-相対名詞「前」、「半分」の基点を定める修飾節(Okutsu(1974),Ishii(1991))-の妥当な統語構造を初めて明らかにし、Linguistic Research 25に研究論文を発表したものである。発表1及び論文2では、非顕在的主名詞を持つ関係節についての研究を行った。人間の認知能力を反映したPPの機能範疇の階層構造のカートグラフ(Zwarts(1997),Watanabe(2008a)他)に基づき、日本語の語彙特性と合わさって関係節構造が比較の意味を表し得ることを明らかにした。ハワイ大学で開催された国際会議19th Conference on Japanese/Korean Linguisticsにおいて発表し、その発表内容は研究論文として掲載予定である。発表2では、統語構造の外在化(線形順序化)に関する一般的な制約に、本研究対象の産出のメカニズムが従っていることを明らかにした。この研究成果は、神戸大学で開催された第139回日本言語学会大会において発表した。

口頭発表2では、比較削除と左枝分かれ構造からの抜き出し条件(Merchant(2001))とその言語観変異という観点から考えると、日本語比較構文を派生する統語的メカニズムは、本研究の提案に従って分析されるべきであることを示した。口頭発表3では、「形式名詞や数量表現」の関係節化は、比較構文に限らず仮定することができることを、数量詞遊離や局所性などの統語テストによって明らかにした。また、ロマンス諸語、ノルウェー語、ヒンズー語等に見られる裸名詞(Bare Nominal)に関する研究を参照して説明することを試みた。
動脈硬化症増悪因子としてのAPJ受容体の解析

機能未同定であるapelin-APJ系が、血管平滑筋において直接的な酸化ストレス作用を持ち、動脈硬化症増悪因子となりうることをマウス個体で明らかにした。本研究は新たな動脈硬化症増悪因子を同定し、それは新たな治療ターゲットの開発へとつながる可能性を示した。I.培養血管平滑筋細胞および単離大動脈を用いた解析apelinによる血管収縮のメカニズムを初めて明らかにした(Arterioscler Thromb Vasc Biol.,2006)。さらにapelin刺激は,酸化ストレスマーカーの遺伝子発現を増加させ,apelin刺激によるVSMC増殖は,酸化ストレス抑制薬によって抑制された(Am J Pathol,2007)。APJ受容体遺伝子欠損マウス(APJ-/-)を作製し解析を行った。本マウスではapelin投与後の血圧低下が観察されず,angiotensin II感受性が亢進していた(J. Biol. Chem,2004)。さらに本マウスを動脈硬化症モデルマウスであるapoE遺伝子欠損マウス(apoE-/-)と交配してAPJとapoEが共に欠損しているダブルノックアウトマウス(APJ-/-apoE-/-)を作製し,動脈硬化病変の形成について検討した。APJ-/-apoE-/-ではapoE-/-に比して動脈硬化病変が小さく,酸化ストレスも減弱していた(Am J Pathol,2007)。以上より,apelin-APJ刺激は,直接的に酸化ストレス刺激作用を持ち,動脈硬化促進作用をもつことが判明した。III.平滑筋特異的APJ受容体遺伝子過剰発現マウスの作製(未発表)平滑筋特異的であるsmooth muscle α-actin promoterとAPJ受容体遺伝子を融合したトランスジーンを構築し,平滑筋特異的APJ受容体遺伝子過剰発現マウスを作製した。本マウスでは,apelin投与によって,-過性の血圧上昇が認められた。動脈硬化症への関与について解析中である。I.培養血管平滑筋細胞および単離大動脈を用いた解析apelinによる血管収縮のメカニズムを初めて明らかにした(Artehoscler Thromb Vasc Biol., 2006)。さらにapelin刺激は、酸化ストレスマーカーの遺伝子発現を増加させ、apelin刺激によるVSMC増殖は、酸化ストレス抑制薬によって抑制された(AmJ Pathol, 2007)。本マウスではapelin投与後の血圧低下が観察されず、angiotensin II感受性が亢進していた(JBio1. CLem, 2004)。さらに本マウヌを動脈硬化症モデルマウスであるapoE-遺伝子欠損マヴヌ(aDoE-/-)と交配してAPJとapoEが共に欠損しているダブルノックアウトマウス(APJ-/-apoE-/-)を作製し、動脈硬化病変の形成について検討しだ。APJ-/-apoE-/-ではapoE-/-に比して動脈硬化病変が小さぐ、酸化ストレスも減弱していた(Am JPathol, 2007)。以上より、apelm-APJ刺激は、直接的に酸化ストレス刺激作用を持ち、動脈硬化促進作用をもつことが判明した。III.平滑筋特異的APJ受容体遺伝子過剰発現マウスの作製(未発表)平滑筋特異的であるsmooth muscle α-actin promoterとAPJ受容体遺伝子を融合したトランスジーンを構築し、平滑筋特異的APJ受容体遺伝子過剰発現マウスを作製した。本マウスでは、apelin投与によって、一過性の血圧上昇が認められた。なお、マウズ犬動脈血管平滑筋組織のmRNA解析のため、申請時は予定していなかったサンプル破砕機が必要となった。
ネットワーク居住の成立構造と住宅供給に与える影響

離散した世帯のネットワーク関係が家族とすると、家族は一人一人のイメージとして異なった範囲の集団になる。従来の1世帯1住宅の対応だけを見る見方を越えた新しい方法が必要となる。本研究は第一に、ネットワーク居住の把握の方法論の考察と提案、第二に、その成立構造の解明、第三に、その経済分析を課題とした。特に、本年度は1住宅1世帯を対象とした住居費分析の限界性を踏まえて、それをネットワークとして扱う住居費分析の方法と多住宅居住の家計費構造の中での住居費関連費用の有り様を解明することを目的とした。まず、ネットワーク居住の類型化を行い、(1)同居型(a片働き世帯、b共働き世帯)(2)両住まい型(a夫・妻世帯、b親・子世帯)、(3)単身赴任型、(4)子他出型の4つのタイプ(6類型)に整理した。次に、平成6年の調査の全国消費実態調査データ及び特別集計データから住生活に関わる項目を取り出し、ネットワーク居住類型の各タイプに対応するデータを当てはめ、各世帯の支出を平均世帯人員で割り1人当たり消費支出を算出した。また、タイプ1の同居型を基本としてネットワークコストを分析する。モデル家計(中心世帯)の家族類型別に支出額の比較を行い、さらに、中心世帯と分散世帯のモデル世帯を組み合わせることによって、現実のネットワーク居住に近い状態をモデル化し、仮想ネットワーク世帯の消費支出の特徴を分析した。その結果、ネットワークコストに影響する要因として、(1)世帯主年齢、ライフステージ、(2)住宅の所有形態、(3)交流の手段(交通、通信等)、(4)仕送り等の経済的絆、(5)食費の内訳等に現れるライフスタイルを確認した。離散した世帯のネットワーク関係が家族とすると、家族は一人一人のイメージとして異なる範囲の集団になる。従来の1住宅1世帯の対応だけをみる見方を越えた新しい方法が必要となる。この方法の模索を含め課題を解明するところに本研究の目的がある。まず第一の課題は、これまでの研究で工夫したネットワーク居住の把握の方法論的考察と新たな提案である。これまでに意義の範囲としての家族、血縁を基礎とした親族のネットワークとしての家族、農村と都市の比較を試みた理念型としての家族を解明してきた。しかし、空間的に離散しながらも複雑に関連するこのシステムの解明には、それぞれ一長一短があり、より深めた分析、考察が必要である。第二の課題は、ネットワーク居住の成立構造の解明である。これまでの調査から、ネットワーク居住の広がり、タイプ、地域性、階層性、住宅と家族の役割配分および住機能の変容等について、ある程度の知見を得た。特に、その中では地域性と階層性により違いが重要と思われる。そこで、調査の範囲を従来の宮城県から全国的な解明にむけて拡大する。今回は地域として仙台市の調査結果と対応させる為に、地方の大都市とそれに準ずる中規模都市として福岡市と岡山を対象としてアンケート調査を行った。各都市700世帯を住宅地図から抽出し、郵送アンケートを行った。調査項目は家族、互助交流活動、親との関係、子供との関係、親族との関係、友人及び隣人との関係、現在居住する住宅、住機能及び住空間の10年間の変化、住宅以外の空間及び社会サービス施設の利用等である。基本的にはこれまでの仙台市及び宮城県で解明したネットワーク居住状態が他地域でも広がっていること、及び、それぞれの関係が地域によって影響されていることが分かった。

特に、本年度は1住宅1世帯を対象とした住居費分析の限界性を踏まえて、それをネットワークとして扱う住居費分析の方法と多住宅居住の家計費構造の中での住居費関連費用の有り様を解明することを目的とした。まず、ネットワーク居住の類型化を行い、(1)同居型(a片働き世帯、b共働き世帯)、(2)両住まい型(a夫・妻世帯,b親・子世帯)、(3)単身赴任型、(4)子他出型の4つのタイプ(6種類)に整理した。次に、平成6年の調査の全国消費実態調査データ及び特別集計データから住生活に関わる項目を取り出し、ネットワーク居住類型の各タイプに対応するデータを当てはめ、各世帯の支出を平均世帯人員で割り1人当たり消費支出を算出した。また、タイプ1の同居型を基本としてネットワークコストを分析する。モデル家計(中心世帯)の家族類型別に支出額の比較を行い、さらに、中心世帯と分散世帯のモデル世帯を組み合わせることによって、現実のネットワーク居住に近い状態をモデル化し、仮想ネットワーク世帯の消費支出の特徴を分析した。その結果、ネットワークコストに影響する要因として、(1)世帯主年齢、ライフステージ、(2)住宅の所有形態、(3)交流の手段(交通、通信等)、(4)送り等の経済的絆、(5)食費の内訳等に現れるライフスタイルを確認した。
ＩＬー３３によるアルツハイマー病発症機序の解析

免疫調節因子であるIL-33の遺伝子領域にアルツハイマー病の罹患感受性と相関する遺伝子多型があること、アルツハイマー病患者の脳ではIL-33の発現が減少することが報告された。さらに、IL-33はAβの発現を減少させることが報告され、IL-33はアルツハイマー病の発症に対し抑制因子として作用することが示唆された。しかし、脳内IL-33の産生機序とIL-33の認知機能に対する生理的役割については全く不明である。本研究ではIL-33の認知機能に対する生理的役割についてIL-33欠損マウスを用いて検討した。その結果、IL-33とその細胞内シグナル伝達因子が学習・記憶形成に関与することが明らかになった。1. IL-33の脳電気生理学的作用の研究前年度は、IL-33欠損マウスでは海馬シナプス増強現象が正常マウスに比較して著明に低下していることを明らかにした。今年度は、IL-33の作用がIL-33受容体シグナル伝達(MyD88)を介したものかを検討する目的でMyD88欠損マウスを用いて海馬シナプス増強現象を検討した。その結果、MyD88欠損マウスでも海馬シナプス増強現象が正常マウスに比較して著明に低下していることを確認した。2. IL-33欠損マウスの空間認知機能の研究IL-33欠損マウスとMyD88欠損マウスで海馬シナプス増強現象が低下していることから、「IL-33が学習・記憶形成に関与する」可能性が非常に高い。そこで、両欠損マウスを用いたモリス水迷路実験を行った。その結果、正常マウスに比較してIL-33欠損マウスとMyD88欠損マウスはプラットホームへの逃避潜時が著明に延長した。以上の結果から、「IL-33ーMyD88を介した経路が学習・記憶形成に関与する」ことが示唆された。1脳内IL-33の産生細胞と産生機序の研究(1)正常マウスの加齢に伴う脳内IL-33の発現及びその局在を検討した。実験では8、16、24、32、40、48、56、64週令のマウスの脳切片組織をIL-33特異的抗体にて免疫染色を行なった。その結果、8週令の若年マウスではIL-33発現が認められないが、16週令からIL-33発現を認め、以後加齢とともにその発現が増強した。一方、(2) IL-33欠損マウス脳ではIL-33発現細胞は認められないことから、当該免疫染色はIL-33特異的であることが確認された。次に、(3)正常マウス脳からミクログリアを分離した後、これをLPSにて刺激培養後、上清中のIL-33産生をELISAにて測定した。既に報告されている論文結果と異なり、ミクログリアからのIL-33産生は認められなかった。2 IL-33の脳電気生理学的影響の研究IL-33の脳神経系に対する役割を検討する目的で、学習・記憶の細胞モデルである海馬シナプス増強現象を正常マウスとIL-33欠損マウスを用いて検討した。その結果、IL-33欠損マウスでは海馬シナプス増強現象が正常マウスに比較して著明に低下していることを確認した。医歯薬学平成24年度実験計画で当初予定していた脳内IL-33発現の確認と、加齢に伴うIL-33発現動態は十分な研究結果が得られた。しかし、脳内IL-33発現細胞がアストロサイト細胞(中枢神経系の上皮細胞に相当)であるか否かの確認まで、至っていない。アストロサイト細胞特異的抗体抗GFAP抗体による免疫染色法で確認する必要がある。さらに、アルツハイマー病の原因の1つとされている脳内アミロイドβ(Aβ)とIL-33の相互関係の解析が全く行なわれていない。一方、当初研究予定に無かった「IL-33の認知機能に対する生理作用」を平成24年度に実施した。その結果、予想以上の成果が得られ、IL-33は認知機能に重要な因子であることが明らかとなった。しかし、初年度の計画目標は完全には達成されていないことから、研究達成度はやや遅れていると判断した。1.脳内IL-33の産生細胞を同定する:脳におけるIL-33の局在をマウスIL-33特異的抗体とアストロサイト細胞の細胞表面マーカーである抗GFAP抗体による免疫染色法で確認する。2. IL-33のAβ産生に対する作用を明らかにする:Aβ産生に対するIL-33の作用をin vivoで検討する目的で、(1) IL-33欠損マウス脳のAβ発現をELISA法と蛍光染色法で検討する。

この実験でAβの過度な沈着がIL-33欠損マウスに認められた場合、IL-33によるAβ抑制が証明される。3. IL-33の脳電気生理学的作用の研究をさらに促進する:初年度は、IL-33欠損マウスでは海馬シナプス増強現象が正常マウスに比較して著明に低下していることを明らかにした。今後、IL-33の作用はその受容体(ST2)とシグナル伝達(MyD88)を介したものかを検討する目的でST2欠損マウスとMyD88欠損マウスを用いて海馬シナプス増強現象を確認する。4. IL-33欠損マウスの空間認知機能を確認する:IL-33欠損マウスで海馬シナプス増強現象が低下していることから、「IL-33が学習・記憶形成に関与する」可能性が非常に高い。そこで、(1) IL-33欠損マウスを用いたモリス水迷路実験を行う。正常マウスに比較してIL-33欠損マウスでプラットホームへの逃避潜時が延長する場合、学習能力が低下していることが判明する。(2)同様の実験をST2欠損マウスとMyD88欠損マウスを用いて確認する。研究費は全て消耗品に使用する。その内訳は、マウス購入費と遺伝子欠損マウスの維持費、及び抗体などの実験試薬に充てられる。モリス水迷路実験では、1群810匹のマウスを用いるため、マウス購入費に研究費の大半が使用される。
分散性光ファイバの試作と光フィルタへの応用

種々の波長特性を持った光デバイスを製作するために、コア・クラッド間の屈折率差が波長に大きく依存する分散性光ファイバが提案され、今までにないファイバ形光デバイスが製作できることが理論的に示されていた。しかしながら、これまでは分散性光ファイバの製作に関する報告はなかった。本研究では、分散性光ファイバを初めて製作し、その製作にあたっての問題点を明らかにした。製作した分散性光ファイバは、材料の光学ガラスの屈折率波長曲線から予想した導波特性とは大きく異なった導波特性をもつことを示した。その原因は、光ファイバ製造時における屈折率低下であることを明らかにするとともに、その解決法も示した。また、分散性光ファイバの伝送損失は、プリフォームの入念な研磨によって実用の域(数dB/m)にまで下げることに成功した。材料となるガラスの種類が限られているために、様々な導波特性をもった分散性光ファイバを作るのは困難であった。本研究では、この問題を解決するために、アニールによる導波特性の制御法を開発した。この手法の開発により、同じ材料を用いて導波特性の大きく異なる光ファイバができること、アニールの条件を調整することによって導波特性が精密に制御できることを示した。本手法は、2種類の光学ガラスの転移温度差を積極的に利用しており、極めて独創的で実用的な手法であることを示した。上記の研究成果に基づいて、分散性光ファイバを、広帯域単一モード光ファイバ、チューナブルな光フィルタ、モードフィールド変換器などに応用した。製作された光ファイバやファイバ形光デバイスは、通常の光ファイバでは実現することが困難な特徴をもっていることを示した。屈折率の波長依存性の大きく異なるコアとクラッド材を光学ガラスの中から選定し、長波長通過分散性光ファイバの設計を行った。設計に基づき、選定した光学ガラスをコアロッドとクラッドチューブに加工し、分散性光ファイバを製作した。製作した分散性光ファイバの光フィルタとしての特性評価を行い、製作及び特性上の問題点を明らかにした。また、製作された分散性光ファイバをアニールし、波長特性の変化を調べた。伝送損失と接続損失はかなり大きかったが、その原因を明らかにするとともに、実用の域にまで減少できることが分った。伝送損失は材料損失よりもはるかに大きく、コア・クラッド界面の不整で大部分に生じており、母材表面を研磨することにより材料損失程度にまで減少できることが分った。また、標準の単一モード光ファイバとの接続損失もコア径を調節することで減少できることが分った。屈折率分散が与えられている光学ガラスの種類が限られており、適当な屈折率分散を持ったコアとクラッドガラスを選定するのに困難な状態であった。しかしながら、製作された分散性光ファイバをアニールし、アニールの条件を変えることによって、コアまたはクラッドの一方の屈折率波長曲線のみを変化でき、コア・クラッド間の屈折率差を制御できることが分った。このことは、同じガラスの組合せであっても、波長特性の大きく異なる分散性光ファイバができることを示している。アニールによる波長特性制御は、転移温度の異なるガラスの組合せで有効であると考えられ、分散性光ファイバの波長特性制御の有力な技術となるものと思われる。コアとクラッド材に屈折率の波長依存性の大きく異なる材料を用いて分散性光ファイバを製作した。作製にあたっては、屈折率波長曲線が交差するようにコアとクラッドガラスの選定を行い、選定されたガラスを用いて母材を製作した。分散性光ファイバの伝送損失を低減するために、母材表面を研磨することによって損失を大幅に低減させ、実用の域(数dB/m)にまでに小さくできることを示した。

製作した分散性光ファイバの精密な導波特性の予想は困難であり、また様々な導波特性をもった分散性光ファイバを作るにはガラスの種類が限られていた。このような問題を解決するために、アニールによる導波特性の制御法を開発した。この制御法は、2種類の光学ガラスの転移温度差を積極的に利用し、どちらか一方の屈折率のみをアニールによって大きく変化させ、導波特性を制御している。このことは、同じガラスの組合せであっても、導波特性の大きく異なる分散性光ファイバができることを示している。また、アニールの条件を調整することによって、導波特性が精密に制御できることを示した。低損失分散性光ファイバが製作できるようになり、またその導波特性も精密に制御できるようになったので、分散性光ファイバを用いて、広帯域単一モード光ファイバ、チューナブルな光フィルタ、モードフィールド交換器などの試作を行った。製作された光ファイバやファイバ形光デバイスは、通常の光ファイバを用いては実現することが困難な特徴をもっていることを示した。
ポリイミドへの直接無電解めっき法を用いた高速FPCの作製と評価

KOH溶液を用いたポリイミドの表面改質,及び,酸素プラズマを用いたポリエチレンナフタレートの表面改質により,それぞれの樹脂フィルム上に無電解銅めっきを行う技術を開発した.この技術を用いて,界面の平滑な高周波用のフレキシブル配線を形成し,従来よりも,高周波信号の伝送損失を低減することに成功した.また, 5GHz帯域のバンドパスフィルタを,ポリエチレンナフタレート上に作製し,通過帯域で信号損失の少ないバンドパスフィルタの形成に成功した.KOH溶液を用いたポリイミドの表面改質,及び,酸素プラズマを用いたポリエチレンナフタレートの表面改質により,それぞれの樹脂フィルム上に無電解銅めっきを行う技術を開発した.この技術を用いて,界面の平滑な高周波用のフレキシブル配線を形成し,従来よりも,高周波信号の伝送損失を低減することに成功した.また, 5GHz帯域のバンドパスフィルタを,ポリエチレンナフタレート上に作製し,通過帯域で信号損失の少ないバンドパスフィルタの形成に成功した.ポリイミド表面をKOHで改質することで,直接無電界銅めっきを行い,その銅めっき膜をシード層として電界銅めっきすることで,FPC用銅箔付き樹脂フィルムを作製した.KOHの処理時間を変えてポリイミド表面のラフネスをAFMで測定し,さらに無電界銅めっき膜とポリイミドの密着性をテープ引き剥がしテストで評価した.KOHの処理時間の増加に伴い,ポリイミド表面のラフネスは増大したが,一方で,KOH処理時間が短いと,密着性の良い無電界銅めっき膜が成長しなかった.評価の結果,我々の実験条件では,1minのKOH処理時間がラフネスの増加が少なく,かつ密着性の良い無電界銅めっき膜を得られる条件であることが分かった.作製した銅箔付き樹脂フィルムを用いて,サブトラクティブ法によりマイクロストリップ線路を形成し,その高周波特性を評価した.その結果,銅箔の膜厚が3umと薄い方が16umと厚い方に比べて5GHz以上の高周波における伝送信号の減衰が少ないことが分かった.これは,銅配線の表面が3um厚さの方が平坦で,表皮効果による配線表面のラフネスに起因する信号減衰が少ないためと思われる.また,3um厚さの配線は,電界銅めっき時の銅膜厚の面内ばらつきが少なく,線路の配線幅もより均一で有ることが確認された.昨年度は,KOHを用いたポリイミド表面の改質を行い,無電解/電解銅めっきにより配線を形成し,高周波特性の評価を行った.本年度はPEN(ポリエチレンナフタレート)への無電解/電解銅めっきを試みた.PENはポリイミドよりも低コストで透明性も良く,また耐熱性もかなり良いため,今後,電子機器への適用が進むと予想されている.PENの表面改質方法として,酸素プラズマとシランカップリング,及びPd触媒を用いることで,無電解めっきを行う方法を開発した.AFMをもちいて無電解めっき後のPEN表面のラフネスを調べた所,33nmと非常に小さく,表皮効果による伝送損失の劣化はほとんど無いと考えられる.また,FT-IRにより酸素プラズマ改質の前後でのPENフィルム表面の分子構造の変化を調べた.その結果,プラズマ改質後は,OH基の振動に起因するピークが増加しており,プラズマ改質によりOH基がPENの表面に形成されていることが確認出来た.このOH基とシランカップリング剤の分子が反応しSAM層を形成することで,Pd触媒のPEN表面への化学結合が起こったものと推察される.また,無電解銅めっき膜をシード層として電解銅めっきを行った.15umの厚さになるまでめっきしても,銅箔とPENの密着性は良く,テープテストでも引き剥がれは起こらなかった.また,新しい配線構造としてコプレーナ配線を設計した.コプレーナ線路は,マイクロストリップ線路に比較してグランドと信号線が同一面にあるため,設計上の配線レイヤー数を削減出来る.設計にあたっては,特性インピーダンスが50Ωとなるように理論式をもちいて計算を行った.また,電磁界シミュレータを用いて5GHz無線帯域用のバンドパスフィルタを設計した.来年度,これらの配線フィルタを評価する予定である.昨年度は,樹脂フィルムの材料をポリイミドからPENへと発展させて,PENへのプラズマ改質を用いた無電解銅めっき技術を開発した.本年度は,そのPENへの無電解銅めっき技術を用いて,アプリケーションの一例として,5GHz帯域用のフレキシブルバンドパスフィルタを作製・評価した.バンドパスフィルタは,1/4波長共振器2つを磁気結合を用いて結合した構成となっており,容量結合により共振器と信号線を結合した.通過帯域はIEEE 802.11aに対応する5.15GHz5.725GHzとした.高周波電磁界シミュレータを用いて,所望の通過帯域をもつフィルタのレイアウト設計を行った.バンドパスフィルタの作製は,PENフィルムのプラズマ改質とシランカップリング処理によりフィルム上に無電解銅めっきを行い,それをシード層として電解銅めっきを行い,最後にウエットエッチングで配線パターンを形成した.銅配線の厚さは5umである.従来の銅箔ラミネート法に比べて,界面や表面のラフネスの小さな配線を形成出来るので,高周波における表面ラフネスに起因する導体損失を低減出来る.配線形成後に測定した配線界面のラフネスは33nmと非常に小さく,プラズマ改質によるPENフィルムのラフネス増加はほとんど見られなかった.作製したフィルタの伝送特性をネットワークアナライザを用いて測定を行った.

フィルタを通過した伝送信号のS21特性は,5.34GHzにピークを持ち,ピーク周波数での信号減衰は-1.99dBであった,また-3dbの位置で定義した帯域幅は,4.99GHz5.75GHzであった.ピーク周波数での信号減衰が,シミュレーションよりも若干多いものの,ほぼ所望の帯域をもつフィルタを作製できた.
G蛋白質と疾患:分子機構の解析とシグナル制御

1)G蛋白質病解析に基づくG蛋白質の作用メカニズムの解明:我々は、レセプターによるG蛋白質活性化モデルを提唱してきたが、(1)新しいG蛋白質病で発見されたAVDT変異体を解析し、自体シグナルに対し抑制的に作用することを明らかにした。(2)αとβγの相互作用に関与する変異体を解析した。2)新しいレセプター・G蛋白質シグナル機構と病態への関与:(1)メカニカルストレスにより、AT1レセプターがアンジオテンシンII非依存性に自立的に活性化されることを明らかにした。(2)ある種のAT1レセプターブロッカーがインバースアゴニストとして作用することによって、この自律的活性化を抑制することを明らかにした。新しいレセプターの活性化機構と制御機構として普遍性を有すると考えられる。(3)レセプターシグナルの脱感作のメカニズムとその抑制機構と明らかにした。3)G蛋白質シグナルの解析・制御ツールをデザインしシグナルを制御する:G蛋白質活性化モデルに基づき、レセプター、βγを標的としこれを抑制するGα変異体を作製してきた。これまでの解析を応用して、各Gαの変異体のデザインを改良・作製した。4)疾患モデル系への選択的遺伝子導入の試み:遺伝子導入による制御・治療を展望して、G蛋白質変異体を、心肥大・高血圧などのモデル系の細胞/動物へ、アデノウイルスを用いて遺伝子導入し、効果を検討した。1)G蛋質病解析の発展としてのレセプター・G蛋白質の作用機構の解明:(1)新たなPHP症例で発見されたGs-AVDT変異体の解析--G蛋白質解析のモデル疾患である偽性副甲状腺機能低下症laに下痢を合併する症例で発見されたGDP結合部位のA366近傍に4残基が負荷された変異を解析した。活性型変異であること、細胞特異的な脂質修飾が局在と活性を制御し機構亢進と機能低下を生じることが明らかとなった。(2)レセプター・G蛋白質の共役を標的とするドミナントネガティブ変異体--プロトタイプを作成したが、Gs-AVDTが自体潜在的にドミナントネガティブに作用することを利用して改良を行い、細胞に発現してシグナルの70%抑制に成功した。(3)レセプターによるG蛋白質の活性化を抑制するβγ変異体--我々はレセプターがβγを用いてGαを活性化するモデルを提唱・検証した(Nature,394:35-38,1998、PNAS,98:000-000,2001)。さらなる応用として、Gαと共役するが、レセプターによる活性化を抑制するβγ変異体をデザインした。2)G蛋白質シグナルの過剰・異常の機構解析:心不全発症に関与すると想定されているβ2アドレナリン受容体刺激によるGsとGiの活性化機構を解析した。3)新しいレセプター・G蛋白質シグナル機構と病態への関与:(1)レセプターのダイマー形成--ダイマー形成とシグナルの相関、潜在的な病態への関与の検討を開始した。βアドレナリン受容体(β1およびβ2)、アンジオテンシンII受容体について検討、潜在的なダイマーの存在が示唆された。1)G蛋白量シグナルの解析・制御ツールのデザインと解析:我々は、G蛋白質活性化モデルに基づき、レセプター、βγを標的としこれを抑制するGα変異体を作製してきた。平成14年度までの解析を応用して、各Gαの変異体のデザインを改良、作製しつつある。(1)G蛋白質の同定、各Gαシグナルの制御ツールとして利用:新しいG蛋白質病で発見し、解析したシグナルに対し抑制的に作用するαs-AVDTの改良により、抑制の増強を観察した。(2)各G蛋白質の下流シグナルを解明:各活性型G蛋白質変異体を作成解析を開始した。2)病態に関連するG蛋白量シグナルの解析と制御:(1)自立的レセプターシグナルと抑制:

(1)機械的刺激により、AT1レセプターがアンジオテンシンII非依存性に自立的に活性化されること、(2)AT1レセプター作動薬がこれを抑制することを明らかにした。(3)(2)の作用を持つ薬物は限られることを明らかにした。今後、新しいレセプターの活性化機構と制御機構として注目される。(2)レセプターシグナルと脱感作の抑制の病態への応用:遺伝子導入による治療を展望して、G蛋白質変異体を、心肥大・高血圧などのモデル系の細胞/動物へ、アデノウイルスを用いて遺伝子導入し、シグナルの制御および効果を検討つつある。(1)デル細胞への遺伝子導入:簡便な大量培養を可能にするため、分化誘導剤を作用されると心筋へ分化する細胞をモデルとして遺伝子導入を行った。(2)心肥大・心不全モデルモデルマウスへの遺伝子導入への応用を開始した。1)G蛋白質シグナルの解析・制御ツールのデザインと解析:G蛋白質活性化モデルに基づき、レセプター、βγを標的としこれを抑制するGα変異体を作製してきた。これまでの解析を応用して、各Gαの変異体のデザインを改良、作製した。(1)新しいG蛋白質病で発見された、自体シグナルに対し抑制的に作用する(αs-AVDT)の解析で得られた知見を加え、デザインを改良、各Gαで相同な変異体を作成した。(2)各G蛋白質変異体を遺伝子導入し、各G蛋白質の下流シグナルの解析を行った。2)病態に関連するG蛋白質シグナルの解析と制御:遺伝子導入による制御・治療を展望して、G蛋白質変異体を、心肥大・高血圧などのモデル系の細胞/動物へ、アデノウイルスを用いて遺伝子導入し、効果を検討した。(1)レセプターシグナルと抑制:作製した変異体を用いた抑制を行った。(2)レセプターシグナルの脱感作抑制:レセプターキナーゼによる脱感作を抑制する遺伝子導入を行い、特にβγの抑制による効果を明らかにした。以上より、モデル細胞と、心肥大・心不全モデルマウスヘの遺伝子導入への応用を行った。3)自立的レセプターシグナルとその抑制:(1)メカニカルストレスにより、AT1レセプターがアンジオテンシンII非依存性に自立的に活性化されることを明らかにした。(2)ある種のAT1レセプターブロッカーがインバースアゴニストとして作用することによって、この自律的活性化を抑制することを明らかにした。新しいレセプターの活性化機構と制御機構として普遍性を有すると考えられる。
球根植物の球根休眠性に進化をもたらした遺伝機構の解明

屋久島のテッポウユリ自生集団および宮崎県のタカサゴユリ帰化集団の実生を用いて両種の球根休眠性について比較した.屋久島のテッポウユリ自生集団は播種後緩やかに展開葉数を増加させたが,播種30週間後には生育が停止し球根休眠性を示した.その後,播種42-43週後に休眠が打破されて生育を再開させた.また,このテッポウユリ自生集団において,いずれの個体でも播種から1年以内の開花は認められなかった.一方,宮崎県のタカサゴユリ帰化集団では,生育期間を通して生育を停止することなく展開葉数の増加が認められたことから非球根休眠性を示すことがわかった.また,このタカサゴユリ帰化集団では,80%以上の個体で播種240-250日後に開花(播種から1年以内の開花)し早咲き性を示した.このことから,屋久島のテッポウユリ自生集団は球根休眠性,遅咲き性を示し,宮崎県のタカサゴユリ帰化集団は非球根休眠性,早咲き性を示すことが確認された.次に,この生態型が異なる種を用いて,テッポウユリからタカサゴユリへの進化の過程で獲得した非球根休眠性および早咲き性に関与する原因遺伝子を同定するためにF1集団を作出した.F1集団は交配および子房輪切り培養により作出された.その結果,人工交配では10個体,子房輪切り培養では84個体のF1個体が得られた.また,子房輪切り培養において,それぞれ交配14,21および28日後の子房を用いて培養したところ,用いた種子の4.8%,0.6%,0%が発芽した.このことから,交配14日後の子房を用いて子房輪切り培養を行うと効率的に雑種個体が得られることがわかった.いずれの実験も順調に進展しており,計画通りに進める予定である.各地域に自生しているテッポウユリおよびタカサゴユリの収集を行いながら,球根休眠性の地理的形質変異について調べる.球根休眠性テッポウユリ北部集団屋久島系統と非球根休眠性タカサゴユリ帰化集団系統の交配により得られたF1個体の表現型について調査するとともに,F1個体の雑種検定も行う.さらに,F2個体,BC1個体の作出も同時に行う.屋久島のテッポウユリ自生集団および宮崎県のタカサゴユリ帰化集団の実生を用いて両種の球根休眠性について比較した.屋久島のテッポウユリ自生集団は播種後緩やかに展開葉数を増加させたが,播種30週間後には生育が停止し球根休眠性を示した.その後,播種42-43週後に休眠が打破されて生育を再開させた.また,このテッポウユリ自生集団において,いずれの個体でも播種から1年以内の開花は認められなかった.一方,宮崎県のタカサゴユリ帰化集団では,生育期間を通して生育を停止することなく展開葉数の増加が認められたことから非球根休眠性を示すことがわかった.また,このタカサゴユリ帰化集団では,80%以上の個体で播種240-250日後に開花(播種から1年以内の開花)し早咲き性を示した.このことから,屋久島のテッポウユリ自生集団は球根休眠性,遅咲き性を示し,宮崎県のタカサゴユリ帰化集団は非球根休眠性,早咲き性を示すことが確認された.次に,この生態型が異なる種を用いて,テッポウユリからタカサゴユリへの進化の過程で獲得した非球根休眠性および早咲き性に関与する原因遺伝子を同定するためにF1集団を作出した.F1集団は交配および子房輪切り培養により作出された.その結果,人工交配では10個体,子房輪切り培養では84個体のF1個体が得られた.また,子房輪切り培養において,それぞれ交配14,21および28日後の子房を用いて培養したところ,用いた種子の4.8%,0.6%,0%が発芽した.このことから,交配14日後の子房を用いて子房輪切り培養を行うと効率的に雑種個体が得られることがわかった.いずれの実験も順調に進展しており,計画通りに進める予定である.各地域に自生しているテッポウユリおよびタカサゴユリの収集を行いながら,球根休眠性の地理的形質変異について調べる.球根休眠性テッポウユリ北部集団屋久島系統と非球根休眠性タカサゴユリ帰化集団系統の交配により得られたF1個体の表現型について調査するとともに,F1個体の雑種検定も行う.さらに,F2個体,BC1個体の作出も同時に行う.当初,予定していた機器の購入費が少なく済んだため未使用額が生じた.未使用額は今後の遺伝子解析のために使用する予定である.
側頭葉外てんかんに対するMRI,脳磁図による術前発作焦点画像化法の確立-機能的MRI,脳磁図画像統合および術中ナビゲーションシステムへの入力法の開発-

1.てんかん外科治療における脳磁図解析方法およびその有用性の確立難治性てんかん症例で棘鋭波のみを抽出した後,それぞれの頂点時刻における信号源を電流双極子近似する、という解析方法を確立し、てんかん源性焦点同定を行った。同解析方法で得られた信号源局在による診断上の分類も新たに提唱でき、さらに外科治療の予後予測因子としての活用が可能となり脳磁図のてんかん外科治療における有用性が確認された.また同解析方法を新皮質てんかん症例へ応用し,とくに両側同期性異常波を頭皮上脳波で認める症例において,脳磁図解析により左右伝播の実態が把握可能となり,側方性決定に有用であることが証明された.2.機能的MRI解析方法の確立機能的MRI測定に,新しい撮像方法を導入し多スライスでの解析が可能となった.さらに解析方法を改善するために,既存のワークステーション上に新しいソフトウエアーを導入し,脳機能局在診断の精度を向上させた.言語,運動機能は統計学的解析方法により側方性,局在の精度が向上した.また今年度新たに導入した視覚画像投射装置により視覚性認知に関与する高次機能局在診断が可能となった.3.脳磁図測定結果の術中ナビゲーションシステムへの入力方法開発頭蓋内電極留置術施行症例では、術前の脳磁図および機能的MRI測定結果と比較することが可能であり,術前検査としての両検査手段の精度が確認された。また3次元MRI画像に脳磁図解析結果を統合させた画像データファイルをナビゲーションシステム用の別のワークステーションへ転送させ,統合画像をそのまま手術中のナビゲーション画像として使用した.1.てんかん外科治療における脳磁図解析方法およびその有用性の確立難治性てんかん症例で棘鋭波のみを抽出した後,それぞれの頂点時刻における信号源を電流双極子近似する、という解析方法を確立し、てんかん源性焦点同定を行った。また3次元MRI画像に脳磁図解析結果を統合させた画像データファイルをナビゲーションシステム用の別のワークステーションへ転送させ,統合画像をそのまま手術中のナビゲーション画像として使用した.1脳波・脳磁図同時測定:難治性てんかん症例で脳波同時測定によって異常波の検出精度を高め、棘鋭波のみを抽出した後、それぞれの頂点時刻における信号源を電流双極子近似する、という解析方法を確立させ、てんかん源性焦点同定を行った。同解析方法によって得られた信号源局在による分類法も新たに導入することにより、外科治療の予後予測因子としての活用が可能となった。さらに術前後の脳磁図上の異常波出現を比較検討し、これをてんかんの病因および術後発作予後と比較検討し、脳磁図のてんかん外科治療における有用性を検討した。2脳波・MRI同時測定:機能的MRI測定結果の精度を向上させるために、既存の1.5テスラMRIに新しい撮像方法を導入し多スライスでの解析が可能となった。さらに解析方法を改善するために、既存のワークステーション上で新しいソフトウエアーの開発を行い、機能的MRIの解析に導入し、脳機能局在診断の精度を向上させた。さらに同検査方法の事象関連機能的MRIおよび脳磁図解析への試験的導入が可能となった。3難治性てんかん外科治療で頭蓋内電極留置術を施行した症例では、電極留置前後に施行する3D MRI画像に対して、てんかん源性焦点、および脳機能マッピングにより得られた機能局在部位を画像統合し、これを術前の脳磁図により得られた異常波の信号源および機能的MRIで得られた脳機能マッピングの結果と比較することが可能となった。本方法により術前検査としての脳磁図、機能的MRIの精度検討が可能となった。1.てんかん外科治療における脳磁図解析方法およびその有用性の確立前年度報告書において記載した解析方法の普及化により客観的な解析が可能となり,内側型側頭葉てんかん以外の新皮質てんかん症例への応用を行った.とくに両側同期生異常波を頭皮上脳波で認める症例において,脳磁図解析により左右伝播の実態が把握可能となり,側方性の決定に有用であることが示された.新皮質てんかんで器質性病変を有する症例において,病変周囲脳に推定された異常波の信号源は脳表脳波測定結果と良好な相関が確認された.2.機能的MRI解析方法の確立言語,運動機能は統計学的解析方法により側方性,局在の精度が向上した.また今年度新たに導入した視覚画像投射装置により視覚性認知に関与する高次機能局在診断が可能となった.

3.脳磁図測定結果の術中ナビゲーションシステムヘの入力方法開発3次元HRI画像を脳磁図解析用ワークステーションヘ転送し,脳磁図解析結果をこれに投射させ,さらに統合された画像データファイルの変換を行い,これをナビゲーションシステム用の別のワークステーションヘ転送させ,統合画像をそのまま手術中のナビゲーション画像として使用した.4.頭蓋内電極留置術による脳表脳波測定結果と脳磁図測定結果の比較検討上記3の成果に伴い,脳表脳波測定結果と脳磁図測定結果の視覚的な比較検討が行えるようになり,術前非侵襲的検査である脳磁図測定結果の精度検証が可能となった.
マウス・ラットの活動性と情動性に関する生理薬理的・遺伝的機構

高・低活動系マウス(H, L)と筑波高・低情動系ラット(THE, TLE)を対象に以下のような研究を行った.100個のマイクロサテライトマーカーを用いて系統比較を行った結果,9マーカーに多型があった.それらの近傍に系統差をもたらす遺伝子がある可能性が示唆された.選択基礎集団であるICR系も含めてdiazepamとbuspironeの作用を調べた.高照明下では,buspironeは,いずれの系統でも高用量で鎮静作用を示すだけだった.Diazepamは,高照明下ではHとICRにおいて,低照明下ではLにおいても抗不安作用を示した.しかし至適用量は,H, LがICRより3-10倍高かった.選択の過程でGABA-BZD受容体複合体に変化が生じた可能性が示唆された.OFBの系統比較H, Lを中心に,近交系マウス(C57BL/6,BALB/c, DBA/2,C3H/He, CBA/Ca)とICR系のOFBを主成分分析に用いて比較した.高照明下ではHはICRとよく似たOFBを示し,高活動・低情動性で知られるC57BLとも類縁性があった.LはDBAとの類似を示したが,活動水準はかなり低く,その点は低活動・高情動性のBALBやC3Hに近かった.低照明下では,LはHに近づき,両系の差が照明に対する感受性の違いによる可能性が示唆された.CBA, DBA, ICRでは明るさの影響はほとんどなかった.高照明下で30分間測定した.Lの雄は時間経過とともにHに近づく傾向を示したが,系統差は消えなかった.Apomorphineは用量依存的に活動量を低下させ,methamphetamineは増加させた.薬物と系統の交互作用はなく,ドーパミン系には差がない可能性が示唆された.餌運搬行動は捕食危険に基づくと考えられているが,TLEの運搬率がより高く,新奇恐怖と捕食危険とは異なる機構による可能性が示唆された.高・低活動系マウス(H, L)と筑波高・低情動系ラット(THE, TLE)を対象に以下のような研究を行った.100個のマイクロサテライトマーカーを用いて系統比較を行った結果,9マーカーに多型があった.それらの近傍に系統差をもたらす遺伝子がある可能性が示唆された.選択基礎集団であるICR系も含めてdiazepamとbuspironeの作用を調べた.高照明下では,buspironeは,いずれの系統でも高用量で鎮静作用を示すだけだった.Diazepamは,高照明下ではHとICRにおいて,低照明下ではLにおいても抗不安作用を示した.しかし至適用量は,H, LがICRより3-10倍高かった.選択の過程でGABA-BZD受容体複合体に変化が生じた可能性が示唆された.OFBの系統比較H, Lを中心に,近交系マウス(C57BL/6,BALB/c, DBA/2,C3H/He, CBA/Ca)とICR系のOFBを主成分分析に用いて比較した.高照明下ではHはICRとよく似たOFBを示し,高活動・低情動性で知られるC57BLとも類縁性があった.LはDBAとの類似を示したが,活動水準はかなり低く,その点は低活動・高情動性のBALBやC3Hに近かった.低照明下では,LはHに近づき,両系の差が照明に対する感受性の違いによる可能性が示唆された.CBA, DBA, ICRでは明るさの影響はほとんどなかった.高照明下で30分間測定した.Lの雄は時間経過とともにHに近づく傾向を示したが,系統差は消えなかった.Apomorphineは用量依存的に活動量を低下させ,methamphetamineは増加させた.薬物と系統の交互作用はなく,ドーパミン系には差がない可能性が示唆された.餌運搬行動は捕食危険に基づくと考えられているが,TLEの運搬率がより高く,新奇恐怖と捕食危険とは異なる機構による可能性が示唆された.行動遺伝学的研究は,活動性と情動性,特に臆病さないし不安傾向がかなり密接に関連していることを示してきた.今年度は,オープンフィールド活動性(以下OFA)について選択交配された高・低活動系マウスにおいて,抗不安薬によるオープンフィールド行動(以下OFB)の変化に関する検討および他の近交系や選択交配の基礎集団であったICR/JCL系とのOFBの比較を行なった.高・低活動系マウスに関する比較研究は,高活動系が低情動,低活動系が高情動として特微づけられることを示唆している.抗不安薬によるOFBの変化:高・低活動系およびICR系において,ベンゾジアゼピン系抗不安薬であるジアゼパムとセロトニン系抗不安薬であるブスピロンの効果を調べた.その結果,ブスピロンは単回投与でも1週間にわたる反復投与でも高用量において鎮静効果を示すのみであった.それに対して,ジアゼパムは高活動系およびICRにおいてOFAを増加させるとともに,5分間の測定の初頭において伸展姿勢・すくみを減少させ,移動・立ち上がりを増加させる傾向を示した.しかし,その至適用量は高活動系の方が3倍ほど高かった.一方,低活動系では高用量において鎮静効果が見られただけであった.以上の結果は,選択基準にはなかったベンゾジアゼピン系抗不安薬への感受性にも変化が生じており,高・低活動系の行動特性との関連を示唆した.

0FBの系統比較:高・低活動系を中心に,5系統の近交系マウス(C57BL/6,BALB/c, DBA/2,C3H/He, CBA/Ca)とICR系のOFBを主成分分析を援用して比較した.高活動系はICR系とよく似たOFBを示し,近交系では高活動・低情動で知られるC57BLとの類縁性があった.一方,低活動系はDBAと類縁性を示したが,OFAの水準はかなり低く,その点は低活動・高情動のBALBやC3Hに近かった.オープンフィールド活動性(以下OFA)について選択交配された高・低活動系マウス(以下H, L)とTsukuba高・低情動系ラット(以下THE, TLE)においていくつかの実験を行った.暗条件下のOFBの系統比較H, Lその基礎集団であるICR,5系統の近交系マウス(BALB, CBA, C3H, C57BL/6,DBA/2)のOFBを暗条件下(30lx)で比較した.LのOFBはHに近づき,両系の差が照明に対する感受性による可能性が示唆された.CBA,DBA,ICRでは明るさの影響がほとんどなかった.H, Lにおける暗条件OFBに対するdiazepamの効果高照明下では惹起される不安が強すぎ,Lでは抗不安作用が検出されなかった可能生があった.そこで暗条件下でdiazepamの効果を調べたところ,Lでも抗不安作用が観察され,その至適用量は2mg/kg(i. p.)でHと同様にICRより10倍ほど高かった.H, LのOFBの長時間測定測定時間を30分に延長し,明条件下でHとLを比較した.Lの雄では時間経過とともにHに近づく傾向を示したが.30分測定でも両系は異なるOFBを示した.H, Lの雌親行動Lにおいてのみ仔数が養育中に滅少し,Hが授乳姿勢を,Lが接触休息,巣作り,毛づくろいをより多く示した.雌親行動と仔の生存率との関連が示唆された.H, LにおけるOFBに対するapomorphineeとmethamphetamineの作用apomorphineは用量依存的に活動量を低下させ,methamphetamineは逆に増大させた.薬物と系統の交互作用はなく,ドーパミン系には系統差がない可能性が示峻された.THE, TLEの餌運搬行動餌運搬行動は捕食危険に基づくと考えられているが,TLEの方が運搬率は高く,新奇恐怖と捕食危険は別の機構による可能性が示唆された.