hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
糖タンパク質のミクロ不均一性と糖鎖プロセシングの調節

糖タンパク質のミクロ不均一性を定量的に扱う試みを行った。研究の第一段階として各個体よりオブアルブミン(OVA)、オボトランスフェリン(OTF)を分離精製、続いて精製糖タンパク質をコンカナバリンAセファロースカラムにより分画した。OVAからはOA-ODの4画分がOTFからは【CA_(2-4)】の3画分が得られ、いずれの個体もこれら以外の成分を含むことはなかった。各成分比の個体間での変動幅も小さく、こういったミクロ不均一性も一定のコントロールの下に生じると考えられた。一方、分画パターン及び成分比の比較より、同一細胞で合成される両糖タンパク質間には全く相関が認められず両者の糖鎖が独立に形成されることを示している。次段階として、2つの糖タンパク質をプロナーゼ分解し、糖ペプチドを調製、ダンシル化後HPLCでマッピングを行った。OVAからは12個のピーク(1-12)が、OTFからは2個のピークが分離され、OVAピークのうち10と12がOTFのものと一致、両糖タンパク質でその不均一性の程度が全く異なることが判明した。HPLCより得られる各成分とこれまで報告されている糖鎖構造との対応付けを行った結果、クロマト上での各ピークの分離に関し、高マンノース型糖鎖は混合型糖鎖に比しより速く溶出されること、マンノース、N-アセチルグルコサミンが一残基異なる成分は相互に良く分離され、ガラクトース一残基異なるものは隣接するピークを形成する等、その特徴が明らかとなった。ピークの定量的分析の結果、ガラクトース一残基異なる成分の組み合わせ、6と7、8と9、11と12の比の間に個体間で一定の関係が認められた。この結果より、invivoでのこれら成分(6,8,11)の生合成に同一のガラクトース転移酵素が関与していることが推定され、ミクロ不均一性がこのような広い特異性を有する転移酵素により生じる可能性が示された。
IL-11による造血幹細胞増殖のシグナル伝達

本研究はin vitroで検出可能な最も幼弱な造血前駆細胞である芽球コロニー形成細胞におけるinterleukin-11(IL-11)の細胞内シグナル伝達機構を明らかにすることを目的とした。まず培養株細胞でのシグナル伝達機構が良く解明され、かつIL-11に類似する作用を有するIL-6と、protein kinase C(PKC)の活性化剤であるphorborester(TPA)によるコロニー形成におけるシグナル伝達について、特異的PKC阻害剤calphostin Cと特異的tyrosin kinase(TK)阻害剤Herbimycin Aを用いて検討した。IL-6とTPAは単独ではコロニーを形成しなかったが、併用により有意のコロニーを形成し、このコロニー形成はcalphostin CまたはHerbimycin Aにより抑制され、IL-6+TPAのシグナルはPKCおよびTKを介することが示唆された。骨髄細胞とTPAとの慢性的接触(PKCのダウンレギュレーション)はIL-6+TPAによるコロニー形成を完全に抑制し、IL-6+TPAのシグナルはPKCを介することを支持した。TPAの作用を抑制するcalphostin Cの濃度は100-200nMであり、これはcalphostin CのPKCに対するIC50の2-4倍であった。一方、IL-6の作用を抑制するHerbimycin Aの濃度は100-200ng/mlであった。次にこれらの阻害剤を用いて、IL-11によるIL-3依存性芽球コロニー形成の増強が打ち消されるか否かを検討することにより、IL-11のシグナル伝達機構を類推することとした。200nMのcalphostin CはIL-3単独およびIL-3+IL-11によるコロニー形成をほぼ完全に抑制した。細胞をIL-11単独あるいはcalphostin Cと共に8時間前培養し、洗浄後IL-3と2週間培養するとIL-11によるIL-3依存性芽球コロニー形成の増強が打ち消された。同様の結果がHerbimycin A(200ng/ml)でも観察され、IL-11のシグナルはPKCとTKとを介することが示唆された。現在、免疫細胞化学的方法によりこの確認を行っている。本研究はin vitroで検出可能な最も幼若な造血前駆細胞である芽球コロニー形成細胞におけるインターロイキン-11(IL-11)の細胞内シグナル伝達機構を明らかにすることを目的とした。この未分化造血前駆細胞を生化学的検討に耐えるだけ集めることは困難なため、本年度は予備的研究として細胞内シグナル伝達上重要なプロテインキナーゼC(PKC)の活性化剤であるホルボルエステル(TPA)および種々の蛋白質リン酸化酵素阻害剤の芽球コロニー形成細胞への作用を検討し、以下の結果を得た。1. TPA単独ではマウス芽球コロニー形成を支持し得なかったが、IL-3との併用によりIL-3単独に比し有意にコロニー数を増加させた。ディアシルグリセロール誘導体のOAGもTPAと同様の作用を示したのでTPAの作用はPKCの活性化を介するものと考えられた。2.コロニー形成を経時的に観察するとTPAは芽球コロニーの出現を早めることはなく、IL-6やIL-11のような前駆細胞のGo期を短縮する作用はないと考えられた。3.芽球コロニー構成細胞は高い二次コロニー形成能を有する比較的均一な細胞集団である。

これをハーベストし二次コロニー形成に及ぼすTPAの作用を検討すると、1.同様IL-3依存性コロニー形成を有意に増加させ、TPAの作用はコロニー形成細胞に直接作用することが示された。4.PKC阻害剤のスタウロスポリンは1.および3.に示したIL-3あるいはIL-3+TPA依存性のロニー形成を抑制し、そのIC_<50>は2040μMであった。スタウロスポリンよりも特異的なPKC阻害剤であるカルフオスチンも同様にTPAの作用を抑制した。次年度はIL-11によるIL-3依存性コロニー形成促進作用を上記阻害剤を用いて検討し、さらにヒト芽球コロニー形成細胞に対する作用を抗PKC、抗リン酸化チロシン抗体をも用いて検討する予定である。本研究はin vitroで検出可能な最も幼弱な造血前駆細胞である芽球コロニー形成細胞におけるinterleukin-11(IL-11)の細胞内シグナル伝達機構を明らかにすることを目的とした。まず培養株細胞でのシグナル伝達機構が良く解明され、かつIL-11に類似する作用を有するIL-6と、protein kinase C(PKC)の活性化剤であるphorborester(TPA)によるコロニー形成におけるシグナル伝達について、特異的PKC阻害剤calphostin Cと特異的tyrosin kinase(TK)阻害剤Herbimycin Aを用いて検討した。IL-6とTPAは単独ではコロニーを形成しなかったが、併用により有意のコロニーを形成し、このコロニー形成はcalphostin CまたはHerbimycin Aにより抑制され、IL-6+TPAのシグナルはPKCおよびTKを介することが示唆された。骨髄細胞とTPAとの慢性的接触(PKCのダウンレギュレーション)はIL-6+TPAによるコロニー形成を完全に抑制し、IL-6+TPAのシグナルはPKCを介することを支持した。TPAの作用を抑制するcalphostin Cの濃度は100-200nMであり、これはcalphostin CのPKCに対するIC50の2-4倍であった。一方、IL-6の作用を抑制するHerbimycin Aの濃度は100-200ng/mlであった。次にこれらの阻害剤を用いて、IL-11によるIL-3依存性芽球コロニー形成の増強が打ち消されるか否かを検討することにより、IL-11のシグナル伝達機構を類推することとした。200nMのcalphostin CはIL-3単独およびIL-3+IL-11によるコロニー形成をほぼ完全に抑制した。細胞をIL-11単独あるいはcalphostin Cと共に8時間前培養し、洗浄後IL-3と2週間培養するとIL-11によるIL-3依存性芽球コロニー形成の増強が打ち消された。同様の結果がHerbimycin A(200ng/ml)でも観察され、IL-11のシグナルPKCとTKとを介することが示唆された。現在さらにこの確認を行っている。
メロンうどんこ病抵抗性遺伝子座の詳細解析

メロンうどんこ病高度抵抗性系統AR 5の持つ第XII連鎖群上のうどんこ病抵抗性遺伝子が2つのSSRマーカーに挟まれた約6cMの領域に座乗することを明らかにした。また、メロン主要産地から収集・単胞子分離したうどんこ病菌46菌系の病原性を調査した結果、ほぼすべての菌系はレース1より多くの判別品種・系統を侵した。第XII連鎖群上の抵抗性遺伝子のみを持つ系統を侵す菌系も出現したが、第II連鎖群上の抵抗性遺伝子も併せ持つことによりすべての菌系に対して完全な抵抗性を示し、抵抗性遺伝子を集積することにより広範なレースに対して抵抗性を発揮できることが確認された。1.我が国におけるメロンの主要な産地である北海道、茨城、静岡、熊本で発生しているメロンうどんこ病菌を春と秋の2回収集した。収集した菌は増殖後単胞子分離を行い、それぞれ2、2、6、3系統の計13菌系を分離してレース判別のために維持および増殖を行った。2.RILsを用いた解析により、抵抗性に関する第11連鎖群QTL周辺の4マーカー、CMBR150、CMBR111、TJ29、CMNO1_38間の距離はそれぞれ6.4cM、0cM、5.4cMであった。F_2197個体の4マーカー遺伝子型を調査した結果、RILでは組換えが生じていなかったCMBR111とTJ29で1個体組換え個体が観察された他は、マーカーの並びはRILsにおける結果と同じでありマーカー間の距離もほぼ等しかった。第11連鎖群上の抵抗性遺伝子周辺の4マーカー間で組換えが観察されたのは34個体であった。3.F_2集団のうどんこ病抵抗性を幼苗検定により調査してマーカー遺伝子型との関係を解析した。その結果、うどんこ病抵抗性遺伝子はCMNO1_38の周辺ではなく、CMBR150、CMBR111およびTJ29の近傍にあることが示唆された。しかし抵抗性遺伝子をヘテロで持つ場合には抵抗性ホモまたは罹病性ホモである場合との判別がつきにくいこと、並びにF_2個体の評価では精密な抵抗性の判定が困難であることから、組換え個体を定植して次代F_3種子を採種した。来年度はこれらF_3個体を材料として抵抗性検定およびマーカー遺伝子型解析を行い、うどんこ病抵抗性遺伝子の詳細な座乗位置の決定を目指す。1)データベースおよび論文等で公開されたメロンとキュウリのSSRマーカー485個、並びに中国農業科学院より提供を受けたキュウリEST由来SSRマーカー781個のスクリーニングを行い、解析集団の両親間で多型を示す217個マーカーを見出した。現在までに55マーカーを用いて93組換え型自殖系統(RIL)のジェノタイピングを行った。また、F3系統のマーカー遺伝子型と表現型を調査した結果、2つのSSRマーカーTJ29とCMBR150との間で組換えを起こした個体において抵抗性と罹病性の表現型が出現し、抵抗性遺伝子はこの2つのマーカー間に位置していることが明らかとなった。2)メロン19品種・系統にキュウリ、スイカ、カボチャを加えた計24品種・系統を検定用系統とし、主要産地から収集・単胞子分離したうどんこ病菌46菌系の接種試験を行った。その結果、ほぼすべての菌系はレース1より広範な病原性を持ち、北海道のスイカより採取した菌系はレース2Fr、静岡県、茨城県、熊本県および北海道のメロンから採取した菌系は大部分がレース6に近い病原性を持つと考えられた。また、これらの菌系はうどんこ病強度抵抗性キュウリ'PI197088-1'を除くキュウリ、スイカ、カボチャに感染可能であり、これまでうどんこ病が問題となっていなかったスイカを侵す菌系も地域によっては出現していた。RILのうち1つの抵抗性遺伝子のみを持つ系統は多くの菌系に対して中程度の抵抗性を示したが、2つの抵抗性遺伝子を併せ持つAR5はすべての菌系に対して完全抵抗性であった。以上により、うどんこ病高度抵抗性メロンAR5の持つうどんこ病抵抗性遺伝子の2つの座乗位置および我が国主要産地で発生しているうどんこ病菌の病原性が明らかになった。
新規マクロファージ亜群の同定とその生体内自己免疫反応制御における意義

組織固着マクロファージは、肝臓のクッパー細胞、肺の肺胞マクロファージ、脾臓内に分布する赤脾髄マクロファージ、マージナルゾーンマクロファージ、脾臓やリンパ節の類洞マクロファージ、更には、中枢神経系に分布するミクログリア細胞等、極めて多彩であり、しかも、生体に最も多く存在する抗原提示細胞として、その存在は長年知られてきたにもかかわらず、その機能は、樹状細胞に比べて遅れている。我々は、血中の抗原に常に曝されている脾臓の赤脾髄に存在するマクロファージ(MΦ)に注目した。脾臓には、通常のF4/80^+Mac-1^<hi>MΦ/Mo(単球)(脾MΦ/Moと称する)に加えて、F4/80^<hi>Mac-1^<low>MΦが存在する。F4/80^<hi>Mac-1^<low>MΦは、共シグナル分子、LFA-1,ICAW-1発現は、脾MΦ/Moとほぼ同様であるが、α9インテグリンの発現があること、一方、炎症巣への遊走に関与するケモカインの受容体であるCCR2の発現が無い事が特徴である。しかも、この細胞群は、脾臓では、赤脾髄に限局して存在するユニークなMΦ亜群である(α9MΦと称する)事が判明した。通常の脾MΦ/Moが、抗原提示細胞として、抗原特異的なT細胞増殖・分化を促進するのに対し、α9MΦは、恒常的に抑制性のサイトカインであるIL-10やTGF-βを産生しており、通常の脾MΦ/MoによるT細胞の増殖・分化を抑制するのみならず、積極的に制御性T細胞(Treg)の産生を誘導することが明らかとなった。α9MΦは、末梢血中に存在し、赤脾髄で処理される自己抗原に対して、自己免疫反応が惹起されないように機能し、免疫系の恒常性を維持する重要な抑制性細胞であることを明らかにした。
非数値計算問題に対するスケルトン並列プログラミングの応用に関する研究

データ列上の非数値計算問題に対し、愚直なプログラムの容易かつ柔軟な記述とその記述からの効率的な並列プログラムの自動導出とを提供する理論と、その実現であるライブラリとを構築できた。これは、本研究で到達したかった目標点である。最適化規則の開発にはスケルトンプログラミングの研究で得た知見が応用されており、また、提唱する生成検査集約プログラミングは3種類のスケルトンで問題を構造化するという新しいスケルトン並列プログラミングの形を与えるものである。この意味において、本研究はスケルトン並列プログラミングを非数値計算問題に対して応用できたと言える。また、生成検査集約プログラミングは動的計画法アルゴリズムの改良・再利用のための枠組とも捉えることができ、アルゴリズムの系統的・機械的導出のための新しい手法を構築しできたとも考えられる。理論の観点では、まず、非数値計算問題をプログラミングの観点から整理し、関数型プログラミングで広く利用されてきた内包表記による生成検査(generate-and-test)の記述に縮約演算を組み合わせ、最短路問題や最滴列問合せなどの組み合わせ問題のプログラムが統一的に記述された。次に、それらの多くの問題に共通して現れる数学的な構造(半環)に着目し、既存のスケルトンの組み合わせで表現される効率的な並列プログラムを統一的な記述から導出する手法が開発された。本手法は、検査述語ないし問合せ述語の構造を用いて半環を再帰的に拡張することを特徴とし、既存の導出手法にくらべ、(1)半環の構造を用いるため効率的な並列プログラムが導出できる、(2)より広い範囲の問題に対して統一的な効率化を与えられる、(3)半環という数学的に整理されだ概念を用いるたぬ導出過程が理解しやすい、等の利点を持つ。また、本手法で用いるプログラム効率化のための変換規則は構成的に証明されており、その変換を機械的に用いることが可能である。そのため、本手法によるプログラムの効率化を自動化したプログラミング環境の構築が可能となる。実践の観点では、簡単なフロトタイプ実装により、上記手法による最適化が機械的に行ること及びその結果得られるスケルトンプログラムが正しく動作することが、具体的な例題を通して確認された。これにより、非数値計算問題のための最適化機能を備えたライブラリや領域特化言語が実現可能であることが示された。理論の観点では、前年度に構築した基礎理論を元に、データ列上の組み合わせ問題等の非数値計算問題に対して、広く統一的に愚直なプログラム記述から効率的な並列プログラムを得ることのできる「生成検査集約プログラミング」の枠組を提唱した。この枠組は、(1)生成・検査・集約という3種類の部品に分けてプログラムを構成することによるプログラムの容易な設計、(2)逐次添加的に構成部品を追加・変更できることによるプログラムの容易な改善・拡張、(3)それら容易に記述できるプログラムからの最適化規則による効率の良いプログラムの導出、という特徴を持つ。これらの特徴を元に、ナップサック問題・最尤系列推定問題・部分列間合せ問題などに対し、愚直な記述から効率的な並列プログラムを機械的に得られること、過去の研究では個別に扱われていた拡張を統一的に扱えること、さらなる問題の拡張にも柔軟に対応できること、等を示した。また、提案された枠組は動的計画法アルゴリズムの新しい系統的開発の枠組とも捉えられ、この視点からの応用も期待される。実現の観点では、上記の理論的成果を踏まえ、愚直な生成検査集約プログラムを記述するだけで効率的なMapReduceプログラムを得ることのできる最適化機能付きライブラリをJavaとHadoopの上で実現した。このライブラリを用いて上に挙げた具体的な問題に対する生成検査集約プログラムを記述・実行し、提案した枠組の有効性を確認した。
ビットインターリ-バを用いた符号化変調方式に関する研究

移動体通信通信システムではビルや地上での反射による多重波干渉によって生じる瞬時値変動、つまりフェージングが生じる.この様な環境下ではビット単位のインターリ-バを用いた符号化変調方式により誤り率を大幅に改善できる.しかし、ビットインターリ-バを用いた符号化変調方式では符号を設計する際の基準が従来から検討されているシンボルインターリ-バを用いた方式と異なるため、符号の設計基準を確立する必要がある.さらに、通信路での振幅および位相の変動を受信側で追従する必要がない、差動符号化を用いたシステムの検討が必要である.以上を背景に本研究では(1)ビットインターリ-バを用いた符号化変調方式での符号の設計基準の確立およびそのシステムの特性評価(2)差動符号化による16値QAMの検討、を取り上げ研究を行ってきた.その結果、以上の事が新たな知見として得られた.(1)ビットインターリ-バを用いた符号か変調方式ではビット単位でインターリ-バが施されるため、従来から設計基準として用いられるユークリッド距離に基づくEffective Code Lengthの増大をはかるより、ハミング距離に基づくEffective Code Lengthの増大をはかるほうが良い.また、Minimum Productive Distanceに関しても同様の事が言える.この結果、ビットインターリ-バを用いたシステムでは約3dBの利得がえられ、さらにインターリ-バに制限があるような環境でも特性劣化が比較的少なくてすむ事がわかった.(2)フェージング環境下では受信信号の振幅および位相が変動するため、受信側で通信路情報を必要としない差動符号化を用いる場合が多い.しかし、これは同期検波受信方式に比べ、約3dBの特性劣化が生じる.ビットインターリ-バを用いたシステムでは時間ダイバシチ増加による特性の改善が見込まれるため、結果として、同期検波方式を用いた従来のシステムのほぼ同程度の誤り率特性を実現できる事が確認できた.以上の研究成果の幾つかは、国内外の学会・論文等に公表を行った.これらは、独創的な研究として高い評価を受けている.移動体通信通信システムではビルや地上での反射による多重波干渉によって生じる瞬時値変動、つまりフェージングが生じる.この様な環境下ではビット単位のインターリ-バを用いた符号化変調方式により誤り率を大幅に改善できる.しかし、ビットインターリ-バを用いた符号化変調方式では符号を設計する際の基準が従来から検討されているシンボルインターリ-バを用いた方式と異なるため、符号の設計基準を確立する必要がある.さらに、通信路での振幅および位相の変動を受信側で追従する必要がない、差動符号化を用いたシステムの検討が必要である.以上を背景に本研究では(1)ビットインターリ-バを用いた符号化変調方式での符号の設計基準の確立およびそのシステムの特性評価(2)差動符号化による16値QAMの検討、を取り上げ研究を行ってきた.その結果、以上の事が新たな知見として得られた.(1)ビットインターリ-バを用いた符号か変調方式ではビット単位でインターリ-バが施されるため、従来から設計基準として用いられるユークリッド距離に基づくEffective Code Lengthの増大をはかるより、ハミング距離に基づくEffective Code Lengthの増大をはかるほうが良い.また、Minimum Productive Distanceに関しても同様の事が言える.この結果、ビットインターリ-バを用いたシステムでは約3dBの利得がえられ、さらにインターリ-バに制限があるような環境でも特性劣化が比較的少なくてすむ事がわかった.(2)フェージング環境下では受信信号の振幅および位相が変動するため、受信側で通信路情報を必要としない差動符号化を用いる場合が多い.しかし、これは同期検波受信方式に比べ、約3dBの特性劣化が生じる.ビットインターリ-バを用いたシステムでは時間ダイバシチ増加による特性の改善が見込まれるため、結果として、同期検波方式を用いた従来のシステムのほぼ同程度の誤り率特性を実現できる事が確認できた.以上の研究成果の幾つかは、国内外の学会・論文等に公表を行った.これらは、独創的な研究として高い評価を受けている.
ランタン添加セリウム六硼化物への希土類磁性イオン添加によるIV相秩序変数解明

昨年度に引き続き、本年度はCe_xLa_<1-x>B_6のIV相の秩序変数に関する情報を得るためCe_xLa_<1-x>B_6(x≦0.5)への希土類磁性(R)イオン添加効果を詳しく調べた。ごく最近、x≦0.5ではNdを添加するとIV-I相転移温度(T_<IV-1>)が大きく上昇することを見出した。さらにx=0.45にPrを添加したところ、Nd添加と同様にT_<IV-1>が上昇することがわかった。そこで、T_<IV-1>上昇の起源を解明するために新たにx=0.5にPrを10%添加した単結晶試料を新たに作製し、磁気抵抗および磁場中比熱測定を行った。その結果、以下に示すようにIV相秩序変数に関する重要な情報を得た。x=0.5においてもPr添加に伴いI-IV相転移に起因する比熱のピークが高温側にシフトしていくことから、Pr添加によりT_<IV-1>が増大することが明らかとなった。また、Nd10器添加ではT_<IV-1>=1.2Kであるのに対し、Pr10%添加ではT_<IV-1>は1.6Kまで上昇した。磁場中のIII相領域もPr添加の方がより拡大したことから、Pr添加の方がIV相とIII相をより安定化させていることがわかった。このようにx<0.6では添加されたRイオンの磁気双極子モーメントがIV相を安定化させることを見出し、少なくともx<0.6ではIV相がΓ_5u型の反強八極子秩序ではない可能性があることを明らかとした。本研究ではIV相秩序変数を決定するまでには至らなかったが、IV相を理解する上で大きな進展があったと考える。本年度は、Ce_xLa_<1-x>B_6のIV相の秩序変数に関する情報を得るために、新たにCe_<0.6>Nd_yLa_<0.4-y>B_6(y=0.05,0.06,0.07,0.08)の単結晶を作製し、磁気抵抗測定および磁場中比熱測定を行った。その結果、以下に示すようにこれまでのCe_<0.7>Nd_yLa_<0.3-y>B_6系とは大きく異なる結果を得た。1.x=0.7ではI-IV相転移温度(T_<I-IV>)はNd添加により影響を受けなかったが、x=0.6ではT_<I-IV>が増加するという奇妙な結果が得られた。T_<I-IV>はNd5%添加によりおよそ20%も増加する。さらにNdを8%添加すると、T_<I-IV>は添加前と比べて約2倍にもなる。このような振る舞いは添加したNdイオンの持つ八極子モーメントによる可能性がある。2.x=0.7ではNdを添加するとIII相領域のみが拡大し、わずか3%の添加によりIV相は消滅する。これに対し、x=0.6ではIII相領域の拡大に伴いIV相は高温側にシフトしていく。このようにx=0.7とx=0.6ではNd添加による影響に違いが見られる。3.Ndを8%添加したCe_<0.6>Nd_<0.08>La_<0.32>B_6では、III相に大きな異方性が存在することが明らかになった。特に、磁場を[110]方向に印加すると新奇相(III^<[110]H>相)が出現することを見いだした。II相からIII^<[110]H>相への転移温度(T_N^<[110]H>)はT_<I-IV>と滑らかに繋がっていることから、IV相とIII^<[110]H>相には何らかの関係がある可能性が高いと考えられる。上記の結果を踏まえ、来年度はIV相秩序変数に関する知見を得るため、Nd添加によるT_<I-IV>増加の機構の解明、およびIII相の大きな異方性の起源を明らかにしていきたい。本年度は、Ce_xLa_<1-x>B_6のIV相の秩序変数に関する情報を得るため、昨年に引き続いてCe_<0.6>La_<0.4>B_6へのR(R=Nd,Pr)イオン添加効果を詳しく調べた。さらにCe_xLa_<1-x>B_6(x=0.5,0.45,0.4)へRイオンを添加した試料を作製し、極低温磁化測定、磁気抵抗測定および磁場中比熱測定を行った。1.x=0.7ではNd添加により基底状態がIV相からIII相に変化し、I-IV相転移温度(T_<I-IV>)は連続的にI-III相転移温度(T_N)へと繋がっていくが、x=0.6ではNdを6%添加すると基底状態であったIV相が突然消滅し、Ce_xNd_<1-x>B_6で見られるV相が新たに出現することがわかった。2.0.6<x<0.7ではNd添加に対してT_<I-IV

>はほとんど変化しないが、x=0.4ではNdを10%添加するとT_<I-IV>が0.55Kから1.1Kに大きく上昇することが明らかとなった。またx=0.5においてもNd10%添加でT_<I-IV>が0.7Kから1.2Kに大きく上昇することがわかった。3.2.で述べたNd添加によるT_<I-IV>増大の起源がNdイオンの持つ八極子モーメントであるとすると、Prを添加した場合Prイオンが八極子の自由度を持たないためT_<I-IV>は増大しないはずである。このような観点からx=0.45へPrを10%添加したところ、Ndと同様にT_<I-IV>が0.65Kから1.4Kに大きく上昇することが明らかとなった。Nd、Pr共に添加によりT_<I-IV>を増大させることから、IV相は磁気的な相互作用により安定化するという重要な結果を得た。したがって、少なくともx<0.6ではIV相はT_β型の反強八極子秩序ではない可能性が出てきた。昨年度に引き続き、本年度はCe_xLa_<1-x>B_6のIV相の秩序変数に関する情報を得るためCe_xLa_<1-x>B_6(x≦0.5)への希土類磁性(R)イオン添加効果を詳しく調べた。ごく最近、x≦0.5ではNdを添加するとIV-I相転移温度(T_<IV-1>)が大きく上昇することを見出した。さらにx=0.45にPrを添加したところ、Nd添加と同様にT_<IV-1>が上昇することがわかった。そこで、T_<IV-1>上昇の起源を解明するために新たにx=0.5にPrを10%添加した単結晶試料を新たに作製し、磁気抵抗および磁場中比熱測定を行った。その結果、以下に示すようにIV相秩序変数に関する重要な情報を得た。x=0.5においてもPr添加に伴いI-IV相転移に起因する比熱のピークが高温側にシフトしていくことから、Pr添加によりT_<IV-1>が増大することが明らかとなった。また、Nd10器添加ではT_<IV-1>=1.2Kであるのに対し、Pr10%添加ではT_<IV-1>は1.6Kまで上昇した。磁場中のIII相領域もPr添加の方がより拡大したことから、Pr添加の方がIV相とIII相をより安定化させていることがわかった。このようにx<0.6では添加されたRイオンの磁気双極子モーメントがIV相を安定化させることを見出し、少なくともx<0.6ではIV相がΓ_5u型の反強八極子秩序ではない可能性があることを明らかとした。本研究ではIV相秩序変数を決定するまでには至らなかったが、IV相を理解する上で大きな進展があったと考える。
待ち行列理論の数理的研究

近年における情報通信ネットワークや計算機ネットワークの発展は目覚ましいものがあるが,これらの新しい技術の効果を評価するための理論は不十分な段階にある.これらのネットワークの特徴は,ランダムな時刻にランダムな量の要求が発生することにある.このようなランダムさを考慮に入れたシステムの性能評価ために,従来から待ち行列ネットワークが研究されてきた.しかし,これまでに知られている理論的結果は応用上からは制限の強いものであった.本研究では,ランダム測度,一般化セミマルコフ過程,マルコフ連鎖の逆過程などを用いて,次のように研究を進めてきた.1.複雑な客の到着を表すモデルとして,ランダムな測度を用いたモデル化とその数学的な表現を与えた.また,パルム理論による解析手法を発展させた.2.ネットワークの変化を表す一般的なモデルとして従来から使われてきた一般化セミマルコフ過程を拡張し,集団サービスや客の各ノードでのサービス時間が互いに依存する場合に適用した.3.客のサービスの終了や経路選択がネットワーク全体の状態に依存する場合を表すことができる新しいモデルを提案し,ネットワーク状態の定常分布を求めることが困難な点がどこにあるかを解明し,解析可能なモデルのクラスを数学的に特徴づけた.4.定常分布が解析困難なモデルの条件を変えることにより解析可能なモデルを作り,もとのモデルとの関係を調べた.5.同時に複数の変化が起こる待ち行列ネットワークの解析手法を発展させた.本研究では,点過程理論とパルム測度の理論を用いた解析を発展させてきたが,これらの基礎的な結果は,今後,他のネットワークモデの数学的定式化においては大変有用である.近年における情報通信ネットワークや計算機ネットワークの発展は目覚ましいものがあるが,これらの新しい技術の効果を評価するための理論は不十分な段階にある.これらのネットワークの特徴は,ランダムな時刻にランダムな量の要求が発生することにある.このようなランダムさを考慮に入れたシステムの性能評価ために,従来から待ち行列ネットワークが研究されてきた.しかし,これまでに知られている理論的結果は応用上からは制限の強いものであった.本研究では,ランダム測度,一般化セミマルコフ過程,マルコフ連鎖の逆過程などを用いて,次のように研究を進めてきた.1.複雑な客の到着を表すモデルとして,ランダムな測度を用いたモデル化とその数学的な表現を与えた.また,パルム理論による解析手法を発展させた.2.ネットワークの変化を表す一般的なモデルとして従来から使われてきた一般化セミマルコフ過程を拡張し,集団サービスや客の各ノードでのサービス時間が互いに依存する場合に適用した.3.客のサービスの終了や経路選択がネットワーク全体の状態に依存する場合を表すことができる新しいモデルを提案し,ネットワーク状態の定常分布を求めることが困難な点がどこにあるかを解明し,解析可能なモデルのクラスを数学的に特徴づけた.4.定常分布が解析困難なモデルの条件を変えることにより解析可能なモデルを作り,もとのモデルとの関係を調べた.5.同時に複数の変化が起こる待ち行列ネットワークの解析手法を発展させた.本研究では,点過程理論とパルム測度の理論を用いた解析を発展させてきたが,これらの基礎的な結果は,今後,他のネットワークモデの数学的定式化においては大変有用である.今年度の研究業績は,論文リストにあるように,待ち行列理論のその応用に関連した議論が主になっている.その研究経過として,RGSMPを補助変数によりマルコフ過程として表し,その特性を状態変化の時点からなる点過程に注目して調べた.また,定常分布の存在を点過程を用いて調べ,それを特徴付ける方程式を導いた.さらに,点過程のパルム測度の理論を応用して,待ち行列における関係式を求めた.この関係式は,従来定常過程に対して求められてきたが,非定常過程の過渡解に応用できるように拡張した.また,マルコフ連鎖の状態を群に分けて行なう分割計算法を,群の大きさが増大していく場合に適用する方法を見い出し,その方法を用いてバースト型の待ち行列の数値計算を行なった.また,RGSMPの定常分布の構造をあらかじめ仮定することにより,RGSMPの状態推移の構造が定常分布にどのように反映しているかを調べることができた.さらに,バースト型の入力を持つ待ち行列をクラスター型点過程を用いてモデル化し,その解析を行い,点過程理論の手法を適用した.Replicator方程式で境界への解の漸近の仕方がカオティックになるものを作り,それを区分的に線形な系に還元して,数値実験により位相的エントロピーのパラメーター依存性を調べた.一方,量子系のマルコフ過程についても,相互エントロピー等を用いて,その収束状況から,その非可逆性を論じた.さらに,相互エントロピータイプの複雑量を用いて,情報量の伝達について,一般的に論じた.論文リストにあるように,待ち行列理論のその応用に関連して,再配置と点過程入力を伴った一般化半マルコフ過程の構造について議論した.また,定常離散列における列の長さと待ち時間分布の関係について調べた.さらに,コンピュータネットワークに用いられているバッチ処理に関連して,離散的に生成される列ネットワークのdrpatureの規則に関して特徴付けを行った.また,対称化された列のバッチ処理に関しても調べた.デジタル通信網におけるバースト形のトラヒック問題のための待ち行列モデルを提案し,その解析を行った.その他,RGSMP(Reallocatable Generalized Semi-Markov Process)と呼ばれる一般の待行列ネットワークに応用することが出来る確率過程を提案し,その基本的な特性の解析を行った.さらに,点過程のパルム測度の理論を応用して,待ち行列における関係式を求めた.

この関係式を,非定常過程の過渡解に応用できるように拡張した.また,RGSMPの定常分布の構造を仮定することにより,RGSMPの状態推移が定常分布にどのように反映しているかを調べることができた.一方,量子情報理論におけるエントロピー,相互エントロピー等の複雑量を用いて,量子マルコフ過程における非可逆過程の解析を行った.また,他の複雑量であるフラクタル次元を用いて,イジングモデルを解析することができた.また,これらの複雑量を用いて,数理経済の分野で最適化の手法として応用されているScarfアルゴリズムの改良を行い,実際に大型コンピュータで数値計算し,その有効性を確認した.最近のネットワークシステムでは,Jacksonネットワークに代表されるように,従来の待ち行列モデルでは扱いにくい問題が多く出てきている.例えば,1)相関の強い到着や集団到着,集団サービスがある.2)同時に複数のノードにおいて変化が起こる.また,これらの変化が互いに影響している.3)サービスを終了した客はネットワーク全体の状況に応じて経路を動的に選択する.4)ネットワーク全体の状況に応じて客の到着を制限する.これらを検討するためには,従来のモデルとは異なったモデル化が必要とされる.本研究の目的は,このような問題を投える新しいモデルを提案し,そのネットワーク状態に関する定常分布の理論的解析手法を与えることにある.本研究では,ランダム測度,一般化セミマルコフ過程,マルコフ連鎖の逆過程などを用いて,つぎのように研究成果を得た.つまり,待ち行列ネットワークのネットワーク状態の定常分布について,トラヒック方程式が線形の場合には,解析的に求めることができること,非線形で静的な経路選択を持つ場合には,拡張された意味での準可逆性が各ノードごとに成り立つならば,定常分布は積形式となり,少なくとも数値的に定常分布を求めることが可能であることがわかった.かなり広い範囲のモデルに対して,このような積形式を持つモデルを安全側の評価として使うことができる.しかし,これらの評価がオーダーの意味などで最良であるかは今後の研究を待たなければならない.このほかの残された課題は,理論的な成果を具体的な問題に応用すること,理論的な面では,非線形トラヒック方程式を持つが,定常分布が積形式とはならない場合についての検討が必要である.
巨大周期長を有するブロック共重合体の作製と構造色の光制御

周期的な微細構造に由来する構造色を種々の機能材料へ応用する試みが盛んに行われており、周期性を持った微細構造を如何に精密に制御して作製するかが重要な課題となっている。本研究では、ブロック共重合体(BCP)のミクロ相分離による自発型周期構造体に注目し、そのブロック共重合体に光応答性のアゾベンゼンを組み込むことで、光により構造色を制御可能な機能性高分子フィルムを開発することを目的としている。本年度は次の2つのアプローチにより、巨大分子量のBCPの重合条件を検討した。アプローチ1として、アゾベンゼン基を有する高分子の重合反応性が低いことを考量して、アルキン基を有するBCPとアジド末端のアゾベンゼン基を合成した。分子量30万のBCPが得られ、クリック反応によりアゾベンゼン基(33%)を導入した。また、アプローチ2として、銅ワイヤーを触媒として添加したリビングラジカル重合法を試した。10万以上の高分子量のアゾベンゼン高分子が得られた。この結果により、アゾベンゼン基を有する両親媒性BCPを作製において、合成ステップを減らすことができと期待する。これらの結果により、アゾベンゼン基を導入した高分子量のBCP合成法を確立することができ、本研究の目的を達成するための第1段階がほぼクリアーできたと考えられる。また、高分子量のアゾベンゼン高分子が得られる新しいアプローチにより、材料設計ステップが当初の計画より単純化した。今後は、アゾベンゼン基の導入量及び重合度制御により、周期構造体の形成、構造色の発現について検討を行い、本研究の目的を達成する。アプローチ1として、アゾベンゼン基を有する高分子の重合反応性が低いことを考量して、アルキン基を有するブロック共重合体とアジド末端のアゾベンゼン基を合成した。アゾベンゼン基の導入量及び重合度制御により、周期構造体の形成、構造色の発現について検討を行う。

アゾベンゼン基の導入量及び重合度制御により、周期構造体の形成、構造色の発現について検討を行う。所用のため学会に参加できず、当初に計上した旅費が執行できなかった。また、翌年度に計上物品費が少ないため、次年度の物品費に当てる予定である。
より強固なインプラントー生体インターフェイスを獲得するための新規表面処理法の開発

生体内の細胞は細胞同士で接着をする場合、細胞外基質と細胞とが接着する場合の2種類に大別される。歯科インプラントは細胞にとっては細胞外基質の一種として機能していると考えられる。そこで本研究では、細胞間接着、および細胞と細胞外基質との接着の両面に着目し解析を行った。細胞を種々のコーティングを施した培養ディッシュ上で培養し、反応を探ることとした。また、生体内で細胞は3次元的に分布しているため、3次元培養を行ってその挙動を探ることとした。その結果、細胞は1)、ディッシュのコーティングによってその接着様相を変化させること、2)、3次元培養によって3次元的な構造をもった形態を呈すること、が明らかとなった。歯科インプラントの長期維持のためには、周囲組織との親和性が大切である。また、生体内での細胞レベルでみてみると、歯科インプラントも細胞外基質の一種として機能していると考えられる。そこで、本研究では細胞と細胞外基質との関係についての解析を行った。上皮系の細胞を用いて、特殊なコーティングを行ったディッシュ上で培養を行うと、細胞はディッシュに沿って増殖し、扁平な形態を呈した。しかし、3次元的に増殖することはなかった。そこで、別種のコーティング材料を用いて細胞を播種すると、細胞は凝集し球状のスフェロイド形態を呈することが分かった。一方で、細胞増殖に伴ってスフェロイドが成長するにつれ、持続的にその形態を維持することは困難であることが分かった。生体内の環境では細胞は3次元的に存在しているため、その環境を模倣するモデルとしてゲルを使用した3次元培養法を用いた。その結果、細胞はゲル中でスフェロイド状の形態を呈することが明らかとなった。また、継時的な細胞増殖に伴ってスフェロイドはそのサイズが成長することが明らかとなった。また、3次元的に培養をする上で、ある種の培地を用いると上皮系の細胞がブランチング状の形態を示すオルガノイドを形成する可能性が示唆された。これらの研究結果より、同じ細胞を用いたとしても培養環境によって異なった挙動を示すことが明らかとなった。当初想定していた結果と異なったデータが出たため、更なる解析を進めるため研究計画に若干の変更が必要となったため。歯小嚢由来の上皮系幹細胞を用いて、特殊なコーティングを行ったディッシュ上で培養を行うと、細胞はディッシュ底面に沿って増殖し、扁平な形態を呈した。また、3次元的に培養をする上で、数種の培地を適切なタイミングで用いると上皮系の細胞がブランチング状の形態を示すオルガノイドを形成する可能性が示唆された。オルガノイドの特徴を探るため、各種の培養条件にて分化実験を行ったところ、歯小嚢由来の上皮系幹細胞が唾液腺のマーカーを発現するようになったことが明らかとなった。3次元培養法の手技を会得しつつあるため、この方向性での更なる解析を目標とする。歯科補綴学当初、想定していた結果とは異なるデータが出たため、実験系の再検討が必要となり条件の検討に時間を要したため。実験系の検討はおおむね良好に推移しており、今後は順調に解析を行えると考えられる。
癌遺伝子発現の変化による照射後,極早期の照射効果の検討

腫瘍の放射線感受性を予測するために,照射後極早期の照射効果に着目して研究を行った.アポトーシスの出現頻度に注目し,照射効果との関連とさらに癌遺伝子の発現の変化について検討を加えた.使用した細胞は当科で樹立継代している肺癌細胞株GLL-1細胞とGLL-1細胞から作成した放射線抵抗性株GLL-1Rである.方法はGLL-1,GLL-1Rをin vitroで培養し対数増殖期にあるものを用いた.シャーレに細胞をうえ5Gy,10Gyの照射を行いコロニー形成法で細胞生残率を求めた.さらに照射後6時間後に細胞からDNAを抽出しDNAの断片化を検索した.アポトーシスの出現頻度は照射6時間後に細胞を固定しApopTag(Oncor)染色でアポトーシス細胞を染色し測定した.癌遺伝子の発現はp53の発現を経時的に検討し,アポトーシスとの関連を検討した.結果はGLL-1の放射線感受性はDo 1.09n 1.57であり,GLL-1RはDo 1.45n 1.98とより放射線抵抗性であった.GLL-1は5Gy,10Gy照射6時間後いずれもDNA断片化が認められアポトーシスを引起していたが,GLL-1RではDNA断片化は認められなかった.ApopTag陽性率はGLL-1で12%(5Gy),14%(10Gy)であったがGLL-1Rでは1%であった.p53発現はGLL-1で照射後6時間後,著明な発現の増加が認められたが,GLL-1Rではほとんど変化が認められなかった.以上より放射線感受性株のGLL-1ではアポトーシスが認められ、それに伴いp53の発現が亢進したが,放射線抵抗性株のGLL-1Rではアポトーシスが認められず.p53の発現に変化が見られず,照射効果の相違がアポトーシスと関連しており,さらにp53がアポトーシスに強く関与していると考えられた.腫瘍の放射線感受性を予測するために,照射後極早期の照射効果に着目して研究を行った.アポトーシスの出現頻度に注目し,照射効果との関連とさらに癌遺伝子の発現の変化について検討を加えた.使用した細胞は当科で樹立継代している肺癌細胞株GLL-1細胞とGLL-1細胞から作成した放射線抵抗性株GLL-1Rである.方法はGLL-1,GLL-1Rをin vitroで培養し対数増殖期にあるものを用いた.シャーレに細胞をうえ5Gy,10Gyの照射を行いコロニー形成法で細胞生残率を求めた.さらに照射後6時間後に細胞からDNAを抽出しDNAの断片化を検索した.アポトーシスの出現頻度は照射6時間後に細胞を固定しApopTag(Oncor)染色でアポトーシス細胞を染色し測定した.癌遺伝子の発現はp53の発現を経時的に検討し,アポトーシスとの関連を検討した.結果はGLL-1の放射線感受性はDo 1.09n 1.57であり,GLL-1RはDo 1.45n 1.98とより放射線抵抗性であった.GLL-1は5Gy,10Gy照射6時間後いずれもDNA断片化が認められアポトーシスを引起していたが,GLL-1RではDNA断片化は認められなかった.ApopTag陽性率はGLL-1で12%(5Gy),14%(10Gy)であったがGLL-1Rでは1%であった.p53発現はGLL-1で照射後6時間後,著明な発現の増加が認められたが,GLL-1Rではほとんど変化が認められなかった.以上より放射線感受性株のGLL-1ではアポトーシスが認められ、それに伴いp53の発現が亢進したが,放射線抵抗性株のGLL-1Rではアポトーシスが認められず.p53の発現に変化が見られず,照射効果の相違がアポトーシスと関連しており,さらにp53がアポトーシスに強く関与していると考えられた.
親電子修飾の制御に働く新奇求核分子としての硫化水素

メチル水銀(MeHg)は血液脳関門を通過して中枢神経障害を呈する環境中親電子リガンドである。その毒性発現として、タンパク質のシステイン残基を介した化学修飾(S-水銀化)が知られているが、本親電子リガンドはGSHのような求核低分子と共有結合することで不活性化される。ところで、生体内では主にシスタチオニンβ-合成酵素(CBS)およびシスタチオニンγ-切断酵素(CSE)から硫化水素(H2S)が産生されている。我々はH2SのpKa値が6.76であることから、生理的条件下ではその81%がHS-の形で存在するために、MeHgのチオール基付加反応を介してその解毒に重要な役割を担っていると考えた。我々はCBSの酵素反応系およびMeHgに曝露した細胞および個体試料中より、代謝物として(MeHg)2Sを同定した。(MeHg)2SはMeHgとは異なり、タンパク質のS-水銀化や毒性を殆ど呈さないことからMeHgの新奇解毒代謝物であることが考えられた。また、個体レベルでのMeHgの有害作用におけるCSEの役割について検討した結果、MeHg投与野生型マウスの脳、心臓および肝臓中で観察された(MeHg)2S産生は、CSE欠損マウスのそれぞれの臓器中から殆ど検出されなかった。また、MeHg (5 mg/kg、12日間)を経口投与した野生型マウスでは致死効果および異常行動は見られないのに対して、CSE欠損マウスではMeHg投与開始14日後に全ての動物で全身性の振戦を呈し、本投与開始21日後には全て死亡した。MeHg投与16日後において、野生型マウスの脳では小脳プルキンエ細胞の異常は全く観察されなかったが、CSE欠損マウスでは複数のプルキンエ細胞変性が認められた。以上より、CSEは個体レベルにおいてMeHg毒性発現の抑制因子として重要な役割を担っていることが示唆された。24年度が最終年度であるため、記入しない。生体で産生されるガス状物質である硫化水素(H2S)のpKa値が7.67であることから、生理的条件下ではその約80%がHS-の形で存在する。我々はHS-が生体内に侵入した親電子物質MeHgと共有結合を形成して、その親電子性を消失するのではないかと考えた。H2S産生酵素CBSを本細胞に高発現するとMeHgの細胞毒性は減少し、逆にCBSをノックダウンすると毒性は有意に増加した。MeHgとH2Sとの反応で生成した物質は、EI-MSにおいて親イオンピークとしてm/z=464、フラグメントピークとしてm/z=248および449を示し、元素分析の結果から(MeHg)2Sであることが明らかとなった。MeHgを曝露した細胞および個体試料中には、MeHgやそのGSH抱合体以外の未知の代謝物の存在が認められた。この代謝物はHPLC上で合成標品である(MeHg)2Sと同じ保持時間を有し、EI-MSにおいても親イオンピークおよびフラグメントピーク共に本標品と完全に一致した。MeHgをSH-SY5Y細胞に曝露すると、複数の細胞内タンパク質のS-水銀化が見られ、それに伴う濃度依存的な細胞毒性が生じたが、(MeHg)2Sの場合はS-水銀化は見られず、細胞毒性も顕著に低下した。MeHg(0.1mmol/kg)をマウスに腹腔内投与すると、24時間以内にその80%が死亡するのに対して、同容量の(MeHg)2Sを投与しても全く致死効果は示さなかった。以上より、SH-SY5Y細胞や動物において、CBS(あるいはCSE)から産生するH2Sの大半はHS-に変換され、それがMeHgを求核付加攻撃することで最終的に(MeHg)2Sに代謝されることが示唆された。

また、MeHg (5 mg/kg、12日間)を経口投与した野生型マウスでは致死効果および異常行動は見られないのに対して、CSE欠損マウスではMeHg投与開始14日後に全ての動物で全身性の振戦を呈し、本投与開始21日後には全て死亡した。MeHg投与16日後において、野生型マウスの脳では小脳プルキンエ細胞の異常は全く観察されなかったが、CSE欠損マウスでは複数のプルキンエ細胞変性が認められた。以上より、CSEは個体レベルにおいてMeHg毒性発現の抑制因子として重要な役割を担っていることが示唆された。24年度が最終年度であるため、記入しない。前年度の研究成果より、MeHgの新規解毒代謝物(MeHg)2Sが細胞および個体レベルで同定されたことから、生体内で産生されるH2Sから生じたHS-は遊離型だけでなく、タンパク質のシステイン残基に相互作用(S-SH結合)している可能性が示唆された。そこで、HS-のリザーバーとして機能しているタンパク質を同定し、最終的に親電子修飾におけるH2Sの役割を解明する予定である。
北米における日本映画の改変1945～1985年

日本映画の躍進はめざましいにもかかわらず、今日のブーム到来のまえに日本映画が海外でどのように扱われていたかの実態は、まだ本格的に研究されてはいない。じつは1985年以前の北米において、日本映画の多くは、無傷のまま公開されることはなかったのである。改変につぐ改変であり、なかには改変のうえ「外国映画として」公開された例もある。このような改変は、メディア交流史からは忘れ去られている。本研究の目的は、忘れ去られた「改変」の実態を解明することだった。取り上げた時期は、日本映画が海外で紹介されはじめた1945年から、国際的地位を確立する1985年までの40年間であった。日本映画を受容し、改変した外国として、.戦後の日本映画に多大な影響をあたえたアメリカ、およびその隣国のカナダを取り上げた。本研究で解明したことは、つぎの2つに要約される。(1)北米で公開された日本映画の改変の状況を、一作品ずつ調査し、改変が「なぜ」「どのような経緯で」行われたのかを明らかにできた。そこには、現在とは異なった著作権の問題も、横たわっていた。(2)北米で「公開されなかった」日本映画の名作は、数多いが、それらの未公開映画のグループと、改変されて公開された映画のグループの比較をとおして、日本映画の北米における戦後受容史40年(19451985年)を再構築できた。この研究の成果は、論文として発表すべく、現在執筆中である。とくに、改変した当事国であるアメリカあるいはカナダにおいて、本研究の成果を公表し、彼らのレスポンスを調査したいと考えている。日本映画の躍進はめざましい。しかし、今日のブームが到来するまえ、日本映画が海外でどのように扱われていたか、その実態はまだ本格的に研究されてはいない。じつは北米において日本映画の多くは、無傷のまま公開されることはなかった。このように日本映画が勝手に描きかえられて公開された事実は、メディア交流史からは忘れ去られている。本研究の目的は、そのように忘れ去られた「改変」の実態を解明することである。取り上げる時期は、日本映画が海外で紹介されはじめた1945年から、国際的地位を確立する1985年までの40年間である。日本映画を受容し、改変した外国として、戦後の日本映画に多大な影響をあたえたアメリカ、およびその隣国のカナダを取り上げたい。本研究で解明したいことは、つぎの2つに要約される。(1)北米で公開された日本映画の改変の状況を、一作品ずつ調査し、改変が「なぜ」「どのような経緯で」行われたのかを明らかにする。そのさい、改変を可能にした要因として、北米の一般大衆の対日感情・心理を視野に注目する。(2)北米で「公開されなかった」日本映画との比較のうえに立って、「公開・改変された」日本映画の北米における戦後受容史40年(19451985年)を再構築する。本年度は、上記の目標のうち(1)を実践した。そのため、研究の基盤となる映画データを採取・収集した。具体的には、(A)日本映画の「オリジナル版」に存在するシーンと、(B)それが北米において書き換えられた「改変版」のシーンを1セットにして、作品ごとにそうしたセットを検出したものは、かなりの数にのぼる。これは世界初の試みであり、このセットの集合体だけでも、日本映画の改変を示すデータベースとして利用できるはずである。