hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
新方式大気圧低温プラズマ源の開発と応用

従来のバリア放電に比べて、放電開始電圧が20%程度低いプラズマ源が開発された。プラズマ源はバリア表面に浮遊電位の銅箔を多数点在させたものであり、この新方式の放電機構が明らかになった。銅箔の周囲で電界が集中し、放電は初め銅箔で起こるが、やがて放電は2つの過程を経てバリア領域に移る。表面処理を行ったところ、水の接触角が86.2°であったポリエチレン表面が処理により75.0°に減少し、低温プラズマ源としてプロセスでの有効性を確かめた。本研究の目的は、自己消孤を利用した大気圧低温プラズマ源の開発とその応用である。大気圧低温プラズマの発生法としてバリア放電が広く利用されている。バリア放電の自己消孤は、誘電体と背後電極との間に形成される浮遊容量の存在によって起る。これに対して本研究では、誘電体に点在させた銅箔と背後電極との間に形成される静電容量によって自己消孤が起る。本研究で開発するプラズマ源には、放電開始電圧が従来のバリア放電よりも低いこと、マイクロ放電(微小放電)の発生数や発生場所が放電条件(特にガスの流れ)に左右されないという利点がある。平成20年度の研究では、上記の利点のうち、放電開始電圧の低さについて実験的検討を行った。放電開始電圧の制御のため、背後電極にはメッシュ電極を用い、また、表面(放電領域側)にはパッチ電極を導入し、それぞれの寸法を変化させてプラズマの生成実験を行った。この結果、メッシュ電極の細線間隔が小さくなるにつれて、本方式のほうが従来型誘電体バリア放電よりも放電開始電圧が低下し、また、同一電力で比較すると1周期あたりの移動電荷量は大きいことが明らかとなった。また、パッチ電極を導入することにょって、メッシュ電極を導入した時よりも放電開始電圧が低く、移動電荷量が大きいことがわかった。平成21年度の計画として、マイクロ放電(微小放電)の発生数や発生場所についての検討を深め、また、発生するプラズマは低温プラズマであることを示す予定である。さらに、本方式によって大気圧プラズマの犬面積化を行う。さらに、もう一つの目的である応用について(ここでは主にオゾン生成と表面処理)の可能性について予備実験を行う。これらの結果を従来のバリア放電と比較対比させ、新方式大気圧低温プラズマ源の利点と欠点を明確にする。平成20年度には、銅箔付きバリアの製作技術を確立し、主として放電開始電圧を調べた。その結果、本方式の放電が従来の誘電体バリア放電よりも放電開始電圧が25%程度低いことなどを明らかにした。平成21年度の研究では、銅箔のサイズと数を変えて放電の安定性を調べた。その結果、銅箔の直径は0.50.7mm、バリア面上の銅箔数は12952300/(50mm×75mm)のとき放電はバリア表面に一様に形成されて、長時間安定であることがわかった。CCDカメラを使った写真撮影から、微小放電は初め一部の銅箔の周囲から始まるが、時間の経過とともに放電はバリア表面に一様に広がることがわかった。本方式の1周期あたりの移動電荷量は、消費電力が100mWでは約800nC、200mWでは1500nCであった。この値はバリア放電の移動電荷量よりも約20%大きい。移動電荷量は大きいが、本放電方式は低温プラズマ源であることを確かめた。すなわち、高分子材料PETを本プラズマに2分間晒し、その後目視による観察からは高分子材料に熱的損傷は確認されなかった。またプラズマに晒したことにより親水性の向上が確認されたが、表面処理は平成22年度本格的に取り組む課題である。平成22年度は浮遊電極のサイズと数を最適値に固定し、放電形成過程を詳細に調べるとともに応用に関する研究を行った。浮遊電極は直径2.0mmの銅箔製円形ドット(dot)とし、エポキシガラス基板(100mm×75mm)の表面上に面密度575ドット/(70mm×65mm)で浮遊電極を多数配列した。放電は時間経過に関して3つの形成過程に分けられることがわかった。第一の過程は浮遊電極周囲での放電開始である。誘電体(エポキシガラス基板)背後の二電極に交流電圧(50Hz,15kVpp)を印加すると、初めに浮遊電極の端(エッジ)周辺で放電が起る。

第二の過程は、浮遊電極周囲での放電休止と浮遊電極から離れた誘電体領域での放電である。浮遊電極がつくる静電容量に電荷が蓄積するため、浮遊電極周囲の電界は減衰する。この結果、浮遊電極での放電は休止(自己消弧)する。これは従来の誘電体バリア放電におけるマイクロ放電の休止機構と同じである。それに対して浮遊電極から離れた誘電体領域では電界は減衰せず高い値を維持しているので、第二の過程ではこの領域で放電が起る。第三の過程は、浮遊電極に近い誘電体領域、すなわち第一の過程と第二の過程で放電しなかった領域での放電である。この特徴的な形成過程の推移はICCDカメラ写真に鮮明に現れており、当該年度の大きな成果と言える。応用に関する実験としてオゾン生成と表面処理を行った。オゾン生成は、印加電圧50Hz、14.8kVpp、酸素原料の条件で、オゾン濃度104ppm、生成効率19.5g/kWhという結果であった。また、表面処理ではポリエチレンの親水性向上を行った。プラズマ未処理の場合、ポリエチレンの接触角は86.2゚である。これに対して、プラズマ処理を10秒間行った場合は75.0゚に減少しており、プラズマ処理よる親水性の向上が確かめられた。
二種のモデル基部植物を用いた植物概日システムの起源解明

植物の生物時計は、光合成などの重要な生理過程のタイミングを制御している。植物の時計機構は、モデル種のシロイヌナズナにおいて精力的に調べられてきたが、ほかの多様な種での仕組みが未解明であったため、その多様性は全くの謎であった。我々は、シロイヌナズナとは進化的に大きく隔たるコケ植物を用いて時計機構を調べることにより、植物の時計は、植物の進化に伴い、基本的なコア機構を維持する一方で、それぞれの系統に独特なサブ機構を進化させてきたことを明らかにした。概日リズムは概日時計の自律発振に基づく内因振動であり、昼夜の環境変化に対する普遍的な適応現象である。多様なモデル生物で概日時計の部品である「時計蛋白質」をコードする「時計遺伝子」が多く分離され、自律発振の仕組みが調べられてきた。植物では、Myb蛋白質をコードするCCA1/LHY、二成分制御系のレシーバードメイン用配列を持っPRR遺伝子群、GARPドメイン蛋白質をコードするPCL1などが主要時計遺伝子として分離され、それらの機能的総合としての概日時計機構が調べられつつある。しかし、それらはモデル種シロイヌナズナを中心とする被子植物のみの研究成果であり、より系統的基部に位置する多様な植物種についての知見はほとんど皆無といってよく、したがって植物全体における時計の多様性・進化・起源は全くの謎であった。本研究においては、ヒメツリガネゴケ(コケ植物)を用いて基部植物の概日時計機構を探り、その結果を被子植物や緑藻の研究成果と体系的に比較し、「植物時計」の進化と起源を明らかにする。平成21年度においては、シロイヌナズナの時計蛋白質CCA1/LHY、PRRsなどのコケ・ホモログ群の解析を主に行った。その結果、逆遺伝学解析により、CCA1/LHYのホモログPpCCA1a/PpCCA1bがCCA1/LHYとほぼ同様の時計機能を持つことを明らかにした。その一方で、PRRsのホモログPpCRRsは、in vitroでヒスチジンキナーゼによるリン酸転移を受けることなどから、被子植物PRRとは対照的に典型的なレスポンスレギュレーターとして機能することを明らかにした。さらにPpCRRsは系統的にはPRR3/7サブファミリーに近く、またPpCCA1a/PpCCA1bにより抑制制御されていることから、コケとシロイヌナズナの時計機構において共通な「コア・ループ」の存在を示すことができた。今後このループを拠り所として、植物時計の共通機構とともに多様化/進化において重要な制御プロセスが明らかになるものと期待できる。当該年度において次の研究成果を得た。一昨年度の予備実験の結果を受け、コケのPRRホモログ遺伝子のうち、PpPRR1とPpPRR2について、In vitroのリン酸転移アッセイを行った。その結果、PpPRR2のみがリン酸転移機能を持つことを明らかにした。2)コケのPRR-CCA1コアループの同定コケのCCA1(Circadian clock associated 1)ホモログ、PpCCA1aとPpCCA1bを破壊した形質転換株において、4つあるPpPRR遺伝子の発現を調べ、明期前半においてすべてのPpPRRの転写レベルが上昇することを確認した。一方で、1)PpPRR遺伝子の上流にはCCA1結合配列(CCA1-binding site)が有意に高い確率でみつかる;2)、PpCCA1aと、PpCCA1bの破壊株においては概日時計の周期異常を確認済みである;これらのことから、シロイヌナズナと同様に、コケにおいてもPRR-CCA1制御ループが存在し、かつ時計の仕組みにおいて重要な制御能を持つことが示唆された。3)シロイヌナズナにおけるコケPRRの異種発現コケのPpPRR2 cDNAを強発現プロモーターの制御下に置き、野生型シロイヌナズナに導入し、過剰発現を行った。その結果、時計遺伝子のひとつCCA1の周期発現において周期や花成時期が異常となる表現型がみられた。このことから、系統的に非常に隔たるシロイヌナズナとコケとの間で、PRR蛋白質の機能が保存されていることが明らかとなった。以上の結果を受けて、コケPRRホモログのリン酸化に関与するヒスチジンキナーゼの探索を開始し、ドメイン構造や発現パターンからその候補を絞りつつある。1)シロイヌナズナとヒメツリガネゴケに共通する「進化的コア回路」の推定JGIゲノム情報に加え、独グループ(COSMOSS)のゲノム情報も用いてサーチを徹底的にやり直し、その結果にNIBB・理研によるPhyscobaseやLeeds大等によるPEPといったcDNA情報を重ねあわせ、被子植物時計遺伝子のホモログ配列を再リストアップし、さらに上流のcis調節配列の解析を行った。その結果、現在シロイヌナズナで提唱されている時計機構モデルである「改訂版ループモデル」のうち、CCA1+LHY、ELF3+ELF4+PCL1、PRR7+PRR9の3要素からなるループに含まれるホモログのみコケでみつかることを明らかにした。

2)ヒメツリガネゴケに独特なヒスチジンキナーゼの探索昨年度までの成果として、コケPRRの一部はPseudo-RRではなく典型的なRRとしてリン酸転移を受けることを明らかにした。これを受けて、コケPRRへのリン酸供与者であるヒスチジンキナーゼ(HK)を同定するためにコケのゲノム/cDNA配列を調査し、被子植物にはみられないドメイン構造を持つHKをリストアップし、それらの解析を開始した。3)二つのコケCCA1ホモログを二重破壊した株で、四つのコケPRRホモログの発現に変化が現れることを予備的解析で明らかにしていたが、さらに詳細な解析を続け、その変化が明期前半で著しいこと、進化的に区分されるPpPRR1/3とPpPRR2/4の間で変化の程度に差が生じることを明らかにした。この結果を上流の時計関連cis調節配列の分布と対応付け、コケのCCA1ホモログとPIPR7/9ホモログが構成するループは互いに制御の異なる二重ループからなることを明らかにした。以上の結果を受けて、コケPRRホモログのリン酸化に関与するヒスチジンキナーゼと、コケの時計遺伝子ネットワークの基本構造を同定しつつある。
高齢者の免疫機能の低下に対する身体活動の効果に関する研究

本研究は、加齢による免疫機能の低下に対する日常の身体活動の効果について検討するために,免疫機能と運動および身体活動の関係について評価することを目的とした.今回は唾液に含まれる抗菌タンパクであるディフェンシンに注目した.高強度運動により唾液中ディフェンシン分泌が増加することからディフェンシンが運動に対して応答することを示した.また,日常の歩行量が多い高齢者ほど唾液中ディフェンシン分泌が高いことから,日常の身体活動の増加が高齢者の免疫機能を高める可能性が示された.本研究は、加齢による免疫機能の低下に対する日常の身体活動の効果について検討するために,免疫機能と運動および身体活動の関係について評価することを目的とした.今回は唾液に含まれる抗菌タンパクであるディフェンシンに注目した.高強度運動により唾液中ディフェンシン分泌が増加することからディフェンシンが運動に対して応答することを示した.また,日常の歩行量が多い高齢者ほど唾液中ディフェンシン分泌が高いことから,日常の身体活動の増加が高齢者の免疫機能を高める可能性が示された.近年,口腔疾患が全身性疾患の原因となることや症状を修飾することが示されている.特に歯周病は高齢者に多いと報告されていることから,歯周病予防は,高齢者の全身性疾患の予防や健康維持・増進に関わる重要な課題である.運動は免疫系に強度依存的な影響を与えることが知られており,高強度運動は免疫機能を低下させる一方,中等度の運動は免疫機能を高めることが知られている.近年,加齢に伴う免疫機能の低下を中等度運動によって改善しようとする試みがなされているが,これまでディフェンシンと運動の関係を検討した研究は,αディフェンシンの研究が1つあるだけであり,βディフェンシンについては無い.本研究では,高齢者の運動に対するディフェンシンの応答を検討するため,運動がディフェンシンに及ぼす影響について明らかにすることを目的とした.運動習慣の無い若年男性に3日間連続して高強度運動(75%VO2max強度で1時間の自転車運動)を行ってもらい,1日目,2日目,3日目の運動実施前および4日目に唾液を採取した.得られた唾液よりβ2ディフェンシン(hBD2)濃度を測定した.その結果,唾液分泌量について有意な変動は認められなかった.また,hBD2濃度もまた有意な変動は示さなかった.唾液分泌量とhBD2濃度より算出したhBD2分泌速度は統計的に有意ではないが.1日目に比べて3日目および4日目において高まる傾向を示した.以上の結果より,唾液中hBD2は運動に対して応答し,連続した高強度運動によって安静時のhBD2濃度が高まることが示唆された.ディフェンシンは炎症性サイトカインにより、その分泌が誘導されることから運動由来の炎症状態に関与する可能性が考えられる.近年,口腔疾患が全身性疾患の原因となることや症状を修飾することが示されている.特に歯周病は高齢者に多いとされていることから,歯周病予防は,高齢者の全身性疾患の予防や健康維持・増進に関わる重要な課題である.近年,加齢に伴う免疫機能の低下を中等度運動によって改善しようとする試みがなされているが,これまでディフェンシンと運動の関係を検討した研究はほとんど無い.本研究では,高齢者の日常の身体活動が唾液中のディフェンシンに及ぼす影響について検討することを目的とした.運動習慣の無い74名の高齢者(71.5±0.5歳)を対象とし,唾液を採取してβ2ディフェンシン2(hBD2)濃度を測定した。また,簡易活動量測定器を2週間継続して装着し,1日当たりの歩数および活動量を測定した.得られた歩数を階層化し,四分位数をもって対象を4群(Q1Q4)に分けた.1日あたりの平均歩数は,それぞれ3,626±941(Q1),5,770±491(Q2),7,960±656(Q3),および1,178±3,063 step/day(Q4)であり,quartileが高まる群になるほど有意に高値を示した(p<0.05).唾液分泌量は,それぞれ1.12±0.11(Q1),1.30±0.13(Q2),1.40±0.11(Q3)および1.48±0.10ml/min(Q4)であった.また1分間あたりのhBD2分泌量は,452.0±82.1(Q1),513.5±82.9(Q2),550.7±93,4(Q3)および624.8±75.9ng/min(Q4)であった.唾液分泌およびhBD2分泌は,有意な差は認められなかったがquartileが高まる群ほど高値を示す傾向が認められた.日常における身体活動量を高めることで唾液中ディフェンシン分泌が高まり,口腔疾患予防に有用である可能性が考えられる。
マラリア感染におけるiNOS発現へのgp91-phoxの関与

マラリアの感染防御では、食細胞の活性酸素産生系(NADPHオキシダーゼ)産生系が、重要な役割を果たしている(Wozenkraft,et al Infect Immun 43:664,Rockett,et al 59:3280、FY.Liew,Inflam Res 46(Suppl 3):S199,'97)と報告されてきたが、異論も多く(善本ら、日熱医誌25:(増)14,'97)、決着を見ていない。我々は、これまで食細胞において活性酸素産生を司るNADPHオキシダーゼの役割、構造、遺伝子異常の解析を進めており、シトクロムb558鎖gp91-phoxの転写歯発現制御は、細胞種特異的に行われており、好酸球以外で共通に働くエレメントが有ることを示してきた。本研究では、その決定と転写活性因子の同定、および、活性酸素産生系のマラリア感染防御機能を解析した。転写因子は将来マラリアの感染防御を制御するターゲットになると考えられるからである。成果1.活性酸素産生系の主要成分gp91phoxの転写には、PU.1が必須であり、その結合エレメントは5'上流-57-50付近である。成果2.P.chabaudiのB57/6マウスへの感染は活性酸素産生系成分p47phoxのノックアウトマウスで全く影響を受けなかった。活性窒素産生ノックアウトマウス(iNOS-KO)でも影響受けないとの報告があることから、活性酸素や窒素窒素がマラリア感染防御に関与しているとすると、いづれかがあれば良いことになる。これを証明するには、両方ともノックアウトされたマウスでマラリア感染が増悪することを示す必要がある。現在そのためのマウスを作成中である。
研究倫理の諸課題に関する歴史的検証

今日の研究倫理を構成するさまざまな課題が、いかにして課題として浮かび上がってきたか、という歴史的経緯を明らかにする。主に19世紀以降に画期をなした事例について、国内外の文献を調査することにより、研究に対する圧力の適正な処理(利益相反、軍事資金による研究などを含む)、研究過程における被験者(研究対象者)の保護、研究者の安全確保、実験動物の虐待防止、環境汚染防止、研究不正防止、研究費不正使用の防止、研究成果の発表における不正防止、研究成果としての製品を使う消費者の保護、研究成果の利用に対する責任(兵器への利用など)、という10の課題の歴史的背景を解明する。
アルカリ金属熱電変換の電極部性能向上手法に関する研究

本研究は,微小電流リード構造をアルカリ金属熱電変換(AMTEC)のカソード側電極へ適用し,性能向上を図ることを目的とする.ここで微小電流リードは,Arレーザ熱CVD法によりβ"アルミナ固体電解質表面に作製される線状構造体である.この手法により従来の金属網を被せる集電方法が改善され,小型・高密度化セルが構造上可能となる。また,従来AMTEC性能低下の主原因となっている接触抵抗とNa物質移動抵抗の低減化が期待できる.多孔質電極内のNa物質移動特性に関しては,カソード・アノード両側電極をNa蒸気相として評価する実験装置を新たに作製し,その評価手法を確立した。Mo薄膜電極(3μm)の測定を実施し,測定結果より無次元圧力損失パラメータによる電極モデル化を行った.一方,レーザ熱CVD法により,幅100500μm,厚さ50200μmの線状微小電流リード構造(Mo)を作製した.蒸着リードの体積抵抗率としてバルク値の46倍が得られた.得られた測定値を用いて解析を行った結果,通常の金属網の集電構造と比較して約35%の出力密度の向上が得られることを明らかにした.さらに,リード構造の間隔,幅,厚さなどの最適化の検討を行った.本研究の結果より,提案する微細電流リード構造はAMTEC性能向上手法として有効であり,今後体積抵抗率の向上などによりさらに高性能化が期待できるといえる.本研究は,微小電流リード構造をアルカリ金属熱電変換(AMTEC)のカソード側電極へ適用し,性能向上を図ることを目的とする.ここで微小電流リードは,Arレーザ熱CVD法によりβ"アルミナ固体電解質表面に作製される線状構造体である.この手法により従来の金属網を被せる集電方法が改善され,小型・高密度化セルが構造上可能となる。Mo薄膜電極(3μm)の測定を実施し,測定結果より無次元圧力損失パラメータによる電極モデル化を行った.一方,レーザ熱CVD法により,幅100500μm,厚さ50200μmの線状微小電流リード構造(Mo)を作製した.蒸着リードの体積抵抗率としてバルク値の46倍が得られた.得られた測定値を用いて解析を行った結果,通常の金属網の集電構造と比較して約35%の出力密度の向上が得られることを明らかにした.さらに,リード構造の間隔,幅,厚さなどの最適化の検討を行った.本研究の結果より,提案する微細電流リード構造はAMTEC性能向上手法として有効であり,今後体積抵抗率の向上などによりさらに高性能化が期待できるといえる.アルカリ金属熱電変換(AMTEC)は熱再生型濃淡電池の一種であり,発電部の素子形状を小型化し,単位体積あたりに収まる電極面積を増加させることにより高性能化が可能となる.しかし,現状の集電方法(金属網を使用)では,特にカソード側電極部に問題が生じ,素子小型化は不可能である.そこで本研究では,レーザCVDを用いて集電構造を直接カソード側電極膜上に描画することを提案し,性能向上に関連する要因を明らかにすることを研究目的とした.本年度は,Ar^+レーザを用いて数10μ程度の集電構造体を電極薄膜上に作成することを具体的な研究目的とした.電極薄膜材料にはMoを使用していることから,集電構造材料にMoを選定した.レーザCVDに使用する反応ガスはMo(CO)_6とした.研究計画により,Mo(CO)_6の吸収波長は300nm以下であることから,レーザ2倍波(257nm)を用いて光CVDを検討した.しかし,予備実験によりアルミナ上に形成されたMo堆積物の導電性は非常に小さく,リード構造に適用するには不十分である結果となった.他研究機関より光CVDによる導電性Mo堆積物が報告されており,堆積速度,基板温度等を変化させることにより導電性向上は可能と考えられる.しかし,熱CVDによる堆積方法が導電性向上に対して有効である報告より,本研究でも堆積方法を熱CVD法に変更した.Mo(CO)_6の分解温度は150°Cである.光照射スポット径が現状では大きい状態(0.1mm)ではあるが,堆積構造が認められた.入射条件等を今後考慮することにより,AMTEC電極リードとして適当な構造体の形成が可能といえる.リード構造作製実験と並行して,基盤となる電極薄膜特性に関する検討を実施した.導電性,Naガス透過性を検討し,また温度変化に伴う構造変化を評価した.今後,基板となる電極薄膜の特性データよりリード構造の最適化が必要であり,電極部性能の解析計算方法を導入した.今後実際のリード構造体の測定値を得ることにより,最適化計算が可能である.アルカリ金属熱電変換(AMTEC)のカソード側電極に関して,微細電流リード構造を導入し性能向上を図ることが本研究の目的である.本年度の研究結果として,(1)Arレーザを用いた熱CVD法(反応ガスMo(CO)_6)により,幅数10100μmのMo微細リード構造を作製した,(2)体積抵抗率の測定結果はバルク値と比較して46倍(2030μΩcm)であった,(3)実際のAMTEC電極としての性能を評価するために気相電極評価装置を製作した,

(4)リード構造のパターンに関する解析モデルを作成した,等である.本年度作製したリード構造の抵抗値は比較的高く,電極の高性能化のためには今後バルク値の3倍程度以下に抵抗値を減らす必要がある.そのため成膜速度・入力光強度・ガス圧力などの条件を変化させる実験が必要である.また下地となる薄膜電極(厚さ3μm,粒径数μm程度)との間の接触抵抗の影響が大きくなることが予想できる.これらの影響を考察する手法として,(3)の気相電極評価装置が有効と考えられ新たに導入することとした.本年度は測定装置の準備を行った.この測定方法は通常のAMTEC発電モードと異なり,固体電解質のカソード・アノード側の両電極をNa低圧側とし,外部から電極部に電圧を印加して測定する方法である.(4)の解析手法は,Na蒸気圧力損失・集電抵抗等を含めた電極部の性能モデル化である.AMTECのカソード側電極は低圧側に位置するため蒸気移動抵抗の全体性能に与える影響は大きいが,分極抵抗の影響は比較的小さくなる結果が得られた.実験結果と解析モデルの両面より考察することにより,AMTECカソード側電極部の高性能化が可能である指針が得られたといえる.アルカリ金属熱電変換(AMTEC)の発電性能は,主にカソード側電極部のNa蒸気透過特性と集電抵抗特性により制限される.本研究では,微細電流リード構造に注目した発電性能向上方策の検討を目的としている.本年度の主な研究成果を以下に示す.(1)レーザ熱CVD法によるリード構造製作に加え,プラズマ溶射法による厚いリード構造作製を試みた.(2)Na気相域で電極反応を測定する実験装置を作製し,その測定・評価方法を確立した.また800hを越える作動時間に対応する電極性能を明らかにした.(3)得られた電極性能情報を基礎データとした解析モデルによる評価計算を実施した.14年度作製のArレーザ熱CVD法によるMo微細リード構造は,蒸着膜厚が20μm程度であった.本年度は,より厚い膜厚を目的として蒸着を数回重ねる手法を試みた.またより厚い膜構造(100μm)の作製を目的としてプラズマ溶射法を試みた.溶射法の場合,微細マスク構造が難しいため,成膜後にYAGレーザ加工を行った.実験結果は,両者ともに昇温テスト(真空中900°C)による熱膨張差により剥離し,リード構造として十分な付着力を示さない結果となった.基板材料であるβ"アルミナ固体電解質との接合界面部を傾斜材料化する方法などの検討が今後必要といえる。電極評価実験に関しては,新たに作製した気相域での評価方法を確立し,900K1050Kの間のMo電極のNa蒸気物質移動特性と交換電流密度等を明らかにした.また,実験で得られた性能値を用いた解析モデルにより,リード構造の最適化に関して検討を実施した.
Hi bernating myocardiumの冠微小循環動態の解明と診断法の確立

本研究では、PTCA適応例の臨床例においてhibernating myocardiumの冠循環動態と成立機序を検討することが目的である。本研究においては、左心室造影や心エコー図検査にて明らかな左室壁運動異常を認める1枝病変例が対象となる。実際例としては、冠動脈3枝の内の1枝の近位部が亜完全もしくは完全閉塞しており、しかも他枝からの側副血行が認められるが、左室壁運動が著しく傷害されている例が望ましい対象である。本年度は、冠動脈造影、左心室造影の結果上記の条件を満たすと考えられる症例が数列おり、本研究プロトコールにもとずいた検討を行っている。現在、本研究の目的に適した症例の蓄積を行っている段階である。
被毛パターン変異ラットを用いた反応拡散モデル実証のための実験モデル系の創出

本研究では、ラットの被毛パターン変異であるhoooded変異とDownunder変異を対象に、メラノサイトの挙動から反応拡散モデル方程式を導出することを最終的な目的とした。まず、個体レベルでメラノサイトモニターできるDct-LacZトランスジェニックラットを作出した。また、Du変異をラット第3染色体の約1Mbに限局し、Zeb2遺伝子を有力な候補遺伝子として挙げた。本研究の成果により、hooded胚とDownunder胚におけるメラノサイトの発生をモニターする実験ツールが整備できた。今後は、hooded/Downunderモデル系から新たな反応拡散モデル方程式が導出されることが期待される。本研究では、ラットの被毛パターン変異であるhoooded変異とDownunder変異を対象に、1)hoodedラット胚、Downunderラット胚における、メラノサイトの分布を明らかにし、2)メラノサイトの挙動から反応拡散モデル方程式を導出することを目的としている。平成25年度は、1)のhoodedラット胚、Downunderラット胚における、メラノサイトの分布を明らかにすることを目的に研究を実施した。具体的には、メラノサイト特異的にLacZ遺伝子を発現するトランスジェニックラットを作製した。メラノサイトで特異的に発現する遺伝子として、ドパクロームトートメラーゼ(Dct)遺伝子が知られている。ラットDct遺伝子のプロモーター配列は同定されていなかったので、マウスDct遺伝子のプロモーター配列を参考に、ラットDct遺伝子上流の約3.6kbをクローニングした。次いで、その下流にLacZ遺伝子をつなげたコンストラクトを作製した。このコンストラクトがメラノサイトで発現するか否かを確認するため、マウスのメラノーマ細胞株B16にトランスフェクトし、LacZ染色を実施した。しかし、ラットDct-LacZをトランスフェクトした細胞からはLacZが検出されなかった。B16株ではマウスDct遺伝子が発現しているので、この結果は、種の相違によることが示唆された。我々の調べた限り、ラットのメラノーマ細胞株は存在していない。そこで、hooded変異をもつF344ラット胚にマイクロインジェクションし、Dct-LacZトンラスジェニックラットを作製した。今後、これらトランスジェニックラットの胚におけるメラノサイトの分布を、hooded変異下およびDownunder変異下で検討する。平成26年度は、前年度作製したメラノサイト特異的にLacZを発現するDct-LacZトンラスジェニックラットを系統化し、Dct遺伝子の発現を確認した。そして、交配により、Dct-LacZ遺伝子をもつh/hラット、h/h, Du/+ラットを作製した。また、我々の先行研究から、Du変異は、D3Got18からzinc finger E-box binding protein (Zeb2)遺伝子間の約1.4Mbにマップされていた。この範囲の遺伝子を調べたところ、Zeb2, Gtdc1, Arhgap15の3つの遺伝子が存在していることが分かった。変異を見つけるためにシークエンス解析を行ったが、これら遺伝子のエクソンには変異は存在していなかった。近年、転写因子のZEB2分子は、メラノサイトの分化のマスターレギュレターであるMITFと相互作用し、また、Zeb2遺伝子ノックアウトマウスは色素細胞の分化に異常があることが報告された(Cell Death Differ. Denecker et al, 2014)。以上のことから、Du変異は、Zeb2遺伝子の非タンパク質コード領域にある可能性が高いと考えられた。また、遺伝子編集技術であるZFN法を用いて、Zeb2遺伝子ノックアウトラットを作製した。その結果、541番目のグルタミン酸のみが欠失する変異体が得られた。このラットは、正常に発育し、明らかな異常は認められない。また、hooded変異ホモ(h/h, Zeb2-/-)としても、ダウンアンダーのような被毛パターンは得られず、また頭巾斑パターンにも変化はなかった。本研究で作製された、メラノサイトの挙動をモニターできるDct-LacZトランスジェニックラット、Zeb2ノックアウトラットは、メラノサイトの分化を解析する上で有用なツールになると期待される。実験動物学メラノサイト特異的に検出できるLacZ遺伝子をもつトランスジェニックラットを作製できたものの、胚のLacZ染色によるメラノサイトの分布状況の解析が遅れているため。Dct-LacZトランスジェニックラットが作製できたので、このラットをライン化し、胚におけるメラノサイトの分布状況を検討する。コンストラクトに含まれるラットDct遺伝子の上流配列のプロモーター活性をin vitroでアッセイできる系を樹立する。ラット胎児から分離したメラノサイト初代培養細胞を用いることを検討している。さらに、LacZに変わって緑色蛍光タンパク質(GFP)遺伝子をつないだコンストラクトを作製することも検討している。Hooded変異およびDownunder変異をもつ胚におけるメラノサイトの分布状況を経時的に明らかにし、その画像データを解析することで、連携研究者と協力し、反応拡散モデル方程式を導出する。
単一分子を直接観察するための蛍光顕微鏡システムの開発

第一年目の研究で、大出力レーザー、高感度カメラそして画像解析装置を備えた螢光顕微鏡システムが完成し当初の目的であった螢光標識した単一の蛋白分子の直接観察が可能になった。今年度は、本装置に大出力のXeフラッシュランプを組み込み、CagedATPを用いたフラッシュホトリシス法によるATP濃度ジャンプができるようなシステムにした。Xeフラッシュランプは1パルス当りのエネルギーは30Jで、この光は石英レンズ、石英コンデンサを通して試料面に集光されるようになっている。CagedATPのホトリシスの場合330nm±30nmの波長の光で行なわれるが、今の場合この波長領域での光エネルギーは1パルス当り約200mJ以上と計算されCagedATPのほとんどが1パルスのフラッシュでATPに変えられると考えられる。例えば、10mMのCagedATPが0.1mMのATPに変えられるに必要な時間は0.05msである。0.05ms以内に0.1mMのATPができれば、アクテン・ミオシン複合体にATPが結合してからの経過を直接実時間追跡できる。
半導体超格子のワニエ・シュタルク局在性の研究

本研究は、メゾスコピック領域における低次元量子物質系の物性現象である、ヘテロ半導体格子のワニエ・シュタルク局在性とその特性を明らかにすることを目的になされたものである。人工的に設計・作製された結合量子井戸系としての、半導体超格子における量子状態の特質を明らかにするとともに、量子準位系の電界シュタルク効果の結果として現われるシュタルク階段準位構造、ミニバンド分散性、量子波トンネリング振幅、量子波の干渉性と共鳴結合効果、励起子効果、量子状態における擬束縛性などについての諸概念を、光電流スペクトル法などの光学的実験手法として用いることにより、発光・光吸収過程にかかわる光スペクトル構造の決定要因及び光励起に伴うキャリアー輸送過程を静的動的に明らかにした。その結果、得られた主な成果を以下に列挙した。1.半導体超格子光吸収スペクトル構造について得られた成果(1)、ミニバンド幅と基礎吸収端光スペクトル構造の相関、即ち、ミニバンドの分散性との対応関係を系統的に明らかにすることができた。(2)、従来は、実験的に明らかでなかった、ミニバンド頂上のバン・ホ-フ(Van-Hove)特異点、即ち、鞍点における励起子効果を初めて系統的に明らかにした。(3)、量子井戸ヘテロ界面の面内揺らぎの空間的分布と発光過程との相関を明らかにした。(4)、量子井戸ヘテロ界面の面内揺らぎに起因した成長島テラス構造と励起子発光過程、局在過程との相関を研究し、不均一スペクトル幅揺らぎの二重構造性を明らかにした。2.強電界下での光スペクトル構造と量子伝導性について得られた成果(1)、シュタルク階段準位の共鳴励起による超格子ダイオード間の過渡的分極効果と透過光強度振動との相関を明らかにした。(2)、強電界下では、量子状態の超薄膜バリアー外部へのトンネル脱出に起因した、擬束縛性が超格子光吸収スペクトル線幅の広がりとして観測できることを示した。(3)、共鳴準位光励起により生成したキャリアーの量子伝導性を調べ、量子半導体系では、再結合寿命に依存した正負のスペクトルパターンが現われることを明らかにした。(4)、時間分解発光分光法により、超格子励起子の動的発光過程に及ぼす電界効果を研究し、励起子の解離イオン化とキャリアーのトンネル伝導過程との相関を明らかにした。(5)、2重周期超格子におけるシュタルク階段準位量子波間の干渉による共鳴結合効果を明らかにした。(6)、狭いミニバンド幅を有する超格子における、シュタルク階段準位構造と励起子効果が光吸収スペクトルに及ぼす効果を明らかにした。3.シュタルク階段準位光学遷移について得られた成果(1)、シュタルク階段光学遷移の振動子強度を測定し、強結合理論により電界強度依存性とミニバンド幅依存性を説明した。(2)、シュタルク階段光学遷移の振動子強度と量子井戸局在準位間の共鳴結合効果を明らかにした。(3)、純光学的評価手段であるエレクトロレフレクタンス法により、シュタルク階段光学遷移の振動子強度を測定・評価し、強結合理論との比較により、その特性を明らかにした。(4)、浅い障壁層を有する超格子について、障壁層ポテンシャル上の擬束縛状態としてのシュタルク階段準位構造の存在およびそれらと障壁層ポテンシャル下のシュタルク階段準位との量子結合効果を明らかにした。

(4)、時間分解発光分光法により、超格子励起子の動的発光過程に及ぼす電界効果を研究し、励起子の解離イオン化とキャリアーのトンネル伝導過程との相関を明らかにした。(5)、2重周期超格子におけるシュタルク階段準位量子波間の干渉による共鳴結合効果を明らかにした。(6)、狭いミニバンド幅を有する超格子における、シュタルク階段準位構造と励起子効果が光吸収スペクトルに及ぼす効果を明らかにした。3.シュタルク階段準位光学遷移について得られた成果(1)、シュタルク階段光学遷移の振動子強度を測定し、強結合理論により電界強度依存性とミニバンド幅依存性を説明した。(2)、シュタルク階段光学遷移の振動子強度と量子井戸局在準位間の共鳴結合効果を明らかにした。(3)、純光学的評価手段であるエレクトロレフレクタンス法により、シュタルク階段光学遷移の振動子強度を測定・評価し、強結合理論との比較により、その特性を明らかにした。(4)、浅い障壁層を有する超格子について、障壁層ポテンシャル上の擬束縛状態としてのシュタルク階段準位構造の存在およびそれらと障壁層ポテンシャル下のシュタルク階段準位との量子結合効果を明らかにした。平成5年度は、超格子のミニバンド分散性、ミニバンド幅と各種光スペクトル構造、シュタルク階段準位光学遷移の振動子強度との相関について、主として実験研究を実施した。新たに得られた知見としては1.半導体超格子光吸収スペクトル構造について得られた成果(1)、ミニバンド幅と基礎吸収端光スペクトル構造の相関、即ち、ミニバンドの分散性との対応関係を系統的に明らかにすることができた。(2)、従来は、実験的系統的に明らかでなかった、ミニバンド頂上のバン・ホ-フ(Van-Hove)特異点、即ち、鞍点における励起子効果が初めて明らかになった。(3)、量子井戸ヘテロ界面の面内揺らぎ分布と発光過程の相関を明らかにした。2.強電界下での光スペクトル構造と伝導性について得られた成果(1)、シュタルク階段準位の共鳴励起による超格子ダイオード間の過渡的分極効果と透過光強度振動との相関を明らかにした。3.シュタルク階段準位光学遷移について得られた成果(1)、シュタルク階段光学遷移の振動子強度を測定し、ミニバンド局在性の強結合理論により、電界強度依存性、ミニバンド幅依存性を説明した。
腸内細菌叢の免疫学的制御による代謝異常治療法の開発

腸内細菌叢と腸管免疫担当細胞は相互に作用をしながら、腸管内代謝産物や腸管ホルモン応答を介して宿主のエネルギー代謝の恒常性維持に寄与をしており、その破綻がエネルギー代謝異常症、すなわち肥満症や糖尿病を引き起こすと考えられた。腸内細菌、腸管免疫細胞、腸管内容物が形成する腸内環境を標的とした肥満症や糖尿病の新規治療法開発の方向性が本研究から示された。無菌マウスに普通食、高脂肪食、抗糖尿病薬を投与し、腸管の免疫細胞群の変化の検討を進めたところ、無菌マウスの免疫細胞は有細菌下のマウスと大きく異なっていたが、抗糖尿病薬で変化が生じていた。これらの薬物治療法により変化した腸内細菌群を無菌マウスに与えたところ、必ずしもドナーの腸内細菌叢組成がレシピエントで維持されてはおらず、腸内細菌叢の組成にやはり免疫細胞が重要であることが明らかとなった。次に本検討から肥満、糖尿病の病態形成に関わると考えられる腸管免疫担当細胞に対する除去抗体を高脂肪食を与えた雄性C57BL/6マウス(20週令)に投与し、腸内細菌叢組成が非肥満型となるかを検証した。抗体の投与は高脂肪食によって誘導される肥満の軽減をもたらしたが、腸内細菌叢の変化は一時的であった。抗体投与マウスでは催炎症サイトカインなど肥満の形成、代謝異常症の悪化に関与すると推測できる遺伝子の低下を認めていた。さらに本抗体投与免疫療法を無菌下で飼育し高脂肪食を与えた雄性C57BL/6マウス(20週令)にも行い代謝異常症の改善が認められるか否かを検討している。無菌環境下での代謝異常は軽度であり、免疫療法による改善の程度は軽度である傾向にあった。最後に抗糖尿病薬の効果に免疫細胞を介した腸内細菌叢の変化が必須であることを明らかとするために、リンパ球を有さないCB17-scid/scidマウスに通常食、高脂肪食および抗糖尿病剤を含んだ高脂肪食を与え経過を追跡している。当該年度では食事内容の変化が腸管環境、腸管免疫に与える影響を検討した。雄性C57BL/6マウス(4-6週令)(各群10匹)に対し、通常食、高脂肪食および抗糖尿病薬を含んだ高脂肪食を与え経過を追跡した。体重、摂餌量は週2回観察し、4週間ごとに空腹時の採血を行い血糖、血清中の肝機能、脂質プロファイル、インスリンを測定した。約12週飼育したところで各マウスの回盲部より腸管壁および便を採取し、便については便中細菌を16SrRNAのT-RFLP法を用いて解析しプロファイリングを行った。同時に小腸から腸上皮間リンパ球、マクロファージを抽出し、フローサイトメーターで表面マーカーを解析した。高脂肪食の投与は肥満を誘導し、内臓脂肪、皮下脂肪とも増加を認めた。高脂肪食により誘導された肥満により血糖値、インスリン値は有意に増加を認めた。腸内細菌組成も各群間で差異を認めた。特にファーミキューティス門の腸内細菌群が高脂肪食の投与で増加を認め、抗糖尿病薬の投与によりこれらの細菌群の低下を認めた。一方バクテロイデス門の腸内細菌群は高脂肪食の投与で減少し、抗糖尿病薬の投与で増加を認めた。腸管免疫にかかわる細胞群では、高脂肪食の摂取でCD4陽性T細胞が腸管で増加傾向を認めた。次に腸管の遺伝子発現を半定量PCR法を用いて解析した。MCP1に代表されるケモカインの遺伝子発現が高脂肪食の投与により亢進を認めた。また抗糖尿病薬の投与によりこれらの遺伝子発現の低下が認められた。雄性C57BL/6マウスに対し、通常食、高脂肪食および血糖降下作用を有する治療薬を含んだ高脂肪食を与え経過を追跡した。高脂肪食により誘導された肥満により血糖値、インスリン値は有意に増加を認め、糖尿病治療薬により血糖値、内臓脂肪蓄積の低下が認められた。腸内細菌組成も各群間で差異を認め、特にファーミキューティス門の腸内細菌群が高脂肪食の投与で増加を認め、糖尿病治療薬によりこれらの細菌群の減少を認めた。一方バクテロイデデテス門の腸内細菌群は高脂肪食の投与で減少し、糖尿病治療薬の投与で増加を認めた。腸管免疫にかかわる細胞群では、高脂肪食の投与でCD4陽性T細胞が腸管で増加傾向を認めた。上記の検討を無菌環境で行うと、高脂肪食による肥満、内臓脂肪の蓄積は通常環境下に比較して軽減をみとめた。糖尿病治療薬は体重、血糖値に対して低下作用を示したが、その程度は通常環境下に比較して減弱を認めていた。高脂肪食でにファーミキューティス門の腸内細菌群の増加などの偏倚が生じた腸内細菌を無菌マウスへ移植したが、体脂肪蓄積の促進や抑制効果は移入は困難であった。

次に高脂肪食により変化を認めた免疫細胞群を標的として活性化抗体、除去抗体を使用して代謝異常症の再現を試みたところ、特定の免疫担当細胞群の操作により代謝異常症を惹起または抑制が可能であった。この際に腸内細菌の変化を検討すると、高脂肪食の摂取で認められた偏倚と同様の傾向が認められた。無菌環境で同様の検討を行うと代謝異常症は再現が可能であった。これらのことから腸内細菌叢と免疫担当細胞は相互に作用し、代謝異常症の形成に寄与していることが明らかとなり、本機序を標的とした治療法の開発を今後を進めて行く。代謝学高脂肪食の投与ならびに抗糖尿病薬の投与は腸内細菌組成に変化をもたらし、あわせて腸管における免疫担当細胞の組成にも影響を与えていた。これらの腸内環境の変化が直接腸管免疫に影響しているか否かを無菌動物を利用して検討を現在行っているが、こちらも当初の計画に沿ったものになっている。また免疫細胞を介した治療介入も開始されている。予備実験の結果に合致するように、高脂肪食の投与ならびに抗糖尿病薬の投与は腸内細菌組成に変化をもたらし、あわせて腸管における免疫担当細胞の組成にも影響を与えている可能性が確認された。本研究から明らかとなった抗体投与免疫治療法の応用を進めていく。無菌環境では本治療法の効果が限定的であるが、有細菌下では有効であり腸内細菌の存在が抗糖尿病効果に重要であることが明らかとなっている。一方で抗糖尿病薬の効果に免疫細胞を介した腸内細菌叢の変化が必須であることを明らかとするために、リンパ球を有さないCB17-scid/scidマウスに通常食、高脂肪食および抗糖尿病剤を含んだ高脂肪食を与え経過を追跡し明らかとする。本年度に引き続き、無菌マウスに普通食、高脂肪食、抗糖尿病薬を投与し、腸管の免疫細胞群の変化の検討を進める。またこれらの治療法により変化した腸内細菌群を無菌マウスに与え、その菌群を移植されたマウスの腸管免疫細胞の組成の検討を進める。次に本検討から肥満、糖尿病の病態形成に関わると考えられる腸管免疫担当細胞に対する除去抗体を高脂肪食を与えた雄性C57BL/6マウス(20週令)(各群10匹)に投与し、腸内細菌叢組成が非肥満型となるかを検証する。またその免疫担当細胞群を各治療群からソーティング抽出し、遺伝子発現を比較検討する。催炎症サイトカインなど肥満の形成、代謝異常症の悪化に関与すると推測できる遺伝子に発現変化が認められた場合、その物質に対する中和抗体を投与し同様に代謝異常症の改善が認められるかを検討する。さらに本免疫療法を無菌下で飼育した高脂肪食を与えた雄性C57BL/6マウス(20週令)(各群10匹)にも行い代謝異常症の改善が認められるか否かを検討する。この検討により本研究で発見された免疫担当細胞、物質が腸内細菌との相互作用により作用を発揮するものであることが証明される。最後に抗糖尿病薬の効果に免疫細胞を介した腸内細菌叢の変化が必須であることを明らかとするために、リンパ球を有さないCB17-scid/scidマウスに通常食、高脂肪食および抗糖尿病剤を含んだ高脂肪食を与え経過を追跡する。マウス、無菌マウス300千円高脂肪食100千円遺伝子発現定量試薬一式200千円中和抗体200千円サイトカインELISA試薬100千円
惑星探査ローバーの知的テレオペレーションの研究

本研究では,21世紀初頭に想定される月・惑星の無人探査を行いうる遠隔支援型の自律走行ローバーに関する基礎研究を行った.ローバーのハードウェアテストベッドとそれに対応する力学シミュレーションおよびグラフィクスモデルを用いて,月・惑星上の不整地における走行ダイナミクスおよび地球とのコミュニケーションがきわめて疎である環境において実際に機能しうるテレオペレーションの方法について研究を行った.平成9年度に,不整地走行性能が高い6輪連節車輪走行ロボットを採用した,全長およそ1mのローバーテストベッドを製作した.本ローバーはステアリングのための専用自由度を持たず,節間の連結も受動関節とすることにより,構造の単純化および軽量化をはかっている.同ロボットの上には,マルチプロセス,マルチタスクが可能で,リアルタイム割り込みが可能なRealtime-Linux OSを採用したボード型PCを搭載した.平成10年度には,タイヤの力学および連接シャーシの力学を検討することにより,左右の車輪の速度差とローバーのステアリング制御角の関係を明らかにし,オペレータが角度コマンドを指示することによりステアリングを行う制御インターフェースを構築した.また,砂上ではタイヤが空転をはじめると穴を掘って沈み込んでしまい,前進も後進もできない状況(スタック)に陥ってしまう.この様子を明らかにするため,タイヤの速度,加速度とスリップおよび牽引力の関係を詳細に検討し,(1)タイヤの加速度の大きさをあるしきい値以下にすること,および(2)スリップを検出した際には車輪の回転速度を落とすこと,によりスタックを回避できることを明らかにした.このスタック回避のための制御則をローバーの自律機能としてオンボード計算機にインプリメントすることにより,オペレータはスタックを気にせずにステアリング等の走行指令を与えることができる.本研究では,21世紀初頭に想定される月・惑星の無人探査を行いうる遠隔支援型の自律走行ローバーに間する基礎研究を行う.ローバーのハードウェアテストベッドとそれに対応する力学シミュレーションおよびグラフィクスモデルを用いて,月・惑星上の不整地における走行ダイナミクスおよび地球とのロミュニケーションがきわめて疎である環境において実際に機能しうるテレオペレーションの技術を明らかにすることを目的とする.本年度は,本研究の核となるローバーの八一ドウェアテストベッドを製作し,実験環境を整備した.ハードウェアとしては,不整地走行性能が高い6輪連節車輪走行ロボットを採用し,全長およそ1mのローバーテストベッドを製作した.同ロボットの上には,マルチプロセス,マルチタスクが可能で,リアルタイム割り込みが可能なRealtime-Linux OSを採用したボード型PCを搭載した.また,ダイナミクスシミュレーションをおこなうためにMatlab言語をもちいてシミュレーション解析ソフトウェアを開発した.同プログラムでは,多節リンク系である車体のダイナミクスおよび各車輪におけるタイヤの力学関係をモデル化し,車輪駆動速度とタイヤに関する力学パラメータが与えられれば,ローバーの走行状態をシミュレートすることが可能である.開発したハードウェアテストベッドを用いて基礎的な走行実験を行いタイヤの力学パラメータを同定し,シミュレーション解析により走行のダイナミクスをほぼ正確にシミュレートできることを確認した.上記に開発されたシステムを用いて,テレオペレーションの研究を行うことが次年度の主要課題である.本研究では,21世紀初頭に想定される月・惑星の無人探査を行いうる遠隔支援型の自律走行ローバーに関する基礎研究を行った.ローバーのハードウェアテストベッドとそれに対応する力学シミュレーションおよびグラフィクスモデルを用いて,月・惑星上の不整地における走行ダイナミクスおよび地球とのコミュニケーションがきわめて疎である環境において実際に機能しうるテレオペレーションの方法について研究を行った.平成9年度に,不整地走行性能が高い6輪連節車輪走行ロボットを採用した,全長およそ1mのローバーテストベッドを製作した.本ローバーはステアリングのための専用自由度を持たず,節間の連結も受動関節とすることにより,構造の単純化および軽量化をはかっている.同ロボットの上には,マルチプロセス,マルチタスクが可能で,リアルタイム割り込みが可能なRealtime-Linux OSを採用したボード型PCを搭載した.平成10年度には,タイヤの力学および連接シャーシの力学を検討することにより,左右の車輪の速度差とローバーのステアリング制御角の関係を明らかにし,オペレータが角度コマンドを指示することによりステアリングを行う制御インターフェースを構築した.また,砂上ではタイヤが空転をはじめると穴を掘って沈み込んでしまい,前進も後進もできない状況(スタック)に陥ってしまう.この様子を明らかにするため,タイヤの速度,加速度とスリップおよび牽引力の関係を詳細に検討し,(1)タイヤの加速度の大きさをあるしきい値以下にすること,および(2)スリップを検出した際には車輪の回転速度を落とすこと,によりスタックを回避できることを明らかにした.このスタック回避のための制御則をローバーの自律機能としてオンボード計算機にインプリメントすることにより,オペレータはスタックを気にせずにステアリング等の走行指令を与えることができる.